Abdomen Agudo No Quirurgico - Nicolas Mitru 2011 PDF

Abdomen Agudo
NO Quirúrgico
Dr. Nicolás Mitru Tejerina
Editor
Cirugía Digestiva. Escuela de Postgrado de la Universidad de Chile.
Universidad de Toho. Tokio, Japón.
Instructor de Pre y Postgrado en Cirugía Digestiva.

Facultad de Medicina Universidad Mayor de San Andrés.
La Paz, Bolivia.
Depósito Legal: 4-1-1717-11
ISBN: 978-99954-2-138-0
Diseño: Jeannet Rojas P.
Impresion: Weinberg S.R.L.
© Queda prohibida la reproducción total o parcial.
A la memoria de mi padre Manuel,
con amor a mi madre Ana, a mi esposa
Cecilia y a mis hijas Grecia,
Irene y Nane.
Con agradecimiento a Basilio Bonaldi.

Presentación
En la actualidad el diagnóstico de la patología quirúrgica abdominal se ve
enormemente facilitada por la disponibilidad de estudios de imágenes de gran
precisión y sensibilidad, los que permiten al cirujano efectuar un diagnóstico
certero y la toma de decisiones seguras. Sin embargo, no se debe renunciar
jamás al conocimiento clínico y fisiopatológico de la patología abdominal,
la que permitirá tener claro el algoritmo que se debe cumplir para llegar al
diagnóstico definitivo, e indicar el tratamiento más adecuado y oportuno de la
enfermedad, elementos básicos y de fundamental importancia para el enfoque
correcto de un abdomen agudo, tema al que está dedicado este texto.
El conocimiento de los síntomas, de la patología, el diagnóstico diferencial, los
factores fisiopatológicos en juego y los procedimientos diagnóstico-terapéuti-
cos en el paciente con abdomen agudo, ya sea de naturaleza médica o quirúr-
gica; es vital, ya que está involucrado en su manejo, un hecho tan importante
como es el indicar o descartar una intervención quirúrgica de urgencia, la cual
siempre está asociada a la posibilidad de morbimortalidad por mínima que sea.
El texto que nos presenta el Dr. Nicolás Mitru T., tiene el merito justamente, de
describir el tema de Abdomen Agudo No Quirúrgico, cuyo análisis es muchas
veces no bien profundizado y hasta desconocido por parte de médicos y ciru-
janos, con el consiguiente riesgo de efectuar un mal diagnóstico y un procedi-
miento quirúrgico de urgencia innecesario, con el agravante que significa una
errada decisión, más aún en el escenario actual, donde el control de costos y la
judicialización de la medicina está permanentemente presente en la práctica
médica y en la relación médico- paciente.
Felicito al Dr. Mitru por esta contribución a la enseñanza de los nuevos médi-
cos, con la edición de un texto muy completo en la materia, constituyéndose en
una excelente puesta al día de los diferentes temas que aborda.
Conozco muy bien al Dr. Mitru desde sus tiempos de becario en el Departa-
mento de Cirugía del Hospital Clínico “Dr. José Joaquín Aguirre” de la Uni-
versidad de Chile, demostrando siempre un gran interés por profundizar los
conocimientos y la vocación docente, como lo demuestra con la edición de
este libro.
Muy agradecido además, por la oportunidad de expresar estas ideas.
Dr. Italo Braghetto M.
Profesor de Cirugía. Universidad de Chile
Prólogo
“Todo cirujano tiene el reto de llegar a la cumbre del éxito, detenerse y mirar hacia
atrás, extender la mano y ayudar a ascender a los que le siguen, y cuando ellos lo
logren, ponerles el hombro para impulsarlos a una cima aún más elevada; donde su
corta existencia no le permite llegar jamás.”
A. Navarro †
Alfredo Navarro M. (1943-2000), cirujano y gastroenterólogo, realizó sus es-

tudios de Postgrado en la Universidad de Chile y desarrolló su actividad qui-
rúrgica en La Paz, Bolivia. En 1985 publicó la obra “Diagnóstico del Abdomen
Agudo Quirúrgico”. Probablemente en ese tiempo, no imaginó que su libro se
constituiría en la mejor producción nacional sobre el tema. En la actualidad,
continúa siendo uno de los principales textos de consulta sobre Abdomen Agu-
do en la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrés de La
Paz, Bolivia y otras universidades del país.
Alfredo fue un excelente cirujano, maestro y mejor amigo. Al margen de domi-

nar “el arte” de la cirugía, con una técnica depurada, fue superior en la com-
prensión de la “fisiopatología quirúrgica”, es decir, de “los cimientos” de la
cirugía. Su lúcido conocimiento sobre el mecanismo íntimo de los orígenes de
la enfermedad que exige una intervención quirúrgica y su oportuna indicación,
superaban de lejos a la acción mecánica de la incisión y resección de órganos
y tejidos.
Su prematura partida nos priva de continuar gozando de su generosidad y

aprendiendo de su ingenio. En su memoria, la Oración de Maimónides*
“Ahora me dispongo a cumplir la tarea de mi profesión. Asísteme, Todopode-

roso, para que tenga éxito en la gran empresa. Que me inspire el amor a la
ciencia y a tus criaturas. Que en mi afán no se mezcle la ansiedad de dinero y
el anhelo de gloria o fama, pues éstos son enemigos de la verdad y del amor al
hombre, y me podrían también llevar a errar en mi tarea de hacer bien a tus
criaturas. Conserva las fuerzas de mi cuerpo y de mi alma para que siempre y
sin desmayo esté dispuesto a auxiliar y a asistir al rico y al pobre, al bueno y al
malo, al enemigo y al amigo. En el que sufre, hazme ver solamente al hombre.
Alumbra mi inteligencia para que perciba lo existente y palpe lo escondido
e invisible. Que yo no descienda y entienda mal lo visible y que tampoco me
envanezca, porque entonces podría ver lo que en verdad no existe.
* (Aguinis M. La gesta del marrano. 1ª ed. Buenos Aires: Sudamericana, 2009)

Haz que mi espíritu esté siempre alerta; que junto a la cama del enfermo nin-
guna cosa extraña turbe mi atención, que nada me altere durante los trabajos
silenciosos. Que mis pacientes confíen en mí y en mi arte; que obedezcan mis
prescripciones e indicaciones. Arroja de su lecho a todos los curanderos y la
multitud de curiosos aconsejadores y sabios enfermeros, porque se trata de
personas crueles que con su palabrería anulan los mejores propósitos de la
ciencia y a menudo traen la muerte a tus criaturas.
Cuando médicos más inteligentes quieran aconsejarme, perfeccionarme y en-

señarme, haz que mi espíritu les agradezca y obedezca. Pero cuando tontos
pretenciosos me acusen, haz que el amor fortifique plenamente mi espíritu
para que con obstinación sirva a la verdad sin atender a los años, a la gloria y
a la fama, porque el hacer concesiones traería perjuicio a tus criaturas.
Que mi espíritu sea benigno y suave cuando camaradas más viejos, haciendo
mérito a su mayor edad, me desplacen y befen y, ofendiéndome, me hagan
mejor. Haz que también esto se convierta en mi beneficio, para que conozca
algo que no sé, pero que no me hiera su engreimiento: son viejos y la vejez
no es un freno para las pasiones. Hazme humilde en todo, pero no en el gran
arte. No dejes despertar en mí el pensamiento de que ya sé lo suficiente, sino
dame fuerza, tiempo y voluntad para ensanchar siempre mis conocimientos y
adquirir otros nuevos. La ciencia es grande y la inteligencia del hombre cada
vez cava más hondo.”
En los diversos capítulos de este libro proponemos un aporte al apasionante

tema del abdomen agudo. En esta ocasión, nuestro interés es tratar el abdomen
agudo de manejo médico. En el área del abdomen agudo quirúrgico, abundan
las publicaciones, en tanto que estas son escasas sobre el universo de las en-
fermedades agudas abdominales que se pueden y deben resolver con un trata-
miento conservador, sin cirugía, sin operar.
La colaboración de autores nacionales e internacionales, que en forma desin-

teresada y entusiasta participan en la elaboración de esta obra, enriquece su
contenido haciendo realidad esta publicación.
Como es imprescindible en la elaboración de un libro de estas características,

recopilamos también el conocimiento y los conceptos básicos, reportados en
textos clásicos, a la par de conceptos actualizados e imágenes sobre el tema,
difundidos en revistas científicas, cuidando mencionar la cita bibliográfica co-
rrespondiente. Como afirmaba Pablo Neruda: “no es la originalidad el ca-
mino, no es la búsqueda nerviosa de lo que puede distinguirlo a uno de los
demás, sino la expresión hecha camino, encontrado a través, precisamente, de
muchas influencias y de muchos aportes”.
Los cirujanos que pretendan encontrar en este libro los detalles del tratamiento
quirúrgico, de la técnica quirúrgica, de la incisión, del punto o la sutura, se ve-
rán defraudados. El propósito, es tratar de mostrar la otra faceta, la del amplio
campo de las enfermedades abdominales agudas no quirúrgicas, las que deben
tratarse en lo posible como tales, es decir, sin cirugía.
Es decisivo utilizar el razonamiento, el análisis y el juicio certero, frente a un

paciente aquejado de un abdomen agudo, en el que, una intervención quirúrgi-
ca erróneamente indicada, puede significar severas complicaciones, provocar
su empeoramiento y en algunos casos su muerte.
Nicolás Mitru T.
Editor
Colaboradores
Dr. Octavio Aparicio Otero, FACC
Profesor Emérito Facultad de Medicina - Universidad Mayor de San Andrés La Paz, Bolivia. Di-
plomado en Cardiología - Royal Post Graduate Medical School University – Londres, Inglaterra.
Fellow of the American College of Cardiology.
Prof. Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio

Hematólogo Pediatra. Jefe Departamento de Enseñanza e Investigación del Hospital del Niño
“Dr. Ovidio Aliaga Uría”. Presidente de la Academia Boliviana de Medicina. Presidente de la
Asociación Boliviana de Editores de Revistas Biomédicas. Profesor Emérito de la Facultad de
Medicina – Universidad Mayor de San Andrés. Fellow de la Academia Americana de Pediatría y
de la Sociedad Internacional de Hematología.
Dr. Oscar Badani Lenz

Cirujano Gastroenterólogo. Docente Instructor de Cirugía. Responsable de Emergencias y Desas-
tres -Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés - La Paz, Bolivia. Diplomado en Psicope-
dagogía y Educación Superior. Miembro Comité Operativo Emergencias y Comité de Vigilancia
Epidemiológica Intrahospitalaria - Complejo Hospitalario de Miraflores - La Paz, Bolivia.
Dr. Derek Barragan Bauer

Especialista en Endocrinología - Hospital San Gabriel. Profesor Adjunto de la Cátedra de Medici-
na - Universidad Mayor de San Andrés - La Paz, Bolivia.
Dr. Luis Bustamante Morales

Cirugía general. Hospital Obrero Nº2 CNS. Docente titular Facultad de Medicina Universidad
Mayor de San Simón Cochabamba, Bolivia. Miembro Titular de la Sociedad Boliviana de Ciru-
gía, Gastroenterología y Coloproctología. Miembro correspondiente de la Sociedad Chilena de
Cirugía y de la Sociedad Panamericana de Trauma.
Dr. Santiago Bustos Fraga

Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Medicina Interna - Subespecialidad en Gastroen-
terología. Magister en Administración de Empresas - Mención Servicios de Salud, M.B.A. Gas-
troenterólogo Hospital de Clínicas - Pichincha Quito, Ecuador.
Dr. Oscar Calderón Valverde

Gastroenterología y Medicina Interna. Instituto de Gastroenterología Bolivano-Japonés – La Paz,
Bolivia. Presidente de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología.
Dr. Boris Camacho Molina

Cirujano Urólogo Hospital Obrero Nº 1- La Paz, Bolivia. Docente Instructor de Postgrado en
Urología.
Dr. Guido Caro Velásquez

Médico Imagenólogo. C.T. Scanner – México, Distrito Federal.
Dr. Hugo Castellanos Hochkofler

Cirugía Digestiva. Hospital 12 de Octubre - Madrid, España. Profesor de Cirugía Digestiva. Uni-
versidad Nuestra Señora de La Paz - La Paz, Bolivia.
Dr. Guillermo Catacora Aramayo
Ginecólogo Obstetra. Jefe de Servicio de Ginecología y Obstetricia - Hospital San Gabriel – La
Paz, Bolivia.
Dr. Daniel Cimmino

Gastroenterólogo y Jefe del Servicio de Endoscopia del Hospital Alemán de Buenos Aires, Argentina.
Dr. Juan Antonio Guerra García

Jefe Unidad de Terapia Intensiva – Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. Docente
responsable de la Especialidad de Medicina Crítica y Terapia Intensiva COSSMIL. Maestría en
Educación Superior en Salud - Universidad Mayor de San Andrés - La Paz, Bolivia.
Dra. Moira Ibargüen Burgos, MD

Medicina Interna y Gastroenterología - Instituto de Gastroenterología Boliviano Japonés. Docente
de la Facultad de Medicina, Jefe del Capítulo de Gastroenterología - Cátedra de Medicina Inter-
na - Universidad Mayor de San Andrés - La Paz, Bolivia. Presidente de la Sociedad Boliviana de
Gastroenterología Filial La Paz. Miembro del American College of Physicians.
Dr. James Köller Echalar

Gastroenterología y Endoscopía Digestiva. Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. Do-
cente de Pre y Postgrado en Gastroenterología - Facultad de Medicina - Universidad Mayor de
San Simón - Cochabamba, Bolivia. Especialización Amiens, Niza, Francia. Miembro Titular de
la Sociedad Mundial de Cirugía Hepatobiliopancreática y Sociedad Americana de Endoscopía
Gastrointestinal. Presidente de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología.
Dr. Owen Korn Bruzzone. MSCCH, FACS.

Profesor Asociado de Cirugía. Cirugía General y Digestiva. Departamento de Cirugía - Hospital
Clínico Universidad de Chile.
Prof. Dr. Paul Eduardo Lada

Profesor Adjunto de Cirugía y Jefe de Servicio de Guardia Central - Hospital Nacional de Clínicas.
Doctor en Medicina y Cirugía. Profesor Docente Universitario de la Cátedra de Cirugía II. Univer-
sidad Nacional de Córdoba, Argentina.
Dr. José Luis Laserna King

Gastroenterología y Endoscopía Digestiva. Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. Clí-
nica Los Olivos. Universidad Mayor de San Simón. Cochabamba, Bolivia.
Dr. Rafael López Fagalde

Especialista en Gastroenterología. Mar del Plata, Argentina.
Dr. Fernando Maceda Alvarez

Fellow en Cirugía Hepato Bilio Pancreática. Departamento de Cirugía Caja Petrolera
de Salud. Jefe del Departamento de Cirugía Hospital Arco Iris – La Paz, Bolivia.
Dr. Andrei Miranda Miranda

Especialista en Neumología. Instituto Nacional de Tórax - La Paz, Bolivia. Hospital
Virgen de la Arrixaca - Murcia, España. Hospital Virgen del Rocio - Sevilla, España.
Presidente de la Sociedad Paceña de Neumología. Miembro de ALAT, SEPAR, ATS.
Dr. Rafael Ortuño Escalante
Gastroenterólogo-Internista y Jefe Laboratorio de Motilidad. Instituto de Gastroenterología Boli-
viano-Japonés – La Paz, Bolivia.
Dra. Valeria Pabon Escóbar

Gastroenterología y Endoscopía Digestiva. Hospital Edouard Herriot. Lyon, Francia. Instituto de
Gastroenterología Bolivano-Japonés - La Paz, Bolivia. Docente Asistencial Hospital Seguro So-
cial Universitario - La Paz, Bolivia.
Dr. Manuel Pantoja Ludueña

Pediatra Neonatólogo. Jefe Unidad de Neonatología y de Hospitalización y Docente Respon-
sable de Pediatría en Post-Grado - Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. Docente de la
Cátedra de Pediatría - Facultad de Medicina - Universidad Mayor de San Andrés - La Paz, Bolivia.
Director y Editor - Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría.
Dr. Javier Peres Velasco

Gastroenterólogo. Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. Docente Cátedra de Gas-
troenterología – Departamento Medicina III – Facultad de Medicina – Universidad Mayor de San
Andrés – La Paz, Bolivia. Miembro de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología.
Dr. Alejo Damian Rivera Cabrera

Gastroenterólogo. Servicio de Cirugía y Gastroenterología. Hospital Nuestra Señora de la Miseri-
cordia. Médico agregado. Servicio de Gastroenterología y Endoscopía Digestiva. Hospital Transi-
to Cáseres de Allende. Córdoba, Argentina.
Dr. Daniel Sansuste Santalla

Cirugía Gastroenterológica. Escuela de Postgrado Facultad de Medicina Universidad Mayor de
San Andrés. Departamento de Cirugía. Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. Epide-
miólogo Hospitalario. La Paz, Bolivia.
Dr. Ariel Enrique Tapia Díaz

Cirugía Gastroenterológica. Subdirector Médico, Jefe Departamento de Gestión de Calidad Ense-
ñanza e Investigación y Jefe Departamento de Cirugía - Hospital Juan XXIII. Cirujano de Urgen-
cias - Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. La Paz, Bolivia.
Dra. María de los Angeles Terán de Baudoin

Medicina Interna y Nefrología. Profesor Titular de la Cátedra de Nefrología. Facultad de Medi-
cina. Universidad Mayor de San Andrés. La Paz, Bolivia. Instituto de Nefrología Bolivia S.R.L.
Dr. Juan Luis Uria Ibañez

Jefe de la Unidad de Hígado y de la Sección de ecografía. Departamento de Medicina. Instituto
de Gastroenterología Boliviano-Japonés. La Paz, Bolivia. Miembro del Directorio y Docente del
Centro Internacional de Entrenamiento en Gastroenterología y Endoscopía Digestiva IGBJ/WGO/
JICA. Miembro Sociedad Boliviana de Gastroenterología. Club Nacional de Hígado. Asociación
Latinoamericana de estudio de las enfermedades hepáticas.
Dr. Gustavo Vidales Mostajo

Gastroenterólogo. Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. La Paz, Bolivia. Miembro
Titular de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología.
Dr. Guido Villa-Gómez Roig
Gastroenterología Clínica y Endoscopia Digestiva. Jefe Unidad de Endoscopia. Ex-Director Ins-
tituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. La Paz, Bolivia. Director del Centro de Entrena-
miento en Gastroenterología y Endoscopia Digestiva de la Organización Mundial de Gastroentero-
logía (WGO) para Latinoamérica. Past-Presidente de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología.
Past-Presidente de la Sociedad Interamericana de Endoscopia Digestiva (SIED). Past-Presidente
del Foro Latinoamericano de Endoscopia Digestiva (FLAED).
Índice
Presentación ...................................................................................................................................................................... 5
Prólogo..................................................................................................................................................................................... 7
Colaboradores .................................................................................................................................................................. 11
Capitulo I
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO Y ABDOMEN AGUDO NO QUIRÚRGICO
Nicolás Mitru Tejerina .................................................................................................................................................... 23
Capitulo II
LA HISTORIA CLÍNICA EN ABDOMEN AGUDO
Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 33
Capitulo III
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES EN ABDOMEN AGUDO
Guido Caro Velásquez...................................................................................................................................................... 59
Capitulo IV
EL LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DEL ABDOMEN AGUDO
Juan Antonio Guerra García........................................................................................................................................ 70
Capitulo V
LA LAPAROSCOPÍA EN EL DIAGNÓSTICO DEL ABDOMEN AGUDO
Fernando Maceda Alvarez............................................................................................................................................ 81
Capitulo VI DOLOR ABDOMINAL
VI.1
Dolor Abdominal Agudo
VI.2
Dolor Abdominal Agudo Inespecífico
Capitulo VII ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y ABDOMEN AGUDO
VII.1 Gastroenteritis eosinofílica y abdomen agudo
Gustavo Vidales Mostajo................................................................................................................................................ 107
VII.2
Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo
Javier Peres Velasco........................................................................................................................................................ 114
VII.3
Gastroduodenitis Aguda Necrotizante
Moira Ibargüen Burgos, MD........................................................................................................................................ 120
VII.4
Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo
Gustavo Vidales Mostajo................................................................................................................................................ 127
VII.5
Colangitis Aguda Manejo endoscópico-radiológico intervencionista
James Köller Echalar....................................................................................................................................................... 141
VII.6
Síndrome de Intestino Irritable y Abdomen Agudo
Rafael Ortuño Escalante................................................................................................................................................ 153
VII.7
Insuficiencia Vascular Mesentérica y Abdomen Agudo
Moira Ibargüen Burgos, MD........................................................................................................................................ 162
VII.8
Tratamiento No Quirúrgico de la Colecistitis Aguda
Paul Eduardo Lada............................................................................................................................................................ 180
VII.9
Tratamiento No Quirúrgico de la Úlcera Gastroduodenal Perforada
Dr. Owen Korn Bruzzone FACS.................................................................................................................................. 193
VII.10
Síndrome Post-Polipectomía Endoscópica
Guido Villa-Gómez Roig.................................................................................................................................................. 203
VII. 11
Perforación Colonoscópica Tratamiento No Quirúrgico
Oscar Calderón Valverde............................................................................................................................................... 211
VII. 12
Manejo Endoscópico del Vólvulo de Sigmoides
José Luis Laserna King.................................................................................................................................................. 220
VII.13
Obstrucción Colónica Aguda De Causa Neoplásica
Daniel Cimmino, Raquel Gonzalez, Lisandro Pereyra, Sandra Lencinas........................................ 230
VII.14
Tratamiento No Quirúrgico del Flegmón y del Absceso Apendicular
Hugo Castellanos Hochkofler..................................................................................................................................... 241
VII.15
Diagnóstico Diferencial de la Apendicitis Aguda
Daniel Sansuste Santalla.............................................................................................................................................. 248
VII.16
Manejo no Quirúrgico de la Obstrucción Intestinal
VII.17
Pseudo-obstrucción Intestinal Aguda del Colon o Síndrome De Ogilvie
VII.18
Megacolon Tóxico
Rafael López Fagalde...................................................................................................................................................... 273
VII.19
Diverticulitis Aguda del Colon
VII. 20
Diverticulitis de Yeyuno-Íleon
VII.21
Diverticulitis De Meckel
VII.22
Diverticulo Solitario del Ciego
VII.23
Apendicitis Epiploica
VII.24
Torsión del Omento Mayor
VII.25
Neumatosis Quística Intestinal
VII.26
Hemobilia
VII.27
Hemosuccus Pancreaticus
VII.28
Neumobilia
VII.29
Causas Médicas de Neumoperitoneo
VII.30
Peritonitis de Otras Causas y de Tratamiento No Quirúrgico
Capitulo VIII
ENFERMEDADES PARASITARIAS Y ABDOMEN AGUDO
Ariel Tapia Díaz, Nicolás Mitru Tejerina. ............................................................................................................ 342
Capitulo IX
ENFERMEDADES HEPÁTICAS QUE SE MANIFIESTAN COMO ABDOMEN AGUDO
Dr. Juan Luís Uría Ibáñez.............................................................................................................................................. 357
Capitulo X
DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN LAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
Derek Barragán Bauer.................................................................................................................................................... 372
Capitulo XI
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS QUE SIMULAN ABDOMEN AGUDO
Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio................................................................................................................................ 384
Capitulo XII
ENFERMEDADES PLEUROPULMONARES QUE SE MANIFIESTAN COMO ABDOMEN AGUDO
Andrei Miranda Miranda................................................................................................................................................ 393
Capitulo XIII
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES QUE SE PRESENTAN COMO ABDOMEN AGUDO
Octavio Aparicio Otero FACC....................................................................................................................................... 408
Capitulo XIV
ABDOMEN AGUDO EN NEFROLOGÍA
María de los Angeles Terán de Baudoin.............................................................................................................. 417
Capitulo XV
ABDOMEN AGUDO EN UROLOGIA
Boris Camacho Molina.................................................................................................................................................... 426
Capitulo XVI
ABDOMEN AGUDO GINECOLÓGICO NO QUIRÚRGICO
Guillermo Catacora Aramayo...................................................................................................................................... 439
Capitulo XVII
ABDOMEN AGUDO NO QUIRÚRGICO EN PEDIATRÍA
Manuel Pantoja Ludueña............................................................................................................................................... 451
Capitulo XVIII
ABDOMEN AGUDO EN EL PACIENTE GERIÁTRICO
Oscar Badani Lenz............................................................................................................................................................ 458
Capitulo XIX ENFERMEDADES SISTÉMICAS, INFECCIONES Y ABDOMEN AGUDO
XIX.1 Tuberculosis y abdomen agudo. Manejo médico
Luís Bustamante Morales............................................................................................................................................. 470
XIX.2
Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo
Valeria Pabón Escóbar.................................................................................................................................................... 480
XIX.3
Vasculitis Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo
XIX.4
Síndrome Antifosfolipídico Compromiso digestivo y abdomen agudo
Alejo Damian Rivera Cabrera..................................................................................................................................... 499
XIX.5
Intoxicaciones y Abdomen Agudo
Santiago Bustos Fraga.................................................................................................................................................... 509
XIX.6
Porfirias y Abdomen Agudo
Capitulo XX OTRAS CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO
XX.1 Fiebre Mediterranea Familiar
XX.2
Angioedema Hereditario
XX.3
Fibrosis Retroperitoneal (Enfermedad de Ormond)
XX.4
Abdomen Agudo por Ingestión y Tráfico Ilícito de Drogas
XX.5
Hematoma Espontáneo de la Pared Abdominal
Nicolás Mitru Tejerina .................................................................................................................................................... 548
EPÍLOGO.................................................................................................................................................................................. 551
Abdomen Agudo
No Quirúrgico
I Abdomen Agudo Quirúrgico y Abdomen Agudo No Quirúrgico
I
Abdomen Agudo Quirúrgico y
Abdomen Agudo No Quirúrgico
Nicolás Mitru Tejerina
“Primum non noscere” Hipócrates
Introducción
Desde los tiempos de Hipócrates y Galeno, se reconocían dos patologías con
manifestaciones propias, en cuanto se refiere a las enfermedades agudas del
abdomen: el cólico o dolor abdominal intenso, entidad de evolución general-
mente benigna y con frecuencia reversible de manera espontánea o con cuida-
dos generales y por otro lado, el íleo o “pasión iliaca”, enfermedad de curso
grave y generalmente fatal.
Si se analizan estos antiguos conceptos, se puede advertir que ya en esos tiem-

pos, se reconocía que los trastornos abdominales agudos, podían ser unos de
naturaleza y resolución posible con medidas conservadoras, y otros, de evolu-
ción fatal, a pesar de agotarse todos los “tratamientos invasivos” disponibles:
sangrías, drenajes y avenamientos. Destacaron entonces, la gravedad de las
urgencias abdominales y reconocieron que, en sus etapas iniciales, el abdomen
agudo se manifestaba fundamentalmente por tres síntomas: dolor abdominal,
distensión abdominal y vómitos de aspecto fecaloídeo. Además apuntaron, que
su etiología sería inflamatoria y que ocasionalmente podría complicarse con
la formación de un absceso, el cual podría abrirse espontáneamente al exterior,
situación que en contados casos, resultaba en la curación del enfermo.
En la actualidad, en el manejo del abdomen agudo, resulta imprescindible que
23
Abdomen agudo no quirúrgico
el buen cirujano deba ser ante todo un buen clínico. Deberá diagnosticar co-
rrectamente, para poder tratar correctamente. Deberá saber aplicar una me-
todología con la que pueda visualizar una interrelación entre signos y sínto-
mas, aplicando sus conocimientos clínicos y de fisiopatología, para estructurar
síndromes anatomofuncionales comunes y diferenciales, que conduzcan en lo
posible, a establecer un diagnóstico etiológico certero y definitivo.
Aún hoy, a pesar de todos los avances de la medicina en el terreno diagnóstico,

resulta difícil esquematizar el universo de las situaciones clínico-quirúrgicas que
se manifiestan como un abdomen agudo, debido a que, si bien cada patología
tiene sus características determinadas, también cada individuo y cada enfermo
en particular, le imprime perfiles propios, resultando totalmente verdadera la di-
fundida afirmación de que, “no existen enfermedades, sino enfermos”.
Abdomen Agudo
Conceptos y definiciones
“Se debe ser más prudente, cuando el peligro es mayor; siempre se salva mejor,
andando con alvertencia; porque no está la prudencia…..reñida con el valor.”
“Martín Fierro”. José Hernández
“Abdomen agudo” es un término muy utilizado en medicina de urgencias, por

su gran importancia y frecuencia, pero del que no todos saben dar una defini-
ción concreta y rigurosa.
Abdomen agudo -como se lee e interpreta- es un concepto que involucra las

variables de localización y tiempo de evolución, pero en realidad su signifi-
cado va más allá, pues traduce un síndrome clásicamente caracterizado por:
dolor abdominal, signos de reacción peritoneal y variada afectación del estado
general del paciente, con una evolución en general, de rápida progresión, que
obliga a la consulta médica en las primeras horas consecutivas a su instalación.
John B. Murphy, definía el abdomen agudo, como “una situación patológica

de urgencia que requiere una actuación rápida, ya que en la mayoría de los
casos, la vida del paciente está en peligro inmediato a causa de algún proceso
que suele evolucionar con inusitada violencia y rapidez hacia un ominoso des-
enlace, si no se logra detenerlo a tiempo”. Esta definición pone en evidencia
con meridiana claridad que, el abdomen agudo puede tratarse entonces, tanto
de un cuadro clínico o bien quirúrgico grave, que requiere de un rápido diag-
nóstico y tratamiento con el objeto de salvar la vida del afectado.
24
El abdomen agudo, no es una entidad nosológica por sí misma, sino un sín-

drome, que puede incluir a muchas enfermedades. La especialización y los
avances de la medicina, deberán ayudarnos a lograr en el futuro -en la medida
de lo posible-, a no utilizar indiscriminadamente el término “abdomen agudo”,
como un diagnóstico preoperatorio, esto será posible, cuando logremos ser
capaces de realizar un correcto diagnóstico etiológico.
El abdomen agudo, se caracteriza por un conjunto de síntomas y signos (abdo-

minales, generales y humorales) de comienzo habitualmente súbito, que exige
un diagnóstico precoz y certero y un tratamiento habitualmente urgente. Es
fundamental decidir si el tratamiento médico y conservador es el indicado y
suficiente, o bien, si la enfermedad exige una intervención quirúrgica, conside-
rando permanentemente, las gravísimas consecuencias que puede acarrear una
decisión errónea o tardía. En la mayoría de los pacientes, esto debe lograrse
mediante la elaboración de una historia clínica ordenada y completa y un exa-
men físico minucioso, complementados cuando así sea necesario, con estudios
por imágenes, de laboratorio y otros, seleccionados con adecuado criterio.
Clínica propedeútica
Nos parecen de gran utilidad los conceptos y consideraciones que la literatura
y la experiencia de distintos autores sobre el tema de abdomen agudo apuntan
y rescatamos a continuación:
1.- “La mayoría de los pacientes sufren las enfermedades más comunes. Al
intentar establecer un diagnóstico en abdomen agudo, hay que recordar
que lo corriente es lo frecuente, y lo frecuente es lo corriente” P. Piulachs
El primer objetivo es el de la necesidad de establecer un serio y cuidadoso
intento diagnóstico. En este propósito, existe un primer recurso al que hay que
acudir, el conocimiento epidemiológico. Se refiere a la información acumula-
da acerca de cuáles son las enfermedades más frecuentes que se ajustan al caso
en particular. Más tarde, se podrá considerar y elucubrar sobre las posibilida-
des menos frecuente, sobre “las enfermedades raras”, solo después de haber
descartado de la manera más cuidadosa posible, las más comunes.
2.- “En abdomen agudo, el tiempo es oro”

Si en medicina, para tratar cualquier enfermedad, es fundamental establecer
un diagnóstico, en el caso del abdomen agudo hay que añadir a ello el factor
rapidez, pues el cuadro exige una actuación urgente. Es de la mayor importancia
tratar oportunamente, ojalá lo más pronto posible. Con frecuencia es muy fuerte
la tentación de contemporizar y “ver cómo están las cosas mañana”. En más de
25
una ocasión, se lamentará que la demora ha sido causa de un desastre. A veces,

el diagnóstico es claro y la necesidad de intervención quirúrgica no ofrece dudas,
pero otras veces, resulta muy difícil o incluso imposible establecer el diagnósti-
co. Cuando esto sucede, es aconsejable consultar la opinión de otros médicos, si
a pesar de ello no se llega a una conclusión clara, es lícito, siempre que el esta-
do general del enfermo lo permita, mantener al paciente en observación por un
tiempo prudencial, para evaluar su evolución. Es probable que en este lapso, los
síntomas se hagan evidentes y sea posible establecer un diagnóstico certero y de
inmediato proceder con el tratamiento más aconsejable. Esta actitud expectante
debe ser en general lo más reducida posible. Si se la propone debe ser dinámica,
constante, permanente, de expectación crítica. Si el paciente se deteriora, se debe
pasar a la acción de inmediato, así sea sin diagnóstico etiológico.
3.- “La madre clínica”

La necesidad de una historia clínica completa y un examen físico cuidadoso en
cada paciente con abdomen agudo, no se debe diferir o reemplazar por recur-
sos complementarios, exámenes de laboratorio o estudios por imágenes. Estos
se pueden cumplir en forma coordinada y simultanea sin descuidar al enfermo
y sin que signifiquen retraso o demora en la toma de decisiones.
4.- “Jerarquizar los conocimientos”

Se deben valorar todos los datos obtenidos en la medida de su importancia,
tanto los del interrogatorio, el examen físico, análisis de los estudios de labora-
torio e interpretación de las imágenes, obteniendo de todos, el mejor provecho
posible. Con sentido común, siempre con carácter integrador, dando a cada
cosa el valor que tiene, ni más ni menos.
5.- “La síntesis integradora”

Permitirá, en base al análisis cuidadoso de toda la información, lograr en la
mayoría de los casos, un diagnóstico oportuno –y ojalá definitivo- y por ende,
plantear la solución terapéutica. La más adecuada al problema de cada paciente
en particular.
6.- “Basta de hablar, hay que actuar”

Esta afirmación, frente a un paciente con abdomen agudo, no quiere decir ne-
cesariamente, que “hay que operar”. Cuando llega el momento de tomar las
decisiones terapéuticas, es prudente considerar una vez más, la posibilidad de
estar frente a una enfermedad de tratamiento médico, antes de decidir que hay
que intervenir quirúrgicamente. De la misma manera, cuando el médico inter-
nista o de urgencias piensa que se trata de un abdomen agudo de manejo médi-
26
co y conservador, debe solicitar la evaluación de un cirujano para descartar –de

la forma más correcta posible- la necesidad de una cirugía. Finalmente, llegado
este momento y tomadas todas las precauciones, ya no es posible contempori-
zar más, hay que actuar, la decisión terapéutica dependerá del diagnóstico que
se haya establecido. En los casos dudosos se decidirá por aquella opción que,
con el menor riesgo y agresión, pueda lograr los mejores resultados. Hay que
tener presente que de la decisión que se tome, dependerá en muchos casos, la
vida del paciente. Se deben dejar de lado posturas egocéntricas e individuales,
decidiendo y actuando en equipo, sin abandonar nunca la responsabilidad per-
sonal, con buen juicio, apego a la ética y respeto a la vida.
Abdomen Agudo no Quirúrgico

“Operar puede ser fácil; lo difícil es saber, cuando no operar” N. Mitru
Hablar de “abdomen agudo” trae a la mente de la opinión general -y de muchos

médicos y cirujanos inclusive-, el concepto de “intervención quirúrgica de
urgencia”. Si se tratase siempre de un problema quirúrgico, la solución sería
simple: laparotomía o laparoscopía diagnóstica y terapéutica en todos los ca-
sos, y se acabó el conflicto, pero no es así en la realidad.
El término abdomen agudo es más amplio y complejo, se refiere a una urgencia

que puede ser médica o quirúrgica, en un paciente que tiene síntomas abdomi-
nales llamativos, predominando entre ellos el dolor abdominal. Abdomen agu-
do, entonces, es una expresión que involucra tanto al médico como al cirujano,
pues alerta a ambos, en el enfrentamiento de un paciente aquejado de dolor
abdominal importante y de instalación repentina.
En algunos casos puede ser muy obvia la necesidad de tratamiento quirúrgico,

y en otros, puede el médico considerar oportuno, discutir el problema y escu-
char la opinión de otros expertos, antes de decidir una intervención quirúrgica.
Se estima que alrededor de un 30 a 40% de las enfermedades que en medicina
interna simulan un abdomen agudo quirúrgico, terminan erróneamente en el
quirófano.
En la práctica, encontramos junto al abdomen agudo quirúrgico, síndromes

abdominales agudos de tratamiento no quirúrgico, de etiología muy diversa,
que se manifiestan con sintomatología aguda y que tienen su tratamiento y
resolución en el campo de la medicina interna u otras especialidades médico-
quirúrgicas. Estas enfermedades, en general, no tienen indicación de una inter-
27
vención quirúrgica, por lo tanto, no se deben operar, pues una acción de este
tipo, no solo es innecesaria, sino que a veces, puede tener resultados catastró-
ficos, poniendo en riesgo vital al enfermo, pudiendo ser el origen de una serie
de eventos y complicaciones que causen la muerte del paciente.
A la inversa, cierto grupo de pacientes seniles, diabéticos, con inmunodepre-

sión y otros, pueden muchas veces manifestar sintomatología muy larvada y
leve o nulo dolor abdominal, en presencia de una verdadera y severa compli-
cación quirúrgica peritoneal. Suelen ser tratados de forma equivocada con
medidas conservadoras y tratamiento médico, desarrollando complicaciones
graves y postergando la resolución quirúrgica necesaria.
Por estas razones, todo médico que enfrenta a un paciente con diagnóstico de
abdomen agudo, sin descuidar el inicio de las medidas primarias generales en
la atención y estabilización del enfermo, deberá desarrollar pronto la toma de
decisiones, haciendo uso de todo su conocimiento, la historia clínica, el exa-
men físico riguroso y los estudios complementarios pertinentes, en el afán de
definir de la forma más oportuna posible el diagnóstico del paciente. En este
propósito, resulta de gran valor el poder contestar de la manera más acertada y
precoz posible, las siguientes interrogantes:
1) ¿La enfermedad del paciente es de tratamiento médico o quirúrgico?

2) Si es de manejo quirúrgico, ¿exige una operación inmediata o diferida?
3) Si es de manejo médico, ¿requiere un tratamiento inmediato?
4) Si existen dudas sobre si el manejo deberá ser médico o quirúrgico, ¿se re-
quiere de exámenes complementarios y de una interconsulta de especialidad?
5) Si persiste la duda, ¿La enfermedad podría ser agravada por una cirugía
innecesaria?
En las etapas más precoces de las enfermedades agudas del abdomen hay un
momento en el cual los síntomas son inespecíficos y la diferencia entre la nor-
malidad y la enfermedad es de difícil interpretación, por lo que en algunas oca-
siones, es necesario la toma de decisiones lo más juiciosas posibles, mientras
se insiste en la definición diagnóstica.
Por otro lado, muchas veces será necesario postergar la curiosidad etiológica
en beneficio del criterio táctico, interpretando los signos y síntomas para anali-
zar la progresión de la enfermedad, sin permitir el agravamiento del paciente y
tomar las acciones terapéuticas más razonables y de menor riesgo que en ese
momento se juzguen las más apropiadas.
28
Características clínicas del abdomen agudo no quirúrgico

Cuando el diagnóstico diferencial entre abdomen agudo quirúrgico y abdomen
agudo médico resulta difícil, es muy importante conocer, que ciertas caracte-
rísticas clínicas, pueden orientar el diagnóstico hacia entidades de manejo no
quirúrgico, aunque no se puede ser absoluto en su valor definitivo (Fig. 1).
Figura 1.
Características clínicas del abdomen agudo no quirúrgico

Náuseas o vómitos Síntomas neurológicos
que preceden al dolor
abdominal Automedicación
Manifestaciones Manifestaciones
dermatológicas tóraco-pulmonares
Fiebre elevada o
sostenida Adenopatias
Síntomas abdominales Hepatoesplenomegalia

leves
Poliartralgias Manifestaciones
urinarias
Manifestaciones
Diarrea ginecológicas
a) Enfermedad actual de mediana o larga evolución

b) Síntomas abdominales leves
c) Cuando las náuseas o los vómitos preceden al dolor abdominal
d) Fiebre elevada y sostenida (mayor a 39º C), escalofríos
e) Diarrea
f) Poliartralgias
g) Antecedentes de automedicación. Medicación frecuente y múltiple
h) Hepatoesplenomegalia
i) Adenopatías
j) Síntomas neurológicos
k) Manifestaciones dermatológicas: erupción cutánea, púrpura, alergias
l) Manifestaciones urinarias: disuria, poliuria, hematuria, coluria
29
m) Manifestaciones ginecológicas: prurito, secreción vaginal, alteraciones

menstruales
n) Manifestaciones tóracopulmonares: disnea, tos, expectoración
Un grupo numeroso de enfermedades que en general son de manejo médico,

ocasionalmente plantean serias dificultades en el diagnóstico diferencial del
abdomen agudo. Estas se pueden agrupar y clasificar de diversa manera. En
el cuadro 1, mencionamos las causas más frecuentes de abdomen agudo no
quirúrgico, existiendo por supuesto otras de más rara presentación.
Desde el punto de vista práctico, antes de indicar una laparotomía, hay que
estar lo más seguro posible de haber descartado aquellas entidades nosológicas
que pueden ser perjudicadas, agravadas y aún ocasionar la muerte del enfermo,
si es sometido a un tratamiento quirúrgico innecesario. Estas pueden tener ori-
gen en padecimientos de tipo sistémico o afectar a vísceras del abdomen o del
tórax. Por ejemplo, si por error se somete a cirugía a un paciente con pericar-
ditis, infarto de miocardio o hepatitis viral aguda, la evolución podrá ser muy
complicada, con perjuicio para el paciente. En otras situaciones, el error es
menos grave, pues si bien la laparotomía era innecesaria, permitió identificar
otra enfermedad y establecer un diagnóstico definitivo, el tratamiento corres-
pondiente y emitir un pronóstico correcto. Así ocurre por ejemplo, cuando se
efectúa una laparotomía y el hallazgo operatorio es una adenitis mesentérica o
una salpingitis aguda.
En los pacientes ancianos, diabéticos o inmunodeprimidos, es aún más crítica

la necesidad de precisión diagnóstica, ya que una laparotomía improductiva
puede ser origen de complicaciones mortales, como por ejemplo: arritmias se-
veras, insuficiencia cardiaca, neumonía hospitalaria, evisceración, tromboem-
bolismo pulmonar, etc.
A pesar de los importantes progresos en el diagnóstico de laboratorio y de

imágenes, el juicio clínico y quirúrgico sigue siendo la mejor herramienta en
el diagnóstico de las enfermedades agudas abdominales. De todos es conocido
que diversos cuadros médicos que se presentan como un abdomen agudo se
solucionarían sin la necesidad de una intervención quirúrgica.
30
Cuadro 1. Causas más frecuentes de abdomen agudo no quirúrgico

(Modif. de 1)
• Digestivas • Ginecológicas
Gastroenteritis aguda tóxica o alimentaria Enfermedad inflamatoria pelviana
Gastroenterocolitis aguda infecciosa Eclosión folicular
Pancreatitis aguda Anexitis
Diverticulitis aguda Endometriosis
Adenitis mesentérica
Insuficiencia vascular mesentérica no • Hematológicas
oclusiva (IMNO) Crisis hemolíticas
Pseudoobstrucción aguda del colon Anemia de células falciformes
(Síndrome de Ogilvie) Linfomas
Peritonitis de otras causas (no bacterianas) Leucemias
Complicaciones de la anticoagulación
• Sistémicas, Infecciosas • Cardiológicas
Tuberculosis Infarto agudo de miocardio
Fiebre tifoidea Angina de pecho
SIDA Pericarditis aguda
Botulismo Insuficiencia cardiaca congestiva
Tétanos
Vasculitis (Púrpura de Schönlein-Henoch, • Broncopulmonares
Poliarteritis nodosa, Lupus eritematoso Neumonía basal aguda
sistémico) Pleuritis aguda
Angioedema hereditario Faringoamigdalitis aguda
Fiebre mediterránea familiar Neumotórax espontáneo
Infarto pulmonar agudo
• Endocrino-metabólicas
Diabetes (cetoacidosis diabética) • Osteoneuromusculares
Insuficiencia suprarrenal aguda Herpes zóster
Porfiria intermitente aguda Compresión vertebral, medular o radicular
Hipercalcemia Radiculitis
Hematoma de la vaina de los rectos
• Hepáticas abdominales
Hepatitis aguda (alcohólica, viral, otras) Crisis tabética
Hígado congestivo Osteomielitis
Fracturas óseas: pelvis, cadera, columna
• Nefro-urológicas vertebral
Litiasis renal y ureteral (cólico renal o Causalgia
ureteral)
Pielonefritis aguda • Intoxicaciones y envenenamientos
Uremia Intoxicación por plomo (cólico saturnino)
Diálisis peritoneal ambulatoria crónica Intoxicación por hongos
(DPAC)
31
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32
II La historia Clínica en Abdomen Agudo
II
La Historia Clínica en Abdomen Agudo
“El abdomen es una caja de Pandora.”
Introducción
El propósito principal en la evaluación de un paciente portador de un cuadro de
abdomen agudo, es poder establecer un diagnóstico oportuno y certero. La con-
fección de una historia clínica correcta e informativa es crucial en este sentido.
De su inteligente realización y análisis depende un diagnóstico temprano y acer-
tado en la mayor parte de los pacientes aquejados de un cuadro agudo abdominal.
Este proceso consta en general de tres etapas: a) La anamnesis o entrevista, b)
La exploración física, c) Procedimientos de diagnóstico complementarios. La se-
miología integra este proceso clínico con el objetivo de conseguir el máximo de
información, en lo posible, sin dañar ni comprometer más la salud del paciente.
Contacto Inicial
En el primer contacto, uno de los principales objetivos consiste en identificar
lo que el paciente considera como problema. En la primera entrevista debe
quedar muy claro al paciente, que existe una real preocupación por él como
persona, su salud y el motivo de su consulta y que estamos dispuestos a ayu-
darlo, es decir, que el médico está presto a enfrentar su enfermedad, contando
con su activa cooperación.
33
Es necesario obtener la confianza del paciente, relacionándose con él, a través

de un trato respetuoso y cordial. Hay que transmitir nuestro interés en su per-
sona y en su enfermedad, comprendiendo permanentemente su estado emocio-
nal. Se debe escuchar al paciente teniendo presente que sus molestias necesitan
ser expresadas libremente, aunque sin pérdida de tiempo, pues, estamos frente
a una urgencia abdominal.
Anamnesis
“Al iniciar la anamnesis, escuche al paciente sin interrumpirlo
y no se deje atraer por hipótesis prematuras”Vicente Valdivieso
En el interrogatorio de un paciente con diagnóstico de abdomen agudo, es

conveniente seguir una metodología sistemática, siempre que la urgencia del
caso así lo permita. Es de conocimiento de todos que una anamnesis completa,
detallada y realizada con criterio, revisando la situación clínica, suele ser en
muchos casos, suficiente para llegar a establecer un diagnóstico presuntivo y
correcto.
Edad
Es de la mayor importancia establecer una relación clínica, epidemiológica y
cronológica entre la edad del paciente y la presencia de determinadas enferme-
dades. Hay que considerar también, que la edad del enfermo tiene importancia
pronóstica, siendo esta en general, mejor en los jóvenes que en los ancianos.
Tomando en cuenta lo mencionado, podemos mencionar por ejemplo, que en

los niños, la causa médica más frecuente de dolor abdominal agudo es la gas-
troenteritis aguda, en tanto que, la apendicitis aguda constituye la causa más
frecuente de abdomen agudo quirúrgico en relación a cualquier otra época de
la vida. Por otro lado, los cuadros médicos que pueden manifestarse como un
abdomen agudo, al margen de la gastroenteritis aguda, son la amigdalitis, oti-
tis media, adenitis mesentérica y neumonía basal, que pueden ocasionalmente
tener como primer síntoma, el dolor abdominal.
En los adultos en tanto, predominan las enfermedades metabólicas (litiasis

biliar, renal, pancreatitis aguda, etc.) y psicosomáticas (úlcera péptica gastro-
duodenal, colon irritable etc.). En los ancianos pueden ser causa de abdomen
agudo entre otras, las enfermedades degenerativas y vasculares (cáncer diges-
tivo, trombosis mesentérica, infarto agudo de miocardio).
34
Sexo
En general se conoce que las mujeres tienen una mejor capacidad de recupera-
ción frente a la enfermedad que los hombres, y aunque aparentemente enfer-
men con mayor frecuencia, tienen un mejor pronóstico, esto es válido también
en el caso de las enfermedades agudas abdominales. En general se puede afir-
mar que el abdomen agudo es un motivo de consulta de urgencia que afecta
a ambos sexos por igual, aunque con patologías diferentes para cada género.
Algunas enfermedades tienen una frecuencia elevada en el sexo femenino, por
ejemplo la litiasis biliar y sus complicaciones abdominales agudas. En los va-
rones en cambio, predominan la enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal,
la litiasis renal y sus complicaciones agudas.
Antecedentes patológicos
Por la urgencia no siempre es posible un interrogatorio exhaustivo sobre los
antecedentes del paciente, pero hay que insistir que estos datos son de capital
importancia en el diagnóstico de abdomen agudo. Hay que preguntar al en-
fermo si ha padecido antes una enfermedad similar o que pueda tener relación
con el episodio actual. Cabe citar por ejemplo, los antecedentes de enfermedad
ulcerosa péptica en el abdomen agudo compatible con víscera perforada o la
historia de litiasis biliar en los casos de colecistitis o pancreatitis aguda.
Por otro lado, es importante conocer si el paciente reside o ha visitado, otras

regiones, países o continentes –tropicales o endémicos para ciertas enferme-
dades-, si es adicto a drogas, alcohol o tabaco, si ha tenido cirugía previa -es-
pecialmente de tipo abdominal-, especificando cuándo, dónde y porqué, y de
ser posible, precisar cuál fue el diagnóstico en esa oportunidad, la evolución
postoperatoria, y el reporte histopatológico correspondiente. Especial atención
se debe prestar también a los medicamentos que el paciente recibe cotidiana-
mente o ha consumido en el intento de aliviar sus molestias actuales.
Antecedentes familiares, raciales, sociales y hereditarios

Son muy importantes de establecer, por ejemplo: la drepanocitosis es una en-
fermedad que se presenta preferentemente en pacientes de raza negra y la fie-
bre mediterránea familiar en pacientes de ascendencia judía sefardita.
Los antecedentes sociales, referentes al consumo de alcohol, tabaco o dro-

gas, tiempo de uso y cantidad son muy importantes. El registro de los hábitos
sexuales en muchas ocasiones otorga la pista sobre una enfermedad de trans-
misión sexual determinada y su posible relación con un abdomen agudo.
35
Antecedentes ginecoobstétricos
Un interrogatorio cuidadoso y prolijo sobre estos antecedentes es de crucial
importancia en el diagnóstico del abdomen agudo. De principio, todo cuadro
de abdomen agudo en una paciente embarazada, cobra doble importancia, pues
pone en riesgo de vida a dos seres humanos, por lo tanto, la amenorrea deberá
siempre ser considerada. El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno son
doblemente urgentes.
En mujeres jóvenes y en edad fértil, el abdomen agudo especialmente cuando

se presenta como un síndrome doloroso de fosa ilíaca derecha es un verdadero
desafío diagnóstico y terapéutico. Es esencial el registro de una historia clínica
meticulosa interrogando sobre la historia ginecológica, menstrual, actividad
sexual, el uso de anticonceptivos y dispositivos intrauterinos.
Historia de la enfermedad actual

El motivo de consulta actual es el eslabón clave en el diagnóstico del abdomen
agudo y deberá ser siempre tomado en cuenta y detenidamente analizado en
todos sus aspectos. Se debe investigar la enfermedad actual analizando priori-
tariamente el síntoma dolor, sin restar mérito a los otros síntomas asociados.
I. Dolor
“Todo dolor abdominal intenso, de comienzo súbito, en pacientes
hasta entonces asintomáticos y que dura más de seis horas,
es seguramente tributario de tratamiento quirúrgico” Zachary Cope
El dolor es el síntoma más importante del abdomen agudo. Toda la patología

abdominal aguda en general se manifiesta por el síntoma dolor. El dolor es el
síntoma casi invariable, sobresaliente y constante del abdomen agudo, hasta el
punto que, se puede afirmar que no hay abdomen agudo sin dolor.
El dolor abdominal agudo es una situación que pone a prueba el juicio y la ca-
pacidad semiológica del médico internista y del cirujano. En estos pacientes, el
médico tiende al apresuramiento y con frecuencia se omiten detalles, que pes-
quisados en el momento oportuno, adquieren su real valor. Todo paciente con
dolor abdominal agudo y severo en el que no se pueda establecer precozmente
y con claridad el diagnóstico nosológico, debe ser hospitalizado y observado
periódicamente, hasta lograr este propósito.
La anamnesis detenida sobre el síntoma dolor debe agotarse preguntando

cuándo y cómo comenzó, su localización inicial, cambios en la localización,
36
carácter del dolor, intensidad, si el inicio fue brusco o gradual, qué lo alivia
y qué lo exacerba, cuánto dura, si es también nocturno, si es constante y en
aumento o intermitente, si se asocia a movimientos, comidas, a la micción o
defecación, etc. La observación evolutiva y reiterada del comportamiento del
dolor, será de extraordinaria utilidad en el diagnóstico.
Dada la especial relevancia de este síntoma en lo que se refiere a las enferme-

dades agudas abdominales, será motivo de un capítulo especial en este libro
(Capítulo VI.1y2). Aquí desarrollaremos los datos que hay que tener en cuenta
con respecto al dolor, en el contexto clínico de la anamnesis y elaboración de
la historia clínica en el paciente con abdomen agudo.
a) Hora de inicio y cronología del dolor

La rapidez con que aparece y se instala el dolor abdominal, a menudo es un
reflejo de su importancia. Es probable que el dolor de comienzo súbito, severo
y bien localizado indique una complicación grave abdominal como la perfora-
ción de una viscera hueca, un infarto mesentérico o la rotura de un aneurisma.
Estos pacientes en general pueden recordar con precisión el momento exacto
del inicio del dolor.
Es muy importante averiguar también –en lo posible-, la hora de inicio del dolor,
para poder calcular las probables alteraciones ocurridas o en curso hasta el presen-
te. En abdomen agudo, con frecuencia el paciente es capaz de recordar el momento
y hora exactos en que apareció el dolor y la secuencia de síntomas consecutivos. El
ejemplo clásico en la apendicitis aguda es la Cronología de Murphy, que vale la
pena destacarla en esta ocasión, pues la mayoría de los cuadros de abdomen agudo
no quirúrgico exigirán un diagnóstico diferencial con esta enfermedad considerada
la causa más común e importante de abdomen agudo quirúrgico.
Cronología de Murphy
“Si al dolor le preceden los vómitos, no se trata de una apendicitis aguda.”
J.B. Murphy
La característica cronológica del dolor en la apendicitis aguda se cumple en

un 75% a 90% de los pacientes y por lo común, se sucede con la siguiente
secuencia:
1) Dolor, que se inicia en epigastrio o mesogastrio e irradia luego a fosa

ilíaca derecha.
37
2) Náuseas y vómitos (ocasionales), poco después del dolor.

3) Dolor continuo localizado en fosa ilíaca derecha con dolor a la presión y
a la descompresión (signo de rebote positivo) por irritación peritoneal. El
dolor epigástrico de inicio usualmente ha remitido.
4) Contractura muscular en cuadrante inferior derecho.
5) Alzas térmicas, escalofríos (3 o 4 horas después del inicio del dolor) y
disociación de la temperatura áxilo-rectal (mayor de 1ºC).
6) Leucocitosis con desvío izquierdo (habitualmente 6 a 8 horas después del
inicio del cuadro clínico).
Esta secuencia cronológica del dolor en la apendicitis aguda puede ser en

ocasiones atípica, el dolor puede localizarse de entrada en cuadrante inferior
derecho, o bien, no localizarse y ser difuso durante toda la evolución de la
enfermedad, interpretándose a veces en forma errónea, como una enfermedad
de manejo conservador, con graves consecuencias. Por otro lado, se asegura
que un cuadro de abdomen agudo sin dolor, no es una apendicitis aguda, esta
afirmación es relativa en pacientes seniles, obesos, en los niños y en pacientes
con enfermedades neurológicas centrales o inmunodepresión.
Se debe recordar también que, ocasionalmente, el diagnóstico precoz de apen-

dicitis aguda ofrece dificultades especialmente en las primeras 6 a 8 horas de
evolución, pues la sintomatología puede ser poco clara, exigiendo a veces un
período de observación clínica rigurosa y reiterada, complementada por estu-
dios de laboratorio y de imágenes. Así mismo, no se debe olvidar que la apen-
dicitis aguda puede simular cualquier enfermedad abdominal aguda, médica
o quirúrgica. Como afirmaban los clásicos, “cuando un cuadro de abdomen
agudo no tenga nombre y apellido, el diagnóstico diferencial debe contemplar
siempre la posibilidad de una apendicitis aguda” .
b) Intensidad del dolor

La intensidad del dolor no siempre se relaciona con la severidad de la enferme-
dad, aunque en general se acepta que a mayor intensidad de dolor, más grave
la enfermedad abdominal. La intensidad inicial del dolor permite orientar el
diagnóstico en ocasiones, por ejemplo, la perforación de úlcera gastroduode-
nal o la pancreatitis aguda se inician habitualmente con un dolor de aparición
brusca y de intensidad extrema, que es claramente identificado por el paciente.
c) Localización del dolor

Es importante definir con la mayor precisión la localización inicial y final
del dolor. En general, la localización final del dolor, por relación anatómica
38
y topográfica, indica cual es el posible órgano afectado, el ejemplo clásico

lo constituye la apendicitis aguda. Puede ocurrir –aunque rara vez-, que el
apéndice se encuentre ubicado en cualquier región de la cavidad peritoneal, y
la apendicitis aguda en estas circunstancias simular otras enfermedades agudas
intraabdominales. Así, un apéndice inflamado de localización retrocecal y alto
puede confundirse con una colecistitis aguda, un apéndice de posición pelvia-
na puede dar origen a un dolor hipogástrico con disuria y polaquiuria y sugerir
una afección urológica, o bien manifestarse por dolor hipogástrico y diarreas y
remedar una infección gastrointestinal aguda.
La localización inicial, irradiación y cambios de localización -con el transcur-

so del tiempo- en el dolor cólico renal secundario a litiasis urinaria es otro
ejemplo claro de la importancia de este dato semiológico en el diagnóstico del
abdomen agudo.
d) Carácter del dolor

El carácter del dolor está dado por la sensación subjetiva que refiere el paciente
y que depende del tipo y la intensidad de la agresión a la que son sometidas
las terminaciones nerviosas sensitivas del sistema neurovegetativo. Así el pa-
ciente podrá mencionar que su dolor es de carácter cólico, opresivo, punzante,
urente, como calambre, o difícil de definir.
e) Irradiación del dolor

No se debe confundir el cambio de localización del dolor en un momento de-
terminado con la irradiación, pues son dos cosas distintas. El primero nos in-
dica el punto exacto donde se localiza el dolor en un momento determinado,
mientras que la irradiación nos señala hacia donde se propaga este dolor, per-
sistiendo además en su localización primitiva. En este aspecto es válido tomar
en cuenta ciertos principios que rigen el comportamiento del dolor visceral y
otros conceptos clásicos como las Leyes de Stajano, las que se mencionan en
el capítulo VI.1 de este libro, referido al dolor abdominal agudo.
Determinados procesos abdominales agudos se caracterizan por la irradiación

del dolor hacia una región anatómica concreta. Por ejemplo, el dolor en la pan-
creatitis aguda, localizado inicialmente en el epigastrio, se irradia en sentido la-
teral, “en cinturón o en barra”, hacia la región subcostal y lumbar bilateral, pero
predominantemente hacia el lado izquierdo. En la colecistitis aguda, el dolor se
localiza en el hipocondrio derecho y se irradia característicamente hacia la región
dorsal infraescapular y el hombro del mismo lado. El dolor cólico renal se inicia
en la región lumbar e irradia hacia el flanco y región genital correspondiente.
39
f) Factores atenuantes y agravantes del dolor

Hay que apuntar en la historia clínica, que acciones o actitudes alivian el dolor
abdominal y cuales lo empeoran, pues son datos de gran valor diagnóstico,
especialmente la relación del dolor con la ingesta de alimentos, la aplicación
de calor local o la toma de algún medicamento. También es muy útil estable-
cer la relación del dolor con la actividad cinética, los cambios de posición y
movimientos del paciente. Como se sabe, tomando en cuenta estos datos, es
posible discriminar con bastante exactitud los procesos peritoneales de los de
tipo funcional o cólico, pues los movimientos exacerban el dolor cuando existe
una peritonitis secundaria a enfermedades agudas intraabdominales que exigen
una resolución quirúrgica, en tanto que el dolor de tipo cólico no se agrava con
los movimientos del paciente.
g) Duración del dolor

Debe determinarse de la forma más exacta posible la duración del dolor, es
decir el tiempo total transcurrido desde su aparición hasta el momento actual
(minutos, horas, días, etc.). Este dato será de gran utilidad para estimar el com-
portamiento y momento evolutivo de la enfermedad en el momento en que
estamos interrogando, evaluando y examinando al paciente, estableciendo una
relación con la historia natural de la enfermedad. De esta manera se podrá defi-
nir con mayor precisión las alteraciones anatómicas, funcionales y patológicas
ocurridas o en curso y también se podrá pronosticar y anticipar medidas de
precaución ante posibles complicaciones relacionadas.
II. Otros síntomas y signos

Además del dolor, que es el síntoma principal del abdomen agudo y el más
orientador para establecer un diagnóstico correcto, existen otros síntomas cuya
valoración es de gran utilidad, puesto que ayudan a conseguir este propósito.
a) Náuseas y vómitos
El vómito es un síntoma frecuente e importante en el abdomen agudo en general,
y en especial en el abdomen agudo de causa médica. En el cuadro 1 se mencio-
nan las patologías más frecuentes asociadas con abdomen agudo y vómitos.
Cuando el vómito es el primer síntoma de un cuadro abdominal agudo, la causa

es probablemente una enfermedad de manejo médico y no quirúrgico. El vómito
puede aparecer después del dolor abdominal como ocurre en el cólico biliar y
renal. La náusea puede considerarse un primer escalón, que en muchos casos
irá seguida de vómitos. Su aparición dependerá del grado de respuesta de cada
persona ante un estímulo determinado, así como de la mayor o menor intensidad
40
Cuadro 1. Causas de vómito en abdomen agudo (Modif. de 3)
• NO OBSTRUCTIVAS Apendicitis aguda

Infecciosas Colecistitis aguda
Gastroenteritis aguda Colangitis aguda
Virales Pancreatitis aguda
Septicemia Adenitis mesentérica
Irritativas Cólico renal
Gastritis medicamentosa Irritación peritoneal
Tóxicas Peritonitis aguda
Gastroenteritis aguda alimentaria Hemoperitoneo
Otras intoxicaciones Biliperitoneo
Metabólicas Uroperitoneo
Cetoacidosis diabética Neurológicas
Uremia Meningitis
Insuficiencia suprarrenal aguda Crisis tabética
Crisis hipertiroídea
Farmacológicas • OBSTRUCTIVAS
Quimioterapia antineoplásica Síndrome de retención gástrica
Otros medicamentos Estenosis duodenal ulceropéptica
Cuadros abdominales dolorosos Obstrucción intestinal alta
de este estímulo en relación con el momento evolutivo de la enfermedad. La pre-

sencia de vómitos no siempre se asocia a enfermedades graves y viceversa. Los
vómitos son tempranos en la obstrucción intestinal alta, tardíos en la obstrucción
intestinal baja y casi inexistentes en las colónicas con válvula ileocecal conti-
nente. También son precoces, abundantes y frecuentes en la pancreatitis aguda.
Deberá en lo posible consignarse algunas características del vómito (cantidad,

color y olor), su aspecto y contenido (alimentario, bilioso, intestinal, fecaloí-
deo, hemático, etc.), ya que estas particularidades puede orientar un diagnósti-
co y hasta una probable etiología. Siendo el vómito un signo inespecífico, para
los fines de diagnóstico diferencial, deberán considerarse los vómitos frecuen-
tes en la meningitis y encefalitis, lesiones cerebrales hipertensivas, infecciones
sistémicas, trastornos metabólicos y los vómitos “psicogénicos”.
b) Fiebre y escalofríos
En general, los procesos abdominales agudos que necesitan tratamiento quirúr-
gico no se acompañan de temperatura muy elevada, aunque esta puede presen-
tarse en forma brusca en los casos complicados quirúrgicos. Clásicamente se
ha buscado la diferencia entre la temperatura axilar y rectal. Si ésta excede ½ºC
41
o 1ºC, se le ha dado valor para apoyar el diagnóstico de peritonitis, sin embar-

go, hoy el valor de esta interpretación es discutido. Por otro lado, la fiebre se
presenta casi invariablemente en las infecciones urinarias y broncopulmorares
agudas, en la meningitis, en la fiebre tifoidea y en los abscesos intraabdomina-
les, con un patrón característico para cada enfermedad.
c) Shock
En general, el dolor abdominal asociado con shock y/o contractura abdominal
generalizada está relacionado con una urgencia que obliga al tratamiento qui-
rúrgico de urgencia luego de lograr la estabilización hemodinámica del pacien-
te. Sin embargo, la pancreatitis aguda, la insuficiencia suprarrenal aguda y la
cetoacidosis diabética (Capítulo X), enfermedades de tratamiento médico que
pueden manifestarse clínicamente como un abdomen agudo, pueden asociarse
a shock severo y constituyen una excepción a esta afirmación. Igualmente, un
infarto agudo de miocardio (cara diafragmática), puede manifestarse como un
abdomen agudo con dolor abdominal intenso y shock (Capítulo XIII).
d) Eliminación de heces y gases

La ausencia de eliminación de gases por vía anal, es un síntoma importante y
denota la imposibilidad de transportar el contenido intestinal, ya sea por una
causa funcional (íleo paralítico) que en general caracteriza al abdomen agudo
no quirúrgico, o bien de tipo mecánico (obstrucción intestinal), patología de
manejo quirúrgico en la mayoría de los casos.
e) Características de las deposiciones

En general la diarrea es una manifestación característica de enfermedades ab-
dominales agudas de manejo médico, como la gastroenteritis aguda y la in-
toxicación alimentaria (Cuadro 2). Por el contrario, la peritonitis secundaria a
enfermedades de manejo quirúrgico, provoca por vía refleja una hiperestimu-
lación simpática que resulta en una disminución o ausencia de peristaltismo
intestinal y se manifiesta por estreñimiento.
Cuadro 2. Diarrea en los pacientes con abdomen agudo2
• Diarrea mucosanguinolenta • Diarrea mucosa

Enterocolitis (amebiasis, shigellosis) Enfermedad de Crohn
Colitis isquémica • Diarrea acuosa
Colitis pseudomembranosa Gastroenteritis aguda tóxica
Colitis ulcerativa alimentaria
Enfermedad de Crohn Cólera
Parasitosis
42
La diarrea -asociada a pujo y tenesmo- ocasionalmente puede ocurrir concomi-

tantemente a una apendicitis aguda -de localización pélvica- y otros procesos
inflamatorios pelvianos, especialmente en niños y ancianos. Se trata en reali-
dad de una “pseudodiarrea” y muchas veces su presencia retarda el diagnós-
tico y el tratamiento quirúrgico, con consecuencias graves. Es una deposición
generalmente urgente, de pequeño volumen, con sensación de pujo importante
y en la que se reconoce frecuentemente la presencia de moco.
f) Trastornos menstruales
En el diagnóstico diferencial de los procesos abdominales agudos de localiza-
ción pelviana en la mujer, es de gran valor el indagar sobre la historia mens-
trual de la paciente, fecha exacta de la última menstruación, sus características,
si ésta se adelantó o retrasó, magnitud de la pérdida de sangre, anomalías del
flujo vaginal (aspecto, consistencia, olor, color, etc.). Según la información
rescatada, se valorará la posibilidad de embarazo o trastornos del ciclo mens-
trual. Un interrogatorio minucioso permitirá rescatar también otros síntomas
ginecológicos facilitando el diagnóstico de la múltiple posibilidad de enferme-
dades ginecológicas que se manifiestan como abdomen agudo y en su mayoría
son de manejo conservador. De esta manera se podrá evitar la indicación de
cirugía en muchos casos y la práctica de laparotomías “en blanco”, muy fre-
cuentes en mujeres jóvenes en edad fértil y confundidas por su frecuencia,
especialmente con la apendicitis aguda (Capítulo XVI).
g) Síntomas urinarios
Se debe preguntar al paciente sobre la frecuencia en la emisión de la orina y
si ha habido algún cambio recientemente, asimismo, hay que averiguar sobre
el aspecto y color de la orina y si presenta disuria, hematuria o cualquier otra
anomalía de tipo urinario.
El dolor cólico ureteral destaca como síntoma por su importancia y frecuen-

cia en relación al abdomen agudo no quirúrgico y es descrito con detalle en
el capítulo XV referido al abdomen agudo urológico. En su forma típica es un
dolor fácil de reconocer por sus características semiológicas e irradiación. Por
lo común aparece después de haber realizado esfuerzo físico o movimiento
excesivo (después de viajes prolongados por carretera). Es habitualmente
de inicio repentino y agudo, de tipo cólico, de ordinario unilateral, localizado
en la región lumbar a nivel del ángulo costovertebral. Alcanza en minutos su
máxima intensidad y es de larga duración, con remisiones y exacerbaciones.
Se irradia en forma descendente, siguiendo el trayecto del uréter o del nervio
abdominogenital y génitocrural ipsilateral. Esta irradiación del cólico reno-
43
ureteral es considerada casi patognomónica, siendo su causa más frecuente

la litiasis renal. El dolor desde la fosa lumbar desciende y se hace anterior
alcanzando el flanco, fosa iliaca y región genital, el testículo en el hombre o
los labios mayores en la mujer y a veces la cara interna del tercio superior de
los muslos (Fig. 1).
Figura 1. Zonas de irradiación características: a) del dolor renal b) del dolor cólico ureteral.
Excepcionalmente puede empezar directamente en la región inguinal o genital

y en forma atípica irradiarse hacia cuadrantes superiores, región periumbilical
y epigastrio, o bien, en forma difusa tomando todo el abdomen. Ocasional-
mente puede acompañarse de defensa e hipertonía de los músculos de la pared
abdominal y dolor de rebote esbozado, cuando esto ocurre, particularmente en
el lado derecho, puede remedar un dolor intraperitoneal y un verdadero abdo-
men agudo quirúrgico de etiología apendicular.
La polaquiuria, disuria y tenesmo vesical, pueden ser manifestaciones de una

infección del tracto urinario. Ocasionalmente sin embargo, la irritación local
ureteral o vesical por la vecindad con una apendicitis aguda de localización
retrocecal o pelviana puede manifestar estos síntomas.
En los ancianos, la retención urinaria aguda puede ser causada por el uso pro-
longado de espasmolíticos y por diversas patologías prostáticas en especial el
adenoma de próstata causando distención y dolor abdominal en hipogastrio,
pudiendo confundirse con un cuadro de obstrucción intestinal si no se evalúan
bien los antecedentes y se interpretan erróneamente los estudios complemen-
tarios de diagnóstico.
44
El priapismo y la retracción testicular ocasionalmente se presentan como sig-

nos de irritación peritoneal en niños y adolescentes con apendicitis aguda o
peritonitis aguda difusa.
h) Hiporexia y anorexia
La pérdida del apetito es casi la regla en la apendicitis aguda, es muy raro que
el apetito esté conservado, si lo está, ha de ponerse en duda este diagnóstico.
En la práctica, la anorexia está siempre presente en casi todos los casos de
enfermedades agudas intraperitoneales que exigen un tratamiento quirúrgico,
en tanto que es de rara presentación en los cuadros de abdomen agudo médico.
Examen físico
“Esto es lo más difícil de todo: ver con los ojos, lo que tienes frente a tus ojos.”
Goethe
El examen físico tiene un doble objetivo, el de confirmar o descartar las hipó-

tesis diagnósticas surgidas en el interrogatorio y el de descubrir otras alteracio-
nes no evidentes hasta ese momento. La exploración deberá ser completa, se
debe utilizar un método simple para lograr una evaluación adecuada, detallada
y ordenada, siguiendo de preferencia el mismo esquema y la misma secuencia
para evitar omisiones, aunque no se debe ser rígido siempre, pues en los casos
de abdomen agudo, la urgencia diagnóstica puede exigir prestar atención a la
esfera abdominal en primer término.
Examen físico general

Comienza con la evaluación de aspectos generales de paciente, como su aparien-
cia, sus movimientos y la posición que adopta en la cama. La primera impresión
visual del paciente y su aspecto general es una apreciación de suma importancia,
aunque evidentemente subjetiva. Depende de la intuición clínica del médico,
aunque con la experiencia, es posible “catalogar con una mirada al enfermo” y
ocasionalmente tener inclusive una impresión diagnóstica acertada.
En abdomen agudo, el aspecto del paciente y la expresión de su cara, reflejan

muchas veces la gravedad del proceso y pueden sugerir un diagnóstico, como
ejemplo cabe mencionar la facies peritoneal o hipocrática, caracterizada por la
prominencia de los pómulos, mejillas hundidas, nariz afilada y ojos excavados,
piel sudorosa y fría con o sin cianosis; clásica de la peritonitis bacteriana se-
vera evolucionada.
45
La actitud del paciente nos puede también orientar hacia el diagnóstico, aún
antes de la anamnesis. En abdomen agudo debe valorarse de forma muy es-
pecial la reacción cinética del enfermo. En general se puede afirmar que el
paciente con abdomen agudo quirúrgico denota un compromiso importante
del estado general. Los enfermos con peritonitis aguda, se movilizan poco y
cuando lo hacen, caminan encorvados hacia delante por la contractura de la
pared abdominal y para evitar el dolor. Pequeños esfuerzos que aumenten la
presión intraabdominal, como la tos o el estornudo, exacerban el dolor, y para
evitarlo permanecen más o menos inmóviles. Si se les pide cambiar de postura,
lo hacen con dificultad y cuidado. En decúbito permanecen quietos, como
“planchados”, manteniendo flexionados los muslos sobre el abdomen con el
propósito de relajar la musculatura abdominal y así evitar el dolor.
Por el contrario, los enfermos con dolor de tipo cólico y abdomen agudo no
quirúrgico, están generalmente inquietos e intranquilos, caminan de un lugar a
otro, pues la intensidad del dolor es tal, que no encuentran posición que miti-
gue el espasmo, ninguna posición parece aliviar el dolor. La presión moderada
y sostenida sobre el abdomen o la aplicación de calor local algunas veces lo
logra, lo que no ocurre con los pacientes con dolor por irritación peritoneal. La
facies habitualmente es pálida y con sudoración fría, secundaria a fenómenos
parasimpáticos neurovegetativos con vasoconstricción capilar periférica.
Signos vitales
Clínicamente, la tríada constituida por pulso, frecuencia respiratoria y presión
arterial se conocen como “signos vitales”. Son el indicador basal del estado de
salud del paciente, y tienen igual o mayor relevancia en la evaluación del pa-
ciente con abdomen agudo. Si a esta tríada integramos el análisis del registro
de la temperatura, contamos con una información inicial de gran valor en el
diagnóstico. En forma aislada, la información aportada por cada uno de estos
parámetros también es de gran utilidad, hay que otorgarles el valor que tienen,
pero su interpretación integral es siempre más significativa.
a) Pulso
En abdomen agudo constituye un parámetro importante, pero se debe tener
en cuenta que, un pulso normal no indica siempre normalidad, ni permite
descartar ningún proceso leve o severo especialmente en fases tempranas de
la enfermedad.
El pulso suele ser normal al comienzo y durante las primeras horas en la mayo-
ría de los cuadros de abdomen agudo quirúrgico. La taquicardia acompañada
46
de un pulso débil e hipotensión puede estar indicando un cuadro de hipovole-

mia por hemorragia o una peritonitis avanzada y es un indicador de mal pro-
nóstico en ambos casos. En abdomen agudo médico su comportamiento es
variable. La bradicardia acompaña al dolor abdominal cuando hay predominio
vagal reflejo, como ocurre en algunos casos de abdomen agudo secundario a
intoxicaciones por metales o agentes biológicos (Capítulo XIX.5).
b) Presión arterial
Su control y registro evolutivo es importante y determinante como una medida
de monitorización y de anticipación terapéutica ante la posibilidad de shock
hemodinámico en el manejo de enfermedades hemorrágicas intraabdominales
y en el abdomen agudo secundario a traumatismo abdominal. En abdomen
agudo no quirúrgico su control estricto es fundamental en enfermedades hema-
tológicas y cardiovasculares, en la isquemia vascular mesentérica, hemorragia
del tracto biliopancreático, pancreatitis aguda severa, colangitis aguda tóxica,
vasculitis, síndrome antifosfolipídico, etc., patologías que se desarrollan en los
diversos capítulos de este libro.
c) Frecuencia Respiratoria
Debe valorarse de preferencia en relación a los movimientos respiratorios,
consignando si la respiración es predominantemente torácica o abdominal, si
hay limitación por dolor o rigidez muscular. En el tema de abdomen agudo no
quirúrgico, la disnea es un indicador importante de la posibilidad de patología
pleuropulmonar primaria o asociada como es el caso de la neumonía, tromboe-
mbolismo pulmonar o derrame pleural. La polipnea acompaña a los cuadros
inflamatorios y sépticos severos como la colangitis aguda y pancreatitis aguda
necrohemorrágica. También puede estar presente en algunas enfermedades de
tipo neurológico, cardiovascular y en la intoxicación por drogas.
d) Temperatura
En abdomen agudo, se debe registrar en lo posible la temperatura axilar y rec-
tal. En general su elevación brusca indica gravedad, y su descenso acentuado,
por debajo de valores normales (hipotermia), también puede estar relacionada
con la posibilidad de una sepsis grave.
Los clásicos afirmaban que “ninguna enfermedad abdominal aguda quirúrgi-

ca comienza con fiebre”, es más, en enfermedades potencialmente febriles, la
temperatura puede ser baja, normal o aumentar en diferentes momentos evolu-
tivos. Por esto es bueno recordar que la fiebre es un aliado poco confiable en el
diagnóstico precoz del abdomen agudo. En los cuadros peritoneales agudos de
47
resolución quirúrgica, la fiebre habitualmente se instala 6 a 8 horas después de

la aparición del dolor, en tanto que, un cuadro abdominal agudo manifestado
con fiebre de inicio, probablemente será secundario a un proceso extra-abdo-
minal, pulmonar, urinario o anexial con alta posibilidad de manejo médico.
Descartada una peritonitis o un absceso intraabdominal, otros procesos que
cursan con fiebre alta y manifestaciones abdominales son: la pielonefritis agu-
da, la neumonía aguda en niños, la amigdalitis pultácea en los adolescentes, la
fiebre tifoidea, la adenitis mesentérica y otros.
Examen físico del abdomen

Conocidos y evaluados los datos proporcionados por las cuatro constantes vitales,
se pasa a la exploración física del paciente. En la evaluación clínica de las enferme-
dades abdominales agudas, el examen físico no debe circunscribirse únicamente al
abdomen, sino que debe ser total e integral, esta exploración comprende:
a) Inspección
La evaluación cuidadosa del aspecto del abdomen y del patrón respiratorio, pue-
de ser suficiente para establecer pautas diagnósticas de mucho valor en el ab-
domen agudo. Se acepta como normal en un individuo en posición de decúbito
dorsal, que el contorno del abdomen no debe sobrepasar la línea imaginaria tra-
zada entre xifoides y pubis, cuando el contorno de la pared abdominal sobrepasa
esta línea, se puede consignar que existe distensión abdominal (Fig. 2).
Figura 2. Distensión abdominal: el contorno del abdomen (área en rojo), sobrepasa la línea trazada entre
el xifoides (x) y el pubis (p), con el paciente en decúbito dorsal.
La distensión abdominal simétrica es en general característica del abdomen

agudo médico, en tanto que un abdomen distendido en forma asimétrica, puede
significar la presencia de un vólvulo de sigmoides o del ciego (Signo de Von
Wahl) o de un tumor oclusivo intestinal (Fig. 3).
48
Figura 3. Distensión abdominal asimétrica, típica de

vólvulo de sigmoides (Capítulo VII.12).
Cuando la distensión abdominal es cró-

nica, como la provocada por ascitis en
las hepatopatías crónicas, el ombligo
puede estar evertido; no ocurre así en
la distención aguda, excepto si coexis-
te con una hernia umbilical. En la obs-
trucción intestinal alta el abdomen en
general se encuentra distendido, excep-
to si se trata de una obstrucción “muy alta”, por ejemplo a nivel del ángulo
duodenoyeyunal o próxima a esta región. En la obstrucción intestinal del colon
en tanto, la distención abdominal –severa- es la regla, con excepciones.
La presencia de cicatrices de intervenciones quirúrgicas previas, asociadas con

distención abdominal, dolor cólico y vómitos, son características de la obs-
trucción intestinal por bridas y adherencias. En los enfermos enflaquecidos es
posible a veces, la visualización de los movimientos intestinales a través de la
pared abdominal (reptación intestinal).
La observación de manchas equimóticas en el contorno del ombligo (signo de

Cullen) o en los flancos (signo de Halsted o de Grey-Turner) -de excepcio-
nal presentación, descritos por los clásicos- delatan la presencia de hemorragia
retroperitoneal, particularmente en la pancreatitis necrohemorrágica severa y
en el trauma abdominal con hemorragia o he-
matoma retroperitoneal.
Las lesiones de tipo purpúreo suelen acompa-

ñar a la vasculitis de Schönlein-Henoch (Fig.
4) y otras púrpuras. En la fiebre mediterránea
familiar y el angioedema hereditario existen
lesiones cutáneas eritematosas o tipo erisipela
que deberán tomarse en cuenta al ser entidades
que se manifiestan como abdomen agudo mé-
dico en algún momento de su evolución y se
describen con detalle en capítulos de este libro.
Figura 4. Lesiones dérmicas características de la púrpura de

Schönlein-Henoch1
49
Es de suma importancia prestar atención a la movilidad de la pared abdominal

y a las excursiones respiratorias, considerando los diferentes tipos de respira-
ción según el sexo del paciente. El grado extremo de compromiso en los casos
de abdomen agudo peritonítico, es el “abdomen en tabla”, situación en la cual
el paciente prácticamente evita al máximo los movimientos respiratorios y fija
la pared abdominal con motivo de evitar el dolor.
b) Auscultación
En la evaluación del paciente con abdomen agudo, se recomienda, que la aus-
cultación debe preceder a la palpación y a la percusión. El examinador debe
familiarizarse con la auscultación de los ruidos intestinales normales. Clási-
camente se describen con una frecuencia de 10 a 20 por minuto y se escuchan
como un “gorgoteo suave”, fino y de tono más alto en el intestino delgado, de
tono bajo y como paso de gas a nivel de colon. El tipo de sonido dependerá del
diámetro de la víscera comprometida, de la cámara de gas y de la cantidad de
líquido que existe dentro de ella.
La auscultación del abdomen debe realizarse como mínimo durante unos 3 mi-
nutos y en caso de dudas repetirse en evaluaciones sucesivas. La auscultación
determina si los ruidos intestinales están ausentes o presentes y sus caracterís-
ticas: normales, aumentados, metálicos, “de lucha”, etc.
En el abdomen agudo no quirúrgico, los ruidos intestinales pueden estar con-

servados, disminuidos o aumentados tanto en frecuencia como en intensidad, su
manifestación es muy variable de acuerdo al paciente y la enfermedad de base.
Por ejemplo, los ruidos hidroaéreos continuamente activos y no coincidentes con
el momento de máximo dolor abdominal, caracterizan el hiperperistaltismo “sin
lucha” de las gastroenterocolitis agudas. En el abdomen agudo por cólico biliar
o renal, los ruidos intestinales conservan su frecuencia e intensidad no obstante
existir cierto grado de íleo paralítico reflejo. Cuando el cólico es de origen intes-
tinal, los ruidos hidroaéreos pueden estar aumentados. La presencia concomitan-
te de vómitos, fiebre, diarrea y sobre todo la ausencia de timpanismo, permiten
su diferenciación con el abdomen agudo por obstrucción intestinal mecánica, en
esta, los ruidos adquieren un timbre timpánico y/o metálico en relación con la
tensión por estiramiento de la pared intestinal. En los casos en que la ausculta-
ción nos revele “silencio abdominal”, puede tratarse tanto de un íleo paralítico,
o en el otro extremo, de una peritonitis difusa de resolución quirúrgica.
La búsqueda de “bazuqueo intestinal” es de gran importancia clínica, este signo

es positivo cuando durante la auscultación, simultáneamente se trata de “batir” el
50
abdomen del paciente –lateralmente- con el propósito de desplazar y “sacudir”

el contenido líquido atrapado en un ambiente cerrado intestinal (Fig. 5).
Figura 5. Bazuqueo intestinal: semiología y sustentos físicos - radiológicos.
Esto se traduce en un sonido característico de líquido “que golpea entre pare-

des cerradas”, típico de la obstrucción intestinal mecánica y negativo en los
casos de íleo paralítico de causa médica.
c) Palpación
“La palpación del abdomen es casi tan valiosa como un estudio por
imágenes. Procedamos sin dirigir ni sugerir, el tiempo y la experien-
cia irán refinando los resultados, hasta lograr ver con las manos.”
N. Mitru
Debemos realizarla ordenadamente y por planos, de la superficie a la profun-

didad, es decir, que al palpar una región del abdomen donde hemos aplicado
la mano, mentalmente iremos haciendo inventario de los datos semiológicos
que sucesiva y progresivamente vayamos acumulando, de la piel, músculos,
peritoneo y órganos intraabdominales. Este orden y disciplina convierten a la
palpación, en una fuente segura y eficiente de preciosos datos semiológicos
que contribuirán eficazmente en el establecimiento del diagnóstico, sin que el
paciente se sienta molesto por nuestra exploración.
Podemos asegurar que la palpación es el recurso más valioso del médico -y

del cirujano en particular- cuando evalúa a un paciente con abdomen agudo.
El examinador deberá ubicarse de preferencia a la derecha del enfermo. La
palpación se iniciará suavemente, con el paciente cómodo, con las manos ade-
cuadas a la temperatura del enfermo. La palpación en abdomen agudo debe ser
51
completa y ordenada, el examen más superficial está casi limitado a colocar la

mano sobre el vientre del paciente para lograr que la musculatura abdominal se
relaje. Se debe realizar a “mano plena”, como “acariciando la pared” primero,
para luego profundizar la maniobra suave y progresivamente. El examen debe
comenzar por el cuadrante alejado de aquel en el cual el enfermo acuse dolor,
siguiendo los movimientos respiratorios del paciente, casi de forma pasiva,
para continuar con una compresión suave durante la espiración, de este modo,
se buscará diferenciar la contractura muscular involuntaria de la defensa mus-
cular voluntaria. También se tratará de demostrar si existe hiperestesia, hipe-
ralgesia, dónde se localiza la zona de máximo dolor y si éste se agudiza con la
palpación superficial o profunda.
La hiperestesia cutánea se busca rozando superficialmente la piel con una

aguja, si esto ocasiona dolor -según los clásicos-, significa irritación peri-
toneal. También se debe comprobar si aparece dolor a la percusión y a la
descompresión –signo de rebote o signo de Blumberg positivo- recordando
que la interpretación de este hallazgo debe realizarse con cuidado, pues no
es siempre reproducible entre examinadores distintos y no debe interpretarse
toda vez como un signo patognomónico de irritación peritoneal, por cuanto
puede existir también en patologías de manejo médico como la enteritis aguda,
diverticulitis, adenitis mesentérica, etc. La búsqueda de dolor de rebote debe
dejarse para el final del examen, ya que cuando está presente, despierta intenso
dolor en el paciente, lo cual dificulta cualquier examen ulterior. También se
puede obtener igual o mejor información, con la percusión suave del abdomen
(signo del rebote en miniatura) (Fig. 6), pidiendo al paciente toser (signo de
Dunphy), o que luego de pararse sobre la punta de los pies, “caiga con el peso
del cuerpo sobre los talones”, maniobra que provoca también dolor cuando
existe irritación peritoneal (Fig. 7). Se buscará el dolor a la presión, sin necesa-
riamente provocar el supues-
to foco de máximo dolor,
sino solamente al terminar el
procedimiento.
Figura 6. Signo de “rebote en minia-

tura” : percusión suave de la pared
abdominal que provoca dolor cuando
existe irritación peritoneal.
52
Figura 7. Maniobra que consiste en “caer con el peso

del cuerpo sobre los talones”: provoca dolor abdomi-
nal cuando existe inflamación peritoneal.
La sensación palpatoria de “masas” do-

lorosas abdominales, de bordes no muy
bien definidos, corresponden la mayoría
de las veces a órganos recubiertos por
epiplón. Detectadas varios días después
de comenzado un proceso abdominal
agudo, deben plantear el diagnóstico de
un “plastrón”, situación frecuente en la
colecistitis, diverticulitis y apendicitis
aguda evolucionadas.
En el curso del examen se pondrá atención a las manifestaciones y expresiones

del paciente, a los gestos y reacciones frente al dolor provocado y el dolor a la
descompresión correctamente buscado. Entre los datos y signos que se deben
rescatar durante la palpación en un paciente con abdomen agudo, los de más
importancia y significado diagnóstico y terapéutico son:
La contractura muscular, se define como la rigidez involuntaria de los múscu-

los de la pared abdominal, es un signo que traduce irritación peritoneal (Fig. 8).
Es la “exteriorización” de la participación del peritoneo parietal inflamado, se-
cundario a un proceso intraperitoneal, mediado por un arco reflejo. En pacientes
con ciertas lesiones del sistema nervioso central (trauma encefálico o medular)
puede estar ausente, incluso en presencia de una peritonitis aguda grave.
La intensidad de la contractura mus-

cular varía según la causa y la seve-
ridad de la irritación peritoneal. Por
ejemplo, es máxima en la perforación
viscera hueca (úlcera gastroduodenal)
Figura 8. Mecanismo de producción de la con-

tractura muscular. a) Víscera hueca perforada con
derrame de contenido intestinal. b) Este causa la
irritación del peritoneo parietal. c) El estímulo es
trasmitido a la médula espinal. d) La respuesta
a este estímulo se manifiesta como contractura
muscular.
53
debido a la intensa y difusa irritación o “quemadura química” producidas por

el jugo gástrico y duodenal. Es mínima en el hemoperitoneo (ruptura hepática
o esplénica), porque la sangre tiene bajo poder irritativo físico y químico. Entre
estos dos extremos existen por supuesto, una gama de intensidades interme-
dias.
En la práctica, tanto el dolor a la presión como la contractura muscular son

intensos al comienzo de los cuadros de peritonitis. Con el paso de las horas
la contractura muscular tiende a disminuir, pudiendo inclusive desaparecer,
probablemente por intoxicación neuromuscular progresiva y puede conducir
a severos errores diagnósticos y pronósticos. Por ejemplo, la contractura mus-
cular puede estar ausente en cuadros peritoneales severos y tóxicos profundos,
en pacientes con paredes abdominales flácidas (multíparas, puérperas, obesos,
diabéticos, alcohólicos, ancianos, caquexia, enfermos terminales) y en enfer-
mos con larga evolución y muchas horas de peritonitis (por fatiga muscular),
es el “abdomen vencido” de los clásicos. Por el contrario, en cuadros de natu-
raleza neurológica como la meningitis o el tétanos, puede palparse una intensa
contractura muscular sin existir compromiso peritoneal alguno.
La defensa muscular, consiste en la contracción muscular voluntaria, cons-

ciente y provocada por el paciente. Es expresión de un reflejo instintivo de
defensa que adopta el enfermo ante la posibilidad y temor de experimentar
dolor provocado por el examinador que va a realizar la palpación abdominal
y ocurre inclusive en ausencia de enfermedad abdominal. Por esta razón, no
se deben olvidar los cuidados y precauciones que recomienda la semiología
evitando maniobras bruscas, torpes o con la mano fría, como se recomienda
en este capítulo.
La hipertonía muscular abdominal o “peritonismo”, es una manifestación

secundaria a irritación nerviosa y de origen reflejo, que puede confundirse con
la contractura muscular. Se presenta ocasionalmente secundaria a procesos in-
flamatorios de vecindad, por ejemplo localizadas en tórax (neumonía basal,
derrame pleural, neumotórax, infarto pulmonar, infarto de miocardio, fractura
costal, etc.), en retroperitoneo (hematomas, abscesos, tumores) y también ocu-
rre en lesiones mieloradiculares y en trastornos tóxicos metabólicos (enferme-
dad de Addison, diabetes, uremia, porfiria).
La defensa muscular y la hipertonía muscular, pueden dificultar y entorpecer

una correcta evaluación palpatoria del paciente aquejado de dolor abdominal
agudo. Cuando es necesario, pueden anularse recurriendo a ciertas maniobras
54
distractoras: ejerciendo presión con la mano sobre el esternón del paciente

y pidiéndole que simultáneamente respire en forma profunda y pausada; si
la “contractura” desaparece, significa que es voluntaria, o sea es una defensa
muscular, en tanto que si persiste es involuntaria, pudiendo reflejar la posibi-
lidad de una inflamación peritoneal verdadera.
Otro recurso es la maniobra de Jendrassik,

que consiste en estirar fuertemente sobre las
dos manos unidas por la extremidad de los
dedos incurvados en gancho, con el enfermo
en decúbito dorsal, como muestra la figura 9,
con el mismo fundamento y propósito de la
maniobra previamente comentada.
La maniobra de Yódice San Martino (Fig.

10) muy difundida entre los cirujanos en el
pasado, puede resultar también valiosa en
algunas situaciones de diagnóstico dife-
rencial difícil. Es de gran utilidad para di-
Figura 9. Maniobra de Jendrassik2
ferenciar el dolor visceral del dolor reflejo.
Consiste en una exploración bimanual, con una mano se perciben las mo-
dificaciones del dolor, la contractura y la resistencia de la pared abdominal,
mientras con la otra, se realiza un tacto digital anal.
Figura 10. Maniobra de Yódice San Martino.
El fundamento fisiopatológico se basa en que el reflejo producido por la di-

latación del esfínter anal, consigue eliminar la contractura abdominal en los
55
cuadros funcionales, en tanto que la misma persiste, en los casos de irritación

peritoneal (peritonitis). Si el dolor tiene una causa orgánica, persiste localizado
en el territorio de la víscera afectada, si es de origen reflejo desaparece. Es útil
por ejemplo, para el diagnóstico diferencial entre la apendicitis aguda (pelvia-
na) y el cólico ureteral del lado derecho.
Cuando se estima que el dolor se origina en la pared abdominal (desgarro

muscular, hematoma, absceso, miositis), se debe recurrir a la maniobra de
Garnett (Fig. 11), que consiste en pedir al paciente –en decúbito dorsal- que
intente levantar la cabeza, mientras el examinador se opone con una mano
sobre la frente del enfermo y con la otra palpa la pared abdominal. Cuando el
origen del dolor es parietal, el dolor se intensifica, cuando es intraabdominal
no se modifica o disminuye.
Figura 11. Maniobra de Garnett.
En la impactación fecal por fecaloma, como causa de distensión y dolor abdo-

minal y a veces oclusión intestinal baja –especialmente en el megacolon cha-
gásico-, además de tumoración palpable, se describen clásicamente el signo de
godet o de impresión digital sobre la tumoración fecal (signo de Hoamoski), y
el signo de Gersuny, que es la sensación de “despegamiento” que se percibiría
en forma táctil, originado entre la mucosa del colon y el bolo fecal (Fig. 12).
Los clásicos llegaban al refinamiento de reportar que en la auscultación sería
factible escuchar un “chasquido” de despegamiento (signo de Finochieto),
detalles poco prácticos en la actualidad.
d) Percusión
Permite descubrir si hay distención gaseosa, zonas de matidez, líquido libre in-
56
Figura 12. Signos clínicos des-

critos por los clásicos posibles
de encontrar en el examen físico
de un paciente con impactación
fecal: a) signo de Finochieto, b)
Signo de Gersuny, c) Signo de
Hoamoski.
traabdominal o la presen-
cia de globo vesical. Por
ejemplo, en las peritonitis
crónicas tabicadas de la
tuberculosis peritoneal,
se encuentran zonas de matidez y timpanismo de límites más o menos fijos o
“en tablero de ajedrez”. La percusión delicada del abdomen (signo del rebote
en miniatura), como se mencionó, provoca dolor en los casos de peritonitis, en
el cuadrante inferior derecho es un signo característico de apendicitis aguda
(Fig. 6).
La valoración percutora de aire libre peritoneal (neumoperitoneo) tiene validez

cuando la exploración se realiza en la región lateral abdominal, sobre la línea
axilar media, ya que en la región anterior, la presencia de timpanismo en el
cuadrante superior derecho, podría deberse a la interposición del colon entre
el hígado y el diafragma (signo de Chilaiditi). La zona de matidez hepática
puede estar disminuida o desaparecer también en los casos de neumoperitoneo
por perforación de víscera hueca, en los casos severos de íleo intestinal, neu-
matosis quística intestinal y en la pseudoobstrucción intestinal aguda del colon
o síndrome de Ogilvie.
e) Exploración digital del recto y de la vagina

El examen semiológico del abdomen agudo no es completo si no se explora la
región perineal que es parte del abdomen, “el piso del abdomen”. Comprende
especialmente la exploración del periné y la exploración digital del recto y la
vagina, en las enfermedades abdominales agudas, brinda información de pro-
cesos patológicos que afectan al peritoneo perineal.
Se buscará específicamente si existe sensibilidad o abombamiento del fondo de

saco de Douglas, que revelan la presencia de colecciones habitualmente infec-
tadas, que por declive se depositan en este receso, con acierto Surós lo calificó
como “el basurero del abdomen”. Se despierta agudo dolor en las peritonitis
y abscesos pelvianos de diversa etiología, los más comunes son secundarios
57
a apendicitis aguda complicada y enfermedades ginecológicas y rara vez a

colecciones secundarias a perforación de úlcera péptica gastroduodenal (signo
de Kulenkampt). Al retirar el dedo enguantado debe examinarse en busca de
sangre, pus u otras secreciones. Deberá reportarse también la tonicidad del
esfínter anal y la elasticidad de la ampolla rectal.
La exploración vaginal aporta valiosos elementos de juicio para el diagnóstico

de abdomen agudo. Tiene como objetivo principal, descartar afecciones de la
esfera ginecológica que puedan simular cuadros agudos abdominales. Se pue-
de palpar los ligamentos engrosados o demostrar una movilización dolorosa
del cuello uterino en las anexitis y parametritis agudas, puede sospecharse la
presencia de tumoraciones quísticas, embarazo ectópico complicado y otros.
Se debe también buscar la presencia de secreción vaginal o sangrado y des-
cartar maniobras abortivas. Se evaluará la consistencia del cuello uterino, y la
sensibilidad o dolor en los fondos de saco vaginales.
1.- Arias-Santiago S, Aneiros-Fernández J, Girón-Prieto MS, et al. Palpable purpura. Cleve Clin
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11.- Silen W. Cope´s Early Diagnosis of the acute abdomen. 20a ed. New York: Oxford University
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58
III Diagnóstico por Imágenes en Abdomen Agudo
III
Diagnóstico por Imágenes en
Abdomen Agudo
Guido Caro Velásquez
Introducción
El dolor abdominal agudo es uno de los problemas más frecuentes en la prác-
tica diaria de cirujanos, internistas, pediatras y ginecólogos. En general repre-
senta no menos de una de cada 20 consultas no relacionadas con trauma en
los servicios de urgencias. Es un problema difícil y complejo que plantea al
médico una variedad de posibilidades diagnósticas que involucran a diversos
órganos y sistemas.
A pesar de haber transcurrido un siglo de estudios científicos sobre abdomen

agudo, esta entidad sigue siendo hoy en día un síndrome que impone impor-
tantes dificultades diagnosticas y terapéuticas, sin embargo, en los últimos
años, los métodos de diagnóstico por imágenes -especialmente la ecografía y
tomografía computarizada- han experimentado un desarrollo técnico notable,
lo que ha permitido obtener imágenes altamente confiables que muestran con
precisión muchas de las alteraciones que suceden en estos pacientes.
En abdomen agudo, el dolor abdominal es el síntoma predominante, siendo

su localización y características muchas veces inespecíficas confundiendo a
59
veces el cuadro clínico. Además el dolor abdominal puede obedecer a múlti-

ples causas, las que a su vez, se pueden originar no solo en el abdomen, sino
en sitios remotos como el tórax (bases pulmonares, pleura, pericardio), pelvis
y retroperitoneo.
Por otro lado, su presentación clínica puede ser aún más inespecífica en si-
tuaciones especiales, como es la de la mujer en edad fértil, circunstancia en
la que se sobreponen patología abdominal con afecciones gineco-obstétricas.
Así mismo, en algunos grupos etáreos, especialmente en los niños y adultos
mayores, a menudo no existe una relación constante entre la etiología, grave-
dad y extensión de los procesos abdominales agudos y sus manifestaciones
clínicas.
El diagnóstico de abdomen agudo se basa en tres pilares fundamentales:

anamnesis-examen físico, estudios de laboratorio y estudios imagenoló-
gicos. Los métodos de imágenes disponibles para la evaluación del dolor
abdominal agudo más utilizados son la radiografía simple, la ecografía y
la tomografía computarizada. Estos pueden confirmar la sospecha clínica,
entregar un diagnostico alternativo (sospechado o insospechado) o bien pro-
veer de información miscelánea que puede contribuir o modificar el manejo
del paciente.
La imagenología juega un rol importante en el diagnóstico y tratamiento de

los pacientes con dolor abdominal agudo, pues los resultados de la evaluación
clínica pueden no ser siempre precisos. En pacientes con cuadros de dolor
abdominal agudo, es fundamental seleccionar el método de imagen apropiado
para obtener en cada caso la mayor rentabilidad diagnóstica posible.
En la literatura, en general, el rendimiento de los procedimientos de diagnósti-

co por imágenes en la evaluación de los pacientes con dolor abdominal agudo,
no se expresa en los términos conocidos de sensibilidad, especificidad y valor
predictivo, debido a la falta de parámetros estándar de referencia en la mayoría
de los reportes. Por lo tanto, el valor diagnóstico de los mismos, es frecuen-
temente reportado en términos de cambio en el diagnóstico, modificación del
manejo clínico, o en la medida que el estudio fue útil o diagnóstico.
A continuación mencionaremos las ventajas y limitaciones de los tres de los

métodos más empleados en nuestro medio en la evaluación y diagnóstico del
abdomen agudo.
60
I. Radiografía de abdomen simple

La radiografía de abdomen simple –asociada cuando corresponde a la radio-
grafía de tórax- es el examen clásico para la evaluación inicial del pacien-
te con abdomen agudo, siendo especialmente útil en los casos de abdomen
agudo secundario íleo intestinal funcional, obstrucción intestinal mecánica y
perforación de víscera hueca. De gran utilidad también para valorar la pre-
sencia de aire anormal ectópico (neumoperitoneo, retroneumoperitoneo),
neumatosis quística intestinal y colecistitis aguda enfisematosa. Sus ventajas
son su bajo costo y su amplia disponibilidad. Patrones radiológicos tales
como gas intestinal, gas libre en cavidad peritoneal y calcificaciones gruesas
se demuestran muy bien. También permite tener una apreciación rápida del
estado de las vísceras huecas y definitivamente, es el examen inicial frente a
la sospecha de íleo, obstrucción intestinal, megacolon tóxico y cólico renal.
En cuanto a los aspectos negativos me permito citar su baja sensibilidad,
especificidad y valor predictivo negativo, por lo que, detrás de un estudio
considerado normal o mínimamente anormal se puede esconder una afección
grave. Por lo tanto, un examen negativo no debe dejar necesariamente con-
forme al clínico, ni menos detener el proceso diagnóstico, más si persiste la
sospecha de un proceso agudo abdominal. Recomiendo de preferencia, que
la radiografía simple del abdomen sea ordenada sólo en forma selectiva, para
una mejor valoración y aprovechamiento de la misma. A continuación se
pueden observar algunos ejemplos de placas radiográficas en patología que
concierne al abdomen agudo.
Figura 1. a) Ileo intestinal de etiología obstructiva mecánica. Se observa dilatación de asas de intestino
delgado, edema de pared y niveles hidroaéreos (flechas). b) radiografía con proyección lateral-tangen-
cial, con los mismos hallazgos.
61
Figura 2. a) Neumoperitoneo: presencia de aire libre intraperitoneal subdiafragmático bilateral. b)

retroneumoperitoneo.
Figura 3. a) Íleo intestinal funcional: dilatación de asas intestinales y edema, sin niveles hidroaéreos. b) Dilata-
ción severa del intestino grueso en un paciente con diagnóstico de megacolon tóxico. c) Obstrucción intestinal
alta mecánica: dilatación de asas de intestino delgado, son evidentes las válvulas conniventes (flechas) y la
ausencia de aire en el colon. d) obstrucción intestinal baja compatible con vólvulo de sigmoides.
62
Ii. Ecografía abdominal

La ultrasonografía del abdomen se ha convertido en el método de elección para
la evaluación inicial de los pacientes con dolor abdominal agudo, especial-
mente si se sospecha que el mismo es de etiología biliar. Sus ventajas son su
bajo costo, disponibilidad, capacidad multiplanar, rapidez y versatilidad. Es un
examen que requiere de mínima colaboración por parte del paciente y se puede
realizar en enfermos graves utilizando equipos portátiles muy efectivos. Por su
carácter no invasivo, prácticamente inocuo, la ultrasonografía puede indicarse
y aplicarse las veces que sea necesaria en el seguimiento de los pacientes y de
acuerdo a las demandas de la evolución clínica.
En cuanto a las limitaciones de su rendimiento, señalo que este puede verse

afectado en pacientes obesos, con meteorismo pronunciado o con distensión
abdominal severa. Otro aspecto a ser destacado es que se trata de un procedi-
miento operador dependiente, es decir, que su rendimiento también depende
considerablemente de la experiencia, dedicación y habilidad del operador.
Las indicaciones de ecografía abdominal en pacientes con dolor abdominal

agudo son la patología hepatobiliar, nefro-urológica, gineco-obstétrica, gas-
trointestinal, la sospecha de colección abdominal y abdomen agudo durante
el embarazo.
Permite también la exploración de la base del tórax, revelando hallazgos que

pueden ser indicadores indirectos de procesos intraabdominales, muchas veces
no detectados por los estudios radiológicos simples. Es posible así mismo,
demostrar alteraciones del tejido adiposo del mesenterio, engrosamientos de la
pared intestinal, dilatación de asas intestinales y líquido libre en el peritoneo.
Es importante reiterar en relación al abdomen agudo, que la ecografía, tiene un
rol especial y definido en la evaluación y diagnóstico de la patología hepato-
biliar (principalmente colelitiasis y sus complicaciones), en las enfermedades
nefro-urológicas (cólico renal) y gineco-obstétricas (quiste hemorrágico, em-
barazo ectópico). De gran utilidad también en la evaluación de masas sólidas
frente a las de tipo quístico, lesiones focales de distintos órganos abdominales
y trastornos vasculares (trombosis, aneurismas).
Si bien el diagnostico ecográfico de la apendicitis aguda es una clara demos-

tración del impacto de este método en la evaluación y manejo del abdomen
agudo, en nuestro medio creemos que tiene una especificidad limitada por pa-
tología intestinal coexistente, especialmente el dolicomegacolon de frecuente
presentación. Los hallazgos ecográficos en apendicitis aguda son en general
63
signos indirectos: íleo intestinal focalizado y líquido libre inter-asas, los que
sugieren el diagnóstico, demostrados los mismos, la ecografía puede modificar
el manejo terapéutico de estos pacientes, forzando muchas veces la indicación
de una cirugía de urgencia. A continuación insertamos algunos ejemplos de
imágenes ecográficas relativas al abdomen agudo.
Figura 4. a) Colecistitis aguda litiásica. Aumento del tamaño de la vesícula biliar, edema y engrosamien-
to de la pared, cálculo enclavado en bacinete (flecha). b) Colecistitis crónica litiásica reagudizada.
Destacan el aumento del grosor de la pared vesicular, imagen de doble pared (flecha) y litiasis con
cálculo enclavado a nivel del bacinete (flecha).
Figura 5. a) Ectasia y dilatación pielocalicial secundaria a obstrucción baja por litiasis ureteral. b)
Quiste ovárico complejo (quiste hemorrágico).
64
Figura 6. Quiste complejo de ovario:

(quiste torcido).
Tomografia computa-
rizada del abdomen
La TC de abdomen es el
método de estudio por imá-
genes que ofrece el mayor
rendimiento en el diagnós-
tico de abdomen agudo, ya
que es capaz de revelar la
etiología en la mayoría de
los casos. Una TC abdominal realizada en condiciones técnicas de calidad, con-
traste endovenoso y oral, cuando es negativa, permite en muchas ocasiones des-
cartar un proceso grave en el enfermo con dolor abdominal agudo.
Entre las indicaciones de la TC de abdomen, están la sospecha de patología

gastrointestinal aguda: diverticulitis aguda, obstrucción intestinal, isquemia me-
sentérica y perforación de víscera hueca; patología retroperitoneal: pancreati-
tis aguda, en especial la pancreatitis aguda grave necrohemorrágica y todas sus
complicaciones infecciosas asociadas, el aneurisma aórtico complicado y la per-
foración duodenal. Finalmente es muy útil ante la sospecha de lesiones de vís-
ceras solidas tales como hígado, páncreas y riñones. La nueva variedad de esta
modalidad conocida como TC multiplanar, amplía sus indicaciones al campo de
los trastornos abdominales vasculares agudos, al permitir la evaluación de los
vasos sanguíneos que se logran evidenciar intensamente contrastados.
La TC de abdomen es un examen rápido, sistemático, dinámico, no invasivo y

no tiene limitaciones en cuando a la contextura física del paciente. Si estable-
cemos una relación con la ecografía, sus ventajas son evidentes, ya que mues-
tra con mayor precisión el origen y la extensión de los procesos abdominales
delimitando claramente los compartimentos comprometidos. Es superior en la
pesquisa y evaluación de patología retroperitoneal y posee mejor rendimiento
en pacientes obesos, cuando existe distensión abdominal con abundante me-
teorismo y en el diagnóstico de la apendicitis aguda y sus complicaciones:
apendicitis aguda retrocecal, flegmón y absceso apendicular; es de gran utili-
dad también, en el diagnóstico de la diverticulitis aguda, definiendo con pre-
cisión el grado de complicación y compromiso de la enfermedad, orientando
la conducta terapéutica.
65
La TC multiplanar juega un rol determinante en el diagnóstico de la coledoco-

litiasis y del cólico renal, con elevado rendimiento, seguridad y confort para el
paciente, ya que no requiere de preparación previa y en algunos casos inclusi-
ve, no es necesario el uso de medios de contraste yodado endovenoso ni oral.
En cuanto a sus desventajas –relativas- hay que mencionar, su alto costo y el
uso de radiación ionizante. A continuación algunos ejemplos de imágenes de
TC en la evaluación diagnóstica del abdomen agudo.
Figura 7. a) Pancreatitis aguda necrohemorrágica: aumento de volumen de la glándula pancreática,

parénquima con hipocaptación del contraste (flecha), proceso inflamatorio asociado perirrenal bilateral.
b) necrosis afectando principalmente el cuerpo y cola de páncreas (flecha), exudado inflamatorio
pararrenal y ascitis (flecha).
Figura 8. a) obstrucción intestinal alta: dilatación de asas intestinales, niveles hidroaéreos y edema
mesentérico. B) Megacolon tóxico: engrosamiento severo de la pared del rectosigmoides, dilatación de
asas de colon (c) y gas intramural (flechas).
66
Figura 9. Aneurisma de la aorta abdominal.
Figura 10. a) Litiasis renal bilateral. b) litiasis ureteral, cálculo pequeño en la región urétero vesical
(flecha).
Figura 11. a) y b) Enfermedad diverticular de colon complicada. Diverticulitis perforada: presencia de

aire en la grasa pericolonica (flecha).
67
Figura 12. a, b y c) Trombosis arterial mesentérica (cabeza de flecha). d) Trombosis venosa mesentérica
(flecha). Dilatación y edema secundario de asas intestinales.
Conclusiones
• Es claro que los métodos de diagnóstico por imágenes citados en la presen-
te revisión son definitivamente, parte indispensable en el manejo racional
de los pacientes con diagnóstico de abdomen agudo, pues facilitan el pro-
ceso de toma de decisiones, al entregar elementos diagnósticos objetivos.
• En general, la indicación de radiografía simple de abdomen deberá consi-
derarse fundamentalmente, ante sospecha de perforación de víscera hueca
y obstrucción intestinal.
• El método de elección para el estudio inicial de un síndrome de dolor ab-
dominal agudo es la ecografía abdominopelvica y la TC abdominal está
indicada cuando los hallazgos ecográficos no son concluyentes o cuando
hay sospecha de patologías en las cuales se considera que la TC abdominal
tiene mejores resultados.
• La radiología simple de abdomen, la ecografía y TC abdominal, son instru-
mentos de diagnóstico por imágenes de gran utilidad que deberán ser inter-
68
pretados siempre tomando en cuenta la información clínica y la evolución

de la enfermedad para guiar en forma adecuada a los médicos radiólogos
en el diagnostico diferencial.
• El trabajo en equipo y multidisciplinario es indispensable, debiendo existir
una comunicación fluida entre médicos clínicos, cirujanos, intensivistas y
de otras especialidades con el médico imagenólogo, quien, en base a una
información precisa, realizará e interpretará adecuadamente, los resultados
de los estudios solicitados.
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7.- Stoker J, van Randen A, Laméris W, et al. Imaging patients with acute abdominal pain. Radio-
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69
IV
El Laboratorio en el
Diagnóstico del Abdomen Agudo
Juan Antonio Guerra García
“Los exámenes de laboratorio sólo adquieren valor, cuando sus resultados son co-
rrectamente interpretados, a la luz de los hechos clínicos” A. Navarro
Introducción
El laboratorio en el diagnostico de abdomen agudo adquiere importancia en la
medida en que el cirujano tenga experiencia en el manejo de este cuadro y en
la atención a ciertos parámetros relevantes y objetivos, que le permitan definir
el diagnóstico. En relación a las técnicas de laboratorio, es necesario recalcar
su utilidad sólo como métodos complementarios en el diagnóstico y su relativa
inespecificidad a este respecto. En general, sirven básicamente para evaluar la
respuesta general del organismo ante un cuadro inflamatorio y séptico agudo,
para conocer y descartar patología asociada y para estimar las condiciones
generales y nutricionales del paciente.
El objetivo de éste tema es plantear un marco de aproximación al diagnóstico

del abdomen agudo complementado por las pruebas de laboratorio, en base a
una serie de pruebas solicitadas llamadas “básicas”, las que son corrientemente
imprescindibles y otras “complementarias”, requeridas de acuerdo a los resul-
70
IV El Laboratorio en el Diagnóstico del Abdomen Agudo
tados de las primeras hipótesis clínicas. En segundo término, orientar y obte-

ner el máximo beneficio de los estudios requeridos, a través de una adecuada
interpretación de los resultados.
PRUEBAS BÁSICAS
Las pruebas de laboratorio son siempre un “complemento” a la clínica quirúr-
gica. Según la bibliografía, no aportarían más allá de un 10% de rendimiento.
Las pruebas básicas solicitadas deben incluir:
1. Hemograma con recuento y fórmula leucocitaria

2. Determinación de electrolitos, glucosa, BUN y creatinina
3. Determinación de amilasa
4. Gasometría (arterial y venosa)
5. Análisis de orina
6. Test de embarazo
Los estudios de laboratorio nos ayudan no solo en el diagnóstico, sino que en

muchos casos, al tratamiento mismo de la enfermedad. El análisis e interpreta-
ción de los resultados siempre deberá realizarse en base a la premisa de que, si
bien el cuadro en estudio está aparentemente circunscrito al abdomen, el
compromiso real, siempre es sistémico.
Los resultados deberán considerar siempre ésta situación, con mayor razón
cuando se conoce que muchas de las formas de abdomen agudo no quirúrgico
corresponden a procesos inflamatorios intraabdominales, algunos de ellos gra-
ves, por lo que es importante reiterar que, ante cualquier noxa que se desen-
cadena en la economía corporal, se liberan factores proinflamatorios que van a
condicionar en la gran mayoría de los casos, un compromiso global.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

El primer síndrome de gravedad en aparecer, considerado patognomónico, es
el Síndrome de Reacción Inflamatoria Sistémica (SRIS), con sus variadas res-
puestas orgánicas ante la agresión y sus consecuencias clínicas (Fig. 1).
Parámetros clínicos y laboratoriales en el Síndrome de Respuesta Infla-

matoria Sistémica
El SRIS incluye tanto datos clínicos como de laboratorio en su diagnóstico,

de ahí la necesidad de solicitar estas pruebas y consignar los hallazgos de un
71
Figura 1. Síndrome de Reacción Inflamatoria Sistémica. (SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica, SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica, CARS: síndrome de respuesta compensadora
anti-inflamatoria, MARS: respuesta media inflamatoria).
examen físico meticuloso en el estudio de todo cuadro abdominal agudo, estos

parámetros son:
• Temperatura > 38 ° C o < 36 ° C

• Frecuencia cardiaca > de 90 latidos / minuto
• Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones / minuto
• PCO2 > 32 mm Hg
• Leucocitos > 12.000 / mm3 o < 4.000 / mm3
• Leucocitos > 10% formas inmaduras
Fases evolutivas en la Falla Orgánica Múltiple

El abdomen agudo -así como cualquier otra enfermedad grave inflamatoria
o infecciosa- cuando no es diagnosticado oportunamente y no tiene un trata-
miento precoz, puede complicarse progresivamente, llevando al paciente a se-
veras disfunciones que culminan en muchos casos con Falla Orgánica Múltiple
(FOM) e inclusive la muerte del paciente (Fig. 2).
72
Figura 2. Fases evolutivas en la Falla Orgánica Múltiple.
En el abdomen agudo en general se deben considerar las fases evolutivas que

mencionamos a continuación:
1. Respuesta de fase aguda
La respuesta general del organismo frente a cualquier noxa, se inicia con la lla-
mada Respuesta de Fase Aguda (RFA) que es la manifestación sistémica frente
a un daño local, caracterizada por los siguientes fenómenos:
• alteraciones en el nivel de varias proteínas séricas llamadas reactantes de

fase aguda que se sintetizan en el hígado
• lesión inflamatoria local con vasodilatación, permeabilidad vascular, for-
mación de coágulos y liberación de componentes celulares (enzimas liso-
sómicas, aminas vasoactivas, prostaglandinas, etc.)
• reclutamiento de polimorfonucleares, macrófagos, fibroblastos y células
endoteliales, con liberación de citoquinas (factor de necrosis tumoral, inter-
73
leuquinas, e interferon) que desencadenan la respuesta sistémica con fiebre

y leucocitosis. Las citoquinas son mediadores de la RFA y alteran la “gene
expresion”, lo que provoca a su vez, alteraciones en la homeostasis. Acti-
van el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) elevando la liberación
de corticotropina
• activación de las funciones inmunes, aumento de ACTH y glucocorticoides
• activación de la cascada de la coagulación, elevación de la eritrosedimen-
tación y otras
• cambio en los niveles séricos de los reactantes de la RFA
• Liberación de fosfolipasa que influye en una de las vías del metabolismo
del ácido araquidónico.
• Producción de eicosanoides (leucotrieno, prostaglandinas, tromboxano,
etc.) productos del metabolismo del ácido araquidónico.
2. Respuesta Neuroendocrina
La Respuesta Neuroendocrina, debida a la activación del eje HHS, es esti-

mulada por la acción del estrés sobre los baroreceptores del sistema nervioso
central. Se libera hormona corticotrófica que actúa sobre la hipófisis anterior
y libera ACTH. Esta actúa sobre la corteza suprarrenal y se liberan glucocorti-
coides que se unen a los receptores citosólicos de las células. Dichos receptores
funcionan como factores de transcripción para modular la “gene expresion” y
se mantienen inactivos temporalmente, mas tarde, desencadenan la respuesta
endócrina, estableciendo el choque metabólico.
Análisis de resultados
Hemograma y pruebas de coagulación

En abdomen agudo, la principal indicación del recuento y fórmula leucocitaria
y su correcta interpretación, es optimizar la diferenciación entre apendicitis
aguda y dolor abdominal agudo inespecífico (DAI), en su relación con el SRIS.
Debe recordarse siempre que es un examen orientados y de mucho valor, aun-
que inespecífico. Su alteración especialmente cuando demuestra leucocitosis
y desvío izquierdo apoya el diagnóstico de apendicitis aguda, en tanto que su
normalidad no la descarta.
La leucocitosis acompaña a la apendicitis aguda en la mayoría de los casos,

algo menos a la colecistitis aguda y aproximadamente a la mitad de los casos de
obstrucción intestinal. En la gastroenteritis aguda está presente en un 43% de
los casos y en un 31% de los pacientes con dolor abdominal agudo inespecífico.
74
La apendicitis aguda en su inicio, puede cursar con fórmulas normales y por

otra parte, gran variedad de procesos abdominales agudos no quirúrgicos cur-
san con leucocitosis. Como valor útil se toma la cifra de 13.000 leucocitos por
mm3; con cifras mayores, la posibilidad de una apendicitis aguda complicada
es también mayor. Recuentos mayores a 20.000 por mm3 indican la mayoría
de las veces la presencia de peritonitis severa. Por otro lado, leucocitosis con
presencia de formas jóvenes o bien leucopenia, constituyen también paráme-
tros diagnósticos del SRIS.
Otra determinación del hemograma de suma importancia en la valoración de

la patología abdominal aguda es el hematocrito. Pacientes con sospecha de
hemorragia pueden precisar de determinaciones seriadas cada 20 ó 30 minu-
tos, dado que el hematocrito tarda un tiempo en descender en las hemorragias
agudas. En los pacientes seniles, con un abdomen agudo manifestado por dolor
abdominal de severa intensidad y que presenta una caída brusca y significativa
del hematocrito, se debe considerar entre otras, al aneurisma disecante de aor-
ta, como posible responsable del cuadro clínico.
La valoración de los parámetros de la coagulación es de suma importancia

en abdomen agudo. Su cuidadosa interpretación es útil en muchos casos en
el diagnóstico y evolución de las coagulopatías de consumo, generalmente
presentes en infecciones intraabdominales importantes por gérmenes Gram-
negativos. Debemos recordar también, que uno de los principales indicadores
de insuficiencia hepática, es la disminución no recuperable con vitamina K de
la actividad de protrombina, así como del fibrinógeno y de otros factores de
coagulación producidos en el hígado.
Bioquímica
Electrolitos: La determinación de electrolitos es obviamente de suma impor-
tancia diagnóstica y terapéutica en el abdomen agudo, cuando aparecen vómi-
tos o diarrea, así como en los casos de acidosis metabólica.
Perfil renal: La urea y creatinina informan acerca de la función del riñón,

que puede alterarse por la deshidratación. Puede decirse que en la hemorragia
gastrointestinal y en otros procesos que cursen con deshidratación, vamos a
encontrar un aumento de estos indicadores, mientras que sus valores van a
estar descendidos en las enfermedades hepáticas.
Glicemia: La importancia de la determinación de la glicemia en abdomen agu-

do es detectar la posibilidad de una crisis abdominal aguda en la cetoacidosis
75
diabética, considerada una de las principales causas de abdomen agudo no

quirúrgico, y caracterizada por hiperglicemia y presencia de cuerpos cetónicos
en orina.
Amilasa: Su determinación en el plasma sigue siendo la piedra angular en el

diagnóstico inicial de la pancreatitis aguda, se eleva entre 2 y 12 veces su valor
normal, como un evento precoz y transitorio al comienzo del cuadro y su alza
dura a veces hasta el quinto día de evolución, luego puede retornar a valores
normales o mantenerse elevada. Hay que tener presente que aunque no es un
indicador específico –la lipasa lo es más-, mientras más altos sean los valores ob-
tenidos, más apuntan hacia el diagnóstico de una pancreatitis aguda como diag-
nóstico etiológico del abdomen agudo. Es importante recordar que sólo el 40%
de la amilasa plasmática es de origen pancreático, el resto es de origen principal-
mente salival, pulmonar y tubario, pero también es producida en otros epitelios,
por lo tanto, este examen puede alterarse también en otros casos de abdomen
agudo. Las isoenzimas de amilasa y lipasa tienen un valor confirmativo en caso
de duda diagnóstica, agregando algo a la especificidad, aunque no tienen valor
pronóstico para evaluar la evolución de la enfermedad. Valores mayores de 2000
UI/l de amilasa, rara vez son de origen no pancreático, por otro lado, cifras nor-
males no excluyen el diagnóstico de pancreatitis, inclusive de las formas graves.
Existen muchas enfermedades que se manifiestan como un abdomen agudo y
que cursan con incrementos de la cifra de amilasa, si bien generalmente en valo-
res intermedios (500-2000 UI/l), entre las más frecuentes podemos mencionar a:
• Ulcera péptica perforada

• Obstrucción del intestino delgado
• Isquemia mesentérica aguda
• Apendicitis y peritonitis aguda
• Hepatitis viral aguda
• Embarazo ectópico complicado
• Postoperatorio (trauma quirúrgico)
• Trasplante de órganos
• Anemia severa
• Consumo de opiáceos
• Sialoadenitis
En resumen, la amilasemia es útil en el diagnóstico de pancreatitis aguda, es-

pecialmente cuando su determinación es precoz y arroja valores muy elevados,
el hallazgo de valores normales no excluye el diagnóstico y la magnitud de la
hiperamilasemia no guarda correlación con la gravedad de la enfermedad.
76
Examen general de orina

Es una de las pruebas que más información va a aportar en la valoración de
urgencia en un abdomen agudo. Puede proporcionar datos sobre el estado hi-
droelectrolítico y sobre la capacidad renal de concentración urinaria, es muy
útil para confirmar el diagnóstico de cetoacidosis diabética. Como corres-
ponde, se deberá buscar y evaluar la presencia de componentes que pueden
tener significación patológica, tales como sangre, proteínas, urobilina, células
de descamación, cilindros, cuerpos cetónicos, etc.
Otro aporte reconocido del estudio del sedimento urinario en abdomen agudo
es en el diagnóstico diferencial entre el cólico ureteral y la apendicitis aguda,
especialmente cuando la litiasis afecta el lado derecho. El valor de la interpre-
tación de este examen es importante también en los casos de apendicitis aguda
retrocecal o pelviana, la que por su disposición anatómica puede alterar signi-
ficativamente el sedimento urinario -especialmente con microhematuria- con-
fundiendo el diagnóstico con un problema agudo urinario. En cualquier caso,
el hallazgo de signos compatibles con patología urinaria, no deberá descartar
en todos los casos, la posibilidad de un abdomen agudo quirúrgico en curso y
la necesidad de una laparotomía de urgencia, especialmente en los pacientes
con signos peritoneales.
Gases en sangre arterial y venosa

Su determinación proporciona parámetros claros y objetivos de la instalación
del SRIS: PCO2 elevada por encima de 32 mmHg y del choque séptico: baja
extracción de oxígeno en las determinaciones respectivas de la PO2. El análi-
sis de los gases en sangre arterial y lactacidemia también se utilizan en el estu-
dio de los pacientes con abdomen agudo, sobre todo si se sospecha de un acci-
dente vascular mesentérico. Muchas veces se ha condicionado este diagnóstico
necesariamente a la presencia de acidosis o a la elevación de la lactacidemia.
Es necesario recalcar que esto no es siempre así y que es usual encontrar casos
de isquemia mesentérica aguda sin acidosis, sobre todo en etapas iniciales. Sin
embargo, la presencia de acidosis o de lactacidemia elevada ante la sospecha
clínica de una insuficiencia vascular mesentérica tiene un valor diagnóstico
que no puede desestimarse. La acidosis es también un hallazgo común en otras
formas de abdomen agudo, como ocurre en las pancreatitis agudas graves o en
el íleo intestinal con compromiso vascular. Muy útil es el hallazgo de acido-
sis metabólica con anión gap en el marco de un abdomen agudo, este hecho
orienta hacia sepsis, shock, ingestión de tóxicos, cetoacidosis, fallo renal o
patología vascular mesentérica.
77
Proteína C reactiva (PCR)

Es un buen indicador de inflamación, de infección y de isquemia. Un estudio
reciente demuestra que la PCR evaluada en relación con un recuento leucoci-
tario elevado, puede ser un aporte importante en el proceso de toma de decisio-
nes en abdomen agudo, particularmente cuando sus valores son interpretados
como una variable cuantitativa.
Acido láctico peritoneal

Es una nueva determinación que ha ganado progresiva confianza en el diag-
nóstico y evolución de las enfermedades agudas abdominales, la medición del
ácido láctico peritoneal y su relación con su homónimo plasmático. De gran
utilidad en pacientes con sospecha de peritonitis bacteriana o isquemia intesti-
nal. Es suficiente una muestra de 1 ml obtenido por paracentesis, el resultado
es significativo cuando la diferencia entre los valores peritoneales versus plas-
máticos es igual o mayor a 1.5mmol/l.
Líquido ascítico
El estudio del líquido ascítico obtenido por paracentesis, puede brindar im-
portante información en pacientes con ascitis y abdomen agudo. Los principa-
les aportes son:
1. Determinación de la etiología, con especial valoración de la existencia o no
de infección.
2. Evacuación de la ascitis (cada vez menos necesaria con el uso de diuréti-
cos), de especial trascendencia -en abdomen agudo- por lo siguiente:
• Se logra la disminución de la distensión abdominal y por ende del dolor.
• Mejora la función pulmonar favoreciendo las excursiones diafragmáti-
cas.
• Se pueden obtener: cultivos, recuentos celulares, estudios bioquímicos y
citológicos, PCR, determinación de ácido láctico, amilasas, bilirrubinas,
pH, LDH, triglicéridos, albúmina, etc., y todas las determinaciones ne-
cesarias para su comparación con los parámetros plasmáticos.
Estudio del líquido de lavado peritoneal

El estudio del líquido de lavado peritoneal es de mucho valor en la evaluación
del abdomen agudo en general y del hemoperitoneo en particular.
Interpretación de resultados:
• Positivo:
o Reflujo inmediato de sangre o líquido intestinal por el catéter.
78
o Aspiración de 10 ml de sangre no coagulada.

o Aspiración del líquido del lavado por sonda nasogástrica, vesical, o
drenaje torácico.
o Determinaciones en líquido de lavado:
Hematíes: > 100.000/ml. En trauma penetrante: >10.000/ml.

