X curso intensivo de formación continuada

Materno-Fetal
Materno-Fetal
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Autores: Prof. Ll. Cabero Roura Prof. V. Cararach Ramoneda Prof. A. Fortuny Estivill Prof. A. Martínez de la Riva y de la Gándara

X curso intensivo de formación continuada

KIL-306 Ene’03

GRUPO MENARINI

X CURSO INTENSIVO DE FORMACIÓN CONTINUADA

MATERNO-FETAL

Coordinador General Prof. Ll. Cabero Roura Directores Prof. V. Cararach Ramoneda Prof. A. Fortuny Estivill Prof. A. Martínez de la Riva y la de la Gándara

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro puede reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito de los autores. © 2003 Laboratorios Menarini, S.A. © 2003 Ergon, S.A. C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid) ISBN: 84-8473-145-6 Depósito Legal: M-01986-2003

Jefe de Servicio de Obstetricia del Hospital Universitario Vall d'Hebron. C. BORRELL Unidad Diagnósticp Prenatal. Universitat de Barcelona. Instituto Clínico Ginecología. GÓMEZ Sección de Ecografía. BOROBIO Sección de Ecografía. Barcelona. CERQUEIRA Unidad de Medicina Materna. Hospital materno-infantil Vall d’Hebron. FIGUERAS Sección UCI Neonatología Instituto Clínico de Ginecología. Hospital Clínic. J.Autores J. CASELLAS Programa de Salud Materno-fetal. Hospital Clínic. V. COLL Sección dd Obstetricia de Alto Riesgo. Hospital Clínic. Universitat de Barcelona. Instituto Clínico de Ginecología. Hospital Clínic. Cátedra de Obstetricia y Ginecología. ICGON. E. IDIBAPS. A. M. Obstetricia y Neonatología. JIMÉNEZ Sección de Ecografía. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Barcelona. Universitat de Barcelona. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Instituto Clínico de Ginecología. Servicio de Obstetricia. Universidad Autónoma de Barcelona. F. E. Barcelona. Instituto Clínicp de Ginecología. Obstetricia y Neonatología. Hospital Clínic. A. Instituto Clínico de Ginecología. M. MARTÍNEZ DE LA RIVA Hospital Universitario Marterno-infantil Vall d'Hebron. IDIBAPS. FORTUNY LL. CARARACH Profesor Titular y Jefe de Servicio de Obstetricia. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Obstetricia y Neonatología. Hospital Universitario Vall d'Hebron. Universitat de Barcelona. Obstetricia y Neonatología. DELGADO Unidad de Medicina Fetal. Universitat de Barcelona. Barcelona. Obstetricia y Neonatología. Universitat de Barcelona. LLURBA Unidad de Medicina Fetal. Hospital Clínic. FERNÁNDEZ HCP Sede Maternidad. J. Hospital Clínic. BELLART Instituto Clínico de Ginecología. Obstetricia y Neonatología. Universitat de Barcelona. Barcelona. GRATACÓS Unidad de Medicina Fetal. IDIBAPS. Hospital Universitari Vall d’Hebron. O. V.J. Servicio de obstetricia y ginecología. Universitat de Barcelona. Hospital Clínic. Hospital Materno-infantil Vall d’Hebron. Profesora Asociada. Hospital Universitario Vall d'Hebron. CARRERAS MORATONAS Unidad de ecografía obstétrico-ginecológica. A. CABERO Catedrático de Obstetricia y Ginecología de la Universidad Autónoma de Barcelona. O. E. Barcelona.M. . Barcelona. Barcelona . Obstetricia y Neonatología. Hospital Clínic.

M. . Obstetrícia y Neonatología. Universitat de Barcelona. IDIBAPS. J. Universitat de Barcelona. Hospital Clínic. Universitat de Barcelona. IDIBAPS. RUIZ Servicio de Anestesia HUMI Vall d´Hebrón. MARTÍNEZ Sección de Ecografía. M. Obstetrícia y Neonatologia. Barcelona. Barcelona. Hospital Vall d’Hebron. SUY Secció d’Obstetrícia d’Alt Risc. Profesor Asociado de la Cátedra de Pediatría. Universitat de Barcelona. Hospital Materno-Infantil Vall d’Hebron. Instituto Clínico de Ginecología. Instituto Clínico de Ginecología. Hospital Clínic. Unidad de Medicina Fetal Hospital Vall d’Hebron. S. J. Hospital Clínic. Instituto Clínico de Ginecología. A. PUERTO Sección de Ecografía. SÁNCHEZ DURÁN Unidad de Medicina Fetal. Barcelona. Obstetrícia y Neonatología. RODRÍGUEZ-MIGUÉLEZ Especialista senior en Neonatología. SAGALÁ M. Barcelona. V. Hospital Clínic. Hospital Clínic. Hospital Clínic. Universidad Autónoma de Barcelona. Hospital Clínic. IDIBAPS. P. Obstetrícia y Neonatología. Instituto Clínico de Ginecología. Barcelona. Universitat de Barcelona.M. MUÑOZ Sección de Obstetricia de Alto Riesgo. SALCEDO Jefe de Servicio de Neonatología. Instituto Clínico de Ginecología. Instituto Clínico de Ginecología. Obstetricia y Neonatología. PALACIO Sección de Obstetricia de Alto Riesgo. Universitat de Barcelona.A. Obstetrícia y Neonatología. B. PENALVA Sección de Ecografía. Instituto Clínico de Ginecología.J. M. Obstetrícia y Neonatología.

. . . . . . . . . .31 Síndrome de Hellp y repercusiones maternas V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cerqueira . . . . . . . . . . . . . . .21 Repercusiones y control de la afectación materno-fetal F. . . . . . . . . . . . . . . . Bellart . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gómez . .Sumario TEMA: ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Estados hipertensivos del embarazo: clasificación. . . . .41 Tratamiento de los estados hipertensivos del embarazo J. . . . . . Martínez. . . Gratacós . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 Alteraciones de la coagulación en los EHE J. . . . factores de riesgo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martínez de la Riva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .M. . . . . . . . . . .73 Diagnóstico ecográfico y bioquímico M. . . . . . . . . . . .49 Control de la diabetes en el embarazo M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Llurba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . O. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cerqueira . . . . . . . . Casellas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .J. . . . . . . . . . . . . . . . . E. . . . . . . . . Gómez. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Palacio. . . . . . . . . . . . . . .1 Fisiopatología de la preeclampsia E. . Cararach . . . . . . . Sagalá . . . Figueras . . . tratamiento M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61 Infección y prematuridad E. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83 Manejo clínico de la amenaza y parto prematuro M. . . .67 Estudio del bienestar en el gran prematuro B. . . . . . . . O. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 TEMA: PREMATURIDAD Concepto y factores predisponentes de la prematuridad A. . . . . . O. Coll . . . Puerto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. . . . . . . . . . Gratacós. . . . .J. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. . . . . . . . . . . . . . Cararach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . técnicas rápidas (FISH. . Borobio. . . . Gratacós. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Salcedo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .111 TEMA: DIAGNÓSTICO PRENATAL Y TERAPIA FETAL Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre (del Eurofetus al Euroscan) B. . . . . . . . . .A. . . . . . . . . . . . . . . . . J. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .179 . . . . . . . . Carreras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Delgado . . . . . . . . . .149 Procedimientos invasivos en medicina fetal E. Puerto. Sánchez Durán . . . . . . . .133 Cribaje y diagnóstico prenatal en gestaciones gemelares E. . . . . . . . . . . . . .141 Estudios citogenéticos. . . . . . . . . . . . . . Fortuny . . . . . . . . . . . . . . . . . . .000 gramos F. . Borrell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico prenatal de infecciones fetales M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .159 Transfusión fetal A. . . . . . . J. . . . . . . . indicaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Penalva . . . . . . . . . . . Martínez. . . . . . . . QF-PCR). . . . Salcedo . . . . . . . . . .97 Reanimación del menor de 1. . . . . . . . . . . . complicaciones. . . . . . . . . . . . . . . . Jiménez. . . . . . .M. . . . . . . . . . . . .103 Reanimación y evolución del recién nacido deprimido S. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Figueras. Gómez. . . . .Rotura prematura de membranas pretérmino V. . . . . . . . . . J. . . . . . . . . . . . . . . . .M. . . . . . . . . . . . .173 Medicina fetal: del diagnóstico prenatal a la terapia fetal A. . . . . . . . . . . . . . . . B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. . . . . . . Borrell . . . bioquímica y Doppler en el primer trimestre de gestación A. . . . Puerto . . . . . . . Rodríguez-Miguélez . . . . . . . . . . . . . . . .137 Detección ecográfica de cardiopatías fetales O.123 Cribaje de aneuploidía: ecografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105 Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina S.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bellart . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sagalá . . . . Coll. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Palacio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . O. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .185 Maduración cervical L. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .J. . . . . . . J. . . . . . . Fernández. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P. . . . . . . . . Bellart . . . . . . Cararach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Situación actual. . . . . . . M. . . . . . Coll . . . . . . . . . . . . . . . . . Gratacós . . . . . . . .TEMA: TOCOCIRUGÍA Parto de nalgas. . .195 Parto vaginal después de cesárea O. . . . . . . . . . . . . . . . Sagalá . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .227 VIH y reproducción A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .223 TEMA: MISCELÁNIA Nuevos métodos de control del bienestar fetal intraparto J. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Casellas. . . . . . . . . . . . . . . .219 Parto natural V. . . Papel de la versión externa M. . . . . . . . . . . . V. . . . . . . .211 Anestesia y analgesia obstétrica C. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cabero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Muñoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .253 ¿Nuevos límites en la curva de glucemia? M. . . . . O. . . . . . . . . . . . . . . . . .233 Transfusión feto-fetal E. . . Ruiz . . .201 Cesárea J. . . Cararach .243 Parto en el embarazo gemelar M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coll . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .189 Inducción del parto J. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .257 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suy. . Cerqueira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Según Sibai. Estudios epidemiológicos reportan que la preeclampsia se incrementa en mujeres con menos de 21 años y en aquellas con más de 35 años. hipertensión crónica y diabetes insulinodependiente tienen incrementado el riesgo de padecer una preeclampsia en la gestación actual. Casellas FACTORES PREDISPONENTES Se considera que las pacientes con gestaciones múltiples. en el campo contrario las pacientes con una sistólica de 95 mm de Hg. De la misma manera. después en aquellas que continúan fumando durante la gestación (3. que no permiten el contacto con los antígenos que se encuentran en el semen.9). La preeclampsia se relacionaría también con la corta duración de la vida sexual antes del embarazo. el incremento de peso incrementa el riesgo. Partiendo de este concepto se ha visto que la exposición de la mujer al semen de su pareja antes de la gestación tiene un efecto protector. factores de riesgo. estos efectos no se ven cuando se utilizan métodos de barrera como son los preservativos. el antecedente de gestaciones previas disminuye el riesgo de preeclampsia (p= 0.7) y el menor riesgo se produce en aquellas mujeres que han fumado y lo interrumpen el el momento de saber que están embarazadas.1%. aproximadamente el 75% de las pacientes con preeclampsia son nulíparas.0536). al contrario. el riesgo es mayor en aquellas pacientes que nunca han fumado (5. Duffus y MacGillivray describen que las mujeres que fuman y que desarrollan una preeclampsia tienen unos más altos ratios de mortalidad perinatal y de bajo peso en comparación con las no fumadoras. en una nulípara con una sistólica de 134 y un peso que se encuentra en un 140% del deseable. que se trata de su tercer embarazo y que es fumadora. El tabaco se encuentra relacionado con la preeclampsia según Sibai. diafragmas. El peso se encuentra asimismo relacionado con el desarrollo posterior de preeclampsia. el riesgo de preeclampsia es de 20. por ejemplo. con un 95% del peso deseable. Estas cuatro variables se pueden utilizar para prevenir el riesgo de preeclampsia. Existe una reducción en la incidencia de preclampsia cuando no se utilizan métodos anticonceptivos de barrera. Hace tiempo que se ha sugerido que la preeclampsia tiene un componente inmunológico. Así. Según Clesley. en mujeres de raza negra y en pacientes obesas.Estados hipertensivos del embarazo: clasificación. En adicción a lo anterior. la incidencia baja en aquellas pacientes que fuman durante el embarazo y en las que han tenido abortos previos. las mujeres con dos o más embarazos tienen una baja incidencia.7%. La comunidad médica considera que la nuliparidad es una circunstancia que aumenta el riesgo. tratamiento M. tendrá un riego de preeclampsia de un 1.8%. preeclampsia previa. que nunca ha fumado y que nunca ha estado embarazada. etc. la presión sistólica incrementada al inicio de la gestación es más predictiva que la diastólica con respecto al riesgo de preeclampsia (p< 0. de 1. 1 .001).

en el desarrollo de las arterias útero-placentarias puede inducir disfunción endotelial. En cuanto a los anticuerpos anticardiolipina con valores de IgG o IgM >10 se encuentran en un 7. mientras que en el caso de las pacientes que tuvieron una preeclampsia son de un 11. ya que lo anterior puede repercutir en su salud futura por el riesgo incrementado de problemas de tromboembolismo.9% de las que padecieron una preeclampsia. plaquetas y células del músculo liso de los vasos. La preclampsia se incrementa con la altitud. y que justificaría la hiperreactividad vascular asociada a la preeclampsia. La intensificación de la concentración del calcio libre intracelular puede jugar un papel importante no sólo en la vasoconstricción sino en la alteración del funcionamiento de otros sistemas incluyendo el cardiovascular y el inmunitario. ¿La mayor actividad del sistema inmunitario en la preeclampsia podría explicar el aumento del calcio intracelular en los linfocitos? 2 . Palmer en Colorado se constata que la altitud se asocia con una frecuencia de preeclampsia del 16% a 3. Anormalidades hemostáticas en pacientes con historia de preeclampsia Los déficits de proteína C o la resistencia a la activación de la proteína C. Posiblemente.5% de las pacientes del grupo control y en un 20. La presencia de anticuerpos antifosfolípidos también se asocia a mayor riesgo de preeclampsia En el estudio realizado por van Pampus se comprueba que las alteraciones en la proteína C en el grupo control son de un 1. La mutación del factor V se encuentra en un 1. En la preeclampsia se encuentran una serie de alteraciones relacionadas con el calcio. Las alteraciones o anormalidades en la hemostasia. se encuentran aproximadamente en un 40% de los casos.3%.Estados hipertensivos del embarazo: clasificaicón. por lo que deberíamos de estudiar a estas pacientes en este sentido. Una nueva recurrencia de preeclampsia se asocia a un cambio de la pareja. se activa por contacto con la trombina y trombomodulina sobre la superficie de las células endoteliales y es un potente inhibidor de los factores V y VIII activados al igual que un activador de la fibrinolisis.260 metros.4 meses. factores de riesgo. en el caso de no desarrollo de la preeclampsia la actividad sexual se ha mantenido por lo menos durante 17. La disminución del calcio plasmático conlleva el aumento del calcio libre intracelular que se ha encontrado en los linfocitos.5% de los pacientes del grupo control y en un 6% de las que tuvieron una preeclampsia. la altitud puede provocar por una hipoxia crónica una presumible interferencia en los procesos normales de adaptación vascular que predispongan al desarrollo de preeclampsia. Por lo anterior podríamos considerar a la preeclampsia como una primera manifestación de un trastorno trombótico. disminución del calcio ionizado plasmático y aumento del calcio intracelular.100 metros y del 3% a 1. El mecanismo por el cual estas anormalidades que favorecen las trombosis provocan preeclampsia es desconocido. incremento de la hormona paratiroidea. Alteraciones en el calcio intracelular La incidencia de dietas bajas en calcio en Sudamérica se asocia a un incremento en el riesgo de preeclampsia.5%. presumiblemente de forma análoga a otras condiciones en que disminuye el oxígeno útero-placentario. existe una hipocalciuria. La proteína C se sintetiza probablemente en el hígado.6 meses. pueden resultar en una predisposición para la preeclampsia. La transfusión sanguínea previa puede proteger por la producción de anticuerpos bloqueadores. tratamiento En primigrávidas se asocia la preeclampsia con una duración de la actividad sexual antes del embarazo de 7. pero se supone que la producción de micro trombosis locales. al igual que la mutación del factor V. La altitud se asocia con una disminución del volumen sanguíneo y esto podría favorecer la aparición de preeclampsia. En un estudio realizado por S. que incrementan el riesgo trombótico. In vitro la hipoxia impide la habilidad del citotrofoblasto humano de diferenciarse en un fenotipo invasivo.

puesto que puede aparecer más tarde. • Existencia de edemas. • La hipertensión aparece por primera vez después de las 20 semanas de gestación. • Convulsiva: convulsiones tónico clónicas acompañadas por lo general de brote hipertensivo. • Diagnóstico diferencial o descartar los siguientes procesos: – Accidentes cerebrovasculares. • Personal adiestrado.M. pero el sonido 4º es a veces muy difícil de identificar y Shennan recomienda que dado que el 5 º sonido es detectable por el 100% de los observadores. Eclampsia • En el 50% de los casos aparece intraparto o postparto. cefalea. en el brazo derecho a la altura del corazón. Casellas CONDICIONES PARA LA TOMA DE LA TENSIÓN ARTERIAL • Preferentemente por la mañana. – Enfermedades infecciosas. inicial o postconvulsiva. lo recomendado hasta ahora es registrar la presión diastólica con el 4º ruido de Korotkoff debido a que en muchas gestantes el 5º ruido se puede oir hasta la diastólica cerca de 0 (puede ser debido a una presión aumentada del estetoscopio sobre la arteria simulando al manguito de presión). • Ausencia de historia de HTA o de enfermedad renal. – Lesiones del SNC ocupantes de espacio. • Ruido escogido: es motivo de controversia y por eso lo citamos como punto a discutir. en dos ocasiones. escotomas. • Plaquetas por debajo de 100. Síndrome de HELLP Criterios diagnósticos de Sibai (1986). • Alteraciones hepáticas con elevación de las transaminasas. • Oliguria igual o menor a 400 ml en 24 horas. La diferencia entre ambos ruidos es pequeña en las gestantes y se estima que es inferior a 10 mm de Hg. • Normalización de la tensión dentro de los tres meses postparto. Hemólisis: • Frotis de sangre periférica anormal con presencia de esquistocitos. • Tensión antes de la gestación normal. • Aumento de bilirrubina >1. • Paciente sentada. generalmente en las primeras 24 horas del puerperio y es infrecuente que aparezca pasadas las 48 horas. • Aumento de LDH > 600 UI/l. – Encefalopatía hipertensiva. CLASIFICACIÓN DE LAS PREECLAMPSIAS Preeclampsia leve • Tensión sistólica igual o superior a 140 mm de Hg y/o diastólica mayor o igual a 90 mm de Hg. • Comatosa: pérdida de conciencia. epilepsia. haciéndolo constar. • Alteraciones cerebrales o visuales. • Proteinuria igual o superior a 5 g en orina de 24 horas. Preeclampsia grave • Consideramos una preeclampsia como severa cuando encontramos cifras de presión sistólica como mínimo de 160 mm de Hg o 110 mm de Hg la diastólica en dos determinaciones separadas al menos 6 horas con la paciente en reposo. se utilice este último en las gestantes y que tan sólo se utilice el 4º ruido. • Ácido úrico superior a 5 mg/dL. cuando el 5º se oiga hasta cerca de 40 mm de Hg. • Edema pulmonar o cianosis. • La no existencia de proteinuria no descarta la preeclampsia. • Proteinuria superior a 300 mg en orina de 24 horas. después de un reposo de como mínimo 15 minutos. tomada con 6 horas de diferencia o en su defecto incremento de 30 mm la sistólica o 15 mm la diastólica con respecto a los valores preconcepcionales. – Enfermedades metabólicas: hipoglucemias.000. • Habitación tranquila. 3 . hiperreflexia.2 mg/dl.

MD. ácido úrico. Suthanthiran M. Lack of reproducibility in pregnancy of Korotkoff phase IV as measured by mercuty sphyngomanometry. Am J Obstet Gynecol 1999. Hans Wolf. ALT. Lancet 1997. D. Hipertensión crónica. Swiet M. Gupta M. Dekker GA. Peter C. 4. Phyllis August.000 e igual o inferiores a 100. más hipertensión propia del embarazo: • Preeclampsia leve. Clasificación de las EHE según Hudges: A. 2. Brown MA.Estados hipertensivos del embarazo: clasificaicón. Taylor D.347:139-42. factores de riesgo. Barton y Sibai han encontrado que las pacientes dentro de la clasificación del síndrome de Hellp tipo 1 tienen en un 7. • Preeclampsia grave. 4 BIBLIOGRAFÍA 1. Martin (1999) hace tres subclasificaciones en el síndrome de HELLP dependiendo del número de plaquetas.000. • Eclampsia comatosa. Br J Obstet Gynecol 1991. Huijgens. Am J Obstet Gynecol 1988. 5.7% de los casos evidencias de hematoma subcapsular o de hemorragia intraparenquimatosa. • LDH > 600 UI/l. Bernheim J. transitoria o no catalogable. 10. 9. The classification and definition of the hypertensive disorders of pregnancy. C. Conflicting views on the measurement of blood pressure in pregnacy. Lymphocyte intracellular free calcium concentration is increased in preeclampsia. Churchill D.Jones M. MacGillivray I. y Steegers describe que el mejor marcador de daño hepatocelular en la preeclampsia y el síndrome de Hellp es la determinación de la enzima glutation s transferasa alfa. • Eclampsia convulsiva. Farrell T. Nephron 1997. Beevers DG. Hipertensión tardía. Perry IJ.000. • Eclampsia convulsiva. etc. • Tipo 1: plaquetas iguales o inferiores a 50. Hipertensión inducida por el embarazo: • Preeclampsia leve. Randomised trial of management of hypertensive pregnancy by Korotkoff phase IV or phase V. 8. de cualquier etiología. previa al embarazo (cualquier etiología). .RN. Differences between office and 24 hour ambulatory blood pressure measurement during pregnancy. Plaquetopenia: • Nº de plaquetas inferior a 100. Hipertensión crónica: previa al embarazo.180:1209-14. Shennan A. • Preeclampsia grave. 6. Hamm considera que mejor marcador que la LDH sería la haptoglobina.77:620-624. Koopman. Existen síntomas dominantes y que se deberían de incluir en los factores de riesgo del Hellp como son el dolor en epigastrio y las náuseas y vómitos.158:892-8. W. 180:114650. Obstet Gynecol 1996. Maria M. 349:7-10. AST. B.000. 3. Beevers DG. Shinton RA. 7. Davey DA. Persson B. tratamiento Elevación de enzimas hepáticas: • GOT > 72 UI/l. Davis G. Halligan A.000. Buddle ML. La decisión de acabar una gestación con síndrome de HELLP dependerá no tan sólo de las cifras de plaquetas sino también de otras variables como son los niveles de LDH. Perry IJ. High prevalence of haemostatic abnormalities in women with a history of severe preeclampsia. Churchill D. Beevers DG. Hanson U.98: 241-243. • Eclampsia comatosa. Geraldine Helseth. Epidemiology of pregnancy induced hypertension and preeclampsia in tipe 1 (insulin-dependent) diabetic pregnancies in Sweden. Acta Obstet Gynecol Scand 1998. Lancet 1996. Hypertension in pregnancy. van Pampus MG. Ambulatory blood pressure in pregnancy and fetal growth. Am J Obstet Gynecol 1999.88: 455-61.000 y superiores a 100. Lancet 352:777-81. • Tipo 3: plaquetas inferiores o iguales a 150. Wilkinson LS. MRCOG. Hojo M.76:254-263. • Tipo 2: plaquetas entre más de 50.

Rinehart BK. Sibai BM. Terrone DA. 5 . Thom E. Cregger B. Risk factors for preeclampsia in healthy nulliparous women: A prospective multicenter study. Blake P. Tessier J. Caritis SN. Zamudio S. Klebanoff M. Am J Obstet Gynecol 1995. Magann EF.177:455-8. 14. 180:1161-8. Early risk assessment of severe preeclampsia: Admission battery of symptoms and laboratory test tp predict likelihood of subsequent significant maternal morbidity. 13. Am J Obstet Gynecol 1999. Gordon T. Millar K. Berman JC.M. McNellis D. Walker M. Palmer SK. Increased incidence of preeclampsia in women conceiving by intrauterine insemination with donor versus partner sperm for treatment of primary infertility. Smith GN.172:642-8. Am J Obstet Gynecol 1999. Am J Obstet Gynecol 1997.180: 1407-14. Altered blood pressure during normal pregnancy and increased preeclampsia at high altitude (3100 meters) in Colorado. Moore LG. Young DA. Martin JN. 12. Casellas 11. May WL.

y que engloba preeclampsia e hipertensión gestacional. La inclusión de proteinuria en las definiciones del American College of Obstetricians and Gynecologists y de la International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (Tabla I) –las dos más utilizadas en las publicaciones internacionales– tiene como principal objetivo el establecer un criterio clínico que permita diferenciar la preeclampsia de la hipertensión gestacional. Aproximadamente. los casos de mal resultado perinatal se concentran en la preeclampsia. y el signo clínico que utilizamos para diferenciar estas dos entidades es la proteinuria. o enfermedad multiorgánica. pero si esto no sucede. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de hipertensión en el embarazo es muy variable en diferentes poblaciones y localizaciones geográficas. DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN Las definiciones utilizadas para la clasificación actualmente aceptada se resumen en la tabla I. con varias vías fisiopatológicas posibles. del resto de pacientes con hipertensión inducida por la gestación. La hipertensión esencial previa a la gestación constituye una situación de mayor riesgo para el desarrollo de preeclampsia. al que se puede llegar por múltiples etiologías y. hepáticas. Continúan siendo una de las primeras causas de mortalidad de la mujer embarazada tanto en países desarrollados como en desarrollo. la preeclampsia constituye un complejo estado fisiopatológico. La gran mayoría. Gratacós. aunque es correcto definirla también en base a la presencia de 2+ en tira reactiva en dos muestras separadas de orina. La proteinuria debe ser superior a 300 mg en 24 horas y debe determinarse idealmente en orina de 24 horas. que en la mayoría de los casos constituyen alteraciones hipertensivas de carácter leve y con poca o nula repercusión en los resultados perinatales. Este capítulo trata esencialmente de la hipertensión que definimos como «inducida por la gestación».Fisiopatología de la preeclampsia E. Es esencial por tanto diferenciar los casos de verdadera preeclampsia. E. Llurba INTRODUCCIÓN Los estados hipertensivos del embarazo son una de las complicaciones con mayor repercusión en la salud materna. si no todos. y no será comentada en este capítulo. en la mayoría de los casos puede manejarse correctamente siguiendo las mismas pautas que las establecidas para la hipertensión gestacional. El 80% restante se clasifica como hipertensión gestacional o transitoria. y son causa también de morbilidad potencialmente grave. Aunque clínicamente la definimos como la combinación de hipertensión y proteinuria. generalmente transitoria pero con riesgo de secuelas permanentes: alteraciones neurológicas. aunque la definición aceptada para hipertensión no proteinúrica es la de hipertensión transitoria. hematológicas o renales. Como orientación válida para un gran número de poblaciones de países desarro7 . sólo el 20% de las mujeres que desarrollan hipertensión más allá de las 20 semanas serán finalmente definidas como preeclampsia. La clasificación aceptada por el Grupo de Consenso de la SEGO sigue los mismos criterios. al menos en sus fases iniciales.

junto con una clasificación poco estricta. podría estimarse una incidencia de preeclampsia del 1-2%. el riesgo es similar otra vez al de una nulípara. en esta área geográfica. SEGÚN LA ISSHP Hipertensión inducida por la gestación (HIG) Detección de una presión arterial (PA) diastólica superior o igual 90 mm Hg después de las 20 semanas de gestación. la influencia parece ser genética. en dos ocasiones separadas por al menos 4 horas. trabajos recientes parecen demostrar que la «protección» que confiere la gestación tiene caducidad y se reduce cada año. Factores de riesgo El factor de riesgo más antiguamente conocido es la nuliparidad. había motivado que clásicamente se citasen con relativa frecuencia porcentajes elevados de preeclampsia. de forma que si el intervalo entre la primera y segunda gestación supera los 10 años. que aparentemente era una variable de confusión: las mujeres que tardan más en quedar gestantes también tienen más probabilidad de haber cambiado de pareja. la incidencia puede aumentar notablemente. de hipertensión gestacional del 4-8% y de hipertensión crónica del 2-4%. en una mujer previamente normotensa Hipertensión gestacional Criterios de HIG con proteinuria en orina de 24 horas inferior a 300 mg/L Preeclampsia leve Criterios de HIG con proteinuria en orina de 24 horas igual o superior a 300 mg/L Preeclampsia grave: preeclampsia con uno o más de los siguientes criterios: • PA ≥ 160 /110 mm Hg • proteinuria > 5 g / 24 horas • plaquetas < 105 L–9 • elevación transaminasas • hemólisis • dolor epigástrico • clínica neurológica Eclampsia Aparición de convulsiones o coma en una mujer con HIG timaciones realizadas en España. como concepto aplicable a la mayoría de poblaciones. Existen pocas es8 . y cualquier paciente tiene un riesgo muy superior a padecer preeclampsia en su primer embarazo que en los siguientes. Si nos referimos a poblaciones de mujeres blancas en países desarrollados. ¿Porqué no todas las mujeres con los mismos factores de riesgo no desarrollan la enfermedad? Parece claro que es necesaria la combinación de dos o más factores. fenómeno esencial para el éxito de la implantación embrionaria y placentaria. En general. Las pacientes negras tienen un riesgo superior de preeclampsia. cualquier situación o enfermedad que predisponga al mal funcionamiento del endotelio vascular (diabetes. hasta el 5-10%. el cambio de paternidad. Es este caso. como se comenta más adelante. co- llados. enfermedades autoinmunes y trombofilias). Parece razonable pensar que. aún cuando se corrige por nivel socioeconómico. esta cifra es claramente exagerada. pero probablemente se sitúan en el rango inferior de las cifras reportadas. Sin embargo. pero por el momento no existen hipótesis claras. en zonas asociadas a carencias nutricionales importantes. e incluso superar el 10%. dislipemias. Estos resultados han cuestionado profundamente la entidad de otro de los factores de riesgo clásicamente mencionados en la preeclampsia.Fisiopatología de la preeclampsia TABLA I CATEGORÍAS DE HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO. hipertensión crónica. obesidad. Al contrario. aunque disponemos de poca evidencia concluyente en este sentido. la incidencia global en población general se situaría. se acepta que la base para la relación de nuliparidad e intervalo entre gestaciones con la preeclampsia es la posible influencia de estos factores sobre el grado o eficiencia del reconocimiento inmunológico madre-feto. La utilización de muestras hospitalarias y por tanto sesgadas. vasculopatías) o sistema de coagulación (síndrome antifosfolípido. en áreas desarrolladas. alrededor del 1-2%. Estudios de cohortes en el norte de Europa sugieren que la incidencia de preeclampsia se sitúa alrededor del 2% en primíparas. es un factor de riesgo para preeclampsia. Cuando se corrige el análisis estadístico por la duración del intervalo entre gestaciones se ha demostrado que no existe influencia del cambio de pareja en el riesgo de preeclampsia. El segundo gran factor parece ser la raza. Por lo demás.

Existen suficientes evidencias como para considerar que una parte importante de los casos de hipertensión gestacional representan formas latentes o no diagnosticadas de hipertensión crónica que se manifiestan ante la sobrecarga hemodinámica de la gestación. Por este motivo. A lo descrito hasta ahora. como zinc o selenio. es muy probable que otra parte de estas mujeres sean verdaderas preeclampsias en las que la intensidad del cuadro es leve. representa una hipertensión aislada sin evidencias de alteración multiorgánica y se asocia a un resultado perinatal normal. pero la lista de candidatos es probablemente larga. la invasión trofoblástica sustituye la capa muscular de las arterias espirales por células trofoblásticas. Llurba mo discutimos más adelante en este capítulo. por la existencia de déficits crónicos de elementos esenciales en el funcionamiento normal endotelial. por ejemplo suplementos de calcio. En la gestación normal. como el calcio. En relación al estado fisiológico de vasodilatación en la gestación normal. Este hecho también explica el importante impacto que determinadas medidas para mejorar la calidad de la nutrición. en las poblaciones de áreas subdesarrolladas. como en casos de mola hidatidiforme o gestación gemelar. Existen seguramente otras carencias todavía no bien caracterizadas. Esta invasión no se produce o lo hace de forma incompleta en una parte importante de las mujeres que desarrollan preeclampsia. Los déficits parecen ser los factores que podrían explicar las muy elevadas incidencias de preeclampsia clásicamente reportadas para algunas zonas especialmente deprimidas. han mostrado en este tipo de poblaciones (mientras los mismos suplementos se han demostrado poco eficaces o inútiles en poblaciones normonutridas). y por tanto. El problema esencial en la preeclampsia parece ser una perfusión placentaria deficiente. esencialmente. diagnóstico en el que se agrupaban entidades diferentes. . pero también en situaciones de desproporción entre tejido trofoblástico y capacidad de perfusión sanguínea. Gratacós. la preeclampsia representa un estado de marcada vasoconstricción generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular. junto con la existencia de uno o más factores predisponentes en la madre. debe añadirse el importante peso de factores nutricionales. permitiendo que las arterias espirales se dilaten marcadamente y puedan transportar varias veces su caudal pregestacional. las arterias espirales conservan su anatomía. mientras que la presencia del feto o útero no es imprescindible para el desarrollo de la enfermedad. o en las que la lesión renal no sea suficiente como para producir proteinuria. o los casos descritos de preeclampsia en gestación abdominal. lo que parece esencial para garantizar un correcto aporte sanguíneo a la unidad fetoplacentaria. o en numerosos sistemas enzimáticos que regulan la función endotelial y la coagulación. y en consecuencia en un profundo desequilibrio de varios sistemas biológicos implicados en la regulación endotelial y inflamatoria. en general por una implantación placentaria anormal. No obstante. El no diferenciar estas dos entidades ha sido causa en décadas pasadas de importante confusión en la investigación sobre la enfermedad. La idea más aceptada actualmente es que los mecanismos fisiológicos de reconocimiento y protección inmunológica necesarios para garantizar la implantación y desarrollo placentarios se desarrollan de forma su9 ¿QUÉ ES LA HIPERTENSIÓN GESTACIONAL (O TRANSITORIA)? Es la forma más común de la hipertensión inducida por la gestación. especialmente de los casos de «preeclampsia leve». E. que en grado muy variable incluyen casi siempre una implantación placentaria deficiente. vasos sanguíneos de alta resistencia persisten hasta el final de la gestación. la utilización de factores epidemiológicos de riesgo ha mostrado muy poca efectividad en la práctica clínica. como prueban la alta incidencia de preeclampsia en la gestación molar. A este estado se puede llegar por la existencia de múltiples combinaciones. CONCEPTOS ACTUALES SOBRE LA ETIOPATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA La preeclampsia es. Esta combinación resulta en una adaptación patológica a los cambios fisiológicos de embarazo. La enfermedad placentaria en la preeclampsia Sin placenta no hay preeclampsia.E. una enfermedad endotelial sistémica.

Una vez más. Es muy probable que alguno de los factores. La síntesis y el funcionamiento del óxido nítrico se alteran también progresivamente. diferente al de la gestación normal. 2) citoquinas pro-inflamatorias. La proporción en la que cada uno de estos factores. En los últimos años han aparecido nuevos datos que sugieren dos conceptos: que los factores plasmáticos que actúan sobre el endotelio vascular son varios y que el efecto nocivo sobre el endotelio se produce a través de una hiperestimulación y no por un efecto tóxico directo. las células endoteliales alteradas son incapaces de mantener estas tres funciones.Fisiopatología de la preeclampsia bóptima en la preeclampsia. en el que los factores implicados se estimularían mutuamente. entre los que se encuentran prostaciclina y óxido nítrico. Una insuficiente exposición a antígenos trofoblásticos podría combinarse con la predisposición del trofoblasto a no diferenciarse de forma adecuada o a no producir las señales necesarias que favorecen el cambio inmunológico en la interfase maternofetal. Existen múltiples evidencias de que numerosos . Al contrario. actúan es con seguridad muy variable en cada caso. Por ejemplo. se inicie de forma más marcada antes que los otros. En base a los datos obtenidos estos últimos años. Los factores más probablemente implicados son: 1) lípidos. mientras que la de tromboxano persiste en forma de círculo vicioso. el tejido placentario de mujeres con preeclampsia expresa de forma anormal antígenos no detectables en gestaciones normales y que podrían alterar la respuesta inmune fisiológica por parte de la madres. la situación final se caracteriza por el desequilibrio patológico de varios sistemas biológicos que interaccionan y conducen a una situación de círculo vicioso. Sin embargo. 10 Las evidencias combinadas de los centenares de estudios publicados en las dos últimas décadas aportan datos a favor de que la hiperactivación endotelial en la preeclampsia se produce a través de un mecanismo multifactorial. La lesión endotelial en la preeclampsia como clave de las manifestaciones clínicas El endotelio normal mantiene la integridad vascular. El plasma de la preeclampsia: identidad de los factores citotóxicos circulantes El plasma de la preeclampsia muestra una capacidad de inducir alteraciones funcionales e incluso estructurales en el endotelio vascular. lo que ha dificultado tradicionalmente la investigación en preeclampsia. a través de un mecanismo de estrés oxidativo agudo parecido al de la lesión endotelial en la arterosclerosis. En la preeclampsia. Sin embargo. tanto factores extrínsecos como intrínsecos se constituirán una combinación final que resulte en una deficiente invasión trofoblástica y conduzca a la isquemia placentaria. las vías de estimulación serán muy diferentes en una paciente con hiperlipemia familiar que en un anticoagulante lúpico o una trombofilia. Las evidencias en los últimos años han modificado sustancialmente el concepto clásico de una acción directamente tóxica del plasma sobre el endotelio. El tejido trofoblástico de mujeres con preeclampsia presenta un equilibrio de factores de crecimiento y citoquinas. impide la agregación plaquetaria e influencia el tono del músculo liso de la pared arterial. y 3) factores pro-coagulantes de diferente índole. Por tanto. El endotelio de las mujeres con preeclampsia presenta importantes alteraciones de tipo funcional y estructural que constituyen la base para entender la enfermedad. el plasma de la preeclampsia induce inicialmente una estimulación de varios sistemas que regulan el tono endotelial. por la acumulación de metabolitos intermedios que finalmente no pueden ser eliminados y distorsionan el funcionamiento de múltiples sistemas enzimáticos. por la existencia de una predisposición genética. Por otra parte. Estos llevan a que finalmente en la preeclampsia se altere el proceso fisiológico que favorece una respuesta inmunoprotectora materna y el crecimiento del trofoblasto. trombosis plaquetar e incremento del tono vascular. La cadena de síntesis de la ciclooxigenasa se altera de forma que la síntesis de prostaciclina queda inhibida. esta hiperestimulación de forma mantenida conduce finalmente a un agotamiento de estos sistemas. y otros todavía no descritos. que finalmente constituirán la base de las manifestaciones clínicas. lo que conduce a un incremento de la permeabilidad capilar. la preeclampsia es un estadio patológico final al que se puede llegar por diferentes caminos fisiopatológicos. esenciales para la implantación y crecimiento del trofoblasto. el concepto que parece más razonable es que se produce una combinación de factores.

La existencia de predisposición en algunos de los niveles alterados en la preeclampsia parece ser fundamental para el desarrollo de la enfermedad. Como parte del propio proceso anormal. De hecho. Algunas situaciones podrían ilustrar este concepto: enfermedades autoinmunes con afectación de microvasculatura (placentación insuficiente) o de la regulación vascular y de la coagulación. si el papel inmunitario es tan importante ¿porqué algunas mujeres presentan preeclampsia en la segunda gestación sin haber desarrollado la enfermedad en la primera? Como se ha comentado ya varias veces a lo largo de esta revisión. ¿POR QUÉ UNA MUJER DESARROLLA PREECLAMPSIA? LA INTERACCIÓN DE FACTORES Y EL PAPEL DE LA GENÉTICA La reducción en la perfusión placentaria es imprescindible pero per se no es suficiente para generar el síndrome materno en la preeclampsia.E. polimorfismos génicos que sobrerregulen la síntesis de citoquinas pro-inflamatorias o angiotensinógeno. la preeclampsia es un conjunto de alteraciones secuenciales en el tiempo y no existe un gen único que pueda explicarlas todas. El concepto que parece cobrar fuerza en este momento es que cualquier predisposición genética puede aumentar el riesgo al incrementar el riesgo de uno de los pasos fisiopatológicos involucrados en la enfermedad. Sin embargo. y seguramente existen todavía algunos no caracterizados. la implantación fisiológica del trofoblasto se produce de forma anómala. E. se genera una respuesta inflamatoria con un desequilibrio del patrón fisiológico en la secreción local de citoquinas. Los factores predisponentes pueden ser extrínsecos. Por otra parte. esta situación desembocará finalmente en la alteración clave de la preeclampsia: el fallo en los mecanismos vasorreguladores con un estado de vasoespasmo generalizado. SÍNTESIS DE LA HIPÓTESIS ACTUAL SOBRE LA SECUENCIA FISIOPATOLÓGICA DE LA PREECLAMPSIA En algunas mujeres. Lógicamente. Por ejemplo. Un solo factor no es probablemente suficiente para iniciar la cadena de alteraciones fisiopatológicas de la preeclampsia. esta predisposición no se basa en una única alteración genética que predisponga a la enfermedad. pero las interacciones y mecanismos precisos están todavía por definir con precisión. Este estado se constituye por la interacción de varios factores en el contexto de un sistema ya complejo y caracterizado por la hiperestimulación de varios sistemas como es la gestación normal. pero la combinación de varios. finalmente. En todo caso. las modificaciones del funcionalismo endotelial en la preeclampsia no se basan en la alteración de un sistema enzimático. muchas alteraciones placentarias descritas no son exclusivas de la preeclampsia. y por tanto de la capacidad de transportar la lesión oxidativa en plasma). basados en este caso en la influencia genética. el plasma de la preeclampsia induce lesión endotelial a través de un mecanismo inicial de hiperestimulación y. es muy posible que algunos de los factores sean mucho más importantes que otros. hiperlipemias familiares (aumento de lípidos anormales. como dieta (especialmente déficits nutricionales) y duración de relaciones sexuales. fácilmente oxidables. Por tanto. ninguno de los factores de riesgo o cambios fisiopatológicos descritos en esta revisión se halla alterado de igual forma o está presente en todos los casos de preeclampsia. En definitiva. las combinaciones son múltiples. la preeclampsia es un complejo estado de alteración de los mecanismos reguladores del tono vascular y el sistema de la coagulación. Por tanto. pero este esquema se aproxima probablemente de forma mucho más razonable a la realidad que el concepto de preeclampsia como enfermedad con etiología y fisiopatología únicas. sí. o intrínsecos. en sangre. o como consecuencia del mismo. Gratacós. Una vez más. como se habían enfocado muchas investigaciones hasta ahora. la preeclampsia tiene seguramente una base genética en una gran parte de los casos. por la combinación de varios factores. sino también del retraso de crecimiento intrauterino (RCIU). la remodelación de los vasos ute11 . agotamiento del endotelio. si no que probablemente son de gran complejidad y afectan a numerosos sistemas que interaccionan a múltiples niveles. Llurba parámetros y factores involucrados en el tono vascular y el sistema de la coagulación están alterados.

Por otra parte. La progresiva interacción mutua entre los diferentes mecanismos implicados conduce finalmente a un estado de hiperactivación de varios sistemas que se autoalimenta: tanto estrés oxidativo como partículas trofoblásticas estimulan la síntesis endotelial de citoquinas pro-inflamatorias. El grado final del trastorno fisiopatológico es variable en cada mujer en función de la intensidad de los factores predisponentes. resultando en una anormal activación sistémica de varios sistemas biológicos. Nuestro conocimiento sobre la preeclampsia mejora cada día. aunque inicialmente la gravedad de la misma no se corresponde siempre con el grado de lesión tisular en algunos órganos. La enfermedad puede consistir por tanto en una disfunción mínima con manifestaciones clínicas leves. puede debutar con cualquiera de estas manifestaciones. la susceptibilidad a la oxidación de los lípidos circulantes a su paso por la interfase materno-fetal. La reacción inflamatoria y la isquemia-hipoxia en la interfase maternofetal resultan en una generación local de estrés oxidativo y activación granulocitaria. Alteraciones basales en la regulación o metabolismo de los factores descritos en esta revisión y otros aún no identificados. BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA PREECLAMPSIA La lesión endotelial constituye la lesión fundamental de la preeclampsia. el estímulo inicial. Este es un concepto de gran importancia para el manejo clínico del cuadro en los casos graves. Potenciales candidatos a actuar como predisponentes son la sobrerregulación de la síntesis de algunas citoquinas inflamatorias. El componente de vasoespasmo resulta en una compresión del espacio intravascular y un volumen plasmático reducido. Ahora bien. por tanto. con desestructuración de la pared vascular. en la que la hipertensión es un signo característico pero una consecuencia más de los cambios fisiopatológicos de la preeclampsia. se produce una insuficiente perfusión e isquemia placentarias. la preeclampsia es un cuadro extremadamente inconstante en su desarrollo.Fisiopatología de la preeclampsia rinos ocurre de forma incompleta y. la preeclampsia es un estado de reducción del volumen y alta resistencia. La existencia de factores predisponentes maternos hará que esta reacción local sea exagerada o que se extienda de forma sistémica. y en base a ésta se explican todas las manifestaciones clínicas. Otros mecanismos se unen a las alteraciones iniciales. y las citoquinas a su vez estimulan la generación de lipoperóxidos por parte de la placenta y el endotelio. la pérdida de la integridad vascular a nivel capilar y la hipoproteinemia constituyen dos factores determinantes para el desarrollo de edema ex- . eliminando la placenta. el inicio de un desequilibrio probablemente potencia y conduce finalmente a los demás. Esto resulta en una exposición de la matriz extracelular subendotelial que acentúa aún más el estado de vasoespasmo e hipercoagulación generalizados. Sea cual sea el factor o factores iniciales. pero esto no es suficiente aún para permitirnos actuar sobre el curso de este síndrome. finalmente. podrán seguramente explicar porqué algunas mujeres son más susceptibles que otras a desarrollar la enfermedad. Mientras la gestación normal constituye un estado de aumento del volumen plasmático y baja resistencia arteriolar. Hipertensión. y en casos leves algunos de los componentes podrían hallarse mínimamente alterados. y de la misma forma pueden estar ausentes algunas en cuadros extremadamente graves. y la hipertensión es su consecuencia lógica. la preeclampsia se caracteriza por un vasoespasmo generalizado. para resultar en una hiperactivación inmunitaria y endotelial generalizadas. y seguramente otros factores todavía no identificados. El carácter sistémico de estas alteraciones explica la alteración multiorgánica de la enfermedad. en este complejo estado patológico que conocemos como preeclampsia. que todavía no sabemos interrumpir de otra forma que finalizando la gestación y. 12 La preeclampsia es por tanto una combinación de isquemia placentaria y factores predisponentes maternos. Sistema cardiovascular Como hemos comentado. pero cuando las alteraciones fisiopatológicas son muy marcadas se produce finalmente lesión celular y muerte de las células endoteliales. empeora la ya comprometida perfusión útero-placentaria y puede conducir a cuadros clínicos extremadamente graves. como la liberación a plasma de partículas de células trofoblásticas.

Por último. Hasta en un 20% de pacientes. pero en la actualidad muy infrecuentes. En casos graves. por lo que los cambios descritos para el endotelio vascular son aplicables a las plaquetas. en la preeclampsia se hallan disminuidos. indicativo de la hiperproducción plaquetar. Mientras que en la gestación normal los niveles de renina y angiotensina se encuentran elevados. el filtrado glomerular no se reduce de forma significativa en la preeclampsia. lo que explica la constancia de la proteinuria en la enfermedad. con secuestro de plaquetas en la pared vascular. que conduce a la característica elevación de transaminasas. con lo que la ausencia de hipertensión en este sentido no sería de extrañar. Sistema renina-angiotensina-aldosterona El endotelio glomerular es especialmente sensible. aunque en la mayoría de casos estos signos aparecen más tarde. La rotura o el infarto masivo hepáticos son complicaciones fatales. parece coherente considerar a los casos de síndrome HELLP como preeclampsias graves hasta que no se demuestre lo contrario. y hasta en un 20% 13 . low platelets). La asociación de necrosis hepática con trombocitopenia y hemólisis se ha definido como síndrome HELLP (hemolysis. ya que no se ha podido demostrar de forma clara que estas mujeres presenten características diferentes como para ser consideradas un síndrome con fisiopatología diferente. las lesiones microvasculares renales pueden conducir a fallo renal agudo. aunque ésta es una complicación poco frecuente. El estado de hipercoagulabilidad fisiológico de la gestación normal se acentúa en la preeclampsia. aunque en la práctica ocurre en una proporción muy baja de casos de preeclampsia grave. El sistema renina-angiotensina-aldosterona presenta marcadas alteraciones. Manifestaciones neurológicas El sistema vascular a nivel cerebral es extremadamente sensible en la preeclampsia. Función renal. Sin embargo. Un porcentaje muy elevado de mujeres con preeclampsia grave presentan un marcado vasoespasmo cerebral. bien generalizadas o que afecten de forma primaria al hígado. Es posible que las mujeres con preeclampsia grave y síndrome HELLP constituyan un grupo con especial susceptibilidad a la lesión hepática. Vasoespasmo cerebral. Por el momento y desde el punto de vista clínico. El grado de vasoespasmo no siempre se correlaciona de manera clara con la tensión arterial. Proteinuria. secundariamente a la resistencia fisiológica del endotelio vascular a factores vasoactivos. la endoteliosis glomerular. La alteración hepática grave o la asociación de desprendimiento de placenta incrementan mucho el riesgo. y que los cambios son reactivos a las modificaciones de la enfermedad sobre el volumen plasmático y la presión sanguínea. Hígado La lesión vascular a nivel hepático conduce al desarrollo de manifestaciones en los casos de preeclampsia grave. especialmente en el postparto por la gran movilización de fluidos. se produce hemólisis por destrucción de hematíes a su paso por arteriolas y capilares. pero es poco habitual el desarrollo de un síndrome de coagulación diseminada clínico. la alteración más habitual es una necrosis hepatocelular con depósitos de fibrina. Coagulación Las plaquetas presentan unas características muy similares a las del endotelio vascular. es posible también que una pequeña parte de los síndromes HELLP se originen por otras causas. Esta definición ha contado desde su inicio con detractores que afirman que no es más que una preeclampsia grave con tres manifestaciones características del cuadro grave. E. Existe hiperagregabilidad plaquetaria. elevated liver enzymes. Plaquetas. Esto ha llevado a la conclusión de que no existen alteraciones primarias de este sistema en la preeclampsia. aunque este extremo no se ha demostrado. Normalmente asociada a dolor epigástrico y vómitos. Cuando el grado de lesión vascular es importante. Gratacós. Llurba tracelular. es lógico que estos casos se asocien generalmente a muy mal pronóstico perinatal. Hemólisis. el síndrome se presenta inicialmente sin hipertensión o proteinuria. considerada uno de los signos de preeclampsia grave. por lo que en la mayoría de casos existe una reducción significativa del recuento plaquetar y un aumento del tamaño medio. y presenta una lesión anatomopatológica característica.E. El edema pulmonar es una complicación posible. En este sentido.

esquistocitos). En gene- CONTROL Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR LA GESTACIÓN: PREECLAMPSIA E HIPERTENSIÓN GESTACIONAL La preeclampsia es una enfermedad extremadamente inconstante en su presentación clínica. y por tanto. e incluso ceguera cortical transitoria en casos de preeclampsia grave. como mínimo relativo. se suele intentar no tratar. al ser una zona intermedia entre dos territorios vasculares. transaminasas y marcadores de hemólisis (GOT. Gestante con hipertensión leve (140-160/90-110 mmHg): hipertensión gestacional y preeclampsia leve El primer paso es establecer el tipo y la severidad de la misma. LDH. lo que permite observar mejor la evolución de la PA. aún sin proteinuria. el área occipital presenta un porcentaje mayor de manifestaciones clínicas. proteinuria negativa. después del diagnóstico. Es mucho más importante un adecuado control clínico que el tratamiento antihipertensivo. • Proteinuria en orina de 24 horas (identificación de preeclampsia). ingresar para asegurar control. parece razonable y es práctica común que una mujer con preeclampsia debe seguir reposo.coagulación y PDF 1-2/semana. • Proteinuria cualitativa diaria y en orina de 24 horas 1-2/semana. • Control PA mínimo 2/día. aunque numerosos estudios han aportado evidencias de que el tratamiento hipotensor no previene o modifica el curso de la enfermedad ni se obtiene ningún beneficio fetal. Hipertensión gestacional (HTA leve. • Tratamiento: – Reposo: aunque obviamente no modifica el curso o progresión de la enfermedad per se. – Hipotensores: en la práctica. Ante la duda. recuento de plaquetas. 2) el equipo médico tiene experiencia y 3) la paciente sigue adecuadamente las indicaciones médicas. Doppler uteroplacentario y perfil biofísico fetal). 14 . y se intenta individualizar las decisiones. ya que la enfermedad puede empeorar bruscamente. En grupos con experiencia. se orientará el caso como una preeclampsia. Aparte del desarrollo de eclampsia y el riesgo de hemorragia cerebral. y sin un adecuado control no serán detectados. • Control marcadores de gravedad + p. es habitual tratar a las mujeres con preeclampsia leve. con las tres situaciones con las que puede encontrarse el médico en un consultorio o una sala de urgencias. • Seguir control PA/1-3 días y proteinurias semanales (descartar posible preeclampsia que debute sin proteinuria). Una conducta inicial razonable sería: • Control 1-2 veces/día de la presión arterial (PA). dado que el control de la gestante con hipertensión de carácter leve se orienta hacia la identificación precoz de los casos de verdadera preeclampsia y. Esto explica el claro predominio sobre otras manifestaciones de fotopsias y escotomas. Una importante proporción de preeclampsias graves presentan signos analíticos aislados de empeoramiento (aumento de proteinuria o disminución de plaquetas) días antes de debutar de forma súbita con hipertensión grave. • Analítica general (marcadores de gravedad de preeclampsia): ácido úrico. resto analítica normal): • Ingreso: no imprescindible si: 1) feto en buen estado e hipertensión leve. no signos analíticos de preeclampsia): • Se acepta de manera prácticamente unánime que no se requiere tratamiento hipotensor. y por tanto es esencial conocer de forma adecuada su fisiopatología.Fisiopatología de la preeclampsia la eclampsia puede debutar con cifras normales o límite de tensión arterial. y evitar actividades o situaciones estresantes. Si la PA evoluciona a valores de hipertensión grave. El capítulo se estructura desde un punto de vista clínico. Preeclampsia leve (PA leve + proteinuria. • Control de bienestar fetal (monitorización de frecuencia cardíaca fetal (FCF). especialmente sensible a las situaciones de vasoespasmo y reducción de la perfusión. de la detección precoz de una evolución a preeclampsia grave. que por otra parte no estará indicado en la mayoría de los casos. • Control estricto: la parte más importante del manejo de estas pacientes.

El uso de nifedipina parece más popular que el de hidralazina en Estados Unidos. • Finalización de la gestación: a término (a partir de 37 semanas) y según el protocolo habitual del centro. Aunque estrictamente una preeclampsia grave puede presentar cifras de hipertensión leve. Contraindicados: atenolol e inhibidores de la ECA. más que un hipotensor en concreto. Otras pautas: metildopa 250 mg/12 horas. los criterios para tratar o no son parecidos a los enumerados respecto al ingreso. el primer objetivo es controlar la tensión arterial y prevenir las convulsiones maternas. Pautas: Dosis de inicio: labetalol 50 mg (o hidralazina 10 mg) / bolus o en 10 min / ev hasta reducir la tensión al rango deseado. Por tanto: TABLA II COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA Riesgos maternos Convulsiones (eclampsia) Hemorragia cerebral Desprendimiento de placenta CID Edema pulmonar Fallo renal Hemorragia hepática Riesgos fetales RCIU grave Hipoxia Acidosis Prematuridad Muerte fetal Secuelas neurológicas graves Tratamiento hipotensor • Monitorización PA. • Objetivo: mantener la presión diastólica entre 90 y 105 mm Hg (descensos bruscos pueden producir la muerte fetal). Gratacós. En Europa principalmente se ha popularizado también la utilización de ketanserina. lo relevante es utilizar fármacos con los que se tenga experiencia y con bajo riesgo de hipotensión brusca. de forma más reciente. Otros grupos utilizan con buenos resultados otros hipotensores: metildopa. y obtener un hijo vivo en las mejores condiciones posibles. excepto en casos excepcionales. Llurba ral. o hidralazina 10 mg/6 horas. De hecho. Contraindicación absoluta de la utilización de uterotónicos ergóticos por el riesgo de crisis hipertensiva. Una pauta útil es iniciar tratamiento con labetalol (50 mg/6 h) y aumentar la dosis en intervalos de 50 mg. • Otros tratamientos: no tiene ninguna utilidad establecer dieta sin sal y. Preeclampsia grave Patología potencialmente muy grave que puede progresar de forma brusca a un deterioro de madre y/o feto. ketanserina. 15 . que constituye el cuadro habitual en las urgencias médicas. aumentando 50 mg y 10 mg respectivamente hasta conseguir un control de la tensión alrededor de valores de 140/90 mm Hg. nifedipina 10-20 mg/68 horas. ya que la reducción excesiva de la presión arterial tiene consecuencias negativas para la perfusión útero-placentaria. pero en Europa la mayoría de grupos utilizan hidralazina y/o labetalol. En nuestra opinión. • Inicio inmediato de tratamiento endovenoso.E. que puede considerarse una alternativa terapéutica válida. y ante la duda o en pacientes en las que no se pueda realizar un control adecuado quizás sea más prudente tratar. nunca deben utilizarse diuréticos (ver comentario más adelante). Los posibles tratamientos son inicialmente por vía oral: labetalol 50 mg/6 horas. nos referiremos aquí al manejo de la preeclampsia con hipertensión grave persistente. nifedipina y. E. Ante una hipertensión de carácter grave. Es esencial si se trata con hipotensores extremar el control de la tensión arterial. Es esencial iniciar un tratamiento precoz y un seguimiento estricto con el fin de prevenir las potenciales complicaciones graves maternas. si un grupo obtiene buenos resultados respecto al control de la hipertensión con un hipotensor de los descritos. A partir de 200 mg/6h se asocia hidralazina (10 mg/6 h) que se aumentará de forma paralela al labetalol en intervalos de 10 mg. Las complicaciones más frecuentes se citan en la tabla II. Pautado: labetalol 50-600 mg/6 h o hidralazina 10-50 mg/6 h. • Seguimiento postparto: como mínimo hasta normalización de cifras de tensión arterial. En mujeres con tensiones cercanas a la hipertensión grave también parece razonable iniciar tratamiento. no existen razones para variar sus protocolos clínicos en este sentido.

los dos diagnósticos más probables son crisis epiléptica o preeclampsia grave complicada con eclampsia. Ante una mujer con hipertensión leve y con cualquier manifestación clínica de aparente origen digestivo o neurológico es importante descartar adecuadamente una posible evolución a preeclampsia grave. Dosis: 4 g bolus ev + 1 gr/hora/ev. y si se consigue controlar la hipertensión. fallo cardíaco u oliguria (< 400 ml / 24 h). Debe mantenerse hasta 48 horas postparto como mínimo. 16 . aunque de forma inferior al sulfato de magnesio. Control estricto horario de reflejos. según la evolución bajo estricta monitorización de diuresis y estado hemodinámico. Disponer de gluconato cálcico (1 gr en 3-4 min/ ev) en caso de hipermagnesemia comprobada analíticamente o sospecha clínica. . p. Sólo en caso de edema agudo de pulmón. El manejo y decisiones en estos casos son completamente individualizados en base a la disponibilidad de recursos y la experiencia. alteraciones visuales o dolor abdominal. hemólisis. es también efectivo en la prevención de nuevas crisis. pero esto no siempre es así. alteraciones visuales. • Signos de sufrimiento fetal agudo grave. • Gestación de menos de 34 semanas: debe intentarse prolongar la gestación al menos 48 horas. Eclampsia Si existía diagnóstico previo de hipertensión o preeclampsia no hay dificultad en establecer el diagnóstico. El control consistirá en: – Monitorización PA y hemodinámica. En caso de duda debe intentarse descartar lo antes posible un diagnóstico de eclampsia porque. Magnesemia cada 2-6 horas (niveles terapéuticos 4. si puede disponerse de una unidad de vigilancia intensiva maternofetal en un centro con experiencia. – Control bienestar fetal estricto.8-9.6 mg/dL). – Control materno estricto: . recientemente varios ensayos clínicos han demostrado científicamente su utilidad y superioridad respecto a otros anticonvulsivantes en la prevención o tratamiento de la eclampsia. . con el fin de realizar una dosis completa de maduración pulmonar fetal con corticoides. la actitud que parece más razonable en base a la experiencia actual: • Gestación de más de 34 semanas: finalización del embarazo de la forma más coordinada posible con los servicios implicados para asegurar el mejor resultado materno y neonatal. perfil hepático. Después de una convulsión en una embarazada no conocida como hipertensa previamente.Fisiopatología de la preeclampsia Tratamiento anticonvulsivante Sulfato de magnesio: utilizado durante décadas. Anestesia: puede realizarse anestesia regional si no existe contraindicación a la misma (pruebas de coagulación normales muy recientes) y no existen pródromos de eclampsia que aconsejen anestesia general. coagulación y PDF. • La presencia de pródromos de eclampsia (cefalea intensa. lo que implica valorar el traslado de centro. la preeclampsia es una enfermedad hipovolémica.plaquetas. incluyendo oximetría y presión venosa central.diuresis. En ausencia de estos supuestos. frecuencia respiratoria y diuresis. debe finalizarse el embarazo de forma inmediata independientemente de la edad gestacional. En caso de anestesia general puede potenciar el efecto de los relajantes musculares. dolor abdominal o vómitos. Después de 48 horas. balance hídrico. Consideración final: muchos casos de preeclampsia grave han debutado horas o incluso días antes con clínica inespecífica como cefalea. no está estrictamente indicado finalizar la gestación. Furosemida 20-40 mg en bolus o pautada. si el estado materno y fetal es estable. Monitorización del estado fetal Ante: • Una hipertensión no controlable médicamente. pero en estos casos el tratamiento con fenitoína. Una PA normal no descarta absolutamente la eclampsia. Otros aspectos: Diuréticos: nunca deben utilizarse como hipotensores. a di- .aparición de clínica neurológica.proteinuria 24 h. aspecto estuporoso franco o hiperexcitabilidad que no cede con sulfato de magnesio).

realizados todos ellos en un solo centro. Respecto al calcio. estos estudios incluyen más de 25. En total. Al igual que en los casos de preeclampsia grave. proteinuria).000 pacientes. aunque las cifras de PA en ese momento sean de hipertensión leve o haya un control clínico aparente. especialmente en países con alta incidencia de eclampsia. Sin embargo. y confirma que el beneficio obtenido con la aspirina es marginal y el número necesario de pacientes a tratar para evitar un caso de preeclampsia es muy elevado. En esto ha influido sin duda la difusión de varios estudios realizados en pequeñas muestras de pacientes que sugerían la utilidad de estas conductas. y como norma general. Llurba ferencia de en el caso de una crisis epiléptica. existen en este momento amplios ensayos clínicos publicados que demuestran que la utilización de suplementos de calcio no representa ningún beneficio para reducir la incidencia de preeclampsia en poblaciones de mujeres nulíparas sin ningún déficit nutricional. Sin embargo. transaminasas. los estudios multicéntricos han aportado datos que no permiten apoyar el uso de la aspirina. ésta es indicación de finalizar inmediatamente la gestación. el impacto podría aumentar mucho. En caso contrario. pero creemos que en nuestro medio. El principal problema es la selección de casos. por poner dos ejemplos habituales. el traslado se realizaría después de la extracción fetal. La base de datos Cochrane ha evaluado recientemente el tema. dada la rareza del cuadro y la imposibilidad de prevenir con seguridad absoluta nuevas convulsiones y otras potenciales complicaciones graves asociadas. Este criterio no está universalmente aceptado. una parte importante de las complicaciones neurológicas en la actualidad se concentran en el postparto. es preferible perder unos minutos e incluso pocas horas si con ello se consigue estabilizar a la paciente al máximo.E. seguir control estricto con monitorización hemodinámica y sedación hasta al menos 48 horas después de normalizar tanto la tensión como los eventuales marcadores de gravedad alterados (plaquetas y coagulación. en una patología con una incidencia tan baja. Precipitarse a realizar una cesárea urgente sin una adecuada terapia anticonvulsivante o sin descartar una coagulopatía. en poco tiempo. Por tanto. lo que incluye una valoración clínica y analítica lo más completas posible. Debe iniciarse inmediatamente tratamiento anticonvulsivante (pauta: sulfato de magnesio 4 g/ev bolus y 2 g/ev/hora) y controlar la tensión con hipotensores vía endovenosa. y con ello se accede a un nivel terciario. POSTPARTO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA Es el período de máximo riesgo para el desarrollo de edema agudo de pulmón. Es muy difícil obtener un beneficio mesurable tratando a toda la población. sugerían reducciones tan importantes como del 70% en el riesgo de preeclampsia con la utilización de aspirina a dosis anticoagulantes. o a todas la nulíparas. si se pueden definir grupos de riesgo con incidencias de preeclampsia de más del 10% la probabilidad de demostrar un efecto sería mucho mayor. En este sentido. PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA En los últimos años se ha generalizado entre muchos clínicos la idea de que el tratamiento con aspirina a bajas dosis o los suplementos de calcio reducirían la incidencia de preeclampsia. y el número de pacientes necesario para evitar un caso se reduce a 16. Respecto a la aspirina. No es descabellado tampoco realizar un traslado de la paciente si se puede realizar en condiciones de seguridad. puede contribuir a empeorar la ya comprometida situación materna. una muerte materna o el desarrollo de secuelas neurológicas permanentes en una mujer ya diagnosticada constituyen riesgos difícilmente justificables en base a mejorar el pronóstico fetal prolongando la gestación. los resultados de los primeros ensayos clínicos aleatorizados. Gratacós. una reciente revisión Cochrane sugiere que si se seleccionan mujeres de riesgo por un Doppler de arteria uterina positivo a las 24 semanas. Conviene remarcar que la administración de calcio en poblaciones con déficit en la ingesta sí parece reducir la inci17 . Ninguno de ellos ha podido demostrar en ningún tipo de paciente una diferencia significativa que sugiera el beneficio de utilizar aspirina para la prevención de la preeclampsia. Por otro lado. El manejo será el mismo que el de la preeclampsia grave con crisis hipertensiva. E. Existen varios estudios amplios en esta dirección y es posible que en los próximos años se disponga de resultados.

estrés oxidativo y preeclampsia. Por tanto. The interval between pregnancies and the risk of preeclampsia. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. pero en este caso no estaríamos hablando de prevención de preeclampsia.346:33-8. Morphological changes in the utero-placental bed in pregnancy hypertension. Gratacós E. y esta interacción es probablemente variable en diferentes pacientes. en base a la evidencia disponible hasta el momento y a la espera de nuevos resultados. Consensus Report. The hypertensive disorders of pregnancy: Report of a WHO study group. Lancet 1993. National high blood pressure education program working group report on high blood pressure in pregnancy. 9. Brossens I. Inmunología. Buddle ML. Skjaerven R. Distinc factors in plasma of preeclamptic women increase endothelial nitric oxide and prostacyclin.4:573-93. En nuestra opinión. 10. Hypertens Pregnancy 1995. la prevención de la preeclampsia mediante la utilización sistemática de cualquier modalidad terapéutica en la población general parece muy improbable.163: 1689-1712. 4.341: 1447-51. como las alteraciones en los mecanismos moleculares que regulan el tono vascular y la coagulación. Davidge ST. y más independientes de los factores de riesgo.28:758-764. 11. Quintó L. Lykins DL. Quizás la aspirina y el calcio actuarían a niveles más comunes de la enfermedad.101:587-91. 18 .14:57-65. Wilcox AJ. Am J Obstet Gynecol 1990. Redman CWG. Does the use of contraception reduce the risk of pregnancy-induced hypertension? Hum Reprod 1996.42:267-81. Hubel CA. 1999. Desde un punto de vista fisiopatológico esta idea es lógica. Ninguno de esto estudios ha podido demostrar diferencias razonables como para justificar la administración de suplementos para prevenir la preeclampsia. Brown MA. Clin Obstet Gynaecol 1977. Lie RT.Fisiopatología de la preeclampsia dencia de preeclampsia. Cararach V. Documentos de Consenso de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Signorella AP. fuera de su uso en protocolos de investigación. The importance of nonproteinuric hypertension in pregnancy. calcio o suplementos nutricionales a ninguna mujer gestante con el fin de prevenir una preeclampsia. Hypertension 1996.11:2138-41. 8. N Engl J Med 2002. Sin embargo. Zuspan FP. Br J Obstet Gynaecol 1994. y como conclusión general. 1987. como zinc o magnesio. Grupo de Consenso sobre Estados Hipertensivos del Embarazo. Roberts JM. The definition of pre-eclampsia. Fortuny A. Alonso PL. si no de corrección de un déficit que predispone a desarrollar una enfermedad. Gratacós E. Beevers DG. En este mismo sentido se podrían situar otros estudios aleatorizados publicados que evalúan el aporte suplementario de oligoelementos. y probablemente hasta que no consigamos identificar de forma razonablemente eficaz aquellas pacientes con un riesgo elevado de desarrollar una preeclampsia. de acuerdo a un reciente estudio. 5. Technical Report Series 758: Geneva. 2. Prog Obstet Ginecol 1999. pero parece evidente que diferentes factores de riesgo a varios niveles interactúan en el desarrollo de la enfermedad. o de aceites de pescado con lípidos supuestamente beneficiosos al ser difícilmente oxidables. 7. Preeclampsia: more than pregnancy-induced hypertension. Si se consiguen caracterizar déficits concretos asociados a un aumento del riesgo de la enfermedad. la utilización de políticas para corregir estos déficits parece tener sentido. la patogénesis de la preeclampsia no se conoce de forma definida. WHO. 3. Torres PJ. no está indicada la administración de aspirina. pero la utilización indiscriminada de sustancias en poblaciones con niveles adecuados de las mismas tendrá seguramente pocas probabilidades de tener éxito. parece lógico pensar que hasta que no se defina de forma más precisa la patogénesis de la enfermedad. Roberts JM. Perry IJ.

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se ha hallado relación entre número de plaquetas y peso del recién nacido en los casos de PE. se ha demostrado una disminución de la agregación plaquetar inducida por el colágeno. entre ellos las plaquetas. Algunos autores no han encontrado diferencias en los niveles basales de Ca2+. recuperándose los valores normales dentro de la primera semana postparto. En la PE se han puesto de manifiesto ambos tipos de mecanismos.Alteraciones de la coagulación en los EHE J. vasopresina y ácido araquidónico en gestantes con PE leve. Estos hallazgos se interpretan como un incremento en el consumo de plaquetas. pero existe una gran controversia en los resultados. mientras que el volumen plaquetar está significativamente aumentado. Asimismo. así. han sido aplicadas al estudio de las plaquetas en la PE. En los casos en que existe trombocitopenia. PLAQUETAS Y VOLUMEN PLAQUETAR En la hipertensión inducida por el embarazo se han encontrado un número bajo de plaquetas. El calcio intracelular (Ca2+) actúa como segundo mensajero en los procesos de activación de muchos tipos de células. desarrolladas durante estos últimos años. y se ha sugerido la existencia de un factor plasmático en estas pacientes que induciría la activación de la célula endotelial. sólo se han descrito en un 15% de las gestantes con PE severa. se desagregaran y secretaran sus principos activos dentro del plasma. mientras que la respuesta al ADP no está afectada. Las técnicas de medición del Ca2+ intracelular. La correlación entre el proceso clínico y los cambios en el sistema de la coagulación sugieren una estrecha relación entre activación de la coagulación y progresión de la enfermedad. mientras que otros autores los han hallados elevados y han demostrado alteraciones en la respuesta a la estimula21 . Estos resultados podrían explicarse si las plaquetas. en la PE el tiempo de vida media plaquetar disminuye. En cuanto a agregación plaquetar. La ocupación de receptores de membrana específicos induce a un rápido influjo de Ca2+ hacia el interior de la célula. En cambio. se ha demostrado un aumento de los niveles de ßtromboglobulina (ß-TG) y factor 4 plaquetario (FP4) en estas pacientes. No obstante. Este incremento es secundario a la secreción de los gránulos plaquetares que tiene lugar durante la activación plaquetar. Los niveles de ß-TG están relacionados con la severidad del cuadro y se hallan elevados en la PE leve y severa. diferentes evidencias indican que ésta es debida a un incremento de la destrucción periférica. niveles inferiores a 100 x109 plaquetas/l. Bellart INTRODUCCIÓN Varios estudios han demostrado que los sistemas de la coagulación y fibrinólisis están activados en la preeclampsia (PE). después de la agregación intravascular. La hiperdestrucción periférica plaquetar puede ser mediada o no por la trombina. La activación plaquetar está incrementada en la PE. A diferencia de lo que ocurre en la gestación normal. los resultados referentes al FP4 no han sido confirmados por todos los autores. conduciéndola a un estado procoagulante que explicaría el estado de hipercoagulabilidad característico de este síndrome.

El factor tisular (TF) es una proteína latente de la membrana celular que actúa como el mayor iniciador de la coagulación in vivo. XI y XII. hace que la relación VIII R:Ag / VIII:C sea asimétrica. Así. Los factores de la coagulación muestran diferente comportamiento en la PE. Esta alteración en la respuesta se pone de manifiesto en etapas muy precoces de la gestación –final del primer trimestre– por lo que se ha sugerido su utilidad como predictor de la PE. se ha descrito una disminución de la actividad del factor VIII y un incremento de la relación factor II antígeno/factor II actividad en la PE. la mortalidad perinatal y el retraso del crecimiento. FACTORES DE LA COAGULACIÓN Desde hace años. aunque los niveles son inferiores a los hallados en casos de CID. arterosclerosis y cáncer. es en la PE donde los niveles son más altos (Fig. convierte la protrombina en trombina. se ha relacionado la expresión de TF con fenómenos de trombosis y con procesos inflamatorios asociados a sepsis. ya que la trombina es capaz de inactivar el factor VIII:C. 1C). a su vez. el cual. Este incremento sería comparable a una situación de CID de bajo grado. incluidas las células endoteliales. X. Por último. El fibrinopéptido A (FPA) es un buen indicador de la formación de fibrina inducida por la trombina y. activando la formación de fibrina y la función plaquetaria. un marcador específico de la actividad trombínica. la inducción o el incremento de la expresión de TF es uno de los mecanismos por el que la célula endotelial puede ser transformada a un estado procoagulante e iniciar la cascada de la coagulación por la vía extrínseca. Estudios recientes enfatizan la participación del TF y de los complejos TF: VII en distintos procesos patológicos. El tiempo de tromboplastina parcial activado se ha encontrado alargado en pacientes con PE en relación a la gestación normal. cuando éstas han sido expuestas a un estímulo apropiado. Los niveles de FPA también se han hallado aumentados en la PE (Fig. Los resultados obtenidos in vitro sugieren que la interrupción de la cascada de la coagulación es una de las principales funciones de la célula endotelial in vivo. en consecuencia. existe un gran interés en el estudio de las alteraciones de la coagulación en la PE. El estudio de diferentes parámetros de la coagulación ha contribuido de forma importante a su mejor conocimiento. más intensa para el VIII R: Ag. Esta elevación. No obstante. En la PE. 22 VÍA EXTRÍNSECA DE LA COAGULACIÓN: FACTOR TISULAR El hecho de que el TTPA se halle elevado en pacientes con PE sugiere una alteración en la vía extrínseca de la coagulación. Estos complejos activan el factor X. A diferencia de otros parámetros de la coagulación. No obstante.Alteraciones de la coagulación en los EHE ción con vasopresina-arginina. el fibrinógeno ha sido testado por diferentes autores sin haberse podido demostrar modificaciones significativas respecto a la gestación normal. El TF se expresa en distintos tipos celulares. ésta es una conclusión no compartida por todos los autores. El incremento del TF plasmático en pacientes con CID sugiere que su determinación puede informar sobre el estado de hipercoagulabilidad y ser útil en la evaluación de la lesión y destrucción celulares en embarazos normales y complicados por enfermedades hi- . pero no el VIII R:Ag. El incremento de esta relación se ha correlacionado con la severidad del proceso. Algunos autores han sugerido que los cambios en el factor VIII son debidos a una coagulación intravascular diseminada (CID) leve –secundaria a la activación de la trombina en la circulación útero-placentaria–. La presencia de complejos solubles de monómeros de fibrina es indicativa de una hiperactividad trombínica. Tampoco se han hallado diferencias significativas en los niveles de los factores V. Los complejos trombina-antitrombina III (TAT) son indicadores de la actividad trombínica intravascular. estos complejos se han hallado elevados. Así. los TAT se hallan elevados en todas las formas de hipertensión inducida por el embarazo. ACTIVIDAD TROMBÍNICA La activación de la coagulación en la PE es un evento que no parece discutible hoy en día. de este modo. los factores VIII R:Ag y VIII:C se encuentran elevados en la PE. En cambio. 1A). La activación del TF tiene como resultado la formación de complejos TF-factor VII (TF:VII) en la superficie celular.

Actividad trombínica y marcadores endoteliales. podría estar causada por un factor plasmático. las alteraciones morfológicas de las células endoteliales de mujeres con PE se han relacionado con mecanismos de apoptosis y desendotelización. Bellart 200 150 100 50 ATIII. En la PE se ha demostrado un incremento de la actividad lipolítica. ya que se ha asociado la expresión del TF con la capacidad para activar la coagulación después de una lesión tisular. Se ha demostrado un incremento de los niveles de TF en el líquido amniótico a medida que avanza el embarazo. El interés de este resultado radica en la relación existente entre las alteraciones descritas en la PE y los procesos celulares con los que se ha relacionado la expresión y activación del TF: lesión celular y apoptosis. ya que se ha demostrado que el TF no se activa completamente.J. % B 0 200 150 100 50 PCa. No obstante. radicales libres. secreción de prostaciclina y óxido nítrico.01 (U-Mann Whitney test). % Normal Preeclampsia 0 200 150 100 50 PSt. a menos que la célula esté lisada. al igual que en los procesos de CID. fibrinopéptido A (gráfico C) y fibronectina (gráfico D) en el plasma de gestantes con embarazos sin complicaciones (N= 40. % A 200 150 100 50 HCII. Concentración de complejos trombina-antitrombina III (gráfico A). pertensivas. los niveles plasmáticos de TF durante el tercer trimestre de embarazo en mujeres normotensas se encuentran dentro de los límites considerados normales fuera del embarazo. La activación del TF por estas últimas sugiere que la hiperlipidemia es un factor implicado directamente en los procesos trombóticos. Varios estudios apoyan la idea de que la lesión endotelial. *p<0. monocitos. Las líneas de puntos indican el rango considerado normal en la población no gestante. el endotelio alcanzaría un estado procoagulante que explicaría la 23 . barras blancas) y preeclampsia (N= 27. que se asocia a un incremento de los peróxidos lipídicos y de los radicales libres. Trabajos in vitro muestran que puede inducirse la expresión de TF en células endoteliales mediante lipopolisacáridos. factor tisular (gráfico B). citoquinas. barras oscuras) al tercer trimester de gestación. Así. % Normal Preeclampsia C D 0 Normal Preeclampsia 0 Normal Preeclampsia Figura 1. En cambio. a alteraciones en la secreción de prostacilina y a la expresión de TF. en la PE. y participación de citoquinas. los niveles de TF son más altos en las pacientes con PE (Fig. 1B). neutrófilos y lipoproteínas. si este factor activara el TF. Este tipo de lesión puede relacionarse con la expresión y activación del TF en la superficie de la célula endotelial.

así. pero no parece afectar a la expresión del factor von Willebrand y del TF. En este trabajo se observó que la actividad ATIII era capaz de predecir los hallazgos en biopsia en un 82% de los casos. podría inducir la expresión de TF –con la consecuente disminución en la secreción de prostacilina–. en los estados hipertensivos del embarazo. los niveles del inhibidor de la PC están aumentados en la PE leve y grave. Contradiciendo esta hipótesis se ha constatado que. podría explicarse por la corta exposición de las células endoteliales al suero de PE. Esta hipótesis permitiría explicar las alteraciones fisiopatológicas observadas en la PE: activación de la coagulación. muestran un descenso significativo al tercer trimestre de gestación respecto a los determinados en la gestación normal. además. apuntando la posibilidad de que el descenso se produciría antes de la aparición de la sintomatología clínica. una correlación positiva entre la severidad del proceso y los niveles de ATIII. La ATIII ha sido extensamente estudiada durante el embarazo y. La hipótesis más aceptada en la actualidad es la de un aumento del consumo de ATIII debido a un incremento de la actividad trombínica. se realizó un estudio preliminar en el que se analizaba la relación entre la actividad ATIII y el resultado histopatológico de la biopsia renal en un grupo de gestantes con PE de inicio precoz. No obstante. los niveles bajos de ATIII (<80%) no diferencian entre PE pura y PE sobreañadida a otra patología renal. medidos por técnicas inmunológicas y funcionales. Los resultados indican una disminución de la ATIII (Fig. ambos alterados in vivo. Esta correlación también existe con el grado de infartación placentaria. Tam24 bién se ha demostrado la existencia de una correlación inversa entre los niveles de ATIII y la morbilidad materna –valorada en relación a las demás alteraciones del funcionalismo hepático y renal–. Asimismo. La causa por la que la ATIII funcional está disminuida en la PE no se conoce con exactitud. los niveles de TAT en la PE son más elevados que en la hipertensión sin proteinuria. No obstante. 2C). aun- . confirmando esta hipótesis. inicialmente contradictorio. INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN La antitrombina III (ATIII) es el principal anticoagulante fisiológico. en cambio una exposición más larga podría reproducir lo que sucede in vivo. El TF es un miembro de la superfamilia de los receptores de citoquinas y su actividad puede ser inducida por TNF y otras citoquinas. No obstante. Así. 2A). Se ha demostrado que el TNF tiene capacidad para activar la producción de aniones superóxidos a través de la proteína quinasa C. En la década de los 90. la cual a su vez. algunos autores sólo hallan una disminución de la actividad ATIII en la PE y eclampsia. demostrándose.Alteraciones de la coagulación en los EHE hiperactividad trombínica característica de esta patología. tal y como ha sido descrito para la prostaciclina. pacientes con hipertensión sin proteinuria. alterando su nivel de fosforilación y. A pesar de ello. aunque por los resultados aportados no parecen existir variaciones en los niveles de esta proteína en las gestantes con PE respecto a las gestantes normales. específicamente. Existen hipótesis que apuntan hacia una disminución de la producción. disminuir la secreción de óxido nítrico en la célula endotelial. La proteína C (PC) ha sido menos estudiada que la ATIII. se ha demostrado que el suero de PE incrementa la fibronectina en cultivos de células endoteliales. puede afectar la acción de la óxido nítrico sintasa. ya que el hígado puede estar afectado. muchas pacientes. La proteína S ha sido poco estudiada en la PE. con niveles bajos de ATIII presentan niveles de actividad enzimática hepática normales. Es interesante especular que un agente que podría actuar a través de la proteína quinasa C. en el caso de PE grave los niveles de PC. reducción de la actividad anticoagulante y fenómenos de apoptosis– y simultáneamente disminuir la liberación de óxido nítrico por alteración de la actividad de la óxido nítrico sintetasa. incremento de la razón tromboxano A2/prostacilina y disminución en la secreción de óxido nítrico. También se han intentado relacionar los niveles bajos de ATIII con la pérdida proteica por orina. tanto funcional como antigénica. en la PE. Una de las relaciones interesantes entre la expresión del TF y la PE es el papel del factor de necrosis tumoral (TNF) en la base etiopatogénica de esta patología. quizás relacionado con el TNF. Este resultado. Diversos autores no han observado variaciones en los niveles de PC en la PE (Fig. no encontrando diferencias en la PE leve. A pesar de que estos resultados son generalmente aceptados. también presentan niveles bajos de ATIII.

En cambio. Actividad de la antitrombina III (gráfico A) y concentración de cofactor II de la heparina (gráfico B). barras oscuras) al tercer trimester de gestación. Asimismo. mostrando 25 . 2D). Al tercer día postparto. se ha puesto de manifiesto un incremento de los niveles de HCII (Fig. la causa de la depresión de HCII en la PE. los niveles de HCII se recuperan rápidamente. Inhibidores de la coagulación. Durante el embarazo. ug/ml * B 0 200 150 100 50 Normal PAI-1. la presencia de actividad dermatán sulfato en el plasma de gestantes –procedente de la placenta– sugiere que el HCII podría actuar como el principal inhibidor de la trombina en el embarazo. *p< 0. El papel del HCII en la población no gestante no está suficientemente definido. Así. El consumo intravascular de HCII es. El estudio de los niveles plasmáticos del cofactor II de la heparina merece una especial atención. asociándose la disminución de HCII a un incremento de los complejos trombina-HCII. Después del parto. En presencia de dermatán sulfato. 2B). se ha hallado un incremento en los niveles de HCII en pacientes con déficit de ATIII y se ha demostrado que el HCII puede inhibir la formación de trombina in vitro formando complejos HCIItrombina. Un resultado similar ha sido hallado en pacientes con CID. ng/ml * A 4 3 2 1 D-dimero. No se han hallado diferencias en los niveles de HCII entre gestantes normotensas e hipertensas sin proteinuria. la trombina forma preferencialmente complejos HCII-trombina en lugar de TAT. en las gestantes con PE los niveles de HCII permanecen disminuidos y los de TAT elevados. probablemente. en la gestación sin complicaciones. pero puede ser activada y acelerada en presencia de heparina o dermatán sulfato. proteína C antigénica (gráfico C) y proteína S total (gráfico D) en el plasma de gestantes con embarazos sin complicaciones (N= 40. hallándose dentro de los considerados normales en la población no gestante y coincidiendo con la desaparición de actividad dermatán sulfato. barras blancas) y preeclampsia (N= 12 y N=27 para el cofactor II de la heparina. Las líneas de puntos indican el rango considerado normal en la población no gestante. Bellart 20 15 10 5 tPA. existe una disminución significativa de los niveles de HCII en mujeres con PE que se correlaciona con la severidad del proceso (Fig. 2B) y de los complejos HCII-trombina.01 (U-Mann Whitney test). que algunos autores han hallado un ligero aumento en la PE moderada (Fig.J. Esta reacción se produce de forma lenta en condiciones fisiológicas. ng/ml Preeclampsia 0 400 350 300 250 200 150 100 50 0 Normal PAI-2 ng/ml Preeclampsia C D * 0 Normal Preeclampsia Normal Preeclampsia Figura 2.

superiores a los considerados normales en la población no gestante. Los niveles de PAI-1. La rapidez en la recuperación de los niveles de referencia en el puerperio depende del factor analizado. al tercer día postparto. 3C).7%). la concentración de t-PA y PAI-1 muestra una recuperación de los niveles considerados normales en la población no gestante. Estos resultados permiten sugerir que la valoración de los niveles plasmáticos de PAI-2 puede ser un buen indicador del correcto funcionamiento de la unidad feto-placentaria. el sistema fibrinolítico muestra alteraciones mucho más profundas que en las gestantes hipertensas sin proteinuria y normotensas. mientras los niveles de t-PA y PAI-1 no difieren de los observados en el grupo de gestantes normotensas. demostrando un aumento de la actividad fibrinolítica y permanece elevado al tercer día postparto. 3B). el sistema fibrinolítico sufre importantes cambios. el papel de la fibrinólisis es un tema controvertido. mientras que en la hipertensión sin proteinuria no se observan diferencias significativas en este parámetro. 3A). que se traducen en un aumento progresivo de la concentración plasmática de activador tisular del plasminógeno (t-PA). no obstante. como un mecanismo de protección contra las hemorragias. La relación entre PAI-2 y peso de los recién nacidos. los niveles de D-dímero permanecen au- .Alteraciones de la coagulación en los EHE la persistencia de activación trombínica en el puerperio. Del mismo modo. según distintos autores. En la gestación normal. Diferencias estadísticamente significativas sólo han podido hallarse en un grupo de PE grave. En las gestantes afectas de PE. Este resultado sugiere que el HCII puede ser un buen marcador de PE y pone de manifiesto su potencial utilidad en el diagnóstico diferencial entre hipertensión sin proteinuria y PE. cuando se activa. De este modo. Durante la gestación. Se ha propuesto que el incremento en los depósitos de fibrina –especialmente en la circulación útero-placentaria–. El PAI-2 muestra un descenso significativo en la PE (Fig. Los resultados sugieren que los bajos niveles de HCII pueden ser un marcador específico de la PE (valor predictivo 98. Los niveles de D-dímero han sido menos estudiados durante la gestación. está asociado a un incremento compensatorio de la fibrinólisis. productos finales en el proceso de degradación de la fibrina. D-dímero y de los inhibidores del plasminógeno (PAI-1 y PAI-2). ya que las gestantes con hipertensión sin proteinuria muestran unos niveles plasmáticos de HCII similares a los de las gestantes normotensas y. disminuidos o invariables en las gestantes con PE (Fig. mientras que el PAI2 y el D-dímero permanecen aumentados. parece que la actividad fibrinolítica tiende a disminuir. en la PE. en los primeros días postparto se produce una rápida recuperación de los valores considerados normales en la población no gestante. La lenta desaparición del PAI-2 se ha justificado como un meca26 nismo de protección contra la actuación rápida de la plasmina en los vasos útero-placentarios y. dando lugar a productos de degradación solubles. a los tres días postparto. Este producto de la degradación de fibrina se incrementa progresivamente durante el embarazo. mostrando un aumento de los niveles. demostrada por la correlación entre niveles plasmáticos de PAI-2 y peso de los recién nacidos. la disminución observada en la PE refleja una importante disfunción placentaria. SISTEMA FIBRINOLÍTICO El sistema fibrinolítico actúa como una cascada enzimática que. estarían aumentados. Los niveles de t-PA se han hallado aumentados respecto a los otros grupos de gestantes. forma proteasas de serina que rompen la fibrina insoluble. sugiriendo una activación del sistema hemostático y una alteración del endotelio vascular (Fig. En cambio. indicando una lenta desaparición del plasma. también presentan niveles elevados de HCII. Las diferencias cinéticas observadas entre PAI-1 y PAI-2 pueden ser atribuidas a su distinto origen: endotelial en el caso del PAI-1 y placentario para el PAI-2. Asimismo. 3D). también se ha puesto de manifiesto en el retraso de crecimiento intrauterino de tipo II. Dado el origen placentario del PAI-2. consecuentemente. Durante el embarazo normal se producen una serie de cambios fisiológicos en el sistema hemostático. en consecuencia. aunque no existe acuerdo unánime. La disminución global de inhibidores del activador del plasminógeno y el incremento de t-PA no parecen justificar el gran aumento del fragmento E y del D-dímero (Fig. gestantes normotensas portadoras de fetos con retraso de crecimiento intrauterino.

que 27 . Sistema fibrinolítico. ng/ml * A 25 20 15 10 TF. mientras que otros no hallan diferencias. Algunos autores han podido demostrar una disminución de éste en la PE grave. se ha demostrado que el activador del plasminógeno permanece bajo. N= 27 para el D-dímero. se ha demostrado. barras oscuras) al tercer trimester de gestación. ng/ml * 0 75 Normal FPA. Bellart 20 15 10 TAT. No obstante. pg/ml * B 5 5 0 1000 750 500 Fn. sino que han de entenderse como balance/disbalance del sistema hemostático. La valoración de la actividad fibrinolítica mediante el tiempo de lisis de las euglobinas tiene el inconveniente de que está influido por la tasa de fibrinógeno plasmático y los resultados pueden ser parcialmente invalidados. Las líneas de puntos indican el rango considerado normal en la población no gestante. ng/ml Preeclampsia Normal Preeclampsia C * D 50 25 250 0 0 Normal Preeclampsia Normal Preeclampsia Figura 3. D-dímero (gráfico B). Asimismo. La célula endotelial cuando se lesiona. cuando se han estudiado los complejos 2-antiplasmina-plasmina. pero su etiología sigue siendo desconocida. ya que durante la gestación el fibrinógeno plasmático aumenta. no sólo pierde la capacidad para mantener su funcionalismo normal sino que responde a la agresión desarrollando nuevas actividades. barras blancas) y preeclampsia (N= 12.01 (U-Mann Whitney test). ENDOTELIO VASCULAR La PE presenta en su base patogenética la lesión o disfunción de la célula endotelial. al igual que con los TAT. Este hecho. Se ha descrito una disminución de la actividad fibrinolítica en pacientes con PE medida por el tiempo de lisis de las euglobinas.J. Se ha sugerido que la 2-antiplasmina tiene tendencia a disminuir en la PE. pero no todos los autores hallan diferencias respecto a la gestación normal. Ello es debido a que estos resultados no pueden ser analizados exclusivamente como una depresión/activación del sistema fibrinolítico. Concentración de activador tisular del plasminógeno (gráfico A). por lo menos hasta dos días después del parto. *p< 0. inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1 (gráfico C) y de tipo 2 (gráfico D) en el plasma de gestantes con embarazos sin complicaciones (N= 40. No existe un acuerdo general sobre la evolución de los niveles de plasminógeno en las PE. mentados en este grupo de pacientes. un aumento significativo de sus niveles en las gestantes con PE. mientras que en la gestación normal los niveles se recuperan dentro de la primera hora postparto.

éste no parece ser suficiente para compensar el estado procoagulante. microtrombosis y fallo de la circulación uteroplacentaria. 1D) y endotelina demuestran una disfunción de la célula endotelial en la PE. barras blancas) y preeclampsia (N= 27. La PE se caracteriza por un estado de hipercoagulabilidad. Andersson TR. en la PE el incremento en la generación de trombina no es paralelo a un incremento de la actividad fibrinolítica.Alteraciones de la coagulación en los EHE es adecuado como respuesta a una lesión puntual. El primero es un indicador de la formación de fibrina inducida por la trombina y. así como el desequilibrio entre estos dos sistemas. BIBLIOGRAFÍA 1. si bien la fibronectina puede ser un marcador útil para el estudio de la lesión endotelial. *p< 0. Un incremento de esta relación también ha sido puesto de manifiesto en la CID y parece ser útil para evaluar el desequilibrio entre coagulación y fibrinólisis. 12 9 6 3 FPA/D-dimero * 0 Normal Preeclampsia Figura 4. en consecuencia. sugiriendo una hipofrinolisis relativa en esta patología. EQUILIBRIO COAGULACIÓN/FIBRINÓLISIS: RELACIÓN FIBRINOPÉPTIDO A/D-DÍMERO En el embarazo normal.46:355. Algunos autores han demostrado niveles elevados de fibronectina antes que los primeros signos clínicos sean evidentes. 2. La gran activación de la coagulación que tiene lugar en la PE. 4). Platelet ac- . ya que la razón FPA / D-dímero es mucho mayor en la PE que en el grupo control (Fig. el aumento de D-dímero no parece ser suficiente. Spitz B. Las alteraciones de la coagulación y de la fibrinólisis. factor von Willebrand. De Baene LA. Consumption of heparin cofactor II (dermatan sulfate factor) and antithrombin during coagulation. resulta totalmente inapropiado cuando se produce de manera generalizada como respuesta a agentes circulantes lesivos. 28 es un marcador de la degradación de fibrina. Así. el balance entre formación de fibrina y fibrinólisis parece mantenerse en equilibrio. Los sistemas de la coagulación y fibrinólisis están marcadamente activados en la PE y el aumento en los niveles plasmáticos de factor tisular (TF). Ballegeer VC. barras oscuras) al tercer trimester de gestación. ya que se han hallado niveles altos de fibronectina en la hipertensión gestacional transitoria y en embarazos complicados por retraso de crecimiento intrauterino sin hipertensión. A pesar de ello. 4). No obstante. no obstante. Este resultado sugiere una activación trombínica y una hiperfibrinólisis compensatoria que mantiene equilibradas la formación y resolución de fibrina en el embarazo normal (Fig. fundamentalmente relacionada con la lesión endotelial. en cambio. fibronectina (Fig. sugiriendo que éste podría ser un buen marcador para predecir la PE. los marcadores de coagulación y fibrinólisis sugieren un estado procoagulante. un marcador específico de la actividad trombínica. otros parámetros indicadores de la activación de la coagulación (TAT. et al. HCII) podrían reflejar mejor la severidad del proceso. a pesar del incremento de los parámetros fibrinolíticos. trabajos más recientes muestran su baja especificidad. El D-dímero. induce a un desequilibrio coagulación/fibrinólisis con tendencia a los fenómenos trombóticos. Relación fibrinopéptido A / D-dímero en el plasma de gestantes con embarazos sin complicaciones (N= 40.01 (U-Mann Whitney test). Las líneas en puntos indican el rango considerado normal en la población no gestante. Thromb Res 1987. Estos resultados permiten concluir que. Así. Los niveles de FPA y de D-dímero están elevados en el embarazo normal respecto a los niveles de referencia fuera del embarazo. los niveles de ambos marcadores están incrementados respecto al grupo de mujeres normotensas. activador tisular del plasminógeno. pueden estudiarse mediante dos marcadores: el FPA y el D-dímero. En la PE.

