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TERAPIA INTENSIVA
Manual de Procedimientos de Diagnóstico y Tratamiento
SEGUNDA EDICIÓN
2.003
La PAZ - BOLIVIA
1
NOTA
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita
de los autores.
II
Colaboradores
Agradecimientos
A la Dra. Victoria De Urioste por haber hecho posible la publicación de este texto.
Al Dr. Dayler Patiño Robles por la transcripción y diagramación del texto.
Nº ISBN: 99905-0-290-0
Este Libro fue elaborado con el apoyo de la OPS/OMS, Centro del Programa Nacional de Medicina
Esenciales de Bolivia (PNMEBOL).
III
FICHA BIBLIOGRÁFICA
I. TERAPIA INTENSIVA^sdiag
II. TERAPIA INTENSIVA^sterap
III. UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA^snormas
IV. CALIDAD DE LA ATENCION DE SALUD^stend
V. t.
IV
Contenido
Presentación .............................................................................................................................................. VXII
Prólogo ..................................................................................................................................................... XIX
II Transtornos Cardiovasculares
V
3.10. Insuficiencia Cardiaca y Choque Cardiogénico.............................................................................. 21
3.11. Insuficiencia Cardiaca con Congestión Pulmonar con Perfusión Periférica................................... 22
3.12 Insuficiencia Cardiaca con Congestión Pulmonar con Hipoperfusión Periférica............................ 22
3.13. Hipoperfusion Periférica sin Congestión Pulmonar....................................................................... 22
3.14. Disfunción Isquémica del Ventrículo derecho................................................................................ 22
3.15. Choque Cardiogénico.................................................................................................................... 22
3.16. Complicaciones Isquémicas .......................................................................................................... 23
3.17. Indicaciones de Cinecoronarigrafia Angioplastia y Cirugia........................................................... 23
3.18. Bibliografía .................................................................................................................................... 24
4. Paro Cardiaco............................................................................................................................ 26
4.1. Definición: ..................................................................................................................................... 26
4.2. Etiología: ....................................................................................................................................... 26
4.3. Cuadro Clínico: ............................................................................................................................. 26
4.4. Tratamiento: ................................................................................................................................... 26
4.5. Pautas de Reanimación Estándar orientada al Cerebro en caso de Coma....................................... 28
4.6. Tipos específicos de Paros: ........................................................................................................... 29
4.7. Bibliografía: ................................................................................................................................... 29
6. Choque Cardiogenico............................................................................................................... 46
6.1. Definición: .................................................................................................................................... 46
6.2. Etiología: ....................................................................................................................................... 46
6.3. Perfil Hemodinámico.-................................................................................................................... 46
6.4. Diagnóstico Clínico.-..................................................................................................................... 47
6.5. Diagnóstico Diferencial .- .............................................................................................................. 47
6.6. Examenes Complementarios.- ....................................................................................................... 48
6.7. Tratamiento.-.................................................................................................................................. 48
6.8. Bibliografia.-.................................................................................................................................. 49
VI
7.8. Valoración del Pronóstico :............................................................................................................ 58
7.9. Bibliografia .................................................................................................................................... 58
VII
13. Neumonias en Cuidados Intensivos...................................................................................... 73
13.1. Definición ...................................................................................................................................... 73
13.2. Etiologia ........................................................................................................................................ 73
13.3. Cuadro Clinico y Criterios de Confirmación de Neumonias en la UCI.......................................... 73
13.4. Protocolo Diagnostico de Neumonias en al UCI........................................................................... 73
13.5. Examenes Complementarios de Urgencia:..................................................................................... 74
13.6. Tratamiento. ................................................................................................................................... 74
13.7. Referencias Bibliograficas.............................................................................................................. 74
15. Hemoptisis.................................................................................................................................. 79
15.1. Definición ...................................................................................................................................... 79
15.2. Etiología ........................................................................................................................................ 79
15.3. Cuadro Clinico .............................................................................................................................. 80
15.4. Diagnóstico Diferencial.................................................................................................................. 80
15.5. Examenes Complementarios de Urgencia:..................................................................................... 80
15.6. Tratamiento. ................................................................................................................................... 80
15.7. Bibliografia .................................................................................................................................... 81
VIII
17.5. Ventiladores Ciclados por Volumen:.............................................................................................. 89
17.6. Objetivos: ...................................................................................................................................... 89
17.7. Modos Ventilatorios: ..................................................................................................................... 89
17.8. Complicaciones de la Ventilación Mecánica.................................................................................. 91
17.9. Desconexión o "Destete" de la Ventilación Mecánica ................................................................... 92
17.10. Criterios para la Desconexión de la Ventilación Mecánica............................................................. 92
17.11. Protocolo para Desconexión de la Ventilación Mecánica Con Tubo en “T” ................................... 93
17.12. Protocolo de Desconexión de la Ventilación Mecánica Con IMV................................................... 93
17.13. Protocolo de la Desconexión de la VM con Presión de Soporte (PSV) .......................................... 93
17.14. Factores que pueden dificultar El "Destete" .................................................................................... 94
17.15. Bibliografía : .................................................................................................................................. 94
IX
TERAPIA INTENSIVA
V Transtornos Neurologicos
X
27. Accidente Cerebrovascular Agudo Manejo Clínico General........................................... 130
27.1. Soporte Vital Avanzado : ................................................................................................................ 130
27.2. Prevención/Tratamiento : ............................................................................................................... 130
VI Transtornos Endocrinológicos
XI
33.4. Exámenes Complementarios.- ....................................................................................................... 151
33.5. Diagnóstico Diferencial.- ............................................................................................................... 152
33.6. Tratamiento.-.................................................................................................................................. 152
33.7. Bibliografía.-.................................................................................................................................. 153
VIII Intoxicaciones
XII
38.6. Examenes de laboratorio ............................................................................................................... 167
38.7. Manejo y Tratamiento :................................................................................................................... 168
38.8. Bibliografía : .................................................................................................................................. 169
XIII
43.6. Tratamiento de la Fiebre :............................................................................................................... 193
43.7. Complicaciones............................................................................................................................. 193
43.8. Hipertensión Arterial :.................................................................................................................... 194
43.9. Sangrado : ..................................................................................................................................... 194
43.10. Bibliografía : .................................................................................................................................. 197
X. Miscelaneas.
XIV
47.8. Otras complicaciones obstétricas .................................................................................................. 212
47.9. Bibliografía .................................................................................................................................... 219
XV
PRESENTACION
El Ministerio de Salud y Previsión Social, cuya atribución es garantizar la calidad de atención al paciente, normar, fortalecer
y evaluar los servicios que se brindan en los establecimientos de salud del Sistema Nacional, a partir de la aprobación
de los Reglamentos de la Comisión Nacional de Acreditación de Hospitales en Bolivia, mediante Resolución Secretarial
Nº 0329 de fecha 27 de abril de 1.994, ha logrado dar un impulso eficaz para emprender una serie de actuaciones a lo
largo de los últimos años, cuyos frutos ya comienzan a hacerse evidentes.
Los hospitales representan un elemento esencial en los sistemas locales de salud. Esto se debe no sólo al papel que
juegan en la atención de pacientes que requieren servicios más especializados que los disponibles en los centros y
puestos de salud, sino también por el apoyo que ofrecen a los establecimientos de menor complejidad en cuanto a
sistemas de información, funciones gerenciales, desarrollo de recursos humanos, logística e investigación.
En lo que respecta a la atención de situaciones de riesgo vital en nuestro país es, sin embargo, en general suficientemente
precaria como para dar lugar a sentimientos de satisfacción completa. No obstante, es obligado reconocer el notable
avance producido últimamente respecto a la aún insuficiencia de infraestructuras y la escasa difusión del conocimiento
de las técnicas asistenciales apropiadas entre el personal de salud para su aplicación en la asistencia del paciente en
estado crítico.
Con la edición del presente texto intitulado “Terapia Intensiva: Manual de Procedimientos de Diagnóstico y Tratamiento”,
un instrumento operativo para el Sistema Público Descentralizado y participativo de salud, nuestro Ministerio pretende
dar un nuevo impulso al desarrollo y fortalecimiento de los hospitales de nuestro país y en particular a las Unidades de
Cuidado Intensivo, con el objetivo principal de asegurar que los pacientes que demanden este servicio, y quienes presten
funciones en los mismos, lo hagan en condiciones de eficiencia y seguridad. Además, al constituirse este manual como
una herramienta más para el trabajo regular y en el sistema de evaluación a través de la Auditoria Médica, una de las
condiciones básicas a cumplir para la calificación y certificación de los hospitales, deberá ser un referente importante
para desarrollar, adecuar y evaluar protocolos de Diagnóstico y Tratamiento de los padecimientos más comunes.
Espero que toda la información contenida en este Manual sea de utilidad para muchos profesionales y especialistas en
su ejercicio diario, y sobre todo deseo que el beneficio que el mismo pueda aportar, se manifieste en la recuperación del
paciente en estado crítico de nuestra población.
XVII
PRÓLOGO
Los requerimientos de servicios médicos tales como la Medicina Crítica, son los que más a menudo exceden la
disponibilidad de recursos tanto materiales como humanos. En el contexto de estas limitadas condiciones, las instituciones
de salud proveedoras de este tipo de atención médica como el Instituto Nacional de Tórax (INT) y en particular su Unidad
de Terapia Intensiva (UTI), se han visto obligadas a establecer algunas definiciones éticas para distribuir equitativa y
eficientemente sus recursos disponibles.
Al mismo tiempo, se considera también la necesidad de que todas las etapas del proceso de atención médica de la UTI
deben documentarse en los Manuales técnicos y administrativos correspondientes, los cuales deberán mantenerse
permanentemente actualizados y al alcance del personal para su consulta; este enfoque permite asegurar la calidad del
servicio médico.
En atención a lo anterior, a principios de 1.997 se iniciaron los trabajos de planeación de este proyecto a todas luces
ambicioso: producir este MANUAL DE PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO que versará sobre el
Diagnóstico y Tratamiento de los problemas más frecuentes. Los esfuerzos se centraron en el diseño de un pequeño libro
de consulta sencilla, rápida e información actualizada y sintética, características necesarias a los fines de contar con una
herramienta práctica y confiable junto a la cama del paciente para la identificación y resolución de las enfermedades o
trastornos patológicos habituales en una UTI. Por lo tanto, este manual está diseñado especialmente para el personal
asignado a la UTI del INT. También esta destinado a los Médicos Residentes en formación dentro la especialidad de Terapia
Intensiva, particularmente internistas, cardiólogos, neumólogos, anestesiólogos y cirujanos. Los estudiantes de medicina,
las enfermeras de la UTI y las estudiantes de enfermería igualmente considerarán a este compendio para sus actividades
diarias con los pacientes en estado crítico. Por último, pretende cubrir el vacío existente entre la didáctica de un libro
de texto más amplio y la práctica de los especialistas en Medicina Crítica y Terapia Intensiva más experimentados.
Cada monografía se diseñó para ayudar al lector en la definición del trastorno patológico, determinar sus causas,
identificar los signos y síntomas específicos, realizar los exámenes complementarios necesarios y aplicar cuales
tratamientos son eficaces y cuales intervenciones médicas son las más convenientes. En síntesis, un Manual de este tipo
supone que puede existir un orden en la medicina y en el estudio diagnóstico de los problemas frecuentes. Este
planteamiento ofrece uniformidad, un método para controlar los costos de la atención médica y solicitar las exploraciones
de forma apropiada, y la posibilidad de una calidad constante al abordar un mismo tipo de problemas clínicos.
Llegar a la edición de este Manual no sólo constituye un logro editorial, sino que adquiere una perspectiva y un significado
distinto del documento inicial. Además, es importante señalar que esta tarea no solamente es el fruto del entusiasmo de
un grupo de médicos que trabajamos en la UTI, sino que ha pasado a constituir una herramienta de la tradición y cultura
docente de la UTI del INT.
XIX
Es deseo de los autores que toda la información contenida en este Manual sea de ayuda para muchos profesionales y
especialistas para la toma de decisiones médicas en su ejercicio diario, y sobre todo, esperamos que el beneficio que
pueda aportar se manifieste en una recuperación y mayor bienestar para el enfermo, razón fundamental de nuestro trabajo
profesional.
XX
TERAPIA INTENSIVA
Prioridad 1: Son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y tratamiento intensivo que no puede ser
entregado fuera de esta Unidad. En estos pacientes generalmente no hay límites para la prolongación de la terapia
que están recibiendo. Pueden incluir pacientes post-operados, con insuficiencia respiratoria que requieren soporte
ventilatorio, que están en choque o inestabilidad circulatoria, que necesitan monitoreo invasivo y/o drogas.
Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo invasivo y potencialmente pueden necesitar una intervención
inmediata y no se han estipulado límites terapéuticos. Por ejemplo pacientes con estados co-mórbidos quienes
han desarrollado una enfermedad severa médica o quirúrgica.
Prioridad 3: Pacientes que pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda, sin embargo,
se le puede colocar límite a los esfuerzos terapéuticos, tales como no intubar o no efectuar reanimación
cardiopulmonar si la requirieran. Ejemplos: pacientes con enfermedades neoplásicas malignas metastásicas
complicadas con infección, taponamiento cardiaco u obstrucción de la vía aérea.
Prioridad 4: Son pacientes no apropiados para cuidados en la UTI. Estos deberían ser admitidos sobre una base
1
TERAPIA INTENSIVA
individual, bajo circunstancias inusuales y bajo la supervisión del Jefe de la Unidad. Estos mismos pacientes,
se pueden clasificar en las siguientes categorías:
a) Pacientes que se beneficiarían poco de los cuidados brindados por la UTI, basados en un bajo riesgo de
intervención activa que no podría ser administrada en forma segura en una unidad que no fuera una UTI
(demasiado bien para beneficiarse). Incluyen pacientes con cirugía vascular periférica, cetoacidosis
hemodinamicamente estable, insuficiencia cardiaca congestiva leve, sobredosis de drogas sin alteración de
la conciencia, etc.
b) Pacientes con enfermedad terminal e irreversible que enfrentan un estado de muerte inminente (demasiado
enfermos para beneficiarse). Por ejemplo: daño cerebral severo irreversible, falla multiorgánica irreversible,
cáncer metastásico que no ha respondido a quimio y/o radioterapia (salvo que el paciente esté en un protocolo
específico), pacientes capaces de tomar decisiones que rechazan el monitoreo invasivo y los cuidados
intensivos por aquellos destinados sólo al confort, muerte cerebral que no son potenciales donadores de
órganos, pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente, etc.
4.-Administración de drogas vasoactivas por vía intravenosa y que requieren monitorización invasiva, tales como:
- Inotrópicos
- Agentes alfa y beta adrenérgicos
- Antihipertensivos
6.-Evaluación hemodinámica que requiere el uso de monitorizacion especializada de la U.C.I. tales como:
* Swan-Ganz y/o
* Presión intracraneal y/o
* Hemofiltración arterio-venosa contínua y/o
* Volumen expirado de C02 y/o
* Medíción del V02 y VC02 y/o
* Corrección rápida de trastornos electrolíticos (Cl K >15 mEq/hora).
3
TERAPIA INTENSIVA
2. Pacientes que no esten recibiendo dosificación de drogas vasoactivas o antihipertensivos por un mínimo de tres horas.
- Inotrópicos
- Alfa y beta adrenérgicos
- Antihipertensivos
Este modelo se basa en un listado de condiciones o enfermedades específicas que determinan admisiones
apropiadas a la UTI.
4
TERAPIA INTENSIVA
1.8.7. QUIRÚRGICOS:
Pacientes postoperados con necesidad de monitoreo hemodinámico, soporte ventilatorio y cuidado de enfermería
intensivo (drenajes, ostomias, etc.).
1.8.8. MISCELÁNEAS:
Shock séptico
Monitoreo hemodinámico
Condiciones clínicas con altos requerimientos de cuidados de enfermería (ej.uso de ventilación mecánica no
invasiva, etc.).
5
TERAPIA INTENSIVA
Este modelo desarrollado por la Joint Commisión on Acreditation of Healthcare Organizations, con el objetivo
de estandarizar la atención de salud y los protocolos de acreditación para ser aplicados en cada hospital en forma
individual incluye: signos clínicos, parámetros laboratoriales e imagenológicos como criterios de ingreso a las
Unidades de cuidados críticos, el mismo que ha sido recientemente revisado y modificado.
Nuestra UTI , tomando en cuenta el tipo de pacientes y patologías que con mayor frecuencia requieren de sus
servicios, podría también tomar como referencia este modelo de admisión.
Cabe hacer notar, que los criterios que serán listados a continuación, mientras no se establezca un consenso,
son arbitrarios, ya que no existen datos disponibles hasta el presente que algún criterio o rango específico haya
demostrado mejoría en los resultados.
1.9.3. IMAGENOLOGÍA:
Hemorragia cerebrovascular, contusión, hemorragia subaracnoidea con alteración de la conciencia o focalidad
neurológica.
Ruptura de víscera, vejiga, hígado, várices esofágicas, útero, con inestabilidad hemodinámica.
Aneurisma disecante de la aorta.
1.9.4. ELECTROCARDIOGRAFÍA:
Infarto del miocardio con arrítmias complejas, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca congestiva.
Arrítmias supraventriculares con inestabilidad hemodinámica.
Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular.
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TERAPIA INTENSIVA
Bloqueo AV completo.
1.10. BIBLIOGRAFÍA :
• Society of Critical Care Medicine Task Force on Guidelines: Recommendations for intensive care unit
admission and discharge criteria. Crit Care Med 1988; 16: 807-8.
• Society of Critical Care Medicine Ethics Committee: Consensus statements on the triage of Critical Ill patients.
JAMA 1994; 271: 1200-3.
• Bone RC, Mc Elwee NE, Eubanks DH. Analysis of indications for intensive care unit admission- Clinical Efficacy
Projects-American college of Chest Physicians. Chest 1993; 104: 1806-11.
• Kollef MH, Shuster DP. Predicting ICU outcomes with scoring systems: Underlying concepts and principles.
Critical Care Clinics 1994; 10: 1-18.
• Zimmerman JE, Wagner DP, Knaus WA. The use of risk predictions to identify candidates for intermediate care
units – Implications for intensive care utilization and cost. Chest 1995; 108: 490-9.
• Bone RC. Consensus statement on the triage of critically patients. JAMA 1994; 271: 1200-3.
• Kollef MH, Canfield DA, Zuckerman GR. Triage considerations for patients with acute gastrointestinal hemorrhage
admitted to a medical intensive care unit. Crit Care Med 1995; 23: 1048-54.
• Brett AS, Rothschild N, Gray-Rerry M. Predicting the clinical course in intentional drug overdose: Implications
for the use of the intensive care units. Arch Intern Med 1987; 147: 133-7.
• Acreditation Manual for Hospitals. Department of Publications JCAHO, Oakbrook Terrace, IL. Continuum of
Care 1996; 155-60.
• Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. “Guidelines
for intensive care unit admission, discharge and triage. Crit Care Med 1999; 27: 633-8.
7
TERAPIA INTENSIVA
2. ARRITMIAS CARDIACAS
* Dr. Oscar Vera Carrasco
2.1. DEFINICIÓN:
Todos los ritmos cardiacos que no sean el ritmo sinusal corresponden a una arritmia. Se clasifican en hipoactivas
e hiperactivas .
2.2.1. DIAGNÓSTICO:
• Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto
• ECG ondas P de morfología normal.
• Ondas P positivas en DII.
• Generalmente se presenta en deportistas, ancianos, en respuesta algunos fármacos e hipotermia.
2.2.2. TRATAMIENTO:
Frecuencia cardiaca menor a 40 latidos por minuto acompañadas de hipotensión arterial sistémica:
• ATROPINA 0.5 mg IV. Repetir cada 5 minutos hasta un máximo de 2 mg y obtener una frecuencia cardiaca
de 60 por minuto, de lo contrario definir instalación de marcapaso, ante persistencia de compromiso
hemodinámico.
2.3.1. DIAGNÓSTICO:
• Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto.
• ECG ondas P de morfología normal y positiva en DII
• Generalmente asociada a fiebre, hipotensión, anemia, dolor, ansiedad, medicamentos.
• Hipertiroidismo
• Insuficiencia cardiaca.
2.3.2. TRATAMIENTO:
• Manejo de la patología de base.
2.4.1. DIAGNÓSTICO:
• Frecuencia cardiaca entre 130 a 220 latidos por minuto.
• Ritmo regular
• Inicio y terminación súbita
• Puede ocurrir en corazón sano y cardiopatías congénitas.
• ECG: onda P picuda o invertida en DII, DIII y aVF.
2.4.2. TRATAMIENTO:
• Masaje del seno carotídeo
• VERAPAMILO 0,075 a 0,15 mg kg. peso I.V. disuelto en 20ml de agua destilada estéril o solución salina
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TERAPIA INTENSIVA
isotónica, pasar en 3 minutos. Esperar la respuesta durante 10 minutos de lo contrario repetir la anterior
dosis en 30 minutos.
• DIGOXINA 0,25 a 0,50 mg I.V. puede requerirse hasta 1,25 mg. Para mantenimiento. 0.125mg- 0,25mg V.O.
o I.V.
• PROCAINAMIDA 100mg I.V. cada 5 minutos sin pasar de 1g. en caso de taquicardia de complejos anchos
(donde no se puede administrar digital ni verapamilo).
• Otras posibilidades ADENOSINA 6 mg en bolo I.V. rápido, puede administrarse un segundo bolo I. V. de
12 mg rápido.
2.5.1. DIAGNÓSTICO:
• Frecuencia auricular de 250-350 latidos por minuto
• ECG patrón en diente de sierra en DII, DIII, aVF
• Respuesta ventricular variable tipo 2:1
• Puede originarse en caso de valvulopatía mitral, hipertensión, embolia pulmonar, pericarditis, hipertiroidismo,
EPOC, alcoholismo o idiopática.
2.5.2. TRATAMIENTO:
• DIGOXINA
• VERAPAMILO
• METOPROLOL
Aplicar en dosis iguales como en la Taquicardia supraventricular, así mismo como el manejo crónico.
• CARDIOVERSION ELECTRICA 25-50 joules
2.6.1. DIAGNÓSTICO:
• Frecuencia auricular mayor de 350 latidos por minuto
• ECG ausencia de ondas P
• Intervalo R-R variable
9
TERAPIA INTENSIVA
2.6.2. TRATAMIENTO:
Se inicia cuando la respuesta ventricular es mayor de 100 latidos por minuto asociada a la hipotensión arterial,
falla cardiaca o angina recurrente.
• DIGOXINA
• VERAPAMILO: Dosis similares a las utilizadas en la taquicardia supraventricular.
• CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA 25-50 joules, si hay compromiso hemodinámico.
• Cardioversión farmacológica QUINIDINA 200 mg VO cada 2 horas por 5 dosis, el primer día y, 300 mg VO
cada 2 horas 5 dosis el segundo día, y luego continuar con dosis de mantenimiento en forma crónica, 200-
400 mg VO cada 6 horas.
• ANTICOAGULACIÓN: Indefinida en casos de fibrilación auricular asociada a Embolismo sistémico, Valvulopatía
mitral, Cardiomiopatía dilatada, tirotoxicosis.
2.7.1. DIAGNÓSTICO:
• Frecuencia auricular de 130-220 por minuto y la ventricular según el grado de bloqueo.
• La causa en el 75% de los pacientes es la intoxicación digitálica.
• Lonograma.
2.7.2. TRATAMIENTO:
• Suspender el tratamiento digitálico
• FENITOINA 13-18 mg kg.. peso disuelto en 100 ml de solución salina isotónica cada 5 minutos a una
velocidad no mayor de 50 mg por minuto hasta que ceda la arritmia sin pasar de 600 mg.
• Mantener el potasio sérico entre 4.5 y 5.0 mEq/l.
2.8.1. DIAGNÓSTICO:
• Trastorno del ritmo con pausa compensadora entre latidos normales.
• Puede ocurrir en un corazón sano
• Cuando son más de 10 por hora se asocia a enfermedad coronaria, HTA, EPOC y cardiopatías.
• También se asocia con el alcoholismo, hipertiroidismo, hipocalcemia, prolapso de la válvula mitral.
2.8.2. TRATAMIENTO:
En los siguientes casos.
• Mas de 6 por minuto
• Extrasístoles multifocales
• Extrasístoles con fenómeno R en T
• Extrasístoles pareadas.
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TERAPIA INTENSIVA
LIDOCAINA 1 mg/kg. peso IV, como bolo inicial y luego seguir con 0.5 mg/kg. peso cada 5 minutos hasta un
máximo de 300 mg. Simultáneamente iniciar infusión continua a dosis de 20-50 mcg/kg/minuto durante 36-48
horas, vigilando la aparición de hipotensión arterial, temblor y convulsiones..
METOPROLOL 5 mg IV, lento cada 5 minutos por 3 dosis, luego 50-100 mg VO cada 12 horas por tiempo
indefinido según respuesta.
2.9.1. DIAGNÓSTICO:
• Presencia de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas
• Frecuencia cardiaca entre 100-180 latidos por minuto
• Disociación AV en 85%
• Asociada con cardiopatía isquemica, prolapso de la válvula mitral, miocarditis, trastornos hidroelectrolíticos
2.9.2. TRATAMIENTO:
• CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA con 100-200 joules si hay compromiso hemodinámico.
• LIDOCAINA igual que en la anterior arritmia
• PROCAINAMIDA 100 mg IV cada 5 minutos hasta que ceda la arritmia, sin pasar de 1 gramo y continuar
infusión a una dosis de 2-6 mg/minuto
• QUINIDINA sostenimiento con 200-400 mg VO cada 6 horas por tiempo indefinido de acuerdo a respuesta.
Nota: La maniobra del puño precordial puede inducir fibrilación ventricular, por lo tanto, solo se realizará si se
dispone de un desfibrilador en forma inmediata.
2.10.1. DIAGNÓSTICO:
• Presencia de ondulaciones caóticas en la línea de base
• Ausencia de complejos QRS
• Ocurre en forma súbita en pacientes con isquemia o como fenómeno terminal de un corazón deteriorado
• Lonograma, estado ácido-base
2.10.2. TRATAMIENTO:
• Desfibrilación eléctrica con 200 joules, si no responde efectuar otros dos intentos con 300 a 360 joules e
iniciar reanimación cardiopulmonar.
• Lidocaína igual que en extrasístoles ventriculares durante 36 a 48 horas según evolución
DIAGNÓSTICO:
• ECG: intervalo P-R mayor de 0,20 segundos
11
TERAPIA INTENSIVA
TRATAMIENTO:
No requiere, a no ser que se asocie a bradicardia que comprometa el estado hemodinámico.
1. MOBITZ I:
DIAGNÓSTICO:
• ECG: P-R se alarga progresivamente hasta que desaparece un complejo QRS
TRATAMIENTO:
• No requiere a menos que se asocie a bradicardia y compromiso del estado hemodinámico.
2. MOBITZ II:
DIAGNÓSTICO:
• ECG: P-R constante con pérdida de latidos (QRS) ocasionales en secuencia 2:1,3:1,ó 4:1.
TRATAMIENTO:
• Requiere marcapaso transitorio transvenoso, hasta que pasen 48 horas sin trastorno de conducción AV
DIAGNÓSTICO:
• ECG: No existe intervalo P-R
• No hay relación entre ondas P y complejos QRS
• Las aurículas y los ventrículos se contraen en forma independiente
TRATAMIENTO:
• Marcapaso transitorio transvenoso el cual se mantendrá por 10 días aproximadamente en los infartos de cara
inferior. En los de cara anterior se evaluara la necesidad de marcapaso definitivo según evolución.
2.12. BIBLIOGRAFÍA :
• Khan GM. Management of cardiac arrhythmias. En: M. Gabriel Khan. Cardiac Drug Therapy. Fifth edition. WB.
Saunders. London 2.000; 247-88.
• Task Force of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. The Sicilian Gambit.
A new Approach of Antiarrhythmic Drug Based on Their on Arrhytmogenic Mechanisms. Circulation 1991;
84 (4): 1831-51.
• Bayés de Luna A, Cosín J. Diagnóstico y Tratamiento de las arritmias cardiacas. Editorial Doyma SA. Barcelona
(España) 1978.
12
TERAPIA INTENSIVA
• Torres MJ, Romero MMA, Lopez GA, Mesa RMD, Montero PFJ, Jiménez ML. Arrítmias cardiacas. En: L.
Jiménez M, FJ Montero P. Protocolos de actuación en Medicina de Urgencias. Editorial Mosby/Doyma .
Madrid (España) 1996; 25-45.
• Hammil S. Fármacos antiarrítmicos. En: Branderburg R, Fuster V, Giuliani E, eds. Cardiología: Fundamentos
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13
TERAPIA INTENSIVA
3.1. DEFINICIÓN:
El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis del músculo cardiaco debida a un aporte insuficiente de sangre
oxigenada.
a) Edad
b) Sexo masculino
c) Historia familiar
d) Tabaquismo
e) Hipertensión arterial sistémica
f) Hipercolesterolemia
g) Diabetes Mellitus
h) Consumo de cocaína
3.3.1. CLÍNICA:
- Síntomas: presencia de dolor o molestia precordial sugestiva de isquemia miocárdica, que se prolonga durante
más de 30 minutos. Generalmente el dolor es opresivo, intenso, en la región retroesternal, o precordial; puede
irradiarse al brazo izquierdo o ambos brazos, a la región dorsal del tórax o a la mandíbula. No se modifica
con los cambios posturales ni con la respiración.
- Signos: es frecuente que se acompañe de diaforesis, la piel estará fría, náuseas o incluso vómitos, mareo o
pérdida de conocimiento o disnea. El corazón puede presentar un soplo sistólico apical o de insuficiencia
mitral, secundaria a disfunción de los músculos papilares. Además, puede escucharse galopes por un tercer
(R3) o un cuarto (R4) ruidos cardiacos.
En muchos casos la exploración física nos revela anomalías específicas. Los síntomas del IAM, pueden ser
atípicos, lo que sucede con más frecuencia en los pacientes ancianos, diabéticos, o con enfermedades
sistémicas severas.
3.3.2. ELECTROCARDIOGRAMA:
1. IAM de onda Q incluye lo siguiente:
2. EL IAM sin onda Q: puede observarse elevación o depresión del segmento ST e inversión del segmento T.
- Anterior V1- V4
- Anteroseptal V1- V2
- Anterolateral I, aVL, V4, V5, V6.
- Lateral I, aVL
- Inferior II, III, aVF
- Posterior R>S en V1
b) Troponinas específicas del músculo cardiaco: las pruebas para la troponina I (cTnI) y la troponina T (cTnT)
específicas del músculo cardiaco son incluso más sensibles y específicas que las CPK-MB para lesión
miocárdica. Los niveles séricos de cTnI y cTnT aumentan a las 3-12 horas del IAM, llegan al máximo a las
24-48 horas y vuelven a los niveles basales a lo largo de 5-14 días.
c) Enzima aspartato aminotransferasa (AST) : esta enzima anteriormente conocida como TGO se eleva entre las
8 y 12 horas después del IAM, con un pico a las 24 y 36 horas y se mantiene hasta los 3 a 5 días.
d) Lactato deshidrogenasa (LD): antes conocida como LDH, esta elevada en la mayoría de los pacientes con
IAM, no obstante es menos sensible que la CPK, y esta elevada en muchos trastornos clínicos.
- ECG: debe practicarse diariamente, cada vez que el paciente presente dolor y después de posibles intervenciones.
- Radiografía de tórax: se practica un estudio al ingreso. Ulteriores controles quedan a criterio de los médicos
de la UTI.
- Biometría y química sanguinea, hemograma, coagulograma, glucemia, NUS, creatininemia.
- Gasometría arterial e ionograma.
- Ecocardiografía: es recomendable realizar una ECO en la fase aguda. En determinadas circunstancias se precisa
mayor número de estudios.
- Estudios radioisotopicos, debe complementarse la gamagrafia con pirofosfato del 99mTc en caso de diagnóstico
dudoso.
3.5. TRATAMIENTO:
15
TERAPIA INTENSIVA
3.5.2. MEDICAMENTOS:
• Evaluar las contraindicaciones para el uso de trombolíticos, bloqueantes beta adrenérgicos y ácido acetil
salicílico.
• En caso de no existir ninguna contraindicación para el uso de los anteriores fármacos tomando en cuenta el
tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas, puede aplicarse el siguiente esquema de tratamiento.
Antes de las 6 horas: angioplastía coronaria transpercutánea (ACTP), o estreptoquinasa o activador histico
del plasminógeno (tPA), más heparina asociada a un bloqueante beta adrenérgico por vía IV y VO, y ácido
acetil salicilico (AAS).
Entre las 6 y 12 horas: estreptoquinasa asociada a AAS. A partir del 5 día agregar un bloqueante beta adrenérgico
por vía oral.
Después de las 12 horas: AAS; a partir del 5 día asociar un bloqueante beta adrenérgico por VO.
• En caso de existir contraindicaciones para el uso de los anteriores fármacos, el tratamiento puede ser
modificado de la siguiente manera.
- En caso de disfunción ventricular severa Killip (III y IV), la indicación prioritaria deberá ser la reperfusión
coronaria por angioplastia.
- En pacientes con evidencia de disfunción ventricular y sin hipotensión arterial, utilizar inhibidores de la ECA.
- En pacientes con signos de reoclución coronaria no reutilizar estreptoquinasa, administrar de preferencia tPA
o angioplastía de rescate.
- En pacientes mayores de 75 años, de preferencia debe utilizarse estreptoquinasa y evitarse el uso del tPA.
- En presencia de infartos sin onda Q (infartos "no Q"), debe evitarse el uso de bloqueante beta adrenérgicos,
pudiendo utilizarse diltiazem.
- Analgésicos: puede repetirse las medidas de tratamiento analgésico del servicio de urgencias, como ser:
Morfina u otro analgésico por vía I.V.,en caso necesario. La meperidina puede ser una alternativa a la morfina
en pacientes con estado vagal.
- Nitroglicerina: siempre que se utilice debe hacerse en perfusión IV. Es de uso habitual en la mayoría de los
pacientes por persistencia del dolor, hipertensión arterial o para reducir la precarga. La presión arterial debe
controlarse estrictamente y el cese del tratamiento debe ser paulatino. No es necesario el uso de nitratos por
vía oral o transdérmica posteriormente.
- Bloqueantes de los canales de calcio: no están indicados como tratamiento rutinario en la fase aguda de IAM.
Debe considerarse el uso de diltiazem en infartos sin onda Q con buena función ventricular.
- Lidocaina: no se recomienda su empleo como profilaxis rutinaria de arritmias ventriculares.
- Atropina: no se utiliza de rutina en el IAM, no complicado. No obstante se aplica en el síndrome hipervagal
transitorio del infarto inferior o secundario a la administración de opiáceos.
- Magnesio: no se recomienda su empleo en la fase aguda, a la vista de los resultados de estudios recientes.
16
TERAPIA INTENSIVA
3.6. CONTRAINDICACIONES:
Tromboliticos:
a) Absolutas
- Trauma reciente, cirugía mayor o traumatismo de cráneo anterior a las 6 semanas.
- Hemorragia gastrointestinal.
- Ulcera péptica comprobada hace menos de tres meses.
- Discrasia sanguínea o insuficiencia hepática con hipertensión portal.
- Alergia (estreptoquinasa o APSAC)
- Tratamiento previo con estreptoquinasa o APSAC.
- AVC (con déficit residual) isquemia cerebral transitoria en los últimos 6 meses o hemorragia cerebrovascular
(en cualquier época)
- Embarazo.
b) Relativas
- Enfermedad orgánica grave asociada con riesgo alto de hemorragia o embolia.
- Hipertensión arterial no controlada: presión sistólica mayor de 200mmHg o diastólica mayor de 110mmHg.
- Menstruación o lactancia materna activa.
- Punción de arteria no compresible en los últimos 14 días.
- Resucitación cardiopulmonar prolongada.
- Retinopatía diabética proliferativa.
