UNIDAD V

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y SUS

COMPLICACIONES EN ENFERMERÍA

Equipo 5
[NOMBRE DE LA COMPAÑÍA] | [DIRECCIÓN DE LA COMPAÑÍA]
 UNIDAD V: Farmacología del sistema
cardiovascular y sus implicaciones en
enfermería

5.1 DIGITALICOS

Los glucósidos cardiacos poseen un núcleo esteroideo, un anillo lactónico y un éster o

glucósido. El grupo esteroideo y la porción lactona comprenden la porción genina. Los
glucósidos cardiacos con frecuencia reciben el nombre de digitálicos debido a que varios
de ellos provienen de la planta Digitalis (dedalera).
La digoxina es el fármaco prototipo y la digitoxina se extrae de la Digitalis. El deslanósido
que se degrada a lanactósido C también se obtiene de la Digitalis.
Los digitálicos por acción directa aumentan la fuerza y velocidad de la contracción
sistólica del miocardio (acción inotrópica positiva), del periodo refractario del nodo AV y de
la resistencia periférica. En dosis altas por vía del simpático (del SNC al corazón y nervios
periféricos) aumentan la frecuencia auricular y ventricular. Inhiben la bomba de Na+/ K+
ATPasa de la membrana celular, inhibición que provoca el incremento de la concentración
de Na+ intracelular, lo cual altera el intercambio de sodio-calcio, de modo que se extrae
menos calcio de la célula. El mayor calcio intracelular se almacena en el retículo
sarcoplásmico, y cuando se libera incrementa la fuerza de contracción

FARMACOCINETICA DE LOS GLUCOSIDOS CARDIACOS.

Son fármacos de administración oral, e IV cuando se requiere digitalización urgente; su
T½ varía de 20 a 168 h para digoxina y digitoxina; en condiciones de urgencia se
requieren dosis de impregnación para obtener concentraciones terapéuticas inmediatas (
• DIGITOXINA

Biodisponibilidad (%): 90 a 100

Vía de administración: VO
Inicio de acción (min): 60-240
Vida media (h): 168
Vol. de distribución (L/kg): 0.6
Unión a proteínas: >90
Vía de eliminación: Higado

• DIGOXINA
Biodisponibilidad (%): 60 a 100
Vía de administración: VO, IV
Inicio de acción (min): 30 a 120, *5 a 30
Vida media (h): 36 a 40
Vol. de distribución (L/kg): 6 a 8
Unión a proteínas: 20 a 40
Vía de eliminación: Riñón

• UABAÍNA1

Biodisponibilidad (%): 0
Vía de administración: IV
Inicio de acción (min): 5 a10
Vida media (h): 20
Vol. de distribución (L/kg): 18
Unión a proteínas: 0
Vía de eliminación: Riñón

• DESLANÓSIDO C

Biodisponibilidad (%): --
Vía de administración: IV
Inicio de acción (min): 10 a 20
Vida media (h): 36
Vol. de distribución (L/kg): --
Unión a proteínas: 25
Vía de eliminación: Riñón

INDICACIONES
o Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Aumenta el gasto cardiaco con incremento
de la diuresis y mejoría general de las alteraciones características de la insuficiencia
cardiaca derecha (congestión venosa, edema) e insuficiencia cardiaca izquierda (disnea,
ortopnea, asma cardiaco).
o Aleteo (flutter) auricular. En aleteo y fibrilación auriculares se recomienda disminuir
la velocidad de conducción o incrementar el periodo refractario del nodo AV, de modo que
la frecuencia ventricular disminuya. La acción parasimpática del digitálico presenta dicho
efecto terapéutico.
o Taquicardia auricular paroxística. Los digitálicos se pueden usar en estos
trastornos, en especial cuando la taquicardia es resistente a otras medidas menores.
o Choque cardiógeno. Aunque no se ha establecido el valor de estos fármacos, con
frecuencia se usan en dicho trastorno cuando se acompaña de edema pulmonar.

ADMINISTRCION
Dosis de impregnación. La administración de dosis altas iniciales produce con rapidez
niveles plasmáticos eficaces, pero también aumenta el riesgo de toxicidad debido a sus
límites terapéuticos reducidos. La administración de pequeñas dosis de mantenimiento
sirve para remplazar las pérdidas diarias por su metabolismo y excreción. Sin la dosis de
impregnación se obtiene una digitalización lenta que puede ser de hasta una semana para
la digoxina y de 10 a 14 días para la digitoxina, con mucho menor riesgo de toxicidad que
cuando se administran dosis de impregnación. Para un efecto rápido en pacientes graves
se puede usar la administración parenteral de deslanósido, digoxina o uabaína.