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Además. No obstante. Aunque se han propuesto modelos predictivos multiparamétricos. diabetes pregestacional. para poder conseguir una prevención secundaria útil requeriríamos de una profilaxis eficaz. una revisión reciente del Crochrane concluye que. la prevención secundaria actúa antes de que se inicien las manifestaciones clínicas. estrés. la determinación cualitativa y cuantitativa de proteinuria. 31 . no existe una evidencia suficiente como para hacer recomendaciones claras. ninguno de estos tests de screening tienen un perfil clínico que permita aplicarlos de manera eficaz y eficiente a la práctica obstétrica. gestación múltiple. primipaternidad. en la actualidad. la prevención primaria. la determinación de ácido úrico en plasma materno. etc. Prevención secundaria: una óptima prevención secundaria requiere de un screening y profilaxis eficaces y eficientes. Otro subgrupo son factores de riesgo comunes para otras patologías. El metaanálisis Crochane sobre el suplemento de calcio sólo evidencia un beneficio en población de riesgo con ingesta de calcio inadecuada. Algunos factores de riesgo bien identificados (raza. Otros son poco modificables o su modificación comportaría trasgresión de opciones personales (nuliparidad. Así pues. la terciaria intenta minimizar las repercusiones una vez se ha establecido el cuadro clínico. Probablemente. representa el conjunto de medidas posibles para que no se inicie la enfermedad. el origen multifactorial de la preeclampsia es el responsable del bajo valor predictivo que se ha observado. Prevención terciaria: debido a la limitada eficacia clínica de los enfoques preventivos primarios y secundarios. el incremento de peso materno. Prevención primaria: en los últimos años se han identificado una serie de factores de riesgo epidemiológico para los estados hipertensivos del embarazo (EHE). sobre los cuales ya existen amplias recomendaciones (obesidad. el espacio que quedaría a la prevención primaria de los trastornos hipertensivos del embarazo es muy limitado. antecedentes personales o familiares de preeclampsia tanto maternos como paternos) no son modificables. finalmente. Entre los métodos de screening descritos están la medición de la presión arterial. los niveles de α-fetoproteína o β-HCG y la evaluación del flujo vascular útero-placentario mediante Doppler. exposición previa al semen).). Este capítulo aborda el primer punto. y. la prevención terciaria es la estrategia más eficaz para prevenir las complicaciones de los estados hipertensivos del embarazo. su eficacia está pendiente de ser validada. La administración de aspirina y el suplemento de calcio son las estrategias que mejor se han evaluado. Figueras INTRODUCCIÓN En la prevención de cualquier enfermedad existen tres niveles: el primer nivel. La prevención terciaria se debe basar en dos puntos: un buen control de las repercusiones materno-fetales y un correcto tratamiento.Repercusiones y control de la afectación materno-fetal F. hipertensión crónica. edad materna y paterna. aunque tuviéramos un buen screening. aunque se observa una disminución de la incidencia de preeclampsia de un 15%. Con respecto a la administración de aspirina a bajas dosis.

el IV sólo puede ser identificado en un 50% de las determinaciones ambulatorias en gestantes(7). • El brazal debe ser el apropiado: 1. siempre que los controles maternos y fetales sean frecuentes. como tampoco lo es el incremento entre las sucesivas visitas(8). que no exista empeoramiento clínico o analítico. un discreto aumento de la TA al final de la gestación incluso se asocia a un mejor resultado perina32 .Estados hipertensivos del embarazo: repercusiones y control de la afectación materno fetal CONTROL DE LA AFECTACIÓN MATERNA ¿Qué EHE se pueden controlar ambulatoriamente? Existen numerosos estudios observacionales(1) y randomizados(2) que evalúan este punto. El resto de datos tanto clínicos como analíticos aportan muy poco valor predictivo(8). 2002)(3) de que los casos de hipertensión gestacional (HTG) y de preeclampsia (PE) sin criterios de severidad y pretérmino pueden ser controlados ambulatoriamente sin empeorar los resultados perinatales. En estudios retrospectivos se ha evidenciado que hasta un 40% de las eclampsias tienen una tensión normal 24 horas antes de convulsionar(9). por lo cual esta afirmación sólo puede hacerse extensiva a centros que cuenten con personal e instalaciones adecuadas para el control intensivo materno-fetal. El 4º selecciona un 17% más de gestantes pero no se corresponde con un aumento clínico del riesgo.39)(10). probablemente mejorando la perfusión placentaria. Solamente el momento de aparición predice significativamente la evolución a preeclampsia: mientras que cuando la HT se detecta a partir de las 36 semanas sólo un 10% evoluciona. La diferencia entre el 4º y el 5º es de hasta 15 mmHg. Tensión arterial Es el signo clínico cardinal de los EHE. los aspectos técnicos de la medida de la tensión arterial son de importancia clínica: ¿Cómo debemos tomar la tensión arterial (TA)? • La presión diastólica corresponde al V sonido de Korotkoff (cuando el sonido desaparece). Se acepta que la TA óptima para el crecimiento fetal está cercana al tradicional 140/90 que se utiliza como punto de corte entre normalidad y anormalidad. • Aunque se pueden usar dispositivos electrónicos. Son estudios realizados en centros de nivel III con amplia experiencia en el manejo de EHE. Debido a este estrecho margen. Parámetros de control de la afectación materna Una prueba óptima de control de la afectación materna debería permitir seleccionar de las pacientes con hipertensión cuáles son las que evolucionarán a preeclampsia. 2002)(3). debería poder predecir la eclampsia de manera fiable. • La paciente en posición sentada o en decúbito lateral derecho con el brazo a la altura del corazón. el esfingomanómetro de mercurio es el método más exacto. Existen dos estudios randomizados(4.5 veces el diámetro del brazo. se ha observado un aumento de la morbilidad materna y fetal a partir de 160/110. por lo que es considerado como un criterio de severidad (ACOG. Solamente una TA media > 160 es significativamente predictora de eclampsia (OR 2. Existe un buen nivel de evidencia (ACOG. • Abstinencia de tabaco y café 30 min antes de la exploración. tal(6). ¿Puede ser tratatada de manera conservadora la preeclampsia severa de inicio precoz? En los EHE la correcta actuación obstétrica vendrá determinada por el balance entre los riesgos maternos y fetales del episodio frente a los riesgos de la prematuridad a los que expondríamos al feto si finalizáramos la gestación. Finalmente. 5) que demuestran que la conducta expectante mejora los resultados perinatales sin aumentar los riesgos maternos. no obstante. cuando ocurre antes de las 30 semanas lo hace un 40%. En esta sección se evalúan según estos parámetros las diferentes pruebas que son usadas en la clínica. • Al menos 10 min previos de reposo. El grado de HT no se correlaciona de manera lineal con los resultados perinatales. Además. a efectos terapéuticos. No obstante. Se acepta que la severidad de la hipertensión (HT) no es útil para predecir la evolución a preeclamsia. y entre las preeclampsias cuáles tienen un mayor riesgo de resultado adverso. que la gestante no tenga problemas de acceso al hospital y no se prevea que va a ser baja cumplidora de los controles.

2002)(3). por lo que se incluye entre los criterios de severidad (ACOG. 2002)(3).13 y 2. Figueras Proteinuria • La presencia de proteinuria cualitativa 1+ o superior es predictiva de excreción >300 mg/día en un 92% de los casos. La presencia de un reflejo rotuliano 3+ también se ha observado asociada de manera significativa al posterior desarrollo de eclampsia(10). 1998). • La proteinuria severa tiene un limitado valor predictivo para predecir la ocurrencia de eclampsia(9) y el síndrome de Hellp(14). Aunque se conoce desde hace tiempo su valor como signo prodrómico de convulsión. Finalmente.1 mg/dL) para predecir qué hipertensiones gestacionales evolucionarán a preeclampsia es de un 50 y 80% respectivamente. su presencia no aporta predicción independiente y significativa a malos resultados perinatales. debemos aceptarlos como los parámetros más predictivos. demuestra una OR para eclampsia de 2. • La combinación de proteinuria e hipertensión se asocia de manera significativa no sólo a la morbilidad sino también a la mortalidad perinatal. La sensibilidad y especificidad de la hiperuricemia (>8. No ha demostrado ser un buen predictor de evolución de HTG a preeclampsia. aunque no mejora la capacidad predictiva de los síntomas neurológicos(10). y el nifedipino puede producir cefalea. Tampoco ha demostrado ser un predictor significativo en la predicción de eclampsia(10). • • La plaquetopenia (<100. Se acepta como un criterio de gravedad (ACOG. en análisis univariantes se ha demostrado significativamente asociada a la eclampsia(9). Aunque es un buen indicador de la severidad de la preeclampsia y tiene mayor valor predictivo para resultados perinatales adversos que la hipertensión(15). por lo que no se considera un criterio de severidad. El labetalol cuenta entre sus efectos secundarios visión borrosa. La cefalea fue en la mayoría de casos referida como muy intensa. Por el contrario. escotomas o fotopsias. Datos de laboratorio • El clearance de ácido úrico disminuye de manera más precoz que el de creatinina. 2002)(3). Recientemente. Es pues un criterio de severidad aceptado (ACOG. La presencia de 3+ o 4+ sólo predice la proteinuria severa (> 500 mg/d) en un 36% de los casos(11). debido al patrón de afectación de la función renal en la preeclampsia: primero se afecta la función tubular (de la que depende el clearance de ácido úrico) y luego la glomerular. La serie prospectiva de mayor casuística(10). mientras que para la hipercreatinemia es sólo del 10 y 80% (Saudan. Por lo tanto. 2002)(3). si tenemos en cuenta que sólo un 15% de los casos tienen otros criterios de severidad (aparte de la cefalea y los trastornos visuales). La Odds Ratio para morbilidad materna o fetal significativa de la proteinuria en mujeres hipertensas es casi de 5(12). Semiología neurológica La cefalea y los trastornos visuales son considerados criterios de severidad (ACOG. La elevación de las enzimas hepáticas no ha demostrado ser un buen predictor de evolución a preeclampsia(8). su valor sólo había sido evaluado en casos aislados o series cortas. La presencia de proteinuria cuantitativa per se (sin hipertensión arterial) no se asocia a un peor resultado perinatal ni a morbilidad materna significativa(13). Aunque las valores predictivos de los signos neurológicos son bajos. • En un 80% de los casos se inicia después de la hipertensión. Tampoco ha demostrado en modelos multivariantes que prediga de manera significativa la eclampsia(10). la ausencia de proteinuria cualitativa sólo tiene un valor predictivo negativo del 34% en gestantes hipertensas. pues su aparición es tardía e inconstante(8).09 de cefalea y trastornos visuales respectivamente. ha sido publicada(9) una serie retrospectiva de 53 casos de eclampsia que observa como un 64 y un 32% de las gestantes refirieron cefalea y trastornos visuales respectivamente dentro de las 24 antes de la convulsión. Se correlaciona casi linealmente (a mayor plaquetopenia mayor riesgo) con la presencia de resultados perinatales adversos(16). con una cohorte de 445 preclampsias severas.F. Los trastornos visuales fueron desde visión borrosa. Es siempre aconsejable la valoración cuantitativa de la proteinuria. a los 10 días de media(8). debemos considerar la po33 .000/ µL) ocurre en un 5% de las preclampsias y en menos de un 1% de las HTG(12) y se debe probablemente a un estado de hiperagregación plaquetar. punzante o pulsátil.

habría un porcentaje de CIR con peso normal y otro subgrupo de fetos de peso bajo para su edad gestacional que no podrían ser considerados CIR. Si aceptamos la definición teórica de que el CIR es la incapacidad del feto para adquirir su potencial de crecimiento. El análisis prospectivo de los casos de preeclampsia severa(10) demuestra que la variable que mejor predice (y la única que lo hace significativamente) la aparición de abruptio es la plaquetopenia. el concepto de CIR está en la actualidad sometido a una amplia revisión científica. mientras que un tercio de los CIR se asocian a EHE. La segunda oleada de invasión trofoblástica que tiene lugar entre las 14 y 24 semanas. Epidemiológicamente. 2002)(3): en un 90% de casos es el primer síntoma clínico del Hellp(14). sobretodo si es inferior a 60.Estados hipertensivos del embarazo: repercusiones y control de la afectación materno fetal sibilidad de que sean un efecto secundario del tratamiento hipotensor. Aunque tenemos un conocimiento limitado de la fisiopatología de la afectación fetal. A nivel endotelial. se observa un crecimiento placentario que histológicamente se corresponde con un aumento del número de pequeñas arterias musculares del «stem villi» terciario. CONTROL DE LA AFECTACIÓN FETAL Fisiopatología de la afectación fetal A lo largo de la gestación. lo que supone una expansión del árbol vascular con una disminución progresiva de la resistencia que ofrece al flujo sanguíneo. La teoría del conflicto genético del origen de la preeclamsia postula que los genes placentarios (fetales) favorecen este proceso de invasión. Síntomas digestivos (dolor en epigastrio o hipocondrio derecho) No está claro si son secundarios a una necrosis hepatocelular o a un edema que distiende la cápsula de Glisson. pues su potencial de crecimiento es constitucionalmente bajo. Este cambio conceptual probablemente conllevará la observación de una mayor asociación entre estas dos patologías. un tercio de los EHE cursan con CIR. Esta observación se basa necesariamente en la definición clásica de CIR: peso neonatal por debajo del percentil de normalidad. es decir. mientras que los maternos lo limitarían. el conflicto se produce entre los genes de origen paterno (favorecedores) y los de origen materno (limitadores). al contrario de lo esperable si aceptáramos la plausibilidad de la teoría clásica. provoca una destrucción de la lámina elástica y de la fibra muscular lisa de las arterias espirales. No obstante. el fenotipo de la mayoría de CIR en los casos de preeclampsia severa es de alteración simétrica del crecimiento(19). hace que la mayoría de «opinion-makers» crean que debe limitarse el concepto de CIR a los que sí tienen signos de insuficiencia placentaria.4). El hecho de que los fetos pequeños para su edad gestacional sin signos de insuficiencia placentaria tengan resultados perinatales comparables a los de la población general. que es la responsable del crecimiento intrauterino restringido (CIR) y de la pérdida crónica del bienestar fetal que se han observado asociadas a los EHE. Otro concepto clásico en relación al CIR que está en controversia es la aceptación de que los EHE del embarazo se asocian a un CIR asimétrico: el que ocurre en fase de hipertrofia celular y que conlleva una mayor afectación abdominal que cefálica. tengan una resistencia de flujo aumentada a nivel de la arteria umbilical. Abruptio placentae Ocurre en un 10% de las preeclampsias severas(18) y es una importante causa de mortalidad perinatal en 34 Asociación entre EHE y CIR La consecuencia clínica de esta implantación patológica es la insuficiencia placentaria. los EHE. así como de las alteraciones de la coagulación que ocurren en la preeclampsia. haciendo de la placenta un sistema vascular de baja resistencia(17).000/µL (OR 3. parece claro que la hipertensión no tiene ningún efecto negativo sobre el feto y que las causas de la afectación fetal son intrínsecas a la fisiopatología del proceso. La mayoría de veces se asocian a la elevación de las enzimas hepáticas y es considerado un criterio de severidad (ACOG. Su fisiopatología depende de los cambios histológicos descritos. El desequilibrio de este «imprinting» genético se traduce en una alteración de la invasión trofoblástica que histológicamente se manifiesta en forma de una reducción del calibre terminal de los vasos de stem villi (vasoconstricción) y de isquemia tisular terminal. El subgrupo de fe- . De hecho.

una mayor asociación con síndrome de distrés respiratorio(22). Un reciente metaanálisis(21) del efecto del tratamiento hipotensor oral en los EHE ha puesto de manifiesto que a mayor reducción de la tensión arterial media. han observado cómo la alteración del PBF ocurre una media de 4 días después de la descompensación Doppler venosa. Control del bienestar fetal anteparto La presencia de CIR en el contexto de una preeclampsia ha sido recientemente considerada por la ACOG un criterio de severidad clínica (ACOG. el grado de afectación fetal y nos permiten optimizar el «timing» de la extracción fetal. Los componentes que más contribuyeron a esta alta tasa de falsos positivos fueron el NST y la cantidad de líquido amniótico.5% de los casos. su diagnóstico no justifica. 2002)(3). observándose cómo la severidad de la restricción biométrica abdominal aumenta de manera lineal en el tiempo(20). El test fue la causa de prematuridad en un 1. sí que existe evidencia de que no empeoran el cuadro materno(23). Figueras tos con CIR y EHE no presenta un patrón de severidad ni una evolución diferente de los casos de CIR sin EHE con signos Doppler de insuficiencia placentaria.8/1. los movimientos respiratorios son el primer parámetro que se afecta. . de manera no invasiva. CIR y EHE + CIR no han encontrado diferencias a nivel de la AU entre fetos con CIR aislado y fe35 Madurez pulmonar y EHE El concepto clásico de que el feto con insuficiencia placentaria presenta una maduración pulmonar acelerada está también en profunda revisión. Doppler de la arteria umbilical (AU) Series transversales(30) que comparan población con EHE.482 gestantes de alto riesgo (la mayoría CIR y EHE). Test no estresante (TNS) • Existen varios estudios transversales en fetos con insuficiencia placentaria en los que se ha correlacionado el patrón computerizado NST con el estatus gasométrico. La elevada tasa de falsos positivos que presenta no justifica su uso clínico. Test estresante (TE) • No existen estudios en población de EHE. pues no se correlaciona per se con la obtención de peores resultados perinatales. Este metaanálisis hace reconsiderar el beneficio neto del tratamiento hipotensor oral en casos leves y moderados de hipertensión gestacional. la finalización de la gestación. la comprobación de la madurez pulmonar mediante amniocentesis nos aporta una variable importante para poder optimizar la finalización de la gestación. mayor es el porcentaje de fetos con CIR. No obstante. No se han encontrado diferencias entre los diferentes fármacos hipotensores. de manera general. Series recientes y en las que se controlan los factores de confusión demuestran. tanto valorado mediante cordocentesis(24) como en arteria umbilical después de una cesárea electiva(25): demuestran cómo la presencia de una variabilidad a corto plazo (VCP) disminuida es el parámetro que mejor identifica a los fetos con acidosis e hipoxia severa. mientras que el tono y los movimientos fetales son los últimos. • Estudios longitudinales en fetos con insuficiencia placentaria(29). forma parte del manejo de los casos de EHE la maduración pulmonar con corticoides. por el contrario. que es el tratamiento último de los EHE. Perfil biofísico (PBF) • La serie publicada de mayor casuística(28). La disponibilidad e integración de varias pruebas de control de bienestar fetal nos permiten inferir. Aunque no está claro si tienen o no beneficios maternos en caso de HELLP. sugiriendo que refleja los cambios más agudos en el estatus fetal que ocurren al final del proceso de deterioro. Cuando se le ha comparado con el NST o el Doppler no ha demostrado aportar ningún beneficio(27). De entre los parámetros de PBF. con 54. muestra una muy buena tasa de falsos negativos para distrés (0. En situaciones de conducta expectante de la gestación. • Estudios longitudinales en fetos con insuficiencia placentaria(26) han observado cómo la disminución de la VCP ocurre sólo unos días antes de la descompensación fetal.F. Por lo tanto.000) pero un 60% de falsos positivos.617 tests en 15.

Doppler venoso No existen series en población exclusivamente con EHE. observa cómo en el subgrupo de EHE existe una disminución significativa de la mortalidad perinatal de un 29%. • Estudios longitudinales han sugerido que la alteración de los flujos venosos precede en pocos días a la aparición de desaceleraciones en el NST(40). el conocimiento actual va a favor de que la afectación fetal de la preeclamsia es la misma entidad clínica que la observada en otros CIR de causa placentaria. Tampoco hay estudios randomizados que nos permitan valorar el impacto en los resultados perinatales • Se ha objetivado(42) en fetos con flujos venosos anómalos un aumento de la troponina-T. en 1996. de per se. 41). Un reciente metaanálisis(31) sobre los beneficios del estudio Doppler de la AU que incluye 13 estudios randomizados (n= 8. La incidencia descrita de EHE en las series de flujo diastólico umbilical ausente o revertido publicadas va del 30 al 75%(33). por lo podemos extrapolar el conocimiento actual: • Estudios transversales mediante cordocentesis en fetos con CIR han demostrado una asociación de la OVF de flujo anormal en el ductus venoso tanto con hipoxia como con acidosis(36). reflejando diferentes criterios de inclusión. No obstante. Estudios recientes(26.755) en población de alto riesgo. la presencia de flujo reverso se correlaciona bien con la hemorragia cerebral. Por lo tanto. Podemos inferir que la afectación placentaria en los EHE es comparable a la observada en el CIR normotensivo. y empeora progresivamente hasta el parto(26). Doppler de la arteria cerebral media (ACM) No hay diferencias ni transversales(30) ni longitudinales(20) en la afectación de la circulación cerebral entre fetos con CIR aislado y CIR + EHE. 29) han observado cómo la disminución de la variabilidad a corto plazo y las alteraciones del ductus venoso se inician en el mismo momento y empeoran progresivamente. La vasodila36 tación cerebral aparece de media dos semanas después de la alteración en AU. en un modelo animal de embolización crónica observaron que sólo cuando se embolizaba más del 70% de la placenta desaparecía el flujo diastólico. y siempre y cuando se disponga de los medios para un control intensivo del bienestar fetal. Aunque se acepta como un buen criterio de afectación fetal severa. Tampoco puede ser considerado un signo que contraindique el parto vaginal.Estados hipertensivos del embarazo: repercusiones y control de la afectación materno fetal tos con EHE más CIR. Estos patrones Doppler se asocian con muerte perinatal con una OR de 4 y 10 respectivamente. Series longitudinales bien diseñadas(20) no observan diferencias significativas en la evolución del índice de pulsatilidad (IP) de la AU entre fetos CIR y fetos CIR + EHE. no puede ser tomada como una indicación de finalización de la gestación antes de las 34 semanas. creemos que su inclusión será imminente. Aún no existen series de seguimiento neurológico a largomedio plazo. . distrés respiratorio)(35). El seguimiento neurológico hasta los 2 años de los fetos con vasodilatación cerebral no ha demostrado alteraciones significativas(39). • Las alteraciones de los flujos venosos han demostrado correlacionarse clínicamente con muerte perinatal y Apgar < 7 a los 5 min(26. Estudios transversales mediante cordocentesis en fetos con CIR han demostrado una asociación entre la vasodilatación cerebral y la hipoxia. Histológicamente corresponde a las formas más severas de insuficiencia placentaria: Gagnon et al. La vasodilatación cerebral no se asocia a malos resultados obstétricos(37) y existe consenso en considerarla un mecanismo de adaptación fisiológica a una situación de hipoxia(38). su presencia no justifica siempre la finalización de la gestación inmediata en fetos muy prematuros. así como de las cesáreas electivas y de la necesidad de ingreso anteparto. Aunque en las últimas recomendaciones del Working Group on High Blood Preassure in Pregnancy 2000(32) no se cita al Doppler como prueba de control antenatal en fetos con EHE. Los mismos estudios no han podido demostrar que se asocie a acidosis(36). No se han demostrado otras asociaciones (enterocolitis necrotizante. lo que refuerza que la fisiopatología de la afectación fetal en los EHE es la insuficiencia placentaria.(34). lo cual demuestra la hipótesis de que la base fisiopatológica es la destrucción de la fibra miocárdica. Además. Esta misma serie observa cómo el IPAU se altera de manera simultánea a la restricción biométrica abdominal.

Maage LA. Treatment of severe preeclampsia from term: a clinical dilemma. Lessing JB. Fetal growth retar37 PUNTOS SIN DISCUSIÓN • En casos de EHE sin criterios de severidad. Horsaguer R. Control ambulatorio (pretérmino. Cunningham FG. Richey S. PBF y Doppler de la cerebral y flujos venosos nos permiten optimizar la finalización de la gestación en los casos de EHE.F. • Control semanal de proteinuria cuantitativa (12 o 24 horas). función renal y hepática. Monitored outpatient management of mild gestational hypertension remote from term. Pausner D. Beischer NA. • El NST. • Control semanal de hemograma. Am J Obstet Gynecol 1995. Am J Obstet Gynecol 1994. BIBLIOGRAFÍA 1. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. El estudio Doppler de la AU mejora la mortalidad perinatal en los EHE. • fisiopatológicamente diferente que el CIR normotensivo de origen placentario. • Control de peso diario. La introducción del resto de variables tanto clínicas como analíticas no mejora significativamente la predicción. trastornos visuales e hiperreflexia). 6. • Las variables que mejor predicen la evolución a eclampsia son las neurológicas (cefalea. Adams M. Control hospitalario (establece mínimos que deben ajustarse a la severidad del proceso) • Control mínimo diario de la aparición de síntomas o signos neurológicos y digestivos. Barton JR. • Control de proteinuria mínimo cada 2 días. • NST mínimo diario. • La afectación fetal en los EHE no es ni clínica ni . con buena compliance) • Visita semanal (comprobación de la «compliance» de la paciente y anamnesis dirigida). • En los casos de EHE severos y pretérmino. • Control ecográfico biométrico mínimo bisemanal.99:159-66. • Control PBF y/o NST semanal. • Monitorización de la TA mínimo cada 4 horas. Long PA. Abell DA. 3. Sibai BM. • Control ecográfico biométrico cada 2-3 semanas. von Dadelszen P. • Control mínimo diario de la TA (siguiendo las recomendaciones técnicas). Ornstein MP. pretérmino y siempre que no existan impedimentos ni por parte de la gestante ni por parte del sistema sanitario. 5. ACOG Practice Bulletin 2002. • Control de peso diario. formas leves. Many A.54:723-27. • Los criterios de severidad de la preeclamsia seleccionan un subgrupo de especial riesgo de resultado perinatal adverso. PUNTOS EN DISCUSIÓN • El parámetro que mejor predice la evolución a preeclamsia es el momento de aparición de la hipertensión. 172:383-6.170:765-8. 4. la conducta expectante es segura en centros de nivel III donde se pueda controlar de manera intensiva a la gestante y al feto. Figueras PROTOCOLO DE MANEJO Adaptado del informe Working Group on High Blood Preassure in Pregnancy 2000(32). Stanziano G. Kupferminc MJ. Management of hypertension in pregnancy. • PBF mínimo semanal (no menciona al Doppler pero creemos que hay suficiente evidencia como para recomendar estudio semanal o bisemanal). • Hemograma. función renal y hepática mínimo cada 2 días. Obstet Gynecol Surv 1999. Si la TA a medianoche es normal puede retrasarse la siguiente toma hasta la mañana siguiente. BMJ 1999.318:1332-36. Outpatient management of mild pregnancyinduced hypertension. La introducción del resto de variables clínicas y analíticas no mejora significativamente la predicción. el control ambulatorio es seguro. Leveno KJ. 2.

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Los primeros síntomas suelen ser digestivos: dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho en más del 90% de los casos en una gestante que. Sibai que tiene publicadas las series más importantes con un total de 112 primero y 304 casos después(8. especialmente. con malos antecedentes obstétricos y. todo lo cual hace que consulte directamente o remitida por el mismo obstetra a un internista o especialista en aparato digestivo que suele etiquetar el cuadro de una probable viriasis. y orientó el cuadro como de grave pronóstico y que requería por tanto una terapéutica agresiva para evitar riesgos maternos y mejorar la elevada mortalidad perinatal. ya formula una observación muy interesante como es el que los síntomas más evidentes en la gran mayoría de casos son de tipo gastrointestinal (Tabla I).9). en los lugares donde hay varias razas. nota malestar indefinido desde unos pocos días antes. tomando las iniciales de los hechos que consideró fundamentales de dicho síndrome: (H) Hemólisis. Según Sibai. Por ello no es extraño que se retrase el diagnóstico y la única manera de hacerlo precozmente sería hacer unas determinaciones de pruebas hepáticas y. McKay(3).Síndrome de Hellp y repercusiones maternas V. formulada en el contexto de complicaciones de la «hipertensión durante el embarazo». con frecuencia es una multípara. La hipertensión y la proteinuria pueden ser en este momento leves o incluso ausentes. Weinstein describió los datos fundamentales para el diagnóstico aunque no los precisó numéricamente.6). En su segundo artículo. punto que hoy día continúa aún discutido. Para ello hemos seguido los datos de Baha M. también en más del 90% de los casos. un análisis de sangre que incluya un recuento de plaquetas. en toda gestante que se presente con los síntomas citados sea o no hipertensa. pensamos que conviene describir bien este síndrome (conjunto de síntomas y signos que corresponden a una entidad clínica) cuyo nombre viene definido por los resultados de exploraciones complementarias como son la plaquetopenia. la elevación de las enzimas hepáticas y signos de hemólisis. Suele presentarse el síndrome en una gestante antes de las 36 semanas. A la exploración física se aprecia en un 41 . parece que se presenta con mayor frecuencia en mujeres de raza blanca. por lo que con frecuencia son pacientes que ingresan en servicios de Medicina Interna o de Aparato Digestivo donde a veces se tarda varios días en reconocer el síndrome retrasando su definitivo diagnóstico y tratamiento. En su primer artículo(1) del American Journal of Obstetrics and Gynecology en 1982. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Antes de entrar en la discusión de su etiología y patogenia. Killam(4) y parcialmente por Goodlin(5. en el Obstetrics and Gynecology(7) lo presenta de forma clara como una variante de preeclampsia severa que puede desarrollarse ante o postparto. Además. tres años más tarde. (EL) Elevación de las Enzimas Hepáticas (Elevated Liver) y (LP) Plaquetopenia (Low Platelet). ya reconoce que dicha entidad ya había sido descrita por Pritchard(2). y sin reconocerlo como entidad independiente. propuso la patogenia principal. Cararach El síndrome de Hellp fue descrito por primera vez como tal por Louis Weinstein en 1982. una anemia hemolítica microangiopática. En su primera descripción de 29 casos.

5 casos de fallo renal agudo y 12 de CID. Estos son los signos y síntomas más frecuentes.4% 29. Este criterio no se ha impuesto y la mayoría lod consideran cuadros incompletos o en evolución. aunque no bien conocidos. Todo ello no hace sino subrayar la importancia de la búsqueda de este signo en toda paciente que presente en cualquier momento de la gestación dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho. en 209 (69%) se presentó el cuadro antes del parto y en 95 (31%). Respecto al tiempo de presentación en la serie de Sibai (Tabla III) de 304 casos. hematuria. No es pues de extrañar que si no se busca específicamente se hagan otros diagnósticos. En cuanto a la hipertensión arterial es grave en un 50%. 27-36 sem. De ellos.9% 11. pero leve en un 30% e inexistente en un 20%. 1990 > 1. Después del parto Hepatitis Gastroenteritis Litiasis biliar Litiasis renal Pielonefritis Ulcus gástrico Trombocitopenia idiopática 80% de los casos dolor a la presión en hipocondrio derecho. Entre los 209 anteparto. convulsiones o incluso dolor en los hombros. y entre ellas hay que reconocer que en al menos el 20% de casos de síndrome de Hellp se producen sin hipertensión al menos en el momento de debutar.6% 31% TABLA IV DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EL S. sangrado gastrointestinal. 1993 Hemólisis Bilirrubina LDH Enzimas hepáticas Transaminasas LDH Plaquetas Sibai. pero a veces se acompañan de ictericia.2 mg/100 ml > 600 UI GOT >70 UI > 600 UI < 100.1% 56. en 23 (11%) entre la semana 21 y la 26. y en un 60%. FISIOPATOLOGÍA Una vez descrito el cuadro clínico podemos intentar exponer los aspectos fisiopatológicos que. el más constante es la plaquetopenia. edema o aumento de peso reciente. se supone que son los causantes del proceso. una rotura de hematoma subcapsular hepático. Los criterios generalmente aceptados para establecer el diagnóstico de síndrome de Hellp son los descritos en la tabla II. seguido de la elevación de las enzimas hepáticas quedando como el más difícil de evidenciar las pruebas de hemólisis. después. Entre la semana 17 y la 26 hubo 15% de casos y entre ellos hubo una muerte materna. 8 (4%) apareció antes de la semana 20. Aunque el cuadro clínico y el analítico presentan evidentes diferencias con el cuadro habitual de la preeclampsia.Síndrome de Hellp y repercusiones maternas TABLA I SÍNTOMAS CLÍNICOS 100% 86% 84% 67% 30% 50% TABLA II CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Malestar general Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho Náuseas y/o vómitos Edemas Hipertensión leve Hipertensión grave Sibai. > 36 sem. hasta el punto que hay autores como el mismo Sibai que hablan de otro síndrome llamado Ellp cuando faltan estas últimas. DE HELLP PTI S. 42 y en los 178 restantes (86%) después de la semana 27.000/ml TABLA III ÉPOCA DE PRESENTACIÓN 69% 3. la mayoría de autores que han estudiado el te- . En el grupo de postparto. 20 pacientes (21%) no tenían signos o síntomas de preeclampsia en el momento del parto (Tabla IV). urémico hemolítico Glomerulonefritis aguda Encefalopatía Apendicitis Brote de LES Hígado graso del embarazo Antes del parto < 20 sem. 21-26 sem.

y a veces. una vez más coincide el mecanismo del síndrome de Hellp con el mecanismo de la preeclampsia en el que el desequilibrio entre prostaciclina y tromboxano en favor de este último es uno de los mecanismos de las alteraciones que se producen. La lesión típica del síndrome de Hellp en el hígado es la necrosis periportal o focal en el parénquima. al igual que aquella. varios de los procesos fisiopatológicos son comunes. incluyendo el hígado y el lecho placentario. No ha sido descrita ninguna causa precipitante de este síndrome hasta la actualidad. Ello da lugar a la aparición de las típicas células en rueda dentada. en la afectación hepática puede producirse una hemorragia intrahepática. con la hipertensión. esferocitos y fragmentos triangulares de hematíes. además del tiempo de protrombina y del recuento de plaquetas. El círculo vicioso así establecido y que coincide en parte con el mecanismo fisiopatológico de la preeclampsia sólo puede. Cuando se diagnostica o se sospecha un síndrome de Hellp. en la preeclampsia hay un vasoespasmo que afecta a muchos órganos. así como la activación del sistema de coagulación intravascular. Se piensa que el mecanismo de la agregación de las plaquetas es la respuesta de las mismas al daño en el endotelio vascular. por lo que al menos habría que añadir algunos análisis más sensibles como pueden ser la determinación de fibrinógeno y de sus productos de degradación (PDF). y que la agregación plaquetaria se debe al aumento del tromboxano. diversos signos de patología médica o quirúrgica se asocian al cuadro de síndrome de Hellp. ser solucionado definitivamente por el parto. Éste conduciría a una reducción en la producción de prostaciclina y de óxido nítrico (NO). TRATAMIENTO Como hemos mencionado anteriormente. El por qué de la especial evolución de los cuadros de Hellp dentro de la preeclampsia es aún desconocido(9). La razón estaría en que. así como el dolor en el hipocondrio derecho. En efecto. esquistocitos. de la aglutinación y agregación de las plaquetas y al posterior daño endotelial.11) creen que el proceso se podría iniciar o al menos llegar al desarrollo completo con una CID. constituyen en general la característica que elimina cualquier duda en el diagnóstico de síndrome de Hellp. Estas lesiones explicarían la elevación de las enzimas hepáticas. Así. ya que la vigilancia y los posibles tratamientos necesitan grados de vigilancia y tecnología propia de estos hospitales. Vandam y Aarnoudse opinan que las pruebas habituales son insuficientes para detectar fases iniciales de la coagulación intravascular. Algunos autores(10. y la actividad de la antitrombina III. en el que se pueden observar gran cantidad de material fibrinoide en los sinusoides hepáticos(12). al igual que en una preeclampsia grave. y de activación y consumo de plaquetas. aunque la verdad es que ésta no se manifiesta en las pruebas analíticas habituales hasta que se halla en fase avanzada. Los fenómenos de hemólisis. por lo que muchas veces dichas pacientes son sometidas a procedimientos diagnósticos o a intentos terapéuticos que retrasan el tratamiento definitivo y llevan asociados diversos grados de morbilidad. Se cree que se produce por el paso de los hematíes a través de capilares y precapilares con la íntima dañada por el espasmo y los depósitos de fibrina. los porcentajes de participación de los fenómenos de CID aparecen mucho más frecuentemente en los síndromes de Hellp. en forma de anemia hemolítica microangiopática. 43 . así como en el déficit de prostaciclina. En algunas ocasiones. Con ello.V. En la médula ósea de los pacientes con el síndrome de Hellp se halla un aumento de megacariocitos en respuesta a un aumento del consumo o destrucción de plaquetas. El síndrome de Hellp está constituido por una serie de manifestaciones patológicas que conducen a una activación intravascular de las plaquetas y a alteraciones del epitelio de los pequeños vasos. Parece demostrado que se acompaña de lesiones en las células endoteliales. la formación de un hematoma subcapsular que puede conducir a una rotura hepática. Cararach ma sitúan este síndrome dentro de y como una variante de la preeclampsia. y a alteraciones de la pared vascular que a su vez activarían las plaquetas. la gestante debe ser remitida a un centro de tercer nivel. Ello daría lugar a liberación de tromboxano A y de serotonina causantes de vasoespasmo. por lo que otros autores como Sibai(9) no se atreven a opinar sobre si es primero la CID o bien ésta es secundaria a otro proceso patológico. y aún más en los casos de alteración hepática. sobre todo cuando los hematíes ya tienen en la preeclampsia la membrana alterada.

será aconsejable realizar una cesárea. sobre todo en lo que toca a alteraciones de la coagulación y en el tratamiento de la hipertensión si ésta existe. SO4Mg y corticoides 3. Si la gestante inicia el parto.000. aplicar el llamado tratamiento conservador con corticoides y vigilancia intensiva. si además aparecen signos de CID. ello no significa que se haya «curado» el cuadro y normalmente antes de 10 días la situación rebrota a pesar del tratamiento. durante tres días para mejorar la situación materna en todos los casos. También se administrarán plaquetas aunque no se realicen procedimientos quirúrgicos o invasivos si el recuento de plaquetas bajara de 20. pueden puede mejorarse las condiciones del mismo con prostaglandinas intracervicales siempre que la situación sea estable. Comprobación y estabilización del estado materno: hipotensores. se debe: 1) estabilizar a la gestante. y con Doppler para ver si el feto tiene margen de compensación. tomar la decisión de acabar la gestación una vez hayamos comprobado la madurez pulmonar fetal. éste se puede permitir por vía vaginal. Traslado a la paciente a un centro adecuado 2. se deberá tomar la decisión de extraer o no al feto. el procedimiento debe iniciarse cuanto antes ya que estas plaquetas transfundidas tienen una vida media corta. en cuyo caso se deberán transfundir varias unidades de plaquetas hasta alcanzar dicha cifra. después del ingreso. Decisión sobre la extracción fetal Según Magann y Martin. En las intervenciones es prudente y recomendable dejar drenajes cerrados tipo Redón en las diferentes capas para detectar posibles hematomas. al igual que si las condiciones del cuello son favorables se puede iniciar una inducción. pero al igual que con el tratamiento hipotensor. Esto podría ser peligroso para la madre o para el feto. observada por Tan y formulada posteriormente por Martin.Síndrome de Hellp y repercusiones maternas Una vez ingresada la paciente y comprobado el diagnóstico. en la mayoría de casos aunque dependiendo del estado de la madre. sobre todo entre las semanas 24 y 28 o 30 podemos. precisarán además de la administración de plasma fresco congelado para corregir las alteraciones de la coagulación. o independientemente de ella en casos de compromiso materno (Tabla V). del uso de corticoides y/o de ex44 TABLA V PLAN DE TRATAMIENTO 1. En cualquier caso el diagnóstico de síndrome de Hellp no supone una cesárea de urgencia(17). sobre todo si van destruyéndose. siempre que dispongamos de vigilancia intensiva y continuada (UCI obstétrica). De acuerdo con Sibai en los casos de verdadero Hellp.000. la paciente debe estar en una unidad de cuidados intensivos maternofetales para evaluar continuamente la situación tanto de la madre como del feto. Si no lo son. Comprobación del bienestar fetal 4. o en casos seleccionados. Una vez estabilizada la madre y valorado el estado del feto. transaminasas y LDH). 2) Comprobar la situación de bienestar fetal con NST o perfil biofísico. y obrar en consecuencia de forma inmediata si se precisa. Antes de iniciar un procedimiento invasivo o quirúrgico es preciso comprobar que el recuento de plaquetas no está por debajo de 50. sobre todo en cuadros incompletos. Sin embargo. en la preeclampsia que es capaz de revertir uno de los síntomas prínceps de la misma. aunque normalmente antes de 10 días debe terminarse el embarazo ya sea en interés materno o fetal (tratamiento conservador). 1999. Las pacientes que tiene una CID antes de iniciar procedimientos invasivos o quirúrgicos. Después de una transfusión de plaquetas. . En algunos casos. se podrá aplazar la decisión de extracción fetal durante 48 horas para permitir la maduración con corticoides. pansores del plasma se aprecia una mejoría transitoria. El hallazgo de que los corticoides mejoraban la situación clínica del síndrome de Hellp fue casual a raíz del tratamiento para madurar el pulmón fetal. 3) Iniciar tratamiento con corticoides a altas dosis (dexametasona 10 mg/12 horas. el efecto es tan importante que llegan a normalizarse las cifras de los indicadores. Si la gestación fuera de menos de 32 semanas. o betametasona 12 mg/24 horas) que normalmente mejoran los indicadores del cuadro clínico (plaquetas. como hemos dicho. Durante este período. y de la hiperreflexia que suele acompañar al cuadro con sulfato de magnesio. Algunas veces. 4) Una vez tenemos los datos de los dos anteriores. a menos que las condiciones sean muy favorables y la presentación cefálica. se debe terminar la gestación independientemente de la edad gestacional(9).

Esta es una discusión que no está cerrada. y por tanto. pueden ser tratadas con anovulatorios. aunque la experiencia de los centros que recibimos tales pacientes no suelen evidenciar recurrencias. 2. También este autor refiere que de 80 embarazos posteriores. se dan en forma larvada. ¿Es peligroso para la mujer un embarazo después de un síndrome de Hellp? DISCUSIÓN 1. Por un lado. En el estudio de Chandran. El otro autor que estudia la recurrencia es Martin. Cararach La analgesia durante el parto deberá ser preferiblemente por vía endovenosa con mórficos y para las intervenciones. Sigue sin conocerse el mo45 . La mortalidad perinatal oscila entre 7 y 60%. el aumento de la proteinuria.V. unos tres días con un rango entre 14 y 111 horas. anestesia general a fin de evitar el riesgo de hematomas en el canal medular o al hacer las infiltraciones en las anestesias locorregionales. cifras muy elevadas debido a la prematuridad extrema. En cambio. hay un desequilibrio entre tromboxano y prostaciclina. desde que el síndrome es más conocido y se diagnostica antes. se podrían permitir los embarazos posteriores. Hay que recordar que en estas pacientes el riesgo de hacer un cuadro eclámptico está aumentado. fallo renal agudo. cree que se acerca al 18% y. dependiendo del caso. Finalmente después del parto es preciso mantener la paciente monitorizada y. El diagnóstico de síndrome de Hellp. En las últimas publicaciones. a retraso de crecimiento intrauterino o a asfixia intrauterina. ¿supone la terminación inmediata del embarazo? 4. suele aparecer en los días siguientes. vasoespasmo y lesión capilar endotelial que se acompaña de un cierto grado de CID subclínica. al igual que en el síndrome de Hellp. y de forma expeditiva si es necesario la mortalidad materna se mantiene por debajo del 10%. si una vez recuperadas no están hipertensas. se controlan mejor sus complicaciones y se trata con corticoides. rotura de un hematoma hepático y eclampsia. según la experiencia de Sibai. Los signos de hemólisis se recuperan antes. Serra-Serra y Redman(13) se comprobó que el tiempo medio en el que las plaquetas recuperaron valores > 100. Consejo materno posterior Estas pacientes. en una unidad de cuidados intensivos. Los tres datos analíticos que configuran el diagnóstico son igualmente necesarios. deberá ser prevenido con la correspondiente sedación con sulfato de magnesio. Además los elementos fisiopatológicos que pone de manifiesto el síndrome de Hellp. ¿permite ello pensar que se ha curado? 5. El síndrome de Hellp es una entidad independiente o es un grado más en la evolución de una preeclampsia. PRONÓSTICO El riesgo materno es alto habiéndose descrito una mortalidad de entre 0 y 24%. por lo que en principio.4% de embarazos. 3. Una parte de estos fallecimientos se produjeron por CID. abruptio. o sea. aceptando este pequeño riesgo. habitualmente los signos de gravedad de la preeclampsia evolucionan hacia el descontrol de la HTA. 3. mientras que las pruebas hepáticas lo hacen de forma disociada siendo las fofatasas alcalinas a las que les cuesta más recuperarse(14). pero en ellos. y que ya se planteó al principio de la descripción del síndrome. también con gran experiencia en el cuadro. en 59 pacientes sólo se produjo una recurrencia del síndrome de Hellp en un PUNTOS CONTROVERTIDOS 1. edema pulmonar. y hacia signos de irritabilidad cerebral que pueden llegar a la eclampsia. y así los describimos cuando exponemos su fisiopatología en la preeclampsia. Si el tratamiento con corticoides para madurar el pulmón fetal produce una mejoría en los datos que constituyen los elementos diagnósticos fundamentales del síndrome de Hellp. todo lo cual nos hace insistir en la necesidad de ser atendida en un centro con una unidad de cuidados intensivos materno-fetales. la coincidencia con la hipertensión se da en el 80% de casos en el momento de su presentación y en el 20% restante. habría que ser prudente y someterla a vigilancia especial en una nueva gestación. estas últimas probablemente recogidas en la primera etapa en la que se realizaban los diagnósticos más tardíamente.000 fue de 67 horas.

seguido de la elevación de las transaminasas. de forma que las plaquetas se recuperan.123:823-828. En general. 5. el más frecuente es la plaquetopenia. controla los síntomas maternos y. Patton RC. y finalmente la hemólisis. Este es otro de los puntos en los que hay coincidencia entre el síndrome de Hellp y la preeclampsia. y a posteriori es posible que no se obtengan si hemos tratado la paciente con corticoides que parece que controlan parcialmente el cuadro. Por ello ya dijimos que a pesar de que algunos autores han propuesto hablar de un síndrome de Hellp.Síndrome de Hellp y repercusiones maternas 2. 4. Pregnancy-induced hypertension complicated by acute liver and disseminated intravascurlar coagulation. ya que los signos de hemólisis en sangre periférica desaparecen rápidamente en cuanto deja de producirse la hemólisis. and low platelet count: A severe consequence of hypertension in pregnancy. thrombocytopenia other hematologic abnormalities associated with severe toxemia of pregnancy. El diagnóstico de síndrome de Hellp supone la indicación de terminar la gestación aunque ello no quiere decir de forma inmediata. Goodlin RC. no se suelen efectuar en los análisis de ingreso. En efecto. dos o máximo tres semanas. El cuadro es potencialmente muy grave y requiere ser tratado en un centro perinatal de nivel adecuado. Severe pre-eclampsia: another great imitator. la mayoría prefiere considerarlos cuadros incompletos o en evolución. BIBLIOGRAFÍA 1. Una microangiopatía parece ser la lesión fundamental del síndrome de Hellp que acaba produciendo una coagulación intravascular diseminada que dará lugar a signos de hemólisis. sino después de estabilizar el cuadro y comprobar la madurez pulmonar fetal. el tratamiento con corticoides mejora aunque sea transitoriamente el cuadro clínico. para vigilar y tratar de forma rápida sus posibles complicaciones. los signos de hemólisis en sangre periférica no suelen solicitarse de rutina y. Habitualmente después de unos días de estabilización. y en un plazo máximo de una. Vosburg GJ. permite extraer el feto en mejores condiciones. 5. Hematologic evidence of disseminated intravascular coagulation in eclampsia. Intravascular hemolysis. De los tres criterios diagnósticos del síndrome de Hellp. 2. Pederson PR. La forma clínica de presentación habitual pasa por síntomas de tipo digestivo que favorecen la mala orientación general del cuadro en un porcentaje elevado de casos.250:89. Además. por tanto. El tratamiento con corticoides suele lograr ambos objetivos durante un cierto tiempo que hay que saber utilizar en beneficio materno y fetal. Weisman R. 46 . por otro lado. lo que suele retrasar el diagnóstico y el tratamiento adecuado.142:159. valorar el estado materno y la madurez fetal después. Am J Obstet Gynecol 1976. 5. Killam AP. N Eng J Med 1954. ello no debe hacerse de forma inmediata. 4. en interés materno o fetal. de forma que es posible muchas veces el tratamiento con corticoides que. 4. Obstet Gynecol Surv 1972. Ello no significa que la enfermedad haya sido vencida sino solamente que ha revertido uno de sus síntomas más significativos. Am J Obstet Gynecol 1982. 3. aunque según los datos del grupo de Martin el riesgo sería más elevado. tivo de la diferente evolución y presentación del síndrome de Hellp de la de la preeclampsia. ya que hay que estabilizar a la madre primero. elevated liver enzymes. Aunque la curación del proceso pasa por la finalización de la gestación.27:339. Dillard SH. al igual que la bilirrubina si la función hepática global es normal. si no hay una enfermedad crónica subyacente que condicione el cuadro. y desaparecen de la sangre los signos de hemólisis. PUNTOS SIN DISCUSIÓN 1. Ésta es la más difícil de poner de manifiesto. Pritchard JA. por un lado. Am J Obstet Gynecol 1975. Weinstein L. Syndrome of hemolysis. Ratnoff OD.125:747. 3. 2. 3. Mckay DG. y a una afectación del parénquima hepático. la recurrencia en un embarazo posterior es inferior a un 5% según los datos obtenidos por Sibai en una de las series publicadas más importantes. aparece algún signo de empeoramiento del cuadro que obliga a finalizar la gestación.

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El perfil biofísico con valores iguales o inferiores a 4 sobre un total de 8.Tratamiento de los estados hipertensivos del embarazo J. posteriormente se continúa con medicación por vía oral. para los casos de preeclampsia. Sagalá TRATAMIENTO DE LA EHE ¿El tratamiento más efectivo radica en la estabilización de las condiciones maternas seguido del parto? Es incuestionable el papel curativo que presenta. la finalización de la gestación. realizado dos veces con 6 horas de intervalo. es indicación de finalización. La preeclampsia severa en estas semanas de gestación presenta una morbilidad materna del 54%. el tratamiento inicial consiste en sulfato de magnesio y bolus de hidralazina para mantener las tensiones diastólicas por debajo de 100 mm Hg. Jenkins. con los casos de preeclampsias graves de aparición precoz es donde se debaten diversas conductas obstétricas que pueden modificar en uno u otro sentido la morbimortalidad materna o fetal. En el caso de gestaciones entre 24 y 27 semanas se aconseja el tratamiento conservador. y defectos visuales y auditivos. En las pacientes que aceptan el tratamiento conservador. La problemática viene dada por las semanas de amenorrea. Sibai recomienda en las gestantes de < 24 semanas la finalización de la gestación por las bajísimas posibilidades de supervivencia. PROTOCOLO PARA TRATAR LAS PREECLAMPSIAS SEVERAS EN EL SEGUNDO TRIMESTRE El tratamiento agresivo con parto inmediato conlleva una alta mortalidad neonatal y en las pacientes en que se lleva a cabo un tratamiento conservador hay un significativo número de complicaciones neonatales. A largo plazo retraso cognitivo. A corto plazo displasia broncopulmonar. describe los resultados en gestaciones con preeclampsia severa y menos de 24 semanas de amenorrea. utilización de drogas anticonvulsivantes acompañado de monitorización materna y fetal. hemorragia intraventricular grado 2-4 y enterocolitis necrotizante. retraso motor. en que la finalización del embarazo es resolutivo para un buen estado materno. La incidencia de estos procesos representa menos del 1% de todos los casos de preeclampsia. Los fetos supervivientes tuvieron una hospitalización en la UCI neonatal de entre 108-155 días y presentaron graves problemas de morbilidad. labetalol. sin poner en peligro la supervivencia del recién nacido. en to- tal describe 39 casos. 9 gestantes con síndrome de Hellp. La pun49 . No son comparables las circunstancias de una preeclampsia grave en una gestación prácticamente a término. presencia de insuficiencia renal en 5 enfermas y 3 casos de Eclampsia. La presencia de severo retraso de crecimiento intrauterino es considerada una indicación para acabar la gestación. displasia broncopulmonar. metildopa o nifedipino. hidralazina. con una supervivencia fetal del 10% (4 casos). se describen 5 pacientes afectas de desprendimiento precoz de placenta normalmente inserta. La terapia consiste en la expansión del volumen del plasma seguido de medicamentos vasodilatadores.

2% de los casos y en el resto. Odendaal no tiene ningún caso de supervivencia perinatal. La utilización de antihipertensivos disminuye la incidencia de hipertensión severa. los tratamientos antihipertensivos disminuyeron la incidencia de síndrome de distrés respiratorio. la duración dependerá de la evaluación del estado materno fetal y de la respuesta al tratamiento. Este tipo de tratamientos sólo se debe llevar a cabo en centros muy especializados y con unidades muy entrenadas en tratar este tipo de pacientes. con una morbilidad materna significativa del 27%. En los casos en que no se opte por el ingreso hospitalario. La hemorragia intraventricular es de un 41% en el caso de tratamiento conservador y de un 71% en los casos de parto inmediato (p < 0. no la consideramos y no la puntuamos. que conlleva una disminución de la morbilidad y mortalidad perinatal sin incremento de la morbilidad materna. presencia de dinámica de parto y del deseo materno. es menor la incidencia de enfermas que sufren una evolución hacia formas severas. Las indicaciones para el parto fueron maternas en un 22. En las preeclampsias moderadas y si la edad de gestación es de 37 semanas. Entre las semanas 24-27 se suele conseguir una prolongación de la gestación de unas 2 semanas.7%). somos partidarios del ingreso en un hospital. La NST se considera anormal cuando es no reactiva con la presencia de deceleraciones espontáneas. la paciente debe controlarse diariamente la tensión y proteinuria. tan solo tuvieron un caso de supervivencia perinatal de 15 casos (6. En una revisión de 15 trabajos. en otros estudios la incidencia de complicaciones es mucho mayor. 50 . DURACIÓN DE LA GESTACIÓN EN EL CASO DE PREECLAMPSIA La decisión entre parto inmediato o conducta expectante dependerá de las condiciones maternas y fetales en el momento de la evaluación. En el caso de las gestantes menores de 24 semanas que solicitaron un tratamiento conservador. La supervivencia perinatal es de un 76. tuvieron una indicación fetal.6%. y en el caso de las pacientes que deciden finalizar la gestación de forma inmediata la mortalidad perinatal es de un 64. La utilización de beta bloqueantes incrementa la incidencia de bradicardia neonatal y se produce una tendencia hacia un aumento en la incidencia de fetos pequeños para la edad gestacional. Lo que sí parece seguro es que con la práctica de tratamientos. no encuentra beneficios maternofetales en la restricción de la actividad física. con reposo en cama y tratamiento antihipertensivo. por lo tanto. con un total de 607 pacientes con hipertensión leve. en los casos de hipertensiones moderadas o graves. y otros no encuentran variaciones. de la edad de gestación. los medicamentos más utilizados fueron la metildopa y el labetalol. en el caso de tratamientos médicos. por tan sólo un 35. Se precisan más datos acerca de la postura a adoptar. con cérvix favorable (Bishop igual o superior a 7) procederemos a la inducción. en una revisión de 6 trabajos. ¿Es preciso el reposo? Magee y cols.5%. en el caso de cérvix inmaduro procederemos a la maduración con prostaglandinas.6% al igual que la incidencia de eclampsia.4% en el caso del tratamiento conservador. ¿Tratar con antihipertensivos o no tratar? Hay trabajos que encuentran una disminución de la morbilidad neonatal. Preeclampsia moderada Si la edad de gestación es inferior a 37 semanas. El número de muertes perinatales en el caso de pacientes por encima de 24 semanas que eligen tratamiento conservador es de un 23. haciendo reposo en cama en su domicilio y debiendo acudir al hospital si hay evidencia de progresión del proceso.926 gestantes afectas de hipertensión leve-moderada. si lo comparamos con el grupo que decide un parto inmediato. las necesidades de asociar antihipertensivos adicionales y la presencia de proteinuria en el momento del parto.007). La incidencia de DPPNI en este estudio es del 5.Tratamiento de los estados hipertensivos del embarazo tuación máxima es de 8 ya que en estas semanas de gestación lo normal es que la NST no sea reactiva y.5% en el caso del parto inmediato. con un total de 1. Entre los efectos perinatales.

4%. confrontando la conducta agresiva de finalización de la gestación con la conducta expectante. • AST o ALT > de 2 veces por encima del límite normal. • Sibai considera que la proteinuria por encima de 5 g/24 horas no es indicación de interrumpir la pauta conservadora. Indicaciones fetales de finalización de la gestación Uno o más de los siguientes signos: • Distrés fetal diagnosticado por registro cardiotocográfico o por la realización de un perfil biofísico. en el caso de decidir un tratamiento conservador. • Función renal comprometida. • Peso fetal estimado por debajo del percentil 5. recomendamos tratar a estas pacientes de forma conservadora hasta las 3436 semanas de gestación. con baja morbilidad perinatal y sin cambios en la morbilidad maternal. La indicación de finalización se llevará a cabo en las siguientes circunstancias: trombocitopenia. El comportamiento agresivo conlleva una morbilidad materna equivalente. dolor en epigastrio. al igual que el número de cesáreas o el del desprendimiento precoz de placenta normalmente inserta. hidralazina. cefalea intensa o visión borrosa. Bolus de hidralazina ev a dosis de 5-10 mg que se repiten a los 10 min si la tensión no se ha controlado. • Plaquetas < 100. no se extraen conclusiones favorables a favor de la hidralazina endovenosa. menor número de fetos pequeños para la edad gestacional y un incremento de los marcadores de morbilidad neonatal. presión que no se puede controlar. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA Las pacientes se tratan con reposo en cama. Si la tensión se puede controlar farmacológicamente. se debe llevar a cabo en un hospital de Nivel 3. CANDIDATAS A NO REALIZAR TRATAMIENTO CONSERVADOR Indicaciones maternas Uno o más de los siguientes signos: • Hipertensión no controlable. No se recomiendan los tratamientos conservadores por debajo de las 24 semanas. En el grupo de no uso de hidralazina. 51 . la supervivencia neonatal pasa según Sibai de un 35% a un 76. • Cefalea persistente o alteraciones visuales. Sagalá Preeclampsia severa Hemos pasado de la administración de corticoides y finalización del embarazo a las 48 horas. a demorar el parto si la situación del binomio materno-fetal se mantiene estable. RPM y 34 semanas de gestación.J. de forma similar los resultados perinatales en cuanto a puntuaciones del test de Apgar son igualmente desfavorables al uso de la hidralazina. en las primeras 24 horas se utiliza sulfato de magnesio. con dolor en epigastrio. nifedipina o labetalol para el control de la tensión. Utilizamos hidralazina ev o labetalol y por vía oral. en comparación con labetalol endovenoso o nifedipina sublingual. aunque sólo un niño de los 6 afectados requirió tratamiento. El uso de labetalol comporta un incremento en el número de bradicardias neonatales. Sin embargo.000. • Eclampsia. hipotensores para conseguir cifras de tensión diastólicas por debajo de 100 mm Hg y administración de corticoides para maduración pulmonar Infusión de ringer lactato con 5% de dextrosa: 100125 mL/hora. distrés fetal. De 11 estudios relevantes con 570 participantes. • Edema pulmonar. los valores de laboratorio se mantienen estables y el perfil biofísico fetal es normal. Una consideración que Sibai recalca numerosas veces es que. • Oligoamnios marcado. se continúa con perfusión continua a dosis de 310 mg/hora. estos trabajos adolecen de poco poder estadístico. • Doppler umbilical revertido. Con el tratamiento conservador. Magee compara los resultados de dos trabajos con 133 pacientes con hipertensión severa (usualmente preeclampsia) antes de las 34 semanas. el número de hipotensiones maternas es menor. pérdidas hemáticas.

pudiendo crear confusión con sus síntomas y simular agravamientos. antecedentes de AVC. temblor. hormigueo en cuero cabelludo. Efectos secundarios: hipotensión ortostática. tiene el inconveniente que provoca taquicardia.Tratamiento de los estados hipertensivos del embarazo Vasodilatador sin efectos anticonvulsivantes. Efectos secundarios: hipotensión postural. deberemos ver y ensayar su posible utilización como preventivo en la preeclampsia severa. Dosis de ataque de 2-4 g ev a pasar en 5-10 min. hepatotoxicidad. La hidralazina es la droga más comúnmente usada en el tratamiento de la preeclampsia. reacciona con los receptores de serotonina de las células musculares de los vasos sanguíneos y de las plaquetas. no produciéndose la taquicardia refleja. . hemólisis. vómitos. La serotonina puede provocar vasoconstricción o vasodilatación dependiendo de la integridad del endotelio vascular. 50 mg (1/2 ampolla). celebrada en Miami en 1998. estos efectos que se producen en la preeclampsia serían bloqueados con la utilización de ketanserin con la ventaja sobre la hidralazina de que la respuesta de la tensión arterial es rápida y controlada. Efectos secundarios: taquicardia. cefalea. Su antagonista en caso de intoxicación es el gluconato cálcico. • Diuresis horaria: más de 40 cc/hora. Contraindicaciones: bloqueo auriculo-ventricular o insuficiencia cardíaca. Dosificación: por vía oral 100-200 mg/8 horas con un máximo de 2. Contraindicaciones: esclerosis coronaria. Los niveles de serotonina plasmática están elevados durante la preeclampsia. Alfa Metildopa Bloqueador adrenérgico central. vómitos. dolor en epigastrio. con un máximo de 120 mg/día (20 mg/4 horas). insuficiencia renal. retención hídrica. Labetalol ev en inyección lenta. Se ha demostrado que los bloqueadores de los canales del calcio tienen acción protectora e impiden el vasoespasmo cerebral en el caso de las hemorragias subaracnoideas en pacientes no gestantes. ¿disminuye la perfusión placentaria? Dosis por vía oral: 40-200 mg/día repartidos cada 6 horas. • Frecuencia respiratoria (>16/min). Prevención de las convulsiones Sulfato de magnesio: bloqueador neuromuscular sin acción hipotensora.5 g ev por hora. náuseas. a la agregación plaquetar y a la formación de trombos. somnolencia. se presentó un estudio comparando el uso de nimodipino con el tratamiento estándar a base de sulfato de magnesio y las diferencias no fueron significativas en ambos grupos en cuanto a prevención de convulsiones. 52 Comparación entre ketanserin e hidralazina Ketanserin es un antagonista de los receptores de la serotonina con menores propiedades bloqueantes de los receptores alfa. no disminuye la perfusión placentaria. sofocación. no sobrepasar la dosis de 200 mg. El gasto cardíaco es mucho mayor en las pacientes tratadas con hidralazina comparado con aquellas en las que se ha utilizado ketanserin. produciendo una vasoconstricción y una agregación plaquetaria con la formación de trombos.400 mg/día (600 mg/6 horas). depresión. vómitos. náuseas. El nimodipino aparece como uno de los más selectivos vasodilatadores cerebrales y se ha utilizado en diversos estudios en eclampsias. • Tensión arterial. al contactar con los receptores de serotonina provocan una vasodilatación. En el caso de integridad del endotelio endovascular. en el proceso de lesiones o de disfunción endotelial. en la XVIII Reunión de la Sociedad de Medicina Perinatal. disminuye las resistencia periféricas. cefaleas. Bloqueador alfa y beta adrenérgico. Dosis de mantenimiento: 1-1. disminuye las resistencias vasculares de forma moderada y el gasto cardíaco permanece inalterado. disminuye las resistencias periféricas. Controles: • Reflejo patelar. Diacepan: tensiolítico y ansiolítico con acción relajante muscular. Dosis: 250-500 mg/8 horas. se opone a la vasoconstricción inducida por la serotonina. Repetir a los 5 min si no se controla la tensión. disminuye las resistencias periféricas y aumenta el filtrado glomerular. Dosis inicial de nifedipino: 10 mg/6 horas.

niveles de creatinina. ni en las puntuaciones del test de Ap53 . Labetalol con una dosis inicial de 300 mg/día hasta un máximo de 2. ácido úrico. GOT. las pacientes reciben sulfato de magnesio a dosis de 6 g en 20 min seguidos de 1-2 g/hora de mantenimiento. con respecto a los accidentes cardiopulmonares (según Martin). El objetivo del tratamiento es mantener unas sistólicas entre 130-150 mm y unas diastólicas entre 80100 mm Hg. Numerosos estudios demuestran beneficios tanto para la madre como para el feto si tratamos a estas enfermas. Sibai al igual que otros muchos autores. dinámica uterina.4% cuando el parto se produce por vía vaginal. en las primeras 24 horas de observación. En el Síndrome de Hellp el parto por vía abdominal se asocia a una mayor incidencia de complicaciones maternas. La vía del parto estará basada puramente en indicaciones obstétricas. Xenakis recomienda la utilización de prostaglandinas para maduración cervical. Magee efectuó una revisión de 7 trabajos publicados (623 pacientes) sobre hipertensión crónica y embarazo. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA DURANTE EL EMBARAZO La existencia de hipertensión crónica triplica el riesgo de mortalidad perinatal. No se encuentran variaciones estadísticamente significativas con respecto a la morbilidad perinatal. en las cesáreas la incidencia es de un 18% y de un 9. la administración de dos dosis de 12 mg de betametasona con 24 horas de intervalo. estos resultados son discordantes con los encontrados por otros autores y hace que el tratamiento sea controvertido. no encuentra relación en la producción de hipotensiones graves en el caso de asociación de sulfato de magnesio con nifedipina (Waisman. incrementa la morbimortalidad fetal incluso en el caso que no se produzca una preeclampsia sobreañadida. amniotomía precoz e infusión de oxitocina. comparando tratamiento con no tratamiento. 1988). RCIU o puntuaciones de Apgar bajas. Monitorización fetal continua y estudio ecográfico con estudio Doppler. alteraciones visuales. dobla el riesgo de DPPNI. sin embargo. aunque es posible que como mínimo en hipertensiones moderadas sea menor el número de enfermas que evolucionan hacia formas más graves de hipertensión. Sibai preconiza. pérdidas hemáticas o disminución de los movimientos fetales. Las pacientes tratadas presentan cifras más bajas de presiones sistólicas y diastólicas que las que no reciben tratamiento.400 mg/día. Según este autor se debe reservar el tratamiento para pacientes con hipertensión severa. en las complicaciones hematológicas y de coagulación la morbilidad es del 17% en las cesáreas y del 8% si el parto se produce por vía vaginal. Hidralazina: Dosis máxima de 300 mg/día. Alfa metildopa: dosis inicial de 750 mg/día que se puede ir incrementando hasta un máximo de 4 g/día. Controles Exámenes de plaquetas. Sibai no encuentra diferencias en el número de preeclampsias superpuestas o DPPNI entre el grupo de pacientes tratadas y el de no tratadas. Sagalá Dosis: 40 mg ev seguidos de una perfusión continua a dosis de 10 mg/hora. GPT. Por lo tanto debemos de ser precavidos con la utilización de la vía abdominal si el estado fetal lo per- mite debido al riesgo materno incrementado en el caso de realizar una cesárea.J. el riesgo en caso de hipertensión leve parece ser bajo. y en cuanto a la morbilidad infecciosa pasa del 19% en la vía vaginal al 41% si se practica una cesárea. Tan sólo encuentra beneficios a favor del tratamiento antihipertensivo en el número de procesos que precisan tratamientos antihipertensivos adicionales y en el número de pacientes que evolucionan hacia una hipertensión severa. En cuanto a las complicaciones perinatales no existen tampoco diferencias entre los grupos de tratadas y no tratadas en cuanto a partos pretérmino. después de las 24 horas se interrumpe el tratamiento. Las pacientes refieren instrucciones para que avisen en caso de presentar cefaleas. volumen de líquido amniótico y perfil biofísico. LDH y orina de 24 horas para determinación de proteínas y aclaramiento de creatinina. dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho.

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Cerqueira INTRODUCCIÓN La diabetes es el trastorno metabólico que con mayor frecuencia interfiere en el curso del embarazo. La idea fundamental no es suprimir alimentos sino distribuir los nutrientes de forma racional. En todas las diabéticas pregestacionales la insulina es indispensable durante la gestación. hidramnios e infecciones). preeclampsia. tanto si antes la empleaban como si utilizaban antidiabéticos orales. el ejercicio físico y la administración de insulina. con resultados positivos. alteraciones de la maduración orgánica. y ha de adaptarse a las necesidades nutricionales y de estilo de vida de cada paciente. debiendo incrementarse el número de calorías en pacientes con peso bajo y disminuirse en las obesas.J. el objetivo principal del tratamiento es conseguir que el perfil glicémico de la gestante con diabetes sea lo más parecido posible al de las embarazadas con metabolismo hidrocarbonado normal. etc. metabolopatía y complicaciones a largo plazo). Ello implica: 1. malformaciones. En cada caso hay que adecuar la dieta al nivel de actividad de la paciente y a su peso previo. Evitar la embriopatía y la fetopatía diabética (aborto. en el caso de las diabéticas gestacionales la alimentación es la base del tratamiento.). sufrimiento fetal. La meta del control obstétrico es evitar las complicaciones ligadas a la enfermedad y conseguir el nacimiento de un neonato sano sin que la salud de la madre quede comprometida. 2. Evitar descompensaciones de la metabolopatía materna (hipoglicemias. Aunque en algunos casos la fisiopatología sea poco conocida (amenaza de parto. Todas las complicaciones en el curso de la gestación. Evitar las complicaciones del embarazo asociadas a la diabetes (amenaza de parto prematuro y rotura prematura de membranas. Por ello.Control de la diabetes en el embarazo M. En una mujer con normopeso debería conseguirse un aumento de 9 a 11 kg durante la gestación. 55 . lo que sí se puede afirmar respecto a cada una de las complicaciones es que cuanto peor sea el control metabólico de la gestante más probable es que aparezcan. 3. hipertensión. El tratamiento de la diabetes asienta sobre tres pilares con importancia relativa distinta: la alimentación. Recientemente se han publicado algunas experiencias en el tratamiento de la diabetes gestacional con antidiabéticos orales de última generación. Por el contrario. La cantidad diaria de calorías debe ser suficiente para cubrir las necesidades de la gestante y del feto. La dieta de las diabéticas debe ser normocalórica y no restrictiva. tanto las que afectan a la madre como al feto. están relacionadas con el grado de control metabólico. muerte fetal. ALIMENTACIÓN La alimentación es fundamental para mantener perfiles glucémicos equilibrados. cetoacidosis y empeoramiento de complicaciones crónicas). alteraciones del crecimiento. siendo necesario recurrir a la insulina en un porcentaje variable de pacientes que se situaría aproximadamente en el 30-40%. para ello puede ser adecuada la toma de 30-35 kcal/kg de peso y día.

La mayoría de las grasas de la dieta deben ser monoinsaturadas. recomendamos una alimentación normocalórica con una proporción de 20% de proteínas. las tres principales más tres suplementos a media mañana. Por su parte. la hipoglicemia en ayunas y la hiperglucemia postprandial. Para evitar los dos extremos característicos de las diabéticas embarazadas. En nuestro medio. la gestante puede creer que está tomando proteínas cuando en realidad ingiere una buena cantidad de féculas. El período entre ingestas debe ser de 3-3. Aunque la experiencia aún es escasa. pero sí favorecer la toma de los de lenta velocidad de absorción y limitar los de absorción rápida. de manera que no se alternen días de ejercicio intenso con otros de práctica inmovilidad. si no hay alguna otra causa para ello. se recomienda realizar 6 ingestas diarias. porque pueden resultar engañosos en su composición. El intento de imponer dietas demasiado estrictas a veces sólo lleva a su incumplimiento. respetando los principios básicos de la dieta mediterránea. la mayor diferencia sea la insistencia en el cumplimiento. Los resultados observados en pacientes con diabetes mellitus no insulinodependiente hizo pensar que también podría tener un efecto terapéutico en la diabetes gestacional. el 4º Workshop Conference on Gestational Diabetes Mellitus sugirió un 2025% de proteínas. los horarios en que se realizan o la proporción de nutrientes en cada una de ellas.Control de la diabetes en el embarazo La composición de la dieta ha de ser equilibrada. las recomendaciones dietéticas para las diabéticas no difieren significativamente de las que se hacen a la población general. pero sí debe ser tenido en cuenta porque puede dificultar la obtención de perfiles satisfactorios. En la medida que el programa de alimentación sea fácil de aceptar por la paciente y no suponga una distorsión importante en sus hábitos. bebidas azucaradas o productos de pastelería). EJERCICIO El ejercicio aumenta el consumo de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina. Se recomienda también la ingesta de fibra vegetal. La American Diabetes Asociation recomienda. En el caso de las diabetes pregestacionales. La manera de preparar los alimentos debe ser lo más cercana posible a los gustos de la paciente. De hecho. Las recomendaciones respecto a la distribución de nutrientes ha ido cambiando a lo largo de los años. No se recomienda la toma de sustancias con gran contenido de HCO de rápida velocidad de absorción y baja calidad nutritiva (azúcar. manteniéndose una proporción casi constante de proteínas (10-20%) y un balance variable entre HCO y lípidos. La dieta anglosajona es sensiblemente distinta a la mediterránea y no mejor que ésta. especialmente si se producen diferencias muy marcadas en la actividad física en días diferentes. una dieta normocalórica compuesta por un 10-20% de proteínas. ya que con ellos no es po- . por ejemplo. Las diabéticas tipo 2 que recibían fármacos hipoglucemiantes han de sustituirlos por insulina durante el embarazo. media tarde y antes de dormir. La distribución de alimentos a lo largo del día es también una cuestión importante. siempre que en los platos complejos sea capaz de valorar los diferentes nutrientes que ha introducido. es razonable recomendar la realización de un ejercicio físico moderado y regular en estas pacientes para favorecer la normalización de los perfiles glucémicos. pero sí equilibrarla.5 horas y el de descanso noc56 turno no mayor de 8 horas. el ejercicio no tiene tanto peso específico para situarlo al nivel de la dieta o la insulina como herramienta terapéutica. especialmente las tipo 1. probablemente. No se recomienda restringir la actividad de la gestante. por la similitud fisiopatológica entre ambas. En pacientes que realizan deporte puede ser necesario ajustar las dosis de insulina para evitar descompensaciones. INSULINA La insulina debe emplearse en todas las diabetes pregestacionales. Los productos precocinados deben evitarse. 35-45% de hidratos de carbono y 35-40% de grasas. es más posible que se lleve a cabo. en lo posible. Las diferencias afectan tanto al tipo de alimentos utilizados como a la composición de las comidas. Es conveniente controlar la cantidad de colesterol y disminuir las grasas saturadas y poliinsaturadas. las dietas no pueden universalizarse sino que deben adaptarse al entorno. 50% de HCO y 30% de grasas. para todos los diabéticos. porque retrasa el vaciamiento gástrico y la absorción intestinal. Sin embargo. No se han de restringir los hidratos de carbono (HCO). menos del 10% de grasas saturadas y un 60-70% de grasas no saturadas y carbohidratos.

prolactina. En las diabetes pregestacionales son relativamente frecuentes. Los niveles de glucemia preprandrial son indispensables para calcular de manera ajustada las dosis de insulina regular necesarias en cada una de las ingestas principales e informan sobre la adecuación de la dosis de insulina intermedia precedente. progesterona y lactógeno placentario.M. Cerqueira sible conseguir niveles de glucemia normales de manera continuada. Además regula de modo ascendente los receptores de insulina y. albúmina.2 UI/ kg de peso administrada en una sola o en dos inyecciones. tanto como las pautas de insulina. En las diabetes pregestacionales. aunque ocasionalmente las diabéticas tipo 2 pueden pasar parte del embarazo (especialmente las primeras semanas). tanto por el estricto ajuste del tratamiento como por los cambios metabólicos que se producen en el primer trimestre de la gestación. aunque en todos los casos las pautas deben ajustarse continuamente tanto a las necesidades individuales según el grado de alteración metabólica como al desequilibrio originado por el progreso de la gestación. Las dosis iniciales suelen ser de 0. indicadores genéricos del buen o mal control metabólico global que se ha producido. útil como criterio de control de calidad pero no en la toma de decisiones clínicas. de las hormonas anti-insulínicas: cortisol. según los autores. infrecuentes en las diabetes gestacionales si se respeta la dieta. El efecto de la insulina no depende únicamente del tipo o de la dosis utilizada. no atraviesa la barrera placentaria. En diabéticas gestacionales se han conseguido mejores perfiles metabólicos que con insulina regular sin aumentar los episodios de hipoglicemia. Los análogos de la insulina pueden resultar también de utilidad en el manejo de las diabéticas embarazadas. y preocupan más porque descompensan el perfil metabólico que por sus posibles efectos negativos. Los estudios de eficacia y seguridad de la insulina lispro durante el embarazo están en proceso. Por ello. aunque lo más adecuado es la realización de un perfil completo diario en las diabéticas pregestacionales y determinaciones postprandiales en las gestacionales. según sean los niveles de glucosa capilar. fructosamina. por tanto. las pautas móviles para compensar la glucemia actual y la ampliación del tiempo que transcurre entre la administración de insulina y la ingesta alimentaria. recibiendo únicamente insulina de acción intermedia. La principal complicación del tratamiento con insulina son las hipoglicemias.3 UI/kg de peso y día para estas últimas y de 0. El control postprandrial puede realizarse una o dos horas después de la ingesta alimentaria. Las únicas hipoglicemias peligrosas son las que se acompañan de neuroglucopenia. también progresivo. permiten también realizar pequeños ajustes en el perfil glucémico. En general. Las dosis iniciales se sitúan en 0.7 UI/kg de peso para las diabetes tipo 1. La administración de insulina en bomba de perfusión continua puede resultar también adecuada en diabéticas tipo 1. CONTROL METABÓLICO MATERNO Los niveles de glucemia se elevan progresivamente durante el embarazo debido al incremento. no se consiguen mejores perfiles que con una pauta intensificada clásica. mientras que las glucemias postprandriales informan sobre la bondad de la dosis de insulina regular administrada y son las que guardan mayor relación con la aparición posterior de macrosomía. Comunican una información retrospectiva. lo que puede mejorar de modo manifiesto las hiperglucemias postprandiales. La insulina lispro tiene un perfil de acción más corto que la insulina regular con un efecto máximo una hora después de su administración. en función del momento del día en el que se produzcan las hiperglucemias. etc. Las proteínas glucosiladas (Hb. pero sí mayor confort y mayor grado de libertad para la paciente. Nosotros optamos 57 .) informan sobre niveles medios de glucosa en las semanas anteriores y son. La variación del lugar de inyección y cuando se utiliza insulina regular. En las diabéticas gestacionales se recurre a la insulina cuando con la alimentación o la alimentación más el ejercicio no es posible mantener dentro de la normalidad los perfiles glucémicos. En pacientes con un metabolismo muy inestable a veces es preferible tolerar glucemias ligeramente elevadas. La cantidad de determinaciones diarias de glucemia capilar y el momento de realización de las mismas pueden variar.J. En general son bien toleradas por la madre y por el feto. según parece. los programas de múltiples dosis son la opción habitual. el perfil metabólico obtenido en un momento determinado tiene valor puntual pero no pronóstico si se toma de manera aislada.

El riesgo de desarrollar una malformación es más alto en mujeres con mal control metabólico en el período periconcepcional. Niveles de glucemia que pueden considerarse tolerables e incluso buenos fuera del embarazo son inaceptables durante el mismo. por lo que las técnicas invasivas no deben practicarse a no ser que exista una indicación distinta de la diabetes para ellas. realizada por personal capacitado. c. Aunque puede haber cambios sensibles en cuanto al concepto de buen control metabólico. Aunque generalmente al hablar de control fetal acostumbramos a referirnos al control ecográfico o al de bienestar. f. Es conveniente asimismo determinar la cetonuria. sino un feto obeso a expensas de la hipertrofia e hiperplasia de los tejidos insulinsensibles. Glucemias capilares 1 hora postprandriales menores a 140 mg/dl. La realización de una ecocardiografía es también recomendable. Control del crecimiento fetal Aunque el estímulo que provocará la macrosomía puede originarse en el primer o segundo trimestre de la gestación. triglicéridos y algunos aminoácidos. d. Ausencia de cetonuria. alterándose sobre todo las biometrías de partes blandas como la circunferencia abdominal. La euglicemia se ha convertido en el objetivo de la gestación porque es la única manera de ofrecerle al feto un ambiente favorable para su desarrollo. esto no significa que el rastreo de malformaciones deba circunscribirse a aquellas mujeres con HbA1 elevada. Es el feto y no la madre quien determina los objetivos y la intensidad del tratamiento. especialmente a primera hora de la mañana. Se desarrollan preferentemente en el tejido celular subcutáneo y órganos como corazón o hígado. Aunque el riesgo mayor es el desarrollo . en general. El macrosoma de madre diabética no es un feto de crecimiento armónico. A partir de este momento. Ausencia de hipoglucemias. porque las malformaciones que se observan con mayor frecuencia son las cardíacas y son más difíciles de detectar con una ecografía convencional. si bien se ha de tener en cuenta que su margen de error no es despreciable. ésta no es detectable ecográficamente hasta las 28-30 semanas. Es preciso tener en cuenta que los criterios de buen control metabólico son distintos fuera que dentro de la gestación y que esto está determinado no por necesidades maternas sino fetales.Control de la diabetes en el embarazo por el control al cabo de una hora porque es el momento en que se produce la elevación máxima y nos aporta más información sobre la posible repercusión fetal que la comprobación tardía. especialmente con neuroglucopenia. Las malformaciones de los hijos de diabética no están relacionadas con alteraciones cromosómicas. sobre todo tras el ayuno nocturno. lo que puede valorarse de manera indirecta analizando los niveles de HbA1 en el primer trimestre de gestación. Sin embargo. Objetivos metabólicos a. que el objetivo es la euglicemia. Ello ocasiona que el crecimiento ecográfico sea disarmónico. ya que es durante la noche cuando la gestante tiene mayor tendencia a presentar hipoglucemias por el ayuno. y en función de la severidad del caso. mientras el tejido esquelético está muy poco afectado. Glucemia media semanal entre 80-100 mg/dl. La normalización de la glucemia se acompaña de la de otras sustancias energéticas como ácidos grasos libres. Glucemias capilares preprandriales menores a 95 mg/dl. 58 CONTROL FETAL Control morfológico fetal El hijo de madre diabética presenta malformaciones con una frecuencia 3 o 4 veces superior a la población de referencia. e. La realización de ecografías seriadas es el único método que permite realizar un seguimiento estrecho del crecimiento fetal. que pueden actuar también como estimuladores del páncreas fetal. Éste es un concepto claro que el equipo terapéutico debe tener presente y saber transmitirlo a la embarazada para poder contar con su colaboración. b. La ecografía de las 18-22 semanas. Hb glucosilada (HbA1c) normal. no hay que perder de vista que el primer método de control fetal durante el embarazo de la diabética es precisamente el control metabólico de la madre. se acepta. es inexcusable en mujeres diabéticas. colesterol. de modo que el diagnóstico de las mismas debe ser un objetivo prioritario en el manejo de estas pacientes. las biometrías del hijo de madre diabética (HMD) empiezan a desviarse de la normalidad.

más fácil que entre en situación deficitaria. Diabetes y gestación. Clin Obstet Ginecol 2000. 59 . Utility of fetal measurements in the management of gestational diabetes mellitus. muertes intraútero. por supuesto. pag. Relationship of fetal macrosomia to maternal postpandrial glucose control during pregnancy.15:1251. Diabetes Care 2000. Hospital Materno-infantil Vall d’Hebron L. Alguna de estas muertes se produce de manera brusca en un feto aparentemente sano. Diabetes Care 1992. Cerqueira MJ (eds).M. BIBLIOGRAFÍA 1. Am J Obstet Gynecol 1991. 3. American Diabetes Association. 7. 9. Diabetes Care 2000.1:51-8. El macrosoma precisa un consumo de oxígeno mayor de lo normal para mantener su metabolismo y es. por tanto. se ha visto que los niveles medios de pH de cordón umbilical eran menores en fetos de madres con diabetes que en los de mujeres normales. pero también pueden observarse en otras pacientes obedeciendo a causas distintas. no puede olvidarse la posibilidad de encontrar un retraso de crecimiento intrauterino. 5. Reed GF. Riesgo Elevado Obstétrico. Insulin administration. 2. 169-97. Ed. Langer O. Peterson CM. Nutritional recomendations and principles for individuals with diabetes mellitus. Combs CA. Control del bienestar fetal El riesgo de muerte intraútero «sine causa» es mayor en el HMD que en la población normal. Diabetes. sobre todo en su forma grave (membrana hialina) es cada vez menos frecuente en los HMD.23(suppl 1). Cabero L.21(suppl2):B99-106. Diabetes Care 1998. Masson 1996.164:103. 21 (suppl2) B91-8. Ergon. En madres con buen control metabólico. Generalmente. Evitar episodios de acidosis y. En embarazos a término antes de iniciarse el parto. 4. American Diabetes Association. Aunque la percepción clínica es muchas veces de muerte «súbita» e «inesperada» es plausible pensar que lo súbito y lo inesperado es más el diagnóstico que el proceso en sí. con determinación del pH fetal siempre que se presenten patrones patológicos. Carpenter MD. et al: Maternal postpandrial glucose levels and infant birth weight: The Diabetes in Early Pregnancy Study. pero en general sucede en los que presentan fetopatía. tanto más precoz y más frecuente cuanto más grave y peor controlada está la diabetes materna. Papel del ejercicio en la embarazada diabética. 10.J. de modo que. Madrid 2000. En esta situación de «hipoxia relativa crónica». justifica el control precoz y frecuente del bienestar fetal de los HMD. Maternal glycemic criteria for insulin therapy in gestational diabetes mellitus. En: Cabero L (ed). pueden suponer la «puntilla» de un feto en estado ya muy lábil.21(suppl 2):B161. éstos se producen en diabetes de larga evolución con lesiones vasculares. una dieta inadecuadamente restrictiva o una dosificación insulínica excesiva. Marshall W. 8. Jovanovic L. 6. En: Cabero L. Gunderson E. Control de la madurez fetal La incidencia de distrés respiratorio. como por ejemplo el estrés. La posibilidad de un sufrimiento fetal obliga también a una monitorización continua de FCF y DU durante el parto. Diabetes Care 1998. Protocolos de medicina materno fetal.23(suppl 1). descompensaciones maternas o episodios de hipoxia agudas que podrían no ocasionar problemas a un feto sano. Kitzmiller JL. et al. et al. Summary and recomendations of the fourth international Workshop-Conference on Gesational Diabetes Mellitus. en caso de decidir la finalización de la gestación antes de las 37 semanas cumplidas. Diabetes Care 1998. Siri L. el principal factor relacionado con la inmadurez pulmonar es la prema- turidad. Cerqueira MJ. Cerqueira de macrosomía. habiéndose reducido prácticamente a 0 o cifras cercanas en las Unidades de Diabetes con protocolos de tratamiento intensivo. debe confirmarse el estado de madurez pulmonar del feto. Kjos A. Buchanan TA.

Se ha de considerar la amenorrea desde el primer día de la última menstruación. generalmente la terminación de la gestación antes de la 23 semana es denominada ABORTO. Los pesos fetales no correspondían por menos o por más. en los de diabetes (más de lo esperado) y otros. el límite inferior es las 20 semanas y en otras. • Parto prematuro (de la 23 a la 36 sem) – Parto inmaduro: terminación del embarazo entre la 23 semana y la 27 semana de amenorrea. • Parto post-término: parto que acontece después de la 42 semana de amenorrea. Lo más frecuente es encontrarse que a una amenorrea (tiempo transcurrido desde el primer día de la última regla) determinada. corresponde una determinada madurez y un determi61 . Depende de las escuelas. Martínez de la Riva CONCEPTO Definición En 1935. Se ha de tener claro que los conceptos de madurez. – Aborto tardío: terminación del embarazo entre la 13 y la 22 semana de amenorrea. longitud. estableciendo por lo tanto la diferencia entre recién nacido de bajo peso y recién nacido prematuro. Así pues. En unas.500 g). las acepciones con relación a cuándo acontece la finalización de la gestación serían las siguientes: • Aborto (de 0 a 22 sem) – Aborto precoz: terminación del embarazo entre la primera semana y la 12 semana de amenorrea (aborto muy precoz antes de la semana 6ª). Resumiendo. El concepto de recién nacido prematuro ha ido evolucionando desde criterios de peso exclusivamente (menos de 2. desarrollo. en la definición del límite inferior tienen especial importancia los as- pectos de tipo legal (la Ley de despenalización del aborto en muchos países hace referencia a las 22 semanas como límite para la interrupción de la gestación). • Parto a término: el parto que acontece entre la 37 y la 42 semana de amenorrea. Este criterio fue generalmente el utilizado hasta que resultó evidente que en algunas ocasiones había discrepancias entre el peso y la edad del embarazo. – Parto prematuro: terminación del embarazo entre la 28 y la 36 semana de amenorrea. Antes se añadía el término parto inmaduro al que acontecía entre las 23 y 27 semanas. En 1961.Concepto y factores predisponentes de la prematuridad A. con lo esperado para amenorrea. El límite inferior no se halla tan bien definido. la American Academy of Pediatrics definió como niño prematuro al nacido con un peso de 2. etc. En nuestro medio dentro de la cultura europea. las 22. desarrollo y amenorrea no son necesariamente coincidentes en el mismo feto. la Organización Mundial de la Salud definió el parto prematuro o pretérmino como el parto que acontece antes de la 37 semana de amenorrea y que da lugar al nacimiento de un neonato prematuro o pretérmino. casos como los de retardo del crecimiento (menos de lo esperado).500 g o menos. condiciones de madurez. hasta los criterios actuales en los cuales el parámetro que se valora exclusivamente es la amenorrea.

por debajo de los 20 años y por encima de los 35 (esta cifra sería necesario revisarla en la actualidad) se informa como predisponente para el PP. EPIDEMIOLOGÍA El parto prematuro (PP) acontece en el 8 a 10% de todos los embarazos con una banda de oscilación del 5 al 15% dependiente de los grupos poblacionales que se analizan. Patología tumoral uterina: los miomas uterinos únicos grandes o múltiples dan un incremento de la aparición de PP. Antecedentes de PP previos: el riesgo aumenta después de cada parto prematuro. la adquirida es la consecuencia de lesiones traumáticas sobre el cuello en abortos o partos previos o por alteraciones derivadas de cirugía del cuello uterino. 2. las de grupos minoritarios o las de grupos socioeconómicos deprimidos tienen una mayor probabilidad de acabar su embarazo prematuramente. laboral y. Incompetencia que puede ser congénita o adquirida. La incompetencia cervical congénita aislada es rara y suele ser el acompañamiento de otras malformaciones uterinas como úteros bicornes. Nivel socioeconómico. fetos hipotróficos que son más maduros de lo esperado para esa amenorrea. Igualmente. Hábitos y estado emocional y físico durante el embarazo 1. Historia obstétrica. Historia obstétrica 1. 3. Malformaciones uterinas: el análisis de las pacientes con malformaciones uterinas determina una probabilidad de PP del 23 al 25%. Incompetencia cervical: falta de capacidad por parte del útero de mantener cerrado su orificio cervical interno. La edad de más de 35 años. muy probablemente deficitarias alimentariamente. trofismo (eutrófico vs hipotrófico vs hipertrófico) amenorrea (término vs pretérmino vs postérmino) como independientes pero muy frecuentemente coincidentes en los recién nacidos. Se conoce que las mujeres pobres. 3. Bajo nivel: entendido como familias con deficiente nivel educacional. 62 . que llega al 80%. Complicaciones durante el embarazo. Nivel socioeconómico 1. sean hipertróficos y no necesariamente maduros y al contrario. Con relación a las características de la prematuridad y con cierto valor pronóstico. las mujeres de raza negra tienen mayor probabilidad de PP y no necesariamente en las de grupos deprimidos.Concepto y factores predisponentes de la prematuridad TABLA I Tipo de prematuridad Prematuro leve Muy prematuro Prematuro extremo Semana de amenorrea 32 a 36 semanas 31 a 28 semanas Menos de 28 semanas Frecuencia entre los prematuros 70% 20% 10% FACTORES DE RIESGO Existen una serie de factores de muy diversa índole que se conocen como factores de riesgo del PP: 1. por lo tanto. y la prematuridad. Raza: la incidencia de partos prematuros en las mujeres de raza negra es del doble aproximadamente de la de raza blanca sin estar relacionado con el nivel socioeconómico. En general se ha encontrado relación entre la alimentación deficiente en calidad y cantidad. esta probabilidad puede ser mucho más alta como lo es en gestantes con útero bicorne bicolis. Edad: el PP es más frecuente en las gestantes de menos de 20 años y de mas de 35 años. 2. para una amenorrea concreta. 4. propuso una clasificación que puede tener su valor (Tabla I). sólo si es la primera gestación. Hábitos y estado emocional y físico durante el embarazo. Dependiendo de la malformación uterina. Keirse en el 1995. Por lo que se han de considerar los conceptos madurez (maduro vs inmaduro). 4. Toxicomanías y drogodependencias: se ha demostrado una mayor probabilidad de parto prematuro nado desarrollo (eutrofismo). pues las diferencias se mantienen en todos los estratos sociales La edad extrema de la fase reproductiva. 3. 2. pero pueden existir RNs que.

Hiperdistensión de la fibra uterina: en los casos de gestación multifetal y polihidramnios. Es probable que ambas circunstancias. 8. Excesiva actividad física: igualmente que en la sobrecarga psíquica. Será tanto más probable el PP cuanto más grave sea la EHE. Gestación producto de reproducción asistida: además de la que se determina por las gestaciones mul- TABLA II Mayores ÍNDICES DE RIESGO Menores Enfermedad febril Sangrado genital > 12 s Antec. se potencien entre ellas para crear esta circunstancia. Médicas o quirúrgicas: mayor probabilidad de PP en las gestantes que además tienen una enfermedad asociada. Kaminsky (1974) y Creasy (1980) y algunos otros han enfatizado la importancia de la identificación temprana de las pacientes de riesgo de parto prematuro para poder desarrollar medidas de prevención y. tiroidopatías. Defectos congénitos: es má frecuente el PP en las gestantes portadoras de un feto malformado. Igualmente. 3. 5. Cardiopatías. pielonefritis Tabaquismo > 10c día Un aborto del IIº trim > 2 abortos Iº trim Gestación múltiple Exposición a DES Polihidramnios Anomalía uterina Cérvix dilatado >1 cm en 32 s Cérvix de < 1 cm de longitud 2 abortos IIº trim. hepatopatías. ÍNDICES DE RIESGO DE PARTO PREMATURO Índice de Papiernik modificado por Creasy (Tabla II). 63 . Sin embargo. 2. 6. Preeclampsia: no es nada infrecuente la relación entre PP y EHE. Hemorragias uterinas: se ha encontrado también un cierto incremento de los PP en las gestantes con hemorragias del I y II trimestre. otros autores han valorado otras circunstancias o características. Estado emocional: es bien conocido y está demostrado la circunstancia de que el estado de estrés laboral. algunos autores como Papiernik. IDENTIFICACIÓN DE LAS GESTANTES CON RIESGO DE PARTO PREMATURO Los enfoques obstétricos tradicionales se han centrado fundamentalmente en las medidas terapéuticas para evitar el nacimiento prematuro y los tratamientos para disminuir los problemas derivados de la inmadurez. aumenta la probabilidad de PP. Complicaciones durante el embarazo: enfermedades propias y enfermedades asociadas al embarazo 1. Parto prematuro previo Amenaza de PP previa Cirugía abdominal en la gestación Antecedente de conización Irritabilidad uterina Abuso de cocaína La existencia de uno o más factores de riesgo mayor y de dos o más factores de riesgo menor sitúan a la gestante como: gestante de alto riesgo de parto prematuro tifetales se ha encontrado un mayor índice de PP en las gestaciones unifetales derivadas de reproducción asistida. Gestantes objeto de cirugía abdominal. personal. Infecciones genitales y no genitales: las endotoxinas liberadas por determinados gérmenes. familiar. Otras toxicomanías y drogodependencias tienen un aumento de los PP. Martínez de la Riva en las pacientes con hábito tabáquico importante. 2. 7. sobre todo los gramnegativos son capaces de desencadenar el parto (se trata en otro capítulo). han propuesto sistemas de puntaje. Esta probabilidad lo será tanto más cuanto más grave sea el defecto congénito del feto. En las cocainómanas y heroinómanas este incremento se ha visto de una manera importante. la sobrecarga física produce un aumento de los PP. y es directamente proporcional al número de cigarrillos diarios. para ello. Enfermedades asociadas a la gestación.A. 4. Es bien conocido entre los obstetras la mayor facilidad para desencadenar un parto prematuro en las gestantes con una enfermedad grave. Bacteriuria asintomática: asociada a tasas altas de PP si se asocia a insuficiencia renal o va seguida de pielonefritis aguda. los traumas emocionales provocados por hechos transcendentes pueden tener esta acción 3. que casi siempre van juntas.

Alimentarios. rencia celular durante la implantación y el mantenimiento de la adherencia de las membranas amnióticas y placentarias a la decidua. Si no está claro que sean eficaces para prevenir los partos prematuros en general. esto no es concluyente y lo que sí parece que es capaz de predecir es a las embarazadas que no tendrán un parto prematuro. Los resultados no son concluyentes. CONCEPTO DE PARTO PREMATURO Puntos no controvertidos • Parto prematuro es el que acontece entre la 23 y la 36 semana de amenorrea. EXÁMENES CERVICALES SISTEMÁTICOS DURANTE LA GESTACIÓN Es un punto controvertido. Si bien es cierto que en algunas mujeres ha servido para prevenir el parto prematuro. Se piensa que su función es la de favorecer la adhe64 FACTORES DE RIESGO DE LA PREMATURIDAD Factores de riesgo de prematuridad no controvertidos • Bajo nivel socioeconómico. La fibronectina es una glucoproteína de origen celular con formas moleculares muy diferentes dependiendo del grupo celular que la produce. Pero también es cierto que la fibronectina está aumentada en muchas otras situaciones. Existen autores (Cook y Ellwood. si bien esta asociada a la aparición de parto prematuro. al menos al parecer no son perjudiciales al no tener complicaciones. • Raza negra. Físicos. pues encontraron que esta sistemática tenía cierta capacidad para identificar a las embarazadas con mas riesgo de parto prematuro. Papiernik) que encontraron beneficios en la exploración sistemática del cuello antes de la 37 semana tanto por exploración clínica (tacto vaginal) como ecográficamente. REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO AMBULATORIO Y SISTEMÁTICO DE LA ACTIVIDAD UTERINA Igualmente controvertido en relación a su capacidad predictiva. su utilización sistemática no es capaz de disminuir el número de nacimientos prematuros. . La negatividad de la fibronectina significa según estos trabajos parto a término. Algunos autores han encontrado significado aumento de la fibronectina en la vagina de las embarazadas que luego acaban en parto prematuro. pero no existe consenso en aceptar la capacidad del registro cardiotocográfico para identificar a las gestantes con riesgo de parto prematuro.Concepto y factores predisponentes de la prematuridad TABLA III Primer nacimiento A término Pretérmino Término Pretérmino Segundo nacimiento – – Pretérmino Pretérmino Siguiente nacimiento % 5% 15% 24% 32% ANTECEDENTES DE NACIMIENTOS PRETÉRMINO De Carr-Hill y Hall en 1985 propusieron un cuadro en el que se ponía en evidencia la trascendencia de partos prematuros anteriores (Tabla III). Es producida por el amnios fetal y se encuentra en grandes concentraciones en sangre materna y líquido amniótico. Seguramente el registro cardiotocográfico tiene capacidad de discernir si una gestante en el momento del registro tiene una amenaza de parto prematuro instaurada. FIBRONECTINA FETAL Tampoco han resultado concluyentes. Leeson y Peaceman (1996) han encontrado que la positividad de las pruebas de fibronectina. • Recién nacido prematuro es el que nace antes de la 37 semana de amenorrea. trabajos posteriores no lo han confirmado. pues no aumentan los PP ni las RPM. y que las propias células cervicales son capaces de segregar fibronectina.

A. 65 . Disgustos. • Infecciones genitales y no genitales. • Registro cardiotocográfico ambulatorio de actividad uterina antes de la 37 semana. Estrés. Martínez de la Riva • Incompetencia cervical. Factores de riesgo controvertidos • Factores emocionales. • Gestación producto de reproducción asistida. Malformaciones uterinas. • Aumento vaginal de la fibronectina de origen fetal • Modificaciones cervicales antes de la 37 semana. • Defectos congénitos fetales. • Enfermedades maternas coincidentes con el embarazo. • Gestaciones multifetales.

