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Guía de atención rápida
en clínicas médicas
Guía de atención rápida
en clínicas médicas
Directores
José López Miranda
Director UGC Medicina Interna,
Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba
Francisco Pérez Jiménez

Jefe de Servicio Medicina Interna,
Editores
Javier Delgado Lista
Médico adjunto, UGC Medicina Interna,
Ana Isabel Pérez Caballero

Pablo Pérez Martínez

ERRNVPHGLFRVRUJ
© 2014 Elsevier España, S.L.
Travessera de Gràcia, 17-21 - 08021 Barcelona, España
Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)
Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores,
traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario
de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido.
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Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el
consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción,
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almacenaje de información.
ISBN edición impresa: 978-84-9022-414-4
ISBN edición electrónica: 978-84-9022-493-9
Depósito legal edición impresa: B.24795-2013
Depósito legal edición electrónica: B. 24794-2013
Servicios editoriales: Gea Consultoría Editorial, s.l.
Advertencia
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas pre-
cauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos
gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los
tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que
analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para
comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las
contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis
y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y
del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen res-
ponsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades
como consecuencia del contenido de esta obra.
El editor
Colaboradores
Juan Francisco Alcalá Díaz Montserrat Barcos Martínez

Médico interno residente Médico adjunto
UGC Medicina Interna UGC Análisis clínicos
Hospital Universitario Reina Sofía, Hospital Universitario Reina Sofía,
Córdoba Córdoba
María Rosa Alhambra Expósito Pilar Barrera Baena
Servicio Endocrinología y Nutrición UGC Aparato Digestivo
Córdoba Córdoba
Gema Alonso Muñoz José Manuel Benítez Cantero
Médico adjunto Médico interno residente
Servicio de Medicina Intensiva UGC Aparato Digestivo
Córdoba Córdoba
Javier Ampuero Ampuero María de los Ángeles Blanco
Médico adjunto Molina
UGC Medicina Interna Jefe de sección UGC Medicina Interna
Córdoba Córdoba
Marisol Arenas de Larriva Carlos Bujalance Cabrera
Médico interno residente Médico interno residente
UGC Neumología UGC Neumología
Córdoba Córdoba
Cristina Arenas Muñoz Laura Caballero Ballesteros
UGC Medicina Interna UGC Neumología
Córdoba Córdoba
Víctor Arqueros Martínez Javier Caballero Villarraso
Médico adjunto Médico adjunto
Servicio de Hematología y Hemoterapia UGC Análisis clínicos
Córdoba Córdoba
v
vi Colaboradores
Carmen Cañabate Arias Mónica Delgado Ortega

UGC Oncología médica UGC Cardiología
Córdoba Córdoba
Ángela Casado Adán José María Dueñas Jurado
UGC Cirugía General y Digestiva Servicio de Medicina Intensiva
Córdoba Córdoba
Luis Casáis Juanena José Alberto Escribano Mesa
UGC Aparato Digestivo UGC Neurocirugía y Neurofisiología
Hospital Universitario Reina Sofía, clínica
Córdoba Hospital Universitario Reina Sofía,
Córdoba
Laura Cejudo Díaz del Campo
Médico interno residente Alejandro Escudero Contreras
UGC Cardiología Médico adjunto
Hospital Universitario Reina Sofía, UGC Reumatología
Córdoba
Miguel Ángel Chirosa Ríos
Médico adjunto Isabel Espejo Portero
Servicio de Medicina Intensiva Médico adjunto
Hospital Universitario Reina Sofía, UGC Análisis clínicos
Córdoba
Juan Criado García
Médico adjunto Rafael Ángel Fernández
UGC Medicina Interna de la Puebla Giménez
Hospital Universitario Reina Sofía, Médico adjunto
Córdoba UGC Medicina Interna
Hospital Universitario Reina Sofía,
Juan de la Haba Rodríguez Córdoba
Médico adjunto
UGC Oncología Médica Rafael Fernández Fernández
Córdoba Servicio de Hematología y Hemoterapia
Nieves Delgado Casado Córdoba
Médico adjunto
UGC Medicina Interna Francisco Fuentes Jiménez
Córdoba UGC Medicina Interna
Javier Delgado Lista Córdoba
Médico adjunto
UGC Medicina Interna
Córdoba
Colaboradores vii
Carmen Gálvez Calderón Ángel González Galilea

UGC Aparato Digestivo UGC Aparato Digestivo
Córdoba Córdoba
Valle García Sánchez Rafael Guerrero Pabón
Médico adjunto Jefe Servicio Medicina Intensiva
UGC Aparato Digestivo Hospital Universitario Reina Sofía,
Córdoba
Emilio Guirao Arrabal
Beatriz García Olid Médico interno residente
Médico interno residente UGC Medicina Interna
UGC Medicina Interna Hospital Universitario Reina Sofía,
Córdoba
Antonio José Hervás Molina
José María García Quintana Jefe Sección UGC Aparato Digestivo
Médico adjunto Hospital Universitario Reina Sofía,
UGC Medicina Interna Córdoba
Córdoba Eva Iglesias Flores
Médico adjunto
Antonio García Ríos UGC Aparato Digestivo
Médico adjunto Hospital Universitario Reina Sofía,
Córdoba Ana Isabel Jiménez Morales
Médico adjunto
Estefanía García Torres UGC Medicina Interna
Médico interno residente Hospital Universitario Reina Sofía,
Servicio de Hematología y Hemoterapia Córdoba
Córdoba Juan Jurado García
Médico adjunto
Francisco Gómez Delgado UGC Aparato Digestivo
Córdoba Ana Jurado Porcel
Médico adjunto
Lara María Gómez García UGC Medicina Interna
Servicio de Hematología y Hemoterapia Córdoba
Córdoba María Labrador Mateo
Médico interno residente
Ángela Gómez Garduño Servicio de Hematología y Hemoterapia
Córdoba
viii Colaboradores
Rafael León López Francisco Mazuelos Bellido

Servicio Medicina Intensiva UGC Cardiología
Córdoba Córdoba
Amador López Granados Dolores Mesa Rubio
UGC Cardiología UGC Cardiología
Córdoba Córdoba
Luciano López Jiménez Rafael Molero Cabrilla
UGC Medicina Interna UGC Medicina Interna
Córdoba Córdoba
Fernando López Segura José Ramón Molina Hurtado
UGC Medicina Interna Servicio de Hematología y Hemoterapia
Córdoba Córdoba
Vanessa Lorenzo Carrasco Cristina Morales Estévez
UGC Medicina Interna UGC Oncología Médica
Córdoba Córdoba
Jesús Adolfo Lozano Sánchez Paloma Moreno Moreno
Director UGC Neurocirugía y Médico interno residente
Neurofisiología clínica Servicio de Endocrinología y Nutrición
Córdoba Córdoba
María del Mar Lucena Merino Noelia Muñoz Guillén
UGC Medicina Interna Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Reina Sofía, Hospital Cruz Roja, Córdoba
Córdoba
Carlos Muñoz López
Rafael Martínez Fernández Médico interno residente
Médico adjunto UGC Medicina Interna
Córdoba
Juan José Ochoa Sepúlveda
Shaira Martínez Vaquera Director UGC Neurología
UGC Nefrología Córdoba
Córdoba
Colaboradores ix
José Luis Ogea García María Pleguezuelo Navarro

UGC Medicina Interna UGC Aparato Digestivo
Córdoba Córdoba
Juan Antonio Ortiz Minuesa María Pola Guillén
UGC Medicina Interna Servicio de Obstetricia y Ginecología
Córdoba Córdoba
Ana María Ortiz Morales Irene Ramírez Lara
UGC Medicina Interna UGC Medicina Interna
Córdoba Córdoba
María José Ortiz Morales Javier Redel Montero
UGC Oncología Médica UGC Neumología
Córdoba Córdoba
Sonia Palenzuela Martín Antonio Requejo Jiménez
UGC de Urgencias y Cuidados Críticos UGC Neumología
Córdoba Córdoba
Natalia Pascual Martínez Christian Rodelo Haad
UGC Neumología UGC Nefrología
Córdoba Córdoba
Ana Isabel Pérez Caballero Rosa María Rodríguez Alonso
UGC Medicina Interna UGC Oncología Médica
Córdoba Córdoba
Pablo Pérez Martínez Alfonso Rodríguez Perea
UGC Medicina Interna Servicio de Medicina Intensiva
Córdoba Córdoba
Miguel Pérez Porras Patricia Ruiz Cuesta
UGC Medicina Interna UGC Aparato Digestivo
Córdoba Córdoba
x Colaboradores
María Esther Sánchez García José Suárez de Lezo Cruz Conde

Médico adjunto Director UGC Cardiología
Córdoba
Javier Suárez de Lezo Herreros
Justo Sánchez Gil de Tejada
UGC Medicina Interna UGC Cardiología
Córdoba Córdoba
Rafael Santamaría Olmo Eva María Torres Delgado
UGC Nefrología Servicio de Medicina Intensiva
Córdoba Córdoba
José María Segura Saint-Gerons José Manuel Vaquero Barrios
UGC Cardiología UGC Neumología
Córdoba Córdoba
Juan Solivera Vela
Médico adjunto
UGC Neurocirugía y Neurofisiología Clínica
Córdoba
Prefacio
Estimado colega:
Esta Guía de atención rápida en clínicas médicas es una herramienta que nos
ayudará a tomar decisiones en situaciones que nos exigen hacerlo de forma ágil y segura.
Su utilidad se justifica considerando que es una síntesis de la experiencia de más de 90
médicos de distintas especialidades en el manejo de las patologías más prevalentes en la
práctica habitual. No se trata de una guía de práctica clínica convencional ni de un texto
tradicional, sino de una síntesis de conocimientos seleccionados por su utilidad y por
estar respaldados por la evidencia clínica. Con ello se pretende que el médico disponga
de una ayuda realmente útil para tomar la mejor decisión para el paciente, teniendo
en cuenta la inmediatez y la agilidad con la que hemos de actuar con frecuencia en
nuestra práctica diaria. Por ello, este texto está más orientado a recordar que a enseñar,
ayudándonos a resolver con solvencia un momento de apuro.
La tipología del enfermo a la que se refiere este libro es la población adulta que sufre
las distintas entidades incluidas en el índice. El profesional que se puede beneficiar de
su uso es el facultativo de cualquier especialidad médica y de cualquier nivel asistencial
que, en un momento determinado, tiene que abordar el manejo de los distintos procesos
de su especialidad o de otra especialidad afín. No hemos incluido, desde la perspectiva
del tratamiento, la patología quirúrgica, pero sí aquellos procesos que, teniendo como
resultado un tratamiento quirúrgico, son atendidos por médicos clínicos que han de
diagnosticarlos y orientarlos para su posterior intervención.
De las virtudes de esta obra merece destacarse la facilidad de su uso, entre otras
cosas por la rápida accesibilidad del contenido y la comprensibilidad de las decisiones
terapéuticas. Su debilidad es, precisamente, lo que le da un gran valor: la brevedad
de su texto permite su rápida consulta. Sin duda, esta herramienta puede resolver la
mayor parte de nuestras dudas en el escenario de incertidumbre en que nos movemos
los clínicos, si bien, para una mayor profundización, hayamos de recurrir a un tratado
tradicional una vez tomada la decisión inmediata y habiendo, así, ganado tiempo para
profundizar; por ejemplo, en la lista de efectos secundarios de los fármacos, donde solo
se recogen los más importantes.
El trabajo deriva de la larga experiencia y de la competencia profesional ya demos-
trada por los facultativos del Hospital Universitario Reina Sofía, centro de reconocido
prestigio tanto por la calidad de sus actuaciones como por la eficiencia de su trabajo,
de forma que estamos seguros de que la implementación de las indicaciones de esta
obra respetará escrupulosamente el equilibrio coste-beneficio de la actuación médica.
Esta guía no es fruto de un encargo de ninguna editorial o empresa sanitaria, sino el
resultado de un deseo por parte de los profesionales de cubrir un espacio que complica
la incertidumbre de nuestro trabajo diario. Por ello, cualquier indicación o decisión es
totalmente independiente y no está sujeta a ningún conflicto de intereses.
El comité editorial (los directores y editores de la obra)
xi
ERRNVPHGLFRVRUJ
P A R T E I
Cardiología
C A P Í T U L O 1
Disnea aguda
Rafael Ángel Fernández de la Puebla Giménez,
Amador López Granados y Ana Isabel Pérez Caballero
Es un síntoma frecuente de origen multifactorial y que se define por la sensación

subjetiva de dificultad respiratoria, falta de aire o «ahogo». La disnea aguda se presenta
en minutos, horas o unos pocos días.
ETIOLOGÍA
1. Causas cardiovasculares. Isquemia miocárdica aguda, insuficiencia cardíaca (IC)
izquierda con edema pulmonar, arritmias cardíacas (p. ej., caída en fibrilación
auricular) y taponamiento cardíaco.
2. Causas respiratorias. Broncoespasmo, tromboembolismo pulmonar, neumotórax,
bronquitis aguda, neumonía.
3. Causas ORL. Obstrucción de la vía aérea superior por edema de glotis o as-
piración.
4. Causas psicógenas. Crisis de ansiedad.
Las causas más frecuentes de disnea aguda en la práctica clínica son el broncoespasmo
en pacientes con asma bronquial y agudización de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), IC izquierda con edema agudo de pulmón, tromboembolismo pulmonar
(TEP), neumonía y neumotórax.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
La disnea aguda en general es debida a una enfermedad grave y requiere una interven-
ción inmediata, por lo que debemos dirigir el interrogatorio a los puntos clave:
l Antecedentes personales: diagnóstico previo de EPOC o cardiopatía con IC, factores
de riesgo de enfermedad tromboembólica venosa, como inmovilización, cirugía
previa o toma de anticonceptivos orales.
l Presencia de síntomas asociados como dolor torácico, palpitaciones, tos con expec-
toración o fiebre.
l Presencia de disnea paroxística nocturna u ortopnea, que indicaría IC izquierda.
l Toma de fármacos o fenómenos de atragantamiento previos.
Exploración física
l Constantes vitales: frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, tensión arterial y
temperatura, valoración de la perfusión periférica: coloración y temperatura en
manos y pies, saturación de oxígeno mediante pulsioximetría, presencia de cianosis
a nivel labial y en dedos, ingurgitación yugular o estridor laríngeo, uso de la mus-
culatura accesoria (tiraje supraclavicular e intercostal).
l Auscultación cardíaca, para comprobar la frecuencia y el ritmo, la presencia de
soplos o la existencia de un ritmo de galope por tercer y cuarto tono.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 3

4 Cardiología
l Auscultación respiratoria, buscando la existencia de roncus y sibilancias indicativas

de broncoespasmo, crepitantes húmedos de predominio en bases sugestivas de
insuficiencia cardíaca izquierda con edema pulmonar, o abolición del murmullo
vesicular, característica del neumotórax.
l Abdomen, buscando hepatomegalia que apoyaría el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca congestiva.
l Extremidades, comprobando la presencia de edemas, que orientarían a insuficiencia
cardíaca, o la presencia de signos de trombosis venosa profunda, que sugeriría el
diagnóstico de TEP.
Exploraciones complementarias básicas

l Gasometría arterial. Para conocer la presión parcial de oxígeno (O2), dióxido de
carbono (CO2) y equilibrio ácido-base.
l Dímero D. Por su alto valor predictivo negativo, es útil para excluir el TEP.
l Creatina fosfocinasa (CPK) y troponina. Su elevación puede indicar necrosis
miocárdica.
l Péptido natriurético cerebral (BNP). Útil en los casos de disnea aguda donde hay
dudas de su origen cardíaco o respiratorio ya que se eleva de forma significativa
(>400 pg/nl) en los pacientes afectos de insuficiencia cardíaca descompensada.
Un valor normal de BNP prácticamente descarta la IC. Puede elevarse de forma
moderada (entre 100-400 pg/nl) en el TEP moderado-grave, en el cor pulmonale y
en el infarto de miocardio.
l Electrocardiograma. Puede proporcionar información sobre la presencia de arrit-
mias, bloqueos, signos de isquemia miocárdica o signos indirectos de TEP.
l Radiografía de tórax. Debe solicitarse siempre. Nos será muy útil para el diagnós-
tico de EPOC, IC izquierda, neumonía o neumotórax.
l Angio-TAC torácico. Para confirmar el diagnóstico de TEP.
l Exploración ORL. En casos de sospecha de obstrucción de la vía aérea superior.
Elementos clave en el diagnóstico diferencial de la disnea aguda

l Obstrucción de la vía aérea superior: toma de fármacos causantes de edema de
glotis, atragantamiento, disnea inspiratoria, estridor laríngeo, tiraje y hundimiento
del hueco supraclavicular. Es esencial la laringoscopia.
l Exacerbación de EPOC: antecedentes de EPOC y/o tabaquismo, aumento de la
cantidad y purulencia del esputo, semiología de broncoespasmo, signos radiológicos
de EPOC y electrocardiograma con datos de crecimiento auricular derecho.
l Crisis asmática: antecedentes de asma bronquial, aparición de crisis de tos, disnea,
sibilancias y espiración alargada. En la radiografía de tórax puede haber signos de
hiperinsuflación.
l Insuficiencia cardíaca aguda: antecedentes de cardiopatía/insuficiencia cardíaca,
ortopnea, crisis de disnea paroxística, crepitantes húmedos bilaterales, sibilancias,
ingurgitación yugular, edemas en extremidades inferiores, elevación significativa
del BNP y signos radiológicos de insuficiencia cardíaca. El ecocardiograma es
fundamental para valorar la función ventricular.
l TEP: antecedentes de inmovilización prolongada, fracturas o cirugía previa, es-
tados de hipercoagulabilidad, toma de anticonceptivos orales, dolor pleurítico,
hemoptisis, hipoxemia, hipocapnia y elevación del dímero D. La confirmación se
realiza mediante angio-TAC torácico.
l Neumonía: fiebre, tos con expectoración purulenta, dolor pleurítico, crepitantes
finos localizados y condensación pulmonar en la radiografía de tórax.
Disnea aguda 5
l Isquemia miocárdica aguda (ángor o infarto de miocardio): dolor torácico de
características anginosas, clínica vegetativa, elevación de la CPK/troponina y signos
electrocardiográficos de isquemia miocárdica.
l Neumotórax: aparición súbita, dolor torácico pleurítico, disminución del murmullo
vesicular y radiografía en espiración forzada diagnóstica.
l Taponamiento cardíaco: empeoramiento con el decúbito, ingurgitación yugular,
tonos cardíacos apagados, pulso paradójico y complejos QRS de bajo voltaje. El
ecocardiograma suele mostrar derrame pericárdico severo.
l Crisis de ansiedad: personas jóvenes con antecedentes de enfermedad psiquiátrica,
mareo, hiperventilación, parestesias peribucales, disestesias en manos, espasmo
carpopedal y alcalosis respiratoria. Es un diagnóstico de exclusión.
BIBLIOGRAFÍA
Schwartztein RM. Approach to the patient with dyspnea. Uptodate. Revisado en diciembre
de 2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Yebra-Yebra M, Serrano-Navarro I. Disnea. En: Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández
FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, et al. (eds.).
Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de octubre.
6.ª ed. Madrid: MSD, 2007. p. 73-80.
6
ALGORITMO 1-1. Algoritmo diagnóstico de la disnea aguda. BD, broncodilatador; BNP, péptido natriurético cerebral; CK, creatina cinasa; DPN, disnea
paroxística nocturna; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
C A P Í T U L O 2
Disnea crónica
Amador López Granados y Javier Delgado Lista
CONCEPTO
Es un síntoma frecuente de origen multifactorial y que se define por la sensación
subjetiva de dificultad respiratoria, falta de aire o «ahogo». La disnea crónica es la que
tiene más de 1 mes de evolución. Dada la subjetividad del síntoma no es fácil su cuanti-
ficación. Existen en la práctica clínica dos escalas para la valoración de la disnea crónica:
Escala de disnea modificada de la British Medical Research

Council (MRC)
Se utiliza sobre todo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Incluye
cuatro grados:
l Grado 0: ausencia de disnea.
l Grado 1: disnea al andar deprisa o al subir una pequeña cuesta.
l Grado 2: incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad,
caminando en llano, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso.
l Grado 3: necesidad de parar a descansar al andar unos 100 m o a los pocos minutos
de andar en llano.
l Grado 4: imposibilidad de salir de casa, o disnea con actividades como vestirse o
asearse.
Escala de disnea modificada de la New York Heart Association

(NYHA)
Se utiliza para la cuantificación de la disnea en la insuficiencia cardíaca (v. tema corres-
pondiente).
ETIOLOGÍA
1. Enfermedades respiratorias. Destacan las que afectan a la vía aérea, como el
asma bronquial y la EPOC, o al parénquima pulmonar, como las enfermedades
pulmonares intersticiales (fibrosis pulmonar idiopática). También se incluyen
las enfermedades de la pared torácica, del diafragma (parálisis frénica), deformidades
del raquis (cifoescoliosis), de los vasos pulmonares (hipertensión pulmonar) o de
la pleura (paquipleuritis extensa).
2. Enfermedades cardíacas. Se incluyen todas las cardiopatías que originan insufi-
ciencia cardíaca izquierda, congestión venosa pulmonar y edema pulmonar crónico.
Destacan la miocardiopatía dilatada, la cardiopatía isquémica, la estenosis mitral y
la pericarditis crónica constrictiva.
3. Enfermedades hematológicas. Anemia.
4. Enfermedades neuromusculares. Esclerosis lateral amiotrófica y distrofias mus-
culares. Afectan a la musculatura respiratoria de forma secundaria.
8 Cardiología
5. Enfermedades psicosomáticas. Ansiedad con hiperventilación secundaria.

6. Miscelánea. Reflujo gastroesofágico, distensión abdominal por obesidad, ascitis,
masas o embarazo, exposición a grandes alturas, falta de forma física, hipertiroidis-
mo, acidosis metabólica.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
l Antecedentes de tabaquismo y/o de algunas de las patologías reseñadas que causan
disnea crónica, fundamentalmente EPOC, cardiopatía con insuficiencia cardíaca
izquierda y enfermedad pulmonar intersticial. Toma previa de fármacos.
l Exposiciones ambientales, domésticas o animales, y su posible relación con la disnea.
l Presencia de ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN), sibilancias o tos noc-
turna, que indicarían insuficiencia cardíaca izquierda.
l Presencia de criterios clínicos de bronquitis crónica.
l Cuantificar el grado de disnea, siguiendo los criterios expuestos.
Deben evaluarse constantes vitales, saturación de oxígeno mediante pulsioximetría, uso
de la musculatura accesoria, presencia de cianosis, ingurgitación yugular e inspección
del tórax y del raquis buscando cifoescoliosis. La auscultación cardíaca es esencial para
revelar soplos o arritmias. En la auscultación respiratoria pueden existir hipoventilación
global y roncus que sugieren EPOC, crepitantes en bases indicativos de insuficiencia
cardíaca o crepitantes tipo «velcro» característicos de la neumopatía intersticial. Las
acropaquias reflejan patología respiratoria crónica y pueden orientar hacia fibrosis
pulmonar o bronquiectasias. El flapping tremor o temblor aleteante es característico
de la encefalopatía hipercápnica.
Exploraciones complementarias básicas

l Hemograma. Imprescindible para el diagnóstico de anemia.
l Gasometría arterial. Su normalidad basal no excluye la enfermedad pulmonar como
causa de disnea crónica.
l Radiografía de tórax. Hay que valorar signos radiológicos de EPOC (hiperinsu-
flación pulmonar, aumento de la trama broncovascular) o de insuficiencia cardíaca
crónica (cardiomegalia, edema intersticial, derrame pleural) o de enfermedad
pulmonar intersticial (patrón intersticial).
l Electrocardiograma. Útil para demostrar las anomalías electrocardiográficas de las
cardiopatías causantes de insuficiencia cardíaca y para evaluar el crecimiento de
cavidades derechas, indicativo de cor pulmonale crónico.
l Espirometría. Esencial para el diagnóstico de la EPOC. Hay que valorar si existe
patrón obstructivo típico de la EPOC o restrictivo, característico de las anomalías de
la caja torácica/raquis y de la enfermedad pulmonar intersticial. Si la espirometría no
es concluyente debe realizarse medida de los volúmenes pulmonares. La capacidad
de difusión del CO está alterada en las neumopatías intersticiales y en el enfisema.
l TAC torácica. Más sensible que la radiografía de tórax. Útil para el diagnóstico de
la enfermedad pulmonar intersticial y del enfisema.
l Ecocardiograma. Para el diagnóstico de valvulopatías, miocardiopatías causantes
de insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar o patología pericárdica.
l Prueba de esfuerzo. Indicada cuándo: 1) la etiología de la disnea no queda clara
mediante una evaluación adecuada; 2) la disnea es desproporcionada para el grado
Disnea crónica 9
de enfermedad encontrada; 3) coexisten enfermedades cardíacas y respiratorias, y
4) se sospecha que el origen es la ansiedad, la obesidad o la mala forma física. El test
completo incluye la monitorización de parámetros cardiovasculares y pulmonares.
Elementos clave en el diagnóstico diferencial de la disnea crónica

l EPOC: antecedentes de tabaquismo, criterios clínicos de bronquitis crónica, hipo-
ventilación global, roncus y sibilancias, signos radiológicos de broncopatía crónica.
Es esencial la espirometría para la confirmación diagnóstica, mostrando un patrón
obstructivo.
l Insuficiencia cardíaca izquierda: ortopnea, crisis de DPN, crepitantes húmedos
bilaterales, tos con el decúbito, sibilancias (asma cardial), signos radiológicos de
congestión y edema pulmonar. Con frecuencia asocia signos de insuficiencia car-
díaca derecha como ingurgitación yugular, hepatomegalia o edemas maleolares. El
ecocardiograma es clave para determinar la cardiopatía de base y la función ven-
tricular.
l Enfermedad pulmonar intersticial: exposición a polvos orgánicos o inorgánicos,
disnea progresiva, crepitantes tipo «velcro», signos radiológicos de afectación inters-
ticial, gasometría alterada, patrón restrictivo en la espirometría, difusión alterada.
l Asma bronquial: disnea intermitente, tos, opresión torácica, sibilancias y espiración
alargada, patrón obstructivo reversible con broncodilatadores en la espirometría.
l Ansiedad: disnea suspirosa, asociación con múltiples quejas corporales, alcalosis
respiratoria, pruebas complementarias normales.
BIBLIOGRAFÍA
Schwartztein RM. Approach to the patient with dyspnea. Uptodate. Revisado en diciembre
Yebra-Yebra M, Serrano-Navarro I. Disnea. En: Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández
FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A (eds.).
Manual de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital Universitario 12 de octubre.
6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 73-80.
10
ALGORITMO 2-1. Algoritmo diagnóstico de la disnea crónica. DPN, disnea paroxística nocturna; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
C A P Í T U L O 3
Dolor torácico
Francisco Gómez Delgado, Amador López Granados,
María de los Ángeles Blanco Molina y Pablo Pérez Martínez
El dolor torácico constituye uno de los principales motivos de consulta en los servicios
de urgencias. Aunque la prevalencia es baja, la valoración inicial de un paciente con
dolor torácico debe ir encaminada a descartar la existencia de cardiopatía isquémica
potencialmente revascularizable, además de otras etiologías agudas y con carácter de
gravedad.
ETIOLOGÍA
A grandes rasgos, el dolor torácico se divide en traumático y no traumático. En este
capítulo nos centraremos en las distintas etiologías de este último, diferenciando dos tipos:
1. Coronario: síndrome coronario agudo con/sin elevación del segmento ST
(SCACEST/SCASEST) e infarto agudo de miocardio con/sin elevación de segmento
ST (IMEST/IMNEST).
2. No coronario: pericárdico, pleurítico (neumotórax, derrame pleural, neumonía
e infarto pulmonar), digestivo (reflujo gastroesofágico y perforación esofágica),
cardiovascular (disección aórtica y tromboembolismo pulmonar), osteomuscular
y neurítico.
HISTORIA CLÍNICA
Este apartado es de gran utilidad para orientar las características de dolor y su posible
etiología. No debemos olvidar que a pesar de que el dolor presente características
atípicas, puede tratarse de un proceso agudo y urgente tal y como ocurre en ancianos y
diabéticos en los que se producen los llamados equivalentes anginosos.
La anamnesis debe registrar, entre otros, datos que sugieran la presencia de car-
diopatía isquémica subyacente: hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia,
tabaquismo, obesidad, enfermedad cardiovascular previa (claudicación intermitente,
infarto agudo de miocardio, etc.).
Las características del dolor deben ser analizadas con detalle, y se registran los
siguientes aspectos: localización, carácter, desencadenantes o antecedentes, irradiación,
agravantes y atenuantes, duración y clínica acompañante. Según la etiología se presenta
un perfil peculiar.
l Según la localización y el carácter:
l Centrotorácico y precordial opresivo: coronario.
l Retroesternal punzante: pericárdico y digestivo (perforación esofágica).
l Costados o en hemitórax completo: osteomuscular, pleurítico y cardiovascular
(tromboembolismo pulmonar).
l Epigástrico urente: digestivo.
l Retroesternal lancinante: cardiovascular (disección aórtica).
l Costado coincidiendo con trayecto nervioso punzante: neurítico.

12 Cardiología
l Según la irradiación:
l Cuello: digestivo, pleurítico y pericárdico.
l Brazos y hombros: coronario y cardiovascular (tromboembolismo pulmonar).
l Mandíbula: coronario, digestivo y pericárdico.
l Espalda: cardiovascular (disección aórtica), coronario y digestivo.
l Según los desencadenantes o antecedentes:
l Esfuerzo o estrés: coronario, cardiovascular (disección aórtica).
l Ingesta oral: digestivo o coronario.
l Infección respiratoria previa: pericárdico, pleurítico (neumonía).
l Reposo prolongado, enfermedad tromboembólica previa: tromboembolismo
pulmonar.
l Según los agravantes:
l Actividad física: coronario.
l Respiración y tos: pericárdico y pleurítico.
l Decúbito e ingesta oral: digestivo.
l Palpación: osteomuscular.
l Según los atenuantes:
l Reposo o ingesta de nitritos: coronario.
l Analgésicos: osteomuscular.
l Sedestación e inclinación hacia delante: pericárdico.
l Inmovilización: pleurítico.
l Según la sintomatología asociada:
l Cortejo vegetativo: coronario y cardiovascular.
l Fiebre: pleurítico (neumonía), pericárdico (pericarditis aguda) y cardiovascular
(tromboembolismo: infarto pulmonar).
l Disnea: pleurítico (neumotórax) y cardiovascular (tromboembolismo pulmonar).
l Síncope y déficit neurológico: cardiovascular (disección aórtica y tromboem-
bolismo pulmonar).
l Disfagia y pirosis: digestivo.
Debemos prestar especial atención a este tipo de pacientes, puesto que en el caso del
dolor de tipo coronario la negatividad del electrocardiograma y la sintomatología anodina
no descartan totalmente dicha etiología. Por ello deben ser reevaluados, y se detectará
de forma anticipada la presencia de: inestabilidad hemodinámica, trabajo respiratorio
o disminución del nivel de conciencia que indiquen la presencia de una etiología grave,
potencialmente mortal y que requiera una actitud más urgente (angio-TAC torácico,
valoración por especialista, traslado a cuidados intensivos, etc.).
BIBLIOGRAFÍA
Cabrera S, Serrano I, Sans J, Bardají A. Protocolo diagnóstico del dolor torácico agudo
en Urgencias. Unidades de dolor torácico. Medicine. Revisado en diciembre de 2012.
Disponible en www.medicineonline.es.
Colchero Meniz T, Lázaro Fernández E, Rodríguez Padial L. Dolor Torácico. En:
Julián Jiménez A (ed.). Manual de protocolos y actuación en urgencias. Toledo:
Edicomplet-Grupo SANED; 2010. p. 211-8.
Meisel J. Diagnostic approach to chest pain in adults. Uptodate. Revisado en noviembre de
2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Rodríguez López JF, Caurcel L, Mombiela Remirez de Ganuza T. Dolor torácico. En:
Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V,
Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica médica.
Hospital Universitario 12 de octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 89-94.
ALGORITMO 3-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del dolor torácico. AAS, ácido acetilsalicílico; Ag, antigenuria; Ao, aorta; ATB, antibiótico;
bq, bioquímica; BRIHH, bloqueo de rama izquierda del haz de His; CCV, cirugía cardiovascular; CK, creatina cinasa; Cp, capítulo; DD, dímero D;
ECOC, ecocardiograma Doppler-color; FC, frecuencia cardíaca; GSA, gasometría arterial; HBPM, heparina de bajo peso molecular; HC, hemocultivos;
Hm, hematimetría; IBP, inhibidores de la bomba de protones; IMEST/IMNEST, infarto agudo de miocardio con/sin elevación de segmento ST;
13
NTG, nitroglicerina; PAS, presión arterial sistólica; pc, procinéticos; SCA, síndrome coronario agudo; SCACEST/SCASEST, síndrome coronario agudo
con/sin elevación de ST; TEP, tromboembolismo pulmonar; trop, troponina; Tto., tratamiento; UCI, unidad de cuidados intensivos; vm, Ventimask®.
C A P Í T U L O 4
Reanimación cardiopulmonar avanzada

José María Dueñas Jurado, Amador López Granados,
Noelia Muñoz Guillén y Ana Isabel Pérez Caballero
ETIOLOGÍA
La reanimación cardiopulmonar (RCP) avanzada incluye el conjunto de técnicas, manio-
bras y conocimientos encaminados a aplicar el tratamiento definitivo en las situaciones de
parada cardiorrespiratoria (PCR), asegurando la sustitución de las funciones circulatorias
y respiratorias hasta que se recuperen. Este tipo de reanimación será realizada por
personal sanitario, y para su aplicación necesitará de formación específica y equipa-
miento adecuado. La literatura internacional aclara que entre el 0,4% de los pacientes
ingresados y un 30% de los fallecidos precisan técnicas de RCP. La mitad de estas paradas
sobrevienen fuera de las áreas de críticos. En España, se estima que el número de casos
de PCR intrahospitalaria subsidiaria de RCP avanzada supera los 18.000 casos anuales.
Entre las causas reversibles de parada cardíaca podemos hablar, clásicamente, de las
cuatro «H» y las cuatro «T»: hipoxia, hipotermia, hipovolemia, hiper-/hipopotasemia y
otros trastornos metabólicos («4 H»); taponamiento cardíaco, tóxicos y sobredosifica-
ción de fármacos, trombosis coronaria y/o pulmonar y neumotórax a tensión («4 T»).
CLÍNICA
La clínica va a ser la derivada de un paro circulatorio manifiesto en la que destaca lo
siguiente: situación de inconsciencia, ausencia de pulsos periféricos y centrales, cianosis,
apnea o gaspings (respiración en «boqueadas»).
DIAGNÓSTICO
Suele ser principalmente clínico, aunque también existe un diagnóstico electrocardio-
gráfico, en el que pueden darse varias posibilidades:
Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso

La fibrilación ventricular (FV) es el ritmo más frecuente en adultos de PCR. Degenera
en asistolia si no se trata. Hay que tener en cuenta que ambos son ritmos desfibrilables.
Tanto la FV como la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) tienen buena respuesta si
la desfibrilación es precoz, con supervivencias de hasta el 89% si la parada es presenciada
y se realiza desfibrilación instantánea.
Asistolia y disociación electromecánica

La disociación electromecánica (DEM) se define como la actividad cardíaca eléctrica en
ausencia de pulso palpable, ya que las contracciones del miocardio son débiles para ser
eficaces. Si tras monitorizar a un paciente obtenemos un ritmo no desfibrilable (DEM
o asistolia), pasaremos rápidamente a maniobras de compresión/ventilación (30/2). La
supervivencia de estos ritmos no desfibrilables es baja, excepto en aquellos ritmos en
los que se encuentra etiología y se trata.
14 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Reanimación cardiopulmonar avanzada 15
TRATAMIENTO
El tratamiento de la PCR en el hospital se realizará siguiendo el algoritmo de actuación
de soporte vital avanzado. En este, tras confirmar la PCR se realizarán los siguientes
pasos.
Apertura de vía aérea y ventilación

Una vez comprobado que nuestro paciente no respira normalmente se debe pedir ayuda
(llamar al 112/061), y después, dependiendo de nuestra destreza y entrenamiento, se pro-
cedería al uso del ambú de reanimación y a la intubación orotraqueal (aísla totalmente
la vía aérea). Ambas técnicas aportan una ventilación adecuada durante las maniobras
de RCP, aunque también son aceptables alternativas como el uso de mascarilla laríngea
o el combitubo. Es muy importante la ventilación con oxígeno enriquecido al 100%.
Masaje cardíaco
Cuando el paciente no tenga pulso estarán indicadas las compresiones torácicas. Para
ello el paciente debe estar en decúbito y sobre superficie firma y lisa. Se aplicará en el
tercio inferior del esternón con el talón de la mano. Se debe hundir la zona esternal
unos 5 cm. La frecuencia con la que se aplica el masaje cardíaco es de aproximada
mente unos 100/min. La relación entre compresiones/ventilaciones debe ser de 30/2.
En el caso de paro cardíaco confirmado rápidamente por ser presenciado, y sin des-
fibrilador cercano, puede estar indicada la aplicación de golpe precordial: golpe seco
desde una altura de 20 cm en el tercio inferior del esternón con el borde externo de
la mano y el puño cerrado.
Colocación del monitor-desfibrilador

En la PCR se puede realizar monitorización de emergencia con la pala del desfibrilador.
Se debe valorar la existencia de ritmos desfibrilables (FV y TVSP) y ritmos no des-
fibrilables (asistolia y DEM):
l En soporte vital avanzado con FV o TVSP seguiremos estos pasos:
l Choque eléctrico: 150-200 J de energía si desfibrilador con onda bifásica o 360 J
en monofásico. En niños 4 J/kg.
l Maniobras de RCP (30/2) inmediatamente al choque eléctrico sin reevaluar
ritmo o pulso, durante 2 min.
l Reevaluación del monitor: si tras 2 min de RCP persiste en monitor ritmo des-
fibrilable, se aplicará un segundo choque eléctrico (360 J monofásico y 150-360 J
bifásico).
l Maniobras de RCP durante otros 2 min de compresiones y ventilaciones y se
vuelve a evaluar el ritmo cardíaco: si el monitor continúa presentando ritmo
desfibrilable, se administra 1 mg de adrenalina, seguido inmediatamente de un
tercer choque (igual energía) y nueva secuencia 30/2. Si tras el tercer choque
eléctrico persiste el ritmo desfibrilable, se debe aplicar un bolo intravenoso
de 300 mg de amiodarona (diluidos en 20 ml de glucosa al 5%) y después se
pautará una perfusión de 900 mg a pasar en 24 h. Si la FV es refractaria,
se administrará una dosis complementaria de 150 mg. Como alternativa a la
amiodarona se puede administrar lidocaína en dosis de 1 mg/kg de peso en
bolo intravenoso. Si en algún momento aparece un ritmo no desfibrilable se
pasará a aplicar la secuencia que se describe más adelante. Durante la RCP
avanzada se administrará adrenalina cada 3-5 min, aproximadamente cada dos
16 Cardiología
bucles de algoritmo. Solamente se administrará bicarbonato sódico en caso de

acidosis metabólica intensa (pH = 7,1 y EB < 10), intoxicación por tricíclicos e
hiperpotasemia severa; se administran 50 ml de bicarbonato 1 molar.
l En soporte vital avanzado con asistolia y/o DEM (ritmos no desfibrilables):
l Se aplican maniobras de RCP directamente durante otros 2 min (unos cinco
ciclos), y se administrará 1 mg de adrenalina intravenosa tan pronto como se
canalice la vía venosa. En asistolia y DEM con frecuencia cardíaca menor de 60
lpm se recomiendan 3 mg de atropina intravenosa para proporcionar bloqueo
vagal. Tras 2 min de RCP, se debe comprobar de nuevo el ritmo: si continúa
siendo no desfibrilable, se reinician las maniobras inmediatamente. Si, por
el contrario, pasa a ritmo desfibrilable, se continúa el algoritmo descrito con
anterioridad.
Fármacos y fluidos
Tan pronto como se pueda durante la RCP avanzada se intentará canalizar acceso venoso
periférico. Por este, además de fármacos vasopresores y antiarrítmicos se pueden admi-
nistrar otros elementos a tener en cuenta en la RCP: magnesio en la hipomagnesemia
y torsades de pointes, y fluidos, sobre todo de interés en caso de hipovolemia. También
calcio, en el tratamiento de la hiperpotasemia severa, hipocalcemia e intoxicación por
antagonistas del calcio. La dosis es de 10 ml de cloruro cálcico al 10%, y puede repetirse
si es necesario. Se debe tener en cuenta que, tras aplicar las maniobras de RCP con buen
resultado, se procederá al traslado del paciente a medicina intensiva para continuar con
los cuidados posreanimación.
BIBLIOGRAFÍA
Alexander RE. Summary of the new 2010 American Heart Association Guidelines for Basic
Life Support (CPR). Tex Dent J. 2011;128(3):279-88.
Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent D, Bossaert LL, Wyllie J, et al. European Resuscitation
Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 1. Executive summary. Resuscitation.
2010;81(10):1219-76.
ALGORITMO 4-1. Algoritmo terapéutico de la parada cardíaca. DEM, disociación electromecánica; FC, frecuencia cardíaca; FV, fibrilación ventricular;
17
RCP, reanimación cardiopulmonar; TV, taquicardia ventricular.

C A P Í T U L O 5
Insuficiencia cardíaca. Edema agudo

de pulmón
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico definido por la incapacidad del

miocardio para mantener un volumen minuto adecuado que atienda los requerimien-
tos metabólicos del organismo. El edema agudo de pulmón se define por la presencia
de extravasación de líquido al intersticio y al alvéolo pulmonar, debida a un deterioro
crítico de la función ventricular. La causa primaria de la IC puede ser un problema
de vaciado del ventrículo izquierdo en la IC sistólica, o de llenado del mismo en la
IC diastólica.
ETIOLOGÍA
1. Enfermedad coronaria: ángor e infarto de miocardio.
2. Hipertensión arterial.
3. Miocardiopatía: sobre todo la miocardiopatía dilatada.
4. Valvulopatías y cardiopatías congénitas.
5. Enfermedades del pericardio: derrame/taponamiento y pericarditis crónica cons-
trictiva.
6. Fármacos (antraciclinas) y tóxicos como el alcohol.
7. IC de alto gasto: anemia, hipertiroidismo, enfermedad de Paget y fístulas arterio-
venosas.
Las dos primeras son las causas más frecuentes.
Existen una serie de factores precipitantes que causan descompensación de una
insuficiencia cardíaca crónica: 1) incumplimiento terapéutico; 2) infecciones res-
piratorias; 3) fármacos cardiodepresores (b-bloqueantes); 4) aumento de las demandas
metabólicas (anemia, fiebre e hipertiroidismo); 5) bradiarritmias y taquiarritmias
(fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida); 6) hipertensión arterial mal
controlada; 7) embolismo pulmonar; 8) infarto agudo de miocardio; 9) endocarditis
infecciosa y miocarditis, y 10) insuficiencia renal.
DIAGNÓSTICO
Clínica
l Baja perfusión periférica: astenia, fatigabilidad, somnolencia, presión del pulso
reducida, piel pálida y fría, insuficiencia renal.
l Congestión pulmonar: disnea de esfuerzo y/o de reposo, tos con el decúbito, ortop-
nea, disnea paroxística nocturna, crepitantes de predominio en bases, sibilancias
(asma cardial). Predominan en la insuficiencia cardíaca izquierda.
l Congestión sistémica: ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, reflujo
abdominoyugular, ascitis y edemas en extremidades inferiores y en zonas declives.
Predominan en la insuficiencia cardíaca derecha.

Insuficiencia cardíaca. Edema agudo de pulmón 19
Es fundamental valorar la capacidad funcional desde el punto de vista clínico, para
lo cual la clasificación más utilizada es la de la New York Heart Association (NYHA),
que establece cuatro clases: I, sin limitación; II, ligera limitación de la actividad física,
disnea con grandes esfuerzos; III, limitación marcada de la actividad física, disnea con
esfuerzos medianos, y IV, incapacidad de realizar cualquier actividad física sin síntomas,
disnea en reposo.
Radiografía de tórax
Se buscan líneas B de Kerley, edema alveolar bilateral y derrame pleural.
Electrocardiograma
Útil para orientar la etiología y los factores desencadenantes. Es raro un electrocardio-
grama normal en presencia de IC.
Ecocardiograma
Es útil para el diagnóstico de la cardiopatía de base, para la valoración de la función
sistólica (fracción de eyección) y diastólica (flujo diastólico mitral) y para determinar
la presión pulmonar (si existe insuficiencia tricuspídea).
TRATAMIENTO
Edema agudo de pulmón
Reposo en cama incorporada, monitorización electrocardiográfica y de la TA, oxige-
noterapia con mascarilla tipo Ventimask® al 50%, furosemida (40-80 mg intravenosa
[i.v.]), perfusión de solinitrina (dosis ajustada para que la TA sistólica sea mayor de
100 mmHg), aminas simpaticomiméticas (dopamina y dobutamina) en caso de situa-
ción de bajo gasto, sulfato de morfina (3-5 mg i.v.). En el capítulo dedicado a fármacos
de uso frecuente se detallan las dosis habituales de estos medicamentos.
Insuficiencia cardíaca estable

l Medidas generales. Deben pesarse a diario y se consultan ante aumentos significa-
tivos de peso. Se recomienda realizar dieta hiposódica y reducir la ingesta hídrica a
1,5-2 l/día. Está indicada la vacunación antigripal y antineumocócica.
l Tratamiento farmacológico:
l Diuréticos. Se emplean para la mejoría sintomática en caso de congestión
pulmonar o edema periférico, sea cual sea el grado de disfunción ventricular.
No se ha demostrado que aumenten la supervivencia ni disminuyan la tasa de
hospitalizaciones. En caso de no obtener la respuesta adecuada debe usarse
una combinación de diuréticos de distintos grupos, como diuréticos de asa y
tiazídicos. Los más utilizados son furosemida (40-240 mg/24 h), torasemida
(5-40 mg/24 h) y clortalidona (12,5-100 mg/24 h).
l Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA). Son el trata-
miento de primera elección en pacientes con función sistólica deprimida
(FE <40-45%). Disminuyen la morbimortalidad, la tasa de hospitalización y
mejoran los parámetros hemodinámicos y el remodelado miocárdico. Están
contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal. Se utilizan captopril
(25-50 mg/8 h), ramipril (2,5-5 mg/12 h), enalapril (10-20 mg/12 h) y otros.
l Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II). Son la alterna-
tiva a los IECA. Tienen eficacia similar a los IECA en la disminución de la
20 Cardiología
morbimortalidad. Los más utilizados son losartán (12,5-100 mg/24 h), valsartán

(80-320 mg/24 h) y candesartán (4-32 mg/24 h). En pacientes con FE ≤40%,
que ya estén tomando IECA y b-bloqueantes y se les añade un antagonista de
mineralocorticoides que no es bien tolerado, se puede sustituir este por un
ARA-II, vigilando estrechamente la posibilidad de hiperpotasemia.
l Digoxina. Indicada en la fibrilación auricular y en la IC no controlada a pesar
de tratamiento completo en pacientes con ritmo sinusal. No ha demostrado
tener efecto sobre la mortalidad. La dosis diaria en pacientes con función
renal normal es de 0,125-0,25 mg. Tiene un estrecho margen terapéutico,
y es frecuente la intoxicación digitálica. Aumentan el riesgo de toxicidad
la edad avanzada, la hipoxemia, la insuficiencia renal, el hipotiroidismo y la
hipopotasemia.
l b-bloqueantes. Antagonizan el efecto deletéreo del aumento de las catecolaminas
que se presenta en la IC, disminuyendo la mortalidad y el número de hospitali-
zaciones. Se considerará su uso en pacientes estabilizados con grado II-IV de la
NYHA con IC estable y fracción de eyección reducida, salvo contraindicación.
Los más usados son bisoprolol, carvedilol, metoprolol y nebivolol. Se inician
a dosis bajas, cuando el paciente ya no presenta congestión, y se incrementan
progresivamente hasta alcanzar la dosis máxima tolerada, intentando alcanzar
las dosis que recomiendan los ensayos clínicos específicos.
l Antagonistas de los receptores de aldosterona. Bloquean la fibrosis miocárdica
producida por la aldosterona. Clásicamente se recomendaban en pacientes con
IC estable clase III-IV de la NYHA con disfunción sistólica, ya que disminuyen
la mortalidad (estudio RALES), si bien recientemente la epleronona ha demos-
trado ser útil en clases funcionales menos avanzadas. Los más utilizados son
la espironolactona (25-50 mg/día) y la epleronona (25-50 mg/día). Producen
hiperpotasemia y están contraindicados en la insuficiencia renal. La epleronona
produce menos ginecomastia que la espironolactona. No está recomendado
el uso conjunto de un IECA, un ARA-II y un antagonista de aldosterona por el
alto riesgo de hiperpotasemia y disfunción renal.
l Otros:
– Anticoagulación. Indicada en pacientes con IC en fibrilación auricular que
tengan disfunción ventricular severa o que presenten un trombo intraven-
tricular móvil.
– Vasodilatadores. La combinación hidralazina/nitratos podría ser una al-
ternativa eficaz en pacientes con intolerancia a IECA y ARA-II, pero su
potencial beneficio solo se ha demostrado en pacientes afroamericanos.
Recientemente se ha introducido en las guías clínicas el tratamiento con
ivabradina, un inhibidor del nodo sinusal, en pacientes con disfunción
del VI (FEVI inferior al 35%), en ritmo sinusal, con FC mayor de 70 lpm,
que persisten sintomáticos a pesar de tratamiento con dosis correctas de
b-bloqueantes, IECA o ARA-II y antialdosterónicos. En estos pacientes
disminuye el riesgo de hospitalización.
BIBLIOGRAFÍA
Colucci WA. Treatment of acute descompensated heart failure: General considerations.
Uptodate. Revisado en octubre de 2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
anoESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.
Eur Heart J 2012;33:1787-1847.
Insuficiencia cardíaca. Edema agudo de pulmón 21
Martín-Asenjo R, Bastante-Valiente MT, Torres-Macho J. Insuficiencia cardíaca. En:
Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, et al. (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica
médica: Hospital Universitario 12 de octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 205-15.
Weintraub NL, Collins SP, Pang PS, Levy PD, Anderson AS, Arslanian-Engoren C, et al.
Acute heart failure syndromes: emergency department presentation, treatment, and
disposition: current approaches and future aims: a scientific statement from the
American Heart Association. Circulation 2010;122(19):1975-96.
22
ALGORITMO 5-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la insuficiencia cardíaca. NYHA, New York Heart Association.
C A P Í T U L O 6
Taquiarritmias
Francisco Mazuelos Bellido, José María Segura Saint-Gerons,
Amador López Granados y Pablo Pérez Martínez
CLÍNICA
Se denomina taquiarritmia a toda alteración del impulso eléctrico normal del corazón
con una frecuencia cardíaca superior a 100 latidos. Su presentación clínica depende de
múltiples factores, como la presencia de cardiopatía previa, su severidad y la existencia
de otras patologías. Un episodio de taquicardia puede ser asintomático, o llegar a cursar
con afectación grave del estado hemodinámico desembocando en shock. La forma de
presentación más frecuente son palpitaciones, sobre todo en pacientes sin cardiopatías.
También se puede presentar como disnea, dolor torácico, síncope o presíncope.
ETIOLOGÍA
Aunque puede no existir cardiopatía estructural o patologías desencadenantes (sobre
todo en taquiarritmias supraventriculares), siempre es preceptivo descartar:
1. Antecedente de infarto de miocardio antiguo o de isquemia miocárdica aguda (sobre
todo ante taquicardias de QRS ancho).
2. Otras cardiopatías (valvulopatías, cardiopatías congénitas, miocardiopatías, displasia
arritmogénica de ventrículo derecho) pueden presentar diferentes arritmias, tanto
ventriculares como supraventriculares.
3. Patologías no cardíacas o factores de riesgo, como obesidad, hipertensión, asma,
EPOC e hipertiroidismo, que se relacionan con las arritmias (sobre todo TSV).
4. Varios fármacos, entre ellos los antiarrítmicos, pueden facilitar o modificar las
taquiarritmias, así como las sustancias de abuso (cocaína, anfetaminas).
5. Diferentes alteraciones genéticas pueden desembocar en alteraciones moleculares
(canalopatías), como en el síndrome de Brugada y en el síndrome de QT largo
congénito que se presentan como arritmias ventriculares.
DIAGNÓSTICO
Ante un episodio de arritmia, el primer paso es valorar la tolerancia hemodinámica.
Puede ser necesaria una actuación urgente (protocolo de RCP). La situación hemodi-
námica no es diagnóstica del origen de la arritmia.
Es fundamental el estudio de un ECG de doce derivaciones, si está disponible, tanto
en el episodio como en situación basal. En el ECG se deben valorar, de forma sistemática,
al menos la frecuencia cardíaca, la regularidad de los latidos, la presencia de ondas P, la
morfología de la P y del QRS. La anchura del QRS es fundamental para una primera
valoración de la arritmia y permite una clasificación clínica.
Si la situación clínica lo permite, es fundamental realizar una buena historia clínica,
ya que el tratamiento debe individualizarse según el paciente. Descartar o confirmar la
presencia de un infarto de miocardio previo es fundamental en la primera valoración,
así como la presencia de isquemia miocárdica aguda.
24 Cardiología
TRATAMIENTO
En caso de mala tolerancia hemodinámica, se debe valorar la necesidad de cardioversión
o desfibrilación externa urgente, dentro del protocolo de RCP. Si existe buena tolerancia
clínica, se analizarán el ECG de 12 derivaciones, los desencadenantes y la patología
asociada para considerar el tratamiento.
Para realizar el tratamiento y el pronóstico de una arritmia es vital diferenciar
entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular. Como esta diferenciación
puede ser difícil en la fase aguda, ante la duda, el abordaje se realizará según la anchura
del QRS. El QRS estrecho (menor de 0,12 s) indica una activación del miocardio por
el sistema de conducción, lo que sugiere taquicardia supraventricular. Si el QRS es
ancho, habrá que diferenciar entre TV y TSV conducida con bloqueo de rama o por
una vía accesoria. La mayoría de las taquicardias regulares de QRS ancho son TV. Si
el paciente tiene cardiopatía estructural, sobre todo infarto previo, hay que considerar
siempre que es una TV.
Taquicardia de QRS estrecho

Ante una taquicardia de QRS estrecho, se debe plantear en la fase aguda el uso de
maniobras vagales o adenosina intravenosa (i.v.) para modificar la conducción por
el nodo AV. Estas maniobras pueden servir tanto para realizar el diagnóstico como el
tratamiento de taquicardias reentrantes que utilicen el nodo (taquicardia intranodal,
taquicardia ortodrómica por vía accesoria). Ante taquicardias que se sospecha que
usan un mecanismo reentrante y no se controlan con adenosina i.v. o verapamil,
se puede valorar el uso de amiodarona o flecainida. En otras ocasiones, se valorará
simplemente frenar la respuesta ventricular, por lo que se usarán, los antagonistas
del calcio (verapamil, diltiacem), digoxina o b-bloqueantes (tabla 6-1). En algunos
casos se puede plantear la necesidad de cardioversión eléctrica programada, previa
sedación.
TABLA 6-1. Dosis de fármacos antiarrítmicos más usuales
Adenosina Bolo rápido i.v. de 3, 6, 12 mg de forma sucesiva hasta conseguir

efecto, con intervalos de 1-2 min
Amiodarona Dosis inicial i.v. de 150-300 mg (5 mg/kg) en 250 ml de SG 5%
en 15-30 min
Mant.: 10-20 mg/kg/24 h (se diluye en 250-500 ml de SG 5%).
Máximo: 1.200 mg
Digoxina Dosis inicial i.v. de 0,5 mg en bolo seguidos de 0,25 mg/4-6 h
hasta completar 0,75-1 mg. Mant.: 0,125-0,25 mg/día
Esmolol Dosis inicial de 500 mg/kg/min en 1 min. Seguir con perfusión
de 50 mg/kg/min. Aumentar o reducir perfusión según efecto
Flecainida Dosis inicial de 2 mg/kg en 10 min diluido en 100 ml de SG 5%
Propranolol Bolo lento de 0,5-1 mg (sin exceder 1 mg/min). Puede repetirse
a los 2 min
Verapamil Bolo i.v. de 5-10 mg (0,15 mg/kg) en 2-3 min. Puede repetirse
en 30 min
Taquiarritmias 25
Prevención de recurrencias en taquicardias supraventriculares

En la fase crónica, según el tipo de arritmia supraventricular, se valorará el uso de estos
fármacos (b-bloqueantes, calcioantagonistas, fármacos IC) de forma crónica o de
ablación mediante radiofrecuencia (en taquicardias como el flúter auricular, taquicardia
intranodal, taquicardia mediada por vía accesoria y en algunos tipos de taquicardias
auriculares automáticas focales).
Taquicardia de QRS ancho

Ante una taquicardia de la que se sospeche su origen ventricular, si el paciente está es-
table, habrá que buscar y tratar las causas desencadenantes, como isquemia coronaria
aguda, alteraciones electrolíticas, fármacos proarrítmicos, etc.
En taquicardias ventriculares monomórficas, se valorará la realización de cardiover-
sión eléctrica o el uso de fármacos i.v. como la amiodarona, la procainamida, la lidocaína
o el sotalol, según exista disfunción sistólica, antecedentes de infarto, etc. (v. tabla 6-1).
En taquicardias ventriculares polimórficas, sin isquemia aguda, habrá que valorar
la corrección de alteraciones electrolíticas, el uso de sulfato de magnesio y, en caso de
estar relacionada con bradicardia, el uso de isoproterenol o un marcapasos temporal
(v. tabla 6-1).
Prevención de recurrencias en taquicardias ventriculares

En la fase crónica, el tratamiento se guiará por la patología subyacente, lo que requiere
un estudio completo cardiológico. Habrá que valorar la necesidad de un desfibrilador
automático implantable, el uso de fármacos como los b-bloqueantes, el sotalol o la
amiodarona (v. tabla 6-1).
BIBLIOGRAFÍA
Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for
the management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary.
J Am Coll Cardiol. 2003;42:1493-531.
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for
Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
J Am Coll Cardiol. 2008;51:e1-e62.
Morrison LJ, Deakin CD, Morley PT, et al. Part: 8 Advanced life support: 2010 International
Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010;122:S345-421.
Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management
of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death.
Europace. 2006;8:746-837.
26
ALGORITMO 6-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de las taquiarritmias. FA, fibrilación auricular; FC, frecuencia cardíaca; FcA, frecuencia auricular;
FcV, frecuencia ventricular; IAM, infarto agudo de miocardio; RCP, reanimación cardiopulmonar; RS, ritmo sinusal; TA, taquicardia auricular;
TAM, taquicardia auricular multifocal; TIN, taquicardia por reentrada intranodal; TSV, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventricular.
C A P Í T U L O 7
Bradiarritmias
Dolores Mesa Rubio, Mónica Delgado Ortega,
Amador López Granados y Ana Isabel Pérez Caballero
CONCEPTO Y CLÍNICA
La bradicardia se define como una frecuencia cardíaca (FC) inferior a 60 latidos por
minuto (lpm) como límite empírico, aunque existen condiciones fisiológicas con
frecuencias cardíacas inferiores. Puede presentar un espectro amplio desde asintomático
hasta inestabilidad hemodinámica con shock (no siempre hay correlación entre la FC y
los síntomas clínicos), pero suele presentarse con mareos, debilidad, cansancio, hipoten-
sión arterial, síncope o presíncope (quizás el más frecuente y específico), insuficiencia
cardíaca o accidentes isquémicos cerebrales.
ETIOLOGÍA
Independientemente de la localización del trastorno (nodo sinusal, unión auriculoven-
tricular o ambos) esta puede ser:
1. Fisiológica: jóvenes entrenados o durante el sueño.
2. Patológica: a su vez podemos distinguir:
a) Degenerativas o idiopáticas
b) Secundarias a:
– Fármacos: digital, b-bloqueantes, clonidina, a-metildopa, reserpina, bloquean-
tes de los canales del calcio, antidepresivos tricíclicos, litio, fenotiazinas, etc.
– Isquemia/necrosis miocárdica, sobre todo inferior.
– Alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpotasemia, hipermagnesemia) y me-
tabólicas (hipotiroidismo, ictericia).
– Hipotermia o intoxicación por organofosforados.
– Iatrógeno: masaje del seno carotídeo (hipersensibilidad del seno carotídeo).
– Hipertonía vagal: síncopes vasovagales, dolor, vómitos, etc.
– Infecciones/inflamaciones: miocarditis, conectivopatías, enfermedad de
Chagas, sepsis, etc.
– Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, etc.
– Otros: hipoxia, síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), etc.
DIAGNÓSTICO
El origen de la bradiarritmia puede estar en el nodo sinusal (ondas P lentas o ausentes),
de la unión auriculoventricular (más ondas P que complejos QRS) o de ambos.
Disfunción sinusal
Bradicardia sinusal
El impulso cardíaco nace en el nodo sinusal con FC < 60 lpm. Todas las ondas P
conducen con un PR constante de duración normal (<0,2 s), con QRS normal y patrón

28 Cardiología
de repolarización normal. Suele darse en gente joven con predominio del tono vagal o
en pacientes mayores con enfermedad del seno o síndrome bradicardia-taquicardia*.
Bloqueo sinoauricular
1. Primer grado: no se detecta en ECG convencional.
2. Segundo grado: ausencia intermitente de ondas P. Existen dos tipos:
a) Mobitz I (Wenckebach): intervalos PP que se acortan progresivamente hasta
que aparece una pausa (no onda P ni QRS), menor del doble de cualquiera de
los intervalos PP.
b) Mobitz II: ondas P seguidas de QRS con PR constante hasta que aparece una
pausa sin onda P ni QRS, de manera que la FC se reduce a la mitad (bloqueo
2:1), tercera parte (3:1), etc., y la pausa es múltiplo del intervalo PP normal.
3. Tercer grado: ausencia de ondas P en el ECG con ritmo de escape ventricular. Si es
prolongado, no se distingue en el ECG del paro sinusal.
Paro sinusal
Sobre un ritmo sinusal de base aparecen pausas, por lo que los intervalos PP (o RR)
son intermitentemente irregulares, y estas pausas no siguen una cadencia (la pausa
no es múltiplo del intervalo PP de base). Estas pausas cesan con la reanudación del
ritmo de escape sinusal normal o por la aparición de un ritmo de escape de la unión
o ventricular.
Bloqueo auriculoventricular (BAV)