Acido acetilsalicílico:
- Alergia a AAS
- Hemorragia digestiva
- Enfermedad péptica activa.
- Acido acetilsalicílico:
Dosis inicial : 500mg
Dosis de mantenimiento : 200mg VO
Iniciar luego que sea posible.
- Metoprolol:
5 mg IV tres dosis cada 10 minutos, total 15 mg.
50 mg VO 6 horas después de la anterior dosis.
50 mg VO cada 12 horas después del segundo día.
100 mg VO cada 12 horas después del segundo día.
- Captopril:
Dosis inicial . 6,25 mg, incrementar progresivamente hasta 25 mg cada 4 horas al día o 50 mg cada 12
horas al día.
En caso de disponerse de unidad de cuidados intermedios en el INT, puede variarse los anteriores criterios.
• Rotura subaguda de pared libre: el diagnóstico debe confirmarse por ecocardiograma, luego practicarse cirugía
de urgencia. La pericardiocentesis, con extracción de pequeñas cantidades de sangre (el mínimo que permita
una estabilización hemodinámica) puede contribuir a mantener la vida del paciente en casos de taponamiento
severo hasta el tratamiento quirúrgico.No existe criterio uniforme respecto al masaje cardiaco en esta
complicación.
• Rotura de tabique interventricular: el diagnóstico clínico debe confirmarse por -ECO -2D y doppler. El
tratamiento es la cirugía precoz. El tratamiento médico solo juega el papel de intentar mantener el paciente
en las mejores condiciones hemodinámicas y metabólicas posibles antes de la intervención quirúrgica.
• Insuficiencia Mitral aguda: en los casos con grave compromiso hemodinámico debe tratarse quirúrgicamente
de forma urgente. Cuando los casos son menos severos, el tratamiento quirúrgico puede diferirse hasta la
estabilización médica del cuadro y la realización de procedimientos diagnósticos complementarios como:
ecocardiograma, transesofágica o cateterismo. Existe también un lugar para la angioplastía precoz para algún
caso de insuficiencia mitral isquémica sin rotura.
18
TERAPIA INTENSIVA
• Seudoaneurisma: puede reconocerse en ocasiones como una protrución del borde izquierdo del corazón en
Rx. El diagnóstico se efectúa mediante ECO-2D, ventriculografía isotópica o de contraste, TAC o RM. El
tratamiento es la resección quirúrgica, independientemente de su sintomatología, tamaño o localización.
En estos pacientes se indica el uso precoz de heparina sódica por vía IV durante 4 días (a PT 1,5-2 veces el
testigo), seguido de anticoagulación oral de 3 a 6 meses, (INR de 2 a 3.)
Embolismo pulmonar: en situación clínica estable, el tratamiento es la heparina sódica, por vía IV. Si existe
compromiso hemodinamico, esta indicada fibrinolísis y el resto de medidas especificas de esta entidad.
Embolismo cerebral: no existe acuerdo unánime respecto a la anticoagulación, por lo que se deja a criterio
de cada hospital.
Embolismo periférico: el tratamiento incluye la anticoagulación y las medidas específicas según la localización
Pericarditis precóz: el tratamiento de elección es el ácido acetilsalicílico por vía oral o IV en dosis de 3 a 6
g al día durante 4 a 5 días. Si no es efectivo puede utilizarse indometacina o prednisona (40 mg en dosis única).
Pericarditis tardía o síndrome de Dressler: el tratamiento es el mismo que en la pericarditis precoz. Sin
embargo, el síndrome de Dressler tiende a presentarse en forma recurrente, en cuyo caso resulta efectiva la
colchicina (0,5 – 1 mg/día).
Taquiarritmias :
- Taquicardia sinusal: el tratamiento debe ir dirigido a corregir las causas (analgésicos, sedantes, diuréticos,
fluidoterapia, etc.). Si no se logra una disminución de la frecuencia cardiaca esta indicado el uso de
betabloqueantes (Ej. Atenolol vía oral o IV). Si la causa es la insuficiencia cardiaca el tratamiento será el
de la disfunción ventricular.
- Fibrilación y fluter auricular: el tratamiento depende de los efectos de estas arritmias sobre la situación
clínica del paciente. En los casos en los que exista una rápida respuesta ventricular con compromiso
hemodinámico y aparición de bajo gasto cardiaco o edema pulmonar, debe tratarse con cardioversión eléctrica
urgente Si la tolerancia es buena, esta indicada la digitalización rápida. Otras alternativas son los bloqueantes
beta adrenérgicos, Verapamilo o Amiodarona, siempre que el estado de la función ventricular no lo desaconseje.
19
TERAPIA INTENSIVA
a) Taquicardia auricular de foco ectópico: por su elevada frecuencia y duración precisa cardioversión eléctrica.
Si su origen no es la intoxicación digitálica, el tratamiento puede ser Amiodarona.
b) Taquicardia de la unión A-V: puede considerarse el empleo de la digital o el Verapamilo, dependiendo del
estado hemodinámico. Si estos son ineficaces esta indicada la cardioversión eléctrica.
c) Ritmos acelerados de la unión: son arritmias generalmente benignas que se asocian a infarto inferior, con
frecuencia de 60 a 120 por minuto y que no suelen precisar tratamiento.
Extrasistolia ventricular (EV): requieren terapia específica los que cumplen alguno de estos criterios:
a) frecuencia superior a 6 por minuto. b) intervalo de acoplamiento corto (fenómeno de R sobre T) c)
configuración, multiforme y d) presentación en salvas cortas.
El tratamiento de elección es la lidocaina, la misma que se administra en dosis 1mg/kg. peso, que puede
repetirse en bolos de 0,5 mg/kg. peso, sin sobrepasar los 4mg/kg. peso. El mantenimiento se logra con
perfusion IV de 20 a 50 mcg/kg/minuto.
Otras alternativas son la procainamida y la amiodarona por vía IV.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): por lo general no requiere tratamiento alguno. Cuando aparece
en curso del IAM inferior como ritmo de escape y si su baja frecuencia produce alteración hemodinámica,
está indicado restaurar el ritmo sinusal con atropina IV.
Si se observa una aceleración de la frecuencia por encima de 120 latidos/minuto, para prevenir que degenere
en TV, debe tratarse con lidocaina.
BRADIARRITMIAS
Bradiarritmias sinusales: cuando ocasionan alteraciones hemodinámicas, el tratamiento inicial es la atropina
en dosis de 0,5 mg, repetidos cada 5 minutos hasta un máximo de 2 mg. Si la arritmia persiste esta indicado
transitoriamente el uso de Isoproterenol en tanto se coloca, un electrocatéter en aurícula o ventrículo derecho.
20
TERAPIA INTENSIVA
- Asistolia
- Bloqueo AV de tercer grado.
- Bradiarritmias sinusales o de la unión AV severas que no respondona la atropina.
- Bloqueo trifascicular.
- Bloqueo bifascicular.
- Bloqueo de rama izquierda completo.
- Supresión de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares por sobreestimulación.
- No esta indicada en el IAM no complicado (en ausencia de cualquier signo clínico o radiológico de insuficiencia
cardiaca).
- Puede ser recomendable cuando existe algún criterio clínico o radiológico de insuficiencia cardiaca (considerar
la implantación de un catéter de Swan- Ganz).
- Es necesaria, para la correcta orientación terapéutica en los siguientes casos:
o Enfermos con insuficiencia cardiaca grave (clase funcional III y IV de Killip y C-IV de Forrester).
o Insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento médico convencional.
o Enfermos en clase funcional C- III de Forrrester; particularmente si experimentan empeoramiento clínico
y ante la sospecha de cualquier complicación mecánica.
- La implantación de una vía intraarterial, solo es necesaria en pacientes con tensión arterial difícil de determinar
mediante esfignomanometria y en los casos en los que existe vasoconstricción periférica muy importante.
En todos los casos debe practicarse, además estudio ecocardiográfico y en los casos graves con carácter urgente.
21
TERAPIA INTENSIVA
- El tratamiento de elección son los diuréticos y los vasodilatadores venosos o mixtos.Si la situación clínica
lo permite, pueden emplearse diuréticos y nitratos de acción prolongada o inhibidores de la ECA.
- Cuando la sintomatología exige una actuación rápida o el deterioro hemodinámico es severo, es preferible
el empleo de nitroglicerina IV o nitroprusiato. Si existe hipotensión arterial el empleo de nitroglicerina y
especialmente de nitroprusiato puede ser peligroso, por lo que el tratamiento se inicia con dosis bajas o se
administra dobutamina o dopamina de forma simultánea.
- En presencia de insuficiencia respiratoria o hipoxemia severas, debe recurrirse a la asistencia ventilatoria
mecánica.
Si no existe hipotensión arterial, el fármaco de elección es la nitroglicerina IV. El nitroprusiato debe reservarse
para los pacientes con hipertensión arterial y signos de congestión pulmonar e hipoperfusión periférica . El
empleo de diuréticos debe realizarse con cautela.
Si existe hipotensión arterial (TA sistólica menor a 100 mmHg), los fármacos de elección son la dobutamina y
la dopamina o la combinación de ambos. Si se consigue mantener cifras adecuadas de presión arterial (TA
sistólica mayor a 100mmHg) puede asociarse a nitroglicerina IV y diuréticos.
Cuando existe hipotensión arterial o signos de hipoperfusión periférica, la administración de líquidos (Dextrano,
Solución salina isotónica) es la primera medida terapéutica , si no existen signos de congestión pulmonar.
La administración de líquidos es más efectiva cuando en situación basal la presión capilar pulmonar es inferior
a 15mmHg . Si esta medida es insuficiente, esta indicada la administración de dopamina y/o dobutamina.
En las formas más graves de disfunción ventricular cuando existe bloqueo AV completo, puede plantearse la
estimulación AV sincronizada.
Ante la evidencia de manifestaciones clínicas de shock, es necesario corregir los posibles factores asociados,
realizar monitorización hemodinámica y un estudio ecocardiográfico.
Una vez descartada las causas mecánicas del mismo, debe optimizarse la pre y post carga antes de instaurar el
tratamiento habitual con inotropicos (Dobutamina y Dopamina) por vía intravenosa.
En los casos en los que no se obtenga una respuesta evidente, se debe considerar las medidas de asistencia
circulatoria mecánica con contrapulsación aórtica.
Dada elevada mortalidad del shock cardiogénico a pesar de las medidas anteriores, debe practicarse estudio
hemodinámico y revascularización si procede (dentro de las 12 horas después del inicio del episodio isquemico
y cuando no existe afectación multiorgánica) en un centro que disponga de infraestructura para realizarla.
22
TERAPIA INTENSIVA
3.16.3. REINFARTO:
Es un nuevo episodio de necrosis miocárdica en el mismo territorio que el episodio inicial, después de transcurridas
las primeras 24 horas de evolución y generalmente es secundario a un nuevo episodio de oclusión trombótica
de la arteria responsable del primer infarto.
El diagnóstico se basa en la presencia de los 3 criterios clásicos de infarto. Como tratamiento se tiene a la
trombolisis similar al episodio inicial. El trombolitico de elección será el utilizado en cada hospital, pero si ya
se realizó trombolísis previa con estreptoquinasa APSAC, es preferible el empleo de rt-PA o uroquinasa.
2. ANGIOPLASTIA PRIMARIA: no se considera como tratamiento de elección en el IAM, por sus limitaciones
logísticas. Donde exista disponibilidad de la misma, debe contemplarse en infartos anteriores extensos o con
mala función ventricular izquierda y en casos de contraindicación de trombolisis.
3. ANGIOPLASTÍA Y CIRUGIA ELECTIVAS: la indicación de angioplastía y cirugía deberá ser efectuada previa
evaluación de los datos clínicos y angiográficos.
La evaluación de isquemia en pacientes asintomáticos debe realizarse como un test ergométrico limitado por
síntomas, a partir del 10° día del IAM.
La centellografía miocárdica deberá ser utilizada solamente en aquellos casos que necesiten esclarecimientos
especiales.
Además de las situaciones de revascularización señaladas anteriormente, la cirugía en el IAM constituye el
tratamiento de elección y con carácter de urgencia en las complicaciones mecánicas.
23
TERAPIA INTENSIVA
3.18. BIBLIOGRAFÍA:
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25
TERAPIA INTENSIVA
4. PARO CARDIACO.
*Dr. Williams Panique Rojas
4.1. DEFINICIÓN:
El paro cardiaco es el cuadro clínico caracterizado por la detención súbita de la función cardiaca en una persona
con o sin enfermedad cardiaca previa, pero cuya muerte no se esperaba en ese momento.
4.2. ETIOLOGÍA:
4.4. TRATAMIENTO:
Fase I:
A. B. C. (vía aérea, respiración y circulación)
Despertar al sujeto.
Buscar ayuda.
Abrir las vías aéreas.
Ventilar.
26
TERAPIA INTENSIVA
Fase II:
Apoyo vital avanzado:
D, E, F (drogas, electrocardiograma, tratamiento de la fibrilación).
Monitorización electrocardiográfica.
Desfibrilación y cardioversión.
Mantenimiento de la vía aérea y el tratamiento con oxígeno.
Vía de administración farmacológica.
Adrenalina.
Bicarbonato.
Antiarrítmicos:
Lidocaina.
Bretilio
Procainamida.
Atropina.
Calcio.
Tratamiento con marcapaso.
Isoproterenol.
Fase III:
Reanimación cerebral. La fase III de la RCPC es la reanimación a largo plazo, es decir, la reanimación con cuidados
intensivos para el fracaso multiorgánico. Consiste en una combinación de pasos, para memorizar los cuales
hemos ampliado el alfabeto:
G. Para graduación (es decir, evaluación y selección de los cuidados intensivos);
H. Humanización del resultado final mediante medidas de reanimación cerebral
I. Tratamiento intensivo para reanimación general.
27
TERAPIA INTENSIVA
4.4.6. HEMORRAGIA/COAGULACIÓN.
TP, TTPa, recuento de plaquetas, tiempo de trombina fibrinógeno, productos de degradación de la fibrina (¿CID?)
28
TERAPIA INTENSIVA
4.6.2. ASISTOLIA:
Los paros por asistolia ocurren fundamentalmente en el hospital. Los pacientes suelen tener una cardiopatía grave
de base, y una parte de ellos progresan hacia asistolia a partir de un trastorno del ritmo primario.
4.7. BIBLIOGRAFÍA:
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29
TERAPIA INTENSIVA
Consciente: Inconsciente:
•Observar . •Activar sistemas de Emergencia Médica.
•Tratar como este indicado •Pedir desfibrilador- Conectar monitor.
•Verificar respiraciónb (abrir vía aérea, mirar, escuchar y sentir)
No respira:
Respira: •Dar dos respiraciones lentamente.
•Coloque en pocisión de rescate si no hay trauma •Evalúe si hay circulación - pulso.
•Evalúe ritmo
Pulso No
No Si
30
TERAPIA INTENSIVA
Durante RCP
• Verificar electrodos / paletas en cuanto a posición y contacto.
• Asegurar y verificar acceso IV.
• VF/TV refractoria shock inicial.
• Epinefrina 1 mg. cada 3 a 5 minutos.
O
• Vasopresina 40 U IVuna sola dosis, una vez.
• No ritmos de FV/TV.
• Epinefrina 1 mg. IV cada 3 a 5 minutos.
• Considerar buffers, antirrítmicos, marcapaso.
• Buscar y corregir causas reversibles.
31
TERAPIA INTENSIVA
Tratamiento de la Asistolia
Asistolia
Manejo de la escena rápido: Cualquier evidencia personal que el intento de resucitación funcione
Marcapaso Transcutáneo
(Si considera, ejecutar inmediatamente)
Epinefrina 1 mg IV
Repetir cada 3 a 5 minutos
Atropina 1 mg. IV
Repetir cada 3 - 5 min. hasta un total de 0.0 4mg/kg.
Asistolia Persistente
Continuar o suspender esfuerzos de resucitación?
• Considerar la calidad de resucitación.
• Rasgos atípicos presentes.
• Apoyo en el protocolo local para suspender esfuerzos?
Tomado de Guidelines 2.000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Care. Circulation 2000;102-186.
32
TERAPIA INTENSIVA
No Si
Actividad
Epinefrina 1 mg IV (bolo),repetir cada 3 a 5 minutos eléctrica sin pulso
o (AESP)
Vasopresina 40 U IV, una sola dosis, una sola vez
Considerar Antiarrítmicos
Amiodarona (clase llb); Lidocaina (indeterminado).
Magnesio (clase llb) en caso de torsade o Hipomagnesemia Desfibrilador Patrón
Procainamida (clase llb)para TV/F intermitente o recurrente. debe ser
Considerar buffers Droga- shock- Droga
Para Hiperkalemia, acidosis metabólica preexistente,
intoxicación por algunas drogas
Tomado de Guidelines 2.000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation 2.000; 102-186.
33
TERAPIA INTENSIVA
Actividad eléctrica sin pulso
Actividad Eléctrica sin Pulso
(Ritmo en monitor, sin pulso detectable) Incluye: - Disociación Electromecánica (DEM).
- Pseudo - DEM.
- Ritmo Idioventricular.
- Ritmo de escape ventricular.
- Ritmo Bradiasistólico.
- Ritmo Idioventricular postdesfibrilación.
Epìnetrina 1 mg IV(Bolo).
Repetir cada 3 - 5 minutos.
Algoritmo de Bradicardia
Bradicardia
Lento (Bradicardia absoluta=< 60 latidos/min.
Relativamente lento (rango menos que esperado
por una condición subyacente o causa).
No Si
No Si
- Comenzar respiración de rescate Comenzar RCP (hasta que DAE llegue y este listo
(1 respiración cada 5 segundos). para ser aplicado).
- Monitorizar signos de circulación - Iniciar compresiones toráxicas (100 por minuto).
(cada 30 a 60 segundos). - Combinar compresiones y ventilación.
- Rango de 15 compresiones por dos
respiraciones
Tomado de Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovescular Care.
Circulation 2000; 102-186.
TERAPIA INTENSIVA
CLASE I:
CLASE II:
CLASE III:
1. Acceso rápido : reconocimiento precoz de los signos de alarma y activación inmediata del Sist. de emergencia.
2. RCP básica precoz.
3. Desfibrilación precoz.
4. Soporte vital avanzado precoz: IET, fármacos alfa adrenérgicos, etc.
TERAPIA INTENSIVA
ERC AHA
ERC : European Resuscitación Council; AHA : American Heart Association; PCR: parada cardiorrespiratoria; DEM:
disociación electromecánica; AS: asistolia.
TERAPIA INTENSIVA
5. Valorar su uso en PCR > 10- 20 min. Dosis 1 mEq/kg, seguida de 0,5 mEq/kg tras 10
min. de PCR y luego según gasometría.
LIDOCAINA:
IIa-IIb: FV/TVSP persistente
IIb: profilaxis en infarto agudo de miocardio
Dosis: tras cuarto choque: c. 1,5mg/kg (max. 3mg/kg.) M. 2 a 4 mg/min.
BRETILIO:
IIb: FV refractaria a DF y primera dosis de lidocaina.
Dosis: C: 5mg/kg + 10 mg/kg/ 10 minutos (max. 35 mg/kg) M: 1-2 mg/min.
PROCAINAMIDA:
IIa: FV/TVSP refractaria y taquicardia con QRS ancho
Dosis: C: 20-30 mg/min (máx 17mg/kg.)
M: 1-4 mg/min.
SULFATO DE MAGNESIO:
I-IIa: TV polimorfa.
IIa: FV refractaria.
Dosis: 1-2 g (8-16 mEq).
ATROPINA:
I: Bradicardia sintomática y bloqueo AV segundo grado tipo I.
IIa: Bloqueo AV tercer grado con QRS estrecho.
IIb: AS, DEM.
III: Bloqueo AV segundo grado tipo II y tercer grado con QRS ancho.
Dosis: 1mg/ 3-5 min (máx. 3mg).
ISOPROTERENOL:
IIa: TV polimorfa y bradicardia extrema en corazón denervado
IIB – III: bradicardia extrema en corazón inervado
Dosis: 2-10 mcg/min.
ADENOSINA:
I: taquicardia con QRS estrecho
IIa: taquicardia con QRS ancho.
Dosis: 6 mg (1-3 segundos) + 12 mg (1-2 min).
VERAPAMILO:
No de elección en taquicardia con QRS estrecho.
III: taquicardia con QRS ancho.
Dosis: 2,5 – 5 mg + 5 – 10 mg/15 min (max. 20 mg)
TERAPIA INTENSIVA
AMIODARONA:
Opcional en FV/TV recurrente.
CLORURO CÁLCICO:
IIa: Hiperkalemia, hipocalcemia e intoxicación por calcioantagonistas.
III: En toda forma de PCR
Dosis: 2 – 4 mg/kg/10 min.
TROMBOLÍTICOS:
I: precozmente (< 6 h) en IAM
IIa – III: en diferentes circunstancias.
5. CRISIS HIPERTENSIVA
*Dr.Oscar Vera Carrasco
5.1. DEFINICIÓN :
Es una situación clínica potencialmente peligrosa para la vida causada por una elevación de la presión arterial
sistémica.
Las crisis hipertensivas rara vez se desarrollan con una presión arterial diastólica (PAD) < de 130 mmHg.
5.2. ETIOLOGÍA :
El diagnóstico clínico esta basado en la historia clínica, la duración de la hipertensión arterial y el inicio de la
crisis actual.
Además de la determinación de los niveles tensionales, debe acompañarse de un examen riguroso del sistema
nervioso, fondo de ojo, corazón, pulmón abdómen y pulsos arteriales periféricos, para identificar los órganos
lesionados y las lesiones vasculares en progresión.
5.4.1. LABORATORIO :
Glucemia
Nitrogeno ureico y creatininemia
Sodio, potasio y calcio séricos
Hemograma completo
Análisis de orina
TERAPIA INTENSIVA
*El tratamiento de las EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS debe tener como objetivo reducir la Presión Arterial Media
(PAM) en torno al 25% en un periodo de tiempo que depende del órgano más comprometido, por ejemplo, en :
a) Las reducciones de la PA pueden causar isquemia , por lo cual debe vigilarse minuciosamente a estos pacientes.
b) Inicialmente se recomienda el tratamiento parenteral con fármacos de acción corta y en las siguientes dosis:
*El objetivo del tratamiento de las URGENCIAS HIPERTENSIVAS, cuya presión arterial es mayor a 115 mmHg y
no existe evidencia de daño orgánico, es reducir la presión arterial a cifras “normales” dentro de 24 a 48 horas.
En la mayoría de los pacientes, la simple observación y el tiempo es tan efectivo como una intervención
farmacológica.
NITROPRUSIATO DE SODIO :
Fármaco usado preferentemente en las emergencias hipertensivas (sustituida como droga de primera elección
solamente en la Isquemia miocárdica en progresión y en la Eclampsia).
Es un potente vasodilatador arterial y venoso.
Se metaboliza en el hígado produciendo tiocianato y en esta forma se excreta por vía renal.
Es capaz de producir intoxicación por cianuro, desarrolando depresión del SNC, convulsiones, acidosis láctica,
inestabilidad cardiovascular o, anorexia, fatiga, alucinaciones, náuseas y psicosis.
NITROGLICERINA :
LABETALOL :
ENALAPRILATO :
FENTOLAMINA :
NICARDIPINA :
BIBLIOGRAFÍA :
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TERAPIA INTENSIVA
6. CHOQUE CARDIOGÉNICO
*Dr. Jesús Gómez Mendívil
6.1. DEFINICIÓN:
Es un síndrome producido por la incapacidad del corazón para funcionar como bomba y mantener un gasto
cardiaco (GC) adecuado que cubra las demandas metabólicas del organismo; esto se traduce en un estado de
insuficiencia circulatoria aguda con un aporte de oxígeno (DO2) deteriorado e hipoperfusión tisular que conducirá
a una disfunción orgánica progresiva y finalmente a la muerte.
6.2. ETIOLOGÍA:
La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM). Sin embargo podemos clasificar las causas en
dos grupos:
b) Obstrucción al llenado:
Taponamiento cardiaco
Hipertensión pulmonar terminal
Tumores o trombos oclusivos intracardiacos
Estenosis mitral o tricúspide severas
Trombosis de prótesis mitral o tricúspide
No evidencia de traumatismo
Ingurgitación yugular
Edema pulmonar
Alteraciones en el ECG
Si No
a) Electrocardiograma.-
Imágenes de isquemia, lesión y necrosis
Arritmias
Trastornos de conducción (bloqueos)
b) Radiografia de tórax.-
Cardiomegalia
Congestión pulmonar
Edema pulmonar
c) Ecocardiografía.-
Evaluación de la función ventricular sistólica y diastólica derecha e izquierda
Función valvular (estenosis y/o insuficiencia)
Detección de derivaciones ( CIV)
Liquido pericárdico o taponamiento
Detección de complicaciones mecánicas en el IAM
d) Gasometria arterial.-
Hipoxemia variable
Normo, hipo o hipercapnia
Acidosis metabólica predominante.
e) Laboratorio.- Solicitar:
CK, CK-MB
Electrolitos ( Na, K, Mg, )
Pruebas de coagulación
Glicemia, creatinina, ácido láctico
6.7. TRATAMIENTO:
6.7.1. OBJETIVOS:
Mantener el flujo sanguíneo a los órganos más vulnerables: Riñones, hígado, SNC, corazón.
Mantener la TA media por encima de 60 mmHg.
Mantener un lactato arterial menor de 2,2 mEq/l.
a) Agentes inotrópicos:
b) Inhibidores de la fosfodiesterasa:
c) Vasodilatadores: pueden mejorar el gasto cardiaco en pacientes con TA estabilizada, la indicación principal
es la insuficiencia mitral aguda por rotura o disfunción del aparato valvular.
Nitroglicerina: Dosis inicial l0 mcg/min, incrementándose en 10 mcg/min cada 5 a 10 min en caso necesario
hasta niveles tales como 400 mcg/min.
Nitroprusiato de sodio: Dosis de inicio 5 – 10 mcg/min, se incrementa de 2,5 a 5 mcg/min cada 10 min en
caso necesario. La dosis deber reducirse cuando la presion arterial sistólica cae por debajo de 90 mmHg.
6.8. BIBLIOGRAFIA:
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Buenos Aires: Panamericana; 1998.
• Parsons P, Wiener-Kronish J. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2da ed.. México: McGraw-Hill Interamericana;
2001.
TERAPIA INTENSIVA
Sepsis : Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) desencadenado como respuesta a una infección.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica : Respuesta sistémica desencadenada por una variedad de agresiones
(infección, pancreatitis, isquemia, politraumatismo, shock hemorrágico) que se caracteriza por la presencia de
2 o más de los siguientes parámetros :
Los déficits de perfusión pueden manifestarse como acidosis láctica, oliguria o disminución del nivel de conciencia,
entre otros signos.
La hipotensión de define como presión arterial sistólica <90 mmHg o una reducción de más de 40 mmHg con
respecto a la basal.
Shock séptico: Sepsis grave en la que, a pesar de un adecuado aporte de líquidos, persisten la hipotensión y los
signos de hipoperfusión periférica, requiriendo tratamiento con agentes inotrópicos y/o vasopresores.
Shock séptico refractario: Shock séptico de por lo menos una hora de duración y que no responde a la administración
de líquido, ni a las intervenciones farmacológicas.
7.2. ETIOLOGÍA :
En general los microorganismos más frecuentemente involucrados como causa de sepsis son :
Bacilos gramnegativos: E. Coli, K. Pneumoniae, Proteus sp. y P. Aeruginosa.
Anaerobios: fundamentalmente Bacteroides sp.
Staphylococcus aureus.
Resto de otros gérmenes : micolasmas, clamidias, rickettsias,virus, hongos protozoos y otros parásitos.
Los focos primarios más comunes son : pulmón, abdómen y tracto urinario. En el 30% de los pacientes el foco
primario no se objetiva.
7.3.1. CARDIOVASCULARES :
Vasodilatación inicial, seguida por un incremento de resistencias vasculares ( consecuencia de hipovolemia
efectiva ); en fases finales datos de disfunción miocárdica.
Alteraciones del equilibrio ácido-base : inicialmente alcalosis respiratoria(por taquipnea), posteriormente acidosis
metabólica.
7.4. DIAGNÓSTICO :
El diagnóstico de sepsis es fundamentalmente clínico (ver definición al inicio).
Los cultivos de sangre o del foco primario o secundario permiten apoyar el diagnóstico.
Los criterios de ingreso en una U.T.I. de enfermos con sepsis son los siguientes :
• Hipotensión
• Oligoanuria
• Hipoperfusión
• Acidosis metabólica (pH <7.30)
• Disminución del nivel de conciencia
Un cuadro clínico parecido a una infección bacteriana se produce en los que existe SRIS desencadenada por otras
agresiones como : pancreatitis, lisis tumorales, lesiones del SNC, rabdomiólisis e hipertermias malignas.
Se deben descartar los shocks hipovolémicos, cardiogénicos y distributivos. Entre otros cuadros de shock con
resistencias periféricas bajas, fuera del séptico, figuran el neurogénico y anafiláctico.
Laboratorio :
Estudios de gabinete :
Rx de tórax y abdómen
Ecografía y/o TAC abdominales
TERAPIA INTENSIVA
Otras pruebas :
Electrocardiograma
Punción lumbar
7.7. TRATAMIENTO :
La terapéutica es dependiente de la valoración global del estado del paciente. Es de capital importancia como
primera medida el análisis de la repercusión hemodinámica de la sepsis tomando en cuenta lo siguiente :
La antibioticoterapia empírica inicial dependerá del foco de infección, de los gérmenes aislados con mayor
frecuencia en nuestro medio y de la situación clínica. Como referencia puede tomarse en cuenta el siguiente
cuadro :
TERAPIA INTENSIVA
Klebsiella-
enterobacter- Piperacilina
Abdomen: perito- Enterobacter/ CL+CFT+AMG P. aeruginosa/ +AMG
nitis, colecistitis anaerobios Enterococo
Klebsiella-
Urológico Escherichia CFTZD+
CFT+AMG Enterobac-
coli CL+AMG
ter-Serratia
SARM/Kleb-
siella-Entero-
Ginecológico E.coli/anae- CL+CFTZD
CFT+CL+AMG bacter-Serra-
robios +AMG
tia/P. aerugi-
nosa/Anaerob.
SARM/Kleb-
Estafilococos/ CLO+CL+ siella/P. aeru- Carbapenem
estreptococos AMG ginosa/Anae- +GL+AMG
robios
Los objetivos hemodinámicos básicos consisten en conseguir una presión arterial sistólica (PAS) superior a 90
mmHg y una diuresis mayor de 0,5 ml/kg/hora. La presión venosa central (PVC) se debe mantener entre 10 y
15 cmH20. Si fuera posible medir la presión capilar pulmonar, ésta debe mantenerse entre 12 y 18 mmHg.
Los líquidos a administrarse pueden ser coloides o cristaloides. Si la PVC es ≤ 5 cmH20 iniciar la perfusión
rápida de Solución salina isotónica o Solución de Ringer lactato( ≥ 1 litro/hora) o de coloides (dextranos,
polímeros de gelatina o hidroexetil almidón).
Esta indicada la transfusión sanguinea cuando el hematocrito es inferior a un 25% o existe evidencia de sangrado
activo e hipovolemia concomitante.
Es también importante mantener un aporte adecuado de oxígeno a los tejidos (hematocrito, gasto cardiaco y PaO2
elevado) para mejorar el pronóstico de estos pacientes.
La utilización de los fármacos vasoactivos (como Dopamina, Dobutamina o Noradrenalina) en la sepsis severa
y en el shock séptico se justifica cuando la resistencia periférica continua descendida a pesar del aporte adecuado
de cristaloides o coloides (2-3 litros de líquidos entre 1 y 3 horas de comenzado el tratamiento), la presión arterial
sistólica se mantiene inferior a 90 mmHg, la PAM < a 60 mmHg, existen signos de hipoperfusión tisular y la PVC
se eleva por encima de 8 cmH20 o la presión capilar pulmonar asciende a > 16 mmHg.
En caso de que no se obtenga respuesta y exista un bajo índice cardiaco ( < 2,8 L/min/m2) con presiones
enclavadas o Presión capilar pulmonar óptimas (12-18 mmHg), puede asociarse DOBUTAMINA a razón de 2
mcg/kg/min., elevando la dosis con incrementos sucesivos cada 10 minutos hasta 40 mcg/kg/min.
Si a pesar del aporte suplementario de oxígeno mediante mascarilla de Venturi al 35 %, la PaO2 se mantiene por
debajo de 60 mmHg, son necesarias la intubación y la ventilación mecánica.
En caso de que persista la oliguria (< 30 ml/hora) con parámetros hemodinámicos adecuados tras la reposición
de volumen y drogas vasoactivas, administrar FUROSEMIDA a dosis de 1 mg/kg de peso y observar la diuresis
durante 1 a 2 horas. Si no existe respuesta y la Creatinina sérica es < 5 mg/dl, pueden ensayarse dosis sucesivas
de 5 y 10 mg/kg. Considerar la realización de hemofiltración.
Si aparece diátesis hemorrágica en relación con Coagulación intravascular diseminada (CID), iniciar tratamiento
sustitutivo con plasma fresco (para suministrar factores de la coagulación y antitrombina III), plaquetas (si están
por debajo de 20.000/ul), crioprecipitado (concentración de fibrinógeno <100 mg/dl y, eventualmente, concentrado
de antitrombina, heparina o ácido épsilon aminocaproico.
La administración de heparina sólo esta indicada si fracasa el tratamiento sustitutivo anteriormente señalado y
la hemorragia no está localizada en espacios que comprometen órganos vitales (SNC, pericardio, región peritraqueal)
o predominan los signos de trombosis (isquemia acra, necrosis dérmica o tromboembolismo venoso).
El uso de Épsilon aminocaproico puede estar indicada en los casos de CID que no responde al tratamiento
sustitutivo. Debe administrarse con dosis bajas de heparina.
Prevenir la aparición de lesiones agudas de la mucosa gástrica con la administración de bloqueantes H2 (Ranitidina)
o de Sucralfato.
El paciente debe permanecer en decúbito, a ser posible con las extremidades inferiores elevadas unos 30° por
encima de la cama, con el fin de favorecer el retorno venoso.
En función del estadio del proceso infeccioso, en la actualidad en las grandes series publicadas, la mortalidad
atribuible al mismo es diferente : sepsis 15%; sepsis graves 25%; shock séptico 40%-50%; shock refractario,superior
al 70%.
El pronóstico es malo en presencia de edad avanzada, infección con microorganismos relativamente resistentes
a los antibióticos como P. aeruginosa, alteración inmunológica del huésped y estado funcional deficiente antes
de la sepsis.
7.9. BIBLIOGRAFÍA:
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59
TERAPIA INTENSIVA
El déficit circulatorio es raro en el tracto gastrointestinal por la circulación colateral entre los ejes celiacos y
las arterias mesentéricas superior e inferior ,
La circulación mesentérica aumenta con la digestión y disminuye con el ejercicio ,además presenta vasoconstricción
por: estímulo simpático , reducción de flujo sanguíneo y fármacos.
8.1.1. CLÍNICA:
Inicialmente nauseas , vómitos, diarrea , así como sensibilidad abdominal difusa sin signos peritoneales y con
ruidos intestinales activos , posteriormente, dolor abdominal ,fiebre , diarrea sanguinolenta y datos de peritonitis.
8.1.2. ETIOLOGÍA:
Transtornos asociados
Estados de hipercoagulabilidad
Trombosis venosa profunda periférica
Neoplasias
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de proteína C y S
Anticonceptivos orales
Embarazo
Policitemia vera
Trombocitosis
Hipertensión portal
Cirrosis
Esplenomegalia congestiva
Post escleroterapia de várices esofágicas
Inflamación
Pancreatitis
Peritonitis (apendicitis, víscera perforada)
Enfermedad intestinal inflamatoria
Absceso pélvico o intraabdominal
Enfermedad diverticular
Estado postoperatorio o trauma
Trauma abdominal cerrado
Esplenectomía u otros estados postoperatorios
1. Embolización de la arteria mesentérica superior en un 40%, (con un 30% de estos con antecedentes embólicos).
2. Trombosis de la arteria mesentérica superior, en un 40%, trombo sobre placa ateroesclerótica, precedida a
menudo por síntomas de isquemia mesentérica crónica (dolor postprandial, pérdida de peso, diarrea).
