Hoy vamos a hablar de fiebre reumática, la cual es una enfermedad que se conoce desde hace muchísimos

años, fueron haciendo descripciones de los componentes de esta patología, de las manifestaciones clínicas, se
fueron describiendo por separado.

Alrededor de 1689 se descubrió una de las manifestaciones tardías que nosotros vamos a ver en fiebre
reumática que es la afectación a sistema nervioso central y la forma de expresión de este ataque al sistema
nervioso central de mediante la Corea de Sydenham de la cual fue descrita por Thomas Sydenham. William
Charles Wells describió en 1812 la asociación que había entre carditis y nódulos subcutáneos, los nódulos
subcutáneos no son una manifestación tan frecuente en fiebre reumática, sin embargo, constituye uno de los
criterios mayores para el diagnóstico de fiebre reumática, pero cuando ellos aparecen están asociados
generalmente con carditis y se dice que la asociación de nódulos subcutáneos y carditis reumática le da una
connotación más grave a la afectación cardiaca cuando están presentes estos dos criterios denominados
criterios mayores para hacer diagnóstico de fiebre reumática. Ludwig Aschof fue quien describió la lesiones
características que vamos a ver a nivel de miocardio producto de ese proceso inflamatorio que se va a producir
en el corazón y que va a afectar al corazón en forma de una pancarditis, se van a afectar todas las capas del
corazón produciendo pericarditis, miocarditis y afectación valvular. Rebeca Lancefield fue la que describió los
serotipos que nosotros vamos a ver de estreptococo β-hemolíticos, porque la infección es producida por los
estreptococo β-hemolíticos; no todos los grupos de estreptococo β-hemolíticos van a ser patogénicos, e incluso
reconoció que es una enfermedad qué lame las articulaciones y muerde el corazón porque las secuelas
importantes de esta patología van a quedar a nivel del corazón, se van a producir procesos inflamatorios en
todos los órganos afectados en la fiebre reumática, pero el órgano más afectado va a ser el corazón, no va a
dejar secuelas ni cicatrices cuando afecta el tejido conectivo en las articulaciones, los nódulos subcutáneos
desaparecen sin dejar ningún tipo de alteración, el eritema marginado va a ser una manifestación muy fugaz y
cuando hay afectación al sistema nervioso central mediante la expresión de Corea de Sydenham, una vez que
pasan las manifestaciones no va a dejar secuela, la única secuela que va a dejar es en el corazón porque se
va a producir el proceso inflamatorio a nivel de todas estas capas del corazón y la afectación más importante
va a ser a nivel de las válvulas cardíacas. Una vez que se afecta el tejido valvular que pasa por todo este
proceso inflamatorio al final vamos a tener entonces toda esa serie de procesos inflamatorios que una vez pasa
deja sus secuelas cicatriciales, de allí qué vamos a tener afectaciones valvulares, estás válvulas afectadas son
las que más precozmente van a evolucionar hacia un proceso de esclerosis inicialmente y posteriormente
calcificación, dando lugar a las estenosis severas que nosotros vamos a ver, sobre todo a nivel de la válvula
mitral que es la válvula más importante que se afecta en fiebre reumática.
Entonces, cómo vamos a definir fiebre reumática, es una enfermedad inflamatoria sistémica qué va a afectar
articulaciones, cerebro, corazón, este último lo afecta de forma más importante, y probablemente de origen
autoinmune; se le puede definir también como una complicación tardía no supurativa de una faringitis producida
por estreptococo β-hemolítico del grupo A, y se puede definir también como un proceso inflamatorio de curso
agudo o subagudo, de carácter autoinmune y la condición para que haya fiebre reumática es que debe haber
previamente una infección faringoamigdalar de tipo purulenta. Generalmente esto tiene un período de
incubación de aproximadamente 3 semanas y después de estas 3 semanas, si este proceso inflamatorio y
purulento no recibe tratamiento con antibiótico, y el paciente es susceptible, porque no todos los pacientes que
hacen o tienen una infección faringoamigdalar van a tener fiebre reumática, hay condiciones para la aparición
de esto, comienzan a aparecer entonces todas las manifestaciones de esta enfermedad.