Se diferencian tres tipos:
1. BAV de primer grado: retraso de la conducción en el nodo auriculoventricular
(AV), con un PR constante y alargado > 0,2 s, con relación ondas P/QRS 1:1. Es
un hallazgo ECG relativamente frecuente, casual y asintomático, que se asocia
a un aumento del tono vagal, antiarrítmicos (digital, verapamil), isquemia,
valvulopatías, enfermedades del sistema de conducción o alteraciones hidroelec-
trolíticas.
2. BAV de segundo grado: fallo en la organización auricular por el cual algún impulso
no se conduce a los ventrículos (falta un QRS tras alguna onda P). Existen dos tipos:
a) BAV de segundo grado, Mobitz I o tipo Wenckebach: alargamiento progresivo
del PR (con acortamiento progresivo del RR) hasta que una o varias P no con-
ducen. Intervalo PP constante. Es de buen pronóstico y se asocia a cardiopatía
isquémica, tratamiento con digital o incluso puede ser un fenómeno fisiológico
en sujetos sanos.
b) BAV de segundo grado, Mobitz II: fallo abrupto en la conducción en el que una
P no conduce, sin alargamiento previo del PR. La mayoría se asocia a cardiopatía
de base y tiene un alto riesgo de progresión a BAV completo. Se habla de BAV
avanzado o de alto grado cuando dos ondas P o más seguidas no se conducen
(2:1, 3:1, etc.).
*Enfermedad del seno: bradicardia sinusal marcada y normalmente persistente que puede coexistir
o progresar a paros sinusales que suelen ocasionar sintomatología, incluso síncopes. Frecuentemente
se asocia a fibrilación auricular episódica o crónica, generalmente con respuesta ventricular lenta.
Ocasionalmente, la fibrilación auricular puede tener respuesta ventricular rápida, alternando con
períodos de bradiarritmia, constituyendo el síndrome bradicardia-taquicardia, que expresaría el
inadecuado comportamiento del seno a la estimulación vagal.
Bradiarritmias 29
3. BAV de tercer grado o completo: hay una disociación completa entre QRS y las
ondas P, con un ritmo de escape generalmente lento, entre 40 y 60 lpm. Si el
QRS es estrecho, sugiere un bloqueo intranodal, y si es ancho, un bloqueo más
bajo. El pronóstico viene dado por la localización del bloqueo y el ritmo de
escape.
Técnicas diagnósticas
1. El ECG de 12 derivaciones es la prueba diagnóstica fundamental. Los hallazgos
característicos de cada tipo de bradiarritmia son los descritos previamente.
2. La historia clínica es fundamental para valorar la repercusión clínica de la
arritmia y estudiar posibles agentes causales y/o desencadenantes, síntomas
asociados, momento de aparición, así como causas extrínsecas cardiológicas de
disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV: síncope neurocardiogénico (síncope
vasovagal e hipersensibilidad del seno carotídeo), fármacos y/o drogas (los ya
comentados previamente), alteraciones metabólicas y/o hidroelectrolíticas,
hipotermia, SAOS, etc.
3. Analítica básica (hemograma y bioquímica) que incluya iones y función tiroidea.
4. Radiografía de tórax.
5. Niveles de fármacos cuando se sospecha intoxicación medicamentosa.
6. Solo en contadas ocasiones son necesarios otros estudios: Holter, si hay dudas sobre
la relación causal entre síntomas y bradicardia, para objetivar la coincidencia entre
ambos, aunque es poco sensible. El test de esfuerzo puede indicarse para valorar
una insuficiencia cronótropa con el esfuerzo.
TRATAMIENTO
En general, ante pacientes asintomáticos con buena tolerancia no debe adoptarse nin-
guna medida urgente, salvo la observación de la evolución y, si fuera preciso, remitirles
al especialista para estudio. Los pacientes sintomáticos de forma aguda con bradicardia
sinusal, BAV de primer grado o BAV de segundo grado, Mobitz I, deben tratarse con
atropina, que es un fármaco vagolítico que aumenta el automatismo sinusal y de los es-
capes nodales (QRS estrecho). No está indicado en el bloqueo infrahisiano, ya que puede
aumentar el grado de bloqueo. Si esta no es efectiva, se pueden utilizar catecolaminas
que aumenten la conducción AV y el automatismo de los focos de escape, como el
isoproterenol o la dopamina, o plantear un marcapasos temporal (endovenoso o trans-
cutáneo). Característicamente la enfermedad del seno no responde a la atropina ni al
isoproterenol, y el masaje del seno carotídeo puede producir una parada sinusal (síncope
carotídeo). En caso de bloqueo BAV se segundo grado, Mobitz II, BAV de tercer grado
o BAV de alto grado se coloca un marcapasos temporal, y mientras se puede utilizar
isoproterenol o dopamina.
Indicaciones de marcapasos definitivo

l Sintomáticos. BAV de segundo grado, Mobitz II, BAV completo, BAV de alto grado
y bloqueo sinoauricular, BAV de primer grado y BAV de segundo grado, Mobitz I,
que no responden en una dosis total de atropinización y persisten sintomáticos.
l Asintomáticos. BAV de tercer grado con asistolia documentada > 3 s o ritmo de
escape < 40 lpm, y BAV de segundo grado, Mobitz II, o BAV de tercer grado en
pacientes con bloqueo bi- o trifascicular crónico. También en BAV congénito con
ritmo de escape con QRS ancho, disfunción ventricular o bradicardia marcada
inapropiada para la edad.
30 Cardiología
Fármacos indicados en las bradiarritmias

l Atropina. Aumenta la frecuencia sinusal y la conducción del nodo AV. Está indicada
en bradicardias sinusales sintomáticas y puede ser beneficiosa en cualquier tipo de
bloqueo AV a nivel nodal, excepto los de alto grado (BAV, Mobitz II, y AV de tercer
grado). Contraindicación: bloqueos AV de alto grado, taquiarritmia con QRS
ancho. Precaución en glaucoma y coronariopatías. Se inactiva con bicarbonato.
Dosis: 1 ampolla: 1 ml (1 mg): 0,5-1 mg, repetible cada 5 min, máximo 2-3 mg.
Las dosis < 0,5 mg pueden ser parasimpaticomiméticas con efecto paradójico
bradicardizante.
l Isoproterenol. Aumenta el automatismo a todos los niveles. Precaución: aumento del
consumo de oxígeno por el miocardio; es arritmogénico. No usar i.v. directo. Dosis:
ampollas de 1 ml (0,2 mg). Perfusión: 1-3 mg/min. Puede aumentarse hasta 20 mg/min
(5 amp. + 250 cm3 SG al 5%, 1 cm3 = 4 mg, 2 cm3 = 8 mg, 5 cm3 = 20 mg, etc.).
BIBLIOGRAFÍA
Josephson ME, Marchlinski FE, Buxton AE. Bradiarritmias: disfunción del nodo sinusal
y alteraciones de la conducción auriculoventricular. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper
DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. (eds.). Harrison: principios de medicina
interna. México: McGraw-Hill; 2009. p. 1049-56.
Matía Francés R, Castelbón Fernández FJ, Parra Fuentes JJ. Arritmias. En: Carlavilla
Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero
Esparza C, Lalueza Blanco A, et al. (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica médica:
Hospital Universitario 12 de octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 217-43.
Torres Murillo JM, Jiménez Murillo L, Degayón Rojo H, et al. Arritmias por alteración en
la conducción del impulso. Enfermedad del seno. En: Jiménez-Murillo L, Montero
Pérez FJ (eds.). Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos
de actuación. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 193-8.
Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, et al. European practice guidelines on cardiac pacemakers
and cardiac resynchronization therapy. Working Group of the European Society of
Cardiology (ESC) on cardiac pacemakers and cardiac resynchronization therapy.
Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Rev Esp
Cardiol. 2007;60(12):1272. e1-e51.
Zipes DP. Producción de arritmias cardíacas: consideraciones electrofisiológicas. En: Libby P,
Bonow RO, Zipes DP, Mann DL, Braunwald E (eds.). Braunwald: tratado de cardiología.
Texto de medicina cardiovascular. 8.ª ed. Madrid: Elsevier; 2009. p. 663-707.
ALGORITMO 7-1. Algoritmo diagnóstico de bradiarritmias. BAV, bloqueo auriculoventricular; BS, bradicardia sinusal; FA, fibrilación auricular.
31
C A P Í T U L O 8
Fibrilación auricular
José María Segura Saint-Gerons, Amador López Granados,
José Suárez de Lezo Cruz Conde y Javier Delgado Lista
La fibrilación auricular (FA) es la causa más frecuente de consulta por pérdida del ritmo
cardíaco en las consultas de urgencias y de cardiología.
CLASIFICACIÓN
Según su duración
l Paroxística. Es autolimitada, no más de 7 días; es importante conocer aquellas que
llevan más de 48 h, pues es difícil su cardioversión y conllevan riesgo de embolismo.
l Persistente. Aquella que dura más de 7 días.
l Persistente de larga duración. Dura 1 año o más, pero se decide aún por el control
del ritmo (intento de conseguir ritmo sinusal).
l Permanente (clásicamente crónica). Lleva más de 1 año y ya se decide el control
de la frecuencia cardíaca y no del ritmo sinusal.
Según su etiología
l Sin cardiopatía estructural.
l Con cardiopatía estructural (valvulopatía, disfunción sistólica y diastólica del
ventrículo izquierdo, miocardiopatía hipertrófica). Dado los nuevos tratamientos
antiarrítmicos, esta clasificación se ha transformado ligeramente en sin/con val-
vulopatía añadida.
Según su sintomatología
l Asintomática o silente.
l Sintomática. Se puede presentar con palpitaciones, edema agudo de pulmón o como
alguna de sus complicaciones (accidente cerebrovascular [ACV], taquimiocardiopatía).
DIAGNÓSTICO
Aunque la clínica juega un papel importante, ya que el paciente suele notar palpitaciones
«rápidas e irregulares», el diagnóstico definitivo se realiza obligatoriamente mediante
el electrocardiograma de 12 derivaciones donde se objetivarán:
l Intervalos RR completamente irregulares.
l Ausencia de ondas P ni ondas auriculares entre los RR en todas las derivaciones.
En ocasiones, podría objetivarse alguna actividad algo organizada en algunas
derivaciones.
l Si existiera ritmo auricular visible, este también es variable tanto en su morfología
como en el ritmo.
El ecocardiograma solo es de utilidad para conocer la existencia o no de cardiopatía
asociada.
Fibrilación auricular 33
TRATAMIENTO
Actualmente, existen dos líneas de actuación: intentar revertir a ritmo sinusal o dis-
minuir la frecuencia cardíaca. Se ha demostrado que ambas estrategias son similares
a la hora de mortalidad y de ingresos hospitalarios, por lo que el objetivo dependerá
de la sintomatología, la cardiopatía asociada y el tiempo de duración de la FA.
Independientemente de la estrategia que se decida, se debe incidir especialmente
en controlar ciertos factores de riesgo que han demostrado ser determinantes en la
instauración y/o perpetuación, como son la hipertensión arterial (HTA), la apnea
del sueño, la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardíaca, la obesidad y el alcohol.
En general, el tratamiento de la FA persigue:
l Tratar el episodio agudo.
l Tratar las recurrencias.
l Tratar y/o evitar las complicaciones (embolismo y taquimiocardiopatía).
Es fundamental intentar conocer si la FA lleva instaurada menos de 48 h. Si es así
se puede revertir farmacológica o eléctricamente, pero si llevara más de 48 h o no se
pudiera determinar su duración, sería mejor anticoagular adecuadamente durante 3-4
semanas antes de llevar a cabo la cardioversión (salvo que se realice un ecocardiograma
transesofágico que descarte trombos.)
Tratamiento del episodio agudo

l Cardioversión. Intenta conseguir de nuevo el ritmo sinusal. Puede ser eléctrica
(siempre sincronizada y con sedación profunda) o farmacológica. Los únicos
fármacos que han demostrado utilidad para revertir esta arritmia son flecainida y
propafenona (ambos del grupo IC), amiodarona, dronedarona (ambos del grupo
III) y sotalol (b-bloqueante con características añadidas de grupo III). Cualquiera
de los anteriores es útil, pero dados los efectos indeseables de la amiodarona debe
utilizarse solo si existe cardiopatía estructural asociada o si fracasan los otros. El
sotalol es de elección si existe cardiopatía isquémica asociada. Por tanto, en caso de
no existir cardiopatía estructural se aconseja el uso de flecainida, propafenona (vía oral
o intravenosa) como de primera elección, asociados a un modulador del nodo auri-
culoventricular (AV) (b-bloqueante o antagonista del calcio no dihidropiridínicos).
l Flecainida:
– Oral: 200 mg (si persiste más de 1 h y 30 min, se añaden 100 mg más).
– Intravenosa: 2 mg/kg en infusión de unos 10-20 min (amp. de 150 mg, se
diluyen en 100 cm3).
l Propafenona:
– Oral: 300 mg (si persiste más de 1 h y 30 min, se añaden otros 150 mg).
– Intravenosa: 2 mg/kg en infusión de 10-20 min (amp. de 70 mg, se diluyen
en 100 cm3).
l Control de la frecuencia cardíaca. Se realizará en aquellos pacientes en los que
se haya decidido no revertir a ritmo sinusal. Los fármacos existentes para ello son
b-bloqueantes, verapamil, diltiacem y digoxina. Hay que recordar que, si no existe
disfunción cardíaca y el paciente está asintomático, no se precisa ser muy agresivo a
la hora de disminuir la frecuencia como se defendía clásicamente (estudio RACE).
Evitar las recurrencias

Se siguen las mismas directrices que en la cardioversión farmacológica:
l Flecainida: 100 mg cada 12 h.
34 Cardiología
l Propafenona: 150 a 300 mg cada 8-12 h.

l Dronedarona: 400 mg en el desayuno y la cena (control periódico de enzimas
hepáticas).
l Sotapor: 80-160 mg/día.
l Amiodarona: 300 mg cada 24 h (control periódico de hormonas tiroideas y enzimas
hepáticas).
Tratar o evitar complicaciones embólicas y taquimiocardiopatías

l Taquimiocardiopatía: se evita controlando la frecuencia cardíaca.
l Embolismo: existe riesgo embólico si hay una puntuación igual a o mayor de 2 del
CHADS2.
l Cardiopatía estructural: 1.
l Hipertensión arterial: 1.
l Edad mayor de 75 años: 1 (en mujeres >65 años).
l Diabetes mellitus: 1.
l Accidente cerebrovascular previo: 2.
Si la puntuación es igual o mayor de 2 se aconseja anticoagulación oral (salvo que

exista contraindicación) bien con dicumarínicos o con los nuevos anticoagulantes orales
(dabigatrán, rivaroxabán, apixabán).
ADENDUM
Hay que mencionar de forma muy especial la FA en un paciente con síndrome de
Wolff-Parkinson-White. Se trata de una emergencia médica por el riesgo elevado
de muerte. Se diagnostica al objetivarse en el electrocardiograma una taquiarritmia
de complejos anchos y de diferente morfología. Por tanto, se tratará como una emer-
gencia y posiblemente se precise cardioversión eléctrica sincronizada de urgencia.
En estos casos están contraindicados los fármacos que «enlentecen» el nodo AV
(digital, verapamil, diltiacem, etc.). Una vez tratado se remitirá para ablación de la
vía accesoria.
De igual manera, en pacientes jóvenes, sin cardiopatía asociada y que presentan
frecuentes episodios de FA a pesar de varios fármacos antiarrítmicos, se puede realizar
ablación de venas pulmonares como tratamiento de la FA.
BIBLIOGRAFÍA
Anguita M, Worner F, Domenech P, et al. New evidence, new controversies: a critical review
of the European Society of Cardiology 2010 clinical practice guidelines on atrial
fibrillation. Rev Esp Cardiol. 2012;65(1):7-13.
Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation:
the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31(19):2369-429.
Fibrilación auricular 35
ALGORITMO 8-1. Algoritmo terapéutico de la fibrilación auricular: el orden de los

fármacos en las cajas es arbitrario.
C A P Í T U L O 9
Síndrome coronario agudo

Javier Suárez de Lezo Herreros de Tejada, Francisco Mazuelos Bellido,
ETIOLOGÍA
El síndrome coronario agudo abarca una serie de entidades que tienen un nexo fisiopa-
tológico común: la rotura de una placa de ateroma. Al romperse la placa, su contenido
entra en contacto con el torrente sanguíneo, activándose la agregación plaquetaria y
la generación de trombina, y se da lugar a la formación de un trombo. Si el trombo
formado ocluye completamente la luz de la arteria dará lugar a un síndrome coronario
agudo con elevación de ST (infarto transmural), mientras que, si la oclusión no es
total, se producirá un síndrome coronario agudo sin elevación de ST (infarto no Q,
angina inestable).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del síndrome coronario agudo se basa en identificar la clínica, realizar una
correcta interpretación del trazado electrocardiográfico y determinar los marcadores
de necrosis miocárdica.
La clínica habitual consiste en un dolor precordial, de carácter opresivo, que se
irradia a la mandíbula y el miembro superior izquierdo y que se puede acompañar de
síntomas vegetativos. El dolor suele ser prolongado, con una duración superior a los
20 min. No obstante, este patrón puede variar, sobre todo en diabéticos, por lo que en
este espectro de pacientes se debe sospechar como equivalente anginoso la aparición de
molestias epigástricas, la disnea o síntomas que puedan considerarse atípicos.
El diagnóstico diferencial por la clínica habrá que hacerlo con la pericarditis
(suele haber antecedente de proceso infeccioso, y el dolor varía con la respiración), el
síndrome aórtico agudo (el dolor suele describirse como desgarrador, y se acompaña
de asimetría en los pulsos), el tromboembolismo pulmonar agudo (es súbito, se puede
acompañar de hemoptisis y suele cursar con insuficiencia respiratoria), la patología
digestiva (reflujo gastroesofágico, espasmo esofágico difuso, etc.) o la inflamación a
nivel condrocostal.
El electrocardiograma de 12 derivaciones es de gran importancia, y determina la
estrategia terapéutica, por lo que debe realizarse de forma inmediata ante la aparición
de síntomas sugestivos. El electrocardiograma (ECG) identificará los pacientes que
presentan elevación del ST (arteria ocluida) de los que cursan sin elevación del ST
(depresión del ST, inversión de la onda T o ausencia de cambios), en los que se asume
que el trombo no es oclusivo. En los casos de elevación de ST-T, la elevación debe
ser mayor de 2 mm y al menos presentarse en dos derivaciones. Hay que hacer el
diagnóstico diferencial con la pericarditis, que suele tener un patrón de elevación
difuso, y no suele tener cambios especulares. Los electrocardiogramas deben seriarse
en las primeras horas.
Por último, los biomarcadores de necrosis miocárdica confirmarán el diagnós-
tico y servirán para estratificar el riesgo del paciente. No obstante, no se debe

Síndrome coronario agudo 37
esperar a que se alteren estos biomarcadores para iniciar el tratamiento, ya que en
las primeras 4-6 h desde el inicio de los síntomas las determinaciones enzimáticas
pueden ser normales. En la mayoría de los hospitales se determina la creatina cinasa
(CK) y las troponinas I o T. Estos biomarcadores deben seriarse, por lo menos hasta
detectar el pico de CK: en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento
ST (SCACEST) se elevan a las 4-6 h del inicio de los síntomas, y sus valores per-
manecen elevados hasta 48-72 h. Un pico precoz en la seriación enzimática suele
asociarse a reperfusión coronaria, y el área bajo la curva de los valores enzimáticos
es un determinante del tamaño del infarto. Existen otras causas de aumento de
CK, que pueden dar lugar a falsos positivos (traumatismos, convulsiones, ejercicio
vigoroso, etc.). En estos casos puede ser útil la determinación de su isoforma MB,
que es más específica.
Las troponinas I y T son más sensibles y específicas. Se elevan a las 4-6 h del infarto
y persisten así durante 10-14 días. La insuficiencia cardíaca, las taquiarritmias, las
miopericarditis, la disección de aorta, la sepsis o la insuficiencia respiratoria grave
pueden producir elevación de troponinas y dar lugar a falsos positivos.
TRATAMIENTO
Ante un paciente con dolor torácico de características isquémicas, se debe instaurar
un tratamiento farmacológico inmediato. Las características del ECG van a definir la
estrategia terapéutica inicial.
SCASEST
En caso de no presentar elevación de ST será etiquetado como un síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST), se iniciará un tratamiento antiis-
quémico que se desglosará posteriormente. Si presenta cambios en el ECG y elevación
de marcadores de necrosis miocárdica se considerará un infarto agudo de miocardio
(IAM) no Q de riesgo elevado, y será recomendable programar una coronariografía. En
el caso en que no existan cambios en el ECG ni elevación de marcadores de necrosis,
se considerará que estamos ante una angina inestable de bajo riesgo, y la necesidad
de coronariografía debe ser individualizada. El tratamiento que se instaurará será el
siguiente:
l Oxígeno a 2-4 l/min en gafas nasales.
l Ácido acetilsalicílico: antiagregante que inhibe la ciclooxigenasa. Se recomienda en
dosis de 150-325 mg.
l Clopidogrel: antiagregante que inhibe los receptores de difosfato de adenosina
(ADP). Se deben administrar dosis de carga de 300-600 mg, y continuar con una
dosis diaria de 75 mg. Recientemente ha surgido como alternativa el prasugrel,
que también es una tienopiridina, pero tiene un efecto antiagregante más potente
y menos resistencias. Precisa una dosis de carga de 60 y 10 mg diarios de manteni-
miento. Contraindicado en pacientes > 75 años o con un peso < 65 kg por riesgo
de hemorragia.
l Terapia anticoagulante: actualmente disponemos de distintas heparinas de bajo
peso molecular, pero se recomienda por su mejor perfil de seguridad/eficacia el
anticoagulante heparinoide sintético fondaparinux (inhibidor factor Xa), y se deben
administrar 2,5 mg subcutáneos (s.c.)/24 h. Se recomienda no cambiar el tipo de
heparina instaurada inicialmente, ya que aumenta el riesgo de plaquetopenia.
l b-bloqueantes: fármaco antianginoso que disminuye el consumo de oxígeno
miocárdico y que ha demostrado aumentar la supervivencia. Se debe ser cauteloso
38 Cardiología
si se presentan trastornos de la conducción o disfunción ventricular. La frecuencia

cardíaca objetivo debe ser de 50-60 lpm. Está contraindicado en pacientes con
bloqueo AV completo, asma o insuficiencia cardíaca. En caso de insuficiencia
cardíaca en ritmo sinusal se puede usar como alternativa la ivabradina. Los
calcioantagonistas pueden ser útiles en pacientes con asma o con angina vasoes-
pástica.
l Nitratos: antianginoso y vasodilatador venoso y arterial, que reduce la precarga y
aumenta la circulación coronaria.
l IECA: sobre todo en pacientes hipertensos o con disfunción ventricular, ya que
favorecen un remodelado ventricular.
l Estatinas: se deben administrar en dosis elevadas independientemente de los
valores de colesterol, ya que tienen un efecto pleiotrópico beneficioso estabilizando
la placa de ateroma.
SCACEST
Si el ECG muestra elevación del segmento ST, estaremos ante un paciente con una
arteria epicárdica ocluida, y se debe plantear una estrategia de reperfusión lo más precoz
posible. A su llegada se iniciará tratamiento antitrombótico y antianginoso similar al
SCASEST (ácido acetilsalicílico [AAS], carga de clopidogrel, tratamiento anticoagu-
lante, b-bloqueantes, nitratos e IECA). Si persiste con elevación del segmento ST se
decidirá la estrategia de reperfusión más adecuada. Si se tiene acceso a un laboratorio
de hemodinámica antes de 2 h del inicio de los síntomas o existen contraindicaciones
para la trombólisis, el tratamiento de elección será la angioplastia primaria. En caso
contrario el tratamiento de elección será la trombólisis i.v. con tenecteplasa (TNK),
siempre y cuando no hayan pasado más de 12 h, ya que entonces se considera que el
infarto se ha consumado, y no tendría beneficio la recanalización de la arteria. Si la
reperfusión ha sido eficaz, se programará durante el ingreso una coronariografía. Si
a los 90 min de haber administrado el fibrinolítico, no se ha recanalizado la arteria
(persistencia del dolor o de la elevación del ST > 50% del inicial) se debe realizar una
angioplastia de rescate.
l Ácido acetilsalicílico: dosis inicial de 150-325 mg y se continúa con 100 mg/día.
l Clopidogrel: dosis de carga de 300-600 mg y 75 mg de mantenimiento, o prasugrel
en dosis de carga de 60 mg y 10 mg de mantenimiento.
l Fondaparinux: 2,5 mg intravenoso (i.v.) a su llegada y 2,5 mg s.c. de mantenimiento
al menos durante 8 días.
l Bivalirudina: inhibidor de la trombina, que puede ser una alternativa al fondapari-
nux en caso de que se vaya a realizar una angioplastia primaria.
l Tenecteplasa (TNK-Tpa): se administra en bolo i.v. y la dosis va en función del peso.
Contraindicada si hay ACV hemorrágico previo, ACV isquémico en los últimos
6 meses, traumatismo, cirugía o daño encefálico en las 3 semanas precedentes,
sangrado gastrointestinal en el último mes, disección de aorta, o punciones no
compresibles.
l Inhibidor de los receptores plaquetarios IIb/IIIa: el abciximab es el antiagre
gante de este subgrupo que ha demostrado ser más eficaz. Su indicación está
en el contexto del intervencionismo (angioplastia primaria o de rescate), ya que
aumenta las posibilidades de obtener un flujo coronario adecuado tras la inter
vención.
l Eplerenona: en pacientes con disfunción ventricular ha demostrado disminuir la
mortalidad.
Síndrome coronario agudo 39
BIBLIOGRAFÍA
Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation:
The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients
presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.
Van der Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients
presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management
of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J. 2008;29(23):2909-45.
40
ALGORITMO 9-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del síndrome coronario agudo. bB, b-bloqueantes; HBPM, heparina de bajo peso molecular;
IAM, infarto agudo de miocardio; SCA, síndrome coronario agudo; SCACEST, síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST;
SCASEST, síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; TNK, tenecteplasa.
C A P Í T U L O 1 0
Valvulopatías: uso de fármacos

Amador López Granados, Laura Cejudo Díaz del Campo,
Dolores Mesa Rubio y Ana Isabel Pérez Caballero
ESTENOSIS MITRAL (EM)

ETIOLOGÍA
Reumática. La degenerativa fibrocalcificada raramente provoca estenosis significativa.
CLÍNICA
Disnea progresiva hasta un grado funcional (GF) de la New York Heart Association
(NYHA) III-IV/IV. Edema agudo de pulmón (EAP) si existen factores descompen-
sadores súbitos.
DIAGNÓSTICO
l Auscultación cardíaca (AsC): primer tono fuerte + chasquido apertura + retumbo
diastólico + arrastre presistólico (si existe ritmo sinusal).
l Electrocardiograma (ECG): crecimiento de aurícula izquierda (CAI), si existe
ritmo sinusal. Con la progresión aparece crecimiento de ventrículo derecho (CVD)
debido a hipertensión pulmonar (HTP).
l Radiografía de tórax: signos cardíacos: CAI, CVD. Signos pulmonares: redis-
tribución vascular, edema intersticial o edema alveolar. Aumento de los hilios si
existe hipertensión pulmonar.
l Ecocardiograma: el ecocardiograma transtorácico (ETT) permite el diagnós-
tico definitivo y la gravedad. Cuantifica el área (EM severa < 1 cm2, moderada
1-1,5 cm2) y el grado de afectación orgánica valvular, el gradiente diastólico, el
tamaño de la aurícula izquierda (y la existencia de trombo), la HTP (si existe
insuficiencia tricuspídea [IT]), la existencia de insuficiencia mitral (IM) y otras
valvulopatías asociadas.
TRATAMIENTO MÉDICO
l Profilaxis de endocarditis.
l Evitar y tratar factores descompensadores: dieta con sal, fiebre, taquicardización,
anemia, ejercicio extremo. Desaconsejar embarazo.
l Tratar la disnea y la congestión: usar diuréticos como furosemida oral o intravenosa
(i.v.), tiazidas o ahorradores de potasio en monoterapia o asociados.
l Los b-bloqueantes (bB) y los anticálcicos no dihidropiridínicos pueden mejorar la
sintomatología al bradicardizar y prolongar la diástole.
l Prevenir y tratar la de fibrilación auricular (FA):
l Frenar: inicialmente con bB i.v. o digoxina i.v. o amiodarona i.v. Crónicamente,
medicación oral con digoxina sola o asociada a verapamil, diltiacem o bB.

42 Cardiología
l Revertir: cardioversión eléctrica precoz si FA < 24 h. Si no se conoce el tiempo

de esta, realizar solo si se dispone de ecocardiograma transesofágico (ETE) que
descarte trombo en aurícula izquierda o si lleva >3 semanas de anticoagulación
correcta con dicumarínicos (INR: 2,5-3,5).
l Anticoagular: siempre que exista FA o antecedentes de esta o de embolia. La
existencia de una aurícula izquierda > 50 mm o ecocontraste espontáneo en
esta apoyan la indicación de anticoagular.
INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

ETIOLOGÍA
l Aguda: por rotura o isquemia de un músculo papilar tras un infarto agudo de mio-
cardio, traumatismo, prolapso mitral o por rotura de una valva en una endocarditis.
l Crónica: por dilatación del anillo mitral en la miocardiopatía dilatada, prolapso
mitral o degenerativa con calcificación.
CLÍNICA
l IM aguda: sospechar en todo caso de EAP o disnea en un GF avanzado sin causa
aparente.
l IM crónica: tras permanecer sin síntomas, aparecerá disnea creciente hasta un GF
III-IV/IV.
DIAGNÓSTICO
l AsC: soplo holosistólico en ápex irradiado a axilas. Si el origen es por prolapso mi-
tral, se localiza en meso-telesístole con clic previo. En caso de IM aguda, es frecuente
no oír soplo sistólico (contrastando la auscultación anodina con la gravedad de la
clínica).
l ECG: CAI si existe ritmo sinusal. Crecimiento de ventrículo izquierdo (CVI) pro-
gresivo. CVD en casos avanzados de HTP.
l Radiografía de tórax: CAI y/o CVI. Signos de insuficiencia cardíaca. En casos de
IM aguda es frecuente no encontrar cardiomegalia a pesar de que exista edema
alveolointersticial.
l Ecocardiograma: aporta el diagnóstico definitivo y la etiología. Permite va-
loración de la sobrecarga de VI y la presencia de HTP (si existe insuficiencia
tricúspide).
TRATAMIENTO MÉDICO
l Profilaxis de endocarditis infecciosa.
l Se anticoagula igual que en EM.
l Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) en caso de disnea,
HTA o dilatación de ventrículo izquierdo, junto a diuréticos, bB.
l Si existe FA, se frena preferentemente con digoxina. No se usan anticálcicos si se
sospecha disfunción ventricular izquierda.
l En casos de IC grave y/o disfunción de ventrículo izquierdo es necesario usar ni-
troprusiato i.v. y/o inótropos i.v. En estos casos, se valorará la indicación de cirugía
valvular.
Valvulopatías: uso de fármacos 43
ESTENOSIS AÓRTICA (EAO)

ETIOLOGÍA
Valvulopatía más frecuente de los países desarrollados y generalmente de origen de-
generativo. Acompaña también a anomalías congénitas tipo aorta bicúspide. Otras
causas: endocarditis.
CLÍNICA
Asintomática durante muchos años. La tríada típica es ángor, síncope e insuficiencia
cardíaca. Cuando aparecen estos el pronóstico empeora radicalmente (fallecimiento
en 5, 3 y 1 año, respectivamente). La muerte súbita se presenta entre el 3-5% de los
pacientes, aunque es muy raro que aparezca en pacientes asintomáticos.
DIAGNÓSTICO
l AsC: soplo rudo sistólico, romboidal (la duración se correlaciona con la severidad)
irradiado a carótidas y ápex (en personas ancianas se puede confundir con una IM).
Otros signos exploratorios: frémito, pulso parvus y tardus, tendencia a hipotensión
(en ancianos puede coexistir con HTA).
l ECG: crecimiento de ventrículo izquierdo y trastornos de repolarización asociados. En
las degenerativas se pueden observar grados variables de bloqueo auriculoventricular.
l Radiografía de tórax: es habitual que no exista cardiomegalia, a lo sumo un CVI.
En casos severos suele existir dilatación de aorta ascendente. Es posible visualizar
calcio valvular.
l Ecocardiograma: permite el diagnóstico y valorar la severidad. Cuantifica el área y el
gradiente transvalvular (es severa cuando el gradiente medio es >50 mmHg). Valora
la repercusión sobre el ventrículo izquierdo (hipertrofia y/o disfunción sistólica).
TRATAMIENTO MÉDICO
l Asintomáticos: profilaxis de endocarditis y evitar ejercicio intenso.
l Sintomáticos:
l La aparición de síntomas obliga a valorar la necesidad de corrección quirúrgica
o mediante prótesis percutánea en pacientes con elevado riesgo quirúrgico.
l Todos los fármacos deben ser usados con precaución por el alto riesgo de
empeoramiento clínico: los diuréticos solo en caso de congestión y evitar vaso-
dilatadores arteriales. Usar nitroglicerina sublingual solo en caso de enfermedad
coronaria asociada y a muy baja dosis.
l Si existe contraindicación para la cirugía y el paciente presenta IC se pueden usar
digitálicos, diuréticos, IECA o antagonistas receptores de angiotensina II. Deben
evitarse los bB, ya que el gasto cardíaco en estas situaciones de estenosis aórtica severa
(áreas muy pequeñas) depende mucho de que se mantenga con una frecuencia
cardíaca alta. Los bB al frenar la frecuencia podrían empeorar los síntomas.
INSUFICIENCIA AÓRTICA (IAO)

ETIOLOGÍA
l Aguda: endocarditis, disección aórtica aguda.
l Crónica: anulectasia aórtica, aorta bicúspide, degenerativa. Se presenta como EAP
o shock en caso de IAO aguda.
44 Cardiología
CLÍNICA
Es asintomática durante muchos años. Predomina la disnea creciente, aunque también
puede ir acompañada de ángor o palpitaciones.
DIAGNÓSTICO
l AsC: soplo proto-mesodiastólico aspirativo y decreciente. Más audible en posición
decúbito lateral izquierda. Su duración se correlaciona con la gravedad. Puede dar
soplo sistólico por hiperaflujo valvular (sin que exista estenosis). Otros signos
exploratorios: pulso amplio y celer.
l ECG: CVI con sobrecarga de ventrículo izquierdo.
l Radiografía de tórax: cardiomegalia a expensas de ventrículo izquierdo. Elongación
aórtica si la IAO es crónica. Signos de IC.
l Ecocardiograma: imprescindible para confirmar el diagnóstico, la causa, la mor-
fología valvular, la severidad y la repercusión sobre el ventrículo izquierdo (valorar
cirugía si diámetro sistólico > 55 mm, o diastólico > 70 mm o FE < 50%).
TRATAMIENTO MÉDICO
Una IAO aguda severa es una emergencia médica. Se pueden utilizar nitroprusiato y
agentes inótropos (dopamina o dobutamina) antes de la cirugía. Cuando la IAO no
presenta disfunción ventricular no se ha confirmado que el tratamiento médico retrase
la progresión. En caso de pacientes asintomáticos con HTA se podría tratarse con IECA
o dihidropiridinas. Se debe realizar profilaxis de endocarditis.
Si existe disfunción ventricular, se debe plantear la necesidad de cirugía y hay que
iniciar tratamiento médico con IECA, nitritos y diuréticos. La bradicardia significativa
por bB puede aumentar el tiempo de regurgitación y la sobrecarga ventricular.
VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA
ETIOLOGÍA
La más frecuente es la IT funcional que acompaña a la HTP primaria o secundaria a
dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo. La IT orgánica es <2% y
acompaña a una estenosis reumática, el síndrome carcinoide, la anomalía de Ebstein o
por endocarditis en adictos a drogas por vía parenteral.
CLÍNICA
Síntomas y signos congestivos por elevación de presión en la aurícula derecha: aumento
de la presión venosa central-yugular (PVC), edemas, hepatomegalia y ascitis.
DIAGNÓSTICO
l AsC: soplo sistólico que aumenta con la inspiración en zona baja de borde esternal
izquierdo. Otros signos exploratorios: PVC elevada, hepatomegalia, edema con
fóvea en miembros inferiores.
l ECG: CVI con sobrecarga de ventrículo izquierdo.
l Radiografía de tórax: CAD y ventrículo derecho acompañados o no de signos de
hipertensión pulmonar.
l Ecocardiograma: establece el diagnóstico definitivo, la anatomía valvular y valora la
severidad. Detecta incluso grados muy leves. Permite cuantificar (si no hay estenosis
pulmonar) la presión sistólica de la arteria pulmonar.
Valvulopatías: uso de fármacos 45
TRATAMIENTO MÉDICO
Habitualmente es el tratamiento de las otras valvulopatías. En caso de ser valvulopatía
tricuspídea primaria, el tratamiento médico se basa en diuréticos de asa o asociados a
tiazidas y ahorradores de potasio.
BIBLIOGRAFÍA
Hernández Alfonso J, Velásquez Martín MY. Valvulopatías. En: Carlavilla Martínez AB,
Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza
Blanco A (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital Universitario 12
de octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 267-77.
Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, et al. Guidelines on the management of valvular heart
disease. Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):e1-e50.
46
ALGORITMO 10-1. Algoritmo terapéutico del tratamiento médico de las valvulopatías. No se incluyen criterios quirúrgicos. ARA-II, antagonistas de
los receptores de angiotensina II; βB, betabloqueantes; CFN, cafinitrina; HTA, hipertensión arterial; IC, insuficiencia cardíaca; IECA, inhibidores de la
enzima conversora de angiotensina.
Hipertensión arterial
Justo Sánchez Gil, Amador López Granados,
Javier Ampuero Ampuero y Javier Delgado Lista
ETIOLOGÍA
La hipertensión arterial (HTA) es esencial o idiopática en un 90-95% de los casos, tiene
un origen multifactorial y es tratable, pero no curable. La HTA secundaria supone el
5-10% restante, su origen tiene una causa tratable y potencialmente curable.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de HTA se establece a través de: la medición de la presión arterial en
consulta (PAC), la automedición domiciliaria (AMPA) y la medición ambulatoria de
la presión arterial (MAPA).
Clasificación PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Óptima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal-alta 130-139 85-89
Hipertensión grado 1 140-159 90-99
Hipertensión grado 2 160-179 100-109
Hipertensión grado 3 >180 >110
Hipertensión sistólica aislada ≥140 <90
Según el lugar, el método y el momento de medición de la presión arterial (PA), el

umbral a partir del cual se considera hipertensión arterial varía:
PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Consulta 140 90
MAPA 125-130 80
Diurna 130-135 85
Nocturna 120 70
Domiciliaria 130-135 85
La evaluación clínica inicial de todo paciente hipertenso debe hacerse con los
siguientes objetivos: estratificar según los factores de riesgo cardiovascular, conocer si

48 Cardiología
existe daño subclínico de órgano diana, detectar enfermedades cardiovasculares y otras

comorbilidades y, por último, descartar la existencia de causas secundarias de HTA.
Hipertensión arterial secundaria

Puede realizarse una detección sistemática sencilla de formas secundarias de hiper-
tensión mediante la historia clínica, la exploración física y las exploraciones com-
plementarias habituales. Además, la elevación intensa de la presión arterial, el inicio o
agravamiento súbitos de la hipertensión y el hecho de que la presión arterial responda
mal al tratamiento farmacológico señalan una forma secundaria de hipertensión. Hay
varias causas que se detallan a continuación:
Patología Método diagnóstico básico

Enfermedad del parénquima Ecografía abdominal, analítica con determinación
renal de proteínas, eritrocitos y leucocitos en orina y
Poliquistosis renal creatinina en plasma
Hipertensión vasculorrenal Ecografía Doppler arterias renales/angio-RM
Feocromocitoma Catecolaminas y metanefrinas en orina (mayor
sensibilidad para metanefrinas en plasma y orina)
Aldosteronismo primario Cociente aldosterona/renina
Síndrome de Cushing Test Nugent (1 mg de dexametasona a las 23 h)
Hiper-/hipotiroidismo Determinación de hormonas tiroideas
Apnea obstructiva durante Polisomnografía
el sueño
Coartación aórtica Exploración física/angiografía
Hiperparatiroidismo Calcio, PTH
HTA por sustancias Historia clínica: anticonceptivos orales, cocaína
y drogas de diseño, etilismo, eritropoyetina,
corticoides, regaliz
TRATAMIENTO
La decisión de iniciar un tratamiento antihipertensivo debe basarse en los valores
de PAS y PAD y el grado de riesgo cardiovascular total según las diferentes tablas de
riesgo, principalmente las tablas europeas y la puntuación. En diabéticos se debe comenzar
el tratamiento cuando PA ≥ 140/90 o antes si presentan microalbuminuria. Siempre
debe iniciarse acompañado de un cambio en los hábitos de vida como: dejar de fumar,
moderación en el consumo de alcohol, restricción de sodio en dieta, reducir peso y
ejercicio físico aeróbico.
El tratamiento debe graduarse en agresividad según las cifras de PA y de otros factores
de riesgo cardiovascular o daño de órgano diana. En cualquier caso, siempre se comienza
con un cambio en el estilo de vida y, si el paciente no tiene otros factores de riesgo y
presenta HTA grado 1, se esperan meses antes de empezar con tratamiento farmacológico,
mientras que en la HTA grado 2 se esperan semanas; en la HTA grado 3 se empieza
de inmediato tanto con cambios en el estilo de vida como con fármacos en cualquier
Hipertensión arterial 49
situación. Con uno o dos factores de riesgo habría que usar fármacos en la HTA grado
1 y 2 tras varias semanas de cambio en el estilo de vida sin mejoría en las cifras. Con tres
o más factores de riesgo, síndrome metabólico o daño en órgano diana al igual que en
pacientes diabéticos hay que considerar usar fármacos con PA normal alta si no mejoran
las cifras de PA con el cambio del estilo de vida, y con HTA grado 1 y 2 se empieza desde el
principio con fármacos. Con enfermedad cardiovascular o renal establecida se empieza
el tratamiento farmacológico desde el principio con el objetivo de alcanzar una PA óptima.
Objetivos de PA
l PA < 140/90 en el paciente hipertenso en general.
l PA < 150/90 en mayores de 80 años.
l PA cercana a 130/80 en diabéticos, o con enfermedad cardiovascular o renal.
Elección de los fármacos antihipertensivos

Todos los fármacos son adecuados para el tratamiento de la hipertensión; sin embargo,
según las características de los pacientes, existirán indicaciones que hagan de algunos
el tratamiento de elección:
Lesiones de órganos subclínicas Fármaco preferido

Hipertrofia ventricular izquierda IECA, AC, ARA
Aterosclerosis asintomática AC, IECA
Microalbuminuria IECA, ARA
Disfunción renal IECA, ARA
Episodios clínicos Fármaco preferido
Accidente cerebrovascular previo Cualquier fármaco
IAM previo bB, IECA, ARA
Angina de pecho bB, AC
Insuficiencia cardíaca D, bB, IECA, ARA, antialdosterónicos
Fibrilación auricular ARA, IECA, bB, antagonistas del calcio
no dihidropiridínicos
Insuficiencia renal/proteinuria IECA, ARA, diuréticos de asa
Enfermedad arterial periférica AC
Características clínicas Fármaco preferido
Hipertensión sistólica aislada D, AC
Síndrome metabólico IECA, ARA, AC
Diabetes mellitus IECA, ARA
Embarazo AC, metildopa, bB
Raza negra D, AC
AC, bloqueantes de los canales de calcio; ARA, antagonistas de los receptores de angiotensina;
bB, b-bloqueantes; D, diuréticos; IAM, infarto agudo de miocardio; IECA, inhibidores de la
enzima conversora de angiotensina.
50 Cardiología
¿Cómo iniciar el tratamiento?

Según el paciente: si presenta una leve elevación de PA, riesgo cardiovascular bajo/
moderado y/o un objetivo de PA convencional, se inicia monoterapia en dosis bajas; si
no se alcanzan los objetivos se pueden usar dosis plenas del fármaco previo o cambiar a
un fármaco diferente en dosis bajas. Si persisten sin alcanzarse los objetivos, se pueden
combinar dos o tres fármacos en dosis plenas. Por otra parte si el paciente presenta
una PA elevada, riesgo cardiovascular alto/muy alto o tiene un objetivo de PA inferior,
el tratamiento se inicia con la combinación de dos fármacos en dosis bajas; si no se
alcanzan los objetivos se pueden usar dosis plenas de ambos fármacos o añadir un
tercero, y si a pesar de todo ello no se alcanza el objetivo de PA, se combinan dos o tres
fármacos en dosis plenas.
Fármaco Dosis habituales Contraindicaciones

Diuréticos:
}
Clortalidona 12,5-50 mg/24 h Concluyente:
Gota
Espironolactona
Insuficiencia
renal
Hiperpotasemia
Hidroclorotiazida 12,5-25 mg/24 h
Posible:
Furosemida 20-80 mg/24 h Síndrome metabólico
Intolerancia a glucosa
Torasemida 2,5-10 mg/24 h Embarazo
Espironolactona 25-200 mg/24 h
b-bloqueantes:
Bisoprolol 2,5-10 mg/24 h Concluyente:
Asma
Carvedilol 6,25-50 mg/12 h Bloqueo AV 2.°-3.er grado
Metoprolol 100-400 mg/24 h Posible:
Síndrome metabólico
Nebivolol 2,5-5 mg/24 h EPOC grave
Atenolol 25-100 mg/24 h
Bloqueantes de los canales de calcio:
Dihidropiridínicos:
- Amlodipino 5-10 mg/24 h
- Lercanidipino 10-20 mg/24 h
- Barnidipino 10-20 mg/24 h
No dihidropiridínicos:
- Diltiacem 120-360 mg/24 h Concluyente:
Bloqueo AV 2.°-3.er grado
- Verapamil 20-480 mg/12-24 h Insuficiencia cardíaca
Hipertensión arterial 51
Fármaco Dosis habituales Contraindicaciones
IECA/ARA:
Enalapril 5-40 mg/12-24 h Concluyente:
Embarazo
Lisinopril 5-40 mg/24 h Edema angioneurótico
Ramipril 1,25-10 mg/24 h Hiperpotasemia
Estenosis de la arteria renal bilateral
Candesartán 4-32 mg/24 h
Losartán 25-100 mg/24 h
Telmisartán 40-80 mg/24 h
Valsartán 40-320 mg/24 h
Irbesartán 75-300 mg/24 h
a-bloqueantes:
Doxazosina 1-16 mg/24 h
Inhibidores directos de renina:
Aliskirén 150-300 mg/24 h Concluyente:
Diabéticos con insuficiencia renal
BIBLIOGRAFÍA
García-Donaire JA, Cantero JF, García JI. Hipertensión arterial. En: Carlavilla Martínez AB,
Blanco A (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital Universitario 12
de Octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007.
Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007. Rev Esp
Cardiol. 2007;60(9):968. e1-e94.
Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M, Caulfield MJ, et al.
Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society
of Hypertension Task Force document. J Hypertens. 2009;27(11):2121-58.
Crisis hipertensivas
Justo Sánchez Gil, Amador López Granados, Javier Ampuero Ampuero
y Pablo Pérez Martínez
ETIOLOGÍA
Se definen como elevaciones agudas de la presión arterial (PA) que amenazan la inte-
gridad del sistema cardiovascular.
Crisis hipertensiva
Se define como una PAS >180 y/o PAD > 120. En cualquier caso, tiene más importancia
la velocidad del incremento o la situación clínica del paciente que las mismas cifras
de PA. Las crisis hipertensivas se clasifican básicamente en urgencias y emergencias,
dependiendo de la afectación orgánica presente, siendo el manejo y riesgo diferentes.
Existe una tercera subclase: hipertensión no complicada y transitoria.
Hipertensión no complicada y transitoria

En relación con factores como: dolor, deprivación alcohólica, deshidratación, etc. El
tratamiento irá enfocado a la causa.
Urgencia hipertensiva
Es la elevación brusca de PA sin daño específico de órgano diana ni otras complicaciones,
con clínica silente salvo cefalea en algunas ocasiones. Se suele producir en pacientes con
hipertensión arterial (HTA) previa y normalmente con mal control. Las situaciones
más habituales son la crisis asintomática idiopática, la HTA acelerada-maligna no
complicada, la HTA pre- y postoperatoria y el abandono terapéutico.
Emergencia hipertensiva
Elevación de la PA acompañada de daño orgánico nuevo o progresivo con riesgo vital
(insuficiencia cardíaca, ángor, infarto agudo de miocardio, encefalopatía, accidente
cerebrovascular, aneurisma disecante, eclampsia). Se deben incluir aquí los pacientes con
HTA perioperatoria con suturas vasculares y los pacientes anticoagulados. Las formas
clínicas de presentación más frecuentes son: dolor torácico, disnea y déficit neurológico.
CLÍNICA (EMERGENCIA HIPERTENSIVA)

l HTA acelerada-maligna: es la asociación de HTA grave (generalmente con presión
arterial diastólica > 140 mmHg) con afectación vascular de la retina, en forma de
hemorragias, exudados algodonosos y papiledema. Consiste en visión borrosa y
disminución súbita o insidiosa de la agudeza visual.
l Cerebrovascular: encefalopatía hipertensiva que cursa con cefalea insidiosa, náuseas,
vómitos, inquietud, confusión, crisis y coma. Accidente cerebrovascular atero-
trombótico con HTA grave, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea.

Crisis hipertensivas 53
l Enfermedad renal: fallo renal agudo, hematuria o microhematuria, proteinuria,
síndrome hemolítico-urémico.
l Afectación cardiovascular: normalmente insuficiencia cardíaca congestiva que
puede llegar al edema agudo de pulmón. Ángor o infarto agudo de miocardio.
Disección de aorta.
l Epistaxis graves.
l Exceso de catecolaminas circulantes: feocromocitoma, inhibidores de la mono
aminooxidasa, drogas simpaticomiméticas.
l Eclampsia.
l Quirúrgicas: paciente que requiere cirugía inmediata y con HTA grave, hipertensión
en postoperatorio, sangrado postoperatorio de sutura vascular.
TRATAMIENTO
Urgencias hipertensivas (algoritmo 12-1)
El objetivo terapéutico es reducir la PA de forma gradual: un 20% de la PA media en las
primeras 24-48 h o disminuir la PAD en torno a 100/105 mmHg. Una vez descartada la
emergencia hipertensiva, el paciente debe permanecer en reposo en un lugar tranquilo,
al menos 30 min y se tomará de nuevo la PA. Si se confirma la urgencia hipertensiva se
inicia el tratamiento vía oral (v.o.). En el contexto de una urgencia hipertensiva se deben
realizar: electrocardiograma y radiografía posteroanterior y lateral de tórax. En pacientes
hipertensos en el contexto de abandono terapéutico, se debe reintroducir su medicación
habitual, y si no responde, se puede aumentar la dosis o asociar otro fármaco.
Fármacos
l Captopril, 25-50 mg v.o.: es el de mayor experiencia, su inicio de acción es a los
15-30 min con una duración de 4-6 h.
l Nicardipino, 20-30 mg v.o.: perfil similar al nifedipino con mayor vida media, inicio
de acción 5-10 min, duración 8-9 h. El nifedipino no parece indicado ya que produce
descensos bruscos de PA y puede producir isquemia en órganos diana.
l Labetalol, 100-200 mg v.o.: su efecto se inicia en 30-120 min y su duración es de 5 h.
l Atenolol, 50 mg v.o.: indicado, al igual que el labetalol, en pacientes con cardiopatía
isquémica.
l Furosemida, 40 mg: un comprimido (v.o.) o una ampolla (20 mg) intravenosa (i.v.)
que se pueden repetir a los 30 min.
l Urapidil, 25 mg (ampollas de 50 mg/10 ml) (media ampolla i.v. en 20 s): su inicio
de acción es inmediato, se puede repetir a los 5 min.
Emergencias hipertensivas (algoritmo 12-2)

Requieren una reducción inmediata pero no brusca de la PA (en 1 h), la vía de elección
es la i.v. Las pruebas complementarias a realizar dependerán de la clínica: hemograma,
bioquímica y marcadores de daño miocárdico si existe dolor torácico, analítica de
orina, electrocardiograma, radiografía de tórax, TC cerebral, TC toracoabdominal. Los
fármacos a utilizar dependerán de la situación específica de la emergencia hipertensiva.
l Encefalopatía hipertensiva: el labetalol es de elección.
l Accidente cerebrovascular isquémico: se indican hipotensores cuando
PAS > 220 mmHg y/o PAD >120 mmHg; si se indica fibrinólisis, la PA debe ser
inferior a 185/110 mmHg. Si se puede v.o. la elección son IECA/ARA-II; si solo se
puede la vía i.v. el labetalol es de elección (también el nicardipino).
54 Cardiología
l Accidente cerebrovascular hemorrágico: se indican hipotensores cuando

PAS > 170 mmHg, son de elección el labetalol y nicardipino. Se intenta mantener
la PAS entre 140-160 mmHg. En hemorragias subaracnoideas el más usado es el
nimodipino.
l Síndrome coronario agudo: la nitroglicerina, los b-bloqueantes y los IECA son los
fármacos de elección.
l Edema agudo de pulmón: se intenta disminuir la precarga y poscarga. El tratamiento
de elección es: furosemida, IECA, nitroglicerina y cloruro mórfico.
l Disección aórtica aguda: inicio precoz del tratamiento con el objetivo de PAS en tor-
no a 100-120 mmHg; el fármaco de elección es el esmolol con nicardipino, o como
alternativa el labetalol en combinación con nicardipino (en lugar de nicardipino
la elección es el nitroprusiato, pero este solo se debe usar en unidades de críticos).
Contraindicada la hidralazina.
l Afectación renal: el tratamiento de elección es el nicardipino, también pueden usarse
el labetalol o el urapidil.
l Crisis adrenérgicas: son de elección la fentolamina y el nicardipino. Solo tras el
bloqueo a con fentolamina se pueden usar b-bloqueantes.
l Eclampsia/preeclampsia: se debe comenzar el tratamiento antihipertensivo con
PA > 170/110 mmHg; el tratamiento de elección es el labetalol, el nifedipino, la
metildopa o la hidralazina. No se usan atenolol, IECA, ARA ni diuréticos. Se usa
sulfato de magnesio en mujeres con preeclampsia en riesgo de desarrollar eclampsia.
Fármacos
l Esmolol: solución de 10 mg/ml, bolo de 500 mg/kg en 1 min, infusión de 25-50 mg/
kg/min (máx. 300 mg/kg/min). Inicio de acción en 1-2 min; duración: 10-20 min.
l Labetalol: ampollas de 100 mg/20 ml, bolo de 20-80 mg en 5-10 min cada 10 min,
infusión de 0,5-2 mg/min. Inicio en 5-10 min; duración: 3-8 h.
l Nitroglicerina: ampollas de 5 mg/5 ml, sin carga, infusión de 5-100 mg/min. Inicio
en 2-5 min, duración 3-5 min.
l Hidralazina: ampolla de 20 mg/1 ml, bolo de 5-20 mg en 20 min (o 10-40 mg
intramuscular [i.m.]), sin infusión. Inicio en 10-20 min; duración: 3-8 h.
l Nicardipino: ampollas de 5 mg/5 ml, sin carga, infusión de 5-15 mg/h. Inicio en
5-10 min; duración: 1-4 h.
l Fentolamina: ampollas de 10 mg/1 ml, bolo de 5-15 mg/5-10 min, infusión de
1-5 mg/min. Inicio en 1-2 min; duración: 3-10 min.
l Furosemida: ampollas de 20 mg, bolo de 20-30 mg en 1-2 min (en insuficiencia
renal se suben las dosis). Inicio en 5-15 min; duración: 2-3 h.
l Urapidil: ampollas de 25 mg/5 ml, bolo de 12,5-25 mg/10 min, infusión de 10-
30 mg/h. Inicio en 2-3 min; duración: 4-6 h.
l Nitroprusiato: frasco de 50 mg/5 ml (se diluye en suero glucosado al 5%, 500 ml)
sin carga, infusión de 0,25-1 mg/kg/min. Inicio inmediato; duración: 1-2 min.
l Nimodipino: frascos de 10 mg/50 ml, infusión inicial de 1 mg/h (5 ml/h), pos-
teriormente (a las 2 h) 2 mg/h (10 ml/h).
BIBLIOGRAFÍA
Aguilar Florit J, Blanco Bravo A, Caldevilla Bernardo D, Fernández Rojo MA, Regidor
Rodríguez D, Roca Muñoz A, et al. Crisis hipertensiva en Urgencias. En: Julián Jiménez
A (ed.). Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Toledo: Edicomplet-Grupo
SANED; 2010. p. 301-9.
Crisis hipertensivas 55
Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagar R, Germano G, et al. Guías
de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol.
2007;60(9):968. e1-e94.
Urgencias hipertensivas. Emergencias hipertensivas. En: Jiménez-Murillo L, Montero FJ
(ed.). Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación.
Barcelona: Elsevier; 2009. p. 202-8.
ALGORITMO 12-1. Algoritmo terapéutico de urgencia hipertensiva. L, lateral;

PA, posteroanterior.
56
ALGORITMO 12-2. Algoritmo terapéutico de emergencia hipertensiva. PA, presión arterial.

Enfermedad tromboembólica venosa

Beatriz García Olid, Amador López Granados,
María de los Ángeles Blanco Molina y Ana Isabel Pérez Caballero
CLÍNICA
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) representa la tercera causa de muerte
cardiovascular, y se manifiesta en forma de trombosis venosa profunda (TVP) y
tromboembolismo pulmonar (TEP). Los síntomas habituales de la TVP son dolor
e hinchazón en el miembro afecto. A la exploración se observan edema, aumento de
diámetro, consistencia y temperatura del miembro respecto al contralateral, que se
extienden por el territorio distal a la trombosis. Puede haber un aumento de la red
venosa superficial y es típico aunque inconstante el signo de Homans (dolor en la
pantorrilla a la dorsiflexión del pie). Si el edema es importante puede comprometer
la circulación arterial y aparecer signos de isquemia, como ocurre en las llamadas
flegmasias alba y cerulea dolens. Los síntomas más frecuentes del TEP son la disnea
de aparición brusca y el dolor torácico o costal de características pleuríticas, que
pueden acompañarse de tos, expectoración hemoptoica, palpitaciones y síncope. A
la exploración física pueden existir taquipnea y taquicardia, e hipotensión y shock
en los TEP masivos. En una proporción considerable, los TEP son asintomáticos y la
exploración física es normal.
ETIOLOGÍA
La etiología de la ETEV es multifactorial y generalmente se produce por la combi-
nación de varios factores de riesgo, que pueden ser transitorios o permanentes. Los
factores de riesgo de ETEV más conocidos son: trombofilias hereditarias, síndrome
antifosfolípido, ETEV previa, cáncer, embarazo y puerperio, obesidad, tabaquismo,
edad superior a 40 años, uso de anticonceptivos orales (ACO) y terapia hormonal
sustitutiva (THS), traumatismos y fracturas, cirugía, catéter venoso central, reposo
y viajes prolongados, enfermedad de Behçet, enfermedad inflamatoria intestinal y
síndrome nefrótico.
DIAGNÓSTICO
Pruebas complementarias básicas
Su normalidad no descarta el diagnóstico.
l Radiografía de tórax. No existe un patrón específico de TEP. Permite descartar
causas alternativas de disnea o dolor torácico.
l Electrocardiograma. El hallazgo más frecuente es la taquicardia sinusal. Los signos
de crecimiento y sobrecarga del ventrículo derecho (VD) como el bloqueo de rama
derecha o el patrón S1Q3T3 son sugestivos de TEP solo si aparecen de novo.
l Gasometría arterial. Lo más típico en el TEP es la hipoxemia con hipo- o normo-
capnia con tendencia a la alcalosis respiratoria, si bien puede ser normal.

58 Cardiología
Probabilidad clínica
La clínica y las exploraciones complementarias básicas permiten clasificar a los pacientes
según un grado de probabilidad (algoritmo 13-1 y tabla 13-1).
Dímero D
Tiene un alto valor predictivo negativo para el diagnóstico de ETEV que nos permite
descartar la trombosis en los casos de baja probabilidad. Puede obviarse en los casos
de alta probabilidad clínica, en los que siempre va a ser necesaria la realización de una
prueba de imagen.
Prueba de imagen
l Diagnóstico de TVP. De elección la ecografía Doppler. Si no confirma el diagnóstico
y la sospecha clínica es alta, debe iniciarse anticoagulación y repetirse ecografía en
1 semana, o realizarse flebografía.
TABLA 13-1. Probabilidad clínica de TVP y TEP (criterios de Wells)
Clínica TVP Puntuación Clínica TEP Puntuación

Dolor 1 TVP o TEP previos 1,5
Edema 1 Cirugía o inmovilización 1,5
en el último mes
Inflamación 1 Cáncer 1
Diámetro superior a 1 Hemoptisis 1
3 cm respecto al
miembro contralateral
Aumento de la red 1 Frecuencia 1,5
superficial cardíaca > 100 lpm
Cáncer activo 1 Síntomas y signos 3
clínicos de TVP
Inmovilización 1 Diagnóstico 3
prolongada alternativo menos
probable que TEP
Reciente cirugía o 1
traumatismo severo
Otra patología en la –2
extremidad
Alta > 3; intermedia Alta > 6;
1-2; baja 0 intermedia
2-6; baja < 2
TEP, tromboembolismo pulmonar; TVP, trombosis venosa profunda.
Enfermedad tromboembólica venosa 59
l Diagnóstico de TEP. En nuestro medio es de elección el angio-TAC de arterias
pulmonares y la gammagrafía de ventilación-perfusión en casos de insuficiencia
renal o alergia al contraste yodado. En pacientes con inestabilidad hemodinámica
cuyas condiciones clínicas no permitan las técnicas mencionadas, debe realizarse
ecocardiograma, en el que los signos de sobrecarga de VD apoyan firmemente el
diagnóstico y la ausencia de estos prácticamente lo descarta. La técnica definitiva
para el diagnóstico de TEP es la arteriografía, reservada a pacientes con elevada
sospecha y angio-TAC y gammagrafía negativos.
Estratificación del riesgo en TEP

l Alto riesgo. Inestabilidad hemodinámica (hipotensión mantenida o shock).
l Riesgo moderado. Estabilidad hemodinámica con sobrecarga de VD en el ecocardio-
grama y/o elevación de marcadores de daño miocárdico (troponina, BNP, pro-BPN).
l Riesgo bajo. Ninguno de los anteriores.
Estudio etiológico
l Trombofilia. Si el primer episodio es antes de los 50 años, recurrencia, localizaciones
inusuales, antecedentes familiares, ETEV secundaria a embarazo, ACO o THS.
l Búsqueda de neoplasia oculta. En todos los casos anamnesis exhaustiva, radiografía
de tórax, analítica básica y seguimiento clínico. Marcadores tumorales y TAC en
ETEV idiopática en mayores de 50 años.
TRATAMIENTO
Anticoagulación
Los fármacos de elección son las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en el
tratamiento inicial y los antivitamina K a largo plazo. La heparina no fraccionada (HNF)
en perfusión intravenosa se utiliza en casos con alto riesgo de sangrado, con insuficiencia
renal grave o aquellos en los que se considere la posibilidad de trombólisis (tabla 13-2).
Se recomienda la HBPM como tratamiento a largo plazo en embarazadas, pacientes con
riesgo de sangrado y en oncológicos. Recientemente, se han publicado varios ensayos
clínicos que demuestran la eficacia y seguridad de los nuevos anticoagulantes orales,
dabigatrán y rivaroxabán, en el tratamiento de la TVP y de la embolia pulmonar. La
Agencia Europea del Medicamento ha aprobado el uso del rivaroxabán para el trata-
miento de la TVP y la prevención de las recurrencias de la enfermedad tromboembólica,
aunque en este momento en España aún no está disponible su uso para esta indicación.
Trombólisis
En TVP con riesgo de gangrena y en el TEP de alto riesgo. A considerar en el TEP masivo
y en el grupo de riesgo moderado.
Trombectomía y embolectomía
Poco usada por dificultad técnica.
Indicaciones de filtros de vena cava inferior

l Retirable en TVP aguda proximal o TEP y contraindicación de anticoagulación.
l Permanente en ETEV recidivante a pesar de adecuada anticoagulación.
En los pacientes con TVP se recomienda la deambulación temprana y el uso de
medias de compresión elástica durante un mínimo de 2 años.
60 Cardiología
TABLA 13-2. Fármacos anticoagulantes
Fármaco anticoagulante Pauta de administración

Heparina sódica Bolo inicial de 80 UI/kg. Seguir con perfusión de 18
no fraccionada UI/kg/h con ajuste según TTPa (objetivo: 1,5-2,5
valor normal)
HBPM
– Enoxaparina 100 UI (1 mg)/kg/12 h o 1,5 mg/kg/24 h
– Tinzaparina 175 UI/kg/24 h
– Bemiparina 115 UI/kg/24 h
– Dalteparina 100 UI/kg/12 h o 200 UI/kg/24 h
– Nadroparina 85,5 UI/kg/12 h (0,1 ml/10 kg/12 h); Forte 171 UI/
kg/12 h (0,1 ml/kg/24 h)
Fondaparinux <50 kg: 5 mg/24; 50-100 kg: 7,5 mg/24 h; >100 kg:
10 mg/24 h
AVK Acenocumarol o warfarina con objetivo INR de 2-3.
AVK, antagonistas de la vitamina K; HBPM, heparinas de bajo peso molecular; INR, índice
internacional normalizado; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada.
Duración del tratamiento anticoagulante

l ETEV secundaria a un FR transitorio: 3 meses.
l ETEV idiopática: mínimo 3 meses. En TVP proximal y TEP sin riesgo de sangrado
se recomienda anticoagulación a largo plazo, reevaluando periódicamente el riesgo-
beneficio y las preferencias del paciente.
l ETEV recidivante: indefinida.
l ETEV y cáncer: mínimo 3-6 meses con HBPM. Se debe mantener mientras exista
evidencia de enfermedad o tratamiento con quimioterapia.
BIBLIOGRAFÍA
Agnelli G, Becattini C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2010;363(3):266-74.
Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic
disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines (8th ed.). Chest. 2008;133(6 Suppl):S454-545.
Marcos PJ, Marcos Velázquez P, Vilariño Pombo C, Pavón Freire J. Enfermedad
tromboembólica venosa y tromboembolismo pulmonar. Medicine. 2010;10:4513-9.
61
ALGORITMO 13-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la enfermedad tromboembólica. ETEV, enfermedad tromboembólica venosa;
TEP, tromboembolismo pulmonar; TVP, trombosis venosa profunda.
Pericarditis aguda. Taponamiento cardíaco