Leucocitos: > 5.000/ml. En trauma penetrante: > 100/ml.
Amilasa: > 175 UI/100 ml.
Conclusiones
• La clínica quirúrgica y la experiencia del médico tratante son los pilares
fundamentales del diagnostico en abdomen agudo.
• El laboratorio orienta, pero en general, no aporta más allá del 10% en esta-
blecer el diagnostico definitivo.
• Algunas pruebas de laboratorio son irrefutables (hemograma, orina, elec-
trolitos, prueba de embarazo, gases arteriales, etc.).
• Se debe interpretar los resultados de los exámenes de laboratorio en el con-
texto del compromiso sistémico de los pacientes, sin olvidar la cascada de
la reacción inflamatoria sistémica, que en toda enfermedad tiene la misma
historia natural, en cuanto a la gravedad y estadio de la misma.
• Es necesario -en lo posible- establecer un diagnóstico precoz y un trata-
miento oportuno, para lograr revertir, la historia natural de la enfermedad.
• Son raros los casos de abdomen agudo que no den tiempo para la correc-
ción o compensación de los trastornos metabólicos asociados, antes de una
eventual intervención quirúrgica. De hecho, el éxito del tratamiento mu-
chas veces depende del adecuado manejo preoperatorio de los pacientes.
• En resumen, es necesario reiterar el valor de la clínica frente a los exá-
menes de laboratorio, particularmente en el caso del abdomen agudo. Es
necesario tener presente que en la mayoría de los casos los resultados de
laboratorio tienen un valor diagnóstico relativo, sirven para apoyar una sos-
pecha diagnóstica, pero no para descartar un diagnóstico.
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80
V La Laparoscopía en el Diagnóstico del Abdomen Agudo
V
La Laparoscopía en el
Diagnóstico del Abdomen Agudo
Fernando Maceda Alvarez
“Ver para creer” Judas Tomás Dídimo, el pescador (Juan 20,24-25)
Introducción
En los últimos 30 años, el desarrollo tecnológico nos proporciona a los médi-
cos una nueva herramienta en el diagnóstico del abdomen agudo, la laparos-
copía, procedimiento que facilita enormemente esta tarea y la toma de decisio-
nes, ya que en comparación a los estudios de diagnóstico por imágenes como
la ecografía, la tomografía computarizada, la resonancia magnética nuclear, y
el lavado peritoneal diagnóstico, demuestra una mayor sensibilidad y rendi-
miento, pues nos permite “ver dentro del abdomen” (Fig. 1).
Figura 1. Imagen laparoscópica de la ca-

vidad peritoneal, evaluación del cuadrante
superior derecho.
La laparoscopía diagnóstica
(LDx) es un procedimiento segu-
ro, bien tolerado y puede ser rea-
lizado inclusive con carácter am-
bulatorio, bajo anestesia local o
81
bien con el paciente internado, bajo anestesia general. Debido a la versatilidad

diagnóstica y terapéutica que proporciona este abordaje, en la gran mayoría de
los casos, minimiza la necesidad de realizar múltiples y a veces innecesarios
estudios preoperatorios, así como permite evitar mayores retrasos en la inter-
vención quirúrgica, lo cual se traduce en una disminución de la morbilidad,
mortalidad y estadía hospitalaria.
Aún así, y de ninguna manera, la LDx podrá reemplazar la necesidad de contar

con una historia clínica y examen físico detallados, ya que continúan siendo
estos, el mejor método de evaluación del paciente con abdomen agudo. Sin
embargo en la práctica, la LDx puede definir hasta en un 98% de los casos, la
causa de abdomen agudo y la necesidad de una laparotomía de urgencia.
En esta ocasión se revisará en especial, el rol de la laparoscopía en el diagnós-

tico del abdomen agudo no traumático, pues el amplio tema del abdomen
agudo traumático, no es motivo de esta comunicación.
Historia
En 1806, Phillip Bozzini, “visualizó” por primera vez el interior del abdomen
a través de un instrumento iluminado por una vela. En 1901, George Kelling,
describió el neumoperitoneo y la utilización de trócares, a través de los cuales
era posible introducir un cistoscopio. A partir de 1930, Kalk, fue el princi-
pal impulsor de la laparoscopía moderna. En 1983, Seem realizó la primera
apendicectomía laparoscópica. En 1991 Muhe realiza en Alemania, la primera
colecistectomía laparoscópica.
Rol de la laparoscopia en el diagnóstico del abdomen agudo

En abdomen agudo, cuando se considera solamente el grupo conformado por
el sexo masculino, el porcentaje de acierto diagnóstico que se logra mediante
la clínica y un examen sistematizado –incluyendo laboratorio, ecografía, to-
mografía, lavado peritoneal- alcanza una sensibilidad del 90%. Si se incluye
a la población total –más las mujeres-, la sensibilidad baja a 70%. Si en la
población total sin diagnóstico, se utiliza la LDx, en la mitad se encontrará una
patología alternativa, quedando el otro 50% sin diagnóstico –aparente-, evitán-
dose de esta manera, en un grupo considerable, la indicación de una cirugía.
Esto explica, que es en el grupo femenino, donde la LDx tiene la mayor utilidad,
ya que la patología gineco-obstétrica, es la responsable de la mayoría de los erro-
res diagnósticos en abdomen agudo y la laparoscopía logra en estas pacientes,
un diagnóstico predictivo positivo superior al 95%. En este sentido, las mujeres
82
jóvenes en edad fértil resultan las más beneficiadas, pues el porcentaje de error
diagnóstico en este grupo, es mucho más elevado, alcanzando las “laparotomías
en blanco” cifras del 25 a 50% de los casos según diversos reportes.
En los casos de abdomen agudo de etiología no determinada, la LDx permite

la visualización directa de la cavidad peritoneal y su contenido –visión frontal
u oblicua-, la misma que es optimizada por la magnificación de la imagen,
la aplicación de múltiples instrumentos para movilizar las vísceras, omento o
intestino, facilitados a su vez por los varios cambios de posición posibles de
la mesa operatoria. Nos permite la visión directa de los órganos intraabdomi-
nales, así como de la mayor parte de la superficie peritoneal, hígado, vesícula
biliar, estómago, primera porción de duodeno, bazo, intestino delgado, colon
y órganos pelvianos, pudiendo además realizar una exploración individuali-
zada y específica de todos y cada uno de los órganos y vísceras mencionadas
y es más, cuando así esté indicado, el estudio puede tener en muchos casos,
capacidad terapéutica resolutiva.
En el momento actual, desde que se ha generalizado el uso de la video-lapa-

roscopía y muchos cirujanos la emplean para el diagnóstico y tratamiento del
abdomen agudo, se han publicado trabajos con tasas muy altas de diagnóstico
definitivo exacto, superiores al 95%, siendo factible la detección de casi cual-
quier patología en sus diversos compartimientos. Aún así, las “laparoscopías
en blanco” siguen ocurriendo con cifras que oscilan entre un 4 a 10%.
En general, la sensibilidad de esta técnica en abdomen agudo es alta, depen-

diendo fundamentalmente de la edad y sexo del paciente, de las condiciones
técnicas y de la experiencia y especialización del operador. En promedio, la
sensibilidad es de 90 a 98% y la especificidad de 90%, el valor predictivo po-
sitivo de 98% y valor predictivo negativo de 100%.
Su gran mérito es evitar laparotomías innecesarias, las cuales tienen morbili-

dad propia -que en abdomen agudo no traumático varía entre un 10 a 20%- y
permitir acciones terapéuticas específicas, lo cual es factible gracias al desarro-
llo de mayor cantidad de instrumental y experiencia del cirujano
Laparoscopia diagnóstica en el paciente crítico con abdomen

agudo
En este tipo de pacientes, en los cuales las reservas funcionales están al límite
o mantenidas artificialmente, con el sensorio alterado o nulo; el diagnóstico
de complicaciones abdominales o los diagnósticos diferenciales tienen un alto
83
porcentaje de dificultad y retraso, y por consiguiente, alta morbimortalidad.

Por otro lado, este tipo de pacientes tienen un elevado riesgo para desarro-
llar enfermedades intraabdominales agudas médicas o quirúrgicas (colecistitis
aguda litiásica o alitiásica, perforación de colon, infarto mesentérico, perfora-
ción de úlcera gastroduodenal, pancreatitis, oclusión intestinal, etc.).
La evaluación del abdomen agudo en estas condiciones es problemática, in-

clusive en estos días en que contamos con múltiples métodos de diagnóstico
y esto es particularmente cierto en el paciente gravemente enfermo, aquel in-
ternado en salas de terapia intensiva, con falla de múltiples sistemas, en los
cuales, una laparotomía es de alto riesgo y puede acarrear una importante mor-
bilidad relacionada. Estos pacientes son tratados habitualmente con medidas
complejas de soporte vital y su movilización y traslado a una sala de radiología
es complicada, o bien, tienen limitación o contraindicación para una tomogra-
fía con contraste endovenoso, por falla renal. En este contexto, el papel de los
abordajes mínimamente invasivos en abdomen agudo, tienen un papel central
y su uso en los centros de cuidados intensivos es cada vez más frecuente, ya
que su sensibilidad diagnóstica comparada con los métodos tradicionales es
similar o superior.
La LDx puede ser efectuada con seguridad en la misma sala de cuidados in-
tensivos, sobre todo cuando el paciente está conectado a ventilación mecánica.
Tiene la ventaja –como se destacó- de no requerir el traslado del paciente,
evitando los riesgos que esto implica y se gana tiempo en el diagnóstico y el
tratamiento, con la disminución consiguiente de la morbimortalidad. En estos
pacientes críticos, es conocido que, una laparotomía exploradora abierta puede
ser de elevado riesgo y a veces fatal por sí misma. La LDx y terapéutica en
tanto, produce una respuesta inflamatoria notablemente inferior, por lo cual es
mejor tolerada en este tipo de enfermos con reservas limitadas.
Técnica y condiciones
Las condiciones básicas necesarias para lograr un buen procedimiento laparos-
cópico en un paciente con abdomen agudo, incluyen contar tanto con recursos
humanos formados, con entrenamiento especializado en cirugía laparoscópica
y con los equipos adecuados y de calidad, que permitan realizar un estudio
seguro y efectivo. La cirugía laparoscópica, y especialmente la LDx, dependen
en gran medida de los equipos -en cuanto a calidad y definición de imagen- y
de la versatilidad de los instrumentos con posibilidades de múltiples y seguras
vías de acceso a la cavidad peritoneal, que permitan una adecuada y completa
visualización de todos los órganos, vísceras y espacios intraabdominales.
84
El procedimiento puede ser efectuado en quirófano bajo anestesia general y

ocasionalmente puede ser realizado bajo anestesia local y sedación en la sala
de cuidados intensivos o intermedios, en pacientes seleccionados y bajo mo-
nitorización permanente, pudiéndose utilizar cuando se juzgue oportuno, la
técnica de minilaparoscopía (acuscopía).
El estudio requiere en promedio de unos 30 minutos aproximadamente, para su

correcta realización. El acceso al abdomen se realiza habitualmente a través de
una incisión a nivel de la cicatriz umbilical. El neumoperitoneo se efectúa con
aguja de Veress o con técnica abierta (Hassan) a una presión de 15 mm Hg,
pudiendo variar en cada caso. Bajo anestesia local, se recomienda no exceder
los 10 mm Hg. En general son necesarios entre 3 a 5 trócares para la mayoría
de los procedimientos. El número de accesos, así como la disposición de los
mismos varía según el diagnóstico de sospecha, el procedimiento estimado a
realizar, el hábito del paciente y a la preferencia del cirujano (Fig. 2).
Figura 2. Laparoscopía diagnóstica. a) mesa operatoria apropiada para procedimientos laparoscópicos

(variados cambios de posición). b) puntos de acceso (variables) en la pared abdominal. c) disposición
de los puertos de acceso d) monitor e imágenes.
85
El laparoscopio recomendado debe poseer idealmente una óptica con un án-

gulo de 30º de visión y una cámara de alta definición. En caso de minilapa-
roscopía, se utilizan ópticas de 2 mm de diámetro. Los instrumentos standard
más utilizados son de 5 a 12 mm de diámetro y la versión de minilaparoscopía
con instrumental que oscila entre 1.7 a 2.5 mm de diámetro (acuscopía). Estos
últimos tienen las ventajas de provocar menor dolor, no requerir suturas para
el cierre cutáneo con mejores resultados cosméticos. En LDx, los instrumentos
básicos deben incluir una pinza intestinal atraumática, una pinza tipo Babcock
y un buen sistema de aspiración-irrigación entre otros (Fig. 3).
Figura 3. a) Instrumental standard requerido para laparoscopía diagnóstica-terapéutica. b) Detalle del

instrumental de minilaparoscopía.
El examen de la cavidad peritoneal deberá ser ordenado y sistemático, por

cuadrantes y compartimientos. El intestino delgado deberá inspeccionarse en
forma completa y acuciosa, desde la región ileocecal hasta el duodeno. Si esto
no es posible o quedan dudas, se deberá considerar la conversión a laparotomía
abierta. Los cambios de posición de la mesa operatoria y del paciente son de
mucha utilidad y se decidirán de acuerdo a necesidad (Fig. 2).
Indicaciones y contraindicaciones
La laparoscopía en las entidades abdominales de evolución aguda, está indicada
fundamentalmente en aquellos casos de duda diagnóstica, no esclarecidos por
la clínica, laboratorio e imágenes. Para que la misma sea una opción factible,
es necesario previamente conseguir la estabilidad hemodinámica del paciente.
Las contraindicaciones –muchas de ellas relativas- para la LDx en el estudio

del abdomen agudo no traumático son contadas, entre ellas se pueden mencio-
nar alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas e inmunológicas severas, ines-
86
tabilidad hemodinámica de difícil compensación, coagulopatía no corregible,

patología o disfunción cardio-respiratoria severa (estenosis aórtica o enfermedad
pulmonar obstructiva crónica), infección extensa de tejidos blandos de la pared
abdominal y embarazo en el último trimestre. La LDx también está contraindi-
cada en pacientes en los cuales pequeños aumentos de la presión intracraneal
podrían resultar fatales, como es el caso de pacientes con traumatismo encéfalo
craneano reciente.
Ventajas
Las ventajas de la LDx son las clásicas del acceso mínimamente invasivo,
especialmente tener capacidad diagnóstica y terapéutica, además de lograr
una significativa menor estadía hospitalaria. Si el tratamiento laparoscópico
no es posible, el procedimiento diagnóstico nos proporcionará la información
suficiente para una mejor planificación de un posterior abordaje convencional,
disminuyendo su magnitud, reduciendo por tanto las complicaciones relacio-
nadas a la vía abierta (evisceración, eventración, infección de pared y herida
operatoria, íleo postoperatorio prolongado, etc.).
Complicaciones
Las complicaciones relativas a la LDx en general son muy raras y de magni-
tud menor, son las mismas descritas para la cirugía laparoscópica, pueden ser
secundarias a la anestesia general o local, o bien específicas al procedimiento
laparoscópico mismo: instalación de los trócares, al neumoperitoneo y a la mo-
vilización e instrumentación de los órganos. Pueden producirse arritmias, ines-
tabilidad hemodinámica por disminución de la precarga, sangrado, laceración
de órganos sólidos, perforación de víscera hueca, lesión vascular, embolismo
gaseoso, enfisema subcutáneo o extraperitoneal, infección en los sitios de ac-
ceso o intraabdominal, etc. La LDx es un procedimiento de invasión mínima,
con un porcentaje global de complicaciones de aproximadamente 5%, que en
la mayoría de los casos son relacionados con la anestesia general.
Conclusiones
Se puede afirmar que la LDx en el manejo del abdomen agudo es un excelente
método auxiliar, pues permite establecer el diagnóstico definitivo en la ma-
yoría de los pacientes con duda e identificar a aquellos que requieren cirugía
urgente. Por otro lado, permite en un elevado porcentaje, evitar una cirugía
innecesaria en los casos de abdomen agudo médico. Disminuye notoriamente
las laparotomías en blanco, reduciendo considerablemente la morbimortalidad
relacionada con este procedimiento.
87
Más aún, en el mismo acto diagnóstico se puede evaluar y decidir su potencial

terapéutico. En este contexto, permite acciones y procedimientos quirúrgicos
definitivos cuando así esté indicado, con las ventajas reconocidas de la cirugía
mínimamente invasiva.
En los casos que corresponda una conversión a laparotomía convencional,

brinda los datos precisos para la ubicación y magnitud más adecuada de la
incisión quirúrgica.
Su mayor aplicación depende del entrenamiento de los cirujanos, el equipa-

miento adecuado, la disponibilidad del mismo las 24 horas del día y del con-
vencimiento de las entidades de salud, de que se trata de un aporte para la
mejoría de la calidad de la atención médico quirúrgica de urgencia.
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88
VI.1 Dolor Abdominal Agudo
VI.1
Dolor Abdominal Agudo
“El dolor nació con el hombre, y el hombre nace con dolor” X. Piulachs
Introducción
Se entiende por dolor abdominal agudo a aquel que se presenta como una
crisis de comienzo brusco o de evolución rápidamente progresiva y que tiene
una duración breve (horas a 2 días), sea porque es autolimitada o porque se la
interrumpe con alguna terapia farmacológica o quirúrgica.
El dolor es una campana de alarma que el organismo hace sonar como aviso y
defensa del ser viviente, es una experiencia no placentera que por lo común se
asocia con lesión tisular. El abdomen agudo se caracteriza precisamente por
este síntoma dominante: el dolor abdominal. Se afirma inclusive que sin dolor,
no hay abdomen agudo. El dolor es por lo tanto, un síntoma aliado, tanto del
enfermo que lo sufre, como del médico que intenta precisar su origen y luego
aliviarlo. Su cuidadoso análisis e interpretación, permitirá postular y definir
en la mayoría de los casos, conclusiones diagnósticas y terapéuticas oportunas.
La sensación de dolor representa una combinación de sucesos fisiopatológicos
y psicosociales. Los determinantes fisiológicos del dolor incluyen la naturaleza
de los estímulos, el tipo de receptor involucrado, su transmisión a través de
las vías neuroanatómicas -desde el sitio de la lesión hasta el sistema nervio-
so central-, la interacción de influencias modificadoras sobre la transmisión y
89
finalmente, la interpretación central y reacción sistémica a los mensajes de

dolor. Los factores psicosociales incluyen la personalidad, los antecedentes
étnicos y culturales y las circunstancias que rodean a la lesión. Por lo tanto, el
dolor representa una sensación compleja que se manifiesta en forma diferente,
en situaciones diversas y en individuos diferentes.
Etiopatogenia y fisiopatología
Establecer la localización inicial del dolor abdominal, es de la mayor importan-
cia en el diagnóstico diferencial, para relacionarlo con el dolor comprobado en
el examen físico ulterior. La mayoría de los órganos abdominales son tributarios
del “meso primitivo” (mesogastrio, mesoduodeno, mesenterio), por esta razón,
el dolor inicial en la mayoría de las enfermedades intraabdominales agudas, se
localiza en el mesogastrio. El dolor inicial es de tipo visceral, intermitente, mal
localizado y es provocado por la distensión, espasmo o isquemia del órgano en-
fermo. Posteriormente el dolor es somático, habitualmente continuo, bien locali-
zado (se lateraliza) y es causado por la irritación del peritoneo parietal y se ubica
topográficamente en el región del órgano enfermo. El dolor abdominal inicial de
tipo cólico es centrípeto (se desplaza hacia la línea media), en tanto que, el dolor
peritonítico es centrífugo (tiende a hacerse lateral o difuso).
En relación al abdomen agudo no qui-

rúrgico, es importante considerar la
inervación del abdomen superior (ór-
ganos subdiafragmáticos de los cua-
drantes superiores) y la región torácica
inferior (bases pulmonares, pleuras,
pericardio, diafragma y parrilla costal),
área que depende de la distribución de
los seis últimos nervios intercostales
en la periferia y de los dos nervios fré-
nicos en el centro diafragmático, área
que topográficamente corresponde a
lo que los clásicos denominaban “re-
gión tóraco-abdominal de Gregoire”
(Semiología de Major) (Figs. 1y2). Así
Figura 1. Región tóraco-abdominal de Gregoire9 se explica la localización del dolor re-
ferido al epigastrio, región subcostal y
hemiabdomen superior, en los procesos isquémicos cardíacos (infarto miocár-
dico de cara diafragmática), inflamatorios del pericardio (pericarditis aguda) y
pleuras diafragmáticas (pleuritis, neumonía basal). Ocasionalmente el dolor y
90
Figura 2. Área de distribución topográfica de los

últimos seis nervios intercostales que explica el
dolor referido al abdomen en las enfermedades
pleuropulmonares.
la hipertonía muscular pueden afectar a

todo el abdomen o excepcionalmente a
un hemiabdomen, como ocurre cuando
una neumonía basal derecha no diag-
nosticada puede confundirse con una
apendicitis aguda, especialmente en
niños y adolescentes.
Ocurre también a la inversa, es decir,

el dolor referido hacia el cuello, hom-
bros y región escápulo dorsal originado
en procesos inflamatorios localizados
en las vecindades del peritoneo parietal
diafragmático, como la colecistitis aguda, perforación de úlcera péptica gastro-
duodenal, absceso subfrénico, etc. (Fig. 3). Así mismo, la distensión importante
de la cámara gástrica o del ángulo esplénico del colon pueden desplazar el hemi-
diafragma izquierdo y a veces el mediastino -especialmente en el período pos-
tprandial- provocando síntomas torácicos
o cardiológicos: taquicardia, disnea, dolor
torácico o precordial y pueden simular oca-
sionalmente una angina de pecho e inclusive
un infarto agudo de miocardio (Síndrome
gastro-cardiaco de Roemheld).
Los órganos y tejidos abdominales inerva-

dos por el sistema nervioso vegetativo son
insensibles al dolor, pero si se genera un es-
tímulo doloroso más intenso que lo habitual,
que irrite el centro medular, este reacciona
en armonía con su función, si es sensitivo
con dolor, si es motor con contracción re-
ferida al nivel metamérico correspondiente.
Figura 3. 1) Área de irradiación del dolor abdominal de

origen subdiafragmático por irritación del nervio frénico.
2) Línea de la ubicación topográfica del diafragma3
91
Existe poca información acerca de los mecanismos que determinan la percep-

ción visceral en humanos, probablemente uno de los factores que influyó en esta
falta de interés, fue la relativa falta de reacción ante los estímulos dolorosos del
tubo digestivo, aunque en los últimos años, los estudios sobre la sensibilidad
visceral se han desarrollado considerablemente. El desarrollo de la cirugía abdo-
minal -inicialmente practicada bajo anestesia local- hizo evidente que el intes-
tino se puede seccionar, quemar o pinzar si producir ninguna sensación doloro-
sa, únicamente la tracción o torsión producen dolor y otros síntomas asociados.
Posteriormente, la endoscopia digestiva intervencionista también confirmó que
la toma de biopsias, cauterizaciones o resecciones de lesiones mucosas elevadas
no provocan dolor en el paciente consciente. Por otro lado, actualmente se cono-
ce que en las enfermedades funcionales digestivas, los síntomas especialmente
dolorosos se pueden deber a una alteración de la sensibilidad visceral.
La principal acción mecánica a la cual son sensibles los nociceptores viscerales

es al estiramiento. A diferencia de los nociceptores somato-parietales, el corte,
desgarro o aplastamiento de las vísceras no provoca dolor. Se conoce también
que la distensión -con balones a cifras de presión estandarizados- a distintos
niveles del tracto gastrointestinal produce una percepción relativamente uni-
forme. Por ejemplo, la distensión localizada en el estómago o duodeno proxi-
mal producen dolor y náuseas, lo cual es muy raro de lograr en el yeyuno. La
distensión en yeyuno y colon se percibe generalmente como retortijón o dolor
de tipo punzante, y en el recto, el dolor se acompaña además de tenesmo. Es
decir, la sensibilidad en el tubo digestivo, es en general homogénea, lo cual
explica que clínicamente no es simple determinar con precisión el origen de los
síntomas digestivos. Por otro lado, la intensidad de la percepción depende de la
magnitud del estímulo, pero el tipo de sensación es el mismo con distensiones
menores o intensas. La distensión puede inducir además de percepción de do-
lor, reflejos viscerales variables, dependiendo de su intensidad y localización.
Mecanismos sensitivos y reflejos

Los neuroreceptores sensoriales de los órganos abdominales están ubicados
en la mucosa y la muscularis mucosae de las vísceras huecas, en estructuras
serosas como el peritoneo y en el mesenterio. La percepción dolorosa visce-
ral gastrointestinal se conduce especialmente por fibras tipo C de los nervios
esplácnicos, a través de la cadena simpática latero-vertebral hacia la médula
espinal, utilizando la sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcito-
nina como neurotransmisores. Los cuerpos celulares para estas fibras se locali-
zan en los ganglios de las raíces dorsales de los nervios aferentes espinales. Al
ingresar en la médula espinal, estas fibras se ramifican hacia el asta posterior
92
Figura 4. Vía de la percepción

sensitiva visceral gastrointestinal.
y hacia el fascículo de Lis-

sauer (tracto dorso-lateral),
en sentido craneal y caudal, a
lo largo de varios segmentos
espinales antes de terminar
en células del asta posterior
en las láminas I y V. Desde
el asta posterior, neuronas
de segundo orden transmiten
los impulsos nociceptivos a
través de fibras que cruzan
la comisura blanca anterior y
ascienden por la médula hacia el tracto espinotalámico lateral contra-lateral.
Estas fibras se proyectan luego hacia los núcleos talámicos y a la sustancia reti-
cular de la protuberancia y el bulbo raquídeo (Fig. 4). Los primeros envían seña-
les a través de neuronas de tercer orden hacia la corteza somatosensorial, donde
se perciben los aspectos discriminativos del dolor. Los segundos envían señales
hacia el sistema límbico y la corteza frontal, donde son interpretados los aspectos
emocionales del dolor. Los reflejos gastrointestinales utilizan las vías vagales y
las vías simpáticas, con estación sináptica a nivel de los ganglios prevertebrales
o en la médula espinal. Los estímulos fisiológicos desencadenan normalmente
un mismo tipo de reflejos. Así como la percepción es en general homogénea, las
respuestas reflejas inducidas por la distensión del tubo digestivo son bastante
heterogéneas, además, la percepción y los reflejos son respuestas disociables.
Como se menciona, la función digestiva está regulada por el sistema nervioso

autónomo y concretamente, el sistema nervioso simpático participa en la regula-
ción de la sensibilidad visceral. Por ejemplo, los pacientes con síndrome de in-
testino irritable, tienen una alteración sensorial con hiperactividad simpática, es
decir un aumento de la sensibilidad visceral, con sensibilidad somática normal o
incluso disminuida. En último término, la modulación de la percepción visceral
se ejerce a nivel del córtex cerebral en relación con la actividad cognitiva.
Aspectos clínicos del dolor abdominal

El dolor es el síntoma más importante del abdomen agudo. Toda la patología
abdominal aguda se exterioriza en la mayoría de los pacientes por medio del
93
dolor. Sus causas son variables e incluyen enfermedades que pueden significar
un riesgo pequeño o nulo para la vida del paciente, o bien serias catástrofes
abdominales, para cuya curación a veces, es necesario un tratamiento quirúrgi-
co rápido e inmediato y en otros casos, un tratamiento médico no quirúrgico.
El objetivo principal en la evaluación del paciente con dolor abdominal agu-
do, es establecer en lo posible, un diagnóstico temprano, eficiente y exacto.
Los elementos más importantes para lograr esto, son los antecedentes previos,
una historia clínica acuciosa y un examen físico completo. La descripción de la
cronología, la localización, la intensidad y el carácter del dolor, así como de los
factores que lo agravan y que lo alivian, el análisis de los síntomas asociados
y otros antecedentes médicos en general, permiten llegar en la mayoría de los
casos, a un diagnóstico exacto. En general, el examen físico detallado, puede
verificar la sospecha diagnóstica surgida en el interrogatorio. Finalmente, el
uso selectivo de los exámenes de laboratorio y de imágenes, proporcionan más
evidencias objetivas que apoyan un diagnóstico específico. Aún así, en algunos
casos, el diagnóstico puede ser elusivo, en estas circunstancias, si el estado de
paciente permanece estable, la reevaluación repetida podrá aclarar la incerti-
dumbre diagnóstica. Por el contrario, si la salud del paciente y sus condicio-
nes generales van en deterioro, el refinamiento diagnóstico puede postergarse
temporalmente siendo perentoria la toma de decisiones terapéuticas, de tipo
médico o quirúrgicas, adecuadas a cada caso en particular.
Tipos clínicos de dolor abdominal

Clínicamente el dolor abdominal puede ser evaluado bajo las siguientes formas
de presentación:
a) dolor visceral o esplácnico

b) dolor parietal o somático
c) dolor referido.
a) Dolor visceral (esplácnico)

Se inicia por estímulos originados en las terminaciones sensitivas de las vís-
ceras abdominales. Debido a que las fibras que transmiten el dolor visceral son
bilaterales, no mielinizadas y entran a la médula espinal a múltiples niveles,
el dolor visceral es un dolor de inicio y terminación habitualmente solapado,
central y mal localizado, pues las raíces aferentes recogen los estímulos de
zonas amplias en el abdomen.
La inervación de la mayoría de las vísceras abdominales es multisegmentaria

y la cantidad de terminaciones nerviosas es menor que la de los órganos alta-
94
mente sensitivos como la piel, por otra parte la escasa representación cortical
(debida a un escaso número de aferencias) y la gran sobreposición metamérica
que alcanzan los víscerotomas al ingresar a la médula espinal explican la po-
breza de localización que caracteriza al dolor visceral.
El dolor visceral es un dolor de intensidad variable, pudiendo ser de tipo uren-

te, compresivo o con carácter de retortijón. Puede ser muy intenso y suele
estar acompañado de síntomas neurovegetativos (bradicardia en los vagotóni-
cos, taquicardia en los simpáticotónicos, sudoración, alteraciones de la presión
arterial, náuseas, vómitos, palidez, cefaleas, ansiedad, etc.) por estimulación
simultánea del sistema nervioso autónomo, debido a la presencia de comuni-
caciones entre aferencias dolorosas y eferencias autonómicas a nivel espinal.
Ejemplos de este tipo de dolor son el cólico biliar, ureteral o intestinal.
Sobre el particular, es de importancia considerar las leyes que rigen el dolor

visceral, conocidas como Leyes de Stajano:
a) Ley de la localización: se refiere a la localización e inicio del dolor en la

víscera afectada.
b) Ley de la irradiación: el dolor tiende a difundirse por vías precisas, en
general, siempre las mismas para cada víscera.
c) Ley de la proyección del dolor: el dolor producido en una víscera, se pro-
yecta en el plexo del cual nace su inervación.
d) Ley de la generalización: si la agresión es de gran intensidad, las etapas
anteriores resultan rebasadas, produciéndose una generalización del dolor.
El dolor visceral caracteriza al abdomen agudo no quirúrgico y a patologías

que en general, exigen un tratamiento de tipo médico, manifestándose con va-
riantes y características diferentes para cada enfermedad en particular. En la
clínica, el dolor abdominal cólico funcional, es su principal representante.
Se describe como un dolor intermitente, que se inicia en forma rápida, pro-
gresiva o paroxística, alcanza su intensidad máxima y disminuye progresiva-
mente con intervalos de alivio, repitiéndose así en forma intermitente. Dura
en general menos de 6 horas y es ocasionado por la distención, contracción o
hipo-perfusión vascular de vísceras huecas o de un conducto visceral, en cuya
inervación participa el sistema nervioso vegetativo. Cede espontáneamente o
con el uso de espasmolíticos y ocasionalmente se alivia con la presión manual
o la aplicación de calor local, no se acompaña de contractura abdominal, aun-
que puede existir cierto grado de hipertonía muscular refleja coincidente con
el momento de máximo dolor. Tiene tendencia a presentarse preferentemente
95
en la línea media del abdomen, es centrípeto, centro-abdominal, se describe

corrientemente como un dolor mal definido y mal localizado que excepcional-
mente se lateraliza. Como ya se mencionó, puede estar acompañado de mani-
festaciones neurovegetativas. Ejemplos de este tipo de dolor son el cólico del
intestino delgado, suele ser intermitente, localizado principalmente en epigas-
trio y región umbilical; el cólico del intestino grueso referido comúnmente al
hipogastrio y el dolor cólico biliar por lo general localizado en el cuadrante
superior derecho y epigastrio e irradiado muchas veces a la región dorsal y
escapular derecha (Fig. 5).
Figura 5. Irradiación del dolor en las diversas for-

mas de cólico. 1 y 2) cólico biliar. 3) cólico ureteral.
4) área del dolor reflejo originado en intestino del-
gado. 5) apéndice cecal. 6) procesos inflamatorios
pelvianos (bilateral). 7) intestino grueso.
b) Dolor parietal (somático)

Es causado por estímulos dolorosos
originados en el peritoneo parietal. Es
transmitido por fibras aferentes mieli-
nizadas hacia ganglios específicos de
la raíz dorsal de la médula espinal ip-
silateral localizados en dermatomas del
mismo nivel, por lo que su caracterís-
tica es ser más intenso y mejor locali-
zado que el dolor visceral. El dolor es
agudo, de tipo punzante, habitualmente
se agrava con los movimientos, la tos y el estornudo. Suele ser asimétrico y
lateralizado. El mejor ejemplo de este tipo de dolor en abdomen, es el provo-
cado por una apendicitis aguda con irritación local peritoneal, que se manifies-
ta por dolor espontáneo localizado en cuadrante inferior derecho, siendo más
manifiesto con la palpación, tanto a la presión y a la descompresión (dolor de
rebote). El dolor originado en el mesenterio o en el peritoneo posterior, es mu-
cho más indefinido y menos localizado, pudiendo confundirse muchas veces
con el dolor visceral.
c) Dolor referido
Tiene muchas de las características del dolor parietal, es habitualmente bien lo-
calizado, originado en un órgano o víscera abdominal, que al hacerse de mayor
intensidad se irradia y percibe gradualmente en estructuras más superficiales
-piel, tejido celular subcutáneo y músculos-, alejadas del lugar de origen, afec-
96
tando un área variable de la metámera correspondiente, dentro del territorio

del mismo nervio espinal que inerva la zona de la lesión causante del dolor.
Es resultado de la convergencia de neuronas aferentes viscerales y neuronas
aferentes somáticas de diferentes regiones anatómicas en neuronas de segundo
orden ubicadas en la médula, en el mismo segmento espinal. En la figura 6, se
ilustra un ejemplo típico, en el cual, la irritación e inflamación diafragmática
por un hematoma subfrénico provoca dolor referido en el hombro ipsilateral.
En general se conoce que

las vísceras de localización
más anterior refieren el do-
lor hacia el centro del abdo-
men, en tanto que las retro-
peritoneales lo hacen hacia
los flancos. Otro ejemplo
clásico es el dolor referido
del cólico biliar de inicio en
cuadrante superior derecho
y referido al hombro y pun-
ta de la escápula derecha. El
Figura 6. Base neuroanatómica del dolor referido abdominal5 dolor originado en el tracto
biliopancreático, estómago
y duodeno irradia al epigastrio. El dolor referido a la región periumbilical co-
rresponde a intestino delgado, apéndice y ovarios. Al hipogastrio se refieren
dolores originados en el colon, recto, útero y vejiga (Fig. 7).
En lo que interesa al abdomen agudo

no quirúrgico, como ya se mencionó,
la doble inervación del diafragma, por
los seis últimos nervios intercostales
en la periferia y por los dos nervios fré-
nicos en el centro diafragmático, expli-
ca el dolor referido hacia el abdomen
superior en los procesos inflamatorios
del pericardio y pleuras diafragmáticas
(infarto miocárdico de cara posterior,
pericarditis aguda, pleuritis, neumonía
Figura 7. Zonas de dolor referido a la región

dorsolumbar de diferentes procesos abdominales
agudos3
97
basal ) y el dolor referido hacia la región dorsal, escapular, hombros y a veces

al cuello, de los procesos inflamatorios intraabdominales vecinos al peritoneo
parietal diafragmático (colecistitis aguda, úlcera péptica gastroduodenal per-
forada, absceso subfrénico).
Anatomia topográfica del dolor abdominal

Este aspecto se refiere a la manifestación y localización del dolor abdominal
en relación a la anatomía por dermatomas (Fig. 8). Las sensaciones dolorosas
originadas en el abdomen suelen ingresar en la médula espinal habitualmente
entre D6 y S1. Debe tenerse en cuenta la distribución descendente-oblicua de
las fibras nerviosas desde los dermatomas correspondientes, lo cual explica
que un dolor originado en una viscera en la parte alta del abdomen suele estar
referido en general, hacia un punto más bajo en la superficie abdominal.
Figura 8. Localización topográfica del dolor abdominal en relación a la anatomía

por dermatomas de la médula espinal.
98
En la práctica, el dolor abdominal se manifiesta en cuatro regiones topográfi-

cas:
a) Región frénica: con raíces en C3, C4, C5 (diafragma, cápsula de Glisson,
ligamento hepatoduodenal).
b) Región epigástrica: con raíces en D6-D8 (corazón, pleuras, esófago distal,
estómago, duodeno, páncreas, hígado y vías biliares, pared abdominal an-
terior).
c) Región periumbilical: con raíces en D9-D10 (riñón, uréter proximal, in-
testino delgado, apéndice, testículos, ovarios, aorta).
d) Región hipogástrica: con raíces en D11-L1 (uréter distal, vejiga, colon).
De acuerdo a lo mencionado, la localización del dolor que se origina en vís-

ceras y órganos digestivos, se puede manifestar en líneas generales, de la si-
guiente manera:
1) Esófago: El estímulo provocado por la distensión del esófago con un balón,

desencadena un dolor referido a ambos lados del esternón y a la espalda, a lo
largo del órgano, en relación con la altura de la insuflación. Ocasionalmente
un estímulo alto puede producir dolor percibido hacia distal y viceversa. La
diferenciación con el dolor de origen coronario no siempre es fácil ya que la
irradiación puede ser la misma, incluyendo la irradiación hacia la mandíbula.
2) Estómago: El dolor originado en los dos tercios superiores suele referirse

a la región xifoidea y hacia la izquierda de la línea media, en tanto que los
estímulos que se originan en el tercio inferior y bulbo duodenal se perciben
en el epigastrio, pudiendo también irradiarse al hombro y región escapular. La
distensión de la segunda y tercera porción duodenales provoca dolor referido
a la región periumbilical.
3) Intestino Delgado: El dolor referido es en general, hacia la región perium-

bilical, pudiendo ser indistinguible del dolor de origen colónico, aunque este,
suele ser referido más bajo, hacia hipogastrio.
4) Colon: El dolor referido es en general central y rara vez percibido en regio-

nes distantes extra-abdominales como la región dorsal alta, región sacroilía-
ca y periné. Suele ser periumbilical cuando se origina en colon derecho y
transverso y hacia el hipogastrio cuando se origina en el rectosigmoides. El
dolor originado en ángulo esplénico puede también percibirse en hipocondrio
izquierdo.
99
5) Vías biliares: El dolor es inicialmente visceral percibido en epigastrio, y

luego referido hacia el hipocondrio derecho, pudiendo también ser referido a
la región dorso-lumbar derecha, región escapular derecha o bilateral y a ambos
hombros. La distensión del colédoco produce un dolor referido hacia epigas-
trio, región xifoidea, dorsal y escapular derecha.
6) Páncreas: El dolor visceral se localiza en la línea media, ocasionalmente

referido hacia el hombro izquierdo y hacia la espalda a nivel de la primera vér-
tebra lumbar, a veces hacia la región lumbar izquierda o el flanco derecho. El
dolor originado en la cabeza del páncreas puede percibirse en la línea media,
entre las raíces dorsales sexta a undécima, en tanto que, cuando se origina en
la cola del páncreas suele localizarse de igual manera, pero a la izquierda de la
línea media. Cuando toda la glándula está inflamada, el dolor puede ser referi-
do hacia la espalda “en cinturón”, supraumbilical.
7) Vasos mesentéricos: Dolor de tipo visceral, intermitente, habitualmente

postprandial. En general es de ubicación central periumbilical o bien difuso en
todo el abdomen, pudiendo ser también de localización epigástrica con irra-
diación hacia la espalda, denominado también angina intestinal o abdominal,
claudicación intestinal o isquemia mesentérica intermitente.
Causas extraabdominales de dolor abdominal agudo

Una variedad de procesos extraabdominales pueden ocasionalmente manifes-
tarse clínicamente con dolor abdominal agudo. En el cuadro 1 se señalan los
más frecuentes.
Dolor agudo postoperatorio

El dolor postoperatorio en general, como su nombre lo indica, es aquel que
acompaña a un proceso conocido y hasta cierto punto esperado, es consecuen-
cia de la “agresión quirúrgica”, del trauma ocasionado por una operación re-
ciente. Se puede decir que es “el máximo representante del dolor agudo” y se
define como un dolor de inicio reciente, duración probablemente limitada y
que aparece como consecuencia de la estimulación nociceptiva resultante de la
intervención quirúrgica sobre los distintos órganos y tejidos.
La característica más destacada del dolor postoperatorio es que su intensidad

es máxima en las primeras 24 horas que siguen a la cirugía y luego disminuye
progresivamente. Debe ser en general, manejado con estrategias analgésicas
adecuadas para cada paciente en particular.
100
Cuadro 1. Causas extraabdominales de dolor abdominal agudo (Modif. de 5)

• Cardíacas Uremia
Isquemia e infarto de miocardio Porfiria
Miocarditis Insuficiencia suprarrenal aguda
Endocarditis Hiperparatiroidismo
Insuficiencia cardiaca congestiva • Hematológicas
• Torácicas Drepanocitosis
Neumonía Anemia hemolítica
Pleuritis y empiema pleural Púrpuras
Embolia e infarto pulmonar Leucemia aguda
Neumotórax • Tóxicas
• Neurológicas Intoxicación por plomo
Radiculitis Picaduras de insectos y reptiles
Epilepsia abdominal • Infecciosas
Tabes dorsal Herpes zoster
• Metabólicas Osteomielitis
Diabetes mellitus Fiebre tifoidea
En consecuencia, existe también, el dolor agudo postoperatorio abdominal, re-

sultante de la lesión tisular tras cirugía abdominal, el cual deberá reconocerse
y no confundirse con un abdomen agudo postoperatorio, que es por supuesto
otra situación, totalmente distinta, también manifestada por dolor, como con-
secuencia de una complicación quirúrgica abdominal, que demanda un diag-
nóstico oportuno y probablemente exija una pronta resolución, ya sea inter-
vencionista (radiológico/endoscópica) o bien quirúrgica con una re-operación.
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102
VI.2 Dolor Abdominal Agudo Inespecífico
VI.2
Dolor Abdominal Agudo Inespecífico
Concepto
El Dolor Abdominal Agudo Inespecífico (DAI), no es una entidad patológica
en sí misma, sino en realidad, el síntoma que se presenta como manifestación
principal de una amplia variedad de posibilidades diagnósticas, motivo fre-
cuente de hospitalización en la urgencia quirúrgica. No representa un diag-
nóstico en el sentido estricto del vocablo, sino todo lo contrario, “una falta de
diagnóstico”.
Se define como un cuadro de dolor abdominal de menos de 7 días de duración,

en el cual no es posible establecer un diagnóstico etiológico luego del examen
clínico riguroso del paciente y de estudios de laboratorio y de imágenes bási-
cos. En un buen porcentaje de pacientes es posible relacionar el DAI con des-
ordenes de tipo psicológico. Algunos autores califican al DAI como un “costo-
so misterio”, ya que exige elevados presupuestos hospitalarios, muchas veces
sin definición diagnóstica y ocasionalmente con morbimortalidad relacionada.
Se estima que 13 a 40% de las admisiones por dolor abdominal agudo en ci-
rugía de urgencia corresponden a DAI. El tiempo promedio de hospitalización
de estos pacientes varía entre 4 y 6 días bajo observación o régimen “wait
and see”, que comprende exámenes clínicos repetidos, estudios radiológicos
y valoración ginecológica en las mujeres. Como se puede entender, el DAI
cobra relevancia especial en el grupo de mujeres en edad reproductiva, por sus
103
implicancias de dificultad diagnóstica y terapéutica. Entre las mujeres jóve-

nes, por razones de tipo anatómico, fisiológico y del embarazo, el DAI puede
ser causado por varias condiciones como la enfermedad inflamatoria pélvica,
apendicitis, embarazo ectópico, torsión anexial, salpingitis, adherencias, etc.
La demora en la intervención quirúrgica mientras se realizan otras investiga-
ciones puede elevar significativamente la morbilidad y la estadía hospitalaria.
Manejo del dolor abdominal agudo inespecífico

En la práctica hospitalaria, el manejo del DAI contempla a tres etapas, en cada
una de ellas el propósito fundamental es el lograr establecer el diagnóstico de
la causa específica o etiopatogénica del dolor.
a) Primera etapa: Comprende la elaboración de la historia clínica de ingreso,

el examen físico y los estudios de laboratorio de base, con la formulación
de un diagnóstico presuntivo y posibles diagnósticos diferenciales. La eco-
grafía abdominal debe estar contemplada en esta fase.
b) Segunda etapa: Incluye el uso juicioso de estudios radiológicos conocien-
do las limitaciones propias de cada técnica en particular (radiografía simple
de abdomen). Actualmente se recomienda que la TC espiral debe conside-
rarse como una primera alternativa.
c) Tercera etapa: Si el diagnóstico es aún imposible con lo mencionado, la
tercera etapa contempla la realización de una laparoscopia bajo anestesia
general. Hay consenso en que se puede diferir con razonable seguridad la
realización de la laparoscopia entre las 24 a 72 horas desde la admisión
del paciente con el propósito de reducir el número de pacientes enviados a
cirugía innecesariamente y sin elevar los riesgos.
Régimen “wait and see”

La hospitalización del paciente y la observación clínica activa conocida en
inglés como régimen “wait and see”, es la conducta de manejo más difundida
y aceptada con el propósito de establecer el diagnóstico, lo cual se lograría en
un 68 a 92% de los casos y consiste en:
• un examen clínico completo que se repite dos veces al día

• estudios hematológicos de base que se repiten cada 24 y 48 hrs
• estudios de laboratorio y radiológicos complementarios de acuerdo a la
evolución clínica del paciente
En la actualidad se considera que la ecografía abdominal debe formar parte de

los estudios de base en el diagnóstico del DAI. Una vez definido el diagnóstico
104
VI.2 Dolor Abdominal Agudo Inespecífico
clínico, de inmediato se establece el tratamiento médico o quirúrgico corres-

pondiente. En caso de persistir el dolor u observarse el agravamiento clínico
en las primeras 48 horas de la admisión del paciente, así no se haya definido
el diagnóstico, debe procederse a la laparoscopia, la que ofrece un carácter
diagnóstico y/o terapéutico. Por el otro lado, puede ocurrir que los síntomas del
paciente vayan progresivamente mejorando con disminución y/o desaparición
del dolor antes de poderse establecer el diagnóstico, en estos casos, se podrá
considerar el alta sin diagnóstico, en un paciente asintomático y estudios de
laboratorio normales.
La demora en la intervención quirúrgica mientras se realizan los estudios y

evaluación, podría elevar la morbilidad y el riesgo de enfrentar posibles com-
plicaciones como peritonitis o hemorragia, prolongando la hospitalización,
pero por otro lado, este período de observación crítica podría evitar la realiza-
ción de laparotomías innecesarias.
Se han empleado una serie de otras conductas y exámenes en el intento de me-

jorar el rendimiento y establecer el diagnóstico definitivo en los casos de DAI,
como ser, cuestionarios estructurados de ayuda diagnóstica computarizados,
termografía, citología peritoneal, ultrasonido abdominal, tomografía computa-
rizada abdominal, tomografía espiral computarizada y laparoscopia temprana,
sin embargo, ninguna de estas técnicas parecen haber mejorado la posibilidad
diagnóstica, con excepción de la laparoscopia (Capítulo V).
Rol de la laparoscopia diagnóstica

en el manejo del dolor agudo inespecífico
La laparoscopia en el manejo del abdomen agudo cumple un doble rol, diag-
nóstico y terapéutico. En el caso del DAI la laparoscopia ha demostrado una
mejoría en la toma de decisiones quirúrgicas oportunas, especialmente en
aquellos casos en los que la necesidad de una operación es incierta. Por lo
tanto, el DAI parece ser una buena indicación para la laparoscopia temprana,
con el propósito de mejorar las cifras de diagnóstico (97% de diagnósticos
establecidos) y reducir la estadía hospitalaria y los costos.
En los pacientes sometidos a laparoscopia, en los que es imposible deter-

minar otra causa para el DAI, es controvertida la indicación de realizar una
apendicectomía. La mayoría de las opiniones -especialmente entre los ciruja-
nos- aprueba la realización de una apendicectomía, basados en los siguien-
tes hechos: la evaluación macroscópica del apéndice a la laparoscopia no es
concluyente para descartar una apendicitis aguda, la apendicectomía laparos-
105
cópica no incrementa la morbilidad ni prolonga la estadía hospitalaria y la

necesidad de conversión es casi nula. Lo manifestado permite afirmar que al
presente, la indicación de laparotomía exploradora abierta tiene un rol muy
limitado en el manejo del DAI.
Luego de observación clínica activa o bien laparoscopia, las enfermedades

que con mayor frecuencia son reconocidas como causa de DAI, son trastornos
pélvicos: enfermedades del ovario y enfermedad inflamatoria pélvica, lo cual
confirma la mayor dificultad de establecer un diagnóstico preciso en las muje-
res jóvenes en edad fértil.
En todos los pacientes que fueron catalogados con diagnóstico de DAI, se con-
sideran necesarios por lo menos 12 meses de seguimiento posteriores al alta
hospitalaria, con el propósito de evaluar la cifra de DAI recurrente.
En un estudio reciente prospectivo randomizado, comparando laparoscopia

temprana con observación activa (“wait and see”), se llegaron a conclusiones
similares a las mencionadas. La estadía hospitalaria fue menor en el grupo lapa-
roscópico y mayor la precisión diagnóstica, recomendándose a la laparoscopia
como un procedimiento más útil para aquellos pacientes en los que no es posible
establecer el diagnóstico de DAI en las primeras 48 horas de internación.
Finalmente, es importante mencionar que el manejo del DAI precisa ser perió-
dicamente actualizado y adecuado a las necesidades de cada centro hospitala-
rio, para lograr mejores resultados y costos más bajos, utilizando –en la medida
de lo posible- los medios de diagnóstico menos invasivos y más apropiados
para cada caso en particular.
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106
VII.1 Gastroenteritis Eosinofílica y Abdomen Agudo
VII.1
Gastroenteritis Eosinofílica
y Abdomen Agudo
Gustavo Vidales Mostajo
Introducción
La enfermedad gastrointestinal eosinofílica (EGIE) ocurre en forma pri-
maria o bien secundaria a otras enfermedades que producen este mismo
fenómeno. En el caso de la EGIE primaria, los sitios de inflamación o afecta-
ción, determinan la nomenclatura de la enfermedad, en este sentido, la EGIE
contempla a la esofagitis eosinofílica y la gastroenteritis eosinofílica -que
afectan a pacientes de todas las edades-, y por otro lado a la enterocolitis in-
ducida por proteínas de la alimentación y la proctitis eosinofílica -entidades
de predominio pediátrico-.
En este capítulo, el propósito es desarrollar la gastroenteritis eosinofílica

(GEE), entidad descrita por primera vez por Kaijser en 1937, que en ocasio-
nes suele manifestarse con un cuadro clínico de abdomen agudo.
Gastroenteritis eosinofílica
Concepto
La GEE es un desorden heterogéneo que afecta tanto a pacientes adultos,
como a los niños y se caracteriza por una intensa infiltración de eosinófilos
comprometiendo uno o varios segmentos del tubo digestivo, pudiendo en oca-
siones estar afectado todo el tracto gastrointestinal –a veces con compromiso
de todas sus capas-, desde el esófago hasta el recto. El estómago y el intestino
delgado son los órganos más frecuentemente lesionados.
Etiopatogenia
Aunque su etiología es desconocida, se ha postulado un componente alérgico,
probablemente de tipo alimentario y en muchas ocasiones se relaciona con
antecedentes personales o familiares de atopía. El daño tisular de esta afección
podría estar producido por mediadores de tipo proteico, liberados tras la infil-
107
tración eosinofílica intestinal. Existen trabajos que han intentado relacionar la

GEE con la infestación por parásitos del tipo Ancylostoma caninum o Anisakis,
sobre todo en regiones rurales de Australia. Excepcionalmente, se asocia con
el uso de carbamazepina.
Epidemiología
Esta enfermedad es poco común, pero últimamente se está diagnostican-
do con mayor frecuencia. La prevalencia exacta es desconocida, pero es
más frecuente en sujetos de raza blanca con cierto predominio regional (alta
incidencia en el noreste de Australia). Se ha descrito que más del 50% de los
pacientes refieren antecedentes de hipersensibilidad y que se presentaría con
un leve predominio en el sexo masculino. La GEE es más frecuente entre la
segunda y sexta década de la vida, pero puede ocurrir en cualquier momento
de la vida. En nuestro medio han sido descritos también algunos casos.
Clínica
El modo de presentación más frecuente suele ser en forma de dolor abdomi-
nal brusco que se acompaña de diarrea -a veces de característica melénica- y
pérdida de peso. La GEE se asocia a alergias y asma en 50 y 40% de los casos
respectivamente, rinitis y conjuntivitis. La eosinofilia está presente en el 80%
de los casos, pero la ausencia de la misma no descarta el diagnostico.
Las manifestaciones clínicas varían en función de las capas de la pared intes-

tinal afectadas por la infiltración eosinofílica. Si bien la presencia aumentada
de eosinófilos es generalizada en todo el grosor de la pared, siempre será más
intenso en alguna de sus capas. El grado y severidad de esta infiltración, va
a condicionar las variantes observadas en las manifestaciones clínicas. En el
tema que nos interesa, en muchas ocasiones y dependiendo de la severidad de
la infiltración eosinofílica y cual capa de la pared gastrointestinal es la más
afectada, puede presentarse en ocasiones con un cuadro clínico de abdomen
agudo.
La Clasificación de Klein contempla tres tipos según el compromiso de las

diferentes capas de la pared intestinal, predominando en diversas series la
afectación de la capa mucosa y submucosa:
• Tipo I : afectación de la capa mucosa

• Tipo II : afectación de la capa muscular
• Tipo III : afectación de la capa serosa
108
Gastroenteritis eosinofílica mucosa

Los pacientes con compromiso mucoso y submucoso consultan por molestias
no especificas, como ser dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea, sangre
oculta en heces positiva, anemia, o enteropatía perdedora de proteínas. Por
lo que esta forma de afectación se puede confundir con síndrome de intestino
irritable, dispepsia, úlcera péptica, pancreatitis aguda, apendicitis aguda o en-
fermedad inflamatoria intestinal. Puede coexistir con manifestaciones atópicas
y niveles de IgE altos.
Gastroenteritis eosinofílica muscular

En este tipo de compromiso, al ser la afección más profunda, se caracteriza por
la posibilidad de causar estenosis y presentarse clínicamente por dolor abdo-
minal pseudooclusivo, como un síndrome de retención gástrica o bien de una
obstrucción intestinal alta según el órgano afectado. En el caso de síndrome
retención gástrica en niños, puede imitar a una hipertrofia pilórica, la estenosis
de intestino es rara pero puede observarse en niños y en adultos.
Gastroenteritis eosinofílica serosa

El compromiso de esta capa es raro (10%) y típicamente se manifiesta por
ascitis eosinofílica. A diferencia de los otros tipos, está asociada a mayor dis-
tensión abdominal, eosinofilia alta y mejor respuesta a los esteroides. La clí-
nica de este tipo es más abigarrada, presentándose como abdomen agudo en
un elevado número de casos. Otras formas más larvadas cursan con diarrea,
esteatorrea y enteropatía perdedora de proteínas.
Diagnóstico
El diagnóstico deberá sospecharse en pacientes que presentan antecedentes alér-
gicos, sobre todo de tipo dermatológico, ya que éstos se asocian en casi el 50%
de los pacientes. Menos importante es la presencia de eosinofilia en sangre peri-
férica, su frecuencia varía según distintos autores entre un 20 - 80% de los casos.
Los estudios endoscópicos -per seno suelen aportar datos diagnósticos, pero
son muy útiles en la obtención de biopsias. Los hallazgos histopatológicos ca-
racterísticos muestran edema y un infiltrado celular casi exclusivamente com-
puesto por eosinófilos (Fig. 1). La enfermedad, al afectar en parches las dife-
rentes capas de la pared gastrointestinal, obliga a la toma de múltiples biopsias
de las zonas probablemente afectadas y aparentemente normales. A pesar de
esto, la afectación muscular puede ser difícil de establecer por la biopsia en-
doscópica y también pueden producirse falsos negativos.
109
Figura 1. A) Segmento de intestino delgado muestra un denso infiltrado inflamatorio, el cual compromete
la mucosa y la submucosa. B) El infiltrado inflamatorio predominante es por eosinófilos. C) Eosinófilos
intraepiteliales y leve daño del epitelio. D) Absceso eosinofílico en la submucosa. (Alfaro A. Hospital
México, C.C.S.S. San José Costa Rica)
Existen criterios establecidos para establecer el diagnostico de esta entidad: la

presencia de síntomas gastrointestinales junto a la aparición de infiltrados eosi-
nofílicos de forma difusa o localizada a lo largo del tubo digestivo, además de
la ausencia de afección de otros órganos, establecen las pautas básicas, como
se menciona en el cuadro 1.
Cuadro 1. Criterios diagnósticos de gastroenteritis eosinofílica.

1 Presencia de síntomas gastrointestinales
2 Infiltración eosinofílica de una o más áreas del tracto gastrointestinal,
demostrada por biopsia
3 Ausencia de infiltración eosinofílica de otros órganos
4 Ausencia de infección parasitaria
Ya que en la GEE la eosinofilia en sangre periférica está ausente en al me-

nos 20% de los casos, no se la considera un criterio diagnostico, pero es de
110
ayuda en la sospecha diagnóstica. De igual manera, la intolerancia o alergia

alimentaria no son requisitos diagnósticos ya que muchos de estos pacientes
no presentan estas entidades.
El diagnostico endoscópico de esta entidad es más difícil que el de la esofa-

gitis eosinofílica, ya que no se logra el acceso al intestino delgado con tanta
facilidad como al esófago.
La laparoscopia es útil para descartar otras posibilidades diagnósticas y permi-

te tomar biopsias del peritoneo visceral y parietal. Los hallazgos laparoscópi-
cos van desde la hiperemia a imágenes similares a las de una carcinomatosis
peritoneal.
El estudio baritado del tracto gastrointestinal suele ser variable e inespecífico. La

TC abdominal puede revelar edema y engrosamiento de asas intestinales (Fig. 2).
Figura 2. TC abdominal en un paciente con

diagnóstico de gastroenteritis eosinofílica.
Se observa distención y engrosamiento de
un asa de íleon6
Diagnóstico diferencial
El diagnostico diferencial en la
GEE es muy importante y se plan-
tea con una amplia variedad de
enfermedades gastrointestinales,
como se menciona en el cuadro 2.
Cuadro 2. Diagnóstico diferencial en la gastroenteritis eosinofílica.

Enfermedad Inflamatoria Intestinal Linfoma no Hodgkin
Vasculitis: Síndrome de Churg-Strauss Tuberculosis intestinal
Síndrome hipereosinofílico Peritonitis bacteriana espontánea
Enfermedades del tejido conectivo Parasitosis intestinales
Reacciones a fármacos Proctitis alérgica infantil
Patología
El estomago (26-81%) y el intestino delgado (28-100%) son los órganos más
frecuentemente afectados. La infiltración de la pared del tubo digestivo pue-
111
Figura 3. Microfotografía de una muestra de

mucosa obtenida por biopsia endoscópica,
confirmando infiltración severa por eosinófilos
(hematoxilina-eosina. orig. mag. x400)4
de ser más o menos difusa o bien

segmentaria, que es lo más usual.
El diagnóstico de confirmación de
la GEE debe ser histológico, tras
examen de la pieza quirúrgica o en
otras ocasiones tras biopsia por vía
endoscópica. Los hallazgos anato-
mopatológicos más significativos
son la presencia de infiltración eosi-
nofílica de la pared gástrica o intes-
tinal, en mayor o menor grado, con
zonas de vasculitis y ocasionalmen-
te granulomas necrosados (Fig. 1).
Además se menciona como nece-
saria la presencia de al menos 20
eosinófilos por campo para poder establecer el diagnóstico (Fig. 3).
Tratamiento
La actitud terapéutica a seguir estará determinada fundamentalmente por la forma
de presentación de la enfermedad. Así por ejemplo, el uso de dietas de eliminación
parecen útiles en los casos de afección mucosa, y no en los casos con afección
muscular. En los cuadros con sintomatología larvada y una evolución de mediano
o largo plazo, en pacientes en quienes fallan las dietas de eliminación y en los que
presentan síntomas obstructivos y ascitis eosinofílica, los corticoides son la base
del tratamiento. Se recomienda comenzar con 40 mg de metilprednisona durante
10 a 15 días. Posteriormente se disminuye la dosis hasta llegar a una dosis de
mantenimiento de 5 a 10 mg. Es característica la respuesta notable al tratamiento
incluso con remisión de las lesiones histológicas en algunos casos. Hay reportes
en los que se ha utilizado la budesonida con resultados óptimos. Si se requieren
altas dosis de esteroides, se puede asociar la azatioprina por su efecto ahorrador de
esteroides. El cromoglicato sódico se ha empleado con cierto éxito en casos en los
que el uso de corticoides estaba contraindicado o no era efectivo.
Algunos pacientes no presentan recidivas, mientras que otros tienen recurren-

cia de los síntomas durante o después de suspender el tratamiento con corticoi-
112
des por lo que requieren terapia de mantenimiento. También pueden presen-

tarse episodios de exacerbación meses o años después del diagnóstico inicial,
precisándose entonces tratamiento con pulsos de corticoides. No obstante, la
resolución espontánea es lo más frecuente.
La cirugía queda reservada para los cuadros complicados con oclusión intesti-
nal, perforación o sangrado que ocurren en una minoría de los casos con afec-
tación severa y extensa. En aquellos pacientes que inician la enfermedad en
forma de abdomen agudo, en los cuales se indicó una laparotomía diagnósti-
ca, la resección quirúrgica más o menos amplia, incluyendo especialmente los
segmentos que presenten afectación transmural, es el tratamiento de elección.
Pronóstico
El curso de la enfermedad puede ser ocasionalmente impredecible. El pronós-
tico de la enfermedad es en general bueno y no se ha observado una mayor
incidencia de cáncer en estos pacientes, la mortalidad es rara cuando no se
presentan complicaciones graves.
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113
VII.2
Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo
Javier Peres Velasco
Concepto
La gastritis flemonosa, denominada también gastritis aguda supurativa, es una
rara enfermedad, caracterizada por la infección bacteriana y supurativa de la
pared del estómago, afectando especialmente a la submucosa. Es una verda-
dera celulitis difusa de la pared gástrica, caracterizada por un abdomen agudo
de curso grave y rápidamente progresivo, que puede provocar la muerte del
paciente.
Probablemente haya sido reconocida por primera vez por Galeno, quien la
denominó como “tumor erisipelatoso del estómago”, y fue reportada inicial-
mente por Cruvelhier en 1862. Hasta 1994 solo se habían reportado 500 casos,
la mayoría descritos en la era preantibiótica. Su incidencia actual parece ir en
aumento asociada con cuadros de inmunodeficiencia. Afecta más al sexo mas-
culino en una proporción de 3:1 y es más frecuente entre los 30 y 70 años de
edad, aunque puede ocurrir también en niños y en el feto.
Etiopatogenia
La bacteria responsable de la enfermedad en la mayoría de los casos es el
Streptococcus beta hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes), has-
ta en el 70% de los pacientes. Sin embargo, puede ser causada también por
Pneumococcus, Staphylococcus, Proteus vulgaris, Escherichia coli, Clostri-
dium welchi, Haemophilus influenza, Enterobacter, Actinomyces, Corynebac-
terium diphtheriae, bacterias formadoras de gas y otros. En un 30% de los
casos, la infección es polimicrobiana.
No está bien esclarecida la vía por la que se adquiere esta infección, una po-
sibilidad es la diseminación directa desde el lumen gástrico de secreciones
infectadas deglutidas provenientes desde el tracto respiratorio, en este caso,
la gastritis aguda o crónica podrían jugar un papel importante, al existir una
reducción de la secreción ácida y solución de continuidad de la mucosa, cons-
tituyéndose en una puerta de entrada a la infección.
114
VII.2 Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo
Otras vías de infección posible serían la hematógena, a partir de focos distantes

en el organismo. Se han descrito casos secundarios a septicemia, endocarditis
bacteriana, erisipela, forunculosis, osteomielitis, extracciones dentales, farin-
gitis, sepsis puerperal, etc. La vía linfática es otra posibilidad.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo involucrados con la enfermedad son el alcoholismo,
infecciones del tracto respiratorio, SIDA, estados inmunodepresivos, diabetes,
desnutrición, hipoclorhidria, insuficiencia renal crónica, cirugía gástrica. Entre
ellos, el alcoholismo con o sin cirrosis es la condición predisponente más fre-
cuentemente relacionada y reconocida.
Se ha descrito también la enfermedad como una complicación secundaria a

úlcera gástrica, gastritis, cáncer gástrico, cirugía gástrica, lesiones cáusticas
y a procedimientos endoscópicos diagnóstico-terapéuticos como la resección
mucosa, polipectomía y tinción endoscópica, atribuyéndose en estos casos a
material contaminado (agujas inyectoras, pinzas de biopsia, asas de polipec-
tomía). En un 40% de los casos no se identifica ningún factor predisponente,
pudiendo presentarse en individuos previamente sanos.
Clínica
El cuadro clínico habitual corresponde al de una inflamación aguda localizada
en el abdomen superior, con dolor abdominal intenso, de inicio súbito, que es
el síntoma cardinal, presente en el 95% de los casos. El dolor es principalmente
epigástrico y se alivia generalmente al poner al paciente en posición de pie
(signo de Dienninger).
Otros datos son, fiebre alta 39-40ºC (60%), escalofríos, náuseas y vómitos
(68%) –ocasionalmente con contenido purulento, que serían patognomónicos
de la enfermedad-, distensión abdominal, a veces melenas.
Al examen físico, compromiso importante del estado general, toxemia, signos

de peritonitis, con taquicardia, tendencia a la hipotensión, sensibilidad, con-
tractura y defensa muscular especialmente en epigastrio. Los pacientes afec-
tados con la forma difusa de la enfermedad se presentan habitualmente con
signos de abdomen agudo.
Diagnóstico
El diagnóstico de gastritis flemonosa debe considerarse ante un cuadro clínico
de abdomen agudo semejante a la úlcera péptica perforada, colecistitis aguda,
115
pancreatitis aguda, etc., especialmente en pacientes inmunodeprimidos o VIH

positivos. El diagnóstico es difícil y habitualmente tardío, la enfermedad es
difícil de sospechar, pues la sintomatología es confusa e inespecífica, la ma-
yoría de los casos reportados han sido diagnosticados en el intraoperatorio o
en autopsias
Diagnóstico por imágenes y endoscópico

La ecografía habitualmente es el primer estudio indicado, debido a las carac-
terísticas clínicas de dolor abdominal agudo y abdomen agudo de etiología no
precisada. La imagen característica es de engrosamiento difuso y severo de la
pared gástrica, con colecciones pequeñas intramurales y dilatación gástrica.
La endoscopía no es el mejor recurso diagnóstico pues la inflamación es pre-

dominantemente submucosa. El hallazgo es el de un engrosamiento difuso,
enrojecimiento y edema, confundiéndose con un cáncer gástrico tipo Borrman
IV o linitis plástica, siendo el diagnóstico diferencial muy difícil (Fig. 1a).
Figura 1. a) Gastritis flemonosa: aspecto endoscópico: enrojecimiento y edema mucoso que traduce el
proceso inflamatorio subyacente que afecta predominantemente a la submucosa8. b) Ultrasonografía
endoscópica: engrosamiento severo de la pared gástrica a expensas del plano submucoso4
La ultrasonografía endoscópica es el estudio que brinda la mejor información,

demuestra marcado engrosamiento circunferencial de la pared gástrica, de has-
ta 2.5 cm, que afecta especialmente a la submucosa, que llega a medir más de
1 cm, hipoecoica, con una separación poco clara de la muscularis propia y
áreas anecoicas (Fig. 1b). Se ha reportado recientemente, el drenaje submu-
coso bajo guía ecoendoscópica. Debe tomarse en cuenta como un recurso
diagnóstico/terapéutico temprano de la enfermedad.
116
La TC abdominal también demuestra engrosamiento difuso de la pared gás-

trica y colecciones compatibles con microabscesos múltiples en su espesor
(Fig. 2). La radiografía simple de abdomen ocasionalmente puede revelar la
presencia de gas en la pared gástrica.
Figura 2. TC abdominal: gastritis agu-

da flemonosa. Hallazgos característi-
cos de engrosamiento importante de
la pared gástrica con predominio de
la submucosa5
Laboratorio
Los hallazgos son inespecí-
ficos, con evidencia de ele-
vación de los parámetros
inflamatorios. Existe por lo
general una leucocitosis marcada entre 15.000 a 30.000 glóbulos blancos por mm3
con neutrofilia y VSG acelerada. A veces los hemocultivos resultan positivos.
Patología
Macroscópicamente se puede presentar bajo dos formas: una circunscrita, ca-
racterizada por engrosamiento y formación de abscesos más o menos loca-
lizados en la pared gástrica, y una forma difusa, llamada también “flegmón
gástrico difuso”, con inflamación severa que puede extenderse hasta la serosa,
ocasionando una peritonitis más o menos localizada. El engrosamiento de la
pared gástrica puede variar entre 0.7 a 1.7 cm.
Microscópicamente la afectación de la submucosa es el hallazgo prominente.

Se encuentra un extenso exudado purulento con una infiltración severa de leu-
cocitos polimorfonucleares, células plasmáticas, microorganismos Gram posi-
tivos y Gram negativos y múltiples microabscesos. Además, áreas de necrosis,
hemorragia, y ocasionalmente trombosis vascular (Fig. 3). La mucosa en gene-
ral está intacta aunque puede observarse ulcerada o hemorrágica.
Los diagnósticos que más se confunden con la enfermedad son la pancreatitis
aguda, la úlcera gastroduodenal perforada y la colecistitis aguda.
La gastritis aguda necrotizante o gangrena gástrica, se piensa que puede ser

una variante de la gastritis flemonosa, aunque los argumentos son muy escasos,
117
Figura 3. Gastritis flemonosa. Diagnóstico histopatológico: a) mucosa b) submucosa y muscular, c)

serosa: gastritis flemonosa supurativa, con formación de abscesos multifocales (flechas) e infiltrado
inflamatorio agudo en todas las capas del estómago8
pues el estómago es un órgano muy bien irrigado y en la gastritis flemonosa

no existe compromiso mucoso y rara vez afecta al intestino delgado o grueso,
como ocurre en la forma necrotizante (Capítulo VII.3). La gastritis enfisema-
tosa también podría considerarse una variante y ocurre cuando la infección de
la pared gástrica es secundaria a microorganismos productores de gas como el
Clostridium welchi.
Tratamiento
El tratamiento médico es el pilar fundamental en el manejo de esta patología,
asociado a la cirugía en muchos casos. Se recomienda una combinación de an-
tibióticos de amplio espectro especialmente dirigidos contra el Streptococcus
beta hemolítico u otros gérmenes identificados, como por ejemplo: amoxici-
lina/sulbactam/ciprofloxacina, u otros esquemas con amikacina, vancomicina,
ceftriaxzona, piperacilina/tazobactam, ampicilina, azitromicina y metronida-
zol. La duración del tratamiento debe ser prolongada, de al menos 8 semanas
más cirugía con resección del segmento gástrico comprometido, cuando así
esté indicado. Los mejores resultados parecen obtenerse combinando la anti-
bioticoterapia con la cirugía temprana (gastrectomía parcial o total).
Como novedoso, se ha reportado recientemente el drenaje descompresivo de

la mucosa gástrica bajo guía ecoendoscópica, con incisiones que alcancen la
submucosa, a la manera de una herida abierta, lo que permitiría drenar en forma
directa y conservadora el plano infectado, permitiría realizar cultivos directos y
un seguimiento evolutivo de la enfermedad con tratamiento antibiótico asociado.
Pronóstico
En la era preantibiótica la gastritis flemonosa era casi siempre fatal, sin embar-
118
go en los últimos años, aquellos pacientes diagnosticados y tratados en forma

precoz con antibióticos de amplio espectro dirigidos contra los gérmenes más
comunes, asociados a una cirugía oportuna, cuando esta está correctamente
indicada, han reducido la mortalidad relacionada en forma importante y han
cambiado radicalmente el pronóstico de esta enfermedad.
A pesar de todo, la mortalidad global es aún elevada, entre 40 a 60%. La mor-

talidad en la era preantibiótica era del 92%, con la gastrectomía y antibióticos
es de un 25%. Los factores más importantes para mejorar estas cifras son el
diagnóstico y tratamiento tempranos.
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119
VII.3
Gastroduodenitis Aguda Necrotizante
Moira Ibargüen Burgos, MD
Introducción
Las lesiones necrotizantes de origen isquémico que afectan a los segmentos
proximales del tubo digestivo, son entidades de descripción poco frecuente
debido a la densa red vascular que protege estos territorios. El diagnóstico de
esta patología suele ser tardío debido a la rareza y a lo inespecífico de su pre-
sentación, la mayoría de las ocasiones, en el contexto de un abdomen agudo
quirúrgico.
El objetivo de este capítulo será describir las características clínico endoscó-

picas de estas lesiones y mencionar sus posibles mecanismos patogénicos y
factores de riesgo, basados en la revisión de la literatura existente sobre el
tema. El mejor conocimiento de estas entidades, puede llevar a un diagnóstico
más temprano y ofrecer una mayor probabilidad de supervivencia al paciente.
Estas lesiones en el tracto digestivo superior pueden afectar al esófago, estó-
mago y duodeno. En esta oportunidad nos referiremos en especial a la gas-
troduodenitis aguda necrotizante (GAN), considerando que son las lesiones
que ocasionalmente pueden manifestarse clínicamente como un abdomen agu-
do, cual es el motivo de estudio de este libro.
Gastroduodenitis aguda necrotizante

Antecedentes históricos
Las primeras descripciones de GAN aparecen entre los años 1943 y 1989 y
hacen referencia a cuatro casos con compromiso hemorrágico transmural y
necrosis de coagulación, dos de los cuales siguieron un curso fatal, descri-
biéndose entre los factores predisponentes a la distrofia muscular crónica y a
la sepsis oral. En el primer caso, un hombre de 18 años de edad con distrofia
muscular crónica, se encontró exudado purulento en el espesor de la pared gás-
trica además de aéreas de necrosis de coagulación con perforación transmural
y el cultivo de líquido peritoneal fue negativo. En el segundo caso, masculino
de 63 años con sepsis oral, se aislaron en el estomago post mortem, B. Pyocia-
nico, Proteus, Aerobacter, Espiroquetas y Fusobacterias. Las lesiones mostra-
ban una extensa necrosis gástrica y duodenal transmural, glositis, estomatitis
120
VII.3 Gastroduodenitis Aguda Necrotizante
ulcerativa, esofagitis necrotizante y mediastinitis secundaria, cuyo punto de

partida según los autores, pudo ser el foco infeccioso localizado en cavidad
oral. De los dos pacientes que se recuperaron, uno de ellos era una mujer de
53 años, tenía una enfermedad ulcerosa péptica con estenosis pilórica como
factor predisponente. El otro, un hombre de 60 años, no tenía aparentemente
factores de riesgo asociados, pero se identificaron Estreptococos y E. Coli en
el cultivo de líquido peritoneal.
Posteriormente Mc Kelvie, describe dos casos de necrosis hemorrágica aguda

gástrica que requirieron gastrectomía de urgencia por abdomen agudo y perito-
nitis. La etiología de la necrosis gástrica en ambos casos no pudo ser aclarada,
aunque en el primero existían antecedentes de abuso reciente de analgésicos. En
él se encontraron aéreas de necrosis de coagulación y perforación transmural con
cambios inflamatorios mínimos en el estomago y el duodeno. La recuperación
fue total después de la cirugía. El otro paciente tenía antecedentes de consumo
crónico de bebidas alcohólicas y presentaba similares lesiones histológicas gás-
tricas y duodenales, fallece por complicaciones post operatorias. En los estudios
por tinción se identificaron gérmenes Gram positivos en el líquido peritoneal con
cultivos negativos. En una serie de 23.836 autopsias revisadas en Los Angeles
County General Hospital, se reportaron solamente tres casos de necrosis gástrica
completa y un caso de necrosis parcial, determinándose que en los cuatro pa-
cientes no solo había oclusiones arteriales mesentéricas, sino también congestión
venosa profunda secundaria a insuficiencia cardiaca derecha.
Patogenia
El aporte sanguíneo del esófago, estómago y duodeno proximal, está asegu-
rado por la existencia de un rico y denso entramado vascular submucoso con
numerosas anastomosis locales, que aseguran una eficiente irrigación de estos
territorios. Las características anatómicas de esta red vascular que irriga las
porciones proximales del tubo digestivo, hacen muy infrecuentes las lesiones
de origen isquémico en estas localizaciones.
Por otro lado, la reserva vascular funcional del tubo digestivo con capacidad
de tolerar en condiciones normales una reducción del aporte sanguíneo hasta
del 25% de su flujo efectivo habitual durante intervalos prolongados (hasta
12 horas sin que se produzcan lesiones apreciables por microscopía), protege
efectivamente a estos órganos del daño isquémico. Superado este umbral, se
producen lesiones derivadas de un proceso de citólisis progresiva (en función
a la gravedad y duración del proceso de base) que afectan inicialmente a la
mucosa, progresando luego hacia las capas más externas del tubo digestivo.
121
Si bien la patogenia de este tipo de lesiones isquémicas no está del todo aclara-
da, parecería existir un doble mecanismo: por un lado, la lesión tisular asociada
a hipoxia en situaciones de bajo flujo u obstrucción vascular prolongada, y por
otro, el derivado de la reperfusión en los episodios isquémicos de corta dura-
ción, con la consecuente generación local de radicales de oxígeno reactivos.
En el caso particular de la isquemia gastroduodenal en el contexto de una GAN

no asociada a ingesta de cáusticos, la rotura de la barrera mucosa aceleraría el
proceso al favorecer la retrodifusión de hidrogeniones de la secreción ácida
gástrica.
Etiología
La GAN es un evento raro pero de curso fatal cuando no se trata oportuna-
mente. Desde las primeras descripciones de autopsias realizadas por Cohen en
1951, los pocos casos publicados han sido atribuidos a diversas etiologías, al-
gunos en el contexto de enfermedades sistémicas graves con un posible origen
isquémico no oclusivo subyacente. Las principales causas asociadas a lesiones
necróticas gástricas se mencionan en el cuadro 1 y tabla 1.
Cuadro 1. Causas asociadas a lesiones gástricas necrotizantes

- Isquemia no oclusiva (bajo flujo sistémico) - Ingestión de cáusticos
- Trombosis venosa - Infecciones locales (gastritis flemonosa)
- Ateroesclerosis - Post-quirúrgica
- Embolismos (fibrina, colesterol) - Post-endoscopia terapéutica
- Vasculitis - Mecánica (vólvulo, hernia diafragmática)
- Distención gástrica (bulimia)
Ocasionalmente se han demostrado ciertos agentes infecciosos involucrados

(Lactobacillus acidophilus, penicilium, crysogenum, Herpes simplex, Bacillus
cereus), sin embargo, estos hallazgos no se han repetido en series de casos más
grandes, lo que sugiere que podría tratarse de gérmenes oportunistas, mas aun
considerando que el contexto en el que se demuestran, es en la mayoría de los
casos, el de un enfermo inmunocomprometido. Se han descrito también algu-
nos casos aislados asociados a infecciones locales.
La GAN es considerada por algunos autores como una variante de la gastri-

tis flegmonosa (Capítulo VII.2), relacionada con organismos productores de
necrosis primaria y gangrena de la pared del estomago más que abscesos in-
122
Tabla 1. Etiología relacionada a la gastritis aguda necrotizante

Autor Nº casos Etiología/ factores predisponentes
Rosenthal 1943 1 Distrofia muscular crónica
Behrend 1954 1 Sepsis oral ?
Strauss 1978 1 ¿?
Stein 1989 1 Ulcera péptica/estenosis
Challand 2009, Kumaran 2008,
Lin JL 1991 3 Trombosis arterial
Berry 1965, Sano 1996, Ismael 1996 7 Cáusticos
Trinidade 2008, Arie 2008, Turan 2003,
Lunc 2005 4 Bulimia
Le Scanff 2006, Martínez-Chamorro
2002, Cales 2000 7 Infecciones
Soria Aledo 1999 1 Pancreatitis
García Aguilar 1997 1 Enfermedad inflamatoria intestinal
Mc Kelvie 1994 2 Idiopática
Barrera 2009 1 AINES
tramurales, pero en la gastritis flegmonosa, la necrosis es rara y si ocurre, es

usualmente focal afectando especialmente a la submucosa.
Entre las causas de origen vascular se han reportado casos de fenómenos trom-
bóticos y embólicos que habitualmente se complican con perforación gástrica.
Otras causas de tipo no vascular incluyen el consumo de agentes corrosivos
(cáusticos), bulimia, hernia diafragmática, isquemia post quirúrgica y menos
frecuentemente la inyección en la pared gástrica de adrenalina por vía endos-
cópica con fines terapéuticos hemostáticos.
Clínica
El dolor abdominal intenso de inicio súbito y el sangrado digestivo con vó-
mitos “en pozo de café” –sin existir otros factores de riesgo asociados como
hipertensión arterial y enfermedad vascular arterioesclerótica-, permiten su
sospecha en las etapas iniciales. Si a esto se añaden signos peritoneales e íleo,
la posibilidad de perforación gástrica o duodenal es muy alta.
Por otro lado, en el contexto de una enfermedad digestiva grave de origen

isquémico a veces asociada a afección secundaria de tramos extensos de intes-
123
tino delgado, la sintomatología es la propia de un abdomen agudo, asociado

a hematemesis o deposiciones melénicas con progresión a shock séptico, en
forma similar a la observada en enfermedades sistémicas graves de bajo flujo
sistémico de más frecuente observación en pacientes críticos.
Diagnóstico
La endoscopía digestiva alta y la tomografía computada de abdomen son los
pilares del diagnóstico. La biopsia certifica la necrosis pero suele ser tardía
para la toma de decisiones terapéuticas.
En la necrosis esofágica, el aspecto endoscópico es el de un esófago con la mu-

cosa isquémica y negra en toda su extensión, con normalidad endoscópica de la
mucosa del estómago y del duodeno. Este hallazgo obliga a descartar inicial-
mente la posibilidad de una esofagitis cáustica, en el diagnóstico diferencial del
“síndrome de esófago negro”, deberán incluirse también otras causas de hiper-
pigmentación de la mucosa esofágica de presentación excepcional (melanoma
esofágico, melanosis o pseudomelanosis esofágica y acantosis nigricans).
Las lesiones gástricas y duodenales que caracterizan a la GAN se traducen en

un engrosamiento de las paredes del estómago y/o del duodeno, ocasionalmen-
te con aire en su espesor, observado en estudios por imágenes, especialmente
la TC abdominal.
La endoscopia digestiva sugiere el diagnóstico al observarse un engrosamiento

irregular de la mucosa gástrica con pliegues de coloración purpura en las re-
giones proximales y compromiso necrótico antral habitualmente extenso (Fig.
1). Estos hallazgos deben alertar al endoscopista sobretodo en pacientes con
antecedentes de enfermedad vascular preexistente. En ocasiones aisladas se
aprecian ulceras en segunda
porción duodenal también de
aspecto necrótico que podrían
responder al mismo mecanis-
mo patogénico o constituir ul-
ceras de estrés en relación con
el cuadro sistémico inicial.
Figura 1. Aspecto endoscópico de

la gastritis necrotizante. Edema,
esfacelo y necrosis difusa de la mucosa
gástrica1
124
Tratamiento
El manejo temprano de estos pacientes es conservador e incluye la reposición
de líquidos y electrolitos, reposo digestivo, inhibidores de la bomba de proto-
nes y antibioticoterapia de amplio espectro, medidas que –en la mayoría de los
casos- favorecen la resolución completa de las lesiones.
En los casos de GAN, se debe tener presente siempre la necesidad de trata-

miento quirúrgico de urgencia consistente en gastrectomía parcial o total de
acuerdo a la magnitud del compromiso gastroduodenal, especialmente en los
casos de etiología vascular. En los casos de obstrucción vascular aguda y de-
tección precoz, evaluado el grado de isquemia gástrica, cabe la posibilidad
de terapia endovascular o embolectomía quirúrgica evitando de esta forma la
gastrectomía. Los resultados favorables en general estarán condicionados a la
posibilidad de establecer un diagnóstico y tratamiento oportunos, a la ausencia
de compromiso vascular difuso y a un rápido control de la causa.
La evolución en general es variable y está condicionada por la gravedad del

cuadro general de base, pudiendo observarse en el seguimiento endoscópico
ulterior, aéreas retractiles cicatrízales extensas en el estómago o estenosis duo-
denal. En algunos pacientes pueden desarrollarse finalmente lesiones fibrosas
transmurales con compromiso del vaciamiento gástrico y síndrome de reten-
ción gástrica que exigen un tratamiento quirúrgico definitivo.
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126
VII.4 Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo
VII.4
Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo
Gustavo Vidales Mostajo
“Se sospechará el diagnóstico de pancreatitis aguda cuando una persona hasta en-
tonces sana, es acometida repentinamente por un dolor de gran intensidad localizado
en el epigastrio, seguido de vómitos y colapso, y en el curso de las primeras 24 horas
desarrolla una tumefacción epigástrica y una ligera elevación de la temperatura.”
Reginald Fitz-1889.
Introducción
No caben dudas que la Pancreatitis Aguda (PA) es una enfermedad de alta
frecuencia e importancia en nuestro medio. Fácilmente en las etapas iniciales
de su evolución, esta entidad, puede ser erróneamente diagnosticada como un
abdomen agudo quirúrgico con la indicación de una laparotomía o laparosco-
pía innecesarias en ese momento, complicando su evolución y empeorando el
pronóstico de estos pacientes.
Por otro lado, otro aspecto de mucha importancia es que cuando se establece
un diagnostico de ingreso correcto de PA y se instaura un tratamiento médico
inicial y adecuado, durante el curso y evolución de la enfermedad, es de capital
importancia y de relevancia pronóstica, decidir cuál es el momento oportuno
para indicar una intervención quirúrgica, ante eventuales complicaciones que
exijan este tipo de resolución. En este sentido, en los últimos tiempos, se están
desarrollando y aplicando otras alternativas de manejo conservador frente al
tratamiento quirúrgico que vale la pena destacar como propósito de esta revi-
sión.
127
Definición y clasificación
La PA es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede comprometer
otros órganos regionales u órganos lejanos de otros sistemas.
De acuerdo a su gravedad, la PA se la clasifica en:
• PA leve (PAL): asociada a una mínima o ninguna disfunción orgánica, cur-

sa habitualmente sin complicaciones y con recuperación total del paciente.
• PA Grave (PAG): se manifiesta con falla orgánica y/o complicaciones
locales: necrosis, absceso, pseudoquiste, o presencia de 3 o más de los 11
criterios de Ranson y un puntaje mayor de 8 según la escala APACHE II
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation).
La mortalidad global de la PA puede estar en torno al 5%, pero es muy im-

portante diferenciar siempre, de qué forma de presentación y gravedad se está
hablando, ya que es muy distinta la mortalidad de la PAL, la cual no supera el
1%, a diferencia de la mortalidad de la PAG, la cual se asocia a una mortalidad
que varía entre el 10 a 50% según diversos reportes.
Datos epidemiológicos
En los EEUU, se estima que más de 210.000 pacientes se internan cada año por
PA. Tres de cada cuatro pacientes con PA presentan una forma leve de la enfer-
medad y el resto se presenta como una pancreatitis aguda grave. La incidencia y
prevalencia de la PA varía en diferentes poblaciones, siendo de aproximadamente
11 a 23/100.000 habitantes en los EEUU y el Reino unido. Se reporta que en un
servicio de emergencia el 2,3% de los pacientes que ingresan con dolor abdominal,
corresponden a pancreatitis aguda, sin embargo, es importante tener en cuenta que
un 3,5 a 19% de los casos cursan sin dolor y entre el 15 a 42%, son diagnosticados
en la sala de necropsia, sin que se haya establecido previamente el diagnostico.
Etiologia
La colelitiasis y el alcohol son las causas más frecuentes de PA en EEUU,
otras causas menos frecuentes son: hipertrigliceridemia, hipercalcemia, dro-
gas, trauma, infecciones, y procedimientos endoscópico-radiológicos como la
colangiopancreatografía endoscópica retrograda (CPER). No se debe olvidar
que un 20% de los casos de PA son calificados como idiopáticos.
En nuestro medio, las causas de PA son diferentes. No contamos con estudios

sobre prevalencia de esta enfermedad, en nuestra experiencia, las causas más
frecuentes serían: la PA de etiología biliar (probablemente responsable de más
del 90% de los casos), seguida de la pancreatitis post-CPER y la secundaria a
128
parasitosis de la vía biliar (ascaridiasis), la de etiología alcohólica es de muy

rara presentación en Bolivia.
Clínica y diagnóstico
Los síntomas y signos de la PA son variables, ya que dependen de la mayor
o menor gravedad de la enfermedad y sin duda tiene las características de un
verdadero abdomen agudo que nos interesa describir en esta ocasión.
El diagnostico debería ser clínico, aunque solo por la clínica no siempre es fá-
cil, debido a que esta entidad puede semejarse a muchas enfermedades agudas
abdominales.
En la PA, el dolor abdominal está presente en el 90% de los pacientes, es de

aparición súbita, desencadenado la mayoría de las veces por la ingesta copiosa
de alimentos especialmente grasos, pudiendo ser también de inicio espontáneo,
localizado en la mayoría de los casos en hemiabdomen superior, en ocasiones
en epigastrio e hipocondrio derecho, rara vez en hipocondrio izquierdo, cuan-
do se hace generalizado, es debido a la progresión del proceso exudativo a lo
largo del mesocolon izquierdo.
El dolor clásicamente es constante, se hace intenso a los 10 a 20 minutos y en

ocasiones su intensidad es de aumento gradual en el transcurso de varias horas,
de leve a muy severo. Existe algún alivio con los cambios de posición, se irradia
hacia la región dorsal manifestándose como el clásico “dolor en cinturón” en
la mitad de los pacientes. Un 10 % de los pacientes no presentan dolor, como
ocurre especialmente en la PA post-quirúrgica y post-trasplante renal.
Habitualmente se acompaña de náuseas y vómitos, y cuando es muy intenso,

de estado de shock. Habitualmente se irradia a la base del hemitórax izquierdo,
región lumbar izquierda y hombro de ese mismo lado. No es raro que simule
un cólico biliar o una colecistitis aguda cuando se irradia hacia hipocondrio de-
recho, reconocer esto es de capital importancia, pues, la PA rara vez tiene indi-
cación quirúrgica de inicio, en tanto que, en la colecistitis aguda en la mayoría
de los casos, es conveniente operar en forma precoz. Con menor frecuencia se
irradia hacia la región precordial, planteando el diagnóstico diferencial con la
angina de pecho y el infarto de miocardio.
En el examen físico los hallazgos varían según la gravedad del cuadro, los
pacientes con PAL no se ven muy afectados, no existe datos de irritación peri-
toneal y existe leve resistencia muscular voluntaria.
129
Por el contrario en la PAG, el paciente presenta gran afectación del estado

general, distensión abdominal -especialmente en epigastrio-, íleo intestinal,
sensibilidad aumentada en hemiabdomen superior y en muchos casos signos
de irritación peritoneal con contractura abdominal, simulando un verdadero
abdomen agudo quirúrgico. En general la palpación es dolorosa, sobre todo en
epigastrio y abdomen superior. Es clásico –aunque no constante- el signo de
Mayo Robson que consiste en dolor provocado a la presión a nivel del ángulo
costovertebral izquierdo.
En la inspección en la PAG -en algunos casos-, destaca la posición del pa-

ciente que trata de mantener la flexión del tronco sobre el abdomen (posición
mahometana), con el propósito de aliviar el dolor y la distención abdominal.
Los clásicos describían dos signos característicos en los cuadros graves y de
evolución tardía, los que en la práctica actual es difícil constatarlos, la equi-
mosis periumbilical o signo de Cullen y la equimosis en el flanco y región
costolumbar izquierda o signo Halsted o de Grey Turner.
Habitualmente existe taquicardia con frecuencia de 100 o 150 latidos/min, la

presión arterial en la mayoría de los casos es baja por secuestro de líquidos al
tercer espacio, pueden presentarse alzas térmicas en los primeros días por el sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), lo cual no debe confundirse
con una infección del proceso pancreático, el cual es un evento tardío dentro de
la evolución de la enfermedad. Puede existir también taquipnea y disnea en rela-
ción al compromiso de diversos órganos en la PAG. En nuestro medio, como se
explicó anteriormente, la principal causa de PA es la biliar, es así que, muchos de
los pacientes se presentan con ictericia, coluria, y antecedentes de cólico biliar.
Laboratorio
Se puede tener una alta sospecha de diagnostico de PA con uno de los siguien-
tes criterios:
• Amilasa o lipasa mayor de tres veces el valor normal

• Ecografía con diagnostico definido de PA
• TC con cambios que sugieran (o con diagnostico de) PA
• Confirmación quirúrgica o por autopsia
No existe una prueba de laboratorio que sea patognomónica para el diagnós-

tico de la enfermedad. La amilasa y lipasa secretadas por las células acinares
del páncreas son las enzimas más empleadas. Por consenso se define como
PA cuando la elevación de estas enzimas es tres veces mayor al valor normal.
130
En relación a la amilasa, se conoce que en personas normales, el páncreas

produce el 40 a 50 % de la amilasa sérica, el resto corresponde a las glándulas
salivales y otros tejidos. Su determinación es muy sensible pero muy inespecí-
fica, un tercio de los pacientes con abdomen agudo presentan una elevación de
la misma en ausencia de una pancreatitis aguda. Es más específica la isoamila-
sa pancreática, pero difícil de aplicar en la práctica clínica. La amilasa no tiene
valor en el pronóstico de la PA y no es útil solicitarla luego de establecido el
diagnostico, excepto cuando se sospeche de una recidiva de la enfermedad. El
valor de la amilasa esta usualmente aumentada en el primer día de los sínto-
mas y se mantiene elevada por 3 a 5 días. Una limitación de la amilasa como
mencionamos en párrafo anterior es que no es 100% sensible o especifica. Esta
puede estar baja en casos de PAG, durante una PAL, en una reagudización de
una pancreatitis crónica, o en casos de hipertrigliceridemia. Por el contrario, y
en abdomen agudo, la amilasa puede estar alta y no tratarse de una PA, como
ocurre ocasionalmente con la colecistitis aguda, la trombosis mesentérica, la
obstrucción intestinal y la perforación de víscera hueca, importante mencio-
narlos, al tratarse estos casos de enfermedades de tratamiento quirúrgico. Otros
diagnósticos posibles son: parotiditis, salpingitis, algunos tumores como el cis-
toadenoma de ovario, carcinoma de pulmón, etc.
En cuanto a la lipasa, su sensibilidad es de 85 a 100% en el diagnóstico de

la PA, es más específica que la amilasa, ya que se produce casi por completo
en el páncreas, se eleva en el primer día del cuadro y permanece alta por más
tiempo que la amilasa.
El hemograma muestra en la mayoría de los casos leucocitosis, pudiendo ser

muy alta en casos de PAG. En nuestro medio tiene mucho valor solicitar la
aspartato-aminotransferasa y alanino-aminotransferasa la elevación de esta
ultima tres veces o más de su valor normal sugiere que el origen de la PA es
biliar. La fosfatasa alcalina, bilirrubinas y pruebas de la coagulación, son tam-
bién importantes, especialmente determinar el tiempo de protrombina, debido
a la alta prevalencia de pancreatitis aguda de causa biliar y la necesidad de una
CPER en estos pacientes.
Diagnóstico por imágenes

En la PA, los métodos de diagnóstico por imágenes tienen en general, los si-
guientes objetivos:
• Confirmar o excluir el diagnóstico clínico

• Evaluar la severidad de la enfermedad
131
• Detectar las complicaciones

• Orientar sobre la aplicación de procedimientos terapéuticos
La radiografía simple de abdomen en la PA puede ser normal, mostrar algún

segmento del intestino delgado dilatado, niveles hidroaéreos, o el signo de
“colon cortado”, pero al ser estos signos inespecíficos, la verdadera utilidad de
este método está en tratar de excluir –en lo posible- otras entidades, como la
obstrucción intestinal o la perforación de víscera hueca.
La radiografía PA de tórax puede ser anormal en el 30% de los casos de PA,

entre los hallazgos más comunes están la atelectasia pulmonar, la elevación
del hemidiafragma y el derrame pleural, en la mayoría de los casos izquier-
do. En el curso de la enfermedad, a los 7 a 10 días, especialmente en la PAG
podemos encontrar signos de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
El método de diagnóstico por imágenes de elección en la evaluación inicial,
es el ultrasonido convencional, por ser de fácil acceso y disponible en nues-
tro medio. Muy útil para el diagnóstico de PA de etiología biliar al demostrar
colelitiasis, cuando es posible coledocolitiasis, o en la mayoría de los casos,
signos indirectos de obstrucción de la vía biliar principal con dilatación de la
misma (normal hasta 7 mm) además de permitir la visualización y evaluación
del páncreas, posible en la mayoría de los casos (60 a 75%). La interposición
de gas intestinal y el tejido adiposo especialmente en obesos son factores que
dificultan la visualización de la glándula pancreática.
Los siguientes hallazgos ecográficos son característicos de PA:
• Aumento del volumen del páncreas

• Áreas hipoecogénicas en el parénquima
• Exudado peri-pancreático
• Irregularidad en los bordes de la glándula
• Signos de pancreatitis crónica
En la PAG en ocasiones, se puede demostrar la presencia de líquido libre en

cavidad peritoneal, este hallazgo junto al dolor abdominal y la presencia de
signos de peritonismo, pueden ser interpretados como un abdomen agudo qui-
rúrgico, por lo que en estos casos, se recomienda la paracentesis diagnóstica
guiada por este método, que permite la evaluación del aspecto y caracterís-
ticas macroscópicas y el correspondiente análisis bioquímico, microscópico
y bacteriológico del líquido peritoneal, datos de gran utilidad diagnóstica y
terapéutica.
132
La TC abdominal helicoidal en la actualidad, es considerada como el mejor

método por imágenes en el diagnóstico de la PA y sus complicaciones. La indi-
cación de la TC en el diagnóstico y evaluación de la PA, tiene como propósitos
importantes:
• Descartar otras patologías intraabdominales agudas que se confunden con

PA, entre las más importantes:
- Isquemia mesentérica
- Perforación de ulcera péptica
• Estadificar la severidad de la PA
• Evaluar el compromiso de órganos vecinos (en casos de PAG).
Cuando el diagnostico de PA está establecido, la TC se recomienda realizarla

luego de las 72 horas de iniciado el cuadro, sin olvidar que en caso de duda
diagnóstica, este es el método de elección. Normalmente no se la solicita en
casos de PAL, pero, se la debe solicitar siempre en los pacientes con PAG. La
TC de preferencia debe ser del tipo helicoidal y en fase dinámica, lo que nos
permite valorar la presencia y extensión de la necrosis pancreática. Determinar
esto es de suma importancia, ya que el tratamiento varía considerablemente en
relación a una PAG con o sin necrosis (Fig. 1).
En 1982 EJ. Balthazar definió una clasificación diagnóstica y pronóstica en

la PAG, en la que describe una serie de alteraciones morfológicas clasificadas
en cinco grupos. En 1990 además, describió un índice pronóstico que incluía
la necrosis pancreática creando un sistema de puntuación del 1 a 10 llamado
Índice de Severidad Tomográfico (IST), que relaciona los hallazgos de la cla-
sificación anterior con la presencia de necrosis en valores porcentuales, siendo
los pacientes con mayor riego, los que tienen un IST entre 7 y 10 puntos (Tabla
1). Para valorar adecuadamente las áreas de necrosis, este examen se debe rea-
lizar con administración de contraste oral y endovenoso, siempre que no exis-
tan contraindicaciones, como la
alergia al contraste iodado o una
insuficiencia renal con creatinina
mayor a 2 mg/dL.
Figura 1. TC abdominal con contraste:

pancreatitis aguda grave necrohemorrágica
afectando en especial el cuerpo y cola del
páncreas (flecha) exudado inflamatorio ex-
trapancreático perirenal y ascitis (cabezas
de flecha).
133
Tabla 1. Grados de Balthazar

A Páncreas normal. Compatible con una pancreatitis leve
B Aumento de volumen local o difuso del páncreas incluyendo irregula-
ridad de los bordes.
C Anormalidades del Grado B mas inflamación peripancreática
D Grado C mas una colección liquida mal definida.
E Grado C más dos o más colecciones líquidas peripancreáticas o gas
en el páncreas o tejido peripancreático.
Índice de Severidad Tomográfico (IST)
Puntuación de Balthazar de acuerdo a los grados
A=0
B=1
C=2
D=3
E=4
Grado de Necrosis Ausencia de necrosis: 0
Necrosis de un tercio del páncreas: 2
Necrosis del 50%: 4
Necrosis > del 50%: 6
El rol de la CPER en la PA es de gran importancia en nuestro medio, ya que

la CPER asociada a una esfinterotomía endoscópica temprana con extrac-
ción de cálculos (primeras 72 horas de evolución de la PA), ha demostrado
una mejoría sustancial en la evolución de los pacientes con PA de etiolo-
gía biliar (Fig. 2). Si bien actualmente existen algunas observaciones a lo
mencionado, se reconoce el beneficio de la CPER en pacientes con PA y
colangitis aguda asociada. Se debe tener en cuenta que este método ya no
es considerado como diagnostico, siendo su indicación siempre con fines
terapéuticos.
El ultrasonido endoscópico es un método, que tiene igual o mayor sensibilidad

y especificidad que la CPER en el diagnostico de coledocolitiasis, sin tener los
riesgos de este ultimo. Es por esto que se debe realizar un ultrasonido endoscó-
pico a pacientes con sospecha de PA con perfil hepático ligeramente alterado.
De esta manera se selecciona mejor al paciente que debe ser sometido a una
CPER. Otra utilidad el ultrasonido endoscópico radica en el diagnostico de PA
idiopática (Fig. 3)
134
Figura 2. a) CPER: coledocolitiasis múltiple a cálculo pequeño (flechas) y conducto cístico dilatado.
b) cálculo enclavado en la papila de Vater. c) Papilotomía endoscópica y remoción del mismo, con las
características de los relacionados con la pancreatitis aguda de etiología biliar.
A B
Figura 3. Ultrasonografía endoscópica: A) y B) coledocolitiasis:

cálculos presentes a nivel del tercio distal del colédoco.
La resonancia magnética brinda información acerca del diagnóstico y seve-

ridad de la PA, similar a la de la TC. Detecta de igual manera la necrosis y
se puede realizar una colangiopancreatografía-RM pudiéndose diagnosticar
coledocolitiasis o disrupciones del ducto pancreático, aunque es un método de
difícil acceso y mayor costo que la TC.
En PA, el problema no es diagnóstico; ni su confirmación, ni su etiología, lo

complicado, es la identificación y estratificación rápida y efectiva de las for-
mas leves y graves, así como el establecer los grupos pronósticos, desde el
momento del ingreso. Pues, el tratamiento de una PAL es totalmente diferente
al de una PAG, para proceder lo más rápidamente posible a indicar las medidas
necesarias en uno u otro caso, especialmente la toma de decisiones precoces
135
cuando se trata de una forma grave. Tabla 2. Diagnostico Diferencial

Diagnostico diferencial de la Pancreatitis Aguda
El diagnostico diferencial de PA se
debe plantear con una diversidad de Cólico biliar/ Colecistitis aguda
entidades en las cuales existe dolor Perforación de víscera hueca
abdominal severo. Una detallada Isquemia o infarto mesentérico
historia clínica y un minucioso Obstrucción intestinal alta
examen físico pueden establecer el Infarto agudo de miocardio (cara inferior)
diagnostico correcto. El cólico bi-
Disección de aneurisma de la aorta
liar puede simular un cuadro de PA,
Embarazo ectópico complicado
pero este dolor cede muy bien con
antiespasmódicos y está presente Apendicitis aguda y sus complicaciones
solo por algunas horas, el dolor de
una ulcera gastroduodenal perforada es súbito y se convierte rápidamente en
difuso, con presencia de rigidez de la pared abdominal y signo de rebote posi-
tivo, por otro lado, existe habitualmente neumoperitoneo en la placa simple de
abdomen. Otro diagnostico diferencial importante es la isquemia mesentérica,
esta se presenta más en personas mayores, con co-morbilidades como arritmia
cardiaca y arterioesclerosis, presentando dolor repentino de gran intensidad.
Los diagnósticos diferenciales más importantes a considerar en PA se mencio-
nan en la tabla 2.
Tratamiento
“El manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda a menudo es riesgoso,
y raras veces proporciona beneficios” Reginald Fitz 1889.
El tratamiento de la PA es diferente si esta se trata de un caso leve o grave, es

así que en el caso de la PAL, el tratamiento consistirá en reposo de la vía oral,
hasta que ya no exista dolor abdominal y exista tránsito intestinal adecuado,
además de hidratación endovenosa y analgesia, con lo que en la mayoría de los
casos, se logra la resolución completa del cuadro en cuestión.
En el caso de la PAG el tratamiento es mucho más complejo, es necesaria la

analgesia y en la mayoría de los pacientes el uso de opioides. La hidratación
endovenosa juega un rol muy importante, el paciente debe ser manejado siempre
como un paciente hipovolémico, otros temas más controversiales como el uso
de los antibióticos esta sujeto al análisis individual de cada paciente. Uno de los
pilares en el manejo del paciente con PAG es la nutrición siendo claramente la
nutrición enteral la de preferencia, la misma se debe iniciar cuando el tránsito
intestinal este adecuado.
136
Diagnostico establecido de pancreatitis aguda grave.

¿Cuando operar?
Necrosis pancreática infectada
La infección de la necrosis pancreática ocurre sobretodo en la fase tardía de
la enfermedad, es poco probable que se encuentren bacterias en el tejido ne-
crótico durante las 2 primeras semanas de iniciado el cuadro. La incidencia de
infección de la necrosis alcanza su pico máximo en la tercera y cuarta semanas
de evolución. La infección de la necrosis pancreática normalmente se presenta
en el 40 a 70% de los pacientes con PAG y el riesgo de presentar infección, es
directamente proporcional a la extensión de la necrosis.
El diagnóstico definitivo de necrosis pancreática infectada es bacteriológico, me-

diante punción-aspiración percutánea con aguja fina (PAF) realizada bajo guía
tomográfica o ecográfica. Una vez diagnosticada la necrosis, la diferenciación
entre necrosis estéril e infectada es crucial para el manejo del paciente. La PAF
es un método efectivo, seguro y técnicamente simple para la identificación de la
necrosis infectada. Una PAF negativa indica que en ese momento, aparentemen-
te, la necrosis no está infectada, pero esta no necesariamente permanece estéril,
pudiéndose infectar en el curso de la evolución de la enfermedad, por lo que
una evaluación y vigilancia contínua es obligatoria, hasta que el paciente esté
realmente fuera de peligro. La necrosis pancreática infectada es la indicación
quirúrgica por excelencia, ya que los pacientes que presentan esta complicación,
mas falla orgánica y son manejados con tratamiento conservador tienen una mor-
talidad cercana al 100%, aunque los procedimientos de drenaje percutáneo (Fig.
4) y endoscópico en actual aplicación y desarrollo pueden cambiar estos resul-
tados en el futuro y ganar su espacio en el tratamiento de la necrosis pancreática
infectada, pues, la necrosis infectada manejada con tratamiento quirúrgico tiene
también una alta mortalidad relacionada, reportándose cifras del 10 a 30%.
Figura 4. Pancreatitis aguda grave con necrosis infectada. Drenaje percutáneo bajo guía tomográfica:
a) colección en la celda pancreática con nivel y signos de infección en el momento de la punción b) y c)
controles posteriores con drenaje adecuadamente situado y colección en remisión.
137
El objetivo de la cirugía es la necrosectomía, lo más amplia y completa posi-

ble, eliminando en lo posible el foco infeccioso, responsable del 80% de las
muertes por PAG. Hace algunos años, se consideraba candidatos para cirugía
a los pacientes que presentaban grandes áreas de necrosis pancreática (>50%),
en la actualidad, esta indicación es controversial, debido a que muchos de estos
pacientes, no desarrollan infección. La decisión de operar una necrosis estéril
se debe también considerar –en opinión de varios autores- en pacientes en los
cuales falla el tratamiento médico adecuado y bien llevado en la UTI. Una con-
ducta rígida, en la que todo paciente con PAF negativa no deba operarse, no es
correcta, pues, existe un porcentaje importante de falsos negativos. Por ello, es
indispensable repetir el procedimiento cada tres o cuatro días -en caso de salir
negativo- y tomar en cuenta la evolución clínica del paciente. Considerando lo
mencionado, la indicación quirúrgica en pacientes con PAG con necrosis debe
plantearse cuando:
• La PAF es positiva (tinción de Gram), o los cultivos son positivos.

• Sepsis en ausencia de foco infeccioso extra-pancreático, en pacientes con
tratamiento adecuado en la UTI, sostenido por más de 72 horas, sin mejoría
del cuadro clínico, independientemente de una PAF negativa.
• Presencia de gas en las áreas de necrosis en la tomografía.
¿Cual es el mejor momento para operar?

El mejor momento y el tipo de intervención quirúrgica más apropiada en el
tratamiento de la PA permanece aún en debate, aunque las guías de manejo de
la International Association of Pancreatology for the Surgical Management of
Acute Pancreatitis ha sido publicada recientemente.
La tasa de mortalidad de la PAG con necrosis estéril es de aproximadamente

10% y con la intervención quirúrgica no se logra mejorar esta cifra, siendo la
terapia medica la recomendada. Por el contrario, en la PAG con necrosis infec-
tada la tasa de mortalidad sin intervención quirúrgica es cercana al 100%. La
cirugía recomendada es la necrosectomía y en la mayoría de los casos requiere
de múltiples intervenciones. Como se mencionó, otra indicación para cirugía
es la PAG con necrosis pancreática estéril que no responde al tratamiento de
soporte en la UTI, y se recomienda que la intervención se debiera realizar lo
más alejada posible desde el inicio de la enfermedad, en la fase tardía.
El tratamiento quirúrgico se debe retrasar el mayor tiempo posible y tratar de

efectuarlo dentro de la fase de complicaciones locales y no en la fase inicial
(compromiso sistémico) de la pancreatitis, en la cual aun cuando el paciente
138
presente falla multiorgánica, se debe de intentar el tratamiento intensivo ade-

cuado por un periodo no menor de 3 días, mientras la necrosis continúe estéril
y el paciente clínicamente se encuentre estable dentro su gravedad. Se ha de-
mostrado en algunos estudios, que los pacientes que fueron operados luego de
la segunda semana, presentaban un mejor pronóstico y una menor mortalidad
que los operados dentro de las primeras dos semanas.
La decisión de retrasar el acto quirúrgico en la medida que sea posible se sus-

tenta en la menor probabilidad de encontrar necrosis infectada en los primeros
días de enfermedad. Otra razón para retrasar –en lo posible- la cirugía, es que
con el tiempo podemos esperar la demarcación anatómica de la necrosis, lo
que facilita la necrosectomía. El intento de una “necrosectomía temprana” en
la PAG, altera el curso natural de la enfermedad, aumentando las complicacio-
nes pancreáticas sépticas y la mortalidad. A diferencia de la necrosis estéril,
la necrosis infectada del páncreas –en la mayoría de los casos- es una indica-
ción absoluta de tratamiento quirúrgico y la necrosectomía debe efectuarse tan
pronto como la infección es confirmada.
Pronóstico
En general, la mortalidad de la PAG ha disminuido debido al tratamiento in-
tensivo temprano, a la nutrición intensiva, a la efectividad y espectro de los
nuevos antibióticos y la actitud quirúrgica de un procedimiento diferido en la
medida de lo posible.
La mortalidad ocurre especialmente en dos picos: 1) mortalidad temprana (1 a

2 semanas del inicio de la enfermedad) que representa el 50% de los casos y se
debe principalmente a falla multiorgánica secundaria a la respuesta inflamato-
ria aguda del organismo, y 2) la mortalidad tardía, secundaria complicaciones
infecciosas locales o sistémicas. En general, la PAG con necrosis estéril tiene
un 10% de mortalidad, elevándose la misma al triple cuando se trata de una
PAG con necrosis infectada.
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140
VII.5 Colangitis Aguda
VII.5
Colangitis Aguda
Manejo endoscópico-radiológico intervencionista
James Köller Echalar
Introducción y concepto
La colangitis aguda es un síndrome clínico descrito por primera vez por Char-
cot, caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal, que se produce por
estasis biliar e infección en el tracto biliar intra y extrahepático. Es una compli-
cación severa y ocasionalmente fulminante secundaria a la obstrucción biliar e
infección consecuente, con un aumento en la presión intraductal (límite máxi-
mo de la presión intraductal: 10 a 15 cm H2O), con valores que exceden la
presión secretoria del hepatocito (30 cm H2O), produciéndose flujo biliar re-
trógrado, permitiendo que las bacterias y endotoxinas alcancen la circulación
sistémica, portal y linfática a través de los sinusoides hepáticos, provocando
episodios de bacteriemia con o sin septicemia, pudiendo en los casos graves,
determinar un rápido compromiso del estado general, hemodinámico, choque
séptico y muerte1-3 (Fig. 1).
Etiología
Deben considerarse causas primarias
con obstrucción de la vía biliar por
enfermedades concomitantes y causas
secundarias: maniobras directas o in-
directas, diagnósticas o terapéuticas,
sobre el hígado o la vía biliar. Entre las
causas primarias más frecuentes, des-
taca la litiasis biliar con una alta inci-
dencia, de hasta 73% de los casos en
Bolivia5 y cifras similares en Chile6.
Las causas más frecuentes de colangitis
aguda se deben a la obstrucción de la
vía biliar extrahepática (Cuadro 1). Figura 1. Mecanismos etiopatogénicos en
la colangitis aguda4
141
Cuadro 1. Colangitis Aguda.

