ACNÉ: SU

ABORDAJE EN
MEDICINA
ESTÉTICA
“Enfermedad caracterizada por la retención
de sebo, y los cambios inflamatorios debido
a los bacilos del acné”.
Conclusión del 3er congreso mundial de dermatología.
 HISTORIA
• Ionthoi: Aristoteles; primer crecimiento
de la barba.
• Acmé: Galeno; el punto mas alto de
una enfermedad o quizás de la vida.
• Acnae: Aetius Amidenus, 542 ad.c.
 SIGLO XXVIII - XIX
• Valsalva (1707): Vari: afección de la unidad pilo sebácea, Daniel
Turner (1714); hace la exhortación a los médicos de que sea
tratado como una enfermedad “ya que no disminuye la
dignidad del ejercicio médico”. Se le asocia al onanismo y
desaparece con los años (Plenk, 1783)
• Robert William-Thomas Bateman (1813): Acné; lo diferencian
de la rosácea, emplean el alcohol y azufre para su Tto., el
“punto negro es la razón primordial”, siendo este denominado
“comedón” en el 1824 (Samuel Plumbe) y se habla de la
predisposición hereditaria.
• Jhonathan Green (1835): se plantea la importancia
“psicológica” de la enfermedad y en 1840-Conrad Heinrich
Fuchs; lo denomina “Acné Vulgaris”
 SIGLO XIX
• El comedón es la lesión inicial: predisposición hereditaria y la
asociación del Acné Conglobata a la diátesis escrofulosa;
implica su relación con la respuesta inmunológica; Erasmus
Wilson(1809-1884), Jean Alibert(1786-1837), Ferdinand
Hebra(1816-1880).
• Ferdinand Hebra (1868) “los eunucos no sufren de Acné” y
“Tempus varus curat”
• Plumbe; preconizaba el drenaje de la lesión y Baume;
predicaba que era el resultado de multiplicidad de factores:
alimentación, empleo y utilización de cosméticos,
anormalidades sexuales.
• Veiel: define el comedón como “Retentio Sebi”, sentencia que
el acné como la rosacéa es producto de excesos de “bacho et
Venere” e introduce el extractor de comedones y la loción de
Vlemickx.
 SIGLO XX
• Unna(1894): estudia la histopatología del
acné y Thiberge define” acné es una
afección caracterizada por la retención de
sebo y cambios inflamatorios debidos a los
bacilos del acné” (igual sentencia la había
hecho Saboraund en 1897).
• Saboraund(1936) “el acné aparece en terreno
seborreico”.
• Duperrant (1959): “la radioterapia es el arma
más efectiva para el acné”.
• Plewing y Kligman (1975): la patogenia de la
enfermedad se fundamenta en ”Sebo,
hormonas, bacterias, herencia y reactividad”
y el tratamiento incluye:
1. Prevención en la formación de comedones.
2. Prevención en la ruptura de los comedones.
3. Promover la resolución de la inflamación.

• Kligman (1975-1985): aparecen y se hacen

fundamentales en la terapia el Isotretinoin y
los Anti andrógenos.
 HISTOLOGÍA
• Anatomo-fisiología: Siendo el acné una enfermedad de los folículos pilo
sebáceos, es importante conocer la estructura del mismo.

EPIDERMIS

Canal

SEBO DERMIS

GLÁNDULA SEBACEA Cels. epidérmicas

Cels. mesenquimatosas
Infrainfundibulo

PELO
 HISTOPATOLOGÍA
La compleja formación de la unidad pilo sebácea, ha
determinado la consecutividad de acontecimientos
fisiológicos interrelacionados. Entre los cuales están como
los más importantes en la génesis del acné.

1. Producción del sebo; constituido de la siguiente manera:

Triglicéridos (57%): ácidos grasos insaturados Delta-6 y Delta-8 (no se
encuentran es sangre periférica), siendo claro que estos no se obtienen
de la sangre circulante sino por metabolismo endógeno de la glándula.
Esteres de Cera (26%): se presume que su origen deriva de la destrucción y/o
desintegración de las membranas celulares, siendo incorporados al sebo
en forma de Ac. Grasos libres, siendo imposible que se encuentren
fosfolípidos en la sangre circulante.
Escualeno (12%): productos propios de la glándula sebácea, no siendo
encontrados en la epidermis.
Colesterol y otros esteres de colesterol: sus cantidades dentro del sebo son
mínimas, siendo mayores sus concentraciones en los lípidos
epidérmicos. Existen otros lípidos productos de la queratinización
epidérmica, siendo en el estrato corneo: ceramidas (45%); colesterol
(25%); ácidos grasos (15%); esfingosina libre (2-3%)
• La producción de sebo en el adultos, es variable
según el ritmo circardiano, con un máximo de
excreción a las 10.30 hrs y un mínimo a las 18
hrs. En caso de los niños y el adultos, existe
diferencia en la composición.