Rafael Molero Cabrilla, Amador López Granados, Irene Ramírez Lara
y Javier Delgado Lista
PERICARDITIS AGUDA
CLÍNICA
Es un síndrome clínico derivado de la inflamación del pericardio, caracterizado por
dolor torácico de perfil pericárdico, roce pericárdico, alteraciones electrocardiográ-
ficas de carácter evolutivo y aparición o aumento de un derrame pericárdico. Para el
diagnóstico es necesario cumplir al menos dos de los cuatro criterios mencionados.
El dolor torácico suele localizarse en la región precordial o retroesternal izquierda,
evoluciona en horas-días, es de carácter agudo y se irradia con frecuencia al cuello,
los trapecios y los brazos. Aumenta con la inspiración profunda, el decúbito supino,
la tos y la deglución, y disminuye con la inclinación del tronco hacia delante. La ma-
yoría de las veces precede a una infección viral y cursa con fiebre. El roce pericárdico
puede ser presistólico, sistólico o diastólico; no es constante, pero sí patognomónico.
Hablamos de derrame pericárdico cuando se acumula líquido entre ambas hojas
pericárdicas sobrepasando los 50 cm 3. La aparición de los síntomas depende de
la cantidad y velocidad de acumulación del líquido y de las características del
pericardio.
ETIOLOGÍA
Las más frecuentes (>50%) son las de origen viral y las idiopáticas. Ambas se agrupan
dentro del mismo apartado ya que son indistinguibles, y ante todo tipo de pericarditis
en el que no se establezca una causa específica, el diagnóstico se establecerá por ex-
clusión. Otras formas infecciosas: tuberculosis, fúngica, piogénica, etc. Entre las causas
no infecciosas destacan: infarto agudo de miocardio, urémica, neoplásica (tumores
primarios o metastásicos: mama, pulmón, linfoma, leucemia), mixedematosa, pos-
traumática, posquirúrgica, postirradiación, pospericardiectomía, disección aórtica,
enfermedad de Whipple y sarcoidosis. Existen casos relacionados con hipersensibili-
dad y autoinmunidad: fiebre reumática, conectivopatías (lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoide), drogas (procainamida, fenitoína, isoniacida) y síndrome de
Dressler.
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico, caracterizado por la tríada de dolor torácico, fiebre y
roce pericárdico, y reforzado por una buena anamnesis con el fin de buscar la causa
desencadenante. Las pruebas complementarias deben encaminarse al diagnóstico
diferencial de otras causas de dolor torácico (disección aórtica, infarto agudo de
miocardio, tromboembolismo pulmonar, etc.) y a la detección de posibles com-
plicaciones.
Pericarditis aguda. Taponamiento cardíaco 63
Analítica sanguínea
Hematimetría (puede revelar leucocitosis o leucopenia) y bioquímica con determi-
nación de urea, creatinina, enzimas cardíacas, reactantes de fase aguda, marcadores
biológicos y serie autoinmune que muestran alteraciones en determinadas patologías.
Si se sospecha infección piogénica, la primera opción es la realización de una peri-
cardiocentesis diagnóstica con toma de muestra para cultivo, bioquímica con lactato
deshidrogenasa, adenosina desaminasa y proteínas, citología y eventualmente biopsia
pericárdica.
Radiografía de tórax
Suele ser normal, pero pueden detectarse anomalías en la silueta cardíaca (configuración
en «cantimplora»). En algunas ocasiones aporta información sobre otras etiologías
(neoplásica, tuberculosa, etc.).
Electrocardiograma
Se han descrito cuatro fases. Fase I: en las primeras 24-48 h, se observa elevación del
punto J y del segmento ST con concavidad hacia arriba en todas las derivaciones y un
segmento PR descendido. Fase II: varios días después, el ascenso del segmento ST vuelve
a la línea de base y existe un aplanamiento de la onda T. Fase III: inversión de la onda T
en la mayoría de las derivaciones, sin pérdida de la onda R. Fase IV: normalización de la
onda T, en semanas o meses. Pueden permanecer ondas T invertidas tras la desaparición
de los síntomas, lo que no debe confundirse con persistencia de la enfermedad. Solo
en un 50% de los casos se detectan las cuatro fases. En el derrame puede haber una
disminución de los voltajes y aplanamiento de la onda T.
Ecocardiograma
No es una técnica diagnóstica, y debe solicitarse cuando se sospecha alguna com-
plicación o ante la inestabilidad hemodinámica del paciente. En el derrame pericárdico
es el método más eficaz. La presencia de derrame o engrosamiento pericárdico se puede
confirmar mediante tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM).
TRATAMIENTO
En las pericarditis primarias el tratamiento es sintomático, siendo de elección los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a altas dosis asociados a protector gástrico
y reposo en cama. Se puede usar ácido acetilsalicílico en dosis de 750 mg-1 g cada
6-8 h por vía oral (v.o.) mientras exista fiebre y dolor, reduciendo progresivamente la
dosis hasta su retirada en 4 semanas, siendo de preferencia en pericarditis sintomática
asociada a infarto agudo de miocardio. También se pueden utilizar otros AINE como
el ibuprofeno en dosis de 400-800 mg cada 6-8 h v.o., o la indometacina en dosis de
50 mg cada 8 h durante 1-2 semanas, seguido de una reducción lenta de la dosis. En
los ancianos se debe evitar el uso de indometacina porque reduce el flujo coronario.
En el caso de alergia o contraindicación a AINE se puede administrar paracetamol en
dosis de 500-1.000 mg v.o. cada 6-8 h, respectivamente. Como tratamiento alternativo
cuando existe contraindicación de AINE se puede usar la colchicina (1 mg diario
durante 3 meses). La colchicina también puede usarse en monoterapia o asociada
a los AINE para prevenir recurrencias. La utilización de corticoides debe evitarse
inicialmente por la alta recurrencia tras su retirada por corticodependencia, quedando
solamente indicados en presencia de pericarditis agudas refractarias a tratamiento,
pericarditis crónicas no infecciosas, pericarditis urémica y pericarditis recidivantes.
64 Cardiología
En el caso de administrarlos se iniciarán en dosis de 60 mg al día, se deberán mantener

como mínimo de 2 a 4 semanas, mientras persista dolor, fiebre o derrame pericárdico
importante, reduciendo la dosis de forma paulatina con el fin de suspenderlos en un
plazo de 4 a 6 semanas. En la fase de retirada de los corticoides se recomienda añadir
colchicina o AINE. En las pericarditis secundarias, dentro de las de causa infecciosa
bacteriana, está indicada la antibioterapia durante al menos 4 semanas y el drenaje
del líquido pericárdico.
La pericardiectomía se realizará solo en caso de pericarditis constrictiva severa y
taponamiento pericárdico. Las pericarditis urémicas son indicación de diálisis, y si se
presenta en diálisis crónica, esta se debe intensificar. En las pericarditis recidivantes
se deberán descartar causas secundarias como conectivopatías o neoplasias, y puede
ser útil la administración de colchicina en dosis de 1 mg v.o. cada 24 h, aunque si las
recidivas son muy frecuentes, discapacitantes y con una persistencia mayor de 2 años,
la pericardiectomía es el tratamiento de elección. Se debe evitar o suspender el uso de
anticoagulantes orales, sobre todo en el síndrome de Dressler (pericarditis postinfarto
agudo de miocardio) donde hay riesgo de pericarditis hemorrágica.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
CLÍNICA
Situación clínica resultante de un acúmulo de líquido pericárdico y con ello de la presión
intracardíaca, con limitación del llenado ventricular y reducción del gasto cardíaco.
En el caso de los taponamientos quirúrgicos, su instauración es de forma rápida en
minutos u horas, mientras que en los taponamientos médicos suele ser más lenta
en días o semanas. La principal manifestación es la disnea, y en otras ocasiones el dolor
torácico. La disnea se suele acompañar de ortopnea en ausencia de signos de congestión
pulmonar, signos de bajo gasto y plétora abdominal.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son las mismas que las de la pericarditis aguda, cobrando
mayor importancia en frecuencia las de causa neoplásica, urémica e idiopática. Tam-
bién es relevante mencionar la causa posquirúrgica, postraumática, tuberculosa y el
hemopericardio.
DIAGNÓSTICO
Se trata de un diagnóstico fundamentalmente clínico con tres criterios: ingurgitación
yugular, pulso paradójico e hipotensión arterial. En la exploración destaca una presión ve-
nosa yugular elevada y la presencia de un pulso paradójico (caída de la PAS mayor de
10 mmHg en la inspiración, que aparece en un 70-80% de los pacientes). La aparición
de una mayor área de matidez con la percusión en la cara anterior del tórax, el pulso
paradójico, la hipotensión, los campos pulmonares limpios, la ausencia de latido
apical, los tonos apagados y la taquicardia debe hacernos sospechar la existencia de un
taponamiento cardíaco. En el electrocardiograma se pueden observar bajos voltajes,
un aplanamiento difuso de la onda T y una alternancia eléctrica de las ondas P, QRS y
T. En la radiografía de tórax se puede ver una dilatación de la silueta cardíaca y unos
campos pulmonares claros. La ecocardiografía es la técnica de elección para detectar
y calcular la magnitud del derrame, y detecta signos ecocardiográficos de taponamien-
to: colapso de aurícula derecha, del ventrículo derecho y colapso simultáneo de ambos.
Pericarditis aguda. Taponamiento cardíaco 65
TRATAMIENTO
En los taponamientos con escasa repercusión clínica o en derrames sin signos de
taponamiento se puede optar por un tratamiento de la causa y una actitud conservadora
(reposo, expansión de volumen con soluciones cristaloides y vigilancia en la evolución).
En los demás casos es necesario evacuar el derrame mediante pericardiocentesis guiada
por ecocardiografía o mediante drenaje quirúrgico, sobre todo en el caso de sangrado,
recidiva tras pericardiocentesis o refractariedad de la misma. En taponamientos de
origen neoplásico, la pericardiocentesis con drenaje quirúrgico es el tratamiento de
elección urgente. Los vasodilatadores están contraindicados porque al disminuir el gasto
cardíaco pueden producir una situación de shock irreversible. En la espera de la cirugía
puede ser necesario aumentar la precarga con sueroterapia y mantener la perfusión
sistémica con inótropos-vasoconstrictores como la dobutamina.
BIBLIOGRAFÍA
Braunwald E. Enfermedades del pericardio. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser
SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (eds.). Harrison: principios de medicina interna.
México: McGraw-Hill; 2009. p. 1488-95.
Cooper LT. Natural history and therapy of myocarditis in adults. Uptodate. Revisado en
diciembre de 2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Jiménez L, Clemente MJ. Pericarditis aguda. En: Jiménez-Murillo L, Montero FJ (eds.).
Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación.
Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, Sinak LJ, Hayes SN, Melduni RM, et al.
Pericardial disease: diagnosis and management. Mayo Clin Proc. 2010;85(6):572-93.
Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmüller R, Adler Y, et al. Guidelines on
the diagnosis and management of pericardial diseases. Executive summary. Rev Esp
Cardiol. 2004;57(11):1090-114.
66
ALGORITMO 14-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la pericarditis y el taponamiento cardíaco. AD, aurícula derecha; AINE, antiinflamatorios no
esteroideos; ATB, antibioterapia; CK, creatina cinasa; CPAP, presión positiva continua en las vías respiratorias; PCR, proteína C-reactiva; PDCD, presión
diastólica de cavidades derechas; PIP, presión intrapericárdica; PVY, pulso venoso yugular; VD, ventrículo derecho.
Miocarditis
Ángela Gómez Garduño, Rafael Ángel Fernández de la Puebla,
La miocarditis es una inflamación del músculo cardíaco, que puede ser aguda, sub
aguda o crónica. Puede acompañarse de afectación del pericardio, dando lugar a una
miopericarditis.
ETIOLOGÍA
Etiología infecciosa
Es la más habitual. En nuestro medio la causa principal es la viral, aunque también está
ocasionada por bacterias, hongos, protozoos o helmintos. Entre los virus causantes se
encuentran Coxsackie B, echovirus, adenovirus, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus
y virus de la hepatitis C. Actualmente, el parvovirus B19 y el virus herpes humano 6 son
los más frecuentes. Los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) desarrollan habitualmente una miocarditis subclínica y menos del 10%
presenta clínica aguda. La afectación del miocardio se produce por el propio virus o
por gérmenes oportunistas como Toxoplasma gondii. En América Central y del Sur, la
enfermedad de Chagas por Trypanosoma cruzi causa una miocarditis que se manifiesta
años después de la infección viral. Solo el 1% presenta una miocarditis aguda. En países
subdesarrollados, la miocarditis por difteria es la causa de muerte más frecuente por
esta infección. La enfermedad de Lyme en la fase aguda produce afectación cardíaca
en un 10% de los pacientes.
Causas no infecciosas
Entre las causas no infecciosas se encuentran los fármacos (antidepresivos tricíclicos,
antibióticos, antipsicóticos), las enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico,
granulomatosis de Wegener, sarcoidosis, artritis reumatoide, arteritis de células gigantes),
las radiaciones y los tóxicos como el alcohol o la cocaína. En la enfermedad celíaca se
ha descrito una mayor incidencia de miocarditis y miocardiopatía dilatada inflamatoria.
La miocarditis de células gigantes es de causa desconocida, aunque se cree que está
mediada por autoinmunidad (tiene un mal pronóstico, más de la mitad de los pacientes
mueren en 1 año, y cursa con necrosis del miocardio y trombos ventriculares). En su his
tología presenta células gigantes con abundante infiltrado inflamatorio. La miocarditis
por hipersensibilidad es un tipo de miocarditis eosinofílica, que con frecuencia se
relaciona con el inicio del tratamiento con metildopa, furosemida, hidroclorotiazida,
ampicilina o tetraciclina. Aparece exantema, fiebre, eosinofilia periférica y cambios
eléctricos. En muchos pacientes debuta con muerte súbita o con shock cardiogénico.
CLÍNICA
La clínica es muy variable, desde la ausencia de síntomas hasta el shock cardiogénico
o la muerte súbita. Es frecuente que haya antecedentes de un proceso seudogripal,
una infección respiratoria o una gastroenteritis antes del inicio de la clínica. La pre
sentación más característica es la clínica de insuficiencia cardíaca (IC), tanto derecha
68 Cardiología
como izquierda. La taquicardia sinusal y las extrasístoles aisladas son más frecuentes
que las arritmias auriculares o ventriculares. Cuando presentan dolor torácico suele
asociarse a una pericarditis. Algunos pacientes simulan un síndrome coronario agudo
con dolor torácico de carácter anginoso, alteraciones del segmento ST y elevación de
enzimas cardíacas. Puede debutar con una clínica fulminante de IC aguda y grave,
con dilatación y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, bajo gasto cardíaco y
necesidad de asistencia mecánica del ventrículo izquierdo. Muchos mejoran e incluso
pueden normalizar la función ventricular, pero si no hay mejoría puede ser necesario
un trasplante cardíaco urgente.
La miocarditis aguda, independientemente del grado de gravedad, puede evolucio
nar a una miocardiopatía dilatada. Se cree que puede deberse a una replicación viral
permanente o a la activación inmunitaria desarrollada tras el proceso. La miocarditis
crónica se considera activa cuando presenta recaídas clínicas e histológicas con desa
rrollo de disfunción ventricular asociada a cambios inflamatorios crónicos y fibrosis
leve-moderada. La miocarditis crónica se considera persistente cuando hay un continuo
infiltrado inflamatorio, pero sin desarrollar disfunción ventricular, aunque sí pueda dar
otros síntomas como dolor torácico o palpitaciones.
DIAGNÓSTICO
La miocarditis debe sospecharse ante cualquier paciente joven que tras un proceso
seudogripal presenta dolor torácico anginoso y/o insuficiencia cardíaca.
El electrocardiograma puede ser normal o presentar taquicardia sinusal, extrasís
toles ventriculares, fibrilación auricular, taquicardia ventricular, bloqueos auriculo
ventriculares y de ramas o alteraciones en el segmento ST. En algunos pacientes las
enzimas cardíacas pueden estar elevadas. La ecocardiografía debe realizarse siempre
ante la sospecha de miocarditis: podemos encontrar desde función normal hasta una
disfunción sistólica global importante con cavidad ventricular normal o dilatada.
Puede detectarse derrame pericárdico asociado a la presencia de trombos en las
cavidades. La ventriculografía isotópica puede ser útil para determinar la fracción de
eyección cuando las imágenes del ecocardiograma no sean adecuadas para valorar
la función ventricular. En la resonancia cardíaca se observa aumento de la señal en
T2 y realce tardío con gadolinio. Se visualiza el contraste acumulado en el miocardio
como consecuencia de la desestructuración de la membrana miocitaria ocasionada
por el proceso inflamatorio.
En la biopsia miocárdica se observa una infiltración de macrófagos, monocitos
y linfocitos T que puede asociarse o no con necrosis miocárdica. Algunas formas es
pecíficas pueden presentar eosinofilia, granulomas o células gigantes. Las dos principales
indicaciones para realizar la biopsia endomiocárdica son la aparición de IC de menos
de 2 semanas de evolución asociada a un ventrículo izquierdo normal o dilatado y con
compromiso hemodinámico, y la aparición de IC de 2 semanas a 3 meses de duración
con dilatación del ventrículo izquierdo asociada a arritmias ventriculares, bloqueo de
segundo o tercer grado o IC que no ha respondido al tratamiento convencional en las
primeras 2 semanas. Mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
se pueden aislar genomas víricos en el material biopsiado que confirmarían la persis
tencia de virus en el miocardio.
TRATAMIENTO
Es necesaria la hospitalización de los pacientes inestables y garantizar un aporte de
oxígeno adecuado. Se deben monitorizar para detectar precozmente arritmias o
Miocarditis 69
bloqueos silentes potencialmente graves. Para tratar la insuficiencia cardíaca se emplean
los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o los antagonistas del receptor
de angiotensina, los b-bloqueantes y los diuréticos si es necesario. La digoxina puede
emplearse si no hay mejoría tras usar los fármacos de primera elección. Si se observan
signos de insuficiencia cardíaca izquierda con bajo gasto, puede ser necesario el empleo
de fármacos inótropos e incluso la asistencia mecánica del ventrículo izquierdo o el
balón de contrapulsación aórtico. En casos de miocarditis fulminante que no res
ponden a estas medidas es preciso el trasplante cardíaco urgente. Para el tratamiento
de las arritmias está aprobado el uso con amiodarona o antagonistas de los canales
de calcio si no hay disfunción sistólica. Se prefiere evitar otros antiarrítmicos de la
clase I en la miocarditis aguda. Si existe fiebre o dolor es mejor tratar con antipiréticos
(paracetamol o metamizol) y evitar antiinflamatorios no esteroideos. En pacientes
con miocardiopatía crónica con alta probabilidad de arritmias ventriculares puede
estar indicada la implantación de un desfibrilador automático (DAI). También
puede plantearse la terapia de resincronización cardíaca en pacientes con IC grado III
o IV, fracción de eyección ≤35% y prolongación de QRS o bloqueo de rama izquierda.
Se debe evitar el ejercicio físico hasta que se hayan normalizado las alteraciones elec
trocardiográficas y la función ventricular.
El tratamiento principal de la miocarditis se basa en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca. Otros tratamientos específicos son de valor dudoso. Los antivirales como la
ribavirina solo han demostrado eficacia si se emplean muy precozmente tras la inocu
lación, y no es frecuente el diagnóstico en fases tan tempranas. Puede considerarse su
empleo en miocarditis aguda fulminante, en brotes en instituciones o en las adquiridas
en laboratorios. Los interferones a y b pueden ser beneficiosos en la miocardiopatía
dilatada crónica en pacientes con persistencia vírica demostrada mediante PCR. El
tratamiento con inmunodepresores tipo azatioprina y ciclofosfamida no está recomen
dado de forma rutinaria en la miocarditis aguda. Podría valorarse su uso en pacientes
con miocarditis de células gigantes o con miocardiopatía crónica y disfunción sistólica
moderada-grave que no mejoran tras 6-12 meses de adecuado tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009;360(15):1526-38.
Palacios J. Manejo diagnóstico y terapéutico básico de las miocardiopatías, miocarditis y
patología del pericárdico. En: Conthe P, Pinilla B, Casado PP (eds.). Temas básicos en
medicina interna. Madrid: Jarpyo; 2010. p. 215-26.
Wynne J, Braunwald E. Enfermedades del pericardio. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper
DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. (eds.). Harrison: principios de medicina
interna. México: McGraw-Hill; 2009. p. 1481-7.
70
ALGORITMO 15-1. ARA-II, antagonistas de los receptores de angiotensina II; CPAP, presión positiva continua en las vías respiratorias; FE, fracción
de eyección; IC, insuficiencia cardíaca; IECA, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina; PVC, presión venosa central; VI, ventrículo izquierdo.
Control del riesgo vascular. Dislipemias

Francisco Fuentes Jiménez, Amador López Granados
y Ana Isabel Pérez Caballero
Las dislipemias son trastornos del metabolismo de los lípidos plasmáticos (colesterol
total y/o triglicéridos) que pueden ser primarios (genéticos) o secundarios a otras
patologías. Hablamos de hiperlipemia cuando los lípidos plasmáticos se encuentran
elevados (hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia, o ambos a la vez según el caso).
En este capítulo se abordarán solo los aspectos prácticos del manejo de las dislipemias
como una de las principales causas del riesgo vascular.
DETECCIÓN Y CRIBADO POBLACIONAL

DE LAS DISLIPEMIAS
l Se realiza un perfil lipídico completo que incluya: colesterol total (CT), triglicéridos
(TG), colesterol-HDL (HDL) y colesterol-LDL (LDL).
l En el caso de cifras de TG > 200 mg/dl, es recomendable calcular el colesterol
no-HDL: CT – HDL.
l Cribado de dislipemias en la población: en hombres, al menos una vez en <35 años
(luego cada 5 años hasta los 75); en mujeres, al menos una vez en <45 años (luego
cada 5 años hasta los 75).
CONFIRMACIÓN Y DIAGNÓSTICO
l Si las cifras de CT ≥ 240 mg/dl o HDL < 40 mg/dl o TG ≥ 200 mg/dl, se repite
determinación entre 1 semana y 2 meses desde la primera.
l Se considerará la dislipemia como factor de riesgo cardiovascular aislado ante
cualquiera de las siguientes situaciones: CT ≥ 240 mg/dl, HDL < 40 mg/dl,
LDL ≥ 160 mg/dl, colesterol no-HDL ≥ 190 mg/dl.
ESTUDIO CLÍNICO BÁSICO

Debe realizarse una historia clínica detallada, recogiendo si existen antecedentes fa-
miliares de dislipemia o enfermedades cardiovasculares, así como detección de otros
factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes, obesidad
y sedentarismo). Debemos preguntar sobre el consumo de alcohol y fármacos (causas
de hiperlipemia secundaria). En la exploración física, prestar atención a la presencia de
xantomas tendinosos, xantelasmas, arco corneal u otros datos de hiperlipemia primaria.
En cuanto a las exploraciones complementarias básicas, hay que solicitar hemograma,
glucosa, iones, urato, función renal, TSH, función hepática, perfil lipídico, orina con
sedimento.
CLASIFICACIÓN DE LAS DISLIPEMIAS

Las dislipemias se pueden clasificar según la alteración lipídica dominante (hipercoles-
terolemias, hipertrigliceridemias e hiperlipemias mixtas) y también según la etiología

72 Cardiología
de las mismas (primarias o secundarias). La clasificación etiológica diferencia entre

primarias (de causa genética, generalmente hereditarias y con patrón familiar, oca-
sionalmente esporádicas) y secundarias (asociadas a otros procesos causales diversos,
alcohol o fármacos):
l Primarias: hipercolesterolemia poligénica, hipercolesterolemia familiar, defecto
familiar de unión de apo B-100, hiperlipemia familiar combinada, disbetalipo-
proteinemia familiar, hipertrigliceridemia familiar, déficit familiar de lipoproteína
lipasa, déficit familiar de apo C-II.
l Secundarias: diabetes, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, nefropatía crónica,
colestasis, síndrome de Cushing, porfiria aguda intermitente, infección por VIH
(asociado al tratamiento antirretroviral), alcohol y fármacos (glucocorticoides,
diuréticos tiazídicos, retinoides, b-bloqueantes, antipsicóticos atípicos, inmunode-
presores, anovulatorios).
VALORACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON DISLIPEMIA

Estratificación del riesgo cardiovascular según la tabla SCORE*
l Emplear la tabla adaptada a los países de bajo riesgo cardiovascular (CV).
l El riesgo se calcula según: edad, sexo, tabaco, presión arterial sistólica y colesterol
total (se puede adaptar a los niveles de HDL).
l Permite estimar el riesgo a 10 años de la primera complicación arteriosclerótica
letal (infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, arteriopatía perifé
rica o muerte súbita).
Según el riesgo calculado mediante las tablas SCORE y la presencia de otros factores
asociados, podremos consideran varias categorías de pacientes en riesgo vascular:
1. Muy alto riesgo: incluye pacientes con enfermedad cardiovascular documentada
por métodos invasivos o no invasivos (ultrasonidos, ecocardiografía de estrés, etc.),
pacientes con diabetes (tipo 1 o 2) con uno o más factores de riesgo cardiovascular
asociados o lesión de órgano diana), pacientes con enfermedad renal crónica severa
(FRG < 30 ml/min/1,73 m2) y aquellos con una puntuación ≥ 10%.
2. Riesgo alto: pacientes con algún factor de riesgo muy elevado (por ejemplo, HTA
severa o hipercolesterolemia familiar), diabetes (tipo 1 o 2) sin ningún factor de
riesgo asociado ni lesión de órgano diana, enfermedad renal crónica moderada
(FRG entre 30 y 59 ml/min/1,73 m2), puntuación SCORE ≥ 5% y <10%.
3. Riesgo moderado: puntuación SCORE ≥ 1% y <5%.
4. Riesgo bajo: puntuación SCORE < 1%.
Sin embargo, el riesgo puede ser superior al estimado en los siguientes casos:
personas sedentarias o con obesidad central, cifras de HDL bajas o TG elevados, evi-
dencia preclínica de enfermedad cardiovascular, antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular precoz.
Objetivos de LDL
l Puntuación SCORE > 1% y <5%: reducir LDL < 115 mg/dl (pacientes en riesgo
moderado).
l Puntuación SCORE ≥ 5% y <10%: reducir LDL < 100 mg/dl (pacientes en riesgo
elevado).
*Tabla SCORE: www.heartscore.org/Pages/welcome.aspx.

Control del riesgo vascular. Dislipemias 73
l Puntuación SCORE > 10% o enfermedad CV establecida, diabetes tipo 2, diabetes
tipo 1 con lesión de órgano diana, insuficiencia renal crónica moderada-severa:
reducir LDL < 70 mg/dl o una reducción de al menos el 50% del basal.
Actitud terapéutica
Inicialmente, promover cambios en el estilo de vida: dieta sana (evitar las grasas saturadas,
moderar el consumo de alcohol), ejercicio físico regular, abandonar el hábito tabáquico y
pérdida de peso en caso necesario. Si con esto no es suficiente o bien directamente en los
pacientes de mayor riesgo, las estatinas son la primera opción terapéutica para reducir el co-
lesterol LDL junto con los cambios en el estilo de vida. La estatina y su dosis se determinarán
según el riesgo CV global del paciente, según la reducción necesaria del LDL para conseguir
los objetivos de control, así como su perfil de seguridad (fig. 16-1). Según las guías europeas,
las estatinas más potentes son atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina y pitavastatina. Si
con las estatinas solas no se llega al objetivo de LDL, se pueden emplear otros hipolipemiantes
combinados con las estatinas, como ecetimiba, resinas y nicotínicos. En la figura 16-2 se
muestra una comparación del efecto hipolipemiante de los distintos grupos farmacológicos.
SEGURIDAD DE LAS ESTATINAS

Monitorizar niveles de transaminasas y creatina fosfocinasa (CPK) de forma periódica en
todo paciente en tratamiento con estatinas. Si los niveles de CPK superan cinco veces el
límite superior de la normalidad se deben suspender. Se debe tener presente que las estatinas
pueden interaccionar con macrólidos, azoles y ciclosporina, y hay que tener precaución
con fibratos (gemfibrocilo). Se debe tener precaución en pacientes con insuficiencia renal,
usando el hipolipemiante más adecuado según el grado de filtrado glomerular (tabla 16-1).
FIGURA 16-1. Comparación de la dosis-efectividad de las distintas estatinas.

LDL, lipoproteínas de baja densidad. Modificado de Clin Invest Arterioscler. 2012;24:40-52.
74 Cardiología
FIGURA 16-2. Comparación de la eficacia de los distintos fármacos hipolipemienates.

HDL, colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; LDL, colesterol unido a lipoproteínas
de baja densidad; TG, triglicéridos. Modificado de AM J Med. 2009;122(suppl 1):S38-S50.
TABLA 16-1. Ajuste de dosis de hipolipemiantes según filtrado glomerular

renal (ml/min)
Fármacos 60-90 15-59 <15

Atorvastatina No No No
Fluvastatina ¿? ¿? ¿?
Lovastatina No 50% 50%
Pravastatina No No No
Simvastatina ¿? ¿? ¿?
Rosuvastatina No 5 mg/día Evitar
Pitavastatina No No No
Ácido nicotínico No No 50%
Ecetimiba No No No
Colestipol No No No
Colestiramina No No No
Colesevelam No No No
Gemfibrocilo No No No
Control del riesgo vascular. Dislipemias 75
TABLA 16-1. Ajuste de dosis de hipolipemiantes según filtrado glomerular

renal (ml/min) (cont.)
Fármacos 60-90 15-59 <15

Fenofibrato 50% 25% Evitar
Bezafibrato 50% 25% Evitar
Omega-3 No No No
BIBLIOGRAFÍA
Lewis SJ. Prevention and treatment of atherosclerosis: a practitioner's guide for 2008. Am
J Med. 2009;122(Suppl 1):S38-50.
Maiqués Galán A, Villar Álvarez F, Brotons Cuixart C, Torcal Laguna D, Orozco-Beltrán J,
Navarro Pérez JM, et al. Recomendaciones preventivas cardiovasculares. Grupos de
expertos del PAPPs. Atención Primaria. 2007;39(Supl 3):S15-26.
Millán Nuñez-Cortés J, Alegría E, Álvarez-Sala Walther L, Ascaso Gimilo J, Lahoz Rallo C,
Mantilla Morató T, et al. Documento de abordaje de la dislipidemia. Sociedad Española
de Arteriosclerosis (parte II). Clin Invest Arterioscler. 2012;24:40-6.
Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren WMM, et al. European
Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The
Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on
Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives
of nine societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the
European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur
Heart J. 2012;33(13):1635-701.
Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, et al. ESC/EAS
Guidelines for the management of dyslipidaemias. Rev Esp Cardiol. 2011;64(12):1168.
e1-e60.
76 Cardiología
ALGORITMO 16-1. Algoritmo de tratamiento de la hipertrigliceridemia. Cuando los

TG < 400 mg/dl, el objetivo de tratamiento es un objetivo de LDL; si los TG > 400 mg/dl,
el objetivo debe ser de colesterol no-HDL. C-NO HDL, colesterol no unido a lipoproteínas
de alta densidad; COT, carnitín-octanoil transferasa; LDL, colesterol unido a lipoproteínas de
alta densidad; RCV, riesgo cardiovascular; TG, triglicéridos.
Isquemia arterial periférica

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Se produce por la interrupción brusca del aporte sanguíneo a una extremidad.
ETIOLOGÍA
Suele ser secundaria, con una proporción similar, a trombosis o a embolia. Entre los
casos de embolia arterial, la mayoría (90%) son de origen cardioembólico, ya sea por
anomalías valvulares (valvulopatía mitral y prótesis valvulares), arritmias (fibrilación
auricular) o por cardiopatía isquémica. La trombosis arterial aguda suele ser secundaria
a trombosis sobre una placa arteriosclerótica.
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico. Se caracteriza por dolor en la extremidad, palidez,
frialdad, impotencia funcional y ausencia de pulsos distales. El dolor es de inicio
brusco sobre todo en los casos de embolia arterial, constante y de gran intensidad; no
desaparece con el reposo. Es constante la palidez con enlentecimiento del relleno capilar
y venoso, evolucionando a la cianosis en los casos más graves. La ausencia de pulsos
aporta información topográfica de la arteria afectada. Las alteraciones de la sensibilidad
y de la motilidad son signos de mal pronóstico.
La clasificación de Rutherford divide la isquemia arterial aguda en cuatro grados de
gravedad: 1 (viable), 2a y 2b (tratables) y 3 (irreversible). Los criterios de clasificación
son la pérdida sensitiva, la debilidad muscular y las señales en el Doppler arterial y
venoso. En las fases iniciales no hay pérdida sensitiva ni debilidad muscular y hay
señales audibles en el Doppler; en las fases finales hay anestesia, parálisis rígida y no
hay señales en el Doppler.
Exploraciones complementarias
l Determinación del flujo arterial mediante Doppler. Las señales de flujo arterial
son audibles en las fases iniciales e inaudibles en las finales.
l Angiografía por TC o por RM. Tienen menor sensibilidad que la arteriografía,
pero son técnicas no invasivas.
l Arteriografía. Es la técnica gold standard. Se realiza previamente a la revascularización
quirúrgica o percutánea. La imagen característica de la embolia es la interrupción brusca
de una arteria, con un lecho arterial distal sano. En la trombosis se observan además
lesiones arterioscleróticas difusas con desarrollo de circulación colateral.
TRATAMIENTO
En los pacientes con isquemia leve (grado 1 y 2a) se realiza tratamiento médico con heparina
de bajo peso molecular, en dosis de 1 mg por kg de peso cada 12 h; posteriormente se
78 Cardiología
hace angiografía y se valora tratamiento revascularizador. En el grado 2b se realiza estudio

angiográfico precoz y revascularización, ya sea quirúrgica mediante embolectomía, o por
técnicas endovasculares con la administración de fibrinolíticos locales. En el grado 3 se
realiza amputación de la extremidad.
ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA

Aparece como consecuencia de la disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo,
y por tanto del aporte de oxígeno, a los grupos musculares de los miembros inferiores
durante el ejercicio.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la arteriosclerosis. Dentro de los factores de riesgo vascular
adquieren especial relevancia en este territorio el tabaquismo, la diabetes mellitus, la
hipertensión arterial y la hiperlipemia. Otras etiologías son las arteritis, la coartación
de aorta o la tromboangeítis obliterante.
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico. El síntoma principal es el dolor, que aparece de forma
progresiva con la deambulación, obliga a detener la marcha y desaparece con el reposo,
cuadro denominado claudicación intermitente. La distancia de la marcha a la que apare-
ce suele ser constante, y su localización depende del territorio vascular afectado. Aparece
en la cara posterior de la pierna en los casos de oclusión de la arteria femoropoplítea o
superior o en la nalga, cadera y muslo, asociado en ocasiones a disfunción eréctil en el
hombre, si la oclusión es a nivel aortoilíaco o de la femoral común. Existen cuatro estadios
clínicos de Fontaine que indican la severidad de la obstrucción arterial: I) asintomático;
IIa) claudicación leve; IIb) claudicación moderada o severa; III) dolor en reposo o
nocturno, y IV) lesiones tróficas, necrosis o gangrena. En la exploración física es frecuente
encontrar una extremidad fría, pálida al elevarla, con trastornos tróficos de la piel y de las
uñas y ulceraciones cutáneas. Es clave la palpación de los pulsos arteriales, en todos los
territorios arteriales, que están disminuidos o ausentes por debajo del nivel de la estenosis.
l Ecografía Doppler. Es el método no invasivo de elección por su facilidad de uso,
bajo coste y accesibilidad. Detecta tanto las lesiones arterioscleróticas como la
presencia y dirección de turbulencias del flujo sanguíneo. Tiene una sensibilidad
del 80% y una especificidad del 90-100% respecto a la arteriografía en la arteria
femoral y poplítea, pero es menos sensible en las arterias tibiales y peroneas.
l Índice tobillo-brazo (ITB). Es el cociente de la presión arterial sistólica medida
en la arteria tibial posterior y la registrada en la arteria humeral, obtenidas con
manguito adecuado y sonda Doppler. En reposo es patológica cuando es igual o
inferior a 0,9. Valores iguales o inferiores a 0,9 tienen una alta sensibilidad y es-
pecificidad cuando se usa la arteriografía como el patrón oro. Valores entre 0,5 y
0,9 corresponden a claudicación; menores de 0,5 indican obstrucción grave y se
corresponden con los estadios III y IV de Fontaine. Una proporción significativa de
pacientes (14-29%, dependiendo de la población) presenta una enfermedad arterial
periférica asintomática detectable únicamente por un índice tobillo-brazo inferior
a 0,9. En el test de ejercicio en banda sin fin determina el ITB antes y después del
ejercicio; una caída del 20% tras el ejercicio indica enfermedad arterial oclusiva.
Isquemia arterial periférica 79
l Angiografía por resonancia magnética o por tomografía axial computarizada.
Aporta información morfológica sobre la localización y la extensión de las lesiones.
l Arteriografía. Constituye el patrón oro diagnóstico de esta patología. Delimita la mor-
fología de las lesiones, su extensión y valora el lecho distal. Es esencial previa a la cirugía.
TRATAMIENTO
El objetivo es aliviar la sintomatología, evitar la progresión de la enfermedad y reducir
el riesgo de complicaciones trombóticas. Incluye los siguientes apartados:
l Modificación de los factores de riesgo vascular: 1) abandono del hábito tabáquico:
reduce la progresión de la enfermedad y los índices de amputación; 2) control de
la diabetes mellitus: reduce las complicaciones microvasculares, aunque el control
estricto de la diabetes tipo 1 y 2 no tiene efecto sobre la aparición de la enferme-
dad; se recomienda en los pacientes enfermos que la HbA1C sea inferior al 7%;
3) hiperlipemia: las estatinas disminuyen la progresión de la enfermedad, reducen la
distancia a la que aparece la claudicación intermitente e incluso producen regresión
de la placa de ateroma a nivel femoral, y 4) hipertensión arterial; aunque no hay
evidencias que apoyen el uso de antihipertensivos en la enfermedad arterial periférica,
en general se recomienda un control adecuado de la presión arterial, sobre todo con
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina para evitar la morbimortalidad
cardiovascular; los b-bloqueantes pueden ser utilizados, salvo en los casos severos.
l Ejercicio físico programado. Caminar 30 min, tres veces a la semana, con una inten-
sidad cercana al umbral del dolor, mejora la distancia máxima recorrida sin dolor.
l Fármacos:
l Antiagregantes plaquetarios: ácido acetilsalicílico (AAS), de elección; se utiliza
en dosis de 100 mg/día, como prevención de la aparición de eventos cardio-
vasculares; el clopidogrel en dosis de 75 mg/día es una alternativa eficaz, en
pacientes con intolerancia o contraindicación al AAS.
l Pentoxifilina. Es un modificador reológico que reduce la viscosidad sanguínea.
Aporta un pequeño beneficio en las distancias máximas recorridas, pero los
datos son insuficientes para recomendar su uso en todos los pacientes con
claudicación intermitente.
l Cilostazol. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 y de la agregación plaquetaria,
además de ser vasodilatador directo. Tiene un beneficio significativo en el alivio
del dolor y en el aumento de las distancias recorridas en dosis de 100 mg/12 h.
Sus efectos secundarios son: cefalea, diarrea y palpitaciones. Contraindicado en
pacientes con insuficiencia cardíaca. Debe darse fuera de las comidas. El diltiacem,
el omeprazol y el zumo de uva aumentan sus concentraciones plasmáticas.
l Tratamiento endovascular/quirúrgico. Indicado cuando el ejercicio físico y el tratamien-
to farmacológico no logran una mejoría clínica significativa. El tratamiento endovas-
cular comprende angioplastia con o sin stent. Ante la imposibilidad o el fracaso del
tratamiento endovascular se indica el tratamiento quirúrgico con las siguientes técnicas:
endoarterectomía y derivación o bypass, aortoilíaco o aortofemoral uni- o bilateral.
BIBLIOGRAFÍA
Mohler ER. Clinical features, diagnosis, and natural history of lower extremity peripheral
artery disease. Uptodate. Revisado en diciembre de 2012, versión 19.3. Disponible en
www.uptodate.com.
Mohler ER. Medical management of claudication. Uptodate. Revisado en diciembre de
2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
80
ALGORITMO 17-1. Algoritmo diagnóstico terapéutico de la isquemia arterial aguda periférica.

P A R T E I I
Neumología
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Luciano López Jiménez, José Manuel Vaquero Barrios
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la 4.ª causa de muerte en el

mundo y la mayor causa de morbilidad crónica. La prevalencia en España entre los
40 y 80 años supera el 10%. Se caracteriza por una obstrucción crónica al flujo aéreo
(OCFA) no totalmente reversible y habitualmente progresiva asociada con una respuesta
inflamatoria crónica a partículas o gases nocivos, principalmente al tabaco. Se considera
una enfermedad sistémica con manifestaciones extrapulmonares y comorbilidades
significativas salpicada por frecuentes agudizaciones. De forma global, se considera
una enfermedad infradiagnosticada e infratratada, aunque con una discreta tendencia
a disminuir la mortalidad. La mayor o menor expresión de todas estas facetas hace que
la presentación clínica sea muy heterogénea, y esta situación se denomina fenotipos de
EPOC, lo cual permitirá un tratamiento más personalizado.
ETIOLOGÍA
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable. De forma global, los factores que
influyen en su desarrollo y progresión vienen dados por la interacción entre suscepti-
bilidad genética y medio ambiente. Hoy en día se diferencia entre factores etiológicos
de la EPOC y factores de riesgo de la misma.
Factores etiológicos de la EPOC

l Tabaquismo activo o pasivo. La mayoría de los pacientes son fumadores o lo han
sido y el riesgo es proporcional al consumo acumulado, calculado como el n.° de
años fumando multiplicado por el n.° de cigarrillos al día/20 y expresado como
n.° de paquetes/año. El tabaquismo influye no solo en la génesis de la EPOC, sino
también en la aceleración de la pérdida funcional y en la mortalidad.
l Quema de combustible biomasa. La exposición al humo de leña o carbón aumenta
el riesgo de EPOC en 2,4 veces, independientemente de su historia de tabaquismo.
Factores de riesgo de EPOC

l Contaminación atmosférica o exposición ocupacional a polvos orgánicos e inor-
gánicos.
l Tuberculosis pulmonar: este antecedente incrementa el riesgo de desarrollar EPOC
entre dos y cuatro veces, independientemente de otros factores de riesgo.
l Genes: no se conocen con exactitud todos los genes que puedan relacionarse con
el deterioro de la función pulmonar. Hay dos alteraciones genéticas bien caracte-
rizadas, la que se relaciona con la producción de antiproteasas como el déficit de
a1-antitripsina (AAT) y con el gen que codifica la matriz metaloproteinasa 12
(MMP12).
l Otros factores de riesgo no modificables: edad, sexo (más frecuente en varones),
envejecimiento pulmonar, infecciones repetidas en el niño o en el adulto joven y
situación socioeconómica desfavorable.

84 Neumología
CLÍNICA
Es rara su presentación antes de los 40 años de edad. Hay que sospecharla en pacientes
con exposición a los factores de riesgo antes definidos y la presencia de clínica compati-
ble (disnea de esfuerzo progresiva, tos y expectoración crónica). Los distintos fenotipos
clínicos definen las características de la enfermedad que diferencian unos individuos de
otros, lo que permite clasificarlos en grupos pronósticos y personalizar el tratamiento.
Existen primordialmente dos clasificaciones que nos permiten estratificar a los pacientes
para individualizar el tratamiento, la que propugna la guía GOLD y la recientemente
publicada guía española de la EPOC (GesEPOC), con diferentes matices entre ellas. La
clasificación fenotípica recogida en la GesEPOC es la siguiente:
l Fenotipo agudizador o no, definido el primero como aquel paciente con dos o más
agudizaciones moderadas o graves al año, siempre que haya al menos 4-6 semanas
de separación entre ellas en virtud de si ha recibido o no tratamiento farmacoló-
gico. Estos son pacientes con mayor riesgo de hospitalización y mortalidad. Así,
diferenciamos a los pacientes con fenotipo A o no agudizador, independientemente
de si presentan características de enfisema o de bronquitis crónica; fenotipo C o
agudizador, con enfisema, o fenotipo D o agudizador, con bronquitis crónica.
l Fenotipo tipo B, mixto EPOC-asma, son pacientes con síntomas (sibilancias) o
signos de reversibilidad aumentada de la obstrucción.
Es relativamente frecuente que el debut de la EPOC sea un episodio agudo de
exacerbación. Esta se define como los cambios agudos, por encima de la variabilidad
diaria de síntomas que precisan de un cambio en la medicación de base para su control.
Son factores de riesgo para las exacerbaciones la historia previa de eventos tratados, la
gravedad de la OCFA y la presencia de colonización bronquial por microorganismos
potencialmente patógenos.
En la historia clínica de todo paciente con EPOC deben recogerse la exposición
a factores de riesgo, la sintomatología y la limitación de la calidad de vida que esta
le supone, es decir, historia de exacerbaciones y presencia de comorbilidad asociada
(disfunción musculoesquelética, síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular,
depresión o malignidad). Estas comorbilidades pueden presentarse independientemente
del grado de OCFA y el número de hospitalizaciones.
La exploración física puede ser normal, pero en la inspección es posible que aparezca
un tórax en tonel, hiperinsuflado, con taquipnea, uso de musculatura accesoria, cianosis,
asterixis, acropaquias, ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas periféricos y es-
caso plano muscular según el grado de evolución de la enfermedad. En la auscultación
suelen percibirse roncus, disminución del murmullo vesicular, espiración alargada,
sibilancias o ambas.
DIAGNÓSTICO
El proceso diagnóstico de la EPOC debe seguir tres o cuatro pasos.
Diagnóstico de EPOC
Debería sospecharse en todo paciente con síntomas compatibles y factores de riesgo y
confirmarse con pruebas de función respiratoria.
l Espirometría o estudio funcional respiratorio (EFR): la EFR forzada es impres-
cindible para establecer el diagnóstico (cociente FEV1/FVC posbroncodilatador
[post-BD] inferior a 0,7) y la gravedad de la EPOC. La pletismografía con medición
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 85
de volúmenes pulmonares, el atrapamiento aéreo y la capacidad de difusión del
monóxido de carbono (DLCO) nos ayudan en la catalogación de la gravedad, en
el diagnóstico de pacientes sintomáticos con EFR normal y a la hora de diferenciar
entre enfisema y bronquitis crónica.
l Estudios radiológicos: no son útiles para confirmar la sospecha clínica, pero sí para el
diagnóstico diferencial de procesos con síntomas similares (asma, bronquiectasias,
etc.), la contribución de la enfermedad de la vía aérea o del enfisema, descartar
complicaciones (neumotórax, bronquiectasias en el fenotipo agudizador, etc.), la
presencia de comorbilidades y en la valoración de la indicación quirúrgica (bu-
llectomía, cirugía de reducción de volumen o trasplante). Pueden ser completamente
normales o aparecer signos de hiperinsuflación pulmonar, bullas, bronquiectasias
y datos de hipertensión pulmonar.
l Pulsioximetría y gasometría arterial: útil para evaluar la oxigenoterapia, su indica-
ción y seguimiento y la presencia de hipercapnia. La pulsioximetría está indicada
en pacientes estables con volumen espiratorio forzado en el primer segundo, sobre
valores teóricos (FEV1) <35% o agudizados con fallo respiratorio o cardíaco, mien-
tras que la gasometría se debe realizar cuando la SatO2 es <92%.
l Test de ejercicio: es un indicador del daño del estado de salud, la respuesta a la
rehabilitación respiratoria y un predictor pronóstico. Se puede evaluar mediante el
test de 6 min de marcha (T6MM), test de subir escaleras o con cicloergómetro.
l Estudios cardiológicos: el electrocardiograma y la ecocardiografía son útiles para el
diagnóstico diferencial y para descartar o valorar signos de hipertensión pulmonar
secundaria con disfunción ventricular derecha (cor pulmonale).
l Analítica: no existe ningún patrón específico, aunque la presencia de eosinofilia o IgE
elevada puede hacer pensar en un fenotipo mixto. La presencia de leucocitosis suele
presentarse en el curso de la exacerbación; la anemia, en sujetos con inflamación
sistémica crónica (peor pronóstico), y la poliglobulia es proporcional a la g ravedad
y a la cronicidad de la insuficiencia respiratoria. Se recomienda solicitar una
a1-antitripsina en todos los pacientes, y es imprescindible sobre todo en jóvenes,
con antecedentes familiares y con enfisema en lóbulos inferiores.
Diagnóstico-despistaje de manifestaciones sistémicas

o comorbilidades
Dado el impacto pronóstico y el deterioro en la calidad de vida que estas suponen,
deben siempre investigarse con los protocolos diagnósticos adecuados a cada proceso.
Caracterización del fenotipo clínico

Para su definitiva clasificación tendremos que buscar la historia de las exacer-
baciones, la presencia o no de síntomas de bronquitis crónica (presencia de tos
y expectoración al menos en 3 meses al año durante 2 años consecutivos), las
características clínicas (soplador rosado), radiológicas o funcionales (atrapamiento
aéreo y descenso de DLCO) de enfisema pulmonar o cumplimiento de los criterios
de fenotipo mixto EPOC-asma. Para esto último se requiere cumplir dos crite-
rios mayores o uno mayor y dos los menores. Son criterios mayores la presencia de
una prueba broncodilatadora muy positiva (FEV1 > 15% o 400 ml), eosinofilia en
esputo y antecedentes de asma, y son criterios menores los antecedentes de atopia,
las cifras de IgE elevadas y una prueba broncodilatadora positiva (FEV 1 > 12% o
200 ml) al menos en dos ocasiones. Así, catalogaremos los pacientes en fenotipos
A (no agudizador), B (mixto EPOC-asma), C (agudizador con enfisema) y D
(agudizador con bronquitis crónica).
86 Neumología
Valoración de la gravedad: varios criterios

para su clasificación
l Criterio funcional de la GOLD: viene determinada por el valor del FEV1 como
porcentaje del valor de referencia. Así, se considera EPOC leve, estadio GOLD 1,
si el FEV1 postBD es ≥80% del teórico; moderada, GOLD 2, si es ≥50% y <80%;
grave, GOLD 3, si es ≥30% y <50%, y muy grave, GOLD 4, si es <30%.
l Valoración combinada propuesta por la GOLD: se han propuesto cuatro categorías
pronósticas en virtud de los síntomas, la gravedad de la OCFA y la frecuencia de
las exacerbaciones (tabla 18-1).
l Índice BODE: proporciona mejor información pronóstica, en términos de morta-
lidad, que el FEV1 como medida única (tabla 18-2).
l Índice BODEx: en atención primaria, dadas las dificultades en el acceso al test
de caminar 6 min, se ha propuesto la sustitución de este por la frecuencia de las
exacerbaciones (tabla 18-3). Un BODEx > 5 implica la necesidad de realizar el test
del ejercicio para definir el nivel de gravedad.
l Índice de gravedad según GesEPOC: aporta un quinto nivel de gravedad.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la EPOC son reducir los síntomas, disminuir la frecuen-
cia y gravedad de las exacerbaciones y mejorar el pronóstico, sin que eso deba implicar
una mejoría funcional espirométrica.
TABLA 18-1. Valoración combinada de la gravedad de la OCFA
Clasificación GOLD Grupos pronósticos Historia de

exacerbaciones
4 C D
≥2 al año
3
2 A B 1 al año
1 0 al año
mMRC* 0-1 mMRC ≥ 2
CAT**< 10 CAT ≥ 10
Síntomas
*mMRC: índice de disnea del Medical Research Council modificado (grado 0, disnea solo
ante actividad física muy intensa; grado 1, disnea al andar muy rápido o subir una cuesta poco
pronunciada; grado 2, incapacidad al andar al mismo paso que otras personas de la misma
edad; grado 3, disnea que obliga a parar antes de los 100 m a pesar de caminar a su paso y en
terreno llano, y grado 4, disnea ante mínima actividad cotidiana que le impide salir de casa).
**CAT: COPD assessment test (valoración de calidad de vida), un cuestionario sencillo,
autoadministrado, que valora la tos, la mucosidad, la opresión torácica, la disnea de esfuerzo,
la limitación para actividades domésticas, la inseguridad para salir de casa, la calidad del sueño
y la energía.
TABLA 18-2. Índice BODE
Variables Puntuación
0 1 2 3
IMC (B) >21 ≤21
FEV1 (%) (O) ≥65 50-64 36-49 ≤35
Disnea (MRC) 0-1 2 3 4
(D)
T6MM (min) (E) ≥350 250-349 150-249 ≤149
Cuartiles: Q1: 0-2 Q2: 3-4 Q3: 5-6 Q4: 7-10
IMC, índice de masa corporal.
TABLA 18-3. Índice BODEx
Variables Puntuación
0 1 2 3
IMC (B) >21
FEV1 (%) (O) ≥65 50-64 36-49 ≤35
Disnea (MRC) (D) 0-1 2 3 4
Exacerbaciones 0 1-2 ≥3
graves (Ex)
Cuartiles: Q1: 0-2 Q2: 3-4 Q3: 5-6 Q4: 7-9
IMC, índice de masa corporal.
Tratamiento en fase estable

l Medidas no farmacológicas aplicables a prácticamente todos los pacientes:
l Abandono del tabaco (evidencia A): es lo más importante para evitar el declive
de la función pulmonar. Debe indicarse a todos los pacientes. Para su conse-
cución, puede ser suficiente el consejo médico o añadir al mismo tratamiento
farmacológico con vareniclina, bupropión u otros antidepresivos y terapias de
sustitución nicotínica.
l Reducción de la exposición ambiental potencialmente nociva.
l Vacuna antineumocócica y la vacunación antigripal anual: deben aconsejarse a
todos los pacientes con EPOC.
l Realización de ejercicio físico regular en todos los estadios de la enfermedad:
la rehabilitación respiratoria está indicada en los pacientes con EPOC en los
grupos pronósticos de la GOLD B, C y D que continúen con disnea limitante
a pesar de un tratamiento optimizado. Es útil, con nivel de evidencia A, para la
mejoría de la capacidad de ejercicio y la mejora de la calidad de vida; disminuye
la percepción de la disnea y reduce la ansiedad y la depresión.
88 Neumología
l Consejos nutricionales: evitar sobrepeso y desnutrición. Esta última es un factor

de riesgo independiente de mortalidad.
l Educación sanitaria en manejo de inhaladores, identificación precoz de exacer-
baciones, etc. Útil para todos los pacientes.
l Medidas farmacológicas: hoy en día disponemos de broncodilatadores inhalados
agonistas b2 de acción corta (salbutamol, terbutalina) y larga (LABA [formoterol,
salmeterol, indacaterol]), anticolinérgicos de acción corta (ipratropio) y larga
(LAMA [tiotropio]), glucocorticoides inhalados (GCSi-beclometasona, budeso-
nida, fluticasona, cicloserina), combinación de tratamientos inhalados, teofilinas
orales, antibióticos nebulizados en colonización bronquial crónica y el inhibidor
de la fosfodiesterasa 4 (IPE4), roflumilast. Otros fármacos frecuentemente usados
y sin evidencias favorables demostradas, con discretas mejorías solo en casos
puntuales, son los mucolíticos (N-acetilcisteína) y antioxidantes (ambroxol,
carbocisteína), inmunorreguladores, antitusígenos, vasodilatadores pulmonares,
cromoglicatos y antagonistas de los receptores de los antileucotrienos. Todos
estos tratamientos, de distintos mecanismos de acción, deben escalonarse según
la valoración combinada por grupos pronósticos. El tratamiento farmacológico
recomendado en la guía GOLD se incluye en la tabla 18-4. En la guía GesEPOC,
el tratamiento viene determinado tras la identificación de los distintos fenotipos
clínicos (algoritmo 18-2).
TABLA 18-4. Tratamiento recomendado por la guía GOLD
Grupo De elección De segunda Alternativa (solas

pronóstico (indistintamente) elección o en combinación
con anteriores)
A Ipratropio o Tiotropio o b2 larga Teofilinas
b2 corta acción a acción
demanda Ipratropio + b2 corta
B Tiotropio Tiotropio + b2 larga b2 corta
b2 larga acción acción acción ± ipratropio
Teofilinas
C Corticoides inh + b2 Tiotropio + b2 larga Teofilinas
larga acción acción Roflumilast
Corticoides Ipratropio ± b2 corta
inh + tiotropio acción
D Corticoides inh + b2 Corticoides Carbocisteína
larga acción inh + tiotropio b2 corta
Corticoides Corticoides acción ± ipratropio
inh + tiotropio inh + tiotropio + b2 Teofilinas
larga acción
Corticoides inh + b2
larga + roflumilast
Tiotropio + b2 larga
acción
Tiotropio + roflumilast
l Otros tratamientos:
l Oxigenoterapia y soporte ventilatorio: véase el tema correspondiente.
l Tratamientos quirúrgicos: bullectomía, reducción de volumen quirúrgico o
broncoscópico y trasplante pulmonar.
l Infusión endovenosa periódica de AAT en paciente con déficit confirmado con
genotipo identificado.
Tratamiento de las exacerbaciones

Las exacerbaciones aceleran el deterioro funcional, impactan negativamente sobre la
calidad de vida y la supervivencia y suponen un alto coste económico. El objetivo de
tratamiento debe consistir en minimizar dicho impacto negativo y prevenir exacerba-
ciones futuras. En la historia clínica debe quedar reflejado el estado basal del paciente,
su tratamiento, historia y gravedad de las exacerbaciones previas, comorbilidades,
identificación del factor precipitante, en su mayoría las infecciones respiratorias y
tiempo, duración y gravedad de los nuevos síntomas. Son signos de gravedad el uso
de la musculatura accesoria, los movimientos paradójicos del tórax, la cianosis, los
edemas periféricos, la inestabilidad hemodinámica o el deterioro del estado de alerta.
De forma global, el objetivo es aumentar la broncodilatación, aplicar corticoides en las
agudizaciones moderadas o graves y antibióticos si se acompañan de purulencia en el
esputo. El manejo de las exacerbaciones queda reflejado en el algoritmo 18-3.
BIBLIOGRAFÍA
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011. Revisado en enero de
2012. Disponible en www.goldcopd.org.
Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Grupo
de trabajo de GesEPOC. Arch Bronconeumol. 2012;48(Supl 1):S2-S58.
Rennard SI. Chronic obstructive pulmonary disease. Revisado en diciembre de 2011,
versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
90
ALGORITMO 18-1. Algoritmo diagnóstico de la EPOC según GesEPOC: índice BODEx. Un BODEx > 5 implica la necesidad de realizar el test del
ejercicio para definir el nivel de gravedad. CAT, COPD assessment test.
ALGORITMO 18-2. Algoritmo de tratamiento de la EPOC según la guía GesEPOC. BC, broncodilatador; IPE4, inhibidor de la fosfodiesterasa 4;
LABA, agonista b de acción prolongada; LAMA, agonista muscarínico de acción larga. *Valorar la presencia de bronquiectasias con TACAR y si existe
infección bronquial crónica se debe utilizar el protocolo de tratamiento adecuado (azitromicina ± antibióticos nebulizados).
91
92
ALGORITMO 18-3. Algoritmo de manejo de las exacerbaciones de la EPOC. GSA, gasometría arterial; VMI, ventilación mecánica invasiva;
VMNI, ventilación mecánica no invasiva.
Asma
Rafael Molero Cabrilla, José Manuel Vaquero Barrios,
Irene Ramírez Lara y Ana Isabel Pérez Caballero
El asma es una enfermedad crónica del árbol bronquial cuya definición engloba con-
ceptos patógenos, clínicos y funcionales. En su patogenia queda reflejado el papel
primordial de la inflamación de la vía aérea. Clínicamente cursa con tos de predominio
nocturno o matutino, disnea, opresión torácica y sibilancias, y funcionalmente como
una obstrucción variable al flujo aéreo que mejora espontáneamente o con el trata-
miento. La inflamación es persistente y no siempre su intensidad se correlaciona con
la sintomatología. La falta de resolución de la misma conlleva un remodelado de la vía
aérea que puede modificar el espectro clínico-funcional del paciente hacia la presencia
de síntomas persistentes y obstrucción irreversible al flujo aéreo.
ETIOLOGÍA
El asma tiene una prevalencia variable, estimada en el 5% de la población y con cifras
en ascenso. Es una enfermedad heterogénea, infradiagnosticada e infratratada, en
la que interactúan factores genéticos y ambientales tanto en su génesis como en su
desencadenamiento.
l Los factores de riesgo, relacionados con la aparición de asma, son: herencia genética,
sexo masculino y factores ambientales, que pueden facilitar la aparición de nuevos
casos. Entre ellos destacan la exposición a alérgenos, infecciones y exposición al
tabaco en la infancia, sensibilización ocupacional y factores nutricionales como
la obesidad, niños sin lactancia materna, dietas pobres en antioxidantes o ricas en
grasas poliinsaturadas.
l Los factores desencadenantes de síntomas pueden ser infecciones virales, tabaco, frío
y humedad, contaminantes atmosféricos, ejercicio físico y emociones, exposición a
alérgenos (ambientales o nutricionales) o contrastes yodados, fármacos como as-
pirina, AINE, b-bloqueantes, b-lactámicos, anticolinérgicos o vacunas, propelentes
de los inhaladores y patologías como sinusitis, rinitis y reflujo gastroesofágico.
CLÍNICA
Viene condicionada fundamentalmente por la presencia de tos de predominio noc-
turno o matutino, disnea, opresión torácica y sibilantes en la auscultación. Una
característica adicional es la variabilidad, tanto en la intensidad de los síntomas
como en la falta de correlación entre ellos con el grado de obstrucción espirométrica.
Habrá que valorar igualmente la presencia de los síntomas propios de los procesos
desencadenantes, síntomas en vías aéreas superiores (obstrucción nasal y anosmia
por rinitis, poliposis o sinupatía) y de atopia (lesiones cutáneas y/o rinoconjuntivitis).
No todos los pacientes atópicos son asmáticos, pero los asmáticos con frecuencia
tienen antecedentes atópicos. Esta forma «alérgica» se produce por reacción de
hipersensibilidad inmediata mediada por IgE, mientras que la forma «no alérgica»,
también llamada asma intrínseca, no está mediada por hipersensibilidad, afecta a
94 Neumología
pacientes de mayor edad y se asocia frecuentemente a intolerancia a aspirina-AINE

y poliposis nasal o sinupatía (tríada ASA).
Las crisis de asma se expresan con los mismos síntomas y factores desencadenantes
arriba especificados, con las infecciones y el incumplimiento terapéutico como los
más relevantes, pero de mayor gravedad. Del reconocimiento de su gravedad y de la
aplicación del tratamiento adecuado dependerá el pronóstico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de asma debería incluir, además de la valoración clínica, una aproxi-
mación etiológica y una valoración funcional respiratoria. Aún no existen pruebas
de medición de la inflamación estándares o fiables para incorporarlas al algoritmo
diagnóstico-terapéutico del asma (algoritmo 19-1).
Valoración clínica
Consistiría en la identificación de síntomas típicos y su gravedad (tabla 19-1), de sus
desencadenantes y de la realización de un diagnóstico diferencial adecuado con proce-
sos como vasculitis de Churg-Strauss, aspergilosis broncopulmonar alérgica, EPOC
agudizada, insuficiencia cardíaca, disnea psicógena o patología obstructiva de la vía
aérea entre otros. Hay que conocer que por gravedad del asma no solo se entiende la
presencia de síntomas o signos de mal pronóstico y deterioro de la función pulmonar,
TABLA 19-1. Gravedad de la exacerbación asmática
Hallazgo/ Leve Moderado Grave Riesgo

grado de parada
respiratoria
Disnea Al andar Al hablar En reposo Muy intensa
Habla Párrafos Frases Palabras Incapacidad
Frecuencia Aumentada >20-30/min >30 Agotamiento
respiratoria
Pulso <100 >100-120 >120 Bradicardia
Musculatura No Habitualmente Habitualmente Movimiento
accesoria paradójico
Sibilancias Sí Sí o Pueden estar Silencio
hipoventilación ausentes auscultatorio
Consciencia Normal Puede estar Agitado Disminuida,
agitado obnubilado
FEV1 o PEF >80% 60-80% <60% No medible
(%)
Saturación >95% 91-95% <90% <90%
O2
pO2 Normal 60-80 mmHg <60 <60
pCO2 <45 <45 >45 >40
Asma 95
sino que esto se debe conjugar con la falta de respuesta al tratamiento instaurado. Por
eso, hoy día ha perdido vigor la clasificación del asma al diagnóstico en intermitente
o persistente, leve, moderado o grave. Se considera más útil y relevante el concepto
«control del asma» (tabla 19-2) en cualquiera de las etapas.
Aproximación etiológica
Se deberían investigar los alérgenos implicados como factores desencadenantes mediante
pruebas cutáneas o, en su defecto, IgE específica, para establecer medidas de evitación
y plantear inmunoterapia si procede.
Valoración funcional respiratoria

Pondrá de manifiesto la reversibilidad de la obstrucción (espirometría con test bron-
codilatador), la variabilidad (pico de flujo) y la hiperrespuesta bronquial (pruebas de
broncoprovocación inespecífica).
l Espirometría forzada: el criterio de obstrucción espirométrica viene determinado
por un cociente FEV1/FVC < 0,7%. Una espirometría normal no descarta asma
bronquial, y para demostrar la reversibilidad de la obstrucción debe realizarse la
prueba de broncodilatación (PBD); esta consiste en repetir la espirometría tras
15 min de haber administrado un agonista b2 inhalado de acción corta (SABA).
Se considera diagnóstico de asma si la mejoría en FEV1 es mayor de 200 ml o del
12% sobre el basal. En caso de persistir la sospecha de asma bronquial y no haberse
confirmado con la PBD, se puede repetir la espirometría tras 2 semanas con trata-
miento de prednisona en dosis de 30 mg/día u 8 semanas con corticoides inhalados
en dosis medias-altas, siendo diagnósticos los mismos parámetros anteriores.
TABLA 19-2. Clasificación del asma según grado de control alcanzado
Valoración en las últimas 4 semanas
Características Controlado Parcialmente No controlado

(todos) controlado
(alguno/semana)
Síntomas diarios No o ≤2/semana >2/semana Tres o más de las
características
Limitación No Alguna de asma
actividad parcialmente
Síntomas No Algunos controlada
nocturnos o
despertares
Uso medicación No o ≤2/semana >2/semana
de rescate
Función Normal <80% predicho o del
pulmonar menor personal
(FEV1/PEF) (si se conoce)
Exacerbaciones No Una o más al año Una en cualquier
semana
96 Neumología
l Medida del pico de flujo espiratorio (PEF): expresa la velocidad máxima que alcanza
el aire exhalado durante la espiración forzada. No debe constituirse como una
alternativa diagnóstica a la espirometría. Debe recurrirse a ella cuando no se ha
llegado al diagnóstico con la espirometría, cuando se sospeche asma por exposición
laboral o al ejercicio, aunque es mucho más útil en el seguimiento del paciente.
Una variación > 20% o 60 ml tras el broncodilatador o una variación entre las dos
mediciones (matutina y nocturna) > 20% durante 3 de los 7 días de un registro de,
al menos, 2 semanas, es representativa de variabilidad y la magnitud de la misma
refleja la gravedad.
l Hiperrespuesta bronquial inespecífica (HRB): consiste en valorar la obstrucción
espirométrica tras la exposición al frío, al ejercicio o a sustancias broncocons-
trictoras como metacolina, histamina o manitol. Es más útil para descartar asma
ante la presencia de síntomas compatibles o sospechosos que para confirmar el
diagnóstico. Una caída del FEV1 ≥ 20% sobre el basal tras la prueba se consi-
dera diagnóstica.
Otras exploraciones complementarias

l Estudios radiológicos: útiles para el diagnóstico diferencial. En asma, la radiografía
de tórax suele ser normal o mostrar hiperinsuflación pulmonar. Es útil solicitar la
radiografía de los senos paranasales en pacientes con síntomas riníticos persistentes,
aunque su normalidad no descarta patología a ese nivel.
l Hallazgos de laboratorio: puede aparecer eosinofilia mayor de 500 células/ml o
elevación de IgE en atópicos.
l Gasometría arterial: solo si hay síntomas de gravedad del asma o si se detectan por
pulsioximetría saturaciones arteriales de oxígeno menores del 90% al respirar aire
ambiente.
Con todas ellas podemos clasificar el asma en función del grado de control alcanzado
(v. tabla 19-2) y de la gravedad de la exacerbación (v. tabla 19-1). Estas clasificaciones
tienen una clara relevancia a la hora de establecer estrategias terapéuticas.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es alcanzar el control clínico óptimo o el mejor posible. Para
ello, tan importante como indicar los fármacos adecuados, es educar al paciente sobre
su enfermedad y el manejo-cumplimiento de los inhaladores y establecer las medidas
de evitación de desencadenantes. Para todo ello disponemos de varias opciones de
tratamiento.
Tratamiento no farmacológico
Realización de una educación sanitaria para que el paciente sea capaz de identificar y
evitar desencadenantes, conozca los síntomas de la falta del control de su enfermedad
y sepa qué fármacos debe aplicar como controladores, cuáles son de rescate cuando sea
necesario y cómo administrarlos.
Tratamiento farmacológico
Hoy en día disponemos de un buen arsenal terapéutico para el asma, tanto para su con-
trol (glucocorticoides inhalados [GCI], agonistas b de acción larga [LABA], modificado-
res de leucotrienos [anti-LK], teofilinas, glucocorticoides sistémicos [GCS], cromonas
y anticuerpos anti-IgE como el omalizumab) como para el rescate de sus síntomas.
Asma 97
Para el último objetivo los b-agonistas de acción corta inhalados son los fármacos de
referencia. El tratamiento del asma es dinámico y se establece en escalones. El objetivo
siempre será alcanzar rápidamente el control, con el nivel de tratamiento que precise,
y posteriormente desescalar para conseguir el mismo objetivo con la menor cantidad
de medicamento posible. Por norma, para la mayoría de los pacientes al diagnóstico
inicial se comienza en el escalón 2, reservando el 3 para aquellos con síntomas graves.
De fondo y en todos los escalones estará el tratamiento no farmacológico, la evitación
de desencadenantes y la educación sanitaria. El tratamiento escalonado se recoge en
la tabla 19-3.
Otros tratamientos útiles para el control del asma son los siguientes:
l Tratamiento de la rinitis/poliposis: sin controlar los síntomas de vías altas es prác-
ticamente imposible alcanzar los objetivos del control total del asma. Para ello dis-
ponemos de los corticoides tópicos, antihistamínicos, cromonas y anticolinérgicos
nasales, antileucotrienos y cirugía si es necesario.
l Inmunoterapia (vacunas): nunca como tratamiento único. Está indicada en asma
alérgica no grave, generalmente monoalérgena o con un alérgeno como causa
fundamental de la enfermedad, cuando no se consiga el control con medidas de
evitación o farmacológicas y cuando exista un extracto alergénico adecuado para
tratamiento. Se administran por vía oral, sublingual o subcutánea durante un
período de unos 3-5 años, siempre que se objetive una mejoría clínica significativa
con un seguimiento clínico estrecho.
TABLA 19-3. Tratamiento escalonado del asma
Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4 Escalón 5

