Manual de Patología Quirurgica PDF

Manual de Patología Quirurgica, PUC Dante Valles Herrera
PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE

ESCUELA DE MEDICINA
MANUAL DE PATOLOGIA QUIRURGICA
Indice
Esterilizació n Hemorragia Digestiva Alta

Srta. Marcela Camacho V. Dr. Luis Ibá ñ ez A.
Preparació n Preoperatoria Hemorragia Digestiva Baja Masiva

Dr. Francisco Ló pez K. Dr. Alvaro Zú ñ iga D.
Nó dulo y Masa Cervical Enfermedad Diverticular del Colon

Drs. Augusto Leó n R. e Ignacio Goñ i E. Dr. Alejandro Rahmer O.
Manejo del Nó dulo Mamario Urgencias de Colon

Drs. Mauricio Camus A. y Augusto Leó n R. Dr. Alejandro Raddatz E.
Uso de Drenajes en Cirugía Ostomías

Dr. Francisco Ló pez K. Dr. Julio Reyes R.
Neumotó rax Problemas Proctoló gicos en la Atenció n Primaria

Dr. Rodrigo Aparicio R. Dr. Alejandro Rahmer O.
Drenajes Pleurales Accidente Vascular Mesenté rico

Dr. Rodrigo Aparicio R. Dr. Francisco Valdé s E.
Quemaduras Obesidad Mó rbida

Dr. Raú l Claure S. Dr. Sergio Guzmá n B.
Urgencias Uroló gicas Cá ncer de colon y recto

Dr. Pablo Troncoso C. Dr. Francisco Ló pez K.
Hernias Nutrició n y Cirugía

Dr. Fernando Pimentel M. Dr. Alberto Maiz
Apendicitis Aguda Cá ncer de Vesícula biliar

Dr. Alejandro Rahmer O, Dr. Gustavo Pé rez
Pancreatitis Aguda Cá ncer Gá strico

Dr. Jorge Martínez C. Dr. Gustavo Pé rez
Obstrucció n Intestinal Sarcoma de Tejidos Blandos

Dr. Osvaldo Llanos L. Dr. Raú l Claure
Ictericia Obstructiva Tumores Periampulares

Dr. Fernando Pimentel M. Dr. Gustavo Pé rez
Cá ncer de Esó fago - Acalasia - Divertículos Esofá gicos

Dr. Sergio Guzmá n B.
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Esterilizació n
ASEPSIA Y ANTISEPSIA
ASEPSIA:
Es evitar los contagios con gé rmenes pató genos, eliminando de lugares objetos o cosas, suciedad capaz de producir
enfermedad.
ANTISEPSIA:
Son todos los sistemas que se utilizan para lograr eliminar gé rmenes y tener asepsia. Ej: desinfecció n -
descontaminació n - esterilizació n.
DESINFECCIÓ N:
Es la destrucció n de microorganismos en objetos inanimados que asegura la eliminació n de formas vegetativas y no así
la eliminació n de esporas bacterianas. Dependiendo de la capacidad del agente para destruir microorganismos tenemos
tres niveles: alto, intermedio y bajo.
DESCONTAMINACIÓ N:
Es la remoció n mecá nica de microorganismos de los objetos dejá ndolos seguros para su manipulació n. Esto es
aplicable a los artículos contaminados durante la atenció n a los pacientes o por contacto con fluidos corporales o restos
orgá nicos. La manipulació n de estos artículos puede resultar riesgosa para el operador y requieren una disminució n de
la carga microbiana previa a su desinfecció n o esterilizació n.
ESTERILIZACIÓ N:
Es la eliminació n completa de toda forma de vida microbiana. Puede conseguirse a travé s de mé todos químicos, físicos
y gaseosos.
Instrumental para atenció n directa al paciente:
1. Críticos:
Son objetos que entran a cavidades normalmente esté riles del organismo. Estos objetos
representan un riesgo alto de infecció n si está n contaminados con cualquier microorganismo,
por lo que deben ser siempre esté riles. Ejemplo: instrumental quirú rgico, sondas cardíacas o
urinarias y artículos de uso intramuscular o endovenoso, etc.
2. Semicríticos:
aquellos que entran en contacto con piel no intacta o con mucosas. Deben estar libre de toda
forma vegetativa de los microorganismos y de preferencia deben estar esté riles. En caso que la
esterilizació n no sea posible deben recibir, al menos un procedimiento de desinfecció n de alto
nivel. Ejemplo: equipos de asistencia respiratoria, anestesia y equipos endoscó picos.
3. No Críticos:
estos só lo toman contacto con la piel intacta o no forman contacto con el paciente. En general
solo requieren limpieza, secado, y en ocasiones desinfecció n de bajo nivel. Ejemplo:
esfingomanó metro, muebles en general.
Mé todos de Esterilizació n:
Los mé todos de esterilizació n del material se pueden clasificar en físicos y químicos.

Mé todo Medio Opciones
Físicos Calor hú medo Autoclave a vapor saturado
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Pupinel
Calor seco
Inmersió n en glutotaldehido al 2%
Líquidos Inmersió n en peró xido de hidró geno al 6%
Inmersió n an á cido paracé tico 0,2 al 30 %
Gas de ó xido de etileno
Químicos
Gas Gas de formaldehido
Vapor de peró xido de hidró geno
Plasma de peró xido de hidró geno
Plasma
Plasma de á cido peracé tico
Nota: El calor hú medo proporcionado por autoclave a vapor es el mé todo de esterilizació n má s efectivo, econó mico y
rá pido disponible en la actualidad, por lo tanto, debe ser la primera opció n si el material lo permite.
Esterilizació n por Medios Físicos:
1. Vapor saturado a presió n: Autoclave
Es el mé todo má s efectivo y de menor costo para esterilizar la mayoría de los objetos de uso hospitalario.
El autoclave tiene la ventaja de producir un elevamiento de la temperatura en forma rá pida, con cortos tiempos de
esterilizació n y no dejar residuos tó xicos en el material.
La presencia de materia orgá nica o suciedad en el material interfiere con la acció n del vapor caliente por lo que, si el
material está sucio, despué s del proceso, no se puede garantizar su esterilidad. Los microorganismos son eliminados
por desnaturalizació n de las proteínas, proceso que es acelerado por la presencia de agua como en la mayoría de las
reacciones químicas. Se logran temperaturas de 134ªC.
2. Calor seco: Pupinel
Este sistema elimina microorganismos por coagulació n de las proteínas de é stos. Su efectividad depende de la difusió n
del calor, la cantidad de calor disponible, y los niveles de pé rdida de calor. La buena acció n microbicida del calor seco
depende de que los elementos a esterilizar esté n limpios, en presencia de materia orgá nica, por ejemplo: aceite o grasa,
el microorganismo es protegido de la acció n del calor.
Su uso se debe limitar a materiales no esterilizables en autoclave. Penetra lentamente en los materiales por lo cual se
requiere largos períodos de exposició n. Debido a las altas temperaturas para destruir microorganismos, es inapropiado
para algunos materiales como líquidos, gomas y gé neros. Por otra parte dañ a el material porque reduce el temple de
acero. Se utiliza para aceites, vaselina, petró leos y polvos.
Resumen de un ciclo de esterilizació n en autoclave
1. Se abre la vá lvula de admisioó n de vapor de la camisa precalentando la cá mara.

2. Al terminar de salir condensado y aire de la camisa, se abre la vá lvula que comunica
camisa y cá mara permitiendo la entrada de vapor a la cá mara.
3. Al terminar la salida del conensado y el aire de la cá mara por su drenaje y marcar el
temó metro 121ºC empieza el ciclo de esterilizació n.
4. Al teminar el ciclo deberá expulsarse el vapor de acuerdo a las necesidades del caso:
o Lentamente si se trata de liquidos para evitar una descompresió n rá pida.
o Rá pidamente si se trata de otras cargas.
5. Despué s de abrir la vá lvula que comunica el vapor de la camisa con la boquilla
convergente (y con la atmó sfera) y producida la presió n negativa se realiza el secado
por medio de la succió n de la cá mara
Esterilizació n por Medios Químicos:
1. Oxido de etileno (ETO)

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Este es un producto químico con alto poder desinfectante, su presencia es en forma líquida y se volatiliza formando un
compuesto gaseoso que elimina microorganismos por alquilació n de la pared celular del microorganismo. El ETO puro
es inflamable y explosivo. Al usarlo de esta forma debe mezclarse con un gas inerte como freó n.
La ventaja del ETO es su capacidad de esterilizar a baja temperatura y no dañ ar los artículos termolá biles, es necesario
conocer la compatibilidad del material ya que con el ETO existen materiales como los acrílicos, algunos lentes, artículos
elé ctricos y otros que son afectados por el gas produciendo alteraciones o inactivació n.
El ETO puede absorberse por materiales porosos, por lo que requiere de aireació n para eliminar el gas residual antes
de su uso clínico o de laboratorio. Este punto es muy importante, ya que, puede producir dañ o a los pacientes. Los
períodos de aireació n son variables dependiendo del tipo de material y de los equipos.
Los artículos no se pueden ventilar a temperatura ambiente, porque se requieren largos períodos para lograrlo, esto
aumenta el ó xido de etileno ambiental.
El freó n es un producto químico que destruye la capa de ozono. En 1987 entre 122 países del mundo a travé s de un
programa de las Naciones Unidas se firma un tratado, donde se comprometen a cesar la producció n de sustancias que
afectan la capa de ozono. Por esto Chile debe suspender el uso del freó n al añ o 2.006.
El ETO representa un riesgo potencial para el personal y paciente. Se le considera un producto tó xico para la piel,
mucosas y aparato respiratorio.
Etapas en la esterilizació n por ETO son cinco:
 Acondicionamiento y humidificación.
 Ingreso del gas.
 Exposición al gas.
 Evacuación.
 Aireación.
2. Peró xido de Hidrogeno
El peró xido de hidrogeno es un agente químico que se ha utilizado como desinfectante de alto nivel y esterilizante
químico por imersion. Recientemente, se ha desarollado tecnología que utiliza este agente para esterilizar a baja
temperatura, esta tecnologia consiste en un equipo que esteriliza por medio de plasma de peró xido de hidró geno.
3. Á cido Peracé tico
Este á cido es conocido desde hace añ os como agente desinfectante de alto nivel. Es esporicida por lo tanto esterilizante
en tiempos menores al glutaraldehido. Hay dos formas de esterilizació n por este agente: liquido y plasma.
4. Radiaciones ionizantes
La esterilizació n se obtiene sometiendo los materiales a dosis predeterminadas de radiaciones, puede utilizarse rayos
gamma o cobalto.
Este proceso es de alta complejidad y debe realizarse bajo estrictas condiciones de seguridad, ademá s requiere
infraestructura especializada que en general no se justifica ni es posible en ciertos centros hospitalarios.
Desinfecció n de Alto Nivel:
Puede realizarse con glutaraldehido al 2% activado o á cido paracé tico en equipos especiales.
Consideraciones
1. El material debe estar completamente libre de materia orgá nica y seco, pues la humedad
provoca dilució n del desinfectante y la materia orgá nica interfiere en el proceso.
2. La solució n de glutaraldehido al 2% se debe encontrar en período vigente (consignar fecha de
preparació n y vencimiento en el contenedor).
3. Las soluciones se deben manipular con protecció n adecuada para evitar la exposició n del
personal que las manipula.
4. El tiempo de desinfecció n de alto nivel se establece de acuerdo a las caracteristicas propias del
desinfectante. Para el glutaraldehido al 2%, el tiempo no debe ser inferior a 20 minutos.
5. En caso de agentes químicos como el glutaraldehido al 2% los materiales a desinfectar deben
sumergirse completamente. Si los materiales tienen canales o tubos el desinfectante debe
llenarlos y contactar todas las superficies.
6. Se debe mantener los contenedores tapados para evitar la evaporació n y vapores tó xicos en el
ambiente.
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7. Cumplido el tiempo de exposició n se deben sacar los articulos manipulandolos con té cnica
asé ptica (guantes esté riles) y enjuagarlos con agua destilada o esteril cuidando no
contaminarlos. Si no será n utilizados de inmediato deben secarse con aire comprimido.
8. Deben utilizarse controles químicos de desinfectante para medir la concentració n del
desinfectante.
9. La desinfecció n de alto nivel debe realizarse en areas bien ventiladas a fin de evitar exposició n
del personal a los vapores producidos por el agente químico.
Controles de Esterilizació n:
En la actualidad no es suficiente someter los materiales al proceso de esterilizació n, sino que ademá s se requiere cierto
grado de seguridad en la eficiencia del procedimiento.
Los controles de esterilizació n se pueden clasificar en tres grupos:
1. Monitores físicos:
Son elementos incorporados al esterilizador como termó metros, manó metros de presió n, sensores de carga, vá lvulas y
sistemas de registro. Estos monitores físicos son de gran utilidad, pero no son suficientes como indicadores de
esterilizació n. Deben ser calibrados perió dicamente.
2. Indicadores químicos:
Son productos comerciales consistentes en sustancias químicas que cambian de color si se cumple un elemento clave
del proceso de esterilizació n como por ejemplo la temperatura necesaria. Algunos indicadores requieren má s de un
pará metro como cierto tiempo de exposició n y humedad para cambiar de color. Pueden ser fabricados de papel
especial, cintas autoadhesivas o consistir en tubos de vidrio con líquidos especiales. Todos estos indicadores tienen la
desventaja que pueden reaccionar cambiando de color aú n cuando no se han dado los pará metros necesarios para
obtener la esterilizació n. Los indicadores químicos son diferentes de acuerdo al proceso utilizado (calor seco, hú medo o
gas).
3. Indicadores bioló gicos:
Es el mejor mé todo para determinar la eficiencia de un proceso de esterilizació n. Está n diseñ ados para confirmar la
presencia o ausencia de microorganismos viables despué s de la esterilizació n. Consisten en esporas de
microorganismos de prueba que posee la mayor resistencia comprobada frente al mé todo de esterilizació n utilizado. Es
importante destacar que aú n cuando se demuestre la muerte de microorganismos, esto no necesariamente significará
estabilidad de los artículos en esa carga debido a las otras variables del proceso que deben cumplirse, especialmente la
presencia de materia grasa. Por ese motivo el solo uso de indicadores bioló gicos es insuficiente para la monitorizació n
de los procesos de esterilizació n.
Almacenamiento y Duració n del Material Esté ril
Los artículos deben ser almacenados en forma que se utilicen primero los equipos que tienen menor tiempo de vigencia
de la esterilizació n.
La duració n de la protecció n de los elementos esté riles empaquetados depende de la porosidad del envoltorio y del
mé todo de empaquetamiento. Las á reas de almacenamiento deben estar libres de polvo e insectos. Hay algunos
factores como cambios en la temperatura, humedad, corriente de aire y ruptura del envase, que pueden contribuir a la
contaminació n. El artículo permanece esté ril mientras el empaque se mantiene cerrado,
Preparació n Preoperatoria
Toda intervenció n quirú rgica ya sea por el procedimiento anesté sico o por el trauma quirú rgico mismo, debe ser
considerada una agresió n al organismo lo que desencadenará una serie de eventos adaptativos. La respuesta de cada
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paciente dependerá de su « reserva funcional» la que en gran parte estará determinada por sus patologías asociadas.
De este modo, todo paciente debe ser evaluado en torno a su riesgo operatorio (RO).
Los mé todos existentes para valorar el RO está n diseñ ados para ser aplicados a un gran nú mero de personas, deben
ser sencillos de realizar y fá cilmente reproducibles. Sin embargo, hay que tener en cuenta el caso individual (« no hay
enfermedades sino enfermos» ). Los factores de riesgo se pueden dividir en tres grupos:
1. Aquellos que presenta el paciente sin tener relació n con la operació n a practicar (patologías asociadas).
2. Los factores que se derivan de la gravedad del proceso a operar (peritonitis, shock hipovolé mico, etc.).
3. Los derivados del acto quirú rgico: anestesia, intervenció n quirú rgica, recuperació n, etc.).
FACTORES DERIVADOS DE LA PATOLOGÍAS ASOCIADAS DEL PACIENTE
Una escala fá cil de utilizar es la de la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) que selecciona a los pacientes de
acuerdo a sus patologías asociadas:
ASA
I. Paciente sin alteració n orgá nica, fisioló gica, bioquímica y psiquiá trica
II. Paciente con una alteració n sisté mica leve o moderada que puede o no estar relacionada con la patología que
requiere cirugía (diabetes, hipertensió n, obesidad mó rbida)
III. Paciente con una grave alteració n sisté mica que puede o no estar relacionada con la patología que requiere cirugía
(angina, infarto miocá rdico en los ú ltimos meses, diabetes con secuelas vasculares, etc.)
IV. Paciente con una alteració n sisté mica que es imprescindible tratar independiente de la cirugía. (insuficiencia
cardíaca descompensada, insuficiencia respiratoria)
V. Paciente moribundo con baja opció n de sobrevida (embolia pulmonar masiva).
U. Paciente requiere cirugía de emergencia.
EDAD:
Es conocido que la morbilidad y mortalidad es mayor en el paciente anciano, aunque probablemente sea por la mayor
incidencia de patologías asociadas en este grupo de la població n. En relació n a una posible contraindicació n quirú rgica,
debemos señ alar no existe un límite de edad. Al respecto, hoy en día son operados pacientes que hace algunos añ os se
consideraban « fuera del alcance quirú rgico» . Debe destacarse el concepto de la edad « cronoló gica y bioló gica» . Es
decir hay pacientes de 80 añ os que pueden estar en tan buenas condiciones como uno de 60.
OBESIDAD:
Los pacientes obesos son con frecuencia de un riesgo operatorio elevado. La mayor parte de los casos fatales se deben
a problemas respiratorios y cardiovasculares. Hay comunicaciones que muestran una mayor tasa de seromas,
infecciones de herida operatoria hernias incisionales, trombosis venosa profunda, etc.
PATOLOGÍA CARDÍACA:
Este es uno de los componentes esenciales del riesgo operatorio y el que ha sido mas extensamente estudiado. El
riesgo de reinfarto es alto cuando una operació n electiva no cardíaca, se lleva a cabo en las semanas siguientes del
infarto. Un paciente con mala funció n ventricular (fracció n de eyecció n) tendrá una mala respuesta de adaptació n al
stress. Desde este punto de vista es muy importante interrogar al paciente sobre síntomas cardíacos (angor, síncope,
disnea) y valorar su capacidad funcional (I- IV). Hay que destacar que muchos pacientes cardioló gicos está n tomando
ac. acetilsalicílico. Para una operació n electiva será aconsejable descontinuar este medicamento 10 - 15 días antes.
PATOLOGÍA PULMONAR:
Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones pulmonares son los obesos, fumadores y limitados cró nicos del flujo
aé reo. Muchas veces será necesario evaluar con una espirometría, especialmente si la intervenció n será en el tó rax.
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Esta comprobado que medidas de educació n respiratoria, kinesiterapia, y un control farmacoló gico de la infecció n
realizados en las semanas previas a la intervenció n, pueden mejorar los resultados.
DAÑ O HEPÁ TICO CRÓ NICO:
La mortalidad operatoria de estos pacientes es evidentemente mayor que la de la població n general. Las mismas drogas
anesté sicas y situaciones de hipovolemia pueden afectar la funció n hepá tica. Desde el punto de vista del cirujano, se
debe tener especial precaució n con los trastornos de coagulació n (hipoprotrombinemia, trombocitopenia, disfunció n
plaquetaria) y la cicatrizació n. Dependiendo de la reserva funcional hepá tica, estos pacientes pueden tener una grave
hipoalbuminemia. Debo destacar que muchos pacientes son portadores de un DHC en una etapa subclínica. Una buena
anamnesis y un acucioso examen físico, nos dará n la clave para diagnosticar a estos pacientes.
INSUFICIENCIA RENAL:
Su presencia aumenta la probabilidad de complicaciones sisté micas y falla renal aguda en el postoperatorio. Esto es
mas frecuente con un clearence menor de 20 ml/min. El paciente insuficiente renal presenta una serie de trastornos
hidroelectrolíticos, equilibrio á cido-base, anemia, hipertensió n arterial y en algunos casos trastornos de la coagulació n.
DIABETES:
La mortalidad operatoria del diabé tico es 2 o 3 veces superior al no diabé tico y la morbilidad está claramente
aumentada. En pacientes mayores de 50 añ os es frecuente la asociació n de lesiones vasculares, cardíacas y el
desarrollo de infecciones moderadas a graves.
DESNUTRICIÓ N:
Este factor ha sido analizado durante varias dé cadas pero ha cobrado gran importancia en los ú ltimos 20 añ os. Se ha
señ alado que las pé rdidas de peso de un 20% se acompañ an de una mortalidad de hasta un 20% en comparació n a
una mortalidad de un 3-4% cuando la pé rdida de peso es menor. Esta pé rdida de peso previa puede ser explicada por
anorexia, dificultad en la ingestió n (disfagia), o un catabolismo acentuado (neoplasias). Todo esto lleva a una pé rdida
marcada de las proteínas musculares y un descenso en las plasmá ticas que se manifestará n en trastornos de
cicatrizació n, alteració n de la inmunidad y pé rdida de la fuerza muscular respiratoria. De este modo aparece el concepto
de la Asistencia Nutricional Intensiva cuyo objetivo es mejorar las condiciones nutricionales previo a un procedimiento
quirú rgico mayor. Frente a un procedimiento electivo, el mejor balance costo/beneficio será optimizar los pará metros
nutricionales previo a la intervenció n.
PATOLOGÍA PÉ PTICA:
Las patología pé ptica gastroduodenal es bastante prevalente en nuestra població n, especialmente en los grupos
jó venes. Dado el stress que significa una intervenció n quirú rgica, sumado al uso de antiinflamatorios no esteroidales
como analgé sicos, no es infrecuente la reactivació n de una ú lcera durante el período perioperatorio, que puede
manifestarse a travé s de una hemorragia digestiva alta. Nuevamente una buena anamnesis nos puede alertar y de este
modo se puede programar un examen endoscó pico previo a la intervenció n. Todos estos pacientes será n protegidos
profilá cticamente con bloqueadores H2 (Famotidina, Omeprazole).
Todos los factores antes analizados apuntan a dar la mayor seguridad al paciente. En la medicina actual debemos tener
en cuenta el gran costo de la salud. Sin duda que un « chequeo» completo que permita cubrir todas los factores que
pueden estar asociados a complicaciones postoperatorias dará un mayor « respaldo» al cirujano y « seguridad» al
paciente, sin embargo, esto traerá en el mediano plazo al quiebre del sistema de salud. De este modo, la evaluació n
preoperatoria debe ser definida de acuerdo al riesgo particular del paciente. Por ejemplo: No tiene sentido tomar un
hemograma, perfil bioquímico, ELP, protrombina, etc. a un paciente de 20 añ os, ASA I, que será operado de una
apendicitis aguda. En el Departamento de Cirugía Digestiva se ha estado utilizando en los ú ltimos añ os un protocolo de
estudio preoperatorio para los pacientes ASA I y II. (Figura 1).
FACTORES ESPECÍFICOS AL PROCEDIMIENTO A REALIZAR
Un buen ejemplo es la preparació n para una cirugía de colon. No cabe ninguna duda que el riesgo de complicaciones
será elevado en aquellos pacientes que se operan sin una preparació n adecuada. El esquema actual incluye, ré gimen
hídrico amplio, el uso de enemas orales (fleet fosfo soda) o solució n de polietilenglicol y antibió ticos profilá cticos el día
anterior a la cirugía.
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Otro aspecto importante lo constituye la evaluació n del riesgo de infecció n de herida operatoria de acuerdo al tipo de
intervenció n a realizar. Las operaciones se dividen en:
Profilaxis
Riesgo de infecció n
antibió tica
1. Limpia
No (con
Electiva, sobre tejidos no inflamados, sin 1 - 4%
excepciones)
penetració n de vía aé rea, digestiva o
genitourinaria.
2. Limpia-contaminada
Apertura de cavidades aé rea, digestiva o Si (salvo

5 - 15%
genitourinaria. Sin vertido importante de excepciones)
contenido. Apendicectomía,
colecistectomía.
3. Contaminada
Incisió n sobre tejidos inflamados, sin pus.

Si (en todos los
Apertura de tubo digestivo con vertido 16 - 25%
casos)
importante del contenido. Heridas
accidentales recientes. Grave transgresió n
de la té cnica asé ptica.
4. Sucia
Heridas accidentales con tejido

Si (*) (má s bien
desvitalizados, cuerpos extrañ os, 25 - 40%
tratamiento)
contaminació n fecal, etc. Perforaciones
viscerales, incisió n sobre tejidos
inflamados con pus.
Figura 1.
Esquema seguido por el equipo de Cirugía Digestiva para el estudio preoperatorio de sus pacientes
Tabla de Requisito Mínimo de Exá menes Preoperatorios

No incluye exámenes especí ficos que requiera la patologí
a a intervenir quirúrgicamente
Condició n Preoperatoria Hto/Hb Hemo- Tº Rec ELP Creat Glice- Pruebas Rx ECG Orina
grama Prot Plq mia de
PACIENTES ASA H M TTPK Tº Sgr BUN Hepá ticas Tó rax Reposo Compl
Procedimiento Quirú rgico
Con pé rdida significativa de
sangre
Sin pé rdida significativa de
sangre
Edad
< 40 añ os
40 - 49 añ os Hombre
50 - 64 añ os Mujer
65 - 74 añ os Mujer
8
> 74 añ os Mujer
Enfermedad Cardiovascular
Enfermedad Pulmonar
Cá ncer
Radioterapia previa
Enfermedad Hepá tica
Enfermedad Biliar
Enfermedad Renal
Antecedente Infecció n
Urinaria
Discracia Sanguínea
Diabetes Mellitus
Fumador > 20 cigarrillos al
día
Enfermedad al SNC
Uso de diuré ticos
Uso de digitá licos
Uso de corticoides
Uso de anticoagulantes
Nó dulo y Masa Cervical
El Nó dulo Cervical (NC) o masa cervical como motivo de consulta es frecuente. Las razones de esto obedecen a que en
el cuello se ubican diversas estructuras y ó rganos, es una zona de trá nsito entre la cabeza y el tó rax y es de fá cil
palpació n.
El NC, en cuanto a su etiopatogenia, puede ser clasificado principalmente de dos formas:
 Ubicació n;
o Nó dulos característicamente de la línea media.
o Nó dulos característicamente laterales.
o Nó dulos sin ubicació n precisa.
 Naturaleza;
o Congé nitos
o Adquiridos
 Inflamatorios y/o infecciosos.
 Traumá ticos
 Tumorales benignos
 Tumorales malignos
Como veremos, estas dos formas de clasificació n son complementarias.
La mayor informació n clínica se obtiene a travé s de la anamnesis y el examen físico acucioso.
La anamnesis pró xima debe incluir aspectos como:
TIEMPO, FORMA Y MOMENTO DE APARICIÓ N (EVOLUCIÓ N)
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El hecho que un NC aparezca bruscamente, en relació n a un cuadro infeccioso comú n del aparato respiratorio alto,
hacen suponer que se trata de una adenopatía secundaria a este cuadro. Un NC con signos inflamatorios de larga
evolució n y persistente, fistulizado a la piel, hace suponer una infecció n cró nica (Ejemplo: TBC). Grandes nó dulos
asintomá ticos o masas cervicales congé nitas orientan hacia entidades como higromas quísticos, hemangiomas
cavernosos, quistes branquiales o del conducto tirogloso, etc.
COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL
Síntomas y signos como fiebre, decaimiento, anorexia, astenia, sudoració n, palpitaciones, temblor, etc., pueden hacer
de un NC una manifestació n de una enfermedad sisté mica (cá ncer, sarcoidosis, septicemia, etc.) o local, de mayor
gravedad (hipertiroidismo, tiroiditis subaguda, absceso cervical, etc.)
PRESENCIA DE DOLOR
El dolor, siendo un síntoma inespecífico, se asocia con má s frecuencia con NC inflamatorio o infeccioso. Las lesiones
tumorales pueden hacerse dolorosas cuando infiltran otros tejidos (nervios) o cuando se necrosan.
NÚ MERO DE NÓ DULOS CERVICALES
NC mú ltiples corresponden habitualmente a adenopatías, las que pueden ser manifestació n de enfermedades
inflamatorias, infecciosas o tumorales malignas.
SINTOMAS AGREGADOS
minados ó rganos cervicales originado por diferentes patologías. La disfonia puede ser secundaria a algú n NC que
comprima el o los nervios recurrentes laríngeos (adenopatía metastá sica, absceso cervical, bocio, etc.) o a un cá ncer
laríngeo. Un cá ncer esofá gico cervical puede manifestarse por disfagia y adenopatías.
La anamnesis remota personal y familiar y los há bitos del paciente son importantes y pueden orientarnos si existen
antecedentes como: Tabaquismo, alcoholismo, malnutrició n, enfermedad neoplá sica maligna, cirugía cervical antigua o
reciente, patología dentaria, algunas enfermedades neoplá sicas de herencia familiar (cá ncer medular de tiroides o
hiperparatiroidismo por adenoma paratiroídeo), etc.
Al examen físico son orientadores aspectos como:
LA UBICACIÓ N DEL NC
En la línea media pueden desarrollarse NC que corresponden al quiste del conducto tirogloso, adenopatías
submentonianas, nó dulos tiroídeos, abscesos, etc. Los NC laterales má s característicos son el quiste branquial, el tumor
del cuerpo carotídeo y las adenopatías de la cadena de la vena yugular interna o del nervio espinal
DOLOR
Al igual que como síntoma, como signo es má s frecuente en un NC inflamatorio, infectado o infiltrativo. Un bocio
doloroso es signo sugerente de tiroiditis subaguda.
ADHERENCIA A ESTRUCTURAS VECINAS
Clá sicamente los NC que se acompañ an de infiltració n de estructuras vecinas (hueso, nervios perifé ricos, piel, vía
aé reo-digestiva) son catalogados como neoplá sicos malignos. Una masa cervical inflamatoria puede tambié n
presentarse con infiltració n de piel y mú sculos, pero está n presentes los signos inflamatorios.
NÚ MERO Y TAMAÑ O DEL NC
Si se detectan mú ltiples NC, estos corresponderá n con mayor probabilidad a adenopatías, debié ndose asociar a otros
síntomas y signos para acercarse a una hipó tesis diagnó stica. En relació n al tamañ o, es un signo inespecífico. Tanto
enfermedades neoplá sicas malignas como de otra índole, pueden presentar diversos tamañ os e incluso variaciones de
é ste en el tiempo.
SIGNOS AGREGADOS
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Signos sisté micos de hipertiroidismo (bocio), signos sisté micos del Linfoma (adenopatías), signos sisté micos de
enfermedades infecciosas (adenopatías).
Existen diversos exá menes y procedimientos de apoyo clínico que ayudan en el diagnó stico de un NC. Estos pueden
ser radioló gicos, algunos utilizan radioisó topos, otros son invasivos (aspiració n, drenajes y biopsias por punció n o
quirú rgicas). Los má s utilizados, y por lo tanto de mayor rendimiento, son:
PUNCIÓ N
Puede ser un elemento muy ú til para diferenciar rá pidamente lesiones só lidas de quísticas. Debe realizarse con
precaució n y conocimiento. En general, la punció n va acompañ ada de la obtenció n de una muestra para citología,
biopsia y/o cultivos. Es en ocasiones fundamentalmente orientadora (una adenopatía puncionada y biopsiada de esta
forma, podría sugerir el diagnó stico de linfoma u otro tumor maligno, pero no permite un adecuado diagnó stico
histoló gico.) En otros casos permite decidir el tratamiento que recibirá un paciente (punció n de un nó dulo tiroídeo.).
Finalmente puede ser diagnó stica (de un absceso o de una adenopatía tuberculosa). Este tipo de punciones pueden ser
realizadas con o sin apoyo radioló gico, dependiendo de su accesibilidad.
ECOTOMOGRAFÍA
Es un examen no invasivo, no irradiante, de fá cil disponibilidad y de relativo bajo costo. Es insustituible en el estudio de
un bocio. Entrega gran informació n en el estudio de adenopatías mú ltiples o patologías inflamatorias o neoplá sicas de
las glá ndulas salivales. Permite realizar biopsias dirigidas a NC o masas profundas. En un NC de mayor tamañ o o con
invasió n de estructuras vecinas, es menos eficaz. Es muy ú til en diferenciar un flegmó n de un absceso cervical, que se
expresan como masas cervicales.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA
Es el examen radioló gico de mayor utilidad en el estudio de un nó dulo o masa cervical compleja. No corresponde
realizarlo en un paciente con una adenopatía ú nica, demostrada así clínica y ecográ ficamente. Alcanza mayor
rendimiento en la evaluació n del compromiso regional ganglionar de masas cervicales malignas y en el estudio
preoperatorio de é stas, en la bú squedad de un tumor primario de cabeza y cuello y en la evaluació n de masas
secundarias a procesos abscedados o flegmones.
RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉ TICA
Es un examen no invasivo, utilizado con menos frecuencia que la tomografía axial computada, bá sicamente por su
mayor costo. Es utilizada en tumores de la base del crá neo o cuando nos interesa diferenciar tejido tumoral de fibrosis
postquirú rgica o postradiació n.
EXÁ MENES EN BASE A RADIOISÓ TOPOS
Poca utilidad en el diagnó stico habitual de un NC. Su mayor utilidad es en la evaluació n del nó dulo tiroídeo ( tecnecio y
yodo) y en linfomas (galio).
BIOPSIA QUIRÚ RGICA
Es un elemento diagnó stico y eventualmente terapé utico en el manejo del NC. Existen biopsias incisionales ( que
obtienen un trozo del NC) o excisionales ( que obtienen todo el NC a estudiar). Su indicació n, por ser una té cnica
invasiva, debe ser meditada, a pesar que la mayoría de las veces termina siendo utilizada.
Sigue frecuentemente a una biopsia por punció n, que evidenció « cé lulas atípicas» o que sugirió un linfoma. Es
claramente el tratamiento definitivo en NC que corresponden a entidades congé nitas, como el quiste branquial o del
conducto tirogloso, o a nó dulos tiroídeos.
Los NC má s frecuentes y sus características se detallan a continuació n:
NÓ DULO TIROÍDEO
Es el NC de la línea media y zona paramediana inferior má s frecuente, junto a las adenopatías. En general se sospecha
con facilidad só lo con la palpació n al estar ubicado en relació n a la glá ndula tiroides y al ascender al deglutir. La
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ecotomografía, la punció n biopsia y el cintigrama (con tecnecio o yodo), completan los elementos diagnó sticos. Su
tratamiento será mé dico o quirú rgico dependiendo de sus caraterísticas.
QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO
Es el NC congé nito má s frecuente. Es característicamente de la línea media habitualmente bajo el hueso hioides. Su
evaluació n es en base a ecotomografía y su tratamiento quirú rgico (operació n de Sistrunk).
QUISTE BRANQUIAL
Es congé nito, de expresió n tardía, se ubica en la línea que se corresponde con el borde anterior de mú sculo
esternocleidomastoídeo. Por esta razó n, es una masa o NC lateral. La ecografía lo caracteriza como quístico o de
contenido hipoecogé nico. Su tratamiento es quirú rgico.
TUMOR DEL CUERPO CAROTÍDEO
Es un tumor habitualmente benigno, originado en los baroreceptores de la bifurcació n carotídea. Por ello es lateral y se
palpa en estrecha relació n con este vaso. A la ecografía es só lido y ante la sospecha, debe estudiarse con arteriografía.
Su tratamiento es quirú rgico.
ADENOPATÍAS CERVICALES
Son causa muy frecuente, y posiblemente la má s prevalente, de NC. Su estudio debe realizarse principalmente de
acuerdo a su características clínicas (anamnesis y examen físico). Una adenopatía cervical de larga evolució n,
acompañ ada de síntomas generales persistentes, en pacientes con antecedentes de patología neoplá sica, con
características como adherida, pé trea, fistulizada a la piel, etc, merece ser estudiada con los diferentes mé todos má s
arriba señ alados, de acuerdo a cada caso en particular. Las adenopatías cervicales con inflamació n inespecífica, que
son habitualmente secundarias a procesos infecciosos o inflamatorios regionales (vía aé reo-digestiva alta, dentadura),
son blandas y mó viles, con frecuencia mú ltiples. En estos casos una biopsia por punció n, permite descartar un origen
neoplá sico maligno (linfoma o metá stasis) o infecció n granulomatosa (tuberculosis). Las adenopatías cervicales con
caracteres malignos, semioló gicamente o por una biopsia por punció n sospechosa, requerirá n de una biopsia quirú rgica,
incisional en masas grandes o excisional en pequeñ as. Las metá stasis cervicales ganglionares son con mayor
probablilidad secundarias a tumores de cabeza y cuello mientras má s altas sean (submandibulares, yugulares
superiores o medias). Las metá stasis ganlionares cervicales bajas (supraclaviculares) son má s probablemente
secundarias a tumores extracervicales ( pulmó n, abdomen).
ABSCESO CERVICAL
Patología que puede expresarse semioló gicamente como un NC o, má s bien, masa cervical. Sus signos inflamatorios
son característicos. Su diagnó stico es bá sicamente clínico. Es de utilidad eventual la ecotomografía, para confirmar y
localizar una colecció n de pus, y la tomografía axial computada, para evaluar su extensió n. Su tratamiento es mé dico-
quirú rgico.
Manejo del Nó dulo Mamario
El nó dulo mamario constituye un 70% del motivo de consulta en un policlínico especializado de patología mamaria. La
patología mamaria constituye hasta un 25% de las consultas en un servicio de cirugía general. El uso cada vez má s
masivo de la mamografía de screening para la detecció n precoz del cá ncer mamario, ha aumentado tambié n el hallazgo
de un mayor nú mero de nó dulos mamarios no palpables, los que requieren de mejores recursos tecnoló gicos para el
diagnó stico diferencial. La mejoría continua en las té cnicas de imá genes y la aparició n de nuevas té cnicas de biopsia
mamaria han producido algunas modificaciones en el manejo del nó dulo mamario. El objetivo principal del estudio de un
nó dulo mamario es descartar o confirmar la presencia de un cá ncer, lo que frecuentemente requiere de una
confirmació n histoló gica. De los nó dulos mamarios biopsiados, un 25% resulta ser un carcinoma.
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Es importante tener en cuenta que a toda paciente que se le detecta un nó dulo mamario se le pasará inmediatamente
por la mente la posibilidad de que é ste sea maligno, por lo que en estas circunstancias será fundamental un buen
manejo psicoló gico apoyado en una buena comunicació n con la paciente. No existe un algoritmo está ndar para el
manejo de todos los nó dulos mamarios y é ste dependerá de la sospecha diagnó stica inicial para lo que se requiere de
cierta experiencia. Lo ideal es tener un diagnó stico lo má s certero posible con un mínimo de procedimientos. Existen
algunos procedimientos como la punció n con aguja fina o algunas té cnicas de imá genes como la mamografía y la
ecotomografía, cuyo orden en el momento en que se solicitan pueden variar, e incluso en ciertas ocasiones algunos de
estos exá menes pueden no ser necesarios. En esta decisió n influye la experiencia y preferencia del mé dico tratante, la
edad de la paciente, las características clínicas del nó dulo y la disponibilidad local de té cnicas de diagnó stico por
imá genes y citoló gico. Haremos primero una descripció n de algunos aspectos semioló gicos y de las principales té cnicas
de imá genes que nos ayudará n a plantear nuestra hipó tesis diagnó stica y mencionaremos algo sobre los nó dulos
mamarios má s frecuentes que son el fibroadenoma, el quiste, los cambios fibroquísticos y el cá ncer.
FIBROADENOMA
El principal factor de riesgo a considerar para la probabilidad de que un nó dulo mamario sea benigno o maligno es la
edad de la paciente. Entre los 15 y los 30 añ os de edad la aparició n de un nó dulo mamario tiene una alta probabilidad
de tratarse de un fibroadenoma que es un tumor benigno, que habitualmente mide entre 1 y 3 centímetros, que tiene
una superficie lisa y es bastante mó vil a la palpació n. Mamográ ficamente se observa como un nó dulo de contornos bien
delimitados. Su contenido es só lido y esto puede confirmarse por medio de una ecotomografía o de una punció n con
aguja fina cuyo material puede enviarse a estudio citoló gico, para tener una mayor aproximació n diagnó stica. Un
fibroadenoma que mida má s de 1 cm. es poco probable que involucione y é ste puede ser detectado en la vida adulta
por una mamografía realizada a cualquier edad lo que implica que probablemente se trate de un fibroadenoma que se
desarrolló en la juventud pero que se mantuvo asintomá tico hasta la vida adulta. Aquí es importante tener presente que
existe un tipo de cá ncer de mama, denominado carcinoma medular, el cual es muy similar clínica y radiográ ficamente a
un fibroadenoma.
MACROQUISTES
El quiste mamario puede presentarse a cualquier edad, pero su mayor incidencia se produce entre los 40 y 55 añ os de
edad. Frecuentemente pueden ser mú ltiples. El tamañ o es variable desde algunos milímetros hasta varios centímetros,
y su hallazgo ha aumentado considerablemente con el mayor uso de la ecotomografía, ya que habitualmente se hacen
palpables cuando miden má s de 2 cm. Las características clínicas a la palpació n dependen del tamañ o, la profundidad,
la tensió n intraquística y la consistencia del tejido vecino, pero habitualmente son menos mó viles que los
fibroadenomas, pueden ser algo fluctuantes y son má s blandos y de superficie menos irregular que un carcinoma.
Mamográ ficamente pueden verse como nó dulos de tejido mamario má s denso, de contornos relativamente bien
delimitados por lo que pueden confundirse con un fibroadenoma. Por este motivo, la punció n con aguja fina o la
ecotomografía son importantes en el diagnó stico diferencial.
CAMBIOS FIBROQUÍSTICOS
Los cambios fibroquísticos son la principal causa de dolor mamario, el cual es habitualmente cíclico de predominio
premenstrual, de unos pocos días hasta un par de semanas de duració n, con irradiació n hacia el hombro y brazo. Estos
cambios fibroquísticos son generalmente localizados en los cuadrantes supero-externos y simé tricos. A la palpació n se
encuentran á reas de mayor densidad, formando cordones o placas, sin un contorno claramente demarcado. En las
mamas de pacientes jó venes existe a la palpació n una nodularidad que es normal y que algunas pacientes lo refieren
como una masa. En mujeres de edad se puede palpar una zona má s indurada, alargada y simé trica hacia los
cuadrantes inferiores e internos dado por la compresió n de la grasa producida por el peso de la mama.
CÁ NCER MAMARIO
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La incidencia de cá ncer mamario aumenta progresivamente con la edad. Es muy infrecuente antes de los 30 añ os. La
curva de incidencia comienza a aumentar despué s de los 30 añ os, con un má ximo entre la sexta y sé ptima dé cada,
para posteriormente decaer despué s de los 75 añ os. Un 20% de los cá nceres de mama se producen entre los 40 y 50
añ os, y la edad promedio de las pacientes que lo presentan es a los 60 añ os. Las recomendaciones de screening
mamográ fico para detecció n de cá ncer mamario es la realizació n de una mamografía anual despué s de los 40 añ os.
Esto se basa en la baja sensibilidad de la mamografía antes de los 40 añ os y la relativa baja incidencia del cá ncer
mamario antes de esta edad.
Existen factores de alto riesgo para desarrollar un cá ncer de mama como son la historia familiar directa de cá ncer de
mama (madre o hermana), el antecedente personal de un cá ncer de mama previo, y una biopsia previa con hiperplasia
epitelial atípica. Existen otros factores de riesgo como son la nuliparidad, el primer embarazo de té rmino despué s de los
35 añ os, la menarquia antes de los 12 añ os, la menopausia despué s de los 55 añ os, la exposició n a radiació n ionizante,
la obesidad, el uso de estró genos exó genos, el ambiente urbano y el alcohol. Habitualmente el cá ncer de mama se
presenta en forma clínica como un nó dulo duro, irregular, adherido al plano vecino. En ciertas ocasiones puede estar
adherido al plano profundo o superficial, con compromiso cutá neo dado por retracció n, edema, eritema y ulceració n.
Mamográ ficamente el cá ncer de mama puede manifestarse típicamente como un nó dulo denso de contornos irregulares
con forma estrellada o espiculada. Tambié n puede presentarse como una zona de densificació n asimé trica o una
distorsió n de la arquitectura glandular. La presencia de microcalcificaciones agrupadas, de distinto tamañ o y densidad
con formas irregulares, que pueden asociarse a un nó dulo, son má s frecuentemente la manifestació n de un cá ncer de
mama en etapa inicial que se observa en el carcinoma ductal in situ, pero que tambié n puede darse en los carcinomas
infiltrantes.
EVALUACIÓ N DIAGNÓ STICA
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
El estudio de una paciente portadora de un nó dulo mamario o de un cambio en la textura mamaria debe partir con una
anamnesis y examen físico. La historia clínica debe establecer el tiempo de evolució n del nó dulo, aparició n de síntomas
y signos asociados y la presencia de los factores de riesgo de cá ncer de mama ya enunciados. La eficacia del examen
clínico mamario mejora con el aprendizaje y la prá ctica. El examen físico mamario tiene un valor predictivo positivo de
73% y un valor predictivo negativo de un 87% en manos experimentadas.
MAMOGRAFÍA
Dado que las pacientes jó venes tienden a tener un tejido mamográ ficamente denso, la mamografía entrega poca
informació n ú til en pacientes menores de 35 añ os. La mamografía aumenta su sensibilidad despué s de los 35 añ os y
por lo tanto pasa a constituir un examen fundamental en el estudio de un nó dulo mamario despué s de esta edad. Su
sensibilidad general es menor que un 82% en pacientes con un cá ncer de mama palpable y seguramente es mucho
menor en pacientes premenopá usicas. Así como una mamografía sospechosa puede aumentar la probabilidad de que
un nó dulo sea maligno, la mamografía que es informada como normal no excluye la posibilidad de un cá ncer cuando
existe la sospecha clínica.
Existen categorías de las posibles anormalidades radioló gicas que estiman el riesgo de cá ncer de mama. Estas
categorías son ú tiles para hacer recomendaciones de tratamiento como la clasificació n propiciada por el Colegio
Americano de Radió logos (BIRADS) que se expone a continuació n.
0 Evaluació n incompleta, requiere de imá genes adicionales.