Causas de obstrucción de la vía biliar extrahepática7-9
Obstrucción intraluminal Compresiones extrínsecas
• Litiasis de la vía biliar • Inflamatorias (pancreatitis,
• Cuerpos extraños (sondas, gasa, clips, etc.) colecistitis, adenopatías)
• Parásitos • Tumores de órganos vecinos
• Hemobilia • Divertículos para-Vaterianos
Lesiones parietales Otras causas
• Tumores y estenosis benignas • Quistes de colédoco
(iatrogénicas, colangitis esclerosante) • Enfermedad de Caroli
• Tumores malignos (primarios y • Inflamaciones (odditis)
metastásicos) • Iatrogénicas o traumáticas
Los gérmenes pueden llegar a la vía biliar por las siguientes vías, la más fre-
cuente es la forma canalicular ascendente desde el duodeno hacia la vía bi-
liar, por contaminación directa o secundaria a procedimientos endoscópicos
o percutáneos. Luego está la vía portal, desde el intestino, por un mecanismo
de translocación bacteriana10. Pero, mientras exista en el árbol biliar un flujo
expedito y un barrido permanente por medio de los mecanismos de secreción
biliar, no existirá una infección de la bilis. En cambio, al existir obstrucción
parcial o total, como la producida por una coledocolitiasis, se produce el ascen-
so de gérmenes, la contaminación y la infección, manifestándose clínicamente
con los signos y síntomas de una colangitis aguda.
En la colangitis aguda supurativa (Fig. 2), la obstrucción es en la mayoría

de los casos completa y la presión intraductal se incrementa tan rápidamente
como lo hace la proliferación bacteriana. Como se mencionó, cuando la pre-
sión intraductal llega a un nivel crítico, por encima de la presión secretoria del
hepatocito, las bacterias y las endotoxinas, pasan a la circulación sistémica a
través de los sinusoides hepáticos, provocando bacteriemia y sepsis con un
cuadro infeccioso que tiene un amplio espectro, pudiendo ser en ocasiones de
evolución catastrófica11.
Además, el aumento de la presión canalicular biliar, afecta a una serie de me-

canismos de defensa del huésped, que incluyen: el flujo biliar, las células de
Kupffer y la producción de IgA, que tiene acción evitando la adherencia y
colonización bacteriana10. Normalmente el esfínter de Oddi impide el as-
censo de las bacterias, y la secreción biliar contínua produce un barrido
mecánico, además, la actividad bactericida de las sales biliares mantienen
142
estéril la bilis. Ciertos procedimientos, como la esfinterotomía endoscópica,

cirugía ó prótesis biliares, permiten un ascenso masivo de bacterias, pero en
general, tiene que existir obstrucción asociada, para que esta colonización
progrese a infección.
Las causas más frecuentes de obstrucción biliar son la coledocolitiasis y las

estenosis benignas de la vía biliar principal. Las obstrucciones por tumores
malignos generalmente no debutan con infección primaria, probablemente de-
bido a que la obstrucción es lenta y progresiva. Por un lado existe adaptación
y dilatación paulatina de la vía biliar, lo que explica que no exista dolor tan
intenso como cuando existe una obstrucción aguda por litiasis y el ascenso de
gérmenes es menor, con menor presión intraductal y por tanto, menor riesgo
de infección que en una coledocolitiasis, salvo que exista una contaminación
secundaria a instrumentación. Por esta razón, una de las maneras más eficaces
de prevenir una colangitis, es asociar un drenaje adecuado a cualquier procedi-
miento endoscópico o percutáneo.
Se mencionan también como causa de colangitis a las anastomosis y fístulas

biliodigestivas, aunque también es necesario que exista una obstrucción aso-
ciada, sea debida a litiasis o a una estenosis de la anastomosis.
Numerosas bacterias que infectan el tracto biliar poseen la característica de

poseer fimbrias, elementos que les permiten adherirse a los cálculos biliares y a
la mucosa biliar, así como factores de virulencia que facilitan su acceso y per-
sistencia en el tracto biliar12. Los gérmenes más frecuentemente encontrados
son provenientes del tubo digestivo: Escherichia coli (25 a 59 %), Klebsiella
sp (10 a 20 %), Enterobacter sp, Estreptococo faecalis, Clostridium perfrin-
gens y Bacteroides fragilis. En el caso de manipulación instrumental predomi-
nan la Pseudomona Aeruginosa, Enterococcus y Proteus.
Los cultivos de bilis normal por lo general son estériles. Sin embargo, en pre-
sencia de colelitiasis, la incidencia de cultivos positivos oscila entre 15 y 50%
y con coledocolitiasis entre 60 y 90%. Los cultivos de bilis positivos en pa-
cientes con obstrucción biliar están relacionados directamente con la edad del
paciente y tiempo de la obstrucción, aún en ausencia colangitis clínica o labo-
ratorial13-16. Los niveles de endotoxina sérica y biliar son también significativa-
mente más elevados, cuando los signos clínicos y de gravedad de la colangitis
aguda son mayores. Los estudios no demuestran rastros de endotoxinas en el
suero cuando los niveles de endotoxina en la bilis son bajos17.
143
Figura 2. Colangitis aguda

supurativa. a) CPER que
demuestra obstrucción de
la vía biliar principal por
coledocolitiasis, esfinteroto-
mía endoscópica y extracción
del cálculo con canastilla
de Dormia. b) Inserción de
una endoprótesis biliar. c)
Endoprótesis biliar instalada y
drenaje purulento.
Clínica
Clínicamente es importante el reconocer esta patología por la urgencia que
implica su tratamiento, ya que el retardo en su diagnóstico y manejo podría
incrementar la mortalidad. El diagnóstico clínico de colangitis aguda se basa
en la asociación de signos y síntomas de infección con los propios de una
obstrucción biliar. La presentación clínica clásica descrita el año 1887 es la de-
nominada Tríada de Charcot, la que mantiene su vigencia y es el pilar clínico
fundamental para el diagnostico, se manifiesta en 50 a 75 % de los pacientes y
se caracteriza por:
a) Fiebre alta y escalofríos (95%)
144
b) Dolor en hipocondrio derecho (90%)

c) Ictericia (80%)
Cuando a estos síntomas se añaden:
d) Confusión mental
e) Shock
Se denomina Pentada de Reynolds, de más rara presentación, asociada en

general a una colangitis supurada grave o colangitis aguda tóxica18-20. En
el diagnóstico diferencial se deben considerar entre otros: absceso hepático,
quiste de colédoco infectado, colecistitis aguda y piocolecisto, síndrome de
Mirizzi y neumonía del lóbulo inferior derecho.
Diagnóstico
El laboratorio demuestra hallazgos compatibles con obstrucción de la vía
biliar con aumento variable de la bilirrubina a expensas de la fracción directa,
elevación de la fosfatasa alcalina, gama glutamil transferasa y transamina-
sas (ligero aumento de la alanino-amino-transferasa en relación a la asparta-
to amino transferasa). Elevaciones de las transaminasas mayores a 1000 UI
generalmente se relacionan a la presencia de abscesos hepáticos. También
pueden observarse en los casos graves, alteraciones de las pruebas de coa-
gulación, indicativas de una afectación de la función hepática por colestasis
y sepsis. Existe leucocitosis con desviación izquierda, una elevación de la
amilasa tres a cuatro veces sobre el valor normal sugerirá la asociación con
pancreatitis aguda. Los hemocultivos resultan positivos en un 40-50 % de los
casos. También se obtendrán muestras para cultivos de bilis de las prótesis o
en caso de ser posible de bilis13.
La ecografía abdominal es el estudio por imágenes de elección para detectar

la existencia de obstrucción biliar, aunque no define en todos los casos la cau-
sa misma de la obstrucción. Demuestra la dilatación de vía biliar, colelitiasis o
colecistitis aguda y en ocasiones la presencia de abscesos hepáticos.
La tomografía abdominal es útil en la detección de las complicaciones asocia-

das: presencia de colecciones perivesiculares en colecistitis aguda, presencia
de aire en la pared vesicular o intraportal, y masas tumorales periampulares.
La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER) (Fig. 2) y

la colangiopancreatografía por resonancia magnética nuclear (CPRMN)
145
Figura 3. CPRMN: dilatación leve de la vía biliar,

colelitiasis y coledocolitiasis en el extremo inferior
del colédoco (flechas), causa principal de colangitis
aguda.
(Fig. 3), son los estudios de excelencia en

la evaluación de los conductos biliares y
pancreáticos. Esta última, cuando existe
dilatación de la vía biliar, tiene un 90 a
95 % de concordancia con los hallazgos
la CPER, en relación a la presencia de li-
tiasis mayor a 1 cm de diámetro20,21. Si la
colangitis no es grave y los riesgos pre-
vistos de la CPER son altos, la CPRMN
es el procedimiento de elección para es-
tablecer un diagnóstico sin los riesgos de
la primera. En caso de demostrarse coledocolitiasis, se procederá a la CPER
más drenaje de la vía biliar.
La ultrasonografía endoscópi-
ca (Fig. 4), es un estudio diag-
nóstico de alta precisión en el
diagnóstico de colangitis, pero
no siempre disponible en mu-
chos centros, y la colangiogra-
fía transhepática percutánea,
es otro recurso diagnóstico te-
rapéutico útil en ciertos casos,
aunque de uso restringido de-
bido a su invasividad y morbi-
Figura 4. Ultrasonografía endoscópica: demuestra obstruc- mortalidad relacionada.
ción distal del colédoco y dilatación moderada de la vía
biliar causada por un cálculo pequeño.
Tratamiento
La colangitis aguda bacteriana no tratada tiene una mortalidad del 5 a 30%. El tra-
tamiento se basa en la combinación de: drenaje biliar, antibioticoterapia y reposi-
ción hidroelectrolítica. Un 60 a 80 % de los pacientes con colangitis aguda de curso
leve o moderado responden al tratamiento médico con antibióticos y rehidratación
parenteral y no requieren una descompresión biliar urgente. Sin embargo, un 15%
de los pacientes con colangitis aguda, desarrollan un cuadro grave con estado de
choque séptico y precisan de urgencia la descompresión biliar y manejo en unida-
146
des de terapia intensiva, con monitorización permanente, corrección de los trastor-

nos de coagulación, soporte hemodinámico y recuperación de la volemia. Estos
enfermos pueden presentar falla renal, sepsis y falla multiorgánica.
Los antibióticos seleccionados deben cubrir adecuadamente todo el espectro po-

sible de gérmenes, pero especialmente a Gram-negativos, anaerobios y enteroco-
cos. En lo posible, hay que administrar los antibióticos luego de toma de cultivos
(sangre, bilis) para la identificación del agente y su sensibilidad. Se recomienda
de inicio en ausencia de instrumentación de la vía biliar, algún antibiótico que cu-
bra gérmenes del grupo entérico. En casos graves y tras instrumentación de la vía
biliar, deberán administrarse antibióticos que cubran Pseudomonas y anaerobios
(cefalosporinas de tercera generación más metronidazol). Otras opciones de trata-
miento son las ureidopenicilinas (piperacilina), betalactámicos (ampicilina-sulbac-
tam), carbapenémicos (imipenem, meropenem, ertapenem) y las fluoroquinolonas
(ciprofloxacina, levofloxacina), que parecen tener tasas relativamente altas de ex-
creción biliar22. Un estudio encontró que la ciprofloxacina puede ser tan efectiva
como la terapia triple con ceftazidima, ampicilina y metronidazol23. El tratamiento
con antibióticos durará de siete a diez días o más si es necesario, sin embargo, el
antibiótico con el que se inició el tratamiento podrá ser reemplazado, si el cultivo
demuestra resistencia y existe falta de respuesta clínica13.
Como se mencionó, la mayor parte de las colangitis (80-85%) se resuelve con

un tratamiento conservador, antibióticos y reposición de líquidos. Posterior-
mente se debe efectuar el tratamiento definitivo de la obstrucción biliar por vía
endoscópica ó quirúrgica. Un 15 a 20% de los pacientes presentarán un cuadro
progresivo de infección, acompañado de falla renal o choque séptico si no se
descomprime de urgencia la vía biliar obstruida. En general, el tratamiento
con antibióticos es una medida segura y efectiva para el control inicial de la
colangitis y para reducir la mortalidad asociada.
Si consideramos que la causa desencadenante de la infección es la obstrucción,

su resolución debe tener prioridad en todo algoritmo de tratamiento y la des-
obstrucción deberá ser considerada como la conducta a realizar más urgente
e importante. Las indicaciones para la descompresión biliar urgente incluyen:
dolor abdominal persistente, ictericia, hipotensión, fiebre mayor de 39 ºC y
confusión mental. En pacientes con choque séptico de inicio, la descompresión
deberá efectuarse inmediatamente después del diagnóstico o sospecha clínica,
tras un corto periodo de reanimación con medidas de soporte sistémico, ade-
cuada oxigenación, soporte hemodinámico, hidroelectrolítico y renal, después
de corregir las variables de coagulación, si es que estas se encontraran altera-
147
das. Las alternativas van desde la esfinterotomía endoscópica y extracción de

los cálculos, la endoprótesis biliar, el catéter nasobiliar y la cirugía; seleccio-
nando el procedimiento de acuerdo a cada paciente en particular y tomando en
cuenta el equipamiento disponible en cada centro24,25.
El tratamiento clásico de la colangitis aguda ha sido por mucho tiempo el dre-

naje quirúrgico de la vía biliar, pero la elevada mortalidad relacionada en pre-
sencia de sepsis y los buenos resultados y menor morbimortalidad del drenaje
percutáneo y endoscópico, han ido fortaleciendo la implementación de estos
últimos en hospitales de todo el mundo. Se prefiere el drenaje endoscópico
precoz, pues presenta una tasa de morbimortalidad significativamente inferior,
constituyéndose en la actualidad en el método de elección, ya que además per-
mite efectuar simultáneamente el tratamiento definitivo de la coledocolitiasis
u otras causas de obstrucción de la vía biliar (Fig. 2).
El drenaje biliar endoscópico tiene ventajas sustanciales con respecto a la ci-

rugía en el manejo inicial de la colangitis aguda, en términos de un menor nú-
mero de complicaciones (34 vs 66%) y mortalidad (4,7-10% vs 10-50%). Una
vez estabilizado el paciente, puede ser llevado a cirugía o bien completar un
procedimiento endoscópico definitivo26-28. Estos resultados también se reflejan
en los trabajos de Leese29 y Anselmi30 que se muestran a continuación:
Descompresión temprana Complicaciones Mortalidad

Endoscópica 28 % 4.7 %
Quirúrgica 57 % 21.4 %
Descompresión temprana Evolución satisfactoria Complicaciones Mortalidad

Endoscópica 95,4 % 7,2 % 0%
Quirúrgica 57,5 % 44,2 % 6,3 %
Logrado el drenaje de la vía biliar, no se encuentran mayores diferencias entre

pacientes con colangitis tratados con o sin antibióticos, lo cual apoya el con-
cepto de que la resolución de la obstrucción es el aspecto fundamental en el
tratamiento de estos pacientes31.
Al momento de efectuar la colangiografía endoscópica hay que procurar no

inyectar el material de contraste a gran presión, ya que el aumento de la presión
intraductal –como se mencionó-, aumentaría la traslocación bacteriana y se
agravaría la septicemia.
148
Cuando el drenaje endoscópico fracasa o no es posible, el drenaje percutáneo

es una alternativa frente a la cirugía de urgencia, por lo que debe proponerse
como método de segunda elección. En caso que no contar con los recursos
endoscópicos o percutáneos, se debe encarar el drenaje quirúrgico de urgencia
a pesar de los riesgos.
En el año 2001, Hui y cols32 analizaron los datos de 142 pacientes con diag-
nóstico de colangitis aguda, y proponen una puntuación basada en 4 factores
predictivos de falla del tratamiento médico:
1. Frecuencia cardiaca mayor a 100/min

2. Albúmina sérica menor a 3 g/dL
3. Bilirrubina mayor a 5mg/dL
4. Tiempo de protrombina mayor a 14 segundos
La presencia de uno o más de estos factores, se asociaría a una falla de la tera-

pia médica de 50.7% vs 1.5%, cuando estos factores no están presentes. Este
sistema tiene según el autor una sensibilidad del 96.8% y una especificidad
de 59.6%. Cuando se demuestra la presencia de estos factores se aconseja la
descompresión inmediata.
Existen otros factores de riesgo independientes –que se mencionan a continua-

ción-, los que pueden predecir mortalidad, en su presencia se debería también
considerar una descompresión biliar de urgencia33.
1. Insuficiencia renal aguda

2. Abscesos hepáticos
3. Cirrosis hepática
4. Estenosis maligna
5. Sexo femenino
6. Edad > 60 años
Al respecto, la insuficiencia renal, los abscesos hepáticos y en ocasiones la

falla orgánica multisistémica, son las complicaciones que con mayor frecuen-
cia se observan en la colangitis aguda. En las formas severas la bacteriemia y
los mediadores inflamatorios contribuyen a disminuir la resistencia vascular
sistémica, alteran la permeabilidad y determinan una hipovolemia relativa que
contribuye a reducir el flujo renal e incrementa el riesgo de falla renal. La
recuperación de la volemia, el empleo de ácidos biliares orales, el suministro
de lactulosa y el drenaje biliar interno, evitan en cierta medida, que las endo-
149
toxinas atraviesen la barrera mucosa del intestino y han sido propuestos como
parte integral del tratamiento34.
El desarrollo de abscesos piógenos intrahepáticos incrementa notablemente la

mortalidad y la morbilidad. La etiología de la obstrucción biliar y el número
de abscesos o su magnitud, son de importancia pronóstica. Los pacientes con
colangitis aguda tóxica que no responden al tratamiento inicial, tienen el ries-
go de desarrollar abscesos hepáticos. En estos casos, se deberá considerar la
combinación de procedimientos: drenaje endoscópico de la vía biliar, drenaje
percutáneo y antibioticoterapia34 (Fig. 5).
Figura 5. a) CPER: Abscesos hepáticos múltiples, b) drenaje de material purulento luego de esfinteroto-
mía endoscópica, c) catéter nasobiliar d) control a las 4 semanas con resolución de la colangitis aguda
y de los abscesos hepáticos.
La cascada séptica en el desarrollo de la falla multiorgánica se inicia con la

obstrucción e infección biliar, activación enzimática, daño microvascular,
150
trombosis, edema, hemorragia, liberación de polimorfonucleares y radicales

libres. Todo esto desencadena una respuesta inflamatoria sistémica (FNT, IL1,
IL6, IL8, PAF). En esta etapa, en ocasiones, a pesar de lograrse una descom-
presión biliar efectiva, es imposible detener la sepsis y sus graves complicacio-
nes, por esto, la importancia de la descompresión precoz35.
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152
VII.6 Síndrome de Intestino Irritable y Abdomen Agudo
VII.6
Síndrome de Intestino
Irritable y Abdomen Agudo
Rafael Ortuño Escalante
Introducción
El Síndrome de Intestino Irritable (SII) es un trastorno funcional digestivo,
crónico, recidivante, que se caracteriza por la presencia de malestar o dolor
abdominal, que se alivia con la defecación y que frecuentemente se asocia a
cambio en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones.
Es una entidad muy frecuente y de distribución cosmopolita (Fig. 1).
Fisiopatología del síndrome de intestino irritable

Actualmente los mecanismos propuestos en la fisiopatología del SII, implican
alteraciones en la sensibilidad visceral y en la motilidad intestinal. En la pato-
genia de este trastorno se ha ido reconociendo progresivamente el relevante
papel que desempeñan los mediadores de la inflamación y de la serotonina en-
térica liberada por las células enterocromafines de las vellosidades intestinales,
en el proceso de sensibilidad visceral y en las alteraciones motoras observadas.
Se conoce que cerca del 95% de la serotonina corporal es producida en el
153
Figura 1. Mapa mundial de la prevalencia de síndrome de intestino irritable (2000–2004)7
sistema nervioso gastrointestinal, a nivel de las células enterocromafines (Fig.

2). La hipersensibilidad visceral es la disminución del umbral doloroso que se
expresa como malestar o incomodidad abdominal.
Figura 2. a) Transiluminación demostrando la rica vascularización del intestino delgado. b) Microscopía

electrónica de las microvellosidades intestinales. c) serotonina entérica (flechas), liberada por las células
enterocromafines de la microvellosidades intestinales. d) Célula enterocromafin liberando serotonina 6
154
Respecto a las alteraciones de la motilidad intestinal, cualitativamente no pare-

ce haber alteraciones motoras específicas en el SII. La alteración motora más
consistentemente observada, es la presencia de una respuesta motora exacer-
bada a varios estímulos, tales como ingestión de alimentos, estrés psicológico,
distensión del intestino con balón, a la colecistoquinina, a la hormona liberado-
ra de corticotropina y a fármacos colinérgicos como la neostigmina.
También el papel de la inflamación en la patogenia del SII fue planteado en

observaciones clínicas, puesto que, el 6 al 30% de los pacientes con el síndro-
me, señalaron que sus síntomas se habían iniciado después de un episodio
indicativo de infección intestinal aguda. Esta observación apoya la hipótesis
de que en un subgrupo de pacientes con SII, los síntomas pueden ser debidos a
alteraciones funcionales relacionadas con procesos inflamatorios y provocados
probablemente por bacterias patógenas del intestino.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico

en el síndrome de intestino irritable
Los pacientes con SII pueden consultar por un amplio espectro de síntomas,
gastrointestinales o extraintestinales, pero el complejo sindrómico de dolor
abdominal, alteración del hábito intestinal y distensión abdominal continúa
siendo la piedra angular del diagnóstico, a pesar de su poca especificidad.
Ausencia de un marcador biológico en el SII

No existe un marcador biológico universal para esta entidad. Los resultados de
las investigaciones no han apoyado que los factores psicosociales tengan valor
diagnóstico para distinguir entre sujetos con SII y aquellos con trastornos or-
gánicos digestivos. Tanto los pacientes con enfermedades estructurales como
los pacientes funcionales, tienen más disturbios psicosociales si se los compara
con sujetos normales.
Dolor abdominal
El médico que se enfrenta a enfermedades manifestadas por dolor abdominal,
tiene cierto nivel de incertidumbre, traducido en la práctica diaria, de poder
pasar por alto un padecimiento de causa orgánica. La naturaleza, severidad y
evolución de los síntomas del paciente y especialmente del dolor, obligan en
ocasiones al médico a descartar un abdomen agudo quirúrgico.
El síntoma predominante del SII es el dolor abdominal o “molestia abdomi-

nal”. A su vez, el SII es la causa más común de dolor abdominal, acompañado
por cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones.
155
El dolor abdominal puede ser generalizado o localizado y habitualmente se

encuentra en el hemiabdomen inferior. Es de evolución crónica, pero se puede
presentar también bajo la forma de una “crisis aguda”, simulando un abdo-
men agudo, hecho de ocurrencia relativamente común en adolescentes y adul-
tos jóvenes, especialmente en situaciones de estrés o inestabilidad emocional.
Es particularmente valiosa la observación de la evolución del dolor, que cede
rápidamente y sin recurrencias inmediatas a la administración de un anticoli-
nérgico o una vez que el paciente se tranquiliza.
Otros síntomas
Los pacientes con SII generalmente refieren alivio del dolor abdominal, des-
pués de la defecación. También son pacientes con trastorno crónico del hábito
intestinal alternando episodios de diarrea y constipación, y los síntomas están
fuertemente relacionados con estrés. Tienen frecuentemente dificultades re-
lacionadas con la evacuación de las deposiciones, como ser urgencia, pujo y
sensación de evacuación incompleta.
Otros síntomas gastrointestinales característicos son: meteorismo, distención,

y presencia de moco en las deposiciones. Síntomas extracolónicos: pirosis, dis-
pepsia, náuseas y vómitos. Al examen físico ocasionalmente es posible palpar
el colon espástico y sensible.
Criterios de Roma en el síndrome de intestino irritable

Debido a la ausencia de un marcador biológico específico, se han desarrollado
criterios basados en los síntomas con el propósito de facilitar el diagnóstico
del SII.
Los primeros pasos en el desarrollo de los llamados “Criterios de Roma” co-

menzaron en el año 1988, en la ciudad de Roma, donde se desarrollaron los
principales lineamientos, que fueron modificados en varias ocasiones, hasta que
en el año 2006 fueron publicados los criterios de Roma III (Gastroenterology
2006). El proceso de elaboración de estos criterios ha durado alrededor de cinco
años y han participado en ellos 87 expertos. Los criterios de Roma III aportan
los lineamientos actualmente aceptados para el diagnóstico del SII. (Cuadro 1).
Los criterios de Roma constituyen un esfuerzo internacional para caracterizar,

clasificar y categorizar los trastornos funcionales gastrointestinales, tienen uti-
lidad en la clínica y en investigación. Los criterios de Roma I en el diagnóstico
del SII, tienen una sensibilidad del 65%, una especificidad del 100% y un valor
predictivo del 98 al 100%. A la fecha no existen datos sobre el valor diagnósti-
156
Cuadro 1. Criterios Diagnósticos de Roma III del

Síndrome de Intestino Irritable
• Dolor o molestia* abdominal recurrente, al menos 3 días por mes en los últimos 3
meses, asociado a dos o más de los siguientes:
1.- El dolor o la molestia mejoran con la defecación.
2.- Inicio de los síntomas asociado a un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
3.- Inicio de los síntomas asociado a un cambio en la consistencia de las deposiciones.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses
antes del diagnóstico.
En los estudios fisiopatológicos y en los ensayos clínicos, la frecuencia del dolor/molestia abdominal, debe ser de al
menos 2 días por semana durante el período de elegibilidad.
*Como molestia se entiende una “sensación desagradable” que no se describe como dolor.
co de los criterios de Roma III, es de suponer, que sus valores estadísticos estén
muy cerca de los demostrados para los criterios de Roma I.
Pacientes con abdomen agudo

Por otra parte, el diagnóstico diferencial en el abdomen agudo, es casi tan
extenso como el del propio dolor abdominal e incluye procesos patológicos in-
traabdominales y extraabdominales. Muchos casos requieren tratamiento qui-
rúrgico urgente. El médico deberá considerar todas las posibles causas, sobre
todo las patologías que ameritan cirugía de urgencia, puesto que el retraso no
hace más que inducir una cascada de complicaciones.
Relación entre cirugía y síndrome de intestino irritable

En 1928, Ryle fue el primero en describir que los pacientes con patología
funcional intestinal tenían mayor incidencia de apendicectomías. Existe al
momento evidencia contundente de la mayor predisposición quirúrgica que
ostentan quienes padecen SII, tanto por descripción de serie de casos, estudios
poblacionales o en análisis comparativos.
Se ha documentado también en estos enfermos, un incremento en el número

de colecistectomías (tres veces mayor en relación a la población general), de
histerectomías o apendicectomías (dos veces en relación a la población gene-
ral) y de histerectomías, así como de otro tipo de operaciones como ser colec-
tomías y cirugías de columna vertebral.
La razón principal para este incremento en la cirugía abdomino-pélvica en

este grupo de pacientes es una falla en el diagnóstico de la etiología del dolor
157
abdominal, especialmente en cuadros con diagnóstico de abdomen agudo. En

este sentido, en el presente capítulo, se abordaran tópicos relacionados a SII,
dolor abdominal y cirugía.
Evidencia científica de la relación existente entre síndrome de

intestino irritable y mayor predisposición a cirugía
Longstreth y Yao en el año 2004 efectuaron un análisis de variables múltiples,
donde documentaron un significativo aumento de colecistectomías (12.4%
versus 4.1%), apendicectomías (21.1% versus 11.7%), histerectomías (33.2%
versus 17 %) y cirugía de columna (4.4 % versus 2.9 %), en pacientes con SII
en relación a la población general.
El año 2005, Cole y cols., efectuaron un estudio retrospectivo donde observa-

ron que los pacientes con SII tuvieron mayor incidencia de cirugía abdomino-
pélvica, mayor incidencia en estudios ecográficos (cuatro veces mayor) y tam-
bién mayores procedimientos ano-rectales.
Los pacientes con SII se han distinguido usualmente por tener niveles eleva-
dos de ansiedad, que juega un papel importante en el comportamiento frente al
dolor y en el incremento a buscar asistencia médica de urgencia.
Por otro lado, al revisar detalladamente las historias clínicas de los pacientes
apendicectomizados con pieza quirúrgica negativa, se encuentra que estas ope-
raciones son más frecuentes en pacientes con SII. De allí la importancia de
evaluar cuidadosamente a aquellos pacientes con trastornos funcionales y/o
problemas psicosociales, para evitar operarlos innecesariamente.
Apendicitis aguda
Chaudhary y Truelove en 1962 fueron los primeros en reportar 130 pacientes
con SII, de los cuales, en 33% y 30% de hombres y mujeres respectivamen-
te, se indicó una apendicectomía, por presentar síntomas de aparente abdomen
agudo quirúrgico, y en todos los casos el informe histopatológico del apéndice
fue normal.
Estudios retrospectivos indican que entre el 25 al 46% de pacientes con SII van
a ser apendicectomizados, cifra significativamente mayor que en la población
general.
Los factores psicosociales podrían estar asociados a apendicetomías negativas.

Se reportó este tipo de eventos relacionados con stress hasta un año antes de
158
la cirugía, y los eventos tensionales de estos pacientes se podrían relacionar

también con un mayor riesgo de dolor postoperatorio persistente.
Un estudio retrospectivo de la prevalencia de apendicectomía, comparando

pacientes con SII -diagnosticados con criterios de Roma I- versus pacientes
con colitis ulcerativa, encontró una prevalencia cuatro veces mayor de esta
operación en el paciente funcional (34.5% versus 7.9%).
Un estudio en 430 pacientes, operados de emergencia por sospecha de apendi-

citis aguda, mostró que un 15.8% de los apéndices extirpados fueron normales
en la histopatología. Se encontraron dos factores de riesgo en este grupo de
enfermos: la presencia de SII (Roma II), y la presencia de factores psicosocia-
les en la historia clínica. También se confirmó un incremento del número de
apendicetomías negativas en estos sujetos.
Muchos autores han considerado que la hipersensibilidad visceral es el me-

canismo que provoca mayor percepción e intensidad del dolor y por lo mismo
una recurrencia más asidua a los servicios de salud en estos pacientes.
Las crisis de ansiedad, la inestabilidad emocional, la depresión, los aconteci-

mientos vitales estresantes, los síntomas psiquiátricos y otros, serían factores
condicionantes a un mayor número de laparotomías negativas en relación a
una sospecha de apendicitis aguda.
Colelitiasis y cirugía biliar en enfermos con SII

No existe evidencia que los individuos con diagnóstico de SII tengan mayor
prevalencia de litiasis vesicular. En un ensayo clínico controlado en 3.179
pacientes del Reino Unido se evaluó la prevalencia de colecistectomías, la cual
fue del 4.6% comparada con 2.4% en sujetos controles.
Pueden existir varios contextos clínicos, especialmente, una mala interpreta-

ción de la manifestación dolorosa y la presencia de litiasis vesicular asin-
tomática y SII en forma simultánea, en cuyo caso, una evaluación clínica
detallada y una ecografía bien realizada serán importantes en la toma de
decisiones.
Un estudio poblacional realizado el año 2005 por Cole y cols., en el que inclu-
yeron una muestra grande de 223.082 personas, encontraron una incidencia
de cirugía de vesícula y vías biliares tres veces mayor en el grupo de SII com-
parado con la población general.
159
Cirugía de colon en enfermos con SII

Los enfermos con enfermedad diverticular colonica pueden confundir al mé-
dico de emergencias al quejarse de dolor en cuadrante inferior izquierdo aso-
ciado a rebote peritoneal falso. En un estudio de pacientes con diagnostico de
diverticulosis y diverticulitis que fueron operados, se demostró que aquellos
que tuvieron malos resultados postoperatorios funcionales, fueron los que en
el preoperatorio tuvieron mayores síntomas sugestivos de patología funcional
intestinal. Nuevamente se postula a la hipersensibilidad visceral como meca-
nismo fisiopatológico del dolor en este grupo de enfermos.
Recomendaciones
En el enfermo que acude a la sala de emergencias con dolor abdominal agu-
do, es aconsejable utilizar estos conceptos, sin embargo, se recomienda que,
ante la sospecha clínica de abdomen agudo quirúrgico, se deben efectivizar:
biometría hemática, química sanguínea, pruebas de función hepática, proteína
C reactiva, coproparasitoscópico simple, examen de sangre oculta en heces
(sobre todo en casos de diarrea aguda), placa simple de abdomen, y si ame-
ritara el caso, un barrido ecográfico abdomino-pélvico, con el propósito de
descartar patología orgánica y así no derivar al cirujano una patología funcio-
nal intestinal, cuyos datos clínicos confundan y hagan sospechar en abdomen
agudo quirúrgico determinando erróneamente que el paciente sea intervenido
quirúrgicamente.
Un diagnóstico exacto constituye el paso esencial, cualquier médico puede lle-

gar a establecerlo correctamente, mediante una cuidadosa anamnesis (aplica-
ción de los criterios Roma III), una exploración física completa y la selección
de algunos exámenes de gabinete.
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161
VII.7
Insuficiencia Vascular Mesentérica
y Abdomen Agudo
Moira Ibargüen Burgos, MD
Introducción
Cuando el flujo sanguíneo del territorio vascular (arterial o venoso) mesen-
térico es insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino (delgado
o colon), se presenta una condición clínica denominada isquemia intestinal.
Es aún una entidad tardíamente diagnosticada. Puede presentarse de manera

súbita con un cuadro clínico de un verdadero abdomen agudo, o de forma
crónica y larvada, pero muchas veces solo es reconocida en forma tardía y
en condiciones catastróficas, durante una cirugía de emergencia, cuando se ha
establecido ya la progresión de la isquemia a necrosis e infarto intestinal.
Su creciente importancia se relaciona con el aumento de la población de ancia-

nos, la optimización en el diagnóstico, el progreso de las técnicas de imagen y
de la cirugía destinada a corregir esta patología.
La mayoría de los cuadros de abdomen agudo quirúrgico se originan por un

déficit del aporte sanguíneo dependiente de la arteria mesentérica superior
(AMS), pudiendo afectar a todo el intestino delgado y al colon derecho, repre-
sentando un tercio de todas las formas de isquemia intestinal, con una evolu-
ción dramática y una mortalidad del 60-70%.
Su conocimiento especializado, ha permitido separar cuadros clínicos de resor-

te quirúrgico y otros de manejo médico, siendo uno de los hechos más signifi-
cativos en la actualidad, la distinción de la isquemia mesentérica no oclusiva
(IMNO), responsable de la tercera parte de los episodios de isquemia mesen-
térica aguda (IMA), complicación que puede ser inmediata o no, o inclusive
presentarse después de haber desaparecido el factor causal, por lo que, su reco-
nocimiento precoz es crucial para evitar una laparotomía.
162
VII.7 Insuficiencia Vascular Mesentérica y Abdomen Agudo
Esta revisión se centrará en la descripción de las entidades involucradas en

este síndrome, en torno a un elemento común, la isquemia; destacando que un
elevado índice de sospecha que considere esencialmente la cronología de los
síntomas y el contexto clínico en que estos aparecen, facilitará las claves para
un manejo eficiente, que permitirá suministrar al enfermo el tratamiento más
adecuado.
Anatomía vascular
La mayor parte del flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal es proporcionado
por el tronco celiaco, la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesen-
térica inferior (AMI) (Fig.1).
La porción más proximal del duodeno es irrigada por la arteria celiaca con
flujo basal de 800 ml /min; y postprandial de 1100 ml/min. El segmento distal
del duodeno y el intestino delgado en su integridad, así como el hemicolon
derecho están irrigados por la AMS con flujos que varían de 500 a 1400 ml /
min pre y postprandial respectivamente.
El soporte vascular del colon distal corresponde a la AMI, con un flujo algo
inferior.
Figura 1. Representación esquemática del flujo sanguíneo esplácnico.
Patogenia: mecanismos de isquemia y reperfusión

Una compleja interacción de factores intervienen en el suministro de oxigeno a
las células: el flujo sanguíneo, la concentración de hemoglobina, la saturación
de oxígeno, el intercambio de oxígeno entre las capas del intestino, el balance
163
entre la demanda metabólica, aporte de oxigeno y nutrientes en la mucosa y la

capacidad de las células para utilizar el oxígeno.
Independientemente del mecanismo que desencadena la isquemia, la secuencia

de eventos, se debe tanto a la propia isquemia como a la reperfusión del órgano
luego del restablecimiento del flujo vascular.
Al disminuir el aporte de oxígeno disminuye también el ATP intracelular. Esto

altera la homeostasis al favorecer la retención de agua y electrolitos, condu-
ciendo finalmente a un estado de necrosis por incremento del volumen intra-
celular. Como consecuencia de la necrosis de las células, se liberan diversas
citoquinas que modifican la permeabilidad de las uniones intercelulares, alte-
rando la función de la barrera epitelial, al permitir la fuga de bacterias hacia
los ganglios linfáticos del mesenterio (traslocación bacteriana) y luego al
torrente circulatorio produciéndose la bacteriemia.
Cuando se restaura el flujo vascular (reperfusión), el oxigeno que entra en el

tejido isquémico es rápidamente reducido por la xantino-oxidasa en especies
reactivas de oxigeno (ERO), que a su vez ejercen actividad oxidativa sobre
las estructuras de la célula (ADN, enzimas y fosfolípidos de membrana), apa-
reciendo nuevos fenómenos de necrosis. El daño producido en el DNA por
las ERO, activa una serie de enzimas reparadoras conduciendo a una grave
depleción de energía que contribuye a la necrosis celular.
En las formas leves, las ERO logran ser depuradas por barredores endógenos
(glutatión, superóxido-dismutasa, catalasa y oxido nítrico), acción que se ve
desbordada por una producción masiva de ERO -en casos más graves-, pro-
duciéndose la incorporación de citoquinas y neutrófilos activados a la circu-
lación general con provocación de daño a distancia en otros órganos (hígado
o pulmón), en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) con fallo orgánico múltiple (FOM).
Las lesiones que aparecen en el curso de una isquemia intestinal dependen de nu-
merosos factores (tipo de vaso afectado, grado de oclusión, duración y presencia
de circulación colateral), a lo que se suma el mecanismo de isquemia (oclusiva o
no oclusiva). La mucosa es la capa del intestino más vulnerable a los efectos de la
hipoxia –seguida por la capa muscular, submucosa y finalmente la serosa- pre-
sentando inicialmente áreas de edema y hemorragia submucosa que progresaran
a ulceración y finalmente necrosis. La persistencia de la isquemia conduce a una
afectación transmural con posibilidad de perforación, peritonitis y sepsis.
164
A modo de síntesis y para una mejor comprensión de la patogenia y presen-

tación, se puede plantear que, la insuficiencia vascular intestinal se divide en
cuatro tipos específicos en función a su causa, dependientes de dos formas
principales: oclusiva y no oclusiva, como se esquematiza en la tabla 1.
Tabla 1. Formas de presentación de la isquemia intestinal

Causa Incidencia (%) Presentación
Embolismo arterial (oclusiva) 40- 50 Aguda (catastrófica)
Trombosis arterial (oclusiva) 25 Insidiosa progresiva
No oclusiva (mala perfusión) 20 Aguda o subaguda
Trombosis venosa (oclusiva) 10 Subaguda
Embolia arterial mesentérica

Es responsable del 40-50% de los casos de isquemia intestinal. La mayoría de
los émbolos mesentéricos proceden de una fuente cardiaca, siendo por tanto
factores de riesgo, la isquemia o infarto miocárdico, taquiarritmias auriculares,
endocarditis y aneurismas ventriculares. Rara vez es consecuencia de una an-
giografía coronaria o cerebral.
La aparición de los síntomas suele ser dramática como consecuencia de la

falta de circulación colateral. El dolor abdominal es de inicio brusco y severo,
se asocia a tenesmo y urgencia intestinal con diarrea a veces sanguinolenta o
hematoquezia cuando se produce infarto intestinal.
La gravedad del dolor abdominal es desproporcionada en relación a los hallazgos

físicos. Se observa deshidratación y confusión mental por pérdida masiva de líqui-
dos al tercer espacio, taquicardia, taquipnea y colapso circulatorio. Los hallazgos
de laboratorio incluyen acidosis metabólica, leucocitosis y hemoconcentración.
Trombosis arterial mesentérica

Representa el 25% a 30% de todos los eventos isquémicos en el contexto de
una enfermedad aterosclerótica severa. La obstrucción resulta ser mejor tole-
rada por los pacientes debido a su instalación progresiva y lenta así como al
desarrollo importante de colaterales. A la isquemia intestinal sobreviene un
infarto cuando el último vaso restante o una arteria colateral importante termi-
nan por ocluirse.
Los pacientes tienen un síndrome prodrómico caracterizado por dolor post-

prandial, náuseas y pérdida de peso, asociados a insuficiencia vascular in-
165
testinal crónica. Cuando la isquemia mesentérica se agudiza, la presentación

clínica puede ser similar a la de la embolia arterial aguda.
La extensión de la lesión (isquemia o infarto) suele ser mayor que el causado

por la embolia y la mortalidad perioperatoria llega al 70 – 100% debido, en la
mayoría de los casos, al retraso diagnostico.
Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO)

Aproximadamente un 20% de los pacientes con isquemia mesentérica, desa-
rrollan este cuadro, cuya patogenia es poco conocida y a menudo implica un
estado de bajo gasto cardiaco asociado a vasoconstricción difusa. La vasocons-
tricción esplácnica se presenta en respuesta a hipovolemia, disminución del
gasto cardiaco e hipotensión sostenida, provocando hipoxia intestinal y necro-
sis. Fármacos vasoactivos, especialmente la digoxina, han sido implicados en
la patogenia de la IMNO.
La edad mayor a 50 años, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congesti-

va, insuficiencia aórtica, bypass cardiopulmonar, renal o enfermedad hepática,
son algunas condiciones predisponentes, sin embargo, los pacientes pueden no
tener factores de riesgo identificados. Con frecuencia son afectados pacientes
con comorbilidad importante, críticamente enfermos.
El inicio de la enfermedad puede ser insidioso y las tasas de mortalidad aso-

ciada -que en principio llegaban al 100%-, en la actualidad son más reducidas
gracias al aumento en el uso de agentes reductores de la postcarga y vasodila-
tadores.
Estos pacientes no son capaces de alertar al clínico sobre sus síntomas, debi-
do a encontrarse intubados o bajo efecto de sedación, circunstancias en que
la IMNO no es clínicamente evidente, sino horas o días después de la lesión
hemodinámica inicial, particularmente en aquellos con hipotensión grave, tra-
tados con agonistas adrenérgicos.
Una forma poco frecuente de IMNO se ha descrito en pacientes en unidades

de terapia intensiva con signos de sepsis, que han sufrido el estrés de cirugía o
trauma y se encuentran recibiendo nutrición enteral. El mecanismo propuesto
es un desequilibrio entre la demanda de perfusión (por la alimentación enteral)
y la oferta (disminuida por la hipoperfusión sistémica y vaso constricción me-
sentérica). La distensión abdominal es un signo tardío y la supervivencia es de
alrededor del 56%.
166
Trombosis venosa mesenterica (TVM)

Es la causa menos común, un 10% de los pacientes con isquemia mesentérica
tienen TVM. La mayoría de las causas se relacionan con trastornos primarios
de la coagulación y en nuestro medio, la eritrocitosis de la altura es un factor
predisponente importante. En un 10% de los casos es idiopática (Cuadro 1).
Cuadro 1. Causas primarias y secundarias de trombosis venosa mesentérica

Primaria (30%) Secundaria (60%)
• Deficiencia de antitrombina III • Procesos sépticos intraabdominales:
• Deficiencia de proteína C apendicitis, diverticulitis, colangitis,
• Deficiencia de proteína S perforación gastrointestinal, abscesos
• Policitemia vera • Pancreatitis aguda y crónica
• Trombocitosis • Enfermedad inflamatoria intestinal
• Neoplasias • Hipertensión portal
• Anticonceptivos orales • Gastroenteritis aguda
• Embarazo • Neoplasia
• Esplenectomía • Traumatismo abdominal
• Anemia de células falciformes
• Síndrome mieloproliferativo
La lesión es generalmente segmentaria, con edema y hemorragia de la pared

intestinal. La transición a necrosis es más gradual que con la embolia o trom-
bosis arterial. Salvo en casos fulminantes, los pacientes consultan tardíamente,
cuando han transcurrido 1-2 semanas después del inicio del cuadro, refiriendo
dolor abdominal difuso inespecífico, asociado a anorexia y a veces diarrea. La
distensión abdominal, fiebre y presencia de sangre oculta en heces, son hallaz-
gos comunes. La progresión de la trombosis llevará a la hipotensión arterial
por deshidratación secundaria a grandes pérdidas de líquido en tercer espacio,
y ascitis sanguinolenta.
La mortalidad depende del tipo (aguda vs. crónica) y el grado de afectación

venosa. La supervivencia a largo plazo es del 30% a 40% en pacientes con
TVM aguda y del 80% en aquellos con TVM crónica.
Formas clínicas de isquemia intestinal

Existen tres formas clínicas de isquemia intestinal bien diferenciadas que en
orden de frecuencia y de acuerdo a la literatura anglosajona son: la colitis is-
quémica (CI), la isquemia mesentérica aguda (IMA) y la isquemia mesentérica
crónica (IMC).
167
1.- Colitis isquémica (CI)

La CI representa la forma más frecuente de isquemia intestinal (60-70 %).
Ocurre secundaria a una alteración de la circulación sistémica o a un problema
local de naturaleza anatómica o funcional. Su incidencia varía ampliamente
entre 4,5 y 44 casos/10.000 habitantes/año. Las formas leves pasan a menudo
clínicamente desapercibidas y muchos casos se interpretan como colitis infec-
ciosas o inflamatorias.
El flujo sanguíneo del colon es inferior al de cualquier otro segmento intes-

tinal, desciende con la actividad motora y se ve afectado por la estimulación
autónoma. Además, los pequeños vasos afectados por arterioesclerosis en pa-
cientes mayores de 65 años, diabéticos, hipertensos o en diálisis, responden
exageradamente a los estímulos vasoconstrictores, siendo muy sensibles a es-
tímulos farmacológicos digitálicos, de bloqueadores beta, antihistamínicos u
otros frecuentemente implicados en el desarrollo de la CI.
En pacientes jóvenes debe indagarse el uso de cocaína o abuso de anfetaminas

que son potentes vasoconstrictores, estados de hipercoagulabilidad y vasculi-
tis (púrpura de Schönlein-Henoch, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis
nodosa (Capítulo XIX.3). La mayoría de los casos son leves y suelen resolver-
se espontáneamente.
Por las características propias de su irrigación, existen en el colon áreas ana-

tómicas mal perfundidas, vulnerables a los efectos de la hipoxia: el ángulo
esplénico (punto de Griffith) y la unión rectosigmoidea (punto de Sudek).
El compromiso del ángulo esplénico se produce cuando el soporte vascular
proporcionado por el arco de Riolano y la arteria marginal de Drummond es
insuficiente, como ocurre hasta en un 30% de la población.
La CI es menos frecuente en el colon derecho, pero puede ocurrir en situacio-

nes de baja perfusión sistémica o en pacientes con insuficiencia renal crónica,
además, una o más de las ramas principales de la AMS puede estar ausente has-
ta en el 20% de los pacientes, comprometiendo la irrigación del colon derecho.
Cualquier área del colon incluido el recto puede verse afectada por una CI.
La CI se presenta con formas oclusivas y no oclusivas. En el primer caso, la

isquemia aparece como consecuencia de la obstrucción - embolia, trombosis,
estados de hipercoagulabilidad, vasculitis o traumatismo- de pequeños vasos
que irrigan el colon.
168
Las formas no oclusivas son más frecuentes, suelen aparecer de forma espon-
tánea, sin un factor precipitante claro, probablemente como consecuencia de
vasoespasmo en situaciones de bajo gasto (sepsis, insuficiencia cardiaca, he-
morragia o deshidratación).
Formas clínicas de presentación de la colitis isquémica

La CI puede manifestarse de forma heterogénea dependiendo de la severidad y la
extensión de la oclusión vascular, el grado de circulación colateral y la co- mor-
bilidad asociada. Se describen formas clínicas leves (no gangrenosas), formas
gangrenosas, la pancolitis fulminante y la colitis isquémica crónica (ulcerativa).
• Colitis isquémica leve o transitoria (no gangrenosa): se presenta con do-

lor cólico en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen (60 a 70% de los
casos), de intensidad leve o moderada, con leve hipersensibilidad, tenesmo
y emisión de heces mezcladas con sangre de color rojo brillante u oscura en
las 24 horas siguientes. Dos tercios de los casos tienen restitución completa
de las lesiones. El tercio restante presenta diarrea persistente con sangre en
las deposiciones o colopatía con pérdida de proteínas e hipoalbuminemia.
La importancia de este grupo radica en que la persistencia de estos sínto-
mas por más de 2 semanas comporta un riesgo de perforación. En 25-30%
de los casos, se desarrollará una colitis segmentaria de curso crónico.
• Colitis isquémica gangrenosa: presenta afección transmural, infarto y ne-

crosis gangrenosa del colon. Un 15% de los pacientes muestran signos de
peritonitis en el momento del diagnóstico. Su evolución natural es hacia la
perforación con peritonitis, sepsis y fracaso multiorgánico, la mortalidad es
superior al 50%.
• Pancolitis fulminante: se observa en menos del 5% de los casos, con sínto-

mas de curso rápidamente progresivo similares a los de una colitis ulcerosa
grave, con diarrea profusa y signos de toxicidad, evolucionando frecuente-
mente a la perforación con peritonitis. Este subtipo puede ser interpretado
como una colitis infecciosa o una enfermedad inflamatoria intestinal.
• Colitis isquémica ulcerativa crónica: (25-30%) se caracteriza por un pa-

trón ulcerativo crónico que afecta al colon en una extensión variable con:
1) diarrea con sangre y pus, similar a una enfermedad inflamatoria intesti-
nal, a menudo acompañada de una colopatía con pérdida de proteínas; 2)
episodios recidivantes de fiebre y leucocitosis y 3) síntomas de oclusión
intestinal por estenosis cicatrizal.
169
Recursos diagnósticos
El algoritmo diagnóstico se muestra en la figura 2. En un contexto clínico
adecuado, se debe sospechar CI ante una ecografía o TC que revele un engro-
samiento segmentario y concéntrico de la pared del colon, con flujo doppler
color débil o ausente en el caso de la ecografía. Sin embargo, los hallazgos
de ambos estudios son inespecíficos, y en caso de persistir la sospecha, debe
realizarse una colonoscopía.
La rectosigmoidoscopía puede ser de valor en los casos limitados a los seg-

mentos más distales. La colonoscopía (Fig. 3) ofrece ventajas debido a su ma-
yor sensibilidad para evaluar las alteraciones de la mucosa de todo el colon y
la posibilidad de tomar biopsias. El examen histológico puede certificar una CI
cuando se observa infarto de la mucosa y la presencia de las células sombra
(ghost cells). La colonoscopía realizada 3-5 días después, demuestra restitu-
ción completa de la mucosa o bien la aparición de un patrón de ulceración
segmentaria. En los casos más graves se observan áreas de mucosa negruzca
debido a la presencia de gangrena con alto riesgo de perforación.
SOSPECHA CLINICA
PERITONITIS
SI NO
US Dopler/TC Colonoscopía y biopsias
Sospecha clínica de IMA Necrosis/gangrena
NO SI SI NO
Angiografía
Definir topografía Evaluar opciones

y extensión en el diagnóstico
Laparotomía diferencial
Figura 2. Colitis isquémica: algoritmo diagnóstico.
170
Figura 3. Colitis isquémica. Hallazgos endoscópicos

característicos: hemorragia, edema submucoso y
fibrina9
El diagnóstico diferencial debe esta-

blecerse en primer lugar con las colitis
de causa infecciosa y la colitis pseudo-
membranosa por Clostridium difficile.
La distinción con la colitis ulcerativa
suele ser más fácil, dado que la afección
del recto es habitual en esta y excepcio-
nal en la CI (menos del 6%).
2.- Isquemia mesentérica aguda (IMA)

Se debe en la mayoría de los casos a trombosis o embolia de la AMS y menos
frecuentemente a trombosis venosa y causas no oclusivas, afecta el intestino
delgado de forma aislada o involucrando al colon derecho. El dolor abdominal
es súbito e intenso, desproporcionado en relación a los hallazgos de la explo-
ración física y suele durar 2-3 horas. La distensión abdominal y los signos de
irritación peritoneal aparecen de forma tardía. En casos de sospecha clínica y
signos de peritonismo algunos autores recomiendan una laparotomía urgente.
El estudio de elección es la TC multicorte.
3.- Isquemia mesentérica crónica (IMC)

También llamada angina intestinal, la causa más frecuente es la arterioescle-
rosis con estenosis de los vasos mesentéricos. Se manifiesta por dolor abdomi-
nal de localización epigástrica o peri umbilical, irradiado al dorso y cuya inten-
sidad es variable. Aparece quince o veinte minutos postprandial, tras comidas
abundantes en etapas iniciales, luego de presentación cada vez más precoz
luego de comidas de menor volumen, pudiendo presentarse también fuera del
periodo postprandial ante una arritmia con gasto cardiaco disminuido.
En estadios iniciales, no se encuentran mayores datos en el examen físico, existe

distensión abdominal con peristaltismo presente y signos de hiperactividad sim-
pática (sudoración, desasosiego). La palpación del abdomen puede no despertar
dolor o este ser muy leve e inespecífico. Cuando el dolor adopta carácter conti-
nuo, el proceso es de mal pronóstico pudiendo anunciar infarto intestinal.
Diagnóstico
La ecografía doppler-color y la resonancia magnética con gadolinio son téc-
171
nicas adecuadas para detectar estenosis proximales del tronco celiaco y de la

AMS, pero tienen problemas para evaluar la AMI y ramas distales que son
mejor evaluadas por la TC multicorte con resultados similares a la angiografía
convencional, técnica reservada a terapia endovascular.
En el laboratorio las anormalidades más constantes son hemoconcentración,

leucocitosis y acidosis metabólica. También pueden existir valores altos de
amilasa sérica, aspartato-amino-transferasa, lacto-deshidrogenasa y creatin-
fosfoquinasa, ninguno suficientemente sensible o específico para el diagnósti-
co. La hiperkalemia suele ser tardía y se relaciona con infarto intestinal.
Los hallazgos de la radiografía simple de abdomen son inespecíficos, su valor

se limita a la exclusión de otros diagnósticos (obstrucción intestinal o perfora-
ción de víscera). El 25% de los pacientes en la etapa temprana de la enferme-
dad, puede tener una radiografía abdominal normal. Hallazgos característicos
como las “impresiones digitales” o engrosamiento de asas intestinales se ob-
servan en menos del 40% de los pacientes (Fig. 4).
El enema de bario no tiene cabida en el diagnóstico, podría entorpecer poste-

riores estudios como TC y angiografía, o al provocar un aumento de la presión
intraluminal, favorecer la translocación
bacteriana, reducir la perfusión de la pa-
red intestinal y favorecer potencialmente
la perforación.
Tomografía helicoidal
Si bien el método diagnóstico de referen-
cia es la angiografía, este planteamiento
ha ido cambiando con la incorporación
a la práctica clínica habitual de la TC
helicoidal que permite realizar estudios
angiográficos multifásicos de gran ca-
lidad aumentando la sensibilidad hasta
el 96%. Los hallazgos de este procedi-
miento se resumen en la tabla 2.
Figura 4. Radiografía simple de abdomen en la isquemia intestinal: asas

dilatadas e impresiones dactilares en el intestino delgado y colon.
172
Tabla 2. Hallazgos de la TC helicoidal en la isquemia intestinal.

Hallazgo Frecuencia (%)
Engrosamiento parietal 26-96
Dilatación de asas y/o niveles hidroaéreos 56-91
Aumento en la atenuación del mesenterio 68-88
Ascitis 20-73
Ausencia de realce del asa intestinal 18-62
Atenuación del asa intestinal 61
Aumento de realce del asa intestinal 33-51
Gas en la pared del asa intestinal 6-42
Gas en el sistema porto-mesentérico 3-36
Gas libre 6-20
Oclusión de la arteria mesentérica superior 18
Oclusión de la vena mesentérica superior 15
Si el cuadro corresponde a una oclusión vascular, se podrá identificar el de-

fecto de repleción correspondiente al trombo o émbolo hasta en el 60% de los
casos en la arteria o vena implicada. En la oclusión arterial, la vasodilatación
esplácnica reversible es la respuesta inicial, en la TC se manifiesta en fase
arterial y venosa, como un aumento de la atenuación de la pared de las asas
intestinales. Si la obstrucción persiste, aparece vasoconstricción que se ma-
nifiesta con ausencia del realce de las asas. El aumento de la permeabilidad
capilar se mostrará como engrosamiento y edema de la pared y la disminución
de la peristalsis como dilatación de las asas.
Si la isquemia se debe a una oclusión venosa, la presencia de estasis se tra-

ducirá en la TC por engrosamiento más marcado y edema submucoso del asa
afectada. La ingurgitación de los vasos mesentéricos y aumento difuso de la
atenuación de la grasa mesentérica son también manifestaciones del edema.
Algunas veces en esta fase es posible observar también un aumento de la ate-
nuación de la mucosa que sugiere la presencia de hemorragia.
En el infarto intestinal con necrosis irreversible se observa en la TC la presen-

cia de gas en el espesor de la pared del asa, en los vasos mesentéricos, vena
porta e inclusive gas extra luminal (Fig. 5).
173
Figura 5. TC: Trombosis mesentérica con infarto intestinal. A: Gas portal intrahepático y neumatosis de
la pared gástrica. B: Atonía isquémica, marcada dilatación de asas, neumatosis intestinal y gas venoso
mesentérico.
Aun cuando la RMN adicionalmente ha demostrado la posibilidad de realizar

un estudio morfológico y funcional del tracto digestivo y de los vasos mesen-
téricos, su utilidad en la práctica es limitada debido a la falta de disponibilidad
y el largo tiempo de exploración que requiere.
Angiografía mesentérica
Sigue constituyendo el procedimiento “gold standard” (Fig. 6) y su indicación
precoz mejora las tasas de supervivencia. La proyección antero posterior es
mejor para demostrar el flujo sanguíneo distal mesentérico y colateral. La aor-
tografía lateral es mejor para visualizar el origen del tronco de las principales
ramas arteriales esplácnicas.
La angiografía mesentérica no solo

confirma el diagnóstico de oclusión,
sino que permite establecer la etiolo-
gía (trombótica o embolica). La TVM
se caracteriza por un enlentecimien-
to generalizado del flujo arterial y un
reflujo de contraste hacia la aorta. El
diagnostico definitivo se consigue en
la fase venosa al mostrar un defecto de
repleción del árbol venoso mesentéri-
co o ausencia de la fase venosa en las
obstrucciones extensas. En los casos
de IMNO (Fig. 7), la angiografía re-
vela múltiples áreas de estrechamiento Figura 6. Angiografía: Oclusión de la arteria
mesentérica superior (flecha).
e irregularidad de las ramas de mayor
174
Figura 7. Angiografía mesentérica. IMNO:

vasoconstricción de la cólica media y derecha.
Múltiples espasmos en ramas yeyunales.
calibre y disminución o aumento de

los vasos de mediano y pequeño ca-
libre, permitiendo entonces distinguir
entre formas oclusivas y no oclusivas.
El gran valor de la angiografía tam-

bién radica en la terapéutica, pues
permite la infusión de drogas vaso-
dilatadoras y agentes trombolíticos
y proporciona un mapa quirúrgico para procedimientos de revascularización.
Su limitación está en su invasividad, importante en enfermos críticos y en el
riesgo de producir o agravar una insuficiencia renal a veces retrasando la opor-
tunidad de cirugía. Es por esto que en pacientes con inestabilidad hemodinámi-
ca y signos de peritonismo, en centros en los que no se disponga de angiogra-
fía, es preferible optar por la laparotomía exploratoria.
Tratamiento
La selección de la mejor opción terapéutica dependerá de la causa de la isque-
mia mesentérica y del estadio evolutivo de la misma. La translocación bacte-
riana y el desarrollo de sepsis y disfunción multiorgánica se presentan en mu-
chos pacientes con IMA y deberán considerarse, el manejo es similar al de las
complicaciones por otras causas, deben administrarse antibióticos de amplio
espectro tan pronto como sea posible. Sin embargo el empleo de vasopresores
puede empeorar la isquemia intestinal, por lo cual en lo posible, deben evitar-
se. La existencia de signos de peritonitis obliga a la laparotomía de urgencia.
Si no existen signos peritoneales, las medidas iniciales se dirigirán a estabilizar

la condición clínica y la hemodinamia del paciente, así como a evitar o dismi-
nuir el daño intestinal, que es el principal factor pronóstico. La estabilización
hemodinámica es primordial antes de indicar cualquier maniobra invasiva juno
a la reposición hidroelectrolítica y la restauración del equilibrio ácido- base.
Estas medidas deben complementarse con una adecuada monitorización de
la diuresis. Será imprescindible disponer de una vía central que permita la
medición de la presión venosa central, para ajustar el volumen de líquidos que
deban reponerse. En enfermos críticos puede ser necesaria la instalación de un
catéter de Swan-Ganz para la vigilancia de la presión pulmonar, gasto cardia-
175
co, presión arterial media y PaO2. En los casos en que exista un componente de
íleo adinámico importante, se necesitara una sonda nasogástrica para aspira-
ción continua, medida que también permitirá disminuir la presión intraluminal.
De no existir contraindicaciones para la anticoagulación, esta debe iniciarse

con heparina sódica intravenosa, manteniendo el tiempo parcial de trombo-
plastina activada en rangos del doble del valor normal. Conseguido esto, los
siguientes esfuerzos deben dirigirse a reducir el vasoespasmo mesentérico. Si
el diagnóstico se realiza sin el uso de arteriografía mesentérica, la infusión
de glucagon (1-10ug/kg/min) ayuda a reducir el vasoespasmo asociado. Si la
condición clínica del paciente lo permite, se recurrirá a la angiografía y per-
fusión de sustancias vasodilatadoras. La inyección intraarterial de papaverina
(en concentración de 1mg/ml y velocidad de perfusión de 30-60 mg/h) resulta
de utilidad tanto para tratar la vasoconstricción de la IMNO como para aliviar
el vasoespasmo que acompaña a las formas oclusivas.
Consideraciones terapéuticas específicas

1.- Embolia arterial mesentérica
En ausencia de peritonitis y siempre que se trate de una embolia menor, cabe
plantear opciones alternativas. Estas incluyen la infusión de drogas vasodilata-
doras, la trombolisis local (fibrinolisis) con estreptoquinasa, uroquinasa o el acti-
vador tisular del plasminógeno y el empleo de heparina. La probabilidad de éxito
de estas opciones es mayor cuando la oclusión es parcial, cuando se localiza en
una de las ramas de AMS o en el tronco de la misma pero distalmente al origen
de la arteria íleo cólica o cuando el tiempo de evolución es inferior a 12 horas.
En general, los émbolos grandes oclusivos son de tratamiento quirúrgico, los

émbolos pequeños no oclusivos pueden ser tratados mediante trombólisis.
2.- Trombosis arterial mesentérica aguda

Habitualmente el compromiso intestinal es extenso requiriéndose una revascu-
larización quirúrgica de urgencia. La trombectomía simple tiene una elevada
tasa de reoclusión a mediano y largo plazo, por lo que dicha maniobra debe
acompañarse de cirugía de revascularización (Fig. 8).
La información existente sobre los resultados del tratamiento no quirúrgico

(fibrinolisis y angioplastia percutánea) en estos casos es escasa y aunque es
posible que su resultado a corto plazo sea similar al del tratamiento quirúrgico,
la tasa de reoclusión a largo plazo parece ser mayor, por lo que solo debe con-
templarse en pacientes con un elevado riesgo quirúrgico.
176
Figura 8. Trombosis arterial mesentérica aguda tratada con instalación de endoprótesis vascular y
revascularización del territorio comprometido6
3.- Trombosis venosa mesentérica

Si el diagnostico corresponde a un hallazgo casual en la TC, puede recomen-
darse anticoagulación (3-6 meses de duración) o conducta expectante.
En pacientes sintomáticos sin signos de peritonitis, el tratamiento de primera

elección es la anticoagulación con heparina endovenosa (bolo de 5000 UI se-
guidos de infusión continua de 1000 UI/h), ajustando dosis para mantener el
TTP alargado, 2-2,5 veces respecto al control, durante 7-14 días. Posteriormen-
te se sigue con la administración de cumarínicos al menos durante 6 meses.
Las posibilidades terapéuticas percutáneas incluyen: trombólisis, trombecto-

mía percutánea, fragmentación con balón y TIPS (shunt portosistémico intra-
hepático transyugular) en los casos asociados a hipertensión portal. Aun cuan-
do se han reportado casos de tratamiento exitoso con agentes fibrinolíticos
intravasculares, la trombolisis y en general los procedimientos percutáneos
están contraindicados cuando se sospecha infarto. Los pacientes sin evidencia
de infarto intestinal a menudo se recuperan espontáneamente. En pacientes
con signos de irritación peritoneal debe realizarse la cirugía, habitualmente
de resección intestinal. Después de cirugía la recurrencia y progresión de la
trombosis son comunes. La heparinización reduce la recurrencia de un 26% a
14% y la mortalidad del 59% al 22%.
177
Después del tratamiento inicial del episodio agudo, deberá investigarse la po-
sibilidad de trombofilia, si es detectada, deberá seguirse tratamiento a largo
plazo con warfarina.
4.- Isquemia mesentérica no oclusiva

El tratamiento inicial debe ir dirigido a corregir los factores precipitantes. Cual-
quier intento de mejorar la perfusión intestinal será infructuoso si persiste una
situación de bajo gasto. El manejo de la IMNO es fundamentalmente médico y
la piedra angular del tratamiento se basa en la administración intra arterial de
drogas vasodilatadoras. El fármaco más comúnmente empleado es la papaverina
que se administra en infusión continua en la AMS a dosis de 30- 60 mg/h.
La conducta a seguir está determinada por la respuesta individual de cada pa-

ciente al vasodilatador. Si es satisfactoria, se repite la arteriografía 30 minutos
después de interrumpir la infusión para comprobar la resolución del vasoespas-
mo. En caso de persistir la vasoconstricción debe mantenerse la infusión por
espacio de 24 horas.
La presencia de hipotensión durante la infusión obliga a su suspensión debien-

do comprobarse el adecuado posicionamiento del catéter en la AMS, ya que la
hipotensión puede estar en relación a infusión sistémica por desplazamiento del
catéter a la aorta. La ausencia de mejoría clínica y aparición de signos peritoneales,
en cualquier momento de la evolución, constituyen indicación de cirugía, en cuyo
caso el pronóstico es malo y la mortalidad similar a la de otras formas de IMA.
5.- Isquemia mesentérica crónica

La angioplastia mesentérica percutáneas es en la actualidad una alternativa
a la cirugía de revascularización en el tratamiento de la IMC. El éxito es del
70 a 100% de los casos, con escasas complicaciones. La angioplastia (con
o sin colocación de un stent) proporciona resultados parecidos a los de la
cirugía con la salvedad de que la mortalidad parece ser menor, mientras que
la tasa de recurrencia sintomática es algo superior a largo plazo (50% a los
2 años). Parece razonable indicar el tratamiento quirúrgico en pacientes de
bajo riesgo y reservar la angioplastia mesentérica para aquellos que posean
un elevado riesgo quirúrgico. La cirugía de revascularización será la alterna-
tiva frente al fracaso de este tratamiento o la no disponibilidad de la técnica.
6.- Colitis isquémica

La forma más frecuente de colitis isquémica es la no oclusiva y en los casos más
leves esta puede autolimitarse sin tratamiento específico. En el resto de los casos,
178
VII.8 Tratamiento No Quirúrgico de la Colecistitis Aguda
el tratamiento se basa en la administración de antibióticos con el propósito de

evitar la translocación bacteriana y tratar en forma precoz la sepsis. En los casos
más graves, sin signos de peritonitis, el tratamiento deberá incluir el reposo in-
testinal, la administración de fluidos y el soporte nutricional parenteral.
La cirugía se reserva para aquellos pacientes con signos de peritonitis, hemo-

rragia masiva o clínica de oclusión intestinal que no respondan al tratamiento
médico.
Después de un episodio de CI se deberá analizar si el paciente precisará en el

futuro de anticoagulación sistémica frente a la probabilidad aunque baja (<
2%) de un nuevo episodio.
Debido a que existe un subgrupo de pacientes (20%-25%) con estado de hi-

percoagulabilidad que incrementa la probabilidad de nuevos episodios de is-
quemia, parece razonable solicitar un estudio de trombofilia, sobre todo en
aquellos que han presentado un episodio de CI antes de los 60 años y en
quienes no se logra identificar ninguno de los factores de riesgo implicados en
la patogenia.
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179
VII.8
Tratamiento No Quirúrgico
de la Colecistitis Aguda
Paul Eduardo Lada
Introducción
La colecistitis aguda es una enfermedad de resolución fundamentalmente
quirúrgica que cuenta además con una gama de posibilidades terapéuticas
adicionales como son la descompresión percutánea, conjuntamente con una
adecuada adaptación de las diferentes técnicas a las distintas situaciones. El
propósito en este capítulo está dirigido en especial a tratar las modalidades del
tratamiento no quirúrgico de esta patología.
Incidencia
La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasis biliar, ocu-
rre en aproximadamente en un 10% de los casos y se define como la inflama-
ción aguda de la vesícula biliar. La incidencia de la enfermedad es mayor en
mujeres entre los 30 a 50 años de edad y por lo general tiene un curso clínico
favorable. Sin embargo en la actualidad, se observa un crecimiento de la pre-
valencia en hombres, teniendo en ellos una evolución más grave1
Etiología
Cerca del 90 al 95% de los casos se asocian a colelitiasis, que ocasiona la obs-
trucción del bacinete o del conducto cístico. El restante 5-10% se desarrolla en
ausencia de litiasis y puede estar en relación con traumatismos, sepsis, afec-
ciones sistémicas autoinmunes, diabetes, SIDA, tumores de las vías biliares,
pólipos vesiculares, adenopatías periportales, parásitos (ascaridiasis), etc.2. Es-
tas formas clínicas sin cálculos, podrían denominarse como colecistitis aguda
“alitiásica o acalculosa”.
Fisiopatogenia
Desde este punto de vista, de persistir la obstrucción a nivel del bacinete o del
conducto cístico por un cálculo, se origina a continuación, un aumento de la
presión intra-vesicular con la consiguiente congestión venosa, deterioro del
drenaje linfático y compromiso de la vascularización de la vesícula biliar. Es-
180
tos cambios dan lugar a isquemia de la mucosa, con liberación de mediadores

de inflamación, principalmente prostaglandinas I2 y E2, y también de lisosimas,
que finalmente convertirán la lecitina en lisolecitina, un potente detergente de
la mucosa vesicular. Todo este proceso inflamatorio se traducirá en un espesa-
miento parietal con edema, congestión vascular, hemorragia intramural, úlce-
ras y necrosis parietal.
Histológicamente esta respuesta se caracteriza por infiltrado inflamatorio a

predominio de neutrófilos, microabscesos y vasculitis. No se conoce con exac-
titud qué papel juega la infección bacteriana en el inicio de la colecistitis, pero
se acepta que secundariamente puede complicar más de la mitad de los casos.
Se ha reportado que entre el 40 al 50% de las colecistitis agudas, desarrollan cul-

tivos positivos en bilis para bacterias Gram negativas como Escherichia coli, Kle-
bsiella, Enterobacter, Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium, y Enterococos 3.
Tomando como punto de partida la inflamación-infección de la vesícula biliar,

el proceso puede originar la acumulación de pus en el interior de la misma,
llevando a un empiema vesicular; o bien, si estos gérmenes son productores
de gas, a una colecistitis aguda enfisematosa. Otra posibilidad es la extensión
del proceso séptico por vecindad hacia el hígado, pudiendo ser la causa de abs-
cesos intrahepáticos, o bien, ocurrir la ruptura de la vesícula biliar, con derra-
me de bilis y secreciones a la cavidad abdominal, ocasionando una peritonitis
biliar o más frecuentemente, la formación de un plastrón peri vesicular si el
proceso es circunscrito por los mecanismos de defensa peritoneal.
Clínica
Cerca del 80% de los pacientes con colecistitis aguda presentan antecedentes
de sintomatología de tipo biliar previa. Clínicamente, el antecedente principal
en la mayoría de los casos es el cólico biliar. El porcentaje restante, es decir un
20% de los pacientes, debutan con una colecistitis aguda como primera mani-
festación de la enfermedad litiásica. Es más común en mujeres en una relación
de 3:1. La mayoría de los hombres que experimentaron síntomas biliares pre-
vios, caracterizados por cólico, desarrollaran en un período variable de tiempo
una colecistitis aguda4.
El dolor abdominal agudo, que en un principio es de tipo visceral y mal lo-

calizado, con el transcurso del tiempo se instala en hipocondrio derecho, pu-
diendo progresar en intensidad hasta hacerse severo y persistente, irradiándose
preferentemente a la región dorsal y a la escapula derecha. Esta localización
181
bien definida del dolor cólico biliar en el cuadrante superior derecho, su per-
sistencia y progresión en el tiempo, es lo que más llama la atención y alarma al
paciente, y lo pone en alerta, puesto que la duración del dolor es persistente y
prolongada, habitualmente mayor de 6 horas.
El dolor puede ocasionalmente responder –aunque en forma parcial- a la ad-

ministración de analgésicos. Es habitualmente severo y de gran intensidad, se
acompaña generalmente de nauseas y vómitos que se presentan posteriormente
a la instalación del dolor, y que suelen ser menos importantes que los observa-
dos en caso de oclusión intestinal o pancreatitis aguda.
Al examen físico, se detecta dolor a la palpación superficial y profunda a ni-

vel del hipocondrio derecho, acompañado en los casos de colecistitis aguda
no complicada, de defensa muscular. Un hallazgo característico del examen
físico es el signo de Murphy, que se define como la interrupción abrupta de la
inspiración, cuando se examina al paciente sentado y durante la palpación pro-
funda de la vesícula biliar. Esta observación, en un contexto clínico adecuado,
sugiere una colecistitis aguda, restaría la confirmación ecográfica del cuadro
para definir el diagnóstico.
Otro hallazgo, a nivel del hipocondrio derecho, en cerca del 40% de los casos, es
la palpación de una tumoración piriforme, sensible, de superficie lisa, que acom-
paña la excursión respiratoria, y que se presenta habitualmente en los primeros
episodios, es decir cuando la vesícula biliar no está fibrótica. En otras ocasiones,
y con cuadros más evolucionados, es posible palpar una tumoración de límites
imprecisos, con mínima excursión respiratoria. Esta masa está formada por la
aglutinación de órganos vecinos como el epiplón y el intestino circundantes a
la vesícula biliar inflamada, denominándose a esta entidad, plastrón vesicular.
La fiebre por general es menor a 38.5°C y está presente hasta en el 80% de los
casos5. La ictericia leve se presenta ocasionalmente en relación con el proce-
so inflamatorio compresivo alrededor del árbol biliar y está presente en cerca
del 20% de los pacientes, y en el 40% de los gerontes. Cuando los niveles de
bilirrubina son más altos e importantes y además se acompañan de coluria, se
deberá pensar en una coledocolitiasis asociada, situación presente hasta en la
mitad de los pacientes.
Diagnóstico
En la mayoría de los casos, el cuadro de colecistitis aguda puede ser sustentado
en la clínica a partir de un correcto interrogatorio y examen físico. El diagnóstico
182
definitivo exige el uso de estudios complementarios de laboratorio y por imáge-

nes. Estos tienen como objetivo no solo la certificación del diagnostico presunti-
vo, sino también, excluir posibles complicaciones secundarias como son la gan-
grena o la perforación vesicular y otros diagnósticos diferenciales (Cuadro 1).
Cuadro 1. Diagnóstico diferencial en la colecistitis aguda

Pancreatitis Aguda Neumonía basal
Ulcera Duodenal Infarto agudo miocardio
Apendicitis Aguda Hepatitis aguda
Cólico Renal Herpes Zoster
Métodos diagnósticos complementarios

Laboratorio
Los estudios de laboratorio deberán incluir: recuento leucocitario y fórmula,
glicemia, PCR, uremia, ionograma, bilirrubina, GOT-GPT, fosfatasa alcalina,
amilasemia, amilasuria y orina completa. En los cuadros clínicos moderados y
graves se podrá solicitar hemocultivos. En todos los casos, si son operados se de-
berán obtener cultivos de la bilis vesicular para gérmenes aerobios y anaerobios5.
Alrededor del 68% de los pacientes presentarán una leucocitosis con neutro-
filia y predominio de las formas inmaduras6. Niveles de PCR por encima de 3
mg/dl., son sugerentes de colecistitis aguda, tomando en cuenta un adecuado
contexto clínico. Es posible encontrar un leve aumento de las transaminasas,
de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina por debajo de 3-4mg/dl, aun sin exis-
tir coledocolitiasis o patología hepática asociada.
Las enzimas pancreáticas, pueden estar aumentadas en ausencia de pancreatitis

aguda. La amilasa por lo común demuestra cifras por debajo de 1000U/dl. Cuan-
do existen niveles superiores a los anteriormente mencionados, se puede inferir
la posible coexistencia de coledocolitiasis o pancreatitis aguda, lo cual debe mo-
tivar y justificar una mejor evaluación del paciente. De igual forma, ante un cua-
dro clínico poco llamativo, pero con leucocitosis superior a 15.000/mm3, dolor
severo y progresivo y fiebre mayor a 38.5°C con escalofríos, se deberá sospechar
de una colecistitis aguda complicada, ya sea de tipo supurativa o perforada.

En la práctica, el primer método por imágenes solicitado es la radiografía abdo-
minal directa de pie y acostado, que en la mayoría de los casos aporta poco para
el diagnostico, ya que solo entre el 10 al 15% de los pacientes tienen cálculos
183
cálcicos como para hacerse visibles radioló-

gicamente (Fig. 1). La principal utilidad de
este método radica en contribuir al diagnos-
tico diferencial, descartando un neumoperito-
neo, o una neumopatίa en hemitórax derecho,
ocasionalmente puede demostrar aire en la
vesícula biliar o en la vía biliar principal.
Sin lugar a dudas, el método más eficaz, acce-

sible y de elección en caso de sospecha clínica
de colecistitis aguda, es la ecografía abdomi-
nal, que demuestra la colelitiasis en aproxi-
madamente el 99% de los casos1. Este estudio
presenta una sensibilidad entre el 85% al 95%,
y una especificidad del 64% al 100%. El ha-
llazgo ecográfico más importante, es la certifi-
Figura 1. Radiografía simple de
cación de la presencia de litiasis vesicular de- abdomen: imagen cálcica en el área
mostrada por la presencia de ecos en el interior vesicular (flecha).
de la vesícula biliar con sombra acústica poste-
rior. La vesícula biliar habitualmente se encuentra dilatada con engrosamiento de
la pared mayor de 4mm y presencia de líquido peri-vesicular.
Un hecho destacable para el diagnóstico y que posee un valor predictivo de

más del 90%, es el signo de Murphy ecográfico, el cual se investiga al igual
que por la palpación, pero con la diferencia de que se utiliza el transductor del
ecógrafo. Otro hallazgo relevante y preciso de la ecografía para el diagnóstico
de colecistitis agua es el cálculo enclavado en el cuello vesicular, que asocia-
do al signo de Murphy ecográfico
positivo, tienen una sensibilidad
cercana al 92%7 (Fig. 2). Además
de la vesícula biliar, se investiga
la vía biliar principal, y si bien
este método no es el mejor estu-
dio para el diagnóstico de la colé-
Figura 2. Colecistitis aguda litiásica.

Hallazgos ecográficos característicos de
la enfermedad: aumento de volumen de la
vesícula biliar, engrosamiento de la pared
(cabezas de flecha), signo de “doble pared”,
cálculo enclavado en bacinete (flecha).
184
doco litiasis, la medición del diámetro de la vía biliar principal, sobre todo si es
mayor de 8mm, es útil como un dato predictivo indirecto de coledocolitiasis.
La TC de abdomen está indicada en aquellos cuadros clínicos atípicos y cuan-

do la ecografía no es concluyente. La detección de los cálculos por TC es
limitada, llegando solo al 75% de los casos. Sin embargo, existen criterios ma-
yores y menores tomográficos para el diagnóstico de colecistitis aguda. Entre
los primeros, están la detección de los cálculos, el engrosamiento de la pared
vesicular, la presencia de líquido perivesicular y edema en la subserosa. Entre
los criterios menores, la dilatación vesicular y el barro biliar apoyan el diag-
nostico. Ante un criterio mayor y dos menores tomográficos, la sensibilidad es
de un 91%, la especificidad del 99%8 (Fig. 3). Datos tomográficos adicionales
pueden incluir la presencia de gas en el sistema biliar principal.
Figura 3. TC abdominal. Colecistitis

aguda complicada con líquido peri-
vesicular y colección intrahepática.
La colangiopancreatografía
por resonancia magnética nu-
clear (CP-RMN), está indica-
da en casos de presentación
clínica poco clara y sospecha
de colecistitis aguda asociada
a litiasis de la vía biliar prin-
cipal (Fig. 4). Las imágenes
típicas son de engrosamiento
de la pared de la vesícula bi-
liar, y sobre todo, la presencia de líquido perivesicular en T2. La CP-RMN, no
es un método que se solicite con frecuencia en colecistitis aguda, pero de todos
modos, es de gran valor cuando se sospecha patología de la vía biliar principal.
El Scan HIDA (ácido hidroxi- imino-diacético) marcado con Tc99 es usado solo
en situaciones clínico-diagnosticas ambiguas, como por ejemplo el hallazgo
ecográfico de litiasis y cambios sugerentes de colecistitis aguda, con ausencia
total de sintomatología biliar. O bien, en la evaluación de un paciente séptico,
con vesícula biliar dilatada, asociada a patología hepática con ascitis.
El HIDA inyectado por vía endovenosa se concentra en condiciones normales

sólo en la vesícula biliar, en el caso de la colecistitis aguda, se encuentran
185
Figura 4. CP-RMN: Colecistitis aguda

litiásica. La imagen demuestra una
vesícula biliar de paredes engrosadas y
con edema, comprimiendo y desplazan-
do hacia medial la vía biliar principal:
síndrome de Mirizzi I.
trazos de contraste en hígado y

duodeno, pero no en la vesícu-
la biliar, lo que traduce la obs-
trucción del conducto cístico9.
Al comparar el Scan HIDA
y la ecografía, la primera de-
muestra mayor especificidad
y precisión10. Sin embargo, la
ecografía abdominal por su mayor disponibilidad, simplicidad, ausencia de
radiaciones ionizantes y al carecer de interferencia ante un cuadro de colesta-
sis asociada, está indicada siempre como el primer método de elección en el
diagnóstico de la colecistitis aguda.
Considerando todos estos aspectos, se puede afirmar que para lograr una ade-
cuado manejo de un paciente con colecistitis aguda, es fundamental el diag-
nostico oportuno, posibilitando de esta forma disminuir la morbimortalidad
asociada a esta patología. Para ello es importante la detección de las formas
clínicas típicas y atípicas de la enfermedad, como así también la determinación
de los criterios de gravedad para esta enfermedad establecidos por el Consenso
Mundial en Tokio en el año 200611. Estos criterios incluyen: a) manifestaciones
locales, (b) manifestaciones sistémicas, c) Hallazgos por imágenes.
a) Manifestaciones locales: sensibilidad en hipocondrio derecho, palpación

de masa en dicha región y signo de Murphy positivo.
b) Manifestaciones sistémicas: fiebre, leucocitosis, y la elevación de la PCR.
c) Hallazgos por imágenes: la ecografía abdominal es el estudio que aporta el
mayor número de datos ante la sospecha de colecistitis aguda.
Según este consenso, el diagnostico definitivo se basa en la presencia de una

de las manifestaciones locales (a), mas una manifestación sistémica (b), mas
confirmación por el método de imágenes (c).
En cuanto al laboratorio, debe considerarse la determinación de PCR, a pesar

de no realizarse en todos los establecimientos de salud. Un aumento de dicha
186
proteína por encima de 3 mg/dl., sumado a los hallazgos ecográficos que sugie-
ren una colecistitis aguda, posee una sensibilidad del 97%, una especificidad
del 76% y un valor predictivo positivo del 95%11.
Consideraciones diagnóstico terapéuticas

Tomando en cuenta todos los aspectos diagnósticos mencionados, queda claro
que los pacientes con colecistitis aguda, pueden presentar un amplio espectro
clínico de la enfermedad, desde formas leves y autolimitadas, hasta formas
potencialmente riesgosas para la vida del paciente, y dependiendo de la seve-
ridad de la enfermedad se deberá decidir el tratamiento de elección de menor
morbilidad y mortalidad para cada caso en particular.
A partir del año 2006 se acepta que la colecistitis aguda según su gravedad,
puede clasificarse en tres grados o categorías11 (Cuadro 2).
Grado I o leve, es el que se presenta en la mayoría de los pacientes. Inflama-

ción leve de la vesícula biliar, sin disfunción de órganos. Este estadio permite
la indicación de una colecistectomía como procedimiento seguro.
Grado II o moderado, se caracteriza por los hallazgos mencionados en la

Tabla 2, lo cual anticipa serias dificultades en el enfrentamiento quirúrgico y
mayores dificultades para la realización de una colecistectomía temprana12,13.
Grado III o severo, asociado a falla multiorgánica (cardiovascular, depresión

del sensorio, disfunción respiratoria, oliguria, insuficiencia hepática, plaqueto-
penia, etc.11. Los pacientes dentro de este grupo, requieren de una compensa-
ción rápida de los desarreglos funcionales en una unidad de cuidados intensi-
vos, seguida de la indicación de una colecistectomía quirúrgica de urgencia
versus una colecistostomía percutánea de urgencia.
Opciones terapéuticas
La colecistitis aguda es una enfermedad de resolución fundamentalmente qui-
rúrgica. Por otro lado se cuenta con una gama de posibilidades terapéuticas adi-
cionales como son el tratamiento médico y el drenaje percutáneo, cuidando lo-
grar una adecuada adaptación de las diferentes técnicas a las distintas situaciones
clínicas. Como en todo proceso abdominal inflamatorio, nuestra actitud terapéu-
tica comenzara con la administración de líquidos por vía endovenosa, dejando al
paciente en reposo digestivo. Se evitará la en lo posible la analgesia y antibióticos
de uso selectivo, sobre todo en los pacientes con formas leves. Sin embargo, se
aconseja la antibioticoterapia en estos casos, previos a cirugía temprana5.
187
Cuadro 2. Grados de severidad en colecistitis aguda.

GRADOS CRITERIOS
( I ) LEVE Inflamación vesicular leve, sin disfunción de órganos.
( II )MODERADO Colecistitis aguda enfisematosa o gangrenosa, absceso perivesicu-
lar, perforación vesicular con peritonitis biliar o absceso hepático.
Uno o más de los siguientes hallazgos: leucocitosis > 18000 /mm3,
masa palpable, evolución > 72 horas.
( III ) SEVERO Lo anterior más uno o más de los siguientes hallazgos:
- Disfunción cardiovascular: hipotensión que requiere tratamiento
con inotrópicos.
- Disfunción neurológica: disminución de los niveles de conciencia.
- Disfunción respiratoria (PaO2/FiO2 ratio <300).
- Disfunción renal: oliguria o aumento de la creatinina más de 2 mg/dl.
- Disfunción hepática: APP y RIN > 1,5
- Disfunción hematológica: Recuento de plaquetas menor de
100.000/mm3.
En cuanto al reposo digestivo se propone el ayuno total, teóricamente con la

idea de disminuir la secreción biliar y la inflamación local. Para el tratamiento
del dolor se ha reportado el uso de indometacina vía rectal con supositorios
(75mg), durante tres días, lo cual mejora la leucocitosis, disminuye la fiebre y
la estadía hospitalaria14.
La antibioticoterapia debe ser instaurada sobre la base de los parámetros clí-

nicos, de laboratorio y de las imágenes. La Infectious Diseases Society of
America recomienda el inicio de antibióticos ante la presencia de leucocitosis
mayor a 12.500/mm3, fiebre superior a 38,5°C, o presencia de aire en la ve-
sícula biliar o en la pared vesicular. También se propone su uso en pacientes
ancianos, diabéticos, o bien en personas inmuno-comprometidas, con el objeto
de reducir la posibilidad de complicaciones sépticas, aun en casos de cuadros
infecciosos inaparentes1.
Como se mencionó anteriormente, entre el 40 al 50% de los pacientes con

colecistitis aguda desarrollan cultivos biliares positivos para gérmenes enté-
ricos. De estos, el 30 al 80% corresponden a Escherichia coli, Enterococo y
Klebsiella, y entre el 15 a 30% a anaerobios como Bacteroides y Clostridium.
Los antibióticos de elección deben mostrar actividad frente a estos gérmenes
y además tener excreción biliar farmacológicamente activa, aunque este con-
188
cepto pueda ser discutido, pues generalmente en colecistitis aguda, el cístico

esta obstruido y la circulación vascular comprometida. Son de elección las
cefalosporinas de segunda generación asociadas a metronidazol, ó bien amoxi-
cilina más ácido clavulánico5.
Las indicaciones para el tratamiento médico de la colecistitis aguda con anti-

bióticos, se resumen en el cuadro 3, de acuerdo a Yoshida y cols.5 y otros auto-
res15,16. El tratamiento antibiótico deberá considerarse también cuando existan
razones suficientes que aconsejen la postergación temporal del tratamiento
quirúrgico definitivo.
Cuadro 3. Antibióticos de uso endovenoso con buena penetración

en la pared de la vesícula biliar.
Penicilinas Ampicilina, piperacilina, piperacilina/tazobactam

Cefalosporinas
1ª generación Cefazolina
2ª generación Cefmetazol, flomoxef, cefotiam
3ª - 4ª generación Cefoperazona/sulbactam, ceftriaxona, ceftazidime, cefpirome,
cefozopran
Fluoroquinolonas Ciprofloxacina, pazufloxacina
Monobactámicos Aztreonam
Carbapenémicos Meropenem, panipenem/betamiprom
Lincosamidas Clindamicina
En algunas situaciones la colecistectomía debe ser diferida. Esta conducta en

nuestra práctica la aconsejamos en los casos evolucionados, es decir cuando
han transcurrido más de 5 días de comenzado el cuadro, y la ecografía revela
la presencia de una vesícula biliar de paredes sumamente engrosadas y la po-
sible presencia de un severo plastrón perivesicular. Esta situación se presenta
en algunos casos por retardo en la consulta médica, dificultades diagnosticas,
o bien en pacientes con co-morbilidades preexistentes severas o riesgo qui-
rúrgico importante (Grados III-IV). El tratamiento médico previo se indica
en el intento de maximizar la tolerancia del paciente al estrés quirúrgico. No
hay datos fehacientes si este enfoque conservador con colecistectomía electiva
diferida es en verdad mejor.
Colecistostomía percutánea
El tratamiento de la colecistitis aguda en la mayoría de los pacientes es qui-
rúrgico, y el procedimiento de elección es la colecistectomía, ya sea laparos-
cópica o abierta.
189
La Colecistostomía percutánea (CP), es una alternativa segura de tratamiento

y drenaje de la vesícula biliar, que consiste en la inserción de un catéter de
drenaje al interior de la vesícula biliar por vía percutánea, bajo guía de imá-
genes, ya sea ecográfica o tomográfica, habitualmente a través de un acceso
transparenquimatoso hepático, lo cual disminuye la posibilidad de filtración y
complicaciones locales peritoneales (Fig. 5).
Figura 5. Colecistostomía percutánea bajo guía tomográfica: a) esquema demostrativo. b) punción y

drenaje del contenido transhepático bajo guía tomográfica. c) Catéter de drenaje tipo “pig-tail” en el
lumen vesicular. d) control radiológico con contraste.
La CP es una efectiva arma terapéutica en manos del cirujano o radiólogo inter-

vencionista capacitados. Está indicada en situaciones específicas, entre ellas, la
presencia de un riesgo quirúrgico elevado por co-morbilidades, la colecistitis
aguda alitiásica, o bien como tratamiento de la colecistitis aguda en pacientes
ancianos y en estado crítico sin respuesta al tratamiento médico conservador,
muchos de ellos internados en unidades de cuidado intensivo. En este subgru-
po de pacientes, este procedimiento puede ser considerado como tratamiento
definitivo ya que el drenaje efectivo del contenido biliar infectado, controla los
síntomas locales y la respuesta inflamatoria sistémica17,18.
En este grupo complejo y no infrecuente de pacientes, el tratamiento quirúr-

gico convencional o laparoscópico, se relaciona con una elevada tasa de mor-
bilidad, de alrededor del 65% y con una mortalidad de hasta el 35%19,20. Es
190
por esto que el manejo de la colecistitis aguda con CP ha sido propuesto como
el abordaje de elección para este tipo de pacientes21, pudiendo ser comple-
mentado o no con una colecistectomía ya sea laparoscópica o abierta electiva
diferida, cuando las condiciones del paciente así lo permitan.
La CP, posee entre sus varias ventajas, la de poder realizarse bajo anestesia
local, bajo guía ecográfica o tomográfica, en el gabinete de radiología. La des-
compresión vesicular produce un rápido alivio del dolor, de los valores alte-
rados de laboratorio, y posibilita el control de la sepsis en las primeras 24-48
horas22. Es técnicamente factible casi en el 100% de los casos, y posee índices
de morbilidad y mortalidad bajos y aceptables (10% y 2% respectivamente)23.
Por último, brinda la posibilidad de realizar colangiografías a través del caté-
ter, y permite el diagnostico y eventual tratamiento de la litiasis de la vía biliar
principal.
La CP por tanto, debe ser considerada como una efectiva opción terapéutica,
en un subgrupo de pacientes delicados y comprometidos, en los cuales la pre-
sencia de una colecistitis aguda, agrava aún más el estado general y pone en
riesgo de graves complicaciones al paciente. En estos casos, el tratamiento
quirúrgico convencional ó laparoscópico es cuestionado por la mayoría de las
escuelas quirúrgicas considerando el elevado riesgo y la importante tasa de
mortalidad quirúrgica en este grupo de pacientes.
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192
VII.9 Tratamiento No Quirúrgico de la Úlcera Gastroduodenal Perforada
VII.9
Tratamiento No Quirúrgico de la Úlcera
Gastroduodenal Perforada
Dr. Owen Korn Bruzzone FACS.
Introducción
La más antigua evidencia de una úlcera péptica perforada corresponde a la de
un hombre chino de 60 años de edad que murió en el año 167 AC. El cuerpo,
al ser exhumado en 1975, fue encontrado en buen estado de conservación y la
autopsia reveló que su muerte fue consecuencia de la perforación de una úlcera
péptica. Es seguro que desde antes y al menos desde esa fecha, muchos hom-
bres y mujeres sufrieron de una perforación ulcerosa y muchos sucumbieron
por esa causa. Entre ellas se conoce la historia de la hija del Rey Charles I de
Inglaterra, de nombre Henriette-Anne, que murió repentinamente en 1670, a
los 26 años de edad, después de un día de intenso dolor y sensibilidad abdo-
minal. Por la sospecha de envenenamiento, se dio la orden de practicarle la
autopsia, la que reveló una peritonitis y un pequeño orificio en la pared ante-
rior del estómago. Sin embargo, los médicos de entonces, nunca habían oído
hablar de la perforación de una úlcera péptica y el “agujero” en el estómago se
atribuyó al cuchillo del disector. En los siglos siguientes, al ser autorizadas las
necropsias, se practicaron con más frecuencia y el hallazgo de perforaciones
193
ulcerosas comenzó a llamar la atención. Es así que, la primera ulcera gástrica

y duodenal perforada son oficialmente reportadas en 1727 y 1746, respectiva-
mente.
En el siglo XIX, comienzan a reportarse series y a sumarse casos con las pu-
blicaciones de Travers en 1817 y particularmente la de Edward Crips en 1843,
quien reporta 50 casos de úlcera péptica perforada y describe sus caracterís-
ticas clínicas, destacando además, la observación del cierre o cobertura es-
pontánea de la perforación. En esos años, la cirugía abdominal era incipiente
y la de urgencia una excepción, por lo que no es raro que Redwood en 1870,
abogara por el tratamiento conservador de la úlcera perforada, lo que más tarde
se refuerza con los reportes de Battams en 1883 y de Hall en 1892, que confir-
man la posibilidad del cierre espontáneo de la perforación. Esto llevó a Wan-
gensteen en 1935 y luego de un modo más sistematizado a Taylor en 1946 y a
Seeley y Campbell en 1956, a describir y promover el tratamiento conservador
de la úlcera duodenal perforada.
De los intentos de tratamiento quirúrgico se reconoce el primero de Mikulicz

en 1884, que aunque sin éxito deja constancia sobre su factibilidad. Años más
tarde, Heusner y Kriege en 1892, reportan el cierre de una úlcera gástrica, en
1894 Bennett sutura el omento sobre una perforación y ese mismo año Dean,
reporta la sutura de una úlcera duodenal perforada. Desde entonces, muchos
progresos se han ido sumando y en la actualidad, el tratamiento quirúrgico de
la úlcera perforada, constituye sin contrapeso, el tratamiento de elección.
No obstante, en los últimos años, varios grupos han revisado los resultados
de la terapia conservadora y han revalorizado su indicación, basados en datos
objetivos, siguiendo protocolos en grupos controlados, estos muestran cifras
del todo comparables a los tratados quirúrgicamente.
Epidemiología
Se ha estimado que entre el 2 y 10% de los pacientes ulcerosos presentan esta
complicación en algún momento de su evolución y representan más del 70%
de las muertes asociadas a esta entidad. Series extranjeras señalan que el 10%
de todas las admisiones hospitalarias por patología ulcerosa corresponden a
úlceras perforadas y la incidencia en la población sería de 7 a 10 pacientes
por 100.000 habitantes por año. Un dato reconocido en la literatura es que si
bien la frecuencia de patología ulcerosa ha declinado en los últimos años, el
número de pacientes con ulceras perforadas que demandan cirugía se mantiene
relativamente estable o incluso ha aumentado y la mortalidad de la cirugía de
194
úlcera péptica no ha disminuido desde la introducción de los antagonistas de

los receptores H2. En general, las úlceras pépticas son responsables de cerca de
20.000 - 30.000 muertes al año de Europa. Esto se ha atribuido también a un
aumento en el uso de la aspirina y/o AINES.
La ulcera perforada es más frecuente en el adulto entre los 40 y 60 años y en

un 80% compromete a los hombres y solo en un tercio de los casos se registra
una historia ulcerosa previa al evento.
Nuestra experiencia en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile tiende a

confirmar estos datos y es así que desde 1995, año en que se operó la ultima ci-
rugía electiva por úlcera péptica, la incidencia de la úlcera perforada se ha man-
tenido estable en la últimas cuatro décadas, esto es entre 15 y 25 casos por año.
La ulcera duodenal es la que más frecuentemente se perfora, pero las úlceras

gástricas perforadas tienen una mortalidad entre un 10 y 40%, cifras mucho
más altas, que la mortalidad atribuida a las ulceras duodenales perforadas que
es de un 0 a 10%.
Hay un interesante estudio que señala que la ulcera péptica se perfora con más
frecuencia por la tarde o hacia la noche y que el día de mayor incidencia es el
viernes, siendo menos frecuente el día domingo. Este fenómeno se atribuye
a la condición de descanso que ocurre en el día festivo, lo que parece tener
confirmación al observarse una menor frecuencia los días sábados, en estudios
hechos en comunidades judías. Sin duda, el stress entre otros factores, parece
favorecer la perforación y es conocido el hecho de la alta incidencia de perfo-
raciones ulcerosas que se observaron durante los bombardeos de la ciudad de
Londres durante la 2a guerra mundial.
Fisiopatología
La patogenia reconocida de la ulcera péptica se sostiene y se basa en el des-
equilibrio entre los mecanismo defensivos (capa de moco-bicarbonato, prosta-
glandinas, renovación celular, flujo sanguíneo) y los factores agresivos (ácido
clorhídrico, pepsina, etanol, sales biliares, AINES, otros medicamentos). La in-
fección por Helicobacter pylori se considera responsable en más del 90% de las
úlceras duodenales y hasta en el 80% de úlceras gástricas. El mecanismo de ac-
ción postulado sería que la bacteria favorecería la acción del ácido como factor
agresivo, a través de la infección y la inflamación que genera (particularmente
el Hp cag A-positive), disminuyendo la liberación de somatostatina antral e inte-
rrumpiendo la inhibición de la gastrina, la que al aumentar, provoca un aumento
195
de la secreción de ácido. Esto explicaría, la patogenia de la úlcera, pero cuál es

la secuencia de los eventos y cuáles son los factores determinantes en la perfo-
ración de una ulcera péptica, son hechos aún no conocidos. El ácido sin duda
contribuye a la perforación, sin embargo, los estudios de secreción acida entre
pacientes perforados y no perforados no son significativamente diferentes. Otros
factores reconocidos, como el uso excesivo de AINES, el alcohol y el stress,
pueden también jugar un rol y finalmente es dable suponer que el componente
local de isquemia, vasculitis, infección y respuesta fibroblástica, ejercen un papel
fundamental en la perforación o no de una úlcera péptica.
La perforación más frecuente suele ser hacia la cavidad peritoneal libre y el

tamaño de la perforación determinara el mayor o menor escurrimiento del con-
tenido luminal, ya sea gástrico o mezclado con bilis, jugo pancreático y por
supuesto aire. Todo ello produce irritación peritoneal y un íleo paralítico. En
esta primera etapa se establece una peritonitis química, en la cual el principal
irritante es el ácido cólico contenido en la bilis.
El estomago en ayunas, especialmente el del paciente ulceroso, es esencial-

mente estéril, sin embargo, lactobacilos, estreptococos aeróbicos y bacilos
coliformes, pueden estar presentes en concentraciones de hasta 103 por ml.
Similares concentraciones pueden encontrarse en el duodeno. Sin embargo,
con el paso de las horas y el agregado de la flora intestinal, al cabo de 6 horas,
el 21% de los cultivos peritoneales son positivos, a las 12 horas el 30% y a
las 24 horas, más del 60% de los cultivos demuestran presencia polimicrobia-
na, particularmente E. Coli, Enterococo, Klebsiella, Pseudomonas, Cándida y
anaerobios. Así, transcurridas algunas horas, se asiste a la instalación de una
peritonitis bacteriana.
La respuesta local a la acción irritante del fluido derramado se manifiesta por

una reacción inflamatoria difusa del peritoneo, con edema, acumulación de
agua, fibrina y plasma intraperitoneal, que sumado al íleo paralítico secunda-
rio, agrava el secuestro líquido, determinando el desarrollo de un tercer espa-
cio. Estas alteraciones se manifiestan por hipovolemia, hemoconcentración,
oliguria, hipotensión, caída de la presión venosa y compromiso de la perfusión
periférica, condiciones que definen al estado de shock, en una primera etapa
del tipo hipovolémico, que si no es corregido oportunamente, progresa luego
al shock séptico, derivado de la sobreinfección bacteriana.
Esta secuencia de eventos puede sin embargo presentar algunas variaciones

de acuerdo a las características anatomopatológicas de la perforación, así, una
196
perforación pequeña, determinará un escape menor de fluidos y una reacción

más localizada y puede ocurrir que el orificio se selle espontáneamente ya sea
con fibrina o con el epiplón que concurre al sitio amagado, o bien, es el híga-
do el que se adhiere cerrando el defecto. Otra variante la ofrecen las ulceras
gástricas de la cara posterior, que se abren a la trascavidad de los epiplones,
pudiendo ocurrir que el proceso quede enclaustrado y localizado.
Clínica
La perforación ulcerosa se presenta frecuentemente en su forma clínica carac-
terística, por lo que el diagnóstico en la mayoría de los casos se puede plantear
con relativa facilidad. El dolor abdominal de instalación brusca, de severa
intensidad desde un inicio, constante, localizado en el epigastrio y que en un
tiempo variable se generaliza al resto del abdomen, es la historia habitual. Náu-
seas y escasos vómitos se observan en el 50% de los casos. La presencia de
diarrea en relación al dolor es rara. En el anciano, el diabético, el paciente
inmunocomprometido y el alcohólico, la sintomatología dolorosa a veces no
es tan manifiesta y puede llegar más tardíamente a la consulta.
En el examen físico, el pulso puede acelerarse, pero rara vez va más allá de
90 o 100 por minuto, la temperatura suele ser menor a 38ºC y la hemodinamia
esta conservada. La taquicardia con hipotensión, la fiebre alta y los signos de
hipoperfusión son elementos tardíos y sugieren varias horas de evolución.
En el examen abdominal, llama la atención la intensa contractura generalizada

de la pared abdominal a la que se ha denominado “abdomen en tabla”, por
la imposibilidad de deprimirla. El signo de Blumberg es manifiesto. El tacto
rectal puede demostrar dolor en el fondo de saco y la palpación del abdomen
simultánea a la exploración digital del recto, no logra vencer la resistencia del
abdomen. La total ausencia de matidez hepática se describe sólo en el 37% de
los casos. La auscultación revela silencio abdominal, por la ausencia total de
ruidos intestinales, no existe bazuqueo ni clapoteo gástrico.
El examen complementario de mayor utilidad es la radiografía simple antero-

posterior y lateral de tórax -que incluya la región diafragmática-, que puede
demostrar neumoperitoneo en el 85% de los casos (Fig. 1). Eventualmente
puede complementarse con la ecotomografía y la TC de abdomen, sobre todo
para descartar otras patologías. El laboratorio no ayuda en especial al diagnós-
tico, pero permite establecer la repercusión sistémica y el eventual compromi-
so inflamatorio o séptico del paciente.
197
Figura 1. Radiografía simple anteroposterior de

tórax diagnóstica de neumoperitoneo6
El cuadro clínico descrito, corres-

ponde a la típica presentación de la
ulcera perforada a peritoneo libre,
no obstante, en un grupo pequeño
de pacientes, el diagnóstico se hace
más difícil e impreciso debido a
algunas variantes anatomopatoló-
gicas de la perforación. De estas,
la ulcera perforada que se cubre o
sella espontánea y precozmente,
así como la ulcera perforada ha-
cia la trascavidad de los epiplones,
suelen constituir un problema diag-
nóstico. En estos casos, el inicio del cuadro es similar, pero en la evolución, el
dolor tiende a atenuarse y la rigidez abdominal característica está ausente. El
neumoperitoneo puede no ser evidente y a veces, solo un menisco aéreo en la
proximidad de la proyección duodenal o en subhepático, permite sospechar el
diagnóstico. El cuadro adquiere un carácter arrastrado en un paciente cuya gra-
vedad tiende a estabilizarse y mejorar espontáneamente. La sospecha clínica
es fundamental y de gran ayuda en estos casos pueden ser, la ecotomografía, la
endoscopía, la radiología con contraste y la TC abdominal.
En el diagnóstico diferencial se incluyen todos los cuadros abdominales agu-

dos pero debe tenerse en cuenta algunos cuadros médicos como el infarto agu-
do al miocardio, la cetoacidosis diabética y las crisis urémicas.
Tratamiento conservador no quirúrgico

de la úlcera péptica perforada
En 1886, Frönmuller sostenía que la terapia conservadora en una perforación
ulcerosa constituía un método de eutanasia, tomando en cuenta que en esos
años, prácticamente todos los pacientes tratados de esta manera fallecían.
Sin embargo, también en esos años, la cirugía no era del todo segura, era practicada
por unos pocos y en pocos centros. Esto era más crítico aún, al tratarse de cuadros
de urgencia y es por ello que algunos autores de entonces, abogaran por el manejo
conservador, sobre todo ante la posibilidad del cierre espontáneo de la perforación.
198
En 1935, Wangensteen reporta un caso tratado satisfactoriamente sin cirugía

y más tarde Taylor en 1946, seguido por Seeley y Campbell en 1956, descri-
bieron sistematizaron y promovieron el tratamiento conservador de la ulcera
duodenal perforada.
Actualmente, el tratamiento conservador es reconocido como el Método de

Taylor, al ser este, uno de los promotores de este manejo y quien sostiene que
la poca aceptación del mismo, se debe a razones más emocionales que cien-
tíficas, ya que según sus estudios y otros que se han sumado posteriormente,
demuestran que la morbimortalidad no resulta tan diferente de aquella repor-
tada para el tratamiento quirúrgico, cuando se trata de series con pacientes
seleccionados o con esquemas de tratamiento muy bien protocolizados.
Los fundamentos de esta terapia, se basan en las siguientes premisas y he-

chos. Se estima que la perforación ulcerosa se sella espontáneamente en al-
rededor del 40-80% de los casos, por el omento o por los órganos vecinos
y la peritonitis asociada eventualmente, puede resolverse sin operación. La
reapertura de una ulcera ya sellada seria infrecuente. La formación de abs-
cesos residuales no sería significativamente más frecuente que el reportado
después de tratamiento quirúrgico. La cirugía podría terminar en una lapa-
rotomía innecesaria o no terapéutica y por último, la práctica de una ciru-
gía definitiva en el momento de la perforación expone a los pacientes a las
conocidas y potenciales complicaciones derivadas de la cirugía de la úlcera
péptica gastroduodenal.
La conducta conservadora considera que una vez establecido y confirmado

el diagnostico de perforación ulcerosa, basado en la historia clínica, el exa-
men físico y el estudio radiológico demostrando neumoperitoneo, inclusive la
presencia de signos peritoneales difusos no la contraindicaría. Con adecuado
monitoreo hemodinámico y de controles sistémicos, se instaura una terapia ba-
sada en succión nasogástrica continua, régimen cero por boca, administración
de volumen, esquema antibiótico de amplio espectro -que incluya erradicación
del Hp- y bloqueadores de bomba de protones (los bloqueadores H2 no aparen-
tan ser tan eficaces en este manejo). Algunos grupos agregan a lo mencionado,
un estudio radiológico con medio de contraste hidrosoluble para confirmar que
la ulcera está sellada y de no estarlo, indican la cirugía. Otros en cambio, no
hacen cuestión de este hecho y mantienen la terapia aun en esta eventualidad,
indicando la cirugía, solamente si la condición clínica del paciente no tiende
a estabilizarse o mejorar al cabo de 6 a 12 horas de tratamiento. Los autores
coinciden que este tipo de terapia, obliga a un seguimiento estrecho por un
199
equipo quirúrgico comprometido y la evaluación constante de los signos y

parámetros clínicos, que permitan decidir oportunamente la necesidad de sus-
pender la terapia y llevar al paciente al quirófano.
En 1951, Taylor reportó 256 pacientes perforados que fueron inicialmente tra-
tados conservadoramente, solo 21 de ellos necesitaron tratamiento quirúrgico
de urgencia. La mortalidad promedio fue de 11%, cifra que representaba la
mitad de la generalmente registrada, para las ulceras perforadas en ese tiem-
po. Más tarde, Seeley y Campbell en 1956, reportan que 7 de 139 pacientes
tratados no quirúrgicamente fallecieron, con una mortalidad de 5%, la cual es
similar a la señalada en trabajos actuales.
En el trabajo de Crofts de 1989, se randomizaron 83 pacientes, comparando

la terapia conservadora y la quirúrgica. De los 40 pacientes con tratamiento
conservador, 11 debieron ir a cirugía por no responder a la terapia. Al final,
la mortalidad en los dos grupos fue similar, alcanzando el 5%. La morbilidad
entre ambos grupos no mostró diferencias significativas. Los autores conclu-
yen que es posible, cumpliendo una estrecha vigilancia, sostener una terapia
inicialmente conservadora, excepto en pacientes mayores de 70 años que res-
ponden mal a este manejo. Consideran que este tratamiento, podría obviar la
necesidad de cirugía de urgencia en más del 70% de los pacientes.
Songne en el 2004, reporta una serie prospectiva de 82 pacientes sometidos

inicialmente a manejo conservador y si no había una mejoría dentro de 24 ho-
ras eran operados. Establece como factores predictivos de falla, una frecuencia
cardiaca > 94, sensibilidad en el fondo de saco rectal, edad > 59 años, tamaño
considerable del neumoperitoneo. Los pacientes que tienen estos criterios de-
ben ser operados. De los 82 pacientes, 44 (54%) fueron manejados conserva-
doramente. La mortalidad de toda la serie fue 1%.
Un trabajo reciente del año 2007 de Bucher, reporta un 11% de mortalidad

en un grupo de 19 pacientes que fueron manejados conservadoramente por
considerarse no aptos para cirugía. Concluyen que en la era actual, pacientes
con severa comorbilidad (cardiaca, renal, respiratorias, etc.), que se conside-
ren de alto riesgo quirúrgico, pueden ser tributarios de manejo conservador,
descartando aquellos con shock inicial, los que, optimizando en lo posible su
condición, debieran ser operados.
Las ventajas del tratamiento conservador son evitar la operación y la eventual

morbilidad asociada a la cirugía y la anestesia, la reducción en la formación de
200
adherencias intraabdominales inducida por la cirugía y la estadía hospitalaria

más corta, todo esto con una morbilidad y mortalidad comparables.
Sin embargo, algunos puntos de reparo a esta metódica son, el retraso en la

indicación de cirugía más allá de 12 h después del inicio de síntomas, podría
empeorar los resultados. También se recomienda no intentar esta terapia en
pacientes mayores de 70 años porque en este grupo se han reportado tasas de
fracaso de hasta el 67%. Como se dijo, el shock al ingreso se asocia con una
alta tasa de mortalidad (64%). Esto último debe tenerse presente y correlacio-
narse con los factores pronósticos señalados por Boey y cols, que influyen en la
mortalidad postoperatoria, estos son: shock preoperatorio, patología asociada
grave y el tiempo transcurrido desde la perforación (mayor de 24 horas). En
este estudio, la mortalidad postoperatoria fue 0 cuando no existían ninguno de
estos factores, 10% con un factor presente, 45,5% con dos factores y 100% si
estaban presentes los tres factores.
Como claras desventajas del método conservador destacan, la eventual mayor

tasa de mortalidad en el caso de que un tratamiento conservador falle y la falta
del beneficio de una laparoscopia o laparotomía como herramienta de diagnós-
tico en caso de que el paciente tuviese otro diagnóstico.
No obstante, en base a las experiencias publicadas, es posible plantear la terapia

conservadora como una alternativa viable en casos bien protocolizados y que
esta ofrecería, en estas condiciones, resultados comparables a los de la cirugía.
En nuestra experiencia, en los últimos 10 años, solo tres pacientes con ulcera
perforada demostrada, no fueron operados. En ellos, efectivamente se observó
que la condición clínica mejoró sustancial y progresivamente con las medidas
iniciales y de este modo la cirugía se fue postergando, hasta que finalmente los
pacientes se restablecieron completamente. No obstante estas experiencias ais-
ladas y que probablemente todos los cirujanos han tenido, en nuestro medio, el
manejo conservador de la úlcera péptica gastroduodenal perforada, constituye
por ahora un manejo de excepción.
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202
VII.10 Síndrome Post-Polipectomía Endoscópica
VII.10
Síndrome Post-Polipectomía Endoscópica
Guido Villa-Gómez Roig
Introducción
En la actualidad, la endoscopia constituye una de las principales herramientas
diagnósticas y terapéuticas en el manejo de las enfermedades digestivas. En
las últimas décadas, su desarrollo ha transitado varios procesos relacionados
con el incesable deseo del médico por entender y tratar mejor las enfermedades
y con el desarrollo de la tecnología, que como en muchos campos, parece no
tener límites.
En el diagnóstico de las enfermedades digestivas, la endoscopia por fibra óp-

tica ha sido reemplazada por la videoendoscopia y de allá en adelante, se han
dado progresos casi inimaginables, que cuando hablamos del tracto digestivo,
contribuyen sobre todo a una mejor comprensión y manejo de las lesiones
epiteliales. Las innovaciones incluyen entre otras: cromoscopía vital, cromos-
copía óptica, magnificación, cistoscopía, ultrasonido endoscópico y otros, ade-
más de la introducción de la enteroscopía y la cápsula endoscópica, que llegan
para cubrir el espacio vacío de las exploraciones directas, que no carecíamos
en el estudio de un órgano tan importante, como es el intestino delgado.
En el campo de la endoscopia terapéutica los progresos son igualmente signi-

ficativos, pero posiblemente más espectaculares, por su impacto sobre la salud
de los pacientes y sobre la medicina clínica y cirugía tradicionales. Las resec-
ciones de lesiones del tubo digestivo empezaron con la polipectomía hasta
llegar a la resección mucosa y la disección submucosa endoscópica. El trata-
miento endoscópico curativo o paliativo de los tumores del tracto digestivo,
vías biliares y páncreas se ha impuesto cuando la indicación es adecuada. La
hemorragia digestiva y los cuerpos extraños, no pueden hoy ser atendidos de-
jando de lado a la endoscopia, pues las técnicas de tratamiento endoscópico
son las únicas capaces de cambiar y reducir la morbi-mortalidad asociada a
estas situaciones, que en el caso de la hemorragia digestiva, obedece a va-
riada etiología. Las enfermedades de las vías biliares y páncreas, benignas y
malignas, han encontrado en los procedimientos terapéuticos afines a la co-
203
langiopancreatografía endoscópica retrógrada, la mejor alternativa a la cirugía

convencional, o tal vez sea más correcto hablar, del mejor complemento a la
cirugía. El impacto de la endoscopia sobre la nutrición es también altamente
significativo en dos extremos: por el mejor soporte nutricional que permiten
la gastrostomía y yeyunostomía endoscópicas o, en el otro extremo, el manejo
con nuevas técnicas endoscópicas, del sobrepeso y la obesidad.
Hoy en día se habla de la endocirugía o cirugía endoscópica, que abre una

senda nueva, no solo para el manejo innovador de muchas enfermedades, sino,
para el nacimiento de una nueva especialidad, que sobre la base de potenciali-
dades de la endoscopia, la laparoscopia, la cirugía convencional y los avances
tecnológicos, crea una nueva plataforma, que es parte de un presente incipien-
te y con seguridad, de un futuro prometedor. Las resecciones endoluminales,
abordajes transluminales de la cavidad abdominal, la cirugía endoscópica por
orificios naturales o la cirugía por un solo puerto, son parte de las nuevas visio-
nes endoscópico-quirúrgicas.
Uno de los primeros procedimientos endoscópicos terapéuticos y sin duda,

de los más difundidos en el mundo entero, es la polipectomía endoscópica
(PE), tanto por la alta frecuencia de pólipos de colon, como por la importancia
que tiene la resección preventiva de los mismos ante el riesgo de evolución a
adenocarcinoma.
Abdomen agudo postpolipectomía endoscópica

El abdomen agudo después de un procedimiento endoscópico puede corres-
ponder a una complicación del procedimiento mismo o a una patología con-
comitante.
La perforación del tubo digestivo es la complicación que con mayor frecuencia

puede ser causa de un abdomen agudo posterior a una endoscopía diagnóstica
o terapéutica, sin embargo, su frecuencia es baja y su diagnóstico en la ma-
yoría de los casos se efectúa durante el procedimiento. La incidencia de la
perforación del colon post PE según los reportes puede alcanzar inclusive un
5% y se presenta con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada o con
comorbilidad múltiple. El tratamiento de esta complicación es en general es de
tipo quirúrgico, aunque cada vez un mayor número de pacientes con perfora-
ción de algún segmento del tubo digestivo postendoscopía y que reúne algunas
condiciones especiales, puede ser manejado en forma conservadora sin cirugía.
De acuerdo con la línea propuesta por el editor de este texto, en el presente
capítulo vamos a desarrollar, la importancia y el impacto clínico-quirúrgico, de
204
las posibles consecuencias o complicaciones de la PE, referidas al síndrome

post-polipectomía endoscópica (SPPE), complicación que se puede manifes-
tar simulando un verdadero abdomen agudo.
Síndrome postpolipectomia endoscopica (SPPE)

Concepto
También se lo denomina síndrome post-polipectomía y electrocoagulación
o síndrome por quemadura transmural. Consiste en una lesión térmica
transmural, que compromete todas las capas de la pared intestinal inclusive la
serosa, en la cual no existe perforación, pero que se manifiesta con signos peri-
toneales. El SPPE es un síndrome caracterizado por: dolor abdominal, fiebre,
taquicardia, leucocitosis y signos de inflamación peritoneal, que se presentan
después de una PE, en ausencia de perforación franca del colon (Fig. 1). Puede
simular una perforación, pues se presenta con similares síntomas y signos.
Figura 1. Secuencia endoscópica de una polipectomía endoscópica con asa y esquema gráfico que
explica el mecanismo de lesión y profundidad que alcanza la lesión térmica (en rojo) en el síndrome
postpolipectomía endoscópica.
El conocimiento y adecuado diagnóstico de este síndrome es importante para

evitar exploraciones quirúrgicas innecesarias, pues en la gran mayoría de pa-
cientes, “la complicación”, se resuelve con tratamiento conservador.
205
Por otro lado, es importante diferenciar este síndrome del denominado, “sín-
drome de mini perforación post PE”, que clínicamente puede manifestarse
con similares características, pero con la diferencia de que en la radiografía
simple de abdomen, esta presenta imagen de neumoperitoneo, en tanto que,
este no se observa en el SPPE.
Incidencia
De acuerdo con diferentes series, la incidencia del SPPE varía entre 0.5 y 1.2
% en los pacientes sometidos a PE. Es considerada la segunda complicación
más frecuente de la PE después de la hemorragia. La introducción de técnicas
complementarias a la PE, como la inyección submucosa de solución salina, pa-
rece haber reducido la incidencia de esta complicación, pero no hay evidencias
demostradas al respecto.
Patogénesis
El SPPE se produce como consecuencia de una excesiva trasmisión eléctrica o
térmica que causa un daño transmural de la pared intestinal, en el sitio del pó-
lipo extirpado. El mismo puede alcanzar la muscular propia e incluso la serosa
del tracto digestivo. Esta situación ocasiona una quemadura transmural, sin
perforación; pero capaz de desencadenar un proceso inflamatorio peritoneal
localizado (Fig1).
La respuesta inflamatoria secundaria a la cauterización, es similar a otras res-

puestas inflamatorias intraperitoneales, como las que se producen en enferme-
dades como la apendicitis aguda o la diverticulitis aguda, con la diferencia de
que en estas, la causa inicial es la infección local, mientras que en el SPPE es
la quemadura local y de los tejidos circundantes. El riesgo de SPPE es mayor
cuando se tratan pólipos grandes con base de implantación amplia, o cuando
durante la PE se incluye en exceso mucosa sana vecina a la lesión que se desea
extirpar con del asa de polipectomía, la cual resulta también afectada por la
trasmisión de corriente de coagulación y/o corte.
Clinica y diagnóstico
La respuesta inflamatoria en el SPPE puede manifestarse clínicamente por do-
lor y distención abdominal, con signos de irritación peritoneal localizados o
difusos. Puede o no asociarse fiebre, taquicardia o leucocitosis. Estos síntomas
y signos suelen presentarse en la mayoría de los casos, dentro de las seis horas
posteriores al procedimiento o hasta dentro de los cinco días, con una media
de 2 a 3 días.
206
El espectro de las manifestaciones clínicas es muy amplio y se relaciona en ge-

neral con el grado y severidad de la lesión y la reacción inflamatoria local. En
algunos pacientes, con lesión probablemente mínima, se presenta solamente
una respuesta inflamatoria local, en la zona donde fue realizada la polipecto-
mía endoscópica y probablemente se manifieste por síntomas menores como
ser dolor localizado de moderada intensidad, sin reacción peritoneal o fiebre.
En otro grupo de pacientes en tanto –se estima que un 20%-, la respuesta in-
flamatoria puede ser difusa, comprometiendo todo el abdomen, asociada a re-
acción peritoneal franca y muchas veces fiebre, escalofríos y en el laboratorio
leucocitosis con o sin desvío izquierdo.
El diagnóstico diferencial del SPPE, como se puede entender, debe ser hecho
con la perforación de víscera hueca abdominal, en forma temprana y oportuna.
Además de las consideraciones clínicas, la presencia o no de aire libre en cavi-
dad abdominal (especialmente sub diafragmático), documentado por la radio-
grafía simple de abdomen, son claves para establecer la diferencia diagnóstica
entre SPPE y perforación libre de víscera hueca (principalmente colon).
Prevención
Una PE segura depende fundamentalmente de la habilidad y experiencia del ope-
rador y de las precauciones que se tomen para evitar un daño mayor sobre la
pared del tracto gastrointestinal. De acuerdo con algunos autores, el éxito y la
seguridad de la PE, dependen de un ajustado balance entre los dos factores que
intervienen en el momento en que un pólipo es removido endoscópicamente:
• La intensidad de calor que se aplica en el momento de la cauterización.

