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Radiologı́a. 2010;52(6):500–512
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ACTUALIZACIÓN
0033-8338/$ - see front matter & 2010 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.rx.2010.05.012
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La hipertensión pulmonar (HP) se define como un grupo de Todos los tipos de HP muestran idénticos cambios patológicos
enfermedades caracterizadas por un incremento progresivo de obstructivos en la microcirculación pulmonar, definidos como
la resistencia vascular pulmonar que lleva al fallo del ventrı́culo enfermedad vascular pulmonar hipertensiva. Esta similitud
derecho (VD) y muerte. La capacidad funcional del VD es el sugiere un proceso patobiológico compartido por el espectro
mayor determinante pronóstico en la HP1,2. de enfermedades de HP2,6. No se conoce el proceso exacto que
La HP idiopática es una enfermedad rara, con una inicia los cambios patológicos, pero se sabe que la patobiologı́a
incidencia entre 2,5 y 3,5 casos por millón de habitantes es multifactorial y que al incremento de las resistencias
en los paı́ses occidentales. Es 2 o 3 veces más frecuente en vasculares que caracteriza la enfermedad se llega a través de:
mujeres que en varones, a cualquier edad, con la mayor vasoconstricción, remodelado obstructivo de la pared del vaso,
frecuencia en la 4.a, 5.a y 6.a décadas. Es más frecuente la inflamación y trombosis1,7.
HP asociada a otras patologı́as, aunque su incidencia real, en El remodelado proliferativo vascular afecta a todas las
esos casos, no se conoce3. capas de la pared. El principal hallazgo patológico es una
Se considera HP cuando el valor medio de la presión en la proliferación celular anormal y desorganizada, que causa un
arteria pulmonar (AP), medido con cateterismo cardı́aco marcado engrosamiento parietal. Se desarrollan lesiones
derecho, es igual o superior a 25 mmHg en reposo. Además de vasculares complejas como las lesiones plexiformes, que
esta cifra, la combinación de distintos parámetros hemodiná- producen obstrucción de arterias pequeñas e incremento de
micos como gasto cardı́aco normal o reducido, presión de resistencias.
enclavamiento capilar normal o, lo que es lo mismo, presión en La presencia de microtrombos en arteriolas pulmonares
aurı́cula izquierda normal (menor o igual a 15 mmHg) y no se sabe si es la causa o la consecuencia de la HP, pero
resistencia vascular pulmonar elevada (mayor o igual a parece indudable que su presencia contribuye a la progre-
240 dynas/sg/cm5, o mayor de 3 unidades Wood), permiten sión de la enfermedad; aparecen hasta en el 50% de los casos
diferenciar la HP precapilar (grupos clı́nicos 1, 3, 4 y 5) de la de HP idiopática8 y frecuentemente en el sı́ndrome de
poscapilar (grupo clı́nico 2) (tabla 1)3,4. Eisenmenger9.
La clasificación clı́nica es clave para identificar el tipo de HP
y planificar el tratamiento. La última clasificación se estableció
en el 4.o Congreso Mundial sobre Hipertensión Pulmonar Técnicas de imagen para el diagnóstico y
celebrado en Febrero de 2008 en Dana Point (tabla 1). Agrupa evaluación de la enfermedad
enfermedades que causan o pueden cursar con HP y que
muestran similitud en la presentación clı́nica, en su Ante la sospecha clı́nica, debe seguirse una estrategia
patofisiologı́a y en las opciones terapéuticas3,5. diagnóstica de utilización de distintas pruebas técnicas
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episodio de tromboembolismo pulmonar agudo, para esta- valorar las cámaras cardı́acas, la pared ventricular, el drenaje
blecer el estado de la perfusión pulmonar y rescatar los casos venoso pulmonar y realizar un estudio de alta resolución del
de posible evolución hacia HPTEC6,16. parénquima pulmonar. Todo ello nos aproxima a un diagnós-
Una gammagrafı́a de ventilación- perfusión (V/Q) normal, tico etiológico de la HP y por ello, las nuevas )guı́as de la
prácticamente excluye la HPTEC. Una gammagrafı́a de alta ESC/ERS*6 proponen la realización de una TC torácica desde
probabilidad muestra múltiples defectos de perfusión el momento de sospecha de la enfermedad2,4.
