Sintesis de Conocimintos de Medicina Uch 2012 Completo PDF

ÍNDICE
Cardiología I 1
Diabetes y nutrición, 77
Endocrinología 131
Enfermedades infecciosas 191
Enfermedades respiratorias 271
Gastroenterología 375
• , 1-.
Gerlatrla 461
Hémato - Oncología 509
Nefrología 569
Neurología 639
Reumatología 729
Pediatría 795
Ginecología y Obstetricia 1089
Cirugía general y anestesia 1217
Traumatología 1389
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Urología 1441
.,
Psiquiatría 1509
Dermatología 1613
Oftalmología 1689
Otorrinolaringología 1753
Salud Pública 1851
1-----
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SÍNTESIS EN MEDICINA
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- - ConstrLl~endo Salud
é Escuela de Mcdiw,a. Desde 1833
,
Indice
Angina crónica estable 5
Autor Diego Varas+ Felipe Maragaño Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Mauricio Cereceda
revisor
Bloqueo aurículo - ventriculares 7
Autor Rodrigo Gurrea Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Maurlclo Cereceda
revisor
Cardiopatía congénita en adulto 8
Autor MarIa Jose Corrales Revisor Deydes Gaete Docente Dr. Basll Darleer
revisor
Cor pulmonar crónIco 9
Autor Rodrigo Gurrea Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Dislipidemias 10
Autor Diego Varas Revisor Deycles Gpete Docente Dr. carlos Ga lIardo
revisor
Trombo Embolismo pulmonar 13
Autor Ro~a Revisor Sergio George Docente Dr. Ignacio Solar
revisor
Endocarditis baqeriana sub aguda (EBSA) 15
Autor Marra Jose Corrales Revisor Sergio George Docente Dr. Basll Darker
revisor
Enfermedad reumática activa 16
Autor Diego Varas Revisor Doycies Gaete Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Estenosis aórtica 18
Autor MarIa Jose Corrales Revisor Jose Peralta Docente Dr. Ignacio Solar
revisor
Estenosis mitral 19
Autor Rodrigo Gurrea Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Maurlclo Cereceda
revisor
Extrasistolía ventricular benigna 20
Autor VlclorTaro Revisor Sergio George Docenle Dr.lgnaclo Solar
revisor
Fibrilación auricular crónica 21
Autor Diego Varas Revisor Sergio George Docente Dra. Josefina Bascuftan
revisor
r", Fibrilación auricular paroxística 23

i Autor DIego Varas Revisor Sergio George Docente Dr. Maurlclo Cereceda
revisor
Flutter auricular 25
Autor DIego Varas Revisor Jose Peralta Docente Dr. Ignacio Solllr
revisor
Hipertensión arterial esencial 27
Aulor Diego Varas Revisor Sergio George Docente Dr. carlos Gallardo
revisor
Hipertensión arterial secundaria 29
Autor Jonathan Troncoso Revisor Sergio George Docente Dr. Maurlcio Cereceda
revisor
Insuficiencia aórtica 31
Autor Rodrigo Gurrea Revisor Sergio George Docente Dr. Mauricio Cereceda
,.-- revisor
Insuficiencia cardíaca 32
Autor Marra Jose Corrales + Rodrigo Gurrea Revl50r Sergio George Docente Dr. Basil Dar1<er
revisor
Insuficiencia mitral 34
Autor Javier Brunnet Revisor Jose Peralta Docente Dr. Ignacio Solar
revisor
3?Página
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Miocardiopatfas 35
Autor Javier Brunnet Revisor Deycies Gaete Docente Dr. 8asjl Darker
revisor
Paciente con soplo 37
Autor Felipe Maragaño Delgado Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Maurlc/o Cereceda
revisor
Pericarditis aguda 39
Autor Javier Brunnet Revisor SergIo George Docente Dr. Maurlclo Cereceda
revisor
Sindrome metabólico 40
Autor Javier Brunnet Revisor Jase Peralta Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) 42
Autor
--
Rodrigo Gurrea Revisor Sergio George Docente
revisor
Dr. Carlos Gallardo
Autor
Autor
-----
Angina inestable
Rodrigo Gurrea
Disección aórtica
Rodrigo Gurrea
Embolia cardiogénica
Rel/isor
Revisor Deycies Gaete

43
Decente
revisor
44
Docente
revisor
45
Dr. Carlos Gallardo
Dr. carlos Gallardo
Autor Rodrigo Gurrea Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Basll Darker
revisor
Autor
.---
Infarto agudo al miocardio
Rodrfgo Gurrea
Insuficiencia cardíaca aguda

Revisor Sergio George
46
Docente
revisor
48
Dr. Maurlclo Cereceda
Autor
--
Rodrigo Gurrea
Paro cardiorespiratorio
Revisor Deycies Gaete Decente
revisor
50
Dr. Ignado Solar
Autor
Shock
--
Rodrlso Gurrea Revisor Deycies Gaete Docente
revisor
52
Dr. Carlos Gallarda
Autor Felipe maragaño Delgado Revisor Deycles Gaete Decente Dr. BasU Darker
revrsor
Taponamiento pericárdlco 54
Autor Felipe Maragallo Revisor Deycies Gaete DocQnte Dr. Maurrclo Cereceda
revisor
Taqui y bradlarritmia con compromiso hemodinámico S6
Autor Rodrigo Gurrea Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Gallardo
r---- revisor
Preguntas 57
Respuestas 76
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SINTESIS EN MEDICINA ,,~ Construyendo Salud

, l!l Escuela de Medicina. Desde 1833
TEMA: Angina crónica estable r-----------------------.

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Código EUNACOM: L01.l.001
Definición:
Es una de la expresiones clínicas de isquemia miocárdica crónica. Es un dolor torácico ,
retroesternal opresivo cuyas caracterrsticas (factores desencadenantes y calmantes,
! Diagnóstico: Específico
I
duración, intensidad y srntomas asociados) son relativamente invariantes en el tiempo.
: Tratamiento: Inicial
I
Etiología-epidemiología-fisiopatologia: : Seguimiento: Completo
La ateroesclerosis de las arterias coronarias (enfermedad coronaria) es la causa más I
I I
frecuente de angina crónica estable. En este caso, la placa ateromatosa constituye una
~-----------------------I
obstrucción fija del flujo sangurneo coronario, disminuyendo la oferta de 02' Por
mecanismos locales de autoregulaclón, la arteria coronaria afectada se vasodilata a I
------------------------,
distal, aumentando el flujo sangu(neo, pero disminuyendo su reserva coronaria. De esta Aspectos esenciales
manera, un paciente que en reposo es aSintomático, y añte"Un a.Y.D1ento de la :e~anda ./ El diagnóstico es clínico ....
(esfuerzo f(sico por ejemplo), será.eapa-z~~!'Lrn..!.~E!r:-m~a oferta de O2 ( ep eClón ./ Confirmación con estudios
de reserva coronaria), apareciend~'lsquemi~. con ellát~~gina.)
la enfermedad coronaria es la 1o~sa-"'de muerte en "los"parses industrializados y no invasivos, test de
también en Chile, y en forma concordante, ffa angina crónica estable es la causa !!!!! esfuerzo primera elección •
frecuente de ingreso a servicios de cardiologr~ Se asocia a varios factores de riesgo ./ A~ntes, estatinas,
cardiovascular tales como: tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellltus,
b~eadores,
i
dislipidemia, sedentarismo, síndrome metabólico, entre otros.

aumentan la sobrevida y
Diagnóstico: DEBEN utilizarse.
El diagnóstico es clfnlco, confirmándose con estudios no invasivos. el/nico: ./ Manejo sintomático:
Malestar o dolor torácico anterior (retroesternal o precordial).
nitratos, beta bloqueadores
Puede Irradlarse a hombros, brazos, manos y dedos, espalda e incluso epigastrio.
Transitorio, de ~a. ~clón (no más de 05 minutos), inicia y culmina y bloqueadores de canales
progresivamente. de calcio.
Desencadenado por estrés frslco y/o emocional, comrdas copiosas, frlo. -/ Coronariografía indicada en
Desaparece paulatinamente con reposO'Oñ'itratos. ~
pacientes de alto riesgo o
Puede acompañarse de disñea o srntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos,
sudoración, etc.) . en estudios no invasivos
.r__--
Algunos pacientes (ejemplos: diabéticos y/o añosos), pueden no presentar angina trplca 1 positivos. I
frente a isquemia miocárdica, manifestando por el contrario nauseas o disnea L • _______________________ 1I
("equivalente anginoso") - --
Estudios no invosivos: La radiografía de tórax y el ECG (en reposo) pueden ser normales 1-
1
- - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - .
1
o mostrar alteraciones inespecíficas. El test de esfuerzo (ergometrra) permite objetivar Caso clínico tipo I
,
la aparición de síntomas o alteraciones en el ECG desencadenadas por el esfuerzo físico; 1
también permite valorar la capacidad funcional, la respuesta de la presión arterial y la
Varón de 54 años, DM2, •
1
aparición de arritmias. dislipidemla y tabaquismo
La ergometrfa es clínicamente positiva 51 aparece angina durante la prueba. activo. Presenta desde hace 4
La prueba es eléctricamente positiva si aparece 1ñfradesnivel de ST rectillneo o
meses dolor precordial leve al
descendente> 1,5 mm. SI aparece 505T, debe ser en derivaciones que no tengan
onda q patológica en reposo. subir ~scaleras o caminar
Las alteraciones de la onda T no tienen valor diagnóstico. rápido, que cede rápida y
El ecocardlograma de estrés también reproduce la isquemia miocárdica, y se considera completamente con reposo.
positlVO'ante la aparlcióñ de alteraciones de la motilldad. Su gran limitante es que es
Refiere "saber cuando le va a
operador dependiente.
doler el corazón"
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J' ~ ~$:~d;~ /::$/;0:: ~r~~PO~de a l(oorC:r::~~:1a cual permite visualizar la anato~ía
coronaria mediante la inyección de m"'edto-.de-GoRtf3ste. Esta indicada cuando los métodos
diagnósticos no invasivos son positivos mostrando. alto riesgo, o son no concluyentes
frente a una alta sospecha clfnica, o cuando el p~ciente no responde al tratamiento
médico o en pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria.
Tratamiento:
El tratamiento médico tiene como objetivos:
~ Aumento de sobrevida: Antiagre~ntes plaquetarios (AAS o clopidogrel), estC!tÜ1as,
betabloqueadoresi.[) (!) . (y
Control de síntomas: Nitratos, bloqueadores de canales de calcio, betabloqueadores.
En caso de falla del tratamieñt'O médico o en paciente de alto riesgo (miocardio ~sgo)
se puede proceder a tratamientos invasivos:
Revascularizaclón percutánea: Principalmente mediante intervención coronaria
percutánea (pel).
C¡rugra de revascularizaclón coronaria (By-pass coronarlo).
Seguimiento:
Principalmente el control de los sfntomas, con énfasis en la aparición de inestabilidad
(cambios en duración, intensidad, magnitud del desencadenante, etc.) y la pesquisa y
tratamiento de factores de riesgo cardiovascular. .
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~~ Constru~endo Salud
Esctlela do Modlc:lna. Desde l833
TEMA: Bloqueos Aurículo-Ventriculares r-----------------------,