• La fuerza de corte que se sobre ejerce sobre el asa de polipectomía, en el
momento en que se ajusta el alambre sobre los tejidos.
El equilibrio entre estos dos factores, debe lograr como resultado, una super-
ficie de corte limpia, libre de hemorragia y con muy poca quemadura de los
tejidos. En general se acepta que la intensidad de la unidad electroquirúrgica
debe ser de baja a media y que se debe utilizar corriente de coagulación o mixta
(corte y coagulación). La corriente de corte pura no es recomendable, pues no
tiene el efecto de coagulación. Es importante que en el momento de efectuar
la polipectomía, la energía eléctrica sea contínua hasta completar la resección
y que el cierre del asa sea lento y sostenido.
Para la resección de pólipos pequeños, es frecuente el uso de la pinza caliente

(hot biopcy forceps). Para prevenir una trasmisión profunda de corriente y por
207
lo tanto la injuria térmica en la pared intestinal, al momento de aplicar el im-

pulso eléctrico, se debe alejar el instrumento de la pared y traccionar más bien
el espécimen hacia el lumen intestinal y de ninguna manera ejercer presión de
la pinza sobre la pared del intestino.
En pólipos sésiles -pequeños o grandes-, es recomendable utilizar la técnica de
inyección submucosa de solución salina, previa a la resección, con el objetivo
de incrementar la distancia entre la base del pólipo y la serosa. La solución sali-
na inyectada, dependiendo de preferencias, puede ser pura, mezclada con azul
de metileno para mejorar la caracterización visual de la lesión y de la superfi-
cie de resección o, mezclada con epinefrina a una concentración de 1:10000,
con el objeto de reducir riesgo de sangrado gracias al efecto vasoconstrictor
de la solución. La inyección debe ser hecha en primer lugar, inmediatamente
adyacente al borde la lesión a tratar, en el caso de lesiones planas, se pueden
hacer punciones adicionales a través de la propia superficie. La experiencia
reportada demuestra que este recurso, reduce los riesgos de complicaciones,
especialmente hemorragia, SPPE y perforación.
Tratamiento
Como habitualmente esta situación se da en condiciones de una viscera pre-
parada y en condiciones de ayuno, puede ser posible el tratamiento médico
conservador.
La pregunta clave en un paciente que ha sido tratado con PE y que luego de horas
o días presenta un cuadro compatible con SPPE, es decir, dolor con signos locali-
zados o difusos de irritación peritoneal, e incluso fiebre y leucocitosis, es definir
si requiere o no de cirugía o bien si debe ser tratado en forma conservadora.
El manejo de la situación, debe sustentarse básicamente en los siguientes ele-

mentos:
a) La evaluación permanente y evolutiva clínico-quirúrgica del paciente,

compartiendo opiniones y toma de decisiones entre el endoscopista que
practicó la PE y el cirujano. En especial se debe seguir de cerca, el compor-
tamiento (mejoría o agravamiento) de los signos y síntomas del paciente
–referidos a la posibilidad de una complicación mayor, como la perfora-
ción-, en las primeras horas a después del procedimiento.
b) La revisión y evaluación de todos y cada uno de los eventos y detalles téc-
nicos desarrollados durante el procedimiento de PE, especialmente:
• Características morfológicas del pólipo(s) resecado(s): tamaño, base de
implantación, aspecto, número de lesiones tratadas, ubicación en el tracto
208
gastrointestinal – especialmente en los diferentes segmentos del colon-, vi-

sualización, accesibilidad, etc.
• Si el procedimiento de PE fue considerado “difícil”.
• Técnica aplicada: PE convencional “en bloque”, “piece meal”, con o sin in-
yección salina submucosa, tipo e intensidad de corriente aplicada, eventos
infrecuentes.
• Aplicación de técnicas endoscópicas especiales: resección mucosa endos-
cópica o disección submucosa endoscópica, u otros procedimientos adicio-
nales como electrocoagulación de contacto o sin contacto (argón plasma)
en el tratamiento de la hemorragia durante el procedimiento endoscópico,
o bien, el tratamiento complementario de tejido adenomatoso residual en el
borde de resección.
c) La oportuna solicitud de pruebas de laboratorio y su adecuada interpreta-
ción, en especial la evaluación del comportamiento de los leucocitos. Hay
que tomar en cuenta que tanto en el SPPE como en la perforación post PE,
las cifras de leucocitos pueden estar elevadas, e inclusive con rangos simi-
lares, aunque esta manifestación se da con mayor frecuencia cuando existe
perforación libre.
d) La correcta evaluación e interpretación de la radiografía simple de abdo-
men en posición de pie y lateral. En general, la presencia de aire libre en
cavidad y/o aire sub diafragmático, descartan un SPPE y confirman perfo-
ración.
El tratamiento del SPPE consiste en la vigilancia y observación clínica rigu-

rosa por 48 a 72 horas con el paciente internado, suspensión de la vía oral e
hidratación parenteral. Se puede considerar la necesidad de antibióticos paren-
terales y analgésicos con mucha precaución, pues su administración podrían
“encubrir” las manifestaciones clínicas tempranas de una perforación. Si con
estas medidas el dolor y los signos de irritación peritoneal mejoran, se resta-
blece la vía oral en forma progresiva. Se ha publicado que en un 0.3% de los
casos de SPPE, luego de un período aparentemente favorable de evolución, 2
a 9 días después, la lesión térmica intramural del colon, puede progresar a la
perforación tardía, por lo que es recomendable que el médico esté alerta, y el
paciente advertido sobre este riesgo.
Casos de mini perforación que pasaron inadvertidos el momento de la PE

podrán, en algunos casos, resolverse con el mismo manejo mencionado para
pacientes que cursan con SPPE, o eventualmente requerir de cirugía laparos-
cópica o convencional. Algunos casos de perforación advertida durante la PE
pueden ser tratados en forma inmediata con la aplicación de clips metálicos
209
endoscópicos, vigilancia estricta del paciente internado, reposo alimentario y

antibioticoterapia, pudiéndose evitar la cirugía en muchos de estos casos (Ca-
pítulo VII.11).
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210
VII.11 Perforación Colonoscópica
VII. 11
Perforación Colonoscópica
Tratamiento No Quirúrgico
Oscar Calderón Valverde
Introducción
Desde el advenimiento de la endoscopia digestiva, la gastroenterología ha
dado un gran salto en la comprensión y el tratamiento de las enfermedades
gastrointestinales. Primero por el desarrollo de la fibra óptica y luego por la
aplicación de la video-endoscopía, ambos recursos han permitido ver y guar-
dar las imágenes del tracto digestivo in vivo, sin ser necesario recurrir a la ciru-
gía. Más recientemente, la magnificación, las imágenes de banda estrecha, el
Fujinon Intelligent Chromo Endoscopy (FICE) y otros avances, han mejorado
aun más las posibilidades diagnósticas, hasta límites que hace dos décadas no
eran siquiera considerados.
Con la introducción de la colonoscopía hace más de 4 décadas, se ha avanzado

también sustancialmente en el diagnostico, cribado, control y seguimiento de las
enfermedades colónicas, de tal manera que actualmente es considerada como el
mejor método en el diagnostico, tratamiento y seguimiento de las enfermedades
colorectales. En la última década, las nuevas técnicas de imágenes y terapéuti-
cas mini invasivas, como la polipectomía, la resección mucosa endoscópica y la
disección submucosa endoscópica, se han convertido en una efectiva arma para
el diagnostico y tratamiento del cáncer de colon temprano y de las enfermedades
inflamatorias intestinales. Al contemplar estos procedimientos situaciones muy
diversas en muchos aspectos, como ser longitud, angulaciones, presencia de
patologías que modifican el calibre del colon (estenosis, tumores, divertículos,
adherencias) y otras, es imprescindible que el operador tenga gran experiencia en
endoscopía en general y en colonoscopía en particular.
Por otro lado, el rápido desarrollo en las técnicas de la colonoscopía en parti-

cular, ha exigido también una similar evolución de las habilidades manuales e
intelectuales del operador, que implican el conocimiento de las nuevas tecnologías,
experiencia en la manipulación e interpretación de las imágenes; sin olvidar el en-
torno logístico (asistentes en endoscopía bien entrenados y ambiente e instrumen-
tal adecuado, así como el conocimiento cabal de protocolos y guías de manejo).
211
Colonoscopía. Condiciones y Requerimientos Básicos

Para un adecuado estudio de colonoscopía se requiere básicamente de:
• Una excelente preparación del colon, que permita una buena visualización
de la superficie mucosa
• Un endoscopista experto
• Anestesia o sedación
Es imprescindible también tener en cuenta, que todo estudio diagnóstico pue-

de y tiene la posibilidad de indicación terapéutica, situación ante la que el
operador debe estar advertido, tener el entrenamiento adecuado y disponer del
equipamiento necesario antes de iniciar el estudio. Como consecuencia de la
no observación de lo mencionado, podrían ocurrir varios tipos de complicacio-
nes, las que pueden presentarse inclusive desde la preparación del colon, como
ser hipotensión arterial y desbalance hidroelectrolítico, que de no ser tenidos en
cuenta, podrían acarrear serias complicaciones durante la colonoscopía, algunas
tan graves como el paro cardio-respiratorio le inclusive la muerte del paciente.
Complicaciones de la colonoscopía
Las dos complicaciones más graves de la colonoscopia, son la hemorragia y
la perforación. Para tratar de evitar estas en lo posible, es imprescindible que
el operador siga el protocolo y guías de manejo ya establecidas para el pro-
cedimiento.
Perforación del colon durante colonoscopía

La perforación de colon ocurrida durante un procedimiento colonoscópico, aun-
que poco frecuente, es la más grave de todas las complicaciones de la colonosco-
pía y tiene una significativa morbilidad y mortalidad. La incidencia de acuerdo
a diferentes series varía entre el 0.016% y el 0.19%, con cifras similares cuando
se indica tanto con fines diagnósticos como terapéuticos; aunque muchas series
mencionan un mayor riesgo relacionado con los procedimientos terapéuticos.
Mecanismos de perforación del colon durante colonoscopía

La perforación del colon durante colonoscopía, puede resultar de varios me-
canismos, los principales se mencionan a continuación:
1. Penetración mecánica directa por la punta del instrumento a través de la

pared del intestino, ocurre especialmente cuando la visualización es pobre
o las maniobras endoscópicas inadecuadas.
212
2. Formación de asa en Alpha o Loop, la que puede causar una presión la-
teral excesiva, suficiente para perforar la pared intestinal. Esta lesión no
es visualizada por la punta del endoscopio y generalmente es de tipo li-
neal. Ocurre la mayoría de las veces a nivel de la unión recto-sigmoidea
o sigmoidea-descendente. La perforación se agrava con la progresión del
endoscopio y la consecución del procedimiento.
3. Perforación situada en áreas patológicas de colon, tales como estenosis,
divertículos o tumores; ya sea por penetración directa del instrumento o
debido a la excesiva insuflación (barotrauma) que puede ocasionar disten-
sión y ruptura. También está descrita la perforación a nivel del ciego por
este mismo mecanismo.
4. Perforación durante polipectomía endoscópica (con asa de polipectomía)
por lesión térmica directa.
5. Perforación durante terapia endoscópica con Argón Plasma.
Indicaciones de la colonoscopía
De acuerdo a revisión de la literatura, las indicaciones para la colonoscopía son
múltiples y se resumen en el cuadro 1.
Cuadro 1. Indicaciones de la colonoscopía

• Anemia no explicada
• Evaluación de la hemorragia gastrointestinal de origen no precisado (hematoquezia,
melenas con endoscopía alta normal, sangre oculta en heces positiva etc.)
• Alteración del hábito intestinal
• Argon-terapia por angiodisplasia
• Diagnostico y seguimiento de la enfermedad inflamatoria intestinal
• Diarrea crónica o clínicamente importante de origen no explicado
• Cribado y vigilancia de neoplasias de colon resecadas (lesiones sincrónicas o me-
tacrónicas)
• Cribado de neoplasias de colon en la población general (esporádica y familiar no
hereditaria, mayores de 50 años)
• Cribado de familiares con cáncer colorectal hereditario no polipoide (CCRHN) (Tipos
Linch 1 y 2)
• Cribado de familiares con adenomatosis familiar polipoide
• Pacientes con antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal
• Polipectomía
• Extracción de cuerpos extraños
• Dilatación de estenosis
• Descompresión de la dilatación aguda de colon y vólvulos de colon
• Tratamiento paliativo de la obstrucción o hemorragia secundaria a lesiones neoplási-
cas de colon (electrocoagulación, endoprótesis)
213
Como se puede apreciar, las indicaciones para la colonoscopía son amplias,

lo cual ha abierto un gran campo al diagnostico y tratamiento de las enfer-
medades de colon, con una técnica relativamente poco invasiva; es por esto
que este método diagnostico/terapéutico, se realiza cada vez más, habiendo
logrado prácticamente reemplazar a la radiografía contrastada de colon. Sin
embargo, existe siempre el riesgo –aunque bajo- de perforación, que debe ser
considerado como una complicación muy grave directamente relacionada con
el procedimiento, debiéndose tomar todos los cuidados y recaudos para evitar-
lo. Es por esto que es muy importante tener no solo habilidad, entrenamiento
y equipamiento adecuado, sino también un conocimiento completo de la en-
fermedad y la morbilidad asociada con que cursa el candidato a un estudio de
colon, ya que las complicaciones en estos pacientes, agravan aun más el curso
de la enfermedad de base, debiéndose tomar todas las previsiones necesarias
antes de iniciar el procedimiento (Cuadros 2 y 3).
Cuadro 2. Co-morbilidades que pueden agravar el curso

de una complicación durante o después de colonoscopía.
• Tratamiento con anticoagulantes
• Hipertensión portal
• Insuficiencia renal crónica
• Insuficiencia cardíaca
• Edad avanzada: > 65 años
• Diabetes Mellitus
• Cor-pulmonar crónico
• Infarto de miocardio (antecedentes)
• Accidente vascular cerebral
• Falla hepática
• Demencia
Cuadro 3. Enfermedades del colon o intra-abdominales

como factor de riesgo para colonoscopía
• Enfermedad diverticular del colon

• Hernia inguinal izquierda (asa sigmoides adherida o compro-
metida en el saco herniario)
• Cirugía abdominal previa (adherencias, angulaciones fijas)
• Obstrucción y dilatación colónica aguda
• Estenosis parciales
• Antecedentes de radioterapia pélvica
• Sexo femenino (mayor longitud, colon transverso más móvil)
214
Es importante mencionar que existen factores de riesgo que se pueden mo-

dificar o prevenir para así evitar complicaciones. En una revisión cualitativa
sistemática (Pennsylvania Patient Safety Advisory) se identificaron aquellos
factores de riesgo modificables, cuyo conocimiento permite evitar la perfora-
ción del colon, es importante tenerlos en cuenta y en forma resumida son los
siguientes:
1. Mala preparación del colon (perforación mecánica)

2. Tiempo prolongado del procedimiento
3. Trastornos de coagulación (polipectomía)
4. Insuficiente experiencia del operador
La Task Force on Colorectal Cancer, sugiere además tener en cuenta:
1. Técnica apropiada de inserción

2. No empujar contra resistencia fija
3. Mantener la visualización del lumen al progresar el endoscopio
4. Evitar la formación de asas Alpha o Loop (técnicas de enrectamiento)
5. Evitar la insuflación excesiva (en especial luego de franquear áreas estenó-
ticas)
6. Evitar la lesión térmica por electrocauterio (causa de perforaciones por
polipectomía en los pólipos pequeños. Se debe procurar la exéresis sin
electrocauterio, usar inyección salina su mucosa, evitar la aplicación del
asa muy cercana a la base en pólipos pediculados).
Cuadro clínico y diagnóstico

El cuadro clínico que acompaña a una perforación ocurrida durante colonos-
copía es muy característico. Se debe sospechar la complicación cuando existe
perdida de la mantención de la luz colónica a pesar de una apropiada insufla-
ción, asociada a distensión abdominal y malestar progresivo del paciente e in-
tenso dolor que no cede con la aspiración y retiro del instrumento. Se confirma
durante el examen, cuando existe visualización directa del mesenterio o de
órganos intra-abdominales.
Los síntomas posteriores al estudio más frecuentes son la persistencia del dolor
y la distensión abdominal, con o sin signos de reacción peritoneal. En ocasio-
nes puede existir enfisema subcutáneo.
El hallazgo radiológico más frecuente es el de neumoperitoneo, aunque tam-

bién se puede observar neumo-retroperitoneo, en las radiografías de abdomen
215
y tórax (Fig. 1). La TC de abdomen, además de confirmar estos hallazgos,

puede demostrar también la presencia de líquido libre peritoneal.
Figura 1. a) Radiografía de tórax confirmando neumoperitoneo secundario a perforación colonoscópica.

b) Radiografía simple de abdomen demostrando retroneumoperitoneo en el mismo paciente10
Cuando la perforación es puntiforme (polipectomía), los síntomas pueden apa-

recer varias horas después de concluido el procedimiento y lo más común es la
distensión y el dolor abdominal. Los síntomas de reacción peritoneal pueden
no estar presentes en las primeras horas, especialmente si la preparación del
colon fue adecuada. La aparición de fiebre, taquicardia, malestar general, do-
lor permanente y síntomas de irritación peritoneal, son signos de peritonitis y
obligan a la laparoscopía o laparotomía de urgencia.
Es muy importante en el diagnóstico diferencial tener en cuenta al síndrome de
coagulación post-polipectomía endoscópica, que consiste en una lesión térmica
transmural de la pared del colon ocurrida durante la polipectomía, pero sin perfo-
ración intestinal. El conocimiento de este síndrome es de suma importancia, ya
que en este caso el tratamiento es médico y conservador, no requiere de cirugía y
el pronóstico es mejor. Esta patología se describe con detalle en el capítulo VII.10.
Tratamiento
Considerando que la colonoscopía actualmente se realiza también sin existir
diagnóstico de una enfermedad específica que la indique, especialmente en
pacientes con antecedentes familiares o hereditarios de cáncer de colon o con
factores de riesgo como la obesidad y en mayores de 50 años habitantes de
áreas geográficas con incidencia elevada de cáncer de colon, es imprescindible
que el endoscopista, conozca los factores de riesgo que aumentan la morbi-
mortalidad del procedimiento en caso de ocurrir complicaciones.
216
La perforación de colon ocurrida durante colonoscopía puede ser manejada en

forma conservadora o quirúrgica. Varias series recientes informan que muchos
pacientes pueden ser tratados exitosamente sin operación.
Tradicionalmente la perforación iatrogénica de colon ha sido tratada quirúrgi-

camente con laparotomía abierta de urgencia, sutura de la perforación, colos-
tomía y a veces resección colónica directa, considerándose a la cirugía como
la terapia estándar, pero este tratamiento –como se puede comprender- tiene
un impacto físico y psicológico muy importante y difícil de aceptar para el
paciente que fue referido solamente para una prueba diagnóstica.
Se han descrito tratamientos conservadores con mucho éxito, como el manejo

endoluminal de la lesión o bien la cirugía laparoscópica en casos muy especí-
ficos, En series recientes entre el 33 y el 100% de los enfermos requieren una
laparoscopia de urgencia tras el diagnostico de perforación, con un índice de
morbilidad entre el 27 y 39% y una mortalidad entre el 0 y 14%.
Recientemente y en la actualidad varios estudios informan y avalan la posibi-

lidad de un tratamiento no quirúrgico exitoso endoscópico con la aplicación de
endoclips metálicos en la misma colonoscopía (Fig. 2).
Figura 2. a) Perforación de colon ocurrida durante polipectomía endoscópica. b) Tratamiento endoscópi-

co de la perforación con aplicación de endoclips, durante el mismo procedimiento1
Este tratamiento endoscópico-terapéutico debe incluir: la hospitalización

del paciente, reposo intestinal, líquidos intravenosos y antibióticos de am-
plio espectro, para limitar la peritonitis y así permitir la cicatrización de la
perforación. Es importante la experiencia en endoscopía terapéutica avan-
zada, la disponibilidad de equipo y material adecuados, así como de una
217
observación médico-quirúrgica permanente y rigurosa del paciente luego

del procedimiento.
Las indicaciones para proceder con tratamiento conservador endoscópico son:
La evidencia de una buena preparación de colon durante la colonoscopía, la

identificación precisa de la perforación, una perforación pequeña (relativo,
especialmente después de polipectomía), la ausencia de signos groseros de
irritación peritoneal, y el rápido alivio de los síntomas bajo este tipo de trata-
miento.
El cierre y control endoscópico de la perforación colónica mediante endoclips

metálicos es factible si el diámetro de la lesión es más pequeña que la apertura
de sus brazos (11 mm), aunque esto es relativo, si el sitio de la perforación se
delimita con precisión y se cuenta con un endoscopista experimentado, aun-
que es importante siempre tener en cuenta que los endoclips logran un cierre
adecuado de la mucosa y submucosa pero no así de la muscular ni la serosa,
por esto, la observación post tratamiento debe ser estrecha y la indicación de
este tipo de tratamiento debe ser muy rigurosa y seleccionada para cada caso
en particular.
En cuanto al tratamiento quirúrgico –tópico que escapa a los propósitos de

esta revisión-, la laparotomía de urgencia vía convencional sigue siendo el
tratamiento más empleado. La cirugía laparoscópica solo ha sido reportada en
pequeñas series, tiene las ventajas propias de los procedimientos de mínima in-
vasión, como menor trauma quirúrgico, menor dolor postoperatorio y estancia
hospitalaria más corta, permitiendo un rápido retorno a la actividad laboral. El
equipo quirúrgico debe estar adecuadamente capacitado en las técnicas de la-
paroscopía avanzada y en caso necesario no se deberá dudar en la conversión
a cirugía abierta.
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219
VII. 12
Manejo Endoscópico
del Vólvulo de Sigmoides
José Luis Laserna King
Definición
El Vólvulo de Sigmoides (VS), es una complicación del megacolon y se de-
fine como la torsión del asa dilatada del colon sigmoides sobre su propio eje
mesentérico causando una obstrucción parcial o total del tránsito intestinal
con o sin compromiso de la circulación. La evolución del cuadro clínico y
sus complicaciones dependen fundamentalmente del compromiso vascular del
segmento afectado.
Epidemiología
El VS es una causa frecuente de obstrucción aguda del colon en Sud América,
Africa y Asia, siendo responsable del 20 a 60% de los casos, en tanto que es
rara en países desarrollados. La figura 1 muestra la distribución geográfica del
VS. En algunas regiones de nuestro país, el VS es una causa muy común de
consulta de urgencia. Por ejemplo, en el Instituto de Gastroenterología Boli-
viano-Japonés de Cochabamba, Bolivia; se atienden alrededor de 100 casos
por año, lo que corresponde alrededor del 10 % de las consultas en el servicio
de urgencias y está en aumento constante. Según Saravia, Bolivia ocupa el
segundo lugar en el mundo después de Irán en la frecuencia de presentación
de esta entidad.
Los gráficos 1 a 4 demuestran nuestra experiencia en el manejo del VS en

el Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés de Cochabamba, Bolivia,
entre los años 2001 y 2010. La mayoría de los pacientes proviene del área
rural o periurbana, siendo de extracción socioeconómica baja. El VS es más
frecuente en hombres con una relación de 2:1 y la mayor frecuencia de pre-
sentación se encuentra entre los 40 y 60 años de edad. No es infrecuente que
un enfermo presente episodios repetidos de vólvulo, existiendo pacientes con
hasta 11 episodios.
220
VII.12 Manejo Endoscópico del Vólvulo de Sigmoides
Figura 1. Distribución geográfica del vólvulo de sigmoides11
Gráfico 1
Gráfico 2
221
Gráfico 3
Gráfico 4
Etiopatogenia
Al ser el VS una complicación del megacolon, en su etiología están implicadas
las mismas causas que producen esta entidad. Se describe a la enfermedad de
Chagas en las áreas endémicas de esta enfermedad como una de las principales
causas. También se ha descrito el megacolon de altura en zonas geográficas
por encima de los 2.500 sobre el nivel del mar. Sin embargo, en zonas como
Cochabamba, Bolivia -que se encuentra a una altura de 2.500 msnm-, Saravia
en la publicación mencionada, hace un interesante análisis sobre la etiología,
en pacientes con megacolon no chagásico y vólvulo, que no habitan en zonas
altas, pero que son masticadores de la hoja de coca. Este grupo representa
alrededor del 25 % de los pacientes de su estudio y en ellos el autor atribuye
la afectación de la pared intestinal y consecuente dilatación a la acción de la
cocaína. El porqué se produce secundariamente la torsión del asa intestinal
222
dilatada, no está totalmente aclarado. Sin embargo, según Frisancho, el dolico-

megasigmoides y la mesocolonitis retráctil serían los factores predisponentes
y ciertos tipos de alimentos el factor precipitante del VS (Fig. 2).
Figura 2. Factores predisponentes

en el vólvulo de sigmoides: dolico-
megasigmoides (D), mesenteritis
retráctil (M) que predisponen a la
torsión (flechas)4
La enfermedad es de rara
presentación en pacientes
menores de 40 años de
edad, lo que sugiere que
el VS podría ser un fenó-
meno adquirido. Se pos-
tula que la sobrecarga fecal crónica causaría elongación y dilatación del asa
sigmoídea. La alta frecuencia de la enfermedad en ancianos y pacientes con
enfermedades asociadas graves o neurológicas, que padecen de estreñimiento
crónico o bien usan muchos fármacos y tienen un colon predispuesto por alte-
raciones anatómicas –dolicocolon-, sustenta esta hipótesis.
Por otro lado, en poblaciones que tienen una dieta rica en fibra –y que no pade-
cen de estreñimiento-, se argumenta que la alimentación rica en fibra resulta en
la formación y acumulación abundante de heces en el colon, lo que secunda-
riamente provocaría su elongación y dilatación; y luego, ocurriría la torsión del
asa sigmoidea desencadenada por el peso y movimiento del asa sigmoídea. Los
repetidos episodios de torsión parcial, ocasionarían un proceso inflamatorio
persistente sobre el mesocolon, manifestándose en el estudio anatomopatoló-
gico como una mesocolonitis retráctil.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas más frecuentes del VS son: dolor abdominal de
tipo espasmódico, progresivo en frecuencia e intensidad. Por lo general el do-
lor es muy intenso y es lo que lleva al enfermo a consultar. La falta de elimi-
nación de heces y gases son síntomas que casi nunca faltan. Los vómitos son
excepcionales y pueden ser de tipo fecaloídeo.
Los datos más relevantes al examen físico incluyen, la distensión abdominal

progresiva y por lo general asimétrica, que es un signo característico de la
223
enfermedad (Fig. 3). Los movimientos intestinales pueden ser ocasionalmente

visibles, sobre todo al inicio del cuadro y el timpanismo es generalizado. La
auscultación revela ruidos hidroaéreos de timbre metálico. Cuando hay com-
plicaciones puede haber signo de rebote positivo. El tacto rectal revela una
ampolla vacía.
Figura 3. Distensión asimétrica del abdomen en un paciente con vólvulo de sigmoides.
Diagnóstico
El diagnóstico de VS se basa fundamentalmente en el cuadro clínico del enfer-
mo. Dolor, distensión abdominal y falta de eliminación de heces y gases, más
los hallazgos del examen físico (Fig. 3), por lo general son suficientes para
sospechar esta enfermedad.
La radiografía simple de abdomen –con el paciente de pie-, sigue siendo el

método auxiliar más importante para establecer el diagnóstico. Los hallazgos
radiológicos demuestran por lo general una gran dilatación del asa sigmoidea,
con nivel hidroaéreo y ausencia de gas en recto (Fig. 4). En ocasiones se evi-
dencia edema de la pared intestinal y debe buscarse aire subdiafragmático si
hay datos de irritación peritoneal. La tomografía computarizada y la resonan-
cia magnética del abdomen pueden ser de utilidad para demostrar la torsión del
mesocolon, sobre todo en regiones donde el VS es infrecuente.
Tratamiento
Se considera que el tratamiento definitivo del VS es quirúrgico. Esta modali-
dad terapéutica cuando es efectuada de urgencia, está asociada a importantes
cifras de morbilidad y mortalidad que varían en las diferentes series, relacio-
nadas con el severo compromiso general de estos pacientes. En general y en
condiciones de urgencia, el procedimiento quirúrgico más recomendado es la
operación de Hartmann, que consiste en la resección del asa sigmoídea com-
224
Figura 4. Radiografía simple de abdomen: hallazgos característicos en pacientes con vólvulo de sigmoi-
des no complicado.
prometida con la torsión, asociada a una colostomía terminal con carácter tem-
poral en la mayoría de los casos.
Muchos autores consideran actualmente la devolvulación endoscópica como

la primera opción terapéutica en el VS con mucosa viable, ya que, si bien pre-
senta mayor recurrencia que la cirugía, permite resolver el episodio agudo, lo
que evita el riesgo de la cirugía de urgencia (mortalidad 15 – 50%) y permite,
en los casos recidivantes, preparar con tiempo al paciente para una resección
electiva (mortalidad 0 - 5%).
225
En el Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés de Cochabamba, el tra-

tamiento endoscópico es el recomendado y con el que se soluciona la gran ma-
yoría de los casos de urgencia. El tratamiento quirúrgico está destinado sólo a
aquellos casos complicados. Una vez establecido el diagnóstico, en la mayoría
de los casos, realizamos la descompresión endoscópica utilizando un rectosig-
moidoscopio rígido, de acuerdo al siguiente protocolo (Fig. 5).
1.- Paciente en decúbito lateral izquierdo, con las rodillas flexionadas.

2.- Exploración digital del recto y se introduce luego el endoscopio rígido bien
lubricado, hasta ubicar el sitio de obstrucción, que por lo general se ubica
entre los 15 a 20 cm del margen anal.
Figura 5. Descompresión endoscópica del vólvulo de sigmoides no complicado. Técnica utilizando un

sigmoidoscopio rígido y una sonda rectal larga.
3.- Se identifica “la roseta” que es el hallazgo endoscópico característico de

VS no complicado (Fig. 6), y se valora con cuidado el aspecto de la mucosa
del colon en busca de signos de sufrimiento vascular, compromiso isqué-
mico, hemorragia o datos de necrosis intestinal (Fig.7), en cuyo caso se
suspende el procedimiento.
226
Figura 6. Rectosigmoidoscopía: clásica “ro-

seta” diagnóstica de vólvulo de sigmoides
no complicado.
Figura 7. Rectosigmoidoscopía: vólvulo de sigmoides complicado. Son evidentes los hallazgos de a)

isquemia intestinal, b)hemorragia y necrosis.
4.- Si no existen hallazgos endoscópicos sugerentes de complicación vascular

o perforación, a través del endoscopio se introduce una sonda rectal larga
de 60 – 70 cm, bien lubricada, realizando suaves movimientos rotatorios
y ejerciendo una leve presión. En la mayoría de los casos se logra sin ma-
yores esfuerzos que la sonda logre franquear la zona de torsión intestinal,
lográndose la salida inmediata de gran cantidad de aire, algo de heces y un
alivio de la sintomatología del paciente.
5.- Se deja fija la sonda rectal con los orificios descomprimiendo el colon
proximal a la zona de obstrucción -dado que existe tendencia a la recidiva
precoz- y se procede a lavados con enemas salinos.
6.- Se hospitaliza al paciente por 24 horas para observación y se plantea la
opción quirúrgica electiva.
227
También está descrita la técnica de descompresión del colon en el VS, utili-

zando un sigmoidoscopio flexible o un colonoscopio, utilizando una técnica
similar a la descrita. La dificultad con los instrumentos flexibles radica en que,
para instalar la sonda rectal se debe utilizar la técnica de Seldinger, pasando
inicialmente un alambre guía a través del canal operatorio del endoscopio y
sobre la misma deslizar la sonda de descompresión, que en este caso es de me-
nor calibre que la mencionada, disminuyendo su efectividad, pues se ocluye
con facilidad. Si bien los resultados obtenidos pueden ser similares, el costo
con el procedimiento flexible es mayor. El porcentaje de éxito terapéutico del
tratamiento endoscópico inicial varía considerablemente entre el 40 y 90%
según diversos reportes.
Con la aparición y desarrollo de la técnica endoscópica, las indicaciones de

cirugía en el VS podrían resumirse en: fracaso de la devolvulación endoscó-
pica, compromiso isquémico, recurrencia y duda diagnóstica. Dos recientes
alternativas terapéuticas son la resección laparoscópica y la sigmoidopexia en-
doscópica, ambos procedimientos aún de indicación restringida a centros de
referencia especializados.
Complicaciones
Las complicaciones más temidas del VS son la necrosis por isquemia del asa
volvulada y la perforación con peritonitis fecal y sepsis consiguiente. La ne-
crosis puede ser sospechada durante la endoscopia, al encontrar una mucosa
de color negruzca, friable y hemorrágica (Fig. 7). Como ya se mencionó, al
encontrar estos hallazgos, no debe intentarse la descompresión endoscópica
por el alto riesgo de perforación y el paciente tiene indicación de cirugía de
urgencia. En el gráfico 5 se muestra el número de casos que requirieron de ci-
Gráfico 5
228
rugía de urgencia luego de evaluación endoscópica, que representa el 13% de

todos los casos atendidos en el mismo período.
La recurrencia del VS después de la devolvulación endoscópica es un evento

relativamente frecuente, se reporta un 20 a 90% de recurrencia. La mortalidad
relacionada con el tratamiento endoscópico, según diversos autores varía entre
0 a 10%.
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Andes. Dis Colon Rectum 1992;35:350-3
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13.- Shepherd H. The epidemiology and clinical presentation of sigmoid volvulus. Br J Surg 1969.
229
VII.13
Obstrucción Colónica Aguda de causa
Neoplásica
Daniel Cimmino1 Raquel Gonzalez2, Lisandro Pereyra3, Sandra Lencinas4.
Introducción
La obstrucción brusca de la luz del colon produce un cuadro de abdomen agu-
do que debe ser solucionado en forma urgente. Si bien su manejo es esencial-
mente quirúrgico, en los últimos años, la endoscopia ha encontrado un lugar en
el tratamiento de estos pacientes. La oclusión colónica conduce a la distensión
intestinal, la cual genera aumento de la tensión parietal y en última instancia
compromiso vascular. Si además tenemos en cuenta que es imposible realizar
una adecuada preparación del colon, es fácil entender que la cirugía urgente
conlleva una morbimortalidad muy superior a la de la cirugía programada. Tal
situación se agrava cuando se trata de pacientes añosos y con enfermedades
asociadas. En estos casos, la táctica quirúrgica es evitar realizar una anastomo-
sis primaria, tratar la obstrucción mediante una colostomía de descarga y en
un segundo tiempo -si es posible- restablecer el tránsito intestinal. Estos resul-
tados desfavorables de la cirugía en la urgencia han llevado a la búsqueda de
tratamientos alternativos menos agresivos, que permitan restablecer el tránsito
intestinal y posteriormente intervenir a los pacientes en condiciones más favo-
rables. Sin lugar a dudas es la endoscopia la que ha ganado un lugar importante
en el tratamiento de estos pacientes.
La etiología más frecuente de la oclusión aguda del colon es el cáncer colorec-

tal, por lo tanto es el tema que vamos desarrollar en este capítulo, destacando el
manejo no quirúrgico en la urgencia considerando los propósitos de esta obra.
Etiología de la oclusión colónica

Aproximadamente el 70% de las obstrucciones del colon se deben a cáncer
colorectal. El 10% de estos pacientes tiene inicialmente síntomas obstructivos
(1) Jefe Servicio de Gastroenterología y Endoscopía Digestiva. Hospital Alemán. Buenos Aires, Argentina (HA Bs As)
(2) Fellow en Gastroenterología y Endoscopia Digestiva. (HA Bs As)
(3) Gastroenterólogo y Staff. Servicio de Endoscopia Digestiva (HA Bs As)
(4) Cirujano y Staff. Servicio de Endoscopia Digestiva. (HA Bs As)
230
VII.13 Obstrucción Colónica Aguda de causa Neoplásica
y la mitad de ellos precisa una descompresión quirúrgica de urgencia. La ma-

yoría de los adenocarcinomas obstructivos son distales al ángulo esplénico y
se manifiestan produciendo una estenosis progresiva de la luz. Las neoplasias
de colon derecho ocluyen la luz con menos frecuencia, esto ocurre cuando
alcanzan un tamaño considerable o actúan como punto de partida de una inva-
ginación intestinal1.
El cáncer colorectal constituye uno de los cánceres más frecuentes del mundo
occidental. En los Estados Unidos es el tercer cáncer más común, con una
incidencia anual de 100.000 casos nuevos, ocasionando 50.000 muertes al año
La obstrucción colorectal aguda es una causa frecuente de ingreso hospitalario

y constituye el 15% de las consultas por abdomen agudo. La patología pélvica
maligna (cáncer de ovario y próstata) y la carcinomatosis peritoneal también
pueden producir obstrucción colónica por compresión extrínseca.
Fisiopatología
En la fisiopatología de la obstrucción colónica es fundamental la competencia
de la válvula ileocecal. Cuando la válvula ileocecal es competente, el ciego no
puede descomprimir líquido y gas hacia el intestino delgado, produciendo una
obstrucción en asa cerrada e isquemia de la pared del colon. El ciego es la parte
del colon más susceptible a la isquemia y a la perforación, debido a la relación
directa entre la tensión parietal y el radio de la luz, según la ley de Laplace. A
medida que se acumula líquido y gas en el interior del colon obstruido, aumen-
ta la presión intraluminal, la tensión parietal es máxima en el punto de mayor
radio, es decir el ciego. La dilatación aguda del ciego hasta 10 cm indica que
es probable la isquemia de la pared, y un diámetro mayor de 13 cm, que la
perforación es inminente1,2.
Esta información es muy importante, dado que si realizamos una endoscopia

en un paciente ocluido, es fundamental realizar el estudio endoscópico con
mínima insuflación y aspirar todo el líquido posible, para evitar que aumente
la tensión parietal del colon, con el consiguiente riesgo de isquemia y perfo-
ración.
Los síntomas de la obstrucción colónica de causa neoplásica se presentan en
forma aguda, súbita o en forma subaguda con un desarrollo gradual de los
mismos. Los síntomas más frecuentes son el dolor periumbilical o a nivel de
hipogastrio, y la distensión abdominal. Además los pacientes pueden presentar
231
pseudodiarrea debido al paso de las heces líquidas a través de la lesión obs-

tructiva o constipación dependiendo del grado y localización de la lesión. Los
vómitos de tipo fecaloide son un hallazgo tardío1,2.
El examen físico muestra un abdomen distendido, timpánico, con o sin peri-

tonismo. Los ruidos hidroaéreos inicialmente están aumentados y luego dis-
minuyen progresivamente. Si la distensión no es a tensión, es posible palpar
una masa abdominal. Es importante el tacto rectal que puede poner de mani-
fiesto un tumor rectal. La fiebre sugiere posibles complicaciones como sepsis,
isquemia o perforación. Los signos de deshidratación incluyen taquicardia,
hipotensión ortostática y sequedad de piel y mucosas. Puede haber ascitis o
hepatomegalia en caso de metástasis hepáticas o carcinomatosis peritoneal.
Los hallazgos analíticos son en general inespecíficos especialmente referidos a
trastornos hidroelectrolíticos o azoemia por tercer espacio2.
Diagnóstico
En estos pacientes es fundamental la radiografía simple de abdomen (en decú-
bito supino y en bipedestación o en decúbito lateral), para confirmar el diag-
nóstico de oclusión intestinal por la presencia de niveles hidroaéreos. Luego
habrá que discernir si la oclusión es del intestino delgado o del colon. En la
obstrucción colónica la distensión del intestino delgado puede ser evidente en
la radiografía simple, dependiendo de la competencia de la válvula ileocecal.
Son clásicos los niveles hidroaéreos de localización periumbilical, más anchos
que altos cuando corresponden a asas de intestino delgado. Algunas veces es
posible ver las válvulas conniventes dando el signo en pilas de monedas. Por
otro lado, los niveles del intestino grueso
se presentan en la topografía del marco co-
lónico, son más altos que anchos y a veces
nos dejan ver las haustras (Fig.1). La au-
sencia de aire en la luz del colon nos sugie-
re el sitio de la obstrucción.
La tomografía computada de abdomen

ocupa un lugar muy importante en el
diagnóstico de estos pacientes y tiene una
sensibilidad y especificidad del 90% para
Figura 1. Radiografía de abdomen simple. Obstrucción

de colon con evidencia de dilatación colónica y ausen-
cia de aire en colon izquierdo.
232
Figura 2. TC de abdomen de un paciente

con cáncer de colon avanzado. Metástasis
hepáticas múltiples.
demostrar el sitio de la obstruc-

ción. Además provee información
adicional en relación a la estadifi-
cación de la enfermedad y a la pre-
sencia de patología intraabdominal
asociada, en especial de ascitis o de
metástasis hepáticas, datos de mu-
cho valor en la toma de decisiones
terapéuticas, especialmente en el
manejo conservador y paliativo en estas etapas avanzadas de enfermedad (Fig. 2).
El colon por enema con contraste hidrosoluble es útil para confirmar y localizar
la obstrucción (Fig. 3). El contraste hidrosoluble tiene una sensibilidad del 96%
y una especificidad del 98% para el diagnóstico. Por otro lado, evita el riesgo de
peritonitis en caso de perforación no reconocida, a diferencia del bario1,2.
Figura 3. Colon por enema. Obstrucción

de causa neoplásica a nivel del ángulo
esplénico del colon.
La colonoscopia es útil no sólo

como método diagnóstico para
localizar y tomar biopsias del tu-
mor, sino también como método
terapéutico. Siempre se debe te-
ner cuidado con la insuflación de
aire hacia el intestino obstruido,
como se mencionó, debido a que
puede empeorar la distensión colónica y precipitar una perforación1,2.
Tratamiento
En general, el tratamiento de los pacientes con obstrucción colónica debe estar
dirigido a modificar los siguientes aspectos:
a) Reposición del líquido intravascular
b) Corrección de las alteraciones electrolíticas
c) Descompresión abdominal
233
La reposición hidroelectrolítica, el monitoreo de las constantes vitales y el

manejo del medio interno, son puntos esenciales del tratamiento inicial. Estos
pacientes suelen tener edad avanzada y presentar comorbilidades, por lo tanto,
debería evaluarse su manejo en áreas de cuidados críticos. La descompresión
abdominal es el aspecto más importante en el tratamiento de la obstrucción
colónica, debido a que su realización temprana, puede modificar el pronóstico
del paciente. Los objetivos de esta intervención son los siguientes:
a) Descompresión rápida del colon obstruido

b) Restablecer la continuidad intestinal
c) Tratar de manera definitiva la lesión obstructiva
Es fundamental la colaboración multidisciplinaria entre médicos cirujanos, in-

ternistas y endoscopistas en el abordaje terapéutico de estos pacientes1,2.
Tratamiento no quirúrgico con prótesis autoexpandibles

Si bien -como ya se mencionó- el tratamiento clásico de esta patología es el
quirúrgico, en adelante –por los objetivos del libro- nos referiremos al tra-
tamiento no quirúrgico mediante colocación endoscópica de prótesis auto-
expandibles, procedimiento que ha mostrado sus mayores beneficios en dos
situaciones particulares:
1. Como puente a la cirugía en pacientes con obstrucción intestinal neoplásica

2. Como tratamiento paliativo en la enfermedad neoplásica metastásica
1. Prótesis autoexpandible como puente a la cirugía

Las prótesis de colon son utilizadas como puente a la cirugía en aquellos pa-
cientes con obstrucción colónica aguda que son considerados candidatos para
la resección quirúrgica. En estos casos la colocación del stent permite resol-
ver la obstrucción, estabilizar al paciente, estadificar la enfermedad, e incluso
el estudio del colon previo a la cirugía para evaluar la presencia de lesiones
sincrónicas. El stent es removido en bloque con el tumor en el momento del
tratamiento quirúrgico. Todas las ventajas enumeradas facilitan la realización
de una anastomosis primaria, sin necesidad de colostomía, y además la cirugía
puede ser realizada por vía laparoscópica.
Un estudio prospectivo, comparó en forma randomizada la colocación de stent

colónico como puente a la cirugía y posterior resección laparoscópica, con la
cirugía de urgencia convencional en la obstrucción colónica neoplásica aguda.
Los pacientes con stent se favorecieron con mayor número de anastomosis
234
primarias (16% vs 9%, p: 0.04); menor número de ostomías definitivas (0 vs

6, p: 0.03); menor morbilidad, menor sangrado operatorio (50ml vs 200ml, p:
0.01); menor infección de herida (2 vs 8, p: 0.04) y menor fuga anastomótica
(0 vs 2, p: 0.045)3.
Un meta-análisis analizó todos los estudios no randomizados que compararon

la colocación de stent colónico como puente a la cirugía vs cirugía abierta de
urgencia en el tratamiento de la obstrucción colónica neoplásica. La tasa de
éxito en la colocación del stent fue de 92% y la mortalidad fue significativa-
mente menor que en el grupo de cirugía de urgencia (5.7% vs 12%, p: 0.03)4.
Si bien la utilización del stent como puente a la cirugía electiva se asocia a

menor morbilidad y mortalidad a corto plazo, existe poca información acerca
de los desenlaces oncológicos. Un estudio retrospectivo comparó 35 pacientes
con obstrucción colónica izquierda a los que se les colocó un stent colónico y
posterior cirugía con 350 pacientes sometidos a cirugía electiva. Los pacientes
del grupo de stent tuvieron significativamente menor tasa de sobrevida a 5 años
y de sobrevida libre de enfermedad. Son necesarios estudios prospectivos que
intenten responder este interrogante.
Pese a que la evidencia que abala la utilización del stent como puente a la
cirugía presenta algunas limitaciones estadísticas (muestra pequeña, falta de
randomización, estudios heterogéneos), hoy en día se la considera como una
excelente estrategia, asociada a una baja tasa de complicaciones en el trata-
miento de la obstrucción colónica aguda en centros que cuentan con equipos
médicos entrenados en el procedimiento.
2. Tratamiento paliativo con stent colónico

La colocación de un stent está indica-
da como paliación en pacientes con
enfermedad neoplásica metastásica y
en aquellos que no pueden ser some-
tidos a tratamiento quirúrgico debi-
do a la presencia de comorbilidades.
También está indicada en recurrencias
tumorales postquirúrgicas no pasibles
de nueva resección (Fig. 4).
Figura 4. Endoprótesis autoexpandible instalada
por endoscopía a nivel de obstrucción neoplá-
sica del colon transverso,(flecha) con carácter
paliativo.
235
Tres estudios prospectivos randomizados han sido publicados comparando la

colocación de stent colónico con la colostomía como tratamiento paliativo
de la obstrucción colónica neoplásica5-7. En el estudio de Xinopoulos, 30
pacientes fueron randomizados a recibir uno de los dos tratamientos men-
cionados. La tasa de éxito de la colocación de stent fue de 93.3% y la mor-
talidad del 0%. La tasa de sobrevida fue similar en ambos grupos (21,4 me-
ses vs 20.9 meses), sin embargo la colostomía se asoció significativamente
con internación más prolongada. En el estudio de Fiori, que sólo incluyó
20 pacientes, la mortalidad fue de 0% en ambos grupos y no hubo diferen-
cias en la morbilidad. La colocación del stent se asoció significativamente a
menor tiempo para inicio de alimentación oral, restablecimiento de tránsito
intestinal y días de internación. Si bien ambos estudios son prospectivos y
randomizados, presentan como principal limitación el tamaño de la mues-
tra. El estudio publicado por Dutch, debió suspenderse prematuramente; sólo
reclutó 21 pacientes y 4 de los 10 pacientes a quienes se les colocó stent
presentaron perforaciones colónicas tardías, provocando la muerte en 3 de
ellos. Si bien no quedó claramente establecida la causa de las perforaciones,
la mitad de ellas se produjeron en el sitio del tumor y en pacientes bajo tra-
tamiento quimioterápico.
Estudios posteriores evaluando la seguridad del tipo específico de stent utili-

zado (WallFlex, Boston Scientific Natick), mostraron una tasa de perforación
similar a la reportada con otro tipo de stents8-10. Un reporte posterior asoció el
agente antiangiogénico Bevacizumab con perforaciones colónicas11. Estudios
de subgrupos de pacientes tales como aquellos bajo tratamiento quimioterá-
pico deben aún ser realizados en el futuro para identificar pacientes que se
pudieran perjudicar con este tratamiento. Pero más allá de estos resultados
contradictorios reportados en este último estudio randomizado, contamos con
una gran cantidad de estudios observacionales publicados que en su gran ma-
yoría demuestran tasas aceptables de eficacia y seguridad.
Una revisión sistemática de adecuada calidad metodológica evaluó la eficacia

y seguridad de este procedimiento reclutando de 54 estudios observacionales,
revisando a 1198 pacientes sometidos a colocación de stent como tratamiento
paliativo12. La tasa de colocación eficaz y de éxito clínico reportada fue de
94% y de 91% respectivamente. Perforación, migración y re-obstrucción de
3.76%, 10% y 10% respectivamente. La mortalidad fue sólo de 1%. Pese a
que esta revisión sólo incluyó estudios observacionales, el importante tamaño
de la muestra nos permite observar que se trata al menos de un procedimiento
seguro y eficaz.
236
Obstrucciones malignas extracolónicas

Las neoplasias de ovario y de próstata, así como la carcinomatosis peritoneal,
también pueden producir obstrucción colónica por compresión extrínseca. La
utilidad de la colocación de stents colónicos en estos pacientes ha sido eva-
luada en un estudio retrospectivo realizado en 34 pacientes con cáncer colo-
rectal avanzado y en 15 pacientes con obstrucción extracolónica13. La tasa de
éxito del stent fue mayor en aquellos pacientes con cáncer colorectal que en
aquéllos con obstrucciones extracolónicas (94 % vs 20%, p<000.1), asociado
también a un menor número de complicaciones. Por este motivo, aún no parece
ser una opción efectiva en pacientes con obstrucción maligna extracolónica.
Como recomendación se puede mencionar que pese a que la evidencia que

abala la utilización del stent como puente a la cirugía presenta algunas limi-
taciones estadísticas (muestra pequeña, falta de randomización, estudios hete-
rogéneos), hoy en día se la considera como una excelente estrategia, asociada
a una baja tasa de complicaciones en el tratamiento de la obstrucción colónica
aguda en centros de complejidad que cuentan con equipos médicos entrenados
en el procedimiento.
Contraindicaciones y complicaciones
Las contraindicaciones y complicaciones se detallan en los cuadros 1 y 2 res-
pectivamente:
Cuadro 1. Contraindicaciones para la colocación de prótesis colónica

Absoluta: Evidencia o sospecha de perforación
Relativa: Tumores ubicados a menos de 4 cm del margen anal
Cuadro 2. Complicaciones de las prótesis colónicas

Perforación Es la complicación más grave con elevada mortalidad. Radioterapia
y agentes antiangiogénicos (bevacizumab) incrementan el riesgo
Migración Hasta en el 50% de los casos (temprana o tardía)
Sangrado Menor. No genera descompensación hemodinámica. Cede espontá-
neamente sin tratamiento.
Dolor abdominal Frecuente, de intensidad moderada. Hasta cinco días posteriores a
la colocación.
Obstrucción Es la complicación más frecuente, debido al crecimiento tumoral
dentro de la prótesis.
237
Información sobre tipos de stent y técnica de colocación

Tipos de stents
Hay una gran variedad de prótesis metálicas autoexpandibles diseñadas
para tratar las estenosis de colon. En la actualidad la mayoría son no cu-
biertas debido a la alta tasa de migración registrada con el uso de las pró-
tesis cubiertas. Antes de la liberación las prótesis están comprimidas en
un sistema que facilita su pasaje por el canal del endoscopio. Una vez
posicionada a nivel de la estenosis, es liberada, alcanzando un diámetro
que varía entre 20 y 30 mm según la prótesis utilizada.
Técnica de inserción
Comparado con otras localizaciones del tubo digestivo, la colocación de
un stent colónico constituye un desafío debido a la anatomía del colon y
a que muchos tumores están localizados en angulaciones. Sumado a esto,
los pacientes obstruidos no pueden ser sometidos a una limpieza colónica
y esto dificulta la visualización.
La técnica consiste en introducir el endoscopio hasta el sitio de la lesión,

atravesando la estenosis con un alambre guía (bajo control radioscópico),
se cambia el alambre por un catéter, a través del cual se inyecta contraste
yodado hidrosoluble para visualizar la longitud de la estenosis tumoral y
poder posicionar correctamente la prótesis (figura 5a). Una vez posiciona-
da correctamente (2 cm por encima y 2 cm por debajo de la lesión) (figura
5b), la prótesis plegada en su sistema de inserción, es liberada de proximal
a distal donde alcanza el diámetro con el cual fue diseñada originalmente
(figura 5c). Por lo general hay que esperar unas horas para la expansión
completa.
El paso limitante para el éxito de la colocación de la prótesis es el pasaje

del alambre guía a través de la estenosis. Se debe evitar la dilatación de la
estrechez así como también minimizar la insuflación de aire para prevenir
la perforación colónica.
Conclusiones
• La causa más frecuente de oclusión aguda del colon es el cáncer colorectal.
• La localización más frecuente es el colon izquierdo.
• La descompresión del colon ocluido se puede conseguir mediante la colo-
cación de una prótesis metálica autoexpandible.
238
a) b) c)
Figura 5. Técnica de inserción de las endoprótesis autoexpandibles en las estenosis tumorales del colon.
• El abordaje no quirúrgico de la obstrucción colónica aguda es una alterna-

tiva en las siguientes situaciones: a) Como puente a la cirugía, en pacien-
tes ocluidos que son candidatos a una cirugía resectiva, curativa. En estos
casos el stent transforma una cirugía de urgencia en electiva con menor
morbimortalidad para el paciente. b) Como paliación de la obstrucción en
pacientes con cáncer de colon avanzado, no candidatos a la cirugía.
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240
VII.14 Tratamiento No Quirúrgico del Flegmón y del Absceso Apendicular
VII.14
Tratamiento No Quirúrgico del Flegmón y
del Absceso Apendicular
Hugo Castellanos Hochkofler
Introducción
La apendicitis aguda es la enfermedad inflamatoria del apéndice cecal y la
causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico, siendo la apendicectomía
el tratamiento quirúrgico de urgencia.
La inflamación en la apendicitis aguda puede en algunas ocasiones ser limitada

y controlada por los mecanismos de defensa del propio paciente con la forma-
ción de un flegmón inflamatorio o un absceso apendicular circunscrito.
Un plastrón apendicular es una masa inflamatoria formada por asas intestinales

y omento que se adhieren al apéndice inflamado, con muy poca o ninguna co-
lección de pus. Cuando existe y se demuestra contenido purulento –habitual-
mente en el centro del proceso inflamatorio- se denomina absceso apendicular.
Son entidades con una con una incidencia estimada para todas las edades del
6.5% (4.2 a 8.7%). La incidencia de plastrón apendicular reportado en un tra-
bajo de meta-análisis sobre casi 60.000 pacientes con apendicitis, fue de 3.8%,
la mayoría en niños menores de 5 años.
Etiopatogenia
La apendicitis en su evolución, provoca obstrucción del drenaje venoso, arte-
rial y linfático del órgano, además de gangrena y perforación si no se realiza
un tratamiento quirúrgico oportuno. La perforación en general es distal al
punto de obstrucción y el contenido escapa a través de la zona necrótica. Pos-
teriormente se desarrolla una reacción inflamatoria que trata de circunscribir
la lesión y confinar la infección a la zona peri apendicular. Si esta cadena de
sucesos logra circunscribir el proceso infeccioso, se formara un plastrón o un
absceso, de lo contrario se producirá una peritonitis generalizada.
Clínica
En general existe el antecedente de un cuadro clínico previo con diagnóstico
241
tardío o no establecido de apendicitis aguda. Posterior al mismo persisten sín-

tomas larvados de pobre manifestación caracterizados por fiebre no muy eleva-
da, escalofríos y dolor abdominal moderado, asociados a decaimiento general
e hiporexia. Luego de una evolución de 3 - 7 días –o mayor en algunos casos-,
es posible encontrar una masa palpable, habitualmente circunscrita, sensible,
localizada en fosa iliaca derecha o en abdomen inferior.
Diagnóstico
El diagnóstico de plastrón o absceso apendicular debe ser fundamentalmente
clínico, basado en los hallazgos mencionados. En la actualidad, para confirmar
el diagnóstico, son de gran valor los estudios por imágenes, especialmente la
ecografía y la TC abdominal, el empleo de estos métodos ha incrementado la
incidencia diagnóstica hasta en un 15%, lo cual indica que deberán ser consi-
derados en aquellos casos con evolución atípica o prolongada, masa palpable y
especialmente en niños (Fig. 1)
Figura 1. TC abdominal: plastrón apendicular. Se observa engrosamiento pericecal y apéndice engrosado

involucrado en el proceso inflamatorio edematoso.
Ambos procedimientos son

también útiles en la terapéu-
tica, al guiar con seguridad
la punción percutánea diag-
nóstica o terapéutica en el
caso del absceso apendicular
(Figs. 2y3).
Figura 2. Drenaje percutáneo de absce-

so apendicular. Se aprecia la aguja en
el interior de la colección purulenta.
242
Figura 3. Drenaje percutáneo de absceso apendicular bajo guía tomográfica. a) absceso apendicular
(flecha). b) ubicación precisa del absceso con coordenadas definidas por la TC c) punción, punta de
aguja en el interior del absceso. d) catéter de drenaje instalado.
Tratamiento
En el pasado no existía mayor discusión y el tratamiento del plastrón apendicu-
lar, y especialmente del absceso apendicular era fundamentalmente quirúrgico.
En la actualidad, estos pacientes deben ser tratados inicialmente de forma con-
servadora con tratamiento antibiótico y drenaje percutáneo si así correspon-
de. La apendicectomía diferida estaría indicada como tratamiento quirúrgico
complementario y definitivo, en aquellos casos que no se resuelven con el
tratamiento conservador, debiendo en lo posible evitarse, pues está asociada
con una morbilidad del 10 al 15%, en tanto que la recidiva de la enfermedad
cuando no se realiza apendicectomía se presenta en el 10% de los casos. En
la toma de decisiones, el paciente deberá ser informado adecuadamente de
estas posibilidades. Por otro lado, en la actualidad, se cuentan con nuevos y
efectivos antibióticos de amplio espectro que brindan otras posibilidades para
el tratamiento no quirúrgico de estas entidades.
243
Es correcto mencionar que, estas conductas son aún controvertidas, si realiza-

mos una revisión de la literatura, podemos rescatar que los criterios terapéu-
ticos son muy variables. Algunos autores prefieren el tratamiento quirúrgico
inmediato y otros el tratamiento no quirúrgico con o sin apendicetomía dife-
rida. Una revisión de tipo meta-análisis reciente de Anderson y cols., sobre
60.000 pacientes, demostró que la mayoría de los autores han optado por el
tratamiento no quirúrgico de estas patologías, ya que la morbilidad es menor
a la de la cirugía inmediata.
Tratamiento no quirúrgico
El tratamiento no quirúrgico del plastrón y del absceso apendicular es exitoso
hasta en el 90% de los pacientes, considerando la necesidad de un drenaje
percutáneo hasta en el 20 a 25% de los casos. En general se relaciona con una
baja morbilidad y con una corta estancia hospitalaria comparada con la apendi-
cectomía inmediata. El tratamiento no quirúrgico, debe contemplar en general
los siguientes aspectos:
a) Uso de un esquema de antibióticos que incluya de preferencia el metro-

nidazol asociado a una cefalosporina de tercera generación, y a veces
una quinolona, por vía parenteral por el lapso de dos días con el paciente
hospitalizado. Posteriormente, en forma ambulatoria se deberá completar
el tratamiento por vía oral hasta cumplir los diez días. En los niños el
tratamiento es similar, pero en vez de la quinolona, se propone el uso de
clindamicina o gentamicina.
b) En caso de absceso apendicular, se indicará el drenaje percutáneo guiado

por ecografía o TC, cuando así se considere necesario. Es un procedimiento
sencillo y seguro cuando es practicado por personal calificado, con mínima
morbilidad y nula mortalidad.
c) Observación y seguimiento estricto del paciente, tanto en el período de

internación como ambulatorio, evaluando la respuesta clínica -dolor abdo-
minal, fiebre, taquicardia, tolerancia oral, tránsito intestinal, etc.-, labora-
torial y por imágenes al manejo médico. Si la evolución no es adecuada se
deberá considerar la indicación de tratamiento quirúrgico. Se define como
falla del tratamiento no quirúrgico, cuando el paciente persiste con igual
sintomatología, la evolución se complica y debe ser operado realizándose
la apendicectomía durante la misma internación.
244
Figura 4. a) Catéter percutáneo

instalado. b) aspiración de contenido
purulento.
La técnica –en resumen- del

drenaje percutáneo consiste
en realizar una punción del
absceso con un trocar 14 o
18 French guiada por eco-
grafía o TC. Se introduce
un alambre guía y se retira
el trocar dejando el alambre
guía, que luego se reempla-
za por un dilatador, el cual
se cambia hasta lograr un
calibre adecuado y finalmen-
te se instala un drenaje tipo
“pig-tail” (Figs.3y4). Du-
rante el tiempo que perma-
nezca el drenaje se deberán
realizar lavado y aspiración
para mantener la permeabi-
lidad y funcionalidad del
mismo. El tiempo promedio
de permanencia del catéter
es aproximadamente de 14
días dependiendo del tamaño
del absceso y de la respuesta
clínica. El éxito de la técnica es de un 85 a 95%, y los fracasos menos del 10%.
Las complicaciones posibles son lesiones de vísceras adyacentes, hemorragia
y fístula intestinal en un número reducido de casos.
Tratamiento no quirúrgico seguido por apendicetomía diferida o en la

misma internación
Kumar y cols. reportan que la apendicetomía realizada en la misma internación
después de tratamiento médico, tiene una morbilidad de 18.2% comparado
con un 12,4% si la apendicetomía es diferida. El retorno al trabajo toma más
tiempo en los pacientes de apendicetomía diferida, principalmente porque es-
tos solicitan que su cirugía sea planificada antes de su retorno al trabajo.
245
Riesgos del Tratamiento No Quirúrgico

El riesgo está en relación con las complicaciones derivadas de un tratamiento
médico no efectivo en lo inmediato y la recidiva de la enfermedad en el largo
plazo. El riesgo de recurrencia reportado es de 7% (3 a 11%) de los casos y está
en general en relación con la presencia de un apendicolito y se presenta en la
mayoría de los casos dentro de los 6 meses luego de la hospitalización inicial.
Por otra parte, hay que considerar las posibles complicaciones relativas al
drenaje percutáneo, aunque su incidencia es ínfima.
Otro riesgo inherente bajo, es el relativo a una falta de diagnóstico de otras pa-
tologías relacionadas, lo cual ocurre hasta en el 2% de los casos. Entre las más
importantes, el tumor carcinoide, la tuberculosis intestinal o peritoneal, y en
individuos mayores de 40 años el cáncer de colon o la enfermedad de Crohn,
por lo que el seguimiento de los pacientes es muy importante.
Tratamiento Quirúrgico Inmediato

Consiste en la apendicectomía abierta o laparoscópica, con o sin drenaje de
acuerdo al caso. No entraremos al detalle del mismo pues su desarrollo escapa
a los propósitos de esta comunicación.
Riesgos del tratamiento quirúrgico inmediato.

El tratamiento quirúrgico inmediato de un plastrón apendicular o de un absceso
apendicular eleva en más de tres veces el riesgo de complicaciones compara-
dos con el tratamiento conservador, la morbilidad reportada es de un 35% (25
a 45%).
Técnicamente es conocida la dificultad técnica para individualizar el apéndice

en los casos de plastrón apendicular, por la inflamación importante y distor-
sión severa de la anatomía que alteran y entorpecen la identificación segura de
los planos anatómicos de disección, difícil control de la base apendicular por
la inflamación del ciego, con elevado riesgo de provocar una fístula intestinal,
obstrucción intestinal, hemorragia, etc. Puede ocurrir también, que se inter-
prete en forma errónea el diagnóstico confundiéndolo con un tumor, lo que
en ocasiones puede ser causa de resección intestinal o de una hemicolectomía
derecha innecesarias hasta en el 3% de los casos.
En el caso del absceso apendicular los riesgos y dificultades son similares,

agregándose la posibilidad de abscesos intraabdominales residuales o persis-
tentes, sepsis, pileflebitis, fístula intestinal, infección de la herida operatoria y
no rara vez infecciones severas de los tejidos blandos.
246
En este tiempo de la cirugía de mínima invasión, en relación con el tratamiento

quirúrgico del plastrón y del absceso apendicular, como ocurre también con
frecuencia en cirugía abierta, ya se han reportado intentos de realizar el trata-
miento inmediato a través de una laparoscopia, y al encontrar dificultad técnica
importante, con la posibilidad de producir más daño que beneficio, se consi-
deró acertadamente el interrumpir y postergar el intento de apendicectomía,
realizando únicamente drenaje local más antibioticoterapia.
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247
VII.15
Diagnóstico Diferencial
de la Apendicitis Aguda
Daniel Sansuste Santalla
“Tanto los clínicos como los cirujanos deben estar capacitados para hacer un
diagnóstico diferencial entre un abdomen agudo quirúrgico y los síndromes clínicos
que simulan un abdomen agudo y que no tienen, lógicamente, indicación de
tratamiento operatorio” Annes Días.
Introducción
La apendicitis aguda (AA) es una de las enfermedades más complejas para
poder realizar un diagnóstico correcto y seguro. El promedio general de
apendicectomías negativas o “apendicectomías en blanco” varía entre el 10
y el 34% de los casos, pero este porcentaje se eleva aún más en las mujeres
en edad de fértil.
Dentro del espectro de diagnóstico diferencial del dolor abdominal en la AA,

éste presenta características de evolución temporal y alteraciones del examen
248
VII.15 Diagnóstico Diferencial de la Apendicitis Aguda
clínico y de laboratorio que le son característicos. Sin embargo, como ocurre

frecuentemente en medicina, no todos los casos se presentan en forma florida
y evidente, por lo que pese a los esfuerzos clínicos, siguen ocurriendo un
número de cirugías en blanco, y por otra, cirugías indicadas en forma tardía,
en fase de peritonitis.
El número de entidades clínicas que cursan con dolor abdominal similar al de

la AA es muy grande. Las patologías más habituales que se deben tener en
cuenta en el diagnóstico diferencial se mencionan en el cuadro 1.
En este capítulo abordaremos el valor de la presentación de signos, síntomas,

pruebas de laboratorio, y el uso racional de diversas modalidades de diagnós-
tico por imágenes, en la evaluación del dolor en el cuadrante inferior derecho
útiles en el diagnóstico diferencial de la AA. El diagnóstico temprano y opor-
tuno es crucial para el éxito del tratamiento, un retraso puede tener consecuen-
cias graves, y sigue siendo un desafío para los cirujanos.
Epidemiología
La AA es la causa más común de dolor abdominal agudo que requiere cirugía
de emergencias. La incidencia actual de la AA es de 86/100.000 pacientes/año,
con un riesgo de vida del 6,7% para las mujeres y el 8,6% para los hombres.
La apendicectomía es la operación abdominal más común realizada en urgen-

cias (60%). El diagnóstico de AA en varones suele ser sencillo, comparado con
las mujeres premenopáusicas, que tienen mayor probabilidad de otros diagnós-
ticos, con la misma presentación clínica.
En pacientes de edad avanzada, el dolor abdominal agudo, a menudo represen-

ta un desafío diagnóstico, debido al retraso en la búsqueda de atención médica
o a la dificultad para obtener una historia clínica y realizar un adecuado examen
físico en los ancianos. Esto da lugar a una mayor incidencia de perforación
apendicular y el consiguiente aumento de la morbilidad y mortalidad en estos
pacientes. La tasa de mortalidad general para la AA no perforada es menor del
1%, aumenta al 3% si existe perforación, pudiendo ser en estos casos hasta del
15% en los ancianos.
Estrategias Diagnósticas
Historia clínica y Examen Físico
La historia clínica y examen físico siguen siendo la piedra angular en el diag-
nóstico del dolor abdominal agudo localizado en el cuadrante inferior derecho.
249
Cuadro 1. Diagnósticos diferenciales de apendicitis aguda4

Quirúrgico Ginecológico
• Obstrucción intestinal • Embarazo ectópico
• Intususcepción • Ruptura de folículo ovárico
• Colecistitis aguda • Quiste de ovario torcido
• Ulcera péptica perforada • Salpingitis / Enfermedad inflamato-
• Diverticulitis de Meckel ria pélvica
• Diverticulitis colónica • Endometriosis
• Pancreatitis aguda
Médico
Urológico • Gastroenteritis aguda
• Cólico ureteral derecho • Neumonía basal derecha
• Litiasis renal • Ileitis terminal
• Pielonefritis derecha • Adenitis mesentérica aguda
• Infección de tracto urinario
Aunque no existe un solo aspecto de la presentación clínica que prediga con

exactitud la presencia de la enfermedad, una combinación de varios signos y
síntomas pueden apoyar el diagnóstico. La especificidad y sensibilidad de los
signos y síntomas de la apendicitis se presentan en la tabla 1.
Los tres signos y síntomas más predictivos de AA son: dolor en cuadrante

inferior derecho, rigidez abdominal, y la migración del dolor de la región pe-
riumbilical al cuadrante inferior derecho. La duración del dolor también ha
demostrado ser un predictor importante, ya que los pacientes con AA, tienen
una duración significativamente más corta de dolor que los pacientes con otras
enfermedades agudas abdominales.
En las mujeres con AA, los errores de diagnóstico más comunes incluyen: la
enfermedad pélvica inflamatoria, gastroenteritis, dolor abdominal agudo ines-
pecífico, infección del tracto urinario, ruptura de folículo ovárico, y embarazo
ectópico.
250
Tabla 1. Sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos para el

diagnostico de apendicitis aguda9
Sensibilidad Especificidad
Signos
Fiebre 67 (%) 69 (%)
Rigidez 39–74(%) 57–84(%)
Dolor a la descompresión 63 (%) 69 (%)
Signo de Rovsing 68 (%) 58 (%)
Signo de Psoas 16 (%) 95 (%)
Síntomas
Dolor en cuadrante inferior derecho 81 (%) 53 (%)
Náuseas 58–68(%) 37–40(%)
Vómitos 49–59(%) 45–69(%)
Dolor antes del vomito 100 (%) 64 (%)
Anorexia 84 (%) 66 (%)
Migración del dolor periumbilical al
cuadrante inferior derecho 50 (%) 56 (%)
Exámenes de Laboratorio
Las pruebas de laboratorio se cumplen al inicio de la evaluación del dolor en
el cuadrante inferior derecho, con el fin de descartar o confirmar trastornos
específicos.
No hay prueba de laboratorio específica para el diagnóstico de la AA. El re-

cuento de los glóbulos blancos se realiza rutinariamente, pero no constituye
un factor predictivo fiable de AA. Un recuento significativamente elevado
de glóbulos blancos no se opone al diagnóstico de AA, pero puede indicar la
probabilidad de perforación apendicular, aproximadamente el 70 a 90% de los
pacientes con AA perforada tienen un recuento leucocitario elevado.
El análisis de orina se realiza generalmente para descartar una posible infec-

ción del tracto urinario. Sin embargo, la interpretación del análisis de orina
puede en ocasiones llevar a confusiones, pues, la relación anatómica entre
apéndice y el uréter derecho, puede ocasionar piuria microscópica o hematu-
ria hasta en un tercio de los pacientes con AA.
En todas las mujeres en edad reproductiva y con amenorrea que se presentan

con dolor abdominal agudo en cuadrante inferior derecho, debe medirse el
nivel de gonadotropina coriónica humana en suero para descartar embarazo
uterino o ectópico, por otro lado, el embarazo puede coexistir con una AA.
251
La proteína C reactiva por sí sola tiene poca especificidad, sin embargo, cuan-
do se combina con un recuento elevado de glóbulos blancos, puede ser mucho
más útil en la aproximación diagnostica. Un resultado bajo o normal tampoco
descarta el diagnostico de AA.
Observación y Laparoscopia diagnóstica

Cuando la historia y los hallazgos en la exploración física son consistentes con
el diagnóstico de AA, la apendicetomía debe indicarse sin ser imprescindible
una evaluación adicional. Si la presentación clínica inicial es dudosa, el pa-
ciente puede ser observado en forma evolutiva durante unas 6 a 10 horas con
el fin de aclarar el diagnostico. Esta práctica puede reducir la tasa de laparoto-
mías innecesarias, sin aumentar la tasa de perforación apendicular.
Se ha postulado también el uso de la laparoscopia diagnostica en los casos

dudosos, demostrando ser efectiva en reducir la tasa de apendectomías in-
necesarias. Este procedimiento es más efectivo en pacientes de sexo femeni-
no en edad fértil, ya que es posible identificar causas ginecológicas de dolor
abdominal aproximadamente en el 10 a 20% de los casos. Sin embargo, la
laparoscopia diagnóstica es un procedimiento invasivo, con una tasa aproxi-
mada de complicaciones de un 5%, en la mayoría de los casos asociados a la
anestesia general.
Radiografía convencional
La radiografía simple de abdomen tiene una baja sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de AA. No existe ningún signo radiológico patognomó-
nico de la enfermedad. En menos del 5% de los pacientes puede ser evidente
un fecalito opaco en el cuadrante inferior derecho, como este, se han descrito
varios signos radiológicos y ninguno de es específico de AA. Por lo tanto,
la placa radiográfica abdominal generalmente no se recomienda a menos que
aporte en el diagnóstico diferencial de otras condiciones (perforación de vís-
cera hueca, obstrucción intestinal, litiasis ureteral).
Ecografía abdominal
Al ser de bajo costo, y fácil disponibilidad, se ha constituido en la actualidad,
en el examen de apoyo diagnóstico más utilizado en el abdomen agudo. Tie-
ne una sensibilidad de 75 a 90% y una especificidad del 85 a 95%, de acuerdo
a la experiencia del operador. Es particularmente útil en casos complejos, en
el embarazo, edades extremas e inmunodeprimidos. El hallazgo diagnóstico
característico es la visualización del apéndice no compresible, con un diáme-
tro mayor de 6 – 7mm.
252
La sensibilidad es menor en personas obesas y en apéndices perforados. La

detección de una apéndice “normal” (4 - 45%), o la no visualización, son situa-
ciones que obligan a una complementación diagnóstica. Por ello un apéndice
alterado, tiene un valor predictivo positivo de más del 90%, pero el no verlo
no descarta enfermedad.
Tomografía Axial Computarizada

En los pacientes con sospecha de AA, la TC tiene un índice de precisión del
93 a 98% y la TC helicoidal tiene una
exactitud aún mayor 94 a 100%. Con
las nuevas técnicas tomográficas, se
ha mejorado la precisión diagnósti-
ca, siendo el apéndice elongado, con
un diámetro mayor a 6 mm, con
inflamación paracecal y la presencia
de un fecalito, signos patognomóni-
cos de esta patología (Fig. 1).
Figura 1. TC de abdomen: A) apéndice cecal en-

grosado e inflamado compatible con apendicitis
aguda. a) imagen de apendicolito en su interior3
La sensibilidad y especificidad dependen del tipo de tomografía utilizada

como se menciono anteriormente, del tipo de corte y el uso o no de contraste,
como se señala en el tabla 2. La tomografía sin contraste tiene similar sen-
sibilidad y especificidad que la ecografía, pero es más precisa en descartar
otras patologías.
Tabla 2. Sensibilidad y especificidad de la TC

abdominal en el diagnóstico de apendicitis aguda3
Contraste Sensibilidad Especificidad

Oral/endovenoso 96-98% 83-89%
Oral /Rectal 100% 95%
Rectal 98% 98%
El diagnóstico diferencial de la AA es extenso e incluye virtualmente todas las
fuentes posibles del dolor abdominal, así como algunas fuentes no abdomina-
les (Cuadro 2).
253
Cuando los signos y síntomas clásicos de AA están presentes, el diagnóstico

suele ser fácil de realizar. Cuando el diagnóstico no es obvio, el conocimiento
del diagnóstico diferencial es muy importante. Muchas de las entidades en el
diagnóstico diferencial de la AA, también requieren tratamiento quirúrgico,
por tanto, lo real¬mente importante será descubrir aquellas enfermeda¬des que
no precisan de cirugía y más aún aquellas que pueden em¬peorar en su evolu-
ción con la agresión operatoria, por ejemplo, la pancreatitis aguda, infarto de
miocardio, neumonía basal, etc.
Cuadro 2. Diagnostico diferencial de la apendicitis aguda.
A. Enfermedades que con mayor frecuencia plantean problemas de diagnóstico

diferencial con apendicitis aguda.
En todas las edades pero especialmente en el adolescente y adulto joven.
1. En ambos sexos 2. En la mujer
a) Pielonefritis aguda a) Salpingitis aguda.
b) Cólico ureteral derecho b) Ovulación dolorosa.
c) Pancreatitis aguda c) Rotura de embarazo ectópico
d) Colecistitis aguda
B. Enfermedades que con menor frecuencia plantean problemas de diagnóstico

diferencial con la apendicitis aguda.
En todas las edades pero especialmente en el niño, en el adulto mayor y en el anciano.
1. En el niño pequeño. 2. En el adulto mayor y el anciano

a) Dolor abdominal inespecífico. a) Ulcera perforada.
b) Linfadenitis mesentérica aguda. b) Diverticulitis.
c) Gastroenteritis aguda. c) Obstrucción intestinal.
d) Invaginación intestinal. d) Torsión de un quiste o tumor ovárico.
e) Neumonía basal derecha. e) Rotura de un quiste o tumor ovárico.
f) Rotura de aneurisma de la aorta abdominal.
g) Linfadenitis mesentérica aguda
h) Porfiria aguda intermitente
i) Enfermedad de Crohn aguda
Conclusiones
La evaluación del dolor agudo en el cuadrante inferior derecho es un problema
clínico frecuente. El diagnóstico se basa principalmente en una historia clínica
y examen físico completo. En la figura 2 se muestra un algoritmo clínico de
gran utilidad para la evaluación del dolor en el cuadrante inferior derecho para
los casos con sospecha de AA. Un paciente, varón o mujer, que debuta con
254
dolor abdominal agudo que ha migrado desde el ombligo hacia el cuadrante in-
ferior derecho y que se asocia con sensibilidad en el cuadrante inferior derecho
deberá ser llevado directamente a la sala de operaciones para una apendicecto-
mía. La precisión diagnóstica esperada en estas circunstancias se acerca al 95%
y probablemente no se mejora por la obtención de imágenes.
Sospecha clínica de apendicitis aguda
Historia clínica y examen físico completo
Signos y síntomas típicos de apendicitis Signos y síntomas atípicos de apendicitis
Presentación clásica de Realizar procedimiento(s) adicional para

apendicitis confirmar o descartar el diagnostico
Duración breve del dolor
Rigidez abdominal
Estudios de imagen Observación en hospital
6 a 10 hrs. y evaluación
Sospecha de obstrucción, Paciente varón, niño o

perforación intestinal, litiasis Mujer embarazada
mujer no embarazada
renal u otra patología
Radiografia simple Abd. Tomografía Computada Ecografía

o ecografía abdominal
Diagnostico confirmado Resultado de imagen Resultado de imagen

de Apendicitis indeterminado ó el completamente normal ó
apéndice cecal no se ve identifica otra patología
Observación y exa- Alta del paciente ó

Apendicectomía men físico repetido o Tratamiento de otra
laparoscopia patología
Figura 2. Algoritmo clínico para la evaluación del dolor en el cuadrante inferior derecho en casos con
sospecha de apendicitis aguda8.
255
Si la presentación clínica es atípica se deben realizar procedimientos adicio-

nales para confirmar o descartar el diagnostico inicial. Si hay la sospecha de
una masa o perforación con formación de absceso, se aconsejan la ecografía o
tomografía para ayudar establecer el diagnostico, según criterio del examina-
dor. La ecografía es de gran valor en el caso de mujeres embarazadas y en las
que existe un alto grado de sospecha de enfermedad ginecológica. El uso de la
radiografía simple de abdomen solo reservamos para los casos con sospecha de
obstrucción, perforación intestinal o litiasis renal.
El resultado de los estudios por imágenes, se pueden clasificar como confirma-

tivo, indeterminado y negativo para AA. Si la imagen sugiere la presencia de
AA, se recomienda realizar la apendicectomía sin demora. Si el apéndice no
se ve o si los resultados de las imágenes son indeterminados, se sugiere mayor
observación clínica y examen físico reiterativo ó laparoscopia diagnostica con
finalidad terapéutica si ameritase el caso.
Por último, si los estudios de imagen muestran la presencia de otra patología o

la ausencia de enfermedad, no habrá necesidad de apendicectomía. La estrategia
puede reducir el costo de la observación y mejora la precisión diagnóstica, dando
lugar a la intervención quirúrgica oportuna y pertinente, con una disminución de
la tasa de apendicectomías en blanco y menor morbimortalidad asociada.
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256
VII.16 Manejo No Quirúrgico de la Obstrucción Intestinal
VII.16
Manejo No Quirúrgico de la
Obstrucción Intestinal
Introducción
La obstrucción intestinal sigue siendo uno de los problemas intraabdomina-
les más frecuentes en la urgencia y sigue constituyendo una causa importante
de morbilidad y mortalidad. Su identificación precoz y tratamiento efectivo,
pueden evitar en la mayoría de los casos, la isquemia y necrosis irreversible,
disminuyendo sus graves consecuencias.
Concepto
La obstrucción intestinal es la ausencia de la propulsión normal del contenido
del intestino, causando la detención más o menos completa del tránsito intesti-
nal, en cualquier sitio del intestino, por causa funcional u orgánica. Puede afec-
tar sólo el intestino delgado, el intestino grueso, o a ambos simultáneamente.
Clasificación
La obstrucción intestinal puede clasificarse de acuerdo a la topografía (alta:
duodeno, yeyuno-íleon y baja: colon), a la etiopatogenia (mecánica y funcio-
nal), a su extensión (completa e incompleta, parcial, suboclusión o síndro-
me de König) y a la patología (complicada y no complicada o simple).
El interés de esta comunicación es informar sobre la relación entre obstrucción

intestinal y abdomen agudo no quirúrgico, es decir, describir de preferencia los
aspectos más importantes clínicos y diagnóstico-terapéuticos del íleo funcio-
nal o adinámico.
Obstrucción intestinal funcional

La obstrucción intestinal funcional puede presentarse en la práctica clínica de
forma diversa, a continuación mencionaremos en forma breve las distintas po-
sibilidades:
257
1. Íleo funcional, paralítico o adinámico

Es la forma más común de obstrucción intestinal funcional. Se produce cuan-
do la obstrucción intestinal es consecutiva a factores que causan la parálisis
o dismotilidad del peristaltismo, evitando el tránsito aboral y coordinado del
contenido luminal, no se identifica obstáculo orgánico fijo responsable.
El íleo en este caso, obedece a reflejos causados por diversos procesos abdo-
minales no peritoníticos y otras enfermedades médicas y quirúrgicas extraab-
dominales y sistémicas de diversa índole (Cuadro 1).
Cuadro 1. Causas de obstrucción intestinal funcional, íleo y
pseudoobstrucción (Modif. de 7)
• A ) Causas intraabdominales Metabólicas
Intraperitoneales Diabetes (hiperglicemia, cetoacidosis)
Postoperatorio (fisiológico) Uremia
Peritonitis Hipotiroidismo
Absceso intraabdominal Hipoparatiroidismo
Diverticulitis aguda Porfiria
Autoinmunes Sistémicas e infecciosas
Serositis Desequilibrio electrolítico (hipokalemia)
Vasculitis Sepsis
Isquemia intestinal Intoxicaciones
Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO) Meningitis aguda
Tromboembolismo arterial o venoso Medicamentos
Retroperitoneales Opiáceos
Pancreatitis aguda Anticolinérgicos
Litiasis urinaria Agonistas alfa-adrenérgicos
Pielonefritis aguda Antihistamínicos
Traumatismos y hematoma Catecolaminas
Antidiarreicos
• B) Causas extraabdominales Quimioterapia antineoplásica
Torácicas Misceláneas
Traumatismo torácico Traumatismo raquídeo o medular
Infarto agudo de miocardio Fractura de la pelvis
Insuficiencia cardiaca congestiva Radioterapia
Neumonía Crisis hemolíticas
Pleuritis aguda Intoxicación por plomo
Picaduras de insectos y reptiles
2. Pseudoobstrucción gastrointestinal idiopática crónica

Es una enfermedad progresiva y rara, que se relaciona con mioneuropatías
viscerales hereditarias o adquiridas, poco conocidas que causan una alteración
de la coordinación mioneural y de la actividad contráctil organizada.
258
3. Íleo adinámico generalizado (no postoperatorio)

Cuadro de presentación poco frecuente, que puede persistir en algunos enfer-
mos varios días o incluso semanas. Este problema motor implicaría un tras-
torno sistémico con disregulación de la coordinación neuromotora de todo el
intestino. En su manejo deberán corregirse los trastornos de electrolitos, en
especial del sodio, cloro y magnesio y tratar la sepsis si existe. En ocasiones el
íleo puede ser persistente y constituir un problema muy molesto tanto para el
paciente como para el médico, exigiendo descompresión gastrointestinal y nu-
trición parenteral por largos períodos. Ha demostrado ser útil, bajo vigilancia
cardiológica, la estimulación parasimpática farmacológica con neostigmina
por vía parenteral, en ocasiones asociada a un simpaticolítico concomitante, al
igual que en el tratamiento de la pseudoobstrucción aguda del colon o síndro-
me de Ogilvie, patología que se trata en el capítulo VII.17.
4. Íleo paralítico postoperatorio

Es un íleo no peritonítico, representa la causa más frecuente de íleo paralí-
tico y de retraso del egreso del hospital luego de operaciones abdominales.
La duración del íleo postoperatorio tiende a correlacionarse con el grado de
traumatismo quirúrgico, así como con el tipo de operación, e incluso podría
considerarse como una respuesta “fisiológica” a la “agresión quirúrgica”. Res-
ponde a varios factores: anestésicos, farmacológicos, tracción y manipulación
visceral. Es una simpaticotonía refleja, transitoria, que no afecta a todos los
segmentos del tracto gastrointestinal por igual. Se conoce que la actividad del
intestino delgado se restablece en general a las 24 horas del postoperatorio, la
del estómago a las 48 horas y la del colon en 3 a 5 días, por ende, se considera
que el íleo postoperatorio temprano es un problema predominante del colon.
Dado que el íleo postoperatorio temprano puede prolongar –a veces por tiempo
considerable- la hospitalización del paciente luego de una laparotomía, se ha
probado una amplia gama de tratamientos para disminuir su impacto. Entre los
varios fármacos utilizados figuran la eritromicina y cisaprida endovenosos y
el alvimopan -un antagonista opíode mu de acción periférica-. También se ha
intentado el bloqueo de aferentes simpáticas, la estimulación del parasimpáti-
co, la restricción perioperatoria de líquidos, mascar chicle, etc.
El diagnóstico diferencial más importante y difícil (a veces imposible) del íleo

postoperatorio, es con la obstrucción intestinal mecánica postoperatoria
temprana, afortunadamente de rara presentación (adherencias tempranas, her-
nia interna, isquemia, vólvulo, oblito, etc.). La definición de esta complicación
es controversial, pero en general se refiere a aquel cuadro obstructivo intesti-
259
nal que ocurre en el transcurso de seis semanas después de una intervención

quirúrgica. Al principio, los síntomas de obstrucción mecánica tienden a ser
vagos, y a menudo se emite el diagnóstico de íleo postoperatorio. El examen
del abdomen rara vez es útil, debido al dolor consecutivo a la incisión reciente,
o al uso de analgésicos narcóticos que enmascaran el cuadro de dolor subya-
cente. Los estudios de imágenes también pueden ser difíciles de interpretar.
Los estudios con medios de contraste y la TC pueden ayudar a diferenciar entre
pacientes que sólo necesitan manejo conservador y los que tal vez requieran
intervención quirúrgica, al identificar la presencia o ausencia de un sitio de
obstrucción focal o la presencia de dilatación proximal del intestino con des-
compresión de la parte distal del mismo, esto último como se conoce, define
una causa mecánica.
Aún así, se deberá considerar también en estos casos, un manejo conservador

inicialmente, con vigilancia muy estrecha y evolutiva del paciente y la decisión
de operar a la menor duda de complicación o isquemia intestinal. La TC es de
mucha utilidad en esta situación y quizá permita detectar las causas de obstruc-
ción que probablemente requerirán intervención quirúrgica.
5. Íleo paralítico peritonítico

Es otra forma de íleo paralítico, ocasionado por la parálisis muscular subyacente
a la serosa peritoneal inflamada por una peritonitis (Ley de Stockes-Adams),
asociada a irritación esplácnica y posiblemente hipersimpaticotonía, que inhibi-
ría la capacidad contráctil muscular. Cuando se circunscribe a un área focal se
conoce como íleo regional sintomático, y radiológicamente puede manifestarse
con la imagen de “asa centinela”, y si es difuso, como una peritonitis, con todo
su cortejo sintomático y los hallazgos por imágenes correspondientes.
6. Íleo espástico o dinámico

Es otra forma de íleo de más rara presentación, pero de mucha importancia
en relación al tema que nos ocupa, es decir al abdomen agudo no quirúrgico.
Importa mencionar en esta variedad, al íleo espástico relacionado con la intoxi-
cación por plomo o por otros metales pesados, porfiria, uremia, etc., entidades
que se desarrollarán en los diferentes capítulos de este libro. En esta forma de
íleo, existiría una zona espasmódica localizada o múltiple, y la patogenia sería
neurogénica, debido a una irritación nerviosa transmitida por vía refleja.
Clínica
La forma de presentación de la obstrucción intestinal en general es muy varia-
da, dependiendo de la patogenia, topografía, extensión y patología asociada.
260
Para todas las formas se puede decir que la distensión abdominal es la mani-
festación fundamental de obstrucción intestinal, asociada a dolor abdominal,
náuseas, vómitos y falta de eliminación de gases y heces.
El dolor en la obstrucción intestinal mecánica, es de tipo cólico debido a la

aparición de ondas peristálticas y contracciones intestinales, que ponen de ma-
nifiesto la lucha del intestino para hacer progresar su contenido. Es un dolor de
iniciación brusca, paroxístico, que aumenta progresivamente hasta llegar a su
máxima intensidad y luego disminuye o desaparece, para reaparecer al cabo de
cierto tiempo con las mismas características. Cuando hay afectación vascular,
el dolor presenta importantes modificaciones, si la afectación es venosa, el pa-
ciente refiere un dolor que de cólico e intermitente pasa a ser continuo, perma-
nente, de localización periumbilical o bien difuso. Si la afectación es arterial,
el dolor es de instalación brusca, mucho más intenso, continuo y no cede con
los analgésicos habituales, asociándose rápidamente con fiebre y leucocitosis,
dolor a la palpación, dolor a la descompresión y contractura muscular. A la
auscultación los ruidos hidroaéreos en la mayoría de los pacientes son hiperac-
tivos, de lucha, en muchas ocasiones con timbre metálico. Una característica
es el hallazgo de bazuqueo intestinal, cuyas características clínicas y semioló-
gicas se describen en el capítulo II.
En el íleo adinámico en tanto, el dolor si existe, no es cólico, y solo es evidente

como una molestia secundaria a la distención abdominal. Los vómitos pueden
ser frecuentes, pero rara vez son profusos o de contenido intestinal y menos fe-
caloídeo, más bien son de tipo gástrico o bilioso. El hipo es una manifestación
asociada en algunos pacientes. A la auscultación, los ruidos hidroaéreos están
disminuidos, un abdomen sin ruidos no elimina la posibilidad de una obstruc-
ción mecánica, ni establece necesariamente el diagnóstico de un íleo adinámi-
co. Una característica del íleo adinámico es la ausencia de bazuqueo intestinal.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece en base a los antecedentes, historia clínica y el
examen físico minucioso del enfermo ya mencionados, y se complementa con
estudios por imágenes especialmente la radiografía simple de abdomen, la eco-
grafía, TC abdominal y ocasionalmente radiología contrastada (Figs. 1y2).
Manejo no quirúrgico de la obstrucción intestinal

mecánica no complicada del intestino delgado
El manejo médico de la obstrucción mecánica no complicada del intestino del-
gado, se fundamenta en la elevada morbimortalidad relacionada con el trata-
261
Figura 1. Radiografía simple de abdomen en

el íleo funcional, paralítico o adinámico. Asas
distendidas con gas, sin niveles hidroaéreos, y
leve edema de la pared intestinal.
Figura 2. TC tóraco-abdominal: íleo fun-

cional o adinámico. Marcada dilatación de
asas intestinales de yeyuno, íleon y colon,
sin niveles hidroaéreos.
miento quirúrgico, la complejidad del procedimiento, la iatrogenia quirúrgica

y la importante cifra de obstrucción intestinal recidivante que oscila entre el
5% al 40% de los casos. Este amplio rango de recidiva reportado probable-
mente depende de variaciones tanto de la duración como de la calidad del
seguimiento entre estudios, así como de la causa de la obstrucción intestinal
original. En ocasiones, los pacientes entran en un complejo y peligroso “efecto
dominó” de reoperaciones abdominales cada vez más demandantes y serias
por obstrucción recurrente, que exige adhesiolisis, intubaciones, derivaciones,
resección intestinal, ostomías, etc.
El manejo inicial de la obstrucción intestinal en todo paciente, debe enfocarse

en la reanimación enérgica con líquidos, restitución adecuada de las pérdidas
con las soluciones apropiadas y reposición de los electrolitos, en la descom-
presión del intestino obstruido y en la prevención de la aspiración bronquial.
Así mismo, se deben estimular la movilización y actividad física del paciente
y la fisioterapia abdominal. Estos pasos son los mismos para todos los pacien-
262
tes, sea que se vayan a tratar por cirugía o a ser objeto de un período de prueba
de manejo no quirúrgico.
La descompresión proximal intestinal es de capital importancia, permite la

oportunidad al intestino de quedar sin obstrucción. Esto se logra al mantener
y manejar una sonda nasogástrica “funcionante”, confirmando el débito y ca-
lidad del drenaje, mediante evaluación permanente “al lado de la cama” del
paciente (Fig. 3).
Figura 3. a y b) Obstrucción intestinal alta en un paciente con antecedentes de cirugía abdominal

previa, radiografía simple de abdomen al ingreso, dilatación de asas, edema de pared y niveles hidroaé-
reos. c y d) Controles radiológicos en días sucesivos bajo manejo conservador reposo digestivo y sonda
nasogástrica (flechas), con resolución favorable.
Algunos autores han recomendado la intubación con sonda larga nasointesti-

nal, el fundamento para esta maniobra sería que, una sonda larga, posicionada
distal al píloro, lograría una descompresión más efectiva del intestino, pro-
moviendo su motilidad. Pero se ha comprobado en la práctica, que una sonda
nasogástrica estándar, pero “funcionante”, es suficiente y se puede considerar
el mejor método terapéutico con el propósito de descomprimir el intestino.
263
El manejo médico de la obstrucción intestinal mecánica no complicada del

intestino delgado debe fijar siempre un período de prueba. Se reportan resul-
tados con éxito en el 60% a 85% de los casos y una muy baja mortalidad (0% a
6% en obstrucción parcial y completa respectivamente) cuando se seleccionan
adecuadamente a los pacientes, el tipo de obstrucción, el umbral del cirujano
para la conversión a manejo operatorio, y diferencias de práctica hospitalaria.
Estos enfermos tienen estancias hospitalarias más cortas, menor morbimorta-
lidad y menos gastos. Los índices de recurrencia son del orden del 20 al 50%.
Está establecido que un período de prueba con manejo no operatorio es seguro
en ausencia de signos o síntomas de estrangulación o isquemia del intestino, en
el momento de la presentación.
La indicación de cirugía se plantea en aquellos pacientes que no mejoran en

el transcurso de 48 horas luego del inicio de la terapia según algunos autores,
otros mencionan que este plazo puede ser de hasta 4 a 5 días. Sin duda cuando
aparecen datos de complicaciones, especialmente estrangulación, como ser,
fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipersensibilidad localizada, dolor abdominal
continuo y peritonitis (Cuadro 2). También la comprobación de aire libre o
de signos de obstrucción de asa cerrada en la radiología (Fig. 4). En la TC la
comprobación de datos de isquemia, estrangulación o alteración vascular de la
pared del intestino, gas en la porta o ascitis generalizada.
Cuadro 2. Signos, síntomas clínicos y hallazgos de laboratorio sugerentes

de estrangulación en obstrucción intestinal (Modif. de 1)
• Dolor cólico que se hace constante y localizado
• Aparición de contractura abdominal
• Fiebre mayor a 37º C
• Taquicardia
• Leucocitosis o leucopenia
• Shock
• Proctorragia, hematoquezia o melenas
La obstrucción aguda completa del intestino grueso –excepto el vólvulo de sig-

moides no complicado- casi siempre requiere intervención quirúrgica lo más
precoz posible, no está indicada en general un período de prueba con manejo
no operatorio.
En los casos de difícil selección para el tratamiento conservador, se postula la

administración por vía oral de contraste hidrosoluble, la presencia del mismo
en la luz del colon en el transcurso de 8 horas, tiene una exactitud del 90% para
264
Figura 4. Radiografía simple de abdomen en la

obstrucción intestinal alta de causa mecánica. Di-
latación de asas intestinales, niveles hidroaéreos
y ausencia de aire en colon.
predecir cuáles pacientes se beneficiarán

con un tratamiento conservador. Uno de
los criterios para conversión a cirugía
sería la falta de llegada del medio de
contraste al colon en el curso de 8 horas.
Las contraindicaciones para el mane-

jo no operatorio son, la sospecha de is-
quemia intestinal, la obstrucción “en asa
cerrada”, la hernia estrangulada y la per-
foración. Una contraindicación relativa
es la obstrucción completa del intestino
delgado. La falta de perspicacia clínica
para reconocer de manera fiable la obstrucción con estrangulación, han llevado a
muchos cirujanos a favorecer la operación temprana de toda obstrucción completa
del intestino delgado. Si se intenta el manejo no operatorio de una obstrucción
completa, la decisión debe tomarse con el entendimiento de que hay un riesgo defi-
nido de pasar por alto una estrangulación subyacente, y la predisposición para con-
vertir a tratamiento quirúrgico debe considerarse en forma rápida y permanente.
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265
VII.17
Pseudo-obstrucción Intestinal Aguda
del Colon o Síndrome de Ogilvie
Concepto
La pseudo-obstrucción intestinal aguda del colon se conoce también con el
nombre de síndrome de Ogilvie, en honor a Sir Heneage Ogilvie, quien des-
cribió esta condición en el año 1948. Se trata de una afectación severa de la
propulsión intestinal, con dilatación severa del colon en ausencia de obstruc-
ción mecánica intestinal.
Es un cuadro de rara presentación que se observa generalmente en pacientes

seniles, quirúrgicos o con alguna enfermedad sistémica grave asociada, por lo
que es causa de importante morbimortalidad.
Fisiopatología Y Etiopatogenia
La fisiopatología y la etiopatogenia de la pseudo-obstrucción aguda del colon
no están completamente dilucidadas, se postula que el trastorno resulta de una
desregulación de la actividad motora del colon por alteraciones en el sistema
nervioso autonómico. Como se conoce, el sistema nervioso parasimpático incre-
menta la contractilidad, mientras que el simpático disminuye la misma, tomando
en cuenta lo mencionado, los mecanismos fisiopatológicos mencionados en el
cuadro 1, estarían involucrados en la etiopatogenia de esta enfermedad.
Cuadro 1. Mecanismos fisiopatológicos en la pseudo-obstrucción intestinal

aguda del colon2
a) Excesivo tono parasimpático (excitatorio) motor intestinal (el intestino no se relaja:
pseudo-obstrucción).
b) Excesivo tono simpático (inhibitorio) motor intestinal (el intestino no se contrae).
c) Inhibición motora refleja a través de aferentes esplácnicos en respuesta a estímulos
nocivos en el intestino u otros órganos abdominales o extraabdominales.
d) Excesiva estimulación de receptores opiáceo µ por opioides endógenos o exógenos.
e) Inhibición de la liberación de óxido nítrico de las motoneuronas inhibitorias (el intestino
no se relaja: pseudo-obstrucción).
266
VII.17 Pseudo-obstrucción Intestinal Aguda del Colon o Síndrome de Ogilvie
Por otro lado, múltiples factores farmacológicos y metabólicos así como trau-
matismos retroperitoneales y espinales pueden también alterar la regulación
autonómica de la función del colon causando en estos pacientes hiperactividad
simpática, o bien supresión parasimpática o ambos fenómenos simultáneos re-
sultando en atonía del colon.
Clínica
La pseudoobstrucción intestinal aguda del colon se presenta normalmente en
pacientes seniles con alguna patología aguda de base, como accidente vascular
cerebral, infarto agudo de miocardio, enfermedades del colágeno, lupus erite-
matoso, peritonitis, sepsis o después de intervenciones quirúrgicas abdomina-
les y extraabdominales.
Aparte de la sintomatología propia del trastorno clínico acompañante, la ca-

racterística de la enfermedad, es la severa distención abdominal que se instala
habitualmente de manera aguda con importante meteorismo, dilatación del co-
lon y falta de eliminación de heces y gases. Los pacientes refieren dolor ab-
dominal difuso de intensidad leve o moderada. Ocasionalmente puede existir
eliminación aislada de gases hasta en el 20% de los casos e inclusive despeños
diarreicos escasos, náuseas o vómitos.
Al examen físico, el abdomen aunque con distención importante, es habitual-

mente depresible y no doloroso, sin contractura muscular, el timpanismo es
precoz y persistente, sin signos de irritación peritoneal o rebote. Los ruidos
hidroaéreos varían desde ausentes hasta hiperactivos y habitualmente no existe
bazuqueo intestinal.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad debe ser postulado en presencia del cuadro
clínico descrito, con dilatación marcada del ciego o del colon derecho docu-
mentados por la radiografía simple de abdomen, TC abdominal o resonancia
magnética, sin evidencias de obstrucción distal (Figs. 1y2).
El principal criterio diagnóstico es el diámetro que alcanza el ciego en las ra-

diografías de abdomen. Aunque no existe un consenso sobre el diámetro mí-
nimo requerido para establecer el diagnóstico, se acepta que la medida es de 9
cm según la mayoría de los autores, pues el riesgo de perforación es inminente
cuando el ciego alcanza este diámetro. Otros estudios mencionan que el ries-
go de perforación es inminente cuando el ciego es de al menos 12 cm, aunque
existe una amplia variación del diámetro cecal reportado entre pacientes en los
267
Figura 1. Pseudo-obstrucción aguda del colon o Síndrome de Ogilvie. A) Radiología simple de abdomen:
imagen característica, dilatación gaseosa severa del colon, sin niveles hidroaéreos y sin causa de
obstrucción orgánica evidente. B) TC abdominal con similares hallazgos.
Figura 2. TC corte transversal: severa dis-

tención y aumento del diámetro del ciego,
mayor de 12 cm (linea amarilla)4.
que el cuadro se resuelve y remite

con otros que presentan perfora-
ción. Otro factor de importancia
en este aspecto es el tiempo de
duración de la dilatación, siendo
mayor cuando la distención es de
más de 6 días de evolución.
Tratamiento
La mayoría de los casos responden al tratamiento conservador con resolución
de la distención del colon en 3 a 4 días. La decisión de la necesidad de trata-
miento médico, colonoscopía o cirugía deberá ser individualizada para cada
caso en particular tomando en cuenta el estado clínico del paciente.
El manejo inicial consiste en el tratamiento de la enfermedad de base, la co-

rrección de los trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos, el retiro de los
medicamentos que puedan alterar y disminuir la motilidad del colon (narcóti-
cos, agentes anticolinérgicos, antagonistas de los bloqueadores de los canales
268
del calcio) y la nutrición parenteral en los casos indicados. Con un adecuado

manejo de estos aspectos, el íleo puede ser revertido en el curso de 2 a 6 días
hasta en el 90% de los casos. Son habitualmente necesarios la descompresión
con sonda nasogástrica, sonda rectal -poco útiles- y cambios frecuentes en la
posición del enfermo.
Si los síntomas persisten o se agravan después de 24 horas de manejo y el pa-

ciente no tiene contraindicaciones tales como bradicardia, debe administrarse
neostigmina. Si a pesar de esta medida, aumenta la distención y el diáme-
tro del colon sobre los parámetros mencionados (9 a 12 cm), está indicada la
colonoscopía de descompresión (Fig. 3) que tiene un 70% de éxito en este
propósito, para prevenir la isquemia y perforación del intestino, sin embargo
la recurrencia se presenta en un 40% de los pacientes, exigiendo procedimien-
tos repetidos, la recurrencia puede ser disminuida con la instalación de una
sonda de drenaje en el colon derecho durante la colonoscopía inicial. La co-
lonoscopía realizada en la cama del enfermo en un colon no preparado es un
procedimiento técnicamente dificultoso y no exento de riesgos, especialmente
perforación, en estas condiciones, se menciona una morbilidad del 3% y una
mortalidad del 1% para la colonoscopía descompresiva. Si se consigue una
descompresión satisfactoria del colon y se alcanza el ciego, podrá considerarse
la opción de agregar una cecostomía endoscópica si las condiciones del enfer-
mo así lo permiten y se cuenta con la experiencia en el procedimiento.
El tratamiento con infusión endovenosa de neostigmina, un inhibidor de la ace-

tilcolinesterasa, es controvertido, pero en la práctica se le atribuye un rol im-
portante pues puede resolver en forma
rápida muchos de los casos, reducien-
do en forma importante la necesidad de
colonoscopía y cirugía. Sus resultados
son variables, pero se reporta que hasta
un 80% de los pacientes responden sa-
tisfactoriamente con la eliminación de
gases por ano, deposiciones y disminu-
ción de la distención abdominal, estos
resultados apoyan la teoría de que la
pseudoobstrucción colonica aguda se
Figura 3. Colonoscopía de descompresión en el

tratamiento de la pseudo-obstrucción aguda del
colon1.
269
debe a una actividad parasimpática deprimida. El tiempo promedio de res-

puesta a la inyección endovenosa es de 4 minutos según los reportes, el meca-
nismo de acción del medicamento se explica por un incremento de la actividad
colinérgica.
Los pacientes de riesgo para esta terapia son los pacientes con cardiopatías, es-
pecialmente bradiarritmias y pacientes que reciben antagonistas betaadrenérgi-
cos. Los efectos colaterales de la neostigmina son, dolor abdominal, sialorrea,
sudoración, hipersecreción bronquial, broncoespasmo, náuseas y vómitos y el
más serio y potencialmente grave la bradicardia, por lo que los pacientes que
reciben este tratamiento deben ser monitoreados y permanecer en posición su-
pina antes y un período después de su infusión. El tratamiento concomitante
de neostigmina con glicopirrolato, un agente anticolinérgico, ha reportado una
disminución de los efectos colinérgicos centrales de la neostigmina, sin reducir
la estimulación colonica y merece
en el futuro un mayor estudio en el
tratamiento de estos pacientes.
La cecostomía percutánea (Fig.

4) guiada por imágenes es otra al-
ternativa que puede ser indicada
como medida temporal en pacien-
tes con alto riesgo quirúrgico y que
no responde al tratamiento médico
conservador y a la descompresión
endoscópica. El procedimiento se
realiza con cobertura antibiótica
de amplio espectro, bajo anestesia
local y sedación endovenosa, con
guía fluoroscópica o tomográfica.
El drenaje se mantiene al menos
dos semanas, de acuerdo a la evo-
lución clínica del paciente.
La indicación de cirugía se reserva

para aquellos pacientes con pseu-
do-obstrucción del colon aguda
Figura 4. Radiología intervencionista: Cecosto-

mía percutánea (técnica de Seldinger)8.
270
persistente y progresiva a pesar de tratamiento con neostigmina y descom-

presión por colonoscopía. La cirugía de urgencia en estos pacientes tiene una
elevada mortalidad (15 a 25%) relacionada con la patología asociada habitual-
mente grave en estos enfermos de edad avanzada, inclusive en ausencia de
perforación. Los procedimientos a considerar son la cecostomía quirúrgica,
colostomía y rara vez la resección.
Complicaciones
La complicación más importante relacionada directamente con el trastorno es
la perforación del intestino grueso y afecta especialmente al ciego. El ciego es
la parte del colon más susceptible a la isquemia y a la perforación, debido a la
relación directa entre la tensión parietal y el radio de la luz, según la ley de La-
place. A medida que se acumula líquido y gas en el interior del colon obstruido,
aumenta la presión intraluminal, la tensión parietal es máxima en el punto de
mayor radio, es decir el ciego. La dilatación aguda del ciego hasta 10 cm indica
que es probable la isquemia de la pared, y un diámetro mayor de 13 cm, que
la perforación es inminente. El riesgo de perforación es de alrededor del 3%
con una mortalidad del 50% cuando ocurre esta complicación. Se presenta de
preferencia en pacientes ancianos hospitalizados, 95% de los cuales tienen una
patología médica o quirúrgica habitualmente grave asociada, como por ejem-
plo trauma, cirugía reciente, isquemia intestinal o una infección importante.
La enfermedad asociada y sus complicaciones relacionadas, en muchos pa-

cientes es finalmente la causa de mortalidad directa en los casos en los que el
cuadro de pseudo-obstrucción se resuelve sin complicaciones.
Pronóstico
Depende de la patología clínica de base y co-morbilidad asociada, de un diag-
nóstico correcto y un oportuno tratamiento. La tasa de morbilidad reportada
varía según las series entre el 3 al 32%. El riesgo de muerte está relacionado
con la edad, condiciones generales del paciente y el tratamiento quirúrgico.
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272
VII.18 Megacolon Tóxico
VII.18
Megacolon Tóxico
Rafael López Fagalde
Concepto
El megacolon tóxico (MT) es una complicación letal de la enfermedad infla-
matoria intestinal (EII) y de colitis infecciosas de diversa etiología. Se caracte-
riza por una dilatación total o segmentaria no obstructiva del colon asociada a
toxicidad sistémica. La dilatación del colon también puede ocurrir en pacientes
con megacolon congénito (Enfermedad de Hirschsprung), megacolon idiopáti-
co, megacolon adquirido, en la pseudoobstrucción intestinal, etc., sin embargo,
la falta de toxicidad sistémica distingue estas últimas patologías del MT.
Epidemiología
La incidencia precisa de MT es desconocida. La incidencia reportada de MT
en colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn fue de 1 al 5% hace dos décadas,
pero estas cifras han decrecido rápidamente gracias a un diagnóstico rápido y
efectivo de la colitis severa. Por otro lado, el MT es más frecuente en la pan-
colitis que en la colitis segmentaria. La infección sintomática por Clostridium
difficile ocurre en aproximadamente 1% de los pacientes hospitalizados, pocos
de ellos pueden presentar colitis severa con MT. En cuanto a la colitis ame-
biana, se considera que menos del 3% de los pacientes tienen un curso clínico
fulminante, y una fracción pequeña desarrolla MT.
El MT pueden alcanzar una mortalidad de 19%, y esta aumenta si en los casos

complicados se indica tratamiento médico en vez de intervención quirúrgica tem-
prana (27% vs 19.5%), y aumenta potencialmente si existe perforación (41.5%).
Existen factores que se relacionan con aumento en la mortalidad: edad >40 años,
sexo femenino, niveles bajos de albúmina sérica, CO2 sérico bajo y nitrógeno
ureico urinario elevado. Los factores clínicos no tienen relevancia en relación
con la mortalidad, así como tampoco la extensión de la afección colonica.
Etiopatogenia
La etiopatogenia de la enfermedad está ligada a múltiples condiciones patoló-
273
gicas y es más frecuentemente reconocido como una complicación de la en-

fermedad inflamatoria intestinal, aunque también puede ocurrir como compli-
cación de colitis infecciosas de diversa etiología, colitis isquémica, vólvulo de
colon, diverticulitis y cáncer obstructivo del colon (Cuadro 1).
Cuadro 1. Causas y patologías asociadas del megacolon tóxico.
Inflamatoria: Enfermedades Malignas.

Colitis ulcerosa. Sarcoma de Kaposi
Enfermedad de Crohn.
Infecciosa: Factores gatillo o de exacerbación:
Clostridium difficile. Hipokalemia, hipomagnesemia.
Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter. Enema baritado
Criptosporidium. Colonoscopia.
Entamoeba. Retiro tratamiento corticoide.
Citomegalovirus. Narcóticos
Otras: Anticolinérgicos
Isquemia. Quimioterapia.
Las características que sugieren EEI como causa de MT incluyen, historia pre-
via de diarrea, sangre en materia fecal, dolor abdominal, enfermedad peria-
nal o manifestaciones extraintestinales como artritis, iritis, enfermedades de
la piel. Varios mecanismos patológicos contribuirían con el desarrollo de MT
en pacientes con EII. Uno de los posible mecanismos involucrados se refiere
a que la inflamación mucosa conduce a la liberación de mediadores inflama-
torios y productos bacterianos, lo cual provocaría un incremento de la síntesis
de oxido nítrico (ON), generación de un volumen excesivo de este elemento
y dilatación colonica. La extensión de la inflamación mucosa puede ser im-
portante. En contraste con la colitis inflamatoria típica en la cual la respuesta
inflamatoria se encuentra limitada a la capa mucosa, el MT se caracteriza por
inflamación severa que además compromete la capa muscular lisa del intestino
con la consecuente que parálisis y dilatación severa del colon. El daño del
plexo mientérico del colon no parece ser un hallazgo consistente. El ON es un
conocido inhibidor del tono del musculo liso que puede estar involucrado en la
patogénesis del MT. Este elemento se produce en macrófagos y células muscu-
lares lisas en el colon inflamado. Se ha reportado que, tanto la cantidad como
la actividad de la sintetasa del ON se incrementaron de manera significativa, en
la capa muscular de pacientes con MT, este aumento era especialmente consi-
derable en los segmentos del colon más dilatados. Además, es posible verificar
una disminución del diámetro del colon, de la contractilidad de la musculatura
y de la presión intracolonica después de la administración de bloqueantes far-
274
macológicos inhibidores de la síntesis de ON, lo que sugiere además sobre su

posible aplicación en el tratamiento para los pacientes con MT.
La característica histológica es la inflamación aguda en todas las capas del

colon con diferentes grados de degeneración, necrosis, y su sustitución por
tejido de granulación infiltrada por histiocitos, neutrófilos, linfocitos y células
plasmáticas. Las fibras musculares son frecuentemente cortas y redondeadas,
con agregados de citoplasma eosinófilo. La preservación de la submucosa del
colon y plexo mientérico es una característica común y es una fuerte evidencia
que va en contra de un proceso neuropático.
Los factores de riesgo para el desarrollo de colitis severa por Clostridium diffi-
cile son, neoplasias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tratamiento
inmunosupresor, falla renal, exposición a medicación antiperistáltica, uso de
clindamicina. Las características patológicas de MT secundario a Clostridium
difficile, incluyen, ulceraciones difusas, nódulos mucosos, placas de color
blanco-amarillento con parches de mucosa normal (apariencia de pseudomem-
branas) y una amplia denudación mucosa.
La colitis por Salmonella, Shigella o Campylobacter se complican en forma

poco frecuente con dilatación toxica del colon y pueden diferenciarse de la en-
fermedad inflamatoria intestinal usualmente por los hallazgos de la histología
y de la biopsia endoscópica.
El uso indiscriminado de loperamida en la colitis amebiana, en tanto, puede

desencadenar un cuadro de MT. Los hallazgos patológicos del MT en la colitis
amebiana fulminante pueden ser similares a las de Clostridium difficile, a los
que se suman lesiones con aspecto de papel secante mojado en los segmentos
de intestino comprometido, ulceras en sacabocados, y la presencia de trofozoi-
tos en la muestra de biopsia.
En pacientes con serología HIV positivos o con Síndrome de Inmunodeficien-

cia Adquirido (SIDA), la infección por citomegalovirus (CMV) es la principal
causa de MT y en general constituye una emergencia quirúrgica. La infección
por CMV también puede precipitar un MT en pacientes con EII. La colitis por
CMV se caracteriza por la presencias de cuerpos de inclusión en las biopsias.
Por otro lado, se han identificado varios factores desencadenantes del MT. Es-
tos incluyen, hipokalemia, uso de agentes antiperistálticos, opiáceos, anticoli-
nérgicos y antidepresivos, el enema baritado y la colonoscopia. Estos dos últi-
mos procedimientos pueden causar distensión, lo cual impediría un adecuado
275
abastecimiento de sangre a la pared del colon y un aumento de la absorción

mucosa de los productos bacterianos. Una supresión desordenada o una dismi-
nución muy rápida de la administración de corticoides, sulfasalazina o 5-ASA,
también pueden contribuir al desarrollo de MT.
Clínica
El MT afecta a pacientes de todas las edades y de ambos sexos. A menudo los
pacientes con EII presentan esta complicación durante una recaída del proceso
inflamatorio intestinal, pero la gran mayoría de ellos están expuestos al riesgo
de desarrollar esta complicación en la primera crisis de su enfermedad. Hasta
un 30% de los pacientes desarrollan MT dentro de los tres meses del diagnos-
tico y, aproximadamente el 60% de los casos ocurre dentro de los 3 primeros
años de evolución. La mayoría de los MT se presentan en el curso de un ataque
de colitis severa.
Los signos y síntomas de la colitis aguda con frecuencia son resistentes al

tratamiento y se presentan por lo menos una semana antes del inicio de la
dilatación aguda. Entre ellos, la diarrea con sangrado es el síntoma más fre-
cuente de presentación, por el contrario, el mejoramiento de la misma, puede
anunciar el inicio de la complicación, es decir de la dilatación tóxica. También
en esta etapa pueden presentarse malestar general y dolor abdominal de varia-
ble intensidad, a veces muy severo, en ocasiones asociados a la presencia de
peritonismo, manifestándose entonces, como un verdadero abdomen agudo.
En un inicio los síntomas y signos del MT pueden ser inconsistentes. Puede

ser anunciado por distensión abdominal, estreñimiento, estreñimiento crónico,
reducción de los ruidos intestinales, y síntomas constitucionales tales como
fiebre, taquicardia o hipotensión. La apariencia tóxica del enfermo es llama-
tiva, asociada a una alteración del sensorio evidente. Por otro lado, el uso
de dosis elevadas de corticoides y analgésicos más la alteración del sensorio,
pueden enmascarar los signos o síntomas del MT.
Diagnóstico
El diagnostico de MT debe ser fundamentalmente clínico, basado en los ha-
llazgos de un colon severamente dilatado, acompañado por manifestaciones
de toxicidad sistémica grave (Cuadro 2). La evaluación inicial debe estar diri-
gida a establecer el diagnostico de la complicación y a la determinación de la
etiología de base, con el propósito de establecer e iniciar las medidas terapéu-
ticas especificas.
276
Cuadro 2. Megacolon Tóxico. Criterios diagnósticos clínico-radiológicos
Criterios clínicos Criterios radiológicos

Diarrea o diarrea con sangre. Dilatación de colon ascendente y transverso > 6cm.
Constipación. Distención gástrica y de intestino delgado.
Dolor abdominal y calambres. Dilatación colonica, adelgazamiento difuso de la
Distención abdominal. pared (TC).
Disminución ruidos intestinales. Edema submucoso, ascitis (TC).
Perforación, abscesos, pileflebitis (TC).
Para establecer un diagnóstico correcto, una historia clínica detallada es funda-

mental. En el caso del MT secundario a EII, es de mucho valor el conocimiento de
ataques previos inflamatorios, la extensión y tipo de la enfermedad, detalles del tra-
tamiento anterior, la existencia de manifestaciones extraintestinales, etc. En el caso
de las colitis infecciosas, son antecedentes importantes los de un viaje reciente, la
exposición ocupacional, el uso de antibióticos, antidiarreicos, etc. En las formas
virales, los antecedentes importantes son la quimioterapia, HIV / SIDA.
Se debe obtener de inmediato una radiografía simple de abdomen, además, se

deberán enviar muestras de heces para cultivo, análisis microscópico y deter-
minación de la toxina del Clostridium difficile.
Además de los ya mencionados, se reportan varios otros criterios para el diagnos-

tico clínico de MT, entre los más utilizados se pueden citar los criterios de Jalan:
Criterios diagnósticos de Jalan:

a) Radiografía de abdomen simple que demuestre dilatación del colon.
b) Más tres de los siguientes:
- fiebre > 38°C.
- frecuencia cardíaca > 120 x min.
- leucocitosis >10.500 x mm3
- anemia.
c) Más uno de los siguientes:
- deshidratación.
- alteración del sensorio.
- desequilibrio hidroelectrolítico.
- hipotensión.