Entonces sabemos que la condición previa es una infección faringoamigdalar y que el órgano de choque es el
corazón. En fase aguda puede ser tan severa que puede conducir a la muerte del paciente, porque va a afectar
al corazón de forma importante, va a producir una pancarditis, lleva al paciente rápidamente a una insuficiencia
cardíaca severa que se va a acompañar de derrame pericárdico llegando inclusive a producir taponamiento
pericárdico y la muerte del paciente. En la fase Crónica puede llevar a invalidez de los pacientes y a muerte
tardía por lo descrito anteriormente, todas las secuelas que va a dejar a nivel valvular. Afecta preferentemente
a escolares y adolescentes niños entre 5 y 15 años de edad, no tiene preferencia por sexo raza o grupo étnico,
entonces en esta edad cuando aparecen las manifestaciones iniciales pueden pasar desapercibidas, sobre todo
si el síntoma predominante que es el que aparece en la mayoría de los pacientes es la poliartritis migratoria,
muchas veces este síntoma puede pasar desapercibido en los pacientes y no se diagnostica sino después que
han pasado 10 o 15 años más o menos, porque por un hallazgo casual podemos auscultar soplos en los
pacientes y después hacemos diagnósticos en forma retrospectiva. Suele manifestarse como una virosis que
puede pasar desapercibida, que deja al paciente en cama de 3 a 5 días, posteriormente mejora la sintomatología
y de esa manera pasa desapercibida en el paciente.
En cuanto a la epidemiologia pues predomina en los países con clima templado y el factor posiblemente más
influyente es el factor socioeconómico, se observa con más frecuencia en los internados, cuando hay
hacinamiento familiar y actualmente es una patología que está en descenso.

Estos son los sitios donde más frecuentemente vamos a ver episodios y brotes de fiebre reumática, fíjense que
a nivel de África es donde más frecuentemente están ubicados los focos de fiebre reumática.

Entonces la etiología ya dijimos que es producida por el estreptococo β-hemolítico del grupo A, se dice que la
fiebre reumática es una enfermedad única en varios aspectos, primero porque como enfermedad cardiovascular
puede ser prevenible, porque si nosotros tenemos una infección faringoamigdalar que va ser el punto de partida
de la fiebre reumática, nosotros colocamos tratamiento antibiótico con penicilina y vamos a erradicar entonces
el estreptococo; como enfermedad del colágeno, porque se le puede clasificar por la afectación que da a nivel
de las articulaciones como enfermedad del colágeno, es única con agente etiológico conocido porque ya
sabemos que es producida por el estreptococo β-hemolítico del grupo A; y como enfermedad infecciosa es
única con carácter recurrente, el paciente que hace un episodio de fiebre reumática puede hacer un segundo y
tercer episodio, por eso es que los pacientes que hacen un primer episodio de fiebre reumática deben continuar
tratamiento con antibiótico como mínimo durante 5 años posteriores al primer brote de fiebre reumática. El
tratamiento va a ser con penicilina benzatínica.

Desde el punto de vista fisiopatológico entonces sabemos que el productor va a ser el estreptococo beta
hemolítico el cual está rodeado por una cápsula compuesta por proteínas M. Esta es una proteína que tiene
una característica altamente reumatogénica, que tiene carácter inflamatorio y de estas hay muchos subtipos
que van a ser más reumatológicos, el grupo (1,5,18,19,24) en su conformación de esta cápsula de proteína M
que pertenecen a este grupo entonces van afectar las articulaciones, produciendo inflamación a este nivel, va
a afectar el corazón (todas las capas del corazón) va producir alteraciones a nivel de la piel vamos a observar
el edema marginado, puede afectar el riñón y el cerebro porque vamos a ver la Corea de Sydenham, la cual es
una afectación tardía de la fiebre reumática.

