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2 Bases Neurógicas Del Lenguaje. Narbona
2 Bases Neurógicas Del Lenguaje. Narbona
Narbona ; Fernández
en NARBONA; CHEVRIE-MULLER (2001).
El lenguaje del niño.
Desarrollo normal, evaluación y trastornos.
da
2 ed. Editorial Masson. España. Pags. 1 –23.
INTRODUCCIÓN
En este capítulo pretendemos sintetizar los conocimientos actuales en torno a las relaciones
entre el desarrollo del cerebro y el de las funciones mentales, con especial énfasis en los
procesos del lenguaje.
La neuropsicología del niño posee unas raíces mucho más recientes que la del adulto y
plantea dificultades sobreañadidas. El cerebro infantil se encuentra en curso de maduración
morfofuncional y las correlaciones anatomoclínicas son menos específicas que las del adulto.
Aunque el cuerpo de conocimientos actualmente disponible sobre el desarrollo prenatal del
sistema nervioso es muy abundante (Evrard y cols. 1992), los datos acerca de su maduración
postnatal son más fragmentarios, si bien las aportaciones de las tres últimas décadas permiten
emitir postulados bastante plausibles sobre el paralelismo entre el desarrollo comportamental
humano y sus bases biológicas (Huttenlocher y Dabholkar 1997, Herschkowitz y cols. 1997,
1999). Las lesiones estructurales tempranas y las experiencias de privación y enriquecimiento
en estímulos ambientales constituyen también una fuente importantísima de conocimiento sobre
los mecanismos de reestructuración vicariante y de la plasticidad neuronal.
Nuestra exposición va a proceder de la siguiente manera: en primer lugar revisaremos
sintéticamente los mecanismos neuronales del lenguaje en el sujeto con cerebro maduro y las
enmarcaremos en el conjunto de funciones cerebrales superiores. A continuación estudiaremos
las bases de neurología del desarrollo que sustentan la adquisición del lenguaje en el niño y,
por último, reflexionaremos acerca de los datos disponibles para fundamentar las nociones de
aprendizaje, reestructuración vicaria y plasticidad neural, que confieren a la neuropsicología
infantil sus peculiaridades clínicas y pronosticas propias.
CEREBRO Y LENGUAJE
Los mecanismos más especializados en las funciones formales del lenguaje tiene su asiento
neural sobre una extensa porción del cortex perisilviano primario, secundario y terciario del
hemisferio cerebral izquierdo en el 87% de los humanos sin tener en cuenta la preferencia
manual; en el resto, un 8% asienta su lenguaje sobre el hemisferio derecho, mientras que un
5% lo hacen de forma repartida en proporción similar sobre los dos hemisferios (Milner y cols.
1966, Subirana 1969, Coren y Porac 1980, Springer y cols. 1999, Frost y cols. 1999). También
participan el tálamo, los ganglios de la base, la corteza prefrontal, el área motriz suplementaria y
la corteza límbica de ambos hemisferios. A las regiones perisilvianas del hemisferio derecho
conciernen las funciones supraformales de prosodia y de adecuación comunicativa. Para el
lenguaje escrito se requiere, además, el funcionalismo de la corteza calcarina y de sus áreas
adyacentes secundarias de asociación visual.
En la figura 1-1 se representa un diagrama simplificado de los procesos de lenguaje oral
junto con las estructuras neuronales que los sustentan. A continuación describiremos más
detalladamente los distintos elementos:
An Re
Au
dic áli co
sis no
De los
De los
componentes
componentes léxicos
prosódicos y
Repetición sin y morfosintácticos
emocionales
semántica (hemisferio izquierdo
(hemisferio derecho
preferentemente)
preferentemente)
Atención y
“tono” cortical
SRAA
Tálamo
Lenguaje expresivo
Gabglios basales
Cortex límbico
(predominio hemisferio
derecho)
Fo
Art Pr Re
rm
og ula cu
Circunvolución
frontal ascendente Área de Broca Pliegue curvo y
Área de Broca Área prefrontal
“pars opercularis” “pars triangularis”
(posterior) (anterior)
Fig. 1-1. Diagrama simplificado de los procesos de lenguaje oral con indicación (en cursiva) de las estructuras
neurales que los sustentan.
Una vez transformadas por el órgano de Corti las señales acústicas en señales bioeléctricas
(potenciales de acción), son llevadas por los axones de las células del ganglio de Scarpa (VIII
nervio craneal) a establecer sinapsis en el núcleo coclear homolateral, a nivel de la unión
bulboprotuberancial.
A partir de aquí los axones de las neuronas del núcleo coclear constituirán el lemnisco
lateral, que asciende por protuberancia y mesencéfalo hasta el tálamo, con una organización
altamente sofisticada (Buser e Imbert 1987). Una parte pequeña de estos axones asciende
desde el núcleo coclear homolateral, mientras que el contingente principal (70%) procede del
lado opuesto. La vía lemniscal posee estaciones intermedias en el complejo olivar superior
(protuberancia media), en los núcleos del lemnisco lateral (protuberancia superior) y en los
tubérculos cuadrigéminos o colículos inferiores (mesencéfalo); estos acúmulos celulares a cada
lado del tronco cerebral se conectan entre sí mediante axones que cruzan la línea media. En el
complejo olivar superior existen neuronas binaurales (que responden a estímulos procedentes
de ambos oídos), lo que permite la localización de la fuente sonora. Las neuronas más
periféricas de los colículos inferiores envían conexiones hacia la sustancia reticular ascendente
(alerta auditiva) e interviene en reacciones motoras de orientación corporal hacia el sonido. De
la parte central de cada colículo inferior surge la proyección hacia el cuerpo geniculado mediano
homolateral que forma parte de la masa talámica (una pequeña proporción de axones conecta
con el geniculado del lado opuesto). Tanto en el colículo inferior como en el cuerpo geniculado
medial existe una organización neuronal tonotópica; esta última estación posee capacidad de
discriminación de frecuencias e intensidades acústicas.
Desde el cuerpo geniculado medial, la radiación auditiva constituye un denso tracto que, que
atravesando la región sublenticular (Tanaka y cols. 1991) desemboca homolateralmente en la
corteza auditiva primaria, constituida por el giro transverso de Heschl en la cara superior de
cada lóbulo temporal, oculto en la profundidad de la cisura silviana. Se han discutido
largamente los límites de la corteza de proyección auditiva; recientemente una rigurosa
investigación de los potenciales auditivos corticales de latencia media (N-13, P-17 y N-26),
mediante electrodos implantados por estereotaxia en pacientes epilépticos, concluye que el
área auditiva primaria se restringe a la porción posteromedial de la circunvolución de Heschl
(Liegeols-Chauvel y cols. 1991).