Evitación de desencadenantes y educación sanitaria
Agonistas b2 de acción rápida
Elección GCI dosis GCI dosis bajas GCI dosis Lo anterior
bajas + LABA media/alta + GCS
+ LABA
Alternativa Anti-LK GCI dosis Valorar añadir Valorar Ac
media/alta, anti-LK y/o anti-IgE
GCI dosis baja teofilinas
+ anti-LK, oral
GCI dosis baja
+ teofilinas
GCI dosis bajas/media/alta: beclometasona, 100-250/500/100 mg; budesonida, 200-400/800/1.600 mg;

fluticasona, 100-250/500/1000 mg; mometasona, 200/400/800 mg; ciclesonida, 80-160/320/640 mg.
LABA: salmeterol, 50 mg; formoterol, 9 mg.
Anti-LK: montelukast, 10 mg; teofilinas, 200-400 día (según niveles).
Ac anti-IgE: omalizumab según niveles de IgE (v. tablas específicas).
98 Neumología
Tratamiento de la exacerbación asmática

El manejo de la misma debe hacerse en función de la gravedad (v. tabla 19-1) y de la
rapidez de instauración. La base del tratamiento son los agonistas b2 de acción rápida
inhalados en dosis altas y el uso de corticoides sistémicos de forma precoz, así como
las medidas de soporte ventilatorio que se consideren necesarias para mantener una
oxigenación tisular adecuada.
El algoritmo diagnóstico-terapéutico (algoritmo 19-2) recoge las medidas habituales
que se deben emplear.
BIBLIOGRAFÍA
Documento de Consenso sobre Asma bronquial en Andalucía. Neumosur. SAMFYC y
SEMERGEN; 2009. Revisado en enero de 2012. Disponible en www.neumosur.net/files/
consenso_ASMA.pdf.
Entrenas LM, Jurado B. Crisis asmática. En: Jiménez-Murillo L, Montero Pérez FJ (eds.).
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. GINA Report, Global Strategy for
Asthma Management and Prevention. 2011. Revisado en enero de 2012. Disponible en
www.ginasthma.org.
Plaza Moral V, Álvarez Gutiérrez FJ, Casan Clarà P, et al. Guía española para el manejo del
asma. Arch Bronconeumol. 2003;39(Supl 5):S3-S42.
ALGORITMO 19-1. Algoritmo diagnóstico del asma. EFR, exploración funcional respiratoria; FEV1, volumen espiratorio forzado en el primer segundo;
GCI, glucocorticoides inhalados; GCS, glucocorticoides sistémicos; HRB, hiperreactividad bronquial; PBD, prueba broncodilatadora; PEF, pico de flujo;
SABA, b2 agonistas de acción corta; SatO2, saturación arterial de oxígeno.
99
100
ALGORITMO 19-2. Algoritmo del tratamiento de las exacerbaciones asmáticas. FEV1, volumen espiratorio forzado en el primer segundo;
GCI, glucocorticoides inhalados; GCS, glucocorticoides sistémicos; PEF, pico de flujo; SABA, b2 agonistas de acción corta; SatO2, saturación arterial
de oxígeno.
Ventilación mecánica no invasiva

y oxigenoterapia
Natalia Pascual Martínez, José Manuel Vaquero Barrios,
Carlos Bujalance Cabrera y Javier Delgado Lista
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es un sistema de soporte ventilatorio eficaz
en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda, crónica y crónica reagudizada
que no precisa un acceso endotraqueal. El objetivo de la misma será incrementar o
conseguir una ventilación alveolar suficiente para mantener un intercambio gaseoso
adecuado, corregir la hipoventilación alveolar, disminuir el trabajo respiratorio y
mejorar la función de los músculos respiratorios. La VMNI es un tratamiento de
soporte, no de sustitución de la intubación, y nos permite ganar tiempo mientras
actúa el tratamiento médico para resolver la causa de la agudización. Para aplicarla
utilizamos dispositivos de presión positiva que pueden ser binivel o de doble nivel de
presión (BiPAP) o de presión continua en la vía aérea (CPAP). Esta última no es un
modo ventilatorio en sí, pero tiene su aplicación práctica en la insuficiencia respiratoria
aguda hipoxémica.
Indicaciones
La VMNI se indica en pacientes que, a pesar de optimizar el tratamiento farmacológico
y la oxigenoterapia, persistan con insuficiencia respiratoria aguda, identificada por
criterios clínicos (disnea, taquipnea, uso de la musculatura accesoria) y fisiológicos
(hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria). Las indicaciones recomendadas hoy
en día según el nivel de evidencia son:
l Nivel I: agudización de la EPOC, destete del ventilador de pacientes con EPOC,
edema agudo de pulmón, inmunodeprimidos y enfermedades restrictivas ex-
traparenquimatosas en situación de acidosis respiratoria.
l Nivel II: pacientes con orden de no intubar, fallo de extubación, soporte paliativo
en pacientes terminales, neumonía grave o en pacientes con EPOC, insuficiencia
respiratoria postoperatoria y prevención de insuficiencia respiratoria en
asma.
l Nivel III: enfermedades neuromusculares, cifoescoliosis, traumatismos torácicos e
insuficiencia respiratoria en asma.
l Nivel IV: edad mayor de 75 años, fibrosis quística, síndrome de hipoventilación
alveolar, síndrome de distrés respiratorio del adulto y fibrosis pulmonar idiopática.
Contraindicaciones
Parada respiratoria o signos de paro respiratorio inminente (apneas, respiración
agónica…), inestabilidad hemodinámica, incapacidad para comprender o colaborar
en el procedimiento, coma (excepto en casos de pacientes no intubables con coma
102 Neumología
hipercápnico), imposibilidad de colocación de la mascarilla, riesgo de broncoaspiración

y secreciones bronquiales excesivas, cirugía reciente de la vía aérea o tracto gastrointes-
tinal superior (relativa).
Procedimientos
Previo a la aplicación de la VMNI debemos sopesar su indicación, informar al paciente
sobre las sensaciones y molestias que se pueden presentar, seleccionar el material fungible
(tubuladura, mascarilla, oxigenoterapia, humidificador, válvula espiratoria), elegir el
respirador y sus parámetros y valorar la necesidad de oxígeno suplementario.
En la práctica habitual, se utilizan casi exclusivamente modos espontáneos de
ventilación (presión de soporte + presión positiva teleespiratoria [PEEP] y frecuencia res-
piratoria de seguridad). Inicialmente, se programan presiones bajas para ir aumentando
gradualmente según la tolerancia del paciente y su mejoría clínica. Podemos comenzar
con una presión positiva espiratoria (EPAP) entre 4-5 cmH2O y una presión positiva
inspiratoria (IPAP) en torno a 12 cmH2O. De forma gradual aumentaremos la IPAP
hasta conseguir un volumen tidal en torno a 6 ml/kg y la EPAP hasta conseguir una
saturación arterial de oxígeno (SatO2) mayor o igual a 90%. Debemos tener en cuenta
que, en pacientes obstructivos, la EPAP no podrá superar al valor de la auto-PEEP, es-
timada entre 6 ± 2 cmH2O. El flujo de oxígeno, normalmente conectado al circuito, se
debe graduar con el objetivo de mantener a los pacientes hipercápnicos con una SatO2
por pulsioximetría en torno al 90 o 92% en presencia de cardiopatía.
Monitorización, seguimiento y retirada

Se discute el lugar idóneo de su aplicación. Como norma, la acidosis leve y moderada
puede manejarse en una planta de hospitalización convencional, pero con personal
médico y de enfermería entrenados. En caso de acidosis grave (pH < 7,25) el riesgo de
fracaso de la VMNI aumenta, por lo que el paciente debe encontrarse en un entorno
con capacidad de respuesta rápida en caso de necesitar intubación, como las unidades de
cuidados críticos respiratorios (UCRI) o en UCI convencional. Para iniciar una VMNI
se requiere una monitorización y vigilancia adecuada que dé respuesta a las variaciones
clínicas que se presentan en las primeras fases de la adaptación. En estos momentos, hay
que prestar atención a la sincronización del paciente con el respirador, la disminución
del trabajo respiratorio y el nivel de conciencia. Una vez iniciada la ventilación, se re-
alizará una gasometría arterial de control, donde la mejoría del pH será el mejor factor
pronóstico. En caso contrario, se reevaluará la necesidad de continuar con VMNI o
realizar ventilación mecánica invasiva (VMI). Si la respuesta clínica y gasométrica es
favorable, se pueden programar desconexiones del respirador haciéndolas coincidir
con el horario de las comidas. Posteriormente, se irán ampliando los períodos de des-
conexión hasta una retirada completa o manteniéndose la VMNI nocturna en caso de
indicación de ventilación mecánica domiciliaria.
Complicaciones
Suelen ser poco frecuentes y de escasa relevancia clínica, siempre y cuando se tomen
las precauciones habituales para su uso correcto y, en caso de producirse, generalmente
pueden corregirse de forma sencilla. Las más frecuentes son:
l Aparición de lesiones cutáneas (eritema, úlceras, etc.), tratables con parches hi-
drocoloides o cambio de interfase.
l Claustrofobia, tratable con cambio del modelo y tamaño de la interfase.
l Congestión o sequedad nasal, que se corrige con lavados con suero fisiológico y/o
corticoides tópicos.
Ventilación mecánica no invasiva y oxigenoterapia 103
l Dolor ótico, de senos paranasales o aerofagia con distensión del tubo digestivo: se
deben reducir las presiones y, en el último caso, añadir procinéticos o colocar una
sonda nasogástrica.
l Irritación ocular, controlada si se reduce la fuga aérea.
l Hipotensión o riesgo de neumotórax, que implicaría reducción de las presiones
inspiratorias.
l Ante el riesgo de broncoaspiración por vómitos y necesidad imperiosa de VMNI,
se debe enseñar al paciente y a su cuidador a retirar la mascarilla en presencia de
ambos.
OXIGENOTERAPIA
Prescripción de oxígeno en la insuficiencia respiratoria aguda
El principal inconveniente de la administración de oxígeno en la insuficiencia respi
ratoria aguda (IRA) es el desarrollo de hipercapnia y posteriormente acidosis res-
piratoria, que puede acabar en una narcosis por CO2. Por dicho motivo, es preferible
utilizar sistemas que permitan el control de la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2),
como la mascarilla tipo Venturi. Utilizaremos la mínima FiO2 necesaria para mantener
una SatO2 alrededor del 90%, lo cual garantiza una correcta oxigenación tisular. Cuando
el paciente precise una FiO2 mayor del 50% utilizaremos mascarillas de alto flujo como
las mascarillas reservorio. En este momento, deberíamos plantearnos, en función de la
causa desencadenante de la IRA, si el paciente es candidato a VMI o no. Las indicaciones
de oxigenoterapia en situación aguda son:
l Cualquier paciente con patología respiratoria y presión arterial de oxígeno (PaO2)
inferior a 50 mmHg.
l Pacientes previamente sanos con patología respiratoria y PaO2 mayor de 60 mmHg.
l Otras enfermedades agudas, con una PaO2 mayor de 60 mmHg, pero en las que
pueden producirse cambios bruscos de la PaO2 (crisis asmática grave, tromboem-
bolismo pulmonar, sepsis, hemorragia, etc.).
l Situaciones sin hipoxemia, pero con hipoxia tisular: insuficiencia cardíaca, alte-
raciones de la hemoglobina como la anemia o la intoxicación por monóxido de
carbono.
Prescripción de oxígeno en la insuficiencia respiratoria crónica

Es importante recordar las indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria
(OCD), que según las guías nacionales e internacionales se establece tras la realización
de una gasometría arterial en situación de estabilidad clínica, con el paciente en reposo,
de día y en sedestación. Es común que la primera prescripción de OCD se realice tras la
recuperación de un episodio agudo con IRA, donde el paciente no está en una situación
estricta de estabilidad clínica. Por ello, debería valorarse su continuidad o retirada en un
período no mayor de 3 meses. Las indicaciones de OCD son las siguientes:
l PaO2 menor de 55 mmHg.
l PaO2 entre 55-60 mmHg si además presenta: hipertensión pulmonar, cor pulmonale
o edemas por fallo cardíaco o hematocrito mayor de 56%.
Sistemas de administración
l Mascarillas tipo Venturi. Conectadas a una fuente de oxígeno del 100% su-
ministran una FiO2 constante y fija, independiente del patrón respiratorio del
paciente. Mediante la regulación de los orificios de entrada del aire a la mascarilla
104 Neumología
(efecto Venturi) se pueden conseguir distintas concentraciones de oxígeno, desde

el 24 al 50%.
l Gafas nasales. Se emplean para la administración de flujos bajos de oxígeno, desde
1 a 6 lpm. Con ello desconocemos la FiO2 administrada al ser esta dependiente del
patrón respiratorio del paciente. Son mejor toleradas que las mascarillas Venturi,
permiten la ingesta y la administración de medicación.
l Mascarillas de alto flujo. Mascarillas de reinhalación parcial que incorporan una
bolsa reservorio, con válvula unidireccional o no. Permiten administrar concen-
traciones de oxígeno de hasta el 70%.
l Sistemas ahorradores de oxígeno. Entre ellos están el catéter transtraqueal, los
dispositivos de flujo intermitente durante la inspiración y los reservorios de oxígeno
durante la espiración. Su indicación es más restringida en el contexto de la IRC,
generalmente para pacientes concretos que requieran flujos muy altos de oxígeno.
Fuentes de oxígeno
Los dispositivos suministradores de oxígeno pueden ser el cilindro convencional (de
alta presión), los concentradores (portátiles o no) y los tanques de oxígeno líquido.
Los más usados son los concentradores fijos, útiles y fiables para suministrar flujos de
oxígeno hasta 3-4 l/min, aunque son voluminosos, ruidosos y móviles pero difícilmente
transportables y dependientes de la red eléctrica.
BIBLIOGRAFÍA
Alburquerque ME, Garrido Cabañas ML, Garrido Romero JJ, González Vergara D, Porras
Pérez EM, Casolibé Carbonell V. Ventilación mecánica no invasiva. Manual SEPAR
de Procedimientos n.° 16. Barrot E, Sánchez E (eds.). SEPAR y Novartis Farmacéutica,
2008.
Díaz Lobato S, Mayoralas Alises S, Montiel G. Non-invasive mechanical ventilation in the
exacerbation of respiratory diseases. Med Clin (Barc). 2011;137(15):691-6.
Gallardo JM, García TJ, Sancho JN, González M. Ventilación no invasiva. Arch
Bronconeumol. 2010;46(Supl 6):S14-21.
Garpestad E, Brennan J, Hill NS. Non-invasive ventilation for critical care. Chest. 2007;
132(2):711-20.
International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: non-invasive positive
pressure ventilation in acute Respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2001;
163(1):283-91.
Nava S, Hill N. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Lancet. 2009;
374(9685):250-9.
Ventilación mecánica no invasiva y oxigenoterapia 105
ALGORITMO 20-1. Algoritmo de indicación de ventilación mecánica no invasiva (VMNI).

IRA, insuficiencia respiratoria aguda.
Neumonía de la comunidad
Javier Redel Montero, José Manuel Vaquero Barrios,
Antonio Requejo Jiménez y Pablo Pérez Martínez
Las neumonías son procesos infecciosos del parénquima pulmonar. Se clasifican en

neumonías comunitarias, nosocomiales u hospitalarias, o las conocidas como healthcare-
associated pneumonia (pacientes ambulatorios pero que mantienen, o han mantenido,
un contacto estrecho con el sistema sanitario, como los sujetos institucionalizados
o con cuidados domiciliarios especializados, los pacientes sometidos a diálisis, con
tratamiento parenteral hospitalario reciente o domiciliario actual y aquellos que han
estado ingresados en el último mes). Solo se consideran neumonías nosocomiales
aquellas que se manifiestan pasadas 48-72 h del ingreso hospitalario, e incluyen las
neumonías asociadas a ventilación mecánica. No se aplica esta clasificación para los
pacientes inmunodeprimidos o la tuberculosis pulmonar.
ETIOLOGÍA
Los patógenos causantes de neumonía aguda comunitaria (NAC) pueden ser múltiples
y dependerán de factores como la edad, enfermedades subyacentes y particularidades
como profesión, viajes recientes y entorno habitual.
En pacientes menores de 18 años, los gérmenes más frecuentes son Chlamydia
trachomatis, virus respiratorio sincitial, Streptococcus pneumoniae y Mycoplasma
pneumoniae. En adultos, independientemente de la comorbilidad y la edad, el patógeno
más frecuente es S. pneumoniae, mientras que en adultos jóvenes hay una relativa alta
incidencia de M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. A partir de los 65 años aumenta
la frecuencia de bacilos Gram negativos (BGN) y anaerobios.
Las asociaciones más frecuentes entre comorbilidades y patógenos no habituales
causales de NAC son: diabetes y Staphylococcus aureus; EPOC-tabaquismo y Hae-
mophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, C. pneumoniae, Legionella pneumophila y
Pseudomonas aeruginosa; alcoholismo y Klebsiella pneumoniae, S. aureus incluyendo
cepas resistentes a meticilina y anaerobios; hepatopatía crónica o insuficiencia renal
y BGN o H. influenzae; epidemia de gripe y S. aureus, H. influenzae y virus H1N1;
exposición a aparatos de refrigeración, brotes epidémicos y Legionella spp; tratamiento
crónico con corticoides e infección por Aspergillus spp, S. aureus y Nocardia asteroides;
exposición a aves y Chlamydophila psittaci; exposición a ganado y Coxiella burnetti.
CLÍNICA
La clínica varía según el germen causal y el estado clínico del paciente. Clásicamente
se diferenciaban dos síndromes clínicos nombrados como típico o atípico. El primero
se caracteriza por la aparición de un cuadro agudo de fiebre elevada, escalofríos, tos
productiva y dolor pleurítico con crepitantes gruesos y/o soplo tubárico en la ausculta
ción, leucocitosis e infiltrado alveolar homogéneo que suele afectar habitualmente a un
lóbulo. Esta forma de presentación clínica es característica del S. pneumoniae, aunque
también suele presentarse así la neumonía por Legionella. La presentación atípica se
caracteriza por un cuadro subagudo de síntomas sistémicos con cefalea, mialgias,
Neumonía de la comunidad 107
artralgias, fiebre sin escalofríos y tos seca con auscultación que puede ser anodina o
con crepitantes, sibilantes y roncus. Radiológicamente, suele apreciarse un patrón
intersticial o infiltrados alveolares múltiples —bronconeumonía—, siendo frecuente
la falta de correlación clínico-radiológica. De esta forma se presenta habitualmente la
neumonía por M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci, C. burnetii y diversos virus.
Esta clasificación es más didáctica que real ya que, en la mayoría de los casos, no nos
define el patógeno causal ni la pauta terapéutica aplicable.
Hay varios puntos clave en el manejo de la NAC. El primer paso será definir la grave-
dad del proceso para establecer un pronóstico, definir el lugar adecuado de tratamiento
y optimizar la antibioterapia. Para ello se han publicado diversos sistemas pronósticos
de puntuación. Los más utilizados son el Pneumonia Severity Index (PSI) propuesto
por Fine et al. y el CURB65 propuesto por la British Thoracic Society.
El PSI es más complejo en su valoración y puede realizarse su cálculo online en la
página web www.mdcalc.com/psi-port-score-pneumonia-severity-index-adult-cap.
Su puntuación final define cinco grupos pronósticos, con una buena correlación con
la mortalidad global por neumonía. Los pacientes incluidos en los grupos pronós-
ticos IV o V (los de mayor mortalidad) y, opcionalmente, los del grupo III, deben ser
manejados en el hospital.
CURB65 es el acrónimo de confusión, uremia, frecuencia respiratoria, hipotensión
arterial y edad mayor o igual de 65 años. Esta puntuación es clínica y también ha sido
validado su valor pronóstico. Los pacientes con una puntuación mayor o igual a 2 precisan
control hospitalario. Con más de 4 puntos los pacientes precisan ingreso en UCI.
Puede calcularse online en la página web www.mdcalc.com/curb-65-severity-score-
community-acquired-pneumonia.
Es igualmente importante definir qué grupo de pacientes deben ser vigilados
de forma estrecha, preferiblemente en la UCI. El grupo V en la puntuación PSI y
CURB65 ≥ 4 debe ser manejado en estas unidades, así como los pacientes que cumplan
una serie de criterios clínicos de gravedad. Con cualquiera de los criterios considerados
mayores (entre los que se encuentran la necesidad de ventilación mecánica invasiva o
el fallo inicial en la ventilación mecánica no invasiva y el shock séptico que requiera
medicación vasopresora) y/o al menos tres de los criterios menores (frecuencia res-
piratoria ≥ 30 rpm, índice de oxigenación < 250, infiltrados multilobares, confusión/
desorientación, uremia, leucopenia (<4.000 células) asociada a sepsis, trombopenia
menor de 100.000 células, hipotermia e hipotensión con necesidad de fluidoterapia)
los pacientes deben ser controlados en la UCI.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico pero, si está disponible, es conveniente confirmarlo con la
radiología. Esta es muy variable, desde la típica condensación alveolar lobar o seg-
mentaria, única o múltiple en neumonías bacterianas, hasta un patrón intersticial más
característico de las neumonías virales.
El diagnóstico etiológico es generalmente de presunción, teniendo en cuenta la
epidemiología local y los factores de riesgo del paciente. El diagnóstico de certeza solo
podrá obtenerse con procedimientos de laboratorio que no siempre están justificados.
Los métodos diagnósticos no invasivos más habituales son el examen de esputo, técnicas
serológicas y los hemocultivos. Los procedimientos considerados invasivos abarcan la
aspiración transtraqueal, la punción transtorácica, la fibrobroncoscopia y sus técnicas
de recogida de muestras microbiológicas y la biopsia pulmonar abierta.
En la NAC tratada ambulatoriamente no es necesario realizar ninguna técnica
diagnóstica, salvo que se sospeche un germen de etiología no habitual. En los pacientes
108 Neumología
con NAC que precisan ingreso está indicada la realización de hemocultivos, cultivo
de líquido pleural si lo hubiese, detección del antígeno urinario de Legionella y
neumococo y muestras de esputo. Si se sospecha NAC por el virus de la gripe, y
siempre y cuando esté indicado el tratamiento antiviral, se realizará un cepillado
nasofaríngeo para la identificación, por PCR, del virus H1N1. En los pacientes con
NAC que ingresan en la UCI podrían estar indicadas las técnicas invasivas para la
obtención de muestras respiratorias. En pacientes que no respondan al tratamiento
empírico correcto o con sospecha de etiología no habitual, sería recomendable la
realización de tinciones y cultivos especiales para búsqueda de micobacterias, hongos
y actinomicetales. En cualquier caso, se deben solicitar cultivos cuantitativos de las
muestras (especificando al microbiólogo la necesidad de cuantificar colonias) para
distinguir si el patógeno aislado refleja una colonización de las vías respiratorias o
una verdadera infección. A pesar de todo, hasta en el 50% de casos no se alcanza un
diagnóstico etiológico preciso.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es curar al paciente, evitando los efectos secundarios, la
generación de resistencias o la emergencia de patógenos resistentes. El tratamiento
empírico se debe iniciar lo antes posible, ya que su retardo más allá de las 4 h tiene
implicaciones pronósticas. La indicación debe basarse en la prevalencia de los patógenos
causales, las comorbilidades o factores de riesgo para patógenos no habituales, la grave-
dad de la enfermedad y las resistencias antibióticas locales. No está claro si identificar
un patógeno debe implicar estrechar el espectro terapéutico del antibiótico utilizado,
dada la relativamente alta frecuencia de infección mixta, y se puede no identificar el
otro patógeno por dificultades a la hora de la siembra o el crecimiento en los medios de
cultivo habituales. Dado que el germen más prevalente es el neumococo, el tratamiento
indicado debe cubrir este patógeno.
De forma general, las pautas recomendadas son las siguientes:
l En pacientes ambulatorios y sin factores de riesgo para etiología no habitual: amo-
xicilina sola en dosis altas (1 g/8 h), amoxicilina-clavulánico (2.000-125 mg/12 h),
cefditorén (400 mg/12 h) más azitromicina (500 mg/24 h) o claritromicina
(500 mg/12 h), intentando reservar las quinolonas (levofloxacino/moxifloxacino)
para evitar resistencias.
l En pacientes ingresados en planta de hospitalización: combinación de ceftriaxona
(2 g i.v./24 h) o cefotaxima (1 g/8 h) más azitromicina o claritromicina, o bien
levofloxacino (500 mg/24 h) o moxifloxacino (400 mg/24 h) en monoterapia.
l En pacientes ingresados en la UCI: ceftriaxona o cefotaxima más azitromicina o
claritromicina i.v. como primera elección. La alternativa es asociar penicilinas con
quinolonas.
l Si sospechamos NAC por P. aeruginosa por la presencia de factores de riesgo
(corticoterapia, bronquiectasias o tratamiento reciente con antibióticos de amplio
espectro) se aconseja la asociación de meropenem (500-1.000 mg/8 h), imipenem
(500-1.000 mg/8 h) o piperacilina-tazobactam (4/0,5 g i.v./8 h) con levofloxacino.
l Si sospecha de neumonía por S. aureus resistente a meticilina: linezolid
(600 mg/12 h) o vancomicina (1 g/12 h).
l En neumonías necrotizantes o absceso pulmonar: amoxicilina-clavulánico en dosis
elevadas (2.000-125 mg/8 h), ertapenem (1 g/24 h) o clindamicina (600 mg/6 h).
l Ante la sospecha clínica y epidemiológica de neumonía por H1N1: oseltamivir
(75 mg/12 h).
Neumonía de la comunidad 109
El tratamiento antibiótico inicial en pacientes ingresados debe ser administrado,
generalmente, por vía intravenosa, aunque pacientes sin factores de riesgo para neu-
monía grave pueden recibir terapia oral de inicio con fluoroquinolonas debido a su alta
biodisponibilidad (si están clínicamente estables y toleran la vía oral). Habitualmente, se
mantienen los mismos grupos terapéuticos de los antibióticos inicialmente indicados,
solo acudiendo a la terapia secuencial (cambio por grupos farmacológicos distintos)
en virtud de la no disponibilidad de los originales por vía oral o para mejorar la biodis-
ponibilidad. En más de la mitad de los pacientes con neumonías no graves, esto puede
llevarse a cabo en los primeros 3 días.
El alta hospitalaria se considerará cuando el paciente presente criterios de estabili-
dad clínica. Estos se definen por una temperatura ≤ 37,8 °C, frecuencia cardíaca ≤ 100
lpm, frecuencia respiratoria ≤ 24 rpm, presión arterial sistólica ≥ 90 mmHg, saturación
arterial de O2 ≥ 90% respirando aire ambiente (PaO2 ≥ 60 mmHg), posibilidad de
ingesta oral, adecuado estado mental, cuando no necesite ser tratado de otra enfermedad
subyacente, no precise nuevos test diagnósticos y no necesite soporte social específico.
Actualmente no disponemos de evidencia suficiente que certifique la duración del
tratamiento antibiótico. Según las últimas recomendaciones de la SEPAR, la duración
dependerá de la gravedad del proceso, del agente causal, la presencia de bacteriemia,
las comorbilidades previas y la evolución de la neumonía. En NAC tratadas ambulato-
riamente, el tratamiento será de 7-10 días, de 10-14 días en la NAC que haya precisado
ingreso, no menos de 14 en las NAC por Legionella, P. aeruginosa o S. aureus y hasta
4 semanas en el absceso pulmonar o la infección por anaerobios.
Finalmente, debemos tener en cuenta las terapias no antibióticas. No existe
evidencia suficiente para el uso de corticoides (hidrocortisona) en pacientes no sépticos,
y los macrólidos y las estatinas pueden resultar útiles, por su efecto inmunomodula-
dor, en pacientes graves con bacteriemias por neumococo. Además, deben adoptarse
las medidas generales necesarias en función de las circunstancias de cada paciente:
sueroterapia, oxigenoterapia, antipiréticos, fisioterapia respiratoria y profilaxis de
enfermedad tromboembólica venosa.
BIBLIOGRAFÍA
Liapikou A, Ferrer M, Polverino E, Balasso V, Esperatti M, Piner R, et al. Severe
community-acquired pneumonia: validation of the Infectious Diseases Society of
America/American Thoracic Society guidelines to predict an intensive care unit
admission. Clin Infect Dis. 2009;48(4):377-85.
Mandell LA, Wunderlink R. Neumonía. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser
SL, Longo DL, Jameson JL, et al. (eds.). Harrison: principios de medicina interna. 17.ª
edición. México: McGraw-Hill; 2009. p. 1619-28.
Menéndez R, Torres A, Aspa J, Capelastegui A, Prat C, de Castro FR. Community acquired
pneumonia. New guidelines of the Spanish Society of Chest Diseases and Thoracic
Surgery (SEPAR). Arch Bronconeumol. 2010;46(10):543-58.
Vaquero JM, Navas B, Cobos MJ. Tratamiento de la neumonía de la comunidad. Revisión de
las distintas normativas. Neumosur. 2008;20(4 Supl 2):S15-23.
110
ALGORITMO 21-1. Algoritmo terapéutico de la neumonía. Basado en las escalas de PSI y CURB65. Se puede calcular en:
www.mdcalc.com/curb-65-severity-score-community-acquired-pneumonia. HBPM, heparinas de bajo peso molecular;
TEP, tromboembolismo pulmonar.
Neumonía nosocomial
Beatriz García Olid, José Manuel Vaquero Barrios,
Juan Antonio Ortiz Minuesa y Ana Isabel Pérez Caballero
Se entiende por neumonía nosocomial (NN) la que se presenta pasadas 48 h tras el
ingreso hospitalario. Es la segunda causa de infección hospitalaria, pero la primera
en mortalidad. La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) se considera
un subgrupo de la NN y es la infección nosocomial más frecuente en la UCI. Aunque
la NAV comparte patogenia con la NN, la intubación orotraqueal y la formación
interna de biopelículas bacterianas generalmente por microorganismos potencialmente
multirresistentes (MMR) le confieren unas particularidades diferenciales que quedan
fuera de este capítulo. La NN se clasifica según su gravedad, tiempo de presentación y
presencia de factores de riesgo para infección por MMR. Esta clasificación tiene claras
implicaciones terapéuticas y pronósticas.
ETIOLOGÍA
La vía más habitual de adquisición de las NN es la microaspiración de patógenos que
colonizan la orofaringe o el tracto gastrointestinal superior. Esta circunstancia, frecuente
durante el sueño en personas sanas, precisa de un cambio en la fisiología normal para
desembocar en una NN. Son condicionantes favorecedores la combinación de una
función inmunodeprimida, la supresión de la deglución y del reflejo tusígeno que
deteriora el aclaramiento mucociliar, junto a la presencia de comorbilidades, des
nutrición y cambio de los patógenos colonizantes de vías altas. Podría distinguirse una
NN de origen endógena primaria, cuando los patógenos provienen de la flora bacteriana
habitual del paciente; endógena secundaria, cuando estos son sustituidos por la flora
hospitalaria, o exógena, cuando provienen del entorno (broncoscopias, mala higiene
de manos, tubuladuras de ventiladores o nebulizadores contaminados, etc.).
En general, los patógenos más frecuentes en la NN son Pseudomonas aeruginosa y
Staphylococcus aureus. En las NN de inicio precoz, los primeros 4 días tras el ingreso,
el espectro microbiano es similar al de las neumonías adquiridas en la comunidad
(Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae). Por el contrario, en las NN
tardías (más de 5 días) los patógenos más frecuentes son Gram negativos, del tipo
enterobacterias (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, Entero-
bacter spp), o bacilos no fermentadores, como Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter
baumanii, y MMR Gram positivos, con especial atención al Staphylococcus aureus resis
tente a meticilina (SARM). En pacientes con NN grave hay que pensar en Streptococcus
pneumoniae, Legionella pneumophila, Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias.
La aparición de MMR dependerá de la presencia de unos factores de riesgo gene
rales y otros específicos para patógenos concretos. Entre los primeros, cabe destacar
la inmunodepresión, la necesidad de tratamiento antibiótico en los últimos 90 días, el
ingreso hospitalario mayor de 2 días en los 3 meses previos, las elevadas resistencias
antibióticas en la comunidad o el hospital y las comorbilidades médicas como diálisis,
tratamientos endovenosos o curas de heridas en domicilio o residencia en centros
de cuidados crónicos. La estancia previa en la UCI, la corticoterapia, el tratamiento
antibiótico previo y la presencia de patología estructural pulmonar son factores de riesgo
112 Neumología
para Pseudomonas aeruginosa (PsA) y Acinetobacter baumanii. La legionela comparte

la corticoterapia como factor de riesgo además de la presencia de neoplasias, sobre todo
hematológicas. En pacientes con cirugía abdominal reciente, boca séptica u otros factores
que faciliten la aspiración es frecuente la NN por anaerobios. La NN por SARM es más
posible en pacientes ingresados en la UCI, bajo ventilación mecánica, con colonización
previa por SARM o cuando haya una alta prevalencia local de este patógeno.
En cualquier caso, la etiología de la NN varía no solo en virtud de la presencia
de factores de riesgo, sino entre centros hospitalarios e incluso entre unidades, y es
dependiente de los patrones de resistencia locales.
DIAGNÓSTICO
l Diagnóstico sindrómico. Los criterios de NN comúnmente aceptados son la
presencia necesaria de un infiltrado de nueva aparición en la radiografía de tórax
más uno, o dos, de los criterios clínicos siguientes: secreciones purulentas, fiebre o
leucocitosis.
l Diagnóstico microbiológico. Para ello deben solicitarse pruebas no invasivas en
todos los casos e invasivas en NN graves, NN sin respuesta al tratamiento empírico
instaurado y en pacientes inmunodeprimidos.
l Técnicas no invasivas. Entre ellas se incluyen los hemocultivos, cultivo de es
puto con recuento de unidades formadoras de colonias, antigenuria de legionela
y neumococo y el aspirado traqueal en intubados. En pacientes en tratamiento
corticoideo es conveniente realizar cultivo específico para hongos en esputo y
detección de galactomanano en suero.
l Técnicas invasivas. Engloban técnicas broncoscópicas (lavado broncoalveolar
protegido o no y cepillado bronquial con catéter telescopado con cuantificación
de colonias) y no broncoscópicas, como la punción transtorácica.
TRATAMIENTO
Aunque está indicada una recogida adecuada de muestras microbiológicas, bajo ningún
concepto el tratamiento empírico debe retrasarse por ello. Para la adecuada elección
del tratamiento y su lugar de administración, han de tenerse en cuenta las tres variables
enumeradas al inicio: el tiempo de aparición tras el ingreso (precoz o tardío), la pre
sencia de factores de riesgo generales y específicos para MMR y la gravedad de la
NN. Esta última condicionará el tratamiento en planta de hospitalización convencional
o en unidades de cuidados críticos respiratorios.
Se considera NN grave cuando está presente alguno de los siguientes criterios:
l Necesidad de ingreso en UCI, con/sin ventilación mecánica.
l Insuficiencia respiratoria a pesar de oxigenoterapia a concentraciones mayores del 35%.
l Progresión radiológica rápida, multilobar o cavitación.
l Sepsis con shock, hipotensión dependiente de aminas o disfunción multiorgánica.
Para implementar un tratamiento empírico apropiado, es de vital importancia
conocer la microbiología propia del hospital, la farmacocinética y farmacodinamia de
los antibióticos y seguir las recomendaciones de las guías de tratamiento. En virtud
de ello los pacientes se estratifican en dos grandes grupos:
1. NN precoz, sin factores de riesgo para MMR y cualquier estadio de gravedad.
Tratamiento similar al de la neumonía comunitaria: ceftriaxona o levofloxacino.
2. NN tardía con/sin riesgo para MMR o NN precoz con factores de riesgo para MMR
y cualquier estadio de la gravedad. Tratamiento de combinación con:
Neumonía nosocomial 113
Cefalosporinas anti-PsA
Ceftazidima/cefepima
(1 g/8 h)
Carbapenem Linezolid
Fluorquinolonas anti-PsA
Imipenem/meropenem (600 mg/12 h) o
+ Ciprofloxacino (200 mg/12 h) +
(500-1.000 mg/8 h) Vancomicina
Levofloxacino (500 mg/24 h)
(1 g/12 h)
b-lactámico/inhibidor
b-lactamasas
Piperacilina-tazobactam
(4-0,5 g/8 h)
La respuesta al tratamiento empírico debe valorarse pasadas 48-72 h de su inicio. Si

esta no es favorable y no se ha llegado al diagnóstico microbiológico ha de considerarse
la realización de pruebas invasivas.
De forma general, la duración del tratamiento antibiótico oscila entre 7-10 días para
NN precoces y unos 14 días para las NN tardías, sobre todo por MMR.
BIBLIOGRAFÍA
Álvarez Gutiérrez FJ. Neumonía nosocomial. En: Soto Campos JG (ed.). Manual de
diagnóstico y terapéutica en neumología. Sevilla: ERGON; 2006. p. 457-68.
Blanquer J, Aspa J, Anzueto A, Ferrer M, Gallego M, Rajas O, et al. SEPAR Guidelines for
Nosocomial Pneumonia. Arch Bronconeumol. 2011;47(10):510-20.
Prieto E, Carranza R, Porras L, Tena D, Arévalo J, Manrique E. Neumonía nosocomial. En:
Rodríguez García JL (ed.). Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid: Marbán; 2009.
p. 254-6.
114
ALGORITMO 22-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la neumonía nosocomial (NN). MMR, organismos multirresistentes; NN, neumonía
nosocomial; PsA, Pseudomonas aeruginosa; VM, ventilación mecánica.
Derrame pleural
Vanessa Lorenzo Carrasco, José Manuel Vaquero Barrios,
Luciano López Jiménez y Javier Delgado Lista
Se denomina derrame pleural (DP) a la acumulación patológica de líquido por encima

de los 15 ml que se consideran fisiológicos para lubrificar y facilitar el desplazamiento de
las hojas pleurales. Existen seis mecanismos responsables de producción de DP, los
cuales, en mayor o menor medida o en combinación, se identifican en la etiología de
todos los derrames; son los siguientes: 1) aumento de la presión hidrostática (el arque-
tipo es la insuficiencia cardíaca); 2) descenso de la presión oncótica (hipoalbuminemia
en cirróticos); 3) aumento de la presión negativa del espacio pleural (atelectasia);
4) aumento de la permeabilidad capilar (causas infecciosa, neoplásica o inmunológica);
5) alteración del drenaje linfático (neoplasias o traumatismos), y 6) paso de líquido
desde la cavidad peritoneal (ascitis).
CLÍNICA
Viene determinada por la cantidad de líquido acumulado, la rapidez de su acumulación
y los síntomas secundarios a la causa del mismo. Los más frecuentes corresponden a la
tríada dolor pleurítico con la inspiración profunda, tos no productiva y disnea.
La disnea está en relación con la cantidad de líquido en el espacio pleural, la re-
ducción secundaria del volumen pulmonar y la presencia de patología cardiopulmonar
previa.
El dolor pleurítico ocurre por afectación de la pleura parietal, ya que la visceral
carece de terminaciones nerviosas. Suele localizarse anexo al derrame, excepto en las
lesiones diafragmáticas donde duele el hombro y el cuello.
La exploración física característica refleja una disminución/abolición del murmu-
llo vesicular, así como de la transmisión de las vibraciones vocales, con matidez a la
percusión.
DIAGNÓSTICO
La aproximación diagnóstica en el DP se realiza mediante anamnesis e historia clínica
del paciente y debe abordarse en dos vertientes: el diagnóstico de DP y el diagnóstico
etiológico.
Diagnóstico de derrame pleural

l Radiografía de tórax. El DP es evidente radiológicamente cuando el derrame es
mayor de 100 ml y los primeros signos son una desaparición del ángulo costofrénico
posterior en la proyección lateral o un borramiento del seno costofrénico en la pos-
teroanterior. El DP típico aparece como una densidad de líquido intratorácica con
forma de menisco de concavidad superior. Puede adoptar formas atípicas cuando
se encuentra encapsulado o tabicado entre fibrina, entre cisuras o subpulmonar.
Cuando es masivo y ocupa toda o gran parte del hemitórax puede provocar despla-
zamiento mediastínico contralateral, circunstancia que lo diferencia de la atelectasia
pulmonar (desplazamiento ipsolateral).
116 Neumología
l Ecografía torácica. Es una exploración sencilla y rápida para el diagnóstico de DP

y, en muchos casos, útil también para su filiación etiológica. Define su localización
y sirve como guía de toracocentesis, su cuantía aproximada, sus características
(tabicación, densidad, etc.) y es útil en el diagnóstico diferencial de engrosamientos
pleurales y atelectasias.
l TAC. No suele ser necesaria para el diagnóstico de DP, pero sí es útil en los derrames
encapsulados como guía para el drenaje endotorácico, y para filiar su origen cuando
se sospecha patología pulmonar primaria o implantes pleurales malignos.
Diagnóstico etiológico
De menor a mayor complejidad, se pueden escalonar en:
l Toracocentesis. Por norma, debe realizarse una toracocentesis en todos los de-
rrames pleurales, a no ser que el diagnóstico sea obvio, como, por ejemplo, en una
insuficiencia cardíaca conocida. Con una buena técnica, las posibles complicaciones
(reacción vagal, hemoneumotórax) o las contraindicaciones son mínimas. En este
último caso, se consideran como relativas las coagulopatías o trombopenias graves.
l Características organolépticas del líquido pleural (LP). Nos pueden orientar al
diagnóstico, como en los casos del urinotórax, los derrames quilosos (aspecto
lechoso) y el empiema pleural (aspecto purulento, fetidez o putridez). Aun siendo
relevante lo anterior, y digno de conocerse, lo fundamental es el análisis bioquímico
del líquido, la valoración de la celularidad y los estudios microbiológicos.
l Análisis bioquímico. El segundo paso clave en el diagnóstico causal del DP, tras la
historia clínica, es discernir si cumple las características de trasudado o exudado.
Para ello, aún se siguen utilizando los criterios clásicos de Light y Lee, según los
cuales se considera exudado si cumple alguno de ellos:
l Proteínas totales > 3 g/dl o relación proteínas LP/suero > 0,5.
l Relación lactato deshidrogenasa (LDH)-LP > 2/3; LDH en plasma o relación
LDH-LP/suero > 0,6.
l Otro criterio adicional es el colesterol en LP > 60 mg/dl.
l Trasudado. Se produce por patología no relacionada con la pleura, y las causas
más frecuentes son la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepática con
hipertensión portal, el síndrome nefrótico y la hipoalbuminemia grave de cualquier
causa. En estos casos no habrá que realizar más técnicas diagnósticas pleurales. Por
el contrario, el DP tipo exudado suele hacer referencia, en la mayoría de los casos, a
una alteración en la permeabilidad de las membranas pleurales de múltiples causas.
En estos casos, la valoración de la glucosa, pH, ADA, lisozima, interferón gamma,
colesterol, triglicéridos, amilasa, creatinina, marcadores tumorales y los estudios
inmunológicos pueden terminar de perfilar el diagnóstico etiológico del DP, sobre
todo cuando se combinan con el estudio de la celularidad.
l Celularidad del LP. Normalmente hay menos de 5.000 células/mm3 en un LP
normal, la mayoría de ellas macrófagos, linfocitos y células mesoteliales sin, o con,
escasos, hematíes. El estudio de la celularidad predominante, incluyendo la posible
presencia de células de estirpe linfoide o neoplásicas, puede orientar al diagnós-
tico causal. Las tablas 23-1 y 23-2 recogen los diagnósticos más plausibles según la
celularidad y las características bioquímicas del LP.
l Estudios microbiológicos. Deben realizarse en todos los exudados sin diagnóstico
evidente, solicitando cultivos para bacterias en medios aerobios y anaerobios,
tinción de Gram, tinciones y cultivos especiales para micobacterias y hongos, según
la sospecha clínica. Por el momento, las técnicas de detección antigénica no están
estandarizadas.
Derrame pleural 117
TABLA 23-1. Recuento celular diferencial en líquido pleural
Predominio PMN Linfocitos Eosinófilos Hematíes

> 85-90% > 10% > 100.000/mm3
Empiema Tuberculosis Neumo-/hemotórax Cáncer
Paraneumónico Artritis reumatoide TEP Traumatismo
Absceso subfrénico Sarcoidosis Asbestosis TEP
Pancreatitis Parasitosis Hemotórax:
hematocrito-LP/s
Tromboembolismo Reacción a fármacos > 0,5
Churg-Strauss
PMN, polimorfonucleares; TEP, tromboembolismo pulmonar.
TABLA 23-2. Características bioquímicas del líquido pleural
↑ amilasa Proteínas pH < 7,2 Glucosa ADA ↑

> 7-8 < 60
Cáncer Mieloma Paraneumónico Paraneumónico Tuberculosis
Neumonía Macroglobu- Empiema Empiema Empiema
linemia de
Waldenström
Rotura Artritis Cáncer Artritis
esofágica reumatoide reumatoide
Pancreatitis Pancreatitis Artritis Linfoma
reumatoide
Tuberculosis Rotura Rotura Otras neoplasias
esofágica esofágica malignas
Hidronefrosis Tuberculosis Mesotelioma
Cirrosis Cáncer Tuberculosis
Hemotórax Lupus
ADA, adenosina desaminasa.
l Biopsia pleural cerrada. Útil en el DP con sospecha de tuberculosis.

l Toracoscopia. Indicada en el DP exudativo de origen incierto.
l Otras exploraciones. Vendrán definidas por la sospecha diagnóstica.
TRATAMIENTO
Como norma general, el tratamiento será el de la causa desencadenante:
l Los DP que causen clínica de disnea por compromiso de la mecánica respiratoria,
independientemente de su causa, podrán ser evacuados a través de una toracocentesis,
118 Neumología
extrayendo como máximo 1.000-1.500 ml para evitar el edema pulmonar post

evacuación.
l En caso del derrame paraneumónico complicado (pH = 7-7,2) o el empiema
(pH < 7), habrá que colocar un tubo de drenaje pleural con/sin fibrinolíticos
intrapleurales según los resultados. El manejo inadecuado podría obligar a una
pleurectomía o toracostomía tardía.
l Ante los derrames recidivantes, fundamentalmente los de origen neoplásico, se
podrá optar por algunas de las técnicas de pleurodesis disponible (talco, tetraciclinas
o mecánica). En su defecto, si se presupone imposible conseguir una pleurodesis
eficaz, se podrían colocar catéteres intrapleurales con acceso externo para toraco-
centesis paliativas.
l El hemotórax debe ser drenado siempre y cuando tenga un volumen que lo haga
preciso. Hay que prestar atención al volumen total y a la velocidad de lo drenado.
l El quilotórax masivo/recidivante no resuelto con tratamiento nutricional o etioló-
gico puede ser drenado. Si no se resuelve puede requerir pleurodesis o ligadura del
conducto linfático torácico por toracotomía o toracoscopia.
BIBLIOGRAFÍA
Ferrer Sancho J, Rodríguez Panadero F. Enfermedades de la pleura. En: Farreras P, Rozman C
(eds.). Farreras-Rozman: medicina interna. 16.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2008. p. 844-53.
González F, Ibero C, Carrión FJ. Patología Pleural. En: Carlavilla Martínez AB, Castelbón
Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A,
et al. (ed.). Manual de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital Universitario 12 de
octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 335-43.
Heffner JE. Diagnostic evaluation of a pleural effusion in adults: Initial testing. Revisado
en diciembre de 2012, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Lee YCG. Diagnostic evaluation of pleural effusion in adults: Additional tests for
undetermined etiology. Revisado en diciembre de 2012, versión 19.3. Disponible en
www.uptodate.com.
Villena Garrido V, Ferrer Sancho J, Hernández Blasco L, de Pablo Gafas A, Pérez Rodríguez E,
Panadero Rodríguez F, et al. Diagnosis and treatment of pleural effusion. Arch
Bronconeumol. 2006;42(7):349-72.
Derrame pleural 119
ALGORITMO 23-1. Algoritmo diagnóstico del derrame pleural. FBC, fibrobroncoscopia.

Hemoptisis
Marisol Arenas de Larriva, José Manuel Vaquero Barrios,
Laura Caballero Ballesteros y Pablo Pérez Martínez
Se denomina hemoptisis a la expulsión de sangre con la tos procedente del árbol traqueo-
bronquial. Engloba un espectro de situaciones clínicas que van desde la expectoración
hemoptoica hasta la hemoptisis masiva (>600 ml/24-48 h o >150 ml/h) y la hemoptisis
amenazante. Esta última se define por el riesgo de generar insuficiencia respiratoria
aguda grave. Entre los factores que la determinan se encuentran el volumen y la ve-
locidad de la hemorragia (entre 200-1.000 ml/24-48 h), balanceado con la capacidad
funcional respiratoria previa del paciente.
ETIOLOGÍA
La hemoptisis puede presentarse como una manifestación clínica en multitud de
enfermedades. Por tanto, es esencial plantear un diagnóstico diferencial y realizar un
diagnóstico etiológico correcto, ya que de ello dependerá el pronóstico y el tratamiento.
Las causas más frecuentes son el carcinoma broncogénico seguido de la bronquitis
crónica, las bronquiectasias, las neumonías bacterianas y la tuberculosis.
DIAGNÓSTICO
La primera actuación es confirmar que el sangrado procede de la vía respiratoria sub-
glótica. Debe realizarse una exhaustiva historia clínica y exploración física que nos
ayudarán a establecer una aproximación etiológica, valorar la gravedad de la hemoptisis
y decidir las medidas diagnósticas y terapéuticas adecuadas.
Ante toda hemoptisis deben efectuarse las siguientes exploraciones complemen-
tarias:
l Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario: puede orientar sobre la
cuantía de la hemorragia y/o poner de manifiesto una posible causa infecciosa.
l Estudio de coagulación: para descartar coagulopatías potencialmente tratables.
l Bioquímica sanguínea: es útil como diagnóstico causal en algunas enfermedades.
Por ejemplo, elevación de aspartato transaminasa/alanina transaminasa (AST/ALT)
en hepatopatías o de creatinina en las patologías inmunológicas con afectación renal
y hemorragia pulmonar.
l Análisis de orina: solo si sospechamos nefropatía asociada.
l Electrocardiograma: para descartar cardiopatía subyacente.
l Gasometría arterial: si la saturación de oxígeno es inferior al 90%.
l Radiografía de tórax: una radiografía normal no descarta la presencia de patolo-
gía subyacente potencialmente grave y, de la misma forma, una lesión radiológica
no siempre es causa de hemoptisis. La presencia de imágenes alveolares en zonas
declives del pulmón puede deberse a acumulación de sangre por efecto de la
gravedad.
Otros procedimientos diagnósticos están dirigidos fundamentalmente a localizar
y definir el origen de la hemoptisis:
Hemoptisis 121
l Tomografía computarizada: salvo en hemoptisis masivas/amenazantes, debe
realizarse antes de la broncoscopia ya que puede definir con mayor precisión la
causa y localización del sangrado.
l Broncoscopia: nos permite localizar el sangrado, orientar al radiólogo intervencio-
nista sobre el territorio a embolizar, identificar una posible causa y controlar, aunque
sea de manera transitoria, la hemorragia. Si el paciente presenta una hemoptisis
masiva/amenazante con deterioro clínico rápido, la broncoscopia debe realizarse de
urgencia, y es imprescindible estabilizar previamente la hemodinámica y asegurar la
vía aérea mediante intubación endotraqueal. Si, por el contrario, permanece estable,
podrá diferirse 24-48 h.
l Otras pruebas complementarias según la sospecha clínica: gammagrafía pulmo
nar V/Q, ecocardiograma, angiografía pulmonar, microbiología del esputo, etc.
CRITERIOS DE INGRESO
Se debe ingresar a todo paciente con hemoptisis no ocasional de etiología no aclarada,
con diagnóstico conocido pero potencialmente amenazante (bronquiectasias, neoplasia
pulmonar) o ante la sospecha de patología que precise diagnóstico o tratamiento
urgente.
La ubicación del paciente dependerá de la cuantía de la hemoptisis:
l Los casos de hemoptisis no masiva deben ingresar en el servicio de neumología.
l Los pacientes con hemoptisis masiva o que comprometan el estado cardiorres-
piratorio deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos.
l Los casos de sangrado de dudoso origen o cuantía deben ingresar en observación
hasta su caracterización.
TRATAMIENTO
Los objetivos fundamentales son la protección de la vía aérea y el control de la hemo-
rragia.
Hemoptisis leve (<30 ml/24 h)

Tratamiento ambulatorio si el estado general lo permite.
l Reposo relativo y abstención tabáquica.
l En caso de tos, debe iniciarse tratamiento con antitusígenos (codeína 30 mg/6-8 h).
l Si se sospecha infección respiratoria, tratamiento antibiótico de amplio espectro
(amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8 h/10 días o levofloxacino 500 mg/24 h/7
días). Esta última opción se recomienda si se sospecha la existencia de bronquiec-
tasias.
Hemoptisis moderada (30-150 ml/24 h) o grave (>150 ml/24 h)

Ingreso hospitalario. Las medidas generales que se deben aplicar son las siguientes:
l Dieta absoluta ante la posibilidad de realizar técnicas diagnósticas o terapéuticas.
l Reposo absoluto, en decúbito ipsolateral al origen del sangrado y Trendelenburg.
l Control de constantes vitales y cuantificación del volumen del sangrado.
l Acceso venoso periférico (en casos graves, catéter central tipo Drum®) y adminis-
tración de sueroterapia según la situación hemodinámica y patología de base.
l Oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) o mascarilla con reservorio
a una concentración que permita mantener una PaO2 ≥ 60 mmHg (SatO2 ≥ 90%).
122 Neumología
l Reserva de concentrado de hematíes ante una posible transfusión sanguínea.

l Antitusígenos (codeína vía oral 30 mg/6-8 h).
l Antibioterapia intravenosa de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico o
levofloxacino).
l Sustancias coagulantes: ácido tranexámico en dosis intravenosa de 0,5-1 g/8 h
o aerosolizado (con mayor efecto irritativo) de 500 mg/8 h. Estas sustancias
parecen reducir la duración del sangrado.
Hemoptisis masiva o amenazante

Se recomiendan las mismas medidas generales descritas, haciendo especial hincapié
en la valoración cardiorrespiratoria. Si para asegurar la vía aérea y la oxigenación es
necesaria la intubación endotraqueal, debe utilizarse un tubo de gran diámetro interno
(>8 mm) que permita la broncoscopia y la aspiración.
l Tratamiento del shock hipovolémico si estuviera presente.
l Tratamiento farmacológico ya referido. Otras sustancias como vasopresina (o
alcohol deshidrogenasa [ADH]), octreótido y factor VII activado recombinante
pueden ser utilizadas en fibrosis quística.
l Tratamiento de la coagulopatía con plasma fresco leucodeplecionado, trans-
fusión de plaquetas o vitamina K intravenosa a razón de 10 mg/8 h.
l Tratamiento específico:
l Broncoscopia: con la posibilidad de instilar suero salino helado, adrenalina
diluida (1/10.000) o ácido tranexámico 500 mg en bolo; taponamiento endo-
bronquial (balón de Fogarty, stent endobronquial, pegamentos biológicos, etc.)
o intubación selectiva.
l Arteriografía con embolización de arterias aberrantes, generalmente las bron-
quiales.
l Tratamiento quirúrgico solo en casos excepcionales y muy seleccionados cuando
no es posible aplicar tratamiento médico o ante su fracaso en la contención del
sangrado, con hemorragia unilateral (lobar o segmentaria) y sin contraindica-
ción clínico-funcional.
BIBLIOGRAFÍA
García López P. Hemoptisis. En: Soto Campos JG (ed.). Manual de diagnóstico y terapéutica
en neumología. 2.ª ed. Sevilla: ERGON; 2010. p. 243-51.
García Quero C, Cuadrado M, Nistal A. Tos y hemoptisis. En: Carlavilla Martínez AB,
Blanco et al. (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital Universitario
12 de octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 323-33.
Lama Martínez R, Jiménez Murillo L, Santos Luna F, Jurado Gámez B, Montero Pérez FJ.
Hemoptisis. En: Jiménez-Murillo L, Montero Pérez FJ (eds.). Medicina de urgencias y
emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Barcelona: Elsevier; 2009.
p. 256-60.
Ruiz Manzano J, García Olive I. Hemoptisis. En: Álvarez-Sala Walther JL, Casan P,
Rodríguez de Castro F, Rodríguez Hermosa JL, Villena Garrido V (eds.). Neumología
clínica. Barcelona: Elsevier; 2010. p. 24-30.
123
ALGORITMO 24-1. Algoritmo terapéutico de la hemoptisis. ATB, antibióticos; ORL, otorrinolaringológico; SatO2, saturación de oxígeno por
pulsioximetría.
Enfermedades pulmonares intersticiales difusas

Juan Antonio Ortiz Minuesa, José Manuel Vaquero Barrios,
Beatriz García Olid y Ana Isabel Pérez Caballero
ETIOLOGÍA
En el concepto de enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) se agrupa un
espectro muy heterogéneo de entidades nosológicas, originadas por más de 150 causas,
con manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales similares. Tras un consenso
entre expertos de la American Thoracic Society y la European Respiratory Society, fueron
clasificadas en los tres grandes grupos recogidos en la tabla 25-1.
CLÍNICA
Existen entidades con manifestaciones agudas prácticamente indistinguibles de los
procesos infecciosos, como la alveolitis alérgica extrínseca (AAE) aguda o la NIA,
mientras que la mayoría son de curso insidioso, subagudo o crónico, donde el síntoma
primordial es la disnea de esfuerzo lentamente progresiva acompañada, o no, de tos
no productiva. Puede existir fiebre, hemoptisis o síntomas sistémicos característicos
de la entidad causante del cuadro. En la exploración física, el signo más habitual es la
presencia de crepitantes a la auscultación. Dependiendo del tipo de EPID y el tiempo de
evolución pueden aparecer sibilancias, acropaquias o síntomas/signos de cor pulmonale
por hipertensión pulmonar.
DIAGNÓSTICO
Ya que la sintomatología suele ser muy inespecífica y de inicio insidioso, el diagnóstico
definitivo de la EPID debe realizarse en el contexto de una sesión multidisciplinar de
clínicos, radiólogos y anatomopatólogos especialistas en patología del tórax y con es-
pecial formación en neumopatías intersticiales.
l Pruebas de función respiratoria (PFR). Suele ser bastante homogénea en su interpre-
tación, con la presentación de un patrón restrictivo (TLC baja) con difusión de CO
(DLCO) disminuida y un aumento del gradiente alvéolo-arterial en la gasometría
arterial. Una exploración funcional normal no excluye el diagnóstico de EPID. En
pacientes con disnea y exploraciones radiológicas y pruebas funcionales normales,
la prueba de esfuerzo cardiopulmonar estándar o el test de caminar durante 6 min
aportan información relevante en la evaluación diagnóstica.
l Estudios radiológicos de tórax (radiología simple y tomografía axial computarizada
de alta resolución [TACAR]). Son las pruebas que, en un contexto clínico adecuado,
sugieren el diagnóstico y pueden orientar sobre el tipo de EPID. La radiología torácica
suele mostrar un patrón intersticial bilateral y pulmones de pequeño tamaño. El
predominio de patrón intersticial en bases y la afectación periférica en forma de panal
puede orientar a FPI. La TACAR se debe realizar siempre porque es más sensible que
la radiografía de tórax y en ocasiones sus hallazgos pueden ser considerados como
criterios diagnósticos, sobre todo en FPI. La fibrobroncoscopia y sus procedimientos
Enfermedades pulmonares intersticiales difusas 125
TABLA 25-1. Clasificación de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas
Neumonía intersticial EPID de causa Otras enfermedades

idiopática conocida no bien definidas
Fibrosis pulmonar idiopática Exposición a polvos Sarcoidosis
(FPI) orgánicos o inorgánicos
Neumonía intersticial aguda Asociadas a enfermedad del Proteinosis/
(NIA) tejido conectivo (ETC) microlitiasis alveolar
Neumonía intersticial no Asociadas a fármacos Linfangioleiomiomatosis
específica (NINE) (LAM)
Bronquiolitis respiratoria Asociadas a radioterapia Histiocitosis X (Hx)
asociada a EPID (BR/EPID)
Neumonía intersticial Asociadas a enfermedades Eosinofilias pulmonares
descamativa (NID) hereditarias
Neumonía organizada Amiloidosis
criptogenética (NOC)
Neumonía intersticial Otras
linfocítica (NIL)
diagnósticos asociados (lavado broncoalveolar [LBA] o biopsia transbronquial [BTB])

no tienen que realizarse rutinariamente. El análisis celular e inmunocitoquímico del
LBA, aunque sin valor para determinar la actividad de la enfermedad ni la respuesta
al tratamiento, puede ser diagnóstico en algunos casos y orientativo en otros.
l Biopsia pulmonar. Mediante minitoracotomía o videotoracoscopia está indicada
en todos los casos en los que no se ha llegado a un diagnóstico definitivo tras la
realización de otras pruebas menos invasivas. Suele ser el patrón oro en el diagnós-
tico diferencial de la mayoría de las EPID. Si bien este procedimiento diagnóstico
puede considerarse el estándar, varias entidades de distintos grupos pueden tener la
misma expresión histopatológica en la biopsia pulmonar. Por ejemplo, la neumonía
intersticial usual puede ser la expresión histológica de la FPI, las asociadas a ETC,
por fármacos, asbesto o de AAE crónica.
De forma resumida, la evaluación diagnóstica de la EPID queda recogida en el
algoritmo al final del capítulo.
Características diferenciales en exploraciones básicas

En este apartado se pretende dar unas pinceladas a la utilidad diagnóstica de las distintas
exploraciones básicas en el estudio de la EPID.
Anamnesis
l Antecedentes familiares. Importante en EPID hereditarias como esclerosis tuberosa,
microlitiasis alveolar, neurofibromatosis, síndrome de Hermansky-Pudlak y algunos
casos de FPI.
l Edad y sexo. La FPI suele aparecer en mayores de 50 años, mientras que la sarcoi-
dosis, la Hx, las EPID asociadas a ETC y la LAM son más frecuentes en menores
de 40 años. Además, estas dos últimas son más frecuentes en las mujeres.
126 Neumología
l Consumo de fármacos, antecedentes de radioterapia o hábito tabáquico. La NID y

la BR/EPID son entidades propias de fumadores, al igual que la Hx.
l Historia ocupacional y laboral. Investigar la exposición a agentes orgánicos/inor-
gánicos causales de AAE.
l Neumonía intersticial con síntomas sistémicos. En las EPID asociadas a ETC, NINE,
NOC y NIL.
Exploración funcional respiratoria

Puede aparecer un patrón espirométrico obstructivo en el contexto de una neumopatía
intersticial en sarcoidosis, Hx, LAM, BR/EPID, AAE y eosinofilias pulmonares.
Patrón radiológico no habitual

l Neumopatía intersticial con volúmenes pulmonares conservados o aumentados: sar-
coidosis, Hx, LAM. En estos dos últimos es frecuente la asociación con neumotórax.
l Neumopatía intersticial con patrón alveolar: NIA, NIL, NOC, NID, eosinofilias,
proteinosis alveolar y AAE.
l Neumopatía intersticial con adenopatías: amiloidosis, EPID por fármacos, sarcoi-
dosis, Hx, LAM.
l Neumopatía intersticial con derrame pleural: EPID por ETC, por fármacos, LAM
y esclerosis tuberosa.
Lavado broncoalveolar
El LBA es diagnóstico en la proteinosis alveolar, la Hx y las eosinofilias pulmonares y de
ayuda en la sarcoidosis, la AAE por fármacos, la NID, la BR/EPID y la NOC.
Biopsia bronquial/transbronquial
Puede ser útil para el diagnóstico de las enfermedades granulomatosas, sobre todo la
sarcoidosis y, en menor medida, para la Hx y la LAM.
TRATAMIENTO
Además del tratamiento abajo reflejado en los diferentes tipos de neumonías inters-
ticiales idiopáticas, existen unas medidas generales que deben aplicarse a todos los
pacientes con EPID. Estas son el abandono del hábito tabáquico, la educación sanitaria
con explicación evolutiva y pronóstica de la enfermedad, oxigenoterapia en pacien-
tes con insuficiencia respiratoria, rehabilitación pulmonar y vacunación preventiva contra
el Streptococcus pneumoniae y la gripe estacional. En aquellas EPID de causa conocida
(excepto las asociadas a ETC) y en la NID y la BR/EPID, la retirada del agente causal
es la medida más eficaz. En las EPID asociadas a ETC existen protocolos específicos de
tratamiento que incluyen, la mayoría, corticoides o inmunodepresores en pauta continua
o en pulsos. Si se asocian estos fármacos, se aconseja profilaxis contra Pneumocystis
jirovecii y la pérdida mineral ósea. Como última opción terapéutica y, en casos selec-
cionados, el trasplante pulmonar es una posibilidad que se puede considerar.
REVISIÓN DE LAS NEUMONÍAS INTERSTICIALES

IDIOPÁTICAS
Fibrosis pulmonar idiopática
Salvo en el subtipo familiar, suele aparecer en mayores de 50 años con clínica de disnea
progresiva y tos no productiva sin síntomas sistémicos, crepitantes tipo velcro a la
Enfermedades pulmonares intersticiales difusas 127
auscultación y acropaquias entre el 20-50% de los casos. Los estudios radiológicos
muestran opacidades reticulares, engrosamientos septales, bronquiectasias de tracción
e imágenes en panal de abejas. Histológicamente, se caracteriza por la presencia de
neumonía intersticial usual. Cuando existe una afectación moderada o severa se
aconseja una terapia combinada de glucocorticoides (prednisona a 0,5 mg/kg de
peso ideal sin exceder los 100 mg/día), azatioprina (2 mg/kg/día en dosis crecientes,
sin exceder generalmente los 150 mg/día) y N-acetilcisteína en dosis de 600 mg/8 h.
El papel de otros fármacos como la colchicina no está definido, y la pirfenidona aún
está en fase de precomercialización.
Neumonía intersticial aguda

Su inicio es agudo, con evolución a insuficiencia respiratoria crónica y caracterizada
histológicamente por la presencia de daño alveolar difuso, indistinguible de otros
procesos causantes de distrés respiratorio. En casos muy graves se ha utilizado metil-
prednisolona en dosis de 2 g/día.
Neumonía intersticial no específica