La proteína M es altamente reumatogénica, los grupos que mencionamos antes específicamente, entonces van
a actuar y van a dar a origen a la formación de antígenos y anticuerpos en contra de esta proteína dando así
origen a la activación del sistema de los linfocitos B, la producción de anti estreptolisina que nosotros podemos
ver y que podemos aislar en pacientes que tienen fiebre reumática.

En cuanto a la etiopatogenia no está actualmente muy bien definida, se sabe que hay un factor desencadenante
agresor el cual es el estreptococo beta hemolítico con las características que acabamos de describir, que se
requiere de un medio interno que sea sensible, porque no todos los pacientes que hacen una infección
faringoamigdalar van a desarrollar la fiebre reumática, y a lo que nos referimos es a un medio externo que sea
contribuyente sobre todo aquellos pacientes que tengan un nivel socioeconómico bajo, que tengan algún grado
de hacinamiento los cuáles son el grupo preferencia para este tipo de infección.

Las condiciones necesarias entonces son infección por estreptococo que sea de vías respiratorias altas, que
haya una infección faringoamigdalar, que haya una respuesta inmunológica, aumento en los títulos de
anticuerpos contra el estreptococo, entonces nosotros lo podemos aislar en pacientes que tengan estos
procesos inflamatorios, vamos a determinar los títulos en sangre de anti estreptolisina del paciente y la
persistencia del microorganismo en el individuo, se describe entonces dos tipos de inmunidad, la inmunidad
humoral y la inmunidad celular, cuando se produce la infección por el estreptococo beta hemolítico si se activan
estos monocitos van a dar lugar a la formación de los linfocitos B y se va producir la liberación de anti
estreptolisina, podríamos aislarlo de la sangre del paciente como se dijo anteriormente, de unos títulos mayores
de 250 Unidades “O” porque se mide en unidades “O”, entonces nos hace el diagnóstico para infección por
fiebre reumática.
Desde el punto de vista de la inmunidad celular una vez que los monocitos activan los linfocitos entonces se va
producir todo ese proceso inflamatorio a nivel del corazón, van a dar lugar a la formación de los nódulos de
Aschoff, qué son los nódulos característicos o lesión característica que vamos a ver a nivel del corazón por la
fiebre reumática, de esta manera se produce el daño al corazón, al final vamos a tener las secuelas que van a
ser las valvulopatías reumáticas.

Mediante tinción se pueden observar los nódulos de Aschoff cuando hay infección a nivel del corazón bien sea
porque se produjo una miocarditis en el paciente o alteración a nivel de las válvulas.