bilaterales, segmentarios o mayores, con ventilación nor- Concretamente, en el caso de la HPTEC, la angioTC (ATC)
mal, aunque esta imagen no es especı́fica de HPTEC y ofrece un mapa fiable de la localización y extensión de los
ocasionalmente, puede aparecer en otros tipos de HP como trombos, membranas intraarteriales y estenosis. En la
la enfermedad venooclusiva, o en otras patologı́as como el valoración de los trombos murales no oclusivos o en los
sarcoma de la AP, las vasculitis de la AP o la mediastinitis calcificados, supera a la angiografı́a. Además, es un buen
fibrosante13,14. En el caso de HP asociada a cardiopatı́a método no invasivo para estudiar los resultados de los
congénita o en la HP idiopática, la perfusión es normal o tratamientos quirúrgicos, como endarterectomı́a u otros.
aparecen defectos mı́nimos14,15. El estudio con TC es únicamente morfológico pero,
últimamente, se está proponiendo el estudio dinámico de
Resonancia magnética (RM) TCMD con sincronización cardı́aca para el estudio funcional
de volúmenes sistólico y diastólico ventriculares, fracción
de eyección y masa ventricular18 e, incluso, para valorar
Tiene la ventaja de ser un método morfológico y funcional,
la gravedad de la HP midiendo la distensibilidad de la
por lo que algunos autores lo proponen como patrón de
AP en sı́stole y diástole y relacionándola con la presión
referencia en la HP2 para la valoración del VD.
media de la AP19.
Realizada con contraste intravenoso permite visualizar los
vasos mediastı́nicos y pulmonares y realizar un estudio
funcional de las cámaras cardı́acas4,11,15. El estudio plani- Técnica de TCMD
métrico en modo cine permite medir los volúmenes Se utilizan equipos de TC con paneles de 4, 8, 16 y 64
ventriculares sistólico y diastólico finales, fracción de detectores. La exploración siempre se realiza en apnea y
eyección, volumen por latido, masa muscular, alteraciones puede realizarse en dirección cráneo-caudal, siguiendo la
en el movimiento de la pared ventricular o del septo dirección de entrada del contraste intravenoso, o caudo-
interventricular. También puede medir el flujo sistémico y craneal para visualizar de forma precoz los vasos distales de
pulmonar en la estimación de cortocircuitos derecha- los lóbulos inferiores, donde son más frecuentes los émbolos
izquierda o izquierda-derecha y se ha encontrado buena subsegmentarios. Este último dato tiene mayor importancia
correlación entre los parámetros de la curva de velocidad de en el estudio del TEP agudo que en el de la HPTEC. El estudio
la sangre en la AP y el grado de hipertensión y resistencias debe incluir desde los troncos supraaórticos hasta la
pulmonares17. La RM es superior a la ecocardiografı́a para desembocadura de las venas suprahepáticas en la vena cava
valorar el remodelado de la pared ventricular derecha. inferior. La colimación del corte debe ser la menor que
Su mayor ventaja es la ausencia de radiación ionizante, por permita el aparato, con reconstrucciones de 1 mm o
lo que es la técnica ideal para jóvenes o enfermos que menores y solapamiento del 50%, lo que permite recons-
requieran estudios seriados. La mayor desventaja del método trucciones multiplanares de alta calidad. La dosis de
es una resolución espacial inferior a la de la tomografı́a radiación es de 100–120 KV y 70–200 mAs con modulación
computarizada (TC) y la angiografı́a, lo que impide valorar de dosis y se han propuesto distintos protocolos de
adecuadamente los vasos más allá del nivel segmentario y el exploración para minimizar el riesgo de radiación20.