Aúna un grupo de neumonías intersticiales con alteraciones anatomopatológicas que
no son características de otros tipos de neumonías intersticiales idiopáticas. Cursa con
disnea de esfuerzo, tos, síntomas sistémicos en el 50% de los pacientes y acropaquias
en el 30%. La radiografía de tórax y la TACAR mostrarán un patrón distinto según
la evolución de la enfermedad (fibrótica o no). Si aparece vidrio deslustrado, está
justificado el tratamiento con prednisona a 1 mg/kg/día, sin superar 60 mg/día y/o
azatioprina.
Bronquiolitis respiratoria asociada con enfermedad pulmonar

intersticial difusa
Es característica de pacientes fumadores, y puede ser la fase inicial de la NID. Cursa
con síntomas leves e inespecíficos, con aparición en la radiología de engrosamiento
de paredes bronquiales, imágenes en vidrio deslustrado y patrón reticulonodulillar. El
LBA muestra macrófagos pigmentados. Suele responder al abandono del tabaco y, en
su defecto, el tratamiento es igual a la NINE.
Neumonía intersticial descamativa

Se asocia al tabaco y se le considera como una fase avanzada de BR/EPID. El inicio
es insidioso, con disnea, tos sin síntomas sistémicos y en el 50% de los pacientes se
identifican acropaquias. La radiología es inespecífica, mostrando imagen difusa en
vidrio deslustrado. El LBA muestra macrófagos pigmentados. El tratamiento consiste
en dejar de fumar y glucocorticoides.
Neumonía organizada criptogenética

Antiguamente llamada bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (BONO).
Presenta un inicio subagudo con disnea progresiva, tos y a menudo fiebre, mialgias,
astenia y pérdida de peso, siendo rara la manifestación inicial como insuficiencia respira-
toria grave. En la radiología se aprecian consolidaciones parcheadas, uni- o bilaterales,
en ocasiones migratorias y recidivantes. La principal característica anatomopatológica
es la neumonía organizada, ya que puede estar ausente la bronquiolitis obliterante.
El tratamiento es prednisona en dosis de 1 mg/kg/día y reducción de la dosis al mes
128 Neumología
para la supresión en 6 meses. Si recidiva se puede repetir el ciclo y si no mejora tras la

corticoterapia inicial se puede añadir ciclofosfamida.
Neumonía intersticial linfocítica

Se presenta con un inicio subagudo de disnea de esfuerzo, tos y síntomas sistémicos.
Dada la presencia de infiltrados linfocitarios intersticiales en el parénquima pulmonar,
se le consideraba una enfermedad linfoproliferativa, precursora de linfomas, pero ac-
tualmente se acepta que es una variante histológica de la hiperplasia linfoide pulmonar.
Se suele asociar con enfermedades del colágeno, autoinmunes e inmunodeficiencias.
La radiología es inespecífica y muestra imágenes en vidrio deslustrado. El tratamiento
es prednisona en dosis de 0,75-1 mg/kg/día.
BIBLIOGRAFÍA
Donado JR. Aproximación práctica al paciente con enfermedad pulmonar intersticial
difusa. Diagnóstico diferencial. En: Conthe P, Pinilla B, Casado PP (eds.). Temas
básicos en medicina interna. Madrid: Jarpyo; 2010. p. 399-409.
Talmadge K. Approach to the adult with interstitial lung disease: Clinical evaluation.
Uptodate. Revisado en diciembre de 2011, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.
com.
Xaubet A, Ancochea J, Blanquer R, Montero C, Moprell F, Rodríguez Becerra E, et al.
Diagnosis and treatment of diffuse interstitial lung diseases. Arch Bronconeumol.
2003;39(12):580-600.
129
ALGORITMO 25-1. Algoritmo diagnóstico de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas. TACAR, tomografía axial
computarizada de alta resolución.
Tuberculosis pulmonar
Ángela Gómez Garduño, José Manuel Vaquero Barrios,
Luciano López Jiménez y Javier Delgado Lista
ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
El principal agente causal es Mycobacterium tuberculosis, bacilo ácido-alcohol resis-
tente aerobio estricto. El reservorio principal es el hombre y se transmite mediante
partículas de aerosol producidas en la tos o expectoración del enfermo. Los pacientes
más contagiosos son los afectos de tuberculosis (TBC) laríngeas o cavitarias y con
baciloscopias positivas. En la mayoría de los casos, una respuesta inmune limita su
propagación y queda en estado latente (infección tuberculosa), sin síntomas. El 10%
de los infectados desarrollarán una TBC activa, sobre todo en los primeros 2 años tras
la infección. Este paso requiere de un huésped susceptible. Son factores de riesgo la
inmunodepresión, la presencia de enfermedades crónicas, la malnutrición, el abuso
de sustancias y la edad menor de 4 años.
CLÍNICA
Según los órganos afectados, puede clasificarse como pulmonar (o endobronquial) o ex-
trapulmonar, y según el momento de presentación se clasifica en primaria o posprimaria.
l La TBC pulmonar primaria aparece poco después de la infección y suele ser oligosin-
tomática, pasando desapercibida en 2/3 de los casos. Puede aparecer febrícula, eritema
nudoso y los hallazgos radiológicos más característicos son las linfoadenopatías
hiliares y mediastínicas. Menos común es la presencia de un proceso que simula
una neumonía comunitaria, afectando principalmente a los lóbulos inferiores y el
lóbulo medio. Esto es más frecuente en niños pequeños e inmunodeprimidos.
l La tuberculosis pulmonar posprimaria (reactivación de infección latente) supone
el 90% de los casos. Suele cursar de forma insidiosa con fiebre, malestar general,
sudoración nocturna, tos, pérdida de peso y cansancio. Es raro la disnea, el dolor
torácico o la hemoptisis. Afecta característicamente a los segmentos apicales y
posteriores de los lóbulos superiores. En el 20% de los casos aparecen infiltrados
cavitados, también derrame pleural, nódulos, linfoadenopatías y en el 5%, la ra-
diología puede ser normal, sobre todo en coinfectados con VIH.
l La linfadenitis tuberculosa mediastínica suele ser asintomática salvo complicaciones
por neumonitis obstructiva si compromete la vía aérea.
l La tuberculosis endobronquial, por inoculación directa o extensión desde el parén-
quima pulmonar, da lugar a tos y sibilantes que se confunden con asma.
l La tuberculosis pleural aparece en el 4% de las TBC activas, y es más frecuente
en las formas primarias. En el 30% de los casos, la microbiología es negativa y el
diagnóstico suele ser de presunción por pruebas bioquímicas. Raramente se precisa
confirmación histológica.
l La tuberculosis miliar refleja la diseminación linfática y hematógena de la TBC. La
clínica es muy variable, generalmente con síntomas sistémicos de fiebre, pérdida de
peso y sudoración nocturna. La presencia de shock séptico y distrés respiratorio es
Tuberculosis pulmonar 131
más frecuente en las formas primarias. Radiológicamente, aparecen como nódulos
bilaterales de muy pequeño tamaño (menor de 5 mm) u opacidades nodulares
pequeñas de distribución difusa.
DIAGNÓSTICO
Está apoyado en una combinación de criterios epidemiológicos, clínicos, radiográficos,
microbiológicos e histológicos.
Técnicas que definen el estado de infección

Ninguna de estas pruebas pueden distinguir entre infección y enfermedad, solo iden-
tifican personas en riesgo.
l Intradermorreacción de Mantoux (PPD). Consiste en la inyección intradérmica de
0,1 ml de un derivado purificado de material tuberculínico para evaluar una respuesta
de hipersensibilidad tardía. Se considera positiva toda induración de 5-15 mm en
diámetro transverso a las 48-72 h de su inoculación, independientemente del estado
previo de vacunación, lo cual puede indicar una TBC latente, sobre todo cuanto mayor
es el tamaño de la induración. Sin embargo, un test positivo no diferencia una TBC
latente de una activa. Se considera positivo un Mantoux por encima de 5 mm en: VIH
(+), contactos recientes con casos de TBC, personas con radiografía de tórax sugestiva
de TBC previa o cambios fibróticos y pacientes con trasplante de órganos o inmunode-
primidos (p. ej., aquellos que toman el equivalente a más de 15 mg/día de prednisona
durante más de 1 mes, tratamiento con citostáticos, tratamientos biológicos). Se consi-
dera positivo por encima de 10 mm en usuarios de drogas parenterales, inmigrantes de
zonas de alta prevalencia con menos de 5 años de residencia, empleados de prisiones,
hospitales, residencias asistidas, guarderías, personal que trabaja en laboratorios de
micobacterias, vacunados con BCG, pacientes con silicosis, enfermedad renal crónica
en diálisis, diabetes, enfermedades hematológicas y tumores de cabeza, cuello y pulmón,
personas con pérdida de más de un 10% de peso al ideal, gastrectomizados, niños
menores de 4 años y jóvenes expuestos a adultos de alto riesgo. En personas sanas y
sin ninguno de estos factores de riesgo, se considera positivo un Mantoux mayor de
15 mm. En los dos primeros grupos de pacientes, que son por tanto de alto riesgo para
desarrollar una TBC activa, estaría indicado realizar un Mantoux para detectar casos de
TBC latente que pudieran beneficiarse de tratamiento. Pueden existir falsos negati-
vos por problemas técnicos, en inmunodeprimidos, fallo renal, malnutrición, vacunación
por virus vivos, infecciones graves activas, en enfermedades linfoides, en las formas
primarias (se requiere de un tiempo de seroconversión de 2-12 semanas) o en personas
mayores. Cuando el resultado del test se sospecha falso negativo, se realiza un segundo
pasadas 1-4 semanas (efecto Booster), y este es el resultado definitivo. Aparecen falsos
positivos en la infección por micobacterias no tuberculosas o en la vacunación con
BCG. Una prueba positiva no precisa repetirse nunca más.
l Detección del interferón gamma (IFN-g). Son pruebas in vitro basadas en la libera-
ción de IFN-g por células T estimuladas por proteínas específicas de M. tuberculosis.
Se consideran test muy específicos, ya que evitan los falsos negativos o positivos del
PPD, pero son caros. Puede haber falsos negativos en pacientes inmunodeprimidos.
Técnicas para definir la presencia de enfermedad

l La baciloscopia o visualización directa del bacilo en muestras respiratorias tras
tinción de Ziehl-Neelsen o auramina-rodamina (microscopia de fluorescencia) es el
método diagnóstico más rápido y barato. Su detección es prácticamente diagnóstica
132 Neumología
en un contexto epidemiológico, clínico y radiológico adecuado. Pueden identificarse

como falsos positivos la presencia de micobacterias atípicas, Nocardia o Legionella.
l Amplificación de ácidos nucleicos (PCR) en muestras respiratorias. Son muy rápidos (en
horas), pero su interpretación debe relacionarse con la baciloscopia. Ambas positivas
expresan alta probabilidad de TBC. Si son discordantes, entra en juego el juicio clínico.
Si hay alta sospecha clínica, baciloscopia negativa y PCR positiva, la posibilidad de TBC
es del 50-80%. Esta técnica no es válida para evaluar respuesta al tratamiento, ya que
puede ser positiva durante el tratamiento y al final del mismo con cultivos negativos.
l El cultivo, además de la confirmación diagnóstica, permite realizar antibiograma y
detectar resistencias. Los cultivos tradicionales como Löwenstein-Jensen o Middle
brook positivizan en 2-8 semanas frente a los 5-10 días de las nuevas técnicas
radiométricas (BACTEC).
l La histología de granulomas necrotizantes en muestras de biopsia en un contexto
clínico adecuado pueden proporcionar el diagnóstico de TBC activa.
Se establece el diagnóstico de TBC latente cuando es positivo el Mantoux o la prueba
de detección del IFN-g en ausencia de TBC activa. El diagnóstico de TBC activa se es-
tablece sobre la base de la combinación de factores epidemiológicos (exposición, viaje
o residencia en áreas de alta prevalencia), clínicos (tos, fiebre, pérdida de peso, etc.),
radiográficos (infiltrado, cavitación, etc.), microbiológicos (baciloscopia de esputo
positiva, cultivo positivo, técnicas de detección por amplificación de ácidos nucleicos,
etc.) e histopatológicos (granulomas caseificantes).
TRATAMIENTO
Los objetivos son curar al paciente y reducir el riesgo de transmisión y aparición de
resistencias. No será necesario el manejo hospitalario de la TBC salvo casos de diagnós-
tico difícil o para el tratamiento de situaciones clínicas complejas, como la insuficiencia
respiratoria, la hemoptisis, las condiciones sanitarias deficientes o la sospecha de TBC
resistente. Es una enfermedad de declaración obligatoria.
La TBC latente se trata cuando el paciente presenta un alto riesgo de desarrollar
una TBC activa (ya sea como primoinfección o como reactivación de una infección
preexistente), y siempre tras haber descartado esta mediante técnicas radiológicas y
la clínica. El tratamiento aconsejado es con isoniacida durante 6 meses si el paciente
es inmunocompetente, y 9 meses en los grupos de alto riesgo. Se recomienda asociar
piridoxina (25 mg/día) en personas con riesgo alto de neuropatía (neuropatía periférica
previa, alcoholismo, diabetes, infección por VIH, enfermedades renales y tiroideas,
mujeres embarazadas). Debe realizarse un seguimiento clínico mensual para detectar
complicaciones del tratamiento, y monitorizar la función hepática al inicio y una vez
al mes en caso de alteración inicial o riesgo de desarrollarla a lo largo del tratamiento.
Dada la existencia de alto número de bacilos y con distintos ritmos de crecimiento,
es necesario un tratamiento combinado y prolongado en los casos de TBC activa. Para
facilitar su cumplimiento se han diseñado tratamientos de una sola toma al día y la
terapia observada directamente (TOD). Los medicamentos se agrupan como fármacos
de primera línea (isoniacida [H], rifampicina [R], piracinamida [Z] y etambutol [E])
o segunda línea (capreomicina, estreptomicina kanamicina, ácido paraaminosalicílico,
tioacetazona, quinolonas, cicloserina y etionamida). Estos últimos se emplean cuando
hay resistencias, toxicidad o intolerancia a los primeros y, dada su menor actividad
antituberculosa y mayores efectos secundarios, su manejo debe realizarse por personal
muy especializado. Las pautas de tratamiento podrán variar en tiempo, dosis, fármacos
utilizados y vías de administración en virtud de condicionantes clínico-epidemiológicos
Tuberculosis pulmonar 133
como inmunodepresión, hepatopatía grave, insuficiencia renal, TBC miliar o meníngea,
sospecha de multirresistencia, etc. En condiciones estándar, el tratamiento será la pauta
diaria de 2RHZE/4RH (2 meses de tratamiento con R, H, Z, E seguidos de 4 meses con
R y H) en las dosis abajo reflejadas hasta completar 6 meses de tratamiento. La mayoría
de los consensos de tratamiento recomiendan el uso de etambutol durante los primeros
2 meses debido a la elevada tasa de resistencias a R o H. Si se demuestra sensibilidad a
estos fármacos se puede suspender el etambutol sin modificar la duración del mismo.
Durante el tratamiento hay que vigilar la aparición de efectos secundarios, fundamen-
talmente la neuritis con etambutol, la hepatotoxicidad por H o Z, la hiperuricemia por
Z y la colestasis por R o Z. En caso de elevación de AST/ALT cinco veces por encima de
lo normal se suspenderán H y Z durante 7 días y se utilizarán como alternativa, siempre
bajo la supervisión de un experto en tuberculosis, tres fármacos no hepatotóxicos (E, es-
treptomicina y quinolonas) con la realización de analíticas semanales y la reintroducción
progresiva (semanal), bajo control analítico, de Z e H. En caso de colestasis (por 5 FA/
GGT) se suspenderán R y Z y se hará la misma pauta antes definida.
Otras pautas de tratamiento de uso no diario pueden ser igualmente eficaces, pero
siempre bajo TOD. Generalmente son usadas en pacientes probablemente incum-
plidores como VIH, adictos a drogas, problemas psiquiátricos o socioculturales.
Ante la identificación de un caso hay que buscar el caso índice y estudiar el estado
de infección-enfermedad en los contactos más cercanos. Con ello valoraremos la
indicación de profilaxis o tratamiento para evitar la transmisión de la enfermedad. Si
se indica profilaxis debería realizarse con H 300 mg/día/6-9 meses, y como alternativas,
R 600 mg/día/4 meses o RH, 2 meses.
Fármacos Dosis diaria 2-3 veces en semana

Isoniacida (H) 5 mg/kg (máx. 300 mg) 15 mg/kg (máx. 900 mg)
Rifampicina (R) 10 mg/kg (máx. 450-600 mg) 10 mg/kg (máx. 600 mg)
Piracinamida (Z) 20-25 mg/kg (máx. 2 g) 30-40 mg/kg (máx. 3 g)
Etambutol (E) 15-20 mg/kg 25-35 mg/kg
BIBLIOGRAFÍA
González-Martín J, García-García JM, Anibarro L, Vidal R, Esteban J, Blanquer R, et al.
Consensus document on the diagnosis, treatment and prevention of tuberculosis.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(5):297. e1-e20.
Grupo de trabajo de la Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico, el tratamiento y la
prevención de la tuberculosis. Centro Cochrane Iberoamericano (coord.). Guía de
práctica clínica sobre el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de la tuberculosis.
Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política
Social e Igualdad. Agència d´Informació, Avaluació i Qualitat en Salut (AIAQS) de
Cataluña, 2009. Guías de Práctica Clínica en el SNS: AATRM N.° 2007/26.
Lawn SD, Zumla AI. Tuberculosis. Lancet. 2011;378(9785):57-72.
Sia IG, Wieland ML. Current concepts in the management of tuberculosis. Mayo Clin Proc.
2011;86(4):348-61.
Sterling TR. Treatment of pulmonary tuberculosis in HIV-negative patients. Uptodate.
Revisado en diciembre de 2011, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Treatment of Tuberculosis: Guidelines. World Health Organization (ed.). 4th ed. Geneva:
World Health Organization Press; 2010.
134
ALGORITMO 26-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la tuberculosis (TBC) pulmonar. BK, baciloscopia; Rx, radiografía.
P A R T E I I I
Digestivo
Hemorragia digestiva
Patricia Ruiz Cuesta, Ángel González Galilea,
Carmen Gálvez Calderón y Pablo Pérez Martínez
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

Origen del sangrado por encima del ángulo de Treitz.
ETIOLOGÍA Y CLÍNICA
Se manifiesta en forma de hematemesis y/o melenas. En hemorragia masiva puede hacerlo
como rectorragia o hematoquecia, generalmente asociada a repercusión hemodinámica.
1. HDA no asociada a hipertensión portal. Úlcera péptica gastroduodenal (30-50%).
Otras: lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal, síndrome Mallory-Weiss,
lesiones vasculares.
2. HDA asociada a hipertensión portal. Varices esofágicas y/o gástricas.
DIAGNÓSTICO
Valoración inicial
Repercusión hemodinámica: presión arterial (PA), frecuencia cardíaca (FC), estado
de perfusión periférica y signos de shock. Indicadores de repercusión: PA sistóli-
ca < 100 mmHg, FC > 100 lpm y evidencia de hipoperfusión periférica.
Aproximación diagnóstica
l Anamnesis. Episodios previos de HDA, antecedentes de úlcera péptica, cirrosis he-
pática, situaciones de estrés, consumo de fármacos antiagregantes, anticoagulantes
o AINE.
l Exploración física. Estigmas de hepatopatía, exploración abdominal y rectal.
l Exploraciones complementarias. Estudios básicos (hemograma, coagulación, bioquí-
mica general y pruebas cruzadas); ECG y radiografía de tórax; endoscopia digestiva
alta (EDA): realizarla dentro de las primeras 24 h (es preferible en las primeras
12 h), y de forma urgente si existe inestabilidad hemodinámica; otras exploraciones:
angio-TAC, arteriografía (fines terapéuticos) y gammagrafía con hematíes marcados
(hemorragia recurrente de bajo flujo).
TRATAMIENTO
Manejo inicial general
1. Colocar en decúbito lateral si hematemesis.
2. Canalizar vías venosas de grueso calibre, al menos una periférica de 14-16 G y otra
central tipo Drum® para medición de presión venosa central en caso de repercusión
hemodinámica. Reservar al menos cuatro concentrados hematíes (CH) y transfundir
según cifras de hemoglobina, cuantía del sangrado, edad y comorbilidad asociada
(en general, se recomienda mantener Hb > 7 g/dl).
138 Digestivo
3. Considerar infusión de plasma fresco congelado (PFC) y vitamina K en pacientes

anticoagulados o politransfundidos (1 unidad de PFC por cada 4 CH transfundidos,
y reposición de plaquetas en casos de trombocitopenia (< 50.000 plaquetas).
4. Si hay afectación hemodinámica, reponer volemia preferiblemente con cristaloides
(suero salino o Ringer lactato).
5. En casos de shock hipovolémico serán precisos oxigenoterapia, sondaje vesical e
incluso intubación orotraqueal.
6. Mantener en dieta absoluta.
Manejo específico
l HDA no asociada a hipertensión portal:
l Tratamiento endoscópico: durante la endoscopia precoz se aplicarán métodos
de inyección, térmicos o mecánicos, generalmente asociando dos de ellos.
l Tratamiento farmacológico: administración inicial de un inhibidor de la
bomba de protones (IBP) en bolo de 80 mg (omeprazol, pantoprazol o esome-
prazol, ampollas de 40 mg) seguido de perfusión continua de 5 ampollas en
500 cm3 de suero fisiológico a 21 ml/h (8 mg/h) durante 72 h (de cualquier IBP).
Posteriormente, se sustituye por vía oral cada 12- 24 h.
l Tratamiento quirúrgico frente a angiográfico: en casos de recidiva del san-
grado, si la situación clínica del paciente lo permite, se recomienda un segundo
intento terapéutico endoscópico y, si no es efectivo, se elegirá cirugía o trata-
miento angiográfico según disponibilidad del centro, gravedad de la hemorragia
y comorbilidad del paciente.
l HDA varicosa:
l Fármacos vasoactivos específicos: ante sospecha de HDA varicosa: a) somatos-
tatina, inicialmente bolo intravenoso (i.v.) de 250 mg junto con metoclo-
pramida, un vial; posteriormente perfusión continua de una ampolla (dosis
estándar) o dos ampollas (dosis doble) de 3 mg en 500 cm3 de suero fisiológico
a 42 ml/h (250-500 mg/h) durante 5 días. Se suspende reduciendo en 4 ml/h
cada 15 min si no hay un aumento de deposiciones. Realizar glucemias capila-
res (efecto secundario: hiperglucemias) y administrar insulina si se precisa, y
b) terlipresina: inicialmente bolos i.v. de 2 mg/4 h hasta conseguir 24 h de
hemostasia, después reducir dosis a 1 mg/4 h (mantener 5 días).
l Tratamiento endoscópico: generalmente combinado con el fármaco. Inyección
intra- o paravaricosa de sustancias esclerosantes o ligadura de varices.
l Tratamiento farmacológico asociado: IBP i.v. y cobertura antibiótica (ceftriaxona
1-2 g i.v./24 h o ciprofloxacino 400 mg i.v./12 h) durante 5-7 días hasta el control
del sangrado, para prevenir la aparición de peritonitis bacteriana espontánea.
l Persistencia o recidiva del sangrado: si fracasa el tratamiento combinado,
considerar derivación portosistémica (TIPS). Como medida puente, en caso
de sangrado masivo, colocar sonda-balón de Sengstaken-Blakemore.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)

Origen del sangrado por debajo del ángulo de Treitz.
ETIOLOGÍA Y CLÍNICA
Suele manifestarse en forma de rectorragia o hematoquecia. En ocasiones, lo hace en
forma de melenas cuando el sangrado procede de tramos proximales y el tránsito está
enlentecido. La etiología es variable según edad:
Hemorragia digestiva 139
l <60 años: enfermedad inflamatoria, divertículo de Meckel, pólipos/cáncer, diver-
tículos de colon o lesiones vasculares.
l >60 años: divertículos de colon, neoplasias, colitis isquémica, angiodisplasias,
lesiones por AAS/AINE.
DIAGNÓSTICO
Valoración inicial
Siempre hay que descartar HDA (realizar EDA si existen dudas razonables) y al igual
que en esta, valorar la repercusión hemodinámica.
Aproximación diagnóstica
l Anamnesis. Consumo de fármacos, intervenciones quirúrgicas, episodios previos,
cambio del ritmo deposicional o síndrome constitucional.
l Exploración física. Incluidos inspección anal y tacto rectal.
l Exploraciones complementarias. Estudios analíticos básicos (v. HDA); colonoscopia
precoz en las primeras 24 h tras preparación del colon; otras exploraciones: angio-
TAC (especialmente si hay persistencia del sangrado sin un diagnóstico evidente),
angiografía (generalmente con fines terapéuticos) y gammagrafía con hematíes
marcados (en desuso).
TRATAMIENTO
l Valoración y reposición de la pérdida de sangre (al igual que en la HDA).
l En la mayoría de ocasiones, la HDB es autolimitada. Si esto no ocurre y persiste,
será precisa la intervención terapéutica: a) tratamiento endoscópico: métodos
de inyección, térmicos o mecánicos, y b) cirugía frente a angiografía: en casos de
hemorragia persistente o masiva se elegirá una u otra en función de la disponibilidad
de cada centro, de la situación del paciente y de la comorbilidad asociada.
BIBLIOGRAFÍA
Barnert J, Messmann H. Management of lower gastrointestinal tract bleeding. Best Pract
Res Clin Gastroenterol. 2008;22(2):295-312.
Bosch J, Albillos A, Abraldes JG, et al. Documento de consenso. Hipertensión portal.
Gastroenterol Hepatol. 2005;28(Supl 5):S1-S26.
Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am.
2007;17(2):273-88.
Lanas A, Calvet X, Feu F, Ponce J, Gisbert JP, Barkun A. First Spanish consensus on peptic
ulcer bleeding management. Consenso sobre hemorragia digestiva por úlcera péptica.
Med Clin (Barc). 2010;135(13):608-16.
ALGORITMO 27-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico médico de la hemorragia
digestiva. No incluye indicaciones quirúrgicas. CH, concentrado de hematíes;
HDA, hemorragia digestiva alta; HDB, hemorragia digestiva baja; IBP, inhibidor
de la bomba de protones; PFC, plasma fresco congelado; TIPS, derivación portosistémica.
Diarrea aguda
María del Mar Lucena Merino, Eva Iglesias Flores,
Valle García Sánchez y Ana Isabel Pérez Caballero
CONCEPTO Y CLÍNICA
Emisión de más de tres deposiciones diarias de menor consistencia, generalmente
asociada a un aumento en el número y el peso de las heces, y con una duración no
superior a 2 semanas. Se distinguen el síndrome (Sd) diarreico acuoso no inflamatorio,
que suele ser autolimitado, sin fiebre, con heces acuosas y voluminosas (superior a
1 l/día), generalmente sin sangre ni pus, con moderado dolor abdominal y, por lo
general, se controla con tratamiento de soporte; y el Sd diarreico inflamatorio, que
presenta deposiciones frecuentes, de escaso volumen, con sangre o pus, junto con
tenesmo, fiebre y dolor abdominal, y suele requerir antibioterapia. Entre 14-30 días
se consideraría diarrea subaguda o persistente. Los pacientes con incontinencia fecal
o tendencia a la formación de fecalomas pueden presentar deposiciones que simulan
episodios de diarrea.
ETIOLOGÍA
Las infecciones son la causa más frecuente, seguida de los fármacos.
Diarrea infecciosa no inflamatoria

S. aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, E. coli enterotoxígeno y enteropató-
geno, rotavirus y adenovirus, Vibrio cholerae, Giardia lamblia, Cryptosporidium spp.
Diarrea infecciosa inflamatoria

Puede cursar con bacteriemia, artritis reactiva, adenitis mesentérica, colitis hemorrágica,
síndrome hemolítico-urémico, megacolon tóxico y perforación. Son: Salmonella no
typhi/typhi/paratyphi, Campylobacter spp, Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica,
Listeria monocytogenes, E. coli enterohemorrágico/enteroinvasivo, Entamoeba, Vi-
brio parahemoliticus, Aeromonas hydrophila. Diarrea aguda no infecciosa: fármacos,
enfermedad inflamatoria intestinal (EII), colitis isquémica, radioterapia, intolerancia a la
lactosa, metales pesados, neoplasias, enteritis alérgica, impactación fecal, alcohol, cirugía.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Orienta a una posible etiología y valora la gravedad del proceso. Debe constar de edad,
patología de base, ingresos hospitalarios recientes o si están institucionalizados, estancias
recientes en áreas en vías de desarrollo (diarrea del viajero), presencia de síntomas
similares en personas próximas al paciente, ingesta de alimentos en dudoso estado o
precocinados, características de las deposiciones, deposiciones nocturnas, duración
del cuadro, síntomas acompañantes, presencia de clínica neurológica (botulismo o

142 Digestivo
cuadro tóxico tras la ingesta de moluscos bivalvos contaminados), antibioterapia previa

y prácticas sexuales de riesgo.
Evaluar el grado de intensidad del cuadro

l Diarrea leve. Menos de ocho deposiciones al día. Sin signos de deshidratación, no
suele haber fiebre, las deposiciones no se mezclan con sangre ni moco y el dolor
abdominal es leve.
l Diarrea moderada-grave. Duración mayor de 5 días, con deposiciones san-
guinolentas, fiebre, deshidratación, dolor abdominal intenso, o bien ocurre
en pacientes ancianos o con patología de base, como enfermedades crónicas,
inmunodepresión.
Fundamental para valorar el estado de hidratación y el estudio abdominal.
En casos de diarrea leve, es suficiente con la historia clínica y la exploración física. En
la diarrea aguda moderada-grave se solicitará: hemograma, bioquímica general, PCR,
hormonas tiroideas, gasometría venosa, radiografía de abdomen, toxina Clostridium
difficile (en pacientes hospitalizados o que hayan recibido previamente tratamiento
antibiótico), determinación de leucocitos en heces y coprocultivo; ante diarrea de
características inflamatorias, hemocultivos, serología (útil ante sospecha de amebiasis,
Campylobacter o Yersinia), estudio de parásitos en heces, sigmoidoscopia o colonoscopia
en situaciones de diarrea persistente a pesar del tratamiento.
TRATAMIENTO
El objetivo principal es conseguir una correcta reposición hidroelectrolítica, si es posible
por vía oral, o endovenosa en casos más severos.
Criterios de ingreso hospitalario

Intolerancia oral, riesgo de deshidratación o de posibles alteraciones hidroelectrolíticas,
inestabilidad hemodinámica, presencia de patología de base que pueda descompensarse,
pacientes con edad superior a los 65 años con sospecha de diarrea inflamatoria, gas-
troenteritis con riesgo vital (cólera, botulismo).
Tratamiento sintomático
l Antieméticos, si hay náuseas o vómitos (metoclopramida, domperidona o tietilpe-
razina).
l Antidiarreicos en casos leves: loperamida, con una dosis de inicio de 4 mg, y pos-
teriormente 2 mg, tras cada deposición, hasta un máximo de 16 mg/día. Rodecado-
trilo, en dosis de 100 mg/8 h, en adultos.
l Antibioterapia, en general, de forma empírica. Solo se recomienda en los casos
de diarrea aguda moderada-grave, siendo de elección el ciprofloxacino y, como
alternativa, el cotrimoxazol. En caso de coprocultivo positivo, ampliar el antibiótico
específico (tabla 28-1).
Diarrea aguda 143
TABLA 28-1. Antibioterapia recomendada según el agente patógeno de la diarrea
Agente patógeno Elección Alternativa

Salmonella Ciprofloxacino 500 mg/12 h
v.o. o norfloxacino 400
mg/12 h o cefotaxima
1 g i.v./8 h o ceftriaxona
1-2 g/24 i.v. o i.m. (1-2
semanas)
E. coli enteropatógeno Ciprofloxacino 500 mg/12 h Cotrimoxazol 160/800
E. coli enterotoxígeno o norfloxacino 400 mg/12 h mg/12 h v.o. (3-5 días)
E. coli enteroinvasivo (3-5 días)
Shigella Ciprofloxacino 500 mg/12 h Cotrimoxazol 160/800
o norfloxacino 400 mg/12 h mg/12 h v.o. (3-10
(3-10 días) días)
Entamoeba histolytica Metronidazol 750 mg/8 h Tinidazol 2 g/día v.o.
v.o. (10 días) seguido de (5 días) seguido de
paromomicina 500 mgc/8 h paromomicina 500
v.o. (10 días) mg/8 h v.o., 10 días
más
Giardia lamblia Metronidazol 750 mg/8 h Albendazol 400 mg/día
(10 días) o tinidazol 2 g v.o. + metronidazol
dosis única 750 mg/8 h (5 días)
Nitazoxanida 500 mg/
12 h (3 días)
Yersinia enterocolitica Ciprofloxacino 500 mg/12 h Doxiciclina 300 mg en
o norfloxacino 400 mg/12 dosis única v.o. o
h, durante 3-5 días cotrimoxazol 160/800
mg/12 h v.o. (3 dosis)
Campylobacter yeyuni Eritromicina 500 mg/6 h v.o. Ciprofloxacino 500
(5 días) o azitromicina 500 mg/12 h o norfloxacino
mg/24 h v.o. (3 días) 400 mg/12 h, durante
5 días
Vibrio parahemoliticus/ Doxiciclina 300 mg v.o. (dosis Ciprofloxacino 1 g v.o.
cholerae única) o eritromicina 40 o norfloxacino 800 mg
mg/kg/día v.o., 3 días v.o., en dosis única
(niños)
Citomegalovirus Ganciclovir o valganciclovir
Cryptosporidium spp Paromomicina 500 mg/8 h Roxitromicina 600 mg/24
v.o., durante 7 días en h v.o. o paromomicina
inmunocompetentes o 500 mg/8 h (7
14-28 en inmunodeprimidos días) (14 días en
Nitazoxanida 500 mg/12 h inmunodeprimidos)
(3 días) Albendazol 800 mg/12 h
(14 días)
(Continúa)
144 Digestivo
TABLA 28-1. Antibioterapia recomendada según el agente patógeno de la diarrea

(cont.)
Agente patógeno Elección Alternativa

Microsporidium Albendazol
Isospora belli y Cotrimoxazol
ciclospora
Aeromonas Ciprofloxacino 500 mg/12 Cotrimoxazol 160/800
h v.o. mg/12 h v.o.
Clostridium difficile Metronidazol 250 mg/6 h v.o. Vancomicina 250-500
(10 días). Si no tolera mg/6 h v.o. (10 días)
v.o., 500 mg/8 h i.v.
BIBLIOGRAFÍA
Bujanda Fernández de Piérola L, Barrio Andrés J. Diarrea Aguda. En: Ponce García J (ed.).
Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Madrid: Asociación Española
de Gastroenterología; 2011. p. 201-11.
Carranza R, Tena D, Rodríguez-García JL, Burón MR. Diarrea aguda. En: Rodríguez García
JL (ed.). Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid: Marbán; 2010. p. 596-603.
Esteve Comas M, Monfort Miquel D. Diarrea crónica y malabsorción intestinal. En:
Ponce García J (ed.). Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Madrid:
Asociación Española de Gastroenterología; 2011. p. 223-31.
145
ALGORITMO 28-1. Algoritmo diagnóstico de la diarrea aguda.

Diarrea crónica
María del Mar Lucena Merino, Eva Iglesias Flores,
Valle García Sánchez y Javier Delgado Lista
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
Presencia durante más de 4 semanas de deposiciones de menor consistencia, junto
con un aumento de su volumen o de la frecuencia de las mismas. Según el mecanismo
fisiopatológico que la produce, la diarrea crónica se clasifica en:
l Diarrea motora: se produce cuando existe una disminución del peristaltismo, lo que
favorece un sobrecrecimiento bacteriano, o bien un ritmo acelerado que limita el
tiempo de contacto entre la mucosa y el contenido intestinal.
l Diarrea osmótica: ocurre en presencia de contenido osmótico de escasa absorción
en la luz intestinal, reteniendo agua y sales.
l Diarrea secretora: el mecanismo consiste en una elevada secreción hidroelectrolítica,
junto con una reducción en la absorción.
l Diarrea por enteropatía exudativa: se origina por una desestructuración de la
mucosa intestinal, bien por ulceración o inflamación, lo que favorece una mayor
secreción de moco, proteínas y sangre hacia la luz intestinal.
l Disminución de la superficie de absorción: cirugía resectiva.
Hay que distinguir entre malabsorción, que consiste en una afectación de la absor-
ción de nutrientes, y maldigestión, que cursa con una hidrólisis defectuosa de nutrientes.
Una correcta anamnesis puede orientar hacia un origen en el intestino delgado o colon
proximal, o bien en el colon izquierdo y/o recto. En el primer caso cursa con presencia
de heces voluminosas, líquidas o pastosas y brillantes, con dolor cólico periumbilical.
En el segundo, predominan las heces semilíquidas o líquidas, escasas, con sangre, moco
o pus, junto con urgencia o tenesmo y dolor hipogástrico o sacro.
ETIOLOGÍA
l Síndromes de malabsorción/mala digestión: celiaquía, fibrosis quística, pancreatitis
crónica, malabsorción de hidratos de carbono por déficit de disacaridasas, déficit
de sales biliares, enfermedad de Whipple, abetalipoproteinemia, linfangiectasia
intestinal, hipo-/agammaglobulinemia.
l Infecciones crónicas o recidivantes: parásitos (giardiasis, Clostridium difficile,
amebiasis, etc.), bacterias (tuberculosis intestinal), infección por VIH.
l Tumores: neoplasia colorrectal, adenoma velloso de gran tamaño, linfoma in-
testinal. Tumores productores de hormonas o neuroendocrinos: gastrinoma
(Zollinger-Ellison), síndrome/tumor carcinoide, vipoma, carcinoma medular de
tiroides, ganglioneuroma, mastocitosis sistémica.
l Enfermedades inflamatorias del intestino: enfermedad inflamatoria intestinal (EII),
síndrome del intestino irritable, isquemia intestinal, enteritis o colitis por radiación
(actínica).

Diarrea crónica 147
l Enfermedades endocrinometabólicas: hipertiroidismo, diabetes mellitus, insufi-
ciencia suprarrenal (enfermedad de Addison).
l Cirugía gastrointestinal: gastrectomía, vagotomía, colecistectomía, resección intestinal.
l Enfermedades sistémicas: amiloidosis, esclerodermia.
l Miscelánea: colitis microscópica, gastroenteritis eosinófila, disfunción autonómica,
incontinencia fecal, alergias alimentarias, diarrea crónica idiopática autolimitada,
pelagra, abuso de laxantes, alcohol (favorece un tránsito intestinal acelerado y un
déficit de disacaridasas), fármacos (ya sea al inicio del tratamiento o durante una
pauta crónica, incluso sin haber modificado la posología: suplementos de magnesio
y prostaglandinas, antiarrítmicos, antihipertensivos, antibióticos, antiácidos, col-
chicina, lactulosa, colinérgicos, antineoplásicos, antidiabéticos).
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Incidir en los factores epidemiológicos (animales, viajes, alimentos, agua, familiares
afectados), inicio de la diarrea (brusca, progresiva, etc.), ritmo, duración de los síntomas,
características de las heces, existencia o no de incontinencia fecal, dolor abdominal,
meteorismo excesivo (más frecuente en la malabsorción de carbohidratos), pérdida
de peso, dieta, fármacos, enfermedades sistémicas, iatrogenia (historia de radiación,
fármacos, cirugía) o diarrea facticia (abuso de laxantes).
Diarrea que sugiere organicidad

Sangre en heces, pérdida de peso, fiebre, mayores de 40 años, alteración reciente del
hábito intestinal, diarrea nocturna, antecedentes familiares de neoplasia de colon,
diarrea persistente tras ayuno, presencia de esteatorrea, volumen de las heces superior
a 400 ml/24 h, alteración de coagulación, anemia, hipoalbuminemia y elevación de
reactantes de fase aguda.
l Exploración física: presencia de lesiones cutáneas (dermatitis herpetiforme en
enfermedad celíaca, pioderma gangrenoso y eritema nodoso en EII), flushing (sín-
drome carcinoide), aftas orales (EII y enfermedad celíaca), artritis (EII, Whipple,
Yersinia), hepatoesplenomegalia, adenopatías, masa abdominal, neuropatía perifé-
rica/autonómica (diabetes mellitus, amiloidosis, disautonomía).
l Exploraciones complementarias: hemograma con fórmula y recuento, bioquímica
general con hormonas tiroideas, inmunoglobulinas y anticuerpos de enfermedad
celíaca. Estudio en heces: coprocultivo y detección de toxina Clostridium difficile,
parásitos y huevos en heces; sangre oculta en heces, test cualitativo de grasa fecal
(tinción de Sudán). Gastroscopia/biopsia de 2.ª porción duodenal-yeyuno/aspiración
de parásitos. Las biopsias del intestino delgado permiten el diagnóstico de celiaquía,
giardiasis, enfermedad de Crohn, linfoma intestinal, gastroenteritis eosinofílica,
enfermedad de Whipple, linfangiectasia, abetalipoproteinemia, amiloidosis, mas-
tocitosis, infecciones. Colonoscopia/ileoscopia con biopsias escalonadas. Es útil en el
diagnóstico de tumores, EII, colitis infecciosa enteroinvasiva y colitis isquémica. La
toma de biopsia en pacientes con diarrea crónica con una mucosa macroscópicamente
normal ayuda al diagnóstico de colitis microscópica, amiloidosis, enfermedad de
Whipple e infecciones granulomatosas. Enterorresonancia magnética/tránsito intes-
tinal baritado. Ecografía abdominopélvica. Pruebas de retención abdominal de 75-Se-
homotaurocolato (absorción de ácidos biliares). Prueba del aliento de hidrógeno:
malabsorción de azúcares. Manometría rectal (si la incompetencia es importante).
148 Digestivo
l Menos frecuentemente utilizados: TAC abdominal, arteriografía mesentérica,

osmolalidad, pH, electrólitos (Na, K) en agua fecal, determinación de laxantes en
agua fecal (alcalinización para fenolftaleína), serología Yersinia enterocolítica, test
de grasa fecal cuantitativa o semicuantitativa (test Van de Kamer/esteatocrito), de-
terminación en sangre de: gastrina, serotonina, cromogranina, histamina, glucagón,
cortisol, polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), calcitonina, determinación de:
ácido 5-OH-indolacético, ácido vanilmandélico/metanefrinas, histamina. Pruebas
de función pancreática exocrina (test de PABA, elastasa fecal).
Diarrea que sugiere funcionalidad

La negatividad de las pruebas anteriores permite establecer el diagnóstico de diarrea
funcional. La malabsorción idiopática de ácidos biliares es una causa relativamen-
te frecuente de diarrea crónica de características funcionales, que suele cursar con
heces muy voluminosas, y puede observarse tras la realización de una colecistectomía.
Generalmente, el paciente mejora con el tratamiento con quelantes de los ácidos biliares
(resincolestiramina).
TRATAMIENTO
Es específico según su etiología, aunque un soporte sintomático es fundamental para
evitar complicaciones como la deshidratación y la desnutrición. La antibioterapia se
emplearía si existe sospecha de agente infeccioso, sobre todo si es frecuente en un área
geográfica.
Tratamiento sintomático
l Difenoxilato y loperamida: son antidiarreicos de menor potencia. Opio y morfina,
de elevada eficacia, salvo en diarreas de volumen elevado.
l Rodecadotrilo: reduce la hipersecreción de agua y electrólitos, sin modificar la
motilidad.
l Bromuro de otilonio: es útil en el síndrome de intestino irritable.
l Octreótido por vía subcutánea: útil en diarrea secundaria a síndrome carcinoide y
otros tumores neuroendocrinos, en diarrea favorecida por la quimioterapia, sín-
drome dumping y en la asociada a intestino corto. Su uso prolongado favorece la
litiasis biliar y presenta un coste elevado.
l Fibra dietética (plantago, metilcelulosa): podría ser útil en la diarrea funcional.
BIBLIOGRAFÍA
De Pedro A, Garrido R, García-Sánchez A, Lara R, Rodríguez-García JL, González-Carro
PS. Diarrea crónica. En: Rodríguez García JL (ed.). Diagnóstico y tratamiento médico.
Madrid: Marbán; 2010. p. 603-619.
Esteve Comas M, Monfort Miquel D. Diarrea crónica y malabsorción intestinal. En:
Ponce García J (ed.). Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Madrid:
Masedo González A, Gómez Gómez G, Gracia Lorenzo V. Diarrea aguda y crónica. En:
Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A et al. (ed.). Manual de diagnóstico y terapéutica
Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. Gastroenteritis aguda. En: Jiménez-Murillo L,
Montero Pérez FJ (eds.). Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica
y protocolos de actuación. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 334-40.
Complicaciones de la cirrosis hepática

Ana Isabel Pérez Caballero, Pilar Barrera Baena
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
CLÍNICA
Se define como un deterioro reversible en las funciones neuropsiquiátricas secundario a
disfunción hepática, ya sea de forma aguda o en el contexto de una hepatopatía crónica
con hipertensión portal. En función de la severidad del cuadro, se clasifica en varios
grados (clasificación de West Haven):
l Grado I: alerta y orientado, pero bradipsíquico, alteración del ritmo del sueño,
euforia, depresión, irritabilidad. Asterixis leve.
l Grado II: somnolencia o apatía, mayor desorientación, conducta inapropiada.
Ataxia, flapping o disartria.
l Grado III: marcada somnolencia o agitación psicomotora, hiperreflexia, asterixis
intensa o ausente.
l Grado IV: coma. Hipertonía muscular.
Los pacientes con encefalopatía hepática (EH) presentan generalmente datos de
disfunción hepática crónica, con signos físicos que incluyen atrofia muscular, ascitis,
eritema palmar, telangiectasias, edemas, esplenomegalia por hipertensión portal, etc.
Tras un episodio de EH, el paciente debe ser considerado eventual candidato a trasplante
hepático, ya que la supervivencia al primer año es inferior al 50%.
ETIOLOGÍA
Actualmente, la teoría más aceptada para explicar el desarrollo de la EH es la presencia
a nivel cerebral de los productos nitrogenados procedentes de la dieta que el hígado
no es capaz de aclarar, y que en el sistema nervioso central alteran los mecanismos de
neurotransmisión.
DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar en un enfermo cirrótico que presente alteraciones cognitivas o de la
conducta como las descritas en el primer apartado. En la valoración inicial, deben inves-
tigarse los posibles desencadenantes del cuadro: estreñimiento, uso de diuréticos, ingesta
de psicofármacos, aumento de la carga dietética de proteínas, alteraciones hidroelec-
trolíticas y del equilibrio ácido-base, hemorragia digestiva, infecciones de cualquier tipo
(con especial atención a la peritonitis bacteriana espontánea), cirugía, hepatocarcinoma,
trombosis portal, etc. Dado que la clínica neurológica en la EH puede ser indistinguible a
las de otras encefalopatías, las exploraciones complementarias irán destinadas a descartar
otras causas de encefalopatía: 1) metabólicas (valorar hipoglucemia, hipercapnia, altera-
ciones iónicas, mediante una analítica completa); 2) estructurales (TC-RM craneal si se

150 Digestivo
sospecha lesión estructural como absceso, hematoma intracraneal y electroencefalograma

si se sospecha encefalitis o estatus comicial, etc.); 3) infección del sistema nervioso central
(punción lumbar), y 4) tóxicos: alcohol, psicofármacos, metales pesados, salicilatos. Si el
paciente presenta ascitis, no debe olvidarse que la peritonitis bacteriana espontánea puede
manifestarse como un deterioro neurológico, por lo que debe realizarse una paracentesis.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en tres premisas: 1) hidratación y nutrición; 2) corrección de
los factores desencadenantes, y 3) disminución del amoníaco plasmático. En cuanto al
primer apartado, se debe asegurar un aporte hídrico de 2-3 l diarios con sueroterapia
(glucosalino o glucosado al 5%). Se debe corregir la hipopotasemia (esta aumenta la
producción renal de amonio). En cuanto el grado de alerta del paciente sea el adecuado,
iniciar alimentación oral sin restricción proteica en la dieta, y si ello no es posible, colocar
sonda nasogástrica para alimentación. Se deben corregir los factores precipitantes del
cuadro: tratar el estreñimiento con laxantes del tipo disacáridos no absorbibles (lactu-
losa o lactitol, para conseguir 2-3 deposiciones blandas diarias) o enemas (enemas de
lactulosa con 300 ml de lactulosa y 700 ml de agua), antibióticos en caso de infección,
flumazenilo en la intoxicación por benzodiazepinas y evacuación de restos de sangre
en caso de hemorragia digestiva para evitar el paso de productos nitrogenados al
torrente circulatorio. Si el paciente está agitado, evitar el uso de benzodiazepinas; es
más aconsejable el empleo de haloperidol. Para disminuir el amoníaco plasmático,
pueden usarse los disacáridos no absorbibles, y en caso de no respuesta o intolerancia,
antibióticos orales no absorbibles como la rifaximina (400 mg cada 8 h o 550 mg cada
12 h) o neomicina (500 mg cada 8 h o 1 g cada 12 h).
SÍNDROME HEPATORRENAL
CONCEPTO
El síndrome hepatorrenal (SHR) se define como una insuficiencia renal funcional y
reversible que aparece en pacientes con insuficiencia hepática crónica evolucionada e
hipertensión portal, aunque también puede ocurrir en casos de fallo hepático agudo.
En estos pacientes se produce una vasodilatación en el lecho esplácnico que origina
una disminución del flujo sanguíneo al riñón, lo que activa sistemas vasoconstrictores
responsables de la hipoperfusión renal.
Existen una serie de criterios para definir el SHR: 1) cirrosis con ascitis; 2) creatinina
sérica mayor de 1,5 mg/dl; 3) ausencia de mejoría en los niveles de creatinina después de
al menos 2 días de suprimir diuréticos e iniciar expansión plasmática con albúmina, en
dosis de 1 g/kg al día con dosis máxima de 100 mg/día; 4) ausencia de shock o pérdida
de líquido extracelular; 5) ausencia de tratamiento reciente con fármacos nefrotóxicos,
y 6) ausencia de enfermedad parenquimatosa renal definida por la presencia de pro-
teinuria > 500 mg/día, microhematuria (>50 hematíes por campo), y/o alteraciones
estructurales del riñón por ecografía. El límite de 1,5 mg/dl en los niveles de creatinina
define una importante disfunción renal en el paciente cirrótico (representa un filtrado
de unos 30 ml/minuto), debido a la baja producción endógena de creatinina por su
escasa masa muscular.
CLÍNICA
El paciente con SHR suele estar hipotenso, oligoanúrico, con aumento del gasto cardíaco
e intensa retención de sodio urinario. Se distinguen dos tipos de SHR:
Complicaciones de la cirrosis hepática 151
1. SHR tipo 1: deterioro rápido de la función renal, con duplicación de la creatinina
inicial mayor de 2,5 mg/dl en menos de 14 días.
2. SHR tipo 2: disfunción renal menos intensa (creatinina entre 1,5-2 mg/dl), curso
más lento y frecuente asociación con ascitis refractaria. Los pacientes con SHR-1 a
menudo asocian fracaso multiorgánico, con una elevada mortalidad a corto plazo.
A veces el cuadro está desencadenado por paracentesis cuantiosa sin reposición de
albúmina, peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o hepatitis alcohólica aguda.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en tres pilares: 1) medidas generales (identificar y tratar factores
precipitantes, mantener buen estado de hidratación y nutrición, evitar nefrotóxicos
como los diuréticos); 2) vasoconstrictores y albúmina, y 3) prevención. El vasocons-
trictor más utilizado es la terlipresina (0,5-2 mg cada 4-6 h en bolo i.v. durante 7-
14 días) y se asocia con albúmina i.v. al 20% (1 g/kg el primer día, con dosis máxima de
100 mg/día, y después 20-50 g/día). Si la creatinina disminuye más de un 30% durante
los primeros 3 días, se debe mantener el tratamiento hasta que sea <1,5 mg/dl; si no
es así, se aumenta la dosis de terlipresina. Si al suspender el tratamiento se produce
recidiva, se puede iniciar un nuevo ciclo. Si tras 1 semana de tratamiento la creatinina
no ha bajado, este se debe suspender, y habría que plantear otra alternativa (derivación
portosistémica, hemofiltración con albúmina, etc.), pero el único tratamiento definitivo
es el trasplante hepático, por lo que la aparición de SHR-1 es indicativa de inclusión
del paciente como candidato. Existen dos situaciones en las que podría prevenirse un
SHR: 1) la PBE, a menudo complicada con SHR, donde la administración precoz de
antibiótico y albúmina i.v. disminuye la incidencia de SHR y la mortalidad, y 2) la
hepatitis alcohólica grave, en la que el uso de pentoxifilina i.v. (400 mg/8 h durante 4
semanas) reporta los mismos beneficios.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

CONCEPTO
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la infección del líquido ascítico no jus-
tificada por un foco séptico intraabdominal aparente. La mortalidad al año tras un
primer episodio es del 30%, por lo que constituye una indicación de trasplante hepático.
El germen causante más frecuente es E. Coli, seguido de otras enterobacterias (Klebsie-
lla) o estreptococos. Debe sospecharse en un enfermo cirrótico con fiebre o dolor
abdominal, pero también puede ser asintomática o presentarse como un deterioro del
estado mental (encefalopatía), de la función renal o deterioro analítico (leucocitosis,
acidosis, etc.); por ello, debe realizarse una paracentesis diagnóstica en todos estos casos
o en un enfermo con ascitis que ingresa en el hospital por otro motivo, sobre todo si se
trata de una hemorragia digestiva.
DIAGNÓSTICO
Tras la sospecha clínica se debe realizar una paracentesis, donde el recuento de po-
limorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico es el principal marcador diagnóstico,
ayudado por el resultado del cultivo microbiológico (recomendable en frascos de
hemocultivo para aerobios y anaerobios). Si la cifra de PMN es >250/mm3 (en caso
de ascitis hemorrágica con más de 10.000 hematíes por mm3 hay que restar un PMN por
cada 250 hematíes) se considera PBE, independientemente del resultado del cultivo, y
debe iniciarse tratamiento antibiótico precozmente. Cuando los PMN son <250/mm3,
152 Digestivo
el cultivo positivo se denomina bacterascitis. La bacterascitis puede ser monomicrobiana

(en cuyo caso el paciente debe recibir tratamiento si tiene síntomas como fiebre o dolor
abdominal, y repetir la paracentesis en 48 h si está asintomático) o polimicrobiana
(por punción inadvertida de un asa intestinal, y sin que esté demostrada la necesidad
de antibióticos). La peritonitis bacteriana secundaria (PBS) es debida a infección del
líquido ascítico por un foco intraabdominal; debe sospecharse si la glucosa < 50 mg/dl en
el líquido ascítico, las proteínas > 1 g/dl, LDH > al límite superior del valor en sangre o
infección polimicrobiana o por anaerobios, CEA > 5 ng/dl o fosfatasa alcalina > 240 U/l;
en tal caso debe realizarse una prueba de imagen para descartar un foco infeccioso in-
traabdominal, y es necesaria una intervención quirúrgica posterior, ya que con antibióticos
como único tratamiento la mortalidad puede ser del 100%.
TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico debe iniciarse lo antes posible, en cuanto se haya realizado
la paracentesis, y debe cubrir los gérmenes más frecuentes, las enterobacterias y el
estreptocococo. Se utilizan cefalosporinas de tercera generación; las más usadas son
cefotaxima (2 g/8 h), ceftriaxona (2 g/24 h) y, en caso de alergia a cefalosporinas,
ciprofloxacino (500 mg/12 h) si el paciente no recibía profilaxis con quinolonas. Se
mantiene el antibiótico hasta 24-48 h de confirmar la resolución de la infección y un
mínimo de 5-10 días de tratamiento. Se deben evitar fármacos nefrotóxicos como
aminoglucósidos y antiinflamatorios no esteroideos. Si el paciente presenta datos de
mal pronóstico clínico (como encefalopatía hepática, shock o hemorragia digestiva)
o analítico (creatinina > 1g/dl, urea > 30 mg/dl, bilirrubina total > 4 mg/dl), se
recomienda expansión plasmática con albúmina, en dosis de 1,5 mg/kg de peso en 6 h
el primer día y 1 mg/kg el tercer día. Sin embargo, dado que un elevado porcentaje de
pacientes con PBE puede desarrollar un SHR (hasta el 30%), las recomendaciones actuales
son de incluir la albúmina en todos los pacientes con PBE. En el algoritmo diagnóstico-
terapéutico se resume el manejo y la evaluación de la respuesta al tratamiento.
En cuanto a la profilaxis de nuevos episodios, el tratamiento es distinto en función
de las características del paciente: 1) paciente no ingresado, con un episodio previo de
PBE: norfloxacino 400 mg orales/24 h, o trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ)
Forte, en dosis de un comprimido diario durante 5 o 7 días a la semana, otra alternativa
es el ciprofloxacino, 750 mg/semana; 2) paciente cirrótico con proteínas < 1,5 g/dl en
líquido ascítico y una de las siguientes: estadio de Child-Pugh > 9, creatinina > 1,2 mg/
dl, urea > 25 mg/dl, sodio < 130 mg/dl, bilirrubina total > 3 mg/dl: profilaxis oral
indefinida con los mismos fármacos descritos; 3) paciente hospitalizado por hemorragia
digestiva: ceftriaxona 1 g/24 h, durante 7 días, pasando a vía oral con norfloxacino
400 mg/12 h o TMP-SMZ/12 h, durante 7 días, y 4) paciente cirrótico ingresado por
otra causa diferente a hemorragia digestiva, con proteínas < 1 g/dl en líquido ascítico:
norfloxacino 400 mg orales/24 h, o TMP-SMZ Forte, un comprimido/24 h mientras esté
ingresado. Los enfermos con proteínas > 1 g/dl en líquido ascítico y sin antecedentes
de PBE previa no necesitan profilaxis.
BIBLIOGRAFÍA
Córdoba Cardona J. Encefalopatía hepática. En: Montoro Huguet M, García Pagán JC
(eds.). Manual de emergencias en gastroenterología y hepatología. Madrid: Jarpyo;
2010. p. 321-8.
EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial
peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2010;53(3):397-417.
Complicaciones de la cirrosis hepática 153
Ferenci P, Runyon BA, Travis A. Treatment of hepatic encephalopathy. Uptodate. Revisado
Rodríguez Alcalde D, Ibero Esparza C, Sáenz-López Pérez S. Hepatopatía crónica. Cirrosis
hepática y sus complicaciones. En: Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ,
García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A et al. (eds.).
Manual de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital Universitario 12 de octubre. 6.ª
ed. Madrid: MSD, 2007. p. 675-94.
Runyon BA, Kaplan MM, Bonis P. Treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial
peritonitis. Uptodate. Revisado en diciembre de 2012, versión 19.3. Disponible en
www.uptodate.com.
154
ALGORITMO 30-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE). PBS, peritonitis bacteriana secundaria;
PMN, polimorfonucleares; tto., tratamiento.
Fallo hepático fulminante

Juan Criado García, Pilar Barrera Baena,
Ana Isabel Jiménez Morales y Ana Isabel Pérez Caballero
CLÍNICA
El fallo hepático fulminante (FHF), o la insuficiencia hepática aguda grave (IHAG), se
define como la disfunción hepática aguda y severa secundaria a la necrosis hepatocitaria
masiva o submasiva de un hígado previamente sano, que conlleva la aparición de
coagulopatía (INR ≥ 1,5, TP < 40%) y encefalopatía. Se clasifica en hiperagudo (<7
días), agudo (8-28 días), subagudo (29-72 días) y tardío (2-6 meses). Es un proceso
multisistémico, con ictericia como primera manifestación objetivable y múltiples com-
plicaciones clínicas asociadas:
Complicaciones neurológicas
l Encefalopatía hepática: criterio diagnóstico de FHF. Grados I a IV.
l Edema cerebral: en encefalopatía III-IV (convulsiones, descerebración, alteración
de los reflejos pupilares, fallo respiratorio, bradicardia). Más habitual en el FHF
hiperagudo.
Alteraciones en la hemostasia
Disminución de la síntesis hepática, déficit de vitamina K, coagulación intravascular
diseminada (CID) y aumento de fibrinólisis. La actividad de factores de coagulación es
menor del 50% y la vida media del factor VII (FVII) se acorta (TP alterado). Niveles de
factor V (FV) son pronósticos (<20%: mayor mortalidad; <50%: buen pronóstico).
Asocia trombopenia y trombopatías múltiples.
Complicaciones cardiovasculares
Shock distributivo (hipotensión, aumento del gasto cardíaco), arritmias y alteraciones
hemodinámicas.
Insuficiencia renal aguda

Multifactorial o por síndrome hepatorrenal. Mal pronóstico.
Complicaciones respiratorias
Síndrome de distrés respiratorio del adulto, edema agudo de pulmón, atelectasias,
infecciones, hemorragia alveolar, etc. Destacar la hiperventilación de causa central
neurógena y relacionada con la acidosis metabólica. Indican mal pronóstico.
Complicaciones digestivas
Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG), úlceras de estrés, ascitis, pancreatitis.