La vía eferente final parte bilateralmente de la porción más inferior de la corteza motora
(circunvolución frontal ascendente, opérculo rolándico) constituyendo el haz geniculado, que
forma parte de la vía piramidal, cuyos axones corticofugales dan las “ordenes” oportunas a las
neuronas de los núcleos de los nervios craneales VII, IX, X, XI y XII para la motricidad
fonoarticuladora. Pero antes de constituirse esta vía descendente es modulada por los circuitos
córtico-cerebelo-corticales (Rothwell 1987, Alexander y Crutcher 1990) y por las informaciones
táctiles y propioceptivas de la boca y de la faringe que se proyectan sobre la corteza
retrorrolándica (circunvolución parietal ascendente).
En la cara superior del lóbulo temporal, la zona cortical comprendida entre el giro de Heschl
por delante y el ángulo de reflexión del valle del Silvio por detrás constituye, a su vez, el
planum temporale; éste y una pequeña porción de la cara externa de la primera circunvolución
temporal constituyen el área de Wernicke (fig. 1-2), en el hemisferio izquierdo, para la gran
mayoría de sujetos. A esta área se atribuye el papel de decodificación de las señales auditivas
llegadas al córtex primario adyacente y, en particular, las que reúnen los rasgos de fonemas o
unidades mínimas distintivas del lenguaje (Geschwind 1965). El área de Wernicke forma parte
de la corteza secundaria de asociación específica auditiva; ésta, en el hemisferio izquierdo,
posee mayor anchura y recibe información proveniente del planum temporale derecho mediante
axones interhemisféricos que cruzan en el esplenio del cuerpo calloso. En la zona
correspondiente del hemisferio derecho también ocurre un primer procesamiento de las señales
acústicas verbales elementales, pero parece ser que son, sobre todo, los componentes
melodicoemocionales (prosodia, música)los que se decodifican preferentemente en este
hemisferio.
Tanto el área de Wernicke como la de Broca no son sino dos “cuellos de botella” donde se
realizan, respectivamente, la primera decodificación de las señales auditivo-verbales y la última
elaboración (formulación y programación motriz) para la realización de la palabra (Mesulam
1990). Una y otra área están conectadas entre sí mediante el fascículo arqueado subcortical y
también están conexionadas con las áreas terciarias de asociación (girosupramarginal, pliegue
curvo y región prefrontal), así como con las estructuras límbicas y con las masas grises
talamoestriadas, mediante circuitos secuenciales-paralelos, como veremos más adelante.
Fig. 1-2. Áreas corticales del lenguaje oral e indicación de
sus relaciones mutuas.
El gran cinturón cortical terciario sustenta las capacidades representativas mentales que
posibilitan el lenguaje como actividad simbólica. Está constituido por el córtex prefrontal, el
cortex parietal inferior (giro supramarginal y pliegue curvo) y el giro fusiforme de la corteza
inferotemporal (fig. 1-2).
El giro supramarginal y el pliegue curvo del hemisferio izquierdo tiene encomendadas las
más sofisticadas funciones de análisis morfosintáctico y semántico de los mensajes verbales.
Algunos autores francófonos clásicos incluían estas dos circunvoluciones en la descripción del
área de Wernicke, pero en la bibliografía actual los autores parecen estar de acuerdo en ceñir el
límite de dicha área a la zona asociativa secundaria que se describió en el apartado anterior
(Lecours 1975a, Damasio y Damasio 1989). El análisis y la identificación de los rasgos
morfosintácticos parecen operarse predominantemente en el giro supramarginal, mientras que
el pliegue curvo tendría su principal cometido en el acceso al léxico. El pliegue curvo es también
el centro de integración de gnosias táctiles, visuales o auditivas no verbales, como corresponde
a su naturaleza de cortex terciario de asociación plurisensorial; asimismo, es el polo asociativo
de las “imágenes mentales” de los gestos. El almacén lexical se encuentra ampliamente
distribuido por todo el cerebro: Mohr y cols. (1994) han demostrado que las palabras o los
morfemas funcionales (pronombres, preposiciones, adverbios, adjetivos demostrativos,
conjugaciones verbales, etc.) son “almacenados” casi en su totalidad por el hemisferio
izquierdo, mientras que los lexemas (nombres, verbos, etc.) se “almacenan” por igual en la
corteza de ambos hemisferios. Ahora bien, para identificar el significado de los lexemas y de las
estructurales sintácticas, o recuperar determinados significantes para expresar un concepto, el
proceso parece tener un “paso obligado” por las áreas de asociación terciaria del hemisferio
izquierdo a las que nos estamos refiriendo (Geschwind 1965, Damasio y Damasio 1989,
Mesulam 1990, Warburton y cols. 1996).
Mediante el cartografiado del consumo metabólico y del flujo sanguíneo cerebral regional
usando tomografía por emisión de positrones (PET) en voluntarios sanos, Petersen (1988,
1990) ha demostrado que la corteza prefrontal izquierda se activa durante la tarea de
identificación de palabras (por vía auditiva o visual), pero no con material de seudopalabras; el
cortex occipital pericalcarino se activa con la presentación visual de palabras identificables y
seudopalabras (logatomas), pero permanece inactivo si se presentan dibujos no significativos o
simples conglomeraciones de letras que no se atienden a las reglas de la combinatoria
lingüística, lo que confirma el rol de esta área cortical en el proceso asociativo de aferencias
específicamente verbales. Con el mismo método Fritch y cols. (1991) han confirmado que la
corteza prefrontal dorsolateral izquierda (área 46 de Brodmann) es una estructura esencial para
las tareas de decisión lexical y de generación intrínseca de vocablos.
Una serie de trabajos (Wise 1991, Price 1996, Warburton y cols. 1996) han logrado precisar
mejor el papel de la corteza prefrontal del hemisferio izquierdo en el acceso a los campos
semánticos, lo cual posibilita tanto la comprensión de las palabras como la recuperación del
léxico necesario para formular enunciados. En la PET, las regiones superotemporales y la parte
opercular del área de Broca (corteza asociativa secundaria) se activan durante una tarea de
simple repetición de palabras. En cambio cuando la tarea exige repetición de vocablos y/o
generación de palabras (y más, si se trata de verbos) se comprueba la activación de las
siguientes áreas corticales asociativas terciarias:
a) La parte triangular del área de Broca y de una zona más extensa de la corteza prefrontal.
b) La corteza parietal posteroinferior (giro supramarginal y pliegue curvo).
c) La corteza temporal inferior.