FUNCION TIROIDEA
Las concentraciones de los digitálicos guardan relación con la función tiroidea. En el
mixedema, las necesidades son menores debido a que disminuye su eliminación. En
tirotoxicosis con ICC se pueden requerir dosis altas de glucósidos y los resultados no
siempre son satisfactorios sino hasta corregir el hipertiroidismo.

EFECTOS ADVERSOS
Las concentraciones de los digitálicos guardan relación con la función tiroidea. En el
mixedema, las necesidades son menores debido a que disminuye su eliminación. En
tirotoxicosis con ICC se pueden requerir dosis altas de glucósidos y los resultados no
siempre son satisfactorios sino hasta corregir el hipertiroidismo.

INTERACIONES
 Fármacos que aumentan las concentraciones sanguíneas de digoxina por varios
mecanismos con posible aumento de efectos terapéuticos o tóxicos: aminoglucósidos
orales (kanamicina, neomicina), alprazolam, amiodarona, anticolinérgicos,
benzodiacepinas, bepridil, captopril, ciclosporina, diltiazem, difenoxilato, eritromicina,
esmolol, felodipina).
 Fármacos que disminuyen la absorción GI de los digitálicos y pueden producir
disminución de sus concentraciones sanguíneas y de sus efectos terapéuticos:
aminoglutetimida, aminoglucósidos (oral), ácido aminosalicílico, antiácidos (sales de
aluminio o magnesio), antihistamínicos, antineoplásicos, barbitúricos, colestiramina,
colestipo.
 Otros fármacos que interactúan con los glucósidos cardiacos y que pueden causar
toxicidad digitálica son: anfotericina B, carbenicilina, ticarcilina, corticoesteroides,
corticotropina, dosis altas de dextrosa, glucagon, infusiones de insulina-dextrosa, edetato
disódico, calcio IV, laxantes, poliestireno, sulfonato de sodio y fármacos que alteran los
electrólitos (diuréticos como ácido etacrínico, furosemida, bumetanida y tiacidas que
producen hipopotasemia e hipomagnesemia).

EMBARAZO
Digoxina y digitoxina alcanzan concentraciones fetales de 50 a 83% de las
concentraciones sanguíneas maternas. La administración materna se ha usado para el
tratamiento de taquicardia fetal e ICC. En sobredosis materna surge toxicidad fetal y
muerte neonatal.

LACTANCIA
La digoxina se excreta en la leche materna; la cantidad que recibe el lactante es muy
pequeña y a la fecha no se han manifestado efectos adversos. Se desconoce la excreción
de digitoxina en la leche.
5.2 ANTIARRITMICOS
Los antiarrítmicos son fármacos que controlan la generación de impulsos eléctricos
anormales en el corazón por la descarga de focos ectópicos de excitación, alteración que
es registrada con gran detalle por el electrocardiograma (ECG).
Algunos antiarrítmicos, como la quinidina, producen efectos tóxicos que pueden
confundirse con los síntomas para los que fueron prescritos.

Efectos proarrítmicos
Los fármacos antiarrítmicos pueden producir nuevas arritmias o agravar las ya existentes.
Tales efectos proarrítmicos van desde aumento de la frecuencia de contracciones
ventriculares prematuras (PVC) hasta el desarrollo de taquicardias ventriculares intensas,
fibrilación ventricular o taquicardias helicoidales (torsade de pointes) (como taquicardia
más sostenida o más rápida), de consecuencias letales. Con frecuencia es difícil distinguir
un efecto proarrítmico de la alteración del ritmo por el cual se administraron, por lo que es
importante la valoración clínica y del ECG antes del tratamiento y durante éste para
determinar cuándo la respuesta al fármaco apoya la continuación del tratamiento.

Consideraciones generales de enfermería

1. Investigar sensibilidad o experiencias previas a estos fármacos.
2. Investigar palpitaciones, sensación de vuelcos, dolor torácico, desmayos o pérdida de
latidos. Obtener ECG para documentar arritmia.
3. Registrar signos vitales y latidos cardiacos. Usar monitor cardiaco en administración IV
del fármaco y vigilar cambios del ritmo.
4. Vigilar la PA, evitar frecuencia cardiaca 120 latidos/min y registrar parámetros de PA y
pulso.
5. Determinar glucemias, electrólitos, concentraciones del fármaco, estudios de función
hepática y renal. Asegurarse de que pH sérico, electrólitos, PO 2, saturación de O2 o
ambas están en límites normales.
6. Investigar si el paciente consume cafeína o alcohol y si hace ejercicio. Identificar y
eliminar los alimentos desencadenantes, así como el estrés emocional y los factores
ambientales que puedan causar arritmias antes de iniciar el tratamiento.

