Hipertiroidismo

Definición

La tirotoxicosis es un síndrome sistémico causado por la

exposición a cantidades excesivas de hormona tiroidea. Su
prevalencia es de 1 caso por cada 2.000 adultos y afecta al
1% de todas las personas durante su vida.

Biopatología
La tirotoxicosis es consecuencia de un exceso de hormona
tiroidea circulante y sus efectos tisulares.

En la enfermedad de Graves, que es la causa más

frecuente de hipertiroidismo, la glándula tiroides es estimulada por
autoanticuerpos que se unen al receptor de la TSH y lo activan.

El exceso de secreción de TSH causa hipertiroidismo en pacientes con

adenomas hipofisarios secretores de TSH, que son infrecuentes.

La CG, una glucoproteína que tiene gran similitud con la TSH, puede causar un
hipertiroidismo gestacional transitorio durante el embarazo, cuando un
coriocarcinoma o un tumor de las células germinales produce variantes de
gonadotropina coriónica humana (hCG) que son más activas o cuando los
receptores mutantes de TSH se unen a la hCG con mayor avidez, como en la
tirotoxicosis gestacional familiar.

La producción autónoma de hormona tiroidea tiene lugar cuando los tirocitos

funcionan de forma independiente de la activación del receptor de la TSH
(adenoma tiroideo benigno funcionante o múltiples nódulos con función
autónoma que forman un bocio multinodular tóxico).

En casos infrecuentes, puede producirse en pacientes con cáncer de tiroides

bien diferenciado que presentan metástasis funcionantes. En algunos adenomas
tóxicos, las mutaciones somáticas del gen del receptor de la TSH causan su
activación constitutiva.

En los pacientes cuyas glándulas pueden funcionar de manera autónoma, la

exposición a cantidades excesivas de yodo a partir de amiodarona o de
contrastes yodados puede provocar hipertiroidismo.

La tirotoxicosis transitoria también puede deberse a enfermedades inflamatorias

que liberan cantidades excesivas de hormona tiroidea almacenada en la
glándula (tiroiditis subaguda, la tiroiditis aguda o supurada, la tiroiditis inducida
por radiación y la tiroiditis farmacológica). La autoinmunidad también puede
provocar una tiroiditis inflamatoria que causa tirotoxicosis transitoria (tiroiditis
linfocítica).
En pocas ocasiones, el exceso de hormona tiroidea puede secretarse por tejido
tiroideo ectópico localizado en cualquier parte desde la base de la lengua hasta
el mediastino, o por tejido tiroideo heterotópico que se desarrolla como parte de
un teratoma ovárico (estruma ovárico).

La tirotoxicosis también puede estar causada por la ingesta de cantidades

excesivas de hormona tiroidea y suele ocurrir cuando se prescriben dosis
excesivas de preparados farmacológicos de dicha hormona, pero es raro que se
deba a una ingesta encubierta o accidental.

Cuadro clínico y exploración física

Síntomas y signos

Los síntomas clásicos de la tirotoxicosis consisten en pérdida de peso a pesar

de un apetito voraz, intolerancia al calor, palpitaciones, temblor e
hiperdefecación.

La detección temprana falla cuando se presenta con síntomas inespecíficos

comunes como fatiga, insomnio, ansiedad, irritabilidad, debilidad, dolor torácico
atípico o disnea de esfuerzo. También por síntomas dominantes atípicos, como
cefalea, pérdida de peso, parálisis periódica o náuseas y vómitos.

Los ancianos pueden desarrollar tirotoxicosis apática, que cursa con pérdida de
peso y ausencia de síntomas y signos simpaticomiméticos.

Los signos de tirotoxicosis consisten en taquicardia en reposo, hipertensión

sistólica con aumento de la presión diferencial, piel húmeda y caliente con textura
aterciopelada, onicólisis y mirada fija con retraso palpebral.

La exploración cardíaca puede revelar un impulso apical prominente y un soplo

de flujo sistólico. Los hallazgos neurológicos pueden incluir una conducta
impaciente y agitada, taquilalia, debilidad de la musculatura proximal, temblor
distal de las manos y reflejos tendinosos profundos exaltados.