Por su parte Perani y cols. (1999) han comparado las activaciones producidas por las palabras
con contenido concreto y por las de contenido abstracto: estas últimas ponen en juego, además
de las áreas terciarias anteriormente señaladas, la corteza frontal inferior de ambos hemisferios
y el polo temporal y la amígdala del hemisferio derecho.
En lo concerniente a la lectoescritura, los modelos neurocognitivos actuales coinciden en
admitir que, tras la recepción de las aferencias visuales en el área visual primaria (bordes de la
cisura calcarina en el lóbulo occipital), ocurre una primera identificación de las señales gráficas
y de su disposición secuencial en la corteza secundaria paracalcarina (área 18 y 19 de
Brodmann) y desde ahí se reúne la información de ambos hemisferios en la encrucijada
temporooccipital izquierda (fig. 1-3). A continuación existen dos procesos posibles (Coltheart
1985): uno sigue la llamada ruta fonológica, o indirecta, que se dirige a la porción posterior del
planum teporale (área de Wernicke en sentido estricto) en donde se realiza la transposición de
las señales visuales (grafemas) en señales sonoras (fonemas) que a continuación recibirán el
mismo tratamiento que el lenguaje oral en el giro supramarginal y el pliegue curvo del
hemisferio izquierdo para el reconocimiento morfosintáctico y lexicosemántico, y otro se realiza
a través de la ruta semántica, o directa, desde las áreas de asociación visual secundaria hasta
el pliegue curvo, para el acceso inmediato a la morfosintaxis y al significado. La modalidad
fonológica realiza una lectura de tipo analítico, mientras que la modalidad semántica o global
permite la lectura global u holística; ambos procesos pueden ser utilizados simultáneamente por
el sujeto lector normal, si bien la modalidad global es usada preferencialmente en los sujetos
con mejor nivel lector.
Al igual que las demás conductas humanas, el lenguaje está posibilitado por la atención, la
memoria de trabajo, la memoria a largo plazo y la capacidad de control de respuesta. Estas
funciones se sustentan en un amplio sistema neural presidido por la corteza prefrontal que, a su
vez, establece conexiones con el sistema límbico (fig. 1-4), con el neoestriado, con el núcleo
reticular del tálamo, con los colículos y con el sistema reticular del tronco (Stuss y Benson 1986,
Goldman-Rakic 1992, Sato y Jacobs 1992).
Fig. 1-4. Esquema de los mecanismos de atención. Los estímulos sensoriales activan la sustancia reticular
ascendente del tronco cerebral y el núcleo reticular del tálamo (1). Desde aquí son “consultados” el sistema
motivacional límbico (2) y las áreas de integración sensorial perisilvianas (3). A su vez el tálamo y el sistema
límbico están conectados con las áreas prefrontales (4) que, en interacción con las áreas perisilvianas, codifican los
estímulos como relevantes o irrelevantes, lo que pondrá en marcha al núcleo reticular talámico para que active el
paso de los estímulos hacia el procesamiento superior o, por el contrario, los “filtre” si son irrelevantes para la tarea
en curso. El neoestriado (5) posee conexiones activadoras sobre el área prefrontal. Los colículos (superiores para
estímulos visuales e inferiores para los auditivos), el cortex límbico y el cortex premotor (6) generan reacciones
motoras de orientación corporal hacia el estímulo diana. El sistema atencional actúa de forma permanente en la
actividad mental y muy especialmente en las actividades lingüísticas. La maduración de esta amplia red secuencial
y paralela interviene de forma importante en el desarrollo intelectual y en el del lenguaje.
El desarrollo del sistema nervioso central humano, al igual que en otros mamíferos, puede
esquematizarse en dos grandes grupos de fenómenos. En el primero ocurre la histogénesis, se
generan los elementos celulares específicos y se disponen mediante una citoarquitectura
particular. En el segundo se realiza la hodogénesis o desarrollo de las vías de interconexión
nerviosa, a partir de la expansión de prolongaciones neuronales (dendritas y axones) que
establecerán un complejo sistema de conexiones sinápticas, lo cual posibilita los cometidos
propios del sistema nervioso: conducir y procesar información.
Aunque estos dos grandes grupos de fenómenos se suceden en el tiempo, entre ellos existe
cierto solapamiento durante el segundo trimestre de gestación; el período de hodogénesis es el
más largo: se prolonga durante varios años posnatales. La definitiva configuración del sistema
nervioso será el resultado de procesos aditivos y sustractivos, condicionado por factores
genéticos y epigenéticos; éstos (nutrición, aprendizaje, etc.) influyen sobre todo en el período
de hodogénesis (Caviness 1989).
En la cara dorsal del embrión, a partir de su componente más externo (ectodermo), se induce la
formación del tubo neural; éste queda constituido y cerrado por sus dos extremos durante la cuarta
semana gestacional en la especie humana. De su extremo caudal va a derivar la médula espinal,
mientras que la porción cefálica, tras sucesivos plegamientos, va a dar origen a las diversas vesículas
encefálicas (Larroche 1967). De las paredes del tubo neural deriva, por una parte, la empalizada
ependimariaque reviste las cavidades ventriculares encefálicas; por otra parte, se constituye la matriz
germinal subependimaria, en donde las células se multiplican muy activamente y van a diferenciarse en
sentido neuronal o glial (astrocitos y oligodendrocitos; las células de microglia son de origen
mesodérmico). Ya en la séptima semana de gestación existen en el encéfalo embrionario cuatro estratos
diferenciables, desde la superficie hasta la cavidad ventricular: a) capa marginal; b) placa cortical (ambos
constituirán luego conjuntamente la corteza); c) zona intermediaria paucicelular (que será más tarde la
sustancia blanca del encéfalo), y d) zona germinal periventricular (en donde continúan multiplicándose y
diferenciándose las células). La diferenciación de las células germinales en la línea neuronal o en la línea
glial se realiza probablemente al final del ciclo proliferativo de cada célula (Marín Padilla 1970, Caviness y
cols. 1981).
De las repetidas mitosis en un determinado sector de la capa germinal se generan sucesivamente
neuronas polimórficas, piramidales gigantes, estrelladas, piramidales medianas y pequeñas; otros ciclos
mitóticos dan como producto células oligodendrogliales o astrocitos, estas últimas caracterizadas por
poseer la proteína acídica fibrilar glial (GFAP) (Levitt y cols. 1983). Ciertos grupos neuronales (p. ej., las
células piramidales del giro dentado del hipocampo) realizan sus últimas mitosis cuando ya ocupan su
lugar en la estructura cortical.