3. Isquemia no oclusiva , en un 20% por vasoconstricción mesentérica debida a bajo rendimiento cardiaco,
60
TERAPIA INTENSIVA
o sea un estado de “ bajo flujo” ( condiciones predisponentes: infarto de miocardio , falla cardiaca , enfermedad
renal o hepática , trauma o intervención quirúrgica que causan hipovolemia o hipotensión).
Cuando disminuye la circulación esplácnica hay hipoxia la que causa disminución en la síntesis de ATP y aumento
en su degradación, con la elevación en la concentración de productos de la degradación del ATP tales como
H+ , fosfato inorgánico y derivados de purinas que intervienen en la formación de radicales libres de oxígeno e
incremento en la glicólisis anaerobia con la consiguiente producción de lactato.
8.1.3. TRATAMIENTO:
Complicación ateroesclerótica de 2 o 3 arterias viscerales principales caracterizada por dolor epigástrico crónico
cólico 30 a 60 minutos postprandial. Existe presencia de ruidos intestinales.
Se confirma con angiografía y se realiza bypass aortomesentérico o endarterectomía transaórtica.
8.3. BIBLIOGRAFÍA:
• Rhee RY, et al. Mesenteric venous thrombosis. Surg Clin N A 1997; 77: 327-38.
• Kaleya RN, et al. Acute mesenteric ischemia. Critical Care Clin 1995; 11: 479-511.
• Jorgensen JE et al. Catástrofes vasculares abdominales: urgencias abdominales. ¿Ha cambiado algo? Clin
Quir Norte Am 1997; 6: 1271-78.
• Boley SJ, et al. Trombosis venosa mesentérica. Surg Clin North Am 1992; 72: 183-200.
• Benjamin E, et al. Acute mesenteric ischemia: pathophysiology, diagnosis and treatment. Dis a Month 1993;
39: 157-62.
• Montgomery RA, et al. Mesenteric vascular insufficiency. Curr Probl Surg 1997; 34: 966-72.
• Clavien PA et al. Venous mesenteric thrombosis: a particular entity. Br J Surg 1988; 75: 252-5.
• Darryl T Hiyama y cols. Manual de cirugía Mont Redd Hospital. Segunda edición ,1996 Mosby Year Book,
Barcelona España .
61
TERAPIA INTENSIVA
9.1. DEFINICIÓN:
Se habla de insuficiencia respiratoria cuando el aparato respiratorio es incapaz de suministrar un aporte adecuado
de oxígeno a los tejidos, lo que puede acompañarse o no de una eliminación deficiente de C02.
Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) es, desde el punto de vista clínico, toda situación en la cual se encuentre,
que el aparato respiratorio resulte incapaz de aportar a la economía corporal, el oxígeno que ésta necesita para
mantener la función de sus órganos. Se evidencia tempranamente por la demostración de Pa02 inferior a 50 mm
Hg en sangre, con PC02 alta, normal o baja según la etiología, pH ácido o alcalótico y todo el cortejo sintomático
del síndrome de dificultad respiratoria.
9.2. ETIOLOGÍA:
1.- Cerebral
2.- Medular
3.- Neuromuscular
4.- Tórax y pleura
5.- Vías aéreas superiores
6.- Cardiovascular
7.- Vías aéreas bajas y alvéolos
9.4. TRATAMIENTO:
Lo esencial es definir la capacidad del paciente para tomar el oxígeno que necesita y decidir sobre la mejor manera
de aportárselo.
62
TERAPIA INTENSIVA
La base del manejo adecuado de la IRA es su reconocimiento temprano, la identificación clara de su origen y la
adopción inmediata de las medidas terapéuticas pertinentes que son de dos tipos:
Las destinadas a controlar las causas de la IRA.
Las que mantendrán vivo al paciente mientras las primeras surten su efecto.
El objetivo es la corrección de la hipoxemia o hipercapnia hasta que se lleven a cabo acciones específicas para
corregir si es posible, los factores que causen insuficiencia respiratoria.
9.5. BIBLIOGRAFÍA:
• Schuster P. Elbert T. Insuficiencia Respiratoria Aguda. Manual de terapéutica Médica. Salvat Ed. 1992; 578-
171.
• Nabornasal J. Owens M. Hipoxemia y fisiología pulmonar. Secretos de la Anestesia. McGraw Hill Interamericana.
1996t; 752-229.
63
TERAPIA INTENSIVA
El Sindrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) es una forma de lesión pulmonar aguda caracterizada por
un edema pulmonar por aumento de la permeabilidad en la membrana alveolo-capilar.
*Hipoxemia (Pao2 < 55 mmHg con FI02 >0,5) con PaO2/FI02 ≤ 2OOmmHg.
10.2. ETIOLOGÍA:
A) El SDRA puede desarrollarse en forma insidiosa en horas o dias tras la lesión inicial (Ej Neumonia) En
ocasiones coincide con el factor desencadenante (Ej.Aspiración del contenido gástrico).
B) Sintomatologia : Los signos y síntomas del SDRA son inespecíficos y generalmente se presenta con:
TERAPIA INTENSIVA
a) Disnea
b) Taquipnea
c) Estertores crepitantes de gruesa burbuja.
d) Cianosis central y periférico.
e) Agitación psicomotriz.
C) Manifestaciones sistémicas de otras disfunciones orgánicas: pueden estar relacionadas con la causa
desencadenante o puede representar la generalización de la respuesta inflamatoria:
10.5. TRATAMIENTO:
1. Tratamiento de los factores desencadenantes: Ej.:antimicrobianos para las infecciones y sepsis, drenaje de
abscesos, reposición de la volemia en el shock hipovolémico.
2. Tratamiento de Soporte:
a) Oxigenoterapia y soporte ventilatorio (ver protocolo de insuficiencia respiratoria aguda y ventilación mecánica).
El conocimiento actual del riesgo de lesión pulmonar que comporta el uso de volúmenes y presiones de
insuflación elevadas, ha llevado a una estrategia alternativa en la que deben mantenerse presiones inspiratorias
máximas por debajo de 35 cmH20, al usar Volúmenes corrientes (Vc) de 6 a 10 ml/kg peso. Para seguir esta
estrategia, se inicia la ventilación mecánica con un Vc de 10 ml/kg peso. Si la presión inspiratoria máxima
(PIP) resultante es superior a 35 cmH20, se reduce el Vc por pasos de 2 ml/kg hasta que la PIP descienda
por debajo de 35 cmH20. Al usar estos Vc bajos, se sñade una PEEP (de 5 a 10 cmH20) para impedir las
atelectasias por compresión y para limitar el colapso cíclico de las vías aéreas distales.
Los objetivos de esta estrategia son: mantener una saturación arterial de oxígeno ≥ 90 % y prevenir
complicaciones por una presión elevada de vías aéreas o valores elevados de FIO2 (>0.6).
Los volumenes corrientes de 5 a 8 ml/kg peso puede originar hipercapnia, pero en ausencia de efectos
adversos o contraindicaciones se permite continuar con esta hipercapnia denominada hipercapnia permisiva.
TERAPIA INTENSIVA
b) Monitorización y soporte hemodinámico: Puede ser necesaria la colocación de un catéter de Swan Ganz para
un adecuado manejo de líquidos y la valoración de los efectos cardiovasculares de la PEEP.
d) Tratamiento de las complicaciones: Insuficiencia renal aguda, infecciones, coagulación intravascular diseminada
barotrauma.
10.6. BIBLIOGRAFÍA :
• Ware LB, Matthay MA. The acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2.000; 1334-46.
• Kollef MH, Schuster DP. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1995; 27-34.
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• Abraham E, Matthay MA, Dinarello CA, et al. Consensus conference definitions for sepsis, septic shock, acute
lung injury, and respiratory distress síndrome: time for reevaluation. Crit Care Med 2.000; 28: 232-5.
• Gattinoni L, Bombino M, Pelois P, et al. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory
distress syndrome. JAMA 1994; 271: 1772-9
• Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy in the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-54.
• Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotraumas in patients
at high risk of acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 355-61.
• Brochard L, Roudot- Thoraval F, Roupe E, et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced
lung injury in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1831-8.
• Reinoso MA. Trastornos pulmonares. En: Joseph Varon. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma. Madrid
(España) 1995; 336-39.
• David CM. Síndrome de Angustia Respiratoria Aguda. En: David CD, Goldwaser R, Nácul FE. Medicina
Intensiva: Diagnóstico e Trtamento. Editorial Revinter. Rio de Janeiro (Brasil) 1997; 164-9.
• Bernard GR, Artigas A, Brighman KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions,
mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am Rev Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-
24.
• Gattinoni L, D’Andrea L, Pelosi P, et al. Regional effects and mechanism of positive end-expiratory pressure
in early adult respiratory distress síndrome. JAMA 1993; 269: 2122-7.
• Petty TL. The acute respiratory distress syndrome. Historical perspective. Chest 1994; 105 (suppl): 44 S-
46 S.
• Hickling KG, Walsh J, Henderson S, Jackson R. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome
using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study. Crit Care
Med 1994; 22: 1568-78.
• Marino PL. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. En: El libro de la UCI. 2ª edición. Editorial Masson-
Williams and Wilkins. España 1998; 401-16.
TERAPIA INTENSIVA
El edema agudo Pulmonar de altura (EAPA), es una forma no cardiogénica de edema pulmonar que se produce
como consecuencia del rápido ascenso a alturas iguales o superiores a 3000 metros sobre el nivel del mar.
11.2. ETIOLOGÍA:
- Exposición rápida a la hipoxia de la altura.
- Ocurre en sujetos hipersusceptibles a la hipoxia de la altura (generalmente niños y jóvenes) y sin antecedente
de patología cardiopulmonar, que son expuestos por primera vez a la altura, o en nativos de la altura que
regresan al nivel de origen después de una permanencia mayor a los 10 días en zonas bajas o a nivel del mar.
- Otros factores coadyuvantes: exposición al frio, ejercicio físico, estrés.
Tiene su inicio entre las 2 y 96 horas después del arribo a la altura. Se caracteriza por:
- Disnea
- Polipnea
- Tos
- Cianosis
- Palpitaciones
- Cefalea
- Insomnio
- Ansiedad
- Náuseas
- Vómitos
- Expectoración espumosa y asalmonada
- Taquicardia
- Reforzamiento del 2do ruido pulmonar
- Estertores húmedos de distribución topográfica asimétrica en ambos hemitórax, algunas veces con
presentación unilateral.
11.6. TRATAMIENTO:
11.6.2. MEDICAMENTOS:
En caso de no existir respuesta adecuada al reposo y la oxigenoterapia:
- Furosemida 20 a 40 mg EV
- Nifedipina de liberación sostenida, inicialmente 10 mg VO y luego 20 a 30 mg cada 12 horas.
11.7. BIBLIOGRAFÍA :
• Vera C.O. Edema agudo pulmonar de altura: Aspectos clínicos, radiológicos, hemodinámicos, gasométricos
y del medio interno. Revista Médica. Órgano oficial del Colegio Médico Departamental de La Paz 1996; 3 (1):
272-81.
• Vera C.O. Gases arteriales y estado ácido-base en el edema agudo pumonar de altura. Revista Médica. Órgano
oficial del Colegio Médico Departamental de La Paz 1997; 7-11.
• Hackett PH, Roach RC. High-Altitude Illness. N Engl J Med 2001; 345(2): 107-13.
• Honigman B, Theis MK, Kosiol-Mc Lain J, et al. Acute mountain sickness in a general tourist population at
moderate altitudes. Ann Intern Med 1993; 118: 587-92.
• Hackett PH, Rennie D. The incidence, importance and prophylaxis of acute mountain sickness. Lancet 1976;
2: 1149-55.
• Ross RT. The random nature of cerebral mountain sickness. Lancet 1985; 1: 990-1.
• Grissom CK, Roach RC, Sarnquist FH, Hackett PH. Acetazolamide in the treatment of acute mountain sickness:
clinical efficacy and effect on gas exchange. Ann Intern Med 1992; 116: 461-5.
• Oels O, Maggiorini M, Rtter M, et al. Nifedipine for high altitude pulmonary edema. Lancet 1989; 2: 1241-4.
• Hackett PH, Creagh CE, Grover FR, et al. High altitude pulmonary edema in persons without the right pulmonary
artery. N Engl J Med 1980; 302: 1070-3.
• Hultgren HN. High-altitude pulmonary edema: current concepts. Annu Rev Med 1996; 47: 267-84.
• Durmowicz AG, Woordeweir E, Nicholas R, Reeves JT. Inflammatory processes may predispose children to
high-altitude pulmonary edema. J Pediatr 1997; 130: 838-40.
• Scherrer U, Vollenweider L, Delabays A, et al. Inhaled nitric oxide for high-altitude pulmonary edema. N Engl
J Med 1996; 334: 624-9.
• Maggiorini M, Melot C, Pierre S, et al. High altitude pulmonary edema is initially caused by an increase in
capillary pressure. Circulatio 2001; 103: 2078-83.
• Nacije R, De Backer D, Vachiery JL, De Vuyst P. High-altitude pulmonary edema with primary pulmonary
hypertension. Chest 1996; 110:286-9.
• Hultgren HN, Lopez CE, Lundberg E, Miller H. Physiologic studies of pulmonary edema by beta-adrenergic
stimulation of the alveolar transepithelial sodium transport. Am J Crit Care Med 2.000; 161: suppl: A 415.
• Voelkel NF. High-Altitude Pulmonary Edema. N Engl J Med 2.002; 346 (21) 1606.
TERAPIA INTENSIVA
• Sartori C, Allemann Y, Dplain H, Lepori M, Egli M, et al. Salmeterol for the prevention of High-Altitude
Pulmonary Edema 2.002; 346 (21): 1631-5.
• Kerem E, Bistritzer T, Hanukoglu A, et al. Pulmonary epithelial sodium-channel dysfunction and excess aiway
liquid in pseudohypoaldosteronism. N Engl J Med 1999; 341: 156-62.
TERAPIA INTENSIVA
12.1. DEFINICIÓN :
12.4. DIAGNÓSTICO :
1. Es más frecuentemente una sospecha diagnóstica (paciente mayor, debilitado o sedado, con deterioro
inexplicable del estado pulmonar).
2. Retrospectivamente sobre la base del supuesto compromiso de las defensas de las vías aéreas en la época
de la aspiración
3. Exploración física y exámenes complementarios (Rayos X de tórax, estudios de vías resp. bajas y del tracto
GI alto).
Factores iatrogénicos: SNG, insuflado de balón de TET y tubos de traqueostomía, fármacos que prolongan el
vaciamiento gástrico.
TERAPIA INTENSIVA
* La gravedad de las lesiones depende de la acidez, del volumen yde la composición del material aspirado.
* El grupo más frecuente y mejor estudiado es la Neumonitis química por aspiración del contenido gástrico.
* La lesión pulmonar puede manifestarse inmediatamente o dentro de algunas horas.
* Las alteraciones macroscópicas consisten en Edema, Necrosis y Atelectasia.
* Las alteraciones microscópicas son degeneración del epitelio bronquial, hemorragias y exudados peribronquiales,
necrosis alveolar e infiltrado alveolar por neutrófilos.
* En la aspiración de líquidos tóxicos, la ACIDEZ parece ser el factor más importante.
* El volumen parece tener cierta importancia, cuando el pH del material aspirado se sitúa entre 1,5 y 3,0.
* La acidez es neutralizada dentro de algunos segundos después del contacto con la mucosa de las vías
respiratorias.
* La MORBILIDAD y MORTALIDAD tienden a ser más elevados cuanto mayor es el volumen y la distribución
pulmonar del líquido tóxico aspirado.
* En los casos de aspiración de LÍQUIDO GÁSTRICO conteniendo material produce una mortalidad de casi
el 100 %.
12.7.3. TRATAMIENTO:
* Posición del paciente: Fowler o Trendelemburg en decúbito lateral o posición semidecúbito ventral con la
cabeza más baja.
* Aspiración Nasogástrica en Obstrucción intestinal.
* Cuidado con la utilización de fármacos que disminuyen los reflejos de protección de vías aéreas y tiempo
de vaciamiento gástrico (anestésicos, miorelajantes, opiáceos, ansiolíticos).
* Antagonistas de los receptores H2 o Inhibidores de la bomba de protones (disminuyen el vol. Gástrico y
elevan el pH).
* Antiácidos orales No particulados (neutralizan el ácido gástrico)
* Drogas Procinéticas gástricas (facilitan el vaciamiento gástrico).
12.10. BIBLIOGRAFÍA :
• Bartlett JG. Pneumonia. In: Jhon G Bartlett. Management of Respiratory Tract Infections. 2nd edition. Lippincott
Williams and Wilkins. Canada 1.999; 109-17.
• Torres A, Serra-Batlles J, Ros E, et al. Pulmonary aspiration of gastric contents in patients receiving mehanical
ventilation: the effect of body position. Ann Intern Med 1992; 116: 540.
• Bartlett JG, Gorbach SL. The triple threat of aspiration pneumonia. Chest 1975; 68: 560.
• Matthay MA, Rosen GD. Acid aspiration induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 277.
• Mendelson CL. The aspiration of stomach contents into the lungs during obstetric anesthesia. Am J Obstet
Gynecol 1946; 52: 191.
• Bynum LJ, Pierce AK. Pulmonary aspiration of gastric contents. Am Rev Respir Dis 1976; 114: 1129.
• Wolfe JE, Bone RC, Ruth WE. Effects of corticosterois in the treatment of patients with gastric aspiration. Am
J Med 1977; 63: 719.
• Donnelly TJ, Miller YE. Broncoaspiración. En: Parsons PE, Kronish JPW. Secretos de los Cuidados Intensivos.
2ª edición. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. México DF. 2.000; 156-9.
• Finucane TE, Bynum JPW. Use of tube feeding to prevent aspiration pneumonia. Lancet 1996; 348: 1421-4.
TERAPIA INTENSIVA
13.1. DEFINICIÓN:
Se define como neumonía a todo proceso inflamatorio o no, que ocupa el espacio aéreo periférico. Esta puede
estar dada por exudado inflamatorio (neumonías bacterianas); agua (edema pulmonar); por sangre (hemorragia
pulmonar); proteínas (neumonías descamativas).
La neumonía intrahospitalaria deberá presentarse en un lapso de tiempo de más de 49 hrs después del ingreso
del paciente al hospital, excluyendo cualquier infección que se estubiera incubando al momento de hospitalizarse.
13.2. ETIOLOGIA:
Principalmente por Stafilococcus Aureus. Por otro lado: Escherichia Coli, Klebsiella, Micoplasma, pseudomona.
A todo paciente intubado, se le extraerá una primera muestra para cultivo de secreciones bronquiales con el fin
de tener un conocimiento previo de la flora colonizante en ese momento.
Es importante la toma de muestra antes de iniciar el uso de antibióticos.
Siempre que se presente fiebre se obtendrán hemocultivos así como muestras de derrame pleural si hubiese.
Si el proceso neumónico fuese bilateral, difuso o en un inmunodeprimido, además de lo señalado deberá pedirse
inmunofluorescencia para legionella. VIH, serologia para virus respiratorios, Micoplasma, clamidia, psitacosis,
Bk y cultivo para BK.
Toma de muestra ideal mediante broncoscopia con catéter telescopado.
TERAPIA INTENSIVA
13.6. TRATAMIENTO:
Cloxacilina + ceftazidima
Eritromicina + cefotaxima
Eritromicina + cefotaxima + rifampicina
Eritromicina + ceftazidima + tobramicina
Eritromicina + ciprofloxacino
EL ESQUEMA PODRÁ SER MODIFICADO DE ACUERDO AL RESULTADO DEL CULTIVO SIEMPRE Y CUANDO
NO HAYA RESPUESTA, DE LO CONTRARIO DEBERÁ MANTENERSE EL ESQUEMA INICIAL.
• I.Jimenez Murillo, F.J. Montero Pérez Protocolos de actuación en medicina de urgencias Ed. Mosby/Doyma
libros,1998:77-80.
• J.L. Diez Jarilla Problemas clínicos en neumología Ed. Mc Graw- Hill- Interamericana, 1999:101-119.
• I.Lucas R. Casos clínicos de neumología Salvat editores S.A. 1999: 117-119.
• J. Restrepo M.,D. Maldonado G. Fundamentos de medicina Neumología Ed. CIB 1989: 146-192.
• E. Cespedes A. Protocolo de neumología Publicaciones cientificas VITA 2001:249-270.
• A.Bisso A.,J. Candiotti V. Manual práctico de terapéutica médica 3° ed. Ed. Médica AB&C 1986:71-73.
• S. Weinberger Neumología 2° ed. Ed.Interamericana-Mc Graw-Hill 199478-92.
• H. Ponce de León del C. Rev. Neumología y cirugía de Tórax México 1998; 57:143-150
TERAPIA INTENSIVA
14.1. DEFINICIÓN:
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por una respuesta excesiva del árbol
traqueobronquial a diversos estímulos que da lugar a hipersecreción y obstrucción difusa de la vía aérea, reversible
de forma expóntánea o mediante tratamiento.
Crisis asmática: Presentación aguda, no más de 24 Hrs, que puede regresionar sin tratamiento.
Estado asmático (Status asmático): Evolución de más de 72 Hrs que regresiona solo con tratamiento farmacológico,
constituye una amenaza para la vida y que requiere hospitalización.
“No todo lo que causa sibilancias es asma y el asma no siempre produce sibilancias”, por tanto es necesario
tomar en cuenta otras patologías que pueden prestar a confusión:
14.4.1. LARINGE:
Espasmo
Inflamación aguda y crónica
Edema angioneurótico
Estenosis, cuerpo extraño y tumores
14.4.2.TRAQUEA Y BRONQUIOS:
Intrínsecos:
Bronquitis aguda y crónica (espástica)
Traqueomalasia o estenosis
Tumor o cuerpo extraño
Bronquiolitis o bronquiectasia
Enfisema pulmonar
Bronquiectasias
Extrínsecos:
Tiroides, ganglios
Aneurisma de aórta
Tumor mediastinal
14.4.3. PULMONARES:
Infecciosas: Tuberculosis, bronconeumonias, micosis
Accidente vascular pulmonar
Otros: enfisema, neoplasias, neumoconiosis, mucovisidosis, fibrosis, colagenosis
14.4.4. MISCELÁNEAS:
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cardiopatía congénita – estenosis mitral
Miastenia gravis
Sindrome carcinoide
Poliarteritis nodosa
Reflujo gastroesofágico
Hemograma: Se puede encontrar leucocitosis con desvío izquierdo, sobre todo en las crisis con
eosinofilia relativa y absoluta.
Determinación de flujos espiratorios: Son marcadores más sensibles que la gasometría al inicio
de la crisis: Peak Flow (PF).
TERAPIA INTENSIVA
Grado I: PaCO2 20-35mmHg PaO2 > 80 mmHg; PF >80% del valor de referencia.
GradoII: PaCO2 <20 mmHg; PaO2 60-80 mmHg; PF 60-80%
GradoIII: PaCO2 35-45 mmHg; PaO2 40-60 mmHg; PF 40-60%
Grado IV: PaCO2 >45 mmHg; PaO2 < 40 mmHg; PF < 40%
Radiografía: En las fases iniciales se puede tener una radiografía normal, a veces se pueden observar infiltrados
pulmonares transitorios. En las fases crónicas del asma se encuentran signos radiológicos de atrapamiento aéreo
con o sin alteración de la perfusión.
14.6. TRATAMIENTO:
14.6.2. OXÍGENOTERAPIA:
El oxígeno es importante, no solo por la hipoxemia que presenta el paciente, sino también por la
hipertensión arterial pulmonar que se puede incrementar, sobre todo en pacientes crónicos y también
por las complicaciones cerebrales o cardiacas derivadas de la hipoxemia.
El oxígeno debe administrárse húmedo, por cánula nasal o bigotera o por máscara en concentraciones
de acuerdo a su examen gasométrico.
77
TERAPIA INTENSIVA
La dosis de mantenimiento fluctúa entre 0,6 y 0,8 mg/kg./hora, la dosis total se recomienda no exceder
de 1.500 mg/día.
Estas dosis no son fijas debiendo tenerse en cuenta la respuesta terapéutica o síntomas de toxicidad.
14.6.5. CORTICOTERAPIA:
Hidrocortisona EV 250 mg c/ 6 –8 horas. Niños 5 mg/kg/día.
.
14.7. CRITERIOS DE INGRESO A LA UCI:
14.8. BIBLIOGRAFIA:
• l. Jimenez Murillo, F.J. Montero Pérez Protocolos de actuación en medicina de urgencias Ed. Mosby/Doyma
libros,1998:77-80.
• J.L. Diez Jarilla Problemas clínicos en neumología Ed. Mc Graw- Hill- Interamericana, 1999:101-119.
• I.Lucas R. Casos clínicos de neumología Salvat editores S.A. 1999: 117-119.
• J. Restrepo M.,D. Maldonado G. Fundamentos de medicina Neumología Ed. CIB 1989: 146-192.
• E. Cespedes A. Protocolo de neumología Publicaciones cientificas VITA 2001:249-270.
• A.Bisso A.,J. Candiotti V. Manual práctico de terapéutica médica 3° ed. Ed. Médica AB&C 1986:71-73.
• S. Weinberger Neumología 2° ed. Ed.Interamericana-Mc Graw-Hill 199478-92.
• H. Ponce de León del C. Rev. Neumología y cirugía de Tórax México 1998; 57:143-150.
TERAPIA INTENSIVA
15. HEMOPTISIS
*Dr. Marco Antonio García
15.1. DEFINICIÓN:
Emisión de sangre mediante accesos de tos en cantidad que puede variar de pequeños filamentos a hemorragia
masiva, procedente del tracto respiratorio por debajo del nivel de la laringe.
Se considera hemoptisis leve cuando la cantidad de sangre no sobrepasa los 15 a 20 ml en 24 hrs y moderada
cuando es mayor de 15 o 20 ml, pero menor de 200 a 600 ml en 24 hrs. La hemoptisis masiva es la pérdida de
600 ml o más en 24 hrs o una rapidez de sangrado igual o mayor de 160-200 ml por hora. La hemoptisis
exanguinante supone la pérdida de 1000 ml de sangre a una velocidad de al menos 150 ml por hora; por tanto
la muerte se produce por ambos mecanismos: asfixia y exanguinación.
15.2. ETIOLOGÍA:
* Transtornos traqueobronquiales:
Traqueobronquitis aguda
Bronquitis crónica
Carcinoma broncogénico, adenoma bronquial
Bronquiectasias
Fibrosis quística
Traumatismo traqueobronquial o cuerpo extraño
Fístula traqueoesofágica, gangliobronquial o broncopleural
Malformaciones arteriovenosas
* Enfermedad pulmonar parenquimatosa localizada:
Neumoniaa bacteriana
Tuberculosis
Absceso pulmonar
Bronquiectasias
* Infecciones parasitarias: Quiste hidatídico, absceso amebiano
* Carcinoma metastásico
* Endometriosis
* Contusión pulmonar
* Procesos cardiovasculares:
Embolia e infarto pulmonar
Estenosis mitral
Falla cardiaca congestiva
Edema pulmonar
Aneurisma aórtico
* Transtornos hematológicos:
Terapia anticoagulante
Hemofilia - Leucemia
Trombocitopenia
Enfermedad linfoproliferativa
Coagulación intravascular diseminada
79
TERAPIA INTENSIVA
* Traumáticas:
Biopsia (transtoraxica, transbronquial)
Cateter de Swan-Ganz
Trauma directo o intubación endotraqueal
Las manifestaciones clínicas dependen de la patología de base y nos permitiran sospechar determinadas
enfermedades:
Tos crónica y expectoración abundante: bronquiectasias
Sindrome tóxico infeccioso agudo y fiebre: neumonias
Dolor toráxico pleurítico y disnea súbita: tromboembolismo
Exploración física.- También dependerá de la etiología. En general los signos son:
Hipotensión
Taquipnea >30rpm
Taquicardia
Pulso paradójico
El primer paso ante cualquier episodio de hemoptisis es confirmar que se trata realmente de una hemoptisis, es
decir que la sangre proceda de la vía respiratoria subglótica y no del tracto digestivo o de la región oronasofaríngea.
Radiografía: los hallazgos radiológicos dependerán de la etiología, pudiendo no encontrarse alteración alguna
ej. Infiltrado precoz, fístula gangliobronquial.
Hemograma: proporciona información acerca de la cuantía de la pérdida sanguínea y orienta en el diagnóstico
de procesos infecciosos o no.
Gasometría: la gasometría sirve para determinar la magnitud de la insuficiencia respiratoria y el tiempo de
evolución.
Gamagrafía y arteriografía: fundamental en el diagnóstico de TEP.
Coagulograma: en alteraciones de la coagulación.
Bioquimica sanguínea: Ej.Insuficiencia renal crónica- uremia.
Electrocardiografía.
TAC, resonancia magnética.
Broncoscopia.
15.6. TRATAMIENTO:
Reposo absoluto
NPO (obligada para la realización de broncoscopia)
Monitoreo de constantes: TA, FC, PVC,temperatura, diuresis
Posición adecuada para permitir al paciente ventilar mejor, decúbito lateral del lado afectado.
TERAPIA INTENSIVA
Oxigenoterapia
Indicación de una vía venosa permeable y administración de cristaloides dependiendo del estado
hemodinámico y la patología de base.
15.7. BIBLIOGRAFÍA:
• l. Jimenez Murillo, F.J. Montero Pérez Protocolos de actuación en medicina de urgencias Ed. Mosby/Doyma
libros,1998:71-75.
• J.L. Diez Jarilla Problemas clínicos en neumología Ed. Mc Graw- Hill- Interamericana, 1999:29-38.
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• H. Ponce de León del C. Rev. Neumología y cirugía de Tórax México 1999; 58:1-3.
81
TERAPIA INTENSIVA
16.1. DEFINICIÓN :
El 90% de pacientes con TEP tienen como sitio de orígen de los trombos, venas por debajo de la vena cava
inferior, principalmente venas femorales, iliacas y pélvicas.
- Inmovilización
- Obesidad
- Insuficiencia Venosa profunda crónica
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Enfermedad pulmonar crónica
- Ocupación laboral que favorezca
- la éstasis venosa prolongada.
16.2.2. TRAUMA:
- Cirugía (periodo post operatorio), más en mayores de 40 años.
- Cirugía ortopédica en cadera y rodilla (*).
- Quemaduras
- Fracturas de pelvis o de extremidades inferiores.
- Periodo de post parto.
16.2.3. HIPERCOAGULABILIDAD :
• Primaria :(*)
82
TERAPIA INTENSIVA
• Secundaria (*) .
- Inmovilización postoperatoria.
- Alteraciones de la coagulación sec. a Sindrome nefrótico.
- Inserción de un catéter venoso central permanente.
- Anomalias plaquetarias relacionadas con procesos mieloproliferativos, hemoglobinuria paroxística
nocturna o utilización de heparina.
- Hiperviscosidad asociada a policitemia, leucemia, enfermedad de células falciformes.
16.2.4. ESTRÓGENOS:
- Medicación anticonceptiva.
16.2.5. NEOPLASIAS:
- Adenocarcinoma de pulmón
- Adenocarcinoma del tracto gastrointestinal
16.2.6. OTROS:
1. INFARTO PULMONAR
Dolor pleurítico y disnea
* Frecuentes : - Crepitantes
- Ausencia de síntomas - Dolor (pantorrilla o torácico)
- Taquipnea -Tos
- Taquicardia * Infrecuentes :
-Disnea - Roncus-Sibilancias
- Aprensión - Cianosis
* Ocasionales : - Tercer ruido
83
TERAPIA INTENSIVA
16.5.1. LABORATORIO :
* Gasometría arterial : hipoxemia
* Elevación del D(A-a)O2
* Leve reducción de la PaCO2
* Test bioquímicos: elevación de DHL (75%), TGO (30%) y bilirrubina (10-15%)
16.5.2. ELECTROCARDIOGRAMA :
* Taquicardia sinusal
* Desvio agudo del eje a la derecha
* P pulmonale
* Inversión de la onda T
* Alteraciones del segmento ST en las derivaciones derechas.
* S1, Q3, T3 o S1, S2, S3
16.5.4. ECOCARDIOGRAFÍA :
Puede evidenciar:
16.5.5. OTROS :
* Angiografía digital pulmonar de sustracción.
* Tomografía computarizada.
* Resonancia magnética, imágenes con radioisótopos(indio 111) y angioscopía con fibra óptica.
* Gammagrafía de Ventilación-Perfusión.
84
TERAPIA INTENSIVA
* Arteriografía pulmonar
* Flebografía; RMN de TVP de extremidades infs. o pélvicas.
* Pletismografía de impedancia
* Exploración con ultrasonidos de venas profundas de piernas combinada con el Doppler en color.
* Inestabilidad hemodinámica
* Hipoxemia grave
* Tromboembolismo pulmonar masivo
* Trastornos del ritmo cardiaco
* Cardiopatía de base
16.7. TRATAMIENTO :
16.7.1. ANTICOAGULACIÓN :
A) Heparina sódica :por infusión IV continua, inyección intermitente o vía SC (7 -10 días) Infusión continua:
Adm. inicial 5.000-10.000 UI (80 U/kg), seguida de infusión continua 18 U/kg/h. o 500 U/kg/dia.
AJUSTAR LA DOSIS SEGÚN el Tiempo Percial de tromboplastina activada (PTTa) 1,5 a 2,5 veces
superior al valor control c/ 6 horas.
B. Heparinas de bajo peso molecular:
* Dalteparina cálcica: 200 anti-Xa UI/kg SC c/24 horas (no exceder 8.000 UI por dosis)
* Enoxaparina sódica: 1 mg/kg SC c/12 hs. o 1,5 mg/kg cada 24 hs. (no exceder 180 mg)
* Nadroparina cálcica: 86 anti-Xa UI/kg SC BID (10 días)
* Tinzaparina sódica: 175 anti-Xa UI/kg SC por dia.
C. Anticoagulantes orales: Warfarina sódica:
Dosis inicial: 10 mg/día. Posteriormente dependerá del INR o TP (ideal 2 a 3 de INR).
16.8. MONITORIZACIÓN :
*Clínica
* Cardiovascular
*Ventilatoria
* Intercambio gaseoso
* Coagulación
16.9. PROFILAXIS:
* Uso de heparina en dosis baja o heparinas de bajo peso molecular.
* Anticoagulantes orales.
* Dextran 40.
* Batas de compresión neumática intermitente de piernas.
* Medias elásticas de compresión gradual.
* Fisioterapia.
16.10. BIBLIOGRAFÍA:
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• Schmidt GA. Trastornos Embólicos Pulmonares: trombos, aire y gas. En: may, Schmidt, Wood. Cuidados
86
TERAPIA INTENSIVA
87
TERAPIA INTENSIVA
17.1. DEFINICIÓN:
17.2. INDICACIONES:
* La VM debe satisfacer los objetivos señalados anteriormente (Oxigenación y eliminación de C02 adecuados
con los mínimos efectos secundarios.).
*El patrón ventilatorio óptimo depende no sólo de las ptologías subyacentes, sino de otras variables como V02
y VC02, resistencias de las vías aéreas y compliance.
FI02 : Ajustar para mantener PaO2 entre 60 y 90 mmHg (En la medida de lo posible escoger F102 entre
0,4 y 0,6)
FR: Como medida sistemática se escoge una FR entre 10 y 15 por minuto para generar un Vol. Minuto
entre 8 y 12 L/minuto.
