DEFINICIONES:

La meningitis o inflamación de las meninges se identifica por las alteraciones el las características físico-
químicas y del recuento de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), conjuntamente con manifestaciones
clínicas de un síndrome meníngeo.

La encefalitis (inflamación del parénquima cerebral).

Meningoencefalitis: Enfermedad del sistema nervioso central, Cuando el proceso inflamatorio de las
leptomeninges se propaga al tejido cerebral o viceversa.

EPIDEMIOLOGIA.

 Distribución mundial.
 Forma más frecuente de infección piógena del SNC.
 70% de los casos son niños menores de 5 años
 Mayormente afectado son menores de 1 año de edad.

CLASIFICACION:

 De acuerdo al tiempo de presentación de los síntomas:

Agudas: < 24 horas
Sub –agudas : 1 -7 días
Crónicas: > 7 días
 Según la Duración:
Aguda < 4 sem
Crónica > 4 sem

ETIOLOGÍA:

 Según la etiología se pueden considerar las causas infecciosas (virales, bacterianas, parasitarias, micóticas ) o
no infecciosas (Enfermedades malignas, Colagenopatías, Traumatismos, Toxinas directas, Intoxicaciones,
otros).
 Según el foco infeccioso:
Primaria o Secundaria.
 Teniendo en cuenta las características del LCR se pueden distinguir:
LCR claro o asépticas
LCR turbio o bacterianas

NEONATOS 1 MES – 5 AÑOS + DE 5 AÑOS

E. coli Neisseria meningitidis Streptococcus

Streptococcus tipo B Haemofilus influenzae Pneumonie

Listeria Monocytogenes Echerichia coli Neisseria

meningitidis
Staphylococccus Klebsiella

Pseudomona Salmonella

Haemophilus influenzae B

CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS DE LA MENINGOENCEFALITIS

Existen varios microorganismos causantes de ésta enfermedad; y dentro de los más importantes y frecuentes,
encontramos los siguientes:
1.- Haemophilus influenzae:
Antes de la vacuna HIB estuviera disponible, la H influenzae era la principal causa de meningitis bacteriana en
niños menores de 5 años. Actualmente a disminuido el porcentaje de casos infectados po0r este germen o
bacteria en niños menores de 5 años, debido a la utilización de la vacuna.
Este tipo de meningitis puede ocurrir después de una infección de las vías respiratorias altas (otitis, sinusitis,
etc). La infección por lo general se propaga rápidamente desde las vías respiratorias altas hacia la circulación
sanguínea y luego a las meninges. En estas últimas las bacterias producen infección e inflamación, causando
inflamación seria y en ocasiones la muerte. Se transmite de persona a persona.

2.- Neisseria meningitidis:

Es un diplococo gram -; es llamado comúnmente como meningococo; se transmite por contacto directo a través
de secreciones de boca (saliva) y garganta; puede ser por medio del beso o de la utilización de vasos o
cubiertos contaminados. Aparece principalmente durante el primer año de vida.

3.- Estreptococo pneumoniae:

Es una bacteria gram +; tiene una alta mortalidads de 19-26% de los casos en que se presenta.
Este tipo de meningitis puede ocurrir después de una infección de las vías respiratorias altas (sinusitis, otitis
media, etc). Es más frecuente en edades comprendidas entre los 3 meses a 3 años de edad. Puede guardar
relación con la infección por HIV y se puede presentar en sitios cerrados como guarderías y zonas de
hacinamiento.

4.- Listeria monocytogenes:

Es un bacilo gram +; llamado así por el cirujano inglés Joseph Lister. Es una bacteria que se desarrolla a nivel
intra-celular y que tiene una mortalidad de 15 al 29% de los casos.
Se aísla en polvo, tierras, aguas residuales, animales y alimentos descompuestos; causantes de infecciones
alimentarias (tóxico-infecciosas). Tiene elevada virulencia y es mucho mas frecuente en pacientes
inmunosuprimidos o con alguna patología de base (diabetes mellitus, enfermedad hepática, etc) y en neonatos.
5.- Streptococo agalactiae:
Es llamado también, Streptococo beta hemolítico del grupo B; es un germen gram + que se aloja en el tracto
gastrointestinal y genital (uretra, vejiga y vagina). Es más frecuente en niños nacidos de madres adolescentes
infectadas por esta bacteria.