Una vez completadas sus divisiones en la zona germinal, las jóvenes neuronas emprenden
un proceso de migración para ocupar su lugar en la corteza y en ciertos núcleos situados en la
profundidad de los hemisferios (neoestriado). En particular, las que van a constituir la corteza
cerebral y cerebelosa han de recorrer un larguísimo camino y, para ello, siguen una dirección
columnar-radial, “trepando” a lo largo de los prolongados brazos de unas células astrocitarias
que les sirven de guía (Sidman y Rakic 1982). Este proceso migratorio transcurre en el hombre
durante un centenar de días, en el segundo trimestre de gestación principalmente. El ascenso
de las neuronas a lo largo de las guías gliales es una forma altamente especializada de
locomoción celular, dependiente de las relaciones entre neurona y glía a través de unos cortos
filopodios y lamelopodios emitidos por la neurona que, franqueando el espacio
interneuronoglial, se insertan en la prolongación astrocitaria y posibilitan el deslizamiento de la
neurona; recientes estudios acerca de los componentes moleculares de este proceso migratorio
en el hipocampo y el cerebelo sugieren la existencia de un antígeno (astrotactina) que funciona
como sistema señalizador de primer orden en las relaciones entre neurona y prolongación glial
(Hatten 1991). Terminada la migración, las neuronas se independizan de las guías astrocitarias
(que luego involucionarán hasta desaparecer) y quedan bajo la influencia de otros factores
quimiotácticos de adhesión celular para ordenarse en los diversos estratos que constituirán el
cortex definitivo; estas nuevas relaciones entre neuronas están codificadas desde antes de la
migración (Caviness y cols. 1981).
Inicialmente las arborizaciones dendríticas crecen de forma desmesurada, más tarde, las
prolongaciones que no encuentren una diana con la que establecer contacto sináptico
involucionarán, e incluso ocurrirá la muerte programada de muchas neuronas (casi el 50% del
contingente original) cuyo ciclo vital es más breve que el de aquellas otras que permanecerán
hasta la senectud (Cowan 1984, Huttenlocher 1984). La maduración del sistema nervioso es,
pues, fruto de procesos aditivos y sustractivos: multiplicación, arborización, sinaptogénesis,
“poda” axonal y muerte neuronal (fig. 1-6).
La expansión de las dendritas está dirigida por unos orgánulos especializados, los conos de
crecimiento, que liberan sustancias neurotransmisoras y contienen en su membrana superficial
receptores de distintas clases. En la vida intrauterina y en las etapas ulteriores, el crecimiento
de las ramificaciones dendríticas, con sus espinas, y la “búsqueda” de dianas para establecer
contactos sinápticos está dirigida por factores humorales; diversas moléculas identificadas
como factores de crecimiento neuronal desempeñan un papel importante (Levi-Montalcini 1960-
1987, Snider y Johnson 1989). Varios neurotransmisores (ácido glutámico, ácido gamma-
aminobutírico, catecolaminas, serotonina, péptidos) y hormonas (tiroxina, cortisol) modulan
también la diferenciación neuronal y la hodogénesis ya desde la vida fetal (Blue y cols. 1982,
Lauder y Krebs 1984, Emerit y cols. 1992).
Los axones de proyección larga hacia una zona diana común tienden a crecer juntos
formando un fascículo; su aposición se establece mediante moléculas de adhesión neuronal
(neural celi adhesion molecules, NCAM), cuya acción desaparece en las regiones terminales
para que ocurra el proceso inverso de desfasciculación y cada axón se dirija hacia su exacta
diana específica (Edelman 1984). El gradiente de ramificación dendrítica depende de la
complejidad funciona del sistema que se considere y de su interacción con el entorno de
estímulos (Rakic 1977, Turner y Greenough 1985, Stryker y Harris 1986, Shatz 1990).
Casi todo lo que se sabe sobre hodogénesis proviene de la investigación en el sistema visual
y en el cortex prefrontal de simios y de otros mamíferos inferiores (Rakic 1877, Goldman 1978,
Shatz 1990). En lo que respecta al desarrollo dendrítico de las regiones cortcales humanas de
integración del lenguaje hay muy pocos estudios que abarquen más allá del primer año de vida.
Es de particular interés la aportación de Simonds y Scheibel (1989) sobre la maduración
posnatal de las áreas corticales que sustentan la programación motora de la expresión verbal.
Estos autores cuantificaron, en 17 cerebros de niños fallecidos en edades comprendidas entre 3
meses y 6 años, la longitud de las dendritas basales en las neuronas piramidales de la V capa
cortical de las porciones posteriores de la circunvolución frontal inferior (área premotora) y
región adyacente de la circunvolución frontal ascendente (área motora primaria) en ambos
hemisferios cerebrales. Sobre los cerebros más jóvenes (3 meses) encontraron que la longitud
dendrítica total y la de los segmentos dendríticos de orden inferior es significativamente mayor
en las áreas motoras primarias orofaciales que en las de programación motora del habla, e
incluso predominan estas mismas variables en el hemisferio derecho con respecto al izquierdo.
Este esquema se va invirtiendo progresivamente: en los cerebros de sujetos con más edad (2-6
años), los complejos procesos de crecimiento e involución conllevan un predominio significativo
de la longitud dendrítica total en las áreas de programación motriz del habla de ambos
hemisferios, siendo, no obstante, mayor la longitud de las dendritas de orden superior en el
hemisferio derecho todavía en los cerebros de 5 y 6 años. Finalmente, la secuencia del
desarrollo hasta la edad adulta hará que predomine la longitud de dendritas de orden superior
en el área premotora de programación del habla del hemisferio izquierdo (correspondiente con
la pars opercularis del área de Broca) comparada con todas las demás áreas estudiadas, según
había mostrado el mismo equipo (Scheibel y cols. 1985) en un trabajo previo sobre las
neuronas de la corteza supragranular (capa III) de 8 cerebros adultos.
Otro trabajo más reciente, también del citado equipo (Jacobs y cols. 1993), ha confirmado
estos hallazgos, tanto en la región de Broca como en la de Wernicke, estudiando la capa
supragranular de un sujeto epiléptico de 30 años cuyas áreas de lenguaje habían sido
delimitadas mediante estímulos eléctricos en el curso de un estudio prequirúrgico, dos años
antes de que falleciera. Se considera clásicamente que las dendritas de orden superior (a partir
de la 4ª ramificación) y sus espinas están particularmente implicadas en los procesos más
complejos, como es aquí el caso del lenguaje. Aunque se trate de estudios preliminares con
muestras bastante limitadas, este conjunto de trabajos del grupo de Scheibel aborda
brillantemente, en el plano neurobiológico, la cuestión del “período crítico”, en el que los
factores epigenéticos influyen para la configuración estructural del desarrollo del lenguaje.