I I
Código EUNACOM: 1.01.1.002
Definición:
Trastornos de la conducción del impulso cardiaco a través del NAVy/o del Haz de Hls. Diagnóstico: Específico
Etiología..epidemiología-fisiopatoJogía:
Puede ser Irreversible o reversible. Irreversibles: lo más común es la fibrosls Idlopátlca Tratamiento: Inicial
del sistema éxito-conductor. Reversibles: trastornos electroUticos {Hiperkalemia e
hipermagnesemia} y f~rmacos (Beta bloqueo, dlgltállcos y anti arrrtmlcos). Aumenta su Seguimiento: Derivar
prevalencia con la edad. Clasificación:
Primer Con intervalo PR de medida variable, presuponemos una causa Intervalo PR>O,2s con ~-----------------------j
Grado funcional del bloqueo, por el contrario, cuando es fijo, es más QRS cualqt:iiei=ñiOrfologla r-----------------------~I
probable una cardiopatía estructural de base. t ¡).Ievc~Ó'S'(u:l.1)
Segundo Mobitz 1: Prolongación progresiva de la conducción AV hasta Alargamiento progresivo Aspectos esenciales
'---, grado Qüeüjllmpulso supraventrlcular no se conduce al ventrCculo. del PR hasta que una P se .¡' De alta prevalencia en la
Más frecuente gue el Mobitz 11. Pude estar en sujetos sanos con bloquea, acortamiento
aumento del tono vagal y no suele progresar a BAV completo. progresivo de RR, QRS población.
normal.
Mobltz 11: siempre patológico. Puede evolucionar al bloqueo Súbitamente una onda P
.¡' El diagnostico es ECG
completo de forma inesperada. Se produce cuando súbltiñieñi:e se bloquea y no se slgUtt I
un estimulo supraventricular no se conduce a través del NAV, de QRS. Puede ser fijo o J
~----------------- ______ I
de modo que una onda P se bloquea, existiendo en el latido variable.
previo y posterior al estimulo bloqueado un PR constante. ~-----------------------
Tercer Ningún estimulo atrlal pasa a los ventrlculos, cada uno late a su Hay más ondas P que QRS, :
grado o frecuencia propia. La frecuencia ventricular dependerá del los inlervalos RR son 1 Caso clínico tipo
completo origen del estimulo, pero a medida que éste sea más bajo la regulares y hay disociación l'
frecuencia será menor. AV constante. :
Mujer de 68 años, es traída al
SU por familiares quienes la
Diagnóstico: encontraron en el suelo, la
Se debe de sospechar en un paciente que presenta episodios de sincqp.e o presíncope a
paciente no recuerda el
r~petición. Se confirma con un electrocardiograma.
episodio, su único hallazgo al
examen es F.Sde 50 Ipm. Toma
'* Tratamiento:
Eval uar causa subyacente y tratarla. De no ser asf dependerá del tipo de BAV: 10 y r M
1, pueden ser seguidos y con control periódico, evitando fármacos favorecedores. los de
ECG, que muestra PR
prolongado hasta que uno no
r M 11 y 3° tienen indicación de marcapaso definitivo. Si la bradicardia fuese
sintomática o con compromiso HON, se puede instalar un marcapaso transitorio o conduce, con su dg la deriva al
drogas intravenosas en infusión continua como Isoproterénol. especialista.
Seguimiento: , J
Por parte del especialista, se debe de monitorizar la función del marcapaso y si es que
existe progresión del bloqueo. J ._ .
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TEMA: Cardiopatía congénita en adulto Dp.. .
c..""9 f.J. C6digo EUNACOM: 1.01.1.003
Definición:
lesiones anatómicas de una o varias de las cuatro cámaras cardiacas, de los tabiques o Diagnóstico: Sospecha
de las válvulas o tractos de salida.
Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Segufmlento: Derivar
Actualmente ha aumentado el número de adultos respecto a los nirios que son IL _______________________ I
I
portadores de cardiopatía. Debido a lo amplio del tema se abarcarán las tres más
frecuentes: Cpmunicación interventricular (24-40%), persisten~ia del d~ctus arterioso
(8.6-12%) y Comunicación interauricular (6.6-9.2%).
,- - - - - .. - - - - - - - - - - - - - - - •• - -1
I .... I
Diagnóstico: ,I Aspectos esencial

es !
.......-",
Existe asociación entre algunas malformaciones con distintas etiologfas, como, Sd. I .¡' Las 3 más frecuentes son:
Turner (coartación aórtica), Sd. Down (canal AV), rubéola materna (estenosis pulmonar,
ductus), Sd. Holt-Oram (CIA). CIV: si es pequeña, no hay signos tan claros, si hay CIV, persistencia del duetus
hipertensión pulmonar se deben buscar lesiones asociadas. En pacientes adultos con arterioso y CIA.
CIV pequeña no operada muestran mayor incidencia de arritmias, estenosis subaórtica, .¡' Estos cortocircuitos pueden
e intolerancia al ejercicio. Hay signos de cardiomegalia y congestión pulm~n la
progresar con un síndrome
radiografía, realizar ECG, ecocardiograma, estudio hemodinámico, oximetrra.~ Es
más frecuente en mujeres, si es grande hay síntomas de insuficiencia cardiaca de Eissenmenger
congestiva, al exame~, ffsico hay ~ioplo ~Istodiastólico en' maguinaria en región caracterizado por cianosis y
infracJavicular ~zqulerda, hay signos~recimlento auricular y ventricular Izquierdo en dedos en palillo de tambor.
radiograffa, ECG y ecocardlograma~ es del tipo no cianótica, es más frecuente en
.¡' El examen de elección es el
mujeres, hay crecimiento de AD, VD Y dilatación de la arteria pulmonar. la mayoría
puede ser aslntomátlco en I~iñ-;z, se puede pesquisar por un soplo ~o de ecocardiograma.
--- -
eyección, R1 fuerte a veces acompariado de click de eyección pulmonar, fR2 fuerte y
desdoblado amplia y fijamente~ en todas las fases de la respiración, puede haber una
rodada trlcuspídea. Se confirma el diagnóstico con radiografía de tórax, ECGJ
,
I
L _______________________ ,
ecocardiograma, y estudio hemodinámlco. r-----------------------~I

... 1
Tratamiento: Caso clínico tipo I
CIV: Observación, médico o quirúrgico según tamaño del defecto, magnitud Mujer de 37 años, cursando su·......
cortocircuito, localización y antecedente de EBSA. ~s: cierre quirúrgico o por primer embarazo.
catéter. No requiere profilaxis para endocarditis bacteriana, a diferencia de la CIV y la
Antecedente de soplo en la
CIA. CIA puede ser quirúrgico, evaluado y realizado por especialista.
.-,,-
infancia, en la semana 32
Seguimiento: comienza a presentar disnea
Por especialista. la práctica de ejercicios moderados es recomendable. Respecto al
de esfuerzos pequeños y
embarazo, hay que analizar los riesgos individuales dependiendo de la cardiopatía 1
subyacente. edema de extremidades.

RR2T, R2 pulmonar
aumentado y ampliamente
desdoblado, cursa con BIRO en
el ECG.
J I
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t' Construyendo Salud

~ 1& Escuela 4e Medicina. Desde 1833
TEMA: Corazón pulmonar Crónico

Definición:
Es la afectación cardiaca (principalmente hipertrofia y/o dilatación de cavidades derechas Diagnóstico: Específico
asociado o no a disfunción sistólica), secundaria a hipertensión p~lmonar crónica (HTPC), presión
media de arteria pulmonar (PAP) >25 mmHg. ,,--- Tratamiento: Inicial
EtiolOgía..ePidemiOlOgía.. fiS~·tología: Seguimiento: Derivar I

Las causas son variadas, en Chile: E O flbrosls pulmonar} TEP crónico, hipoxemia I I
crónica, sarcoidosis, idiopática, etc. stas producen HTP, que-lleva a dilatación e - - - - - - - - - - - - - - - - - - ____ --1
hipertrofia del ventrkulo derecho (VD), aumento de presión de fin de diástole con r-----------------------~
dilatación secundarfa de aurfcula derecha y finalmente hipertensión venosa sistémica.
qEs importante de la definición que IlHT Pulmonar y falla cardraca derecha secundarla a Aspectos esenciales
falla cardíaca izquierda o cardiopatras congénitas ~ se considera cor pulmonale~'l ./' Enfermedad poco
frecuente.
Diagnóstico: .
la sospecha es clínica, dentro de los elementos que nos sugieren tenemos: Disnea, ' ./' Se debe sospechar frente a
hipoxla, ángor, ascitis y edema perIférico; al examen f(sico, yugulares ingurgitas, síntomas de le derecha.
hepato-esplenomegalia, acropaqula, edema periférico, soplo sistólico eyectivo en foco ./' El examen de elección es el
pulmonar con R2 aumentado en Intensidad, palpación del VD en el precordio. Se
eco cardiograma.
confirma con Eco Cardiograma, que permite objetivar compromiso de VD, además de
calcular PAP¡ otros exámenes de utilidad son: RxTx evidencia crecimiento cavidades ./' El manejo inicial, es
derechas, Electrocardiograma, en él se puede ver bloqueo de rama derecha, desviación identificar y tratar la causa
de eje a derecha, P pulmonar. I subyacente.
I
I
Tratamiento: ~----------------- ______ I
El control de la causa desencadenante es la medida más importante. Se debe procurar r _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ •••• ______ "'
mantener una %Sat02 adecuada (02 suplementario si fuese necesario), evitar ~/

pollglobulia. Los fármacos utilizados son vasodilatadores, dentro de los que destacan el Caso clínico tipo /
s.llil.e.ni.fllo y los blQqueadores de canales de ~io. Puede utilizarse diuréticos en f Hombre 70 años con
pacientes con evidencia de VEC expandido y en pacientes con VD dilatado y gran
Interdependencia ventricular. En pacientes hospitalizados con cor pulmonar agudo o antecedentes de TVP
, , crónIco reagudizado pueden utilizarse inótropos como milrinona y dobutamina y recurrente. Presenta disnea de
ultraflltración como manejo de la sobrecarga de volumen. El manejo definitivo es el 4 meses de evolución,
transplante Cardio-pulmonar.
Seguimiento:
- aumento
abdominal y
de
de
volumen
EEII. Al
Es por parte del especialista. examen se evidencia además
yugulares ingurgitadas y soplo
mesosistólico en foco I
I
pulmonar. I
I
I
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TEMA: Dislipidemia 1------------------------