6.- Bacilos aeróbicos Gram - (Enterobacterias, E. coli):

Se puede presentar en pacientes con:
. Traumatismos cráneo-encefálicos o con procedimientos neuro-quirúrgicos.
. En neonatos, inmunosuprimidos y pacientes con septicemias por gram -.
. Pacientes con infecciones tipo sinusitis, osteomielitis, artritis y endocarditis.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SUSCEPTIBILIDAD

a.- Factores del huésped:

. Deficiencias congénitas.
. Edad.
. Sexo.
. Raza.
. Predisposición genética.
b.- Factores Ambientales:
. Estaciones del año.
. Área rural.
. Hacinamiento, guarderías, etc.

FISIOPATOLOGÍA

La semiología de las Meningitis se origina en las respuestas del huésped al organismo que invade el LCR. Las
bacterias colonizan, en primer lugar, la mucosa respiratoria por medio de receptores específicos que
interaccionan entre el agente agresor y las células epiteliales.

Para facilitar el ataque al epitelio de la mucosa nasofaríngea, la bacteria secreta IgA proteasas que disminuyen
el moco y aumentan el proceso celular (pili) que la adhiere a la superficie receptora del huésped. Una vez que la
bacteria ataca la mucosa, atraviesa la membrana celular e invade el espacio intravascular. La bacteria atraviesa
el epitelio con vacuolas intracelulares o creando separaciones en las uniones apicales de las células columnares
del epitelio.

Sin embargo, el inicio también puede ser provocado por diseminación hematógena cuyo foco séptico puede ser:
neumonía, endocarditis, tromboflebitis; también puede ser a partir de un foco contiguo, como son las sinusitis,
otitis media, mastoiditis, entre otros.

En el RN, la meningitis con frecuencia se asocia a sepsis a partir de la colonización del tracto respiratorio o en el
cordón umbilical. Para que ocurra el ataque y la invasión del epitelio, la bacteria debe evadir los sistemas de
defensa locales: IgA secretoria, cilios y epitelio mucoso.

En cualquier caso, se produce una bacteriemia, probablemente por déficit local y sistémico de la respuesta
humoral, y las bacterias atraviesan la barrera hematoencefálica y el LCR y se localizan en los capilares
cerebrales y el plexo coroideo.

Una vez localizadas en el espacio subaracnoideo, las bacterias se multiplican rápidamente por la inadecuada
actividad opsógena y fagocítica en el LCR (Inmunoglobulinas, complemento y PMN). Secundariamente a la
muerte bacteriana espontánea o aquella provocada por la antibioticoterapia, grandes cantidades de
componentes de la pared celular, como endotoxinas o complejos lipoteicoicos son liberados al espacio
subaracnoideo marcando el inicio de la cascada inflamatoria meníngea.

Las células blancas (el monocito, el linfocito T activado, el macrófago, las células “killer”, el astrocito y la glía del
SNC), en respuesta a los diferentes compuestos bacterianos, producen mediadores inflamatorios o citoquinas
que a su vez activan otras vías inflamatorias. La pared y la membrana celular bacterianas liberan productos
biológicos (ácido teicoico, peptoglicano, lipopolisacáridos, lipooligosacáridos, derivados de la mureína y
endotoxinas), que a su vez estimulan la producción local de las citoquinas (interleuquina 1, factor de necrosis
tumoral (FNT), prostaglandinas y otros). Estos, a su vez, estimulan la presencia de moléculas de adhesión
leucocito-célula endotelial y facilitan la migración de los polimorfonucleares al espacio subaracnoideo. Estos
polimorfonucleares contribuyen al proceso inflamatorio al liberar moléculas citotóxicas, y también al inhibir la
reabsorción del LCR.

Todos estos fenómenos inflamatorios lesionan el endotelio vascular y alteran la permeabilidad de la barrera
hemato-encefálica. Por tanto, el edema cerebral se va a producir por mecanismos patogénicos mixtos:
• Vasogénico, por lesión de células endoteliales vasculares. En este caso, los leucocitos penetran las uniones
intercelulares del endotelio capilar y liberan sustancias proteolíticas y radicales de oxígeno tóxicos, lo que
ocasiona una injuria en el endotelio vascular con alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
(BHE) y paso de proteínas de bajo peso molecular al LCR.
• Citotóxico, por liberación de proteasas leucocitarias y radicales de oxígeno tóxicos, debido a la presencia de
toxinas bacterianas liberadas por los leucocitos
• Intersticial, por obstrucción del flujo del LCR por exudado inflamatorio que incrementa la viscosidad de dicho
líquido en el sistema de drenaje de las vellosidades aracnoideas o, también, por secreción inadecuada de
hormona antidiurética.