Por otra parte, se ha estudiado cuantitativamente, con un método similar, la arborización
dendrítica en las circunvoluciones superior y media de la corteza prefrontal derecha en siete
cerebros humanos con edades comprendidas entre 7 meses y 27 años (Koenderink y cols.
1994, Koenderink y Wylings 1995). La complejidad y longitud de las dendritas se incrementa
durante el primer año posnatal en la capa III y se estabiliza a continuación, pero en la capa V el
incremento prosigue, en cambio, hasta el final del quinto año, para estabilizarse a partir de
entonces.
Mielinización
Las prolongaciones neuronales se recubren durante el desarrollo con una vaina de mielina,
que facilita la conducción del potencial de acción; esta vaina está constituida por células gliales
(oligodendrocitos en el sistema nervioso central) que se enrollan entorno al axón y se cargan de
una matriz proteolipídica.
La mielinización se inicia en momentos distintos y posee un ritmo y una duración variables
para cada región del sistema nervioso. Los estudios iniciales de Flechsig (1901) y luego los de
la escuela de Harvard (Yakovlev y Lecours 1967, Gilles y cols. 1983, Brody y cols. 1987, Kinney
y cols. 1988) han proporcionado un detallado conocimiento del proceso mielinogenético
humano; es muy probable que la maduración neuronal constituya un prerrequisito para el inicio
y la secuencia de mielinización (Van der Knaap y cols. 1991); ésta puede estar influenciada
también por factores externos, como la nutrición.
La mielinización de los nervios craneales implicados en la articulación de la palabra está
completada en el recién nacido a término; la vía acústica central pretalámica tarda en
mielinizarse todo el primer año de vida extrauterina y la vía acústica postalámica posee un ciclo
mielinogenético más lento, que se prolonga hasta el quinto año. Por contraste, la vía óptica
postalámica completa su mielinización en el primer semestre de vida y la vía somestésica lo
hace al final del primer año, junto con las vías motoras corticofugales. Finalmente, los fascículos
subcorticales asociativos interhemisféricos, intrahemisféricos y la red intracortical prolongan su
mielinización durante el primer decenio de vida (figura 1-7). No parece casual el paralelismo
existente entre las sucesivas etapas del desarrollo del lenguaje y el avance de la mielinogénesis
en las diversas estructuras neurales implicadas, según ha postulado Lecours (1975b). En
general, la mielinización se inicia en las regiones centrales del cerebro y sucesivamente invade
las regiones occipitales, temporales, frontales (Kinney y cols. 1988); además, las áreas
primarias, secundarias y terciarias tiene un ciclo mielogenético menos o más corto según la
complejidad funcional a que están destinadas (“campos mielinogenéticos primarios, intermedios
y terminales”), según Flechsig 1901). La maduración mielínica de las vías centrales correlaciona
negativamente con la latencia de los potenciales evocados (Lauffer y Wenzel 1990). El proceso
mielinogenético encefálico puede actualmente ser observado en el sujeto vivo mediante
resonancia magnética (Van der Knaap 1990, Hassink y cols. 1992).
Frente a la teoría de “acción de masa” postulada hace más de medio siglo (Lashely 1929), se
ha desarrollado un amplio debate acerca de si las áreas específicas del lenguaje en el
hemisferio izquierdo entran en funcionamiento más o menos tempranamente (Witelson 1987,
Van Hout 1990). De nuevo se ha utilizado la información brindada por la casuística clínica.
Lenneberg (1967), apoyándose en las observaciones de afasia infantil por lesión de uno u
otro hemisferio publicadas hasta la época, postuló que ambos hemisferios eran equipotenciales
en los dos primeros años de vida y luego se iría instalando el lenguaje progresivamente sobre el
hemisferio izquierdo; la lateralización funcional estaría completada en torno a la pubertad (a los
cinco años, según Krashen, 1973). Según Brown y Jaffé (1975), en el interior del hemisferio
izquierdo también existiría una equipotencialidad inicial y la especificación de las distintas áreas
se realizaría progresivamente a lo largo de la infancia, dado que las afasias del niño por lesión
hemisférica izquierda tenían en común la nofluencia y, en cambio, la comprensión estaba
generalmente bien conservada, independientemente del asiento más o menos posterior de la
lesión; la programación expresiva se lateralizaría antes que las funciones de comprensión y
éstas sólo se alterarían tras lesiones bihemisaféricas; el gradiente de especificación funcional
en el hemisferio seguiría un sentido anteroposterior en el eje silviano.
En 1977 fue propuesta por Kinsbourne y Hicock la hipótesis de la invariancia: la
lateralización funcional hemisférica aparecería desde el inicio claramente expresada y apenas
cambiaría a lo largo de la vida. Abundantes estudios en sujetos normales han apoyado esta
hipótesis. Mediante el test de escucha dicótica se ha corroborado la superioridad funcional del
oído derecho (hemisferio izquierdo) para el material verbal en niños de 2 y 3 años (Lokker y
Morais 1985, Hiscock y Kinsbourne 1980a). La superioridad del hemisferio izquierdo para el
procesamiento lingüístico se ha evidenciado también a través del método de “tareas
concurrentes” desde la edad de 3 años (Hiscock y Kinsbourne 1980b). También se ha
observado que la motricidad espontánea del hemicuerpo derecho disminuye significativamente
y en forma selectiva ante estímulos de naturaleza verbal desde la edad de 5 semanas
(Segalowitz y Chapman 1980). La progresión de la preferencia manual se expresa claramente
ya en el curso del segundo año de vida. Por otra parte, en referente a actividades
preferentemente procesadas por el hemisferio derecho, concretamente las de orientación
espacial como la imitación de posturas y movimientos, se ha demostrado que son más
perfectas con la mano izquierda (hemisferio derecho) en preescolares desde los 3 años de
edad (Ingram 1975). Todos estos datos hablan también a favor de que la asimetría hemisférica
funcional se establece muy precozmente, pesando más la predisposición neurobiológica que los
factores experienciales.
En lo que concierne a la especialización intrahemisférica izquierda de las “áreas del
lenguaje”, las observaciones recientes contradicen los postulados de Brown y Jaffé (1975).
Utilizando una metodología neuropsicológica rigurosa se han comunicado afasias adquiridas
tempranas con defectos específicos de comprensión y de repetición, parafasias, etc. esta
semiología, similar a la del adulto (Van Dongen y cols. 1985, Van Hout y cols. 1985, Van Hout y
Lyon 1986, Van Hout y Evrard 1987), permite concluir que la disposición de las distintas áreas
corticales de integración del lenguaje en el eje anteroposterior silviano del hemisferio izquierdo
ocurre ya, al menos, desde la edad de tres años.