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I
Código EUNACOM: 1.02.1.005 1
I
Definición: I
I
• Diagnóstico: Espedflco
Alteraciones de los Upidos sangufneos que implican riesgo para la condición de salud, J I
I
especialmente cardiovascular. Estas alteraciones corresponden a concentraciones I
: Tratamiento: Completo
plasmáticas anormales de Upldos: colesterol total (Col-total), cólesterol de alta densidad
I
(Col-HOL), colesterol de baja densidad (Col-LDL) o trlglicéridos (TG). , Seguimiento: Completo
:_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1
I
Etiología-epidemiología-fisiopatoJogía:
Las dislipidemias se pueden clasificar según su fenotipo yetiopatogenla.
,- - - - - -- - --- -, - - -- -- - - - -- -.
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I
Según su fenotipo: .: " : .': :,."',. .: ' . : ' ," ., :: ~ : : : ',SoéimifÓltti:q .':' ' , : : Aspectos esenciales :
A. Hipercolesterolemla aislada: : .. ' Primaria o ., . , , - - - -.. ---. ,¡'Diagnóstico: Perfil Lipfdico, ,o'
,--.". -.... elevación del Col-LDL '~1~:' : . ,~ctaíU:án'ible.~
'QtriMlili" " -/ Dislipidemias primarias: cifras ".....J.
B.. Hipertriglicerldemla aislada: JljP.!ltid~~binia ~íI¡Qr,., :'H~rotdlnto:; rJWg,rlta~n~ de Upldos muy altas o con HDl
elevación de trigllcérldos .. " , :: ::, muy bajas con
C.. Dislipidemia mixta: elevación .,' manifestaciones cutáneas
del ~L y de TG ,~~~~~~ =~~ (xantelasmas, xantomas).
D. Col-HDL bajo aislado: rt!!!Y :' . .' : : :, ; ,:' ': . -/ Tratamiento
asociado a Hipertrigliceridemia " ;: ::. .::' hipercolesterolemia aislada:
Según su etiopatogenia: : : : :' ;' : :'" :: ! estatinas.
A. Dlslipidemias Primarias -/ Tratamiento
(genéticas)~de la población -~ , " Hipertrigliceridemia aislada:
general, ~ en pacientes ~ , ·rb'i8.clcói,G ·lAicrc~~~~;. iidcúúJ' , ~1c6" :~Os,~ : flbratos,
co-ronar'los. Se caracter'lzan por ''''~DIii~~.a~6n~M~~dlj~sJoni.~~¡¡,~~iat y~ Tratam',ento dlslipidem'la
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~ '8itQ,. - 'la:cIls~~' bA '1ia(~6,uri¡¡;~iIe" I
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de Col-HDL muy bajos «25 .J6lIc:!oéler';,,;~lhlllHJ'!"'CilimiO:r~;:ril!!l~o~. I terapéutica se realizan 1 a 2
mg/d i) con TG norma Ies. Se . .1zi:Jl.,~. ~ ~.-I..O.~dJ~'Z'ntA:r6I1~é1~HD!:IHi"ld.
cb,:: ~'r.~H"(~~~¡j¿¡t ;CGf.Hol,;ñ .. 61~ ~'~!" ~·dfÍkJ~~"~'"
~flcütld~ I controIes anua Ies
pueden encontrar xantomas . ~~;li~~:~k~~"'" ,.,' ~'!'., " '.. ~~ ...... > : • : ':
tendinosos, tuberosos y '- .• - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~-

C" - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --.
xantelasmas. ........'
B. Dislipidemras Secundarlas (a otras rabie 11.2-4. ATP 111 Classificallon 01 Total Cholosterol and Caso clínico tipo
patologías o factor ambiental): En ~~t2!:~c,~!r~""J;aAcinl"r.. ~.,.", ........... ¡¡:;¡¡a~_ Paciente de 38 años con
hipercolesterolemia, descartar
To1al, ~~~!~~~~~~~. ~~~~~~)_ .... " .~!:L.~~~~~~~~~(~~~~~~.... _ antecedentes de DM2 en control e
hipotiroldlsmo y 'sfndrome nefrótlco, ¡ <100 : Opl/mal HTA con pobre adherencia al
Siempre evaluar los hábitos <200 ! Deslrable 100-129 ¡Near optlmaJI tratamiento, perteneciente al
alimentarios. En el caso de las I above optlmal programa cardiovascular de su
hipertrigliceridemlas investigar 200-239 Border1lne Hlgb 130-159 Bordcrllne Hlgh consultorio, se le encuentra como
diabetes, intolerancia a la glucosa, :ao240 Hlgh 160-189 Hlgh hallazgo no pesquisado de un
insuficiencia renal y hábitos .190 Very Hlgta tamizaje un CoI-Total>260 mBldl.
alimentarios, Debe considerarse la obesidad y el

sedentarismo como factores condicionantes ya que su abordaje mejora el pronóstico ~-----------------------
del paciente.
Diagnóstico:
Mediante la determinación de los niveles séricos de Col-total, Col-HOl, Col-LDL y TG a
través de un perfilllp(dlco obtenido en ayuna de 12 horas; conjuntamente se debe valorar
__._. ___ .~_". __________ l~l~ll~.t~:l j Úl~~~~t ..:JL( " ! 8!:-'!J.!.!JLJ.! ~ ~;:;_ LILYl~Ü: Df.EL. _. __ ~ __ ~ "__ ~ ____ ...
el riesgo cardiovascular del paciente dado que los valores de corte del perfil liprdlco están
determinados según el tramo correspondiente. Se debe realizar tamizaje de población
general sobre 20 años con un perfil Iiprdlco completo cada 5 años. Para la determinación
de las metas de control deben tomarse en cuenta otros factores de riesgo cardiovascular
(tabaco, HTA, antecedente familiar de enfermedad coronaria, edad) y equivalentes de
enfermedad coronaria (enfermedad arterial de EEII o carot(dea, aneurisma aórtico
abdominal, Riesgo cardiovascular por Framingham > 20%).
Tratamiento:
Tratamiento no farmacológico (Cambios en el estilo de vida del paciente):
• Dieta baja en carbohldratos simples, colesterol, grasas saturadas, rica en fibra, ácidos
grasos insaturados, omega 3.
• Suspensión del tabaco.
• Actividad física aerobia al menos 150 minutos semanales.
• Disminuir Ingesta de alcohol (2 copas de vino en hombres y 1 en mujeres). En caso de
hipertrlgliceridemia, suspensión de alcohol.
Tratamiento farmacológico: Antes de iniciar una droga hipolipemiante se debe tener 2
perfiles lipídicos concluyentes. Se iniciará tratamiento farmacológico en las siguientes
condiciones:
1) Prevención primaria: '\
• Con equivalente coronario o Framingham > 20% 7 Iniciar terapia si LDL > 130 para
llevarlo a < 100 o 51 > 100 con cambio del estilo de vida por 6 semanas.
• Framingham 10 - 20% 7 iniciar terapia si lDL> 160, para llevarlo a < 130 mg/dl, o si
persiste> 130 luego de cambio del estilo de vida por 6 semanas.
• Framingham < 10% y 0-1 FRCV 7 iniciar terapia si colesterol> 160 para llegar a < 130.
2) Prevención secundaria:
• Pacientes con Col-LDL ~130 mgjdl, se iniciarán drogas al momento del diagnóstico.
• Pacientes con Col- LDl entre 100 y 129 mgjdL que tengan una respuesta insuficiente
(Col-LDL >100 mg/dl) a pesar del tratamiento no farmacológico evaluado a 2 meses.
Se parte con dosis mfnimas y luego se va aumentando hasta dosis plena, en caso de
fracaso se puede adicionar otro medicamento, para la lo cual debe ser derivado a un
especialista.
• Estatinas: Bloqueadores de la HMG-CoA reductasa. Principal función es disminuir lDL
Además producen discreta disminución de TG y aumento de HDL p'ueden producir
mlopatía, rabdomlolisis y aumento de enzimas hepáticas, sobre todo al asociarse a
fibratos. Monitorizar CK y perfil hepático 1 semana post inicio.
• Flbratos: principal función es disminuir TG. Producen" discreta disminución de lDL y
:~"".
aumento de HDlo Pueden producir miopatra, no deben administrarse a pacientes con
falla renal o hepática. Pueden producir malestar GI ¡nespeclfico.
• Ac. Nicodnlco: Disminuye TG y aumenta HDL Produce leve disminución de LDl. Está
contraindicado en pacientes con gota y enfermedad hepática. Puede producir f1ushlng,
hepatotoxicldad y malestar GI importante.
• Secuestradores de sales biliares: Disminuyen lDlo Discreto aumento de HOL.
Contraindicado en pacientes con hipertrigliceridemia. Producen malestar digestivo
Importante e Impiden la absorción de algunos medicamentos.
• Ezetimibe: inhibe la absorción intestinal de colesterol. Produce disminución de lDL, sin
cambio de HOL ni TG. Capaz de producir mlopatía y .malestar GI. Contraindicado en
falla hepática.
11 7 P á g j na
<;;~~\~.:lMejor S~lud para (hUI
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Seguimiento:
Pacientes de bajo y moderado riesgo CV se puede controlar con el Col-Tgtal, cuyo valor es
una buena aproximación al ~L. Para la mayorra de los pacientes un nivel de Col-total
de 200-240 mg/dl equivale a un CoI- lDl de 130-160 mg/dL; una meta de Col-lDL <160
mg/dL se puede homologar a un Col-total <240 mg/dL, y un nivel de Col-LDL<130 mgJdL
equivale a un Col-total <200mgJdL. Una vez se logre la meta referida al Col-total, se debe
confirmar con una medición del nivel de Col-LOL. De ahr en adelante, el nivel de colesterol
se medirá 1 a 2 veces en el año y se reforzarán las indicaciones dietéticas y de actividad
física.
Metas dependen del riesgo CV estimado por puntaje de Framlngham como se detalló
previamente, además de la presencia de equivalentes de enfermedad coronaria.
12?Página
··~,:~r·-- ·,Mejor Salud para ChHe
TEMA: Trombo embolismo pulmonar (TEP) r-----------------------.
Definición:
Es la obstrucción al flujo arterial pulmonar, secundarlo a 'un trombo, preveniente en la Diagnóstico: Sospecha
mayoría de los casos del sistema venoso profundo proximal de las extremidades
inferiores. Tratamiento: Inicial
La principal causa es la ~ (~ de los pacientes con lli, presentan una TVP). Son Seguimiento: Derivar
~----------------- ______ I
factores de riesgo para esta: estasia venosa, daño endotelial y estados de .... ______ .• _____________ .• _,
hipercoagulabilidad (tríada de Virchow). Lo que ocurre es que un trombo (o parte de él) I
migra y ocluye la circulación pulmonar. Según la magnitud del TEP, podemos tener Aspectos esenciales
desde un leve trastorno V/Q que lleva a una hipoxemia, hasta un colapso cardiovascular I .¡' La causa más frecuente es
(PCR) secundario a un cor pulmonar agudo
TVP f~or~lítea •
Diagnóstico: .¡' La disnea y el dolor torácico
la sospecha es clfnlca, debe tenerse cuando nos encontramos frente a un paciente que son cardinales.
presente alguno de los factores de la triada de Virchow y que manifiesta disnea de inicio .¡' El Gold standard es
s~to, dolor torácico de tipo pleurrtlco, hemoptisis Inclusive ~ncope. En el examen I
físico debemos buscar signos de TVP (Signo de Homans se ve en <5%), como edema
IÁngloTACd,~.\\
asimétrico, hipotensión, taquicardia, taquipnea, cianosis, incluso fiebre; crépitos en la .¡' Si la sospecha es alta se
auscultación pulmonar, yen la cardiaca puede existir un 3T o un soplo de Graham Steel debe iniciar el tratamiento
(Insuficiencia pulmonar). Para confirmar el diagnóstico, la conducta depende de la
anticoagulante
probabilidad pretest: 1) Si la probabilidad de TEP es baja, ya sea por no presentar
factores de riesgo, los hallazgos al examen físico no son concluyentes o existe un dg más
I
probable que explique los síntomas; el examen de elecciÓn es el Cimero O, por su alto I I
valor predictlvo negativo « de 500 se considera negativo; no tiene utilidad en pacientes I
I
hospitalizados o con shock séptico), si es (-) se rechaza el diagnóstico pero si es (+) no L _______________________ II
presta utilidad y se debe realizar otro estudio o 2) si la sospecha es alta el examen de
elección es el Angio TAC de tórax. Otros exámenes que son de utilidad (sospec~ I - - _ - __ - - - - __ - _ - - .• ______ •.
(Bloqueo de rama dere.ctla, desviación del eje a der~cha y patrón ~lQ3T3 : :
Ecocardiograma que evidencia compromiso de ventrículo derecho (no'" ace el I Caso clínico tipo ~
diagnóstico), y las enzimas cardiacas que pueden estar elevadas (indica compromiso del: Mujer hospitalizada por Fx de
miocardio). '
cadera no resuelta, presenta
Tratalniento: de manera, súbita disnea y