156 Digestivo
Trastornos hidroelectrolíticos, del equilibrio ácido-base

y metabólicos
Hipoglucemia: en un 40%, secundaria a insuficiencia hepática grave o secundaria a con-
sumo (sepsis). Alcalosis respiratoria: hallazgo más frecuente, debida a hiperventilación
(edema cerebral). Acidosis metabólica: láctica, indicativa de mal pronóstico. Hipopotase-
mia multifactorial (alcalosis, por pérdidas, hipoaldosteronismo), hipo- o hipercalcemia,
hipomagnesemia, hipofosfatemia, hiponatremia o, raramente, hipernatremia.
Infecciones
Bacterianas por Gram positivos (urinarias, respiratorias) y fúngicas (cándida y
Aspergillus). Más frecuentes en el FHF de evolución subaguda.
ETIOLOGÍA
Las causas del FHF son muy diversas y hasta en un 30-35% de los casos se desconocen.
Fármacos
Sobredosificación de paracetamol (acetaminofeno), anestésicos halogenados (halotano,
enflurano, isoflurano). Reacciones idiosincrásicas a: antibióticos (rifampicina, isonia-
cida, ofloxacino, cotrimoxazol, ketoconazol, tetraciclinas, sulfonamidas, macrólidos,
dapsona, amoxicilina-clavulánico), anticonvulsivantes (fenitoína, valproato sódico),
psicótropos (antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa), AINE,
alopurinol, labetalol, amiodarona, lovastatina, interferón alfa, disulfiram, ciclofosfamida.
Tóxicos
Alcohol, metanfetaminas (éxtasis), Amanita phalloides, hierbas (ginseng), solventes
orgánicos, disolventes industriales, fósforo inorgánico, algunos suplementos dietéticos.
Causas infecciosas
Hepatitis A, B, D, E, C (rara); en inmunodeprimidos CMV, VEB, VVZ, VHS, parvovirus
B19; Coxiella (fiebre Q); toxinas bacterianas (Cyanobacter, B. cereus); shock séptico.
Metabólicas
Síndrome HELLP, hígado graso agudo del embarazo, síndrome Reye, enfermedad de
Wilson, derivación yeyuno-ileal, galactosemia, tirosinemia.
Vasculares
Síndrome Budd-Chiari, trombosis arterial hepática, trombosis portal, enfermedad
venooclusiva hepática; insuficiencia cardíaca congestiva, shock cardiógeno.
Miscelánea
Hígado metastásico, hipertermia, hepatitis autoinmune, irradiación hepática, hepatec-
tomía parcial, fallo primario del injerto hepático.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Especial atención a antecedentes personales y familiares, consumo de fármacos, alimen-
tos y tóxicos, viajes, posibles infecciones.
Fallo hepático fulminante 157
Exploración física completa

Valorar la ictericia y los grados de encefalopatía hepática (I-IV), así como posibles
signos clínicos de hepatopatía. Especial atención a los datos clínicos sugestivos de com-
plicaciones y de fallo multiorgánico.
l Laboratorio. Parámetros iniciales: hemograma, coagulación (incluir FV), iones,
perfil renal, perfil hepático, TSH, amonio, gasometría arterial, lactato, test de emba-
razo. Ampliar según sospecha: niveles de paracetamol, a-amanitas urinarias si hay
intoxicación por setas, serología de virus hepatótropos, VIH, autoinmunidad (ANA,
AML, y anti-LKM). Si existe sospecha de enfermedad de Wilson: ceruloplasmina
plasmática y niveles de cobre en orina.
l Pruebas de imagen. Ecografía y TAC: pruebas iniciales de elección. Biopsia hepática:
indicación relativa dado el riesgo asociado por la coagulopatía de base. Se realiza
por vía transyugular.
Factores de mal pronóstico

l Hepatitis aguda por virus B, hepatitis autoinmune, hepatopatía criptogenética.
l Toxicidad por setas.
l Toxicidad farmacológica idiosincrásica (salvo paracetamol).
l Síndrome de Budd-Chiari.
l Complicaciones sistémicas, principalmente la insuficiencia renal.
l Encefalopatía grado III-IV.
l Niveles de FV (sobre todo en hepatitis vírica).
l Criterios del King's College Hospital: establecen criterios de trasplante hepático.
Son los siguientes:
l En FHF por paracetamol: pH < 7,3, independientemente del grado de
encefalopatía, o INR > 6,5 + creatinina > 3,4 mg/dl con encefalopatía grado
III-IV.
l En FHF por otras causas: INR > 6,5 con cualquier grado de encefalopatía o
tres de las siguientes: edad < 10 o > 40 años + etiología indeterminada + bili-
rrubina ≥ 17 mg/dl + INR ≥ 3,5 + tiempo entre la ictericia y la aparición de
encefalopatía > 7 días.
TRATAMIENTO
El FHF requiere el ingreso en la unidad de cuidados intensivos y la valoración de
traslado a un centro con capacidad para un posible trasplante hepático. De modo
esquemático:
Medidas generales
l Supresión de cualquier tipo de fármaco que el paciente tomara previamente.
l Control estricto de glucemia: valorar suero glucosado ante el riesgo de hipo-
glucemia.
l Tratamiento de la encefalopatía hepática: laxantes, ATB. Valorar intubación.
l Controlar el edema cerebral (HTA, bradicardia, trastornos respiratorios).
l Alteraciones de la hemostasia: valorar vitamina K i.v. (una ampolla cada 12 h).
l Monitorización renal, respiratoria y cardíaca.
l Control precoz del resto de posibles complicaciones extrahepáticas (infecciones).
158 Digestivo
Medidas específicas
l FHF por paracetamol: N-acetilcisteína, 150 mg/kg i.v. en 200 ml de suero glucosado
(SG) al 5% en 15 min + 50 mg/kg en 500 ml de SG al 5% en 4 h + 100 mg/kg en
1.000 ml SG al 5% en 16 h.
l FHF por setas (Amanita phalloides): forzar diuresis con carbón activado. Valorar
penicilina G (300.000-1.000.000 unidades i.v./kg/día) o silibinina (20 mg/kg/día
repartidos en cuatro dosis, perfundidas en 2 h y con un margen de 4 h entre dosis).
l Hepatitis vírica: aciclovir, 5-10 mg/kg/8 h durante 7-14 días (VHS, VEB, CMV,
VVZ). Análogos de nucleótidos/nucleósidos (VHB).
l Hepatitis autoinmune: esteroides (prednisona: 40-60 mg/día).
l Sistema de soporte hepático artificial: sin indicación actual.
Trasplante hepático urgente

Ante indicadores pronósticos (criterios del King's College Hospital) de elevado riesgo
de mortalidad.
BIBLIOGRAFÍA
Mas A, Escorsell A. Hepatitis fulminante. En: Montoro Huguet M, García Pagán JC (eds.).
Manual de emergencias en gastroenterología y hepatología. Madrid: Jarpyo; 2010.
p. 329-36.
Nguyen NT, Vierling JM. Acute liver failure. Curr Opin Organ Transplant. 2011;
16(3):289-96.
Polson J, Lee WM. AASLD position paper: the management of acute liver failure.
Hepatology. 2005;41(5):1179-97.
Rodríguez García JL, Arévalo J, Azaña JM, Balsa J, Berbel A, Contreras JD. Fallo hepático
fulminante. En: Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid: Marbán; 2009. p. 412-4.
Fallo hepático fulminante 159
ALGORITMO 31-1. Algoritmo de manejo general del fallo hepático fulminante (FHF).
CMV, citomegalovirus; FHA, fallo hepático agudo; VEB, virus de Epstein-Barr; VHB, virus
de la hepatitis B; VHS, virus herpes simple.
Manejo del paciente con ascitis

Ana Isabel Pérez Caballero, Pilar Barrera Baena
y Javier Delgado Lista
CLÍNICA
La aparición de líquido libre en la cavidad peritoneal se define como ascitis. Se manifiesta
por un aumento del perímetro abdominal, más o menos brusco en función del tiempo
de instauración. El paciente puede referir molestias abdominales inespecíficas o bien
dispepsia, náuseas, etc., o síntomas como disnea u ortopnea por compresión del dia-
fragma. Se debe investigar si el cuadro se acompaña de síndrome constitucional, dolor
abdominal, síntomas cardiológicos, fiebre, etc., que orienten sobre la causa subyacente,
y si existen datos de enfermedad hepática subyacente (estigmas de hepatopatía crónica,
etilismo, antecedente de tatuajes, transfusión de hemoderivados, etc.).
ETIOLOGÍA
La cirrosis hepática es la causa más frecuente (80% de casos), seguida de procesos
neoplásicos (10%) e insuficiencia cardíaca (3%). Conceptualmente, la ascitis puede
clasificarse en función de la existencia o no de hipertensión portal (HTP) subyacente.
Procesos que cursan con HTP

l De origen intrahepático: cirrosis hepática, hepatitis aguda alcohólica, fallo hepático
fulminante y subfulminante, enfermedad venooclusiva hepática e hígado tumoral.
l De causa extrahepática figuran el hígado de estasis (por insuficiencia cardíaca
derecha o pericarditis constrictiva), obstrucción o trombosis portal y síndrome de
Budd-Chiari.
Procesos que cursan con ascitis sin HTP

Enfermedades del peritoneo (carcinomatosis peritoneal, peritonitis infecciosa, vasculitis
peritoneal, amiloidosis, peritonitis granulomatosa), enfermedades ginecológicas (sín-
drome de Meigs, rotura de quiste folicular o de embarazo ectópico, endometriosis, etc.),
enfermedades que cursan con hipoalbuminemia (síndrome nefrótico, malabsorción,
etc.) y un grupo misceláneo en el que pueden incluirse la ascitis pancreática (por rotura
de seudoquiste o del conducto pancreático), la ascitis biliar (por lesión traumática o
iatrógena de la vía biliar o la vesícula, o por peritonitis biliar secundaria a perforación
de la vesícula biliar) y la ascitis quilosa (exudación de linfa al peritoneo secundaria a
rotura u obstrucción del sistema linfático, generalmente tumoral).
DIAGNÓSTICO
La anamnesis y exploración física suelen ser suficientes para sospechar la presencia
de ascitis. El signo exploratorio de matidez en los flancos a la percusión abdominal
aparece a partir de 500-1.000 ml de líquido ascítico. En la valoración inicial del

Manejo del paciente con ascitis 161
paciente debe realizarse una analítica que incluya hemograma, bioquímica con perfil
hepático, estudio de coagulación y orina. La radiografía de tórax puede mostrar
datos de cardiopatía como derrame pleural, cardiomegalia, calcificación pericárdica,
etc., y puede ser preciso realizar un ecocardiograma para confirmar esta sospecha.
Una ecografía de abdomen puede detectar la presencia de hasta 100 ml de líquido
ascítico, y permite valorar el hígado, el estado del sistema portal, de los vasos del
hilio hepático y las venas suprahepáticas, así como descartar otras causas de dis-
tensión abdominal. Una TAC de abdomen es útil para descartar lesiones tumorales
pancreáticas, adenopatías en el retroperitoneo o carcinomatosis peritoneal. Ante todo
paciente con ascitis de debut o ascitis de causa conocida, pero refractaria a trata-
miento, se debe realizar una paracentesis diagnóstica, que determinará en el líquido
ascítico la celularidad (fórmula y recuento leucocitario), la glucosa, la albúmina,
las proteínas totales y el cultivo microbiológico; son opcionales otras mediciones
en función de la sospecha diagnóstica (LDH, amilasa, triglicéridos, ADA, citología,
etc.). Los marcadores tumorales en el líquido ascítico tienen escasa sensibilidad y
especificidad, por lo que no son útiles para el diagnóstico etiológico. La diferencia
entre los niveles de albúmina en suero y líquido ascítico se denomina gradiente
seroascítico de albúmina (G-alb S-LA), y su valor ayuda a determinar la causa de
la ascitis: es mayor de 1,1 g/dl en los casos de ascitis con HTP (97% de exactitud),
como la cirrosis, la hepatitis alcohólica, el fallo cardíaco, las metástasis hepáticas
y el síndrome de Budd-Chiari, así como en las ascitis mixtas, en las que se añade
una segunda causa a la HTP. Es menor de 1,1 g/dl en la peritonitis carcinomatosa
y tuberculosa, la pancreatitis, la ascitis quilosa y las enfermedades que cursen con
hipoproteinemia, como el síndrome nefrótico. Ocasionalmente, será precisa una
laparoscopia con toma de biopsia si no se ha llegado a un diagnóstico etiológico
(habitualmente en casos de tuberculosis peritoneal).
TRATAMIENTO
Nos centraremos en el tratamiento de la ascitis secundaria a cirrosis hepática, ya
que en el resto de causas el tratamiento suele ser el de la enfermedad subyacente.
La restricción de sodio en la ingesta (inferior a 2 g de cloruro sódico al día) y los
diuréticos son las medidas iniciales en todos los pacientes, aunque si la causa de la
ascitis no es la HTP la respuesta suele ser escasa (excepto en los casos de síndrome
nefrótico). La espironolactona es el diurético de elección inicialmente, por su efecto
antialdosterónico y la potencia natriurética superior a los diuréticos del asa que
consigue en los pacientes cirróticos. La dosis de entrada es de 50-200 mg diarios,
pero puede incrementarse hasta 400 mg. Sin embargo, debido a su larga vida media
y la hiperpotasemia que produce, no se suele usar como único diurético salvo en
caso de ascitis leve. Se suele asociar con furosemida (20 a 160 mg como dosis máxima
diaria), sobre todo si el paciente presenta edemas, pero esta no se debe administrar
como único diurético. Los efectos adversos más frecuentes de estos fármacos son
la insuficiencia renal prerrenal, los trastornos iónicos, la encefalopatía hepática
y las alteraciones del equilibrio ácido-básico. Ante estas complicaciones, se debe
modificar la dosis e incluso suspender los diuréticos y reiniciarlos en dosis bajas
si es posible una vez corregidos estos trastornos, siempre con un estrecho control
clínico y analítico. La ausencia total o parcial de respuesta al tratamiento diurético
puede indicar incumplimiento terapéutico, ingesta de antiinflamatorios no es-
teroideos, o complicaciones como trombosis portal o aparición de hepatocarcinoma.
Se considera que si un paciente con ascitis en tratamiento con diuréticos en dosis
adecuadas no pierde más de 300-500 mg de peso diarios (800-1.000 mg si existen
162 Digestivo
edemas importantes) o su excreción de sodio en orina de 24 h es baja (menor de

30 mEq/día, o cociente sodio/potasio urinario inferior a 1), existe una resistencia a
los diuréticos. Si la excreción de sodio en orina es elevada, es probable que incumpla
la restricción de sal en la dieta. En pacientes con ascitis a tensión, la paracentesis
evacuadora con reposición de albúmina intravenosa (a razón de 8 g por litro de
líquido ascítico evacuado, lo que equivale a un vial de albúmina de 50 ml al 20%
por cada 1,5 l de líquido evacuado) es eficaz para prevenir la disfunción circulatoria
posparacentesis, y debe realizarse siempre que se extraigan más de 5 l por sesión.
Una vez que la ascitis se elimine, la dosis de diuréticos puede reducirse a la mitad
inicialmente, reevaluando al paciente de forma periódica y manteniendo la mínima
dosis eficaz de fármacos. Los pacientes con cirrosis suelen presentar de forma crónica
una hiponatremia, generalmente bien tolerada; en caso de cifras de sodio inferiores
a 120-125 mg/dl se recomienda restricción hídrica (1 l diario) y la suspensión de los
diuréticos. Estos también deben suspenderse si empeora la función renal o aparecen
calambres musculares.
La ascitis refractaria es aquella que no responde a una dieta restrictiva en sal y dosis
máximas de diuréticos, o recurre rápidamente después de una paracentesis (antes de 4
semanas). La ascitis intratable es la que no permite utilizar diuréticos, o no responde a
las dosis máximas, por sus efectos secundarios. Tiene una supervivencia anual del 50%,
y puede ser indicativa de complicaciones como hepatocarcinoma, trombosis portal o
peritonitis bacteriana espontánea. Las paracentesis terapéuticas seriadas constituyen una
buena opción en estos casos, pero si el paciente no las tolera, como alternativa puede
realizarse una derivación portosistémica intrahepática (TIPS). Esta técnica disminuye la
presión en el espacio portal, el hiperaldosteronismo secundario y, por lo tanto, aumenta
la natriuresis. Está contraindicada en casos de encefalopatía hepática no controlada,
estadio de Child-Pugh de 12 puntos, bilirrubina > 5 mg/dl, INR > 2, insuficiencia
cardíaca grave, hipertensión pulmonar y de forma relativa en la trombosis portal. Si
el paciente no es subsidiario de TIPS, parece que la infusión de albúmina intravenosa
de forma crónica (a razón de 50 g semanales) podría mejorar el control de la ascitis.
Otras técnicas como la anastomosis peritoneovenosa o las derivaciones portosistémicas
quirúrgicas no aumentan la supervivencia y tienen una alta morbimortalidad. El tras-
plante hepático es la única alternativa capaz de mejorar el pronóstico en caso de ascitis
refractaria.
BIBLIOGRAFÍA
EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial
peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2010;53(3):397-417.
López Vicente JT. Ascitis. En: Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García
Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A (eds.). Manual
de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital Universitario 12 de octubre. 6.ª ed.
Madrid: MSD; 2007. p. 593-600.
Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update.
Hepatology. 2009;49(6):2087-107.
Runyon BA, Kaplan MM, Bonis P. Treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial
peritonitis. Uptodate. Revisado en diciembre de 2012, versión 19.3. Disponible
en www.uptodate.com.
Such J, Runyon BA. Initial therapy of ascites in patients with cirrhosis. Uptodate. Revisado
ALGORITMO 32-1. Algoritmo de tratamiento de la ascitis secundaria a cirrosis hepática.
163
Ictericia
Juan Criado García, Antonio José Hervás Molina,
Ana Isabel Jiménez Morales y Pablo Pérez Martínez
CLÍNICA
La ictericia es un signo clínico definido como la pigmentación amarillenta de piel y
mucosas derivada de la elevación plasmática de bilirrubina (Bi), y evidente cuando su
concentración supera los 2,5-3 mg/dl; se puede observar en la esclerótica con niveles
séricos superiores a 2 mg/dl. En nuestro medio se consideran niveles normales de
Bi entre 0,2 y 1,2 mg/dl, donde más del 95% es Bi no conjugada o indirecta (BI). La
hiperbilirrubinemia se clasifica en:
l Conjugada o directa: aumento de Bi directa (BD), hidrosoluble y de eliminación
renal. Conlleva coloración de la orina (coluria) y de las heces (pleiocromía).
l No conjugada o indirecta: aumenta la BI, liposoluble y que no aparece en la orina
(no coluria).
La colestasis es un síndrome derivado de la alteración en la excreción biliar al
duodeno; conlleva aumento plasmático de ácidos biliares, Bi, fosfatasa alcalina (FA) y
gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) entre otras. Se considera colestasis disociada a
la elevación de FA y GGT sin aumento de Bi, como consecuencia habitual de lesiones
focales intrahepáticas, benignas o malignas. En casos de obstrucción biliar, la falta de
pigmentos biliares en la luz intestinal conlleva ausencia de pigmentación en las heces
tanto parcial (hipocolia) como total (acolia). El prurito es el síntoma clásico asociado
a la ictericia.
ETIOLOGÍA
Dependiendo del aumento de un tipo u otro de Bi podemos clasificar las causas de
ictericia.
Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta

(BI > 85%)
l Aumento en la producción de Bi:
l Transfusiones sanguíneas.
l Extravasación de sangre: hematomas externos o internos e infartos tisulares.
l Eritropoyesis ineficaz: en anemia megaloblástica, ferropénica, sideroblástica
(síndromes mielodisplásicos), intoxicación por plomo, porfiria eritropoyética.
l Hemólisis: extra- e intravascular. Ictericia leve, con niveles de Bi < 4 mg/dl.
l Alteración en la captación hepática y transporte de Bi:
l Disminución del flujo sanguíneo hepático: insuficiencia cardíaca, shunts por-
tosistémicos.
l Fármacos y tóxicos: rifampicina, contrastes radiológicos (bunamiodil), clo-
ranfenicol, probenecid, ácido flavaspídico. Resolución habitual en 48 h tras la
suspensión del mismo.
Ictericia 165
l Alteración en la conjugación de la Bi:
l Ictericia fisiológica del recién nacido.
l Síndrome de Gilbert: causa más frecuente de hiperbilirrubinemia indirecta
(3-9% de la población). Autosómico dominante. Ictericia leve (Bi < 4 mg/dl),
crónica y fluctuante, tras fiebre, ayuno, cirugía, infecciones, ejercicio físico o
alcohol. Diagnóstico tras descartar hemólisis; el resto de las pruebas hepáticas
son normales. No precisa tratamiento.
l Síndrome de Crigler-Najjar: raro, autosómico recesivo. Tipo I: ictericia intensa
(BI 30-40 mg/dl) y kernicterus, con muerte en el primer año de vida. Tipo II:
ictericia moderada (BI < 20 mg/dl), sin afectación neurológica en el adulto y
respuesta favorable a fenobarbital.
l Miscelánea:
l Hipertiroidismo.
l Enfermedades hepáticas: cirrosis, hepatitis crónica persistente, enfermedad de
Wilson.
Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada o directa (BD  50%)
l Con colestasis intrahepática:
l Enfermedad hepática aguda o crónica. Hepatitis viral, alcohólica, autoinmune,
esteatosis/cirrosis, colangitis esclerosante primaria o secundaria, cirrosis biliar
primaria (CBP) o secundaria, déficit a1-antitripsina, enfermedad de Wilson.
l Miscelánea: fármacos y tóxicos (etinilestradiol, metiltestosterona, clorpromazina,
halotano, anovulatorios, andrógenos, eritromicina, metamizol; té jamaicano, arsé-
nico, setas), infiltrativas (Wegener, linfoma, amiloidosis, sarcoidosis, micobacterias,
hepatocarcinoma, metástasis), genéticas (colestasis benigna recurrente, protopor-
firia eritropoyética), endocrinas (hipertiroidismo), infecciosas (amebiasis, sífilis,
leptospirosis, paludismo, gonococia, sepsis), hematológicas (enfermedad de células
falciformes), complicación postrasplante (enfermedad de injerto contra huésped),
mala perfusión tisular (hipotensión, hipoxemia, insuficiencia cardíaca), síndrome
de Budd-Chiari, obstrucción vena cava inferior y enfermedad tromboembólica
venosa hepática, síndromes congénitos (Alagille, Caroli).
l Con colestasis extrahepática (obstrucción biliar):
l Trastornos intrínsecos: coledocolitiasis, colangiocarcinoma, estenosis post
operatorias, colangitis esclerosante primaria, disfunción del esfínter de Oddi,
enfermedad quística biliar, infección parasitaria biliar (fasciola, áscaris lumbri-
coides), colangiopatía del sida, hemobilia postraumática o tras biopsia hepática,
quimioterapia arterial hepática.
l Trastornos extrínsecos: carcinoma pancreático, pancreatitis aguda o crónica,
hepatoma, adenopatías metastásicas o infecciosas, hidatidosis, aneurisma arte-
rial, cavernoma portal, síndrome de Mirizzi.
l Sin colestasis (déficit en excreción canalicular):
l Síndrome de Dubin-Johnson: autosómico recesivo. Ictericia leve. No precisa
tratamiento.
l Síndrome de Rotor: autosómico recesivo. Ictericia leve (BD < 10 mg/dl). No
precisa tratamiento.
Ictericia por hiperbilirrubinemia mixta: daño hepatocelular
(BD entre el 15 y el 50%)
l Lesión hepática aguda o subaguda: hepatitis vírica, fármacos y tóxicos (isoniacida, me-
tildopa, etanol, paracetamol, amanita), isquemia, alteraciones metabólicas (síndrome
de Reye, enfermedad de Wilson), gestación (preeclampsia, esteatosis del embarazo).
166 Digestivo
l Lesión hepática crónica: vírica, hepatotoxinas (vitamina A, etanol, cloruro de vinilo),

autoinmune, metabólica (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de
a1-antitripsina).
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Valorar características de la orina y las heces, inicio y evolución de la ictericia, sintoma-
tología asociada y antecedentes personales de interés.
Exploración física completa

l Laboratorio. En la primera aproximación: Bi y fracciones, perfil hepático y renal,
hierro, ferritina, transferrina, TSH, perfil lipídico, estudio de coagulación, hemo-
grama y sistemático de orina. Si hay sospecha de hemólisis: LDH, haptoglobina y
reticulocitos. Completar estudio: serología de hepatitis (A, B, C, D, CMV, VEB),
VIH, Ac antimitocondriales (CBP), ANA, Ac antimúsculo liso y anti-LKM (hepatitis
autoinmune), a-fetoproteína (hepatocarcinoma), Ca 19.9, CEA, ceruloplasmina,
cobre en plasma y orina, a1-antitripsina y porfirinas en orina.
l Técnicas de imagen. Estudio inicial.
l Ecografía abdominal: técnica hepatobiliar de referencia.
l TAC abdominal: complementaria a ecografía.
l Resonancia magnética: opcional.
l Técnicas específicas.
l Colangiorresonancia magnética (colangio-RM): de elección en patología vía
biliar, parénquima hepático y pancreático.
l Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): técnica fundamental-
mente terapéutica. En resolución de coledocolitiasis, toma de biopsias y drenaje
mediante prótesis en ictericia obstructiva neoplásica, dilatación y prótesis en
estenosis.
l Biopsia o punción-aspiración con aguja fina (PAAF) hepática: en enfermedad
hepatocelular difusa o colestasis intrahepática de etiología no clara. Puede ser
útil en hepatitis alcohólica, esteatosis no alcohólica, hepatitis autoinmune,
hepatitis crónica B y C, hepatopatías por depósito (hemocromatosis, Wilson), he
patopatías colestásicas (CBP, colangitis esclerosante primaria) y lesiones focales
hepáticas.
l Otras: ecoendoscopia, colangiografía percutánea transparietohepática (CTH),
arteriografía hepática.
TRATAMIENTO
l Medidas generales. Dieta rica en productos lácteos. Aumentar exposición solar.
Valorar administración de vitaminas liposolubles y calcio dependiendo de la
situación clínica.
l Prurito. Uso de jabones neutros, evitando deshidratación cutánea. Fármacos:
l Resinas fijadoras de ácidos biliares: colestiramina 4 g, un sobre antes de cada
comida.
l Antihistamínicos: hidroxicina 25 mg, un comprimido cada 6-8 h.
l Antiepilépticos: fenobarbital 50-100 mg, 3 mg/kg/día durante 4 días; continuar
con 50-100 mg/día de mantenimiento.
l Tratamiento etiológico.
Ictericia 167
BIBLIOGRAFÍA
O’Leary JG, Pratt DS. Cholestasis and cholestatic syndromes. Curr Opin Gastroenterol.
2007;23(3):232-6.
Rodríguez García JL, Arévalo J, Azaña JM, Balsa J, Berbel A Contreras JD. Ictericia.
En: Rodríguez García JL (ed.). Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid: Marbán;
2009. p. 822-6.
Ulloa Márquez E, García Sánchez JI. Ictericia. En: Carlavilla Martínez AB, Castelbón
Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A,
et al. (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital Universitario 12 de
octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 585-92.
Valdés Mas M, Egea Valenzuela J. Protocolo diagnóstico de la ictericia obstructiva. Medicine.
2008;10:533-5.
168
ALGORITMO 33-1. Algoritmo diagnóstico de la ictericia. ALT, alanina transaminasa; ANA, anticuerpos antinucleares; AST, aspartato transaminasa;
Bi, bilirrubina; CPRE, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; FA, fosfatasa alcalina; GGT, gammaglutamiltranspeptidasa; LDH, lactato
deshidrogenasa; LKM, anticuerpos antimicrosomales de hígado y riñón.
Pancreatitis aguda y crónica

Juan Jurado García, Luis Casáis Juanena,
Valle García Sánchez y Ana Isabel Pérez Caballero
PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
La pancreatitis aguda (PCA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede
afectar de forma diversa a otros órganos o sistemas. La litiasis biliar y el abuso de alcohol
son las causas más frecuentes (80%). Otras causas son la iatrogenia (post-CPRE, cirugía
abdominal y cardiovascular), las dislipemias (hipertrigliceridemia), la hipercalcemia,
los fármacos (azatioprina, mercaptopurina, valproico, entre otros), las alteraciones
genéticas, los traumatismos, la etiología autoinmune, los tumores pancreáticos y las
alteraciones anatómicas biliopancreáticas.
CLÍNICA
La sospecha de PCA se establece gracias a la existencia de un cuadro clínico compatible,
caracterizado por dolor visceral de rápida instauración, localizado en el epigastrio, intenso,
con irradiación hacia ambos hipocondrios y espalda. Frecuentemente se acompaña de náu-
seas y vómitos. Debido al íleo asociado, los ruidos intestinales están ausentes o disminuidos.
DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico y analítico. La sospecha se establece gracias a la existencia
de un cuadro clínico compatible junto con la elevación en suero de la amilasa y/o lipasa
pancreática aproximadamente tres veces por encima de su límite superior. El cuadro
de hiperamilasemia y dolor abdominal no siempre es diagnóstico de PCA, ya que se
puede presentar en otros procesos con los que es necesario establecer el diagnóstico
diferencial: colecistitis aguda, isquemia mesentérica, perforación de víscera hueca, obs-
trucción intestinal, cetoacidosis diabética, apendicitis aguda, patología ginecológica,
infarto de miocardio inferior o aneurisma disecante de aorta. La radiografía de tórax
puede evidenciar un derrame pleural izquierdo y la radiografía simple de abdomen un
asa centinela como expresión del íleo paralítico local. La ecografía abdominal tiene
un rendimiento limitado y no es necesaria para el diagnóstico, aunque permite establecer
la etiología cuando la causa es litiásica y el diagnóstico diferencial con la colecistitis
aguda. La tomografía axial computarizada (TAC) es la prueba de elección para evaluar
la gravedad y la presencia de complicaciones locales (necrosis, abscesos, colecciones); sin
embargo, su realización no está indicada de forma rutinaria al inicio de los síntomas a no
ser que existan dudas en el diagnóstico diferencial o el paciente presente mala evolución.
TRATAMIENTO
Se debe seguir una monitorización de las constantes vitales y de los parámetros analíticos
que permitan detectar de forma precoz el fallo orgánico o el alto riesgo de desarrollarlo,

170 Digestivo
guiar el aporte de fluidos y detectar la aparición de complicaciones. Se recomienda un

aporte de entre 3-4 l diarios de fluidos (p. ej., suero glucosalino o salino isotónico),
dependiendo del caso, con el fin de alcanzar una diuresis de 40-50 ml/h. La fluidoterapia
en pacientes con cardiopatía debe ser menos enérgica, y es precisa una monitorización
de constantes aún más estrecha. Debe administrarse analgesia por vía parenteral. El
metamizol y los opiáceos, como el tramadol, son los más empleados. Los pacientes con
pancreatitis leve pueden tolerar la ingesta por vía oral (dieta pobre en grasas) en un plazo
de 3-7 días, y no es precisa la nutrición parenteral. La nutrición enteral es, en cambio, la
vía de elección en los pacientes con pancreatitis grave, preferiblemente mediante sonda
nasoyeyunal. Los pacientes que presenten fallo orgánico (FO) representado por shock
(PAS < 90 mmHg), insuficiencia respiratoria (pO2 < 60 mmHg), acidosis metabólica
e insuficiencia renal (creatinina sérica > 2 mg/dl), requieren ingreso en una unidad
de cuidados intensivos. La necrosis pancreática es un marcador de gravedad, ya que se
asocia a desarrollo de FO precoz y tardío. El manejo de la necrosis estéril es conservador.
La infección de la necrosis debe sospecharse cuando persiste la respuesta inflamatoria
sistémica más allá de la primera o segunda semana o cuando tras una mejoría inicial de
esta el paciente empeora. El tratamiento indicado para la necrosis infectada es la necro-
sectomía y el drenaje. En un paciente con sospecha de necrosis infectada es recomendable
administrar un tratamiento antibiótico empírico (imipenem o meropenem 1 g/8 h
i.v.) o específico si se realiza una PAAF previa de la necrosis guiada por eco o TAC. Las
colecciones líquidas deben tratarse solo si son sintomáticas mediante drenaje percutáneo.
El seudoquiste formado a raíz de una colección debe tratarse ante la presencia de síntomas
como el dolor abdominal persistente o fiebre, y entonces valorar la opción quirúrgica o
endoscópica. El absceso pancreático suele aparecer tardíamente en el curso de la PCA y
debe tratarse en cuanto se detecta mediante drenaje percutáneo o endoscópico y com-
pletarse, en casos seleccionados, con cirugía. La cirugía estaría indicada en los casos de
fallo multiorgánico con necrosis que no responde al tratamiento conservador, sín-
drome compartimental (PIA > 25 mmHg) con fallo multiorgánico persistente, necrosis
infectada y perforación intestinal.
PANCREATITIS CRÓNICA
ETIOLOGÍA
El consumo de alcohol es la causa más frecuente en nuestro medio. Otros agentes
asociados son el tabaquismo, las alteraciones genéticas y el antecedente de una pan-
creatitis con necrosis extensa, entre otras.
CLÍNICA
La presencia de dolor epigástrico con o sin irradiación a la espalda, de intensidad variable,
presentación recidivante, esteatorrea, pérdida de peso y diabetes mellitus debe alertar
sobre la posible existencia de una pancreatitis crónica (PCC). Durante su evolución
pueden aparecer episodios superpuestos de PCA que, en general, son de carácter más
leve y se asocian a elevaciones más discretas de las cifras de amilasa. En la historia natural
de la PCC pueden aparecer otras complicaciones: seudoquistes, seudoaneurismas del
eje esplénico, estenosis del colédoco intrapancreático, hemorragia digestiva secundaria
a hipertensión portal y trombosis de la vena esplénica, absceso y fístula pancreática, es-
tenosis duodenal y cáncer de páncreas. El diagnóstico de PCC se basa en los síntomas
clínicos, la presencia de cambios morfológicos en pruebas de imagen y/o la demostración
de insuficiencia pancreática exocrina. La RM y la ecoendoscopia son, en la actualidad,
Pancreatitis aguda y crónica 171
las técnicas más eficaces para el diagnóstico, ya que permiten una valoración tanto del
parénquima (patrón ecográfico lobulillar, calcificaciones, etc.) como de los conductos
pancreáticos (dilatación, irregularidades, estenosis). La determinación de la elastasa fecal
es la prueba de función pancreática más utilizada, aunque tiene una baja sensibilidad.
TRATAMIENTO
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente y el que mayor impacto tiene en la
calidad de vida de estos pacientes. El paracetamol y el metamizol son los primeros
fármacos que deben utilizarse. Si estas medidas no funcionan se emplean opiáceos
(fentanilo, morfina, buprenorfina). Cuando falla el tratamiento médico se puede
recurrir al tratamiento endoscópico (esfinterotomía, endoprótesis) o quirúrgico (pan-
createctomía total, pancreaticoyeyunostomía, resecciones pancreáticas). El bloqueo del
plexo celíaco sería otra opción de tratamiento. El tratamiento enzimático sustitutivo
en la insuficiencia pancreática exocrina está indicado en pacientes con esteatorrea
sintomática con pérdida de peso y dolor abdominal. Pueden emplearse 40.000 U de
lipasa con cada comida como dosis inicial. La administración de triglicéridos de cadena
media puede considerarse cuando falla el tratamiento enzimático sustitutivo. En cuanto
al tratamiento de las complicaciones se recomienda cirugía derivativa en los casos de
compresión del colédoco (colangitis de repetición), drenaje de los seudoquistes en los
casos sintomáticos, gastroenteroanastomosis para la estenosis duodenal, tratamiento
antibiótico y drenaje de los abscesos pancreáticos y tratamiento endoscópico con bandas
y esclerosis de varices en la hemorragia digestiva por hipertensión portal.
BIBLIOGRAFÍA
Braganza JM, Lee SH, Mccloy RF, et al. Chronic pancreatitis. Lancet. 2011;377(9772):
1184-97.
Carballo Álvarez LF, Berger Z. Pancreatitis aguda. En: Ponce García J (ed.). Tratamiento
de las enfermedades gastroenterológicas. 3.ª ed. Madrid: Asociación Española
de Gastroenterología; 2010. p. 405-18.
Domínguez Muñoz JE, Iglesias García J. Pancreatitis crónica. En: Ponce García J (ed.).
Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. 3.ª ed. Madrid: Asociación
Española de Gastroenterología; 2010. p. 419-30.
Iglesias García J, Domínguez Muñoz JE. Complicaciones potencialmente graves
de la pancreatitis crónica. En: Montoro Huguet M, García Pagán JC (eds.). Manual
de emergencias en gastroenterología y hepatología. Madrid: Jarpyo; 2010. p. 45-50.
Navarro S, Amador J, Arguello L, et al. Recommendations of the Spanish biliopancreatic
club for the treatment of acute pancreatitis. Consensus development conference.
Gastroenterol Hepatol. 2008;31(6):366-87.
Pérez Mateo M. Diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda grave. En: Montoro
Huguet M, García Pagán JC (eds.). Manual de emergencias en gastroenterología
y hepatología. Madrid: Jarpyo; 2010. p. 39-44.
172 Digestivo
ALGORITMO 34-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la pancreatitis aguda.

Enfermedad inflamatoria intestinal

José Manuel Benítez Cantero, Valle García Sánchez,
Eva Iglesias Flores y Javier Delgado Lista
Cuando hablamos de la enfermedad inflamatoria crónica intestinal (EII) nos referimos

a la colitis ulcerosa (CU) y a la enfermedad de Crohn (EC). Ambas tienen un curso
crónico, no tienen tendencia a la curación, y se caracterizan por presentar una evolución
difícil de predecir en la que alternan períodos de mayor y menor intensidad sintomática.
La CU y EC son trastornos de causa desconocida, que se asocian a una respuesta inmune
desmesurada que produce lesiones de profundidad y extensión variable en el intestino.
COLITIS ULCEROSA
DIAGNÓSTICO
Criterios clínicos
El síntoma más característico es la diarrea con sangre. Otros síntomas pueden ser dolor
abdominal, síndrome rectal, fiebre y pérdida de peso. Se pueden asociar manifestaciones
extraintestinales, siendo las más frecuentes las articulares (artralgias, artritis), oculares
(epiescleritis, uveítis) y cutáneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso).
Criterios endoscópicos
Durante un brote, el grado de actividad de la enfermedad suele correlacionarse con la
gravedad de las lesiones endoscópicas. La afectación mucosa es continua, y se inicia
siempre desde el recto en sentido proximal y presentando un aspecto granular, con
pérdida del patrón vascular, eritema, exudado, ulceraciones y sangrado espontáneo
o al roce.
Conocer la extensión de la enfermedad tiene importantes implicaciones terapéuticas
y pronósticas. Así diferenciamos: proctitis (la afectación se limita al recto o hasta la unión
rectosigmoidea), colitis distal o izquierda (su extensión es distal al ángulo esplénico),
colitis extensa o pancolitis (se extiende más allá del ángulo esplénico).
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A UN BROTE

DE ACTIVIDAD
Valoración de la gravedad de los brotes de actividad
Ante un paciente con CU es necesario evaluar la gravedad del brote mediante el empleo
de índices de actividad clínicos. Uno de los más usados se presenta en la tabla 35-1, el
cual tiene en cuenta variables clínicas y analíticas, y clasifica los brotes en leve, moderado
y grave.
Manejo de un brote grave que requiere ingreso hospitalario

l Hemograma, iones, urea, creatinina, albúmina, hierro, ferritina, transferrina, AST,
ALT, PCR y VSG. Se aconseja determinar serología VHC y VIH por si el paciente
precisa un tratamiento biológico.
174 Digestivo
TABLA 35-1. Índice de Truelove-Witts modificado
Variable Leve Moderado Grave

Deposiciones sanguinolentas/día <4 5-6 >6
Frecuencia cardíaca (lpm) <90 ≤90 >90
Temperatura <37,5 °C ≤37,8 °C >37,8 °C
Hemoglobina (g/dl) >11,5 ≥10,5 <10,5
VSG (mm/h) <20 ≤30 >30
PCR (mg/l) Normal ≤30 >30
l Coprocultivos, toxina de Clostridium difficile: permiten descartar sobreinfecciones

que pueden agravar o desencadenar un brote de actividad. Se aconsejan dos deter-
minaciones para aumentar su rentabilidad.
l Radiografía simple de abdomen: permite descartar complicaciones (perforación,
megacolon tóxico, gas intramural, etc.). Puede informar acerca de su extensión (las
heces no suelen identificarse en zonas de mucosa inflamada).
l Radiografía de tórax, prueba de intradermorreacción de Mantoux, por si fuera
preciso iniciar terapias biológicas.
l Es necesario y suficiente con una exploración endoscópica limitada al recto y sigma
distal (con baja insuflación y preparación con enemas) para valorar la gravedad y
tomar biopsias para excluir una sobreinfección por CMV. La presencia de úlceras
profundas, sangrado espontáneo y puentes mucosos predice la necesidad de una
colectomía.
l Valorar la necesidad de nutrición enteral/parenteral.
TRATAMIENTO
El tratamiento viene determinado por la extensión de la enfermedad y la gravedad
del brote.
Brote leve-moderado
l Proctitis ulcerosa: 5-ASA (mesalazina o aminosalicilatos) tópicos (supositorios,
espuma o enemas rectales en dosis de 1-4 g/día) durante 2 semanas.
l CU distal y extensa: el tratamiento debe ser combinado por vía sistémica (oral) y
tópico.
l 5-ASA enemas (1-4 g/día).
l 5-ASA oral: ≥3 g/día para inducir la remisión. Una alternativa en pacientes que
han estado, previo al brote, con tratamiento de mantenimiento con salicilatos
orales puede ser dipropionato de beclometasona oral (5 mg): 10 mg/día durante
4 semanas seguido de 5 mg/día durante 4 semanas más. Si en 2-4 semanas no
se consigue inducir la remisión se debe iniciar corticoides sistémicos:
l Prednisona oral (1 mg/kg/día): evaluar respuesta en 3-5 días. Si no hay respuesta,
se considerará como un brote grave.
l Añadir suplementos de calcio (1-1,5 g/día) y vitamina D (800 UI/día) siempre que
se utilicen corticoides.
Enfermedad inflamatoria intestinal 175
Brote grave
l Ingreso hospitalario y abordaje conjunto con cirugía y nutrición.
l Anticoagulación profiláctica (HBPM) dado el aumento del riesgo tromboembólico
por hipercoagulabilidad.
l Corticoides i.v.: metilprednisolona 1 mg/kg/día. Valorar la respuesta en 3-5 días.
En caso de respuesta favorable sustituir a corticoides vía oral y reducir 10 mg por
semana, hasta dosis de 20 mg/día, a partir de la cual se reducirán 5 mg por semana
hasta su retirada completa. Si no hay respuesta a corticoides i.v. (PCR > 45 mg/l o
>8 deposiciones al 3.er día) existen dos opciones:
l Infliximab i.v. (5 mg/kg) administrado en tres dosis: basal, 2 y 6 semanas (indicado
especialmente en pacientes que han fracasado a azatioprina tomada como trata-
miento de mantenimiento).
l Ciclosporina i.v. (2 mg/kg/día en perfusión continua durante 10-14 días). Vigilar
función renal, hipertensión y convulsiones. Determinar niveles plasmáticos del
fármaco cada 48 h para mantener entre 100-200 ng/ml.
Si no hay respuesta en 5-7 días o se da un empeoramiento previo, considerar cirugía
(colectomía).
ENFERMEDAD DE CROHN
DIAGNÓSTICO
Criterios clínicos
Los síntomas de la EC son heterogéneos, incluyen diarrea de más de 6 semanas, dolor
abdominal y/o pérdida de peso e incluso síntomas correspondientes a enfermedad
perianal. También son frecuentes síntomas sistémicos de malestar, anorexia o fiebre y
pueden presentarse manifestaciones extraintestinales como en la CU.
Criterios endoscópicos-radiológicos
El diagnóstico se establece con la combinación de datos clínicos, endoscópicos, ra-
diológicos e histológicos. La EC conlleva una afectación transmural de la pared que
puede afectar a cualquier tramo digestivo. La afectación suele ser segmentaria. Las
lesiones pueden ser de intensidad variable y aparecer aftas, úlceras lineales profundas o
serpiginosas, aspecto en empedrado, estenosis y orificios fistulosos. Junto a la ileocolo-
noscopia, disponemos de técnicas de imagen como la entero-RM y/o la TC abdominal
que nos permiten evaluar extensión, actividad, gravedad de la enfermedad y descartar
complicaciones extramurales.
Valoración de la gravedad de los brotes de actividad

Desde el punto de vista clínico diferenciamos varios grados de actividad de la enfer-
medad de Crohn (tabla 35-2).
TRATAMIENTO
Depende de la localización (ileal, ileocolónica, colónica y otras), la gravedad, el patrón
evolutivo (inflamatorio, estenosante y fistulizante), la respuesta previa al tratamiento
y la presencia de complicaciones y manifestaciones extraintestinales. Es aconsejable
recomendar el abandono del tabaco.
176 Digestivo
TABLA 35-2. Valoración de la actividad y gravedad del brote en la enfermedad

de Crohn
Leve Moderado Grave

– CDAI: 150-220 – CDAI: 220-450 – CDAI > 450
– Tolera dieta oral – Vómitos intermitentes – Caquexia, oclusión o
– Pérdida de peso < 10% – Pérdida de peso > 10% absceso
– Ausencia de – Tratamiento para – Síntomas persistentes
manifestaciones: enfermedad leve a pesar del tratamiento
oclusión, fiebre, ineficaz, o masa intensivo
deshidratación, masa dolorosa a la palpación. – Aumento de PCR
abdominal o dolor a la Sin oclusión manifiesta
palpación – PCR elevada por encima
– PCR generalmente del límite superior de la
aumentada por encima normalidad
del límite superior de la
normalidad
CDAI, índice de actividad de la EC (Crohn’s disease activity index) que incluye variables
clínicas como el número de deposiciones, el dolor abdominal, el estado general, la presencia
de masa abdominal, las manifestaciones extraintestinales, la toma de antidiarreicos, el valor del
hematocrito y el peso del paciente (v. bibliografía).
Brote leve-moderado
l Budesonida, 9 mg/día durante 2 meses, después reducir a 6 mg 1 mes más. Supone
una alternativa a los corticoides clásicos en pacientes con enfermedad ileal y/o colon
derecho. Si no existe respuesta en 2-4 semanas: prednisona, 1 mg/kg/día (seguir
pauta de reducción habitual).
l Prednisona, 1 mg/kg/día (seguir pauta de reducción habitual).
l Añadir suplementos de calcio (1-1,5 g/día) y vitamina D (800 UI/día) siempre que
se utilicen corticoides.
l Valorar iniciar azatioprina (2,5 mg/kg/día) oral principalmente en los siguientes
pacientes: fumador, edad de presentación < 18 años, patrón fistulizante o es-
tenosante, enfermedad extensa, enfermedad perianal, manifestaciones extraintes-
tinales. Si no tolera o aparecen efectos adversos, valorar metotrexato o iniciar
anti-TNF.
Brote grave
l Ingreso hospitalario.
l Metilprednisolona i.v., 1 mg/kg/día.
l Si no hay respuesta en 5-7 días, iniciar fármacos anti-TNF (antes realizar estudio
prebiológico). Dos alternativas:
l Infliximab i.v. (5 mg/kg): semanas 0, 2 y 6.
l Adalimumab s.c.: 160, 80 y 40 mg a las 0, 2 y 4 semanas.
Si no hay respuesta en 10-12 semanas, valorar cirugía.
Enfermedad inflamatoria intestinal 177
Situaciones especiales
l Masa abdominal: diferenciar si es una masa secundaria al proceso inflamatorio que
se tratará como un brote de actividad. Si, por el contrario, se trata de un absceso, en
primer lugar deber drenarse por vía percutánea si es accesible y añadir antibióticos
(metronidazol, 500 mg/8 h i.v., o cefalosporinas de 3.ª generación).
l EC ileal corta corticorrefractaria: la cirugía es una opción válida como primera
alternativa terapéutica.
l EC fistulizante: la cirugía es una opción válida como primera alternativa terapéu-
tica. La evidencia de la eficacia de fármacos es menor en esta entidad, salvo para la
enfermedad perianal.
BIBLIOGRAFÍA
Dignass A, Van Assche G, Lindsay JO, Panes J, Beaugerie L, Karagiannis J et al. The second
European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohn's
disease: Current management. J Crohns Colitis. 2010;4(1):28-62.
Domènech Morral E, Casellas Jordá F. Colitis ulcerosa. En: Ponce García J (ed.).
Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. 3.ª ed. Madrid: Asociación
Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R et al. Guidelines for the
management of inflammatory bowel disease in adults. Gut. 2011;60(5):571-607.
Travis SP, Stange EF, Lemann M, Oresland T, Bemelman WA, Chowers Y et al. European
evidence-based Consensus on the management of ulcerative colitis: Current
management. J Crohns Colitis. 2008;2(1):24-62.
Val JH, Mateu PN, Aceituno M. Conductas de actuación en la enfermedad inflamatoria
crónica intestinal: manual práctico. 4.ª ed. Madrid: Adalia; 2007.
178
ALGORITMO 35-1. Algoritmo terapéutico de la colitis ulcerosa.

179
ALGORITMO 35-2. Algoritmo terapéutico de la enfermedad de Crohn. 5-ASA, ácido 5-aminosalicílico.

Patología aguda de esófago

María del Mar Lucena Merino, María Pleguezuelo Navarro,
Valle García Sánchez y Pablo Pérez Martínez
La impactación de cuerpos extraños es la causa de afectación esofágica que más

consultas ocasiona en urgencias. Otras causas de patología esofágica aguda son la
esofagitis infecciosa, la enfermedad por reflujo gastroesofágico, los desgarros mucosos
y la perforación esofágica.
IMPACTACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS EN EL ESÓFAGO

ETIOLOGÍA
Se entiende por cuerpo extraño todo aquel objeto, alimentario o no, que se ingiere por
la boca y que es susceptible de producir lesiones o complicaciones. La mayoría de los
cuerpos extraños progresan sin dificultad, sin embargo un 20% quedan atrapados en
algún segmento del tracto digestivo (generalmente en el tercio proximal del esófago),
y se precisa su extracción. Suele ocurrir en niños, generalmente de forma accidental. La
causa más frecuente en adultos es la impactación de bolo alimenticio, que suele ocurrir
en presencia de estenosis o trastornos motores.
CLÍNICA
El paciente generalmente refiere disfagia brusca durante la ingesta, que puede asociarse
a odinofagia y regurgitación de saliva. Si la vía aérea está obstruida pueden aparecer tos,
crisis de sofocación, cianosis e incluso cuadro sincopal.
DIAGNÓSTICO
Historia clínica y realización de radiografía anteroposterior y lateral de cuello, pos-
teroanterior de tórax y simple de abdomen. Exploración ORL. La endoscopia digestiva
alta (EDA) debe realizarse siempre con intención terapéutica y, en ocasiones, precedida
de TAC para descartar una perforación. Hay que determinar adecuadamente el
momento de su realización, puesto que en los casos de ingestión de monedas en
niños, solo hay que hacerla urgente si hay impactación esofágica (si no la hay, y la
moneda está en estómago, la prueba puede demorarse hasta 4 semanas, en ausencia
de progresión espontánea).
TRATAMIENTO
Dieta absoluta y sueroterapia. En urgencias puede ser útil la administración de glucagón
i.v. para facilitar la progresión del cuerpo extraño, siempre que no se trate de objetos
punzantes ni cortantes. En la mayoría de los casos será necesaria la realización de EDA
con intención terapéutica.

Patología aguda de esófago 181
ESOFAGITIS AGUDA
ESOFAGITIS INFECCIOSA
Etiología
Se trata de una afectación de la mucosa esofágica por agentes fúngicos, víricos, bacte-
rianos o parasitarios. Generalmente existe de base una inmunodepresión.
Clínica
El síntoma más frecuente es la odinofagia, pero la presencia de otros síntomas puede
orientar el diagnóstico. Por ejemplo, la disfagia por estenosis suele ser el síntoma
principal en la candidiasis esofágica; mientras que la odinofagia, el dolor torácico y
la hemorragia digestiva alta sugieren esofagitis víricas en relación con la formación
de úlceras.
Diagnóstico
Historia clínica. Hallazgos endoscópicos con toma de biopsias o cepillado. La respuesta
al tratamiento se valorará con la evolución clínica del paciente.
Tratamiento
Se resume en la tabla 36-1.
TABLA 36-1. Diagnóstico y tratamiento de las esofagitis infecciosas
Tratamiento
Hallazgos Fármaco Vía Dosis Duración

endoscópicos (días)
E. por Placas Fluconazol v.o./i.v. 200 mg iniciales 21-30
cándidas blanquecinas, 100-200 mg/día
algodonosas,
rodeadas de
eritema
Itraconazol v.o. 200 mg/día 21-30
Voriconazol v.o. 200 mg/12 h 14-21
E. herpética Vesículas, Aciclovir v.o./i.v. 400 mg × 5 7-14
úlceras veces/día
5-10 mg/kg/8 h
(i.v.)
Valganciclovir v.o. 1 g/8 h 7-14
Famciclovir v.o. 500 mg/8 h 7-14
E. por CMV Úlceras Ganciclovir i.v. 5 mg/kg/12 h 14-21
Foscarnet i.v. 90 mg/kg/12 h 14-21
182 Digestivo
OTRAS ESOFAGITIS
l Esofagitis por radiación: puede aparecer durante el tratamiento radioterápico de
neoplasias torácicas. La disfagia y la odinofagia en ocasiones se mantienen durante
semanas o meses tras finalizar el tratamiento. Tratamiento sintomático.
l Esofagitis cáustica: provocada por la ingesta de ácidos o bases fuertes. Cursa con
disfagia, odinofagia, dolor torácico y pirosis. Tratamiento con dieta absoluta, suero-
terapia, nutrición parenteral y antisecretores. Hay que realizar EDA en las primeras
24 h para valorar la gravedad de las lesiones.
l Esofagitis por píldoras: más frecuente en pacientes encamados. Suele tratarse de
antibióticos o antiinflamatorios. Puede prevenirse ingiriendo la medicación erguido
y con abundante líquido.
l Esofagitis eosinofílica: es una patología cada vez más frecuente como causa de
impactación en el servicio de urgencias y hay que sospecharla en personas jóvenes
con antecedentes de alergias ambientales o alimentarias.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)

ETIOLOGÍA
Se considera cuando el reflujo del contenido gástrico ocasiona complicaciones y/o
sintomatología.
CLÍNICA
Los síntomas típicos son pirosis y regurgitación ácida. La disfagia y la odinofagia
son síntomas de alarma y obligan a la realización de endoscopia. Entre las com-
plicaciones derivadas del reflujo destacan la estenosis, el esófago Barrett o el desa-
rrollo de adenocarcinoma. Puede existir clínica extraesofágica con aparición de tos,
laringitis, asma, erosión dental, faringitis, sinusitis, fibrosis pulmonar idiopática u
otitis media recurrente.
DIAGNÓSTICO
La presencia de síntomas típicos es criterio diagnóstico de ERGE, especialmente si
se alivian con tratamiento antisecretor. Cuando existen síntomas atípicos, clínica ex-
traesofágica, datos de alarma o ausencia de respuesta a tratamiento médico, puede ser
necesaria la realización de endoscopia digestiva alta +/– pHmetría.
TRATAMIENTO
Modificaciones en el estilo de vida, pérdida de peso, evitar el tabaco y el decúbito
posprandial. Controlar fármacos que favorecen el reflujo gastroesofágico (cal-
cioantagonistas, nitratos, teofilina, mórficos, anticolinérgicos, etc.). Tratamiento
farmacológico:
l Inhibidores de la bomba de protones (IBP): son más eficaces que los antagonis-
tas de los receptores H2 (anti-H2). En los casos más graves o sin respuesta a la
dosis habitual, esta se puede duplicar, y se aconseja administrarla en dos tomas. La
duración del tratamiento depende de la gravedad.
l Procinéticos: en general no existe indicación clara para su uso en la ERGE.
l Alcalinos: su uso se limita al control puntual de los síntomas.
l Cirugía antirreflujo: funduplicatura endoscópica.
Patología aguda de esófago 183
DESGARRO MUCOSO (SÍNDROME MALLORY-WEISS)

ETIOLOGÍA
Generalmente ocasionado por esfuerzos que súbitamente aumentan la presión in-
traabdominal, como vómitos, eructos, convulsiones o tos enérgica, que provocan una
laceración de la mucosa de la unión gastroesofágica.
CLÍNICA
La manifestación más frecuente es la aparición de hematemesis, que habitualmente es
leve y autolimitada.
DIAGNÓSTICO
Se basa en los hallazgos endoscópicos, que pueden variar desde una laceración limpia,
a desgarros con hemostasia reciente o no, con vaso visible o con sangrado activo.
TRATAMIENTO
Dieta absoluta y sueroterapia. Antisecretores i.v. En caso de sangrado activo, la endos-
copia permite realizar terapéutica mediante inyección de adrenalina, termocoagulación,
ligadura con bandas o colocación de hemoclips. Estas medidas logran controlar el san-
grado en la mayoría de los casos y, si no, deberá valorarse la realización de embolización
angiográfica o cirugía.
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
ETIOLOGÍA
Provocada generalmente por una lesión iatrógena por instrumentación o traumatismo
externo. Puede ocurrir de forma espontánea por náuseas, vómitos violentos (síndrome
de Boerhaave) o por patología esofágica. Constituye una situación crítica con pronóstico
fatal si no se diagnostica y trata de manera precoz.
CLÍNICA
Los síntomas varían según la localización y la causa. Suele producir odinofagia, dolor
cervical, torácico o abdominal, disfagia, ronquera, afonía, disnea o fiebre.
DIAGNÓSTICO
La endoscopia digestiva alta está contraindicada por riesgo de aumentar la perforación.
Radiografía posteroanterior y lateral de tórax y cervical. Radiografía con contraste
hidrosoluble (Gastrografin®). TAC.
TRATAMIENTO
Dieta absoluta y sueroterapia. Nutrición parenteral. Antibioterapia i.v.: metronidazol
500 mg/8 h + cefalosporina (Maxipime® 2 g/12 h) + aminoglucósido (tobramicina)
3-5 mg/kg/día. Antisecretores i.v. Valorar cirugía urgente en caso de deterioro general
del enfermo, aparición de mediastinitis, etc. Si la perforación tiene menos de 24 h de
evolución, el tratamiento endoscópico mediante la colocación de prótesis autoexpan-
dible es tan eficaz como el quirúrgico y con menos morbimortalidad.
184 Digestivo
BIBLIOGRAFÍA
Ballesteros Amozurrutia A, Carmona-Sánchez R. Esofagitis infecciosas. En: Ponce García J
(ed.). Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Madrid: Asociación
Goyal RK. Disfagia. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, et al. (eds.). Harrison: principios de medicina interna. 17.ª ed. Madrid:
McGraw-Hill/Interamericana; 2009. p. 1481-7.
Parra Blanco A, Bracho Mosquera VE. Esófago de Barrett. En: Ponce García J (ed).
Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Madrid: Asociación Española de
Gastroenterología; 2011. p. 25-30.
Pleguezuelo Díaz J, de Teresa Galván J. Tratamiento de los traumatismos y cuerpos
extraños esofágicos. En: Ponce García J (ed.). Tratamiento de las enfermedades
gastroenterológicas. Madrid: Asociación Española de Gastroenterología; 2011, p. 47-54.
Ponce García J, Piqué Badía JM. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. En: Ponce García J
(ed.). Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Madrid: Asociación
Taullard Piñeyro D, Campo Fernández de los Ríos R. Lesiones por ingestión de cáusticos.
En: Ponce García J (ed.). Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Madrid:
Enfermedad cerebrovascular isquémica

Juan Francisco Alcalá Díaz, Juan José Ochoa Sepúlveda,
María José Ortiz Morales y Javier Delgado Lista
DEFINICIONES-ETIOLOGÍA
l Ataque isquémico transitorio (AIT). Disfunción neurológica breve (<1 h), sin
evidencia de infarto en técnicas de imagen. Se clasifica según el territorio afectado
en carotídeo, vertebrobasilar e indeterminado.
l Infarto cerebral o accidente cerebrovascular isquémico. Alteración cualitativa o
cuantitativa del aporte sanguíneo a un territorio cerebral que induce necrosis tisular
y, por tanto, un déficit neurológico. Subtipos según su etiología:
l Infarto aterotrombótico. Tamaño mediano o grande y localización carotídea o
vertebrobasilar. Presencia de aterosclerosis con o sin estenosis en los troncos
supraaórticos y/o arterias intracraneales en combinación con más de dos fac-
tores de riesgo vascular (edad > 50 años, HTA, DM, tabaquismo, hipercoles-
terolemia).
l Infarto cardioembólico. Infarto de tamaño mediano o grande, con frecuente
afectación cortical, en presencia de cardiopatía embolígena (fibrilación auricular,
tumor intracardíaco, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular
izquierdo, discinesia/hipocinesia/acinesia cardíaca). Transformación hemo-
rrágica frecuente.
l Enfermedad oclusiva de pequeño vaso o infarto lacunar. Infarto de pequeño
tamaño (<1,5 cm) en territorio de una arteria perforante cerebral. Se manifiesta
como un síndrome lacunar en pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
Su principal causa es la lipohialinosis.
l Infarto cerebral de causa rara. Infarto de cualquier localización, tamaño o
territorio afectado en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, car-
dioembólico o por lipohialinosis de perforantes.
l Infarto cerebral de origen indeterminado. Infarto de tamaño medio o grande,
con afectación cortical o subcortical, y localización carotídea o vertebrobasilar
en el que tras estudio exhaustivo se descartan los subtipos anteriores.
l Isquemia cerebral global. Situaciones que ocasionen una disminución del gasto
cardíaco o de las resistencias periféricas con descenso del flujo sanguíneo total al
encéfalo. Causan isquemia en zonas frontera entre arterias.
CLÍNICA
Los principales síndromes clínicos en función de la arteria cerebral afectada se resumen
en la tabla 38-1.
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha clínica debemos confirmar el diagnóstico, determinar el tipo de
accidente cerebrovascular (isquémico/hemorrágico), establecer la topografía y su

194 Neurología
TABLA 38-1. Síndromes clínicos según el territorio arterial afectado
Arteria cerebral media Afasia (si afectación de hemisferio dominante) con

hemiparesia (predominio faciobraquial), afectación
sensitiva y hemianopsia homónima contralaterales
Arteria cerebral anterior Paresia de pierna contralateral, desviación ocular
al lado de la lesión, alteración conductual e
incontinencia urinaria
Arteria coroidea anterior Síndrome motor puro contralateral con
hemihipoestesia y hemianopsia
Territorio vertebrobasilar Disminución del nivel de conciencia, disfunción de
troncoencéfalo, afectación cerebelosa, síndromes
cruzados y afectación bilateral de vías largas
Arteria cerebral posterior Hemianopsia homónima contralateral y síndrome
talámico (anestesia contralateral, hiperpatía,
mano talámica)
Ramas perforantes Síndrome motor puro. Lesión en brazo posterior de
(síndromes lacunares) cápsula interna o en base protuberancial que induce
parálisis de hemicuerpo en ausencia de otros déficits
Síndrome sensitivo puro. Distribución
faciobraquiocrural por lesión de núcleo
ventroposterolateral talámico
Hemiparesia atáxica. Síndrome piramidal de
predominio crural asociado a síndrome atáxico
homolateral. Lesión en base pontina o brazo
posterior capsular
Disartria-mano torpe. Lesión en brazo anterior
capsular o en protuberancia
Síndrome sensitivo motriz. Síndrome piramidal
asociado a déficit sensitivo homolateral
Trombosis venosa cerebral Cursa con cefalea + síntomas de hipertensión
intracraneal, sintomatología neurológica focal o
crisis comiciales. Etiología: infecciones (locales
o sistémicas), estados de hipercoagulabilidad,
enfermedad autoinmune o neoplasia
etiología en el menor tiempo posible para poder proceder a un adecuado tratamiento

que disminuya las posibles secuelas. Una anamnesis y exploración física adecuadas
nos permitirán identificar factores de riesgo personales y familiares, la hora de inicio
de los síntomas y su perfil evolutivo. Realizaremos de forma precoz una analítica
básica (hemograma, ionograma, glucosa plasmática, perfil renal, hepático y pruebas
de coagulación), ECG, radiografía de tórax y prueba de neuroimagen (TAC/RM) para
un correcto diagnóstico etiológico (isquémico/hemorrágico) y plantear las medidas
terapéuticas en la fase aguda.
Enfermedad cerebrovascular isquémica 195
Puede valorarse también la realización de otras pruebas según sospecha clínica
(VSG, perfil lipídico, homocisteína, PCR, proteinograma, estudio de trombofilias, es-
tudios inmunológicos/histológicos en sospecha de enfermedad autoinmune o vasculitis,
genéticos, LCR), así como estudios neurovasculares y de función cardíaca.
l TAC craneal. Amplia disponibilidad, rápida realización y probada eficacia, por ello
de primera elección. Diferencia etiología isquémica/hemorrágica, visualiza signos
precoces de isquemia y descarta otras lesiones. En centros donde sea posible, pueden
realizarse angio-TAC para valoración del árbol arterial y descartar presencia de
estenosis significativas y TAC de perfusión urgente que permite la visualización
de oclusiones arteriales y determinar la zona de penumbra.
l RM craneal. Recomendada en accidentes cerebrovasculares isquémicos de tipo
lacunar, afectación del territorio vertebrobasilar, sospecha de trombosis venosa,
disección arterial, o tras estudio inicial de TAC con diagnóstico incierto. En cen-
tros con disponibilidad: estudios combinados de difusión y perfusión por RM en
el accidente cerebrovascular isquémico, que permiten ampliación de la ventana
terapéutica, y angio-RM para estudio angiográfico craneocervical.
l Angiografía por sustracción digital. Estudios supraselectivos (ramas distales y de
pequeño calibre), difícilmente valorables con los otros procedimientos, permiten
la realización de procedimientos terapéuticos oclusivos o recanalizadores. Procedi-
miento invasivo con una comorbilidad no despreciable, preferible la realización de
otras técnicas para detectar estenosis arteriales u otras alteraciones como la ecografía,
angio-RM o angio-TAC.
l Estudio neurovascular por ultrasonidos. Estudio dinámico continuo del vaso
y de la pared arterial de forma no invasiva El estudio Doppler de troncos su-
praaórticos permite evaluar el segmento extracraneal, y el estudio Doppler
transcraneal, la velocidad y dirección del flujo en porciones proximales de
arterias intracraneales.
l Evaluación cardíaca. ECG, ecocardiograma, Holter, etc., para descartar cardiopatías
embolígenas.
l Electroencefalograma. Diagnóstico diferencial con crisis comiciales.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Ingreso hospitalario para tratamiento y vigilancia estrecha. Asegurar adecuada oxigena-
ción (si saturación de O2 < 92%, añadir oxigenoterapia), control hidroelectrolítico (evitar
suero glucosado salvo en casos de hipoglucemia) y asegurar normoglucemia (evitar cifras
de glucosa > 155 mg/dl), antitérmicos si temperatura > 37,5 °C, evitar la desnutrición
(valorar necesidad de SNG si el paciente lleva más de 48-72 h sin alimentarse), profilaxis
de enfermedad tromboembólica (movilización pasiva precoz, medidas físicas, HBPM
si no hay contraindicaciones, y si existen, utilizar como alternativa la aspirina), inicio
precoz de rehabilitación. Los corticoides no deben emplearse en el edema cerebral de
causa isquémica. Se recomienda el empleo precoz de antibióticos ante complicaciones
infecciosas, las neumonías y las infecciones urinarias son las más frecuentes; el antibiótico
empírico recomendado es la amoxicilina-clavulánico en dosis altas, y el ciprofloxacino
en caso de alergias.
Control de cifras tensionales

Evitar descensos > 20% en las primeras 24 h y no tratar salvo insuficiencia cardíaca
congestiva, ángor-IAM, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva o cifras de
196 Neurología
PAS > 185 y PAD > 105. En pacientes que puedan recibir fibrinolíticos, mantener

PA < 185/105. Si es posible usar medicación oral, evitando la vía sublingual:
l IECA: enalapril, dosis inicial de 5 mg/24 h; captopril, dosis de 25 mg/8 h; lisinopril,
dosis de 5 mg/24 h.
l b-bloqueantes: labetalol, dosis de 100 mg/12 h.
l Si fuera necesaria la vía i.v., valorar:
l Labetalol: 10-20 mg i.v. en 1-2 min. Puede repetirse cada 10-20 min hasta con-
trol tensional, con dosis máxima de 300 mg, o administrarse en perfusión i.v.
tras primer bolo (2 a 8 mg/min). Contraindicado en insuficiencia cardíaca con
fallo cardíaco sistólico, isquemia arterial periférica y EPOC.
l Nicardipino: infusión i.v. de 5 mg/h, valorando el aumento de 2,5 mg/h cada
5 min hasta control tensional (máximo 15 mg/h). Precaución en estenosis
aórtica, ICC, riesgo de depresión miocárdica o ancianos.
l Nitroprusiato sódico: 50 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% a 21 ml/h,
con precaución en insuficiencia renal (intoxicación cianúrica) e insuficiencia
hepática grave.
l Urapidil: dosis inicial de 25 mg i.v. en 20 s, repitiendo a los 5 y 15 min si es
preciso; precaución en insuficiencia hepática grave.
Recanalización arterial en fase aguda

l Trombólisis intravenosa. Rt-PA i.v. en dosis de 0,9 mg/kg, con dosis máxima
de 90 mg, administrando al 10% de la dosis en bolo lento en 1 min y el resto en
infusión a los 60 min. Los criterios establecidos de exclusión son: inicio > 4,5 h,
síntomas menores (NIHSS < 3) o en mejoría franca antes del inicio de la infusión,
presentación con crisis comiciales, sospecha de HSA, tratamiento con heparina en
las 48 h previas y TTPA elevado, accidente cerebrovascular/cirugía intracraneal/
TCE/cirugía mayor en los 3 meses previos, plaquetas < 100.000, glucemia < 50
o >400 mg/dl que no se corrigen, PAS > 185 o PAD > 105 mmHg, tratamiento
con anticoagulantes orales o INR > 1,5, hemorragia gastrointestinal o urinaria en
los últimos 21 días, antecedente de hemorragia cerebral, sangrado en TC inicial,
hipodensidad de >1/3/efecto masa en TC inicial, lesión intracraneal potencialmente
sangrante, punción lumbar o arterial en zona no compresible, parto o masaje
cardíaco 10 días previos, sospecha de embolismo séptico/endocarditis, embarazo/
parto/lactancia 10 días previos, lesión ocular potencialmente sangrante, IAM trans-
mural/pericarditis 6 semanas previas. Tras su empleo se debe realizar observación
y monitorización estrecha (unidad de accidente cerebrovascular). No utilizar anti-
trombóticos hasta 24-48 h después de su uso.
l Trombólisis intraarterial. Recomendada en centros con experiencia en inter-
vencionismo, si la clínica < 6 h en territorio carotídeo, e incluso hasta 12-24 h en
territorio vertebrobasilar.
l Trombosis venosa cerebral. Tratamiento con HBPM en dosis anticoagulantes en
fase aguda, seguido de anticoagulación oral 3-6 meses (INR = 2-3) si la etiología se
ha resuelto.
Prevención secundaria
l Control de factores de riesgo cerebrovascular. HTA, dislipemia (estatinas:
mantener en fase aguda si se estaban tomando previamente; algunos estudios
indican que su administración precoz mejora la evolución), tabaquismo, sobrepeso,
hiperhomocisteinemia, etc.
Enfermedad cerebrovascular isquémica 197
l Antiagregación. En sospecha de accidentes cerebrovasculares aterotrombóticos
o lacunares estaría indicada la administración de AAS, 100-300 mg/24 día en las
primeras 48 h salvo contraindicación. Demorar 24 h si hay terapia trombolítica.
Alternativas: clopidogrel, 75 mg/día (discretamente superior al AAS en la reduc-
ción del riesgo de accidente cerebrovascular, IAM y muerte vascular en pacientes
con enfermedad aterosclerótica previa en forma de IAM, accidente cerebrovas-
cular o enfermedad arterial periférica); triflusal, 300 mg/12 h, y ticlopidina,
25 mg/12 h. También se puede emplear en disección arterial, migraña, foramen
oval permeable, etc.
l Anticoagulación. No existen evidencias firmes de efectividad en fase aguda. Valorar
en isquemia secundaria a cardioembolismo, disección de troncos supraaórticos,
trombosis de senos venosos, hipercoagulabilidad, etc. Contraindicaciones en gran-
des infartos inicialmente (con afectación de más de 1/3 del territorio de la ACM),
hipertensión no controlada y otras condiciones prohemorrágicas. Se emplea HBPM,
acenocumarol, warfarina, dabigatrán y rivaroxabán (en fibrilación auricular).
l Endoarterectomía carotídea. En pacientes con estenosis carotídea del 70-99%
sintomática.
l Angioplastia carotídea percutánea. Estenosis carotidea > 70% sintomática.
BIBLIOGRAFÍA
Alonso de Leciñana M, Egido JA, Casado I, Ribó M, Dávalos A, Masjuán J, et al. Guía
para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Neurología. 2012. doi:10.1016/j.
nrl.2011.09.012.
Comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad
Española de Neurología. Guía para el diagnóstico y tratamiento del accidente
cerebrovascular. Guías oficiales de la Sociedad Española de Neurología, n.° 3. Barcelona:
Prous Science; 2006.
Fuentes B, Llego JC, Gil-Núñez A, Morales A, Purroy F, Roquer J, et al. Guía para
el tratamiento preventivo del ictus isquémico y AIT (II). Recomendaciones según
subtipo etiológico. Neurología. 2011. doi:10.1016/j.nrl.2011.06.003.
Lansberg MG, O’Donnell MJ, Khatri P, Lang ES, Nquyen-Huynh MN, Schwartz NE,
et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: Antithrombotic
Therapy and Prevention of Thrombosis. 9th ed. American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(2 Suppl):e601S-36S.
Ochoa Sepúlveda JJ. Manual de actuación en la fase aguda del infarto cerebral. Córdoba:
Imprenta San Pablo; 2011.
198
ALGORITMO 38-1. Algoritmo de actuación en la enfermedad cerebrovascular isquémica. AAS, ácido acetilsalicílico; VSG, velocidad de sedimentación
globular.
Enfermedad cerebrovascular hemorrágica.