A la cuestión de si las asimetrías anatómicas interhemisféricas se adquieren a lo largo de la
vida extrauterina o si existen ya predeterminadas al nacimiento, los trabajos anatómicos de
Witelson y Pallie (1973), de Wada y cols. (1975), de Chi y cols. (1977), sobre un total de 321
cerebros de neonatos fallecidos entre 24 y 42 semanas posconcepcionales, han demostrado
que la mayor amplitud del planum temporale izquierdo es patente ya desde la 26 semana de
gestación. No obstante, las asimetrías se acentúan a la par que el cerebro madura hacia su
forma adulta. Al parecer, planum temporale derecho es inicialmente más amplio pero, teniendo
un grado mayor de muerte nuclear, detiene su crecimiento antes que le izquierdo.
Diversos estudios paleontológicos recopilados por Le May (1984) han mostrado asimetrías craneales
congruentes con los datos anatómicos actuales en restos humanos muy antiguos: hombre de Neandertal
(-60.000 años) y hombre de Pekín (-500.000 años). Por otra parte, regresando sobre especies inferiores,
también se han encontrado asimetrías funcionales y anatómicas en varios simios, en el gato, en el ratón y
en pájaros cantores (Heffner y Heffner 1984, Gannon y cols. 1998). La destrucción selectiva del núcleo
hiperestriatum ventrale izquierdo en el cerebro de los pinzones o la sección del nervio hipogloso
izquierdo afectan o suprimen el canto, pero no ocurre así si se lesionan en el lado derecho (Nottebohm
1984); el hemisferio derecho posee espesor y superficie corticales mayores que el izquierdo en los
ratones y ello concuerda con la superioridad funcional hemisférica derecha de estos animales en el plano
comportamental (Denenberg 1984).
De todo lo anterior podría deducirse que la topología cerebral del lenguaje tiene una
predeterminación biológica innata y que las posibles influencias de tipo ambiental (educación,
noxas, etc.) poseen un papel secundario al respecto (Narbona 1989). Existe, no obstante, una
experiencia con sujetos sordos que hace poner en duda este concepto: utilizando el paradigma
de “tareas concurrentes” (verbal y manual) no pudo ponerse en evidencia una lateralización
neta del lenguaje en adolescentes cuya sordera databa de los tres primeros años de vida,
mientras que sí se demostró lateralización cerebral para el lenguaje en los sujetos cuya sordera
se había instaurado después de la edad de tres años (Marcotte y Morere 1990).
En el niño ocurre la aparente paradoja de que, por lo general, las lesiones tempranas
ocurridas en el hemisferio izquierdo tiene poca incidencia sobre el ulterior desarrollo del
lenguaje; en contraste, los trastornos específicos del desarrollo del lenguaje oral y escrito, así
como el síndrome de afasia adquirida con epilepsia y los trastornos de comunicación inherentes
al síndrome autista no son atribuibles a lesión o disfunción cerebrales lateralizadas (Chevrie-
Muller 1990). Esto no va en contra de las evidencias citadas acerca de la originaria asimetría
anatomofuncional hemisférica puesto que, además, es preciso tener en cuenta la plasticidad
neural, con mayores posibilidades vicariantes interhemisféricas cuanto más joven es el sujeto.
Un poco más adelante completaremos la discusión a este respecto.
Raymond H. Stetson (1928), pionero en el estudio del habla, la definió como un “movimiento
audible”. En efecto, el habla se genera a partir del flujo aéreo pulmonar que, a su paso por la
glotis, y merced a su delicada función esfintérica, produce sonido que será matizado y
articulado de manera precisa y concreta por los distintos espacios y estructuras fijas y móviles
del tracto aerodigestivo superior. Por eso es fundamental, a la hora de analizar y valorar los
distintos procesos neurofisiológicos y psicológicos que contribuyen o intervienen en la
comunicación verbal humana, tener también en cuenta el desarrollo de los subsistemas
mecánicos que permiten la fonoarticulación. Lógicamente la actividad de estas estructuras
dependerá de un programa motor central que está en función del código lingüístico aprendido,
pero también dependerá de las propiedades mecánicas y acústicas inherentes al sistema
efector periférico.
En el recién nacido el tracto vocal no sólo es mucho más corto que en el adulto, sino que existen
grandes diferencias en cuanto a la forma y al tamaño relativo a las estructuras que lo constituyen. El
neonato posee un canal orofaríngeo que discurre con suave pendiente hacia la glotis, mientras que en el
adulto forma un ángulo recto. La laringe, en el neonato y en el lactante de pocos meses, tiene una
localización más alta, de hecho la epiglotis contacta prácticamente con el paladar blando (Crelin 1976), lo
que le permite deglutir sin problemas, pero carece del espacio faríngeo, uno de los resonadores más
importantes, y el vestíbulo laríngeo es más reducido. La cavidad bucal es proporcionalmente más corta y
ancha, está ocupada casi por completo por la lengua y, además, carece de dientes. Debido a la
orientación de los músculos extrínsecos de la lengua, ésta tiene limitados los movimientos de ascenso, lo
cual limita la articulación de muchos fonemas, si bien facilita la deglución.
El tono muscular del paladar y de la musculatura mandibulofacial es deficiente en el niño pequeño, lo
cual se manifiesta en un precario control de la nasalización y de la regulación de la presión intraoral en
relación con la fonación y vocalización. Los componentes de los mecano y quimiorreflejos laríngeos son
desproporcionados a la intensidad de los estímulos y repercuten de manera negativa en el autocontrol
fonoauditivo. La capacidad respiratoria y el control de flujo aéreo y de la presión subglótica son
deficientes; por eso la longitud de los discursos orales es comparativamente más corta, y la velocidad de
dicción, más lenta que en los adultos. En general, esta menor longitud del tracto vocal y de las cuerdas
vocales y los pequeños diámetros de los resonadores son responsables de las características acústicas
de la voz infantil. La frecuencia fundamental (FO) y las frecuencias de los formantes son más altas. Las
frecuencias de los formantes se espacian a intervalos de 2.000 Hz, a diferencia de los adultos, en los que
dicho intervalo es de 1.000 Hz. El rango de la FO es mayor y a veces alcanza valores tan altos que son
técnicamente difíciles de medir. Los niños pequeños poseen perfiles de entonación propios y gran
variedad de perfiles fonatorios peculiares, como son: el desdoblamiento armónico, cambios en la FO,
bifonación, tremor vocaly un mayor o menos grado de sobrecarga en el soplo (Eguchi y Hirsch 1984,
Baken y Orlikoff 1999).