Este capítulo se estructura en dos partes. En primer lugar revisaremos la evidencia disponible a favor de la asociación de infección a prematuridad. Los autores analizaron membranas ovulares procedentes de partos de menos o más de treinta y siete semanas de gestación. Este hallazgo apoyaba de forma indirecta el concepto de que los gérmenes responsables de la infección llegarían al espacio intermembranoso a través de una ruta ascendente por el canal cervical desde la vagina. En segundo lugar. se producen en asociación probablemente de forma causal a una infección. Se ha demostra67 EVIDENCIAS A FAVOR DE LA ASOCIACIÓN DE INFECCIÓN A PARTO PREMATURO La sospecha de que el inicio prematuro del parto sin causa aparente podría asociarse a una infección ovular o fetal tiene varias décadas. analizaremos si hasta el momento el conocimiento del que disponemos tiene relevancia en el manejo clínico de estos casos. se detectaron de forma significativamente más frecuente gérmenes habitualmente aislados en las infecciones vaginales. Pero a estas evidencias clásicas se han unido nuevos datos que ayudan a conformar la hipótesis de que una parte de los partos prematuros idiopáticos se originan en una infección de las membranas amnióticas. La frecuencia de cultivos positivos en los partos prematuros fue del 61%. en 1988. Varios trabajos desde los 50 habían reseñado que las mujeres con parto prematuro parecían presentar una mayor tendencia a la infección asociada o fiebre pre y postparto. en base al conocimiento actual. El concepto actual es que aproximadamente el 3040% de estos prematuros idiopáticos. Posteriores estudios aportaron la observación de que la proporción de corioamnionitis en placentas procedentes . es decir. Como evidencia adicional. Estos datos pueden estructurarse en tres partes. administrar antibióticos a todas o parte de las mujeres con amenaza de parto prematuro? ¿Existe alguna forma de identificar aquellos casos de riesgo de infección? de partos prematuros era significativamente superior a la de placentas de partos a término. sin una patología médica u obstétrica que haya desencadenado necesariamente el parto o la finalización del embarazo por decisión médica. un porcentaje significativamente superior al 21% detectado en placentas procedentes de partos a término. El aislamiento de gérmenes en líquido amniótico de partos pretérmino es también más frecuente que en partos a término Trabajos posteriores al de Hillier no han hecho más que apoyar por otras vías estos datos. La proporción de gérmenes aislados en membranas de partos prematuros es superior a la de partos a término Quizás uno de los trabajos con mayor impacto en la evolución de nuestro concepto actual es el publicado por Hillier y cols.Infección y prematuridad E. Gratacós INTRODUCCIÓN Se considera que aproximadamente un 30-40% de los neonatos nacidos prematuramente lo son a causa de un parto prematuro «idiopático». ¿Debemos.

que constituyen el primer paso para el establecimiento de dinámica uterina. A esto se une el efecto dilucional de un compartimento relativamente grande como la cavidad amniótica. principalmente por que es un compartimento que se infesta de manera clara sólo en cuadros avanzados (la infección y reacción inflamatoria inicial se produce en la interfase placenta-decidua). Por otra parte. la determinación de citoquinas podría ser utilizada para identificar de forma precoz aquellos casos en los que existe una infección. pero la señal que origina que esta cadena bioquímica se ponga en marcha es desconocida. para los casos de prematuridad asociados a infección existe una hipótesis que parece explicar el inicio prematuro de dinámica uterina. el clínico se plantea tres preguntas. por células del sistema inmunitario y que mediatizan la mayoría de las interacciones inmunitarias. Tumor necrosis factor-α (TNF-α) e interleuquina (IL)-1 han demostrado in vitro y en experimentación animal una importante capacidad de estimular el establecimiento de contracciones uterinas mantenidas y finalmente. capaces de estimular la síntesis de prostaglandinas. IL-1 e IL-6 en líquido amniótico. el cultivo amniótico presenta una sensibilidad baja. algunos trabajos han demostrado que las mujeres con parto prematuro presentan cultivos vaginales o cervicales positivos para gérmenes gramnegativos con una frecuencia significativamente elevada con respecto a mujeres con parto a término. Aislamiento de gérmenes en canal cervical en mujeres con parto prematuro Aunque existen pocos datos sobre este aspecto. En efecto. lo que representa evidencia adicional del papel de la infección en el parto prematuro. Hipótesis sobre el mecanismo desencadenante del parto en presencia de infección Los mecanismos que inician la cadena de acontecimientos que desemboca en el establecimiento de dinámica uterina regular en el parto a término son todavía en parte un misterio. Varias citoquinas son potentes estimuladores de la síntesis de prostaglandinas a nivel local. ya que participan en numerosos procesos fisiológicos. Esta técnica presenta una gran sensibilidad y es capaz de detectar cantidades muy pequeñas de DNA bacteriano. Desconocemos también la causa en el parto prematuro para aquellos casos en los que no se asocia infección. que vamos a intentar responder razonadamente en base a las evidencias de las que disponemos: . RELEVANCIA CLÍNICA DE LA ASOCIACIÓN DE INFECCIÓN A PREMATURIDAD Esencialmente. Conocemos el importante papel de la oxitocina y las prostagandinas. Quizás la aportación más valiosa a este tema haya sido la introducción de los estudios de detección de DNA bacteriano por medio de PCR (polimerase chain reaction). pero no única. aunque de este aspecto tratamos un poco más adelante. con lo que la cantidad de gérmenes presentes en líquido amniótico es baja. con lo que inóculos relativamente limitados pueden detectarse. Sin embargo. parto prematuro. Las citoquinas son proteínas de pequeño tamaño sintetizadas de forma preferente. las mujeres con amenaza de parto prematuro y presencia de infección presentan niveles elevados de TNF-α. no se limitan a la inmunidad y probablemente varían en diferentes compartimentos biológicos. Las acciones biológicas de las citoquinas son extremadamente complejas.Infección y prematuridad do que en una parte de las mujeres con amenaza de parto prematuro se detectan signos de la presencia de gérmenes en líquido amniótico. Aparte de un evidente interés para el estudio de la fisiopatología de la prematuridad asociada e infección. Los estudios iniciales con PCR han demostrado que la proporción de mujeres que presentan signos de paso de bacterias a líquido amniótico es mucho mayor a la que se detectaba por cultivo convencional. Los primeros trabajos se realizaron con cultivos amnióticos. podrían tener un papel responsable en el inicio de acontecimientos. El número de citoquinas identificadas es creciente. 68 Sin embargo. que ya demostraron una diferencia significativa en partos prematuros en comparación con partos a término. la respuesta inflamatoria que se origina por parte del sistema inmune materno ante la presencia de gérmenes podría desencadenar el inicio del parto. y los mayores candidatos para actuar como efectores son las citoquinas. Tradicionalmente se había creído que productos bacterianos como la endotoxina. pero el concepto actual se dirige más bien a la respuesta materna.

Disponemos en la actualidad de un total de siete ensayos clínicos que han evaluado la posible utilidad de realizar tratamiento sistemático en los casos de amenaza de parto prematuro.E. PREMATURIDAD Y VAGINOSIS BACTERIANA: QUÉ SABEMOS HASTA AHORA Analizamos este tema en apartado separado por su indudable importancia. por el momento. un dificultad importante. Sin embargo. NO debe utilizarse tratamiento antibiótico de forma sistemática en el parto prematuro si no existen signos clínicos que sugiera infección materna. Los cultivos cervicales o de líquido amniótico han demostrado muy poca sensibilidad y especificidad como para ser útiles en la práctica clínica. la PCR detecta como ya hemos comentado de forma muy sensible y específica la presencia de material bacteriano en líquido amniótico. y generalmente en estos casos existen ya otros signos clínicos que nos permiten sospechar infección. La detección de DNA bacteriano por PCR (ya comentada antes) y la determinación de interleukina 6. citoquina que se asocia a la reacción inflamatoria materna en caso de infección. Por tanto. Al realizar un meta-análisis (técnica estadística que reúne resultados de estudio comparables con el fin de aumentar la potencia estadística de las observaciones) los resultados han sido claramente desfavorables a esta conducta. fuera del contexto de protocolos de investigación. y representa todavía. ¿Podría entonces identificarse a aquellas pacientes con infección para realizar un tratamiento selectivo? Realmente. Estos marcadores permitirían identificar a pacientes con infección ovular aún en estadios precoces. ya que la vaginosis bacteriana (VB) ha ocupado un gran número de páginas en revistas internacionales en los últimos años. aún en cantidades pequeñas. ¿Es posible identificar precozmente en la gestación algún tipo de infección que nos indique pacientes de riesgo para presentar un parto prematuro? En este capítulo deberíamos tratar fundamentalmente de vaginosis bacteriana. aún demostrando una infección. lo cual comentaremos más adelante. que ha sido y es el tema de actualidad en la posible prevención del parto prematuro. La elevación de IL6 amniótica en líquido amniótico presenta una buena correlación no sólo con la presencia de cultivos positivos. estos son todavía datos preliminares y tampoco se ha demostrado que tratar a estas pacientes con antibióticos. En cinco de estos estudios los resultados no demostraron ningún beneficio y en dos. Recientemente se ha establecido que existe una buena correlación entre los niveles de IL-6 y la positividad de PCR inespecífico bacteriano en líquido amniótico de mujeres con amenaza de parto prematuro. como resumen de nuestro conocimiento actual y respuesta a la pregunta planteada. esta vez con grandes posibilidades de resultar útiles en la práctica clínica. las expectativas despertadas inicialmente se vieron frustradas por los primeros estudios de intervención. El parto prematuro asociado a rotura de membranas es otra entidad clínica que se trata de forma adecuada en otro capítulo. Por tanto. rotura prematura de membranas (RPM) y parto prematuro. Por otra parte. sea útil para reducir su riesgo de parir prematuramente. si no que es un factor predictivo de infección amniótica y de parto prematuro inminente que no responderá al tratamiento tocolítico. y que presenta un manejo diferente en algunos aspectos. la identificación de pacientes con parto prematuro e infección asociada ha representado. Sin embargo. Gratacós ¿Debe tratarse sistemáticamente con antibióticos la amenaza de parto prematuro (con membranas íntegras)? Hacemos especial hincapié en la aclaración de que todo lo que vamos a describir se refiere a parto prematuro con membranas íntegras. no disponemos de ningún método para identificar de forma fiable a estas pacientes. sí. Los resultados más recientes en los dos últimos años han aportado datos que sugieren la utilidad de dos marcadores en líquido amniótico. La positividad clara del cultivo amniótico sucede únicamente en casos avanzados. A lo largo de los últimos diez años han aparecido fuertes evidencias epidemiológicas que asociaban la VB a un riesgo aumentado de amenaza de parto prematuro (APP). Posteriores estudios analíticos o de intervención han contribuido a evidenciar que la si69 .

otros estudios no realizaron análisis multivariados. 70 Vaginosis bacteriana: actitud del clínico en base al conocimiento actual Por tanto. mientras que la concentración de lactobacilus disminuye en la misma proporción. La flora habitual de la vagina. Existen suficientes evi- . el resumen de lo descrito en este capítulo sobre el conocimiento actual sobre la posible asociación de infección a prematuridad se puede concretar de la siguiente forma. lo que origina el síndrome clínico caracterizado fundamentalmente por una secreción vaginal maloliente y homogénea. pero existen serias dudas de que esta asociación sea causal. si no una disbacteriosis. y su interacción con otros factores de riesgo de prematuridad. aunque no queda claro si el efecto beneficioso se produce al erradicar la VB o al actuar sobre algún otro factor infeccioso que desconocemos. Los propios mecanismos de asociación de infección a prematuridad parecen ser mucho más complejos de lo inicialmente supuesto. con lo que es posible que simplemente constituya un marcador de riesgo de infección amniótica y prematuridad. hacen que en la actualidad no exista indicación alguna para establecer programas encaminados a la detección sistemática y tratamiento de la vaginosis bacteriana. y que probablemente sería necesario un replanteamiento crítico del tema. Hasta no disponer de más información.5 y con presencia de células rebozadas. por tanto. el resumen de nuestro conocimiento actual sobre la vaginosis bacteriana en el embarazo es que esta condición se asocia a un aumento del riesgo de prematuridad. o clue cells. • No se ha podido demostrar que el tratamiento de la VB resulte efectivo en reducir el riesgo prematuro. la asociación de VB a prematuridad probablemente existe pero parece depender de otras variables. • Parece probable que esta asociación existirá de forma preferente en la raza negra. se puede detectar y en su caso tratar en una o más ocasiones durante la gestación la vaginosis bacteriana. ya que la VB en estas mujeres podría simplemente constituir una consecuencia más de una predisposición a la colonización anormal por gérmenes potencialmente patógenos. altera su composición y la concentración relativa de microorganismos como anaerobios. La VB no es una infección. Esto. La mayoría de estudios en los que se basaron las conclusiones iniciales se habían realizado en poblaciones de alto riesgo y con una elevada proporción de gestantes de raza negra. es decir. Los puntos básicos en los que se podría resumir el estado de conocimiento actual son: • Existe en casi todas las poblaciones analizadas un riesgo elevado de parto prematuro en mujeres con vaginosis bacteriana. Por tanto. Datos preliminares sugieren que en algunas mujeres con antecedente de prematuridad. con marcado predominio de lactobacilus. Los trabajos más recientes ilustran la existencia de importantes lagunas en el conocimiento de la historia natural de la VB en la gestación y cuestionan de forma importante el concepto de que la VB constituye una entidad que se asocie causalmente a prematuridad. Gardnerella vaginalis y micoplasmas aumenta de forma exponencial. ajustando la asociación de cada factor en función de otros factores evaluados. y probablemente en los próximos años aparecerán nuevos datos que nos ayuden a entender porqué sólo algunas mujeres o porqué determinadas razas presentan una susceptibilidad especial a la infección. especialmente en este grupo de mujeres. con un pH superior a 4. en el examen en fresco. continuar de forma preferente con la investigación sobre la fisiopatología de la vaginosis bacteriana. pero no en otras razas. Por otra parte. unido a los resultados de los diferentes ensayos clínicos realizados evaluando el tratamiento de VB en la gestante. en mujeres con antecedente de parto prematuro. el tratamiento con antibióticos orales puede reducir el riesgo de un nuevo parto prematuro. Es necesario. CONCLUSIÓN FINAL: INFECCIÓN Y PREMATURIDAD En definitiva. con el fin de intentar reducir el riesgo de esta mujer. y previa valoración individualizada del caso. PERO • No se ha podido demostrar de forma clara que exista una asociación independiente (no asociada a otros factores de riesgo) y menos causal de vaginosis bacteriana a prematuridad.Infección y prematuridad tuación es notoriamente más compleja de lo que podía haberse deducido de los datos iniciales.

A case-controlled study and histologic choriamnionitis in prematurity. et al. Mercer BM. Gratacós dencias para hacernos pensar que una parte de los partos prematuros sin causa aparente tienen su origen en una infección de las membranas ovulares. Impact of metronidazole therapy on preterm birth in women with bacterial vaginosis flora (Gardnerella vaginalis). 8. BIBLIOGRAFÍA 1. Am J Public Health 1998. originada a través de un mecanismo de ascensión de los gérmenes por el canal cervical. Hillier SL. 7. Effect of metronidazole in patients with preterm birth in preceeding pregnancy and bacterial vaginosis: a placebo controlled. Leitich H. Morales W. The preterm prediction study: the value of new vs standard risk factors in predicting early and all spontaneous preterm births. Sin embargo. Eschenbach DA. Hauth JC.E. Goldemberg RL. 5. Adjunctive antibiotic treatment in preterm labor and neonatal morbidity: a meta-analysis. Copper RL.104:1391-7. Schemper M. Br J Obstet Gynecol 1997. 6.173:1231-1235. Dubard MB. Obstet Gynecol 1996. The preterm prediction study: significance of vaginal infections. Husslein P. por tanto. 319:972-8. no disponemos de una forma fiable de prevenirlos. Martius J.88:233-8. McDonald HM. 3. Nugent RP. Holmes KK. Iams JD.333:1732-6. et al. Am J Obstet Gynecol 1994. N Eng J Med 1995. Meis PJ. N Engl J Med 1988. y de estrategias eficaces para su tratamiento. Kiviat N. por el momento debemos esperar a nuevos resultados y probablemente unos años para disponer de métodos eficaces para identificar a aquellos casos en los que existe infección. Schorr S. National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. 71 . Goldenberg RL. 4. Krohn M. NICHD MFMU Network. Kaider A. Andrews WW. Am J Obstet Gynecol 1995.333:17371742. Eschenbach DA. The Vaginal Infections and Prematurity Study Group. Association between bacterial vaginosis and preterm delivery of a low-birth-weight infant.88:303-309. Goldemberg RL. Egarter C. et al. Mercer B. Hillier SL. N Engl J Med 1995. placebo controlled trial. et al.171:345-9. Por el momento. Albritton J. detectarlos o tratarlos. aunque sabemos que una proporción de los partos prematuros se asocian a infección. 2. Reduced incidence of preterm delivery with metronidazole and erythromycin in women with bacterial vaginosis. double blind study.

En la especie humana. en animales y en la especie humana se ha podido comprobar que el crecimiento fetal y el desarrollo de cada uno de los órganos y el de sus funciones específicas precisa mantener en óptimas condiciones el aporte de oxígeno y de sustancias nutritivas a través de la placenta. siendo alguna de ellas muy severas y de la misma naturaleza que las que se trata de evitar al impedir que el feto permanezca in utero. Puerto. Muchas de sus complicaciones y secuelas son el resultado de la interrupción de una serie de reacciones e interacciones que deben tener lugar de forma perfectamente estructurada desde el punto de vista cronológico. Las diferentes tasas de supervivencia y morbilidad a largo plazo registradas en función de la edad gestacional hace que desde el punto de vista práctico se acepten dos subgrupos definidos por la semana 32. A partir de los estudios realizados en diferentes modelos experimentales. El análisis de la fisiopatología de la insuficiencia placentaria explica porqué la mayoría de las secuelas que se pueden presentar por haber permanecido in utero en situación de hipoxia crónica sean del mismo orden que las asociadas con la prematuridad extrema. y que el grado de alteración del desarrollo y la severidad de sus secuelas es proporcional a la intensidad del déficit de aporte. Para la mayor parte de ellas no se dispone de tratamiento adecuado y actualmente representan un problema de impacto personal. Keynes en 1995 propuso diferenciar dos subgrupos en los prematuros de menos de 32 semanas: muy prematuro de la 28 a la 32 y prematuro extremo entre la 26 y 28 semanas. En algunos casos. Martínez. O. En los últimos años.Estudio del bienestar en el gran prematuro B. Gómez INTRODUCCIÓN La morbimortalidad asociada a la prematuridad justifica que la prevención del parto pretérmino siga siendo uno de los objetivos más importantes de la perinatología actual. El reto al que se enfrenta el perinatólogo ante un feto en situación comprometida entre las 25 y las 32 semanas es disponer de pruebas para evaluar la unidad fetoplacentaria. y a consecuencia de la cual se produce una alteración del desarrollo que no se va a poder recuperar después del nacimiento. perinatología y neonatología.M. definir el punto de corte en el cual el balance de riesgos entre mantenerlo in utero o in73 . el grado óptimo de maduración se alcanza a partir de la semana 37 cumplida «in utero» y se considera prematuridad al nacimiento antes de la semana 37. la situación clínica puede alcanzar un estado tan crítico que obligue a considerar la decisión de interrumpir la gestación incluso a una edad gestacional muy desfavorable y aún con la certeza de que las probabilidades de que se presenten gran número de complicaciones y secuelas sean altas. Se considera prematuro moderado el nacido entre las 32 y 37 semanas y gran prematuro al nacido antes de la semana 32. A partir de los avances en medicina fetal. J. el desplazamiento del criterio de edad gestacional mínima para considerar la viabilidad fetal ha incorporado un nuevo subgrupo bien diferenciado que comprende los fetos de 24 y 25 semanas o «micropremies» y están empezando a aparecer casos de intervención antes de la semana 24. familiar y social difícil de solucionar.

síndromes genéticos y. de otro subgrupo de fetos pequeños pero sanos que a pesar de presentar retraso de crecimiento. En cuanto a la estimación del tamaño fetal. y a pesar de que la ecografía es el mejor método disponible. las ventajas de la extracción fetal superan a los inconvenientes? ¿En qué momento se debe interrumpir la gestación?. que necesariamente plantea. sino un signo que obliga a investigar las diferentes etiologías posibles. en ocasiones. Se ha comprobado que la precisión empeora al avanzar la gestación y que. ¿Es recomendable su incorporación en los protocolos del control del embarazo? ¿Son pruebas tan precoces que permiten modificar la evolución? Resultados preliminares permiten apuntar que el Doppler de la arteria uterina por vía transvaginal en el primer trimestre puede desempeñar un papel importante en este sentido.500 g el peso es sobreestimado. proporciona el estudio hemodinámico de los diferentes territorios maternos y fetales. No obstante hay que considerar que la sensibilidad para el diagnóstico de alguna de ellas es limitada por tener escasa o nula expresividad ecográfica antes de la semana 28 y. en fases más avanzadas. valora la cantidad de líquido amniótico y. que se encuentran asociados con anomalías cromosómicas. El estudio ecográfico de la anatomía fetal y la ecocardiografía son de gran importancia para detectar la presencia de malformaciones estructurales o marcadores. ¿Está justificado el screening en la población general?. en los fetos de menos de 1. El primer objetivo es la identificación de los fetos que están en situación comprometida a los que se 74 les van a realizar controles extraordinarios a partir del momento en que hayan alcanzado el umbral de viabilidad. el tema no está resuelto y se están investigando nuevos métodos alternativos a las clásicas fórmulas que integran las 3 o 5 biometrías más utilizadas (diámetro biparietal. vamos a limitar la exposición al control antenatal. el problema planteado es el siguiente: ¿Se dispone de opciones terapéuticas alternativas a la extracción fetal?. En la mayor parte de los casos. 1. En este mismo sentido el Doppler de la arteria umbilical permite seleccionar el subgrupo de fetos con riesgo de hipoxemia y de complicaciones perinatales. entre otros: ¿Cuáles son las entidades clínicas que pueden dar lugar a situación tan comprometida?. circunferencia cefálica y abdominal y longitud del fémur). reducir el riesgo de hemorragia intraventricular y otros problemas asociados con el nacimiento del gran prematuro. y si la situación materna no aconseja lo contrario. pueden per- . En cuanto al tratamiento. en general. desde las arterias uterinas a la función cardíaca fetal. Nos informa si el crecimiento ha sido correcto. control y tratamiento. el retraso del crecimiento es el único signo detectado. descarta la presencia de anomalías estructurales. Se debe considerar que la sospecha ecográfica de que un feto es pequeño para la edad gestacional no es un diagnóstico en sí mismo. ¿Hasta qué edad gestacional se debe plantear a los padres que la situación es tan crítica como para no considerar el estado fetal y permitir la evolución espontánea incluida la muerte intrauterina? A pesar de la importancia de estos temas. a las infecciones congénitas más frecuentes. La prevención se resume en el siguiente interrogante: ¿Se puede seleccionar el grupo de gestantes con alto riesgo de presentar esta situación clínica?.Estudio del bienestar en el gran prematuro terrumpir la gestación se desequilibra y para decidir el grado de urgencia. si la extracción debe ser inmediata o permite la demora de 24-72 horas. La ecografía es imprescindible para obtener una «imagen» completa y precisa del estado fetal antes de plantear ninguna decisión clínica. en algunos casos muy poco evidentes. y otros: ¿Hay evidencia científica de que ante el deterioro de las pruebas disponibles. mediante el Doppler. ¿Se dispone de pruebas que puedan ser utilizadas como técnica de cribaje para seleccionar la población de riesgo con suficiente efectividad predictiva?. Se acepta que el error está entre el 12-18%. PUNTOS CONTROVERTIDOS Los aspectos controvertidos más importantes que siguen abiertos y sin respuesta definitiva están relacionados con tres apartados: prevención. la decisión se puede posponer hasta permitir la administración de corticoides con objeto de prevenir la aparición del síndrome de distrés respiratorio. El primer paso es la elaboración de la historia clínica para descartar antecedentes familiares de enfermedades genéticas de herencia mendeliana e investigar sobre posibles agentes tóxicos o infecciones.

pero no informa de cómo se está adaptando el feto al aporte insuficiente y. ¿Cuánto pequeño es muy pequeño? puede establecer de forma inequívoca cuál debe ser el intervalo de tiempo óptimo de medición de cualquier parámetro. El Doppler de la arteria umbilical únicamente expresa lesión placentaria. la segunda en el segundo trimestre alrededor de la semana 20 y la última en el tercer trimestre alrededor de la semana 34. no se puede utilizar para cuantificar su estado. se considera que la circunferencia abdominal es uno de los parámetros más sensibles y precoces para identificar las alteraciones. el grado de madurez del sistema nervioso autónomo es fundamental en el 75 . En las gestaciones de alto riesgo se recomienda realizar ecografías adicionales a partir de la semana 25 o 2 semanas antes de que se hubiera presentado el problema en los casos que presentan antecedente de crecimiento restringido en gestaciones anteriores. J. siendo del 3.2% si el intervalo es de 4 semanas frente al 30. Gómez manecer in utero sin empeorar su estado. 1. Para intervalos de 2 semanas. A la espera de nuevos estudios es aconsejable mantener la recomendación general de no repetir los controles antes de las 2-3 semanas. la edad gestacional es uno de los más importantes. ¿Cuál es el valor del perfil biofísico? 4. DISCUSIÓN ¿Cómo se debe realizar el control del crecimiento fetal? Se considera que la base de la detección de las alteraciones del crecimiento fetal es la ecografía seriada. Por una parte. La revisión de los diferentes sistemas que participan en el control de la actividad cardíaca explica la razón de sus limitaciones antes de la semana 32.8% para 1 semana si la ecografía inicial se ha realizado en la semana 32. no se ¿Cuál es la utilidad de la cardiotocografía antes de la semana 32? La cardiotocografía se ha utilizado durante muchos años como prueba de bienestar fetal en la gestación de evolución normal a partir de la edad gestacional en la que se alcanza la madurez pulmonar. ¿Cuál es la utilidad de la cardiotocografía antes de la semana 32? 3. En el prematuro comprometido se ha propuesto como prueba de bienestar fetal para determinar el momento crítico de agotamiento de la reserva placentaria. ¿Cómo se debe realizar el control del crecimiento fetal? 2. realizando la primera en el primer trimestre alrededor de la semana 12.B. De los factores fetales. Martínez.1% en la semana 36). pero como su alteración precede al deterioro fetal. por tanto.8% en la semana 28 y 22. cuantificar la reserva placentaria y detectar si están alcanzando la fase de descompensación. la tasa de falsos positivos aumenta en relación directa con la edad gestacional (11. Se le reconocen limitaciones importantes. Por ser el hígado fetal uno de los órganos que más pronto se afectan por la restricción del crecimiento. ¿Cuáles son las repercusiones neurológicas a largo plazo de la redistribución hemodinámica mantenida? 7. aún aceptando su incapacidad para detectarla desde los estadios iniciales y su limitación para cuantificarla. Una vez identificados los fetos pretérmino que están en situación comprometida por insuficiencia placentaria. O. metodológicas y fisiopatológicas y se ha comprobado que existen gran cantidad de factores que coinciden durante la gestación y deben ser considerados al interpretar los diferentes parámetros evaluados. El paso siguiente consiste en establecer el intervalo entre los controles ecográficos para averiguar si el crecimiento prosigue a menor velocidad de lo normal o permanece estacionado. por tanto. Un reciente estudio de Mongelli basado en un modelo matemático demuestra que la tasa de falsos positivos aumenta de forma estadísticamente significativa conforme se acorta el intervalo de medición de la circunferencia abdominal.M. ¿Se puede establecer un protocolo clínico de actuación? 6. nos puede alertar del riesgo de afectación y de la necesidad de iniciar el control mediante otras pruebas de bienestar fetal. y a pesar de que la recomendación más aceptada es la que propone que las mediciones se repitan a intervalos de 2 semanas. ¿Cuál es el papel del Doppler fetoplacentario? 5. 2. Se desconoce cuál es el ritmo del crecimiento fetal y de los diferentes parámetros. Puerto. se dispone de pocos estudios que la avalen. se debe controlar cómo se están adaptando.

rotura prematura de membranas o en presencia de corioamnionitis se pueden presentar dificultades técnicas que dan lugar a artefactos y a errores de interpretación. por tanto. Se ha comprobado que el labetalol induce bradicardia. por tener más capacidad para definir variaciones de la FCF a corto plazo. en determinadas situaciones.Estudio del bienestar en el gran prematuro proceso de instauración de los cambios fisiológicos o patológicos de la FCF como respuesta adaptativa a una situación de hipoxia mantenida. el de un resultado patológico es bajo. la subjetividad de la interpretación y la amplia variación intra e interobservador es otra de las 76 limitaciones importantes. El test no estresante también se puede alterar por el estado de reposo-actividad. definida por la presencia de deceleraciones repetidas. Un estudio randomizado ha demostrado que con frecuencia los corticoides (dexametasona y betametasona) dan lugar a supresión importante de las características de la FCF y de las actividades biofísicas en el feto pretérmino. es la base de los modelos de perfil . el hipertiroidismo o por la administración de determinados fármacos. la tasa de falsos positivos es demasiado alta. tiene el mismo valor en cualquier edad gestacional. casi inequívocamente cuando ya se ha establecido la acidosis metabólica y. por la existencia de lesiones encefálicas. no obstante. como en caso de hidramnios. Se acepta que el número de registros de baja calidad. La experiencia acumulada demuestra que mientras el patrón normal tiene un alto valor predictivo. alcanza valores del 44-99% en relación a la morbididad y del 57-100% para la mortalidad perinatal. es muy elevado antes de las 30 semanas. por la presencia de hipo. el número de aceleraciones y el número de movimientos que se acompañan de aceleraciones aumente con la edad gestacional. ¿Cuál es el valor del perfil biofísico? El estudio combinado de la cinética fetal (tono muscular. su influencia sobre la FCF no es evidente hasta la semana 34. no aptos para la interpretación por presentar una pérdida de la señal en más del 20% del trazado. Se sabe que las variaciones de la frecuencia cardíaca fetal resultan del equilibrio entre mecanismos aceleradores e inhibidores y ambos son inmaduros antes de la semana 32: el efecto cardioacelerador ejercido por el sistema nervioso simpático se inicia hacia la semana 24. cardiopatías congénitas o arritmias y por algunos factores maternos como la fiebre. en el grupo de fetos de menos de 30 semanas siguen habiendo problemas sin solucionar por no disponer de datos suficientes en los que basar los criterios de interpretación. la variabilidad. Por ejemplo. no se ha definido un criterio único y se están utilizando hasta 21 sistemas diferentes de valoración. Por otra parte. la cardiotocografía debe ser valorada con prudencia y es razonable realizar otras pruebas de evaluación del grado de compromiso fetal para establecer el diagnóstico y tomar decisiones. la concentración de receptores adrenérgicos maduros en la circulación fetal es muy limitada. La tasa de falsos negativos representa del 0-2% para predecir la mortalidad perinatal y entre el 1-15% para el sufrimiento fetal intraparto. y permiten considerar que un alto porcentaje de los registros no reactivos obtenidos en fetos normales de menos de 28 semanas son debidos a la inmadurez del sistema nervioso central y no al estado real del feto. Otro problema es que no se ha definido el patrón cardiotocográfico asociado a la alteración precoz del estado metabólico. pero se presenta en fases demasiado avanzadas del proceso de deterioro fetal. La alteración más severa del registro. se sabe que el límite inferior de la variabilidad normal de la FCF debe ser más bajo que en el tercer trimestre. Estos datos condicionan que todos los parámetros. pero se desconoce hasta qué punto. movimientos fetales y movimientos respiratorios) y la cantidad de líquido amniótico mediante ecografía. no está justificado esperar hasta que se presente un registro preterminal para interrumpir la gestación dado que equivale a obtener malos resultados perinatales. Por último. el ritodrine provoca taquicardia y disminución de la variabilidad. Para contrarrestar los efectos de la subjetividad derivada de la interpretación visual se han propuesto diversos sistemas de análisis objetivo. al tratarse de registros externos. gestación múltiple. además. los sedantes disminuyen la variabilidad. Por todas estas razones. junto a la presencia de aceleraciones de la frecuencia cardíaca. pero su influencia no es completa hasta muy cerca de término y aunque el efecto cardioinhibidor de la inervación parasimpática aumenta conforme avanza la gestación. aunque hay estudios que sugieren que los resultados mejoran sensiblemente mediante el análisis computarizado.

con una variabilidad inter-intraobservador muy aceptable. el estudio de los flujos venosos se inicia en los casos en que se aprecia alteración del Doppler arterial.8%. oligoamnios y aumento de la ecogenicidad intestinal. El oligoamnios en ausencia de rotura prematura de membranas se considera un marcador de compromiso fetal crónico. la afectación fetal es gradual y progresiva con dos fases bien definidas. como es el caso de preeclampsia grave con importante afectación fetal. aparición de deceleraciones tardías en el registro de la frecuencia cardiaca fetal y por el perfil biofísico. El control mediante el Doppler de la arteria umbilical debe iniciarse cuando se detecta la alteración del crecimiento. ya que el lí77 .5-0. En caso de detectarse una alteración inicial se debe iniciar el estudio fluxométrico arterial y venoso 2 veces por semana. Su ventaja es la baja cifra de falsos negativos. pero su incorporación en los protocolos clínicos está siendo más controvertida. lo que permite realizar controles seriados evolutivos. Actualmente se reconoce que el estudio hemodinámico mediante Doppler de los diferentes territorios del sistema cardiovascular materno (arterias uterinas). A pesar de que es uno de los componentes más importante. Ante patología materna grave con labilidad vascular. la fase de compensación está marcada por la hipoxemia y puede ser reconocida mediante el Doppler arterial por la disminución del índice de pulsatilidad en la arteria cerebral media.M. por la alteración de la relación placenta/cerebral o aorto/cerebral y por la alteración del sistema venoso y de la función cardíaca. ¿Se puede establecer un protocolo clínico de actuación? Parece cierto que el prematuro extremo tiene mayor capacidad para adaptarse a la situación de hipoxemia y acidosis que el feto maduro. La frecuencia con que debe repetirse depende del resultado y de las circunstancias fetomaternas. J.B. venoso e intracardíaco) ha representado un avance importante en la investigación de la fisiología y fisiopatología de la restricción del crecimiento fetal por insuficiencia placentaria. interpretar estudios longitudinales de la misma paciente y determinar la respuesta al tratamiento. considerado de forma aislada tiene una capacidad predictiva inferior al perfil biofísico completo. placentario (arteria umbilical) y fetal (arterial. Puerto. Se puede empezar a realizar a partir del momento en que se alcanza la viabilidad y se puede actuar en función de los resultados (no antes de la semana 24) teniendo en cuenta que en situaciones de gran inestabilidad por inmadurez (semana 24-26) puede ser necesario repetirlo diariamente. En la práctica. como la evaluación del tono. estimada entre 0. Se ha comprobado que la respuesta a la hipoxia y la repercusión en las actividades biofísicas es muy diferente según la edad gestacional. Se han realizado estudios que confirman la hipótesis de que en el proceso de adaptación a la hipoxia para establecer la redistribución del gasto cardíaco se de- sencadenan una serie de acontecimientos hemodinámicos que centrados en el corazón tienen lugar en todo el sistema cardiovascular del feto y pueden ser advertidos mediante el Doppler por la vasodilatación cerebral. En general. Todos y todas sus versiones son similares y ninguno de ellos es superior a los otros. Sus limitaciones son la necesidad de un ecógrafo. en casos de crecimiento restringido con resultado correcto se debe repetir cada semana. ¿Cuál es el papel del Doppler fetoplacentario? Es más rápido y reproducible que la cardiotocografía. Se ha demostrado que la tasa de falsos positivos es inferior a la de cada una de las variables consideradas de forma aislada. y la fase de descompensación definida por la disfunción miocárdica asociada a la acidemia se puede reconocer por la alteración del Doppler venoso e intracardíaco. Recientes estudios prospectivos longitudinales diseñados para describir la secuencia de los cambios de las diferentes variables (Doppler y no Doppler) utilizadas para el seguimiento de fetos con crecimiento restringido y su correlación con el resultado perinatal confirman los resultados de estudios previos. Martínez. puede ser necesario repetir el estudio hasta 2 veces al día. pero se desconoce cuánto tiempo puede mantenerse tratando de compensar la situación de aporte insuficiente. El análisis de la onda de velocidad de flujo y el cálculo de los índices de resistencia es más objetivo y se dispone de curvas de normalidad en función de la edad gestacional. O. la duración de la prueba y la subjetividad de alguno de los parámetros. Gómez biofísico diseñados por diferentes grupos.

Los estudios longitudinales realizados para comprobar si se puede establecer la secuencia de alteración de los diferentes parámetros han demostrado que el compromiso de la cardiotocografía. estudios más recientes están matizando estos resultados. la calidad de los cuidados postnatales y las características del seguimiento entre muchos otros. solamente la combinación de las diferentes pruebas puede proporcionar una aproximación al conocimiento del grado de deterioro. corazón. La fase de descompensación es un fallo multiorgánico que afecta cerebro. como la definición de viabilidad. preceden a las alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal y refleja más exactamente el inicio de la fase de descompensación de la redistribución hemodinámica establecida para preservar la irrigación de los órganos principales. La conducta debe ser siempre individualizada y como norma general se considera que se debería intervenir antes de la fase de descompensación. inmunitario y endocrino. la utilización de corticoides y otras medicaciones. con frecuencia asociada al desarrollo de problemas neurológicos y secuelas postnatales. riñones. sistema hemostático. la presencia de flujo revertido en el ductus o el aumento del porcentaje de flujo revertido en la vena cava inferior durante la contracción atrial y la aparición de pulsaciones en la vena umbilical. por tanto. A pesar de que algunos estudios apuntan que los fetos con hipoxemia moderada. pulmones. ¿Cuánto pequeño es muy pequeño? La decisión de no intervenir hasta alcanzar una determinada edad gestacional es un problema médico con una vertiente ética muy importante que los padres deben entender. Varios factores. pero sólo con una antelación de 24 horas. La decisión va a ser difícil en todos los casos. del perfil biofísico y del Doppler no sigue un patrón uniforme sino que es variable de un feto a otro. marcada por las alteraciones del Doppler venoso y deceleraciones tardías. 78 ¿Cuáles son las repercusiones neurológicas a largo plazo de la redistribución hemodinámica mantenida? El resultado neurológico a largo plazo tiene importantes implicaciones para establecer el momento de interrumpir la gestación del gran prematuro con restricción del crecimiento intrauterino. De momento. la encefalopatía aguda se debe manifestar invariablemente en las primeras 24 horas de vida. la evaluación neurológica del efecto potencial de un episodio hipóxico-isquémico en el SNC sólo puede ser postnatal. y que un importante número de fetos cuyas placentas tienen extensas áreas de infarto y que presentaron ausencia de flujo telediastólico en la arteria umbilical y redistribución hemodinámica tienen amplias zonas de leucomalacia periventricular responsables de la evolución a parálisis cerebral. En un reciente estudio de Ferrazi se constató que más del 50% de los casos que se interrumpieron por alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal no habían presentado alteración del Doppler venoso y en otro del grupo de Baschat se comprobó que la secuencia se cumple en la mayoría de los casos. Deben ser informados de que se enfrentan al nacimiento de un individuo con muy alto grado de discapacidad potencial por la severidad de las secuelas en todos los órganos debidas a la coincidencia de la prematuridad con la . aceptar y participar. En tanto que algunos trabajos han establecido que el patrón anormal del Doppler a nivel del sistema venoso (vena cava inferior y ductus venoso) definido por el aumento de pulsatilidad. se ha demostrado que pueden presentar una aceleración del proceso de mielinización. hacen que la información disponible sobre la relación existente entre las alteraciones del Doppler y de las otras pruebas de control antenatal. fenómeno que puede estar relacionado con la fisiopatología de cierto grado de disfunción neurológica. y a pesar de todo la identificación del momento óptimo en que debe terminarse la gestación sigue siendo un problema. Para que la causa de asfixia se pueda atribuir de origen perinatal. con Doppler umbilical alterado y vasodilatación cerebral no tienen mayor riesgo de presentar problemas neurológicos.Estudio del bienestar en el gran prematuro mite de la capacidad de adaptación depende de múltiples y diferentes factores en cada caso entre los que destaca la edad gestacional y la presencia de patología materna. También se ha comprobado que los fetos con acidosis metabólica mantenida presentan mayor tasa de secuelas neurólogicas postnatales. no se puede establecer un protocolo y cualquier planteamiento que destaque que una técnica es superior a otra es empírico y no está respaldado por estudios comparativos. sea deformada y muy limitada. y el desarrollo neurológico a largo plazo.

Actualmente no se dispone de ninguna prueba con suficiente efectividad como para ser utilizada de forma exclusiva en la toma de decisiones. 4. Todas las técnicas disponibles en la actualidad son indirectas. pero insuficiente para seleccionar un grupo de gestantes que van a precisar controles extraordinarios. a pesar de que éste pueda ser asumido parcialmente por la Seguridad Social pública. Martínez. es necesario investigar nuevas estrategias con mayor capacidad para identificar las causas o al menos detectarlas en fases precoces a fin de establecer a tiempo las medidas adecuadas para prevenir la morbilidad y mortalidad perinatales. potencialmente implicadas en la fisiopatología de la preeclampsia. informan sobre un aspecto parcial del feto y permiten observar al feto durante un breve espacio de tiempo. entre las 23-24 semanas. Es necesario impulsar la puesta en marcha de estudios comparativos randomizados. y las deceleraciones tardías 79 . 5. como la concentración plasmática de VCAM-1 y de marcadores placentarios. y del recientemente iniciado TRUFFLE (Trial Randomizing Umbilical And Fetal Flow In Europe) con objetivos paralelos y coordinado por Gerald Visser. decidir el momento de iniciarlos y establecer la secuencia e intervalo en el tiempo. En este sentido. Gómez anoxia y considerar el alto costo tanto desde el punto de vista emocional como económico. Su prevención es uno de los objetivos de la perinatología actual. nunca antes de la semana 23 y sólo ocasionalmente. Se esperan los resultados del multicéntrico GRIT (Growth Restriction Intervention Trial) coordinado por Steve Thorton y orientado a analizar las diferencias a largo plazo entre el parto precoz y el parto en fases más avanzadas. Se están investigando las ventajas que pueden representar la incorporación de diferentes marcadores séricos integrados en un sistema multiparamétrico para la predicción del riesgo de preeclampsia y crecimiento intrauterino restringido junto al Doppler de la arteria uterina a las 11-14 semanas. 2.M. Es probable que en la morbilidad a largo plazo se produzca un efecto paralelo. Puerto. como la dihidralacina y el gliceril trinitrato. El impacto de la prematuridad extrema y de la hipoxia crónica sobre la mortalidad perinatal y la morbilidad a largo plazo son del mismo orden e intensidad. de manera que analicen hipótesis científicas no probadas entre las que se encuentra la evaluación de la eficacia del Doppler en el control del bienestar fetal. Entre la semana 23 y 26 la tasa de supervivencia del prematuro extremo aumenta alrededor del 2% cada día. por delante del peso al nacer. En el marco de las opciones terapéuticas. de los datos estimados sobre las tasas de supervivencia y de lesiones a largo plazo basados en estudios retrospectivos y teniendo en cuenta si se han registrado episodios de hipoxia-isquemia-reperfusión que con alta probabilidad habrán desencadenado el desarrollo de los acontecimientos hacia la disfunción cerebral y muerte neuronal. En este sentido se está estudiando la utilidad de marcadores de lesión endotelial. se han propuesto diferentes estrategias para preservar o mejorar el flujo uteroplacentario. multicéntricos y multidisciplinarios. O. 3. La arteria cerebral media es el mejor predictor de hipoxemia. la investigación se orienta hacia el estudio del efecto vasodilatador umbilical y/o uterino de dadores de óxido nítrico. correctamente diseñados. NUEVAS PERSPECTIVAS Con objeto de resolver las cuestiones planteadas. en tanto que persiste el debate sobre la relación entre la administración de sulfato de magnesio y la reducción de la parálisis cerebral asociada a la prematuridad PUNTOS SIN DISCUSIÓN 1. como los incrementos de la inhibina A y la activina A. Se dispone de evidencia suficiente que demuestra la asociación entre el deterioro de las diferentes pruebas del estado fetal y el equilibrio ácido-base fetal. Se deben individualizar todos los casos y basar las decisiones en función del peso estimado. J.B. La edad gestacional establece el grado de prematuridad y es el factor pronóstico principal en el resultado prematuro extremo. Los datos de la historia clínica y en particular los antecedentes obstétricos son una información muy importante. 6. y del efecto de los expansores del plasma para restaurar la perfusión tisular. Actualmente hay cierto consenso en recomendar la intervención por indicación y en interés fetal a partir de la semana 25.

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Por una parte. La detección de infecciones cervicovaginales y/o infección amniótica subclínica han sido propuestos como factores de riesgo y han sido expuestos en otro capítulo. dinámica uterina clínica pero no efectiva. Ante esta situación. ¿Debe implementarse un screening en el segundo trimestre para detección de pacientes de riesgo elevado? ¿Si es que sí. tenemos las pacientes no sintomáticas. 1. en qué semanas debe realizarse este screening? ¿El screening debe realizarse en la población general o solamente en la población de riesgo?¿Qué se entiende por población de riesgo? 3. Existen diferentes tests que se han descrito como predictores del parto pretérmino espontáneo.Diagnóstico ecográfico y bioquímico M. La utilización de corticosteroides. ¿Qué métodos ecográficos y bioquímicos se han descrito para la predicción del parto pretérmino? Para responder a esta pregunta diferenciaremos dos situaciones con implicaciones clínicas muy diferentes. en las cuales podríamos hallar datos que nos sugieran un riesgo aumentado de parto prematuro. tenemos un grupo de pacientes que ya han presentado clínica de dinámica uterina y entre las que sería necesario diferenciar las que van a requerir una tocólisis intensiva e ingreso. Coll INTRODUCCIÓN El parto prematuro espontáneo afecta entre un 711% de las gestaciones de menos de 37 semanas y a un 3-4% de gestaciones de menos de 34 semanas. la correcta identificación de las pacientes con riesgo real de parto prematuro es el punto clave para evitar el sobretratamiento de pacientes con riesgo «a priori» (parto pretérmino anterior. la posibilidad de un transporte «in utero» y la aplicación de cerclajes profilácticos en pacientes seleccionadas de elevado riesgo. Palacio. ¿En qué pacientes debe aplicarse un cerclaje profiláctico?¿Qué resultados tiene la aplicación de un cerclaje en pacientes de riesgo? Por otra parte. etc.) o el infratratamiento de pacientes sin antecedentes o clínica de riesgo. O. etc. En este grupo. la exploración del cérvix uterino mediante ecografía también puede aportar datos sobre la predicción de parto prematuro en determinadas pacientes. cabe preguntarnos: 83 . tests bioquímicos. intervienen en el manejo óptimo de las paciente de riesgo. una estancia media excesivamente larga o los cuidados requeridos por un prematuro extremo. de las que pueden seguir un manejo menos exhaustivo. De cualquier modo. Los avances en medicina perinatal no han disminuido esta incidencia. podríamos plantearnos realizar una profilaxis antes de la aparición de la clínica. La optimización de los recursos sanitarios: las pruebas complementarias utilizadas (ecografía.) y las intervenciones profilácticas (cerclaje) deben ser valoradas frente a los gastos sanitarios que genera un ingreso hospitalario innecesario. Parámetros bioquímicos como la fibronectina. las interleuquinas y otras sustancias también pueden jugar un papel en la detección de pacientes de riesgo. O. pero se han estandarizado estrategias que reducen las complicaciones asociadas a esta prematuridad. 2. Fi- nalmente. Gómez.

la medición del cérvix restante parece ser el parámetro con mayor sensibilidad para la detección del parto pretérmino sin que la presencia o no de funneling mejore los resultados. hCG. Se ha descrito como el «pegamento» entre las membranas y la decidua. El resto está en estudio o no ha presentado resultados prometedores. cabe considerar falsos positivos inducidos por exploraciones vaginales anteriores. estriol. puede ser utilizada como primer eslabón en la exploración cervical. Por lo tanto. La sensibilidad descrita oscila entre un 43-90% con un valor predictivo positivo entre un 13-43%. La información que podemos obtener de la ecografía o de los parámetros bioquímicos. La medición de la longitud cervical mediante ecografía transperineal o translabial ha mostrado resultados comparables a la ecografía transvaginal. Sin embargo. CRH. La edad gestacional en el momento de la exploración varía entre 14 y 30 semanas y la longitud cervical que se considera de riesgo oscila entre < 30 mm. pero en los últimos años ha cobrado importancia la medida del cérvix restante. Inicialmente. la falsa elongación del cérvix por la misma. contaminación por sangre materna y relaciones sexuales en las últimas 24 horas. ¿es superior a la que podemos extraer de la exploración clínica (Bishop) únicamente? DISCUSIÓN Métodos ecográficos y bioquímicos descritos para la predicción del parto pretérmino La exploración ecográfica del cérvix uterino ha sido descrita en numerosos trabajos durante la década de los 90 como de utilidad para la predicción del parto pretérmino. IL1 y IL6). Pueden hacerse determinaciones cuantitativas o cualitativas. su ausencia en un cérvix corto no excluye el hecho de que se trata de una gestación de riesgo. la interposición de partes fetales o la mala visualización. Así pues. El funneling sólo se considera una expresión «dinámica» del borramiento del cérvix. La sensibilidad para el parto pretérmino < 32 semanas de un cérvix < 25 mm es de 19-82%. Diferentes marcadores bioquímicos han sido referidos en asociación al parto pretérmino: alfa-fetoproteína. las citoquinas se han relacionado con la presencia de infección subclínica y serán expuestas en otro capítulo. Un factor limitante en la comparación de los estudios disponibles. De todos ellos. PCR. resulta claro que el riesgo de parto pretérmino es inversamente proporcional a la lon84 gitud cervical. prolactina. En el mercado hay disponible un «kit» que determina concentraciones > 50 ng/mL. En pacientes que presentan dinámica uterina. fosfatasa alcalina. entre las 14 y 24 semanas debe ser considerado como de riesgo. GCSF. ¿Debe implementarse un screening en el segundo trimestre para detección de pacientes de riesgo elevado? Un buen método de screening debe presentar una elevada sensibilidad (pocos falsos negativos) y una elevada especificidad (pocos falsos positivos). Sin embargo. colagenasas. el hallazgo de un cérvix < 25 o < 15 mm en el segundo trimestre. La fibronectina presenta resultados dispares en la literatura. La fibronectina es una proteína de la membrana basal producida por el trofoblasto. Sin embargo. Por el momento. fibronectina. La medición mediante ecografía transabdominal presenta limitaciones como la necesidad de repleción vesical. < 25 mm y < 15 mm según los autores. progesterona. Precisamente su valor clínico reside en su fácil determinación y el elevado valor predictivo negativo (81-98%) que puede evitar intervenciones innecesarias. como la presencia o no del funneling o embudización. con un valor predictivo positivo del 6-70%. El va- .Diagnóstico ecográfico y bioquímico 4. se dio más importancia a criterios cualitativos. IGFBP y matrix metalloproteinasa. las cuales se han relacionado con un mayor riesgo de parto pretérmino. Por lo tanto. el valor predictivo negativo que se refiere en la literatura es uniformemente muy elevado (86-91%). es la falta de estandarización en la edad gestacional en el momento de la exploración y el punto de corte de la longitud cervical a considerar. pero parece ser el parámetro bioquímico más estudiado. citoquinas (TNF-alfa. sino que el borramiento del cérvix no se está produciendo en esos momentos. ¿las determinaciones ecográficas o bioquímicas nos permiten diferenciar una población de bajo riesgo que pueda beneficiarse de una alta precoz o de tratamiento ambulatorio inicial? 5.

Así pues. La información que podemos obtener de la ecografía o de los parámetros bioquímicos. O. el método de screening en la población general no resultaría válido como tal. Por el contrario. Por otra parte. puesto que existe escasa literatura al respecto. con esta baja sensibilidad. cuando se analiza la literatura. fumadora. Los resultados disponibles en cuanto al test de la fibronectina aplicados en población general refieren asimismo una relativa baja sensibilidad (43-68%) con valor predictivo positivo entre 18-43%. La longitud cervical medida por ecografía transvaginal y el riesgo de parto pretérmino siguen una correlación inversa. pero parece claro que las mediciones realizadas en edades gestacionales más tardías predicen mejor el riesgo de parto pretérmino. nos encontramos con que la eficacia del cerclaje para prevenir el parto pretérmino es una cuestión controvertida. es necesario saber si estamos hablando de población de alto riesgo (alta prevalencia de parto pretérmino: parto pretérmino anterior.) o de población general (baja prevalencia de parto pretérmino). Palacio. es un hallazgo infrecuente (< 2%). O. Algunos estudios han demostrado una reducción de hasta 10 veces (de un 52 a un 5%) en la incidencia de parto pretérmino < 32 semanas con la aplicación del cerclaje en pacientes con cérvix < 15 mm. debido a la baja sensibilidad del método. al igual que para la medición del cérvix. PUNTOS NO CONTROVERTIDOS 1. siguiendo el principio de que un buen método de screening (cérvix corto) debe llevar a una acción terapéutica (cerclaje) para evitar la condición (parto pretérmino). otros estudios no han demostrado diferencias significativas entre el grupo tratado con reposo y el grupo de gestantes tratado con cerclaje (34% de parto pretérmino < 34 semanas). La sensibilidad que este hallazgo tiene para la detección del parto pretérmino < 32 semanas oscila entre un 8-58%. Coll lor predictivo positivo y negativo depende de la prevalencia de la condición (parto pretérmino) en la población estudiada. Por lo tanto. especificidad (70 y 73%). cirugía cervical. La utilización de ambos tests conjuntamente no mejora demasiado el valor predictivo positivo (alrededor de un 50%) pero sí el negativo (llega a ser de hasta un 94%). etc. No existen estudios prospectivos randomizados en población de bajo riesgo que compare el beneficio o no del cerclaje ante el hallazgo de un cérvix corto. Aunque la especificidad es muy elevada (99%). Gómez. valor predictivo positivo (45 y 50%) y negativo (86 y 89%) para el parto pretérmino cuando se aplican a pacientes sintomáticas. La prevalencia de un cérvix extremadamente corto (< 15 mm) en el segundo trimestre. raza afrocaribeña. la detección de fibronectina no parece ser un buen método de screening. ¿es superior a la que podemos extraer de la exploración clínica (Bishop) únicamente? Aunque en pacientes asintomáticas se ha demostrado la superioridad de la medición del cérvix para la detección de pacientes con riesgo de parto pretérmino. no hay acuerdo sobre en qué momento de la gestación debe realizarse la exploración. ¿En qué pacientes debe aplicarse un cerclaje profiláctico? Aunque se ha demostrado que el cerclaje alarga de manera objetiva la longitud cervical. 85 . En pacientes sintomáticas ¿las determinaciones ecográficas o bioquímicas nos permiten diferenciar una población de bajo riesgo que pueda beneficiarse de una alta precoz o de tratamiento ambulatorio inicial? Dado que tanto la medición del cérvix como la fibronectina presentan un elevado valor predictivo negativo ( 81-95%) para el parto pretérmino < 7 días o < 34 y 37 semanas. la fibronectina y la longitud cervical< 26 mm parecen mostrar resultados similares en cuanto a la sensibilidad (70 y 75%). ambas pruebas resultan un buen método para discriminar las pacientes sintomáticas que pueden beneficiarse de un manejo menos exhaustivo. este punto no está del todo aclarado en aquellas pacientes que se presentan con clínica de amenaza de parto prematuro.M. Por otra parte.

Diagnóstico ecográfico y bioquímico

2. La prevalencia de un cérvix corto < 15 mm en la población general es muy baja (< 2%). La prevalencia de un cérvix < 25 mm oscila entre un 2-8%. 3. La sensibilidad de ambos tests (longitud cervical y fibronectina) en pacientes asintomáticas para la detección de pacientes con riesgo de parto prematuro es muy baja si queremos evitar los falsos positivos. Este hecho hace que «a priori» no sean un buen método de screening para la población general. 4. No ha sido comprobada la utilidad del cerclaje en pacientes de bajo riesgo que presentan como hallazgo un cérvix corto. 5. Ambas pruebas presentan un excelente valor predictivo negativo para parto pretérmino tanta en pacientes asintomáticas con factores de riesgo como en pacientes sintomáticas. Este hecho puede ayudar a evitar intervenciones innecesarias en ambos grupos. Esta conclusión está claramente expuesta en una reciente editorial de Colombo (BMJ 2002; 325:289-90 ): Predicting spontaneous preterm birth: fetal fibronectin and ultrasonography help to rule out labour, not rule it in. Es decir, «la fibronectina fetal y la ecografía nos ayudan a excluir el parto pretérmino espontáneo, no a predecirlo».

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Manejo clínico de la amenaza y parto prematuro
M.J. Cerqueira

INTRODUCCIÓN La prematuridad es la principal causa de mortalidad perinatal en todo el mundo y constituye uno de los problemas más severos de la asistencia perinatal en estos momentos. El riesgo global de un prematuro de morir es 180 veces superior al de un recién nacido a término, con cifras muy variables en función de la semana de gestación en que se produzca el nacimiento. Sin embargo, no solamente se trata de un problema de mortalidad sino también de morbilidad y de secuelas a largo plazo derivadas de las complicaciones de la prematuridad o de los tratamientos que requieren estos neonatos. Los recién nacidos con prematuridad extrema generan asimismo un alto coste sanitario: necesidad de tratamiento intensivo, largas permanencias en UCIs neonatales, existencia de secuelas a largo plazo, requerimiento de atención especial durante años por déficits motores o sensoriales, etc. Aproximadamente un tercio de los prematuros proceden de embarazos en los que el parto se ha iniciado precozmente de forma espontánea, otro tercio comienzan como roturas prematuras de membranas y el tercio restante son finalizaciones prematuras por indicación médica (porque se considera que la continuación de la gestación implica un riesgo de lesión o de muerte materna o fetal). A pesar de múltiples intentos de actuación en diversos sentidos las tasas de prematuridad de han mantenido constantes en los últimos años en cifras del 67%. La prematuridad por indicación médica es probablemente poco manipulable. Se puede concentrar la población de riesgo en centros especializados con experiencia en el manejo de embarazos complicados y

esperar de los especialistas una actitud muy estricta en las indicaciones de finalización. Pero la tendencia social actúa en sentido contrario, cada vez más mujeres con enfermedades severas (cardiópatas, nefrópatas, diabéticas con complicaciones, etc), acceden a la maternidad. En muchos casos se trata de pacientes a las que hace 50 años ni siquiera se les podría haber recomendado razonablemente iniciar una gestación. Ahora pueden conseguirlo, pero son candidatas de primer orden a tener que finalizar el proceso antes del término. Todas las mujeres con rotura prematura de membranas tienen recién nacidos prematuros. Con independencia de la semana de gestación en el momento de la ruptura, de que pueda existir un problema de base como una corioamnionitis que obligue a la finalización inmediata o de que se entre en una situación de dinámica que no responda al tratamiento, las roturas de membranas se inducen por protocolo al llegar a las 32 o 34 semanas, porque se considera que a partir de ese momento es mayor el riesgo de infección materno-fetal que el propio derivado de la prematuridad. Los esfuerzos de prevención se han centrado especialmente en la prematuridad espontánea y hay que decir que los resultados han sido desalentadores. Los intentos de prevención primaria (disminución de los factores de riesgo de prematuridad) o de prevención secundaria (actuaciones específicas en poblaciones de riesgo) no han podido demostrar hasta ahora suficiente efectividad, excepto en casos muy puntuales. Por ello, la mayoría de atención se dirige a la prevención terciaria (tratamiento de las pacientes que ya han iniciado un parto prematuro).
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Manejo clínico de la amenaza y parto prematuro

PUNTOS CONTROVERTIDOS 1. ¿Cómo tratar la amenaza de parto prematuro? 2. ¿Está probada la eficacia de los uteroinhibidores? 3. ¿Cuál es el uteroinhibidor más eficaz? 4. ¿Los uteroinhibidores son fármacos seguros? 5. ¿Cuáles son las contraindicaciones para la uteroinhibición? 6. ¿Es útil el tratamiento de mantenimiento de la APP? 7. ¿Cómo se ha de atender el parto pretérmino?

DISCUSIÓN ¿Como tratar la amenaza de parto prematuro? Aunque sería deseable poder prescribir un tratamiento etiológico, en la gran mayoría de ocasiones se acaba realizando un tratamiento sintomático en el que pueden considerarse tres partes fundamentales: a. Descartar causas desencadenantes que puedan ser o no susceptibles de tratamiento: infección urinaria o vaginal, rotura prematura de membranas, corioamnionitis, DPPNI. b. Frenar el proceso: inhibir la dinámica uterina con reposo y/o tocolíticos. c. Mejorar la situación del feto en previsión de que el tratamiento no sea efectivo: estimular la maduración pulmonar fetal. Probablemente el punto que concita mayor acuerdo sea el último. Deben administrase corticoides siempre que exista un riesgo de parto por debajo de las 34 semanas de gestación. La administración sistemática de corticoides en estos casos ha sido uno de los factores que más a contribuido a mejorar el pronóstico de los recién nacidos prematuros y tiene efectos beneficiosos no solo sobre el pulmón sino también sobre otras áreas como el sistema nervioso central o el intestino. Uno de los principales problemas del tratamiento de la amenaza de parto prematuro es la propia definición del proceso. Aunque en sentido estricto solo debería aplicarse el término a la presencia de dinámica uterina regular que se acompañe de modificaciones cervicales, una interpretación más amplia puede limitarse a la valoración de las contracciones uterinas. Las discusiones en este punto suelen ser interminables, con argumentos que pueden considerarse razonables en ambos bandos. En muchos casos, en la clínica habitual o en las publicaciones, se considera la amenaza de par90

to prematuro únicamente como la aparición de dinámica uterina regular en un embarazo de menos de 37 semanas. El momento en el que deben prescribirse uteroinhibidores tampoco responde a criterios universales. La rigidez en el diagnóstico o la importancia que se otorgue al reposo pueden marcar diferencias notables. Los fármacos uteroinhibidores más utilizados hasta ahora en nuestro medio eran los B-miméticos, los antagonistas de los canales del calcio y los inhibidores de las prostaglandinas. El atosiban (antagonista de la oxitocina), introducido recientemente en clínica, que tiene una efectividad similar a los tocolíticos clásicos con menos efectos secundarios probablemente los desplazará en pocos años. El sulfato de magnesio es una de los tocolíticos de primera elección en EEUU y también se emplea para tal fin en algunos países de su área de influencia directa, pero en nuestro entorno se reserva para el tratamiento de la preeclampsia severa. Otras opciones como las metixantinas o la nitroglicerina deben considerarse dentro del campo experimental y no pueden recomendarse de manera sistemática. Aunque existen unas normas genéricas de administración de tocolíticos en el tratamiento del proceso agudo, los criterios se vuelven dispares en los tratamientos de mantenimiento. Como resumen general de las pautas empleadas podría trazarse el siguiente esquema: Betamiméticos (Ritodrine) a. Tratamiento de ataque: 50-250 mcg/min por vía endovenosa en dosis creciente o decreciente, durante 12-24 horas. b. Tratamiento de transición: 10 mg/4 horas (de 10 mg/2 horas a 20 mg/4 horas) por vía oral durante 24-28 horas. c. Tratamiento de mantenimiento: 10 mg/6 horas por vía oral durante 1 semana o hasta las 34, las 36 o las 37 semanas. Antagonistas de los canales del calcio (Nifedipina) a. Tratamiento de ataque: de 10 a 40 mg por vía oral en un periodo de 2 horas. b. Tratamiento de transición: de 10–20 mg/2 horas a 10-20 mg/6 horas por vía oral durante 24-28 horas. c. Tratamiento de mantenimiento: 10-20 mg/6 horas por vía oral durante 1 semana o hasta las 34, las 36 o las 37 semanas.

b. los resultados no son tan aplastantemente evidentes como podríamos esperar. Cerqueira Paciente con DU subjetiva Exploración genital TNS Cérvix no modificado No DU Alta No DU Alta Cérvix no modificado DU Observación 1 hora Nueva valoración No modificaciones DU Ingreso para observación Cérvix modificado No DU Valorar la necesidad de tratamiento y/o ingreso Modificaciones cervicales Tratamiento tocolítico Ingreso en ARO Cérvix modificado DU Tratamiento tocolítico Ingreso en ARO Figura 1. pero ¿realmente debemos llamarle éxito a esto?. de los que 2 consideraban como objetivo la prolongación del embarazo 48 horas. Por ejemplo. 2º paso: Perfusión e. 1º paso: Bolo e. ¿Está probada la eficacia de los uteroinhibidores? Depende de lo que consideremos eficacia.M.v. b.9 ml de suero (7. Atosiban Tratamiento de ataque: a.v.de 6. Hasta el momento se han publicado seis estudios randomizados con atosiban. pero ¿cuanto tiempo?. Si de las muchas publicaciones que analizan la supuesta eficacia de los uteroinhibidores. 3º paso: Perfusión e. Muchas de las publicaciones hablan de éxito cuando se consigue alargar el embarazo 48 horas o una semana.75 mg en 0.J. las 36 o las 37 semanas. uno 14 días y tres comparaban la media de días. Tratamiento de ataque: 100 mg/12 horas por vía rectal durante 24 horas. de 8 ml/hora (100 ug/mn) hasta completar 24-48 horas. En teoría un uteroinhibidor es eficaz si evita el parto prematuro. dos comparándolo con placebo y cuatro con betamiméticos. Si éxito en medicina se asocia a curación ¿no deberíamos reservar un término tan grandilocuente para las gestaciones que llegan a término y limitarnos a hablar de «mejoría»?. Sin duda esta variación reporta beneficios porque permite ganar tiempo para que los corticoides ayuden a acelerar la maduración fetal. Conducta ante una paciente con DU subjetiva. en 8 estudios randomizados. 24 ml/hora (300 ug/min) durante 3 horas. escogemos únicamente los estudios randomizados que comparan fármaco contra placebo. en el caso de los betamiméticos que son los más ampliamente utilizados hasta ahora. Los resultados muestran que es superior al placebo y similar a los betamiméticos cuando se analiza la prolongación del embarazo 48 horas. pero únicamente en 3 de ellos los resultados tenían significancia estadística. Inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina) a.5 mg/ml).Cuando el criterio diagnóstico es muy amplio y se aceptan como amenazas de parto prematuro las gestantes con dinámica pero con nulas o escasas modificaciones cervicales se está favoreciendo el porcentaje de pacientes en las que el no tratamiento es tan efectivo como el 91 . Datos similares se observan con otros uteroinhibidores incluidos el sulfato de magnesio. Los resultados obtenidos están condicionados en ocasiones por la metodología del estudio. Tratamiento de mantenimiento: 25-50 mg/4 horas a 25 mg/6 horas por vía oral durante 1 semana o hasta las 34. c. se observó un porcentaje más alto de éxitos en el grupo tratado con el fármaco.v. dos 7 días.

Manejo clínico de la amenaza y parto prematuro tratamiento. pero no inocuos y. porque son los que más conocen o el atosiban porque es el de más reciente incorporación. Potenciales complicaciones de los uteroinhibidores: Betamiméticos Maternas • Cardiopulmonares – Taquicardia 92 • • • • – Hipotensión – Arritmias – Isquemia miocárdica. las condiciones cervicales en el momento de iniciar el tratamiento son fundamentales. en contra de lo que pudiéramos suponer de entrada. con potenciales complicaciones graves que debemos conocer y estar en situación de diagnosticar con prontitud y tratar adecuadamente. no han podido demostrar ventajas (en cuanto a eficacia terapeútica) de un fármaco sobre otro. sulfato de magnesio versus betamiméticos. ¿Los uteroinhibidores son fármacos seguros? Razonablemente seguros porque tenemos amplia experiencia en su manejo. en el único caso que se observó diferencias fue al comparar nifedipina contra betamiméticos a favor de la primera y no de los segundos. Otras – Alteraciones tiroideas – Hepatitis tóxica – Agranulocitosis – Supresión medular – Anemia hemolítica – Eritema multiforme. Es más. pero no en todos los casos en que los utilizamos ni tanto tiempo como desearíamos. la eficacia de los uteroinhibidores no es similar en todos los casos. La inclusión de pacientes con dilataciones avanzadas hará disminuir el porcentaje de posibles éxitos y el predominio de pacientes con escasos cambios lo aumentará. El que conozcamos mejor. en general. Si no hay una amenaza de parto real no hacer nada ha de ser una opción perfectamente útil. nifedipina versus betamiméticos o atosiban versus betamiméticos. Pero cuando intentamos confirmar nuestras «seguridades» acudiendo a la evidencia científica podemos encontrarnos con sorpresas. ¿Cual es el uteroinhibidor más eficaz? Si realizáramos una encuesta en nuestro medio la mayoría de obstetras responderían que los betamiméticos. – Muerte Fetales • Cardiopulmonares – Taquicardia – Bradicardia – Arritmias – Isquemia miocárdica – Hipertrofia septal – Necrosis miocárdica – Insuficiencia cardíaca – Vasodilatación periférica – Alteraciones del flujo placentario – Agravamiento de la hipoxia fetal. ¿ Prologan el embarazo los uteroinhibidores?. Los estudios randomizados comparando indometacina versus ritodrine o sulfato de magnesio. Por otra parte. ¿Cual ha de ser pues nuestro fármaco de primera elección?. desde luego. Infarto – Retención hídrica – Edema agudo de pulmón – Cardiomiopatía periparto – Vasodilatación periférica Metabólicas – Hiperglucemia – Hiperinsulinemia – Hipoglicemia – Hipocalcemia – Hipokalemia – Hipomagnesemia – Acidosis euglicémica Neuromusculares – Temblor – Estimulación del SNC – Isquemia cerebral – Alteraciones neuromusculares Neurológicas – Alteración sensorial – Letargia – Alteraciones visuales – Bloqueo neuromuscular – Disfagia /aspiración. Si. podamos manejar con mayor seguridad y tenga una más alta tolerancia y menos efectos secundarios para nuestros pacientes (madre y feto). .

Cerqueira • Metabólicas – Hiperglucemia – Hipoglicemia – Hiperinsulinemia – Hipocalcemia – Hiperbilirrubinemia – Hipercolesterinemia • Otras – Hemorragia interventricular – Insuficiencia renal – Retinopatía – Reacción leucemoide Indometacina Maternas • Irritación gastrointestinal • Disfunción plaquetar • Aumento del tiempo de sangrado • Disfunción renal • Alteración de la respuesta inmune • Antipiresis Fetales • Oligoamnios • Cierre del ductus arterioso • Hidrops fetal • Oliguria • Disfunción renal • Alteración del flujo cerebral • Exacerbación de una eventual cardiopatía congénita • Persistencia de hipertensión pulmonar • Enterocolitis necrotizante • Perforación ileal aislada • Lesiones quísticas cerebrales • Hemorragia intraventricular • Alteraciones de la respuesta inmune • Hiperbilirrubinemia Nifedipina Maternas • Cardiopulmonares – Taquicardia – Hipotensión – Arritmias • Metabólicas – Hipocalcemia – Hipoglicemia • Gastrointestinales – Hepatitis tóxica • Otras – Retención hídrica – Vasodilatación cutánea – Hipersensibilidad Fetales • Taquicardia • ¿Alteración del la circulación placentaria? Sulfato de magnesio Maternas • Cardiopulmonares – Depresión respiratoria – Parada respiratoria – Arritmias – Isquemia subendocárdica – Retención hídrica – Edema agudo de pulmón – Diuresis osmótica – Dolor torácico • Metabólicas – Hipocalcemia – Hiperkalemia – Hiperfosfatemia – Hipotermia • Gastrointestinales – Naúseas / Vómitos – Ileo paralítico – Constipación • Neurológicas – Alteración sensorial – Letargia – Alteraciones visuales – Bloqueo neuromuscular – Disfagia /aspiración.J.M. • Otras – Vasodilatación cutánea – Hipersensibilidad Fetales • Disminución de la variabilidad • Alteración de las actividades biofísicas • Hipermagnesemia • Depresión respiratoria 93 .

porque la consideramos como un proceso crónico y no puntual.Manejo clínico de la amenaza y parto prematuro • Hipotonía • Ileo meconial • Hidramnios Atosiban Maternas • Náuseas • Vómitos • Cefalea • Vértigo • Rubor • Taquicardia • Hipotensión • Hiperglucemia • Reacción local / escozor • Erupción cutánea • Insomnio • Fiebre • Hipotonía uterina postparto Fetales • No se han descrito por el momento efectos fetales ni neonatales. respecto al tratamiento de mantenimiento existen todavía menos evidencias. Contraindicaciones maternas. la uteroinhibición está formalmente contraindicada en aquellas situaciones en las que la prolongación del embarazo no suponga un beneficio para el feto (muerte fetal. es respuesta a un estímulo que se autolimita. Nuestra actitud responde más al campo de nuestras creencias que al de nuestros conocimientos. Es más hay estudios randomizados que sostienen lo contrario y los intentos de prevención de la prematuridad administrando ute- . B-miméticos • Cardiopatías. Indometacina • Ulcus péptico • Alteraciones de la coagulación • Nefropatías • Alergia al fármaco. En el caso particular de la indometacina existe una contraindicación absoluta a partir de las 34 semanas de gestación por el riesgo de cierre del ductus arterioso. No hay suficientes evidencias de que el tratamiento de mantenimiento de la amenaza de parto prematuro. ¿Cuales son las contraindicaciones para la uteroinhibición? Contraindicaciones fetales. porque suponemos que el fármaco elegido es eficaz y que si es efectivo frenando las contracciones en la fase aguda igualmente ha de serlo en su prevención. • Ingesta de digital • Diabetes descompensada • Hipertiroidismo • Ingesta de metilxantinas 94 • Inhibidores de la MAO • Antecedentes de complicaciones importantes por el fármaco (ej edema de pulmón). corioamnionitis o desprendimiento placentario). Las contraindicaciones son distintas para cada uno de los fármacos. Nifedipina Insuficiencia renal Insuficiencia cardíaca Ingesta de digital Alergia. También porque confiamos en los efectos placebo y porque creemos que las pacientes se sientes más seguras cuando les prescribimos un fármaco que cuando les hacemos recomendaciones sobre cambios de hábitos (disminuir la actividad física. • • • • Atosiban • Alergia ¿Es útil el tratamiento de mantenimiento de la APP? Si respecto al tratamiento de ataque de la amenaza de parto prematuro se obtienen resultados poco consistentes. ¿Porque empleamos tratamiento de mantenimiento de la amenaza de parto prematuro? Porque en un amplio número de casos desconocemos su origen. De manera general. malformación incompatible con la vida) o en la que el mantenimiento intraútero pueda implicar un riesgo de empeoramiento de la situación existente (sufrimiento fetal. por ejemplo). contribuya a prolongar la gestación. una vez frenado el episodio agudo.

La adaptación respiratoria del recién nacido es mejor en los partos producidos por vía vaginal por el probable efecto beneficioso de las catecolaminas. No disponemos de un marcador clínicamente útil de parto prematuro. corioamnionitis con malas condiciones obstétricas). lo que ofrece un peor campo para la extracción del feto. Aunque esta afirmación podría ser objeto de discusión. En el caso de que esté indicado practicar una cesárea antes de las 26 semanas. Cuanto menos intervencionismo se produzca menores probabilidades de generar complicaciones. Si bien en otros casos la presencia del neonatólogo en la sala de partos puede considerarse opcional en los partos prematuros. El parto en otro centro y el posterior traslado del neonato no es la mejor opción. Las cesáreas practicadas en semanas de gestación tempranas. evitando hipoxias yatrogénicas que puedan añadir patología a la que genera la propia prematuridad. el mejor parto para el prematuro es el eutócico. No existe un método de prevención eficaz de la prematuridad. A pesar de todos los esfuerzos las tasas de prematuridad se mantienen constantes. De lo que ocurra en él puede depender la evolución posterior del recién nacido. 4. nos parece fundamental. PUNTOS SIN DISCUSIÓN 1. 5. que puede correr a cargo del anestesista pero que requiere sin duda de la colaboración del neonatólogo. sin pujos maternos intensos y prolongados y sin instrumentaciones innecesarias. El expulsivo ha de ser lo menos traumático posible para el feto.J. El sangrado materno aumenta. la cesárea corporal ha de ser una opción a considerar. etc. ya que el periodo del desplazamiento cubre un lapso crucial y la llegada del recién nacido a la UCI neoantal nunca será en mejores condiciones que si el nacimiento hubiera sido cercano. la incisión uterina se realiza sobre una zona más gruesa y más estrecha de lo habitual. especialmente los precoces. Sus indicaciones se han de limitar a las situaciones en las que para madre o feto esté contraindicado el parto vaginal: • Sospecha de un compromiso fetal (sufrimiento fetal. • Riesgo o dificultad de control fetal (presentación de nalgas con peso estimado inferior a 1500 gr. El control del bienestar fetal durante todo el parto ha de ser estricto. especialmente por debajo de las 34 semanas. 3. La eficacia de los uteroinhibidores se limita a un corto periodo de tiempo. Un elemento de vital importancia en la atención del prematuro es una reanimación inmediata y adecuada. Una reanimación insuficiente o realizada por personal inexperto puede reducir a la categoría de inútiles todos los esfuerzos que se hayan realizado en el periodo prenatal. debería realizarse siempre en hospitales que dispongan de una Unidad de Alto Riesgo Obstétrico y una UCI neonatal. Esto obliga a veces a realizar maniobras intempestivas. su realización puede presentar difi- cultades y efectos distintos al esperado. tanto más cuanto menores sean las semanas de gestación. Cerqueira roinhibidores de manera profiláctica a pacientes de riesgo no consiguieron disminuir ni el número de prematuros ni el de amenazas de parto pretérmino. como ampliar la incisión en forma de T. situación transversal. Esto no incluye la práctica sistemática de amplias episiotomías o de fórceps profilácticos como se había preconizado. La episiotomía ha de ser suficiente para facilitar la salida del feto. • Enfermedad materna grave. sin estímulos excesivos sobre la dinámica uterina. Tampoco la cesárea sistemática ofrece ventajas para el recién nacido. no más. embarazo múltiple). La atención a los partos pretérmino. porque más lábil será el recién nacido. con capacidad para realizar una atención integral y específica a todo el periodo periparto. ¿Como se ha de atender el parto pretérmino? El parto prematuro precisa de una atención especial.) Si bien la defensa de la cesárea sistemática tiene como objeto proteger al feto de teóricas lesiones en el canal del parto. La prematuridad es la primera causa de mortalidad perinatal el todo el mundo. cuando el útero es de un tamaño relativamente pequeño y no existe segmento uterino. especialmente si la indicación es la protección del feto.M. 2. 95 . pueden comportar serias dificultades técnicas. y el fórceps se ha de realizar cuando exista una indicación concreta para ello. • Indicaciones obstétricas (placenta previa.

Gee H. Knox EM. Saunders Company Philadelphia 1999:498-531. and Resnik R (eds). Gianopoulus JG. Semin Perinatol 2001. Tocolityc therapy. Besinger RE. Adverse and beneficial effects of tocolytic theraphy. Creasy RK. Maternal Fetal Medicine. Besinger RE. En la elección de un tocolítico debe tenerse en cuenta la relación riesgo/beneficio para la madre y para el feto. Iannucci TA. 243-297.Manejo clínico de la amenaza y parto prematuro 6. Churchill Livingstone.B. Romero R. W. Khan KS. New York 1997. Oxitocin antagonists for tocolysis in preterm labour. En: Creasy RK. 4. No hay evidencias de que el tratamiento de mantenimiento sea efectivo. 4th ed. 3. Med Sci Monit 2002. En: Elder MG. Preterm Labour. Preterm labour and delivery. 96 .8(11):RA268-273. 7.a systematic rewiew. Iamsn JD. Pag. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. Pryde PG.25(5): 316-40. Coomarasamy A. lamont RF (eds). Mitendorff R.

En concreto. Sobre su frecuencia han aparecido cifras muy dispares. aunque supere la infección. y de enterocolitis necrotizante. en cada caso y según las semanas de gestación de que se trate. a pseudohipoplasia pulmonar o si se produce antes de la 26. Por ello para abordar este tema es imprescindible una división en diversas épocas de la gestación en que se puedan calcular los riesgos de la decisión que se tome en función de diversos grupos de semanas de gestación. Gómez y Yoon describieron el síndrome de respuesta inflamatoria fetal que explica que el feto. Para el feto hay además un importante riesgo que va a depender da la edad gestacional en la que se produzca la RPM: la prematuridad.346 partos la frecuencia es de 9. Queda por señalar los cuadros secundarios a oligoamnios que. Aproximadamente un tercio de los partos pretérmino se deben a la RPM antes de término. Hace unos años que Romero.Rotura prematura de membranas pretérmino V. con lo que su frecuencia oscila entre un 2 y un 3%. pueda tener secuelas posteriores. además. En primer lugar es una situación de riesgo de infección por posible contaminación desde la vagina. RIESGOS DE LA RPM PRETÉRMINO La RPM es una situación de riesgo en cualquier época de la gestación en que se produzca. excepto en los casos en que el oligoamnios es muy se97 . Cararach INTRODUCCIÓN La frecuencia de la rotura prematura de membranas (RPM) es muy variable (4-25%). Pero. pueden producir hipoxia fetal por compresión del cordón umbilical. aún en ausencia de síntomas clínicos de infección. En estos casos hay mayor frecuencia de co- roamnionitis que. infecciosos y de hemorragias ventriculares. y especialmente antes de la 24 semana puede dar lugar a hipoplasia pulmonar que se asocia a elevados índices de mortalidad neonatal. cuando son severos. empezando por inducciones en malas condiciones y siguiendo con las intervenciones obstétricas para solucionar dichas intervenciones. aunque la mayoría de estudios lo sitúan entre un 6 y un 12%. a deformidades fetales. Esta baja frecuencia no nos debe hacer despreciar el problema ya que según diversos autores es el responsable de cerca de un 10% de la mortalidad perinatal.7%. con los riesgos principalmente respiratorios. en nuestro hospital sobre 25. aunque en general por debajo de un 5% de casos en gestantes con RPM de menos de 25 semanas. actualmente se cree que cerca de un 30% de casos de RPM la infección es previa y probablemente causa de la RPM. con sus correspondientes anestesias. También para los fetos es una de las complicaciones más graves por lo que habrá que valorar. El período de pretérmino es un período demasiado largo y en el que el pronóstico es muy distinto según se trate por ejemplo de un feto de 26 o 27 semanas o de uno de 35 o 36 semanas. sobre todo como causa de una parte de los grandes prematuros. de producirse. Riesgo derivado del incremento de intervenciones obstétricas. qué supone más riesgo si la prolongación de la gestación o el riesgo de infección. representan un riesgo importante para la madre si no se tratan de forma adecuada y expeditiva.

unida a algunos casos complicados graves inclu98 so con muertes maternas. y que por otro lado aumentaba el riesgo de infección amniótica y perinatal. A pesar de que se ha discutido que pudiera aumentar el riesgo de infección.7%). Sin embargo. siempre que no aparezcan signos de corioamnionitis o de sufrimiento fetal. con la puesta en marcha del llamado «síndrome de respuesta inflamatoria fetal». pero a pesar de ello los corticoides siguen incrementando la MPF y además son útiles para disminuir la frecuencia de hemorragias intraventriculares. desviación a la izquierda.6 35-37 440 2.458 (9. llevó en los años 50-60 a la decisión de que en los casos de RPM lo mejor era acabar la gestación cuanto antes. 2. vero (sin ninguna bolsa vertical de líquido amniótico que alcance 1 cm) se produzca antes de la semana 25. pero antes de él habrá que valorar los riesgos derivados de la prematuridad. Los antibióticos. La opción de utilizar corticoides o no para madurar el pulmón fetal ha sido una fuente de discusión científica desde hace muchos años. 3. así como la enterocolitis necrotizante. leucocitosis. ¿El riesgo incrementado de infección fetal.4 RPM Total % RPM 11 50 22. RPM-pT: 730 (29. Es cierto que la RPM aumenta la MPF. Esto en principio es cierto si la gestación es a término. El trabajo original de Liggins y Howie describía que el efecto se . También se ha descrito un incremento en la presentación de DPPNI que representa un aumento del riesgo tanto para la madre como para el feto. justificaría la extracción fetal cuanto antes? DISCUSIÓN 1.0 32-34 294 590 38. cerca de un 30% dan resultados positivos.0 29-31 82 234 35. 2. de forma que cuanto mayor es aquél.500 g parece menos arriesgada que la de esperar el inicio espontáneo del parto.500 y 2. Los corticoides. hipersensibildad uterina.1%). A partir de esta fecha si se comprueba la MPF. Por otro lado. ya que se aducía que la RPM en sí ya maduraba el pulmón. En la RPM pretérmino. se ha establecido una cierta correlación entre la longitud del tiempo de latencia (entre la RPM y el inicio del parto).8 39-41 1. A la vista de los riesgos. y persista por más de una semana.) no suele ocurrir antes de la RPM. además de que puede quedar disminuido si se utilizan antibióticos. líquido amniótico maloliente. cuando se realizan sistemáticamente cultivos de LA obtenido por vía transabdominal al ingreso de estas pacientes.963 14.509 (9.Rotura prematura de membranas pretérmino TABLA I FRECUENCIA DE RPM DISTRIBUIDAS POR SEMANAS DE GESTACIÓN 20-22 23-25 37 92 40.9%). Partos pretérmino: 2. PUNTOS CONTROVERTIDOS 1. En la RPM pretérmino se plantea la opción de extraer el feto o intentar prolongar la gestación.844 7. el año 1998 el ACOG emitió una recomendación en este sentido. ¿son útiles en la RPM? 5.0 Total partos: 25.346. etc.2 26-28 41 105 39. ¿es causa o consecuencia de la RPM? 2. Esta observación. se produciría ésta con mayor frecuencia. ¿tienen algún riesgo? 4. este posible riesgo al parecer es inferior a las ventajas de lograr una mayor madurez pulmonar fetal. La corioamnionitis clínica (síndrome febril. la opción de extraer un feto que va a pesar entre 1. en los últimos años se ha puesto sobre el tapete la discusión de cuántas dosis de corticoides (beta o dexametasona) hay que administrar. no sólo de mortalidad sin de morbilidad (Tabla II) pensamos que electivamente no hay que extraer fetos que no hayan alcanzado las 31-32 semanas de gestación aunque pudieran estar maduros.111 14. y la frecuencia de la corioamnionitis. La infección amniótica. ¿es mejor la conducta activa de extracción fetal o la conservadora de esperar a que se produzca el parto espontáneamente? 3. pero en cambio aún sin estos signos.

Supervivencia (%) 0.5 0.6 1.6 2.3 10. Las pacientes del grupo control (C) sometidas a cesárea fueron tratadas con antibióticos después de la extracción.0 0.5 1.1 <0. Por ello.5 54. muchos administraban dosis de recuerdo que en España normalmente era de un sólo día.8 5.2) 0 1 (0.2 12. en los casos en que se prolongaba la situación.2 99. produciría un incremento de enterocolitis necrotizante.8 9. Diversos estudios de los dos últimos años han puesto de manifiesto que si bien las dosis repetidas de corticoides disminuyen algo el SDR del RN. así como una tendencia a disminuir la mortalidad perinatal en el grupo tratado con antibióticos en las RPM pretérmino.0 77.2 96.1 5. también lo es que aumentan el riesgo de infección y parece que disminuyen la circunferencia cefálica del RN.2 0.4 3.6 94.4 0.3 1. TABLA III ESTUDIO COLABORATIVO DE RPM.4 85.2 0.8 1.5 97.5 0. Sus resultados son coincidentes en la mayoría de puntos en observar mayor prolongación de los embarazos. si bien era efectivo en prevenir la sepsis y mejorar el tiempo de latencia. Am J O G.1) 7 (1. actualmente se recomienda dar una dosis y quizás una sola de recuerdo si persiste el riesgo muy alto de parto y haya constancia de la inmadurez pulmonar.8 0.5 Incremento semanal (%) 0. Sin embargo. hay dudas de qué antibiótico utilizar después de la publicación del estudio ORACLE.93) Todas las pacientes fueron sometidas a tratamiento activo.9 15.8 0.7 99. aunque como referencia podemos decir que algo menos que el hecho de fumar. 1993.9 98. por tanto.3 Incremento diario (%) 0. y menos sepsis neonatales y endometritis puerperales.4 7.6 39. Antibióticos.8 8.0 1.2 90. 4. Cararach TABLA II PREDICCIÓN DEL PORCENTAJE DE SUPERVIVENCIA SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL Y CÁLCULO DE SU INCREMENTO SEMANAL Y DIARIO Edad gestacional 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Coopers y cols. frente a la eri99 .1 mantenía 7 días.8 5.7 67. Nuestros resultados del estudio multicéntrico efectuado por la Sección de Medicina Perinatal de la SEGO aboga por hacer este tratamiento también en los casos a término (Tabla III).27) C 362 (%) 17 (4. ya que uno de los más utilizados la combinación amoxicilina-clavulánico. COMPLICACIONES INFECCIOSAS MATERNAS Y NEONATALES EN RPM DE 36 O MÁS SEMANAS COMPARANDO EL GRUPO TRATADO CON ANTIBIÓTICOS (A) CON EL GRUPO CONTROL (B) Grupo n Maternas Coroamnionitis Endometritis puerperal Neonatales Sepsis neonatal A 371 (%) 12 (3.7) 4 (1.1 <0.3 1.V. Si se decide dar más dosis hay que valorar convenientemente los riesgos y beneficios de tal decisión.0 1. Varios metaanálisis de han sido publicados sobre este controvertido tema hasta hace unos años.3 0.1 0.

RESULTADOS PERINATALES EN LOS GRUPOS DE 28-30 Y 23-27 SEMANAS DE GESTACIÓN Semanas n Semanas de RPM Semanas de parto Mortalidad perinatal Mort. o que el tratamiento con antibióticos y corticoides pueda modificar la respuesta inflamatoria fetal. y por supuesto con la realización de cultivos vaginales y endocervicales al ingreso.6±3.80 28. también hay datos que la mortalidad y la morbilidad neonatal (Tablas IV y V) dependen de la edad gestacional y que son relevantes antes de la semana 32. Si la situación se prolonga se podrán suavizar los controles a partir de la segunda semana tanto porque sería a la larga insostenible como porque el riesgo de infección una vez superada la primera semana parece que es inferior. Ello pondría en entredicho la aplicación de los datos experimentales de Yoon a la especie humana. 31-35 y 36 o más. Aunque los datos experimentales indican que hay un mayor riesgo para el feto en los casos de infección.7 10. que como es sabido es inversamente proporcional al tiempo de gestación (Tabla IV).2 9. por determinaciones seriadas de leucocitos y fórmula de proteína C reactiva en la madre. hay que establecer una sistemática de controles que empieza por control de cons100 TABLA V ESTUDIO COLABORATIVO DE RPM. de los que hay que decir que en un 50% de casos se produjo una corioamnionitis tenían una evolución neurológica satisfactoria. el estudio realizado por Botet sobre los datos del estudio multicéntrico realizado por la Sección de Medicina Perinatal de la SEGO en 11 hospitales de nuestro país.4%) 2 (5.3 – – *Tiempo latencia: tiempo transcurrido entre RPM y parto. COMPARADO CON MORTALIDAD PERINATAL Y SECUELAS SENSORIALES O NEUROLÓGICAS POR GRUPOS DE EDAD GESTACIONAL Grupos de semanas 23-27 28-30 31-33 34-36 Tiempo latencia (días)* 33.3 0. es cierto que los neonatólogos prefieren un niño con 3-4 días menos que un niño infectado. el pronóstico de supervivencia y de secuelas en las diversas edades gestacionales.0 12. TIEMPO TRANSCURRIDO ENTRE ROM Y PARTO.2%) tantes cada 6 horas. decidimos en su día dividir los casos de RPM en los siguientes grupos de semanas de gestación 23-30.Rotura prematura de membranas pretérmino TABLA IV ESTUDIO COLABORATIVO DE RPM. Después de ella.1 – – 14.8 Secuelas Graves (%) Leves (%) 16.03%) 0 7/33 (21.6 2. por lo que parece que electivamente no debiéramos extraer los fetos antes de esta semana. Además. y por FCF cada 6 horas.40 11/35 (31.1 Mortalidad perinatal (%) 30. Distrés respiratorio Sepsis neonatal 23-27 35 25.6 1. NST cada 12 horas ampliándolo con realización del perfil biofísico en casos de duda.1 4.6±3. 5. tromicina que en cambio cubriría peor los habituales gérmenes que producen las sepsis neonatales. Un esquema del control que nos parece adecuado en cada grupo de semanas de gestación es el que exponemos en la tabla V. y también el tiempo medio que es esperable que podamos prolongar la gestación.40 1/33 (3.4±1.5 7.2%) 9/33 (27. postparto inmediat.7%) 7/33 (21.36 30.2±1. indica que a los 2 años en todos los niños menos uno del grupo por debajo de 31 semanas.4%) 28-31 33 29. Para el control de la infección amniótica y de signos de sufrimiento fetal. Nosotros teniendo en cuenta los factores indicados.2%) 7/33 (21. RESULTADOS DEL ESTUDIO MULTICÉNTRICO SOBRE RPM Entre 1986 y 1993 realizamos un estudio multicéntrico y prospectivo en el que participaron 11 hos- .

establecer pauta de tratamiento con corticoides para madurar el pulmón fetal y para prevenir la hemorragia intraventricular. Hasta la semana 30 creemos que el objetivo es intentar alargar la gestación con posibilidades que hace unos años parecían impensables. Ello conlleva. 2. La discusión no está aún cerrada. endocervicales y de líquido amniótico. 4. y en parte a que es un grupo en el que probablemente hay más líquido amniótico. época de gestación con un pronóstico absolutamente distinto tanto en supervivencia como en secuelas. si el feto está maduro y sigue fluyendo líquido. Este grupo los buenos resultados se deben en parte a que se extrae el feto en cuanto hay constancia de que está maduro. es mejor la extracción fetal. es una situación de riesgo maternofetal de infección y de riesgo de pérdida del bienestar fetal (RPBF). 5. A partir de las semanas 31-32 (depende del Servicio de Neonatología) los riesgos de prolongar la gestación pueden ser mayores que los de extraer el feto. Cararach pitales de nuestro país y en el que se contestan algunas de las preguntas que nos podemos hace al tratar gestantes con RPM. PROPUESTA RAZONADA DE TRATAMIENTO EN LOS CASOS DE RPM PRETÉRMINO 1. y a destacar que en estas semanas sólo conseguimos retrasar el parto una semana.V. 4. Este tratamiento se ha mostrado eficaz hasta la semana 34 y hasta más tarde en los casos en que la madurez pulmonar no se haya alcanzado en esta fecha. por lo que actualmente se recomienda no repetirlas a menos que haya riesgo claro de parto en las próximas horas y constancia de inmadurez pulmonar. Hasta obtener resultados de los cultivos vaginales. y si aparecen signos de la primera hay que realizar cultivos. un elevado índice de corioamnionitis y de infecciones neonatales. En el grupo de 23-27 semanas se han recogido 35 casos. creemos indicado establecer tratamiento antibiótico en todos los casos. especialmente pretérmino. PUNTOS SIN DISCUSIÓN 1. 2. 101 . por lo que pocas diferencias se podían esperar aparte de mayor número de inducciones. Está comprobada la utilidad de los antibióticos en la RPM pretérmino. A partir de la semana 31 en nuestra opinión. La asistencia debe hacerse en un centro con soporte perinatal adecuado. En el grupo de 28 a 30 semanas ya observamos una sola pérdida perinatal entre 33 casos. 3. iniciar o cambiar antibióticos y. terminar la gestación por la vía que se crea más oportuna. aunque es cierto que las diferencias entre los dos modos de actuar nos llevó a unas 7 horas de diferencia. 5. sobre todo entre las 23 y las 27 semanas. con una prolongación media de la gestación de 4 semanas. 3. El número de casos recogidos fue de 859 que se distribuyeron según los grupos de semanas de gestación que antes les hemos expuesto. los mejores resultados los hemos obtenido en el grupo A que es el grupo que se decide extraer el feto en cuanto se tiene constancia de la madurez pulmonar del feto. En todos los casos hay que mantener un estricto control de la infección y del sufrimiento fetal. De todas formas si observan los resultados podrán ver que son mucho mejores de lo que se podía esperar a priori en un grupo con RPM con una media de edad gestacional de 25 semanas. Los corticoides no hay duda que son útiles en la MPF en la RPM. La RPM. En el grupo de 31 a 33 semanas. Si no está maduro es mejor hacer tratamiento con corticoides bajo protección antibiótica. con una sola sepsis. sin embargo. siempre que se haya comprobado la MPF. lo que es más favorable para el feto. de forma que de una media de 25 semanas al ingreso ha habido una media de 28.6 semanas en el parto (Tabla V). En los últimos años se han publicado diversos estudios sobre los posibles riesgos de las dosis repetidas de corticoides sobre el desarrollo fetal. En el grupo de 34 y 35 semanas intentábamos comprobar que se obtenían mejores resultados con el tratamiento activo que con el conservador y las diferencias fueron nulas. al igual que hay que hacer cuando aparecen signos de sufrimiento fetal. Desde la semana 24 es conveniente en los casos de RPM que no están infectados y que han hecho tratamiento antibiótico previo.