El manejo Inicial se basa en el ABe de la reanimación. Frente a la sospecha C)fnica de TEP dolor torácico con tope
se debe iniciar el tratamiento anticoagulante lo más pronto posible con Heparina No inspiratorio. Al examen está
Fraccionada hasta alcanzar un TIPA de 1,5-2 del basal; o con HBPM (fragmin a 120 u/kg
normotensa, taqulcárdica y
bid.) y luego realizar el traslape a ACO. Si el paciente se presenta como un TEP masivo
(hipotensión <90/60) se debe iniciar trombolisis con TPA (lOO mg en 2 hrs), si estuviese I
taquipnelca. Dada la alta
contraindicada se debe realizar trombectomia. sospecha clínica solicita Anglo
lAe de tórax que muestra lEPo
Inicia manejo con H~. I
¡ I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
B~ J ~.
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A-i N
(~~.p.~~,s.- ... _
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~I· f. A: ~.l:'. ~.~ A..~..~~ ~. ~- º-! _c;. l..~ ./J:. _._~~........... , ".o;',~'~--~ .....- ....~.~ •..• :..-="'.,.,.--~.,. ......." ....... ~":!~.}., ---~~ ~.,
.' 'C .¡ I ~ .. I :: :':. ) I ,.,. ,
•• ... "..,
Seguimiento:
Debe ser por especialista, evaluar por cuánto tiempo mantenér ACO (INR 2-3) Y buscar
algún factor protrombótico (por ejemplo Neoplasia oculta o trombofilia).
Suspected Pulmonaiy EmboUsm

Ncw cr \Yor~nlng dy~pite~, Ch~l Pilln. or sustéiir,ed
hypotcnsior'l without another obvious cause:
Clinic!I! probabiJity asscssment
Transthoracic ot
transesophageal
echccardiography
Pulmonary
embolism
ruled out
Sc:arch for
alternative
diagnosis
14? P.á g ¡na

.. :; . ·Mejor Salud para ChUe
. __________ .. ~~ .. ____~l§ll~é.,¡ 5í!·lg~lii.JiJ_~!!.2r:~·~!;L1EtJl~.ü~1.}j~1:~.rLt~jI1L ___ .___.~~ .... __ .. ______ _
TEMA: Endocarditis bacteriana sub aguda (EBSA)
Definición:
Forma de presentación cllnica de la endocarditis infe~ciosa que se mantiene por
I CO~U:~d~~~~d~~.?!lUd
r-----------------------~

semanas o meses y generalmente es causada por gérmenes de poca virulencia como S.
virIdans y algunos Gram (-J. Diagnóstico: Sospechar
Etiología-epidemiología-fisiopatologia: Tratamiento: Inicial

Hay un aumento en la edad promedio de los pacientes y una mayor proporción de J
hombres. Se produce principalmente en válvulas prevIamente dañadas. las lesiones SeguimIento: Derivar
predisponentes son principalmente secuelas de endocarditis reumática, válvula aórtica
biscúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales por Impacto del chorro
p-----------------------,
t- - - - _.- - - - - - - - - - - - - - - _ •• __ 1
sangufneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia aortica. Aspectos esenciales

Tiene un curso arrastrado, la puerta de entrada casi siempre pasa inadvertida. Produce
./ Agente más free: S.
con frecuencia graves deformaciones de los velos.
viridans
Diagnóstico: ./ Hemocultivo y ETE
Se sospecha con la anamnesis y el examen físico. Se confirma con el hemocultivo (3 son confirman el diagnóstico y
suficientes para aislar el germen causal) y la ecocardlograffa transesofágica (ElE), •
guían tratamiento.
ambos gufan el tratamiento. Exámenes complementarios como hemograma, orina
completa, creatininemla, búsqueda de complejos Inmunes circulantes. El ./ Tto con PNC sódica +
electrocardiograma debe registrarse al ingreso y repetirlo en el curso de la enfermedad, gentamicina por 4 semi
la radlograffa de tórax puede evidenciar ICC. Permiten descartar los diagnósticos ./ Profilaxis posterior previa
diferenciales que puede adoptar como fiebre de origen desconocido, debe descartarse 1
a procedimientos dentales
fiebre reumática, osteomielitis, TBe, meningitis, abscesos cerebrales, AVE, malaria,
pericarditiS aguda, vasculltls y coagulación intravascular djseminada. con Amoxicilina vo
Tratamiento: I
I
I
Depende del agente etiológico. En el caso del StreptDcDcO viridans: penicilina sódica 5 IL _______________________ tI
millones cada 6h e.v. por 4 semanas solo o en combinación con gentamicina 1 mg/k
cada 8h durante las dos primeras semanas. Como alternativa se utiliza ceftriaxona 2 I-----------------------~
1
g/día por 4 semanas o vancomicina 15 mg/kg IV sin exceder 1 g cada 12 horas por 4 J
Caso cUnico tipo
semanas.
Paciente varón de 50 años con
Seguimiento: antecedente de enfermedad
Es tarea del especialista, debe evaluarse la respuesta al tratamiento antlmicrobiano y la reumática, presenta cuadro de
poslbJlldad de resolución quirúrgica. Por otra parte h.ay que realizar profilaxis en
inicio insidioso de dos
procedimientos dentales, en ciertas condiciones, con 2 g de amoxicilina v.o.
semanas, caracterizado por
CEG, artralgias,
esplenomegalia, pulsos
distales disminuidos, fiebre y
un soplo de regurgitación en el
foco mitral
L _______________________
I
, i
15? P á g ¡na
·.:.~%~~::.~····Mejor
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Salud
. para (hU,
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_1-""_,_._11_ _........ . . . . .,. .____._;
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TEMA: Enfermedad Reumática Activa

1-----------------------~
Definidón: ~ I
I
Enfermedad inflamatoria con compromiso multisistémico, principalmente en corazón, Código EUNACOM: 1.01.1.008
articulaciones, tejido subcutáneo y sistema nervioso central, que se produce como
Diagnóstico: Espedflco
secuela retardada a una infección farfngoamigdaliana o cutánea por Streptococo grupo
A (pyogenes) (SGA).
Tratamiento: Completo
Etiología.. epidemi ología .. fisiopatología: Seguimiento: Completo