Adulto: Colesterol 3,5%

Niños: Colesterol 17%

• La producción de sebo depende en cierta forma de
influjo hormonales, siendo los principales responsables
los andrógenos (testosterona) de origen suprarrenal,
testicular y ováricos, mediante la acción de la 5L-
reductasa I, quien actúa como responsable en la
transformación en su forma dihidrotestosterona, que al
ser introducida en el citoplasma celular, induce su
hipertrofia en hasta 20 veces su tamaño.

dihidrotestosterona

5l-reductasa
2. Queratinización Folicular:
Mayor agrupación en el contenido del canal pilo sebáceo, en
pacientes con acné que en individuos sanos.
Presencia de lípidos anormales en los queratinocitos
afectados.
Factores que le afectan:
Factores Bioquímicos: Balance Lipídico en la Piel y el
Sebo
Colesterol Libre/ Sulfato de Colesterol= Formación de
escamas cutáneas.
 Dilución de los esteroles libres; por incremento en la
producción = hiperqueratinización y génesis de
comedones.
 Conc. De Escualenos en Lípidos de Superficie = Mayor
Comeginicidad.
< Conc. De Ac Linoleico (Ac. Graso esencial) en lípidos
superficiales = Hiperqueratosis.
3. Presencia bacteriana: Se describen en la flora
del folículo: P. Acnés, P. Granulosum, Staphilococo
epidermidis, levaduras: Pityrosporum y un acaro:
Demódex foliculorum. Se describen anaerobios en la
profundidad de la glándula.
P. Acnés (P. Tipo I) y P. Granulosum (p.Tipo II): aumenta su
presencia luego de la adolescencia y reducen su presencia
luego de los 45 años. Su presencia depende de la edad (como
ya se describió), del pH (ideal 4,5-6,8) y la topografía. El P.
Granulosum; tiene mayor actividad proteolítica, lipolitico y
antigénico.
La disminución de la capacidad de barrera del sebo epidérmico,
según lo visto con anterioridad; hace presumir que una piel
desprovista de Ac.Grasos esenciales ( Linoleico) está menos
protegida de la infección bacteriana. Existe el consenso de que
el P. acnés, no es el iniciador del proceso de
hiperqueratinización ductal, tal como se sugirió en algún
momento.
4. Factores Hormonales:
Andrógenos: por la presencia de
receptores androgénico en la vaina ductal;
se le atribuye un papel importante en la
génesis de la hiperqueratinización. El
papel de 17B- HSD y de 5L-reductasa,
resulta ser mayor en los queratinocitos
infrainfundibulares que en los
queratinocitos interfoliculares.
5. Factores Inmunológicos.
La presencia de Interleuquinas: IL-1L;
producen hiperqueratinización y
descamación (in vitro), siendo importante
la correlación entre IL-1L y IL1rL y los
niveles del receptor para la primera de
ellas, como corresponsable en la
formación de comedones in vivo. Se
piensa que su papel reside en la iniciación
de la inflamación.
6. Respuesta Inflamatoria: son mediados por mecanismos
inmunológicos y no inmunológicos. Se describen 3 fases:
Fase de inicio de la inflamación: cambios en la queratinización, e
incremento de la producción de sebo: formación del sebolito
ruptura folicular; inicio de la inflamación.
Fase de amplificación del proceso: se inicia el proceso de
reacciones inmunológicas,
Inmunidad Humoral: donde juega importante papel la actividad
genética ante el P. Acnés (induce la producción de IgG en casos
severos y IgM en los menos severos)
Inmunidad Celular: P. Acnés, produce un respuesta de
hipersensibilidad retardada (tipo IV), mediada por linfocitos T
Fase de remisión: es lenta dejando por lo general cicatrices, se inicia
con la muerte del P. Acnés. Se requiere al menos 3 semanas de Tto.
Para reducir la cantidad de P. Acnés en un 10%. El mismo
comedón puede terminar el proceso inflamatorio ya que posee
sustancias citotóxicas para mononucleares y neutrófilos
FISIOPATOLOGÍA
 Fases Lesión

Andrógenos Flora Bacteriana

Alteración de la
Queratinización

Aumento de la
Secreción Sebácea Adhesión de los Proliferación Comedón
Corneocitos