2. 102 10. En: Preterm Birth (2ª ed. 9. Copper RL. Management of preterm premature rupture of membranes. Lancet 2001. 7. Pérez-Picañol E. Cararach V. Ghezzi F. controlled clinical trial of ampicillin-sulbactam for preterm rupture of membranes in women receiving antenatal corticosteroid therapy. Romero R. The fetal inflammatory response Syndrome. 176:1030-1038. Yoon BH. Jun JK. Sullivan L. Botet F. Am J Obstet Gynecol 1996. Guinn DA.22:45-51. A multicenter study of preterm birth weight and gestational agespecific neonatal mortality. Davis RO. Does Antenatal Corticosteroid Therapy Affect Birth Weight and Head Circunference? Obstet Gynecol 2002.175:675-681. Knox E. Am J Obstet Gynecol 1997. Stone J. Weiss JD. Ávila C. The maternal and perinatal complications of premature rupture of membranes. Premature rupture of membranes in early pregnancy. Arheart KL.174: 589-587. 286:1581-1587. Botet F. JAMA 2001. randomized and multicentric study. Schemper M. Hanlon-Lunberg K.17:19-26. Defining limits of survival: Letal pulmonary hypoplasia after midtrimester premature rupture of membranes. Creasy K. New Horizons in the Treatment of Preterm Premature Rupture of Membranes. 6. Romero R. Parilla BV. En: Garite TJ.42:225-233. Clark RH. Wiesser F. Iams JD. French JI. Davies J. Lovett SM. Thibeault DW. 11. Mercer BM. Sentís J. Botet F. Kim IO. Am J Obstet Gynecol 1996.Leitich H. Atkinson MW. Du Bard MB. Arimany MC.77:298-302. Lee MJ. Egarter C. J Perinat Med 1994. Park KH. Uso de antibióticos en la rotura prematura de membranas pretérmino: motivos y resultados. MacGregor S. Sentís J. 4. 19. Kilbride HW. Am J Obstet Gynecol 1998. The Lancet 1995. rupture of fetal membranes: the ORACLE I randomized trial. Quintero RA. Clinical Obstetrics and Gynecology 1998. Antimicrobial therapy in expectant management of premature rupture of the membranes. 16. Iglesias X. Almirall R. Cliver SP. Wing D. Muraskas J. A prospective. and Spanish Collaborative Group on PROM. 3. interleukin-1b. double-blind.357:979988. Husslein P. Romero R. Yeast J. Broad-spectrum antibiotics for preterm. Gooldenberg RL. 12. 17. Neonatal prognosis. 15. .Rotura prematura de membranas pretérmino BIBLIOGRAFÍA 1. Sentís J. randomized. Clínicas de Ginec y Obstet: Temas actuales (ed esp) 1992. Lewis DF (eds). Cont Rev Obstet Gynaecol 1993. and tumor necrosis factora).) de Fuchs AR. Administration of antibiotics in patients with rupture premature of membranes at term: A prospective. Gómez R. Karas H. 5. Amniotic fluid inflamatory cytokines (interleukin-6.346(Nov 11):1271-1279. Diogo MJ.5:85-89. Figueras J.99:871-873. Supervivencia y secuelas del premature extreme. Yoon BH.2:325-336. Jones PG. Kaider A. Jiménez R. Cararach V. Kenyon SL. Mercer BM. ACOG Committee Opinion nº 273. Antenatal Corticosteroid Therapy. Taylor DJ. neonatal brain white matter lesions and cerebral palsy. 14.179:194-202. 18. Acta Obstet Gynecol Scand 1998. prelabour. Single vs Weekly Courses of Antenatal Corticosteroids for Women at Risk of Preterm Delivery. McGregor JA. Obstet Gynecol 2002. Sepúlveda W. Archivos de Ped 1991.168:78-84. 8. Botet F. Simpson L. Clinics in Perinatology 2001. Entman SS. Tarnow-Mordi and ORACLE Collaborative Group. Gómez R.41(4):870-882. Williams PT and Garite TJ. 13. New York 1993. Lequerica PL.28:861-875.99:101-108. Ogsawara K. Antibiotic treatment in preterm premature rupture of membranes and neonatal morbidity: A metaanalysis. Mazor M Berry SM. Prelabor Premature Rupture of Membranes. Thorp JA. Choi JH. Am J Obstet Gynecol 1997. The Role of the Systemic Intrauterine Infection in Preterm Labor. Am J obstet Gynecol 1993. Cararach V.

utilizando el respirador de transporte. que sugieren que la actuación del reanimador en los primeros minutos de vida puede tener una influencia muy importante en el inicio del proceso de lesión pulmonar. como puede ocurrir en la reanimación con bolsa v mascarilla. El déficit de surfactante y el colapso progresivo de los espacios aéreos hacen que la fuerza que se requiere para abrir los alveolos colapsados. Se protege frente a esta lesión evitando características ventilatorias inadecuadas. Existen datos experimentales. Se desaconseja la estimulación agresiva que favorece hipertensión intracraneal y riesgo de hemorragia. IL-6 y MIP-2). J. inflamación y enfermedad pulmonar crónica. genere rotura del epitelio alveolar y la consecuente puesta en marcha de un mecanismo lesional similar.000 gramos es aplicable el protocolo general de la reanimación del recién nacido. La eficacia de la ventilación se valorará por la mejoría de la FC y del color. Baro-volutrauma: provoca rotura del epitelio alveolar y del endotelio capilar. Para este tipo de reanimación es imprescindible un buen sellado de la mascarilla. A esto ayudaría el hecho de que los prematuros tan extremos tienen menos colágeno y elastina y consecuentemente más distensibilidad de la caja torácica. inhibición del surfactante e inicio de la cascada inflamatoria (TNF-alfa. b. La FC se aconseja valorarla con auscultación cardíaca directa. A esta situación se llegaría por dos posibles vías: a. el surfactante precoz administrado en sala de partos a los pocos minutos de ventilación. extraídos de numerosos estudios con animales. incluso en neonatólogos expertos. destrucción de neu- mocitos tipo I. La PEEP precoz iniciada en Sala de Partos se mantendrá durante el traslado del RN a la UCI-Neonatal. ya que se han descrito errores empleando la palpación del latido de la base del cordón. Figueras. Para ello se escogerá un tamaño adecuado de la misma y se evitará la compresión de la vía respiratoria por los dedos del reanimador. Protegen frente a esta lesión la PEEP precoz v. Necesidad de reanimación neonatal: se basa en los mismos parámetros que el resto de RN. especialmente antes de tomar la decisión de hacer masaje cardíaco o administrar adrenalina. 103 . La ventilación con mascarilla + PEEP permitirá.M. Atelectrauma («lesión por bajo volumen pulmonar»).000 gramos F. si el prematuro requiere intubación endotraqueal. Se aceptará una saturación de Hb entre 85 y 90% para evitar hiperoxia. Estabilización inicial: se insistirá en el secado minucioso. que evita el enfriamiento y proporciona estímulos cutáneos que favorecen las primeras respiraciones en la fase de apnea primaria. Ventilación con mascarilla +PEEP conectada al respirador de Sala de Partos: sustituirá a la ventilación con bolsa y mascarilla. lo cual aumentaría el riesgo de hiperinsuflación. con las precisiones que se detallan a continuación. En este momento se colocará el pulsioxímetro que está siempre preparado en Sala de Partos. con valoración de la respiración. Rodríguez-Miguélez Para el prematuro con peso al nacimiento menor de 1.Reanimación del menor de 1. ya que los movimientos respiratorios que proporciona pueden ser mínimos y apenas perceptibles por el reanimador. incluso con la respiración espontánea del prematuro. sin control de las presiones de insuflación. frecuencia cardíaca (FC) y color. IL-Ibeta.

Reanimación del menor de 1.. Finer NN et al. un menor número de intubaciones de prematuros extremos en Sala de Partos. 106: e29. antecedente de desprendimiento de placenta. con sus aspectos más específicos. por lo que después de la administración del fármaco se lavará siempre la sonda o catéter con 1 mL de suero fisiológico. 4. Libro de Comunicaciones. Fármacos: las indicaciones y dosis de adrenalina son las mismas que para el resto de neonatos. por el riesgo de yatrogenia. Delivery Room Management of Extremely Low Birth Weight Infant: Spontaneus Breathing or Intubation? Pediatrics 1999. Pediatrics 1999. 2.. Stenson B. diluido al 50% con agua estéril). Se insiste en tener en cuenta el «volumen muerto» de sondas y catéteres.000 gramos Figura 1. si se requiere intubación endotraqueal en Sala de Partos.) se administrará en forma de bolus de suero fisiológico a la dosis de 10 mL/Kg.104:428-434. se detalla en la página siguiente. El algoritmo de la reanimación neonatal del menor de 1. pero de forma más lenta. que oscila habitualmente entre 0.000 gramos. durante 10 minutos. El bicarbonato se administrará con criterios muy estrictos (reanimación prolongada con mala respuesta a las medidas de reanimación) y se administrará a la misma dosis que en el resto de RN (1-2 mL/kg de bicarbonato 1M. Se procederá a su administración una vez se ha estabilizado al recién nacido y se han proporcionado las primeras ventilaciones.103:961-967. 296-312. Pág.6 mL. Washington. alrededor de los 10 minutos de vida. en forma de póster para facilitar su aplicación en Sala de Partos. En caso de evidencia o alta sospecha de hipovolemia (mala respuesta a una correcta reanimación. a las dosis habituales. Cardiopulmonary Resuscitation in the very low birth weight infant: The Vermont Oxford Network Experience. a través de la vena umbilical. además. 3-5 minutos. aunque ello no debe significar retardo en el inicio del tratamiento. Review of Very Low Birth Weight Resuscitation.3 y 0. Se indicará tratamiento 104 con surfactante. palidez. Pediatrics 2000. Linder W et al. 3. Los expansores de volumen también se indicarán con criterios estrictos por el riesgo que conlleva la sobrecarga de volemia. . International Guidelines for Neonatal Resuscitation: an excerpt from the Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation Emergency Cardiovascular Care: Intemational Consensus on Science. BIBLIOGRAFÍA 1. Hot Topics 2000 in Neonatology.

la determinación del estado del equilibrio ácido-base ofrece información sobre la necesidad de ampliar la reanimación y la eficacia de la misma(2). A la pregunta «¿quién debe reanimar?» la contestación será «la persona más capacitada entre las que estén presentes en el momento del parto»(5-7). Del total de RN que precisan reanimación. En los casos de prematuridad extrema se pueden utilizar medios adicionales de preservación de la temperatura. el momento más adecuado para el nacimiento. respiración y frecuencia cardíaca(1-7). aproximadamente el 10% de ellos no muestran una respiración regular al cabo de un minuto del nacimiento. es fundamental el transporte «in utero» a un centro con toda la dotación necesaria. Tras el secado se envuelve al neonato en tallas secas y precalentadas y se le coloca bajo una fuente de calor radiante (cuna térmica). La reanimación se inicia. Aunque la mayoría de los recién nacidos inician respiración espontánea durante los primeros diez segundos de la vida extrauterina.Reanimación y evolución del recién nacido deprimido S. En el tercio de casos restantes. Puede ser necesario aspirar las secreciones que pueden ocluir la vía aérea (líquido amniótico. en aproximadamente las dos terceras partes de los casos esta circunstancia era previsible por la existencia de factores de riesgo identificados prenatalmente. Es por ello fundamental que el personal de la sala de partos esté capacitado para llevar a cabo una correcta reanimación neonatal. El test no es de tanta utilidad en el caso de los recién nacidos prematuros que. Deben evitarse las corrientes de aire en la zona en la que se efectúa la reanimación. Es obvio que una óptima comunicación entre los equipos de Obstetricia y Neonatología permitirá discutir y decidir. Salcedo INTRODUCCIÓN Aunque la mayoría de los recién nacidos (RN) desarrollan con éxito la adaptación cardiorrespiratoria a la vida intrauterina. si lo permiten las condiciones obstétricas. meconio). Obviamente. Virginia Apgar (Tabla I) en la década de los cincuenta. REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO A la hora de proceder a la reanimación de un RN se manejan fundamentalmente tres criterios clínicos que nos guiarán durante la misma: coloración de la piel. y preparar los recursos necesarios para el mejor cuidado del neonato. en aproximadamente un 10% de ellos hay que aplicar maniobras de reanimación más o menos enérgicas para facilitarla(6-7). dependiendo de la edad gestacional. Se favorecerá el inicio de la respiración mediante estimulación táctil de la planta de los pies o de la espalda. La reanimación comprende tres etapas: 1ª etapa. la necesidad de llevar a cabo la reanimación es imprevisible. y si en la clínica donde está siendo atendida la gestante no se puede asegurar la existencia de todos los recursos humanos y tecnológicos para la óptima asistencia del RN. ¡Se debe aspirar 105 . Para la valoración postnatal inmediata del estado del recién nacido a término se aplica el test descrito por la Dra. si es necesario. muestran respuestas variables en la valoración del tono muscular y la irritabilidad refleja(1-3). aspiración de secreciones y estimulación del recién nacido. tras proceder al secado. Cuando ocurre así.

Nunca se aplicará ventilación con mascarilla en casos de sospecha de aspiración meconial. y minimizar el riesgo de fluctuaciones en la perfusión cerebral que favorecerán la hemorragia periintraventricular. se descartará la existencia de malformaciones mayores. y mientras se efectúan todas las maniobras descritas. Se deben aplicar dos-tres ventilaciones que favorezcan el desplegamiento alveolar (30106 40 cm H2O de presión inspiratoria. cianóticas 2 > 100/minuto Llanto fuerte Movimientos activos Grito. 3-5 seg de tiempo inspiratorio). 2ª etapa. Lo ideal es controlar la oximetría durante la reanimación mediante la colocación de un pulsioxímetro que permitirá determinar el porcentaje de saturación de la hemoglobina (será suficiente conseguir saturaciones entre 93-95%). Es obvio que lo deseable es evitar tanto la hipoxia como la hiperoxia. Si la ventilación con mascarilla fracasa (apnea. La complicación más frecuente de la maniobra de intubación . La potencia del sistema de aspiración debe ser limitada a 200 mbar para evitar lesiones en la mucosa. bradicardia) o en los casos en que esté contraindicada. Valoración de la respiración y la frecuencia cardíaca: si al cabo de 30 seg del nacimiento el esfuerzo respiratorio es insuficiente o se detecta bradicardia se inicia ventilación con mascarilla (mascarillas redondas de silicona) y ambú administrando oxígeno al 100%. Si se observa cianosis central se iniciará la administración de oxígeno colocando un tubo por el que fluya oxígeno delante de la nariz y la boca.6 seg). En los casos de prematuridad extrema la ventilación con mascarilla debe iniciarse inmediatamente después del nacimiento para evitar la hipoxia seguida de bradicardia. Durante la maniobra de intubación y durante los minutos siguientes deberá vigilarse estrechamente la evolución de la frecuencia cardíaca (si se presenta bradicardia hay que interrumpir la maniobra y volver a la ventilación con mascarilla) y de la saturación de hemoglobina mediante la aplicación de un pulsioxímetro para evitar la hiperoxia (¡recordar que es suficiente con mantener saturaciones de hemoglobina entre 93-95%!).5 mm dependiendo del peso del RN). Durante la maniobra de aspiración es necesario controlar que no aparezca bradicardia (estimulación vagal). Con ellas se intenta favorecer la reabsorción del líquido intraalveolar y el establecimiento de una adecuada capacidad residual funcional.4-0. A pesar de la polémica existente sobre la administración de oxígeno durante la reanimación neonatal (generación de radicales libres de oxígeno) no existe evidencia suficiente para no ofrecer oxígeno al recién nacido cianótico. Durante esta etapa. Para que la maniobra obtenga resultados óptimos es necesario vigilar la correcta posición de la cabeza y la perfecta adaptación de la mascarilla a las estructuras faciales del paciente. hernia diafragmática y asfixia neonatorum grave.Reanimación y evolución del recién nacido deprimido TABLA I CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DEL TEST DE APGAR 0 1 < 100/minuto Llanto débil Hipoventilación Flexión +/++ Gestos Cuerpo rosado Extr. resistencia Rosado uniforme Frecuencia cardíaca Esfuerzo respiratorio Tono muscular Irritabilidad refleja Color Ausente Ausente Ausente Ausente Pálido o azul siempre primero la boca y después la nariz! Si se hace al revés existe el peligro de aspiración de las secreciones presentes en la orofaringe por el estímulo de la respiración que supone la aspiración de las fosas nasales. ¡No está indicada la aspiración sistemática de todos los recién nacidos! Se procede a valorar la coloración de la piel y las mucosas. se procederá a iniciar la ventilación de los pulmones tras intubación de la tráquea (tubo endotraqueal de 2. Se recomienda comprimir el ambú con un número de dedos igual al del peso en kilogramos del RN.0-3. Después se continúa con un ritmo de 40-60 respiraciones/min (tiempo inspiratorio 0.

administración de adrenalina. nuestra experiencia es que no está indicada la intubación sistemática de estos pacientes.03 mg/kg de peso) a través de un catéter colocado en la vena umbilical o por una vena periférica. corregirla. Eventualmente. En un momento en que la tasa de maduración de los parénquimas fetales mediante la administración de betametasona a las madres en amenaza de parto prematuro alcanza cifras superiores al 95% en casi todos los centros. En el caso de que a pesar de una adecuada ventilación persista la frecuencia cardíaca inferior a 100 será necesario aplicar una o varias de las maniobras siguientes: masaje cardíaco. de su edad gestacional y del peso al nacimiento. Debe administrarse por vía endovenosa y diluido (1:1 con suero glucosado al 5%) a una dosis de 1-3 mEq/kg en perfusión lenta (15 min). pues ésta puede condicionar mayor gravedad del síndrome de abstinencia. Es obvio que la aplicación de esta maniobra comporta que se disponga de dos personas expertas para llevar a cabo las maniobras de reanimación (una para asegurar la correcta ventilación de los pulmones y la otra encargada del masaje cardíaco).000 g. corrección de la acidosis administración de expansores de la volemia. En RN prematuros se debe administrar en una o dos horas ya que. No se debe administrar bicarbonato en casos de acidosis respiratoria grave. si se administra rápidamente puede favorecer la aparición de hemorragias a nivel del SNC. pues la metabolización del mismo conllevará un aumento en las cifras de paCO2. No hay que olvidar que el efecto de la adrenalina es escaso si coexiste acidosis metabólica importante. por lo que desaparecerán tras corregir el problema ventilatorio. en esta etapa puede ser necesaria la administración de naloxona en aquellos RN de madres que durante el parto han recibido opiáceos.000) a través del tubo endotraqueal (0.1 ml/kg de peso). se deprime ésta 1-2 cm a un ritmo de 100 compresiones/min. debido a su elevada osmolaridad. Salcedo es la malposición del tubo (esófago. mediante compresión de la porción inferior del esternón con ambos pulgares. Cuando sólo exista una persona para llevar a cabo la reanimación.01-0. La mayoría de las bradicardias observadas durante la reanimación son secundarias a hipoxia. El masaje cardíaco externo debe ser aplicado a todos los RN con frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos/min y a aquellos en los que tras conseguir una adecuada ventilación persista la bradicardia. Se intentará determinar la causa de la bradicardia y.S. Cuando no se consigue revertir la bradicardia se procede a la administración inmediata de adrenalina (1:10. Dado que la vida media de los analgésicos opiáceos es mayor que la de la naloxona no es infrecuente tener que repetir la dosis de ésta al cabo de unas horas.01 mg/kg) se antagoniza la depresión del centro respiratorio provocada por los derivados mórficos que han atravesado la placenta. Los hijos de madres adictas a la heroína no deben recibir naloxona. La perforación del esófago o la hipofaringe son complicaciones mucho menos frecuentes. Se deben aplicar de tres a cinco compresiones a nivel del esternón por cada maniobra ventilatoria con el ambú. Se han descrito perforaciones gástricas tras la intubación y reanimación de pacientes afectos de una fístula traqueoesofágica. Cuando por los datos anamnésicos y/o por la exploración clínica se sospeche que el recién nacido ha perdido una parte importante de su volemia será ne107 . una alternativa a considerar es la aplicación de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) a través de cánulas nasales. aquélla deberá utilizar una mano para ventilar con ambú y efectuar las compresiones sobre el esternón con los dedos índice y corazón de la otra mano. intubación selectiva inadvertida del bronquio derecho). ¡La indicación de la intubación debe ser selectiva! Dependiendo de la gravedad del síndrome de dificultad respiratoria que presente el prematuro. Si la maniobra no tiene éxito se procede a repetir la administración de adrenalina (0. 3ª etapa. La administración de bicarbonato sódico estará indicada únicamente cuando exista acidosis metabólica persistente (frecuente en casos de hipoxia intrauterina) y cuando no haya respuesta a la adrenalina. Mediante la administración endovenosa de naloxona (0. Para ello se rodea el tórax del recién nacido con ambas manos y. si se consigue. Se ha discutido mucho acerca de la necesidad de intubación traqueal sistemática de todos los prematuros de peso al nacer inferior a 1. No es infrecuente que algunos de estos neonatos muestren una gran vitalidad en la sala de partos y no debemos olvidar que durante la maniobra de intubación se pueden producir fases de hipoxemia transitoria con repercusión en la circulación cerebral.

cianosis. apnea. nudos. • Disfunción multiorgánica: cardiovascular. postmadurez EVOLUCIÓN DEL RECIÉN NACIDO DEPRIMIDO El concepto de asfixia perinatal implica que el feto y/o el recién nacido han sufrido un insulto condicionado por hipoxia y/o isquemia acompañadas de acidosis metabólica. Cualquiera que sea el factor desencadenante conduce a bradicardia. • Corazón (25%): miocardiopatía asfíctica con disminución del gasto cardíaco. Cuando nos enfrentamos a un caso de asfixia crónica intrauterina solemos observar disminución de los movimientos fetales y oligohidramnios («diving reflex» que deja los riñones del feto hipoperfundidos en su intento de derivar la perfusión a los parénquimas más nobles como son miocardio y cerebro). • Manifestaciones neurológicas neonatales (convulsiones. y que conduce a graves alteraciones de la adaptación cardiorrespiratoria tras el mismo. hematológica o pulmonar. renal. Aunque durante muchos años se empleó la seroalbúmina humana al 5%. patrón silente. Prenatalmente son muchos los factores que pueden condicionar una situación de riesgo para desarrollar una asfixia perinatal (Tabla II). TABLA II FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE UNA ASFIXIA PERINATAL • Enfermedades maternas: hipertensión arterial. anuria. desprendimiento prematuro (¡es fundamental el examen histológico de la placenta en todos los casos de asfixia neonatorum! • Trastornos funiculares: prolapso. El término de asfixia neonatorum debe reservarse para describir a aquellos recién nacidos que reúnen todas las condiciones siguientes(2): • Acidosis metabólica o mixta importante (pH < 7. infarto. Algunos autores propugnan hoy en día el abandono del término «asfixia neonatorum» y proponen sustituirlo por el de «pérdida aguda del estado de bienestar fetal». otras enfermedades • Trastornos placentarios: corioamnionitis.2) sirven por sí solos para asegurar que nos encontramos ante una situación de asfixia neonatorum. de la presión venosa central. diabetes. Las consecuencias de las lesiones derivadas de la situación de hipoxia/isquemia se pueden manifestar con diversa frecuencia en todos los órganos de la economía(7): • Riñón (50%): oliguria. Hay que monitori- . infección. La rapidez en la respuesta a la reanimación del recién nacido asfíctico es inversamente proporcional a la gravedad del insulto.0) en una muestra de sangre obtenida de la arteria umbilical (si se pudo obtener). insertio velamentosa con rotura vascular • Patología fetal: prematuridad. antes o durante el nacimiento. pérdida de la variabilidad de la FC fetal. coma. retraso de crecimiento. disminución del gasto cardíaco y acidosis metabólica. hipotensión arterial. hoy en día es preferible administrar 10-15 ml/kg de concentrado de hematíes (sangre O Rh negativa si no se pueden efectuar pruebas cruzadas) en 30-60 min. En ocasiones será necesario repetir la expansión de la volemia hasta la estabilización hemodinámica del paciente. fibrosis. Hemos de ser muy rigurosos a la hora de calcular el aporte hídrico (balance) y a la de administrar los fármacos potencialmente nefrotóxicos (ajustar dosis e intervalos). con estrecho control de la frecuencia cardíaca y. deceleraciones tardías). Es muy importante reseñar que ni la existencia de una puntuación baja del test de Apgar ni un valor bajo del pH(1. • Puntuación del test de Apgar al cabo de 5 min del nacimiento entre 0 y 3 y al cabo de 10 min inferior a 5. En los casos de hipoxia//isquemia perinatal lo que suele predominar en el cuadro clínico es un grave trastorno en la adaptación cardiorrespiratoria a la vida extrauterina: bradicardia. compresión. hipotonía muscular y ausencia de movilidad espontánea. • Sistema nervioso central (28%): encefalopatía hipóxico-isquémica. Los casos de hipoxia/isquemia prenatal se suelen manifestar por alteraciones en el cardiotocograma (FC fetal > 160/min. infecciones.Reanimación y evolución del recién nacido deprimido cesario proceder a la administración de expansores de la misma. hipotensión arterial. si es posible. hipotonía muscular). El déficit de sustratos asociado a la situación de hipoxia/isquemia 108 conduce a una lesión cerebral irreversible al cabo de 12 min de asfixia total y al cabo de 30 min de asfixia incompleta. gastrointestinal.

BMJ Publishing Group. traumatismos obstétricos con afectación de la médula espinal. pero en los cuales los valores del equilibrio ácido-base en sangre de cordón son normales. Pediatrics 1996. 2. aunque puede ser necesaria la ventilación mecánica durante períodos variables. La respuesta a la reanimación es buena. 1997. 6. 2001. BIBLIOGRAFÍA 1. • Pulmón (23%): lesión pulmonar postasfíctica tipo «distrés respiratorio del adulto». Los RN afectos de malformaciones cardíacas cia- nosantes se suelen adaptar sin dificultad a la vida extrauterina. Elsevier. 4th ed. American Academy of Pediatrics. El pH a nivel de sangre de cordón suele ser normal (> 7. 1994. Suelen ser nacidos por cesárea y/o cuyas madres han recibido anestesia epidural. • Infección fetal. Hay que tener en cuenta siempre que pueden existir causas distintas de la asfixia que condicionan una mala adaptación cardiorrespiratoria a la vida extrauterina: • Estímulo vagal intenso: compresión de la cabeza fetal o tracción del cordón umbilical durante el expulsivo. Salcedo zar la evolución de la tensión arterial. Speer ChP. lesión endotelial (edemas). No se detectan síntomas de afectación multiorgánica. El pronóstico es excelente pero deben ser vigilados estrechamente durante los dos primeros días de vida y se les debe monitorizar la evolución de la glucemia. 4. • Hígado: elevación de las transaminasas.98:141-142.S. • Microcirculación: coagulación intravascular diseminada con plaquetopenia. no muestran dificultad alguna en la adaptación cardiorrespiratoria a la vida extrauterina ni desarrollan síntoma alguno relacionado con la hipoxia/isquemia. Resuscitation of babies at birth. Es fundamental para el diagnóstico y control evolutivo el estudio ecocardiográfico.20) y el neonato. American Academy of Pediatrics. British Paediatric Association. Textbook of Perinatal Medicine. 1998. 1997. New York. European Resuscitation Council. 3. a pesar de mostrar una baja puntuación del test de Apgar. No se establece una adecuada respiración espontánea. hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (síndrome de persistencia de la circulación fetal). American College of Obstetricians and Gynecologists. Existe un grupo de recién nacidos que muestran una importante acidosis metabólica en el momento del nacimiento. Gahr M. derrame pleural. hernia diafragmática. hipoplasia pulmonar. Berlin. colestasis tardía. 1998. • Depresión respiratoria fetal/neonatal secundaria a la administración a la madre de anestésicos u otros medicamentos (sulfato de magnesio). Springer. Kurjak A. Cruz M. Barcelona. Parthenon Publishing. Cuando se inicia el cierre del conducto arterioso es cuando aparece la cianosis. American College of Obstetricians and Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care. Tratado de Pediatría. Espaxs. • Malformaciones de laringe/tráquea. Pädiatrie. 7. 109 . Royal College of Obstetrics and Gynaecology. Amsterdam. London. Use and abuse of the Apgar score. • Enfermedades neuromusculares del recién nacido. • Malformaciones del SNC. El valor del pH a nivel de los vasos umbilicales es normal. coagulopatía por déficit de producción hepática de los factores de la coagulación. 5. Guidelines for Resuscitation. reacciona inmediatamente a la ventilación con mascarilla.

La administración de esteroides a la madre en todos los casos de amenaza de parto prematuro que se inician antes de la semana 34. y siempre contribuirá a minimizar el efecto sobre el feto y el recién nacido. intestino y endotelio vascular de los plexos periependimarios) y con ello minimizar tres de las patologías (enfermedad de las membranas hialinas.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina S. La infección intrauterina juega un papel importante en la etiología de un porcentaje considerable de los partos prematuros. cuyos pesos al nacer oscilan entre 500 y 1.85% lo hacen con un peso igual o inferior a los 1. Tanto la mortalidad como la morbilidad en el período neonatal y posteriormente (secuelas) pueden ser minimizadas con un adecuado cuidado. para intentar alargar al máximo la duración de la gestación. permite inducir la maduración de los parénquimas fetales (pulmón. hay que insistir en que el papel del obstetra es fundamental si queremos mejorar el pronóstico de nuestros recién nacidos. permitirá iniciar el tratamiento correspondiente que en ocasiones llegará a frenar la dinámica uterina.87% de los nacimientos ocurren antes de completarse la 31 semana de embarazo y el 0. Su detección.500 gramos). enterocolitis ne111 . Si excluimos las muertes por malformación congénita.500 gramos. También podremos instruirla sobre cómo reconocer los primeros signos de la amenaza de parto prematuro para que con ello acceda lo más precozmente posible al tratamiento de los mismos. En el período comprendido entre la 24 y la 28 semanas de gestación. Vamos a analizar los diversos aspectos que afectan a la atención de los fetos/RN que van a nacer o han nacido prematuramente. reposo en cama y tocolíticos endovenosos se puede conseguir la prolongación del embarazo durante días o incluso semanas. que requiere un elevado índice de sospecha por parte del obstetra. La importancia clínica de este grupo de niños supera en mucho a su importancia numérica (el 0. Es en el cuidado de este grupo de neonatos en donde los cuidados intensivos peri y neonatales adquieren su máxima trascendencia. Con una hospitalización precoz. la preeclampsia y de la rotura prematura de las membranas ovulares. cada semana que ganemos en diferir el expulsivo mejora el pronóstico de supervivencia del neonato en un 15-20% (2-3% cada día que ganemos). tanto fuera como dentro de su domicilio. Salcedo PREMATURIDAD Los problemas neonatales relacionados con la prematuridad se concentran fundamentalmente en el grupo de recién nacidos (RN) de edades gestacionales comprendidas entre 24 (límite inferior de la viabilidad) y 31. y contribuir al tratamiento conservador de las hemorragias preparto. en este grupo inciden el 84% de las muertes neonatales. Los agentes tocolíticos permiten controlar en muchas ocasiones la amenaza de parto prematuro. CONSIDERACIONES OBSTÉTRICAS Aunque la tasa de prematuridad ha alcanzado cotas difíciles de reducir. El diagnóstico precoz del embarazo múltiple (mediante ecografía) permite aconsejar a la gestante modificaciones en su actividad laboral.

Puntajes del test de Apgar a los cinco minutos superiores a 7 se observan en el 75% de los RN de peso al nacer entre 1. Para que el pumón desarrolle esta función perfectamente son necesarios una serie de prerrequisitos: a. la capacidad de transporte de oxígeno y posiblemente reducirá la necesidad de efectuar posteriores transfusiones. c. b. d. No existen actualmente estudios que sostengan la necesidad de intubar y ventilar mecánicamente de forma profiláctica a los RN de menos de 1. Actualmente se recomienda pinzar el cordón a los 45 seg del expulsivo en todos los RNPT que no presenten retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) o sufrimiento fetal. La valoración posterior de la clínica. Si retrasamos la maniobra desde los 30 a los 60 seg aumentaremos la volemia del RN en un 25%. el pulmón tiene que sustituir a la placenta como lugar de recambio de gases. Cuando se requiere resucitación es necesario utilizar oxígeno al 100% (recordar la importancia de una adecuada ventilación alveolar y oxigenación de la sangre para que se produzca el descenso de las resistencias vasculares a nivel de las arteriolas pulmonares y evitar la persistencia del patrón de circulación fetal).500 gramos inician la respiración sin necesidad de aplicar maniobras de resucitación con presión positiva. pues en esos casos suele existir ya una policitemia previa. Comporta el riesgo de provocar hiperviscosidad (riesgo de hipoglucemia y enterocolitis necrotizante) y contribuir a agravar la hiperbilirrubinemia que desarrollan todos los RNPT.000 gramos de peso al nacer. Morfogénesis y crecimiento normales del aparato respiratorio. Maduración del centro respiratorio.000-1. los gases sanguíneos y la monitorización no invasiva de la saturación de hemogobina (pulsioximetría) permitirán decidir sobre la necesidad de continuar o no la asistencia respiratoria. La casi sistemática administración de esteroides a las gestantes y la mejora en la monitorización y asistencia perinatal han modificado pautas que hasta hace pocos años se consideraban inamovibles. fenómenos de maduración en la función de la mayoría de los órganos fetales que permiten al RN afrontar con éxito las necesidades fisiológicas sin la ayuda de la placenta. movimientos de la caja torácica.000 gramos. Adaptación cardiorrespiratoria a la vida extraute- . 112 junto con la valoración de la frecuencia cardíaca nos indicará la necesidad de aumentar o no la agresividad de la asistencia respiratoria (intubación. Nunca insistiremos bastante en los beneficios del transporte «in utero» hasta un centro de tercer nivel donde se puedan ofrecer al binomio madrefeto las máximas posibilidades de atención perinatal.000 gramos). Los resultados de esta política son discutibles en algunos de sus aspectos. la primera decisión a tomar es cuándo hay que pinzar el cordón umbilical. Hay que insistir en la necesidad de minimizar el trauma y la pérdida de calor durante las maniobras de resucitación en la sala de partos (secado del recién nacido. Adaptación cardiorrespiratoria Tras el nacimiento.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina crotizante y hemorragia periintraventricular) que ensombrecen con más frecuencia el pronóstico del RN prematuro (RNPT). La normalidad o patología en la coloración de las mucosas. aplicación de presión positiva espiratoria final y/o presión positiva intermitente). Actitud en la sala de partos Tras el expulsivo. El traslado de estos recién nacidos hasta las unidades de Cuidados Intensivos neonatales comporta someterlos a riesgos adicionales. Cada vez se decide con más frecuencia que los grandes prematuros nazcan por cesárea en un intento de reducir el trauma del expulsivo en una población tan vulnerable. manipulación con material previamente calentado y bajo una fuente de calor radiante). Actualmente es sorprendente el número de prematuros extremos que se mueven con vigor en el momento del nacimiento e inician rápidamente la respiración. Un 30% de los RN de peso inferior a 1. por lo que no se ha convertido en una práctica universalmente aceptada.500 gramos y en un 40% de los que pesan menos de 1. PROBLEMAS COMUNES A TODOS LOS RECIÉN NACIDOS Durante los nueve meses de vida intrauterina se producen. paralelamente al crecimiento. Maduración pulmonar suficiente. en la auscultación de la entrada de aire en ambos pulmones. un 40% precisa ventilación con mascarilla y el 30% restante intubación endotraqueal (50% de los de menos de 1. Del resto. Ello contribuirá a aumentar la presión arterial.

patología materna o patología fetal) han condicionado que las malformaciones pulmonares más graves (las que se inician en las fases más precoces de la gestación) sean cada día menos frecuentes. de la existencia de una adecuada cantidad de líquido dentro de la cavidad amniótica. Mecánica pulmonar normal . e.). etc. prácticamente siempre malformativa. que como es obvio también se presentan (igual que en el recién nacido a término) como consecuencia de malformaciones u otras patologías que implican disminución del espacio intratorácico (hernia diafragmática congénita. tratar y/o prevenir muchas de las situaciones que van a influir de forma desfavorable en la adaptación del pulmón fetal a la vida extrauterina. El bienestar fetal depende.S. Actualmente. rina: eliminación del líquido intrapulmonar fetal. EL RN puede presentar problemas en lo que hace referencia a cualquiera de estos requisitos. también puede presentar problemas secundarios a la falta de desarrollo del pulmón (hipoplasia pulmonar). La figura 1 muestra el número creciente de interrupciones legales del embarazo realizadas en nuestro hospital en el período 1986-1997. Materna 93 94 Pat fetal 95 96 97 Figura 1. Interrupciones legales del embarazo (ILE) HMIVH 1991-1997). lo que explica la cada vez menor frecuencia de malformaciones graves en nuestra población neonatal. Cuando asistimos a un recién nacido enfermo en la sala de partos o en la unidad de Neonatología nos enfrentamos a un paciente que lleva viviendo nueve meses en el claustro materno (o mucho menos tiempo en el caso de los prematuros) y que durante ese período ha podido sufrir múltiples problemas que pueden condicionar patología respiratoria neonatal. los avances experimentados en la medicina obstétrica y en la perinatología permiten detectar. descenso de las resistencias vasculares pulmonares y cierre de los canales de circulación fetal. Si la gestación se complicó con rotura prematura de las membranas ovulares (antes de la 27 semana y con una duración superior a cinco días). La ausencia o disminución del volumen del líquido amniótico (LA) durante los dos primeros trimestres de la gestación se asocia a deformidades por compresión (secuencia oligohidramnios o secuencia Potter) y a hipoplasia pulmonar. La causa más frecuente de oligohidramnios es la rotura patológica de las membranas ovulares (RPM). Violación * 63 VIH (+) Figura 2. Como se puede apreciar. la indicación más frecuente es la patología fetal. Morfogénesis y crecimiento normales del aparato respiratorio Los avances experimentados en el campo del diagnóstico prenatal y la legalización en nuestro país de la interrupción del embarazo antes de la 22 semana cuando existen indicaciones para ello (embarazo post-violación. Interrupciones legales del embarazo (ILE) HMIVH 1986-1997). Salcedo 300 261 200 180 160 214 153 151 187 177 250 200 150 100 65 66 89 42 12 104 152 126 140 120 100 80 60 40 20 18 0 0 0 0 43 14 0 23 0 27 0 0 86 83 76 76 84* 167 174 50 0 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 91 92 Pat. y la figura 2 las indicaciones que justificaron las mismas. derrame pleural. entre otros muchos factores. 113 .

Por todo ello creemos que en la RPM no com- . p.7) P im: 50 cm H2P PEEP: 2 cm H2O FR: 50-60 x’ I/E: 1/2 Figura 3. ej. Rotura prematura de las membranas ovulares (RPM): permite la salida de LA al exterior a través del tracto genital inferior. que se elimina por la orina. Blott reafirma la aseveración previa de Greenough de que la presencia de movimientos respiratorios «in utero» preserva al pulmón de una hipoplasia irreversible como complicación del oligohidramnios secundario a RPM durante el segundo trimestre del embarazo. Es. desarrollan un cuadro de dificultad respiratoria que él denomina «dry lung syndrome» «síndrome del pulmón seco». b. Se cree que la presencia de prolina en el líquido amniótico. la causa más frecuente de oligohidramnios. Retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) de origen placentario: puede disminuir la producción de orina por redistribución del flujo sanguíneo fetal hacia los parénquimas más nobles. transfusión feto-fetal (por lo general en el gemelo donante). Enfermedad renal fetal bilateral: hipoplasia o agenesia renal bilateral. 3 y 4). sin duda. y en segundo lugar porque la existencia de suficiente líquido dentro de la cavidad amniótica hace que el líquido intrapulmonar se equilibre con aquél y permanezca en cantidad suficiente dentro del aparato respiratorio. que alcanza el pulmón mediante los movimientos respiratorios fetales. Postmadurez: se produce una disminución progre114 Amniorrexis 22 sEG Ecografía uterina Crecimiento N Oligoamnios ++/+++ Disminución PTorácico Corticoides 6 semanas 31 4/7 sEG Dips II Cesárea FiO2 Apgar 7/8 pO2 Distrés R pCO2 pCO2 máx: 64 mm Hg IPPV Extubación 14 días IPPV FiO2 > 0. Durante el desarrollo fetal parece que el riñón es una importante fuente de prolina. displasias renales bilaterales con o sin formación de quistes. d. uropatías obstructivas graves que comportan una disminución del volumen de orina producido por el feto y con ello del de LA. e. También puede contribuir a ello el estrés a que se ve sometido el feto afecto de este tipo de RCIU. con el antecedente de RPM y oligohidramnios. La orina fetal es.4: 31 h (máx. contribuye a la formación de colágeno y tejido mesenquimatoso en el parénquima pulmonar en desarrollo. siva del volumen de LA a partir de la semana 38 de gestación. c. En el año 1988. Existen causas menos frecuentes: administración a la madre de fármacos inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (generalmente como terapéutica tocolítica. Kitterman en 1993 describe bajo la denominación de «hipoplasia pulmonar transitoria» varios pacientes superponibles en sus características y evolución a los descritos originalmente por McIntosh como afectos de «pulmón seco o hipoplasia pulmonar funcional». quedando el riñón hipoperfundido y disminuyendo la producción de orina fetal. La situación de estrés intrauterino condiciona un aumento en la producción de hormona antidiurética (con la oliguria consiguiente) y de catecolaminas (disminución en la producción de líquido intrapulmonar). a partir del final del primer trimestre de la vida intrauterina. indometacina). 0. que revierte y se normaliza tras un intervalo variable de aplicación de elevadas presiones inspiratorias durante la ventilación mecánica en la UCI neonatal. En una amplia revisión del problema que llevamos a cabo en nuestra unidad encontramos dos pacientes que podrían incluirse en el diagnóstico de hipoplasia pulmonar transitoria (Figs. Las principales causas de disminución del líquido amniótico son: a.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina La presencia de una cantidad suficiente de líquido amniótico es fundamental para el normal desarrollo del árbol respiratorio fetal por varios motivos: su presencia va a permitir que el feto desarrolle la cavidad torácica sin restricción de espacio (requisito imprescindible para el normal desarrollo del aparato respiratorio en su interior). McIntosh describe la observación de algunos RN prematuros que. distienda el mismo y permita que se alcance el desarrollo pulmonar completo. el principal factor contribuyente al aumento del volumen de líquido amniótico.

0. Resulta prometedor un reciente trabajo que describe el efecto beneficioso sobre el crecimiento pulmonar postnatal de la aplicación de presiones de distensión continua durante la ventilación líquida con perfluorocarbono. sobre todo teniendo en cuenta que se describen casos de hipoplasia pulmonar diagnosticados durante la edad adulta.S. 3. tras el fracaso de la ventilación de alta frecuencia. Salcedo Amniorrexis 25 sEG Ecografía uterina Crecimiento N Oligoamnios ++/+++ Disminución PTorácico Corticoides 4 semanas IPPV FiO2 pO2 Apgar 6/9 pCO2 Distrés R pCO2 máx: 64 mm Hg Rx tórax: anodina 29 sEG Dips II Cesárea Extubación 6 días IPPV FiO2 > 0. que en la evolución durante el período neonatal presentaron problemas respiratorios mínimos. aquellos pacientes hubieran fallecido. Se ha descrito déficit de factores tensioactivos en los pulmones de los neonatos afectos de hipoplasia pulmonar secundaria a oligohidramnios. Ofrecer la más enérgica reanimación en la sala de partos. Recientemente se ha descrito un caso de hipoplasia pulmonar transitoria en el que. Atender al diagnóstico y tratamiento del resto de las complicaciones que se pueden presentar (infección. 4. la viabilidad fetal. Se ha demostrado a nivel experimental que acelera el crecimiento del pulmón sin distorsionar su arquitectura. los estudios necesarios (medición de la capacidad residual funcional por dilución con gas inerte) para poder establecer el diagnóstico de hipoplasia pulmonar mínima. se consiguió una mejoría espectacular mediante instilación intratraqueal de adrenalina. patología secundaria a la prematuridad). Efectuar una adecuado seguimiento de todos los nacidos con antecedentes de RPM para solicitar. ¿Qué actitud debemos seguir ante un recién nacido con estos antecedentes? 1. hallazgo que ya estaba descrito en casos de hipoplasia pulmonar de otras etiologías). el autor agradece explícitamente a sus médicos de guardia haber aplicado maniobras de reanimación agresivas y mantenidas sin dejarse influir por el mal pronóstico que implicaban unos antecedentes obstétricos tan desfavorables. en el peor de los casos. deformaciones de los miembros. Recientemente se han descrito recién nacidos a término afectos de un cuadro leve de taquipnea persistente. En el artículo original en el que McIntosh describe el «dry lung syndrome».6) P im: 20 cm H2P PEEP: 3 cm H2O FR: 50-60 x’ I/E: 1/2 Figura 4. Ésta podría ser la explicación de la morbilidad respiratoria persistente en algunos lactantes nacidos de gestaciones complicadas con rotura prolongada de membranas. Durante la asistencia neonatal ofrecer la terapéutica adecuada (ventilación de alta frecuencia. plicada que se presenta a partir de la 22 semana hay que aplicar todos los recursos terapéuticos para intentar alcanzar las 34 semanas de edad gestacional o. entidad que realmente puede ser más frecuente de lo sospechado. en el caso de presentar patología respiratoria mínima persistente (taquipnea) o recurrente. podrían existir niños afectos de estas formas leves de hipoplasia pulmonar. óxido nítrico inhalado) para revertir las complicaciones que pueden y suelen presentarse durante los primeros días de evolución de las formas transitorias de hipoplasia pulmonar: neumotórax y otras formas de aire ectópico. Maduración pulmonar suficiente Es fundamental que los neumocitos tipo II sean suficientemente maduros como para producir y excretar 115 . hipertensión pulmonar persistente (recientemente se ha descrito un aumento en la muscularización de la pared de las arterias acinares en RN con antecedente de RPM y que desarrollan hipoplasia pulmonar. Es obvio que entre los casos de RN con antecedentes de RPM. motivo por el cual se debe administrar tratamiento sustitutivo siempre que se juzgue necesario. en los que el estudio de la función pulmonar durante los primeros meses de vida ha permitido establecer el diagnóstico de hipoplasia pulmonar.4: 70 h (máx. Se trata de RN en los que no existía antecedente alguno que favoreciera el desarrollo de la misma. 2. Probablemente sin ellas.

El método mejor conocido y más empleado consiste en la administración a la madre de dos dosis de 12 mg de betametasona por vía intramuscular separadas 24 horas. ¿De dónde provienen estas proteínas? Fundamentalmente del plasma y ello ocurre en todos los partos. desarrollará la enfermedad de la membrana hialina por colapso alveolar al final de la espiración. dota al pulmón del recién nacido a término de cantidades de factores tensioactivos varias veces superiores a las del adulto correspondiente (Fig.5 16 14 12 10 8 6 4 2 0 2 7 6 5 6 10 10 16 9 8 6 4 Fosfatidilcolina saturada micromoles/kg Jobe AH et al. También nos explicamos por este mismo proceso fisiopatológico la necesidad de administrar en muchas ocasiones más de una dosis de surfactante (Figs. Am Rev Resp Dis 1987. incluidos los eutócicos y a término. La falta de estas sustancias condiciona una grave enfermedad pulmonar.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina Factores tensioactivos y estabilidad alveolar RNPT + EMH Oveja Mono Conejo Hombre 6 3 <2 1. demostrando su sabiduría. Parece que en la fisiopatología del déficit de surfactante. a la luz alveolar sustancias tensioactivas (sistema surfactante) que. eviten que el alvéolo se colapse al final de la espiración. La libre circulación de líquido entre el pulmón y la cavidad amniótica permite que el estudio del líquido amniótico (obtenido por amniocentesis transabdominal) posibilite el estudio del grado de madurez del pulmón fetal. Utilización de Surfactante HMIVH 1999.5) el obstetra puede inducir la maduración de los neumocitos tipo II en el feto administrando fármacos a la gestante (corticoides. con lo que le protege de la inactivación del surfactante por las proteínas extravasadas durante el proceso del parto. tanto más grave cuanto menor sea la edad gestacional del recién nacido. Si analizamos los datos reflejados en dicha figura. también interviene de forma decisiva la inactivación de los factores tensioactivos por las proteínas que alcanzan 116 I II III IV V VI VII VIII IX X XI XI Nº pacientes Figura 6. en cambio. ello no asegura la estabilidad alveolar al final de la espiración en todos los casos. 6 y 7). Farmacología. la maduración del pulmón fetal.7-4 RNAT 60 50 20 Adulto 7 7 6 1. que reunió a más de 50 expertos en Obstetricia. son definitivas. Epidemiología. además de jugar un papel fundamental la falta o inmadurez de los neumocitos tipo II. En los casos de inmadurez pulmonar (cociente lecitina/esfingomielina inferior a 2. Las conclusiones de la National Institutes of Health Consensus Development Conference celebrada en marzo de 1994.136:1256-1275 Figura 5. 5). ambroxol). etc. Neonatología. en la mayoría de los casos. Los trabajos de Jobe ya demostraron que en los mamíferos la Naturaleza.). Ello explica el desarrollo de la EMH en prematuros previamente madurados y en algunos recién nacidos a término gravemente enfermos (sepsis. Esta práctica carece de efectos secundarios y consigue. la enfermedad de la membrana hialina (EMH). La salida de proteínas será mucho mayor cuando se lesionen el endotelio vascular (hipoxia) y/o el epitelio alveolar (infección u otras patologías pulmonares). la luz alveolar. vemos que el adulto es capaz de mantener la estabilidad del alvéolo al final de la espiración con unas cifras de fosfatidilcolina saturada (lecitina) iguales o inferiores a las del prematuro que. disminuyendo la tensión superficial. De cualquier forma. Parece que el efecto beneficioso de los esteroides prenatales en la prevención de la EMH no sólo radica . Fisiología y Biología celular sobre los beneficios de la utilización de corticoides en la maduración de los parénquimas fetales.

4% de los mismos.7 8 (18. con lo que se consigue disminuir la incidencia y la gravedad de otras patologías que ensombrecen gravemente el pronóstico de nuestros prematuros.2%) Nº de pacientes con tres dosis: 10/89 (11. Una pequeña parte (aproximadamente el 20%) se vacía a través de la tráquea 117 . Salcedo 16 14 12 10 8 6 4 2 III IV V VI VII VIII 10 6 10 2 6 16 6 5 7 2 2 13 1 3 1 3 2 1 1 2 1 Nº de pacientes con dos dosis: 18/89 (20. anemia. infección.8%) 4 (5. si sumamos a ellos los que la de- Figura 9.2%) Nº de pacientes con cuatro dosis: 1/89 (1. Vaciado del líquido intrapulmonar Se produce fundamentalmente por reabsorción a través de los vasos linfáticos del intersticio pulmonar. La actual disponibilidad de surfactantes sintéticos y naturales permite efectuar un tratamiento sustitutivo y mejorar la evolución y el pronóstico de los RNPT afectos de la EMH.) hacen que la apnea sea una patología que con frecuencia complica la normal fisiología respiratoria en los RNPT.S.2%) 5 (22. se ampliaría el porcentaje al 81.9% de estos RN no desarrolló HPIV y.1%) 0 I II 7 5 4 5 2 1 IX 4 2 2 X 9 8 1 X XII 6 8 2 4 3 3 1 1 HPIV 22 (31.7%) en la inducción de la maduración de los neumocitos tipo II sino en la estabilización de las membranas de los epitelios vascular y alveolar minimizando con ello la salida de proteínas que alcanzan la luz alveolar. Betametasona a la madre. Utilización de Surfactante HMIVH 1999. Como se puede ver en la figura. Nº pacientes 1 Dosis 2 Dosis 3 Dosis 4 Dosis 57/70 RN (81.2%) 5 (11. persistencia del conducto arterioso. manteniendo niveles entre 5 y 15 µg/ml.4%) Grado I Grado II Grado III Grado IV Edad gestacional (s) Peso al nacer (g) Hipotensión arterial Corticoides antenatales Apgar 1’/5’ Corioamnionitis Fallecidos 8 5 3 3 No HPIV No investigada 44 (62. 27 3/7 895 ± 226 13 (59%) 18 (81%) 4. etc. En la figura 9 se recogen algunas características de los RN más inmaduros (EG inferior a 30 semanas) atendidos en nuestro servicio a lo largo de un año. El estrés del parto condiciona la activación de una enzima ubicua.5%) Figura 7.6/6. sarrollaron de tipo I y II (no secuelas).8%) EMH ECN HPIV Neumocito Tipo II Maduración Enterocito Profilaxis Matriz germinal Figura 8. Madurez del centro respiratorio La inmadurez del centro respiratorio junto con la frecuente incidencia en el RNPT de patologías que deprimen aún más la función de aquél (inestabilidad térmica. vasos periependimarios a nivel de la matriz germinal. etc. el 62.4 4 (18. debemos insistir en el enorme beneficio de la administración a la madre de esteroides prenatales pues además de conseguir madurar el pulmón.5/7.) (Fig.4%) 26 3/7 835 ± 474 3 (75%) 1 (25%) 2/5 1 (25%) 4 (100%) 28/89 (32.4%) HPIV: no o grados I/II 27 6/7 912 ± 257 9 (20%) 40 (90%) 5. A pesar de la disponibilidad actual de surfactante para administrar postnatalmente a nuestros recién nacidos. aquéllos maduran otros parénquimas fetales (enterocitos. Betametasona a la madre. La administración de xantinas (la más utilizada es la aminofilina). la Na-K ATPasa y ello. como son la enterocolitis necrotizante y la hemorragia periintraventricular (HPIV). permite profilactizar la incidencia de las mismas. 8). la reabsorción del líquido intrapulmonar.

circule por la zona posterolateral izquierda sin mezclarse prácticamente con la que vuelve procedente del hígado y de la mitad inferior del cuerpo. La aplicación de nuevas modalidades terapéuticas (ventilación de alta frecuencia. sean especialmente proclives a desarrollar un cuadro de dificultad respiratoria neonatal secundaria a la presencia de líquido retenido en el interior de los alvéolos (pulmón húmedo o taquipnea transitoria del recién nacido). la aorta y a partir de sus ramas. La elevada RVP se mantiene gracias a la casi nula producción de prostaciclina por parte del tejido pulmonar. administración de óxido nítrico inhalado. etc. la circulación tiene lugar de tal forma que permite que el mayor débito de oxígeno alcance los parénquimas más nobles del feto (cerebro y miocardio). Tras el nacimiento y con la primera inspiración. El primero hace que. que si se mantiene a lo largo de unos días evoluciona a la fibrosis del mismo y con ello a su cierre definitivo. La mitad de ella se dirige al hígado pero la otra mitad evita desaturarse (al unirse con la sangre hepática) alcanzando la cava inferior a través del conducto venoso de Arancio (CVA). Ello provoca una nueva desaturación de la sangre que desciende por la aorta. que dirige el flujo que asciende por la zona posterolateral izquierda (el proveniente del CVA y por ende de la VU) hacia el tabique interauricular. FO) que permite que la sangre alcance la aurícula izquierda (AI) y desde ella el ventrículo izquierdo. Parece demostrado que la vasoconstricción pulmonar «in utero» condiciona una elevada resistencia vascular pulmonar (RVP) que hace que la sangre de la AP se dirija hacia la aorta. Dado que el pulmón no tiene función respiratoria «in utero» solamente una pequeña parte del gasto del VD (10%) alcanza el pulmón y el resto se dirige hacia la placenta tras acceder a la aorta por otro conducto fe118 tal. Casi todo el gasto del VD se desviará por el conducto arterioso sin pasar por el pulmón. Adaptación del transporte de gases en sangre El máximo crecimiento del ser humano tiene lugar durante la vida intrauterina (50 cm de crecimiento en . Allí existe una estructura anatómica. lo que se ve favorecido por la expresión mecánica del tórax fetal durante su paso por el canal del parto. El resto de la sangre que llega a la AD alcanza el ventrículo derecho (VD) y se dirige al pulmón a través de la arteria pulmonar. paO2). La sangre más oxigenada que existe dentro del organismo fetal es la que circula por la vena umbilical (presión parcial de oxígeno 35-40 mm Hg). perfusión IV de sulfato de magnesio. Ello explica que los fetos que nacen por cesárea (sobre todo las electivas = sin estrés del trabajo de parto) sin el efecto mecánico del paso por el canal del parto. Adaptación postnatal del sistema circulatorio Durante la vida fetal. La mayor utilización de la cesárea electiva en los embarazos de inferior edad gestacional hace que este factor juegue un papel en la alta incidencia de dificultad respiratoria en los RN prematuros. pero la irrigación del cerebro y miocardio ya había tenido lugar antes de aquélla.) permite actualmente revertir esta grave situación y mejorar el pronóstico en estos pacientes. el conducto arterioso (CA). La cantidad de sangre que circula por el pulmón aumenta exponencialmente y condiciona que la presión que se alcanza en la AI supere a la de la AD y se cierre el foramen ovale. Otras prostagladinas contribuyen a que se mantenga abierto el CA. provoca una marcada vasodilatación de las arteriolas pulmonares y. con lo que la circulación continuará a través de los canales fetales. el miocardio y el cerebro. Tras ello se producen una serie de sistemas de flujo preferencial. al entrar en la cava inferior la sangre que llega por el CVA. la crista dividens. la disminución de la RVP. El aumento de la paO2 condiciona vasoconstricción del conducto arterioso. El oxígeno a través de un efecto directo sobre la pared vascular e indirectamente tras difundir y disolverse en la sangre del capilar pulmonar (aumento progresivo de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial. los alvéolos se llenan de aire y con ello de oxígeno (presión parcial de oxígeno en el alvéolo: 100 mm Hg). Cualquier situación que condicione alteración en la correcta ventilación del pulmón y/o oxigenación de la sangre puede condicionar que no desciendan las RVP y no se cierren foramen ovale y conducto arterioso. El segundo flujo preferencia se produce a nivel de la desembocadura de la cava en la aurícula derecha (AD). A este nivel existe un orificio (foramen ovale.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina hacia el exterior. lo que provocará una situación de hipoxia muy grave (síndrome de hipertensión pulmonar persistente o de persistencia de la circulación fetal) (HPPRN/SPCF). con ello.

polémica acerca de la necesidad o no de administrar oxígeno durante la reanimación. Por ello es fundamental la Figura 11.85:1-4 Sat Hb (%) 100 50 Utilización oxígeno al 100% en la sala de partos. bronchopulmonary dysplasia. pues la inmadurez de la vasculatura de la retina hace que ésta responda a la hiperoxia con vasoconstricción y ello conduce a fibrosis irreversible de los tejidos (fibroplasia retrolental o retinopatía de la prematuridad) que en sus grados más intensos provoca ceguera. El segundo mecanismo fetal para aumentar la capacidad de transporte de O2 es el aumento en la cantidad de Hb circulante (policitemia fetal fisiológica). la Hb fetal. Saugstadt OD.S. ¿Cómo es posible que las células fetales reciban suficiente cantidad de oxígeno para cubrir estas necesidades si la presión parcial de oxígeno en sangre arterial es mucho más baja que en cualquier otra época de la vida? Es conocido que el transporte de oxígeno en la sangre se realiza fundamentalmente a través de la unión con la hemoglobina (Hb) (1. Ello puede constituir un inconveniente en situaciones de enfermedad cuando la proporción de Hb F aún es muy elevada como ocurre en los RNPT. cuya curva de disociación. se objetivó una Sat Hb de 100% (¿paO2?) (solamente en uno antes de los 5’) Figura 10. Es conocido el daño que provocan los radicales libres (necrosis celular por apoptosis) durante la reperfusión que sigue a la isquemia. La adaptación a la vida extrauterina comporta la sustitución de la Hb F por hemoglobina adulta. La transición a Hb A se inicia antes del nacimiento y se completa después del mismo. La elevada cantidad de Hb que era precisa «in utero» para asegurar un adecuado aporte de O2 a las células fetales condiciona un aumento en la viscosidad de la sangre. necrotizing enterocolitis. Hb A. Únicamente en tres de ellos se alcanzó una saturación del 100% (es posible que estuvieran hiperóxicos durante unos minutos y generáramos un exceso de radicales libres) pero los ocho restantes mantuvieron saturaciones inferiores al 98% (Fig. Nosotros estudiamos la saturación de hemoglobina en 11 recién nacidos prematuros de peso inferior a 1.500 g.34 ml de O2 por gramo de Hb saturada) siendo despreciable la cantidad que circula disuelta en la sangre (0. lo cual hace que lo ceda peor a los tejidos. permite que se alcancen elevadas saturaciones a pesar de las bajas cifras de paO2 (36 mm Hg en la sangre que circula por la vena umbilical).500 g durante la reanimación con oxígeno al 100% en la sala de partos. que permitirá adaptar el suministro de oxígeno a la historia natural de la enfermedad. El feto dispone de una Hb especial. en 3 de 11 RN de PN< 1. y aún no zanjada. and possibly periventricular leucomalacia are not different diseases but different facets of one disease: «the oxygen radical disease of Neonatology» with clinical manifestations differing according to the organ injured Acta Paediatr 1996. Hay que ser extremadamente cuidadoso en el control de la hematosis en estos pacientes. la Hb F presenta un inconveniente que es su mayor avidez por el O2. Salcedo The suggestion that a number of ill-understood conditions in Neonatologya.003 ml de O2 por mm Hg de presión parcial de O2). monitorización continua de la hematosis (pulsioximetría) evitando en todo momento la hiperoxia y la juiciosa valoración de la evolución de la patología respiratoria. Hb. desviada a la izquierda. Durante los últimos años venimos asistiendo a una larga. patent ductus arterious. ¿Qué hubiera ocurrido en su adaptación vascu119 . Reanimación en sala de partos y sat.21? 1 3 5 minutos de vida talla en nueve meses). y como ya no es necesaria en la vida extrauterina (paO2 > 90 mm Hg) su exceso es rápidamente destruido durante los primeros días después del parto (hemólisis fisiológica). ¿Qué hubiera ocurrido con los otros 8 si se hubieran reanimado con FiO2 0. 11). such as retinopathy of prematury. 10) y aboga por la utilización de aire ambiente en la reanimación neonatal. Saugstadt sugiere que gran parte de las patologías neonatales son debidas al daño provocado por los radicales libres (Fig. Junto a las ventajas antes referidas.

1%) (14. exsanguinotransfusión). Se puede apreciar cómo la implementación de las pautas de profilaxis de la transmisión vertical mediante la administración de penicilina endovenosa a la madre desde el inicio del trabajo de parto o la rotura de las membranas ovulares ha conseguido disminuir la tasa de infección de 4.500 g. para así poder ofrecer al binomio madre-feto las máximas posibilidades de atención peri y postnatal. con la FiO2 necesaria para asegurar la normoxia.).7 Madres con 0/15 1/11 1/7 2/8 screening para EGB* (0%) (9.4%) (28.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina 1994 1995 1996 1997 1998 1999 RN afectos de sepsis perinatal a EGCB 11 15 7 8 Incidencia sepsis a EGB/1.000 RN vivos 4. Fiebre intraparto > 38˚C. Tras la generalización de la profilaxis antibiótica intraparto mediante la administración de penicilina G a la madre colonizada o con factores de riesgo (recomendaciones de la SEGO/SEN) hemos asistido a una marcada reducción de la patología asociada a la transmisión vertical de este germen.5%) (100%) (75%) de riesgo** 1 4 2 2 Profilaxis AB (6. etc.3%) (54. El estudio sistemático de las estructuras del SNC mediante ecografía transfontanelar demuestra que el 40-50% de ellos sufren hemorragias a nivel intraventricular o de la matriz germinal. La figura 12 muestra la evolución de la incidencia de septicemia neonatal precoz en la población neonatal atendida en el servicio de Neonatología del Hospital Materno-Infantil Vall d’Hebron en el período comprendido entre los años 1994 y 1999. Hemorragia periintraventricular El moderno cuidado perinatal ha mejorado el pronóstico de los grandes prematuros permitiendo la supervivencia del 85% de los RNPT de peso inferior a 1. para ser excretadas por la bilis. malformaciones. Se están desarrollando en la actualidad diversos ensa- *Culvito vaginal y rectal en agar ANC y agar Granada a las 35-37 sEG **Parto <37 sEG. pues conforme disminuyen éstos aumentan los riesgos de daño neuronal a nivel de los ganglios de la base. ha disminuido de forma drástica la incidencia de las formas más graves de la HPIV (grados III y IV).2 2. Sepsis por EGB HMIVH 1994-1999 (57 RN-49 nacidos en HMIVH) lar pulmonar si hubieran sido reanimados con aire ambiente?¿Hubieran desarrollado un cuadro de HPPRN por inadecuado descenso de las resistencias vasculares pulmonares? Creemos que nuestros recién nacidos deben ser reanimados «a la carta».3%) (66. Ello condiciona que se acumule en la sangre Bb sin conjugar y da lugar al síntoma más frecuentemente observado durante la adaptación del feto a la vida extrauterina: la ictericia. Un elevado número de recién nacidos (y prácticamente todos los RNPT) muestran una insuficiencia en los niveles de actividad de la enzima responsable de la conjugación hepática de la Bb. deben ser previamente conjugadas en el hígado.1 2.3 3. 120 . como en el resto del mundo desarrollado. evitando tanto la hipo como la hiperoxia.8 por cada mil recién nacidos vivos.3%) (25%) Madres con factores 5/15 6/11 7/7 6/8 (33. el germen que con más frecuencia infecta el pulmón del neonato es el estreptococo beta-hemolítico del grupo B.3 a 0. Nunca insistiremos bastante en los beneficios del transporte «in utero» hasta un centro de tercer nivel siempre que sea previsible la incidencia de complicaciones postnatales (prematuridad.8 3/3 (40%) (60%) (40%) (100%) (33. la glucuronil transferasa. En nuestro país. es necesario en muchas ocasiones monitorizar los niveles hemáticos de aquélla para decidir si es preciso iniciar el tratamiento de la hiperbilirrubinemia (fototerapia. Rotura membranas > 18 horas Figura 12. Desde la casi sistemática administración de esteroides a las madres en riesgo de dar a luz antes de la semana 34 de la gestación. Otro de los aspectos fundamentales para que el pulmón desarrolle su función tras el nacimiento es preservarle de la infección.6%) (25%) intraparto 5 1.7%) (36. Conjugación de la bilirrubina La hemólisis fisiológica que tiene lugar durante los primeros días de la vida condiciona la síntesis de elevadas cantidades de bilirrubina (Bb) que. Es fundamental adaptar las pautas terapéuticas a los diversos grupos de edad gestacional y peso. Dado que la Bb no conjugada es liposoluble y capaz de atravesar la membrana lipídica de las neuronas y dañarlas.4 3/5 3 0.6%) 3/5 2 1/3 2 El traslado de los recién nacidos enfermos hasta las unidades de Cuidados Intensivos neonatales comporta someterlos a riesgos adicionales.

Stern CMM. Tras el nacimiento ha de ser capaz de mantener estable la temperatura a pesar del descenso y de las mucho más amplias oscilaciones que experimenta la de su ambiente. Greenough A. Aiton NR. Martin RJ (ed). 41:431-435. Transient severe respiratory distress mimicking pulmonary hypoplasia in preterm infants. MO. En: Fanaroff AA. etc. Salcedo yos encaminados a lograr una aún mayor reducción de su incidencia mediante la administración peri o postnatal de diferentes fármacos (fenobarbital. Neonatal-Perinatal Medicine: Diseases of the fetus and infant. indometacina. Pediatrics 1992. Pulmonary hypoplasia presenting as persistent tachypnoea in the first few months of life. Committees on Infectious Diseases and on Fetus and Newborn: Guidelines for prevention of group B streptococcal disease by chemoprophylaxis. 4th edition. WB Saunders. Lung development. pp 1241-1263. iniciándose la alimentación enteral en las segundas 24 horas de vida y aumentándola progresivamente.S. Miranda J. Pulmonary hypopla121 . Gonik B. No podemos decir lo mismo de muchos recién nacido prematuros ni de algunos RN a término afectos de patologías diversas (asfixia neonatorum.5-37ºC) mediante respuestas de adaptación no metabólicas (vasoconstricción y vasodilatación). policitemia. Lauria MR.90:75-79.123:969-972. Los recién nacidos de edad gestacional inferior a 34 semanas muestran con frecuencia dificultad para mantener la temperatura corporal dentro de los límites normales y requieren que se les suministre calor exógeno (incubadora o cuna térmica radiante). Klein JO (eds). 6th ed Mosby-Year Book Inc. Hannam S. En: Remington Js. 312:1149-1150. 1997:995-996. St Louis.). Nutrición El tubo digestivo del RN a término nacido sin complicaciones suele ser suficientemente maduro como para tolerar y digerir un aporte de nutrientes progresivamente creciente que suele alcanzar la cifra de calorías necesarias (120 calorías por kg de peso y por día) entre los 10 y los 15 días de vida. Fetal breathing movement as predictor of favorable pregnancy outcome after oligohydramnios due to membrane rupture in the second trimester. Ello obliga en estos casos a completar el aporte calórico por vía parenteral. Blott M.i:182183. Nicolaides K. Greenough A. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Milner AD. 1995. 5. American Academy of Pediatrics. Romero R. Cabero L. Interpretation of fetal breathing movements in oligohydramnios due to membrane rupture. Kitterman JA. Philadelphia. Neonatal outcome after prolonged rupture of the membranes Gibbs RS: Obstetric factors associated with infections of the fetus and newborn infant.) que suelen requerir un aumento mucho más lento del aporte nutritivo por vía enteral. 3. Salcedo S. Fox GF. Se considera ambiente térmico neutro el conjunto de condiciones físicas ambientales en el cual el RN puede mantener la temperatura central dentro de unos límites estrechos (36. 4. 7. Progresos de Obstetricia y Ginecología 1998. Si es bien tolerada se procede a la disminución progresiva del aporte parenteral. De la Rosa M. Regulación de la temperatura El feto se ha desarrollado en un ambiente térmico prácticamente constante. Larraz J. Greenough A. 6. Gibb D. 2. Campbell S. Nicolaides K. vitamina E. alcanzándose el aporte enteral exclusivo de 120 calorías/kg entre los 10 y los 15 días de vida. Recomendaciones para la prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B. BIBLIOGRAFÍA 1. Blott M. 8. Br Med J 1996. Lancet 1987. Con ello se ha conseguido disminuir drásticamente la incidencia de una de las complicaciones que con más frecuencia complicaba la evolución de los grandes prematuros en la UCI neonatal: la enterocolitis necrotizante. Lancet 1989. 9.ii:129-131. Omeñaca F. La temperatura del líquido amniótico es ligeramente superior a la corporal materna (35. etc. Jobe AH. Andreu A.5-37ºC). Campbell S. Moscoso G. Blott M. J Pediatr 1993.

Perapoch J. Prats J (eds). 17. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. Beatty EC.63:190-194. diagnosis and antenatal detection. Aspectos neonatales de la rotura prolongada de las membranas ovulares en el embarazo de duración inferior a las 34 semanas. Obstet Gynecol 1995. En: Natal A. Fina A. Hall RT. 18. 15. Infección en el Recién nacido. Cabero L y Gallart A.168:503-507. Chronic respiratory morbidity after prolonged and premature rupture of the membranes. McIntosh N. Thompson P. Bowen SK. A management dilemma. Salcedo S. O’Neill DH.64:240-243. Pulmonary hypoplasia presented in adulthood as a chronic respiratory failure: report of two cases. Spitzer AR: Intensive Care of the Fetus and Neonate. Am J Obstet Gynecol 1993. J Pediatr 1985. clinical symptoms and diagnostic procedures. Manual de Neonatología.86:466-475. 12. 1996. McIntosh N. 14. Talley T. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1994. Premature rupture of membranes at <25 weeks. Thibeault DW. Anales Españoles de Pediatría 1995(S73):95-98. Mirapeix RM. Year Book of Neonatal and Perinatal Medicine 1995:XXXI-XLVI. BC Decker Inc. A 7 year study. National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Greenough A.65:878-880. Marín A. Embriology. Respiration 1997. Torremorell MD. Domingo C. Mosby-Year Book Inc.Adaptación del recién nacido a la vida extrauterina sia: Pathogenesis.57:1-6. St. Mosby/Doyma Libros. Neonatal pulmonary hypoplasia with premature rupture of fetal membranes and oligohydramnios. Madrid. Mas A. Prolonged premature rupture of membranes in the preterm infant. Castillo F. 1996:127-144. 16. 19. Harrison A. Arch Dis Child 1988. Rodrigo C. Sañudo JR.107:272-277. Salcedo S. Salmerón F. 122 . 13. 10. Toronto. 1990. Morales WJ. Louis. Dry lung syndrome after oligohydramnios. Current Therapy in Neonatal-Perinatal Medecine-2. 1ª ed. Philadelphia. 11. Arch Dis Child 1990. Peguero G. Nelson NM.

No obstante. la identificación precoz de las gestaciones múltiples y el diagnóstico de las gestaciones no evolutivas. por tanto. son datos relativos a pacientes seleccionadas por riesgo de malformación o porque les han sido remitidas por sospecha de anomalía. sobre la eficacia para detectar las anomalías de los diferentes sistemas y para algunas de las anomalías más frecuentes. Penalva INTRODUCCIÓN Una de las ventajas que justifican la utilización de la ecografía como técnica de screening durante el embarazo es la detección de algunas malformaciones fetales.Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre (del EUROFETUS al EUROSCAN) B. ya que el grado de detectabilidad ecográfica únicamente se puede analizar de forma independiente para cada anomalía. a neonatólogos. Esta falta de series con suficiente número de casos se ha tratado de compensar con los metaanálisis. V. Hay que tener en cuenta que en la evaluación del rendimiento de una técnica es tan importante la aten123 . de la posibilidad de detección de una malformación determinada y de las limitaciones que condicionan su identificación. a expertos en ética médica y a los gestores de los Sistemas de Salud. Puerto.M. hay puntos controvertidos y muchos de los aspectos relacionados con la implantación de programas de diagnóstico prenatal ecográfico son tema de debate que interesa no únicamente a los implicados en medicina fetal sino también al resto de especialistas responsables del control de la gestación. V. Jiménez. Ante todo. sean teóricamente diagnosticables. es la tasa de detección real que tiene la ecografía cuando es realizada en circunstancias habituales. Se trata de estudios realizados por grupos de epidemiólogos cuya interpretación requiere la detallada revisión de las normas y criterios utilizados para la inclusión / exclusión de las series seleccionadas y otras consideraciones antes de establecer conclusiones prácticas. Borobio. La detectabilidad es muy diferente. La revisión de la literatura especializada muestra que muchas malformaciones se han podido detectar si la ecografía se ha realizado en circunstancias excepcionalmente fa- vorables o dirigida por una indicación muy concreta. pero muy pocos en población general no seleccionada. Nuestra aportación a este debate debe basarse en el análisis de la eficacia de la ecografía y en el diseño de los programas dirigidos a mejorar los resultados actuales. J. Se dispone de gran cantidad de estudios realizados en población de riesgo. junto a las que suponen el cálculo más exacto de la edad gestacional por corregir los errores de fecha de la última regla. lo que hace que la posibilidad diagnóstica «teórica» sea muy elevada y que actualmente se considere que la mayoría de malformaciones congénitas. Es el dato más interesante y a la vez más difícil de calcular. La capacidad diagnóstica es un dato teórico producto de dos factores. pero el análisis de estos resultados se ve limitado por la baja prevalencia de muchas de ellas y porque en la mayoría de los casos se trata de centros de referencia y. es importante distinguir entre dos conceptos que con frecuencia se confunden y pueden hacer que la ecografía se presente como la técnica infalible que no es. incluidas las aneuploidías. Los estudios realizados en un solo centro informan sobre la eficacia global. Hay una gran diferencia entre capacidad diagnóstica y detectabilidad.

realizados en un tiempo limitado en centros dotados de condiciones similares en cuanto a personal. los metaanálisis pueden reflejar una importante deformación de los resultados motivada porque la mayor de los estudios disponibles proceden de centros de referencia y han sido realizados en población seleccionada.7 45.9 16.6 84. la revisión detallada de sus datos proporciona información importante sobre resultados globales y parciales de los diferentes órganos. El EUROFETUS y el EUROSCAN deben ser considerados como las referencias disponibles más importantes.3 38.8 73.000 casos de 61 hospitales europeos entre 1990 y 1993 y el más reciente EUROSCAN realizado entre junio de 1996 y diciembre de 124 TABLA II TASA DE DETECCIÓN DE LAS ANOMALÍAS DE LOS DISTINTOS SISTEMAS. ESTUDIO MULTICÉNTRICO EUROFETUS EN EL QUE PARTICIPARON 61 CENTROS DE 14 PAÍSES ENTRE 1990 Y 1993(16) Tasa detección (%) Mayores Menores 88. protocolos e instrumentación. como ya se ha comentado.151 gestantes de bajo riesgo de 109 centros de 6 estados de Estados Unidos entre 1987 y 1991. sistemas y determinadas anomalías .Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre TABLA I TASA DE DETECCIÓN DE LAS ANOMALÍAS DE LOS DISTINTOS SISTEMAS.3 9 4. Para superar estas dificultades se han planteado estudios multicéntricos prospectivos en población general. en Europa suele ser realizada por médicos mientras que en Norteamérica es realizada por técnicos en su mayor parte. Asimismo.5 4.8 70 8/8 18 73. A pesar de todo.3 15.8 18 89.7 56.2 53. ELABORADO A PARTIR DE 20 REGISTROS PROCEDENTES DE 12 PAÍSES EUROPEOS DE JULIO DE 1996 A DICIEMBRE DE 1998 Tasa detección (%) 62-97 11-48 0-64 0-100 18–100 38-72 0-75 Sistema afectado Tubo neural Cardiopatías Reducción extremidades Onfalocele Gastrosquisis Digestivo Labio leporino 1998 que incluye los datos de 20 registros de 12 países de Europa.2 0 Verdaderos positivos (n) 652 264 382 844 21 123 57 Sistema afectado SNC Cardiopatías Esquelético Urogenital Respiratorio Digestivo Labio leporino Malformaciones mayores Malformaciones menores Tasa de detección global 305 (9.1 Falsos positivos (%) . REGISTRADA EN EL EUROSCAN. Los estudios más importantes de los últimos años realizados con suficiente número de fetos son el RADIUS realizado en 15. el EUROFETUS realizado en 191. la mayoría de los estudios incluyen con el mismo peso específico estudios procedentes de diferentes épocas o de varios centros en los que la ecografía es realizada con protocolos totalmente diferentes por personal con diferente titulación y nivel de capacitación.593 ción dedicada a la homogeneidad de los estudios de acuerdo a todas las variables clínicas incluidas en la metodología como la elección de las pruebas estadísticas más adecuadas. El RADIUS demostró la baja tasa de detección de la ecografía en las condiciones en que se estaba practicando en Estados Unidos.9 %) 2. esta baja eficacia es mucho más significativa si se compara con la de diferentes países europeos en la misma época.7 5 20. se siguen presentando dificultades.

La SEGO recomienda una en cada trimestre y establece diferencias entre el contenido de las ecografías según estén orientadas al estudio de las biometrías y vitalidad fetal o al diagnóstico prenatal. no se conoce la tasa de falsos positivos. tiempo dedicado a la exploración. las características propias de la malformación. orientados a incorporar protocolos actualizados. Es importante establecer programas específicos de formación y facilitar y potenciar la formación continuada. Todos los estudios coinciden en que la tasa de detección es más alta en la población de riesgo que en la población general. y localización placentaria. especificidad. lo más frecuente es que las decisiones dependan de otros criterios y se realice el número de ecografías (con garantía de calidad) que sean asumibles económicamente. En ambos el seguimiento a largo plazo es insuficiente. falsos positivos y falsos negativos. 6. 125 PUNTOS CONTROVERTIDOS Como hemos comentado. No hay suficiente evidencia que permita establecer la organización óptima por criterios científicos. Titulación. ¿Qué anomalías se pueden detectar en la semana 11-14? 4. lo que hace que algunas de las malformaciones que no han sido detectadas en el período neonatal resulten infraestimadas y del EUROSCAN. De la anomalía. a qué edad gestacional debe realizarse la primera ecografía. ¿Qué información se debe dar a los padres sobre las expectativas de la ecografía? ¿Qué espera de la ecografía? Consentimiento informado. La revisión bibliográfica demuestra que hay gran variabilidad en las diferentes guías clínicas y protocolos de control del embarazo en cuestiones tan básicas desde el punto de vista práctico como si la ecografía debe realizarse a la población general o reservarla a población seleccionada. número de fetos. sus limitaciones y posibilidades. edad gestacional. DISCUSIÓN ¿De qué factores dependen la eficacia y precisión diagnóstica de la ecografía para la detección de malformaciones? Clásicamente. Factores técnicos.030 fetos. cantidad de líquido amniótico y estática fetal. Puerto y cols. su historia natural y el número de anomalías presentes. espesor de la pared abdominal. ¿Hay algún dato ecográfico exclusivo de las 1114 semanas? 5. En la valoración de la eficacia y la precisión diagnóstica en el primer y segundo trimestre algunos de los puntos controvertidos son: 1. pero su interpretación también presenta limitaciones muy importantes. Las posibilidades de detección son diferentes en relación al órgano afecto. nivel de capacitación ecográfica y experiencia del ecografista. Desde la primera utilización a principios de la década de los 50. Índice de masa corporal. los avances tecnológicos han sido constantes con el consiguiente progreso en la resolución y calidad de las imágenes. seleccionadas (Tablas I y II) y permiten establecer conclusiones prácticas. con 8.B. ¿Cuál es la edad gestacional óptima de realizar la ecografía de las 11-14 semanas? 3. cuántas ecografías se deben realizar o el coste/efectividad de las diferentes estrategias.126 malformaciones en 709. ¿Se puede desplazar la ecografía de la semana 20? . la utilización de la ecografía sigue siendo tema de debate con múltiples aspectos a tratar. los factores determinantes de la sensibilidad de la ecografía para la detección de anomalías se han agrupado en 5 apartados: Metodológicos-organizativos. ¿De qué factores dependen la eficacia y precisión diagnóstica de la ecografía para la detección de malformaciones? 2. ¿Cuáles son las limitaciones del screening ecográfico de malformaciones? 7. número de ecografistas simultáneos y otros relacionados con las condiciones de trabajo. Analizar la detectabilidad supone analizar los aspectos de su efectividad: sensibilidad. como el número diario de ecografías realizadas y el horario de trabajo. Estudios como el EUROFETUS y el EUROSCAN han permitido matizar la importancia de alguno de estos factores. Dependientes de la paciente y del feto. Las innovaciones continúan y se mantiene la recomendación de renovar los aparatos cada 5 años para conseguir los mejores resultados. pero hay más factores a considerar como el número de ecografías realizadas en la gestación.

el número de falsos diagnósticos.288 gestantes de población no seleccionada y publicado en 1998. Al incluir datos procedentes de centros con diferentes protocolos asistenciales con variado número de ecografías realizadas en diferentes momentos de la gestación permite especular sobre la influencia de otros factores en la detectabilidad de las malformaciones. debe ser superior al de la ecografía de las 18-22 semanas. Whitlow y Economides. ¿Cuál es la edad gestacional óptima de realizar la ecografía de las 11-14 semanas? Datos embriológicos demuestran que el ritmo del crecimiento fetal y el desarrollo de los diferentes órganos fetales desde las 11 a las 14 semanas es tan rápido e intenso que motiva que la información ecográfica que se puede obtener de los diferentes órganos fe126 ¿Qué anomalías se pueden detectar en la semana 11-14? La sistemática de la ecografía es diferente a la utilizada en la semana 20. Croacia. a las 20 y 30 y a las 16 y 20 semanas. A pesar de que la vía de elección es la transvaginal. Las conclusiones son: • La ecografía es efectiva en Europa. con ligeras variaciones según el órgano que se trate. • La experiencia del explorador es más importante que las características del ecógrafo utilizado. por lo que es imprescindible ampliar nuestros conocimientos sobre embriología y sonoembriografía. y que el 10% de las ecografías realizadas antes de la semana 12 debían repetirse por incompletas. Francia e Italia se recomiendan tres. Estudios de otros grupos y nuestra propia experiencia coinciden en recomendar que se realice en la semana 13. • La sensibilidad aumenta en relación directa al número de anomalías presentes. España. a las 10 y 20. una ecografía en cada trimestre. y concluye: • Para todos los sistemas se cumple que las anomalías mayores e incompatibles con la vida se detectan más y a edad gestacional más precoz. En tanto que en Holanda y Dinamarca no se realiza ecografía sistemática en todas las gestaciones y en Inglaterra únicamente se realiza de la semana 20. Por otra parte. En Alemania. • La tasa de falsos resultados positivos o negativos es muy diferente según el sistema implicado. tanto positivos como negativos. Se debe tener en cuenta que el estado evolutivo de muchas estructuras puede dar lugar a imágenes ecográficas cuya apariencia puede recordar otras que reconocemos como patológicas a una edad gestacional más avanzada. con el fin de que su contenido englobe la exploración de toda la anatomía fetal. Numerosas publicaciones sobre la detección precoz y muy precoz de malformaciones y el multicén- . • Los casos que se presentan con una sola anomalía tienen una tasa de detección más baja que los casos en que se asocian múltiples anomalías. El EUROSCAN se caracteriza por la variabilidad. Las cardiopatías fueron las malformaciones que menos se diagnosticaron (Tabla I). tales en este período de la gestación sea muy diferente y plantea el problema de decidir cuál debe ser el mejor momento para programar esta ecografía y realizar el estudio de la anatomía y la medición de la traslucencia nucal. Aunque no disponemos de datos suficientes como para cuantificarlo. La dificultad en obtener la serie de planos y cortes estandarizados obliga a que se plantee la exploración por órganos o estructuras de acuerdo con la posición fetal más que a un orden preestablecido. • El número de ecografías realizadas no influye en la tasa de detección. Más de la mitad de las malformaciones menores se detectan a partir de la semana 28.Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre El EUROFETUS diseñado para valorar la relación coste-efectividad analiza con mayor detalle la tasa de detección para alguna de las anomalías y síndromes más frecuentes. en un estudio realizado en 1. en Austria. El desarrollo fetal es un proceso evolutivo muy dinámico con variaciones individuales que hace que las variantes de la normalidad sean más numerosas en este período que a cualquier otra edad gestacional. con frecuencia se debe complementar por vía transabdominal. respectivamente. comprobaron que la semana 13 es la edad gestacional en la que se consigue la más completa visualización de la anatomía fetal en mayor porcentaje de gestantes. la apariencia ecográfica de gran número de anomalías puede ser diferente de la que se aprecia en etapas más avanzadas y que no todas se manifiestan con suficiente expresividad en fases tempranas. Lituania y Suiza se realizan dos.

al igual que la TN.5% frente al 85-92% estimado para la combinación de edad materna. con elevada tasa de abortos y de mortalidad perinatal ocasionada por un aumento significativo del número de síndromes genéticos malformativos poco frecuentes y de anomalías estructurales de un solo sistema. se demuestra que la TN y la ausencia del hueso nasal. el mismo grupo de The Fetal Medicine Foundation ha publicado los resultados de un estudio que evalúa la incorporación de un nuevo marcador ecográfico. la edad y los marcadores bioquímicos. TN y marcadores bioquímicos. pero la diferencia fundamental es la oportunidad de estudiar diferentes marcadores ecográficos y hemodinámicos de cromosomopatías. pero los criterios para su incorporación en la práctica están en fase de validación. En un estudio multicéntrico coordinado por Nicolaides desde The Fetal Medicine Foundation y publicado por Souka en 2001 que recoge el seguimiento de 4. agenesia renal. cardiopatías.5% de los fetos normales. A finales de 2001. Con esta metodología no se consiguió identificar el nasal en el 73% de los fetos con síndrome de Down. 127 . frente al 0. Evaluar la TN en el primer trimestre es importante porque la experiencia está demostrando que la trascendencia de la medición de la TN no se limita al cribado de las cromosomopatías.116 fetos con cariotipo normal y TN superior al 95 percentil. En este mismo estudio. obstrucción gastrointestinal. se aprecia que la tasa de supervivencia y de recién nacidos normales disminuye a medida que aumenta la TN. el diagnóstico puede ser muy difícil para las anomalías de inicio variable y/o de naturaleza progresiva. En cambio. hernia diafragmática. Hay que tener en cuenta que la mayoría de las malformaciones de este grupo tampoco son detectables en la ecografía de la semana 20. son variables independientes y que mediante la combinación de las cuatro variables se pueden alcanzar cifras de detección de hasta el 97. megavejiga. agenesia de huesos largos y malformaciones transitorias. la ausencia del hueso nasal entre la semana 11-14 en un grupo de 701 fetos a los que se realizó la exploración ecográfica inmediatamente antes de realizarse biopsia corial por presentar resultado positivo del screening combinado de la edad materna y la TN. como algunos tipos de hidrocefalia. Puerto y cols. acondroplasia heterocigota y algunas cardiopatías. displasias esqueléticas letales. La aplicación práctica de estas observaciones establece la recomendación de instaurar el seguimiento más estricto de estos fetos y establece una nueva indicación de ecocardiografía fetal. trico IRONFAN (International Registry of the Onset of the Fetal Anomalies) han demostrado que en el intervalo de las 11 a las 14 semanas se pueden detectar las malformaciones de inicio precoz. riñon poliquístico infantil y las displasias esqueléticas no letales. y se propone como un marcador de primer trimestre. malformaciones de la pared abdominal. Se trata de un estudio observacional realizado en limitado número de fetos seleccionados y sus resultados no han sido validados en la población general. Se cree que la ausencia del hueso nasal podría ser consecuencia de la hipoplasia o retraso de la osificación originado por la alteración de la composición de la matriz extracelular que presentan los fetos con síndrome de Down. higromas. y no es posible detectar las malformaciones de aparición tardía como la microcefalia. entre las que se encuentra gran número de anomalías intracraneales como la acrania y el encefalocele. Aunque se desconoce su fisiopatología se cree que la TN entre las 11-14 no guarda relación con el pliegue de nuca que se mide a partir de la semana 15 y los criterios metodológicos establecidos desde The Fetal Medicine Foundation han definido los límites de la longitud cráneo-caudal entre 45 y 84 mm para realizar la medición.B. El análisis de la onda de velocidad del ductus venoso mediante Doppler a esta edad gestacional presenta las mismas connotaciones de marcador de aneuploidías y cardiopatías. Se ha comprobado que hay una asociación importante entre la TN aumentada y la existencia de múltiples problemas fetales. ¿Hay algún dato ecográfico exclusivo de las 11-14 semanas? Algunas peculiaridades como la actitud del feto con las manos abiertas y la consiguiente facilidad para contar los dedos y especialmente ciertas características de algunas pacientes como la obesidad hacen que algunas estructuras se puedan identificar más fácilmente en la semana 13 que en la semana 20. especialmente cardiopatías.

200 fetos. musculoesqueléticas. .4 % (92 / 6. Bronshtein.14 sem 16 / 19 (84) 0 / 2 (0) 13 / 13 (100) 4 / 10 (40) 1 / 3 (33) 7 / 7 (100) 3 / 5 (60) 0 / 7 (0) 18 .634 PACIENTES NO SELECCIONADAS. Por esta razón. pero no reflejan el estado de la situación en condiciones habituales. propone realizar la segunda ecografía a partir de la semana 24 en lugar de las 18-22. realizaron en 1999 un estudio comparativo mediante ecografía a las 11-14 semanas y a las 18-20 en un grupo de 6. pulmonares y las cardiopatías fueron las menos diagnosticadas. A falta de datos que consigan que esta modificación de los programas se base en la evidencia científica. INCIDENCIA DE MALFORMACIONES DE 1.443)(28) 11 . Estos datos demuestran la importancia de la experiencia del ordenador. a los que ha realizado la ecografía entre las 14-16 semanas obtiene una tasa de detección del 97%. Debe comprender el estudio sistemático de toda la anatomía fetal.Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre TABLA III NÚMERO Y PORCENTAJE DE MALFORMACIONES DIAGNOSTICADAS POR TRIMESTRE Y SISTEMA AFECTO EN 6. Las dificultades se presentan cuando se trata de comparar la eficacia de la ecografía precoz a finales del primer trimestre frente a la de la semana 20. Las anomalías faciales. con una prevalencia de 1.4%) y comprobaron que la tasa de detección aumentaba del 59% a las 11-14 hasta el 81% entre las 14-20 semanas (Tabla III).634 gestantes no seleccionadas con 92 anomalías (1. lo prudente es aceptar que como técnica de screening la ecografía en la semana 12-14 es una opción y no una alternativa. Estudios posteriores de otros grupos reflejan resultados similares.000 fetos de bajo riesgo. frente a la estrategia universalmente aceptada de programar la ecografía de screening de malformaciones en la 18-22 semanas. desde principios de los años 90 se plantea el desplazamiento a las 12-14. Whitlow y cols. por las potenciales ventajas que comporta la posibilidad de plantear solución in utero con menos repercusiones futuras. es preciso disponer de datos que demuestren que este desplazamiento hacia el primer trimestre no supone una reducción de la eficacia para la detección de anomalías.700 anomalías en 1. antes de introducir estas modificaciones en los objetivos de la ecografía realizada en cada trimestre. y el hecho de que la mayor parte de las que no pudo detectar se presentarán a partir de la semana 22.443 fetos de una población de 6. la interrupción de la gestación en etapas más precoces con menor riesgo materno y la reducción de la mortalidad perinatal por efecto de la interrupción de la gestación. los estudios comparativos prospectivos en población no seleccionada son escasos y los aspectos controvertidos. realizar procedimientos invasivos menos agresivos para el estudio cromosómico. pero es recomendable complementarla con una nueva ecografía también dirigida al estudio completo de la anatomía antes de la semana 22 para detectar la patología de aparición más avanzada. publica unos resultados excepcionalmente buenos: en una población 128 de 40. uno de los especialistas con más experiencia. otro tema de debate.20 sem 3 / 19 (16) 1 / 2 (50) 0 / 13 (0) 2 / 10 (20) 1 / 3 (33) 0 / 7 (0) 2 / 5 (40) 6 / 7 (86) Diagnóstico postnatal 0 / 19 (0) 1 / 2 (50) 1 / 13 (0) 4 / 10 (40) 1 / 3 (33) 0 / 7 (0) 0 / 5 (0) 1 / 7 (14) Sistema SNC Cara Cuello Cardiovascular Pulmones Gastrointestinal Renal Esquelético ¿Se puede desplazar la ecografía de la semana 20? La ecografía transvaginal se incorporó cuando todavía estaba en proceso de análisis la eficacia de la ecografía sistemática de la semana 20 y ha significado un gran avance en la resolución de la imagen para identificar los diferentes órganos fetales a una edad gestacional más precoz. No obstante.

• Entre las anomalías de pronóstico difícil o incierto se encuentran algunas de las anomalías intracraneales como la agenesia del cuerpo calloso o la ventriculomegalia aisladas. La ecografía es una técnica complementaria de gran utilidad. en un estilo como el siguiente: «La ecografía que se le va a realizar puede aportar información muy importante que puede modificar la evolución de su embarazo y la de su futuro hijo. Puerto y cols. La cifra de detección llega a ser del 80% para las malformaciones más severas y para las que son incompatibles con la vida. La ecografía no puede detectar la discapacidad intelectual y las anomalías de los cromosomas como el síndrome de Down». infecciosos. según se trate de una anomalía aislada o forme parte de un síndrome genético determinado como la agenesia de cuerpo calloso o el labio leporino. Con objeto de evitar falsas expectativas se ha propuesto la distribución de documentos de divulgación redactados con terminología clara. entre muchas otras. la hernia diafragmática y algunas malformaciones renales. Algunas Sociedades Científicas. recomiendan que en todos los in129 . No puede descartar la existencia de malformaciones de baja expresividad ecográfica ni las que aparecen en las últimas semanas del embarazo o después del nacimiento. La resonancia nuclear magnética y la ecografía tridimensional pueden ser útiles en este sentido. otras del manejo perinatal de los fetos que se sospecha que son portadores de una determinada malformación y otras que derivan de la «cascada de acontecimientos» que se desencadenan con el propósito de dar a los padres la información más acertada y completa posible sobre el pronóstico. • Interconsultas con especialistas de otras disciplinas con puntos de vista no consensuados. • Hay malformaciones de aparición tardía o variable como algunos tipos de hidrocefalia. y las consecuencias a largo plazo para que puedan tomar decisiones sobre la evolución de la gestación: • Algunas malformaciones no son aparentes o tienen poca expresividad ecográfica prenatal. Para aminorar el efecto de alguna de estas limitaciones se propone el enfoque multidisciplinario desde los Comités de Defectos Congénitos de los Centros de referencia en el que entre todos los especialistas se elaboran conductas consensuadas. como la atresia de esófago con fístula traqueo-esofágica y las asociadas a agentes tóxicos. • Dificultad en excluir anomalías asociadas en los casos en que la orientación diagnóstica y la estimación del pronóstico y del riesgo de recurrencia es totalmente diferente. Realizada en óptimas condiciones permite la detección del 60% de las malformaciones del feto. lo que significa que hay riesgo de que el resultado de la ecografía sea normal y exista alguna anomalía. y tiene como objetivo el control del crecimiento y el de su morfología anatómica. pero todavía no están suficientemente extendidas. la Sección de Ecografía de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia entre ellas.B. pero que no puede detectarlas todas. • La ecografía es una técnica de screening y en determinados casos tras la sospecha ecográfica de una anomalía no se dispone de la prueba diagnóstica que la confirme o la excluya. ¿Qué información se debe dar a los padres sobre las expectativas de la ecografía? ¿Qué espera de la ecografía? Consentimiento informado Las pacientes deben entender que uno de los objetivos de la ecografía que se les va a realizar es la detección de malformaciones. tumorales o cualquier otro de mecanismo evolutivo progresivo. puede decidir no hacerse la ecografía. • Establecer protocolos clínicos que ofrezcan la opción de estudio del cariotipo mediante técnicas invasivas basados en la estimación del riesgo teórico de anomalía cromosómica asociada a determinados marcadores ecográficos o por la aplicación de modelos de screening secuencial que au- mentan de forma significativa la tase de falsos positivos. Si usted no quiere saber si su hijo tiene algún problema. pero su capacidad diagnóstica es limitada. sin tecnicismos que confundan lo que se quiere transmitir. hernia diafragmática y obstrucciones intestinales. ¿Cuáles son las limitaciones del screening ecográfico de malformaciones? El diagnóstico prenatal de las malformaciones presenta una serie de limitaciones derivadas de la ecografía como técnica diagnóstica en sí misma.

3. La organización de la asistencia sanitaria debe ir dirigida a que la calidad de la praxis médica sea impecable en todos los aspectos que puedan aumentar la eficacia de la ecografía y la prevención de los problemas médico-legales. No todas las malformaciones detectables se detectan siempre. El Royal College of Obstetricians and Gynaecologists inglés ha editado y distribuye entre todas las embarazadas un documento más amplio en el que constan. y en determinadas patologías tienen un impacto personal. Martin MA. La ecografía es la mejor técnica disponible para la detección prenatal de las malformaciones. de prestigio y de reorientación profesional. En algunos países se empiezan a plantear un incremento importante de las tarifas por el incremento del importe de las pólizas de seguros de responsabilidad civil y otras acciones como la huelga. First trimester diagnosis of fetal malformations. Stoll C and The Euroscan Study Group. es excepcional que sean el motivo de la interrupción legal de la gestación. Tenconi R.Detectabilidad ecográfica de las malformaciones fetales en el primer y segundo trimestre formes de resultados se incluyan textos similares en los comentarios. London: Harcourt Brace. estimada en el 95%. 2. 3. Bricker L. Ultrasound Obstet Gynecol 2001. a la realización de pruebas invasivas con riesgo de complicaciones y a una angustia innecesaria a los padres. la utilidad para el estudio del bienestar fetal y la seguridad en el diagnóstico del sexo fetal. Neilson J. A pesar de que los falsos positivos son muy pocos (estimados en el 0.05%) y nunca de malformaciones letales. un listado con la tasa de detección de algunas de las malformaciones más frecuentes. una ecografía normal no excluye de forma definitiva la presencia de anomalías. Health Technal Assess 2000. Fetal Medicine: Basic Science and Clinical Practice. Häusler M. Roberts T. Garcia-Minaur S. objetivo. Evaluation of prenatal ultrasound diagnosis of fetal abdominal wall defects by 19 European registries. imágenes de malformaciones fáciles (hidrocefalía severa) y difíciles (agenesia de mano con persistencia del carpo) de identificar y otros detalles informativos sobre la metodología de la exploración. BIBLIOGRAFÍA PUNTOS SIN DISCUSIÓN 1. así como la formalización de un documento de consentimiento informado que asegura la compresión y aceptación de las limitaciones. Henderson J. Diferentes estudios a partir de encuestas realizadas a las gestantes demuestran que la información que disponen las pacientes sobre el contenido. Garcia J. Los falsos negativos pueden desencadenar la falta de la atención médica extraordinaria que sería 130 1. Blaas H-G. . Gjergja R. 5. Todas las malformaciones se benefician de un diagnóstico precoz.18:309-16. De Walle HEK. Whittle M (ed). además de las tasas globales de detección de las malformaciones. La sensación percibida de la ecografía como técnica infalible para el diagnóstico prenatal de las malformaciones está dando lugar a que actualmente los falsos diagnósticos sean motivo de un número creciente de problemas médico-legales que pueden repercutir en los especialistas en forma de problemas psicológicos. Pueden dar lugar a la programación de otras pruebas complementarias para confirmar la sospecha diagnóstica. 1999: 581-97. A pesar del alto potencial diagnóstico. Kern J. Boyd PA. necesaria en caso de haber realizado una correcta orientación diagnóstica. Clementi M. J Med Screening 2000. 2. y confirman la conveniencia de incorporar estas recomendaciones y el documento de consentimiento informado. Wellesley DG. 6. Mugford M. Clementi M. familiar y social importante. Evaluation of the prenatal diagnosis of neural tube defects by fetal ultrasonographic examination in different centres across Europe. Stoll C. Zandwijken G. 4. Barisic I. son importantes para la evolución de la gestación. Ultrasound screening in pregnancy: a systematic review of the clinical effectiveness. cost-effectiveness and women’s views. En: Rodeck C. 4.4(16).7:169-74. Eik-Nes SH. Aunque hay algún caso descrito. capacidad diagnóstica y consecuencias de la ecografía es escasa e inadecuada.