Estas diferencias, así como los cambios en el tamaño y en la localización de las estructuras
móviles y/o resonadoras condicionan las características acústicas y las posibilidades
articulatorias del ser humano, sobre todo en la primera década de la vida y de manera especial
durante las fases del balbuceo y de la emisión de las primeras sílabas (Baken y Orlikoff 1999,
Kent y Read 1992).
PLASTICIDAD CEREBRAL
En el desarrollo del sistema auditivo existen influencias recíprocas entre las estructuras neurales
auditivas y la formación coclear; el sentido de la influencia es centrífugo en las etapas más iniciales y
centrípeto después (Ruben y Rapin 1980). Al principio para la inducción morfogenética de la coclea a
partir de la placoda auditiva es imprescindible la existencia de un romboencéfalo correctamente
constituido; luego, progresivamente, tal influencia neural será sustituida por la del mesénquima cefálico
(Van de Water y cols. 1980). Más adelante aún, a lo largo de la vida embrionaria tardía, del periodo fetal y
de los primeros meses posnatales, las influencias exteroceptivas sonoras translucidas por la cóclea van a
condicionar la correcta maduración de los centros nerviosos de la vía acústica. Webster y Webster (1979)
demostraron que la privación sonora en ratones durante los primeros 45 días de vida causaba, frente al
grupo de sujetos control, una disminución significativa en el tamaño de varios grupos celulares
pertenecientes a los núcleos de la vía auditiva en el tronco cerebral; dicho efecto no era reversible
mediante exposición al sonido tras el período de privación. Périer y cols. (1984), comparando ratones
normoauditivos y ratones mutantes con degeneración temprana del aparato de Corti, encuentran a la
edad de 180 días que, mientras que en la corteza visual no había diferencias electromicroscópicas, la
corteza cerebral auditiva de los ratones sordos poseía un 40% menos de sinapsis que la del grupo
control.
La privación auditiva temprana en humanos, aunque sea incompleta, produce efectos sobre
el desarrollo lingüístico y sobre el resto de los aprendizajes, cuya reversibilidad, tras resolver el
problema auditivo, no ha podido ser claramente demostrada ni refutada (Rapin 1979, Périer y
cols. 1984). Los efectos de la otitis serosa bilateral recurrente durante los primeros tres años de
la vida han sido objetos de abundantes estudios que trataban de relacionar tal antecedente con
defectos de discriminación fonológica ulterior, retrasos del habla y otros trastornos de
aprendizaje; los resultados son heterogéneos y contradictorios; en general, los diseños de estos
trabajos son criticables, ya que no se controlan ciertas variables adversas de índole social y
cognitiva a las que se asocia frecuentemente otitis media y que podrían ser la causa principal
de los trastornos de aprendizaje encontrados (Rapin 1979, Hall y Hill 1986, Friel-Patti 1992).
Estos datos acerca de los efectos negativos de la privación temprana de estímulos sobre el
desarrollo de la vía acústica en animales no son ciertamente extrapolables a los humanos; en
términos clínicos, no se ha confirmado una pérdida auditiva definitiva valorable tras resolver un
problema temprano de hipoacusia infantil. No obstante, si ascendemos hasta el nivel
neuropsicológico, parece poder afirmarse la existencia de un período crítico para la adquisición
de un sistema de análisis categorial fonémico y de su correlato en el conjunto de competencias
psicolingüísticas (Changeux 1983). Los sordos prelocutivos que logran aprender a leer cometen
errores de transducción grafofonémica similares a los de los sujetos disléxicos normoauditivos
(Dumont 1991). El lenguaje de signos es un excelente ejemplo de tarea en la que se combina la
discriminación visual del campo espacial periférico con la secuenciación propia del código
lingüístico; bajo el primer aspecto, este lenguaje textual se codifica principalmente en el
hemisferio derecho y, bajo el segundo, en el hemisferio izquierdo. Existe en los sordos un
espacio perceptual, topológico, y un espacio lingüístico, procesados, respectivamente, por el
hemisferio derecho y por el izquierdo, como lo confirman algunas observaciones
clinicoexperimentales (Oiznel y cols. 1987, Damasio y cols. 1986). La mayor competencia
visuoespacial de los sujetos sordos y su capacidad para la utilización lingüística de estos datos
no sólo se deben a una mayor ejercitación, sino, probablemente, al establecimiento de
conexiones más ricas entre áreas cerebrales de procesamiento visual y las áreas terciarias con
capacidad simbólico-verbal.
Existen también interesantes experiencias de remodelación en las vías visuales. En monos a los que
se enuclearon ambos ojos antes del nacimiento se ha demostrado que, junto a un hipodesarrollo
neurodendrítico en el área visual primaria (calcarina), existe un enriquecimiento de conexiones de las
áreas asociativas paracalcarinas con otras áreas asociativas del mismo hemisferio y del hemisferio
contralateral (Dehay y cols. 1989). La eliminación de una retina permite el aumento de proyecciones
retinogeniculadas homolaterales desde la retina intacta (Cowan y cols. 1984, Kalil y cols. 1986, Shatz
1990).
Durante el desarrollo de los sistemas encefálicos que poseen aferencias bilaterales, los
campos sinápticos se solapan inicialmente y luego se segregan mediante eliminación
competitiva de sinapsis. Goldman-Rakic (1992) demostró que las neuronas del cortex prefrontal
del mono rhesus alteran el recorrido de sus prolongaciones como respuesta a una lesión.
Normalmente la corteza prefrontal de cada hemisferio envía la mayor parte de sus
proyecciones axonales al núcleo caudado homolateral; extirpando dicha porción cortical seis
semanas antes del término de la gestación y sacrificando al animal dos semanas después del
término, comprobó que la corteza prefrontal del hemisferio intacto había enviado una gran
proyección hacia el caudado contralateral (cuyo correspondiente cortex prefrontal se había
extirpado), además de proyectarse normalmente sobre el caudado de su mismo lado. Esta
experiencia demuestra, por una parte el aumento cuantitativo de axones y, por otra, su cambio
de destino al suprimir la influencia inhibitoria desde la corteza extirpada.
Es bien conocido que la hemiplejía infantil congénita no conlleva precia facial; en cambio
ésta ocurre constantemente en las hemiplejías adquiridas posnatales (Lenn y Freinkel 1989);
por su parte, las encefalopatías congénitas o perinatales que cursan con tetraparecsia suelen
conllevar paresia facial y linguofaríngea.