La radiografía simple de abdomen es fundamental para postular el diagnostico
277
de MT y su seguimiento (Fig. 1). Este estudio demuestra varias características

típicas de la enfermedad:
Figura 1. Radiografía de abdomen simple. Hallazgos característicos de megacolon tóxico.
a) La dilatación del colon es el hallazgo radiológico más significativo. El co-

lon derecho y el transverso suelen ser los más dilatados, el diámetro es
con frecuencia mayor a 6cm, alcanzando ocasionalmente hasta los 15cm.
El colon descendente suele estar dilatado con menos frecuencia y muy rara
vez los sigmoides y el recto. Cabe destacar que a pesar de existir dilatación
con un diámetro del colon mayor de 6cm, la condición clínica general del
paciente con compromiso tóxico, es más importante que la anchura absoluta
del segmento dilatado, reconociendo que, por otro lado, la dilatación del co-
lon y toxicidad sistémica se observan también en pacientes con obstrucción
colonica aguda por vólvulo, tumores pélvicos y tumores intraluminales.
b) Son comunes la presencia de niveles hidroaéreos múltiples, y el patrón
normal de las haustras está ausente o alterado en forma severa.
c) En pacientes con colitis ulcerativa severa puede existir además distensión
gástrica y del intestino delgado como un predictor significativo de MT y
disfunción multiorgánica. No se sabe, sin embargo, si el aire del intestino
delgado es simplemente un marcador del proceso de la enfermedad o un
factor precipitante.
La ecografía y TC abdominal abdomen pueden aportar otros datos en el diag-

nóstico. La ecografía de alta resolución puede ser indicada para determinar
con exactitud el alcance y la actividad de la colitis ulcerosa grave y evaluar la
respuesta a la terapia, también puede permitir la detección temprana de MT.
La TC abdominal en ocasiones, puede ser de valor para determinar la etiología

de megacolon. (Fig. 2). En el MT secundario a la infección por Clostridium
278
Figura 2. TC abdominal: Megacolon tóxico. Dilata-

ción severa del colon transverso.
difficile, por ejemplo, puede demostrar

un engrosamiento difuso de las pare-
des del colon como un dato muy sensi-
ble, pero no específico.
La TC abdominal puede ser particular-

mente útil en pacientes con SIDA, los
que con frecuencia, tener otros proce-
sos intercurrentes abdominales. Tam-
bién es de mucho valor para identificar las complicaciones del MT, como la
perforación o el compromiso vascular, y para excluir otras causas de distensión
del colon, como la obstrucción mecánica.
Endoscopia
Tanto la endoscopia digestiva alta y especialmente la colonoscopia completa,
cuando están indicadas, deberán realizarse con extrema precaución y ojalá mí-
nima o ninguna insuflación. La colonoscopia sin preparación intestinal es útil en
casos de EII, si esta no ha sido previamente diagnosticada, o bien se sospecha de
un otro proceso infeccioso asociado, sobre todo infección por CMV o disentería
bacilar aguda. Un examen endoscópico limitado al recto y colon distal también
puede permitir un diagnóstico rápido de colitis pseudomembranosa (Fig. 3).
La colonoscopia completa se considera riesgosa en pacientes con MT, puede

ocasionar con mucha facilidad la perforación del colon y se recomienda por lo
general que deba evitarse, aunque en ocasiones en los casos de colitis ulcerati-
va grave en la toma de decisiones terapéuticas.
Figura 3. a) Aspecto endoscópico de la colitis pseudo-membranosa por Clostridium difficile b) micros-

copía electrónica: características morfológicas de C. Difficile.1
279
Laboratorio
En el laboratorio es frecuente el hallazgo de anemia relacionada con la pérdida
de sangre y leucocitosis con desviación a la izquierda, en pacientes con SIDA,
por el contrario, puede existir neutropenia. Las alteraciones electrolíticas y
metabólicas son muy comunes y pueden ser de naturaleza multifactorial. La
alcalosis metabólica es secundaria a la depleción de volumen y pérdida de
potasio, y se asocia con un mal pronóstico. La acidosis metabólica en tanto,
sugiere la presencia de una colitis isquémica. La hipoalbuminemia puede estar
presente en algunos casos en las primeras etapas de la enfermedad. La velo-
cidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva en suero suelen estar
aumentadas. Los hemocultivos deben ser considerados, pues ocurre bactere-
mia en el 25% de los pacientes con MT.
Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es conseguir reducir y controlar la gravedad
de la colitis a fin de restablecer la motilidad colonica normal y disminuir la pro-
babilidad de perforación. El tratamiento inicial es médico, el cual puede evitar la
cirugía hasta en un 50% de los pacientes. Sin embargo, debe obtenerse una eva-
luación quirúrgica de especialidad al momento del ingreso, y el paciente deberá
tener un seguimiento diario tanto por el equipo médico y quirúrgico (Cuadro 3).
Cuadro 3. Manejo del megacolon tóxico.
Medidas generales Tratamiento médico

Reposo intestinal. Tratamiento especifico para las
Soporte con fluidos endovenosos. infecciones.
Corrección de las anormalidades Corticoides en la EII.
electrolíticas. Antibióticos de amplio espectro.
Discontinuar anticolinérgicos y narcóticos. Cirugía
Excluir causas infecciosas. Fracaso en el tratamiento médico.
Descompresión nasogástrica, nasointes- Progresión de la toxicidad o dilatación.
tinal, rectal. Riesgo elevado de perforación
Maniobras posicionales.
Tratamiento médico en pacientes con EII

Consiste en reposo intestinal completo, si es necesario se inserta una sonda
nasogástrica para descomprimir el tracto gastrointestinal. Se inicia alimenta-
ción enteral tan pronto como el paciente muestre signos de mejoría, lo cual
acelera la curación de la mucosa y estimula la motilidad normal. El paciente
debe ser controlado en la unidad de cuidados intensivos con exámenes fre-
cuentes para detectar oportunamente y evaluar signos de deterioro, inicial-
280
mente se repetirán hemograma completo, electrólitos y radiografía simple de

abdomen cada 12 horas, y luego cada 24 horas. Se deben tratar y reponer en
forma agresiva la anemia, la deshidratación y el déficit de electrolitos; en espe-
cial hipopotasemia, que afecta sustancialmente la motilidad del colon.
La nutrición parenteral total tiene un valor limitado en pacientes con EII grave
o MT por otras causas. No ofrece beneficios en términos de evitar una cirugía o
en disminuir la estancia hospitalaria en pacientes con colitis aguda secundaria
a la colitis ulcerativa, pero puede ser útil como tratamiento coadyuvante en la
preparación de los pacientes que están siendo considerandos para cirugía.
Se deben descontinuar todos los agentes antidiarreicos, opiáceos y anticoli-

nérgicos. Los pacientes deben recibir tratamiento profiláctico para úlcera gás-
trica de estrés y para la trombosis venosa profunda (medias de compresión
neumática). Se recomienda el uso de antibióticos de amplio espectro -ampici-
lina, gentamicina, metronidazol o una cefalosporina de tercera generación con
metronidazol- para reducir la posibilidad de complicaciones sépticas y el con-
trol de la bacteriemia, que a menudo puede estar presente, incluso en ausencia
de perforación, pues está asociada con una elevada mortalidad.
Se deben indicar corticoides por vía intravenosa (100 mg de hidrocortisona

o su equivalente cada seis a ocho horas o por infusión continua) a todos los
pacientes con diagnóstico de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn, se ha
establecido que no aumenta el riesgo de perforación. Se ha demostrado en
estudios experimentales que la dexametasona reduce el diámetro del colon,
disminuyendo la síntesis de ON. Algunos médicos prefieren utilizar metilpred-
nisolona debido a su menor retención de sodio y de potasio, mientras que otros
prefieren prednisolona, ya que la dosis parenteral es igual a la dosis oral. Los
esteroides no están indicados en el MT por Clostridium difficile o en la colitis
infecciosa si es que el agente etiológico ha sido establecido.
Algunos autores recomiendan el uso de la hormona corticotrópica (ACTH) en

pacientes que no han recibido esteroides por lo menos durante los últimos 30
días. Aunque inicialmente popular, el uso de la ACTH es ahora poco frecuente.
Compuestos como la sulfasalazina y 5-ASA no tienen ningún papel en los
pacientes con MT debido a la EII y deben iniciarse sólo después de superada
la etapa aguda. La ciclosporina es útil en el tratamiento de la colitis severa re-
fractaria a tratamiento con esteroides, pero la experiencia en el MT es limitada.
Algunos autores recomiendan fisioterapia general y abdominal con cambios
posturales intermitentes (durante 10-15min cada 2-3hs) o la posición con rodi-
281
llas al pecho, que ayudaría en mejorar la redistribución del gas en el colon, la

descompresión y la expulsión de gases. Estas medidas pueden ser particular-
mente útiles en pacientes en los que la toxicidad está controlada y persiste la
dilatación del colon, aunque los resultados no han sido verificados en trabajos
controlados.
El tratamiento médico se considera exitoso cuando el paciente mejora y parece

estar menos tóxico (mejoran las necesidades de líquidos y transfusiones y los
parámetros de laboratorio, comienzan a resolverse la dilatación abdominal y
los cólicos). Se recomienda la prolongación del tratamiento médico hasta 7
días si el paciente parece tener mejoría clínica a pesar de la persistencia del
megacolon y si no hay perforación. Por otra parte, la fiebre persistente después
de 48 a 72 horas de tratamiento con esteroides puede hacer sospechar la posi-
bilidad de perforación localizada o absceso.
En los pacientes con MT por Clostridium difficile, el primer paso es el trata-

miento con antibióticos. Se recomienda la vancomicina 500 mg cuatro veces
al día por vía oral a través de una sonda nasogástrica y metronidazol por vía in-
travenosa en una dosis de 500 mg cada ocho horas. Las concentraciones feca-
les de metronidazol en el rango terapéutico se logran con este régimen, debido
a la excreción biliar del fármaco. Por el contrario, la vancomicina intravenosa
no tiene ningún efecto, pues este antibiótico no se excreta a nivel del colon.
Cirugía
La perforación libre, hemorragia masiva, el aumento de las necesidades de
transfusión, el empeoramiento de los síntomas de toxicidad, y la progresión de
la dilatación del colon son indicaciones absolutas para la cirugía, se recomien-
da la colectomía si la distensión colonica es persistente después de 48 a 72
horas a pesar de un adecuado manejo médico (Fig. 4).
La colectomía subtotal con

ileostomía terminal es el
procedimiento de elección
para la cirugía de urgencia.
Esta técnica tiene una me-
nor morbilidad y mortalidad
que la proctocolectomía to-
Figura 4. Megacolon tóxico complica-

do con isquemia y necrosis.
282
tal y permite una posterior re-anastomosis en la mayoría de los pacientes. La

cirugía temprana en pacientes sin evidencia de perforación tiene una mortali-
dad mucho más baja que la cirugía de urgencia obligada, cuando la perforación
colonica ya se ha producido.
Los pacientes con azoemia, acidosis láctica, o recuento de glóbulos blancos

por encima de 20.000 x mm3, son más propensos a requerir colectomía de ur-
gencia en los casos de MT fulminante por Clostridium difficile. Los pacientes
con colitis por CMV o infección por Clostridium difficile que no responden
al tratamiento médico, a menudo requieren una laparotomía de urgencia con
colectomía subtotal o total e ileostomía.
Los pacientes críticamente enfermos con elevado riesgo para cirugía, así como
pacientes con SIDA terminal, podrían ser manejados con medidas conserva-
doras tales como, descompresión del colon, antibióticos y terapia de apoyo.
Conclusión
Las tasas de mortalidad en los pacientes que desarrollan MT son variables.
Antes de 1976, la tasa de mortalidad reportada podía alcanzar el 27% en pa-
cientes tratados médicamente, y el 19% en pacientes sometidos a cirugía. En
varias series recientes, la tasa de mortalidad se redujo drásticamente a cifras
de 0 a 2 % en los pacientes con EII. Esto probablemente relacionado con una
variedad de factores, tales como el reconocimiento temprano de la complica-
ción, mejor tratamiento médico intensivo, intervención quirúrgica temprana,
y mejores cuidados postoperatorios.
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283
VII.19
Diverticulitis Aguda del Colon
Conceptos
Los términos “diverticulosis” y “enfermedad diverticular” se refieren a la
presencia de divertículos no inflamados en el colon. La enfermedad afecta al
colon sigmoides y al colon descendente en más del 90% de los casos. El tér-
mino “diverticulitis” en tanto, significa la inflamación de los divertículos y
por lo común se asocia a perforación microscópica y cubierta en virtualmente
todos los casos.
En este sentido, surge confusión con los términos de “diverticulitis compli-

cada” y “diverticulitis perforada”, este último se reserva para los casos en
que el absceso peridiverticular se abre a la cavidad peritoneal causando una pe-
ritonitis purulenta habitualmente localizada (Estadio III). La ruptura poco co-
mún de un divertículo no inflamado y no obstruido hacia la cavidad peritoneal
libre, provoca en tanto, una peritonitis difusa con grosera contaminación fecal
de la cavidad peritoneal (Estadio IV), y debe catalogarse como una “ruptura
libre” de divertículo del colon.
Epidemiología
La enfermedad es rara en países en desarrollo, en tanto, es frecuente en los paí-
ses occidentales y sociedades industrializadas. La prevalencia de la enfermedad
es similar en hombres y mujeres, y se incrementa con la edad, con cifras que varían
entre el 10% en adultos jóvenes por debajo de los 40 años de edad, hasta el 50% a
70% en individuos de 80 años o mayores, un 80% de los individuos que presentan
la enfermedad son mayores de 50 años. La diverticulitis sintomática se presenta en
un 20% de los pacientes con enfermedad diverticular del colon, es de curso más
severo en pacientes jóvenes, probablemente debido a un diagnóstico tardío.
Etiopatogenia
La patogénesis de la diverticulitis aguda no está totalmente esclarecida, sin
embargo, se postula que la obstrucción del cuello del o de los divertículos cau-
284
VII.19 Diverticulitis Aguda del Colon
saría una retención del contenido fecal en el lumen de los mismos, ocasionan-
do un sobrecrecimiento bacteriano e isquemia tisular local, desencadenando
un proceso inflamatorio similar al descrito para la apendicitis aguda. Los gér-
menes involucrados más frecuentes son anaerobios (bacteroides, peptostrepto-
cocos, clostridium y fusobacterium), aerobios gram-negativos, especialmente
Escherichia coli y bacterias gram-positivas como el estreptococo.
Por otro lado también se postula que, el mecanismo de aparición de diverticu-

litis involucra siempre la perforación del mismo. El antiguo concepto de obs-
trucción luminal probablemente sea un hecho raro. El primer evento sería la
erosión de la pared diverticular debida al aumento de la presión intraluminal o
por el efecto de restos alimentarios endurecidos que ocasionarían inflamación
y necrosis focal, la cual finalmente ocasionaría la perforación ya sea microscó-
pica o macroscópica. La manifestación clínica de la perforación depende del
tamaño de la misma y de la respuesta del organismo. Perforaciones pequeñas
pueden quedar controladas por la grasa pericólica formando pequeños absce-
sos, en tanto que las mayores podrán provocar abscesos, plastrones grandes
y fístulas. Por último la perforación grande y libre a peritoneo –hecho poco
frecuente-, ocasionará una peritonitis difusa fecal.
Se entiende por “diverticulitis complicada” cuando al proceso inflamatorio

de base se asocia un absceso, flegmón, fístula, estenosis, obstrucción o perito-
nitis. La peritonitis difusa es una complicación severa, aunque de rara presen-
tación, que resulta de la ruptura de un absceso peridiverticular o de la ruptura
libre a peritoneo de un divertículo no inflamado. Solamente 1% a 2% de los pa-
cientes atendidos en urgencias presentan una perforación libre con peritonitis
difusa asociada. Otras complicaciones posibles de la enfermedad diverticular
son la hemorragia y la estenosis.
Estadificación
La severidad de la diverticulitis se mide aplicando los criterios de Hinchey
(Fig. 1) que contemplan los siguientes estadios:
Criterios de Hinchey
a) Estadio I: pequeños abscesos confinados al espacio pericólico y mesoco-
lon.
b) Estadio II: abscesos de mayor magnitud confinados a la pelvis.
c) Estadio III: absceso peridiverticular roto con peritonitis purulenta localizada.
d) Estadio IV: Ruptura de un divertículo a cavidad peritoneal libre con peri-
tonitis difusa fecal.
285
Figura 1. Diverticulitis aguda del colon. Criterios de Hinchey6
La importancia de esta clasificación radica en su valor terapéutico y pronós-

tico, la mortalidad relacionada es de menos del 5% para los estadios I y II, del
15% para el estadio III, y mayor del 40% en el estadio IV.
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas de la diverticulitis aguda del colon son protei-
formes y varían de acuerdo a la extensión y estadio de la enfermedad. En el
cuadro clásico, cuando la afectación es del lumen diverticular, se caracteriza
por estreñimiento y dolor abdominal que se localiza en el cuadrante inferior iz-
quierdo muy similar al de la apendicitis aguda, por esta razón algunos autores
la denominan “apendicitis izquierda”, se asocia a sensación de plenitud en he-
miabdomen inferior y/o perirectal y fiebre moderada. En el laboratorio existe
leucocitosis, y el estudio de sangre oculta en heces es habitualmente positivo.
286
En los casos complicados, la clínica varía según el avance de la reacción infla-

matoria, ya sea que esta afecte por penetración el tejido adiposo peridiverti-
cular, o en estadios más avanzados por perforación encubierta o hacia cavidad
peritoneal libre, con una escala semiológica de manifestaciones clínicas de
absceso peridiverticular, tumoración inflamatoria clínicamente palpable, hasta
una peritonitis generalizada fecal grave de tipo fibrinopurulenta.

A la TC abdominal, la presencia de divertículos, inflamación de los tejidos
pericólicos, engrosamiento de la pared del colon, o absceso peridiverticular
son fuertemente sugerentes de diverticulitis. En la actualidad, se recomienda
a la TC abdominal como estudio diagnóstico inicial, por su alta sensibilidad
(90 a 98%) y especificidad (cercana al 100%) y su capacidad para estadificar la
enfermedad de acuerdo a los criterios de Hinchey (Fig. 2).
Figura 2. TC abdominal: Diverticulitis aguda en diferentes pacientes con diversas fases de gravedad
de acuerdo a los criterios de Hinchey. A) Hinchey I: divertículos (flecha) con evidencias de inflamación
y engrosamiento de la pared (cabeza de flecha). B) Hinchey II: absceso peridiverticular (en círculo). C)
Hinchey III: drenaje instalado en el interior de un absceso de mayor magnitud (en círculo) comunicado
con el colon. D) perforación libre (flechas)6.
Deben evitarse la sigmoidoscopia o la colonoscopia cuando se sospecha la en-

fermedad, pues el riesgo de perforación es alto, una vez que remite el proceso
inflamatorio (más o menos 6 semanas), deberán realizarse con el propósito de
287
descartar otras enfermedades, especialmente enfermedad inflamatoria intesti-

nal y cáncer de colon (Fig. 3).
Debe plantearse con otros procesos inflamatorios e infecciosos del hemiabdo-
men inferior, especialmente con la apendicitis aguda, cuando el colon redun-
dante se localiza en la región suprapúbica hacia la derecha, el diagnóstico pue-
de ser muy difícil de establecer y se cataloga habitualmente como apendicitis
aguda. Entre otros, con la diverticulitis de Meckel, enfermedad inflamatoria
intestinal (especialmente Crohn), enfermedad inflamatoria pelviana, embarazo
tubario, cáncer de colon avanzado, cistitis, colitis infecciosa.
Tratamiento
La decisión de hospitalización por diverticulitis depende del estado clínico del
paciente. En la mayoría de los casos (tolerancia oral, ataque moderado, paciente
inmunocompetente), es posible el manejo ambulatorio, con dieta y antibióticos
de amplio espectro por vía oral, con cobertura para anaerobios (ciprofloxacina
500-750 mg c/12 hrs + metronidazol 500 mg c/8 hrs) durante 10 días es un
esquema recomendable, pudiendo ser otras alternativas y combinaciones con
sulfametoxazol / trimetoprim, amoxicilina / ácido clavulánico.
En los casos más graves está indicada la hospitalización del enfermo, cuando
este no puede tolerar la vía oral, el dolor es de severa intensidad y requiere
narcóticos, cuando no hay mejoría clínica con el tratamiento ambulatorio y
en los casos de diverticulitis complicada. El tratamiento exige mantener al pa-
ciente sin alimentación por vía oral y el inicio de antibioticoterapia de amplio
espectro por vía parenteral (metronidazol 500 mg c/6-8 hrs + ciprofloxacina
200 – 400 mg c/12 hrs), o bien combinaciones con una cefalosporina de tercera
generación.
Si no se observa mejoría clínica y persiste el dolor, la fiebre y leucocitosis lue-

go de 2 a 3 días de tratamiento, o el examen físico demuestra empeoramiento,
se debe repetir la TC abdominal, y los hallazgos pueden definir la indicación
de un tratamiento intervencionista ya sea con drenaje percutáneo o cirugía, en
los casos complicados con absceso, fístula, estenosis o peritonitis.
Superado el evento agudo, se reiniciará gradualmente la alimentación por vía

oral recomendando una dieta blanda, baja en fibra hasta la total recuperación,
para luego indicar una dieta rica en fibra y la recomendación al paciente de
informar cualquier síntoma de recurrencia. En esta situación, se deberá valorar
288
cuidadosamente la indicación de una resección quirúrgica electiva de acuerdo

al análisis de todos los datos.
Drenaje percutáneo
Está indicado cuando la diverticulitis se complica con abscesos peridiverti-
culares de más de 4 cm de diámetro (Hinchey II) (Fig. 2), pues los menores de
esta cifra y sin peritonitis, pueden manejarse bien con tratamiento conservador
y antibióticos (Hinchey I).
Cirugía
Menos del 10% de los pacientes internados por diverticulitis aguda, requieren
de tratamiento quirúrgico en la primera admisión. Las indicaciones para el tra-
tamiento quirúrgico dependen fundamentalmente de los antecedentes previos,
severidad de la enfermedad, episodios previos de diverticulitis, las complica-
ciones asociadas, factores de riesgo asociados incluyendo la obesidad, edad de
los pacientes y chances de recidiva.
En general, las indicaciones para cirugía son la peritonitis generalizada, sep-

sis no controlada, perforación, abscesos grandes o inaccesibles, no drenados
efectivamente por punción, y falta de mejoría del paciente luego de 2 a 3 días
de manejo intensivo conservador. Los detalles del tratamiento quirúrgico, la
técnica quirúrgica, y la indicación de resección electiva tras la recidiva de la
enfermedad, escapan a los propósitos de esta comunicación y deberán revisar-
se en los textos quirúrgicos correspondientes.
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289
VII. 20
Diverticulitis de Yeyuno-Íleon
Concepto
Los divertículos de yeyuno e íleon no meckelianos, son una causa poco fre-
cuente de abdomen agudo. Son falsos divertículos, es decir, carecen de la capa
muscular. En general son múltiples, de localización dispersa, aunque más fre-
cuentes en la vecindad del ángulo de Treitz. Son divertículos adquiridos como
consecuencia de aumentos de la presión intraluminal y se localizan en las zonas
débiles de la pared intestinal, en la entrada de los pedículos vasculares a nivel
del en el borde mesentérico. Se asocian con diversas enfermedades del músculo
liso o del plexo mientérico que producen alteraciones de la motilidad intestinal.
Epidemiología
Los divertículos de intestino delgado más frecuentes son los divertículos duo-
denales seguidos por el divertículo de Meckel, que es la anomalía congénita
más frecuente del tubo digestivo, presente en un 2% de la población general.
Los divertículos yeyuno-ileales corresponden a un 1% de la enfermedad diver-
ticular intestinal. Se diagnostican con más frecuencia en varones mayores de
60 años, su prevalencia aumenta con la edad y es de aproximadamente 0.05
al 2.5%. La enfermedad se identifica en menos del 5% de las autopsias y en
menos del 2.5% de los pacientes sometidos a estudios radiológicos.
Clínica
Son en general asintomáticos, su diagnóstico no es sencillo, se descubren como
hallazgos incidentales en estudios radiológicos o en laparotomías indicadas por
otras causas. Algunos producen síntomas inespecíficos relacionados con alte-
raciones de la motilidad intestinal. Son causa de complicaciones agudas en un
10% de los casos, siendo las más frecuentes la diverticulitis -que varía desde la
inflamación leve a la gangrena-, la perforación y la hemorragia digestiva, oca-
sionalmente fatales, con una mortalidad relacionada hasta del 40%. También
pueden provocar síndromes de malabsorción por sobre-crecimiento bacteriano,
obstrucción intestinal, fístulas, abscesos y perforación libre con peritonitis, etc.
290
VII.20 Diverticulitis de Yeyuno-Íleon
Diagnóstico
El diagnóstico preoperatorio de la diverticulitis yeyuno-ileal es poco frecuente
dada la inespecificidad de los síntomas clínicos y la baja prevalencia de la en-
fermedad, siendo solo posible en el 10% de los casos. La radiología simple de
abdomen no suele ser de utilidad y la ecografía puede orientar el diagnóstico
en caso de visualizarse una imagen hipoecoica irregular adyacente a un asa in-
testinal. La radiología con contraste es el método que diagnóstica los casos no
complicados, es decir la diverticulosis (Fig. 1). La TC abdominal es el proce-
dimiento más útil en el diagnóstico en los casos complicados, pues demuestra
la afectación mural, serosa y hasta mesentérica. En casos de inflamación y per-
foración, las imágenes más habituales son engrosamiento de la pared del seg-
mento afectado, hiperdensidad de la grasa mesentérica, edema de los tejidos
adyacentes y del meso con presencia ocasional de aire extraluminal (Fig. 2).
Figura 1. Radiografía contrastada de intestino delgado: a) múltiples formaciones saculares radio-opacas

compatibles con divertículos de la segunda y tercera porción duodenal (flechas negras) y en las prime-
ras asas de yeyuno (flechas blancas). b) múltiples divertículos afectando la región yeyuno-ileal1
Figura 2. TC abdominal con contraste: enfermedad diverticular múltiple del intestino delgado1
291
Cuando estos divertículos se complican, pueden simular cualquier causa de ab-
domen agudo, los diagnósticos diferenciales más comunes son: úlcera gastro-
duodenal perforada, pancreatitis aguda, colecistitis aguda y apendicitis aguda.
Tratamiento
Se recomienda tratamiento sólo en los pacientes sintomáticos. El tratamiento
médico incluye reguladores de la motilidad intestinal y antibióticos en diverti-
culitis no complicadas y en síndromes de malabsorción por sobrecrecimiento
bacteriano, con buena respuesta en general.
El tratamiento quirúrgico está reservado para los casos complicados, se estima

que un l5% de los pacientes requerirán tratamiento quirúrgico debido a las
complicaciones agudas o crónicas relacionadas (Fig. 3).
Figura 3. Enfermedad diverticular severa

de intestino delgado complicada con
hemorragia digestiva5.
Las más severas y con riesgo de

mortalidad son la hemorragia
severa fuera de alcance de trata-
miento endoscópico, los absce-
sos y la peritonitis generalizada
secundarios a perforación. La re-
sección intestinal segmentaria es
el procedimiento más indicado.
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292
VII.21 Diverticulitis de Meckel
VII.21
Diverticulitis de Meckel
Introducción
El divertículo de Meckel, es la anomalía congénita más frecuente del tubo
digestivo. Es clásica en su descripción la “regla de los 2”: se presenta en el
2% de la población general, es 2 veces más frecuente en hombres, en menores
de 2 años de edad y localizado usualmente a 2 pies desde la válvula ileocecal.
En el año 1598, Fabricus Hildanus lo describió por primera vez, Johann Fre-
derick Meckel reportó su naturaleza congénita embriológica en 1809: la falta
de obliteración proximal del conducto vitelino. Gramen en 1915, describió el
cuadro clínico de la diverticulitis de Meckel, similar al de la apendicitis aguda.
Un 5% de los divertículos de Meckel desarrollan complicaciones, tales como
hemorragia, perforación, obstrucción o inflamación, 40% de las complicacio-
nes ocurren en menores de 10 años. Al contrario que la hemorragia y la obs-
trucción, la diverticulitis es más frecuente en adultos que en niños.
Concepto
Diverticulitis de Meckel es la inflamación aguda de este divertículo. Corres-
ponde al 10-30 % de los casos complicados y se manifiesta como un abdomen
agudo. La diverticulitis es causada por la oclusión de la boca diverticular por
un enterolito o por un cuerpo extraño, por torsión diverticular o por la secre-
ción ácida de mucosa gástrica ectópica en su lumen.
Anatomia patológica
El divertículo de Meckel, es un divertículo verdadero, pues su pared está com-
puesta por todas las capas correspondientes al intestino delgado. Se origina por
la obliteración incompleta del conducto onfalomesentérico, y topográficamen-
te se encuentra localizado en el íleon terminal, sobre el borde antimesentérico,
la mayoría de ellos, entre los 40 y 100 cm de la válvula ileo-cecal (Fig. 1). En
la diverticulitis aguda, el estudio histopatológico demuestra un infiltrado infla-
matorio de la pared diverticular. En más del 50% de los divertículos de Meckel
es posible además, demostrar la existencia de mucosa glandular heterotópica,
293
siendo la de tipo gástrico la más frecuente (60%), pancreática, colonica o duodenal.
Clínica y diagnóstico
El divertículo de Meckel es habitualmente asintomático y el diagnóstico de
su presencia, se establece en casi todos los casos en forma casual durante una
laparotomía o laparoscopía indicadas por otra causa (Fig.1) y aún en estas
circunstancias, podría pasar desapercibido si no se lo busca deliberadamente.
Figura 1. Divertículo de Meckel no complicado. Aspecto morfológico a la laparoscopía2
Cuando es sintomático, los pacientes

refieren en ocasiones, antecedentes
de episodios de dolores de tipo cólico
y melenas de causa no precisada. La
diverticulitis de Meckel habitual-
mente es clínicamente indistingui-
ble de otros procesos inflamatorios
intraabdominales como apendicitis
aguda, enfermedad inflamatoria in-
testinal, adenitis mesentérica, anexi-
tis y otras causas de obstrucción de
intestino delgado. Se estima que clínicamente, el diagnóstico preoperatorio
correcto se establece en menos del 10% de los casos.
Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal, habitualmente localizado en la

región hipogástrica, que cuando es más hacia derecha, resulta prácticamente in-
distinguible de una apendicitis aguda. Las manifestaciones peritoneales son “más
medianas que derechas”, siendo el diagnóstico diferencial muy difícil o casi impo-
sible de establecer, excepto en pacientes con antecedentes previos de apendicecto-
mía, en los que podría postularse este diagnóstico, apoyados por imágenes.

El examen con mayor rendimiento en niños es la cintigrafía con Tc-99, mar-
cador que es captado por la mucosa gástrica ectópica del divertículo, frecuente
en infantes. La radiografía simple de abdomen es inespecífica y los estudios
baritados no son siempre posibles en abdomen agudo.
La ecografía puede ser diagnóstica en manos expertas y en casos especiales,

identificando una estructura sacular que se origina en un asa de intestino del-
gado, alejada del ciego y que termina en fondo ciego (Fig. 2).
294
VII.21 Diverticulitis de Meckel
Figura 2. Ecografía abdominal: corte trans-

versal infraumbilical, estructura sacular (M)
compatible con divertículo que se comunica
con el lumen de intestino delgado (ID)5
Actualmente la TC abdominal/
enterografía es el procedimiento
más útil en su diagnóstico, es ca-
paz de establecer el diagnóstico
preoperatorio, en los casos en que
se sospecha de la enfermedad, es-
pecialmente en pacientes apendi-
cectomizados (Fig. 3). La imagen
demuestra un divertículo o saco
ciego, con contenido líquido, mucoso aire o detritus, engrosamiento de la
pared y rodeado de un proceso inflamatorio mesentérico. El diagnóstico dife-
rencial con la apendicitis aguda, al margen de la localización anatómica, es
posible cuando se visualiza el apéndice de características normales.
Figura 3. TC abdominal: A y B) imagen sacular con paredes en continuidad con la pared intestinal y
comunicada con el lumen a nivel de asa de íleon, con contenido líquido y nivel hidroaéreo, compatible
con divertículo de Meckel3.
Tratamiento
Existe controversia sobre si se debe extirpar o no un divertículo de Meckel
no complicado, encontrado incidentalmente durante una cirugía abdominal in-
dicada por otra causa. La morbimortalidad operatoria relacionada, depende
directamente de la indicación para la resección. En los casos sintomáticos,
la mortalidad aceptada es de 6 a 7% y la morbilidad aceptada es de 6 a 30%.
Cuando se remueven incidentalmente, la morbilidad se estima en alrededor del
295
10%. Autores que apoyan la resección incidental sustentan su postura en las

relativamente altas cifras de morbimortalidad relacionadas con los casos com-
plicados. Al contrario los autores que rechazan la resección incidental apoyan
su postura en el hecho de que la posibilidad de que ocurran complicaciones es
muy baja: menor al 5%.
En cuanto a la diverticulitis de Meckel, existen algunos reportes anecdóticos

de tratamiento médico en base a reposo digestivo y antibioticoterapia, que se
pueden intentar solamente en pacientes apendicectomizados.
Lo aceptado es que, todas las complicaciones del divertículo de Meckel –in-

cluida la diverticulitis-, son en general de tratamiento quirúrgico. Se prefiere la
resección intestinal segmentaria frente a la diverticulectomía sola. La conducta
clásica y aceptada en la situación más frecuente, es decir, durante la cirugía
por presunta apendicitis aguda, consiste en la exploración de un posible di-
vertículo de Meckel inflamado, si así se confirma, lo indicado es la resección
intestinal segmentaria versus diverticulectomía más apendicectomía. Mayores
detalles sobre la toma de decisiones o técnica quirúrgica, escapan a los propó-
sitos de este libro.
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296
VII.22 Diverticulo Solitario del Ciego
VII.22
Diverticulo Solitario del Ciego
Concepto
El divertículo único o solitario del ciego es una patología de rara presentación
descrita por primera vez por Potier ya en el año 1912. Son considerados diver-
tículos congénitos verdaderos porque están conformados por todas las capas de
la pared del colon y crecen por pulsión. Un 80% se localizan en la cara anterior
del ciego cerca a la válvula ileo-cecal y habitualmente no se asocian a divertí-
culos de otros segmentos del colon.
Epidemiología
Se presentan especialmente en asiáticos, más del 70% de los japoneses tienen
divertículos, predominantemente en el colon derecho. La incidencia de la di-
verticulitis cecal es baja en la población occidental, se presentan en 1 a 5% de
todos los pacientes con enfermedad diverticular. Afecta más al sexo masculino
(relación 3:2) en la cuarta década de la vida.
Clínica
En general son asintomáticos. La diverticulitis cecal es la complicación más
frecuente, ocurre en 1/1000 cirugías de urgencia por abdomen agudo y un 85%
de los casos sintomáticos se manifiestan por inflamación, las otras complica-
ciones muy raras son hemorragia y perforación.
Diverticulitis Aguda (cecal)

En la mayoría de los casos el proceso inflamatorio es causado por un fecalito
que obstruye el ostium del divertículo. Los pacientes presentan un cuadro clí-
nico prácticamente indistinguible de una apendicitis aguda, con dolor localiza-
do en la fosa iliaca derecha, defensa muscular, fiebre, leucocitosis y anorexia.
En la mayoría de los casos, el dolor es de gran intensidad, con exacerbación
del mismo a la palpación profunda y dolor a la descompresión. Ocasionalmen-
te es posible palpar una masa localizada y sensible en el cuadrante inferior
derecho.
297
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza habitualmente en el intraoperatorio. Podría postular-
se clínicamente el diagnóstico de esta enfermedad, en pacientes jóvenes, de
origen asiático, con antecedentes de ataques previos similares, larga duración
de los síntomas y con antecedente quirúrgico de apendicectomía, lo que ocurre
solamente en un 10% de los casos.
La radiografía simple de abdomen puede revelar la presencia de un fecalito en

el 50% de los casos, y la radiografía contrastada del colon puede ser diagnósti-
ca al demostrar la presencia del divertículo, aunque si es negativa, no descarta
su presencia (obstrucción del ostium).
La ecografía abdominal puede revelar un engrosamiento importante de las pa-

redes del ciego y una saculación de su pared interna con contenido ecogénico,
rodeada de un engrosamiento del omento circundante. Chou y cols., en un es-
tudio prospectivo de pacientes con dolor indeterminado de fosa iliaca derecha,
mencionan para la ecografía, una sensibilidad del 91.3% y una especificidad
del 99.5% en diferenciar una diverticulitis derecha de apendicitis aguda.
La TC tiene una mejor resolución

diagnóstica, con un reconocido
buen costo-beneficio en el diag-
nóstico diferencial de los pro-
cesos agudos que remedan una
apendicitis aguda. La sensibilidad
y especificidad atribuida a la TC
es del 98% en el diagnóstico di-
ferencial del dolor en fosa iliaca
derecha. Las imágenes revelan la
presencia de una saculación con
engrosamiento de la pared del cie-
go y engrosamiento infiltrativo de
la grasa pericecal (Fig. 1).
Debe plantearse con apendicitis
aguda, tuberculosis, patología
Figura 1. TC abdomen: A) Diverticulitis

cecal. B) Flegmón peridiverticular6.
298
VII.22 Diverticulo Solitario del Ciego
tuboovárica, enfermedad de Crohn, actinomicosis, úlcera solitaria del ciego,

perforación cecal por cuerpo extraño, amebiasis, tumor carcinoide, y el cáncer
de ciego.
Patología
Un 60% de los divertículos solitarios del ciego emergen de la pared anterior
del ciego, y cuando se inflaman tienden a causar un plastrón inflamatorio o se
perforan causando una peritonitis. Los situados en la cara posterior pueden
provocar una masa pseudotumoral inflamatoria y confundir con un carcinoma
perforado. El estudio anátomo-patológico describe la presencia de una lesión
diverticular única, complicada con diverticulitis de tipo necrotizante o absce-
dada y ocasionalmente perforación cubierta, peritonitis localizada y periapen-
dicitis aguda focal.
Tratamiento
El tratamiento deberá ser individualizado para cada paciente. En el caso más
común, en países asiáticos, a la mayoría de los pacientes se les realiza apendi-
cectomía profiláctica, dejando el divertículo in situ, más antibioticoterapia por
varios días.
Si se sospecha el diagnóstico en el preoperatorio –situación poco común,

pacientes apendicectomizados y con imágenes compatibles-, el manejo ini-
cial debe ser conservador en base a reposo digestivo y antibióticos de amplio
espectro que cubran gérmenes anaerobios, pudiéndose obtener la resolución
completa en cuatro a seis días. La laparoscopía o bien laparotomía exploradora
se recomienda ante la duda diagnóstica, es decir en la mayoría de los pacientes.
En caso de diverticulitis y diagnóstico en el quirófano, una alternativa es la
simple diverticulectomía con apen-
dicectomía profiláctica. Si se deja
el divertículo la posibilidad de di-
verticulitis recurrente es del 20 al
70% de los casos. Si el diagnóstico
de malignidad no puede ser exclui-
do, está indicada una hemicolecto-
mía derecha (Fig. 2).
Figura 2. Pieza operatoria correspondiente

a una hemicolectomía derecha. Anatomo-
patología: Divertículo cecal complicado con
hemorragia1
299
Si se trata de un hallazgo incidental en el curso de una laparotomía por otra

enfermedad que no sea apendicitis aguda, se aconseja una actitud conserva-
dora, dejando el divertículo in situ y consignando su presencia en el reporte
operatorio y la información al paciente para ser tomada en cuenta en el futuro.
En la cirugía el hallazgo más habitual es un plastrón inflamatorio conformado

por el epiplón mayor que cubre la región medial del ciego , la válvula ileo-
cecal e íleon terminal, liberado el mismo es posible descubrir el divertículo
único con inflamación o infección de grado variable. En algunos casos la le-
sión impresiona como una tumoración en la región ileo-cecal, siendo difícil
descartar malignidad.
1.- Comisario R, Estévez S, Silva G y cols. Divertículo solitario del ciego Abscedado. Reporte de
un caso clínico. Revista de Postgrado de la VIa Cátedra de Medicina. No 188;2008,
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300
VII.23 Apendicitis Epiploica
VII.23
Apendicitis Epiploica
Concepto
La apendicitis epiploica es una causa poco común de dolor abdominal y de
buen pronóstico reconocida inicialmente por Linn en el año 1956. Ocurre por
la torsión apendicular o trombosis de las venas que drenan los apéndices epi-
ploicos. Se confunde fundamentalmente con el diagnóstico de diverticulitis
aguda o apendicitis aguda. Términos sinónimos mencionados son: epiploitis
hemorrágica y epiplopericolitis.
Los apéndices epiploicos son las estructuras adiposas pedunculadas que pro-
truyen de la superficie externa del colon hacia la cavidad peritoneal. Su fun-
ción es similar a la del omento mayor constituyéndose en un mecanismo de
defensa y protección. La mayoría de ellos tienen de 1 a 2 cm de grosor y de 2 a
5 cm de longitud. Estas formaciones se disponen en dos columnas longitudina-
les separadas y en número de 50 a 100 apéndices, desde el ciego hasta la unión
rectosigmoídea, siendo más numerosos en sigmoides y en ciego. Cada uno es
irrigado por una o dos pequeñas arteriolas, dependientes de los vasos rectos del
colon y drenados por una vena tortuosa a través de un estrecho pedículo. Su
limitado sistema de irrigación, su forma pedunculada y excesiva movilidad los
predispone a la torsión o al infarto hemorrágico o isquémico.
Clínica
Afecta especialmente a individuos obesos o con antecedentes de pérdida de
peso reciente, entre la segunda y quinta década de la vida, con una incidencia
similar en ambos sexos. La presentación clínica habitual es dolor abdominal
agudo localizado en cuadrantes inferiores que se confunde especialmente con
diverticulitis aguda o con apendicitis aguda, dependiendo de su localización,
debido a que los segmentos más afectados por la enfermedad –como se men-
cionó- son colon sigmoides y ciego. El dolor es de inicio agudo, de moderada
intensidad, con una duración variable entre 1 a 5 días. El estado general del
paciente es bueno, sin fiebre o con fiebre moderada. En algunos casos pueden
asociarse: nauseas, vómitos, constipación o diarrea.
301
El examen físico es habitualmente inespecífico, el abdomen suele ser blando,

no distendido, con resistencia muscular muy bien localizada. El signo de rebo-
te puede presentarse en un 25% de los pacientes.
Diagnóstico
Cuando un paciente presenta dolor agudo abdominal bajo y resistencia mus-
cular localizada, pero carece de síntomas asociados y alteraciones en el labo-
ratorio, se puede plantear el diagnóstico de apendicitis epiploica, el mismo
que puede ser confirmado con ecografía (Fig. 1) o tomografía computada
abdominal.
Figura 1. Ecografía abdo-
minal, cuadrante inferior
izquierdo, imagen hiperdensa
bien delimitada (cabezas de
flecha), con características
de tejido graso2.
Los estudios de la-

boratorio en más del
80% de los casos re-
velan normalidad, en
un 5% de los pacien-
tes se observa leuco-
citosis y aceleración leve de la velocidad de sedimentación globular.
Antes del advenimiento de la tomografía, el diagnóstico era de exclusión, rea-

lizado en el intraoperatorio.
En la actualidad, el diag-
nóstico puede ser estableci-
do en el preoperatorio y sin
cirugía. La imagen tomo-
gráfica es la de una masa
paracólica habitualmente
ovoide que mide entre 2 a
3 cm con engrosamiento
periférico peritoneal y de
densidad grasa con centro
hipodenso. (Fig. 2).
Figura 2. TC abdominal: Imagen de masa ovoide paracólica en
cuadrante inferior izquierdo del abdomen (flecha) con engrosa-
La laparoscopía diagnósti- miento periférico del peritoneo y densidad grasa en el centro,
ca deberá ser considerada compatible con apendicitis epiploica5.
302
VII.23 Apendicitis Epiploica
Figura 3. Visión laparoscópica de apen-

dicitis epiploica: apéndice epiploico de
colon sigmoides inflamado y necrosado4
solamente luego de una inter-

pretación no definitiva de la
tomografía computada (Fig. 3).
Diagnóstico Diferencial
La enfermedad puede simular
perfectamente un cuadro de
abdomen agudo, especialmente similar a una diverticulitis aguda, por las razo-
nes ya mencionadas. Entre otros diagnósticos diferenciales, la apendicitis agu-
da y ocasionalmente adenitis mesentérica o patología aguda anexial u ovárica.
Tratamiento
Considerando su naturaleza benigna y autolimitada, no existe justificación
para un tratamiento antibiótico o quirúrgico en la gran mayoría de los casos.
El tratamiento debe ser conservador y consiste en manejo ambulatorio o bien
de corta hospitalización, con analgésicos y antiinflamatorios. Ocasionalmente
puede ser necesaria la administración de antibióticos, se menciona especial-
mente a la ciprofloxacina sola o asociada a metronidazol. El alivio de la sinto-
matología se logra en general en un período de 3 a 14 días en la mayoría de los
casos. El diagnóstico por lo general difícil e incorrecto lleva a la indicación de
una intervención quirúrgica innecesaria. Es correcto mencionar que el trata-
miento quirúrgico ocasionalmente está indicado, cuando la sintomatología es
persistente a pesar de manejo conservador, en casos complicados localmente
con el desarrollo de un absceso pericolonico o ante la duda diagnóstica. Exis-
ten también reportes de diagnóstico y tratamiento por cirugía laparoscópica.
1.- Freitas GP, Borges AA, Mendonca R, Ribeiro C, Chindamo MC. Apendagite Epiplóica: as-
pectos clínicos e radiológicos. Arq Gastroenterol. 2008; 45: 163-5.
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tiation From Acute Diverticulitis. J Clin Gastroenterol 2002;34:435-8.
303
VII.24
Torsión del Omento Mayor
Concepto
La torsión de epiplón u omento mayor - o infarto segmentario de epiplón- es
una causa poco común de abdomen agudo, secundaria al giro del epiplón ma-
yor sobre dos puntos fijos y sobre su eje longitudinal, esta entidad fue descrita
por Eitel en el año 1899.
Epidemiología
Se reporta que este problema afecta especialmente al sexo masculino -proba-
blemente debido a un omento más voluminoso-, con una relación de 3:1 en
relación con las mujeres, y sería más frecuente entre los 40 a 60 años de edad.
Etiopatogenia
La torsión puede ser primaria o idiopática, aunque la gran mayoría de los casos
es secundaria a la presencia de adherencias, hernias externas o internas, plas-
trones inflamatorios y tumores epiploicos que actúan fijando el extremo distal
del órgano provocando la torsión. Afecta especialmente a la porción derecha
e inferior del órgano por ser de mayor movilidad y volumen. Se mencionan
además ciertos factores predisponentes para la torsión referidos a la anatomía
del epiplón, como su longitud excesiva, el “apelotonamiento” o engrosamiento
segmentario, epiplón bífido, etc. Serían factores desencadenantes todos aquellos
referidos al movimiento, cambios posturales, ejercicio físico y traumatismos.
Ocurrida la torsión se produce inflamación, edema y congestión venosa que

habitualmente terminan en un infarto agudo hemorrágico y peritonitis locali-
zada no infectada. En fases más avanzadas puede ocurrir necrosis aséptica del
segmento del omento torcido.
Clínica
El síntoma capital es el dolor abdominal agudo y de inicio repentino, de inten-
sidad moderada localizado habitualmente en el hemiabdomen inferior y con
mayor frecuencia en el hemiabdomen derecho sin signos mayores de compli-
cación intraabdominal, Ocasionalmente se asocian náuseas, vómitos y con-
304
VII.24 Torsión del Omento Mayor
tractura abdominal localizada, el signo de rebote es habitualmente negativo.

Los ruidos hidroaéreos suelen ser normales.
Diagnóstico
El diagnóstico habitualmente se establece en el quirófano. El infarto epiploico
provoca una reacción inflamatoria peritoneal local no infectada manifestándo-
se –y lo es- como un verdadero cuadro de abdomen agudo.
En la actualidad, es posible establecer el diagnóstico preoperatorio a través de

los estudios de imágenes, en la ecografía los criterios diagnósticos son: masa
de densidad grasa o hiperecogénica, redondeada, ovoide o piramidal. En la
TC abdominal, que se constituye en el procedimiento con mayor rendimiento
diagnóstico, los hallazgos corresponden a una masa ovoide, redondeada o pi-
ramidal con densidad correspondiente a tejido graso, topográficamente locali-
zada en el territorio del epiplón mayor, es decir intraperitoneal, por debajo de
la hoja peritoneal parietal de la pared abdominal e inframesocólica (Fig. 1).
El laboratorio suele ser normal o demostrar ocasionalmente leucocitosis leve

sin desvío a la izquierda.
Figura 1. TC abdominal: imágenes de densidad grasa compatibles con torsión del

epiplón mayor (flechas)4
El cuadro clínico habitualmente se interpreta como una apendicitis aguda,
quiste de ovario complicado, diverticulitis y otros.
Tratamiento
Como se mencionó habitualmente el diagnóstico preoperatorio es el de una
apendicitis aguda, diverticulitis aguda u otros, la torsión de epiplón se con-
305
Figura 2. Pieza operatoria corres-

pondiente a omentectomía mayor
parcial: torsión del omento mayor
complicado con trombosis vascular
y necrosis aseptica5
firma en la mayoría de los

pacientes en el intraope-
ratorio ya sea de una la-
parotomía o laparoscopía,
en estas circunstancias el
procedimiento debe ser la
resección segmentaria de
epiplón (Fig. 2).
Si es posible postular el diagnóstico en el preoperatorio en base a la interpreta-

ción clínica, laboratorial y de las imágenes; y no existen factores predisponen-
tes relacionados de indicación quirúrgica, la conducta debe ser el tratamiento
conservador. Este consiste en la internación del paciente, abstención alimen-
taria y observación evolutiva. En lo posible se evitará el uso de analgésicos o
antibióticos. Habitualmente el proceso en su libre evolución es autolimitado y
benigno, el dolor se resuelve en el curso de 24 a 48 horas y el alta del paciente
es posible en el segundo o tercer día de hospitalización.
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306
VII.25 Neumatosis Quistica Intestinal
VII.25
Neumatosis Quística Intestinal
Concepto
La neumatosis quística intestinal, es una patología causada por la infiltración
gaseosa de la pared del tracto gastrointestinal, con un espectro clínico que
varía de lo benigno a lo catastrófico. No es una entidad nosológica definida y
su evolución y pronóstico dependen de la etiología subyacente. El segmento
más afectado es el colon y luego el intestino delgado, aunque puede lesionar
cualquier segmento del tubo digestivo. Esta enfermedad en su forma primaria,
fue descrita por Du Vernoi en autopsias en el año 1783. En 1952 Koss reportó
que un 85% de los casos son secundarios a otra patología subyacente.
Etiopatogenia
En un 85% de los casos este trastorno es secundario y en un 15% se considera
idiopático (Cuadro 1). Destacan los cuadros asociados a isquemia y perfora-
ción intestinal. Las teorías para explicar la presencia de gas intramural son
variadas y dependen de la etiología de base, entre los mecanismos más reco-
nocidos se pueden mencionar: gas intraluminal (aumento de la presión intra-
luminal), metabolismo bacteriano (bacterias productoras de gas: nitrógeno) y
origen pulmonar (vía retroperitoneo y perivascular).
Clínica
Aunque la mayoría de los casos son asintomáticos y con escasa relevancia clí-
nica, en el otro extremo del espectro clínico, la enfermedad puede presentarse
como una patología médica de riesgo vital a considerarse en el diagnóstico
diferencial de abdomen agudo. Los síntomas son proteiformes en relación con
la magnitud del compromiso gastrointestinal y al segmento afectado, cuando
es sintomático destacan el dolor abdominal, distensión abdominal difusa y dia-
rreas.
Diagnóstico
En la radiografía simple de abdomen y en la TC abdominal aparece como la
presencia de lineal o curvilínea de gas en la pared intestinal, especialmente en
307
Cuadro 1. Enfermedades asociadas a neumatosis quística intestinal1

Traumáticas y mecánicas Colitis pseudomembranosa (Clostridium
Trauma abdominal cerrado difficile)
Estenosis pilórica Enfermedades pulmonares
Vólvulos Enfermedad broncopulmonar obstructiva
Sondas gastrointestinales crónica
Procedimientos endoscópicos Asma
Enema baritado Fibrosis quística
Inflamatorias y autoinmunes Medicamentos
Enfermedad inflamatoria intestinal Drogas inmunosupresoras
Enfermedad diverticular gastrointestinal Agentes citotóxicos
Enfermedad celíaca Corticoides
Esclerodermia Lactulosa
Enfermedades infecciosas Otras enfermedades
SIDA Gastroenterocolitis necrotizantes
Citomegalovirus Sarcoidosis
Rotavirus Isquemia e infarto intestinal
los espacios submucoso y subseroso (Figs. 1 y 2). La radiografía simple de
abdomen establece el diagnóstico solo en un 20% a 30% de los casos.
Figura 1. Radiografía simple de

abdomen: neumatosis quística
intestinal, múltiples imágenes de
burbujas aéreas (flechas) afectando
el ángulo esplénico del colon.
Figura 2. TC abdominal: aspecto tomográ-

fico de la neumatosis quística intestinal
severa. Múltiples imágenes de burbujas
gaseosas (flechas) comprometiendo el
espesor de la pared intestinal6
La TC abdominal es el método diagnóstico de elección, pues demuestra la

presencia de gas intramural, puede identificar a la patología de base causante
308
VII.25 Neumatosis Quistica Intestinal
Figura 3. Aspecto endoscópico de la neumato-

sis quística intestinal (colon sigmoides), una
de las burbujas aéreas puncionada.
de la neumatosis y además puede

demostrar la presencia de gas en
el sistema portal en un 18% de los
pacientes, lo cual es un signo de
mal pronóstico con una mortalidad
asociada del 35% al 75% según los
reportes de la literatura.
Otros estudios complementarios

son la endoscopía digestiva (Fig.3), la endosonografía y la angioTC.
Los datos de laboratorio habitualmente son de poca utilidad, excepto en los

casos con complicación evidente de isquemia intestinal.
Tratamiento
En el pasado, la postura dogmática y tradicional dictaba que los pacientes con
neumatosis intestinal debían ser operados. El tratamiento debe ser enfocado a la
resolución o control de la causa etiológica asociada si es que esta existe y está
certificada (Fig. 4). En la mayoría de los pacientes el manejo conservador es el
indicado, y consiste básicamente en el reposo digestivo, nutrición parenteral y
DIAGNOSTICO DE
NEUMATOSIS INTESTINAL
Abdomen agudo
Sintomas de cuadro Acidosis metabólica
abdominal grave Acidosis láctica
Amilasa en sangre aumentada
Gasa a nivel portal
Si NO
Confirmar izquemia con
Angio TAC
Laparotomía exploratoria ¿Neumatosis intestinal
sintómatica
No
Si
Observación
Evaluar severidad
Leve Moderada Grave

Observación y manejo Metronidazol/Oxigeno Cirugia urgencias
Patología de base Dieta
Figura 4. Algoritmo en el manejo de la neumatosis quística intestinal1
309
descompresión nasogástrica con

un 6% a 10% de mortalidad. El
uso de metronidazol ha demos-
trado un efecto favorable en los
casos asociados con infección
intestinal. En pacientes sin ele-
mentos de gravedad y descartadas
las causas de manejo quirúrgico,
se ha postulado también el uso de
oxígeno en altas concentraciones,
ya sea con máscaras faciales o cá-
mara hiperbárica. Figura 5. Cirugía: Aspecto macroscópico de la
neumatosis quística intestinal5.
Tradicionalmente la exploración quirúrgica y resección intestinal del segmen-

to afectado más liberación de bridas y adherencias, asociado ocasionalmente a
biopsia intestinal, omentectomía, yeyunostomía o gastrostomía, estaba asociada
a una elevada mortalidad (16% a 44%), por lo que en la actualidad se recomienda
un manejo selectivo no quirúrgico. Sin embargo, cuando la clínica, el laboratorio y
las imágenes plantean la posibilidad de complicación con perforación o isquemia
intestinal, no debe dudarse en la indicación de cirugía de urgencia (Fig. 5).
Pronóstico
Depende de la magnitud del compromiso gastrointestinal, la complicación con
isquemia intestinal, la patología de base asociada, la presencia de gas en el sis-
tema venoso portal y la terapéutica aplicada. Tradicionalmente la mortalidad
global es de un 22%.
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310
VII.26 Hemobilia
VII.26
Hemobilia
Introducción
Hemobilia se define como hemorragia en el árbol biliar. Es un evento poco
frecuente, sin embargo es un diagnóstico que debe considerarse siempre en un
contexto clínico apropiado. El primer reporte en 1654 corresponde a Francis
Glisson, quien describió el caso en un noble que fue apuñalado en el cuadrante
superior derecho durante un duelo y más tarde murió de hemorragia digestiva
masiva. En 1948, Sandblom introduce el término describiendo la hemorragia
post-traumática del el tracto biliar.
Reportes de año1987 mencionan una mortalidad del 12%. En una revisión de

casos de 1996 a 1999 sólo se publicaron cuatro muertes. La mortalidad de la
hemobilia ha disminuido clara¬mente, quizá por dos factores. En primer lu-
gar, la incidencia de hemobilia leve ha aumentado, debido al número creciente
de las técnicas hepáticas percutáneas. En segundo lugar, los pro¬gresos en
la angiografía selectiva y en la embolización arterial han mejorado mucho el
tratamiento y los resultados.
En la hemobilia existe alguna comunicación patológica entre la vía biliar y

los vasos sanguíneos (arteria o vena), y debe ser incluida en el diagnóstico
diferencial del dolor abdominal agudo, hemorragia gastrointestinal, ictericia
obstructiva y anemia.
En este capítulo destacamos la posición clínica actual de la hemobilia, los

planteamientos generales en el diagnóstico, tratamiento y nuevos conceptos
que pueden convertirse en corriente principal en el futuro.
Presentación clínica
La presentación clínica depende en gran medida del tipo, duración, y causa
de la hemorragia. El sangrado puede ser prolongado o breve, continuo o perió-
dico, abundante o escaso. El diagnóstico puede ocasionalmente ser fácil por
presencia de sangre en un drenaje, como ocurre después de un drenaje percutá-
311
neo transhepático de la vía biliar, en otras ocasiones, suele ser muy difícil. La
hemorragia venosa portal hacia el árbol biliar es rara y autolimitada, a menos
que la presión portal sea muy elevada. Sin embargo, la hemobilia arterial es
la forma más común y puede ser trágica. Las secuelas clínicas de la hemobilia
se relacionan con el volumen de la pérdida de sangre y con la formación de
coágulos potencialmente oclusivos en el árbol biliar.
En 1871 se describe la Tríada de Quincke por este autor, que caracteriza a la

manifestación clásica de la hemobilia: dolor abdominal en cuadrante superior
derecho (cólico biliar), hemorragia digestiva alta e ictericia (Fig. 1). La lite-
ratura médica indica que sólo una minoría de pacientes (22% - 37,9%) la pre-
senta. En general, los síntomas y signos principales de hemobilia son: melena
(90%), hematemesis (60%), ictericia (70%) y cólico biliar (60%).
Sangrado
Dolor abdominal
gastrointestinal
(Cólico) 16 %
alto
10 %
32 %
22 %
4% 3%
Ictericia
1%
Figura 1. Hemobilia: “Triada de Quinke”4
Cuando la hemorragia hacia el lumen biliar es pausada, se trata de una he-

mobilia lenta, la sangre y la bilis no se mezclan debido a sus diferencias en
la tensión superficial, resultando en la formación de coágulos y la subsecuen-
te obstrucción biliar. Este tipo de sangrado se ha informado seguramente en
muchos casos, como hemorragia digestiva de origen oculto. Los coágulos de
larga data en la vía biliar también pueden ocasionar la formación de cálculos.
La hemobilia rápida en tanto, se presenta con dolor abdominal, hemorragia
digestiva alta manifestada por melenas y conlleva un mayor riesgo de vida. Al
igual que otras causas de hemorragia digestiva alta, la hemobilia masiva se
puede confundir con una hemorragia digestiva baja.
312
VII.26 Hemobilia
Etiología
La causa más común de hemobilia en los últimos años son los traumatismos
iatrogénicos producidos por técnicas invasivas de diagnostico del hígado y
de la vía biliar. Antes de la década de 1980 la hemobilia obedecía dos veces
más a los traumatismos accidentales que a los producidos por procedimientos
diagnósticos. En revisiones recientes, los traumatismos iatrogénicos dan cuen-
ta del 65% de las causas de hemobilia, entre ellos tenemos la biopsia hepáti-
ca, colangiografía transparietohepática (PTC), radiofrecuencia de ablación y
tratamientos biliares percutáneos. La biopsia hepática percutánea oca¬siona
hemobilia en menos del 1% de los pacientes, las técnicas de drenaje biliar per-
cutáneo (PTC-D), se acompañan de una incidencia del 2% al 10%.
La exploración quirúrgica de la vía biliar puede causar he¬mobilia por lesión

directa o por complicación con un seudoaneurisma arterial. Se han descrito
últimamente algunos casos de hemobilia tras colecistectomía laparoscópica
o convencional por formación de un seudoaneurisma de la arteria cística o
hepática derecha.
La hemobilia secundaria a traumatismo accidental es más común en las con-

tusiones abdominales que en los traumatismos perforantes. La incidencia de
hemobilia confir¬mada después de un trauma hepático varía entre el 0,2% y
el 3%.
Las causas extrahepática de la hemobilia son raras, pero merecen considera-
ción. La vesícula biliar puede constituir una fuente de sangrado por trauma-
tismo, cálculos biliares y co¬lecistitis aguda alitiásica. Las lesiones vascu-
lares primarias, como los aneurismas, la angiodisplasia o los hemangiomas,
represen¬tan causas raras de hemobilia y los tumores malignos del hí¬gado,
vía biliar, vesícula, páncreas, las infestaciones parasita¬rias, los abscesos he-
páticos y la colangitis rara vez producen hemobilia.
Los datos publicados en la literatura actual informan que el 65% de los casos
son secundarios a técnicas diagnosticas o terapéuticas (iatrogénicos), corres-
pondiendo solo un 6% al trauma accidental. En la Tabla 1 se menciona la etio-
logía de la hemobilia reportada en tres series y se muestran los cambios que se
han producido en el tiempo en relación a la etiología, es evidente que la causa
predominante de hemobilia actual es iatrogénica.
Metodos de diagnóstico
Puede ser fácil de reconocer la hemobilia tras el antecedente reciente de trau-
matismo hepático cerrado o penetrante y en particular después de instrumenta-
313
Tabla 1. Hemobilia: Etiología en diferentes décadas (Modif. de 3)

Etiología Sandblom Yoshida Green
1972 1987 ( 96-01)
Iatrogenia/manipulación 17% 41% 65%
Biopsia hepática
PTC, PTC-D, ERCP.
Drenaje biliar percutáneo
Colecistectomía
Otros procedimientos
Trauma 38% 19% 6%
Cerrado
Penetrante
Inflamación 13%
10% 1%
Colecistitis aguda
Ascaridiasis
Colangitis
Poliarteritis nodosa
Litiasis biliar 15% 9% 5%
Vascular 11% 14% 7%
Malformaciones vasculares
Coagulopatías
Neoplasia 6% 7% 7%
Colangiocarcinoma
Carcinoma hepatocelular
Metástasis
Otros 0% 0% 9%
ción quirúrgica, endoscópica o percutánea de la vía biliar intrahepática. Antes

del advenimiento de la endoscopia terapéutica y la radiología intervencionista,
el diagnóstico de hemobilia era dificultoso, con estas modalidades disponibles,
el diagnóstico sigue siendo poco frecuente, pero debe tenerse en cuenta.
Los métodos principales y disponibles para el diagnostico de hemobilia inclu-

yen la duodenoscopía de visión lateral, la colangiopancreatografía endoscópi-
ca retrógrada (CPER), ecografía abdominal, angiotomografía computada heli-
coidal (angioTC), colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM),
314
VII.26 Hemobilia
y la angiografía mesentérica. Tradicionalmente la laparotomía exploradora

constituía una opción ante la sospecha de hemobilia. Con el mejor rendimiento
de las modalidades de diagnóstico disponibles actualmente, la necesidad de
laparotomía exploradora se ha reducido considerablemente.
Una vez sospechada la hemobilia, el primer examen a realizarse debe ser una
endoscopia digestiva alta para descartar otras fuentes de sangrado. El rendi-
miento de la endoscopia depende de la velocidad y duración del sangrado, a
veces es posible visualizar el sangrado activo o la presencia de coágulos emer-
giendo por la ampolla de Vater (Fig. 2a). Sin embargo la endoscopia alta sólo
diagnos¬tica la hemobilia en un 10% de las situaciones.
La ecografía puede ser diagnostica por detección de una masa ecogénica com-
patible con coágulos dentro de la vesícula biliar. Otros hallazgos incluyen co-
lelitiasis, vía biliar dilatada, evidencia de tumor hepático, o pseudoaneurisma
identificado como masa anecoica y con flujo sanguíneo en el doppler color.
Figura 2. a) Coágulo obstruyendo la papila duodenal. b) CPER: defecto de llenado (flechas) en el interior
del colédoco correspondiente a coágulo3
La tomografía computada (TC) ayuda a detectar tumores o hematomas intrahe-

páticos. Se pueden verificar signos de sangrado activo en la vía biliar con la TC
contrastada, por acumulación del contraste, presencia de coágulos intralumina-
les o dilatación biliar. La TC también puede indicar los factores de riesgo aso-
ciados con la hemobilia, como ser lesiones centrales cavitadas y aneurismas.
Los radiólogos intervencionistas están de acuerdo en que la angiografía

por tomografía computarizada (angio-TC) debería ser el estudio de primera
elección en la investigación de hemobilia. La angio-TC puede detectar la
extravasación del contraste en el parénquima, es decir la hemorragia en un
315
Figura 3. Reconstrucción de imagen

de angiotomografía computada que
demuestra una imagen sacular (flecha)
en relación a la arteria hepática derecha,
compatible con pseudoaneurisma5
90% de los casos, coágulos en

el sistema biliar, dilatación bi-
liar, pseudoaneurisma y otras
malformaciones vasculares
en el 88 a 100% de los casos
(aneurismas, angiodisplasia,
malformaciones arterioveno-
sas, hemangiomas, tumores
hepáticos) (Fig.3). La utilidad de la angio-TC va más allá del diagnóstico, ya
que puede determinar la etiología de la hemorragia y tiene alcance diagnós-
tico terapéutico permitiendo una embolización arterial transcatéter (TAE),
cuando así esté indicado.
La CPER nos permite la visualización directa de la vía biliar y en la hemobilia

puede demostrar coágulos de sangre en su interior, los que aparecen como
defectos de llenado como se observa en la figura 2b.
El rendimiento de la CPRM es similar, aunque, el acceso a este tipo de estudio

y el tiempo para la toma de imágenes son los factores limitantes en la investi-
gación de la hemobilia severa.
Tratamiento
El tratamiento debe ir dirigido a la causa de hemobilia de cada caso en parti-
cular y la conducta deberá ser individualizada de acuerdo de a la presentación
clínica, magnitud del sangrado, disponibilidad de recursos, etc. La figura 4
muestra un diagrama de flujo que sugiere las pautas de diagnostico y el trata-
miento en casos de hemobilia severa.
En general, los principios del manejo de la hemobilia son: lograr la estabilidad

hemodinámica del paciente, control de la hemorragia, y mantener permeable la
vía biliar. Las opciones terapéuticas incluyen: tratamiento médico, endoscopía
terapéutica, radiología intervencionista y cirugía en casos excepcionales.
316
VII.26 Hemobilia
Hemobilia?
Sospecha clínica baja Sospecha clínica alta
Gastroscopia / Duodenoscopia Angiografía TC hepática
Positivo Negativo Positivo Negativo
Angiografía TC Considerar sangrado Opciones de manejo: Angiografía

hepática de intestino delgado 1. Observación percutánea
o colon 2. Embolización arterial transfemoral
transcutanea
3. Inyección percutánea
de trombina
4. Cirugía (con/sin previa
embolización
Figura 4. Diagrama de flujo en el diagnóstico y manejo de la hemobilia severa3
La mayoría de los casos (45 a 65%) de hemobilia leve responden al tratamiento

conservador. En tanto, la primera línea de tratamiento de la hemobilia grave es
la TAE, con control de la hemorragia en 75 a 100 % de los pacientes (Fig. 5).
Figura 5. a) Angiografía selectiva: pseudoaneurisma de la rama derecha de la arteria hepática. b) Arte-

ria hepática derecha posterior a embolización transarterial1
La TAE está indicada en la hemobilia grave que requiere transfusión sanguí-

nea, lesiones vasculares intra y extrahepáticas como aneurismas, pseudoaneu-
risma, malformaciones arteriovenosas, tumores malignos, y hemangiomas.
Puede ser indicada como un tratamiento definitivo frente a la cirugía en el
paciente hemodinámicamente inestable o con carácter paliativo.
317
La cirugía está indicada cuando fracasa el tratamiento conservador y la TAE.

Aun cuando pueda requerir una laparotomía por otros motivos, la TAE sigue
siendo el tratamiento preferido de la hemobilia severa por su menor morbi-
lidad. Los procedimientos quirúrgicos se basan generalmente en la ligadura
de los vasos sangrantes, la ex¬tirpación del aneurisma o la ligadura selecti-
va de una rama im¬portante de la arteria hepática. En algunas situaciones se
precisa de una resección hepática, si hay trauma hepático grave o tumor. La
hemorragia de la vesícula biliar en la colecistitis hemorrágica obliga a la cole-
cistectomía. En general, los procedimientos quirúrgicos se asocian a una alta
morbimortalidad. El tratamiento de la hemobilia después de PTC-D, exige de
ordinario el retiro del catéter o su sus-titución por un catéter de mayor calibre.
En conclusión, la hemobilia es un problema médico poco común, producido

cada vez más por procedimientos invasivos de diagnostico o tratamiento sobre
la vía biliar. A pesar de la ausencia de datos clínicos sólidos, la angio-TAC se
utiliza cada vez más en manejo de esta el diagnóstico y tratamiento de esta
entidad.
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318
VII.27 Hemosuccus Pancreaticus
VII.27
Hemosuccus Pancreaticus
Se denomina Hemosuccus Pancreaticus (HP) a la pérdida de sangre –habitual-
mente intermitente- por el conducto de Wirsung y su exteriorización a través
de la ampolla de Vater. El término fue propuesto en el año 1970 por Sandblom,
quien publicó 3 casos y describió la similitud de esta entidad con el síndrome
clínico de hemobilia. Otras denominaciones son: pseudohemobilia, wirsun-
grragia, y pancreatitis hemoductal. HP es una causa rara de hemorragia en el
tracto gastrointestinal.
Se presenta con una prevalencia de 1/1.500 hemorragias del tracto digestivo

superior de cualquier etiología, con mayor frecuencia en varones (7:1) y una
incidencia máxima entre los 50 - 60 años de edad, parece tener relación con el
alcoholismo crónico.
Etiopatogenia
El sangrado puede tener origen en el parénquima pancreático, en el conducto
pancreático, o en estructuras adyacentes al páncreas, especialmente la arteria
esplénica. Un 75 - 80 % de los casos de HP se presentan como una complica-
ción de la pancreatitis crónica, y en 15 - 25 % la causa es un seudoaneurisma
arterial: arteria esplénica (45%), arteria gastroduodenal (17%) y arterias pan-
creatoduodenales (16%). Otras causas que pueden ser causa de esta rara enti-
dad, son lesiones iatrogénicas endoscópicas y punciones diagnósticas, trauma-
tismos y tumores pancreáticos.
Las causas de HP pueden agruparse en enfermedades del páncreas y enfermeda-

des de las estructuras vasculares del páncreas, como se muestra en el cuadro 1.
La etiología subyacente suele ser la pancreatitis crónica en un 82 % de los casos.
Los mecanismos etiopatogénicos -probables- involucrados en esta complicación
son: a) aneurisma o seudoaneurisma de las arterias peripancreáticas –en especial
de la arteria esplénica- en relación con pancreatitis crónica al producirse necrosis
319
de la pared vascular que conduce a la erosión y sangrado (Fig. 1), b) pseudoquis-

te pancreático que se comunica o que erosiona una arteria peripancreática formán-
dose un pseudoaneurisma, c) úlcera epitelial-vascular secundaria a litiasis intra-
ductal, d) ulceración vascular secundaria a dilatación del conducto pancreático. %.
Causas infrecuentes de HP son: procedimientos endoscópicos diagnóstico-terapéu-

ticos, tumor neuroendocrino ectópico, páncreas divisum y la pancreatitis aguda.
En rarísimas ocasiones el sangrado no se canaliza hacia por el conducto pancreá-

tico principal (Wirsung), sino que se hace evidente por el conducto pancreático
accesorio (Santorini), denominándose entonces Santorinirragia, la etiología en-
tonces está involucrada con el páncreas divisum y la pancreatitis congénita.
Cuadro 1. Hemosuccus pancreaticus. Etiología4

Enfermedades pancreáticas (80 %)
Pancreatitis crónica
Pseudoquiste que erosiona una arteria periquística
Litiasis intraductal o dilatación ductal que erosiona y produce ulceración vascular
Pseudoaneurisma en arteria visceral secundaria a
pancreatitis crónica
Tumores neuroendocrinos del páncreas
Adenocarcinoma ductal del páncreas
Pancreatitis aguda
Páncreas ectópico
Páncreas divisum
Post- CPER
Anomalía vascular en arterias viscerales (20%)
Aneurisma verdadero
Pseudoaneurisma (no de origen pancreático)
Disección de arterias viscerales
Clínica
Esta entidad se presenta como una hemorragia digestiva alta con melena, heces
fecales de color marrón, o hematoquezia, no siempre es posible determinar el
punto preciso de sangrado por las técnicas endoscópicas habituales, por lo que,
los síntomas de esta enfermedad generalmente son mencionados como hemo-
rragia digestiva de origen oculto.
Se menciona que la manifestación clínica típica de esta infrecuente afección

estaría caracterizada por la tríada de: dolor epigástrico, sangrado digestivo o
anemia sideropénica y elevación de las enzimas pancreáticas.
320
Figura 1. Mecanismos etiopatogénicos involucrados en el hemosuccus pancreaticus.
Más de la mitad de los pacientes que presentan dolor abdominal intenso, en

epigastrio, el dolor se describe como "crescendo-decrescendo" atribuido a la
probable distensión y obstrucción transitorias del conducto pancreático por el
sangrado o por coágulos. La hemorragia se presenta en general, a las 30-48
horas del inicio del dolor, a veces acompañada de mejoría clínica del dolor.
Si la fuente de la hemorragia implica también una obstrucción del colédoco
(tumores periampulares), el paciente puede desarrollar ictericia e hipocolia.
Diagnóstico
El diagnostico de HP es difícil debido a que la hemorragia es generalmente
intermitente y la confirmación diagnostica se consigue por la secuencia de di-
versos estudios (endoscopia, ecografía, tomografía con contraste y angiografía
selectiva).
El diagnóstico se establece por endoscopía –cuando se ha descartado hemobi-

lia- al observar sangrado a través de la papila de Vater, aunque debido al carác-
ter intermitente de la hemorragia se confirma sólo en el 30% de los casos (Fig.
2a). Con la ecografía abdominal convencional o doppler es posible visualizar
un pseudoquiste pancreático o un pseudoaneurisma arterial peripancreático.
La tomografía computarizada con contraste intravenoso es un estudio exce-
lente para demostrar patología pancreática o vascular (pancreatitis crónica,
pseudoquiste, y pseudoaneurisma de la arteria esplénica, hepática y gastroduo-
denal) (Fig. 2b).
321
Figura 2. a) Duodenoscopía: sangrado activo a través de la ampolla de Vater. b) TC abdominal: pseu-

doaneurisma arterial (flecha) 12.
El estudio específico para el diagnóstico y a veces terapéutica del HP es la arte-

riografía selectiva del tronco celiaco y de la arteria esplénica, que documenta la
lesión (aneurisma o pseudoaneurisma), su topografía, y en muchos casos permite
demostrar la comunicación entre la arteria y los ductos pancreáticos, siendo facti-
ble y de gran valor el tratamiento mediante embolización. La sensibilidad para el
diagnostico es del 96%, en el 52% de los casos se puede demostrar el sangrado.
Tratamiento
El tratamiento del HP es de alta especialidad y depende de la fuente de la
hemorragia. Se debe comenzar por estabilizar la hemodinamia del paciente,
seguido de la realización de arteriografía y embolización arterial transcatéter
con las que se consiguen buenos resultados inmediatos en un 67 – 100 % de los
casos, con un 30% de recidiva a los 6 meses (Fig. 3). En lesiones de la arteria
Figura 3. a) Angiografía selectiva: pseudoaneurisma de la arteria esplénica (flecha). b) Embolización

arterial transcatéter (flecha)12.
322
hepática común, tronco celíaco o mesentérica superior, la embolización puede

estar contraindicada por el riesgo de isquemia, se debe considerar la aplicación
de un stent en el origen del seudoaneurisma. El tratamiento endovascular por
embolización es eficaz en la mayoría de los pacientes, pero no hay consen-
so con respecto a la necesidad de asociar cirugía para conseguir la remisión
completa. El tratamiento endovascular puede controlar la inestabilidad hemo-
dinámica y puede ser suficiente en muchos casos. Sin embargo, en pacientes
con hemorragia recurrente o embolización fallida la cirugía de emergencia es
necesaria.
La cirugía está indicada cuando la hemorragia no es controlable por los proce-

dimientos vasculares mencionados y persiste el sangrado y estado de shock.
La cirugía conservadora consiste en ligadura de los vasos pancreáticos, con
resultados deficientes porque la lesión causal queda intacta. La ligadura sim-
ple del vaso sangrante es más efectiva, pero no previene la recidiva por lo
que es preferible el control vascular pre y post aneurisma y la exéresis del
mismo. El drenaje del pseudoquiste pancreático con ligadura arterial es parti-
cularmente efectivo, pero tiene una alta tasa de complicaciones como infección
y necrosis. La cirugía más agresiva con resección pancreática permite el trata-
miento de ambas enfermedades, las pancreáticas y las arteriales. En pacientes
con pancreatitis crónica deben considerarse la duodenopancreatectomía y la
pancreatectomía distal. La mayoría de las series quirúrgicas han documentado
un rango de éxito de 70 % a 85 %, con tasas de mortalidad del 20 % al 25 % y
tasa de resangrado de 0 % al 5%.
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324
VII.28 Neumobilia
VII.28
Neumobilia
Introducción
La neumobilia se refiere a la presencia de aire en el interior del tracto biliar
en general debido a la existencia de una comunicación anormal entre el tubo
digestivo y el árbol biliar y otros procesos menos frecuentes. En general, la
presencia de aire en el sistema biliar, es una condición de rara presentación
que puede indicar una condición benigna y asintomática, o bien, potencial-
mente compleja o relacionada con patología importante de naturaleza benigna
o maligna.
Etiología
En la actualidad, las tres condiciones más comunes en que ocurre neumobilia
son: la anastomosis quirúrgica biliodigestiva, la esfinterotomía endoscópica y
la fístula bilio-entérica espontánea. Entre otras causas se pueden mencionar:
infecciones como la colecistitis aguda enfisematosa, la colangitis aguda tóxica
y los abscesos hepáticos piógenos secundarios a bacterias productoras de gas,
el trauma contuso abdominal, tumores malignos de la vesícula biliar, vías bi-
liares y órganos vecinos, tumores gastrointestinales o enfermedad de Crohn
complicados con necrosis o fístulas enterobiliares.
Sin antecedentes previos de endoscopia o cirugía, la mayor parte de los casos

de neumobilia están relacionados con patología biliar, en especial la fistula
bilioentérica espontanea, señalada en estas condiciones, como la causa más
común, ocurre cuando un cálculo erosiona progresivamente la pared de la ve-
sícula biliar, y a través de una fístula bilioentérica pasa hacia el lumen de una
víscera adyacente (duodeno, estómago, colon o intestino delgado). La inciden-
cia de fístula bilioentérica en pacientes con patología biliar varía de 0.4 a 3.5
% y sólo la mitad de los pacientes desarrollan neumobilia.
Las causas postquirúrgicas bien documentadas de hemobilia son: secundaria

a cirugía que implique la anastomosis quirúrgica realizada entre la vía biliar
y el tracto gastrointestinal, como sucede en la coledocoyeyuno-anastomosis,
325
coledocoduodeno-anastomosis, la esfinterotomía endoscópica transduodenal,

la pancreatoduodenectomía cefálica (operación de Whipple), etc.
La colecistitis aguda enfisematosa es también causa neumobilia, aunque de

rara presentación. Las infecciones del tracto biliar causadas por bacterias pro-
ductoras de gas, tales como Clostridium perfringens, Klebsiella pneumoniae,
también pueden causar neumobilia.
Se han reportado también casos de neumobilia postraumática o secundarias a

complicaciones de la úlcera péptica, obstrucción intestinal o posterior a gas-
trostomía endoscópica y otras causas como se menciona en el cuadro 1.
Cuadro 1. Causas de neumobilia4 Presentacion clínica

La mayoría de los casos son
Causas más frecuentes asintomáticos. Los síntomas
Anastomosis quirúrgica bilio-entérica en esta condición patológica,
Incompetencia del esfínter de Oddi cuando se presentan, varían de-
Iatrogénica pendiendo de la etiología o en-
No iatrogénica
fermedad subyacente causa de
Fistula bilio-entérica espontánea
Litiasis biliar la neumobilia. En los pacientes
Úlcera péptica gastroduodenal quirúrgicos con anastomosis
biliodigestiva sin complica-
Causas menos frecuentes ciones no existen síntomas, lo
Infecciosas propio tras esfinterotomía en-
Colecistitis aguda enfisematosa doscópica. La fístula bilioenté-
Colangitis aguda rica espontánea, en el momento
Absceso hepático agudo de formación de la fístu-
Fístula bilio-bronquial
la podría manifestarse por dolor
Anomalías congénitas
Cirugía/instrumentación abdominal localizado en cua-
Operación de Whipple drante superior derecho, y en
Colangiografía transhepatica percutánea forma crónica o diferida por un
Colangiopancreatografía retrograda cuadro de obstrucción intesti-
Endoscópica nal secundario a íleo biliar. La
neumobilia asociada a patolo-
gía biliar, como la colecistitis aguda enfisematosa, se asocia al cuadro clínico de
la colecistitis aguda severa, con alzas térmicas y compromiso del estado general.
Metodos de diagnóstico
La radiografía simple de abdomen en general puede demostrar los hallaz-
gos clásicos de neumobilia, es decir la presencia de aire en vía biliar. Entre
326
VII.28 Neumobilia
otros medios de diagnostico por imágenes que pueden demostrar la presencia

de neumobilia están la TC abdomen, la ecografía y la resonancia magnética
(Figs. 1 y 2).
La neumobilia está presente en la TC abdominal en el 22% de los pacientes

con diagnóstico de colangitis aguda. La formación de gas es un hallazgo fre-
cuente en presencia de un absceso hepático, visto en casi un tercio de los pa-
cientes evaluados por tomografía computada y ultrasonido. Es más común en
pacientes diabéticos (55%) en comparación con pacientes no diabéticos (9%).
También se puede encontrarse neumobilia en pacientes con fístula broncopleu-
robiliar.
Cuando se identifica aire en el hígado en la TC, la ecografía o menos común-

mente las radiografías simples de abdomen, la primera distinción que hay que
hacer es entre el aire biliar y el aire venoso portal. Ambas entidades pueden
deberse a las condiciones benignas o sumamente peligrosas que amenazan la
vida, pero la lista de las posibles causas es diferente para cada uno. Por ejem-
plo, la isquemia mesentérica presenta aproximadamente en el 50% de los casos
de aire venoso portal, pero no está asociado con neumobilia. Si bien el aire
venoso portal es un hallazgo tardío y ominoso de la isquemia mesentérica, el
hecho de distinguir aire en el sistema venoso portal de la neumobilia puede
alertar al médico sobre el diagnóstico de isquemia mesentérica e iniciar trata-
miento inmediato.
Figura 1. a) Radiografía simple de abdomen que muestra presencia de aire en el árbol biliar: neumo-
bilia (flecha). b)TC abdominal con contraste: se observa neumobilia (flechas) y dilatación de vía biliar
intrahepatica3
Conducta terapéutica
La presencia de neumobilia en ausencia de anastomosis creada quirúrgica-
mente o instrumentación de la vía biliar, traduce en general la presencia de
327
Figura 2. a) Ecografía abdominal que muestra imagen hiperecogénica dentro del sistema biliar
consistente con neumobilia. b) Colangiografía-resonancia magnética que demuestra dilatación
y presencia de aire en la vía biliar3
alguna patología importante afectando el tracto biliar o gastrointestinal. Esta

deberá ser adecuadamente estudiada y diagnosticada, para tomar las medidas
terapéuticas que cada caso exija en particular, de acuerdo a la etiología de la
neumobilia, las condiciones generales del paciente y el cuadro clínico presen-
te. Se deberá considerar en especial la necesidad o no de alguna intervención
y los recursos con que se cuenten en el medio hospitalario, con el propósito
de enfrentar adecuadamente aquellos casos que así lo ameriten, con la menor
morbimortalidad posible.
Ocasionalmente la presencia de neumobilia requiere la pesquisa oportuna de

etiología infecciosa o de otra naturaleza grave. Esto es cierto especialmente en
pacientes con cuadro agudo y neumobilia sin el antecedente previo de instru-
mentación de la vía biliar o derivación biliodigestiva. Tales casos requerirán
muchas veces de una valoración quirúrgica y uso de antibióticos, especialmen-
te si existe fiebre o signos de sepsis. Si la neumobilia es un hallazgo casual, en
pacientes asintomáticos, especialmente después de un procedimiento endos-
cópico o quirúrgico, no será necesaria mayor intervención terapéutica, siendo
suficiente la observación, seguimiento y manejo conservador.
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328
VII.29 Causas Médicas de Neumoperitoneo
VII.29
Causas Médicas de Neumoperitoneo
Concepto
Se entiende por neumoperitoneo a la presencia de aire libre en la cavidad
peritoneal, entidad relativamente frecuente, que conduce a numerosas laparo-
tomías de urgencia, algunas de ellas innecesarias (Fig. 1).
Figura 1. Radiografía de tórax PA y lateral diagnóstica de neumoperitoneo: presencia de aire libre en

cavidad peritoneal subdiafragmática5
Etiopatogenia
La mayoría de las veces su causa es la perforación de víscera hueca en un 85
a 95% de los casos, siendo en general, en estas situaciones, de tratamiento
quirúrgico. Sin embargo, en el 5 a 15% restantes, la causa no se podrá atribuir
a esta etiología, constituyendo lo que se ha denominado neumoperitoneo no
quirúrgico, médico, asintomático, benigno, idiopático o espontáneo, que
dará lugar a un dilema diagnóstico y terapéutico y es el motivo de análisis del
presente artículo.
Causas no quirúrgicas de neumoperitoneo

Se pueden citar numerosas entidades que el cirujano deberá tener siempre presen-
te. Considerando el origen del aire causante del neumoperitoneo, podemos citar:
329
a) De origen intratorácico: Es el origen y causa más frecuente, proveniente

de un escape hacia el mediastino desde los pulmones, o de la orofaringe,
y disecando el retroperitoneo a lo largo de los espacios periesofágicos o
perivasculares, alcanza el mesenterio y se libera en el espacio peritoneal.
Se han mencionado también los orificios anatómicos o la presencia de sín-
dromes “porosos” del diafragma. En general es posible documentar neu-
momediastino o neumotórax asociados, pero ocasionalmente ninguno está
presente.
Se ha reportado neumoperitoneo secundario a ventilación mecánica, que
sería la causa torácica más frecuente, neumotórax, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, asma, neumonitis cavitaria, tuberculosis pulmonar, en-
fisema y tras masaje cardiaco.
b) De origen intraabdominal: La neumatosis quística intestinal, es la cau-
sa más frecuente el neumoperitoneo ocurre por la ruptura de las numerosas
formaciones quísticas que afectan la pared del intestino delgado y ocasio-
nalmente del intestino grueso, liberando su contenido de aire en la cavidad
peritoneal (Capítulo VII.25). La neumatosis quística intestinal se asocia a
varias otras enfermedades como la tuberculosis intestinal y peritoneal, este-
nosis pilórica ulcero-péptica, tumores gastrointestinales, enfermedades del
colágeno -especialmente esclerosis sistémica progresiva-, tratamientos in-
munosupresores, leucemia, linfoma, SIDA, enfermedad inflamatoria intes-
tinal y obstrucción intestinal de diversa etiología y otras. En su patogenia
se han implicado factores mecánicos, bacterianos y pulmonares, aunque su
etiopatogenia no está definitivamente dilucidada. La diverticulosis yeyunal
es otra causa de neumoperitoneo, en esta entidad, el aire probablemente es-
capa a través de un punto intacto del divertículo sin causar contaminación
bacteriana peritoneal.
c) De origen ginecológico: puede existir paso espontáneo de aire a la cavidad
peritoneal vía transtubárica, postcoital, irrigación vaginal, postparto, in-
fecciones, salpingooforitis por gérmenes productores de gas, en el curso de
exploraciones es más frecuente en adolescentes y mujeres adultas jóvenes
y posterior a insuflación tubaria en el estudio de infertilidad.
d) Postoperatorio o post procedimientos invasivos endoscópicos, percutá-
neos o radiológicos (diagnósticos y/o terapéuticos): Después de laparo-
tomía el neumoperitoneo puede persistir por varias semanas, aunque en ge-
neral desparece en menos de una semana. También ocurre neumoperitoneo
post- laparoscópica, toracoscopia, cirugía abierta o endoscópica de cabeza
y cuello, ginecológica o NOTES (Natural Orifice Transperitoneal Endosco-
pic Surgery), el gas retenido peritoneal en estos casos es CO2 o bien otros
de utilización en cirugía endoscópica y laparoscópica. Otras causas reco-
330
VII.29 Causas Médicas de Neumoperitoneo
nocidas son, la colonoscopia, enteroscopia, el síndrome postpolipectomía

endoscópica y otros procedimientos endoscópicos gastrointestinales, y la
instalación de catéteres para diálisis peritoneal, paracentesis y toracentesis.
El neumoperitoneo también puede ser provocado a propósito en la prepa-
ración y dilatación de la cavidad peritoneal para el tratamiento de hernias
abdominales e incisionales gigantes, en la radiología contrastada de la ca-
vidad peritoneal y diafragmática (peritoneografía).
Clínica
En general el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista abdo-
minal, o bien manifiesta la clínica de la enfermedad de base o procedimiento
causante del neumoperitoneo. Puede referir sensación de meteorismo o disten-
ción abdominal. Habitualmente no hay signos de irritación peritoneal ni fiebre
y los ruidos hidroaéreos son normales.
Diagnóstico
Ante el diagnóstico de neumoperitoneo, debemos plantearnos, en primer lugar,
que su origen sea la perforación de vísceras huecas, en estos pacientes los
signos y síntomas de irritación peritoneal, química o infecciosa, así como los
hallazgos físicos asociados están casi siempre presentes, y por lo tanto, está
indicada una laparotomía de urgencia. No obstante, no debemos olvidar que un
5 a 10% de los casos son de causa médica, y habitualmente faltan los signos de
irritación peritoneal y otros como fiebre y leucocitosis. Entonces, el diagnós-
tico se basa en la historia clínica, los antecedentes del paciente, un cuidadoso
examen físico que descarte la presencia de signos peritoneales, complementa-
do por la radiología simple de abdomen (Fig. 1). En casos especiales se recurre
a la TC de abdomen.
Tratamiento
El neumoperitoneo médico en general es de tratamiento conservador, con ob-
servación continua y restricción temporal de alimentos por vía oral -si se con-
sidera necesario-, descompresión nasogástrica para cada caso en particular y
tratamiento de la causa etiopatogénica del neumoperitoneo si es que esta es
identificada. La cobertura con antibióticos deberá evaluarse para cada caso en
especial, habitualmente no son necesarios. Si se ha descartado la perforación
de víscera hueca, deberá evitarse en todo momento una laparotomía innece-
saria. En forma extraordinaria estaría indicada la descompresión percutánea o
quirúrgica para evitar un síndrome compartimental abdominal.
331
1.- López-Cano M, Vilallonga-Puy R, Lozoya-Trujillo R y cols. Neumoperitoneo idiopático. Cir
Esp 2005;78:112-14.
2.- Madura MJ, Craig RM, Shields TW. Unusual causes of spontaneous pneumoperitoneum. Surg
Gynecol Obstet 1982;154:417-20.
3.- Mularsky RA, Sippel JM, Osborne ML. Pneumoperitoneum: a review of nonsurgical causes.
Crit Care Med 2000;28:2638-44.
4.- Peraza JM, Fernández F, Iglesias M, y cols. Neumoperitoneo espontáneo secundario a neuma-
tosis quística intestinal. Cir Esp 2009;86:113-14.
5.- Van Steijn JH, van der Voort PH. Images in clinical medicine. Pneumoperitoneum. N Engl J
Med 2004;29:350(18):e16.
332
VII.30 Peritonitis de otras causas y de Tratamiento No Quirúrgico
VII.30
Peritonitis de otras causas y
de Tratamiento No Quirúrgico
Introducción
Se entiende por peritonitis a la inflamación aguda de la cavidad peritoneal, la
forma más común y frecuente de peritonitis es la peritonitis bacteriana secun-
daria, o infección de la cavidad peritoneal consecuente a un sinnúmero de en-
fermedades que habitualmente comprometen a órganos intraperitoneales, entre
ellas, la peritonitis bacteriana secundaria a las complicaciones de la apendicitis
aguda es la más común.
Otras causas de peritonitis

Al margen de la peritonitis bacteriana secundaria mencionada, en ocasiones, el
patógeno infecta el peritoneo por vía hemática, linfática, genital o por traslo-
cación bacteriana a través del tracto gastrointestinal intacto, o bien, la cavidad
peritoneal se puede ver afectada por otro tipo de enfermedades que causan su
inflamación, de variada causa y etiología y cuya resolución habitualmente es
de tratamiento médico. Se mencionan y describen en forma concisa a continua-
ción, según su importancia en nuestro medio (Cuadro 1).
Cuadro 1. Causas de peritonitis de tratamiento no quirúrgico

• Peritonitis primaria (Peritonitis bacteriana espontánea y peritonitis primaria en los niños)
• Mycobacterium tuberculosis
• Neisseria gonorrhoeae - Chlamydia trachomatis (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
• DPAC (Diálisis peritoneal ambulatoria crónica)
• Peritonitis micótica
• Peritonitis parasitaria
• SIDA
• Peritonitis por talco y almidón
• Vasculitis y serositis de etiología diversa
Peritonitis primaria en el adulto

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE), es la causa más común y el ejem-
333
plo clásico de la peritonitis primaria, es decir aquella peritonitis sin una cau-
sa quirúrgica reconocida. Ocurre especialmente en pacientes con diagnóstico
de cirrosis y ascitis, y se discute con mayor detalle y amplitud en el capítulo
IX. La peritonitis primaria también puede ocurrir en pacientes con ascitis se-
cundaria a síndrome nefrótico. En general, la peritonitis primaria no requiere
intervención quirúrgica, el tratamiento debe ser médico, se deben indicar an-
tibióticos de amplio espectro con sensibilidad demostrada contra el agente
causante supuesto o idealmente identificado por cultivos.
Peritonitis primaria en los niños

La peritonitis primaria en ausencia de cirrosis o nefrosis es mucho más rara
y ocurre especialmente en niños. El 2% de los cuadros de abdomen agudo en
pediatría son peritonitis primarias. Los gérmenes que producen estos cuadros
suelen ser el neumococo y Haemophilus. Puede existir el antecedente de una
infección respiratoria aguda o una neumonía recientes. Es una peritonitis “be-
nigna”, no bacteriana, de etiología al parecer viral que se presente particular-
mente en los niños de 2 a 8 años de edad con predominio en el sexo femenino.
Comienza en forma aguda con dolor bien localizado en hipogastrio o bien ser
difuso de inicio. Se asocia a vómitos, defensa y reacción peritoneal. El cuadro
aparenta gravedad haciendo pensar en una apendicitis aguda complicada en un
niño con aparente buen estado general.
Cuando se indica la cirugía en forma equivocada, el hallazgo quirúrgico con-

siste en un exudado peritoneal de escaso a moderado volumen, de aspecto
turbio e inodoro entre las asas intestinales, pudiendo ser más abundante en
la pelvis. El apéndice y órganos genitales internos son de aspecto normal. El
cultivo del líquido peritoneal es negativo. La evolución del cuadro es benigna.
Peritonitis tuberculosa
La peritonitis tuberculosa es una de las formas más frecuentes de afectación
extrapulmonar, correspondiendo a un 33.8% de las formas que afectan al apa-
rato digestivo. De gran importancia diagnóstica en nuestro medio, por ser la tu-
berculosis una enfermedad prevalente. El número de pacientes con peritonitis
tuberculosa se ha incrementado en años recientes, especialmente en pacientes
con SIDA, asociada a cepas resistentes de Mycobacterium tuberculosis. En los
Estados Unidos, más de la mitad de los pacientes con peritonitis tuberculosa
tienen asociada una cirrosis habitualmente de etiología alcohólica. En los paí-
ses en desarrollo como el nuestro, en tanto, la enfermedad ocurre habitualmen-
te en ausencia de cirrosis, asociándose más bien a desnutrición.
334
Además de la reactivación de focos latentes implantados en el peritoneo, la tu-

berculosis peritoneal puede producirse a partir de la rotura a la cavidad peritoneal
de material caseoso albergado en los ganglios linfáticos por diseminación directa
desde focos contiguos genitales, generalmente desde la trompa de Fallopio.
Se presenta habitualmente con ascitis linfocitaria y fiebre, sobre un fondo de

un cuadro clínico característico de un síndrome constitucional de evolución
subaguda con pérdida de peso, astenia y anorexia. Se asocia febrícula de pre-
dominio vespertino, sudoración nocturna y malestar progresivo. Ocasional-
mente puede manifestarse por dolor abdominal agudo difuso con importante
distensión abdominal, timpanismo y falta de eliminación de gases y heces con
todas las características de un abdomen agudo (Capítulo XIX.1).
Para el diagnóstico es imprescindible analizar el líquido ascítico mediante

estudios citoquímicos y microbiológicos. La celularidad revela un predomi-
nio linfocitario. El análisis bioquímico es muy importante, debiendo prestar
atención a tres parámetros: gradiente de albúmina entre el suero y el líquido
ascítico, adenosindesaminasa (ADA) y CA 125. En la actualidad se deberían
abandonar los términos de exudado y trasudado para hablar del gradiente de
albúmina suero/ascitis, que permite clasificar la ascitis según posea un alto o
bajo gradiente de albúmina, dependiendo de que este sea mayor o menor de
1.1 respectivamente -este gradiente indica la presencia de hipertensión portal y
se correlaciona con su magnitud-. En el caso de la tuberculosis, este es menor
de 1.1, demostrando una concentración de proteínas más elevada en el líquido
ascítico que en el plasma, ya que la ascitis tuberculosa se forma por exudación
de un líquido rico en proteínas derivado de las células peritoneales infectadas.
La determinación de ADA en líquido ascítico es un marcador importante en el

diagnóstico de peritonitis tuberculosa, de acuerdo a las regiones, en zonas en-
démicas, un valor de corte de 30 U/l tiene una sensibilidad y especificidad de
94 y 92% respectivamente. Pueden existir falsos negativos en casos de cirrosis,
SIDA y falsos positivos en carcinomatosis peritoneal, peritonitis bacteriana
espontánea y peritonitis bacteriana secundaria.
El CA 125, un marcador tumoral de neoplasia ginecológica, también se en-

cuentra elevado en forma importante en el líquido ascítico en la peritonitis
tuberculosa y en el suero de pacientes con tuberculosis peritoneal. Si la perito-
nitis tuberculosa se manifiesta bajo una forma miliar o como una masa tumoral
con niveles altos del marcador CA125, el diagnóstico diferencial con un tumor
metastásico del ovario es muy difícil. Y algo importante, las concentraciones
335
séricas de este marcador, disminuyen con el tratamiento antituberculoso efec-

tivo, por lo que se ha propuesto como un marcador de respuesta terapéutica.
Otro parámetro diagnóstico de peritonitis tuberculosa es un índice de líqui-

do ascítico/glucosa sérica menor de 0.96. También la detección de extractos
salinos de antígenos micobacterianos por ELISA, con una sensibilidad y es-
pecificidad de 80 y 93% respectivamente. También la detección de ADN de
micobacterias mediante PCR es una técnica rápida que permite obtener un
diagnóstico eficaz en 48-72 h.
A pesar de todos estos avances, el diagnóstico se establece fundamentalmente

por laparoscopía con toma de biopsias. Las imágenes típicas son la presencia
de nódulos pequeños, de varios milímetros de diámetro, de aspecto cremoso,
que pueden confluir y se encuentran sobre la superficie del peritoneo visceral y
parietal (Fig. 1). Existe una variante, que es la peritonitis fibroadhesiva, en la
que existen adherencias entre las dos superficies peritoneales, las lesiones son
difusas o focales que pueden confluir, dando lugar a masas de aspecto tumoral.
El estudio anatomopatológico de la muestra de biopsia ofrece el diagnóstico de

certeza. El hallazgo más significativo es la presencia de granulomas caseificantes.
Figura 1. Aspecto laparoscópico de la tuberculosis peritoneal: A y B) pequeños nódulos blanquecinos

“en granos de mijo” afectando el peritoneo parietal y la cápsula de Glisson, además ascitis. C y D)
aspecto característico (imagen amplificada) de las lesiones peritoneales tuberculoides6
336
El tratamiento es médico con tuberculostáticos específicas, los esquemas va-

rían de acuerdo a la severidad de la enfermedad y a las regiones geográficas o
a la asociación con SIDA o la insuficiencia de órganos, especialmente hígado.
Los detalles del tratamiento médico escapan a los propósitos de esta comuni-
cación y son motivo de publicaciones de especialidad en infectología y epi-
demiología. Solo mencionar un esquema efectivo entre muchos que incluye
isoniazida, rifampicina y pirazinamida en las primeras 8 semanas, seguidas por
isoniazida y rifampicina las siguientes 4 semanas.
Peritonitis por Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae (Síndro-

me de Fitz-Hugh-Curtis)
Sus secuelas son de hallazgo incidental relativamente frecuente en nuestro

medio, especialmente con la incorporación de la cirugía laparoscópica. Se la
denominaba también como “perihepatitis gonocócica aguda” en el pasado,
cuando era causada fundamentalmente por Gonococcus, pero en la actualidad
el organismo más involucrado es Chlamydia trachomatis, con una presenta-
ción menos aguda y síntomas de mayor duración. Este síndrome fue descrito
por primera vez por Stajano, y más tarde difundido por Curtis y Fitz-Hugh.
Esta forma de peritonitis ocurre solamente en mujeres, pues se postula que los
agentes causales alcanzan la cavidad peritoneal y ascienden hasta la región
perihepática por el espacio parietocólico derecho, provenientes de los órganos
genitales femeninos a través de las trompas de Fallopio. Aunque recientemente
se han observado casos en hombres y la posibilidad de otros gérmenes involu-
crados, la vía sería a partir de un foco genital y los linfáticos retroperitoneales.
Los síntomas más comunes son dolor abdominal de inicio brusco, habitual-
mente en hemiabdomen inferior, que luego se localiza y es intenso en cuadran-
te superior derecho, se exacerba con los movimientos respiratorios. En ocasio-
nes el dolor es de tipo pleurítico, aumentando con la tos. Fiebre moderada e
inconstante, náuseas y vómitos.
Al examen físico, es posible encontrar signos locales de irritación peritoneal

en cuadrante superior derecho, similares a los de una colecistitis aguda, con
defensa muscular y a veces dolor a la presión y descompresión. Las pacientes
mantienen buen estado general, sin compromiso tóxico, los ruidos hidroaéreos
están conservados. Ocasionalmente existe ascitis de tipo inflamatoria, con un
recuento elevado de células blancas con predominio de neutrófilos, proteínas
muy elevadas -valores incluso mayores de 6 g/dL.
337
Existen con frecuencia antecedentes de infecciones genitales recientes con se-

creción vaginal, o infecciones de transmisión sexual.
La TC abdominal con contraste es el estudio de elección cuando se sospecha la

enfermedad, con hallazgos característicos (Fig. 2).
Figura 2. TC abdominal y pelviana con contraste en el diagnóstico del síndrome de Fitz-Hugh-Curtis:

a-c) Imágenes de engrosamiento del peritoneo visceral a nivel de la cápsula de Glisson (flechas), con
compromiso inflamatorio y aumento de la densidad del tejido perihepático vecino. d) A nivel de la pelvis
colecciones inflamatorias periuterinas, periováricas y anexiales4
Cuando estas pacientes se operan en forma innecesaria, el hallazgo en la

etapa aguda es una inflamación peritoneal que compromete la pelvis, flanco
sin tendencia a la abscedación. El diagnóstico se confirma si el cultivo es
positivo para Gonococcus o C. trachomatis, lo cual es excepcional, es más
factible lograrlo en secreción vaginal, si esta persiste, o por serología para
C. trachomatis.
338
Figura 3. Imagen laparoscópica de

la perihepatitis gonocócica aguda
(Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)3
La laparoscopía es diag-
nóstica incidental de las
secuelas, al revelar una
imagen típica en cuadrante
superior derecho con adhe-
rencias entre la superficie
superior del hígado y dia-
fragma “en velos” o “en
cuerdas de violín” (Fig. 3).
El tratamiento de elección es con derivados de la penicilina o bien las tetracicli-

nas o la doxiciclina en el caso de C. trachomatis, si se sospecha el diagnóstico
en la etapa aguda. En el caso del hallazgo laparoscópico o quirúrgico incidental,
no requiere tratamiento. El curso de la enfermedad en general es benigno y con
tratamiento antibiótico se resuelve en una semana a diez días. Si no se realiza
tratamiento puede resolverse espontáneamente en 2 a 4 semanas pero puede pre-
sentar recurrencias periódicas, lo cual exige un tratamiento prolongado.
Diálisis peritoneal ambulatoria crónica (DPAC)

La DPAC es un tratamiento común de la insuficiencia renal, y es causa de una
peritonitis bacteriana secundaria 1.4 veces por cada paciente en tratamiento.
El germen aislado con mayor frecuencia es el Staphylococcus epidermidis,
habitual en la flora de la piel, menos frecuentemente se demuestran hongos y
Mycobacterium tuberculosis. La incidencia más alta de infección es la conta-
minación inadvertida del catéter de diálisis.
Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal, la resistencia muscular,

con menor frecuencia se encuentra fiebre. El aspecto del líquido peritoneal es
turbio, con un recuento de células blancas mayor a 100 neutrófilos x mm3, o la
presencia de bacterias en la tinción de Gram.
El tratamiento empírico debe ser iniciado sin demora, sin esperar por los resul-
tados del cultivo, con un esquema que cubra a los agentes etiológicos más fre-
cuentes. La vancomicina y las cefalosporinas de segunda y tercera generación
son buenas alternativas, debiéndose luego cambiar de acuerdo al antibiograma
o a una respuesta clínica favorable. La mayoría de los pacientes pueden ser
339
adecuadamente tratados en forma ambulatoria, sin necesidad de interrumpir su

tratamiento de diálisis.
La adición de heparina en la bolsa de diálisis es una medida que puede dismi-

nuir el depósito de fibrina y por lo tanto la incidencia de adherencias peritonea-
les y de contaminación.
Si la peritonitis es de carácter recurrente y no responde al tratamiento antibió-

tico, obliga al cambio de catéter o bien a su retiro (Capítulo XIV).
Peritonitis micótica
De rara presentación, puede ocurrir secundariamente a infecciones ascenden-
tes del tracto genital femenino en la mujer. Son casos en general autolimitados
al peritoneo pelviano, con mínima sintomatología, que se diagnostican en ge-
neral como síndrome inflamatorio pelviano y que se tratan adecuadamente con
fluconazol. El antecedente concomitante es la infección genital con secreción
vaginal característica. El germen más frecuente es Cándida spp.
Es posible también su diagnóstico en pacientes renales sometidos a diálisis

peritoneal ambulatoria crónica (DPAC). Puede ocurrir también como una com-
plicación secundaria en pacientes con SIDA
La perforación contenida del esófago abdominal como complicación de algún

procedimiento endoscópico diagnóstico o terapéutico, perforación gástrica mí-
nima o contenida, y en la actualidad es posible su incremento después de pro-
cedimientos NOTES (Natural Orifice Transabdominal Endoscopic Surgery)
especialmente a través del estómago.
Peritonitis parasitaria
De rara presentación, aunque se reporta un repunte en los Estados Unidos, es-
pecialmente en pacientes con SIDA de peritonitis asociadas a histoplasmosis,
coccidioidomicosis y criptococcosis. En países en desarrollo en tanto se obser-
van peritonitis secundarias a esquistosomiasis, ascaridiasis y estrongiloidiasis.
Con mayor detalle se describen en el capítulo VIII.
Peritonitis por talco

En el pasado era un problema relativamente frecuente, aproximadamente
1/1000 pacientes en los que se realizaba una laparotomía, desarrollaban una
peritonitis secundaria a la irritación granulomatosa aguda peritoneal por el tal-
co (silicato de magnesio), almidón o fécula que recubría los guantes quirúrgi-
340
cos. Estos elementos causaban la formación de adherencias, exudado serofi-

brinoso y verdaderos granulomas, que en la ocasional reoperación –que más
que solucionar el problema lo agravaba- podían confundirse con una tubercu-
losis o una carcinomatosis peritoneal. Solo la biopsia directa podía establecer
el diagnóstico al demostrar granulomas por cuerpo extraño.
El cuadro clínico se inicia en forma aguda con dolor abdominal entre 10 a 30

días después de una operación abdominal. Se caracteriza por dolor abdominal
difuso, en general severo y desproporcionado a los signos físicos, no existen
signos tóxicos. Dolor migratorio de 2 a 3 semanas de evolución, con escalofríos
y fiebre moderada. Al examen físico es frecuente la defensa muscular, con signos
inequívocos de irritación peritoneal, o bien distención abdominal. Los ruidos hi-
droaéreos son normales. El clínico si bien aparatoso en el primer episodio, es au-
tolimitado y también puede resolverse espontáneamente con el paso del tiempo.
En la actualidad esta entidad es de menor frecuencia, ya que el talco ha sido

sustituido por otras sustancias menos irritativas e inertes y por otro lado la
cavidad peritoneal puede ser abordada con técnicas laparoscópicas y de mí-
nima invasión. Si se sospecha esta peritonitis, el manejo es médico en base
a analgésicos y corticoides que en el pasado lograban mejorías sintomáticas
dramáticas, con buena evolución a largo plazo.
Otras causas raras de peritonitis

Algunas enfermedades de tipo hereditario, de tipo alérgico, autoinmunitario,
enfermedades del tejido conectivo, vasculitis y serositis diversas pueden cau-
sar una inflamación peritoneal. Algunas de ellas, las más significativas, son
desarrolladas en los diferentes capítulos de este libro.
1.- Al Karawi MA, Mohamed AE. Yasawy MI, et al. Protean manifestation of gastrointestinal
tuberculosis: report on 130 patients. J Clin Gastroenterol 1995;20:225-32.
3.- Kim S, Kim TU, Lee JW, et al. The perihepatic space: comprehensive anatomy and CT featu-
res of pathologic conditions. Radiographics. 2007;27:129-43.
4.- Le Moigne F, Lamboley JL, Vitry T, et al. Usefulness of contrast-enhanced CT scan for diag-
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5.- Maroto N, Ponce M. Tuberculosis y aparato digestivo. Gastroenterol Hepatol 2003;26:34-41.
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7.- Sleisenger & Fordtran´s Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Ma-
nagement. 9th ed. Philadelphia :Saunders & Elsevier; 2010.
341
VIII
Enfermedades Parasitarias
y Abdomen Agudo
Ariel Tapia Díaz, Nicolás Mitru Tejerina.
Introducción
Las condiciones socioeconómicas y sanitarias ligadas a las características
topográficas de nuestro país, hacen que la prevalencia de las parasitosis sea
elevada. Estas pueden producir manifestaciones clínicas leves hasta compli-
caciones severas dependiendo de la capacidad invasiva de los parásitos y de
otros factores diversos como la desnutrición, inmunodeficiencia, factores am-
bientales, genéticos, higiénicos y socioeconómicos. Aunque antes a menudo
se consideraban enfermedades de regiones no desarrolladas y tropicales, las
parasitosis se ven ahora con mayor frecuencia en los países desarrollados, de-
bido a la inmigración y al aumento de viajes en el mundo.
En ocasiones, las parasitosis pueden manifestarse como un abdomen agudo y

en muchos casos llegan a producir complicaciones que requieren de un trata-
miento agresivo médico o quirúrgico.
El objetivo de este capítulo es describir los cuadros de abdomen agudo que

en ocasiones son causados por enfermedades parasitarias –especialmente las
de mayor frecuencia en nuestro medio- enfocándonos principalmente en la
descripción del cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento, cual es el propósito
de este libro.
Parasitosis y abdomen agudo

Los parásitos cuando afectan a órganos y vísceras abdominales se manifies-
tan corrientemente por dolor abdominal, síntoma que en ocasiones puede ser
agudo y de carácter severo, asociado o no a otros de origen abdominal como
náuseas, vómitos y ocasionalmente signos de irritación peritoneal.
El abdomen agudo causado por enfermedades parasitarias es una manifesta-

ción de relativa frecuencia y ocurre cuando los parásitos comprometen la ca-
vidad peritoneal, el apéndice, el mesenterio, causan obstrucción en el intestino
342
VIII Enfermedades Parasitarias y Abdomen Agudo
delgado o grueso, o de otra manera pueden afectar los diversos órganos y vís-
ceras abdominales causando obstrucción biliar y colangitis aguda, obstrucción
del conducto pancreático y pancreatitis aguda, peritonitis por complicación
secundaria a ruptura de abscesos amebianos o quistes hidatídicos hacia la cavi-
dad peritoneal y otras. También los pacientes que sufren de SIDA u otros sín-
dromes de inmunodeficiencia, pueden desarrollar parasitosis graves y mortales
como la amibiasis, estrongiloidiasis, cryptosporidiasis e isosporidiasis, mani-
festadas muchas veces como un abdomen agudo. Estas situaciones se resumen
en el cuadro 1.
Cuadro 1. Formas de abdomen agudo secundario a parasitosis digestivas
• Obstrucción intestinal (ascaridiasis, amebiasis/ameboma, chagas/fecaloma, vólvulo,

trichiuriasis, bilharziasis, anisakiasis)
• Perforación intestinal y peritonitis (ascaridiasis, estrongiloidiasis, teniasis, anisakiasis)
• Peritonitis de otras causas (hidatidosis, amebiasis, cryptosporidiasis, isosporidiasis,
anisakiasis)
• Apendicitis Aguda (ascaridiasis enterobiasis, amebiasis, , esquistosomiasis, teniasis
anisakiasis)
• Colangitis aguda (Ascaridiasis, hidatidosis, fasciolosis)
• Pancreatitis aguda (Ascaridiasis, fasciolosis)
• Absceso hepático (amebiasis, fasciolosis, ascaridiasis)
• Trombosis venosa mesentérica (esquistosomiasis, bilharziasis)
• Megacolon tóxico (amebiasis)
• Otras
1.- Ascaridiasis y abdomen agudo

Es la helmintiasis humana de mayor prevalencia a nivel mundial, causada por el
Ascaris lumbricoides, y también la más reconocida como causante de abdomen
agudo en nuestro medio, razón por la que la describiremos con algún detalle.
Los efectos patológicos sobre el tubo y vísceras digestivas ocasionados por

el parásito varían de acuerdo al órgano afectado y al tránsito de sus diferen-
tes formas evolutivas. Los parásitos adultos en el intestino delgado causan
irritación de la mucosa debido al movimiento y a la presión que ejercen, pro-
duciendo dolor abdominal agudo y difuso como síntoma más frecuente, dia-
rrea, meteorismo, nauseas, vómitos y distensión abdominal. Las infestacio-
nes masivas y severas –a veces con presencia de miles de parásitos- pueden
ocasionar obstrucción intestinal, por la formación de verdaderos “ovillos”
de áscaris que obstruyen el lumen intestinal, con todo su cortejo sintomático
asociado (Fig. 1).
343
Figura 1. a) Radiología contrastada de

intestino delgado, se observan múltiples
imágenes lineales compatibles con ásca-
ris en el interior del intestino delgado. b)
TC abdominal con contraste: similares
hallazgos. c) Enterotomía quirúrgica:
Obstrucción intestinal por infestación
masiva de Áscaris lumbricoides19.
Este parásito puede también migrar a diferentes sitios, el más frecuente es

la vía biliar, donde pueden causar obstrucción, colangitis aguda y abscesos
hepáticos, manifestándose con dolor abdominal, fiebre e ictericia (Fig. 2). La
muerte de los parásitos adultos en el parénquima hepático puede producir tam-
bién una hepatitis granulomatosa con focos de necrosis y abscesos secunda-
rios. Cuando el A. lumbricoides causa la obstrucción del conducto pancreático
puede ocasionar una pancreatitis aguda, en alguna ocasión de curso grave,
constituyéndose en una de las causas más importantes de esta patología en
nuestro medio, después de la litiasis biliar y los procedimientos endoscópicos
como la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada.
La migración a otros órganos, como el apéndice y peritoneo pueden ocasionar

cuadros clínicos de apendicitis aguda y peritonitis, prácticamente indistingui-
bles clínicamente al de otras etiologías, excepto por ciertos detalles -no siem-
pre presentes- como ser manifestaciones alérgicas o eosinofilia marcada.
344
Figura 2. a) CPER: ascaridiasis masiva de la vía biliar principal, causando obstrucción y colangitis aguda
secundaria5. b) Esfínterotomía endoscópica y extracción instrumental de los parásitos3.
Los métodos complementarios de imagen útiles en el diagnóstico de estas

complicaciones agudas son: radiografía simple de abdomen, radiografía con-
trastada intestinal, ecografía abdominal y TC abdominal.
El tratamiento de la obstrucción intestinal secundaria a ascaridiasis debería ser

fundamentalmente médico en base a reposo digestivo, aspiración nasogástrica
y antihelmínticos, pero existen situaciones en que la cirugía es necesaria. El
tratamiento quirúrgico está indicado en casos donde existen signos de estran-
gulación, perforación y peritonitis franca, vólvulo o intususcepción intestinal.
En la figura 3 se presenta un algoritmo de toma de decisiones en el manejo de
la obstrucción intestinal secundaria a ascaridiasis intestinal.
2.- Hidatidosis y abdomen agudo

La hidatidosis es una enfermedad parasitaria causada por el Echinococcus
granulosus, de gran prevalencia en nuestro medio. Afecta fundamentalmente
al hígado. La ruptura del quiste hidatídico hepático puede manifestarse clíni-
camente de forma diversa de acuerdo al órgano vecino afectado por esta com-
plicación, pudiendo ser las posibilidades múltiples.
En relación al abdomen agudo, nos interesa la ruptura del quiste hidatídico he-
pático a cavidad peritoneal libre causando una peritonitis aguda parasitaria hi-
datídica, manifestándose como un abdomen agudo –asociado a veces a shock
anafiláctico- complicación muy rara que se estima ocurre en menos del 5% de
345
Figura 3. Algoritmo de toma de decisiones en la obstrucción intestinal por A. lumbricoides.
los casos, implica la ruptura de la adventicia y de la hidátide simultáneamente,

situación que puede ser confirmada con una TC de abdomen (Fig. 4).
El peritoneo sufre una reacción inflamatoria química (líquido hidatídico) y bio-

lógica (escólex y vesículas hijas). El agregado eventual de pus o bilis en los
quistes complicados puede complicar aún más esta respuesta (Fig. 5).
346
Figura 4. TC abdomen: Quiste hidatídico hepático complicado con ruptura libre a peritoneo (punto de
ruptura señalado con la flecha).
Figura 5. Hallazgos quirúrgicos en el mismo paciente de figura 4. Hidatidosis hepática complicada con
ruptura libre a peritoneo, resuelto por cirugía laparoscópica. Se aprecia la adventicia rota y la hidátide,
membranas y líquido hidatídico libre en contacto con las vísceras abdominales.
Clínicamente se manifiesta por dolor abdominal agudo, intenso, a veces sinco-

pal, contractura muscular a predominio de flanco derecho y rebote positivo. En
algunos pacientes el cuadro puede ser principalmente de tipo anafiláctico, con
hipotensión, shock y a veces espasmo bronquial y laríngeo que obligan a una
intubación orotraqueal de urgencia, siendo ocasionalmente mortal.
El tratamiento es de urgencia, en la sala de terapia intensiva, intubando al pa-

ciente, estabilización hemodinámica y uso de corticoides si hay anafilaxia. Es-
tabilizado el paciente en forma rápida deberá realizarse cirugía de urgencia.
3.- Fasciolasis y abdomen agudo

La fasciolasis es una zoonosis cosmopolita causada por el trematode Fasciola
hepática que afecta fundamentalmente al ganado ovino y bovino.
347
El hombre es huésped accidental, uno de los niveles más altos de fasciolosis

hepática humana afecta a la población aymara en el altiplano norte de Bolivia.
Esta enfermedad puede afectar a todos los órganos de la economía, pero en es-
pecial al hígado y vías biliares. En su fase clínica aguda hepática se manifiesta
por dolor abdominal en cuadrante superior derecho, fiebre, malestar general,
hepatomegalia y urticaria. En esta fase se pueden comprobar lesiones en intes-
tino, peritoneo e hígado, con inflamación y pequeños granulomas abscedados
eosinofílicos. La segunda fase corresponde al establecimiento de los parásitos
adultos en los conductos biliares intrahepáticos causando ictericia obstructiva
y colangitis aguda tóxica secundaria a la invasión masiva de la vía biliar por
los parásitos adultos, es la forma clínica de más frecuente diagnóstico clínico-
patológico (Fig. 6).
Figura 6. a) CPER: Fasciolasis biliar masiva en

el humano afectado como huésped accidental.
b) Esfinterotomía endoscópica y extracción
instrumental de los parásitos adultos21.
348
La tercera fase se refiere a localizaciones erráticas que son menos frecuen-

tes como vesícula biliar, bazo, peritoneo, pulmón, tejido subcutáneo, etc.
En todas estas fases la enfermedad puede manifestarse por dolor abdominal
agudo de etiología no precisada, que exige el diagnóstico diferencial de
abdomen agudo. El tratamiento es médico en base a antiparasitarios como
el tricabendazole y en la fase obstructiva biliar, está indicado el drenaje de la
vía biliar con papilotomía endoscópica, extracción de los parásitos y antipa-
rasitarios (Fig. 7b).
4.- Complicaciones abdominales agudas del megacolon chagásico: fe-

caloma y vólvulo de sigmoides
Ocasionalmente el megacolon chagásico se complica con un cuadro agu-
do de obstrucción intestinal baja secundaria a impacción fecal (fecaloma) y
más rara vez vólvulo de sigmoides. Clínicamente la obstrucción intestinal
baja por fecaloma se manifiesta en la mayoría de los casos por estasis fecal
crónica, pero en ocasiones ocurre una impacción súbita fecal manifestada
por un cuadro clínico de obstrucción intestinal baja aguda por distención
abdominal progresiva y meteorismo severo. Menos frecuentemente se ma-
nifiesta por dolor abdominal, aunque este puede irse instalando progresi-
vamente hasta ser intenso y persistente, con dolor cólico en hemiabdomen
inferior. Es posible que el paciente pueda eliminar intermitentemente gases
o escasas diarreas por rebosamiento, que no logran resolver la obstrucción.
En el examen físico es posible en la mayoría de los casos palpar la “tumo-
ración” fecal” y demostrar en muchos casos los hallazgos clásicos de esta
complicación, especialmente el signo de “decolamiento” de Gersuny y otros
(Capítulo II). La radiología simple de abdomen o contrastada es característi-
ca y diagnóstica (Fig. 8).
El tratamiento de la complicación es fundamentalmente médico y debe ir di-

rigido a resolver la impacción fecal en base a enemas y exploración digital.
En algunas ocasiones todos estos esfuerzos son vanos y es necesario trasladar
al paciente al quirófano y bajo sedación realizar la fracturación digital de “la
cabeza” del fecaloma endurecido y la evacuación manual. Posteriormente en
forma electiva se deberá estudiar y definir el tratamiento de elección del mega-
colon chagásico, el cual es habitualmente quirúrgico, tópico que escapa a los
propósitos de esta comunicación. Esta complicación no tratada oportunamente
puede terminar en la perforación del colón -especialmente localizada a nivel
del ciego por distención retrógrada- complicada con una peritonitis fecal de
grave pronóstico y elevada mortalidad (Fig. 9).
349
a b
c d
Figura 8. Megacolon chagásico: a y b) Radiografía de abdomen simple: severa dilatación del colon,
especialmente asa sigmoidea con contenido abundante de heces, c y d) Enema baritado: megacolon,
fecaloma e impacción fecal severa.
5.- Amebiasis y abdomen agudo

La amebiasis es una enfermedad parasitaria de distribución universal causada
por la Entamoeba histolytica. La forma de presentación más común es la co-
lonización asintomática del tracto gastrointestinal, algunos pacientes sin em-
bargo, pueden desarrollar enfermedades intestinales invasoras o enfermedades
350
Figura 9. Fecaloma complicado con obstrucción colónica aguda y perforación que obligó a la cirugía de
urgencia en un paciente con megacolon chagásico.
extra-intestinales graves manifestadas por fiebre, compromiso del estado gene-

ral, anorexia, cefalea, nauseas y vómitos. A veces pueden encontrarse disten-
sión abdominal y signos de peritonismo. La colitis amebiana aguda fulminante
tóxica que corresponde a este grupo, se manifiesta como una colitis gangrenosa
grave y a veces se complica con perforación intestinal y peritonitis. Es un
cuadro de evolución hiperaguda en el cual las lesiones comprometen más al
ciego y colon ascendente aunque pueden afectar áreas extensas o todo el colon.
Afortunadamente no es una complicación muy común y se presenta en pacien-
tes de baja condición socioeconómica con desnutrición y alcoholismo, pero
también puede observarse en la infancia. El diagnóstico se facilita al observar
que la agudización se superpone sobre un cuadro de colitis amebiana corriente.
El paciente se agrava rápidamente y aparece toxemia, dolor abdominal intenso
y progresivo con distención abdominal severa (Capítulo VII.18).
El tratamiento debe realizarse idealmente en una unidad de terapia intensiva,

con reposo digestivo, reposición de líquidos y electrolitos, nutrición parente-
ral total, antiamebianos y antibióticos de amplio espectro. Los casos que no
responden a esta terapia y se agravan deben ser considerados para cirugía de
urgencia, la cual tiene asociada una alta morbimortalidad.
El absceso hepático amebiano es la complicación más común de las manifesta-

ciones extra-intestinales. Se manifiesta por un cuadro clínico de inicio gradual
e inespecífico con debilidad general, febrícula, anorexia y dolor en hipocon-
351
drio derecho, cuando la sintomatología se establece se caracteriza por gran

malestar general, fiebre, escalofríos, dolor en zona hepática con irradiación
hacia el hombro derecho y epigastrio, en los casos más graves puede presentar-
se tos, disnea y dolor a la inspiración profunda debido a la presión del hígado
agrandado sobre el pulmón derecho. En pocos casos se presenta ictericia. La
migración de trofozoitos hacia el hígado se produce a través de la circulación
portal, la invasión amebiana produce trombos en pequeños vasos portales lo
que da origen a puntos de necrosis y a microabscesos y posterior destrucción
de los hepatocitos adyacentes. Al avanzar la destrucción hepática y reunirse
varios abscesos se va formando una cavidad mayor.
La mayoría de los casos afecta el lóbulo derecho y la parte superior del órgano,
la ruptura del absceso a cavidad peritoneal es una complicación severa y puede
ser fatal y ocurre en el 2-5% de los casos. El tratamiento es fundamentalmente
médico en base a antiamebianos. El drenaje percutáneo está indicado cuando
los abscesos son mayores a 8 cm. localizados en segmentos accesibles. El tra-
tamiento quirúrgico es de excepción y está indicado en la ruptura libre de un
absceso a peritoneo, cuando falla el drenaje percutáneo o se producen compli-
caciones secundarias a este procedimiento.
Cuadros abdominales agudos más frecuentes y parasitosis

1.- Apendicitis aguda y parasitosis
Con relativa frecuencia se encuentran parásitos adultos o sus huevos en los
apéndices inflamados, el papel del parásito en la producción de la apendicitis
aguda en los seres humanos sigue siendo controvertido. La prevalencia global
de apendicitis atribuida a parasitosis es de 1,5% a 4,2% en piezas resecadas
por presunta apendicitis aguda. Entre las parasitosis más habituales involucra-
das en la etiología –tema controversial- de la apendicitis aguda se mencionan
a la ascaridiasis, amebiasis, schistosomiasis y trichiuriasis. También parásitos
como Enterobius vermicularis, Taenia spp, Hymenoleptis nana y Entamoeba
histolytica, pueden ser encontrados en el apéndice en los estudios patológi-
cos. Los hallazgos histológicos revelan, que se observa más comúnmente en
asociación con cambios inflamatorios crónicos y no con la inflamación aguda.
En algunos casos una historia clínica cuidadosa puede detectar que los sínto-
mas, antecedentes y tiempo de evolución, son incompatibles con una apendi-
citis aguda típica. El examen físico en tanto, no es suficientemente específico
para diferenciar entre parasitosis y dolor apendicular clásico. Los análisis de
sangre que demuestren eosinofilia y un rápido examen de heces, pueden servir
de ayuda. Cuando existe la sospecha, estos pacientes pueden beneficiarse de
352
la observación clínica y la re-evaluación antes de proceder directamente a una

apendicectomía de urgencia.
Otras características histológicas incluyen eosinofilia prominente y la inflama-

ción granulomatosa que debe distinguirse de los cambios observados en la en-
fermedad crónica inflamatoria del intestino. Histopatológicamente, el aumento
de los eosinófilos en coordinación con microabscesos eosinofílicos, exudado
purulento, y la inflamación granulomatosa son los hallazgos más frecuentes
vistos en la mayoría de los casos.
Los parásitos apendiculares por otro lado, pueden causar dolor apendicular
(cólico apendicular) independientemente de la evidencia microscópica de in-
flamación aguda. El cólico apendicular ocasionado por una infestación parasi-
taria, se explica por la hipótesis de obstrucción de la luz apendicular.
2.- Peritonitis aguda y parasitosis

El abdomen agudo puede ser secundario a parasitosis por Ascaris lumbricoi-
des, cuando el parásito causa perforación intestinal y alcanza la cavidad peri-
toneal causando reacción inflamatoria granulomatosa e íleo paralítico. En la
peritonitis por A. lumbricoides son característicos los granulomas peritoneales
ocasionados por el paso de parásitos a través de las perforaciones intestinales,
que hacen pensar en tuberculosis peritoneal.
La esquistosomiasis es otra parasitosis que en países endémicos con frecuencia afec-

ta a la mucosa del intestino delgado y puede comprometer el mesenterio desenca-
denando un cuadro clínico de dolor abdominal característico de abdomen agudo.
La fasciolosis en su tercera fase “errática” o peritoneal, puede manifestarse

ocasionalmente con dolor abdominal agudo que remeda varios cuadros con
afectación peritoneal.
La estrongiloidiasis diseminada puede afectar cualquier órgano de la econo-

mía, en este estadio las larvas se han hallado en diferentes tejidos y fluidos
corporales y específicamente pueden invadir el peritoneo, ganglios y vasos
mesentéricos. En estos pacientes, muchos con SIDA, la inmunodeficiencia es
el factor predisponente para la hiperinfección y enfermedad diseminada.
Otras parasitosis que pueden manifestarse ocasionalmente con un cuadro de

peritonitis aguda son la cryptosporidiasis –en pacientes con SIDA- la teniasis,
la hidatidosis y la amebiasis.
353
3.- Obstrucción/perforación intestinal y parasitosis

Los parásitos como Ascaris lumbricoides, Taenia y Trichiuris trichiuria, pue-
den causar una severa infestación y puede conducir a la invaginación intesti-
nal u obstrucción intestinal y en algunos casos puede dar lugar a perforación
intestinal. El más común y corriente en nuestro medio es el A. lumbricoides y
ocasionalmente se pueden describir cuadros de obstrucción intestinal debidos
a verdaderos “ovillos parasitarios” obstruyendo el intestino delgado (Fig. 1).
La intususcepción como causa de obstrucción intestinal también ha sido des-

crita en relación a la Bilharziasis, esta enfermedad puede ocasionar el desarro-
llo de lesiones inflamatorias polipoídeas (bilharziomas), que afectan la mucosa
intestinal y actúan como cabeza de invaginación y secundariamente pueden
ocasionar obstrucción. También pueden afectar la pared intestinal -especial-
mente la capa muscular y serosa- y pueden estar involucrados con la formación
de granulomas que dan lugar a una peritonitis exudativa o bien trombosis ve-
nosa mesentérica. Está reportada también la perforación intestinal secundaria
a Taenia solium peritonii.
4.- Otros cuadros de abdomen agudo causados por parásitos

La schistosomiasis (E. mansoni, E. japonicum) es una infestación parasitaria
causada por trematodos en zonas tropicales endémicas. Los parásitos adultos
pueden sobrevivir por varios años en el plexo venoso mesentérico y perivesi-
cal. Las lesiones digestivas más frecuentes son causadas en el recto e intestino
grueso, los síntomas son inespecíficos y la endoscopia puede mostrar la pared
del intestino inflamada, pseudopoliposis, ulceraciones y superficie sangran-
te. Está reportada también la trombosis de la vena mesentérica secundaria a
la infestación masiva de estas estructuras por este parásito y secundariamen-
te pueden ser causa de necrosis intestinal, perforación y abdomen agudo. La
schistosomiasis puede estar involucrada también como se mencionó con la
apendicitis aguda y peritonitis. La colitis amebiana grave ulcerativa y la bil-
harziasis pueden desarrollar estenosis colónicas y rectales que en ocasiones
exigen una dilatación. Por lo general son anulares y se deben a la curación con
tejido fibroso de las úlceras.
La anisakiasis es otra parasitosis causada por la larva del nematodo Anisakis,

de gran interés en el tema de abdomen agudo, que se presenta especialmente
en países asiáticos, causada por el consumo de pescado crudo. Puede simular
diversos cuadros gastrointestinales agudos, como obstrucción intestinal, apen-
dicitis, peritonitis, úlcera gastroduodenal y enfermedad de Crohn, debido al
efecto local de la larva sobre el segmento del tubo digestivo donde asienta y es-
354
pecialmente en los casos de invasión transmural intestinal por el parásito adul-

to. En el estómago (60-70% de los casos), el parásito se fija a la mucosa, dando
lugar a fenómenos irritativos locales que ocasionan síntomas como sensación
de plenitud, epigastralgia severa, náuseas y vómitos, e incluso puede llegar a
manifestarse con hemorragia digestiva alta. El gusano se observa con relativa
facilidad anclado en la mucosa y puede ser extraído con la pinza de biopsia.
En la localización duodenal predomina la clínica de duodenitis, aunque se ha
descrito algún caso de obstrucción pseudotumoral de larga evolución. En las
formas intestinales (20-30% de los casos), la manifestación más frecuente es el
dolor abdominal que se acompaña con frecuencia de Blumberg (+). El cuadro
clínico puede ser muy variado según predomine la inflamación o la obstruc-
ción. El diagnóstico diferencial se hace con: apendicitis aguda, enfermedad
de Crohn, diverticulitis, neoplasia, intususcepción e íleo. Así mismo se han
descrito casos de abdomen agudo por perforación ileal. La afección colónica
y apendicular se produce con poca frecuencia, provocando cuadros de apen-
dicitis, obstrucción, hemorragia digestiva baja o perforación. La endoscopía
diagnóstica suele ser, al mismo tiempo terapéutica. En las formas intestinales,
los cuadros clínicos con frecuencia simulan un abdomen agudo quirúrgico y
suelen obligar a una laparotomía exploradora si no se sospecha el diagnóstico.
En los casos con perforación o en las formas oclusivas en que se ha llevado a
cabo una laparotomía suele requerirse la resección del segmento afectado. El
tratamiento de la anisakiasis debe ser siempre médico y únicamente se debe
considerar la cirugía cuando no hay respuesta o bien existen complicaciones
que obliguen a la misma.
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356
IX Enfermedades Hepáticas que se Manifiestan como Abdomen Agudo
IX
Enfermedades Hepáticas que se
manifiestan como Abdomen Agudo
Dr. Juan Luís Uría Ibáñez
Introducción
En la práctica médica cotidiana, es frecuente enfrentar situaciones difíciles al
valorar pacientes que consultan por síntomas digestivos y en quienes es un reto
diferenciar, cuando el enfoque y la resolución final será un tratamiento médico
ó quirúrgico. En este marco, y de acuerdo a referencias de la literatura y la
práctica asistencial de médicos internistas y cirujanos, determinadas hepatopa-
tías en muchas ocasiones, pueden simular un verdadero abdomen agudo.
En el presente capítulo, desarrollaremos las características -típicas y atípicas-

de algunas enfermedades hepáticas que obligan a ejercitar una conducta clínica
sutil y detallada con este propósito. Es decir, una anamnesis cuidadosa de los
antecedentes epidemiológicos, personales, familiares, patológicos y otros y un
examen físico sistemático que permitan proponer un diagnóstico principal y
diferencial, y luego solicitar y evaluar los métodos complementarios que defi-
nan adecuadamente el manejo y tratamiento.
Para cumplir los fines de esta presentación, revisaremos primero las enferme-
dades que comprometen difusamente el parénquima hepático y sus estructuras y
después aquellas que afectan en forma localizada uno de los lóbulos o segmentos,
respetando el resto del órgano. Es así que, se pueden clasificar a las hepatopatías
que aparentan ser de manejo quirúrgico en difusas y localizadas (Cuadro 1).
357
Cuadro 1. Hepatopatías que pueden A. Hepatopatías difusas

manifestarse como abdomen agudo Inicialmente conviene detallar
algunos datos semiológicos
A. Hepatopatías difusas
generales. El “dolor hepáti-
1. Hepatopatías agudas
Hepatitis viral aguda co”, es un síntoma frecuente
Hepatitis por drogas y sustancias hepatotóxicas y siempre presente en las he-
Hepatitis isquémica patopatías agudas difusas. Se
Hepatitis alcohólica aguda localiza habitualmente en el
cuadrante superior derecho
2. Hepatopatías crónicas y/o reagudizadas del abdomen, puede irradiarse
Hepatitis crónica autoinmune hacia el hipocondrio izquierdo
Peritonitis bacteriana espontánea y rara vez a la región dorso
Trombosis portal
lumbar derecha. Generalmen-
Síndrome de Budd-Chiari
te es de tipo sordo u opresivo,
B. Hepatopatías localizadas constante, sin relación con los
Absceso hepático piógeno alimentos. De intensidad va-
Quiste hidatídico hepático riable (leve a severo), no me-
Tumores benignos o malignos complicados jora con antiespasmódicos. El
mecanismo de producción del
dolor hepático, es la distensión brusca de la cápsula de Glisson, estructura
fibrosa, bastante rígida y ricamente inervada. Es capaz de adaptarse a un creci-
miento lento y gradual del hígado sin producir síntomas, pero si la distensión
es brusca, causa un dolor muy intenso y agudo manifestado habitualmente en
el cuadrante superior derecho del abdomen, en la región subcostal derecha y
en el epigastrio.
La hepatomegalia es difusa, de sensibilidad variable y consistencia poco au-

mentada, la superficie del hígado es lisa y el borde agudo en las hepatopatías
agudas, irregular en las crónicas.
La ictericia y coluria dependen de la patología específica que afecte al órgano.