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de una cromosomopatía en una gestación previa o una edad materna avanzada (habitualmente a partir de los 35 años). el engrosamiento del tejido subcutáneo en la zona nucal se ha denominado translucencia nucal (TN). La implementación del Cribaje Bioquímico de segundo trimestre a partir de los años 90 ha mostrado unos excelentes resultados obteniéndose unos índices de detección para la trisomía 21 coincidentes con los previstos. la aneuploidía más frecuente. CRIBAJE ECOGRÁFICO El cribaje ecográfico de aneuploidía basándose en el diagnóstico de malformaciones fetales ha tenido bajo rendimiento. Desde entonces se han descrito un gran número de marcadores de segundo trimestre. Concretamente. ya que la trisomía 21.Cribaje de aneuploidía: ecografía. siendo el engrosamiento del pliegue nucal el de mayor relevancia. Las cardiopatías. asociados a aneuploidía. ya que sólo una cuarta parte de los casos de trisomía 21 eran detectables y su impacto poblacional (reducción de nacimientos de fetos afectos de trisomía 21) fue mínimo. desde los años 80 se describieron los marcadores ecográficos. presenta pocas malformaciones detectables ecográficamente. Debido a estas limitaciones. Clásicamente se han considerado tres motivos de alto riesgo de aneuploidía fetal: la existencia de una cromosomopatía parental (habitualmente una translocación equilibrada). tienen una baja detectabilidad ecográfica en la realidad. la gonadotrofina coriónica y el estriol no conjugado. que son signos ecográficos. realizando el mismo 5% de amniocentesis se detectaría el doble de fetos afectos. no propiamente malformaciones. A finales de los años 80 se describió el «Triple Screening» que consistía en modificar el riesgo propio de la edad materna con los valores obtenidos de tres parámetros séricos maternos: la alfa-fetoproteína. Borrell ANTECEDENTES: CRIBAJE EN EL SEGUNDO TRIMESTRE El estudio del cariotipo fetal precisa de células procedentes del feto y su obtención mediante un procedimiento invasivo de diagnóstico prenatal conlleva un riesgo asociado de pérdida fetal. bioquímica y Doppler en el primer trimestre de gestación A. que son las malformaciones que más comúnmente se asocian a la trisomía 21. La sistemática para el cribaje de aneuploidía utilizando la TN y la edad materna fueron descritas en 1994 133 . Este porcentaje (5%) coincidía con el que clásicamente representaba la edad materna avanzada. Aplicando esta estrategia a toda la población. En el primer trimestre de la gestación. la modulación matemática preveía detectar el 65% de los fetos con trisomía 21 seleccionando un 5% de la población gestante de segundo trimestre como alto riesgo. Es por ello que no se ha propugnado el estudio universal del cariotipo fetal sino la selección de las gestaciones con mayor riesgo de aneuploidía. en Cataluña la aplicación del screening bioquímico en las gestantes menores de 38 años y la oferta de amniocentesis a las gestantes mayores ha supuesto desde el año 1998 un aumento considerable en la detección prenatal de la trisomía 21. Así pues. La aplicación de esta estrategia de detección prenatal de aneuploidía durante varias décadas no consiguió resultados muy favorables.

Cribaje de aneuploidia: Ecografía, bioquímica y doppler en el primer trimestre de gestación

por el grupo de Nicolaides. Aunque hay centros que presentan unos resultados muy desfavorables, el estudio multicéntrico de la Fetal Medecine Foundation muestra un índice detección cercano al 70% con un porcentaje fijo del 5% de casos seleccionados para procedimiento invasivo. La translucencia nucal también se halla aumentada en otras cromosomopatías distintas a la trisomía 21: las trisomías 18 y 13, la monosomía X y la triploidía. Asimismo, también se halla engrosada en otros defectos congénitos no cromosómicos como son los siguientes: las cardiopatías, la hernia diafragmática grave, displasias esqueléticas y diversos síndromes de origen monogénico. La sistemática en la medición de la TN, según la Fetal Medecine Foundation, es la siguiente: • Ecográfo de alta calidad provisto de la función «video-loop» y con calipers que presenten una exactitud de medición de 0,1 mm. • El tiempo dedicado a cada ecografía debe ser como mínimo de 10 min. • El ecografista ha de ser capaz de medir de manera correcta la longitud craneocaudal (CRL) y de obtener un corte sagital del feto. • El CRL mínimo debe ser de 45 mm y el máximo de 84 mm. El período gestacional óptimo para la medición de la TN es 11-13,6 semanas, con una tasa de éxito para la medición de la TN del 98100%. En la semana 14 dicha tasa disminuye al 90%. • Se debe obtener una correcta sección sagital del feto. • La imagen debe ser ampliada hasta que el feto ocupe las 3/4 partes de la pantalla. Básicamente, esta ampliación es necesaria para que cada incremento en la distancia medida entre los calipers sea de 0,1 mm. • Se debe tener especial consideración en distinguir entre la piel fetal y el amnios, ya que a esta edad gestacional ambas estructuras se visualizan como una membrana fina. Ello debe conseguirse esperando un movimiento fetal que lo separe de la membrana amniótica. • Los calipers deben colocarse de manera que incluyan el máximo grosor de la translucencia subcutánea «on-and-on». Durante la exploración se deben tomar varias medidas y la máxima será la válida.
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TABLA I

INDICES DE DETECCIÓN PARA LA TRISOMÍA 21 OBTENIDOS MEDIANTE DIVERSAS COMBINACIONES DE MARCADORES BIOQUÍMICOS DE PRIMER TRIMESTRE Y EDAD MATERNA PARA UN 5% FIJO DE FALSOS POSITIVOS

Edad materna +

Wald (77 T21)

Spencer (210 T21) 46 48 67 73 81 82 89

Cuckle (579 T21) 42 52 65 73 78 81 88

fß-hCG PAPP-A PAPP-A + fß-hCG TN TN + fß-hCG TN + PAPP-A TN + fß-hCG + PAPP-A

62 63 68 75 80

• • •

El feto debe estar en posición neutra, ni en hiperextensión ni en hiperflexión fetal. El cordón umbilical alrededor del cuello puede dar falsas imágenes de TN aumentada. La cualidad de las mediciones aumenta con la experiencia y se considera que los resultados son buenos después de 100 mediciones.

CRIBAJE BIOQUÍMICO En el primer trimestre, los valores séricos de alfa-fetoproteína sólo están discretamente disminuidos en las gestantes portadoras de un feto afecto de trisomía 21, mientras que los valores de gonadotrofina coriónica están sustancialmente aumentados. Asimismo se encontró una proteína placentaria, la proteína plasmática A asociada al embarazo (PAPP-A), muy disminuida en las gestaciones con trisomía 21, pero este efecto discriminativo se observa exclusivamente en el primer trimestre. Así pues, en relación al screening de segundo trimestre que utiliza la edad, la alfa-fetoproteína y la gonadotrofina coriónica, se debía sustituir únicamente la alfa-fetoproteína por la PAPP-A. Los estudios retrospectivos y la modelación matemática mostraban unos índices de detección muy similares a los de segundo trimestre: 65% para un 5% fijo de falsos positivos (Tabla I). La PAPP-A tiene mayor efecto discriminativo en las semanas 8-10 que en un período posterior gonadotrofina coriónica. Así, la media de los valores de

A. Borrell

TABLA II

INDICES DE DETECCIÓN DE TRISOMÍA 21 OBTENIDAS POR EL TEST COMBINADO (EDAD+TN+ PAPPAA + Fß-HCG) EN SERIES RETROSPECTIVAS T21 (n) Indice detección (%) 89 87 76 85 85 89 87 Falsos positivos (%) 5 5 5 5 3.3 5 5

Brizot (1995) Orlandi (1997) Biagiotti (1998) de Graaf (1999) De Biasio (1999) Spencer (1999) CLINIC (2000)

80 11 32 37 13 210 20

PAPP-A obtenidos en un metaanálisis de gestaciones afectas de trisomía 21 presentan las siguientes medias en función de la edad gestacional: 0,35 (6-8 semanas), 0,40 (9-11 sem.), 0,62 (12-14 sem.), 0,96 (1517 sem.). La gonadotrofina coriónica aumenta discretamente su valor discriminativo y preferentemente se utiliza su fracción ß libre (fß-hCG). De manera similar al segundo trimestre, las trisomías 18 presentan un perfil bioquímico con valores disminuidos de todos los marcadores bioquímicos. Un perfil similar lo presentan la mayoría de las trisomías 13 y triploidías.

CRIBAJE COMBINADO BIOQUÍMICOECOGRÁFICO La inclusión de la TN como un nuevo parámetro en un programa de cribaje combinado bioquímico-eco-

gráfico se propuso a finales de los años 90. La TN se convierte en múltiples de la mediana para la edad gestacional y se pondera con los marcadores bioquímicos de primer trimestre, modificándose posteriormente el riesgo de trisomía 21 propio de la edad materna. Los estudios retrospectivos predecían que el índice de detección para la trisomía 21 aumentaría hasta un valor cercano al 85% (Tabla II). Aunque el algoritmo utilizado para la detección de la trisomía 21 permite la detección de la mayoría de las trisomías 18 y 13, monosomías X y triploidías porque comparten los dos marcadores con mayor peso dentro del cálculo combinado: un aumento de la TN y una disminución en la PAPP-A, es recomendable proveer de un riesgo de trisomía 18 (aumento de TN y disminución de PAPP-A y fß-hCG). En las gestaciones múltiples, la adición de la bioquímica de primer trimestre no parece aumentar de manera significativa los índices de detección obtenidos con la TN. Los estudios prospectivos de aplicación del Test Combinado están confirmando las predicciones favorables de los estudios retrospectivos, con una detección global del 88% para la trisomía 21 y del 96% para las trisomías 18-13, con un 6,1% de tasa de falsos positivos (Tabla III). En nuestro centro, la implementación del Test Combinado en la población gestante general en el primer trimestre ha supuesto detectar los 4 casos de trisomía 21 y de los de trisomía 18 con una tasa de falsos positivos del 3,4%. En comparación con los resultados obtenidos en nuestro centro con el cribaje bioquímico de segundo trimestre, la tasa de falsos positivos es 4 veces menor.

TABLA III Autor

INDICES DE DETECCIÓN OBTENIDOS EN LOS ESTUDIOS PROSPECTIVOS PUBLICADOS DEL TEST COMBINADO N Edad gestacional Indice detección T21 (%) 86 (6/7) 91 (30/33) 80 (4/5) 86 (12/14) 87 (26/30) 100 (4/4) 88 (76/86) Indice detección T18-13 (%) 100 (9/9) 100 (13/13) 100 (2/2) NS NS 75 (3/4) 96 (27/28) Tasa falsos positivos (%) 6,7 8,7 5,4 5,0 5,8 3,4 6,1
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Spencer,00 Krantz,00 Niemimaa,01 Schuchter,02 Spencer,02* ICGON,02 Total

4.190 5.809 1.602 4.939 11.788 1.786 25.924

10,0-13,6 10,4-13,6 10-13 10,0-12,6 10,0-13,6 8-13,6 –

Cribaje de aneuploidia: Ecografía, bioquímica y doppler en el primer trimestre de gestación

TABLA IV Autor

SERIES PUBLICADAS EN RELACIÓN A LA EFECTIVIDAD DEL DUCTUS VENOSO EN LA DETECCIÓN PRENATAL DE ANEUPLOIDÍA N Parámetro estudiado AC PIV AC+PIV PIV AC PIV Edad gestacional 10-14 10-18 10-17 10-16 10-13 11-14 10-17 10-14 Índice detección (%) 90 (57/63) 73 (8/11) 65 (30/45) 65 (13/20) 77 (10/13) 70 (23/33) 51 (63/123) 76 (31/41) Tipo aneuploidía AT+TS+Tr T21 All All T21 All All T21 Falsos positivos (%) 3 5 21 5 39 (↑NT) 1 (↓NT) 5

Matias (1998) Borrell (1998) Bilardo (2001) Antolin (2001) Zoppi (2002) ICGON (2002)

486 534 186 1.371 330 5.307

CRIBAJE MEDIANTE DOPPLER Diversos parámetros hemodinámicos fetales han sido considerados como de posible ayuda en la detección prenatal de aneuploidía. Está claro que una proporción importante de fetos con trisomía 13 o monosomía X presentan taquicardia y que el Doppler umbilical está alterado en la mayoría de las trisomías 18, en concordancia con la aparición precoz de una restricción de crecimiento. Es de destacar que la observación de una reversión de flujo telediastólico en la arteria umbilical se asocia en su mayoría a aneuploidía, habitualmente trisomía 18, así como con cardiopatía, y por tanto es un signo de mal pronóstico perinatal. El estudio hemodinámico de mayor correlación con aneuploidía es, en la actualidad, el ductus venoso. Ya que la translucencia nucal aumentada corresponde a un estado de pre-hidrops se pensó que el retorno venoso

podría estar afectado en los fetos aneuploides como expresión de un fallo cardíaco precoz. Se han utilizado dos estrategias diferentes en la aplicación del Doppler del ductus venoso. La estrategia preconizada por el grupo de Montenegro en que se utiliza como segunda parte de un screening secuencial, es decir, se aplica en las gestaciones seleccionadas por edad materna y TN aumentada. Esta reselección permite detectar el 90% de los fetos afectos de trisomía 21 reduciendo los falsos positivos al 3%. La segunda estrategia ha sido propuesta por nuestro centro y consiste en estudiar el ductus venoso en todas las gestaciones en paralelo a la TN y permite comparar los dos marcadores de manera adecuada. Nuestros resultados muestran que, utilizando el percentil 95 para la TN y para el PI del ductus venoso en el período gestacional 10-14 semanas, se seleccionan un porcentaje similar de fetos con trisomía 21, 18 y 13, siempre superior al 70% (Tabla IV).

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Cribaje y diagnóstico prenatal en gestaciones gemelares
E. Carreras

INTRODUCCIÓN Las gestaciones gemelares son gestaciones de alto riesgo que cada vez cobran máyor importancia dado el aumento de este número de gestaciones debido a las técnicas de reproducción asistida. Conceptualmente cabe distinguir entre gestaciones gemelares bicoriales (las más frecuentes) y monocoriales, ya que las patologías que presentan son distintas y por tanto su manejo prenatal de be ser distinto. En un contexto amplio de medicina fetal al hablar de cribaje y diagnóstico prenatal debemos hacer mención de varios aspectos: • Edad materna. • Amniocentesis. • Biopsia corial. • Marcadores bioquímicos. • Marcadores ecográficos. • Malformaciones e infecciones. • Control ecográfico del cérvix uterino. • Evaluación Doppler de las arterias uterinas. Seguidamente pasaremos a establecer un somero resumen de cada uno de estos puntos.

por edad materna avanzada sea trasladado a edades más precoces. Según los centros se practica estudio de cariotipo sistemático por edad entre los 31 y los 34 años. En las gestaciones monocoriales, en las que generalmente los dos gemelos presentan el mismo cariotipo, el riesgo de anuploidía es el mismo al de la gestación única.

EDAT MATERNA En una gestación bicorial cada feto presenta un riesgo independiente de anuploidía y globalmente el riesgo de que alguno de los dos gemelos presente una alteración cromosómica es el doble al de una gestación simple. Por este motivo el riesgo por edad se ve aumentado en estas gestaciones. Esto hace que el riesgo

AMNIOCENTESIS En las gestaciones bicoriales ambos gemelos deben ser obligatoriamente testados. Esto puede realizarse mediante dos punciones uterinas o mediante una sola punción, atravesando la membrana amniótica. El utilizar un sistema u otro está en función de la accesibilidad de los sacos y suele decidirse en el momento de la intervención. En estos momentos ya no se utiliza la instilación de colorantes en el líquido amniótico para comprobar que se ha extraído muestra de bolsas distintas. Se considera que el control ecográfico debe ser suficiente para asegurar que se toman muestars independientes de ambos fetos. En este sentido la nueva técnica de cariotipado rápido QF-PCR es de gran utilidad para disntinguirlos, en caso excepcional de duda. En las gestaciones monocoriales se han descrito discrepancias en algunos cariotipos entre gemelos. Por este motivo se recomienda también obtener líquido amniótico de ambos. Hecho primordial en la práctica de la amniocentesis es la identificación detallada de «quien es quien»,
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Normalmente el riesgo se considera equiparable al de gestación única. ésta deberá ser realizada mediante oclusión de cordón del afecto. incluso entre los grupos que lo utilizan. como la presencia de gemelos siameses. Los valores de alfafetoproteína y beta-HCG deben ser corregidos. MARCADORES ECOGRÁFICOS El valor de los marcadores ecográficos de segundo trimestre (quiste de plexo coroideo. 138 MALFORMACIONES E INFECCIONES El riesgo de malformaciones fetales se ve incrementado en las gestaciones bicoriales. La realización cuidadosa de la ecografía de 10-14 semanas además de la identificación de los casos que presentan una translucencia elevada. Este hecho se debe a que casos de transfusión feto-fetal pueden manifetarse con un incremento precoz en la translucencia del gemelo receptor (como signo muy precoz de sobrecarga cardíaca). alrededor del 80%. Du- . No es infrecuente la confusión entre ambos gemelos y esto requiere buena valoración y supervisión. A pesar de ello debe destacarse que la tasa de falsos positivos se ve incrementada en el caso de gestaciones monocoriales (no en las bicoriales). y también las monocoriales. El riesgo de pérdida global de la gestación oscila entre en 5 y 20% según las series y el trimestre de gestación en la que se realice. BIOPSIA CORIAL Gracias al detalle alcanzado por la ecografía en la determinación de la corionicidad y localización del tejido corial. tipo gemelos siameses en las monoamnióticas. incluso combinando la técnica transabdominal con la transvaginal. 43% en bicoriales). generalmente realizada con fetoscopia y coagulación laser del cordón. Los problemas de mosaicismos son superponibles a los que se hallan en gestaciones únicas. a expensas de la suma de los riesgos individuales de cada gemelo. Evidentemente este procedimiento sólo puede ser realizado por personal muy experto. tanto por vía abdominal como por vía vaginal. así como el riesgo de pérdida fetal. Especial atención merece la determinación de la translucencia nucal en el primer trimestre. En el caso de monocoriales que presenten algún tipo de discordancia (de cariotipo.Cribaje y diagnóstico prenatal en gestaciones gemelares con el fin de no tener dudas en caso de tener que realizar una reducción selectiva por hallarse afecto uno de los gemelos. edema retronucal. Sin embargo la tasa de detección de trisomía 21 es la misma que para gestaciones únicas. MARCADORES BIOQUÍMICOS Este es el tema más controvertido en el screening de gemelares. ya que se determina un riesgo global de aneuploidía que posteriormente se divide entre dos. foco hiperecogénico intracardíaco. es posible realizar biopsia corial en gemelares. Exactamente el mismo problema se plantea con el incremento de alfafetoproteína en los casos de defecto de tubo neural de alguno de los gemelos. etc) que evaluan el fenotipo fetal no debería ser distinto para gestaciones únicas o gemelares si su valor fuera corregido a tenor de la edad materna considerando el incremento a prior de gestación múltiple. permite identificar malformaciones fetales de manera precoz. de malformación o de crecimiento) que requiera interrupción selectiva. La gran ventaja es la precocidad del diagnóstico. En las gestaciones bicoriales esta reducción se realiza mediante la instilación intracardíaca de cloruro potásico. como se ha comentado anteriormente.. De hecho algunos grupos la realizan de manera sistemática. Una de las cosas más importantes en cuanto al diagnóstico de gemelaridad es la determinación de la zigosidad de la gestación que debe ser establecida obligatoriamente en la primera ecografía practicada. En la literatura existen discrepancias en las cifras de pérdida fetal tras amniocentesis en gemelares. algunas exclusivas de la gestación monocorial. la sensibilidad del método es sensiblemente inferior que para gestaciones únicas (73% en monocorilaes. Como consideraciones previas debe establecerse que la dificulatd técnica en la realización de la determinación se ve incrementada por el hecho de ser una gestación gemelar. que además pueden presentar patología específica. Algunos grupos lo consideran inaceptable. En cualquier caso. Por este motivo las exploraciones ecográficas deben ser realizadas por personal experimentado y utilizando muy buenos equipos ecográficos.

Carreras rante el primer trimestre la sensibilidad en la determinación de corionicidad es del 100% pero se reduce al 60-80% duante el segundo trimestre. para descartar marcadores de aneuploidía. Sin embargo una gestación monocorial debe ser controlada ecográficamente cada 2 semanas desde la semana 12. Tha challenge of prenatal diagnosis in twin pregnancies. 32. Sólo destacar que la presencia de gérmenes es sensiblemente superior en el saco del primer gemelo (56%).E. PUNTOS CONTROVERTIDOS • Récnica invasiva más eficaz para el estudio de aneuploidías. Ade- BIBLIOGRAFÍA 1. Sin embargo trabajos recientes demuestran que la incidencia es la misma para gestaciones bicoriales que para monocoriales. con el fin de poder establecer tratamiento intrauterino de manera adecuada. oscilando entre el 6 y el 31% según las series. 139 . Jenkins TM and Wapner RJ. En una gestación bicorial deben practicarse ecografías a las 12. PUNTOS NO CONTROVERTIDOS • Gestaciones de alto riesgo que deben ser controladas estrictamente. • Importancia del manejo distinto de bicoriales y monocoriales. CONTROL DOPPLER DE LAS ARTERIAS UTERINAS La prevalencia de preeclampsia en gestaciones gemelares está incrementada. 34. Curr Opin Obstet Gynecol 2000. especificidad y valor predictivo positivo en la presencia de parto prematuro antes de las 30 semanas de 97%. ante la sospecha de infección.12:87-92. que en ambos sacos (33%) y que en el saco superior (11%). 30. por este motivo el manejo de estos casos debe ser idéntico para cualquier tipo de gestación. más de la longitud cervical como valor puntual tiene importancia el acortamiento rápido del cérvis por lo que se aconseja un contro seriado del cérvix en estas gestaciones. 99% y 80% respectivamente. En cuanto a la infección fetal debe destacarse que se han descrito discrepancias en la afectación de ambos gemelos.14:169-175. malformaciones y retrasos de crecimiento. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. Finalmente en gemelares la prevalencia de corioamnionitis en amenazas de parto prematuro es similar a la de gestaciones únicas. para descartar de manera precoz la transfusión feto-fetal y las grandes discrepancias de crecimento. Por este motivo . en casos de infección por Parvovirus B19 y toxoplasma. El valor del Doppler en las arterias uterinas para control en estos casos es un tema de estudio en la actualidad. CONTROL ECOGRÁFICO DEL CÉRVIX UTERINO Dado el incremento de prematuridad en gestaciones gemelares la estimación de la longitud cervical por ecografía transvaginal se ha considerado como una herramienta muy útil de control. A las 20 semanas una longitud cervical igual o inferior a 20 mma presenta una sensibilidad. 36. Dommergues M. 2. • Screening bioquímico de cromosomopatías. Prenatl diagnosis for multiple pregnancies. 38 semanas. 20. ambos gemelos deben ser evaluados.

En el momento actual podemos plantearnos las siguientes preguntas: 1. especialmente cuando su diagnóstico es en vida fetal y cuando existen otras anomalías congénitas asociadas. Estudio ecográfico básico del corazón fetal: ¿qué estudio ecográfico debemos realizar en el screening de CC en la población general? ¿se deben utilizar el Doppler color y espectral en el estudio básico de corazón? 2. Gómez.Detección ecográfica de cardiopatías fetales O. Son 6 veces más frecuentes que las cromosomopatías y 4 veces más que los defectos de tubo neural. ejemplos de anomalías para las que se dispone de programas de screening en la población general. Por otra parte. ¿cuál es la actitud obstétrica? 5. Marcadores ecográficos precoces de CC en la actualidad: ¿podemos introducir en la clínica el estudio de la traslucencia nucal y del ductus venoso entre las semanas 11-14 de gestación como marcadores precoces de cardiopatía? 6. Actitud médica y asesoramiento prenatal ante el diagnóstico de una CC: ¿cuál es el pronóstico global de las CC?. las CC son responsables del 20-30% de muertes neonatales.000 recién nacidos vivos. Martínez. Por último. J. en la que la mortalidad en nuestros hospitales. se conoce que más del 90% de las CC aparecen en la población general. Así pues. sino que es imprescindible para el manejo obstétrico adecuado y la correcta planificación del parto en un centro adecuado para el manejo del postparto inmediato. sigue siendo elevada. Aproximadamente la mitad de las CC corresponden a defectos menores de fácil correción quirúrgica. El corte tetracameral es el primer paso para el cribaje de las CC y nos da información morfológica sobre la cruz cardíaca y los tractos de entrada 141 . El papel de la ecografía prenatal no sólo es fundamental en el screening y diagnóstico de las CC. la prevalencia de cromosomopatías en las CC es alta. B.M. Ecocardiografía precoz: ¿cuáles son sus ventajas y limitaciones? ESTUDIO ECOGRÁFICO BÁSICO DEL CORAZÓN FETAL El estudio estructural del corazón fetal se realiza básicamente en la ecografía de las 19-22 semanas de gestación. ¿cuáles son las limitaciones diagnósticas prenatales? 3. El resto son consideradas como severas y corresponden a CC letales o que precisan de una corrección quirúrgica compleja. Indicaciones de ecocardiografía fetal: ¿a quién? ¿cuándo? 4. ¿existe alguna opción terapéutica fetal?. cifra que ascendería si consideráramos los abortos espontáneos y de más del 50% de las muertes infantiles por anomalía congénita. en gestaciones sin factores de riesgo conocidos y en las que la exploración ecográfica básica del corazón va a ser la única herramienta para el diagnóstico prenatal. Puerto INTRODUCCIÓN Las cardiopatías congénitas (CC) son las anomalías congénitas graves más frecuentes afectando aproximadamente a 8 de cada 1. ¿se debe ofrecer estudio de cariotipo fetal?. a pesar del avance de la cirugía cardíaca en las dos últimas décadas. Capacidad diagnóstica ecográfica y limitaciones en la actualidad: ¿Qué CC podemos diagnosticar?.

El estudio básico de corazón debe iniciarse a nivel abdominal comprobando el situs visceral. es imprescindible ampliar la exploración del corazón identificando la salida de la arteria aorta del ventrículo izquierdo. El corte tetracameral se obtiene a partir de un corte transversal del tórax a nivel de la cuarta costilla y debe comprender el estudio de los siguientes puntos: • Eje y tamaño cardíaco: se evaluará que el ápex del corazón se dirija a la izquierda (45 ± 20º) y que el diámetro transversal del mismo a nivel de las vávulas aurículo-ventriculares ocupe < 1/2 del diámetro transversal del tórax.Detección ecográfica de cardiopatías fetales Figura 2. 2) y de la arteria pulmonar del ventrículo derecho (Fig. (Fig. Figura 1. ventrículos y la relación entre la frecuencia auricular y ventricular. Demostración de flujo anterógrado con Doppler color. prestando especial atención a su por142 Figura 3. evaluando que ambas arterias se encuentran cruzadas a su salida del corazón. Por tanto. • Inserción de las vávulas aurículo-ventriculares: se comprobará que existen dos válvulas bien diferenciadas que se abren en diástole. tractos de entrada y simetría de cavidades cardíacas. El estudio tetracameral no permite la valoración de los tractos de salida y consecuentemente el diagnóstico del grupo de CC denominadas conotruncales. 1). Salida pulmonar del ventrículo derecho y bifurcación de la misma. comprobando que la fosa oval se abre hacia la aurícula izquierda. Salida de la aorta del VI demostrándose su continuidad con el tabique interventricular. comprobando su continuidad con el tabique interventricular (Fig. El ventrículo izquierdo carece de esta estructura ya que los músculos papilares tienen una inserción lateral. No debemos olvidar que existen CC que son evolutivas durante la gestación y tienen una expresión tar- . 3). A la vez. • Simetría cardíaca: se valorará el tamaño de aurículas y ventrículos. Corte tetracameral: permite la valoración de la cruz cardíaca. • Contractilidad y ritmo cardíaco: se estudiará la contractilidad de aurículas. se cierran en sístole y que la válvula tricúspide tiene una inserción más apical que la válvula mitral. • Septos cardíacos: se debe evaluar el septo interventricular. se comprobará que el ventrículo derecho es el anterior en el tórax y se caracteriza ecográficamente por la presencia del moderator band. ción membranosa y el septo interauricular. estructura hiperecogénica en el ápex del ventrículo y traducción ecográfica de la inserción apical de los músculos papilares.

B. Realizada entre las semanas 19-22 permite el diagnóstico de la mayoría de CC más graves con una tasa de detección cercana al 90%.O. DV anormal • Indicaciones maternas – Teratógenos (fármacos. Existen evidencias recientes de que el pronóstico de determinadas CC mejora cuando su diagnóstico se realiza prenatalmente y el parto tiene lugar en el centro adecuado. sicos únicamente se detectan el 10% de las CC. se alcanza una sensibilidad del 30-40% con el estudio tetracameral y del 60-70% con el estudio de los tractos de salida. CAPACIDAD DIAGNÓSTICA ECOGRÁFICA Y LIMITACIONES EN LA ACTUALIDAD El diagnóstico de las CC sigue siendo hoy en día el aspecto más problemático del diagnóstico ecográfico prenatal. La realidad es mucho más decepcionante. Existen numerosas limitaciones diagnósticas prenatales derivadas de los siguientes factores: la complejidad intrínseca de la morfología del corazón. datos recientes del Registro de Defectos Congénitos de la ciudad de Barcelona muestran una tasa de detección prenatal de CC inferior al 20%. acortando el tiempo de exploración y aumentando la precisión diagnóstica. de manera que la exploración completa del corazón fetal vuelve a ser imprescindible en la ecografía de la semana 32-34. El Doppler espectral es imprescindible en la ecocardiografía fetal para la valoración de los flujos cardíacos. Se ha estudiado que el Doppler color añadido a la ecografía.M. radiaciones e infecciones) – Enfermedades maternas (autoinmunes y metabolopatías) – Ecocardiografía genética (edad materna) día. tóxicos. Para su re143 . la expresividad tardía de algunas CC. Basándonos en los factores de riesgo clá- INDICACIONES DE ECOCARDIOGRAFÍA FETAL Existe una creciente demanda de ecocardiografía fetal debido a la reciente introducción de los nuevos marcadores ecográficos de CC. Gómez. J. no así en la exploración básica. la existencia de CC que no tienen una traducción ecográfica fetal (Tabla I) y la misma variabilidad en los programas de screening utilizados. que cobra gran importancia en aquellos casos desfavorables por obesidad materna o mala posición fetal. existe una controversia abierta sobre el requerimiento del Doppler color y espectral en la exploración básica cardíaca. Por último. Puerto TABLA I DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO PRENATAL DE CC TABLA II INDICACIONES DE ECOCARDIOGRAFÍA FETAL • No diagnosticable – DA persistente – CIAOS (15%) • Muy difícil diagnóstico – CIV < 2 mm (25-30%) – Estenosis válvulas Ao-P leve/moderada – Coartación aorta leve/moderada • 4 cámaras normales – Todas las anteriores – Tetralogía Fallot* – Transposición grandes vasos* – Trucus arterioso* – Ventrículo leve – Ebstein leve – Retorno anómalo venas pulmonares* 25% • Historia familiar o materna (hijo anterior o CC parenteral) • Indicaciones fetales – Sospecha en la ecografía básica – Malformaciones extracardíacas – Aneuploidía – CIR – Hidramnios – Gestación múltiple monocorial – Trastornos del ritmo cardíaco – TN > p 97-99. el tamaño de alguna de las estructuras cardíacas. con los programas de screening en la población general. Martínez. no aumenta la tasa de detección de CC y se podría considerar una segunda herramienta a utilizar. a las mejoras técnicas de los aparatos y a la formación especializada de los ecografistas. Las anomalías valvulares y los defectos septales por ejemplo pueden hacerse más evidentes en el tercer trimestre.

Existen CC que pueden presentar una evolución intrauterina pro144 gresiva. Por el contrario. Existen CC que no presentan traducción ecográfica prenatal. en la restricción de crecimiento intrauterino e hidrops fetal entre otras. permitiendo la evaluación de válvulas y vasos cardíacos. El riesgo de recurrencia ante una CC varía entre un 2-10%. A groso modo. como la anomalía de Ebstein o casos de truncus arterioso. en tal caso la incidencia de cromosomopatía aumenta hasta un 40%. Es imprescindible que el parto se realice en un centro de referencia de forma coordinada con los neonatólogos. Ante el diagnóstico de una CC. como la persistencia del ductus arterioso o las comunicaciones interauriculares de tipo ostium secundum y otras que van a ser de muy difícil diagnóstico. Ante el diagnóstico de estas CC se precisará del seguimiento ecocardiográfico seriado. La ecocardiografía tiene un futuro prometedor no sólo en el diagnóstico de las CC. de la posible asociación con cromosomopatía. tienen mal pronóstico. difíciles o imposibles de detectar in utero. no obstante las cifras de mortalidad alcanzadas en nuestros centros no es despreciable. las que precisen de una reparación quirúrgica univentricular. se puede considerar que aquellas CC que precisen de una reparación quirúrgica biventricular. el riesgo de cromosomopatía oscila entre un 15-30% según diferentes series. haciendo posible estudiar pequeños vasos como las arterias coronarias. Las CC presentan un rango variable de expresividad ecográfica en función de su severidad. ACTITUD MÉDICA Y ASESORAMIENTO PRENATAL ANTE UNA CC El pronóstico de las CC depende de diferentes factores: del diagnóstico prenatal preciso. sin malformaciones asociadas y sin signos de fallo cardíaco. presenten las grandes arterias permeables y competentes. Postnatalmente adquieren mayor relevancia los defectos más leves. La mejora en las condiciones técnicas de los aparatos ha permitido incrementar nuestro conocimiento sobre el desarrollo del corazón in utero. familiares. Si la madre presenta una CC. En este grupo. sino también con otras indicaciones como el estudio del corazón en el feto macrosoma de madre diabética. El Doppler color y espectral son parte importante de la evaluación morfológica y funcional cardíaca. grandes arterias obstruidas. Se recomienda el parto a término y vía vaginal si no existen signos de fallo cardíaco. La introducción del power Doppler a principios de los 90 ha permitido mejorar notablemente la sensibilidad del Doppler color convencional. Por el momento no se dispone de ninguna intervención fetal terapéutica in utero. para descartar los signos de fallo cardíaco e hidrops y del perfil biofísico para el correcto control de bienestar fetal. en vida fetal destacan las lesiones complejas y severas.Detección ecográfica de cardiopatías fetales alización existen unos factores de riesgo conocidos que se pueden resumir en ambientales. tienen buen pronóstico con cifras de mortalidad de alrededor del 5%. con malformaciones extracardíacas. La conducta obstétrica en el parto no debe variar ante la presencia de una CC. el estudio del cariotipo se debe completar con el estudio de la microdeleción del cromosoma 22. cromosomopatía o malformación asociada y signos de fallo cardíaco. de la edad gestacional en el momento del diagnóstico. el riesgo de re- . Las CC acumulan gran parte de las aneuploidías. y otras que pueden incluso progresar hacia la descompensación y el éxitus intrauterino. La edad gestacional en el momento del diagnóstico también va a condicionar el pronóstico. También se asocian a otras malformaciones extracardíacas con una frecuencia de alrededor de un 1020%. con cariotipo normal. Las CC conotruncales merecen una mención especial en el estudio del cariotipo ya que se asocian a la microdeleción 22q11. maternos y fetales (Tabla II). La cirugía pediátrica ha avanzado notablemente en las dos últimas décadas. como las alteraciones valvulares o el síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico. El espectro de las CC que se diagnostican prenatalmente difiere notablemente del de las series pediátricas. Ante el diagnóstico de CC debemos recomendar el estudio de cariotipo y realizar un estudio sistemático anatómico para descartar otras anomalías. La ecocardiografía se ha desarrollado durante las dos últimas décadas y el avance desde las primeras publicaciones de CC fetales ha sido espectacular. de la historia natural de la CC y de las opciones terapéuticas existentes. isomerismo. como los defectos septales de diámetro inferior a 2 mm o la coartación de aorta.

que asciende has- ECOCARDIOGRAFÍA PRECOZ: VENTAJAS E INCONVENIENTES La asociación antes mencionada entre algunos marcadores ecográficos precoces y las CC ha sugerido la necesidad de la relización de un despistaje más precoz de éstas. precoces y más predictivos que los factores de riesgo clásicos. familias de alto riesgo. si es el padre el que presenta la CC el riesgo se cifra en un 2%. genetistas. si se dispone de aparatos de alta resolución y de la experiencia en ecocardiografía adecuada.M. Esta hipótesis está pendiente de confirmarse prospectivamente y por otras series. B. MARCADORES ECOGRÁFICOS PRECOCES DE CARDIOPATÍA La complejidad del diagnóstico ecográfico prenatal y el elevado número de falsos negativos en la detección de CC. ha llevado a la búsqueda de nuevos marcadores de riesgo de CC. obstetras. diferentes grupos con amplia experiencia en el diagnóstico prenatal han podido comprobar que la mayoría de CC pueden detectarse entre las semanas 12-16 combinando la vía vaginal con la abdominal. rápidos de evaluar. La ecocardiografía precoz se propone como una indicación principal en aquellas gestantes con alto riesgo de CC: TN > 97-99 percentil. En un primer estudio en 1997. Marcadores que sean menos complejos. Gómez. el riesgo de CC aumenta cuando la TN > percentil 95 y es directamente proporcional al grosor de la TN. perfil biofísico Aproximación multidisciplinar Parto en centro de referencia • • • • • • cidiva alcanza el 10%. el riesgo asciende a un 10%. Todos estos datos muestran la complejidad del asesoramiento prenatal y justifican la necesidad de una orientación multidisciplinar ante el diagnóstico de una CC. Puerto TABLA III ACTITUD MÉDICA ANTE EL DIAGNÓSTICO DE UNA CC Seguridad diagnóstica: «segunda opción» Estudio de cariotipo: cultivo. en la que participen ecografistas. la 145 . El entusiasmo ante la ecocardiografia precoz no debe hacernos olvidar que esta técnica tiene una serie de desventajas: la movilidad vía vaginal es menor. J. indicaciones ambas clásicas de ecocardiografía. el aumento de la TN constituye hoy en día una indicación adicional para la realización de una ecocardiografía fetal ya que en este grupo la prevalencia de CC graves es 10 veces superior a la de la población general y también es superior a la de gestantes diabéticas o con antecedente de CC.9mm. en los últimos años se ha introducido la translucencia nucal (TN) como marcador precoz de cromosomopatía. el grupo de Matias y Montenegro en 1999 van más allá sugiriendo que de los fetos con TN aumentada únicamente aquellos con alteración en el flujo del ductus venoso son los que están afectos de CC. FISH Ecografía de alta resolución Seguimiento ecocardiográfico. Estos permitirían seleccionar a la población de riesgo de CC de forma rápida y precoz. ductus venoso. La existencia de un hijo previo afecto de CC confiere un riesgo de recurrencia del 2% y si son dos hijos previos los que se hayan afectos.3% cuando la TN > 95 percentil-3. Así. Hyett demuestra que en los fetos cromosómicamente normales. no se sabe cuál es la relación entre cromosomopatía y CC. con la TN u otros factores como el ductus venoso. cromosomopatía y presencia de CC no está claro. cardiólogos pediátricos y neonatólogos (Tabla III). El mecanismo patogénico entre la TN. El grupo de Nicolaides sugirió que la TN entre las semanas 11-14 podía ser un marcador eficaz para otras malformaciones congénitas y en especial para las CC. Martínez. Por ello. ta el 24% en aquellos con TN > 6 mm. de ser así del grupo de fetos con TN aumentada deberemos prestar especial atención a aquellos con flujo alterado en el ductus venoso y proponerles también un estudio ecocardiográfico.O. diabetes pregestacional con mal control glicémico preconcepcional y anomalías fetales. En la misma línea. Ofrece la ventaja de la precocidad en el diagnóstico abriendo la posibilidad del consejo pregestacional y estudio de cariotipo temprano. Durante la década de los 90. Esto ha sido demostrado por otros grupos y recientemente se ha realizado un estudio multicéntrico prospectivo en nuestro país que ha comprobado una prevalencia de CC del 5.

la contractilidad cardíaca y el flujo a la salida de la aorta. Este punto de estudio permite una valoración indirecta del arco aórtico y del ductus arterioso. Ha demostrado sobradamente su eficacia en el diagnóstico de CC y hoy en día se le empiezan a reconocer otras aplicaciones en el campo de la medicina fetal: • Ecocardiografía genética: como screening de aneuploidía en pacientes con riesgo de cromosomopatía elevado que declinan el diagnóstico invasivo o antes de la realización del mismo. el pequeño tamaño de las estructuras cardíacas y el carácter evolutivo de determinadas CC hacen necesaria la exploración complementaria en las semanas 19-22.Detección ecográfica de cardiopatías fetales Figura 5. A su vez. Estudio del diámetro y dirección de la arteria aorta y pulmonar. Quizás en el futuro lo introduzcamos dentro del estudio básico del corazón junto a las cuatro cámaras y salida de las grandes arterias. • Restricción del crecimiento intrauterino: el corazón fetal es el órgano que permite la adaptación fetal a la hipoxia. Corte transversal mediastínico de los grandes vasos (Yoo 1997). Ya en 1997. 4) que permite la valoración del tamaño y trayecto de las grandes arterias. Yoo describe el corte transversal mediastínico de los grandes vasos (Fig. El estudio de los flujos intracardíacos no sólo ha permitido una mayor comprensión de estos mecanismos de adaptación fetal sino que permite identificar signos precoces de claudicación de éstos. posibilitando la valoración del tamaño de éstos y del flujo a este nivel. aorta. La obtención de este corte es fácil desde el corte tetracameral y aumenta la sensibilidad para la sospecha de cardiopatía de una manera sencilla. orientación espacial más difícil y el tamaño del corazón a esta edad gestacional es limitante a la hora de la exploración. ¿Existen nuevas indicaciones de ecocardiografía fetal? La ecocardiografía es una técnica relativamente nueva con un pasado de 20 años. Así se ha descrito el corte de la «V» (Fig. Yagel y otros grupos establecen la necesidad de ampliar el estudio del corazón evaluando las grandes arterias no sólo a su salida sino también a lo largo de su trayecto. incluso antes de que se alteren los flujos venosos y otras pruebas de bienestar fetal. Doppler color muestra flujo anterógrado de ambos vasos en la misma dirección. • Diabetes mellitus: el estudio del tabique interventricular. permiten el diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica en fetos macrosomas de NUEVAS PERSPECTIVAS ¿Debemos ampliar el estudio básico de corazón con nuevos cortes ecográficos? Hemos planteado cuáles son las dificultades y limitaciones diagnósticas en el estudio básico de corazón. Recientemente. de ahí que la ecocardiografía precoz nunca debe sustituir a la clásicamente realizada en el segundo trimestre. punto en el que la arteria pulmonar confluye a través del ductus arterioso con la 146 . Ello hace que la mayoría de veces el tiempo requerido para la correcta realización de la ecocardiografía sobrepase el que disponemos por la presión asistencial. «Signo de la V»: confluencia del ductus arterioso e itsmo aórtico (Yagel 2001). • Valoración de la circulación pulmonar: evaluando el riesgo de hipoplasia pulmonar. Figura 4. 5).

Snijders RSM. dicación de ecocardiografía fetal es la sospecha de CC en la exploración ecográfica básica. El diagnóstico de las CC sigue siendo hoy en día el aspecto más problemático del diagnóstico ecográfico prenatal. BMJ 1999. 5. 3. Ello tiene una elevada importancia para el control postnatal inmediato de estos recién nacidos. Hyett JA. Así. Quizás algún día la ecocardiografía fetal pueda servir para predecir o prevenir enfermedades cardíacas del adulto. Kim A. Areiras JC. autoinmunes e infecciones fetales. La principal in- . • Enfermedades fetales: el estudio del corazón fetal es de extrema importancia en la identificación de signos de fallo cardíaco en enfermedades metabólicas. Ultrasound Obstet Gynecol 1997. 2. Puerto madres diabéticas. El asesoramiento ante el diagnóstico prenatal de una CC debe ser multidisciplinar. Nicolaides KH. ¿Qué papel tiene la ecografía 3D en el estudio de corazón? El uso de la ecografía 3D sobre el corazón tiene actualmente una limitación técnica debido al movimiento del mismo y del feto. Hyeet J. la ecocardiografía fetal no es únicamente la exploración del corazón fetal para descartar CC sino que sirve para evaluar el estado fetal en múltiples situaciones. BIBLIOGRAFÍA 1. B. Se debe descartar la existencia de otras malformaciones extracardíacas y recomendar estudio del cariotipo fetal. • Fármacos maternos: el estudio del flujo en el ductus arterioso y transtricuspídeo permite controlar el efecto de la indometacina y otros fármacos sobre la circulación fetal. 6. Screening for chromosomal abnormalities at 10-14 weeks: the role of the ductus venosus blood flow. 5. Sharland G. Gomes C. Todo estudio ecocardiográfico precoz normal debe ser reevaluado posteriormente. Ello dificulta la adquisición de señales para composición de la imagen en sístole y diástole.9:173-83.10:242-6.O. La combinación del power Doppler con la ecografía 3D permite una visualización espacial del sistema vascular. Matias A. Perdu M. Castedo S.10:265-8. 3. Three-vessel view of the fetal upper mediastinum: an easy means of detecting abnormalities of the ventricular outflow tracts and great arteries during obstetric screening. 4. entre otras. La sensibilidad para el diagnóstico de CC (corte tetracameral y la salida de las grandes arterias) alcanza en las mejores condiciones cifras del 60-70%. Matias A. Gómez. Barros H. Yoo SJ. Increased nuchal translucency at 10-14 weeks of gestation as a marker for major cardiac defects. Increased fetal nuchal translucency: posible involvement of early cardiac failure. J.M. 7. Ultrasound Obstet Gynecol 1997.12:380-4. Nicolaides KH.318:81-5. Montenegro N. La TN > percentil 97-99 constituye hoy en día una nueva indicación de ecocardiografía ya que en este grupo la prevalencia de CC graves es 10 veces superior a la de la población general. Cho KS. Ultrasound Obstet Gynecol 1997. 2. Areiras JC. El estudio básico de corazón debe realizarse en la ecografía de las 19-22 semanas y repetirse en la ecografía de las 32-34 semanas. Se debe valorar el corte tetracameral y la salida de los grandes vasos del corazón. Montenegro N. Matias A. La ecocardiografía realizada entre las semanas 1922 permite el diagnóstico de la mayoría de CC graves con una sensibilidad del 90%. Sharland GK. Nicolaides KH. Flack N. Huggon I. Ultrasound Obstet Gynecol 1998. Snijders R. Lee YH. Nicolaides KH. La ecocardiografía precoz no debe sustituir a la ecocardiografía convencional del segundo trimestre. Choi HK. Martínez. 6. Perdu M. Kim ES. 4. Using fetal nuchal translucency to screen for major congenital cardiac defects at 10-14 weeks of gestation: population based cohort study. Cardiac defects in chromosomally normal fetuses with abnormal ductus venosus blood flow at 10147 PUNTOS SIN DISCUSIÓN 1. Montenegro N. Las CC son las anomalias congénitas severas más frecuentes y aparecen en el 90% de las ocasiones en la población sin factores de riesgo conocidos.

Ultrasound Obstet Gynecol 2001. Sharland G. Puerto B. 17:277-84. De la fuente P. 10. 9. Ultrasound Obstet Gynecol 2002.14:307-10. The sonographic approach to the detection of fetal cardiac anomalies in pregnancies. 13. Cohen SM. 12. London: Greenwich medical media Limited. Isolated major congenital heart disease. Ben-Ami M. Yagel S. Comas C. Campbell S. 7. Normal cardiac flow velocities at 14-16 weeks of gestation measured by transvaginal ultrasoun. 2000: 55-102. 8. Texbook of Fetal cardiology.17:370-9. Giuliano A. Borrell A. Galindo A. 14. Fetal echocardiography: state of the art of the state of the Herat. Zimmer EZ.22: 586-93. In: Allan L. Ultrasound Obstet Gynecol 2001.Detección ecográfica de cardiopatías fetales 14 weeks of gestation. Hornberger L. Peleg D. Prenatal Diagnosis 2002. Ultrasound Obstet Gynecol 2001. Tapia J. Bronshtein M. Chaoui R.19:47-50. Early diagnosis of major cardiac anomalies in a high risk population. Ultrasound Obstet Gynecol 1999. Carrera JM. Prenatal detection of ductal-dependent congenital Herat disease: how can things be made easier? Obstet Gynecol 2002. Viñals F. Achiron R. 11. Martínez JM. Gutiérrez-Larraya F. Haddad S. 148 . Examination of the fetal heart by five short-axis views: a proposed screening method for comprehesive cardiac evaluation. The normal fetal Herat. Perlitz Y.17:367-9.19:360-5. Ultrasoun Obstet Gynecol 2002. Allan LD.19:246-9.

la amniocentesis precoz o la amniofiltración. anomalías respiratorias y malposición de pies). indicaciones. QF-PCR) La determinación del cariotipo fetal a partir de cultivos celulares de líquido amniótico es la técnica de diagnóstico citogenético más utilizada (Steele 1966). surgió con la idea de evitar los inconvenientes de la biopsia de corion (mosaicos placentarios y contaminación celular materna) y las complicaciones asociadas a la amniocentesis muy precoz (fallos de cultivo. presenta diversas desventajas y limitaciones. La amiofiltración. COMPLICACIONES. QF-PCR). sobre todo en situaciones en que es deseable la obtención de resultados citogenéticos rápidos. • Dificultad de detectar determinada patología cromosómica como son: – Microdeleciones. Sánchez Durán ESTUDIOS CITOGENÉTICOS. lo que obliga a la extracción posterior de líquido amniótico. por la presencia de hallazgos ecográficos sugestivos de cromosomopatía o una edad gestacional avanzada. pero cada una de ellas tiene también inconvenientes con respecto a la amniocentesis más tardía. sensibilidad y fiabilidad. Para solventar parte de los problemas de la citogenética clásica se han desarrollado técnicas complementarias al análisis cromosómico como son la hibridación in situ fluorescente (FISH) o el análisis molecular mediante la reacción en cadena de la polimerasa fluorescente y cuantitativa (QF-PCR). Por otra parte se han relacionado posibles problemas respiratorios neonatales y de malposición de pies con las amniocentesis realizadas precozmente antes de las 15 semanas y sobretodo antes de las 13 semanas de gestación.A. • Posibilidad de contaminación celular materna que pueda comportar un cariotipo fetal erróneo. complicaciones. como son la biopsia de corion. Una limitación que afecta a la inmensa mayoría de las muestras analizadas es la larga demora diagnóstica. INDICACIONES. técnicas rápidas (FISH. Diagnóstico prenatal de infecciones fetales M. Todas estas técni- cas tienen la ventaja de la precocidad con respecto a la amniocentesis clásica realizada entre las 15-18 semanas. pero a pesar de ser el estándar de oro. La amniofiltración es una técnica cara y con mayor riesgo de complicaciones que la amniocentesis clásica. La biopsia de corion no permite una calidad cromosómica adecuada y además puede existir la posibilidad de contaminación con células maternas o discrepancia de resultados entre placenta y feto. Diversas técnicas se han desarrollado para acelerar el diagnóstico prenatal de anomalías cromosómicas. como son: • Demora diagnóstica larga (de aproximadamente 23 semanas en el caso del líquido amniótico). técnica en la que el líquido extraído se hace pasar por un filtro que retiene los amniocitos para estudio y el líquido libre de células es reinyectado a la cavidad amniótica. Combina seguridad. – Translocaciones cromosómicas de pequeño tamaño. • Dificultad de realizar el análisis cromosómico en el 100% en los casos en que la muestra es escasa o el cultivo celular fracasa. TÉCNICAS RÁPIDAS (FISH.Estudios citogenéticos. 149 .

Existen diversas variantes técnicas con características diferentes. sólo podrá unirse a un segmento de DNA de secuencia estrictamente complementaria. Hibridación «in situ» fluorescente (FISH) Combinando las técnicas de la citogenética y la genética molecular se ha desarrollado la hibridación in situ. La sonda de DNA es marcada de forma fluorescente. Hibridaciones parciales y polimorfismos (variaciones normales en las secuencias a las que se unen las sondas utilizadas en FISH. El tiempo necesario para el informe es de 2-4 días. La discusión que sigue se ciñe estrictamente a su vertiente más polémica: el diagnóstico prenatal rápido de anomalías cromosómicas de tipo numérico. Se estima que una gestante de 35 años tiene un riesgo de anomalía estructural de aproximadamente el doble del riesgo de anomalía numérica. En las técnicas de FISH. Si es de suficiente longitud. Ambos riesgos se igualan a los 37 años.. Sabemos que el riesgo de anomalías cromosómicas de tipo estructural en un feto es independiente de la edad materna. La reciente aplicación de marcajes no radioactivos ha permitido su utilización en la rutina diagnóstica. a veces con un mayor número (probablemente células tetraploides). la hibridación in situ sobre células amnióticas no cultivadas es técnicamente difícil. técnicas rápidas . El DNA está formado por dos cadenas exactamente complementarias unidas en una doble hélice. es una técnica que se utiliza para el diag- . que pueden representar en casos extremos su práctica ausencia) pueden dar falsos negativos. 4. Puntos controvertidos 1. la tecnología FISH puede ser utilizada para estimar el número de copias de un cromosoma en el núcleo inferfásico. esta unión se realiza sobre un portaobjetos en el que se han fijado núcleos y cromosomas. y a partir de entonces es mucho mayor el riesgo de anomalía numérica. Por tanto. La FISH presenta un gran número de aplicaciones en las que es insustituible. Se obtiene un número limitado de núcleos aptos para el análisis. sin necesidad de un largo y delicado proceso de cultivo celular y posterior obtención de metafases.Estudios citogenéticos. 3. el diagnóstico se realiza en base a unos porcentajes mínimos para diagnosticar normalidad y anormalidad (del 98%).. en casos en que el esperar los resultados citogenéticos conven150 cionales limitaría opciones terapéuticas o en casos en los que no ha sido posible la obtención de material adecuado para la citogenética convencional. Esto implica que las técnicas de FISH podrían ser poco eficaces en gestantes jóvenes. su secuencia de bases será única en el genoma y la sonda de DNA se unirá a un único punto en la larga cadena de DNA. indicaciones. mientras una adenina sólo lo hace con una timina. lo que permite su visualización en un microscopio óptico equipado con fluorescencia. citosina y timina. Esto provoca que en aproximadamente un 10% de las muestras los resultados no sean valorables. complementando y en ocasiones superando al análisis citogenético convencional. la adenina. 5. en la que cada base halla su complementaria en la otra cadena: una citosina únicamente se une a una guanina. complicaciones. a veces con menos señales de las debidas (quizás como consecuencia de superposiciones en el núcleo o hibridaciones parciales). Debido a ello. 2. guanina. En general. incluso en los cromosomas analizados. Aunque los mosaicismos pueden no detectarse. Existen un total de cuatro bases diferentes. en general. Si se utilizan sondas complementarias a alguna zona del cromosoma 18. Aplicaciones La rapidez diagnóstica de las técnicas FISH en interfase ha hecho que se piense en ella para avanzar resultados en casos de gran angustia materna. La FISH no va a detectar la existencia de contaminación materna. Un aspecto extremadamente importante es que las técnicas de hibridación «in situ» sólo van dirigidas a un número limitado de cromosomas y que no detecta la mayoría de las anomalías estructurales. denominado sonda. Analizando un estudio colaborativo europeo clásico sobre diagnóstico prenatal en líquido amniótico se observa que las anomalías presuntamente detectables con técnicas de FISH constituyen el 80% del total. Fundamento El DNA codifica la información mediante un código especial de palabras de tres letras o bases. en una célula con trisomía 18 se deberían producir tres señales de hibridación mientras que en una célula normal sólo dos. Un determinado segmento de DNA.

amplificados con esta técnica. 6. cuatro o cinco nucleóticos que se repiten varias veces. 9. La incorporación de una molécula fluorescente en la reacción de amplificación. Para la detección prenatal de las aneuploidías más frecuentes. La primera que siempre se incorpora en la prueba es la amelogenina. los dos alelos producen dos productos con la misma fluorescencia. se genera una cantidad de producto que es directamente proporcional a la cantidad de DNA inicialmente presente en la muestra (PCR cuantitativa). dos alelos con un número de repeticiones diferente (heterocigotos). esto produce altos porcentajes de resultados no informativos. La electroforesis los separa por tamaño migrando más rápidamente el más corto. QF-PCR Se puede obtener un diagnóstico rápido y fiable utilizando la amplificación por PCR Cuantitativa Fluorescente de secuencias de DNA altamente polimórficas conocidas como microsatélites. Estas secuencias suelen estar formadas por dos.13. Pérdida de especificidad de la hibridación en edad gestacional más avanzada (cuando las células contienen más citoplasma). durante la fase exponencial de la amplificación.M. Esta secuencia genera dos productos de tamaño diferente para los cromosomas X e Y permitiendo la determinación del sexo de la muestra (Fig. tras extracción de DNA a partir de una cantidad mínima de líquido amniótico (o biopsia de corion). por lo cual se aconseja la interpretación por dos operadores distintos (esto reduce el número de muestras que pueden ser procesadas simultáneamente). nóstico más preciso de mosaicismos encontrados en el estudio citogenético convencional. Resultado de Múltiplex 1 y 2 en una muestra de DNA normal. En una muestra heterocigota normal. Sánchez Durán Figura 1. uno ligado al cromosoma X y otro pseudoautosomal. Los STRs se pueden analizar mediante amplificación por PCR. para un determinado STR. El resultado de la hibridación puede ser subjetivo o de difícil interpretación. 7. La mayoría de los individuos presentan. permiten determinar el número de copias de cada cromosoma.A. Son llamadas comúnmente STR (Short Tandem Repeats). Los STRs. 1). La QF-PCR se basa en el principio de que. tres. queda claro que la FISH debe ser utilizada sólo en conjunción con un análisis citogenético estándar. 8. La elec151 . se realiza la amplificación en dos PCR múltiplex de un mínimo de 9 secuencias diferentes de DNA. Tras una gran euforia inicial. permite una medición detallada de la cantidad del producto amplificado mediante un secuenciador automático de DNA. y a la vista de estas limitaciones.18). Simultáneamente se amplifican dos STR para cada uno de los autosomas en estudio (21. El coste de las sondas y del procedimiento es elevado. y no deben iniciarse acciones terapéuticas basándose únicamente en los resultados de la FISH.

• Individuos monosómicos: – Un único pico (patrón monoalélico).5 mL). indicaciones. Un resultado típico de las PCR en una muestra de DNA extraído a partir de 0. troforesis en el secuenciador automático de DNA de los productos amplificados y marcados. – Un único pico (patrón monoalélico). Ventajas de la QF-PCR 1. se ilustra en la figura 1.Estudios citogenéticos. la presencia de un único cromosoma X es confirmada por el único pico del correspondiente STR en PCR2 (análisis cualitativo). Se necesita un volumen mínimo de líquido amniótico (0. el STR presenta tres alelos con ratio 1:1:1. El resultado está al día siguiente de la amniocentesis.. permite un análisis cualitativo (identificación por tamaño molecular y fluorocromo) y cuantitativo (medir la cantidad de producto generado por PCR) preciso y fiable. de la madre y del feto. Más rápida. Los resultados que pueden obtenerse con la QFPCR son: • Resultado informativo (normal o anormal para los cinco cromosomas). se producen dos alelos de tamaño diferente. 152 Figura 2. se pueden detectar o bien como tres picos con la misma área (ratio 1:1:1). 4. o incluso en 6 horas en casos urgentes. El secuenciador automático permite también evaluar la cantidad de producto amplificado que corresponde al área (o altura) del pico de fluorescencia. Se puede aplicar también a vellosidades coriales y sangre fetal. STR del cromosoma 21 de DNA de síndrome de Down. – Un único pico (patrón monoalélico). o bien si los picos son dos. Se obtienen por simples cálculos numéricos. • Resultado no informativo para un cromosoma e informativo para los demás cromosomas. La edad gestacional avanzada no afecta la PCR. En este caso. – Dos picos con una ratio 2:1 (patrón trisómico dialélico). técnicas rápidas . . La amplificación de DNA mediante PCR fluorescente es mucho más sensible que la hibridación in situ. En el ejemplo de la figura 1 se puede establecer que la muestra es normal para el número de copias de los cromosomas en examen siendo igual el área (y altura) de los dos picos en todos los STRs (ratio 1:1) (análisis cuantitativo). los resultados no informativos son menores que en la FISH. uno tendrá el doble de área (ratio 2:1). Ambos tienen que ser evaluados para cada una de las PCR y para cada uno de los STR. 5. Los resultados pueden obtenerse en un corto intervalo de tiempo (24-48 horas). ya que verá cromosomas de diferente tipo. Los resultados son objetivos. 3. Por ello. Después del análisis cuantitativo de las intensidades de fluorescencia relativa. El STR 1 presenta dos picos con ratio 2:1. • Individuos trisómicos: – Tres picos con una ratio 1:1:1 (patrón trisómico trialélico). se pueden observar los siguientes tipos de patrones: • Individuos normales: – Dos picos con una ratio1:1 (patrón disómico dialélico). complicaciones. 2. la muestra es heterocigota para todos los STR empleados. El pico correspondiente al cromosoma Y en PCR1 indica la presencia de un feto de sexo masculino. La incorporación a la prueba de más de un STR por cromosoma mediante amplificación multiplex.. correspondientes a dos picos de fluorescencia. En la figura 2 se presenta el resultado de la amplificación de dos STR del cromosoma 21. permite reducir virtualmente a cero el número de muestras no informativas (homocigotas).5 mL de líquido amniótico y normal para los cromosomas estudiados. • Detección de contaminación celular materna.

Permite. De ahí que la mnemotecnia TORCH utilizada en la década de los años 70-80 haya quedado obsoleta. a diferencia de la FISH. Es posible determinar el origen parental del cromosoma extra en una muestra trisómica. virus de la varicela-zoster (VVZ). añadiéndose nuevos agentes a la lista de posibles infecciones con repercusión nociva sobre el feto. es decir. 7. virus del herpes simple (VHS). 9. poco. Al igual que en la FISH. sífilis. 10.18. sólo mira lo que se va a buscar.5 ml Independiente Masculino y femenino Sí Sí Alto Bajo Características Información Análisis Fiabilidad Demora Volumen Edad gestacional Contaminación materna Origen parental Cigosidad Número de muestras Coste económico 6. El coste es inferior al del FISH.5-1.13.M. al igual que en la FISH. El análisis de varios marcadores hace más fiable el resultado que en la FISH y probablemente pueden realizarse acciones terapéuticas irreversibles basadas únicamente en los resultados de la QFPCR. La automatización permite a un único operador procesar hasta 24 muestras simultáneamente. la detección de contaminación materna. Las infecciones que pueden dar lugar a un resultado fetal o neonatal adverso son: rubéola.A. el tema de las infecciones fetales ha estado en constante evolución. En la tabla I se observan las principales diferencias entre la QF-PCR y la FISH comparadas con la citogenética convencional. 11. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). DIAGNÓSTICO PRENATAL DE INFECCIONES FETALES Introducción Las infecciones fetales gravan de una forma importante la morbimortalidad perinatal. por lo que los síntomas y la historia no son suficientes para identificar a la embarazada infectada. En una mujer joven decir que no hay aneuploidías de los cromosomas más frecuentes. 12. citomegalovirus (CMV). 2. toxoplasma. puesto que tiene mayor riesgo de anomalías estructura- les que de aneuploidías. Permite también. Siempre se incluyen en el estudio los 5 cromosomas responsables de las aneuploidías más frecuentes (21. Puntos controvertidos 1.X. parvovirus B19. Desde las primeras descripciones sobre la fetopatía luética y la embriopatía rubeólica. Los casos con mosaico. FISH Y QF-PCR Citogenética Completa Objetivo Máxima 10-20 días 15-20 ml Dependiente Feto masculino No No Bajo Alto FISH Parcial Subjetivo Muy alta 24 horas 5 ml Dependiente Feto masculino No No Bajo Alto QF-PCR Parcial Objetivo Muy alta 24 horas 0. 13. las anomalías estructurales quedan pendientes del estudio citogenético posterior. favorecen tanto los falsos positivos como los falsos negativos. virus de la hepatitis B y C y virus del papiloma humano (VPH). Permite el análisis de la cigosidad en las gestaciones múltiples. Sánchez Durán TABLA I COMPARACIÓN ENTRE CITOGENÉTICA CLÁSICA. Es imperativo la realización paralela de un cariotipo convencional. la detección de la contaminación celular materna con independencia del sexo fetal (tanto en presencia de fetos de sexo masculino como femeninos). estreptococo del grupo B. La mayoría de estas infecciones pueden cursar de forma subclínica en la madre.Y). 8. El cribado serológico prenatal para infecciones específicas intenta identificar a muje153 . a diferencia de la FISH.

para poder iniciar las investigaciones pertinentes. o estudios adicionales a la madre y al feto. Los posibles resultados nocivos asociados a infecciones en la gestación incluyen: aborto espontáneo. ¿Es igual el riesgo de afectación para el feto en el caso de una primoinfección o de una reinfección materna? 4. enfermedad aguda o muerte neonatal y anomalías del desarrollo a largo plazo. Además. antes de las 20 semanas y debido a la inmadurez inmunológica del feto. muerte intraútero. En los estudios indirectos se evalúa la respuesta inmunológica fetal específica. Las políticas de cribado varían considerablemente de unos países a otros. ¿Qué hallazgos ecográficos nos han de hacer pensar en una infección fetal? 5. es el tiempo transcurrido desde la infección materna hasta que se realizan los exámenes 154 diagnósticos. La reactivación de una infección materna tiene menos repercusión que una infección primaria. técnicas rápidas . Ante el diagnóstico de infección fetal. se establece un problema de decisión para la pareja. sólo posteriormente. Un factor importante que influye en la sensibilidad de las pruebas. Tanto el cultivo del agente como la serología fetal tienen una baja sensibilidad. obliga a una evaluación serológica más específica que confirme la infección y pueda ofrecer un diagnóstico prenatal de infección fetal. en algunas infecciones. El estudio bioquímico y hematológico de la sangre fetal proporciona datos adicionales que ayudan a la evaluación de una infección fetal activa. res con riesgo que requerirán medidas preventivas. Puntos controvertidos 1. sobre todo en los casos en que no existe la posibilidad de tratamiento intrauterino. puesto que el estado inmune confiere cierto grado de protección. junto con la IgA y la avidez de IgG. ayudan a establecer el momento de la infección.. Por otra parte. la producción de IgM es muy fugaz lo que hace poco fiable la determinación de IgM incluso en épocas más tardías de la gestación. anomalías congénitas. incluso. complicaciones. la IgM específica en sangre fetal es poco fiable ya que el feto no produce cantidades detectables de anticuerpos. ya que se necesita un tiempo para que el feto se infecte y para que éste excrete el agente infeccioso en el tejido a estudiar.Estudios citogenéticos. sin embargo. La sospecha clínica o serológica de infección materna con posible repercusión fetal. No hemos de olvidar que la confirmación de una infección fetal no implica necesariamente la existencia de una repercusión fetal adversa. el diagnóstico prenatal de la infección fetal incluye el estudio directo o indirecto en líquido amniótico y sangre fetal. Existe poca uniformidad en los criterios de aplicación de los cribados para infecciones de transmisión . ¿Es siempre necesario el estudio en líquido amniótico y en sangre fetal para el diagnóstico de infección fetal? Discusión ¿Son útiles los cribados gestacionales para agentes infecciosos? Todas las infecciones de transmisión vertical pueden cursar de forma subclínica. ¿Cómo estar seguro de que nos encontramos ante una infección materna actual y no residual? 3.. El estudio directo incluye el aislamiento del agente en cultivo. reflejo de las diferentes percepciones y las distintas prevalencias de una misma infección. El efecto de una infección determinada sobre el feto depende de factores como la edad gestacional y el tipo de infección (primaria o recurrente). La PCR. retraso del crecimiento intrauterino. Una vez establecida la confirmación de la infección materna. tiene una sensibilidad y un valor predictivo negativo mucho más elevado. Los títulos seriados de IgG e IgM. algunos de ellos detectables por ecografía prenatalmente y otros sólo al nacimiento e. con una ecografía normal. y/o un tratamiento específico. y la detección y cuantificación del genoma del agente infeccioso mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La edad gestacional influye en la tasa de transmisión vertical y la gravedad de la afectación fetal. el feto puede superar la infección sin secuelas a largo plazo. prematuridad. El primer problema con el que nos encontramos es que la IgM puede estar presente durante meses o incluso años después de una infección. indicaciones. por lo que son necesarios programas de cribado serológico que permitan detectar precozmente a los fetos en peligro. ¿Son útiles los cribados gestacionales para agentes infecciosos? 2.

el riesgo teratógeno de la primoinfección no supera el 5%. la reinfección se produce más frecuentemente en personas inmunizadas por la vacuna que en la inmunización natural. La IgM se halla aumentada sólo en la primoinfección. lo que explica la falta de concordancia de resultados entre ellos. Por otra parte. La presencia de IgG elevada con IgA positiva pero con IgM negativa es diagnóstica de reinfección-reactivación y. En casos en que no se demuestra inmunidad es necesario realizar un seguimiento serológico estricto. aunque pueden detectarse ocasionalmente títulos elevados de IgM hasta tres años después de la misma. Esto no es problema cuando hablamos del virus de la varicela-zóster ni del parvovirus B19. toxoplasma y rubéola. indicativos de riesgo fetal ya que la toxoplasmosis es una entidad clínica de curso largo aún cuando se trate de una forma subclínica. hepatitis B. El cribado serológico de la varicela en la gestación no tiene sentido. Sánchez Durán vertical en los diferentes grupos de trabajo. El cribado intragestacional para rubéola continúa siendo obligado ya que a pesar de la vacunación la tasa de gestantes inmunes frente al virus no es tan alta como sería de esperar. Los valores de avidez menores o iguales al 30% se consideran diagnósticos de infección reciente (menos de tres meses) y por lo tanto. La IgM y la IgA son indicadores específicos de infección reciente. Sin embargo. Existen en la mayoría de países muchas objeciones al cribado de citomegalovirus porque se considera que: no disminuye la frecuencia de la enfermedad. por lo tanto. no nos hallamos frente a un feto de riesgo a menos que la madre se halle gravemente inmunodeprimida. 155 . ¿Cómo estar seguro de que nos encontramos ante una infección materna actual y no residual? Para el planteamiento de la posible repercusión fetal hemos de estar seguros de que nos enfrentamos a una infección realmente con riesgo de efectos nocivos. pero sí para infecciones como CMV. puesto que existen determinadas secuelas no detectables a través del estudio ecográfico prenatal. por tanto difícil de detectar. La utilidad del cribado dependerá del agente. Para el diagnóstico de infección materna a toxoplasma se utiliza la determinación de anticuerpos específicos anti-toxoplasma del tipo IgG. en nuestra experiencia encontramos un 10% de casos de erupción variceliforme evidente en la que no se identifica el virus de la varicela como causante de la erupción. La utilidad del cribado en este caso se justificaría por la posibilidad de realizar un tratamiento intrauterino de los fetos infectados para disminuir al máximo las posibilidades de secuelas posteriores. y el diagnóstico de afectación fetal puede hacerse por ecografía. puesto que la clínica de la enfermedad es muy evidente y en la mayoría de los casos exis- te un contacto identificado. Y es mucho más importante el diagnóstico de la primoinfección para poder establecer el diagnóstico de infección fetal mediante técnicas que no sean sólo la ecografía. En determinadas ocasiones esto se hace difícil por la persistencia de la IgM específica durante meses e incluso años. IgM e IgA. de su repercusión feto-neonatal y de las posibilidades de actuación disponibles frente al agente cribado. es asintomática y generalmente cursa con IgM negativas. Para considerar la infección como reciente se necesita un índice positivo de las tres inmunoglobulinas específicas. No obstante. que es teratógena.M. Es evidente la utilidad del cribado para rubéola. se han descrito persistencias de IgA de hasta 612 meses de evolución. La IgA aumenta en la primoinfección y en las reactivaciones o reinfecciones por el agente. sífilis y VIH. Aunque la IgA específica anti-toxoplasma tiene una vida media menor que la IgM. el riesgo de rubéola congénita es del 5% en los casos de reinfección y sólo si ésta se produce durante las primeras 12 semanas de gestación. puesto que existe un 10% de pacientes que sufren la infección de forma subclínica. la reactivación. y el riesgo de reinfección aumenta con el tiempo transcurrido entre la vacunación y el momento del contacto con el agente. que hace iniciar el estudio serológico a la gestante para conocer su inmunidad. Mucho más controvertido es el cribado gestacional a toxoplasma. La aplicación sistemática del cribado serológico para Toxoplasma gondii se justificó en base a su capacidad para detectar las gestantes seronegativas capaces de desarrollar la infección durante la gestación. Un cribado racional implicaría a la gestante seronegativa. De la misma forma.A. mediante dos determinaciones de IgM específica durante la gestación. por esto se recurre al estudio de la avidez de la IgG específica.

incluso los asintomáticos (10%). Del 10% sintomático al nacimiento. no existe posibilidad de reinfección por el virus. es importante diagnosticar todos los casos. infección recurrente o persistencia de IgM. indicaciones. ¿Es igual el riesgo de afectación para el feto en el caso de una primoinfección o de una reinfección materna? En el caso de la varicela. Estos casos no suelen ser sintomáticos al nacimiento ni con secuelas posteriores. El riesgo de repercusión fetal ante una infección materna es el mismo para pacientes sintomáticas y asintomáticas. ¿Qué hallazgos ecográficos nos han de hacer pensar en una infección fetal? Dado que la mayoría de infecciones con posible repercusión fetal suelen ser asintomáticas o poco específicas. Este hecho explica la importancia para la pareja de establecer una clara distinción entre recurrencia y primoinfección. El riesgo de transmisión vertical al feto del CMV se estima en 15-70% para los casos de primoinfección materna. Para la confirmación de una primoinfección a rubéola se utiliza la IgM. Después de una primoinfección antes de las 6 semanas de gestación se detecta una infección congénita en el 50% de recién nacidos.. la avidez de IgG no distingue entre la reinfección (con posible efecto teratógeno) y los anticuerpos IgM residuales. para detectar este pequeño porcentaje de infecciones subclínicas. Por el contrario. Ante un contacto materno conocido es fundamental realizar un seguimiento serológico cada 15 días. El riesgo de transmisión vertical es inversamente proporcional a la edad gestacional a la que se produce la infección materna. Diferenciar una recurrencia de la persistencia de IgM es más difícil. En el 10% de los casos de infección recurrente a CMV se positiviza la IgM específica.Estudios citogenéticos. el 90% lo harán con secuelas. esta cifra disminuye hasta el 25 y 10% en una infección materna entre las 6-10 semanas y entre las 10-14 semanas.. que influirá en las actitudes tanto diagnósticas como terapéuticas que la pareja esté dispuesta a asumir. técnicas rápidas . pero en el 10% de casos de IgM positiva.2-2% en los casos de infección recurrente debido a la inmunidad celular y humoral materna. la mortalidad es del 20% y de los que sobreviven. aunque no exista erupción. si se trata de una paciente muy inmunodeprimida. Muchas veces nos encontramos ante . Sin embargo. una IgM específia CMV positiva no distingue entre primoinfección. bien diferente del riesgo en la primoinfección. Aunque el diagnóstico de varicela siempre es de primoinfección. a diferencia de la toxoplasmosis. Durante la gestación. el 90% son asintomáticos al nacimiento de los cuales el 5-15% desarrollarán algún tipo de síntoma en los dos primeros años. existiendo también la posibilidad de IgM persistentes durante meses. Sin embargo. El riesgo a partir de aquí es sólo del 1%. Sólo nos hemos de preocupar de la posible repercusión fetal en el caso de una reinfección a toxoplasma. Para distinguir la primoinfección de los resultados falsamente positivos de IgM se utiliza la avidez de IgG. En cualquier caso nos encontraríamos ante un muy bajo riesgo de repercusión fetal no superior al 5%. la avidez de IgG a CMV nos ayuda a distinguir una infección primaria de una infección recurrente o una IgM persistente. El 156 riesgo de afectación fetal ante una varicela ocurrida antes de las 20 semanas es del 2%. complicaciones. el cut-off para la avidez de IgG a rubéola es el 50%. estos anticuerpos son residuales y falsamente reactivos. De los fetos infectados prenatalmente. La reinfección a rubéola representa un riesgo de lesión congénita inferior al 5%. en ocasiones son los hallazgos ecográficos los que nos hacen pensar en una posible infección de transmisión vertical. pero al igual que en el caso de la rubéola el riesgo de transmisión vertical y de repercusión en estos casos es muy bajo. el riesgo de secuela para el feto se relaciona de una forma directa con la precocidad de la infección fetal en la gestación. Por tanto. Una avidez menor del 50% implica una infección reciente y de más del 50% implica una IgM persistente o reinfección. Por otra parte no todas las reinfecciones cursan con elevación de IgM específica. Tampoco se ha descrito riesgo de afectación para el feto o neonato. El riesgo de transmisión vertical es independiente de la edad gestacional a la que se produce la infección. pero sí de reactivación del virus latente en forma de herpes zóster. es del 0. Nuevamente. En este caso no hay problema serológico de distinción ya que la clínica del zóster es muy florida.

de la ecografía que nos detectará el daño ya consumado y del estudio en líquido amniótico y sangre fetal que pretende diagnosticar la posible infección fetal. Los programas de cribado serológico. y del grado de afectación fetal en el caso de tener una PCR positiva en líquido amniótico con una ecografía aparentemente normal. Puntos sin discusión 1. aunque con posibilidad de falsos positivos y negativos. En otras ocasiones se observan alteraciones morfológicas evidentes como son la hidrocefalia. 157 . El cultivo del agente en el líquido amniótico tiene en general una baja sensibilidad. holoprosencefalia. Sánchez Durán un feto morfológicamente normal pero en el que se observan unas alteraciones mínimas que van a ser tributarias de investigación fetal y que incluyen: la hiperrefringencia intestinal. poco sensible y depende de la edad gestacional. sólo el 10% de los fetos infectados evidencian una IgM positiva antes de las 24 semanas. siempre sopesando el riesgo de pérdida fetal que supone la cordocentesis. La sensibilidad de la PCR a toxoplasma en líquido amniótico varía según los grupos alrededor del 6070% y depende sobre todo del tiempo transcurrido entre la infección y el estudio en líquido amniótico. por no hablar de la posibilidad de interrupción de la gestación. Esto condiciona que todavía muchos grupos de trabajo no prescindan todavía del estudio en sangre fetal. independientemente de las diferentes políticas. microftalomía. La indicación de un estudio en sangre fetal va a depender siempre del nivel de seguridad que la pareja esté dispuesta a asumir respecto al diagnóstico de infección fetal. Más difícil es la decisión cuando se trata de lesiones mínimas en el que la investigación etiológica será crucial. la especificidad de la PCR se sitúa alrededor del 100%. hecho muy importante para prevenir potenciales tratamientos tóxicos innecesarios. la cuantificación de la carga viral o parasitaria en líquido amniótico determinada mediante PCR cuantitativa representa un avance importante para predecir el resultado fetal. Utilizando la PCR y el cultivo en líquido amniótico la sensibilidad alcanza el 90%. en el caso de la toxoplasmosis. La presencia de >103 genomas/mL en líquido amniótico predice una infección fetal con el 100% de probabilidad y la presencia de >105 genomas/mL predice el desarrollo de una infección sintomática. disponemos para el estudio de la infección fetal. ¿Es siempre necesario el estudio en líquido amniótico y en sangre fetal para el diagnóstico de infección fetal? Si partimos del diagnóstico de infección materna. y en ocasiones apremiante. la ventriculomegalia límite. microcefalia. 2. 3. Existen una serie de agentes infecciosos con efecto sobre el desarrollo fetal claramente reconocidos y en los que está claramente indicado el estudio fetal de la infección y la posible repercusión fetal o neonatal. calcificaciones intracraneales o intrahepáticas y el derrame pleural. para tomar cualquier tipo de decisión por parte de la pareja. Sin embargo. Sin embargo se acepta que la PCR en líquido amniótico es una técnica fiable y segura en el diagnóstico de infección fetal. Por ejemplo. El estudio de PCR en líquido amniótico se ha impuesto en los últimos años como eslavón fundamental en la valoración de la infección fetal por encima de los estudios en sangre fetal clásicamente introducidos hace años.M. El perfil hematológico y hepático nos puede hablar de una infección fetal de gravedad que ayude a la pareja a tomar una decisión definitiva. Sin olvidar la necesidad de estos últimos en diversas ocasiones como recurso para complementar la posible infección-afectación del feto. aunque está claro su papel fundamental en muchos casos para establecer la sospecha de infección que de otra forma pasaría desapercibida. 4. son beneficiosos para el diagnóstico de infecciones maternas con posible repercusión fetal adversa.A. La ecografía no puede detectar todas las posibles secuelas que pueden aparecer tras una infección fetal. esta cifra aumenta al 30% entre las 25-30 semanas y es superior al 60% a partir de este período. La determinación de anticuerpos IgM en sangre fetal es muy variable. Por otra parte. hipoplasia de extremidades e hidrops fetal. El problema de la detección ecográfica de anomalías fetales sospechosas de infección fetal es que en este momento el daño fetal ya está establecido total o parcialmente y pocas veces contamos con la posibilidad de tratamiento intraútero.

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puede ser de utilidad. En la última década se ha producido la incorporación. el entrenamiento puede ser realizado inicialmente con procedimientos más fá159 ASPECTOS GENERALES Examen ecográfico detallado Es una necesidad evidente. aunque para casos muy seleccionados. La ecografia. pero los procedimientos complejos se deberían realizar siempre con un ecógrafo de calidad media-alta y equipado con Doppler color. sedación o incluso anestesia materna. sus consideraciones generales y la experiencia o técnica seguida por la mayoría de grupos líderes en el campo de la medicina y terapia fetal. endoscópica o abierta. incluso para procedimientos aparentemente sencillos como la amniocentesis. especialmente cuando se va a utilizar un trócar de diámetro superior a 1 mm. además de evaluar la morfología general. y dado que la mayoría de los procedimientos usan una técnica muy similar. en condiciones muy seleccionadas. Es evidente que para practicar una amniocentesis no es necesario. existe un importante arsenal de procedimientos de carácter terapéutico que. Aunque en términos absolutos la inmensa mayoría de procedimientos invasivos en países desarrollados se realizan para diagnóstico prenatal de aneuploidías. meter al feto y la madre al riesgo implicado necesariamente en cualquier procedimiento invasivo. pero también maternas. es imprescindible para la correcta planificación del punto de entrada y vía a seguir en el procedimiento.Procedimientos invasivos en medicina fetal E. pero una experiencia mínima es fundamental para garantizar buenos resultados. Entrenamiento del especialista El entrenamiento requerido es también muy variable. Hasta hace pocos años. si no que el conocimiento anatómico es fundamental cuando se ha de acceder al feto. pero lógicamente es imprescindible cuando se trata de procedimientos complejos o que pueden requerir medicación. Es completamente injustificado no realizar un examen detallado antes de so- . Los procedimientos e intervenciones concretos son tratados en los capítulos correspondientes. de la cirugía fetal. Gratacós. ¿Es imprescindible disponer de ecografía de alta definición para realizar un procedimiento invasivo? Este es un punto que ha generado gran discusión en diferentes sociedades de países de nuestro entorno. para la correcta localización de estructuras vasculares fetales. los procedimientos invasivos se limitaban a aquellos que podían realizarse de forma ecoguiada. Para adquirir práctica. Delgado INTRODUCCIÓN Una amplia variedad de procedimientos invasivos pueden ser aplicables al feto en el contexto de la medicina y terapia fetales. En este capítulo se revisan los aspectos genéricos de los procedimientos invasivos ecoguiados utilizados en medicina y terapia fetal. Es importante no sólo tener una buena orientación espacial a partir de la imagen en dos dimensiones. J. Las técnicas invasivas más complejas deberían ser realizadas únicamente por especialistas con experiencia en todos los aspectos de la ecografía obstétrica. que se tratará de forma especial en otros capítulos.

Si se va a utilizar anestésico local (en general para diámetros iguales o superiores a 18 Ga).Procedimientos invasivos en medicina fetal ciles (por ejemplo: amniocentesis) y posteriormente pasar a procedimientos más difíciles como la cordocentesis. el concepto de que un procedimiento invasivo debe ser lo más rápido posible es válido para todos. aún utilizando parálisis fetal. Por mucha experiencia que se tenga. y el tamaño del útero y el espacio que tiene el feto para moverse cuando se debe acceder a un compartimiento fetal muy específico. Como regla general debe planearse siempre el procedimiento que implique un trayecto más sencillo. es muy útil observar los movimientos y la tendencia que puede seguir el feto. Procedimientos aparentemente muy fáciles se pueden convertir en inaccesibles simplemente porque el feto se desplaza a la otra parte del útero. necesita un equipamiento específico y una anestesia que hace necesario la utilización de quirófano. La obtención. y puede ser necesario repetir la punción. La edad gestacional puede ser también un factor limitante. debe evitarse el decúbito. pero si el acceso a sala de partos es rápido y se puede contactar previamente con anestesia. Aspectos generales y preparación Un procedimiento invasivo nunca es realizado por una sola persona. La obesidad materna afecta tanto la distancia al objetivo como la calidad de la imagen al ultrasonido. como una transfusión intrauterina o la colocación de un drenaje. La realización de una fetoscopia. lipotimia e incluso vómitos. parece evidente y es un concepto generalizado entre los grupos con experiencia. Si hay alguna duda. no. La inyección anestésica previa puede utilizarse también como ayuda para confirmar el . la gran mayoría de procedimientos ecoguiados incluso complejos se realizan mejor en la propia unidad con el equipo y facilidades habituales que en un quirófano. estos son problemas imposibles de evitar en todos los casos pero su frecuencia puede minimizarse notablemente siguiendo unas mínimas precauciones. Las unidades que ofrecen procedimientos invasivos complejos deben tener suficiente trabajo para mantener el nivel de práctica y experiencia en su equipo e idealmente un considerable número de referencias desde otros hospitales. ¿Los procedimientos complejos deben realizarse en quirófano? Depende de las necesidades. Una hipotensión supina materna puede ser un cuadro aparatoso asociado a hiperventilación. como una transfusión intrauterina. y sobre todo que nos de un margen de seguridad. por ejemplo. 160 En la realización de procedimientos largos. No es raro que. es importante medir el ancho desde la superficie de la piel al objetivo por ultrasonido antes del procedimiento para evitar un cambio de aguja cuando ya se ha pinchado a la paciente. La preparación es esencial para garantizar un procedimiento rápido y efectivo que minimice el trauma a membranas y/o feto y permita asegurar que la muestra de interés se obtiene en las condiciones adecuadas. lógicamente si ésta se encuentra adecuadamente equipada. En general. Puede ser motivo de suspender un procedimiento por movimientos bruscos de la aguja e incluso desgarros y/o hemorragias. Aspectos técnicos La longitud de la aguja o trócar requerido depende de la obesidad. el feto pueda hacer movimientos que cambien absolutamente la situación que habíamos planeado. lo ideal es inyectar el anestésico hasta la pared uterina bajo control ecográfico. pero gran parte de procedimientos invasivos incluso complejos. Estos procedimientos pueden realizarse en la propia unidad. volumen de líquido y la posición del feto y la placenta. La planificación mental por parte del operador y la previsión de los posibles movimientos que puede hacer el feto es muy importante. que la duración y manipulación influyen sobre el riesgo posterior tanto de rotura de membranas como de complicaciones. Un ligero decúbito lateral izquierdo evita estos problemas casi con seguridad. o que el procedimiento deseado se puede realizar satisfactoriamente. procesamiento y transporte de la muestra son una parte tan importante como el procedimiento. El sitio de inserción en piel es escrupulosamente limpiado con una solución antiséptica tal como clorhexidina o yodo povidona. Muchas veces la pared uterina y la manipulación sobre la misma producen dolor y es conveniente evitar movimientos bruscos de la paciente con una correcta anestesia de todos los planos. Es esencial que el equipo esté entrenado para trabajar de manera conjunta y en coordinación. circunstancias que obviamente no son las que uno desearía como ideales en estos casos. En general. Aunque no demostrado en estudios formales.

La modalidad de punción con el transductor perpendicular a la aguja es muy limitante. Parálisis fetal/analgesia Ocasionalmente. no obstante. Parece bien establecido tanto por estudios en animales como por datos en humanos. debe valorarse bien la duración del procedimiento ya que en algunas ocasiones hemos observado el reinicio de actividad fetal antes de lo deseado. como alternativa al pancuronio debido a la duración mucho más corta de su efecto y retorno más rápido a los movimientos fetales normales. La técnica guiada con aguja utiliza un dispositivo unido al transductor y que permite guiar la aguja a través de un canal. si se dispone de guía de aguja en la pantalla del ecógrafo. la actividad fetal puede dificultar los procedimientos más complejos. mientras es muy útil para otras disciplinas. que por el momento sigue siendo bastante especulativo. La práctica más utilizada en nuestro entorno es la de operador simple. en la que la aguja se sostiene y dirige con la mano. J. además. Requiere mucho más entreno. y preferimos ante la mínima duda utilizar la inyección intravascular o intramuscular de vencuronio. ya que la aguja fija imposibilita modificar el ángulo o dirección durante el procedimiento. Como hemos comentado. Algunos centros usan temporalmente inmovilización del feto por inyección intramuscular o intravascular de un bloqueador neuromuscular tal como pancuronio o vencuronio (0. y no requieren de una coordinación entre dos personas que muchas veces puede ser difícil. En general. por tanto. Permite realizar procedimientos de forma más rápida y precisa. Esta técnica es relativamente utilizada por grupos americanos. pero muy poco habitual en Europa. es fácil calcular con precisión el punto diana ya que sólo hay que colocar el objetivo en las líneas en la pantalla y sabemos que la aguja pasará necesariamente por ese punto. La pregunta de si el feto sufre dolor genera en los últimos años importante controversia. aspirar al mismo tiempo o llevar a cabo otras acciones tales como transfusión sanguínea o inserción de un catéter. Nuestro grupo lo utiliza en la mayoría de ocasiones con procedimientos de cordocentesis con transfusión fetal intrauterina y prácticamente siempre para acciones complejas sobre el feto. Delgado ángulo de la aguja y evitar errores de cálculo durante el procedimiento. e incluso se han dedicado jornadas monográficas a este tema. el procedimiento más sencillo aparentemente se puede complicar por un inicio brusco de los movimientos fetales. por la cual una mano sostiene la aguja y la otra el transductor. el hecho de que el blanco o diana sea móvil en la mayoría de los casos la hace poco apropiada para la medicina fetal. Esta técnica permite utilizar agujas delgadas de 22-24 Ga. seguimos utilizando vencuronio. y según nuestra impresión es la mejor forma de garantizar la visión de la aguja o instrumento en todo momento. Esta es la técnica seguida por la mayoría de grupos en Europa. Gratacós. que el feto reacciona con una respuesta hormonal de estrés a los procedimien161 . Aunque ésta no es una impresión compartida por todos los grupos. de forma que todo el trayecto de la aguja se visualiza en la pantalla. La aguja siempre se inserta en la misma dirección que la sonda. pero una vez dominada permite ajustes durante el procedimiento y puede ser usada para todos los procedimientos invasivos guiados por ultrasonido. Técnica y número de operadores Para procedimientos ecoguiados. en el futuro va a impedir la realización de procedimientos más complejos. y aunque al principio puede ser aparentemente más fácil de aprender. Sin embargo. La aguja está siempre en línea con el transductor y.E. opción actualmente habitual. algunos especialistas prefieren tener una persona diferente controlando la imagen de la aguja desde el transductor. En años recientes se ha propuesto la utilización de 1 mg/kg de atracuronio. siempre se visualiza. la mayoría de centros al menos en Europa utilizan la técnica de un solo operador. no se utiliza anestesia local para diámetros de agujas iguales o menores a 20 Ga. la duración de la parálisis fetal es poco relevante mientras no se produzcan efectos indeseables sobre el feto y. ya que los pequeños cambios en la posición fetal o en el ángulo necesario son inmediatos. por tanto.3 mg/kg). En nuestra opinión. El asistente realiza entonces el resto de funciones como retirar el estilete de la aguja. y permite un procedimiento más seguro. La parálisis fetal es completa durante 60120 min. Dentro de esta modalidad pueden diferenciarse dos técnicas: guiada con aguja y de manos libres. La técnica de manos libres.1-0. es la preferida por la mayoría de especialistas. fijar una jeringa.

aunque la extrapolación de estos datos a la práctica clínica es compleja por la cantidad de factores que podrían realmente influir en una rotura de membranas. o por lo menos justifica que se investiguen los factores que podrían influir. En casos de feto previable. puede generar discusiones interminables. equivalente a 50-300 mg. Complicaciones La evaluación del riesgo realmente asociado a un procedimiento invasivo es compleja. y ya normalmente en procedimientos cercanos a la cirugía fetal. los riesgos se incrementan de forma exponencial con el diámetro del o los instrumentos utilizados. realizamos monitorización sistemática de la frecuencia cardíaca por cardiotocografía de media a dos horas. El riesgo de causar isoinmunización puede ser minimizado. como amniocentesis. Los sangrados de pared cesan habitualmente a los pocos minutos. En estudios experimentales hemos demostrado que el orificio que se produce en las membranas es mucho menor si la punción se realiza de forma oblicua que si se hace perpendicular. pero en nuestra práctica si el procedimiento ecoguiado era complejo solemos dejar a la paciente 24 horas ingresada. desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta. la necesidad de ingreso es relativa. En general. Nuestra impresión es que resultará muy difícil si no imposible demostrar alguna hipótesis en este tema. El rango de dosis usado es de 250-1500 UI. no utilizamos anestesia fetal. En general. Después del procedimiento La frecuencia cardíaca fetal debe ser revisada y mostrada a la paciente. se puede realizar el test de Kleihauer-Betke para evaluar si se requieren mayores dosis de globulina antiD. En algunos procedimientos que impliquen manipulación importante hemos utilizado fentanil 15 m/kg peso estimado fetal (iv o im). Aunque en una mayoría de estos casos lo que se produce es una pérdida escasa de líquido amniótico que desaparece con el reposo. embolia de líquido amniótico e isoinmunización Rh. La incidencia de rotura de membranas para procedimientos sencillos. la imposibilidad de demostrar si esto se asocia a cualquier tipo de percepción consciente en el sentido en el que los seres humanos lo entendemos. en algunos casos la paciente puede notar una sensación de quemadura durante unas horas. evitando la pun162 ción transplacentaria y usando agujas de pequeño calibre. además de la inevitable ansiedad de la familia. el número de punciones.4%. Si el feto es viable. Aunque no relacionado con el posible dolor fetal. una complicación del 2. datos de ensayos clínicos prospectivos sugieren cifras de hasta el 2.4% no es irrelevante desde un punto de vista epidemiológico. con marcado trauma placentario. aumentados en caso de patología fetal. y la duración y complejidad del procedimiento. y en este caso esperar a que haya cesado. puede ser corioamnionitis. Aunque para muchos autores significa una muerte fetal dentro de . Inevitablemente y ante la falta de datos concluyentes cada grupo acaba tomando una postura personal. Si se ha usado anestésico local. Si se ha utilizado parálisis o anestesia fetal es posible observar trazados no reactivos. No existe acuerdo sobre el uso del término «pérdida relacionada con el procedimiento». sobre todo cuando se va a manipular o comprimir de forma marcada cordón o partes del feto.Procedimientos invasivos en medicina fetal tos invasivos. Sin embargo. y se han detectado elevaciones significativas en el cortisol y beta-endorfinas. Otros riesgos asociados posibles pero infrecuentes. En casos raros. La globulina anti-D se administra sistemáticamente a mujeres con grupo Rh negativo a menos que estén ya isoinmunizadas. y para procedimientos rápidos y con poca manipulación del feto. En un procedimiento que se realiza por decenas de miles en los países desarrollados. Los sitios de punción uterina y fetal deben ser observados ultrasonográficamente para descartar sangrado persistente. Para procedimientos más complejos. los principales riesgos de cualquier procedimiento invasivo son dos: rotura prematura de membranas y muerte fetal. dependiendo de los protocolos utilizados. ya que toda gestación presenta un riesgo basal de pérdida fetal y de rotura de membranas. Sin embargo. hemos utilizado atropina (20 mg/kg iv o im) para evitar bradicardias por reacciones vagales fetales. en casos con importante manipulación. esta complicación implica en el mejor de los casos un período de reposo mínimo de días y más habitualmente semanas. Estas evidencias bioquímicas indican con certeza una reacción refleja. ha sido clásicamente considerada muy baja y clínicamente poco relevante.

como en muchos otros aspectos de la medicina. No debe olvidarse que las membranas son muy extensibles y siempre tienen tendencia a hacer un fenómeno de tienda de campaña al paso de la aguja en mayor o menor medida. y en estudios comparativos las pacientes puntuaban más alto en la escala de dolor cuando se había administrado anestesia que cuando no. como comentamos más adelante. Gratacós. la que ocurre en los primeros días o en aquellos en los que se puede evidenciar claramente una causa. Aunque técnicamente es posible realizar una amniocentesis desde las primeras semanas de gestación. Cuando se realiza un estudio de cariotipo. ¿La punción debe ser siempre que se pueda extraplacentaria? Aunque clásicamente parecía que debería realizarse siempre que se pueda la amniocentesis extraplacentaria. por ejemplo un hematoma fetal en la zona del procedimiento o retroplacentario. lo cierto es que muchos grupos recientemente han venido utilizando la punción transplacentaria. La punción en sí no ofrece mayores dificultades pero idealmente. Respecto al período de 13-14 semanas. por tanto. se pasa a agujas de 20 Ga. estos diámetros hacen la anestesia local innecesaria. No obstante. en fases muy precoces este efecto puede ser muy exagerado y puede ser muy difícil perforarlas si no se sigue una técnica adecuada. que puede variar en cada centro. Delgado las dos semanas siguientes. debe aceptarse que no sabemos con certeza si es la mejor práctica. en comparación al período clásico de 15-16 semanas. Sea cual sea la verdadera causa. La amniocentesis para cariotipo en las 15-16 semanas se utilizan agujas finas (22 Ga) y a partir de cierta edad gestacional. La amniocentesis es el procedimiento guiado por ultrasonido más común en medicina fetal. Con esta práctica se cree que el riesgo de rotura de membranas se minimizaría. PROCEDIMIENTOS INVASIVOS ECOGUIADOS Esta definición no es perfecta. En general. malformación del pie que se cree asociada a un posible impacto mayor de retirar líquido amniótico en estas semanas. En todo caso. no existen pruebas concluyentes a favor y. estudios randomizados recientes han demostrado que. y aunque la mayoría de grupos utilizan el intervalo de 15-16 como el habitual. La realización de una amniocentesis es habitualmente sencilla y sólo precisa identificar una columna de líquido amniótico. Con este término nos referimos a aquellos procedimientos que se realizan exclusivamente bajo guía ecográfica. La edad gestacional en el momento del procedimiento es un importante determinante de las tasas de pérdida fetal observadas debido a que en fases iniciales de la gestación existe un riesgo basal de pérdida relativamente elevado. la tasa de pérdida del embarazo espontáneo debe ser considerada al valorar la tasa de pérdida post-procedimiento observada. aproximadamente un 2% de las mujeres presentan de forma espontánea una pérdida fetal después de identificar un embrión con desarrollo aparentemente normal. Por ejemplo. no se dispone de datos concluyentes. Para los casos particulares es difícil estimar con certeza la causa y lo más correcto probablemente es guiarse por los criterios antes mencionados. lo cierto es que en base a la evidencia disponible no deberían realizar amniocentesis antes de la 13 semanas salvo en casos particula- res y con consentimiento de la paciente. el paso por las membranas es probablemente menos traumático. Amniocentesis Amniocentesis significa aspiración de líquido amniótico. es importante desechar los primeros 1-2 ml y sacar la jeringa antes de retirar la aguja 163 . siempre evidentemente que la paciente no sea Rh negativo. Nosotros estamos de acuerdo con esta idea y desde hace años realizamos las punciones de esta manera siempre que se pueda. no suele retrasarse la amniocentesis por una semana.E. probablemente por el mayor diámetro de la aguja y por el ardor que habitualmente produce el anestésico al ser inyectado. a las 9-11 semanas. En algunos casos. lógicamente esta definición falla en muchos aspectos. ya que prácticamente todos los procedimientos invasivos en medicina fetal son ecoguiados. Por tanto. una vez identificada la dirección deseada debe realizarse de la forma más rápida posible. tendemos a considerar como pérdida relacionada con el procedimiento. J. lo cierto es que en determinados casos y especialmente si hay una indicación clara. la amniocentesis a las 11-12 semanas se asocia a una incidencia superior de rotura de membranas (más del doble) y de talipes equinovarus. utilizando el margen de la placenta. incluso la cirugía abierta lo es en las primeras fases de la intervención. Aparte de reducir el dolor en la paciente.