Anestésicos locales o estabilizadores de membrana que deprimen la fase 0 del potencial

de acción (PA) del miocardio.
Disminuyen la velocidad de entrada del sodio durante la despolarización de la membrana
cardiaca, reducen la velocidad de elevación de la fase 0 del PA y prolongan el periodo
refractario efectivo de las fibras de respuesta rápida.
De acuerdo con la duración de sus efectos sobre el PA, se dividen en clases IA, IB e IC.
 Clase IA: Como anestésicos locales, estos fármacos bloquean o hacen lenta
quinidina, la conducción y vuelven lentos o anulan los marcapasos
procainamida y anormales, procesos que dependen de los canales de sodio
disopiramida. selectivos sobre las células en despolarización (como en una
taquicardia rápida), o que están relativamente despolarizados
durante el reposo (como en la hipoxia). La quinidina se emplea en
todo tipo de arritmias, en pacientes externos y tratamientos
crónicos; causa acúfenos y cefalea, depresión cardiaca, molestias
GI y reacciones alérgicas (púrpura trombocitopénica); aumenta las
concentraciones de digoxina y produce un síndrome semejante a
lupus eritematoso sistémico (LES). Procainamida y disopiramida
tienen usos semejantes. Disopiramida tiene efectos
antimuscarínicos y puede provocar insuficiencia cardiaca
congestiva. Todos estos fármacos son proarrítmicos. En general, el
tratamiento de sobredosis consiste en la administración de lactato
de sodio y simpaticomiméticos presores para anular la hipotensión.
Clase IB: La lidocaína afecta el tejido de Purkinje isquémico o despolarizado,
lidocaína, así como el ventricular, con escaso efecto sobre el tejido auricular;
mexiletina, reduce la duración del potencial de acción, inclusive puede
tocainida y prolongar el periodo refractario efectivo; se usa en arritmias
fenitoína. ventriculares agudas, en especial cuando existe isquemia
(posinfarto del miocardio); las arritmias auriculares no responden a
menos que sean causadas por digitálicos. Mexitelina y tocainida
actúan de manera semejante. Los tres fármacos causan la
toxicidad típica de los anestésicos locales (estimulación del SNC,
inclusive convulsiones), depresión cardiovascular (CV) menor y
alergia. La tocainamida puede causar agranulocitosis y producir
arritmias con menor frecuencia que los de la clase IA. Aunque la
acción antiarrítmica de fenitoína no es su indicación, ésta se usa en
arritmias ventriculares que no responden a lidocaína o
procainamida y arritmias inducidas por glucósidos cardiacos y
antidepresivos tricíclicos.
Clase IC: Producen marcada depresión sobre la fase 0, poco efecto sobre la
flecainida, repolarización y profunda lentitud sobre la conducción, que
encainida y muestran mayor efecto proarrítmico; están limitadas a taquicardias
propafenona. resistentes y causan toxicidad al SNC semejante a los anestésicos
locales. La flecainida es eficaz en arritmias auriculares y
ventriculares, aprobada sólo para: a) taquicardias ventriculares
resistentes que tienden a progresar a fibrilación ventricular que
causa muerte súbita, y b) arritmias supraventriculares intratables.
Fármacos:
QUINIDINA
Qini Durules, grag 0.20 g.
Administración: oral.
Indicaciones:
1. Dosis de prueba por idiosincrasia: 200 mg, VO.
2. Contracciones prematuras auriculares y ventriculares: 200 a 300 mg, tid o qid.
3. Taquicardia supraventricular paroxística: 400 a 600 mg, VO, cada 2 a 3 hrs hasta la
presencia de efectos tóxicos o arritmias.
4. Aleteo (flutter) auricular o fibrilación: 200 mg, VO, cada 3 a 4 h por cinco a ocho dosis
con incremento diario hasta restablecer el ritmo sinusal o la
aparición de efectos tóxicos. Dosis máxima: 3 a 4 g/día. Después de la primera dosis,
medir el QTc, y si es mayor de 440 ms, suspender el tratamiento y vigilar al paciente para
detectar y tratar arritmias ventriculares potencialmente letales.
Dosis de mantenimiento: 200 a 300 mg, VO, tid o qid. Algunos pacientes necesitan dosis
mayores o administración más frecuente.
Efectos adversos:
GI: náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, anorexia.
OS: cinchonismo (acúfenos, hipoacusia, cefalea, náusea, mareos, vértigo, alteraciones
visuales, aturdimiento). Midriasis. Visión borrosa, alteraciones
en la percepción de colores, visión disminuida, ceguera nocturna, fotofobia, alteraciones
auditivas,
SNC: cefalea, fiebre, vértigo, aprensión, excitación, confusión, delirio, demencia,
depresión.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad o idiosincrasia a la quinidina y a los derivados de la cinchona
manifestadas por trombocitopenia, erupciones o fiebre. Miastenia gravis, intoxicación
digitálica, bloqueo cardiaco, bloqueo de rama izquierda del haz de His y otras alteraciones
de conducción intraventricular grave con ensanchamiento de QRS,
bloqueo completo AV con marcapasos AV nodal o idioventricular, impulsos aberrantes
ectópicos y ritmos anormales por mecanismos
de escape, antecedentes de taquicardia helicoidal inducida por fármacos y antecedentes
de síndrome de QT largo. Uso simultáneo
de fármacos que alarguen el intervalo QT (disopiramida, sotalol, amiodarona, bretilio,
eritromicina, cisaprida).
DISOPIRAMIDA
Dimodan, caps 100 y 250 mg; amps* 50 mg/5 ml.
Norpace, caps 100 y 150 mg.
Administración: oral, *IV.
Indicaciones: Individualizar dosis e iniciar tratamiento intrahospitalario para
valoración y vigilancia constante y ajustar dosis según respuesta.
1. Dosis de impregnación para control rápido de arritmias ventriculares.
2. Taquicardia ventricular resistente intensa.
3. Miocardiopatía o posible descompensación cardiaca:
Adultos: 150 mg c/6 h.
Niños: 6 a 30 mg/kg/día dividido en 4 dosis.
Ajuste de dosis: insuficiencia renal o hepática.
Efectos adversos:
SNC: mareos, agitación, depresión, fatiga, debilidad muscular, síncope.
CV: hipotensión, insuficiencia cardiaca, bloqueo cardiaco, edema, arritmias,
respiración corta, dolor torácico.
OS: visión borrosa, resequedad de ojos o nariz.
GI: náusea, boca seca, estreñimiento, dolor abdominal, diarrea.
GU: en pacientes con hiperplasia prostática puede causar retención aguda
de orina.
Hepáticos: ictericia colestásica.
Metabólicos: aumento de peso.
ME: dolor y debilidad muscular.
Piel: exantema, prurito, dermatosis.