Desde el punto de vista clínico, las manifestaciones iniciales serán manifestaciones que podemos conseguir en
cualquier proceso viral o gripal que pueda tener el paciente, porque van a ser manifestaciones muy
inespecíficas, malestar general, astenia, mialgia, adinamia, artralgia, hiporexia y fiebre de predominio
vespertino pero que no es una fiebre tampoco alta de 38, 5 °C, entonces son manifestaciones que podemos
observar en cualquier proceso inflamatorio, no hay nada específico acá, en algunos casos de afectación
importante del estado general y cuando cursan con postración extrema del paciente, muchos de los doctores
coinciden en que estos pueden tener un mal pronóstico para el paciente que cursan con postración importante
al inicio de la enfermedad, a todas esas manifestaciones inespecíficas que nombramos anteriormente se
pueden sumar cualquiera de estas que no son más que criterios mayores para hacer el diagnóstico de fiebre
reumática, dentro de las cuales vamos a tener la artritis que se manifiesta en forma de poliartritis migratoria, va
a afectar grandes articulaciones, aparece primero en una articulación y en un lapso de cuatro a cinco días rota
a otra articulación y por eso se le da el nombre migratorio, en la fiebre reumática es la manifestación más
frecuente, el 86% de los pacientes que tienen Fiebre reumática pueden presentar poliartritis migratoria como
criterio mayor de la enfermedad, la Corea de Sydenham es la manifestación más tardía que nosotros vamos a
ver en fiebre reumática, puede aparecer inclusive hasta tres meses después de que el paciente ha tenido el
ataque poliarticular. Los nódulos subcutáneos y el eritema marginado no son tan frecuentes, pero ya dijimos
que cuando aparecen nódulos subcutáneos generalmente están asociados a carditis reumática y vamos a tener
entonces afectación importante del paciente porque va afectar más la parte cardiaca, y la carditis reumática
porque es la manifestación y uno de los criterios mayores para hacer diagnóstico de fiebre reumática, cualquier
manifestación específica de las que nombramos anteriormente asociada a cualquiera de estos criterios,
después vamos a ver cómo hacemos el diagnóstico definitivo de fiebre reumática.
Ya dijimos que la poliartritis es la es la manifestación más frecuente de fiebre reumática que se presenta en el
86% de los pacientes, es una poliartritis de tipo migratoria que va afectar grandes articulaciones, la podemos
observar inicialmente con todas las características de un proceso inflamatorio, va a haber dolor, enrojecimiento,
limitación funcional, que luego de 4, 5 o 6 días mejora todas esas manifestaciones en la articulación y se traslada
a otra que sea también una articulación mayor. La Corea de Sydenham, como dijimos es una manifestación
tardía que se caracteriza porque afecta al sistema nervioso central, los núcleos extra piramidales y se
caracteriza por movimientos involuntarios, puede producir afasia, trastornos del lenguaje del paciente, puede
durar inclusive hasta entre tres a seis meses pero que una vez que pasa todas estas manifestaciones no va
dejar secuelas en el paciente, por supuesto que vamos a ver estas manifestaciones en pacientes que están en
estado de vigilia, puesto que cuando el paciente duerme no va tener este tipo de manifestaciones y el
tratamiento se basa más que todo en la sedación del paciente si las manifestaciones son muy evidentes, porque
la vamos a observar cuando el paciente se encuentra despierto, cuando el paciente duerme no vamos a
observar ningún tipo de manifestaciones, entonces los medicamentos que más utilizan para este tipo de
situación es la sedación del paciente. En cuanto los nódulos subcutáneos se caracterizan porque los vamos a
ver en la superficie extensora de las articulaciones, van a durar poco tiempo y es la manifestación de ataque al
tejido conectivo y su asociación con la carditis prolongada severa es un hecho muy frecuente entonces tendrán
una forma característica, no dolorosos, aparecen en la superficie extensora de las articulaciones y
posteriormente van a desaparecer sin dejar ningún tipo de secuela a ese nivel.
Para el diagnostico de Fiebre reumática tenemos los criterios de Jones, donde la presentación en la clínica de
un criterio o signo mayor con dos menores al mismo tiempo o bien de dos signos mayores por sí mismos, puede
establecer, con gran probabilidad, el diagnóstico definitivo de la fiebre reumática, además de la evidencia
objetiva de una previa infección post-estreptocócica.
Poliartritis migratoria: es el signo más frecuente, pues aparece en el 75% de los pacientes con ataque agudo.
Es una poliartritis de carácter agudo que afecta a las grandes articulaciones (tobillos, rodillas, codos); es
migratoria, errática, cambiando en pocos días de una a otra articulación. Presenta signos in ama- torios con
calor, rubor y tumefacción con dolor intenso. Cuando existe derrame, este no es purulento. La artritis cura sin
dejar secuelas. Rápida respuesta a los salicilatos
Carditis: es la afectación más grave, pudiendo acarrear la muerte en la fase aguda o provocar graves secuelas
valvulares. Se trata de una pancarditis que afecta a todas las estructuras cardiacas, pero principal- mente a las
válvulas. La incidencia es del 40-50% y suele aparecer antes de la tercera semana. Puede tener cuatro
manifestaciones clínicas diferentes: aparición de un soplo cardiaco significativo que antes no existía, la
presencia de cardiomegalia; el fallo cardiaco congestivo y la presentación de una pericarditis. Los soplos
significativos que se pueden presentar son:
– Soplo cardiaco apical de insuficiencia mitral. El más frecuente; es un soplo holosistólico, intenso II-III/VI, que
suele irradiar a la axila.
– Soplo mesodiastólico corto y suave en punta llamado de Carey-Coombs, debido a una turbulencia diastólica
por regurgitación sanguínea en aurícula izquierda.
– Soplo protodiastólico en foco aórtico debido a insuficiencia aortica.
Afectación valvular en orden de frecuencia
 Estenosis mitral 23%
 Insuficiencia mitral 19%
 Doble lesión mitral 53%
 Insuficiencia aortica pura 12%
 Doble lesión aortica 21%
 Estenosis aortica pura 2%
 Válvula tricúspide 2%
 Válvula pulmonar extremadamente rara