Hemorragia subaracnoidea
Juan Solivera Vela, Juan José Ochoa Sepúlveda,
José Alberto Escribano Mesa y Pablo Pérez Martínez
En este capítulo trataremos el manejo de las hemorragias intracraneales espontáneas

de origen no traumático en adultos.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA

La hemorragia intracerebral espontánea (HIE) no traumática representa aproxima-
damente el 10% de todos los accidentes cerebrovasculares y se asocia a una elevada
mortalidad (∼50%). La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante.
Otros factores son edad avanzada, enolismo severo y raza asiática o negra.
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de HIE es la vasculopatía hipertensiva debido a la ruptura de
arterias perforantes. Suele causar hemorragias bien delimitadas y homogéneas,
de localización profunda en putamen o tálamo, cerebelo y protuberancia. La an-
giopatía cerebral amiloide es la causa más frecuente de HIE de localización lobar
(entre la corteza y la sustancia blanca subcortical) en los ancianos. El tratamiento
con anticoagulantes orales es la segunda causa global de HIE, y puede causar hemo-
rragias de localización y morfología atípicas (lobares o subdurales). También existen
otras etiologías:
l Otras coagulopatías: heparinas, agentes fibrinolíticos o enfermedades hematológicas.
l Malformaciones vasculares: frecuentes en pacientes jóvenes. Aneurismas, malfor-
maciones arteriovenosas (hematoma lobar) y angiomas cavernosos.
l Infarto hemorrágico: en el 1-6% de los infartos arteriales, sobre todo si son extensos
y de origen embólico o trombosis venosa cerebral (hasta el 30-40% se asocia a HIE).
l Drogas: cocaína y anfetaminas en pacientes jóvenes. En consumidores de cocaína
hay que descartar además malformación vascular subyacente.
l Otras causas: embolismos sépticos/aneurismas micóticos, tumores cerebrales
(glioblastoma multiforme, metástasis de coriocarcinoma, melanoma maligno,
carcinoma renal o cáncer de pulmón) infecciones del sistema nervioso central
(encefalitis herpética), vasculitis o moyamoya.
CLÍNICA
La mayoría ocurre durante la actividad diaria y, a veces, en relación con el ejercicio o
estrés emocional. A diferencia del accidente cerebrovascular isquémico, la instauración
de los síntomas es progresiva en minutos u horas. Si el hematoma es grande, puede
asociarse a un síndrome de hipertensión intracraneal (HIC) con náuseas, vómitos,
disminución del nivel de conciencia y PAS > 200 mmHg. Las crisis epilépticas son más
frecuentes en los hematomas lobares. La aparición de estupor o coma, dilatación pupilar
200 Neurología
unilateral o posturas motoras anómalas sugieren enclavamiento y la necesidad de una

actuación urgente. Es común la hipertensión arterial y sus alteraciones relacionadas.
Puede acompañarse de cambios en el ECG por isquemia subendocárdica (depresión
de ST, prolongación de QT).
DIAGNÓSTICO
Analítica completa con recuento de plaquetas y coagulación, ECG y radiografía de tórax
en todos los pacientes; tóxicos en orina en pacientes jóvenes sin HTA conocida. TC
craneal: prueba inicial de elección (sensibilidad del 95%); permite evaluar el tamaño,
la localización y el efecto compresivo del hematoma, así como la presencia de sangre
intraventricular, edema perilesional o hidrocefalia. La sangre hiperaguda es hiperdensa
y se vuelve hipodensa a medida que se cronifica el hematoma (2-4 semanas). La RM
cerebral (secuencias eco de gradiente o T2*) es más sensible para detectar sangrados
previos o microhemorragias secundarias a microangiopatía hipertensiva (profundas)
o amiloide (corticosubcorticales). RM con contraste: útil para el diagnóstico etiológico,
aunque puede ser necesario esperar 4-6 semanas hasta que se reabsorba la hemorragia.
Arteriografía cerebral: indicada en pacientes en los que no exista una causa clara de la
HIE; se recomienda en pacientes sin historia de HTA, en pacientes jóvenes, si existe
sospecha de malformación arteriovenosa por TAC/RM o si la localización y morfología
son atípicas para una hemorragia hipertensiva. La angio-RM o angio-TAC pueden ser
de utilidad en algunas situaciones.
TRATAMIENTO
l Medidas generales. 1) Oxigenoterapia (PAO2 > 60 mmHg) y asegurar la vía aérea
con intubación orotraqueal si Glasgow ≤ 8 o signos de enclavamiento. En este
último caso, valorar manitol i.v. 1 g/kg; 2) elevación cabezal 35°; 3) suspender
ACO/fármacos antiagregantes y corregir INR lo antes posible con vitamina K
(5-10 mg en infusión lenta 1 mg/min) y plasma fresco congelado (10-15 mg/
kg); valorar consulta con hematología para administrar concentrado de com-
plejo protrombínico o corregir otros trastornos de la coagulación; 4) corregir la
trombocitopenia < 50.000 (∼1 concentrado de plaquetas por cada 10-15 kg de
peso); 5) corregir hipo- o hiperglucemia (corregir cifras de glucosa inferiores a 70
y superiores a 160 mg/dl); 6) tratar crisis epilépticas; 7) tratar hipertermia, y 8) pre
vención de enfermedad tromboembólica, preferiblemente con medias elásticas y
compresión neumática intermitente.
l Medidas específicas. 1) Presión arterial. Se han de corregir inmediatamente elevacio-
nes de la PA > 200/120 con fármacos antihipertensivos i.v., por ejemplo labetalol
(20-80 mg en bolo i.v. cada 10 min hasta 300 mg; 0,5-2 mg/min en perfusión
i.v.) o urapidil (12,5-25 mg en bolo lento i.v., 5-40 mg/h en perfusión i.v.), entre
otros. Si la PA > 180/100 mmHg, es recomendable reducirla parcialmente hasta
140/80-160/90 mmHg, utilizando la vía oral si es posible. El nitroprusiato está
contraindicado si se sospecha HIC, y 2) manejo de la HIC en la UCI bajo moni-
torización intensiva de la presión intracraneal y control de la presión de perfusión
cerebral en pacientes seleccionados. Tratamiento quirúrgico. Valorar en pacientes
con deterioro neurológico progresivo que presenten hematomas lobares de más
de 30 ml a menos de 1 cm de la superficie, hemorragias cerebelosas con signos de
compresión de tronco (desplazamiento del IV ventrículo, borramiento de cisternas
peritronculares y supraselar) e hidrocefalia y hemorragias abiertas a ventrículos
con hidrocefalia.
Enfermedad cerebrovascular hemorrágica. Hemorragia subaracnoidea 201
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA

La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSA) representa un 10% de los accidentes
cerebrovasculares hemorrágicos. La etiología más frecuente es la rotura de un aneurisma
sacular (80-90%). Un 10% son hemorragias perimesencefálicas sin evidencia de aneuris-
ma, con un curso clínico más benigno. La HSA aneurismática tiene una incidencia de
3-25/100.000 y una edad media de 55 años. Es más frecuente en personas de raza negra y
mujeres. Factores de riesgo: tabaquismo, HTA, enolismo, historia familiar, poliquistosis
renal, cocaína, déficit estrogénico.
CLÍNICA
Cefalea (97%) súbita, intensa, a veces con pérdida breve del conocimiento, crisis comi-
cial, náuseas/vómitos o meningismo. Cefaleas «centinela» en el 10-43% de los casos,
6-20 días antes. A veces, tras ejercicio físico, estrés emocional o coito. Se asocia a hemo-
rragias oculares subhialoideas, retinianas o vítreas (síndrome de Terson).
EVOLUCIÓN
Mortalidad global del 50% (25% en las primeras 24 h). Riesgo elevado de resangrado
en las primeras 24 h (2,6-4%; hasta el 20% en las primeras 2 semanas). Un 20-30%
de pacientes presentan vasoespasmo sintomático, mayor riesgo durante el séptimo
y el octavo día del episodio inicial y en pacientes con mayor cantidad de sangre,
edad < 50 años e hiperglucemia (sospecha por deterioro neurológico con aparición
de nuevo déficit focal). Hidrocefalia aguda en el 15-20%; la mitad de los pacientes
con hidrocefalia y disminución del nivel de conciencia mejoran espontáneamente en
las primeras 24 h. También, riesgo de HIC, crisis (7%) o hiponatremia por SIADH o
síndrome pierde-sal.
DIAGNÓSTICO
TAC craneal (sensibilidad del 92% en las primeras 24 h). Si la TAC es normal, punción
lumbar (cuatro tubos consecutivos): se sospecha HSA si no disminuye el recuento
de hematíes en el cuarto tubo con respecto al primero, y si persiste xantocromía
tras centrifugación. Como alternativas: análisis por espectrofotometría de LCR del
tubo más claro, o RM en secuencias FLAIR/T2*. Se debe realizar arteriografía en las
primeras 72 h, y repetir en 4-14 días si es negativa. Como alternativas a la arteriografía:
angio-TAC (sensibilidad del 83-98%, menor en aneurismas < 3-5 mm), angio-RM
para seguimiento y cribado. El Doppler transcraneal es útil para la detección de
vasoespasmo.
TRATAMIENTO
1. Valoración inmediata por neurocirugía.
2. Ingreso en UCI.
3. Recomendaciones para la HIE.
4. Nimodipino oral al ingreso (60 mg/4 h) o, si no es posible vía oral, nimodipino en
perfusión continua i.v. (0,2 mg/ml, comenzar 2 ml/h y subir según PA hasta 10 ml/h).
5. Intentar euvolemia.
6. Corregir hiponatremia.
Si existe aneurisma debe ser tratado por vía endovascular o craneotomía dentro de
las primeras 48-72 h para evitar resangrado. La heparina subcutánea para la profilaxis
202 Neurología
tromboembólica es segura una vez tratado el aneurisma. En vasoespasmo: traslado a

UCI para terapia triple H (hipervolemia, hipertensión, hemodilución) o angioplastia/
tratamiento vasodilatador intraarterial.
HEMORRAGIAS SUBDURAL Y EPIDURAL ESPONTÁNEAS

Son infrecuentes. El hematoma subdural espontáneo suele ser secundario a coagulo-
patías y puede acompañar a la HSA aneurismática. En la ausencia de HSA, hay que
descartar lesiones subyacentes (p. ej., fístula dural). El hematoma epidural agudo
espontáneo ocurre por coagulopatías, infección, malformaciones vasculares durales
o tumores durales.
BIBLIOGRAFÍA
Bederson JB, Connolly ES Jr. Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, et al. Guidelines
for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for
healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American
Heart Association. Stroke. 2009;40(3):994-1025.
Morgenstern LB, Hemphill JC, 3rd, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly ES,
Jr, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage:
a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke. 2010;41(9):2108-29.
Rordorf G, McDonald C. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Uptodate. Revisado
Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Uptodate.
203
ALGORITMO 39-1. HSA, hemorragia subaracnoidea espontánea; IOT, intubación orotraqueal.

Crisis comiciales
Cristina Arenas Muñoz, Juan José Ochoa Sepúlveda,
Ana Isabel Jiménez Morales y Ana Isabel Pérez Caballero
CLASIFICACIÓN
La crisis epiléptica (CE) es la manifestación de una actividad de neuronas cerebrales
excesiva y/o hipersíncrona que normalmente es autolimitada. La epilepsia es una
enfermedad neurológica crónica caracterizada por CE recurrentes (al menos dos). La
clasificación se puede realizar según el tipo de crisis o según la etiología:
l Según el tipo de crisis: 1) crisis parciales (CP) o focales: evidencia de un inicio
focal. Serán simples (CPS) o complejas (CPC) según tengan o no alteración del
nivel de consciencia respectivamente; las crisis focales pueden tener generaliza-
ción secundaria; 2) crisis generalizadas: debidas a la activación inicial de ambos
hemisferios cerebrales, en ellas la consciencia está afectada desde el comienzo;
pueden ser ausencias típicas, ausencias atípicas, crisis mioclónicas, crisis cló-
nicas, crisis tónicas, crisis tónico-clónicas (CTC) o crisis atónicas, y 3) cri
sis inclasificables.
l Según la etiología: 1) genéticas (p. ej., epilepsia mioclónica juvenil, etc.);
2) estructurales-metabólicas (p. ej. esclerosis tuberosa, esclerosis temporal mesial,
etc.), y 3) de causa desconocida (no se encuentra causa).
CLÍNICA
l Crisis generalizadas:
l Ausencias típicas: interrupción de la actividad de segundos de duración (<15 s).
Inicio y recuperación bruscos. Apenas pérdida del tono postural. Parpadeo.
Generalmente en la infancia. Se pueden inducir con la hiperventilación en
consulta. En el electroencefalograma (EEG) se aprecia punta-onda lenta ge-
neralizada a 3-4 Hz.
l Ausencias atípicas: trastorno de consciencia fluctuante, con inicio y recupe-
ración no tan bruscos, alteración del tono muscular más marcado. Mayor
duración que las típicas.
l Crisis mioclónicas: sacudidas musculares bruscas y recurrentes, generalmente
en flexión de las cuatro extremidades.
l Crisis clónicas: movimientos clónicos de las cuatro extremidades.
l Crisis tónicas: contracción tónica de corta duración, más en extremidades
superiores.
l Crisis tónico-clónicas: pérdida de consciencia súbita, seguida de fase tónica de
segundos de duración, que precede a movimientos de predominio proximal.
Después le sigue una fase poscrítica con ausencia de respuesta, flacidez muscular,
salivación excesiva, incontinencia vesical-intestinal, cefalea, dolores musculares, etc.
l Crisis atónicas: pérdida brusca del tono muscular de 2-3 s de duración. Puede
limitarse al cuello o miembros superiores, o ser total (drop attacks).

Crisis comiciales 205
l Crisis parciales:
l CPS: los síntomas dependen del área donde se origine la descarga. Pueden ser
motoras (lo más frecuente), sensitivas, autonómicas y psíquicas.
l CPC: se acompañan frecuentemente de automatismos (movimientos estereo-
tipados simples o complejos como chupeteo, frotamiento de manos, etc.)
Recuperación parcial con confusión poscrítica.
l CP secundariamente generalizada: son CPS o CPC que dan lugar a crisis gene-
ralizadas.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la anamnesis, la exploración física detallada y las pruebas complementarias.
La anamnesis deberá recoger: antecedentes familiares (historia familiar de epilepsia
que sugiera causa genética fundamentalmente en niños y jóvenes) y antecedentes
personales (traumatismos craneoencefálicos, enfermedades neurológicas, infecciones
neuromeníngeas, enfermedades sistémicas, tratamientos concomitantes y tóxicos). En
una primera crisis es muy importante recoger información de forma minuciosa, tanto
del paciente como de los testigos presenciales sobre la forma de inicio, desarrollo del
episodio y recuperación.
En un paciente epiléptico conocido habrá que indagar factores desencadenantes:
alcohol, incumplimiento del tratamiento, alteración sueño-vigilia, tóxicos o cambio reciente
del tratamiento. Se debe realizar exploración general y neurológica completas, con atención
a signos de hipertensión intracraneal o focales, meningismo o alteración cognitiva.
Entre las pruebas complementarias destacan las siguientes:
l Laboratorio: hemograma y bioquímica para ver alteración de electrólitos, glucosa,
magnesio, calcio, CPK, función renal y hepática. Gasometría arterial para valorar
función respiratoria y pH. Triage a tóxicos. Niveles de fármacos anticomiciales en
aquellos pacientes en tratamiento.
l Punción lumbar: exclusivamente en los casos con síntomas o signos sugestivos de
hemorragia subaracnoidea, infección del SNC o etiología dudosa. Puede conside-
rarse su realización en pacientes con VIH y en status epiléptico sin causa evidente.
l Pruebas de imagen: TAC o RM de manera urgente a todos los pacientes adultos con
una primera CE en los que coexista alguna de las siguientes situaciones: inicio focal,
persistencia de estado mental alterado o exploración neurológica anormal, fiebre o
cefalea, sospecha de hipertensión intracraneal o irritación meníngea, trauma craneal
reciente, cáncer, infección por VIH, anticoagulación, diátesis hemorrágica, historia
previa de enfermedad cerebrovascular o si no se puede asegurar el seguimiento
clínico. Con antecedentes de epilepsia: estatus sin causa evidente o déficit focal o
confusión postictal persistente.
l Electroencefalograma: urgente en estatus convulsivo y no convulsivo, síndrome
confusional, coma de origen desconocido o encefalitis. En el paciente con una
primera CE o epilepsia de inicio reciente un EEG anormal puede ayudar a confirmar
el diagnóstico de epilepsia, pero un EEG normal no lo descarta.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Cuando haya pérdida de conocimiento, mantener permeable la vía aérea y administrar
oxígeno si es preciso; canalizar vía periférica con suero glucosalino y en alcohólicos
tiamina, 100 mg i.v. o i.m. Si tras 1 min no ha cedido la crisis: diazepam i.v. Se diluye
206 Neurología
una ampolla de 10 mg en 8 ml de suero fisiológico y se administra a un ritmo de 2 mg/

min, repetir hasta un máximo de 40 mg. También se puede administrar por vía rectal,
si no se encuentra disponible la vía i.v. ni oral, diluyendo tres ampollas de 10 mg en
4 ml de suero fisiológico y se administran 4-6 cm3. Si no cede, continuar con perfusión
de ácido valproico, fenitoína o levetiracetam (tal y como se indica en el apartado de
estatus epiléptico). En período poscrítico, mantener al paciente en decúbito lateral para
evitar complicaciones.
Medidas específicas
Tratamiento de la enfermedad de base y anticomiciales cuando esté indicado. En el
epiléptico conocido se determinarán niveles del fármaco, y si están bajos y requiere
aumento de la dosis, se puede administrar de forma i.v.
Tratamiento tras una primera crisis

Está indicado en antecedentes remotos de crisis, inicio focal, alteración en la explo-
ración neurológica, lesión estructural en las pruebas de imagen cerebral, evidencia
de infección neuromeníngea, EEG patológico, síndrome de abstinencia alcohólica,
presentación como estatus o si el paciente va a realizar trabajos de riesgo. Tratamiento
inicial según el tipo de crisis: se aconseja monoterapia y mínima dosis al inicio.
l Crisis generalizadas: primera línea: valproato (evitar en mujer joven), lamo-
trigina (empeora mioclonías), levetiracetam, etosuximida (solo para ausencias,
empeora CTC), clonazepam (síndromes mioclónicos puros), topiramato, zonisa-
mida. Segunda línea: fenobarbital o fenitoína (no para ausencias ni mioclónicas),
acetazolamida (ausencias). Contraindicada la carbamazepina (sí para CTC en
combinación), vigabatrina y tiagabina (empeoran ausencias) y fenitoína (se puede
emplear CTC).
l Crisis focales: fármacos clásicos carbamazepina, fenitoína, clobazam. Nuevos
oxcarbazepina, eslicarbazepina, topiramato, levetiracetam, lacosamida, zonisamida.
l Estatus epiléptico (EE): crisis que duran más de 30 min o que se repiten con una
frecuencia que impide la recuperación de la conciencia entre ellas. Se clasifican en
convulsivos: generalizados (tónico-clónicos, tónicos y mioclónicos) o parciales
(parciales motoras), y no convulsivos: generalizados (ausencia típicas y atípicas y
EE sutiles) y parciales (parciales complejas).
l Tratamiento: medidas generales, igual que anterior.
– Primera fase (>10 min): 1) benzodiazepinas: diazepam 2 mg/min has-
ta que ceda o hasta un máximo de 20 mg (ampollas 10 mg). Alternativa:
clonazepam: 0,02-0,03 mg/kg hasta 2 mg y al mismo tiempo iniciar perfusión
con fenitoína i.v., 18 mg/kg como máximo a 50 mg/min (adulto: 1.000 mg
en 500 ml de suero salino a pasar en 20 min); si no cede, 5 mg/kg, hasta un
máximo de 30 mg/kg; 2) ácido valproico i.v.: bolo de 15 mg/kg en 5 min,
seguido de 1 mg/kg/h (adulto: 1.200 mg en bolo, seguido de 1.600 mg en
perfusión de 500 ml de suero salino), y 3) levetiracetam i.v.: 1.000 mg
en 200 cm3 de suero salino en 30 min.
– Segunda fase (30-60 min): dos opciones por separado, no asociarlas, se
debe monitorizar. Diazepam i.v., 100 mg en 500 ml de suero glucosado a
15-40 ml/h, o fenobarbital i.v. en bolos de 50-100 mg/min hasta que ceda o
como máximo 20 mg/kg.
– Tercera fase: ingreso en UCI y sedación con pentotal o propofol y midazolam.
Crisis comiciales 207
BIBLIOGRAFÍA
Gallardo Corral E, Cabeza Álvarez CI, Garrido Robre JA. Crisis comiciales y estatus
epiléptico. En: Julián Jiménez A (ed.). Manual de protocolos y actuación en urgencias.
Toledo: Edicomplet - Grupo SANED; 2010. p. 301-9.
Panayiotopoulos CP. A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment. London:
Springer Healthcare Ltd; 2010.
Ruiz Jiménez J, Domínguez C, Odriozola M. Crisis comiciales. En: Carlavilla Martínez
AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C,
et al. (eds). Manual de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital Universitario 12
de octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 1063-74.
Schachter SC. Evaluation of the first seizure en adults. Revisado en diciembre de 2012,
Schachter SC. Overview of the management of epilepsy in adults. Revisado en diciembre
Sociedad Andaluza de Epilepsia. Guía andaluza de epilepsia. Madrid: EMISA; 2009.
208
ALGORITMO 40-1. Algoritmo de manejo de la crisis comicial. EE, estatus epiléptico; TCE, traumatismo craneoencefálico.
Alteración del nivel de conciencia y coma

Juan Francisco Alcalá Díaz, Juan José Ochoa Sepúlveda,
María José Ortiz Morales y Javier Delgado Lista
ETIOLOGÍA
Dentro del espectro continuo de las alteraciones del nivel de conciencia podemos dis-
tinguir cuatro situaciones concretas:
l Alerta: situación de normalidad del sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico.
l Obnubilación-confusión: defecto de atención con reducción leve-moderada del
estado de alerta que puede asociar bradipsiquia, desorientación temporoespacial y
alucinaciones visuales.
l Estupor: estado de sueño con despertar momentáneo solo a estímulos enérgicos o
dolorosos.
l Coma: falta de respuesta a cualquier estímulo.
En la tabla 41-1 se recogen las principales causas de las alteraciones del nivel de
conciencia y del coma.
DIAGNÓSTICO
El estudio inicial del paciente en coma exige mantener las funciones vitales y una
serie de medidas inmediatas comentadas en la sección de tratamiento, tras las cuales
procederemos a la realización de una historia clínica, elemental en la búsqueda de
un factor etiológico, una exploración física general y neurológica (examen de fondo
de ojo, evaluación de signos meníngeos y rigidez de nuca), ampliada esta última con
una exploración sistematizada y específica del coma, que incluya la valoración de los
siguientes factores:
Nivel de conciencia
Observación de movimientos y lenguaje espontáneo, observación de movimientos
y lenguaje en respuesta a estímulos verbales y al dolor. Aplicar escala de Glasgow
(tabla 41-2).
Patrón respiratorio
Cheyne-Stokes (lesión bilateral de hemisferios cerebrales), hiperventilación central
(lesión diencefálica y/o mesencefálica), apnéusica o en racimo (lesión protuberancia
inferior), atáxica (lesión bulbar).
Tamaño y reactividad pupilar

Dilatación pupilar unilateral paralítica por afectación del III par ipsolateral (herniación
uncal de lóbulo temporal), dilatación pupilar bilateral paralítica (lesión mesencefálica),
constricción pupilar bilateral (lesión bilateral de hemisferios cerebrales y/o protube-
rancia).

210 Neurología
TABLA 41-1. Principales causas del coma (modificado de Plum y Posner, 2004)
Procesos no Toxinas: plomo, talio, setas, cianuro, metanol, etilenglicol,

estructurales monóxido de carbono
difusos Drogas/fármacos: barbitúricos, otros hipnóticos/tranquilizantes,
alcohol, opiáceos, salicilatos, paraldehído, psicótropos,
anticolinérgicos, litio, etc.
Metabólico: hipoxia, hipercapnia, hipernatremia, hiponatremia,
hipoglucemia, coma hiperglucémico no cetósico,
cetoacidosis diabética, acidosis láctica, hiper-/hipocalcemia,
hipermagnesemia, hiper-/hipotermia, encefalopatía de Reye,
aminoacidemia, encefalopatía de Wernicke, porfiria, encefalopatía
hepática, uremia, crisis addisoniana, hipotiroidismo
Infecciones: meningitis bacteriana, encefalitis viral,
encefalomielitis postinfecciosa, sífilis, fiebre tifoidea, malaria,
síndrome Waterhouse-Friderichsen
Trastorno psiquiátrico: catatonia, coma aparente, inconsciencia
psicógena o seudocoma
Otras: epilepsia postictal, isquemia difusa (IAM, fallo cardíaco,
arritmia), hipotensión, embolismo graso, encefalopatía
hipertensiva, estatus epiléptico no convulsivo, golpe de calor
Procesos Lesiones supratentoriales: oclusión bilateral de carótidas internas
estructurales o de arterias cerebrales anteriores, trombosis de seno sagital,
difusos hemorragia subaracnoidea, hemorragia talámica, conmoción
cerebral (trauma), hidrocefalia
Lesiones infratentoriales: oclusión de arteria basilar, tumor cerebral
de la línea media, hemorragia pontina, mielinólisis central pontina
Procesos Lesiones supratentoriales: púrpura trombocitopénica trombótica,
estructurales coagulación intravascular diseminada, endocarditis
asimétricos trombótica no bacteriana, endocarditis subaguda bacteriana,
embolia grasa, masa hemisférica unilateral con herniación,
hemorragia subdural con herniación, sangrado intracerebral,
leucoencefalopatía multifocal, apoplejía pituitaria, enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob, leucodistrofia adrenal, vasculitis cerebral,
tromboflebitis, esclerosis múltiple
Lesiones infratentoriales: infarto cerebral, hemorragia cerebral,
tromboencefalitis cerebral
TABLA 41-2. Escala de Glasgow
Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal

1. Sin respuesta 1. Sin respuesta 1. Sin respuesta
2. Al dolor 2. Respuesta en extensión 2. Sonidos
3. A la orden (descerebración) incomprensibles
4. Espontánea 3. Flexión anormal (decorticación) 3. Emite palabras
4. Respuesta en flexión 4. Desorientado
5. Localiza el dolor pero responde
6. Obedece órdenes 5. Orientado
Alteración del nivel de conciencia y coma 211
Movimientos oculares
Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares presentes (troncoencéfalo sin lesión), reflejos
oculocefálicos y oculovestibulares ausentes: tronco cerebral con lesión y/o afectación
de pares craneales III, IV y VI; Roving espontáneo (afectación bilateral de hemisferios
cerebrales).
Respuestas motoras
Existencia o no de movimientos espontáneos, respuesta motora a estímulos dolorosos
→ decorticación: MMSS en flexión y MMII en extensión (lesión diencefálica)/des-
cerebración: MMSS y MMII en extensión (disfunción mesencefálica alta).
Tras la anamnesis y exploración física, completaremos inicialmente el estudio
mediante la realización de pruebas complementarias básicas como hemograma, bio-
química (glucosa, función renal, hepática, iones y CK), coagulación, GSA/GSV, ECG y
radiografía de tórax. Tras ellas valoraremos, según sospecha clínica, ampliar el estudio
con la realización de:
l Sistemático de orina.
l Determinación de tóxicos en orina (anfetaminas, cannabis, cocaína, opiáceos,
benzodiazepinas, barbitúricos).
l Etanol en sangre.
l Carboxihemoglobina (si existe sospecha de intoxicación por CO).
l Niveles plasmáticos de fármacos que tome el paciente.
l Hemocultivos, urocultivos, serologías si hay sospecha de proceso infeccioso.
l Estudio hormonal (hormonas tiroideas, cortisol).
l TAC craneal (sospecha de patología estructural).
l Punción lumbar (sospecha de infección de SNC, descartando previamente hiper-
tensión intracraneal).
l Otras: RM cerebral, EEG, potenciales evocados, ecografía abdominal, ecocardio-
grama.
TRATAMIENTO
Medidas inmediatas
Mantener vía aérea permeable, canalizar acceso venoso para aporte de líquidos y
medicación, monitorizar constantes, con sondaje vesical y control de diuresis. Adminis-
tración de O2, 100 mg de tiamina para prevenir déficit de B1, suero glucosado i.v. al 50%
si hipoglucemia, tratamiento antiepiléptico si crisis convulsiva, naloxona i.v. (dosis
inicial de 0,01-0,03 mg/kg seguida de perfusión, 0,4 mg/h) si sospecha de sobredosis de
opiáceos, flumazenil i.v. (bolos de 0,3-0,5 mg hasta un máximo de 3 mg con perfusión
posterior, si es preciso 0,2 mg/h) si sospecha de intoxicación por benzodiazepinas, y
tratamiento inmediato si hipotensión, HTA significativa, bradicardia, arritmias cardíacas
o signos de herniación cerebral.
Tratamiento del enfermo estabilizado

l Medidas generales: elevar el cabecero 45°, evitar soluciones hipotónicas, restringir
administración de líquidos, vigilar aparición de hipercapnia, control estricto de la
temperatura y presión arterial, prevenir úlceras por decúbito y valorar medidas de
profilaxis de enfermedad tromboembólica.
l Tratamiento etiológico según causa desencadenante.
212 Neurología
l Tratamiento quirúrgico del coma de origen estructural: indicado en hematoma

(epidural, subdural o intraparenquimatoso), HSA secundaria a rotura aneuris-
mática, absceso cerebral de gran tamaño, TCE grave, tumor primario cerebral, lesión
ocupante de espacio e hidrocefalia obstructiva.
l Tratamiento específico de la hipertensión intracraneal y del edema cerebral:
l Agentes hiperosmolares: manitol al 20% en dosis de 1-2 g/kg i.v. en 10-20 min,
se puede repetir la dosis de 20 g cada 4-6 h si no hay respuesta, controlando
valores de osmolaridad plasmática, iones y creatinina.
l Esteroides. Dexametasona, 16 mg i.v. iniciales, seguidos de 4 mg cada 6 h.
l En unidades de cuidados intensivos, sin respuesta a agentes hiperosmolares ni
esteroides: hiperventilación y coma barbitúrico.
BIBLIOGRAFÍA
Berger JR. Abordaje clínico del estupor y coma. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM,
Jankovic J (eds.). Neurología clínica: diagnóstico y tratamiento. Madrid: Elsevier; 2005.
p. 41-63.
Palacios Castañeda D, García Ortiz C, Leal Sanz P. Manejo del enfermo en coma. En:
Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, et al. (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica
Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Plum and Posner's Diagnosis of Stupor and Coma.
4th ed. New York: Oxford University Press; 2007.
Young GB. Stupor and coma in adults. Uptodate. Revisado en diciembre de 2012, versión
19.3. Disponible en www.uptodate.com.
213
ALGORITMO 41-1. Exploración neurológica en el coma. HSA, hemorragia subaracnoidea espontánea.

214
ALGORITMO 41-2. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del coma. ETEV, enfermedad tromboembólica

venosa; HSA, hemorragia subaracnoidea espontánea; PA, presión arterial; TCE, traumatismo
craneoencefálico.
Síndrome confusional agudo

Ana Isabel Jiménez Morales, Juan José Ochoa Sepúlveda,
Juan Criado García y Pablo Pérez Martínez
CLÍNICA
El síndrome confusional agudo (SCA) o delirium es un cuadro clínico de inicio
agudo (horas o días) y curso fluctuante, con alteración de la conciencia y disminución
de la capacidad de atención al entorno como síntoma fundamental y definitorio,
con afectación secundaria del resto de la esfera cognitiva, tanto de la memoria
(sobre todo reciente), la orientación, el lenguaje y el razonamiento. Se acompaña de
somnolencia y/o hiperactividad, alteraciones perceptivas (alucinaciones e ilusiones),
agitación psicomotora, inversión del ciclo sueño-vigilia con empeoramiento clínico
nocturno, trastornos emocionales (depresión, ansiedad, euforia, miedo), así como
hiperactividad simpática en muchos casos (hipertensión, taquicardia, diaforesis, etc.).
Los factores de riesgo más importantes para su aparición son la edad avanzada, el
deterioro cognitivo previo y la gravedad de un proceso médico con hospitalización
asociada.
ETIOLOGÍA
Fármacos
l Antidepresivos, sedantes, hipnóticos y neurolépticos: ISRS, IMAO, tricíclicos, ben-
zodiazepinas, barbitúricos, butirofenonas, fenotiacidas, neurolépticos atípicos.
l Anticonvulsivantes: fenitoína, ácido valproico, carbamazepina, fenobarbital, pri-
midona, lacosamida, levetiracetam, topiramato, oxcarbazepina, eslicarbazepina,
lamotrigina, etc.
l Agonistas dopaminérgicos: levodopa, rotigotina, pramipexol, ropirinol, apomorfina,
etc.
l Anticolinérgicos: atropínicos, biperideno, escopolamina.
l Cardiovasculares: b-bloqueantes, IECA, antagonistas del calcio, digoxina, anti
arrítmicos, prazosina, metildopa, clonidina, acetazolamida, reserpina.
l Antibióticos: penicilinas y derivados, aminoglucósidos, vancomicina, metronidazol,
tetraciclinas, quinolonas, rifampicina, isoniacida, etambutol, cloranfenicol, colistina,
anfotericina B, griseofulvina, aciclovir, mefloquina, cloroquina.
l Analgésicos y antiinflamatorios: AINE, opioides.
l Antihistamínicos: difenhidramina, hidroxicina, clorfenamina, fenilpropanolamina.
l Antisecretores y antieméticos: cimetidina, ranitidina, metoclopramida.
l Quimioterápicos: bleomicina, clorambucilo, metotrexato, 5-fluorouracilo, tamoxi-
feno, etc.
l Otros: sulfonilureas, teofilinas, vitamina D, disulfiram, interferones, interleucina 2,
etc.
Por su frecuencia, destacan las benzodiazepinas, los opiáceos y los barbitúricos como
posibles causantes de SCA por deprivación.

216 Neurología
Drogas (intoxicación y/o deprivación)

Alcohol, opiáceos, anfetaminas, cocaína, LSD.
Exposición a tóxicos
Monóxido de carbono, organofosforados, metales pesados, venenos (setas, víbora), etc.
Trastornos endocrinometabólicos
Hipo-/hiperglucemia, trastornos hidroelectrolíticos (a destacar sodio y calcio), hipo-
xemia e hipercapnia, deshidratación, encefalopatía hepática, trastornos del equilibrio
ácido-base, hipo-/hipertiroidismo, enfermedad adrenal (crisis addisoniana o mixede-
ma), hipofisaria o paratiroidea, insuficiencia renal o pancreática, déficit vitamínicos (B12,
fólico, niacina, tiamina [síndrome Wernicke-Korsakoff]), hipervitaminosis A y/o D,
enfermedad de Wilson, porfiria aguda intermitente, síndrome de Reye, aminoacidemias.
Infecciones y fiebre
Tracto respiratorio o urinario, endocarditis, infecciones del SNC, sepsis, priones,
leucoencefalopatía multifocal.
Trastornos vasculares
l Neurológicos: infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea, encefalopatía hipertensi-
va, migraña, vasculitis del SNC y otras enfermedades sistémicas (LES, Behçet, PAN,
arteritis de la temporal).
l No neurológicos: infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar.
Epilepsia
Ictal, postictal o toxicidad por anticomiciales.
Traumática
Hematoma subdural o epidural, contusiones parenquimatosas.
Poscirugía
Anestésicos, hipoxia/hipotensión/microembolias, estrés psicológico, etc.
Otras
Hipo-/hipertermia, electrocución, enfermedad por descompresión, hemopatías (CID,
PTI), síndrome de hiperviscosidad (mieloma múltiple, policitemia vera), tumores SNC,
hidrocefalia, bajo gasto cardíaco (shock), enfermedad desmielinizante.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del SCA es fundamentalmente clínico, por lo que una historia detallada y
la exploración física minuciosa resultan imprescindibles para reconocerlo y determinar
sus causas. Implica una primera parte en el diagnóstico propio de SCA y un segundo
estudio etiológico. Debemos realizar una evaluación mental del paciente, tanto de su
comportamiento (gran desorientación, sobre todo en la esfera temporal) como de
su atención, que se afecta mucho (dificultad para deletrear, contar meses o días hacia
atrás). En muchas ocasiones precisaremos el apoyo familiar, dada la inatención y escasa
colaboración del paciente. Para el diagnóstico etiológico se requiere:
Síndrome confusional agudo 217
Anamnesis
Valorar el uso, abuso o abandono de sustancias tóxicas o fármacos, así como la existencia
de traumatismos previos, fiebre o enfermedades crónicas preexistentes.
Analizar cualquier signo de enfermedad, con especial atención al posible origen neu-
rológico y a los focos infecciosos.
l Pruebas de laboratorio. Valoración inicial: hemograma, bioquímica básica con
glucosa, función renal, iones, calcio, perfil hepático, hormonas tiroideas, estudio
de coagulación y análisis urinario. En función de la sospecha o evolución valorar
gasometría arterial, niveles de amonio, triage a tóxicos (orina) y vitamina B12.
l Pruebas de imagen. Inicialmente solicitar electrocardiograma y radiografía de
tórax. En caso de focalidad neurológica o traumatismo, valorar TAC/RM craneal.
Electroencefalograma: si existe sospecha de crisis epilépticas, en especial estado no
convulsivo.
l Punción lumbar. Ante SCA de causa incierta, datos de proceso infeccioso sin foco
o sospecha de hemorragia subaracnoidea (con TAC craneal normal).
Ante la sospecha de SCA se deben descartar otras patologías que pueden simularlo:
l Trastornos psiquiátricos: esquizofrenia, depresión con agitación y manía. En la
psicosis la atención es normal; con frecuencia existen alucinaciones y comporta-
miento paranoide.
l Demencias: un deterioro cognitivo puede debutar como SCA (sobre todo de tipo
vascular y en la demencia con cuerpos de Lewy), aunque habitualmente suele ser
insidioso (meses, años) y de curso progresivo. Los datos aportados por la familia
pueden ser básicos para identificar la existencia de una demencia. En un paciente
diagnosticado previamente de demencia que empeora de manera brusca debe
descartarse la existencia de un SCA y, por el contrario, nunca debemos llegar al
diagnóstico de demencia mientras exista un SCA.
l Afasia de Wernicke: existe trastorno en la compresión del lenguaje (afasia sen-
sitiva), con un inicio brusco, sin trastorno en la atención ni alucinaciones y no
fluctuante.
l Amnesia global transitoria: conlleva un trastorno determinado de la memoria.
TRATAMIENTO
Será diferente según la etiología, aunque mientras aplicaremos las siguientes medidas:
Medidas generales
Procurar un ambiente tranquilo, facilitar soporte familiar adecuado limitando las
visitas excesivas, evitar cambios continuos en personal sanitario que atiende al paciente,
procurar mantener el ciclo sueño-vigilia, facilitar soporte emocional, etc.
Medidas farmacológicas
Valorar cuidadosamente el uso de fármacos, ya que pueden empeorar el SCA. Revisar
el tratamiento habitual, ajustando a la dosis mínima necesaria. De ser preciso, utilizar
medicación psicotrópica. Los neurolépticos son los más eficaces:
218 Neurología
l Haloperidol (comprimidos de 0,5 y 10 mg; gotas de 2 mg/ml; ampollas de 5 mg/ml).

Dosis oral: 0,5-2 mg/8-12 h; dosis máxima 100 mg/día. Dosis i.m./i.v.: 2,5-5 mg/4-
6 h (i.v.: diluir en 100 ml de suero fisiológico, que deberá pasar en 10-15 min).
l Risperidona (comprimidos de 1 y 3 mg; solución de 1 mg/ml). Dosis oral: 1 mg/12 h,
con dosis máxima de 8 mg/12 h.
l Clorpromazina (comprimidos y ampollas de 25 mg). Dosis oral: 25 mg/8-12 h
(máximo 100 mg/día). Dosis i.m./i.v.: 25 mg/4-6 h (i.v.: diluir en 100 cm3 de suero
fisiológico).
l Olanzapina (comprimidos de 2,5-7,5 y 10 mg; viales de 10 mg). Dosis oral: 2,5-
5 mg/24 h. Dosis i.m.: 5-10 mg (máximo 20 mg/24 h).
l Tiaprida (comprimidos y ampollas de 100 mg; gotas de 12 mg/ml). Dosis oral:
50-100 mg/8 h. Dosis i.m./i.v.: 100-200 mg/8 h (i.v.: diluir en 100 cm3 de suero
fisiológico).
El uso de benzodiazepinas debe evitarse, salvo si existe ansiedad, crisis epilépticas
o insomnio pertinaz:
l Lorazepam (comprimidos de 1 y 5 mg). Dosis oral: 1,5-6 mg/8 h (máximo 12-18 mg/
día).
l Diazepam (comprimidos de 2,5-5-10 mg; ampollas 10 mg). Dosis oral: 5-10 mg/8 h.
Dosis i.m.: 5-10 mg/ 4 h. Dosis i.v.: diluir en 8 ml de suero fisiológico; bolos de
2 ml/2-3 min.
BIBLIOGRAFÍA
Gofton TE. Delirium a review. Can J Neurol Sci. 2011;38(5):673-80.
Gonzalo Martínez JF, Gómez Moreno SM, Castelbón FJ. Alteraciones del nivel de
conciencia. Coma. En: Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García
Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, et al. (eds). Manual
de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital Universitario 12 de octubre. 6.ª ed
Madrid: MSD; 2007. p. 983-96.
Inouye SK. Delirium in older persons. N Engl J Med. 2006;354(11):1157-65.
Rodríguez García JL, Arévalo J, Azaña JM, Balsa J, Berbel A Contreras JD et al. Confusional
agudo, síndrome. En: Rodríguez García JL (ed.). Diagnóstico y tratamiento médico.
Madrid: Marbán; 2011. p. 403-31.
ALGORITMO 42-1. Algoritmo diagnóstico del síndrome confusional agudo. TSH, tirotropina.
219
Meningitis aguda y absceso cerebral

Fernando López Segura, Juan José Ochoa Sepúlveda,
Miguel Pérez Porras y Ana Isabel Pérez Caballero
CLÍNICA
La meningitis aguda, o síndrome meníngeo agudo, está causada por cualquier agresión
sobre las membranas meníngeas, bien sea por agentes inflamatorios, infecciosos o
por tracción mecánica. Los síntomas habituales son fiebre, rigidez de nuca, vómitos
y fotofobia. Niños de corta edad, ancianos e inmunodeprimidos pueden no presentar
signos meníngeos ni fiebre. Las manifestaciones clínicas pueden ser comunes a pesar de
los distintos agentes etiológicos, pero antes de realizar pruebas diagnósticas, podremos
orientar el diagnóstico sobre la base de la historia clínica y si se añaden otros síntomas.
Meningitis bacteriana aguda

l Puede presentar edema de papila, obnubilación, incluso coma por hipertensión
intracraneal (HIC).
l Crisis convulsivas hasta en el 40% de los casos.
l Meningoencefalitis: hasta en el 75% de los casos hay afectación del nivel de con-
ciencia (por aumento de la presión intracraneal [PIC]): desde obnubilación a
coma. Otros signos de aumento de la PIC: edema papilar, midriasis hiporreactiva,
parálisis VI par craneal, postura de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia,
hipertensión arterial y respiración irregular).*
l Focalidad neurológica (hemiparesia, afasia, etc.) hasta en el 15% de los casos.
l Parálisis de pares craneales hasta en el 20% de los casos.
l Sordera hasta en el 30% de los casos por laberintitis purulenta.
l La infección meningocócica diseminada se asocia en el 70% de los casos a exantema
maculopapular, posteriormente petequial.
Meningitis viral aguda

Síntomas similares a la bacteriana, pero menos florida e intensa. Más frecuentes las
mialgias y síntomas de vías respiratorias altas concomitantes.
Absceso cerebral
Tríada de cefalea, déficit neurológico focal y fiebre en fases iniciales. En el 50% de los
casos aparecen crisis epilépticas.
Meningitis parasitaria
Síntomas comunes más focalidad por lesiones múltiples.
*Sepsis meningocócica: pacientes con cuadro séptico severo acompañado de lesiones purpúricas
petequiales, normalmente indoloras y no palpables. Puede faltar la fiebre y el síndrome meníngeo. En
casos de meningococemia fulminante se produce coagulación intravascular diseminada e insuficiencia
suprarrenal (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
Meningitis aguda y absceso cerebral 221
Empiema subdural
Cefalea, rigidez de nuca, fiebre, focalidad neurológica y deterioro neurológico pro-
gresivo. Crisis convulsivas en el 75% de los casos.
Absceso epidural craneal

Cursa con cefalea, rigidez de nuca, fiebre, inflamación periorbitaria y vómitos. Se asocia
a sinusitis y otitis media.
Hablaremos de encefalitis cuando predominen datos de disfunción cerebral sin
necesidad de presencia de hipertensión intracraneal: alteración del estado mental,
déficits focales motores o sensitivos, alteraciones del comportamiento, cambios de
personalidad, afasia y también hemiparesia, parálisis flácida, parestesias y convul-
siones.
ETIOLOGÍA
Meningitis bacteriana aguda
l 16-50 años: S. pneumoniae, N. meningitidis.
l >50 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae, Listeria monocytogenes,
bacilos Gram negativos aerobios.
l Inmunodeprimidos: S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, bacilos Gram negativos,
Pseudomonas aeruginosa, Nocardia.
l Esplenectomizados: S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes.
l Situaciones especiales como alcoholismo, cáncer, nefropatía, diabetes, tratamiento
esteroideo: S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, enterobacterias.
l Fístula craneal, traumatismo espinal, neurocirugía: S. aureus, bacilos Gram negativos,
P. aeruginosa, S. pneumoniae, S. epidermidis, Nocardia.
l Derivación neuroquirúrgica, shunt ventriculoperitoneal: S. epidermidis, S. aureus,
enterobacterias, Propionibacterium spp.
Meningitis viral
l Enterovirus en el 90% de los casos: virus ECHO, Coxsackie A y B, poliomielitis.
l Virus de la familia herpes (8% aproximadamente): VHS 1 y 2 hasta el 3% de los
casos. Además, virus varicela zóster (VVZ), herpesvirus humano (HHV) 6, 7 y 8, y
citomegalovirus (CMV) (muy raro).
l Virus de parotiditis en no inmunes (en el 10-30% de los casos de parotiditis), VIH.
l Absceso cerebral bacteriano: suele ser polimicrobiano. En endocarditis, en contexto
de sinusitis, otitis media crónica, trauma penetrante, infecciones dentarias. Aumenta
la incidencia en inmunodepresión postrasplante, VIH y quimioterapia. Criptógenos
en el 20-40% de los casos.
Meningitis parasitaria
Mucho menos frecuente. Normalmente, en nuestro medio, por toxoplasmosis en
pacientes con VIH. Otras causas: tripanosomiasis americana o africana, malaria cere-
bral, amebiasis, meningitis eosinofílica por helmintos, meningoencefalitis por Taenia
solium, esquistosomiasis cerebral.
Empiema subdural y absceso epidural craneal

Ambos asociados a sinusitis y otitis media, y el empiema además a mastoiditis.
S. pneumoniae y gérmenes anaerobios.
222 Neurología
Meningitis por espiroquetas

Treponema pallidum, Leptospira.
Causas no infecciosas
Autoinmunes (LES, Behçet), meningitis químicas y por fármacos, tumorales/metas-
tásicas, quistes epidermoides, sarcoidosis, hemorragia meníngea, leucoencefalitis
hemorrágica aguda.
DIAGNÓSTICO
El enfoque diagnóstico queda reflejado en el algoritmo final del capítulo.
En los casos en los que se realice punción lumbar, la citoquímica del LCR nos
orientará hacia el agente etiológico, como se refleja en la tabla 43-1.
Pacientes con tratamiento antibiótico previo pueden tener LCR de meningitis
bacteriana decapitada: menor celularidad y posible predominio linfocitario.
En presencia de microbiólogo, se determinarán antígenos precoces de neumococo,
meningococo y H. influenzae b (determinación en <6 h por deterioro de la muestra),
tinciones rápidas en fresco según sospecha (tinta china para criptococo; Ziehl-Neelsen
para micobacterias; azul de metileno para morfología de bacterias). Además, Gram
y cultivo (se mantendrá a 37 °C en estufa), se realizará PCR de LCR según sospecha
(congelar la muestra) y serologías según sospecha (guardar muestra en nevera).
TRATAMIENTO
Tratamiento antibiótico empírico
Si existe demora en la realización de TAC craneal, o situación de gravedad, no se debe
esperar, y puede iniciarse antes de la punción lumbar:
l Pacientes de entre 16-50 años: vancomicina, 1 g i.v./12 h + ceftriaxona, 2 g i.v./12 h,
o cefotaxima, 2 g i.v./4-6 h. Si alergia a b-lactámicos: cloranfenicol, 75-100/mg/kg/
día (1 g/6 h).
l > 50 años: igual al anterior + ampicilina, 2 g i.v./4 h.
TABLA 43-1. Hallazgos citoquímicos en el líquido cefalorraquídeo
LCR/perfil Normal Vírico Bacteriano/ TBC/

amebiano criptocócico
Examen macroscópico Transparente Transparente Opalino/ Transparente
Opalino turbio Opalino/
turbio
Recuento celular 0-10 10-1.000 200-20.000 100-1.000
(por mm3)
Celularidad Linfocitos Linfocitos PMN (>80%) Linfocitos
Glucorraquia 45-85% de Normal/baja Baja (<45%) Baja (<45%)
glucemia
Proteinorraquia (mg%) 15-45 50-100 >100 50-500
Meningitis aguda y absceso cerebral 223
l Si factores de riesgo asociados (alcoholismo, inmunodepresión, cáncer, etc.), inde-
pendientemente de la edad: similar a pauta de mayores de 50 años.
l Pacientes con TCE, derivación ventriculoperitoneal, neurocirugía previa: cefepima,
2 g/8 h i.v. + vancomicina 1 g/12 h i.v., o meropenem, 2 g /8 h i.v. + vancomicina
1 g/12 h i.v.
l Si sospecha de meningitis herpética: aciclovir, 10 mg/kg/i.v., cada 8 h durante 14 días.
Alternativa: foscarnet. La meningitis viral no se trata sistemáticamente con antivirales.
l Meningitis criptocócica: anfotericina B liposomal, 4 mg/kg/día i.v. + flucitosina
100 mg/kg/24 h i.v. durante 6-10 semanas, 6-12 meses en inmunodeprimidos.
Alternativa: voriconazol, 200 mg/12 h, o fluconazol, 400-800 mg/24 h + flucitosina,
100-150 mg/kg/24 h durante 6 semanas.
l Toxoplasmosis: sulfadiacina, 1-1,5 g/6 h + pirimetamina, 200 mg/24 h (2 días y
después 75 mg/24 h + ácido folínico 10 mg/día) durante 4-8 semanas. Alternativas:
clindamicina 600 mg/6 h + pirimetamina 2 días y después 75 mg/24 h + ácido
folínico 4-8 semanas.
Tratamiento corticoideo
Se recomienda en todo paciente adulto con meningitis bacteriana aguda, especial-
mente en casos de etiología neumocócica, administrándolo de forma precoz junto al
antibiótico. Dexametasona, 8-10 mg i.v./6 h durante 4 días. Suspender si se descarta
meningitis bacteriana. Contraindicado si: paciente tratado previamente con ATB i.v.,
hipersensibilidad a los antibióticos, TCE reciente o shunt de LCR y pacientes inmuno-
comprometidos. Si shock séptico: hidrocortisona, 50 mg i.v./24 h.
Empiema subdural y absceso epidural

Cirugía y tratamiento antibiótico i.v. durante 3-6 semanas.
Absceso cerebral bacteriano

Valorar con neurocirujano. De forma empírica: metronidazol (500-100 mg/8 h i.v.)
+ cefalosporina de 3.ª generación (ceftriaxona, 2 g/12 h i.v., o cefotaxima, 2-3 g/4 h
i.v.) + vancomicina (1 g/12 h i.v.), esta última en el contexto de neurocirugía o TCE o
infección nosocomial (S. aureus), durante 6-8 semanas i.v. y luego 2-3 meses v.o. En
caso de aislamiento de Pseudomonas, la cefalosporina debe ser ceftazidima, cefepima
o meropenem. En pacientes con disminución del nivel de conciencia o efecto de masa
cerebral, se recomienda dosis de carga de dexametasona (10 mg i.v.) continuando
después con 4 mg /6 h i.v.
BIBLIOGRAFÍA
Cañadillas Hidalgo F, Molina Nieto T, Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Síndrome
meníngeo y absceso cerebral. En: Jiménez-Murillo L, Montero Pérez FJ (eds.).
Roos KL, Tyler KL. Meningitis, encefalitis, absceso encefálico y empiema. En: Fauci AS,
Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. (eds.). Harrison:
principios de medicina interna. 17.ª ed. México: McGraw-Hill; 2008. p. 2621-41.
Tunkell AR, Van de Beek D, Scheld WM. Meningitis aguda. En: Mandell GL, Bennett JE,
Dolin R (eds.). Enfermedades infecciosas, principios y práctica. Barcelona: Elsevier;
2011. p. 1195-237.
Van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF. Community-acquired bacterial
meningitis in adults. N Engl J Med. 2006;354(1):44-53.
224
ALGORITMO 43-1. Algoritmo diagnóstico del síndrome meníngeo. GSA, gasometría arterial; HIC, hipertensión intracraneal.
1. En ausencia de rigidez de nuca, téngase presente el posible origen infeccioso no neurológico. 2. Disminución del nivel de conciencia, confusión,
mioclonías, crisis epilépticas u otros signos focales.
Enfermedad de Parkinson: tratamiento

farmacológico
Juan José Ochoa Sepúlveda y Javier Delgado Lista
ETIOLOGÍA
Es una enfermedad neurodegenerativa, en la que característicamente se destruyen
las neuronas dopaminérgicas de la zona compacta de la sustancia negra y aparecen
agregados proteicos intracitoplasmáticos llamados cuerpos de Lewy. Se desconoce la
causa de la enfermedad y la gran mayoría de los casos corresponde a formas esporádicas
(enfermedad de Parkinson idiopática). En cualquier caso, existen múltiples formas
genéticas, cuyos ejemplos más importantes son la autosómica dominante PARK1 o la
autosómica recesiva PARK2.
CLÍNICA
La edad media de aparición suele ser de 60 años. Tiene varias fases: una primera de
síntomas premotores; una segunda con síntomas motores, donde se suele hacer el
diagnóstico; una tercera fase en la que surgen complicaciones motoras del tratamiento,
y una última fase en la que disminuye la respuesta al tratamiento y en la que puede
aparecer deterioro cognitivo. Estas fases se pueden resumir en:
l Síntomas premotores. Hiposmia, disautonomía (hipotensión ortostática, impotencia,
etc.), depresión, trastorno conductual del sueño REM.
l Síntomas motores:
l Bradicinesia: disminución de la amplitud y velocidad de los movimientos
repetitivos. Se manifiesta como lentitud, torpeza o pérdida de agilidad. Es la
responsable del babeo, facies amímica o micrografía.
l Rigidez: aumento de la resistencia continua a la movilización de articulaciones.
Puede manifestarse como un dolor articular.
l Temblor: típicamente de reposo a 4-6 Hz. Se incrementa con el nerviosismo
y al caminar. Temblor reemergente que aparece al mantener una postura (tras
unos segundos) y es manifestación del temblor de reposo (no postural). Puede
también existir temblor de acción. La combinación de temblor y rigidez es res-
ponsable del signo de la rueda dentada.
l Alteración de los reflejos posturales: postura en flexión de cuello, tronco, brazos
y rodillas. Centro de gravedad adelantado con marcha inestable festinante.
Tendencia a caer hacia delante. Se explora con el test del empujón y aparece
tardíamente en la enfermedad.
l Bloqueos motores: imposibilidad súbita y transitoria para mover los pies.
Aparición tardía.
l Otros síntomas no motores. Alteraciones neuropsiquiátricas, insomnio, somnolencia
relacionada con fármacos, disautonomía, estreñimiento, fatiga, diplopía, síntomas
sensitivos.

226 Neurología
l Complicaciones del tratamiento. Con el tiempo, el efecto de la l-Dopa no es cons-

tante. Los pacientes viven entre períodos alternantes en los que la medicación hace
efecto (on) y en los que no (off), lo que se denomina fluctuaciones. Además, en
los períodos en los que la medicación hace efecto, el paciente presenta exceso de
movimiento, es decir, discinesias. Otras complicaciones son la falta de respuesta al
tratamiento y deterioro cognitivo.
DIAGNÓSTICO
l Criterios clínicos: el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es clínico (tabla 44-1).
Las pruebas complementarias se usan para el diagnóstico diferencial con otros pro-
cesos, especialmente otros parkinsonismos o parkinsonismo medicamentoso. Los
fármacos que causan parkinsonismo con frecuencia son neurolépticos (haloperidol,
flufenacina, sulpirida, metoclopramida, etc.), antagonistas del calcio (flunaricina,
cinaricina, etc.) y antihistamínicos (clorfeniramina, difenhidramina).
l Pruebas complementarias:
l TC o RM craneal: descartan otras causas y facilitan el diagnóstico diferencial
con otros parkinsonismos.
l SPECT b-CIT (2-b-carbomethoxy-3-b-[4-iodophenyl]trepane): indica de-
nervación presináptica en estriados. Patológico en todos los parkinsonismos.
Diagnóstico diferencial con temblor esencial y parkinsonismo medicamentoso,
en los que es normal.
l SPECT con iodobenzamida (IBZM): indica denervación postsináptica. Normal
en enfermedad de Parkinson y alterado en los otros parkinsonismos degenera-
tivos.
l PET fluorodopa (= SPECT b-CIT) o racloprida (= SPECT IBZM).
TRATAMIENTO
Inicialmente es esencial tener presente que estamos ante una enfermedad de Parkinson
y no otro tipo de parkinsonismo (Parkinson plus, vascular, farmacológico, etc.). La res-
puesta al tratamiento en estos casos es pobre. En los algoritmos, al final del capítulo, se
resume la pauta de tratamiento inicial de la enfermedad y sus complicaciones.
TABLA 44-1. Criterios clínicos para el diagnóstico de probable enfermedad

de Parkinson
Paso 1: criterios Paso 2: criterios Paso 3: criterios

inclusión exclusión evolución
Bradicinesia más Infarto múltiple, crisis Comienzo unilateral
al menos rigidez, oculógiras, toma de Temblor en reposo
temblor de reposo o neurolépticos, remisión Progresivo
inestabilidad postural sostenida, parálisis Asimetría persistente
infraversión de la mirada, Buena respuesta a l-Dopa
signos cerebelosos, Discinesias por l-Dopa
disautonomía-demencia >5 años respuesta
grave e inicial, tratamiento
piramidalismo, hidrocefalia Evolución > 10 años
o ausencia de respuesta
a l-Dopa
Enfermedad de Parkinson: tratamiento farmacológico 227
El fármaco más eficaz es la l-Dopa, aunque por su vida media corta produce una
estimulación dopaminérgica pulsátil. Esto favorece la aparición de complicaciones
motoras (fluctuaciones y discinesias). Dependiendo de las características del paciente
se usan fármacos de vida media larga (p. ej., agonistas dopaminérgicos), que favorezcan
la estimulación dopaminérgica continua, para así poder usar la menor cantidad posible
de l-Dopa. No se debe evitar el uso de l-Dopa si esto conlleva que el paciente tenga una
mala función motora. No hay un fármaco de primera elección en el tratamiento inicial
de la enfermedad de Parkinson. El tratamiento se debe individualizar:
l l-Dopa + carbidopa o benseracida: se inicia el tratamiento con 50 mg cada 8 h tras
las comidas, aumentando 50 mg cada 8 h por semana (puede llegar a requerir más
de 1.000 mg cada 24 h). Inicialmente, se emplean preparados con una propor-
ción de levodopa con carbidopa/benseracida de 1 a 4 (p. ej., Sinemet® plus) para
mejorar la tolerancia, usando la mínima dosis eficaz. Se utiliza en monoterapia
solo en pacientes mayores (>75 años) que no tolerarán otros fármacos. También
se puede emplear de inicio en pacientes jóvenes si precisan una mejoría rápida,
aunque en poco tiempo asociemos otros fármacos de vida media larga (agonistas
dopaminérgicos). El criterio de la edad siempre será individualizado dependiendo
de la situación biológica del paciente.
l Agonistas dopaminérgicos: pramipexol, ropirinol, rotigotina, cabergolina, pergolida.
Se utilizan de inicio en pacientes jóvenes (<75 años) y en enfermedad de Parkinson
avanzada (<75 años o en buena situación biológica) con complicaciones motoras
siempre que no exista deterioro cognitivo, alucinaciones, delirio o disautonomía. Los
tres primeros son los más empleados en sus diferentes formas, ya que la pergolida
y, en menor medida, la cabergolina, se han relacionado con fibrosis de válvulas
cardíacas y fibrosis retroperitoneal por ser ergóticos. Se recomienda emplear la
máxima dosis tolerada, para poder usar la menor dosis posible de levodopa.
l IMAO-B: selegilina o rasagilina. Principalmente se usa 1 mg de rasagilina por la
mañana. Tiene efecto antiparkinsoniano prolongado (24 h) leve y se le otorga un
supuesto efecto neuroprotector. Se puede usar de inicio en monoterapia, siempre
que los síntomas motores sean leves. Su efecto sintomático no suele ser suficiente
para controlar síntomas motores y requiere la combinación con otros fármacos.
También se puede emplear en enfermedad de Parkinson avanzada con fluctuaciones.
l Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa: entacapona y tolcapona (combinados
con l-Dopa). El más utilizado es entacapona y actúa fuera del SNC. Prolongan
el efecto de la levodopa al evitar su destrucción por la COMT. Se toman 200 mg
de entacapona con cada toma de levodopa (máximo 10 tomas diarias). Se puede
encontrar solo (Comtam®) o combinado con levodopa/carbidopa (Stalevo®). Puede
utilizarse en enfermedad de Parkinson de inicio o avanzada con fluctuaciones.
El tolcapona solo se puede obtener en el ámbito hospitalario. Actúa en el SNC y
fuera del mismo. Se emplea muy poco por potenciales efectos secundarios graves
(hepatotoxicidad).
l Amantadina: único fármaco con efecto sintomático antiparkinsoniano con capaci-
dad antidiscinética. Se inicia con 100 mg, dos veces al día, y se pueden tomar 100 mg
cuatro veces al día. Su efecto antidiscinético se puede agotar en semanas.
l Anticolinérgicos: para el control del temblor y la distonía. Se debe escalar muy
lentamente por ser mal tolerados, lo que limita su empleo.
l Estimulación cerebral profunda: normalmente en el núcleo subtalámico y en oca-
siones en el núcleo ventral intermedio del tálamo (VIM) cuando predomina el
temblor. Se reserva para pacientes con complicaciones motoras que no mejoran
con tratamiento médico convencional, siempre que respondan a levodopa, estén en
228 Neurología
buena situación biológica y no tengan afectación mental como depresión, demencia

o ideación suicida.
l Apomorfina en infusión intermitente: disminución de la duración de períodos off
en enfermedad de Parkinson avanzada.
l Apomorfina en infusión continua: fluctuaciones motoras que no respondan a
tratamiento médico convencional en enfermedad de Parkinson avanzada, si no
existe indicación de estimulación cerebral profunda.
l DUODOPA (l-Dopa, infusión continua): fluctuaciones motoras que no respondan
a tratamiento médico convencional en enfermedad de Parkinson avanzada, si no
existe indicación de estimulación cerebral profunda.
l Domperidona: antiemético que mejora la tolerancia de todos los fármacos antipar-
kinsonianos, sin agravar la enfermedad. Se administra una cucharada 30 min antes
de cada toma, hasta que desaparezcan las náuseas.
l Neurolépticos atípicos: especialmente quetiapina, comenzando con medio com-
primido de 25 mg por la noche y pudiendo llegar a 50 mg cada 8 h.
l Inhibidores de la acetil-colinesterasa: rivastigmina o donepezil.
l Rehabilitación.
BIBLIOGRAFÍA
Alberca R, Ochoa JJ. Tratamiento actual de la enfermedad de Parkinson. Madrid: Gráficas
Letra; 1993.
Fahn S, Jankovic J. Principles and Practice of Movement Disorders. Philadelphia: Churchill
Livingstone/Elsevier; 2007.
García Ruiz-Espiga PJ, Martínez-Castrillo JC, Grupo de estudio de trastornos del
movimiento. Guía oficial de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson. Sociedad
Española de Neurología. Barcelona: Thomson Reuters; 2010.
Jankovic J, Tolosa E. Parkinson’s Disease and Movement Disorders. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
229
ALGORITMO 44-1. Tratamiento inicial en la enfermedad de Parkinson.