El cerebro es particularmente vulnerable al daño oxidativo. Las especies reactivas de oxígeno (citotóxicas),
desempeñan un papel importante en la fisiopatología de la meningitis bacteriana, favorecen vasoespasmo y
trombosis focal, con subsecuente déficit de perfusión cerebral. Por otro lado el óxido nítrico que se deriva de la
conversión de L-arginina a L-citrulina es un vasodilatador y un agente citotóxico para las célula endoteliales.

Si todos esos procesos inflamatorios no se atienden en forma rápida y efectiva, se altera la dinámica del LCR, el
metabolismo cerebral y la autorregulación cerebrovascular provocando edema cerebral grave, aumento de la
presión intracraneana, reducción del flujo sanguíneo cerebral, y el consiguiente daño cerebral local o difuso.

El flujo sanguíneo cerebral se afecta por los cambios en la presión intracraneana, por vasculitis arteriales
cerebrales y por trombosis venosas corticales, y terminan afectando la distribución de oxígeno y nutrientes a
las neuronas, lo que conduce a disfunción cerebral, a muerte neuronal o a la muerte del paciente. La hernia
cerebral es, frecuentemente, la causa última de muerte en casos fatales de meningitis bacteriana en niños.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MENINGITIS BACTERIANA:
Hay 2 patrones clínicos de presentación de esta enfermedad:
 La insidiosa y de desarrollo progresivo en 1 a 2 días
 La forma aguda fulminante de evolución en pocas horas.
 La TRIADA CLÁSICA se manifiesta en un 90% de los casos
 Alteraciones del estado mental 75%
 Náuseas, vómitos y fotofobia frecuentes
 Convulsiones 20-40 %
 Erupción de la meningococcemia

• Neonatos: Letargia, pobre succión, inestabilidad, irritabilidad y apnea son los signos más frecuentes.

• Niños de 1 a 3 meses: Inespecíficos, cambios en los patrones de sueño, disminución del apetito y fiebre,
asociándose a letargia, llanto de tono agudo, crisis epilépticas, vómito, distensión abdominal e icterici

• Niños de 3 meses a 2 años: Clínica más típica, suele comenzar con cambios sutiles en el nivel de
actividad, fiebre persistente, irritabilidad y vómito, para progresar con somnolencia, anorexia,
confusión, letargia y crisis epilépticas.

• Mayores de 2 años: Fiebre, con alteración del estado de conciencia, acompañado de náuseas, vómito,
cefalea,mialgias, fotofobia y astenia. Pueden presentarse signos meníngeos o de hipertensión
endocraneana.

MENINGITIS VIRAL:

• Infección de vías respiratoria o digestiva

• Fiebre irregular
• Cefalea, Vómitos, HIC
• irritabilidad
• Alteraciones de conducta
• Convulsiones
• Fontanelas abombadas
• Signos meníngeos
• Paresia o parálisis de pares craneales III, VI Y VII
 DIAGNOSTICO:

Frente la sospecha clínica de meningoencefalitis el diagnostico principalmente se realiza mediante el

estudio macroscópico y citoquimico del LCR donde se va obtener una características determinada
dependiendo cual es la causa de la meningoencefalitis.

También se pueden realizar estudios microbiológicos al LCR para poder establecer un diagnostico
etiológico presuntivo como:

1. Investigación de antígenos capsulares solubles.

2. Tinción Gram. 60-90% sensibilidad.
3. Cultivo. 80% sensibilidad.
4. Métodos moleculares:
a. Reacción de cadena de polimerasa.
b. Amplificación de fragmento de inserción IS1660.
c. Amplificación del gen ctr de la capsula.
d. Electroforesis

Otros métodos diagnostico que son útiles para la detección temprana de algunas complicaciones como:

 Fórmula y contaje blanco: Leucocitosis con formas inmaduras o linfocitosis

 VSG 
 Proteína C Reactiva que tiene utilidad en el seguimiento de la actividad infecciosa y la respuesta al tratamiento
bacteriana.
 Rx Tórax cuando hay sospecha clínica de Infección respiratoria concomitante
 Rx Senos paranasales cuando se tiene sospecha clínica Foco infeccioso contiguo
 TAC y RM puede ser útiles en la detección de lesiones localizada. Estos estudios se indica en caso de hallazgo
neurológicos focales persistente, en persistencia de cultivo positivo en LCR a pesar de adecuada terapia
antimicrobiana, evidencia clínica de hipertensión endocraneana.
 COMPLICACIONES:

 COMPLICACIONES NEUROLOGICA:

a. CONVULCIONES:
 Se presenta entre los 20 -30 % de los casos
 Generalmente resulta del edema y la inflamación del cerebro
 Estas convulsiones pueden ser generalizada, focalizadas, mioclonicas, combinadas o indeterminadas.
 El tratamiento es: diazepan IV 0.1 – 0.2 mg/kg/dosis o lorazepam 0.05mg/kg/dosis, con un tratamiento de
mantenimiento con fenitoina 5mg/kg/dia.

b.  PRESIÓN INTRACRANEANA
 Valores normales:
 Neonatos  0.7 – 1.5 mmHg
 Lactantes  1.5 – 6 mmHg
 Preescolares y escolares  0.3 – 7.5 mmHg
 Casos severos: Persiste  inicial se puede producir la Herniación

c. SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIHAD):

 La inflamación provocada por la MB que origina un aumento en la
 producción de Hormona Anti-Diurética por la hipófisis posterior.
 Criterios diagnósticos:
 Hiponatremia e hiposmolaridad en el espacio extracelular.
 Excreción continua de sodio renal.
 Ausencia de signos clínicos de deshidratación.
 Osmolaridad urinaria aumentada.
 Función renal normal.
 Función adrenal normal
 Tratamiento: Restricción de líquidos para mantener un balance hídrico adecuado desde la fase inicial del
proceso.

 COMPLICACIONES NO NEUROLÓGICAS

 Shock séptico
 Coagulación intravascular diseminada
 Miocarditis
 Pericarditis
 Trastornos hidroelectrolíticos
 Deshidratación
 Endoftalmitis
 Trombosis de Arteria Carótida

TRATAMIENTO:

Medidas generales del tto:

• Observación cuidadosa: UCI
• Aislamiento: H. Influenzae y N. Meningitidis.
• Dieta Absoluta
• Restringir líquidos
• Controlar el peso al ingreso y diariamente
• Realizar electrolitos, densidad y osmolaridad plasmática y urinaria
• Medición de circunferencia cefálica
• Examen neurológico diario.
• Balance hídrico diario

Tratamientoto especifico
1) Meningitis viral: La enfermedad leve puede requerir solo el alivio sintomático. La cefalea y la hiperestesia
se tratan con reposo del px, analgésicos que no contengan aspirina y reducción de la luz, ruidos en la
habitación y visitas. Para la fiebre paracetamol, en ocasiones requiere el uso de líquidos intravenosos
debido al deterioro oral. Las formas mas graves pueden requerir hospitalización y cuidados intensivos,
deben ser monitorizados y controlados constantemente y todos los líquidos, electrolitos y fármacos deben
ser administrado por vía parenteral. Cuando la infección es causada por el Virus de Herpes simple se debe
usa Aciclovir 10-20 mg/Kg/día c/6h
2) Meningitis Bacteriana: El enfoque terapéutico en px con síntomas de meningitis bacteriana depende de la
naturaleza de las manifestaciones iniciales de la enfermedad. Cuando la infección tiene una evolución
rápida (<24h) y no hay aumento de la PIC, se le debe administrar antibioticoterapia lo mas pronto posible
después de la punción lumbar.