La cardiomegalia ocurre por dilatación de las cavidades, principalmente, izquierdas; traduce la participación
miocárdica en el proceso. Se presenta en el 80% de los casos. Se puede detectar por radiología de tórax y
electrocardiograma (ECG).
El fallo cardiaco congestivo o insuficiencia cardiaca ocurre menos frecuentemente, en el 5-10% de casos, y
cursa con dificultad respiratoria, taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia, etc.
La pericarditis no suele presentarse aisladamente sino en el contexto de la pancarditis; clínicamente cursa con
dolor precordial, dificultad respiratoria y roce pericárdico; se puede diagnosticar por radiología y por las
alteraciones del ECG, que muestran voltajes bajos y afectación del segmento ST y de la onda T, además del
estudio por ecocardiografía

Corea de Sydenham Clínicamente cursa con movimientos incoordinados, muecas, irritabilidad, llanto fácil y
alteraciones del carácter; las acciones de la vida diaria que precisan coordinación son torpes; la lesión está en
el centro inhibitorio del sistema extrapiramidal. Su frecuencia es de menos del 15%; al parecer el 25% de los
casos de corea que- dan afectos de carditis
Nódulos subcutáneos de Meyet son unas tumoraciones duras, indoloras, de tamaño entre guisante y
aceituna, sin adherirse a la piel, con localización en codos, rodillas y nuca. Son muy poco frecuentes (1-5%) y
también se asocian a carditis grave. que posteriormente van a desaparecer sin dejar ningún tipo de secuela a
ese nivel.
Eritema marginado: actualmente muy poco frecuente; la incidencia es del 1-7%. Es una erupción rosada,
fugaz, no pruriginosa con crecimiento periférico; a veces en forma de anillos concéntricos, llamado eritema
anular. Se localiza en tronco, nalgas y extremidades. Se asocia a carditis y puede durar entre 3 a 4 días y luego
desaparece sin dejar ningún tipo de secuela
En cuanto a los examen de laboratorio vamos hacer las pruebas basadas en la parte inmunológica, ya dijimos
que cuando esta proteína M actúa en la capsula de ese estreptococo se activa los monocitos que van por el
lado de actividad tumoral van a producir entonces anticuerpos y se va a producir entonces la liberación de
antiestreptolisina podemos entonces mediante un examen de sangre medir los títulos de antiestreptolisina se
expresa en unidad Coombs , a dijimos un valor mayor de 250 unidades Coombs nos habla de una infección
estreptocócica y vamos a pedir los examen que son indicadores no específicos del proceso inflamatorio, que
todos conocemos, los cuales son: velocidad de segmentación globular( VSG) y proteína C reactiva, entonces
de haber un aumento de la VSG y un aumento o aparición de la proteína C reactiva, altamente sensible para
hacer y complementar entonces el diagnostico de FR.
TRATAMIENTO.

- El tratamiento es el reposo, es el tratamiento más importante y fundamental para el paciente.