En la enfermedad de Graves, el aumento de tamaño de la glándula es difuso, el

contorno es liso o ligeramente lobulado y puede detectarse un soplo audible en
la auscultación o frémito palpable. La oftalmopatía y la dermopatía tiroideas
también son patognomónicas de la enfermedad de Graves.
En los pacientes con bocio nodular tóxico se observan uno o más nódulos,
mientras que en la tiroiditis subaguda la glándula presenta un aumento de
tamaño modesto, es muy hipersensible a la palpación y de consistencia firme.
Un antecedente de embarazo reciente sugiere una tiroiditis indolora. La
exposición reciente a la amiodarona, a otros compuestos que contienen yodo, a
interferón α o a preparados farmacéuticos de hormona tiroidea puede hacer
pensar en las formas características de tirotoxicosis asociadas a estos fármacos.
ENFERMEDAD DE GRAVES

Definición
Trastorno autoinmunitario caracterizado por una combinación variable de
hipertiroidismo, oftalmopatía y dermopatía.
Epidemiología
Frecuente en mujeres, aunque también afecta a los hombres. Puede
desarrollarse a cualquier edad, pero comienza sobre todo entre los 30 y 60 años.
Biopatología
La causa es la producción de inmunoglobulinas que estimulan el tiroides y que
se unen al receptor de la TSH y lo activan, lo que estimula la secreción de
hormonas tiroideas y el crecimiento de la glándula. Los anticuerpos contra el
receptor de la TSH de la variedad estimulante son la característica
patognomónico. En esta enfermedad, también se detectan con frecuencia otros
autoanticuerpos antitiroideos, como los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea,
anticuerpos antitiroglobulina y anticuerpos contra el receptor de la TSH.
Una predisposición genética está implicada debido a una mayor incidencia de la
enfermedad en gemelos monocigotos y familiares de primer grado de los
pacientes. Entre los factores medioambientales que desencadenan el inicio de
la enfermedad se encuentran la exposición al humo de los cigarrillos, una gran
cantidad de yodo en la dieta y tal vez acontecimientos vitales estresantes y
determinadas infecciones previas.

Manifestaciones clínicas
Las personas afectadas suelen presentar tirotoxicosis y un aumento difuso del
tamaño de la glándula tiroides, que presenta una consistencia gomosa, contorno
liso, un lóbulo piramidal definido y un soplo audible en la auscultación o un
frémito palpable debido a un aumento del flujo sanguíneo. Cuando la
oftalmopatía tiroidea se observa en la clínica, suele aparecer a los pocos meses
del comienzo. De forma infrecuente, puede desarrollarse mucho antes, mucho
después o sin una confirmación bioquímica de hipertiroidismo

Pronostico
El hipertiroidismo asociado a esta enfermedad suele seguir una evolución
persistente y progresiva, pero alrededor de una cuarta parte de los pacientes con
enfermedad de Graves experimenta una remisión espontánea de la enfermedad.

OFTALMOPATÍA

Definición
La oftalmopatía tiroidea es un trastorno definido, caracterizado por inflamación e
hinchazón de los músculos extraoculares y de la grasa orbitaria, retracción
palpebral, edema periorbitario, inyección vascular epiesclerótica, inflamación
conjuntival (quemosis) y proptosis (también denominada exoftalmos). La
inflamación de las partes blandas dentro de los límites orbitarios desencadenada
por el crecimiento fibroblástico y la infiltración de células inflamatorias puede
causar proptosis, atrapamiento de los músculos extraoculares y compresión del
nervio óptico.

Manifestaciones Clínicas
Las personas afectadas suelen referir un cambio del aspecto de los ojos,
irritación ocular, sensación de cuerpo extraño, sequedad e, irónicamente,
lagrimeo excesivo. La afectación más grave puede provocar queratitis por
exposición, con ulceración corneal, diplopía y visión borrosa.