LIDOCAÍNA
Xilocaína, 20 mg/ml.
Pisacaína, 5% pesada, amps 100 mg/2 ml.
Administración: IM, IV.
Indicaciones: arritmias ventriculares durante manipulaciones cardiacas (cirugía cardiaca) y
por infarto agudo del miocardio (lidocaína no es activa por vía oral).
Adultos en emergencia: 4.3 mg/kg, IM; hasta 300 mg, IV; para pasar en 1 h.
Niños: 20 a 50 μg/kg/min en infusión continua.
Ajuste de dosis: en ICC o gasto cardiaco reducido y pacientes >70 años, administrar dosis
habitual de impregnación y reducir dosis de mantenimiento. Reducir dosis en insuficiencia
hepática y administración simultánea de fármacos que disminuyen la depuración de
lidocaína.
Efectos adversos:
SNC: confusión, estupor, temblor, alucinaciones, crisis convulsivas, letargo,
somnolencia, parestesias, debilidad. Uso tópico: aprensión, inconciencia,
temblores, debilidad, euforia, depresión, convulsiones. Depresión respiratoria a nivel
central.
CV: bradicardia, paro cardiaco, hipotensión, arritmias. Uso tópico: hipotensión, depresión
de miocardio, arritmias.
GI: con uso tópico, náusea y vómito.
OS: acúfenos, visión borrosa o doble.
Respiratorios: depresión y paro respiratorio.
Piel: uso tópico, reacciones de hipersensibilidad y diaforesis, exantema.
Otros: anafilaxia, crisis asmáticas.
5.3 ANTIANGINOSOS

La cardiopatía isquémica engloba diversos trastornos en los que existe un desequilibrio

entre el aporte u oferta coronaria de oxígeno y las necesidades o demandas miocárdicas
de oxígeno.
Su manifestación clínica más frecuente es la angina de pecho, definida como dolor,
opresión o malestar, por lo general torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria.
Los síndromes coronarios agudos (angina inestable e infarto de miocardio) ocurren casi
siempre como consecuencia de una reducción brusca del flujo sanguíneo coronario
producida por la rotura de una placa de ateroma y la disposición de un trombo y/o de un
cuadro de vasoconsticción.
Los fármacos más utilizados en cuanto a la angina de pecho son los nitratos y los nitritos,
ya que su efecto más importante es la vasodilatación así como relajar la musculatura lisa
vascular, de esta forma inducen relajación de musculatura bronquial, del apartado
gastrointestinal, del tracto biliar, etc.