- La erradicación del Strep. Ya que si tenemos una infección donde nos ocupe la faringe y las amígdalas
debemos dar penicilina. Si el paciente es alérgico a la misma, vamos a dar eritromicina de 250 mg cada
6 horas. Si se detecta por cultivo de exudado que el paciente tiene infección por strep. Vamos a dar
tratamiento con penicilina procaínica de 80mil unidades diarias en un lapso de diez a catorce días, una
inyección intramuscular. Los dos medicamentos con un lapso de días iguales.
- El otro medicamento que vamos a dar son los antiinflamatorios, ácido acetil salicílico, esteroides. Se le
indica altas dosis de aspirinas al paciente, 7mg/kg y el total se reparten en cuatro tomas diarias,
cada seis horas. Hasta 2 o 3 g de aspirina cada seis horas. Cuando se comienza a bajar la dosis de
la aspirina se realiza de forma gradual, para evitar el efecto rebote y se utiliza esteroides para aquellos
pacientes que tienen un ataque importante al corazón, la dosis es 1mg/kg de peso, se le indica por
dos semanas e igual se reduce de manera gradual, no se puede suspender de manera abrupta para no
causar un efecto rebote.
Los pacientes además de recibir el anterior tratamiento también reciben penicilina benzatínica, dependiendo
del peso del paciente ya que si pesa menos de 27kg le daremos 600mil unidades cada 28 días, durante cinco
años consecutivos como mínimo para evitar que haga un segundo episodio. Si el paciente pesa más de 27 kg,
daremos 1millon 200 mil unidades.

Con respecto al tratamiento por reposo, tenemos la guía general.

Reposo absoluto Actividad reducida Actividad plena

Poliartritis sin 1-2 semanas 2-6 semanas Después de la 6
carditis semana
Carditis leve 2-4 semanas 2 meses Después del 3er.
Mes
Carditis moderada 2-3 meses 3 meses Después del 6to.
Mes
Carditis severa 3-6 meses 6-1 meses Después de 12-18
meses.

 Reposo absoluto paciente en cama.

 Actividad reducida generalmente puede asistir a la escuela o liceo; pero sin realizar esfuerzo físico que
no sea de la vida ordinaria como deporte.
 Actividad plena, sin restricción alguna.
  El paso de una actividad a otra debe ser de manera gradual.
Requisitos para la suspensión del reposo.

 Normotermia.
 Ausencia de síntomas o signos de sinovitis y de insuficiencia cardiaca.
 Desaparición, reducción o estabilización de los soplos cardiacos.
 Reducción o estabilización del tamaño de la silueta cardiaca a los rayos x.
 Velocidad de sedimentación globular menor o igual a 25mm y negativización de la proteína C.
 Frecuencia cardiaca menor a 100lpm en reposo o en ausencia de causa obvia que pueda determinar
taquicardia sinusal, si el paciente continuo con taquicardia no se debe suspender los antiinflamatorios.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

Desde el punto de vista anatómico el pericardio es una estructura que envuelve al corazón y la raíz de grandes
vasos, no tiene una función sumamente importante, su única función es sostener el corazón dentro de la cavidad
torácica. Presenta inserciones en la aorta, esternón, diafragma y columna vertebral.

Conformado por dos capas, una parietal o externa y otra visceral o interna. La hoja visceral se repliega desde
la raíz de los grandes vasos hacia abajo, envuelve al corazón y le da lugar a esa cavidad virtual que sostiene el
mismo. Dentro de esa cavidad virtual habrá una pequeña cantidad de líquido, en su interior en condiciones
fisiológicas se encuentra una cantidad de líquidos entre 30- 50 ml. Esta pequeña cantidad de líquido es la que
va a ser que el corazón se pueda distender, en el momento de la diástole para que no haya ningún problema
de disfunción diastólica.

 Su inervación proviene del nervio vago, recurrente izquierdo, también del plexo esofágico, inervación
simpática que proviene del ganglio estrellado y de los plexos aórticos diafragmáticos.
 Esta irrigado por pequeñas arterias torácicas, mamaria interna.
 Desde el punto de vista fisiológico no presenta una función muy importante, inclusive algunas veces
debemos retirar todo el pericardio por ejemplo en aquellos pacientes que hacen frecuentemente
derrames pericárdicos, secuelas de uremia.