Corresponderra a una reacción inmune cruzada dada por similitud de antígenos en ,
algunos tejidos (válvulas cardfacas, articulaciones) con antfgenos del SGA. Existe una t.- __ M. __ p, __ '. _______ •____ •• __ I
mayor susceptibilidad del huésped dada por ciertos antrgenos de histocompatibllidad: yo _ _ _ •• _ _ _ _ _ _ _ _ • __ p. po __ •• __
HLA DRB1, DR6, DQB. La edad de presentación es preferentemente entre los 5 - 15 ' -0-.-
años y se manifiesta en promedio a las' 3 semanas (1-5 semanas) de ocurrida la I Aspectos esenciales
infección por SGA. Su prevalencia fue en marcado descenso hasta el año 1998, año ./ Og: 2 mayores o 1 mayor y 2
que dejó de notificarse. menores siempre que s
demuestre infección por SGA
Diagnóstico: ./ El 75% de los casos son
Se manifiesta principalmente con compromiso articular aproximadamente en un 75- autolimitados y remiten
80% de los casos, correspondiente a una artritis migratoria de grandes articulaciones espontáneamente antes de las
(rodillas, tobillos, muñecas, codos). Compromiso cardiaco (pancarditis) entre 50-60%, 6 semanas.
manifestado por daflo a nivel del miocardio por degeneración fibrinoidea del colágeno, ./ Aparición de E.R en promedia
el granuloma de Aschoff (lesión endocárdica, prinCipalmente a nivel de las válvulas), y 3 semanas después del
lesión pericárdica que se manifiesta como un derrame. serofibrinoso de tipo episodio agudo de infección
inespecifico; se pesquisará soplos de insuficiencia mltral o aortlca, frotes pericardicos,
porSGA.
cardiomegalia o signos de congestión pulmonar. Compromiso neurológico (Corea de ./ Manejo agudo: reposo,
Sydenhan), de inicio más tardío, en aproximadamente un 10-20%, se presentará como erradicación de SGA y manejo
movimientos descoordinados, involuntarios e ¡napropiados realizados de manera
de artritis y carditis.
inconsciente por el paciente. Presencia de nódulos sub-cutáneos y eritema marginado .¡' La prevención primaria reduce
en un 2-3%.; además pueden presentarse sintomatología inespecífica como CEG,
un 70% la aparición de ER. I
artralgias, fiebre, etc. Exámenes: elevación en los títulos para anticuerpos ./ El compromiso cardiaco' ._. I
antlestreptiolisina O (ASO), que pueden permanecer alrededor de 6 a 8 semanas, PCR permanente estará dado por ......../I
y VHS elevados y ECG con bloqueo AV de 19 grado algunas veces. El diagnóstico se
la aparición de nuevos brotes, :
,,
I
realiza mediante los criterios de Jones, con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2
el grado de severidad y la :
menores Junto con la evidencia de infección por SGA. La confir.mación de una infección I duración de estos episodios. :
¡
estreptocócica se hace mediante una prueba bacteriológica directa o un cultivo I ,
l.. __ _. _ .• _. _ ._____ • ___ _____ I
farrngeo. Indirectamente podremos evidenciarla mediante la determinación de títulos ~. ~. ~
de Antiestreptolisina O (ASO), anti-DNasa B, antl-estreptokinasa o anti-hialuronidasa.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Tratamie carditis Artralgla
nto: Poliartrltis Fiebre
El cuadro Corea Elevación de VHS o PCR
suele ser Nódulos Sub-cutáneos Intervalo P-R prolongado en el ECG
auto limitad Eritema marginado Carditis reumática previa
o y remitir
espontáneamente en un 75% antes de 6 semanas y un 90% antes de 12 semanas. Sin
161. P á g ¡na
'::~'::::"i:··Mejor Salud para ChHe
______ ..._... _. _______ ...:~lª.!I . ú:-!l ·if!lg~·i~jL;j1.:'S)·.. ¡: fl;c·~lHl.:~l::.!~hil.sjlhL ___ ' ........ _______ ., ..
embargo, un 5% se prolonga más de 6 meses, pudiendo llegar a ser mortales en casos
de carditis severas. Dentro del tratamiento se debe evaluar el manejo del episodio
agudo y la profilaxis para la prevención de recurrencias. Para el episodio agudo: reposo, Caso clínico tipo
erradicación de SGA: Penicilina Benzatina 1.2 millones UI im, Penicilina oral o Paciente de 12 años consulta por
Eritromiclna por 10 dras. Manejo de artritis: Aspirina 50-100 mg/ Kg/ dra, fraccionado gonalgia bilateral, EVA 6/10, de 3
en 4 dosis, por 2 a 4 semanas. Manejo de la carditis: En ca~o de carditis severa se utiliza dras de evolución asociado a
prednisona 2mg/ Kg por 2 a 4 semanas y posterior cambio gradual a aspirina. Profilaxis
fiebre, cefalea y anorexia. Relata
Pñmarla (reduce 70% aparlcl6n ER): tratamiento adecuado de todas las
molestias similares en tobillos y
faringoamlgdalitis estreptocócicas - o sospechosas de estreptocócica con Penicilina
Benzatlna 1.2 millones UI, penicilina oral o Erltromicina por 10 días codo Izquierdo no asociado a
evento traumático. En la historia
Seguimiento: se encuentra el antecedente de
la recurrencia de esta patología estará determinada por la nueva exposición a episodios una faringoamigdalltls tratada
de infección far(ngoamigdallana por SGA. A más largo plazo, la presencia de dafío
hace 1 mes. Al exámen fCsico
cardIaco permanente dependerá de la duración y gravedad de la carditis; de la aparición
impresiona un leve aumento de
de nuevos brotes y de la magnitud y localización del daño valvular.
Profilaxis Segundarla: PNC Benzatina 1.2 millones Uf 1m c.ada 4 semanas por 5 años o volumen, doloroso a la
hasta los 18 años de edad. En el caso de haber presentado carditis debe prolongarse por movilización pasiva, en las I
I I
10 años o hasta cumplir 25 años. Los pacientes con daño valvular residual debieran
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
recibir profilaxis secundaria por perradas aún más prolongados .
-
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17? P á g ¡na
··~;.Fir·i::Mejor Salud para (hUI
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TEMA: Estenosis Aórtica (EA) ¡

~-----------------------I
I

Definición:
Cambios patológicos, fisiopatológlcos y clínicos que se asocian·a la disminución del área Diagnóstico: Específico
valvular aórtica.
En pacientes menores de 70 años las causas en orden de frecuencia son 1. Válvula Seguimiento: Derivar I
I I
bicúspide calcificada, 2. Secundaria a enfermedad reumática 3. Degenerativa. En I_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1I
pacientes mayores de 70 años las causas en orden decreciente son 1. Degenerativa, 2.

Calcificación de una válvula bicúspide; 3. Postlnflamatorfa. r-----------------------~
I '
I 1
Diagnóstico: Aspectos esenciales

Pacientes pueden tener antecedentes de Disnea, Angina, mareos y Síncope o al .,¡' Diagnóstico: clínico y
examen físico, EA leve puede encontrarse un click de eyección en área aórtica prinCipal ecocardiográfico
y un soplo sistólico de eyección leve o moderado. En EA moderada-severa: Pulso arterial I ./ Tratamiento definitivo:
parvus y tardus, Presión diferencial disminuida, onda "a" predominante en el pulso
venoso, R2 apagado y retardado, Cuarto ruido, Soplo sistólico de eyección en área
Quirúrgico
aórtica, que en al área mltral se escucha más como de regurgitación, soplo diastólico .,¡' Pronóstico se relaciona con
aspirativo. la aparición de síntomas y
En el Electrocardiograma es habitual la presencia de hipertrofia ventricular, la que
con el grado de
puede estar oculta por la presencia de Bloqueo de Rama Izquierda. En la Radiografía de
tórax puede haber dilatación de la rafz aórtica y discretos signos de crecimiento del compromiso de la función
ventrículo izquierdo. El ecocardiograma permite apreciar el grado de hipertrofia I del Ventrículo Izquierdo
ventricular y la presencia de· engrosamiento y calcificación de los velos aórticos. :
Mediante el uso de Doppler se puede calcular el gradiente valvular. Estudio '- - - - - - - - - ~. _o - - - - oo, ,. _o - - - ~. - - I
hemodinámico y angiográfico: en caso de angina t - - _. - 0- ~ ~ - .- - - ~ - ., - .- - - - - - ~ - -
, I
I
Tratamiento: I Caso clínico tipo
I
Independiente de su severidad, debe incluir prevención de endocarditis Infecciosa y : Paciente de 65 años que
eventualmente de Fiebre Reumática. En los pacientes con una estenosis significativa : consulta por sincope durante
(gradiente medio> 40 mmHg.) asintomática, debe limitarse los esfuerzos físicos y
establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. En los pacientes con
actividad ffsica en tres ·-. .... '·1
I
estenosis aórtica significativa sintomática, está indicada la cirugía de reemplazo oportunidades con 1
valvular. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el antecedentes de hipertensión
gradiente transvalvular es muy importante (gradiente medio> 64 mmHg ).
no controlada, al examen se
Seguimiento: constata soplo eyectivo
Derivar a especialista. aórtico. ECG muestra signos de
Hipertrofia ventricular y
sobrecarga, si n arritmias.
,
I
..... _ •• _ ._ . . ._ _ _ _ _ _ _ _ •• _ •••• _ _ •_ _ _ _ • J
18? P á g in a
¿:.:~o~~o::' ··Mejor S~lud para ChUe
TEMA: Estenosis Mitral r-----------------------·
I I
t C6digo EUNACOM: 1.01.1.010 I
Definición: I
I
Obstrucción allJenado del ventrículo izquierdo debido a una anomaHa estructural de la: Dlagn6stico: Espedflco
válvula mitral. I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: : Tratamiento: Inicial

Principal etiología (95%) es enfermedad reumática (ER), y luego calcificación del anillo !
mitral en adultos mayores. Preferentemente mujeres (2:1). E~ la ER se produce una: Seguimiento: Derivar
reacción autoinmune, mediada por anticuerpos dirigidos contra el S.pyogenes, lo que ~ ____ '. ______________ ~. ___ I
produce fusión de las comisuras de la válvula mitral, lentamente progresiva, y rigidez de
los velos de la válvula, todo lo que contribuye a la reducción del área valvular. Esta I
I
r------------------------
I
I
estenosis lleva a un aumento de la presión y del tamaño de la aurícula izquierda, Aspectos esenciales I
I
generando aumento de presión capilar pulmonar, grados variables de hipertensión :
./ La causa mas importante es II
pulmonar y falla cardiaca derecha en los casos más avanzados. Además, por la I
remodelación de la Al se puede producir FA. las alteraciones progresan lentamente.
la enfermedad reumática.
Diagnóstico: ./ El hallazgo que más la
la sospecha es clínica, en mujeres preferentemente y, a veces, con el antecedente de sugiere es el soplo meso
I
ER infancia. Clfnica: cuadro larvado de disnea ~e esfuerzos progresiva, palpitadones, I diastólico en rodada, con
hemoptisis, manifestaciones embolicas (ACV) o edema pulmonar agudo. Al examen hay I
I chasquido de apertura.
un soplo en el foco mitrálico, mesodlastóllco "en rodadall , con refuerzo présistólico (Si I
presenta ritmo sinusal) y chasquido de apertura {RUFFF ta tal. El diagnóstico se : ./ En caso de FA o trombo
I
confirma con ecocardiograma transtorácico. Para definir terapia invasiva es I
absolutamente necesario el ecocardiograma transesofágico. ECG nos muestra ~----------------------_I
crecimiento de Al, a veces sobrecarga del VD o bloqueo de rama derecha. RxTx permite - - -" - - - - - - - - - - - - - - - - - - --¡
evaluar credmiento Al, AD Y VD, asr como puede observarse calcificación intraauricular
izqUierda y líneas B de Kerley. (criterios de severidad).
Caso clínico tipo
Tratamiento: Mujer de 35, embarazada de
Se basa en la prevención de la enfermedad reumática, con el uso de penicilina, Una vez 28 semanas, comienza con
establecida la enfermedad tenemos el manejo conservador (pacientes asintomátlcos disnea progresiva y edema de
2
y/o con área >1,5 cm ), que Involucra restricción de sodio, uso de B bloqueo en casos
ext. Inferiores, se le añade en
indicados, antlcoagulación en caso de FA, trombo Intracavitario o embolia. El manejo
--
.- .. ...~ invasivo (que puede ser quirúrgico o percutáneo), esta indicado en pacientes el ultimo dfa esputo
sintomáticos según el área valvular: sanguinolento, por lo que
2
1.- AVM :S 1 cm • Cirugía o Balonplastía percutánea (BPP), según anatomra valvular consulta. En el examen ffsico
2.- AVM entre 1.1 y 1.5 cm2. Si anatomía es favorable, se intentará BPP. De lo contrario,
encuentra un soplo diastólico
dar 6 meses de tratamiento médico y reevaluar eF. Si al cabo de 6 meses está en CF JI, 111
o IV, debe ir a cirugfa. En caso de tener presión sistólica de arteria pulmonar en reposo> y un chasquido de apertura el
SO mmHg, no esperar los 6 meses y va a cirugía. foco mitral.
Seguimiento: I
Una vez efectuado el diagnóstico el seguimiento y la decisión de resolución quirúrgica : I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ____ 1
son por parte de especialista.
19? P á g ¡na
fLn'~g::·¡Mejor S~lud para (hUI
- - - - . . . -......~,...I ........,........,........" .....~--t_--. _._._,. . ,.