Aunque en la mayoría de los casos se trata de pérdidas escasas que se autolimitan con reposo. con suavidad pero idealmente con cierta rapidez o golpe seco. de unos 1015 cm. debe reinsertarse el estilete y avanzar la aguja. hacen que la mayoría de grupos utilicen dos punciones separadas. La punción única atravesando después la membrana interfetal es claramente más rápida. como la septostomía indeseada que convierte la gestación en monoamniótica. el riesgo de contaminación y el de complicaciones secundarias. Biopsia de vellosidades coriales La biopsia de corion es un procedimiento de diagnóstico fundamentalmente de primer trimestre. En la actualidad se acepta mayoritariamente por todos los autores reconocidos que es el procedimiento de elección en el primer trimestre para diagnóstico prenatal de aneuploidías u otras enfermedades hereditarias. Con todas estas medidas es excepcional que no se consiga finalmente aspirar. Si la separación es importante lo más recomendable si no hay una indicación estricta o urgente es no puncionar. La práctica habitual para la amniocentesis es que cuando la aguja se halla en la posición deseada el ayudante retira el estilete y aplica la jeringa para aspirar. no ha sido perforado y hace un fenómeno de tienda de campaña. En estos casos. Es importante recordar este problema y especialmente en edades anteriores a las 15 semanas valorar bien la imagen antes de puncionar. Dificultades. porque en algunos casos se puede observar perfectamente que el espacio extracelómico no 164 se ha colapsado todavía. de forma que permite introducir líquido pero no aspirar. pero los estudios randomizados realizados con amniocentesis a las 15-16 semanas muestran que el incremento sobre la tasa basal es muy bajo. Lo habitual es que la aguja esté bloqueada por alguna partícula o. algunos grupos utilizan una conexión-alargo de plástico. la utilización de una conexión evita notablemente los movimientos indeseados de la punta de la aguja producidos por cambios de jeringas y aspiraciones forzadas. Aunque el objeto de este capítulo no es tratar conceptos de diagnóstico prenatal de aneuploidías. En general se recomienda que si dos intentos fallan. Esto es especialmente habitual para punciones con ángulos difíciles o para ayudantes poco entrenados o que cambian con facilidad. pero puede ser útil en punciones difíciles en las que hay que extraer mayor cantidad de muestra o aprovechar la misma punción para una punción fetal. y ésta es prácticamente su única aplicación. Complicaciones. aunque si la edad gestacional es muy precoz el riesgo de que ocurra lo mismo es alto. En todo caso y si el problema ya ha ocurrido. Se puede diferir la punción o en el mismo acto realizar una segunda punción en otra localización. por alto riesgo de infección o hipoplasia pulmonar grave. el amnios que en este momento es muy laxo. el procedimiento debe ser abandonado. en casos más excepcionales conducen a oligoanhidramnios con mal resultado perinatal. Para evitarlo. ésta es una práctica muy poco habitual. que muchas veces no se ve claramente. quedando el otro extremo libre para que el ayudante realice la aspiración. un aspecto técnico habitualmente debatido es si la amniocentesis en embarazos gemelares biamnióticos debe realizarse mediante una o dos punciones. Para realizar el procedimiento es necesario un en- . y en principio debería considerarse inferior al 1% en grupos con experiencia. pero siempre existen casos en los que una partícula se incrusta en la punta de la aguja y actúa con un mecanismo valvular. se puede inyectar un pequeño volumen de suero estéril que intenta eliminar las posibles partículas atascadas en la luz de la aguja. ya comentada anteriormente en este capítulo. y no habrá manera de solucionar el problema. Si hay certeza de la posición correcta de aguja y a pesar de ello no se consigue aspirar. Aunque en teoría la biopsia de corion puede realizarse en fases más tardías. Sin embargo. La más importante es la rotura de membranas. aún cuando la aguja aparece apropiadamente colocada en el lago. y el ayudante tiende siempre a desviarnos la aguja por la fuerza que debe aplicar. Especialmente con la aguja de 22 Ga es habitual que la aspiración sea dificultosa por el diámetro pequeño y la jeringa de 20 ml. Lo cierto es que esta solución no es habitual en las amniocentesis diagnósticas de segundo trimestre. que se conecta a nuestra aguja. Una dificultad poco habitual pero que cualquier especialista con experiencia conoce es la imposibilidad de aspirar líquido. Es inevitable observar un aumento de las pérdidas gestacionales después de cualquier procedimiento invasivo. si la edad gestacional es muy precoz.Procedimientos invasivos en medicina fetal para evitar contaminar la muestra con células maternas.

la biopsia de corion necesita inevitablemente dos operadores. Ésta puede obtenerse por aspiración –existen diferentes modelos de cánula rígida o flexible– o más recientemente con fórceps. por tanto no debería 165 . J. El diámetro de la cánula hace que en general no sea necesario. algo muy utilizado por los especialistas es aspirar hasta observar la salida de una gota de sangre por la jeringa. Aunque no hay un método óptimo para calcular cuándo hay que retirar. La complicación o efecto secundario más frecuente es la presencia de algias pélvicas leves inespecíficas. pero también el desplazamiento del mismo. Una vez situada la cánula se procede a aplicar aspiración continua con una jeringa de 20 ml (puede utilizarse una pistola de aspiración pero no todos los grupos la usan) y mediante un movimiento suave se avanza y retira la cánula en el espesor del tejido corial para facilitar la aspiración de vellosidades. para evitar problemas ya que la sincronización es esencial. pero en general no ofrece grandes dificultades a un especialista con experiencia acumulada en amniocentesis. En la última década. en teoría basándose en la localización placentaria y posición uterina. Una segunda técnica es la utilización de una aguja de 18 Ga que se avanza hasta el corion. En este momento puede retirarse la aguja y la probabilidad de haber conseguido muestra satisfactoria es muy alta. La técnica de la punción abdominal es parecida a la de la amniocentesis. Aunque no siempre es necesario. que puede ser una aguja de 21 Ga (lo más habitual) o un fórceps fino. se desplaza en sentido longitudinal (1-2 cm) 2 o 3 ocasiones. Sea cual sea la técnica. que a veces podría cambiar completamente la situación. más habitual en la transabdominal. y en todo caso inferior al 1% si se siguen las precauciones habituales. en general con el primer intento se consigue una muestra suficiente que permite obtener diagnóstico en la gran mayoría de casos. De utilizar esta técnica. ya que las cánulas flexibles tienden a desviarse del objetivo y a veces son muy poco manipulables. se puede repetir el procedimiento. La infección es posible pero ha sido descrita como una complicación excepcional. Quizás la más utilizada es la de la aguja de 20 Ga que se introduce en el corion y una vez producido el vacío. Gratacós. En grupos con experiencia la tasa de éxito (obtención de muestra) en la biopsia de corion es superior al 95%.E. La biopsia transcervical se realiza con espéculo. En este caso es necesario el uso de anestesia por el grosor de la aguja. pero algunos autores prefieren heparinizarla. Tanto con fórceps como con cánula. Nuestra preferencia sería el fórceps por su sencillez de utilización –con una pinzada se obtiene una cantidad de muestra más que suficiente en la gran mayoría de casos– pero hay pocos modelos en el mercado. Es importante también realizar la punción del útero rápidamente para evitar por un lado dolor. y entonces a través de la misma se introduce un segundo instrumento. puede ser útil fijar el cuello con una pinza de Pozzi. Esto no ha sido confirmado en trabajos con amplias muestras publicados recientemente y en la actualidad es un tema no discutido en ningún foro científico. nuestra preferencia sería la del fórceps. se ha generado de forma periódica cierta alarma por la aparición de algunos trabajos en muestras relativamente pequeñas que sugerían un posible aumento de incidencia de los defectos reduccionales de extremidades tras la biopsia de corion. y en ese momento se toma la muestra. El instrumento se introduce a través del cérvix bajo visualización continua (el ayudante aguanta el transductor por vía abdominal) hasta llegar al espesor del corion. lo que encarece ligeramente el coste para el centro. y en grupos con experiencia cualquiera de las dos vías ha mostrado resultados parecidos en términos de calidad de la muestra y pérdida post-procedimiento. La biopsia de corion puede realizarse por vía transcervical o transabdominal. Si no se ha obtenido. Si se utiliza cánula. y sangrado leve en algunas pacientes. En la práctica. en general una o dos veces son suficientes para obtener muestra adecuada. Para la punción abdominal hay también diferentes métodos de aspiración. nuestra preferencia clara es la cánula rígida. muchos grupos tienen una vía preferente motivada por su mayor experiencia o seguridad con una de ellas. no siempre son fáciles de conseguir y además son instrumentos delicados que suelen romperse periódicamente. idealmente con experiencia. que suele ser más bien un manchado que se autolimita en 1-2 días. aceptándose en general como límite los tres intentos. pero lógicamente obliga a una mayor precisión. Realmente no existen evidencias concluyentes a favor de una u otra. Es importante que en la jeringa a utilizar haya un poco de medio de cultivo para evitar la desecación y facilitar la recuperación de las vellosidades. Delgado trenamiento superior al requerido para la amniocentesis.

Con un último movimiento de avance rápido se introduce la aguja en el vaso y al retirar el estilete por el ayudante se comprueba la salida de sangre fetal. como la polimerase chain reaction (PCR) para diagnóstico en líquido amniótico tanto para la detección rápida de aneuploidías como de infecciones. con los ecógrafos de alta definición y Doppler color se consigue una punción selectiva de la vena en casi todos los casos. La cordocentesis como procedimiento avanzado en diagnóstico y terapia fetal experimentó un auge en la década de los 80. idealmente la placentaria. se evita el riesgo de movimientos bruscos en el caso de la inserción fetal. y en la práctica una gran parte de parejas cuando son informadas objetivamente optan por un método con menor riesgo como la amniocentesis. y a veces superior. y por otro. y debe intentarse lógicamente no lesionar o puncionar una arteria. han reducido en una gran proporción su tasa de procedimientos anuales. Esta vía no ofrece grandes dificultades técnicas pero presenta el riesgo de un movimiento fetal indeseado. Muestra de sangre fetal. la posibilidad de movimientos o salida de la aguja debe evitarse en lo posible y en estos casos. Si no hay más remedio que puncionar el cordón directamente. Dicho esto. la presencia de marcadores de riesgo de síndrome de Down detectados en la ecografía de las 20 semanas. Por estos motivos. y por mucha experiencia que tenga el operador. procedimiento mucho más largo que una simple muestra. Es muy útil usar la visión zoom de muchos ecógrafos de alta gama para poder dirigir con precisión los movimientos de la aguja en los últimos centímetros. ya que esto resulta en un sangrado en «jet» en muchas ocasiones. La cordocentesis se puede realizar de forma transplacentaria cuando la placenta es anterior o incluso a veces lateral. de forma que se punciona el vaso en el espesor del tejido corial. procediendo a aspirar la muestra necesaria lo más rápido posible. pero su uso ha ido disminuyendo a lo largo de la década de los 90. Cordocentesis Aunque no hay un límite estricto y puede variar en función de las características del caso. la cordocentesis es una técnica con una tasa de pérdida post-procedimiento del 1-3%. el desarrollo de técnicas de amplificación de DNA. Para algunas infecciones o metabolopatías. la fiabilidad de una determinación en líquido amniótico en un laboratorio con experiencia es igual. Actualmente. y cualquier subespecialista debe dominarla. mientras que en los 2 cm finales de la inserción abdominal se caracterizan por presentar una adelgazamiento hasta casi la desaparición de la gelatina. En otro caso hace años habitual. El vaso diana es evidentemente la vena umbilical. una causa habitual anteriormente. todas las grandes unidades de medicina fetal que implantaron y difundieron el uso de esta técnica en los 80. un diagnóstico provisional de normalidad por PCR es suficiente para muchas parejas para esperar al resultado definitivo del cultivo de amniocitos. Por esta combinación de causas. Por un lado. con alguna referencia cuando sea necesario a la punción intraabdominal.Procedimientos invasivos en medicina fetal ser utilizado como argumento en contra del procedimiento. ya que el riesgo de sangrado en estos casos es mínimo. La tasa de pérdida de embarazo atribuible al procedimiento se sitúa alrededor del 1% en la mayoría de series amplias en grupos con experiencia. el sitio habitualmente elegido es lo más cerca posible de una de sus dos inserciones. Aunque la muestra de sangre fetal se obtiene en prácticamente todos los casos mediante cordocentesis. se puede obtener muestras de sangre fetal desde las 17-18 semanas. Lógicamente para la transfusión fetal. En general. de forma que a las 18 . Si no hay movimientos fetales presenta un riesgo de sangrado bajo ya que el tejido circundante hepático actúa probablemente de soporte y estabilización del vaso y permite una punción limpia. El volumen fetoplacentario es de unos 140 ml/kg. evidentemente la cordocentesis sigue siendo una técnica fundamental 166 de la medicina fetal. la parálisis fetal es de gran utilidad. Ésta es la vía ideal. la gelatina de Wharton suele ser más gruesa cerca de la placenta. a las determinaciones en sangre fetal. en la mayor parte de este apartado trataremos de cordocentesis. ha hecho reducir mucho las indicaciones de cordocentesis. por lo que debería realizarse sólo para punciones diagnósticas rápidas y de la forma más rápida y precisa posible. de más o menos duración. en algunos casos puede utilizarse la porción intraabdominal de la vena umbilical. si no es posible acceder a la inserción del cordón placentario debe considerarse la punción de la porción intrahepática de la vena umbilical. Como se comenta en algunos capítulos de este libro. A las 20 semanas de gestación.

en una proporción va- riable de casos al retirar la aguja se observa un sangrado en «jet». con posible taponamiento. Un segundo determinante de la tasa de pérdida fetal observada está relacionado con la indicación del procedimiento. Delgado semanas la obtención de hasta 5 ml si es necesario se puede realizar sin problemas. y la tasa de pérdidas puede reducirse a la mitad cuando se comparan períodos muy precoces con más tardíos. procedimientos impecables se han seguido de sangrados importantes y complicaciones. lo que puede conducir a la muerte fetal en pocos minutos. Cuando no se obtiene sangre inicialmente. ya comentada. Estos problemas son muy poco habituales con los ecógrafos actuales. infección o púrpura trombocitopénica idiopática (14%) e hidrops fetal no inmune (25%). pero como en la mayoría de actos médicos. el riesgo de hematoma con taponamiento cardíaco y muerte fetal es relativamente elevado. J. En estos casos debe recordarse al puncionar finalmente el vaso desechar los primeros 0. lo que limita notablemente la fiabilidad de las estimaciones. En alguna serie clásica se clasificaba el riesgo según la indicación con los siguientes porcentajes: diagnóstico prenatal (1. por lo que en mayor o menor medida la cordocentesis siempre se asociará a un riesgo inevitable. Una situación que puede ocurrir en punciones difíciles es la obtención de líquido amniótico al aspirar. Si es necesario saber en qué vaso (arteria o vena) nos encontramos para valorar una medición de gases (aunque esta es una valoración casi nunca utilizada). Debe recordarse que se punciona un vaso con flujo elevado. el sangrado se acumula en el espesor de la gelatina de Wharton y las consecuencias dependen de la magnitud del sangrado. puede ser de ayuda realizar una estimación de peso fetal previa si es necesario extraer más de 2-3 ml. avanzar o retirar discretamente la aguja. Gratacós. idealmente recolocando el estilete y retirándolo hasta observar salida de sangre. de cordón. En general y a edades gestacionales precoces. excepto si se trata de una transfusión y todavía se dispone de sangre para intentar transfundir de nuevo con la esperanza de que la pérdida se autolimite. y esta técnica es generalmente evitada salvo en las circunstancias mencionadas. pero en los casos de hematomas importantes suelen ser tan catastróficas como en el sangrado masivo. En este último caso. y que al retirar la aguja no disponemos de ningún medio para favorecer la coagulación. Es evidente que la precisión de la punción y suavidad con la que transcurra el procedimiento influyen en estos riesgos. anomalía estructural (7%). Complicaciones. en las mejores manos una cordocentesis no está exenta de riesgo por la incapacidad de actuar sobre las posibles complicaciones. La cardiocentesis debería reservarse a situaciones desesperadas o en muestras obtenidas en gestaciones que en todo caso serán interrumpidas. sobre todo en edades gestacional muy precoces en las que la cordocentesis puede ser dificultosa. En gestaciones viables. y llevan a una bradicardia severa y muerte fetal en pocos minutos. La pérdida fetal ocurre en 1-3% de casos. Básicamente son la vena umbilical en su trayecto intrahepático. Otros sitios de punción. es todavía posible necesitar varios intentos e incluso no conseguir muestra. gracias a las propiedades hemostáticas del líquido amniótico. incluso las velocidades medias de la vena umbilical pueden ser hasta de 15-20 cm/seg. Especialmente en las punciones en cordón libre. Si tras varios intentos no se ha conseguido obtener muestra. Una situación más temible es la presencia de un jet masivo y que no cede. y por tanto el no incluir 2-3 casos en una serie de 200 cambia comple167 . Como se ha comentado.2 ml obtenidos para purgar la aguja y evitar contaminación. se puede rotar. es una vía relativamente habitual para obtener sangre fetal. Una segunda complicación es el hematoma.E. la gelatina de Wharton y la propia coagulación fetal. que en la mayoría de casos cede en 12 min. algunos autores recomiendan la infusión de 1 ml de suero fisiológico para observar la dirección que toma el líquido instilado. En estos casos. Es importante recordar que algunos artículos que reportan la tasa de pérdidas tienen tasas de seguimiento inferiores al 90%. El primer determinante de riesgo es evidentemente la edad gestacional. por el tamaño del corazón.5%). En estos casos poco puede hacerse. La complicación principal de la punción de sangre fetal es el sangrado. aunque técnicamente la cardiocentesis es más fácil que la cordocentesis. lo ideal sería posponer el procedimiento unos días y no empeñarse en acabar como sea ya que lógicamente el riesgo de accidentes se aumenta. evaluación fetal en casos de restricción del crecimiento intrauterino. y el corazón fetal. pero en edades gestaciones precoces y en pacientes obesas con placenta posterior.

pero lo que es peor. que sería un impedimento importante en caso de pretender aspirar líquido. que además en estos casos suele estar distorsionado por la distensión. La aguja se conecta entonces a una empalme corto de vías para infusión y ésta a una jeringa de 50 ml. al contrario de lo que sucede con la piel fetal. este hecho. Debería realizarse siempre con ayuda de Doppler color para evitar puncionar a través de una de las arterias umbilicales en su trayecto paravesical. Con frecuencia se evidencia que lo que se creían lagos de líquido están ocupados por asas. Por tanto. Si se sospecha rotura de membranas es aconsejable realizar la amnioinfusión con algún colorante biocompatible. La indicación principal es la necesidad de obtener imágenes ecográficas concluyentes en casos de sospecha de agenesia renal (u otras malformaciones) y oligoanhidramnios. Punción vesical para muestra de orina Trataremos aquí del concepto general de punción de la vejiga. para evaluar la tasa de pérdida deben utilizarse estudios con tasas de seguimiento elevadas. depende de la edad gestacional. no sería muy relevante para una amnioinfusión. una de las formas de realizar una amnioinfusión en una situación de anhidramnios es precisamente buscar un repliegue lleno de asas de cordón. pero ésta es una posibilidad muy in168 frecuente y que en nuestra experiencia no ha sucedido nunca. El análisis bioquímico de orina fetal ayuda a establecer el pronóstico en casos de obstrucción urinaria baja en los que se sospeche una anomalía aislada a nivel uretral. Pensar que la proporción de pérdidas es la misma en las pacientes que se perdieron para seguimiento que en el resto es un poco ingenuo desde un punto de vista epidemiológico. y también suelen ser exitosos pero requieren mayor experiencia. pero habitualmente 200-400 ml son suficientes. Aunque siempre se intenta una punción lo más central posible para evitar este problema. dejando las indicaciones y técnicas de los drenajes permanentes para el capítulo correspondiente a obstrucción urinaria. Sin embargo.Procedimientos invasivos en medicina fetal tamente los porcentajes. al continuar con la infusión lenta se observará la creación de un pequeño lago que irá creciendo progresivamente. Cuando se usan estos estudios.9% y del 1. Amnioinfusión La amnioinfusión puede estar indicada en situaciones muy concretas asociadas a oligoanhidramnios. para valorar de forma más eficaz la posible hidrorrea. Una vez confirmada la posición y entrada correcta de líquido. La introducción lenta de la aguja no resulta prácticamente nunca en la perforación del cordón. ya que si la punta se halla en la gelatina de Wharton se podría producir un taponamiento del cordón. algunos casos ofrecen imágenes muy engañosas y parece difícil aún en manos muy expertas evitar de forma absoluta este problema. Excluimos de esta discusión la amnioinfusión intraparto.4% después de las 28 semanas. Para realizar la amnioinfusión es de mucha ayuda disponer de Doppler color para identificar la existencia de asas de cordón y diferenciarlas de las verdaderas columnas de líquido. Aunque se disponga de experiencia. Se puede utilizar suero fisiológico o solución de Hartmann. La utilización de una llave de tres vías permite utilizar una secuencia de infusión con dos jeringas más rápida. La amnioinfusión permite mejorar de manera obvia la calidad de las imágenes y establecer el diagnóstico en la mayoría de casos. Adicionalmente. se introduce un poco de suero estéril bajo visión directa (idealmente con Doppler color) e inmediatamente se observa si el líquido difunde bien entre las asas. La punción vesical normalmente se utiliza sobre vegijas extremadamente distendidas y no ofrece mayor dificultad técnica. Lo habitual es introducir la cantidad mínima necesaria hasta conseguir un índice de líquido amniótico que permita un estudio correcto.4-1. y se corre un riesgo mayor de inyectar líquido de forma subcutánea. si se dispone de dos ayudantes. en la misma muestra de orina puede estudiarse el cariotipo fetal. ocasionalmente la posición del feto lo . de producir un despegamiento retroamniótico o retrocorial al inyectar con la aguja todavía en la pared. como fluoresceína o índigo carmín. precalentadas a temperatura corporal. la tasa más aceptada de pérdida atribuible a procedimiento para la cordocentesis de segundo trimestre es del 1. Es importante introducir primero una cantidad mínima. si la cantidad de líquido amniótico está muy disminuida. como se comenta en el capítulo correspondiente. De hecho. Los intentos en la espalda fetal u otras partes fetales siguen la misma técnica. Una vez la punta de la aguja está situada entre las asas no es necesario aspirar.

En el resto de casos forma parte de la punción inicial del manejo de un hidrotórax bilateral. La primera indicación es la presencia de un quiste abdominal. Aunque el riesgo de complicaciones es claramente me- nor en este caso. Las indicaciones para biopsia fetal han disminuido en frecuencia con los avances del diagnóstico molecular. La punta de la aguja debe dirigirse al punto más central de la vejiga para evitar el colapso que suele producirse con las punciones muy laterales. como técnica para facilitar la visualización ultrasonográfica. ya que las punciones laterales o posteriores tienen mayor probabilidad de lesionar órganos intraabdominales. Infusión intraperitoneal o intratorácica Se ha descrito en casos excepcionales. sobre el margen costal derecho. Idealmente. y por que. especialmente un asa intestinal. la punción de un quiste abdominal fetal sólo está indicada si el volumen de la masa quística produce una compresión evidente de los dos diafragmas o se asocia a ascitis de rápida evolución. La punción debe realizarse por el punto de mayor proximidad de la masa a la pared abdominal fetal. ante una falta de efectos compresivos claros. por otra parte muchos casos de «quiste» pueden resultar en malformaciones urinarias o duplicaciones intestinales. parece adecuado realizar un drenaje hasta reducir el líquido ascítico. Como principio general. y en este momento quedan muy pocas indicaciones. excepto cuando se realiza como punción descompresiva previa a una cesárea o parto. Punción torácica Igual que con la punción vesical. aunque raramente. en la mayoría de los casos recidiva. seguimiento y coordinación con cirugía pediátrica para el nacimiento son la mejor actitud. debe intentarse vaciar la vejiga al máximo para permitir un diagnóstico adecuado en una segunda punción (ver capítulo correspondiente). que como se comenta en el capítulo correspondiente. Debe recordarse que se han descrito complicaciones y secuelas secundarias a punciones de estructuras quísticas intraabdominales. por ejemplo para la demostración de agenesia renal. La punción torácica es raramente necesaria como procedimiento único. un vaciamiento vesical puede resultar en una resolución del problema obstructivo. Aunque normalmente con una pequeña cantidad de orina es suficiente para el diagnóstico. Por tanto y como concepto general. y se avanza dentro de la sus169 . y parece difícil que con una ecografía de alta definición se haga necesario realizar esta modalidad para establecer un diagnóstico. músculo o tejido hepático) La biopsia fetal es una exploración extremadamente infrecuente que puede ser útil para el diagnóstico de metabolopatías o enfermedades hereditarias que no puedan diagnosticarse en DNA fetal mediante amniocentesis o biopsia corial. Los mismos conceptos desde un punto de indicación y técnica deben aplicarse a la ascitis fetal. que podría producir una ascitis por perforación. Para la biopsia hepática se introduce la aguja por el costado fetal. J.E. La única consideración importante en la punción torácica es recordar que el paso a través de la pared torácica obliga en general a una punción rápida y decidida para evitar que el feto «rebote» al no poder traspasar la pared. Punción abdominal De forma excepcional. Biopsia fetal (piel. y en casos muy seleccionados puede estar indicada una punción abdominal. las indicaciones y técnica para la colocación de drenajes permanentes se discuten en el capítulo correspondiente a hidrotórax. Discutiremos aquí algunos conceptos generales sobre la punción torácica. con compresión del paquete intestinal y probable compresión diafragmática. Gratacós. la punción debe realizarse de abajo a arriba para evitar la punción indeseada de otras estructuras. En este momento se considera una técnica poco justificable en la mayoría de casos. que obligan a girar varias veces la aguja para continuar la aspiración. y la punción resulta en la generación de una ascitis que no existía y en una posible peritonitis meconial. Delgado impide y es en estos casos donde el Doppler es especialmente útil. El líquido obtenido será en la mayoría de los casos de aspecto seroso u opalescente y el análisis citológico ofrece muchas veces poca información. que se espera que disminuyan aún más con el tiempo. sólo en situaciones de ascitis muy importante y a tensión. e idealmente desde la pared anterior. En edades más avanzadas se puede usar el zoom e intentar encontrar el espacio intercostal con el fin de evitar una entrada traumática de la aguja. la conducta expectante.

Am J Obstet Gynecol 1993. Schneiner E. Lockwood Ch. con aguja externa de 18 Ga e interna de 21 Ga. Chorionic villus sampling. la muestra obtenida debería revisarse microscópicamente para comprobar la obtención de tejido. Bertolino O. Maggio A. Tongsong T. Cordocentesis using the combined technique: needle guideassisted and free-hand. Damiani G. Szabo J. 6. Fisk NM. Chanprapath Ph. 1993. 11. Kitmirides S. 3. The Canadian Early and Mid-trimester Amniocentesis Trial (CEMAT) Group: Randomised trial to assess safety and fetal outcome of early and midtrimester amniocentesis. Fisk NM. 15. Rainaut M. Finalmente. Papantoniou N. Romero R. Klein V. Cordocentesis at 16-24 weeks of gestation: experience of 1320 cases. Wyse L. 9. La biopsia muscular es difícil y arriesgada en fetos pequeños. y puede utilizarse una aguja de 20 Ga o un sistema de doble aguja. Tziotis J. Current Opin Obstet Gynecol 1995.12: 252254. Piyamongkol W. Cappella-Pavlovsky M. Cos WL. 5. Bower S. Complication of fetal blood sampling.307:143-4.165:1339-41. BMJ 1993. Con presión negativa continua se mueve la aguja adelante y atrás en el espesor del tejido hepático. 13. el espesor del tejido muscular puede ser mínimo y puede ser difícil evitar lesionar estructuras vasculares o neurológicas. Curr Opin Obstet Gynecol 2000. Daffos F. Risk factors predisposing to fetal loss following a second trimester amniocentesis.Procedimientos invasivos en medicina fetal tancia hepática. Fetal Diagn Ther 1994. BIBLIOGRAFÍA 1. Lancet 1998. 170 . 10.7:109-16. Forestier F. The risks of early cordocentesis (12-21 weeks): analysis of 500 procedures. Nicolaides K. Rodeck Ch. Am J Obstet Gynec 1988. Is the angle of needle insertion influencing the created defect in human fetal membranes? Evaluation of the agreement between specialists’ opinions and ex vivo observations.20:241-246. Fetomaternal transfusion and pregnancy outcome after cordocentesis. WanapiraK Ch. la biopsia cutánea puede realizarse bajo control ecográfico. Wilson RD. Sallay E.76:47-53. En cualquiera de estos procedimientos. Pál A. Van der Schouw Y. Christiaens G. Lauricella S. Learning in medicine: chorionic villus sampling. En casos difíciles podría utilizarse un embrioscopio de 1. 158:1184-8. Forestier F. Fetal blood sampling from the intrahepatic vein: analysis of safety and clinical experience with 214 procedures. Sirirchotiyakul S. Ghidini A. Fetal blood sampling during pregnancy with use of a needle guided by ultrasound: a study of 606 consecutive cases. 10:425-8. 7. Brambati B. Daskalakis G. En la experiencia de los autores se ha realizado dos veces el procedimiento en el glúteo fetal utilizando una pistola de biopsia para mama ajustada para una penetración de 5 mm. Kunavikatikul Ch. Petrikovsky B. Wijnberger L.9:142-8. Fetal blood sampling in retreat.2 mm con fórceps y obtener la biopsia bajo visión directa. Horváth E. Br J Obstet Gynecol 2001. Gratacós E.12:81-86. Gellén J. Fetal Diagn Ther 1997. Sepúlveda W.108:1053-1056. Nicolini U. 4. Prenat Diagn 2000. Antsaklis A. Devlieger R.153:655-60. Daffos F. Sikovanyecz J. 16. 2. Jakil C. 14.361:242-7. 8.182:646-9. Douglas R. Wu J. Amniocentesis and chorionic villus sampling.20:224-228. Mosigitis S. Deprest J. Fetal Diagn Ther 2001. Decaluwe H. Shaw D. The assessment of fetal blood samples. 12. Cordocentesis: Overall pregnancy loss rate as important as procedure loss rate. Nicolini U. Am J Obstet Gynec 1985.16:8389. Tannirandorn Y. Prenat Diagn 1990. Prenat Diagn 2000. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2000. La técnica es parecida a la de una biopsia de corion. Farquharson DF. Wittman BK. Obstet Gynecol 1990. Orlandi F.

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Transfusión fetal A. Más imprecisa todavía era la antigua denominación de «eritroblastosis fetal». aunque ésta no sea la única causa de anemia hemolítica. Finalmente. que hacía referencia al alto número de formas jóvenes de la serie roja presentes en la sangre fetal. Básicamente. representando 173 . Para que exista una sensibilización materna tiene que existir un paso suficiente de hematíes fetales a la circulación materna. la transfusión se realizó en la cavidad intraperitoneal fetal. La forma anglosajona «isoinmunización Rh».000. Ante una EL SISTEMA Rh El sistema Rh está constituido por 5 Ag codificados por 2 genes independientes situados en el cromosoma 1. que rápidamente cambia a una producción de IgG. descrita por Rodeck en 1981. en sus dos alelos (dd). nueva exposición antigénica hay una producción muy rápida de IgG que aumentan el título materno. aunque no de manera exclusiva. produciéndose una destrucción de hematíes en del sistema retículo-endotelial fetal. Una técnica con menores complicaciones y más efectiva fue la utilización de fetoscopia para la punción de los vasos del cordón umbilical. Borrell LA TRANSFUSIÓN FETAL INTRAÚTERO La primera transfusión fetal intraútero fue descrita por Liley en 1961 para tratar la anemia hemolítica de causa isoinmune. está ganando adeptos delante de «enfermedad hemolítica perinatal». muy inferior a la tasa del 10% observada previamente a la introducción de su profilaxis. en 1982 Bang propuso la punción percutánea del abdomen fetal bajo control ecográfico para acceder al torrente circulatorio fetal. Inicialmente existe una producción materna de anticuerpos (Ac) de clase IgM en contra de un antígeno (Ag) eritrocitario fetal ausente en la madre y por tanto de origen paterno. Los individuos D negativos (D-) presentan una deleción del gen o de algunos de sus 10 exones.5/ 10. La hemólisis masiva resulta en una anemia fetal de grado variable. habitualmente del sistema Rh. y de aquí la denominación de «enfermedad hemolítica perinatal». En una época que todavía no se utilizaba la ecografía. externalización del feto y canalización de la arteria femoral fetal. inicialmente el trayecto intrahepático de la vena umbilical. por su mayor precisión. el gen RhD y el gen RhCE. éstas producen una reacción Ag-Ac en la membrana eritrocitaria. En 1964 se describió una técnica alternativa mediante histerotomía. cuando hablamos de transfusión intrauterina nos referimos a la isoinmunización Rh. La prevalencia de la isoinmunización Rh se sitúa actualmente en un 1-6 /1. En la actualidad. La mortalidad perinatal relacionada es del 1. quizás es más utilizada la técnica de punción percutánea ecoguiada del cordón umbilical. no siendo posible todavía en la actualidad la determinación por biología molecular del genotipo CcEe. es la causante de la enfermedad hemolítica perinatal. ISOINMUNIZACIÓN Rh La isoinmunización. Su transmisión es autosómica dominante. Con el paso transplacentario de las IgG maternas.000.

Para minimizar el riesgo de error se recomienda tipaje en paralelo de la sangre paterna. Se considera como titulación crítica un valor entre 1:8 y 1:64. o materna en caso de resultado D-. En primer lugar. cuando el feto es D+.Transfusión fetal un 13% de la población caucásica. y los perímetros abdominal. es conocido que la anemia fetal provoca un incremento de la hematopoyesis extramedular. resultando en una síntesis disminuida de proteínas y una hipoproteinemia fetal. Antecedentes. si el resultado de la PCR es D+. Los mejores resultados se han hallado en la arteria cerebral media con la medición de la velocidad sistólica pico. principalmente de origen hepático. sobretodo cuando no se trata de la primera gestación afectada. El diagnóstico de la afectación fetal y del grado de anemia se puede efectuar mediante múltiples métodos. hepático y esplénico. Se han propuesto diversos parámetros para evaluar el grado de anemia: diámetro de la vena umbilical. Estudios Doppler. La concentración de bilirrubina en líquido am- . lo cual permitiría detectar todas las anemias moderadas y severas (< 0. Debido a que existe un agravamiento de la isoinmunización en gestaciones sucesivas. el estudio del fenotipo eritrocitario permite predecir con la ayuda de tablas de probabilidad el estatus (homozigosis/heterozigosis) de los padres D+. han propuesto utilizar como punto de corte 1. Debe tenerse en cuenta que no existe una correlación estricta entre la titulación del Ac en el suero materno y la gravedad de la hemólisis en el feto. Mari y cols. en función del centro. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA FETAL La aparición de un hidrops fetal representa un estadio terminal de la isoinmunización Rh. Si el padre es heterozigoto. Se produciría una hipoxia de los hepatocitos. a partir del cual se considera que ya se ha establecido una isoinmunización. Concentración de bilirrubina en líquido amniótico. carótida común y cerebral media. con un margen de un 1. Asimismo. La ecografía convencional no es fiable en la detección de un grado de anemia fetal previo (leve y moderada) a la instauración del hidrops. La anemia fetal se asocia a un estado de hiperdinamia circulatoria con un aumento del gasto cardíaco y una disminución de la viscosidad de la sangre. El daño renal producido por la hipoxia podría facilitar también una pérdida de proteínas por la orina fetal. Estatus eritrocitario paterno. Mediante técnica de PCR es posible determinar si el feto es D+ en líquido amniótico. observándose cuando la anemia es severa (Hb < 4 g/dL). lo que conlleva una disminución del parénquima hepático funcionante y la compresión de las venas umbilical y porta. Hay ensayos que han intentado determinar la actividad de los Ac. Actividad de los Ac. Se han estudiado mediante estudios Doppler distintos vasos: la vena umbilical. 10 semanas antes de la edad gestacional en que se realizó una transfusión o exanguinotransfusión en la gestación previa. la hipoxia causada por la anemia severa produciría un daño celular endotelial que permitiría un aumento de la permeabilidad capilar. En la etiopatogenia del hidrops inmune se han aducido diversos factores. Debido a que los genes del sistema Rh se encuentran muy cercanos entre sí. El test de Coombs indirecto permite identificar 174 y cuantificar los Ac circulantes en sangre materna. respectivamente. es importante realizar el tipaje fetal.65 MoM) con sólo un 10% de falsos positivos.50 MoM para la velocidad sistólica. grosor placentario. Es conveniente conocer si el padre es homozigoto o heterozigoto. La utilización de DNA fetal libre en plasma materno para tipaje fetal está actualmente en estudio. lo que facilitaría la extravasación de líquido al espacio extravascular. aunque no todos presentan la misma precisión. la cual presentaría una mejor correlación con la severidad del cuadro que su simple cuantificación. y las arterias aorta descendente. Es por tanto crucial detectar y tratar la anemia fetal antes de la instauración de un hidrops inmune.5% de error. Tipaje fetal en amniocitos. Los individuos D positivos (D+) pueden ser homozigotos (DD) o heterozigotos (Dd) en una proporción del 45 y 55% respectivamente. Ecografía convencional. Cuantificación de Ac circulantes en sangre materna. ya que la posibilidad de feto D+ es del 100 o del 50%. debe realizarse un procedimiento invasivo. ETIOPATOGENIA DEL HIDROPS INMUNE El hidrops inmune se sitúa en el extremo más grave del espectro de la isoinmunización Rh.

• Hemorragia feto-materna: debe evitarse la placenta. Las complicaciones descritas de la transfusión intravascular fetal son las siguientes: • Laceración de cordón con los movimientos fetales: ¿debe realizarse parálisis fetal? • Infección vírica fetal (CMV. La edad gestacional del parto estuvo comprendida entre las 31 y 40 semanas. que sólo es aplicable en el tercer trimestre. exanguinotransfusión. Se realizó una única transfusión en 4 embarazos. se observaron signos ecográficos de hidrops y el Hto fetal se observó con valores inferiores al 15%. Borrell niótico refleja el grado de hemólisis fetal y se mide mediante espectofotometría. El concentrado de hematíes preparado para la transfusión debe ser de grupo ABO y Rh compatibles con la madre y el feto (O negativo. para evitar una hemorragia feto-materna. • Se remonta hasta un Hto 40%. Transfusión intravascular fetal • Indicada cuando el Hto < 30%. e irradiarlo (2. realizándose un total de 42 transfusiones intravasculares fetales. se ha propuesto con el objetivo de superar las limitaciones de la curva de Liley. • Test de Coombs ≥ 1:16 o 1:64 en primera gestación afecta que debuta a las 25-26 semanas. 2 transfusiones en 66. En nuestro protocolo. • Pérdida fetal del 3%.500 cGy) para prevenir la enfermedad del injerto contra el huésped. • Hematoma de cordón: debe comprobarse continuamente la turbulencia en el vaso umbilical. Todos los neonatos fueron dados de alta en buen estado general. ya que es mucho más importante en punciones transplacentarias. a excepción de 3 gestantes que decidieron realizar una interrupción voluntaria del embarazo fuera de nuestro centro. TRANSFUSIÓN INTRAVASCULAR (PROTOCOLO ICGON-HOSPITAL CLÍNIC) En nuestro centro. Transfusiones repetidas • Cada 3 semanas hasta las 34 semanas. EXPERIENCIA DEL ICGON-HOSPITAL CLÍNIC Entre los años 1990 y 2002.A. el grado de isoinmunización se consideró suficientemente severo para indicar una cordocentesis en 30 gestaciones. El Hto del concentrado de hematíes debe situarse entre el 70-80%. en 1990 se inició un programa de tratamiento de la anemia fetal mediante transfusión intravascular. cuando se desconozca el grupo sanguíneo el feto). Si persiste más de 10 min debe indicarse la extracción fetal. En 5 gestaciones entre las 20-24 semanas. En 13 gestaciones no se realizó ninguna transfusión. pérdida fetal en el segundo trimestre y cesárea de emergencia en el tercero. • Hidrops fetal. compatible también con cualquier Ac irregular presente en el suero materno y de reciente extracción. Es conveniente desleucoci- tarla por filtración para prevenir la transmisión del citomegalovirus (CMV) (o alternativamente que proceda de donantes CMV negativos). • Control ecográfico de burbujas en la luz vascular y de la FCF. corioamnionitis. 4 transfusiones en 5 gestaciones. pendiente de confirmación en estudios prospectivos. RPM. hepatitis. HIV) por transmisión del donante. hidrops. 175 . • Vasoespasmo arterial: debe puncionarse electivamente la vena umbilical. Amniocentesis • En isoinmunización tardía ( > 27 semanas) sin antecedentes. es el método que conlleva mayores riesgos: empeoramiento del cuadro si la punción es transplacentaria. las indicaciones de cordocentesis son las siguientes: • Isoinmunización previa (a una edad gestacional 10 semanas antes de una transfusión. 3 transfusiones en 2 y finalmente. Sin embargo. Las determinaciones deben ser seriadas y en todo caso deben evitarse las amniocentesis transplacentarias. o exitus en una gestación previa). Hemograma fetal. permitiendo en un mismo procedimiento invasivo su tratamiento mediante transfusión intravascular. • APP. La cordocentesis es el método diagnóstico más fiable de la anemia fetal. La nueva curva de Queenan. La mayoría de los recién nacidos precisaron de al menos una transfusión y alguno de ellos. • Bradicardia fetal (se presenta en un 30% si se punciona la arteria umbilical): debe monitorizarse la FCF.

La isoinmunización anti-Kell presenta la particularidad de baja correlación entre grado de hemólisis y grado de anemia fetal. que ayudaría a poder espaciar las transfusiones intravasculares. Se podrían ahorrar así una gran cantidad de procedimientos invasivos. Finalmente. es habitual la aparición de anemias hiporregenerativas neonatales que precisen de transfusiones o tratamiento con eritropoyetina. y los resultados son favorables. En padres heterozigotos. La hemorragia feto-materna puede diagnosticarse mediante un test de Kleinhauer. El uso de plasmaféresis e inmunoglobulinas endovenosas a altas dosis está especialmente recomendado en casos de hidrops inmune recurrente de aparición muy precoz (< 20 semanas). Ya que a menudo se produce una supresión de la eritropoyesis «in utero». Hay centros en España y America Latina que proponen su uso como tratamiento electivo de la isoinmunización Rh. PAUTAS ALTERNATIVAS Se han propuesto conductas muy diversas en el tratamiento de la isoinmunización Rh. Finalmente. en la infección fetal por parvovi- . en los países industrializados están aumentando (relativamente) los casos de isoinmunización por otros antígenos eritrocitarios. pero en la actualidad ha quedado como vía complementaria a la vía intravascular. El uso combinado de ambos tratamientos se realiza en algunos centros en la primera mitad de la gestación a la espera de poderse efectuar una transfusión intravascular y está claramente contraindicado ante la presencia de un hidrops fetal en la segunda mitad de la gestación. Se ha propuesto. existe la posibilidad de una fertilización «in vitro» y transferencia posterior de los embriones D-. Inicialmente se utilizó la via intraperitoneal para transfundir sangre al feto. siendo del 74% (130/175) en fetos con hidrops fetal instaurado y del 94% (88/201) en fetos sin signos ecográficos de hidrops. no intervenir hasta que se observe por ecografía la instauración de un hidrops inmune. incluyen 411 gestaciones. También se ha propuesto utilizar exclusivamente la amniocentesis en la monitorización del grado de severidad de la anemia fetal. Tenemos noticia de 3 estudios que evalúan la evolución de fetos afectos tratados satisfactoriamente con transfusiones intrauterinas hasta los 2-6 años de vida. aplicando la curva de Queenan. tampoco en los niños supervivientes que habían presentado un hidrops inmune «in utero» no se han detectado alteraciones en el desarrollo psicomotor.Transfusión fetal EXPERIENCIA INTERNACIONAL DE LA TRANSFUSIÓN INTRAVASCULAR FETAL Los resultados de 19 series. por hemorragia feto-materna. La supervivencia fetal fue del 84% (347/411). por ejemplo. pero raramente exanguinotransfusión. que la ausencia de hidrops. La plasmaferesis se ha utilizado para disminuir la concentración de Ac en sangre materna y las inmunoglobulinas a altas dosis parece que bloquearían el sistema retículo-endotelial y el paso transplacentario de los Ac. La transfusión fetal del gemelo superviviente ha sido propuesta como método de prevención de dichas secuelas. Asimismo. no encontrándose un número aumentado de complicaciones en relación a la población general. con el objetivo común de minimizar el número de procedimientos invasivos y especialmente las cordocentesis. hemorragia feto-fetal o por causa infecciosa. parece más razonables la utilización del Doppler en la evaluación no-invasiva de la anemia fetal para restringir las cordocentesis. como propuesta de futuro se ha sugerido un tratamiento basado en una inmunomodulación materna selectiva. La hemorragia feto-fetal puede producirse durante la agonía de un gemelo monocorial y es la causa de las graves secuelas que puede presentar el gemelo superviviente. El estado de hiperdinamia circulatoria se176 OTRAS ANEMIAS FETALES Como resultado de los programas de profilaxis de la isoinmunización anti-D. cundario al grado de anemia fetal parece abrir paso a un método de evaluación no-invasivo de la isoinmunización con un futuro inmediato muy prometedor. Hay otras pautas de tratamiento que evitan la práctica de procedimientos invasivos intrauterinos. pero el pronóstico de los fetos hidrópicos es peor que los fetos con anemia moderada. publicadas entre los años 1982-1994. Existen anemias fetales de origen no inmune que son tributarias de transfusión intrauterina. Dentro del sistema Rhesus son potencialmente graves las isoinmunizaciones anti-c y anti-e. por lo que los estudios de espectofotometría en líquido amniótico no están recomendados. sea cual sea la edad gestacional. Así pues.

The unborn patient.100:600-11. 2001. pero para que tenga éxito se precisa un equipo con gran dedicación y experiencia. el concepto de transfundir el feto in utero se ha convertido en un concepto simple. Holzgreve W. Philadelphia: WB Saunders Company. pp. 785-804. En: Rodeck CH. En: Evans MI. BIBLIOGRAFÍA 1. CONCLUSIÓN «La ecografía de alta resolución ha facilitado la obtención de muestras de sangre fetal. Management of Rhesus alloimmunization in pregnancy. 1999. 94). Red cell alloimmunisation. 2. Borrell rus B-19 existe una miocarditis asociada a una anemia aplásica transitoria que puede producir un hidrops fetal. Moise K. Moise KJ. Adzick NS. se puede evaluar el feto anémico con precisión y tratarlo racionalmente. dos perinatales. mejorando substancialmente los resulta- 177 . y un buen laboratorio de soporte. Rodeck CH. 3. Whittle MJ. London: Churchill Livindstone. 513-24.A. Obstet Gynecol 2002. sobretodo en los fetos hidrópicos terminales» (Ryan & Morrow. pp. Deans A. Fetal Medicine. Así. De esta manera. The fetus with immune hidrops. La transfusión intraútero en los casos más graves sería el tratamiento de elección para prevenir la muerte intrauterina.

con la incorporación a la clínica de diversos avances científicos y tecnológicos para explorar el estado fetal «in utero». 1). normal o distócico. era requerido para partos distócicos. en EE. se delimita sutilmente el concepto de «Medicina Fetal» con mayor énfasis en el estado fetal.UU.Medicina fetal: del diagnóstico prenatal a la terapia fetal A. El «toco-ginecólogo» fue asumiendo gradualmente la responsabilidad directa en la atención antenatal y asistencia al parto. dentro de la Medicina Materno-fetal. suturar episiotomías. con la primera certificación en 1972. En los años 70.UU. se introducen los conceptos de diagnóstico prenatal y terapéutica fetal. Más tarde (1975) se establece la subespecialización y certificación en «neonatología» para la atención del nacido de alto riesgo en unidades de cuidado intensivo neonatal. tanto para el diagnóstico preciso de anomalías y enfermedades fetales como para explorar las posibilidades terapéuticas basadas en un diagnóstico prenatal preciso. desgarros perineales o complicaciones del alumbramiento y del postparto. en la práctica privada y en menor medida en medios hospitalarios. En la evolución de la obstetricia conviene mirar hacia atrás para objetivar la dimensión del progreso y cambios en las últimas décadas. y el feto se convierte en protagonista. DEL DIAGNÓSTICO PRENATAL A LA TERAPIA FETAL El inicio tanto del diagnóstico prenatal como de la terapéutica fetal debe legítimamente situarse a principios de los años 60 con el diagnóstico y terapéutica 179 . comúnmente desarrollados en centros terciarios con afiliación académica. Actualmente. La madre asume la función de interlocutora entre el médico y el feto. En los años 90. alrededor del 4% de obstetras y 5% de pediatras acceden respectivamente a estas subespecializaciones. Fortuny INTRODUCCIÓN Contemplar el presente sin mirar al pasado carece de perspectiva. como criterio de cualificación para atender ges- taciones de alto riesgo. se establece la subespecialidad en Medicina Materno-Fetal. y el obstetra (tocólogo). al tiempo que el pediatra asumía la atención al recién nacido en la sala de partos y «nursery» (Fig. en los años 60 se introduce el concepto de «gestación de alto riesgo» y se pasa de la «obstetricia clásica» al desarrollo de la «medicina perinatal o perinatología». El desarrollo de la medicina fetal es el resultado de la progresiva incorporación de tecnología y medios de acceso directo al feto. definida por la actuación coordinada de obstetra y pediatra en el período perinatal. En Europa. Con esta evolución. y en EE. y las decisiones están mayormente influenciadas por la información que es posible obtener. esta certificación no se ha establecido formalmente. Hasta principio de los años 50 gran parte de la atención clínica obstétrica fue asumida por la matrona. aunque existen «de facto» programas post-residencia con esta finalidad. Paralelamente se define ya una subespecialización con aspectos específicos de formación. y reconocer las limitaciones que todavía permanecen.

sino por el conocimiento de la historia natural de la enfermedad. (Fetoscopia) (Rodeck.UU. 1972) Atención a gestaciones de alto riesgo Medicina fetal Protagonista: Feto Madre: Interlocutor Screening . poco después.V. 92.F. Umbilical intra-hepática (Nicolini. (Ecoguiada percutánea) (Bang. 1958). El concepto y término de «diagnóstico prenatal» se introduce ya en los años 60 con la posibilidad de diagnóstico genético precoz en células fetales en el segundo trimestre (Steele y Breg.Medicina fetal: del diagnóstico prenatal a la terapia fetal De «Obstetricia clásica» a «Medicina fetal» Obstetricia clásica Perinatología Neonatología (CIN) I.) 1990: Supervivencia en formas severas: Con hidrops: 74% 1087 TIV. En base a título T. POSIBILIDADES EN TERAPÉUTICA FETAL Actualmente se contemplan distintas modalidades en terapéutica fetal (Fig. 16 Centros Sin hidrops: 94% 4th Int Conf. Figura 1. 389 fetos. músculo): • Percutánea (Rodeck. (Liley) Dx. Aunque la ecografía se introduce a final de los años 50 (Donald.P. placenta o vasos umbilicales y otras estructuras fetales (Fig. El acceso para la obtención de células representativas del feto. 1983) V. Saling (62) Ecografía Monit. Liley (63) Terapéutica fetal Enfermedad hemolítica Rh 40’s: Mortalidad 50%: 25% «in utero» + 25% neonatal 1946: Exanguinotransfusión neonatal (Wallerstain) 1953: Anticipar el parto.A. Evans 91) de la enfermedad hemolítica por isoinmunización Rh. y las posibilidades en diagnóstico genético fetal en células amnióticas se han ampliado enormemente a lo largo de las tres últimas décadas. 180 Figura 3. 2). Dnk. Nicolini. (Radiología) 1981: Transfusión I. 1978 • Ecografía (tiempo real): Punción percutánea (Daffos. Liley 1961) y. ha ido de la mano con el progreso en diagnóstico genético (citogenética. hígado. Con ello se puso en evidencia que el feto podía ser considerado como un paciente. UK) 1982: Transfusión I. accesible al diagnóstico y tratamiento. su fisiopatología evolutiva y pronóstico. 5). para lo cual es necesaria con frecuencia una actuación multidisciplinaria (Fig. on PUBS. Electr. La terapia materna preventiva (administración periconcepcional de fola- . 92. más precioso afectación 1963: Transfusión I. mediante la amniocentesis diagnóstica para medición espectrofotométrica de productos de la hemólisis fetal y estimación del grado de anemia fetal (Bevis 1956. Muestra fetales Sangre: • Fetoscopia: Rodeck y Campbell. 1990) Otros tejidos (piel.V. 1966). no es hasta los años 70 que el desarrollo tecnológico de la ecografía en tiempo real permite tanto el escrutinio estructural del feto para detección de anomalías fetales con expresión morfológica. 3). USA Medicina materno-fetal (EE.Diagnóstico . 1963). En el binomio «Diagnóstico Prenatal-Terapia Fetal» se ha puesto énfasis en que la secuencia lógica para el paso del diagnóstico a la terapia fetal pasa no sólo por el diagnóstico preciso. razonablemente inocuo mediante control ecográfico. Hon (58) E. Del Diagnóstico prenatal a la Terapia fetal Secuencia lógica Diagnóstico Terapia Historia natural Fisiopatología evolutiva Pronóstico El diagnóstico correcto es la clave para tener opción a una posible terapia adecuada Figura 4. W. Donald (58) E. al igual que en la vida extrauterina (Fig. y la creciente identificación y secuenciación de genes responsables de buen número de enfermedades genéticas.Tratamiento Figura 2. Coombs (Mollison) Mortalidad global 25% 1961: Bilirrubina en L. 1983) Cardiocentesis (Bang. la incorporación de la transfusión intraperitoneal fetal como primera actuación terapéutica clínica (Liley. genética molecular y citogenética molecular). Sangre fetal Genética fetal (Steele y Breg 66) Diagnóstico prenatal Transfusión fetal. 4). como también el acceso más preciso mediante procedimientos invasivos a la cavidad amniótica.

6). Innovadora vs investigadora Anomalías fetales no letales pero que sin tratar producen discapacidad postnatal E. Figura 6. 7) y 181 . tos. La administración oportuna de corticoides para evitar la virilización de fetos hembra.P. con su seguimiento seriado.A. fetoscopia operatoria Futuro?: Defectos genéticos (lesión a nivel molecular) Terapia génica Trasplante de células madre («shunt cells») • • • • Cirugía fetal (materno-fetal) W. persistiendo como opción en casos de obstrucción urinaria (vesico-amniótico para megavejiga por VUP) o pleural (pleuro-amniótico en derrame pleural idiopático). 1981) y a pesar de tocólisis satisfactoria y parto a las 35 semanas. CIRUGÍA FETAL El acceso quirúrgico directo al feto con finalidad terapéutica. el feto murió mostrando displasia renal bilateral e hipoplasia pulmonar. antibióticos Procedimientos invasivos ecoguiados: Transfusión fetal. o drenaje de MQAP macroquística. shunts. y evitar el síndrome respiratorio como importante causa de morbimortalidad comúnmente ligada a la prematuridad. La aplicación de «shunts» para drenaje en distintas situaciones obstructivas o de acúmulo líquido que compromete la función de determinados órganos se inició en los años 70. y aunque ésta se consiguió. inspirado por el éxito de Liley con la transfusión intraperitoneal fetal. La aplicación de mejores criterios de selección condujo al éxito en la realización del mismo procedimiento tres años más tarde. Freda (64) Acceso directo a vasos fetales (abandonada) Ecografía: tiempo real (70’s) Cirugía fetal abierta (Histerotómica): M. Se contemplaba la posibilidad de corrección de malformaciones anatómicas de elevada letalidad y sin tratamiento satisfactorio neonatal (Fig. Otras posibilidades en defectos metabólicos congénitos se han ido abriendo como es la administración de dosis progresivas de vitamina B12 para reducir los niveles de ácido metil-malónico en la aciduria metilmalónica. aunque la lista de situaciones consideradas tributarias de cirugía materno-fetal se ha reducido substancialmente. M. historia natural. Bífida-Mielomeningocele No Tx Terapia IU? Hidrocefalia-Shunt Parálisis-Incontinencia Figura 7. El shunt ventrículo-amniótico para la hidrocefalia ha sido abandonado por sus malos resultados. Liley (63) TIP V.. el parto pretérmino y muerte por prematuridad extrema obligó a su abandono. infección (transmisión HIV) Transplacentaria (farmacología): corticoides (H. control de diabetes materna). Fortuny Terapéutica fetal Preventiva: DTN (folatos). Harrison (81) Restringida MQAP y teratoma SC con hidrops Cirugía fetal endoscópica: Menos invasiva Shunts: Derrame pleural idiopático Obstrucción urinaria Oclusión traqueal (HDC) Ablación vascular TTS: láser Oclusión de cordón Figura 5. El primer intento mediante histerotomía a final del segundo trimestre para tratar un feto con hidronefro- sis (Harrison. en casos de hiperplasia suprarrenal virilizante congénita. tratamiento antirretroviral en transmisión vertical de VIH. fue el primer tratamiento preconizado en 1985 para prevenir los efectos de un defecto congénito. Los intentos de cirugía fetal directa se reinician sólo después de la mejora en identificación y observación de malformaciones. 1964). Desde entonces.A. distintas técnicas para diversas patologías se han seguido experimentando en varios centros especializados de distintos países.C. 1992) Validación de nuevas Tx Tx. llevó al intento de acceso a los vasos fetales mediante cirugía abierta (histerotomía) para realización de una exanguinotransfusión (Freda y Adamsons. fisiopatología y pronóstico. Cirugía fetal: Indicaciones generales Anomalías fetales con opción terapéutica que serían letales a pesar de terapia neonatal óptima (Harrison. La terapia fetal transplacentaria tuvo que esperar los conocimientos en fisiología fetal para mostrar por primera vez (1972) la efectividad de los corticoesteroides para la maduración pulmonar.) antiarrítmicos. Los beneficios de la cirugía fetal (o mejor materno-fetal) deben siempre considerarse en el contexto de los principios básicos para su indicación (Fig.F.

aunque los criterios esenciales para su desarrollo todavía no se han conseguido. β). El nuevo gen no lesione la célula o el individuo. Enfermedades congénitas potencialmente tributarias de tratamiento prenatal Hemoglobinopatías Talasemia (α. S. estrategias de cribaje y establecer los circuitos . El hecho de que la inmunocompetencia fetal no se inicia hasta las semanas 15-16 sugirió la posibilidad de tratar algunos trastornos hematológicos congénitos mediante el trasplante de «stem cells» en este período de tolerancia evitando el rechazo. oclusión de cordón en gemelar discordante) o en período experimental (oclusión traqueal para evitar hipoplasia pulmonar en casos seleccionados de hernia diafragmática) (Fig. Diamon-Blakfan Figura 10. inmunodeficiencias. enfermedades metabólicas) potencialmente tributarias de tratamiento prenatal (Fig.T. Transfusión percutánea ecoguiada • Rh. Fanconi.) • Feticidio selectivo • Oclusión traqueal PLUG (HDC) • Extirpación tumoral (TSC) Figura 8. El nivel de expresión génica en el nuevo gen sea adecuado. La cirugía fetal endoscópica se ha introducido como una alternativa menos agresiva en determinadas actuaciones terapéuticas en casos adecuadamente seleccionados (ablación vascular en TTS. 8). osteopetrosis.S. isoinmunización Rh Otras hemopatías A. 10). Esta modalidad. EL OBSTETRA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA Y EL MÉDICO FETAL En la actividad actual del obstetra en la práctica clínica adquiere una gran relevancia la detección de riesgo a través de la atención preconcepcional y prenatal precoz. b. incluyendo: a. trombopenia aloinmune • PB19 Shunts: vesico-amniótico. ha sido efectiva en casos de inmunodeficiencia severa congénita (Fig. anemia células falciformes Inmunodeficiencias I. todavía en fase experimental humana. Proporcionar información válida y actualizada sobre riesgo de anomalías comunes (hereditarias o no). de los riesgos potenciales tanto para la madre como para el feto (Fig. El gen normal pueda ser insertado en las células diana y permanezca en ellas el tiempo suficiente para desarrollar el efecto deseado. Figura 9. combinada severa congénita Enfermedades metabólicas congénitas Mucopolisacaridosis. 9). POSIBILIDADES FUTURAS Existen ya actualmente algunas enfermedades congénitas (hemopatías. c. pleuro-amniótico Endoscópica • Oclusión vascular selectiva (T.S. 182 Trasplante prenatal de células progenitoras («Hematopoietic Stem Cells») Médula ósea: Limitaciones de trasplante post-natal • Escasez de células de donante inmunocompatibles y dificultades de control de respuesta inmune del receptor Sangre cordón-placenta: Menos inmunogénicas Utilizaciones potenciales en terapia fetal • Trasplante «in utero» de HSC – Período ideal < 14 semanas (todavía sin linfocitos T circulantes) – Probablemente más largo en inmunodeficiencias congénitas – No exigencia de compatibilidad HLA – Innecesaria supresión medular farmacológica (tóxica) – El útero es una cámara estéril ideal (evita aislamiento post-trasplante) – Evita morbilidad prenatal precoz de la enfermedad Figura 11. La terapia génica se mantiene igualmente en fase experimental. 11). mucolipidiosis Trombocitopenia aloinmune.T.Medicina fetal: del diagnóstico prenatal a la terapia fetal Cirugía fetal: Riesgos Parto pretérmino Tocolisis Edema pulmonar RPM Corioamnionitis Sepsis Evidencia riesgo-beneficio Pocos estudios randomizados demostrando Inocuidad y eficacia Terapia fetal invasiva Amniodrenaje: T.

WB. con frecuencia marginal a la propia especialidad. 5. Blackwell Science. Obstet Gynecol 2001. Rodeck CH. U. Whittle MJ. Holzgarave W. Toward the ethical evaluation and use of maternal-fetal surgery. 3. cada actuación se va a realizar por los miembros del equipo que en conjunto sean capaces de generar el mejor resultado (Fig. Fortuny El obstetra en la práctica clínica Creciente importancia: Detección de riesgo Atención preconcepcional y prenatal • Información sobre anomalías más comunes (hereditarias o no) • Establecer los circuitos adecuados de consulta y estudio Medicina fetal: ¿Quién es el «médico fetal»? Equipos o unidades multidisciplinarias Concepción Post-natal Cada actuación realizada por miembros del equipo capaces del mejor resultado Figura 12. Cambridger University Press. Evans MI. The Unborn Patient. El «médico fetal» debe entenderse como parte de un equipo o unidad multidisciplinaria cuya atención al feto como paciente se va a desarrollar desde la concepción hasta el período post-natal. 12). 1995. En perspectiva podría decirse a modo de conclusión que el ímpetu en el progreso de la Medicina Materno-Fetal en las últimas décadas ha sido y seguirá siendo el resultado de distintas fuerzas: progreso tecnológico. USA.A. Saunders Co.98:689-97. Gates EA. Prenatal Daignosis in Obstetrical Practice. Sin embargo. Churchill Livingstone. 2001. Fisk NM. Adzik NS. The art and science of fetal therapy. Whittle MJ.K. Fetal Medicine. UK. BIBLIOGRAFÍA 1. el espíritu de observación e inquietud de profesionales con tiempo para «armchair research» (reflexionar y discutir en un sillón) e incremento en motivación y recursos para investigación básica y clínica multidisciplinar. 4. Figura 13. 183 . Fetal Therapy. Cefalo RC. Sugarman J. 2. Harrison MR. Connor JM. adecuados de consulta y estudios específicos es base esencial para la efectividad en su utilización (Fig. 13). 1997. Invasive and Transplacental. Drapkin Lyerly A. London 1999. Moise KJ.

en el que después de asignar aleatoriamente a 2. se logra que un feto a término en presentación de nalgas cambie a una presentación cefálica. Muñoz. O. Aducían además que. La versión externa es una técnica donde de forma manual y bajo seguimiento ecográfico. se han publicado los resultados de un estudio prospectivo. La ausencia de estudios randomizados y con un diseño apropiado ha mantenido el interrogante sobre la cuestión «parto de nalgas versus cesárea electiva» durante largos años hasta que en el año 2000. M. en nuestro contexto. Aunque en la literatura podían encontrarse estudios que comparaban los resultados del parto de nalgas y de la cesárea electiva. se concluye que la cesárea electiva presenta menos morbimortalidad fetal que el parto de nalgas. En este sentido. cuando una extracción urgente del feto no estaba exenta de riesgos y la tasa de versiones espontáneas hasta el término era muy elevada. Sus detractores defendían que en el contexto de la obstetricia actual. esta técnica puede realizarse casi a término (cuando el porcentaje de versiones es185 . Este estudio ha significado un giro en el manejo obstétrico de las mujeres con el feto en presentación de nalgas a término. Sin embargo. multicéntrico y randomizado. Cararach INTRODUCCIÓN La presentación de nalgas en un feto a término se da en un 4% de las gestaciones a término. el parto de nalgas no aumentaba significativamente la morbimortalidad neonatal o que. otros autores nos recuerdan que la morbimortalidad asociada a la cesárea es superior a la del parto vaginal en cefálica y que es necesario aplicar nuevas estrategias para reducir el número de cesáreas electivas. Aunque había sido una técnica que gozaba de relativo éxito. por lo menos.088 mujeres en cada una de las dos opciones. Papel de la versión externa M. se han manifestado también la Sección de Medicina Perinatal (SEMEPE) de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) y el Comité de Opinión del Colegio Americano (ACOG) que han emitido unas recomendaciones en las que se ratifica este abordaje y que el parto de nalgas será únicamente realizado bajo explícito consentimiento informado. Palacio. de modo que los protocolos actuales en la mayoría de los centros han sido modificados y se le recomienda a la pareja la conveniencia de finalizar la gestación mediante cesárea electiva. no es posible defender la morbimortalidad neonatal derivada del parto de nalgas aunque se incrementen los costos por el aumento del número de cesáreas. Situación actual. V. Con la incorporación de los betamiméticos como relajantes uterinos y de la ecografía obstétrica actual. la mayoría de ellos eran retrospectivos o el tamaño de la muestra no era suficiente. Los defensores del parto de nalgas argumentaban que en manos experimentadas. La morbimortalidad asociada al parto de nalgas frente a los riesgos de una cesárea electiva ha sido motivo de debate durante la última década en el mundo de la obstetricia. era comparable a la morbimortalidad materna derivada del incremento en el número de cesáreas. En este contexto es donde resurge la técnica de la versión externa. Coll.Parto de nalgas. fue abandonada porque se realizaba alrededor de las 32 semanas. la cesárea electiva presenta una morbimortalidad muy reducida.

La conveniencia de recomendar la versión externa como paso previo a la cesárea electiva en la presentación podálica ha sido ratificado por múltiples autores y la SEGO ha elaborado un protocolo al respecto. Puede que parte de la morbimortalidad observada en el Term Breech Trial sea debida a una incidencia aumentada de fetos con restricción del crecimiento que nunca debieran haber sido sometidos a un intento de parto vaginal. ¿Es segura la versión externa? La versión externa ha sido sometida a un riguroso análisis en 6 estudios randomizados que incluyen hasta 600 mujeres. no se demostraron diferencias significativas. ni a la presentación de nalgas de un segundo gemelo ni cuando el parto en presentación podálica es inminente. finalmente dieron a luz por cesárea. En un subanálisis posterior excluyendo los casos más complejos.23) y de la combinación de mortalidad y morbilidad neonatal severa (RR 0. los criterios para iniciar un parto vaginal de nalgas son más estrictos. Por lo tanto. La actitud obstétrica más oportuna en estas situaciones está aún por dilucidar. mientras que en países con elevada mortalidad perinatal serían necesarias 39 cesáreas para prevenir un caso de mortalidad o morbilidad neonatal severa.6% vs 5. en el que se compara el intento de parto vaginal de nalgas versus la cesárea electiva. Papel de la versión externa pontáneas es muy reducido) y bajo vigilancia ecográfica constante. estos casos resultan ocasionales en el conjunto de la literatura.0%). El intento de versión externa conduce a una reducción del riesgo de cesárea sin un riesgo aparente para el feto. ¿Es segura la versión externa? 4.3% en el grupo de intención de parto vaginal. Los mismos autores reconocen que si se hubieran excluido algunos casos como los de fetos con restricción del crecimiento. los resultados hubieran podido ser diferentes. se observó una disminución de la mortalidad perinatal y neonatal (RR 0. En este estado de la cuestión. El beneficio del parto mediante cesárea se demostró más significativo en países industrializados con tasas de mortalidad perinatal más bajas que en países con tasas de mortalidad perinatal elevadas. pero a los tres meses de seguimiento se demostró un mayor riesgo de incontinencia en el grupo de parto vaginal.6% en el grupo de cesárea electiva 186 versus el 3. ya que su reserva placentaria era limitada. ¿cuáles son los puntos claros y cuáles los puntos no aclarados? 3. reducirá el porcentaje de cesáreas? ¿Qué posibilidades hay de parto vaginal después de una versión exitosa? DISCUSIÓN La indicación de cesárea ante una presentación podálica ¿es aplicable en todas las situaciones? Publicaciones posteriores al trabajo de Hannah resaltan que los resultados obtenidos en el mismo se refieren a gestaciones a término y cesáreas electivas. pelvimetría y asesoramiento ecográfico para detección de circulares de cordón. En el mismo sentido se expresan algunos autores que remarcan el hecho de que en su contexto. si se hubiera podido disponer de una monitorización continuada anteparto y intraparto. ¿Qué porcentaje de éxitos presenta la versión externa?¿Qué porcentaje hay de reversiones a podálica? 5. Situación actual. La conclusión al respecto es clara: la versión externa debe ser recomendada a todas las mujeres con . En el trabajo de Hannah et al. Estos resultados se hallan resumidos en una revisión Cochrane reciente. se estimó que en países con mortalidad perinatal baja serían necesarias 7 cesáreas para prevenir una muerte perinatal o una morbilidad severa. ¿cuáles son los puntos claros y cuáles los puntos no aclarados? En el trabajo de Hannah. Considerando que el 43. el riesgo de morbimortalidad perinatal y morbilidad neonatal severa fue del 1. cabe hacernos algunas preguntas: 1. los resultados no son extrapolables a las gestaciones pretérmino. y algunos casos de desprendimientos de placenta y roturas uterinas. En cuanto a la morbilidad o mortalidad materna a corto plazo. En el trabajo de Hannah et al. ¿La aplicación sistemática de la versión externa. La indicación de cesárea ante una presentación podálica ¿es aplicable en todas las situaciones? 2.3% de pacientes asignadas a parto vaginal. Aunque se han referido bradicardias transitorias.33) en el grupo de cesárea electiva respecto al del grupo de parto vaginal (1.Parto de nalgas.

la paridad. 187 . 6. la cantidad de líquido amniótico. todos los organismos nacionales e internacionales recomiendan la cesárea electiva para la finalización de la gestación a término si el feto se halla en presentación podálica.62: 19-24. ¿La aplicación sistemática de la versión externa. 2. 3. existe menos de un 20% de éxito. resulta razonable recomendar una monitorización continua en estos casos. Esta directiva no es aplicable en gestaciones pretérmino. Saigal S. reducirá el porcentaje de cesáreas? ¿Qué posibilidades hay de parto vaginal después de una versión exitosa? Aunque el éxito de la versión externa depende de muchos factores. la indicación de la cesárea es por distrés fetal o falta de progresión del parto. Puesto que este estudio se halla ya cerrado. presentación de nalgas en el segundo gemelo y ante la situación de un parto de nalgas inminente. En la mayoría de los casos. La versión externa es una técnica segura. Existe también un estudio randomizado dirigido por el grupo de Hannah que propone la versión externa antes del término. que se facilita con la administración de tocolíticos y que reduce el número de cesáreas. Hewson SA. puede presentarse hasta en un 45% de los casos. Hannah WJ. etc. es de esperar que pronto veremos los resultados en la literatura. una presentación de nalgas a témino sin otras complicaciones. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995. el tipo y encajamiento de la presentación de nalgas. La literatura refiere un 38-86% de éxitos según los autores. mientras que si no existe ninguno.356:137583. Por este motivo. En la práctica obstétrica actual. Planned caesarean section versus planned vaginal birth for breech presentation at term: a randomised multicentre trial. su seguridad y la reducción del porcentaje de cesáreas hace que sea una técnica útil en términos de coste-efectividad. Aunque la reversión de cefálica a nalgas nuevamente es infrecuente. En general. Su realización debe llevarse a cabo en áreas donde pueda realizarse una cesárea urgente en caso de necesidad. BIBLIOGRAFÍA 1. Una reciente revisión Cochrane refiere que el único método comprobado que parece mejorar los resultados del intento de versión externa es la tocólisis (ritodrine u otros betamiméticos). un reciente estudio Cochrane refie- re que incluso en unidades donde se refiere una baja tasa de éxitos.1992: a collaborative study. Lancet 2000. Queda por comprobar el beneficio de otros tocolíticos como la nitroglicerina. la dificultad en palpar la cabeza y el útero tenso a la palpación junto con la nuliparidad son los factores de peor pronóstico: si se presentan dos factores. Hannah ME. Palacio y cols. 2. Sin embargo. puede observarse una reducción en la tasa de cesáreas. En la misma línea. Hodnett ED. y es más frecuente en multíparas. parece ser que el encajamiento de la presentación. La versión externa es una buena alternativa para el manejo de las gestaciones a término con el feto en presentación podálica. Breech presentation in Spain. Esta política es aún más importante en aquellos países donde la mortalidad perinatal es baja. Por otra parte. serán finalizadas mediante cesárea.M. Willan AR for the Term Breech Trial Collaborative Group. Todas las ventajas de la versión externa pueden verse incrementadas en el futuro como consecuencia de las conclusiones del trabajo de Hannah. 5. la versión resulta exitosa en más de un 90% de las ocasiones. el debate actual ante la presentación podálica a término no es «parto vaginal versus cesárea electiva» sino «versión externa versus cesárea electiva». 4. ¿Qué porcentaje de éxitos presenta la versión externa? ¿Qué porcentaje hay de reversiones a podálica? El porcentaje de éxitos de la versión externa depende de muchos factores: la experiencia en la técnica. PUNTOS NO CONTROVERTIDOS 1. Acién. la estimulación vibroacústica y la moxibustión. alrededor de un 20% de las presentaciones cefálicas después de una versión exitosa. la analgesia peridural.

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en este sentido. la eficacia de estos métodos no está bien establecida. Medios mecánicos Maniobra de Hamilton. (1996) está en unas cifras del 36. Sin embargo. • Otras técnicas. precursor inmediato para la síntesis de prostaglandinas. más probabilidad de fracaso de la inducción. y por el mismo mecanismo. También. parecen poder explicar. La utilización de estos últimos producen cambios en el test de Bishop después de 12 horas de aplicación (incremento medio de 2. Cuando más inmaduro es un cérvix. se ha de comprobar la situación de bienestar fetal.Maduración cervical L. por ello se exploró la posibilidad de provocar una maduración cervical. Estos cambios no tendrían relevancia sino desciende el número de cesáreas. que es una especie de sonda con dos globos. Sin embargo. a fin de aplicarlos de manera controlada. el primero de los cuales queda por enzima del orificio cervical y el segundo. La maduración debe practicarse de la forma más fisiológica posible y. Globos sonda. dan lugar a la formación de ácido araquidónico. de rotura prematura de membranas y de hemorragia si la placenta es previa. lo cual no significa que sea capaz de desencadenar el parto. al actuar sobre los fosfolípidos de la membrana celular. Entre ellos se destacan los siguientes: • Medios mecánicos. fosfolipasa) de los lisosomas de las células deciduales que. por debajo. junto a estímulos reflejos. El supuesto mecanismo de actuación sería a través de la estimulación mecánica del útero.6%. para que ésta tuviese más oportunidades de éxito. actuarían las amnioscopias frecuentes. MÉTODOS UTILIZADOS PARA LA MADURACIÓN CERVICAL Existen una gran cantidad de métodos supuestamente útiles para provocar la maduración del cérvix. entre otros factores. hasta el globo doble de Atad y cols (1996). antes de proceder con cualquier estrategia madurativa. este procedimiento presenta riesgos de infección. Los actuales conocimientos sobre la liberación de enzimas (en especial. Es de observación corriente que la misma suele ser capaz de estimular la dinámica del útero. Consiste en el despegamiento digital del polo inferior de la bolsa amniótica para favorecer la liberación de prostaglandinas. de las condiciones cervicales. Cabero Se ha podido constatar en multitud de ocasiones que el éxito de una inducción depende. que según Gilson y cols.5 puntos). (1995) hicieron un estudio comparativo entre la utilización de dilatadores higroscópi189 . ya que su utilización puede desencadenar contracciones uterinas. y éstas afectar la perfusión del espacio intervelloso. Sin embargo. Se han utilizado desde sondas de Foley con globo hinchado con 40 cc de suero. Krammer y cols. vale la pena tener presente todas aquellas características que componen los distintos procesos fisiológicos involucrados. En este apartado se deben incluir también las laminarias y los dilatadores higroscópicos. los resultados de la maniobra de Hamilton. • La amniotomía.

Como inconvenientes se citan el aumento del riesgo de infección (sobre todo si se sobrepasan 24 horas) y que es un método irreversible. Los cambios en el test de Bishop fueron de 2. actúa formando proteasas y activando las colagenasas.14 puntos con los dilatadores y de 2. Su afinidad por los receptores de progesterona y de glucocorticoides. los cambios en la puntuación del test de Bishop no fueron predictivos de la buena marcha de la inducción. Hubo más infecciones neonatales y maternas en el grupo de los dilatadores aunque las diferencias no fueron significativas. hubo más endometritis maternas postpartum y más días de estancia en el grupo en que se utilizan dilatadores. Con tal fin se utiliza un sacaleches.Maduración cervical cos y las PGE-2. 190 Acupuntura con o sin estimulación eléctrica. La incidencia de rotura prematura de membranas fue igual en ambos grupos. por lo que sería muy útil su empleo en el caso de tener que madurar el cérvix en gestaciones con un importante compromiso fetal en las que debemos evitar las hiperestimulaciones. decidua y corion. La rotura de las membranas estimula la secreción endógena de prostaglandinas y la secreción posthipofisaria de oxitocina por el reflejo de Fergusson o por las PGE-2 endógenas. con el fin de madurar el cérvix. Es una sustancia activa por vía oral con una tasa de absorción del 70%. y que produce un parto fisiológico. puede poner fin al mantenimiento de la gestación. No se dispone de preparados comerciales. Tiene como ventajas que es inofensiva.8% con dilatadores higroscópicos. (1995) utilizaron para la preinducción 150 mg de estradiol en gel en un pesario colocado en el portio uterino 24 horas antes de la inducción como método para provocar la maduración cervical. y no hubo diferencias en el test de Apgar. Así. que más adelante ampliaremos cuando se hable de la técnica de inducción propiamente dicha. con resultados alentadores. Amniotomía Otro método usado para la maduración cervical es la amniotomía.34 puntos con las prostaglandinas. a las 6 horas se iniciaba una infusión de oxitocina. en teoría. y parece ser que establece que la lactancia sea más eficaz. antes de la inducción del parto. Miklica y cols. Relaxina. por lo que se requieren más trabajos para valorar su eficacia. Se ha utilizado la administración de dosis bajas de oxitocina (2 mlU/min) durante horas (más de 10 horas). y además. puedan tener un papel en la maduración cervical. Otras técnicas Estimulación mamaria. En un grupo utilizaba un dilatador de 4x65 mm colocado durante 6 horas y. útil en los casos en que puede estar contraindicada la oxitocina. Sin embargo. Antagonistas de la progesterona. Sin embargo. Su mayor ventaja consiste en que inhibe las contracciones uterinas. el porcentaje de cesáreas en el grupo de PGE fué de 23. Descrita por Hipócrates. Sus defensores informan que produce un trabajo de parto fisiológico. en cada mano y en cada pierna. Hace años se utilizó la administración parenteral de estrógenos para iniciar el parto. y es posible que actualmente y con los conocimientos acerca de los receptores hormonales y de los cambios previos al parto así como del aumento de los receptores de oxitocina. 15 min en cada mama y después de 15 min de reposo. y no tiene contraindicaciones. . Es una hormona producida por el cuerpo amarillo. además. su probabilidad de éxito es muy baja. Con su utilización a dosis de 200 mg/2 días se obtienen diferencias significativas con el grupo del placebo en cuanto a número de pacientes que inician un parto espontáneo (54% / 28%) y en el intervalo de inicio del parto. La mifepristona es un antagonista de la progesterona que. y no representa riesgo para la madre ni para el feto. pero es poco efectiva y además requiere una monitorización fetal continua. Se basa en la colocación de 4 agujas. En este sentido. son propiedades que provocan la maduración cervical. Su eficacia se sitúa alrededor de un 65%. Utilización de estrógenos. quien apuntaba que la mujer que no paría recibía el préstamo de un lactante. Sin embargo.5%. con menor riesgo en los úteros cicatriciales.5 mg. No apreciaron diferencias en cuanto al número de cesáreas. agalactiae. Oxitocina a bajas dosis. nueva estimulación. por 31. aporta una analgesia durante el trabajo de parto. la información disponible es muy escasa y los estudios ampliamente sesgados. Se ha de ser precavido en el caso de presentaciones altas o si la madre es portadora de E. en el otro. Entraban en fase activa de parto un 45% del grupo de PGE versus 28% después de 6 horas con oxitocina (diferencias significativas). PGE-2 gel colocada intracervicalmente a una dosis de 0.

cíclicos. Ulmsten y cols. pero no se utilizaron en clínica hasta 1960.. Kupietz y cols. aunque hay autores que también lo desaconsejan por el riesgo de infección y recomiendan la infusión de oxitocina. En el caso de que en el curso de la maduración la paciente presente dinámica activa de parto o dinámica irregular. Cabero Según diversos autores. Son ácidos grasos de 20 átomos de carbono. nunca por encima del orificio cervical interno pues se podrían producir hiperestimulaciones. 2 o 3 dosis. iniciándose la inducción del parto. en 1981 las utilizaron en 95 casos. Existen toda una serie de circunstancias que impiden su utilización y que se reseñan a continuación: • Alergias. • Placenta previa. polioxigenados e insaturados. En los casos de bolsa rota se aconseja la utilización de prostaglandinas vaginales y no las endocervicales. Las prostaglandinas se colocan en el fondo de saco vaginal posterior y en contacto con el cuello uterino. según las cuales la maduración cervical es más una cuestión de horas para que se produzca la remodelación del cuello que de dosis. PGE-2 se puede utilizar por vía vaginal y/o intracervical. • Glaucoma. si no presenta dinámica uterina. PGE-1 y PGE-2 fueron utilizadas para la inducción del parto en diversos estudios realizados en Oxford. La distensión de la musculatura lisa intestinal provocaría la liberación de prostaglandinas endógenas. • Insuficiencia cardíaca. se aceptará que el cérvix está maduro y se procederá a la infusión de oxitocina.L. el control de la paciente y del feto se llevará a cabo con monitorización continua. Por otro lado. En 1970. La PGE-1 se aplica exclusivamente por vía vaginal. La técnica implica tener un control monitorizado de la FCF y de la dinámica uterina con una duración de 1/2 hora antes de la colocación de las prostaglandinas para tener la certeza de que el feto se encuentra en buenas condiciones. Aplicación y dosis Vía endocervical La PGE-2 por vía endocervical se utiliza en dosis de 0. Von Euler en 1936 aisló esta sustancia en el tracto genital. 2-3 aplicaciones. se coloca en el canal endocervical. Enemas. agalactiae). provocando mayor número de hiperestimulaciones que la aplicación intracervical. La utilización por vía vaginal conlleva dosis más altas y una absorción mayor. De todas maneras. las aplicaciones horarias no mejoran los resultados. (1994) obtuvieron mejores resultados cuando colocan 0. • Bronquitis espástica. no ha sido probada su eficacia. Cuando la paciente consiga dinámica adecuada y el cuello sea permeable a 1-2 cm. se puede colocar una dosis de PGE-2 de 1 mg intracervical 12-16 horas antes de la hora prevista para la inducción. Si antes del plazo de tiempo o de la colocación de las dosis de PGE se consigue un Bishop superior a 7. se procede a la amniorrexis y a la monitorización interna (precaución en las madres portadoras de E. mediante una jeringa estéril con una sonda. Las prostaglandinas utilizadas para la maduración cervical fueron primero la PGF-2 alfa y actualmente la PGE-2 y la PGE1 aunque esta última no está aprobada por la FDA. Prostaglandinas. posiblemente porque aún no se haya encontrado la dosis adecuada. Existen diversos procedimientos de administración. entre 1-4 mg/ 6 horas. • Asma. La posibilidad de alteraciones en la dinámica uterina con este preparado son al parecer superiores que con la PGE-2.5 mg endocervicales a las 22 horas que cuando la aplicación es a las 6 horas. obteniendo en el 54% de los mismos el inicio espon191 . se monitoriza la FCF durante dos horas. la paciente ha de permanecer en decúbito y. • Patología coronaria. también es adecuado la práctica de una amnioscopia. en aproximadamente un 7% de las pacientes se consigue el inicio de la dinámica activa de parto. Después de la colocación de las prostaglandinas. La eficacia es buena con 2 mg y se producen menos complicaciones. Es un preparado muy estable y más barato que la PGE-2. Es el preparado farmacológico más fisiológico que podemos utilizar para la maduración cervical. aunque el más utilizado es la vía vaginal.5 mg/cada 6 horas. El fármaco está disuelto en gel y. Vía vaginal Es más sencilla pero las dosis son mucho más altas. • Abruptio placentae. Siguiendo las teorías de Prins.

en 1983. La dosis de misoprostol era de 50 µg cada 4 horas intravaginales un máximo de 3 dosis. En un estudio metaanalítico (Sanchez Ramos y cols.5 µg/6 h x 3 ó por 2 ó cada 4 h por 5). El misoprostol fue más efectivo en cuanto al número de pacientes que entraron en dinámica de parto y se necesitaron dosis más bajas de oxitocina en este grupo. un 6% de cesáreas e hipercinesias o hipertonías en un 22% de casos. las taquisistolias fueron más frecuentes en el grupo del misoprostol. aunque la cifra global de 192 cesáreas es igual en los dos grupos (20. No se apreciaron cambios significativos en la puntuación de la maduración cervical ni en el número de cesáreas (15%/1 h-20%/6 h). La dosis cada 3 horas está asociada a una menor incidencia de cesáreas por fallo de inducción.2% y las hipertonías. Buser y cols. y la de dinoprostone 0. En 1985. Entre éstos. do- . placebo. A las 14-16 horas se exploró a la paciente y si el test de Bishop fue inferior a 6 se colocó una segunda dosis y una infusión de oxitocina. intracervical o placebo. reducción significativa del número de cesáreas. Obtuvo unas cifras de parto en 24 horas del 74% y de un 94% en 48 horas.6% mientras que si se utilizaron PGE-2 la incidencia de cesáreas fue de un 13.4% con la dosis de 25 µg. también detectaron una serie de inconvenientes: la incidencia de hiperestimulaciones es similar en ambos grupos. si fue superior. tres dosis. En cuanto al número de cesáreas. (1996) hicieron un estudio comparativo en 552 pacientes con Bishop inferior a 4 y con la utilización de Misoprostol o PGE-1 intravaginal. si bien parece ser que se alarga la duración del parto. pero fueron más numerosas en el grupo del misoprostol (35 por 21.. Wing y cols. Los cambios en el test de Bishop de 4-9 puntos se produjeron en un 50% de los casos de la utilización del misoprostol y tan sólo en un 26.Maduración cervical táneo del parto. El número de cesáreas bajó un 60% con la utilización de prostaglandinas. Se debería valorar según este autor la utilización de dosis más bajas de PGE-1. por su especial diseño y por sus interesantes resultados. 1995). 1997) se compararon diversos trabajos con dosis de 50 o de 25 µg de misoprostol.5 µg intracervicales cada 6 horas. Casualmente. PGE-2 vaginal. aunque la incidencia desciende a un 17. Posteriormente. Desde entonces se han publicado infinidad de trabajos que sugieren la utilización de diversos preparados con el fin de madurar el cérvix. Dennemark y Raht publicaron una serie de 204 casos en los que se hizo una aplicación intracervical de 0. (1996) hicieron un estudio comparativo. La utilización del misoprostol conllevó una reducción de 5 horas desde la primera dosis hasta el parto. sobre todo si se utilizaban dosis de 50 microgramos (36. Las complicaciones más frecuentes fueron taquisistolias con una incidencia de entre 14. Los resultados mostraron diferencias significativas en cuanto a la segunda dosis y a los requerimientos de oxitocina.5 mg de PGE-2. en los otros.. Las dosis fueron de 25 µg cada 3 o 6 horas con un máximo de 8 o 6 aplicaciones. Hay una disminución de las necesidades de oxitocina y el intervalo para el parto por vía vaginal es de unas 3 horas menos (Wing y cols. En este mismo sentido se manifestaba Calder (1997) cuando hacía una serie de referencias en cuanto al coste de las inducciones con diniprostone. las diferencias no fueron significativas entre los dos grupos. en el grupo del placebo obtuvieron unas cifras del 31. Hemos escogido algunos recientes. reducción de la duración del parto y de las necesidades de oxitocina.1% (diferencias significativas). Sin embargo. destacamos el de Carlan y cols. el Bishop mejoró al menos 3 puntos. Pollnow y cols.8%).5 mg intravaginales cada hora o cada 6 horas hasta que el test de Bishop fuese superior a 7.8%). También se ha estudiado la utilización de PGE-2 intravaginal versus bajas dosis de oxitocina. Se siguieron colocando prostaglandinas hasta que el test de Bishop fue superior a 7 o la paciente entró en curso de parto o se requirió intervención. refieren una incidencia de cesáreas del 7%. además. en 1997 publicaron los resultados de la comparación entre inducción con misoprostol o dinoprostone. que en 1995 publicaron un estudio randomizado con PGE-2 en el que utilizó dosis de 2.5 con la PGE2. aumento del número de partos vaginales en 24 horas y una mayor incidencia de dinámica espontánea. (1996) utilizaron PGE-2 a dosis de 1 mg.6-11. se inició tan sólo una infusión de oxitocina. Estos autores realizaron trabajos randomizados entre la terapia con misoprostol y la utilización de oxitocina + PGE-2.5%) debido a las hiperestimulaciones. Darroca y cols. infusión de oxitocina o PGE-2 intracervical (0. no hubo cesáreas en su serie.. No hubo diferencias significativas en el número de cesáreas. Ekman y cols.

3 al 10. las tasas oscilan 11. sólo se requirió una dosis de PGE-1. y es por lo que deben valorarse las aplicaciones de 25 µg como las más idóneas. ni cambios en el número de cesáreas. No hubo diferencias en cuanto al número de cesáreas en ambos grupos. En realidad. • Hiperestimulaciones. la incidencia de parto vaginal fue del 38. colocación de un gel de placebo más infusión de oxitocina. Complicaciones de las prostaglandinas En todas las series estudiadas se citan una serie de complicaciones. En el primer grupo se utilizó PGE-2 más infusión de placebo y. y en las que debemos de conseguir evitar todo tipo de hiperestimulaciones que nos pueden llevar a tener que practicar una cesárea de urgencia Tratamiento de las complicaciones de las prostaglandinas En el caso de que se presenten hiperestimulaciones procuraremos extraer el gel que se encuentre en vagina con una esponja. en el segundo. Naturalmente. asimismo. Cabero ble ciego y randomizado.2% con 50 µg y del 25% con 25 µg. Los resultados mostraron que el tiempo de duración hasta el parto fue más corto con la utilización de dosis de 50 µg. si bien la incidencia de taquisistolia más alta con la dosis de 50 µg (32.6%). es difícil poder comparar adecuadamente los resultados. Así. Al 193 . • Hipertonías.8% vs 15. lo cual es muy importante en el caso de pacientes con sospecha de insuficiencia placentaria en las que puede aparecer fácilmente un sufrimiento fetal.9%.6%. Sánchez Ramos y cols. intravaginal 2.7%. en cada centro se utilizan una serie de protocolos que hacen que en unos casos se opte por la finalización por cesárea.7% de los casos. Las dosis se repitieron cada 3 horas hasta conseguir dinámica adecuada. Si se utiliza PGE-2 cada hora o cada 6 horas. Ha de considerarse la taquisistolia como la complicación más frecuente en la utilización del misoprostol. No se obtuvieron cambios significativos en el número de cesáreas pero se acortó el tiempo de duración del parto. Es conveniente insistir una vez más que cuanto más bajas sean las dosis utilizadas más difícil será que aparezcan complicaciones derivadas de alteraciones en la dinámica. Con la oxitocina la frecuencia máxima de taquisistolias descrita en los anteriores trabajos es del 14. Los resultados obtenidos no mostraron una reducción de la morbimortalidad materno-fetal con el misoprostol.1%. en casos con rotura prematura de membranas.5%.5 mg. al comparar la utilización de misoprostol versus oxitocina en los casos de RPM. Con PGE-2 vaginal se han citado el 4% y con la oxitocina un 5. La PGE-2 produjo un 4% de hiperestimulaciones. Farah y cols.L. (1997).8% con misoprostol. con las prostaglandinas fue de un 27. utilizando dos dosis intravaginales de PGE-2 intravaginal de 4 µg cada 4 horas y 10 horas con bajas dosis de oxitocina (2 miliunidades/min). los resulatdos son de 15. Por lo tanto. Porcentaje de cesáreas El porcentaje de cesáreas varía mucho entre un trabajo y otro. mientras que en otros no. respectivamente. A modo de resumen podemos indicar que las taquisistolias oscilan desde el 4. Si se compara el misoprostol vs otros métodos. sin embargo. observó una reducción significativa del intervalo desde la inducción al parto en el grupo del misoprostol. las complicaciones más frecuentes son: • Taquisistolias. (1997) hicieron un estudio randomizado de la utilización de dosis de 25 o 50 µg de misoprostol para la inducción del parto. En un 85. Obtuvo cambios de más de tres puntos en el test de Bishop con la utilización de prostaglandinas en un 60% de las pacientes y con la oxitocina en un 31%. con una sola dosis. esta complicación es directamente proporcional a la dosis y vía utilizada. las tasas publicadas son del 15% vs 20%. En cuanto a las hiperestimulaciones con misoprostol se describen una incidencia que va desde el 1.3% versus 7. colocar a la paciente en decúbito lateral y administrar un uteroinhibidor.4% con la oxitocina.6% vs 21. utilizaron misoprostol a dosis de 50 µg cada 4 horas hasta conseguir dinámica activa de parto (máxima dosis de 600 µg) y compraró los resultados con la infusión clásica de oxitocina.2 al 36. La incidencia de hiperestimulaciones fue similar en ambos grupos. aunque en pocos casos se describe la definición de la complicación. Por lo tanto. y no es de extrañar.4% vs 12. y las dosis de oxitocina y el total de oxitocina fue menor con la utilización de prostaglandinas. sobre todo si se utilizan dosis de 50 µg. En cuanto a la presencia de dinámica activa.