Ascendiendo en complejidad funcional, los fenómenos de remodelación neural son también
evidenciables; la compensación vicaria interhemisférica tras lesiones unilaterales tempranas ha
sido objeto de numerosos trabajos. Las lesiones unihemisféricas izquierdas, si son adquiridas
durante un período de la vida posnatal que oscila entre los dos y los cinco años de edad, suelen
causar una pérdida de las funciones formales del lenguaje previamente desarrolladas, pero
estos cuadros afásicos se presentan con menor frecuencia y con mejor pronóstico que en
edades posteriores, ya que, en el primer quinquenio de vida, el hemisferio derecho posee
mayores posibilidades de asumir las funciones verbales; además, las lesiones de hemisferio
derecho durante estas edades tempranas originan afasia con mayor frecuencia que en los
adultos (Hécaen 1983, Witelson 1987). En cambio, cuando la disfunción hemisférica es
bilateral, como en el caso del síndrome de afasia adquirida con epilepsia (v. cap. 26), los
fenómenos de suplencia no pueden ocurrir y, por ello, la recuperación es mucho peor; en esta
entidad, al revés de lo que ocurre en las lesiones unilaterales, el pronóstico del trastorno de
lenguaje es tanto peor cuanto más precoz sea la edad de instauración (Deonna y cols. 1989).
En lo concerniente a los efectos de lesiones congénitas lateralizadas y hemisferectomías
precoces, bastantes publicaciones carecían de suficiente rigor metodológico (v. revisión crítica
realzada por Bishop 1988); algunos otros trabajos bien diseñados muestran que, aunque la
lesión congénita del hemisferio izquierdo no impide globalmente la adquisición del lenguaje, sí
afecta de forma selectiva el desarrollo de las capacidades sintácticas (Kiessling y cols. 1983); al
parecer, las habilidades lexicales tienen asiento difusamente en ambos hemisferios, pero las
que conciernen a la secuenciación sintáctica y, probablemente, a la fonología están
profundamente ligadas al hemisferio izquierdo y son difícilmente asumibles por el desarrollo
(Gazzaniga 1989, Gabari y Narbona 1987). Existen evidencias recientes de que la dislexia
posee una base lesional disfuncional del hemisferio izquierdo (Galaburda y cols. 1985,
Humphereys y cols. 1990). La zurdería patológica de sujetos nacidos pretérmino, que
testimoniaría un daño predominante del hemisferio izquierdo, correlaciona con un menor
rendimiento escolar, sobre todo en tareas verbales (Ross y cols. 1992).
Los datos más relevantes de los que hasta aquí se han comentado sobre maduración
cerebral humana posnatal se resumen en la tabla 1-1. Indudablemente, parece muy lógico que
el balbuceo comience cuando las vías corticofugales y talamocorticales (auditivas) estén
mielinizadas (2,º semestre de vida) y que el lenguaje propiamente dicho se desarrolle a partir de
que la corteza prefrontal y las demás estructuras neurales, que sustentan la atención y la
memoria de trabajo sean funcionales. Por otra parte, el entramado sináptico fino subyacente a
los elementos formales lingüísticos no se conoce, pero los procesos de mielinización
intracortical asociativa, de dendritogénesis y de estabilización (por eliminación) sináptica
selectiva coincide, en su mayor parte, con el desarrollo de las estructuras morfosintácticas y con
el crecimiento del léxico en edad preescolar y escolar temprana. Resulta tentador postular
paralelismos de esta índole entre los hitos de maduración encefálica y los de desarrollo
lingüístico (Lecours 1975, Bates y cols, 1992), pero tales asociaciones no dejan de ser
especulativas en el momento actual.
Con sus determinantes genéticos y epigenéticos, el sistema nervioso es una unidad viva. Y
por eso es también, pese a las eventuales taras biológicas, susceptibles de remodelación y de
mejora funcional.
Tabla 1-1 – Resumen de los princípiales acontecimientos del desarrollo neurobiológico posnatal hasta la adolescencia, relevantes
para el lenguaje y las demás funciones cognitivas
Desarrollo neurobiológico
Principales acontecimientos Referencias
posnatal
Dendritificación Aumenta progresivamente durante los 6 primeros años en Simonds y Scheibel 1989
corteza promotora inferior, más en hemisferio izquierdo, Koenderink y cols. 1994
comparativamente con la correspondiente corteza motora Koenderink y Wyling 1995
primaria de la circunvolución frontal ascendente. En la
corteza prefrontal el desarrollo dendrítico es progresivo
hasta el final del 1,º año en la capa III y hasta el final del 5,º
año en la capa V
Sináptogénesis: fenómenos Máximo número de sinapsis en la cisura calcarían durante Huttenlocher 1984, 1990
aditivos y sustractivos el primer año y en la corteza frontal durante el primer año y Huttenlocher y Dabhoikar
en la corteza frontal durante el segundo año. Luego 1997
decrece el número de sinapsis lentamente hasta la
adolescencia
Espesor relativo de la Decrece en la corteza frontal y en la parietal desde la Jeringan y cols. 1991
corteza en imagen de infancia tardía hasta la adolescencia (sustracción dendrítica Sowell y cols 1999
resonancia magnética cortical y aumento de mielinización subcortical) Ciedd y cols 1999
Mielinización Radiación óptica (2,º mes); proyección corticoespinal (1,º Yakovlev y Lecours 1967
año); radiación acústica postalámica (1,º año); neurópilo Brody y cols. 1987
asociativo intracortical temporal (5,º año); neurópilo Flechslg 1901
asociativo intracortical prefrontal (7,º año)
Consumo de glucosa En estudio con PET: rápido aumento global de consumo Chugani y cols. 1987
total durante los 3 primeros años; luego decremento
progresivo hasta la edad adulta. Considerando por
regiones, la progresión es occipitofrontal y el patrón
topográfico adulto se alcanza al final del primer año.
Lateralización hemisférica En escucha dicótica: ventaja del oído derecho (hemisferio Hiscock y Kinsbourne 1980a
para el lenguaje izquierdo) ya en el primer trimestre de vida extrauterina; Lokker y Morais 1985
luego, acentuación progresiva.
Distribución funcional Integración diferenciada de la comprensión y la expresión Van Hout y cols. 1985
intrahemisférica izquierda en el eje posterioanterior silviano desde la edad de 3 años Van Dongen y cols. 1985
(estudio de correspondencias clinicolesionales) Van Hout y Evrard 1987
Potencia especial de EEG y Asimétrica con valores relativamente menores en el Davis y Wada 1977
de potenciales evocados hemisferio izquierdo ya a la edad de 3 meses; luego,
corticales acentuación paulatina hasta la pubertad
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