La hipocolia –la acolia es más rara- es relativamente frecuente en las hepato-
patías agudas, este síntoma no es exclusivo de las enfermedades obstructivas
de la vía biliar. Un grado variable de esplenomegalia coexiste con la hepato-
megalia.
1. Hepatopatías difusas agudas

En general, los pacientes informan síntomas de menos de 3 meses de evolu-
ción, son características las elevaciones considerables de ambas transaminasas
hasta niveles mayores a 10 veces el límite superior (más de 1.000 U/I e incluso
358
5.000 U/I). Es la determinación laboratorial más importante para diferenciar

el síndrome ictérico secundario a una hepatopatía aguda de la secundaria a
obstrucción de la vía biliar, esta última, la mayoría de las veces de resolución
quirúrgica y sin elevación de las transaminasas de esa magnitud. Son caracte-
rísticas la hiporexia, malestar general, astenia, y síndrome febril, síntomas que
a veces preceden al dolor e ictericia.
Es importante rescatar datos de la historia familiar, antecedentes epidemioló-

gicos, patológicos y de enfermedades sistémicas pasadas y actuales y consumo
de drogas y fármacos.
En el examen físico valorar cuidadosamente, además del abdomen (hepato-

megalia, esplenomegalia, ascitis, signos peritoneales y otros), la esfera cardio-
pulmonar y circulatoria, renal y muy especialmente la neurológica y mental.
Es también importante la identificación de signos cutáneos y edema distal en
miembros inferiores.
Toda la valoración antes mencionada permitirá al médico plantear el diagnós-

tico de enfermedad hepática aguda difusa y contrastarla con la posibilidad de
otra patología de resolución quirúrgica que aparenta abdomen agudo.
a) Hepatitis Viral Aguda

En las formas graves, un pequeño grupo de pacientes que cursan con hepa-
tomegalia severa y aguda, pueden desarrollar necrosis celular intensa en el
área subcapsular, con gran distensión de la cápsula de Glisson y presentar una
semiología similar a la de una colecistitis aguda, con intenso dolor abdominal
y contractura muscular localizada en cuadrante superior derecho. Una valora-
ción semiológica equivocada en estos pacientes puede ser motivo de una ciru-
gía de urgencia innecesaria y no pocas veces ligada a severas complicaciones
y morbimortalidad. Los adolescentes y adultos jóvenes pueden presentar esta
sintomatología en la fase inicial de la hepatitis viral aguda. El daño hepato-
celular producido por virus hepatotropos A, B, C, D, E, G; se manifiesta con
una clínica indiferenciable para todos ellos. Interesa destacar al respecto, dos
variables clínicas de presentación: la hepatitis ictérica y la hepatitis aguda ful-
minante, pues ambas pueden confundirse con un verdadero abdomen agudo.
La hepatitis aguda ictérica, además de ictericia, coluria y a veces hipocolia,

presenta un síndrome emético asociado a fiebre y compromiso del estado gene-
ral. El paciente se queja de dolor más ó menos importante en cuadrante supe-
rior derecho y existe hepatomegalia sensible. Entonces, es posible confundirla
359
con una obstrucción aguda de la vía biliar con ó sin colecistitis aguda, así como
con un compromiso hepático difuso por sepsis/hipoxia de variado origen. Para
descartar compromiso de la vía biliar, sería suficiente rescatar los conocidos sín-
tomas prodrómicos de la hepatitis viral antes de la instalación de la ictericia y los
antecedentes epidemiológicos, presentes siempre en la enfermedad viral y con-
firmar la ausencia de eventos previos vesiculares o crisis recurrentes de ictericia.
El dolor secundario a una colecistitis aguda o crónica reagudizada litiásica es

el típico “cólico biliar” acompañado del signo de Murphy y el dolor de la co-
ledocolitiasis obstructiva es severo, opresivo y rebelde a analgésicos y anties-
pasmódicos, ambos, distintos al “dolor hepático” sordo y de menor intensidad
de la hepatitis viral ictérica.
El laboratorio es fundamental para el diagnóstico diferencial. La hepatitis no

presenta leucocitosis, las elevaciones de la bilirrubina son discretas y en ge-
neral a predominio de la fracción indirecta, excepto en las formas colestásicas
con predominio de la directa, pudiendo la total alcanzar niveles cercanos a
los 20 mg/dl. Los niveles de transaminasas ya comentados son propios del
compromiso viral, no se ha informado que la patología biliar eleve las transa-
minasas a niveles de 500 a 1.000 U/I o más.
El aporte de la ecografía es definitivo: la hepatitis viral en su presentación

ictérica no tiene signos específicos, en tanto que la dilatación de los conductos
intra y extrahepáticos es característica de la obstrucción biliar de cualquier
causa. La semiología ecográfica de la colecistitis crónica y especialmente de la
aguda es conocida y suele definir el diagnóstico. Comentario especial merece
el aspecto de la vesícula al ultrasonido en las hepatitis virales agudas asociadas
a ictericia, con frecuencia, -especialmente en adolescentes y niños- existe en-
grosamiento de la pared y eventualmente litos o microlitos. Es fácil confundir
con una colecistitis aguda y erróneamente motivar un manejo quirúrgico, con
las graves consecuencias de operar una hepatitis aguda viral. El examinador
experimentado conoce que en la hepatitis, el lumen vesicular está frecuente-
mente colapsado produciendo una imagen de “pseudoengrosamiento” de la
pared y el lumen suele estar ocupado por imágenes ecoduras que semejan mi-
crolitos, pero que en realidad corresponden al “sludge”, término ecográfico
que se refiere a la presencia de cristales de colesterol.
Otras técnicas de diagnóstico por imágenes como la tomografía y la resonancia

magnética no son necesarias, puesto que con lo mencionado, es suficiente para
identificar una hepatitis viral aguda.
360
En la hepatitis aguda fulminante conocida también como insuficiencia he-

pática aguda o Insuficiencia Hepática Aguda Grave (IHAG), un interrogatorio
y examen incompleto pueden obviar datos importantes como la ausencia de
hepatopatía previa, compromiso mental y neurológico incipiente, síntomas de
hipoglicemia y síndrome hemorrágico. Como el paciente se presenta con ic-
tericia, hepatomegalia dolorosa y compromiso del estado general, el cuadro
puede confundirse con abdomen agudo. Existen datos previos de enfermedad
viral aguda, -los virus más frecuentes son el A, B y el E, que compromete a
embarazadas- cefalea severa progresiva y un rápido deterioro de las funciones
superiores hasta llegar a la encefalopatía hepática de grado variable, además
de compromiso cardiocirculatorio, pulmonar y renal. Un nivel de protrombina
menor de 40% certifica con certeza el diagnóstico de falla hepática fulminante.
Identificar con prontitud esta grave complicación es vital, porque retrasos en el
tratamiento conllevan elevada mortalidad.
b) Hepatitis por drogas y sustancias hepatotóxicas

Proponer a las drogas que causan injuria hepática y tenerlas en cuenta al mo-
mento de diferenciar un abdomen agudo de un compromiso parenquimatoso
difuso que curse con ictericia y hepatomegalia dolorosa, se justifica con solo
recordar el clásico enunciado en hepatología: “la hepatitis causada por iso-
niazida/rifampicina, es clínicamente indiferenciable de las hepatitis virales”,
también, la combinación isoniazida/pirazinamida puede provocar un cuadro
colestásico severo. Es también reconocido el rol etiológico del paracetamol
en la secuencia: hepatitis aguda-insuficiencia hepática-IHAG, como primera
causa de trasplante hepático en el mundo occidental.
Teoh y Farrell en Sleisenger & Fortrand’s, presentan una clasificación clínica-

patológica de las hepatopatías por drogas, destacando la hepatitis aguda como
resultado de casi la mitad de los casos de hepatotoxicidad, el listado de drogas
involucradas es extenso y es conveniente tomarlo en cuenta. Entre las drogas
y compuestos hepatotóxicos más mencionados podemos citar: el halotano y
otros anestésicos, hongos venenosos (amanita phalloides), el tetracloruro de
carbono, químicos industriales, pesticidas (DDT y otros), fungicidas industria-
les, metales (sales de cobre), hierro, remedios herbolarios, compuestos dietéti-
cos, drogas ilícitas (“ecstasy”, cocaína). Todas estas sustancias provocan por lo
general hepatopatía de tipo colestásica con patrón hepatítico y varias de ellas
terminan en daño severo e inclusive IHAG.
La ecografía descarta etiología de abdomen agudo y el laboratorio es similar

al de una hepatitis viral, excepto que los niveles de transaminasas no son tan
361
altos, con la diferencia que en la hepatitis por isoniazida, predomina la AST

sobre la ALT.
El diagnóstico diferencial entre la hepatitis aguda secundaria a hepatotóxicos y

el abdomen agudo, no debería ser conflictivo. Resalta la importancia de obte-
ner los antecedentes del paciente, especialmente laborales, sociales y factores
de exposición.
c) Hepatitis isquémica
Una frecuente manifestación de enfermedad vascular del hígado es el denomi-
nado “hígado de shock”, entidad que debe ser considerada en el diagnóstico
diferencial del abdomen agudo. Esta hepatopatía aguda es secundaria a un se-
vero descenso de la presión sanguínea usualmente acompañado de hipoxia,
factores clásicos reconocidos de necrosis hepatocelular masiva. Clínicamente
se presenta en situaciones que ocasionan hipotensión sistémica como el shock
secundario a sepsis de cualquier origen, hipovolemia por hemorragia masiva,
quemaduras extensas o extravasación de fluidos al peritoneo (pancreatitis agu-
da). Son patologías predisponentes aquellas que provocan insuficiencia cardia-
ca derecha, cardiomiopatías y enfermedades del pericardio.
El paciente presenta dolor abdominal agudo e intenso secundario a hepatome-

galia. Las transaminasas se elevan 20 veces ó más sobre los límites normales,
pero también descienden rápidamente. El importante y rápido aumento de la
deshidrogenada láctica permite diferenciar el “hígado de shock” de otras cau-
sas de hepatitis aguda.
d) Hepatitis alcohólica aguda

Una de las variantes de presentación de la enfermedad hepática alcohólica, la
ingesta excesiva de alcohol provoca necrosis masiva hepatocelular. Se pue-
de confundir con abdomen agudo por la rápida e importante presentación de
ictericia, coluria, dolor más ó menos severo en el cuadrante superior derecho,
hepatomegalia sensible, -también de instalación aguda- síntomas de compro-
miso general, síndrome emético y fiebre con leucocitosis y desvío izquierdo.
Una correcta anamnesis -extendida a familiares- rescata los antecedentes de

alcoholismo, ingesta excesiva y crónica de alcohol y especialmente ingesta
masiva reciente, síntomas de compromiso mental y neurológico y signos varia-
bles de encefalopatía hepática. El examen físico revela datos de coagulopatía,
ascitis, edema distal y otros característicos de hepatopatía crónica alcohóli-
ca. En ocasiones, la laparotomía se indica en forma equivocada cuando existe
362
agravamiento del paciente y no se puede dilucidar el diagnóstico. La mortali-

dad en esta situación es elevada.
El laboratorio demuestra disminución importante del tiempo de protrombina,

valores altos de bilirrubina (predominio directo o indirecto) y elevación discre-
ta de las transaminasas (ALT 2 a 3 veces, AST 2 a 5 veces), con una relación
AST/ALT > a 1.
La ecografía excluye dilatación de vías biliares abscesos y patología vesicu-

lar, con lo que se confirma que se trata de una hepatopatía de manejo médico
y no quirúrgico.
Merece mención especial, la coexistencia simultánea de hepatitis alcohólica

aguda y pancreatitis aguda alcohólica grave. Pese a la excepcional presen-
tación de esta asociación, es un cuadro que obliga al diagnóstico diferencial
entre abdomen agudo médico y quirúrgico.
2. Hepatopatías difusas crónicas

Las enfermedades crónicas del parénquima hepático que en ocasiones pueden
simular un abdomen agudo son: la hepatitis autoinmune, la enfermedad de Wil-
son y la hepatitis viral crónica B reagudizada. Todas ellas pueden tener una forma
de presentación clínica conocida como “debut agudo”, cuadro que debe tenerse
en cuenta en el diagnóstico diferencial de las enfermedades agudas abdominales
con el propósito de evitar conductas quirúrgicas inapropiadas.
En este capítulo, se desarrollarán por su frecuencia estadística, la hepatitis

autoinmune y la peritonitis bacteriana espontánea de los cirróticos; la trombo-
sis portal y el síndrome de Budd-Chiari en su comportamiento clínico agudo.
a) Hepatitis crónica autoinmune (HCAI).

Por lo general de evolución crónica. Ocasionalmente en mujeres adolescentes y
en el climaterio, puede presentarse de forma aguda, al igual que las hepatitis antes
descritas con dolor por hepatomegalia sensible, ictericia, fiebre y compromiso del
estado general. Sin embargo, destacan síntomas propios de compromiso sistémico
de tipo inmunológico asociados: poliartralgias, artritis, esclerodermia, síndrome de
Sjögren, anemia hemolítica, vasculitis, hipotiroidismo y tiroiditis crónica.
El laboratorio común no aporta para el diagnóstico diferencial, pero son ca-

racterísticos la hipergammaglobulinemia (IgG), títulos altos de anticuerpos
antinucleares, antimúsculo liso y anti LKM1.
363
Con un análisis detenido de todo lo mencionado y un adecuado diagnóstico por

imágenes, es posible diagnosticar con precisión la HCAI en su presentación
aguda frente a la posibilidad de un abdomen agudo.
b) Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
Figura 1. Aspecto clínico de una paciente con diagnóstico de hepatopatía crónica y síndrome ascítico
complicado con peritonitis bacteriana espontánea.
Los pacientes con cirrosis hepática, no consultan con una presentación clínica que
motive consideraciones de diagnóstico diferencial con un abdomen agudo. Sin em-
bargo, una excepción a esta regla, es una de las complicaciones de esta hepatopatía
crónica: la PBE, definida como la infección del líquido ascítico en ausencia de un
foco abdominal demostrable (Fig. 1). Su frecuencia es del 10-25% en pacientes
con cirrosis y ascitis, las recaídas alcanzan hasta un 70% por cada año.
Tres son las formas clínicas de presentación. La primera es asintomática y se la

diagnostica sólo con una paracentesis rutinaria. La segunda con escasos sínto-
mas inespecíficos o ninguno abdominal, pero con manifestaciones clínicas de
disfunción hepática (encefalopatía, síndrome hemorragíparo) o de compromi-
so renal predominante. La tercera forma, es la que nos interesa describir pues
exige dilucidar una conducta médica o quirúrgica y es la típica forma de pe-
ritonitis, con dolor abdominal difuso, rebote peritoneal, íleo, síndrome febril,
vómitos, deshidratación y compromiso del estado general.
Tanto la ecografía como la TC abdominal confirman la presencia de líquido

libre en cavidad peritoneal y alteración morfológica del hígado sugerente de
hepatopatía crónica o cirrosis (Fig. 2).
364

diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea.
Distención abdominal, ascitis masiva e hígado
hipotrófico nodular con datos de daño crónico.
En el diagnóstico diferencial con una

peritonitis primaria, son valiosos los
antecedentes clínicos y epidemiológi-
cos clásicos de una hepatopatía crónica
y los datos de cirrosis hepática descom-
pensada (ascitis, ictericia, edemas).
El recuento de glóbulos blancos en

el líquido ascítico obtenido por para-
centesis precoz define una PBE: re-
cuento de polimorfonucleares (PMN)
igual o mayor a 250/ml.
El tratamiento es médico. Aunque es norma obtener una muestra de líquido as-

cítico para cultivo, en la actualidad no se considera imprescindible conocer la
bacteria causal para el inicio de antibióticos. El carácter monomicrobiano de la
PBE identifica en la mayoría de las ocasiones a enterobacterias, especialmente
Escherichia coli, aunque los gérmenes pueden ser también de origen extraintes-
tinal (cocos Gram positivos). Un cultivo negativo pero con PMN igual o mayor
a 250/ml, identifican a la llamada “ascitis neutrocítica del cirrótico”, precisa
también de tratamiento antibiótico. El diagnóstico diferencial de esta variante
con la tuberculosis, carcinomatosis y la pancreatitis es un desafío. Si el cultivo
es positivo y monomicrobiano, pero las células son menos de 250/ml, se trata
sólo de una colonización y el paciente puede ser observado sin tratamiento an-
tibiótico. Finalmente está la “bacterioascitis”, una forma no neutrocítica poli-
microbiana, con cultivos polimicrobianos, pero con recuentos de menos de 250/
ml. Es de resolución espontánea y está demostrado que se debe a perforaciones
intestinales puntiformes ocasionadas por las paracentesis diagnósticas.
¿Cuándo deberá considerarse un tratamiento quirúrgico?

Todo lo expuesto indica que la PBE en general es de manejo y resolución mé-
dica. El tratamiento quirúrgico deberá ser considerado cuando en un cirrótico
con ascitis y PBE se demuestra:
• recuento de PMN mayor a 250/ml
• cultivo positivo polimicrobiano
365
Y además, de 2 de los 3 siguientes criterios:

• proteínas en líquido ascítico > de 1 g/dl
• cifras de LDH en líquido ascítico > que en suero
• glucosa en líquido ascítico < de 50 mg/dl.
Con estos criterios, la intervención del cirujano es urgente, pues se trata de una
peritonitis bacteriana secundaria probablemente a complicaciones de órganos
abdominales infectados (apendicitis, diverticulitis, colecistitis aguda, pancrea-
titis aguda, abscesos intraabdominales de cualquier origen, etc. La imagenolo-
gía es vital para precisar las posibles causas de esta peritonitis.
Es importante también la evaluación quirúrgica para descartar peritonitis se-

cundaria, en el fracaso terapéutico:
• empeoramiento clínico (sepsis en curso)
• persistencia de síntomas y signos abdominales en las primeras 72 horas
• descenso en el recuento de PMN menor al 25%, en controles de paracente-
sis al 4º o 5º día de evolución
La figura 3 reproduce un flujo de toma de decisiones en el manejo de la PBE

propuesto por García-Tsao.
c) Trombosis portal
El compromiso trombótico del sistema portal tiene 2 clásicas presentaciones
clínicas: aguda y crónica. Se justifica desarrollar en este capítulo la forma agu-
da que simula en ocasiones un abdomen agudo de resolución quirúrgica.
Los factores de riesgo que predisponen a la trombosis portal se mencionan en
el cuadro 2.
Cuadro 2. Trombosis portal. Factores de riesgo
Factores sistémicos • Cáncer de páncreas
• Enfermedades mieloproliferativas • Cirrosis hepática
• Policitemia vera Enfermedades inflamatorias-infecciosas
• Trombocitemia esencial • Pancreatitis aguda
• Coagulopatías hereditarias • Diverticulitis aguda
• Déficit de protrombina G20210A • Colecistitis aguda
• Deficiencia de proteína C • Apendicitis aguda
• Deficiencia de proteína S • Hepatitis por citomegalovirus
• Enfermedad inflamatoria intestinal
Factores locales • Trauma y cirugía abdominal
Enfermedades abdominales
• Hematomas
366
PACIENTE CON SOSPECHA DE PBE
Figura 3. Peritonitis bacteriana espontánea. Flujo de toma de decisiones4
Los factores de riesgo sistémicos se presentan hasta en un 70% de los casos.

Clínicamente los pacientes pueden presentar dolor abdominal agudo, súbito
e intenso localizado en cuadrante superior derecho, a veces asociado a lum-
balgia importante, fiebre, malestar y compromiso del estado general, pero los
síntomas puedes ser más atenuados si la obstrucción vascular es parcial. En el
examen físico se encuentra: hepatomegalia sensible, ictericia variable y even-
tualmente ascitis. Si se obtienen datos sobre factores predisponentes locales, se
debe identificar sus síntomas y signos propios, pues pueden definir la conducta
terapéutica.
367
El laboratorio demuestra leucocitosis, hipertransaminasemia variable, hiperbi-

lirrubinemia con predominio indistinto de sus fracciones y frecuente hipopro-
trombinemia, expresión del compromiso funcional hepático.
La imagenología es la que debe excluir la indicación de manejo quirúrgico,

siendo el eco-doppler color el que proporciona el diagnóstico definitivo, lo
propio que la angiotomografía al identificar el trombo en la luz portal.
El tratamiento es médico, salvo que el comportamiento clínico y las imágenes

revelen extensión de la trombosis a los vasos mesentéricos obligando en oca-
siones a la intervención del cirujano para el control del compromiso intestinal.
d) Síndrome de Budd-Chiari
Los síntomas y signos son secundarios a la oclusión del flujo venoso hepático
a nivel del segmento hepático de la vena cava o de las venas suprahepáticas.
La presentación clínica del síndrome es variable y a pesar que la forma crónica
y subaguda son las más frecuentes, las variantes aguda e hiperaguda, justi-
fican su inclusión en este capítulo.
El Budd-Chiari agudo, provoca dolor en cuadrantes superiores del abdomen,

a veces irradiado a tórax y región lumbar. Frecuentemente de intensidad seve-
ra, asociado a náuseas, vómitos, ictericia discreta, fiebre y malestar general. El
examen físico revela hepatomegalia sensible y ascitis –con ó sin edema distal
en miembros inferiores-, signos de coagulopatía y compromiso del estado ge-
neral. El laboratorio demuestra alteración variable de las bilirrubinas y transa-
minasas con disminución de la protrombina y leucocitosis variable. El líquido
ascítico muestra un gradiente de albúmina sérica/ascitis mayor de 1.1 g/dL y
proteínas por encima de 3g/dl.
En el Budd-Chiari hiperagudo, los síntomas y signos antes descritos son mu-

cho más severos y característicamente se presenta encefalopatía, síndrome he-
patorenal y protrombina menor de 40%, compatible con falla hepática e IHAG.
La ecografía doppler, la tomografía y la RMN -en ese orden-, definen la con-
ducta inicial y evitan una intervención quirúrgica innecesaria, al evidenciar los
hallazgos compatibles con oclusión de la cava y/o de las venas suprahepáticas,
hipertrofia del lóbulo caudado y a veces trombos en el sistema portal.
Una vez más, una anamnesis cuidadosa detecta las condiciones patológicas
que condicionan un Budd-Chiari “primario” (trastornos mieloproliferativos,
uso de anticonceptivos, embarazo, puerperio, etc.) o “secundario” (cáncer he-
368
patocelular, renal, adrenal, hidatidosis, abscesos y trauma abdominal entre

otros).
B. Hepatopatías localizadas
El listado de estas enfermedades es extenso y el cuadro 3 las expone de tal
manera, que orienta las acciones diagnósticas y terapéuticas.
Cuadro 3. Hepatopatías localizadas
A. Lesiones benignas que en general no precisan tratamiento

• Hemangioma cavernoso (pequeño) asintomático
• Hiperplasia nodular focal
• Quiste simple congénito asintomático
• Esteatosis focal
• Angiolipoma
B. Lesiones benignas que precisan de seguimiento o tratamiento

• Adenoma hepático
• Abscesos hepáticos piógenos y amebianos
• Hiperplasia nodular regenerativa
• Cistoadenoma biliar
• Pseudotumor inflamatorio
• Absceso granulomatoso
• Hidatidosis hepática
C. Lesiones malignas de tratamiento (en general) obligatorio

• Metástasis hepáticas
• Cáncer hepatocelular
• Colangiocarcinoma
• Cistoadenocarcinoma
• Hemangioendotelioma
• Angiolipoma epiteloide
• Tumores mixtos epiteliales y estromales
• Sarcoma hepático
Ocasionalmente alguna de estas patologías se manifiesta como un abdomen

agudo. Solamente analizaremos algunas de las situaciones más frecuentes,
otras se desarrollan con mayor amplitud en otros capítulos de este libro.
Los abscesos piógenos únicos o múltiples simulan abdomen agudo en dos dife-
rentes situaciones clínicas: el debut agudo, con dolor intenso en abdomen de-
recho, fiebre y compromiso general. En el laboratorio: leucocitosis y alteración
variable del hepatograma. Al examen físico: deshidratación, ictericia leve, y a
369
veces hepatomegalia sensible. La ecografía generalmente define el diagnóstico y

si no está contraindicada, la punción diagnóstica obtiene material purulento para
los cultivos. La tomografía complementa la evaluación mostrando las caracterís-
ticas de las lesiones únicas o múltiples y su precisa relación anatomía, además de
establecer la presencia de focos primarios en abdomen y pelvis para un análisis
y conducta integral. El manejo en la mayoría de los casos es médico, pero puede
estar indicada la cirugía para la resolución del foco intraabdominal, o la resolu-
ción de una colección importante subcapsular con riesgo de ruptura.
La hidatidosis hepática de frecuente observación en nuestro medio, ocasional-

mente puede manifestarse clínicamente como un abdomen agudo, esta situa-
ción se desarrollará con más detalle en el capítulo de parasitosis y abdomen
agudo (Capítulo VIII).
Los tumores benignos o malignos rara vez se presentan como abdomen agu-
do, pero vale mencionar al hepatocarcinoma, de rara presentación en nuestro
medio, cuando se complica con ruptura y hemorragia aguda, que obliga en la
mayoría de los casos a la cirugía de urgencia.
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371
X
Dolor Abdominal Agudo en las
Enfermedades Endocrinas y Metabólicas
Derek Barragán Bauer
Introducción
Diferentes enfermedades del sistema endocrino y alteraciones metabólicas
pueden presentar entre sus manifestaciones clínicas dolor abdominal. Este se
presenta en algunos casos como una manifestación leve y en otras simulando
un cuadro abdominal agudo que debe ser diferenciado de aquel de naturaleza
y resolución quirúrgica. En este capítulo se presentan las endocrinopatías en
las que con mayor frecuencia se presenta el dolor abdominal como una mani-
festación clínica.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo se presenta con más frecuencia en mujeres y es consecuen-
cia de un incremento de la acción de las hormonas tiroideas en los órganos
blanco. Su etiología es diversa siendo la más común la autoinmune o enferme-
dad de Graves, sobre todo en personas jóvenes y el bocio nodular autónomo
prevalente en personas mayores, muy frecuente en Bolivia por las condiciones
de deficiencia de yodo en nuestra región, causa del bocio endémico.
Las manifestaciones clínicas expresan la exacerbación de los efectos de las

hormonas tiroideas en los diversos tejidos, reflejadas en un estado de meta-
bolismo incrementado, que conducen a: pérdida de peso, taquicardia, sudora-
ción incrementada, sensación de calor, tremor, intranquilidad e irritabilidad.
El exoftalmos también es una manifestación presente en el 25 a 50% de los
pacientes que ayuda a identificar a estos enfermos (Fig. 1).
Las manifestaciones gastrointestinales incluyen el incremento del apetito,

que acompañado a la pérdida de peso son casi patognomónicos del hiperti-
roidismo. Rara vez se presenta dolor abdominal asociado a vómitos, cuando
estos ocurren, suelen ser abundantes e intensos y llevan a una rápida deshidra-
tación y cetosis, pudiendo simular un cuadro de abdomen agudo. El dolor ab-
dominal como se mencionó, es un síntoma ocasional del hipertiroidismo y su
372
X Dolor Abdominal Agudo en las Enfermedades Endocrinas y Metabólicas
Figura 1. Características faciales en el hipertiroidismo22
origen es incierto, el dolor epigástrico puede simular una enfermedad ulcerosa

péptica gastroduodenal, un cólico vesicular o una pancreatitis aguda, dichos
dolores no se asocian a signos peritoneales ni a distención abdominal. Los
pacientes con dolor abdominal padecen generalmente formas severas de hi-
pertiroidismo, habiéndose destacado el valor de los síntomas digestivos como
signo premonitorio de una crisis tirotóxica.
La manifestación más frecuente es el incremento en la frecuencia de las depo-

siciones que pueden llegar a diarrea y que suelen presentarse inmediatamente
después de la ingesta de alimentos, el paciente refiere percibir los ruidos intes-
tinales. El tránsito intestinal se encuentra acelerado, la absorción de grasa alte-
rada y puede manifestarse como esteatorrea si la ingesta de grasa es excesiva.
El hígado puede ser palpable en ausencia de insuficiencia cardiaca, aunque se
puede encontrar evidencia de enfermedad hepática leve a severa con incre-
mento de enzimas hepática. En un estudio de 81 pacientes hipertiroídeos, se
encontró anormalidades en las pruebas de función hepática en 75% de los ca-
sos, incluyendo cifras elevadas de las bilirrubinas (31%), SGOT (13%), LDH
(26%), y fosfatasa alcalina (67%).
En caso de hipertiroidismo severo, las manifestaciones abdominales suelen

ser marcadas y motivan la necesidad de diagnóstico diferencial con patología
abdominal aguda, sin embargo, la indicación quirúrgica deberá ser cuidado-
373
samente considerada, siendo necesario en todos los casos contar con criterios
diagnósticos muy claros, que confirmen una patología quirúrgica asociada.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es consecuencia de una disminución de la acción de la hor-
mona tiroidea en los tejidos. Se etiología es variada siendo la causa más común
la enfermedad autoinmune o Tiroiditis de Hashimoto. Se presenta con mu-
cha más frecuencia en mujeres, con una relación de 9 a 1 en La Paz, Bolivia.
Las manifestaciones digestivas del hipotiroidismo son esencialmente la expre-

sión de la lentitud metabólica en todos los sistemas secundarias a la falta de hor-
mona tiroidea. Frecuentemente se presenta anorexia y estreñimiento, este último,
consecuencia de una menor ingesta de alimentos y la disminución de la peristalsis
intestinal. El tiempo de tránsito intestinal está incrementado. El estreñimiento que
resulta de la motilidad disminuida, rara vez se manifiesta como una impactación
fecal, sobre todo en personas mayores. En raras ocasiones puede presentarse un
cuadro de íleo intestinal, a veces similar a una pseudo obstrucción intestinal.
Aunque dos tercios de los pacientes tienen ganancia de peso, esta es moderada
y atribuible a acumulación de líquido y no de tejido graso. Al contrario de la
creencia popular, la obesidad no está relacionada al hipotiroidismo.
La aclorhidria se presenta en más de la mitad de los pacientes con mixedema.

Casi el 25% de los pacientes, sobre todo los que tienen enfermedad de Hashi-
moto, presentan anticuerpos contra las células parietales, esto explica, en parte,
la presencia de aclorhidria y la alteración en la absorción de vitamina B12, un
14% de los pacientes con hipotiroidismo tiene anemia perniciosa.
Pude existir disfagia o pirosis cuando existe alteración de la motilidad del esó-
fago. La dispepsia, náuseas y vómitos se deben a un retraso en el vaciamiento
gástrico. Molestias abdominales, flatulencia y distención abdominal ocurren
en pacientes con alteraciones de la flora intestinal, lo cual es muy frecuente y
ocurre hasta en un 54% de los pacientes con hipotiroidismo. En casos raros
y muy severos, puede existir ascitis mixedematosa. La absorción intestinal y
la motilidad de la vesícula están disminuidas, esta puede aparecer distendida
en los estudios de ultrasonido. Síntomas y signos de disfunción hepática o
pancreática exocrina son raras, se pueden encontrar elevación de las enzimas
hepáticas y de la amilasa en orina, las que revierten con el tratamiento. Todas
estas manifestaciones pueden ocasionalmente -sobre todo en personas mayo-
res- simular un cuadro abdominal agudo.
374
Figura 2. Características faciales en el hipotiroidismo.
Sin embargo, tomando en cuenta la historia clí-

nica del enfermo, los antecedentes de la enfer-
medad de larga evolución y el reconocimiento
de los signos de hipotiroidismo expresados en
la facies (Fig. 2), las características de la piel
mixedematosa, la bradipsiquia y lentitud al
hablar, permitirán en la mayoría de los casos,
reconocer el diagnóstico.
Hipocalcemia
La hipocalcemia puede presentarse como un
hallazgo asintomático de laboratorio o como un
evento agudo y severo que puede poner en ries-
go la vida del paciente. La hipocalcemia aguda
requiere tratamiento inmediato, mientras que la
hipocalcemia leve y crónica generalmente es bien tolerada y su sintomatología
casi imperceptible. La principal causa es el hipoparatiroidismo generalmente
secundario a cirugía tiroidea o de naturaleza autoinmune.
La principal manifestación de la hipocalcemia aguda es la irritabilidad neuro-

muscular. Los pacientes se muestran irritables y se quejan de adormecimiento
en las manos y pérdida de sensibilidad en los dedos de manos y pies, adorme-
cimiento de los labios y la región perioral. Puede existir contractura muscular
dolorosa o tetania hipocalcémica y son características las alteraciones del
electrocardiograma con prolongación del intervalo de T por alargamiento del
segmento ST. La contractura sostenida de músculos del abdomen, conocida
también como tetania visceral, puede provocar dolor abdominal intenso, ge-
neralmente sin vómitos y puede confundir ocasionalmente con un abdomen
agudo, la pared abdominal puede adquirir tanta rigidez como para simular un
abdomen en tabla. Los pacientes en general no vomitan, la presión manual no
incrementa el dolor ni la resistencia, y no existe signo de Blumberg. Los sínto-
mas revierten con la sustitución de calcio o de paratohormona.
La hipocalcemia crónica en tanto, tiene una presentación clínica muy diferen-

te. Las manifestaciones neurológicas pueden deberse a la calcificación de los
ganglios basales con síntomas extrapiramidales. Los cambios epidérmicos son
frecuentes: piel seca, cabellos quebradizos y uñas esmeriladas y ocasionalmen-
te alopecía. El compromiso del músculo liso secundario a los niveles bajos de
375
calcio puede provocar disfagia, dolor abdominal, cólicos biliares, sibilancias

y disnea.
El diagnóstico de la hipocalcemia se realiza por la determinación de calcio en

plasma, cuando existen manifestaciones clínicas, en general se encuentra deba-
jo de 6. En caso de hipoparatiroidismo, los niveles de PTH están disminuidos.
Hiperparatiroidismo
Desde el desarrollo de un método para determinar los niveles de paratohormo-
na circulante y su estandarización, el hiperparatiroidismo se ha convertido en
una patología endocrina relativamente frecuente, con una incidencia aproxi-
mada de 27 casos por 100000 habitantes por año.
Si bien la principal manifestación del hiperparatiroidismo es la hipercalcemia,

ésta no está presente en el hiperparatiroidismo leve o moderado, en la que la
única manifestación es la elevación de la paratohormona y en muchos casos la
presencia de osteoporosis temprana o la litiasis renal.
En el hiperparatiroidismo se puede presentar dolor abdominal debido a un cólico

renal secundario a litiasis urinaria o bien como una manifestación de hipercal-
cemia. En este último caso el dolor abdominal generalmente es leve y difuso.
La incidencia de úlcera péptica se encuentra incrementada en el hiperparatiroi-

dismo, cerca del 10% de estos pacientes la presentan y la manifestación clínica
es el dolor abdominal de tipo ulceroso localizado en epigastrio. Sin embargo,
si el hiperparatiroidismo es parte de un síndrome pluriglandular como en la
NEM 1, la incidencia sube a 40% por la coexistencia de gastrinoma. En estos
pacientes se ha observado una mejoría de las manifestaciones clínicas luego de
la paratiroidectomía. La pancreatitis aguda secundaria a hiperparatiroidismo
es más bien rara (1.5%), pero clínicamente se manifiesta por dolor abdominal
agudo de gran intensidad con un cortejo sintomático similar al de las pancrea-
titis agudas de otras etiologías.
Insuficiencia suprarenal
La insuficiencia suprarenal es un desorden caracterizado por deficiencia en la
función de la corteza suprarrenal, con disminución en la secreción de minera-
locorticoides, glucocorticoides y esteroides sexuales. Esta deficiencia puede
ser debido a una falla en la propia glándula suprarrenal (primaria), consecuente
a una deficiencia en la secreción de ACTH por la hipófisis (secundaria) o por
alteraciones a nivel del hipotálamo (terciaria).
376
La severidad de las manifestaciones clínicas depende de la magnitud de la

pérdida de función adrenal y de la preservación o pérdida de la producción de
mineralocorticoides. La instauración de la insuficiencia suprarrenal es general-
mente gradual y puede permanecer sin diagnóstico hasta que alguna condición
asociada de estrés físico precipite una crisis.
En la insuficiencia suprarenal crónica primaria los pacientes pueden pre-

sentar los síntomas de la deficiencia hormonal de glucocorticoides y minera-
locorticoides y una deficiencia de esteroides sexuales, siendo característica la
hiperpigmentación de la piel, sobre todo en zonas expuestas (Fig. 3).
Figura 3. Hiperpigmentación de la piel característica de la insufiencia suprarenal crónica.
Las manifestaciones clínicas más comunes incluyen: malestar general, pérdi-

da de peso, fatiga, debilidad y anorexia. Son frecuentes las manifestaciones
gastrointestinales con dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea persisten-
te, alternada con periodos de constipación.
En contraste, los pacientes con patología secundaria o terciaria, mantienen la

función mineralocorticoide sin alteraciones. La alteración de los mineralocorticoi-
des se manifiesta por hipotensión y anormalidades en electrolitos plasmáticos, con
hiponatremia, hiperkalemia y acidosis metabólica. En las mujeres la deficiencia de
esteroides sexuales se manifiesta por la caída de vello axilar y púbico, disminución
de libido y amenorrea. En la enfermedad secundaria o terciaria, las manifestacio-
nes son similares sin embargo la hiperpigmentación de la piel está ausente porque
la secreción de ACTH no se incrementa. Del mismo modo, como la función mi-
377
neralocorticoide está generalmente preservada, la deshidratación y alteraciones de

electrolitos están ausentes. La hipoglucemia, infrecuente en la patología primaria,
puede ser un rasgo de la secundaria por probable alteración concomitante en la
secreción de hormona de crecimiento. En estos casos, la sintomatología referida a
un tumor se silla turca pueden estar presentes, incluida la alteración visual.
La crisis suprarenal aguda complica en forma súbita el curso de la insuficien-

cia suprarrenal primaria y puede ser precipitada por infecciones, estrés agudo
e infarto o hemorragia suprarrenal bilateral. En estos pacientes la principal
manifestación es el choque, sin embargo existen síntomas gastrointestinales
inespecíficos que pueden dificultar el diagnóstico y que se manifiestan con
dolor abdominal agudo, intenso, diarrea, anorexia, náuseas, vómitos copiosos,
que son característicos, debilidad, fatiga y letargia, con grados variables de
compromiso del estado de conciencia. En el examen físico del abdomen, no
hay contractura muscular ni signo de rebote y los ruidos hidroaéreos son nor-
males. El compromiso mineralocorticoide es el principal factor precipitante
de la crisis suprarenal, la deshidratación por pérdida urinaria de agua y sodio
y la hipotensión están siempre presentes. La crisis puede presentarse aún en
pacientes que reciben aportes suficientes de glucocorticoides, cuando los re-
querimientos de mineralocorticoides no son adecuadamente cubiertos.
La crisis suprarenal aguda puede ser confundida fácilmente con un abdomen

agudo, debido a la intensidad e instalación repentina del dolor. En el diagnós-
tico diferencial se deben considerar por tanto, los antecedentes previos y las
manifestaciones clínicas, habitualmente de evolución crónica. Sobre todo la
hiperpigmentación, la paulatina pérdida de peso, el malestar general y falta
de fuerza, que pueden rescatarse en la anamnesis de estos pacientes (Fig. 3).
Se debe recalcar sin embargo, que en muchos casos, el diagnóstico de la crisis

suprarenal no es sencillo y no rara vez, se han comunicado casos en que el
cuadro es confundido con afecciones gastrointestinales de origen infeccioso o
de naturaleza quirúrgica, con indicación de laparotomías de urgencia innece-
sarias y a veces con desenlace fatal.
El tratamiento de la crisis suprarenal aguda es médico, con reposición enérgica

de líquidos, electrolitos, glucosa y glucocorticoides, los que mejoran rápidamen-
te el cuadro clínico. Ante la sospecha de una crisis suprarenal aguda, en pacientes
sin diagnóstico previo de insuficiencia suprarenal, se prefiere el uso inicial de
dexametasona, por su rápido efecto glucocorticoide y porque no interfiere con la
determinación posterior de cortisol en laboratorio. En el caso de un paciente con
378
antecedentes certificados de insuficiencia suprarenal, se debe usar de preferencia

la hidrocortisona, por su efecto mineralocorticoide asociado.
Es de suma importancia el poder diferenciar una crisis suprarenal aguda con

manifestaciones abdominales, de un verdadero abdomen agudo quirúrgico en
un paciente con insuficiencia suprarrenal crónica. En este caso, puede ser ne-
cesaria la indicación de una cirugía de urgencia y por otro lado, la patología
quirúrgica aguda puede ser desencadenante de una crisis suparrenal asociada,
dos situaciones en las que la terapéutica y el pronóstico serán significativa-
mente diferentes. El juicio clínico del médico, un examen físico minucioso,
junto al apoyo diagnóstico de laboratorio con los hallazgos característicos y la
rápida respuesta a la administración de glucocorticoides son de gran utilidad
en el diagnóstico diferencial.
Diabetes mellitus, cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico

hiperosmolar
La cetoacidosis diabética (CAD), puede originar un síndrome doloroso abdo-
minal y por otra parte, muchos procesos intraabdominales agudos precipitan
una descompensación diabética. En estos casos, el diagnóstico se complica y
puede tornarse muy difícil. En la enfermedad descompensada con CAD, el
paciente puede presentar clínicamente un cuadro doloroso abdominal con ca-
racterísticas de abdomen agudo, especialmente en niños y jóvenes, siendo el
diagnóstico diferencial más importante a considerar el de apendicitis aguda.
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar

(EHH) representan los dos extremos del espectro de una marcada descompen-
sación de la diabetes mellitus. La CAD y el EHH representan aún en la ac-
tualidad, importantes causas de mortalidad en personas con diabetes mellitus.
La CAD es característica en pacientes con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 en
pacientes jóvenes, mientras que el EHH es característico en personas mayores
o ancianos con diabetes tipo 2. En una revisión en los Estados Unidos, la ma-
yoría de los pacientes con CAD se encontraron entre los 18 y 44 años (56%)
y o bien por encima de los 65 años (24%). Dos tercios de los pacientes eran
portadores de diabetes tipo 1 y un 34% tipo 2.
La incidencia de CAD en diversos estudios se estima en 4 a 8 episodios por

año por cada 1000 pacientes diabéticos. La CAD se caracteriza por la triada
bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. Los términos
estado hiperglucémico no cetósico y coma hiperosmolar han sido reemplaza-
dos por el término EHH, para destacar el hecho de que puede existir cierto
379
grado de cetosis y que el estado de conciencia puede estar alterado sin llegar
precisamente al coma.
La etiopatogenia de la CAD radica en la deficiencia de insulina y el aumento de

la concentración de hormonas contrarreguladoras que llevan a hiperglucemia
y cetosis. La hiperglucemia se desarrolla por tres eventos: el incremento en la
gluconeogénesis, una glucogenólisis aumentada y la alteración en la captación
periférica de glucosa. La combinación entre la deficiencia de insulina y la ele-
vación de las hormonas contrarreguladoras lleva a un incremento en la libera-
ción de ácidos grasos libres hacia la circulación desde el tejido adiposo y una
descontrolada oxidación de éstos en el hígado formando cuerpos cetónicos, los
que determinan la aparición de cetonemia y acidosis metabólica.
La patogénesis del EHH es menos entendida; sin embargo un mayor grado de
deshidratación (por diuresis osmótica) y la presencia de insulina disponible
la diferencian de la CAD. Aunque está presente una deficiencia relativa de
insulina, la secreción endógena de insulina es mayor a la que se presenta en la
CAD. Sin embargo, estos niveles de insulina son insuficientes para promover
la utilización de la glucosa en los tejidos periféricos, pero es suficiente para
prevenir la lipólisis y la consecuente cetogénesis.
Las manifestaciones clínicas de la CAD se desarrollan rápidamente y en for-

ma aguda, luego de algún evento desencadenante (infección, estrés, falta de
insulina, entre otros), mientras que en el EHH las manifestaciones son de ins-
tauración lenta e insidiosa en varios días o semanas. Las manifestaciones clí-
nicas comunes a la CAD y el EHH debidas a la hiperglucemia son la poliuria,
polifagia, polidipsia y pérdida de peso, debilidad y signos clínicos de deshi-
dratación tales como sequedad de mucosas, hundimiento de los ojos, pérdida
de la turgencia cutánea, taquicardia, hipotensión y choque en los casos severos.
La respiración de Kussmaul, el aliento a cetonas, náuseas y vómitos son fre-

cuentes y característicos en la CAD. El dolor abdominal, en el paciente dia-
bético siempre constituye un desafío para el cirujano, este se correlaciona en
general con el grado de acidosis, puede ser tan severo que puede llegar a con-
fundirse con un verdadero abdomen agudo en el 50 a 75% de los casos. Por
esta razón, en caso de dolor abdominal intenso con acidosis en un paciente
con antecedentes de diabetes, siempre debe considerarse la posibilidad de una
CAD. La presencia de dolor abdominal en pacientes con CAD debe ser consi-
derada siempre cuidadosamente, porque el dolor abdominal puede representar
una manifestación de la CAD o por el contrario, ser el evento desencadenante
de la alteración metabólica.
380
Es importante establecer el orden de aparición de los síntomas, recordando que

en los cuadros peritoneales de resolución quirúrgica, el dolor es el síntoma de
aparición inicial, en tanto que en la cetoacidosis diabética primero aparecen las
náuseas, vómitos, etc., y luego el dolor abdominal, pudiendo excepcionalmen-
te el enfermo referir lo contrario.
Los pacientes generalmente se encuentran sin fiebre, aún en presencia de una

severa infección, por esta razón, se deben agotar los recursos para determinar
la localización de un posible foco infeccioso en estos enfermos. El estado de
conciencia puede variar desde un estado de alerta hasta una letargia profunda o
coma; el compromiso del estado de conciencia es más severo en el EHH. En el
examen físico del paciente, se encontrará afebril y a veces con hipotermia, con
deshidratación severa, compromiso del estado general, y característicamente
se describe polipnea con aliento cetónico o “aliento a manzanas”
Aproximadamente 5% de las personas con diabetes mellitus requerirán una

cirugía abdominal de urgencia durante su vida, siendo una de las más fre-
cuentes la apendicectomía, o bien cirugía relativa a complicaciones infecciosas
comunes en la diabetes como es el caso de abscesos de desarrollo espontáneo.
Siendo que la presentación de una patología quirúrgica de urgencia no es pre-
decible, se debe tener mucho cuidado en excluir la presencia de CAD en pa-
cientes con sintomatología abdominal, en estos, muchas veces se han indicado
exploraciones quirúrgicas abdominales innecesarias, motivadas por la muy
marcada sintomatología, especialmente por el dolor abdominal agudo.
Otros síndromes funcionales secundarios a neuropatía diabética del tracto gas-

trointestinal (gastroparesis, gastroenteropatía, vómitos incoercibles), ocasio-
nalmente pueden simular también una emergencia quirúrgica. De igual manera,
aunque de muy rara presentación, el síndrome de pseudotabes, caracterizado
por dolor neuropático muy intenso a nivel de los dermatomas dorsales y abdo-
minales puede confundirse con dolor de origen visceral. Estos pacientes gene-
ralmente tienen alteraciones en las pupilas y en la marcha debidas a neuropatía
craneal y periférica asociadas.
Por todo lo mencionado, la evaluación inicial de un paciente con diagnóstico

de diabetes mellitus, en quien se sospeche un abdomen agudo, debe incluir
una historia clínica completa y un examen físico detallado, que junto a una
adecuada recopilación de los antecedentes y hallazgos laboratoriales, logren
evitar una interpretación errónea de los síntomas y una indicación equivocada
del tratamiento. El diagnóstico se establece por el análisis cuidadoso de los
381
datos clínicos ya mencionados y laboratorialmente por la determinación de gli-

cemia, examen general de orina cetonemia, electrolitos, pH y gases arteriales.
La anamnesis cuidadosa del paciente y sus familiares permitirá rescatar los

antecedentes característicos de la diabetes mellitus, con poliuria, polidipsia,
anorexia, y luego deshidratación con disminución progresiva de la diuresis,
astenia y dolores abdominales inespecíficos que preceden en varios días al
comienzo del cuadro actual.
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383
XI
Trastornos Hematológicos que simulan
Abdomen Agudo
Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio
Introducción
La evaluación del paciente que presenta signos y síntomas compatibles con
abdomen agudo es muy importante, porque más allá de los estudios comple-
mentarios que se soliciten para precisar la entidad causante de ello, conlleva la
decisión de adoptar medidas conservadoras ó no invasivas versus la necesidad
de corregir el trastorno con una intervención quirúrgica.
Por otra parte, se admitirá que esa valoración puede ser muy diferente según
sea aplicada por el médico general ó el especialista, o bien, si la evaluación la
realiza un colega con especialidad clínica ó quirúrgica. De ahí que corresponde
contar con medios de consulta como los que se propone brindar esta edición,
que traduce e integra diferentes puntos de vista y de evaluación sobre las
dolencias más importantes y frecuentes, causantes de un abdomen agudo no
quirúrgico.
En cuanto hace a los trastornos hematológicos que simulan ó hasta provocan

un abdomen agudo, su descripción se restringirá a tres entidades claramen-
te definidas y que se asocian a esa emergencia. Otras molestias que ocasio-
nalmente pueden confundir al médico, incluyen a la esplenomegalia masiva
384
XI Trastornos Hematológicos que simulan Abdomen Agudo
(provocada por diversos trastornos: mielofibrosis, malaria, leucemia mieloide

crónica, trombocitemia esencial, etc.), ruptura esplénica, hipertensión portal
con várices esofágicas ó aquellas dolencias asociadas con eosinofilia y dolor
abdominal recurrente, las que no corresponden en sí a este capítulo y su des-
cripción es omitida para evitar confusión.
1.- Hemorragia intraabdominal y choque hipovolémico

Definición
Es el sangrado anormal y significativo, secundario a trastornos que compro-
meten la integridad del tracto digestivo y de localización variable, así como a
anomalías de la coagulación que facilitan un sangrado persistente con riesgo
de provocar choque hipovolémico.
Etiología
Es a cual más diversa y se condensa en el cuadro 1, con la referencia de trastor-
nos asociados a sangrado anormal, persistente, brusco ó hasta masivo. También
se considera el consumo previo o reiterado de drogas con capacidad potencial
de inducir sangrado anormal, incluyendo hemorragias en tracto digestivo.
Cuadro 1. Trastornos hematológicos causantes

de hemorragia intra-abdominal
• Trombocitopenias: aguda, crónica inmune, crónica idiopática, inducida por drogas,
púrpura post-transfusional, púrpura trombocitopénica trombótica
• Púrpura de Schönlein-Henoch
• Anomalías adquiridas de la coagulación: hepatitis infecciosa, hepatitis neonatal, coa-
gulación intravascular diseminada, sepsis, sangrado inducido por drogas (ej. terapia
anticoagulante), síndrome urémico-hemolítico, enfermedad hemorrágica del recién nacido
• Trastornos congénitos de la coagulación: hemofilia A ó B, enfermedad de von Wi-
llebrand, deficiencia cuantitativa de otros factores de coagulación, afibrinogenemia
congénita, disfibrinogenemia, etc.

Las mismas tienen relación con sangrado agudo y progresivo, pudiéndose observar
en forma gradual o simultánea: palidez mucocutánea, taquicardia, hipotensión ar-
terial, pulsos periféricos poco perceptibles, compromiso del estado de conciencia.
El síntoma de dolor abdominal es referido por el paciente cuando la hemo-

rragia es brusca y masiva y provoca distensión abdominal. La presencia de
dolor de tipo cólico se presentaría solo si hay datos de suboclusión intesti-
385
nal secundaria al sangrado masivo. La instalación de estas manifestaciones

provocará además signos de anemia aguda con palidez notoria y el médico
debe sospechar hemorragia intra-abdominal cuando hay signología asociada y
localizada en abdomen, realizando una exploración muy delicada para evitar
mayor sangrado, especialmente si el trastorno subyacente corresponde a una
anomalía adquirida ó congénita de la coagulación.
Por otra parte y en un avance hacia el diagnóstico del cuadro primario pueden
observarse signos de sangrado anormal en otras localizaciones, especialmente
en piel y mucosas, con equimosis, petequias y hematomas, así como gingivo-
rragias y epistaxis recurrente.
Criterios diagnósticos
El pilar necesario para confirmar un trastorno hemorragíparo adquirido o con-
génito que puede provocar sangrado intra-abdominal y consecuentemente,
dolor abdominal, es la verificación de pruebas de tendencia hemorrágica que
revelen resultados anormales y compatibles con determinada dolencia hema-
tológica. Los exámenes iniciales incluirán el recuento de plaquetas, tiempo
de sangría, tiempo de coagulación, tiempo de protrombina y retracción del
coágulo; si los informes de esas pruebas no son suficientes y con la coopera-
ción de un hematólogo, se solicitará: tiempo de trombina, cuantificación de
fibrinógeno, fibrinopéptidos solubles, dímero-D, antitrombina-III, proteínas C
y S activadas y hasta cuantificación de factores individuales de coagulación.
La correlación entre la clínica y los hallazgos de laboratorio especializado po-

sibilitarán la aproximación diagnóstica hacia un trastorno anormal de hemos-
tasis, debiéndose aplicar las indicaciones y control oportuno para evitar mayor
sangrado intra-abdominal.
Manejo y tratamiento de emergencia

La conducta inmediata consiste en la administración de fracciones de sangre
que controlen el sangrado, según la dolencia primaria ó subyacente; ello pue-
de incluir la aplicación de concentrados de plaquetas – preferentemente obte-
nidos por aféresis - , plasma fresco de reciente extracción o “congelado”, crio-
precipitados e inclusive, factores individuales de coagulación si ello es posible
y el paciente cursa con un trastorno congénito de coagulación. Si el sangrado
es continuo y el paciente está en riesgo de presentar choque hipovolémico, se
aplicarán las medidas correspondientes para la reposición inmediata de la vo-
lemia con soluciones hiperosmolares, siguiendo protocolos específicos y según
cada caso en particular.
386
Factores pronósticos
El pronóstico es dependiente de la prontitud con la cual se sospecha la presen-
cia de hemorragia intra-abdominal y se procede a su control con indicaciones
precisas. El médico deberá contar con una historia clínica completa que le
permita diagnosticar y asumir que su paciente tiene un trastorno de la coagula-
ción que exige un tratamiento inmediato; de lo contrario, puede ocurrir choque
hipovolémico y hasta el deceso del paciente al no actuar prontamente con las
medidas de rigor.
2.- Crisis Hemolítica

Definición
Es un fenómeno agudo y consecutivo a la destrucción de una proporción sig-
nificativa o aun masiva de eritrocitos, principalmente en la sangre circulante y
causada por fenómenos inducidos por agentes tóxicos ó por anomalías congé-
nitas que comprometen la sobrevivencia normal de los glóbulos rojos.
Etiología
En concordancia con el capítulo respectivo, el cuadro 2 describe las causas de
crisis hemolíticas asociadas con dolor abdominal y que deben ser estudiadas
por el médico ó el cirujano ante esa asociación semiológica.
Cuadro 2. Trastornos hemolíticos asociados a dolor abdominal

Crisis de anemia falciforme
Esferocitosis hereditaria ó talasemia con colelitiasis y cólico biliar
Porfiria intermitente aguda
Síndrome HELLP (*)
Infección hepática por virus (VHS, CMV, VEB, VIH) o
bacterias (S. typhi, C. burnetii, Leptospira sp) o parásitos
(Schistosoma sp, Plasmodium sp) u hongos (Candida sp)
(*) Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas
Los signos de alarma coinciden con hemólisis sostenida que provoca ictericia mu-
cocutánea y según la entidad causante, se asocian grados diversos de dolor abdo-
minal que en muchas ocasiones simula un verdadero abdomen agudo de resolución
quirúrgica. La localización del dolor es variable, pero predomina en hipocondrio
derecho, con irradiación eventual hacia la región epigástrica y flanco derecho. En
la porfiria intermitente aguda el dolor es sordo y sin localización precisa.
387
El diagnóstico descansa en la observación clínica de ictericia consecutiva a he-
mólisis importante junto a una eventual palidez de tegumentos, si el fenómeno
es sostenido. A ello puede agregarse dolor abdominal agudo consecutivo – o no
– a cólico biliar secundario a colelitiasis, aunque es importante destacar, que
el dolor abdominal puede ocurrir también sin existir litiasis biliar asociada. La
confirmación diagnóstica viene del procesamiento de pruebas de laboratorio y
de una ecografía abdominal.
A su vez debe aplicarse simultáneamente un diagnóstico diferencial con otros

trastornos agudos, ya sea por la ictericia presente ó por el dolor abdominal
como signos destacables, pudiendo requerir de otros exámenes de especialidad
para confirmar o descartar otras entidades.
Tratamiento
La evidencia de una crisis hemolítica exige la aplicación de dos modalidades
consecutivas de conducta para evitar complicaciones en el paciente:
a. Medidas de emergencia, a partir de una valoración clínica y la exclusión de

una eventual descompensación cardiovascular. Luego se solicita un hemo-
grama completo para tener cifras actualizadas de serie roja que obliguen – o
no – a la administración de paquete(s) globular(es), con pruebas previas de
compatibilidad. Si se trata de pacientes “politransfundidos”, se indicarán
paquetes lavados, bajo sistemas de asepsia estricta.
Si el paciente no puede recibir de inmediato paquetes globulares se apli-
cará el “ABC” de la asistencia de emergencia, cuidando de proporcionar
una oxigenación adecuada, así como evaluando rigurosamente la condi-
ción cardiovascular, a más de disponer de una vía venosa permeable para la
infusión de los fluidos que se consideren necesarios.
b. Tratamiento de sostén, que consiste en la asistencia al paciente en un medio
hospitalario, con el registro frecuente de signos vitales, la corrección de cual-
quier desequilibrio hidro-electrolítico, el inicio de la vía oral para continuar
y mantener el aporte de nutrientes, oxigenación por máscara ó “bigotera”
según el caso en particular, reposo relativo o absoluto y otras medidas indica-
das por el especialista, dependientes del diagnóstico principal.
A su vez, se valorará la significación, características y magnitud del dolor
abdominal coexistente o referido por el paciente, para avanzar en la preci-
sión diagnóstica, así como en la indicación probable de analgesia según la
severidad de dicho síntoma, evitando en lo posible la sedación innecesaria
para no enmascarar la dolencia primaria.
388
Son dependientes de complicaciones circunstanciales tales como: trombocito-
penia asociada, como en el síndrome HELLP o el síndrome de Evans, el no
reconocimiento de la presencia casual de un dolor abdominal de resolución
quirúrgica o la omisión de investigar la presencia de colelitiasis en un paciente
con diagnóstico de esferocitosis hereditaria.
3.- Purpura no trombocitopenica. Purpura de Schönlein-Henoch

Definición
Es una vasculitis aguda que afecta sobre todo a piel, articulaciones y trac-
to gastrointestinal, cuya presentación es más frecuente a edad temprana con
una incidencia promedio de 10-13/100000 niños menores de 17 años; en edad
pediátrica predomina en mujeres en relación 2:1. En la mayoría de los casos
ocurre por única vez y tiene un curso benigno, pero se han descrito formas
recurrentes relacionadas a complicaciones del cuadro inicial.
Etiología
No hay una causa exclusiva reconocida. En pacientes menores se reconocen
antecedentes de una infección previa de vías respiratorias y menos frecuen-
temente del tracto digestivo, incluyendo la exposición reciente a ciertos vi-
rus (hepatitis A ó B, parvovirus B19, VIH), estreptococo beta-hemolítico del
grupo A, S. aureus, algunas especies de salmonella. También hay informes
que asocian la púrpura de Schönlein Henoch, con ciertos marcadores inflama-
torios, como los anticuerpos antineutrófilos (ANCAs), ciertas inter-leucinas
y el factor de necrosis tumoral. En otros casos se reconoce el vínculo con el
consumo previo o coexistente de ciertos medicamentos (AINES, inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina y antibióticos), alergia alimentaria
e inclusive, picadura de insectos. Se ha descrito también, la existencia de un
defecto genético asociado a esta entidad, cual es la deficiencia de la fracción 4
de complemento (C4).
Aún está vigente la tríada característica de esta vasculitis sistémica, consis-
tente en: 1) erupción purpúrica con lesiones aisladas o confluentes que pre-
dominan en extremidades inferiores y glúteos, solevantadas a la palpación y
diferentes de las petequias clásicas, 2) dolor abdominal episódico o tipo cólico
y 3) artralgias de diversa localización con artritis de tipo inflamatorio. Estos
signos y síntomas pueden acompañarse de datos clínicos descritos en pacientes
con glomerulonefritis.
389
Para evaluar satisfactoriamente a un paciente con esta entidad y el cuadro clí-
nico descrito, se solicitarán algunos exámenes complementarios: hemograma
completo con recuento de plaquetas, examen general de orina, cultivo de exu-
dado faríngeo, serología para estreptococo (streptozyma o antiestreptolisinas
“O”), proteína C reactiva, creatinina sérica, nitrógeno ureico en sangre. En pa-
cientes con síntomas gastrointestinales persistentes, puede requerirse la cuan-
tificación de factor XIII, por haberse demostrado su deficiencia en esta entidad
y ante ello, deberá indicarse el concentrado de dicho factor de coagulación.
En 1990, el Colegio Americano de Reumatología publicó los criterios diag-

nósticos para la púrpura de Schönlein-Henoch, los mismos que aún están vi-
gentes y consisten en: a) púrpura palpable con lesiones cutáneas hemorrágicas
y diferentes de la trombocitopenia; b) edad de 20 años o menos al inicio de
los síntomas de la entidad; c) dolor abdominal difuso de origen intestinal, que
empeora con los alimentos, asociado a isquemia tisular que provoca diarrea
sanguinolenta y d) cambios histológicos con depósito de granulocitos en las
paredes de arteriolas y vénulas.
En la piel puede observarse una vasculitis leucocitoclástica con la infiltración

perivascular ya descrita; en otros casos, hay necrosis de los vasos sanguíneos
pequeños, además de trombos plaquetarios, con depósitos de inmunoglobu-
lina A. Si se practica una biopsia renal, puede constatarse parénquima renal
conservado o hallazgos compatibles con una glomerulonefritis proliferativa
endocapilar. Si la proliferación celular es extracapilar, se asume un daño renal
más extenso con depósito mesangial de Ig A, Ig G , C3 y fibrina. A más de
ello, se demostró que en pacientes con compromiso renal, la proteinuria es un
marcador de daño renal y exige un seguimiento a largo plazo.
En los casos de compromiso abdominal severo y abdomen agudo, la ultraso-

nografía abdominal, la radiología y la tomografía abdominal son útiles para
excluir las complicaciones: intususcepción o perforación intestinal.
En pacientes mayores, se distinguirá de la granulomatosis de Wegener; en
otros casos, con la poliarteritis microscópica, eritema multiforme, vasculitis
inducida por drogas, sepsis, meningococcemia, trastornos de la coagulación,
púrpuras trombocitopénicas y lupus eritematoso diseminado; en relación a esta
última patología, la púrpura de Schönlein-Henoch, puede constituirse en el
episodio inicial de esa entidad.
390
Tratamiento
En la mayoría de los casos, el manejo puede ser ambulatorio y consistente en
analgésicos clásicos para aliviar las artralgias y el dolor abdominal, reposo re-
lativo y una dieta blanca. A partir de entonces, se vigilará la presencia de com-
plicaciones abdominales eventuales, tales como la intususcepción, hemorragia
o perforación intestinal o bien datos de compromiso renal. En este aspecto, aún
está en controversia la indicación temprana de corticoesteroides (prednisona
a dosis usuales ó bolos de metilprednisolona), ante la evidencia de nefritis o
molestias gastrointestinales persistentes, según cada caso en particular. Más
allá de ello, hay innumerables informes basados en evidencias ó con niveles
pobres de evidencia, acerca del uso de: ciclosporina A, dapsona, pulsos de me-
tilprednisolona o uroquinasa, gammaglobulina por vía intravenosa, ciclofos-
famida, mofetil-micofenolato, azathioprina. En casos con nefritis progresiva
se intentó la plasmaféresis sola o asociada a dipiridamol y warfarina sódica,
ciproheptadina, aceite de pescado e inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (enalapril, cilazapril) para controlar la hipertensión.
Si en el paciente se evidencia compromiso renal en algún grado, se impone su

seguimiento por seis o más meses, hasta definir la remisión de esa complica-
ción o su manejo por nefrología.
Ya se señaló que la mayoría de pacientes con púrpura de Schönlein-Henoch
tienen un curso benigno y autolimitado; sin embargo, el médico general o el
especialista debe advertir la presentación eventual de complicaciones que mo-
dificarían su pronóstico, teniendo entre ellas a las complicaciones digestivas:
intususcepción o perforación intestinal, esta última por su gravedad, puede
conducir a complicaciones secundarias graves: sepsis, hemorragia alveolar
difusa, neumonía intersticial, nefritis aguda con proteinuria persistente y rara-
mente, vasculitis cerebral, hemorragia intracerebral, neuropatía periférica, he-
morragia pulmonar, pancreatitis, colecistitis aguda, epidídimo-orquitis y otras.
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392
XII Enfermedades Pleuropulmonares que se manifiestan como Abdomen Agudo
XII
Enfermedades Pleuropulmonares que se
manifiestan como Abdomen Agudo
Andrei Miranda Miranda
Introducción y consideraciones anátomofuncionales

Se conoce que el pulmón y la pleura visceral adyacente carecen de receptores
para los estímulos dolorosos, el dolor se hace evidente cuando existe compro-
miso de la pared torácica, la pleura parietal, diafragma y ciertas estructuras
del mediastino. Por otro lado, la inervación del abdomen superior y la región
torácica inferior ( bases pulmonares y pleuras, pericardio, diafragma, parri-
lla costal) es compartida, de esta manera se explica como una enfermedad de
localización torácica puede manifestarse clínicamente con dolor abdominal,
especialmente referido a un área, que topográficamente corresponde a lo que
los clásicos denominaban como región tóraco-abdominal de Gregoire, área
comprendida entre una línea superior que pasa por la base del apéndice xifoi-
des y la punta de las escápulas, y otra inferior que pasa por el ombligo y las
últimas costillas (Fig. 1).
La particularidad semiológica que puede

ayudar a orientar el diagnóstico de pato-
logía pleuropulmonar con manifestacio-
nes de abdomen agudo, es que el dolor de
origen torácico, se exacerba con la tos y
los movimientos respiratorios profundos
y en general se asocia a otros síntomas y
signos respiratorios (tos, expectoración,
disnea). Por otro lado, la hipertonía mus-
cular abdominal refleja suele disminuir y
hasta desaparecer durante la inspiración
profunda. Ocasionalmente el dolor refle-
jo, puede afectar todo el abdomen o un
hemiabdomen, como ocurre cuando una
neumonía basal derecha o una pleuritis Figura 1. Región tóraco-abdominal de Gregoire9
393
aguda, pueden ser confundidas con una apendicitis aguda, especialmente en

los niños y adolescentes.
Enfermedades de origen pleuropulmonar que pueden manifestar-

se clinicamente como un abdomen agudo
I. Neumonía
Introducción
Las alteraciones infecciosas y/o inflamatorias del parénquima pulmonar, sobre
todo si afectan a lóbulos inferiores, pueden provocar dolor reflejo abdominal
que puede confundirse con patología de vísceras abdominales. Así mismo,
algunos resultados de laboratorio pueden mostrar alteración de los parámetros
de valoración de diversa patología gastrointestinal, lo que podría confundir
aún más el diagnóstico.
Concepto
Se denomina neumonía, en general, a la inflamación/infección del tejido pul-
monar. Puede afectar predominantemente a los alvéolos (neumonía alveolar o
genuina), al intersticio (neumonía intersticial o neumonitis), o ambos (neumo-
nía mixta o daño alveolar difuso).
Epidemiología
Desde el punto de vista epidemiológico la neumonía se divide en dos grandes
grupos: la neumonía adquirida en la comunidad (a las cuales nos referiremos
en este trabajo) y la neumonía intrahospitalaria. La incidencia real de la neu-
monía adquirida en la comunidad es difícil de precisar, por no tratarse de una
enfermedad de declaración obligatoria y no requerir hospitalización la mayoría
de las veces. No obstante, se estima que afecta a 1 de cada 1000 personas de
la población, de las cuales, un 7 % requiere una admisión. En la época prean-
tibiótica, esta enfermedad alcanzó índices de mortalidad entre 20 y 40 %, sin
embargo, 60 años después, aún con el desarrollo de la antibioticoterapia, la
mortalidad global es de alrededor del 5 %, sube a 15-25 % en pacientes hospi-
talizados y puede alcanzar un 30-50 % en aquéllos que necesitan tratamiento
en la unidad de cuidados intensivos.
Etiologia y etiopatogenia
Se conoce una amplia gama de microorganismos responsables de la neumo-
nía adquirida en la comunidad, encabezados por el Streptococcus pneumoniae
(40-60 %), Mycoplasma pneumoniae (20 %) y Chlamydia pneumoniae, Le-
394
gionella pneumophila (5-15%) y virus (15 %). Menos frecuentes son: Hae-
mophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Stafilococcus aureus, anaerobios,
protozoaria (Pneumocystis carinii, toxoplasma), flora mixta (combinaciones
virus-bacterias, grampositivos-gramnegativos, aerobios-anaerobios, combina-
ciones de virus), una de las combinaciones más frecuentes es S. pneumoniae-
H. influenzae.
La edad es un factor primordial en la etiopatogenia. La enfermedad afecta a

individuos de cualquier edad sin diferencia de sexo, pero, a partir de la cuarta
década de la vida, la incidencia de la neumonía asciende paulatinamente y
llega a la cúspide en pacientes mayores de 65 años. A pesar de no estar total-
mente definida la edad de comienzo de la llamada senectud inmunológica,
se sabe que una serie de procesos como son la pérdida del reflejo tusígeno, la
alteración del aclaramiento mucociliar, y la reducción de la inmunidad sisté-
mica, aparecen en esta etapa de la vida, predisponiendo al paciente anciano a
ser atacado por una serie de microorganismos, los cuales no tienen suficiente
invasividad para vencer un aparato inmunológico intacto como lo tiene el jo-
ven o el adulto joven. Por estas razones, la edad avanzada es el mayor factor
de riesgo que predispone a la alta incidencia y mortalidad por neumonía. La
senectud inmunológica se ve potenciada por una serie de enfermedades o es-
tados asociados: diabetes mellitus, enfermedad pulmonar crónica, neoplasias,
alcoholismo, desnutrición, insuficiencia cardíaca, etc.
En el presente capítulo, desarrollaremos en especial la neumonía neumocócica,

por ser la de más frecuente presentación clínica, y por otro lado, en el tema
que nos interesa, es la responsable de ser el proceso infeccioso pulmonar, con
mayor manifestación clínica abdominal.
Neumonía basal y abdomen agudo

La neumonía en ocasiones, suele dar lugar a confusión diagnóstica, especial-
mente cuando se presenta en niños, adolescentes y ancianos afectando al ló-
bulo inferior derecho. El dolor abdominal puede ser el síntoma principal e
inicial, en tanto que los síntomas torácicos se instalan en forma más tardía.
Clínica
Los elementos clínicos de la neumonía son bastante característicos, incluyen:
tos, expectoración purulenta, fiebre, dolor en punta de costado, disnea y en
ocasiones hemoptisis, acompañados de estertores húmedos en uno o ambos
campos pulmonares. Estos elementos son más evidentes en el adulto joven
que en el anciano. En estos últimos, la signo-sintomatología puede ser mucho
395
más solapada o estar totalmente ausente, puede faltar la fiebre hasta en un 20

% de los casos, la expectoración en un 10 a 30 %. En muchas ocasiones en
el anciano, los síntomas suelen ser únicamente de tipo neurológico. En otras
ocasiones, la clínica no es característica, razón por la cual, se califican como
neumonías "atípicas", pudiendo existir: tos seca pertinaz y seca, cefalea, fiebre
moderada, artromialgias y quebrantamiento general. O bien: síntomas extra-
pulmonares -de probable origen autoinmune-, como otitis, miringitis bullosa,
eritema multiforme, anemia hemolítica u otros (meningoencefalitis, síndrome
de Guillain Barre, miopericarditis, etc.).
En el común de los casos, el cuadro clínico corresponde a un síndrome febril

agudo, con escalofríos y diaforesis. Es característico el “dolor en puntada de
costado” -ocasionado por la irritación de la pleura parietal-, transfixiante, pun-
zante, de gran intensidad y limita la inspiración profunda (tope inspiratorio).
Lo particular es que este dolor puede intensificarse con los accesos de tos,
los movimientos respiratorios profundos y los cambios posturales. Secunda-
riamente puede ocurrir la inflamación e irritación de los nervios intercostales
-hasta el 12º dorsal-, desencadenando muchas veces, dolor e hipertonía a nivel
de la musculatura abdominal ipsilateral, pudiendo irradiarse inclusive hasta la
fosa iliaca. En el lado derecho puede impresionar como una apendicitis aguda,
especialmente en los niños, en los que además, ocasionalmente, pueden existir
náuseas, vómitos e hipersensibilidad abdominal, siendo a veces difícil el diag-
nóstico diferencial, especialmente en la fase inicial, pues los signos torácicos
aparecen en forma tardía.
En la etiología estafilocócica, la distensión abdominal es a veces el primer

signo de una neumonía, particularmente en los niños. En casos raros se ha
descrito incluso ictericia, probablemente por irritación diafragmática severa,
la que por vecindad provocaría inflamación hepática.
La inspección y el examen físico cuidadoso, revelarán la disminución de los

movimientos respiratorios -especialmente en el hemitórax afectado-, la facies
febril, aleteo nasal, cianosis de labios y subungueal, rubor en las mejillas y
disnea de grado variable -con o sin cianosis-, tos y expectoración herrumbrosa,
que son manifestaciones de gran utilidad diagnóstica en la neumonía.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, corroborado por imágenes. La radiografía de
tórax continúa siendo el examen de elección con este propósito (Figura 2).
396
Figura 2. Radiografía de tórax PA que demuestra

opacidad en región basal derecha compatible
con neumonía.
Consideraciones terapeúticas
Es muy importante determinar que
pacientes deben ser hospitalizados y
cuáles pueden llevar tratamiento am-
bulatorio, por el riesgo que corre todo
paciente hospitalizado de contraer
una infección nosocomial y porque
los costos con la hospitalización se
multiplican 15 a 20 veces. Infinidad
de estudios han propuesto múltiples esquemas terapéuticos, no obstante, casi to-
dos coinciden en la estratificación previa del paciente, porque en la gran mayoría
de casos, el tratamiento inicial es empírico. Todos coinciden en que el parámetro
más importante es el estado inmunológico del paciente, importante en el enfoque
etiológico, terapéutico y pronóstico, pues el desarrollo de esta afección obedece
fundamentalmente a la situación que resulte del enfrentamiento entre la capaci-
dad de la inmunidad del huésped y la virulencia de las bacterias.
Hoy se sabe que los microorganismos más frecuentes que afectan al adulto
joven con neumonía adquirida en la comunidad son: Streptococcus neumoniae,
Mycoplasma neumoniae y virus, los cuales frente a un sistema inmunológico
intacto pueden ser eliminados con antibióticos bacteriostáticos. Sin embargo,
el espectro de microorganismos en el anciano es muy amplio e incluye a: Sta-
filococcus aureus, bacilos entéricos gramnegativos, H. influenzae, C. pneu-
moniae, L. pneumophila, anaerobios e incluso flora mixta. Por esta razón, la
monoterapia no tiene buenos resultados, a no ser que sea de amplio espectro
(cefalosporinas de segunda y tercera generación, amoxicilina-ácido clavulá-
nico). Sin embargo, aún así, no se cubre todo el espectro, quedarían fuera de
alcance patógenos tan agresivos como: legionella, clamydia, mycoplasma, etc.
Es aquí donde desempeñan un importante papel los macrólidos, las quinolonas
y la rifampicina.
En algunos esquemas terapéuticos se recomienda el uso de la penicilina o ma-

crólidos, en neumonía adquirida en la comunidad sin criterio de hospitaliza-
ción, debido a la alta probabilidad de que el neumococo es el agente causal.
No obstante, en la mayoría de los países actualmente existen cepas de neu-
mococo resistentes a la penicilina. En los pacientes con criterios de ingreso, el
397
tema es más complejo, pues la demora en el inicio del tratamiento está descrita
como un elemento de mal pronóstico.
Basados en varios elementos, existe acuerdo en que la antibioticoterapia de

elección en la neumonía adquirida en la comunidad, en el adolescente y el
adulto joven son los macrólidos. En el paciente menor de 60 años sin cri-
terio de hospitalización, se proponen varios esquemas posibles: macrólidos,
bencilpenicilina, sulfametoxazol-trimetoprim, amoxicilina/ácido clavulánico,
cefalosporinas de 2a o 3a generación.
En el paciente con criterio de hospitalización, son múltiples los esquemas reco-

mendados con buenos resultados: amoxicilina/ácido clavulánico/ macrólidos,
penicilina/quinolonas, cefalosporinas 2a o 3a generación/macrólidos.
En los pacientes con criterios de cuidado intensivo se recomienda: penicilinas

antipseudomona, quinolonas/aminoglucósidos o macrólidos, cefalosporinas
antipseudomona, imipenem.
Teniendo en cuenta los resultados de estos estudios, y nuestra experiencia, po-

dríamos sugerir en nuestros pacientes con neumonía adquirida en la comunidad:
neumonía en el adulto joven: eritromicina. Neumonía en el paciente menor de 60
años sin enfermedad asociada ni criterio de hospitalización: eritromicina o penici-
lina/sulfametoxazol-trimetoprim. Neumonía del anciano con criterio de hospitali-
zación: Penicilina o Cefazolina/sulfametoxazol-trimetoprim. Neumonía severa del
anciano: Cefalosporinas de 3a generación/macrólidos o aminoglucósidos.
II. Derrame pleural

Concepto
Se entiende por derrame pleural (DP), al acumulo patológico de líquido en el
espacio existente entre la pleura visceral y parietal, que se produce "cuando
la velocidad de formación supera a la de absorción", siendo reflejo de múl-
tiples situaciones patológicas, pulmonares, pleurales o extra pulmonares. Las
enfermedades pleurales en general y en particular, el DP de localización supra-
diafragmática, pueden ocasionalmente provocar dentro de su sintomatología,
dolor en hemiabdomen del lado afectado, pudiendo ser causa de confusión
diagnóstica con un abdomen agudo.
Fisiopatología
El movimiento de líquido entre las hojas parietal y visceral, está determinado
por la ecuación de Starling del transporte de líquidos y por el drenaje linfático,
398
que permiten la entrada y salida de líquido y proteínas en forma balanceada

para mantener un volumen y concentración constante de proteínas. Al ocurrir
un desequilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica es cuando se favo-
rece a la formación de líquido en el espacio pleural.
Seis son los mecanismos responsables de la formación de un DP:
1. Incremento en la presión hidrostática capilar

2. Disminución de la presión oncótica capilar
3. Disminución de la presión del espacio pleural
4. Incremento en la permeabilidad vascular
5. Compromiso del drenaje linfático
Paso de líquido desde el espacio peritoneal a través de los linfáticos diafragmá-

ticos o por defectos (orificios) en el diafragma.
Clasificación y etiología (Cuadro 1)

Según el mecanismo patogénico implicado, el DP se divide en:
Trasudado: Están alterados los factores sistémicos que influyen en la absor-

ción o formación del líquido pleural).
Exudado: Existen trastornos en la superficie pleural, capilares y linfáticos

locales).
Cuadro 1. Etiología del derrame pleural

TRASUDADO EXUDADO
Insuficiencia cardiaca congestiva Infecciones: bacterianas, virus, TB, hongos, parásitos
Cirrosis con ascitis Neoplasias: primarias, metastásicas
Tromboembolismo pulmonar. Enfermedades del tejido conectivo
Mixedema.
Síndrome nefrótico Enfermedades vasculares
Obstrucción de vena cava superior. Enfermedades metabólicas: uremia.
Patología digestiva: Ruptura esofágica, pancreatitis
aguda, cirugía
Atelectasia precoz (aguda) Abdominal
399
Clínica
El “dolor pleurítico” ocasionado por el compromiso pleural parietal es ca-
racterístico y se ha denominado “puntada de costado”, es transfixiante, pun-
zante, de gran intensidad y limita la inspiración profunda (tope inspiratorio) y
sus causas pueden ser prácticamente todas las enfermedades de la pleura, el
neumotórax y la neumonía con derrame.
Entre los síntomas más importantes del DP destacan justamente el dolor pleurí-
tico, la disnea, tos seca y en lo que interesa al abdomen agudo, ocasionalmente
puede existir dolor abdominal reflejo, con las características ya mencionadas
en la introducción. Al examen físico destacan una discreta disminución de la
expansión respiratoria del hemitórax comprometido, matidez, disminución de
las excursiones respiratorias, disminución de murmullo vesicular, roce pleural,
soplo espiratorio en “E”, egofonía y pectoriloquia áfona.
La anatomía y fundamentos fisiopatológicos para explicar la manifestación

de dolor abdominal referido es similar que la descrita para la neumonía basal
aguda. Las manifestaciones clínicas se asemejan a las de la neumonía basal
aguda, incorporándose ocasionalmente rigidez de la pared abdominal en el he-
miabdomen superior y vómitos.
Ciertas características de la enfermedad son detectadas por una anamnesis

completa y un examen físico acucioso. Los síntomas más frecuentes son el
dolor pleurítico y la disnea. Como el abombamiento del hemitórax corres-
pondiente en los casos asociados a un derrame pleural significativo, la hiper-
estesia cutánea y a la palpación la disminución o abolición de las vibraciones
vocales y el frote pleural. A la percusión la disminución de la sonoridad
pulmonar hasta la matidez cuando hay derrame, a la auscultación podrán
detectarse examinando con cuidado el soplo pleural, la disminución o des-
aparición del murmullo vesicular y otros signos peculiares propios de la es-
pecialidad de neumología.
Diagnóstico
La radiografía de tórax (Fig. 3), demuestra: velamiento homogéneo en las zo-
nas dependientes del pulmón. Línea de Damoisseau, que permite detectar de-
rrames pequeños, alteraciones simultáneas cardiacopulmonares, tabicamientos
y desplazamiento mediastínico. La imagen típica de DP incluye: obliteración
del seno costofrénico lateral y posterior, menisco cóncavo a nivel del seno
costodiafragmático y borramiento del hemidiafragma correspondiente. En los
casos masivos se puede encontrar: opacidad de un hemidiafragma, separación
400
Figura 3. Radiografía de tórax PA: hallazgos típicos

de derrame pleural izquierdo.
de espacios intercostales, desviación

contralateral del mediastino y ausencia
de broncograma aéreo, como muestra
la TC torácica de la figura 4.
Figura 4. TC torácica: Derrame pleural bilateral

masivo.
La ecografía torácica, es útil en el

diagnóstico de DP enquistados. La
tóracocentesis diagnóstica podrá indicarse en los casos que así lo exijan, de-
terminando los criterios de Light para calificar a un DP como un exudado o
trasudado (Cuadro 2).
Cuadro 2. Criterios de Light (Sensibilidad: 99%. Especificidad: 98%).

Se trata de un exudado si existen uno o más de los siguientes criterios:
• Proteinas líquido pleural/proteinas plasma: >0,5
• LDH líquido pleural/LDH plasma: >0,6
• LDH líquido pleural >2/3 valor superior normal de LDH plasma.
En relación al abdomen agudo vale la pena destacar que en la pancreatitis aguda

grave, frecuentemente existe un DP asociado, afectando especialmente el he-
mitórax izquierdo, pudiendo ser bilateral. La tóracocentesis diagnóstica apoya
esta posibilidad cuando existe un predominio de polimorfonucleares, la amilasa
es dos veces mayor en relación a la amilasa plasmática, y el pH es mayor a 7.3.
Tratamiento
La conducta terapéutica depende principalmente de la causa del DP. En ge-
neral, en los trasudados se debe manejar la enfermedad de base causante del
401
incremento en la presión hidrostática o disminución de la presión oncótica.
La tóracocentesis terapéutica con el propósito de evacuación del derrame se

indica cuando éste es importante y responsable de los síntomas del paciente, en
general, no se deben evacuar más de 1000 a 1500 ml en un solo procedimiento,
ya que puede producirse un edema pulmonar o hipotensión severa.
En el caso de los exudados, el tratamiento también va enfocado a la causa del

DP. En el caso de empiema pleural, es imperativa la colocación de un tubo de
drenaje en el tórax y antibioticoterapia fundamentada en el resultado de los
cultivos, ocasionalmente es necesario el tratamiento quirúrgico.
III. Tromboembolismo pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP), también llamado Accidente Vascular
Pulmonar, es una entidad de difícil diagnóstico, se refiere a la obstrucción
aguda o crónica de la arteria pulmonar, como consecuencia de alguna enfer-
medad extrapulmonar y cuyo componente principal, es la formación de coá-
gulos. Cuando el compromiso tromboembólico afecta las regiones inferiores
del pulmón, por contigüidad –irritación del diafragma- puede manifestarse por
síntomas abdominales, especialmente dolor abdominal agudo o íleo intestinal,
simulando un cuadro de abdomen agudo.
Etiología
Por definición, ésta entidad implica etiológicamente una trombosis venosa
sistémica. Como describió Virchow hace ya más de un siglo, esta situación
contempla: estasis venosa, lesión de la capa íntima de los vasos y una altera-
ción del sistema hemostático–fibrinolítico.
Factores de riesgo
En el cuadro 3, se destacan los factores de riesgo más importantes involu-
crados en la etiopatogenia del TEP. La edad, los antecedentes quirúrgicos y
traumáticos, la inmovilidad, el embarazo y puerperio, el consumo de cierto
tipo de medicamentos (anticonceptivos orales, hormonas y antipsicóticos), las
neoplasias digestivas el síndrome antifosfolipídico y factores de tipo congénito
(déficit de antitrombina III, desfibrinogenemia, etc.).
En ocasiones el émbolo no es hemático y puede ser un émbolo séptico (en-

docarditis bacteriana), graso (politraumatismo), líquido amniótico, émbolo
neoplásico, parasitario (formas inmaduras de Ascaris lumbricoides, Stron-
402
Cuadro 3. Factores de Riesgo para el desarrollo de

tromboembolismo venoso
Estasis venosa Injuria endotelial Hipercoagulabilidad
Inmovilidad Trauma Alteraciones del plasminógeno
Edad avanzada Cirugía reciente Síndrome antifosfolipídico
Enfermedad varicosa Sepsis Cáncer
Embarazo y puerperio Trombosis venosa Anticonceptivos orales
Insuficiencia cardíaca congestiva Abdomen agudo Policitemia/eritrocitosis
Obesidad Trombocitosis congénita
gyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Toxocara

canis, Paragonimus especies y probablemente Wuchereia bancrofti y Brugia
malawi), émbolo trofoblástico (embarazo), gaseoso, cuerpos y sustancias ex-
trañas (talco, almidón, celulosa).
Clínica
Los síntomas y signos son inespecíficos y de baja sensibilidad, siendo la mayo-
ría de los casos asintomáticos. Lo más importante es sospechar la enfermedad.
En el cuadro 4, se mencionan los síntomas y signos más importantes del TEP.
Los más frecuentemente encontrados son: disnea (73%), dolor pleurítico

(66%), taquipnea (70%) y crépitos (51%). Otros síntomas: tos, hemoptisis,
taquicardia, 4º ruido, aumento del componente pulmonar del 2º ruido.
Ocasionalmente puede manifestarse por dolor abdominal e incluso la pre-

sencia de ileo reflejo, como consecuencia de la irritación diafragmática de
vecindad. En esta situación, alguna vez puede confundirse inclusive con un
abdomen agudo, el mismo que cede una vez haya mejorado la circulación pul-
monar y por lo tanto el proceso inflamatorio adyacente.
Existen 3 síndromes clínicos en los debe considerarse el diagnóstico de TEP:
a) Disnea aguda de causa desconocida: súbita, con taquipnea y taquicardia,

ECG y radiografía de tórax normal.
b) Hemoptisis y/o dolor pleurítico: mayor probabilidad si presenta 3 de estos
4 signos: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiológico.
c) Shock cardiogénico: compromiso de conciencia, angustia, disnea, dolor
torácico opresivo y signos de shock.
403
Cuadro 4. Tromboembolismo pulmonar

Signos y síntomas más frecuentes
Síntomas (%) Signos (%)
Disnea de aparición súbita 84 Taquipnea (> 20) 85
Dolor torácico pleurítico 76 Taquicardia (> 100) 58
Tos 50 Aumento del 2º tono pulmonar 57
Dolor en miembros inferiores (piernas) 39 Estertores pulmonares 55
Sudoración, ansiedad 36 Fiebre > 37.5ºC 50
Hemoptisis 28 Trombosis venosa profunda (M I) 41
Dolor no pleurítico 17 Roce pleural 18
Síncope 13 Cianosis 18
Palpitaciones 10 Hepatomegalia 10
Dolor anginoso 1 Reflujo hepato-yugular 5
Hay que considerar en especial, las siguientes enfermedades:
1. Infarto agudo de miocardio, angina inestable

2. Insuficiencia cardíaca congestiva
3. Pericarditis
4. Pneumonía, bronquitis, exacerbación de EPOC
5. Asma
6. Hipertensión pulmonar primaria
7. Fractura costal, neumotórax
8. Costocondritis, dolor musculoesquelético
9. Abdomen Agudo
Diagnóstico
En general, el diagnóstico de TEP es difícil, ya que la clínica, la radiología
y pruebas complementarias no tienen elevada sensibilidad ni especificidad, a
excepción de la arteriografía, que es el estudio diagnóstico gold standard.
La principal utilidad de la radiografía de tórax es el descartar otras enferme-

dades con síntomas similares, siendo normal en un 12% de los casos. Las alte-
raciones inespecíficas pueden ser: ascenso diafragmático, desplazamiento de
cisuras, atelectasia o hemorragia intraalveolar, derrame pleural, engrosamiento
hiliares, zonas de hipovascularización y crecimiento de cavidades derechas.
404
Los gases arteriales no confirman el diagnóstico. Una PaO2 normal no descarta

TEP. Lo más frecuente es encontrar hipoxemia, luego hipocapnia y alcalosis
respiratoria. El electrocardiograma descarta en general infarto agudo de mio-
cardio o pericarditis. Muestra alteraciones inespecíficas del segmento ST o de
la onda T, sobrecarga derecha: S en D1, Q en V3 y T(-) en V3 (S1 Q3 T3), eje
desviado a la derecha.
La cintigrafía de ventilación y perfusión pulmonar es uno de los exámenes

no invasivos más útiles en búsqueda de TEP. Una cintigrafía normal, descarta
TEP con un valor predictivo negativo del 91 al 96%. Cuando la probabilidad
de TEP es alta, el valor predictivo positivo es del 90 al 96%.
El ultrasonido de las venas periféricas detecta cerca de 100% de las trombosis

venosas profundas proximales, aumentando su rendimiento con doppler (89-
100% de sensibilidad y especificidad). Aunque tiene una baja capacidad en la
detección de trombosis proximal asintomática y trombosis distal.
La angiografía pulmonar constituye el gold standard en el diagnóstico de TEP.

Se indica inicialmente en embolias masivas o en sospecha de embolia en pa-
cientes con reserva cardiopulmonar disminuida. O bien, cuando la sospecha es
alta y métodos previos han sido negativos.
La utilidad del Dímero D –un producto de degradación de la malla de fibrina-,

se interpretan los valores de la siguiente manera:
a. >500 ng/ml no es diagnóstico de TEP (inespecífico).

b. <500ng/ml descarta TEP (valor predictivo negativo: 94-98%).
Es de muy poca utilidad cuando existe el antecedente de cirugía reciente o

cáncer, en ambas condiciones se encuentran títulos elevados.
La TC helicoidal con contraste intravenoso (Fig. 5), tiene una sensibilidad de

65-98% y una especificidad >90%. Su real valor en el diagnóstico de TEP es
aún controvertido, se estima que podría llegar a reemplazar la angiografía. Sus
hallazgos se corroboran en la mayoría de los casos con los demostrados por la
anatomía patológica.
Tratamiento
Es importante iniciar el tratamiento anticoagulante lo antes posible, pues se ha
visto que conseguir una anticoagulación adecuada en las primeras 24 horas de
405
Figura 5. TC torácica helicoidal con con-

traste endovenoso: hallazgos característi-
cos de tromboembolismo pulmonar.
evolución del TEP tiene una in-

fluencia favorable en el pronós-
tico. Por tanto, además de las
medidas generales de soporte, en
tanto se confirma el diagnóstico,
la actitud general debe ser la si-
guiente:
• Sospecha clínica alta (o eco-

grafía positiva): Anticoagu-
lación
• Sospecha intermedia, sin factores de riesgo importantes para sangrado :
Anticoagulación
• Factores de riesgo importantes de sangrado: No anticoagulación.
• Sospecha clínica baja: No anticoagulación ( se puede considerar adminis-
trar HBPM a dosis profiláctica)
• TEP masivo: manejo en UCI y considerar la posibilidad de trombolisis y
excepcionalmente cirugía.
La anticoagulación con heparina es el tratamiento estándar del TEP. Tradi-

cionalmente se usa heparina no fraccionada intravenosa, siendo la perfusión
continua preferible a las dosis intermitentes.
También en los últimos años, ha sido claramente demostrada, la utilidad de la

heparina de bajo peso molecular en el tratamiento del TEP. Dada la comodidad
de administración y menores efectos secundarios, es preferible el uso de la
heparina de bajo peso molecular a la heparina no fraccionada, excepto en: a)
pacientes con alto riesgo de hemorragia (la acción de la heparina no fracciona-
da es revertida más fácilmente), b) obesos, en los que puede ser difícil precisar
cuál es la dosis adecuada c) insuficiencia renal grave (aclaramiento <30 ml/
min), d) TEP masivo con inestabilidad hemodinámica.
En relación a los anticoagulantes orales, se recomienda, en los pacientes ines-

tables o con mayor riesgo de sangrado, iniciar la warfarina al cuarto día de
tratamiento con heparina. En los demás pacientes, iniciar warfarina casi si-
multáneamente con heparina, lo que permite acortar la estancia hospitalaria.
406
En cualquier caso hay que tener en cuenta que: a) la heparina se debe mantener
un mínimo de 5 días, b) ambos fármacos deben combinarse un mínimo de
4 días, hasta que se alcance un INR adecuado durante al menos 2 días. No
está establecido cuál es la duración ideal de la anticoagulación. En general,
se recomienda mantenerla 6 meses. Excepciones: a) pacientes con cuadros de
hipercoagulabilidad hereditarios o adquiridos o que han tenido otros episodios
tromboembólicos previos, en los que puede estar indicada la anticoagulación
durante 1-2 años, o incluso de forma indefinida, b) pacientes menores de 60
años y en los que la enfermedad tromboembólica se produce en relación con un
factor desencadenante resuelto, en los que es suficiente mantener la anticoagu-
lación durante 6-12 semanas.
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407
XIII
Enfermedades Cardiovasculares que se
presentan como Abdomen Agudo
Octavio Aparicio Otero FACC
Introducción
En la práctica clínica, se encuentran algunas patologías cardiovasculares cuya
presentación puede parecer un abdomen agudo con dolor abdominal intenso y
que por lo tanto deben tenerse siempre en consideración al momento de eva-
luar pacientes en sala de emergencias. En ocasiones el cuadro agudo abdomi-
nal es de tal severidad, que algunos autores han denominado a estas patologías
como “catástrofes abdominales”.
A la inversa, algunas afecciones intraabdominales, especialmente las que pro-

vocan flatulencia o meteorismo severo -con gran distensión de la cámara gás-
trica o del ángulo esplénico del colon, al desplazar en forma importante el
hemidiafragma izquierdo, corazón y a veces el mediastino- pueden manifes-
tarse, especialmente en el período postprandial, con síntomas cardiológicos:
taquicardia, disnea, dolor torácico o precordial y simular ocasionalmente una
angina de pecho e inclusive un infarto agudo de miocardio (Síndrome gastro-
cardiaco de Roemheld).
Donde se presenta la mayor dificultad diagnostica y en ocasiones errores diag-

nósticos es en el grupo de pacientes mayores de 60 años con dolor abdominal.
Estudios efectuados en los EEUU en los años ochenta, han mostrado que 50%
de estos pacientes que consultan por dolor abdominal son hospitalizados y un
30 a 40% eventualmente terminan en cirugía. En 40% de estos pacientes exis-
tieron errores diagnósticos con una mortalidad aproximada de 10 %.
Existen varios factores que contribuyen a esta dificultad diagnostica, muchos

de estos pacientes mayores tienen bajas defensas inmunológicas que se acen-
túan con la edad, además son más frecuentes condiciones de comorbilidad
como diabetes, o enfermedades malignas, enfermedades cardiovasculares y
respiratorias, que disminuyen sus reservas fisiológicas, predisponiendo a con-
diciones como aneurismas de aorta abdominal e isquemia mesentérica.
408
XIII Enfermedades Cardiovasculares que se presentan como Abdomen Agudo
Los pacientes mayores frecuentemente tienden a esperar más tiempo antes de

consultar, se presentan comúnmente con síntomas vagos y hallazgos inespecí-
ficos en el examen físico. Muchos de estos pacientes tienen trastornos senso-
riales que ocasionan que la enfermedad avance a extremos peligrosos antes de
presentar sintomatología. Con menor frecuencia presentan fiebre y leucocito-
sis, además el dolor es menos intenso que el esperado.
Historia clínica
La historia clínica deberá insistir en ciertos puntos clave:
Dolor
• Tiempo, inicio y evolución del dolor. Inicio gradual o súbito.
• Localización, calidad y severidad del dolor
• Irradiación
• Factores agravantes o precipitantes
• Episodios similares previos.
Síntomas asociados
• Fiebre, escalofríos, transpiración
• Síntomas urinarios
• Anorexia, náuseas, vómitos
• Melenas
• Disnea o dolor precordial
Antecedentes patológicos
• Diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares (hipertensión arterial,
enfermedad coronaria, fibrilación auricular, enfermedad vascular periféri-
ca), cirugía abdominal previa, tabaquismo, alcoholismo, uso de antiinfla-
matorios.
Aneurisma de aorta abdominal (AAA)

El AAA constituye una enfermedad silenciosa, frecuente en adultos mayores.
Se definen como AAA a dilataciones mayores a 3 cm, o bien, a aumentos de
1,5 veces el diámetro de la aorta sana. El 98% tiene ubicación infra renal y en
un 60% coexisten con aneurismas fémoro-poplíteos (Fig. 1).
La disección y ruptura del AAA, es considerada una “catástrofe abdominal

vascular”, producto de la aterosclerosis, casi exclusiva de hombres ancianos,
con una razón hombre: mujer de 8:1. Su incidencia se incrementa con la edad,
con una prevalencia entre 5 a 10% y una alta mortalidad, entre 77 y 88%, la
409
cual es debida principalmente, al alto índice de error diagnóstico. Un 66%

fallecen antes de consultar en un hospital y un 50% de los que sobreviven a la
primera consulta.
Frecuentemente el AAA roto, confunde el diagnostico con un cólico renal, ya

que estos pacientes pueden presentar hematuria, no se detecta masa palpable
y pueden presentar también dolor intenso en el flanco, similar al de la litiasis
ureteral. Otros diagnósticos diferenciales a considerar son: diverticulitis agu-
da, hemorragia digestiva, infarto agudo de miocardio y lumbalgia severa.
En todo paciente mayor y especialmente ancianos, con dolor abdominal inten-

so, dolor en los flancos y dolor testicular, debe sospecharse la posibilidad de
un AAA.
Figura 1. Representación esquemática: A) anatomía normal de la arteria aorta, B) Aneurisma de la

aorta torácica, C) Aneurisma de la aorta abdominal infrarenal.
Etiopatogenia
Las teorías actuales atribuyen la formación del AAA a una combinación de
alteraciones moleculares y hemodinámicas: las primeras incluyen, la dismi-
nución de la elastina, aumento de metaloproteinasas y aumento del propéptido
410
pro-colágeno tipo III en la pared arterial. La alteración hemodinámica más

importante es la alteración de la forma de la presión de pulso en la aorta ab-
dominal. La ateroesclerosis parece solo influir en los procesos metabólicos
secundarios de la pared aortica.
Factores de riesgo
Los más importantes son: antecedente de un familiar en primer grado con
aneurisma, hipertensión arterial, enfermedad coronaria y/o arterial periféri-
ca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), edad mayor a 65 años,
sexo masculino, tabaquismo.
Clínica
Los signos clínicos en el AAA pueden estar ausentes, cerca de 75% de los
pacientes se encuentran asintomáticos cuando son diagnosticados por primera
vez. La mayoría se detectan al realizar en forma rutinaria la palpación y auscul-
tación abdominal o en un estudio de ecografía o TC abdominal. En ancianos
que presenten dolor lumbar durante la palpación abdominal se debe descartar
AAA. La inminencia de ruptura puede estar precedida de cuadro sincopal o de
dolor severo abdominal, en los flancos o región lumbar. La tríada clásica de
hipotensión, dolor lumbar y masa abdominal pulsátil sólo se observa en el 50%
de los pacientes.
El dolor en la disección de la aorta descendente es muy severo en intensidad,

es de localización dorsal y abdominal o desciende con extensión a la región
genital y testículos en el varón.
Historia natural
La historia natural del AAA, establece que este se va a romper en todos los
pacientes, excepto que el individuo fallezca por otras causas antes. El AAA
debuta en un 30% como AAA roto. El riesgo de ruptura es directamente pro-
porcional al diámetro del aneurisma, para esto se considera la relación entre
diámetro del aneurisma y el diámetro de la vértebra L3. La ruptura se produce
hacia el espacio retroperitoneal (70%), intraabdominal (23%), tracto gastroin-
testinal (5%) y vena cava inferior (2%).
Diagnóstico
En el 80% de casos, el diagnostico de AAA es casual. El tiempo entre el inicio
de los síntomas y la consulta es habitualmente breve (menor a 1 hora) , sin em-
bargo, síntomas de varias semanas no excluyen el diagnostico. El dolor puede
411
irradiarse a tórax, zona inguinal, escroto, muslo y pierna. Una forma frecuente
de presentación es la muerte súbita o el shock sin causa evidente. Entre los
signos trombo-embólicos, tenemos la isquemia arterial aguda de extremidades
inferiores y el síndrome “blue-toe”.
Diagnósticos erróneos frecuentes

Los más importantes son: cólico renal (24%), diverticulitis (13%), hemorragia
digestiva (13%), infarto agudo de miocardio (8,6%), lumbago (8,6%), sepsis
(6,5%), otros (20%).
Exámenes complementarios
La ecografía abdominal es el estudio diagnóstico de elección en un paciente
con sospecha de ruptura de AAA y hemodinámicamente inestable, con una
sensibilidad de 100% para su detección. En el paciente hemodinámicamente
estable, el estudio indicado es la TC abdominal, ésta ofrece un mejor detalle
anatómico y permite al cirujano planificar de mejor forma la intervención qui-
rúrgica. La angiografía no tiene cabida en el diagnóstico de urgencia.
Tratamiento
Aneurismas mayores de 5,5 cm de diámetro tienen alto riesgo de ruptura, por
lo tanto, la cirugía o la corrección endovascular se debe realizar a menos que
exista alguna contraindicación. En pacientes con diámetros entre 5 y 5,5 cm
hay dos opciones: a) cirugía o corrección endovascular, en particular si el pa-
ciente es mujer, tiene antecedente familiar de AAA o se demuestra crecimiento
rápido del aneurisma, b) seguimiento ecográfico cada tres a seis meses. Esta
última opción también aplica a los pacientes con aneurismas de menos de 5 cm
de diámetro.
En el caso de AAA roto, basta que

exista moderada sospecha clínica,
el paciente debe ir directamente a
cirugía. No se debe perder tiempo
en realizar otros exámenes. El tra-
tamiento standard es la resección
quirúrgica del aneurisma. Recien-
Figura 2. Representación esquemática del

tratamiento endovascular del aneurisma de
aorta abdominal.
412
temente, la técnica endovascular mediante implante de stents a través de las

arterias femorales (Fig. 2), ha facilitado el tratamiento de estos pacientes.
Síndrome coronario agudo

Termino que sirve de cobertura a un grupo de síntomas y signos compatibles
con isquemia miocárdica aguda. Se considera isquemia coronaria aguda al do-
lor precordial ocasionado por la disminución del flujo sanguíneo coronario al
musculo cardiaco, resultado de enfermedad coronaria.
Los pacientes con síntomas de isquemia coronaria aguda, deben ser evaluados
inicialmente mediante un electrocardiograma. La mayor parte de los enfermos
que presentan un segmento ST elevado, eventualmente evolucionan al infarto
tipo Q, en tanto que, los pacientes con síntomas isquémicos, sin elevación del
segmento ST, presentan, ya sea angina de pecho inestable o bien infarto sin
elevación ST, que usualmente se asocia con infarto no Q.
El síndrome coronario agudo cubre por tanto, un espectro de condiciones clínicas,

que abarca desde la angina inestable al infarto sin onda Q, e infarto con onda Q.
Figura 3. Representación esquemáti-

ca del infarto agudo de miocardio.
El infarto agudo de mio-

cardio (IAM) (Fig. 3),
definido como la muerte o
necrosis miocárdica, cons-
tituye el estadio final del
espectro de isquemia mio-
cárdica y los síndromes
coronarios agudos, precipi-
tado por un trombo corona-
rio obstructivo en el sitio de
una placa ateroesclerótica previa. El diagnóstico se basa en la triada de: dolor
precordial opresivo, alteraciones electrocardiográficas y alteraciones enzimá-
ticas. Todo cuadro de dolor localizado entre la mandíbula y el ombligo, puede
ser de origen coronario.
Prevalencia y Mortalidad
El IAM es la principal causa de muerte en los EEUU y en la mayoría de países
desarrollados. La mortalidad global que puede llegar al 30 %. El IAM pude
413
presentarse a cualquier edad, aunque su incidencia aumenta en la población

de mayor edad. La incidencia depende de la presencia de factores de riesgo.
Factores de Riesgo
Los principales factores de riesgo son: hipercolesterolemia, diabetes mellitus,
hipertensión arterial, sexo masculino, tabaquismo, antecedentes familiares de
IAM.
Clínica
Es variable, las posibilidades van, desde la presentación asintomática (muje-
res, diabéticos, 15 al 20 %), pasando por la angina de pecho, IAM y en ocasio-
nes muerte súbita. El cuadro clásico es el de dolor precordial con sensación de
opresión o “peso” sobre el tórax, con irradiación al brazo izquierdo, hombro
o mandíbula. Es característica la sudoración profusa, puede existir bradicardia
(infartos de cara inferior) o taquicardia (asociada a bajo debito o arritmia). A
la auscultación, el ritmo de galope auricular R4 es casi la regla, menos frecuen-
te es el galope ventricular R3. Además, cianosis y frialdad de extremidades
que se observan en casos de shock cardiogénico.
En el tema que nos ocupa, es de suma importancia mencionar que, en ocasiones,

el IAM se presenta con intenso dolor localizado en epigastrio, debiéndose en
estos casos, indagar la presencia de otros síntomas como náuseas y vómitos.
Especialmente el IAM de cara inferior o diafragmática, puede ser confundi-

do ocasionalmente con un abdomen agudo secundario a úlcera duodenal per-
forada, pancreatitis aguda o trombosis mesentérica. Si bien es cierto que la
localización diafragmática es la que con mayor frecuencia da sintomatología
abdominal, cualquier localización del infarto puede ocasionarla. El paciente
se presenta pálido, sudoroso, con dolor abdominal agudo intenso, localizado
especialmente en epigastrio, retroesternal bajo y abdomen superior, aunque
también puede ser difuso, náuseas y vómitos, disnea, ansiedad e impresiona
como gravemente enfermo. En estos casos, al examen físico se encuentra un
abdomen blando, doloroso en forma generalizada, sin focalización. No hay
signos de irritación peritoneal, los ruidos hidroaéreos están conservados, pero
puede haber íleo reflejo.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la clínica, la evaluación cardiológica, el electrocar-
diograma y el dosaje enzimático.
414
Electrocardiograma
Permite diagnosticar y diferenciar dos tipos de infarto: a) infarto con ST ele-
vado, b) infarto sin ST elevado. Esta diferenciación es importante ya que cada
uno tiene su propio protocolo de tratamiento. La presencia de onda Q y ST
elevado implica mayor morbilidad y mortalidad precoz, sin embargo su au-
sencia no confiere menor morbi-mortalidad tardía. En la figura 4 se muestra
un trazado de electrocardiograma diagnóstico de IAM de cara inferior, como
mencionamos este es el infarto que suele manifestarse en ocasiones con dolor
abdominal, simulando un verdadero cuadro de abdomen agudo.
Figura 4. Electrocardiograma diagnóstico de infarto agudo de miocardio de cara inferior (derivaciones

II-III-avF).
Laboratorio
La elevación de las enzimas que revelan la lesión isquémica del músculo car-
diaco sustenta el diagnóstico. Las más utilizadas y sus valores normales son
las siguientes:
CPK 30 – 200 U/L.
CK-MB 0 – 8.8 ng/ml.
Troponina I 0 – 0.4 ng/ml.
Tratamiento
El manejo adecuado se cumple en una Unidad Coronaria. Los objetivos del
tratamiento son la restitución del flujo sanguíneo coronario y el rescate y pro-
tección del miocardio funcional. La efectividad del tratamiento depende del
diagnostico precoz de infarto, el que depende de un oportuno reconocimien-
415
Figura 5. Representación esquemática de la angioplas-

tia primaria en el infarto agudo de miocardio.
to de los síntomas por el paciente y la

búsqueda inmediata de atención medica.
La selección adecuada de la estrategia de
reperfusión más adecuada, depende fun-
damentalmente del tiempo transcurrido
entre el primer contacto medico y la dis-
ponibilidad de un hospital con facilida-
des para realizar el cateterismo cardiaco.
La angioplastia coronaria primaria inme-

diata generalmente se completa con el
implante de un stent (Fig. 5).
Este procedimiento ha demostrado en

diversos estudios ser superior a la trom-
bolisis cuando es realizado por operadores experimentados en centros de alto
volumen (tiempo puerta-balón menor a 90 minutos). Los resultados de este
tratamiento son óptimos. El implante de stents asociado a la administración de
glicoproteína plaquetaria IIb/IIIa, es el manejo convencional actual del IAM.
El porcentaje de reperfusión con angioplastia primaria alcanza al 90% y es
clínicamente superior a la mejor técnica de trombolisis.
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416
XIV Abdomen Agudo en Nefrología
XIV
Abdomen Agudo en Nefrología
María de los Angeles Terán de Baudoin
Introducción
El abdomen agudo no quirúrgico es una entidad de manejo médico caracte-
rizada por dolor abdominal de aparición súbita y que puede tener diferentes
causas. En nefrología la patología digestiva asociada o intercurrente es rela-
tivamente frecuente. En esta revisión analizaremos diversas complicaciones
de enfermedades renales manifestadas con dolor abdominal agudo o que se
manifiestan como un abdomen agudo.
1. Insuficiencia renal aguda o crónica

La insuficiencia renal constituye un síndrome caracterizado por el deterioro
agudo o crónico de la función renal que se expresa por aumento de la creatini-
na y urea. Esta última se consideraba muy importante como responsable de las
manifestaciones de uremia, pero en la actualidad esto parece no ser totalmente
cierto, ya que se han aislado más de 90 toxinas urémicas responsables del
síndrome urémico.
Entre las más importantes de estas toxinas, se encuentran las guanidinas, que
son productos del catabolismo muscular y tienen acción neurotóxica; la dime-
tilarginina asimétrica (ADMA) que es un inhibidor de la sintetasa del oxido
nítrico (NOS) y produce daño endotelial; la homocisteína que es un deriva-
do de la dismetilación de la metionina, es tóxica para el endotelio vascular,
favorece la proliferación de la fibra muscular, la agregación plaquetaria y la
trombosis; el p-cresol, el ácido CMPF y el indoxilsulfato que ejercen efectos
tóxicos sobre los sistemas enzimáticos e interfieren con la unión de fármacos
a las proteínas. En la insuficiencia renal crónica los niveles de estas toxinas se
elevan a medida que la función renal disminuye.
Existen otros metabolitos resultantes de la oxidación de las proteínas, deno-

minados productos avanzados de la oxidación proteica (AOPP) que, por su
toxicidad, producen alteraciones sistémicas en el organismo. Su acumulación
produce una alteración en el equilibrio entre factores pro-oxidantes y anti-oxi-
417
dantes -a favor de los primeros-, aumentando la síntesis del factor de necrosis

tumoral, activando también a los monocitos, favoreciendo los fenómenos in-
flamatorios.
Clínicamente la insuficiencia renal aguda y crónica se expresan sintomática-

mente por oliguria, anuria o poliuria y síntomas de uremia. Las alteraciones
en la química sanguínea son la elevación de creatinina, nitrógeno ureico y
alteraciones hidroelectrolíticas como hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfos-
fatemia y acidosis metabólica. Todo este conjunto de alteraciones producen
el síndrome urémico que se manifiesta con compromiso multi-sistémico, cau-
sando una poliserositis (pericarditis con o sin derrame, pleuritis con derrame y
peritonitis con o sin ascitis), alteraciones neurológicas (convulsiones y coma),
hematológicas (anemia), endocrinológicas, dermatológicas, y trastornos de la
coagulación.
En el cuadro 1 se mencionan los trastornos gastroenterológicos, asociados a la

insuficiencia renal:
Cuadro 1. Trastornos gastroenterológicos asociados a
la insuficiencia renal
1. Síntomas inespecíficos asociados a la 4. Enfermedades del tracto digestivo
insuficiencia renal crónica bajo
• Anorexia • Estreñimiento
• Náuseas y vómitos • Diverticulitis
• fetor urémico. • Colitis urémica
2. Enfermedades de la orofaringe • Perforación de colon
• Estomatitis y gingivitis • Isquemia intestinal
• Parotiditis 5. Enfermedades del páncreas y de las
3. Enfermedades del tracto digestivo alto vías biliares
• Esofagitis • Pancreatitis
• Gastroparesia • Colelitiasis
• Reflujo biliar 6. Enfermedades del peritoneo
• Gastritis y duodenitis • Ascitis
• Ulcera péptica • Ascitis asociada a diálisis
• Angiodisplasia • Peritonitis asociada a diálisis
Las manifestaciones gastrointestinales más frecuentes en las enfermedades de

origen renal, se expresan como fetor urémico, náuseas y vómitos (a veces he-
morrágicos). El dolor abdominal agudo puede ocasionalmente ser muy intenso
y localizado en epigastrio (gastritis o úlcera péptica), en algunas oportunidades
puede simular un verdadero abdomen agudo. Al examen físico se encuentra el
abdomen doloroso y tenso, en un 25 % de los pacientes con defensa muscular.
418
Excepcionalmente existen signos de irritación peritoneal y dolor a la descom-

prensión. La hiperkalemia se presenta con frecuencia en estos pacientes y
puede estar asociada a íleo.
El tratamiento indicado en todas estas manifestaciones clínicas de uremia es

la diálisis.
2. Peritonitis asociada a dialisis peritoneal

Es una causa frecuente de abdomen agudo medico en pacientes con insufi-
ciencia renal crónica terminal que se encuentran en tratamiento con diálisis
peritoneal. La peritonitis es producto de la contaminación bacteriana en la ma-
yoría de los casos y micótica en menor frecuencia. El germen contaminante
más común es el Stafiloccocus epidermidis seguido del Stafiloccocus aureus;
son menos frecuentes los Gram negativos y anaerobios, estos dos últimos en
pacientes con diverticulitis o infecciones gastrointestinales.
Las manifestaciones clínicas son: dolor abdominal intenso, abdomen tenso con
defensa muscular, dolor a la descompresión y un importante compromiso del
estado general.
El diagnóstico se establece por el aspecto del líquido peritoneal que es turbio

y el estudio celular que reporta más de 100 leucocitos por campo, con predo-
minio de neutrófilos; el hemograma demuestra leucocitosis y desvío izquierdo.
El tratamiento es médico, con antibióticos intraperitoneales o sistémicos, la-

vado de la cavidad peritoneal con intercambios de líquido de diálisis más fre-
cuente. En algunas oportunidades es necesario el retiro y cambio del catéter
de diálisis peritoneal, especialmente si no existe respuesta terapéutica, o si se
asocian hongos a la infección bacteriana.
3. Dolor abdominal asociado a hemodiálisis

Durante la hemodiálisis, una de las complicaciones más frecuentes es la hipo-
tensión, que es producida por una excesiva ultrafiltración. En algunos pacientes,
cuando hay hipotensión, se presenta dolor abdominal de aparición súbita, el cual
está asociado a isquemia mesentérica. El mismo se puede aliviar con la admi-
nistración de oxígeno, control de la presión arterial y reposición de volumen.
En general, la isquemia mesentérica es una patología poco frecuente, cuya

incidencia en la población general es de 0,09 a 0,2 % por paciente año. Ha-
bitualmente es de naturaleza oclusiva cuando existe de base una enfermedad
419
ateroesclerótica. En los pacientes que se encuentran en diálisis, en tanto, la

isquemia es no oclusiva y su frecuencia es mucho mayor, alcanzando a un 1,9
% paciente año.
Se ha demostrado en autopsias de enfermos en tratamiento hemodialítico, la

presencia de infartos intestinales. La isquemia mesentérica que se presenta en
hemodiálisis, se produce por hipotensión durante el procedimiento, especial-
mente en pacientes con lesión ateroesclerótica previa. Se manifiesta por dolor
abdominal, el cual puede ser más intenso a medida que la isquemia progresa,
hasta hacerse intolerable cuando existe progresión de la progresión de la is-
quemia a infarto intestinal. En esta circunstancia, el abdomen agudo médico
se transforma en quirúrgico.
La isquemia intestinal afecta principalmente al colon ascendente y al ciego.