2. En los grupos placebo. 4. BIBLIOGRAFÍA 1. Am J Obstet Gynecol 1995. O’ Brien WF. Am J Obstet Gynecol 1996.A randomized comparison between misoprostol and dinoprostone for cervical ripening and labor induction in patients with unfavorable cervices. Comparison of the effectiveness of prostaglandin E 2 gel in evening and morning induction of labor.Tammy Porat-Packer. Gilson GJ. Lancet 1973. Delke I. Prostaglandin E2 gel for cervical ripening in patiens with an indication for delivery. Gynäkol Prax 1985.87:228-30. Induction of cervical maturation using vaginal administration of estrogens. Wing DA. Por lo tanto. Del Valle GO. Belfrage P.85(4):614-8. Buser D.5% y 31. 89:633-42.173: 1079-84. 6. Jelinek J. Roztocil A. 12.89:909-12. Rath W. Preinduction cervical ripening: a randomized comparisos of two methods. Gaudier FL. Krammer J. 10. and the doubleballon device in inducing labor. An economic analysis of the cost of labour induction with diniprostone. Obstet Gynecol 1997. Kupietz R. Am J Obstet Gynecol 1995.174(6):1910-3. 16. Darroca RJ. Broekhuizen FF. Sánchez Ramos L. Am J Obstet Gynecol 1996. Oxytocin. Zentralbl Gynakol 1994.60(2):78-80.116(8): 468-473. Atad J. Sánchez Ramos L.87: 223-7. Novotná M. Delke I.Maduración cervical utilizar misoprostol 25 µg/ cada 3 o 6 horas. Del Valle GO. 18. Delke I.8%. Obstet Gynaecol 1981. Pilka L. Williams MC.175:145-9. Khamis HJ. Am J Obstet Gynecol 1996. los resultados son muy discrepantes. Calder AA Embrey MP. Intracervical aplication of prostaglandin gel for induction of term labor. Izquierdo LA. Zoron Zarfati. A randomized comparison of Prostaglandin E2. Pollnow DM. Prostaglandins and the unfavorable cervix. Labor induction with intravaginal misoprostol in term premature rupture of membranes: A randomized Study. Fuqua P. Paul RH. Adair CD. Sánchez Ramos L. AM Randomizad trial of two doses of the prostaglandin E-1 analog misoprostol for labor induction. Heidegger H. Rosa C.75:158-64. Kaunitz AM. Calder AA. Jones MM Goodwin TM. Wing DA. 17. la tasa es de 31. 9. Bouttino L. 7. Al comparar la utilización de PGE-2 endocervicales o dilatadores higroscópicos. Misoprostol: an effective agent for cervical ripening and labor induction.172:1811-6.9:657-667. 13. 11. las cifras son de 23. Ulmstein U. Kaunitz AM. Ceska Gynekol 1995. 194 .6% de cesáreas. Qualls CR. Miklica J. Obstet Gynecol 1996.2:1322. Hallak M. Faber J. Curet LB. Kaunitz. Obstet Gynecol 1996. 104:15. double-blind trial of prostaglandin E2 intravaginal gel versus lowdose oxytocin for cervical ripening before induction of labor. Obstet Gynecol 1997. Farah LA.59:336-339. in the preinduction ripening of patiens undergoing induction of labor. las tasas son del 20% y también del 20%. A prospective randomized evaluation of a higroscopic cervical dilator. Haim Abramovici. 5. Br J Obstet Gynaecol 1997. Lokale prostaglandinetherapie zur geburtseinleitung bei risikoschwangerschaften. Obstet Gynecol 1995. 15. Randomized. A comparison of differing dosing regimens of vaginally administered misoprostol for preinduction cervical ripening and labor induction. Misoprostol for cervical ripening and labor induction: a meta-analysis. y en medida alguno conclusivos. Rahall A. Rusell DJ. Ekman G. double blind comparison with a hospital-compounded preparation. Kaunitz AM.89:581-5. Dennemark N. Wiqvist N. Wears RL. Paul RH. Preinduction cervical ripening with commercially avilable prostaglandin E2 gel: a randomized. Chen AH. Mora G. Auslender R. 14. Gaudier FL. Gaudier FL. Arias F. Dilapan. Wingerup L. como puede apreciarse. Am J Obstet Gynecol 1997. Farah LA. 177:364-71. Miller J. 3. 8. Obstet Gynecol 1997. Sawai SK. Sánchez Ramos L.

pero lo más fisiológicamente posible. son factores que determinan la solución que hay que tomar. entre otros factores por el número de pacientes cuyo parto se produce en las primeras 24 horas desde el inicio de la inducción. la tasa de inducciones es de un 9. en primer lugar la maduración cervical y endometrial y posteriormente. En este sentido existe acuerdo general en que la maduración cervical con prostaglandinas y posterior inducción propiamente dicha mediante amniotomía y administración de oxitocina constituye un método eficaz de inducción del parto. las condiciones obstétricas. en términos de mortalidad perinatal. Por lo tanto. La eficacia viene determinada. no siempre el parto se consigue por vía vaginal. Tal decisión en uno u otro sentido está condicionada por las genuinas características de cada caso.). cuando se habla de inducción debemos considerar como procesos separados la maduración cervical de la inducción propiamente dicha. si se ha de madurar el cérvix (condiciones obstétricas muy desfavorables) se utilizará el método que pueda afectarle en menor medida. mortalidad inmediata y mediata y cómo no. que se desencadene el parto. Sin embargo existe otro factor que creemos que puede ser de interés en el momento de tomar la actitud y es el hecho de si disponemos o no en la actualidad de una metodología de inducción del parto que aporte unos beneficios reales. etc. En Europa varían las cifras de inducciones según los diversos países. la propia indicación de finalización del embarazo. Así. Es evidente que llegado ese momento se plantea una de las situaciones más incómodas de la práctica tocológica. así como las características de la zona de trabajo.12% en el año 2000.4% (Francia) y el 36% (País de Gales. 1980). De todas maneras. incidencia de cesáreas. hipertensión. etc. dado que debe dilucidarse si la extracción fetal se hace mediante inducción del parto o bien mediante intervención cesárea. Como es lógico no existe un método único para realizar una inducción. es decir. es decir. frecuencia de sufrimiento fetal intraparto. debido a las propias connotaciones del caso (sufrimiento fetal en casos de retraso de crecimiento. La inducción consiste en la iniciación de una serie de actuaciones tendentes a provocar de forma arti- ficial. con un nivel de complejidad alto. y las tasas de cesárea no son bajas.Inducción del parto J. De manera semejante a lo que ocurre en el parto espontáneo. también en las inducciones ocurren los fenómenos propios del mismo. el obstetra considera que el feto se encuentra en una situación precaria en útero y su exclaustración aumenta las posibilidades de disminuir la morbimortalidad. número de recién nacidos deprimidos. Ello hace que se deba elegir el método que mejor se adecue a las características obstétricas y al grado de bienestar fetal. pero las más habituales se sitúan entre el 10. el grado de bienestar materno-fetal. en el caso de un feto con un cierto compromiso. En nuestro centro (Hospital Universitario Materno-infantil de la Vall d’Hebron). diabetes. Sagalá En muchas ocasiones. fracaso de la técnica y por apari195 . en relación con la exclaustración mediante cesárea electiva en todos los casos. el establecimiento de los mecanismos que configuran el parto en sí. adecuándose la estrategia de actuación a cada caso en particular.

Veamos a continuación las indicaciones más frecuentes de inducción del parto. Indicaciones Médicas: La continuación del embarazo puede poner en peligro la vida de la madre o del feto. Previamente a la realización de una inducción se han de tener en cuenta una serie de requisitos: • Indicación de finalización de la gestación. Las indicaciones de finalización de una gestación por una causa médica permanecen estables. • Condilomatosis importante del canal vaginal. INDICACIONES DE LA INDUCCIÓN Para realizar una inducción debe existir una indicación de acabar la gestación. como paso previo a la inducción. • Complicaciones obstétricas: – Embarazo prolongado. lo cual obligará. cesárea clásica o incisión uterina en T. El método más utilizado para al valoración cervical es el Test de Bishop que se basa en determinar la dilatación. que tienen una tendencia a ir aumentando. • Placenta previa. procederemos de forma previa a realizar una maduración cervical. Con esa base. • Infección herpética activa. Contraindicaciones Existen una serie de circunstancias que contraindican la maduración cervical y la inducción. en su caso. El mejor sistema de que disponemos para evitar las tasas. o que aparezcan complicaciones. • Patología fetal que debe ser tratada en un Hospital de tercer nivel. a la finalización por cesárea electiva. dependiendo de la puntuación del . utilización de dosis máximas de oxitocina. que no finalización del embarazo. así como las contraindicaciones. • Ausencia de contraindicaciones de inducción. • Descartar una desproporción pelvi-fetal. – Corioamnionitis. 196 VALORACIÓN DE LAS CONDICIONES PREVIAS A LA INDUCCIÓN El éxito y/o fracaso del procedimiento está directamente relacionado con una serie de factores condicionantes. • Patología materna: – Enfermedad hipertensiva del embarazo. • Antecedentes de dos cesáreas anteriores. si no es así. pero no así las indicaciones por otros motivos no médicos. más probabilidad existe de que se produzca un fallo de la inducción. • Carcinoma de cérvix invasor. Se ha podido observar que cuanto más inmaduro está un cérvix. Es por ello que ya en 1974. • Valoración del cuello uterino. la posición del cuello uterino y la altura de la presentación. – Crecimiento intrauterino retardado. – Rotura precoz de membranas. – Otras. demasiado altas. Indicaciones no médicas o programadas por diversos motivos maternos o fetales • Distancia al hospital desde el domicilio de la paciente. • Sufrimiento fetal agudo. lo cual probablemente signifique la realización de una cesárea electiva. – Cardiopatías. • Presentación anómala. Estos casos son: • Desproporción pelvi-fetal.(1) introdujeron el concepto de maduración cervical. el borramiento. Calder y cols.Inducción al parto ción de nuevas complicaciones que así lo indiquen. – Anomalías congénitas. Si el cuello uterino se encuentra en buenas condiciones obstétricas realizamos una inducción directamente. de cesáreas por fallo de inducción es hacer las estrictamente necesarias. – Neoplasias. etc. – Neuropatías. – Diabetes. tiempo de inducción. – Feto muerto. – Otras . • Complicaciones fetales: – Isoinmunización Rh. la consistencia. de ahí la trascendental importancia de la valoración de éstos antes de su inicio. a fin de mejorar las condiciones cervicales y con ello los resultados en función de diversos puntos finales (tasa de cesáreas.). • Valoración del estado fetal.

se valora como paso previo a la inducción la realización de una maduración cervical. Riesgos • Prolapso del cordón umbilical. Existen diversos tipos de actuación con respecto a la amniorrexis artificial y cuando debe de realizarse. en los países del Norte de Europa son partidarios de esperar el máximo de tiempo posible con la bolsa íntegra. Otro problema es la imposibilidad de realizar un registro interno para poder valorar exactamente la situación del bienestar fetal y de la dinámica uterina. que no se haya producido un prolapso de cordón umbilical. si no estamos realizando una monitorización continua y un tacto vaginal para comprobar. Lo anterior es válido sobretodo en el caso de presentaciones libres o insinuadas que presentan un riesgo incrementado de prolapso de cordón umbilical. que según el test de Bishop. cuyo objetivo es la finalización de la gestación. lo cual también representa un inconveniente incluso desde el punto de vista de la morbilidad infecciosa. a la vez que con los dedos índice y medio de la otra mano realizamos un tacto vaginal buscando el sitio de mayor procidencia de las membranas. Técnica Utilizamos una lanceta estéril para su rotura. En el caso de rotura espontánea de la bolsa se debe realizar de inmediato un control del latido fetal. • Comprobación de la coloración del líquido amniótico. de forma que se produzca una salida pausada del líquido amniótico. Debemos procurar que la rotura sea lo más puntiforme posible. La situación ideal sería la de mantener la bolsa íntegra durante la fase latente o de preparto. Cuando la dilatación llega a los 3 cm. • Placentas previas marginales. somos partidarios de la rotura artificial de membranas y de la realización de un registro cardiotocográfico interno. duración del parto. 197 INDUCCIÓN DEL PARTO PROPIAMENTE DICHA Ya hemos citado anteriormente las indicaciones para la inducción del parto. Sagalá TABLA I Puntuación TEST DE BISHOP 0 Posterior Dura 3 cm 0-30% 0 cm Libre 1 Media Media 2 cm 40-50% 1-2 cm I-II 2 Centrado Blanda 1 cm 60-70% 3-4 cm III Borrado. Cuando el test de Bishop es superior o igual a siete se acepta que el cuello uterino está maduro y en estos casos procedemos a realizar directamente una inducción (Tabla I). • Precauciones en el caso de portadoras de E. En este caso nos encontramos con unas condiciones cervicales favorables. La amniotomía provoca liberación de prostaglandinas y dinámica uterina. • Rotura de vasa previa. aparte de las condiciones obstétricas. La inducción del parto clásica se basa en la amniotomía e infusión de oxitocina. • Registro cardiotocográfico interno. > 70% > 4 cm IV 3 Posición cérvix Consistencia Longitud. ya que se considera que esta integridad preserva al feto y a la cavidad uterina del riesgo de infección. o proceder a la infusión de oxitocina y romper la bolsa cuando la dinámica se encuentre instaurada. • Realización de pH fetal. Indicaciones • Inducción del parto. es decir. borramiento Dilatación Plano Hodge test de Bishop. • Incremento del riesgo de infecciones materno-fetales en determinadas circunstancias. tenemos una puntuación igual o superior a 7. hasta llegar a la fase activa del mismo.J. • Alteraciones o incoordinaciones de la dinámica uterina. sin embargo. la integridad de las membranas no significa que no pueda haber una infección fetal y a la vez tiene el inconveniente de aumentar la . agalactiae. también se puede realizar de forma previa una amniotomía e infusión posterior de oxitocina a las 6 horas si no aparece dinámica espontánea.

A partir de esta dosificación. hasta llegar a 16 mU/ml. En las multíparas. hasta un máximo de 40 mU/min. sería peligroso el seguir doblando dosis. La actividad uterina es de 100 unidades Montevideo.1 ml de líquido. Se puede producir una vasodilatación y una depresión miocárdica Intoxicación acuosa: debida al efecto antidiurético de la oxitocina. Complicaciones de la oxitocina Hiperestimulación uterina por hipersensibilidad a la oxitocina o por utilizar dosis altas.Inducción al parto Infusión de oxitocina La oxitocina se sintetiza por los núcleos supraópticos y paraventricular del hipotálamo y se almacena en la neurohipófisis. la duración del parto. Con el registro interno podemos saber la frecuencia e intensidad de las contracciones. Efectos cardiovasculares: son realmente raros si se siguen las pautas recomendadas. los otros. Si en un período de 12 horas no conseguimos llegar a la fase activa del parto. la amniotomía precoz. la podemos provocar si superamos las dosis de 40 mU/ml. con un tono basal de 12 mm Hg. De los factores citados como de riesgo de infección. un incremento en el número de infecciones. bien decidiendo suspender la inducción de forma momentánea dejando que la paciente descanse y se rehidrate (valorando el peligro de infección si hemos roto la bolsa. debemos hacer un replanteamiento de la situación. la solución preparada contiene 1 U de oxitocina por cada 0. o proceder a practicar una cesárea por fallo de inducción. la frecuencia de las contracciones aumenta al final de la dilatación a 4 cada 10 min. Duración de la inducción: depende de las diversas escuelas obstétricas. En la literatura se describen. son hoy en día muy discutidos. En el período expulsivo la frecuencia de las contracciones es de 5 cada 10 minutos. tan sólo entran en la actualidad en esta categoría el número de tactos vaginales y la duración del parto. entre otros factores condicionantes de infección. 198 Ictericia neonatal: puede aparecer cuando se utilizan dosis altas de oxitocina (superiores a 20 unidades) La complicación de la rotura uterina no se puede achacar a la utilización de la oxitocina en sí. Monitorización interna Se ha achacado a la monitorización interna. realizada de forma precoz. lo cual supone que la actividad uterina es de 120-200 unidades Montevideo. o por sobredosificaciones que provocan taquisistolias e hipertonías. las contracciones se suceden con una frecuencia de 3 en 10 min y una intensidad media de unos 28 mm Hg. el riesgo se incrementa a partir de 24 horas de amniorrexis). Con los registros externos tan sólo podemos saber el número de contracciones en un determinado período de tiempo. pero nunca sabremos la intensidad de las contracciones. El calcio activa la contracción muscular y favorece la propagación y sincronización de las contracciones uterinas. debido a la variabilidad de la sensibilidad a la oxitocina. provoca un aumento del calcio libre intracelular por aumentar la acción de las fosfodiesterasas que provocan una disminución del adenosín monofosfato cíclico. sino a la existencia de una desproporción pelvi-fetal. acompañado de un aumento en el aporte de líquidos sin electrólitos. Siempre realizamos la administración por medio de una bomba de infusión. por lo que son preferibles los incrementos de 4 en 4 mU/min. la intensidad de las contracciones alcanza hasta 55-60 mm Hg. CONTROL DE LA DINÁMICA UTERINA Para un eficaz control de la dinámica uterina precisamos la utilización de una monitorización o registro cardiotocográfico interno. Pasada esta fase la intensidad llega a 30-40 mm Hg y posteriormente. en el momento de inicio del parto el tono basal es de 8 mm Hg. a 40-50 mm Hg. que a su vez hace que se libere calcio desde el retículo endoplásmico. . Preparación: se diluyen 5 U de oxitocina en 500 ml de suero fisiológico. La dosis inicial es de 1 mU/ml. La actividad uterina en el expulsivo es de 200-240 unidades Montevideo. se van doblando las dosis cada 20 min si la dinámica no es adecuada (3-4 contracciones cada 10 min con una duración de 45-60 seg). la monitorización interna y el número de tactos vaginales.

con el fin de poder actuar adecuadamente.24:266-268. Bromage PR.4% y en los espontáneos. incrementa el riesgo de rotura en más de 6 veces con respecto a los partos espontáneos. Zelop. Obstet Gynecol 1964. que no encuentra diferencias significativas entre los espontáneos y los inducidos (0. es porque existe una indicación. la incidencia es de 1. así como del estudio de ciertos parámetros del parto (como su mecanismo motor mediante el registro de la dinámica uterina). 1984. La utilización de dinoprostone. 3. Pelvic Scoring for elective induction. el esfuerzo realizado para controlar la situación fetal debe ir parejo al realizado para controlar la situación materna. BIBLIOGRAFÍA 1. De ahí la trascendental importancia que adquieren todos los métodos de control. Según Zelop el uso concomitante de varios métodos. del 0. Sagalá MEDIDAS DE CONTROL DURANTE LA INDUCCIÓN Desde la introducción del control intraparto. según el parto sea espontáneo o inducido con prostaglandinas u oxitocina. la incidencia de roturas es del 0. con una incidencia de roturas uterinas del 0. especialmente fetales. por los fármacos administrados o por la manipulación o yatrogenia. en un estudio sobre parto en 2. diferencia los resultados obtenidos en cuanto a roturas uterinas.7% de roturas en espontáneos. Analgesia epidural.45%. Así. en su tesis doctoral. Salvat Editores. encontró pequeñas dehiscencias en un 4%. la mayoría de las veces de origen fetal.5%. revisó 21. que además de afectar al feto provocan alteraciones en el progreso de la inducción. pero a veces las dosis utilizadas son normales y pueden aparecer de forma espontánea. la tasa de parto vaginal post cesárea anterior es del 67%. de ahí que uno de los factores que más debemos de controlar sea el de la dinámica uterina y así detectar la aparición de taquisistolias e hipertonías. Así pues. se ha observado una disminución importante de los índices de morbimortalidad perinatal.119 gestantes con antecedentes de una cesárea anterior. en pacientes con antecedentes de cesárea anterior. Barcelona. Perinatología. encontrando roturas completas en un 0. 1986.3% cuando se precisa una inducción. Sin embargo. El origen nace de la aplicación de prostaglandinas para la maduración cervical o de utilización de dosis excesivas de oxitocina.8%.2-0.774 pacientes con antecedentes de una cesárea anterior y ningún otro tipo de parto. Cabero Roura Ll. No puede olvidarse que cuando se toma la decisión de finalizar el embarazo.4%. para este autor. puede asociarse a más altos porcentajes de roturas uterinas. tanto del grado de bienestar fetal (mediante el registro de la FCF y el análisis del equilibrio ácido base del feto).9% y. por 1.71%. ello implica que en la mayoría de las ocasiones el grado de bienestar fetal ya está comprometido. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. dehiscencias en un 0. con una incidencia total de roturas del 0. En partos inducidos. 2. Por lo tanto. Los anteriores resultados difieren de los publicados por Flamm. La trascendencia de las distocias dinámicas sobre el bienestar fetal están fuera de toda duda. también las tiene sobre la propia madre. Salvat. la inducción no sólo tiene repercusiones en el feto. A. que detecten de la manera más eficaz y precoz posible el eventual deterioro del estado fetal. si se practicaba una revisión (imperativa) de las cicatrices anteriores. Bishop EH.3% en inducidos). en el caso de parto espontáneo. un 27% de inducciones. que así lo requiere. Vigilancia fetal 199 . Ravasia describe en un estudio sobre 2. cap 27 (Tomo I). 4. como la aplicación de prostaglandinas y oxitocina. y la tasa de rotura o dehiscencia de la cicatriz anterior es del 0. Control de la dinámica uterina La incidencia de distocias dinámicas en un parto inducido es mucho mayor que en un parto normal. Valero.676 intentos de parto por vía vaginal. sino que ya sea por su duración (la mayoría de las veces superior al parto espontáneo). en comparación con el 2. Riesgo de roturas uterinas en cesáreas anteriores El American College of Obstetricians and Gynecologists cita tasas de parto vaginal del 75-82%.J. En nuestro centro.7%. S. Barcelona.

Caughey AB. Khan-Dawood FS. 5. O’Brien W. Cohen A. Tan G. Sadowsky DW. 1968. Wood SL. Esteban Altirriba J. Dawood MY. 13. 1). 200 . Farmer KC.181(4):8826. Turnbull GL. 6. 3th ed.333:745-750. Maternal-Fetal Medicine. eds. Uterine rupture during induced or augmented labor in gravid women with one prior cesarean delivery. E. 7. 1986. A Clinical Trial of active management of labor. Flamm BL. Ringer Setal. Uterine rupture during induced trial of labor among women with previous cesarean delivery.90:784789. Monleón Alegre FJ. Manual de Asistencia al Parto y Puerperio normal.14:157-60. 14. Labor: Clinical evaluation and managemet. 10. Burks LS. Larson JD. Anton D. Prostaglandin E2 for cervical ripening: a multicenter study of patients with prior caesarean delivery. Obstet Gynecol 1997. New York: Appleton-Century-Crofts. Madrid. 1994.F. Friedman EA. Lieberman E. Sem Perinatol 1995. Mínguez Sanz JA. Jims. Medicina Materno Fetal de la SEGO. Pollard JK. 17.Inducción al parto durante el parto. Repke JT. 3-93 (Vol. Cohen A. Obstet Gynecol 2000. In: Cabero Roura L (coordinador). 19. Principles and practice. The Value of the cervical score in predicting successful outcome of labor induction. Krammer J. 16.42(1):44-8. Am J Obstet Gynecol 2000. Zeeman GG. 15. Barss V. Goings JR. Foong LC. Zaragoza 1996. 12. Am J Obstet Gynecol 1999. Patterns of uterine activity. New Engl JK Med 1995. Obstet Gynaecol 1994. Oxytocin and its receptor in pregnancy and parturition: Current concepts and clinical implications. 8. Membrane sweeping in conjunction with labor induction. Creasy RK. 1978. Rayburn WF. Using oxytocin after intracervical PGE2. Ravasia DJ. Esteban-Altirriba J. Monitorización fetal intraparto.96(4):539-42. Newman J. Barcelona. Obstetricia. Edit. Protocolo 3. Liebberman E. 89:873-83. 20. Chua S. Williams M. 1994:37. Zelop CM. J Reprod Med 1997. Dirección Médica del Parto. Domínguez Rodríguez R. págs. Olson DM. 18. Philadelphia: WB Saunders Co. SA. Tomo I.19(1):52-63.183(5): 1176-9. Edit. Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología: Protocolos Asistenciales en Obstetricia y Ginecología. Interamericana. Fabre. Coleman FH. 11.100:307-309. Control of human parturition. Uk Amniotomy Group. Resnik R. Mijovic JE. Asistencia al parto normal. Barcelona. Obstet Gynecol 1997.C. Shipp TD. A multicentre randomised trial or amniotomy in spontaneus first labor term. Frogoletto F jr. 1976. 9. Am J Perinatol 1997. Lang J. Vanaja K. Ed. Salvat Editores.

Aunque en Europa y específicamente en nuestro entorno no se ha seguido este postulado. • Que las mujeres con PPDC presentan una menor morbilidad materna (fiebre e infecciones postparto. siempre cesárea. Esta preocupación llevó a las a las aseguradoras y a las agencias gubernamentales a presionar al «U.UU. es que esta tasa es demasiado alta. el American College of Obstetricians and Gynecologists emitió unas recomendaciones en las que especifican que la mayoría de las mujeres con incisiones segmentarias transversas sin contraindicación para el parto vaginal era candidatas para una PPDC(3). Otros adelantos que han hecho posible este cambio en la conducta han sido la presencia de bancos de sangre seguros y eficientes. los riesgos de la prueba de parto después de cesárea y se presentan unas recomendaciones. La política iniciada por Cragin intentaba reducir el riesgo de rotura uterino en estas pacientes con cicatriz uterina previa. El más importante ha sido la introducción de la cesárea segmentaria transversa. la tasa global de cesáreas en los EE. 201 . Edwin Cragin postuló en 1916(1) de que una vez cesárea. unas 900. En 1980.UU. los «National Institutes of Health» (NIH) concluyeron que la prueba de parto era segura en pacientes con cicatrices segmentarias transversas(2).UU.Parto vaginal después de cesárea O. pasó del 5% en el 1970 al 25% en el 1987. En 1999.00 cesáreas al año del as cuales 300. En este capítulo se evalúa la información epidemiológica. Coll INTRODUCCIÓN En los últimos años se ha producido un importante aumento en la tasa de cesáreas en parte debida a la cesáreas previas. varios factores han favorecido una transición gradual al intento de parto vaginal. que conlleva menor riesgo de rotura uterina. riesgo de transfusión. Esto representa en los EE. Debido a otros motivos. Gracias al cambio en las recomendaciones la tasa bajó de forma significativa. no dejó de tener un impacto. Los estudios realizados al inicio de los años 90 indicaron: • Que la probabilidad de que una mujer con el antecedente de una cesárea diera luz posteriormente por vía vaginal era del 60-80%(3-6). En los Estado Unidos. Department of Health and Human Services» que emitió un documento titulado «Healthy People 2000» que recomendaba la tasa nacional de cesáreas al 15% incluyendo un uso generalizado de un intento de PVDC(7). en substitución de la cesárea corporal clásica.S. Este postulado dominó la obstetricia norteamericana durante cerca de 70 años. Por desgracia. la introducción de los antibióticos tanto profilácticos como terapéuticos y también la introducción en sala de partos de la monitorización materna y fetal que permiten controlar de forma muy estrecha la aparición de posibles complicaciones intraparto. Posteriormente. esta volvió a aumentar desde1996 al 22% en 1999. La sensación general en los EE. Los resultados para las madres son peores y el coste sanitario superior. un ingreso menos prolongado) sin incrementar morbilidad perinatal(6).000 son de repetición(8).

la tasa de cesáreas en mujeres sin cesárea previa fue del 11. Desde la publicación a finales delos 80 de numerosos artículos apoyando la prueba de parto después de cesárea. Desde entonces en Inglaterra se acepta el PVDC. la tasa de cesáreas pasaría del 19 al 15%(16).985 23% 2000 58. Para ello es esencial que cada hospital monitorice sus tasas. En Francia en 1995. 56% en Galway (Irlanda)(15). TASA DE ÉXITO DE LA PPDC ¿Las tasas de éxitos de la PPDC corresponde a lo observado en al clínica diaria? El problema de los estudios publicados sobre la tasa de éxito de las PPDC es que los resultados son en- .Parto vaginal después de cesárea TABLA I PARTO VAGINAL EN MUJERES CON CESÁREA PREVIA EN CALIFORNIA(9) TABLA II OBJETIVOS TASA DE CESÁREA EEUU «HEALTHY PEOPLE 2010»(12) SEGÚN PVDC California Pacientes con C previa Parto vaginal 1996 55.UU. En la tabla I se detallan los datos del estado de California.11). de forma clara. en Europa las tasa de cesárea también se han incrementado de forma significativa en los últimos y la actitud frente al PVDC también está cambiando de forma lenta. En el 1996 era 26. la conveniencia de los profesionales y el miedo al parto prolongado entre otros(3. En 1999 el 30% de las cesáreas en los EE. y del 63% en un hospital de Londres(16). La tasa habitual según los estudios publicados es de 60-80% partos vaginales en las PPDC(6) y depende de la indicación inicial (Tabla III). fueron en pacientes con cesárea previa(6). En general no ha habido una política oficial impidiendo las pruebas de parto en mujeres con cesárea previa Por ejemplo en Inglaterra existía suficiente información desde 1957 para que Dewhurst publicara que un parto vaginal pue202 TABLA III INCIDENCIA CESÁREA(6) DEL PARTO VAGINAL DESPUÉS DE % Sufrimiento fetal Gemelaridad Nalgas Distocia 71-75 72 84-88 65-68 de hacerse con suficientes garantías después de una cesárea segmentaria transversa(13).9 Mujeres con cesárea previa 28 23 15.3% y en 1999 del 23. El hecho de que casi 1/3 de las cesáreas sean de repetición indica que no se puede reducir la tasa global sin reducir las de repetición(8). aumentó del 1989 al 1996 en casi un 50% pero desde entonces no ha dejado de disminuir. el nuevo objetivo para el 2010 los nuevos objetivos se detallan en la tabla II(12).8). A no cumplirse los objetivos del informe «Healthy People 2000» el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) emitió en agosto del 2000 unas recomendaciones con el objetivo de reducir la tasa de cesáreas(10). Una estrategia clave es: reducir la tasa de cesáreas de repetición i promover el PVDC como alternativa a la cesárea de repetición. las tasa de PVDC son en Suiza del 60%(14). Estos objetivos del 2010 van a ser difíciles de cumplir dado que existen en contra la presión medico-legal.UU.0% y en mujeres con cesárea previa del 62. Por tanto después de unos años esperanzadores la situación ha vuelto a empeorar en los EE. A pesar de ello. En Europa la visión histórica es diferente. Se estima que si en el reino Unido se ofreciera un parto vaginal a todas las gestantes con cesárea previa y que la mitad parieran por vía vaginal.4% (disminución del 17%).9%(17). Para alcanzar estos objetivos en el 2010: es necesario aumentar el PVDC al 37%(3. la preferencias de las pacientes.005 15% 1996 (%) 1999 (%) Objetivo (%) Primigestas 17. En la tabla II se detallan los nuevos objetivos del informe de «Healthy people 2010».5 37 (reducción 35%) Tasa de PVDC En cuanto a esta.

Coll TABLA IV TASA DE ÉXITO DE LAS PPDC SEGÚN EL NIVEL HOSPITALARIO EN OHIO (EEUU)(21) Ofrecen PPDC % Obstetra presente % 27. En esta tabla se observa que en el momento actual casi dos terceras partes de las mujeres con cesárea previa paren por vía vaginal lo cual representa una tasa muy aceptable COMPLICACIONES Para establecer la idoneidad de realizar o no una PPDC hay que conocer la morbi-mortalidad asocia203 . ¿El tipo de hospital es importante en la tasa de PPDC? Uno de ellos es el tipo de centro donde se realiza el parto.3% pero solo incluyó a las candidatas óptimas.9 100 Anestesista presente % 39 100 100 Equipo complemento presente % 15. Dos hospitales pararon de hacer PPVDC y 10 lo estaban considerando.6 62. la mayoría de las mujeres que tuvieron una cesárea por desproporción paren después por vía vaginal. En Inglaterra e Italia las mujeres tienen actualmente el derecho a escoger la vía de parto. pero la tasa de éxitos es menor (50-70%)(6). ¿Los factores emocionales tienen un impacto sobre la tasa de éxito de las PPDC? A pesar de la evidencia científica y de las recomendaciones de las diferentes sociedades científicas. parirán por vía vaginal el hijo siguiente de tamaño superior(6).000 pruebas de parto) la tasa de éxito fue del 83%. Según un estudio Californiano (10 años y más de 12.O. Esto demuestra el sesgo de selección. la incidencia de PPDC se relacionó de forma muy significativa con el nivel del centro y por tanto según la disponibilidad de realizar una cesárea de forma inmediata (Tabla IV)(21).9 100 Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3 77 (93.3% y incidencia de dehiscencia uterina del 0. incluyendo mujeres con más de una cesárea(18). Cuando la cesárea previa no fue por indicación obstètrica. El obstetra debería ser capaz de predecir la probabilidad y aconsejar en consecuencia.9) 35 (100) 13 (100) gañosos al no incluir a todas las mujeres con cesárea anterior (las no apropiadas fueron excluidas). Los escores desarrollados hasta el momento no han resultados fiables en la clínica práctica(6). La tasa de éxito fue del 98. Según este estudio la mayoría de los hospitales de nivel 1 y 2 realizan una PPVDC en condiciones de personal insuficientes. y porqué consideran que la cesárea electiva carece de riesgo • Las mujeres cada vez más tienden a influir en la vía de parto. La política de nuestro centro favorece el parto vaginal después de cesárea. Resultados en el Hospital Clínico de Barcelona Los resultados más recientes del Hospital Clínic se detallan en la tabla V. Esto parece indicar que se necesitan cambios en las dotaciones de personal para cumplir con seguridad los objetivos. Esta sesgo también se observa en el caso-control de Harrington y cols en 300 mujeres en trabajo de parto y atendidas por comadronas(19). Incluso.3 62. Incluso la mayoría de las mujeres que tuvieron una cesárea por distocia. El antecedente de un parto vaginal previo aumenta también la probabilidad de un parto vaginal. Cualquier política no adecuada sobre un tema tan frecuente comporta no solo la mayor aparición de complicaciones si no también un mayor coste sanitario. Según un estudio realizado en todos los 130 hospitales de Ohio. existen factores emocionales que dificultan un aumento de los PPVC • Los obstetras siguen haciendo muchas cesáreas electivas porqué el PVDC tiene riesgo de rotura uterina con riego para la madre y el feto. Pero solo se intentó la prueba de parto en el 54% de las mujeres con 2 cesáreas anteriores y solo en el 30% de las mujeres con 3 cesáreas o más. la tasa de éxitos fue similar a la de las mujeres sin cesárea previa(20).

¿Existen una asociación clara entre PPDC y rotura uterina? Hay dos formas anátomo-clínicas básicas: la dehiscencia y la rotura uterina completa. el sangrado vaginal con hipotensión materna. la pérdida de la altura de la presentación.8).24/1.3 tesia deben ser los responsables de este resultado. Un estudio norteamericano reciente que incluía 20. la mortalidad materna después de una cesárea es 3 a 7 veces superior pero existe un sesgo(6). En las mayoría de los casos se produce una dehiscencia que presenta una morbilidad relativamente baja. Algunos estudios sugerían la existencia de una asociación entre PPDC y rotura uterina(11).7 15. Sachs publicaron Massachussets Maternal Mortality Review Committee indicaron que no hubo un aumento de la mortalidad directa asociada a la cesárea(22). La rotura uterina es la separación de la incisión previa pero asociado a una ampliación severa (que requiera laparotomía inmediata.6 18.5-6.Parto vaginal después de cesárea TABLA V TASA CESÁREA EN MUJERES CON GESTACIÓN TABLA VI INCIDENCIA ESTIMADA DE ROTURA UTERINA(26) % ÚNICA EN EL HOSPITAL CLÍNIC DE BARCELONA (ENERO A NOVIEMBRE 2002) Cicatriz uterina clásica Incisión en T Incisión vertical baja Incisión transversa baja Gestaciones únicas: 3351 Primíparas: 1984 (59.2%) Tasa cesáreas en gestaciones únicas n Cesáreas Primíparas Multíparas No cesárea previa Cesárea previa 1 cesárea ≥ 2 cesáreas 559/3351 309/1984 250/1367 117/1117 107/250 78/218 29/32 % 16. Por tanto este tema es todavía objeto de discusión Mortalidad perinatal Según Wing(6) (10 años de experiencia).5 0. Pero hay que tener en cuenta que las mujeres a las que se realiza u a cesárea tiene más patología de base. especialmente si maduración cervical con prostaglandinas tenían un riesgo superior que las mujeres con cesárea electiva(25). en general por perdida del bienestar fetal o por hemorragia materna aguda sintomática. Riesgos del parto vaginal No hay que olvidar que este puede tener implicaciones a largo plazo a causa de lesiones del suelo pélvico: aumenta el riesgo de incontinencia urinaria. En 1983.24).000 pruebas de parto (comparable a la de otros estudios extensos(18. el dolor abdominal. La mejora en la técnica quirúrgica y en la anes204 . da a cada una de estas conductas. La incidencia estimada de rotura uterina se detalla en la tabla VI.28). Pero las mujeres con cesárea electiva tuvieron más complicaciones en partos ulteriores que las mujeres con partos vaginales después de cesárea(3.8 90. la mortalidad perinatal fue del 0. una transfusión masiva. Puede ser mortal tanto para el feto (posible asfixia) como para la madre(6) y puede requerir una histerectomía. infecciones y estancia prolongada que las mujeres con PVDC o cesárea electiva(4).5 42. de prolapso y puede ser responsable de un cambio en la sexualidad.6 4-9 4-9 0.8 35.4.000 mujeres con cesárea previa halló que las mujeres con PPDC. Las mujeres con PPDC que terminaron finalmente en cesárea en curso de parto presentan una incidencia superior de morbilidad febril. Los síntomas más frecuente son la aparición de alteraciones severas del registro fetal(27.3 10. Las complicaciones son escasas en los partos vaginales pero superiores en los fallos de prueba de parto que terminan en una cesárea ¿Existe acuerdo en que la cesárea electiva tiene más mortalidad materna que la PPDC? Globalmente.2-2. La dehiscencia es una disrupción de la incisión uterina previa descubierta de forma casual (laparotomía/exploración digital) después de un parto vaginal.23.

¿Existe una evidencia definitiva que la PPDC tiene menor morbilidad global que la cesárea electiva? No estudios randomizados que estudian esto en mujeres con cesárea previa. Sospecha de macrosoma Como la estimación de peso por ecografía por encima delos 4.3% y en mujeres con cesárea electiva del 0.000 g es poco fiable. Los datos disponibles de estudios de cohortes prospectivos indican una prueba de parto en 68.5% de las pacientes. estos complicaciones fueron menores y no tuvieron repercusiones serias para madre y recién nacido En un estudio reciente suizo el riesgo relativo. Los estudios retrospectivos avalan estos datos(13). Todavía más importante: en la gran mayoría de dehiscencias / roturas. SITUACIONES ESPECÍFICAS Presentación de nalgas Versiones externas en pacientes con cicatriz uterina y presentación de nalgas. The Clinical audit. lesión intraoperatoria. los fetos estimados macrosomas deben poder hacer una prueba de parto. 73. la versión externa puede ser una técnica segura en estos casos.9% de las mujeres. La tasa de dehiscencia o rotura uterina hallada en los estudio prospectivos es en mu- jeres con prueba de parto es del 0. Pero por desgracia. rotura uterina.5 al 3. El riesgo de recidiva (rotura uterina o dehiscencia) es muy alto (si rotura del segmento inferior del 6% y si rotura corporal del 32%)(6). El autor especifica que el escaso número de pacientes no asegura que no exista un riesgo de rotura uterina durante el a versión externa Gestación múltiple Aunque teóricamente la sobredistensión uterina aumenta el riesgo de rotura. En estas pacientes. Gestación cronológicamente prolongada En un estudio con 112 pacientes en el que se permitió el parto vaginal al 69. no es posible hallar el número de casos necesario para realizar un ensayo clínico. Solo hubo una dehiscencia en una mujer que había tenido múltiples cesáreas había recibido oxitocina con el antecedente de varios partos vaginales instrumentados. El gran problema es la posible aparición de complicaciones que aunque infrecuentes van a ser mal aceptadas por las pacientes. se obtienen una tasa de parto vaginal del 80%(13). Un estudio de Flamm(31) describe en pacientes con cesárea previa y con presentaciones de nalgas una tasa de éxito en versión externa del 82% en 56 pacientes. Es importancia comparar la incidencia de complicaciones maternas y neonatales entre las mujeres que hacen una prueba de parto y las que se hace una nueva cesárea electiva: Por desgracia. Ahora difícil ya hacer este estudio. transfusión de sangre fiebre puerperal e infección de la herida quirúrgica(6). ¿La PPDC tiene une un coste beneficio superior a la cesárea electiva? Los estudios de coste beneficio no terminan de ponerse de acuerdo sobre el impacto económico a largo plazo de cada una de las posturas (PVDC o cesárea electiva)(29). Unit del Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (1997) recomendó el considerar la prueba de parto en estas mujeres(30) (estos datos se apoyan en meta-análisis). debe realizarse siempre cesárea electiva. al ser infrecuentes las complicaciones mayores. los datos publicados no apoyan este riesgo teórico. Miller(32) publicó su experiencia en una serie de 92 mujeres sin observar un aumento de la morbilidad materna o neonatal ni un aumento de las roturas uterinas.O.5 al 2%(13). El autor concluye que en las gestaciones a término.1% dieron a luz por vía vaginal sin que se observara un aumento de la morbilidad materna o neonatal respecto a las mujeres que dieron a luz por cesárea electiva(33). Coll En el caso de una gestación siguiente a una rotura uterina. En una serie de más de 300 casos Flamm y Goings(34) 205 . en el momento actual el debate respecto al coste efectividad del TOL versus una cesárea electiva programada no ha terminado Morbilidad infecciosa Las mujeres con fallo de prueba de parto tienen un mayor riesgo de infección y de otras morbilidades (histerectomía.

Muchas de estas mujeres serán sometidas a una nueva prueba de parto sin consecuencias. ¿Pueden realizarse una inducción de parto y usar oxcitocina/prostaglandinas? Aunque existen casos aislados de rotura uterina (estudios no controlados). Cicatrices desconocidas. Su administración debe realizarse con mucha cautela al no poder ser retiradas. Probablemente la mayoría de las dehiscencias cicatricen bien curan o cicatrizan y causan problemas mínimos en la prueba de parto vaginal siguiente. En el caso de las cicatrices múltiples. ¿Cuales son las candidatas para una prueba de parto vaginal? Todas las mujeres con antecedente de cesárea segmentarias transversas y sin contraindicación para una cesárea. La mayoría de los 206 estudios realizados en mujeres con cesáreas anteriores sugieren que esta conducta es segura(6). Así un 1-2% de las dehiscencias uterinas no son diagnosticadas. Hay controversia respecto a la actitud en estos casos. el uso de prostaglandinas en la maduración cervical en mujeres con cuellos no modificados no está plenamente establecido. Respecto a las incisiones verticales bajas. La tasa de detección de la dehiscencia uterina es del 0 al 1.3%(6). Algunos clínicos no realizan una exploración de la cicatriz después de un parto vaginal. . la inducción del parto con oxitocina según la mayoría de los estudio es segura en mujeres con cicatrices previas(6). En cambio. Existe algún informes aislados sobre roturas uterinas con el uso de PGE2 local(6) pero sin denominador. la probabilidad de éxito fue solo del 56%(35). cicatrices verticales bajas y cicatrices múltiples En el caso de cicatrices desconocidas. En todo caso el riesgo es algo superior en la fase latente del parto que en la fase activa. Estos datos indican que el riesgo de rotura uterina aumenta con el número de cesáreas anteriores(6). ¿Debe explorarse la cicatriz uterina después de parto vaginal con éxito? No hay consenso sobre la necesidad de explorar la cicatriz después de un parto vaginal.Parto vaginal después de cesárea halló una tasa de éxitos del 58% en niños entre 4. Si que se recomienda que si la paciente tiene un sangrado vaginal profuso o signos o síntomas de shock después del parto. En las mujeres en las que la indicación pude requerir una incisión uterina como el prematuro de nalgas. En un estudio de Phelan en mujeres que tuvieren las 2 cesáreas por alteraciones en el parto. la placenta previa. la oxitocina no está contraindicado ni para la inducción del parto ni para la estimulación.94%(36-38). se realice una exploración para evaluar la cicatriz y la totalidad el aparato reproductor. Según los datos disponibles.499g y del 43% en niños de más de 4.000g y 4. pero estos casos son poco frecuentes. parece que el rendimiento de la revisión de la cicatriz uterina es bajo. las mujeres con más de 2 cesáreas segmentarias pueden ser candidatas a una prueba de parto. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Para mejorar la tasa de PPDC deben realizarse una serie de estrategias que se detallan a continuación: • Educar sobre riesgos complicaciones y beneficios del PVDC • Realizar una selección cuidadosa de las candidatos • Desarrollar recomendaciones sobre el manejo del parto • Educar a los sanitarios sobre como reducir los riesgos del PVDC. La preocupación es por que este tipo de incisiones se suelen sobrepasar el segmento con el subsiguiente riesgo de rotura. Además. Por tanto. la mayoría han sido probablemente bajas segmentarias. lo más prudente es hacer una cesárea electiva(18). No es pues posible estimar su incidencia de. No existen ensayos clínicos que comparen la maduración con prostaglandinas con el uso de oxitocina. la corrección de una dehiscencia uterina asintomática no parece mejorar el resultado de futuras gestaciones.500g. Pelan en un estudio retrospectivo(35) halló que el 67% de los niños macrosomas (peso al nacimiento ≥ 4kgs) dieron a luz por vía vaginal sin un incremento de la morbilidad. Tampoco se observó un incremento en la morbilidad materna o neonatal respecto a las mujeres sin cicatriz uterina previa. estudios limitados estiman que el riesgo de rotura uterina después de una prueba de parto vaginal es del 0 al 1.

Coll ¿Existen contraindicaciones absolutas a la PPDC? Las contraindicaciones formales son las siguientes(2): 1. Pelvis reducida 3. Por tanto en ausencia de contraindicaciones absolutas de prueba de parto la mayoría de las mujeres deben ser candidatas para una prueba de parto. Evitar la hiperestimulación y tratar de forma inmediato cualquier alteración. el miedo al parto vaginal. Por tanto. La analgesia peridural permite además una exploración inmediata de la cicatriz uterina y realizar una laparotomía en caso de ruptura probable. hallazgos no son constantes(6). y por tanto podría predisponer a una rotura uterina. La tasa de aceptación de la prueba de parto es variada.40). Monitorización intraparto Debe monitorizarse todo el parto para detectar signos de rotura uterina como son las alteraciones del registro de la FCF. Amnioinfusión La amnioinfusión provoca un sobredistensión de la cavidad uterina. Se pueden administrar con mucha cautela al no poder ser retiradas. Prostraglandinas y maduración cervical No criterio establecido. Pero es necesario saber que no hay consenso 207 . Debe darse una información muy detallada sobre los riesgos y beneficios de cada una de las opciones Manejo del parto Inducción El uso de oxitocina es seguro tanto para la inducción del parto como para la estimulación(6). Consentimiento informado Un tema cada vez más importante la opinión de la gestante. En el caso de administrar oxitocina es aconsejable la colocación de un registro interno de la dinámica uterina. Aplicar prácticamente las mismas recomendaciones que en ausencia de rotura uterina. El riesgo es mínimo cuando el volumen prefundido no sobrepasa los 500ml(6).O. es imprescindible la exploración digital o manual intrauterina tras el parto vaginal en mujer con cicatriz uterina. la preocupación por el estado fetal y la percepción de la seguridad de las cesárea electiva. 4. Gestaciones siguientes a una rotura uterina. personal de soporte o instalaciones (centros sin presencia continua de alguno de ellos) 5. ¿Las instalaciones deben cumplir idealmente unas condiciones específicas para poder realizar pruebas de PVDC?: Según lA ACOG formula una serie de requisitos para que se puedan realizar PPDC: • Médico responsable disponible durante todo el parto • Monitorización continua intraparto • Posibilidad de realizar una cesárea de forma inmediata(2) (≤ 300 min.). Imposibilidad de realizar una cesárea inmediata por falta de cirujano. Esta circunstancia favorece la aceptación de las mujeres de la prueba de parto. Las razones más frecuentes de rechazo son las experiencias negativas relacionadas con el parto anterior. Analgesia No hay ninguna videncia de que la analgesia peridural enmascare los signos y síntomas de rotura uterina ni de que aumente la tasa de cesárea(28.39. Cesárea clásica o incisión en T o otra cirugía uterina corporal 2. Complicaciones médicas u obstétricas que contraindicación el parto vaginal. pero los datos acumulados de los diferentes estudios indican que el 40-50% de las mujeres rechazan la prueba de parto(6). puede finalizarse el parto mediante fórceps o vacuum. la cesárea anterior no es una contraindicación para la anestesia peridural en pacientes en prueba de parto. Parto No existe una estrategia única en el manejo de estos casos. Exploración de la cicatriz uterina después de parto vaginal con éxito Según el protocolo de la SEGO sobre rotura uterina. anestesista. Por lo demás. pero no existe ninguna evidencia que de la necesidad de su uso (acortamiento del expulsivo) para reducir la incidencia de rotura uterina. Por tanto la mayor dificultad estriba en que somos incapaces de predecir que mujeres tendrán un parto vaginal. No deben realizarse fórceps medios.

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disponibilidad de UCI neonatal. Otro factor que probablemente ha contribuido de forma importante al incremento de las cesáreas es la progresiva judiciali211 . o sea. la placenta y las membranas mediante una incisión en la pared abdominal (laparotomía) y otra en el útero (histerotomía). Así. pasando de cifras del 5% en los años 70. se puede observar que aproximadamente dos tercios de las cesáreas son primarias y el tercio restante se realiza en gestantes con antecedentes de cesárea previa. Uno de estos problemas es el parto. etc. en un 30% la indicación es la distocia.). Como consecuencia de este conflicto se produce un incremento considerable de la morbimortalidad tanto materna como neonatal. paridad. así fetos con cabezas grandes tienen que atravesar pelvis estrechas y curvadas para poder nacer. experiencia. En Catalunya en 1999 la tasa fue del 23.Cesárea J. La cesárea. la presentación de nalgas es responsable del 11% y el riesgo de perdida del bienestar fetal del 10%. siendo la segunda forma más frecuente de finalizar el parto. en las últimas décadas se ha asistido a un incremento progresivo y probablemente excesivo de su tasa. sexo. Toda esta serie de factores que podríamos denominar clínicos no parece que sean suficientes para explicar el incremento de la tasa de cesáreas. el resto lo componen un grupo heterogéneo de indicaciones. No obstante. Varios estudios sugieren que factores no clínicos podrían influir en la utilización excesiva de la cesárea. hacen notar el impacto negativo que sobre la salud materna (incremento de 4-5 veces del riesgo de muerte materna.). etc. Si se realiza un estudio más detallado de las indicaciones de cesárea se observa que aproximadamente el 35% tienen como antecedente una cesárea anterior. Otros. ¿QUÉ FACTORES ESTÁN INVOLUCRADOS EN EL INCREMENTO DE LA TASA DE CESÁREAS? Para desarrollar acciones encaminadas a reducir la tasa de cesáreas es necesario conocer qué factores contribuyen a este incremento.5%. docente vs no docente – número de partos asistidos. placenta acreta e histerectomía postparto en embarazos posteriores) y el coste asistencial obstétrico ha tenido este incremento. la extracción del feto. a cifras del 20-25% en los años 90. Una primera aproximación al problema sería valorar la tasa de cesárea primaria y la tasa de cesárea de repetición. Algunos autores han justificado este incremento sugiriendo que es el factor que ha jugado un papel más importante en la reducción de la mortalidad perinatal. así como de placenta previa. por el contrario. etc. agenda. Estos factores incluirían aspectos relacionados con las gestantes (edad. el hospital (tipo de hospital –publico vs privado. Algunos autores han estimado en un 50% el número de cesáreas innecesarias. ha contribuido sin lugar a dudas a la reducción de la mortalidad materna y neonatal.) y del médico (edad. Bellart INTRODUCCIÓN Las ventajas que han supuesto la bipedestación y el aumento de la capacidad cerebral dentro de la evolución de la especie humana han condicionado una serie de problemas no resueltos desde el punto de vista evolutivo. formación médica. estatus socio-económico.

Así. Por el contrario.) éstas sólo representan un pequeño porcentaje del total de cesáreas que se realizan. Sin embargo. tendría una tasa de cesáreas más grande. muchas de estas estrategias no han sido evaluadas completamente. que significa trabajo de parto difícil. tal como han sugerido algunos autores. La distocia es la indicación más frecuente de cesárea primaria. . abruptio placentae con repercusión fetal. No se conocen las variables que pueden ser responsables de esta variabilidad en la práctica clínica. un hospital de referencia. d) cambios en la retribución económica de los obstetras. 212 ¿EN QUÉ INDICACIONES EXISTE EVIDENCIA CIENTÍFICA QUE LA CESÁREA SEA LA MEJOR FORMA DE FINALIZAR EL PARTO? A pesar de que hay algunas indicaciones claras de cesárea (antecedentes de cesárea clásica. la mitad de la observada en nuestra población. distocias de dilatación y de descenso. sino que identifica un subgrupo de casos que pueden encontrarse en todas las maternidades. etc. Para intentar obviar este problema se han descrito varios métodos. que por otra parte son las indicaciones más frecuentes de cesárea.Cesárea zación de la práctica médica y. no se puede determinar una tasa de cesáreas ideal. existe suficiente evidencia que otros factores. las estrategias que han tenido más éxito en la reducción de la tasa de cesáreas se han llevado a cabo en entornos caracterizados por un importante control organizativo de la toma de decisiones (hospitales jerarquizados). En general. parto estacionado o inducción fallida. Asimismo. podrían influir factores relacionados con las gestantes (intolerancia al parto difícil) o con el médico (miedo a las demandas).. gemelos. A diferencia de los otros métodos de valoración. En 1991. Noruega o Escocia. diferentes estudios no han podido demostrar ninguna relación entre procesos por mala práxis médica y tasa de cesáreas. b) la revisión por un organismo externo de la utilización de la cesárea. cesárea segmentaria anterior. Para intentar disminuir las cesáreas por distocia se han propuesto una serie de acciones. como consecuencia. en nuestra población se realizan por esta indicación el 39% de cesáreas. describieron el método de la primípara estándar como una forma de aumentar la validez de las comparaciones inter e intra-centros en períodos diferentes. no existe evidencia de buena calidad que indique que la cesárea sea la forma de parto óptima en los casos de distocia. Sin embargo. Estos resultados son sensiblemente diferentes a los de otros países desarrollados como Suecia. Dentro del concepto distocia. como la corrección de la tasa por el Case Mix del Centro. a pesar de que no se han mostrado efectivas en todos los estudios. La distocia es la responsable de una tercera parte de las cesáreas. • Utilización de oxitocina. se incluyen aquellas indicaciones por desproporción pelvi-fetal. como la utilización de la anestesia peridural. esto supone que alrededor de un 7% de todos los partos finalizan en cesárea por esta indicación. etc. parece que podrían ser de utilidad para tal fin. Paterson y cols. placenta previa oclusiva. donde la cesárea por distocia representa el 3. c) informar a la opinión pública de la tasa de cesáreas. Por otro lado.5% del total de partos. a pesar que por los datos aportados en la literatura se podrían considerar excesivas tasas superiores al 15%. y e) cambio en la retribución económica de los hospitales. no son responsables del incremento de las cesáreas por distocia. Estas acciones se podrían englobar dentro de lo que se conoce como conducta activa en la conducción del parto: • Monitorización interna de la dinámica uterina para una correcta adecuación de las contracciones en aquellos casos de distocia de dilatación o de descenso. ¿CÓMO SE PUEDE REDUCIR LA TASA DE CESÁREAS? Con el fin de disminuir la tasa de cesáreas se han propuesto diferentes estrategias como: a) la educación y formación continuada de los obstetras. o sea. la primípara estándar no realiza ninguna corrección de resultados. con un elevado porcentaje de gestantes de riesgo elevado. no obstante. ¿EXISTE UNA TASA IDEAL DE CESÁREAS? Es difícil definir cuál sería la tasa ideal de cesáreas. la práctica de la denominada medicina defensiva. ya que ésta depende del tipo de población asistida.

la elección de la vía del parto dependerá de la corionicidad. Bellart • Amniorrexis precoz. En el grupo de indicaciones de cesárea por hemorragias anteparto se incluyen el desprendimiento de placenta normalmente inserta (DPPNI). • No realizar el diagnóstico de desproporción pelvi-fetal antes de la dilatación completa. aun no existe suficiente evidencia para aconsejar su uso. En las gestaciones múltiples existe poca evidencia de calidad para recomendar el parto vaginal o la cesárea. a pesar de existir un discreto aumento del riesgo materno-fetal (incidencia de rotura uterina < 1%) es una conducta segura y con una alta probabilidad de éxito (superior al 75%). En placentas previas oclusivas totales o parciales. • No realizar anestesia peridural hasta la fase activa del parto. Además. • Evitar los ingresos a parto en fase latente. a pesar que la información que aporta este método es puntual y necesita ser repetida de forma periódica. de la edad de gestación al parto. En fetos pretérmino. pero probablemente estén relacionados con las preferencias de la madre o del obstetra. de la presentación de los fetos en el momento del parto. • Utilizar el partograma para el diagnóstico precoz de las disfunciones del parto. se puede intentar el parto vaginal. • Limitar las inducciones al parto a los casos estrictamente indicados.J. No obstante. la concomitancia de patología fetal o materna y. dado el riesgo de rotura uterina. la cesárea electiva es el tipo de parto de elección. cuando ambos fetos estén en presentación cefálica existe 213 . por tanto. En los casos de placentas previas marginales o laterales. El DPPNI es una patología grave que se asocia a una alta mortalidad perinatal. sin embargo. la incidencia disminuye a medida que aumenta la edad gestacional. el antecedente de cesárea es junto a la distocia el factor que contribuye de forma más importante a la alta tasa de cesáreas. Como ya se ha comentado. Para incrementar la especificidad de este método. sobre todo. ya que los métodos biofísicos utilizados son de baja especificidad. El diagnóstico de la pérdida del bienestar fetal intraparto es difícil. La vasa previa es una patología infrecuente y difícil de diagnosticar. La presentación de nalgas se da alrededor del 4% de los partos. en la actualidad sólo se dispone del estudio ácido-base fetal. con relación a la auscultación intermitente de la misma. La conclusión de todos estos estudios indica que. en los países con tasas elevadas de cesáreas el porcentaje de partos vaginales en gestantes con cesárea previa es inferior al 30%. Quede claro que cuando el antecedente es de cesárea clásica. incrementa el número de cesáreas sin disminuir la mortalidad fetal global. su utilización disminuye las complicaciones hipóxicas neonatales (convulsiones y muerte por hipoxia). No obstante. por debajo de los 1. como la pulsioximetría fetal y el análisis del ECG fetal.500 g también existe evidencia en el mismo sentido. A pesar de los resultados de estos estudios. En Octubre del 2000 se publicaron los resultados del Term Breech Trial Collaborative Group. En casos de realizar el diagnóstico anteparto. en la mayor parte de cesáreas la incisión es segmentarea transversa. existe suficiente evidencia que demuestra que la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal. en el grupo de gestaciones entre 32 y 36 semanas no existe evidencia de qué tipo de parto es el mejor. en fetos en presentación cefálica y en centros donde se disponga de la infraestructura necesaria para practicar una cesárea urgente. la indicación es de repetición de cesárea. La cesárea en los casos graves se acompaña de una menor mortalidad perinatal que el parto vaginal. en la actualidad sólo se realiza una cesárea clásica en un porcentaje marginal de gestantes y. la placenta previa y la vasa previa. en el que se demostraba que la cesárea electiva se asociaba a menos morbimortalidad perinatal sin observarse diferencias en la morbilidad materna. la cesárea es el método de parto recomendado. Desde hace poco tiempo se dispone de evidencia de buena calidad con relación a la forma más segura de finalizar el parto en la presentación de nalgas a término. • Utilizar definiciones explícitas de la duración de las diferentes fases del parto. mediante la obtención de sangre de calota. En los últimos años están apareciendo otros métodos de valoración del bienestar fetal intraparto. La seguridad del parto vaginal tras cesárea ha sido uno de los temas más estudiados en la última década. Los motivos de estas discrepancias no se han estudiado. • No realizar el diagnóstico de expulsivo prolongado en mujeres con anestesia peridural antes de las 3 horas en nulíparas y 2 horas en multíparas. Así. En el caso de gestaciones gemelares.

con cobertura antibiótica y profilaxis de la enfermedad tromboembólica. el cirujano ha de conocer la historia clínica de la paciente antes de realizar el procedimiento. En los defectos abiertos del tubo neural o defectos de la pared anterior del abdomen. que informa de iguales resultados perinatales. así. En el prolapso de cordón. la evidencia actual sugiere que la cesárea no es214 taría indicada a menos que el peso fetal estimado fuera superior a los 5. así como a un riesgo de muerte fetal estimado en 1 de cada 1. precisamente debido a estos condicionantes. En los últimos años. con relación a la macrosomía fetal. la práctica de una cesárea es controvertida. En otros procesos como la diabetes pregestacional o la púrpura trombocitopénica inmunológica. En las gestaciones triples o superiores la práctica de una cesárea reduce la incidencia de Apgar bajo al nacer y la muerte perinatal. a pesar de que existe poca evidencia. En los últimos años se esta asistiendo a un aumento de las cesáreas por deseo materno en ausencia de indicación materna. en el primer caso por los hipotéticos problemas secundarios al choque de gemelos y en el segundo. por tanto. a pesar de que estos resultados se han obtenido en estudios retrospectivos. la cesárea comporta más perjuicios que ventajas. enfermedades maternas y grado de urgencia). la cesárea podría estar indicada para obtener al feto en el momento más indicado para su tratamiento. las indicaciones de cesárea electiva por patología materna han ido disminuyendo. realizado en pocas pacientes. por tanto.000 g. en este caso se han de seguir las directrices establecidas en caso de cirugía abdominal. tamaño y número de fetos. en las gestantes cardiópatas o con alteraciones congénitas de la coagulación. En los casos de primer gemelo en presentación no cefálica o en los embarazos gemelares monoamnióticos. a pesar de existir sólo un ensayo aleatorizado. indistintamente del tipo de parto. la cesárea urgente es el factor que ha contribuido de manera más importante en la reducción de la mortalidad perinatal. A pesar de que la cesárea se ha asociado a un incremento de la mortalidad materna y a incrementos de la morbilidad infecciosa y hemorrágica en estudios retrospectivos. y el parto vaginal se ha asociado a lesiones a largo término del suelo pélvico. lo cierto es que no existe evidencia de calidad que informe de incrementos de la morbimortalidad materna de la cesárea electiva realizada bajo anestesia regional. probablemente por el mejor conocimiento de la fisiología de la mujer gestante. Las suturas sintéticas.500 g y adicionalmente. Así. No existen estudios controlados con relación a qué tipos de sutura son las más adecuadas en la cesárea. La situación no longitudinal fetal es indicación de cesárea siempre que no se pueda corregir mediante versión externa. serían de elección en la cesárea. a encefalopatía hipóxico-isquémica en 1 de cada 1.500 partos.750 partos. o multifilamento tipo poliglactin 910 (Vicryl) o ácido poliglicólico (Dexon). causan menos reacción inflamatoria y. presentación. por la alta incidencia de problemas funiculares. ya sean monofilamento tipo polidioxanona (PDS) o poligliconato (Maxon). sobre todo en lo que hace referencia a cirugías abdominales previas y a toda una serie de factores que pueden condicionar la técnica quirúrgica (edad gestacional. CONSIDERACIONES TÉCNICAS Los principios básicos de la cirugía abdominal son aplicables en su totalidad a la cesárea. sí parece existir un cierto grado de consenso en que la cesárea es el tipo más adecuado. Al igual que sucede con otras muchas indicaciones de cesárea. Cuando el primer feto está en presentación cefálica y el segundo en presentación no cefálica también parece adecuado el parto vaginal. Este tema ha llevado a encendidas discusiones entre obstetras que defienden el principio de autonomía de las pacientes después de discutir las diferentes opciones y los que consideran que la cesárea a demanda representa la abdicación real de la responsabilidad del médico hacia su paciente. No obstante. por ejemplo. Por otra parte. no existe evidencia de cuál es la mejor forma de finalizar el parto en los casos de malformación fetal. la cesárea electiva sólo estaría indicada en caso de macrosomía fetal muy importante o plaquetopenia fetal grave. ya que los resultados perinatales dependen más de la calidad del equipo neonatológico y del momento en que se realice la cirugía reparadora que de la vía del parto. . Las suturas naturales del tipo catgut ya no se utilizan ya que provocan más reacción inflamatoria y pueden ser puerta de entrada de infecciones. en fetos de peso superior a los 1.Cesárea consenso de que el parto vaginal es seguro.

por lo que es preferible utilizar puntos sueltos o suturas continuas. Se han descrito tres posibles incisiones sobre el útero: segmentaria transversa. en gestantes anticoaguladas o que presenten una coagulopatía hemorrágica. el intentar lesionar el mínimo posible los tejidos y la hemostasia cuidadosa. El rasurado de la zona púbica es mejor realizarlo previo a la cirugía. Diferentes estudios han demostrado que los nudos planos son los más seguros y que superponer más de tres nudos no aumenta la seguridad y sí la reacción inflamatoria asociada al aumento del material. Evitar la manipulación manual de las agujas. aun hay 215 . Existen una serie de normas básicas para disminuir este riesgo. Utilizar valvas y separadores para ampliar el campo quirúrgico evitando hacerlo con las manos. Por el contrario. evitando siempre que sea posible las suturas continuas con puntos cruzados. La desinfección de la piel se tendría que realizar con soluciones sin yodo para evitar las posibles repercusiones que su absorción y paso al feto puedan tener sobre éste. No obstante. No obstante. cuando es necesaria la exploración del abdomen superior. La utilización de gafas o mascarillas con protector ocular disminuye el riesgo de contacto con fluidos (sangre. menor incidencia de infección y menor riesgo de rotura uterina en gestaciones posteriores. La incisión segmentaria transversa es la más utilizada ya que tiene muchas ventajas sobre las demás: menor hemorragia. Otras consideraciones importantes que se han de tener en cuenta son la asepsia adecuada. Con relación a la técnica quirúrgica hay diferentes puntos que se han de tener en cuenta: Preparación de la paciente. en caso de anestesia general sería suficiente con la cateterización vesical previa a la intervención. La incisión segmentaria vertical no muestra diferencias significativas en el riesgo de hemorragia. a pesar de que algunos estudios han demostrado una disminución del pH de vasos umbilicales y tests de Apgar más bajos cuando la paciente está en decúbito supino. peritoneo o miometrio. al de rotura uterina en gestaciones posteriores. sobre todo. su utilización ha disminuido por los peores resultados estéticos con relación a las incisiones transversales. infección o rotura uterina con respecto a la incisión segmentaria transversa. Bellart El nudo es la zona más débil de la sutura y en la que se da la mayor reacción inflamatoria por ser donde hay más material extraño.J. en caso de hemorragia masiva. etc. tanto del abdomen como de la pelvis. sin embargo. existen una serie de situaciones clínicas donde esta incisión es de elección: en caso de cesáreas de urgencia. o en aquellos casos que por motivos religiosos no se acepten derivados sanguíneos. Apertura de la pared. El sondaje vesical permanente sería adecuado en casos de anestesia peridural o raquídea para evitar las retenciones urinarias posteriores. La incisión de Pfannestiel (incisión suprapúbica arqueada de concavidad superior) es probablemente la más utilizada en la actualidad. El síndrome de hipotensión supina como consecuencia de la compresión de la vena cava por el útero y la subsiguiente disminución del retorno venoso.) de la paciente. a pesar de ser una incisión de apertura rápida poco sangrante y que ofrece un excelente campo. La laparotomía media infraumbilical. existe un mayor riesgo de lesión de los vasos uterinos en caso de prolongación de los ángulos de la incisión. infeccioso y. No obstante. dado que hay un incremento del riesgo de lesión vesical. A pesar de ello. Tiene unos excelentes resultados estéticos y además se ha asociado a una menor tasa de dehiscencias y hernias de pared. No utilizar el bisturí frío para ampliar incisiones en la fascia. También se ha de intentar no isquemizar los bordes de la herida. Por el contrario. lo que condiciona un incremento del riesgo hemorrágico. ya que las tijeras son más seguras para esta finalidad. segmentaria vertical y corporal vertical o clásica. La incisión corporal vertical o clásica prácticamente se ha abandonado debido al incremento del riesgo hemorrágico. Incisión uterina. ya que comporta una menor tasa de infecciones que si se hace horas antes. mejor cicatrización. ha hecho que se recomiende la lateralización de la gestante entre 10 y 15 grados durante la realización de la cesárea. es un tipo de incisión que sólo se realiza en casos que sea difícil realizar una incisión segmentaria transversa. incrementa el tiempo quirúrgico y comporta el despegamiento de la vaina anterior de los rectos del abdomen con sección de vasos perforantes. líquido amniótico. no existe evidencia de calidad que avale esta práctica. Utilizar doble guante ya que disminuye por 6 la posibilidad de lesión. Un aspecto importante a tener en cuenta es la protección del personal sanitario que realiza la intervención.

De los resultados de estos estudios se desprende que el dejar abiertos los peritoneos parietal y visceral se asocia a menor 216 tiempo quirúrgico. situación transversal con segmento inferior no formado y dorso fetal anterior. Para aumentar la seguridad de la sutura los puntos se deben de dar a 1 cm del borde y con 1 cm de separación. adherencias importantes en el segmento uterino inferior. Cierre del útero y de la pared abdominal. Durante 72 horas o hasta la movilización de la gestante si es posterior a este período. La cesárea es un factor de riesgo independiente de enfermedad tromboembólica como se desprende de diversos estudios poblacionales. Algunos autores han informado de disminución del pH de vasos umbilicales y test de Apgar más bajos a medida que se incrementa el tiempo entre anestesia/incisión de piel y extracción fetal en cesáreas electivas. No existen estudios que demuestren la utilidad de la dilatación cervical después del alumbramiento placentario en casos de cesárea electiva. miomas cervicales de gran volumen. Las incisiones clásicas. El tipo de antibiótico no parece que tenga influencia en esta reducción. se deben suturar en tres capas. la utilización de drenajes en estas pacientes disminuye la incidencia de seromas. debido al grosor miometrial. Clásicamente la extracción de la placenta se ha realizado manualmente. en estos casos puede ser de ayuda la relajación uterina con nitroglicerina o algún anestésico halogenado. Tampoco parece que tenga valor la utilización de dosis repetidas.Cesárea algunas situaciones donde puede ser utilizada: parto pretérmino (< 26 semanas) en que no esté formado el segmento uterino inferior. por tanto las recomendaciones actuales son de suturar el útero en una sola capa. Así. La pauta de tratamiento más recomendada ha sido: heparina de bajo peso molecular 5. La sutura del tejido celular subcutáneo es recomendable en pacientes obesas. • Obesidad. en que se demuestra un incremento del sangrado y de morbilidad infecciosa cuando se compara con el desprendimiento espontáneo de la placenta. • Varices importantes. Con relación al cierre de la pared abdominal. Profilaxis tromboembólica. Tanto la incisión uterina como la extracción fetal pueden comportar lesiones fetales. De la revisión de 51 estudios controlados y aleatorizados se desprende que la utilización de antibióticos profilácticos en la cesárea disminuye de forma significativa la incidencia de morbilidad infecciosa postoperatoria. Diversos estudios han demostrado que el cierre de las histerotomías segmentarias en dos capas no aporta ningún beneficio con respecto al cierre en una sola capa y sí que comporta un mayor tiempo quirúrgico. Profilaxis antibiótica. La exteriorización del útero durante la sutura no parece que comporte un incremento de la morbilidad. Esto ha condicionado que diferentes autores aconsejen la profilaxis con heparina de bajo peso molecular en aquellas pacientes sometidas a una cesárea y que presenten otros factores de riesgo trombótico. . El cierre de la piel se puede realizar con sutura intradérmica. Extracción del feto y placenta. a pesar que otros no han encontrado esta relación. tanto la ampicilina como las cefalosporinas de primera generación se han mostrado igual de eficaces. no siendo superiores a éstas las cefalosporinas de segunda o tercera generación. a una disminución de la morbilidad postoperatoria y a requerimientos más bajos de analgesia. Los mejores resultados se han obtenido con la sutura intradérmica que se asocia a menos dolor y a unos mejores resultados estéticos. en «U» o con grapas. Para el cierre de la fascia es preferible utilizar puntos simples ya que la isquemia del tejido es inferior. síndrome nefrótico o neoplasia). en caso de suturas continuas se ha de evitar entrecruzar los puntos. • Infecciones con repercusión sistémica. Las lesiones fetales durante la extracción (fracturas de huesos largos) son consecuencia habitualmente de extracciones difíciles. enfermedad inflamatoria intestinal. puntos simples. en aquellos casos que se den alguna de las siguientes condiciones: • Edad materna > 35 años. • Preeclampsia. Asimismo. cuatro estudios aleatorizados han estudiado las ventajas del cierre del peritoneo en la cesárea. Esta práctica no se puede recomendar a la vista de diferentes estudios aleatorizados. Las lesiones durante la incisión uterina (incisión de la presentación fetal) pueden evitarse con una técnica cuidadosa.000 U / 24 horas sc. cesárea post mortem y placenta previa con vasos muy dilatados en segmento uterino inferior. • Patología materna asociada a riesgo trombótico (patología pulmonar.

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la analgesia epidural reduce la aparición de complicaciones. Otra ventaja de la epidural es que debido a su mayor tiempo de instauración los trastornos hemodinámicos son mucho menos acentuados que con la intradural. Ruiz INTRODUCCIÓN Actualmente. El bloqueo nervioso afecta no sólo a las fibras sensitivas. TÉCNICAS LOCORREGIONALES Son aquellas en las que se coloca un anestésico local en la proximidad de una o más fibras nerviosas. Fernández.Anestesia y analgesia obstétrica C. Sin embargo. como ciertas cardiopatías. preeclampsia. si bien en ocasiones puede iniciarse la analgesia sin cumplirse todos esto requisitos. en el año 1993 el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología determina que el dolor del trabajo de parto per se es una indicación para el empleo de técnicas locorregionales. existen aún situaciones en que la anestesia general es la técnica de elección. La analgesia epidural consiste en la colocación de un catéter en el espacio epidural a través del cual se administrarán anestésicos locales (AL) o una mezcla de los mismos con opiáceos. ya que son eficaces no sólo en el parto eutócico sino que también permiten la realización de cualquier maniobra tocúrgica. con dilatación cervical de más de 3 cm y presentación fetal en primer plano. aneurismas cerebrales. con la consiguiente disminución de la fuer219 . Las contraindicaciones principales son las alteraciones de la hemostasia. infecciones locales en la zona de punción. incluida la cesárea. etc. siendo las más inocuas para la madre y el feto. pero su efecto es limitado en el tiempo. aunque es preferible esperar hasta que exista una dinámica bien instaurada. el bloqueo epidural y el intradural son los que con mayor eficacia nos permiten controlar el dolor a lo largo de todo el proceso del parto o en la práctica de la cesárea. por lo cual la técnica más utilizada es la epidural. en la cual a lo largo del parto se irá administrando AL a las dosis necesarias en cada momento. miopía muy acentuada. En el bloqueo intradural. Otras técnicas como el bloqueo de nervios pudendos quedan relegadas a muy pocas situaciones. Así. En algunas patologías. P. La forma de administra- ción puede ser mediante infusión continua. los fármacos son inyectados directamente a través de una aguja fina en este espacio.. En obstetricia. sepsis y algunas enfermedades del SNC. produciéndose un bloqueo sensitivo reversible. y a las fibras motoras. La analgesia epidural está indicada en cualquier mujer en curso de parto que la solicite. con el consiguiente riesgo de hipotensión arterial. sino también a las simpáticas. Con la técnica intradural la analgesia es de rápida instauración y con muy pocos fracasos. ya que sólo son eficaces para el alivio del dolor del expulsivo. bolus a demanda o mediante bomba controlada por la paciente (PCEA). utilización de fármacos anticoagulantes. las técnicas de anestesia locorregional se consideran las de elección en analgesia obstétrica.

así como el tratamiento de la causa de la hemorragia. por la eventualidad de tener que . una placenta previa o una rotura uterina. pero des220 URGENCIAS OBSTÉTRICAS Podemos definir la urgencia obstétrica como aquella situación que se da en la gestante. Sin embargo. que variará según la magnitud de la pérdida sanguínea (administración de cristaloides. Si se presenta la hemorragia en el transcurso del parto y la paciente ha recibido analgesia epidural. un mórfico (analgésico) y un relajante neuromuscular (para facilitar la intubación traqueal y la ventilación mecánica). en la embarazada el riesgo de aspiración bronquial del contenido gástrico es mayor que en el resto de pacientes. La hemorragia obstétrica preparto puede estar ocasionada por un desprendimiento precoz de placenta. Otras patologías como la placenta accreta o la inversión uterina son mucho más infrecuentes. y aporte de O2) y la anestesia. por lo cual su utilización se limita a aquellas situaciones de emergencia extrema (desprendimiento de placenta. • Complicaciones neurológicas. Complicaciones de la anestesia epidural • Cefalea post punción dural (CPPD). Estas situaciones pueden ser de muy diversa etiología y darse a lo largo de todo el embarazo. Una vez dormida e intubada la paciente. de una forma más o menos inmediata y que generalmente incluye la extracción fetal. administración de O2. etc. Hace algunos años era frecuente la utilización de inductores anestésicos (sobre todo el tiopenthal sódico) durante el trabajo de parto para mantener a la paciente sedada y respirando espontáneamente. anestesiólogo y perinatólogo para un buen resultado tanto materno como fetal. • Absceso epidural. coloides. Durante el parto. la extracción fetal. generalmente es preferible la AG por las ventajas que esta técnica ofrece: rapidez de instauración y ausencia de un gran trastorno hemodinámico. hemorragia copiosa. El manejo anestésico de la paciente comprende dos actuaciones simultáneas: la reanimación.) las cuales en muchos casos evitarán la realización de cesárea. la anestesia suele mantenerse mediante fármacos administrados por vía inhalatoria a través de la máquina de anestesia. que precisa de un tratamiento en ocasiones agresivo. • Temblores. • Prurito. La anestesia general es de inicio inmediato y completamente eficaz para la realización de una instrumentación por vía vaginal. etc. es conveniente colocar lo antes posible un catéter epidural. • Náuseas y vómitos. prolapso de cordón. En el postparto la causa puede ser atonía uterina. retención de restos placentarios o bien por laceraciones vaginales o cervicales. Dicha situación exige una buena coordinación entre obstetra. en su caso.Anestesia y analgesia obstétrica za en extremidades inferiores y musculatura abdominal. Lo más habitual es administrar un inductor (que produce la inconsciencia). • Compresión medular por hematomas. • Hipotensión. Para la intervención cesárea.) en las que rápidamente puede acontecer la muerte del feto o la aparición de secuelas neurológicas. • Lesiones radiculares aisladas. • Dolor de espalda. ANESTESIA GENERAL La anestesia general es aquella en la que mediante la administración de diversos fármacos se produce en la paciente un estado de inconsciencia e insensibilidad al dolor y a cualquier otro estímulo. tocólisis. que permitirá. sangre y derivados. – Por administración intravascular. de la implantación generalizada de las técnicas locorregionales esta práctica ha sido abandonada. El sufrimiento fetal agudo (SFA) es la causa más frecuente de cesárea urgente. El SFA que requiere extracción fetal inmediata es una de las principales indicaciones de AG. ampliando este bloqueo. cuando existen factores de riesgo de sufrimiento fetal o cuando la paciente presenta signos de intubación difícil. • Sobredosificación: – Por administración intradural. durante el parto o en el período postparto. la revisión obstétrica podrá hacerse en la mayor parte de los casos. En el momento que aparece un SFA intraparto deben realizarse maniobras de reanimación fetal (cambio de posición materna.

6. toxicidad por AL) que pueden conducir a una situación de extrema urgencia requeriéndose la actuación urgente del anestesiólogo y del equipo obstétrico. PUNTOS CONTROVERTIDOS • ¿En qué momento ha de iniciarse una anestesia epidural? • ¿La anestesia epidural favorece o perjudica el curso del parto? • ¿Es mejor una anestesia epidural a dosis bajas con el fin de evitar el bloqueo motor o utilizar concentraciones elevadas de anestésico? • ¿Son imprescindibles las pruebas de coagulación antes de realizar una anestesia epidural? • ¿Debe administrarse un antiácido antes de realizar analgesia epidural? • ¿Cuál es la cifra inferior de plaquetas que permite analgesia epidural? • ¿Puede realizarse anestesia locorregional en el S. deberá practicarse AG. sobre todo si se trata de un S. motivo de cesárea urgente ya sea por causa materna o fetal. Hay otras situaciones como el embolismo pulmonar. Leavitt KA. Obstetric Emergencies and Anesthetic Management. Hellp? 221 . Orleans 2001. En: Shnider SM. ASA 52rd. 221. 7. 1996: 288-295. En: Van Zundert A. Pain relief and Anesthesia in Obstetrics. Barcelona: Masson 1999. Int J Gynecol Obstet 1993. 8. Ostheimer GW (eds). Hellp. Epidural analgesia: impact on progress and outcome of labor. 1994: 314-329. Gomar C. Anestesia para un parto prematuro en una paciente con síndrome HELLP. N. Anesthesia for Obstetrics.January 1993. Cheek TG. la embolia de líquido amniótico o las complicaciones graves derivadas de la anestesia locorregional (anestesia intrarraquídea total. Si hay tiempo y las pruebas de coagulación no se hallan muy alteradas. Gaiser RR. En: Gomar C. Antepartum and postpartum hemorrhage. En: Chesnut DH (ed). La preeclampsia es. Ruiz realizar una cesárea urgente. Baltimore: Williams Wilkins. Ostheimer GW. P.181(5 Pt 1):10961101. Number 118 . Caritis SN et al. 548-555. its effect on the mother and fetus. Am J Obstet Gynecol 1999. Levinson G (ed). La mayoría de estas patologías o complicaciones requerirán un postoperatorio en cuidados intermedios obstétricos. Annual Refresher Course Lectures. 1993. 1999. Palmer CM. 4. 5. Epidural anesthesia: technique. New York. 522: 1-7. Chesnut D. San Louis: Mosby. en caso contrario. Villalonga A (ed). Fernández MC. 385-394. 3. Safety of labor epidural anesthesia for women with severe hypertensive disease. Churchill Livingstone. ASA Refreser Course Lectures. Blasi A. Biehl DR.C. BIBLIOGRAFÍA 1. Obstetric Anesthesia: Principles and Practice. ACOG Committee Opinion: Committee on Obstetrics: Maternal and fetal Medicine. Hogg B. 3ª ed. Casos Clínicos. cosa que suele acompañar a esta patología. Fernández.42:73. permitiendo que ésta pueda realizarse bajo ALR. The pain of childbirth. la técnica de elección es la anestesia epidural. con frecuencia. Anestesiología II. 2. 50 th Dallas. Hauth JC. Gutsche BB.

incluso en los casos en que no es preciso ninguna intervención médica. Otros medios que son sin duda muy útiles cuando están indicados. Las mujeres que lo solicitan suelen haberse preparado para. y sobre todo poder vivir con profundidad y disfrutar de unos momentos únicos para la pareja como es el de tener un hijo. como la oxitocina. las solamente justificadas para resolver algún problema. con lo que al estar acompañándola se siente más segura y reconfortada que si le asiste solamente personal que ella sabe que probablemente es muy cualificado pero que no conoce ni le tiene confianza. relajación y conocimiento de lo que sucede en el parto y lo que deben realizar para tolerarlo mejor. 223 . sensibles a esta crítica desean un parto con mayor participación de la mujer y de su pareja en la toma de decisiones ante cualquier actitud terapéutica a aplicar durante el parto. Además. con la mejor intención se habían aplicado una serie de medidas que no han resistido el análisis científico de la «Medicina Basada en la Evidencia». o sea. Evidentemente. y mayor sensibilidad a las mismas al estar pendiente de si le va a doler o no. la episiotomía sistemática para prevenir los prolapsos genitales.Parto natural V. y por este motivo no sabe cómo va a responder ante sus expresiones de dolor o de ternura en los diversos momentos del parto. Y como todos los medicamentos pueden tener sus efectos indeseables ya que al aumentar la intensidad y la frecuencia de las contracciones acelera el parto pero también puede producir efectos nocivos en el feto y en la propia madre. como pueden ser el aislamiento del marido en aras de mayor esterilidad. y que habitualmente están mediatizados más de lo estrictamente necesarios por el equipo obstétrico. en lo posible. y este grupo de gestantes prefiere que no se utilice sin un motivo claro y que les sea explicado. la vigilancia del parto hay que adaptarla a los factores de riesgo del embarazo y parto (que no siempre son equivalentes). Hay pues un grupo de personas que. el rasurado vulvar sistemático con el mismo objetivo anterior. angustia. que actualmente se dan muy pocas veces en la vida de una pareja. ser asistido de esta forma ya que considera que en la mayoría de hospitales la asistencia está demasiado «medicalizada». aunque no esté estacionado y evolucione correctamente. Cararach Entendemos por parto natural el que es asistido con la mínima intervención médica posible. se aplican muchas veces sin motivo concreto o sólo con la finalidad de acelerar un parto. con el supuesto fin de preservar al máximo la seguridad de la madre y del feto y/o recién nacido. o el enema de ru- tina que la experiencia de todos nos indica que a veces es peor el remedio que la enfermedad. a veces incoordinación de las contracciones. hay un grupo de población que solicita. y si existen factores de riesgo habrá que aplicar los protocolos de seguridad establecidos pero cuando no existen el parto puede dejarse evolucionar manteniendo el equilibrio entre la seguridad y el respeto a su natural evolución. En efecto. y a veces pide y reclama. Hemos de reconocer que en los Hospitales y/o Clínicas. tolerar las contracciones dolorosas del parto por medio de entrenamiento. evitando así el miedo a lo desconocido que provoca tensión. la pareja suele haberse preparado con ella.

En cuanto a la proporción de mujeres que logra su objetivo de un parto natural cuando se lo propone.1 2002 59 81. En cuanto al % de pH<7. El % de anestesia peridural en el grupo control es del 88. en partos de bajo riesgo? 2.4 6.8 5. 224 varía con el soporte y la experiencia del equipo que la asiste. ¿Cuál sería el % adecuado de episiotomías en un parto natural? 4. PUNTOS CONTROVERTIDOS 1. con el tipo de preparación que han realizado. % Episiotomía % Desgarros III-IV g % T.10 es de 1.7 3.4 2. por lo que si descontáramos este grupo de intervenciones indicadas se acercaría al 75% de las mujeres que lo deseaban.8%) o con anestesia local (27. . es un reto importante para los hospitales públicos ya que si no respondemos a él una parte de nuestra población puede optar por el parto en casa que nos parece mucho más arriesgado. ¿Qué proporción de mujeres cuando se lo propone logra un parto en estas condiciones? 3.8 11.3 – 66. En ellas podemos dar respuestas de la experiencia a los puntos controvertidos 2 y 4 y parcialmente al punto 3. En el fondo hay muchas parejas que aceptan las condiciones que imponemos y que pedimos que acepten previamente para impedir el regateo en cada decisión que se deba tomar y se les proponga.9 Control 1228 54.3 1.7 Para terminar esta introducción creemos que lograr cambiar la mentalidad de nuestros equipos para acepten con naturalidad este tipo de parto cuando se cumplan las condiciones idóneas.1%) lo que supone el 56% de las mujeres (sin excluir las que tuvieron que ser sometidas a cesárea o a parto instrumental que en conjunto supone cerca de un 15% de partos). Algunos estudios sugieren que cuando se baja del 30% en primigestas aumentan este tipo de desgarros por lo que a nuestro entender lo situaríamos en los alrededores de esta cifra.4 n Eutócicos% Cesáreas% Vaginal int.6 n Sin anestestesia % Anestesia local % Anestesia perid.5 51.7% en el grupo de parto natural frente a un 3. Finalmente en cuanto al % idóneo de episiotomías. En nuestro servicio ha variado notablemente en los dos años y medio desde que se reinstauró al cambiar de ubicación el Servicio de Obstetricia del Hospital Clínic (Tablas I y II).5. de apgar <7 a 5’% pH en AU <7.7 29.5 TABLA II RESULTADOS PERINATALES 2002 Control 1228 5.8 11. e informes recientes como el de la Cochrane Library que ponen en evidencia que en partos de bajo riesgo se obtienen idénticos resultados perinatales con la monitorización continua cuando se compara con la intermitente.1 42.4 37. ¿Es posible mantener la seguridad de la buena evolución fetal con una auscultación intermitente. ¿Qué resultados perinatales se obtienen en los partos naturales? DISCUSIÓN En realidad hay diversos estudios.Parto natural TABLA I RESULTADOS PERINATALES-INTERVENCIONES 2000 2001 27 74 14.8 27. ya que se sienten también más seguros dando a luz en el hospital siempre que se les trate del modo pactado.6 15.2 0. con el grupo de riesgo de la población y con el grado de convencimiento de la misma mujer y de su pareja.% 12 33. como el de Nelson en 1996.7 0 1. En efecto en el último año hemos obtenido que el 56% de las mujeres que lo pretendían dieran a luz sin anestesia (28. es difícil de establecer pero sería aquel en que los desgarros de tercer y cuarto grado fueran los menores posibles.10 % 59 26. eso sí correctamente realizada.4% en el grupo control de gestantes de los mismos grupos de riesgo (I y II).2 88.

Episiotomy rates in primiparous women in Latin America: hospital based descriptive study.334:613-618. Carroli G. Althabe F.Issue I. (Cochrane Review).V. Mosby/Doyma Libros. Oxford:Update Software.85:45-47. N Eng J Med 1996. El part natural fa més segur el part hospitalari. Promoting evidence based practice in maternal care. Continuous electronic heart monitoring for fetal assessment during labor. Asistencia activa en el parto. Chang M. 1996. Belizán J. Stroup D. Langer A. Episiotomy for vaginal birth (Cochrane Review). 3. Br Med J 2002. Uncertain value of electronic monitoring in predicting cerebral palsy. 2. Br Med J 2002.324:928-929. 7. Nelson KB. 225 . Meagher D. The Cochrane Library 2002.324:945-946. Villar J. Grether JK. Thacker SB. Dambrosia JM. Belizán J. O'Driscoll K. 5. Oxford: Update Software. Issue I. Annals de Medicina 2002. 4. SA. Boylan P. Bergel E. Cararach BIBLIOGRAFÍA 1. Ting TY. Madrid. Lebrero E. The Cochrane Library 2002. 6.

En situación normal. La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal es. Sin embargo. las contracciones uterinas causan una reducción temporal en el intercambio de gases.Nuevos métodos de control del bienestar fetal intraparto J.0 y exceso de bases ≥ 16 mmol/L). indicando que el insulto hipóxico ha sido lo suficientemente intenso y prolongado.5). ha incrementado el porcentaje de cesáreas y partos instrumentados por riesgo de pérdida del bienestar fetal(6). La finalidad del control fetal intraparto es mejorar los resultados perinatales mediante la identificación de los fetos con acidosis en un estadio en que el proceso sea completamente reversible mediante la recuperación fetal intraútero o el parto inmediato. Sin embargo. igualmente. en la actualidad. debido a su baja especifidad para diagnosticar la asfixia perinatal. Los signos de afectación neonatal incluyen la disfunción multiorgánica en el período neonatal inmediato. Además. es una técnica invasiva para el feto. Es poco probable que esta situación cause un incremento importante de la morbimortalidad perinatal. el feto es capaz de compensar la reducción del intercambio. consiguiéndose una reducción del porcentaje de cesáreas(7). La obtención de sangre de calota fetal para el estudio del equilibrio ácido-base permite mejorar la especificidad de la cardiotocografía. Si a lo expuesto le añadimos que la medición no es continua y. Desde su introducción. Cuando la acidosis es de grado y duración suficiente puede causar daño cerebral con las consiguientes secuelas neurológicas en el recién nacido. reduciéndose. la cardiotocografía ha tenido pocos efectos en los resultados a largo término. las secuelas neurológicas neonatales (hipotonía. 227 . No obstante. cuando la acidosis se acompaña de signos de afectación neonatal. la probabilidad de que se produzcan lesiones neonatales es alta. no es de extrañar que desde hace algunos años exista un interés creciente en desarrollar nuevos métodos de control fetal intraparto.3). La ausencia de estos signos no permite concluir que la acidosis sea la responsable de déficits neurológicos posteriores(2. por tanto. coma) y test de Apgar inferior o igual a 3 a los 5 min. pero no de su duración. es necesario en muchas ocasiones obtener muestras repetidas. Para poder realizar el diagnóstico de la acidosis intraparto es necesario que el análisis del equilibrio ácido-base de vasos umbilicales demuestre la existencia de una acidosis metabólica (pH < 7. la morbilidad neonatal(4. molesta para la madre y no siempre fácil de realizar ya que requiere destreza y experiencia. Sin embargo. El análisis de la sangre de los vasos umbilicales informa de la severidad de la acidosis. el método más utilizado en la valoración del estado (oxigenación) fetal durante el parto. Es un método de fácil realización y con escasos efectos secundarios. Un porcentaje importante de casos de acidosis tiene lugar poco antes del parto y acostumbra a ser de corta duración. lesión de otros órganos o muerte fetal o neonatal(1). Bellart INTRODUCCIÓN Durante el parto normal. convulsiones. las muertes intraparto han pasado a ser acontecimientos raros. si los mecanismos fisiológicos de compensación están comprometidos sobreviene una acidosis hipóxica.

con un coeficiente de correlación del 0. no invasivo y que tuviera una sensibilidad y especificidad aceptables.18). los tejidos y los huesos.(12) estudiaron esta correlación observando que con el sensor FS-14 los valores de FSpO2 eran un 6% más altos que los obtenidos por análisis de sangre fetal. no todos los estudios encuentran una buena correlación entre los resultados de la pulsioximetría y la hipoxia y acidosis fetal(17. uno al lado del otro). El estudio multicéntrico francés(13) comparó el valor predictivo de la pulsioximetría fetal con el estudio ácidobase de sangre de calota fetal en relación al mal resultado perinatal. Luttkus y cols. Una de las posibles explicaciones de estos resultados discordantes es que ninguno de los estudios donde no se observó correlación tenían en cuenta la duración de la hipoxia. En los últimos años se han investigado nuevos métodos de monitorización fetal. La posible disminución de las cesáreas y partos instrumentados que la introducción de la pulsioximetría podría conllevar ha sido evaluado en un estudio reciente(19). De entre ellos. la pulsioximetría sólo medirá los cambios de absorción de la luz de los elementos pulsátiles (hemoglobina arterial). sensibilidad: 29% vs 33% y especificidad: 93% vs 91%). 228 Más interesante es la correlación de la pulsioximetría con los resultados del análisis de la sangre de calota fetal. Este hecho ha llevado a organizaciones como el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos a desaconsejar su utilización fuera del ámbito de la investigación clínica(8). que disminuciones superiores a 0. a pesar que la evidencia disponible no permite asegurar de forma inequívoca que mejoren la especificidad de la cardiotocografía en el control del bienestar fetal intraparto. el porcentaje total de cesáreas no se modificó.Nuevos métodos de control del bienestar fetal intraparto El método ideal de control del bienestar fetal tendría que ser seguro. la luz puede ser absorbida por otras estructuras no pulsátiles.15). debe existir una buena correlación entre ésta y el resultado del estudio del equilibrio ácido-base de sangre de calota. continuo. durante la sístole y la diástole. igualmente. Correlacionándose igualmente con una disminución del pH en vasos umbilicales(14. observándose una buena correlación entre ambos. PULSIOXIMETRÍA FETAL La pulsioximetría fetal se basa en los principios de la plestismografía óptica y la espectrofotometría para determinar la frecuencia del pulso y la saturación de oxígeno fetal (FSpO2). Además de la hemoglobina arterial. Un punto importante a considerar desde el punto de vista clínico es cuál es el punto de corte o umbral crítico que nos diferencie los fetos acidóticos de los que no lo están. la contribución de las demás estructuras no pulsátiles es nula. a diferencia de los usados en neonatología o anestesia que son de trasmisión (LED y fotodetector situados en lados opuestos del tejido). Por tanto. valor predictivo negativo: 81% vs 82%.20 obtenido en sangre de calota(13. medidas a dos longitudes de onda en el espectro del rojo e infrarrojo. la monitorización del ECG fetal y la pulsioximetría fetal han sido los únicos que se han utilizado en la clínica diaria. directo.05 unidades pH sólo tendrían lugar cuando la saturación de oxígeno inferior al 30% se prolongase por períodos superiores a 10 min(16). Diferentes estudios han demostrado que el valor predictivo de unos niveles de saturación de oxígeno inferiores al 30% es comparable al de un pH inferior a 7. se ha calculado que el pH disminuye de 0. observándose una disminución significativa de las cesáreas por indicación de riesgo de pérdida del bienestar fetal. ya que si la pulsioximetría debe ser un reflejo del estado de oxigenación fetal.74. lo que permite la medición de la FSpO2 en la piel de la cara o cabeza fetal(9). sin embargo y de forma paradójica. A pesar de lo apuntado hasta ahora. De forma breve se basa en la diferencia en la absorción de la luz de la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. tanto en el primer (dilatación) como en el segundo estadio del parto (expulsivo)(10-12).004 unidades cada minuto cuando la saturación arterial de oxígeno es inferior al 30%.14). No obstante. concluyendo que el valor predictivo de la pulsioximetria era similar al del estudio de sangre de calota fetal (valor predictivo positivo: 56% vs 55%. observándose. ya que en el grupo de estudio (pulsioximetría) se incremen- . Diferentes estudios han evaluado la correlación de la pulsioximetría con los patrones de frecuencia cardíaca fetal. como solamente se tiene en consideración la relación entre la absorción en sístole y diástole. como la hemoglobina venosa. Los sensores utilizados en la pulsioximetría fetal son de reflectancia (el diodo emisor de luz – LED – y fotodetector están situados en la misma superficie.002-0.

una mejora en los resultados perinatales(22). volumen u oxigenación sanguínea). En un estudio randomizado se comparó el control intraparto con cardiotocografía sola o asociada a un analizador de la onda ST. La mayoría de las circunstancias en las que se produce una elevación de la onda ST pueden explicarse por una discrepancia entre el trabajo cardíaco y el aporte de oxígeno. Una limitación importante para la utilización de esta tecnología es la necesidad de un entrenamiento considerable. Existen dos estudios observacionales en los que se demuestra una buena correlación entre los valores de oxigenación cerebral fetal obtenidos dentro de los 30 min antes del parto y el resultado del análisis de gases 229 . En dicho estudio se han incluido 4. Recientemente se ha publicado un estudio en el que se compara la cardiotocografía sola con la cardiotocografía asociada a un analizador automático de la onda ST en el control fetal intraparto. Los resultados perinatales entre ambos grupos tampoco mostraron diferencias significativas. la energía proviene del metabolismo anaerobio y este proceso altera las corrientes iónicas en torno a la célula y eleva la onda ST. patológico o preterminal). las pulsación venosa y la variable penetración de la señal. la negatividad de la onda ST se asocia a fallo del metabolismo anaerobio. aunque sí se observó una tendencia a un porcentaje menor de Apgar bajos y acidosis metabólica en el grupo que asociaba el análisis del segmento ST a la cardiotocografía. Asimismo. puede afectar a la utilidad del método. Los resultados mostraron una reducción del 46% de parto operatorio por riesgo de pérdida del bienestar fetal. además de una disminución significativa de los partos operatorios. Observándose. como resultado. para mantener el metabolismo aerobio. de tal modo que se origina un patrón diferencial isquémico(21).J. Esta tecnología se ha estudiado como un método no invasivo para la monitorización de la oxigenación cerebral en el neonato y en el feto durante el trabajo de parto. la precisión en la medida de la saturación de oxígeno se puede afectar por el lugar de colocación y el contacto del sensor con la piel. la presencia de edema. Con la utilización de la pulsioximetría no se han informado de un incremento de las complicaciones maternas o fetales(20). Si se produce una discrepancia. Otros aspectos importantes son los referentes a la seguridad tanto para la madre como para el feto. el tipo de variación del T/QRS (incremento episódico o incremento de la línea de base) y de la forma del segmento ST (ST bifásico tipo 1. Durante la hipoxemia. una mayor facilidad de los obstetras en identificar la hipoxia y. la vasoconstricción cutánea. Los estudios iniciales realizados en animales de experimentación han aportado los conocimientos básicos de la respuesta eléctrica fisiológica del corazón a los cambios secundarios a la hipoxia. así. ANÁLISIS DEL ECG FETAL El análisis de la onda ST del ECG aporta información valiosa. tipo 2 o tipo 3). sin que se observara una disminución por otras causas. con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo secundaria a la hipoxia. ESPECTROSCOPIA CERCANA AL INFRARROJO La espectroscopia cercana al infrarrojo puede medir la concentración de oxihemoglobina y desoxihemoglobina del lecho vascular. Estas observaciones experimentales llevaron al desarrollo de un analizador de la onda ST (STAN) que pudiera aplicarse al feto humano junto a la cardiotocografía para mejorar el valor predictivo de la monitorización fetal intraparto. En las últimas dos décadas ha existido un interés creciente en el estudio del ECG fetal (ECGF).966 gestantes. de cómo el miocardio responde a un incremento de las demandas durante el ejercicio. Bellart taron las cesáreas por distocia. ya que la toma de decisiones depende del tipo de trazado tococardiográfico (normal. en el adulto. Dentro de ciertos límites los descensos de pO2 quedan compensados por aumentos en el flujo coronario y en la masa de hematíes. Los resultados perinatales no fueron significativamente diferentes en los dos grupos. intermedio. Esta medida depende de los cambios en absorción de la luz cercana al infrarrojo transmitida por los tejidos durante un cambio en la situación hemodinámica (flujo. La pulsioximetría presenta algunas limitaciones metodológicas.

así como con los valores obtenidos con la pulsioximetría. Am J Obstet Gynecol 1996. et al.177:1391-4. Thacker SB. 8.177:1030-4. September 2001. Kühnert M. A multicenter controlled trial of fetal pulse oximetry in the intrapartum management of nonreassuring fetal heart rate patterns. Am J Obstet Gynecol 2000. Saling E.00. 24). Multicenter study on the clinical value of fetal pulse oximetry. 5. Van den Berg P. et al.82:185-9. et al. Kühnert M. Fetal blood sampling as adjunct to heart rate monitoring. Chua S. Am J Obstet Gynecol 1997.175:682-7. Arulkumaran S. Abrams KR. Obstet Gynecol 2001. Schmidt S. Garite TJ. 1995. Macones GA. 16.183:104958. Methodologic evaluation. Am J Obstet Gynecol 1999. Lindsay BG. Carbonne B. Butterwegge M. Luttkus AK. Thorp J. et al. Multicenter study on the clinical value of pulse oximetry and fetal blood analysis. 7. Thornton JG. 12. Fetal pulse oximetry and fetal heart rate monitoring during stage II 230 . Intrapartum fetal oxygen saturation monitoring in a busy labor ward. Langer B. 3. Butterwegge M.86:613-20. King T. Low JA. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999. Obstet Gynecol Surv 2000.Nuevos métodos de control del bienestar fetal intraparto en vasos umbilicales. 13. Chua S.107:3-10. Hornbuckle J. 6. Neilson JP. 177:1238-46. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997. et al. Seelbach-Göbel B.Threshold of metabolic acidosis associated with newborn complications. Part I: Principles and technical issues. Yeast J. Obstet Gynecol 1995. 77:307-12. Goffinet F. Sehdev HM. Intrapartum fetal pulse oximetry. 17. Br J Obstet Gynaecol 2000. et al. Goffinet F. 19. Fetal pulse oximetry and non-reassuring heart rate. 4. Am J Obstet Gynecol 1997. 11. Predictive agreement between the fetal arterial oxygen saturation and fetal scalp pH: results of the German multicentre study. Predictive factors for neonatal morbidity in neonates with an umbilical cord pH less than 7. Oxford: Cochrane Database of Systematic Reviews. 14. Stamilio DM. Razvi K. Fetal distress and the condition of the newborn using cardiotocography and fetal blood analysis during labour. 15. Bayesian interpretation of trials: The example of intrapartum electronic heart rate monitoring. 9.94:72-5.177:5938. I. Stroup IF. 2. et al. Langer B. Issue 2. The prediction of fetal acidosis by means of intrapartum fetal pulse oximetry. 72:63-6. Heupel M. Friedmann W. Efficacy and safety of intrapartum electronic fetal monitoring: an update. Vail A. Br J Obstet Gynaecol 1987. Derrick EJ. of labor. Yam J. ACOG Comité Opinion. Graham E. Correlation of fetal oxygen saturation to fetal heart rate patterns: Evaluation of fetal pulse oximetry with two differents oxisensors. Peterson HB. Langer B. Acta Obstet Gynecol Scand 1998. Am J Obstet Gynecol 1998.180:7381. Number 258.72:5761.1882-7. Gesche J. The relatioship between oxygen saturation and pH in umbilical blood : Implications for intrapartum fetal oxygen saturation monitoring. BIBLIOGRAFÍA 1. McNamara H. Am J Obstet Gynecol 1997. Carbonne B. Carbonne B. Yam J. Am J Obstet Gynecol 1997. 18.55:163-72. Fetal heart rate monitoring: is it salvageable? Am J Obstet Gynecol 2000. Parer JT. et al. Dildy GA.178:330-5. No obstante. 10. Seelbach-Göbel B. Dildy GA. Homm-Luttkus C. Goffinet F.98:523-4. Morgan MA. no existen hasta la fecha estudios aleatorizados que demuestren su eficacia(23.