Acumulación de Comedón Proliferación del

Sebo P.Acnes

Linfocitos T IL- 1L Linfocitos B

Liberación de Factores QUIMIOTAXIS Activación del Inflamación Pápula Pústula

Quimiotácticos Complemento

Atracción de Neutrófilos

Liberación de enzimas lisosomales

Amplificación Nódulo
Daño Celular

Inflamación Peri lesional

• Hormonas: tienen efecto conocido sobre
la secreción del sebo, pero también se
sugiere su papel en la hiperqueratinización
folicular.
1. Andrógenos: producción endógena intrafolicular,
a partir del precursor de la hormona suprarrenal
(DHEA-S): Testosterona y dihidrotestosterona.
Efectos:
1.Mayor producción local de andrógenos.
2.Incremento del tamaño de las glándulas sebáceas.
3.Aumento da la producción de sebo.
4.Mayor sensibilidad de la glándula al efecto
androgénico.
2. Estrogénos: Suprime la producción de sebo;
pero las cantidades requeridas son mayores
que las requeridas como anovulatorios. Se
supone que su papel de acción obedece a los
siguientes mecanismos:
• Oposición ante la acción androgénico.
• Inhibición gonadal por retroalimentación negativa,
por lo tanto, disminución en la producción de
andrógenos.
• Liberación de genes que influencien
negativamente el crecimiento de las glándulas
sebáceas o producción lipídica.
3. Hormona de Crecimiento: Se sugiere por la
presencia de concentraciones máximas de la
hormona en la etapa adolescente y la mayor
actividad acnéica en esa edad. Las elevaciones
sanguíneas y en la piel de IGF-I, hacen presumir que
su interacción con la glándula sebácea fomentan su
crecimiento, además de la evidencia que elevaciones
anormales de la HC, inducen a la seborrea y
desarrollo de acné.
4. Otros Factores No Hormonales: la presencia
de receptores en los sebocitos para factores de
crecimiento epidérmico (EFG) y factores de
crecimiento I tipo insulina (IGF-I) y factor de
crecimiento de queratinocitos (KGF), hace presumir
que tales factores actúen positivamente en el
crecimiento de las glándulas sebáceas
 CLASIFICACIÓN
Cualitativa:
Grado I: Comedones y Pápulas (acné comedonico)
GradoII: Pápulas y Pústulas Superficiales
Grado III: Pústulas profundas y nódulos
Grado IV: Nódulos y Quistes (acné nodulo-quistico)
Pillsbury, DM., Zimerman MC, Baldridge GD. 1950.

Cuantitativa:
Lesiones no inflamatorias Lesiones Inflamatorias
(Comedones) (Pápulas-Pústulas)
Grado I: Menos de 10 Menos de 10
Grado II: 10 - 25 10 - 20
Grado III: 26 - 50 21 - 30
Grado IV: Mas de 50 Mas de 30
Plewig G., Kligman AM.. 1993.
Clasificación del Consenso de AAD (1990)

No Inflamatorio: lesiones tipo comedones

cerrados y abiertos.
Inflamatorio:
Severidad Pápulas-Pústulas Nódulos
Leve Pocas a varias Ninguno
Moderado Varias a muchas Pocas a varias
Severo Numerosas y/o extensas Muchos

AAD, Consensus Conference. 1991.

 DIAGNÓSTICO
I .-Clínico:
Acné No Inflamatorio:
Acné Inflamatorio: Leve
Moderado
Severo

Formas Especiales: Acné Conglobata

Acné Fulminans
Complicaciones: Cicatrices
Fistulas
Drenaje seropurulento o hemático persistente, dolor.
Otras Formas Aceniformes: Acné Inverso
Acné neonaturum e infantil.
Dermatosis acneiformes.
Acné Cosmética.
Rosácea y dermatitis perioral.

II.- Adicionales: Impacto Psicológico, social, laboral.

Refractariedad a terapias convencionales.
Paraclínicos: Laboratorio: Perfil 20
Especiales: Estradiol, Progesterona, Testosterona libre, DHEA,
Androstenediona. Perfil Tiroideo.
Ecosonograma Ginecológico.
 TRATAMIENTO
Según la severidad del acné, serán diseñadas las
diferentes estrategias terapéuticas,
individualizándolas siempre a cada paciente.
Se deben perseguir tres objetivos principales:
Corrección del patrón de queratinización
folicular.
Disminución de la actividad de la glándula
sebácea.
Disminución de la población bacteriana
folicular e inhibición de la actividad
inflamatoria extracelular.
Terapias Locales:
Limpiadores: su utilidad estriba en mantener la superficie de la
piel libre de residuos y a la vez mantenerla con pH fisiológico, con
la finalidad de impedir la colonización bacteriana. No tienen
acción queratolitica per se, a menos que tengan en su
formulación el Ac salicílico, p.ejm: Lactibón, Sebaxyl, Dermac,
Cetaphil.