Relación I/E: Habitualmente se escoge una I/E de 1:2 (imita resp. Espontánea)
88
TERAPIA INTENSIVA
Sumínistran un Volumen corriente (Vc) prefijado y ciclan hasta entregarlo, de manera que se asegura un Volumen
minuto fijo, sin considerar la presión en la vía aérea.
VENTAJAS DESVENTAJAS
17.6. OBJETIVOS:
* Cuando el paciente puede respirar espontáneamente, se ajusta el ventilador de modo que suministre
una respiración cada vez que el paciente inicia una respiración, se denomina VENTILACIÓN ASISTIDA.
* El paciente combina la Ventilación controlada y la espontánea. Por tanto, puede respirar espontáneamente
de una fuente de gas provista por el respirador y a su vez éste cada determinado tiempo le da una
ventilación con el Ve establecido previamente
* Si los ciclos mecánicos del respirador se hacen coincidir con el esfuerzo espontáneo del paciente, este
modo se denomina VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA (IMVS).
* Es un modo ventilatorio donde la presión suministrada por el ventilador genera un Volumen corriente.
* El ventilador cicla por tiempo, vale decir, se programa el tiempo inspiratorio o FR y él Vc dependerá
del flujo.
Se proporciona una presión contínua en la vía aérea que se mantiene durante la inspiración, hasta
alcanzar una PRESIÓN predeterminada.
* Modo ventilatorio que va dirigido a alargar el tiempo inspiratorio por encima del 50 % de la duración
total del ciclo respiratorio (relación I/E invertida).
Genera un aumento de la Presión media intratorácica y atrapamiento de gas alveolar (auto PEEP).
Es un modo de soporte ventilatorio parcial en las que las respiraciones espontáneas del paciente son
suplementadas con una presión positiva inspiratoria fijada por el clínico, que se suma a la presión
negativa generada por el propio paciente, aumentando así el Volumen de la ventilación y disminuyendo
el Trabajo respiratorio.
90
TERAPIA INTENSIVA
Los ventiladores modernos incorporan en su mecanismo este sistema de CPAP, cuyo flujo debe ajustarse
por encima del Volumen-minuto del paciente.
Las Vías del circuito, inspiratoria y espiratoria están presurizadas al mismo nivel, produciendo esta
presión contínua.
Prácticamente es un sistema PEEP sin ventilador, o sea que el Paciente respira espontáneamente y
mantiene una presión en su via aérea, superior a la del medio ambiente, sin aumentar el trabajo
respiratorio.
1. Durante la intubación
a) Traumáticas: Lesiones de columna cervical, dentarias, de mucosas implicadas, perforación de seno
piriforine, epistaxis.
b) Reflejas: Bradiarritmias, broncoespasmo, espasmo de glotis, hipotensión arterial, hipertensión
arterial, taquiarrítmias, tos, aumento de la presión intratorácica, barotrauma, vómitos, broncoaspiración.
c) Otras: Imposibilidad de intubación, intubación esofágica, intubación en bronquio derecho.
91
TERAPIA INTENSIVA
* Problemas mecánicos y asistenciales: Error de montaje, fallo en alarmas, gases o eléctrico y error
humano.
* Barotrauma y Volutrauma: Neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, neumoperitoneo, enfísema
subcutáneo y enfisema intersticial.
* Sobreinfecciones.
* Atelectasia, Neumonías.
* Toxicidad por Oxígeno.
* Otras: Distensión gástrica, hipertensión intracraneal, retención de líquidos, hiponatrenia, lnsuficiencia
Renal, desequilibrio ácidobase, tromboflebitis y TEP, úlceras de estrés, disfunción hepática.
Transtornos Hemodinámicos, hematológicos y psicológicos.
17.9.1. MÉTODOS:
PARAMETROS VALORES
a) Intercambio gaseoso
PaO2/FI02 > 200 mmHg
D(A-a)02 con Fi02 1 < 300 mmHg
PaO2 con FI02 < 0,4 > 60 mmHg
SaO2 con FI02 < 0,4 PEEP <5 > 95 %
QS/Qt < 20 %
b) Mecánica Ventilatoria
Volumen corriente (Vc o VT) > 5 mi/kg
Capacidad Vital (VC) > 10 mi/kg
Frecuencia respiratoria (FR) < 35 resp./min. (en adultos)
Volumen minuto respiratorio (VE) < 10 L/min.
Presión inspiratoria negativa máxima (MIP) > -20 cm H2O
Frec. Respiratoria /Volumen corriente < 100/min/L
92
TERAPIA INTENSIVA
4. En pacientes con VM prolongada y/o EPOC, iniciar la IMV con 8 respiratorias mandatorias y un Vc de 10
ml/kg; utilizar una Fi02 un 10 % superior a la que se requería previamente.
- Obtener Gasometrias arteriales a los 30 y 60 minutos.
- Si existe empeoramiento de la GSA, subir la Frec. de la IMV hasta obtener la GSA adecuada.
- Si los GSA son aceptables, disminuir la Frec. de la IMV a 6 respiraciones/minuto y luego ir bajando
paulatinamente de 2 en 2 respiraciones hasta llegar a cero.
- Si es bien tolerado clínica y gasometricamente, se coloca un tubo en "T" durante 12 horas antes de la
EXTUBACIÓN.
* Modo en el que el paciente respira espontáneamente a través del ventilador, y éste proporciona una Presión
inspiratoria predeterminada que aumenta el Vc espontáneo.
* Esta presión provoca un Flujo de gas que se añade al que origina el paciente al realizar la presión negativa.
* Se considera que un nivel de Presión de 6-7 cmH20 requiere el mismo trabajo respiratorio que la respiración
espontánea.
* Durante la inspiración el paciente controla el tiempo inspiratorio, el Flujo y la FR. El Vc depende del nivel
de presión de soporte prefijado, del esfuerzo que realice el paciente y de su mecánica pulmonar.
Este modo puede ser útil en pacientes con "Destete" difícil (EPOC)
93
TERAPIA INTENSIVA
* H IPOX E MI A.
* INESTABILIDAD HEMODINÁMICA.
17.15. BIBLIOGRAFÍA :
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acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-54.
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• Marino Paul L. Principios de la Ventilación Mecánica. En: Marino PL. El libro de la UCI. 2ª. Edición. Editorial
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• Slutsky AS. American College of Chest Physicians’ Consensus Conference on Mechanical Ventilation. Chest
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• Combs AH, Varon J. Principios básicos. En: Varon J. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma. Madrid
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y Terapia Intensiva. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires (Argentina) 1998; 297-319.
• Marino JJ. Modos de Ventilación Mecánica. En: Pacin J. Terapia Intensiva. 3ª. Edición. Editorial Médica
Panamericana. Buenos Aires (Argentina) 2.000; 47-64.
• Tobin MJ. Advances in Mechanical Ventilation. N Engl J Med 2.001; 334(26): 1986-94.
94
TERAPIA INTENSIVA
18.1. DEFINICIÓN:
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es el estado que se produce como consecuencia del daño en la capacidad
renal para excretar la carga de solutos que debe ser eliminada del organismo. El resultado es la acumulación de
productos nitrogenados en sangre y tejidos; además, pueden o no presentarse signos y síntomas clínicos y
puede cursar con o sin oliguria.
18.2. ETIOLOGÍA:
Es sumamente variada e incluye gran cantidad de entidades primarias que en forma directa o indirecta pueden
causarla.
Se divide en:
Puede presentarse como síndrome urémico, si la velocidad del deterioro de la función renal ha sido muy rápida
como en los casos de sépsis; este síndrome se manifiesta por encefalopatía, gastritis u otros signos. Las
alteraciones hidroelectrolíticas pueden manifestarse con sobrecarga o déficit de líquidos con la presencia o
ausencia de edemas.
El desequilibrio ácido-básico, usualmente acidosis metabólica, hace que el paciente tenga “sed de aire”, confusión,
asterixis, alteraciones mentales y llegar hasta convulsiones y coma. Puede presentar alteraciones en el tracto
gastrointestinal como vómitos y/o diarrea.
EL volumen urinario puede estar por encima o por debajo del límite de oliguria o haber anuria franca. (Oliguria
es un volumen urinario inferior a 400 ml/24 h).
Exámenes complementarios:
TERAPIA INTENSIVA
18.4. TRATAMIENTO:
Identificar la causa de la IRA e instaurar tratamiento. El manejo de la IRA se puede dividir en dos fases:
1.- El de la entidad causal.
2.- La falla propiamente dicha.
18.5. BIBLIOGRAFÍA:
96
TERAPIA INTENSIVA
19.1. DEFINICIÓN:
pH 7.35 – 7.45
PaCO2 28 a 32mmHg
HCO3 18 +-2 mmol/l
EB -7.1 +- 2.32 mmol/l
HCO3-st= bicarbonato estándar; EB Exceso o déficit de bases
19.2. CLASIFICACIÓN:
19.2.1. ACIDOSIS:
a) Metabólica
b) Respiratoria
19.2.2. ALCALOSIS:
a) Metabólica
b) Respiratoria
19.2.3. MIXTO.
19.3.1. DEFINICIÓN:
Es un proceso fisiopatológico producido por una elevación de la concentración de los iones H+, debida
a una pérdida de bases o por un exceso de ácidos no volátiles, o combinación de ambos.
La diferenciación entre la acidosis producida por una pérdida de bases o por un aumento de ácidos
no volátiles puede establecerse a través del llamado "anion gap" o brecha aniónica.
Normal: 12 ± 4 mmol/L
97
TERAPIA INTENSIVA
Clínico: Predominan los signos de la enfermedad de base y los derivados del esfuerzo respiratorio para compensar
las modificaciones del pH: signos de deshidratación, respiración rápida y profunda (Respiración de Kussmaul),
signos de hipovolemia, arritmias ventriculares, shock, dolor abdominal, náuseas y otros.
Acidosis metabólica N
Descompensada (aguda)
Parcialmente compensada
(subaguda)
Totalmente Compensada N
(crónica)
a) N.P.O.
b) Sonda nasogástrica en caso de alteración de conciencia o distensión bdominal
e) Vía venosa central
d) Control de la PVC
e) Sonda vesical
f) Control estricto de líquidos administrados y eliminados
98
TERAPIA INTENSIVA
19.3.7. COMPLICACIONES:
19.4.1. DEFINICIÓN:
* Por trastornos mecánicos del aparato respiratorio: fracturas costales, fractura de esternón, elevación
del diafragma por obesidad, oclusión intestinal y otras, deformidades toráxicas, estrechamiento u
obstrucción de las vías respiratorias, neumotórax, etc.
* Por afectación del parénquima pulmonar: colapso pulmonar post operatorio,aspiración bronquial,
estado de mal asmático, neumonías y bronconeumonias, sindrome de distress respiratorio agudo, etc.
* Por trastornos del centro respiratorio: trauma craneoencefálico, medicamentos depresores del centro
respiratorio, accidentes vásculo encefálicos, edema cerebral y otros.
* Por causas periféricas: lesión neuromuscular (miastenia gravis, Sindrome de Guillain - Barré) y parálisis
muscular por relajantes musculares, hipopotasemia.
99
TERAPIA INTENSIVA
CLÍNICO:
Está determinado por la patologia de base. Son clásicas: la apnea, bradipnea, cianosis, ansiedad, asterixis,
letargia, estupor, coma, convulsiones, cefalea, papiledema, paresias focales, temblor, mioclonias, taquicardia,
arritmias cardiacas, vasodilataci6n y otras.
Acidosis respiratoria N N
Descompensada (aguda)
Parcialmente compensada
(subaguda)
Compensada (crónica) N
a) N.P.O.
b) Sonda nasogástrica en caso de alteración de la conciencia
c) Posición semisentado
d) Oxígeno por cánula nasal o máscara, 3 a 4 litros por minuto.
e) Intubación y ventilación mecánica en caso de deterioro del estado de conciencia.
f) Vía venosa central o periférica.
g) Sonda vesical.
h) Control estricto de líquidos administrados y eliminados.
19.5.1. DEFINICIÓN:
Es un cuadro clínico producido por una disminución de la concentración de iones H+ debido a una
100
TERAPIA INTENSIVA
elevación de las bases fijas o por déficit de ácidos no volátiles, lo que determina una elevación del pH
por encima de 7,35 (sangre arterial), con elevación del bicarbonato standar mayor de 18 mmol/L y del
E.B. mayor de 2,5 mmol/L.
CLÍNICO:
Las manifestaciones clínicas están en dependencia fundamentalmente de la disminución del K+ y del
Cl-, y en menor grado de la enfermedad de base. Estas son: astenia, lasitud, apatia, depresión mental,
letargia, anorexia, disminución de la fuerza y debilidad muscular; arreflexia,trastornos intestinales (íleo
paralítico), distensión abdominal; taquicardia, arritmias cardiacas, alteraciones electrocardiográficas
(hipokalemia), bradipnea, tetania y otros.
Alcalosis metabólica N
Descompensada (aguda)
Parcialmente compensada
(subaguda)
Totalmente Compensada N
(crónica)
a) N.P.O.
b) Sonda nasogástrica
c) Posición semisentada
d) Vía venosa central
e) Control de la PVC
f) Sonda vesical
g) Control estricto de líquidos administrados y eliminados
101
TERAPIA INTENSIVA
19.6.1. DEFINICIÓN:
Se trata de un estado fisiopatológico producido por hiperventilación y traducido por una disminución
de la concentración de iones H+, debida a una disminución de la PC02, lo que trae como consecuencia
un aumento del pH por encima de 7.45 (en sangre arterial) con una disminución de la PaCO2 menor
de 28 mmHg.
* De origen en el SNC: ansiedad, dolor, fiebre, lesión o inflamación del cerebro, hemorragia subaracnoidea,
tumor, traumatismos.
* Hipoxemia: altitud, trastornos de la ventilación/perfusión, trastornos de la difusión pulmonar, cortocircuitos
pulmonares.
* Intoxicación por drogas y uso de hormonas: salicilatos, hormona tiroidea, progesterona, catecolaminas,
xantinas.
* Condiciones específicas: cirrosis hepática, sepsis por gram negativos, ventilación mecánica, embarazo,
tirotoxicosis, anemia, post corrección de acidosis metabólica.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO:
El principal efecto de la alcalosis respiratoria sobre el organismo es la hiperexcitabilidad del sistema
nervioso central y periférico, que se expresa por: incapacidad de concentración, ansiedad, reducción
de la actividad psicomotríz, confusión, síncope, convulsiones, parestesias, temblor muscular, calambres,
tetania. Además, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotensión arterial, angina, alteraciones
electrocardiográficas (depresión del segmento ST), arritmias ventriculares.
102
TERAPIA INTENSIVA
Alcalosis respiratoria N N
Descompensada (aguda)
Parcialmente compensada
(subaguda)
Compensada (crónica) N
a) N.P.O.
b) Sonda nasogástrica en caso de alteración de la conciencia
c) Vía venosa central o periférico
d) Oxígeno suplementario si la hiperventilación es por hipoxia (por cánula nasal o máscara 3 a 4 litros
por minuto).
e) Control de líquidos administrados y eliminados.
Cuando dos o tres alteraciones simples del equilibrio ácido-base concurren en forma simultánea, se
dice que el paciente tiene un trastorno mixto.
Lo más común en la práctica clínica es encontrar trastornos ácido-básicos simples, pero situaciones
clínicas complicadas, especialmente en pacientes críticos dan lugar a trastornos mixtos.
El reconocimiento de los trastornos mixtos es predecible a partir del adecuado conocimiento de los
trastornos fisiopatológicos de los desordenes simples.
103
TERAPIA INTENSIVA
Por otra parte, el conocimiento de la magnitud de la compensación metabólica o respiratoria que puede
ocurrir en respuesta a determinado trastorno primario, es crucial para identificar los trastornos mixtos
y el tratamiento correspondiente.
19.8. BIBLIOGRAFÍA:
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• Shapiro, B.A.; Cane, R.D.: Interpretacion de gases en sangre. En: Shoemaker. Tratado de Medicina Crítica
y Terapia intensiva. 2a. ed. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires (Argentina). 1991; 341-47.
• Vera O.: Valores normales de gases sanguíneos arteriales y del equilibrio acido-base en la ciudad de La Paz
- Bolivia. Cuadernos Hospital de Clínicas, 1991; 37(1): 18 - 27.
104
TERAPIA INTENSIVA
Las HIPONATREMIAS casi siempre se deben a exceso de ACT y las HIPERNATREM IAS a déficit de
ACT.
La principal función fisiológica del Na+ es mantener el Volumen del LEC y por ende del Volumen
circulante efectivo (VCE).
La excreción renal de Na+ se regula primariamente en respuesta al estado del VCE y no de la [Na+p.]
El principal mecanismo por el que se regula la (Na+p) es por el Control del balance de Agua,
primariamente por la secreción de la HAD y también por el mecanismo hipotalámico de la SED.
HIPONATREMIA
FICTICIA VERDADERA
105
TERAPIA INTENSIVA
Pérdida de Na+ > que Exceso de agua total Exceso de Na+ pero > de
de agua DEPLECIÓN EXPANSIÓN MO Agua EXPANSIÓN DEL
DEL VEC DERADA DEL VEC VEC
Pérdidas Renales Pérdidas Extrarenales SSIHAD Medicamentos Sind Nefrótico Insuf. Renal
Diuréticos deficit Vomito y diarrea Cirugia Supresión de Cirrosis Insuf. Cronica Aguda
DOCA Nefritits Quemaduras alcohol Addison Cardiaca
perdedira de sal. Pancreantitis Hipotiroidismo
Cetonuria Peritonitis Hiponatremia esencial
Bicarbonaturia Traumatismos Polidipsis compulsiva
Sudoración
HIPONATREMIA
OSMOLARIDAD SÉRICA
106
TERAPIA INTENSIVA
HIPONATREMIA
TIPOS DE SIGNOS
MODERADA GRAVE
Calambres musculares Convulsiones Arreflexia
NEUROLÓGICO Hiperreflexia tendinosa Hipert. endocraneal
Hipertensión endocraneal (Fase (Fase descompensada)
compensada)
HIPONATREMIA DILUCIONAL
DEPLECIONAL
= Na+ sérico < a 135 mEq/l Enferm. Cardiacas,
hepáticas y renales SSIHAD
107
TERAPIA INTENSIVA
- Alteraciones neurológicas :
Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos
AVC isquémico o hemorrágico.
Otros : traumatismos.
- Enfermedades pulmonares: Neumonía, tuberculosis, Insuficiencia respiratoria aguda.
Otros : Asma, atelectasia, pneumotórax.
20.2.2. FÁRMACOS :
- Vasopresina, oxitocina
Terapia aguda :
1. Iniciar Cl Na hipertónico en la UCI y con bomba de infusión.
2. Monitorizar natremia c/ 2 hs. hasta que el paciente esté estable y asintomático
3. Finalizar Cl Na hipertónico cuando el paciente esté asintomático o su natremia haya aumentado 20-
25 mEq/l en las primeras horas de tratamiento. Esto evita desmielinización cerebral.
4. Evitar alcanzar normonatremia o hipernatremia en los primeros 5 días de terapia, particularmente en
pacientes alcohólicos o portadores de daño hepático crónico.
Terapia crónica :
1. Restricción de agua.
2. Dimetilclortetraciclina : 300-600 mg. V.O. 2 veces al dia.
3. Litio.
4. Antagonistas del receptor V2 (en fase de investigación).
108
TERAPIA INTENSIVA
1. No es urgente ni prioritario.
2. Restricción de agua.
3. Evitar las correcciones rápidas, subir la natremia menos de 12 mEq/lpor día.
4. No usar soluciones hipertónicas.
5. Tratamiento de la enfermedad basal
20.4. HIPERNATREMIA
109
TERAPIA INTENSIVA
a) Hereditaria (rara)
b) Idiopatica (30%)
c) Cirugia hipotalamo-hipofisis (15%)
d) Tumores (10%):linfoma metástasis
e) Traumatismos craneales (10%)
f) Procesos infiltrativos hipotalamicos
g) Procesos vasculares cerebrales (10%)
h) Encefalopatía anóxica post PCR (10%)
i) Hiponatremia no tratada (asoc.a DM).
j) Anorexia nerviosa + polidipsia psicógena.
1. Primaria o familiar
2. Secundaria
a) Hipopotasemia
b) Hipercalcemia
c) Nefritis intersticial
d) Enfermedad medular quística
e) Farmacos: Litio, aciclovir, Anfotericina B, etc.
110
TERAPIA INTENSIVA
f) Amiloidosis
g) Mieloma
h) Desnutrición
PRINCIPIOS GENERALES:
La principales causas son diuresis osmótica (Diabetes mellitus, manitol) y sudoración excesiva.
1. Restituir la perfusión tisular mediante la re-expansión del VEC con Sol. Salina isotónica.
2. De persistir la hipernatremia, administrar Sol.Salina 0.5 normal calculando el Déficit de Agua por la
fórmula:
111
TERAPIA INTENSIVA
3. El Déficit de Agua libre se calcula por la diferencia entre el ACT ideal menos el ACT actual.
Una vez corregida la deshidratación (si se hubiera producido) Desmopresina en Spray nasal : 10-20
mcg cada 12-24 hs.
Si es necesario Desmopresina sintética por vía I.V.: 1-4 mcg cada 12-24 hs.
En enfermos críticos es preferible utilizar Hormona natural (Pitresin): 5 U vía S.C. cada 3-4 hs.
DIABETES NEFROGÉNICA:
Suspender posibles fármacos que la producen, luego Tiazidas y disminuir el aporte de Na+.
112
TERAPIA INTENSIVA
FÓ R M U L A USO CLÍNICO
Estimar el efecto de 1 L de
Na+ infundido - Na+ sérico cualquier infusión sobre el Na+
sérico.
1. Cambios en el =...............................................
Na+ sérico ACT + 1
(Na+ infundido + K+infundido) – Na*sérico
2. Cambios en el=.........................................................................
Estimar el efecto de 1 L de
Na+ sérico ACT + 1 cualquier infusión que
contenga Na+ y K+ sobre el
Na+ sérico
20.6. HIPOPOTASEMIA
20.6.1.DEFINICIÓN:
La Hipopotasemia se define como una concentración sérica de potasio menor de 3.5 mEq/L.
20.6.2. CAUSAS:
Las causas se dividen en las siguientes categorías:
Disminución de la ingesta.
Incremento de la pérdida.
Paso del espacio extracelular al intraceiular.
DISMINUCIÓN DE INGESTA:
*Dieta inusual (ej. Té y pan tostado)
*Soluciones parenterales deficientes en potasio
AUMENTO DE LA EXCRECIÓN:
Renal
* Aumento del efecto mineralocorticoide
- Hiperaldosteronismo primario
- Hiperaldosteronismo secundario
Deficiencia de volumen
Vómitos
Cirrosis hepática
Insuficiencia cardiaca congestiva
Administración de mineralocorticoides
113
TERAPIA INTENSIVA
* Uso de diuréticos
* Diuresis osmótica
* Defectos tubulares
* Hipomagnesemia
Digestivos
* Diarrea, vómitos, aspiración nasogástrica
* Abuso de laxantes
* Adenomas vellosos
DESVIACIÓN INTRACELULAR:
Hormonal
* Insulinoterapia
* Adrenérgicos beta 2 (ej. albuterol o salbutamol)
* Aldosterona
Físicos
* Alcalemia (respiratoria o metabólica)
Diversos
* Parálisis periódica hipopotasémica
20.6.3. DIAGNÓSTICO:
Clínico:
Parálisis flácida del músculo esquelético
Falta de tono en el músculo liso (íleo)
Astenia, debilidad muscular profunda e insuficiencia respiratoria
Fatiga, mialgia y debilidad de extremidades
Sed, hiporreflexia tendinosa, parestesias
Rabdomiólisis
Resistencia a la insulina y descenso en la liberación de la misma.
Intolerancia a la glucosa
Alteración de la capacidad de concentración urinaria
Alteración en la reabsorción de magnesio
Diabetes insípida nefrogénica
Enfermedad túbulo-intersticial medular
Alcalosis metabólica
Predisposición a la intoxicación por digitálicos
Manifestaciones electrocardiográficas:
Aplanamiento o inversión de la onda T
Depresión del segmento ST
Aparición de ondas U
Alargamiento del intervalo QT
Intervalo PR prolongado
Arrítmias ventriculares (taquiarritmias supraventriculares y arritmias ventriculares)
Trastornos de la conducción (ensanchamiento del QRS)
114
TERAPIA INTENSIVA
Laboratorio:
K+ sérico < a 3.5 mEq/L.
El K+ urinario es menor a 30 mEq/L en la diarrea y mayor a 30 mEq/L en el drenaje nasogástrico,
alcalosis, uso de diuréticos y déficit de Mg.
El cloro urinario es bajo (< a 15 mEq/L) en el drenaje nasogástrico y en la alcalosis, y es elevado (>
25 mEq/L) en el déficit de Mg y en tratamiento con diuréticos.
20.6.4. TRATAMIENTO:
1. Objetivos terapéuticos
Prevenir las complicaciones potencialmente fatales (arritmias, insuficiencia respiratoria y encefalopatía
hepática).
Corregir el déficit de potasio.
Minimizar las pérdidas permanentes.
Tratar la causa de base.
2. Restitución de Potasio
Si se encuentra una causa tratable de pérdida de K+, se aplica el tratamiento necesario y se administra
complemento de potasio. En caso de hipopotasemia con síntomas mínimos casi siempre son satisfactorios
los complementos orales. Se indica en aquellas situaciones en que la potasemia es leve (3 a 3,5 mEq/L)
y asintomáticas.
Se dispone de una solución de fosfato potásico (contiene 4,5 mEq de K+ y mmol de fosfato/ml) que
algunos prefieren para la reposición de K+ en la cetoacidosis diabética. Un esquema inicial adecuado
suele consistir en la administración de 40 a 80 mEq al día en dosis divididas.
Para la hipopotasemia grave (concentración < 2,0 mEq/l o síntomas que ponen en riesgo la vida) se
administra potasio intravenoso. Debe utilizarse cloruro de potasio diluido en solución salina isotónica.
El CIK no debe infundirse con soluciones glucosadas.
Por vía periférica, la concentración de la solución no debe superar los 60 mEq/L, y un ritmo de infusión
adecuado es 40-60 mEq/hora, con controles de potasemia cada 2 a 4 horas.
115
TERAPIA INTENSIVA
transitoria en las cavidades cardiacas derechas, lo que podría predisponer a un paro cardiaco.
En estas circunstancias se puede dividir la perfusión y administrar por dos venas periféricas.
Se debe evitar la hiperventilación y el uso concomitante de bicarbonato, beta 2 agonistas o insulina.
Resulta indispensable ser muy precavido con el paciente que presenta disfunción renal o alteración en
los mecanismos de captación celular (ej. pacientes que reciben bloqueadores beta) y las mediciones
más frecuentes del nivel de K+ sérico son obligatorias.
Una fórmula que puede utilizarse para calcular el déficit de potasio es la siguiente:
Déficit de potasio
Potasio sérico (mEq/L)...........................................................................................................................................
mEq Potasio total en el organismo (%)
3,0 175 5
2,5 350 10
2,0 470 15
1,5 700 20
1,0 875 25
*Déficit estimados para un adulto de 70 kg de peso con un contenido corporal total de K+ de 50 mEq/kg.
20.7. HIPERPOTASEMIA
20.7.2. CAUSAS
* Disminución en la excreción renal (IRA)
* Redistribución del Potasio hacia el espacio extracelular (acidosis)
* Sobrecarga endógena de K+ (destrucción celular)
* Sobrecarga exógena (Penicilina y terapia con K+).
20.7.3. DIAGNÓSTICO:
Clínico:
* Disminución de la fuerza muscular
* Arreflexia
116
TERAPIA INTENSIVA
* Parálisis muscular
* Arrítmias cardiacas
Laboratorio:
* K+ plasmático > a 5,5 mEq/L.
ECG:
* Aumento de la amplitud de la onda T
* Reducción del intervalo QT
* Alargamiento del complejo QRS
* Alargamiento del intervalo P-R
* Depresión del segmento S-T
* Desaparición del onda P
20.7.4. TRATAMIENTO
* De la causa (fundamental)
* Otros:
a) Gluconato de Calcio (antagoniza los efectos tóxicos cardiacos)
- Inicio de acción inmediato.
- Duración de acción: aproximadamente 1 Hora
- Dosis: 10ml al 10%
b) Glucosa e Insulina (redistribuye el K+ hacia el espacio intracelular)
-Inicio de acción: entre 15- 30 minutos.
-Dosis recomendada: 10 U de Insulina simple en 100 ml de sol. de dextrosa al 50 %.
c) Resinas de intercambio iónico (Poliestirenosulfato de Calcio): Aumenta la eliminación de potasio
a través del tarcto gastrointestinal.
- Inicio de acción: 1 – 2 Horas.
- Dosis recomendada: 15 gr VO. TID
d) Diálisis (hemodiálisis o peritoneal).
e) Calcitonina: cuando las anteriores medidas no fueron eficaces o cuando la hipercalcemia es severa
- Dosis: 4 U/kg IM o SC cada 8 horas.
20.8. HIPOMAGNESEMIA
20.8.2. CAUSAS:
* Diarrea
* Uso de diuréticos
* Sindrome de mala absorción
* Cetoacidocis diabética
* Alcoholismo
* Aspiración gastrointestinal prolongada
* Toxemia del embarazo
* Medicamentos (Anfotericina B, aminoglucósidos, pentamidina, ciclosporina, digoxina, manitol, cisplatino)
117
TERAPIA INTENSIVA
20.8.3. DIAGNÓSTICO
Clinico:
* Arritmias cardiacas
* Excitabilidad neuromuscular
* Signos de Trousseau y Chvostek
* Mareos
* Estridor laringeo
* Espasmos musculares
* Convulsiones
* Confusión mental
* Coma
* Anorexia y náuseas
* Hipopotasemia
* Hipocalcemia
Laboratorio:
Mg plasmático < a 1,5 meq/l (no obstante niveles normales pueden existir con Mg corporal total
disminuido).
ECG :
20.8.4. TRATAMIENTO:
* Corrección de la causa.
* Reposición con Sulfato de Mg.
20.9. HIPERMAGNESEMIA
20.9.2. CAUSAS:
* Insuficiencia renal (fase oligúrica)
* Administración excesiva de Mg (comp. con Mg)
* Deshidratación
118
TERAPIA INTENSIVA
20.9.3. DIAGNÓSTICO
Clínico:
Disinución de la conducción neuromuscular con:
Debilidad muscular
Parálisis fláccida ascendente
Bradicardia
Hiporreflexia
Paro cardiaco
Depresión respiratoria
Hipotensión
Letargo
Bradipnea
Coma
ECG :
Ondas T altas y puntiagudas
Ensanchamiento del complejo QRS
Laboratorio:
Mg plasmático > 2,6 mg/dl.
20.9.4. TRATAMIENTO:
20.10. HIPERCALCEMIA
20.10.1. CAUSAS:
* Hiperparatiroidismo
* Neoplasias malignas
* lntoxicacion por vitamina D.
* Enfermedad de Paget
* Hipertiroidismo
* Inmovilización prolongada
20.10.2. DIAGNÓSTICO:
Clinico:
Fatiga
Náuseas
119
TERAPIA INTENSIVA
Laboratorio:
Calcio plasmático > a 10,5 mg/dl.
20.10.3. TRATAMIENTO:
20.11. HIPOCALCEMIA
20.11.1. CAUSAS:
20.11.2. DIAGNÓSTICO:
Clínico:
Espasmos musculares
Tetania
Signos de Trousseau y Chvostec
Crisis convulsivas
Laringoespasmo
Disminución de la contractibilidad miocárdica
Arritmias cardiacas y paro cardiaco
120
TERAPIA INTENSIVA
Laboratorio:
Calcemia plasmática < a 8,5 mg/dl.
La Hipoalbuminemia causa reducción del Ca++: por cada disminución de 1 g/dl de albúmina por debajo
de 4 g/dl corresponde a una reducción de 0,8 mg/dl de Ca++.
ECG :
* Prolongación del intervalo QT
* Arritmias cardiacas
20.11.3. TRATAMIENTO:
20.12. HIPOFOSFATEMIA
20.12.1. CAUSAS:
* Alcoholismo
* Hiperparatiroídismo
* Cetoacidosis diabética
* Uso de Sol.glucosada IV, insulina o antiácidos.
* Quemadura severa
* Alcalosis respiratoria en presencia de:
- Bacterias gram(-)
- Abstinencia alcohólica
- Hiperventilación primaria
- Sobredosis de salicilatos
- Golpe de calor
- Tirotoxicosis
Laboratorio:
* Fósforo plasmático < a 2,5 mg/dl.
* Aumento de Ca++, Mg, HCO3- y glucosa urinarios.
20.12.2. TRATAMIENTO:
121
TERAPIA INTENSIVA
20.13. BIBLIOGRAFIA :
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Panamericana. Buenos Aires 2.000; 659-64.
122
TERAPIA INTENSIVA
21. COMA
*Dr. Williams Vidal Panique Rojas
21.1. DEFINICIÓN:
El término coma, indica arreactividad neurológica. Representa una parte de un todo que se extiende desde
el funcionamiento normal hasta la ausencia de función neurológica con estados intermedios de somnolencia
y estupor.
21.2. ETIOLOGÍA:
Lesiones supratentoriales (que causan disfunción del tallo encefálico)
Hemorragia cerebral
Infarto cerebral voluminoso
Hematoma subdural.
Tumor cerebral.
Absceso cerebral.
Infecciones:
Meningitis
Encefalitis.
Transtornos iónicos y de electrolitos.
Conmoción y estado postictales.
Ausencia de respuesta psicógena.
E.E.G.
T.A.C.
R.M.N.
Arteriografía cerebral.
Electrolitos.
Gasometría arterial.
123
TERAPIA INTENSIVA
Masas supratentoriales.
Lesiones estructurales subtentoriales.
Enfermedad psiquiátrica.
La demencia.
21.5. TRATAMIENTO:
Asegurar una adecuada vía aérea permeable y oxigenación.
Mantener la circulación.
Controlar las convulsiones generalizadas.
Restaurar el equilibrio ácido básico y osmolar.
Tratar las infecciones.
Tratar las alteraciones de la temperatura corporal.
Aplicar de 50 a 100 mg de tiamina por vía intravenosa.
Considerar el uso de antídotos específicos.
Controlar la agitación.
Proteger las córneas contra abrasiones.
21.6. BIBLIOGRAFÍA:
124
TERAPIA INTENSIVA
22.1. DEFINICIÓN:
Se define como una actividad convulsiva continua durante 30 minutos o intermitente en un periodo de 30 minutos
sin que el paciente recobre el conocimiento.
Es la repetición rápida de cualquier tipo de ataques sin recuperación entre ellos. El término se aplica a los ataques
de epilepsia generalizada, cuando el paciente sigue sin conocimiento y con ataques continuos, fluctuaciones
clónicas y tónicas, incontinencia y respiración gravemente perturbada, fiebre alta, sudor intenso y aumento de
la presión arterial.
22.2. ETIOLOGÍA:
Supresión de anticonvulsivo.
Relacionado con alcohol.
Toxicidad farmacológica.
Infección del sistema nervioso central.
Neoplasia cerebral.
Traumatismo.
Epilepsia resistente a tratamiento.
Apoplejía.
Trastornos metabólicos.
Paro cardiaco.
Desconocida.
22.4. TRATAMIENTO:
Anticonvulsivantes:
Diazepam. Fenobarbital.
Lorazepam. Pentobarbital.
Fenitoina. Hidrato de cloral.
Lidocaina. Valproato.
22.5. BIBLIOGRAFÍA:
23.1. DEFINICIÓN:
23.2. ETIOLOGÍA:
En los no diabéticos:
Falta de aporte de hidratos de carbono.
Ayuno prolongado.
Ejercicio físico excesivo.
Los síntomas de tipo autónomo son: sudoración, temblores, sensación de calor, angustia y náusea. En cambio
las manifestaciones neuroglucopénicas son mareos, confusión, cansancio, dificultad para hablar, cefalalgia
e imposibilidad de concentración psíquica.