1 Hallazgo negativo
2 Hallazgo benigno
3 Hallazgo probablemente benigno. Se sugiere seguimiento de corto intervalo (3-6
meses). La probabilidad de cá ncer es menor de un 2%.
4 Hallazgo sospechoso. La biopsia debe ser considerada. La probabilidad de
cá ncer es de un 2% a un 10%.
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5 Hallazgo altamente sospechoso de malignidad. Se debe tomar una acció n
adecuada. La probabilidad de cá ncer es mayor de un 10%.
ECOTOMOGRAFÍA MAMARIA
El principal valor de la ecotomografía mamaria es diferenciar entre un nó dulo só lido y quístico constituyendo un mé todo
alternativo a la punció n con aguja fina. Su valor es fundamental en los nó dulos mamarios no palpables que aparecen
como un hallazgo mamográ fico, los que se han hecho mucho má s frecuentes con el uso masivo de la mamografía.
Tambié n se considera un complemento importante a la mamografía o al examen físico en pacientes menores de 35
añ os en que el tejido mamario es má s denso. Si el nó dulo detectado es un quiste simple, no requerirá de mayor estudio
ni tratamiento adicional.
PUNCIÓ N CON AGUJA FINA
La punció n con aguja fina es un procedimiento barato, fá cil de realizar, prá cticamente indoloro y que puede ser realizado
en cualquier oficina de consulta sin la necesidad de anestesia local. Cuando se obtiene un líquido amarillo, café o
verdoso, sin masa residual y no se reproduce inmediatamente, se trata con seguridad de un quiste simple que só lo
requerirá de un control en una o dos semanas para evaluar si recidiva. No es necesario enviar el líquido a estudio
citoló gico, dada la muy baja probabilidad de cá ncer en estos casos. Si el quiste recidiva, é ste se deberá volver a
puncionar, lo que es má s frecuente en quistes grandes en que se obtienen má s de 20 cc de líquido, en el que las
punciones repetidas finalmente lo hacen desaparecer. Si al puncionar un quiste el contenido es hemá tico y/o queda
masa residual post punció n, deberá enviarse la muestra para estudio citoló gico y muy probablemente deberá realizarse
biopsia por la posibilidad de un papiloma o carcinoma papilar intraquístico.
Si el nó dulo puncionado es de tipo só lido, se puede enviar el material que se obtiene a citología, para lo cual se extiende
el material sobre un portaobjeto y se fija con un aerosol citofijador. La citología es operador dependiente, y la adecuada
interpretació n dependerá de un citó logo entrenado. Los resultados falsos positivos para cá ncer son menores de 1% y
los falsos negativos alrededor de un 15%.
BIOPSIA HISTOLÓ GICA CON AGUJA GRUESA
La biopsia histoló gica con aguja gruesa es una alternativa a la biopsia quirú rgica abierta. Este procedimiento permite
obtener cilindros de tejido, con lo cual es posible distinguir entre un carcinoma in situ y un carcinoma infiltrante. Ademá s
es posible obtener muestra suficiente para receptores estrogé nicos y marcadores tumorales. La aguja permite tomar
muestra de tumores palpables, como tambié n de tumores no palpables guiados por ecotomografía o por estereotaxia.
La biopsia estereotá xica que utiliza este mismo tipo de aguja, se realiza con un mamó grafo digital que permite localizar
la lesió n en las tres dimensiones, con una gran precisió n. Esta té cnica está especialmente indicada en cierto tipo de
microcalcificaciones y de tumores no palpables, pero su rol aú n no está bien definido, dado que es una té cnica nueva,
disponible en pocos centros y de un costo elevado.
BIOPSIA QUIRÚ RGICA ABIERTA
La biopsia quirú rgica abierta constituye la etapa la etapa final del estudio de muchos nó dulos mamarios especialmente
los de tipo só lido. Permite la confirmació n histoló gica y soluciona en forma definitiva la sospecha diagnó stica de un
determinado nó dulo. Si las características clínicas e imagenoló gicas plantean una alta probabilidad de tratarse de un
nó dulo benigno, es posible realizar una tumorectomía con un mínimo de tejido sano alrededor. Si por el contrario, hay
alguna sospecha de que el nó dulo pueda ser maligno, se debe realizar una mastectomía parcial, con un margen de
tejido sano mayor de un centímetro, lo que es preferible corroborar con una biopsia rá pida por congelació n, para
proceder al tratamiento definitivo del cá ncer. Los nó dulos no palpables deben marcarse con una guía de alambre, que
se introduce a travé s de una aguja dejando una punta del alambre que contiene un gancho, lo má s cercano al nó dulo,
guiado por ecotomografía, mamografía o estereotaxia.
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BIBLIOGRAFÍA
1. Cady B, Steele G, Morrow M, Gardner B, Smith B, Lee N, Lawson H, Winchester D. Evaluation of common
breast problems: guidance for primary care providers. Ca cancer J. Clin. 1998, 48: 49-63.
2. The Steering Committee on Clinical Practice Guidelines for the Care and Treatment of Breast Cancer. The
palpable breast lump: information and recommendations to assist decision-making when a breast lump is
detected. Can. Med. Assoc J. 1998, 158: (3 suppl) s3-s8.
3. The Steering Committee on Clinical Practice Guidelines for the Care and Treatment of Breast Cancer.
Investigation of lesions detected by mammography. Can. Med. Assoc. J. 1998, 158: (3 suppl) s9-s14.
Uso de Drenajes en Cirugía
HISTORIA
El empleo de los drenajes se remonta a la é poca de Hipó crates quien describió el empleo de las cá nulas. En 1895
Kellog describió el precursor del drenaje aspirativo. Tres añ os despué s Heaton aplicó aspiració n constante a un drenaje
en sifó n. A comienzos de siglo, Yates llegó a la conclusió n de que « el drenaje de la cavidad peritoneal es imposible
desde el punto de vista fisioló gico» y que la ú nica funció n era « peritonealizar adicionalmente» la zona afectada. Para
citar un hecho local, por mucho tiempo se utilizó de regla el drenaje al « lecho vesicular» despué s de practicada una
colecistectomía. Con el advenimiento de la cirugía laparoscó pica, é ste drenaje se utilizó en forma muy selectiva y en la
actualidad es una rareza que se use un drenaje despué s de una colecistectomía tanto clá sica como laparoscó pica.
Como se puede ver, el tema ha sido y sigue siendo controvertido, la alternativas son muy variadas y la selecció n
dependerá en gran parte de los medios locales con que se cuente y de la « escuela quirú rgica» .
CARACTERÍSTICAS DE LOS DRENAJES
En relació n a las características del drenaje, é ste debe ser suave y plegable para no comprimir estructuras vecinas, no
debe irritar los tejidos ni descomponerse en contacto con el líquido a drenar. Segú n sus indicaciones se eligen modelos
laminares o tubulares que en cualquier caso tendrá n algú n elemento colector que permita cuantificar los exudados. El
drenaje puede ser activo o pasivo en relació n a la aplicació n de aspiració n. El riesgo de utilizar un drenaje activo es la
posibilidad de succionar algú n tejido u ó rgano vecino. Una alternativa para evitar esta complicació n es usar un drenaje
Babcock. Este drenaje funciona con dos compartimentos aplicá ndose la presió n negativa al interno. Otra variante de los
drenajes activos son los drenajes irrigativos-aspirativos, los cuales se utilizan cuando se necesita remover detritus o en
el caso de grandes disecciones. Los drenajes pasivos funcionan por diferencias de presiones y gravedad. En la cavidad
abdominal se tiende a utilizar drenajes pasivos. Desde el punto de vista de su acció n los drenajes pueden dividirse en
profilá cticos o terapé uticos. La mayor parte de los drenajes son profilá cticos, es decir, su objetivo prioritario es evitar el
desarrollo de una colecció n (permitir su drenaje al exterior) o advertir en forma precoz la presencia de una complicació n.
OBJETIVO
DRENAJES TERAPÉ UTICOS
El objetivo de un drenaje terapé utico es drenar una colecció n líquida o de gas desde una cavidad, produciendo el menor
stress al paciente. El hecho de contar con estudios de imá genes avanzados ha permitido el desarrollo de este tipo de
drenajes en los ú ltimos 20 añ os. Como ejemplo podemos citar los drenajes percutá neos para la evacuació n de
colecciones subfré nicas, colecciones abdominales o pelvianas secundarias a una diverticulitis, abscesos hepá ticos, etc.
Segú n las características de las colecciones, la efectividad de un drenaje percutá neo puede llegar a un 80-90%. La gran
ventaja para el paciente es evitar una laparotomía, la cual de acuerdo a la patología de base, se puede acompañ ar de
riesgo de enterotomías, infecció n de herida operatoria y desarrollo de una respuesta inflamatoria.
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En este mismo grupo podemos incluir al drenaje pleural en el caso de los neumotó rax espontá neos o la nefrostomía
percutá nea en la piohidronefrosis.
DRENAJES PROFILÁ CTICOS
Como ya hemos detallado, el objetivo de estos drenajes es permitir la salida de exudados. Este es naturalmente un
punto de controversia ya que para muchos cirujanos, la mayor parte de los exudados será n reabsorbidos por el propio
organismo. La duda se origina con los contenidos hemá ticos, biliosos, etc, los cuales será n muy buenos medios de
cultivo para microorganismos circulantes. De este modo, se entenderá que los drenajes profilá cticos se indicará n en los
casos de grandes disecciones o anastomosis de alto riesgo. A modo de ejemplo podemos citar:
 Drenaje tubular a caída libre:

o Anastomosis esó fago-yeyunal
o Anastomosis biliares
o Anastó mosis pancreá tico-yeyunal
o Anastomosis gastro-yeyunal
o Anastomosis colo-rectales
o Resecció n hepá tica
o Disecció n pelviana
 Drenaje tubular aspirativo (Hemovac, Jackson-Pratt):
o Disecciones extensas en el tejido celular subcutá neo
 Drenaje irrigativo-aspirativo (Axiom, Babcock):
o Necrosis peri pancreá tica infectada
o Extensas disecciones pelvianas
PERMANENCIA DE LOS DRENAJES
Esta es nuevamente un á rea de controversia ya que dependerá en gran parte del cirujano responsable. Los criterios que
se deben tomar en cuenta en la visita diaria del paciente son:
1. Calidad del exudado:
 Seroso
 Serohemá tico
 Hemá tico franco
 Bilioso
 Purulento
 Fecaloídeo
2.- Dé bito:
En relació n al dé bito hay que tener en cuenta la cavidad que se esta drenando y la calidad del exudado. Es decir, es
esperable que una sonda nasogá strica drene má s de 500 ml en un paciente con una obstrucció n intestinal o que una
sonda T drene entre 200 y 400 ml en las 24 horas. Los drenajes conectados a la cavidad peritoneal se extraerá n por
orden del cirujano responsable en un período entre 3 y 7 días. En el caso de haberse establecido una filtració n (biliar,
anastomó tica, etc.), el retiro se efectuará una vez constatado un bajo dé bito y establecido el trayecto fistuloso.
En el caso de los drenajes no conectados a la cavidad peritoneal (sonda T, sonda de yeyunostomía), el retiro se
efectuará una vez constituido el trayecto fistuloso que corresponde habitualmente a las 3 ó 4 semanas.
RIESGO DE LOS DRENAJES
Hay que dejar claro que los drenajes no sustituyen una té cnica quirú rgica adecuada. El drenaje no compensa las
transgresiones de los principios quirú rgicos (limpieza, hemostasia). Sin duda que el drenaje constituye una
comunicació n entre una "cavidad limpia" y el medio externo. De este modo es posible que se desarrolle una infecció n
retró grada. Es un hecho que de acuerdo al tiempo que permanezca el drenaje, se desarrollará contaminació n e
infecció n en el sitio de su inserció n en la piel. Por otra parte el drenaje podría comprimir estructuras vecinas
comprometiendo su vitalidad. Otro riesgo aunque infrecuente, es la dificultad de su retiro ya que puede haber quedado
fijo a la sutura del cierre de la aponeurosis. En este caso, una maniobra descuidada puede acompañ arse de la ruptura
del drenaje y quedar parte de é l en la cavidad. En algunas oportunidades al momento del retiro, se ha visto la
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exteriorizació n de estructuras fijas al drenaje (epipló n, asas intestinales). En forma alejada se ha visto algunos casos
que desarrollan una hernia incisional en el sitio del drenaje.
BIBLIOGRAFÍA
1. Tratado de patología quirú rgica. (13 ed.). D.C. Sabiston. Editorial Interamericana McGraw-Hill.1988.
2. Cirugía: Tratado de patología y clínica quirú rgicas (2 ed.). H. Durá n Sacristá n. Editorial Interamericana.
McGraw-Hill. 1992.
Neumotó rax
Se define al neumotó rax como la presencia de aire en la cavidad pleural el que proviene producto de una lesió n en el
paré nquima pulmonar, lo que con lleva un colapso de este paré nquima en mayor o menor grado segú n sea la cuantía
del neumotó rax. Por su parte el grado de colapso pulmonar y la reserva funcional respiratoria determinará n el
compromiso respiratorio del paciente. Así tenemos que puede presentarse en un paciente con funció n pulmonar normal
y con un neumotó rax pequeñ o, lo que determinará que el paciente sea asintomá tico o muy oligosintomá tico. En el otro
extremo tenemos a pacientes con un gran deterioro de la funció n respiratoria (ej. Pacientes con Limitació n Cró nica al
Flujo Aé reo avanzada), en los cuales un pequeñ o neumotó rax les puede significa una insuficiencia respiratoria severa.
Los neumotó rax pueden ser clasificados segú n su causa y forma de presentació n. Ellos pueden ser catalogados como
Espontá neos (primarios o secundarios), Traumá ticos (Abiertos o cerrados) o Iatrogé nicos. Los espontá neos primarios se
ven en aquellos pacientes sin antecedentes pulmonares, y una vez que se reexpande el pulmó n, é ste no presenta
ninguna anormalidad en la Rx. de tó rax. Los espontá neos secundarios son aquellos en los cuales el neumotó rax se
debe como complicació n de una enfermedad preexistente a nivel de paré nquima pulmonar, ej. Enfisema pulmonar,
presencia debulas, infecciones, etc. Los traumá ticos pueden verse en relació n a traumatismo cerrado o abierto y en
estos ú ltimos se distinguen los por arma blanca y los por arma de fuego. Los iatrogé nicos a su vez se relacionan
frecuentemente a la instalació n de vías venosas centrales o a toracocentesis ya sea con fines diagnó sticos o
terapé uticos.
NEUMOTÓ RAX ESPONTÁ NEO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Este se manifiesta con mayor frecuencia en hombres jó venes de consistencia física del tipo ectomó rfico La gran
mayoría de los pacientes con neumotó rax refieren dolor de tipo pleural de instalació n sú bita que se puede originar tanto
estando el paciente en reposo en reposo como en ejercicio. Este dolor por lo general disminuye con el transcurso de las
horas y só lo se puede reproducir si se obliga al paciente a efectuar una inspiració n profunda. Ademá s se puede agregar
disnea la que se relacionará con la reserva funcional respiratoria.
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La magnitud de los hallazgos en el examen físico pueden ser mínimos en un neumotó rax pequeñ o, pudié ndose
encontrar en otros cuadros de mayor cuantía disminució n del murmullo pulmonar, aumento del timpanismo e
hipersonoridad a la percusió n del hemitó rax afectado, al igual que una leve disminució n de la expansió n torá cica
ipsilateral, todo esto de menor o mayor intensidad dependiendo del compromiso pulmonar. A esto se debe agregar que
en el neumotó rax espontá neo secundario, se agregaran todos los síntomas y signos propios de la enfermedad pulmonar
de base.
En cuanto a la magnitud del colapso pulmonar, los pacientes con neumotó rax se pueden dividir en: mínimos, que son
los que el colapso pulmonar representa menos del 15% , moderados, en los cuales el colapso pulmonar se encuentra
entre el 15 y el 35% y finalmente los extensos, donde el porcentaje de colapso pulmonar es mayor a 35%. En los
pacientes con neumotó rax mínimo y sin antecedentes de patología pulmonar y que esté n estables uno puede ser
conservador en su tratamiento, ya que su neumotó rax se reabsorverá una cantidad equivalente al 1,25% del
neumotó rax. Otros con igual porcentaje y con Limitació n Cró nica al Flujo Aé reo (LCFA), requerirá n de pleurostomía. Los
moderados y extensos requerirá n siempre de una pleurostomía. El mayor inconveniente en calcular el porcentaje de
neumotó rax es lo engorroso que resulta este cá lculo, ya que a pesar de existir varios fó rmulas, ninguna de ellas es lo
suficiente simple como para facilitar este paso.
MÉ TODOS DE ESTUDIO:
La forma má s fá cil de confirmar la sospecha de un neumotó rax es mediante el uso de Rx de tó rax. Se usa la proyecció n
en espiració n para hacer evidentes un neumotó rax pequeñ o, que aparezca dudoso en la placa postero anterior
convencional. La Rx, ademá s sirve para catalogar al neumotó rax en Mínimo, Moderado o Extenso.
Tambié n se puede usar en algunos casos específicos, la Tomografía Axial Computarizada de tó rax (TAC torá cica),
sobre todo en pacientes politraumatizados o con trauma torá cico severo, donde la radiografía convencional en
ocasiones no es suficiente.
TRATAMIENTO:
Como hemos mencionado, en aquellos individuos sin antecedentes respiratorios, que tiene un neumotó rax mínimo y
que se encuentran estables y tienen pocos síntomas, se puede indicar reposo relativo y observació n, sabiendo que el
neumotó rax se reabsorve a razó n de 1,25% diario, por lo que se debe observar con radiografía seriada por 24 a 48hr. Si
persiste un neumotó rax estable o disminuye de tamañ o en los controles radioló gicos, se sigue el tratamiento en el
domicilio, con control ambulatorio a los 15 días.
En pacientes sintomá ticos, o con insuficiencia respiratoria, se debe colocar un drenaje pleural o Pleurostomía. Este tiene
por objetivo el eliminar el neumotó rax al reexpandir el paré nquima pulmonar y permitir que la zona dañ ada se ponga en
contacto con la pared torá cica, lo que lleva a detenerse la fuga de aire.
En aquellos pacientes que la pleurostomía es efectiva, esta es la forma de tratamiento en el 1er episodio de un
neumotó rax espontá neo primario, ya que una vez solucionado el episodio, estos pacientes tienen só lo un 30% de
posibilidad de recidiva del neumotó rax.
En aquellos pacientes que tengan un 2º episodio de neumotó rax, se debe tratar mediante cirugía, ya que la posibilidad
de recidiva de un 3er episodio es cercano al 70%. De igual manera deben ser operados en un 1er episodio si se
presentan con neumotó rax a tensió n, si persiste fuga de aire a pesar de tratamiento efectivo má s allá de 4 días, tambié n
por razones laborales si el paciente hace labores en las cuales esté sometido a grandes presiones (ej. Pilotos de
aviones, buzos, etc.), o a condiciones especiales (ej. Andinistas, veleristas, etc.)
TÉ CNICA QUIRÚ RGICA:
En relació n a la té cnica quirú rgica a efectuar, hoy en día el acceso mediante videotoracoscopia, con resecció n
endoscó pica de la zona dañ ada y escarificació n pleural es nuestra indicació n de rutina. Esto consigue excelentes
resultados tanto del punto de vista de disminuir la recidiva, como del punto de vista funcional y esté tico de los pacientes,
en comparació n a la toracotomía que tiene mayor estadía hospitalaria, mayor dolor y una cicatriz de mayor tamañ o.
En el neumotó rax espontá neo secundario, debido a que el porcentaje de recidiva es significativamente mayor que en los
primarios, se considera siempre la indicació n de cirugía siempre que el paciente pueda tolerar dicha conducta en el
primer episodio.
19
NEUMOTÓ RAX HIPERTENSIVO:
Esta es una forma especial de presentació n en la cual debido al mecanismo de producció n de la lesió n pulmonar se
produce un efecto de vá lvula que perdura la entrada de aire al espacio pleural, elevando la presió n del espacio pleural lo
que comprime má s el pulmó n afectado. Ademá s se produce un desplazamiento del mediastino hacia contralateral, lo
que ademá s de comprimir el pulmó n contralateral, desvía las estructuras vasculares, lo que con lleva a una disminució n
de la ventilació n, aumenta el shunt V/Q, disminuye la oxigenació n, disminuye el gasto cardíaco y puede llevar a un
colapso hemodiná mico brusco, por lo que esta entidad es una emergencia respiratoria, en la cual se debe puncionar el
espacio pleural comprometido con una aguja gruesa para equiparar la presió n intrapleural con la atmosfé rica, con lo que
se compensa la parte hemodiná mica y se procede a tratar al paciente con una pleurostomía como si fuera un
neumotó rax abierto.
NEUMOTÓ RAX TRAUMÁ TICO Y IATROGÉ NICO
En estos pacientes se tiene el antecedente de un traumatismo, el que en los casos de trauma cerrado, el neumotó rax se
puede deber al aumento brusco de la presió n en el paré nquima pulmonar o má s frecuentemente como complicació n de
fracturas costales, las que rompen el paré nquima pulmonar.
En los traumatismos abiertos, ya sean por arma blanca o de fuego, el neumotó rax se debe a la acció n directa sobre el
paré nquima pulmonar.
Los síntomas será n igual que en el neumotó rax espontá neo, mas los que tengan relació n con las lesiones asociadas al
traumatismo.
Desde el punto de vista del tratamiento, es igual que en los espontá neos, con la salvedad de que todo neumotó rax por
pequeñ o que sea en los cuales el paciente tenga indicació n de ventilació n con presió n positiva (Anestesia General o
Ventilació n mecá nica), debe ser drenado mediante pleurostomía por el riesgo de convertirse en neumotó rax
hipertensivo.
Igual consideraciones pueden hacerse en relació n al neumotó rax iatrogé nico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Cruz E. Moreno R. Aparato Respiratorio: Fisiología Clínica. Mediterrá neo. 1990.

2. Pearson G. Deslauriers J, et al. Thoracic Surgery. Churchill Livingstone 1995
Drenajes Pleurales
La importancia de drenar la cavidad pleural con un sistema hermé tico y que cuente con alguna forma de vá lvula
unidireccional, que permita drenar el contenido del espacio pleural, pero que a la vez impida que entre a este espacio
aire proveniente desde el medio ambiente es algo que no fue aceptado en el á mbito de la cirugía torá cica hasta
principios de este siglo, cuando con relació n a la alta mortalidad (30%), ocurrida en el tratamiento de los empiemas
pleurales con el sistema de drenaje abierto, se decidió en USA formar una comisió n que estudiara este hecho: Comisió n
de Empiema, dirigida por E. Graham. Esta comisió n recomendó el uso de drenajes pleurales cerrados en las fases
tempranas del empiema y este solo hecho redujo la mortalidad a cifras cercanas a un 3%.
Se sabe que el espacio pleural está formado por la pleura parietal, la que cubre la cara interna de la pared torá cica,
diafragma y mediastino y a nivel de los hilios pulmonares se transforma en pleura visceral, recubriendo completamente
20
al pulmó n, producié ndose de esta manera el espacio pleural entre ambas hojas, el cual contiene aproximadamente 5 a
15cc de líquido pleural que tiene como funció n lubricar estas capas durante los movimientos respiratorios.
Por otra parte es necesario recordar, en una forma muy simplificada, que fundamentalmente debido a la disposició n
anató mica, principalmente del diafragma y a la forma de las costillas, durante la inspiració n, gatillada por la contracció n
diafragmá tica, hacen que este mú sculo descienda y a su vez las costillas adoptan una posició n horizontal Estos dos
hechos permiten que aumenten los diá metros internos del tó rax, producié ndose una presió n negativa en los espacios
pleurales. De esta forma entra aire, que distiende el tejido elá stico del pulmó n, el cual al final de la inspiració n comienza
a contraerse producié ndose de esta manera la espiració n. Esta presió n negativa debe mantenerse cada vez que se
altere el espacio pleural, ya sea por ocupació n por líquidos o aire o bien cuando producto de una cirugía se altera la
hermeticidad anató mica de esta zona.
INDICACIONES DE PLEUROSTOMÍA
Espontá neo (Primario o Secundario) Hipertensivo

Traumá tico (Abierto o Cerrado)
Neumotó rax:
Iatrogé nico (Punció n Venosa Central, Toracocentesis,
Biopsia pulmonar percutá nea, Ventilació n Mecá nica)
Hemotó rax
Exudados
Derrames Pleurales:
Transudados
Quilotó rax
Toracotomías
Post Cirugía:
Esternotomías
Por las condiciones fisioló gicas antes mencionadas, cada vez que se instala una pIeurostomía, con el fin de impedir que
entre aire a la cavidad pleural, se debe conectar el extremo distal a un sistema de vá lvula unidireccional, el cual facilita
la eliminació n desde el espacio pleural, pero a su vez impide la entrada de aire en é l. En nuestro medio utilizamos para
este efecto el Sello de Agua ( Fig. 1).
Este consiste en un frasco, el cual tiene dos varillas, una que en su extremo distal está sumergida 2 cm. bajo solució n
fisioló gica y por su extremo superior se encuentra unida mediante un conector, al tubo de pleurostomía. La funció n de
esta varilla es, que por el hecho de estar sumergida, el líquido actú a como una vá lvula, logrando nuestro objetivo de
drenar só lo en una direcció n. Una segunda varilla comunica la cá mara del sello de agua con el exterior, lo que facilita la
equiparació n de presiones, haciendo má s eficiente el sistema.
Este es el sistema má s simple que existe, ya que el sello de agua sirve como vá lvula unidireccional y como cá mara de
recolecció n a la vez. El drenaje es facilitado al poner este sistema por debajo del sitio de inserció n de la pleurostomía
21
(aprox. 80 cm.), con lo que se usa tanto a la mecá nica respiratoria como a la gravedad para lograr drenar el espacio
pleural.
Cuando se debe drenar gran cantidad de líquido, el sello de agua es insuficiente, ya que en la medida que aumenta la
distancia que se sumerge la varilla, de igual forma se aumenta la resistencia a vencer por el paciente. De igual forma si
ademá s se drena aire, se forma una solució n espumosa que dificulta su medició n. En estos casos se usa un sistema de
dos botellas, interponiendo un frasco drenaje entre el paciente y el sello de agua, el que tiene dos varillas, ambas sin
sumergir, la primera se conecta al drenaje pleural y la segunda al sello de agua.
Esto es lo que denominados Frasco Reservorio (Fig. 2).
Este frasco acumula todo el líquido que proviene del espacio pleural sin aumentar la resistencia en el sistema y ademá s
facilita la identificació n del líquido a drenar y su medició n.
Cuando las condiciones clínicas y/o radioló gicas de un paciente indican que no se ha logrado una reexpansió n pulmonar
adecuada, se debe considerar usar un tercer frasco, que denominamos Frasco de Aspiració n (Fig. 3).
Este consiste en un frasco con 3 varillas, una sumergida en solució n fisioló gica y que tiene como funció n regular la
presió n a la cual aspirará el sistema (la presió n de aspiració n será igual a la distancia que esta varilla esta bajo el
líquido, expresada en cms. de Agua). Tiene ademá s otras dos varillas, la primera conectada al sello de agua y la
segunda a la fuente de aspiració n. Este sistema es muy eficiente y a la vez seguro, ya que si se aspira con una
intensidad mayor a la deseada, entrará aire por la varilla sumergida cuyo extremo libre está en contacto con el medio
ambiente. Esto producirá un burbujeo en este frasco, creando una presió n igual a la distancia que dicha varilla se
encuentra bajo líquido, la cual se traspasará al frasco sello de agua, la que por tener una resistencia igual a 2 cm. de
agua, deberá restarse esta ú ltima a la presió n del frasco de aspiració n, para así tener la presió n final que es la que se
aplica al espacio pleural (fig. 4).
22
Quemaduras
Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provocadas por agentes físicos, químicos o bioló gicos y dependiendo
su extensió n y profundidad requieren só lo manejo local o tambié n general.
AGENTES FÍSICOS:
Fuego (55%), líquidos calientes (25%), electricidad (5%), radiació n solar, radioactividad, frío (congelació n).
AGENTES QUÍMICOS:
Acidos , á lcalis, derivados del petró leo (12%).
AGENTES BIOLÓ GICOS:
Algunas secreciones de reptiles y medusas, insectos y batracios (3%).
TIPOS DE QUEMADURAS:
A 1er. grado = eritema (sol)

2do. grado sup = Flictena (líquidos calientes)
AB 2do. grado prof. = escara parcial (fuego exposició n corta)
escara completa (fuego exposició n prolongada
B 3er. grado =
elé ctricas).
La distinció n de los tipos de quemaduras es importante por su semiología local, evolució n y secuelas, las de tipo A son
dolorosas, epidermizan y dejan secuela esté tica mínima; las de tipo B prá cticamente no duelen, requieren injerto y dejan
secuelas esté ticas importantes y funcionales dependiendo de su ubicació n, en ocasiones requieren amputaciones.
En las quemaduras AB o intermedias, dependerá su evolució n segú n el grado de compromiso de los elementos de
reparació n de la piel y su tratamiento; la maceració n e infecció n favorecen la profundizació n y la evolució n será de una
23
quemadura de tipo B; en cambio aquellas que no se maceran ni infectan evolucionará n como tipo A; depende tambié n la
localizació n y el grosor de la piel, así por ejemplo las quemaduras del dorso del tronco evolucionan con mayor
frecuencia favorablemente siendo bien tratadas y evitando el apoyo.
La extensió n de la quemadura es tambié n un aspecto importante que hay que considerar y se determina en porcentaje
de superficie corporal quemada, universalmente se calcula en 9% los diferentes segmentos: Cabeza y cuello, tó rax
anterior, tó rax posterior, abdomen anterior, abdomen posterior, miembro superior derecho, miembro superior izquierdo,
miembro inferior derecho anterior, miembro inferior derecho posterior, miembro inferior izquierdo anterior y miembro
inferior izquierdo posterior, genitales y periné 1%.
La suma da 100% de la superficie corporal.
Este cá lculo conocido como regla de los 9 es vá lida para el adulto, en los niñ os los porcentajes son diferentes y varían
con la edad, la cabeza es mas desarrollada y va disminuyendo con la edad en cambio los miembros inferiores son má s
reducidos y aumentan con la edad especialmente el muslo. Por esto el porcentaje correspondiente a la cabeza es de 18
en el menor de un añ o 17 al añ o, 16 a los 5, 11 a los 10 y 9 a los 15; el tronco y las extremidades inferiores sube el
porcentaje de 32 a 36 y de 15 a 18 respectivamente.
OTROS FACTORES A CONSIDERAR:
a. La edad del paciente, en las edades extremas, en lactantes y ancianos las quemaduras tienen un cará cter mas
grave por sus repercusiones generales; así por ejemplo en un paciente mayor de 70 añ os una quemadura de 10% de
superficie corporal puede ser crítica e incluso mortal.
b. Enfermedades asociadas: Diabetes, cá ncer, renales, cirrosis.
c. Enfermedades intercurrentes: Cardiopulmonares, infecciosas, ú lcera de stress.
d. Localizació n de las quemaduras, cara, pliegues, comisuras, periné , genitales, injuria respiratoria.
Relacionando la edad del paciente con la extensió n y profundidad de las quemaduras se logra tener una
evaluació n pronostica de la gravedad y posibilidad de sobrevida, de donde se desprende el Indice de Gravedad
que se obtiene mediante la fó rmula siguiente:
I.G.=(%QAx1)+(%QABx2)+(%QBx3)+Edad (Mínimo 20).
En menores de 20, se suma a 20 los añ os que faltan para alcanzar esta edad base; Por ejemplo un paciente de
14 añ os tendrá un factor de edad de 26 puntos y en un infante de 4 su factor será de 36 puntos.
Ademá s de la gravedad vital debe tambié n evaluarse la gravedad funcional, dada principalmente por la
localizació n y profundidad; la gravedad esté tica la que tambié n está determinada por estos dos factores y la
gravedad psíquica que no puede desconocerse, es un aspecto muy personal de cada paciente en cuanto a su
edad personalidad, medio que lo rodea, familia, apoyo psíquico; no es posible establecer pará metros para
evaluar este aspecto.
FISIOPATOLOGÍA:
Siendo la quemadura una lesió n inflamatoria constante con muerte celular por la acció n directa del agente que produce
coagulació n protoplasmá tica y a la que se suma la isquemia prolongada secundaria por coagulació n intravascular, la
superficie quemada sufre alteraciones que afectan el espacio vascular, liberá ndose sustancias vasoactivas que
ocasionan aumento de la permeabilidad del endotelio capilar y en grados má ximos coagulació n intravascular; estos
fenó menos marcan las características semioló gicas de la quemadura, su evolució n y su curso destructivo o reversible.
Las sustancias vasoactivas entran a la circulació n general que se suma al desequilibrio coloido-osmá tico por la fuga de
proteínas, favoreciendo el edema en el resto de los territorios; la fuga plasmá tica y consecuente contracció n del
volumen circulatorio determina, si no hay una reposició n adecuada, estados de shock por falta de microcirculació n; se
suma la hemoconcentració n entorpeciendo la circulació n capilar, favoreciendo la coagulació n intravascular que agrava
el dé ficit circulatorio. La hipoxia mantenida ocasiona acidosis que determina alteració n de la membrana celular
24
provocado salida de potasio y entrada de sodio, si la hipoxia es muy intensa hay desintegració n enzimá tica con
paralizació n de la actividad metabó lica celular traducié ndose en falla orgá nica funcional mú ltiple.
TRATAMIENTO:
Local:
Como norma general debe evitarse la contaminació n, por lo que está contraindicado la colocació n de polvos, cremas,
ungü entos, aceites y cualquier otro tipo de material; el aseo con chorro dé bil de agua fría puede ser empleado, tiene su
limitació n para quemaduras por cal en polvo u otros químicos que pueden provocar con el agua una reacció n con
aumento de calor que pueda agravar la quemadura; las quemaduras má s frecuentes por fuego y líquidos calientes
pueden asearse con agua fría consiguiendo ademá s de la limpieza cierto grado de vasoconstricció n y en parte alivio del
dolor, a continuació n cubrir la quemadura con un pañ o limpio que puede ser planchado previamente. Posteriormente se
efectuará la curació n definitiva en el lugar de atenció n hospitalaria.
Si la curació n es casera debe realizarse con la mayor asepsia posible con lavado de manos, pudiendo emplearse gasa
esterilizada con Furacin en solució n no muy empapada y cubrir é sta con apó sito grueso esterilizado.
En las quemadura AB y B especialmente circulares en extremidades está indicado realizar escarotomía longitudinal
hasta la fascia con el fin de evitar la isquemia distal, esto debe realizarse en el medio hospitalario.
Las quemaduras de cara se pueden manejar al aire con algú n tó pico como Furacin en solució n.
Las quemaduras que requieren injerto deben tener un tejido granulatorio limpio y regular que se consigue con
escarectomía precoz y curaciones adecuadas; la cobertura puede realizarse con homo-injerto (piel de cadá ver) o
hé tero-injerto (cerdo) como tambié n colá geno en hojas, fibrina, otros sinté ticos, piel artificial; esta cobertura es transitoria
y depende su uso de las condiciones locales y generales del paciente, del porcentaje de superficie quemada y
porcentaje de superficie dadora. La cobertura definitiva se consigue con autoinjertos o cultivo de epidermis.
General:
1. En el quemado grave debe mantenerse una vía aé rea permeable, con intubació n si hay
sospecha de injuria respiratoria, inconsciencia trauma cervical o torá cico asociado.
2. La analgesia y sedació n debe realizarse só lo por vía intravenosa en dosis pequeñ a segú n
necesidad y en lo posible evitando el uso de opiá ceos.
3. Reposició n líquida intravenosa: debe tenerse vía venosa profunda central en el paciente que
exija aporte de volumen importante y controles hemodiná micos seriados. Es obligatorio para
todo paciente con má s de 20% de superficie corporal quemada.
El aporte de líquido segú n fó rmula del Servicio de Quemados de la Asistencia Pú blica es el
siguiente:
- % Quemadura tipo Ax4 = ml

- % Quemadura tipo ABx3 = ml
- % Quemadura tipo Bx2 = ml
Suma igual volumen parcial = ml
Volumen parcial por kg/peso (má ximo
= vol. total 24 hrs.
150 ml por kilo de peso)
4. El 50% del volumen total debe administrarse en las primeras 8 hrs. y el 50% restante en las 16
hrs. siguientes.
Si la reposició n se realiza con atraso en las primeras 8 hrs. debe recuperarse en el mínimo
tiempo posible aumentando los aportes horarios iniciales calculados con el fin de retomar el
ritmo del primer día, debe tenerse presente que esta fó rmula constituye un esquema bá sico de
manejo y debe ser ajustado mediante estrictos controles hemodiná micos y de laboratorio,
especialmente presió n venosa central, hematocrito, gases en sangre, electrolíticos plasmá ticos,
diuresis horaria y peso del paciente.
El volumen de reposició n del segundo día es en general el 50% del calculado para el primer día
25
con un mínimo de 50 ml por kilo de peso.
Es habitual el aporte de soluciones coloídeas para reponer el poder oncó tico intravascular y
provocar una mayor reentrada de líquido extravasado, la cantidad de solució n coloídea
empleada dependerá del estado cardiocirculatorio y renal del paciente.
En algunas fó rmulas de reposició n se usa como solució n electrolítica Ringer Lactato, en el
Servicio de Quemados de la AP se usa solució n fisioló gica de cloruro de sodio y aportes de
bicarbonato de sodio, de acuerdo al pH y gases sanguíneos.
5. Intubació n nasogá strica: Se indica en caso de vó mitos o distensió n o si las quemaduras
comprometen má s del 20% de la superficie corporal, lo que supone íleo-paralítico, dilatació n
gá strica, regurgitació n y riesgo de neumonía aspirativa.
6. Medidas suplementarias: Profilaxis tetá nica en quemaduras contaminadas especialmente con
tierra de potreros y dependiendo del estado de inmunizació n del paciente.
Es conveniente el empleo de antiá cidos por el riesgo de ú lcera gá strica.
No es rutinario como profilá ctico el uso de antibió ticos, salvo penicilina en quemaduras
elé ctricas para protecció n de clostridios; posteriormente se usan antibió ticos segú n cultivo y
antibiograma.
El uso de diuré ticos inicialmente no se consideran, puede indicarse manitol o similares con el
fin de lograr diuresis osmó tica.
La kinesioterapia es de ayuda fundamental en el aspecto respiratorio, muscular general y
evitando posiciones viciosas.
La rehabilitació n psíquica y física corresponde a todo un capítulo dentro del tratamiento general
del paciente quemado.
PREVENCIÓ N DE LAS QUEMADURAS:
Quizá s el aspecto má s importante en relació n con las quemaduras es evitarlas; si se considera que en el hogar se
producen má s o menos el 70% de las quemaduras, seguidas de las que ocurren en el trabajo 20%, accidentes de
trá nsito 5% y otras 5%, la acció n de su prevenció n con campañ as de educació n para evitar su producció n, tiene un rol
prioritario.
Deben tambié n considerarse las condiciones que favorecen el accidente: Ebriedad, drogadicció n, negligencia frente a
factores de riesgo y dos factores muy importantes: La epilepsia y oligofrenia.
BIBLIOGRAFÍA
M. Garcé s y R. Artigas - Quemaduras.

Santiago: Soc. Cirujanos de Chile. - Primera Edició n 1995.
Urgencias Uroló gicas
CUADROS DE URGENCIA ESPECÍFICOS
CÓ LICO RENAL
Síntoma de la obstrucció n aguda de la vía urinaria alta y la manifestació n má s comú n de la litiasis urinaria. Es un dolor
intenso, localizado en la fosa lumbar y flanco que puede irradiarse al cuadrante inferior del abdomen y genitales
externos ipsilaterales. Con frecuencia se presentan ná useas y vó mitos y, ocasionalmente hematuria macroscó pica. La
localizació n e intensidad del dolor dependen de la localizació n y rapidez de la obstrucció n. Aunque el có lico renal se
asocia a la presencia de cá lculos en la vía urinaria tambié n puede verse en otras causas (hematuria, tumores,
compresió n extrínseca ureteral, infartos renales). Por otro lado la litiasis urinaria puede presentarse sin có licos.
Alrededor del 90% de todos los cá lculos urinarios se expulsan en forma espontá nea, dependiendo del tamañ o y
26
localizació n inicial. Cá lculos < a 5 milímetros tienen un 50% de posibilidades de expulsió n. En contraste cá lculos > 6
milímetros tienen solo menos del 5% de paso espontá neo. Estas medidas no son absolutas y tambié n dependen de la
localizació n inicial y las características de la vía urinaria. Como regla general mientras má s proximal se encuentre el
cá lculo al momento del diagnó stico menor será la posibilidad de expulsió n espontá nea. Cualquiera sea el caso, en
general el tamañ o del cá lculo no se correlaciona con la intensidad del cuadro. Cá lculos pequeñ os pueden ser muy
sintomá ticos y grandes cá lculos renales dar muy pocas molestias.
Es muy característico del có lico renal litiá sico:
 La presencia de agitació n psicomotora con un paciente que se mueve constantemente en un

intento por aliviar el dolor.
 El dolor provocado en la fosa renal correspondiente a la puñ o-percusió n.
 A diferencia de otros dolores có licos abdominales, el có lico renal es relativamente constante.
Evaluació n diagnó stica:
En má s de un 90% de los casos lo má s característico de los exá menes de laboratorio es la microhematuria en el

sedimento urinario; los exá menes de funció n renal son generalmente normales. La pielografía es el estudio de elecció n
y permite localizar la obstrucció n y determinar el tamañ o del cá lculo. Estos dos elementos permiten decidir el
tratamiento mas adecuado. La pielografía se recomienda como examen diferido durante las primeras 48 hrs, ya que en
el período má s doloroso no es posible realizar una preparació n adecuada y ademá s, ocasionalmente puede presentarse
exclusió n renal. Como cualquier estudio donde se utiliza medio de contraste endovenoso se recomienda no indicarlo en
pacientes con funció n renal deteriorada, mieloma mú ltiple o historia conocida de alergia a medios yodados. La
radiografía simple efectuada como examen aislado es de poco rendimiento y en general se utiliza solo como control.
Actualmente, se recomienda en algunos centros la pielografía-TAC helicoidal, que no requiere preparació n. Tiene un
costo má s elevado y es ú til en la evaluació n de cá lculos radiotrasparentes. La ecografía tiene un rendimiento bajo en la
detecció n de cá lculos. Se utiliza má s en cuadros dudosos como examen para diagnó stico diferencial (especialmente
patología biliar).
Tratamiento de la crisis dolorosa:
El tratamiento inicial incluye analgesia e hidratació n.
Medidas físicas de analgesia:
los bañ os en tina caliente o el calor local son ú tiles pero engorrosos y de beneficio transitorio.
Analgé sicos no narcó ticos:
efectivos como tratamiento de la crisis dolorosa en uso parenteral y en menor cuantía por vía oral. Son la primera línea
de analgesia. No existen grandes diferencias entre ellos. Los má s usados son: ketoprofeno, diclofenaco, ketorolaco y
metamizol o combinaciones. Se recomiendan en general por períodos de tiempo limitado por sus efectos nefrotó xicos y
gastrointestinales.
Antiespasmó dicos:
efectivos por vía parenteral y oral (Buscapina ® , Baralgina ® , Valpín). No deben administrarse en pacientes con
glaucoma y utilizarse con precaució n en los casos de hipertrofia prostá tica benigna ya que pueden precipitar una
retenció n urinaria aguda. Su uso está limitado por sus efectos gastrointestinales, especialmente distensió n abdominal
por íleo paralítico. Por su efecto sobre la musculatura lisa ureteral podrían retardar la expulsió n espontá nea de un
cá lculo. Se recomiendan en forma aislada y alternada con analgé sicos no narcó ticos.
Analgé sicos narcó ticos:
en general reservados para el paciente hospitalizado. Se utilizan morfina o meperidina en pequeñ os bolos endovenosos.
Uso limitado por depresió n respiratoria.
Muy ocasionalmente si no hay respuesta al uso de narcó ticos es posible plantear analgesia peridural como medida
preoperatoria.
27
En la mayoría de los casos el manejo es ambulatorio. El especialista decidirá el tratamiento definitivo y la prevenció n en
cada caso en particular. Entre las indicaciones de hospitalizació n se consideran:
 Dolor o cuadro general refractario a manejo habitual

 Infecció n urinaria asociada
 Insuficiencia renal previa o sospechada
 Paciente con có lico renal y anuria (monorreno congé nito?)
 Antecedentes de nefrectomía
DISURIA
Corresponde a la micció n dolorosa y es referida como sensació n urente en la uretra posterior. Es una causa muy comú n
de consulta de urgencia y esta relacionada a la inflamació n aguda de la vejiga, uretra o pró stata. Aunque generalmente
es asociada a infecció n tambié n puede aparecer en cuadros no infecciosos como litiasis o traumatismos de la vía
urinaria baja.
Las causas infecciosas se distribuyen en forma diferente en hombres y mujeres. En los hombres jó venes (excluyendo
los niñ os) la causa mas frecuente es la uretritis. A su vez en los viejos y las mujeres la infecció n del tracto urinario
representa el cuadro má s comú n (Tabla 1).
Tabla 1
Evaluació n de causas comunes de disurias
Historia Ev. diagnó stica Tratamiento

Uretritis Hombre  Disuria intensa
 Ex secreció n
desde inicio de  Penicilina
uretral
micció n.  Ceftriaxona
 Cultivo
 Descarga uretral  Ciprofloxacino
gonococo y
 Antecedente  Doxiciclina
clamidia
contacto sexual
Prostatitis Hombre  Dolor pelviano y

disuria
 Urocultivo
 Fiebre  Antibió ticos para
 Ex masaje
 Ex rectal pró stata gram negativos
prostá tico
inflamada y
dolorosa
 Disuria acentuada
al final de la
micció n, urgencia
y poliquiuria  Sedimento
 Orina orina
Infecció n Mujer & sanguinolenta y  Urocultivo  Antibió ticos
urinaria hombre mal olor para gram
 Puede haber negativos
fiebre, dolor
lumbar o
hipogá strico
 Sedimento
 Disuria y urgencia
orina  Sintomá tico
Sindrome  Puede haber
Mujer  Ex secreció n  Doxiciclina?
uretral descarga uretral
uretral
 Disuria, leucorrea,  Antimicó ticos

 Ex y cultivo de
Vaginitis Mujer despareunia  Metrodinazol
secreció n
28
vaginal
En la aproximació n inicial al paciente con disuria la historia puede orientar el diagnó stico. Se debe interrogar por la
presencia de descarga uretral o vaginal, fiebre, dolor lumbar, orinas de mal olor y otros síntomas « irritativos» vesicales.
Examen de secreció n uretral o genital:
Una tinció n de Gram de una muestra de secreció n permite una rá pida aproximació n diagnó stica en los casos de uretritis
o vaginitis. En el caso de descarga uretral, la presencia de > 5 leucocitos por campo establece el diagnó stico. Si se
identifican ademá s diplococos Gram negativos intracelulares probablemente se trata de gonorrea. Tambié n permite
distinguir vaginitis micó ticas, parasitarias o inespecíficas.
Sedimento de orina:
Muy ú til en la urgencia para orientar el diagnó stico de infecció n del tracto urinario por la presencia de piocitos, placas
piocitarias y bacterias. Asociado a masaje prostá tico ha sido de valor en el estudio de las prostatitis.
Cultivos:
Orientan el tratamiento antibió tico y permiten identificar el germen causal.
Otra consulta de urgencia que puede relacionarse a la disuria es la presencia de ú lceras genitales. Algunas causas se
resumen en la tabla 2.
Tabla 2
Ulceras genitales
Cracterísticas de
Etiología Laboratorio Adenopatías Tratamiento
ú lcera
Cultivo viral Varias vesículas Aciclovir
V. herpes Firme, dura o
Herpes genital agrupadas,dolorosas
simple ausente
Citología y blandas Valaciclovir
Azitromicina
Unica, profunda,
Haemophilus socabada,dolorosa, Dura, fluctuante
Chancroide Cultivo eritromicina
ducreyi blanda o indurada, eritema local
purulenta
ceftriaxona
Tetraciclina
Granuloma Calymmatob. Unica, firme, indolora,
Citología Sin adenopatía eritromicina
inguinal granulomatis borde elevado
sulfas
Cultivo Doxiciclina
Linfogranuloma Clamidia Generalmente Fluctuante,
vené reo tracomatis ausente dura
Serología eritromicina
Treponema C. oscuro Indolora, firme, Firme Penicilina
Sífilis primaria
pallidum serología indurada "cauchosa" doxicilina
ANURIA OBSTRUCTIVA Y RETENCIÓ N URINARIA
La disminució n o ausencia de emisió n de orina tiene varias causas. Se tratará n aquí solo las causas obstructivas o
postrenales.
Obstrucció n de la vía urinaria alta:
29
Ocasionalmente la obstrucció n de la vía urinaria alta afecta el volumen urinario. En estos casos se necesita de una
obstrucció n bilateral. La causa má s frecuente es la infiltració n tumoral del trígono por cá ncer pelviano avanzado
(pró stata, vejiga, cuello uterino).
Una excepció n es el paciente que se presenta con có lico renal unilateral y anuria. Se debe considerar la posibilidad de
un monorreno congé nito (incidencia reportada 1:1.500).
Tratamiento:
En los casos que lo requieran incluye la derivació n urinaria interna (caté ter ureteral) o externa (nefrostomía percutá nea,
ureterostomía). La decisió n de derivació n es generalmente difícil y depende de lo avanzado de la enfermedad y la
posibilidad de tratamiento adicional.
Obstrucció n de la vía urinaria baja:
Es el cuadro má s comú n de anuria obstructiva. Entre las causas má s frecuentes en el paciente adulto se encuentran:
hipertrofia benigna o cá ncer de pró stata, vejiga neurogé nica, cá lculos o tumores vesicales y la estrechez uretral. En la
mayoría es posible obtener historia o antecedentes previos que permitan orientar el diagnó stico etioló gico. (Tabla 3).
Como factores precipitantes frecuentes se encuentran la hematuria macroscó pica con coá gulos y la disfunció n vesical
por drogas. Cuando la obstrucció n ocurre en forma brusca se denomina retenció n urinaria aguda. El diagnó stico se
confirma al palpar o percutir la vejiga distendida (globo vesical). En los casos difíciles como en el paciente obeso se
puede demostrar la distensió n vesical por ecografía.
Tabla 3
Elementos diagnó sticos de retenció n urinaria
Frecuencia Historia y examen físico Evaluació n diagnó stica

Uropatía obstructiva previa.
Predisponentes: alcohol y drogas Cateterizació n uretral en general
Hipertrofia ++++ (antiespasmó dicos, antigripales, fá cil. Ecografía confirma
ß -bloqueadores). Pró stata agrandamiento prostá tico
aumentada de volumen
Cateterizació n difícil o imposible.
Estrechez Antecedentes de uretritis o trauma
++ Uretrocistografía, uretroscopía
uretral uretral
confirman diagnó stico
Asociada a hematuria Cateterizació n sin dificultad
Tumor vesical Tabaquismo frecuente
Cá lculos + Obstrucció n intermitente Ecografía, cistografía o
vesicales Antecedentes de uropatía cistoscopía apoyan el
obstructiva baja o litiasis urinaria. diagnó stico
Inicio gradual, indoloro. Pueden
Vejiga verse dé ficit de reflejos sacros. Cateterizació n sin dificultad
+/-
neurogé nica Comú n en pacientes ancianos, Urodinamia diagnó stica
diabé ticos o postrados.
Tratamiento:
El manejo inicial esta orientado al vaciamiento vesical. En la mayoría de los casos será recomendable mantener la
sonda vesical hasta que el paciente pueda ser evaluado por el especialista.
Se debe tratar de pasar una sonda vesical en forma esté ril y atraumá tica. Las recomendaciones son:
 Explicar al paciente lo que se va a realizar de manera que pueda cooperar en el

procedimiento usar abundante lubricació n local con vaselina o glicerina esté riles sola o
en combinació n con lidocaína. Tambié n pueden ser ú tiles los geles preparados para
uso uretral con anesté sico local (Endogel ® . Instillagel ® ).
30
 En el caso de hematuria con coá gulos es recomendable proceder inicialmente
extracció n de la sangre coagulada y el lavado vesical con una sonda nelaton mas
gruesa (Fr 20 ó 22).
 Vaciamiento lento del globo vesical si se sospecha retenció n urinaria cró nica (evitar la
hematuria por vacío).
Si el cateterismo no tiene é xito considerar la microtalla por punció n. Para este efecto existen equipos preparados que
contienen todo lo necesario para la punció n y la instalació n de un caté ter suprapú bico permanente. Si se palpa
claramente un globo vesical el procedimiento puede efectuarse con anestesia local y en la camilla de urgencia o la cama
del enfermo. En los casos difíciles se recomienda efectuarlo bajo ecografía.
HEMATURIA MACROSCÓ PICA NO TRAUMÁ TICA
La hematuria es una manifestació n mayor que debe ser estudiada. Ocasionalmente la orina puede presentarse rojiza
debido a la ingesta de sustancias capaces de colorear la orina como algunos laxantes (fenoftaleína) o colorantes
comunes en los jugos artificiales (rodamina B). Estos casos se descartan por la ausencia de gló bulos rojos en el
sedimento urinario. Menos frecuente es la presencia de hemoglobinuria como manifestació n de una hemó lisis.
Hematuria macroscó pica asociada a otros síntomas:
El caso má s típico es el dolor có lico. Esto representa casi siempre la presencia de una litiasis urinaria, aunque un
coá gulo ureteral proveniente de un tumor renal puede provocar un dolor similar. Cuando la hematuria se asocia a
síntomas irritativos vesicales y/o fiebre, generalmente corresponde a una infecció n urinaria, en especial en mujeres
jó venes donde las manifestaciones pueden ser muy intensas.
Hematuria sin otros síntomas o hematuria silente:
Debe ser considerada como manifestació n de un tumor de la vía urinaria hasta demostrar lo contrario.
Corresponde al especialista determinar es estudio má s adecuado. La relació n de la hematuria a la micció n puede

ocasionalmente orientar la localizació n del sangramiento. Las hematurias totales orientan a un origen renal. Las
hematurias iniciales a la uretra y las de fin de micció n a la vejiga.
Tratamiento:
 El manejo general incluye el reposo en cama y una hidratació n abundante. Esto ú ltimo permite
mantener la sangre diluida y evitar la formació n de coá gulos en la vía urinaria.
 En los pacientes que esté n tomando antiagregantes plaquetarios se deben suspender.
 Un caso especial lo constituye el paciente en tratamiento anticoagulante formal. Se debe
considerar suspender temporalmente la anticoagulació n.
 Ocasionalmente se utilizan medicamentos que facilitan la coagulació n (Espercil ® ), sin embargo
su utilidad real no ha sido demostrada.
 Cuando la hematuria se asocia a una infecció n urinaria deben indicarse los antibió ticos
adecuados.
En la mayoría de los casos es posible manejar una hematuria macroscó pica sin instalar una sonda vesical y en forma
ambulatoria. El cateterismo vesical solo está indicado en los casos en que se presenta retenció n urinaria por coá gulos.
Despué s de efectuar un lavado vesical y extracció n de coá gulos se instala una sonda de triple lumen para irrigació n
vesical continua. Estos pacientes necesitan ser hopsitalizados.
BALANITIS, FIMOSIS Y PARAFIMOSIS
Balanitis:
Infecció n superficial del á rea del glande y prepucio. Se presenta con frecuencia como complicació n de:
 Traumatismo local.
 Fimosis (que dificulta un aseo adecuado).
31
 En pacientes diabé ticos (favorecida por la glucosuria).
Tratamiento
Incluye aseo frecuente y cremas antibacterianas o antimicó ticas locales.
La fimosis:
Es la constricció n generalmente anular y fibrosa del prepucio. La manifestació n má s comú n es la dificultad en exponer
completamente el glande y frecuentemente la presencia de balanitis que tambié n empeoran la estrechez . Es una
complicació n frecuente en el paciente diabé tico como consecuencia de balanitis a repetició n.
La fimosis sin balanitis puede ser indicació n de circuncisió n electiva pero no es una urgencia.
La parafimosis:
Se produce por atascamiento del anillo prepucial estrecho por detrá s del surco balá nico. El pene distal al anillo esta
edematoso y doloroso y en el caso extremo puede gangrenarse. Con frecuencia se presenta tambié n retenció n urinaria.
Tratamiento:
Debe intentarse primero la reducció n manual:
 Expresió n del glande por 10 a 15 minutos para reducir su tamañ o.