En la isquemia no oclusiva existe poca circulación colateral que pueda enfren-
tar las necesidades tisulares en caso de perderse la fuente principal de aporte
sanguíneo. Los vasos rectos del colon derecho son de mayor longitud que los
del colon izquierdo, esto puede aumentar la resistencia a la reperfusión, des-
pués de un episodio isquémico por hipotensión. La presentación clínica varía
de acuerdo a la severidad de la isquemia, la resistencia de la pared al insulto
isquémico, la resistencia de la pared intestinal a la hipoxia y su capacidad de
protegerse de la invasión bacteriana.
Inicialmente el paciente solo puede referir dolor abdominal y diarrea, pero si

la isquemia progresa a infarto se manifiesta por hemorragia digestiva baja, de-
bido a enterorragia secundaria a necrosis del intestino. La fiebre, leucocitosis
y signos francos peritoneales son otros signos presentes cuando la isquemia
evoluciona al infarto intestinal
(Fig. 1).
Los factores de riesgo señalados

en el trabajo de Picazo Sánchez
para el desarrollo de la isquemia
intestinal son: diabetes 18 %, hi-
pertensión arterial 36%, cardiopa-
tía isquémica 45 %, arteriopatía
periférica 18%, accidente cerebro
Figura 1. Colitis isquémica e infarto intestinal

como complicación de hemodiálisis18
420
vascular 18%, fibrilación auricular 9%, trombosis de la vena central de la re-

tina 9%, insuficiencia cardiaca 9%, enfermedad broco pulmonar obstructiva
crónica 9%, cáncer de colon 18% y trasplante renal previo 9%. Otros factores
de riesgo mencionados por otros autores son: edad mayor de 50 años, uso
de antiinflamatorios no esteroideos, antihipertensivos, corticoides y laxantes.
Se ha demostrado que el 82 % de los pacientes con colitis isquémica se en-

cuentran en hemodiálisis y solo el 26 % en los que no se dializan. Las aéreas
intestinales más afectadas son íleon 45 %, colon derecho y ciego 18%, yeyuno
9%, sigmoides 9% y masivo en el 18 %.
También se ha descrito isquemia mesentérica en pacientes en hemodiálisis que

tienen amiloidosis por Beta 2 microglobulina. Esta enfermedad se presenta en
pacientes sometidos a hemodiálisis durante varios años. Los depósitos de beta
2 microglobulina afectan las articulaciones y el túnel carpiano; pero también
afectan sistémicamente produciendo depósitos a nivel de los vasos intesti-
nales, especialmente del colon, de manera que, al producirse hipotensión y
disminución del volumen plasmático, se produce isquemia intestinal
La gravedad de la lesión dependerá del grado de compromiso vascular. La

sintomatología se ex-
presa desde dolor leve
o moderado, hasta dolor
intenso, producido por
la necrosis. Estos casos
ameritan conducta qui-
rúrgica con un pronós-
tico muy grave (Fig. 2).
Figura 2. Histopatología (tinción

rojo congo). Angiopatía intes-
tinal amiloide. Depósitos de
material amiloide Beta2 micro-
globulina (flecha) en los vasos
intramurales intestinales21
4.- Isquemia intestinal asociada a diálisis peritoneal

Es una complicación muy rara. El diagnóstico diferencial es difícil de estable-
cer, se manifiesta por dolor abdominal y leucocitosis en pacientes sometidos a
421
diálisis peritoneal. El pronóstico dependerá de un diagnostico precoz; la fisio-

patología es similar a la de los pacientes sometidos a hemodiálisis.
Los pacientes en general presentan una isquemia mesentérica no oclusiva, sin

compromiso obstructivo de los vasos importantes, que afecta generalmente al
ciego y colon derecho de rara presentación en los pacientes en diálisis peri-
toneal, pues la hipotensión es inusual. Por otro lado, en casos de hipotensión
severa, se produce un fenómeno de robo en los vasos mesentéricos superiores,
los cuales colapsan, pero no se obstruyen.
Son factores de riesgo la senilidad, hipertensión arterial, cardiopatías y el uso

de diuréticos. En estos pacientes se remueven grandes cantidades de volumen
usando soluciones hipertónicas, y el uso concomitante de diuréticos aumenta
el riesgo.
Como se comentó, la leucocitosis, fiebre y signos peritoneales se desarrollan

cuando la isquemia persiste y evoluciona a infarto intestinal. Según la lite-
ratura el tiempo que transcurre entre la aparición del dolor y el diagnóstico
correcto es muy variable, entre 12 horas a 11 días.
4.- Toxicidad por sulfonato de poliestireno (kayexalate)

El sulfonato de poliestireno (Kayexalate Resin calcio), es una resina de in-
tercambio iónico que se utiliza en el tratamiento de la hiperkalemia en en-
fermos con insuficiencia renal. Se administra por vía oral y también por vía
rectal con sorbitol. Puede provocar dolor abdominal, nauseas e hiporexia. La
combinación con sorbitol puede producir úlceras gástricas y necrosis intestinal
en pacientes urémicos; ocasio-
nando isquemia, ulceración y
perforación debido a su efecto
osmótico. Hay series reporta-
das con mortalidad atribuida a
esta complicación. En una serie
de 12 pacientes, la necrosis fue
vista en 75% de ellos (Fig. 3).
Figura 3. Cristal de sulfonato de poliesti-

reno incrustado en la mucosa intestinal
(flecha), causa de hemorragia y necrosis,
en un paciente con insuficiencia renal
crónica, tratado con esta resina26.
422
5. Causas nefro-urologicas de dolor abdominal

Obstrucción de la vía urinaria alta: En este caso se produce estasis del flujo
urinario y dilatación de la vía urinaria por encima de la obstrucción, si esta es
supravesical, producirá intenso dolor lumbar y ocasionalmente signos de irrita-
ción peritoneal e íleo reflejo con ruidos hidroaereos disminuidos. El diagnósti-
co se hace con una buena historia clínica y la ecografía que muestra dilatación
de de la vía urinaria que es confirmada por la tomografía.
Obstrucción de la vía urinaria baja: En esta situación, la obstrucción puede

ser vesical o uretral. La distensión de la vejiga produce dolor abdominal loca-
lizado en hipogastrio. Al examen físico se palpa un globo vesical.
La infección urinaria baja cursa con disuria, tenesmo vesical e irritación

vesical, al examen físico existe dolor a la palpación en hipogastrio. El diagnós-
tico lo confirma el examen de orina compatible con infección y el tratamiento
es con antibióticos.
La infección urinaria alta o pielonefritis aguda, es un cuadro clínico de ins-

talación brusca, cursa con fiebre alta, compromiso del estado general y dolor
lumbar y del trayecto ureteral afectado. Cuando el cuadro es severo, puede
existir dolor abdominal intenso, nauseas, vómitos y signos de irritación pe-
ritoneal. El diagnóstico se confirma con un examen de orina compatible con
infección urinaria y el tratamiento es el uso de antibióticos.
Los abscesos renales y perirrenales son una complicación excepcional de

la pielonefritis aguda, cursan con severo compromiso del estado general. En
un 75 % de los casos, son una complicación de la infección urinaria alta, y el
resto ocurre por diseminación hematógena. Los factores predisponentes para
su aparición son el embarazo, obstrucción de la vía urinaria, vejiga neurogéni-
ca y reflujo vesicoureteral. El paciente presenta fiebre, dolor lumbar intenso
y muchas veces, dolor abdominal agudo asociado a náuseas y vómitos con
ruidos hidroaéreos conservados. Al examen físico se puede encontrar “peloteo
renal” doloroso. El diagnóstico se confirma por ecografía y tomografía que re-
portan la presencia del absceso. El examen de orina y cultivo son compatibles
con infección. El hemograma presenta leucocitosis con desvío izquierdo. El
tratamiento es el uso de antibióticos y en algunas oportunidades es necesario el
drenaje percutáneo bajo guía ecográfica o tomográfica.
Los riñones poliquísticos constituyen una enfermedad autosómica dominan-

te, en la que los riñones aumentan de tamaño de manera importante por el
423
crecimiento de los múltiples quistes, pudiendo ocupar todo el espació retrope-

ritoneal, desplazando los órganos intra abdominales. Clínicamente pueden pre-
sentar compresión retroperitoneal, hematuria, infección y litiasis secundaria
que pueden manifestarse por dolor abdominal intenso, que en ocasiones simula
un verdadero abdomen agudo.
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425
XV
Abdomen Agudo en Urología
Boris Camacho Molina
Introducción
Algunas enfermedades urológicas pueden manifestarse con síntomas y sig-
nos que semejan un abdomen agudo quirúrgico, especialmente aquellas que
se presentan con dolor abdominal agudo como signo predominante, asocia-
do a náuseas, vómitos y fiebre. En ocasiones han sido motivo de indicación
incorrecta de una exploración quirúrgica. Se entiende esta situación cuando
se recuerda que el aparato urinario, si bien anatómicamente localizado en el
espacio retroperitoneal, comparte una amplia superficie de relación con órga-
nos abdominales hacia anterior, pudiendo entonces desarrollar una proteiforme
sintomatología que podría perfectamente ser atribuida a enfermedades diges-
tivas o abdominales.
En términos generales, la mayoría de los pacientes con dolor abdominal de

origen urológico, logran identificar sus síntomas como de origen urinario y
frecuentemente se presentan directamente al especialista en urología para su
evaluación inicial. Pero en ocasiones, el diagnóstico diferencial entre patología
urinaria y gastrointestinal puede ser muy difícil.
En este capítulo describiremos algunas particularidades de aquellas entidades

urológicas que en algún momento pueden simular un abdomen agudo y deta-
lles clínicos que facilitan un mejor diagnóstico diferencial.
I. Cólico Renal
Concepto
El cólico renal es un cuadro clínico caracterizado por sintomatología dolorosa
ocasionado en el 90% de los casos por la presencia de un cálculo en la vía
urinaria. El dolor presente en el cólico renal, no hace nada más que traducir
clínicamente los eventos que se manifiestan en la vía urinaria, es decir, las
alteraciones mecánicas o dinámicas del flujo urinario. El cólico renal es consi-
derado una urgencia médica y un abdomen agudo, por la intensidad del dolor,
el compromiso del estado general del paciente y el gran componente neurove-
426
XV Abdomen Agudo en Urología
getativo asociado (náuseas, vómitos, escalofríos, palidez, taquicardia, etc.) Es

conveniente apuntar también, que no todo cólico renal se debe a la presencia
de un cálculo en la vía urinaria y que no todos los cálculos determinan necesa-
riamente la aparición de un cólico renal.
Clasificación
El cólico renal no tiene una clasificación establecida, sin embargo, de acuerdo
a determinadas manifestaciones clínicas características, localización del dolor
y sitio de la obstrucción de la vía urinaria, se puede clasificar y diferenciar el
cólico renal en los siguientes grupos:
1. Cuando la obstrucción se localiza a nivel de los cálices, pelvis renal o

uréter superior, el cólico generalmente se inicia en el hipocondrio corres-
pondiente y se irradia hacia la región lumbar homolateral.
2. Cuando la obstrucción se localiza en el uréter medio, el dolor suele iniciar-

se en el flanco abdominal correspondiente, irradiándose a la región lumbar
y genital homolateral.
3. Cuando la obstrucción se localiza en el uréter inferior, el cólico se inicia en

la fosa iliaca o flanco correspondiente, irradiándose a la región genital ho-
molateral, produciendo además, síntomas del tracto urinario inferior como
ser polaquiuria, disuria, urgencia miccional y tenesmo vesical.
Etiopatogenia
El cólico renal puede estar causado por factores intrínsecos y factores extrín-
secos
1.- Factores Intrínsecos

a) Litiasis urinaria (90%). La orina es una solución inestable que contiene
solutos de diferente naturaleza, donde se suceden fenómenos fisicoquími-
cos hasta el momento conocidos de modo incompleto. Para que ocurra la
formación de cálculos en la vía urinaria, deben suceder los siguientes fenó-
menos:
• Sobresaturación: Dependiente del pH, la fuerza iónica, la saturación y la

capacidad de formación de complejos entre compuestos iónicos. La satura-
ción es seguida de la cristalización y la nucleación heterogénea o epitaxia
que consiste en la formación de un cristal sobre otro de estructura similar.
427
• Nucleación: Consiste en la acumulación de iones formando una estructura

cristalina primaria que no se disuelve, sucedida la nucleación, comienza la
fase de agregación del cristal.
• Ausencia de inhibidores: Para que exista formación de cálculos, debe ha-
ber ausencia o déficit de sustancias inhibidoras de la litogénesis, las más
conocidas y descritas en la literatura son: magnesio, citrato, pirofosfato,
glucoproteínas ácidas, nefrocalcina y zinc.
b) Coágulos o pus
c) Necrosis papilar
d) Tumores benignos o malignos
e) Estenosis del uréter
f) Tuberculosis urinaria
g) Ureteroceles
2.- Factores extrínsecos

a) Lesiones o malformaciones vasculares
b) Enfermedades retroperitoneales
c) Procesos fisiológicos del aparato genital femenino (embarazo)
d) Tumores malignos de órganos pélvicos (próstata, útero)
e) Iatrogenia (ligadura accidental del uréter)
Clínica
El cólico renal se caracteriza por un cuadro doloroso típico, que puede o no
estar acompañado de otros síntomas. El dolor es debido a la distensión súbita
de la cápsula renal, secundaria a la dilatación de las cavidades pielocaliciales,
debido a estasis de orina, provocada a su vez por la obstrucción en algún punto
de la vía urinaria.
El dolor renal se percibe en el ángulo costovertebral ipsilateral por debajo de

la duodécima costilla. A veces se irradia a lo largo del área subcostal, al flan-
co y cuadrante inferior del abdomen correspondiente, en ocasiones hacia el
ombligo (Fig. 1). El dolor por inflamación es frecuentemente sordo, mientras
que en caso de obstrucción tiene carácter cólico. Generalmente es agudo, de
gran intensidad, de aparición brusca y no cede con cambios posturales. Puede
estar acompañado de síntomas neurovegetativos –por estimulación refleja del
ganglio celíaco o proximidad a órganos digestivos adyacentes- como ser, esta-
do nauseoso, vómitos, distensión abdominal, íleo reflejo, sudoración profusa,
escalofríos, y ocasionalmente hipotensión arterial. Cuando el cólico es secun-
dario a un cálculo, el desplazamiento de este en el interior de la vía urinaria
428
puede provocar laceraciones de la mucosa con desgarro de vasos capilares y la

aparición de sangrado, el que generalmente es microscópico y descubierto en
el análisis del sedimento urinario. Si el sangrado es mayor, se presentará hema-
turia macroscópica. En raras ocasiones los cólicos pueden asociarse a cuadros
infecciosos debido a la estasis de orina, pudiendo esta situación manifestarse
desde una simple bacteriuria hasta cuadros de sepsis de difícil manejo.
Figura 1. Áreas de irradiación del dolor: a) renal, b) ureteral.
El dolor ureteral es generalmente agudo e intenso, de tipo cólico, secundario

a obstrucción ureteral aguda (cálculo, coágulo, ligadura accidental, etc.) Re-
sultado de la distención aguda del uréter o de hiperperistalsis (espasmos) del
músculo liso ureteral al intentar superar el proceso obstructivo. De acuerdo a la
altura de la obstrucción, se irradia hacia distal siguiendo el trayecto ureteral y
la dirección de los nervios genitocrurales, desde la región lumbar por el flanco,
fosa ilíaca, región suprapúbica, hacia la ingle o la bolsa escrotal del mismo
lado en el hombre y hacia los labios mayores en la mujer.
Cuando el dolor es muy intenso, puede hacerse difuso en todo el abdomen,

e inclusive asociarse a manifestaciones de íleo intestinal, náuseas y vómitos
generando confusión diagnóstica, sobre todo cuando el sitio de inicio del dolor
no es claro, en el lado derecho, puede confundirse con un cólico biliar o más
bajo con una apendicitis aguda.
429
La duración de este dolor es muy variable, en algunos casos cede en pocos

minutos y el paciente refiere un alivio completo, o bien puede extenderse por
varias horas e incluso días si no se establece un diagnóstico y tratamientos
adecuados.
El examen físico del paciente puede demostrar palidez mucocutánea, sudora-

ción profusa, en muchas ocasiones piel fría. El paciente en general se muestra
inquieto, con taquicardia y/o hipotensión arterial, abdomen distendido, con
puntos ureterales dolorosos y puño percusión lumbar positiva. No hay defensa
muscular, Habitualmente no hay fiebre.
Diagnóstico
El cólico renal en principio es un cuadro que simula un abdomen agudo debido
a la sintomatología con la que se presenta el paciente. En ocasiones su diag-
nóstico se complica y muchas veces se realizan diagnósticos errados, llevando
muchas veces al cirujano de abdomen a intervenir al paciente pensando en
otro diagnóstico de resolución quirúrgica, siendo el más frecuente el de una
apendicitis aguda y en el terreno de la ginecología se confunde frecuentemente
con la torsión de un quiste de ovario o la presencia de un embarazo ectópico.
El diagnóstico del cólico renal es fundamentalmente clínico y se basa en los

antecedentes del paciente, una historia clínica completa un examen físico me-
ticuloso. Pero la causa del mismo, sus particularidades y el plan terapéutico a
proponer para cada paciente, tienen que ser sustentados por un estudio comple-
mentario laboratorial y por imágenes.
Laboratorio
El estudio del sedimento urinario, revela hematuria microscópica o macros-
cópica, puede existir piuria o presencia de cristales de cistina, ácido úrico o
estruvita. El hemograma puede mostrar leucocitosis con desvío izquierdo. La
bioquímica sanguínea permite valorar la repercusión de la obstrucción sobre
la función renal.

La radiografía simple de abdomen es útil cuando la obstrucción de la vía
urinaria es secundaria a cálculos radio-opacos y mayores de 2 mm.
La ecografía renal y vesical permite evidenciar la dilatación del sistema pie-

localicial y el grado de repercusión de la obstrucción sobre este. Es posible
observar los cálculos localizados en la pelvis, cálices y uréter terminal (Fig. 2).
430
Figura 2. Ecografía renal que demuestra

dilatación pielocalicial, secundaria a litiasis
ureteral (flecha).
La urografía intravenosa es
cada vez menos utilizada debido
a los efectos secundarios –es-
pecialmente anafilácticos- que
pueden ser provocados por la
utilización de contrastes endo-
venosos. Rara vez es normal,
por lo general demuestra falta
de excreción del contraste en el
lado afectado y en etapas más tardías dilatación pieloureteral e hidronefrosis.
Permite identificar el sitio de la obstrucción y planificar un tratamiento adecua-
do. Este estudio puede ser soslayado cuando se tiene un cuadro clínico típico,
hematuria microscópica y placa simple de abdomen positiva para litiasis.
La urotomografía simple, en la actualidad, es el estudio más utilizado y eficaz

para el diagnóstico de la litiasis urinaria, debido a que no solo identifica el sitio
de la obstrucción y la repercusión de la misma sobre el sistema pielocalicial,
sino que permite medir el tamaño del cálculo y la dureza del mismo para pla-
nificar una terapia adecuada (Fig. 3). La ureteropielografía retrograda, es
útil en casos de diagnóstico difícil y
cuando se necesita contrastar el uré-
ter en sentido retrógrado.
El diagnóstico diferencial debe plan-
tearse con diversas patologías, den-
tro de las situaciones más frecuen-
tes se puede apuntar las siguientes
observaciones: En lo que interesa al
abdomen agudo, cuando el cálculo se
halla en el tercio medio o distal del
uréter derecho, el dolor puede ser
Figura 3. Uro-TC con técnica de reconstrucción

de imágenes: pequeña litiasis ureteral distal
(flecha)6
431
confundido con una apendicitis aguda. Ocasionalmente puede existir dolor a

la descompresión que remeda el signo de Blumberg. Si la fiebre por infección
urinaria secundaria se presenta precozmente y existen distención abdominal
asociada, el parecido entre las dos enfermedades es aún mayor. La valoración
clínica acuciosa y evolutiva deberá solucionar la duda en la mayoría de los pa-
cientes. A izquierda el dolor es referido al flanco y fosa ilíaca izquierda y puede
simular una diverticulitis aguda. También puede ocurrir lo inverso, es decir
que, el dolor provocado por una apendicitis aguda muchas veces se confunde
con el cólico renal derecho. En los casos de mucha duda, la urotomografía
suele definir el diagnóstico.
En el cólico biliar no hay hematuria, habitualmente existe antecedente de inges-

ta de alimentos colecistoquinéticos y la ecografía suele certificar el diagnóstico.
El lumbago es generalmente secundario a esfuerzo físico, ejercicio poco ha-

bitual y posiciones incomodas prolongadas. El examen físico revela puntos
musculares paravertebrales dolorosos y puño-percusión negativa.
En relación a patología ginecológica, se deben discutir en el diagnóstico dife-

rencial, la torsión de quiste de ovario, anexitis y embarazo ectópico. La ecogra-
fía suele definir el diagnóstico.
El dolor provocado por un aneurisma de aorta disecante, en ocasiones puede

ser confundido con un cólico renal. El cuadro en general es más grave y apa-
ratoso, el paciente generalmente presenta un estado de choque. En el examen
físico suelen estar ausentes los pulsos pedios. En casos de duda diagnóstica la
TC abdominal espiral puede definir el diagnóstico.
Complicaciones
Las complicaciones de un cólico renal están en general relacionadas con la
severidad y duración del cuadro obstructivo de la vía urinaria. Si esta se man-
tiene por tiempo prolongado, puede ocasionarse lesiones irreversibles del pa-
rénquima renal.
La asociación de un cuadro infeccioso puede ser de diversa magnitud en re-

lación con el tiempo de obstrucción y la naturaleza y agresividad del germen
involucrado, pudiendo una infección urinaria banal complicarse y llegar a una
pionefrosis o urosepsis. La litiasis asociada a infecciones por E. coli pueden
generar cuadros de pielonefritis xantogranulomatosa de curso grave y difícil
resolución.
432
Finalmente, la litiasis urinaria no resuelta, en raras ocasiones, puede condicio-

nar la aparición de un carcinoma epidermoide en el urotelio.
Tratamiento
En general, el cólico renal no tiene indicación de una intervención quirúrgica
de urgencia. La cirugía está erróneamente indicada de inicio, en un paciente
que puede resolver su patología con tratamiento médico. En el más adverso
de los escenarios, al no poder eliminar en forma conservadora la causa de la
obstrucción o la etiología del cólico y de persistir el dolor, se deberá escoger un
procedimiento de invasión mínima el más adecuado para resolver el problema
y en casos especiales la cirugía es la última opción.
En la actualidad, la urotomografía simple puede ser realizada en menos de 10

minutos y nos permite en la mayoría de los casos establecer un diagnóstico
preciso y definitivo. Nos permite por otra parte hacer el diagnóstico diferencial
y planificar la estrategia a seguir para cada paciente en particular.
Sin duda, el paciente que sufre un cólico renal, padece uno de los dolores más
intensos descritos en la literatura médica, por tanto el esfuerzo del médico debe
ir enfocado a resolver de inició este problema.
El uso de antiinflamatorios no esteroideos -útiles cuando la intensidad del do-

lor permite su utilización-, son la primera línea de ataque en el tratamiento del
dolor en estos pacientes. La administración de diclofenaco vía parenteral (75
mg) es útil, mientras se realizan los exámenes complementarios en busca del
diagnóstico preciso. Se puede repetir la dosis cada 8 horas si es preciso.
El ketorolaco (30 mg) administrados por vía intramuscular o intravenosa tam-

bién es útil.
La administración de ketoprofeno (300 mg diluidos en 1000 ml de solución

fisiológica para 24 horas), es también una buena alternativa para el control del
dolor en el cólico renal.
Se debe evitar en lo posible, la utilización de antiespasmódicos, ya que si bien

pueden resultar efectivos en el alivio del dolor y son una ayuda para el control
del paciente con cólico renal, la administración de estos medicamentos influye
negativamente en el intento de eliminación espontánea del cálculo por parte
del uréter.
433
Cuando los medicamentos antes mencionados no son efectivos, se puede utili-

zar la meperidina (100 mg por vía intramuscular o 50 mg endovenoso), gene-
ralmente con resultado satisfactorio para el control del dolor, lo que permite
el tiempo necesario y la cooperación del paciente para la realización de las
pruebas de diagnóstico requeridas.
La morfina es otra alternativa muy efectiva en el control del dolor, pero en ge-
neral no es recomendable su utilización y en lo posible debe evitarse, debido a
la adicción que puede producir en casos de la utilización prolongada.
A la administración de medicamentos debe sumarse la ingesta de abundante

cantidad de líquidos, buscando aumentar el flujo urinario y consiguientemente
facilitar la eliminación espontánea del cálculo. Concomitantemente debe re-
comendarse el ejercicio y la movilización del paciente, evitándose el reposo
prolongado, ya que esto contribuye a la estasis urinaria y dificulta la progresión
del cálculo en la vía urinaria.
En la actualidad se recomienda también la utilización de bloqueadores alfa como la

tamsulocina, en casos de cólico renal por cálculos ubicados en el tercio inferior del
uréter, ya que su propiedad de relajar la musculatura lisa permitiría una dilatación
del uréter y como consecuencia la expulsión del cálculo con mayor facilidad.
Es importante mencionar que los cálculos menores de 4 mm, en su mayoría son

expulsados espontáneamente. Los cálculos entre 4 y 6 mm tienen una probabi-
lidad menor de ser expulsados espontáneamente y los cálculos de más de 6 mm
deben generalmente recibir un tratamiento quirúrgico. No se detallarán con-
ceptos ni técnicas sobre tratamiento quirúrgico, ya que este no es el objetivo
del libro, existe información abundante sobre el mismo en la literatura médica
para los interesados en el tema.
II. Infecciones urinarias complicadas

Estas enfermedades deben ser tratadas con antibióticos sistémicos de amplio
espectro y a dosis elevadas, y frente a una mala respuesta clínica se debe com-
plementar con estudios por imágenes para descartar eventuales complicacio-
nes supuradas. Estas infecciones pueden llegar a ser en extremo graves, por
lo cual es esencial efectuar un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado
a la brevedad posible, pues su demora puede ocasionar una septicemia y falla
multisistémica. En general, el cuadro clínico es bastante característico, plan-
teándose ocasionalmente dificultad diagnóstica con abdomen agudo, especial-
mente en pacientes diabéticos, ancianos y niños.
434
Pielonefritis aguda, pionefrosis y absceso perirrenal

Concepto y definiciones
Los términos pielonefritis aguda, pionefrosis y absceso perirrenal pueden en-
marcarse dentro de los que se considera infecciones urinarias complicadas. Si
bien estos cuadros generalmente se presentan con signo sintomatología típica,
en ocasiones se convierten en cuadros de difícil diagnostico ya que pueden ser
confundidos con un abdomen agudo debido a las manifestaciones que presenta
el paciente.
La pielonefritis aguda es definida como la inflamación del riñón y la pelvis

renal, y el diagnóstico de esta entidad es fundamentalmente clínico. El termi-
no pionefrosis en tanto, se refiere a una hidronefrosis infectada asociada y
complicada con una destrucción supurativa del parénquima renal, en la que
existe la pérdida total o casi total de la función del riñón comprometido. Es
importante diferenciar este término y esta patología de la hidronefrosis infec-
tada, patología en la que no existe destrucción del parénquima renal, aunque
hay que reconocer que, clínicamente es difícil establecer donde termina una
hidronefrosis infectada y donde comienza una pionefrosis. El absceso peri-
rrenal, por otro lado –como su nombre lo indica-, es una colección infectada
localizada dentro de los límites de la fascia de Gerota, secundaria a siembra
hematógena, por contigüidad o vía ascendente urinaria. Cuando la infección
rebasa los límites de la fascia de Gerota -absceso perirrenal roto- e invade el
tejido graso retroperitoneal, estamos frente a un absceso pararrenal situación
de mayor gravedad, de límites amplios e imprecisos, que puede comprometer
todo el retroperitoneo y generalmente significa un cuadro séptico de compli-
cado manejo (Fig. 4).
Figura 4. TC abdominal región retroperitoneal: a) absceso pararrenal posterior derecho (*) , b) drenaje
percutáneo, la flecha indica la posición y dirección de la aguja8.
Clínica
La pielonefritis aguda tiene una presentación clínica clásica. Afecta a pacien-
tes en su mayoría de sexo femenino, con antecedentes de infección urinaria
435
baja o infección urinaria no complicada a repetición. Se manifiesta por fiebre

generalmente superior a 38,5ºC, escalofríos, dolor lumbar localizado, habitual-
mente permanente, compromiso del estado general, y sensibilidad en el ángulo
costovertebral del lado afectado o bilateral.
Los pacientes en muchas ocasiones suelen referir dolor en el hemiabdomen

comprometido, epigastrio, cuadrantes superiores o hacia las fosas iliacas y
mesogastrio, o bien en forma difusa a todo el abdomen, lo que hace que en mu-
chas ocasiones la pielonefritis aguda sea confundida con un abdomen agudo,
pudiendo presentar diversos trastornos del aparto gastrointestinal asociados,
como náuseas, vómitos y diarrea, lo que complica a veces el diagnóstico dife-
rencial con apendicitis aguda, colecistitis aguda, diverticulitis aguda, o cuadros
inflamatorios ginecológicos como la anexitis aguda.
En el examen físico, se encuentra al paciente con dolor importante, febril,

sudoroso, con puntos ureterales positivos y puño-percusión lumbar positiva.
El examen físico del abdomen suele confundir mucho más al médico, cuando
se trata de un cuadro infeccioso del lado derecho, o la pielonefritis se asocia
a un problema obstructivo del uréter, más frecuentemente una litiasis urinaria.
El dolor abdominal de rebote es infrecuente, siendo rara la defensa muscular y
excepcional la contractura muscular. Los ruidos hidroaéreos están presentes y
de característica normal.
La pionefrosis es un cuadro mucho más aparatoso que el ya mencionado, ca-

racterizándose por fiebre alta, escalofríos, dolor lumbar y gran compromiso
del estado general. En estos casos también pueden existir manifestaciones
abdominales y gastrointestinales similares a los que se presentan en la pielo-
nefritis aguda. Cuando remeda un abdomen agudo, lo hace en un ambiente de
sepsis severa con náuseas, vómitos y distención abdominal, especialmente en
aquellos casos complejos con múltiples colecciones intraparenquimatosas. La
palpación puede en algunos casos ayudar en el diagnóstico diferencial, ya que
el dolor es mucho más intenso y en ocasiones se pueden palpar “masas” en los
flancos del abdomen.
La clínica del absceso perirrenal y pararrenal (Fig. 4) es similar al de la pio-

nefrosis, sin embargo en estos casos existen algunas evidencias físicas a nivel
dorso lumbar y de los flancos de un compromiso mayor del retroperitoneo,
más localizado o más difuso según se trate de una u otra entidad respectiva-
mente. La precisión es difícil de establecer muchas veces por la clínica, siendo
necesaria y de ayuda en estos casos, la imagenología. También existe en estos
436
pacientes, un mayor compromiso y sintomatología gastrointestinal asociados,

en ocasiones, la aparición de íleo reflejo y dolor abdominal difuso pueden
confundir con un abdomen agudo quirúrgico y ser causa de laparotomía.
Diagnóstico
El laboratorio sin duda es importante en el momento del diagnóstico diferen-
cial. Si bien el hemograma es similar al de cualquier proceso infeccioso agudo
con leucocitosis y desvío izquierdo, es necesario realizar y evaluar las pruebas
de orina: examen general de orina, sedimento urinario y en posible y si el caso
lo permite un urocultivo, los resultados, correctamente interpretados, pueden
aclarar el diagnóstico. El sedimento urinario muestra generalmente la presen-
cia de leucocitosis, cilindros leucocitarios y eritrocitos. El cultivo en los casos
positivos, informa el desarrollo de colonias de E. coli en el 80% de los casos,
siendo otros gérmenes aislados con menor frecuencia: Klebsiella, Proteus,
Enterobacter y Pseudomona. Todas las infecciones urinarias complicadas:
pielonefritis aguda, pionefrosis y abscesos perirrenales generalmente arrojan
resultados similares de laboratorio.
En cuanto a los estudios de imágenes, debemos decir que en la actualidad la

radiografía simple y contrastada ha perdido vigencia, ya que la ecografía ha
demostrado mayor sensibilidad y especificidad para diagnosticar estas pato-
logías. La TC es necesaria cuando se quiere establecer la magnitud del daño
renal, la extensión del proceso infeccioso, o cuando se decide planificar un
tratamiento quirúrgico, en el caso de abscesos complicados o hidronefrosis
infectada secundaria a obstrucción de la vía urinaria. Por lo tanto, un buen
examen clínico, acompañado de los exámenes complementarios menciona-
dos, más una ecografía, son generalmente suficientes para establecer el diag-
nóstico correcto
Tratamiento
Los pacientes con diagnostico establecido de pielonefritis aguda, hidronefrosis
infectada o abscesos perirrenales, en su gran mayoría requieren de internación
y tratamiento inmediato para evitar complicaciones secundarias y en especial
complicaciones sépticas graves.
El ideal es realizar un tratamiento en base a resultados de cultivos, sin em-

bargo, muchas veces esto no es posible, por lo tanto, debe tomarse en cuenta
que el antibiótico seleccionado, debe ser activo contra los probables agentes
patógenos que afectan de preferencia las vías urinarias y que alcance niveles
de concentración óptimos en el tejido renal y en la orina.
437
En pacientes con pielonefritis aguda no complicada y vía urinaria expedita,

se puede iniciar un tratamiento oral en base a fluoroquinolonas como la ci-
profloxacina o betalactámicos como la amoxicilina-ácido clavulánico, por un
período no menor a 10 días.
En los pacientes que requieren internación y uso de antibióticos parenterales,

una fluoroquinolona, la gentamicina o una cefalosporina (cefotaxima o cef-
triaxona) son indicaciones adecuadas.
La fiebre no suele ceder hasta las 48 o 72 horas de iniciado el tratamiento, si

la fiebre que persiste por más tiempo, debe sospecharse la presencia de una
complicación asociada o secundaria, absceso perirrenal o pionefrosis. En el
caso de pionefrosis, además del tratamiento antibiótico, se debe considerar la
indicación de un drenaje endoscópico o percutáneo, de acuerdo a cada caso
en particular. El drenaje de la pelvis renal puede conseguirse mediante la co-
locación de un catéter ureteral o por una nefrostomía temporal. En los casos
de absceso perirrenal la conducta debe ser el drenaje del mismo –percutáneo o
quirúrgico- (Fig. 3), ya que el tratamiento antibiótico sólo en la gran mayoría
de los casos, no resuelve el problema.
1.- Carvajal C, Csendes A. (eds) Semiología Quirúrgica, 1ª ed. Santiago, Chile. Publicaciones
Técnicas Mediterráneo Ltda, 2000.
tiago, Chile.
5.- Halabe JH. Abdomen agudo no quirúrgico. Cir Ciruj 2004;72:163-64.
6.- Moreno Granero P, Esteban Hernandez JM. Utilidad del Uro-TAC en el diagnóstico de peque-
ñas litiasis. Arch Esp Urol 2006;59:820-2.
gráfica “Promoción educativa” 1985.
8.- Tejido Sánchez A, Jiménez de la Peña MM, Duarte Ojeda JM y cols. Tratamiento de los abs-
cesos retroperitoneales. Actas Urol Esp 2000;24:131-7.
438
XVI Abdomen Agudo Ginecológico No Quirúrgico
XVI
Abdomen Agudo Ginecológico
No Quirúrgico
Guillermo Catacora Aramayo
Introducción
El abdomen agudo es un síndrome clínico que engloba a todo dolor abdominal
de instauración reciente (menos de 48 horas de evolución) con repercusión del
estado general, que requiere un diagnóstico rápido y preciso, ante la necesidad
de un tratamiento quirúrgico. En este ámbito, el dolor abdomino-pélvico, una
de las causas más frecuentes de consulta ginecológica y la causa más frecuente
de hospitalización, es una entidad compleja y generalmente de difícil diagnós-
tico que requiere de un profundo análisis para determinar la etiología y el trata-
miento más adecuado. El diagnóstico de esta entidad debe ser oportuno ya que
el retraso podría aumentar considerablemente la morbimortalidad relacionada.
En cirugía de urgencia, se estima que, si se excluyen las apendicitis agudas y
hernias complicadas, aproximadamente un 50% de las intervenciones abdomi-
nales son realizadas por enfermedades de origen ginecológico. Entre ellas, hay
las de resolución quirúrgica y otras de manejo esencialmente médico que es el
tema que nos toca desarrollar en el presente capítulo.
Concepto
Como abdomen agudo de causa ginecológica, entendemos aquel cuadro de
urgencia, cuyo origen proviene de la afección de un órgano perteneciente al
aparato genital femenino. Su frecuencia varía según la población y la región
geográfica, en general se estima que un 5% a 25% del total de casos de abdo-
men agudo, son de origen ginecológico.
Clasificación
El abdomen agudo en ginecología engloba diversas patologías. De acuerdo a la
literatura, el abdomen agudo ginecológico puede ser clasificado como médico
o quirúrgico. El abdomen agudo ginecológico médico, motivo de esta comu-
nicación, incluye diversas enfermedades ginecológicas que no requieren de
tratamiento quirúrgico inmediato, y puede ser clasificado en: abdomen agudo
439
ginecológico hemorrágico –siendo el embarazo ectópico la entidad más fre-

cuente-, abdomen agudo ginecológico inflamatorio, representado en especial
por la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Otras causas menos frecuentes
de abdomen agudo ginecológico son las de origen infeccioso, isquémico o
traumático (absceso tubo-ovárico, torsión de quiste de ovario, quiste de ovario
roto, endometritis, endometriosis y dismenorrea).
Etiología
Para todo cirujano y ginecólogo es importante conocer cuáles son las patolo-
gías ginecológicas más importantes y frecuentes como causa de abdomen agu-
do, la literatura tiene consenso en que, la enfermedad inflamatoria pélvica, el
embarazo ectópico, la ruptura folicular o del cuerpo lúteo y la torsión anexial,
serían las causas más importantes de abdomen agudo, como se puede apreciar
muchas de ellas son urgencias abdominales cuyo tratamiento puede –y en lo
posible debe- ser de tipo médico.
Un estudio realizado en Brasil en 287 pacientes, mostró que las causas más
frecuentes de dolor abdominal de tipo ginecológico fueron: 212 (73.9%) pa-
cientes con abdomen agudo de origen inflamatorio, de los cuales, 201 (94.8%)
correspondían a EIP y 75 casos (26.1%) correspondían a abdomen agudo he-
morrágico, destacando en este grupo el embarazo ectópico en 68 pacientes
(90.7%), seguido por el quiste de ovario roto con 7 (9.3%) casos. En el cuadro
1 señalamos las causas más frecuentes de abdomen agudo ginecológico.
Cuadro 1. Causas más frecuentes de dolor abdominal de origen ginecológico
(Modif. de1)
Dolor agudo c) Trastornos de los anexos
a) Complicaciones del embarazo Quiste ovárico funcional hemorrágico
Embarazo ectópico roto Torsión de anexo
Amenaza de aborto o aborto incompleto Torsión de quiste para-ovárico
b) Infecciones agudas Quiste de ovario roto
Endometritis Dolor pélvico recurrente
Enfermedad inflamatoria pélvica Dolor periovulatorio (Mittelschmerz)
Absceso tubo-ovárico Dismenorrea primaria o secundaria
Consideraciones clinico-diagnósticas
El dolor abdominal agudo en hemiabdomen inferior en la mujer, es uno de
los síntomas más comunes en la práctica diaria, afectando especialmente a
mujeres jóvenes en edad fértil y portadoras de patología benigna y de manejo
médico. En ninguna especialidad como en la ginecología, la edad de la pacien-
440
te tiene tal importancia en su vínculo con enfermedades específicas vinculadas

a los cambios fisiológicos y endocrinos. El abdomen agudo ginecológico en
todo su espectro, es casi patrimonio de la época que sigue a la madurez sexual.
En la infancia y la menarquia, los procesos inflamatorios pelvianos son muy
raros. Después de la menopausia la frecuencia disminuye y predominan las
enfermedades neoplásicas malignas.
En los casos de diagnóstico conflictivo, en general, el cirujano se inclina –y

con razón- por afecciones de origen abdominal, en particular por la apendicitis
aguda. Sin embargo, muchas veces, la etiología es de origen ginecológico y su
resolución constituye un real desafío diagnóstico y terapéutico.
En general, debemos pensar en una causa ginecológica de abdomen agudo

cuando las molestias se localizan en el abdomen inferior y se relacionan con la
fisiopatología del aparato genital femenino, lo que en general es muy evidente,
cuando el interrogatorio es orientado y se cumple con una buena anamnesis
ginecológica (historia menstrual, fecha de última menstruación, uso de mé-
todos anticonceptivos, tratamientos y procedimientos ginecológicos previos,
sangrado genital, etc.). Especial importancia cobra el conocimiento previo de
la paciente por parte del ginecólogo, quien al conocer patologías o tratamientos
previos, puede orientarse rápidamente en la explicación del episodio actual,
otras veces, la paciente oculta información en forma deliberada.
Para establecer un diagnóstico oportuno y acertado, se debe cumplir un exa-

men integral y cuidadoso de la paciente y no cometer el error de limitar el
mismo solamente a la región pélvica. La primera decisión diagnóstica es saber
si se está o no frente a un abdomen agudo y en segundo lugar definir si el cua-
dro es de resolución médica o quirúrgica. Remarcando que siendo la clínica
el aspecto fundamental en esta decisión, podremos hacer uso con criterio de
métodos auxiliares de diagnóstico –incluida la laparoscopía diagnóstica- por
imágenes y laboratorio, los que disminuyen drásticamente las posibilidades de
error y las laparotomías innecesarias, ayudando a la toma de decisiones en el
menor tiempo posible.
Imagenología aplicada al estudio del abdomen agudo de causa

ginecológica
En los últimos años la ultrasonografía se ha hecho indispensable en el manejo
de urgencias. Su carácter no invasivo le da ventajas sobre las exploraciones
radiológicas. La incorporación del ultrasonido vaginal ha mejorado su capa-
cidad diagnóstica y su utilidad clínica. Combinando esta información con p
441
la determinación de la sub unidad Beta de la gonadotrofina coriónica humana

(subBHCG) en sangre u orina, su papel en el manejo del abdomen agudo de
causa ginecológica es insustituible. En un 30% de mujeres con dolor abdo-
minal agudo, el ultrasonido revela un diagnóstico de causa ginecológica no
sospechado previamente, muchos de los cuales no tienen indicación quirúrgi-
ca. El advenimiento del doppler color ha mejorado aún más los resultados, ya
que es posible demostrar el flujo vascular comprometido en caso de torsión de
órganos, o bien su incremento en los procesos inflamatorios (Fig. 1).
Figura 1. Ecografía en la enfermedad inflamatoria pélvica: a) ovario derecho aumentado de volumen

(cabezas de flecha) con área hipoecoica y dilatación de la trompa de Falopio (T). b) Eco-doppler color
demostrando un aumento del flujo vascular (cabezas de flecha) en el interior del ovario13.
La TC abdomino pelviana se indica en el diagnóstico de los procesos infla-

matorios pelvianos, especialmente extensos y con hallazgos ecográficos no
concluyentes como la peritonitis de causa ginecológica y su diagnóstico dife-
rencial con la apendicitis aguda. Tiene limitación en la paciente embarazada o
con sospecha de embarazo.
La resonancia magnética nuclear tiene su principal valor en la diferenciación

de masas, especialmente la posibilidad de diferenciar aquellas de origen ovári-
co de otras, específicamente de los miomas uterinos. Su aplicación en la prác-
tica es muy reducida.
Laparoscopia
La sensibilidad de esta técnica en abdomen agudo es del 98.4% y su especifi-
cidad del 90%, su valor predictivo positivo de 98% y valor predictivo negativo
de 100%. Su gran mérito es evitar laparotomías innecesarias y permitir accio-
nes terapéuticas específicas (Fig. 2). En ginecología de urgencias, una laparos-
copía está indicada en una paciente con un cuadro de abdomen agudo, cuando
al cabo de 8 horas desde el ingreso, no hemos sido capaces de establecer el
442
diagnóstico definitivo a través de la clínica, el laboratorio, la radiología, el ul-

trasonido, la tomografía, etc., y el estado de la paciente se deteriora y se agrava
el cuadro abdominal agudo. En mujeres en edad fértil con dolor abdominal
agudo en fosa iliaca derecha, la laparoscopía demuestra una patología aguda
ginecológica hasta en un 30% de los casos. Su indicación es de mucho valor
en muchos casos: diagnóstico presuntivo de apendicitis aguda, o apendicitis
aguda de presentación atípica versus EIP, ruptura folicular, quiste de ovario
complicado, endometriosis, etc.
Esta técnica permite en general,
hasta en un 40% de los casos,
evitar una laparotomía innece-
saria, disminuyendo drástica-
mente la morbimortalidad.
Figura 2. Laparoscopía diagnóstica

ginecológica: órganos ginecológicos y
fosa pelviana de aspecto normal.
Enfermedades ginecológicas agudas

no quirúrgicas más frecuentes
En realidad, es escasa la literatura sobre abdomen agudo ginecológico no quirúr-
gico, sin embargo vamos a considerar a continuación varias patologías, en ge-
neral de manejo médico, que se manifiestan con dolor abdominal agudo, con el
motivo de facilitar un diagnóstico precoz y un tratamiento médico oportuno, con
el propósito de evitar en muchos casos una intervención quirúrgica innecesaria.
Enfermedad inflamatoria pélvica
Figura 3. Laparoscopía diagnóstica: adherencias tubo-ováricas en una paciente con antecedentes de

enfermedad inflamatoria pélvica.
443
La EIP consiste en la inflamación del útero (endometritis), trompas de Falo-

pio (salpingitis) y estructuras pélvicas adyacentes del complejo túbulo-ovárico
(peritonitis pélvica) (Fig. 3). Es una patología frecuente en mujeres jóvenes
y nulíparas en la que múltiples organismos se encuentran implicados como
agentes causales: Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae entre los
más frecuentes, además de anaerobios (peptostreptococcus, peptococcus),
Gardnerella vaginalis, Escherichia coli y Haemophylus influenzae entre otros.
La enfermedad es producida por la migración ascendente de los agentes pató-

genos (migración canalicular) desde el endocervix hacia el endometrio y trom-
pas uterinas. La migración de gérmenes a través de la vía linfática (linfáticos
de los parametrios) es menos frecuente (migración no canalicular). Los fac-
tores que contribuirían con esta diseminación son la instrumentación uterina,
cambios uterinos durante la menstruación, menstruación retrógrada hacia las
trompas y peritoneo y la virulencia de los patógenos.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: dolor abdominal en hipogas-

trio, fiebre y leucorrea. El diagnóstico se basa en la presencia de los llamados
Criterios de Hegar: dolor pélvico a la movilización del útero y anexos y la
presencia de al menos una de las siguientes alteraciones: leucocitosis > 10.000/
mm3, velocidad de eritrosedimentación > 15 mm/1ª hora, fiebre > 38.5º C,
leucorrea, sospecha de absceso en el examen ginecológico o en el ultrasonido
(Fig. 1). Es muy importante la historia previa de episodios de EIP.
La indicación de internación se debe considerar si se sospecha la presencia

de absceso o peritonitis. Confirmado el diagnóstico de EIP, se debe iniciar el
tratamiento correspondiente con dosis altas de antibióticos de amplio espectro
vía endovenosa. De acuerdo a criterios del Centro de Control de Enfermeda-
des (CDC), la asociación de cefotaxima y doxiciclina o clindamicina, sería el
tratamiento de elección. Otras alternativas efectivas son:
• Amoxicilina y ácido clavulánico 2-3g/d + doxiciclina 200mg/d

• Igual + ofloxacina 400mg/d
• Clindamicina 900mg IV c/12h +gentamicina 2mg/kg IV o IM (dosis de
carga) seguida de 1.5 mg/kg c/8h (dosis de mantenimiento).
• Ofloxacina 400 mg IV c/12h + metronidazol 500 mg IV c/8h
• Ciprofloxacina 200 mg IV c/12h + metronidazol 500 mg IV c/8h + doxici-
clina 100 mg VO c/12h
El tratamiento quirúrgico es de excepción, siendo la salpinguectomía el proce-
dimiento más indicado.
444
Endometritis
Es una infección del endometrio o la decidua que en ocasiones compromete has-
ta el miometrio y tejido parametrial. La endometritis aguda es precedida general-
mente por una EIP, enfermedades de transmisión sexual o procesos ginecológi-
cos invasivos en población no gestante, mientras que en la población obstétrica,
la infección postparto es el antecedente más común. La endometritis en general
es una infección polimicrobiana ascendente del tracto genital inferior secundaria
a gérmenes como el peptostreptococo, Gardnerella vaginalis, estreptococos del
grupo B y Chlamydia trachomatis. Clínicamente se presenta con malestar gene-
ral, alzas térmicas, dolor en abdomen bajo, secreción y sangrado vaginal anormal
de color, consistencia y olor inusual, loquios purulentos en la población obsté-
trica, dispareunia y disuria. El tratamiento en general es la antibioticoterapia ya
mencionada, dirigida a cubrir la flora microbiana responsable.
La endometritis crónica en tanto, en la población no obstétrica se encuentra

asociada a infecciones por Chlamydia tuberculosis, vaginosis bacteriana y se-
cundaria al uso de dispositivos intrauterinos. En la población obstétrica, se
asocia a productos de la concepción o aborto electivo.
Endometriosis
Define la presencia de tejido endometrial (glándulas endometriales y estroma)
fuera de la cavidad uterina, tejido que es influido por las modificaciones hormo-
nales que sufre del ovario. Las localizaciones más frecuentes son la superficie
peritoneal pélvica y el ovario. Se presenta en mujeres en edad reproductiva, la
edad promedio en la que se presentan los síntomas son los 20 años (+/- 6.8 años)
y afecta a todos los grupos raciales. Se estima que entre el 20 y 90% de mujeres
con dolor pelviano y/o infertilidad cursan con esta enfermedad (Fig. 4).
Cuatro teorías explicarían la etiopatogenia de esta enfermedad: metaplasia celó-

mica, restos de células embrionarias
(conducto wolfiano en el ligamento
ancho y porciones anterolaterales de
vagina y cérvix), diseminación linfá-
tica o vascular e implantación ectópi-
ca de tejido endometrial (menstrua-
ción retrógrada).
Figura 4. Visión laparoscópica demostrando

útero y anexos normales hacia la izquierda, e
implante de endometriosis en el fondo de la
fosa pelviana (flecha)8.
445
Son pocos los estudios diagnósticos y maniobras de exploración que ayuden

a diagnosticar la enfermedad de forma certera. Los síntomas son muy varia-
dos, el dolor es el síntoma más importante y más común, más del 50% de las
pacientes sintomáticas experimentan dolor pélvico y/o dismenorrea. El dolor
puede ser crónico y progresivo, pero a menudo con períodos de reagudización
severos durante la regla o la ovulación, por lo que su aparición es periódica.
Su intensidad depende de la localización, extensión y profundidad de los im-
plantes. La tríada de dolor, dispareunia e infertilidad caracterizan clásicamente
a la endometriosis. Otros síntomas menos específicos son de tipo intestinal,
urinario, sangrado uterino anormal y fatiga crónica.
El diagnóstico se facilita con la medición de subBHCG y el ultrasonido y se con-

firma con la visualización del endometrio ectópico mediante laparoscopía (Fig.
4) o laparotomía más la confirmación histopatológica que demuestra epitelio
endometrial y glándulas o estroma endometrial con macrófagos y hemosiderina.
No existe tratamiento que cure la enfermedad, este se debe enfocar en el ma-

nejo del dolor y la infertilidad. Ya que los estrógenos estimulan el crecimiento
del endometrio, el objetivo del tratamiento es suprimir la función ovárica, para
de esta manera frenar el crecimiento del tejido endometriósico, lo cual además
controlará la dismenorrea, el dolor pélvico y la dispareunia. Se recomienda el
uso de antiinflamatorios no esteroideos, ACO y danazol con el propósito de in-
ducir la atrofia endometrial. Los progestágenos como la medroxyprogesterona,
los antiprogestágenos como la gestriona –que disminuyen la concentración de
receptores de estrógeno y progesterona-, los agonistas GnRH e inhibidores de
la aromatasa, son otros recursos terapéuticos útiles.
La cirugía estará indicada con el objetivo de remover los focos endometrió-

sicos cuando la enfermedad es muy extensiva e importante y de restaurar las
relaciones anatómicas, lo cual se puede lograr por vía laparoscópica o por lapa-
rotomía, con resultados alentadores en el manejo de la infertilidad.
Quiste de ovario roto

Esta patología es frecuente en la edad reproductiva, afectando sobre todo al
anexo derecho. Puede ser asintomática o manifestarse de inicio por dolor ab-
dominal repentino, unilateral importante durante actividad física o el coito.
Cuando el contenido del quiste es líquido seroso, puede haber pocos o ningún
síntoma. Si el contenido es sebáceo, como en los teratomas quísticos, se pro-
duce intensa peritonitis química y dolor en exacerbación. En otras ocasiones,
puede estar acompañado de un ligero sangrado vaginal. La ecografía ha incre-
446
mentado el diagnóstico de la patología ovárica en general, ha promovido una

actitud menos intervencionista y una mayor exactitud diagnóstica en relación
al abdomen agudo en estos casos.
El tratamiento en general es conservador y ambulatorio, en base a analgesia

oral a demanda en los casos en que la rotura no sea complicada, ya que el
líquido derramado en general se reabsorbe en 24 horas y los síntomas mejoran
en pocos días. Si se complica con hemoperitoneo, en general es necesaria la
hospitalización para la reposición de líquidos y lograr la estabilidad hemodiná-
mica, asociada a un seguimiento ecográfico estrecho. El tratamiento quirúrgico
ya sea por laparoscopía o laparotomía se considerará si el sangrado persiste,
existe inestabilidad hemodinámica o se sospecha de malignidad.
Ruptura de folículo o cuerpo luteo

En esta entidad, el dolor –alrededor de la mitad del ciclo menstrual- habitual-
mente leve y de corta duración, pero ocasionalmente intenso, se localiza en
hipogastrio, en el lado correspondiente a la lesión, más raramente es bilateral.
En el lado derecho –especialmente- puede confundir con una apendicitis agu-
da. La anamnesis cuidadosa sobre el ritmo menstrual -especialmente la fecha
de la última, características y cronología de la menstruación- ayuda en el diag-
nóstico. El tacto vaginal es habitualmente normal, aunque puede ser doloroso
el ovario afectado. No suele haber contractura muscular o es muy leve, pero si
puede existir defensa muscular, náuseas y vómitos, o bien palidez si el sangra-
do es considerable. Con frecuencia hay leucocitosis y a veces fiebre.
En otra forma de presentación, la rotura de un folículo o de un cuerpo amarillo

puede originar hemorragias peritoneales de gravedad muy variable, desde muy
leve, que pasa a veces inadvertida, hasta graves con hemoperitoneo masivo (Fig. 5).
Figura 5. Imagen laparoscópica de una eclosión folicular (Dr. Juan Aller. Fertilab. Caracas, Venezuela).
447
Los síntomas son semejantes a los del embarazo ectópico complicado. Pre-
senta dolor brusco inicial en fosas iliacas, para luego hacerse difuso, asociado
a náuseas, vómitos y lipotimia. Con frecuencia hay contractura muscular. Se
debe insistir en el dato cronológico de la aparición del episodio, pues como
se señaló, se admite que las hemorragias del folículo coinciden más o menos
con la mitad del intermenstruo entre los días 12 y 16 del ciclo y las del cuerpo
amarillo con el final del mismo.
Se debe solicitar una prueba de embarazo con determinación de subBHCG

cualitativa y cuantitativa y una ecografía, la que puede demostrar líquido en el
fondo de saco de Douglas. En algunos casos de mucha duda debe considerarse
la laparoscopía diagnóstica, la que puede tener también un rol terapéutico de
acuerdo a los hallazgos (Fig. 5).
Salpingitis aguda
La salpingitis es generalmente una enfermedad bilateral. Se refiere al proceso
localizado en la trompa, pero es frecuente la afectación simultánea del pe-
ritoneo pelviano, endometrio y parametrio. A veces, es difícil el diagnóstico
diferencial con apendicitis aguda. La localización inicial del dolor, que en la
apendicitis aguda suele ser en el epigastrio, en la salpingitis es habitualmente
en ambas fosas iliacas o en el hipogastrio, así mismo, suele ser bilateral. La
presencia de flujo vaginal es un signo importantísimo y la velocidad de sedi-
mentación globular suele estar muy acelerada, lo cual es raro en la apendicitis.
Las pacientes con salpingitis aguda consultan más tardíamente que aquellas
con apendicitis y su sintomatología se inicia habitualmente en relación al pe-
ríodo menstrual, en ocasiones puede existir marcada reacción peritoneal con
Blumberg positivo. Ante la sospecha de absceso tubo-ovárico, se debe recurrir
a la ecografía y rara vez TC abdominopelviana, mientras esto no se confirme,
el tratamiento es médico en base a antibióticos de amplio espectro.
Absceso tubo-ovarico
Es una complicación de la salpingitis aguda, y el compromiso suele ser bi-
lateral. Cursa con signos y síntomas similares a los de la salpingitis aguda,
asociándose dolor y fiebre persistente de más de una semana de evolución. Es
necesario confirmar el diagnóstico por ecografía y realizar diagnóstico diferen-
cial con una tumoración unilateral (torsión anexial, endometrioma, quiste de
ovario complicado, absceso periapendicular). La distinción entre salpingitis y
absceso tubo-ovárico con inminencia de ruptura es el principal problema en el
manejo del proceso inflamatorio pelviano, la laparoscopía diagnóstica puede
ser de mucho valor en estos casos.
448
Para el tratamiento con antibióticos se debe asegurar que se trata de un absceso

no roto. Caso contrario, en caso de complicación con peritonitis localizada
o difusa, se debe indicar cirugía inmediata. La ruptura de un absceso tuvo-
ovárico es una de las mayores urgencias ginecológicas y en ella no hay lugar
para el manejo conservador no quirúrgico, los detalles técnicos de la cirugía
escapan a los propósitos de esta comunicación.
Dismenorrea primaria
Se define como el dolor asociado a la menstruación que se localiza preferen-
temente en la región suprapúbica, en ausencia de patología orgánica demos-
trable. Afecta a mujeres jóvenes, pero ocasionalmente puede persistir hasta la
quinta década de la vida. Se debe a un aumento en la producción endometrial
de PGF2a, que es liberada del endometrio secretor, desencadenando contrac-
ciones del miometrio. La PGF2a se incrementa progresivamente desde la fase
folicular, alcanzando su máxima producción durante las primeras 48 horas de
la menstruación, momento que coincide con el máximo nivel de dolor y sínto-
mas asociados.
El dolor suele iniciarse horas antes del inicio del periodo menstrual o después
del mismo y puede durar de 48 a 72 horas, es de tipo cólico, suprapúbico, con
irradiación a ambas fosas iliacas y dorso o hacia cara interna de los muslos,
mejora con masaje abdominal, calor local y movimientos corporales, puede
acompañarse de náuseas, vómitos, diarrea, dolor lumbar y cefalea.
El diagnóstico se realiza básicamente en función a la anamnesis y la explora-

ción física bimanual, ambos resultarán normales en la dismenorrea primaria.
En ocasiones, el diagnóstico diferencial se plantea con el abdomen agudo de
origen apendicular o urológico.
En el tratamiento se puede recurrir al uso de antiinflamatorios no esteroideos

(ketoprofeno, naproxeno, ibuprofeno) y anticonceptivos orales, ello conside-
rando el deseo de embarazo de la paciente y la existencia de contraindicaciones
para el uso de los fármacos mencionados.
Dolor periovularotio (Mittelschmerz)

Se define así al dolor unilateral abdominal que padece aproximadamente un
20% de mujeres. El dolor puede producirse justo antes, durante o después de
la ovulación. En general no requiere de tratamiento. Los analgésicos pueden
ser necesarios en casos de dolor intenso o prolongado. La anticoncepción hor-
monal puede estar indicada para prevenir la ovulación y el dolor ovulatorio.
449
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450
XVII Abdomen Agudo No Quirúrgico en Pediatría
XVII
Abdomen Agudo
No Quirúrgico en Pediatría
Manuel Pantoja Ludueña
Introducción
El abdomen agudo no quirúrgico en pediatría es un tema difícil de definir por
tratarse de un cuadro clínico de origen múltiple con manifestaciones clínicas
muy variadas. De manera general, podemos decir que el síntoma principal es
el dolor abdominal agudo, y constituye uno de los motivos de consulta más
frecuentes en pediatría.
El término “abdomen agudo” se refiere al síndrome caracterizado por dolor ab-

dominal agudo de localización y tiempo variable, asociado a signos y síntomas
relacionados con numerosas patologías capaces de producir cuadros clínicos
que pueden o no requerir tratamiento quirúrgico. Por lo tanto, la distinción no
es fácil y en varios casos hay que realizar un ejercicio diagnóstico para lograr
identificar la etiología precisa y decidir el tratamiento adecuado.
Definición
Cuadro clínico caracterizado por la aparición brusca de dolor intenso, localizado
o difuso en el abdomen, de etiología diversa y patología clínica no quirúrgica.
Caracteristicas del dolor abdominal

• Dolor visceral: es difuso y mal localizado, expresado como quemazón o
incomodidad. Frecuentemente asociado a síntomas vegetativos: ansiedad,
sudoración, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotonía o palidez. Intensidad
variable. No se encuentra postura antiálgica.
• Dolor somático: es bien localizado, punzante y muy intenso, que obliga a
la quietud, originando una posición antiálgica que intenta evitar cualquier
movimiento que lo exacerbe.
• Dolor referido: se expresa en un lugar distinto al que se origina. Puede ser
visceral o somático. Por ejemplo: el dolor referido a escápula sugiere su
origen en la vía biliar, el percibido en el hombro al de comienzo diafrag-
451
mático, el dolor referido a genitales al de inicio ureteral y/o gonadal y el

referido a la región lumbar al de iniciación renal o uterina.
Clasificacion del dolor abdominal

El dolor abdominal se clasifica según las siguientes características:
Localización:
• Epigástrico: originado habitualmente en hígado, páncreas, vías biliares,
estómago y porción alta del intestino.
• Periumbilical: originado en el segmento distal del intestino delgado, ciego
o colon proximal.
• Suprapúbico: iniciado en la parte distal del intestino grueso, vías urina-
rias, órganos pélvicos.
Intensidad:
• Leve: dolor abdominal de causa inflamatoria o hemorrágica.
• Moderado o severo: dolor abdominal de causa obstructiva.
Carácter:
• Continuo: dolor abdominal en relación con procesos inflamatorios agudos.
• Cólico: sugiere obstrucción del tracto gastrointestinal o genitourinario.
• Difuso: suele presentarse en situaciones evolucionadas de las anteriores
circunstancias.
Etiología
La etiología del abdomen agudo en pediatría es amplia y varía, fundamentalmente,
según la edad del niño; neonato, lactante, preescolar o escolar. En el recién nacido,
la enterocolitis necrotizante es la causa isquémica e infecciosa más frecuente de
abdomen agudo, en los lactantes predominan las hernias atascadas, el síndrome pi-
lórico y la invaginación intestinal. En los niños mayores, la causa más frecuente es
la apendicitis aguda. En el cuadro 1 se destacan las enfermedades de mayor impor-
tancia y frecuencia que pueden manifestarse clínicamente como un abdomen agu-
do no quirúrgico y cuya resolución habitual y correcta es el tratamiento médico.
Diagnóstico
El diagnóstico del abdomen agudo en pediatría, además de ofrecer las mismas
dificultades comunes al abdomen agudo del adulto, en general, plantea varios
problemas dependientes de las particularidades etáreas, físicas y psicológicas
del pequeño paciente y de su propia enfermedad.
452
Cuadro 1. Etiología del abdomen agudo no quirúrgico en pediatría
Menor de 2 años 2 a 5 años Mayor de 5 años

Frecuente Cólicos del lactante Gastroenteritis aguda Gastroenteritis aguda
Gastroenteritis aguda Estreñimiento Infección urinaria
Infección urinaria Enteroparasitosis Neumonía
Adenitis mesentérica Adenitis mesentérica Estreñimiento
Virosis Infección urinaria Dolor abdominal
Neumonía funcional
Faringitis Faringitis
Fiebre tifoidea Fiebre tifoidea
Poco frecuente Alergia o intolerancia Púrpura de Fibrosis quística

a la leche de vaca o al Schönlein- Henoch Diabetes mellitus
gluten Fibrosis quística Ulcera péptica
Intolerancia a la Síndrome urémico Púrpura de
lactosa hemolítico Schönlein- Henoch
Hepatitis aguda Dismenorrea
Infrecuente Intoxicaciones Diabetes mellitus Litiasis renal

Déficit disacaridasas Enfermedad inflamatoria Colecistitis aguda
Enfermedad de Hirs- intestinal Fiebre reumática
chsprung Porfirias Síndrome células
Peritonitis tuberculosa falciformes
Peritonitis tuberculosa
El diagnóstico del abdomen agudo en pediatría y del abdomen agudo no qui-

rúrgico en particular, se basa fundamentalmente en una buena historia clínica
y un minucioso examen físico.
En la anamnesis se requiere una buena dosis de paciencia, perspicacia y sabi-

duría adaptables a la psicología y mentalidad del niño. En determinadas cir-
cunstancias, será preciso obtener la información de la madre o de los familiares
más próximos. Hay que indagar en especial sobre las particulares propias del
dolor abdominal, como son: su forma de presentación (agudo o intermitente);
la duración del mismo, ya que en general se acepto que, un dolor abdominal
intenso de más de 6 horas de evolución, sugiere patología quirúrgica; el tipo de
dolor abdominal (cólico, opresivo, fijo o irradiado); su localización (epigástri-
co, periumbilical o generalizado), etc.
Los niños pequeños manifiestan el dolor abdominal de tipo cólico con llanto, irri-
tabilidad y rechazo a los alimentos, flexionan y extienden repetidamente los miem-
453
bros inferiores. En tanto, cuando se trata de un proceso inflamatorio como en el

caso de un abdomen agudo peritonítico, evitan cualquier movimiento que lo exa-
cerbe. Los lactantes y pre-escolares, son imprecisos en localizar con exactitud el
sitio del dolor, y lo señalan generalmente en la región umbilical o en el epigastrio.
También se debe interrogar sobre la presencia de síntomas asociados: vómitos,

náuseas, diarrea, estreñimiento, anorexia, fiebre, tos, disuria, polaquiuria y fi-
nalmente, hay que indagar sobre: medicamentos administrados, antecedentes
traumáticos, alergias y enfermedades crónicas de base.
Es primordial realizar un buen examen físico por sistemas y luego hacer énfa-
sis en el abdomen. En la exploración física, se debe valorar el estado general,
la actitud general del niño, la frecuencia cardiaca y respiratoria, presión arte-
rial, perfusión distal, saturación oxigeno, temperatura axilar y rectal y realizar
un detallado examen por sistemas. Jamás deberán omitirse el examen de la
faringe, oídos, cuello y nuca -buscando rigidez-, el examen pulmonar y cardio-
lógico, pues con frecuencia, la faringoamigdalitis aguda, la otitis media supu-
rativa, la meningitis, las neumonías, pleuritis, endocarditis, etc., pueden imitar
perfectamente en el niño un abdomen agudo quirúrgico.
La exploración abdominal debe incluir todas las armas semiológicas conoci-

das: en la inspección se deben tomar en cuenta y observar cicatrices, distensión
abdominal, hematomas, exantema, petequias, púrpura, masa inguinal o escro-
tal, movimientos de la pared abdominal. En la auscultación se apreciarán las
características de los ruidos hidroaéreos. En la percusión, si existe timpanismo
o matidez. La palpación del abdomen en un niño con dolor abdominal agudo
requiere de una “técnica y táctica especiales”. Se realizará preferentemente an-
tes de realizar otros exámenes molestos (examen de la faringe o punción veno-
sa) que provocan llanto, intranquilidad y defensa voluntaria. Debe ser suave y
observarse el comportamiento del niño mientras se realiza la maniobra (gestos
de dolor, flexión de las piernas, actitudes defensivas, etc.), se buscará rigidez,
vísceromegalias y masas abdominales, además de localizar la zona de máxi-
mo dolor, también se deben palpar la región inguinal y los testículos. El tacto
rectal está indicado en casos muy especiales, ya que no es fundamental en el
diagnóstico. También hay que considerar que el examen ginecológico vaginal
en general se limitará a la evaluación de los genitales externos.
En el cuadro 2 se describen –en orden de importancia y frecuencia- las patolo-

gías de resolución habitualmente quirúrgica más usuales, que se deben consi-
derar en el diagnostico diferencial.
454
Cuadro 2. Diagnostico diferencial del abdomen agudo

no quirúrgico en pediatría
Menor de 2 años 2 a 5 años Mayor de 5 años
Invaginación intestinal Apendicitis aguda Apendicitis aguda
Vólvulos Divertículo de Meckel Trauma abdominal
Hernia inguinal complicada Invaginación intestinal Colecistitis aguda
Malformaciones intestinales Vólvulos Torsión de ovario
Apendicitis aguda Trauma abdominal Torsión testicular
Torsión testicular Tumores
Tumores Embarazo ectópico
Examenes complementarios
Toda prueba complementaria que se solicite, ya sea análisis de laboratorio o
estudios por imágenes, deberán seleccionarse en base a la edad del paciente,
los síntomas y signos que acompañan al cuadro clínico, el examen físico del
paciente y de acuerdo al diagnóstico de sospecha considerado.
Dentro los exámenes de laboratorio, el hemograma completo, proteína C reactiva

y el sedimento urinario son los que se solicitan corrientemente en caso de abdomen
agudo. Se podrán solicitar según cada caso en particular además recuento de pla-
quetas, coagulograma, ionograma, amilasemia, hepatograma, glicemia, creatinina,
gasometría, reacción de Widal, urocultivo, citología fecal, coprocultivo, copropara-
sitológico, test de embarazo y otros de acuerdo a cada caso especifico sospechado.
Entre los estudios por imágenes, la radiografía simple de abdomen y en espe-

cial la ecografía abdominal, son las más solicitadas y de mayor ayuda (Fig. 1).
Figura 1. Ecografía abdominal de un apéndice cecal normal. a) corte transversal con un diámetro no
mayor a 5 mm (flechas). b) corte longitudinal (flecha vertical), apéndice ubicado en la posición clásica
sobre la arteria iliaca derecha (flecha horizontal)12.
455
Figura 2. TC de abdomen: Adenitis aguda

mesentérica. En las imágenes se demuestran
múltiples adenopatías (flechas) a lo largo de
los vasos ileocólicos9.
En situaciones especiales hay que

recurrir a otros métodos diagnósticos
como son la tomografía axial com-
putarizada (Fig. 2) y la resonancia
nuclear magnética del abdomen.
La endoscopia digestiva tanto alta

como baja, hay que considerarla en
aquellos casos donde se necesite vi-
sualizar cierto tipo de lesiones espe-
cíficas o en el estudio de la hemorra-
gia digestiva.
Cuando se considere descartar patología respiratoria con manifestación abdo-

minal, se solicitará una radiografía de tórax.
Tratamiento
El tratamiento estará indicado en función a la etiología del dolor abdominal y
al diagnóstico establecido, habiendo descartado con la mayor seguridad posi-
ble un abdomen agudo de resolución quirúrgica.
En general se recomienda no utilizar analgésicos ni antiespasmódicos, sobre

todo cuando hay dudas en el diagnóstico definitivo. Los analgésicos se podrán
indicar e iniciar con seguridad, una vez establecida la etiología del dolor ab-
dominal.
En situaciones en las que exista incertidumbre sobre el diagnóstico definiti-

vo, o cuando exista la posibilidad de una patología de resolución quirúrgica,
es recomendable la interconsulta de especialidad con el cirujano pediatra y
realizar evaluaciones repetidas con intervalos de 4 a 6 horas o más estrechas
si es necesario y en lo posible siempre realizadas por el mismo grupo médico
tratante, con la finalidad de evaluar la progresión de los síntomas y signos,
con el propósito de determinar o no la necesidad de tratamiento quirúrgico. Si
aún existieran dudas, se deberá recurrir a procedimientos de mayor invasión
como la laparoscopía diagnóstica y finalmente la laparotomía exploradora de
ser necesario, los recursos quirúrgicos deberán ser tomados en cuenta sin duda
456
ni pérdida de tiempo, en los casos en que tras una valoración cuidadosa persiste
la posibilidad de una enfermedad de resolución quirúrgica.
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457
XVIII
Abdomen Agudo en el paciente Geriátrico
Oscar Badani Lenz
“Cuando estamos frente a un paciente anciano con abdomen agudo, tenemos un

asunto muy serio entre manos: a medida que se incrementa la edad, la certeza diag-
nóstica disminuye y la morbimortalidad aumenta en forma exponencial”
Andree Korsikoff.
Antecedentes y definiciones
La Asamblea Mundial del Envejecimiento organizada por la O.M.S. el año
1982 adoptó el término de viejo para toda persona de 60 años de edad o mayor.
Actualmente, se denomina paciente geriátrico a todo paciente mayor de 65
años, con subdivisiones: viejo-joven (64-74), viejo-maduro (75-84) y viejo-
viejo (más de 85).
El envejecimiento es un proceso natural del ciclo vital que no significa enfer-

medad o dependencia, por lo que no toda persona mayor es un enfermo y el
manejo de esta persona deberá ser enfocado a la preservación de su funciona-
lidad e independencia.
El número de personas mayores de 60 años se incrementa rápidamente y me-

jora la esperanza de vida a la par de los avances médicos, permitiendo que los
pacientes lleguen a la edad avanzada con diversos problemas de salud y la
diferencia entre los cambios propios del envejecimiento y la patología crónica
de base son muy difíciles de establecer.
458
XVIII Abdomen Agudo en el paciente Geriátrico
El crecimiento poblacional en el mundo muestra en el año 1950 una población

de gente de la tercera edad de 600.000, de 3.000.000 en el año 2001 y se espera
que, en el año 2050 alcancen los 15,5.000.000. En los países desarrollados, la
población de ancianos supera el 20%, llegando al 28% en Europa Occidental.
Se estima que en el año 2030, el 22% de la población mundial será mayor
de 65 años. En la figura 1 se muestra la distribución de la población mundial
según grupos de edad.
Figura 1. Mapa de la población mundial por grupos de edad.
Cambios fisiológicos en el envejecimiento

Los cambios propios del envejecimiento provocan un decremento global de la
reserva fisiológica debido a una disminución de la reserva funcional de los apa-
ratos y sistemas que sobrevienen con el paso de los años. El paso del tiempo y
el proceso de envejecimiento de los mamíferos en general, tiene características
comunes y se detallan a continuación:
1.- Aumento de la mortalidad después de la madurez.

2.- Alteraciones en la composición bioquímica de los tejidos.
3.- Funciones fisiológicas múltiples en deterioro progresivo.
4.- Menor capacidad de adaptación a alteraciones en el ambiente.
5.- Mayor vulnerabilidad a las enfermedades.
1.- Sistema cardiovascular

Existe una disminución del gasto cardiaco en un 35%, y de la capacidad fun-
cional, secundarios a una disminución de la sensibilidad al estímulo beta adre-
nérgico. El débito cardiaco en reposo disminuye. El corazón presenta hiper-
459
trofia ventricular y calcificación mitral y aórtica. Existe una disminución de la

elasticidad de los vasos y un aumento de la resistencia periférica. Ocurre una
disminución del líquido total e intracelular que predisponen a la deshidratación
e hipotensión arterial. Como consecuencia de un bajo metabolismo basal en el
añoso, existe una menor distribución de medicamentos con mayor sensibilidad
a los fármacos en general y a los anestésicos en particular.
2.- Sistema renal

El riñón es una de las estructuras más afectadas en el proceso de envejecimien-
to, existiendo una deficiencia de la capacidad regulatoria y de la reserva renal.
Existe una pérdida progresiva de nefronas, con una reducción cercana al 20%
de la masa renal entre los 40 y 80 años de edad, con una disminución en la
vasculatura renal (especialmente cortical), aparición de esclerosis glomerular,
atrofia y dilatación tubular y fibrosis intersticial. La sobrecarga de volumen y
la hipotensión son mal toleradas por el riñón volviéndose más vulnerable a la
acción de los nefrotóxicos.
3. Aparato respiratorio
La superficie alveolar disminuye en un 20 a 30%, disminución de la disten-
sibilidad pulmonar, debilitamiento de los músculos respiratorios, disminución
de la elasticidad torácica por calcificación de las articulaciones costoesternales
y vertebrocostales y por lo tanto menor expansibilidad pulmonar, mayor facili-
dad de hipoxia residual y de infección de las vías aéreas. Disminuye el reflejo
tusígeno y el transporte mucociliar lo que facilita la multiplicación bacteriana
y la aparición de infecciones, particularmente la neumonía en el anciano.
4- Sistema nervioso central y autonómico

Después de los 25 años de edad el ser humano pierde de 50 a 100 mil neuronas
por día, en compensación aumenta el número de sinapsis, el peso del cerebro
se reduce en un 15%, el flujo sanguíneo cerebral cae en un 20%, el número de
fibras en los nervios se reducen en cerca del 40% y la velocidad de conducción
cae en un 10%.El metabolismo se vuelve más lento y los neurotransmisores
disminuyen su función es menor. Disminuyen también las neuronas en gan-
glios simpáticos y parasimpáticos de predominio cervical y la inervación de las
suprarrenales, manteniendo un estado hiperadrenérgico. El reflejo de los baro-
receptores se modifica, incrementándose la tensión arterial en un 20% entre
20 y 60 años y 20% más entre los 60 y 80 años de edad. La afectación de los
quimiorreceptores se relaciona con la incapacidad para desarrollar taquicardia
como respuesta a la hipoxemia. La termorregulación se altera, especialmente
la respuesta al frío, la hipotermia acelera el catabolismo proteico y esto preci-
460
pita el balance negativo del nitrógeno.
5- Líquidos y compartimientos corporales

En el adulto mayor disminuyen la masa magra y la grasa corporal. Disminuye
el volumen plasmático y el agua corporal (50% del peso en individuos de 70
a 80 años). Debido a esta reducción del agua corporal total, existe un aumento
del riesgo de deshidratación y un compromiso del volumen de distribución
para las drogas hidrosolubles, en tanto que, se tiende al almacenamiento de los
fármacos anestésicos liposolubles en reservorios grasos.
6.- Higado
El hombre al llegar a la octava década de la vida pierde entre el 40 a 50% de
tejido, paralelamente disminuye el sistema enzimático microsomal hepático,
reduciéndose su capacidad metabólica, aumentando la vulnerabilidad a la hi-
poperfusión y la sepsis.
7.- Piel
Existe a mayor edad, una disminución de la reepitelización, así como de la irri-
gación, lo que condiciona una alteración y enlentecimiento en la cicatrización
de las heridas.
Abdomen agudo en el anciano

Epidemiología
El dolor abdominal agudo es un síntoma frecuente en los ancianos y representa
el 10% de las causas de consulta en los servicios de urgencia, de estos 50%
requieren hospitalización y entre 20 a 30% cirugía. En cerca del 40% de los
casos el diagnóstico de ingreso es equivocado y la mortalidad global es del
10%, incrementándose hasta el 20% en la cirugía de urgencia. Todo esto es
producto de la patología abdominal de base y de las complicaciones cardía-
cas y pulmonares subyacentes en los ancianos. La patología biliar: colecistitis
aguda, coledocolitiasis y colangitis; la obstrucción intestinal, la diverticulitis
aguda y los defectos de la pared abdominal, son los principales motivos de
consulta (Cuadro 1).
Diagnóstico
El diagnóstico en situaciones de urgencia es difícil debido a la sensibilidad
propia en esta edad. Las reacciones fisiopatológicas (dolor, hipersensibilidad y
respuesta a la inflamación) no son tan rápidas ni eficaces, los cambios anató-
micos, la dificultad en la comunicación y las enfermedades coexistentes junto
461
Cuadro 1. Principales causas de dolor abdominal agudo en el anciano
1. Dolor abdominal de origen d) Hernias

inflamatorio e) Invaginación intestinal
Localizado f) Vólvulos
a) Colecistitis aguda
b) Apendicitis aguda 3. Dolor abdominal de origen vascular
c) Diverticulitis aguda a) Aneurisma de aorta abdominal
d) Pancreatitis aguda b) Infarto mesentérico agudo
e) Ulcera péptica
4. Dolor abdominal agudo de manejo
Generalizado médico
a) Víscera hueca perforada a) Cetoacidosis diabética
b) Estreñimiento
2. Dolor abdominal de origen c) Gastroenteritis aguda
obstructivo d) Infarto agudo de miocardio
a) Bridas y adherencias e) Insuficiencia cardíaca
b) Cáncer de colon, carcinomatosis f) Neumonía de lóbulo inferior
c) Megacolon, fecaloma g) Medicamentos
al mayor deterioro físico y mental contribuyen a esa dificultad. La enfermedad

se presenta de manera atípica con mayor frecuencia que en otras etapas de la
vida mostrando características que no son comunes en otros grupos de edad.
Todo esto conlleva a una menor exactitud diagnóstica, retraso en el diagnóstico
etiológico y una mala evolución clínica en muchos de estos pacientes.
Presentación clínica atípica del abdomen agudo en el anciano

Existe una serie de factores que caracterizan una presentación atípica de la
enfermedad en el anciano a saber:
a) Historia clínica: el personal médico y de salud se equivoca al enfrentar

muchas veces con estigmatización y animadversión a la población anciana,
pues por sus limitaciones, estos pacientes muchas veces no permiten ela-
borar una historia clínica adecuada, por dificultades en la comunicación
(confusión, delirium, Alzheimer, etc.) y el tiempo que requiere su atención
es mayor y más complejo. Tienden a minimizar los síntomas con mucha
frecuencia y son frecuentes en ellos trastornos mínimos de la conciencia
frente a noxas menores que en un sujeto joven no tendrían consecuencias.
No hay que olvidar que el paciente anciano ante la urgencia es extremada-
mente lábil, lo que compromete aún más al médico a una acción oportuna
y eficaz.
462
b) Los síntomas típicos del dolor abdominal: son infrecuentes en su pre-

sentación y cuando lo hacen aparecen de manera tardía, por otro lado, los
pacientes ancianos tienden a tener un umbral más alto del dolor.
c) Exploración física: puede ser difícil de cumplir por rechazo a maniobras y
con respuestas inespecíficas.
d) Antecedentes de patología abdominal frecuente: (litiasis biliar, estreñi-
miento, hernia hiatal, etc.) no responsables del problema agudo actual,
condicionan a diagnóstico erróneo.
e) La morbilidad asociada: puede modificar la presentación clínica e influir
en la evolución clínica del abdomen agudo.
f) Consumo de fármacos: especialmente AINES, que pueden alterar la per-
cepción del dolor y alterar la capacidad de respuesta.
g) Exámenes complementarios: la leucocitosis tiende a ser menor o incluso
no aparecer, la radiología de abdomen y tórax ofrecen menor información
que en los jóvenes (el neumoperitoneo puede no apreciarse hasta en el 30 a
35% de los casos con perforación de víscera hueca).
Colecistitis aguda
Constituye la principal causa de consulta por dolor abdominal agudo y la pri-
mera indicación de cirugía en el anciano por abdomen agudo, estando ocasio-
nada en el 90% de los casos por colelitiasis. La incidencia se incrementa de
un 8% en los pacientes menores de 40 años a 50% en los mayores de 70 años.
La alta susceptibilidad a la patología biliar en los ancianos es ocasionada por
un incremento en la síntesis de colesterol y una disminución en la producción
de ácidos biliares debido a una actividad anormal de la 7 alfa hidroxilasa que
promueve la conversión de colesterol a ácidos biliares.
El 40% de los ancianos con colecistitis aguda presentan complicaciones secun-

darias como empiema, gangrena, perforación, colecistitis enfisematosa (20% en
diabéticos), absceso hepático (15% de los casos) y colangitis aguda supurada con
una alta mortalidad. El 40% de los casos de abdomen agudo en mayores de 55
años de edad, es debido a colecistitis aguda con una mortalidad del 4 al 12%. El
tratamiento médico y la colecistostomía percutánea son modalidades de manejo
conservador que se aplican con frecuencia en los ancianos (Capítulo VII.8).
Apendicitis Aguda
Representa el 5% de las urgencias quirúrgicas de los ancianos. Con la edad dis-
minuye la frecuencia de su presentación debido a la atrofia del tejido linfoide,
disminución del riego sanguíneo y estrechamiento del lumen apendicular. La
presentación clínica puede ser insidiosa con síntomas prolongados, presencia
463
variable de fiebre e inclusive ausencia de la misma. Sólo el 20% de los ancia-

nos presentan los síntomas clásicos de apendicitis aguda, lo que explica que,
hasta el 50% en el momento de la consulta tienen perforación. Es más bien
rara la cronología de Murphy para el dolor, en los ancianos el dolor puede de
entrada localizarse en fosa iliaca derecha o bien ser difuso. Si bien el dolor es
un síntoma prácticamente constante, no existe relación entre su intensidad y la
gravedad de las lesiones patológicas. El dolor a la presión en la fosa ilíaca de-
recha suele ser menos evidente, incluso en las formas graves. El diagnóstico es
fundamentalmente clínico, siendo el ultrasonido y la TC abdominal de ayuda
cuando existen dudas. Actualmente es cada vez más frecuente la utilización de
la laparoscopía, que permite un diagnóstico precoz en los casos dudosos.
La anatomía patológica también tiene características diferentes. La apendicitis

del anciano tiende a la perforación con mayor rapidez, pues las lesiones anató-
micas del apéndice inflamado se establecen con mayor precocidad e intensidad
y tienden rápidamente a la gangrena, por lo tanto el pronóstico es peor. La peri-
tonitis difusa consecutiva a la perforación o gangrena es también más habitual.
Diverticulitis aguda
La enfermedad diverticular del colon se incrementa con la edad como resultado de
la inactividad física, cambios en los hábitos alimentarios y cambios en la morfolo-
gía intestinal con el envejecimiento; en particular en la cantidad y la estructura de
la elastina y el colágeno en la muscularis propria del colon, específicamente en los
puntos donde los vasos atraviesan la pared intestinal. Los divertículos se presentan
en el 29% de los pacientes entre los 60 a 69 años, incrementándose al 42% en los
mayores de 80 años. Pese a la frecuencia alta de diverticulosis, sólo el 20% de
los ancianos desarrollarán diverticulitis o sus complicaciones: absceso pericólico,
perforación libre y peritonitis, obstrucción, fístula, hemorragia.
En los ancianos ocasionalmente la diverticulitis puede ser de presentación atí-

pica, de tal manera que los signos clásicos de dolor en el cuadrante inferior iz-
quierdo, fiebre, leucocitosis, náuseas, vómitos y distensión abdominal pueden
estar ausentes. La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos, el 75%
de los pacientes hospitalizados responden al tratamiento médico, 10 al 25%
progresan a diverticulitis, de estos sólo el 15% presentan complicaciones y el
10 al 20% de los hospitalizados requieren cirugía.
Para el diagnóstico, la tomografía abdominal con contraste presenta una sen-

sibilidad del 70 al 95% y una especificad del 75 al 100%. El tratamiento es
fundamentalmente médico (Capítulo VII.19).
464
Ulcera péptica
La incidencia de úlcera péptica –especialmente duodenal- se incrementa con
la edad, puesto que existe una mayor prevalencia de infección por Helicobac-
ter pylori y mayor uso de AINES, en particular, ácido acetil salicílico, en la
prevención de la enfermedad cardiovascular de alta incidencia en la población
geriátrica. Las manifestaciones clínicas de la úlcera péptica en el anciano son
agudas y en más del 50% se deben a complicaciones como la hemorragia,
obstrucción y perforación. El 5 a 10% de la población de ancianos presenta
perforación de la úlcera como causa de abdomen agudo. Las complicaciones
y mortalidad por esta enfermedad son mayores en el grupo de ancianos. Entre
los factores asociados a la perforación están la isquemia local, la vasculitis, la
infección y la reacción fibroblástica. Existen consideraciones no quirúrgicas de
tratamiento para la úlcera perforada, de importante evaluación en el manejo de
los pacientes geriátricos (Capítulo VII.7).
Pancreatitis aguda
Los factores de riesgo para la enfermedad en los ancianos son múltiples, pero
generalmente es secundaria a litiasis. La alta mortalidad (19% en mayores de
70 años) relacionada se debe al retraso en el diagnóstico y tratamiento. Clínica-
mente el típico dolor epigástrico varía en intensidad en el anciano, en cambio,
las náuseas, vómitos, fiebre y deshidratación no se diferencian del paciente
joven. Ligeras elevaciones en la amilasa en el anciano podrían ser indicativas
de isquemia mesentérica o perforación intestinal. En la mayoría de los casos es
de manejo médico (Capítulo VII.4).
Perforación intestinal
La perforación intestinal en los ancianos es frecuente y letal, en la pobla-
ción geriátrica la mortalidad llega al 30%. La mortalidad aumenta al doble
si el retraso en el diagnóstico –frecuente en los ancianos- es de 12 horas y se
incrementa 8 veces pasada las 24 horas. Las causas más frecuentes de perfo-
ración son: úlcera gastro-duodenal, diverticulitis, fiebre tifoidea, tuberculosis
y neoplasias. El cuadro clínico en los ancianos puede ser poco específico y
manifestarse por confusión, inquietud motora y distensión abdominal. El neu-
moperitoneo en la radiografía de tórax es evidente en solo el 70% de los casos.
El tratamiento es habitualmente quirúrgico asociado a una elevada mortalidad.
Obstrucción intestinal
Es una de las causas más frecuentes de dolor abdominal en los ancianos, os-
cilando su frecuencia entre el 12 y 25% y ocupa el segundo lugar en orden de
frecuencia como indicación de cirugía abdominal de urgencia. Entre las lesio-
465
nes que con mayor frecuencia ocasionan obstrucción intestinal en los ancianos
figuran: bridas y adherencias, diverticulitis, cáncer de colon, vólvulo, hernias
de la pared abdominal, colitis isquémica, fecaloma, íleo biliar y la pseudo-
obstrucción intestinal aguda del colon o síndrome de Ogilvie.
Las hernias de la pared abdominal son particularmente frecuentes en los ancia-

nos, ya que el envejecimiento y las alteraciones en la composición del coláge-
no y elastina llevan a una pérdida del tono muscular y debilitamiento de los
tejidos y también son más frecuentes las condiciones que provocan aumento
de la presión intraabdominal con el esfuerzo (EBOC, adenoma y cáncer de
próstata, estreñimiento).
En el anciano, el vómito y la distensión abdominal en la obstrucción intestinal

pueden estar ausentes, así como el dolor a la palpación y el incremento del
peristaltismo.
En la génesis del el vólvulo de colon en el anciano, intervienen la inactividad

física, el uso de sedantes, el agrandamiento y elongación asintomáticos del
segmento afectado, propios de la edad. El vólvulo de sigmoides y de ciego
puede ser de resolución endoscópica si no existe compromiso vascular (Capí-
tulo VII.12).
En el anciano es muy importante realizar la inspección cuidadosa de las regio-

nes inguinales o crurales para descartar la presencia de hernias como causa de
obstrucción intestinal. En muchas ocasiones el diagnóstico se establece en el
quirófano. Por otro lado, se deben rescatar los antecedentes de cirugía previa
y buscar las cicatrices quirúrgicas que orienten a la posibilidad de bridas o
adherencias. Estos datos de gran importancia, muchas veces son ignorados u
olvidados por el anciano e inclusive sus familiares.
El estudio inicial es la radiografía simple de abdomen, aunque en la obstrucción

intestinal baja es de poca utilidad en establecer el diagnóstico específico. Los ha-
llazgos radiológicos pueden ser normales hasta en el 25 a 40% de los pacientes.
La TC abdominal en tanto, tiene una sensibilidad del 82 al 100% y una especi-
ficidad del 70 al 94%, permitiendo la localización y etiología de la obstrucción.
El tratamiento es quirúrgico en la mayoría de los casos, asociado a una eleva-

da morbi-mortalidad, aunque en casos seleccionados, existen modalidades de
manejo no quirúrgico que se describen en los diversos capítulos de este libro.
466
Abdomen agudo de origen vascular

La isquemia mesentérica aguda, se asocia con una mortalidad superior al 80%
en los ancianos. Afecta a la arteria mesentérica superior en 90% de los casos
y a la inferior en 10%. La mitad de los pacientes mayores de 45 años tienen
algún grado de ateroesclerosis de las arterias mesentéricas, principalmente los
fumadores. Las principales causas de isquemia intestinal en los ancianos son:
embolia arterial (50%), trombosis arterial (15 a 25%), isquemia no oclusiva
(20%) y trombosis venosa mesentérica (5%).
El embolismo de la arteria mesentérica superior tiene origen cardiogénico (fi-

brilación auricular, trombo mural secundario a infarto de miocardio reciente o
valvulopatías).
La trombosis mesentérica se presenta en pacientes con historia de angina intes-

tinal, Infarto agudo de miocardio, accidente vascular cerebral o claudicación
intermitente.
La isquemia intestinal no oclusiva es común en los pacientes internados en

UTI con choque séptico y cardiogénico, generalmente están intubados y bajo
sedación.
La trombosis venosa mesentérica se presenta en pacientes con hipertensión

portal, trauma abdominal, sepsis, neoplasias intraabdominales y estados de
hipercoagulación.
La arteriografía selectiva y la ecografía doppler color abdominal son los exá-

menes de elección (Capítulo VII.7).
La disección y ruptura del aneurisma de la aorta abdominal, es otra enfer-

medad vascular catastrófica, producto de la ateroesclerosis casi exclusiva de
hombres ancianos, con una elevada mortalidad (77 a 88%), debida princi-
palmente a errores diagnósticos. El tratamiento es habitualmente quirúrgico o
endovascular (Capítulo XIII).
Dolor abdominal agudo de manejo médico

Numerosas son las causas de abdomen agudo secundarias a patología de tra-
tamiento médico o de origen extraabdominal, la mayoría de ellas serán desa-
rrolladas en los distintos capítulos de este libro, como su título lo anuncia, es
decir el abdomen agudo no quirúrgico.
En los ancianos en particular, debemos destacar entre otros a la insuficiencia
467
cardiaca con congestión hepática como una de las causas más frecuentes de do-
lor abdominal de manejo médico, al infarto agudo de miocardio, la neumonía
basal, el neumotórax, el tromboembolismo pulmonar, la cetoacidosis diabética,
las parasitosis intestinales, lúes, insuficiencia suprarrenal, porfirias, hipercalce-
mia, infección urinaria, litiasis renal, hiperlipidemia, enfermedad de Parkinson.
Algunas alteraciones y enfermedades de la pared abdominal pueden también

causar dolor abdominal agudo en los ancianos, como los abscesos, hematomas,
herpes zoster y neuralgias por compresión.
Una importante causa de dolor abdominal en los ancianos, es el uso no contro-

lado e indiscriminado de medicamentos: AINES, fenotiazinas, antidepresivos,
furosemida, hipoglicemiantes orales, etc. Por otro lado, algunos fármacos indi-
cados en el anciano, pueden alterar la presentación clínica de la enfermedad,
como por ejemplo: los beta-bloqueadores disminuyen la capacidad de producir
taquicardia, respuesta fisiológica ante el dolor, fiebre, anemia y sepsis. Los es-
teroides pueden enmascarar una infección severa o bien desencadenar o agravar
otras patologías, debido a que bloquean la respuesta normal frente a la infección,
inflamación y trauma disminuyendo o anulando los signos peritoneales, además
se asocian al desarrollo de la úlcera péptica y perforación de víscera hueca.
Algunas consideraciones sobre eltratamiento del paciente senil

con abdomen agudo
El paciente geriátrico precisa de una atención diferente a la del paciente jo-
ven, tomando como base las alteraciones fisiológicas del envejecimiento. La
presencia de patologías asociadas frecuentes en el anciano, disminuye aún más
su capacidad de responder adecuadamente al estrés desencadenado por un
evento quirúrgico.
Se considera que un tercio de los ancianos que consultan por dolor abdominal
agudo van a requerir una operación de urgencia, por lo tanto, su evaluación
en el período preoperatorio es necesario que sea realizado por un equipo mul-
tidisciplinario conformado por geriatras, cirujanos, cardiólogos, neumólogos
intensivistas y anestesiólogos, con la finalidad de optimizar los resultados de
la intervención quirúrgica y del período post operatorio con una disminución
de las complicaciones y de las cifras de morbimortalidad.
El tratamiento del abdomen agudo del anciano, se convierte en una especiali-

dad y en un desafío para el equipo médico quirúrgico, debido a las particulari-
dades propias de este tipo de pacientes.
468
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469
XIX.1
Tuberculosis y Abdomen Agudo
Luis Bustamante Morales
Introducción
La tuberculosis (TB), es una enfermedad infectocontagiosa cuyo agente etio-
lógico es Mycobacterium tuberculosis. Los padecimientos de esta enfermedad
son tan antiguos como la humanidad, tal como atestiguan osamentas del perio-
do neolítico que demuestran secuelas de esta enfermedad. La relación entre
la enfermedad pulmonar y las formas extra pulmonares no se estableció sino
hasta 1804 en los escritos de Laenec. La naturaleza infecciosa de la TB se des-
cribió a finales del mismo siglo en los trabajos de Vallemin y Koch. El primer
caso documentado de TB peritoneal data del año 1843 en New York. En el
siglo XX, se introduce la quimioterapia antituberculosa, que marca el inicio
del descenso estadístico en la incidencia de la enfermedad en los países indus-
trializados, quedando los países del tercer mundo aún con una prevalencia alta
de la enfermedad. En la actualidad, en países desarrollados, la principal causa
del recrudecimiento de la TB es atribuida a la infección por el VIH, afectando
a cerca del 50 % de pacientes con inmunodepresión, en concreto, a individuos
con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)1. Otros grupos de ries-
go son los alcohólicos, los usuarios de drogas por vía parenteral, los ancianos,
el personal sanitario, los residentes en instituciones penitenciarias, la pobla-
ción de áreas endémicas, los cirróticos y aquellos pacientes en tratamiento con
corticoides o fármacos inmunodepresores2.
Conocida con la “gran simuladora”, la TB mimetiza una gran cantidad de pade-

cimientos y en su variante abdominal, puede comportarse clínicamente como
cualquier otra enfermedad de esta localización, y si no se sospecha de ella,
puede pasarse por alto y diferirse indefinidamente el diagnóstico, lo cual influ-
ye de manera significativa en las tasas de morbimortalidad por esta afección.
Tuberculosis digestiva
El 10-20% de los casos de TB son extrapulmonares, porcentaje que aumenta de
manera considerable (45-75%) en pacientes con infección por el VIH. Más de
un 5% de los pacientes con TB presentan afección abdominal2.
470
XIX.1 Tuberculosis y Abdomen Agudo
La TB digestiva es una de las formas más frecuentes de presentación extra

pulmonar de la infección por el bacilo tuberculoso, junto al compromiso linfá-
tico, genitourinario, osteoarticular, miliar y meníngeo. La TB digestiva clási-
camente se dividía en dos grandes grupos: La TB peritoneal y la TB intestinal
o gastrointestinal. La TB intestinal y peritoneal, generalmente secundaria a TB
pulmonar avanzada, en la mayoría de los casos, adopta una forma localizada
afectando especialmente a la región ileocecal –al parecer debido a su riqueza
en tejido linfoide-, íleon terminal, yeyuno-íleon, colon o peritoneo.
La TB digestiva afecta generalmente a adultos jóvenes, en la tercera y cuarta

década de la vida, a ambos sexos por igual y especialmente a individuos con
condiciones socioeconómicas desfavorables. Puede presentarse asociada a TB
pulmonar activa en el 5 a 35% de los casos2. M. tuberculosis puede infectar a
todo el tracto gastrointestinal, desde la boca al ano, las formas de presentación
más frecuentes son la TB intestinal, la TB peritoneal y la linfadenitis mesen-
térica tuberculosa. al Karawi y cols., mencionan la siguiente distribución: in-
testino delgado 34%, peritoneal 30%, intestino grueso, tubo digestivo alto 8%
y hepática 5%3.
Etiopatogenia
La TB gastrointestinal y peritoneal, pueden adquirirse por uno de los siguien-
tes mecanismos:
• Diseminación hematógena a partir de un foco pulmonar activo o de una

forma miliar
• Diseminación linfática
• Deglución de esputo y secreciones bronquiales infectadas en pacientes con
TB pulmonar activa
• Diseminación por contigüidad de un foco adyacente
• Ingesta de leche o alimentos contaminados (M. bovis)
El mecanismo más reconocido, por el que M. Tuberculosis llega al aparato

digestivo es fundamentalmente por diseminación hematógena y linfática –mi-
cobacteriemia en la primoinfección tuberculosa-. Una posibilidad muy remota
en la actualidad es que la TB intestinal se adquiera por ingestión de leche
contaminada con M. tuberculosis –variedad M. bovis -. Otra forma posible de
adquirirla es como infección secundaria a un foco primario activo localiza-
do en los pulmones, por deglución de secreciones bronquiales contaminadas.
También puede ser secundaria a diseminación a partir de focos contiguos pri-
marios localizados en genitales.
471
El germen después de ser ingerido pasa al estomago, pero por su caracterís-

tica de ser un bacilo acido alcohol resistente (BAAR), no es destruido por
los jugos gástricos. Alcanza el íleon terminal -donde el tejido linfático es más
abundante- y se aloja en las glándulas intestinales produciendo inflamación y
ulceración de la mucosa. Luego, los fagocitos lo trasladan a las placas de Pe-
yer, donde forma lesiones tuberculoides junto a otras células de tejido linfático.
Cuando estos tubérculos se necrosan, liberan bacilos que invaden los ganglios
linfáticos. Los ganglios aumentan de tamaño por hiperplasia, se calcifican, se
necrosan o caseifican. Microscópicamente la forma hiperplásica existe en 70%
de los casos y la forma ulcerativa o mixta en el 30% restante. La mucosa intes-
tinal después de ulcerarse tiende a cicatrizar en medio de una fibrosis impor-
tante, con bloqueo de los canales linfáticos, lo que compromete el calibre de la
luz intestinal creando zonas de engrosamiento y estenosis4.
Patología
1.- Tuberculosis intestinal: desde el punto de vista macroscópico, la TB intes-
tinal puede dividirse en cuatro formas:
• Ulcerativa: se observa en el 60% de los pacientes, existen múltiples le-
siones ulceradas superficiales que se ubican perpendiculares al diámetro
mayor intestinal, con un tamaño que oscila entre 2 mm y 2 cm.
• Hipertrófica: ocurre en el 10% de los pacientes, se caracteriza por áreas de
cicatrices y fibrosis que adquieren apariencia de masas, por lo que puede
confundirse con un carcinoma.
• Ulcero hipertrófica: se presenta en el 30% de los pacientes, aquí se com-
binan ulceras con áreas de cicatrices y fibrosis.
• Cicatrizal pura o fibrótica: representan el estadio final evolutivo de las
formas anteriores.
El intestino aparece engrosado con una masa inflamatoria que rodea el área
ileocecal y zonas de inflamación activa, con estenosis y a veces fistulas. La sero-
sa suele estar cubierta por múltiples tubérculos amarillentos de 2 a 4 mm de diá-
metro. La mucosa intestinal es hiperémica, edematosa y ulcerada, ocasionalmen-
te con patrón “en empedrado”, que hace sospechar de enfermedad de Crohn5.
2.- Tuberculosis peritoneal: En el peritoneo visceral y parietal se forman pe-

queños tubérculos que producen líquido ascítico de color amarillento pa-
jizo (Fig. 1).
Además de la reactivación de focos latentes implantados en el peritoneo, pue-

den producirse por la ruptura a la cavidad peritoneal de material caseoso de
472
Figura 1. Tuberculosis peritoneal. Aspecto laparoscópico

de la enfermedad afectando el peritoneo visceral12.
ganglios linfáticos afectados. Estos nó-

dulos también se localizan entre las asas
intestinales y ocasionan adherencias múl-
tiples que favorecen el enquistamiento de
la ascitis. Paralelamente, son afectados los
ganglios linfáticos mesentéricos y para-
aórticos, aumentando de volumen y for-
mando conglomerados que pueden sufrir
necrosis de caseificación6.
Al examen microscópico, el aspecto de los

granulomas tuberculosos es típico, con-
formado por células epiteloides y multinucleadas, con linfocitos rodeando al
foco necrótico caseificado. La capa muscular usualmente esta indemne, la sub
mucosa es el lugar de mayor actividad inflamatoria, lo que indica que el acceso
del bacilo podría ocurrir por vía linfática.
Clínica
La TB digestiva en general, con sus variantes intestinal, peritoneal y mesentéri-
ca, con o sin compromiso de otros órganos, es un padecimiento crónico cuyos
síntomas y signos son inespecíficos, puede imitar una gran variedad de desorde-
nes abdominales, incluyendo patología neoplasia, o inflamatoria intestinal ines-
pecífica7. La clínica en general, consiste en un síndrome constitucional de evo-
lución subaguda con pérdida de peso, astenia y anorexia. Se asocia con febrícula
de predominio vespertino, sudoración nocturna y malestar general progresivo.
Tras la reactivación de la enfermedad, tanto el peritoneo parietal como el visceral

se cubren de lesiones tuberculoides, y un 97% de los pacientes presenta ascitis
al momento del diagnostico. Esta es la “forma húmeda” de la enfermedad, por
otro lado, solo un 3% de los pacientes presentan la “forma seca”, con predominio
del componente adherencial y fibroso. Una quinta parte de los casos presentan
además cirrosis hepática concurrente, por lo que el diagnostico se confunde, in-
terpretándose que se trata de una enfermedad secundaria a hipertensión portal.
La presentación puede ser aguda en algunos casos, pero en general es crónica

e insidiosa en áreas donde la TB es endémica. El diagnostico clínico inicial
correcto se establece solo en el 50% de los casos. La duración de los síntomas
473
antes de la admisión, término medio, es de alrededor de 2 meses. El cuadro clí-

nico debuta en el 82% de los pacientes con distensión abdominal, de los cuales,
un 97% se relaciona con ascitis exudativa. Otro síntoma importante es la fiebre
que se presenta en el 74% de los casos, pérdida de peso 62%, dolor abdomi-
nal 58%, diarreas 18%. Otros síntomas son malestar abdominal indefinido,
anorexia, nauseas, vómitos y sensación de peso en el hemiabdomen inferior.
Síntomas respiratorios concomitantes como tos, expectoración, y disnea se dan
en cerca del 50 % de los casos7.
En el examen físico es frecuente encontrar sensibilidad abdominal a la palpa-

ción, junto a masa palpable en flanco derecho en 25 a 30 % de los casos , que
junto a la presencia de sintomatología de obstrucción intestinal, constituyen
las principales causas de duda diagnostica en relación a un abdomen agudo,
y son los principales motivos de exploración quirúrgica, que la mayoría de
las veces, al margen de confirmar el diagnóstico, no cambia sustancialmen-
te la evolución de la enfermedad ni resuelve totalmente el cuadro oclusivo
o suboclusivo y menos la ascitis, por el contrario, en muchos casos agrava
la evolución del enfermo y expone a serias complicaciones, especialmente la
producción de fístula intestinal o abscesos intraabdominales8.
Formas clínicas de la tuberculosis digestiva

en relación con abdomen agudo
1.- TB intestinal: Es la forma de presentación más frecuente de TB digestiva
y afecta a la región ileocecal en más del 90% de los casos. El cuadro clínico
suele ser insidioso, aunque en un 20 a 30% de los casos es agudo y asociado
a complicaciones. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal (70-80%),
distensión abdominal, diarrea y menos frecuentemente náuseas y vómitos. Al
examen físico: masa abdominal (20-40%), especialmente localizada en fosa
iliaca derecha. Las complicaciones más frecuentes de la TB intestinal son la
obstrucción intestinal aguda o subaguda y la hemorragia digestiva masiva, es
posible también la formación de fístulas de todo tipo. La perforación intestinal
es poco frecuente, aunque su incidencia es mayor en pacientes con SIDA. Se
debe realizar diagnostico diferencial con la enfermedad de Crohn, ameboma,
carcinoma de colon y carcinoma de ovario. También con infección por Yersinia
enterocolítica, histoplasmosis y abscesos periapendiculares.
La afectación del colon o del apéndice cecal en forma aislada es rara (10%). Se
presenta con cuadros suboclusivos o episodios de hemorragia digestiva baja.
Ocasionalmente puede presentarse con perforación y peritonitis secundaria,
especialmente cuando existe compromiso apendicular.
474
La afectación duodenal y gástrica son también muy raras, ocasionalmente

pueden manifestarse como un cuadro oclusivo agudo, ya sea por obstrucción
intrínseca de la luz duodenal, secundaria al crecimiento de las lesiones, o por
compresión extrínseca a partir de ganglios adyacentes2.
2.- TB peritoneal: Se manifiesta por distención abdominal y ascitis, y fre-

cuentemente se asocia a una TB genital activa, rara vez adopta el carácter de
abdomen agudo, aunque en ocasiones, la distención abdominal y el dolor im-
portante pueden motivar la indicación errónea de cirugía de urgencia. El pro-
blema con la TB peritoneal es fundamentalmente diagnóstico, en este sentido
es fundamental el estudio e interpretación correcta del líquido ascítico y la
laparoscopía diagnóstica que se tratarán a continuación2.
Diagnóstico
El diagnostico definitivo solo puede establecerse con la identificación del ba-
cilo tuberculoso en los tejidos afectados (Fig.2).
Figura 2. Histopatología: granulomas de

caseificación con presencia del bacilo
tuberculoso acido alcohol resistente
(flechas)12.
Clínicamente el diagnostico es
muy difícil de integrar, ya que
la sintomatología de la TB ab-
dominal –especialmente si es
secundaria- está frecuentemen-
te acompañada por síntomas
correspondientes al aparato respiratorio o genital.
Los exámenes habituales de laboratorio son totalmente inespecíficos: anemia y

ligera leucocitosis, en el 20% de los casos existe hipoproteinemia. La reacción
de Mantoux orienta muy poco, de ser positiva, solo indica exposición previa al
bacilo tuberculoso pero no enfermedad.
La tinción de Zhiel-Nielseen para identificar a los BAAR tiene una sensibi-

lidad muy baja cercana al 5% en muestras de origen digestivo. Los cultivos
en medio de Löwestein son positivos en 20 a 40 días, por lo que en abdomen
agudo no son prácticos. La detección de ADN de micobacteria por PCR es una
técnica rápida, permite el diagnóstico en 48 a 72 horas y es muy eficaz2.
475
Estudios citoquímicos y microbiológicos en líquido ascítico

Durante los últimos años se han descrito diversos marcadores metabólicos e
inmunológicos de infección tuberculosa. El análisis bioquímico del líquido as-
cítico es muy importante, tres parámetros deben considerarse en el diagnóstico
de TB peritoneal: gradiente de albúmina entre el suero y líquido ascítico, ADA
y CA 125. En el caso de la TB peritoneal el gradiente albúmina/suero es me-
nor de 1.1, demostrando una concentración elevada de proteínas en el líquido
ascítico. El dosaje de adenosindesaminasa (ADA) -enzima que interviene en
el catabolismo de las bases púricas- es importante. Valores elevados de esta
enzima en el líquido ascítico tienen un valor predictivo de hasta un 90%. En
zonas endémicas un valor de corte de 30 U/L, tiene una sensibilidad y especi-
ficidad de 94 y 92% respectivamente. El CA125 es un marcador tumoral del
carcinoma de ovario y ginecológico, diversos estudios han demostrado que se
encuentra también elevado, en suero y liquido ascítico de los pacientes con
peritonitis tuberculosa, postulándose que, podría ser utilizado en el diagnos-
tico de la enfermedad, la normalización de sus valores también serviría como
marcador de respuesta al tratamiento tuberculostático2,9,10.
Otro examen es la detección por ELISA de anticuerpos tipo IgG contra el antígeno
A60 del bacilo tuberculoso, tiene un 50 a 80% de sensibilidad en distintos estudios.