Nitratos
 Trinitrato de glicerilo (nitroglicerina)
 Dinitrato de isosorbida
 5-Mononitrato de isosorbida

Reacciones adversas
La mayoría de los efectos indeseables se deben a su capacidad vasodilatadora:

 Cefaleas.
 Hipotensión ortostática
 Náuseas y vómitos, rubor facial y bradicardia

Aplicaciones terapéuticas:
 Angina de pecho
 Angina de reposo
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Infarto Agudo de Miocardio
5.4 Antihipertensivos

Incluyen una gran variedad de sustancias que inhiben el gasto cardiaco, disminuyen la
resistencia vascular periférica, o ambos, y se pueden clasificar por sus efectos en los
siguientes grupos:

Adrenérgicos
• Agonistas centrales: clonidina, guanabenz,* guanfacina,* metildopa.
• Inhibidores adrenérgicos α-1: doxazosin, guanetidina,* guanadrel,* prazosin, reserpina,*
terazosin.
• Bloqueadores β: acebutolol, atenolol, esmolol, metoprolol, pindolol, propranolol. Ver
Antiarrítmicos.
Nadolol fue retirado del mercado.
• Bloqueadores α y β no selectivos: carvedilol, labetalol.*

Antagonistas de los canales del calcio

• Dihidropiridínicos: amlodipina, diltiazem, felodipina, isradipina, nifedipina, nisoldipina,
nitrendipino.
• No dihidropiridínicos: verapamilo.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)

Benazepril, cilazapril, captopril, enalapril, fosinopril, lisinorpil, perindopril, quinapril,
ramipril, trandolapril.

Antagonistas receptores de la angiotensina II (ARA II)

Candesartán, irbesartán, losartán, telmisartán, valsartán

Fármacos
CLONIDINA

Catapres, tab 0.025, 0.1, 0.2, 0.3 mg.

Administración: oral.

Indicaciones:

1. Hipertensión esencial, renal y maligna:

adultos: 0.2-0.8 mg/día, divididos en varias dosis; máximo 2.4 mg/día.

2. Profilaxis en migraña y bochornos de menopausia:

adultos: 0.025-0.050 mg, bid.

3. Síndrome de abstinencia por narcóticos: adultos 0.1 mg, tid.

Efectos adversos: somnolencia, sedación, xerostomía, alteraciones anímicas o del sueño, vértigo,
náusea, anorexia, cefalea, fatiga, bradicardia, estreñimiento, aumento de peso, prurito y
erupciones cutáneas.

CARVEDIOL

Dilatrend tab 6.25, 12.5 y 25 mg.

Administración: oral.

Indicaciones:

1. Hipertensión: adultos 6.25 mg, bid, con alimentos (por siete a 14 días).

Aumentar dosis a 12.5 mg, bid, y repetir el protocolo anterior. Dosis máxima 25 mg, bid.

2. Insuficiencia cardiaca: estabilizar dosis de glucósidos cardiacos, diuréticos e inhibidores de ACE

antes de iniciar el tratamiento. Adultos, 3.125 mg, bid dos semanas con alimentos. En tolerancia,
aumentar dosis a 6.25 mg, bid, por dos semanas. Dosis máxima en pacientes con peso <85 kg: 25
mg, bid; en >85 kg: hasta 50 mg, bid.

Acción: bloquea receptores β no selectivos. Reduce el gasto cardiaco, la taquicardia inducida por el
ejercicio o isoproterenol y reduce el reflejo de taquicardia ortostática; causa vasodilatación y
reduce la resistencia vascular periférica, efectos que contribuyen a la reducción de la PA.

Efectos adversos:

SNC: malestar, mareos, fatiga, cefalea, insomnio, dolor, parestesias, somnolencia, vértigo.

CV: agravación de angina de pecho, bloqueo AV, bradicardia, insuficiencia cardiaca, retención de
líquidos, hipertensión, hipotensión, hipotensión ortostática, síncope.

OS: visión anormal.

GI: dolor abdominal, diarrea, melena, náusea, periodontitis, vómito.

GU: alteraciones en función renal, albuminuria, hematuria, impotencia, infección de vías urinarias.

Hematológicos: disminución de PT, púrpura trombocitopénica.

Hepáticos: aumento de ALT y AST.

Metabólicos: deshidratación, glucosuria, gota, hipercolesterolemia, hiperglucemia,

hipertrigliceridemia, hipervolemia, hiperuricemia, hipoglucemia,

hiponatremia, aumento de peso, aumento de fosfatasa alcalina, BUN o nitrógeno no proteínico.

ME: artralgias, dolor de espalda, mialgias.

Respiratorios: bronquitis, disnea, faringitis, rinitis, sinusitis, infecciones de vías respiratorias altas.

Otros: alergia, edema, fiebre, hipovolemia, edema periférico, muerte súbita, infección vírica.
5.5 Vasodilatadores periféricos
Para que un vasodilatador periférico sea útil, es preciso que no produzca ensanchamiento
generalizado e importante del lecho vascular, en especial del área esplácnica, de modo
que provoque una caída de la PA y disminución contraproducente del miembro afectado.
Son fármacos que por su mecanismo de acción se pueden clasificar en los siguientes
grupos:
a. Bloqueadores adrenérgicos α: buflomedil, nicer-
golina.
b. Adrenérgicos β: bufenina, pentoxifilina.
c. Antagonista de los canales del calcio: nimodipina.
d. Acción directa: calcio, dobesilato, cinarizina, flunaricina, ginkgo biloba, naftidrofurilo,
piracetam, vincamina.