parénquima pulmonar. También son inconvenientes de la RM, Se utiliza contraste intravenoso no iónico, con una
comparada con la TC, la menor disponibilidad de resonancias, concentración de Iodo de 350–370 mgr/cc y tasa de
ası́ como la mayor duración del examen y el gantry cerrado inyección de 4 cc/s. El tiempo óptimo de adquisición de las
que requieren mayor colaboración del enfermo y que pueden imágenes se calcula con el método de )bolus-tracking*,
hacer el examen imposible por claustrofobia16. Ya que no es poniendo el cursor en la AP21 con un umbral de disparo en
un método invasivo puede utilizarse repetidamente para 150–180 unidades Hounsfield. El estudio de las imágenes se
valorar la progresión de la enfermedad o la respuesta al realiza en la consola de trabajo con ventanas de: parénqui-
tratamiento2,6. ma pulmonar (W 1600/ L-600), partes blandas (W500/L 35) y
angiográfica (W 700/L 100). Se realizan reconstrucciones
multiplanares con técnica de proyección Máxima Intensidad
Tomografı́a axial computarizada multidetector
de Proyección (MIP) y proyección Mı́nima Intensidad de
(TCMD) Proyección (minIP) de distintos grosores y reconstrucción
volumétrica.
Con la Tomografı́a Computarizada Multidetector (TCMD) se
consigue una adquisición volumétrica. Utilizando una coli-
mación inferior a 1 mm en la adquisición, se pueden realizar Diagnóstico de HP con TCMD
reconstrucciones multiplanares de gran fiabilidad, en
cualquier plano del espacio. La creación de slabs o rodajas 1. Alteraciones vasculares
de espesor variable con selección de puntos de Máxima El calibre de la AP fue el primer signo radiológico que
Intensidad de Proyección (slab-MIP) es de gran ayuda para: se valoró. El diámetro de la AP principal debe medirse
seguir vasos arteriales de muy pequeño calibre como los en el plano de su bifurcación en ángulo recto a su eje
subsegmentarios o arterias bronquiales o intercostales, largo y justo lateral a la aorta ascendente. Para
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Kuriyama22, cuando es mayor o igual a 29 mm tiene un banana –Ao)9; se observa en casos de HP severa
VPP de 0,97, un 87% sensibilidad y 89% de especifici- (fig. 2A).
dad para HP, por lo que esta cifra se ha venido usando Dentro de los vasos parenquimatosos Sheehan10 ha
como indicadora de HP8,9. Pero actualmente está señalado el fenómeno de la )neovascularización* que
comprobado que las medidas absolutas no son total- describe vasos periféricos, serpiginosos, finos que
mente fiables, pues hay que tener en cuenta que la frecuentemente emergen de arteriolas centrilobula-
presión y el tamaño de la AP dependen de la masa res, sin seguir la anatomı́a habitual de los vasos
corporal, del sexo y de la edad. Aparece aumentada pulmonares. Los describió en la HP idiopática y en el
en un 6% de individuos normales mayores de 50 años y sı́ndrome de Eisenmenger pero parecen una manifes-
en personas obesas. Aumenta con el ejercicio y en tación de HP grave de cualquier causa9 (fig. 2A).
atletas2. Anastomosis periféricas de vasos sistémicos, intercos-
La especificidad sube a 100% cuando, además de un tales, que irrigan la periferia pulmonar8,10 (fig. 2B).
diámetro igual o mayor a 29 mm, se encuentra una 2. Alteraciones cardı́acas
relación arteria-bronquio segmentario mayor de 1:1 La alteración funcional del VD parece ser el mayor
en la mayorı́a de los lóbulos pulmonares8,9. determinante de progresión de la enfermedad y del
Es preferible comparar la AP principal con la aorta pronóstico. Aunque el lecho vascular pulmonar es la causa
(Ao) adyacente y, si el cociente AP/Ao es mayor de 1, primaria de la enfermedad, los sı́ntomas y el pronóstico
es muy probable la HP, sobre todo en pacientes están fuertemente relacionados con la función de bomba
menores de 50 años23 (fig. 1). del VD. La sobrecarga crónica del VD produce cambios en la
Otro parámetro reciente es el reconocimiento de la AP morfologı́a y función cardı́acas que afectan a los dos
a nivel del cayado aórtico (signo del huevo –AP- y la ventrı́culos. Los cambios estructurales de las cámaras
derechas incluyen hipertrofia y dilatación del VD, agranda-
miento de la aurı́cula derecha (AD) y regurgitación
funcional tricúspida, causada por dilatación del anillo
valvular. El incremento progresivo de la presión del VD
perjudica la estructura y función del ventrı́culo izquierdo
(VI), que disminuye de tamaño y se distorsiona24.