La radiografía de tórax normal no
excluye la enfermedad gastroin-
testinal o peritoneal. Si muestra
evidencias de TB activa o cicatri-
zal (15 a 20%) ayuda a sospechar
en el diagnostico de TB abdomi-
nal. La radiografía de abdomen
simple es poco útil, aunque se
pueden evidenciar signos indirec-
tos como dilatación de asas intes-
tinales, niveles hidroaereos, asci-
tis y calcificaciones. (Fig. 3).
Figura 3. Tuberculosis peritoneal. Radiografía

de abdomen simple en una paciente con cua-
dro de suboclusión intestinal. Los hallazgos
más comunes corresponden a dilatación de
asas intestinales, edema de la pared intestinal y niveles hidroaéreos.
476
La ultrasonografía nos puede aportar datos característicos de TB abdominal,

como ser, engrosamiento y nodularidad del peritoneo y del epiplón mayor,
linfadenopatías con resalte periférico, ascitis de alta densidad difusa o loca-
lizada, con septos finos y tractos incompletos de fibrina, que según algunos
especialistas, serian determinantes en el diagnóstico, evitando una exploración
quirúrgica diagnóstica innecesaria11.
La TC abdominal puede evidenciar con mayor precisión que la ecografía,

adenopatías, hepatoesplenomegalia y ascitis de alta densidad, así como en-
grosamiento de la pared del colon e intestino delgado, y en ocasiones, podría
demostrar trayectos fistulosos11 (Fig. 4).
Figura 4. TC abdominal en una paciente con diagnóstico de tuberculosis peritoneal manifestada por
suboclusión intestinal y ascitis. Las imágenes muestran ascitis tabicada, dilatación de asas intestinales
y severo engrosamiento del peritoneo visceral y parietal.
Laparoscopía diagnóstica
Cuando persiste la duda diagnostica y los exámenes de laboratorio e incluso
los de imagen no son capaces de establecer un diagnóstico definitivo, debe
recurrirse a la laparoscopia y o laparotomía diagnóstica, que son los estudios
diagnósticos de la peritonitis tuberculosa. Las imágenes típicas son la presen-
cia de nódulos pequeños, de varios milímetros de diámetro, de aspecto cre-
moso o “en granos de mijo”, que pueden confluir y se encuentran sobre la
superficie del peritoneo visceral y parietal (Fig. 1). Existe una variante, que es
la forma fibroadhesiva, en la que existen adherencias entre las dos superficies
peritoneales y entre ellas y la superficie hepática2.
El estudio anatomopatológico de la muestra de biopsia obtenida, ofrece el

diagnóstico de certeza. El hallazgo más significativo es la presencia de granu-
lomas de caseificación.
477
Tratamiento
El tratamiento de la TB peritoneal y gastrointestinal es médico, de preferencia
con medicamentos específicos para esta infección. La quimioterapia está indi-
cada en todos los casos, quedando el tratamiento quirúrgico reservado para las
complicaciones que así lo exijan.
El esquema más aceptado es el propuesto por el Centro de Control de En-

fermedades de Atlanta, EEUU, que consiste en usar cuatro drogas de inicio:
Rifampicina 10-20 mg/kg/día; Isoniazida 5 mg/kg/día; Etambutol 15–20 mg/
kg/día y Pirazinamida 30-35 mg/kg/día o Estreptomicina 15 mg/kg/día. Este
tratamiento dura 2 meses y luego se continúa 6 meses más con dos o tres de
las drogas mencionadas.
Se han descrito casos de TB multiresistente a los esquemas actuales, ya sea por

resistencia primaria del M. tuberculosis (13.4%) o por resistencia secundaria
debida a falta de adherencia al tratamiento. Nuevos medicamentos derivados
de las fluoroquinolonas, como la levofloxacina , la sparfloxacina, ofloxacina,
moxifloxacina; derivados de la rifampicina como el rifabutin y el rifapentine;
macrólidos como la claritromicina y azitromicina; y otros como la cicloserina,
protiamida, capreomicina, clofacimina, linezolid y telitromicina combinados
con las drogas ya conocidas, son alternativas para la resolución de este problema.
El uso de corticoides no está justificado en la TB digestiva, excepto en algunas

circunstancias especiales como el shock séptico, TB miliar grave, y afección
simultánea multiorgánica, especialmente meningitis tuberculosa.
La cirugía, como ya dijimos, está reservada para el manejo de las complicaciones

y en casos de duda diagnostica. Podría resolver algunos casos de obstrucción,
perforación libre o localizada, abscesos, fistulas y hemorragia, complicaciones
que pueden ocurrir durante el tratamiento médico. De todas maneras, han surgi-
do en los últimos años una serie de alternativas terapéuticas en estas situaciones
en base a la endoscopia y radiología intervencionista, que deberán ser evaluadas
y aplicadas por profesionales expertos. Cuando la cirugía es inevitable, se reco-
mienda limitarse a procedimientos lo más conservadores posibles2,9.
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479
XIX.2
Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo
Valeria Pabón Escóbar
Introducción
Hasta la década de los 90, la fiebre tifoidea constituía una patología prevalente
y con una alta incidencia en los países en vías de desarrollo. La evolución de
esta patología, desde su descubrimiento a inicios del siglo XX, se desarrolló
con la descripción de sus características de presentación clínica, el descu-
brimiento e innovación de diferentes métodos de diagnóstico -cada vez más
actualizados y con mayor sensibilidad y especificidad- y la identificación de
tratamientos específicos con muy buena respuesta. Durante esta evolución en
el tiempo, también se detectaron una serie de complicaciones propias de la
enfermedad que llevaron a mayores investigaciones, dando como resultado en
la actualidad, un control casi total de la enfermedad así como de sus compli-
caciones.
La fiebre tifoidea no diagnosticada ni tratada oportunamente puede compli-

carse con perforación intestinal y producir un cuadro de abdomen agudo de
evolución grave y de no fácil diagnostico ni tratamiento. Por eso es muy im-
portante tener en mente los aspectos más importantes de la epidemiología,
etiopatogenia, clínica, diagnostico y tratamiento de esta enfermedad, que nos
orienten hacia la toma de decisiones oportunas.
Concepto
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa, sistémica, aguda y febril cu-
yos principales síntomas se presentan en el intestino delgado (íleon terminal)
y con manifestaciones extraintestinales asociadas (afectación sistémica). Es
causada por la Salmonella entérica serotipo typhi. Existen otros serotipos que
condicionan una paratifoidea con menor afectación sistémica: Salmonella pa-
ratyphi en sus serotipos A, B (S. schotmuller) y C (S. hirschfeldii), y Salmo-
nella typhimurium.
La Salmonella typhi es un bacilo Gram negativo de la familia de las entero-

bacterias. Existen distintas especies, ya mencionadas, que pueden ser bioquí-
480
XIX.2 Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo
micamente similares pero que se diferencian por la especificidad en sus antí-

genos. La bacteria es positiva para el antígeno lipopolisacárido O9 y O12 y el
antígeno de la proteína flagelar Hd. La presencia del antígeno Vi es específica
de la Salmonella typhi, que determina una virulencia mayor en relación a los
Vi –negativos.
Epidemiología
Según reportes de la Organización Mundial de la Salud para el 2004, se esta-
bleció un incidencia de 22 millones de casos por año en países en desarrollo
con una mortalidad de 210.000. Esta enfermedad es más frecuente en los paí-
ses en vías de desarrollo, donde aún existe falta de agua potable y deficiencia
en las condiciones socioeconómicas e higiénico-dietéticas, como consecuencia
de la pobreza, donde además existe una carencia de asistencia médica, lo que
repercute en las complicaciones de esta enfermedad.
Como casos específicos se reportó una tasa incidencia anual de fiebre tifoidea
de 198/100.000 habitantes en Mekong Delta (Vietnam) y de 980/100,000 ha-
bitantes en Delhi, India.
En Bolivia, por las condiciones de pobreza existentes, aun se ven casos de fie-
bre tifoidea, aunque en menor proporción que en anteriores décadas.
Etiopatogenia
Los mecanismos anatómicos y fisiopatológicos que desencadenan la enferme-
dad se inician a partir de la ingestión de agua y/o comida contaminada por la
bacteria (dosis infecciosa: entre 1000 a 1 millón de organismos). La bacteria
penetra en la mucosa del intestino delgado, donde se adhiere a las células de
la mucosa, especialmente a las células M -células epiteliales especializadas,
localizadas en la placas de Peyer del íleon terminal-.
Luego pasan hacia los vasos linfáticos, los ganglios mesentéricos y al torrente
sanguíneo sin producir una afección local evidente. La infección inicial a nivel
del tracto digestivo es seguida por la multiplicación de los microorganismos
en el sistema retículo endotelial y en los macrófagos con una incubación de 1
-14 días de duración.
En esta etapa, en la mayoría de los casos puede ocurrir el control de la in-

fección con la eliminación completa de las bacterias, pero en un 20% de los
pacientes, la infección sigue su curso, con bacteriemia recurrente, secundaria
a la infección sistémica, dando inicio a la fase sintomática de la enfermedad.
481
El tracto intestinal puede ser sembrado por diseminación directa (infección

primaria), así ocurre en las placas de Peyer del íleon terminal al ingerir ali-
mentos contaminados con la bacteria o a través de la bilis contaminada desde
la vesícula biliar, en los casos de salmonellosis crónica con reservorio biliar.
Sigue la invasión, con hiperplasia del sistema reticuloendotelial, incluidos

ganglios linfáticos, hígado y bazo. Los folículos linfoides del intestino del-
gado y las placas de Peyer a nivel del íleon terminal, se tornan hiperplásicos,
con infiltración de macrófagos, linfocitos y eritrocitos. Puede existir ulceración
y paso de las bacterias a través de la submucosa hacia la luz intestinal elimi-
nando gran cantidad de gérmenes. Existe la teoría de que a medida que la
pared intestinal es afectada, se produce un adelgazamiento progresivo con ma-
yor riesgo de perforación transmural hacia la cavidad peritoneal. Sin embargo
otros autores mencionan que la patogenia para la perforación intestinal es aún
desconocida. La erosión hacia los vasos sanguíneos es causa de la hemorragia
digestiva en esta enfermedad.
Los estudios de Chuttani y cols., muestran que, la fiebre tifoidea causa en ge-
neral, un cuadro agudo sin mayores repercusiones anatómicas ni fisiológicas en
el intestino normal a largo plazo (malabsorción o daño celular crónico), con una
recuperación rápida y total de la función intestinal, una vez resuelto el cuadro.
Clínica
La presentación clínica puede variar dependiendo de la población estudiada. En
zonas endémicas, afecta principalmente a niños y adultos jóvenes en edades
comprendidas entre los 5 – 25 años. Así mismo, existe una estrecha relación
entre la virulencia de la bacteria y la respuesta sintomática. Un 60 a 90 % de las
personas con tifoidea pueden no requerir atención médica y recibir solamente un
tratamiento ambulatorio. El resto de los pacientes por lo general, presentarán el
cuadro clásico, manifestado por periodos de una a cuatro semanas de duración.
Ingerida la bacteria, existe un periodo de incubación que dura entre 1 a 14

días (rango: 3 a 60). Durante la primera semana existe fiebre, cefalea, males-
tar general y dolor abdominal inespecífico localizado en el cuadrante inferior
derecho pudiendo ser también difuso. El pulso ser más bajo de lo esperado en
caso de fiebre, en muchas áreas endémicas no se lo considera como patogno-
mónico de la enfermedad.
El hábito intestinal puede ser normal en el 50% de los casos. En niños es más
frecuente la diarrea y en adultos la constipación. Al final de esta etapa, puede
482
detectarse hepatoesplenomegalia y una erupción cutánea clásica llamada ro-

séola tífica, especialmente en abdomen y tórax anterior. Posteriormente apare-
ce deterioro del estado general asociado o no a confusión y letargia con mayor
dolor y distensión abdominal.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de esta enfermedad es necesario tener en cuenta algunos
exámenes complementarios, ya que la clínica por si sola puede ser variable y
poco evidente.
Cultivos
El hemocultivo es la prueba diagnóstica estándar o prueba diagnóstica prima-
ria, sin embargo, se debe tener en cuenta que el volumen de muestra debe ser
de al menos 15 ml para tener una mejor sensibilidad (60-90%).
Hemocultivos vs cultivos de medula ósea: Se ha establecido que el recuento

bacteriano en pacientes con un cuadro agudo de fiebre tifoidea, tienen una
concentración media de 1 bacteria/ ml de sangre y alrededor de 10 bacterias/
ml en el aspirado de medula ósea, por lo tanto, la sensibilidad es mayor para
los cultivos de médula ósea.
Los cultivos de heces (positivos en el 30% de los pacientes), orina, faringe,

piel -roséola tífica- y de aspirados intestinales, también son posibles, aunque la
sensibilidad y especificidad son muy bajas.
Madhulika y cols. identificaron que los cultivos de las biopsias de íleon pue-
den identificar a la bacteria y podrían ratificar la etiología de la perforación. Sin
embargo, los cultivos pueden ser negativos, poniendo en cuestión la etiopato-
genia de la perforación intestinal.
Prueba de Widal
El test de aglutininas o prueba de Widal, se realiza para detectar los antígenos
somático (O) y flagelar (H) de la Salmonella, pero no es específica del sero-
tipo typhy, pudiendo ser positiva para las otras variedades de Salmonella y
otras enterobacterias, lo cual disminuye su sensibilidad y por consiguiente su
utilidad.
Son importantes títulos O: 1/320 y H: 1/640, asociados a clínica sugerente de

la enfermedad. La aglutinación del antígeno Vi tiene una sensibilidad reporta-
da del 70-80% con una especificidad de 80-95%.
483
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre, ha sido utilizada para

la detección de Salmonella typhi, pero resulta poco práctica y costosa, espe-
cialmente en áreas endémicas.
Tratamiento
Antibioticoterapia
A partir del año 1948, con la introducción del cloramfenicol, se estableció el
tratamiento antibiótico de la fiebre tifoidea asociada en muchos casos a la es-
treptomicina y a la penicilina, con una importante disminución de la mortalidad.
En la actualidad, el tratamiento establecido para la fiebre tifoidea no complica-

da consiste en tratamiento antibiótico por vía oral.
• Primera línea: Fluoroquinolonas (15mg/kg) por 5 a 7 días. Resistencia:
Azitromicina (8-10mg/kg) por 7 días.
• Segunda línea: Cloramfenicol (50-75mg/kg) por 7 a 21 días. Amoxicilina
(75-100mg/kg) por 14 días. Trimetropim-sulfametoxazol por 14 días. Re-
sistencia: Azitromicina, Cefalosporinas de tercera generación.
El antibiograma puede simplificar la elección del fármaco a utilizar.
En casos de fiebre tifoidea severa o complicada el tratamiento deberá ser por

vía parenteral, reponiendo fluidos y sangre, para mantener el equilibrio hi-
droelectrolítico, lo cual es primordial en presencia de sepsis o alteración del
estado general.
• Primera línea: Fluoroquinolonas, Cefotaxima (80mg/kg) o Ceftriaxona
(60mg/kg).
• Segunda línea: Cloramfenicol, Ampicilina, Ceftriaxona + Fluoroquinolo-
nas, por períodos más prolongados (10 a 14 días).
Vacuna
Actualmente existe la vacuna contra la fiebre tifoidea que fue introducida por
primera vez en el año 1986. Luego se incentivó la investigación y su utiliza-
ción en los años 60. La vacuna proporciona una protección de alrededor del
51-88% en niños y adultos jóvenes. Está recomendada en países con alta inci-
dencia de fiebre tifoidea (Africa, India), principalmente en aquellos en vías de
desarrollo y con limitación en el acceso al agua potable.
Complicaciones digestivas graves de la fiebre tifoidea

Entre la tercera y cuarta semana de la enfermedad y sin relación con la se-
veridad de la misma, algunos casos pueden reunir las características de un
484
abdomen agudo, pudiendo existir signo de rebote insinuado y datos claros de

peritonismo, que caracterizan al inicio de las posibles complicaciones graves
intestinales como ser la hemorragia digestiva y la perforación intestinal.
Son cuadros de manejo médico en su inicio y que en un bajo porcentaje re-

querirá un tratamiento quirúrgico. Estas complicaciones pueden presentarse
en un 10-15% de los pacientes, principalmente cuando la enfermedad se ma-
nifiesta con un cuadro agudo y febril persistente con más de dos semanas de
duración.
Hemorragia digestiva
Ocurre en el 10% de los pacientes, y puede ser un signo premonitorio de per-
foración intestinal. Resulta de la necrosis de las placas de Peyer en el íleon ter-
minal con erosión de los vasos de la pared intestinal (Fig.1). Puede presentarse
como un sangrado masivo o ser paulatino y evidenciado con las deposiciones.
La mayoría de las veces puede ser autolimitada y no necesitar de transfusión
sanguínea, respondiendo bien al tratamiento antibiótico instaurado.
Figura 1. a) Endoscopía íleon terminal normal. b) Detalle de la mucosa normal con magnificación. c,d)
Hemorragia digestiva a nivel de íleon terminal8.
485
Perforación intestinal
Es una seria pero infrecuente complicación de la fiebre tifoidea, cuya fisiopa-
tología aún no está claramente definida. Podría deberse a necrosis de la placas
de Peyer con erosión transmural (Fig. 2). Ocurre en un 0.5 a 15% de los casos,
Parry la describe en 1 a 3% de los casos en pacientes hospitalizados.
Figura 2. Ileon terminal: a) Aspecto macroscópico característico de las placas de Peyer ulceradas en la
fiebre tifoidea. b) Histopatología8.
Clínicamente se manifiesta por incremento agudo del dolor abdominal o bien

por dolor progresivo localizado en el cuadrante inferior derecho del abdomen,
distensión abdominal, taquicardia, pulso filiforme, hipotensión y en algunos
casos alteración del sensorio propio de la encefalitis tífica. Horas más tarde
pueden evidenciarse datos clínicos de peritonitis y empeoramiento del estado
general. Puede también no existir correlación clínico quirúrgica, con falta de
distensión abdominal y ruidos intestinales normales en presencia de un cuadro
de peritonitis severa en el acto quirúrgico (Fig. 3).
Para la identificación de las complicaciones principalmente a nivel gastroin-

testinal será indispensable la realización de una radiografía simple de abdomen
de pie o una ecografía de rastreo ab-
dominal para evaluar la presencia de
neumoperitoneo o la detección de
líquido libre en cavidad abdomino-
pélvica en los casos de perforación
intestinal.
Figura 3. Íleon terminal: Hallazgo intraoperato-

rio. Peritonitis difusa secundaria a perforación
intestinal en la fiebre tifoidea9.
486
Una vez definida la perforación intestinal, por la clínica y los estudios comple-
mentarios, la conducta quirúrgica debe ser inmediata, aunque se conocen repor-
tes con tratamientos más conservadores como el lavado peritoneal más antibio-
ticoterapia La peritonitis generalizada es el hallazgo más frecuente. La mayoría
de los pacientes presenta perforación intestinal única, pero se han descrito casos
con perforaciones múltiples afectando en forma segmentaria el íleon distal.
En 1891, Weller Van Hook fue el primero en proponer la cirugía en los casos
de perforación intestinal por fiebre tifoidea. Fue a partir del los años 1885 hasta
1949 que se observó un disminución de la tasa de mortalidad de alrededor de
29%. En la actualidad la tasa de mortalidad en pacientes con perforación intes-
tinal continúa siendo elevada variando entre un 10-32%.
Varios procedimientos podrán ser realizados, desde una sutura primaria, hasta
la resección intestinal. Los detalles técnicos de la cirugía escapan al propósito
de esta comunicación.
Complicaciones extraintestinales de la fiebre tifoidea

Entre las complicaciones extraintestinales de la fiebre tifoidea (Cuadro 1), la
afectación neurológica es la que causa la manifestación clínica más evidente con
afectación aguda y severa que compromete el estado general y el sensorio mani-
festados principalmente por delirio y desorientación durante los picos febriles.
Cuadro 1. Complicaciones extraintestinales en la fiebre tifoidea
• Abdominales Colecistitis aguda, Hepatitis

• Cardiovasculares Endocarditis, miocarditis
• Neuropsiquiátricas Encefalopatía, delirium, psicosis, meningitis
• Respiratorias Bronquitis aguda, neumonía.
• Hematológicas Anemias, CID
• Otras Abscesos, faringitis, aborto espontáneo
Colecistitis aguda tífica

En relación al abdomen agudo es importante mencionar la colecistitis aguda
tífica. Si bien una infección bacteriana vesicular primaria es rara, se han des-
crito casos asociados a infecciones sistémicas previas por Salmonella tiphy. Es
un cuadro de rara presentación en adultos, más frecuente en niños, atribuida a
la virulencia de la S. tiphy y a la multiresistencia a los antibióticos.
Clínicamente es cuadro de colecistitis aguda clásico con dolor abdominal in-

tenso en el hipocondrio derecho, signo de Murphy positivo que por lo general
no cede al uso de analgésicos y fiebre persistente.
487
Existen algunos criterios ecográficos que podrían sugerir un cuadro de colecis-

titis aguda tífica: pared vesicular mayor a 3mm, distensión vesicular, líquido
perivesicular y ausencia de litiasis (Fig. 4).
Fig. 4 a y b. Hallazgos ecográficos en la colecistitis aguda tífica: dilatación de la vesícula biliar alitiási-
ca, edema y engrosamiento de la pared con signo de “doble pared (flechas).
El tratamiento de la colecistitis aguda tífica es médico, con antibioticoterapia

prolongada de preferencia endovenosa con ciprofloxacina como tratamiento de
elección. El seguimiento clínico y ecográfico debe ser estricto, ya que existen
casos que requerirán un tratamiento quirúrgico asociado por el riesgo de gan-
grena, necrosis y perforación vesicular.
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488
XIX.3 Vasculitis Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo
XIX.3
Vasculitis
Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo
En la Púrpura de Schönlein-Henoch, Poliarteritis Nodosa
y Lupus Eritematoso Sistémico
Concepto
Vasculitis es la inflamación –no infección- de la pared de los vasos (arterias,
arteriolas, vénulas y capilares). Tiene varias causas y pueden ser afectados
vasos de todo tipo, calibre y de cualquier órgano de la economía, por lo que
puede manifestarse por una amplia variedad de síntomas y signos.
Al comprometer en ocasiones la vasculatura de vísceras y órganos abdomi-

nales –vasculitis mesentérica-, pueden causar manifestaciones digestivas, que
generalmente adquieren las características de abdomen agudo.
Clasificación
Las vasculitis han sido clasificadas de acuerdo al tamaño de vaso predomi-
nantemente afectado, pudiendo existir sin embargo una sobreposición de las
diferentes vasculitis, debiéndose tener esto en cuenta antes de proponer un
diagnóstico específico. Especialmente destacar que solamente las vasculitis de
vasos pequeños, además de afectar a las arterias, son las únicas que afectan a
arteriolas, venas, vénulas y capilares. (Cuadro 1).
Mecanismos fisiopatológicos propuestos en las vasculitis

Son dos: el mecanismo inflamatorio, que propone una vasculitis leucocito-
clástica secundaria al depósito de inmuno-complejos en las paredes de los
vasos, y el mecanismo trombótico sugiere una vasculitis causada por trom-
bosis de los vasos secundaria a una vasculopatía no inflamatoria asociada
con anticuerpos antifosfolipídicos circulantes. La activación del comple-
mento es el mecanismo clave de las vasculitis mesentéricas mediadas por
inmuno-complejos.
489
Cuadro 1. Principales categorías de vasculitis (Modif. de 6)
• Vasculitis de vasos grandes Vasculitis-Síndrome de Sjögren

Arteritis de células gigantes Vasculitis de vasos pequeños
Arteritis de Takayasu asociadas a ANCA (Autoanticuer-
• Vasculitis de vasos medianos pos citoplásmicos antineutrofíli-
Poliarteritis nodosa (PAN) cos)
Enfermedad de Kawasaki Poliangitis microscópica
• Vasculitis de vasos pequeños Granulomatosis de Wegener
Vasculitis de vasos pequeños por Síndrome de Churg-Strauss
immuno-complejos Vasculitis asociadas a ANCA induci-
Púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) das por drogas
Vasculitis-Lupus Eritematoso Sistémico Vasculitis paraneoplásicas de
(LES) vasos pequeños
Vasculitis inducida por drogas-inmuno- Vasculitis linfoproliferativa inducida
complejos por neoplasia
Vasculitis inducida por infección-inmu- Vasculitis mieloproliferativa induci-
nocomplejos da por neoplasia
Enfermedad de Adamantiades- Behcet Vasculitis inducida por carcinoma
Síndrome de Goodpasture Vasculitis-Enfermedad inflama-
Vasculitis reumatoide toria intestinal
(Vasos grandes: aorta y grandes ramas arteriales destinadas a regiones principales del organismo (Ej. extremida-
des, cabeza y cuello). Vasos medianos: arterias principales de vísceras y sus ramas. Vasos pequeños: pequeñas
arterias, arteriolas, vénulas y capilares. Es importante apuntar que las tres categorías afectan las arterias, y única-
mente las vasculitis de vasos pequeños tienen predilección por vasos más pequeños que las arterias).
Síntomas y signos generales en las vasculitis

Son comunes a todas las formas de vasculitis signos y síntomas de afección
sistémica y de múltiples órganos y sistemas: gastrointestinal, renal, cutáneo,
músculoesquelético, neurológico, pulmonar, otorrinolaringológico etc. En ge-
neral son comunes la fiebre, el dolor abdominal, mialgias, artralgias, neuropa-
tía periférica, urticaria, compromiso del estado general, sinovitis, etc.
En cuanto a los síntomas abdominales y al abdomen agudo, el dolor abdominal

se explica por la inflamación y ulceración necrotizante de los pequeños vasos
de las vísceras abdominales (Fig. 1).
Son complicaciones graves la intususcepción, la perforación intestinal y la

pancreatitis aguda. Las lesiones isquémicas ulceradas en el intestino pueden
causar también dolor abdominal y presencia de sangre en las heces. La lesión
histopatológica característica de las lesiones en piel es la angeítis leucocito-
clástica (Fig. 2).
490
Figura 1. Esquema demostrativo del mecanismo de producción de los síntomas digestivos en las
vasculitis7
Figura 2. Angeitis leucocitoclástica.

Lesión histopatológica clásica en las
vasculitis5
Factores “gatillo”
Se consideran factores desenca-
denantes de las vasculitis en ge-
neral: infecciones bacterianas,
infección por citomegalovirus,
eosinofilia, AINES, quími-
cos, partículas metálicas, virus
animales, parasitosis, cafeína,
ejercicio, inhibidores de la 4-fosfodiesterasa, adenosindifosfato, alimentos y
hierbas medicinales.
Diagnóstico en el abdomen agudo por vasculitis

a) Es de suma importancia afirmar que, todas las formas de vasculitis mencio-
nadas en la Tabla 1, en algún momento de su evolución pueden destacarse
por sus manifestaciones digestivas y en ocasiones por un cuadro de abdo-
men agudo de variable intensidad e importancia.
b) El primer paso en el diagnóstico es establecer si es una vasculitis la causa
del abdomen agudo. El segundo paso es poder definir el diagnóstico espe-
cífico de la enfermedad.
c) El diagnóstico específico exige el análisis integrado de los antecedentes
(condiciones y enfermedades relacionadas con vasculitis), la clínica, el la-
boratorio con la investigación de la presencia, pero especialmente de la ex-
clusión de parámetros característicos para cada una de las vasculitis (IgA,
crioglobulinas, ANCA, anticuerpos antinucleares, complemento, etc.), y
491
los estudios inmunohistopatológicos de los órganos y tejidos afectados.

d) Los signos y síntomas de las vasculitis son muy variados, y la mayoría de
ellos están presentes en las diversas variedades de vasculitis, con algunas
particularidades que describiremos más adelante, para las tres formas que
nos interesan en abdomen agudo, la vasculitis mesentérica en la púrpura
de Schönlein-Henoch (PSH), la vasculitis mesentérica en la poliarte-
ritis nodosa (PAN) y la vasculitis mesentérica en el lupus eritematoso
sistémico (LES).
e) El advenimiento de la TC permite en la actualidad visualizar tanto la pared
como la vasculatura intestinal y por lo tanto, constituye un valioso recurso
en el diagnóstico de las vasculitis. Los hallazgos en la TC abdominal son
característicos: dilatación intestinal, engrosamiento localizado o difuso de
la pared del intestino, ascitis, el “signo de diana” (doble halo) y el “signo
del peine” (ingurgitación vascular) (Fig. 3). El compromiso del duodeno
mostrando estos cambios, es casi siempre indicativo de vasculitis.
f) Establecer un diagnóstico preciso es de vital importancia, con el propósito
de iniciar un tratamiento precoz y evitar una intervención quirúrgica inne-
cesaria, además porque el pronóstico es muy diferente, para cada una de las
diferentes vasculitis.
Figura 3. Vasculitis: hallazgos en la TC abdominal contrastada, a) esquema de órganos afectados b)

afectación de la vasculatura mesentérica con edema e ingurgitación y “signo del peine” (flecha). c)
dilatación, edema y engrosamiento del duodeno, d) intestino delgado e), colon y f) recto, con el “signo
de diana” o “signo de doble halo” (flechas)7.
492
Tratamiento del abdomen agudo por vasculitis

a) Pocos pacientes desarrollan vasculitis gastrointestinal, consecuentemente,
no es posible desarrollar estudios prospectivos randomizados que definan
cual es el tratamiento óptimo de esta condición.
b) El enfrentamiento terapéutico del abdomen agudo secundario a vasculi-
tis gastrointestinal en general, se basa en el reposo digestivo, reposición
hidroelectrolítica, analgesia e infusión endovenosa de antiinflamatorios,
corticoesteroides e inmunosupresores en los casos graves.
c) Cuando no se logra una respuesta satisfactoria al manejo médico, se debe
considerar la indicación de cirugía de urgencia con el propósito de evitar
las raras pero graves complicaciones: hemorragia, isquemia y perforación.
I.- Vasculitis mesentérica en la purpura de Schönlein-Henoch

(PSH)
Concepto
La PSH es una vasculitis caracterizada por depósitos de inmunocomplejos
IgA-dominantes que afectan a pequeños vasos (capilares, vénulas o arteriolas).
Típicamente compromete la piel, el intestino y los glomérulos renales, y se
asocia a artralgias o artritis. Afecta principalmente a niños, es la vasculitis sis-
témica más común en niños con una incidencia máxima a los 5 años de edad.
Su incidencia es de 14/100.000 habitantes.
Debe su nombre a los primeros reportes realizados por Schönlein (1837), He-
noch (1868) y Osler (1895) sobre púrpura asociada a vasculitis de vasos pe-
queños.
Clínica
La enfermedad con frecuencia se inicia después de una infección del tracto res-
piratorio superior. Se presenta en brotes de púrpura cutánea (90%), acompañada
de dolor abdominal intenso de tipo cólico o tipo angina intestinal (80%), que en
la mayoría de los pacientes es un verdadero abdomen agudo, artralgias (70%).
Otros síntomas asociados son fiebre y malestar general. Un 40% de los pacientes
tienen hematuria y proteinuria, pero únicamente un 10% a 20% desarrollan insu-
ficiencia renal. El compromiso respiratorio y la neuropatía periférica son raros.
Los signos cutáneos en la PSH consisten en: púrpura palpable, localizada pre-
ferentemente en piernas y glúteos, con vesiculización, ulceración y necrosis
(Fig. 4).
493
Figura 4. Púrpura palpable característica de la

enfermedad de Schönlein-Henoch10
El examen histológico revela vasculitis

leucocitoclástica con degeneración fi-
brinoide de los capilares de la dermis
superficial y vénulas postcapilares (Fig.
2).
Diagnóstico
Es muy importante la sospecha clínica
más un análisis completo de los re-
sultados de laboratorio. La TC de ab-
domen puede demostrar los hallazgos
característicos mencionados para todas
las vasculitis. La presencia de depósi-
tos vasculares de complejos dominan-
tes inmunes de IgA, afectando de preferencia a vénulas, capilares y arteriolas,
es considerada diagnóstica y característica de la enfermedad.
Debe plantearse especialmente con las vasculitis de pequeños vasos asociadas
a ANCA, que también se presentan con púrpura, dolor abdominal y nefritis,
pero, la gravedad de la enfermedad en estos pacientes es muy importante y el
pronóstico menos benigno.
Tratamiento
El tratamiento en general es conservador con medidas de soporte general. La
PSH usualmente se resuelve espontáneamente en semanas o meses, sin embar-
go las recurrencias son frecuentes.
En los casos severos, con glomerulonefritis, el tratamiento es controversial.

Se utilizan corticoesteroides sistémicos, drogas inmunosupresoras y anticoa-
gulantes, con resultados controvertidos. Estudios recientes sugieren que la
combinación de corticoesteroides y azatioprina sería beneficiosa.
Pronóstico
El pronóstico en general es excelente. La morbilidad a largo plazo está en
relación a si se desarrolla compromiso renal progresivo, la insuficiencia renal
ocurre en un 7% de los casos.
494
II.- Vasculitis mesentérica en la poliarteritis nodosa (PAN)

Concepto
Es una vasculitis que afecta a vasos arteriales de mediano tamaño y arterias
pequeñas. Es una arteritis necrotizante que respeta en general a los vasos
pequeños (arteriolas, capilares y vénulas) y no se asocia a glomerulonefritis.
Kussmaul y Maier publicaron el primer reporte de un paciente con diagnóstico
de PAN en el año 1966.
Clínica
El cuadro clínico tiene como síntoma predominante al dolor abdominal, la
mayoría de las veces de tipo cólico periumbilical o en hemiabdomen supe-
rior, o bien a manera de una angina abdominal de presentación postprandial y
duración de 1 a 2 horas. La PAN es descubierta en casi un 50% de los casos,
durante una cirugía de urgencia por abdomen agudo sin diagnóstico etiológico
preoperatorio.
El síndrome abdominal se parece mucho al de la vasculitis mesentérica por

LES. Se caracteriza de inicio, por dolor agudo e intenso, con escasa contrac-
tura muscular los primeros días. La duración del dolor, previo a la catástrofe
abdominal es de más de una semana, asociado a fiebre, taquicardia, distención
abdominal y dolor de rebote positivo. La crisis intensa se asocia a contractura
importante de los músculos de la pared abdominal. Los ruidos hidroaéreos
están muy disminuidos o abolidos.
Las lesiones cutáneas de la PAN se caracterizan por nódulos eritematosos, do-

lorosos, que frecuentemente se ulceran, localizados generalmente en las pier-
nas (Fig. 5).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los anteceden-
tes, el cuadro clínico descrito y el estudio
histopatológico que demuestra una panar-
teritis necrotizante leucocitoclástica. La TC
de abdomen puede demostrar los hallazgos
característicos mencionados para todas las
vasculitis (Figs.
Figura 5. Lesión cutánea característica de la poliarteritis

nodosa: nódulo eritemato-purpúrico en tobillo derecho14
495
Tratamiento
Consiste en el reposo digestivo y la infusión endovenosa de corticoesteroides.
En los casos severos está indicada la ciclofosfamida a dosis de 1mg/kg/día.
Pronóstico
El curso de la enfermedad es generalmente benigno pero recurrente y se rela-
ciona con la actividad de la enfermedad intestinal.
III.- Vasculitis mesentérica en el lupus eritematoso sistemico (LES)

Concepto
La vasculitis mesentérica lúpica (VML), es una vasculitis que afecta a vasos pe-
queños, manifestada por un cuadro de abdomen agudo, caracterizado principal-
mente por dolor abdominal y que puede ocasionar perforación y hemorragia con
una mortalidad asociada de casi un 50% cuando presenta estas complicaciones.
Epidemiología
La prevalencia global de la vasculitis mesentérica lúpica (VML), basada en
reportes de Norte América, Europa y Asia varía entre 0.2 a 9.7% entre todos
los pacientes con LES, y es significativamente más alta, 29 al 65%, entre los
pacientes con LES que tienen dolor abdominal agudo. Se estima que, un 8 a
40% de los pacientes con LES presentan dolor abdominal agudo durante la
fase activa de la enfermedad.
Clínica
Los síntomas y signos de la VML, en muchas ocasiones son tan severos, que
muchas veces se postula el diagnóstico equivocado de abdomen agudo qui-
rúrgico. El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal agudo, que tí-
picamente es difuso. Otros síntomas acompañantes son la anorexia, náuseas,
vómitos, disfagia, hematemesis, distención abdominal postprandial, diarreas
y melenas. Algunos pacientes presentan defensa muscular y dolor de rebote
positivo. En general no existe fiebre y los ruidos hidroaéreos son negativos.
Las deposiciones son sueltas y ocasionalmente existen características de una
hemorragia gastrointestinal severa.
Diagnóstico
Los síntomas clínicos, hallazgos de laboratorio (títulos de anticuerpos antifos-
folipídicos, antiendoteliales), la radiografía simple de abdomen y la radiología
contrastada del intestino, son de valor limitado en el diagnóstico de la VML.
Es importante el antecedente de padecer de LES con todo su cortejo sintomáti-
496
co correspondiente, con manifestacio-

nes cutáneas, especialmente faciales
características (Fig. 6) y especialmen-
te estar cursando una crisis aguda. La
TC de abdomen puede demostrar los
hallazgos característicos menciona-
dos para todas las vasculitis, siendo
particularmente útil en el diagnóstico
precoz de la VML (Fig. 3 y 7).
Figura 6. Eritema malar “en alas de mariposa”

característico del lupus eritematoso sistémico11.
Figura 7. TC abdomen: hallazgos en la

vasculitis mesentérica lúpica. Edema de
la pared intestinal con reforzamiento de
contraste de la capa serosa y mucosa o
“imagen en diana” o de “doble halo”15.
Patología
En los casos operados con re-
sección intestinal, macroscó-
picamente los hallazgos son
variables: edema segmentario, ulceración, gangrena o perforación. Microscó-
picamente: arteritis y venulitis de pequeños vasos, necrosis fibrinoide y leuco-
citoclástica de la pared vascular.
Tratamiento
Consiste en un tratamiento antiinflamatorio e inmunosupresor precoz y agre-
sivo. El tratamiento de elección en la VML es la infusión intravenosa de altas
dosis de metilprednisolona o un equivalente, más el reposo digestivo total. En
casos severos o recurrentes, se postula el uso de la ciclofosfamida a dosis de
1mg/kg/día.
Pronóstico
Es variable, los estudios asiáticos reportan un pronóstico excelente, en contras-
te con los estudios de Europa y Norte América, que mencionan un pronósti-
co reservado, reportando casos de mortalidad relacionada. El pronóstico en la
497
VML depende de un diagnóstico precoz y oportuno –siendo la TC abdominal

de gran valor en este propósito-, de la extensión del compromiso vascular y de
la oportunidad de la indicación quirúrgica cuando así esté indicado. La mor-
talidad en los casos de LES activo y abdomen agudo, puede alcanzar el 40%.
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498
XIX.4 Síndrome Antifosfolipídico
XIX.4
Síndrome Antifosfolipídico
Compromiso digestivo y abdomen agudo
Alejo Damian Rivera Cabrera
Concepto
El síndrome antifosfolipídico (SAFL) o Enfermedad de Hughes, descrito en
el año 1983, se caracteriza por trombosis arterial o venosa, abortos a repe-
tición y trombocitopenia, entre otras manifestaciones. Responde a un estado
de hipercoagulabilidad adquirida asociado a la presencia de anticuerpos an-
tifosfolípidos (AAF), especialmente anticuerpos anticardiolipina (aCL) y el
anticoagulante lúpico (AL) en títulos moderados a altos. Puede presentarse
como síndrome asociado a otras enfermedades del tejido conectivo -en espe-
cial Lupus Eritematoso Sistémico (LES)-, enfermedades autoinmunes, neo-
plasias, infecciones, etc., denominándose entonces como SAFL secundario.
El SAFL primario se refiere al SAFL no relacionado con manifestaciones
clínicas ni biológicas de otras enfermedades. Los AAF están presentes en un
5% de la población sana.
Epidemiología
Afecta sobre todo a las mujeres (80%), puede aparecer a cualquier edad, pero
es más frecuente entre los 20 y 40 años. Según estadísticas norteamericanas,
la prevalencia en personas jóvenes aparentemente sanas es de 1-5% y éstos
valores aumentan con la edad, especialmente en ancianos con enfermedades
crónicas. Un 50 - 70% de los portadores de LES desarrolla SAFL tras 20 años
de seguimiento. El SAFL catastrófico –una forma muy grave de SAFL-re-
presenta menos del 1% de todos los pacientes, que requieren un seguimiento
exhaustivo y atención de emergencia frecuente.
Patogenia
Es aún desconocida, pero se cree que los anticuerpos podrían producir los fe-
nómenos trombóticos como consecuencia de su unión a los fosfolípidos de las
membranas de las células endoteliales, monocitos y plaquetas provocando su
activación. Para esta unión se requiere además, la presencia de un co-factor
499
sérico, identificado como la beta2-glucoproteína I o apolipoproteína H. Esta

proteína es un inhibidor de la vía intrínseca de la coagulación sanguínea y
de la agregación plaquetaria. Asimismo se ha evidenciado que, además de la
beta2-glucoproteína I, la protrombina puede participar como co-factor para
el anticoagulante lúpico. En cambio, los anticuerpos anticardiolipina identi-
ficados en asociación con infecciones no requieren la acción de un co-factor
para la unión a los fosfolípidos y carecen de patogenicidad. Otros mecanis-
mos implicados son: la alteración del balance prostaciclina/tromboxano, la
inhibición de mecanismos anticoagulantes (proteína C/S o de la antitrombina
III) y la fibrinólisis.
Cuadro clínico
Los fenómenos trombóticos más habituales son la trombosis venosa profunda
en las extremidades, que a menudo se complica con tromboembolia pulmonar
e hipertensión pulmonar, seguida en frecuencia por la trombosis arterial ce-
rebral, que se manifiesta en forma de accidente vascular cerebral o demencia
multiinfártica. Pueden presentarse también trombosis en cualquier otro terri-
torio vascular.
La muerte intrauterina es otro fenómeno importante, y ocurre en cualquier pe-

ríodo del embarazo, aunque es más frecuente en el segundo y tercer trimestre.
Se atribuye a alteraciones en la circulación y trombosis de los vasos placen-
tarios y fetales, así como a la acción inhibitoria de estos anticuerpos sobre la
anexina V, sustancia que ejerce una acción anticoagulante en la placenta.
Otras manifestaciones menos frecuentes son trombocitopenia, anemia hemo-

lítica, lesiones valvulares cardíacas, hipertensión pulmonar, livedo reticularis,
toxemia gravídica y diversas alteraciones neurológicas (mielitis transversa,
epilepsia, corea y síndrome de Guillain-Barré).
Algunos pacientes pueden desarrollar un cuadro trombótico multisistémico

(con afección renal, pulmonar, cardíaca y neurológica) de curso muy grave
que se define como SAFL catastrófico caracterizado por la afección de al
menos tres diferentes sistemas en un período de días o semanas, con evidencia
histopatológica de múltiples oclusiones de grandes o pequeños vasos, un 25%
de éstos pacientes desarrolla coagulación intravascular diseminada.
Manifestaciones Abdominales del SAFL

La isquemia gastrointestinal secundaria a SAFL asociado a LES, es una en-
tidad rara y puede afectar a todo el tubo digestivo, desde esófago al colon,
500
incluyendo páncreas y bazo. Se caracteriza patológicamente por la trombosis

de grandes y pequeños vasos con mínima inflamación vascular o perivascular.
En los pequeños vasos se observa una microangiopatía trombótica. (Fig.1).
Figuras 1. Histopatología:
Microangiopatía trombótica en el síndro-
me antifosfolipídico.
Se ha publicado que el mecanis-

mo fisiopatológico de oclusión
vascular por SAFL es la hiper-
plasia de la capa íntima y media
del vaso, denominada vasculo-
patía proliferativa (Fig. 2).
Figura 2. Histopatología: vasculopatía pro-

liferativa en el síndrome antifosfolipídico.
El patrón característico del com-

promiso vascular en estos casos
es el estrechamiento de los va-
sos de la circulación mesentéri-
ca en el origen de su nacimiento
de la aorta demostrado por estu-
dio angiográfico.
La mayor parte de las complicaciones abdominales del SAFL corresponden a

trombosis venosa (72%), siendo la trombosis venosa profunda la más frecuen-
te (39%). La posibilidad de un SAFL debe considerarse cuando la tomografía
computarizada abdominal muestra infartos multiorgánicos.
Clínicamente a nivel digestivo puede existir hemorragia, dolor abdominal,

cuadro típico de abdomen agudo, necrosis esofágica con perforación o ulce-
ración gástrica o duodenal gigante o atípica, todo ello secundario a isquemia.
El compromiso hepático en el SAFL puede ocurrir en el sector venoso o en el

arterial, provocando un síndrome de hipertensión portal como manifestación
más frecuente. El síndrome de Budd-Chiari -obstrucción del sistema venoso
suprahepático- se asocia también con el SAFL, pudiendo presentarse en tres
formas: fulminante, aguda y crónica. La forma fulminante se observa en me-
501
nos de un 7% de los casos, conlleva una alta mortalidad y requiere como trata-
miento el trasplante del órgano. Se manifiesta clínicamente con hepatomegalia
aguda dolorosa, ascitis y encefalopatía. La forma aguda se desarrolla en un 28
% de los casos y se diferencia del cuadro anterior por no comprometer el sen-
sorio del paciente. El cuadro crónico sin embargo, es el más frecuente (65%),
el hígado es macronodular y cursa con hipertensión portal, con grados diver-
sos de circulación colateral, ascitis y esplenomegalia. Los casos referidos en la
bibliografía son en la mayoría pacientes de sexo femenino con antecedentes de
plaquetopenia y abortos espontáneos.
Otras entidades que se pueden desarrollar en el SAFL son la Enfermedad Ve-

nooclusiva (EVO) y la Hiperplasia Nodular Regenerativa. La primera produce
un cuadro agudo de hepatomegalia, ictericia y ascitis. La hiperplasia nodular
regenerativa se produce por compromiso venoso de la microcirculación hepá-
tica. La pérdida de la citoarquitectura de las columnas de hepatocitos que “se
aplanan”, provoca compromiso de la circulación sinusoidal generando hiper-
tensión portal en ausencia de fibrosis.
El infarto hepático es infrecuente, ya que el órgano goza de un doble sis-

tema circulatorio. Se lo ha asociado a la presencia de AL. También se ha
comunicado la asociación entre Síndrome HELLP (hemolysis, elevated liver
enzymes, low platelet count) y SAFL, de frecuente aparición en pacientes
con pre-eclampsia.
El compromiso gastrointestinal se caracteriza por el desarrollo de cuadros de

abdomen agudo de origen vascular del tipo de angina intestinal o infarto in-
testinal mesentérico, diagnosticados muchas veces luego de una laparotomía
exploradora (Figs. 3y4). La arteriografía del tronco mesentérico y la angio-
resonancia son instrumentos esenciales para el diagnóstico de las trombosis.
La isquemia intestinal determina lesiones de grados variables, que van desde
cambios en la permeabilidad capilar con edema de la mucosa, hasta ulcera-
ciones, gangrena perforación con posterior peritonitis. Otras veces se puede
manifestar con cuadros de hemorragia digestiva alta o baja.
También se ha reportado la asociación de SAFL con la enfermedad infla-

matoria intestinal, manifestada por trombosis que puede afectar a cualquier
segmento del territorio vascular intestinal. El anticuerpo más frecuentemente
encontrado en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa fue el aCL El
compromiso pancreático por microtrombosis es poco frecuente, aunque exis-
ten casos publicados.
502
Figura 3. Infarto y necrosis intestinal

en el síndrome antifosfolipídico.
Figura 4. Síndrome antifosfolipídico.

Resección quirúrgica: hemicolectomía
derecha por necrosis y hemorragia
intestinal.
Diagnóstico
El diagnóstico de SAFL se basa
en la verificación de una serie de
criterios clínicos y laboratoria-
les. Una de las más difundidas es
la Clasificación de Saporo, en
la que son necesarios la presen-
cia de un criterio clínico y uno de
laboratorio (Cuadro 1).
Cuadro 1. Criterios diagnósticos del Síndrome Antifosfolipídico.
Clasificación de Saporo11
Clínicos Laboratorio
Trombosis
Venosa, arterial o de pequeño vaso en cualquier rerritorio
Morbilidad en el embarazo
a) Una o más muertes inexplicadas a partir de la décima - Anticoagulante lupídico
semana de gestación, con feto normal o o
b) Parto prematuro en la semana 34 del embarazo o anterio-
res por pre/eclampsia o insuficiencia placentaria o - Anticuerpos anticar-
c) Tres o más abortos espontáneos consecutivos y no justifi- diolipina (IgG) a título
cados por otros mecanismos antes de la décima semana superior a 20 GPL o
de gestación y excluidas causas cromosómicas maternas o
paternas, u hormonales o anatómicas maternas. - Anticuerpos anticar-
diolipina (IgM) a título
Diagnóstico superior a 20 MPL
Un dato clínico y uno analítico
Las pruebas de laboratorio deben ser positivas en 2 o más
ocasiones, en un intervalo superior a 6 semanas.
503
Anticuerpos
En general, se considera que los AL son los más específicos para el diagnóstico
de SAFL y los aCL son más sensibles. Existen ciertas enfermedades hepáti-
cas que producen predisposición a la producción de AAF, especialmente aCL,
entre ellas se encuentran la hepatitis C, B, la hepatitis autoinmune, cirrosis
alcohólica, cirrosis biliar primaria y criptogénica.
Diagnostico diferencial
Se deben incluir en el diagnóstico diferencial del SAFL enfermedades sistémi-
cas, neoplasias, síndrome nefrótico, policitemia, trombocitosis, uso de anticon-
ceptivos orales, estados de trombofilia congénitos entre otros. El diagnóstico
diferencial de los abortos recurrentes también es amplio e incluye anomalías
anatómicas, infecciones crónicas del tracto reproductor femenino, desequili-
brios hormonales (defectos de la fase lútea), anomalías cariotípicas maternas
o paternas, anomalías genéticas fetales, abuso de substancias u otros estados
procoagulantes.
Síndrome antifosfolipídico “catastrófico”

Este término define una forma aguda y devastadora de SAFL caracterizada
por oclusiones vasculares múltiples y simultáneas que ocasionan un fracaso
multiorgánico. Estos pacientes tienen en común:
• Evidencia clínica de afectación de múltiples órganos (al menos tres siste-

mas) en un período inferior a una semana.
• Evidencia histopatológica de oclusión de pequeños vasos en al menos un
órgano o tejido.
• confirmación de SAFL en el laboratorio.
Afortunadamente se trata de una variedad infrecuente (<1%), con una mor-

talidad a pesar de tratamiento, del 50%. En más de la mitad de los casos se
identifican posibles factores desencadenantes de la “tormenta trombótica”:
infección concomitante (35%), ingestión de fármacos, trauma o procedimiento
invasivo o quirúrgico (13%), abandono del tratamiento anticoagulante (8%),
tumores (8%), desequilibrio hormonal y estado trombofílico preexistente. La
gran mayoría de estos pacientes se encuadran dentro de un SAFL primario. Los
órganos más comúnmente afectados son por orden decreciente: riñón (hiper-
tensión maligna), pulmón (distrés respiratorio, embolia pulmonar), cerebro co-
razón (infarto, convulsiones, valvulopatías), digestivo-hepático (encefalopatía,
infarto), piel (púrpura, necrosis cutánea), glándula suprarrenal (insuficiencia
suprarrenal aguda) y urogenital.
504
La mortalidad del SAFL “catastrófico”, sin un tratamiento adecuado y oportu-

no, es del 50% y la mayoría de los pacientes fallece como consecuencia de una
combinación de insuficiencia cardíaca y respiratoria.
Tratamiento
Se debe considerar el tratamiento del SAFL en varios escenarios clínicos: suje-
to asintomático con SAFL, trombosis venosa o arterial instaurada, SAFL “ca-
tastrófico” y abortos recurrentes.
Tromboprofilaxis primaria
Los individuos asintomáticos con AAF habitualmente se identifican al descu-
brirse un TTPA prolongado en un estudio de coagulación realizado por otros
motivos. Otro escenario frecuente es el del paciente diagnosticado de LES, al
que sistemáticamente se investiga la existencia de AAF, independientemente
de que haya sufrido o no fenómenos trombóticos.
En todo paciente con AAF es importante reducir o eliminar otros factores de

riesgo para desarrollar trombosis. La hidroxicloroquina podría proteger contra
las trombosis en sujetos con LES y AAF. Aunque muchas personas con AAF
y sin historia de trombosis pueden permanecer asintomáticas durante décadas,
se recomienda la aspirina 75 a 100 mg/d, si se detectan AL o ACL a títulos
altos persistentes. La terapia inmunodepresora deberá reservarse sólo para el
tratamiento de la enfermedad autoinmune de base, si ésta lo requiere o en caso
del SAFL “catastrófico”.
Trombosis
El tratamiento inicial de una trombosis en sujetos con AAF no difiere del em-
pleado en otras circunstancias (heparina y substitución posterior con anticoa-
gulantes orales). Sin embargo, los pacientes con SAFL tienen una alta proba-
bilidad de recurrencia de la trombosis cuando se suspende la anticoagulación
(50-70%). Por ello se sugiere prolongar el tiempo de anticoagulación más allá
de los 3 a 6 meses estipulados. No obstante, no existe acuerdo sobre la dura-
ción exacta de la anticoagulación. Para algunos expertos debería indicarse de
por vida tras un primer episodio de trombosis venosa o arterial. Otros, asumen
la necesidad de profilaxis secundaria a largo plazo en pacientes que han sufrido
una trombosis espontánea, una trombosis con compromiso vital (p.ej. embolia
pulmonar, ictus, infarto de miocardio) o que poseen otros factores de riesgo
vascular. Sin embargo, cuestionan la anticoagulación permanente si el primer
episodio de trombosis venosa ha coincidido con una cirugía, con el uso de
anticonceptivos orales u otra circunstancia protrombótica.
505
La warfarina en régimen de intensidad moderada (INR de 1,5 a 3) como la

aspirina (325 mg/d) son opciones aceptables en pacientes con AAF y un primer
episodio. La normalización de los AAF nunca es una indicación para sus-
pender la anticoagulación, puesto que las concentraciones de estos autoanti-
cuerpos varían ampliamente y los pacientes siguen teniendo riesgo trombótico
independientemente de los títulos encontrados.
Tratamiento de otras manifestaciones clínicas

Los recuentos de plaquetas superiores a 50 x 100/μL generalmente no requie-
ren terapia específica en ausencia de complicaciones hemorrágicas. Si aparece
sangrado activo como consecuencia de una trombocitopenia intensa se indi-
carán corticoides (prednisona 1 mg/kg/d). Si la situación es grave, se pueden
administrar inicialmente pulsos intravenosos de metilprednisolona (1g/d du-
rante 3 días). En casos refractarios, las inmunoglobulinas endovenosas (2g/kg
administradas en dosis divididas durante 2 a 5 días), pueden complementar la
terapia corticoidea. Las trasfusiones de plaquetas en pacientes con SAFL no
son útiles, puesto que el mecanismo de la trombocitopenia es probablemente
un daño plaquetar y se puede incrementar el riesgo de trombosis. La esple-
nectomía se deberá considerar en raras ocasiones en los casos refractarios a la
corticoterapia.
Tratamiento de la embarazada con anticuerpos antifosfolípidos

La mayor parte de recomendaciones sobre el tratamiento de la embarazada con
AAF están basadas en la experiencia y opiniones de expertos más que en una
sólida evidencia científica. La evolución del embarazo en mujeres con AAF e
historia de abortos a repetición puede mejorar significativamente con la com-
binación de dosis bajas de aspirina (75-100mg/d) y heparina, sobre todo si la
paciente tiene antecedentes de trombosis. El tratamiento se inicia tan pronto
como se diagnostique el embarazo, aunque algunos abogan por su prescrip-
ción antes de la concepción. La monitorización ecográfica del crecimiento fetal
y del flujo sanguíneo uteroplacentario durante la gestación es crucial porque
ayuda a decidir el momento del parto.
La inmunoglobulina endovenosa mensuales (2 g/kg) son un posible tratamien-

to adicional para las mujeres en las que ha fracasado previamente la combina-
ción de aspirina y heparina.
Tratamiento del SAFL catastrófico

Se deben eliminar los factores desencadenantes como infecciones por medio
de antibióticos o cirugía. Se deben prevenir y tratar los fenómenos trombóticos,
506
con una combinación de glucocorticoides, recambio plasmático, anticoagula-

ción y terapéutica con gammaglobulina. Estas medidas han demostrado tasas
de supervivencia de hasta 70%, acompañados de medidas de terapia intensiva
(fármacos vasoactivos, ventilación asistida, diálisis) en los casos que compro-
metan la vida del paciente. Nuevas estrategias como el uso de estatinas lipo-
fílicas (fluvastatina y simvastatina), están en estudio, actuarían bloqueando la
activación endotelial inducida por la beta 2 glicoproteína y la sobre-expresión
del factor, proporcionando así una herramienta terapéutica adicional.
Conclusiones
Algunos puntos importantes deben ser considerados:
• Los aCL positivos, pueden ser un fenómeno transitorio relacionado con una
infección aguda u otro proceso.
• Se debe considerar la posibilidad de un SAFL en las siguientes circuns-
tancias: trombosis venosa o arterial inexplicada, recurrente, trombosis en
lugares inusuales, trombosis en personas jóvenes o mujeres con abortos o
preeclampsia.
• Se deben utilizar al menos dos pruebas para detectar AAF: AL y aCL, ya
que los pacientes pueden tener negativa una de ellas y positiva la otra.
• La terapia anticoagulante puede interferir con la detección de AL.
• Para descartar fehacientemente la existencia de un AL, al menos dos prue-
bas de la coagulación dependientes de fosfolípidos (TTPA y TVVR) deben
ser negativas.
• La prolongación del TTPA o el tiempo de protrombina ligeramente pro-
longado como consecuencia de AAF no supone un riesgo aumentado de
sangrado y por tanto, no son una contraindicación para llevar a cabo proce-
dimientos quirúrgicos.
• Las trombosis en pacientes con AAF tienen una probabilidad elevada de
recurrir, por lo que se recomienda anticoagulación prolongada.
• Ni la trombocitopenia ni el TTPA prolongado protegen contra las trombosis.
• La progresión de SAFL hacia LES es infrecuente.
El desafío clínico se presenta en pacientes con manifestaciones de SAFL que

previamente no recibieron este diagnostico y en el tema que nos interesa, rela-
cionado a la esfera digestiva, aquellos pacientes que se presentan en la emer-
gencia con un cuadro de abdomen agudo.
Está claramente establecido que la cirugía en la etapa temprana de los periodos

críticos, puede empeorar gravemente el estado de estos pacientes e incluso
507
estaría contraindicada. La cirugía estaría reservada al enfrentamiento de las

complicaciones graves: infarto intestinal, perforación visceral, hemorragia di-
gestiva fuera de alcance endoscópico, etc.
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508
XIX.5 Intoxicaciones y Abdomen Agudo
XIX.5
Intoxicaciones y Abdomen Agudo
Santiago Bustos Fraga
Introducción
El dolor abdominal intenso con signos de peritonismo es una manifestación
clínica severa y de rápida evolución que no siempre va a requerir de tratamien-
to quirúrgico para su resolución. La anamnesis y un examen físico cuidadoso
son los factores decisivos para diagnosticar a tiempo a pacientes que requeri-
rán un tratamiento clínico o quirúrgico urgente. En términos generales, cuanto
más temprano se establezca el diagnóstico, mejor será el pronóstico.
Las intoxicaciones agudas por plomo, amanita phalloides y el botulismo pue-

den producir un abdomen agudo no quirúrgico, estas patologías serán aborda-
das a continuación intentando su completo entendimiento y la importancia de
evitar la cirugía en estos casos, pues esta conducta, podría empeorar el cuadro
clínico.
Intoxicación por plomo

La intoxicación por plomo recibe el nombre de saturnismo. El plomo tiene la
característica de intoxicar no solo a quien lo maneja, sino también a quienes
habitan alrededor de los sitios en donde se efectúan manipulaciones con él. El
saturnismo ocupa un primer lugar dentro de las intoxicaciones laborales, en el
ámbito mundial.
Historia
Desde 1.700 años antes de Cristo, se hacen referencia a las intoxicaciones
por plomo. Hipócrates lo menciona en su obra como el “cólico del plomo” y
Ramazzini, padre de la medicina laboral, hace una completa descripción del
cuadro clínico de la intoxicación con este metal, en su obra La enfermedad de
los obreros. Se ha afirmado que la fertilidad y la vitalidad de los romanos de-
cayeron por la contaminación con plomo de sus vajillas. En el siglo pasado, se
comprobó que este metal es responsable de lesiones neurológicas en personas
expuestas a él y que las intoxicaciones se pueden ocasionar por contacto, por
vía oral o inhalatoria.
509
Características
El plomo, es un elemento metálico sin función conocida en el cuerpo. Es un
metal maleable de color grisáceo que presenta superficie brillante al corte
reciente. Funde a 327ºC y entra en ebullición a 1620ºC, sus vapores son abun-
dantes a 600ºc y tiene la propiedad de impedir el paso de los rayos X. Se
encuentra en la naturaleza como Galena (PbS), Grusita (PbCO3) y Anglesita
(PbSO4). La producción de plomo en el mundo se calcula que sobrepasa los
cuatro millones de toneladas al año, correspondiendo a América Latina un 15%
de esta cifra.
Fuentes contaminantes
a) Ocupacionales: Son innumerables las fuentes contaminantes donde se
puede adquirir el saturnismo: la industria metalúrgica, fábricas de baterías,
pinturas -especialmente anticorrosivas-, industria del vidrio, cerámicas,
destilación de licores en alambiques no apropiados, industria del petróleo,
adición de tetraetil-plomo en la gasolina de motores como anti detonante,
la industria bélica, municiones y residuos de armas de fuego, juguetes
de plomo, maquillajes con sales de plomo, imprenta, productos de acero y
tuberías de plomo, etc.
b) Ambientales y accidentales: La combustión de motores y la gasolina con
adición de plomo, hace que la concentración de este metal sea alta en los
humanos, animales o plantas de los alrededores.
Toxicocinética
La absorción del plomo depende del estado de salud, nutrición y edad de la per-
sona. Los adultos generalmente absorben 20% del plomo ingerido, especialmen-
te inhalación. Las dos principales vías de contaminación son la aérea y la oral,
la vía dérmica es relativamente efectiva como barrera a la entrada del tóxico.
La forma más común de plomo, la inorgánica, no es metabolizada en el hígado;
mientras tanto, el plomo orgánico ingerido (presente en aditivos de la gasolina)
se absorbe casi en su totalidad y es metabolizado en el hígado. La ingestión de
polvo, alimentos, agua o alcohol contaminados es la forma más común de ingre-
so del plomo al organismo. Los niños absorben una mayor proporción de plomo
con un efecto más severo que en los adultos, por estar en proceso de desarrollo
y por ciertas características fisiológicas, patológicas y de conducta.
Absorbido el plomo, circula unido a los glóbulos rojos en forma de fosfatos

coloidales de plomo, muy solubles, constituyen el plomo circulante y tóxico.
Se deposita en riñones, hígado, piel, sistema nervioso y en huesos largos. El
hígado tiene una gran capacidad de captación, 30 minutos después de la admi-
510
nistración, la concentración hepática es 50 veces mayor que en el plasma. La

mayor parte del plomo es excretado por la orina o a través de la bilis por las
heces. El plomo no excretado permanece en el cuerpo por periodos prolonga-
dos especialmente en sangre, huesos y dientes, que contienen casi la totalidad
del plomo almacenado.
Clínica
La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas con-
centraciones, con dolor abdominal, encefalopatía e insuficiencia renal. El dolor
abdominal puede llegar a ser tan intenso que simula un abdomen agudo. El dolor
abdominal agudo o «cólico saturnínico» se caracteriza por ataques de dolor in-
tenso, de tipo cólico, difuso, con íleo espástico y defensa abdominal, asociado en
general a estreñimiento y vómitos, por lo que se interpreta en algunas ocasiones
como una oclusión intestinal. De hecho, algunos pacientes han sido operados
con diagnóstico de abdomen agudo. Algunos pacientes con mala higiene oral
pueden tener el ribete de Burton o línea de sulfuro, que es una mancha lineal
oscura de coloración azulada-grisácea entre la base de los dientes y la encía,
debida al sulfuro liberado por las bacterias unida al plomo (Fig. 1).
Figura 1. Ribete de Burton: línea grisácea (flecha) que se presenta en la mucosa gingival en los pacien-
tes con intoxicación crónica por plomo2.
La toxicidad crónica es más frecuente y se manifiesta con compromiso mul-

tisistémico: hematopoyético, neurológico, gastrointestinal, renal y del sistema
reproductor (Cuadro 1). Los pacientes acuden a los servicios de salud por
dolor abdominal, astenia, cefalea, irritabilidad, dificultad en la concentración
y constipación, entre otros. Los trabajadores expuestos por mucho tiempo y
sin medidas de protección personal, pueden presentar polineuropatía periféri-
ca, que afecta predominantemente los miembros superiores. La encefalopatía
plúmbica se caracteriza por ataxia, convulsiones, hiperirritabilidad, estupor y
coma, pudiendo llegar inclusive a ser mortal.
511
Cuadro 1. Signos y síntomas de exposición continúa al plomo.

• Exposición muy baja: Disminución en la memoria, aprendizaje, cociente de inteligencia,
habilidad verbal, atención, pronunciación y audición. Signos de hiperactividad.
• Exposición leve: Parestesias, mialgias, fatiga leve, irritabilidad, letargia, molestias
abdominales.
• Exposición moderada: Dolor abdominal difuso, vómitos, pérdida de peso, estreñimien-
to. Artralgias, fatiga general, dificultad de concentración, cansancio muscular, tremor,
cefaleas,
• Exposición alta: Dolor abdominal de tipo cólico intermitente y severo, parestesias,
parálisis, encefalopatía (puede causar convulsiones, alteración de la conciencia, coma y
muerte), ribete de Burton.
Diagnóstico
El diagnóstico de intoxicación por plomo suele ser difícil, ya que el cuadro
clínico es sutil y los síntomas inespecíficos. Los clínicos pueden identificar a
los individuos expuestos a niveles peligrosos de plomo, antes que se produzcan
síntomas de intoxicación severa.
La determinación de plomo en sangre venosa es el mejor parámetro para eva-

luar la magnitud de la exposición reciente y crónica a este metal, aunque no
es útil para estimar la cifra total de plomo acumulada en el organismo, pues la
mayor parte del plomo se almacena en los huesos, y el paciente puede presen-
tar niveles normales en la sangre. Se deberá además solicitar un hemograma
completo, hemoglobina, hematocrito y determinación de hierro y ferritina. En
niños, las radiografías de huesos largos pueden mostrar las líneas de plomo,
que son imágenes lineales de mayor densidad en las metáfisis de crecimiento,
no es una prueba utilizada para el diagnóstico, pero su presencia indica expo-
sición crónica.
Tratamiento
En general, lo más importante es remover la fuente de la intoxicación. Los
agentes quelantes se unen al plomo en la sangre, facilitando su eliminación
por la bilis y orina, lo que reduce la cantidad total de plomo en el cuerpo y
sus efectos tóxicos (Tabla 2). No se recomienda estos agentes en personas con
niveles de plomo menores a 45 μg/dl. En personas con exposición alta y cuyos
niveles sanguíneos son bajos, tampoco se usan estos agentes, porque el riesgo
de movilizar el plomo es más severo que los beneficios del tratamiento. En es-
tos casos, se recomienda una dieta rica en calcio, para evitar que su deficiencia
movilice el plomo de los huesos.
512
El cólico saturnínico debe ser tratado en forma clínica mediante hospitaliza-

ción y vigilancia del estado hidroelectrolítico del paciente, si el cuadro es de
una ingestión aguda está indicado lavado gástrico e introducción de carbón
activado junto con gluconato de calcio intravenoso en dosis altas, además de
control del dolor y la constipación en caso de presentarse.
Tabla 1. Guías para el tratamiento, de acuerdo al nivel sanguíneo de plomo9
Niveles sanguíneos Tratamiento

(μg/dl)
10 a 19 Educación, investigar fuente, consultas, repetir prueba en 3
meses, nivel: 15 a 19, considerar guías 20 a 44.
20 a 44 Educación, evaluación clínica y de laboratorio, intervención
agresiva de la fuente, repetir pruebas en 1 a 2 meses.
45 a 69 Educación, coordinación y manejo los dos días siguientes,
tratamiento y repetir pruebas mensualmente.
≥70 o encefalopatía Es una emergencia. Evaluación y diagnóstico inmediato,
hospitalización y tratamiento.
Sumado a estas medidas generales se indica agentes quelantes del plomo, Ede-
tato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día (1 500 mg/
m²/d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilución de 2 a 4 mg/mL), y pasar
por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días consecutivos. El EDTA cálcico
ha sido asociado con redistribución del plomo hacia tejido blando y cerebro,
precipitando la encefalopatía plúmbica en aquellos pacientes con absorción
continuada de plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en
estos casos se debe asociar el tratamiento con dimercaprol (BAL) a dosis de
3 a 5 mg/kg/dosis, por vía intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el
1º y 2º día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas.
Después de la superada la fase aguda se debe administrar vitamina C, D y
citrato de sodio.
Se deben identificar también a otros individuos afectados y encarar un progra-

ma de protección a la comunidad expuesta.
Micetismo o intoxicación por setas

Las “setas” son los aparatos reproductores de los hongos superiores o macro-
micetos. Es una toxiinfección alimentaria debida al consumo de setas en mal
estado o al consumo de especies tóxicas.
513
Los trastornos gastrointestinales aislados siguen siendo el cuadro clínico más

frecuente. La gravedad de la intoxicación estará determinada por las condicio-
nes de salud del paciente, la edad, el tiempo de latencia -superior a 6 horas- y
el compromiso hepato-renal.
Toxicidad Hepato-Gastro-Intestinal
Género Amanita (A. phalloides).
Este hongo crece principalmente cerca de los robles y coníferas, su altura varía
entre 5 y 20 cm con un sombrero de 4 a 12 cm. Es de color verde oliva claro
o amarillo intenso. Las laminillas desiguales, de color blanco se disponen en
forma radiada. El pie es blanquecino, habitualmente bien visible aunque puede
estar enterrado en el suelo (Fig. 2).
Mecanismo de acción
Este hongo contiene ciclopéptidos: amatoxinas, falotoxinas y virotoxinas. Las
anatoxinas causan fallo hepatorenal por inactivación de la RNA polimerasa
II inhibiendo la síntesis proteica y causando muerte celular. Las falotoxinas
causan toxicidad gastrointestinal al alterar la membrana celular de la mucosa.
Las virotoxinas no causan toxicidad.
Figura 2. Características morfológicas naturales de la Amanita Phalloides.
Clínica
El cuadro clínico se presenta en 3 fases: La primera se presenta con un periodo
de latencia entre 6 a 24 h, y se inicia con dolor abdominal intenso que muchas
veces simula un abdomen agudo de resolución quirúrgica, náuseas, vómitos y
diarrea coleriforme. Luego de 18 a 36 sigue una fase de mejoría sintomática
con elevación de enzimas hepáticas. Hacia el tercer día, se produce un súbito
empeoramiento con fallo hepato-renal (ictericia, hipertransaminasemia, coa-
gulopatía, oligoanuria, etc.). Sin tratamiento intensivo, puede ocurrir la muerte
del enfermo. La mortalidad global es de un 10%.
514
Diagnóstico
El diagnóstico se puede facilitar por la identificación de la especie sospechosa,
la historia clínica y los hallazgos de laboratorio. La eliminación principal de
las toxinas es por orina (cromatografía, radioinmunoensayo o ELISA), pu-
diendo detectarse también en el vómito, las heces y en la biopsia hepato-renal.
Tratamiento
El manejo requiere un adecuado, precoz e intensivo tratamiento sintomático
y de soporte. El lavado gástrico tiene poco interés dado el período de latencia
y los vómitos. Se deben indicar dosis repetidas de carbón activado (1 g/kg
inicialmente, seguido de 0.5 g/kg cada 3h durante los primeros 3 días). La diu-
resis forzada neutra (> 3ml/Kg/h de orina el primer día) permite la eliminación
de toxinas por orina. El dolor abdominal requerirá únicamente observación y
administración de analgésicos, el tratamiento quirúrgico está contraindicado.
Aunque no existe antídoto específico, se puede conseguir el bloqueo a la entra-
da de las toxinas al hepatocito con benzil -penicilina (un millón unidades/kg/
día), o con silibinina (IV: 5mg/kg inicialmente y 20mg/kg/día los primeros 3
días). Se recomienda una precoz y repetida monitorización de la función hepá-
tica, neurológica, renal y de la coagulación. Si la evolución no es satisfactoria
en 48 a 72 h, se deben tomar medidas para un trasplante hepático.
Botulismo
El botulismo es una enfermedad que produce parálisis fláccida, causada por
neurotoxinas del Clostridium botulinum (Fig. 3) y en algunas ocasiones por
C. butyricum y C. baratti. Son anaerobios Gram positivos, esporulados que se
pueden encontrar en la tierra y sedimentos
marinos de todo el mundo. La transmisión
alimentaría es poco frecuente pero puede ser
letal, por lo que constituye una emergencia
para los sistemas públicos de salud.
Con una dosis letal para los humanos de me-

nos de un microgramo (<1µg), la toxina bo-
tulínica se considera una de las substancias
más venenosas conocidas y constituye una
gran amenaza como agente de guerra bioló-
gica.
Figura 3. Microscopía electrónica: morfología del Clostri-

dium Botulinum.
515
Clasificaciones
Se reconocen 3 formas clásicas de botulismo dependiendo de la forma de ad-
quisición de la toxina:
a) El botulismo alimentario, que se adquiere por ingestión de toxina preforma-
da en los alimentos envasados o conservados inapropiadamente y son causa
de abdomen agudo y al que nos referiremos en la presente comunicación.
b) El botulismo por heridas, causado por traumatismos, cirugía, inoculación
subcutánea de heroína, y consumo de cocaína vía nasal.
c) El botulismo infantil ocurre por colonización intestinal del microorganismo
en niños menores de un año de vida, a esta edad, la flora normal intestinal no
se ha desarrollado como para prevenir la colonización por estas bacterias.
El botulismo por colonización intestinal en el adulto, de descripción recien-

te y de patogénesis similar al botulismo infantil. Ocurre en presencia de colitis,
con una historia reciente de cirugía intestinal, en alteraciones severas de la
flora intestinal normal.
Las diferencias en la antigenicidad de las toxinas producidas por C. botulinum

permite su clasificación en siete tipos diferentes: los tipos A, B, E y raramente
el F son los que causan enfermedad en los humanos. Los tipos C y D causan
botulismo en animales (mamíferos, pájaros y peces). El tipo G, no ha sido re-
lacionado como causa de enfermedad en humanos ni animales.
Patogénesis
Clostridium botulinum está ampliamente distribuido en el medio-ambiente, en
la tierra, en sedimentos de agua dulce y salada, en el polvillo de los hogares y
en la superficie de muchos alimentos. Las esporas sobreviven 2 horas a 100°C
(pero se destruyen rápidamente a 120°C). La exotoxina es termolábil, se inac-
tiva luego de un minuto a 85°C.
Una vez que la toxina ingresa en el torrente sanguíneo, llega a las termina-
les presinápticas colinérgicas y luego es traslocada a citosol, promoviendo la
proteólisis del sistema de exocitosis inducido por calcio para interferir con la
liberación de acetilcolina. El bloqueo en la liberación del neurotransmisor en la
terminal es permanente y la recuperación sólo ocurre cuando el axón produce
una nueva terminal para reemplazar a la dañada por la toxina.
Los efectos de la toxina se limitan al bloqueo de las terminales nerviosas coli-

nérgicas periféricas, incluyendo las uniones neuromusculares, terminales ner-
viosas parasimpáticas post-ganglionares y ganglios periféricos. Este bloqueo
516
produce una parálisis bilateral descendente característica de los músculos iner-

vados por los nervios autónomos colinérgicos craneales y espinales, pero no
involucra los nervios adrenérgicos o sensoriales.
Clínica
La sintomatología neurológica ha sido descrita como debilidad o parálisis pro-
gresiva, simétrica y descendente, que primero afecta los músculos inervados
por los nervios craneales, y luego progresa para involucrar los músculos del
cuello, brazos y piernas.
La dificultad respiratoria es progresiva con obstrucción de las vías aéreas y

debilidad diafragmática. Otros síntomas frecuentes son: diplopía, disartria,
sequedad de boca y debilidad generalizada. Además puede observarse ptosis
palpebral, disfagia, disfonía, nistagmus, ataxia, parestesias, retención urinaria
e hipotensión ortostática. Las pupilas están dilatadas o no reactivas (oftalmo-
plejía) en el 50% de casos. A menos que se produzca falla respiratoria, los pa-
cientes están alertas y tienen sus funciones mentales intactas. Las alteraciones
sensoriales sólo se han reportado en casos aislados. Los síntomas neurológicos
pueden aparecer en cualquier momento, desde las 6 horas hasta 10 días des-
pués de la ingestión de toxina, con un periodo de incubación medio de un día.
El dolor abdominal presente durante las primeras horas puede llegar a ser tan
intenso que puede producir un abdomen agudo que es confundido con una
peritonitis quirúrgica. Se asocia a náuseas, vómitos y diarrea que pueden pre-
ceder o acompañar las manifestaciones neurológicas; la constipación aparece
después de que los signos neurológicos han aparecido.
Tratamiento general
Los individuos asintomáticos que han ingerido alimentos sospechosos deben
ser observados para detectar signos neurológicos y otros síntomas. No se re-
comienda ninguna terapia hasta conocer la confirmación definitiva de la con-
taminación del alimento.
Pueden utilizarse enemas y catárticos para purgar el intestino de la toxina. Si

la ingestión del alimento es reciente, los eméticos y el lavado gástrico pueden
ayudar a removerla.
Deben realizarse espirometría, oximetría y gases en sangre. La intubación y la

asistencia respiratoria mecánica deben ser consideradas cuando la capacidad
vital es menor del 30%, particularmente cuando el valor absoluto o relativo de
hipercapnia y la parálisis progresiva con hipoxemia es evidente.
517
Terapia con antitoxina

La antitoxina neutraliza la toxina que aún no se ha unido a las terminales ner-
viosas. Para los casos de botulismo en adultos, el CDC recomienda la adminis-
tración de un vial de antitoxina trivalente equina en cuanto el diagnóstico clíni-
co sea hecho, sin esperar la confirmación del laboratorio. Esta terapia consiste
en aproximadamente 10,000 UI de anticuerpos contra cada uno de los tipos de
toxina A, B y E. Un vial de 10 ml de antitoxina trivalente por vía endovenosa
brinda niveles séricos de anticuerpos A, B, y E, capaces de neutralizar las con-
centraciones de toxina en suero. Por consiguiente, se recomienda la adminis-
tración endovenosa de un vial de antitoxina, y no se requiere repetición, ya que
las antitoxinas circulantes tienen una vida media de 5 a 8 días.
Aunque la evidencia que apoya el uso de la antitoxina trivalente equina está

limitada, se ha demostrado una menor tasa de mortalidad y un acortamiento de
la enfermedad por botulismo alimentario tipo A. Esto es particularmente cierto
cuando la antitoxina se administró en las primeras 24 h luego de la aparición
de la enfermedad.
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518
XIX.6 Porfirias y Abdomen Agudo
XIX.6
Porfirias y Abdomen Agudo
Concepto
Las porfirias son un grupo de trastornos metabólicos asociados a una produc-
ción elevada de productos intermediarios o precursores de las porfirinas. Son
enfermedades de rara presentación, en las que existe una alteración de alguna
de las fases de formación del complejo ferroso hem, secundaria al trastorno del
metabolismo de las porfirinas, provocando su aumento y acumulación en los di-
ferentes tejidos del organismo con manifestaciones sintomáticas caracterizadas
por trastornos abdominales agudos, nerviosos, psiquiátricos y cutáneos.
Clasificación
Las porfirias pueden clasificarse de acuerdo a sus características de laboratorio
(enzima afectada), al sitio de producción (eritropoyéticas o hemáticas) y a la
forma de manifestación clínica (aguda o crónica). En el tema que nos ocupa,
referido Al abdomen agudo, interesa destacar la clasificación clínica, que por
lo demás es de utilidad práctica. Desde el punto de vista clínico, las porfirias
se clasifican en:
1) Porfirias de manifestación aguda: a) porfiria aguda intermitente, b) ALA-

D porfiria, c) coproporfiria hereditaria, d) porfiria variegata o mixta.
2) Porfirias de manifestación crónica: a) porfiria cutánea tarda, b) porfiria
hepato-eritropoyética, c) porfiria eritropoyética, d) porfiria eritropoyética
congénita.
De esta clasificación, la forma que se manifiesta clínicamente como un abdo-

men agudo es la porfiria aguda intermitente que es a la que nos referiremos
en adelante.
Porfiria Aguda Intermitente

Epidemiología
La porfiria aguda intermitente, es la más frecuente entre las formas de presen-
tación aguda (prevalencia: 3 a 7/100.000 habitantes), pero afortunadamente
519
su expresión clínica es mucho menos frecuente, manifestándose sólo en 20

– 30% de los portadores. Fue descrita por primera vez en el año 1889 en una
mujer que falleció luego de ingerir sulfonmetano, posteriormente Gunther y
Waldenstrom, establecieron su naturaleza hereditaria, se transmite en forma
autosómica dominante.
La enfermedad afecta especialmente a las mujeres (85 a 90% de los casos) en-
tre los 15 a 50 años por factores relacionados con las hormonas, especialmente
la progesterona que provoca un aumento de la ácido gamma-aminolevulínico
sintetasa (ALA-S) que es la primera enzima en la cadena metabólica del hem.
En los hombres suele presentarse en la cuarta década de la vida, siendo mayor
el número de casos leves, latentes o asintomáticos.
Fisiopatología
En la porfiria aguda intermitente existe una deficiencia de la porfobilinógeno
deaminasa (PBG-D), lo que provoca un estimulación de la ALA-S y secunda-
riamente un aumento del porfobilinógeno (PBG) y del ácido gamma amino-
levulínico (ALA) en el hígado.
Clínica
La mayoría de las veces cursa en forma asintomática (60 a 70% de los casos).
La crisis de porfiria aguda intermitente se manifiesta fundamentalmente por
dolor abdominal agudo, alteraciones sensitivo-motoras y de la personalidad,
de forma tan variada que Waldenstrom la denominó “pequeña imitadora”. En
la mayoría de los casos se manifiesta como un verdadero abdomen agudo con
dolor abdominal con crisis que pueden ser muy severas y recurrentes acompa-
ñadas o no por alteraciones neurológicas.
Síntomas abdominales: con crisis de dolor abdominal agudo en más del 90%
de los pacientes, de inicio brusco, la intensidad del dolor abdominal es variable,
generalmente mediano, pudiendo ser muy intenso y requerir de la administración
de opiáceos, de carácter cólico, pudiendo ser continuo, localizado o generali-
zado, con mayor frecuencia en el hemiabdomen inferior, de duración variable,
pudiendo persistir por horas, días o semanas. El dolor probablemente se debe a
la neuropatía autonómica propia de la porfiria. Se asocia a náuseas, vómitos y
estreñimiento, menos frecuentemente puede existir diarrea. En forma equivoca-
da se indica una cirugía de urgencia con el diagnóstico de obstrucción intestinal.
El examen físico muestra un abdomen blando, depresible, que contrasta noto-

riamente con la intensidad del dolor. Habitualmente no hay distensión abdomi-
520
nal, contractura, defensa muscular ni signo de rebote, y los ruidos hidroaéreos

son normales.
El dolor abdominal se atribuye a una neuropatía autonómica con episodios de

espasmo y dilatación de las asas intestinales.
Síntomas neurológicos: la manifestación neurológica más común es de una

neuritis generalmente asimétrica con debilidad y/o parálisis flácida, que sue-
le iniciarse con parestesias y dolores proximales en uno o varios miembros,
acompañados de dolor lumbar y torácico. Incapacidad motora, contracciones
musculares espasmódicas, paresias (cuadriparesias) o parálisis periféricas,
anormalidades en la función de los nervios craneales y arreflexia.
Una forma severa relativamente común es aquella en la que en pocos días se

establece una tetraplejía y afectación de uno o varios nervios craneales, con es-
trabismo, disfagia, ausencia del reflejo del vómito, afonía, parálisis facial, etc.
El compromiso cerebral se manifiesta por convulsiones y en los casos severos,
coma por encefalopatía metabólica (20 a 30%) secundaria a hiponatremia se-
vera atribuida a un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
con hipernatruria o a pérdidas digestivas de sodio aumentadas.
Signos urinarios: coluria, la orina adquiere un color rojo vinoso obscuro carac-
terístico cuando es expuesta a la luz solar debido a que las porfirinas expuestas
a los rayos ultravioleta cambian de incoloras a un rojo/marrón obscuro (Fig. 1).
Síntomas psiquiátricos: inestabilidad emocional, confusión mental, alucina-

ciones, ansiedad/depresión, psicosis y alteraciones de la personalidad.
Otros síntomas o signos: taquicardia (lesión autonómica vagal), hipertensión arte-

rial (disfunción autonómica), -es común durante la crisis aguda- y ocasionalmente
fiebre. La única alteración cutánea ocasionalmente presente en la porfiria aguda
intermitente es una ligera hiperpigmentación en las partes expuestas al sol.
Las Porfirias y Abdomen Agudo son propias de las porfirias crónicas (porfiria
variegata y coproporfiria hereditaria) y su descripción en detalle escapa a los
propósitos de esta comunicación.
Factores desencadenantes de la crisis aguda

En el cuadro 1 se mencionan a los principales factores desencadenantes de una
crisis aguda de porfiria.
521
Cuadro 1. Factores desencadenantes de crisis agudas de porfiria

(Modif. de 5)
• En las mujeres, son reconocidos factores desencadenantes los de tipo hormonal,
especialmente en la pubertad en relación con la menstruación, el embarazo y el parto
• Disminución en la ingesta de alimentos y líquidos
• El consumo de alcohol, tabaco y drogas
• Procesos infecciosos bacterianos y virales
• Traumatismos, cirugía, extracciones dentales y enemas
• Medicamentos: los más reconocidos y peligrosos son: cotrimoxazol, cloramfenicol, ke-
toconazol, miconazol, nitrofurantoina, griseofulvina, fenitoína, tolbutamida, ergotamina,
ácido valproico, antiespasmódicos, barbitúricos, metildopa, eritromicina, meproba-
mato y pirazolónicos. También se debe advertir el uso de: omeprazole, famotidina,
ketoprofeno, metronidazol, claritromicina, clindamicina, difenilhidantoína, amilorida,
anestésicos, clorpropamida, espironolactona, estrógenos, imipramina, manitol, dipiro-
na, progestágenos, sulfonamidas, furosemida, tiazidas, entre otros
Diagnóstico
Es necesario conocer en detalle antecedentes de episodios previos similares,
antecedentes de laparotomías previas en blanco y la presencia de probables
factores desencadenantes del cuadro agudo actual para poder sospechar y pos-
tular el diagnóstico complementados con un interrogatorio y examen físico
cuidadoso buscando los síntomas y signos propios de la enfermedad descritos
en el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio.
Laboratorio
Durante la crisis aguda son caracte-
rísticos los siguientes hallazgos: en el
examen de orina, el cambio de colora-
ción al exponerla a la luz ultravioleta
adquiriendo un color rojo vinoso oscu-
ro (por la transformación del PBG en
porfobilina), y la determinación de tí-
tulos positivos altos de PBG y de ALA
urinarios (Fig. 1).
Figura 1. Color característico que toma la orina

expuesta a la luz ultravioleta en los pacientes con
porfiria (tubo de ensayo a la derecha)3
522
Los títulos de ALA y PBG entre las crisis están por lo general dentro de valores
normales. Las pruebas de función hepática suelen estar alteradas con eleva-
ción de las transaminasas. La biopsia de hígado demuestra en la mayoría de
los pacientes depósitos de hierro y esteatosis hepática. La hiponatremia es un
hallazgo característico en las crisis severas.
El ocasional hallazgo de leucocitosis asociada a fiebre confunde el diagnóstico

con una apendicitis aguda, diverticulitis aguda, colecistitis aguda, pancreatitis
aguda, etc.
Tratamiento
El manejo debe ser conservador. Ante la posibilidad diagnóstica se deben ini-
ciar los analgésicos de forma precoz, de preferencia opioides como la meperi-
dina y se debe administrar suero glucosado, lo que consigue un alivio pronto
del dolor abdominal que es el síntoma más importante de la crisis aguda.
Con el paciente hospitalizado, se debe iniciar una hidratación suficiente tan-

to por vía oral como endovenosa y corregir los trastornos hidroelectrolíticos,
especialmente la hiponatremia. La administración de glucosa endovenosa al
10% (dosis: 0.3 gr/kg/h), o por vía oral en dosis entre 300 y 500 g/día con el
propósito de evitar los períodos de ayuno, consiguen una disminución de los
niveles de ALA-S y el alivio de los síntomas en la mayoría de los pacientes.
La administración de hematina endovenosa está indicada en caso de no haber

una respuesta satisfactoria a la glucosa, lo cual ocurre rara vez. La hematina
actúa produciendo un aumento del complejo hem al inhibir a la ALA-S. Está
indicada en las crisis severas en dosis de 4mg/kg, vía endovenosa, pudiendo
repetirse cada 12 horas. La hematina endovenosa podría ser efectiva como
profilaxis de las crisis agudas, aspecto aún controvertido.
La taquicardia cuando existe se puede manejar con beta adrenérgicos como

el propanolol o atenolol, y la interconsulta psiquiátrica se debe considerar en
aquellos pacientes con manifestaciones de este tipo que se controlan habitual-
mente bien con clorpromazina.
Como medidas profilácticas, se deben investigar a los familiares, informándo-

les sobre la enfermedad y haciéndoles conocer los factores desencadenantes.
Se deben evitar y suspender todos los fármacos que pueden desencadenar o
agravar las crisis y también se deben acortar los períodos de ayuno durante la
internación del paciente.
523
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524
XX.1 Fiebre Mediterránea Familiar
XX.1
Fiebre Mediterránea Familiar
Concepto
La Fiebre Mediterránea Familiar es una enfermedad hereditaria, autosómica
recesiva, que se transmite familiarmente en forma horizontal. El gen res-
ponsable de la enfermedad es el gen MEFV. Afecta a miles de pacientes en
todo el mundo, especialmente a judíos sefarditas, árabes, turcos y armenios.
Ocasionalmente la enfermedad se observa en griegos, italianos, cubanos y
belgas (Fig. 1).
Se caracteriza por episodios de inflamación aguda de los espacios peritoneal,

pleural y articular. El compromiso peritoneal, habitualmente difuso y severo,
se traduce clínicamente como un cuadro de dolor abdominal con todas las ca-
racterísticas de abdomen agudo.
Figura 1. Distribución mundial y flujo migratorio hacia otros continentes de la Fiebre Mediterranea
Familiar2.
Etiopatogenia
Como se mencionó, el gen responsable de la enfermedad es el gen MEFV,
compuesto por 10 exones y presente en el cromosoma 16.
525
La patogenia de las crisis agudas de la enfermedad es compleja. En forma resu-

mida, lo establecido en la actualidad, es que estos pacientes carecen de una en-
zima, que es un factor quimiotáctico inactivante que normalmente existe en los
líquidos de las serosas (probablemente C5), que es liberado ante injurias sub-
clínicas. Esta deficiencia hace que los factores quimiotácticos se incrementen
causando una proliferación de neutrófilos, y otras células de reacción aguda,
descontrolándose así el proceso inflamatorio a nivel de las serosas afectadas
y desencadenándose el ataque agudo. Además, en las células mieloides existe
una expresión predominante de una proteína llamada pirina o marenostrina
involucrada también en la cascada de los procesos inflamatorios agudos.
Clínica
En un 95% de los pacientes, el cuadro clínico se caracteriza por dolor abdomi-
nal es intenso y tiene una duración de solo 1 o 2 días, presentándose como un
verdadero abdomen agudo. Característicamente el dolor abdominal se acom-
paña de fiebre, aunque hay casos aislados en que la fiebre es el único signo.
La enfermedad se caracteriza por ataques cortos de serositis (peritonitis, pleu-

ritis o artritis). Aproximadamente, un 90% de los pacientes tienen su primer
episodio antes de los 20 años de edad, con crisis de inicio repentino y síntomas
que persisten por corto tiempo (entre 6 a 96 hrs). (Fig. 2).
Figura 2. Curva cronológica típica de la presentación de manifestaciones clínicas

en la fiebre mediterránea familiar3.
526
En un 75% de los casos las únicas manifestaciones son monoarticulares, carac-

terizadas por artritis con derrame que afectan la rodilla, el codo o la muñeca,
asociados o no a fiebre. En un 30% de los pacientes se reporta dolor torácico
debido a pleuritis unilateral, y en menos del 1% pericarditis. Los pacientes
jóvenes menores de 20 años pueden presentar inflamación aguda escrotal.
Al examen físico, un hallazgo considerado específico de la enfermedad son

lesiones eritematosas cutáneas dolorosas tipo erisipela en la región anterior de
las piernas o en los pies, presentes en 7 a 10% de los casos.
La complicación más severa de la enfermedad, en un 25% de los pacientes, es

la amiloidosis, que afecta especialmente a los riñones con depósitos amiloides
que también se pueden encontrar en el tracto gastrointestinal, hígado y bazo y
eventualmente en corazón, testículos y tiroides.
Laboratorio
El marcador específico para la Fiebre Mediterránea Familiar, es decir la de-
mostración del gen MEFV, no está aún clínicamente disponible. En los fluidos
serosos es característica una dosificación disminuida del inhibidor C5a. Entre
los hallazgos no específicos se mencionan la elevación de los mediadores de
la inflamación como el amiloide A sérico, fibrinógeno y proteína C reactiva,
durante los episodios febriles. La proteinuria (mayor de 0.5 g/24 hrs) es suges-
tiva de amiloidosis.
Diagnóstico
El diagnóstico es esencialmente clínico, es imprescindible la historia clínica
meticulosa que registre los antecedentes de ataques previos de la enfermedad.
El examen del paciente durante un ataque agudo, es crucial, ya que en los
intervalos, son individuos prácticamente normales. Si el paciente tiene una
historia clínica característi-
ca y pertenece a un grupo
étnico de alta prevalencia
para la enfermedad, no es
difícil plantear y establecer
Figura 3. TC abdominal en un
paciente con episodios recurrentes
de peritonitis relacionada con Fiebre
Mediterránea Familiar: se observa
dilatación de asas intestinales y
niveles hidroaéreos5.
527
el diagnóstico. Desde que fue posible la clonación del gen MEFV, es posible
establecer un diagnóstico molecular de la enfermedad, pero la disponibilidad
de este estudio es limitada por el momento a estudios de investigación. En ca-
sos severos o de duda diagnóstica, es imprescindible su identificación. Existen
reportes actuales que mencionan a la TC abdominal como un recurso diag-
nóstico útil, siendo los hallazgos más comunes ascitis y engrosamiento de la
serosa peritoneal (Fig. 3).
Tratamiento
Desde el año 1972, el tratamiento de primera elección fue y sigue siendo la
colchicina. Esta droga previene los ataques febriles en el 60% de los pacien-
tes y reduce significativamente el número de episodios en otros 20 a 30% de
enfermos. No es efectiva en un 5 a 10% de los casos. La dosis promedio es de
1mg/día, si no hay respuesta la dosis puede elevarse a 2 o 3mg/día. Los efectos
indeseables del medicamento son diarrea y dolor abdominal, que obligan en
ocasiones a disminuir la dosis. La colchicina no es efectiva para interrumpir
un ataque establecido, en estos casos se puede emplear diclofenaco (75 mg
intramuscular) para aliviar el dolor.
Cuando estos pacientes son erróneamente operados, la laparotomía demuestra

solamente una serosa peritoneal inflamada y enrojecida con un exudado neu-
trofílico.
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con Fiebre Mediterránea Familiar está funda-
mentalmente determinado por la presencia o no de amiloidosis, en su ausencia,
la expectativa de vida es normal. La amiloidosis renal progresa en el curso de
varios años a la insuficiencia renal, que es la causa de mortalidad en la mayoría
de los pacientes.
Antes del uso de la colchicina, la amiloidosis se desarrollaba hasta en el 60%

de los pacientes mayores de 40 años de edad, y era la principal causa de mor-
talidad. El tratamiento con colchicina, claramente ha cambiado el pronóstico
de la enfermedad, reduciendo la aparición de amiloidosis y revirtiendo la pro-
teinuria.
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529
XX.2
Angioedema Hereditario
Concepto
Es una enfermedad descrita por Osler en el año 1888, de carácter hereditario
autosómico dominante causada por la deficiencia del inhibidor C1, considerado
uno de los inhibidores principales de las proteasas en el organismo. La enferme-
dad se caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal intenso asociado
a edema subcutáneo o submucoso no pruriginoso de extensión y compromiso
variable, que afecta principalmente al intestino y al tejido celular subcutáneo.
Epidemiología
Es una rara enfermedad con una prevalencia estimada de 2/100.000 habitan-
tes, afecta a ambos sexos por igual y no se ha reportado predominio racial.
Fisiopatología y etiopatogenia
El inhibidor C1 es el factor inhibidor más importante de diversas proteasas
de complemento (C1s, C1r, MASP 1 y 2 y otras), de las proteasas sistémicas
de contacto (kalicreina plasmática, factor de coagulación XIIa) y es también
un inhibidor moderado de la proteasa plasmino-fibrinolítica y del factor de
coagulación XIa.
Durante las crisis del angioedema hereditario, al existir una deficiencia del
inhibidor C1, se activan estas cascadas plasmáticas proteolíticas generándo-
se una cantidad enorme de substancias vasoactivas, entre las que destacan la
bradikinina, considerada el mediador más importante para el incremento de la
permeabilidad vascular durante las crisis agudas de la enfermedad.
Las consecuencias son el desarrollo de edema difuso y severo secundario a una

pérdida masiva de líquidos hacia el intersticio –especialmente hacia el espacio
subcutáneo y submucoso gastrointestinal- y de un trasudado importante hacia
la cavidad peritoneal, lo cual explica el cuadro clínico que desarrollan estos
enfermos. Aún no se conocen a cabalidad los mecanismos que interactúan en
el inicio y resolución de estas crisis agudas.
530
XX.2 Angioedema Hereditario
Clínica
Se describe en muchos casos un cuadro prodrómico, habitualmente caracteri-
zado por decaimiento, seguido por la aparición de eritema y rash serpiginoso
en un 25% de los pacientes. Luego el edema es de instalación paulatina y
alcanza su máxima expresión en las primeras 24 horas de evolución y puede
asociarse a hipotensión, para luego ceder en las siguientes 48 a 72 horas.
El cuadro clínico se caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal

agudo, severo, asociado a náuseas y vómitos profusos, e instalación de un edema
no pruriginoso, que afecta especialmente a las extremidades: brazos, manos,
pies, piernas y abdomen; y en forma menos frecuente a genitales, tronco, cuello y
cara (Fig. 1). Cuando el compromiso
es submucoso, especialmente invo-
lucra al intestino. En estos casos, las
crisis de dolor abdominal se caracte-
rizan por su gran intensidad, asocia-
das a náuseas y vómitos. Al examen
físico es posible encontrar resistencia
muscular e inclusive dolor de rebote,
los ruidos intestinales suelen estar dis-
minuidos o ausentes, lo cual motiva a
veces la indicación innecesaria de una
laparotomía de urgencia.
Figura 1. Angioedema hereditario: edema y erite-

ma facial característico de la enfermedad6.
La afectación de la orofaringe y laringe es también posible, constituyendo las

formas más graves de la enfermedad, inclusive con riesgo de vida. El edema
laríngeo puede ser severo y grave, puede ocasionalmente manifestarse por as-
fixia y ser causa de mortalidad hasta en un 25% de los pacientes, especialmente
cuando no se establece el diagnóstico en forma precoz y no se adoptan las
medidas terapéuticas necesarias. Deben especialmente observarse signos de
dificultad respiratoria o de obstrucción de la vía aérea, y signos de inflamación
de la región orofaringolaringea tales como dificultad en la deglución y cambios
en la tonalidad de la voz.
Los síntomas en forma característica son de larga data, se inician en la niñez,

se agravan durante la pubertad y persisten a lo largo de la vida del enfermo con
531
ataques de diversa severidad y una frecuencia más o menos persistente sema-

nal o quincenal. Los ataques pueden desencadenarse de manera espontánea,
pero entre los factores precipitantes más reconocidos se mencionan al trauma,
el stress y la cirugía.
Cierto tipo de medicamentos también pueden desencadenar los eventos, están

contraindicados en pacientes con angioedema hereditario los inhibidores de
la enzima angiotensina-convertina que disminuyen el catabolismo de la bra-
dikinina. También deben evitarse los tratamientos hormonales de sustitución,
anticonceptivos orales y todo tipo de estrógenos exógenos.
Diagnóstico
El diagnóstico deberá sospecharse en cualquier paciente que presente el cuadro
clínico relatado previamente, es característica la ausencia de urticaria a pesar
de la severidad del proceso cutáneo. El diagnóstico de la enfermedad es difícil
y se establece habitualmente con considerable demora, son muy valiosos los
antecedentes de episodios similares relatados por el enfermo –ocasionalmente
proporciona el diagnóstico establecido de angioedema hereditario por pruebas
específicas de laboratorio realizadas en el pasado- e historia familiar de otros
parientes directos afectados por una enfermedad similar. En los últimos años
la TC abdominal ha permitido demostrar algunos hallazgos en estos pacientes,
referidos a edema y engrosamiento de asas intestinales y líquido libre intrape-
ritoneal de origen inflamatorio (Fig. 2).
Figura 2. a) TC abdominal en un paciente con diagnóstico de angioedema hereditario. Se observa engro-

samiento de la pared intestinal y edema submucoso (flechas). b) En otro corte, en el mismo paciente, se
demuestra la presencia de ascitis (flechas)5.
Laboratorio
Es imprescindible si se quiere confirmar la enfermedad. Se debe demostrar
en plasma la ausencia del inhibidor funcional del antígeno C1. Además en la
532
XX.2 Angioedema Hereditario
práctica, todos los pacientes demuestran: antígeno C1 y C3 normales y dis-

minución del antígeno C4. La determinación del antígeno C4 disminuido es a
su vez un test de mucho valor en la pesquisa de la enfermedad en familiares
relacionados. Si se determina esto, se deberá investigar además los niveles del
antígeno C1 e inhibidor C1.
El diagnóstico diferencial deberá plantearse con otras formas de angioedema y
vasculitis: angioedema alérgico, angioedema secundario al consumo de antiin-
flamatorios no esteroideos, angioedema idiopático, angioedema no hereditario,
vasculitis urticante y la deficiencia adquirida del inhibidor C1.
Tratamiento
Frente a una crisis aguda, el paciente deberá ser hospitalizado. Establecido el
diagnóstico, el objetivo principal del tratamiento es lograr un alivio sintomáti-
co efectivo. Las crisis de dolor abdominal por su severidad exigen el empleo de
analgésicos de tipo narcótico, los que deben asociarse a antieméticos potentes
del tipo de la metoclopramida u ondansentron vía endovenosa, a la par de un
reemplazo vigoroso de líquidos y electrolitos con el propósito de restablecer
el volumen vascular.
El tratamiento específico de elección durante los ataques agudos consiste en

la terapia de reemplazo con la administración del inhibidor-C1 purificado. La
infusión endovenosa en dosis de 500 a 1500 unidades, consigue una respuesta
clínica entre los 20 a 90 minutos de su administración.
Los corticoides y los antihistamínicos no son útiles. La epinefrina es un medi-

camento alternativo que en casos de urgencia puede tener una respuesta tran-
sitoria en los ataques agudos, especialmente puede evitar la necesidad de una
intubación orotraqueal en los casos con compromiso laríngeo.
Nuevos medicamentos propuestos en el manejo de la enfermedad, aunque

ninguno de ellos aprobado por la FDA en la actualidad, son los derivados an-
drogénicos: metiltestosterona, oxandrolona, stanozolol y danazol; los agentes
antifibrinolíticos: ácido tranexámico y ácido aminocaproico; y los depresores
de la bradiquinina: icatibant, ecallantide y el inhibidor C1 recombinante. De
estas nuevas opciones el más difundido es el danazol a dosis de 100 a 200 mg/
día. Todos ellos han demostrado en diversos reportes significativa efectividad
en el manejo de los ataques agudos, aunque es necesario el desarrollo de mayor
experiencia y evidencia para ratificar los resultados.
533
El manejo de los ataques agudos con compromiso orofaríngeo, tiene como

principal objetivo el garantizar una vía aérea expedita. Estos pacientes deben
ser internados y vigilados en forma estricta, de preferencia en una unidad de
cuidados intensivos, donde sea posible una intubación rápida o bien la reali-
zación de una cricotiroidotomía o una traqueostomía de urgencia si así fuera
necesario.
Pronóstico
El pronóstico en general es benigno y favorable, excepto si el compromiso
faringolaringeo es repetitivo durante las crisis agudas, por el riesgo inherente
de asfixia.
Una parte importante en el pronóstico juegan las medidas preventivas que se

deben adoptar con estos pacientes. Diagnosticada la enfermedad, la informa-
ción adecuada del enfermo sobre la naturaleza de su enfermedad es crucial.
El es quien deberá alertar sobre su diagnóstico cuando ocurra la crisis aguda
y acuda a ser atendido en centros de urgencia, para que el personal médico
tome las medidas correspondientes. Idealmente estos pacientes deberán portar
consigo una tarjeta que certifique que padece de angioedema hereditario y una
guía de medicamentos útiles en el manejo de las crisis agudas. Estos pacientes
deben evitar todo tipo de estímulos –stress, traumatismo, medicamentos, ciru-
gía- que puedan desencadenar los ataques agudos.
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534
XX.3 Fibrosis retroperitoneal
XX.3
Fibrosis Retroperitoneal
(Enfermedad de Ormond)
Concepto
La fibrosis retroperitoneal es una rara enfermedad de naturaleza esclerosante
y compromiso múltiple y heterogéneo que afecta a órganos y tejidos blandos
en el retroperitoneo. En un 70 a 75% de los casos la etiología es idiopática y
se denomina también enfermedad de Ormond, autor que la describió en el año
1948.Un 25 a 30% de los casos son secundarios a una diversidad de enferme-
dades que pueden comprometer directa o indirectamente el retroperitoneo.
Epidemiología
Las características epidemiológicas de la fibrosis retroperitoneal idiopática
no están bien establecidas. Su real incidencia es desconocida y según reportes
varía entre 1:150.000 a 1:500.000 pacientes/año, afectando especialmente a
individuos entre los 40 a 70 años de edad, aunque se han descrito casos entre
los 5 a 85 años de edad. Es de mayor frecuencia en el sexo masculino con una
relación de 3:1.
Etiopatogenia
La etiopatogenia de la fibrosis retroperitoneal idiopática aún no está esclare-
cida, probablemente estaría relacionada con alguna alteración autoinmune o
infecciosa viral. La similitud histopatológica de la fibrosis retroperitoneal idio-
pática con las vasculitis sistémicas que afectan a los grandes vasos, tales como
la arteritis de Takayasu y la arteritis de células gigantes, sustenta la idea de que
se trataría de una enfermedad sistémica de naturaleza autoinmune, razón por la
cual se la denomina ocasionalmente como vasculitis retroperitoneal.
La fibrosis retroperitoneal secundaria en tanto, está relacionada con una amplia

variedad de condiciones (Cuadro 1). Puede estar asociada al uso de ciertas
drogas, especialmente la metisergida y otras como la ergotamina, metildopa,
hidralazina, betabloqueadores y bromocriptina; todas con acción vasoactiva.
535
Ciertos tumores de presentación retroperitoneal como el linfoma no Hodg-

kin, sarcomas y metástasis retroperitoneales del carcinoma de próstata, mama,
colon o estómago pueden estar relacionados. Algunas infecciones como la
tuberculosis, histoplasmosis y actinomicosis pueden también ser causa de la
enfermedad. También están a menudo involucrados el aneurisma de la aorta, la
ateroesclerosis, la radioterapia, los traumatismos y la cirugía mayor abdominal
y pelviana.
Hasta en un 20% de los pacientes, la fibrosis retroperitoneal está asociada

a otros proceso fibróticos multifocales o enfermedades inmunológicas tales
como: colangitis esclerosante y sialoadenitis crónica esclerosante entre las más
frecuentes, pero también a esclerodermia, síndrome de Sjögren, glomerulo-
nefritis, artritis reumatoide juvenil, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis
nodosa, granulomatosis de Wegener, fibrosis mediastinal, pseudotumor fibroso
orbitario, uveítis y tiroiditis de Riedel entre otras.
Cuadro 1. Causas de fibrosis retroperitoneal (Modif. de 6)
Patología maligna Injuria retroperitoneal
• Cáncer metastásico (mama, pulmón, • Hemorragia
gastrointestinal, genitourinario, tiroides) • Radiación
• Linfoma no Hodgkin • Ruptura de órganos intraabdominales
• Sarcoma • Extravasación urinaria
Enfermedades inmunológicas • Instrumentación
• Colangitis esclerosante Infecciones
• Sialoadenitis crónica esclerosante • Histoplasmosis
Medicamentos • Tuberculosis
• Metisergida • Actinomicosis
• Ergotamina Misceláneas
• Bromocriptina • Paniculitis mesentérica
• Betabloqueadores • Paniculitis de Weber-Christian
• Metildopa
• Hidralazina
Clínica
La sintomatología de la enfermedad en general, es inespecífica e insidiosa,
aunque se pueden distinguir dos fases en el curso clínico de la misma. En una
etapa inicial predomina el dolor abdominal en más del 90% de los casos. Es
habitualmente prolongado e intenso, localizado en los flancos del abdomen o
en la región dorsal baja, pudiendo ser difuso. De carácter profundo, constante,
que no se modifica con los movimientos o la palpación. El dolor en esta etapa
se explica por un compromiso inflamatorio activo que contiene tejido altamen-
te vascular con afectación nerviosa difusa y severa.
536
En relación al abdomen agudo, probablemente el compromiso sea de tipo is-

quémico mesentérico, mayor en duodeno, intestino delgado y grueso. Ocasio-
nalmente este dolor puede adoptar la característica de una verdadera angina
abdominal y manifestarse como un abdomen agudo, exigiendo la consulta de
urgencia y no pocas veces una laparotomía exploradora. En esta fase habitual-
mente no existe sintomatología del tracto urinario.
En una etapa más tardía es posible el desarrollo de obstrucción ureteral, se

reporta con una frecuencia del 70 a 90% de los casos. El dolor puede cambiar
a cólico intermitente y en forma más tardía pueden aparecer síntomas de tipo
urinario obstructivo o infeccioso, polaquiuria, disuria, poliuria, hematuria,
oliguria e inclusive anuria, hipertensión o falla renal crónica secundaria, con-
siderada la complicación más común y severa en los casos de larga evolución.
El examen físico del abdomen y la palpación son habitualmente inespecífi-
cos, pudiéndose ocasionalmente encontrar resistencia abdominal o lumbar. En
pocos casos es posible palpar una masa abdominal de consistencia firme y de
límites imprecisos. El edema de extremidades inferiores y abdomen bajo es un
hallazgo poco frecuente.
Otros síntomas asociados son astenia, fatiga, cefaleas, náuseas, vómitos, ano-
rexia, pérdida de peso y estreñimiento. Rara vez se puede presentar fiebre,
claudicación intermitente, edemas y a veces trombosis venosa de extremidades
inferiores. Ocasionalmente se pueden observar dolor testicular, edema escro-
tal, hidrocele y/o varicocele, cuando la enfermedad ha comprometido los vasos
espermáticos.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico habitualmente se establece con bastante demora, debido
al cuadro clínico inespecífico, la pobre manifestación de los hallazgos físicos
y presentación poco frecuente de la enfermedad, lo cual es determinante en el
desarrollo de complicaciones secundarias a una fibrosis retroperitoneal avan-
zada.

La ecografía es el estudio de primera línea, demuestra una masa retroperito-
neal, con características de partes blandas, hipoecoica, isoecoica o anecoica
de límites irregulares que borra los planos grasos y engloba a los uréteres con
hidronefrosis que puede ser bilateral en dos tercios de los casos y unilateral en
el tercio restante (Fig. 1).
537
Figura 1. Ecografía abdominal que

demuestra la presencia de una masa
de tejido blando hipoecoico (flechas)
en la región pre y para-aórtica, en un
paciente con diagnóstico de fibrosis
retroperitoneal idiopática2.
La TC y la RMN son los pro-

cedimientos de elección en el
diagnóstico y seguimiento de
la enfermedad, así como en
la evaluación de la extensión
de la enfermedad y el diag-
nóstico diferencial con pro-
cesos de naturaleza maligna (Fig. 2). La placa fibrótica retroperitoneal es de
carácter isodenso o hiperdenso con respecto al músculo, con un grado variable
de captación del contraste y que típicamente empieza a nivel de la cuarta o
quinta vértebra lumbar o de la bifurcación de la aorta y se extiende hacia cefáli-
co hasta el hilio renal englobando a la aorta, vena cava inferior y uréteres, des-
plazando los mismos hacia medial La TC con emisión de positrones PET-Scan,
también es un recurso diagnóstico útil cuando se trata de demostrar actividad
inflamatoria concomitante (Fig. 3).

diagnóstico de fibrosis retroperitoneal: masa
de tejido blando periaórtico (flechas) y signos
de uropatía obstructiva bilateral secundaria
(cabezas de flecha) por compromiso ureteral
bilateral2.
Figura 3. TC-PET Scan: incremento de la captación de

FDG-18 en la región periaórtica (flechas), compatible con
proceso inflamatorio activo a nivel del tejido fibrótico
retroperitoneal periaórtico2.
538
Figura 4. TC-pielografía que demuestra compresión y despla-

zamiento ureteral (flecha) en la fibrosis retroperitoneal idiopática3.
La urografía y la urografía-RMN pueden demos-

trar la tríada característica de la enfermedad: des-
viación medial, compresión extrínseca de los uré-
teres e hidronefrosis (Fig. 4).
Laboratorio
Los datos de laboratorio son inespecíficos, la ma-
yoría de las veces reflejan hallazgos consistentes
con la naturaleza inflamatoria de la enfermedad:
proteína C reactiva elevada y VSG acelerada en
el 80 a 90% de los casos. Ocasionalmente existe
anemia normocítica normocrómica, leucocitosis
sin desvío izquierdo e hipergammaglobulinemia
de tipo policlonal. El sedimento urinario es habi-
tualmente normal, la elevación de la creatinina y del nitrógeno ureico urinario
se presentan en fases tardías, de acuerdo al compromiso obstructivo urinario
en evolución.
Patología
El diagnóstico definitivo se establece por la histopatología obtenida por pun-
ción percutánea o idealmente por cirugía abierta, en correlación con los hallaz-
gos de imágenes, especialmente la TC. El estudio histopatológico de muestras
de biopsia fidedignas, es la forma más segura para descartar la presencia de
las múltiples enfermedades benignas pero especialmente malignas que pueden
simular una fibrosis retroperitoneal.
El aspecto macroscópico de la lesión -en los casos que llegan a una explo-
ración quirúrgica- es el de una placa fibrosa, dura y blanco-rosada que rodea
y atrapa estructuras a la manera de una sábana en el espacio retroperitoneal
comprometiendo en forma poco precisa y especialmente anterolateral, la aorta
abdominal, la vena cava inferior y los uréteres. Esta lesión ocasionalmente
puede extenderse en forma difusa y comprometer el duodeno, páncreas, intes-
tino delgado y grueso, y en pocos casos se puede alcanzar inclusive el medias-
tino, pleura, pulmón, pericardio y la región perineal.
Los hallazgos más comunes descritos en la histopatología de la fibrosis retro-

peritoneal incluyen: tejido esclerótico con muy pobre vascularización, invadi-
539
do por fibras de colágeno, infiltrado por escasas células de tipo mononuclear,

macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, pudiendo describirse otros. Lo
importante y crucial es el descartar enfermedades de naturaleza maligna que se
confundan con la enfermedad.
Hay que establecerlo con otras enfermedades que puedan comprometer el re-
troperitoneo de manera parecida, especialmente tumores: sarcomas, linfomas,
mieloma múltiple, cáncer de páncreas, tumor carcinoide, metástasis de cáncer de
mama, estómago, colon, próstata, pulmón, riñón. Enfermedades de naturaleza
inflamatoria tumoral como el pseudotumor inflamatorio o tumor inflamatorio
miofibroblástico, el fibrosarcoma inflamatorio y el histiocitoma. Otras enfer-
medades o procesos de localización retroperitoneal: fibromatosis, infecciones,
hemorragia retroperitoneal, amiloidosis, cirugía o traumatismo retroperitoneal.
Tratamiento
Las recomendaciones terapéuticas son más bien empíricas, debido a la falta de
estudios randomizados y controlados como consecuencia de la baja inciden-
cia de la enfermedad. La aproximación terapéutica ha sido tradicionalmente
orientada hacia la cirugía, aunque en la actualidad han surgido numerosas al-
ternativas no quirúrgicas.
En los casos idiopáticos, el tratamiento incluye habitualmente el uso de corti-

coides que serían efectivos en más del 70% de los pacientes. En los enfermos
que no responden a esta terapia, están indicados los antiestrógenos como el ta-
moxifeno o drogas inmunosupresoras como la azatioprina y la ciclofosfamida.
El tratamiento de la fibrosis retroperitoneal secundaria debe ir dirigido a con-
trolar y resolver la causa subyacente de la enfermedad y deberán suspenderse
todos los medicamentos relacionados con la etiopatogenia de la enfermedad,
especialmente la metisergida y los betabloqueadores.
En los casos de uropatia obstructiva, la resolución es imperativa para preservar

la función renal, esto habitualmente se logra con la instalación de catéteres
endoscópicos (stents ureterales) o percutáneos (nefrostomía percutánea).
La cirugía correctamente indicada, ofrece resultados muy favorables y consiste

en la uréterolisis -cuando no existe daño renal establecido- asociada a corti-
coides. Es una excelente opción con resultados óptimos en más del 90% de
los casos. Además permite la obtención de muestras de biopsia directa de gran
importancia diagnóstica y pronóstica.
540
El auto-trasplante renal –autotransplante a una posición intraperitoneal- deberá

ser considerado y necesario si la enfermedad persiste evolutiva, de preferencia
antes de establecerse daño renal.
Pronóstico
Es en general bueno y depende de un diagnóstico correcto y un tratamiento
oportuno de la enfermedad, con medidas orientadas a evitar el compromiso
multisistémico y especialmente renal.
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541
XX.4
Abdomen Agudo por Ingestión y Tráfico
Ilícito de Drogas
“El abdomen puede ser también una –ilegal- caja de Pandora” N. Mitru.
Introducción
El tráfico internacional y transporte de drogas ingeridas o insertadas en el cuer-
po humano, es un serio problema en expansión. Los individuos que se dedican
y arriesgan a esta práctica ilícita son comúnmente conocidos como: “trago-
nes”, “burros”, “mulas” o “correos” (“body packers” en inglés). En los años
70, se reporta el primer caso de abdomen agudo por obstrucción intestinal en
un individuo que ingirió y transportaba ilegalmente en el tubo digestivo, un
condón conteniendo hashish, el mismo fue resuelto en forma quirúrgica.
Esta práctica es una causa cada vez más importante de abdomen agudo. Los
riesgos más serios asociados con esta actividad ilegal, incluyen –entre los más
serios- la obstrucción y la perforación intestinal, la hemorragia digestiva y la
muerte por intoxicación.
Estos pacientes hasta hace poco eran manejados sólo quirúrgicamente, con el
propósito de lograr el retiro de la droga ingerida. La cirugía en estos casos,
está relacionada con una importante morbilidad y mortalidad, debido a la oca-
sional ruptura de los “paquetes”, “empaques” o “envoltorios” de deficiente
confección. Recientemente, considerando que han ocurrido innovaciones y la
aplicación de tecnología en los métodos de empaque, que se traducen en una
menor posibilidad de ruptura de los mismos, se han considerado y aplicado
las ventajas del tratamiento conservador, el cual se ha impuesto en los últimos
tiempos, con mejores resultados y seguridad en el manejo de estos individuos.
Factores de riesgo
Las siguientes consideraciones tienen importancia indiscutible en la selección
del manejo de estos pacientes, la posibilidad de ruptura e intoxicación y el
riesgo de intervención quirúrgica.
542
XX.4 Abdomen Agudo por Ingestión y Tráfico Ilícito de Drogas
Las sustancias más comúnmente transportadas de esta forma ilegal incluyen

a la cocaína y la heroína, pero también se han reportado: marihuana, hashish,
anfetaminas, 3,4-metilendioximetamfetaminas (“ecstasy”) y otros.
La confección de los empaques es diversa, la más utilizada actualmente, consis-

te en general, de una capa interna de aluminio y varias recubiertas de látex anu-
dadas con ligaduras de tipo quirúrgico. En relación a los antiguos envoltorios,
a esta forma se le asigna un “bajo riesgo de ruptura”. Reportes recientes men-
cionan que actualmente los paquetes se elaboran de forma automatizada, siendo
mucho más compactos, “seguros” y con baja posibilidad de ruptura (Fig. 1).
Figura 1. a,b,c) Diversas características macroscópicas externas de los de “empaques” de droga1,9 d)

Detalle de la confección y cubierta de protección con múltiples capas de plástico o látex9.
En general, cada individuo transporta hasta 1 kg de droga repartido entre 50 a

100 paquetes, cada paquete ingerido corrientemente contiene entre 4 a 15 g de
droga. Si bien la mayoría de los individuos ingiere los paquetes, también los
suelen transportar insertados en el recto o la vagina.
Manifestaciones Clínicas
Los pacientes frecuentemente presentan dolor abdominal y rara vez signos de
peritonismo. Acuden a los centros de atención de urgencias en general cuando
presentan signos de intoxicación por droga, obstrucción intestinal, o para su
atención médica luego de su detención y arresto.
543
La ruptura de un empaque produce síntomas de sobredosis de la droga con-

tenida, en el caso de cocaína: ansiedad, diaforesis, dilatación de las pupilas,
hipertensión, taquicardia y finalmente convulsiones, hipertermia y colapso car-
diovascular. En el caso de la heroína: sedación y miosis seguidas de depresión
respiratoria que puede ser mortal. El diagnóstico deberá sospecharse en todo
paciente que presente los síntomas mencionados, luego de un viaje internacio-
nal y arribo reciente.
El examen físico debe incluir la revisión rigurosa del abdomen, tomando en

cuenta presencia de cicatrices, hernias y signos de obstrucción intestinal. Se
puede encontrar distención abdominal y en algunos casos será posible palpar
los empaques, se deberá complementar con una exploración digital del recto
y la vagina.
Estudios diagnósticos
Inicialmente deberá elaborarse una historia clínica completa que incluya in-
formación sobre el tipo de droga transportada, número y tipo de empaques
ingeridos. Se deberá interrogar sobre síntomas presentes tales como dolor, dis-
tención abdominal, vómitos, constipación y diversos síntomas de intoxicación
secundarios a la droga ingerida.
Deberán realizarse pruebas de laboratorio que incluyan, hemograma completo,

electrolitos y pruebas de función hepática y renal, que aunque en general apor-
tan poco al diagnóstico, pueden servir de evaluación básica ante una posible
complicación por intoxicación o ante la necesidad de cirugía de urgencia.
Se debe realizar siempre una evaluación clínica cardiológica y un electrocardio-

grama con el propósito de detectar arritmias o evidencias de isquemia cardiaca.
La radiografía de abdomen simple

es el estudio diagnóstico inicial y
más utilizado, con una especifici-
dad del 95%, pero no es totalmen-
te sensible (80/90%) para detectar
la presencia en el tubo digestivo
de la droga ingerida. Se describen
Figura 2. Radiografía de abdomen simple:

imágenes de múltiples cuerpos extraños
en la cavidad abdominal compatibles con
“empaques” conteniendo droga6.
544
signos específicos como la detección de múltiples imágenes de cuerpos ex-

traños radiodensos, con el signo de aire atrapado a nivel del nudo del condón
(“signo de la roseta”) y entre las capas del mismo (“signo del doble condón”)
(Fig. 2).
Otros estudios por imágenes son la ultrasonografía y la TC abdominal (Fig. 3)

y la radiología contrastada, aunque no son de uso práctico, por su costo y difícil
disponibilidad, aunque deberán ser requeridos en casos conflictivos o de duda
diagnóstica.
Figura 3. TC de abdomen: cuerpo extraño

(flecha) compatible con “empaque” con-
teniendo droga en el lumen del intestino
delgado7
Tratamiento
Considerando que existen re-
portadas una variedad de for-
mas y calidad en el empaque-
tamiento de la droga, múltiples
protocolos de tratamiento para
el manejo de estos pacientes y falta de estudios randomizados controlados, es
que no existe aún un protocolo de consenso en el manejo de esta situación.
El objetivo del tratamiento es inducir la limpieza gastrointestinal y evacuación

de todos los paquetes de droga ingeridos, en el tiempo más corto posible y
evitando provocar complicaciones. Durante años se han utilizado una amplia
variedad de laxantes y agentes proquinéticos con el objetivo de estimular la
motilidad intestinal. En el pasado se utilizaba la parafina líquida, pero en la
actualidad está contraindicada, pues se ha comprobado que puede causar dete-
rioro y ruptura de los envases de látex.
El tratamiento actual y más difundido, consiste en la irrigación y limpieza

completa intestinal utilizando la instilación continua de polietilenglicol –ha-
bitualmente vía sonda nasogástrica- a dosis de 1.5 L/h, hasta lograr la elimi-
nación de todos los envases. No existe un volumen límite a ser administrado.
Existen algunas contraindicaciones para esta terapia: obstrucción intestinal,
perforación intestinal, hernias de la pared abdominal atascadas, hemorragia
digestiva importante, inestabilidad hemodinámica y compromiso de la vía res-
545
piratoria de difícil protección. La falla del tratamiento conservador alcanza el

10% de los casos.
Los pacientes deberán permanecer hospitalizados hasta lograr que evacúen

todos los envoltorios ingeridos. Se considera que se ha logrado este objetivo
cuando se resuelven los síntomas asociados, el paciente ha tenido 2 a 3 depo-
siciones normales “libres” bajo irrigación contínua de al menos 12 horas con
polietilenglicol y la radiografía simple de abdomen de control resulta negativa
para la presencia de empaques. Esto se logra en más del 90% de los casos,
con el paciente manejado en la sala de guardia quirúrgica, sin necesidad de
cuidados intensivos, con algunas excepciones. En los casos de duda se deberá
recurrir a la TC abdominal o a los estudios radiológicos contrastados para ve-
rificar la limpieza completa.
Los casos de intoxicación deberán ser tratados en una sala de cuidados inter-
medios o intensivos de urgencia, en forma específica, de acuerdo al tipo de
droga ingerida y causante del cuadro, siendo ocasionalmente necesarias medi-
das como la ventilación mecánica en casos de depresión respiratoria severa, los
detalles de este manejo, escapan a los propósitos de la presente comunicación.
Solo a modo de mención, en la intoxicación masiva por cocaína –que es la dro-
ga más frecuentemente involucrada-, considerando que no existe un antago-
nista totalmente eficaz, es necesaria la cirugía de urgencia para la remoción de
todos los paquetes ingeridos. Las medidas médicas temporales pueden incluir
el uso de benzodiazepinas para controlar las convulsiones, la administración
de bicarbonato de sodio hipertónico y lidocaína para el manejo de las arritmias
ventriculares graves y la fentolamina y el nitroprusiato de sodio en los casos
de hipertensión arterial.
En el caso de la marihuana y del hashish que causan un estado depresivo men-

tal, en general sin compromiso vital, el manejo es conservador, controlando
estrictamente los signos vitales. Las anfetaminas pueden provocar un síndrome
similar al causado por la ingestión masiva de cocaína, y la intoxicación masiva
debe ser manejada también con las medidas ya señaladas y cirugía de urgencia.
La intoxicación por heroína puede en general ser manejada en forma conserva-
dora con infusión contínua del antagonista opíode, la naloxona.
En los casos de empaques detectados a nivel gástrico, se considera que su reti-

ro por endoscopía no está indicado por el alto riesgo de ruptura, el cual supera
los posibles beneficios, con la excepción del paciente que declare y se confirme
la presencia de un solo paquete gástrico que no rebasó el píloro, situación rara.
546
Las indicaciones absolutas para cirugía son: persistencia de síntomas y signos

de intoxicación, falla en la eliminación completa de los paquetes o evidencia
de obstrucción intestinal, hernia incarcerada u otra complicación grave intra-
abdominal. La obstrucción intestinal es la urgencia quirúrgica más frecuente,
también se reportan la perforación intestinal y perforación esofágica. En la
actualidad, la necesidad de cirugía de urgencia alcanza el 10% de los casos
hospitalizados y solo un 0.5% de todos los individuos identificados y hay que
evitarla en lo posible, sin poner el riesgo la vida del paciente, optando siempre
por un manejo conservador.
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547
XX.5
Hematoma Espontáneo de la
Pared Abdominal
Concepto
El hematoma espontáneo de la pared abdominal es una entidad clínica poco
frecuente aunque no excepcional, causada por la hemorragia de los vasos epi-
gástricos y la acumulación de sangre formando un hematoma localizado, sin
que exista antecedente de traumatismo o cirugía relacionados. Ocurre de pre-
ferencia en la vaina de los músculos rectos abdominales.
Epidemiología
Su incidencia estimada es de 1/10.000 urgencias hospitalarias. Es más frecuen-
te en los ancianos con tratamientos anticoagulantes, en el sexo femenino en
relación con la gestación y el puerperio y asociado a numerosas enfermedades
del colágeno, hematológicas y fiebre tifoidea entre otras.
Patogenia
El proceso es originado por la ruptura de una o varias arterias epigástricas
(más frecuentemente la inferior) que irrigan a los músculos abdominales. La
fisiopatología se desencadena cuando algún factor vulnera una de las prin-
cipales características de estas arterias, que es su capacidad para adaptarse a
los notables cambios de longitud que sufren los músculos anteriores del ab-
domen durante el ejercicio, la gestación y maniobras que demanden esfuerzo
y aumento de la tensión de la musculatura de la pared abdominal. Al parecer,
se produce una alteración en la elasticidad de los vasos arteriales epigástricos,
que no sincronizan con los cambios de longitud del músculo en contracción y
relajación, causando su ruptura y sangrado. Cuando se establece el hematoma,
su presencia, en contacto directo con el peritoneo, causa irritación peritoneal
ocasionando dolor abdominal y el cortejo clínico acompañante.
CLÍNICA
El cuadro clínico es de instalación repentina. El síntoma capital es el dolor
abdominal de inicio agudo, de gran intensidad, que se puede confundir con
548
XX.5 Hematoma Espontáneo de la Pared Abdominal
un abdomen agudo quirúrgico y llevar al paciente a quirófano a realizar una

laparotomía urgente. De acuerdo a la magnitud del sangrado, puede existir
equimosis y masa abdominal palpable y dolorosa tras la contracción del mús-
culo (signo de Fothergill). Ocasionalmente se asocian, palidez, taquicardia,
hipotensión e inclusive shock hipovolémico.
Al examen físico del abdomen, se encuentra la presencia de una tumoración

abdominal fija, no desplazable, de forma ovoidea o redondeada, de bordes bien
precisos. A las maniobras de contracción de la pared abdominal, la masa es
persistente, pudiendo incrementarse el dolor y ser más sensible a la palpación.
Existe defensa muscular y signos de irritación peritoneal localizados en el
hemiabdomen correspondiente y ocasionalmente difuso (especialmente en los
hematomas bajos ubicados por debajo del arco de Douglas). Los ruidos hi-
droaéreos están habitualmente conservados.
Los hematomas altos, es decir ubicados por encima del arco de Douglas, son
lesiones más circunscritas debido a la presencia de tabiques aponeuróticos
transversales que impiden su difusión. Los hematomas de localización baja
por el contrario, tienden a hacerse difusos lateralmente y hacia la pelvis y pue-
den establecer una amplia superficie de contacto posterior a través de la fascia
transversalis con el peritoneo subyacente, son más sintomáticos y causan ma-
yor confusión con cuadros abdominales agudos intraperitoneales y pelvianos.
Diagnóstico
El diagnóstico debería ser fundamentalmente clínico, considerando los an-
tecedentes y los hallazgos del examen físico. Antes del advenimiento de la
ecografía y de la TC, el diagnóstico correcto
se hacía en menos del 35% de los casos. En
el laboratorio el hallazgo más frecuente es la
caída del hematocrito, variable de acuerdo a
la magnitud del hematoma. La radiografía
simple del abdomen puede revelar la presen-
cia de una opacidad difusa en el hemiabdo-
men correspondiente.
La ecografía y la TC son en la actualidad

los estudios de mayor utilidad para definir el
Figura 1. Ultrasonografía de la pared abdominal: hematoma

de la vaina de los rectos5.
549
diagnóstico. La ecografía demuestra una masa localizada híper, iso o hipoeco-

génica, ovoidea o redondeada, a veces con algunos tabiques, ocupando parcial
o totalmente el espacio de la vaina aponeurótica (Fig. 1).
La TC, revela imágenes homogéneas, de alta densidad, ovoideas o redondea-

das en el mismo espacio, nítidamente separadas de la grasa preperitoneal, y
además descarta la presencia de otras causas de abdomen agudo intraperitoneal
(Fig. 2).
Figura 2. TC de abdomen: hematoma de
la vaina del músculo recto abdominal
izquierdo suprapubiano, con nivel líqui-
do (flecha) de diferente densidad1.
Tratamiento
El tratamiento debe ser con-
servador, un gran porcentaje
de los casos se resuelven de
forma espontánea. La indica-
ción más importante es el re-
poso, evitar los esfuerzos que exijan la contracción de la pared abdominal, oca-
sionalmente la compresión local de la pared abdominal y suspender las causas
o medicación relacionadas. En contadas ocasiones, ante el empeoramiento
del paciente, magnitud del sangrado, resangrado, o la sospecha de infección
secundaria, estaría indicado el drenaje, ya sea percutáneo o quirúrgico. Re-
cientemente se han publicado algunos casos de evolución satisfactoria tras la
embolización arterial del vaso sangrante mediante radiología intervencionista.
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550
Epílogo
“Se escribe para llenar vacíos, para tomarse desquites

contra la realidad, contra las
circunstancias.”
Mario Vargas Llosa

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Abdomen Agudo

Instructor de Pre y Postgrado en Cirugía Digestiva.

Con agradecimiento a Basilio Bonaldi.

Alfredo Navarro M. (1943-2000), cirujano y gastroenterólogo, realizó sus es-

Alfredo fue un excelente cirujano, maestro y mejor amigo. Al margen de domi-

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Dr. Luis Bustamante Morales

Dr. Santiago Bustos Fraga

Dr. Oscar Calderón Valverde

Dr. Boris Camacho Molina

Dr. Guido Caro Velásquez

Dr. Hugo Castellanos Hochkofler

Dr. Daniel Cimmino

Dr. Juan Antonio Guerra García

Dra. Moira Ibargüen Burgos, MD

Dr. James Köller Echalar

Dr. Owen Korn Bruzzone. MSCCH, FACS.

Prof. Dr. Paul Eduardo Lada

Dr. José Luis Laserna King

Dr. Rafael López Fagalde

Dr. Fernando Maceda Alvarez

Dr. Andrei Miranda Miranda

Dra. Valeria Pabon Escóbar

Dr. Manuel Pantoja Ludueña

Dr. Javier Peres Velasco

Dr. Alejo Damian Rivera Cabrera

Dr. Daniel Sansuste Santalla

Dr. Ariel Enrique Tapia Díaz

Dra. María de los Angeles Terán de Baudoin

Dr. Juan Luis Uria Ibañez

Dr. Gustavo Vidales Mostajo

“Primum non noscere” Hipócrates

Si se analizan estos antiguos conceptos, se puede advertir que ya en esos tiem-

En la actualidad, en el manejo del abdomen agudo, resulta imprescindible que

Aún hoy, a pesar de todos los avances de la medicina en el terreno diagnóstico,

“Abdomen agudo” es un término muy utilizado en medicina de urgencias, por

Abdomen agudo -como se lee e interpreta- es un concepto que involucra las

John B. Murphy, definía el abdomen agudo, como “una situación patológica

El abdomen agudo, no es una entidad nosológica por sí misma, sino un sín-

El abdomen agudo, se caracteriza por un conjunto de síntomas y signos (abdo-

2.- “En abdomen agudo, el tiempo es oro”

una ocasión, se lamentará que la demora ha sido causa de un desastre. A veces,

3.- “La madre clínica”

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co y conservador, debe solicitar la evaluación de un cirujano para descartar –de

Abdomen Agudo no Quirúrgico

Hablar de “abdomen agudo” trae a la mente de la opinión general -y de muchos

El término abdomen agudo es más amplio y complejo, se refiere a una urgencia

En algunos casos puede ser muy obvia la necesidad de tratamiento quirúrgico,

En la práctica, encontramos junto al abdomen agudo quirúrgico, síndromes

A la inversa, cierto grupo de pacientes seniles, diabéticos, con inmunodepre-