 Mover el prepucio distalmente al mismo tiempo que se empuja el glande proximalmente
hasta lograr la reducció n completa del anillo estenó tico.
Si la reducció n manual no es exitosa el siguiente paso es la incisió n dorsal del prepucio. Esta puede efectuarse con
anestesia local y consiste en seccionar el anillo fimó tico lo que permite su reducció n y solucionar la urgencia. En los
casos que lo requiera se puede efectuar posteriormente una circuncisió n formal que no es aconsejable en el caso agudo
por el edema y la infecció n frecuentemente asociados.
TORSIÓ N TESTICULAR
Constituye una de las pocas urgencias reales en Urología. El factor predisponente má s comú n es el descenso tardío o
criptorquídea del testículo. Con frecuencia se presentan tambié n anomalías congé nitas en el cordó n espermá tico o en la
fijació n del testículo a la tú nica vaginal. La interrupció n del flujo sanguíneo es la causa del dolor de tipo isqué mico. Si la
irrigació n no se restablece en un lapso de pocas horas se produce infarto testicular.
El paciente característico es un niñ o ó adolescente que presenta un dolor localizado a uno de los testículos de inicio
brusco, intenso, que aparece generalmente mientras está durmiendo. Pueden existir o no antecedentes de dolores
testiculares previos.
En la tabla 4 se describen otros cuadros a considerar en el diagnó stico diferencial.
Tabla 4
Diagnó stico diferencial del dolor escrotal agudo
Historia Examen físico (*) Laboratorio Tratamiento

Inicio gradual, Dolor y aumento de Sedimento orina Reposo, suspensió n
síntomas de volumen testicular normal, ecografía testicular,
Orquitis viral
infecció n viral o uni o bilateral. doppler: > flujo ocasionalmente
parotiditis, niñ os Epidídimo normal. arterial testicular esteroides
Historia de hernia Ruidos hidroaé reos Sedimento de orina
Hernia inguinal inguinal, inicio en escroto, normal, en casos
Quirú rgico
incarcerada gradual, dolor có lico distensió n dudosos ecografía
abdominal, abdominal, testículo inguinal, rx simple
32
cualquier edad rechazado de puede mostrar
consistencia signos de
normal. obstrucció n
intestinal
Sedimento orina:
Epidídimo doloroso
leucocitos y
y engrosado,
bacterias, urocultivo
unilateral testítculo
o cultivo secreció n Reposo y
Inicio gradual, inicialmente normal.
uretral positivos, suspenció n
historia de uretritis o Alivio de dolor al
Epididmitis ecografía: aumento escrotal,
infecció n urinaria, suspender el
de volumen analgé sicos.
adultos o viejos escroto (s. de Prent)
epididimario, Antibió ticos
ú til examen con
cintigrafía:
anestesia de
captació n
cordó n.
epidídimo.
Inicio brusco,
Testículo doloroso,
algunas veces
unilateral, elevado y Doppler y
Torsió n historia de cuadros Destorsió n y pexia
horizontal. Muy ú til cintigrama
testicular previos de dolor quirú rgica
examen con anest. anormales
testicular, niñ os y
de cordó n
hombres jó venes.
Reposo, suspensió n
Nó dulo firme y Ecografía puede
escrotal y
Torsió n de doloroso en polo mostrar á rea
Inicio brusco niñ os analgé sicos,
hidá tide superior del engrosada en polo
resecció n quirú rgica
testículo superior
en algunos casos.
Cuando el diagnó stico o el examen físico no es claro, la evaluació n puede incluir:
 Examen con anestesia del cordó n espermá tico que se infiltra a nivel del anillo inguinal
externo. Un elemento clave es la posició n del testículo (horizontal) y el epidídimo de
características normales (en algunos casos se puede identificar anteriormente).
 Ecografía doppler color muestra ausencia de flujo arterial. Por el contrario la
hipervascularidad sugiere lesiones inflamatorias testiculares o epididimarias.
 Cintigrafía testicular con 99mTc-pertecnetato, permite un diagnó stico certero en má s del
90% de los casos. Muy ú til en niñ os donde puede ser difícil el examen o conseguir una
historia adecuada.
 En la mayoría de los casos dudosos la mejor evaluació n diagnó stica es la exploració n
quirú rgica, especialmente si se considera que el período de tiempo en que el testículo
puede rescatarse es limitado (4 a 6 hrs).
Tratamiento:
Cirugía de urgencia:
 Destorsió n y pexia (fijació n) testicular si el testículo es viable

 Orquiectomía en caso de infarto testicular
 En ambos casos se recomienda la pexia del testículo contralateral
PRIAPISMO:
Erecció n prolongada, dolorosa y no relacionada a estimulació n sexual. El cuerpo cavernoso se encuentra ingurgitado y
sin retorno venoso. Al examen es característico la tumefacció n de los cuerpos cavernosos con flaccidez del glande y
cuerpo esponjoso. En la mayoría de los casos es primario o ideopá tico. Priapismo secundario se puede presentar en
pacientes con enfermedades como: leucemia, infecció n pelviana y hemoglobinopatías (sickle cell). Tambié n se ha
descrito en relació n a medicamentos antipsicó ticos (clorpromazina) o como complicació n de tratamientos
intracavernosos de la disfunció n eré ctil (papaverina, prostaglandina).
El priapismo no tratado o refractario al tratamiento produce dañ o irreversible del tejido eré ctil.
33
Tratamiento:
Debe ser precoz para evitar el dañ o del cuerpo cavernoso:
 Es recomendable hospitalizar a estos pacientes o facilitar un estricto control

ambulatorio, ya que la recurrencia precoz es comú n.
 Sedació n y analgesia.
 Ocasionalmente pueden responder a enemas de solució n fisioló gica fría.
 Inyecció n de simpaticomimé ticos (epinefrina, efedrina) intracavernosos. Solo ú til si se
usa muy precoz y no recomendable en pacientes con antecedentes cardiovasculares.
 Si no hay respuesta a las medidas descritas el tratamiento es quirú rgico. La operació n
consiste en procedimientos de shunt (por punció n o abiertos) que permiten derivar la
sangre acumulada en los cuerpos cavernosos al cuerpo esponjoso o vena safena.
TRAUMATISMO DE LA VÍA URINARIA
Se presenta en un 10 a 15% de todos los casos de trauma abdominal. Hay que considerarlo en particular en:
 Pacientes con traumatismo en á reas topográ ficas relacionadas al tracto urinario como fracturas costales
o pelvianas.
 La presencia de sangre en el meato urinario externo o uretrorragia.
 En pacientes con traumatismo que presentan dificultad en la instalació n de una sonda vesical.
 La aparició n de hematuria macro o microscó pica en cualquier paciente con traumatismo abdominal.
Algunos conceptos que es conveniente tener en cuenta son:
 La magnitud del traumatismo no siempre se relaciona a la magnitud del dañ o. Traumatismos mínimos
pueden causar lesiones graves en riñ ones con condiciones patoló gicas preexistentes (hidronefrosis,
tumores).
 La magnitud de la hematuria no se relaciona directamente con la gravedad de la lesió n. Traumas
mayores pueden verse con hematurias leves o microscó picas.
 La ausencia de hematuria no excluye la posibilidad de un traumatismo de la vía urinaria. Hasta un 30%
de los casos con lesiones vasculares mayores del riñ ó n no se asocian a hematuria.
En la tabla 5 se resumen los estudios mas apropiados en diferentes niveles de la vía urinaria y en la figura 1 se muestra
el proceso de evaluació n del traumatismo cerrado.
Tabla 5
Indicadores para evaluació n diagnó stica en traumatismo genitourinario
Vía urinaria alta Vía urinaria baja Genitales externos

Indicaciones  Trauma penetrante  Trauma penetrante  Hematoma o
para el o cerrado lumbar o o cerrado pelvis, aumento de
estudio flanco abdomen bajo o volumen escrotal
 Trauma por periné  Testículos "no
desaceleració n  Sangre en el meato palpables"
 Hematuria macro o uretral o
microscó pica uretrorragia
 Dificultad en
instalació n de
sonda vesical
Evaluació n  TAC  Uretrografía  Ecografía escrotal

diagnó stica  Pielografía  Cistografía
 Arteriografía
34
Figura 1
Pielografía eliminació n:
Examen clá sico en la evaluació n inicial de la vía urinaria alta. Los pacientes estables pueden ser preparados para un
examen de rutina. Aquellos que requieren una evaluació n de emergencia o se encuentran inestables se recomienda una
Pielografía de infusió n, que consiste en la inyecció n de un bolo de medio de contraste durante la administració n de
fluidos en el período inicial de resucitació n y puede realizarse mientras el paciente se encuentra en el pabelló n
quirú rgico.
TAC abdominal y/o pelviano:
Es el examen má s utilizado, especialmente en el paciente politraumatizado o con traumatismos penetrantes. Es muy

efectivo en diferentes niveles de la vía urinaria y puede detectar extravasaciones menores del medio de contraste.
Arteriografía:
Indicada cuando se quiere evaluar el dañ o vascular renal. Tambié n permite la embolizació n selectiva de los vasos
comprometidos en fístulas arteriovenosas traumá ticas o en hemorragias persistentes.
Uretrografía:
35
La presencia de sangre en el meato urinario externo o uretrorragia indican trauma uretral. En estos casos no debe
intentarse pasar una sonda vesical. Es recomendable efectuar primero un estudio radioló gico de la uretra. Se instala
una sonda Foley pequeñ a (Fr 12) en el meato externo la que se mantiene en posició n inflando el baló n hasta 3 ml con
solució n salina. Posteriormente se infunde medio de contraste hidrosoluble idealmente bajo visió n de radioscopía. Este
examen permite evaluar en forma rá pida la gravedad de la lesió n uretral y la presencia de extravasaciones de la vía
urinaria baja. En algunos casos, tambié n puede guiar el paso de una sonda vesical a travé s de la uretra.
Cistografía:
Se efectú a en casos de sospecha de ruptura vesical. Despué s de instalar una sonda en la vejiga, esta se rellena con
medio de contraste y se toman radiografías durante la distensió n y despué s del vaciamiento vesical. Se busca la
presencia de extravasació n. Tambié n puede realizarse durante y como complemento de un TAC pelviano.
Ecografía:
Su valor esta en la evaluació n de las lesiones traumá ticas testiculares.
TRAUMATISMO RENAL
Es el traumatismo má s comú n de la vía urinaria
Etiología:
 Traumatismo cerrado: se presenta en un 80 a 85% de los casos. Es causado por accidentes

automovilísticos, caídas o golpes. Se incluyen en este grupo los traumatismos por
desaceleració n brusca, producidos en choques o caídas a alta velocidad que puede producir
lesiones del pedículo o grandes vasos renales por tracció n.
 Traumatismo abierto: explica alrededor de un 20% del total. Es causado por armas de fuego o
cortopunzantes. Generalmente está asociado a compromiso de otras vísceras abdominales.
Tratamiento:
Determinado por la condició n general del paciente, las lesiones asociadas y la etapificació n radioló gica de la lesió n.
Antes de cualquier decisió n debe establecerse la presencia de dos unidades renales (monorreno congé nito 1:1500).
 Traumatismo cerrado: generalmente no requiere operació n. La hemorragia se detiene

en forma espontá nea con hidratació n y reposo. El manejo de la hematuria es similar a
las no traumá ticas. Considerar tratamiento quirú rgico en: hemorragia persistente,
extravasació n urinaria, evidencia de un á rea significativa de paré nquima renal no viable
y traumatismos del pedículo renal. Tambié n en complicaciones tardías como: urinomas
o hematomas infectados perirrenales, deformidades pieloureterales, hipertensió n
secundaria.
 Traumatismo abierto: a diferencia del anterior tiene indicació n quirú rgica,
especialmente por la presencia de lesiones viscerales asociadas. La operació n se
considera parte de la etapificació n en este tipo de traumatismos.
TRAUMATISMO URETERAL
Poco frecuente. El diagnó stico requiere un alto índice de sospecha, orientado por el tipo de traumatismo y los estudios
radioló gicos.
Etiología:
 Traumatismo externo:
o cerrado: traumatismo por desaceleració n brusca que compromete la unió n pieloureteral
(avulsió n)
o abierto: mas comú n que el anterior, producido por heridas por arma de fuego o
cortopunzantes
36
 Traumatismo quirú rgico: es la causa mas comú n de trauma ureteral, como complicació n en
cirugía ginecoló gica, oncoló gica retroperitoneal o pelviana, o manipulació n endoscó pica del
uré ter.
Pielografía, TAC, ureteropielografía retró grada (UPR) en pacientes estables.
Tratamiento:
Quirú rgico. La té cnica depende de la gravedad de la lesió n y nivel comprometido (cateterismo ureteral, reanastó mosis
uretero-pié licas, uretero-ureterales o uretero-vesicales).
TRAUMATISMO VESICAL
Generalmente causado por traumatismo cerrado y con frecuencia asociado a lesiones pelvianas.
Contusió n vesical:
Traumatismo sin pé rdida de continuidad parietal: hematomas vesicales y perivesicales.
Roturas vesicales:
Frecuente en fracturas de huesos pelvianos. Hasta un 15% de las fracturas de Pelvis se asocian a traumatismo vesical
o uretral.
 Rotura extraperitoneal (75%): causada por fracturas pelvianas en accidentes

automovilísticos o pedestres. Fragmentos ó seos en el sitio de fractura pueden perforar
la vejiga en la cara anterior baja (extraperitoneal)
 Rotura intraperitoneal (25%): puede verse en ausencia de fractura pelviana. Roturas
vesicales:
 Frecuente en fracturas de huesos pelvianos. Hasta un 15% de las fracturas de Pelvis se
asocian a traumatismo vesical o uretral.
 Rotura extraperitoneal (75%): causada por fracturas pelvianas en accidentes
automovilísticos o pedestres. Fragmentos ó seos en el sitio de fractura pueden perforar
la vejiga en la cara anterior baja (extraperitoneal)
 Rotura intraperitoneal (25%): puede verse en ausencia de fractura pelviana. Mecanismo
comú n: golpe directo en abdomen bajo con vejiga distendida.
Cistografía o TAC en los casos indicados (fig 1).
Tratamiento:
 Manejo del shock y la hemorragia asociada a fractura de Pelvis

 Reparació n quirú rgica precoz de la rotura vesical
 En caso de contusió n vesical o rotura extraperitoneal mínima considerar sonda vesical por
tiempo prolongado.
TRAUMATISMO URETRAL
Poco frecuente, generalmente por traumatismo cerrado y en hombres. Excepcionalmente en mujeres.
Etiología:
 Traumatismo de uretra posterior, en 95% de los casos asociada a fractura pelviana. Proximal al
diafragma urogenital. Hematoma inicialmente puede no ser evidente. Pró stata desplazada al
examen rectal.
37
 Traumatismo de uretra anterior, causada por traumatismo del periné (caída a horcajadas) o
instrumentació n uretral (cistoscopía, cateterismo vesical). Distal al diafragma urogenital.
Hematoma perineal y de genitales externos. Pró stata no desplazada al examen rectal.
Uretrografía: indicada ante la presencia de uretrorragia, sangre en el meato uretral, o dificultad en instalar sonda vesical
en paciente con trauma perineal o pelviano (Tabla 5 y Fig. 1).
Tratamiento:
 Manejo inicial del shock y la hemorragia.

 No insistir en instalar sonda vesical.
 Derivació n urinaria por microtalla vesical o cistostomía.
 El especialista decidirá si es conveniente la reparació n uretral inmediata o diferida.
TRAUMATISMO DE GENITALES EXTERNOS
FRACTURA PENEANA
Mecanismo:
rotura de la tú nica albugínea de los cuerpos cavernosos por traumatismo directo con pene en erecció n. Se produce
durante la relació n sexual o con mas frecuencia durante maniobras masturbatorias. Al examen el pene se encuentra en
flaccidez (por escape de cuerpos cavernosos) su eje puede encontrarse desviado, con un hematoma local y
ocasionalmente se puede palpar el sitio de fractura.
Se recomienda efectuar uretrografía ya que en un 20% de los casos hay traumatismo uretral asociado.
Tratamiento:
Quirú rgico y precoz: sutura de la tú nica albugínea de los cuerpos cavernosos.
TRAUMATISMO TESTICULAR
Generalmente por traumatismo cerrado del escroto. Con frecuencia producen grandes equímosis y hematomas
escrotales haciendo el examen testicular difícil. El objetivo en la urgencia es determinar si existe rotura de la albugínea
testicular.
El estudio mas ú til es la ecografía (Tabla 5).
Tratamiento:
 Traumatismo sin rotura de la albugínea: reposo, suspensió n testicular y analgé sicos-antiinflamatorios

 Si existe rotura testicular el tratamiento es quirú rgico.
Hernias
"Tumor blando, elá stico, sin cambio de color en la piel producido por la dislocació n y salida total o parcial de una víscera
u otra parte blanda fuera de la cavidad en que se halla ordinariamente encerrada". De la lectura de la definició n de
hernia que da el diccionario de la lengua españ ola en su 21ª primera defecto de 1992 se desprende que una hernia
consta de dos elementos. En primer lugar un defecto en la pared, adquirido o por relajació n de los tejidos y en segundo
lugar de un contenido que protruye a travé s del efecto previamente mencionado. No se requiere que el contenido esté
38
fuera, para que se diagnostique una hernia. Cuando el contenido de la hernia es susceptible de ser regresado a su sitio
de origen se habla de una hernia reductible, cuando esto no es posible se habla de una hernia irreductible o
encarcerada. Ocasionalmente se puede asociar a la encarceració n compromiso de la irrigació n de la víscera o tejido
que está fuera de su lugar, en ese caso se habla de una hernia estrangulada. En toda hernia se reconoce el anillo
herniario o el defecto o la debilidad en la pared y el saco, que es un recubrimiento peritoneal que envuelve al tejido que
protruye. Cuando parte de este saco peritoneal está constituido por ciego, colon izquierdo o vejiga se habla de una
hernia por deslizamiento.
La gran mayoría de las hernias se ubican en la zona inguinal, pudiendo ser el trayecto de protrusió n el canal inguinal, en
esta situació n se trata de una hernia inguinal, propiamente tal, o por el anillo crural o femoral tratá ndose en este caso de
una hernia crural. Las hernias ventrales son aquellas que ocurren en la pared abdominal que no corresponde a la ingle y
comprende la umbilical y la incisional, que aparece en relació n a la cicatriz de una laparotomía, la hernia epigá strica
aparece en la línea blanca entre el ombligo y el xifoídes. Otras hernias ventrales, mucho menos frecuentes que las
previamente citadas, son la hernia de Spigel, que aparece en la unió n de la línea semicircular con el borde lateral del
recto abdominal, zona potencialmente dé bil, las hernias lumbares de las cuales la má s frecuente es la hernia lumbar
post quirú rgica, (post lumbotomía) y la hernia de Petit que es una hernia primaria de esta zona que protruye por entre el
oblicuo por delante, por la cresta ilíaca abajo y por el latissimus dorsi por atrá s. El oblicuo menor forma el suelo de este
triá ngulo y para que aparezca la hernia debe estar debilitado o ausente.
Fuera de las hernias previamente mencionadas de la pared abdominal hay hernias internas, todas ellas relativamente
infrecuentes en las cuales el intestino entra a una abertura congé nita o adquirida. En general pueden protruir a travé s
del hiato de Winslow, alrededor del ciego o colon sigmoideo acompañ ando una rotació n intestinal anó mala o incompleta,
a travé s de una brecha mesenté rica post quirú rgica o congé nita.
Se acepta que en general las hernias son casi 5 veces má s frecuentes en los varones que en las mujeres y en
població n adulta masculina tiene una prevalencia global de alrededor del 5%. La hernia má s frecuente en ambos sexos
es la hernia inguinal indirecta, las hernia directas son raras en la mujer. Las hernias crurales son má s frecuentes en
mujeres que en varones.
A continuació n revisaremos brevemente las hernia má s frecuentes.
HERNIA INGUINAL:
El testículo en su migració n desde el retroperitoneo al escroto pasa a travé s de la pared abdominal por el conducto
inguinal. Un saco peritoneal, el proceso vaginal lo acompañ a normalmente y se cierra antes del nacimiento o en la
lactancia precoz. Queda entonces el cordó n espermá tico que atraviesa todas las capas recibiendo un recubrimiento de
cada una de ellas. Cuando hay un defecto en el anillo inguinal profundo hay protrusió n de contenido intestinal por é ste y
la aparició n de un saco en el conducto inguinal que con el tiempo puede llegar hasta el escroto. En cambio cuando hay
un defecto de la pared posterior del conducto inguinal en la zona denominada triá ngulo de Hesselbach, limitado por
fuera por los vasos epigá stricos, por abajo por el ligamento inguinal y por dentro por el borde lateral de la vaina de los
rectos se habla de una hernia directa. En las hernias directas el saco protruye desde atrá s y no ingresa entre las tú nicas
del cordó n sino mas bien está adyacente a é l y es inhabitual que se proyecte por el orificio inguinal externo y alcance al
escroto.
En la hernia crural el defecto primitivo está tambié n a nivel del triá ngulo de Hesselbach , pero en este caso el saco
herniario en vez de hacer protrusió n hacia el canal inguinal sigue por debajo del ligamento inguinal y penetra hacia el
triá ngulo femoral, estructura limitada por el ligamento de Gimbernant hacia medial y por la vena femoral hacia lateral.
HERNIA UMBILICAL:
En el desarrollo embrionario normalmente hay herniació n del contenido intestinal por la zona del ombligo. A partir de la
dé cima semana del desarrollo intrauterino esto empieza a regresar y al nacimiento esta zona está solamente ocupada
por los vasos umbilicales. Despué s de cicatrizar el ombligo hay una fusió n de la pared abdominal cicatrizando piel,
aponeurosis y peritoneo. Por esta zona potencialmente dé bil puede aparecer un saco herniario posteriormente.
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HERNIA INCISIONAL O EVENTRACIÓ N:
Es una hernia que aparece en relació n a la cicatriz de una laparotomía abdominal, generalmente se desarrollan en el
período post operatorio alejado.
Existen factores que contribuyen al desarrollo de estas hernias como: mala té cnica quirú rgica del cierre de los planos de
la laparorotomía, infecció n de la herida operatoria que debilita los planos anató micos, aumento de la presió n
intraabdominal post operatoria como sucede en los pacientes tosedores, presencia de ascitis, pacientes operados por
obstrucció n intestinal.
En los casos en que el cirujano al realizar el cierre de la laparotomía sospecha que puede existir en el post operatorio la
posibilidad del desarrollo de una evisceració n o eventració n (pacientes desnutridos, portadores de neoplasias, grandes
obesos, etc.), debe tomar precauciones para asegurar una muy buena contenció n de los planos. Es por ello que se
recurre a reforzar la pared abdominal con los llamados "puntos totales".
La gran diferencia entre evisceració n y eventració n o hernia incisional es que, en la primera hay ausencia de peritoneo y
la evisceració n se produce en el período post operatorio inmediato. En estos casos las asas intestinales no está n en un
saco peritoneal, sino que está n solamente contenidas por la piel abdominal y es por ello que cuando estamos frente a la
sospecha de una evisceració n no debemos retirar ningú n punto de la piel, ya que si lo hacemos las asas intestinales
saldrá n en forma espontá nea y esta situació n obliga a realizar una cirugía de extrema urgencia para reparar la pared.
Muchas veces la evisceració n se produce en pacientes graves, sé pticos, desnutridos, etc. Una reintervenció n quirú rgica
agravaría la situació n, es mejor tratarla en forma ortopé dica con faja y el retiro de los puntos de la piel debe hacerse en
forma muy tardía (30 - 40 días).
FACTORES ETIOLÓ GICOS:
Aú n se menciona frecuentemente la asociació n entre traumatismos o fuerzas y la aparició n de hernias, esto no es claro
y la mayoría de los autores está de acuerdo en que existiría en todas ellas un trastorno congé nito de menor resistencia
de los tejidos, o ausencia de algunos haces musculares. Incluso se ha sugerido que hayan alteraciones físico-químicas
del colá geno que pudieran estar relacionadas con la aparició n de las hernias. Es importante recalcar que el aumento de
la presió n intraabdominal es un factor predisponente presente con relativa frecuencia, por eso que tos cró nica, síntomas
de uropatía obstructiva baja o de obstrucció n mecá nica digestiva pueden asociarse a su aparició n. Otros factores
causales son la cirrosis hepá tica con ascitis así como el crecimiento uterino durante el embarazo, ambas patologías que
aumentan la presió n intraabdominal.
SÍNTOMAS:
Con frecuencia las hernias son asintomá ticas y se descubren en forma accidental en un examen físico de rutina. La
hernia reductible no produce síntomas importantes salvo dolor que coincide con los episodios en los cuales la hernia
está con su contenido. En general al reducirse el contenido el dolor cede. Aquellas hernias no reductibles pueden ser
particularmente sensibles en especial cuando hay compromiso vascular. En esta situació n se observa ademá s cambios
de la coloració n de la piel, que aparecen tardíamente. Estas hernias no constituyen mayor problema diagnó stico. Por el
contrario, hernias pequeñ as en las cuales el contenido es de escasa cantidad o en pacientes obesos puede ser difícil la
palpació n del saco que protruye. Para facilitar é sto se puede pedir al paciente que haga maniobras de valsalva (toser,
pujar) con lo cual se puede sentir la protrusió n o el choque del contenido de la hernia contra los dedos que examinan.
En realidad no tiene mayor utilidad la identificació n de una hernia como directa o indirecta ya que ambas son de
tratamiento quirú rgico. Y la té cnica no se modificará sustancialmente. Interesa diferenciar hernia crurales de las
inguinales ya que las primeras pueden ser repadas por vía preperitoneal, sin ingresar el conducto inguinal, debilitá ndolo.
Todo paciente con sospecha de una hernia debe ser examinado de pie, ya que en la posició n decú bito dorsal simple la
hernia se reduce en forma espontá nea cuando es reductible.
Las complicaciones má s frecuentes de las hernias son la encarceració n y la estrangulació n del saco herniario. Esta
ú ltima puede ser particularmente grave y llevar a compromiso isqué mico de un asa de intestino con perforació n,
peritonitis, sepsis y muerte. Es por eso que estas dos situaciones constituyen una indicació n quirú rgica urgente.
Ocasionalmente no es todo el lumen intestinal el encarcerado, sino solamente una porció n del borde antimesenté rico,
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esta condició n se conoce con el nombre de hernia de Richter. Aquí no hay una obstrucció n intestinal completa, pero
puede ocurrir gangrena y perforació n con las complicaciones ya previamente mencionadas. El tratamiento de las
hernias es quirú rgico, ya que una vez que aparecen no regresan ni disminuyen de tamañ o espontá neamente, sino
solamente crecen. Por ello se recomienda la reparació n quirú rgica electiva en hernias de tamañ o relativamente chico.
La reparació n de hernias voluminosas se acompañ a de una tasa significativamente má s alta de recidiva ya que se
trabaja con tejidos debilitados. Ocasionalmente se pueden comprimir las hernias con instrumentos externos que se fijan
con correas, fajas o cintas (bragueros). En la actualidad prá cticamente no se usan.
Cuando los tejidos está n muy debilitados o las hernias son muy grandes y no pueden ser reparados con tejido propio,
porque no alcanza a cerrarse el defecto se usan elementos proté sicos, autó logos (fascia lata o duramadre), o pró tesis
sinté ticas de prolene o marlex. El problema de estas ú ltimas es la infecció n, que desgraciadamente requiere de su
extirpació n.
Apendicitis Aguda
La apendicitis aguda es un cuadro de abdomen agudo de consulta frecuente en pacientes jó venes y puede tener una
representació n clínica muy variada, lo que muchas veces puede confundir al mé dico tratante y lo lleva a tomar una
conducta inadecuada. De allí que con cierta frecuencia los pacientes son sometidos a apendicectomías en blanco o bien
ser operados tardíamente ya con un apé ndice perforado.
Diagnó stico
El diagnó stico de apendicitis aguda es esencialmente clínico basado en síntomas y signos; es el dolor el principal
elemento clínico de esta patología. El dolor se ubica de preferencia en el cuadrante inferior derecho del abdomen y junto
a é ste hay elementos que hacen de este dolor, un síntoma a favor de este diagnó stico.
1. Dolor migratorio: cuando el dolor se inicia en el epigastrio, de cará cter sordo y que luego se localiza en
la fosa ilíaca derecha despué s de algunas horas nos orienta al diagnó stico de apendicitis aguda. Por
otra parte cuando el dolor se inicia en la fosa ilíaca derecha y má s sobre todo es de inicio brusco, es
menos probable que se trate de una apendicitis aguda.
2. Dolor focal: es en la fosa ilíaca derecha con mayor o menos intensidad. En los pacientes añ osos el
dolor puede ser má s vago, pero menos intenso. Al comienzo el dolor es de tipo có lico, pero se hace
constante en la mayoría de los casos.
Generalmente el paciente con una apendicits aguda tiende a quedarse quieto ya que observa que con los movimientos,
ejercicios o la tos, el dolor se exacerba.
Existen otros síntomas como la anorexia, nauseas o vó mitos que acompañ an el cuadro de apendicitis aguda en má s de
la mitad de los casos, sin embargo hay que tomar en cuenta que estos síntomas tambié n se observan en otros cuadros
abdominales (pancreatitis, có lico biliar, etc.). El vó mitos cuando está presente es posterior al dolor. Cuando el vó mito
precede al dolor abdominal se debe dudar del diagnó stico de apendicitis aguda. El cambio del há bito intestinal, ya sea
estitiquez o diarrea no es un elemento clínico a favor o en contra del diagnó stico de apendicitis aguda.
Signos
Desde muy antiguo en los tratados de cirugía se han descrito gran gama de signos que fueron considerados
patognomó nicos para apendicitis aguda, incluso muchos signos llevan nombres propios (Rowsinng, etc.). Estos pueden
ser detectados con frecuencia en esta patología, pero no aportan mayormente al diagnó stico.
En el examen físico se ha dado mucha importancia al pulso y temperatura, sin embargo cualquier cuadro de irritació n
peritoneal puede dar un pulso acelerado o bien una discreta diferencia entre la temperatura axilar y rectal.
Aquí el examen abdominal es de vital importancia, se deben consignar dos signos:
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1. Sensibilidad dolorosa del abdomen: este signo ubicado en el cuadrante inferior derecho del abdomen
es casi inequívoco de una apendicitis aguda simple o perforada.
2. Dolor y defensa muscular: estos dos signos se hayan presentes en prá cticamente en todos los
pacientes con apendicitis aguda. El hecho que al presionar el abdomen y soltar la mano (signo de
rebote) provoque dolor, significa que estamos frente a una irritació n peritoneal.
Es aconsejable en esta maniobra observar la expresió n facial del paciente que va a acusar el dolor.
El tacto rectal puede demostrar dolor localizado a la derecha del recto en un porcentaje que no va mas allá del 20%. Sin
embargo, no hay que olvidar que la gran mayoría de los pacientes son jó venes, y que ya el tacto rectal es una
verdadera agresió n de parte del mé dico y el paciente se defiende de esta maniobra. Es por ello que el rendimiento de
este examen es bajo.
En un gran nú mero de pacientes estos signos señ alados anteriormente son poco claros y es por ello que frente a la
duda del diagnó stico de apendicitis aguda es preferible hospitalizar el paciente para su observació n clínica y evolució n.
Siendo aconsejable no utilizar analgé sicos a fin de no enmascarar el cuadro clínico. Por otra parte esta observació n y
reevaluació n siempre es preferible que sea realizada por el mismo mé dico que recibió al paciente.
En los casos en que el diagnó stico de apendicitis aguda no es muy claro se debe recurrir a algunos exá menes de
laboratorio o por imá genes que pudieran ayudar al diagnó stico. Los má s utilizados son:
1. Recuento de leucocitos: cifras superiores a un recuento superior a 15.000 por mm3, la probabilidad de
una apendicitis aguda es de alrededor de un 70%, sin embargo no necesariamente significa que el
paciente tenga una apendicitis aguda y la ausencia de leucocitosis no descarta el diagnó stico.
2. Ecografía abdominal: só lo se debe recurrir a este examen en los casos de duda diagnó stica es una
ayuda má s que el cirujano puede tener. Pero no hay que olvidar que la toma de decisiones es
fundamentalmente clínica. A la ecografía se le ha atribuido una alta sensibilidad y especificidad, pero al
revisar estas series la gran mayoría de los pacientes tenían apendicitis perforada y flegmonosa.
3. Sedimento urinario: é ste tiene importancia en el diagnó stico diferencial con el có lico nefrítico y/o
infecció n urinaria. Para interpretar los hallazgos del sedimento urinario no hay que olvidar la anamnesis
y el examen fisico.
En la actualidad el uso de la laparoscopía diagnó stica debe ser realizada en grupos de pacientes seleccionados,
especialmente en mujeres jó venes en las cuales persiste la duda diagnó stica despué s de haber efectuado una completa
evaluació n clínica. Esto ha permitido disminuir el porcentaje de laparotomías en blanco.
Algunas consideraciones para tomar en cuenta:
Cuando persiste la duda de un diagnó stico certero, es el cirujano quien debe tomar la decisió n de la intervenció n
quirú rgica. Hay que tomar en cuenta que muchos de los signos abdominales son poco claros en ciertos tipos de
abdomen, como en la mujeres embarazadas en cuyo caso por el crecimiento uterino el ciego y el apé ndice son
desplazados y el dolor se ubica má s bien en el flanco o hipocondrio derecho. En los pacientes de edad avanzada y en
mujeres en el período puerperal presentan un abdomen má s bien flá cido lo que hace que los signos abdominales
dolorosos sean menos relevantes, esto tambié n se observa con cierta frecuencia en los diabé ticos y en pacientes
inmunodeprimidos. En los obesos tambié n existe dificultad por el engrosamiento de la pared abdominal. En algunos
pacientes la posició n del apé ndice ya sea retrocecal o bien retroperitoneal hace que los signos abdominales no sean
muy característicos y muchas veces el dolor se irradia hacia la fosa lumbar, de allí que el juicio clínico y experiencia del
cirujano sean muy importantes.
Como existe una gran diferencia en la morbimortalidad entre un apé ndice perforado má s peritonitis y un apé ndice no
perforado, frente a la dudad del diagnó stico de una apendicitis aguda se cumple un axioma que dice: "Es preferible abrir
el abdomen para ver, que esperar a ver".
Plastró n Apendicular
Muchas veces el paciente evoluciona con un cuadro de apendicitis aguda con síntomas poco relevantes y no consulta o
bien lo hace tardíamente (5 &endash; 7 días). Al examinarlo se comprueba sensibilidad y presencia de una masa
palpable en la fosa ilíaca derecha. Al realizar este hallazgo se plantea el diagnó stico de un plastró n apendicular, sin
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embargo no es posible definir si estamos frente a un plastró n apendicular o bien se trata de un absceso apendicular. La
presencia de fiebre, la ecografía y la respuesta al tratamiento mé dico (reposo digestivo y antibió tico), nos van a orientar
ya sea a un diagnó stico u otro.
Tratamiento
La apendicitis aguda es de resorte quirú rgico y el momento de efectuarla depende de la mayor o menor certeza
diagnó stica clínica. La mortalidad de la apendicectomía es baja (0 &endash; 1.3%), pero esta cifra se eleva cuando el
apé ndice está perforado, porque surgen las complicaciones sé pticas.
La té cnica quirú rgica má s empleada es la cirugía abierta. Existen centros donde se emplea la cirugía laparoscó pica,
pero esta té cnica consume má s tiempo operatorio y el costo es mayor que el de las té cnicas clá sicas. Su uso debe ser
selectivo y realizada por cirujanos entrenados en esta té cnica.
Frente a una apendicitis aguda con apé ndice perforado o absceso apendicular la cirugía debe ser siempre abierta.
Nuestra conducta frente al plastró n apendicular es tratarlo con reposo físico, digestivo y antibió ticos; si existe buena
respuesta como en la mayoría de los casos preferimos realizar una apendicectomía electiva dentro de 2 meses del
episodio. Al realizar cirugía con el plastró n apendicular, hemos observado una mayor morbilidad, ya que té cnicamente
es má s difícil realizar la apendicectomía.
La complicació n má s frecuente de la apendicectomía es la infecció n de la herida operatoria, de allí que para disminuir la
incidencia de é sta, se debe realizar una té cnica quirú rgica muy rigurosa y ayuda a esta menor complicació n el uso de
profilaxis antibió tica.
Referencias
1. Pieper R., Kager L., Nasman P.: Acute appendicitis: A Clinical study of 1108 cases of emergency
appendicectomy. Acta Chir. Scand. 1982; 148:51-62.
2. S. Guzmá n, R. Espinoza: Abdomen Agudo.1º Edició n, Sociedad de Cirujanos de Chile 1998. Pá g.: 235-242.
Pancreatitis Aguda
La Pancreatitis Aguda (P.A.) es una enfermedad del pá ncreas que compromete diversos grados de inflamació n aguda
hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologías. Su curso clínico
comprende cuadros de evolució n benigna de tratamiento esencialmente mé dico, hasta enfermedades muy graves con
complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirú rgico. Desde el punto de vista
anatomopatoló gico y macroscó pico existen 2 formas de P.A.: una forma edematosa de curso clínico en general
favorable y otra forma necrohemorrá gica que suele cursar con complicaciones y de evolució n en general má s grave.
ASOCIACIONES ETIOLÓ GICAS:
En nuestro medio el 75% de las P.A. está n asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15 y un 20% se asocian a
la ingesta exagerada de alcohol. La P.A. post-quirú rgica (posterior a alguna cirugía biliopancreá tica, gá strica o post
papilotomía endoscó pica), ha disminuido su incidencia a menos del 5%. La hiperlipidemia pre existente, o alteraciones
en el metabolismo de los lípidos, en la medida que se investiga, ha aumentado su presencia como asociació n etioló gica,
superando a las post- quirú rgicas (5-10%). En las formas graves de esta enfermedad, estas asociaciones etioló gicas
tienden a cambiar sus proporciones. En una experiencia de nuestro servicio con 63 P.A. graves hasta 1988, las
asociaciones etioló gicas fueron por orden de frecuencia: Litiasis biliar (38,1%); transgresió n alcohó lica-alimentaria
(33,3%); post- quirú rgicas (14,3%); hiperlipidemias preexistente (4,8%) y otras miscelá neas (9,5%). Entre estas ú ltimas
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deben recordarse la P.A. urleana, má s frecuente en los niñ os, causada por el virus de la parotiditis (y en asociació n a
ella), la P.A. post traumá tica, tambié n má s frecuente en los niñ os, y la P.A. asociada al hiperparatiroidismo, (Tabla 1).
Tabla 1
Causas de Pancreatitis Aguda por frecuencia
Causas frecuentes Causas ocasionales Causas infrecuentes

 Litiasis biliar  Hiperlipidemias  Cá ncer
 Transgresió n OH-alimentaria  Post-quirú rgicas pancreá tico
 Idiopá ticas:  CPRE  Cá ncer
o Microlitiasis vesicular  Trauma abdominal periampular
o Alteració n metabolismo  Drogas:  Fibrosis
lipídico o Vasculitis quística
o Otras o Azatioprina  Parotiditis
o Tiazidas
o Ac valproico, sulfas,
etc. Hipercalcemia
Ulcera pé ptica
PATOGENIA:
El pá ncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quemotripsina, las amilasas,
lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se
secretan en forma de precursores inactivos, los cuales junto con inhibidores enzimá ticos presentes en el jugo
pancreá tico, protegen al pá ncreas de su autodigestió n. Los eventos iniciales patogé nicos de la Pancreatitis Aguda no
está n del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o má s de los siguientes factores, aumento de la
presió n intraductal en el sistema excretor pancreá tico (litiasis biliar), reflujo de bilis al Wirsung, hipertrigliceridemia aguda
o preexistente, dañ o isqué mico, disrupció n de algú n conducto excretor (trauma), etc., desencadena una cascada
inflamatoria que se asocia a la activació n enzimá tica intraglandular, con las consecuencias de dañ o microvascular,
trombosis, necrosis tisular, saponificació n del tejido graso, liberació n de radicales libres y eventualmente gatillamiento
de una respuesta inflamatoria sisté mica.
PATOGENIA EN LAS PRINCIPALES ASOCIACIONES ETIOLÓ GICAS:
1. P.A. y litiasis biliar
Se ha demostrado la expulsió n de cá lculos biliares en las deposiciones de enfermos con P.A. má s coledocolitiasis, en
las primeras 48 horas de reinstalado el trá nsito intestinal en hasta un 90% de los pacientes, en cambio en aquellos
enfermos portadores só lo de colelitiasis este fenó meno se demostró só lo en un 8-10% de las casos. En aquellos
enfermos que presentan P.A. recurrente, la cirugía só lo de la colelitiasis y/o la papilotomía endoscó pica, reducen
significativamente la incidencia de nuevos episodios de P.A. Es má s frecuente la P.A. en pacientes con cá lculos
vesiculares pequeñ os, coledocolitiasis, conducto cístico ancho, conducto biliopancreá tico distal comú n. La P.A. se inicia
por la obstrucció n del conducto pancreá tico por un cá lculo en la ampolla de Vater, aunque sea una obstrucció n
transitoria, con aumento de la presió n intraductal, reflujo biliar a los conductos pancreá ticos y eventual contaminació n
bacteriana por este mecanismo.
2. P.A. y Alcohol:
La ingesta alcohó lica excesiva de tipo inveterada es un factor asociado a crisis de P.A. a repetició n, que si bien el primer
episodio puede ser de gravedad, las crisis posteriores son clínicamente menos importantes y que llevan al cuadro de la
pancreatitis cró nica recurrente. Existe otro grupo de pacientes que posterior a una ingesta masiva alcohó lica-alimentaria
(que se asocia a una hipertrigliceridemia aguda), se presentan con una P.A. de evolució n muy grave, sin necesidad de
recurrir posteriormente. La teorías para explicar la P.A. por alcohol son diversas. Se ha postulado: (1) Un aumento de la
secreció n gá strica que conduce a un aumento exagerado de la secreció n pancreá tica; (2) Inflamació n duodenal y
periampular con obstrucció n de los conductos bilio- pancreá ticos; (3) La hiperlipidemia aguda inducida por el alcohol.
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En la mayoría de los casos la P.A. se produce 24 a 48 horas despué s de la ingesta, siendo poco frecuente el encontrar
niveles altos de alcoholemia simultá neamente al evento clínico de la P.A.
3. P.A. y trauma pancreá tico (P.A. post-quirú rgica):
Hay que destacar que en diversas cirugías abdominales pueden acompañ arse de una discreta hiperamilasemia sin otra
evidencia de P.A. La P.A. post quirú rgica ocurre por compromiso directo del pá ncreas o de su irrigació n, en cirugías
extrabiliares o pancreá ticas y en trauma, y/o por compromiso obstructivo del sistema excretor pancreá tico, en cirugías
biliares o post-colangiopancreatografía retró grada endoscó pica (1-3% de las papilotomías por CPRE).
4. P.A. e hipertrigliceridemia:
Con las altas prevalencias de litiasis biliar y consumo alcohó lico de nuestro país, se debería tener una mayor incidencia
de P.A. Existe una població n susceptible a las P.A. Estudios realizados en nuestra Universidad y de otros autores han
demostrado que los pacientes que han tenido una P.A. presentan una curva de intolerancia a la sobrecarga lipídica
aunque tengan valores basales normales. Los pacientes portadores de hiperlipidemias y que presentan con mayor
frecuencia esta enfermedad, son só lo un extremo de esta població n susceptible a presentar una P.A.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
A) SÍNTOMAS:
El síntoma capital es el dolor abdominal presente en má s del 90% de los enfermos. Habitualmente es de inicio rá pido,
intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clá sicamente irradiado "en faja", de difícil control. Irradiació n al
dorso presentan el 50% de los pacientes. Otro síntoma importante, y presente en el 70-90 % de los pacientes es el
vó mito y estado nauseoso. La distensió n abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden
estar tambié n presentes, en especial en aquellos casos má s graves.
B) EXAMEN FÍSICO:
Suele encontrarse taquicardia, taquipnea, a veces una respiració n superficial, en ocasiones agitació n psicomotora,
puede haber fiebre e ictericia. En el examen pulmonar puede pesquizarse un derrame pleural izquierdo, y una
hipoventilació n en las bases pulmonares. El examen abdominal puede encontrar una distensió n abdominal, dolor
abdominal, aunque frecuentemente blando, si bien en ocasiones se puede palpar un ocupamiento epigá strico, o signos
peritoneales. Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpació n del á ngulo costo lumbar posterior
izquierdo) y el signo de Cullen (equímosis periumbilical)
LABORATORIO:
A) AMILASA SÉ RICA:
Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su elevació n es fugaz y el examen se toma tarde, si
existen niveles de triglicé ridos muy elevados o si se trata de una P.A. cró nica recurrente con insuficiencia pancreá tica.
No es específica. Puede estar elevada en otros cuadros intraabdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis, ú lcera
perforada, accidente vascular mesenté rico, etc.).
B) AMILASA URINARIA:
Su elevació n es má s persistente que la amilasa sé rica (7-10 días). Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Es
má s sensible que la amilasa sé rica.
C) AMILASA EN LÍQUIDO PERITONEAL O PLEURAL:
Su especificidad es similar a la amilasa sé rica.
D) LIPASA SÉ RICA:
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Es de gran utilidad porque es má s específica y su elevació n es má s prolongada que aqué lla de la amilasa sé rica.
E) CALCIO SÉ RICO:
Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia.
F) EXÁ MENES GENERALES:
Para evaluar compromiso sisté mico de la enfermedad y determinar su pronó stico: Hemograma, glicemia, pruebas de
funció n renal, pruebas hepá ticas, gases arteriales, etc.
ESTUDIO DE IMÁ GENES:
A) RADIOLOGÍA CONVENCIONAL:
La Rx simple de abdó men es ú til realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnó stico diferencial de otros
cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La
Rx tó rax puede mostrar atelectasias basales, elevació n del diafragma y un derrame pleural izquierdo.
B) ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
La visualizació n de la glá ndula pancreá tica no es fá cil. Las formas « edematosas» suelen verse mejor. Su utilidad radica
en la evaluació n y diagnó stico de la patología biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus complicaciones
(pseudoquiste, colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye el diagnó stico de P.A.
C) TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA:
Es el mé todo de imá genes de mejor rendimiento en el diagnó stico de P.A. y en el seguimiento de su evolució n. Entrega
informació n anató mica y puede tener un valor pronó stico (Criterios de Balthazar- Ranson).
D) COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓ GRADA (CPRE):
Su principal valor es en las etapas iniciales de una P.A. biliar en que puede cambiar la evolució n de la enfermedad. Má s
controvertida es su indicació n y papilotomía en P.A. no biliares. Puede tener má s complicaciones que en otras
indicaciones. Tambié n es ú til en el tratamiento de algunas complicaciones de la P.A.: pseudoquistes pancreá ticos.
DIAGNÓ STICO DIFERENCIAL:
Debe establecerse con otros cuadros abdominales agudos: ú lcera pé ptica perforada, patología biliar aguda, infarto
mesenté rico, ileo mecá nico, peritonitis, etc. El infarto miocá rdico de cara diafragmá tica puede ser tambié n un
diagnó stico diferencial de P.A.
PRONÓ STICO:
La P.A. es una enfermedad con un espectro clínico muy amplio. La mayor parte de los pacientes (75-80%) responderá n
a un tratamiento mé dico convencional con una evolució n clínica favorable y generalmente con pocas o ninguna
complicació n. La identificació n precoz de aquellos pacientes que evolucionará n hacia formas graves de la enfermedad,
permitirá seleccionarlos para las terapias intensivas, de apoyo y para la bú squeda de otros recursos terapé uticos
incluyendo a la cirugía. Distintos autores propusieron así criterios pronó sticos (Ranson, Imrie, Osborne). Entre estos los
má s utilizados en nuestro medio son los criterios pronó sticos de Ranson (Tabla 2). Este autor en 1974 en un estudio
sobre 100 pacientes determinó sus criterios pronó sticos, correlacioná ndolos con la estadía en la UCI y con la
mortalidad. No pretenden establecer una correlació n con el dañ o anatomopatoló gico de la enfermedad.
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Desde un punto de vista clínico se considera P.A. Grave aqué lla con 3 o má s criterios de Ranson. La mortalidad se
incrementa a mayor nú mero de criterios de Ranson.
N° de Criterios de
Mortalidad Serie U.C.
Ranson
<3 0,9% -
3-4 18% 16,7%
5-6 39% 36,8%
>6 91% 62,5% (p < 0,05)
Tabla 2
Criterios Pronó sticos de Ranson
En el ingreso En las primeras 48 hrs

 Edad > de 55 añ os  Caída de hematocrito > 10 puntos %
 Leucocitosis > de  Alza del BUN > de 5 mg/dl
16.000/mm3  Calcemia < de 8 mg/dl
 Glicemia > 2 gr/L  PO2 < 60 con FiO2 de 21% (ambiental)
 SGOT > 250 UI/L  Dé ficit de base (B.E.) > - 4mEq/L
 LDH > 350 UI/L  Secuestro de volumen > 6 L (Balance
hídrico)
EVOLUCIÓ N Y COMPLICACIONES:
Las complicaciones de la P.A. se pueden clasificar en sisté micas y locales y suelen presentarse en 3 fases: una fase
temprana o precoz (hasta el 4° día), una fase intermedia (5° día hasta la segunda semana) y una fase tardía (desde la
3° semana). En general las complicaciones sisté micas ocurren en la primera fase de la enfermedad, en cambio las
complicaciones locales se presentan en las fases intermedias y tardía de la enfermedad.
A) COMPLICACIONES SISTÉ MICAS:
La liberació n de citoquinas, enzimas pancreá ticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sisté mica, con una
importante hipovolemia secundaria a los vó mitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad
abdominal. Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensió n y shock, insuficiencia respiratoria,
insuficiencia renal y falla multiorgá nica (FMO). Otras complicaciones sisté micas son las hemorragias digestivas, las
alteraciones de la coagulació n y el íleo paralítico.
B) COMPLICACIONES LOCALES:
Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son: la obstrucció n
duodenal, la obstrucció n de la vía biliar, y en particular las complicaciones de la necrosis pancreá tica. Una vez instalada
la necrosis pancreá tica y peri pancreá tica ella puede evolucionar como una necrosis esté ril (antiguo flemó n pancreá tico),
que se resolverá hacia el pseudoquiste de pá ncreas o a la resolució n espontá nea. Una grave complicació n es la
infecció n de la necrosis (necrosis infectada), que suele llevar al paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un
absceso pancreá tico que deberá ser drenado. Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, las
colecciones peripancreá ticas agudas, la trombosis de la vena esplé nica, la trombosis portal, la necrosis del colon
transverso, la fístula pancreá tica, etc.
TRATAMIENTO
A) ASPECTOS BÁ SICOS:
El tratamiento de la P.A. es fundamentalmente mé dico y espectante en aquellos pacientes con formas leves de la
enfermedad y que no presenten complicaciones graves. No se dispone de medicamentos específicos para esta
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enfermedad. La cirugía se reserva para el tratamiento de algunas de sus complicaciones y eventualmente para intentar
cambiar el curso de la enfermedad en aquellas formas má s graves de la P.A.
B) TRATAMIENTO MÉ DICO:
1. Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro.