Farmacocinética.
La absorción de todos los vasodilatadores arteriales periféricos es GI. Hay presentaciones
comerciales para la administración IM e IV de algunos.
Su T½ en general es de 1 a 8 h, excepto la nimodipina, que es de 9 h, y la cinnarazina y
flunarazina, que es >18 h.
Su frecuencia de administración es de dos a cuatro veces al día y existen cápsulas de
liberación prolongada en algunos. La acción vasodilatadora de estos fármacos se
asemeja a la de la papaverina y guarda una relación directa con la dosis de las
presentaciones comerciales.

Efectos adversos, precauciones y contraindicaciones.

Para el manejo adecuado de estos fármacos es importante valorar los efectos adversos
de cada uno y las características individuales del paciente. En términos generales están
contraindicados o deben administrarse con precaución en los siguientes casos:
• Hemorragia aguda, hemorragia cerebral, hemorragia masiva, embarazo, y periodo
preoperatorio y
posoperatorio.
• Angina de pecho, infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca congestiva.
• Cuando un descenso de la PA plantea el riesgo de desencadenar un accidente vascular
cerebral, sobre todo en la administración de fármacos bloqueadores adrenérgicos α y
derivados dihidrogenados de la ergotoxina.
• Discrasias sanguíneas para la cinnarazina.

Embarazo
Por su riesgo para el feto, los vasodilatadores coronarios, periféricos y cerebrales se
clasifican como sigue:
• Categoría C: isosorbide, nadolol, nifedipina, nitroglicerina.
• No clasificados: bufenina, buflomedil, nicergolina, pentoxifilina y vasodilatadores de
acción directa.
Igual que otros, son fármacos que cruzan la barrera placentaria. Se recomienda valorar el
beneficio de su administración contra los posibles riesgos fetales.

Lactancia
En la leche se excretan cantidades importantes de flunarizina, nifedipina y pentoxifilina. El
calcio dobecilato se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades.
No se conoce la excreción de buflomedil, nicergolina, bufenina, cinarizina, ginkgo biloba,
naftidrofurilo, piracetam y vincamina en la leche materna.

Farmacos
BUFLOMEDIL (vasodilatador periférico y cerebral)
Loftyl, tabs 150, 300 y 600 mg; sol iny 10 mg/1 ml.
Administración: oral, IM, IV.
Dosis: 200 a 300 mg 2 veces/día, o 150 mg 2-4 veces/día. En liberación prolongada, 600
mg/día. Administración IM o IV, 50 mg 2-4 veces/día. Infusión IV, 100-400 mg/día.
Ajuste de dosis: insuficiencia renal en depuración de creatinina <40 ml/
min; reducir dosis 50%.
NICERGOLINA (vasodilatador periférico y cerebral)
Sermion, grag 10 y 30 mg.
Administración: oral.
Indicaciones: *5 a 10 mg, 3 veces/día, VO. Perfusión, IV o IM, 10 a 30 mg/día.
Efectos adversos (Buflomedil y nicergolina):
SNC: vértigo, cefalea, mareo.
CV: vasodilatación, hipotensión ligera.
GI: náusea, gastralgias.
Hepáticos: hepatitis (buflomedil).
GU: ↑ creatinina y BUN (buflomedil).
Contraindicaciones
Hipersensibilidad o intolerancia al producto.
Buflomedil: posparto inmediato y sangrado arterial. Hepatitis.Nicergolina: bradicardia con
hipotensión arteriolar o sin ésta en la forma inyectable. Neoformación cerebral con
hipertensión intracraneal, síndrome craneohipertensivo, hemorragia cerebral activa.
5.6 Hipolipemiantes

CLASIFICACIÓN
Los principales fármacos hipolipemiantes son:
a) fibratos
b) resinas secuestradoras de ácidos biliares
c) inhibidores de la HMG-CoA reductasa
d) inhibidores de la absorción de colesterol.

Fibratos (bezafibrato, fenofibrato, gemfibrozil)

Mecanismo de acción.
Estimulan los receptores nucleares PPAR-γ y aumentan la oxidación de los ácidos grasos
en el hígado y músculo y, por tanto, disminuye la secreción hepática de lipoproteínas con
alto contenido en triglicéridos. También aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa
muscular, de modo que se incrementa la lipólisis y, en consecuencia, la eliminación de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

Acciones farmacológicas.
Disminuyen las concentraciones de triglicéridos entre un 20 y un 50%, el cLDL disminuye
entre un 5 y un 20% (puede experimentar un incremento en pacientes con altas
concentraciones de triglicéridos) y aumentan el HDL entre un 10 y un 20%.