J. Bellart

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231

VIH y reproducción
A. Suy, O. Coll

INTRODUCCIÓN El número total de casos de Sida comunicados en España desde el principio de la epidemia es de 63.574, con 2.336 nuevos casos en el 2001 y 1.201 en el primer semestre del 2002, lo que supone un estancamiento en el descenso del número de casos con respecto al año 2001. Del total de casos del 2001, un 80,3% eran hombres y la vía de transmisión más importante, la inyección intravenosa de drogas (52%), si bien la transmisión por relaciones heterosexuales no protegidas asciende hasta el 24%, pero adquiere especial relevancia en las mujeres, donde representa el 40% de los casos (Figs. 1 y 2). Aproximadamente 16,5 millones de mujeres conviven con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en el mundo, y alrededor de 600.000 niños se infectan anualmente por el VIH (1.600/24 horas), en muchos de estos casos la vía de infección es la transmisión vertical (TV)(1). La transmisión madre-hijo del VIH en España ha sido identificada en un total de 878 niños (Junio del 2002). El máximo número de casos se alcanzó en 1988 (90 niños, 4% del total de casos), manteniéndose entre 80 y 90 desde entonces hasta 1995. A partir de ese momento se produjo un gran descenso en la incidencia. Las comunidades autónomas más afectadas son Madrid, Cataluña y Andalucía. En 2001 se comunicaron 7 nuevos casos y durante el primer trimestre del 2002, un solo caso(2). La transmisión vertical constituye la vía de adquisición para aproximadamente el 100% de los niños infectados en el mundo desarrollado. La tasa de trans-

misión varía desde un 13 a un 45%, dependiendo del ámbito en que se desarrollan los estudios epidemiológicos y de la lactancia materna(1). Desde 1996 se monitoriza la seroprevalencia de VIH en mujeres que dan a luz un nacido vivo en siete comunidades autónomas (Baleares, Canarias, Castilla y León, Castilla-La Mancha, Galicia, Murcia, Melilla) por el procedimiento anónimo y no relacionado. En el conjunto de las siete comunidades, la seroprevalencia en el año 2001 se situó en 1,4 por mil. La alta prevalencia encontrada podría relacionarse con un incremento en el número de embarazos que llegan al término, gracias a la extensión de las terapias de tratamiento de alta eficacia (TARGA) y de la efectividad de la prevención de la transmisión vertical con ZDV y otros fármacos, pero podría reflejar también un aumento de la incidencia de infección VIH en mujeres en edad reproductiva y/o un subdiagnóstico de la infección en las embarazadas. Según datos del Instituto Nacional de Estadística del año 2002, se estima que entre 500 y 800 niños nacieron de madres infectadas por el VIH. Extrapolando dichos datos con la prevalencia de VIH encontrada en el estudio anteriormente citado, se estima que en España el número de mujeres en edad reproductiva infectadas por el VIH está entre 13.000 y 20.000. De ellas, una buena proporción desconoce su infección y, por tanto, es susceptible de un mayor riesgo de transmisión durante el embarazo, si no se diagnostica antes o durante el período gestacional. Así pues no nos hallamos ante un problema minoritario, sino un problema que afecta a un porcentaje no despreciable de nuestra población(2).
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VIH y reproducción

25000 20000 Nº de personas 15000 10000 5000 0 82 84 86 88 90 Incidencia de VIH 92 94 96 98 00 Incidencia de sida Nº de personas

140000 120000 100000 80000 60000 40000 20000 0 82 84 86 88 90 Incidencia de VIH 92 94 96 98 00 Incidencia de sida

Muertes por sida

Muertes por sida

Figura 1. Evolución de la epidemia de VIH y sida en España.

Figura 2. Evolución de la epidemia de VIH y sida en España.

En los países desarrollados, el éxito de los tratamientos antirretrovirales de gran actividad (TARGA) y de los diferentes métodos para disminuir la tasa de transmisión vertical (cesárea, tratamiento antirretroviral durante la gestación y el parto, etc.) ha reavivado el interés de muchas parejas afectadas por el VIH (uno o ambos miembros de la pareja) por la procreación. La prevención de la transmisión vertical, por tanto, se debe situar en un contexto amplio en el que se incluya el consejo preconcepcional, la educación sanitaria y la prevención de la transmisión sexual del VIH y otras enfermedades, el diagnóstico precoz de la infección por el VIH en la mujer gestante. Finalmente, hay que considerar en ciertos casos la interrupción legal del embarazo.

La fertilidad masculina parece claramente afectada por la infección VIH. El volumen espermático y el número de espermatozoides con movilidad rápida son significativamente menores en los hombres infectados por el VIH, y el número de células no espermáticas es significativamente mayor en el semen de los hombres afectos. Las causas de tales diferencias siguen por el momento sin aclararse. Recientemente se ha publicado la presencia de deleciones del DNA mitocondrial en el semen de hombres tratados con análogos nucleósidos durante más de 12 meses, ello podría ser la causa de la disminución de la movilidad espermática observada en pacientes en tratamiento antirretroviral, puesto que para una correcta movilización se precisa el consumo de una gran cantidad de ATP. ¿Afecta la gestación el curso de la enfermedad? En el mundo subdesarrollado parece que la gestación acelera la progresión de la enfermedad, si bien se trata de estudios con un número de pacientes insuficiente, mal seleccionados y con sesgos en la realización de la prueba de determinación del VIH(3). Estudios desarrollados en EE.UU. y Europa encuentran, sin embargo, un riesgo relativo ajustado a progresión a Sida del 0,7% (IC del 95%: 0,4-1,2)(4). ¿Cuál es el efecto de la infección por VIH sobre los resultados perinatales? El efecto de la infección por VIH es un tema controvertido y ha sido motivo de numerosos estudios. Aunque en este colectivo se observa un aumento de

PUNTOS CONTROVERTIDOS ¿Afecta la infección VIH a la fertilidad? ¿La infección VIH aumenta la tasa de abortos espontáneos? Los escasos resultados disponibles sobre el efecto de la infección por VIH y la fertilidad femenina proceden, por lo general, del África subsahariana y sugieren una disminución de la misma, pero el gran número de factores implicados en la fertilidad hacen difícil evaluar su efecto. En cuanto a los abortos espontáneos, parece que las mujeres infectadas por el VIH tienen un riesgo de aborto espontáneo 4 veces superior a las mujeres seronegativas para el VIH (IC 95% 2,75-5,96)(3).
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J. Bellart

los malos resultados perinatales (retraso de crecimiento, parto prematuro o bajo peso por edad gestacional) estos parecen más debidos a otros factores asociados (tabaco, uso de drogas, estilo de vida, etc.) que al propio efecto de la infección(5). En cambio, en las mujeres con estados avanzados de la enfermedad, sí que se observa un aumento de la mortalidad infantil independientemente de otros factores. En pacientes no tratadas, un bajo porcentaje de CD4 se convierte en un factor de riesgo adicional asociado a los malos resultados perinatales(6). Por contra, en gestantes tradadas con ZDV, la carga viral materna y el número de CD4 no están directamente relacionados con malos resultados perinatales(7). Según todos los estudios publicados, la infección VIH no produce un aumento de las malformaciones en hijos de madres afectas(5,8). Desde la introducción de la terapia TARGA, el efecto de la enfermedad sobre los resultados perinatales resulta más difícil de establecer, puesto que al efecto de la propia enfermedad, hay que sumar el efecto del tratamiento: la teratogeneicidad de algunos antirretrovirales, los efectos secundarios o la toxicidad de los mismos. Múltiples estudios han tratado de establecer el efecto de los diferentes tratamientos: • PACTG 076(9) (peso fetal/edad gestacional): no encuentra diferencias entre grupo placebo y grupo tratado con ZDV. • Cohorte Suiza(10): estudia un total de 37 gestantes con triple terapia con/sin IP. Encuentra efectos secundarios típicos del tratamiento en un 80% de las gestantes y un incremento del riesgo de parto pretérmino del 2,7 (IC 95% 1,4-6,9) comparando notratamiento vs tratamiento combinado sin IP y del 2,3 (IC 95%: 1,2-7,2) con IP. No encontrando diferencias entre los que reciben terapia combinada con o sin IP. • ECS y cohorte Suiza(3): encuentra mayor riesgo de parto pretérmino entre los tratados con terapia combinada, pero sin diferencia entre los tratados o no con IP (no-tratamiento vs tratamiento combinado sin IP: 1,8 (IC 95% 1,1-2,9); ídem con IP: 2,6 (IC 95% 1,4-4,8). • PACTG 185(5): no encuentra diferencias en el riesgo de parto pretérmino entre tratamiento combinado y monoterapia. • WITS(11): no encuentra diferencias entre el trata-

TABLA I

FACTORES ASOCIADOS A UN MAYOR RIESGO DE
TRANSMISIÓN VERTICAL

1. Carga viral materna: es el factor de riesgo más importante (pero ausencia de dintel por debajo del cual no hay transmisión) 2. Factores maternos: gestantes en fases avanzadas o con CD4 < 500/mm3 3. Factores virales 4. Factores placentarios: tabaco, drogas, infecciones 5. Factores fetales y neonatales: prematuridad 6. Factores obstétricos: procedimientos invasivos (amniocentesis, funiculocentesis, etc.), rotura prematura de membranas 7. Lactancia materna

miento con ZDV en monoterapia y tratamiento combinado con/sin IP. • Meta-análisis (2.123 gestantes)(12): los resultados obtenidos no muestran deferencias entre los grupos de tratamiento con respecto a la prematuridad, tampoco con el bajo peso al nacer (< 2.500 g) o el test de APGAR. Sí en cambio, parece encontrarse un incremento en la tasa de nacidos de muy bajo peso(< 1.500 g), en el grupo de mujeres tratadas con terapia combinada con IP. ¿Cuáles son los factores más directamente relacionados con la TV? La tasa de transmisión madre-hijo sin tomar ningún tipo de prevención oscila entre el 14-25% (en poblaciones que lactan a sus hijos oscila entre 35-45%)(13). En la mayoría de los casos, la infección se produce en el período periparto y la lactancia materna aumenta significativamente el número de casos(14,15). El factor principalmente asociado a la transmisión vertical es la carga viral materna, pero no existe un nivel de carga viral por debajo del cual podamos asegurar que no existe riesgo de transmisión. La carga viral no es el único factor asociado a un aumento del riesgo de transmisión: la immunodeficiencia (fases avanzadas de la enfermedad, CD4 bajos), el tabaquismo, el consumo activo de drogas, la corioamnionitis, la prematuridad, los procedimientos invasivos obstétricos (amniocentesis, cordocentesis, instrumentaciones, microtomas intraparto) y el tiempo de rotura de membranas. Este
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El riesgo de aparición de resistencias en estos casos es bajo. aún cuando su carga viral plasmática sea <1. y por ello en cualquier caso se debe ofrecer a la gestante. del estado clínico de la paciente y del tipo de tratamiento que está recibiendo(3) (Tabla II). siempre que ésta se halle bajo tratamiento antirretroviral óptimo. El tratamiento debe ser comentado detenidamente y ser consensuado con la paciente. con el fin de disminuir al máximo la transmisión vertical del virus(2). Para ello es necesario una pauta que reduzca la carga viral plasmática a niveles indetectables. es decir CD4 < 350 cél. dado la baja replicación viral. 236 aunque el ARN plasmático se asocie a la transmisión vertical. Esta recomendación se basa en que el riesgo de transmisión aumenta con el incremento de la carga viral plasmática materna(16). La tasa de defectos congénitos de niños nacidos de madres tratadas durante el embarazo con zidovudina o lamivudina no parece diferente de los hijos de madres no tratadas(16). la única forma que tenemos por el momento de realizar cariotipo fetal será mediante una prueba invasiva. ¿Podemos realizar pruebas invasivas a una gestante VIH positiva? Debemos ofrecer a la gestante la posibilidad de realizar el test de cribaje para la detección de anomalías cromosómicas más adecuado. un mínimo tratamiento con ZDV(16). de forma independiente del valor del ARN VIH-1. la profilaxis con antirretrovirales está justificada. según los escasos datos disponibles. siempre que ésta consista en la administración de ZDV (riesgo de TV 1/834)(17). una carga viral plasmática baja intraparto no es suficiente para descartar una transmisión fetal. ¿Qué criterios deben seguirse para tratar a la gestante VIH positiva? En general. aproximadamente la mitad de las infecciones se producen «in utero» y la otra mitad en el momento del parto. ¿Cuándo debe iniciar el tratamiento la gestante VIH positiva? El manejo del tratamiento ARV en mujeres VIH positivas dependerá de si han estado previamente tratadas o no.000 copias. en mujeres no tratadas se observa un incremento del riesgo de transmisión por 2-4(3).producir disfunciones mitocondriales en los hijos de madres tratadas con estos fármacos durante la gestación? Los inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos atraviesan la placenta. dado el potencial riesgo incrementado de transmisión vertical. ¿Pueden los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos –ITINN. No deben realizarse amniocentesis tardías. Por tanto. La monoterapia puede considerarse en aquellas mujeres en que la carga viral sea <1.000 copias. La exposición a las partículas virales durante el parto constituye un factor de riesgo para la transmisión vertical. No han demostrado teratogeneicidad en animales a dosis similares a las utilizadas en humanos. de todas maneras. El estudio ACTG 076(19) demostraba el papel protector de la ZDV. No existen datos disponibles sobre el incremento del riesgo de transmisión vertical en gestantes tratadas con TARGA. para determinar la madurez pulmonar./ml o ARN VIH > 55. y a la sangre del canal del parto (Tabla I). los criterios para iniciar la medicación serán los mismos que para los adultos VIH positivos no gestantes. La terapia antirretroviral ha demostrado por sí misma ser efectiva en la disminución de la tasa de transmisión. ¿Deben las gestantes realizar siempre terapia combinada? El régimen elegido en general será el mismo que para el adulto no gestante. aún con cargas virales plasmáticas negativas. de la edad gestacional en el momento del diagnóstico. y preferiblemente con una carga viral plasmática negativa (en cualquier caso se evitará la realización de una biopsia corial). En estos casos. En caso de salir positivo. Sin embargo. que debe ofrecerse a la gestante VIH positiva. sin embargo. En mujeres correctamente tratadas con TARGA. Éste no deberá ser interrumpido salvo en caso de efectos adversos importantes para la madre o el feto. no existe una correlación directa entre el nivel de ARN VIH-1 en plasma y en secreciones vaginales. debe ofrecerse a todas las gestantes la posibilidad de realizar una profilaxis de la infección fetal adecuada. Estos fármacos .000 copias.VIH y reproducción último refleja el tiempo de exposición del feto a las secreciones maternas potencialmente contaminadas.

Gestantes tratadas previamente • Deberemos continuar preferentemente con el mismo tratamiento o bien modificarlo si incluye efavirenz o delavirdina • En caso de optar por suspender el tratamiento durante el primer trimestre.000 niños expuestos a ITIN. dado su alto potencial teratogénico(16) mostraba diferencias entre los expuestos a ITIN y los no expuestos(19). Se publicaron 8 casos de posible toxicidad mitocondrial en niños expuestos a ZDV o/y 3TC con dos muertes secundarias al cuadro neurológico(6). la incidencia de estas alteraciones severas es tan poco frecuente que no es comparable con el potencial beneficio en la reducción de la transmisión vertical demostrada por la ZDV.3 casos/1. Tampoco se encontraron diferencias entre los 1. que pueden manifestarse como miopatía. resultaba eficaz en la disminución de la tasa de transmisión. Se ha sugerido que las disfunciones mitocondriales podrían desarrollarse en niños expuestos intraútero a ITIN. A pesar del riesgo según el tipo de tratamiento «in utero» con ITIN que asocie a disfunciones mitocondriales. realizado en Uganda en una población que lacta a sus hijos. AZT/3TC sólo durante el parto)(20).4%. En este estudio resultó preocupante la rápida selección de resistencias inducidas por nevirapina en ausencia de supresión viral completa. Bellart TABLA II PROTOCOLO DE INICIO DE TRATAMIENTO ARV EN GESTANTES VIH POSITIVAS 1. Sin embargo. 3TC. Esta toxicidad suele ser reversible al parar el tratamiento. que estudió si la administración de nevirapina (vs placebo) a la madre intraparto + neonato.798 niños incluidos en el «Perinatal Transmission Trial». AZT/3TC antes del parto. Gestantes no tratadas anteriormente • Iniciar el tratamiento a partir de la semana 14 de gestación con una pauta combinada que incluya de preferencia ZDV con NVP o un IP • ZDV intraparto y también en el postparto al recién nacido durante 6 semanas 2. ensayo clínico randomizado doble ciego (EE.6%). Brasil y Bahamas). se produce con más frecuencia en tratamientos de larga evolución (< 6 meses) y es potencialmente más grave en la gestante. La tasa de transmisión madre-hijo fue similar en los dos grupos (nevirapina 1. durante y una semana después. No .000 personas año en mujeres tratadas y la acidosis láctica sintomática. Posteriormente. seguido de la didanosina (ddI). no encontró asociación entre exposición y muerte por toxicidad mitocondrial.000. AZT + 3TC durante el parto y postparto. aumentaba la eficacia de las pautas habituales. De ello se dedujo que en las mujeres con tratamientos efectivos. distribuidos en diferentes grupos de tratamiento (placebo. debemos tener en cuenta que puede producirse un rebote de la viremia En cualquier caso se suspenderá el tratamiento con hidroxiurea. Se observó una mutación en la posición K103N en 7 de 30 (23%) mujeres analizadas tratadas con NVP a las 6 semanas postparto y 237 tienen afinidad por la DNA polimerasa gamma mitocondrial y pueden producir disfunciones mitocondriales en la gestante. neuropatía.. pancreatitis o esteatosis hepática. de 8/1. La hepatomegalia y la esteatosis hepática tienen una incidencia de 1. ZDV y abacavir (ABC)(16). si bien se conoce que la nevirapina y el efavirenz atraviesan la placenta.UU. De todo ello se deduce la importancia del seguimiento a largo plazo de todos los hijos de madres tratadas con antirretrovirales. ¿Podemos considerar la Nevirapina como un tratamiento adecuado en monodosis para reducir la tasa de TV? Los datos disponibles sobre ITINAN son escasos. debemos retirar todos los fármacos de forma simultánea y actuar de igual forma al reintroducirlos (a partir de la semana 14 de embarazo) • ZDV intraparto y en el postparto al neonato durante 6 semanas En caso de optar por la opción de suspender el tratamiento durante el primer trimestre. El potencial efecto inhibidor de la DNA polimerasa mitocondrial es mayor para la zalcitabina (ddC). cardiomiopatía.J. principalmente su uso como profiláctico de transmisión vertical en pautas ultracortas. placebo 1. demostró que la pauta ultracorta de nevirapina durante el parto y al recién nacido 48 horas postparto. Europa incluida España. acidosis láctica. estavudina (d4T). el estudio HIVNET 012. la administración de nevirapina intraparto y neonatal no mejora el riesgo de transmisión vertical(21). un estudio de cohortes que evaluaba 16. Recientemente se han publicado los datos del estudio PACTG 316. La nevirapina es el fármaco de este grupo más extensamente estudiado.

amprenavir e hidroxiurea. El ensayo clínico Europeo que incluyó 370 parejas madre-hijo (cesárea electiva vs parto vaginal) demostró la eficacia de la cesárea electiva (transmisión vertical: 1. tomando en consideración los potenciales beneficios.001)(23). Un metaanálisis de 15 estudios de cohortes prospectivas concluyó que la cesárea electiva prevenía la mitad de los casos de TV. y el papel de la cesárea electiva en la disminución del riesgo de TV ha sido largamente debatido. La delavirdina se ha asociado a altas dosis a defectos del corazón en roedores. No existen datos que demuestren una mejoría en los resultados perinatales en tales casos(16). ¿Qué fármacos debemos evitar durante la gestación? La mayoría de los fármacos se catalogan como «C» y.1. IC 95% 1. Es igualmente difícil evaluar el potencial beneficio de la realización de una cesárea después de la rotura de membranas o después de iniciado el trabajo de parto. La tasa de complicaciones mayores (definidas como fiebre de más de 48 horas.2)(1). está especialmente prohibido su uso durante el primer trimestre de gestación. 238 En mujeres que no reciben tratamiento antirretroviral. Todos estos estudios se realizaron antes de la introducción de la TARGA.5%. incluso en el caso que no haya recibido tratamiento antirretroviral previamente. ¿Cuál es la vía del parto más adecuada? La decisión de la vía del parto en la gestante VIH positiva se ve influenciada por múltiples factores. Recordemos que se conocen casos de TV con niveles indetectables de ARN VIH-1. aún recibiendo un tratamiento de alta eficacia. Por tanto. p<0. se tiende a no utilizar los siguientes antirretrovirales: zalcitabina. es difícil evaluar cuál es el papel de la cesárea electiva en mujeres con terapia combinada altamente efectiva. Otros grupos recomiendan el estudio de resistencias a toda mujer gestante con viremia detectable. Los datos actuales son insuficientes para poder asegurar que el efecto protector de la terapia combinada es de por sí independiente de la disminución de la carga viral plasmática. En síntesis podemos decir pues que la cesárea disminuye el riesgo de transmisión vertical en niños nacidos de madres que no reciben antirretrovirales. anoftalmia o labio leporino).330. efavirenz. con el fin de maximizar la respuesta a los antirretrovirales. por los resultados de los estudios teratogénicos en animales o por la muy escasa información disponible. dado que en ellas la tasa de TV estimada sería de un 1-2%. Si existen otras alternativas se desaconseja también el uso de indinavir por el riesgo de ictericia neonatal. pero también la morbi-mortalidad de la cesárea.56)(12). abacavir. es decir. en caso de rebote de la viremia.3%) que en las negativas (11. En mujeres que reciben ZDV sola o bien no reciben tratamiento.VIH y reproducción en dos de siete niños analizados que resultaron infectados(22).8 vs 10. en mujeres no tratadas o tratadas con ZDV sola. La información disponible respecto a lopinavir es también muy limitada(1). Hay datos que sugieren (aunque no demuestran de una forma definitiva) la utilidad potencial de la cesárea en .4-7. IC 95% 0. ¿Cuándo deben realizarse estudios de resistencia a antirretrovirales? El estudio de las resistencias a antirretrovirales estaría indicado en las mismas situaciones que en la no gestante. la transmisión madre-hijo se produce en más del 50% de los casos en el período periparto. en la primoinfección. tratamiento antibiótico. por lo que.42.000 copias/ml. o en casos en que persiste la viremia. que tienen una carga viral <1. cirugía posterior o transfusión sanguínea) fue mayor en las mujeres infectadas (32. En estos casos deberíamos individualizar el tratamiento.3%) (OR 3. Dos grandes estudios han demostrado la eficacia de la realización de una cesárea electiva antes del inicio del trabajo de parto y antes de la rotura de membranas amnióticas en la disminución de la TV. reservándose para el final de la misma en los casos en que el tratamiento antirretroviral con otros fármacos no sea efectivo(16). al igual que el efavirenz. tanto en mujeres que no recibían tratamiento como en aquéllas que recibían ZDV sola (OR ajustado 0. la tasa de transmisión vertical aumenta a medida que aumenta el intervalo entre la rotura de membranas y el parto. debemos reservarlo para los últimos estadios del embarazo y en el caso que resulte imprescindible(16). El efavirenz ha demostrado ser teratogénico en un estudio realizado en primates (en un 15% de los casos aparecían defectos tales como anencefalia.

excepto en el caso de la estavudina (d4T). no sólo conlleva el tratamiento durante el embarazo y el parto. y dado el mayor riesgo de infección. y del 1. por otra parte.UU. PUNTOS NO CONTROVERTIDOS Papel de la TARGA en la disminución de la TV El éxito de la introducción de la TARGA en 1996 hizo que rápidamente se generalizaran las pautas combinadas de medicación en la gestante.000 copias/ml Inmunodeficiencia (CD4 < 200) Previsión de parto largo o de rotura prematura de membranas + malas condiciones obstétricas Prematuridad 2. es preciso recordar que la cesárea se acompaña de un aumento del riesgo de morbilidad postoperatoria(1). En la tabla IV se detalla la clasificación de los antirretrovirales según la FDA. se administrará profilaxis antibiótica.. al 10. Papel de la zidovudina intraparto Debe iniciarse la perfusión intravenosa de zidovudina lo antes posible. después de discutir los conocidos y potenciales beneficios y riesgos para ella y para su hijo. No debe realizarse una amniorrexis artificial. si bien las dosis no están plenamente establecidas ni tampoco se ha demostrado por el momento que disminuyan el riesgo de transmisión (9% TV en niños tratados en las primeras 48 horas postparto. ej. Algunos autores recomiendan la terapia combinada para estos niños. La decisión de la mujer deberá respetarse. La pauta a seguir será la marcada por el ACTG 076 (2 mg/kg inicial+1 mg/kg/h hasta ligar el cordón). ZDV iv + nevirapina y lamivudina orales) y posteriormente. Finalmente. Se desconoce si la cesárea puede aportar algo en la reducción de la transmisión vertical en mujeres en tratamiento antirretroviral combinado con carga viral indetectable (con un riesgo ya bajo de entrada). Bellart TABLA III PROTOCOLO DE ELECCIÓN VÍA DE PARTO Estudio de la carga viral plasmática a las 34-36 semanas de gestación. con el equipo multidisciplinario que controla su embarazo. Además. La profilaxis de la transmisión vertical. que puede antagonizar los efectos de la zidovudina.2% en las pautas combinadas con inhibidores de las proteasas(11). En el caso de cesárea. Si conocemos la seropositividad de la madre y ésta no ha recibido tratamiento. la decisión deberá tomarla la propia gestante.8% en mujeres con TARGA sin inhibidores de las proteasas. Las recomendaciones americanas sólo recomiendan el uso de terapia doble con ZDV y lamivudina. Elección de la vía del parto según resultado: 1. Si éste es positivo se iniciará de inmediato TRA (p. sino que la profilaxis postexposición (tratamiento del recién nacido) también ha demostrado claramente su eficacia(16). 18% en los tratados pasadas 48 horas)(16). una vez iniciado el trabajo de parto o la rotura de membranas. En caso de cesárea electiva se iniciará la perfusión de ZDV 3-4 horas antes de la intervención.4% con tratamiento con ZDV sola y al 3. y deberá suspenderse durante la administración ev de ZDV. ¿Qué debemos hacer ante una mujer en trabajo de parto con serología VIH desconocida o ante un recién nacido de madre seropositiva que no ha recibido tratamiento? Se realizará una determinación urgente de anticuerpos anti-VIH. debemos iniciar tan pronto como sea posible (6-12 primeras horas) tratamien- . Cesárea electiva (37-38 semanas) ante las siguientes circunstancias No TARGA durante la gestación Carga viral preparto > 1. No debe cesar la administración de los demás antirretrovirales durante el preparto y período de parto. y deberemos facilitar las condiciones óptimas par obtener los mejores resultados posibles. con el doble objetivo de tratar de la forma más efectiva posible la enfermedad materna y. intentar disminuir al máximo la tasa de TV. En EE. se pasó de una tasa de TV del 20% en la era pretratamiento.J. con el fin de disminuir al máximo la exposición del feto a las 239 mujeres tratadas con ZDV. tratamiento al recién nacido con tratamiento triple. Parto vaginal En el resto de los casos siempre que sea aceptado por la gestante to con ZDV vo durante 6 semanas. sea cual sea la decisión tomada(16) (Tabla III).

CLASIFICACIÓN DE LA FDA Clase C C B C C C B ITINN Nevirapina Delavirdina Efavirenz Indinavir Amprenavir Clase C C C C C IP Ritonavir Saquinavir Nelfinavir Clase B B B Otros Hidoxiurea Clase D Lopinavir/ritonavir C ITIN: Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos. Ello se debe indicar en la primera visita. muy necesario realizar un consejo preconcepcional en las mujeres infectadas por el VIH. pero los potenciales beneficios pueden hacer necesario su uso durante el embarazo a pesar del riesgo. Este primer paso es básico para poder ser efectivos en la disminución de la transmisión vertical. También deberá evitarse la realización de pruebas de bienestar fetal invasivas. independientemente de sus antecedentes epidemiológicos. En esta visita se debe estudiar el estado de la infección materna e inmunológico. pero no existen ensayos clínicos bien controlados en embarazadas. ITINN: Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos. puesto que incrementa el riesgo de transmisión en un 15-20%(3). debería existir un documento firmado de la negativa de la misma. desde un punto de vista clínico: es obligado ofrecer a toda mujer embarazada. y aproximadamente un 40% requerirán una variación del mismo durante el embarazo. Sólo deben utilizarse si las ventajas son superiores a los riesgos potenciales fetales. B: Los estudios en animales no demuestran un riesgo fetal. Se debe. la carga viral y el tratamiento que recibe. efavirenz y delavirdina (enlentecen su metabolización). Por ello. Es. Necesidad de cribaje VIH a todas las gestantes Para una correcta prevención de la transmisión vertical de la infección por VIH es imprescindible el conocimiento de la situación de infectada por parte de la mujer embarazada(1). El beneficio de la inhibición de la lactancia materna La inhibición de la lactancia materna debe ser una norma.VIH y reproducción TABLA IV TIN ZDV ddC ddI 3TC D4T Abacavir Tenofovir USO DE ANTIRRETROVIRALES DURANTE LA GESTACIÓN. TRA Y VIH Los espectaculares cambios observados en los últimos años en el pronóstico de la infección por VIH . para disminuir al máximo las posibilidades de lesión del feto y. a su vez. la realización de la serología frente a VIH. La seguridad en humanos no ha sido demostrada. informar a la gestante sobre los potenciales riesgos y las posibles estrategias para disminuir al máximo la transmisión vertical del virus. En caso de que la mujer se niegue a hacerse la prueba. secreciones potencialmente contaminadas. por consiguiente. la instrumentación del parto y la episiotomía. A: Ensayos clínicos bien controlados en los que no se observa un riesgo para el feto durante el 1º trimestre del embarazo (ni en los demás trimestres). para re240 alizarse previa información. En mujeres susceptibles de infectarse durante el embarazo. se debe repetir la prueba una vez por trimestre. por tanto. muchas están tomando tratamiento. lo antes posible. D: Existe evidencia de riesgo fetal en humanos. Necesidad de consejo preconcepcional en mujeres VIH positivas Un 60-70% de las embarazadas infectadas lo saben antes de quedarse en estado. C: Los estudios en animales son positivos para el riesgo o no se han realizado. En este grupo. de infección. IP: Inhibidores de la proteasa. Se debe evitar la administración de midazolam y ergóticos en mujeres en tratamiento con inhibidores de las proteasas.

Bozzo M. AIDS 1999. 2. se recomiendan. En este sentido. Sulpizio P. o bien que la pareja presente alguna patología severa que contraindique la inseminación. BIBLIOGRAFÍA 1. Varón infectado-mujer no infectada A pesar de que el semen esté infectado. et al. Ravizza M. métodos caseros de recogida de esperma e introducción del mismo en la vagina de la mujer. Evaluation of sperm washing as a potential method of reducing HIV transmission in HIVdiscordant couples wishing to have children. La técnica del lavado seminal requiere un estudio de esterilidad completo de la pareja. se puede plantear la posibilidad de realizar técnicas de reproducción asistida. una carga viral < 3. en general. la estimulación de la ovulación. para aumentar la tasa de embarazos y reducir así el número de in- seminaciones a realizar. Tagliorelli A. Sontag G. Semprini publicó en 1992 la obtención de 12 gestaciones en parejas serodiscordantes mediante inseminaciones artificiales tras separación de los espermatozoides móviles del resto del eyaculado –lavado seminal– sin que se detectara ninguna infección materna ni de los recién nacidos. en parejas serodiscordantes y en parejas en que ambos miembros están infectados. Johnson MR. Si después de un año de intentarlo no resulta efectivo. el virus no está integrado en los espermatozoides al no poseer receptores para el VIH. y por tanto.340:1317-1319. Smith JR. Kim LU.13:645-51. la misma metodología ha sido utilizada por este y otros grupos. la «Comissió assessora sobre tècniques de reproducció humana assistida a Catalunya» ha publicado un documento sobre técnicas de reproducción asistida e infección VIH en el que contempla esta posibilidad y facilita criterios de actuación. por ejemplo mediante una jeringa. Asimismo. En caso de no conseguir gestación. Barton S.J. Insemination of HIV-negative women with processed semen of HIV-positive partners.000 copias/ml y la estabilización de la infección. Francia y Alemania también han publicado recomendaciones recientes regulando y facilitando la posibilidad de inseminaciones artificiales y fecundaciones in vitro en pacientes infectados por el VIH. Desde entonces. se pueden ofrecer técnicas más complejas como la FIV-ICSI(1). Levis-Setti P. Semprini A. el potencial riesgo de infección. Nelson MR. Lancet 1992. 241 . Mujer infectada-varón no infectado En estos casos. Bellart han conllevado el frecuente deseo de procreación. et al.

000 embarazos. Actualmente es posible identificar la situación de riesgo (gestación monocorial). El tratamiento de la TFF es actualmente una de los condiciones en terapia fetal en los que es posible mejorar más claramente el pronóstico fetal. éste debería intentar establecerse antes de las 15 semanas. De las 11 a las 14-15 semanas.000.Transfusión feto-fetal E.25% de las gestaciones con el 10% de la morbilidad neonatal. y una gran parte de este riesgo se acumula en las gestaciones monocoriales(2). La gestación múltiple que representa el 1. Importancia del diagnóstico de corionicidad Aunque ante el diagnóstico de gestación gemelar la preocupación más inmediata de los progenitores es conocer la zigosidad. la observación de dos sacos amnioticos y un único espacio extracelómico que contiene las dos vesículas vitelinas es diagnóstica de gestación monocorial Al contrario. Gratacós El síndrome de transfusión feto-fetal (TFF) grave se desarrolla en aproximadamente el 15% de las gestaciones monocoriales(1). la au243 . diagnosticar de forma precoz sus complicaciones mediante un adecuado seguimiento ecográfico y ofrecer a las familias afectas alternativas terapéuticas para mejorar de forma sustancial el hasta hace pocos años infausto pronóstico de esta entidad. el diagnóstico se establece por la forma que muestra la unión de la membrana interfetal con la pared uterina. El hecho esencial para explicar esta elevada morbilidad es la existencia de una circulación compartida a través de las anastomosis vasculares placentarias. cuando los signos ecográficos tienen una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%(4). mientras que esto sucede en el 3% de las bicoriales(3). la TFF ocurriría por tanto en 1 de cada 2. Asumida la importancia de establecer el diagnóstico. el objetivo del especialista es identificar lo antes posible la corionicidad. llamado signo delta o en algunos artículos «twin peak sign». Como ejemplo. el de complicaciones fetales difiere sensiblemente. Considerando una frecuencia de gestación monocorial de 3/1. En la ecografía vaginal antes de las 11 semanas. La presencia de corion entre las dos membranas amnióticas hace que en la gestación bicorial se forme un signo característico en forma de «v» invertida. o delta griega. Al contrario. la mortalidad es del 80-100%(1). Si bien el riesgo materno es similar en gestaciones bicoriales (dos tercios de los gemelares) o monocoriales (un tercio). El desarrollo del conocimiento sobre la fisiopatología de la enfermedad y de nuevos tratamientos ha cambiado sustancialmente esta situación en los últimos años. por su gravedad y la tradicional impotencia médica ante sus dramáticas consecuencias. cuando los dos sacos ya contactan claramente y la membrana interfetal se adelgaza progresivamente. se estima que aproximadamente el 30% de los neonatos de gestaciones monocoriales presenta signos compatibles con lesion cerebral. Cuando el caso debuta en el segundo trimestre y cumple criterios de gravedad. La TFF es una de las condiciones fetales que pueden llegar a consumir más tiempo y recursos de las unidades de medicina materno-fetal. la visualización de dos imágenes de corion envolvente que separan dos embriones con vesicular vitelina en cada saco corial es diagnóstica de gestación bicorial.

veno-venosas (VV). La diferencia de peso o biometrías es un criterio secundario y nunca se debe utilizar para establecer el . pero si coinciden. La potencial combinación de factores es tan amplia y compleja que puede explicar todas las numerosas evoluciones y presentaciones que encontramos en esta patología. En una proporción de gemelos monocoriales estimada en un 15%(1) (1/2. Hasta aproximadamente las 15 semanas. La discordancia de líquido amniótico debe acompañarse de una vejiga distendida en el receptor y una vejiga colapsada o no visible en el donante la mayor parte de la exploración. Sin embargo. en la gestación monocorial. sino funcional. por lo que por el momento no parece un metodo fiable para establecer el diagnóstico(4). que es perfundido por una arteria procedente de uno de los fetos pero drenado por una vena del feto contralateral(5). de transfusión bilateral. o un tipo más complejo. Los valores más utilizados actualmente son que la columna vertical máxima de líquido amniótico sea mayor de 8 cm antes de las 20 semanas. especialmente en fases avanzadas de la gestación. Diagnóstico de transfusión feto-fetal El signo «sine qua non» es la presencia de la secuencia polihidramnios-oligohidramnios. el diagnóstico sigue siendo incierto. número y tamaño de las anastomosis entre los dos fetos conduce a un desequilibrio en la transfusión de sangre que desemboca en el síndrome de transfusión feto-fetal. Por ejemplo. El feto donante suele observarse «enganchado» a la pared uterina debido a que está envuelto en sus membranas y casi sin líquido amniótico. y su eliminación revierte las anomalías asociadas al síndrome. A medida que avanza la gestación resulta ya muy difícil o imposible establecer con certeza un diagnóstico. el momento de debut del síndrome y su gravedad dependerán seguramente de número y diámetro de las anastomosis. El límite se establece en 26 semanas. La utilización de la medición del grosor de la membrana interfetal por ecografía ha dado resultados generalmente malos. la distribución en el tipo. a las 16 semanas el 3% de las gestaciones bicoriales no muestra ya el signo delta. Por otra parte. ésta no es realmente una anastomosis anatómica.Transfusión feto-fetal sencia de corion entre las dos membranas amnióticas configura una forma de «T» invertida. En todo caso. 7).000 embarazos). Aunque la evaluación de estos factores es muy limitada. se da en prácticamente todas las placentas monocoriales(5). Estos datos nos ofrecen sólo una visión parcial de todo el cuadro. Es muy posible que una vez iniciada una situación de transfusión. ¿Es suficiente un desequilibrio en número y tamaño de anastomosis en una dirección para explicar el desarrollo del síndrome en su máxima expresión? Probablemente no. Finalmente. la existencia de comunicaciones interfetales. pero también de su crecimiento relativo durante la gestación. el diagnóstico ecográfico pierde eficacia. la utilización del sexo fetal es evidentemente muy útil para descartar monocorionicidad en caso de que los sexos sean discordantes. y según la literatura existente. El oligohidramnios se define como una columna máxima inferior a 2 cm. y por tanto. que se ha venido a llamar anastomosis arteriovenosa (AV). más de 10 cm antes de las 23 y más de 12 antes de las 26 semanas(8). tanto donante como receptor entren en círculos viciosos que implican la secreción de sustancias vasoactivas y alteraciones 244 profundas en la regulación del balance hídrico. De hecho. el único requisito para el desarrollo de la TFF son las conexiones vasculares interfetales. «stuck twin syndrome». tamaño fetal. lo que dio lugar a una de las definiciones del síndrome. y la presencia de importantes lesiones tubulares(6. pero ilustran que la transfusión fetofetal en estadios avanzados representa un complejo estado hemodinámico. tensión arterial fetal y presión de líquido amniótico. Las anastomosis pueden ser arterio-arteriales (AA). Fisopatología de la transfusión feto-fetal Las anastomosis vasculares feto-fetales constituyen la base anatómica para el desarrollo de transfusión feto-fetal. estos signos se observan en el 100% de las gestaciones bi o monocoriales. no porque no puedan debutar cuadros después de estas semanas si no porque en estos casos el pronóstico no es tan grave y generalmente permiten un manejo hasta edades gestaciones de viabilidad fetal. o signo T. Más adelante. aunque la presencia del mismo sigue siendo diagnóstica(4). algunos trabajos recientes en fetos muertos demuestran la existencia de modificaciones marcadas en la producción renal de renina-angiotensina en el donante(6). respectivamente. Se trata en realidad de un cotiledón compartido. e independientemente de los factores etiopatogénicos que puedan intervenir en su desarrollo.

Con esto se intenta prolongar la gestación hasta fases de viabilidad neonatal. pero también existe en muchas gestaciones monocoriales sin transfusión feto-fetal. antes ampliamente difundido. Parece claro que ésta es la forma correcta de realizar el procedimiento.E. pero en general lo utilizado por la mayoría de grupos es un diámetro de 16 a 18 Ga. Amniodrenaje Bases para la utilización El amniodrenaje. Cualquier sistema 245 TRATAMIENTO DE LA TFF El dramático resultado perinatal asociado de forma casi invariable a los casos de TFF grave ha motivado el desarrollo de numerosas estrategias para intentar mejorar el pronóstico. con el fin de minimizar las complicaciones. pero como concepto general el procedimiento correcto consiste en drenar la cantidad de líquido amniótico necesaria hasta llegar a niveles de normalidad según la valoración ecográfica(10). reflejado en la poliuria y oliguria fetales. La gran columna de líquido libre suele dar una falsa sensación de confianza. Gratacós diagnóstico. En los últimos años se ha propuesto también la utilización de septostomía (rotura o perforación intencional de la membrana interfetal) como procedimiento terapéutico(9). En los casos graves. y la actitud de drenar una «cantidad prudencial» carece totalmente de sentido: con el mismo riesgo de complicaciones del procedimiento. los intentos terapéuticos han ido desde la fetectomía hasta el feticidio selectivo(1). o eliminación del líquido amniótico excesivo característico de la TFF. Siguiendo con este concepto. no se consigue ningún efecto terapéutico. Estas hipótesis son difíciles de demostrar. para remarcar este extremo. pero en todo caso es cierto que en casos border-line o en edades gestacionales avanzadas la realización de un amniodrenaje agresivo (ver más abajo) consigue revertir el curso de la enfermedad. Este signo indica una discordancia en la proporción de placenta que ha correspondido a cada feto en el momento del desarrollo embrionario. El riesgo de desprendimiento de placenta tras un procedimiento invasivo en fases tempranas de la gestación es muy bajo (al contrario que en fases tardías del tercer trimestre) y. pero la experiencia demuestra que es habitual que con los movimientos el feto receptor llegue a mover significativamente la aguja. Históricamente. La diferencia de peso puede existir o no. Este concepto es muy importante. es muy importante destacar la importancia de que el amniodrenaje lo haga una persona con experiencia y que la aguja se visualice con la mayor regularidad posible. La experiencia clínica con esta técnica (que se utiliza junto con el amniodrenaje) es anecdótica y las bases teóricas para su utilización son prácticamente inexistentes. en los últimos años se ha popularizado en algunas publicaciones la denominación de «agresivo». que se traduce por un desequilibrio hemodinámico. es un tratamiento encaminado esencialmente a prevenir las complicaciones asociadas al polihidramnios extremo de la TFF. los únicos tratamientos que han demostrado un impacto significativo sobre el pronóstico fetal son el amniodrenaje y la coagulación láser de las anastomosis placentarias. lo habitual es que el efecto . También parece comúnmente aceptado que el concepto. Técnica No hay un protocolo estricto sobre la forma más adecuada de drenar el líquido. y por tanto. sea paliativo y es necesario repetir el procedimiento de forma periódica. En este sentido. pero no la existencia de una transfusión feto-fetal. por la reacumulación rápida de líquido al persistir el cuadro. El concepto de «dejar la aguja puesta e irse» para que el líquido drene por caída espontánea es la mejor manera de tener complicaciones. sin embargo. por lo que no es considerada por ningún grupo como tratamiento primario y no la discutiremos en esta revisión. También es posible que esta descompresión de la superficie placentaria ejerza algún efecto favoreciendo más flujo por algunos vasos. y puede llevar a evacuar hasta 5 litros en una sesión. Sin embargo. de que el drenaje debe ser lento no tiene mucha base. Diferentes grupos utilizan diferentes diámetros de aguja. y esto en algunos casos podría contribuir a re-equilibrar el intercambio circulatorio interfetal. aumentando mucho el riesgo de laceraciones de las membranas o grandes septostomías con riesgo de síndrome de banda amniótica posterior. por tanto. la estrategia más utilizada por los grupos con experiencia es drenar lo más rápido posible. se deja a la paciente todavía en niveles de polihidramnios y elevada presión intrauterina.

14). En este sentido. Resultados La principal limitación en la interpretación de resultados obtenidos con amniodrenaje es la gran heterogeneicidad de las series que se pueden encontrar en la literatura. no graves según las definiciones actuales). 14). En las series más estrictamente recogidas. y obliga lógicamente a realizar el amniodrenaje siempre en un contexto hospitalario. Parece de poco interés reportar los resultados obtenidos con amniodrenaje a las 30 semanas. que ocurriría con un riesgo del 1% aproximadamente por procedimiento(9. 246 Quizás lo más relevante de estas series es la tasa de complicaciones neurológicas. Existen pocos casos en los que sobreviva uno de los dos fetos (aproximadamente 5-10%)(13. por tanto. con un rango de 2 a 8 según los casos. La interpretación habitual de este alto porcentaje de daño neurológico es el hecho de que no se realiza ningún tratamiento causal y. es necesario repetir el amniodrenaje una o más veces. en un estudio multicéntrico con 223 casos diagnosticados antes de las 28 semanas (por tanto. En la mayoría de los casos (70 a 90% según autores)(9-12). Coagulación fetoscópica láser de las anastomosis placentarias Bases para la utilización La identificación fetoscópica y coagulación por láser de las anastomosis placentaria para el tratamiento de la TFF se propuso por primera por De Lia(15). la definición de las anastomosis AA y VV como «superficiales» y de las AV como «profundas» ha ganado cierta aceptación en la literatura(17) y ha contribuido a generar una remarcable confusión . los resultados del amniodrenaje mejoran notablemente los obtenidos en caso de abstención terapéutica. hasta el 35-40% según otros estudios con menor tamaño de muestra. es todavía posible encontrar series recientes publicadas en revistas de impacto en las que la mitad de los casos no cumplían estos criterios(11. cuando una tanda de maduración pulmonar fetal y la extracción programada consiguen ya buenos resultados. pero son aparentemente inferiores a los que se puede obtener con la coagulación de las anastomosis. ya que al persistir las anastomosis vasculares.Transfusión feto-fetal TABLA I Tratamiento RESULTADO PERINATAL CON DIFERENTES TRATAMIENTOS PARA LA TFF Supervivencia global neonatal 10-20% 50-55% 60-68% Al menos 1 neonato vivo 20% 60% 80-85% Morbilidad neurológica 25-46% 20% 5-6% Conducta expectante(1-4) Amniodrenaje(13. 14) Laser surgery(16-22) de aspiración rápida es bueno. La necesidad viene marcada por la velocidad en la reacumulación de líquido. pero no empezó a popularizarse hasta que Ville y Nicolaides(16) modificaron la idea de De Lia a través de una técnica percutánea (De Lia utilizaba inicialmente una laparotomía amplia materna). es decir. aunque en este último caso pueden llegar a utilizarse hasta 8 o 10 ampollas de vacío. Por tanto. 12). 10). En la mejor serie disponible hasta el momento. pero en los que se realizó un seguimiento estricto(12). la proporción de neonatos con lesión neurológica en la ecografía neonatal fue del 25%(14). El desprendimiento de placenta es una complicación descrita pero infrecuente (<1%). Esto parece lógico. La exploración sistemática de la placenta permite establecer un mapa vascular y determinar el número y tipo de conexiones vasculares existentes entre los dos fetos. Es esencial recordar que los índices de alta mortalidad se refieren a los casos que cumplen los criterios de gravedad antes definidos. la supervivencia neonatal (28 días postparto) media es del 60% para los dos fetos(13. La principal complicación del amniodrenaje es la rotura de membranas. con una proporción de casos > 26 semanas. la muerte de un feto conduce rápidamente a complicaciones en el otro. Lamentablemente. como la aspiración de vacío de pared o sistemas de drenaje quirúrgicos (tipo Redon). Esta cifra podría ser mayor. las profundas alteraciones hemodinámicas persisten hasta la finalización de la gestación. Existen pocas series homogéneas en las que se incluyan casos verdaderamente graves.

que no es más que un árbol vascular. Así. ya que en casos de placentas anteriores se dispone de vainas curvadas y de endoscopios con visión de 30º que permiten eliminar el problema de la visión tangencial o limitada de la pared anterior.5 mm. En la mayoría de estos casos. Gratacós respecto a la base teórica para la coagulación con láser. lo que permite identificarlos de forma fiable. y lo mismo puede decirse de la definición «coagulación selectiva». convertir una placenta monocorial en una bicorial. algunos grupos utilizan anestesia local(18. en nuestra experiencia. «coagulación sistemática».5 a 3. Los grupos norteamericanos utilizan preferentemente anestesia general(21. coagulación sistemática (de todas las anastomosis). como en los inicios de la práctica clínica –por una instrumentación y experiencia más precarias– la visualización era difícil. Esta técnica ya se ha abandonado hace años por estos autores(18). pero son formas diferentes de llamar a la misma técnica. por tanto. En las placentas gemelares monocoriales. por condiciones de visualización sub-óptima o porque la posición del donante «tapa» una zona placentaria. se coagulaban vasos que no interconectaban a los fetos. lo que aumentaba el riesgo de muerte fetal por insuficiencia placentaria yatrogénica. existan algunos vasos que no se pueden seguir en su totalidad y quede una duda sobre si son o no comunicaciones entre los dos fetos. Para agravar la confusión. para referirse a estrategias diferentes.2 a 2 mm y cánulas externas de diámetro máximo aproximado de 2. es todavía posible leer en revisiones relativamente recientes el uso de estas definiciones para cuestionar la base técnica para realizar el tratamiento láser (si las anastomosis más importantes son profundas. Lo que puede ocurrir en la actualidad es que. En estos casos se puede optar por una segunda punción contralateral para visualizar la zona no explorada. el grupo de Ville y Nicolaides en Londres decidió utilizar como estrategia el seguimiento de la membrana interfetal y la coagulación «sistemática» de todos los vasos que cruzaban la membrana(16). sean del tipo que sean. por tanto. 19) y otros. es decir. siempre y por definición. no existen «vasos profundos» cuando uno examina la estructura anatómica de una placenta. discurren por la superficie placentaria hasta que se hunden en la placa corial para forma cotiledones(5). algunos autores utilizan el mismo término. ¿cómo es posible identificarlas?). ya que la simple observación de la placa corial de una placenta (monocorial o no) permite comprobar que los vasos placentarios. el proceso de transfusión. Una confusión habitual que puede presentarse al leer la estrategia de coagulación seguida es la denominación que diferentes grupos dan a la técnica que ellos utilizan. 22). prefieren anestesia peridural. pero la denominación utilizada contribuye una vez más a la confusión de la que hablamos. con endoscopios de 1. la única diferencia en los cotiledones compartidos (o anastomosis AV) es que la arteria proviene de un feto y la vena que drena el cotiledón no vuelve al mismo feto si no que se dirige a su gemelo. Algunos grupos llaman a esto coagulación selectiva (sólo las anastomosis) y otros. sólo hay una forma lógica de separar a los dos fetos: coagular todas y cada una de las comunicaciones que les unen. En un pequeño número de casos el punto de entrada es muy cercano al límite placentario. ya que arteria y vena se introducen en la placa corial siempre muy cerca una de la otra. La identificación fetoscópica y coagulación de las anastomosis intenta interrumpir la conexión vascular que une a los dos fetos y. y la zona que queda inmediatamente cerca del punto de entrada no puede ser visualizada por el endoscopio. Sin embargo. En Europa. en menos del 10% de los casos.E. como nosotros(20). en cualquier placenta se puede identificar un cotiledón de forma fácil. La necesidad de realizar estas coagulaciones de algún vaso «a ciegas» se da. Por tanto. En general. Estas definiciones no corresponden a ningún concepto anatómico o endoscópico y deberían ser abandonadas. aunque ésta es una solución que nosotros hemos utilizado sólo en una ocasión. De hecho. lo que se decide es coagular estos vasos «dudosos». Esta técnica era demasiado radical ya que la membrana interfetal no siempre coincide con el ecuador vascular (la línea imaginaria que divide el territorio placentario de cada feto) y. Esto se consigue realizando un correcto mapa placentario y coagulando sólo las comunicaciones interfetales. La utilización de estos argumentos para desacreditar la utilización del láser tiene poca base anatómica. Técnica La coagulación por láser se realiza a través de fetoscopia. La exploración de la placenta es posible en prácticamente todos los casos. 247 .

en aproximadamente el 95% de los casos se observa la mejoría de los signos que indicaban la transfusión. Cuando se realiza la intervención. Aunque la respuesta al tratamiento se observe en un 95% de casos. aunque en la actualidad intentamos detectar de la forma más fiable estos casos con una estricta evaluación hemodinámica. incluyen sólo casos < 26 semanas. Finalmente. Resultados perinatales con láser. por un lado la ausencia de reacumulación de líquido en el receptor y la normalización de su vejiga. una parte de malos resultados se producen porque los casos se remiten en fases muy avanzadas con gran deterioro fetal. Resultados Impacto en la evolución hemodinámica. mínima. Otra parte importante de malos resultados –que explica porqué hay tantos casos con sólo un superviviente– es porque porque la distribución de placenta es extremadamente desigual. en teoría. aparición de regurgitación tricuspídea en el 30% de los casos y aparición de uno o más signos de hídrops en el 25%. 23). aunque finalmente serán estos los que nos indicarán siempre que el caso se ha solucionado. El principal riesgo. el donante experimenta una sobrecarga relativa que se manifiesta por un incremento en la pulsatilidad del ductus venoso. los resultados de estas series contabilizan una supervivencia neonatal global del 60-65%. La intervención sigue estando indicada. en un porcentaje de casos la rotura de membranas no conduce a oligohidramnios grave o infección y permite mantener la gestación hasta fases de viabilidad fetal. Evidentemente. como en todas las técnicas invasivas. y creemos que se deben a la hipervolemia relativa que se produce en el donante después de interrumpir la conexión entre los dos fetos. nuestro grupo ha demostrado que el receptor mejora de forma progresiva su sobrecarga hemodinámica. pero inevitablemente hay una parte de casos que se pierden por esta complicación.Transfusión feto-fetal ya que en la mayoría de casos se puede visualizar correctamente toda la zona de interés. El porcentaje de lesión neurológica en la ecografía neonatal se sitúa alrededor del 5-6 %(18-22). ecocardiográfica y cerebral (con estudio mediante resonancia magnética si se considera necesario) con el fin de evitar en lo posible intervenciones con mal resultado previsible. Por su parte. es posible evidenciar cambios un poco más sutiles que la observación de los líquidos amnióticos y las vejigas. Lo que interesa al clínico y a la paciente es la rotura en fases de prematuridad más importante. Más raramente (aproximadamente 5% como se ha mencionado antes). Por ejemplo. lo que conduce a una persistencia de la transfusión. al contrario que lo que sucede incluso con la mejor serie de amniodrenaje. Debe considerarse en primer lugar que las series publicadas son homogéneas en cuanto a los criterios de inclusión y que. Con más de 600 casos en total(1822). o que sobreviva gracias a la sangre oxigenada que recibe del otro feto (sobre todo en receptores con RCIU). se realiza la intervención asumiendo el alto riesgo de muerte de un feto. con un 7885% de gestaciones en las que al menos un feto sobrevive. pero también a veces el receptor) tenga una proporción de placenta tan pequeña que esté condenado a desarrollar un retraso de crecimiento grave semanas después de la intervención. La morbilidad materna asociada a la fetoscopia es. es posible que el feto donante (más frecuentemente. Todas estas alteraciones son transitorias. la intervención es técnicamente no satisfactoria o incompleta. En recientes trabajos. En estos y otros casos particulares. como la reaparición de líquido amniótico y vejiga visible en el donante(20. el caso de mayor importancia fue un caso de desprendi- . En este sentido. lo que se traduce en una mejoría progresiva de la pulsatilidad del ductus venoso y una desaparición de la regurgitación tricuspídea en la mayoría de casos que presentaban este signo antes del tratamiento(24). y ésta es más baja que el porcentaje mencionado. En nuestra experiencia combinada de Barcelona y Lovaina (más de 150 casos). que ocurre aproximadamente en un 8-12% de los casos y puede suceder en cualquier momento después del tratamiento. Por otro lado. La coagulación láser de anastomosis placentaria es la operación fetoscópica utilizada más frecuentemente y los resultados son hoy relativamente constantes entre centros. La interrupción de las anastomosis conduce a la muerte de este feto. es la rotura de membranas. los resultados en términos de supervivencia son obviamente inferiores por una serie 248 de causas. en nuestra experiencia sólo en un 4% se produjo antes de las 30 semanas(25). ya que la separación de las dos circulaciones es esencial para evitar complicaciones graves en el superviviente en caso de muerte de unos de los fetos.

000 fetoscopias realizadas desde los años 70. Cuando uno lee estos artículos. y que el riesgo de base es ya muy elevado. el tratamiento láser sería la primera opción terapéutica. IFMSS Meeting 2000). nuestra conducta es proponer sistemáticamente el tratamiento con coagula249 . 14). La intervención con láser se indica después de un estricto diagnóstico de transfusión feto-fetal grave. sigue existiendo una tendencia a incluir los trabajos poco rigurosos en las comparaciones. Por tanto. y lo que es más importante. por razones difíciles de entender. Con este tipo de información sólo se consigue confundir a los lectores poco especializados y se hace poco favor a la valoración científica de este tema. con especial atención a las estructuras encefálicas. pero ésta es una sutileza que puede escapar a muchos lectores si no se remarca claramente este punto. aunque no publicado. lógicamente. pero en nuestra opinión en los casos verdaderamente graves las garantías de éxito son bajas. coordinada en el contexto del programa Eurofetus(8). un estudio no randomizado prospectivo. No debe olvidarse que se está trabajando con una gestación gemelar con polihidramnios extremo. Por este motivo. Algoritmo terapéutico ante un caso de TFF grave Es evidente que el tratamiento con amniodrenaje es extremadamente mejor que la abstención terapéutica.org). Afortunadamente es una complicación muy infrecuente. también se asocia a importantes riesgos. La iniciativa consiste en un estudio randomizado. Lamentablemente.UU. a la que contribuye el problema antes mencionado de la falta de rigor en la selección de casos publicados tratados con amniodrenaje. si bien no incluyen pacientes tan graves como los incluidos en estudios con láser. que incluye la edad gestacional inferior a 26 semanas y una evaluación estricta de anatomía fetal. que se disponga de esta modalidad en nuestro medio o sistema sanitario. Gratacós miento de placenta. se puede acceder a través de internet (www. En ningún caso existió corioamnionitis. Esto es equivalente a comparar tratamientos antineoplásicos en pacientes con estadios y. que lleva a conclusiones científicamente inválidas. no parece que el riesgo sea superior al de otras técnicas invasivas utilizadas en medicina y terapia fetal. A estos estudios. ante un caso de TFF grave por debajo de las 26 semanas de gestación. y para intentar aportar una evidencia concluyente que permita establecer con datos fiables cuáles son las ventajas e inconvenientes de cada tratamiento. que se inició como despegamiento retrocorial extraplacentario al final de la intervención y finalizó a los 2 días de la intervención. En todo caso. y si se consideran las aproximadamente 7. en el que los centros pueden registrar sus casos de forma prospectiva. siempre. (comunicación personal R Quintero. se ha establecido una iniciativa europea. Es importante por tanto referirse a trabajos que. Cuando los resultados se analizan rigurosamente y por estadios de gravedad. por tanto. al menos presentan un rigor en su realización que los convierte en la mejor comparación posible por el momento(13. y sólo conocemos un caso reportado de esta complicación. Finalmente. Debe recordarse que existen varios casos descritos en el curso de amniocentesis diagnósticas en el segundo trimestre(26) y. International Fetal Medicine and Surgery Society Meeting 2000). Esto tiene sentido ya que la coagulación láser es un tratamiento causal. de mayor relevancia es el caso descrito de muerte materna en una fetoscopia realizada en EE. ¿Láser o amniodrenaje? Esta es una discusión que se prolonga ya durante varios años. parece evidente que el tratamiento con láser permite ofrecer mejores y definitivos resultados(27). algunos de ellos muy recientes.E. pero también es necesario hacerlo con el amniodrenaje ya que como hemos comentado. una complicación terrible pero inevitable en cualquier procedimiento invasivo. es cierto que los auto- res cuidan mucho su terminología y no utilizan el término «grave» o «severa» para referirse a la TFF. pronósticos a priori muy diferentes de enfermedad. Según nuestro criterio. Este caso se debió a un embolismo de líquido amniótico. lo que parece situarse dentro del riesgo de < 1% atribuible a cualquier técnica invasiva. es obvia la necesidad de informar convenientemente a cualquier paciente de los riesgos y beneficios de la fetoscopia. No tiene sentido realizar intervenciones en fetos teóricamente viables (> 26 semanas).y evaluación del cérvix. y a información en general sobre la TFF y los tratamientos disponibles.eurofoetus. también tras la realización de amniodrenajes (comunicación personal R Quintero. otro aspecto de gran importancia.

9. Benirschke K. Jolly D. si se está dentro de plazo legal.Transfusión feto-fetal ción láser. Prenat Diagn 1997. Am J Obstet Gynecol 1990. and how is it treated? Clin Obstet Gynecol 1998. y evitar los riesgos de un feto superviviente con secuelas graves. En casos de dilatación cervical franca o sospecha de rotura de membranas. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000. En edades gestacional más avanzadas (> 32-34 semanas) se puede indicar directamente la finalización de la gestación previa maduración pulmonar fetal si procede. Holmes A. Donnez J. en general contraindicamos el procedimiento.41:104-13. los casos de TFF que debutan después de las 26 semanas raramente son muy graves. Oz U. 8. ya que. Barr M. 5. Twin to twin transfusion syndrome: role of the fetal renin-angiotensin system. Am J Obstet Gynecol 2000. 4. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000. Plath H. Pirot N.104: 12037. Neonatal cranial ultrasonographic findings in preterm twins complicated by severe fetofetal transfusion syndrome. 6. Nicolaides KH. En casos de evidencia clara de lesión cerebral o deterioro franco de un feto con el otro normal. Solana C. Gramajo H. Bregenzer T. Narcy F. Am J Obstet Gynecol 1999. Cowan F. la experiencia disponible es que el riesgo de parto a los pocos días del procedimiento es muy alto. Gubler MC. II. Twin-to-twin transfusion syndrome: treatment by amniodrainage and septostomy. Biard J. Br J Obstet Gynaecol 1997. puede estar indicada la oclusión selectiva de cordón del feto afecto mediante fetoscopia. 250 . aproximadamente el 90% de pacientes aceptan el tratamiento. Vigliocco G. Renal tubular dysgenesis in twins. Endoscopic laser surgery compared to serial amniocentesis in the treatment of severe twin-twin transfusion syndrome. Bejar R. Resnik R. en nuestra experiencia y en la de otros grupos. Hubinont C. 12. Deprest J. Am J Pathol 2000. 7. Delezoide AL. Por encima de las 26 semanas de gestación parece más adecuado realizar un amniodrenaje para intentar prolongar al máximo la gestación. Hecher K. Dumez Y.21: 471-6. Can twin-to-twin transfusion syndrome be explained. Long-term outcome in twin-twin transfusion syndrome treated with serial aggressive amnioreduction. Mahieu-Caputo D. ya que se produce en la mayoría de los casos una estabilización del proceso. Monochorionic twin pregnancies: 'les liaisons dangereuses'. Hackeloer BJ. Edwards AD. Abuhamad AZ. 2.12:408-13. y en general con un solo amniodrenaje se consigue prolongar la gestación de forma sustancial. Aunque es difícil encontrar esta información publicada. 10.17:1207-25. Hughes K. Gratacós E. Dommergues M. Sebire NJ. Sepulveda W.92:1519. The hidden mortality of monochorionic twin pregnancies. Keith LG. Multiple gestations. Azzopardi D. Pediatr Nephorol 1998. 13. aunque sea una rotura poco evidente (habitualmente llamadas «roturas altas»). Jauniaux E.162:1230-6. Heidelberg KP.183:211-7. 3. aunque no publicada.156:629-636. Prenat Diagn 2001. Am J Obstet Gynecol 1998. Fisk NM.180-71724. Cai Y. y un 10% optan por la interrupción legal del embarazo si están en plazo legal. Hyett J. The case for routine determination of chorionicity and zygosity in multiple pregnancy. En estos casos se suele ofrecer a la paciente las opciones de amniodrenaje o interrupción de la gestación. Mari G. Rapid and radical amniodrainage in the treatment of severe twin-twin transfusion syndrome. Gonzales M. Berry C. Coen R.178:479-83. BIBLIOGRAFÍA 1. Yates R. Bernard P. Antenatal origin of neurologic damage in newborn infants. Hansmann M. Kingdom J. En nuestra experiencia. Detti L. Rodeck C. Lacoste M. Battin MR. Sedman AB.10:825. Machin GA. Ultrasound Obstet Gynecol 1997.92:141-4. Snijders RJ. Ville Y. Bajoria R. Current experience with fetoscopy and the Eurofoetus registry for fetoscopic procedures. 11.

De Lia JE. Kuhlmann RS. Essed GG. Hecher K.75:1046-53.19:550-5. Carreras E. Roberts A. Ultrasound Obstet Gynecol (in press). Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1983. 333(6):387-89. 23. Kruger M. Fetoscopic neodymium:YAG laser occlusion of placental vessels in severe twin-twin transfusion syndrome. Cabero L. Staging of twin-twin transfusion syndrome. Allen MH. Lopez KP. Ultrasound Obstet Gynecol 1999.17:1227-36. Zikulnig L. Bregenzer T. Hecher K.16:25-30. 19. J Perinatol 1999. 251 . Gratacós E. Sebire N. New Engl J Med 1995. Transient hydropic signs in the donor fetus after fetoscopic laser coagulation in severe twin-twin transfusion syndrome: in- cidence and clinical relevance. Devlieger R. Hecher K. Bahado-Singh RO. Ultrasound Obstet Gynecol (in press).E. Diehl W. J Perinat Med 1999. Gratacós E. Hyett J. Carreras E. Progresos Obstet Ginecol (en prensa). Gagnon A. Deprest E. Cruikshank DP. Ville Y. Deter RL. Roma E. Impact of laser coagulation on fetal hemodynamic parameters and blood flow volume in severe twin-twin transfusion syndrome.185:70815. 24. 27. Hachelöer BJ. 28. Nicolaides K. Kovanci E. Van Schoubroek D. Obstet Gynecol 1990. Stefos T. Morales WJ.27:61-7. Endoscopic Laser Coagulation in the Management of Severe Twin Transfusion Syndrome. Staging of twin-twin transfusion syndrome. Endoscopic laser coagulation of placental anastomoses in 200 pregnancies with severe twin-twin transfusion syndrome. Bonato A.14:380-38. 25. Hecher K. 21. Fisk NM. Brit J Obstet Gynecol 1998. Roma E. Bornick PW. Johnson PK. Prenat Diag 1997. Keye WR Jr. Gratacós 14. Hackelöer BJ. Allen MH. De Lia JE. Quintero RA. 20. Mari G. Van Schoubroeck DV. Devlieger R. Hyett J. Sebire N. Cabero L. Nd YAG laser treatment in twin-to-twin transfusion syndrome. Ville Y. Nicolaides K. Am J Obstet Gynecol 2001. Detti L. Deprest J. Prognostic factors in severe twin-twin transfusion syndrome treated by endoscopic laser surgery. 22. Duncan KR. A preliminary study. Baz E. 17. Zikulnig L. Morales WJ. Roma E. Johnson PK. Quintero RA. Amniotic fluid embolism after transabdominal amniocentesis. Gratacós E. Coagulación láser de las anastomosis placentarias: resultados perinatales y evolución neonatal. 16. 26. Denbow ML.92:135-9. Kruger M. 18. 15. Fisk NM. J Perinatol 1999.19:550-5. Carreras E. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000. Bornick PW. Hasaart TH. Perinatal morbidity and mortality rates in severe twin-twin transfusion syndrome: results of the International Amnioreduction Registry. The aetiology and management of twin-twin transfusion syndrome. Treating previable twin-twin transfusion syndrome with fetoscopic laser surgery: outcomes following the learning curve.105:446-53. Vetter M.

Parto en el embarazo gemelar
M. Casellas, J. Sagalá

Las consideraciones importantes en la atención al parto en el embarazo gemelar deben contemplar la vía del mismo, la actitud en los casos de embarazo gemelar con antecedente de cesárea anterior y la repercusión del intervalo entre el nacimiento de los gemelos.

VÍA DE PARTO La presentación fetal es uno de los condicionantes más importantes de la vía de parto. Cefálica/cefálica La mayoría de autores están de acuerdo que el parto por vía vaginal es de elección –en ausencia de complicaciones maternas u obstétricas– para el nacimiento de fetos en presentación cefálica. Tal consideración es independiente del peso fetal. La cesárea se ha sugerido como vía de parto en aquellos casos en que el peso fetal se sitúa por debajo de los 1.500 g. Diversas publicaciones realizadas entre fetos únicos de bajo y muy bajo peso indican que la cesárea no supone beneficios respecto al parto vaginal en este colectivo, ni siquiera en términos de incidencia de hemorragia intraventricular. Cefálica/No cefálica En esta combinación de presentación, la decisión es controvertida, particularmente en aquellos casos en los que el peso fetal es inferior a 1.700 g. Por encima de 1.500 g parece razonable abordar el parto por vía vaginal del gemelo B. Algunos autores (Chevernak) recomendaron en esta situación la reali-

zación de una versión externa para convertir en cefálica la presentación del gemelo B (VCE). En su serie, la VCE para el segundo gemelo se intentó en 25 embarazos gemelares después del parto del primer gemelo, resultando exitosa en 18 de ellos (72%). Basados en esta publicación, el ACOG recomendó la VCE como opción razonable para el nacimiento del segundo gemelo en presentación no cefálica. Aunque muchos autores coinciden con los resultados de Chevernak, otros publican tasas de cesáreas superiores cuando se intenta VCE que cuando se realiza extracción en presentación de nalgas. En cuatro estudios retrospectivos, publicados entre 1989 y 1997 y que incluyen un total de 282 embarazos gemelares en presentaciones C/NC, la extracción en presentación de nalgas versus la maniobra de VCE se asoció significativamente a un menor porcentaje de parto por vía vaginal y a una mayor incidencia de distrés fetal (Tablas I a III). La opción es menos clara para los fetos con peso inferior a 1.500-1.700 g. Houlihan y cols. analizan en 1996 16 estudios en los que se evalúa la evolución del gemelo B en presentación no cefálica. De estos estudios, 8 recomiendan la práctica de cesárea y 8 el parto por vía vaginal. Cabe señalar que, para los fetos de edad inferior a 24/25 semanas, resulta muy difícil diferenciar entre la morbilidad inherente a la vía del parto y la propia de la prematuridad extrema. En este colectivo, Houlihan recomienda la vía vaginal. No cefálico/Cefálico o no cefálico En aproximadamente un 20% de los embarazos gemelares, el primer feto se presenta intraparto en pre253

Parto en el embarazo gemelar

TABLA I

TASA

DE ÉXITOS DEL TIPO DE PARTO.

VCE

VS

TABLA II Autor

TASA DE CESÁREAS SEGÚN EL MÉTODO DE PARTO VCE 16/41 (39%) 11/23 (48%) 10/21 (48%) 8/33 (24%) 45/118 (38%) Extracción nalgas Valor de p 2/55 (4%) 1/43 (2%) 1/23 (4%) 1/43 (4%) 5/164 (23%) < 0,001 < 0,001 0,001 < 0,008 < 0,001

EXTRACCIÓN DE NALGAS

Autor Gocke (1989) Wells (1991) Chauan (1995) Smith ( 1997) Total

VCE 19/41 (46%) 11/23 (48%) 10/21 (48%) 13/33 (39%) 53/118 (45%)

Extracción nalgas 53/55 (96%) 42/43 (98%) 22/23 (96%) 42/43 (98%) 159/164 (97%) Gocke (1989) Wells (1991) Chauan (1995) Smith ( 1997) Total

sentación no cefálica. Aunque en menor grado que en el apartado anterior, esta variedad es objeto de controversia. Las posibilidades contemplan la práctica de cesárea electiva, parto vaginal del primer feto en presentación de nalgas o incluso versión cefálica externa del primer feto. El mayor temor se centra en la posibilidad de engatillamiento de las cabezas fetales. Aunque este es un aspecto clásico, la verdadera frecuencia de esta complicación parece baja. En una revisión de 41 casos de engatillamiento de las cabezas fetales, realizado por Rydhstrom y Cullberg en Suecia en el período comprendido entre 1961 y 1987, los autores observaron que la incidencia global fue de 1/645 embarazos gemelares. La complicación fue más frecuente entre embarazos en presentación nalgas/vértice (1/91) que en otras presentaciones (1/1982, p< 0,001). La recomendación del ACOG es la práctica de cesárea electiva para la asistencia al parto de estos embarazos gemelares. Sin embargo, diversos estudios sugieren que en estas condiciones y en casos seleccionados, el parto vaginal de un primer feto en presentación de nalgas es una opción razonable. En efecto, Blickstein compara los resultados de 24 pares de gemelos en presentación nalgas/cefálica con los de 35 gemelos con la misma presentación a quienes se practicó cesárea. En todos los casos, el peso estimado se situó entre 1.500 y 3.500 g. No se observaron diferencias en términos de morbimortalidad entre ambos grupos. Con una aproximación diferente, Buekens tampoco observa diferencias en los resultados perinatales de 38 primeros fetos en presentación de nalgas en quienes se permitió parto vaginal, comparados con un grupo similar de fetos únicos en presentación también de nalgas. Ninguno de los dos estudios observó casos de
254

TABLA III

INCIDENCIA DE SUFRIMIENTO FETAL DEPENDIENDO
DEL TIPO DE PARTO

Autor Gocke (1989) Wells (1991) Chauan (1995) Smith ( 1997) Total

VCE 5/41 (21%) 4/17 (24%) 4/21 (19%) 8/33 (24%) 21/118 (18%)

Extracción nalgas Valor de p 0/55 0/43 0/23 1/43 (2%) 1/164) (0,6%) 0,01 0,01 0,04 0,008 <0,001

engatillamiento de la cabeza fetal. Finalmente, otro estudio realizado por Opai-Tetteh tampoco observa diferencias en los resultados perinatales en un grupo de 68 embarazos gemelares en presentaciones nalgas/nalgas o nalgas /transversa en quienes se practicó cesárea electiva (n= 27) o parto vaginal (n= 41). Si bien el estudio tiene el importantísimo hándicap de que la asignación a un tipo de parto u otro se realizó no de forma aleatoria sino de acuerdo con las preferencias o capacidades del especialista que atendía el parto, no se observaron diferencias ni en las puntaciones de Apgar ni en la mortalidad neonatal. El autor concluye que, en determinadas circunstancias, el parto vaginal puede considerarse en fetos nalgas/nalgas o nalgas/transversa si el peso estimado se sitúa entre 1.500 y 3.500 g, la cabeza fetal no está hiperextendida, la pelvis es adecuada y la variedad de presentación de nalgas es también adecuada. Intervalo de tiempo entre el parto de los dos gemelos Tradicionalmente se ha admitido que el intervalo de tiempo transcurrido entre el nacimiento del primer

M. Casellas, J. Sagalá

y segundo gemelo no debía ser superior a 30 minutos, ya que se admitía que, conforme aumentaba dicho intervalo, más aumentaba el riesgo de hipoxia en el segundo gemelo como consecuencia de la disminución de la circulación placentaria. Esta asunción surgió cuando no existía aún posibilidad de monitorización fetal intraparto o unidades de cuidados intensivos postnatales. La literatura más reciente apoya la idea de que el intervalo entre el nacimiento no es importante en el resultado perinatal. Pero aun más no sólo no existe correlación ente los índices de Apgar y el intervalo al nacimiento sino que algunos autores sugieren que la morbilidad perinatal disminuye con el tratamiento expectante y el parto vaginal espontáneo, independientemente de la presentación fetal. Algunos autores han publicado intervalos entre el nacimiento de los dos gemelos tan largos como 70 minutos (con normalidad de los patrones de FCF) sin que ello supusiera impacto sobre el pH de cordón umbilical ni sobre la evolución postnatal. Otro planteamiento distinto es la posibilidad de la prolongación de la gestación en aquellas gestaciones en las que, tras el nacimiento del primer gemelo, no se produce el parto del segundo. En la literatura se han recogido prolongaciones espontáneas tan largas como incluso de 131 días. Cabe preguntarse por la posibilidad de realizar prolongaciones intencionadas en determinados casos. Ello podría considerarse en la eventualidad de la prematuridad extrema. En estos casos podría considerarse la posibilidad de la ligadura del cordón del primer feto tan próximamente al cérvix como sea posible, asociando tratamiento tocolítico, antibioticoterapia y cerclaje cervical. Obviamente, este manejo supone un riesgo significativo y debe usarse sólo en aquellos casos riesgo/beneficio aceptables en los que la paciente asume el riesgo que dicha actitud conlleva tras una información adecuada de los riesgos que dicha actitud conlleva. Parto vaginal tras cesárea anterior Tradicionalmente ha constituido motivo de preocupación el parto vaginal en los embarazo gemelares

con antecedente de cesárea anterior. Dicha preocupación se basa en la asunción razonable de que la actividad uterina del trabajo de parto en un útero sobredistendido puede comportar un riesgo significativo de rotura. Algunos autores han abogado por la cesárea electiva en estas circunstancias. No obstante, diversas publicaciones no han observado una asociación entre parto vaginal y riesgo de rotura uterina. Un estudio de 56 mujeres con embarazo gemelar y antecedentes de cesárea previa informa de parto vaginal exitoso en 40/56 (72%) de las pacientes, sin episodios de rotura uterina y tan sólo con un 4% de dehiscencias de cicatriz asintomáticas. El porcentaje de roturas fue menor que el grupo control de cesáreas anteriores con embarazo subsiguiente con feto único en el que se permitió el parto por vía vaginal. En base a estos resultados, la cesárea iterativa no parece ser indefectiblemente la vía de parto en embarazos gemelares con el antecedente de cesárea anterior, sino que la prueba de parto vaginal puede intentarse en casos seleccionados.

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255

¿Nuevos límites en la curva de glucemia?
M.J. Cerqueira

INTRODUCCIÓN El diagnóstico de la diabetes gestacional (DG) es un tema no adecuadamente resuelto. Uno de los principales problemas parte de un definición amplia e imprecisa, en el que tienen cabida trastornos de muy distinta intensidad. Entendemos por diabetes gestacional una intolerancia a los hidratos de carbono que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo actual, con independencia de que exista o no antes de la gestación, del grado de afectación, de la necesidad de emplear o no insulina para su tratamiento o de su evolución. El otro gran problema es el punto de corte para el diagnóstico. La diabetes gestacional afecta a corto plazo más al feto que a la madre. Sin embargo, los criterios diagnósticos se establecieron en función del riesgo de la gestante de desarrollar diabetes en etapas posteriores de su vida, no en función del riesgo de que se produjeran complicaciones gestacionales o fetales en el curso del embarazo. Las primeras referencias en la literatura que sugieren la diabetes gestacional se sitúan alrededor de 1950. Se empezó a considerar el embarazo como una situación diabetógena, y se empezó a investigar la DG como una posible complicación aparecida durante el embarazo, aunque empleando los mismos criterios diagnósticos que en la población no diabética y limitándose a aquellas mujeres con antecedentes sugestivos o con patología desarrollada en el curso de la gestación. Un punto de inflexión fundamental fue la publicación de O’Sullivan y Mahan, en 1964. Realizaron test de tolerancia oral (TTOG) con 100 g de glucosa en 752 gestantes, y calcularon los niveles patológicos

teniendo en cuenta su capacidad predictiva de presentar diabetes futura. Los valores anómalos en la curva de glucemia eran de 90 mg/dl en ayunas, 165 mg/dl una hora después de haber administrado la sobrecarga de glucosa, 145 mg/dl a las 2 horas y 125 mg/dl a las 3 horas. Para evitar practicar test de tolerancia oral a la glucosa a un amplio número de gestantes, los mismos autores propusieron en 1973 un método de despistaje que se conoció a partir de entonces como test de O’Sullivan y que consiste en la determinación de la glucemia una hora después de haber ingerido 50 g de glucosa por vía oral. Para un nivel de corte del 140 mg/dl se obtienen una sensibilidad y una especificidad del 79 y 87%, respectivamente. Disminuyendo el nivel la sensibilidad aumenta, llegando al 100% si se sitúa en 130 mg/dl pero, por supuesto, la especificidad baja, en este caso hasta el 78%. El gran mérito de O’Sullivan y Mahan fue establecer, por primera vez, criterios específicos para las gestantes, el gran problema de su estudio es que el diagnóstico lo basaron exclusivamente en criterios maternos, sin tener en cuenta los resultados perinatales. Los criterios con más amplia aceptación en la actualidad respecto al diagnóstico de la diabetes gestacional son los que se han establecido en los diferentes International Workshop Conference on Gestational Diabetes Mellitus. El primero recomendó en 1979 la utilización de los criterios de O’Sullivan y Mahan para diagnosticar la DG, aunque corrigiendo los valores originales, teniendo en cuenta las variaciones en la técnica de laboratorio. Los nuevos valores fueron de 105 mg/dl en ayunas, 190 mg/dl, 165 mg/dl y 145 mg/dl
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: 190 mg/dl (10. Son muy prevalentes.: 145 mg/dl (8. africanas. nativas americanas. IV WORKSHOP Cribado • Test de O’Sullivan (50 g de glucosa administrada por vía oral) • Realizado a todas las gestantes (universal) entre las 24 y las 28 semanas que han sido identificadas previamente como diabéticas • El criterio para continuar la exploración con una curva de glucemia es un valor de glucemia plasmática igual o superior a 140 mg/dl (7. indígenas australianas y nativas del sudeste asiático o las islas del pacífico). que no tengan antecedentes obstétricos desfavorables y que no pertenezcan a determinados grupos étnicos (hispanas. celebrado en 1990. sin antecedentes de diabetes en familiares de primer grado. porque la probabilidad de tener una DG es mínima en mujeres menores de 25 años.8 mmol/l) 1 h.: 190 mg/dl (10. 180 mg/dl una hora después de haber administrado la sobrecarga de glucosa. se cambiaron los valores de la curva de glucemia: 95 mg/dl en ayunas. se volvieron a cambiar los criterios.1 mmol/l) PUNTOS CONTROVERTIDOS Determinación de la población de riesgo La posibilidad de presentar una diabetes gestacional no es la misma para todas las gestantes. El 2º Workshop consideró patológicos los valores del test de O’Sullivan iguales o superiores a 140 mg/dl. En el 3º. mediante una sobrecarga de glucosa realizada entre las 24 y las 28 semanas. se plantearon dudas sobre la idoneidad del nivel de corte aceptado sin llegar a conclusiones definitivas y finalmente. Si no se ha diagnosticado previamente repetir el procedimiento a las 2428 semanas o en cualquier momento si aparecen signos o síntomas sugestivos Diagnóstico de diabetes gestacional • TTOG de 100 g de glucosa en ayunas de 8-14 horas.: 165 mg/dl (9.1 mmol/l) al cabo de 1. después de tres días de dieta no restringida en carbohidratos (150 g por día o más) paciente sentada y sin fumar durante la prueba • Para el diagnóstico de diabetes gestacional dos valores deben igualar o exceder los límites siguientes: Ayunas: 105 mg/dl (5. Determinados factores de riesgo se asocian a una mayor probabilidad.6 mmol/l) 2 h. en el 4º Workshop.: 145 mg/dl (8.2 mmol/l) 3 h.8 mmol/l) 1 h. 155 mg/dl a las 2 horas y 140 mg/dl a las 3 horas. 258 Cribado Valoración del riesgo de diabetes gestacional en la primera visita prenatal • Bajo riesgo No es necesario realizar despistaje sistemático si se cumplen todas las condiciones siguientes: – Pertenecer a un grupo étnico de bajo riesgo de DG – No tener familiares de primer grado con diabetes – Tener menos de 25 años – Tener un peso normal antes del embarazo – No tener historia de intolerancia a la glucosa – No tener antecedentes obstétricos desfavorables • Riesgo medio Realizar el despistaje de DG a las 24-28 semanas de gestación mediante: – En dos tiempos: 1º test de O’Sullivan y después TTOG si el primero está alterado – En un tiempo: practicando directamente un TTOG • Alto riesgo Realizar el despistaje tan pronto como sea posible.: 165 mg/dl (9. pero no pueden considerarse un buen método de despistaje. poco sensibles y con escaso valor predictivo. III WORKSHOP DIABETES GESTACIONAL. después de tres días de dieta no restringida en carbohidratos (150 g/día o más • Para el diagnóstico de diabetes gestacional dos valores deben igualar o exceder los límites siguientes: Ayunas: 105 mg/dl (5. 2 y 3 horas. En nuestra población sólo se identifican fac- . En segundo lugar. En primer lugar se dejó de recomendar el despistaje universal. este no es un concepto nuevo. en 1997.2 mmol/l) 3 h.8 mmol/l) Diagnóstico de diabetes gestacional • TTOG con 100 g de glucosa tras un ayuno nocturno de 8-14 horas.¿Nuevos límites en la curva de glucemia? TABLA I CRITERIOS DE CRIBADO Y DIAGNÓSTICO DE LA TABLA II CRITERIOS DE CRIBADO Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL.6 mmol/l) 2 h. respectivamente. con peso corporal normal. Se recomendó también realizar el despistaje de diabetes gestacional en todas las embarazadas.

J. se situaron en una amplia gama que oscilaba entre el 3 y el 18%. e incluso cuando ya se había recomendado formalmente su utilización de forma general. es decir. Cerqueira TABLA III • • • • • • FACTORES DE RIESGO DE DIABETES GESTACIONAL Historia familiar de diabetes Historia personal de glucosuria o intolerancia a los HCO Sobrepeso Edad Macrosomía de la propia gestante al nacimiento Antecedentes obstétricos desfavorables y factores de riesgo durante la gestación actual: – Aborto habitual – Feto muerto sin causa – Malformaciones – Macrosomía – Hidramnios origen de la población. más sencillas. pero no está claro que sea extensible a otras. hasta el extremo de que puede cuestionarse su valor en mujeres de elevado riesgo. se han continuado investigando otras posibilidades que podrían resultar. Uno de los criterios de discriminación más repetidos ha sido el de la edad. es bajo en nuestro medio. buena parte de los factores de riesgo clásicos se refieren a complicaciones que aparecen en el embarazo. probablemente nos quedaríamos con un número muy bajo de gestantes exentas del cribado. en Cataluña menos del 15%. puede ser orientativo repasar una publicación australiana donde analizan la prevalencia de diabetes gestacional en función del . no es todo lo buena que sería deseable. que condicionan en buena medida la aparición de la diabetes gestacional. En la encuesta realizada desde el Grupo Español de Diabetes y Embarazo (GEDE) en 1995. el período comprendido entre el final del segundo trimestre y el inicio del tercero es el más adecuado si sólo se practica un estudio durante el embarazo. aparentemente. Además. el método de cribado que en este momento ofrece mejor sensibilidad y especificidad. en poblaciones con incidencia más alta. El incremento de la edad materna se asocia a un aumento de diabetes y en mujeres muy jóvenes la prevalencia es realmente baja. glucemia postprandial. además. no todo son ventajas y algunas cuestiones como la de la reproductibilidad. Se han comprobado valores normales en mujeres que ya habían sido diagnosticadas de diabetes gestacional y diferencias de valor en test realizados en día sucesivos en mujeres diabéticas y no diabéticas. Lo cierto es que los otros métodos propuestos hasta la fecha: glucosuria. Pero es que. El test de O’Sullivan es. Sin embargo. Cuando los americanos recomiendan que el cribado no sea sistemático. similar al de mujeres del sudeste asiático o de países árabes y casi el doble de la observada en norteamericanas.M. probablemente estén tomando una decisión adecuada para su población. y el único que está validado al menos para complicaciones maternas. como la nuestra. En nuestra población. Método de cribado El test de O’Sullivan no ha sido el único propuesto para el cribado de la diabetes gestacional. Sin embargo. Sólo por este punto ya deberíamos analizar al 85% de las embarazadas. frente a todas las otras propuestas. por supuesto. no son aplicables en las primíparas o permiten detectar la diabetes no de manera precoz sino por sus complicaciones. el 30% de las diabéticas gestacionales se diagnostican 259 tores de riesgo en el 50% de las diabéticas gestacionales. El porcentaje de DG hallada en mujeres nacidas en el área mediterránea era del 7%. proteínas glicadas. la realización de un solo test es cuestionable. alcanzan algunos de sus niveles máximos en este período. es dudoso que no debemos ser considerados como grupo étnico de riesgo cuando nos movemos en cifras que duplican fácilmente las americanas. en un intento de aumentar la relación coste-eficacia del mismo. glucemia basal. La realización de un único cribado durante el embarazo puede ser la mejor opción en poblaciones con baja incidencia y. No se debe olvidar que las hormonas diabetógenas. Si sumamos a esto las mujeres con sobrepeso previo o las que tienen antecedentes familiares. Momento del estudio El momento recomendado para la realización del test es el comprendido entre las 24 y 28 semanas de gestación porque es el que ofrece mayor rentabilidad diagnóstica. El número de mujeres que tienen hijos antes de los 25 años. presentan inconvenientes que los invalidan.

pero mucho menos efectivo que el test de sobrecarga. puesto que la ausencia de diagnóstico. Se puede argumentar que con el test de las 24-28 semanas se diagnostica igualmente a aquellas pacientes cuya diabetes ha debutado antes. les vamos a evitar algún tipo de complicación o no. Un dato significativo es que antes de la introducción del estudio sistemático. de aquellas cuyo embarazo no se va alterar y que. Cuando el 4º Workshop. Carpenter y Coustan. especialmente en etapas muy avanzadas del embarazo. pero clínicamente cuestionable. Este es uno de los desafíos más importantes que tenemos en el futuro. posiblemente no tenga un efecto relevante sobre el resultado perinatal. Criterios diagnósticos Los valores propuestos originariamente por O’Sullivan y Mahan no son exactamente los que corresponden a dos desviaciones estándar de las cifras medias obtenidas en cada extracción. están poniendo en marcha un mecanismo de detección de diabetes. el 45% entre las 24 y las 28 y el 23% después de las 32 semanas. sino que los redondearon para que fueran más fáciles de memorizar de manera que fueran múltiplos de 5. por tanto. Más discutible puede ser la realización del tercer test. ¿QUÉ CRITERIOS DEBEMOS UTILIZAR? La corrección realizada por el 4º Workshop es académicamente correcta. Además. La mayoría de los profesionales que trabajamos en el campo de la diabetes gestacional somos conscientes de que estamos sobretratando a parte de la población. comprobaron que el incremento del 14% era excesivo y la traducción adecuada de los niveles publicados por O’Sullivan era la que se recoge en la tabla IV. un 2% de mujeres diagnosticadas de diabetes gestacional. cuando sólo investigábamos diabetes en pacientes con antecedentes o con complicaciones gestacionales teníamos. La introducción del cribado universal supuso identificar como diabéticas gestacionales al 12% de la población. Dejadas a libre evolución. Descubrimos y. pero también es cierto que si el tiempo de evolución del trastorno es mayor. se beneficiarán del tratamiento. podrían no necesitar ninguna intervención. porque una vez diagnosticadas no tenemos criterios clínicos o analíticos que nos permitan diferenciar limpiamente aquellas pacientes con riesgo de tener complicaciones y que. los elevaron un 14% porque las determinaciones de glucemia en el laboratorio habían pasado de sangre total a plasma. acostumbran a solicitar una glucemia basal en la primera visita. pero lo que debemos cuestionarnos después de tantos años de trabajar con la curva «equivocada» es si también existen razones clínicas para aceptar el cambio ahora. la probabilidad de que aparezcan complicaciones también puede serlo. por lo tanto. Cuando se rectificaron los valores de la curva de glucemia en 1979.¿Nuevos límites en la curva de glucemia? antes de las 24 semanas. Además. El grupo de mujeres que hemos dejado de diagnosticar durante los últimos 20 años (las que son metabólicamente normales con criterios del 2º Workshop y diabéticas gestacionales según el 4º) deberían haber . aceptó la corrección de Carpenter y Coustan corrigió un error con el que habíamos estado trabajando durante más de 15 años. pero no se tuvo en cuenta que también había cambiado el método de determinación: primero era el de Somogyi-Nelson y después el de la glucosa-oxidasa. sin posibilidad de rectificar fácilmente. aquellos que no practican un test de O’Sullivan antes de las 20 semanas. tratamos a aquellas mujeres con un trastorno en el metabolismo de los hidratos de carbono que no provoca alteraciones en el curso del embarazo o malos resultados perinatales. volviendo a calcular los valores en base a esta segunda diferencia. en nuestro medio. La rectificación es impecable desde el punto de vista académico. no todas las diabetes gestacionales desarrollarían complicaciones. Es decir. Cuando la sustitución de valores puede suponer el incremento en el diagnóstico de diabetes gestacional de aproximadamente un 15% es lícito preguntarse si a este grupo de gestantes a las que 260 TABLA IV VALORES PATOLÓGICOS DEL TTOG NDDG 105 mg/dl 190 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl Carpenter y Coustan 95 mg/dl 180 mg/dl 155 mg/dl 140 mg/dl O’Sullivan y Mahan 0h 1h 2h 3h 90 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl 125 mg/dl antes considerábamos normales y ahora podríamos etiquetar de diabéticas.

Optimum timing d criteria for retesting. Freinkel N. Peterson CM. O’Sullivan JB. no reciben tratamiento. Mahan CM. Summary and recommendations of the Fourth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Charles D y Dandrow RV. Screening for gestational diabetes. por tanto. Cerqueira Mª J. Coustan DR. Jovanovic L. 21(suppl2) B-161-67. Podríamos estar incrementando los diagnósticos de manera significativa sin mejorar de forma suficiente los resultados. pero ellos parten de prevalencias más altas de estas complicaciones y menores de DG. Hadden DR y col. pero que en este momento no estamos calificando como tal y.13:27885. Criteria for screening tests for gestational diabetes. que intentan identificar la diabetes gestacional en función de las complicaciones perinatales. porque no han recibido tratamiento alguno. 5. Summary and recommendations of the Second International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Screening criteria for high-risk gestational diabetic patients. En este momento está a punto de finalizar un estudio colaborativo llevado a cabo por el GEDE (Grupo Español de Diabetes y Embarazo. 2. Progresos en Obstetricia y Ginecología 2001.J. Gabbe SG. La SEGO no ha cambiado por el momento sus recomendaciones en espera de que dispongamos de resultados clínicos que avalen la decisión.34(suppl2):123. Coustan DR. El diagnóstico de la diabetes gestacional. los parciales no apoyan por el momento la bondad del cambio. 144:768-73 6. Diabetes 1985. el momento de replantear el diagnóstico sea cuando finalicen los estudios prospectivos en marcha. O'Sullivan JB y Mahan CM. han cuestionado la efectividad de cambiar los criterios. 4. al menos de manera significativa. 261 . Am J Obstet Gynecol 1982. no está claro que esto sea así.116:895. Esto permitirá cerrar definitivamente la discusión respecto al diagnóstico y podremos circunscribir el control y el tratamiento a aquellas gestantes con verdadero riesgo de desarrollar complicaciones BIBLIOGRAFÍA 1. donde se ha constatado una mayor frecuencia de macrosomía y preeclampsia en este colectivo. Sin embargo.44:8-16. Metzger BE. Pendientes de resultados definitivos. Carpenter NW. 7. Probablemente.M. 3. constituido por miembros de la SEGO y de la Sociedad Española de Diabetes) en el que se pretende comprobar el porcentaje de complicaciones que se observan en las pacientes que serían diabéticas con los criterios de 4º Workshop. Cerqueira presentado complicaciones características de la diabetes gestacional en mayor medida que la población normal. Diabetes 1964. Se han obtenido resultados que confirman esta hipótesis en población norteamericana. Diabetes 1985. Am J Obstet Gynecol 1973. Diabetes Care 1998.34(Suppl 2):21. Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy. La alta prevalencia de diabetes gestacional en nuestro medio y la baja incidencia de las complicaciones ligadas a ella.

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