Glicemia.
Electrolitos séricos.
23.5. TRATAMIENTO:
23.6. BIBLIOGRAFÍA:
• American Diabetes Asociation. Manejo Médico de la Diabetes Insulino Dependiente. 1994: 156.
126
TERAPIA INTENSIVA
24.1. DEFINICIÓN:
La cetoacidosis diabética es una perturbación metabólica que incluye tres anormalidades coincidentes: hiperglicemia,
hipercetonemia y acidosis metabólica.
24.2. ETIOLOGÍA:
Infección.
Omisión o uso inadecuado de insulina.
Diabetes de comienzo reciente.
Hechos diversos.
Glicemia.
Cetonemia.
Gases arteriales.
Electrólitos.
Nitrógeno ureico.
Amilasa.
Examen de orina.
Radiografía de tórax.
Electrocardiograma.
24.4. TRATAMIENTO:
Solución salina normal la primera hora y luego soluciones hipotónicas de acuerdo a PVC.
Insulina cristalina I.V. de acuerdo a escala móvil.
Potasio.
No administrar bicarbonato si el pH es mayor a 7.0.
24.5. BIBLIOGRAFÍA:
• American Diabetes Asociation. Manejo Médico de la Diabetes Insulino Dependiente. 1994: 76.
• Kitabchi A. Wall B.Cetoacidosis diabética. Urgencias Endocrinas. Clínicas Medicas de Norteamérica.
Interamericana Mc Graw Hill 1995/1; 239-9.
127
TERAPIA INTENSIVA
25.1. DEFINICIÓN:
Este síndrome se caracteriza por deshidratación, hiperglucemia y una mayor osmolalidad efectiva en ausencia
de cetoacidosis significativa.
25.2. ETIOLOGÍA:
25.4. TRATAMIENTO:
25.5. BIBLIOGRAFÍA:
• American Diabetes Asociation. Manejo Médico de la Diabetes Insulino Dependiente. 1994: 89.
• Sorber D. Hipertonicidad no cetótica en la diabetes sacarina. Urgencias Endocrinas. Clínicas Medicas de
Norteamérica. Interamericana Mc Graw Hill 1995/1 239 -41.
128
TERAPIA INTENSIVA
26.1. DEFINICIÓN:
Se define simplemente como un aumento del contenido de agua en el encéfalo.
26.2. ETIOLOGÍA:
Absceso cerebral.
Hipertensión intracraneal benigna.
Neoplasia cerebral con edema.
Hemorragia cerebral.
Trombosis del seno venoso cerebral.
Cetoacidosis diabética.
Eclampsia/encefalopatía hipertensiva.
Encefalitis.
Insuficiencia hepática fulminante.
Hidrocefalia.
Infarto cerebral.
Intoxicación por plomo.
Meningitis.
Síndrome de Reye.
Traumatismos.
26.5. TRATAMIENTO:
Manitol.
Furosemida.
Barbitúricos.
Esteroides.
Ventilación mecánica.
26.6. BIBLIOGRAFÍA:
• Randall M. Chesnut. Secondary Brain Insults Alter Head Inury: Clinical perspectives. New Horizons. The
Science and Practice of Acute Medicine. 1995: 593-366.
129
TERAPIA INTENSIVA
27.2. PREVENCIÓN/TRATAMIENTO
Convulsiones : Si las presentó o si el paciente tiene una lesion cortico-subcortical que potencialmente pueda generarlas:
• Diazepam: dosis incrementadas de 5 a 40 mg IV o
• Difenilhidantoina : dosis de carga 15-18 mg/kg IV.; velocidad de infusion No mayor de 50 mg/min. Dosis de
mantenimiento: 100 mg cada 8 horas.
Agitación :
• Midazolam : dosis de carga 0,15-0,3 mg/kg IV. ; dosis de mantenimiento: 0,005-0,13 mg/kg/hora.
Maniobras que aumentan la Presion intracraneana (PIC): tos, esfuerzos, colocacion de SNG, medidas rutinarias de enfermeria.
• Elevación de la cabecera hasta 30º (reduce la PIC al favorecer el retorno venoso cefálico).
• Efectuar sedacion previamente, si es posible.
• Realizar maniobras suaves, precisas, rápidas y efectivas.
Hiperglucemia : aumenta la producción de lactato en la zona de penumbra isquémica, produciendo un mayor daño tisular.
• No administrar soluciones glucosadas.
• Si la glucemia es mayor de 200 mg/dl., utilizar Insulina corriente en minidosis, perfusion continua, con bomba
de infusion si es posible.
Hipertension arterial:
• No se aconseja efectuar sistemáticamente un tratamiento antihipertensivo, ya que el descenso agudo de la PA
podría incrementar el alcance de las lesiones. Esto es aplicable también a los pacientes con HTA grave (Presión
diastólica superior a 120 mmHg).
• Inducir descensos progresivos, procurando mantener la PAM entre 95-115 mmHg.
• Si hay edema cerebral, No usar vasodilatadores(NTG, Nitroprusiato) que aumentan FSC, favorecen más edema
y elevan la PIC.
• No usar bloqueantes cálcicos por vía sublingual: absorción rápida y errática que disminuye el FSC, aumentando
el fenómeno de isquemia (Nifedipino). Idem para el Diazóxido.
• Si existe ACV isquemico y antecedentes de Hipertensión arterial sistémica, mantener la PA sistólica hasta 180
mmHg.
• Si existe ACV hemorrágico y antecedentes de Hipertensión arterial sistémica, mantener PA sistólica
hasta 150 mmHg.
130
TERAPIA INTENSIVA
MEDICAMENTOS :
- Nitroglicerina: 5-300 mcg/minuto IV en infusión continua, comienzo de acción: 1-2 minutos, efecto
pico:1-2 minutos y duración de efecto: 1-3 minutos.
- Labetalol: 0,25 mg/kg IV en 10 minutos. Aumentar dosis de 40-80 mg. a intervalos de 10 minutos,
hasta obtener la PA deseada o hasta una dosis total de 300 mg. Velocidad de infusión: 2 mg/min.
Comienzo de acción: 3-5 minutos; efecto pico: 10-20 minutos y duración de efecto: 3-6 horas. No
usar en insuficiencia cardiaca y Asma bronquial.
- Enalapril: 0,625-1,25 mg Iv en bolo cada 6 horas. Comienzo de acción: 10-15 minutos; efecto pico:
30 minutos- 4 horas; duracion de efecto: 6-8 horas. Vigilar kalemia.
- Clonidina: 0,2 mg inicial y luego 0,1 mg/hora IV. Titular dosis.Vigilar ritmo cardiaco y sensorio.
En cuanto sea oportuno pasar a medicación antihipertensiva por via oral-enteral: bloqueantes de
canales de calcio, inhibidores de la ECA, etc.Nutrición precóz : oral-enteral si el TGI esta indemne.
131
TERAPIA INTENSIVA
27.9. O T R O S :
27.10. BIBLIOGRAFÍA :
• Hospital Interzonal General de Agudos “Prof. Dr. Rodolfo Rossi” – La Plata. Accidente Cerebrovascular:
Algoritmos de Diagnóstico y tratamiento en pacientes críticos. Talleres Gráficos de Medical Graf. La Plata-
Argentina 1998.
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Taylor-Kirby 1992.
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• Yatsu FM. Cardiopulmonary-cerebral resuscitation. NEJM 1986; 440-1.
• Stern B, Diringer MN. Pharmacologic approach to stroke and related neurologic emergencies. The pharmacologic
approach to the critically ill patient. Third edition. B. chernow 1994.
• Wijdicks EFM. The Clinical Practice of Critical Care Neurology. Lippincott-Raven publishers. Philadelphia-
New York 1997.
• Marino PL.Ictus y Trastornos afines. En: Paul L. Marino. El Libro de la UCI. 2a. edición. Editorial Masson-
Williams and Wilkins. Bercelona (España) 1998; 881-92.
• Yamada KA, Awadalla S. Trastornos neurológicos. En: Ahya,Flood, Paranjothi. El Manual Washington de
Terapéutica Médica. 30ma. edición. Editorial Lippincott Williams and Wilkins 2001; 516-26.
132
TERAPIA INTENSIVA
La hemorragia subaracnoidea (HSA) puede debutar sólo con cefalea grave de comienzo súbito. También puede
haber letargo o coma, fiebre, vómitos, convulsiones y dolor lumbar. Los déficit neurológicos focales, la rigidez
de nuca y las hemorragias retinianas sugieren HSA.
1. ESTABILIZACION INICIAL: soporte vital básico o avanzado (ABC para: mantener permeabilidad de vías
aéreas, buena oxigenación y ventilación, adecuado estado hemodinámico).
2. REPOSO, con cabecera hasta 30º.
3. TRATAMIENTO D E LA CEFALEA:
- Paracetamol 500 mg cada 6 horas.
- Nalbufina 20 mg cada 6 horas o Morfina 1-2 mg cada 4 horas.
NO UTILIZAR ACIDO ACETILSALICILICO.
5. EVITAR LA AGITACIÓN:
133
TERAPIA INTENSIVA
8. EVITAR LA HIPONATREMIA
9. EVITAR LA HIPOVOLEMIA:
- Hidratación : 3.000-3500 ml/día, con aporte de Na+ (2.000 ml de Solución salina isotónica). Realizar
balance hídrico diario.
• Inducir descensos progresivos, EVITAR HIPOTENSIÓN ARTERIAL (puede agravar los déficit isquémicos).
• Nitroprusiato de sodio : 0,5-8 mcg/kg/minuto, SOLO CUANDO NO EXISTE RIESGO DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA Y NO SE PUEDEN
M A N E J A R L A S C I F R A S T E N S I O N A L E S C O N O T R O S A N T I H I P E RT E N S I V O S
• Los bloquenates alfa y beta adrenérgicos tienen poco efecto sobre el LCR, por lo que serían los
fármacos indicados, de no existir contraindicaciones cardiopulmonares (Ej. Labetalol).
• Inhibidores de la ECA: 1-5 mg I.V. o Esmolol: en bolo 500 mcg/kg en 1 minuto si la PAM es mayor
a 130 mmHg.
• Pasar rápidamente a la vía oral-enteral de ser posible.
• Mantener la Presión Arterial Sistólica : 120-150 mmHg; Presión Diastólica 60-90 mmHg.
134
TERAPIA INTENSIVA
15.PREVENCIÓN/CONTROL DE INFECCIONES.
17.SOPORTE PSICOLÓGICO.
- Existe controversia respecto al tratamiento quirúrgico de los pacientes con hemorragia subaracnoidea
y aneurismas. La propensión a la hemorragia de los aneurismas induce el deseo de obliterar
quirúrgicamente toda lesión accesible, pero se debate el momento de la cirugía. Muchos prefieren
esperar 5-10 días después del episodio debido al vasoespasmo cerebral; otros recomiendan la cirugía
precoz.
19. O T R O S :
28.4. BIBLIOGRAFÍA :
• Hospital Interzonal General de Agudos “Prof. Rodolfo Rossi” – La Plata. Accidente Cerebrovascular: Algoritmos
de diagnóstico y tratamiento en pacientes críticos. Talleres Gráficos de Medical Graf. La Plata – argentina
1998.
• Hayek D, Veremakis C. Physiologic Concerns during brain resucitation. Critical Care. 2nd edition 1992; 1449-
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• Wijdicks EFM. The Clinical Practice of Critical Care Neurology. Lippincott-Raven publishers. Philadelphia-
New York 1997.
• Marino PL. Ictus y trastornos afines. En: Pul L. marino. El Libro de la UCI. 2a. edición. Editorial Masson-
Williams and Wilkins. Barcelona(ESpaña) 1998; 881-92.
• Yamada KA, Awadalla S. Trastornos neurológicos. En: Ahya, Food, Paranjothi. El Manual Washington de
Terapéutica Médica. 30ma. edición. Editorial Lippincott Williams and Wilkins 2001; 516-26.
135
TERAPIA INTENSIVA
29.1. DEFINICIÓN:
Inmunopatía idiopática que ocasiona una neuropatía inflamatoria, de curso agudo o subagudo, predominantemente
motora y desmielinizante.
Autoinmune, En dos tercios de los pacientes hay enfermedad precedente 1 a 3 semanas antes de desarrollar el
cuadro paralítico. Generalmente infecciones por CMV, virus de Epstein-Barr y HIV, Campylobacter jejuni,
Mycoplasma pneumoniae y BGN, vacunaciones, cirugía, , oro, D-penicilamina y fluorquinolonas, procesos
autoinmunes como :púrpura trombocitopénica idiopática, glomerulonefritis, tiroiditis, colitis ulcerosa, púrpura
de Schönlein-Henoch, miastenia grave o esclerosis múltiple y neoplasias como enfermedad de Hodgkin y otros
linfomas.
29.3. CLÍNICA:
Debilidad y la arreflexia, subaguda en días, generalmente simétrica, típica de comienzo distal en los miembros
inferiores, patrón ascendente. A veces, comienzo craneal, en los miembros superiores o en zonas proximales.
Grado de paresia variable, puede llegar a afectarse la musculatura respiratoria. En un gran porcentaje de casos
existe afectación facial y, con menor frecuencia, de otros nervios craneales, oculomotores. La arreflexia
osteotendinosa suele ser universal, aunque también puede ser más localizada, generalmente distal y simétrica.
b) Síndrome de Guillain-Barré motor puro, con afectación patológica exclusiva de las raíces anteriores;
En algunos casos se puede afectar también el sistema nervioso autónomo, se observa labilidad de la
presión arterial y de la frecuencia cardiaca, hipotensión, postural, episodios de bradicardia intensa, a
veces asistolia.
136
TERAPIA INTENSIVA
En el LCR : hiperproteinorraquia, que puede faltar en las primeras semanas de evolución. En casos
aislados puede existir una leve pleocitosis (menor de 10 células/ml). Las concentraciones de proteínas
en el LCR suelen ser normales durante los primeros 3 días de la afección, a continuación aumentan
de manera constante y puede exceder 500mg/100 ml.
Estudios electrofisiológicos : aumento de las latencias distales y de las ondas F, bloqueo de la conducción
y disminución de las velocidades de conducción.
Diagnósticos diferenciales : neuropatías de presentación subaguda como ser: porfiria, difteria, parálisis
de garrapata y algunas neuropatías tóxicas, metabólicas, infecciosas y vasculíticas, neuropatía asociada
a enfermedad crítica, asociada a sepsis y fracaso multiorgánico.
29.5. PRONÓSTICO:
10-20 % de los pacientes requerirán ventilación asistida por insuficiencia respiratoria, y 2-4 % fallecerá por
complicaciones.
29.6. TRATAMIENTO:
137
TERAPIA INTENSIVA
29.7. BIBLIOGRAFÍA
• Pacin Juan ,Maskin Bernardo ,Pálizas Fernando. Terapia Intensiva 3ra Edición . Buenos Aires Argentina :
Panamericana ,2000.
• Grenvik Ake ,MD ; Ayres Stephen ,MD ; Holbrook Peter ,MD ; Shoemaker William , MD . Compendio del
Tratado de Medicina Crítica y TERAPIA INTENSIVA . Buenos Aires Argentina : Panamericana , 1998.
• Bartlett Robert H. Fisiopatología en Medicina Intensiva ,1ra Edición ,Barcelona España , Editorial Masson
–Little ,Brown 1997.
• Marino Paúl L . El libro de la UCI .2 da Edición .Barcelona España :
MASSON – Williams & Wilkins ,1998.
138
TERAPIA INTENSIVA
30.1. DEFINICIÓN :
La cetoacidosis diabética (CAD) es un estado hiperglucémico en pacientes con diabetes mellitus, que se caracteriza
por déficit de insulina y un exceso relativo de glucagón y de otras hormonas contrareguladoras.
30.2. ETIOLOGÍA .
Infecciones
Estrés agudo (infarto agudo de miocardio, íctus, traumatismo)
Interrupción de la administración de insulina
Uso de ciertos fármacos (Glucocorticoides, Fenitoina, Propanolol)
Interrupción de la nutrición parenteral
30.3.1. HISTORIA:
La CAD se desarrolla en pacientes de todas las edades (75% adultos) con diabetes mellitus
insulinodependiente (DMID) y, con menor frecuencia con diabetes mellitus no insulinodependiente
(DMNID). En el marco de problemas médicos graves coexistentes.
139
TERAPIA INTENSIVA
Glucosuria y cetonuria
Anion gap o brecha aniónica : Elevado ( generalmente > de 18).
* Descartar infarto agudo de miocardio (ECG) en pacientes ancianos o en los que presentan Diabetes
mellitus de larga evolución incluso sin síntomas de dolor torácico.
30.5.2. INSULINOTERAPIA :
• 0,1 UI/kg peso de insulina regular o corriente vía IV en bolo, e iniciar la infusión de insulina regular
a una dosis de 0,1 UI/kg peso/hora en Solución salina isotónica.
• Controlar la glucemia cada hora.
• Si la glucemia no comienza a descender después de 4 horas, aumentar la dosis de insulina cada
hora hasta que comience a disminuir el nivel de glucemia.
• Continuar con la infusión de insulina hasta que la glucemia sea de aproximadamente 250 mg/dl
y la cetonemia sea negativa (o positivo solo en suero diluido), o hasta que el nivel de cetonuria
sea pequeño o moderado.
- El anion gap o la brecha aniónica debe reducirse aproximadamente al rango normal, a menos que
exista otra causa de acidosis metabólica persistente.
• Si el nivel de glucemia es igual o menor a 250 mg/dl, administrar solución salina al 0,45 % o
Solución salina normal con dextrosa al 5% o al 10% y 10 a 20 mEq/l de ClK a una velocidad de
10 g de glucosa y 2 mEq de potasio por hora.
Al mismo tiempo continuar la infusión de Insulina a una velocidad de 0,25 a 0,35 UI por gramo de glucosa
administrado.
• Monitorizar la glucemia cada hora. Una vez que la glucemia ha sido controlada y estabilizada,
disminuir la frecuencia del monitoreo a cada 2-4 horas. Intentar mantener los niveles de glucemia
entre 150-200 mg/dl hasta que el paciente pueda beber y comer.
• Si la glucemia es :
• Restablecer inmediatamente el volumen circulatorio con Solución salina isotónica o Ringer lactato:
- Los pacientes pueden perder agua y sodio en cantidades de 100 ml de agua/kg peso y 7 mEq de Na+/kg
peso, por lo que una buena elección en esta fase es una Solución salina al 0,45%.
- La reposición debe ser gradual, a razón de 150-300 ml/hora en 12-24 horas.
- Controlar el balance hídrico cada 1-2 horas y mantenerlo positivo; ajustar la velocidad de reposición
I.V. según necesidad. Se suele precisar un balance positivo promedio de 5-7 litros durante el tratamiento.
• La administración de K+ debe iniciarse cuando el potasio sea < 5,0 mEq/l y se registre el débito
urinario. El objetivo es mantener el K+ sérico ≥ 3,5 mEq/l para evitar arritmias cardiacas.
• Si el K+ sérico en el momento del ingreso es de < 3,5 mEq/l añadir inmediatamente 40 mEq de
ClK a cada litro de Soluciones I.V. Si el fosfato está bajo, puede administrarse fosfato potásico
monobásico.
• Determinar el potasio sérico cada 2 horas una vez iniciado el tratamiento con insulina y cada 2-
4 horas posteriormente.
• Administrar K+ I.V. hasta la resolución de la CAD; posteriormente puede administrarse K+ por vía
oral.
141
TERAPIA INTENSIVA
• La reposición I.V. no suele ser fundamental, sin embargo, si es necesaria la reposición si el nivel
de fósforo es ≤ 1,0 mg/dl, dado que la hipofosfatemia grave puede causar insuficiencia respiratoria.
En la hipokalemia concomitante el tratamiento de elección suele ser la administración de fosfato
potásico I.V.
• Se produce una depleción leve de Mg en la CAD y con el tratamiento con insulina, pero generalmente
no requiere la administración de suplementos.
• Si el paciente desarrolla irritabilidad ventricular con la hipomagnesemia, puede administrarse
Sulfato de Magnesio a una dosis de 1-2 g I.V.
30.6. BIBLIOGRAFÍA :
• Dahms WT. Diabetic ketoacidosis. En: Conn’s Current Therapy. Edited by Robert E Rakel. WB Saunders
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• Marino Paul L. Acidosis Orgánicas. El libro de la UCI. 2ª edición. Editorial Masson-Williams and Wilkins.
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• Caputo D, Bazerque F. Cetoacidosis Diabética. En: Juan Pacin. Terapia Intensiva. 3ª. Edición. Editorial Médica
Panamericana 2.000; 879-85.
142
TERAPIA INTENSIVA
31.1. DEFINICIÓN :
31.2. ETIOLOGÍA :
- Infecciones (hasta un 60 %)
- Estrés agudo ( infarto agudo de miocardio, AVC)
- Abandono del tratamiento
- Embolismo pulmonar
- Intervenciones quirúrgicas
- Traumatismos
- Quemaduras
- Inadecuada ingesta de agua
- Uso de ciertos fármacos ( Glucocorticoides, Fenitoina, Propanolol, diuréticos tiazídicos, antagonistas
del calcio)
- Procedimientos terapéuticos (Interrupción de la nutrición parenteral, diálisis)
31.3.1. HISTORIA :
- Los pacientes con SHHNC son típicamente ancianos con historia de DMNI.
- La duración de los síntomas tiene un promedio de duración de 12 días.
- Son frecuentes los síntomas gastrointestinales (sed intensa, dolor abdominal, náuseas y vómitos) y
las convulsiones.
- Típicamente, hasta en un 30 % de los casos la diabetes mellitus no estaba diagnosticada.
143
TERAPIA INTENSIVA
* Alteración del estado mental : estupor, posible focalidad neurológica y coma (asociada a osmolalidades
de 340-350 mOsm/kg).
* Signos neurológicos focales.
* Deshidratación: sequedad de mucosas, hipotensión ortostática, taquicardia.
* Poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos, debilidad muscular.
El manejo y tratamiento del SHHNC es similar al de la CAD, sin embargo, en general los pacientes precisan más
hidratación y menos insulina. ( Ver protocolo de CAD).
* Para la rehidratación puede ser útil el cálculo del déficit de agua libre mediante la siguiente fórmula :
Se recomienda tratamiento con Solución salina isotónica (0,9%) si la natremia es menor de 150
mEq/l, siguiendo la pauta descrita anteriormente en la CAD. Si la Natremia es mayor de 150
mEq/l se realizará tratamiento con Solución salina hipotónica (0,45%) hasta que la natremia
sea inferior a 150 mEq/l , incorporándonos en ese momento a la pauta anterior. No administrar
más del 10% del peso corporal en las primeras 24 horas.
* Una vez que la glucemia descienda por debajo de 250 mg/dl se comienza infusión de Solución glucosada
al 5% a un ritmo de 100 ml/hora restando este volumen al salino.
* En cuanto a la Insulinoterapia se utilizará la pauta descrita en la CAD, aunque hay que tener en cuenta
que la rehidratación por si misma puede reducir la glucemia entre 20-80 % en 12 horas, por lo que
las dosis de insulina pueden ser menores.
* No es recomendable iniciar tratamiento con suplementos de potasio hasta conocer sus cifras en suero.
El déficit total de este ión puede ser aun mayor que en la CAD. Los suplementos de potasio se
144
TERAPIA INTENSIVA
administrarán en forma de cloruro de potásico en función de sus niveles plasmáticos: si es > 5,5 mEq/l
no administrar pero medir a la hora, entre 4,5 y 5,5 mEq/l 20 mEq/l, entre 3,5 y 4,5 mEq/l 30 mEq/l y
< de 3,5 mEq/l 40 mEq/l.
* En este grupo de pacientes está indicada la profilaxis tromboembólica con Heparina de bajo peso
molecular según protocolo establecido.
* La transición al tratamiento definitivo se realiza de forma similar a la CAD, aunque en este caso, tras
la recuperación, los pacientes son transferidos a Insulina subcutánea, habitualmente 0,5 UI/kg de
insulina NPH, 60% en desayuno y 40% en cena, manteniendo este tratamiento 2-3 meses hasta evaluar
ambulatoriamente el tratamiento con hipoglucemiantes orales.
31.6. BIBLIOGRAFÍA:
• Berger W, et al. Treatment of diabetic ketoacidosis and non-ketocic hyperosmolar diabetic coma. Baillere’s
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145
TERAPIA INTENSIVA
El umbral por debajo del cual la secreción de vasopresina queda frenada es 270-290 mOsml/kg, y se eleva de
forma directamente proporcional a la elevación de la osmolalidad plasmática.
Otro factor regulador es el volumen sanguíneo, a través de los receptores de volumen , los péptidos opiáceos
endógenos y los analgésicos relacionados con la morfina; el estrés ejerce un efecto antidiurético, a través del
aumento de la secreción de vasopresina, mediado por la adrenalina; las prostaglandinas, principalmente la PGE2
, el sistema renina/ angiotensina modifica la secreción de arginina- vasopresina, a través de los baro y
volureceptores.
32.1.1. DEFINICIÓN:
32.1.2. ETIOLOGÍA:
146
TERAPIA INTENSIVA
La poliuria, responsable de una disminución del agua corporal, origina un aumento de la osmolalidad
plasmática, que estimulará la sed y generará a su vez polidipsia.
La nicturia contribuye a la fatiga e irritabilidad que suelen presentar estos pacientes. La orina se
encuentra diluida, con densidades de 1,001 a 1,005, o bien osmolalidades urinarias de 50-200
mOsml/kg, un volumen urinario diario superior a los 5 l.
El síndrome de poliuria-polidipsia puede ser transitorio en los pacientes quirúrgicamente intervenidos
del área hipotálamo-hipofisaria . Otras manifestaciones clínicas de origen central pueden acompañar
al síndrome poliuria-polidipsia: hipertensión intracraneal, alteraciones del apetito, de la conducta sexual,
del sueño, etc.
Los pacientes con potomanía, o polidipsia primaria, generan una dilución del plasma que inhibirá
la secreción de vasopresina, y altera el gradiente osmolar de la médula renal, lo cual reduce la capacidad
de concentración de la orina
147
TERAPIA INTENSIVA
32.1.5. TRATAMIENTO:
32.2.1. DEFINICIÓN:
El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH) liberación mantenida de ADH, con osmolalidad
plasmática disminuida, y balance de agua libre positivo continuo.
La hipervolemia incrementa el filtrado glomerular, disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo
proximal, incrementa la natriuresis y acentúa la hiponatremia. Hay supresión del eje renina-angiotensina-
aldosterona, así como hiponatremia, asociada a una orina menos diluida de la capacidad máxima.
32.2.2. ETIOLOGÍA:
148
TERAPIA INTENSIVA
Los síntomas corresponden a los de una intoxicación acuosa. Cuanto más rápidamente se instaure la
hiponatremia, más intensos serán. Cuando la natremia es inferior a 120 mmol/l, aparecen trastornos
del nivel de conciencia y de la conducta, con cefalea, anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Cuando las concentraciones de sodio plasmático son aún inferiores, se intensifican los síntomas
neurológicos; a partir de 110 mmol/l aparece hiporreflexia, arreflexia, signo de Babinski, convulsiones
y muerte.Característica la ausencia de edemas.
32.2.4. DIAGNÓSTICO:
La osmolalidad urinaria supera a la osmolalidad plasmática y el equilibrio de agua libre es continuamente
positivo, hay descenso de sodio, urea, creatinina, albúmina y ácido úrico en plasma, y la excreción
urinaria de sodio supera a 20 mEq/l en presencia de hiponatremia. El diagnóstico definitivo : demostración
de valores de ADH inadecuados para su osmolalidad .
Comprobar normofunción tiroidea y suprarrenal, y descartar enfermedades que puedan evolucionar
con disminución del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática
con ascitis).
32.2.5. TRATAMIENTO:
32.3. BIBLIOGRAFÍA
• Pacin Juan ,Maskin Bernardo ,Pálizas Fernando. Terapia Intensiva 3ra Edición . Buenos Aires Argentina :
Panamericana ,2000.
• Grenvik Ake ,MD ; Ayres Stephen ,MD ; Holbrook Peter ,MD ; Shoemaker William MD . Compendio del Tratado
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• Bartlett Robert H. Fisiopatología en Medicina Intensiva ,1ra Edición .Barcelona España , Editorial Masson
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• Marino Paúl L . El libro de la UCI .2 da Edición .Barcelona España : MASSON – Williams & Wilkins ,1998.
149
TERAPIA INTENSIVA
33.1. DEFINICIÓN:
Las manifestaciones pueden ser leves o graves según la duración y magnitud del exceso de hormona y la
presencia de enfermedades intercurrentes.
Los pacientes que sufren tormenta tiroidea suelen tener tirotoxicosis mal controlada; a menudo hay un factor
desencadenante identificable:
• Infecciones
•Cirugía
• Enfermedad psiquiátrica aguda
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Abandono del tratamiento antitiroideo
• Medios de contraste Iodado
• Palpación enérgica de una glándula hipertiroidea
• Ingesta exógena de hormona tiroidea
• TEP
• IAM
• AVC
• Obstrucción intestinal
• Cetoacidosis diabética
• Hipoglucemia
• Estrés emocional
• Extracción dental
• Anestesia
• Parto
• Gestosis
• Infarto mesentérico
• Traumatismos
• Fármacos: Simpaticomiméticos (pseudoefedrina), amiodarona
• Alimentos en base a algas marinas
150
TERAPIA INTENSIVA
33.3.2. CARDIOVASCULAR:
Taquicardia
Arritmias
ICC de alto gasto
Edema pulmonar
Hipertensión arterial sistémica
Isquemia de miocardio
Hipotensión arterial
Choque
33.3.3. GASTROINTESTINAL:
Diarrea
Náuseas y vómitos
Dolor abdominal
Ictericia
Falla hepática
Casi siempre hay bocio, el mismo que puede ser difuso o multinodular. Los enfermos tienen debilidad
muscular notable debido a miopatia proximal y caquexia generalizada. Hay temblores. La piel está
caliente, húmeda, ruborosa, blanda y “aterciopelada”.
Al ingreso al servicio deberá tomarse muestras de sangre para determinación de pruebas de función tiroidea,
renal, hepática, hematología básica, electrolitos. Las concentraciones hormonales no se han relacionado ni a la
cantidad ni a la gravedad de las manifestaciones clínicas, lo que sugiere variaciones individuales en la sensibilidad
a los niveles de hormona circulante. Los datos laboratoriales característicos de la tempestad tiroidea son:
151
TERAPIA INTENSIVA
• Hiperglucemia
• Leucocitosis con desvió izquierdo
• Anemia
• Hipercalcemia
• Hipokalemia
• Enzimas hepáticas alteradas
• Hiper o normo cortisolemia
Ante la sospecha de que una infección sea la causa desencadenante de la tormenta tiroidea, deben tomarse
muestras para estudios bacteriológicos en fresco y cultivos.
Una prueba rápida y fácil es la captación de I 131 de dos horas, que además de proporcionar orientación hacia
el tipo de terapia que será necesaria, está elevada si la causa es un hipertiroidismo, y disminuida en la ingesta
exógena de hormona tiroidea y en algunos casos de tiroiditis.
La radiografía de tórax es útil para investigar focos infecciosos pulmonares.
El ECG puede mostrar taquiarritmias supraventriculares, principalmente taquicardia sinusal y fibrilación auricular,
también permite ver desnivel positivo del segmento ST con inversión de la onda T.
Merece especial atención el diagnóstico diferencial con: sepsis, feocromocitoma e hipertermia maligna.
33.6. TRATAMIENTO:
Debe iniciarse tan pronto como se sospeche el diagnóstico, una vez tomadas las muestras para los diferentes
exámenes, sin esperar los resultados.
152
TERAPIA INTENSIVA
Solución saturada de Yoduro de potasio ( SSIK): VO, 5 gotas cada 6 horas pasadas 2 a 3 horas de
administrado el antitiroideo.
Lugol: VO, 10 gotas cada 8 horas.
Ipodato: VO, 1 –3 g c/día. Es de elección en tiroiditis o ingesta exógena de hormona tiroidea.
Yoduro sódico, IV, 0,5 mg c/12 horas, si no se dispone de de éste, preparar 500 ml de dextrosa al 5%
más 10 gotas de lugol.
Si está contraindicado el I, se usa carbonato de litio 300 mg c/6 horas VO.
Propanolol: 20 a 80 mg VO c/8 horas de acuerdo a respuesta clínica, siendo óptimo alcanzar una
frecuencia cardiaca menor a 80 latidos por minuto y mejoría del temblor.
33.7. BIBLIOGRAFÍA:
• Bongard S, Sue D. Diagnóstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. 1ra ed.. México:El Manual Moderno.
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• Hall J, Schmidt G, Wood L. Cuidados intensivos. 2da ed.. México:McGrw-Hill Interamericana; 2000.
• Villa FL. Medimecum. 7ma ed.. España: Adis; 2002.
• Parsons P, Wiener-Kronish J. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2da ed.. México: McGraw-Hill Interamericana;
2001.
153
TERAPIA INTENSIVA
34.1. DEFINICIÓN:
Se denomina hemorragia digestiva alta (H.D.A.) al sangrado originado en el tracto digestivo ubicado entre
la unión faríngeo esofágico ó es esfinter esofágico superior y el ángulo duodeno yeyunal de Treitz.
La incidencia de H.D.A. se estima en el 1 a 2 por mil de la población general. La incidencia global de H.D.A.
en pacientes críticos es de 10 – 20 %; sin embargo, el sangrado con trascendencia clínica (requerimiento
transfusión) tendría una incidencia del 2 – 5 %.
34.2. ETIOLOGÍA:
Anatómicamente la H.D.A. puede provenir de lesiones en el esófago, estómago y duodeno y solo raramente
se origina en el páncreas y las vías biliares.
Las causas más frecuentes (15 % del total) son las varices esofágicas y la esofagitis por reflujo con o
sin úlcera, variando sus respectivas proporciones según la incidencia de hipertensión portal por la
cirrosis alcohólica que varían según la población del país o la región que se tome.
Raramente se complican con homorragia digestiva alta la esofagitis por ingesta de caústicos, los tumores
benignos o malignos de esófago el sindrome de Mallory Weis, hernia hiatal, diverticulitis, aneurisma
aórtico, malformaciones y la esofagitis aisladas, excepcionamente producen hemorragias severas
excepto cuando se asocia a una lesión difusa del esófago, estómago y duodeno inducida por medicamentos
o alcohol.
Es evidente que la mayor frecuencia de hemorragias a nivel gástrico tiene clara vinculación con la
secreción de ácido clorhídrico, con la mayor concentración de hidrogeniones en la misma o con el
deterioro de la barrera mucosa.
154
TERAPIA INTENSIVA
Las causas más frecuentes (25 % del total) son la úlcera péptica y la duodenitis hemorrágica,
secundariamente los diverticulos, la hemobilia, los tumores benignos, tumores de papila, tumores de
páncreas, vasculopatias, aneneurisma aórtico, cáncer de Vater.
34.3. CLÍNICA:
Los signos de presentación son la hematemesis, melena, hematoquezia, sangre oculta en matería fecal y hemobilia.
Las formas más observadas en pacientes críticos son la hematemesis y la melena.
La H.D.A. puede ser causa de ingreso a la UTI, por patología gastrointestinal primaria, o presentarse como
epifenómeno en pacientes críticos.
34.3.1. LEVE:
Pérdida hemática del 10 % de la volemia o menor: conservación de la tensión arterial (T.A.), diuresis
y PVC, hematocrito normal o levemente descendido.
34.3.2. MODERADA.
Pérdida del 20 % de la volemia (1000 – 2000 ml): paciente pálido, sudoroso y taquicardico; descenso
de la T.A. de 20 a 30 mmHg. por debajo de lo habitual; diuresis horaria normal o levemente descendida.