Farmacocinética.
Se absorben bien por vía oral, se unen altamente a proteínas plasmáticas, se metabolizan
por vía hepática y se eliminan principalmente por vía renal. El gemfibrozilo es el único
fibrato que debe tomarse 30 min antes de la cena o el desayuno (si son dos dosis al día).

Efectos adversos.
Los más frecuentes son gastrointestinales, también se pueden producir cefaleas, fatiga,
debilidad y exantema cutáneo. Menos probables son las mialgias y rabdomiólisis. Se
pueden producir cálculos biliares, pancreatitis, arritmias, aumento de transaminasas y de
creatinfosfocinasa (CPK), trastornos hematológicos (anemia, leucopenia) y reacciones de
hipersensibilidad.

Interacciones farmacológicas.
Pueden aumentar el riesgo de miopatía cuando se asocian a estatinas. Potencin la acción
de los anticoagulantes orales e hipoglucemiantes orales, obligando en ocasiones al ajuste
de dosis.
Aplicaciones terapéuticas.
En hipertrigliceridemias y en la prevención secundaria de la enfermedad coronaria. Las
dosis empleadas son para bezafibrato 600 mg/día, clofibrato 2.000 mg/día, fenofibrato
300-500 mg/día y gemfibrozilo 900-1.200 mg/día.

Cuidados de enfermería.
Antes de iniciar el tratamiento farmacológico de todos los hipolipemiantes, se recomienda
instaurar unos hábitos alimentarios y estilos de vida saludables y reducir los factores de
riesgo cardiovascular(obesidad, diabetes, hipertensión, sedentarismo, tabaco).
Se debe advertir al paciente de que si siente cansancio y dolor muscular lo comunique
cuanto antes para modificar el tratamiento farmacológico si fuera necesario. También hay
que motivarlo para que realice los controles analíticos prescritos.
Resinas secuestradoras de acidos biliares (colestiramina, colestipol, filicol)

Mecanismo de acción.
Captan las sales biliares inhibiendo su absorción. Esto favorece la síntesis de sales
biliaresa partir de colesterol, lo que favorece su eliminación.

Acciones farmacológicas.
Se produce disminución de LDL entre un 15 y un 30%, triglicéridos sin cambios o en
aumento y aumenta las HDL entre un 15 y un 35%.

Farmacocinética.
Puesto que no se absorben por vía oral, no ejercen efectos sistémicos. Sus efectos se
evidencian a los 2 días de tratamiento, siendo máximos al mes. Las resinas deben
tomarse 15 min antes de las comidas o bien justo después.

Efectos adversos.
Los más frecuentes son los gastrointestinales, principalmente con flatulencia,
estreñimiento y esteatorrea. También pueden producirse cálculos biliares y colestasis.
Pueden secuestrar vitaminas liposolubles como la vitamina K, pudiendo provocar
hipoprotrombinemia.

Interacciones farmacológicas.
Disminuyen la absorción de numerosos fármacos como digoxina, warfarina, tiroxina,
diuréticos tiazídicos y de alto techo, bloqueadores beta, ácido fólico y ascórbico,
vancomicina, sales de hierro y vitaminas liposolubles.

Aplicaciones terapéuticas.
En hipercolesterolemias en monoterapia o en combinación con estatinas. Las dosis
empleadas son: colestiramina 12-24 g/día; colestipol, 5-30 g/día, y filicol, 3-12 g/día.

Cuidados de enfermería.
Se debe advertir al paciente delos posibles efectos gastrointestinales, como la esteatorrea
y en ocasiones de la presencia de cálculos biliares. Por otra parte, debido a las
interacciones farmacológicas se recomienda administrar las resinas 1-2 h antes o 4 h
después de otros fármacos.
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa: estatinas
Incluyen atorvastatina, rosuvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina y simvastatina
y pitavastatina.

Mecanismo de acción.
Inhiben de forma reversible a la enzima HMG-CoA reductasa, necesaria para transformar
el mevalonato en HMG-CoA, sustrato que es necesario para la síntesis hepática de
colesterol.

Acciones farmacológicas.
La reducción del cLDL es el efecto más importante, oscila entre el 25 y el 50%, los
triglicéridos disminuyen entre 10 y un 20% y aumenta el cHDL entre un 5 y un 15%. La
reducción dependerá de la dosis; a igualdad de dosis, la potencia de las estatinas de las
que se dispone más experiencia clínica es la siguiente:
rosuvastatina > atorvastatina > simvastatina >pravastatina = lovastatina > fluvastatina.
También poseen efectos pleiotrópicos (acciones beneficiosas en la pared arterial) que
suponen un beneficio adicional a la reducción del cLDL, de modo que reducen la
morbimortalidad cardiovascular y mortalidad global.

Farmacocinética.
Se administran por vía oral, con absorción variable, se unen a proteínas, se metabolizan
en el hígado y la eliminación es principalmente biliar.
Las estatinas y fibratos (si es una sola dosis) deben tomarse por la noche, porque es
cuando se produce la elaboración más alta. La única estatina que debe tomarse con los
alimentos es la lovastatina, puesto que se absorbe mejor.