1 1-- - - - - - - - . - -...,......................_......._ " "••
_ '
Definición:
------------------------1
r I
~
1 . C6digo EUNACOM: 1.01.1.011 I
Una extrasrstole ventricular (EV) es la presencia al ECG de complejos QRS prematuros,
anchos y no precedidos de onda P debido a un foco ectópico ventricular. la presencia 1
: Diagnóstico: Espedflco
de 3 o más extrasrstoles se denomina taquicardia ventricular. la consecución de 3
I
complejos sinusales seguido de un EV se denomina bigeminismo.
I
Etiologia-epidemiologíaRfisiopatología: I
I Seguimiento: Completo
Se produce por focos ectópicos ventriculares capaces de generar una contracción. Alta f I
prevalencia, descrito hasta en un 75% de los holter de arritmia. ~----------------- ______ I

Diagnóstico: :- -. - - - - _.~ - - - P' - _.~ - - - - - - - --
En general, son hallazgos al ECG tanto en pacientes sanos como con cardiopatfa ~ Aspectos esenciales
subyacente. Una apropiada valoración debe considerar: 1) caracterfsticas ECGs¡ 2) .¡' En pacientes sanos es de ......,.
asociación de sfntomas; 3) presencia de enfermedad subyacente; 4) función ventricular
[FV). Sobre esta base se pueden clasificar las EV en benignas (aisladas, asintomáticas, curso benigno.
ausencia de cardlopatra, FV preservada), amenazantes (EV complejas, con o sin 1 .¡' Su diagnostico es por lo
sfntomas, con cardiopatra) y malignas (EV compleja y arritmias ventriculares, general como hallazgo en
cardlopatra sintomática, FV comprometida)
ECG •
Tratamiento: .¡' En su gran mayorfa no
En el caso de Eve no requieren mayores intervenciones. En el caso de EVamenazantes requiere de tratamiento
o malignas requieren la derivación a especialista para la valoración de Inicio de
fa rmacol6gico.
tratamiento con antiarritmlcos (en insuficiencia coronaria, miocardiopatía hipertrófica,
.¡' Derivar a especialista si se
historia familiar de muerte súbita, historia personal de sfncope, prolapso mltral
sintomático, srndrome QT largo) asocia a cardiopatías.
Seguimiento: ~-----------------------
En EVB no se requiere de seguimiento.
------------------------ I
I
; ! Caso clínico tipo I
Figura: extrasrstole
Paciente de 65 años, con HTA/·· '.: \
lA. .... I !.- .". -1
ventricular r
monomorfa asintomático que dentro de I
. ' .1 .. J I
.. 't . .' • :. I exámenes de rutina se realiza

ECG. Como único hallazgo se
evidencian complejos QRS
anchos aislados, no precedidos
de onda P y que tras estos
existe un aumento del
intervalo de tiempo previo al
inicio de un nuevo QRS.
L _______________________ I
zo.? P á g ¡na
i:··~~·:··<Mejor Salud para ChHe
TEMA: Fibrilación Auricular Crónica r------------------------ I
I
Código EUNACOM: 1.01.1.012 I
Definición: I
I
Taquiarritmia cardiaca irregular, con ausencia de onda P, de origen supraventricular, Diagnóstico: Especifico
con ciclo auricular generalmente menor de 200 ms. La FA érónica puede clasificarse en:
Persistente: Episodio de> 7 dlas de duración o que requiere de cardioversión eléctrica o Tratamiento: Inicial
farmacológica.
Persistente de larga data: FA por> 1 año y se decide medida de control del ritmo Seguimiento: Completo
Permanente: FA por >1 afio sin lograr ca rdioversión, por lo tanto no se utilizan ~----------------- ___ - __ I
estrategias para el control del ritmo.
*Silenciosa: Asintomática. Se manifiesta como complicación de FA
,-----------------------1
I I
(taquicardiomiopatiaisquemica o ACV) o hallazgo en ECG. : Aspectos esenciales I
: ./ Arritmia sostenida más

EtioIogía-epidemiología-fisiopatología: I
I frecuente
Fisiooatologra: los mecanismos electrofisiológicos que generan FA son la
microreentrada y el automatismo aumentado. Ambos cóntribuyen a la remodelaci6n ./ ECG: ritmo irregularmente
eléctrica yestructurat permitiendo la autoperpetuación. irregular sin onda P
-Mlcroreentrada: por heterogeneidad de las propiedades electrofisiológicas en la v" CHnica: palpitaciones
aurlcula. La presencia de cardiopatra estructural lleva a remodelación del tejido
./ FA Persistente: control del
auricular, lo que facilita y perpetúa FA.
-Automatismo anormal: Aumento de descarga a una frecuencia rápida por periodo ritmo o de la frecuencia
refractario más corto, el tejido auricular no es capaz de conducir en forma homogénea y ./ FA permanente: Control de
se produce dispersión de refractariedad y la fibrilación. frecuencia y
Epidemiologia: Corresponde a la arritmia sostenida más frecuente. Prevalencia: 1-2 %
anticoagulación
población general. Incidencia en aumento, asociada a un aumento de morbilidad y
mortalidad cardiovascular. Prevalencia aumenta con edad.y sexo masculino.
Diagnóstico:
f------------------------
I I
I
La sospecha es fundamentalmente clínicQ, que se puede confirma con ECG. Caso clínico tipo I
j
Cuadro Clínico: Palpitaciones (Regulares o Irregulares), Disnea, sincope recurrente, ACV Paciente sexo femenino, 65 I
crlptogenicos, Descompensación de patologfa de base, etc.

años, desde hace 2 años
Factores de Riesgo: Precipitantes (OH, Ejercicios, Stress); Comorbilidad (HTA, ECo, IC,
EAO, ACV,DM, EPOC, Alt. tiroideas); Habitos (TBo, OH, Drogas ilícitas); Antecedentes presenta pulso irregular, con
familiares FA. palpitaciones ocasionales que
ECG 12 Derivaciones: Evaluar alteraciones estructurales (IAM, HVI, Bloqueo de rama, la han llevado a poli consultar
pre-excitación). Ritmo irregularmente irregular, ausencia de onda P.
al SU. Antecedetes de le e HTA
EvaluacIón de Riesgo de Embolia y necesidad de ACO: Utilización de escala CHA2DS 2-
VASCo . en tratamiento.
Al ECG: taquicardia irregular
Tratamiento: con ausencia de onda P.
Objetivosdel tratamiento: Reducir los sfntomas y prevenir las complicaciones. Posee
tres componentes: Control de Frecuencia, Control de Ritmo, Manejo antitrombótico. ~----------------- __ -_-_I
1. FA Persistente:Pueden ser abordados con control del ritmo o control de frecuencia,
sin diferencias en la mortalidad entre una u otra estrategia.
-Control del ritmo: fármacos anti arrítmicos o cardiovers;ón eléctrica. Si se logra
cardiovertir exitosamente, beta bloqueadores para mantener el ritmo, de no ser asi, anti
arrftmlcas e/ase Ic o la amiodarona son útiles en caso de que el paciente no tenga o tenga
patologfa cardiaca estructural respectivamente.
-Control de frecuencia: tratar como FA permanente
21 7 P á g ¡na
·;;;E~~.·f:·~Mejor
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Salud
.
para eht"
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J" .¡ I ~ ~ 1 :: /o:. ~ 1 ,-l' ,
... ..""' ......... ...."''",.,.,...,.,..-----...9........ I''P, ... " .... '11:: ... """' .. ,
Z. FA Permanente: controlar frecuencia cardiaca, ya que por definición no se ha logrado la

conversión a ritmo sinusal. teniendo como meta 60-80 Ipm en reposo y 90-115 en
ejercicio moderado. Iniciar con monoterapia con beta bloqueador o bloqueador canal
calcio. SI no se controla, adicionar digoxina durante las actividades cotidianas.
Amiodarona en caso de no controlar frecuencia con 2 fármacos.
Anticoagulación: Indicado en pacientes con riesgo de tromboembolismo (CHA2DS2-VASC:
ICC, HTA, edad> 75, DM, ACV, EVP, edad 6S~74, sexo femenino; 2 puntos o mas es
indicativo de TACO, con un punto TACO o AAS, O puntos Nada o AAS). También debe
evaluarse el riesgo de sangrado (HTA, AlteraCiones renales o hepáticas, ACV, Sangrado,
INR lábil, edad >65, uso de drogas o alcohol =HA1_1SBLED1•1 ;3 o más es alto riesgo). El
TACO puede utilrzar Inhibidores de la Vit.K [Acenocumarol, War!arina] o Inhibldores de la
trombina [Dabigatran] para llegar a INR de 2-3 como rango terapéutico.
Ablación con radiofrecuenc1a: Especialmente útil en FA persistente o permanente con
focos automáticos alrededor de venas pulmonares, y en pacientes con falla cardiaca
cuando la medicación antiarrtimica han fracasado incluyendo amiodarona.
Seguimiento:
Control cada 12 meses como mrnimo. Evaluar frecuencia cardraca, situación funcional, ...........,.
control anaHtico con pruebas hepáticas, de función renal y de función tiroidea (en uso de
amiodarona) yen usuario de TAC01 control mensual de INR para mantener 2-3.
, .
........... ~:
22? P á g in a
;.~?~<···~~Mejor S~lud para ChUe
~
~
Construvendo Salud
Escue/. de MM;';.,. Dadcl833
TEMA: Fibrilación Auricular Paroxfsti~a r-----------------------~

Definición:
Taquiarritmia supraventricular, irregular, sin onda P, que implica una pérdida de la Diagnóstico: Especifico
contracción auricular efectiva. Se denomina FA Paroxística cuando es autolimltada, !
usualmente dura menos de 48 hrs pudiendo continuar por 7 dras máximo. : Tratamiento: Inicial
I
Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: : Seguimiento: Derivar I

Etiología V Fisiopatología: la FA puede ser gen~rada por dos mecanismos: ~__-_-_____-.::..__-_-_-_-_-_-_-_-_-_.:..-_-_-_-__ .~
mlcroreentrada y el automatismo aumentado. Suele desencadenarse por estrés I ~
J I
emocional, quirúrgico, alteraciones metabólicas o hemodinámicas, hlpertiroidismo, etc. 1 Aspectos esenciales :