2. Reposició n adecuada del volumen.
3. "Reposo pancreá tico": Inhibir secreció n gá strica con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba
de protones. Uso eventual de sonda nasogá strica. Ayuno por boca.
4. Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio)
5. Nutrició n Parenteral y/o eventualmente Enteral.
6. Monitorizació n de la volemia (dé bito urinario, PVC), de la funció n cardiovascular, respiratoria y
renal. Vigilar criterios pronó sticos y signos de complicaciones e infecció n.
7. Eventual hospitalizació n en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI.
8. El uso de antibió ticos profilá cticos es aú n discutido. Pueden ser indicados específicamente en
las P.A. biliares. Ante la hipó tesis de infecció n de la necrosis pancreá tica, tomar hemocultivos,
eventual punció n bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibió tico (Infecció n por
traslocació n bacteriana).
C) TRATAMIENTO QUIRÚ RGICO:
Sus indicaciones son bá sicamente 2:
1. Correcció n de la patología biliar asociada. En este punto actualmente la CPRE ha ganado

indiscutiblemente su indicació n. Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se
prefiere una cirugía diferida luego del episodio de P.A.
2. Tratamiento de complicaciones locales:
Necrosis infectada:
Necrosectomías y drenajes asociado o no a lavado retroperitoneal o laparostomías.
Absceso pancreá tico: drenaje quirú rgico o, cada vez má s frecuente, drenaje percutá neo con té cnicas de radiología
intervencionista.
Pseudoquiste pancreá tico:
Representa la evolució n de una P.A. tipo necrohemorrá gica sin infecció n de la necrosis. Muchos se resuelven
espontá neamente. Aquellos llamados pseudoquistes verdaderos (con alguna comunicació n al sistema excretor
pancreá tico) deben ser drenados ya sea percutá neamente, vía endoscó pica o por vía quirú rgica realizá ndose un drenaje
interno al estó mago o al yeyuno por medio de un asa desfuncionalizada en "Y de Roux".
Existen algunos procedimientos quirú rgicos que tienen indicaciones limitadas y cuya efectividad ha sido discutida. Sin
embargo, en grupos de pacientes estos procedimientos han sido de beneficio. Entre estos se cuentan:
El lavado peritoneal precoz:
Su utilidad se mostró en la fase precoz de la P.A. de curso grave, disminuyendo las complicaciones cardiovasculares y
respiratorias (Distress), sin embargo la mortalidad no cambió .
El drenaje del conducto torá cico:
Misma indicació n que el lavado peritoneal, tambié n ú til en la fase precoz de la P.A.
La cirugía resectiva precoz (pancreatectomía subtotal y necrosectomía):
Preconizada por algunos autores para modificar la evolució n de la P.A. de curso grave, que debe estar reservada para
centros de referencia dada su potencial alta morbilidad. Su indicació n ha sido polé mica, sin embargo en aquellos
pacientes con las formas má s graves de la enfermedad (7 o má s criterios de Ranson), pudieran beneficiarse de esta
conducta dada su alta mortalidad aú n actualmente pese a los avances en el apoyo de UCI, nutricional, etc.
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BIBLIOGRAFÍA
1. Martínez J, Llanos O. Evolució n y complicaciones de la pancreatitis aguda. Bol.Esc.Med UC. 1992; 21:196-201.
2. Martínez J., Llanos O. Pancreatitis Aguda: tratamiento quirú rgico. Bol.Esc.Med UC. 1992; 21:210-214.
Obstrucció n Intestinal
La obstrucció n intestinal es la detenció n del trá nsito o de la progresió n aboral del contenido intestinal debido a una
causa mecá nica. Se habla tambié n de ileo mecá nico y debe diferenciarse de la detenció n del trá nsito intestinal por falta
de peristalsis o ileo paralítico, sin una obstrucció n mecá nica, generalmente secundaria a una irritació n peritoneal o a
otras causas má s infrecuentes.
Las causas de obstrucció n intestinal se resumen en la Tabla 1. Las bridas o adherencias peritoneales son la primera
causa de obstrucció n del intestino delgado y las hernias la segunda. En nuestro país el ileo biliar es tambié n una causa
frecuente, especialmente en mujeres mayores. La causa má s frecuente de obstrucció n de colon es el cá ncer y otras
causas menos frecuentes son la enfermedad diverticular complicada,los vó lvulos y las hernias.
Tabla 1:
Causas de obstrucció n mecá nica del intestino.
1. Estrechez intrínseca del lumen intestinal:

o Congé nitas: atresias, estenosis, ano imperforado, otras
malformaciones.
o Adquiridas: enteritis específicas o inespecífica, actínica,
diverticulitis.
o Traumá ticas.
o Vasculares.
o Neoplá sicas.
2. Lesiones extrínsecas del intestino:
o Adherencias o bridas: Inflamatorias, congé nitas, neoplá sicas.
o Hernias: internas o externas.
o Otras lesiones extraintestinales: tumores, abscesos, hematomas,
otras.
3. Vó lvulos
4. Obstrucció n del lumen del intestino: cá lculos biliares, cuerpos extrañ os,
bezoares, pará sitos, fecalomas, otros.
5. Miscelá neos
La obstrucció n intestinal se puede clasificar tambié n en simple o complicada: simple en los casos en que no hay
compromiso vascular o de la circulació n del intestino y complicada con estrangulació n en los casos en que hay dificultad
o ausencia de irrigació n del segmento intestinal comprometido, con necrosis isqué mica y gangrena. En algunos casos la
obstrucció n puede ser parcial y en ellos es mejor hablar de obstrucció n incompleta y no de suboclusió n intestinal, que
parece ser un mal té rmino.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas principales son el dolor, los vó mitos y la ausencia de expulsió n de gases y heces por el ano. El dolor
abdominal es de cará cter có lico en forma inicial y característica, periumbilical o en general difuso, poco localizado.
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Segú n la evolució n, en algunos casos el dolor puede disminuir, ya sea por alivio de la oclusió n o por agotamiento de la
peristalsis, o puede cambiar y hacerse continuo por irritació n peritoneal como signo de compromiso vascular del
intestino.
El vó mito característico es de aspecto de retenció n intestinal y puede ser francamente fecaloídeo, segú n el tiempo de
evolució n y el nivel de la obstrucció n en el intestino.
Los signos má s importantes al examen son la distensió n abdominal, el timpanismo y la auscultació n de los ruidos
intestinales aumentados de frecuencia y de tono. La magnitud de la distensió n tambié n puede ser variable y depender
del nivel de la obstrucció n y del tiempo de evolució n. La auscultació n de bazuqueo intestinal es un signo de ileo
prolongado y acumulació n de líquido en las asas intestinales.
En la obstrucció n simple habitualmente no hay fiebre, la deshidratació n es variable, pero generalmente es moderada a
leve. El abdomen es depresible, poco sensible, sin signos de irritació n peritoneal. En la obstrucció n complicada con
estrangulació n, el dolor es má s intenso y permanente, en general hay un grado mayor de compromiso general y
deshidratació n, con signos de hipovolemia, taquicardia y tendencia a la hipotensió n. En el examen abdominal se agrega
signos de irritació n peritoneal, mayor distensió n, sensibilidad, resistencia muscular, signo de rebote, silencio abdominal,
a veces palpació n de masa de asas, etc..
DIAGNÓ STICO
El diagnó stico es esencialmente clínico y el examen má s importante para confirmarlo es la radiografía simple de
abdomen, la que debe ser tomada en decú bito y en posició n de pies. En ella se observa la distensió n gaseosa de las
asas de intestino por encima de la obstrucció n y en la placa tomada con el enfermo en posició n de pies se pueden ver
los característicos niveles hidroaé reos dentro de las asas intestinales distendidas. Este examen ademá s de confirmar el
diagnó stico, da informació n acerca del nivel o altura de la obstrucció n, si es intestino delgado o de colon, puede aportar
elementos de sospecha de compromiso vascular y en casos de duda puede servir para ayudar a diferenciar un ileo
mecá nico de un ileo paralítico. En raras ocasiones es necesario recurrir a otro tipo de exá menes de imá genes. En casos
especiales puede ser ú til una tomografía computada, en particular en la bú squeda de lesiones causales de la
obstrucció n, como tumores, diverticulitis, intususcepció n u otras. En el estudio radioló gico simple o convencional del
abdomen es excepcional tener que recurrir a la administració n de algú n medio de contraste, el que en general está má s
bien contraindicado. Só lo en casos muy escogidos es necesario administrar algú n contraste oral o por vía rectal.
Los exá menes de laboratorio prestan alguna utilidad para evaluar y ayudar a corregir la deshidratació n y las alteraciones
electrolíticas, pero todos son inespecíficos para fines diagnó sticos, como tampoco son fieles para el diagnó stico de
compromiso vascular. Una leucocitosis sobre 15.000, puede ser indicadora de compromiso vascular, pero no es
patognomó nica, y debe ser evaluada en conjunto con el cuadro clínico.
La endoscopía digestiva baja, rectosigmoidoscopía o colonoscopía flexible, puede ser necesaria y de utilidad
diagnó stica en algunos casos de obstrucció n de colon izquierdo o rectosigmoides. En algunos enfermos con vó lvulo de
sigmoides se puede realizar una cuidadosa descompresió n por vía endoscó pica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la obstrucció n intestinal es esencialmente quirú rgico y en general de urgencia. Sin embargo en
algunos enfermos, en los cuales no hay signos de compromiso vascular, se puede esperar un plazo razonable para que
la obstrucció n ceda con « tratamiento mé dico» . En este grupo se incluye en general a enfermos con obstrucció n simple
por bridas, especialmente a enfermos con obstrucciones previas o a repetició n, o enfermos con obstrucció n secundaria
a un proceso inflamatorio que se espera pueda disminuir con tratamiento mé dico, como por ejemplo una diverticulitis
aguda.
El tratamiento fundamental es el reposo intestinal y la intubació n nasogá strica para la descompresió n del tubo digestivo
alto, en especial si los vó mitos son abundantes. Si la sonda gá strica, bien manejada, no drena una cantidad significativa
y el paciente no tiene vó mitos, puede retirarse o incluso no instalarse. Junto a la descompresió n intestinal, es muy
importante el aporte de líquidos y electrolitos por vía endovenosa para corregir la deshitració n y los desequilibrios
hidroelectrolíticos y á cido bá sicos que pueden ser muy graves. Los antibió ticos tienen clara indicació n terapé utica en los
casos con compromiso vascular y gangrena intestinal. Su uso en forma profilá ctica tambié n se recomienda en los casos
de obstrucció n simple que van a la cirugía.
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Si se ha optado por el tratamiento mé dico en un paciente no complicado, habitualmente se da un plazo de 12-24 horas
para observar si la evolució n es favorable y aparecen signos de desobstrucció n, como el comienzo de la expulsió n de
gases y el alivio del dolor. En caso contrario, aú n cuando no haya signos de estrangulació n, se debe proceder al
tratamiento quirú rgico.
La intervenció n quirú rgica en los casos de obstrucció n de intestino delgado por bridas o adherencias puede ser muy
simple como la secció n o liberació n de una brida aislada que ocluye al intestino, como muy difícil en casos en los cuales
el abdomen está lleno de adherencias y la liberació n del intestino ser muy laboriosa e incluso riesgosa de dañ o
accidental en este intento. En los enfermos con compromiso vascular y gangrena intestinal, por supuesto que el
procedimiento debe ser la resecció n del segmento intestinal comprometido y el aseo peritoneal correspondiente.
En el tratamiento quirú rgico de la obstrucció n de colon, la cirugía puede ser má s compleja y el cirujano puede
enfrentarse a diferentes alternativas terapé uticas, en especial en los casos de obstrucció n de colon izquierdo. Debe
tener presente que en la mayoría de los enfermos debe intervenir sobre un colon no preparado, factor que en general
contraindica una anastomosis primaria luego de la resecció n del segmento comprometido.
En el tratamiento del ileo biliar, el procedimiento está destinado a liberar la obstrucció n intestinal, lo que se consigue con
una enterotomía que permite la extracció n del cá lculo ocluyente. La fístula biliodigestiva se deja para ser reparada en un
segundo tiempo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Thomson J. S.: Intestinal obstruction, ileus, and pseudoobstruction. En: Digestive Tract Surgery. Editores: R. H.
Bell, L. F. Rikkers, M.V. Mulholland. Lippincott-Raven, Philadelphia, USA, 1996, pp.1119.
2. Llanos O.: Obstrucció n intestinal. En: Abdomen Agudo. Editores: S. Guzmá n, R. Espinoza. Sociedad de
Cirujanos de Chile. Santiago, Chile, 1998, pp. 256.
Ictericia Obstructiva
La ictericia obstructiva es un síndrome clínico de presentació n frecuente. En Chile la causa má s frecuente es la

obstrucció n por cá lculo. Otras causas relativamente frecuentes son las obstrucciones malignas por cá ncer vesicular
avanzado y cá ncer de cabeza de pá ncreas. Los tumores de la vía biliar y de la papila de Vater son má s infrecuentes.
En general alrededor del 10% de los pacientes que tienen cá lculos en la vesícula pueden tener ademá s cá lculos en el
colé doco. Un nú mero pequeñ o de estos tienen síntomas dados por la obstrucció n mecá nica del cá lculo en el colé doco.
Los síntomas má s habituales son dolor, el que se localiza en general en el epigastrio y tiene una irradiació n hacia el
dorso, como una clavada. Puede ser có lico. Al dolor se agrega ictericia y coluria, los que son transitorios y pueden ser
oscilantes. La presencia de cá lculos en la vía biliar se acompañ a en alrededor del 80% de los casos de contaminació n.
Cuando hay obstrucció n esto puede desencadenar una infecció n de la vía biliar, la colangitis aguda. Esta infecció n
puede ser rá pidamente progresiva y ser muy grave, incluso comprometer el hígado con microabscesos hepá ticos. A
diferencia de esto las obstrucciones neoplá sicas se manifiestan como una ictericia sin dolor (silenciosa), progresiva, rara
vez intermitente. Aú n cuando los enfermos con coledocolitiasis de larga evolució n pueden presentar baja de peso y
compromiso del estado general, esto se ve habitualmente en las obstrucciones malignas.
DIAGNÓ STICO
El examen físico es de utilidad en primer lugar en confirmar la presencia de ictericia. Debe, buscarse de masas
abdominales que puedan corresponder a la vesícula biliar distendida en obstrucciones distales a la desembocadura del
cístico en el hepá tico comú n (signo de Curvoisieur Terrier), compromiso del hígado por una masa tumoral neoplá sica, y
ademá s lesiones de la piel por rasquido gratage, ictericias de má s larga evolució n presentan prurito.
51
Los exá menes de laboratorio certificará n la magnitud de la hiperbilirrubinemia y mostrará n alza de las fosfatasas
alcalinas. En las obstrucciones agudas de la vía biliar se pueden elevar en forma transitoria las transaminasas y la
gamaglutamil-transferasa las que en general regresan precozmente.
La ecografía abdominal es un examen de mucha utilidad ya que mostrará la anatomía hepá tica y de la vía biliar. Es
importante en el estudio considerar la visualizació n directa de la vía biliar ya que de esta forma se podrá establecer el
diagnó stico y planificar el tratamiento. Esto se puede hacer por punció n transhepá tica o en forma retró grada
endoscó pica. Esta ú ltima alternativa ofrece la posibilidad de agregar al procedimiento diagnó stico, el tratamiento, ya que
luego de abrir la papila de Vater, se pueden extraer cá lculos o instalar pró tesis endoscó picas retró gradas para
sobrepasar zonas estenó ticas. La colangiografía transparieto-hepá tica tiene un discreto mayor riesgo que la vía
retró grada, pero es particulamente ú til en el diagnó stico de obstrucciones malignas proximales. Una causa relativamente
infrecuente de ictericia obstructiva es el síndrome de Mirizzi, fístula colecisto-coledociana en la cual el cá lculo en trá nsito
obstruye la vía biliar principal. Este diagnó stico se puede sospechar con la imagen ecográ fica y en general se
diagnó stica claramente con la colangiografía.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la ictericia obstructiva dependerá fundamentalmente de la causa que la ocasiona. En la urgencia

(colangitis aguda) el recurso terapé utico má s importante es la resucitació n del enfermo, es decir la rehidratació n, el
inicio del tratamiento antibió tico, el que en general controla el cuadro sé ptico con la hipotensió n. Un recurso terapé utico
muy ú til en estas circunstancias es el drenaje endoscó pico de la vía biliar cuyo objetivo es precisamente ese, no tanto la
extracció n definitiva de los cá lculos. Para ello se hace una colangiografía retró grada, una papilotomía y se instala una
sonda nasobiliar que permite un drenaje eficiente de la vía biliar evitando el enclavamiento del cá lculo en caso de que la
extracció n inmediata no sea posible por gravedad del enfermo o por el tamañ o de los mismos. Los cá lculos se pueden
extraer en una segunda oportunidad con el enfermo en condiciones mas estables.
En enfermos colecistectomizados la coledocolitiasis residual o de neoformació n se trata en forma electiva idealmente

tambié n en forma endoscó pica, evitá ndose así una nueva intervenció n sobre la vía biliar. Aquellos enfermos con una
colelitiasis asociada pueden ser tratados en forma combinada retró grada y laparoscó pica o en forma quirú rgica
convencional. Ambas té cnicas tienen una baja morbilidad y son seguras. En las obstrucciones malignas de la vía biliar
interesa fundamentalmente conocer el grado de avance de la enfermedad para ajustar el tratamiento de acuerdo a ello.
Ictericias obstructivas secundarias a cá nceres de la cabeza del pá ncreas o de la ampolla de Vater o del colé doco distal
deben ser tratados idealmente en forma quirú rgica si se puede ofrecer cirugía curativa. Por otro lado aquellos enfermos
con tumores muy avanzados localmente o con metá stasis hepá ticas se benefician fundamentalmente de las pró tesis
endoscó picas o percutá neas. Hay un grupo de enfermos en condiciones intermedias de avance de la enfermedad, a los
cuales no se les puede ofrecer una cirugía resectiva curativa, pero sus condiciones generales son aú n satisfactorias.
Estos enfermos sin duda se benefician de tratamientos paliativos quirú rgicos que incluyen derivaciones internas. Así los
tratamientos endoscó picos y percutá neos quedan reservados solamente para enfermos con enfermedad muy avanzada
y con una expectativa de vida en general inferior a los 4 ó 6 meses.
Cá ncer de Esó fago
En nuestro país, los cá nceres digestivos de mayor incidencia son el cá ncer de estó mago, el cá ncer de vesícula biliar, el
cá ncer colorrectal y luego el cá ncer de esó fago y el cá ncer de pá ncreas. Así como se ha observado una incidencia
decreciente para el cá ncer gá strico, se ha hecho ú ltimamente evidente un aumento en la frecuencia del cá ncer de
vesícula y del cá ncer colorrectal. El cá ncer esofá gico ha mantenido una incidencia relativamente estable en los ú ltimos
añ os. Sin embargo el adenocarcinoma de cardias tambié n presenta una frecuencia en claro aumento en todo el mundo.
Si bien el cá ncer de cardias es una entidad patoló gica distinta, frecuentemente se trata en comú n con el cá ncer de
esó fago, fundamentalmente porque sus manifestaciones clínicas pueden ser indistinguibles.
ANATOMÍA PATOLÓ GICA
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El cá ncer de esó fago puede ser del tipo espinocelular, con mayor o menor diferenciació n o un adenocarcinoma.
Mientras má s alto se localiza el tumor en el esó fago, con mayor probabilidad se trata de un cá ncer espinocelular, en
tanto que los adenocarcinomas suelen ubicarse en el esó fago distal. El cá ncer espinocelular es mas frecuente en
estratos socio econó micos má s bajos y se asocia a tabaquismo y alcoholismo. Su frecuencia por sexos es semejante. El
adenocarcinoma del esó fago distal tiene una patogenia distinta: su mayor factor de riesgo es el reflujo gastroesofá gico
cró nico y se instala en mucosa esofá gica con metaplasia y displasia (esó fago de Barrett). Es necesario distinguir el
adenocarcinoma del esó fago distal del cá ncer de cardias (si bien se postula para ambos un mecanismo patogé nico
comú n) y del cá ncer gá strico subcardial. Estos tambié n pueden tener como se señ aló presentació n clínica semejante.
Desde un punto de vista prá ctico es conveniente separar a los tumores del esó fago en aquellos que son supra bifurcales
(por sobre o hasta la bifurcació n traqueal) de los infrabifurcales, es decir los que está n bajo la bifurcació n y en
consecuencia no crecen en contigü idad con el á rbol respiratorio.
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓ STICO
El cá ncer de esó fago tiene por síntoma comú n (independiente del tipo histoló gico) la disfagia de tipo progresivo o ló gica
(a diferencia de los trastornos motores en que esta es intermitente). Desgraciadamente esto representa prá cticamente
siempre un tumor avanzado. Junto con estos síntomas existe frecuentemente baja de peso. La anemia no es frecuente
(a diferencia de los tumores del estó mago) y ocasionalmente hay dolor dorsal o retroesternal, sobre todo despué s de la
deglució n.
El examen físico muestra un paciente generalmente enflaquecido y que puede presentar los hallazgos propios de una
enfermedad tumoral diseminada. (Adenopatías, hepatomegalia, etc.).
El diagnó stico es extremadamente simple: se confirma con el estudio endoscó pico alto y con la biopsia endoscó pica. El
estudio radioló gico del esó fago mantiene un sitio en el estudio de estos pacientes, para definir mejor la altura del tumor,
la longitud del mismo, la relació n con el á rbol respiratorio y eventualmente desviaciones del eje esofá gico que constituye
un signo clá sico de enfermedad avanzada.
ESTUDIO Y MANEJO TERAPÉ UTICO
El cá ncer de esó fago tiene entre otros, dos factores que contribuyen a agravar su pronó stico: - su contigü idad con el
á rbol respiratorio - y la diseminació n linfá tica precoz y multidireccional. Las metá stasis linfá ticas se hacen frecuentes a
partir de la invasió n de la submucosa por la rica red linfá tica que se encuentra en esta capa.
Aparte del estudio diagnó stico, la evaluació n de los pacientes trata de definir sus condiciones generales por una parte y
el grado de avance o etapa de la enfermedad. La evaluació n de las condiciones generales es semejante a la que se
efectú a con cualquier paciente que enfrenta decisiones terapé uticas mayores y debe tenerse muy presente en los
pacientes con cá ncer de esó fago. Para evaluar la etapa de la enfermedad ya el estudio endoscó pico es ú til: un tumor
obstructivo, estenosante representa enfermedad avanzada, en cambio que generalmente un tumor no obstructivo con
conservació n de la elasticidad y distensibilidad del esó fago representa enfermedad má s localizada. En estos ú ltimos
casos, desgraciadamente los menos frecuentes, es particularmente ú til la endosonografía, recurso aú n no disponible en
nuestro país. La endosonografía puede contribuir a precisar la profundidad del tumor en estos pacientes y la existencia
de metá stasis linfá ticas. Sin embargo, en los casos avanzados que siguen siendo los mas frecuentes el estudio se
completa con una tomografía de tó rax y abdomen. Esta define la existencia de metá stasis pulmonares, hepá ticas,
ganglionares y en los tumores suprabifurcales la invasió n traqueal. Si é sta es sospechosa se corfirma por medio del
examen endoscó pico del á rbol respiratorio.
La tendencia terapé utica actual incluye una etapificació n lo má s acabada posible y tiende cada vez mas a la
multimodalidad, combinando cirugía con quimio y radioterapia. Se ha discutido muchísimo acerca del mejor esquema
terapé utico para estos pacientes, sin que exista consenso. Sin embargo, mientras mas localizado y má s distal el tumor,
mayor sitio para la resecció n quirú rgica y mientras mas avanzado o mas proximal mayor es la tendencia a la quimio-
radioterapía neoadyuvante o como tratamiento exclusivo, especialmente para los cá nceres del esó fago cervical. Es
necesario definir bien los objetivos terapé uticos: mientras mas avanzado el tumor la probabilidad de curar al paciente
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disminuye drá sticamente y debe buscarse para ellos la mejor paliació n posible, en tanto que en aquel paciente
relativamente joven, con enfermedad localizada el esfuerzo terapé utico combinado es el que ofrece mejores
perspectivas. En caso de indicarse quimio-radioterapia, la tendencia predominante actual es hacia la neoadyuvancia,
aunque este punto tambié n requiere de mayor estudio por cuanto aparentemente la morbimortalidad operatoria aumenta
en estos pacientes.
No es el objetivo de este resumen detallar las té cnicas quirú rgicas. Sin embargo, en el cá ncer de esó fago lo habitual es
la esofagectomía torá cica total y la reconstrucció n con estó mago o colon en el esó fago cervical. Para los cá nceres de
los extremos la esofaguectomía puede hacerse sin toracotomía, mientras que para los tumores del tercio medio es
preferible la disecció n transtorá cica. La video cirugía transtorá cica o transmediastínica se está abriendo camino en esta
direcció n. La cirugía con perspectivas curativas debe incluir la disecció n de los grupos ganglionares de tó rax y
abdomen.
Se ha demostrado que la quimio-radioterapia tambié n tiene indicació n para el adenocarcinoma distal e incluso, en forma
protocolizada, en el cá ncer de cardias, indicando claramente en la actualidad que los factores de resistencia a esta
terapia no dependen del tipo histoló gico del tumor.
Para pacientes con enfermedad muy avanzada, con grave compromiso de su estado general, existen otras té cnicas de
paliació n, destinadas principalmente a aliviar o resolver la disfagia. Estas incluyen la colocació n de pró tesis
endoscó pica, la dilatació n de los tumores mecá nica o con laser y la gastrostomía entre otros. Sin embargo, en general
estas té cnicas no prolongan mayormente la sobrevida en los pacientes y su indicació n debe hacerse caso a caso.
PRONOSTICO
El pronó stico depende fundamentalmente de la etapa de la enfermedad:
1. Un tumor mucoso sin adenopatías tumorales, con resecció n completa, tiene excelente pronó stico.
2. Un paciente con tumor localizado, incluyendo metá stasis linfá ticas del mediastino es rescatable con
terapia multimodal, incluyendo cirugía. La quimio-radioterapia puede hacer desaparecer el tumor. Sin
embargo, la persistencia de nidos celulares en el esó fago o en los ganglios, hace que en ellos la cirugía
mantenga su indicació n. En estos casos la sobrevida a 5 añ os puede llegar al 30 ó 40%.
3. Los pacientes con tumor má s avanzado, con metá stasis a distancia o que no responden tienen 0% en
sobrevida a 5 añ os.
En general para los pacientes con cá ncer de esó fago, la probabilidad de estar vivo a los 5 añ os del diagnó stico es de
aproximadamente el 10% al 20% en la actualidad.
ACALASIA DEL ESÓ FAGO
Entre la patología motora del esó fago, una de las entidades má s frecuentes es la que se conoce como acalasia
esofá gica. Los trastornos motores del esó fago, incluyendo la acalasia tienen como síntoma comú n la disfagia
intermitente o iló gica, que diferencia a este conjunto de enfermedades de aquellas en que el esó fago se obstruye
mecá nicamente.
La acalasia puede ser primaria y de mecanismo patogé nico poco claro, o secundaria formando parte de la enfermedad
de Chagas. En nuestro país predomina la forma primaria. La acalasia puede verse desde pacientes jó venes hasta
sujetos mayores que consultan por el cuadro descrito, al que frecuentemente se le asocia dolor sordo retroesternal,
especialmente al comer.
En pacientes con disfagia de cualquier tipo, el examen endoscó pico es mandatorio: en los casos má s iniciales la
endoscopía puede ser normal o puede encontrarse alguna dificultad para franquear el esfínter gastroesofá gico, en tanto
que en casos má s avanzados puede encontrarse un esó fago dilatado, tortuoso y con restos alimentarios en su interior,
llamando la atenció n la ausencia de un obstá culo mecá nico para acceder al estó mago. Estos casos de megaesó fago
abandonado son difíciles de tratar y en ellos debe tenerse presente el riesgo de que se instale un cá ncer de esó fago.
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El examen que define y diagnostica la enfermedad es la manometría esofá gica: é sta consiste en medir las presiones de
contracció n del esó fago, incluyendo el esfínter esofá gico distal. El hallazgo característico es la relajació n incompleta del
esfínter esofá gico inferior. Frecuentemente se encuentra tambié n hipertonía esfinteriana y desorganizació n o ausencia
de peristalsis del cuerpo del esó fago. Si a este cuadro manomé trico se agrega presió n positiva intra esofá gica, se
completa el espectro funcional de la enfermedad.
El tratamiento depende de los distintos protocolos de trabajo. Actualmente se manejan fundamentalmente 3 alternativas:
 Dilatació n neumá tica, procedimiento simple, ambulatorio, pero de duració n limitada y que requiere de
repeticiones má s o menos frecuentes.
 Inyecció n local de toxina butolinica por vía endoscó pica. Este mé todo bloquea la liberació n local de
acetil colina y por esta vía alivia los síntomas por períodos variables de tiempo. En algunos casos se
mantienen las anomalías manomé tricas y tambié n presenta recidivas, con períodos asintomá ticos de
duració n variable.
 Miotomía quirú rgica: consiste en la secció n de las fibras musculares del esó fago distal hasta el
cardias. La secció n debe tener una longitud no inferior a 5 cms. y debe llegar hasta la mucosa,
respetando su integridad. Esta té cnica se utiliza desde hace dé cadas, con resultados ya establecidos,
constituyendo el tratamiento definitivo de esta enfermedad. Actualmente se puede efectuar de manera
simple por vía laparoscó pica con excelentes resultados. Entre sus complicaciones está la posibilidad de
que el paciente quede con reflujo gastroesofá gico lo que puede prevenirse asociando un procedimiento
antirreflujo y/o tomando las medidas mé dicas pertinentes. Hay que tener presente que la miotomía
resuelve solo el problema del esfínter esofá gico inferior y que frecuentemente en los pacientes persiste
por algú n tiempo sintomatología derivada de la peristá lsis irregular y alterada del esó fago. Por otra
parte, aquellos pacientes con megaesó fago cró nico son muy difícil de aliviar y en ellos el cá ncer
esofá gico es un riesgo real. Para estos casos extremos algunos centros, sobre todo en Brasil, han
preconizado la esofagectomía transhiatal con ascenso gá strico al cuello como ú nica solució n ú til para el
alivio de estos pacientes.
DIVERTÍCULOS ESOFÁ GICOS
En el esó fago puede haber divertículos en cualquiera de sus segmentos. Sin embargo tiene relevancia clínica en la
prá ctica el divertículo faringo esofá gico (llamado divertículo de Zenker). Este es un divertículo que surge por protrusió n
progresiva de la mucosa en la pared posterior de la faringe, por encima del esfínter esofá gico superior, a travé s de una
zona mas dé bil de la musculatura faríngea conocida como triá ngulo de Leimer. Se atribuye a una discoordinació n entre
la contracció n de la faringe y la relajació n del esfínter esofá gico superior. Es mas frecuente en personas mayores de 60
añ os y suele manifestarse por disfagia alta intermitente, regurgitació n de alimentos, síntomas respiratorios y en algunos
casos halitosis por acumulació n de alimentos. El diagnó stico es radioló gico, debiendo por norma estudiarse todo el
esó fago, radioló gica y, si es posible, endoscó picamente. Confirmado el diagnó stico, el tratamiento es quirú rgico. Entre
las diversas alternativas té cnicas, la diverticulectomía con miotomía parcial mantienen vigencia. El uso de instrumentos
de sutura mecá nica facilita la operació n, cuyos resultados son generalmente muy satisfactorios.
En el tercio medio pueden verse tambié n divertículos de toda la pared esofá gica que suelen ser secundarios a
patologías mediastínicas (por tracció n) y que normalmente no requieren tratamiento especial. En el tercio distal está
descrito el divertículo epifré nico, que responde tambié n al mecanismo de pulsió n (al igual que en el tercio superior) y
que puede alcanzar gran tamañ o. Se puede presentar con diversos síntomas incluyendo disfagia y regurgitació n de
alimentos. Es el menos frecuente y su tratamiento es quirú rgico.
Hemorragia Digestiva Alta
La hemorragia digestiva alta es una emergencia mé dico quirú rgica que continua teniendo una elevada mortalidad, a
pesar de los avances terapé uticos de los ú ltimos añ os.
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Su incidencia varia en los distintos países. Sin embargo, se estima que se presenta con una frecuencia entre 50 y 140
casos por cada cien mil habitantes. El aumento de la esperanza de vida de la població n ha significado que en la
actualidad esta situació n se presente má s frecuentemente en pacientes de edad avanzada, y en consecuencia con
mayor nú mero de patologías asociadas lo que ha estimulado a los distintos grupos de trabajo a buscar nuevas
alternativas terapé uticas para mejorar los resultados en el tratamiento de esta afecció n. A continuació n se exponen los
conceptos generales con los cuales esta patología es tratada en el Hospital Clínico de P. Universidad Cató lica de Chile.
MANEJO INICIAL
Todo paciente que se recibe con antecedentes de haber tenido evidencia de sangre roja por boca o ano debe ser
atendido cuidadosamente:
En la historia es importante tener claro si el paciente vomitó o no sangre, si esta sangre era fresca o antigua, si el vó mito
con sangre fue la primera o ú nica manifestació n o apareció despué s de vó mitos repetidos; entre los antecedentes es
importante tener presente la ingesta de medicamentos en especial aspirina, antiinflamatorios, y/o alcohol. De los datos
má s relevantes del examen físico general son el color y temperatura de la piel, la frecuencia de pulso y la presió n
arterial. Dentro del examen físico general y segmentario debe buscarse signos de dañ o hepá tico cró nico, masas
abdominales, signos de anemia y en todos estos pacientes debe incluirse un tacto rectal.
MEDIDAS INICIALES DE REANIMACIÓ N
Todos estos pacientes deben tener una vía venosa perifé rica gruesa, ojalá en el brazo derecho (por que en el momento
de la endoscopía ellos van a tener que recostarse sobre el lado izqdo. y por lo tanto pueden ocluir la vía). Inicialmente
se debe reponer volumen en la forma que clínicamente (sangre o coloides) se estime necesario y obtener un examen
bá sico como el hematocrito.
MOMENTO DE LA ENDOSCOPÍA
La endoscopía digestiva alta es un elemento de gran utilidad en el manejo de los pacientes que tienen una hemorragia
digestiva. Sin embargo, el mejor momento para realizarla debe ser definido clínicamente de modo de obtener no
solamente la posibilidad de un adecuado diagnó stico, sin tambié n una adecuada acció n terapé utica si esta indicada. Es
necesario tener presente que entre el 70 y el 80% de los pacientes que tienen una hemorragia digestiva alta de causa
no variceal, se detiene espontá neamente. Por lo tanto, el paciente debe ser ingresado en una unidad de cuidados
intermedios y monitorizado cuidadosamente; si en las pró ximas horas se observa que el paciente se estabiliza
hemodiná micamente, será muy ú til darle agua por boca, de manera que lave su estó mago y la endoscopía podrá ser
realizada dentro de las pró ximas 8 ó 12 hrs, si por el contrario pese a las medidas de reanimació n el paciente se
mantiene inestable hemodiná micamente, dependiendo de volumen, con tendencia a la hipotensió n o presenta
sangramiento activo externo (nueva hematemesis o sangre fresca por el recto), unido a inestabilidad hemodiná mica, ese
paciente requerirá una endoscopía inmediata.
Es necesario considerar que la posibilidad de visualizació n del punto sangrante en una endoscopía intrahemorrá gica es
mucho menor que si uno logra hacerlo cuando el sangramiento se ha detenido.
Cuales son las causas má s frecuentes de una hemorragia digestiva alta:
En nuestro Hospital Clínico las causa má s frecuente son:
1. Ulcera duodenal.
2. Gastritis medicamentosa (lesiones ulceradas mú ltiples de la mucosa gá strica).
3. Vá rices esofá gicas.
4. Ulcera gá strica.
5. Mallory-Weis.
Causas raras: fístulas biliodigestivas, malformaciones vasculares, ú lceras de boca anastomó tica, ca. gá strico.
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¿ QUÉ PACIENTES DEBEN SER TRATADOS ENDOSCÓ PICAMENTE?
Existen elementos clínicos y endoscó picos que permiten predecir que un paciente va a continuar sangrando o va a
recidivar su hemorragia digestiva alta.
Entre los elementos clínicos los má s importantes está n:
1. Magnitud del sangramiento al momento de la consulta
Aquellos pacientes que han sangrado importantemente antes de llegar al Servicio de Urgencia y que ingresan con gran
hipotensió n o signos de shock tienen má s posibilidades de seguir sangrando o de volver a sangrar que los que no han
tenido sangramiento de tanta magnitud.
2. Presencia de hematemesis y sangramiento rectal simultá neamente
Este es un elemento clínico similar al anterior y que indica magnitud del sangramiento, y por lo tanto tambié n se asocia
a mayor de posibilidad de que la hemorragia no se detenga o que continú e sangrando.
3. Patologías asociadas
Los pacientes que tienen dañ o hepá tico cró nico e insuficiencia renal cró nica asociada, alteraciones de la coagulació n o
enfermedades hematoló gicas tienen tambié n menos posibilidades de detener su sangramiento.
4. Sangramiento intrahospitalario:
Aquellos pacientes que presentan una hemorragia digestiva estando hospitalizados por otro motivo (Unidad de
Cuidados Intensivos, por infarto del miocardio, diá lisis, conectados respirador mecá nico, etc.), tienen má s posibilidades
de no detener su sangramiento, o seguir sangrando.
FACTORES ENDOSCÓ PICOS DE PREDICCIÓ N DE SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO
Con este objeto se han utilizados distintas clasificaciones que pretenden relacionar hallazgos endoscó picos con
posibilidad de sangramiento recidivante o detenció n espontá nea de este. Los criterios má s importantes a utilizar son:
1. Presencia de un sangramiento activo de tipo arterial
Este tipo de situació n se asocia a un 90% o má s de posibilidades de que el sangramiento continú e, por lo tanto tiene
indicació n absoluta de tratamiento endoscó pico si al momento de la endoscopía el que esta practicando el
procedimiento tiene la capacidad té cnica y el instrumental necesario para realizarlo.
2. Sangramiento difuso al momento de la endoscopía
Este tipo de sangramiento tiene má s posibilidades de detenerse que el anterior, sin embargo, igual es un sangramiento
activo y tambié n tiene indicació n de tratamiento endoscó pico para detener el sangramiento.
Desde un punto de vista pronó stico no es lo mismo un sangramiento difuso desde el centro de una ulcera que el
sangramiento producto del contacto con el instrumento en los bordes inflamatorios de una lesió n ulcerada, sin embargo
en ambos casos hay acuerdo en la actualidad que dado el bajo riesgo que implica es preferible tratar estos pacientes.
3. Presencia de un coá gulo sobre la ú lcera
Cuando se encuentra un coá gulo sobre una ú lcera es signo inequívoco de que de ahí ocurrió el sangramiento, lo que se
recomienda es hacer un intento de movilizació n de ese coá gulo, si esto se logra lanzando agua, se va a observar la
base de la ulcera con claridad, si se observa que la ú lcera esta limpia, sin ningú n signo en su superficie, no hay ninguna
terapia endoscó pica necesaria. En el otro extremo si no es posible desprender el coagulo con facilidad, debe dejá rselo
en posició n y controlar al paciente dentro las pró ximas 48 horas. Si el coá gulo es removido pueden aparecer en el fondo
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de la ú lcera distintos tipos de lesiones que tienen distintos significados pronó stico, y por lo tanto distintas implicancias
terapé uticas.
4. Vaso visible
Se llama así a un solevantamiento rojo o violá ceo en el fondo de una ú lcera, (esta lesió n no corresponde a un vaso
propiamente tal visible en el fondo de la ú lcera), sino que corresponde a un pequeñ o coá gulo que está ocluyendo en
forma de un tapó n, un orificio de una arteriola que está pasando por el fondo de la ú lcera. Cuando se encuentra este
hallazgo y tiene las características que se han descrito tiene indicació n de tratamiento endoscó pico porque tiene
posibilidades sobre el 60% de volver a sangrar.
OTROS HALLAZGOS ENDOSCÓ PICOS
Lesió n solevantada blanquecina
Eso significa un coá gulo má s antiguo, que por lo tanto tiene menos posibilidades de resangrar y en estas condiciones
debe considerarse el contexto clínico del paciente. Si nuestro paciente se encuentra en aquel grupo clínico descrito
como de alto riesgo de resangramiento, esta lesió n tiene indicació n terapé utica, si se trata de una persona joven sin
antecedentes mó rbidos de importancia, es posible de observar esta lesió n.
Má culas planas
Las má culas planas ya sean rojas o violá ceas, son lesiones que tienen posibilidades de sangramiento del menos 50%
por lo tanto su indicació n terapé utica va ha depender del contexto clínico que esta presentando.
RESULTADOS DE LA TERAPIA ENDOSCÓ PICA
La terapia endoscó pica de la hemorragia digestiva alta se introdujo en nuestro Hospital a partir del añ o 1989, y a la
fecha se ha acumulado una importante experiencia.
Existen distintas alternativas para terapia endoscó pica:
Mé todos Té rmicos
Heat Probe, Bicap, Lá ser, entre estos tres mé todos los dos primeros no tienen mayores diferencias en cuanto a
efectividad, el lá ser es má s costoso, menos ú til, puesto que el paciente tienen que ser llevado al lugar donde se hace el
procedimiento y tiene un discreto mayor porcentaje de perforaciones.
Inyecció n
Existe la posibilidad de inyectar vasocontrictores o agentes esclerosantes, lo que constituye un mé todo sencillo y que
tiene una alta eficiencia.
Comparació n entre ambos mé todos
Se han realizado nú meros estudios prospectivos randomizados comparando los mé todos té rmicos y los mé todos de
inyecció n y la conclusió n es que no hay diferencia significativa entre ellos y debe usarse el mé todo má s disponible o con
que se tenga mayor experiencia en el centro en cuestió n.
En nuestro Hospital Clínico usando el Heat Probe, se obtuvo una detenció n del sangrado en el 84,5% de los paciente
con sangramiento activo; de estos recidivaron el 15%, de estos pacientes recidivados, la mayoría (10% de la casuística
total), fueron susceptibles de ser controlados con nuevos tratamiento endoscó pico y solamente el 5% del total no pudo
ser controlado con tratamiento endoscó pico y fue necesario para ellos el tratamiento quirú rgico.
Alternativas de tratamiento quirú rgico para el la hemorragia digestiva alta
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Como se ha señ alado, en la actualidad llegan al tratamiento quirú rgico por una hemorragia digestiva alta, aquellos
pacientes en los cuales la terapia endoscó pica es imposible (por la magnitud del sangramiento que no da tiempo para la
reanimació n ni terapia endoscopía lo que es extremadamente infrecuente), o aquellos en los cuales el tratamiento
endoscó pico no ha sido capaz de controlar esa situació n. En la experiencia de nuestro Hospital al igual que en la
mayoría de los centros internacionales que manejan este tema, este porcentaje no es mayor que el 5%. Si se compara
la experiencia en nuestro hospital entre los añ o 1985 y 1989, se puede observar que de un total de 621 pacientes con
hemorragia digestiva alta que ingresaron a la institució n se operaron el 8,4% de ellos. En el periodo que va entre 1989 y
1995, que corresponde a aquel en el cual se dispuso de la terapia endoscó pica para el tratamiento de esta afecció n de
un total de 1113 pacientes que ingresaron por hemorragia digestiva alta se operó el 2,22% solamente.
Cuando el paciente tiene que ser intervenido por esta indicació n el objetivo de la intervenció n quirú rgico es detener la
hemorragia, de manera que las alternativas de té cnica quirú rgica son las siguientes:
1. Sutura del punto sangrante
Se hace una gastrotomía amplia, se expone el punto sangrante y luego se sutura la ulcera sangrante una vez que se
encuentra. Esta té cnica puede ser complementada por una vagotomía y/o una piloroplastía dependiendo de la
localizació n de la ulcera. Es la té cnica má s sencilla, se recomienda en pacientes de riesgos muy elevado, pero su
inconveniente es que tiene aproximadamente un 30% de resangramiento y cuando estos casos resangran la mortalidad
es muy alta (cercano al 50%).
2. Otros alternativas
Son la resecció n del segmento comprometido, vale decir una resecció n gá strica antral y duodenal incluyendo la ú lcera
sangrante, reconstituyendo al trá nsito con un Billroth I ó II y agregando una vagotomia troncal o selectiva segú n se trate
de una ulcera gá strica o duodenal.
Como se ha mencionado los pacientes que esté n llegando a esta situació n son escasos y son los que acumulan el
mayor riesgo en la actualidad y en los cuales han fallado todas las otras té cnicas.
3. La arteriografía y posterior embolizació n de un punto sangrante
Es una alternativa terapé utica valida en caso de hemorragia digestiva muy especiales en los cuales no sea posible la
terapia endoscó pica y el tratamiento quirú rgico tampoco, en ese tipo de situaciones o para localizació n del sitio
sangrante é sta puede ser una alternativa vá lida.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VÁ RICES ESOFÁ GICAS
Este es un grupo de pacientes que merece una consideració n especial puesto que constituye una grupo especialmente
riesgoso. En primer lugar es necesario considerar que de todos los pacientes con un dañ o hepá tico cró nico que
sangran, un porcentaje significativo de ellos lo hace por gastritis aguda alcohó lica o ú lceras pé pticas, que se ven con
mayor frecuencia en este grupo que en la població n general.
Por lo tanto cuando un paciente ingresa con antecedentes de dañ o hepá tico cró nico o con estigmas visibles que
permiten suponer esta afecció n, debe ser manejado en forma atenta, por que como se ha mencionado tiene má s
posibilidades de seguir sangrando o de resangrar.
Igualmente debe procederse a su reanimació n inicial como en todos los pacientes con hemorragia digestiva alta y en
este grupo de pacientes será ú til junto con su evaluació n inicial general tener una informació n sobre sus niveles de
protrombina, hematocrito, electrolitos y tener una apreciació n clínica del nivel de Child con que el paciente estaba
previamente y con el que esta al momento de su hospitalizació n.
Realizada la endoscopía digestiva de urgencia, puede encontrarse algunas de lesiones que se han mencionado como
frecuentes como son: las lesiones aguda de la mucosa gá strica antral, o de la ú lcera pé ptica en cuyo caso corren los
mismos criterios que ya se han mencionados. Cuando se encuentra vá rices esofá gicas existen varias alternativas de
hallazgos:
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 Una posibilidad es encontrar una varice sangrando en cuyo caso debe procederse a la inyecció n
inmediata de este paquete varicoso con una substancia esclerosante (histoacril), la cual es altamente
eficiente para lograr la detenció n del sangramiento.
 Otra alternativa es que se encuentren los llamados tapones, o sea signos de sangramiento reciente o
de riesgo de sangramiento en los vá rices esofá gicos; estos pueden ser:
o El tapó n de fibrina: Esto es un equivalente al vaso visible de una ulcera pé ptica y corresponde a
un pequeñ o coá gulo violá ceo o blanquecino que esta ocluyendo un punto sangrante en el
varice, tambié n este paciente tiene indicació n de esclerosis de ese punto sangrante o ligadura
de é l.
o Otra alternativa es el hallazgo de puntos rojos o má culas rojas sobre los vá rices los que son
tambié n signos predictores de sangramiento. Este hallazgo es discutible en cuanto si requiere
terapia o no y eso va a depender del contexto en que el paciente se encuentra.
Otros elementos generales a considerar en la descripció n de los vá rices esofá gicos es el tamañ o de ellos, cuan tortuoso
son y que porcentaje de la superficie del esó fago ocupan. Se ha discutido la posibilidad del tratamiento profilá ctico de
vá rices esofá gicos, en nuestra institució n no se practica. De los mé todos de tratamiento electivo o de erradicació n de
vá rices esofá gicos las alternativas son la inyecció n de sustancias esclerosantes como las que se han mencionados o la
ligadura. La experiencia mundial y tambié n de nuestra institució n los ú ltimos añ os ha demostrado que la ligadura de los
vá rices esofá gicos como mé todo de erradicació n es un mé todo, efectivo, seguro y que tiene menos porcentaje de
resangramiento que la escleroterapia.
En conclusió n: frente a un paciente con dañ o hepá tico cró nico que sangra es necesario optimizar su estado general, al
igual que cualquier paciente con hemorragia digestiva y en este caso es necesario evaluar lo má s adecuadamente
posible el grado de reserva hepá tica que tiene. Decidido el momento de la endoscopía de acuerdo a los criterios
universales de manejo que una hemorragia digestiva, si se encuentra un sangramiento evidente o inminente el mé todo
de elecció n es la inyecció n, de una substancia esclerosante que detenga rá pidamente el procedimiento. Si hay signos
de sangramiento reciente y lo que se pretende es una erradicació n de vá rices que no esta sangrando en ese momento
la terapia electiva de elecció n es la ligadura.
Si ninguno de estos mé todos es posible, una alternativa es el uso de una sonda de Sungstaken-Blackmore, mientras se
elige la terapia definitiva.
Para los vá rices del fondo gá strico o en localizaciones difíciles de alcanzar por la escleroterapia o la ligadura una
excelente alternativa es el uso de un TIPS, que permite descomprimir rá pida y significativamente la presió n del sistema
portal.
BIBLIOGRAFÍA
1. Tratamiento de la Hemorragia Digestiva alta de origen no variceal. Evaluació n de 10 añ os de experiencia. Drs.