Selección DEL ANTIBIOTICO:

• Depende de los resultados de el gram y métodos rápidos de Dx

• De la edad del paciente
• Del momento epidemiológico
• Susceptibilidad y resistencia de gérmenes mas frecuentes
• Disponibilidad económica
• Monitoreo de actividad bactericida: Los antibióticos seleccionados deben alcanzar
niveles bactericidas en LCR
• Condición del niño al ingreso
• Función renal y hepática
• Uso de drogas antagónicas o potenciadoras

– Según Edad:
RECIÉN NACIDOS
• Vancomicina (40-60 mg/Kg/día c/6h)+ Cefotaxime (200 mg/Kg/dia c/6h)
• Ampicilina (200 mg/Kg/día c/6 h)+ Amikacina (15 mg/Kg/dia c/12h)
• Ampicilina (200 mg/Kg/día c/6 h)+ Cefotaxime (200 mg/Kg/dia c/6h)
• Vancomicina (40-60 mg/Kg/día c/6h)+ Amikacina (20mg/kg/día c/8h)
• P. aeruginosa: Ceftazidima (150 mg/Kg/d c/8h)
• S. Epidirmidis: Vancomicina (40-60 mg/Kg/día c/6h)
Lactante de 1 – 3 meses
– Ampicilina (40-60 mg/Kg/día c/6h) + Cefotaxime (200 mg/kg/día c/12h)
– Ampicilina + Ceftriaxona (100 mg/Kg/d c/12h)
– Ampicilina + Cloranfenicol (100mg/kg/día c/6h)
Lactante mayor de 3 meses
– Ampicilina + Cloranfenicol
– Cefalosporina de 3a generación
– Cefotaxime o Ceftriaxona
Al obtener cultivo y susceptibilidad: Cambios

Duración de Terapia
- S. pneumonie  10 -14 días
- H. influenza y Neumococo  7 – 10 días
- Meningococos  7 días
- S. Grupo B y Listeria  14-21 días
- Gram negativos entéricos  21 días

Los posibles efectos colaterales del tto atb de la meningitis: flebitis, fiebre farmacológica, exantemas y emesis.

Tratamiento Anti-inflamatorio
Existen datos que respaldan la utilización de dexametasona intravenosa 0,15 mg/kg/día c/6h por 2-4
días, hasta completar 16 dosis. Administrar la primera dosis 1-2 h. antes del antibiótico.
– Los niños que reciben corticoesteroides tienen menor duración de la fiebre
– Niveles mas bajos de proteínas y lactato en LCR
– Menos deterioro permanente de VIII par craneal (hipoacusia neurosensorial).

Las complicaciones de los corticoides pueden ser hemorragia gastrointestinal, hipertensión, hiperglucemia,
leucocitos y fiebre de rebote después de la ultima dosis.
En casos de convulsiones se debe indicar diazepam 0,1-0,2 mg/kg o lorazepam 0,05- 0,1 mg/kg
intravenoso.

Prevención:
N. meningitidis: la quimioprofilaxis se recomienda para personas que hayan estado en contacto con un
px con Meningitis meningococica. Los contactos cercanos deben tratarse con rifampicina 10mg/kg/dosis c/12h
durante 2 días o Ceftriaxone 125 mgs IM 1 sola dosis (menores 12 años) ó 250 mgs IM 1 sola dosis (mayores 12
años)

Para el H. influenzae tipo B Rifampicina 20 mg/kg/c/24h durante 4 días.

• Vacunas
– OPV
– MMR
– VVZ: virus de varicela zoster
– Vacuna para H. influenza tipo B (Hib) a partir de los 2 meses de edad
– Para meningococo  Tetravalente (A,C,Y,W-135)  control de epidemias. Para niños entre los
11 y 12 años de edad
– Para neumococo  Vacuna neumocóccica, heptavalente 1era dosis: 2 meses
Pronostico
• 1-8% Mortalidad
• 10 – 20% secuelas en desarrollo neurológico
• 50% presentan ciertos trastornos de la conduta
• Pésimo
– Lactantes < de 6 meses
– Alta concentración de bacterias o productos bacterianos en LCR
– Los q sufren crisis comiciales tras los primeros 4 días de tto
– Px en coma con la enfermedad
Secuelas neurológicas:
• SORDERA
• RETRASO MENTAL
• Crisis comiciales recurrentes
• ADQUISICION TARDÍA DEL LENGUAJE
• AFECTACION VISUAL
• PROBLEMAS DE COMPORTAMIENTO
La hipoacusia neurosensorial es la complicación mas frecuente, se debe a una laberintitis tras una infección
coclear y aparece hasta en un 30% de los casos con meningitis neumococica. Tb puede deberse a la inflamación
directa del 8vo par.