34.3.3. GRAVE.
- Sin colapso: pérdida de hasta 40 % de la volemia: hipotensión de 80 a 100 mmHg. de la sistólica; PVC
descendida y diuresis horaria menor a 30 ml.
- Con colapso: signos clínicos de colapso preriferico; pérdida del 40 % de la volemia: PVC 0, oligoanuria.
34.4. DIAGNÓSTICO:
34.4.1. LABORATORIO:
Solicitar: hemotocrito, uremia, creatinina, recuento de glóbulos blancos, ionograma,. Glucemia, estado
ácido-base, tiempo de protrombina, KPTT, plaquetas, tiempo de sangria, hepatograma _ tipificación
de grupo y factor.
34.4.2. ENDOSCOPIA:
Debe efectuarse dentro de las 24 horas de iniciada la hemorragia, dando el diagnóstico de casi el 100
% de los pacientes, cuando el paciente este compensado y preparado con un buen lavado y aspecto
gástrico.
155
TERAPIA INTENSIVA
Las indicaciones de endoscopia son: sospecha de varices, sospecha de fistula aórto - entérica, H.D.A.
rebelde al tratamiento, shock, tratamiento local: (en las lesiones I y II de Forrest).
Su utilidad urgencia es excepcional. Se realiza después del estudio endoscópico para tener una
apreciación anatomo-funcional del territorio digestivo que nos permitirá el diagnóstico de lesión parietal,
pero no puede determinar el origen de la hemorragia en lesiones mucosas erosivas.
Por otra parte, un estudio radiológico negativo, no excluye el diagnóstico de úlcera péptica sangrante
que puede estar ocupada por un coágulo.
34.4.4. ANGIOGRAFIA:
Últimas técnicas diagnósticas a realizar ante la persistencia de la hemorragia, sin diagnóstico por las
técnicas anteriormente descritas.
34.5. TRATAMIENTO:
1.- Suspensión de la alimentación por vía oral y colocación de una SNG: nos permite evacuar y cuantificar
aproximadamente la cantidad de sangrado y facilitar la correspondiente reposición. Realizar lavados
gástricos con agua o solución fisiológica helada que nos permita extraer los coágulos o detener el
sangrado por vasoconstrucción local, además de preparar al paciente para el estudio endoscópico y
radiológico.
2.- Estabilizar hemodinamicamente, a través de una vía central, monitorizando la PVC, la diuresis horaria,
la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la perfusión hística.
- Cimetidina: inicialmente por vía intravenosa en dosis diarias de 1000 a 1400 mg, distantes en
200 mg cada 4 horas, administrados lentamente en dosis de hasta 2 mg. / kg de peso corporal
156
TERAPIA INTENSIVA
por hora, durante 48 horas a 72 horas después del cese de la hemorragia, pasando luego a vía
oral en dosis de 200 mg cada 4 horas.
- Ranitidina: 150 mg. en bolo (en 5 minutos) y 300 – 450 mg en goteo ( 24 horas).
- Antiácidos orales: aluminio, magnesio, etc. La dosis es necesaria para mantener el pH gástrico
por encima de 3-5. Si no se puede medir el pH, deben pasarse por SNG. 20 a 30 ml cada 1 a 3
horas.
- Sucralfato: dosis en sangrado 5 ml por hora por SNG. En pacientes estables 5 ml cada 6 horas
VO. No debe asociarse con drogas que eleven el pH gástrico, porque su eficacia es con un pH
menor a 4.
- Omeprazol: eleva el pH por disminuir la producción de ácido Clorhídrico, bloqueando en la célula
parietal la bomba de protones. La dosis es de 20 a 40 mg. cada 12 horas por SNG, 80 mg. en
bolo IV y 40 mg cada 12 horas IV.
- Misoprostol: es un análogo de las prostaglandinas. No se ha encontrado utilidad en las úlceras
de estrés, es más probable su eficacia para prevenir las ulceraciones por AINE. La dosis es de
100 – 200 mcg cada 6 horas por VO.
Contraindicado en el embarazo.
4.- Tratamiento Endoscópico: puede ser Tópico, con adhesivo de tejidos, factores de coagulación,
taponamiento ferromagnético.
5.- Tratamiento Quirúrgico: aunque actualmente la mayor parte de las HDA se solucionan con tratamiento
médico, debe tenerse presente la posibilidad de tratamiento quirúrgico de Urgencia.
Las indicaciones son: tratamiento intensivo de más de 5 horas de duración o la necesidad de transfundir
más de 2 a 3 litros de sangre para mantener hemodinámica normal.
Toda H.D.A. debe considerarse un proceso de alto riesgo, independientemente del volumen inicial de
la misma y la repercusión hemodinámica que tenga en su comienzo, puesto que la evolución será
totalmente impredecible mientras no se tenga conocimiento preciso de la lesión causada.
Los pacientes sin alteración hemodinámica deberán internarse en sala general y los pacientes con
descompensación hemodinámica en una unidad de cuidados Intensivos, para su diagnostico, y
tratamiento ya indicados de acuerdo a la severidad del cuadro.
34.6. BIBLIOGRAFÍA:
• Cook D. et al. risk factors for gastrointestinal bleeding in critical ill patient. N Engl Med 1994; 330-337.
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Mexico: Interamericana. 1998.p.1508-1547.
• Harvey J Dworken. Hemorragia Gastrointestinal. En Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook, Thompson. Tratado
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• Jensen D y col. A controlled study of ranitidine for the prevention of recurrent hemorrhage from duodenal
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• Lacroix J, Infante Rivard C, Jenicek M, Cauthier M. Profilaxis of upper gastrointestinal bleeding in intensive
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• Martin R Pujato. Hemorragia Digestiva Alta. En Fernando G Lasala, Carlos L Sagasta. Temas de Terapeutica
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• Paul Goldhaber. Alteraciones en la Funcion del Sistema Digestivo. En Harrison. Principios de Medicina
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• Schuster DP, Rowley H, Feinstein S y col. Prospective evaluation of the risk of upper gastrointestinal bleedin
after admissi on to a medical intensive care unit. Am J Med. 1984: 76: 623.
158
TERAPIA INTENSIVA
35.1. DEFINICIÓN:
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas con un amplio rango de gravedad clínica que varía
desde una forma autolimitada, a una enfermedad letal complicada con un fallo multiorgánico.
35.2. ETIOLOGÍA:
Alcoholismo.
Enfermedad de vías biliares.
Traumatismo: post-operatorio, lesiones abdominales, después de ERCP.
Infecciones: paperas, coxackievirus y echovirus, micoplasma, parasitosis.
Causas metabólicas: hiperlipidemia, hiperparatiroidismo, embarazo, uremia, después de transplante
renal.
Fármacos:
- Informes múltiples:
De inmunosupresión: corticosteroides, azatioprina, L-asparaginasa.
Diuréticos: tiazidas, furosemida, ácido etacrínico.
- Varios: fenformina, contraceptivos bucales.
- Informes poco frecuentes o dudosos:
Acetaminofeno, INH, rifampicina, propoxifeno.
Causas vasculares: choque, LES, periarteritis, embolia ateromatosa.
Causas mecánicas: Tumor de ampolla de Vater, divertículos duodenales, enfermedad de Crohn
duodenal, cirugía abdominal.
Úlcera duodenal penetrante.
Causas familiares.
Dolor abdominal. El dolor es constante antes que tipo cólico, de inicio se localiza en epigastrio y cuadrante
superior izquierdo, pero a medida que progresa se hace difuso y se irradia hacia el dorso. Ocurre vómito en el
70 a 90 % de los casos.
Los hallazgos físicos inespecíficos son fiebre, taquicardia e hipotensión. Casi siempre hay hipersensibilidad
abdominal. En ocasiones, en la pancreatitis hemorrágica la sangre retroperitoneal se diseca hacia los flancos o
alrededor del ombligo, para producir los signos de Grey Turner o Cullen.
159
TERAPIA INTENSIVA
ERCP.
RNM.
35.5. TRATAMIENTO:
Sintomático y de sostén:
Meperidina para el dolor.
Calcio.
Insulina.
35.6. BIBLIOGRAFÍA:
160
TERAPIA INTENSIVA
36.1. DEFINICIÓN:
La nutrición parenteral se define como un apoyo nutricional endovenoso que, tiende a disminuir el deterioro
nutricional de pacientes que no pueden recibir alimentos por vía digestiva. Es la técnica de asistencia nutricional
intensiva cuando el tracto digestivo no pueda ser usado; por ser ello:
Imposible: obstrucciones intestinales, resecciones intestinales, pancreatitis aguda grave, peritonitis, abscesos
intraabdominales, complicaciones de cirugía digestiva.
Insuficiente: mala absorción, diarreas crónicas, quemaduras, politraumatizados, sépsis.
Desaconsejable: fístulas enterocutaneas, obstrucciones intestinales parciales, inflamaciones intestinales agudas,
compromiso de conciencia con riesgo de broncoaspiración.
2.- Roza:
Masculino: GEB = 88.36 + (123.39 x peso [kg.]) + (4.79 x altura [mts]) – (5.67 x edad [años])
Femenino: GEB = 447.59 + (9.24 x peso [kg.]) + (3.04 x altura [mts]) – (4.33 x edad [años])
2.- Aproximado: 20 a 25 Cal/kg peso actual.
161
TERAPIA INTENSIVA
Aminofilina Fenilhidantoina
Ampicilina Lidocaína
Anfotericina B Manitol
Carbenicilina Meperidina
Cefalosporinas Ia IIa IIIa Metronidazol
Cloranfenicol Tetracicilinas
Clindamicina Tobramicina
Gentamicina Vancomicina
36.4. BIBLIOGRAFÍA:
162
TERAPIA INTENSIVA
37.1. DEFINICIÓN:
Esta forma de tratamiento nutritivo intensivo es preferible a la alimentación parenteral cuando se requiere un
tratamiento a largo plazo. La utilización de la vía intestinal presenta un menor número de efectos indeseables
graves y permite la regulación intestinal de la absorción.
37.2. ETIOLOGÍA:
Masculino: GEB = 88.36 + (123.39 x peso [kg.]) + (4.79 x altura [mts]) – (5.67 x edad [años])
Femenino: GEB = 447.59 + (9.24 x peso [kg.]) + (3.04 x altura [mts]) – (4.33 x edad [años])
37.5. TRATAMIENTO:
163
TERAPIA INTENSIVA
Las técnicas de alimentación enteral forzada varían según el tipo de sonda empleada. La alimentación puede ser:
En bolo.
En infusión continua.
Alimentación duodenal: tiene como ventaja propuesta la reducción del riesgo de reflujo y neumonía por aspiración.
Productos comerciales preelaborados.
Dietas elementales.
Aporte vitamínico y de minerales.
37.6. BIBLIOGRAFIA:
164
TERAPIA INTENSIVA
38.1. INTRODUCCIÓN :
Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el Paratión y
60 mg para el Malatión.
Puede haber sobredosis o intoxicación con propósitos suicidas y debidas a exposición por desarrollar actividades
agrícolas, incluidas la absorción cutánea. Son también bien absorbidas por las mucosas (conjuntivas) y las vías
respiratoria y digestiva.
GRADO DE TOXICIDAD
Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una inhibición de la
acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los
receptores y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción nerviosa, que puede llevar, en casos
graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.
165
TERAPIA INTENSIVA
La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de ingreso al organismo, de la dosis y de la susceptibilidad
individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida. Tras la exposición aguda, en las
primeras 12 a 24 horas el cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas, presentándose combinaciones de los siguientes signos y síntomas que se describen a continuación.
38.5.1. MUSCARÍNICOS:
38.5.2. NICOTÍNICOS .
Fasciculaciones de la musculatura estriada
Debilidad muscular, parálisis y calambres
Parálisis respiratoria
Taquicardia e hipertensión
Hiperglucemia y glucosuria
Palidez
Midriasis (muy infrecuente)
38.5.3. CENTRALES :
Pancreatitis
Incremento de la amilasa sérica
Los trastornos del ritmo cardiaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas
de muerte en estos pacientes.
166
TERAPIA INTENSIVA
Debido a su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el Fentión, Metiparatión pueden permanecer
dias o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una recidiva del
cuadro clínico tras un periodo de recuperación. Algunos autores han descrito un SÍNDROME INTERMEDIO
que aparece a las 24-96 horas de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado
por la afectación de los músculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello;
este síndrome, que puede persistir durante varios dias y acompañarse de una importante insuficiencia
ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto.
Manifestaciones clínicas tardias o crónicas son la neuropatía periférica y los trastornos de la conducta,
la memoria o el estado de ánimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposición, y cuyo
mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa neurotóxica, y que tampoco
responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación puede tardar meses o años y ser incompleta.
No existen datos analíticos generales característicos (hematológicos o bioquímicos). Aunque algunos insecticidas
organofosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente en muestras biológicas; el procedimiento
requiere una complejidad técnica que no se encuentra al alcance de la mayoría de los laboratorios.
También puede realizarse un análisis toxicológico indirecto a través de la determinación de la actividad de las
colinesterasas intraeritrocitarias (acetilcolinesterasa) y de la pseudocolinesterasa plasmáticas, considerándose
que las primeras reflejan mejor la intoxicación.
Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina, mientras que los de la
colinesterasa sérica oscilan entre 7 y 19 U/ml ; no obstante, existe una amplia variación individual en las cifras,
que son influidas tanto por factores genéticos como por diversas enfermedades; por ello, en las intoxicaciones
agudas es importante para el diagnóstico y la evolución seguir la curva de colinesterasas.
La colinesterasa sérica es más sensible pero menos específica para el diagnóstico, regerándose espontáneamente
en dias o semanas, mientras que la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse.
Es posible encontrar un nivel bajo falso de pseudocolinesterasa en pacientes con enfermedades hepáticas o
desnutrición y también se observa como una variante genética.
Los niveles normales de actividad enzimática no excluyen la intoxicación porque dichos niveles son muy variables.
Las pruebas opcionales según criterio clínico y disponibilidad son las siguientes: ionograma, gasometría arterial.
ECG, EEG y medición de metabolitos.
En algunas ocasiones el cuadro clínico puede no ser claro, por lo que se puede recurrir a la PRUEBA ATROPÍNICA
para descartar un diagnóstico de intoxicación por inhibidores de colinesterasa (u organofosforados). Esta prueba
consiste en administrar Sulfato de Atropina 1 mg vía I.V. (0,01 mg/kg peso en niños). Si el paciente no tiene
intoxicación aparecerá rápidamente taquicardia, rubicundez facial, sequedad de la boca y midriasis. Si tiene
intoxicación no aparecerá ninguno de estos signos.
167
TERAPIA INTENSIVA
La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando la vía de entrada es cutánea,
deberá iniciarse en el medio extrahospitalario mediante la retirada de toda la ropa que lleve el enfermo en el
momento de la exposición, y el lavado de la piel con agua jabonosa templada y un poco de etanol, medida
que se repetirá 2 o 3 veces más cuando el enfermo esté en el hospital.
Esta contraindicada la inducción del vómito en pacientes inconscientes. Administrar carbón activado en las
dosis convencionales (adultos 1 g/kg peso corporal diluidos en 100 ml de agua; Niños 0,5 g/kg peso diluidos
en 100 ml de agua). De ser necesario puede repetirse cada 4 horas con 0,5 g/kg peso en adultos y 0,25 g/kg
peso en niños, por un periodo de 24 horas.
• ATROPINA (sin conservadores) : Es el fármaco de elección para la intoxicación por organofosforados. Cuando
los signos muscarínicos comprometen la ventilación (hipersecreción bronquial, broncoespasmo), debe
utilizarse en cantidad suficiente para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicación
atropínica; idealmente debiera administrarse por vía intravenosa, con monitorización electrocardiográfica y
corrigiendo previamente la hipoxemia.
La dosis inicial en el adulto es de 1 mg IV; si el paciente no presenta efectos adversos, repetir una dosis de
2 mg cada 15 minutos, hasta obtener un grado de atropinización (manifestado por falta de secreciones,
taquicardia, rubefacción facial, sequedad de la boca y midriasis) o de intoxicación atropínica, como fiebre y
delirio.
El paciente promedio requiere aproximadamente 40 mg/día, pero pueden ser necesarias dosis mayores (500-
1.500 mg/dia). La administración intermitente deberá continuarse por un mínimo de 24 horas hasta que el
organofosforado se metabolice. Los casos graves pueden necesitar varios días de terapia, debido a la lenta
regeneración de la actividad de la acetilcolinesterasa.
• PRALIDOXIMA : administrar 1 a 2 g IV en 500 ml de Solución salina normal durante 30 minutos. Esta medida
reactiva la colinesterasa y contrarresta la debilidad muscular, las fasciculaciones y la depresión respiratoria.
168
TERAPIA INTENSIVA
Para que la Pralidoxima sea efectiva debe administrarse en las primeras 24 a 48 horas posteriores a la
exposición, antes de la fosforilación irreversible de la colinesterasa (proceso que se conoce como
"envejecimiento"). Si no hay mejoría se repite la misma dosis al cabo de 1 hora y, posteriormente, cada 6-
12 horas.
En casos muy graves o si recidiva la sintomatología, puede continuarse la adminstración de la misma dosis
(1-2 g) en perfusión intravenosa continua, hasta un máximo de 48-72 horas y a un ritmo de 200 a 500 mg/hora
titulada para alcanzar el efecto deseado.
• TRATAR LAS CONVULSIONES : utilizar una benzodiazepina (ej. Diazepam 5-10 mg IV lenta,que puede repetirse)
o Difenilhidantoina (Fenitoina). En caso de convulsiones graves que requieren relajantes musculares, no
administrar Succinilcolina, que puede ocasionar una parálisis prolongada.
No está justificado el uso de técnicas de depuración renal o extrarenal. La hemoperfusión debe ser tenida en
cuenta en las grandes sobredosis con Paratión.
38.8. BIBLIOGRAFÍA :
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761-3.
• Yelamos F, Diez F, Martín C, Blanco JL, García MJ, Landerlli A, Peña JF. Intoxicaciones agudas por insecticidas
organofosforados en la provincia de Almería. Estudio de 187 casos. Med Clin (Barc) 1992; 98: 681-4.
• Martnez J. Intoxicación por insecticides anticolinesterásicos. Rev Toxicol 1990; 7: 135-49.
• Goodenberger D. Emergencias médicas. En: Shubhada N, Ahya, Kellie Flood, Subramanian Paranjothl. El
Manual Washington de Terapéutica Médica. 30ma. Edición. Editorial Lippincott and Wilkins 2.001; 564-5
169
TERAPIA INTENSIVA
El alcohol aún en dosis pequeñas, se comporta invariablemente como un tóxico depresor del Sistema Nervioso
Central.
Sub- Clínico: alcoholemia > 100 y < 500 mg. / l. Sin manifestaciones clínicas aparentes, pero con
alteraciones electroencefalográficas o psicotécnicas.
Ebriedad completa o intoxicación moderada: alcoholemia > 1500 y < 3000 mg/l. Marcada
incoordinación neuromuscular lenguaje confuso , los trastornos visuales se agudizan, se produce
diplopía , nistagmo más intenso.
39.2. TRATAMIENTO:
170
TERAPIA INTENSIVA
Depresión del SNC con periodo de latencia entre 10 y 30 horas en relación inversa con la cantidad
de metanol ingerida , con náuseas, vómitos, dolor abdominal, debilidad, visión borrosa hasta pérdida
total de la visión, depresión respiratoria y óbito.
Diagnóstico: clínica más acidosis metabólica, con anión Gap aumentado y refractaria al tratamiento e
hiato osmolar elevado.
La confirmación al determinar los niveles de metanol en sangre.
Tratamiento:
1- Soporte vital del paciente
2- Depuración extrarrenal
3- Antídoto con Etanol a una dosis de 0.6 g en bolo seguido de una infusión continua a 66 - 154 mg/kg/h.,
el etanol es dializable y si se somete al paciente a hemodiálisis será necesario aumentar la dosis de
etanol.
39.3. BIBLIOGRAFÍA:
• Pacin Juan ,Maskin Bernardo ,Pálizas Fernando. Terapia Intensiva 3ra Edición . Buenos Aires Argentina :
Panamericana ,2000.
• Grenvik Ake ,MD ; Ayres Stephen ,MD ; Holbrook Peter ,MD ; Shoemaker William , MD . Compendio del
Tratado de Medicina Crítica y TERAPIA INTENSIVA . Buenos Aires Argentina : Panamericana , 1998.
• Bartlett Robert H. Fisiopatología en Medicina Intensiva ,1ra Edición ,Barcelona España , Editorial Masson
–Little ,Brown 1997.
• Marino Paúl L . El libro de la UCI .2 da Edición .Barcelona España :MASSON – Williams & Wilkins ,1998.
171
TERAPIA INTENSIVA
El aumento en las altas velocidades y la falla mecánica de los vehículos, y el aumento de la violencia en los
medios urbanos, son las causas más importantes que incrementan progresivamente el número de politraumatismos
en nuestro medio, entre ellos, el traumatismo de tórax.
Las lesiones torácicas, son la causa, de uno de cada cuatro muertes producidas por trauma, y muchos de estos
pacientes mueren después de llegar al hospital.
El manejo de las primeras horas del paciente con traumatismo de tórax, sigue, las normas generales de atención
inicial de los politraumatizados según el American College of Surgeons.
Existen, lesiones que comprometen en minutos la vida del paciente, y que obligan a una acción rápida y enérgica
en la emergencia como son:
Obstrucción de la vía aérea
Neumotórax hipertensivo
Hemotórax masivo
Tórax paradójico
Neumotórax abierto
Taponamiento cardiaco.
El examen físico y la radiografía de tórax, naturalmente brindan elementos diagnósticos suficientes, para el
tratamiento en las primeras horas.
40.1. CLASIFICACIÓN:
172
TERAPIA INTENSIVA
La evolución del tórax inestable depende del daño subyacente y de otras lesiones asociados intratorácicas
y extratorácicas.
Engloba tres entidades que pueden presentarse en conjunto o aisladamente y son la contusión pura,
la laceración pulmonar y el hematoma pulmonar.
Las laceraciones pulmonares son los que con mayor frecuencia cursan con hemoptisis; si la laceración
es extensa y con lesión bronquial, se asociará neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo.
En todo paciente con traumatismo de tórax debe descartarse este cuadro; su incidencia es de alrededor
del 25%, aunque en alguna literatura se mencionan desde el 3% al 76% de los traumatismos torácicos.
Los cambios patológicos incluyen hemorragia subendocárdica, edema miocárdico, hemorragia intersticial,
degeneración miofibrilar y miocitolisis. Esta lesión puede encontrarse en un infarto de miocardio agudo,
pero generalmente los limites de la contusión son nítidas.
En el ECG encontramos una variedad de cambios del segmento S-T, la onda T, bloqueos de rama,
arritmias de reciente aparición, el desarrollo de ondas Q o signos de disfunción del nodo sinusal.
El ecocardiograma convencional o asociado con Doppler, es importante para evaluar la función cardiaca,
pero es limitado su uso por no encontrarse una ventana adecuada en este tipo de pacientes.
173
TERAPIA INTENSIVA
Si se sospecha contusión miocárdica, el paciente debe ser internado en una unidad de terapia intensiva
para monitoro electrocardiografico continuo durante 3 a 4 días, con el fin de detectar y tratar las
posibles complicaciones, como las arritmias, la insuficiencia cardiaca congestiva y el taponamiento
cardiaco que requiere un tratamiento inmediato.
Aproximadamente el 80 a 90% de los pacientes mueren en los primeros minutos después de la ruptura.
La aórta descendente donde nace la arteria subclavia izquierda, es el sitio de mayor lesión en
aproximadamente un 95%, en segundo lugar se encuentra el desgarro del tronco braquiocefálico. Las
lesiones de la aórta ascendentes son poco frecuentes.
Clínicamente se encuentra signos y síntomas de insuficiencia aórtica aguda y cambios de la voz debidos
a la compresión del nervio laringeo recurrente izquierdo.
La angiografía debe realizarse sin dilación cuando se sospecha de una ruptura aórtica clínica y
radiologicamente.
Habitualmente no se diagnostica en los primeras horas. Es mucho más frecuente en el lado izquierdo,
con una relación de 9:1 con el derecho. Representa solo el 1 a 3% de los traumatismos cerrados.
Si se tiene duda, debe confirmarse la presencia de visceras en el tórax a través de estudios con contraste
oral, en el 24% de los casos la radiografía simple es normal.
El diagnóstico tardio conlleva un mal pronostico, por destrucción intestinal o ruptura aórtica.
El tratamiento es quirúrgico.
174
TERAPIA INTENSIVA
La ruptura de esófago en el traumatismo cerrado es muy raro y, generalmente afecta el tercio inferior.
La presencia de aire de localización anormal en una radiografía de tórax hace sospechar esta lesión.
Las lesiones del árbol traqueobronquial representa menos del 1%,y el 80% se localiza cerca de la
carina o en la bifurcacion de los bronquios principales.
Clínicamente se puede encontrar neumomediastino, enfisema subcutáneo o hemoptisis, son los signos
más frecuentes.
Estas lesiones abiertas de tórax, pueden deberse a heridas por arma de fuego y arma blanca. Los pacientes
con lesiones en la región central del tórax y con descompensación hemodinámica, deben ser internados en UTI
o ingresarlos en una sala de cirugía, ya que las hemorragias severas y el taponamiento cardiaco conducirían a
la muerte en pocos miniutos.
En cambio los pacientes estables deben ser estudiados topográficamente con una endoscopia digestiva,
broncoscopia y angiografía, son los procedimientos de elección.
Si las lesiones comprometen la zona periférica del tórax (fuera de la línea medio clavicular), el compromiso del
corazón y grandes vasos es menor. Generalmente se encuentra neumotórax, hemotórax o ambos; si se acompaña
de inestabilidad hemodinámica estará indicado una toracotomia exploradora.
En las lesiones bajas del tórax o tóracoabdominales debe descartarse una ruptura diafragmática.
No desempeña un papel central en la etapa inicial. Esta indicada para definir imágenes dudosas en
la radiografía simple de tórax y estudiar las lesiones laringeas o complicaciones durante la evolución
del paciente internado en una unidad critica.
175
TERAPIA INTENSIVA
40.3.2. ECOCARDIOGRAFIA:
Es un estudio útil para evaluar las lesiones cardiacas dudosas o cuando hay deterioro de la función
cardiaca durante la evolución.
40.3.3. LAPAROSCOPIA:
40.4 BIBLIOGRAFIA:
• Chiappero G, Muchico MA. Trauma de Tórax. En: Juan Pacin. Terapia Intensiva. 3ra. edición. Editorial
Médica Panamericana - Buenos Aires (Argentina) 2000; 746 - 52
• Colegio Americano de Cirujanos. Programa avanzada de apoyo vital en trauma para médicos. 6ta. ed.
Chicago. Colegio Americano de Cirujanos 1997.
• Moore FA, Haenel JB. Tórax Flaccido y contusión pulmonar. En: Parsons, Wiener - Kronish. Secretos
de los Cuidados intensivos 1998; 492-98.
176
TERAPIA INTENSIVA
41.1. INTRODUCCIÓN:
El abdómen es una localización frecuente de lesión en el paciente politraumatizado, y éste es un de los principales
factores que contribuyen a incrementar su morbilidad y mortalidad. Son causas frecuentes los accidentes de
tránsito, accidentes laborales y deportivos y, las agresiones violentas (armas de fuego y armas blancas). Los
traumatismos abdominales se dividen en dos tipos: Cerrado y penetrante (4).
a) Abdomen anterior
b) Flancos
c) Espalda
La severidad del traumatismo está relacionada con el agente agresor y la cantidad de energía producida y disipada
(2).
Un impacto directo puede causar compresión o lesión por aplastamiento a las vísceras abdominales,
ocasionando su ruptura con hemorragia secundaria y peritonitis. Cinturones de seguridad horizontales
mal empleados pueden inducir un aumento brusco de la presión intra abdominal, con ruptura de una
víscera hueca o desgarro mesentérico resultante (2). Desaceleraciones rápidas pueden provocar laceración
de vísceras macizas especialmente en los sitios de inserción de sus ligamentos de soporte o pedículos
vasculares
Heridas por arma blanca o arma de fuego de baja velocidad causan daño al tejido por laceración o corte.
Heridas por proyectiles de alta velocidad tienen efecto adicional de cavitación temporal y causan lesiones
adicionales en su desviación y fragmentación (1).
177
TERAPIA INTENSIVA
La historia del accidente o incidente (impacto frontal, lateral, trasero, vuelco de campana, fuerza del
impacto, posibles lesiones por desaceleración, lesiones por contragolpe, utilización del cinturón de
seguridad, bolsa de aire, tipo de objeto penetrante, tipo de arma de fuego, distancia a la que fue
disparada, tiempo transcurrido, signos vitales el momento inicial, estimación de la hemorragia en el
lugar del hecho, etc) nos orientará hacia el posible tipo de patrón lesional. También es importante
obtener información médica y quirúrgica pasada y presente, medicaciones actuales, abuso de drogas
o alcohol (1) (4).
- Evaluación digital de heridas penetrantes: solo en casos especiales tales como heridas tangenciales o
superficiales de pared abdominal, realizada preferentemente por un cirujano experimentado. No en
heridas cercanas a costillas por el riesgo de producir neumotórax.
- Evaluación de estabilidad pélvica: para descubrir fracturas pélvicas y posibles lesiones asociadas.
- Pene, región perineal y examen rectal: el tacto rectal tiene por finalidad evaluar el tono del esfínter anal,
la presencia o ausencia de sangre, la integridad de los huesos pélvicos. La presencia de sangre en
meato urinario sugiere la presencia de desgarro de uretra y otras lesiones de la vía urinaria.
- Tacto vaginal: también forma parte de la evaluación secundaria.
41.6.3. SONDAJES:
Cateterizar vejiga o estómago se constituyen en medidas tanto diagnóstica como terapéutica - informa
la presencia o no de sangre en la cámara gástrica a la vez que la descomprime-. El sondaje vesical,
además de medir el débito urinario, nos permite evaluar la presencia de hematuria.
179
TERAPIA INTENSIVA
Técnica (4) (5) (2): 1) descompresión gástrica y vesical a través de sondajes. 2) Utilizando anestésico
local con epinefrina se practica una pequeña incisión vertical, en la línea media, a unos 2 a 3 cm por
debajo del ombligo, y a través de esta se accede por punción a la cavidad peritoneal. Para ello puede
utilizarse un equipo para diálisis peritoneal; en caso de no disponerse de él se puede utilizar una sonda
K9, realizando con hilo de seda un punto en bolsa de tabaco que fija y evita pérdidas peri catéter . 3)
El catéter peritoneal o la sonda K9 se dirigirá hacia el fondo de saco de Douglas con una inclinación
de 45° sobre la horizontal. 4) Se introduce 10 ml por kg.. de peso de solución salina normal o ringer
lactato tibio y tras 5 a 10 minutos se extrae el líquido dejando evacuar por efecto sifón para enviarlo
al laboratorio. Los criterios de positividad que indican laparotomía urgente son:
Las complicaciones son escasas, los falsos negativos son infrecuentes, inferiores al 4% y se relacionan
con trastornos del retroperitoneo, duodeno, diafragma, vejiga, riñones, etc; se asocia con un índice de
certeza diagnóstica de más del 98%.
f) Laparoscopia: de gran desarrollo en los últimos años (5). Poco accesible en nuestro medio por
disponibilidad y costo.
g) Pruebas de laboratorio: su ayuda al diagnóstico es solo relativa, incluyen: factor y grupo sanguíneo,
hemograma, química sanguínea, coagulograma, electrolitos, examen general de orina y algunas pruebas
especiales tales como alcoholemia, pruebas de embarazo y estudios toxicológicos (5).
a) Trauma abdominal cerrado: los órganos más afectados en orden decreciente son: Bazo, hígado, hematoma
retroperitoneal, riñón, intestino delgado, vejiga, mesenterio, páncreas, colon, uretra, diafragma, grandes
vasos, duodeno, estómago y vía biliar extra hepática.
La exploración física solo resulta útil para aumentar el grado de sospecha. En pacientes estables sin
sospecha de rotura diafragmática o de víscera hueca debe procederse a realizar TAC o ECO abdominal,
y puede efectuarse tratamiento conservador. Si existe posibilidad de cirugía urgente en cualquier
momento, vigilar al paciente y seguimiento de la lesión con técnicas de imagen. Si se sospecha de
rotura de víscera hueca puede realizarse LPD, pues tiene mayor sensibilidad para su diagnóstico.
En pacientes inestables se seguirán los pasos de la resucitación inicial según normas de soporte vital
avanzado en trauma. Si se descarta sangrado externo y hemotórax masivo, se realizará ecografía
abdominal o LPD para buscar hemoperitoneo masivo, en cuyo caso se procede a la laparotomía de
urgencia.
b) Trauma abdominal penetrante: la afectación más común es de intestino delgado, mesenterio, epiplón,
hígado, intestino grueso, diafragma, estómago, bazo, riñón, grandes vasos, duodeno, páncreas.
En heridas penetrantes con choque y distensión abdominal, evisceración de asas, clara irritación
peritoneal, hemorragia digestiva alta o baja, o en heridas por arma de fuego penetrantes en cavidad,
está indicada la laparotomía urgente. En el 80 – 90% de las heridas por arma de fuego existen lesiones
180
TERAPIA INTENSIVA
intra abdominales por lo que está indicada la laparotomía; el problema surge en lesiones tangenciales
en pacientes estables, en estos casos puede recurrirse a la laparoscopia, TAC o LPD, aunque si su
incidencia es baja puede ser un buen criterio indicar siempre cirugía.
En lesiones por arma blanca, la penetración peritoneal no implica laparotomía urgente ya que solo en
el 25 a 30% de los casos se comprueba lesiones de órganos intra peritoneales.
En lesiones penetrantes pero con el paciente estable, puede realizarse TAC o LPD y observación estrecha.
En las lesiones posteriores, puede recurrirse en pacientes estables, al estudio con TAC contrastada.
Nunca debe explorarse localmente las lesiones si penetraron por la cavidad torácica.
41.9.1. BAZO:
Debe preservarse siempre que sea posible. Considerar laparotomía en pacientes inestables pese a la
reposición con líquidos o la administración de más de 20 ml / kg.. peso de sangre. Se indica esplenectomia
si debieron transfundirse más de 2 unidades de sangre en 24 horas; en pacientes inestables con pérdida
persistente de sangre o traumatismo esplénico grado V.
41.9.2. HÍGADO:
Presenta una elevada mortalidad, en las fases iniciales por exanguinación y tardíamente por sepsis y
disfunción orgánica múltiple. La tendencia actual es el tratamiento conservador (estabilidad hemodinámica
y traumatismos de grado I a III). La inestabilidad hemodinámica y los traumatismos grado IV a VI por
lo general requieren una laparotomía inmediata.
Lesiones duodenales cursan con la presencia de aire en retroperitoneo, obstrucción intestinal o sepsis;
los traumatismos penetrantes con perforación de estómago producen hemorragia digestiva alta,
neumoperitoneo e irritación peritoneal. El intestino se lesiona con más frecuencia en traumatismos
penetrantes, aunque también lo hace en los cerrados (aceleración – desaceleración, aumento de la
presión intra luminal ). El LPD tiene alta sensibilidad diagnóstica en este tipo de lesiones.
El mecanismo lesional y la hematuria son los signos que más sugieren lesión de este sistema. En
pacientes inestables debe realizarse pielografia intravenosa a la cabecera del paciente. Habitualmente
el tratamiento es conservador, salvo en casos de choque o lesiones del pedículo renal.
El retroperitoneo puede almacenar cantidades importantes de sangre. La TAC y ecografía son métodos
útiles para su descubrimiento.
El LPD no tiene utilidad.
181
TERAPIA INTENSIVA
Su diagnóstico es difícil, salvo cuando se produce herniación del contenido intestinal hacia espacio
pleural. Una radiografía simple de tórax puede ser suficiente para el diagnóstico.
Tarumatismo
abdominal cerrado
Valoración inicial
A, B, C, D, E.