L. Ibá ñ ez A., C. Baeza P., S. Guzmá n B., O. Llanos L., A. Zú ñ iga D., J. Chianale B., A. Rollá n R., F. Pimentel
M., A. Rahmer O. Rev. Chil. Cir. Vol 50 N° 4, Agosto del 1998, Pag. 370 a 378.
2. Experiencia en el tratamiento endoscó pico de la hemorragia digestiva alta de origen no variceal. Trabajo de
ingreso. Dr. L. Ibá ñ ez A. Rev. Chil. Cir. Vol 45, N° 4 Agosto 1993; Pá gs. 332-340.
Hemorragia Digestiva Baja Masiva
En este capítulo se describirá el manejo de la hemorragia digestiva baja (HDB) en relació n con sus etiologías má s
probables y se analizará especialmente el uso racional y oportuno de los distintos procedimientos de diagnó stico y
terapé uticos. Con el fin de delimitar el grupo de pacientes a quienes nos referiremos es necesario definir los té rminos
de: "baja" y "masiva". Consideramos como una hemorragia digestiva baja aquellas originadas distales al á ngulo de
Treitz. Son masivas, cuando requieren de transfusió n de sangre de má s de un litro en las primeras 24 hrs. de
hospitalizació n para mantener hemodiná micamente estable al paciente.
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ETIOLOGÍA
Ante el paciente con una HDB masiva es má s importante localizar el origen de la hemorragia que conocer su etiología.
Sin embargo debe tenerse en cuenta que el conocer la etiología permite tambié n conocer algunas características
clínicas de esa enfermedad y seleccionar así oportunamente los medios terapé uticos má s efectivos y de menor riesgo.
Así por ej., la identificació n de una angiodisplasia del colon permite adoptar con tranquilidad las medidas terapé uticas ya
que habitualmente los sangramientos a que da origen esta lesió n, son autolimitados y raras veces violentos. Por esto, el
tratamiento definitivo quirú rgico o endoscó pico se puede decidir en forma electiva.
En la discusió n sobre la probable etiología de una hemorragia digestiva baja masiva resulta operante clasificar a los
pacientes segú n grupos de edad ya que las etiologías son muy diferentes en niñ os, adultos y ancianos. En la tabla se
destacan las causas má s frecuentes en estos tres grupos de pacientes. En los niñ os, la causa má s frecuente es el
divertículo de Meckel cuyo sangramiento se asocia a ulceració n pé ptica de la mucosa ileal adyacente a la mucosa
gá strica ectó pica del divertículo, la que se encuentra en alrededor de un tercio de los casos. Los sangramientos de este
origen son habitualmente recurrentes pero en foma excepcional masivos. Otras causas de hemorragia digestiva baja en
niñ os son los pó lipos juveniles del colon o recto; la reduplicació n intestinal que, al igual que el divertículo de Meckel
tiene con frecuencia mucosa gá strica ectó pica y las enfermedades inflamatorias del intestino, especialmente la colitis
ulcerosa. En estas ú ltimas, sin embargo raras veces la hemorragia tiene cará cter masivo.
En el adolescente el divertículo de Meckel continua siendo la causa má s frecuente de HDB masiva y a medida que los
pacientes alcanzan la edad adulta las enfermedades inflamatorias intestinales - enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa -
hacen su aparició n. Estas ú ltimas, no obstante dan lugar a sangramiento masivo con muy baja frecuencia. En nuestra
experiencia el sangramiento ha constituido solo el 4% de las indicaciones operatorias en alrededor de 180 pacientes
intervenidos por enfermedad inflamatoria intestinal. En la colitis ulcerosa, la hemorragia masiva es habitualmente una
complicació n de una crisis grave de la enfermedad con compromiso extenso del colon. El cá ncer de colon, tanto en el
adulto como en el anciano es causa frecuente de rectorragia, pero excepcionalmente da origen a hemorragia masiva.
El diagnó stico etioló gico de la hemorragia digestiva baja en pacientes mayores de 60 añ os es má s difícil de establecer,
porque en ellos existen con frecuencia dos tipos de lesiones anató micas suceptibles de sangrar: los divertículos del
colon y la angiodisplasia. Su frecuencia es tal que pueden coexistir en el mismo paciente. Hasta hace una dé cada se
afirmaba que los divertículos del colon era la causa má s frecuente de sangramiento en este grupo de edad. Sin
embargo los fundamentos de esta afirmació n eran dé biles por cuanto se basaban en diagnó sticos hechos por exclusió n
al no identificarse otra causa de sangramiento en un portador de divertículos. La angiografía selectiva ha permitido
observar que el estudio del colon derecho en pacientes con una HDB en mayores de 60 añ os presenta con cierta
frecuencia malformaciones vasculares. Estas serían una causa de sangramiento tanto o má s importante que los
divertículos. En un aná lisis de 99 pacientes mayores de 65 añ os con HDB masiva se comprobó que 43 de ellos fueron
dados de alta con el diagnó stico de hemorragia diverticular; en 20 el sangramiento se atribuyó a angiodisplasia del
colon; en 11 no se determinó el origen de la hemorragia; 9 presentaban un cá ncer o pó lipos del colon; 6 una proctitis
actínica y 2 una colitis isqué mica. En todos los pacientes con angiodisplasia se obtuvo una demostració n angiográ fica
de las lesiones localizadas en el colon derecho. En cambio - y é ste es el hecho má s importante del estudio - solo 8 de
43 pacientes con diagnó stico de sangramiento diverticular tuvieron demostració n angiográ fica de extravasació n del
medio de contraste. En los 35 pacientes restantes, el diagnó stico se basó exclusivamente en la comprobació n de la
presencia de divertículos. Debe destacarse que aunque el diagnó stico de la angiodisplasia se formuló en 20 pacientes,
só lo en dos de ellos se observó estravasació n del medio contraste a nivel de la malformació n. Por lo tanto, no hubo
certeza del origen de la hemorragia en la mayoría de los enfermos, tanto con divertículos como con angiodisplasia.
No obstante, las características clínicas de la hemorragia nos permite diferenciar en muchas oportunidades un
sangramiento diverticular de uno derivado de angiodisplasia. La hemorragia originada en divertículos es de origen
arterial y por lo tanto es habitualmente violenta, en paciente en muchas veces hipertensos, a menudo produce
compromiso hemodiná mico y frecuentemente se necesitan má s de 1.500 cc. de sangre en las primeras 12 horas de
hospitalizació n para mantener estable al paciente. Dado que el sangramiento de la angiodisplasia proviene de capilares
y vé nulas de submucosa del colon la hemorragia en estos casos es menos intensa y con menor frecuencia produce
compromiso hemodiná mico. Son habitualmente de cará cter recurrente con hemorragias que pueden ser alarmantes,
pero auto limitadas y que requieren menos de 1.500 cc. en las 24 horas siguientes al ingreso hospitalario.
La hemorragia de origen diverticular se detiene espontá neamente en alrededor del 80 % de los casos y tiende a no ser
recurrente. El sangramiento se produce de preferencia en el colon derecho y con menor frecuencia en otros segmentos.
Curiosamente, ocurre en divertículos sin inflamació n.
61
En general puede afirmarse con bastante certeza clínica la causa má s frecuente de hemorragia digestiva baja en
pacientes mayores de 60 añ os es la enfermedad diverticular. Sin embargo debe tenerse en cuenta que la causa má s
frecuente de hemorragia digestiva baja recurrente en el anciano sería la angiodisplasia.
Llama la atenció n que en revisiones del tema "Hemorragia digestiva baja masiva" se omite en general a la fiebre
tifoidea. Esto es comprensible en publicaciones extranjeras especialmente angosajonas por la baja incidencia de tifoidea
en esos paises. En Chile, vale la pena hacer algunas consideraciones de sus características. En general la fiebre
tifoidea no plantea problema de diagnó stico a diferencias de las otras afecciones analizadas. La hemorragia ocurre en la
2da. o 3era. semana en un cuadro infeccioso característico en que el tiempo transcurrido antes de la complicació n ha
permitido en la mayoría de los casos tener el diagnó stico. En una serie de 29 pacientes operados por perforació n o
enterorragia tíficas, se encontró la existencia de un cuadro infeccioso previo en el 95 % de los pacientes. La mayoría
había recibido tratamiento mé dico adecuado. El 80 % de la muestra de pacientes sufrió el accidente hemorrá gico o la
perforació n en la 2da. o 3era. semana de evolució n.
El diagnó stico de ingreso fue correcto en todos los pacientes operados por hemorragia masiva y fue comprobado en la
laparotomía. En la fiebre tifoidea segú n autores nacionales la hemorragia ocurre en el 3 a 4 % de los pacientes.
Publicaciones extranjeras dan cifras entre 1 y 2 %. Habitualmente la hemorragia no es masiva y afecta de preferencia a
los hombres entre 10 y 40 añ os. Las lesiones enté ricas sangrantes se ubican en el ileon terminal en relació n con las
placas de Peyer, y en el ciego y colon ascendente en relació n con los nó dulos linfá ticos submucosos.
DIAGNÓ STICO
La HDB al igual que aquellas cuyo origen es proximal al á ngulo de Treitz se detiene espontá neamente en alrededor del
80 % de los casos. Esto permite que su exploració n diagnó stica pueda practicarse en forma prá cticamente electiva en la
misma hospitalizació n.
En los adultos, la HDB masiva se presenta frecuentemente como un accidente alarmante en pacientes previamente
asintomá ticos. Esta circunstancia exige el estudio diagnó stico expedito y seguro. Sin embargo estas condiciones son
difíciles de cumplir ya que la exploració n endoscó pica del tubo digestivo distal al ligamento de Treitz se reduce
prá cticamente a la exploració n del colon por medio de una colonoscopía la que se ve dificultada por la presencia de
sangre y coá gulos.
El plan de estudio y tratamiento de nuestros pacientes es el siguiente: medidas iniciales de reanimació n, obtenció n de
muestras de sangre para estudio de coagulació n, que incluyen recuento de plaquetas, protrombinemia y tiempo parcial
de tromboplastina (TTPA). Simultá neamente se practica una proctosigmoidoscopía con el rectocospio rígido
convencional para descartar alguna lesió n sangrante del canal anal, recto o parte distal del sigmoides. Dado que es
poco frecuente que las lesiones de este segmento del tubo digestivo originen hemorragias masivas la mayoría de las
veces es necesario continuar el estudio y en este momento se presentan dos alternativas. La primera, sería introducir el
colonoscopio para explorar los segmentos má s proximales del colon. Sin embargo la presencia de coá gulos y la falta de
preparació n del colon hace que este examen en estas condiciones sea de bajo rendimiento. Por eso es preferible tomar
la segunda alternativa que es explorar el tubo digestivo proximal a la unió n duodeno yeyunal para descartar que el
sangramiento que se está interpretando como de origen bajo sea en realidad, una manifestació n de una lesió n gá strica
o duodenal. Esta secuencia de estudio nos ha permitido corregir el diagnó stico y por consiguiente variar radicalmente la
conducta terapé utica en un grupo de pacientes en quienes se supuso inicialmente que tenían una HDB masiva cuando
en realidad sufrían una ú lcera duodenal sangrante. En este sentido es interesante destacar la experiencia de algunos
autores quienes, en 40 casos de rectorragia masiva y aspiració n de contenido gá strico sin sangre se encontraron que 5
(12 %) tenían una ú lcera pé ptica sangrante.
La practica de instalar una sonda nasogá strica y descartar la hemorragia digestiva alta por el aspecto del líquido
aspirado tiene valor solamente cuando la aspiració n demuestra líquido bilioso sin sangre. En nuestra experiencia dadas
las facilidades de nuestra unidad de endoscopía preferimos practicar una esó fago gastro duodenoscopía. Si con este
examen se descarta una lesió n sangrante proximal al á ngulo de Treitz, el pró ximo paso a seguir está determinado por la
estabilidad hemodiná mica del paciente. Si el paciente, se encuentra hemodiná micamente estable es preferible iniciar en
é l una preparació n de colon para que así la colonoscopía tenga su má ximo rendimiento. Si el paciente por el contrario
se encuentra hemodiná micamente inestable y el sangramiento continua, en estas condiciones, la colonoscopía, aunque
es posible practicar será de bajo rendimiento. En estas condiciones y en presencia de un sangramiento activo está
indicado practicar una angiografía con cateterizació n selectiva de la arteria mesenté rica superior, inferior y tronco
celiaco. La arteriografía permite localizar el sitio de la hemorragia siempre que é sta sea igual o superior a 0,5 ml. por
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minuto ya que en estas circunstancias es posible detectar la extravasació n del medio de contraste. Mientras mayor es la
velocidad de sangramiento mayor será el rendimiento de este examen. Sin embargo debe tenerse presente que los
sangramientos del tubo digestivo son característicamente intermitentes. Esto hace que, a veces la angiografía no
demuestre extravasació n del medio de contraste aú n en pacientes que clínicamente pareciera que está n sangrando.
Como la angiografía es un examen invasivo, costoso, y que puede presentar algunas complicaciones es importante
tener certeza que el sangramiento está activo para que la arteriografía lo demuestre. En este sentido la cintigrafía
abdominal con sulfuro de tecnecio 99 o con globulos rojos marcados puede ayudar a seleccionar los pacientes que
efectivamente está n sangrando para lograr una localizació n exacta por medio de la angiografía. La cintigrafía abdominal
puede detectar sangramiento hasta de 0,5 ml. por minuto y tambié n puede ayudar a localizar el sangramiento
demostrando el á rea en que este se produce, pero sin la exactitud con que lo logra la angiografía.
La angiodisplasia tiene algunas características angiográ ficas que permiten su diagnó stico aú n en ausencia de
extravasació n, sin embargo, el mé rito fundamental de la angiografía en la HDB masiva es el localizar el sitio de
sangramiento lo que es posible alrededor del 75 % de los casos.
Cuando la HDB es cataclismica o torrencial, luego de practicar la reanimació n inicial y una rectoscopía es preferible no
intentar la colonoscopía y proceder de inmediato a la angiografía habiendo descartado previamente un sangramiento
gastroduodenal.
La situació n clínica má s frecuente como se mencionó en un comienzo es que el sangramiento se detenga

espontá neamente y el paciente pueda ser estudiado en forma electiva. En estas condiciones no es infrecuente que un
paciente se demuestre endoscó picamente que no tiene lesiones en el esó fago, estó mago y duodeno y tampoco en el
colon. En estos debe plantearse que el sangramiento tenga su origen en el intestino delgado. En los adultos es muy
infrecuente que el sangramiento masivo tenga su origen en una lesió n del intestino delgado. En los adolescentes y en
general menores de 30 añ os el divertículo de Meckel es la causa má s frecuente. Actualmente en el diagnó stico de esta
lesió n puede contribuir la cintigrafía abdominal con pertenectato de tecnecio que es captado por las cé lulas parietales de
la mucosa gá strica ectó pica presente en los divertículos de Meckel sangrantes. Es tambié n oportuno destacar que la
radiografía de intestino delgado con el uso de Bario es un examen de bajo rendimiento para conocer la causa de una
hemorragia a este nivel y ademá s la presencia de el Bario residual en el intestino va a imposibilitar el practicar una
angiografía si é sta fuera despué s necesaria para la localizació n del sangramiento porque radioló gicamente no se podrá
distinguir lo que es extravasació n de medio de contraste de una mancha residual de Bario en algú n segmento del
intestino. La localizació n de sangramientos en el intestino delgado habitualmente se logra con la combinació n de el uso
de la endoscopía, cintigrafía con gló bulos rojos marcados, la angiografía y en algunos casos excepcionales incluso la
enteroscopía intraoperatoria practicada con un colonoscopio, por via anal y guiado por el operador abdominal quien lo
guía a travé s del ileon hasta segmentos má s proximales del intestino delgado tratando de reconocer lesiones pequeñ as
no palpables desde el exterior como puede ser una angiodisplasia.
TRATAMIENTO
El manejo del paciente con hemorragia digestiva baja masiva tiene tres objetivos: reanimar al paciente, localizar el sitio
del sangramiento y detener la hemorragia. Hasta hace poco má s de una dé cada se consideraba que, cuando la
hemorragia no se detenía espontá neamente, era indispensable la intervenció n quirú rgica. Esto significaba muchas
veces una colectomía a ciegas, procedimiento de elevada mortalidad y morbilidad. Esta circunstancia fue un estímulo
para el desarrollo de la infusió n arterial mesenté rica de vasopresina, la que se ha demostrado efectiva para el control de
la hemorragia y ha permitido que la intervenció n quirú rgica sea electiva o, muchas veces, innecesaria. La infusió n
selectiva intraarterial de vasopresina, aprovechando el mismo caté ter de la angiografía, logra detener el sangramiento
en alrededor del 80 % de los pacientes en quienes se demuestra extravasació n del medio de contraste.
Otra alternativa de tratamiento, en casos que no han respondido a la perfusió n de vasopresina y que son de alto riesgo
quirú rgico, es de embolizació n superselectiva del vaso sangrante a travé s del caté ter de angiografía. Este recurso
terapé utico, que ha dado resultados satisfactorios en el tratamiento de algunas hemorragias digestivas altas, no ha
tenido la misma difusió n en pacientes con sangramiento intestinal bajo, ya que, al menos teó ricamente, puede provocar
necrosis de la pared intestinal.
El uso terapé utico de la colonoscopía se limita la electrocoagulació n de lesiones como la angiodisplasia y la resecció n
de pó lipos. La experiencia acumulada es escasa, porque ambas lesiones dan origen a episodios de hemorragia
autolimitados, que raramente requieren un procedimiento endoscó pico con el fin de cohibirla. Ademá s, como la
angiodisplasia es difícil de reconocer endoscopicamente, aun cuando el sangramiento es activo, su electrocoagulació n
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es infrecuente. Se han comunicado recientemente experiencias con electrocoagulació n endoscó pica para el tratamiento
de la angiodisplasia de pacientes sin sangramiento activo. De estas series se puede concluir que é ste es un
procedimiento de baja morbilidad, pero el seguimiento por 2 - 36 meses mostró recurrencia de la hemorragia en un
tercio de los casos.
Si no es posible detener la hemorragia con medidas no operatorias, el pró ximo paso es el tratamiento quirú rgico.
Cuando la causa del sangramiento corresponde a lesiones como divertículos de Meckel, tumores del intestino delgado,
reduplicació n intestinal, cá ncer de colon, enteritis actínica, malformaciones arteriovenosas congé nitas o enfermedad de
Crohn, la resecció n segmentaria es el tratamiento de elecció n. En el sangramiento masivo causado por colitis ulcerosa
que ocurre en pacientes con extenso compromiso del colon, só lo la proctocolectomía asegura el control de la
hemorragia.
Mucho má s frecuentes, y tambié n difíciles, son los problemas que surgen en relació n a las indicaciones del tratamiento
quirú rgico en pacientes mayores de 50 añ os con hemorragia digestiva baja de origen coló nico. El reconocimiento de la
angiodisplasia y los divertículos como las causas má s frecuentes de HDB y que a menudo coexisten, ha obligado a
considerar críticamente las indicaciones de colectomías ciegas, totales o segmentarias. La alta mortalidad (30-40 %) y
recurrencia de hemorragia (33 %) despué s de colectomías segmentarias ciegas, y la elevada mortalidad operatoria de la
colectomía total (má s de 10 %), han constituido un estímulo para limitar la resecció n só lo al segmento de colon en que,
segú n la arteriografía, se localiza la lesió n sangrante, ya sea divertículo o angiodisplasia. Esta posició n puede ser
discutible cuando el divertículo sangrante se ubica en el colon derecho, como sucede a menudo en pacientes con
sangramiento de origen diverticular, ya que si todo el resto del colon presenta divertículos, especialmente en el colon
izquierdo, é stos tambié n pueden ser causa de hemorragias posteriores. Sin embargo la experiencia acumulada ha
demostrado que la resecció n segmentaria del colon que incluye el divertículo sangrante, raramente se complica de
recurrencia del sangramiento.
Finalmente, es necesario analizar si los procedimientos de diagnó sticos y tratamiento actualmente en uso
(colonoscopía, arteriografía, infusió n de vasopresina, cintigrama abdominal y colectomía segmentaria o subtotal) han
logrado realmente disminuir la mortalidad de la HDB. La respuesta a esta interrogante no es fá cil, y la que se obtenga
en la actualidad puede no ser exacta, ya que la comparació n se hace con cifras de mortalidad de series que incluyen
muchos pacientes sin estudio angiográ fico y, por lo tanto, el sangramiento que ha sido atribuído a divertículos puede, en
realidad, haber correspondido al de una angiodisplasia. Así y todo, la mortalidad de la HDB masiva supuestamente
diverticular era, hasta hace una dé cada, de alrededor del 12 %. Esta cifra disminuye a un 5 % si solamente se
consideran los pacientes han sido estudiados por medio de la angiografía. Si el manejo de estos pacientes se considera
en una forma prospectiva y de acuerdo a un protocolo racional, del que oportunamente surja el procedimiento
terapé utico adecuado, la mortalidad puede ser aú n má s baja, como se ha demostrado recientemente.
Finalmente, pese al uso de modernos procedimientos diagnó sticos, siempre queda una cifra de alrededor de un 10 % de
pacientes en quienes no es posible determinar el sitio ni la causa del sangramiento en la HDB masiva.
Tabla
Causas má s frecuentes de hemorragia digestiva baja
Niñ os Adolescentes Adultos Ancianos (> 65 añ os)

Enf. inflamatoria (colitis
Enf. diverticular de
Div de Meckel Div de Meckel ulcerosa - enf. de
colon
Crohn)
Enf. inflamatoria (colitis Enf. diverticular de Angiodisplasia
Pó lipos juveniles
ulcerosa) colon Cá ncer colorrectal
Reduplicació n intestinal F. tifoidea Cá ncer colorrectal
Malformaciones Malformaciones Fiebre tifoidea
vascular vasculares Angiodisplasia
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Enfermedad Diverticular del Colon (ED)
DEFINICIÓ N
La ED del colon se define como la presencia de divertículos en la pared del colon derivada de una anormalidad de las
capas musculares.
ETIOLOGÍA
La mayoría de los divertículos son adquiridos y se originan por pulsió n debido a un aumento de la presió n intraluminal.
La anomalía muscular (engrosamiento de la capa muscular) sería secundaria a la disminució n de la fibra natural en la
dieta que disminuye el volumen de las deposiciones, de manera que para propulsarlas a lo largo del colon, é ste debe
realizar poderosos movimientos de segmentació n que generan zonas de alta presió n intraluminal, produciendo así la
pulsió n de la mucosa a travé s de las capas musculares en sus puntos dé biles que corresponden a la penetració n de los
vasos sanguíneos que irrigan la mucosa.
DISTRIBUCIÓ N ANATÓ MICA DE LOS DIVERTÍCULOS EN EL COLON
El segmento comprometido con mayor frecuencia es el sigmoides, pero no es infrecuente el compromiso de todo el
colon. El recto nunca está comprometido. Existen tambié n divertículos aislados del colon derecho o ciego, é stos
generalmente son congé nitos y está n constituidos por todas las capas del intestino a diferencia de los adquiridos en
donde está ausente la capa muscular.
INCIDENCIA
Se observa en el 10% de las autopsias. Poco frecuente en pacientes menores de 35 añ os y la incidencia aumenta con
la edad, a los 85 añ os alrededor del 70% de los pacientes tienen divertículos.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
La mayoría de los pacientes portadores de divertículos son asintomá ticos y el diagnó stico es incidental. La ED en
pacientes jó venes adquiere un curso mas agresivo. Las complicaciones cuando ocurren afectan generalmente al
sigmoides y son de cará cter inflamatorio, la hemorragia digestiva sin embargo se origina en divertículos del colon y en
su mayor parte del lado derecho. Se estima que entre el 10 - 25% de los pacientes con ED presentan inflamació n
peridiverticular durante el curso de su vida y la incidencia de esta complicació n aumenta con el tiempo.
FORMAS DE PRESENTACIÓ N CLÍNICA
I. ED asintomá tica
II. ED sintomá tica Simple
Complicada Plastró n
peridiverticular
- Diverticulitis
Absceso
peridiverticular
- Perforació n
- Hemorragia Digestiva
- Fístulas
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- Obstrucció n
La ED asintomá tica no presenta síntomas y el diagnó stico se realiza en forma incidental al realizar una enema baritada
o colonoscopía por otros motivos. La ED sintomá tica simple presenta síntomas tales como constipació n y/o diarrea,
meteorismo y dolor en la fosa ilíaca izquierda. Sin embargo son síntomas inespecíficos y son a veces, en un aná lisis
superficial, erró neamente atribuidos a una ED, en circunstancias que a menudo corresponden a un trastorno funcional
coexistente del colon. De allí que no es posible reconocer síntomas propios y característicos de la ED del sigmoides,
con excepció n de aquellos que conforman el cuadro de una diverticulitis aguda.
En la diverticulitis aguda los síntomas van a depender de la magnitud del proceso inflamatorio, plastró n o absceso
peridiverticular. El paciente presenta dolor en la fosa ilíaca izquierda, cambio del há bito intestinal, taquicardia y alza
té rmica. El examen físico revela dolor en la fosa ilíaca izquierda, empastamiento y/o masa palpable. La perforació n
puede originarse a partir de un absceso peridiverticular y los síntomas que el paciente presenta son aquellos propios de
una peritonitis de cará cter purulento (grave compromiso del estado general, fiebre, taquicardia, abdomen agudo). La
perforació n libre, sin absceso (peritonitis estercó racea), es poco frecuente, pero de alta mortalidad. Desgraciadamente
en ambos tipos de perforació n los síntomas son poco claros en el tiempo y se producen en pacientes de edad
avanzada.
La hemorragia digestiva en la ED generalmente es de origen arterial y por lo tanto grave, compromete rá pidamente la
hemodinamia del paciente y aparece como el ú nico problema y rara vez acompañ a a la ED de cará cter inflamatorio. En
el 80% de los casos cede en forma espontá nea con las medidas mé dicas habituales (reposo, transfusiones).
La fístula en la ED complicada mas frecuente es la colovesical que se manifiesta con neumaturia y/o infecciones
urinarias cró nicas recidivantes. Es sorprendente que la mayoría de las veces el paciente no relata antecedentes que
hicieran pensar en una crisis previa de diverticulitis.
En cuanto a la obstrucció n su incidencia es baja y siempre debe plantearse el diagnó stico diferencial con una neoplasia
del colon. Sin embargo es frecuente en pacientes que presentaron una o má s crisis de diverticulitis aguda como
resultado de esto, el segmento de colon comprometido se deforma y estrecha dando lugar a dificultad del avance del
contenido fecal que se traduce en molestias permanentes de dolor en fosa ilíaca izquierda y distensió n abdominal.
DIAGNÓ STICO
La ED es una de las patologías de la Gastroenterología donde la clínica tiene un rol fundamental en el diagnó stico
propio de la enfermedad y en establecer el diagnó stico diferencial con otras patologías ya sea en la ED simple o
complicada.
La enema baritada o la colonoscopía muchas veces certifica la presencia de divertículos en el colon en pacientes
asintomá ticos y muchos autores han definido esta condició n como Diverticulosis.
El diagnó stico se plantea en la ED complicada. En la Diverticulitis Aguda el diagnó stico es fundamentalmente clínico
basado en la anamnesis y el examen físico, ya que exá menes invasivos como la enema baritada y/o colonoscopía está n
contraindicados en la etapa aguda. Sin embargo la introducció n de la ecografía y el scanner han constituido elementos
importantes para confirmar el diagnó stico y establecer el compromiso anató mico del segmento de colon afectado. En el
caso de un absceso peridiverticular el scanner ademá s de confirmar el diagnó stico, permite en algunos casos realizar un
drenaje percutá neo de la colecció n a fin de diferir la cirugía.
En la hemorragia digestiva baja a pesar de demostrar la presencia de divertículos no significa necesariamente que el
paciente sangra de los divertículos, sino que existen otras enfermedades degenerativas (angiodisplasia) capaces de
producir sangramiento. De allí la importancia de la angiografía.
La fístula colovesical puede ser demostrada a travé s de una enema baritada o citoscopía, sin embargo no siempre es
posible.
TRATAMIENTO
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En la ED asintomá tica o diverticulosis el paciente tiene que estar informado de su condició n. El aumento de la fibra
natural en la dieta al parecer podría disminuir las posibilidades de complicació n, esto tambié n vale para la ED
sintomá tica simple.
La diverticulitis debe ser siempre tratamiento mé dico encaminada a tratar el problema local (reposo digestivo,
antibió ticos) sin embargo, cuando a pesar del tratamiento mé dico no es posible controlar el problema local debe surgir el
tratamiento quirú rgico. La té cnica quirú rgica empleada depende de varios factores: condiciones generales del paciente,
compromiso del segmento de colon afectado y fundamentalmente de la experiencia del equipo quirú rgico.
El problema se plantea frente al paciente que ha tenido una crisis de diverticulitis aguda y respondido al tratamiento
¿ Debe ser operado en forma electiva?. Esto al parecer depende de algunos factores: el paciente joven (menor de 50
añ os) debe operarse en forma electiva ya que la morbi mortalidad quirú rgica tiene un riesgo muy razonable (1%) y dada
la historia natural de la enfermedad una nueva crisis diverticular al operarlo de urgencia tiene un 10% de mortalidad. En
cambio en pacientes de edad avanzada que generalmente presenta patología asociada (HTA, diabetes, patología
coronaria), se debe ser mas prudente y el tratamiento quirú rgico se plantea só lo frente a las complicaciones. En el caso
de una fístula colovesical siempre el tratamiento debe ser quirú rgico al igual que una perforació n.
En la hemorragia digestiva la cirugía se realiza frente a una hemorragia exanguinante o bien a una hemorragia
recurrente, pero siempre es necesario realizar un esfuerzo para definir el origen y altura del sangramiento para así
definir el tipo de té cnica quirú rgica a realizar.
Urgencias de Colon
Las urgencias coló nicas son derivadas de todos aquellos cuadros clínicos o condiciones capaces de producir
obstrucció n, perforació n, alteraciones vasculares o rupturas del colon.
OBSTRUCCIÓ N
La obstrucció n del intestino grueso puede resultar de la progresió n de numerosas enfermedades coló nicas. La causa
má s comú n en el adulto es el carcinoma (70%). Causas menos frecuentes, pero importantes son el vó lvulo, el fecaloma
y la diverticulitis. Otras causas que ocasionalmente aparecen son la enfermedad de Crohn, compromiso extrínseco por
tumores de otras localizaciones, procesos inflamatorios pelvianos, ileo biliar, invaginaciones, entre otros.
El diagnó stico se hace en base a síntomas y signos propios del cuadro clínico de que se trate; sin embargo, estará n
presente la distensió n progresiva, el dolor, la falta de expulsió n de gases y deposiciones, la aparició n tardía de vó mitos y
la repercusió n sobre el intestino delgado de acuerdo a la competencia o incompetencia de la vá lvula ileo-cecal.
Al examen físico encontramos distensió n abdominal, timpanismo y alteració n de los ruidos hidro-aé reos junto a dolor
má s o menos intenso o signos de abdomen agudo en caso de gangrena intestinal.
CARCINOMA
El cancer de colon es la causa má s frecuente de obstrucció n de colon, sin embargo, no es su cuadro clínico má s
frecuente. La forma obstructiva no alcanza el 20%, son má s frecuentes síntomas como el cambio del há bito intestinal y
los sangramientos. La obstrucció n es má s propia en tumores que comprometen el colon izquierdo y recto ya que estos
tumores tienden a ser anulares y la deposició n en este tramo del intestino es má s só lida. La obstrucció n de los tumores
de colon derecho donde la deposició n es líquida ocurre cuando existe compromiso de la vá lvula ileo-cecal.
El diagnó stico surge de la historia clínica, los hallazgos físicos, la radiología y estudios como el enema baritado,
colonoscopía o rectoscopía y en algunos casos el Scanner logra demostrar el tumor.
67
El tratamiento para toda obstrucció n intestinal es quirú rgico, y será diferente segú n la ubicació n del tumor. Con mayor
frecuencia una hemicolectomía derecha con anastomosis ileo-tranversa en el caso de tumores del colon derecho;
colostomía proximal en asa o colectomía asociada a colostomía y fístula mucosa en caso de tumores del colon izquierdo
y colostomía proximal o resecció n coló nica con colostomía tipo Hartmann en tumores sigmoídeos.
En el caso de colostomía se hace la resecció n tumoral en un segundo tiempo luego de preparació n adecuada del
paciente y el colon.
En el caso de resecciones con colostomía y fístula mucosa u operació n de Hartmann se reconstituirá el trá nsito no antes
de 6 semanas posteriores al primer acto quirú rgico.
VÓ LVULO
Vó lvulo es la torsió n de un ó rgano sobre su pedículo. El vó lvulo de colon es la torsió n de alguno de sus segmentos
sobre su mesenterio.
Produce síntomas derivados de la obstrucció n del lumen intestinal, de la gangrena por compromiso vascular o de
ambos.
El vó lvulo de sigmoides es el má s frecuente alcanzando un 75%; menos frecuentes son el vó lvulo de ciego, colon
transverso y á ngulo esplé nico.
En muchos paises el vó lvulo de colon es menos frecuente como causa de obstrucció n intestinal que el cancer y la
diverticulitis; sin embargo, en otros como el nuestro, Brasil e India, ocupa el segundo lugar.
En extensas revisiones bibliográ ficas de obstrucciones intestinales por vó lvulo, su incidencia varía entre el 4% (Estados
Unidos) y el 54% (Etiopía).
El factor má s importante en la gé nesis del vó lvulo sigmoídeo y colon transverso es la presencia de una asa intestinal
larga con meso largo y libre y extremos cercanos; en el caso del vó lvulo de ciego es la incompleta fijació n al
retroperitoneo.
El vó lvulo de sigmoides es má s frecuente en hombres (65%) y con mayor frecuencia ocurre en paciente de la quinta y
sexta dé cada de la vida. El vó lvulo de ciego es levemente má s frecuente en mujeres y en pacientes francamente má s
jó venes.
Condiciones precipitantes o factores asociados al vó lvulo de colon son la constipació n cró nica, la enfermedad de
Hirschsprung, el Chagas, el Parkinson y el abuso de los enemas evacuantes.
El tratamiento de los vó lvulos puede ser por descompresió n endoscó pica o quirú rgica. Se prefiere inicialmente intentar
el procedimiento endoscó pico porque tiene alta eficiencia de resolució n (80%) y baja mortalidad (2%). Ademá s permite
posteriormente preparar al paciente adecuadamente para una cirugía electiva.
El tratamiento definitivo má s aceptado es la resecció n el segmento volvulado ya que la descompresió n endoscó pica se
asocia a corto plazo a un elevado índice de recidiva.
DIVERTICULITIS
Grados variables de obstrucció n coló nica ocurren en má s de la mitad de los pacientes con diverticulitis. Esta obstrucció n
parcial se debe a la inflamació n el edema y el espasmo de la pared coló nica. Obstrucció n completa por diverticulitis
ocurre en el 10% de los casos y se asocia a la formació n de abscesos peri-coló nicos o a los cuadros repetidos de
diverticulitis que llevan a la fibrosis y estenosis.
En presencia de una obstrucció n parcial el tratamiento indicado sería el reposo intestinal y terapia antibió tica. En el caso
de obstrucció n completa lo indicado sería la resecció n del segmento comprometido asociado a una colostomía y cierre
del muñ ó n rectal. (Hartmann).
FECALOMA
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El fecaloma es la impactació n de material fecal, lo que ocurre con mayor frecuencia en el recto (98%). Ocasionalmente y
dependiendo de su tamañ o pueden quedar impactados en el sigmoides (fecaloma suspendido).
Esta situació n ocurre por la falta de preocupació n en pacientes postrados por traumatismos o patología neuroló gica que
van acumulando las deposiciones hasta la formació n del fecaloma. Igualmente puede ocurrir en pacientes con
megacolon asociados a enfermedad de Hirschsprung o Chagas.
El diagnó stico se realiza por la sospecha en este tipo de pacientes, la presencia de dolor rectal intenso y sensació n
permamenente de pujo doloroso.
Fá cilmente aparecen al tacto rectal o la rectoscopía. En algunas oportunidades, especialmente cuando son grandes y
suspendidos pueden diagnosticarse por masa abdominal hipogá strica y fosa ilíaca izquierda. Otra característica del
fecaloma rectal es la incontinencia porque produce del fecaloma rectal es la incontinencia porque produce dilatació n
permanente del esfínter interno.
Lo habitual es que logren ser vaciados con el uso de laxantes, enemas evacuantes o ambos. Ocasionalmente se hace
necesario el uso de proctoclisis (goteo de substancias capaces de disolverlo o disgregarlo lentamente a travé s de una
sonda rectal). Rara vez es necesario el tratamiento quirú rgico y esto ocurre en presencia de grandes fecalomas
suspendidos; debiendo realizarse una sigmoidectomía con el fecaloma incluido y colostomía má s cierre del muñ ó n
rectal.
PSEUDO-OBSTRUCCIÓ N DEL COLON
Esta condició n que aparece como una obstrucció n adiná mica del colon, se debe a la dilatació n masiva y significativa sin
una aparente obstrucció n mecá nica. El mecanismo no está claro, pero aparentemente se debe a una disfunció n del
plexo sacro parasimpá tico.
Se asocia a patologías diversas graves tanto intra-abdominales como extra-abdominales y sepsis de diferentes
orígenes.
El tratamiento es mé dico con descompresiones colonoscó picas o quirú rgicas con la realizació n de una cecostomía.
PERFORACIÓ N
La perforació n libre del intestino grueso secundaria a enfermedades coló nicas es una condició n poco comú n, gravísima,
asociada a una alta mortalidad (30%) y que requiere de una operació n de emergencia.
Pacientes no tratados van a morir de una pentomitis difusa y sepsis. Las patologías que pueden producir este cuadro
son la enfermedad diverticular, el carcinoma, la colitis ulcerosa, el Crohn de colon y el megacolon tó xico. El motivo de la
operació n es extirpar el segmento intestinal perforado y realizar aseo peritoneal. El cuadro clínico se caracteriza por
intenso dolor abdominal difuso, de comienzo brusco acompañ ado de defensa muscular involuntaria o blumberg.
Radioló gicamente se verá aire libre sub-diafragmá tico (50% de los casos). No es recomendable la realizació n de
procedimientos endoscó picos.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
La perforació n en la enfermedad diverticular habitualmente es extraperitoneal o entre las hojas del meso-colon por lo
que dan origen a un absceso peri-coló nico o un flegmó n. Sin embargo, en forma muy inhabitual se producen
perforaciones de divertículos hacia la cavidad abdominal dando origen a una peritonitis estercorá cea difusa.
CARCINOMA
La perforació n de un cancer de colon es infrecuente y ocurre segú n varias series revisadas en alrededor del 9%. La
perforació n puede ocurrir en relació n al tumor o en el colon proximal producto de sobredistensió n.
COLITIS ULCEROSA
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La perforació n del colon en una colitis ulcerosa en ausencia de un megacolon tó xico es inusual (0.3%) y ocurre en el
colon sigmoides preferentemente y al inicio de una crisis grave.
COLITIS DE CROHN
La perforació n libre del colon en la crisis de una colitis por enfermedad de Crohn es infrecuente y ocurre en alrededor
del 1%.
MEGACOLON TÓ XICO
El megacolon tó xico es una grave condició n en la cual el colon inflamado se dilata significativamente produciendo
distensió n abdominal y severo compromiso del paciente. Si no es tratado precozmente conduce a la perforació n
intestinal. Se asocia a la colitis ulcerosa, la colitis de Crohn y la colitis pseudo membranosa.
COLONOSCOPÍA
La perforació n del colon en el curso de una colonoscopía es una complicació n conocida del procedimiento. Su
incidencia aumenta si se realiza polipectomía o el paciente es portador de una enfermedad inflamatoria del colon
sobretodo en fase aguda o en presencia de mú ltiples orificios diverticulares. La incidencia varía entre 0.1% para las
endoscopías de estudio hasta 1% en las polipectomías.
En caso de presentarse esta complicació n la cirugía y sutura intestinal son el procedimiento má s seguro y la evolució n
posterior es excelente dada la preparació n de colon realizada antes de la colonoscopía.
HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN COLÓ NICO
La hemorragia masiva coló nica se define como la hemorragia capaz de comprometer hemodiná micamente al paciente y
que requiere de 2.000 cc. de sangre o su equivalente en gló bulos rojos para compensar al paciente.
Si bien no es fá cil diagnosticar el sitio del sangramiento el advenimiento de la arteriografía, la cintigrafía y la

colonoscopía de urgencia permiten un diagnó stico mucho má s preciso y no pocas veces la terapia inmediata.
Se asocian a hemorragias de origen coló nico la angiodisplasia, el carcinoma, la enfermedad diverticular, la colitis
isqué mica y las enfermedades inflamatorias del colon.
A diferencia de otras patologías que causan urgencias coló nicas, las hemorragias en general son autolimitadas y rara
vez llegan a la cirugía de urgencia. Cuando esta es necesaria porque el sangramiento persiste se debe realizar la
resecció n del segmento comprometido y otras veces una colectomía sub-total.
ANGIODISPLASIA
Se caracteriza por dilataciones venosas sub-mucosas del colon derecho y propias de pacientes mayores. Su
diagnó stico surge de la historia, arteriografía y colonoscopía. De repetirse los sangramientos por esta causa debe
realizarse una hemicolectomía derecha.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Aproximadamente un 50% de la població n mayor de 60 añ os es portador de divertículos. Un 20% de ellos va a sangrar