Hay que medir la relación de tamaño entre los dos
ventrı́culos. La medida puede realizarse en cortes
axiales, pero la realizada en un plano de cuatro
cámaras se correlaciona mejor con la obtenida en la
ecocardiografı́a. En condiciones normales el diámetro
del VI es mayor que el derecho (fig. 3).
Posición del tabique interventricular: el incremento
de la presión en VD va modificando la posición normal
Figura 1 Imagen axial que muestra un calibre del tronco de la del tabique interventricular y cuando se alcanzan
AP mayor que el de la aorta ascendente. Relación AP/Ao 41. presiones muy altas se invierte el septo interventri-
Arteria pulmonar mayor de 29 mm. cular y produce disfunción del VI, con disminución de
Figura 2 Cambios vasculares (Cortes axial y axial oblicuo con reconstrucción MIP). A) En el mediastino se observa la AP (AP) a la
misma altura que el cayado aórtico (signo del huevo y la banana).Discordancia entre el calibre de los vasos centrales y periféricos.
Vasos neoformados en la periferia pulmonar. Se originan en el centro del lóbulo pulmonar secundario y tienen un trayecto serpiginoso e
irregular (flechas negras). B) Vasos periféricos con morfologı́a en sacacorchos. Anastomosis (flecha) entre un vaso periférico y un vaso
sistémico (intercostal).
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Figura 5 Nódulos parenquimatosos. A) Nódulos milimétricos en vidrio deslustrado, centrilobulares (flechas discontinuas), septos
interlobulillares engrosados (flechas negras) y pequeño derrame pericárdico (flecha gruesa). B) Septos interlobulillares engrosados,
adenopatı́a mediastı́nica (flecha discontinua), derrame pleural derecho y derrame pericárdico en el receso anterosuperior (flecha).
Las figuras A y B reúnen los signos radiológicos de la HP venooclusiva. C) Reconstrucción coronal oblicua MIP que muestra una fı́stula
arteriovenosa en un paciente con HP: Enfermedad de Rendu-Osler.
radiológicos deben valorarse junto con datos clı́nicos: en Los nódulos subpleurales y las bandas parenquimatosas
comparación con los enfermos con HP idiopática, sugieren infartos en distinta fase de evolución y son
aquellos con enfermedad venooclusiva presentan menor significativamente más frecuentes en la HPTEC33,34.
saturación de O2, mayor desaturación en el test de la Las fı́stulas arteriovenosas tienen una morfologı́a carac-
marcha de 6 min, alteración en la difusión de CO y restos terı́stica, con un vaso nutricio aferente y otro eferente de
de hemorragia en el lavado broncoalveolar. drenaje y sugieren enfermedad de Rendu-Osler-Weber y
La enfermedad venooclusiva y la hemangiomatosis capilar la posibilidad de embolización percutánea como parte
son causas raras de HP. Se clasifican como grupo 1’ en la del tratamiento (fig. 5C).
nueva clasificación clı́nica5 (tabla 1). Desde las primeras
descripciones se especula sobre si son dos enfermedades o
distintas manifestaciones de la misma30–32. Clı́nicamente
Patrón en mosaico
son indistinguibles de la HP idiopática, al menos en su
El patrón en mosaico, visto en cualquier forma de HP,
inicio. Histológicamente la afectación es de vénulas
traduce la alteración vascular de pequeño vaso o alteracio-
septales y el pronóstico es muy malo. Se caracterizan
nes regionales de la perfusión. Se describió en la HPTEC,
por un empeoramiento clı́nico rápido con vasodilatadores,
pero aparece con frecuencia en la HP idiopática y en el
por lo que se incluyen precozmente en lista de trasplante
sı́ndrome de Eisenmenger y, aunque es más frecuente en la
pulmonar o cardiopulmonar. Descartar este tipo de HP es
HPTEC, no sirve para el diagnóstico diferencial de otros
una de las razones por las que las nuevas guı́as de práctica
tipos. En el caso de la HPTEC las zonas hiperatenuantes
clı́nica6 recomiendan realizar una TC antes de iniciar el
muestran vasos de mayor calibre (fig. 4).