En la exploración, los pacientes pueden tener la mirada fija, un borde escleral

visible entre el párpado superior y el margen superior del iris durante la mirada
hacia abajo (retraso palpebral), signos de inflamación conjuntival, edema
periorbitario y anomalías de la mirada conjugada, de la visión cromática y de la
agudeza visual. El grado preciso de proptosis puede medirse mediante un
exoftalmómetro. Las pruebas de imagen orbitarias mediante TC o ecografía
pueden confirmar el diagnóstico, que en muchos casos debe distinguirse de otras
causas de proptosis bilateral o unilateral.

Tratamiento
El tratamiento se centra en proteger la córnea de la exposición y la desecación
con colirios y pomadas humectantes, gafas y a veces cerrar los párpados con
cinta adhesiva al acostarse.
 Los suplementos de selenio pueden aliviar algunos de los síntomas
asociados a la inflamación activa en casos leves a moderados.
 El tratamiento con dosis altas de glucocorticoides sistémicos puede
atenuar la inflamación orbitaria en los casos más graves.
 La irradiación orbitaria puede ayudar a controlar los síntomas
inflamatorios en algunos pacientes.

La exposición corneal persistente, la diplopía, la alteración de la visión debida a

la compresión del nervio óptico y los problemas estéticos pueden requerir cirugía
para descomprimir las órbitas y reajustar los músculos extraoculares. Los
inmunodepresores y la plasmaféresis se han usado en pacientes con afectación
grave, con éxito ocasional.

DERMOPATÍA

La dermopatía infiltrante es la manifestación menos frecuente y se desencadena

por el depósito de glucosaminoglucanos en la dermis. Las personas afectadas
suelen presentar un engrosamiento cutáneo de tipo piel de naranja, con prurito
leve a lo largo de las caras anteriores de las espinillas, denominado mixedema
pretibial. Las caras dorsales de los pies y los dedos de las manos, la superficie
extensora de los codos y la cara se afectan con menos frecuencia.

El diagnóstico se puede confirmar mediante una biopsia cutánea. El tratamiento

de la dermopatía infiltrante precoz con glucocorticoides por vía tópica debajo de
un vendaje oclusivo puede limitar su evolución. El tratamiento con
glucocorticoides intradérmicos o sistémicos, análogos de la somatostatina de
larga acción, e incluso la resección quirúrgica del tejido blando ha tenido poco
éxito.

Adenoma tóxico

Un adenoma tóxico es una neoplasia tiroidea solitaria, con función autónoma,

que sintetiza y segrega cantidades excesivas de hormona tiroidea con
independencia de la estimulación por la TSH. Estas neoplasias son casi siempre
benignas. La mayoría crece lo suficiente como para palparse cuando el paciente
consulta por la tirotoxicosis. Se han identificado mutaciones de genes somáticos
que causan la activación constitutiva del receptor de la TSH y de la subunidad α
de la proteína fijadora de nucleótido guanina estimuladora (Gsα) en un
subconjunto de adenomas tóxicos. El hipertiroidismo causado por un adenoma
tóxico no remite espontáneamente, excepto en muy pocos casos que se
complican con infarto hemorrágico de la neoplasia.

Bocio multinodular tóxico

Un bocio multinodular tóxico se compone de múltiples nódulos tiroideos con

función autónoma que sintetizan y segregan cantidades excesivas de hormona
tiroidea.
La mayor parte de las personas afectadas presentan un bocio con múltiples
nódulos tiroideos palpables. El aumento de tamaño progresivo puede pasar
desapercibido cuando el tejido nodular se extiende por debajo del esternón. El
bocio multinodular tóxico es más frecuente en las personas mayores.