FA focal: pacientes jóvenes sin cardlopat(a estructural con múltiples episodios de FA I ~ ECG: taquiarritmia con
-,
. parox(stlca, por focos automáticos en aurícula alrededor de venas pulmonares •
ausencia de onda P.
Epidemiología: Arritmia extremadamente frecuente, particularmente en su forma I
paroxística no recurrente. Prevalencia en población general de un 0,4%, que se eleva

hasta el 10% en >80 años. El 12% de ellas se instala en corazón sano. ~ FA paroxística:
autolimitado por 7 días
Diagnóstico:
Clínico Electrocardiográfico Cllnica: La principal manifestación son las palpitaciones. Si ~ Sospechar en palpitaciones
la respuesta ventricular es e)(cesiva: hipotensión, disnea por insuficiencia cardiaca, o
con pulso irregular
angina. la pausa que sigue a la FA paroxística puede provocar srncope. ECG: actividad
auricular rápida y desorganizada, con ausencia de onda P, sustituida por ondulaciones
~ Ejes del tto: control de
de la línea de base, de frecuencia 350-500 Ipm. Respuesta ventricular totalmente I
irregular. Si hay ritmo ventricular regular y lento: sospechar taquicardia de la unión o frecuencia, del ritmo y
ventricular. anticoagulación.
I
:_____ • __________________ 1
I
Tratamiento:
Enfrentamiento general de pacientes con FA (En debut de FA paroxística) - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _. - 1
I I
-Toda FA hemodinámicamente INESTABLE: Cardioversión eléctrica urgente (Corriente J
directa sincronizada de 200 a 360 J). Otras indicación de CVE es FA con pre-excltación.
I
Caso clínico tipo
-Las FA hemodinámicamente ESTABLES: Paciente sexo masculino, 45
1. Control de Frecuencia (Objetivo: 60-80, 90-115 en ejercicio Ipm): Betabloqueadores años. Comienza en forma
IAtenolol, Propanolol] o Bloqueadores de canal de calcio [Verapamilo, Diltiazem].
brusca hace 6 horas con
Amiodarona se usará excepcionalmente en pacientes con le descompensada, por
riesgo de convertir a RS y emboHa posterior. palpitaciones de alta
2. Control del Ritmo: En FA que se presenta en MENOS DE 48 hrs: cardioversión frecuencia. Pulso irregular,
(eléctrica o farmacológica según corresponda). Cardioversión farmacológica: con hemodinámicamente estable.
Antiarritmicos clase le [Propafenona, Flecainida] o Antlarritmicos clase 111
Se solicita ECG: taquicardia
[Amiodarona]. En la FA que lleva MAS DE 48 hrs (o tiempo de evolución desconocido):
TACO por 3 semanas y luego cardioversión eléctrica guiada por ETE, seguido de TACO con ausencia de onda P,
por 4 o indefinido según riesgo embolígeno (ver más adelante). Si hay trombos, diferir respuesta ventricular rápida
por al menos 3 meses cualquier Intento de CV. (300Ipm)
3. Antlcoagulacl6n: Hay 2 puntajes para evaluar esto, el CHADSz y el CHAzDSzMVASC. (C :
= Insuf Cardiaca o FEVI < 0.4; H= HTA, A= edad, que es 1 en CHADS2 yen CHAzDSrVASC !... ______ .______ .' __________ ¡
se divide en 1 pto entre 65 y 74 años y 2 ptos en 75 o más; D = diabetes; S = stroke, vale
2 puntos; VA= compromiso vascular periférico (ATE carotldea o Aórtica; Enfermedad
arterial oclusiva); SC= condición de sexo, Femenino). Entonces, si el sujeto tiene?: 2 puntos
CHADS21 tiene Indicación de TACO Indefinido. Si tiene CHADS2 = O o 1, se analiza el otro
puntaje CHA2 DS 2-VASC. Así, si con este último el paciente tiene ~ 2, necesita TACO, y si por
23 ? P á g in a
~~;y~:;'.~; ~Mejo r Salud para Chi(J
--r----.,-t"-
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I F,A
J', -.; 1 ( ~ 1 :; J,:. ) I '·1' :
el contrio tiene O no necesita nada o sólo Aspirina; y si tiene 1 puede quedar sólo con MS.
Se pueden utilizar Inhibidores de la Vit.K [Acenocumarol, Warfarina] para llegar a INR de
T. ... ... __.r"r:....... 7_...
2-3 como rango terapéutico.

4. Terapias Ablativas por catéter se deben considerar en: (1) Pacientes con FA paroxfstica
sintomáticos donde la terapia farmacológica ha fracasado o (2) Pacientes con falla
cardiaca cuando la medicación antiarritimica ha fracasado incluyendo amiodarona.
fA Paroxfstlca: una vez que se ha evidenciado su carácter de autolimitado en 7 dfas.
Objetivo tto: reducción de los paroxismos y mantención a largo plazo del ritmo sinusal.
-En los pacientes con pocos o infrecuentes episodios de FA o pocos srntomas, estrategia
sin fármacos o esquema "pill-in-the-pocket", utilizando beta bloqueadores y anti
arrítmicos de la clase le (flecainide o propafenona), si no hay contraindicaciones.
-Tratamiento Inicial para pacientes con paroxismos sintomáticos frecuentes (con o sin
enfermedad cardiaca estructural) son los beta blo·queadores. Si no son efectivos o
tolerados, considerar antl arrltmicos de la clase le. Como tercera opción Amiodorona o
tratamientos no farmacológiCOS (ablación).
-Siempre al diagnóstico descartar hipertlroidismo, intoxicaciones por fármacos, alcohol u
otros.
Seguimiento:
Control cada 6· meses como m(nlmo y antes si se presentan síntomas. Control mensual del
INR en pacientes en TACO. Derivar a urgencias los casos con sfncopes o muy sintomáticos
y que necesitan control urgente de la frecuencia cardiaca. Considerar interconsulta a
cardlologfa en: <50 años, dificultades para su clasificación, tomar decisión de control de la
frecuencia o del ritmo, sospecha de enfermedad valvular o disfunción sistólica, sospecha
sfndrome de Wolf-Parkinson-White, la mayoría de los casos de FA parox(stica para
valoración de tratamiento de control del ritmo.
24 ~ P.á g ¡na
'~~:~:~:g·~~·~Mejo r S~LUd para Chale
TEMA: Flutter Auricular ~-----------------------I

f
l
Definición:
Ritmo organizado, típicamente entre un rango de 250 a 350 Ipm, originado por una .: Diagnóstico: Especfflco
macroreentrada a nivel auricular derecho. Generalmente, se acompaña de un bloqueo
AV 2:1, generando una frecuencia ventricular de 150 Ipm. Tratam1ento: Inicial
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: I
Seguimiento: Derivar I
Se presenta de preferencia en edades avanzadas. El 60% se asocia a un factor ~-----------------------I

desencadenantes (ex mayor, IAM, NAC, etc.). Sólo un 1,7% se presenta de manera
aislada. La mayorra de los flutter son dependientes del istmo cavotricusprdeo (75% I
- - - - -.. .... -- _. - ..- ,.. - - - - - - - - - - - --
aprox.), nivel donde se establece la macroreentrada paralela al anillo valvular, debido a Aspectos esenciales
cambios en el ritmo auricular (p.ej.: extrasístole). ~ Taquicardia con pulso 150
x', regular, con QRS
Diagnóstico:
Es fundamentalmente ECG, reconociendo elementos caracterrsticos: 1) Taquicardia angosto al ECG.
regular de complejo QRS angosto; 2) ondas "F" o en serrucho a frecuencia de 300 x .¡' Su diagnostico es por ECG.
mln.; 3) BAV 2:1 con frecuencia ventricular 150 Ipm; 4) ante bloqueo de nodo AV
./ En el manejo es
aumenta el BAV y se visualizan mejor las ondas F.
fundamental la evaluación
Tratamiento: HND
El manejo agudo implica la evaluación del ABC. SI el paciente presenta inestabilidad ~ El tratamiento definitivo es
HDN (hipotensión, insuficiencia cardraca aguda, estado mental alterado, dolor torácico
la ablación por
isquémico), la cardioversión sincronizada está indicada [50 Joules]. En caso de
estabilidad HND, se debe priorlzar el control de la frecuencia cardfaca (Dlgoxlna, Bloq, radiofrecuencia. :
Ca+, B Bloq). Si la arritmia es de >48 hrs de duración se debe instaurar anticoagulación LI _______________________ 1I
antes de cualquier modo de cardioversión. la cardioversión posterior puede
conseguirse farmacológica o eléctricamente. El tratamiento definitivo es la ablación por j- - .- - - .- •• ~. - - - - .- - - - - - - - - - - •• :
radiofrecuencia del istmo cavotricuspfdeo. I
Caso clinico tipo
Seguimiento: Paciente de 65 años, con HTA,
Por especialista . que posterior a cardiocirugía
.~•..... "-H": inicia cuadro de palpitaciones,
I Figura: ondas en serrucho en derivadas inferiores en flutter istmo
" ~ ¡ :. .: . dependiente antihorario. disnea, dolor torácico e
u .:-;: ~, ¡O"
hipotensión. Se realiza ABe.

;'. ,
I! rv .... : . . . \' Monitor revela taquicardia
.: ;. ~.'" • •••• ..1 :
';~ .l :.~.:' ~ ~ ":, .:. ';'; : regular QRS angosto,

I-Id-I-i-i-f-,. -t-. . -
150xminuto compatible con
·011 '.
;. ,.-i:: l'. .. flutler auricular. Se procede a
~í', ......... ".-, . " •. 1:.11
cardioversión sincronizada
retornando ritmo sinusal. I
I
~ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ IJ
25? P á g ¡na
.<f?i~:~ :Meja r Salud para Chtb
----'-Ii~~~~--- ~*-lr~:--!-.- . . .-,···.,..,. -_·. . .-..-,.-""1~~-·--~. ----.. . . "!---~ .. ,. ,. . . . . . w1-....,._.--.. . . . . . ,. -. - - - _ ·. . . .··_--........-.....·

____________ ~ ________ ~~~; ____ ~ ___ ~_,~. __ ~ ___________
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261.P á g ¡na
·~o:;}~~~;·~oo;!··Mejor
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Salud
.
para ChHe
~
~
º_onstruvendo Salud
es.••ÚI deMedle/lUI. D.sd.1833
TEMA: Hipertensión Arterial Esencial ,-----------------------~
I 1
Código EUNACOM: 1.01.L015