Agentes Tópicos:
1. Agentes Queratoliticos:Su principal acción es tener capacidad
queratolitica y comedolitica; se menciona el Ac. Retinoico, Alfa-
Hidroxiácidos, Ac. Salicílico. Se busca con su utilización el
reducir la hiperqueratinización de los folículos sebáceos y
aumentar el turn-over celular. Ac. Azelaico: poder queratolitico y
antibacterial.
2. Peróxido de Benzoilo: es muy usado en USA, con resultados
inferiores al Ac.Retinoico, tiene a su favor ser un agente
bactericida y fomenta la hidrólisis de triglicéridos.
3. Antibióticos Tópicos: Tetraciclinas: Clindamicina
>Eritromicina+Zinc > Eritromicina.
Terapéutica Sistémica:
Isotretinoina: su uso debe restringirse a los casos de acné severo
u otras modalidades menos fuertes pero igualmente resistentes
al Tto convencional. Es un retinoide de uso oral, con múltiples
efectos colaterales que puede ameritar la interrupción de la
terapia.
Hiperesequedad mucosa, queilitis, dolor óseo, cefaleas,
de la presión intracraneana, e hipertrigliceridemia, VSG,
alteraciones del contaje de plaquetas y de las cel. Blancas son
sus mas resaltantes efectos, se han reportado casos de
hiperostosis.
La dosis recomendada: 0,5 – 1 mgs/ Kg por día, siendo
dosis mínima efectiva la de 0,1 mgs/ kgs/ día. El parámetro par
incrementar la dosis en forma progresiva son la aparición de
ciertos efectos colaterales como: descamación de labios,
queilosis y resequedad de la mucosas, en caso de no existir
ninguno de ellos se debe ajustar. No es compatible con el uso de
retinoide u otros queratoliticos tópicos.
Antibioticoterapia:
Tetraciclinas VO: Tiene particular importancia en la disminución
del P.acnes, así como también en la disminución de la actividad
inflamatoria. Se debe ingerir con las comidas.
Minociclina: buen efecto terapéutico, a dosis de 100 a 200 mgs/
día.
Limeciclina: 300 mgrs por día
Eritromicina 0,5 . 1,5 mgs / día, mantenida al menos durante 6
semanas, siendo modificable en iguales lapsos.
Clindamicina: fue usada en el pasado, pero ha sido sustituida
por otras debido a la colitis pseudomenbranosa que induce.
Demeclociclina: dosis inicial de 300 a 600 mgs / día. No es
usado frecuentemente por las reacciones de fotosensibilidad
que induce.
Trimetropin-Sulfametoxasol: se usa solo en pacientes con acné
que no respondan a otros antibióticos. Es importante el
monitoreo hematológico por la supresión que se le atribuye.
80/160 mgs/ día es la dosis usada frecuentemente.
Otros:
Sulfonas (Dapsona): usado en acné severo cuando se asocian
trastornos hemorrágicos. Precaución en pacientes con déficit de
6GPD, con antecedentes de agranulocitosis y metahemoglobinemia.
Dosis: 50 – 100 mgs/ día hasta un máximo de 200 mgs/ día.

Anti andrógenos: Su efecto reside en la capacidad de inhibir la

conversión periférica intrafolicular de andrógenos, disminuyendo así
la formación del sebo. Dosis: Espironolactona 50 – 200 mgs/ día.
Existe la forma combinada Diane 35, donde se combinan el acetato
de Ciproterona y estrógenos, con efecto anovulatorio y modificador
del sebo.

Mesoterapia: el empleo de la Mesoterapia para el tratamiento del

acné, viene desde la utilización de esteroides de colocación tópica
intralesional hasta protocolos mas innovadores.
Solución de Triamcinolona/Gentamicina: 50 mgs/ 80 mgs, colocada
intralesionalmente
Protocolo Kligman.
Kligman I: Acné Leve.
Retinoides tópicos: Tretinoinas, Isotretinoinas, Adapalene.
Peróxido de Benzoilo.
Antibióticos tópicos y sistémicos: Peróxido de Benzoil,
tetraciclinas.