Adenoma hipofisario secretor de tirotropina

Los adenomas hipofisarios secretores de TSH representan menos del 1% de

todos los tumores hipofisarios funcionantes. Los pacientes pueden presentar las
manifestaciones clínicas típicas de tirotoxicosis, bocio difuso, síntomas y signos
desencadenados por la expansión selar de la masa, síndromes asociados con
secreción conjunta de otras hormonas de la adenohipófisis (hormona del
crecimiento, prolactina o corticotropina), o síntomas y signos de hipopituitarismo.
El diagnóstico se confirma en la mayoría de los casos cuando las pruebas de
laboratorio revelan un nivel circulante elevado de la subunidad α de la
glucoproteína hipofisaria además de una masa selar que puede definirse en las
pruebas de imagen.
Diagnóstico

Pruebas de laboratorio

Los pacientes pueden presentar hipercalcemia o hipercalciuria, aumento de los

niveles de la fosfatasa alcalina, incremento moderado de los niveles de
transaminasas y niveles bajos o en descenso de colesterol-LDL y total.

Los niveles de ferritina y enzima convertidora de la angiotensina suelen estar

aumentados.
En la mayoría de los pacientes el diagnóstico puede confirmarse mediante
medición de la TSH.
Los inmunoanálisis sensibles de TSH con un límite de detección inferior a 0,02
mUI/l permiten diferenciar con precisión entre niveles de TSH claramente
suprimidos, característicos de todas las formas comunes de tirotoxicosis.

Solo en los infrecuentes cuadros asociados a un hipertiroidismo mediado por

TSH (tumores hipofisarios secretores de TSH y resistencia hipofisaria aislada a
la hormona tiroidea) no se observa supresión de la TSH cuando se realizan
pruebas por una tirotoxicosis.

La medición de los niveles séricos de T4 libre y de T3 confirma el diagnóstico de

tirotoxicosis, define su gravedad y, en ocasiones, ofrece una pista de la causa
subyacente. La tirotoxicosis manifiesta se caracteriza por niveles de T4 o T3
libres por encima del límite superior del intervalo de referencia, mientras que la
tirotoxicosis leve o subclínica se caracteriza por un nivel suprimido de TSH con
niveles de T4 y T3 libres dentro del intervalo de referencia normal. Cuando solo
aumentan las concentraciones de T4 o T3 libres, se aplican respectivamente los
términos de toxicosis por T4 y toxicosis por T3.

Estudios de Gabinete

La electrocardiografía revela por lo general taquicardia sinusal en reposo u otras

taquiarritmias auriculares, sobre todo fibrilación auricular con una respuesta
ventricular rápida.

En los casos graves, la radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia.

Diagnóstico diferencial

 La toxicosis con predominio de T3 es típica de la enfermedad de Graves

y también puede observarse en el bocio nodular tóxico.
 La toxicosis con predominio de T4 es más típica de la tiroiditis subaguda
o indolora.
 La toxicosis por T4 también es más frecuente en
pacientes con hipertiroidismo inducido por yodo.
 Los anticuerpos contra el receptor de tirotropina son
patognomónicos de la enfermedad de Graves (altas
en la dermopatía tiroidea).
 En la tiroiditis subaguda es típico observar una
elevación de la VSG.
 La captación tiroidea fraccionada de trazadores
radiactivos por la tiroides y su distribución en la
glándula en la gammagrafía suele ayudar a
establecer el diagnóstico definitivo.
 La ecografía tiroidea puede confirmar la presencia de
nódulos tiroideos solitarios o múltiples, mientras que
la radiografía de tórax y la TC ayudan a delimitar un
bocio subesternal.

Tratamiento

La selección del tratamiento más eficaz para una enfermedad específica que
causa tirotoxicosis requiere conocer el proceso fisiopatológico subyacente y la
historia natural.

Beta-bloqueantes
Alivian las manifestaciones simpaticomiméticas con independencia de la causa
subyacente. Las palpitaciones, el temblor y la ansiedad se pueden controlar a
menudo con rapidez. Indicados en los pacientes con tirotoxicosis que tienen
taquicardia sinusal marcada o fibrilación auricular con una respuesta ventricular
rápida, para controlar la frecuencia cardíaca. También inhibe parcialmente la
conversión extratiroidea de T4 en T3 y puede proporcionar ventajas adicionales
en los pacientes con tirotoxicosis grave.