tratamiento. Cada vez se describe asociada a un mayor
número de enfermedades: colagenosis, tiroiditis de
Hashimoto, sarcoidosis, trasplante de médula ósea, Enfermedad parenquimatosa difusa
infección por VIH, tratamientos de quimioterapia/radio- Con los cortes de alta resolución obtenidos para el estudio
terapia y procesos mieloproliferativos. de la HP pueden reconocerse alteraciones parenquimatosas
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Adenopatı́as
Pueden verse en la HPTEC y en la enfermedad venooclusiva.
Son raras en la idiopática. Deben valorarse con el resto de
hallazgos para establecer el diagnóstico entre las dos
primeras30,31 (fig. 5B).
Figura 9 Utilidad de la TCMD en el diagnóstico diferencial de la obstrucción arterial. A) Sarcoma de AP con metástasis
parenquimatosas calcificadas y derrame pleural. El tumor supera los lı́mites del vaso en el mediastino y presenta captación
heterogénea de contraste y áreas calcificadas. B) Mediastinitis fibrosante. La fibrosis engloba la arteria derecha, la vena cava
superior, pleura mediastı́nica y anterior, y el bronquio del lóbulo medio. C) Arteritis de Takayasu. Se observa la obstrucción completa
de las arterias de ambos lóbulos inferiores y dilataciones postestenóticas en los superiores. Endoprótesis permeable en la rama del
LSD (Reproducida con permiso Ref.34).
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Figura 10 Complicaciones de la HP. A) y B) Aneurisma en AP en un caso de HP idiopática que, en su evolución, desarrolla un trombo.
El sı́ntoma que motivó el nuevo estudio era una tos intensa. Obsérvese la compresión del bronquio intermediario por el aneurisma.
(Reproducida con permiso Ref.34). C) Disección de la AP izquierda que se extiende a la rama lobar inferior en una paciente
diagnosticada previamente de HP.
Los trombos )in situ*, en el curso de la HP, pueden del aneurisma y de la disección50 (fig. 10C). Es excepcio-
aparecer en el tronco de la arteria principal y de sus nal diagnosticarla en enfermos vivos ya que suele ser un
ramas. Hemodinámicamente no son significativos y no hallazgo de autopsia48. Es más frecuente a partir de la
dan signos en la gammagrafı́a de perfusión46. Ante un válvula pulmonar o en las dos ramas principales pero se
trombo, es importante hacer el diagnóstico diferencial ha descrito un caso en una rama segmentaria48.
con la HPTEC, que se basa en la falta de signos de
trombos crónicos en ramas lobares y segmentarias, falta
de signos parenquimatosos como nódulos subpleurales, Alteraciones cardı́acas
bandas o mosaico, adenopatı́as o circulación bronquial.
Hasta ahora la gammagrafı́a era clave para el diagnóstico Aunque generalmente el paciente viene remitido a la TC tras
diferencial46,47; actualmente el estudio vascular con la un estudio ecocardiográfico, la TCMD es una buena herra-
TC puede mostrar la morfologı́a arterial. mienta para el estudio morfológico de las cavidades cardı́acas
Trombos agudos o crónicos pueden encontrarse en el 50% y de los septos interauricular e interventricular51,53. Es muy
de los casos de HP idiopática (fig. 10B) y el papel de la importante en todos los estudios valorar de forma sistemática
trombosis tanto en la HP idiopática como en la asociada el tamaño y morfologı́a de las cámaras cardı́acas, septos, el
permanece controvertido47. Para Auger y Fedullo pueden grosor de las paredes y las conexiones venosas y arteriales.