Si No
No Si Si No
SVAT
Observación Laparotomia
Reevaluación
182
TERAPIA INTENSIVA
valoración inicial
A,B,C,D,E,
Evidencia de lesión de
organos intra
abdominales
Si
No
LPD
ECO
Laporotomia TAC
Laparoscopia.
Examen clínico repetido
Observación
Modificado de Muñóz L y cols. Urgencias médico-quirúrgicas, manual de problemas clínicos. Tomo I. Editorial
Diego Marín. 1998
183
TERAPIA INTENSIVA
41.11. BIBLIOGRAFÍA:
• Colegio Americano de Cirujanos. Programa avanzado de apoyo vital en trauma para médicos. 6ta ed. Chicago:
Colegio Americano de Cirujanos; 1997.
• Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Shoemaker W. Compendio del tratado de medicina crítica y Terapia
intensiva.Buenos Aires: Panamericana; 1998.
• Aguilar C, Prado E, Cañedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Eraño Instituto Nacional de la
Nutrición “Salvador Zubirán”. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 3ra ed. México:
Mc GRAW – HILL Interamericana; 1997.
• Muñoz L, Martines C, Hernandez T, Marín J, Martinez JM, Garcia R . Urgencias médico quirúrgicas, Manual
de problemas clínicos. 1ra ed.. Madrid: Diego Marín; 1998.
• Hernando A, Rodríguez M, Sánchez-Izquierdo JA. Soporte vital avanzado en trauma. Madrid: MASSON; 2000.
• Ruano M. Manual de soporte vital avanzado, 2da ed.. Madrid: MASSON; 1999.
184
TERAPIA INTENSIVA
La sobrevivencia,recuperación y rehabilitación del paciente sometido a cirugía torácica depende del manejo
adecuado de las siguientes medidas post quirúrgicas:
1. VENTILACIÓN
2. BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
3. MANEJO ADECUADO DEL DOLOR
4. MOVlLIZACIÓN DE SECRECIONES
5. RADIOLOGIA
La gran mayoría de los pacientes sometidos a resección pulmonar No requiere Asistencia respiratoria mecánica
(ARM), excepto en neumopatías crónicas severas.
La ARM puede ser necesaria cuando existiera sobredosis de medicamentos que provocan depresión respiratoria
(opiaceos,benzodiazepinas, bloqueo peridural con morfina)
El proceso de "destete" debe realizarse sobre la base de: la evaluación clínica,los gases sanguíneos, la medida
del VC y otros indices correspondientes a la ARM.
La evolución post operatoria de pacientes sometidos a resección pulmonar es mejor y con menos complicaciones,
cuando es menor el tiempo de ARM.
La administración de líquidos durante el trans y post operatorio debe considerar las siguientes variables:
b) FUNCIÓN MIOCÁRDICA: pacientes con lnsuficiencia cardiaca son mejor manejados mediante
el catéter de Swan-Ganz colocado previo a la cirugia.
d) DÉBITO URINARIO: una manera simple de verificar la perfusión renal y evaluar el estado
hemodinámico.
42.3. ANALGESIA:
185
TERAPIA INTENSIVA
a) Morfina: 1 a 3 mg IV cada hora asociada a bloqueo de nervios intercostales' con bupivacaina al 0,5%
o al 0,75% con vasoconstrictor.
b) Bloqueo peridural : con morfina (2 mg) asociado a bloqueo lntercostal con bupivacaina al 0,75 % con
vasoconstrictor.
Se puede asociar preparados con Codeina por via IM cada 4 horas.
Objetivo:
186
TERAPIA INTENSIVA
42.7. BIBLIOGRAFÍA :
• Sabiston D. Textbook of Surgery. The biological basis of modern surgical practice 1986.
• De Oliveira Rios J. Pós Operatorio em Cirugía de Tórax. En: David, Goldwasser, Nácul. Medicina Intensiva:
Diagnóstico e Tratamento. Editorial Revinter. Rio de Janeiro (Brasil) 1997; 203-6.
• Domino KB. Pulmonary function and disfunction in the traumatized patient. Anesth Clin North Am 1996; 14(1):
59-84.
• Hood M. Techniques in General Thoracic Surgery. 2a. ed. 1993.
• Hood RM, et al. Surgical Diseases of the Pleura and Chest Wall. WB. Saunders Company 1986; 172-83.
• Moore EE, Moore JB, Galloway AC, et al. Post injury Thoracotomy in the Emergency Department: A Critical
Evaluation. Surgery 1979; 86: 590.
• Bowling R, Mouroudis C, Richardson JD, et al. Emergency Pneumonectomy for Penetrating and Blunt Trauma.
Am Surg 1985; 51: 136-9.
• Shields T. General Thoracic Surgery. 4a. ed. 1994.
187
TERAPIA INTENSIVA
.........................................................................................................................................................................
188
TERAPIA INTENSIVA
43.2.1. INICIALMENTE TODOS LOS PACIENTES ESTÁN INTUBADOS Y CON ASISTENCIA RESPIRATORIA
MECÁNICA (ARM).
- Como rutina efectuar 15 minutos después de instituida la ventilación mecánica a la llegada del paciente
a la UTI. Posteriormente cada 6 horas, o más frecuentemente si hubiera necesidad.
- Monitorizar la SaO2 con oxímetro en forma permanente y toda vez que se efectúe cambios en los
parámetros ventilatorios, durante el proceso de “destete” o cuando existan alteraciones en el cuadro
clínico.
Como rutina debe efectuarse a la admisión en la UTI y diariamente. En la misma debe observarse lo
siguiente :
• Posición del tubo endotraqueal, catéteres, drenajes, área cardiaca y campos pulmonares.
• Ensanchamiento del mediastino.
• Pneumotórax.
• Derrame pleural o hemotórax.
• Edema pulmonar y atelectasias.
189
TERAPIA INTENSIVA
• Mantener oxigenoterapia a través de cánula nasal (“bigotera”) con un flujo de 2-5 l/minuto. Si la PaO2
< de 60 mmHg usar Ventimask hasta el 60%.
• Si se presenta signos de insuficiencia respiratoria solicitar una nueva gasometría arterial y considerar
la necesidad de reinstituir ventilación mecánica.
• Utilizar nebulizaciones con Solución salina y Fisioterapia respiratoria. Si existe broncoespasmo
administrar broncodilatadores con la nebulización.
• Iniciar dieta líquida completa 1 hora después de la extubación si el paciente se encuentra en estado
de alerta, estable clínicamente y con el sistema digestivo normofuncionante.
43.4.2. POTASIO:
190
TERAPIA INTENSIVA
• Si existe tendencia a persistir hipopotasemia: puede repetirse lo anterior y/o aumentar la concentración
en la solución de mantenimiento.
d) En caso de hiperpotasemia :
1. Gluconato de Ca++ : 0,5 g IV.., si los niveles de K+ son mayores a 6,5 mEq/ l
2 Determinar la creatinina; si existe Insuficiencia Renal refractaria considerar
Diálisis.
43.4.3. MAGNESIO:
a) Determinar en forma rutinaria los nivele séricos en el Post operatorio inmediato y el primer día del
Post operatorio.
- Corregir si el nivel sérico es menor a 2 mg/dl.
- Determinación imprescindible en arritmias.
b) Dosis de administracion:
- 2 g ó 4 ml de Sol al 50% diluido en una jeringa de 20 ml de Sol de DSA al 5%, administrar en
15 minutos.
c) Contraindicaciónes: Insuficiencia renal (creatinina mayor 2,5mg / dl) y bloqueo AV 2° y 3er. grado.
191
TERAPIA INTENSIVA
43.4.6.DIABETES MELLITUS:
• La glucemia deseada está entre 120 – 200 mg /dl.
• Los pacientes que reciben Insulina NPH, deben recibir la mitad de su dosis la mañana de la cirugía.
• Los que reciben hipoglucemiantes orales, estos deben suspenderse 48 horas antes de la cirugía y
acompañarse con hemaglucotest / insulina regular. Si fuera necesario instituir dosis bajas de insulina
NPH (10-20 U.I./ día).
• En la U.T.I.:
- Determinar la glucemia y hemoglucotest (HGT) al ingreso.
- Repetir HGT c / 4 hrs. hasta las 8 hrs del 1er. día, del P.O. . Nueva glucemia en la mañana del 1er.
día del P.O. o antes para correlacionar con el HGT.
HGT Insulina
Menor a 160 0 UI.
160 – 200 3 UI.
200 – 300 5 UI.
300 – 500 8 UI.
mayor a 500 12 UI.
• Reiniciar Insulina NPH cuando se habilitala vía oral, en dosis equivalente a 2/3 de la suma de las dosis
reqiueridas de Insulina regular el día anterior.
• Los pacientes que reciben hipoglucemiantes orales deben reiniciarlos cuando ya esten con vía oral,
conforme a controles de glucemia y necesidades de Insiulina regular.
• Indicaciones para el uso de Insulina regular en infusión IV., contínua :
- Glucemias permanentemente elevadas (mayor a 400 mg/dl).
- Mala respuesta al esquema anterior. (especialmente en presencia de bajo débito y dificultad de absorción
SC.)
MODO DE USO:
- Sol, Salina Isotónica ....................................................... 250 ml
- Insulina regular................................................................. 50 UI (0,2 U / ml).
- Iniciar con 0.1 UI / kg / hora; disminuyendo gradualmente; suspendiendo cuando la glucemia se
encuentre entre 250 –300 mg / dl, momento en que se sustituye por la insulina en el esquema SC.
- Efectuar controles de HGT cada hora durante la infision IV.
43.5. ANTIBIÓTICOS :
192
TERAPIA INTENSIVA
de Solución de Dextrosa al 5% vía IV, 1 hora antes de la cirugía y luego cada 12 horas, hasta un total
de 5 dosis.
2. Los pacientes en tratamiento por endocarditis infecciosa deben mantener el esquema antibiótico que
estaba utilizando previamente.
1. La presencia de hipertermia moderada es común en los primeros días del post operatorio, y por lo tanto, debe
ser tratada sintomáticamente.
Si la temperatura es > 37.5 º C usar Acetaminofeno o Paracetamol 500 mg VO cada 4 horas o Terapirol
(Dipirona) 500 mg IV cada 4 horas si el paciente esta NPO.
2. Si el paciente presenta hipertermia persistente, con una temperatura > 38 º C y signos sugestivos de infección,
solicitar hemocultivos, urocultivos, cultivo de catéteres y de secreciones para identificar un posible foco
infeccioso.
Si la hipertermia es persistente, después del 4º día de la cirugía, sin que existan signos de infección, solicitar
todos los cultivos y tratar de identificar el foco infeccioso.
43.7. COMPLICACIONES:
• Arritmias cardiacas
• Hipertensión arterial
• Hemorragias
• Neurológicas
• Psiquiátritas
• Parálisis diafragmática
• Gastrointestinales
• Endocrinológicas
• Síndrome de bajo débito
• Insuficiencia renal
Secundarias a :
• TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
• ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• TRASTORNOS ÁCIDO BASICOS
• HIPOTERMIA
• CATECOLAMINAS
• TRAUMA QUIRÚRGICO
193
TERAPIA INTENSIVA
• Fibrilacion auricular (83%) : secundaria a trauma (clampeo aórtico), reacción inflamatoria, aumento
de la aurícula.
• Flutter auricular y taquicardias : menos comunes en el post operatorio.
Asociados al uso de Cardioplejia, drogas, isquemia, disfunción del VI, hiperpotasemiia, manipulación
valvular.
43.9. SANGRADO :
194
TERAPIA INTENSIVA
c) Esta indicada la REOPERACIÓN si ocurre sangrado de 500 ml en la primera hora del post operatorio o 100
ml/hora.
Peso
Kg No. de horas en ml/h Total en ml
1ª. h 2ª. h 3ª. H 4a. h 5a. h
195
TERAPIA INTENSIVA
• Diagnóstico : TCA y K-TTP alterados, por encima de 110 y 46 segundos respectivamente; Tiempo de
Trombina > 2 veces al normal.
• Tratamiento: Protamina 25 mg IV lentamente, hasta una dosis méxima de 100 mg. (reacciones adversas:
hipotensión arterial, la que debe ser revertida con la administración de volumen, calcio e inotrópicos).
i) Fibrinolísis :
43.9.2. NEUROLÓGICAS :
Secundaria a : edad avanzada, CEC prolongada ( >120-180 minutos), trombo mural, presión sanguínea
mantenida durante la CEC ( inferior a 50 mmHg; 70 mmHg en pacientes con alteraciones cerebrovasculares),
hipotensión pre-operatoria, fibrilación auricular, enfermedad carotidea, embolia aérea y la microembolización
de trombos de calcio, fibrina y plaquetas.
43.9.3. PSIQUIÁTRICAS :
Lesión quirúrgica del nervio frénico secundaria a la disección de la arteria mamaria interna izquierda.
43.9.5. GASTROINTESTINALES :
a) Hemorragia digestiva.
b) I l e o.
c) Isquemia mesentérica.
d) Hiperbilirrubinemia.
43.9.6. ENDOCRINOLÓGICAS :
El manejo debe efectuarse con la ayuda de un catéter de Swan-Ganz. Evaluar el uso de inotrópicos (Dobutamina,
Dopamina, Milrinona,, Noradrenalina), vasodilatadores (Nitroglicerina, Nitroprusiato de sodio) y soporte
hemodinámico mecánico (balón intraórtico).
a) La presencia de insuficiencia renal (incidencia del 2%) post operatoria es una complicación temida debido
a la elevación significativa de la mortalidad, principalmente si la insuficiencia renal es oligúrica (60-65 %)
en comparación con la no oligúrica (10%).
b) Las causas son variables, pudiendo estar relacionadas con :
c) Debe mantenerse un débito urinario con un volumen mayor de 400 ml/24 horas o 1 ml/kg/hora.
d) Corregir las causas, vale decir, identificarlas y optimizar el débito cardiaco y tratar la hipovolemia.
e) Utilizar Furosemida en bolos o en infusión continua después de descartar la hipovolemia; restringir líquidos,
corregir las dosis de la medicación de acuerdo al Clearence de creatinina y, corregir la dieta.
f) Indicar diálisis cuando exista hipervolemia, hiperpotasemia, acidosis y uremia.
43.10. BIBLIOGRAFÍA :
• Sanz Gonzalo T. El postoperatorio en cirugía cardiovascular. Med Intensiva 1992; 16(1): 9-19.
• Valladares do Nascimento FJ. Manuseio do Paciente em Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca. En: David CM,Goldwasser
R, Nacul FE. Medicina Intensiva: Diagnóstico e Tratamento. Editorial Revinter. Rio de Janeiro 1997; 152-6.
• Shoemaker WC. Tekbook of critical care.3 ed. Philadelphia NB Saunders 1995.
• Bojar RM. Manual of perioperative care in cardiac and thoracic surgery. Boston. Blackwell 1990.
• Rotinas Médicas Do Servicio de Cardiología Do Hospital Sao Francisco de Porto Alegre (Brasil) 1995.
• Kirklin JW, Blackstone EH, Kirklin JK. Cirugía cardiaca. En: Tratado de cardiología. Editorial Interamericana Mc Graw-
Hill 1990; 1805-22.
• Marruecos L, Roglan A, Artigas A, Perez M, Solé O, Solanes H. Alteraciones neurológicas en el postoperatorio de
cirugía cardiaca con circulación extracorpórea. Med Intensiva 1985; 9: 291-6.
• Barash PG.Cardiopulmonary bypass and postoperative neurologic dysfunction. Am Heart J 1980; 99: 6757.
• Salgado J. Cuidado posoperatorio cardiaco. En: Manuel Ramiro H, Oscar Saita-Kamino (ed). Temas de Medicina
Interna: Cuidados intensivos. Editorial Interamericana. Mc Graw-Hill 1995; 3(2): 467-78.
• Berner M. Management of low cardiac output after cardiac surgery. Crit Care Med 1993; 21 (suppl 9): s 331.
197
TERAPIA INTENSIVA
44.1. DEFINICIÓN:
Es la coagulopatia compleja más importante en las Unidades de Terapia Intensiva, se trata básicamente de un
estado en el que hay mayor tendencia de trombos intra vasculares. Se produce como consecuencia de una
activación intravascular acelerada y patológica de la cascada de la coagulación y la fibrinolisis, con generación
extensa de trombina en la sangre circulante, con el consiguiente depósito de fibrina en la microcirculación y
consumo de plaquetas y factores de la coagulación.
44.2. ETIOLOGÍA:
Son múltiples las situaciones clínicas que pueden desencadenar una coagulación intravascular diseminada (CID).
44.2.1. OBSTÉTRICAS:
44.2.2. INFECCIONES.
Cirugías grandes
Golpe de calor
Inmunopatias
Anafilaxia
Transfusiones
Rechazo a transplante renal
44.2.4. NEOPLASIAS:
Tumores sólidos
Leucemias
Se reconocen dos:
CID aguda
CID crónica
198
TERAPIA INTENSIVA
Las manifestaciones pueden variar desde simples petequias aisladas hasta hemorragias manifiestas letales genito
urinarias, gastrointestinales, pulmonares, cerebrales.
Al otro extremo se hallan los fenómenos trombóticos microvasculares que cursan con isquemia y/o necrosis a
distintos niveles como ser: riñones, cerebro, piel, pulmones, corazón, vísceras abdominales
44.6. TRATAMIENTO:
44.7. BIBLIOGRAFÍA:
• Bongard S, Sue D. Diagnóstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. 1ra ed.. México:El Manual Moderno.
• Aguilar C, Prado E, Cañedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Eraño J. Manual de Terapéutica
Médica y procedimientos de urgencias. 3ra ed.. México: McGraw-Hill Interamericana; 1997.
• Marino P. El Libro de la UCI. 2da ed..Barcelona: Masson; 1998.
• Muñoz L, Martinez C, Hernández T, Marin J, Martinez JM, Garcia R. Urgencias Médico Quirúrgicas, Manual
de Problemas Clínicos. 1ra ed..Madrid: Diego Marín;1998.
• Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Schoemaker W. Compendio del Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
Buenos Aires: Panamericana; 1998.
• Hall J, Schmidt G, Wood L. Cuidados intensivos. 2da ed.. México:McGrw-Hill Interamericana; 2000.
• Villa FL. Medimecum. 7ma ed.. España: Adis; 2002.
• Parsons P, Wiener-Kronish J. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2da ed.. México: McGraw-Hill Interamericana;
2001.
199
TERAPIA INTENSIVA
45. ANAFILAXIS
*Dr. Jesús Gómez Mendívil
45.1. DEFINICIÓN:
La anafilaxia es un cuadro alérgico severo cuyos signos y síntomas resultan de una reacción de hipersensibilidad
inmediata entre un antígeno previamente reconocido por el sistema inmune y anticuerpos del tipo IgE. La reacción
antígeno anticuerpo produce liberación de mediadores químicos tales como:
• Histamina
• Factor quimiotáctico eosinófilo de la anafilaxia
• Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia
• Leucotrienos
• Factor activador de las plaquetas
• Cininas y prostaglandinas
Lo que lleva a:
• Fuga de líquido del intravascular al intersiticio
• Disminución de la resistencia vascular periférica
• Depresión del miocardio
• Broncoconstricción
• Insuficiencia respiratoria
• Choque
Las reacciones anafiláctica y anafilactoide son agudas y potencialmente letales, pero la mortalidad por estas
causas puede reducirse con un adecuado reconocimiento y oportuna aplicación de maniobras básicas y avanzadas
de RCP.
45.2. ETIOLOGÍA:
200
TERAPIA INTENSIVA
Picadura de insectos.
Proteinas heterólogas: hormonas, antitoxinas.
Rotura de quiete hidatídico.
Contacto con látex.
45.2.3. OTROS:
Ejercicio
Inmersión en agua
Angioedema hereditario
Anafilaxia idiopática
El inicio de una reacción anafiláctica puede variar desde pocos minutos hasta una a dos horas, depende de la
sensibilidad de la persona, la cantidad y vía de ingreso del alérgeno. Puede presentarse con manifestaciones
locales (urticaria, angioedema) o sistémicas:
Opresión torácica
Hipotensión
Taquicardia
Isquemia de miocardio
Taquiarritmias
Fibrilación ventricular
Disociación electromecánica
Asistolia
201
TERAPIA INTENSIVA
Dolor abdominal
Diarrea
Náuseas y vómitos
Prurito
Piel caliente
Edema
Eritema
Urgencia miccional
Contracciones uterinas
Convulsiones
Coma
Aunque los estudios diagnósticos complementarios no tienen utilidad en la anafilaxia aguda, porque el diagnóstico
es enteramente clínico, pueden servirnos para evaluar la repercusión sistémica de la misma:
Rx PA de tórax
ECG
Hemograma
Química sanguínea básica
Gasometría arterial
Determinación del complemento
45.6. TRATAMIENTO:
202
TERAPIA INTENSIVA
Posición de trendelemburg
Vías respiratorias permeables
Administración suplementaria de oxígeno, intubación orotraqueal y ventilación mecánica en caso necesario
Acceso venoso de amplio calibre
Monitoreo de constantes vitales
b) Catecolaminas:
Agonistas B2 inhalados: Terbutalina, albuterol(salbutamol)
Isoproterenol: especialmente en broncoespasmo resistente. La dosis inicial es de 0,5 a 1 mcg/min. para
un paciente de 70 kg de peso.
Noradrenalina: permite mantener adecuada Tensión arterial y Frecuencia cardiaca hasta lograr expandir
el espacio intravascular.
f) Otros fármacos:
Glucagon: a razón de 1 mg IV cada 5 min. Es efectivo en pacientes con bloqueo adrenérgico previo,
en los que la adrenalina tiene poco efecto.
45.7. BIBLIOGRAFÍA :
• Bongard S, Sue D. Diagnóstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. 1ra ed.. México:El Manual Moderno.
• Aguilar C, Prado E, Cañedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Eraño J. Manual de Terapéutica
Médica y procedimientos de urgencias. 3ra ed.. México: McGraw-Hill Interamericana; 1997.
• Marino P. El Libro de la UCI. 2da ed..Barcelona: Masson; 1998.
203
TERAPIA INTENSIVA
• Muñoz L, Martinez C, Hernández T, Marin J, Martinez JM, Garcia R. Urgencias Médico Quirúrgicas, Manual
de Problemas Clínicos. 1ra ed..Madrid: Diego Marín;1998.
Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Schoemaker W. Compendio del Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
Buenos Aires: Panamericana; 1998.
• Hall J, Schmidt G, Wood L. Cuidados intensivos. 2da ed.. México:McGrw-Hill Interamericana; 2000.
• Villa FL. Medimecum. 7ma ed.. España: Adis; 2002.
• Parsons P, Wiener-Kronish J. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2da ed.. México: McGraw-Hill Interamericana;
2001.
204
TERAPIA INTENSIVA
46.1. DEFINICIÓN:
Es una variante severa del Eritema Multiforme (EM), consistente en una reacción de hipersensibilización que
afecta la piel y las membranas mucosas. Adicionalmente pueden quedar implicados algunos otros órganos.
46.2. ETIOLOGÍA:
1. Infecciones:
2. Medicamentos:
3. Inmunizaciones :
205
TERAPIA INTENSIVA
7. Agentes físicos :
• Radioterapia.
• Luz solar.
8. Otras :
• Sarcoidosis.
• Sindrome de Reiter.
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Se caracteriza por un desarrollo súbito y progresivo de un rash pleomórfico con vesiculas y ampollas en piel
y membranas mucosas.
• El signo de Nikolsky está ausente.
• Suele ir acompañado de estomatitis.
• En la piel y las mucosas afectadas se produce sensación de ardor o quemazón, sin prurito.
• Suele manifestarse fiebre de 39-40 ° C., cefalea, malestar general, rinitis, conjuntivitis, ulceraciones de la
córnea, vulvovaginitis o balanitis erosiva.
• En los casos más graves pueden aparecer alteraciones hidroelectrolíticas, taquipnea, disnea, hematuria,
albuminuria, arritmias cardiacas, pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva, convulsuiones y coma.
• Los sintomas y signos prodrómicos son :
• Las lesiones más tempranas del EM a menudo son pápulas rojas edematosas rodeadas de un área de
blanqueamiento. Crecen hasta formar pequeñas placas con alteraciones concéntricas del color y la morfología.
• Las denominadas lesiones en diana son áreas de necrosis epidérmica central con o sin formación de ampolla.
• Los pacientes ingresados en la UTI suelen presentar una necrosis tisular extensa y una depleción grave de
líquidos.
El hallazgo más característico es la necrosis epidérmica, espongiosis, edema intracelular, cambios vacuolares
en la unión dermoepidérmica, edema y extravasación de eritrocitos.
206
TERAPIA INTENSIVA
46.7. COMPLICACIONES:
• Varon J. Otras Urgencias. En : Joseph Varon. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma Libros 1.995;
457-59.
• Patterson R, Dykewics MS, Gonzales A, et col. Erythema multiforme and the Stevens-Johnson syndrome –
descriptive and therapeutic controversy. Chest 1.990 ; 98: 331-36.
• Araujo OE, Flowers FP. Stevens-Johnson syndrome. J.Emerg Med 1.984; 2: 129-35.
207
TERAPIA INTENSIVA
47.1 DEFINICIÓN :
La Eclampsia es un cuadro que presenta una mujer con preeclampsia, a la que se añaden convulsiones, coma o
ambos problemas.
Una forma de considerar la Eclampsia es situarla en el punto extremo del espectro patológico de la preeclampsia,
caracterizada por la triada de hipertensión arterial, edema patológico y proteinuria en una mujer gestante. Aparece
generalmente al final de la gestación y en el preparto; el 70-80 % de los casos se presenta en el preparto o
intraparto, mientras que el 20 al 30 % de los casos restantes ocurren en el posparto y a veces con signos mínimos
de preeclampsia.
La Preclampsia y Eclampsia son consideradas partes del cuadro general de hipertensión inducida por el embarazo.
47.2 ETIOLOGÍA :
Entre las innumerables teorías propuestas acerca de la preeclampsia y eclampsia, que incluyen fenómenos
inmunológicos, disfunción endocrina placentaria, trastornos hormonales, alteraciones de la coagulación y factores
de la dieta, la más aceptada es que existe un incremento relativo de Tromboxano A2, en comparación con la
concentración de Prostaciclina; la fuente de ambos es la placenta. El exceso de Tromboxano A2 intensifica la
vasoconstricción y la agregación plaquetaria.
En concreto, la causa de la Eclampsia no está determinada claramente. Probablemente, como las demás
manifestaciones de la enfermedad, se relacione con microangiopatía trombótica con microinfartos y hemorragia
petequial. La significación del edema cerebral no es clara. Se identificó como causa de muerte en algunas
pacientes. Igualmente, se desconoce la causa específica de las convulsiones; entre los mecanismos propuestos
están problemas cerebrales por vasoespasmo, hemorragia, isquemia o edema y encefalopatía hipertensiva o
metabólica.
El cuadro clínico de la Eclampsia se caracteriza por crisis convulsivas, coma o ambas a la vez.
208
TERAPIA INTENSIVA
Debido a que la Eclampsia es una de las complicaciones maternas de la preeclampsia grave, corresponde
determinar los marcadores de gravedad de esta enfermedad, los mismos que alertarán al médico acerca del mayor
riesgo de complicaciones. Estos incluyen lo siguiente:
• Presión arterial sistólica mayor a 160 mmHg o diastólica igual o mayor a 110 mmHg ( en especial después
de 24 horas de hospitalización).
• Proteinuria mayor de 2 g en 24 horas o mayor de 100 mg/dl en una muestra tomada al azar.
• Hemoconcentración notable.
• Oliguria o edema pulmonar.
Algunos síntomas de mal pronóstico en pacientes con preeclampsia comprenden: cefalea, alteraciones de la
visión, escotomas, alteraciones de la conciencia, clonus, dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho
del abdomen, aumento de la creatininemia, coagulopatía por consumo con trombocitopenia, anemia hemolítica
microangiopática o ambas, e incluso elevación moderada de las pruebas de función hepática.
Cerca del 10 % de las pacientes con Eclampsia presentan el Síndrome de HELLP (hemolysis, elevated liver
enzyme levels, and low palatelet count), carcterizado por hemólisis, incremento de las enzimas hepáticas y
plaquetpenia.
47.5 DIAGNÓSTICO :
• El criterio para hacer el diagnóstico de Eclampsia es la aparición de convulsiones en una mujer que
muestre preeclampsia después de la vigésima semana de la gestación o durante las primeras 48 horas después
del parto.
• La evolución de la Eclampsia puede ser gradual, pero el inicio real de las convulsiones generalizadas puede
ser repentino y constituir una urgencia gravísima de tipo médico.
• Se debe estar atento a la aparición de cefalea, visión borrosa, fotofobia, dolor epigástrico o en el cuadrante
superior derecho del abdomen e hiperreflexia.
209
TERAPIA INTENSIVA
• Accidentes cerebrovasculares.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Feocromocitoma.
• Tumor y abscesos cerebrales.
• Enfermedades infecciosas.
• Desequilibrios metabólicos.
• E p i l e p s i a.
• Tratamiento farmacológico:
1. Anticonvulsivantes:
SULFATO DE MAGNESIO: es el anticonvulsivante más utilizado con fines profilácticos durante el trabajo de
parto. Si se presenta una convulsión, por lo común se administrara Diazepam o Fenitoina.
El Sulfato de Magnesio se administra por vía endovenosa a una dosis inicial de 4 g en un lapso de 10 minutos,
y luego se continúa por infusión contínua a razón de 2 a 3 g/hora. El nivel terapéutico de Mg sérico es de 4 a 6
mEq/l.
Debe observarse con todo detalle a la paciente en busca de signos de toxicidad del Magnesio. Cuando su
concentración sérica es de 8 a 10 mEq/l, desaparece el reflejo rotuliano y cuando el nivel es de 12 mEq/l, existe
profunda depresión respiratoria.
Los niveles elevados de Mg pueden ser temporalmente nefrotóxicos. La diuresis debe mantenerse entre 25 y 30
ml/hora. Si existe oliguria, debe disminuirse o interrumpirse temporalmente la infusión de Mg.
Por lo general el tratamiento con Sulfato de Magnesio se continúa por lo menos 24 horas después del parto, o
talvez más tiempo según la situación clínica.
210
TERAPIA INTENSIVA
- HIDRALAZINA: la hipertensión arterial se controla con una dosis endovenosa inicial de 5 mg y luego
5 a 10 mg cada 20 a 30 minutos, según se necesite, hasta que la presión sistólica esté entre 140 y 150
mmHg o la presión diastólica entre 90 y 100 mmHg. En ocasiones puede ser necesaria la administración
por goteo intravenosos continuo. Efectos adversos taquicardia y cefalea.
- LABETALOL: otra alternativa de tratamiento consiste en la administración de este fármaco por vía
endovenosa, dosis inicial 10 mg, luego se incrementa hasta 40 mg cada 10 a 20 minutos, hasta un
máximo de 300 mg. Puede emplearse en infusión continua a razón de 0,5 a 2 mg/minuto.
- DIAZÓXIDO: puede usarse en pacientes refractarias; se administran 30 mg en minibolos cada 5 minutos.
- NITROPRUSIATO DE SODIO: cuando la hipertensión arterial no responde a los anteriores fármacos,
puede utilizarse Nitroprusiato de sodio a dosis estándar; iniciar con 0,25 mcg/kg/minuto, durante un
periodo corto (30 minutos) en crisis aguda. Tiene el riesgo de intoxicación fetal por cianuro. Además
está hasta cierto punto contraindicada.
• Conducta Obstétrica: después de todo lo anterior, existe la necesidad de inducir el parto. Si el cuello uterino
es satisfactorio, deberán tomarse medidas para inducir el trabajo de parto.
Es muy importante la vigilancia continua del latido fetal y también la medición periódica del pH de la sangre
obtenida del cuero cabelludo del feto, para saber el estado en que se encuentra el producto.
211
TERAPIA INTENSIVA
Si existen signos de sufrimiento fetal, debe practicarse cesárea. Otras razones para esta última conducta incluyen
presentación fetal anormal, desprendimiento prematuro de placenta o prematurez extrema.
1. EDEMA CEREBRAL:
212
TERAPIA INTENSIVA
c) Manejo y tratamiento:
3. SINDROME HELLP:
Término que identifica un grupo de pacientes con Preeclampsia severa que presentan alto riesgo de desarrollo
de disfunción multiorgánica.
Se denominó HELLP, por presentar Hemolysis (H), elevated liver enzymes (EL) y low platelets (LP).
• Recuento de plaquetas: < 100.000/mm3 (puede ser severa con menos de 30.000/mm3 en el 5-10 %
de los casos). La trombocitopenia aislada en evolución puede ser una de las primeras claves para el
diagnóstico.
• Enzimas: TGP y TGO por encima de 70 U/L y evidencia de hemólísis en el frotis de sangre periférica
con aumento de LDH. Aumento de la bilirrubinemia ( ≥ 1,2 mg/dl).
• Hemograma: a pesar de la hemólisis, la anemia severa no es común y raramente se requiere transfusión
de sangre.
c) Manejo y tratamiento:
• El tratamiento definitivo del Síndrome HELLP es el parto. algunos casos no mejoran aún después de
72-92 horas del alumbramiento.
• Para pacientes con HELLP severo posparto se aconseja las siguientes medidas terapéuticas:
1.-Administración precoz de corticosteroides ( Dexametasona 10 mg I.V. cada 12 horas) hasta que el recuento
plaquetario supere 100.000/mm3.
213
TERAPIA INTENSIVA
2.-Plasmaféresis: se utiliza reemplazo con plasma fresco (hasta 3 litros) en el HELLP "prolongado" cuya
sintomatología no remite después de 72-96 horas del parto. Si no hay respuesta se repite a las 48 horas.
Con la utilización precoz de corticosteroides, según algunos autores es cada vez menos necesaria su utilización.
4. CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
El Choque se define como un estado de hipoperfusión tisular, en la que el suministro de oxígeno es insuficiente
para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.
b) Exámenes complementarios:
• Hematocrito.
• Grupo sanguineo.
• Estudios de coagulación (TP, TPTa, sangría).
• Gasometría arterial.
• Rx de tórax.
c) Manejo y tratamiento:
• Monitoreo :
- ECG: FC, arrítmias, isquemia.
- Catéter arterial: PA y gases en sangre arterial.
214
TERAPIA INTENSIVA
- Catéter en la arteria pulmonar (reservada para etapas avanzadas de Choque): presiones en la arteria
pulmonar, gases en sangre venosa mixta y gasto cardiaco.
- Catéter venoso central: presión en la aurícula derecha (igual a la PVC) y manejo de líquidos.
- sonda Foley: débito urinario mayor a 0,5 ml/hora (0,5-1 ml/hora).
1.- En general, administrar un bolo inicial de cristaloides en un volumen de 1 a 2 litros a través de dos vías
periféricas gruesas (14 a 16 G), según una valoración clínica inicial de la pérdida y tomando como referencia
los siguientes parámetros:
2.- Algunos pacientes con Shock severo y que no se compensan rápidamente con los líquidos, se deben tratar
con la asociación de líquidos y drogas vasoactivas para alcanzar presiones de por lo menos 90 mmHg
de sistólica o 60 mmHg de media.
215
TERAPIA INTENSIVA
3.- En cuanto a la reposición de la masas de glóbulos rojos (GR) perdidos, es importante tener en cuenta que el
hematocrito de la paciente con Shock hipovolémico no demuestra el estado de volemia. No obstante, cabe
señalar que valores menores del 30 % disminuyen la disponibilidad del O2.
Los GR más plasma sólo están indicados en pacientes con hemorragia y trastornos de la coagulación
asociados.
4.- En relación con los coloides, utilizados exclusivam,ente como "expanpansores plasmáticos", en nuestro
país se pueden utilizar los del tipo de las gelatinas (Poligelina), ya que la albúmina puede ser de utilidad
en pacientes hipovolémicos con ascitis e insuficiencia hepática o en la hipoalbuminemia severa. Otras
sustancias como el Dextran o el plasma no se deben utilizar como expansores.