leve a moderadamente durante su vida, 5% de ellos presentará una hemorragia digestiva masiva y 25% de ellos
resangrará si no se reseca el colon comprometido.
La enfermedad diverticular compromete mayoritariamente el colon sigmoides, por lo que ante la eventualidad de
tratamiento quirú rgico será ese el segmento a resecar. De existir una enfermedad diverticular extensa la indicació n será
una colectomía sub-total.
CARCINOMA
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El carcinoma del colon provoca sangramiento silencioso, escaso o moderado. Rara vez es causa de una hemorragia
masiva; sin embargo, esto ocurriría en aproximadamente un 10% segú n grandes revisiones.
PÓ LIPOS
Los pó lipos del recto y colon rara vez son causa de hemorragia y má s raramente hemorragia masiva.
COLITIS ISQUÉ MICA
La colitis isqué mica se caracteriza por una disminució n del flujo arterial a un segmento del colon y la respuesta má s
frecuente a esta situació n es la hemorragia masiva. Rara vez la colitis isqué mica llega a la gangrena.
Los cuadros clínicos que má s se asocian a ella son el shock, uso de estró genos y cirugía vascular con ligadura de la
arteria mesenté rica inferior.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
La colitis ulcerosa se caracteriza por presentar principalmente un síndrome disenté rico; sin embargo ocasionalmente
puede presentar una hemorragia masiva (1% a 2%). De las colectomías hechas de urgencia por colitis ulcerosa un 10%
son por hemorragia masiva.
La incidencia de hemorragia en la enfermedad de Crohn es casi inexistente; sin embargo esporá dicamente hay casos
publicados.
TRAUMATISMO DEL COLON
Las heridas abdominales por arma blanca o bala pueden dañ ar algú n segmento del colon. El diagnó stico precoz y su
reparació n disminuyen significativamente la morbilidad y mortalidad que derivan de ellas.
Cuando existe compromiso del colon derecho y la herida es pequeñ a y ú nica estamos autorizados a suturarla. De existir
heridas transfixiantes a mú ltiples es preferible practicar una resecció n del colon comprometido.
Las heridas del colon izquierdo es cambio, es preferible suturarlas y acompañ arlas de una colostomía proximal.
El colon sigmoides es el segmento coló nico que se compromete má s frecuentemente en la contusió n abdominal. La
indicació n para esta situació n es sutura y colostomía proximal.
Ostomías
DEFINICIÓ N
Ostomía es una apertura de una víscera hueca al exterior, generalmente hacia la pared abdominal, pudiendo
comprometer el aparato digestivo y/o el urinario. De acuerdo al segmento exteriorizado es la denominació n que reciben.
Ejemplos de ostomías digestivas: Colostomía, Ileostomía, Esofagostomía, Gastrostomía y Yeyunostomía.
COLOSTOMÍA
Colostomía es definida como la creació n quirú rgica de una apertura del colon a la piel de la pared abdominal y su
propó sito es desviar el trá nsito intestinal y/o descomprimir el intestino grueso.
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Las primeras colostomías fueron realizadas en el siglo XVIII y XIX por cirujanos franceses Maydl en 1884 describió la
té cnica de la colostomía en asa sobre un vá stago. En 1908, E. Miles describe la colostomía sigmoidea terminal con
resecció n abdominoperineal y Hartmann en 1923 popularizó el procedimiento quirú rgico de resecció n del colon
sigmoides con colostomía terminal y cierre del muñ ó n rectal para obstrucció n del colon sigmoides o recto superior,
procedimientos quirú rgicos que aú n se realizan en la actualidad.
Las indicaciones para realizar una colostomía son variadas, entre ellas las má s importantes son:
1. La obstrucció n de colon sigue siendo una de las causas mas frecuentes ya sea por patología maligna o
benigna como lo son la enfermedad diverticular obstructiva, enfermedades inflamatorias del intestino
grueso, estenosis del colon post-radioterapia o de origen isqué mico.
2. La perforació n de colon como resultado de patología benigna o maligna, se acompañ a de peritonitis
localizada o generalizada, lo que hace no aconsejable efectuar resecciones y anastó mosis inmediata.
En tales situaciones una colostomía es lo recomendable, ademá s de la resecció n del segmento
patoló gico comprometido.
3. Los traumatismos de colon son una gran fuente para la creació n de colostomías. Heridas pequeñ as
(que comprometen menos del 25% del perímetro del colon) con poca contaminació n fecal
intraabdominal, pacientes hemodiná micamente estables y operados dentro de las primeras 6 horas de
ocurrido el traumatismo pueden ser cerradas en forma primaria. Sin embargo, dañ o tisular severo,
grandes laceraciones, zonas con desvascularizació n, shock prolongado, asociado con lesiones de otros
ó rganos requieren ser tratadas con colostomía, que puede ser en las siguientes modalidades:
o Exteriorizació n del segmento lesionado a modo de colostomía.
o Reparació n primaria de la lesió n y colostomía proximal (habitualmente en heridas de recto).
o Resecció n del segmento de colon lesionado, con colostomía proximal y fístula mucosa (colon
distal exteriorizado)
o Resecció n del segmento de colon lesionado, con colostomía y cierre del muñ ó n distal
(Operació n de Hartmann).
Existe un grupo de pacientes que se encuentran en una etapa intermedia entre estos 2 tipos de
lesiones y pueden ser tratados en la modalidad de precolostomías que consiste en el cierre primario de
la lesió n y la exteriorizació n de este segmento suturado. En aproximadamente un 50% de estos
pacientes, el colon puede ser retornado a la cavidad abdominal entre los 10 y 14 días. El resto de los
pacientes, en que las suturas cede, la exteriorizació n se transforma en una colostomía formal.
4. Otras razones para efectuar colostomía son intervenciones quirú rgicas. La resecció n del recto en su
totalidad en continuidad con el aparato esfinteriano requiere de la confecció n de una colostomía
terminal y permanente, generalmente en colon descendente o sigmoideo. Una resecció n anterior de
recto baja o una anastó mosis coloanal en general deben ser protegidas con colostomías transversas en
asa (colostomía de Wangensteen) que son a su vez colostomías temporales y que no desvían el
trá nsito en su totalidad.
TIPOS DE COLOSTOMÍAS
COLOSTOMÍA TERMINAL
Que una colostomía sea permanente o temporal depende fundamentalmente del proceso patoló gico por la cual se
realizó . Es importante definir esto al realizarla ya que un gran nú mero de colostomías que pretendieron ser temporales
se transforman en permanentes en la medida que el cuadro clínico de base no logre resolverse. Si la colostomía va a
ser permanente debe ser de tipo terminal (derivar totalmente el trá nsito) realizada en un lugar de fá cil manejo para el
paciente y lo má s distal posible ya que las deposiciones son mas formadas. El lugar mas adecuado para este tipo de
colostomía es en el cuadrante inferior izquierdo, por debajo del ombligo, 1 3-4 cm. lateral a la línea media y transrectal,
fijando el peritoneo a la serosa del colon y tambié n el mesocolon a la pared lateral del abdomen, evitando así una serie
de complicaciones que analizaremos má s adelante. En aquellos pacientes que requieren de reconstrucció n del trá nsito
intestinal, esta debe realizarse a travé s de una laparotomía a lo menos 8 semanas de efectuada la colostomía, para dar
tiempo que se resuelva la inflamació n generada por el acto quirú rgico.
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COLOSTOMÍA EN ASA
Es un procedimiento que permite desviar el trá nsito intestinal en forma temporal, sin desviarlo en forma completa. Se
usa para proteger anastó mosis difíciles de realizar por ejemplo resecció n anterior baja, anastó mosis coloanales, en
traumatismo de recto para proteger la reparació n, desviar el trá nsito intestinal en heridas perineales complejas o
infecciones perineales graves (Síndrome de Fournier o fasceitis necrotizante de periné ). Su confecció n es muy sencilla,
se extrae un asa de colon a la superficie de la piel a travé s de una apertura en la pared abdominal a travé s del mú sculo
recto abdominal. Esta exteriorizació n se asegura con un vá stago de vidrio o plá stico en el mesocolon, el que se
mantiene por 7-10 días, lo cual permite que la serosa del colon se adhiera a la pared abdominal y que no se retraiga
hacia la cavidad peritoneal una vez retirado el vá stago. En general estas colostomías se maduran en forma inmediata,
es decir se hacen funcionantes al finalizar el cierre de la pared abdominal. Tiene la ventaja sobre otras colostomías que
es de fá cil cierre ya que solo requiere una cirugía local y no una laparotomía formal como lo necesita una colostomía
terminal. Hay nuevas té cnicas quirú rgicas que permiten efectuar colostomías en asa de tipo terminal, que se
confeccionan con suturas mecá nicas dejando el cabo distal adherido a la colostomía a manera de fístula mucosa.
CECOSTOMÍA
Es un procedimiento descompresivo que está destinado a drenar gas y líquido, pero no sirve para material particulado:
En general se realiza a travé s de una sonda tipo Petzer. Malecot o Foley calibre 32 French. Una cecostomía abocando
el ciego a la piel es de difícil manejo ya que el contenido ileal es líquido y difícil de controlar en una ostomía plana como
generalmente lo es la cecostomía.
En la actualidad son pocas las indicaciones para realizar una cecostomía, un vó lvulo de ciego que ha sido destorcido y
que no amerite resecció n, se puede tratar con una cecostomía con sonda en fosa ilíaca derecha, esto sirve para fijar el
ciego a la pared abdominal y evitar la recurrencia.
Otra patología que puede ser tratada con una cecostomía es la pseudo-obstrucció n de colon o síndrome de Ogilvie,
tambié n esta patología se puede solucionar realizando colonoscopía seriadas y de esta manera evitar el estallido de la
regió n cecal.
Perforaciones y traumatismos de la zona cecal son mejor tratados con resecciones y anastó mosis primarias. Si las
condiciones locales o generales del paciente no lo permiten, es recomendable efectuar una ileostomía y fístula mucosa
con el colon distal a la resecció n.
ILEOSTOMÍA
Es la apertura del ileon distal hacia la pared abdominal. Esta cirugía es mas exigente en su confecció n que una
colostomía debido a que el contenido ileal es mas líquido y muy rico en enzimas proteolíticas que dañ an la piel al estar
expuestos a ella, de manera que esta ostomía debe ser siempre protruida, 2-3 cm. sobre el plano de la piel. La elecció n
del sitio donde efectuarla es de vital importancia. en general cuadrante inferior derecho del abdomen por debajo del
ombligo a travé s del mú sculo recto abdominal, alejado de prominencias ó seas, de pliegues de la piel y cicatrices.
El flujo diario a travé s de una ileostomía es de 500 a 800 ml, con un pH levemente inferior a 7 y un contenido de sodio
alrededor de 115 mEq. La descarga ileal es continua, aumentando levemente despué s de la comidas, transgresiones
alimentarias, episodios de gastroenteritis, obstrucciones parciales o recurrencias de enfermedades inflamatorias.
Existen estudios que demuestran que estos pacientes viven en un estado de leve deshidratació n lo que hace que
tengan niveles sé ricos de aldosterona alta como respuesta a esta situació n. Otras alteraciones metabó licas que
presentan estos pacientes son las formaciones de cá lculos urinarios debido al estado permanente de deshidratació n por
lo que se recomienda ingerir mayor cantidad de líquido. La pé rdida de sales biliares a travé s de la ileostomía y la
interrupció n de la circulació n entero-hepá tica ya sea por resecció n o inflamació n del ileon hace que un grupo importante
de estos pacientes presenten una colelitiasis.
Las indicaciones para efectuar una ileostomía permanente han ido en franca disminució n en la actualidad, pacientes con
colitis ulcerosa y poliposis familiar de colon en la actualidad se resuelven efectuando reservorios ileales con
anastomosis ileoanales. Lo habitual es que estos pacientes requieran de una ileostomía temporal mientras el reservorio
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se acomode y cicatrice en la cavidad pelviana, En general en estos casos se construye una ileostomía en asa, que
requiere de una cirugía local para reconstruir el transito. (8) semanas despué s de construida. La ileostomía en asa de
fá cil construcció n, se extrae un asa de intestino delgado a travé s de una apertura en la pared abdominal, que puede
realizarse con o sin vá stago. Este vá stago se deja por 7 días hasta que la serosa de intestino delgado se adhiera al
celular y a la aponeurosis. Para que la ileostomía quede protruida, se efectú a un corte en el borde antimesenté rico de la
porció n distal de intestino delgado y se evierte sobre la porció n proximal quedando protruida 2 a 3 cm., posteriormente
se suturan los bordes del intestino a la piel de la ostomía.
La construcció n de una ileostomía terminal o de tipo Brooke en estos momentos se reserva para pacientes portadores
de una colitis de Crohn extensa en que la decisió n terapé utica sea realizar una proctocolectomía total. Se confecciona
con una porció n de ileon distal de 6-8 cm. de largo, con buena irrigació n, y se extrae a travé s de una apertura en la
pared abdominal. El mesenterio se fija al peritoneo y el intestino al orificio aponeuró tico con suturas permanentes. la
porció n exteriorizada del intestino delgado se evierte y se sutura a la piel de la ostomía. Esta ostomía debe quedar
protruida de tal manera que el contenido ileal caiga directamente a la bolsa de ileostomía evitando el contacto con la
piel.
COMPLICACIONES DE LAS OSTOMÍAS
ISQUEMIA O NECROSIS
De una ostomía es una situació n grave que ocurre muy cercano a la cirugía (primeras 24 horas). Lo comú n es que se
produzca en pacientes con pared abdominal gruesa y/o en ostomías de tipo terminal. En caso de resecciones tumorales
del colon sigmoides, debe efectuarse ligadura de la arteria mesenté rica inferior en su salida de la aorta, esto puede
hacer que la colostomía fabricada con colon descendente sea límite en cuanto a irrigació n y necrosarse. La confecció n
de una ileostomía terminal requiere de un segmento de ileon de aproximadamente 8 cms., conservando su irrigació n
para extraerlo a travé s de la pared abdominal y poder evertirlo al exterior. Cuando este segmento se torna inqué mico, se
reconoce porque cambia de coloració n y sus bordes no sangran.
Si la necrosis del colon o ileon exteriorizado va mas allá de la aponeurosis, la indicació n es efectuar en forma urgente
una nueva ostomía, por el riesgo de perforació n hacia la cavidad peritoneal.
PROLAPSO
De una colostomía ocurre con mayor frecuencia en aquellas en asa y la causa es una confecció n defectuosa al dejar un
orificio aponeuró tico demasiado grande y un colon proximal redundante sin fijarlo a la pared. Los prolapsos de
ileostomía se originan por razones similares, en caso de ileostomías terminales la falta de fijació n del mesenterio a la
pared abdominal, es la causante del prolapso. En ocasiones el prolapso puede tener compromiso vascular, lo que
requiere de reparació n inmediata.
Los prolapsos que ocurren en ostomías temporales se resuelven al reanudar el trá nsito intestinal, en cambio los que se
presentan en ostomías permanentes, requieren de correcció n quirú rgica local o la fabricació n de una nueva ostomía.
HERNIAS PARAOSTÓ MICAS
Ocurre por una apertura de la fascia o aponeurosis demasiado grande o por localizar la ostomía por fuera del mú sculo
recto abdominal, tienen en general poca tendencia a complicarse pero son molestas para el paciente en la medida que
no logran adecuar bien la bolsa de colostomía. La reparació n puede ser local, reparando el orificio herniario colocando
una malla alrededor de la colostomía o simplemente reubicando la colostomía en otro sitio. la hernias alrededor de la
ileostomía son raras.
Retracció n de la ostomía: Ocurre por inadecuada movilizació n del colon, pared abdominal gruesa, o mesenterios cortos,
esto hace que la colostomía sea umbilicada provocando derrames frecuentes alrededor de la bolsa de colostomía.
Requiere de cuidados de la piel prolijos o simplemente fabricar una nueva ostomía.
Las retracciones de una ileostomía ocurren en forma frecuente y es una de las causas mas comunes por las que hay
que rehacer una ileostomía. Se originan por la utilizació n de un segmento de ileon demasiado corto, por compromiso
vascular isqué mico del segmento exteriorizado o por aumento excesivo de peso del paciente en el post-operatorio.
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ESTENOSIS
Esta puede ocurrir a nivel de la piel o de la aponeurosis. Aparecen despué s de isquemia del segmento exteriorizado,
infecció n local o una apertura en la piel demasiado pequeñ a. Si la estenosis está a nivel de la piel se puede reparar en
forma local, en cambio si está a nivel de la aponeurosis puede repararse localmente o a travé s de una laparotomía.
ALTERACIONES DE LA PIEL
No menos importantes para el paciente son las alteraciones de la piel que se generan cuando una ostomía ha sido mal
confeccionada, en especial una ileostomía ya que el flujo ileal es corrosivo y puede causar inflamació n, infecció n y dolor
en la zona.
Muchas de estas complicaciones deben ser anticipadas por el cirujano, realizando la ostomía en un lugar de fá cil acceso
y visibilidad para el paciente, practicando una ostomía a travé s del mú sculo recto abdominal, en un lugar de la piel que
permite el uso de aparatos proté sicos que pueden ajustarse con facilidad.
Debemos considerar que una ostomía, sea temporal o permanente produce trastornos sicoló gicos en estos pacientes
tales como ansiedad, depresió n, problemas sexuales y finalmente aislamiento social. Por estas razones, frecuentemente
requieren de apoyo sicoló gico o bien ser integrados en grupos de pacientes ostomizados que les sirven de apoyo. La
presencia de una enfermera universitaria con experiencia en ostomías es de gran ayuda para estos pacientes.
ESOFAGOSTOMAS CERVICALES
Está n indicadas en lesiones agudas, por patología benigna, tales como ingestió n de cá uticos con necrosis transmural
del esó fago o en perforaciones esofá gicas que cursan con mediastinitis importante. En estos casos se efectú a un
esofagostoma cervical, con resecció n esofá gica y colocació n de drenajes en mediastino y pleuras, ademá s de una
yeyunostomía de alimentació n. La reconstrucció n del trá nsito se realiza con segmento de colon o intestino delgado una
vez que las condiciones del paciente lo permitan.
GASTROSTOMÍA
En la actualidad la indicació n para efectuar una gastrostomía es alimentar al paciente que no lo puede hacer por vía
oral, por ejemplo AVE con disfunció n de la deglució n. Esto se realiza a travé s de sondas que comunican el lumen
gá strico al exterior. La sonda puede instalarse por laparotomía o generalmente en forma percutá nea con ayuda de un
endoscopio.
YEYUNOSTOMÍA
Las yeyunostomías pueden ser para alimentar a un paciente o para descomprimir un segmento de intestino proximal,
por ejemplo traumatismo duodenal o reparació n de un muñ ó n duodenal complejo. Siempre se utiliza una sonda que
comunica el lumen intestinal al exterior. Las té cnicas quirú rgicas para confeccionar una gastrostomía o una
yeyunostomía son similares. La té cnica de Stamm preferentemente utilizada en estó mago crea un manguito alrededor
de una sonda con varias suturas en bolsa de tabaco. La té cnica de Witzel má s usada en yeyuno, realiza un tú nel con
intestino de aproximadamente 6 cm., lo que proporciona una protecció n de tipo valvular a la apertura yeyunal, lo que
permite ingresar grandes volú menes de alimentació n sin que é ste refluya al exterior.
BIBLIOGRAFÍA
1. Abcarian H, Pearl RK. "Stomas" in The Surgical Clinics of North America. Dec. 1988 pag: 1296 - 1305.
2. Bubrick MP, Roistad BS. "Intestinal Stomas" in Principles and Practice of Surgery for the colon Colon. Rectum
ans Anus. 1992 pag: 855-905.
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Problemas Proctoló gicos en la Atenció n Primaria
Tres son los síntomas má s frecuentes de consulta en patología proctoló gica. Estos son: DOLOR, SANGRAMIENTO Y
SECRECION ANAL.
Con respecto al dolor hay que diferenciar a aquel que se inicia con el acto de defecar, y el dolor espontá neo permanente
que no tiene relació n con la defecació n.
En la gé nesis del dolor anal el esfínter interno juega un rol fundamental. La funció n de é ste es mantener un tonus del
canal anal, impidiendo que en períodos de reposo y/o ejercicio los gases y las deposiciones sean eliminados en forma
espontá nea. El individuo al obrar contrae en forma voluntaria el esfínter externo (contribuyendo así a « estrujar» el recto);
el esfínter interno, que es de musculatura lisa (involuntario), se relaja. De esta forma ocurre la expulsió n fá cil del bolo
fecal. Cada vez que existe alguna injuria a nivel de la regió n anal (fisura anal, trombosis hemorroidal, absceso perianal),
el esfínter interno presenta una contracció n permanente de sus fibras (espasmo). Esto provoca dolor (proctalgia) y
dificulta el acto de la defecació n ya que el esfínter interno no se relaja como debiera hacerlo. Esto implica que los
pacientes que presentan un problema anal agudo en general tienen dolor anal permanente, dificultad y temor al obrar, y
por lo tanto tienden a la constipació n.
En el caso de existir una fisura anal, el dolor se produce en el momento mismo de obrar (ruptura del tegumento anal). El
paciente queda con dolor post evacuació n debido al espasmo del esfínter. Cuando se trata de un hemorroide externo
trombosado el dolor coincide con un aumento de volumen en la regió n perianal. En este caso el dolor es permanente, no
tiene relació n con la defecació n y se exacerba al estar de pie o al sentarse. En el caso de un absceso perianal el dolor
es permanente en dicha regió n, aumenta al sentarse y no se modifica con el acto de la defecació n.
El diagnó stico de estas tres patologías se basa en la anamnesis del síntoma dolor y en la inspecció n de la regió n
perianal. Frecuentemente no es posible efectuar un tacto rectal o una endoscopía, ya que por la hipertonía del esfínter
interno del paciente no tolera el examen.
De allí que la experiencia ha demostrado que el ú nico mé todo para relajar el esfínter interno con la finalidad de disminuir
el dolor anal es el CALOR LOCAL HUMEDO, aplicado en forma de bañ os de asiento con agua caliente, antes y
despué s de obrar, para así impedir la contractura del esfínter anal.
Es de todo el mundo conocido la profusió n y utilizació n de cremas, ungü entos y/ supositorios con fines proctoló gicos
(fisura, hemorroides, etc.) Estos contienen mezclas de productos diversos. No existe ningú n trabajo científico serio que
demuestre la verdadera utilidad de estos productos, y por lo demá s, así tambié n lo señ ala nuestra experiencia. Si bien el
uso de supositorios pareciera disminuir el dolor anal es porque en cierto modo provoca relajació n del esfínter interno y
no por la acció n directa del fá rmaco que contiene el supositorio.
El tratamiento de la fisura anal es fundamentalmente mé dico y está orientado a corregir la estitiquez y relajar el esfínter
interno. Sino mejor a al cabo de un tiempo adecuado (15 a 20 días) se debe recurrir a la esfinterotomía quirú rgica a fin
de terminar con el típico circulo vicioso de la fisura anal (fisura - espasmo esfinteriano - dolor - temor y dificultad para
obrar - estitiquez - fisura).
Cuando se trata de un absceso perianal, é ste debe ser drenado siempre en forma quirú rgica. Es un error tratarlo con
antibió ticos, que só lo van a entorpecer y complicar la evolució n natural del absceso. Los antibió ticos se indican en el
momento del drenaje y 48 horas del post-operatorio.
El hemorroide externo trombosado se trata en forma mé dica semejante a la fisura anal, agregando el reposo en cama.
Só lo se debe realizar cirugía local (trombectomía) cuando existe un trombo organizado, doloroso y/o ulceració n de la
piel por encima del trombo.
La otra consulta frecuente es el sangramiento rectal. Este síntoma alarma siempre al paciente y debe alertar al mé dico
en el sentido que puede ser la expresió n de una neoplasia de colon y/o recto. Frente a este hecho se debe completar el
estudio con un examen endoscó pico (rectoscopía o colonoscopía). Si descartamos las causas de sangramiento anal por
lesiones de colon y/o recto (cá ncer, pó lipos, rectitis actínica, etc.), las causas má s frecuentes de sangramiento anal se
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deben a hemorroides internos o a una fisura. En el caso de esta ú ltima, el sangramiento rectal que se produce al obrar
va acompañ ado de dolor.
Respecto a los hemorroides debemos diferenciar los hemorroides internos de los externos. Por su ubicació n anató mica
los síntomas de los hemorroides son distintos. Los hemorroides internos se encuentran por encima de la línea pectinea,
está n cubiertos de mucosa rectal y no tienen inervació n sensitiva. Por lo tanto sus manifestaciones son el sangramiento
y/o prolapso producido por el traumatismo al obrar, pero sin dolor. En cambio los hemorroides externos se encuentran
ubicados por debajo de la línea pectinea, está n cubiertos de tegumento anal y poseen una rica inervació n sensitiva
cutá nea, de allí que los síntomas son el dolor y el ardor. El sangramiento só lo se produce cuando existe un hemorroide
externo trombosado y con ulceració n de la piel.
En la gé nesis de los hemorroides existen factores predisponentes (herencia, profesió n, embarazo) y factores
desencadenantes (malos há bitos higié nicos, dieté ticos y la estitiquez). Ahora bien, la presencia de hemorroides en un
paciente no necesariamente significa que deba tener síntomas. Cuando existe algú n traumatismo local, la posibilidad de
aparecer complicaciones de los hemorroides aumenta en forma paralela en situaciones como la diarrea y/o estitiquez.
En mi experiencia me atrevería a decir que el 90% de los síntomas derivados de los hemorroides son a causa de la
estitiquez. De allí que el mé dico debe tratar de solucionar este problema. Una vez resuelto, los síntomas derivados de
los hemorroides tienden a desaparecer con mucha facilidad. La estitiquez es la gran causante de problemas
proctoló gicos y el mé dico tiene la obligació n de estudiar cada caso individual y tratar de solucionarlo a travé s de
medidas naturales (fibra, líquidos, educació n), sin necesidad de recurrir al uso de laxantes tan difundido en nuestro
medio.
Una causa de consulta que preocupa y alarma al paciente es el sangramiento espontá neo que se manifiesta
manchando la ropa interior. Esta situació n se produce ya sea por la presencia de hemorroides internos prolapsados y
erosionados, o bien a un hemorroide externo trombosado en etapa de ulceració n. En el primer caso no existe dolor; en
el segundo generalmente hay dolor y aumento de volumen de la regió n anal.
Respecto a la consulta por secreció n anal, esta se manifiesta por sensació n de ano hú medo, manchando la ropa
interior. La secreció n puede ser sanguinolenta o seropurulenta. Las causas má s frecuentes son la presencia de
hemorroides internos en prolapso, la descarga de una fístula perianal y los condilomas acuminados perianales. En estas
situaciones el diagnó stico se realiza por la simple inspecció n anal. En los pacientes de edad avanzada esta consulta es
frecuente, junto a una incontinencia parcial a los gases, debido a una hipotonía del esfínter anal, propio de la edad.
Tambié n el cá ncer anal produce ademá s de dolor, secreció n de mal olor. Frente a la sospecha de una neoplasia se
debe realizar siempre estudio histoló gico.
El tratamiento de hemorroides internos en prolapso espontá neo y permanente, se efectú a con cirugía, ya que la ligadura
hemorroidal está reservada para grados menores de prolapso. La fístula perianal siempre se resuelve a travé s de la
cirugía. Los condilomas acuminados cuando son pequeñ os se tratan con aplicaciones locales de podofilina ó 5-
Fluororacilo en crema (EFUDIX). Como estos productos se absorben, nunca se deben aplicar durante el embarazo, por
el riesgo del efecto teratogé nico.
Como ustedes pueden apreciar es imposible resumir en pocas líneas el manejo de pacientes con problemas
proctoló gicos. La proctología es considerada una especialidad dentro de la gastroenterología.
Espero haber contribuido a esclarecer algunos puntos críticos, que si bien es cierto son simples, son a su vez muy
importantes para lograr comprender algunas situaciones por las cuales consulta estos pacientes.
Accidente Vascular Mesenté rico
INTRODUCCIÓ N
El Accidente Vascular Mesenté rico (AVM) es un trastorno agudo de la circulació n del intestino, que de no ser reconocido
a tiempo y tratado en forma eficaz, lleva al infarto intestinal y a la eventual muerte del paciente. El AVM puede ser
causado por variadas patologías que comprometen a circulació n visceral sea en forma focal o difusa, a nivel arterial,
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capilar o venoso. El principal desafío para el mé dico es detectar el AVM antes de que se constituya la necrosis intestinal
que se manifiesta como abdomen agudo.
El diagnó stico del AVM continú a siendo fundamentalmente clínico. Aunque la incidencia del AVM es relativamente baja
(8.8 casos de AVM/1000 operaciones de urgencia, UC 1983-89), para mejorar el pronó stico ominoso de esta
emergencia el mé dico debe considerar el AVM como diagnó stico diferencial, ante todo cuadro de dolor abdominal
agudo. Só lo así podremos reducir la elevada mortalidad de esta enfermedad, histó ricamente do 50-100%.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓ N VISCERAL
El territorio esplá cnico se irriga a travé s de 3 vasos: el tronco celíaco (TO), la arteria mesenté rica superior (AMS) y la
arteria mesenté rica inferior (AMI), que nacen en a cara anterior de la aorta a la altura do T12, Li y L3 respectivamente.
Existen conexiones anató micas normales entre los tres troncos, que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo
colateral, ante la eventual oclusió n de uno de ellos.
El tubo digestivo recibe la irrigació n en el borde mesenté rico, desde donde los vasos se distribuyen en forma
circunferencial hacia el borde anti-mesenté rico. Luego, atravesando la capa muscular se constituye un verdadero plexo
en el plano submucoso que nutre la extensa superficie mucosa.
La repercusió n cirnica de la oclusió n de la AMS depende del punto en que ocurre su obstrucció n, debido a la existencia
de una protusa red colateral yeyuno ileal.
El intestino delgado en ayunas recibe el 10% del dé bito cardíaco, principalmente a travé s de la AMS. El flujo basal
aumenta en má s del doble a los pocos minutos de la ingesta alimentaria. El 75% del flujo intestinal se distribuye hacia la
mucosa y submucosa por su elevado requerimiento metabó lico, el resto del flujo perfunde las tú nicas musculares
encargadas de la propulsió n del contenido intestinal.
EFECTOS DE LA ISQUEMIA AGUDA SOBRE LA PARED INTESTINAL
Interrumpida la perfusió n tisular, se desencadena el dañ o intracelular con activació n de enzimas lisosomales. Se
produce hemorragia submucosa y edema parietal. El aumento de la permeabilidad y la desintegració n de la mucosa
facilitan la contaminació n y proliferació n bacteriana. La capa muscular, má s resistente a la isquemia, inicialmente
desarrolla hipertonicidad; al prolongarse la isquemia, la hipoxia causa atonía, dilatació n gradual y finalmente se
completa la necrosis transmural.
CUADRO CLÍNICO
El accidente vascular mesenté rica se puede originar por:
A. La obstrucció n arterial (Isquemia Oclusiva, por trombosis o embolia).

B. La vasoconstricció n difusa arteriolar (Isquemia No Oclusiva)
C. La oclusió n del retorno venoso visceral.
La causa má s frecuente de AVM es la obstrucció n embó lica. La oclusió n sú bita de la AMS se acompañ a de dolor
abdominal, generalmente de cará cter có lico, localizado en la regió n peri o supraumbilical. El paciente refiere ná useas, y
la hipertonicidad intestinal desencadena vó mitos profusos y diarrea. Paradó jicamente, en el examen físico, el abdomen
só lo revela aumento de los ruidos intestinales. La deshidratació n producto de vó mitos y diarres, agrava Ia isquemia. A
las pocas horas, por la atonía intestinal, hay alivio transitorio del dolor, hasta que por dañ o transmural, aparecen los
signos de irritació n peritoneal y el dolor se hace permanente.
El 6.3% de las embolias perifé ricas afecta la AMS. La embolia debe sospecharse en todo paciente que presenta dolor
abdominal de iniciació n brusca, vó mitos y/o diarrea profusas, que tiene una historia de cardiopatía y/o arritmia en el
examen físico, má s aú n si refiere el antecedente de embolias previas o presenta un cuadro de embolia concomitante en
otro territorio. La ausencia de arritmia al momento del examen no descarta la embolia (puede ser portador de fibrilació n
auricular paroxistica, trombo intracavitario post infarto del miocardio, tumor intracardiaco, etc.). El cuadro clínico puede
ser confundido con gastroenteritis, ileo mecá nico, pancreatitis o cualquier otra causa de cuadro abdominal agudo.
78
La trombosis de la AMS casi siempre ocurre sabre una placa de ateroma ubicada en su origen, tambié n por disecció n
aó rtica y otras causas menos frecuentes.
Si la obstrucció n ha dada tiempo al crecimiento de la circulació n colateral, la oclusió n puede ser asintomá tica como
vemos en algunos casos de arteritis de Takayasu. El 50% de los pacientes que presentan trombosis de la AMS tiene
historia previa de angina mesenté rica, pé rdida de peso importante y estigmas de enfermedad arterial en otros territorios
vasculares.
La trombosis venosa mesenté rica ocurre en mas o menos el 10% de los AVM, es generalmente segmentaria, produce
edema de la mucosa, congestió n hemorrá gica tanto de la pared como del mesenterio, y sangramiento luminal. La
presentació n clínica se caracteriza por fiebre, dolor abdominal intermitente a veces tipo có lico, de varios días de
duració n, con conservació n del trá nsito intestinal. Los vó mitos, la diarrea y el sangramiento aparecen tardíamente. Al
examen hay distensió n abdominal, y en el alguno de los casos hay irritació n peritoneal. Sobre el 80% de los pacientes
tiene un factor predisponente o asociado, entre los que destacan: cirugía abdominal reciente, patología inflamatoria
visceral, hipertensió n portal, estados de hipercoagulabilidad, neoplasias y el uso estró genos.
El AVM no oclusivo es la necrosis intestinal en ausencia de obstrucció n vascular mecá nica. Por lo general se presenta
por dé bito bajo en pacientes cardió patas o post-operados críticos. Cualquier trastorno que requiera redistribució n del
dé bito cardíaco puede inducir vasoconstricció n esplá cnica, y al prolongarse, puede desencadenar AVM no oclusivo.
ESTUDIO DIAGNÓ STICO DEL ACCIDENTE VASCULAR MESENTÉ RICO
Los exá menes de laboratorio no muestran alteraciones específicas. El AVM se asocia a una marcada leucocitosis. Los
gases arteriales muestran acidosis metabó lica. Por ú ltimo, se observan elementos de deshidratació n como
hemoconcentració n y uremia pre-renal. El sitio de obstrucció n de la AMS es un factor determinante en las alteraciones
de laboratorio: mientras má s proximal es la oclusió n, mayor es la superficie intestinal comprometida, los cambios será n
má s precoces y severos.
La radiografía simple es inespecífica, revelando los niveles hidroaé reos de un ileo intestinal y por lo tanto puede inducir
a error diagnó stico. Establecido el infarto intestinal puede aparecer gas en el territorio portal y signos de engrosamiento
de la pared intestinal. El examen diagnó stico por excelencia en el AVM es la angiografía, la que debe incluir una visió n
lateral de la aorta para mostrar el origen de los vasos viscerales. La trombosis venosa se demuestra fá cilmente en la
tomografía computada de abdomen.
TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE VASCULAR MESENTÉ RICO
Las primeras medidas terapé uticas en el AVM incluyen:
1. Vía venosa central para monitorizació n y correcció n de la hipovolemia.

2. Anticoagulació n endovenosa (bolo de heparina 5000 UI).
3. Terapia antibió tica de amplio espectro.
4. Suspensió n de drogas vasoactivas que afectan la circulació n esplá cnica y correcció n de
factoros emboligenos o que reducen el dé bito cardíaco (por ej. arritmias).
Confirmado el diagnó stico, la cirugía es el tratamiento de elecció n y consiste en la embolectomía a revascularizació n,

dependiendo de la causa del AVM. Si al momento de la operació n ya hay necrosis o gangrena, será necesaria una
resecció n intestinal. Ante cualquier duda sobre la viabilidad de algú n segmento intestinal, es preferible postergar la
decisió n de resecció n para una nueva exploració n (« second look» ), la que debe ser efectuada dentro de las horas
siguientes.
La cirugía obtiene mejores resultados en los pacientes sin necrosis transmural, que no requieren resecció n intestinal. En
nuestro hospital entre 1983-98, en 28 pacientes con AVM embó lico confirmado con angiografía, la mortalidad en el
grupo sin resecció n intestinal alcanza a 5.3 %. Sin embargo, en el grupo con resecció n, el riesgo de muerte sube a
79
22.2%. Los factores predictivos de mortalidad son edad, tiempo de evolució n preoperatorio, necesidad de resecció n de
second look y las embolias mú ltiples.
BIBLIOGRAFÍA
1. Valdé s F. Isquemia mesenté rica aguda. Rev Chil Cir 1989;42:98-112

2. McKinsey JF; Gewertz BL. Acute mesontoric ischemia. Surg Clin NA 1998:72:307-18
Obesidad Mó rbida
La obesidad es un síndrome que se caracteriza por el aumento de la masa corporal al punto que constituye un riesgo
para la salud. Es un problema de etiopatogenia compleja y multifactorial, incluyendo un componente gené tico, aspectos
metabó licos, sicoló gicos y sociales. Su prevalencia en el mundo y en Chile ha aumentado progresivamente hasta
constituir un problema de salud pú blica (1).
El diagnó stico es simple: consiste en relacionar el peso con la estatura del sujeto. En la actualidad se utiliza el Indice de
Masa Corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso (en kg) por la talla (en metros al cuadrado). A esta relació n
simple, se le puede agregar para mayor precisió n medició n de pliegues cutá neos, y otras determinaciones como la
bioimpedanciometría entre otros. Utilizado el IMC, se considera normal un valor de 18.5 a 24.9 kg/ m2. Un valor entre 25
a 29.9 se considera actualmente como pre-obesidad; obesidad clase I cuando el IMC va de 30 a 34.9; clase II entre 35 y
39.9, y clase III u obesidad mó rbida si el IMC supera los 40. Sujetos que tienen un IMC de 50 o má s son considerados
como "mega" obesos o "supe" obesos.
PATOLOGÍA ASOCIADA - RIESGOS DE LA OBESIDAD MÓ RBIDA
A mayor IMC má s riegos presentan los pacientes. Los riesgos derivan de la patología asociada, cuya má xima expresió n
se alcanza en los obesos mó rbidos. La patología asociada de estos pacientes se presenta en la tabla 1. En la patología
asociada es particularmente frecuentemente la diabetes, la hipertensió n, la patología coronaria y las dislipidemias, todo
lo cual se traduce en un importante aumento del riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular en ellos. Ademá s los
pacientes tienen frecuentemente limitaciones físicas derivadas de problemas osteoarticulares. Finalmente en ellos existe
prá cticamente siempre un fuerte componente de ansiedad y de lucha por su autoestima, lo que contribuye a agravar su
condició n y a dificultar su manejo.
Tabla 1
Patología asociada en el Obeso Mó rbido
Frecuencia aproximada
1. Hipertensió n Arterial 25%
2. Diabetes Mellitus 25 - 30%
3. Cardiopatía Coronaria 5%
4. Insuficiencia Respiratoria 5 - 10%
5. Dislipidemia 30%
6. Gota - Hiperuricemia 20%
7. Problemas Osteoarticulares 30 - 40%
Otros
La patología asociada de tipo metabó lica es claramente má s frecuente en pacientes con obesidad central o toraco
abdominal en contraste con aquellos que presentan una distribució n pelviana o ginoide de su obesidad.
80
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD MÓ RBIDA
El tratamiento de la obesidad es en general mé dico, incluyendo a los obesos mó rbidos. El tratamiento mé dico incluye
tratamiento dieté tico y medicamentoso, apoyo sicoló gico o siquiá trico y tratamiento conductual buscando la creació n de
nuevos há bitos de actividad física y de alimentació n entre otros aspectos. Si bien en los pacientes con grados menores
de obesidad el tratamiento mé dico tiene un porcentaje de é xito aceptable, é ste es excepcional en el obeso mó rbido, aú n
considerando que para definir el é xito del tratamiento mé dico las metas propuestas son relativamente modestas: baja
del 10% del exceso de peso y control adecuado de la patología asociada. Dados los pobres resultados que se obtienen
con las má s diversas alternativas de tratamiento mé dico en los obesos mó rbidos es que desde hace 2 ó 3 dé cadas se
consideró para estos pacientes el tratamiento quirú rgico. En la practica, todos los pacientes llegan o son referidos a
cirugía despué s de un largo y variado historial de tratamiento mé dico, de é xito parcial y fugaz que les produce
frecuentemente una desilusió n mayor y un acentuado pesimismo.
TRATAMIENTO QUIRÚ RGICO
La cirugía en los obesos puede ser de dos tipos:
1. Aquella destinada a extirpar tejido graso (lipectomias o liposucciones), cuya indicació n es

principalmente cosmé tica. Esta cirugía no se discute en esta presentació n.
2. Cirugía gastrointestinal destinada a que el paciente baje de peso. En esto se distinguen claramente 3
tipos distintos de procedimientos: a) restrictivos, cuyo objetivo es que el paciente reduzca su ingesta
alimentaria. b) Productores de mala absorció n, que consiguen su objetivo generando mala absorció n y
esteatorrea. c) Procedimientos que combinan ambos efectos: restricció n de la ingesta mas un grado de
mala absorció n parcial, especialmente de lípidos.
PROCEDIMIENTOS RESTRICTIVOS
En este grupo está n incluidas todas las formas de gastroplastía y tambié n otros procedimientos en franco desuso como
la oclusió n bucal o el baló n intragá strico. Las gastroplastías reducen la capacidad gá strica creando una bolsa pequeñ a
(30 a 50 ml) y dejando una comunicació n al resto del estó mago de un diá metro no mayor de 10 mms. Se utilizó durante
algú n tiempo la gastroplastía horizontal; sin embargo hoy se utiliza cada vez menos por sus malos resultados. Otra
variante en uso actualmente es la gastroplastía vertical con banda* que crea una bolsa vertical paralela al á ngulo de
Hiss, y que limita la pasada de la comida al resto del estó mago a un orificio de salida de 10 mms, rodeado por una
banda de material sinté tico que impide su dilatació n. Esta variante mantiene vigencia hasta hoy. Sin embargo es cada
vez má s evidente que sus resultados son inferiores al de otros procedimientos que combinan restricció n con mala
absorció n. Ademá s el uso rutinario de material proté sico tambié n puede tener complicaciones, lo que constituye otro
inconveniente.
Otra alternativa, en evaluació n actual es la banda inflable que se coloca en torno al fondo gá strico por vía laparoscó pica
creando una estrechez gá strica o reloj de arena a ese nivel. Este procedimiento actú a por mecanismos parecidos a los
de la plastía horizontal. Sus resultados preliminares no son alentadores. Una complicació n de estos procedimientos y de
las gastroplastías horizontales es que se asocia a reflujo gastroesofá gico, ocasionalmente intenso y mortificante.
PROCEDIMIENTOS PRODUCTORES DE MALA ABSORCIÓ N
Estos procedimientos tambié n está n actualmente en desuso. Sin embargo fueron los primeros en ser utilizados
masivamente, en la dé cada de los añ os 60 y 70. La idea surgió casualmente al efectuar una resecció n intestinal mayor
en un paciente obeso, que por esta vía normalizó su peso. Para evitar la resecció n y crear un procedimiento reversible,
se describió el by pass yeyuno ileal con algunas variantes. Este procedimiento desfuncionalizaba el intestino, al
seccionarlo a nivel del yeyuno alto, haciendo luego una anastomosis de la boca yeyunal proveniente del estó mago al
ileon terminal, abandonando el cabo excluido. Este procedimiento actú a generando mala absorció n: en té rminos de
disminució n de masa corporal los resultados fueron adecuados. Sin embargo, sus complicaciones son variadas: litiasis
renal, dé ficit de vitaminas, patología perianal y sobre todo cirrosis hepá tica progresiva y de curso fatal. El dañ o hepá tico
se producía probablemente por proliferació n y translocació n bacteriana con sepsis portal a partir del asa excluida, una
variante de estos procedimientos que anastomosa el asa excluida a la vesícula biliar previene esta complicació n. Sin
embargo, las complicaciones propias de la esteatorrea persisten, por lo que su uso es prá cticamente experimental.
81
PROCEDIMIENTOS QUE COMBINAN RESTRICCIÓ N CON MALA ABSORCIÓ N PARCIAL
Existen fundamentalmente dos procedimientos que actú an de esta forma: - el by pass yeyuno gá strico y - el by pass
bilio pancreá tico (té cnica de Scopinaro). El primero es uno de los procedimientos mas usados y considerado el
"Gold'Standard", de esta cirugía contra el que comparan su eficacia todos los demá s: consiste en ocluir el estó mago en
el fondo, dejando una bolsa muy pequeñ a y comunicar esta bolsa a un asa en Y de Roux. Hay numerosas alternativas o
variantes té cnicas de esta operació n. Sin embargo dos son importantes: 1. el estó mago puede ser ocluido (con sutura
mecá nica) o seccionado para crear la bolsa. Nosotros preferimos la 2ª alternativa porque minimiza el riesgo de que se
abran los corchetes; 2. el asa en Y de Roux puede ser corta (60 cms) o larga (150 cms o má s). Mientras mas larga el
asa mayor mala absorció n, por cuanto la mezcla entre la comida y la bilis y jugo pancreá tico se produce má s distante en
el intestino. Nosotros preferimos la 2ª alternativa porque ofrece resultados mas consistentes.
El by pass bilio pancreá tico es una té cnica preconizada por Scopinaro en Europa (3): combina una resecció n gá strica
con un asa en Y de Roux aú n má s larga, dejando como longitud efectiva de digestió n y absorció n só lo los 50 cms
finales de intestino. Esta té cnica tiene el inconveniente de la resecció n gá strica que aumenta los riesgos y la hace
irreversible, por lo que su uso ha sido limitado.
É XITO DE LA OPERACIÓ N
Si se define como é xito la pé rdida de má s del 50% del exceso de peso, la té cnica que mejores resultados ofrece,
consistentemente, es el by pass yeyuno gá strico. Con ella, aproximadamente el 80% de los pacientes o má s tienen
é xito. En las plastías exclusivas la pé rdida es menor y la mejoría de la patología asociada tambié n es menor. Otro
aspecto importante es la mejoría progresiva de la diabetes, la hipertensió n y la insuficiencia respiratoria que acompañ a
a algunos obesos. En este sentido, el by pass yeyuno gá strico tambié n ha mostrado superioridad, que en el caso de la
diabetes puede llegar a ser espectacular, quedando el paciente euglicé mico.
Todos los pacientes deben ser estudiados de acuerdo a un protocolo y formar parte de un programa multidisciplinario
para mayor garantía de é xito y para prepararse a las restricciones propias de la operació n. Nosotros incluimos, aparte
de los estudios metabó licos y generales, una endoscopía alta con test de ureasa y una ecotomografía abdominal en
todos los pacientes. La experiencia actual del Departamento de Cirugía Digestiva de la Universidad Cató lica incluye 70
pacientes, sin mortalidad y con un porcentaje de é xito superior al 80% de ellos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Maíz A. Introducció n a la obesidad : epidemiología, diagnó stico y costo de la obesidad. Congreso de Medicina
Interna, 1998; en prensa.
2. World J. Surg. 1998; 22, Nº 9.
Cá ncer de colon y recto