Clasificación Sindromática:

PERICARDITIS AGUDA

Se caracteriza por dolor torácico de localización retroesternal, puede tener

irradiación como el dolor de tipo cardiaco, fiebre (38°C o 39°C) y la
inflamación del pericardio. Si hay inflamación de la zona del pericardio y hay
una pequeña cantidad de líquido en ese saco pericárdico podemos tener la
auscultación del frote pericárdico. Desde el punto de vista de anatomía patológica se describe como un proceso
inflamatorio. El 90% de las pericarditis son de causa desconocida, pero podemos tener pericarditis por
infección viral, bacteriana por tuberculosis u otro tipo de infecciones secundarias a un infarto al miocardio.

Tenemos la famosa pericarditis de Dressler que es el dolor que aparece

posterior a una semana de haber tenido un infarto al miocardio, la
pericarditis urémica donde los pacientes tienen insuficiencia renal
crónica estadio 5, la pericarditis secundaria a enfermedades neoplásicas
(por trastornos autoinmunitarios , lo vemos en pacientes con artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico). Otros trastornos inflamatorios
secundarios al uso de procainamida que es un medicamento antiarrítmico,
por traumatismos cerrados o abiertos de tórax, aneurisma disecante de aorta, en pacientes que tienen
disfunción de la glándula tiroides como es el caso de los pacientes que tienen mixedema, hipertiroidismo, etc.

Otras manifestaciones: disnea, tos y derrame pericárdico que puede llevar o no a taponamiento cardiaco
dependiendo de la cantidad de líquido que haya en el saco pericárdico.

Desde el punto de vista electrocardiográfico se va a caracterizar porque va

a tener supradesnivel del segmento ST, que lo diferenciamos del
supradesnivel de los pacientes con enfermedad cardiaca porque se
caracteriza por tener concavidad superior. El supradesnivel lo vemos
preferentemente DII, DIII y AVF son las derivaciones que más se van a
afectar en este caso de alteraciones electrocardiográficas. Lo podemos ver
en DII, DIII y AVF pero que no altera la morfología de la onda T. A diferencia de los pacientes con patologías
cardiacas que nosotros vamos a ver inversión de la onda T. Aquí hay un supradesnivel del segmento ST de
concavidad superior.

RADIOLOGIA

Si tenemos ausencia de derrame pericárdico vamos a tener un corazón de

tamaño normal, pero si se acompaña de derrame pericárdico vamos a tener una
cardiomegalia. Con respecto a los datos de laboratorio si hay un proceso
inflamatorio el paciente va a presentar leucocitosis, y aumento de la VSG.

El tratamiento es sintomático, se indica reposo, antinflamatorios, en este tipo de pacientes podemos usar
aspirina en dosis de 2-4 g/día, indometacina en dosis de 25mg 3 veces por día cada 8h, podemos utilizar
esteroides pero hay que tener mucho cuidado, dependiendo de la etiología de la pericarditis porque si tenemos
una pericarditis producida ejemplo por una tuberculosis no vamos a usar esteroides, una vez que nos
aseguramos de que no es una pericarditis secundaria a tuberculosis podemos dar esteroides si el paciente no
mejora y continua con la sintomatología. ¿Cuándo los vamos a utilizar? cuando el paciente no responde a la
terapia, es decir indometacina y aspirina. Habiendo descartado que no haya una tuberculosis previamente.

Fármaco contraindicado en pericarditis→ Anticoagulantes: tanto en pericarditis, como en derrame

pericárdico, sin embargo tiene sus excepciones. Si tenemos un paciente con una prótesis valvular mecánica
que viene recibiendo tratamiento anticoagulante, se debe seguir dicha terapia permanentemente para evitar la
trombosis de la válvula; también en pacientes que han tenido embolia arterial reciente se debe mantener la
anticoagulación.
Tratamiento etiológico: debemos identificar cual es el germen y así usar el antibiótico específico para eso.