encontrarse trombos centrales en procesos distintos de En el estudio de las cavidades izquierdas:
TEPC como la HP idiopática, sı́ndrome de Eisenmenger y La aurı́cula aumentada de tamaño, el aumento de tamaño
EPOC38. La presencia de microtrombos en arteriolas de las venas pulmonares o una pared del VI patológica
pulmonares no se sabe si es la causa o la consecuencia pueden ser datos indicativos de HP asociada a cardiopatı́a
de HP, pero parece indudable que su presencia contribuye izquierda, en algunos centros la causa más frecuente de HP.
a la progresión de la enfermedad. Es imprescindible el estudio de la desembocadura de las
La disección de la AP es una complicación rara y fatal. venas pulmonares para descartar drenajes venosos anómalos
Además de la HP otras causas raras de esta complicación parciales aislados o asociados a defectos del tabique
incluyen inflamación crónica de las arterias, endocarditis interauricular, aunque el estudio ecocardiográfico haya sido
derecha, amiloidosis, traumatismo y ateroesclerosis negativo16 (fig. 11A). Hay que tener en cuenta que el
grave. Parece más frecuente en la HP asociada a defecto del septo interauricular de tipo seno venoso y el
cardiopatı́as congénitas que en la idiopática48,49. La TC drenaje venoso anómalo parcial pueden pasar
permite el estudio de la localización, tamaño y extensión desapercibidos en la ecocardiografı́a transtorácica53.
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Figura 11 Utilidad de la TCMD en el estudio de malformaciones congénitas cardı́acas y vasculares que cursan con HP.
Reconstrucciones MIP en axial, sagital y coronal. A) Drenaje venoso anómalo de vena pulmonar superior derecha en la vena cava
superior. B) Ductus aorto-pulmonar en una paciente diagnosticada previamente de HP idiopática. C) Cardiopatı́a compleja con
comunicación interventricular, tronco común aorto-pulmonar, agenesia de AP izquierda. Se observa calcificación de la AP derecha y
paquipleuritis izquierda calcificada. Presentaba también una abundante circulación sistémica en el lado izquierdo (no mostrada),
datos todos que influyen en la valoración quirúrgica del paciente.
No podemos terminar un estudio de HP sin informar de la Hipertensión Pulmonar del Servicio de Cardiologı́a del
aorta torácica, ya que el ductus es un cortocircuito Hospital Universitario Doce de Octubre, su colaboración en
extracardı́aco no excepcional, que se puede diagnosticar la valoración de los casos y su esfuerzo constante para crear
fácilmente y puede no reconocerse en la ecocardiografı́a y mantener una unidad multidisciplinar en la que cada
transtorácica (fig. 11B). especialista se sienta estimulado.
En el caso de cardiopatı́as complejas la TC no solamente
muestra la anatomı́a cardı́aca, sino que permite la valora-
ción conjunta de otros hallazgos (pulmonares, pleurales o Bibliografı́a
mediastı́nicos) que pueden ser relevantes a la hora de
planificar un tratamiento quirúrgico18,52,53 (fig. 11C). 1. Manes A. What0 s new in the pathophysiologyof pulmonary
arterial hipertensión? Avances en Hipertension Pulmonar, no 8,
Abril 2008, p. 1–7.
Conflicto de intereses 2. McLure LER, Peacock AJ. Imaging of the heart in pulmonary
hypertension. Int J Clin Pract. 2007;61(Suppl. 156):15–26.
La autora declara no tener ningún conflicto de intereses. 3. Hoeper MM. Definition, Classification and Epidemiology of
Pulmonary Arterial Hypertension. Semin Respir Crit Care Med.
2009;30:369–75.
Agradecimientos 4. Saggar R, Saggar R, Aboulhosn J, Belperio JA, Zisman DA, Lynch
JP. Diagnosis and Hemodynamic assessment of pulmonary
Agradezco muy especialmente a las doctoras P. Escribano arterial hypertension. Semin Respir Crit Care Med. 2009;30:
Subı́as y C. Jiménez López-Guarch de la Unidad de 399–410.
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