Kligman II- III: Acné moderado.

Antibioticoterapia Sistémica:
Tetraciclina o Eritromicina > Doxiciclina > Minociclina.
Macrólidos: Claritromicina > Azitromicina (dosificación a días
alternos).
Metronidazol: posee efectos mínimos sobre el P.acnes, su
indicación queda restringida a otras formas de acné, tal como la
rosácea o dermatitis aceniforme.

Kligman IV: Acné Severo.

La combinación ideal es el uso de 2 o 3 medicamentos de uso
sistémico. Isotretinoina, Dapsona y Prednisona.
Tratamiento- Consenso AAD
Opciones No Médicas:
Microdermoabrasión: peeling físico, remueve solo capa
cornea y la profundidad o el alcance del tratamiento será
temporal.

Dermoabrasión: Peeling físico, con profundidad y alcance

terapéutico mayor al anterior, puede eliminar cicatrices
residuales; lo cual constituye su principal indicación. “Side
efect” hipo pigmentación permanente de la piel.
Terapias de Luz:
Terapia fotodinámica (Luz Azul/ Luz Roja): longitud de
onda capaz con efecto bactericida, discretamente
queratolitica.
IPL: longitud de onda; queratolitica con poco efecto
sobre la reorganización del colágeno; poco efecto en la
prevención de cicatrices.
Laser: la longitud de onda, potencia y frecuencia
ajustable, lo hace mas efectivo en la fase aguda, de la
enfermedad y en el tratamiento preventivo y/o curativo de
las complicaciones.
 MESOTERAPIA
INDICACION EN EL ACNE INFLAMATORIO
NODULO QUISTICO

A) DUBERTRET: 2,5 ml. de Acetónido de Triamcinolona

intralesional en gotas
B) DEMIS: 0,05 a 0.025 mg de Acetónido de triancinolona
intralesional
C) KENNET y ARND: suspensión de esteroides en ¼ de
lidocaína para lesiones quísticas
D) A. LOPEZ BARRI: una jeringa con Cotidene depot (1ml)
* procaína 2% (3ml), y otra jeringa con Clindamicina o
gentamicina pura inyectando gotas en cada lesión.

A. López Barri: Mesoterapia en dermatología y estética. 1994, MASSON, S.A. Barcelona, España
 CLINDAMICINA

ANTIBIOTICO DERIVADO DE LA LINCOMICINA

(Streptomyces lincolnensis)

Supresión de la síntesis de proteínas bacterianas

al unirse a la subunidad 50s del ribosoma

Epstein, ME et al: Antimicrobial agents for the dermatologist II. Macrolides, fluroquinolones, ryfamycins, tetracyclines, trimethoprim
– sulfametoxazole and clyndamycin. J Am Acad Dermatol 1997, Sept 37 (3pt1): 365 – 81
Toyoda, M, Morohashi, M: An overview of topical antibiotics for acne treatment. Dermatology 1998, 196: 135 – 9
Meynadier, J, Alirezai, M: Systemic antibiotics for acne. Dermatology 1998, 196: 135 – 9
 PROCAINA

A) ACCION ANESTESICA
B) ACCION ANALGESICA
C) ACCION VASODILATADORA
D) ACCION GANGLIOPLEJICA
E) ACCION ANTIHISTAMINICA
F) ACCION BRONCODILATADORA
G) ACCION METABOLICA
H) ACCION CENTRAL
I) ACCION RETARD
J) ACCION TROFICA

Silva – Picón: Tratado de farmacología Mesoterápica. 1ra Edición, Marzo 2000, Buenos Aires, República Argentina.
 SALICILATO DE MONOMETILSILANOTRIOL

•El Si forma parte de la estructura del tejido conectivo

•Regula y normaliza el metabolismo y división celular
•Es un protector metabólico
•Evita la destrucción de macromoléculas
•Estimula y regula la mitosis de fibroblastos
•Normaliza el metabolismo celular
•Inhibe la formación de radicales
•Inhibe la glicosilación no enzimática
•Aumenta la producción de glucosaminoglicanos
•Posee propiedad antiesclerótica

Silva – Picón: Tratado de farmacología Mesoterápica. 1ra Edición, Marzo 2000, Buenos Aires, República Argentina.
 PROTOCOLO

1ra JERINGA: Clindamicina

2da JERINGA: Salicilato de monometilsilanotriol 2 ml
Procaína 2 ml

1 sesión semanal durante el primer mes, luego 1 sesión cada

quince días por dos meses