Dr. Francisco Ló pez K.
1.- Magnitud del problema y aspectos epidemioló gicos
El cá ncer colorrectal (CC) es la segunda causa de muerte por cá ncer en EEUU y cada añ o se diagnostican má s de
130.000 nuevos casos. En Chile no disponemos de un registro de tumores por lo que su incidencia es desconocida. Sin
embargo, a travé s de datos indirectos (egresos hospitalarios y tasas de mortalidad) se ha podido estimar que su
prevalencia va en aumento. Cada añ o fallecen alrededor de 800 personas por cá ncer de colon y recto en Chile. Las
mayores tasas de mortalidad se concentran en el extremo sur del país (XI y XII regió n). En la regió n metropolitana se
observa una mayor mortalidad en las comunas del sector oriente de la ciudad. La distribució n por sexo es mas o menos
similar y la edad promedio al momento del diagnó stico es la sexta dé cada de la vida.
82
Entre los factores involucrados en el desarrollo del CC destacan los gené ticos y ambientales. Entre estos ú ltimos se han
mencionados a las dietas ricas en proteínas, lípidos y pobre en fibra vegetal. Como ejemplo se debe destacar la baja
incidencia de cá ncer de colon en países africanos en los cuales una parte importante de su dieta proviene de los
vegetales. Por otra parte, en los hijos de japoneses que han migrado a EEUU, se observa que el CC desplaza al cá ncer
gá strico. De este modo se estima que en países en vías de desarrollo como el nuestro, los cambios dietarios copiados
de los países del hemisferio norte nos conducirá n a una mayor incidencia de CC.
Con relació n a los factores gené ticos, se ha avanzado bastante en los ú ltimos 10 añ os pudié ndose caracterizar el
sustrato molecular del cá ncer de colon esporá dico y de algunos sindromes hereditarios. Al respecto, los pacientes con
poliposis adenomatosa familiar (enfermedad autosó mica dominante) presentan una mutació n en el gé n APC ubicado
en el cromosoma 5q. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de má s de 100 pó lipos adenomatosos en el colon
y en caso de no ser detectada a tiempo lleva al desarrollo del CC en prá cticamente el 100% de los pacientes antes de
los 50 añ os. Tambié n ha sido posible caracterizar otra forma de CC hereditario llamado en la actualidad HNPCC
(Cá ncer colorrectal no asociado a poliposis) el cual se caracteriza por una mutació n en algunos de los genes
encargados de reparar el ADN (hMLH1, hMSH2, etc.). Se estima que entre un 5% a un 15% de los pacientes con CC
corresponderían a un HNPCC. Desde el punto de vista clínico estos pacientes desarrollan habitualmente el CC antes de
los 50 añ os, se localizan con mayor frecuencia en el colon derecho y tienen una alta probabilidad de desarrollar un
tumor metacró nico (30%-50%). Es importante destacar que estos pacientes pueden desarrollar otros tumores malignos
especialmente de endometrio, tracto urinario, etc. De este modo, el mé dico tratante tiene la obligació n de sugerir un
estudio a los familiares y evaluar la necesidad de algunas conductas quirú rgicas específicas para estos pacientes
(colectomía total, panhisterectomía profilá ctica en pacientes postmenopá usicas que será n operadas de un cá ncer de
colon, etc.)
Los pacientes con cáncer colorrectal esporádico presentan deleciones parciales de los cromosomas 17p (gen p53) y
18q (gen DCC). La edad promedio de detecció n del cá ncer en estos pacientes es la sexta dé cada de la vida.
Del total de pacientes con CC, la poliposis adenomatosa familiar corresponde a un 1-2%, HNPCC a un 5%-15% y el
resto son los llamados esporá dicos (sin patró n hereditario demostrado). Sin embargo, debe destacarse que en el ú ltimo
tiempo se ha caracterizado a otro grupo con un patró n hereditario fuerte (Judios Esquenazi) y posiblemente en un futuro
se caractericen otros subgrupos.
Entre los factores predisponentes de CC se encuentran las colitis cró nicas (colitis ulcerosa y colitis de Crohn), la
presencia de pó lipos adenomatosos (adenoma tubular, adenoma velloso) especialmente cuando son diagnosticados en
personas menores de 40 añ os y la radioterapia pelviana. En relació n a é ste ú ltimo punto debe señ alarse que la mayor
parte de las series son con dosis elevadas de radioterapia y equipos antiguos por lo que su asociació n en la actualidad
es má s controvertida.
2.- Diagnó stico
En el diagnó stico de CC, los signos y síntomas má s frecuentes son la hematoquezia intermitente, el cambio del há bito
intestinal prolongado (> 4 semanas), cambio en la forma de las deposiciones, presencia de mucosidad intermitente en
las deposiciones. Otros elementos dignó sticos menos frecuentes son la anemia de causa no explicada, el compromiso
del estado general, distensió n y dolor abdominal persistente. La presencia de masa palpable es mas bien infrecuente
(no mas allá del 10-15% de los pacientes). Evidentemente que la mayoría de estos síntomas y signos se manifiestan
cuando el tumor esta avanzado por lo que la alta sospecha clí nica y las conductas orientadas al diagnóstico
precoz nos podrían permitir detectar pacientes en etapas má s tempranas. Es cierto que en relació n al paso de sangre
fresca en las deposiciones, en la mayor parte de los pacientes se encontrará una causa proctoló gica (hemorroides
internos o fisura anal especialmente cuando se acompañ a de dolor). Posiblemente el elemento má s característico de la
patología hemorroidal es el paso de sangre fresca independiente del hecho de obrar, especialmente en gente joven y
constipados. Sin embargo, se debe ser cauto en pacientes no constipados y en pacientes mayores de 40 añ os que no
habían sangrado en forma previa, independiente que se encuentren hemorroides al examen proctoló gico. Por otra parte,
el cá ncer de recto puede ademá s acompañ arse de pujo y tenesmo y en caso que se encuentre muy cercano al esfinter
de dolor anal.
Con mayor fuerza debe plantearse un estudio completo del colon si estos pacientes tienen familiares: con antecedente
de pó lipos o CC, o que han sido operados del colon o han quedado con una "bolsita para recolectar sus deposiciones".
Dado que un CC hereditario (PAF, HNPCC) puede diagnosticarse en etapas tempranas de la vida (20 - 30 añ os), es
muy importante una anamnesis cuidadosa en la cual queden claramente consignados los antecedentes familiares de
83
cá ncer de colon, endometrio, urotelio, etc. Por otra parte en el estudio de una anemia ferropé nica de causa no aparente,
debe efectuarse un estudio endoscó pico alto y bajo. El test de sangre oculta en las deposiciones es insuficiente para
descartar un foco digestivo como causa de la anemia. Este es un error frecuente en la practica mé dica y que puede
retardar el diagnó stico del CC. Considerando costo-efectividad, el mejor examen para diagnosticar un CC es la
colonoscopía completa hasta el ciego ya que permite diagnosticar el cá ncer, tomar biopsias y resecar lesiones
premalignas (pó lipos adenomatosos). Con menos frecuencia el CC puede debutar como una obstrucció n intestinal baja
(15-20% de todos los CC) o con una perforació n y peritonitis aguda (1-5%).
2.- Etapificació n
El mé todo de etapificació n má s aceptado en la actualidad es el TNM que considera pará metros clínicos, radioló gicos y
de anatomía patoló gica. En CC, una adecuada etapificació n nos permitirá definir conductas terapé uticas y determinar
pronó stico.
T1 N0 M0
Etapa I
T2
T3 N0 M0
Etapa II
T4
Etapa III Cualquier T N1,2 M0
Etapa IV Cualquier T N3 M+
T1: Invasió n hasta la submucosa
T2: Invasió n parcial de la muscular propia
Invasió n hasta la subserosa o tejidos pericoló nicos en á reas
T3:
desperitonizadas.
T4: Compromiso de serosa y/o invasió n de ó rganos vecinos
N1: 1-4 ganglios positivos
N2: >4 ganglios positivos
Metá stasis ganglionares en el origen de troncos vasculares con
N3:
nombre (mesenté rica inferior, có lica derecha etc.)
M+: Metá stasis a distancia (hígado, peritoneo, pulmó n, cerebro, huesos)
Se define como cirugí a con intención curativa cuando no queda tumor residual macroscó pico despué s de realizada la
intervenció n. Ademá s la cirugía se clasifica como:
R0: Sin tumor macroscó pico residual
R1: Sin tumor macroscó pico residual pero con má rgen histoló gico positivo
R2 Tumor macroscó pico residual
Estudio de etapificació n
En el estudio de etapificació n se diferencia el colon del recto y se recurre regularmente a:
Colon
Antígeno carcinoembrionario
Rx. de torax (A-P y lateral) o TAC de tó rax
Tomografía computada de abdomen
Recto:
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A los exá menes antes señ alados, se agrega:
Scanner pelviano
Endosonografía rectal
Debe señ alarse que en todo paciente que sea intervenido por un CC debe realizarse un estudio completo del colon
preferentemente a travé s de una colonoscopía completa. El fundamento de este estudio es por la posibilidad de
encontrar un tumor sincró nico del colon (1-5%) y/o pó lipos adenomatosos que determinen un cambio en la conducta
resectiva (30-50% de los pacientes)
3.- Tratamiento
3.1 Cirugía
Paciente electivo
El tratamiento del CC es quirú rgico y cumple un doble rol (evitar la obstrucció n e intentar la curació n). Es evidente que la
mejor calidad de vida se obtiene con la resecció n del tumor dado que se evita el dolor, la infecció n y el sangrado cró nico
con anemia. La calidad de vida con el tumor in situ (no resecado) es muy limitada y de difícil manejo. Por otra parte, en
caso de desarrollarse una obstrucció n completa, existe una alta probabilidad de terminar en una cirugía de urgencia
debié ndose dejar una ostomía. El tratamiento mé dico paliativo, se puede plantear en pacientes de alto riesgo quirú rgico
y que presenten una enfermedad diseminada masiva (mú ltiple metá stasis hepá ticas, metá stasis cerebrales) con un
pronó stico vital corto. De este modo se puede ver que la edad per se no es un criterio de rechazo a una cirugía electiva
sino la condició n general del paciente. Desde el punto de vista oncoló gico, el objetivo de la cirugía es la resecció n del
tumor junto con el lecho linfá tico, el cual fundamentalmente se distribuye en los troncos vasculares que tienen relació n
con el tumor. Por este motivo para un tumor localizado en el ciego, colon derecho o colon transverso proximal, se
realizará la misma té cnica quirú rgica (Hemicolectomía derecha). En el colon izquierdo y sigmoides, se practica una
hemicolectomía izquierda. En el colon transverso distal se puede optar por una hemicolectomía derecha extendida o
una hemicolectomía izquierda. En pacientes con un tumor sincró nico o en pacientes jó venes con un HNPCC, de
preferencia se opta por una colectomía total con anastomosis ileorrectal.
En el recto, deben considerarse dos elementos fundamentales; primero la dificultad anató mica (profundidad y estrecha
relació n con estructuras vecinas tales como vejiga, ú tero, ureteres, arterias ilíacas, plexos autonó micos etc.) y segundo
la relació n del tumor con el esfínter anal que determinará el eventual sacrificio de é ste ú ltimo y subsecuente colostomía
definitiva. En relació n a la dificultad anató mica debe señ alarse que producto de una resecció n inadecuada, los pacientes
se exponen a una tasa de recidiva local variable que oscila entre un 4% y 50%. Esta amplia dispersió n se explica
predominantemente por el grado variable de entrenamiento y experiencia de los grupos quirú rgicos. En la actualidad la
Cirugía de Colon y Recto es una subespecialidad de la Cirugía General y se ha observado que los resultados obtenidos
por los especialistas son má s favorables. La tasa de recidiva local despué s de una resecció n con intenció n curativa
debiera ser menor de 15% y la mayor parte de los pacientes debieran poder preservar su esfinter anal (70-80%). La
decisió n de realizar una Resección abdominoperineal (Op. De Miles) para un tumor del tercio inferior del recto
dependerá de su cercanía con el esfínter y de la experiencia del grupo quirú rgico. En la actualidad, la resecció n
abdominoperineal se plantea bá sicamente en los tumores bajo 5 cms. del margen anal. En casos muy seleccionados de
pacientes con tumores pequeñ os y ubicados en el tercio inferior del recto (ú ltimos 7 cms.) es posible plantear la
resección local transanal. Con el advenimiento de la endosonografía rectal ha sido posible una mejor selecció n de
estos pacientes. En el resto de los pacientes, la alternativa quirú rgica es la resección anterior baja con resecció n del
mesorrecto y preservació n de los plexos autó nomos. Para poder practicar la anastomosis se realiza un descenso del
colon. Considerando este aspecto y el criterio oncoló gico, se procede en forma rutinaria con la ligadura de la arteria
mesenté rica inferior y el descenso del á ngulo esplé nico del colon. Dado que la anastomosis colorrectal baja (ú ltimos 7
cms.) tiene un alto riesgo de filtració n, habitualmente procedemos con una ileostomía en asa para su
desfuncionalizació n transitoria. Esta ileostomía se cierra regularmente entre 2 y 3 meses despué s.
Paciente de urgencia
En el CC complicado por obstrucció n debe destacarse que el factor clave que determinará la conducta quirú rgica es la
preparació n del colon. El grado de obstrucció n no siempre es 100% por lo que un reposo intestinal de 48 a 72 hrs
sumado a una preparació n retró grada (enemas) puede en algunos casos permitir operar un paciente con un colon
limpio. Frente a la sospecha de un CC obstructivo no se debe utilizar una preparació n anteró grada (fleet oral o solució n
colon). El cuadro clínico se puede sospechar en un paciente con un ileo mecá nico bajo, sin laparotomías previas, con o
85
sin anemia y/o con antecedentes familiares. Las causas má s frecuentes de ileo mecá nico bajo son: Cá ncer de colon,
enfermedad diverticular y vó lvulo de colon.
En relació n a la conducta quirú rgica se debe distinguir la obstrucció n proximal o distal al á ngulo esplé nico. En el tumor
proximal es posible resecar y anastomosar el intestino en forma primaria sin un mayor riesgo de filtració n respecto a los
casos electivos. En el tumor distal el riesgo de filtració n si el colon no ha sido preparado es mucho mayor que el electivo
(15-20%). Las alternativas dependerá n de la condició n del paciente (riesgo quirú rgico, condiciones nutricionales,
estabilidad hemodiná mica, etc.) y de la experiencia y asistencia del cirujano. Debe recordarse que el primer objetivo es
tratar la obstrucció n, por lo que en un paciente inestable o de alto riesgo, probablemente lo má s aconsejable es una
colostomía en asa proximal al tumor y dejar la resecció n para un segundo tiempo. Si el paciente se encuentra estable y
el grupo quirú rgico tiene experiencia, lo má s aconsejable es la resecció n inmediata del tumor má s una colostomía
terminal (Op. de Hartmann). Estos pacientes podrá n ser reconstituidos posteriormente (3-6 meses). En equipos
altamente especializados se puede plantear la preparació n del colon intraoperatoria seguida de una resecció n y
anastomosis primaria o una colectomía total má s anastomosis ileorrectal (casos seleccionados). En tumores de la unió n
rectosigmoidea y má s distales se puede proceder con un tratamiento endoscó pico (endopró tesis autoexpandible) que
permitiría descomprimir el colon y complementar algunos días depué s con una cirugía con un colon preparado.
La perforació n tumoral del colon con peritonitis es infrecuente y se puede producir adyacente al tumor o en el ciego (Ley
de Laplace). Esta situació n es una emergencia y se acompañ a de un mal pronó stico (alta probabilidad de
carcinomatosis peritoneal). Habitualmente no se realiza una anastomosis primaria en un ambiente de contaminació n
difuso dado el alto riesgo de filtració n. Las alternativas má s adecuadas son una operació n de Hartmann o una resecció n
ileocecal má s una ileostomía con fístula mucosa.
Laparoscopí
a
La cirugía laparoscó pica del colon fue iniciada el añ o 1991 y con posterioridad se han publicado numerosas series en
las cuales se muestra la experiencia inicial de laparoscopía en el cá ncer de colon y recto. En los primeros trabajos hubo
mucho temor al implante de tumor en los sitios de los trocares, sin embargo, en grandes series publicadas
recientemente se ha concluido que el riesgo no es superior al de la cirugía convencional. El principio de la cirugía
laparoscó pica es realizar la misma operació n que se realizaría con la té cnica abierta. Es decir el ú nico cambio es el
acceso al abdomen. Mirado desde este punto de vista, la cirugía laparoscó pica no debiera agregar un riesgo mayor ni
tampoco se debieran comprometer los principios oncoló gicos. Hasta el momento se han publicado dos series
prospectivas-randomizadas de cirugía laparoscó pica oncoló gica de colon vs. convencional en las cuales la morbilidad
ha sido comparable y el pronó stico no se ha comprometido. La pregunta que debe hacerse es respecto a cual es su real
ventaja. Las mayores ventajas son un menor dolor (menor uso de opiaceos postoperatorios), una estadía hospitalaria
má s abreviada, una reintegro má s precoz y naturalmente cosmé tica. De este modo, para un paciente en que se
realizará una cirugía con intenció n paliativa (sobrevida corta), la alternativa laparoscó pica es muy atractiva. Tambié n en
un paciente de alto riesgo, el acceso laparoscó pico produciría un menor impacto metabó lico. Desde este punto de vista
hay alguna evidencia experimental en la cual la inmunidad se habría comprometido menos despué s de una cirugía
laparoscó pica. Los resultados de series con sobrevida a largo plazo (mayor de 5 añ os) nos dará n una respuesta má s
definitiva en relació n al rol de la laparoscopía en el CC.
3.2 Tratamiento adyuvante
Cá ncer de colon
El objetivo del tratamiento adyuvante es mejorar los resultados de la cirugía. En el cá ncer de colon, las metá stasis a
distancia son las que habitualmente producen la muerte del paciente. La recidiva local es muy infrecuente despué s de
una cirugía con intenció n curativa en cá ncer de colon (< 4%). El uso de quimioterapia adyuvante en pacientes etapa III,
reduce en un 30% la muerte por cá ncer. El esquema que se utiliza en la UC en la actualidad es: 5-Fluoracilo +
Leucovorina (un ciclo por mes) durante 6 meses.
Criterios de selecció n para quimioterapia postoperatoria segú n TNM

ETAPA I: Solo cirugía
ETAPA II: Quimioterapia selectiva a los grupos de mayor riesgo:
Condició n clínica desfavorable:
 Tumor localmente avanzado (*)

 Tumor perforado
86
 Tumor obstructivo
 Pacientes < 40 añ os
Histología desfavorable:
 Tumores mucinosos
 Tu pobremente diferenciados
 Invasió n linfá tica, perineural, vascular
ETAPA III: A todos, salvo contraindicació n formal para quimioterapia

Si la resecció n del tumor primario ha sido con intenció n
ETAPA IV:
curativa se debiera actuar igual que en etapa III
(*) A este grupo de pacientes se les dará radioterapia dirigida al lecho
tumoral
Esquema de quimioterapia:
5-Fu 425 mg/m2 x día x 5 días

Leucovorina 20 mg/m2 x 5 días
Se repite cada 28 días x 6 meses
Nota: Se comenzará entre 4 a 6 semanas despué s de la cirugía
Cá ncer de recto
La recidiva local (RL) es el mayor problema despué s de realizada una cirugía con intenció n curativa en el cá ncer de
recto. Para disminuir el desarrollo de RL, se debe aplicar radioterapia focalizada a la pelvis. El mejor momento para
aplicar la radioterapia es previo a la operació n. De este modo la etapificació n debe realizarse preoperatoria y la
endosonografía rectal es en la actualidad el mejor examen de etapificació n para decidir el uso de la terapia
neoadyuvante. La quimioterapia tiene un rol en la radiosensibilizació n del tumor por lo que se aplica en conjunto con la
radioterapia.
Criterios de inclusió n
Los mismos que para el uso de quimioterapia en el cá ncer de colon
QUIMIOTERAPIA :
5-Fu 750 mg/m2 x 1 h x 5 días

5-Fu 200 mg/m2 x d (infusió n continua) x 28 días
RADIOTERAPIA: (2ª semana)
Dosis: 4.500 rads

Fracciones: 25
Campos: 3
Límite superior: L5-S1
(*) Nota: La intervenció n quirú rgica se programará entre 4 y 6 semanas de terminada la radioterapia.
4.- Pronó stico
Entre los tumores del tubo digestivo, probablemente el CC sea el de mejor pronó stico. La resecció n del tumor es posible
en la mayoría de los casos (> 95%) y en la mayor parte de los pacientes es posible practicar una cirugía con intenció n
curativa (85%-90%). En los pacientes operados con cará cter paliativo, el pronó stico es variable pero en general entre 6
meses y un añ o. En los pacientes operados con intenció n curativa, un 60% estará vivo a los 5 añ os. Si se analiza etapa
por etapa, la sobrevida a 5 añ os es:
87
 Etapa I 90%
 Etapa II 70%
 Etapa III 40%
 Etapa IV 20%
5.- Seguimiento
El objetivo del seguimiento en el CC es diagnosticar una recidiva en etapa precoz (idealmente asintomá tica) que sea
susceptible de tratamiento y que permita rescatar al paciente. Ademá s debe permitir diagnosticar en forma precoz un
tumor metacró nico o posiblemente evitarlo si es que en forma rutinaria se resecan pó lipos adenomatosos. De este
modo, el seguimiento se focalizará a los ó rganos blancos de metá stasis (hígado, pulmó n, pelvis en el cá ncer de recto) y
al estudio del colon por lesiones metacró nicas. Por otra parte el seguimiento se intensificará en los pacientes con
tumores má s avanzados y en el período de mayor riesgo (etapa III y en los primeros 3 añ os). Desde el punto de vista
costo-efectividad, el antigeno carcinoembrionario (CEA) es el mejor examen de seguimiento junto con la colonoscopía.
En nuestro protocolo de seguimiento efectuamos controles cada 3 meses durante los primeros añ os con CEA a los
pacientes etapa III. Ademá s complementamos con tomografía computada de abdomen cada 6 meses y RxTx. En los
pacientes con cá ncer de recto efectuamos ademá s un TAC de pelvis y endosonografía. A pesar de todo este esfuerzo,
el rescate de pacientes es muy reducido.
Referencias
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Rev Med Chile 1993;121:1142-1148.
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2. Cá ncer colorrectal obstructivo: Resultados del tratamiento quirú rgico y sobrevida alejada.
Drs: M. Gjuranovic, G. Santa Cruz, F. Ló pez, A. Rahmer, E. Solovera, Alvaro Zú ñ iga. Rev. Chil Cir
1997;49:396-401.
3. Chance of cure are not compromised with sphincter saving procedures for cancer of the lower third of the
rectum.
Drs: IC Lavery, F. Ló pez., VW. Fazjo, M. Fernandez, JW. Milsom, JM. Church.
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4. Management of large bowel obstruction.
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5. Radiotherapy in rectal cancer.
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The New England Journal of Medicine 1997:337:346-7.
6. Rol de la colonoscopía en el seguimiento de los pacientes sometidos a una resecció n curativa por cá ncer
colorrectal.
Drs: A. Zú ñ iga, C. Baeza, F. Ló pez, A. Rahmer, A. Raddatz, EU. M. Donoso.
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7. Total mesorectal excision is not necessary for cancers of the upper rectum.
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Resecció n abdominoperineal versus operaciones con preservació n del esfínter anal en pacientes con
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10. Treatment of colon and rectal cancer.
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88
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Drs: Fazio VW, Lopez F.
World J Surg. 2000 Sep;24(9):1056-60. Review.
12. Locally recurrent rectal cancer: predictors and success of salvage surgery.
Drs: Lopez F, Fazio VW, Vignali A, Rybicki L, Lavery IC.
Dis Colon Rectum. 2001 Feb;44(2):173-8.
Nutrició n y Cirugía
Dr. Alberto Maiz
Introducció n
La evaluació n y manejo nutricional debe formar parte del tratamiento integral en los pacientes quirú rgicos. Esto es
especialmente importante en pacientes desnutridos que tienen una mayor morbi-mortalidad postoperatoria y tambié n en
aquellos que tienen una patología hipercatabó lica por trauma o infecció n. Estos ú ltimos cursan con un Sindrome de
Respuesta Inflamatoria Sisté mica que conduce a una desnutrició n proteica acelerada, deterioro del sistema inmune,
mala capacidad de cicatrizació n y con riesgo de falla multiorgá nica.
Evaluació n nutricional
La evaluació n del estado nutricional debe realizarse en todo paciente y contempla una evaluació n clínica (Evaluació n
Subjetiva del Estado Nutricional, ESEN) y una evaluació n objetiva por antropometría y laboratorio
La ESEN consiste en una anamnesis y examen físico dirigidos a los siguientes puntos:
Historia clínica:
a. ¿ Ha bajado de peso en las ú ltimas semanas? Una baja mayor al 5 a 10% del peso habitual tiene significado
b. ¿ Ha tenido síntomas gastrointestinales como dolor, vó mitos, diarrea que limiten su alimentació n?
c. ¿ Có mo ha sido su ingesta alimentaria en los ú ltimos 10 a 15 días?
d. ¿ Está cursando con una enfermedad hipermetabó lica e hipercatabó lica que supone mayores
requerimientos nutricionales?
e. ¿ Có mo es el estado general del paciente? ¿ Estaba activo o postrado?
Examen físico:
a. Determinar el Indice de Masa Corporal (IMC) que resulta de dividir el peso actual (en
Kg) por la talla (en m2), siendo lo normal de 18,5 a 25
b. Estimar el tejido adiposo subcutá neo en pliegue tricipital
c. Estimar las masas musculares en deltoides y cuá driceps femoral
d. Evaluar si hay edema o ascitis
e. Determinar si hay signos carenciales en piel y mucosas
Diagnó stico nutricional:
Mediante la ESEN (que no toma má s allá de 10 minutos), el paciente puede ser clasificado en:
1. Bien nutrido
2. Probablemente desnutrido o con alto riesgo de desnutrició n
3. Desnutrido
89
La Evaluació n Objetiva que demanda mayores recursos, debe reservarse a los pacientes en categorías 2) y 3). Ella
comprende una determinació n antropomé trica (masa grasa por pliegues cutá neos), masa muscular (circunferencias
musculares) y funció n (por dinamometría de la mano) y exá menes de laboratorio relacionados a proteínas viscerales
(albú mina, prealbú mina, recuento de linfocitos). Estos datos que son cuantitativos, permiten un seguimiento de los
pacientes para mantener o corregir los aportes nutricionales.
Plan de Manejo Nutricional
Frente a un paciente desnutrido o con alto riesgo de desnutrició n se debe elaborar un plan terapé utico nutricional que
contempla analizar 4 elementos: el Cuá ndo, el Cuá nto, el Por Dó nde y el Có mo.
El Cuá ndo
En el preoperatorio los pacientes desnutridos que será n sometidos a una cirugía electiva deben recibir un apoyo
nutricional por no menos de 7 a 10 días, siempre y cuando ello tenga razonables expectativas de efectividad. Cuando la
cirugía es de relativa urgencia ella no se debe posponer, como tampoco cuando se demuestre que a pesar de un aporte
nutricional teó ricamente suficiente el paciente no alcanza índices de mejoría nutricional. En estos casos en muy
importante evaluar el balance nitrogenado (ver má s adelante) de tal manera que si é ste continú a siendo negativo como
consecuencia de su enfermedad de base (Ej: abcesos intrabdominales, colitis ulcerada grave) el apoyo nutricional no
mejorará su condició n y má s aú n ella empeorará si no se resuelve la causa.
El apoyo nutricional en el preoperatorio de pacientes desnutridos ha demostrado reducir los riesgos de complicaciones
postoperatorias, pero ello no ocurre en pacientes con buen estado nutricional.
En el potoperatorio, los pacientes desnutridos deben mantenerse en apoyo nutricional y los pacientes bien nutridos, este
debe plantearse cuando no puedan realimentarse por un período mayor a 7 días
El Cuá nto: Determinació n de Requerimientos y Recomendaciones de Nutrientes
Los requerimientos de nutrientes deben ser analizados considerando el objetivo nutricional (recuperació n o mantenció n
del estado nutricional) y la tolerancia individual a los aportes. Así, las recomendaciones de aporte pueden ser limitadas
en proteínas (insuf. hepá tica o renal), carbohidratos (diabé ticos) o lípidos (dislipidemias).
Calorías: El gasto energé tico en reposo habitualmente se estima en 20 a 25 Cal/kg de peso real (o por kg de peso
aceptable en obesos o en presencia de edema). En pacientes hipercatabó licos se eleva a 25 a 30 Cal /kg de peso. Para
mantenció n debe administrase esa cantidad y si se pretende un balance caló rico positivo, aumentar un 50 % adicional.
Los pacientes y especialmente los desnutridos, toleran mal las sobrecargas caló ricas de tal manera que no es
recomendable superar las 30 a 35 Cal/kg de peso al día. Ellas se deben administrar en forma balanceada, un 15 a 20 %
como proteínas (o aminoá cidos), un 40 a 60% como carbohidratos y el resto como lípidos. Recordar que las
equivalencias caló ricas son:
Proteínas (o aminoá cidos) = 4 Cal/g

Carbohidratos = 4 Cal/g
Glucosa (IV) = 3,4 Cal/g
Lípidos = 9 Cal/g
Emulsiones de lípidos (IV) al 10% = 1,1 Cal/ml; y al 20% = 2,1 Cal /ml
Proteínas (o aminoá cidos): Como una aproximació n inicial puede ser recomendable un aporte de 1 a 1,5 g/kg de peso al
día. Los pacientes hipercatabó licos tienen mayores pé rdidas nitrogenadas y deben administrarse cantidades suficientes
para lograr un balance nitrogenado (BN) equilibrado. En los desnutridos se debe tratar de lograr un balance positivo de
+ 4 a + 8 g/día. Esto equivale a un incremento de 240 a 320 g de masa magra al día.
El BN = N ingresado - Pé rdidas de N
El N ingresado = proteínas o aminoá cidos (g) : 6,25
Las pé rdidas de
= N ureico urinario de 24 h (g) + 4; o tambié n
N
90
N total urinario de 24 h (g) + 1 (en nutr.
=
parenteral) ó
+ 2 (en nutr. oral o
enteral)
Minerales y Vitaminas: Los aportes de electrolitos deben adecuarse a las necesidades individuales con una apropiada
monitorizació n. Las fó rmulas de nutrició n enteral tienen cantidades suficientes de estos nutrientes y en nutrició n
parenteral se debe administrar calcio, magnesio, fosfatos, oligoelementos incluyendo zinc y vitaminas hidro y
liposolubles. Algunos pacientes requieren suplementos adicionales de vitaminas hidrosolubles, K, Mg, P y Zn por
pé rdidas aumentadas o en la fase de recuperació n nutricional.
El Por Dó nde
La(s) vía(s) para el apoyo nutricional dependen de la funció n gastrointestinal. Si el paciente puede ingerir por boca un 70
% de las recomendaciones, se debe optimizar esa vía con suplementos orales (ADN® , Ensure® , Enterex® y otros). Si
ello no es suficiente, se indica nutrició n enteral por sonda de 8 a 12 F instalada en estó mago, duodeno o yeyuno con
comprobació n radioscó pica. La ubicació n del extremo distal postpiló rica es indispensable en pacientes con riesgo de
aspiració n bronquial y a nivel de yeyuno en casos de pancreatitis aguda.
La nutrició n parenteral puede hacerse como suplementos de algunos nutrientes o puede ser una nutrició n completa por
vía perifé rica o central (caté ter en v. cava superior): La vía perifé rica se puede usar sin necesidad de caté teres centrales
en pacientes sin grandes demandas nutricionales, sin restricció n de volumen y cuando se supone que el apoyo IV se
necesitará por no má s de 10 días. En caso contrario, el paciente deberá recibir una nutrició n parenteral central.
Es muy importante reconocer las ventajas de la nutrició n oral-enteral sobre la parenteral. No só lo tienen menores
costos, sino tambié n tienen un efecto sobre el tracto digestivo y su funció n de barrera y sobre el sistema
inmunocompetente. Por ello siempre debe preferirse el uno de la vía oral o enteral y si ella es insuficiente, agregar
suplementos o nutrició n endovenosa completa. Las té cnicas son complementarias, se pueden usar simultá neamente o
en tiempos sucesivos.
En el preoperatorio se puede usar con mayor frecuencia la vía digestiva, pero puede ser aconsejable indicar
suplementos orales o incluso IV si el paciente es sometido a estudios y procedimientos que impidan una alimentació n
aceptable. En el postoperatorio, el apoyo parenteral se puede mantener, pero tambié n es posible realizar nutrició n
enteral, má s aú n si se ha realizado una yeyunostomía de alimentació n. Esta cirugía adicional es muy conveniente
cuando el cirujano estima que el paciente va a requerir de un apoyo nutricional prolongado.
El Có mo
Las etapas del manejo nutricional son:
1. Evaluació n nutricional y decisió n de indicar un apoyo con un plan que se puede

iniciar en el preoperatorio o para el postoperatorio si no es conveniente retrasar
la cirugía
2. Estimació n de los requerimientos y recomendaciones de aporte que deben ser
ajustados segú n la evolució n clínica y nutricional.
3. Inicio del apoyo nutricional eligiendo la(s) vía(s) el que debe ser progresivo y
monitorizado.
La nutrició n enteral se inicia con 10 a 20 ml/h en forma continua y se progresa día a día. En
pacientes estables o que puedan recibir alimentos durante el día, la nutrició n enteral puede
indicarse durante la noche. Algunas fó rmulas para nutrició n enteral son:
ADN OSMOLITE PERATIVE ALITRAQ ADN Diab GLUCALBOTT

(22 %) HN (3 1/3 (22 %)
sobres)
Polimé rica Polimé rica Oligomé rica Oligomé rica Polimé rica Polimé rica
(con má s N) + arginina + arginina (para (para diabé ticos)
(con má s + glutamina diabé ticos)
91
N) (con má s N)
Calorías /L 1025 1060 1300 1000 1070 1000
Proteínasg/L 36 44 67 53 45 42
H de C g/L 132 141 177 165 86 94
Lípidos g/L 40 36 37 35 83 56
Sodio g/L 0,7 0,9 1,0 1,0 0,3 0,9
Potasio g/L 1,3 1,5 1,7 1,2 0,6 1,6
mOsm/L 297 300 425 575 305 375
La nutrició n parenteral perifé rica preparada en una bolsa 3 en 1 puede alcanzar aportes de 75
g de aminoá cidos (750 ml al 10 %) y 1605 Cal (con glucosa al 5 %, 1500 ml + lípidos al 20 %,
500 ml). Adicionando electrolitos, minerales y vitaminas alcanzan osmolaridades tolerables por
venas perifé ricas (< 600 mOsm/L).
La nutrició n parenteral central se puede realizar con glucosa hipertó nica (hasta 50 %), cuidando
de no sobrepasar un aporte de glucosa > 7 g/kg de peso al día. En esta preparaciones se debe
cautelar la concentració n de algunas sales que puedan dar precipitados o ruptura de la
emulsió n de lípidos.
En el caso de los diabé ticos en apoyo nutricional, es muy importante mantener un buen control
con glicemias < 200 mg/dl. Para ello debe controlarse con glicemias capilares cada 6 hrs,
administrando insulina cristalina subcutá nea o en las bolsas de nutrició n.
4. Optimizació n del apoyo nutricional: Excesos o dé ficit de aporte de nutrientes,

vías de administració n inadecuadas y no bien manejadas o una falta de
monitorizació n aumentan los riesgos y hacen menos eficiente esta terapé utica.
Las evaluaciones diarias comprenden la situació n clínica, de las vías, la
condició n metabó lica y tambié n una monitorizació n nutricional. En este ú ltimo
aspecto es necesario evaluar los cambios en balances nitrogenados
(determinar N en orina 1 a 2 veces por semana), niveles de prealbú mina y de
albú mina (1/semana)y de la antropometría cada 10 a 15 días.
Bibliografía
1. Maiz A.: Manual de Asistencia Nutricional. Conceptos y Té cnicas. Edit. Mediterrá neo, Santiago, 1988
2. Maiz A.: Soporte Nutricional y Metabó lico. En Medicina Intensiva en la Pontificia Universidad Cató lica de Chile
(en prensa).
Cá ncer de Vesícula biliar

Dr. Gustavo Pé rez
INTRODUCCION
En Chile, los cá nceres digestivos siguen siendo una importante causa de muerte. Los registros de incidencia y
prevalencia son poco exactos y en general se calculan en base a mortalidad atribuida a las diferentes neoplasias. En los
92
ú ltimos añ os se ha observado una significativa disminució n de algunos tumores, como el cá ncer gá strico, mientras el
cá ncer de colon y el de vesícula biliar han ido en aumento. Este ú ltimo se ha constituido en una de las primeras causas
de muerte por cá ncer, especialmente en mujeres.
ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA
El cá ncer vesicular ocupa el primer lugar como causa de muerte por cá ncer en mujeres y el segundo o tercero en
hombres. La relació n hombre: mujer es de 1 : 3 aproximadamente.
La asociació n má s conocida es aquella que presenta el cá ncer de la vesícula biliar con la presencia de colelitiasis. En
diferentes series nacionales esta asociació n varía entre 75 -85%. Si se analizan series de pacientes sometidos a
colecistectomía electiva por colelitiasis, se encuentra un cá ncer de vesícula en el 2-3% de las piezas resecadas. En
pacientes portadores de colelitiasis la frecuencia de cá ncer vesicular aumenta con la edad, alcanzando su má xima
frecuencia entre la sé ptima y octava dé cadas de la vida. En series nacionales y escandinavas se ha encontrado una
relació n inversa entre la tasa de colecistectomía y la tasa de mortalidad por cá ncer vesicular.
Existen situaciones especiales como la vesícula en porcelana que tiene una frecuencia de cá ncer; esta fluctú a entre 20
y 60%.
Los pacientes con colitis ulcerosa tienen un riesgo hasta diez veces mayor que la població n general de desarrollo de
cá ncer vesicular. La colectomía total no altera este riesgo.
ANATOMIA PATOLOGICA
Los tipos histoló gicos má s frecuentes son el adenocarcinoma tubular, el papilar y los mucinosos. Menos frecuentes son
el adenoacantoma y los espinocelulares.
La diseminació n puede ser por vecindad, linfá tica, hemató gena o celó mica. En general la diseminació n linfá tica se
produce siguiendo los linfá ticos en relació n al cístico, porta y pancreatoduodenales y a lo largo de la arteria hepá tica
hasta los ganglios paraaó rticos. (Figura)
La diseminació n hemató gena má s frecuente se produce a hígado y luego pulmó n, ó sea, suprarrenales, piel, etc
Los tumores papilares crecen de preferencia. en forma intraluminal, superficial y se diseminen por vía intraluminal
CLASIFICACION Y ETAPIFICACION
La clasificació n del cá ncer de vesícula puede estar basada en su localizació n, tipo histoló gico, etc. Sin embargo para el
manejo de grupos de pacientes y la comparació n de resultados, pronó stico, etc se han agrupado de acuerdo a la
profundidad y extensió n del compromiso tumoral. Las clasificaciones má s conocidas y usadas son la de Nevin y TNM.
Esta ú ltima usa para la agrupació n de pacientes en estadios de acuerdo a la profundidad de invasió n y compromiso de
ó rganos vecinos, el compromiso linfá tico y la presencia de metá stasis a distancia.
93
Clasificació n TNM segú n la AJCC (American Joint Committee on Cancer)
Tumor primario (T)
Tx: El tumor primario no se puede investigar.

T0: No hay evidencias de tumor primario.
Tis: Carcinoma in situ.
T1: El tumor invade la lá mina propia o la muscular.
T1a: El tumor invade la lá mina propia.
T1b: El tumor invade la muscular.
T2: El tumor invade el tejido conectivo perimuscular y no se extiende má s allá de la serosa o al hígado.
T3: El tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) o invade directamente un ó rgano adyacente o ambos. La extensió n de
invasió n hepá tica no supera los 2 cm.
T4: El tumor se extiende má s de 2 cm en el hígado y/o en 2 o má s ó rganos adyacentes (estó mago, duodeno, colon,
pá ncreas, omento, vía biliar extrahepá tica o hepá tica)
Compromiso linfá tico regional (N)
Nx: El estado nodal no se puede investigar.

N0: Sin metá stasis linfá tica regional.
N1:Metá stasis en ganglio cístico, pericoledocianos y/o hiliares (ligamento hepatoduodenal).
N2: Metá stasis en ganglios peripancreá ticos (só lo cabeza) periduodenales, periportales, celiaco y/o mesenté ricos
superiores.
Metá stasis a distancia (M)
Mx: La presencia de metá stasis no es evaluable.

M0: Sin metá stasis a distancia.
M1: Con metá stasis a distancia.
ESTADIAJE
Estadio 0: Tis N0 M0
Estadio I: T1 N0 M0
Estadio II: T2 N0 M0
Estadio III: T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
T3 N1 M0
Estadio
T4 N0 M0
IVA:
T4 N1 M0
Estadio
Cualquier T N2 M0
IVB:
Cualquier T Cualquier N
M1
PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO
En general los síntomas tempranos está n ausentes y son inespecíficos. Muchos de los casos se diagnostican
histoló gicamente despué s de una colecistectomía (hallazgo inesperado). Tumores avanzados pueden manifestarse por
ictericia, producida por compresió n de la vía biliar, especialmente en tumores del bacinete o por sustitució n hepá tica
tumoral en los pacientes con metá stasis hepá ticas. Otras manifestaciones como dolor, mal vaciamiento gá strico por
compromiso tumoral del duodeno, fiebre y prurito tambié n traducen tumores avanzados en general. En ocasiones se
detecta un tumor vesicular por una masa abdominal palpable o por adenopatías supraclaviculares.
94
En el estudio de pacientes con colelitiasis, la ecografía de superficie puede mostrar masas intraluminales que hagan
suponer la presencia de una neoplasia. Sin embargo, en nuestro medio esto es infrecuente y en general se asocia a
tumores avanzados y de mal pronó stico. Ocasionalmente el diagnó stico ultrasonográ fico preoperatorio se logra en
pacientes con neoplasias papilares con crecimiento hacia el lumen vesicular. En general son superficiales y de mejor
pronó stico.
Especial menció n como causa frecuente de consulta son aquellos pacientes en los cuales se encuentra un pó lipo
vesicular en el curso de una ecografía. La conducta depende de la presencia de sintomatología biliar, del tamañ o de
pó lipo y su evolució n en el tiempo. En aquellos pacientes sintomá ticos desde el punto de vista biliar y con pó lipos, se
aconseja la colecistectomía. En aquellos pacientes asintomá ticos con pó lipos de hasta 5 mm y asintomá ticos pueden
ser observados y seguidos ecográ ficamente, ya que má s del 90% está n constituidos por cristales de colesterol. En los
pacientes con pó lipos de 10mm o má s y en los pacientes en los cuales el pó lipo crece, se aconseja la colecistectomía
debido al aumento en frecuencia de lesiones neoplá sicas con potencial maligno (adenoma) y cá ncer.
En el estudio diagnó stico y de etapificació n de pacientes con masas en relació n a la vesícula pueden ser ú tiles la
tomografía axial computada y la resonancia nuclear magné tica, que permiten definir el nivel de obstrucció n y el
compromiso de otras estructuras (ó rganos vecinos y vasos sanguíneos). En la definició n de la anatomía biliar son ú tiles
la colangiografía endoscó pica retró grada y la colangiografía transparietohepá tica.
A pesar de los avances en los mé todos diagnó sticos no invasivos, en ocasiones se requiere de una laparoscopía
diagnó stica con o sin ultrasonografía intraoperatoria o de una laparotomía para certificar el diagnó stico y la
resecabilidad.
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
En general la resecabilidad de los pacientes con cá ncer de vesícula es baja (15-20%) debido al diagnó stico tardío. Esto
empeora notablemente el pronó stico general con sobrevidas que no superan el 5% a 5 añ os.
El tratamiento en los pacientes con cá ncer de vesícula puede ser curativo en pacientes con tumores confinados a la
pared de la vesícula, especialmente en aquellos con compromiso mucoso o de la muscular y en los cuales la resecció n
es completa. Tambié n se pueden incluir los paciente con compromiso del tejido conectivo perimuscular sin compromiso
de la serosa. En estos pacientes, la radicalidad de la operació n puede aumentar con la resecció n del lecho hepá tico y la
disecció n ganglionar regional La sobrevidas a cinco añ os puede ascender a 30% para los grupos antes descritos y
hasta 85% para los má s superficiales. En estos ú ltimos la simple colecistectomía se considera terapé utica y
potencialmente curativa. En caso de encontrarse un tumor despué s de una colecistectomía laparoscó pica, se
recomienda la resecció n de los sitios de introducció n de los trocares, debido a la frecuencia de implantes tumorales a
este nivel.
El tratamiento con quimio y radioterapia neoadyuvante y adyuvante se encuentra en etapa de evaluació n y por ahora
debe ser usado en protocolos controlados, en espera de la definició n de grupos de pacientes que se beneficien de estos
tratamientos.
En aquellos pacientes que no pueden ser sometidos a la extirpació n del tumor y que requieren de tratamiento paliativo
por dolor, prurito o mal vaciamiento gá strico, é ste debe ser enfrentado forma individual por un equipo multidisciplinario.
El dolor puede tratarse en forma progresiva, con analgé sicos habituales, opioides sinté ticos, etc. En ocasiones la
alcoholizació n del plexo celíaco por vía percutá nea puede ser de utilidad. El prurito y la ictericia pueden tratarse
mediante el drenaje de la vía biliar, sea quirú rgico (en casos altamente seleccionados), endoscó pico retró grado o
percutá neo. La obstrucció n duodenal puede requerir en ocasiones de una laparotomía má s gastroenteroanastomosis
para permitir la alimentació n oral, siempre y cuando las condiciones del paciente y su sobrevida proyectada lo permitan.
Cá ncer gá strico
INTRODUCCION
95
A pesar de la variada gama de neoplasias malignas que pueden afectar al estó mago, hablamos de cá ncer gá strico para
referirnos a los adenocarcinomas gá stricos, excluyendo otras neoplasias como el linfoma gá strico y los sarcomas.
En nuestro país el cá ncer gá strico ocupa un importante lugar en las muertes por cá ncer, siendo la primera causa de
muerte por cá ncer en hombres.
En las ú ltimas dé cadas ha habido importantes variaciones en la epidemiología del cá ncer gá strico a nivel mundial y en
nuestro país, con una disminució n significativa en su incidencia global, pero con aumento relativo de incidencia en
grupos etarios definidos (menores de 40 añ os) y en determinadas localizaciones (cardias y unió n gastroesofá gica).
Desafortunadamente, a pesar de la alta incidencia que tiene esta enfermedad en nuestro país el diagnó stico sigue
siendo tardío, con menos del 10% de los casos diagnosticados como cá ncer incipiente, lo que explica la casi nula
sobrevida a 5 añ os en la població n general de pacientes con cá ncer gá strico.
La cirugía radical sigue siendo la ú nica opció n terapé utica con intenció n curativa. Ademá s, procedimientos quirú rgicos
menores pueden ser importantes en la paliació n de síntomas en pacientes con enfermedad má s avanzada.
ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de cá ncer gá strico varía en forma importante en diferentes países. Es así como Japó n, Chile, Costa Rica y
Singapur tienen las má s altas incidencias. A su vez, en nuestro país la distribució n por regiones no es uniforme.
Regiones como la sé ptima, sexta y RM tienen la má s alta incidencia. Sin embargo, hay que considerar que la incidencia
en nuestro país no se obtiene del registro de los casos por 100.000 habitantes, sino má s bien se infiere de los egresos
hospitalarios o de la mortalidad por la enfermedad.
La incidencia de cá ncer gá strico en las diferentes regiones aumenta en forma progresiva con el aumento en la edad,
pero en los ú ltimos añ os ha habido un discreto aumento de los tumores en pacientes menores de 40 añ os.
El riesgo es mayor en los pacientes de estratos socioeconó micos bajos, sexo masculino, raza negra y puede aumentar
discretamente en parientes de primer grado de pacientes con cá ncer gá strico.
La ingestió n de nitratos como fertilizantes usados en las tierras cultivadas o en alimentos salados o ahumados
aumentarían el riesgo de cá ncer gá strico.
Exposiciones ocupacionales como mineros, trabajadores de la industria metalú rgica, en gomas o expuestos a asbesto y
aserrín tambié n pueden tener un riesgo mayor.
Otras asociaciones con mayor riesgo de cá ncer gá strico lo constituyen el Helicobacter Pylori, los adenomas gá stricos, el
grupo sanguíneo A, la anemia perniciosa, gastritis atró fica, la enfermedad de Menetrier, los pacientes con síndrome de
Peutz-Jeghers con hamartomas gá stricos y los pacientes sometidos a una gastrectomía por lo menos 15 añ os antes.
PATOLOGIA
El 95% de las neoplasias malignas del estó mago corresponden a adenocarcinomas. Linfomas, sarcomas, carcinoide y
carcinomas escamosos dan cuenta del 5%.
Los adenocarcinomas se pueden clasificar de acuerdo a su tipo en tubulares (los má s frecuentes), papilares, mucinosos
y estos de acuerdo a su grado de diferenciació n histopatoló gica en G1 a G4.
G1: tumor bien diferenciado.

G2: tumor moderadamente diferenciado.
G3: tumor poco diferenciado
G4: tumor indiferenciado.
Lauren estableció hace tiempo dos tipos histoló gicos diferentes, cada uno con características histopatoló gicas, clínicas y
epidemioló gicas propias.
96
Tipo intestinal
Se encuentra en general en regiones con alta incidencia de cá ncer gá strico (forma epidé mico), en pacientes de edad
mayor y depende má s de factores ambientales. Se caracteriza patoló gicamente por la tendencia a formar glá ndulas con
cé lulas similares a las intestinales, en general son mejor diferenciados, mejor delimitados, má s compactos, de formació n
papilar o tubular, asociado con gastritis cró nica y su diseminació n es de preferencia hemató gena.
Tipo difuso
Tiene una incidencia algo má s constante (forma endé mica) y parece estar má s determinado por factores individuales.
Este tipo de tumores se ve má s en pacientes jó venes, sin historia de gastritis y está formado por cé lulas poco
cohesionadas, tiene límites poco definidos y su diseminació n preferente es linfá tica.
Desde el punto de vista histoló gico hay que distinguir dos grupos de acuerdo al nivel de invasió n de la pared. Esto tiene
gran relevancia terapé utica y quirú rgica.
1. Cá ncer gá strico incipiente: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la
mucosa)
a. Cá ncer intramucoso: tiene un riesgo de metá stasis ganglionares de 3%.
b. Cá ncer submucoso: el riesgo de metá stasis ganglionares varía entre 15 a 20%.
2. Cá ncer gá strico avanzado: aquel que infiltra má s allá de la muscularis mucosae.
(El riesgo de metá stasis ganglionares es de 40% o má s)
La frecuencia de cá nceres incipientes varía enormemente en diferentes series. En Japó n se alcanzan cifras de 50%,
gracias a políticas de diagnó stico precoz, mientras que en nuestro país estos no superan el 10% o menos.
Desde el punto de vista macroscó pico los tumores incipientes y avanzados pueden clasificarse de acuerdo a su forma
de presentació n en diferentes tipos.
Cá ncer incipiente
Cá ncer avanzado (Clasificació n segú n Borrman)
97
La frecuencia de compromiso ganglionar varía de acuerdo a la profundidad de invasió n en la pared (figura)
La diseminació n del cá ncer gá strico puede seguir las diferentes vías conocidas: hemató gena, por vecindad, linfá tica y
celó mica. Cerca del 70% de los tumores tienen metá stasis ganglionares al momento del diagnó stico y cerca del 15%
tienen metá stasis hepá ticas.
La vía hemató gena da metá stasis con mayor frecuencia al hígado y tambié n a pulmó n, suprarrenales,etc. Esta es la vía
de diseminació n preferente de los tumores de tipo intestinal segú n Lauren.
La vía celó mica es la que usarían cé lulas tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg)
y en peritoneo distante.
La vía linfá tica es la vía de diseminació n preferente de los tumores de tipo difuso segú n Lauren y está directamente
relacionada con el desarrollo embrionario. De ahí la frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gá stricos
del tercio superior y del tercio inferior del esó fago. Ademá s de la diseminació n a grupos ganglionares perigá stricos los
tumores del fondo gá strico se comportan en parte como tumores retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios
paraaó rticos izquierdos y del hilio renal izquierdo.
Con el fin de sistematizar el aná lisis de los ganglios linfá ticos del estó mago y hacer comparables los resultados
terapé uticos se han creado sistemas de clasificació n y ordenamiento de los ganglios en grupos y compartimentos.
Compartimento I
98
Incluye los ganglios perigá stricos (grupos ganglionares 1 a 6)
Compartimento II
Incluye los ganglios linfá ticos en relació n a arterias regionales, hilio hepá tico e hilio esplé nico (grupos 7 a 12).
Compartimento III
Incluye los ganglios linfá ticos retropancreá ticos y de la raíz mesenté rica (grupos 13 -16).
99
CLASIFICACION Y ETAPIFICACION
La clasificació n del cá ncer gá strico puede hacerse en base a su tipo histoló gico (Lauren-Jarvi), a su localizació n (tercios
superior, medio e inferior) y de acuerdo a la extensió n del tumor primario, compromiso ganglionar linfá tico y presencia
de metá stasis.
Clasificació n TNM para cá ncer gá strico (segú n UICC)
Tumor primario (T)
Tx: el tumor primario no puede ser investigado.

T0: no hay evidencias de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasió n de la lá mina propia)
T1: el tumor compromete la lá mina propia o submucosa.
T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.
T3: el tumor penetra la serosa.
T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.
Compromiso linfá tico regional (N)
Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.

N1: metá stasis en 1-6 linfonodos.
N2: metá stasis en 7-15 linfonodos.
N3: metá stasis en má s de 15 linfonodos.
Metá stasis a distancia (M)
Mx: las metá stasis no se pueden investigar.