El tratamiento con propranolol se puede iniciar con dosis de 20-40 mg cada 8 h,

que se aumenta hasta una dosis diaria máxima de 240 mg, también pueden
emplearse el propranolol de liberación sostenida o los β-bloqueantes de acción
más larga, como el metoprolol y el atenolol. Los β-bloqueantes deben usarse con
cuidado en los pacientes con tirotoxicosis con antecedentes de enfermedad
pulmonar obstructiva, fenómeno de Raynaud o insuficiencia cardíaca.

Para los pacientes con formas transitorias de tirotoxicosis, los β-bloqueantes

pueden ser el único tratamiento necesario. En los pacientes con enfermedades
más duraderas, como la enfermedad de Graves o el bocio nodular tóxico, los β-
bloqueantes proporcionan un alivio inicial rápido de los síntomas mientras se
pone en marcha el tratamiento definitivo con fármacos antitiroideos, yodo
radiactivo o cirugía.

Nombre genérico: Propranolol

Nombre comercial: Inderalici, Propalem, Inderal y Sintaser
Presentación: Tabletas de 40 mg
Posología: 20-40 mg cada 8 horas VO
Mecanismo de acción: Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 -
adrenérgicos, sin actividad simpaticomimética intrínseca.
Efectos secundarios: Fatiga y/o lasitud; bradicardia, extremidades frías,
fenómeno de Raynaud; trastornos del sueño, pesadillas.

Fármacos antitiroideos
Las tionamidas inhiben la biosíntesis de hormonas tiroideas al inhibir de forma
competitiva la organificación del yodo y el acoplamiento de yodotirosina.
Estos fármacos se emplean en el tratamiento de la tirotoxicosis causada por
sobreproducción de hormonas tiroideas. Las reservas glandulares de hormonas
tiroideas preexistentes deben agotarse (requerir 3-8 semanas) en los pacientes
con enfermedad de Graves o bocio multinodular tóxico.

En la actualidad se dispone de dos tionamidas, el metimazol y el propiltiouracilo.

 El metimazol se puede tomar en una dosis única diaria gracias a su mayor

semivida y mayor concentración intratiroidea eficaz.
Dosis inicial de 10-30 mg una vez al día, que puede aumentarse hasta
90 mg una vez al día. (Hipotiroidismo leve-moderado)

 El propiltiouracilo también inhibe la conversión extratiroidea de T4 a T3,

efecto que puede ser beneficioso en pacientes con tirotoxicosis grave
complicada. De primera elección en gestantes hipertiroideas en el primer
trimestre (metimazol- malformaciones congénitas). Menor semivida, hace
necesaria una administración en tres o cuatro dosis diarias. Se asocia con
hepatotoxicidad.
Dosis inicial de 50-200 mg cada 6-8 h. (Hipertiroidismo grave, tirotoxicosis
complicada con cardiopatía o embarazo concomitante)

La duración prevista del tratamiento depende de la causa subyacente.

 En bocio multinodular tóxico, los fármacos antitiroideos se usan para

restablecer el estado eutiroideo antes del tratamiento definitivo.
 En enfermedad de Graves, se continúa con la dosis eficaz durante 6-24
meses hasta que la enfermedad tiroidea autoinmunitaria ha remitido.

Se debe comprobar la función tiroidea cada 3-12 semanas en los pacientes

tratados con fármacos antitiroideos mientras se ajusta la dosis para evitar un
posible hipotiroidismo yatrógeno.

Los efectos secundarios frecuentes son el eritema, el prurito, la fiebre y las

artralgias, que afectan al 5% de los pacientes tratados con tionamidas. La
agranulocitosis y la hepatitis son infrecuentes, pero pueden ser reacciones
adversas mortales de las tionamidas.

Nombre genérico: Metimazol

Nombre comercial: Ganglioside
Presentación: Tableta de 10 mg
Posología: 10-30 mg una vez al día VO
Mecanismo de acción: Antitiroideo de elevada potencia y acción prolongada.
Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, dolor epigástrico; erupción cutánea;
urticaria, prurito, hiperpegmentación de la piel; artralgia, mialgia.