Cuando la cantidad de líquidos infundidos es alta y la hipotensión persiste, la utilización de expansores del
tipo de gelatinas con la regla del 3x1 (tres partes de soluciones isotónicas por una de coloides) es una
buena aproximación. Si la hipotensión es marcada se utilizan drogas drogas vasoactivas.
Aunque rara, la Embolia gaseosa venosa constituye el 1 % de todas las muertes maternas. Ocurre durante el
trabajo de parto normal, el parto en una mujer con placenta previa, los abortos intencionales en los que se utiliza
aire, las relaciones sexuales orogenitales y la inflación de la vagina durante diversos procedimientos ginecológicos.
Se cree que el aire penetra en los senos venosos subplacentarios, luego se emboliza a través de la circulación
venosa y por último obstruye el flujo sanguíneo pulmonar cuando alcanza el ventrículo derecho. Otros dos
mecanismos pueden ser: la obstrucción de las arteriolas pulmonares por microémbolos de fibrina y el reclutamiento
y la activación de leucocitos polimorfonucleares por las proteínas agregadas.
a) Sintomatología:
• Tos
• Disnea
• Mareos
• Sensación de muerte
• Taquipnea
• Taquicardia
• Diaforesis
• Sibilancias
• Estertores
• Dolor retroesternal
• Hipotensión
• Sonido de burbujeo o "ruido de una rueda de molino" a la auscultación precordial.
• Signos de insuficiencia cardiaca derecha aguda.
• Shock
• Paro respiratorio
b) Exámenes complementarios:
• Biometría hemática: trombocitopenia.
• Gasometría arterial. hipoxemia e hipercapnia o hipocapnia.
216
TERAPIA INTENSIVA
c) Manejo y tratamiento:
• La paciente debe colocarse de inmediato en posición de decúbito lateral izquierdo.
• La aspiración de aire hacia el corazón derecho o el flujo pulmonar puede lograrse mediante un catéter
arterial pulmonar.
• Ventilación con FiO2 del 100 % (para reducir el tamaño del émbolo mediante la remoción de nitrógeno).
• Soporte hemodinámico: utilizar cristaloides y drogas vasoactivas de acuerdo al estado clínico y los
datos de la monitorización hemodinámica.
El embolismo de líquido amniótico es la transferencia de líquido amniótico que contiene vello de lanugo, vérnix,
meconio y sustancias tromboplásticas a la circulación pulmonar.
Se trata de un fenómeno raro (1 de cada 8.000 a 80.000 embarazos), pero catastrófico y que a menudo se asocia
a muerte. Esto requiere la ruptura de membranas, una apertura en la circulación materna como ocurre en la
ruptura uterina, la placenta acreta, la cesárea, la placenta retenida, el desprendimiento de placenta o la placenta
previa.
No es posible prevenir; más frecuente en la segunda fase del parto. La tasa de mortalidad es del 80 %; el 25 %
de la muertes se produce en los primeros minutos posteriores a su presentación.
b) Factores de riesgo:
• Edad avanzada de la madre (promedio 32 años).
• Embarazo múltiple.
• Fetos de gran tamaño.
• Partos cortos, problemáticos.
• Administración de oxitocina.
• Rotura tardía de membranas sin encajamiento de la presentación.
• Amniotomía.
• Cesárea.
217
TERAPIA INTENSIVA
c) Diagnóstico diferencial:
• Tromboembolismo pulmonar agudo.
• Embolismo gaseoso.
• Infarto agudo de miocardio.
• Aspiración aguda del contenido gástrico.
• Neumotórax masivo (uni o bilateral).
• Desprendimiento de placenta con coagulopatía.
• Hipersensibilidad a anestésicos locales.
d) Exámenes complementarios:
• Laboratorio: identificación de detritus de líquido amniótico (lanugo y mucina, células tromboplásticas
y escamosas) en muestras de sangre obtenidas del catéter arterial pulmonar. Disminución de fibrinógeno,
aumento de los productos de degradación del fibrinógeno, prolongación de los tiempos de tromboplastina
parcial (TTP) y protrombina (TP).
e) Manejo y tratamiento:
• Intubación endotraqueal y Asistencia respiratoria mecánica (ARM) con presión positiva al final de la
espiración (PEEP).
• Soporte de volumen con o sin productos sanguíneos.
• Monitorización de la PVC.
• Cateterización arterial periférica y de la arteria pulmonar.
• No existe un tratamiento farmacológico específico, los fármacos de elección son los vasoactivos
(Dobutamian, Dopamina) y los broncodilatadores.
• La coagulopatía debe ser tratada en forma agresiva.
7. ROTURA HEPÁTICA :
Manejo y tratamiento: en la rotura hepática se produce hemorragia intraabdominal masiva que requiere:
• Reposición masiva de la volemia.
• Corrección de la CID.
• Monitorización cardiovascualar estrecha.
• Iniciar la exploración y la reparación quirúrgica cuando la paciente esté "estable". Debido a la disfunción
o lesión hepática, a menudo se realiza el taponamiento de la rotura.
• Ante la sospecha de rotura hepática antes o después del parto, puede ser necesario seguir el siguiente
procedimiento:
218
TERAPIA INTENSIVA
b) Posterior al parto:
- Si la paciente se encuentra inestable, administrar productos sanguíneos y tomar otras medidas de
soporte vital, luego laparatomía.
- Si la paciente se encuentra desde un principio estable, realizar TAC con contraste.
- Si no existe hematoma o está íntegro OBSERVACIÓN.
- Ante la sospecha de rotura de hematoma, confirmar con paracentesis.
- Si la paracentesis o punción abdominal es positiva, efectuar laparotomia (taponar/drenar el hígado).
- Si la paracentesis es negativa, realizar arteriografía hepática. De ser negativo este estudio, OBSERVAR;
por el contrario, en caso de detectarse hemorragia intrahepática, puede ser necesaria la embolización
de la arteria hepática.
El desprendimiento placentario ocurre en 1 de cada 77 a 250 embarazos, con mayor incidencia en hipertensas
(50 % por hipertensión crónica y el resto por preeclampsia), paridad alta, tabaquismo, uso de cocaína y
desprendimiento previo.
La CAUSA no está bien definida, pero el factor desencadenante puede ser la rotura de las arteriolas espirales con
formación de un hematoma, el cual diseca la placenta de su sitio de inserción.
47.9 BIBLIOGRAFÍA :
• Murahata SA. Eclampsia y otras complicaciones obstétricas. En: Polly E Parsons, Jeanine P Wiener-Kronish.
Secretos de los cuidados Intensivos. 2a. edición. Editorial Mc Graw-hill Interamericana. México DF. 1998;
597-600.
219
TERAPIA INTENSIVA
• Hjertberg R. Eclampsia: Treatment and Prophylaxis. Workshop Treatment of Hypertension in Pregnancy 1997.1.
Uppsala, Sweden 1997; 99-111.
• Strek ME, O' Connor M, Hall J. Enfermedad crítica en el embarazo. En: Hall, Schmidt, Wood. Cuidados
intensivos. 2a. edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana. México DF. 2.000; 1717-40.
• Cunningham FG, Lindheimer MD. Hypertension in pregnancy. N Engl J Med 1990; 323: 1609.
• Sibai BM. Treatment of hypertension in pregnant women. N Engl J Med 1996; 335:257.
• Hernandez C, Cunningham FG. Eclampsia. Clin Obstet Gynecol 1990; 33: 460-6.
• Sibai BM. Magnesium Sulfate is the ideal anticonvulsant in preeclampsia-eclampsia. Am J Obstet Gynecol
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• Carpenter RJ, Jr. Embarazo. En: Joseph Varon. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma. Madrid-España
1995; 301-20.
• Usta IM, Sibai BM. Emergent management of puerperal eclampsia. Obstet Gynecol Clin North Am 1995; 22(2):
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• Douglas KA, Redman CWG. Eclampsia in the United Kingdom. BMJ 1994; 309: 1395-1400.
• Roberts JM. Magnesium for preeclampsia and eclampsia. Editorial N Engl J Med 1995; 333: 250-1.
• Duley L. Magnesium sulphate regimens for women with eclampsia: message from the Collaborative Eclampsia
Trial. Br J Obstet Gynecol 1996; 103: 103-5.
• Robertson S. Reanimación. En: Grenvik, Ayres, Holbrook, Shoemaker. Compendio del Tratado de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva. Editorial Médica Panamericana. Buenos-Argentina 1998; 9-21.
• Masson RG. Amniotic fluid embolism. Clin Chest Med 1992; 13: 657.
220
TERAPIA INTENSIVA
48.1 DEFINICIÓN :
La muerte cerebral (MC) se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas
intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del troncoencefálico.
48.2 ETIOLOGÍA :
Es imprescindible conocer la causa del coma y documentar la presencia de lesiones estructurales en una tomografía
axial computarizada (TAC) craneal para descartar causas metabólicas o tóxicas potencialmente reversibles.
48.3 DIAGNÓSTICO :
El diagnóstico clínico se realiza mediante una exploración neurológica que demuestra la presencia de: COMA
ARREACTIVO, AUSENCIA DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS Y APNEA, luego de un mínimo de 6 horas de
atención médica.
Para realizar el diagnóstico de MC han de cumplirse las siguientes condiciones: COMA ESTRUCTURAL, DE
ETIOLOGÍA CONOCIDA Y CARÁCTER IRREVERSIBLE.
• Prerrequisitos: antes de empezar la exploración clínica neurológica, comprobar que el paciente se encuentra
en condiciones generales adecuadas que no alteren los hallazgos de la exploración física.
1. Estabilidad hemodinámica: el paciente debe encontrarse hemodinamicamente estable y con una presión arterial
(PA) adecuada para garantizar la perfusión cerebral. No será valorable una exploración efectuada en estado
de shock, con PA bajas y por lo tanto flujo cerebral disminuido.
2. Temperatura: en presencia de MC, al perderse la función del centro termorregulador se produce una hipotermia
espontánea y progresiva. Cabe señalar que, en situaciones de hipotermias accidentales graves o hipotermias
inducidas, no se podrá valorar adecuadamente la exploración neurológica.
Como prerrequisito básico, antes de iniciar la exploración física del paciente, es obligatorio comprobar la
temperatura corporal del mismo, realizando si fuera preciso, una monitorización central, ya sea timpánica,
esofágica o rectal.
Los criterios de muerte neurológica del Reino Unido recomiendan una temperatura central superior a 35° C,
mientras que la Academia Americana de Neurología acepta como válida una temperatura superior a 32° C.
Otros criterios acerca del nivel de este parámetro para aceptar como válida la exploración neurológica, incluida
la recomendación nacional, son las siguientes:
221
TERAPIA INTENSIVA
4. Intoxicaciones: antes de efectuar la exploración clínica para confirmar el diagnóstico de MC, es necesario
descartar las intoxicaciones por drogas, tóxicos o fármacos depresores del Sistema Nervioso Central (SNC),
elaborando una exhaustiva historia clínica y realizando las determinaciones analíticas en sangre y orina que
se consideren oportunas según la valoración clínica individual de cada paciente.
La frecuente utilización de fármacos depresores del SNC en las UCIs, tales como las benzodiazepinas, propofol,
opioides y barbitúricos, alteran de forma importante los hallazgos obtenidos en la exploración neurológica,
por lo que será preciso antes de realizar el examen asegurarse que el paciente no está recibiendo en ese
momento fármacos depresores del SNC o que puede estar aún bajo sus efectos, si los fármacos han sido
retirados del tratamiento recientemente.
Los relajantes neuromusculares, como el bromuro de pancuronio o el besilato de atracurio, producen una
parálisis muscular que obviamente hacen negativa las respuestas motoras al estímulo algésico y algunos
reflejos troncoencefálicos, por lo que hay que asegurarse que han sido administrados antes de realizar la
exploración neurológica.
El paciente tiene que encontrarse en coma profundo y arreactivo, con hipotonia generalizada.
• Exploración algésica: al estímulo algésico, NO DEBE EXISTIR NINGUN TIPO DE RESPUESTA MOTORA. La
exploración algésica debe ser realizada fundamentalmente en el territorio de los nervios craneales, provocando
estímulos algésicos intensos a nivel supraorbitario, labio superior o a nivel de la articulación témporomandibular.
No se deben obtener respuestas o actitudes de descerebración ni decorticación, así como tampoco ningún
otro tipo de respuesta motora integrada corticalmente o reacción vegetativa.
• Exploración de los reflejos troncoencefálicos: exploran la actividad de los pares craneales, y su integración
en los núcleos correspondientes del troncoencefálico. Estos reflejos a explorar son los siguientes:
- REFLEJO FOTOMOTOR: se realiza estimulación con foco de luz potente, observándose en condiciones normales
contracción pupilar.
222
TERAPIA INTENSIVA
Vía aferente: II par craneal (nervio óptico); vía eferente: III par craneal (nervio motor ocular común), y nivel:
mesencéfalo.
En la MC las pupilas pueden ser circulares, ovales o discóricas y de tamaño medio o midriáticas (de 4 a 9
mm), permaneciendo siempre arreactivas a la luz. No debe existir tampoco respuesta consensual. El tamaño
pupilar más frecuente es de 4 a 6 mm, pero también pueden observarse pupilas midriáticas, ya que las
conexiones entre el músculo dilatador de la pupila y las vías simpáticas cervicales permanecen intactas.
Es importante señalar, que el reflejo fotomotor puede alterarse por otras causas como, traumatismos oculares,
cirugía previa y por la utilización de colirios que contengan anticolinérgicos (ej. tropicamida) y también por
la administración de atropina por vía intravenosa, por lo que este reflejo se debe explorar siempre antes de
realizar la Prueba de Atropina.
Las pupilas midriáticas y arreactivas pueden también ser producidas por la administración de altas dosis de
catecolaminas (adrenalina, dopamina) y no ser un signo de herniación uncal.
- REFLEJO CORNEAL: se realiza estimulación de la córnea con una torunda de algodón o una gasa, observándose
en condiciones normales una contracción palpebral, pudiéndose también observar lagrimeo.
Consiste en la realización de giros rápidos de la cabeza en sentido horizontal, manteniendo abiertos los ojos
del paciente, observándose en condiciones normales una desviación ocular conjugada opuesta al lado del
movimiento, volviendo los ojos posteriormente a su posición de reposo.
También puede explorarse provocando movimientos de la cabeza en sentido vertical; cuando el cuello es
flexionado se produce una desviación de los ojos hacia arriba.
Vía aferente: VIII par craneal (nervio auditivo; vía eferente: III y VI par craneal (nervio motor ocular común y
motor ocular externo), y nivel: unión bulboprotuberancial.
En la MC, la mirada permanece centrada y fija sin observarse ningún tipo de movimiento ocular.
La demostración de la ausencia de reflejo oculocefalogiro, debe evitarse en pacientes con sospecha de fractura
de columna cervical.
- REFLEJO OCULOVESTIBULAR: inicialmente se debe efectuar una exploración mediante otoscopio del conducto
auditivo externo para comprobar que no existen tapones de cerumen, coágulos de sangre, ni perforación del
tímpano.
Se coloca la cabeza elevada a 30° sobre la horizontal, de manera que el conducto semicircular lateral se
encuentre vertical y la estimulación timpánica pueda provocar una respuesta máxima. Luego se inyectan en
223
TERAPIA INTENSIVA
el conducto auditivo externo a través de una sonda 50 ml de agua fría, manteniendo abiertos los ojos del
paciente durante 1 minuto y observándose en condiciones normales un nistagmo con el componente lento
hacia el oído irrigado y el componente rápido alejado del conducto irrigado.
El nistagmo es regular, rítmico y dura menos de 2-3 minutos, existiendo poca desviación del ojo fuera de la
línea media. Conviene esperar unos 5 minutos antes de realizar el reflejo en el lado contralateral, para permitir
que el sistema oculovestibular se estabilice.
Vía aferente: VIII par craneal (nervio auditivo); vía eferente: III y VI par craneal (nervio motor ocular común y
motor ocular externo), y nivel: unión bulboprotuberancial.
Importante: algunos fármacos como los aminoglucósidos, sedantes, antiepilépticos o antidepresivos tricíclicos,
pueden disminuir o abolir el reflejo oculovestibular.
- REFLEJO NAUSEOSO: mediante una sonda o un baja lenguas se realiza estimulación del velo paladar blando,
úvula y orofaringe, observándose en condiciones normales la aparición de náuseas.
Vía aferente: IX par craneal (nervio glosofaríngeo); vía eferente: X par craneal (nervio neumogástrico o vago),
y nivel bulbo.
- REFLEJO TUSÍGENO: se realiza mediante una sonda que se introduce a través del tubo endotraqueal, la misma
que provoca una estimulación de la traquea, observándose en condiciones normales la aparición de tos.
Vía aferente: IX par craneal (nervio glosofaríngeo); vía eferente: X par craneal (nervio neumogástrico o vago),
y nivel: bulbo.
• PRUEBA DE LA ATROPINA: esta prueba explora la actividad del X par craneal (neumogástrico o vago) y de
sus núcleos troncoencefálicos.
Se administra 0,04 mg/kg peso de Sulfato de atropina por vía intravenosa y se comprueba la frecuencia
cardiaca pre y postinyección de atropina.
Hay que procurar no administrar la atropina por la misma vía venosa donde estén administrando fármacos
vasoactivos como la dopamina, ya que pudieran producir taquicardia y alterar los resultados.
La atropina también es capaz de provocar dilatación pupilar, por lo que esta prueba debe efectuarse después
224
TERAPIA INTENSIVA
de la exploración del reflejo fotomotor; además, el incremento brusco de la frecuencia cardiaca, en pacientes
con hipertensión endocraneal intensa que aún no están con MC puede ocasionar incrementos peligrosos de
la presión intracraneal (PIC), por ,lo que esta prueba debe realizarse una vez explorados todos los anteriores
reflejos troncoencefálicos y las respuestas motoras al estímulo algésico.
• PRUEBA DE LA APNEA: la prueba de apnea permite confirmar la ausencia de respiración espontánea, luego
de la estimulación máxima de los centros respiratorios bulbares por la hipercapnia.
- Prerrequisitos :
Es aconsejable que el paciente mantenga una volemia adecuada, esté normotérmico, con temperaturas próximas
a los 36° C, y que la presión arterial sistólica (PAS) sea igual o superior a 90 mmHg.
Previamente a su realización, se debe oxigenar al paciente con O2 al 100 %, durante unos 15 minutos, y
modificar adecuadamente los parámetros del respirador para corregir la hiperventilación previa, con el objetivo
de obtener un valor de PaCO2 de 40 mmHg a nivel del mar (30 mmHg en la ciudad de La Paz-Bolivia), lo
que nos permitiría realizar una prueba más corta y evitar la apnea poshiperventilación.
Para realizar correctamente la prueba de la apnea, se deben seguir los siguientes pasos:
1. Efectuar una gasometría arterial (después de haber hiperoxigenado al paciente y corregido la PaCO2), para
constatar la cifra de PaCO2 previa y calcular el tiempo que el paciente tiene que estar desconectado del
respirador.
2. Desconectar el respirador, e introducir a través del tubo endotraqueal un catéter conectado a una fuente de
oxígeno a razón de 6 litros por minuto, con la finalidad de conseguir una oxigenación por difusión.
En condiciones de normotermia y partiendo de una PaCO2 normal preapnea, el tiempo de desconexión del
respirador debe ser de unos 8 a 10 minutos.
4. Realizar una gasometría arterial al finalizar el tiempo programado de desconexión del respirador y reconectar
a ventilación mecánica al paciente.
La prueba de apnea será positiva si al final del periodo de observación la PaCO2 es superior a 50-60 mmHg,
cifra suficiente para provocar el estímulo del centro respiratorio.
Los criterios ingleses recomiendan valores de PaCO2 superiores a 50 mmHg, mientras que los criterios
americanos elaborados en la Comisión Presidencial y la Academia Americana de Neurología recomiendan
cifras iguales o mayores a 60 mmHg, o 20 mmHg más alta que el valor basal normal.
225
TERAPIA INTENSIVA
La Comisión Coordinadora Nacional de Transplantes de órganos y tejidos de Bolivia señala como positiva
la prueba cuando la PaCO2 alcanza 50 mmHg.
En caso de que la PaCO2 no alcance los 50 o 60 mmHg, se deberá repetir la prueba, calculando un aumento
promedio de la PaCO2 de 3 mmHg por minuto en adultos y de 4 mmHg por minuto en niños (en estos últimos,
la duración de la prueba será de solo 5 minutos).
En los pacientes con neumopatía crónica y retenedores de CO2, para estimular el centro respiratorio se requiere
alcanzar niveles más altos de CO2, y que estarán en función de los niveles previos con los que se manejaba
el paciente, no existiendo en estos casos recomendaciones precisas para realizar la prueba de apnea.
Se ha descrito una prueba de apnea modificada menos complicada y que se efectúa de la siguiente manera:
El periodo de observación tiene como objetivo, confirmar la irreversibilidad del cuadro neurológico que se estudia.
En general, los intervalos de tiempo en la evaluación son dispares, así los criterios del Reino Unido y Canadá
recomiendan un intervalo muy variable, desde 2 a 24 horas, dejando la elección a criterio médico, según las
características clínicas de cada paciente. En el American Collaborative Study se recomienda un intervalo superior
a 30 minutos, iniciando la exploración después de un mínimo de 6 horas posteriores al comienzo del coma. En
España, el Decreto ley sobre Extracción y Trasplantes de Órganos determina un intervalo de 6 horas entre dos
exploraciones después del inicio del coma. Últimamente, la academia americana de neurología recomienda repetir
la exploración neurológica a las 6 horas.
Cuando la encefalopatía anóxica post paro cardiaco es causa de MC, de manera general se recomienda periodos
de observación de 24 horas.
Según el criterio de D. Escudero Augusto (Medicina intensiva 2000; 24 (3):106-116), el periodo de observación
es un problema de “juicio clínico” y que debe ser el médico experto responsable del paciente quien valore cada
caso de forma individual. Al mismo tiempo señala que, no puede ser considerado igual un paciente con grave
deterioro del SNC y pérdida de masa encefálica producida por arma de fuego, que un paciente con encefalopatía
anóxica post paro cardiaco; por lo que considera el periodo de observación de 6 horas un intervalo orientativo,
el que podría ser modificado de forma individual teniendo en cuenta la etiología y gravedad de la lesión causante,
además se debería valorar de forma conjunta todos los datos clínicos y de monitorización neurológica disponibles.
226
TERAPIA INTENSIVA
En los casos de duda, pueden complementarse los criterios clínicos anteriormente descritos, con exámenes que
certifiquen la ausencia de las actividades bioeléctricas o de la perfusión encefálica. Estos exámenes auxiliares o
PRUEBAS CONFIRMATORIAS para determinar la muerte cerebral son :
En caso de que las pruebas confirmatorias sean positivas y se demuestre la ausencia de la actividad eléctrica
cerebral o de perfusión sanguínea, por cualquiera de los métodos anteriormente indicados, la Comisión Nacional
de Trasplantes de Órganos y tejidos de nuestro país recomienda repetir el examen clínico después de 60 minutos.
Si al cabo de este tiempo, los hallazgos anteriores se repiten, se puede certificar de inmediato la MC, no siendo
necesario repetir ninguna de las observaciones antes mencionadas.
La MC conlleva una desconexión aguda de la médula espinal con respecto a todas las estructuras intracraneales,
no obstante, puede observarse la recuperación de algunas de sus funciones reflejas automáticas, que no invalidan
el diagnóstico de MC.
Esta actividad motora de origen medular puede no estar presente, aparecer inmediatamente o evidenciarse varias
horas después de haberse efectuado el diagnóstico de MC.
La actividad motora de origen medular, tanto refleja como espontánea se observa con relativa frecuencia, por lo
que es muy importante saber reconocerla y diferenciarla de las respuestas motoras de origen encefálico, para
evitar problemas de interpretación y situaciones que podrían causar dudas en el personal de salud no especialista
o en la familia del paciente.
227
TERAPIA INTENSIVA
Dentro la variedad de reflejos de origen medular que pueden observarse en pacientes con MC es muy amplia;
entre los más frecuentes se pueden destacar los siguientes:
Reflejos cutáneoabdominales, cremasteriano, plantar flexor, reflejo de retirada y reflejos tónicocervicales. En el
reflejo cervicoflexor del brazo se observa una contracción de los músculos flexores del brazo que suele separarse
unos centímetros de la cama, cuando se realiza una flexión rápida y forzada del cuello; existe también el reflejo
cervicoflexor de la cadera y reflejo cervicoabdominal; la respuesta pude disminuir con la repetición del estímulo.
Además de los anteriores reflejos de origen medular, también puede observarse otro tipo de actividad motora
espontánea, especialmente mioclonías espinales y actividades tónicas en miembros superiores que remedan
situaciones posturales más o menos estereotipadas, y en ocasiones con movimientos complejos. Puede también
presentarse un movimiento espontáneo de elevación de los miembros superiores, al que Ropper denominó “Signo
de Lázaro”, el mismo que aparece durante la realización de la prueba de apnea o cuando se suspenden las medidas
de soporte vital y se retira la ventilación mecánica; este signo se debería a la isquemia medular aguda producida
por todo esto último.
Como variación del signo de Lázaro, en algunas oportunidades se pueden observar movimientos aislados
complejos de las extremidades superiores, unas veces en forma espontánea o provocados por flexión del cuello
y estímulos nociceptivos o combinados con otros movimientos de flexión del tronco, hasta mantener la sedestación
por algunos segundos.
Por último, también es posible la aparición de movimientos secuenciales y complejos de los dedos del pie, de
forma espontánea o provocados por estímulos nociceptivos, y en alguna oportunidad priapismo.
Si los pacientes con MC presentan algún tipo de actividad motora de origen medular, corresponde informar
adecuadamente y tranquilizar al personal de salud no especialista, al mismo tiempo, existe la posibilidad de
utilizar un relajante muscular antes de que el paciente reciba visita de sus familiares.
48.8 BIBLIOGRAFÍA :
• Escudero Augusto D. Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Prerrequisitos y exploración neurológica. Med
intensiva 2.000; 24 (3): 106-16.
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Masson-Williams and Wilkins. Barcelona (España) 1998; 860-3.
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Intensivos. 2a. edición. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. México DF. 2000; 1111-16.
228
TERAPIA INTENSIVA
Para afirmar que se produjo muerte cerebral, se deben cumplir con los siguientes criterios en dos ocasiones consecutivas,
con un mínimo de dos horas entre ambas determinaciones.
Diagnostico: ...................................................................................................................
Responsables:
229
TERAPIA INTENSIVA
PUNTAJE APACHE II: EDAD + APS + ENFERMEDAD CRÓNICA: AL INGRESO Y A LAS 48 HORAS
VARIABLES 4 3 2 1 0 1 2 3 4
Presión arterial media >160 130/159 110/129 70/109 50/69 <49
Frecuencia cardiaca >180 140/179 110/139 70/109 55/69 40/54 <39
Frecuencia respiratoria >50 35/49 25/34 12/24 10/11 6/9 <5
G(A-a) sí FiO2 es
Mayor a 0.5 >500 350/499 200/349 <200
Pa O2 sí FiO2
Es menor a 0.5 >70 60/70 55/60 <55
PH arterial >7.7 7.6/7.69 7.5/7.59 7.33/7.49 7.25/7.32 7.15/7.24 <7.15
Na sérico mmol litro >180 160/179 155/159 150/154 130/149 120/129 111/119 <110
K sérico mmol litro >7 6/69 5.5/5.9 3.5/5.4 3.0/3.4 2.5/2.9 <2.5
Creatinima sérica* >3.5 2.0/3.4 1.5/1.9 0.6/1.4 <0.6
Hematocrito >60 50/59.9 46/49.9 30/45.9 20/29.9 <20
Leucograma miles >40 20/39.9 15/19.9 3/14.9 1/2.9 <1
Glasgow
(15-Glasgow obtenido)
Temperatura rectal >41 39/40.9 38.5/38.9 36/38.4 34/35.9 32/33.9 39/31.9 <29.9
TOTAL APS
Si hay insuficiencia severa y crónica :hepática ,cardiaca ,renal ,respiratoria o tiene inmunosupresión
previa al ingreso entonces añadir : ENFERMEDAD CRÓNICA
230
TERAPIA INTENSIVA
1) SERIE ERITROCITARIA :
2) SERIE LEUCOCITARIA :
- No se encuentra variaciones con lo que se encuentra a nivel del mar.
Sexo masculino:
Formula leucocitaria
C S E B L M (%) N : 1,8 – 7,7 (4,4)
- 56 3 1 37 E : 0- 0,45 (0,2)
B : 0 – 0, 20 (0,04)
L : 1 – 4,8 (2,5)
M : 0- 0,8 (0,3)
Sexo femenino
6.110 – 9.800 mm3
231
TERAPIA INTENSIVA
Fórmula leucocitaria:
C S E B L M (%)
- 58 3,5 1 34 3
3. SERIE PLAQUETARIA:
Sexo masculino:
Sexo femenino:
260.000mm3 +- 62.000
Modificado de Kollef M.H. El Manual Washington. 30ma. edición Editorial Masson 2.001
232
TERAPIA INTENSIVA
Parámetros hemodinámicos:
Presión arterial sistémica (PAS) 100-140/60-90 mm Hg
Presión diferencial (PD)= PAS sistolica – PAS diastólica 30-50 mmHg
Presión arterial media
(PAM)= [PAS sistólica + (2 x PAS diastólica)]/3 70 – 100 mm Hg
Presión auricular derecha (PAD) 0-6 mmHg
PAD media 3mm Hg
Presión ventricular derecha (PVD) 17-30/0-6 mmHg
Presión arterial pulmonar (PAP) 15-30/5-13 mmHg
PAP media 10-18 mmHg
Presión media de oclusión en la arteria pulmonar (POAP) 2 – 12 mm Hg
(es decir, presión capilar pulmonarde enclavamiento (PCPE)
Frecuencia cardiaca (FC) 60-100 lat/min
Superficie corporal (SC) (en m2) =[talla(cm)]0,718 x [peso (kg) ]0,427 x 0,007449
Volumen sísitolico (VS) 60-120 ml/contracción
Índice de volumen sistólico= VS/SC 40-50 ml/contracción/m2
Gasto cardiaco (GC)= SV x FC 3-7 l/min
Índice cardiaco = GC/SC 2,5 – 4,5 l/min/m2
Resistencia vascular sistémica 800-1200 din/segcm5
(RVS)=(PAM – PAD media) x 80/GC
Resistencia vascular pulmonar 120 -250 din/seg/cm-5
(RVP) = (PAP media - POAP) X 80/GC
MEDIA SD
BAR 511 mmHg 2.29
Hb 15,4 g/dl 1.40
pH 7,36 0,027
PaCO2 28.8 mmHg 3,56
PaO2 55,9 mmHg 8,07
HCO3- 16.5 mmol/l 2,29
SBC 18,6 mmol/L 1,78
TCO2 17,3 mmol/l 2,39
BE -7,1 mmol/l 2,32
SBE -7,5 mmol/l 2,88
BB 40,9 mmol/L 2,49
O2 SAT 86,2% 6,41
O2 CT 18,5 vol% 1,91
AaDO2 7,7 mmHg 7,46
233
TERAPIA INTENSIVA
234
TERAPIA INTENSIVA
.*P meseta se obtiene mediante la inserción de una pausa de 0,3 seg. al final de la inspiración, para obtener
un valor de presión en meseta.
235
TERAPIA INTENSIVA
A Ch enfermedad severa,1
abdomen, 177 choque, 21, 46, 214 enfermedad terminal, 2
acalasia,70 CHOQUE CARDIOGENICO, 46 Enfermeria, 1
acidosis metabólica,97 Cianosis,65, 67, 75 Enterococcus, 51
Acidosis metabólica,98 circulación mesentérica, 60 Epsilon, 81
Activador tisular de plasminógeno 16, 17, circulación extracorpórea,197 Épsilon aminocaprioco, 81
85 cirrosis hepática, 58, 106 EQUILIBRIO ACIDO-BASE, 97
Adenocarcinoma de pulmón, 83 cirugía vascular periférica, 2 Eritromicina, 55, 74
Adenocarcinoma del tracto gastrointestinal, clamidia, 52 Estatus epiléptico, 125, 212
83 Clobutinol, 81 estenosis, mistral 76
Adrenalina, 27, 38, 77, 203 Clostridium, 51 Estreptoquinasa, 17, 85
aérea vía, 26, 30, 32, 33, 34 Cloxacilina, 55, 74 Estrógenos, 83
alcoholes, 170 Codeina, 81 Etamsilato, 81
aleteo nasal,73, 75 colagenosis, EXTUBACIóN, 93
Aleteo nasal, 73, 75 Coma, 123, 126, 127, 128, 208, 221 F
Alimentación duodenal, 164 coma de Pittsburg, 229 Falla respiratoria, 3, 4
alimentación intragastrica, 163 Compliance, 88 Fatiga muscular, 3
Aminofilina, 77 Condensaciones, 71, 73 FENTOLAMINA, 43
Amrinona, 49 Congestión pulmonar, 22 Feocromocitoma, 42, 210
anaerobios, 51, 55 Cornaje, 75 Fibrilación ventricular, 11, 33
Aneurisma, 4, 6, 43 CPAP, 91 Fibrosis quística, 79
Anisocoria, 7 Creatinina, 49, 96 Fogarty, 81
anticonceptivos, 42, 83 crioterapia, fondo de ojo, 42
Apnea, 88, 221, 225 CRISIS HIPERTENSIVA, 42 G
arreactividad neurológica, 123 CRISIS Y ESTATUS ASMATICO, 75 Galope por R3, 47
Arritmias, 4, 8, 20, 193 criterios de Admisión, 2 Gasometría, 99
Asistolia, 21, 32 D Gasometria arterial,100, 102, 103
asma bronquial. Véase crisis y estatus D(A-a), 92, 233 Gasometría arterial, 102, 103
asmático 75 derrame pleural, 84 Giba de Hampton, 84
aspiración de LÍQUIDO GÁSTRICO, 70, 71 DHL, 15, 84 Glucemia, 6
asterixis, 100 Diaforesis, 47, 75, 214 H
Atelectasia, 71, 187 dicinone, 81 Harris Benedict, 163
ATENCION, proceso 1. Disnea, 65, 67, 71, 75, 83 Hemobilia, 155
B Disociación electromecánica, 29, 34 hemocultivos, 53
barotrauma, 92 Distensión abdominal, 101 Hemograma, 53
Bradiarritmias,20 Dosis de bicarbonato, 39 HEMOPTISIS, 79
BRONCOASPIRACIÓN, 7 0 drogas vasoactivas, 56 Hemoptisis masiva, 79
BRONCOASPIRACIÓN DE LÍQUIDOS E hernia de hiato esofágico, 154
TÓXICOS, 71 Edema agudo pulmonarde altura, 67 hidrocarburos, 70
broncoespasmo, 71 Edema angioneurótico, 76 Hidrocortisona, 78, 85, 203
Broncoespasmo, 71, 75 el médico del servicio tratante., 2 hipercapnia aguda, 65
bronconeumonias, 76 Electrocardiograma, 14, 48, 67, 84 Hipercoagulabilidad, 82
broncoscopía, 80, 81 Electrolíricas, 105 hipertensión arterial secundaria, 42
Bronquiectasias, 79 embolectomía, 85 hipoperfusión, 22, 46, 214
C embolia grasa, 64 Hipoxia aguda, 62, 64, 170, 216
Cánula nasal, 63, 68, 77 Embolia pulmonar, 82, 217 I
CAPTOPRIL, 43 ENALAPRILATO, 43 ictericia, 213
Cavitación, 73 Endometriosis, 79 INESTABILIDAD CIRCULATORIA, 1
ceftacidima, 74, 55 enfermedad aguda. Véase 1 Infarto, 14, 123
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TERAPIA INTENSIVA