M0: no hay metá stasis a distancia.
M1: hay metá stasis.
ESTADIAJE
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1 N0 M0
Estadio IB T1 N1 M0
T2 N0 M0
100
Estadio II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
Estadio IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Estadio IIIB T3 N2 M0
Estadio IV T1,T2,T3 N3 M0
T4 N1,N2,N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO
En el diagnó stico es esencial una buena historia clínica, un prolijo examen físico y un alto índice de sospecha,
especialmente en países o regiones con alta incidencia de la enfermedad. Sin embargo, los síntomas iniciales que
presentan los pacientes con cá ncer gá strico son inespecíficos o pueden estar ausentes, especialmente en las formas
má s incipientes. He ahí la importancia de programas de detecció n precoz de la enfermedad en países de alta incidencia
como los desarrollados en Japó n, con el uso masivo de endoscopías y estudios radioló gicos contrastados. Esto permite
la detecció n de tumores incipientes, lo que permite lograr excelente sobrevida a largo plazo y altas tasas de curació n.
En los casos má s avanzados las formas de presentació n son diversas y en general consisten en plenitud precoz,
vó mitos, dolor abdominal, baja de peso, masa abdominal y anemia ferropriva.
La forma de presentació n varía en forma importante de acuerdo a la localizació n del tumor y el compromiso de otros
ó rganos.
Los tumores de tercio superior se presentan con cierta frecuencia por disfagia, debido al crecimiento tumoral con
compromiso de la unió n gastroesofá gica.
Los tumores del tercio medio alcanzan en general gran tamañ o debido a que el estó mago es muy distensible. En
general consultan tardíamente y se manifiestan de las formas antes descritas.
Los tumores del tercio inferior, especialmente aquellos má s distales pueden presentarse como un síndrome piló rico, con
vó mitos de retenció n (con alimentos ingeridos muchas horas antes), en ocasiones sin bilis y explosivos.
Hasta un 10% de los pacientes se pueden presentar con signos de enfermedad metastá sica al momento del
diagnó stico. Los má s comunes son adenopatías supraclaviculares (ganglio de Virchow), engrosamiento del fondo de
saco rectovesical o rectovaginal al tacto rectal, un nó dulo periumbilical, ascitis, ictericia, etc.
En aquellos pacientes en los cuales se sospecha un tumor gá strico desde el punto de vista clínico el examen
fundamental es la endoscopia digestiva alta. Esta permite confirmar la presencia de un tumor gá strico, tomar muestras
para biopsia, definir su localizació n, extensió n en la cara mucosa del estó mago y la eventual extensió n a esó fago , píloro
o duodeno. La incorporació n de un transductor ultrasonográ fico de gran resolució n en el extremo de endoscopios
diseñ ados especialmente (endosonografía), puede ampliar la capacidad de examen del instrumento, permitiendo
investigar la profundidad de la infiltració n en la pared (categoría T) con gran exactitud (aprox. 85%). Esto es de especial
utilidad en tumores incipientes para dirigir terapias menos invasivas.
Los estudios radioló gicos contrastados con bario han perdido parte importante de su utilidad debido a la existencia de
los exá menes anteriores. Sin embargo, en ocasiones son ú tiles para definir la extensió n del tumor apreciando á reas de
poca distensibilidad o la anatomía en pacientes con cirugía gá strica previa.
En la determinació n de la extensió n, etapificació n y/o resecabilidad de las lesiones son ú tiles la ecografía abdominal, la
tomografía axial computada (TAC) de abdomen y eventualmente la resonancia nuclear magné tica. La ecografía de
superficie permite buena visualizació n del paré nquima hepá tico en busca de metá stasis y la presencia de adenopatías
regionales en pacientes de contextura delgada. La tomografía axial, especialmente las de mejor resolució n, permiten
101
una buena definició n de la extensió n locorregional y a distancia. Lesiones hepá ticas o peritoneales pequeñ as pueden
pasar inadvertidas en estos exá menes.
En pacientes seleccionados como aquellos con líquido libre abdominal o ecografía en la TAC o en aquellos con tumores
extensos (incluida la linitis plá stica) puede ser ú til una laparoscopía diagnó stica con el fin de evitar una laparotomía
innecesaria en aquellos casos con pequeñ as metá stasis hepá ticas o peritoneales no detectadas por los otros mé todos
de examen. Esta situació n se presenta entre un 25 y 30% de los pacientes sometidos a una laparoscopía. Algunas
veces la resecabilidad o irresecabilidad se establece en la laparotomía.
Hasta la fecha no existen marcadores moleculares de utilidad clínica para el tamizaje (screening) o el diagnó stico de
pacientes con cá ncer gá strico.
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
El tratamiento quirú rgico es hasta ahora la ú nica terapia potencialmente curativa para el cá ncer gá strico. En general la
cirugía es electiva, ya que la cirugía de urgencia en pacientes con cá ncer gá strico se reserva para casos muy
ocasionales (perforació n, hemorragia masiva).
En el grupo seleccionado de pacientes portadores de un cá ncer gá strico incipiente se puede optar a terapias menos
invasivas en casos muy seleccionados y bajo ciertas condiciones. Para esto es imprescindible demostrar la profundidad
de invasió n en la pared mediante la endosonografía. Sin embargo, é sta no permite distinguir entre aquellos
intramucosos y aquellos que comprometen la submucosa (cuya frecuencia de metá stasis ganglionares puede llegar a
20%). Es por eso que se han definido otras condiciones que permiten seleccionar pacientes con menor frecuencia de
metá stasis ganglionares y que por lo tanto son candidatos a resecciones má s limitadas.
Aquellos pacientes con lesiones no ulceradas, bien diferenciadas y sin imá genes sugerentes de adenopatías pueden ser
candidatos a resecció n endoscó pica o laparoscó pica (en cuñ a) con buenos resultados si cumplen con algunas
características:
a. Lesiones deprimidas: el diá metro debiera ser menor de 1 cm y cumplir con el resto de las condiciones descritas.
b. Lesiones solevantadas: el diá metro no debiera ser superior a los 2 cm.
Cualquier falla en cumplir con las características antes descritas, la imposibilidad de seguimiento estrecho o la aparició n
de otros signos histoló gicos de mal pronó stico obligan a una resecció n má s radical. Es posible que en el futuro se pueda
disponer de marcadores moleculares que ayuden a definir mejor el grupo de pacientes que se beneficiarían de este tipo
de tratamiento y aquellos que deban ir a cirugía radical.
En el tratamiento quirú rgico de tumores má s avanzados hay que distinguir aquellos pacientes sometidos a cirugía
paliativa (por hemorragia, intolerancia a la alimentació n oral, dolor, etc,) de aquellos sometidos a cirugía con intenció n
curativa (sin tumor residual).
En aquellos pacientes sometidos a cirugía paliativa hay que ponderar el beneficio que se persigue contra los riesgos del
procedimiento, especialmente en aquellos pacientes con enfermedad metastá sica o diseminada. En ellos el tratamiento
está orientado a mejorar la calidad de vida y en ese sentido deben orientarse las decisiones, evitando procedimientos
con utilidad marginal, que en ocasiones resultan en hospitalizaciones prolongadas y de alto costo.
En los pacientes sometidos a cirugía con intenció n curativa, el objetivo de la cirugía es lograr má rgenes de resecció n
macroscó pica y microscó picamente negativos (resecció n R0). Para esto se incluye en la resecció n el estó mago
comprometido, los omentos (mayor y menor) y el territorio de drenaje linfá tico. El límite distal de secció n está ubicado en
el duodeno, unos 2 cm distal al píloro. El límite proximal de secció n depende de la localizació n del tumor y de algunas
características histoló gicas. En ocasiones, luego de una resecció n puede haber enfermedad residual microscó pica
(resecció n R1) o macroscó pica (resecció n R2).
En general, pacientes con tumores del tercio medio y proximal del estó mago requieren de una gastrectomía total para
lograr má rgenes seguros y los pacientes con tumores del tercio distal pueden ser sometidos a una gastrectomía parcial
distal. En tumores de tipo intestinal el margen proximal debe ser por lo menos 5-6 cm y este debiera ser mayor para
aquellos tumores de tipo difuso segú n la clasificació n de Lauren (aprox. 10 cm). Independiente del tipo de resecció n y
del tipo histoló gico deben incluirse los ganglios correspondientes a los dos primeros compartimientos. Esto permite
102
mejorar la calidad de la etapificació n y podría permitir mejorar la sobrevida en pacientes con enfermedad en etapa II y
IIIa. Con el fin de categorizar a los pacientes en una determinada categoría pN (compromiso ganglionar en el estudio
histoló gico) se requiere de la evaluació n de por lo menos 15 ganglios. El valor de la linfadenectomía en té rminos
terapé uticos es aun tema de controversia.
Una vez completada la resecció n es necesario restablecer la continuidad del tracto digestivo, lo cual se puede lograr
usando diferentes té cnicas. En los paciente sometidos a u a gastrectomía total las té cnicas má s usadas son la
esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux y el uso de un asa interpuesta o asa de Henley. La primera goza de gran
popularidad por ser relativamente simple; la segunda podría tener algunas ventajas metabó licas al permitir el paso de
los alimentos por el duodeno. Sin embargo, hasta el momento no parece haber gran diferencia en cuanto a estado
nutritivo postoperatorio y calidad de vida entre las dos té cnicas.
En los pacientes sometidos a una gastrectomía subtotal las té cnicas de reconstrucció n del trá nsito má s usadas son la
gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
Para evaluar los resultados de la cirugía en pacientes con cá ncer gá strico hay que distinguir los resultados inmediatos
en té rminos de morbimortalidad , estadía hospitalaria y costos y los resultados a largo plazo en té rminos de sobrevida
libre de enfermedad, sobrevida total y calidad de vida.
La morbilidad global de una gastrectomía total es de 30%, con una mortalidad por debajo del 5% en la mayoría de las
series. Una de las complicaciones importantes es la filtració n de la anastomosis esofagoyeyunal, la que puede ser de
diversa magnitud y con grados diferentes de impacto sisté mico. En grupos con experiencia y con una té cnica
estandarizada la frecuencia de filtraciones es variable pero en general no supera el 7%. El tratamiento debe ser
individualizado de acuerdo a las condiciones del paciente y para esto los drenajes dejados en la cirugía permiten el
manejo mé dico de muchos de estos pacientes.
En el esquema a continuació n se aprecian curvas de sobrevida de acuerdo a la etapa de la enfermedad de pacientes

sometidos a cirugía como tratamiento ú nico:
Otros tratamientos
103
El uso de esquemas de quimioterapia y radioterapia o la combinació n de ambos en el preoperatorio (neoadyuvante) o
postoperatorio (adyuvante) es aun motivo de estudio con resultados variables en diversas series. Series recientes con
uso combinado de quimio y radioterapia postoperatorios han mostrado resultados promisorios en té rminos de sobrevida,
comparado con los resultados en el grupo placebo. Futuros estudios permitirá n evaluar nuevas terapias y establecer
esquemas terapé uticos y grupos específicos de pacientes que se beneficien de ellos.
Sarcomas de Tejidos Blandos
Definició n
Los sarcomas de tejidos blandos (STB) son tumores heterogé neos que se originan en el tejido conectivo: Ligamentos,
tendones, mú sculos, tejido adiposo y vaina de Schwann.
Incidencia
Son tumores poco comunes y por su origen diverso son numerosos considerando su histopatología; pueden presentarse
en cualquier lugar del cuerpo, sin embargo el 50% se localiza en las extremidades.
Los STB constituyen el 1% de cá ncer humano y es má s frecuente sobre los 50 añ os.
El diagnó stico en estados iniciales es curable, no así cuando hay compromiso local extenso o enfermedad metastá sica.
Etiología
La mayoría de los STB no tienen una etiología clara, se han descrito factores asociados predisponentes como radiació n
ionisante, exposició n a químicos clorados y/o arsenicales y en los ú ltimos añ os a mutaciones gené ticas como
alteraciones en los genes RB-1 y p53 detectados en sarcomas; el linfoedema cró nico se ha relacionado tambié n con la
etiología de algunos sarcomas.
El trauma, quemaduras, fracturas, cicatrices son má s discutibles como agentes etioló gicos y no ha sido comprobado, en
varias ocasiones el trauma puede llamar la atenció n de la presencia de un tumor.
Clasificació n
Los STB está n clasificados de acuerdo al tejido mesenquimá tico con el que tiene mayor semejanza histoló gica y se
distinguen má s de 50 diferentes subtipos histoló gicos.
 Tumores de origen fibroso o histiocítico

o Dermatofibrosarcoma protuberans
o Fibrohistiocitoma maligno, fibrosarcoma
 Fibromatosis
o Superficial
o Tumor desmoides
 Sarcomas de mú sculo estriado
o Rabdomiosarcoma
o Embrionario
o Alveolar
o Pleomó rfico
 Sarcomas de tejido adiposo
o Liposarcoma bien diferenciado
o Liposarcoma mixoide
o Liposarcoma de cé lulas redondas
o Liposarcoma pleomó rfico.
 Sarcomas de endotelio y linfá ticos
o Hemangiosarcoma
104
o Epitelioídeo
o Sarcoma de Kaposi
o Hemangiopericitoma
 Sarcomas de nervios perifé ricos
o Schwanoma maligno (neurofibrosarcoma)
o Tumor primitivo neuroepitelial
o Tumor maligno Triton
 Sarcomas de tejido sinovial
o Sinovio sarcoma
 Sarcomas de hueso
o Osteosarcoma extraesquelé tico.
 Sarcoma de cartílago
o Condrosarcoma
 Sarcomas mixtos
o Mesenquimoma maligno
o Sarcomas de tejido originario desconocido
 Sarcoma de Ewing
 Sarcoma alveolar de partes blandas
 Sarcoma epitelioídeo
 Sarcoma cé lulas claras o melanoma de partes blanda
Presentació n Clínica
Muchos de los STB muestran una masa con o sin dolor, aquellos viscerales o retroperitoneales pueden dar síntomas de
obstrucció n o plenitud y en las etapas iniciales pueden catalogarse como situaciones benignas.
Los STB pueden invadir localmente estructuras vecinas, incluyendo vasos, nervios, hueso y vísceras.
Las metá stasis en linfonodos son raras no alcanzando el 4% en series grandes, especialmente el sarcoma epitelioídeo,
el rabdomiosarcoma y el sarcoma de cé lulas claras.
Aproximadamente el 25% de los pacientes con STB tienen metá stasis a distancia en el momento del diagnó stico, siendo
el pulmó n el sitio má s frecuente para sarcomas de extremidades, tronco, cabeza y cuello; los sarcomas
retroperitoneales, dan metá stasis hepá ticas y pueden tambié n haber metá stasis en el esqueleto y cerebro.
Etapificació n
 Tumor primario (T)

o Tx tumor primario no evaluable
o T0 sin evidencia de tumor primario
o T1 < 5 cm.
 T1a tumor superficial
 T1b tumor profundo
 T2 > 5 cm.
o T2a tumor superficial
o T2b tumor profundo
 Linfonodos regionles (N)
o Nx linfonodos regionales no evaluables
o N0 sin linfonodos regionales
o N1 metá stasis en linfonodos regionales.
 Metá stasis a distancia
o Mx Metastasis a distancia no evaluables
o M0 sin metá stasis a distancia
o M1 metá stasis a distancia
 Grado histopatoló gico
o Gx grado no evaluable
o G1 Bien diferenciado
o G2 Moderamente diferenciado
o G3 Pobremente diferenciado
o G4 Indiferenciado
105
Etapa I
A - (bajo grado, pequeñ o, superficial y profundo)

G1-2, T1a -1b, N0, M0
B - (bajo grado, grande, superficial)
G1-2, T2a, N0, M0
Etapa II
A - (bajo grado, grande, profundo)

G1-2, T2b, N0, M0
B - (alto grado, pequeñ o, superficial y profundo)
G3-4,T1a-1b, N0, M0
C - (alto grado, grande, superficial)
G3-4, T2b, N0, M0
Etapa III
(alto grado, grande, profundo)

G3-4, T2b, N0, M0
Etapa IV
(Cualquier metá stasis)

Cualquier G, cualquier T, N1, M0
Cualquier G, cualquier T, N0, M1
De AJCC American College of surgeons AJCC

Staging Handbook Ph. 1998.
Diagnó stico
La Resonancia nuclear magné tica (RNM) da una excelente definició n y muestra la relació n del tumor con tejidos
vecinos, especialmente con mú sculos y vísceras, superior a las imá genes que pueden obtenerse con tomografía
computada (TC).
Es importante determinar la presencia de metá stasis de pulmó n con TC una vez establecido el diagnó stico y de hígado
en pacientes con sarcoma visceral o retroperitoneal.
La biopsia de un STB es de extrema importancia y debe realizarse en lugar y sentido adecuado con el fin de que la
cicatriz no perjudique la resecció n definitiva y pueda ser incluida fá cilmente, la muestra debe ser adecuada para que el
pató logo pueda hacer un diagnó stico confiable y asignar un grado de malignidad objetivo.
Se recomienda las incisiones longitudinales por ser má s fá ciles de afrontar los bordes, má s fá ciles de resecarlas y tener
menor riesgo de edema secundario a la RT.
La biopsia es excisional en tumores menores de 5 cm. y con un margen de tejido sano de 2 cm.
Tratamiento
El tratamiento de los STB debe ser siempre realizado en forma multidiciplinaria con el fin de optimizar las acciones del
grupo participante. Las lesiones pequeñ as, superficiales y de bajo grado pueden manejarse só lo con cirugía, pero la
106
mayoría de los tumores de partes blandas no llegan en esta situació n y se requiere el concurso de la radioterapia y
quimioterapia coadyuvante.
En general, en tumores de má s de 5 cm. y/o profundos localizados en las extremidades se prefiere biopsia incisional
diagnó stica seguida de radioterapia para continuar con la cirugía resectiva, idealmente con má rgenes libres de tumor, 1
a 2 cm. En los tumores retroperitoneales puede realizarse el diagnó stico por punció n bió ptica bajo TAC, radioterapia y
cirugía amplia.
La quimioterapia coadyuvante esta considerada especialmente en los sarcomas de cé lulas pequeñ as (sarcoma de
Ewing) tumores neuroectodé rmicos primitivos y rabdiomiosarcoma, en otros tumores, especialmente retroperitoneales,
la quimioterapia coadyuvante debe plantearse en cada caso en particular con miras prospectivas de grupos
cooperativos .
Bibliografía
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update. The Lancet Oncology. October 2000; Vol. 1:75-83
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 Cancer Principles and Practice Oncology Sixth edition.
Tumores Periampulares
Introducció n
Los tumores periampulares corresponden a un grupo heterogé neo de tumores que se ubican en la regió n anató mica
que les da su nombre. De acuerdo a su origen é stos pueden ser tumores de la cabeza del pá ncreas, de la vía biliar
distal, de la ampolla de Vater o tumores duodenales. El cá ncer de pá ncreas es el má s frecuente, sin embargo otras
neoplasias pancreá ticas (tumores de los islotes, tumores quísticos, carcinoide, metá stasis, etc.), lesiones inflamatorias
(pancreatitis, ú lcera penetrante), adenopatías regionales e incluso cá lculos biliares enclavados pueden simular el cuadro
clínico y confundir el diagnó stico.
Estos tumores comparten ciertas características clínicas en cuanto a su forma de presentació n, pero tienen diferencias
en cuanto a su comportamiento bioló gico, factores de riesgo, distribució n geográ fica, frecuencia relativa y pronó stico.
Para todos estos tumores hay diferencias regionales marcadas en su incidencia y prevalencia. Entre los factores de
riesgo hay algunas diferencias. En el cá ncer de pá ncreas la raza negra, algunos productos químicos, una dieta rica en
grasa y proteínas y el tabaquismo aumentan el riesgo. Para los tumores de vía biliar la presencia de cá lculos y la
ingesta de alimentos contaminados con aflatoxinas, así como enfermedades como la colitis ulcerosa idiopá tica y
colangitis esclerosante, aumentan su frecuencia. La asociació n de los tumores de origen en el duodeno periampular con
adenomas originados en la mucosa, confirma la secuencia adenoma-carcinoma, con grandes avances en su
comprensió n desde el punto de vista histoló gico y de las alteraciones gené ticas involucradas. Los adenomas de la
ampolla de Vater se presentan en casi todos los pacientes con síndrome de Gardner y la frecuencia de carcinoma de
ampolla y duodeno en pacientes con poliposis familiar es 250 veces mayor a la població n general y representa una
importante causa de muerte, despué s de la colectomía, en estos pacientes. A pesar de estas diferencias, comparten
algunas características como su mayor frecuencia con la edad y en el sexo masculino.
La forma de presentació n clínica es comú n a é stos tumores siendo los síntomas y signos predominantes ictericia,
coluria, prurito, baja de peso y dolor abdominal. El estudio preoperatorio es suficiente, en la mayoría de los casos, para
diferenciarlos entre sí y de otras patologías que se confunden con los tumores periampulares. Sin embargo, hay un
107
porcentaje de pacientes en los cuales la diferenciació n se logra só lo al momento de la exploració n quirú rgica. En manos
experimentadas el diagnó stico de neoplasia se logra en un alto porcentaje (+/- 95 %) Sin embargo, la capacidad de
precisar su origen es menor (+/- 85 %). En una pequeñ a fracció n de pacientes es el pató logo quien deberá informarnos
sobre el origen del tumor y la naturaleza de é ste, siendo incluso en algunos de estos casos imposible de precisar. Por
otra parte cabe destacar que en muchos pacientes la irresecabilidad se establece durante la laparotomía, a pesar del
estudio previo. Es importante tener presente las limitaciones de los estudios preoperatorios para definir la resecabilidad.
Así por ejemplo, el 18 % de los enfermos considerados localmente irresecable por angiografía o TAC y el 8 % de los
considerados con invasió n vascular por ultrasonografía endoscó pica resultan finalmente resecables. Tambié n, hasta un
20 % de tumores estimados localmente irresecables por el cirujano con menos experiencia, son resecables en centros
expertos.
El tratamiento de estos tumores debe estar dirigido no só lo a lograr la curació n, sino a la paliació n má s efectiva para
aquellos pacientes en los cuales la cirugía con intento curativo no sea posible. Para esto deben considerarse conceptos
de sobrevida, calidad de vida, riesgos y costo-efectividad para definir objetivos y plantear terapias.
Presentació n clínica
La regió n periampular representa, desde el punto de vista anató mico, una regió n compleja. La vecindad de estructuras
íntimamente relacionadas en su funció n digestiva y que comparten algunos aspectos como la irrigació n sanguínea y el
drenaje linfá tico, permite que las enfermedades que la afectan tengan manifestaciones clínicas y muchas veces
enfrentamientos diagnó sticos y terapé uticos similares.
Las manifestaciones clínicas de los tumores periampulares está n dadas bá sicamente por compromiso local y, menos
frecuentemente, por compromiso a distancia. El compromiso de la vía biliar distal produce ictericia obstructiva de lenta
instalació n y que puede llegar a ser muy intensa. Se asocian a ella prurito marcado, que puede llegar a ser invalidante
y coluria acentuada. Algunos pacientes refieren hipo o acolia.
La gran mayoría de los pacientes refieren baja de peso significativa al momento de la primera consulta. Entre un 30 y
un 50 % de los pacientes refieren náuseas y vómitos, sin embargo la obstrucció n mecá nica demostrable por mé todos
radioló gicos es menos frecuente. En caso de existir, é sta puede deberse a la infiltració n de la segunda porció n del
duodeno o por extensió n de la enfermedad neoplá sica a la tercera porció n o á ngulo de Treitz.
El dolor es un síntoma frecuente. Un 30 a 40 % de los pacientes refieren dolor muy importante, sumado a otro 30 %
que refiere dolor algo menos intenso. Este puede ser causado por infiltració n del plexo celíaco o por obstrucció n biliar y
pancreá tica. Es causa de mucha ansiedad en el paciente y su familia y puede llegar a ser muy incapacitante.
Algunos pacientes refieren una masa abdominal palpable al momento de la consulta o é sta se encuentra en el examen
físico. Esta puede reflejar la distensió n indolora de la vesícula biliar, que puede alcanzar grandes proporciones (signo de
Courvoisier-Terrier) o el tumor palpable.
Otras manifestaciones clínicas que pueden acompañ ar a las anteriores o que pueden constituir la presentació n inicial
son la diabetes de reciente comienzo en los tumores de pá ncreas, que puede estar presente hasta en el 15 a 20 % de
los pacientes, las manifestaciones psiquiá tricas (depresió n), vasculares (trombosis venosa profunda, especialmente la
trombosis migrante de extremidades superiores) y menos frecuentemente las manifestaciones hemorrá gicas por dé ficit
de vitamina K debido a la colestasia con disminució n de los factores que de ella dependen (II, VII, IX, X). Algunos
pacientes pueden sangrar en forma cró nica e imperceptible y se manifiestan como anemia ferropriva. La colangitis,
presentada como cuadro febril es poco frecuente en pacientes con obstrucció n neoplá sica de la vía biliar, pero aumenta
en forma importante una vez que é sta es instrumentalizada, sea con fines diagnó sticos y/o terapé uticos.
Estudio diagnó stico y de etapificació n
Con el advenimiento de nueva tecnología aplicada a los exá menes de laboratorio, estudios radioló gicos y té cnicas
endoscó picas y percutá neas se abre un gran espectro de posibilidades en el estudio del paciente que se presenta con
ictericia u otras manifestaciones clínicas atribuibles o compatibles con la presentació n antes descrita. Sin embargo, su
uso racional y ordenado puede permitir el má ximo beneficio a un costo equilibrado. Con este fin, es imprescindible el
conocimiento acabado de las posibles patologías subyacentes, conocer el rendimiento y limitaciones de los diferentes
108
mé todos diagnó sticos y tener muy claras las interrogantes que é stos pretenden responder y el objetivo terapé utico a
lograr. Para los procedimientos invasivos se necesita conocer la morbimortaliad asociada, idealmente en una
experiencia local.
Sin lugar a dudas una buena historia clínica y un prolijo examen físico son fundamentales, pues permiten evaluar la
condició n general del paciente y una selecció n de é l o los mé todos iniciales de estudio de acuerdo a la manifestació n
clínica predominante (ictericia, mal vaciamiento gá strico, masa palpable, etc.).
Por su frecuencia y la importancia relativa como forma de presentació n inicial, así como los diagnó sticos diferenciales
inherentes, la evaluació n del paciente icté rico en una forma ordenada, de alto rendimiento y costo-efectiva, representa
un punto fundamental en el primer enfrentamiento de estos pacientes.
En la evaluació n clínica la edad, estado funcional y enfermedades asociadas y preexistentes constituyen los elementos
generales a evaluar. A la evaluació n de los síntomas y signos del síndrome colestá sico (ictericia, prurito, acolia, coluria)
hay que agregar elementos como cirugías previas, particularmente sobre la vía biliar, antecedentes de tumores y
síntomas de estasia gá strica (vó mitos, saciedad precoz, etc.). Otras manifestaciones como enfermedad litiá sica biliar
conocida, anemia, diabetes y esteatorrea de reciente comienzo y hemorragia gastrointestinal tambié n deben ser
considerados.
Desde el punto de vista del impacto general de la enfermedad hay que considerar el compromiso nutricional (baja de
peso, carencias selectivas), funcional, familiar y social. Es importante destacar la agudeza o cronicidad de la instalació n
de la enfermedad.
En general, la caracterizació n de la ictericia obstructiva no es problema usando la historia clínica, examen físico, las
alteraciones de la bioquímica hepá tica (hiperbilirrubinemia de predominio directo, aumento de fosfatasas alcalinas,
aumento de transaminasas y eventualmente aumento del tiempo de protrombina) y las características de la vía biliar en
los mé todos de imagen. Los tumores periampulares producen obstrucció n distal de la vía biliar con marcada dilatació n
de la vía biliar intra y extrahepá tica y de la vesícula biliar, evidenciables en la ecografía y TAC abdominal.
Los exá menes usados para diagnosticar los procesos neoplá sicos que afectan la regió n periampular, aportan ademá s la
mayor parte de la informació n necesaria para su etapificació n. Estos definen las características y extensió n del tumor
primario, la presencia de adenopatías regionales o a distancia y localizaciones secundarias en el hígado o peritoneo.
Tambié n permiten la detecció n de ascitis y definir si existe invasió n directa de estructuras vasculares, principalmente
invasió n de la vena porta. El principal sentido de etapificar estos tumores consiste en lograr identificar aquellos
pacientes que se beneficiará n de las diferentes medidas terapé uticas, sean estas con intento curativo o paliativo.
El uso inicial de la ecografí a abdominal se fundamenta en su capacidad para diagnosticar la naturaleza obstructiva de
la ictericia, detectando dilatació n de la vía biliar intra y extrahepá tica y eventualmente dilatació n marcada e indolora de
la vesícula biliar. En pacientes constitucionalmente má s delgados y sin meteorismo marcado, es posible visualizar
tumores de la cabeza del pá ncreas o regió n periampular e incluso evaluar la presencia de adenopatías regionales.
Asimismo, otorga informació n sobre la presencia de lesiones hepá ticas focales y/o líquido libre intraabdominal. Estas
razones, asociadas a su bajo costo y su alta disponibilidad, convierten a la ecografía en un buen mé todo de estudio
inicial del paciente que se presenta icté rico. Una desventaja de la ecografía es su fuerte dependencia del operador.
En pacientes con sospecha de obstrucció n neoplá sica de la vía biliar, la tomografía axial computada (TAC) puede
agregar las ventajas de ser menos operador-dependiente, lograr una mejor visualizació n de las estructuras
retroperitoneales y adenopatías regionales. En especial la TAC helicoidal, usando medio de contraste oral e
intravenoso, permite una buena evaluació n de las metá stasis hepá ticas y del compromiso vascular local, junto a
evidencia directa o indirecta de compromiso peritoneal. Específicamente, hay pequeñ as lesiones en la superficie
hepá tica y en el peritoneo que pueden pasar inadvertidas a la tomografía axial. Sin embargo, el porcentaje de pacientes
que son considerados no resecables por estas dos causas es bajo dentro del grupo general. De esta forma, la TAC
helicoidal se constituye como un buen mé todo para la evaluació n de pacientes con ictericia obstructiva de origen
neoplá sico, tanto desde el punto diagnó stico, como para la etapificació n. Una menció n especial amerita la utilidad de la
resonancia magnética nuclear en la evaluació n de pacientes con ictericia obstructiva por patología benigna o maligna.
Sin embargo, é sta parece aportar pocas ventajas frente a la tomografía axial computada helicoidal y agrega un costo
aú n elevado en el estudio de estos pacientes. En pacientes seleccionados puede resultar ú til como un estudio "todo en
uno", evitando procedimientos variados, algunos de ellos invasivos.
Entre los mé todos menos invasivos y que aportan gran cantidad de informació n a un costo razonable cabe mencionar la
endoscopía digestiva alta, la cual permite, mediante un procedimiento simple y rá pido, no só lo hacer el diagnó stico de
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tumores periampulares originados primariamente en el duodeno y ampolla, sino tambié n ayudar en la evaluació n de la
extensió n a duodeno y compromiso de é ste por tumores primarios de la cabeza del pá ncreas y vía biliar distal. De esta
manera permite el diagnó stico precoz de lesiones neoplá sicas malignas no identificadas en la ecografía o tomografía
axial y de lesiones neoplá sicas benignas con potencial maligno (adenomas vellosos y tubulares del duodeno y ampolla
de Vater). Ademá s permite obtener muestras histoló gicas en forma rá pida y con baja morbilidad asociada y evaluar la
extensió n de los defectos de campo asociados a síndromes como la poliposis familiar.
El uso de la colangiografí a, sea endoscópica o percutánea es ú til en pacientes en los cuales el estudio con ecografía
o tomografía axial presenta dudas diagnó sticas, especialmente en aquellos con vía biliar no dilatada y en los cuales en
la TAC no es posible visualizar tumores que expliquen la obstrucció n y en aquellos pacientes en los cuales se
consideran otros diagnó sticos como pancreatitis cró nica o tumores papilares intraductales del pá ncreas. En los
pacientes con masa en la cabeza del pá ncreas diagnosticada mediante la tomografía axial helicoidal, en los cuales se
representa bien la vía biliar extrahepá tica, aporta poca informació n adicional para la toma de decisiones, agrega costos
y eventualmente morbilidad y mortalidad. Por otro lado, el drenaje preoperatorio de la vía biliar en los pacientes
icté ricos, no parece indicado en forma rutinaria, sino má s bien en pacientes con desnutrició n avanzada, sepsis o
condiciones mé dicas corregibles. Los procedimientos invasivos de la vía biliar debieran evitarse en pacientes en los
cuales no se planea el drenaje de é sta, ya que la contaminació n e infecció n producida pueden ser causa de morbilidad
significativa con el consiguiente deterioro de la calidad de vida.
La biopsia percutánea con aguja fina merece consideraciones, ya que existe el riesgo de diseminar el tumor en un
paciente que puede ser candidato a resecció n con fines curativos. Por otro lado, de ser negativa, en la mayoría de los
casos no cambia la conducta. De hecho, los tumores má s pequeñ os y, por lo tanto, mejores candidatos para cirugía
curativa, son los que con mayor frecuencia dan resultados negativos en la punció n percutá nea. Ademá s la punció n no
está exenta de riesgos (ej. Pancreatitis) y agrega costos. Parece ú til en los pacientes irresecables que será n paliados
por mé todos no quirú rgicos, con el fin de certificar el diagnó stico, y en aquellos con sospecha de linfoma pancreá tico, en
los cuales puede cambiar radicalmente el tratamiento, debido a la buena respuesta de estos tumores a la quimioterapia.
Entre las causas de irresecabilidad, la mayor parte se debe a extensió n de la enfermedad en el retroperitoneo,
compromiso peritoneal difuso, metá stasis hepá tica y compromiso vascular visceral por tumor.
El uso de la ultrasonografí a endoscópica en el diagnó stico y etapificació n de los tumores de la cabeza del pá ncreas y
otros periampulares está siendo evaluada. Puede permitir diagnosticar lesiones pequeñ as (< 2 cm), no diagnosticadas
por otros mé todos. Su exactitud para etapificació n tumoral local es del 80 % y la de diagnosticar adenopatías regionales
de solo 50 a 60 %. Es muy operador dependiente, lo que hace menos reproducibles sus resultados. En tumores
originados en la ampolla de Vater, su exactitud para etapificació n local es de solo el 75 % y frecuentemente sobreestima
la extensió n tumoral. Asimismo, en lesiones benignas o potencialmente malignas de la ampolla, si bien es ú til para
evaluar su extensió n hacia la vía biliar y conducto pancreá tico, no reemplaza el estudio histoló gico de la lesió n para
descartar malignidad.
La laparoscopí a puede detectar metá stasis pequeñ as en la superficie hepá tica, peritoneal y en el omento que, por su
tamañ o, no son detectadas en los otros exá menes mencionados. Si el paciente tiene retenció n gá strica importante,
obstrucció n biliar en la que no se puede colocar un stent (p.ej. divertículo duodenal, fracaso previo), carencia de apoyo
endoscó pico para manejar la oclusió n del stent, etc. la laparoscopí a puramente diagnóstica no se justifica. Cuando
es usada, el agregar ultrasonografía laparoscopica aumenta la capacidad para predecir la resecció n. Sin embargo,
cerca de un 10 % de casos estimados irresecables por invasió n vascular en el eco laparoscó pico son resecables.
Desde la descripció n original hecha por Whipple y colaboradores de la té cnica para la resecció n de carcinomas
periampulares en 1935, é sta ha sufrido numerosas modificaciones. En el ú ltimo tiempo diversas series han reportado
mortalidades por debajo de 5 % y varias series importantes sin mortalidad. La morbilidad, aunque aú n elevada, se ha
mantenido en cifras aceptables, la mayor parte complicaciones menores y con estadías intrahospitalarias entre 15 a 20
días. Luego de la selecció n apropiada de los pacientes candidatos a cirugía con fines resectivos la preparació n incluye
el reposo del tracto digestivo y la preparació n mecá nica del colon, para lo cual se pueden usar soluciones en base a
polietilenglicol o fosfatos. Usamos tambié n antibió ticos preoperatorios, con espectro para gé rmenes enté ricos habituales
(ej. Cefazolina) y profilaxis para trombosis venosa profunda. Con este fin se pueden usar la compresió n neumá tica
intermitente, heparinas no fraccionadas o heparinas de bajo peso molecular, de acuerdo a la disponibilidad y al caso
individual. La resecabilidad estimada con el estudio preoperatorio se complementa con los hallazgos intraoperatorios.
La resecció n incluye la cabeza del pá ncreas, segunda porció n del duodeno y tejido graso o linfá tico adyacente. En la
resecció n clá sica se incluye la mitad distal del stó mago, pero se puede preservar el píloro y la primera porció n del
duodeno. Luego de completada la etapa resectiva corresponde reconstituir la continuidad del trá nsito gastrointestinal.
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Esto se puede lograr de diferentes maneras, siendo la má s clá sica las anastomosis pancreatoyeyunal terminoterminal,
invaginando el muñ ó n pancreá tico en el extremo yeyunal, la anastomosis pancreatoyeyunal té rminolateral (mucosa a
mucosa), seguido de las anastomosis hepá ticoyeyunal y gastro o duodenoyeyunal. En el ú ltimo tiempo ha ganado
popularidad la anastomosis pancreaticogá strica terminolateral, con algunas series mostrando una baja incidencia de
filtraciones anastomó ticas.
La preservació n del antro y píloro y, por lo tanto, de los grupos ganglionares supra e infrapiló ricos no ha significado un
deterioro de los resultados en té rminos de sobrevida.
La extensió n a una pancreatectomía total tiene las posibles ventajas de eliminar enfermedad multicé ntrica, diseminació n
por continuidad o intraductal al muñ ó n pancreá tico o permeació n linfá tica y de eliminar la anastomosis pancreá tica,
orígen de gran parte de la morbilidad postoperatoria. Sin embargo, nosotros la reservamos para aquellos pacientes con
evidencias histoló gicas de compromiso del má rgen pancreá tico o evidente enfermedad multicé ntrica, debido a que no
hay evidencia que confirme la disminució n de la morbimortalidad o la mejoría de la sobrevida y obliga a los pacientes al
uso permanente de insulina.
Resultados
Es necesario ser cuidadoso al analizar los resultados de series quirú rgicas en pacientes oncoló gicos. Los resultados, en
té rminos de morbilidad y mortalidad, pueden influir fuertemente en los resultados generales a largo plazo con respecto a
la calidad de vida y sobrevida. Separar completamente los resultados, eliminando la morbilidad y mortalidad
perioperatoria del aná lisis final, puede resultar engañ oso al momento de ofrecer el tratamiento a un paciente
determinado.
Inicialmente, en los pacientes sometidos a pancreatoduodenectomía con preservació n de píloro, una complicació n
frecuente fue el retardo del vaciamiento gá strico con frecuencia entre 30 y 50 %. Su causa precisa es desconocida. Sin
embargo, la optimizació n de la irrigació n antropiló rica, evitar el dañ o del nervio de Latarget y minimizando las fístulas
pancreá ticas ha disminuído su incidencia. Una vez descartada la obstrucció n mecá nica mediante endoscopía o
radiología el manejo se basa en la descompresió n gá strica y nutrició n parenteral o enteral. El uso de cisaprida o
eritromicina puede ser de utilidad. La mayoría de los casos son autolimitados, pero resultan en una prolongació n de la
estadía intrahospitalaria, la que está alrededor de 15 a 20 días en pacientes sometidos a pancreatoduodenectomía.
El principal factor determinante en los resultados a largo plazo en té rminos de sobrevida de pacientes con tumores
periampulares es el sitio de origen de é stos, siendo el cá ncer de pá ncreas el má s frecuente y con peor pronó stico. En
pacientes resecados por cá ncer de pá ncreas, la sobrevida global alcanza cerca de 5 %, que contrasta con el 30 a 50 %
reportado para pacientes resecados por cá ncer de ampolla, vía bliar distal y duodeno. Asimismo, la resecabilidad varía
notablemente de acuerdo al origen del tumor. Por ejemplo, la resecabilidad para tumores originados en la cabeza del
pá ncreas oscila entre 15 y 20 %, mientras que para los tumores de ampolla alcanza el 50 a 88 % y con sobrevidas entre
21 y 56 %, superior a lo reportado por cá ncer de pá ncreas. La presencia de tumor residual se asocia a mal pronó stico.
Otro factor pronó stico importante es el compromiso ganglionar por tumor. Debe enfatizarse que entre un 15 a 20 % de
tumores que el cirujano estima como cá ncer ductal del pá ncreas, resultan ser otros tumores periampulares en el aná lisis
final de la pieza operatoria. Otros factores a considerar como la ploidía del tumor y las transfusiones en el perioperatorio
parecen tener un impacto menor.
Hay varios estudios prospectivos que muestran mejoría de sobrevida en pacientes resecados con criterio curativo a los
cuales se les da tratamiento adyuvante con quimio y radioterapia.
La resecció n de un tumor ampular se puede lograr mediante una pancreatoduodenectomía o mediante una
ampulectomía.
Entre los tumores neuroendocrinos que afectan la ampolla, los carcinoides son los má s frecuentes. Má s del 50 % de
ellos presentan metá stasis ganglionares al momento del diagnó stico, incluso en tumores de menos de 2 cm. La
resecció n ganglionar completa tiene implicancias en la sobrevida, lo que inclina a la PD en estos pacientes. La mayor
parte de los tumores neuroendocrinos funcionantes como gastrinomas y somatostatinomas, que cumplan con los
criterios té cnicos, pueden ser candidatos a resecció n local.
111
Terapia paliativa
A pesar de los avances té cnicos y la disminució n notable de la morbimortalidad asociada a la pancreatoduodenectomía

y los progresos en té rminos de sobrevida logrado para algunos tumores periampulares, el panorama sigue siendo poco
alentador para la mayoría. Es así como menos del 20 % de los pacientes con cá ncer de pá ncreas sobrevive un añ o
despué s del diagnó stico y la sobrevida a cinco añ os es menor al 5 % en el grupo general. Só lo un 15 % de ellos es
resecable con intento curativo. Diversas series muestran un panorama algo mejor para los tumores originados
primariamente en la ampolla de Vater.
De esta manera la paliació n en el contexto de un manejo multidisciplinario es muy importante en los pacientes con
tumores periampulares con el fin de optimizar la calidad de vida en aquellos no aptos para cirugía con intento curativo.
Así como los tumores periampulares comparten algunos aspectos de su presentació n clínica, tambié n comparten las
metas de la paliació n como son la ictericia obstructiva, el dolor y la obstrucció n duodenal.
El tratamiento paliativo puede ser quirú rgico (resectivo o de derivació n) o no quirú rgico (endoscó pico o percutá neo),
cuya orientació n y selecció n debe ajustarse a la condició n general del paciente y el compromiso local, encausados en
un marco de equilibrio costo-efectividad y acorde a la experiencia, disponibilidad y capacidad té cnica locales. La
informació n y el apoyo psicoló gico y social del paciente y su familia tambié n deben ser responsabilidad del equipo
encargado de la atenció n y será n un factor importante en las decisiones a tomar.
Ictericia obstructiva
Esta es la manifestació n má s frecuente y muchas veces el motivo de consulta de los pacientes con tumores
periampulares y está presente en cerca de 70-90% de ellos. La obstrucció n de la vía biliar persistente y no tratada lleva
a disfunció n hepá tica progresiva, llegando a la falla hepá tica y muerte. Ademá s produce anorexia marcada, ná useas,
prurito que puede ser intenso e invalidante, malabsorció n y desnutrició n y, menos frecuentemente colangitis, síndromes
hemorragíparos y disfunció n renal. El paciente intensamente icté rico frecuentemente evita presentarse en sociedad y
eventualmente puede sufrir rechazo.
Antes de ofrecer procedimientos paliativos a un paciente hay que asegurar que efectivamente es candidato e é stos y
que la ictericia no es por sustitució n hepá tica extensa, punto generalmente aclarado durante el estudio de estos
pacientes. Por lo tanto, se excluyen de procedimientos invasivos a pacientes cuya sobrevida esperada sea muy breve,
en los cuales se prefiere el tratamiento farmacoló gico.
Paliació n quirú rgica
Dentro de las opciones quirú rgicas para paliar la ictericia obstructiva cabe mencionar aquellas que son resectivas
(pancreatoduodenectomía) y aquellas que pretenden desviar el flujo biliar, descomprimiendo la vía biliar obstruida. Entre
é stas, las opciones son variadas pero bá sicamente puede ser un drenaje externo (mediante una sonda T) o interno
(anastomosis colecistoenté ricas y coledoco o hepaticoenté ricas ).
La derivació n externa mediante una sonda T no nos parece una buena opció n con fines paliativos porque, si bien alivia
la ictericia, crea una fístula biliar externa de alto flujo con pé rdida de volumen y alteraciones hidroelectrolíticas.
La anastomosis colé doco o hepá ticoduodenal ha sido utilizada con é xito en pacientes con patología benigna y tambié n
neoplá sica. Sin embargo, las té cnicas má s utilizadas son las derivaciones colecisto y coledocoyeyunales.
Paliació n endoscó pica
La té cnica para la intubació n endoscó pica de la vía biliar con fines paliativos en pacientes con ictericia obstructiva de
origen maligno fue descrita en 1980. En centros con vasta experiencia el porcentaje de é xito fluctú a entre 85-90 %. La
selecció n de pacientes es similar a la hecha para paliació n quirú rgica, en té rminos generales. Sin embargo, en aquellos
pacientes con obstrucció n duodenal se prefiere la doble derivació n quirú rgica.
112
Las complicaciones relacionadas a la instalació n de pró tesis por vía endoscó pica pueden ser precoces y má s bien
relacionadas a la colangiopancreatografía retró grada endoscó pica (CPRE) como colangitis, pancreatitis y perforació n de
la vía biliar o tardías como colecistitis, perforació n duodenal y migració n, fractura y oclusió n de la pró tesis. En diferentes
series la morbilidad reportada varía entre 0 y 35%, con morbilidad mayor por debajo de 10 % y la mortalidad a 30 días
entre 10 y 20 %, siendo la sobrevida media cercana a 6 meses. La obstrucció n duodenal por progresió n tumoral varía
entre 5 y 8 % y la frecuencia de colangitis precoz es de un 2-3 %. La migració n proximal o distal de la pró tesis se
produce en un 5 % de los casos, sin embargo la mayor complicació n, en relació n a la paliació n es la oclusió n de la
pró tesis, con ictericia recurrente y colangitis como consecuencia. Esto puede ocurrir días o añ os despué s de la
inserció n, con una media de 6 a 8 meses. Sin embargo, el recambio es necesario só lo en un 20 a 30 % de los
sobrevivientes, ya que muchos pacientes fallecen antes.
Los pacientes en los cuales se ha insertado una pró tesis plá stica requieren de control clínico estrecho, con el fin de
detectar precozmente signos y síntomas sugerentes de obstrucció n del stent con el fin de cambiarlo precozmente.
Un campo interesante se abre con la aparició n de pró tesis metá licas autoexpandibles. La tasa de complicaciones es
similar a las pró tesis plá sticas, pero la duració n de la permeabilidad a largo plazo es superior, lo que balancea su mayor
costo inicial. Otra consideració n es que las pró tesis metá licas deben ser consideradas permanentes, lo que obliga a una
determinació n precisa de la causa y de la resecabilidad antes de su inserció n.
La paliació n quirú rgica y endoscó pica son complementarios y la selecció n final se ajusta al caso individual de acuerdo
a las posibilidades de resecció n estimadas por mé todos menos invasivos, la cantidad de tumor (tumor localmente
avanzado, carcinomatosis,etc.), el riesgo quirú rgico, la disponibilidad de los mé todos, la experiencia y capacidad té cnica
local y la preferencia del mé dico tratante y del paciente.
En general, se ha tratado de establecer grupos de pacientes con criterios que permitan seleccionar el tratamiento
acorde a su condició n. De esta manera, para pacientes con sobrevida proyectada menor a 6 meses (presencia de
metá stasis hepá ticas, carcinomatosis) o en pacientes añ osos o de alto riesgo quirú rgico se prefiere el drenaje
endoscó pico, reservando el tratamiento quirú rgico para aquellos pacientes con mejores sobrevidas proyectadas y con
menor riesgo para enfrentar la cirugía (pacientes má s jó venes, irresecabilidad por extensió n local).
Obstrucció n duodenal
Para los tumores periampulares la obstrucció n duodenal puede presentarse con frecuencia variable de acuerdo a la
ubicació n inicial de la neoplasia. Los tumores duodenales obstruyen precozmente el lumen duodenal por crecimiento
local. Para los tumores pancreá ticos un 30 a 50 % de los pacientes presentan ná useas y vó mitos al momento de la
consulta, pero la obstrucció n mecá nica demostrable es menos frecuente.
En aquellos pacientes en los cuales no se hace la gastroyeyunostomía en la cirugía inicial la frecuencia de obstrucció n
duodenal varía entre 4 y 44 % en diferentes series, estando la mayoría alrededor de 20 %. A su vez, la morbilidad
asociada aumenta en forma importante si é sta se realiza en una segunda cirugía. A pesar de esto, la morbilidad variable
en diferentes series ha puesto en tela de juicio la conducta de hacerla en forma profilá ctica. En centros con vasta
experiencia, esto no representa problemas, ya que tanto la mortalidad como la morbilidad de la gastroyeyunostomía
asociada a la coledocoyeyunostomía son bajas (sin aumentar el riesgo comparado a la hepaticoyeyunostomía sola), con
estadías intrahospitalarias comparables a aquellos pacientes tratados endoscó picamente.
No se recomienda la vagotomía asociada al procedimiento de drenaje gá strico con el fin de disminuir la frecuencia de
ú lceras perianastomó ticas, puesto que esto se puede lograr en forma satisfactoria con bloqueadores H-2 sin afectar el
vaciamiento gá strico.
Dolor
El dolor es uno de los síntomas má s incapacitantes y angustiantes para el paciente y su familia y puede significar
hospitalizació n en etapas terminales só lo para controlarlo. En pacientes con cá ncer de pá ncreas, 30 a 40% presentan
dolor significativo al momento del diagnó stico. Los factores que pueden producir dolor en los pacientes con neoplasias
malignas periampulares son variados. Entre ellos se incluyen la infiltració n neural tumoral, aumento de presió n
parenquimatosa por obstrucció n distal de los conductos biliar y pancreá tico e inflamació n peritumoral.
113
Existen diferentes mé todos para su control desde el uso adecuado de analgé sicos por vía oral o parenteral y
eventualmente por vía peridural o intratecal, hasta la ablació n quirú rgica o química del plexo celiaco. Cabe mencionar
ademá s el rol que puede tener en algunos pacientes el uso de la radioterapia externa en el control del dolor por invasió n
tumoral.
La alcoholizació n intraoperatoria del plexo celiaco permite que el dolor y los requerimientos de analgesia sean
significativamente menores y en aquellos pacientes sin dolor preoperatorio, se logra un retardo o prevenció n en la
aparició n del dolor. Esta té cnica tambié n puede hacerse por vía percutá nea, por vía laparoscó pica o toracoscó pica en
aquellos pacientes sometidos a tratamiento no quirú rgico y que no responden a los analgé sicos habituales.
Hay conciencia creciente del valor del apoyo psicoló gico y social de estos enfermos y sus familiares durante su
enfermedad. El uso de antidepresivos, psicoterapia y la disponibilidad de su mé dico tratante son factores de apoyo
importantes.
Cada vez se reconoce má s la importancia del concepto de calidad de vida, siendo responsabilidad nuestra el evitar
tratamientos de beneficios mínimos, marginales o no probados, que alteren la calidad de vida y que con frecuencia son
de alto costo. Así, cobra pleno significado la frase de tratar a los demá s como nos gustaría ser tratados.
114

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Manual de Patología Quirurgica, PUC Dante Valles Herrera

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE

MANUAL DE PATOLOGIA QUIRURGICA

Esterilizació n Hemorragia Digestiva Alta

Preparació n Preoperatoria Hemorragia Digestiva Baja Masiva

Nó dulo y Masa Cervical Enfermedad Diverticular del Colon

Manejo del Nó dulo Mamario Urgencias de Colon

Uso de Drenajes en Cirugía Ostomías

Neumotó rax Problemas Proctoló gicos en la Atenció n Primaria

Drenajes Pleurales Accidente Vascular Mesenté rico

Quemaduras Obesidad Mó rbida

Urgencias Uroló gicas Cá ncer de colon y recto

Hernias Nutrició n y Cirugía

Apendicitis Aguda Cá ncer de Vesícula biliar

Pancreatitis Aguda Cá ncer Gá strico

Obstrucció n Intestinal Sarcoma de Tejidos Blandos

Ictericia Obstructiva Tumores Periampulares

Cá ncer de Esó fago - Acalasia - Divertículos Esofá gicos

Instrumental para atenció n directa al paciente:

Los mé todos de esterilizació n del material se pueden clasificar en físicos y químicos.

Esterilizació n por Medios Físicos:

1. Vapor saturado a presió n: Autoclave

2. Calor seco: Pupinel

Resumen de un ciclo de esterilizació n en autoclave

1. Se abre la vá lvula de admisioó n de vapor de la camisa precalentando la cá mara.

Esterilizació n por Medios Químicos:

1. Oxido de etileno (ETO)

Etapas en la esterilizació n por ETO son cinco:

Los controles de esterilizació n se pueden clasificar en tres grupos:

3. Indicadores bioló gicos:

Almacenamiento y Duració n del Material Esté ril

FACTORES DERIVADOS DE LA PATOLOGÍAS ASOCIADAS DEL PACIENTE

V. Paciente moribundo con baja opció n de sobrevida (embolia pulmonar masiva).

U. Paciente requiere cirugía de emergencia.

DAÑ O HEPÁ TICO CRÓ NICO:

FACTORES ESPECÍFICOS AL PROCEDIMIENTO A REALIZAR

Apertura de cavidades aé rea, digestiva o Si (salvo

Incisió n sobre tejidos inflamados, sin pus.

Heridas accidentales con tejido

Tabla de Requisito Mínimo de Exá menes Preoperatorios

Nó dulo y Masa Cervical

El NC, en cuanto a su etiopatogenia, puede ser clasificado principalmente de dos formas:

Como veremos, estas dos formas de clasificació n son complementarias.

La mayor informació n clínica se obtiene a travé s de la anamnesis y el examen físico acucioso.

La anamnesis pró xima debe incluir aspectos como:

TIEMPO, FORMA Y MOMENTO DE APARICIÓ N (EVOLUCIÓ N)

COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL

NÚ MERO DE NÓ DULOS CERVICALES

Al examen físico son orientadores aspectos como:

ADHERENCIA A ESTRUCTURAS VECINAS

NÚ MERO Y TAMAÑ O DEL NC

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA

RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉ TICA

EXÁ MENES EN BASE A RADIOISÓ TOPOS

BIOPSIA QUIRÚ RGICA

Los NC má s frecuentes y sus características se detallan a continuació n:

QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO

TUMOR DEL CUERPO CAROTÍDEO

Manejo del Nó dulo Mamario

EVALUACIÓ N DIAGNÓ STICA

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO

0 Evaluació n incompleta, requiere de imá genes adicionales.

PUNCIÓ N CON AGUJA FINA