Nombre genérico: Propiltiouracilo

Nombre comercial: No presente en México.
Presentación: Tabletas de 50 mg
Posología: 50-200 mg cada 6-8 horas VO
Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de la hormona tiroidea dentro de la
glándula tiroidea por servicio de los sustratos para la peróxido tiroideo, la cual
cataliza la incorporación del yodo oxidado dentro de los residuos de tirosina en
moléculas de tiroglobulina y parejas de iodotirosinas.
Efectos secundarios: Erupción, urticaria, prurito, pérdida de pelo, pigmentación
de la piel, edema, náuseas, vómitos, malestar epigástrico, pérdida del gusto,
artralgia, mialgia, parestesia, y dolor de cabeza

Yodo radiactivo

Cuando se concentra en la glándula tras su administración oral, el I 131 destruye

el tejido tiroideo y controla el hipertiroidismo, habitualmente en 1-2 meses.
Alrededor del 75% de los pacientes se curan con una única dosis de yodo
radiactivo.
El efecto secundario principal de la radioterapia con yodo es el hipotiroidismo
postablación, que se desarrolla en la mayoría de los pacientes tratados por
enfermedad de Graves y en una menor proporción en los pacientes tratados por
bocio nodular tóxico. Se debe realizar un seguimiento de por vida de la función
tiroidea, ya que cada año el 3% de los pacientes que inicialmente presentan un
estado eutiroideo desarrollan hipotiroidismo postablación.

Otra complicación menos frecuente es un empeoramiento transitorio de la

tirotoxicosis, que se produce en el 25% de los pacientes durante el primer mes
tras el tratamiento como resultado de una tiroiditis por radiación.

El yodo radiactivo diagnóstico o terapéutico está contraindicado durante la

gestación y las mujeres tratadas deben evitar quedarse embarazadas hasta que
se haya confirmado el estado de eutiroidismo a los 3-6 meses desde la
administración de una dosis.

Nombre genérico: Yodo radiactivo

Nombre comercial: Capsion
Presentación: Capsulas de 50 a 3700 MBq
Posología: 200 a 800 MBq por día VO
Mecanismo de acción: Radiofármaco terapéutico. La sustancia activa es I-131
en forma de yoduro sódico, se acumula en la glándula tiroidea, se desintegra,
provocando una irradiación selectiva del órgano.
Efectos secundarios: Náuseas, vómitos y posibles fenómenos alérgicos
inespecíficos.

Otros fármacos
Una solución saturada de yoduro potásico (SSKI) o solución de Lugol inhibe
temporalmente la síntesis y liberación de hormona tiroidea desde la glándula.
Puede usarse para acelerar la recuperación después del tratamiento con yodo
radiactivo, para preparar a los pacientes para una tiroidectomía y para potenciar
otros tratamientos usados en el control de la tirotoxicosis grave.

Los contrastes yodados radiológicos inhiben la liberación de hormona tiroidea a

la vez que bloquean la conversión periférica de T4 a T3. El carbonato de litio
también inhibe la liberación de hormona tiroidea. En raras ocasiones, estos
fármacos se usan junto con las tionamidas para tratar a los pacientes con
tirotoxicosis grave. También pueden ayudar a controlar de forma temporal el
hipertiroidismo cuando existen alergias graves que impiden el uso de tionamidas.

La colestiramina puede emplearse para unirse a la hormona tiroidea en el

intestino, con el fin de interrumpir la circulación enterohepática en casos de
sospecha de intoxicación por hormona tiroidea exógena.

Cirugía

La resección de un adenoma tóxico mediante lobectomía es curativa y suele

conservar el suficiente tejido tiroideo normal como para mantener el eutiroidismo,
por lo que se recomienda a menudo en pacientes más jóvenes.
Un tratamiento adecuado de los bocios multinodulares tóxicos que causan
síntomas compresivos o desfiguraciones estéticas es la resección quirúrgica.