 Pericarditis purulenta: se debe drenar toda esa secreción purulenta y empezar antibioticoterapia
dependiendo de la sensibilidad del germen, por 4-6 semanas aproximadamente.
 Pericarditis asociada a insuficiencia renal: diálisis peritoneal o hemodiálisis. Si el paciente es nefrópata
crónico o hace pericarditis o derrame de forma recurrente se puede quitar el pericardio.
DERRAME PERICARDICO
EL DERRAME PERICARDICO no es más que la acumulación de líquido dentro de esa cubierta que envuelve
al corazón lo normal es 30 o 50Ml si tenemos más de 50mL es un derrame pericárdico, se caracteriza por ser
un trasudado puede producirse en pacientes que tienen insuficiencia cardiaca o cualquier otro proceso
inflamatorio puede ser por hemorragia, o por aquellos pacientes que cursan con altos niveles de colesterol
(hipercolesterolemia) sobretodo en hipercolesterolemia familiar.

Clasificación etiológica: igual a la pericarditis

 ICC
  Procesos inflamatorios
 Hemorragia intrapericárdica: tratamiento con anticoagulantes, traumas, ruptura de aneurisma.
 Hipercolesterolemia.
 Hipoproteinemia: actualmente se presentan muchos casos de derrame pericárdico en niños debido a la
malnutrición.
 Anasarca.
 Enfermedades metabólicas: insuficiencia renal e hipotiroidismo cuando cursan con mixedema.
 Asintomáticos: en radiografía de tórax se evidencia cardiomegalia pero sólo cuando presentan
taponamiento pericárdico es cuando manifiestan los síntomas.
Diagnósticos
 EKG: de baja sensibilidad. Se observan complejos de bajo voltaje debido a que el líquido “aleja” el
electrodo explorador del corazón; también alternancia morfológica de los QRS, se verán unos pequeños
y otros de gran tamaño.
 Radiografía de tórax: no es muy sensible, solo se evidencia una cardiomegalia.
 Examen de líquido pericárdico: para saber si es un exudado o trasudado. De ser un exudado se debe
pensar en neoplasia y otras razones que lo puedan provocar.
 Ecocardiografía: altamente sensible, da el
diagnóstico definitivo, incluso permite cuantificar la
cantidad de líquido dentro del saco pericárdico
midiéndolo con el cursor.
Esto es la pared libre del ventrículo izquierdo, este es el
pericardio y todo esto que vemos acá es líquido que está
separando las dos hojas del pericardio Cuando hay 1-
1,5L el corazón está muy comprimido por lo que hay un
colapso de las cavidades y hablamos entonces de
taponamiento pericárdico.

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO
Situación que resulta de la compresión cardiaca provocada por la gran cantidad de líquido dentro del saco.
Síndrome hemodinámico de compresión cardiaca.
Etiología: igual al derrame pericárdico.
Fisiopatología: acumulación rápida de líquido, aumento de la presión intrapericárdica, dificultad para el llenado
diastólico y posteriormente la presión de llenado ventricular será igual a la presión intrapericárdica, cuando esto
ocurre van a aparecer los tres signos característicos del taponamiento:
Triada de Beck→ Hipotensión, ruidos cardiacos disminuidos e ingurgitación yugular.
Signos y síntomas: correspondientes a los de una ICC. Cuando es agudo: bajo gasto cardiaco debido a la poca
distensibilidad, no va a haber un llenado adecuado y por lo tanto un volumen de eyección reducido lo que causa
hipotensión importante, shock, palidez, frialdad cutánea, sudoración. Hay pacientes donde se ve ingurgitación
yugular con un seno X prominente, pulso paradójico e hipotensión sistólica.
Tratamiento: pericardiocentesis o drenaje pericárdico. No podemos dar vasodilatadores ni morfina porque el
paciente está hipotenso, tampoco líquidos para mejorar la hipotensión. Se deben dar drogas vasoactivas para
mejorar la tensión y luego se puedan dar vasodilatadores (la morfina tiene efecto vasodilatador ligero y calma
al paciente mientras entra a quirófano).

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Pericardio rígido con hojas engrosadas que limita el llenado ventricular. Poco frecuente, causado por procesos
inflamatorios a repetición.
Tratamiento: pericardiectomía.