Efectos adversos.
En general son bien toleradas, pueden provocar problemas gastrointestinales, elevación
de transaminasas y de CPK, insomnio y cefaleas. La hepatotoxicidad y la miotoxicidad
son los efectos adversos más importantes.
Con respecto a la hepatotoxicidad, es raro que se produzca el aumento de transaminasas
en valores tres veces superiores a los normales. En general, la hipertransaminemia es
reversible con la supresión del fármaco y raramente deriva a insuficiencia hepática.
En ocasiones, el paciente refiere debilidad, dolor, sin elevación de la creatincinasa, lo que
se denomina mialgia; o bien la elevación de la creatincinasa es asintomática.

Interacciones farmacológicas.
Las resinas disminuyen la absorción de estatinas. Se aumenta la t1/2 de estatinas con
fármacos que se metabolizan por isoenzimas del citocromo P-450, fibratos, nicotínico,
ciclosporina, antifúngicos azoles, antibióticos macrólidos (eritromicina), diltiazem,
verapamilo, amiodarona, inhibidores de las proteasas del VIH, corticoides, aumentando el
riesgo de rabdomiólisis. También aumenta el riesgo de miopatía el abuso de alcohol y el
zumo de pomelo (más de un cuarto de litro diario).
Aplicaciones terapéuticas.
En hipercolesterolemias graves (en monoterapia o en combinación con resinas o
coezetimiba) y en hipercolesterolemia que no han respondido a otro tratamiento
(lovastatina 10-80 mg/día, simvastatina 5-80 mg/día, pravastatina 5-40 mg/día,
atorvastatina 10-80 mg/día y fluvastatina 20-80 mg/día, rosuvastatina 5-80 mg/día y
pitavastatina 1-4 mg/día).
La reducción de las concentraciones de cLDL con una variación del 3% según las
estatinas de las que se disponen de más estudios son: atorvastatina 10 mg (reducción
37%), simvastatina 40 mg (37%), lovastatina 40 mg (30%), pravastatina 40 mg (31%) y
fluvastatina 40 mg (24%).

Cuidados de enfermería.
Se administran en dosis única por la noche, ya que corresponde a la mayor síntesis de
colesterol. Inhibidores de la absorción de colesterol: ezetimiba

Mecanismo de acción.
No es del todo conocido. Pero presenta una acción selectiva, actúa en el intestino delgado
inhibiendo la absorción de colesterol y su paso del intestino delgado al hígado.

Acciones farmacológicas.
Su principal efecto es la reducción del cLDL en un 15%, entre un 5 y un 7% los
triglicéridos y con poco cambio en el cHDL. La combinación con estatinas permite una
reducción del 50-70% del cLDL.

Farmacocinética.
Se administra por vía oral y se absorbe de forma rápida. Su absorción no se ve alterada
por los alimentos. Se une altamente a proteínas (99,7%), se metaboliza en el intestino
delgado e hígado y se elimina por la bilis (78%). Su t1/2 es de 22 h.

Efectos adversos.
Presenta buena tolerancia y los efectos adversos son escasos, como cefaleas, cansancio
y problemas gastrointestinales (náuseas, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento) y
mialgia en tratamiento combinado con estatinas. Si bien es raro que se produzca, se han
notificado algunos casos de rabdomiólisis, hepatitis, pancreatitis aguda y trombocitopenia.

Interacciones farmacológicas.
Debido a que no se metaboliza por el citocromo P-450, las interacciones con otros
fármacos son mínimas. Se reduce la concentración de ezetimiba con colestiramina o con
antiácidos, pero con escasa significación clínica. Sin embargo, la ciclosporina y los
fibratos aumentan las concentraciones de ezetimiba. Junto con fibratos se aumenta el
riesgo de colelitiasis.
En pacientes tratados con ezetimiba y anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina)
se recomiendan controles del tiempo de protrombina o de la INR (International Normalized
Ratio). Aplicaciones terapéuticas.
En monoterapia, la ezetimiba a dosis de 10 mg se utiliza en hipercolesterolemia primaria y
en la familiar heterocigota, así como en sitosterolemia homocigótica. Se emplea en
combinación con estatinas en hipercolesterolemia primaria, y permite reducir mejor las
concentraciones de cLDL, así como las dosis de estatinas y, por tanto, sus efectos
adversos. La dosis recomendada es de 10 mg/día, sin precisar ajustes en insuficiencia
renal y en ancianos, pero se debe evitar el uso en disfunción hepática moderada o grave.

Cuidados de enfermería.
Se administra una dosis por la noche. Otra ventaja es que no precisa ajuste en ancianos,
insuficiencia renal y hepática.