Supuestos específicos de tratamiento

Embarazo
El diagnóstico requiere una valoración detenida de los síntomas, sobre todo la
intolerancia al calor, las palpitaciones y los vómitos, que también se producen en
un embarazo normal. El nivel sérico total de T4 está aumentado debido al
incremento de la TBG, y el nivel de TSH puede estar suprimido en el primer
trimestre debido a una estimulación del tiroides mediada por HCG.
Está contraindicada la realización de gammagrafías con fines diagnósticos. Tras
la confirmación diagnóstica, el hipertiroidismo debe tratarse, ya que se asocia
con un mayor riesgo de aborto espontáneo, parto prematuro, bajo peso al nacer
y toxemia.

Los β-bloqueantes solo deben usarse de forma temporal para controlar los
síntomas graves. El propiltiouracilo es la tionamida preferida para el tratamiento
de la enfermedad de Graves durante el primer trimestre del embarazo.
La enfermedad de Graves suele remitir en una fase posterior del embarazo, las
dosis suelen disminuir a medida que avanza la gestación. La medición de los
niveles maternos de inmunoglobulina estimulante del tiroides puede ayudar a
predecir el riesgo de que el lactante desarrolle una enfermedad de Graves
neonatal.

Hipertiroidismo subclínico y leve

Los pacientes con hipertiroidismo subclínico o leve (supresión de la TSH sérica
con concentraciones séricas normales de T3 y T4) pueden tener síntomas que
justifiquen el tratamiento. En los pacientes con niveles séricos de TSH
suprimidos hasta menos de 0,1 mUI/l, la desmineralización ósea puede
ocasionar osteoporosis, sobre todo en mujeres posmenopáusicas. La fibrilación
auricular es más frecuente en los pacientes a partir de 60 años con
hipertiroidismo leve y con supresión de la TSH a niveles por debajo de lo normal.
No obstante, está menos claro que los pacientes jóvenes asintomáticos con
niveles de TSH inhibidos de forma moderada (0,1-0,5 mUI/l) requieran algo más
que seguimiento periódico.

Crisis tirotóxica
También denominada tormenta tiroidea, es un síndrome potencialmente mortal
que suele ser el resultado final de una tirotoxicosis grave y prolongada. Puede
afectar a pacientes con otras afecciones que los hacen vulnerables a los efectos
cardiovasculares, neuropsiquiátricos y digestivos de la exposición a cantidades
excesivas de hormona tiroidea.
La crisis tirotóxica se desarrolla por lo general en el contexto de una enfermedad
de Graves tratada de forma inadecuada y puede precipitarse por una
enfermedad intercurrente, una cirugía o el tratamiento con yodo radiactivo. Las
personas afectadas presentan fiebre, taquiarritmias auriculares, insuficiencia
cardíaca congestiva, náuseas y vómitos, diarrea y crisis comiciales. Los cambios
del estado mental pueden consistir en agitación, delirio, psicosis y coma. La
detección temprana y el tratamiento en un entorno monitorizado son
fundamentales. Un tratamiento completo debe constar de antipiréticos, β-
bloqueantes, tionamidas, contrastes yodados y glucocorticoides, así como una
evaluación y tratamiento enérgicos de los problemas médicos subyacentes.

REFERENCIAS:
1. Greenspan FS. Y Gordon JS. Endocrinología básica y clínica 9ª Edición
Editorial Manuel Moderno.
2. Maxine A. Papadakis, Stephen J. McPhee, Michael W. Rabow.
Diagnóstico clínico y tratamiento, 2017 Mc Graw Hill LANGE.
3. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna 25 Edición Elservier.
4. https://www.vademecum.es/equivalencia-lista-
propranolol+tabletas+40+mg-mexico-c07aa05-mx-B-49_1
5. https://www.vademecum.es/equivalencia-lista-tapazol+tabletas+5+mg-
mexico-h03bb02-mx_1
6. https://www.vademecum.es/principios-activos-propiltiouracilo-h03ba02
7. https://cima.aemps.es/cima/dochtml/p/71189/Prospecto_71189.html