230
ALGORITMO 44-2. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson avanzada.

Hipertensión intracraneal
Juan Solivera Vela, Juan José Ochoa Sepúlveda,
Jesús Adolfo Lozano Sánchez y Pablo Pérez Martínez
El síndrome de hipertensión intracraneal (HIC) aparece en la evolución de múltiples

enfermedades. En este capítulo revisaremos el manejo de la HIC en adultos.
ETIOLOGÍA
El volumen intracraneal es fijo, de aproximadamente 1.400-1.700 ml, y se compone de
parénquima (∼80%), líquido cefalorraquídeo (LCR, ∼10%) y vasos (∼10%, arterial y
venoso). La HIC aparece si cambia de volumen alguno de estos componentes o aparece
un componente patológico.
l Parénquima. Procesos expansivos intracraneales (tumores, hemorragias, abscesos),
infarto cerebral maligno con efecto compresivo, edema cerebral secundario a
encefalopatía hipóxico-isquémica aguda (parada cardiorrespiratoria), traumatismo
craneoencefálico (TCE) grave, fallo hepático agudo (hiperamoniemia), hipona-
tremia o cetoacidosis diabética.
l Vascular. Enlentecimiento u obstrucción del flujo venoso por trombosis de seno
venoso, malformaciones vasculares con drenaje de alto flujo en senos venosos u
obstrucción venosa cervical o torácica (p. ej., tras cirugía cervical). Aumento del
volumen sanguíneo cerebral secundario a encefalopatía hipertensiva (también
acompañada por edema cerebral vasogénico) o la vasodilatación que acompaña a
la hipoxia e hipoventilación/hipercapnia (p. ej., síndrome del distrés respiratorio
del adulto).
l LCR. Hidrocefalia obstructiva por lesiones ocupantes de espacio intracraneales que
comprometen el sistema ventricular o hemorragias intraventriculares. Hidrocefalia
arreabsortiva tras meningitis, hemorragia subaracnoidea, carcinomatosis meníngea,
sarcoidosis o dificultad del retorno venoso (trombosis de seno venoso). También
puede ocurrir HIC si existe un aumento de la producción de LCR, como en el
papiloma de plexos coroideos.
l HIC idiopática (llamada comúnmente pseudotumor cerebri). Se trata de una entidad
definida por un aumento de la presión intracraneal acompañada de síntomas y
signos de HIC sin déficit focal, sin evidencia de alteraciones en el LCR ni de una
causa en los estudios de neuroimagen u otras pruebas diagnósticas. Es más frecuente
en mujeres obesas entre 15 y 44 años. Se ha asociado a enfermedades sistémicas
(enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, anemia severa, apnea obstructiva del
sueño, lupus, Behçet, ovario poliquístico, trastornos de la coagulación o uremia) y
fármacos (hormona del crecimiento, tetraciclinas, hipervitaminosis A, retinoides
y esteroides).
CLÍNICA
l Síntomas. Cefalea holocraneal, continua, progresiva, de predominio matutino, con
mala respuesta a analgésicos convencionales, que mejora tras el vómito y empeora

232 Neurología
durante la noche, con la actividad física y maniobras de Valsalva. Náuseas y vómitos

de predominio matutino; los vómitos pueden no ser precedidos de náuseas. Altera-
ciones visuales como visión borrosa, en «túnel», diplopía o pérdida transitoria de
visión. También puede acompañarse de disminución de la capacidad intelectual,
indiferencia o trastornos del comportamiento.
l Signos. Edema de papila, en la HIC subaguda o crónica; puede no observarse en
la HIC aguda o atrofia óptica previa. En la HIC idiopática suele ser bilateral y
simétrico, y acompañarse de pérdida de agudeza visual y de visión periférica en
la campimetría. La pérdida de visión central de forma precoz obliga a descartar
otras causas de tumefacción de la papila como neuritis óptica o neuropatía óptica
isquémica anterior. La parálisis del VI par craneal uni-/bilateral no constituye un
signo localizador.
l Descompensación aguda de la HIC. La disminución del nivel de conciencia sugie-
re un empeoramiento del síndrome de HIC con riesgo de enclavamiento. En el
paciente inconsciente, una dilatación pupilar unilateral progresiva y hemiparesia
contralateral sugieren una lesión expansiva, generalmente ipsolateral a la midriasis
con herniación del uncus temporal, y es indicación de tratamiento urgente. La hernia
uncal puede dar lugar a un infarto occipital por compromiso de la arteria cerebral
posterior ipsolateral. El reflejo de Cushing (bradicardia, depresión respiratoria e
hipertensión arterial) se relaciona con compresión bulbar y es un signo de extrema
gravedad. El fenómeno de Kernohan (dilatación pupilar unilateral y hemiparesia
ipsolateral) ocurre paradójicamente por compresión mesencefálica con el borde
libre del tentorio contralateral.
DIAGNÓSTICO
Además de una minuciosa historia clínica y exploración física, incluido el fondo de
ojo, se deberá realizar una analítica general con parámetros específicos según sospecha
etiológica y una radiografía de tórax.
l El TAC craneal es la primera prueba de elección. Son hallazgos que sugieren HIC:
1) edema cerebral difuso (compresión del sistema ventricular y disminución de cis-
ternas basales y surcos de la convexidad); 2) lesiones localizadas como hematomas o
tumores, posiblemente asociadas a áreas de edema perilesional, con desplazamiento
de línea media o estructuras como el sistema ventricular, y 3) hidrocefalia aguda
(dilatación ventricular con disminución de cisternas y surcos). Si el TAC es normal,
la punción lumbar puede ayudar al diagnóstico de hemorragia subaracnoidea,
meningitis, encefalitis o carcinomatosis meníngea. De forma diferida, la RM ayuda
al diagnóstico etiológico. Ante sospecha de trombosis de seno venoso es útil la
venografía por RM o angio-TAC. La angiografía o venografía cerebral retrógrada
con manometría puede ser necesaria en casos dudosos.
l Monitorización de la PIC. Permite el mantenimiento de la presión de perfusión
cerebral dentro de los límites fisiológicos en pacientes con patología que requieran
un tratamiento médico intensivo, como TCE grave, infarto isquémico, hemorragia
cerebral o hemorragia subaracnoidea. También es útil para el diagnóstico de HIC
en la hidrocefalia, sospecha de malfunción de los sistemas de derivación ven-
triculoperitoneal o en la HIC idiopática.
En la HIC idiopática se ha de demostrar la elevación de la PIC > 25 mmHg, evaluar
la severidad del cuadro y buscar una posible etiología. Es fundamental realizar una
evaluación neurooftalmológica completa y descartar trombosis de seno venoso mediante
Hipertensión intracraneal 233
estudios de neuroimagen. La RM puede mostrar signos indirectos de HIC como silla
turca vacía o aplanamiento del polo posterior del globo ocular.
TRATAMIENTO
El mejor tratamiento de la hipertensión intracraneal consiste en la erradicación de su
causa cuando sea posible.
l El primer paso en el paciente crítico con sospecha de HIC es asegurar oxigenación
(PAO2 > 60 mmHg) y presión sanguínea (PAS > 90 mmHg) adecuadas. Si hay
depresión del nivel de conciencia (Glasgow ≤ 8) o signos de enclavamiento, es
recomendable la intubación orotraqueal, bajo condiciones controladas de sedación
y relajación muscular. Se evitará la hipoventilación, con niveles de PACO2 entre
30-35 mmHg, aunque en el infarto cerebral isquémico es preferible la normocapnia.
La hiperventilación excesiva (PACO2 < 30 mmHg) no es recomendable por riesgo
de isquemia cerebral secundaria a vasoconstricción. Se mantendrá la cabeza en
posición neutra con elevación del tórax de 35°. Los anticonvulsivantes pueden
pautarse si se sospechan crisis epilépticas. El manejo de la HIC en el entorno de
cuidados intensivos queda fuera del objetivo del presente capítulo.
l Fluidoterapia. Son preferibles soluciones isotónicas (suero salino normal al 0,9%)
y se han de evitar soluciones hipotónicas (suero glucosado al 5%).
l Manitol al 20% (20 g/100 ml). En dosis de 1-1,5 g/kg en pacientes con signos de
enclavamiento o deterioro neurológico progresivo como medida transitoria antes
de un tratamiento más definitivo. En casos seleccionados, dosis de 0,25-0,5 g/kg
cada 6-8 h. Su efecto se retrasa 15-30 min y dura entre 90 min y 6 h. Se ha de colocar
sonda vesical, control estrecho de electrólitos en suero y orina y evitar hipotensión.
La furosemida (0,5-1 mg/kg) puede potenciar su efecto. Una alternativa es la de
250 ml de suero salino hipertónico al 7,5% a pasar en 2-5 min. No es recomendable
la utilización profiláctica de barbitúricos, reservados como último recurso debido
a sus efectos adversos potencialmente graves (hipotensión).
l Dexametasona. Útil en edema vasogénico asociado a tumores, infecciones y contu-
siones traumáticas hemorrágicas evolucionadas. Dosis inicial de 8-12 mg en bolos
i.v. seguida de 4 mg cada 6-8 h en pauta descendente. En absceso cerebral, usar pauta
descendente rápida.
l El tratamiento de la HIC idiopática comprende corrección del agente causal, ace-
tazolamida (125 mg cada 12 h, aumentando progresivamente hasta 250 mg cada
8-6 h), punciones lumbares repetidas o derivación ventrículo o lumboperitoneal
en caso de progresión de los síntomas visuales o cefalea. La amitriptilina (25 mg
cada noche) puede ser útil para el tratamiento de la cefalea.
BIBLIOGRAFÍA
Greenberg MS, Arredondo N. Handbook of neurosurgery. 6th ed. New York: Greenberg
Graphics, Thieme Medical Publishers; 2006.
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma.
2007;24(Suppl 1):S1-S106.
Lee AG, Wall M. Idiopathic Intracranial Hypertension (pseudotumor cerebri). Revisado
Shah SM, Kelly KM. Principles and practice of emergency neurology: handbook for
emergency physicians. Cambridge/New York: Cambridge University Press; 2003.
Smith ER, Amin-Hanjani SA. Idiopathic Intracranial Hypertension (pseudotumor cerebri).
234
ALGORITMO 45-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la hipertensión intracraneal (HIC). IOT, intubación orotraqueal.
Síncope
Ana Isabel Jiménez Morales, Juan José Ochoa Sepúlveda,
Juan Criado García y Ana Isabel Pérez Caballero
CLÍNICA
El síncope es la pérdida de consciencia súbita y transitoria, acompañada de pérdida del
tono postural, seguida de la recuperación espontánea y completa en un breve espacio
de tiempo debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria. Hay que diferenciar-
lo de otras situaciones que cursan con pérdida transitoria de conciencia (transient loss
of consciousness [T-LOC]), que no se consideran síncopes ya que no obedecen al mismo
mecanismo fisiopatológico, como son la epilepsia, los trastornos metabólicos como
hipoglucemia, hipoxia o hiperventilación con hipocapnia, los accidentes isquémicos
transitorios, los drop attacks, las caídas, los psicógenos o la cataplejía. En ocasiones,
los síncopes son precedidos de un período prodrómico (aura, náuseas, sudoración,
debilidad, alteraciones visuales) que avisa de la inminencia del mismo. Se denomina
presíncope aquella situación similar al pródromo, pero que no va seguida de pérdida
de conocimiento. Durante el síncope hay una disminución del flujo cerebral, bien por
disminución del gasto cardíaco, por alteración de la resistencia vascular periférica o
por ambos. Un cese o disminución del flujo sanguíneo cerebral de 6-8 s es suficiente
para producir una pérdida de conocimiento.
Se trata de una entidad muy frecuente, que constituye el 3% de las visitas a urgencias
y del 2 al 6% de los ingresos hospitalarios. La causa más frecuente en cualquier contexto
es el síncope vasovagal y la segunda, el síncope secundario a enfermedad cardiovascular.
ETIOLOGÍA
La etiología suele ser multifactorial y tan solo en un 50% de los casos se llega al diagnós-
tico causal. Los síncopes se clasifican en tres grandes grupos según su mecanismo
fisiopatológico: reflejo o neuromediado, ortostático o cardiovascular.
l Neuromediado:
l Vasovagal: generalmente precedido de pródromos de activación autonómica
(palidez, diaforesis o náuseas) e hiperactivación parasimpática, con la conse-
cuente bradicardia refleja y vasodilatación periférica; está mediado por angustia
emocional, miedo, dolor, instrumentación o fobia a la sangre, aglomeraciones
e incluso ortostatismo.
l Situacional: tras tos, estornudos, estimulación gastrointestinal (tragar, defecar,
dolor visceral intenso), ejercicio, posprandial u otras situaciones (después de
tocar instrumentos de viento, levantar pesas o reír).
l Síncope del seno carotídeo: por hipersensibilidad de los barorreceptores caro-
tídeos.
l Ortostático. Alteración crónica de la actividad simpática eferente con deficiente
vasoconstricción y caída de la presión arterial al ponerse de pie. La hipotensión
ortostática se define como la caída de la PAS ≥ 20 mmHg y de la PAD ≥ 10 mmHg
en los primeros 3 min después de ponerse de pie.
236 Neurología
l Disfunción autonómica primaria: pura, atrofia sistémica múltiple, enfermedad

de Parkinson con disfunción autonómica, demencia de cuerpos de Lewy.
l Disfunción autonómica secundaria: diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de
médula espinal, encamamiento prolongado.
l Hipotensión ortostática inducida por fármacos: alcohol, vasodilatadores, diuré-
ticos, fenotiacinas, antidepresivos, b-bloqueantes, l-Dopa.
l Depleción de volumen: hemorragia, diarrea, vómitos.
l Cardiovascular. Por arritmia (causa más frecuente de síncope cardíaco, con caída
crítica del gasto cardíaco) o por enfermedad estructural. Generalmente tiene inicio
súbito sin pródromos y corta duración.
l Arritmias:
– Bradicardia: disfunción del nodo sinusal, es la causa más frecuente de síncope
por arritmia (incluido síndrome de bradicardia-taquicardia), enfermedad del
sistema de conducción AV, las que más se relacionan con síncopes son las
formas más avanzadas de bloqueos (Mobitz II y BAV completo), disfunción
de un dispositivo implantable.
– Taquicardia: supraventricular o ventricular, displasia de ventrículo derecho,
síndrome de Brugada, síndrome de QT largo.
– Bradicardia o taquicardia inducidas por fármacos: frenadores del nodo sinusal
o conducción AV, alargamiento de QT con torsades de pointes.
l Enfermedad estructural:
– Cardíaca: valvulopatía (sobre todo estenosis aórtica), infarto de miocardio/
isquemia, miocardiopatía hipertrófica, masas cardíacas (mixoma auricular,
tumores), enfermedad pericárdica, taponamiento cardíaco, anomalías con-
génitas de las arterias coronarias, disfunción de prótesis valvulares.
– Otras: embolia de pulmón, disección aórtica aguda, hipertensión pulmonar
o insuficiencia vertebrobasilar.
DIAGNÓSTICO
Para la evaluación inicial es necesario hacer una historia clínica y exploración deta-
lladas, determinar la presión arterial ortostática (caída de 20 mmHg de presión
arterial sistólica o 10 mmHg de presión arterial diastólica 3 min tras ortostatismo)
y realización de ECG de 12 derivaciones. Para establecer el diagnóstico etiológico
hay características de la historia clínica que pueden ser de gran ayuda, como son las
preguntas acerca de las circunstancias justo antes del ataque (posición, actividad o
factores predisponentes), al comienzo del mismo (náuseas, vómitos, palpitaciones,
aura), durante el propio ataque (forma de caer, de respirar, duración, movimientos)
o sobre la finalización del mismo (náuseas, vómitos, confusión, palpitaciones o
incontinencia de esfínteres). Si tras esa evaluación inicial la causa sigue siendo in-
cierta, se deberá calcular el riesgo de presentar episodios cardiovasculares mayores o
muerte súbita cardíaca para determinar la celeridad en el diagnóstico. La presencia de
enfermedad cardíaca o estructural conocida, síncope durante ejercicio, alteraciones
ECG (QT corto/largo, bloqueos, arritmias), anemia o trastornos hidroelectrolíticos
graves son algunos de los factores de riesgo o datos de alarma que hacen necesario el
estudio intensivo del síncope.
Pruebas diagnósticas
l Analítica con hemograma, bioquímica, gasometría arterial, ampliando otras peti-
ciones si hay un diagnóstico firme de sospecha (infarto agudo de miocardio [IAM],
embolia de pulmón, intoxicación etílica, medicamentosa, etc.).
Síncope 237
l Radiografía/TAC de tórax si se sospecha patología cardiopulmonar estructural,
tromboembolismo pulmonar o disección aórtica.
l Masaje del seno carotídeo: es diagnóstico cuando el síncope se reproduce en pre-
sencia de una asistolia > 3 s y/o caída de PAS > 50 mmHg. Evitar en pacientes con
AIT/ACV previos y soplos carotídeos.
l Pruebas ortostáticas: bipedestación activa y test de la mesa basculante para confirmar
síncope reflejo en pacientes en los que se sospecha, pero no se ha diagnosticado en
la evaluación inicial. Uso controvertido.
l Monitorización electrocardiográfica con Holter para el diagnóstico de arritmias
intermitentes (pausas ventriculares > 3 s, bloqueo auriculoventricular [BAV] de
segundo grado, BAV completo, taquicardia ventricular [TV] paroxística) o des-
cartarlas si hay síncope sin alteración del ritmo registrada. Si los síncopes son muy
frecuentes, se puede utilizar Holter implantable.
l Estudio electrofisiológico: sospecha de arritmia grave o evaluación de arritmias ya
conocidas.
l Ecocardiografía: para detectar cardiopatía estructural mediante la evaluación
funcional y hemodinámica (mixoma, tumores, valvulopatías).
l Prueba de esfuerzo: sospecha de síncopes inducidos por el ejercicio (descartando
antes estenosis aórtica), no de forma generalizada.
l Pruebas neurológicas: TAC craneal, Doppler carotídeo y EEG, deben realizarse solo
en caso de sospecha de epilepsia o focalidad neurológica que no se hayan podido
descartar en la anamnesis y exploración física. Aunque no entran dentro de la
definición de síncope, ya que se tratarían de T-LOC no sincopales, deben entrar en
su diagnóstico diferencial.
TRATAMIENTO
Fundamentalmente el de la causa que lo produce, a fin de prolongar la supervivencia,
limitar las lesiones físicas y prevenir recurrencias.
l Síncope reflejo: tranquilización y educación sobre el estilo de vida; evitar desencade-
nantes, reconocimiento precoz de los pródromos y maniobras para interrumpir el
episodio. Evitar fármacos hipotensores, alcohol, etc. Maniobras de contrapre-
sión (MCP) (cruzar piernas o entrelazar los brazos) retrasan o evitan el síncope
inminente.
l Hipotensión ortostática e intolerancia ortostática: educación estilo de vida. Expan-
sión del volumen extracelular en ausencia de hipertensión arterial, asegurando una
ingesta diaria de 2-3 l de fluidos al día. Medias compresivas y MCP en acumulación
venosa gravitacional.
l Arritmias cardíacas: diferentes según la frecuencia ventricular, la FEVI y la com-
pensación vascular. Marcapasos: disfunción del nodo sinusal y BAV. Ablación:
taquicardias por reentrada y TV. DAI: TV o fibrilación y fracción de eyección
ventricular izquierda (FEVI) deprimida (más para prevenir muerte súbita que
síncope). Reprogramación del dispositivo, recambio de batería o cable cuando sea
por fallo.
l Cardiopatía estructural o enfermedad cardiovascular: según la causa, tratamiento
quirúrgico (mixoma, estenosis) o médico (IAM, EP, taponamiento). Displasia
arritmógena VD: DAI.
238 Neurología
BIBLIOGRAFÍA
Cantero Bengochea JF, Moreno Fernández A. Síncope. En: Carlavilla Martínez AB,
Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C,
Lalueza Blanco A, et al. (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital
Universitario 12 de octubre. 6.ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 81-8.
Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC). Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope
(versión 2009). Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1466. e1-e52.
Olshansky B. Evaluation of Syncope in adults. Uptodate. Revisado en diciembre de 2012,
Rodríguez García JL, Arévalo J, Azaña JM, Balsa J, Berbel A, Contreras JD, et al. Síncope.
En: Rodríguez García JL (ed.). Diagnóstico y tratamiento médico. Madrid: Marbán;
2009. p. 244-58.
239
ALGORITMO 46-1. Algoritmo diagnóstico terapéutico del síncope. T-LOC, pérdida transitoria de consciencia.
P A R T E V
Endocrinología
Diabetes mellitus tipo 1. Complicaciones

hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus
Paloma Moreno Moreno, Antonio García Ríos,
María Rosa Alhambra Expósito y Javier Delgado Lista
DIABETES MELLITUS TIPO 1 (DM1)

ETIOLOGÍA
l Autoinmune o DM1A (98%): por lesión selectiva de las células b; los principales
marcadores son autoanticuerpos anti-ICA (antiislotes pancreáticos), anti-GAD
(antidescarboxilasa del ácido glutámico) y anti-IA2 (antiinsulina).
l Idiopática o DM1B (2%): anticuerpos negativos y déficit absoluto de insulina por
destrucción de la célula b.
CLÍNICA
Hiperglucemia mantenida por déficit absoluto de insulina. Formas de presentación:
1) aguda (meses): astenia, pérdida de peso, polifagia, poliuria, polidipsia, visión borrosa,
deshidratación y cetoacidosis diabética, y 2) crónica (años): diabetes tipo LADA (latent
autoinmune diabetes of adult), que se caracteriza por necesidad de insulinoterapia
temprana y anticuerpos positivos en pacientes mayores de 35 años.
DIAGNÓSTICO
Hiperglucemia: glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl, glucemia 2 h de sobrecarga oral de
glucosa 75 g ≥ 200 mg/dl o glucemia al azar ≥ 200 mg/dl con clínica cardinal. También
una HbA1c ≥ 6,5% es diagnóstica. Insulina y péptido C en plasma disminuido o
indetectable. Anticuerpos positivos en DM1A (85-90%). En el algoritmo 47-1 se resume
el manejo diagnóstico-terapéutico de la DM1.
TRATAMIENTO
El tratamiento más adecuado es el uso de insulinoterapia basal-bolos, administrada
en múltiples dosis de insulina subcutánea (MDIS) o mediante sistema de infusión
continua subcutánea (ISCI). La insulinoterapia se inicia con 0,5-0,7 UI/kg/día (dosis
diaria total), y se administra un 40-50% basal y un 50-60% como bolos prandiales.
Lo más recomendable es adaptar la pauta de insulina a la ingesta y el estilo de vida
del paciente. Para poder flexibilizar la dieta, será necesario manejar el cálculo de ratio
insulina en UI/hidratos de carbono (I/HC), que es la cantidad de insulina necesaria
para metabolizar una ración de HC (equivalente a unos 10 g de HC). Por ejemplo, si el
paciente precisa 2 UI de insulina rápida para metabolizar una ración de HC, basándonos
en controles previos la ratio sería 2/1; por tanto, por cada ración de HC que ingiera es
necesario que se administren 2 UI de insulina prandial. La ratio oscila entre 0,5-2. La
cantidad de insulina para corregir una hiperglucemia (bolo corrector) difiere en cada

244 Endocrinología
paciente, y se calcula utilizando el factor de sensibilidad a insulina (FSI), dividiendo

1.800 entre la dosis total de insulina diaria (p. ej., si un paciente con adecuado control
se administra 28 UI de insulina total al día, su FSI sería 1.800/28 = 64, por tanto, 1 UI
de insulina desciende 64 mg/dl de glucemia).
Los objetivos de control en la diabetes de tipo 1 son: glucemia preprandial de
70-130 mg/dl, glucemia posprandial (2 h) < 180 mg/dl y HbA1c < 7%.
COMPLICACIONES HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS

DE LA DIABETES MELLITUS
CLÍNICA
Cetoacidosis diabética (CAD): por Coma hiperosmolar (EHH): por nivel
déficit absoluto de insulina de insulina inadecuado
Vómitos, dolor abdominal, polidipsia, Deshidratación intensa, vómitos,
poliuria, deshidratación, debilidad, debilidad, taquicardia, hipotensión,
fétor cetónico, hiperventilación, obnubilación y coma
taquicardia, hipotensión, obnubilación
y coma
DIAGNÓSTICO
Parámetros CAD leve CAD moderada CAD grave EHH
Glucosa (mg/dl) >250 >250 >250 >600
pH 7,25-7,3 7-7,24 <7 >7,3
HCO3 (mEq/l) 15-18 15-10 <10 >15
Cetonuria ≥3+ ≥3+ ≥3+ ≤1+
Cetonemia Positiva Positiva Positiva Débil
Osmolaridad Variable Variable Variable >320
(mOsm/kg)
Anión GAP >10 >12 >12 <12
Conciencia Alerta Alerta/adormilado Estupor/coma Estupor/coma
Anión GAP: Na+ – (Cl– + HCO3).
TRATAMIENTO
1. Hidratación. Pauta inicial (15-20 ml/kg): sueroterapia con suero salino iso-
tónico (NaCl al 0,9%), o suero salino hipotónico (NaCl al 0,45%) si sodio en
plasma > 150 mEq/l o la osmolaridad plasmática > 320 mOsm/kg. Iniciar con
1.000 cm3/h en la primera hora, posteriormente 500 cm3/h en las próximas 4 h
y hasta iniciar pauta de mantenimiento. Pauta de mantenimiento (4-14 ml/kg):
en CAD iniciar cuando la glucemia sea <250 mg/dl con suero glucosalino (SGS) a
Diabetes mellitus tipo 1. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus 245
150-200 ml/h hasta glucemia de 150-180 mg/dl; en EHH iniciar cuando la glucemia
sea <300 mg/dl u osmolaridad plasmática <350 mOsm/kg con SGS a 150-200 ml/h
hasta glucemia de 250-300 mg/dl, osmolaridad plasmática < 315 mOsm/kg y
paciente alerta.
2. Insulinoterapia. Debe administrarse por vía intravenosa (i.v.): bolo de insulina
regular sin diluir 0,15 UI/kg, seguido de perfusión continua en dosis de 0,1 UI/
kg/h, diluyendo 1 ml de insulina regular (1 ml = 100 UI) en 100 ml de suero salino
al 0,9% (1 ml de la dilución = 1 UI insulina regular). Para un paciente de 70 kg, la
dosis inicial de perfusión sería 7 UI/h (7 ml/h). Aumentar velocidad de perfusión
según glucemia capilar cada 1-2 h (disminución de glucemia deseable: 50-75 mg/
dl/h), controles cada 6-8 h cuando la glucemia capilar se estabilice en los niveles
deseados. Pasar a insulinoterapia subcutánea (s.c.) cuando se cumplan criterios de
resolución (CAD: glucemia < 200 mg/dl, HCO3 > 18 mEq/l y pH > 7,3; EHH:
normalización del nivel de conciencia, se inicia dieta oral. Mantener perfusión i.v.
hasta 1-2 h después de administrar insulina s.c.
3. Potasio (K+). Si K+ < 5,5 mEq/l y diuresis > 40 ml/h. Si el K+ < 3,3 mEq/l: 40 mEq/l
de K+ por 1.000 cm3 de suero hasta 3,5 mEq/l antes de iniciar insulinización; si el
K+ < 5,5 mEq/l: 20-40 mEq/l por cada 1.000 cm3 de suero para mantener niveles
de K+ entre 4-5 mEq/l.
4. Bicarbonato (HCO3). Si pH < 6,9, pH < 7,1 más shock o hay acidosis láctica
asociada. Administrar 250 ml de HCO3 1/6 M en 1 h y reevaluar.
5. Fosfato. Solo en pacientes con CAD con hipofosfatemia grave (<1 mg/dl). Se
administran 20-30 mEq/l de fosfato potásico añadido a los sueros.
6. Otros. Tratamiento de causa desencadenante y profilaxis antitrombótica.
En los algoritmos 47-2 y 47-3 queda resumido el manejo terapéutico de la CAD y
el EHH.
BIBLIOGRAFÍA
Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2011;34(Suppl 1):S62-9.
García Rodríguez MJ, Antolí Royo AC, González Maroño C, García Mingo A.
Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética
y estado hiperosmolar hiperglucémico. Medicine. 2008;10:1177-83.
Jiménez Murillo L, Palomares Ortega R, Llamas Quiñones L, Montero Pérez FJ. Coma
hiperosmolar. Cetoacidosis diabética. En: Jiménez-Murillo L, Montero Pérez FJ (eds.).
Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, Rayman G, Rees JA, Courtney CH, et al. Joint British
Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med.
2011;28(5):508-15.
246
ALGORITMO 47-1. Manejo diagnóstico-terapéutico de la diabetes mellitus tipo 1.

ALGORITMO 47-2. Manejo terapéutico de la cetoacidosis diabética. SSF, suero salino isotónico.
247
248
ALGORITMO 47-3. Manejo terapéutico del coma hiperosmolar. SSF, suero salino isotónico.
Diabetes mellitus tipo 2

Carlos Muñoz López, Antonio García Ríos, María Pola Guillén
ETIOLOGÍA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se caracteriza por un estado de hiperglucemia crónica
debido a un aumento de la resistencia periférica de los tejidos a la acción de la insulina
y a una disminución de la producción insulínica por parte de las células b pancreáticas.
Para el diagnóstico de DM2 se debe cumplir una condición de las siguientes:
l Glucemia basal ≥ 126 mg/dl en dos determinaciones, en días diferentes (con ayuno
previo de 8 h).
l Sintomatología cardinal de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) + glu-
cemia ≥ 200 mg/dl en una determinación aislada.
l Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥ 6,5%, en dos determinaciones separadas 8-12
semanas.
l Glucemia ≥ 200 mg/dl a las 2 h de una sobrecarga oral de glucosa de 75 g (el test
de tolerancia oral a la glucosa no está recomendado por la American Diabetes
Association [ADA], pero sí por la Organización mundial de la Salud [OMS] en el
diagnóstico de la diabetes asintomática).
Los pacientes con una glucemia basal en ayunas entre 100 y 126 mg/dl se consideran
como de «alto riesgo de diabetes o prediabetes», así como aquellos con una glucemia
entre 140 y 199 mg/dl tras la sobrecarga oral de 75 mg y los que presenten una HbA1c
entre el 5,7 y el 6,4%.
TRATAMIENTO
El tratamiento básico es la educación en los cambios de estilo de vida (ejercicio físico,
alimentación, abandono del tabaquismo, pérdida de peso), así como un manejo inte-
gral de los factores de riesgo cardiovascular modificables (tabaco, presión arterial,
colesterol total, HDL y LDL, triglicéridos, peso, etc.). En la tabla 48-1 se exponen las
recomendaciones de control según la ADA y la European Association for the Study of
Diabetes (EASD) en el año 2012.
Los criterios de control son cada vez más estrictos en las distintas guías, y no
siempre es posible alcanzarlos. Existen estudios que demuestran que en diabéticos
mayores de 70 años, unos objetivos de control demasiado estrictos pueden conllevar
un aumento de la mortalidad. La recomendación del objetivo de presión arterial es
de cifras < 130/80 mmHg en pacientes con nefropatía diabética con una proteinuria
mayor o igual a 500 mg/día, lo que no incluye pacientes con solo microalbuminuria.
Cifras más bajas a 140 de PA sistólica (entre 130 y 135 mmHg) son sugeridas de forma
débil como objetivo si pueden alcanzarse sin efectos secundarios. De forma general, los
valores < 140/90 son los propuestos. Los fármacos de elección para el tratamiento de la
hipertensión arterial (HTA) son los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
(IECA), seguidos de los antagonistas del receptor II de angiotensina (ARA-II), las tiazidas
250 Endocrinología
TABLA 48-1. Objetivos de control en factores de riesgo cardiovascular

en paciente con DM2
Objetivos de control
HbA1c <7%
Glucemias preprandiales 70-130 mg/dl
Glucemias posprandiales <180 mg/dl
Presión arterial <140/90 mmHg
Colesterol HDL >40 mg/dl
Colesterol LDL <100 mg/dl

<70 mg/dl en prevención secundaria
Triglicéridos <150 mg/dl
y los antagonistas del calcio hidropiridínicos. En caso de albuminuria en cualquier

grado se deben usar los IECA, o los ARA-II si los primeros no son tolerados. Pueden
existir casos de microalbuminuria transitoria (fiebre, ejercicio físico, fallo cardíaco, mal
control glucémico), por lo que un resultado anormal debe repetirse en 2-3 ocasiones
en los siguientes 3-6 meses. En cuanto a la cifra de HbA1c, se propone un valor inferior
al 7%, excepto en paciente ancianos con pluripatología, esperanza de vida corta o
con dificultad para el cumplimiento terapéutico, en los que los objetivos no son tan
estrictos. En prevención secundaria y en pacientes con riesgo > 10% en 10 años hay
que tratar con estatinas independientemente de las cifras de LDL. Los pacientes con
enfermedad renal o microalbuminuria, hipertrofia ventricular izquierda o arteriopatía
periférica se consideran de elevado riesgo cardiovascular sin necesidad de calcularlo.
El uso de ácido acetilsalicílico (AAS), en dosis de 75-162 mg/día, en la diabetes está
establecido en prevención secundaria si no existe contraindicación; en prevención
primaria debe usarse en aquellos diabéticos tipo 2 con riesgo coronario > 10%
en 10 años o en los hombres mayores de 50 años y mujeres mayores de 60 con al
menos otro factor de riesgo cardiovascular asociado (tabaquismo, HTA, obesidad,
albuminuria, dislipemia, antecedentes familiares de enfermedad coronaria). En cuanto
al tratamiento con fármacos hipoglucemiantes, existen varios grupos: agentes orales,
insulinas y agonistas del GLP-1. Las diferentes insulinas se detallan en la tabla 48-2. Los
agentes orales comprenden: biguanidas (metformina), sulfonilureas o secretagogos,
glinidas, tiazolidinedionas (pioglitazona), e inhibidores de la DPP-4 (gliptinas). El
grupo de los inhibidores de la absorción de azúcares a nivel intestinal (inhibidores de
la a-glucosidasa, acarbosa y miglitol) tiene una escasa eficacia en monoterapia y mala
tolerancia intestinal, por lo que no están incluidos como primera opción en los últimos
consensos. Las principales características de cada grupo farmacológico se exponen en
la tabla 48-3. De forma general, podríamos considerar tres fases en el tratamiento de
la DM2:
1. Primer escalón: monoterapia. Según la ADA y la EASD, en un paciente con
reciente diagnóstico de DM2 sin criterios de insulinización inicial (v. más ade-
lante) se debe comenzar de forma conjunta con los cambios en el estilo de vida
Diabetes mellitus tipo 2 251
TABLA 48-2. Tipos de insulina
Tipos de insulina Comienzo de acción Duración Pico

Ultrarrápidas: 10-15 min 4-5 h 1-1,5 h
aspart y lispro
Rápida: regular 15-60 min 5-8 h 2-4 h
Acción intermedia: 2,5-3 h 13-16 h 5-7 h
NPH y NPL
Acción prolongada: 2-3 h 20-24 h No pico
glargina y detemir
y la metformina, siempre que no exista contraindicación para esta. En pacientes

muy motivados con cifras de HbA1c próximas al objetivo terapéutico en el
momento del diagnóstico puede intentarse solo el cambio en el estilo de vida
durante 3-6 meses antes de añadir un fármaco. En ocasiones, se puede comenzar
el tratamiento farmacológico con dos agentes orales si la HbA1c al diagnóstico está
muy elevada (por encima del 9%). La metformina reduce entre 1,5 y 2 puntos la
HbA1c, no produce hipoglucemias y tiene un bajo riesgo de acidosis láctica si se
respetan sus contraindicaciones (alcoholismo importante, insuficiencia cardio-
rrespiratoria grave, insuficiencia hepática grave o función renal deprimida (por
debajo de 45 ml/min/1,73 m2). Si la metformina no se puede usar en el primer
escalón, podremos recurrir a cualquiera de los otros grupos farmacológicos,
dependiendo de las comorbilidades del paciente, la susceptibilidad a efectos
secundarios, el riesgo de hipoglucemias y el peso corporal.
2. Segundo escalón: combinación de dos agentes hipoglucemiantes. En caso de que
a los 3 meses de tratamiento adecuado no se hayan alcanzado los niveles deseados
de HbA1c, se puede añadir un segundo fármaco oral, o bien insulina o agonistas
del GLP-1. No existen recomendaciones uniformes sobre cuál es el mejor fármaco
a añadir, por lo que deberemos guiarnos por las ventajas y desventajas de cada uno
de ellos en cada paciente concreto, por ejemplo, la asociación de metformina con
sulfonilureas o con insulina tiene mayor riesgo de hipoglucemias que con el resto
de grupos terapéuticos. La asociación con pioglitazona no sería la mejor opción
en pacientes con datos de fallo cardíaco o riesgo de fracturas óseas. La metformina
asociada a los agonistas GLP-1 puede conseguir descenso de peso, pero los efectos
adversos gastrointestinales de esta asociación pueden no ser bien tolerados por
algunos pacientes. La combinación de metformina con los inhibidores de la DPP-4
tiene un efecto neutral sobre el peso.
3. Tercer escalón: combinación de tres agentes hipoglucemiantes. Si no se consigue
un adecuado control glucémico con dos fármacos, la alternativa más validada es
añadir insulina, sobre todo si la cifras de HbA1c son >8,5%, aunque también
pueden combinarse tres fármacos por vía oral. El uso de tres fármacos orales debe
hacerse bajo estrecha monitorización, ya que aumenta el riesgo de efectos adversos
e interacciones farmacológicas. Si la terapia de insulinización que incluye insulina
basal no logra el objetivo de HbA1c después de 3-6 meses, se debe intensificar la
estrategia de insulinización, normalmente en combinación con uno o dos fármacos
orales.
252
TABLA 48-3. Fármacos para el tratamiento de la DM2
Secretagogos Inhibidores
de acción de la Inhibidores
Sulfonilureas rápida a-glucosidasa Biguanidas Tiazolidinedionas Agonistas GLP-1 de DPP-4
Principios activos Glibenclamida, Nateglinida Acarbosa Metformina Pioglitazona Exenatida Saxagliptina,
glicazida, Repaglinida Miglitol Liraglutida sitagliptina,
glimepirida, vildagliptina,
glipentida, linagliptina
glipizida,
gliquidona
Acción Aumentan la Aumentan la Disminuyen Disminuyen la Disminuyen Incrementan Incrementan
secreción de secreción de la absorción producción resistencia la secreción la secreción
insulina insulina intestinal de hepática periférica a la de insulina y de insulina y
hidratos de de glucosa. insulina disminuyen la disminuyen la
carbono Disminuyen de glucagón, de glucagón,
resistencia a la mediante un mediante un
insulina mecanismo mecanismo
glucodependiente glucodependiente
Ventajas Precio bajo. Reducen Reducen glucemia No aumento de Control glucémico Disminuyen peso. Estabilidad de
Disminuyen glucemia posprandial. peso. Disminuyen más duradero. Disminuyen peso. Reducen
eventos posprandial. No aumento la mortalidad y Mejoran el PA. Reducen glucemia
microvasculares Se pueden de peso. No complicaciones perfil lipídico. glucemia posprandial.
administrar hipoglucemias macrovasculares Se pueden posprandial. Mejoran perfil
si FG > 30 en pacientes administrar si Mejoran perfil lipídico. La
obesos. Mejoran FG > 30 lipídico. No linagliptina
el perfil lipídico hipoglucemias puede usarse
en insuficiencia
renal grave
Secretagogos Inhibidores
de acción de la Inhibidores
Sulfonilureas rápida a-glucosidasa Biguanidas Tiazolidinedionas Agonistas GLP-1 de DPP-4
Descenso de 1,5-2% 0,5-2% 0,5-1% 1,5-2% 1-1,5% 0,6-1% 0,6-1%
HbA1c
Efectos adversos Aumentan el peso. Aumentan Gastrointestinales Gastrointestinales Aumentan el Gastrointestinales Infecciones
Hipoglucemia el peso. (dosis- peso. Edemas. (náuseas, del tracto
(+ glibenclamida) Hipoglucemia dependiente). Descompensación vómitos, respiratorio,
(menos que Acidosis láctica insuficiencia diarrea). Casos urinario y
sulfonilureas) cardíaca. de pancreatitis cefaleas.
Aumentan aguda Nasofaringitis
fracturas en
mujeres
Contraindicaciones Embarazo, Insuficiencia Insuficiencia Insuficiencia renal, Insuficiencia Insuficiencia Insuficiencia
lactancia. renal y renal y hepática grave, renal, hepática, renal severa. renal y hepática
Insuficiencia hepática hepática. cardíaca severa. cardíaca severa Enfermedad moderada, o
renal y hepática. grave Miglitol si Alcoholismo gastrointestinal aumento de
Glimepirida FG < 60 ml/h. y contrastes grave. Embarazo transaminasas
y glicazida Acarbosa si yodados. y lactancia tres veces por
se pueden FG < 30 ml/h. Administrar encima de
administrar si Embarazo. con precaución valor normal.
FG > 30. Alergia Lactancia. en FG = 30-60 Embarazo y
a sulfamidas Enfermedad ml/h. Embarazo y lactancia. Casos
intestinal lactancia de pancreatitis
crónica aguda
FG, filtrado glomerular; PA, presión arterial.
253
254 Endocrinología
Pautas de insulinización
La insulinización de un paciente puede llevarse a cabo en varias situaciones: 1) en el
momento del diagnóstico si la glucemia es mayor de 300 mg/dl, o HbA1c > 10%, o existe
cetonuria o el paciente presenta síntomas cardinales marcados; 2) en combinación con
antidiabéticos orales (ADO) para mejorar el control glucémico, y 3) situaciones agudas
que requieran un mayor control, como en caso de hospitalización. La dosis inicial de
insulina suele ser de 0,3-0,5 UI/kg (en ancianos, 0,2). Las dosis finales pueden ser de 0,3 a
0,7; aumenta en la progresión de la enfermedad y puede superar 1 UI/kg/día en pacientes
obesos. Inicialmente, se debe usar una pauta simple de insulina basal, es decir, una única
insulina de acción intermedia/prolongada para corrección de la glucemia basal (objetivo:
cifras preprandiales entre 70 y 130 mg/dl), en las dosis descritas anteriormente. Para
ello, se puede emplear una dosis única de insulina NPH o glargina, normalmente por la
noche, o dos dosis de insulina detemir. La insulina glargina y la detemir tienen la misma
eficacia que la NPH añadida a los ADO, con menor riesgo de hipoglucemias nocturnas,
pero con mayor coste. Esta pauta de dosis de inicio es aplicable a pacientes en los que se
añade la insulina a los antidiabéticos orales o en los que los sustituye. La pauta de dosis
se va modificando cada 3-4 días para intentar conseguir los objetivos de glucemia pre- y
posprandial (objetivo de glucemia posprandial < 180 mg/dl). Si a los 3 meses de terapia
con insulina basal la HbA1c sigue >7% a pesar de que las glucemias preprandiales están
dentro de los objetivos fijados, lo más probable es que las cifras posprandiales estén
elevadas por encima de 180 mg/dl. Ello suele ocurrir cuando el requerimiento de insulina
basal es superior a 0,5 UI/kg/día, sobre todo si es cercano a 1 UI/kg/día. En estos casos
habría que considerar dos opciones: 1) la adición de insulina prandial de acción rápida
(pauta «basal-bolus») antes de una o más de las comidas del día, y 2) el uso de mezclas de
insulina de acción rápida e intermedia en dosis prefijadas, administrando ⅔ de la dosis en
el desayuno y ⅓ en la cena. Este régimen insulínico comparado con la insulina basal puede
producir mayor ganancia de peso e hipoglucemias, pero mayores descensos de la HbA1c.
Comparado con la pauta basal-bolus puede simplificar el régimen de inyecciones para
pacientes con horarios de comida regulares. De forma general, los análogos de insulina
de acción prolongada reducen la incidencia de hipoglucemias nocturnas, y los análo-
gos de acción rápida reducen las hiperglucemias posprandiales cuando se comparan con
las respectivas insulinas humanas (NPH y regular), pero ello no resulta en una menor
HbA1c clínicamente significativa.
Cuando añadimos insulina basal a la metformina, esta se suele seguir usando, ya
que la ganancia de peso es menor con su uso conjunto. Si la insulina se añade a los
secretagogos, a menudo se mantienen de forma conjunta mientras se decide la dosis de
insulina más adecuada, para evitar el deterioro inicial del control glucémico, pero una
vez conseguido se retiran, ya que su uso conjunto no mejora el descenso en la HbA1c
ni previene hipoglucemia o ganancia de peso. Si el paciente tomaba tiazolidinedionas,
debe disminuirse su dosis o suspenderlas para evitar retención de líquidos o ganancia
de peso, aunque en algunos casos en pacientes con gran requerimiento de insulina
pueden mantenerse de forma conjunta, porque mejoran el control glucémico y permiten
disminuir la cantidad de insulina. La combinación de insulina con inhibidores de la
DPP-4 y análogos de GLP-1 puede ser beneficiosa en algunos pacientes, pero hay que
considerar el coste económico de la combinación.
BIBLIOGRAFÍA
ADVANCE Collaborative Group, Patel A, MacMahon S, Chalmers J, Neal B, Billot L, et al.
Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes.
N Engl J Med. 2008;358(24):2560-72.
Diabetes mellitus tipo 2 255
Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight
patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS)
Group. Lancet. 1998;352(9131):854-65.
Inzucchi SE et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a patient-centred
approach. Position statement of the American Diabetes Association and the European
Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2012;19. http://care.
diabetesjournals.org. DOI: 10.2337/dc12-1413.
McCulloch DK, Nathan M, Mulder JE. Initial management of blood glucose in type 2
diabetes mellitus. Uptodate. Revisado en enero de 2013, versión 19.3. Disponible en
www.uptodate.com.
McCulloch DK, Nathan M, Mulder JE. Insulin therapy in type 2 diabetes mellitus. Uptodate.
Revisado en enero de 2013, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
ALGORITMO 48-1. Algoritmo terapéutico de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

Patología tiroidea
Carlos Muñoz López, Antonio García Ríos,
Juan Francisco Alcalá Díaz y Ana Isabel Pérez Caballero
HIPOTIROIDISMO
Enfermedad resultante de la disminución de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Dependiendo del nivel en el que se produzca la alteración del eje hipotálamo-hipofisario-
tiroideo hablamos de: 1) hipotiroidismo primario: afectación primaria de la
glándula tiroidea (95% de los casos de hipotiroidismo); la tiroiditis de Hashimoto
es la causa más frecuente, y 2) hipotiroidismo central: alteración hipofisaria que
provoca disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo secundario) o alteración
hipotalámica con disminución de TRH (hipotiroidismo terciario).
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Destacan los siguientes signos y síntomas: piel seca, bradipsiquia, bradicinesia,
hiporreflexia, bradicardia, voz ronca, edemas, cefalea, letargia, tendencia al sueño,
aumento de peso, estreñimiento, trastornos menstruales, astenia, intolerancia al
frío, anorexia y baja concentración. Hallazgos analíticos asociados con relativa
frecuencia son: hipercolesterolemia, aumento de CPK y urato, hiponatremia,
anemia normo- o macrocítica. Para el diagnóstico debemos determinar niveles de
TSH (elevados en el hipotiroidismo primario y normales o bajos en el central), T4
(disminuida en todas las formas de hipotiroidismo) y en algunos casos anticuerpos
antiperoxidasa y antitiroglobulina (elevados en las causas autoinmunes). La T3 libre
puede estar disminuida en pacientes con T4 normal, ante enfermedades sistémicas
graves o debilitantes (síndrome del eutiroideo enfermo). Para el diagnóstico del
hipotiroidismo central (secundario y terciario), es necesaria la determinación de
las demás hormonas del eje hipotálamo-hipófisis, dado que suele coexistir un
hipopituitarismo, y la realización de una RM cerebral para descartar lesiones
orgánicas en hipotálamo o hipófisis.
TRATAMIENTO
Tiroxina sintética (levotiroxina), que posee una absorción por vía oral del 80%,
tomada en ayunas. La dosis para mantener niveles estables en rango terapéutico
suele ser de 1,6 mg/kg (peso)/día. Se debe iniciar la dosis al 50% en ancianos, car-
diópatas e hipotiroidismos de larga evolución. En embarazadas se suele necesitar un
50% más de dosis. Algunos fármacos interfieren en la absorción de la levotiroxina
o incrementan su catabolismo, por lo que puede ser necesario incrementar la dosis
(inductores enzimáticos, omeprazol, sulfato ferroso, etc.). El control, seguimiento
y ajuste de la dosis de levotiroxina se debe realizar manteniendo en rango normal
los niveles de TSH medidos cada 6-8 semanas inicialmente, hasta conseguir ajustar
la dosis necesaria.

Patología tiroidea 257
SITUACIONES ESPECIALES
l Hipotiroidismo subclínico. Elevación de TSH con T4 normal, generalmente en
pacientes asintomáticos. Se recomienda tratar si: TSH > 10; TSH entre 5-10 si existe
bocio importante, aparición de sintomatología de hipotiroidismo y anticuerpos
antiperoxidasa positivos, hipercolesterolemia importante, trastornos menstrua-
les que causen infertilidad, embarazo y antecedentes familiares de enfermedades
autoinmunes, con especial precaución al tratar a ancianos y cardiópatas.
l Coma mixedematoso. Cuadro grave con síntomas de hipotiroidismo severo, dis-
minución del nivel de conciencia, hipotermia e hipofunción de múltiples órganos. El
diagnóstico es clínico y, si está disponible, hay que realizar la determinación de TSH,
T4 y cortisol en un primer momento antes de iniciar el tratamiento sustitutivo para
descartar una insuficiencia suprarrenal asociada. El tratamiento es de soporte, con
corrección de desequilibrio hidroelectrolítico y glucemia, hipotermia, hipotensión y
tratamiento de cualquier enfermedad precipitante. Se debe administrar hidrocortisona
(100 mg cada 8 h, durante 48 h para, posteriormente, ir reduciendo la dosis), dada la
frecuencia con que se asocia a déficit de glucocorticoides. Más adelante, administrar
T4 (200-400 mg) y de 5 a 20 mg de T3 como dosis de choque, seguida de 100 mg/día
de T4, y de 2,5 a 10 mg cada 8 h de T3 (T3 se continúa hasta la estabilidad clínica). En
pacientes con cardiopatía previa o muy ancianos, reducir todas las dosis a la mitad.
NÓDULO TIROIDEO
Lesión tiroidea, palpable o no, que radiológicamente es diferente del parénquima que lo
rodea. Solo se estudian los mayores de 1 cm o los que tengan signos ecográficos de ma-
lignidad, independientemente de que sean palpables. La clínica es inespecífica, desde
asintomáticos hasta hipotiroidismo, hipertiroidismo o clínica compresiva. En todos
los pacientes se debe realizar una historia clínica y un examen físico pormenorizado,
una determinación de TSH y T4 y realizar una ecografía tiroidea y, dependiendo de las
características ecográficas del nódulo, habrá que realizar una punción-aspiración con
aguja fina (PAAF). Actualmente, se propone realizar PAAF a todo nódulo mayor de 1 cm,
y aquellos menores con signos ecográficos de malignidad. La gammagrafía es utilizada
para valorar la función del nódulo y solo está indicada si la TSH se encuentra por debajo
del rango de normalidad, para detectar «nódulos calientes», la gran mayoría benignos,
aunque en algún estudio se ha observado un 5% de malignidad (algoritmo 49-1).
TRATAMIENTO
Para pacientes con nódulos benignos, realizar seguimiento ecográfico cada 6-12 meses
y reevaluación de nueva PAAF, si el crecimiento es importante. En los que no se ha
podido llegar al diagnóstico, valorar nueva ecografía + PAAF (3-6 meses). Si el as-
pirado muestra células atípicas no concluyentes en dos ocasiones o lesión folicular, se
recomienda cirugía. Si hay datos de malignidad, se debe realizar cirugía radical. En los
casos de «nódulo caliente» se puede optar por cirugía o yodo radiactivo dependiendo
del caso a estudio.
HIPERTIROIDISMO
Síndrome producido por un aumento sostenido de la hormona tiroidea. Hay que
diferenciarlo del término tirotoxicosis, o aumento de hormonas tiroideas T4, T3 o
ambas, que se puede producir por hipertiroidismo o por otras causas entre las que cabe
258 Endocrinología
destacar la tiroiditis subaguda, la tiroiditis silente y posparto, la tirotoxicosis facticia y la

hiperproducción ectópica de hormona tiroidea. La causa más frecuente es la enfermedad
de Graves-Basedow (EGB), seguida en orden de frecuencia por el bocio multinodular
tóxico, el adenoma tóxico, el hipertiroidismo yodoinducido (fenómeno Jod Basedow),
la enfermedad trofoblástica y el exceso de producción de TSH.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Puede manifestarse como nerviosismo, ansiedad, labilidad emocional, intolerancia
al calor, taquipnea, hiperexia, pérdida de peso, palpitaciones, aumento de número
de deposiciones, etc. En personas mayores, destacan los síntomas cardiopulmonares
como disnea y arritmias. Para el diagnóstico se requiere una exploración física mi-
nuciosa y determinación de TSH, T3 y T4. Se deben solicitar TSI (anticuerpos contra
el receptor de TSH, causa de la enfermedad de Graves). En el hipertiroidismo que no
sea de origen central por hiperproducción de TSH, esta siempre estará descendida y
la tirotoxicosis puede ser dependiente de T3, T4 o de ambas. Una vez diagnosticada la
tirotoxicosis, hay que estudiar la causa de la misma, y en este punto se puede utilizar
una prueba de marcación tiroidea con yodo radiactivo. Si existe una captación con un
bocio difuso, dermatopatía, oftalmopatía y/o presencia en suero de TSI, el diagnós-
tico es la enfermedad de Graves. Si existe una captación con bocio multinodular y
captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular. Por el contrario,
si no hay bocio y la captación de yodo radiactivo está disminuida nos encontramos
probablemente ante una tiroiditis o ingesta de hormonas tiroideas (algoritmo 49-2).
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la causa. En todos se puede usar tratamiento con
b-bloqueantes (atenolol, 25-100 mg/día, propanolol, 30-60 mg/8 h) para disminuir
los síntomas periféricos. Además, el propanolol disminuye la conversión periférica de
T4 a T3. La elección de antitiroideos, cirugía o radioyodo como primera alternativa debe
individualizarse en cada caso, en función de sus efectos secundarios y preferencias del
paciente. El embarazo y la lactancia son contraindicaciones absolutas para radioyodo. La
presencia de oftalmopatía severa es una contraindicación relativa, ya que el radioyodo
puede empeorarla; si el paciente presenta una oftalmopatía no grave, debe prevenirse su
empeoramiento tras radioyodo con la administración concomitante de glucocorticoides,
sobre todo si es un paciente con alto riesgo de oftalmopatía (fumador o con niveles
basales de T3 muy elevados). La cirugía está recomendada si el paciente presenta un
bocio de gran tamaño o compresivo. En Europa, la tendencia inicial es el uso de fármacos
antitiroideos, aunque también es posible un tratamiento inicial con radioyodo si no
es un hipertiroidismo muy severo en pacientes jóvenes. En hipertiroidismos severos
y en ancianos con enfermedad cardíaca subyacente, se recomienda tratamiento con
tionamidas antes de radioyodo para conseguir previamente un estado eutiroideo
(las tionamidas se suspenden 3 días antes de la administración del radioyodo y se
reinician 3 días después).
Enfermedad de Graves
Por regla general se inicia tratamiento con tionamidas, con el objetivo de conseguir un es-
tado eutiroideo en 3-6 semanas (a veces, la EGB revierte y se normaliza con tratamientos a
largo plazo en 12-18 meses). Posteriormente, se puede utilizar terapia con yodo radiactivo
(I131) o tiroidectomía. En algunos casos el paciente prefiere seguir tratamiento prolongado
con tionamidas (metimazol durante 10 o más años parece ser efectivo y seguro).
Patología tiroidea 259
l Tionamidas. Metimazol (MTz), carbimazol (CBz), propiltiouracilo (PTU). Estos
fármacos inhiben la peroxidación y la organificación del yodo y, por lo tanto, la
producción de hormonas tiroideas. El MTz es el metabolito activo del CBz, y es de
elección por menor riesgo de agranulocitosis. El PTU, además, inhibe la conver-
sión periférica T4 a T3, y es útil en la crisis tirotóxica y en el primer trimestre de
embarazo. Las dosis iniciales recomendadas dependen de la severidad del cuadro,
aunque pueden variar entre 15-60 mg/día. En cuadros severos, dosis altas de
antitiroideos consiguen un control más rápido de la enfermedad. Como efectos
adversos el MTz y el CBz pueden producir malformaciones congénitas, coles-
tasis y agranulocitosis. Con el PTU hay descritos casos de hepatitis fulminante.
Tras el inicio del tratamiento, deben medirse niveles de hormonas tiroideas a las
4-6 semanas, teniendo en cuenta en estos pacientes que las cifras de T3 y T4 se
normalizan antes que las de TSH, las cuales pueden estar descendidas durante
meses al estar suprimida su producción hipofisaria por el hipertiroidismo.
Bocio multinodular y adenoma tóxico

Se puede iniciar tratamiento antitiroideo para control de síntomas, pero al contrario
que en la EGB, que puede llegar a resolverse con tratamiento farmacológico, aquí es
necesario tratamiento con yodo radiactivo o cirugía en la gran mayoría de los casos.
SITUACIONES ESPECIALES
l Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles de TSH disminuidos
o nulos con T3 y T4 normales. Se observa frecuentemente en el sobretratamien-
to con levotiroxina y en la disfunción endógena del tiroides. Suele tener poca
sintomatología, pero de forma mantenida puede producir clínica cardiovascular
(fibrilación auricular), osteoporosis, incluso aumento de la incidencia de muerte
en pacientes mayores, por lo que parece indicado tratar a este tipo de pacientes con
hipertiroidismo subclínico endógeno.
l Tormenta tiroidea. Es el síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas severas
y agudas de una tirotoxicosis. Suele producirse por un hipertiroidismo no tratado,
con evento agudo que desencadena la tormenta. En cuanto a la clínica, los síntomas
se superponen a los del hipertiroidismo pero sobredimensionados, entre los que
destacan hipertermia, delirio, taquicardia, taquipnea, agitación, psicosis, etc. Hay
que determinar TSH, T3 y T4 de forma urgente, y ante la sospecha clínica iniciar
tratamiento, siempre con el soporte de una unidad de cuidados intensivos, dado
que el cuadro tiene una mortalidad en torno al 20-30%. Como base del tratamiento
encontramos lo siguiente: bloqueo adrenérgico con propanolol i.v., 0,5-1 mg en
10 min, aumentando 1-2 mg durante 10 min; se puede repetir hasta control de fre-
cuencia cardíaca. Control de la hipertermia: medios físicos y paracetamol. Bloqueo
de síntesis hormonal: propiltiouracilo, 600-1.000 mg, como dosis de choque, des-
pués 200 mg/4 h. Bloqueo de liberación de hormonas tiroideas: yoduro potásico oral
o yoduro sódico i.v., 0,5 g/12 h (iniciar después de bloquear la síntesis). Corticoides.
Actocortina, 100 mg/8 h i.v.
BIBLIOGRAFÍA
García Sánchez JI, Guadalix Iglesias S. Enfermedades del tiroides. En: Carlavilla Martínez
AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C,
Lalueza Blanco A, et al. (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica médica: Hospital
Universitario 12 de octubre. 6.ª ed Madrid: MSD; 2007. p. 815-34.
260 Endocrinología
Ross DS, Cooper DS, Mulder JE. Diagnostic approach to and treatment of thyroid nodules.
Uptodate. Revisado en enero de 2013, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Ross DS, Cooper DS, Mulder JE. Diagnosis of hyperthyroidism. Uptodate. Revisado
en enero de 2013, versión 19.3. Disponible en www.uptodate.com.
Ross DS, Cooper DS, Mulder JE. Myxedema coma. Uptodate. Revisado en enero de 2013,
ALGORITMO 49-1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del nódulo tiroideo. PAAF, punción-aspiración con aguja fina; *Entendiendo como criterio
261
de sospecha de malignidad la historia clínica o una exploración física sospechosa, incluidos los antecedentes familiares y/o las características
ecográficas sospechosas de malignidad.
262
ALGORITMO 49-2. Algoritmo diagnóstico del hipertiroidismo. Acs., anticuerpos; BMN, bocio multinodular; Mts., metástasis.
Síndrome de Cushing. Insuficiencia

suprarrenal
Paloma Moreno Moreno, Antonio García Ríos,
María Rosa Alhambra Expósito y Javier Delgado Lista
SÍNDROME DE CUSHING (SC)

ETIOLOGÍA
l Exógeno. Es el más frecuente, debido a tratamiento prolongado con corticoides.
l Endógeno. Hiperproducción de cortisol por glándula suprarrenal. Dos tipos:
l ACTH-dependiente: la enfermedad de Cushing es la causa más frecuente.
l ACTH-independiente: lesiones en glándulas suprarrenales.
CLÍNICA
l Obesidad central, atrofia muscular proximal, giba cervical, plétora facial, estrías
vinosas (>1 cm), fragilidad capilar, atrofia cutánea, edemas, hiperandrogenismo.
l Astenia, debilidad, insomnio, labilidad emocional, depresión, psicosis.
l Otros: síndrome metabólico, osteoporosis, hipercoagulabilidad, infecciones.
DIAGNÓSTICO
l Pruebas de cribado. Si existe alta sospecha clínica realizar al menos dos si una es
negativa. Cortisol libre urinario (CLU) en orina de 24 h: normal si <150 g/24 h.
Cortisol tras 1 mg de dexametasona a las 24 h: normal si cortisol < 1,8 g/dl a las
8 h. Cortisol en saliva a las 24 h: normal si cortisol < 6,1 nmol/l o <0,22 g/dl. Si
sospecha de SC episódico, realizar CLU y cortisol salival nocturno periódicamente,
principalmente ante clínica sugestiva.
l Pruebas de confirmación. Diagnóstico si existen dos determinaciones alteradas:
Supresión con 2 mg de dexametasona durante dos días (0,5 mg/6 h), normal si corti-
sol < 1,8 g/dl y CLU < 10 g/24 h; cortisol nocturno plasmático a las 24 h, normal
si cortisol < 7,5 g/dl; cortisol en saliva a las 24 h: normal si cortisol < 0,4 g/dl.
l ACTH plasmática. Determinar origen ACTH dependiente o independiente: si
ACTH < 10 pg/dl: SC ACTH-independiente; entre 10-20 pg/dl, determinar ACTH
tras estimulación con CRH (si existe aumento de ACTH tras CRH estaríamos
ante un SC ACTH-dependiente); si >20 pg/dl SC ACTH-dependiente. Realizar
diagnóstico diferencial entre enfermedad de Cushing y SC ectópico, mediante test de
supresión con dexametasona, 2 mg/6 h, durante 48 h u 8 mg a las 24 h: descenso de
cortisol mayor del 50% en enfermedad de Cushing; prueba de CRH (1 g/kg i.m.):
ACTH aumenta un 50% su valor basal y cortisol aumenta un 20% en enfermedad
de Cushing; en SC ectópico no estimula.
l Pruebas de imagen. RM hipofisaria si existe sospecha de enfermedad de Cushing.
TAC cervicotoracoabdominal, gammagrafía con análogos de somatostatina o PET
si hay localización de SC ectópico. El cateterismo de senos petrosos es de elección
272
ALGORITMO 51-2. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la poliuria-polidipsia. DI, diabetes insípida; Osm., osmolaridad.
ERRNVPHGLFRVRUJ

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Guia de Atencion Rapida en Clinicas Medicas - Booksmedicos - Org - PDF

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Guía de atención rápida

Francisco Pérez Jiménez

Ana Isabel Pérez Caballero

Pablo Pérez Martínez

Juan Francisco Alcalá Díaz Montserrat Barcos Martínez

Carmen Cañabate Arias Mónica Delgado Ortega

Carmen Gálvez Calderón Ángel González Galilea

Rafael León López Francisco Mazuelos Bellido

José Luis Ogea García María Pleguezuelo Navarro

María Esther Sánchez García José Suárez de Lezo Cruz Conde

El comité editorial (los directores y editores de la obra)

Es un síntoma frecuente de origen multifactorial y que se define por la sensación

© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 3

l Auscultación respiratoria, buscando la existencia de roncus y sibilancias indicativas

Exploraciones complementarias básicas

Elementos clave en el diagnóstico diferencial de la disnea aguda

Escala de disnea modificada de la British Medical Research

Escala de disnea modificada de la New York Heart Association

5. Enfermedades psicosomáticas. Ansiedad con hiperventilación secundaria.

Exploraciones complementarias básicas

Elementos clave en el diagnóstico diferencial de la disnea crónica

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Reanimación cardiopulmonar avanzada

Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso

Asistolia y disociación electromecánica

Apertura de vía aérea y ventilación

Colocación del monitor-desfibrilador

bucles de algoritmo. Solamente se administrará bicarbonato sódico en caso de

RCP, reanimación cardiopulmonar; TV, taquicardia ventricular.

Insuficiencia cardíaca. Edema agudo

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico definido por la incapacidad del

18 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Insuficiencia cardíaca estable

morbimortalidad. Los más utilizados son losartán (12,5-100 mg/24 h), valsartán

Taquicardia de QRS estrecho

TABLA 6-1. Dosis de fármacos antiarrítmicos más usuales

Adenosina Bolo rápido i.v. de 3, 6, 12 mg de forma sucesiva hasta conseguir

Prevención de recurrencias en taquicardias supraventriculares

Taquicardia de QRS ancho

Prevención de recurrencias en taquicardias ventriculares

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Bloqueo auriculoventricular (BAV)

Indicaciones de marcapasos definitivo

Fármacos indicados en las bradiarritmias

Tratamiento del episodio agudo

Evitar las recurrencias

l Propafenona: 150 a 300 mg cada 8-12 h.

Tratar o evitar complicaciones embólicas y taquimiocardiopatías

Si la puntuación es igual o mayor de 2 se aconseja anticoagulación oral (salvo que

ALGORITMO 8-1. Algoritmo terapéutico de la fibrilación auricular: el orden de los

Síndrome coronario agudo

36 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

si se presentan trastornos de la conducción o disfunción ventricular. La frecuencia

Valvulopatías: uso de fármacos

ESTENOSIS MITRAL (EM)

© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 41

l Revertir: cardioversión eléctrica precoz si FA < 24 h. Si no se conoce el tiempo

INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

ESTENOSIS AÓRTICA (EAO)

INSUFICIENCIA AÓRTICA (IAO)

Clasificación PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Según el lugar, el método y el momento de medición de la presión arterial (PA), el

PAS (mmHg) PAD (mmHg)