Definición:
Elevación persistente de la PA sobre los límites normales: PAS ~140 mmHg ylo PAD ~90 Diagnóstico: Espedfico
mmHg.
Etiología-epidemiología-fisiopatología: , Tratamiento: Completo
Etiologia: HTA Esencial (95%). Se presenta entre los 25·55 años y generalmente con I
antecedentes familiares. El mecanismo fJsiopatológico es desconocido. HTA Secundaria ~ Seguimiento: Completo I
I I
(5%), debe sospecharse cuando el inicio es antes de los 20 años o sobre los 50, brusco, .- ~ - - - .... - - - .. - - ....... _.•..- ...... - - I
la enfermedad es grave o no responde al tratamiento. .- - - .- - -. - - - .... - - .. _. - - - - - .....- " •
I i
Epidemiologfa: La prevalencia mundial de HTA es 26,4%. Es el principal factor de riesgo
cerebrovascular y coronario, (causa el 54% de ECV y el 47% de cardiopatfa isquémica). El, Aspectos esenciales
60% de los pacientes sigue el tratamiento y el 50% de estos están adecuadamente ./ PA ~140/90
controlados. -/ Diagnóstico con 2 tomas de
Diagnóstico: presión en dras distintos
Se basa en la correcta medición de la PA (Perfil de PA): Al menos 2 mediciones en cada I
-/ Estratificar Riesgo CVy
brazo (con esfigmomanómetro de mercurio y fonendoscopio) separados al menos 30
segundos, en días distintos y en un lapso no mayor evaluar daño órgano blanco
Clasificación de la PA
PAD a 15 días, medidas posterior a S minutos de ./ En todo paciente: CEV
Categorfa PAS
Normal <120
<80 reposo, evacuada la vejiga, y al menos 30 minutos -/ En < 55 años lECA o ARA-II
Pre-HTA 120-139 80-89 de reposo si se ha realizado ejercicio físico, fumado,
o BB, >55
HTA en estadio 1 140-159 90-99 ingerido café o alcohol. Diagnóstico: promedio
HTA en estadio 2 ~160 ~100 ~140/90 mmHg. Clasificación en esencial o Calcloantagonlsta o
secundaria dependerá de la sospecha clínica. Diuréticos.
MAPA: técnica de evaluación no invaslva de la PA, que permite su medición en un
perlado de tiempo prolongado (24 hrs.) Uso en: Sospecha de HTA de delantal blanco,
HTA episódica, Disfunción autonómica, Seguimiento de HTA en aparente resistencia al I I
tratamiento, o síntomas hipotensión con tratamiento. !... _ .• , ..• _ .... ' ." _.._ .' _. _,. ,_____ .... _. '. I
j- -- .•..• _. - - .• - - -- - •• -. - - .. " _. - •••. _. - (
J I
El cuadro cHnlco es variado y no hay semiologfa característica, excepto en los casos
secundarios, donde las manifestaciones son propias de la enfermedad primaria. HTA Caso clínico tipo :
'''-'. puede ser un hallazgo o ser diagnosticada durante cuadros agudos que afectan a Acude a control de salud '
órganos blanco (cerebro, corazón, grandes vasos arteriales y riñón). paciente varón de 45 años,
con antecedentes familiares
Tratamiento:
Evaluaci6n lnielal: Luego de confirmar el diagnóstico se procede a la evaluación clínica de padre hipertenso. Paciente'
completa, pesquisar los FRCV, daño en órgano blanco ylo control de morbilidad. sedentario, IMC 26,
Disllpidemia en tto con
Exámenes de laboratorio: Hematocrito, Creatininemia,· examen de orina completo,
Atorvastatina. Al momento de
glicemia, uricemia, perfillipfdico, potasio plasmático y ECG.
Tratamiento No farmacológico: la consulta se objetiva PA
Recomendaciones generales (CEV: 150/90 mm Hg, sin otros l'
cambios estilo vida) , hallazgos.

Dieta: Alimentación
saludable, dieta ;)/.~ n.L~ :~ -...... -.- . --.. . ~. -. --- - . --.- . -.. 1
Cardioprotectora.
t~~~~lr~~.mj¡¡¡lml¡'¡1~m\ .
Ejercicio: E. Aeróbicos
durante 30-60 minutos, de 3 a
S veces a la semana.
277 P á g ¡na
:; ;.:(~·.¡·Mejor Salud para Chib
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Reducción de la ¡ngesta de sal: Bajo 68 de sal/dfa (2.4 g/dfa de sodio)

Reducción de la ingesta de alcohol, café, tabaco.
Tratamiento Farmacológico:
Iniciar en HTA estadio 2 o en pacientes con RCV alto. En pacientes con RCV bajo o estadio
1 es posible iniciar tratamiento no farmacológico (CEV) y re-evaluar en 3 meses; en caso
de no mejorar, se deberá iniciar tratamiento farmacológico.
-Número de fármacos: Estadio 1 y RCV bajo-mod: iniciar con monoterapla. Estadio 2 o
RCV alto-muy alto: iniciar con combinación de 2 fármacos.
-Meta terapéutica: En general, <140/90. En RCV muy alto, DM y/o nefropatía proteinúrica;
<130/80
-Fármacos de elección: (Familias): Beta bloqueador (contraindicado en BAV, Asma,
intolerancia a glucosa, EAOEI), lECA (suspender si hlperkalemia>5, o aparición de tos
significativa o angioedema), ARAII, Calcio antagonistas (CA), Diuréticos (tiazidas
principalmente)
-Fármaco Inicial: En < 55 años lECA o ARA-II o BB; en > 55 óños: calcioantagonistas o
Diuréticos.
Comorbilldades con recomendaciones farmacológicas especfficas:
-DM: Iniciar con lECA o ARA2, adicionar de segunda Unea Tiazidas, B bloq o CA.
-Angina: Iniciar con B bloq, lECA, CA no DHP. No dar Nifedipino
·IAM previo: lECA o ARAII, B bloq
-le o HVI: lECA o ARAII, B bloq, Espironolactona en CF IJI-IV
-Nefropatfa no diabética: lECA o ARA2
Seguimiento:
Derivar a especialista si no normaliza PA (meta terapéutica) en plazo máximo de 6 meses
desde el diagnóstico, o de 3 meses en RCV alto o muy' alto, DM y/o nefropatia
proteinúrica, yen HTA refractaria al tto (no responde a 3 fármacos a dosis plenas siendo
uno un diurético)
Paciente normotensado: RCV balo y moderado: Control cada 3 y 6 meses
respectivamente, y exámenes cada 2 años. RCV alto V muy alto: control cada 3 meses, y
evaluación anual con exámenes.
28?Página
·:·~::.:::::"··!Mejor Salud para ChHe
TEMA: Hipertensión arterial secundaria' (HTAS) I-----------------------~
l I
Definición:
Hipertensión Arterial (HTA) que posee una etiología potencialmente curable. Diagn6stlco: Sospecha
Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: Tratamiento: Inicial

En Chile existida una población estimada de 1.400.000 hipertensos, de los cuales sólo
140.000 (10%) personas tendrían una HTAS. Las etlologras de HTAS se· enumeran en la Seguimiento: Derivar
tabla 1, su fisiopatologfa dependerá de cada enfermedad. I
~ - ,_ - _. - - - - - ·0 ". ____ •• ___ •••• __ j
Diagnóstico: r-----------------------¡ 1
Al momento del diagnóstico sospechar HTA secundarla si" existen las siguientes claves: I
Aspectos esenciales
(1) Comienzo < 30 ó > 55 aRos (2) PA ~ 160/100 mmHg, particularmente 51 se asocia a :
repercusión orgánica. (3) HTA refractaria. 4) Srntomas y signos de enfermedad causante. ./ 10% de las HTA en Chile
Durante el seguimiento sospechar HTA secundarla si aparecen las siguientes ./ Sospecharla frente a
claves en general: comienzo tardío, PA altas y
(l)Hipertensión refractaria a tres drogas, una de ellas un diurético.
HTA refractaria
(2) Elevación significativa y persistente de la PA sobre valores previamente estables.
(3)Hiperaldosteronlsmo primario: hipokalemia bajo 3,0 meq/I en pacientes que usan ./ Tratamiento médico y/o
diuréticos en dosis habituales. quirúrgico según etiologfa
Sospechar enfermedad reno vascular si durante el tratamiento se pesquisa elevación de iI específica
creatininemia en relación al uso de lECA o ARA 11 o episo~ios recurrentes de EPA o ICC II I
inexplicables.
las posibles etiologras y los antecedentes de la anamnesls, examen frslco y exámenes de I
------------------------1
•• Y. - - - - " - - - - - ,- •• - - .- .- •• -, - - .- - I
¡
J ,
laboratorios que nos orientan a un trastorno espedfico de la hipertensión secundaria se
resumen en la tabla 1.
! Caso clínico tipo '
Paciente de 56 años
Tratamiento: recientemente diagnosticado
El tratamiento especifico dependerá. de la etiologfa de la HTAS. Las enfermedades de HTA el que se manejó con
hipertensivas que son tratables V, eventualmente corregibles por métodos quirúrgicos
lECA Y bloqueador de canales
vIo Intervencionales son: a) estenosis de la arteria renal, b) nefropatía unilateral
secundarla a una hldronefrosis o pielonefritis crónica, e} adenomas productores de I de calcio. Se le agrega
aldosterona, d) srndrome de Cushing, e) coartación de la, aorta, f) feocromocltoma, g) espironolactona observándose
hiperparatiroidismo primario, y h) acromegalia •. En cambio, aquellas que tienen un normalización de PA a las 8
tratamiento médico especffico y son potencialmente corregibles son:
a)hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal, b) hiperaldosteronismo supresible
semanas ¿cuál es el
por dexametasona, e) hlpertiroidismo, d) hlpotlroldismo, y e) síndrome de apnea del diagnóstico etiológico más
sueño (SAOS). probable?
I :
Seguimiento: ~•• - ... - ._ - _. - ._ .•.. - - - •. ,~ - ._ - - ._ ._ .. - I
Derivar a especialista
29? P á g in a
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Tabla 1. Causas de HTA secundarias V sospecha de trastorno especifico

Etiologfa Claves sugerentes de trastorno especifico
Renal
Enfermedad -HTA moderada o severa en paciente con enfermedad vascular difusa
renovascular (carotfdea, coronaria, vascular periférica),. particularmente en > SO años
- HTA moderada o severa en paciente con atrofia renal unilateral.
- Asimetría renal de >1.5 cm inexplicable, tiene hasta 75 % de correlación
con la presencia de enfermedad oclusiva renal de arteria principal
- Auscultación de soplos abdominales o en múltiples zonas. Un soplo
sistodlast611co abdominal que lateraliza hacia un flanco tiene una sensibilidad
de cerca de 40 % Y una especificidad de 99 %.
- Hipokalemia no Inducida (kalemia <3,5 mEq/L en paciente sin diurético o
<3,0 mEq/L en paciente con diurético)
- HTA moderada o severa con uremia o creatininemia elevada no explicable
- Episodios recurrentes de edema pulmonar agudo (EPA) o insuficiencia
cardíaca congestiva (lCC) inexplicables
- Aumento de creatlnina asociada a uso de lECA o ARA 11 (estenosis bilateral
o unilateral en monorreno)
Nefropatía - Uremia / Creatlnlnemla elevada
- Alteraciones del examen de orina
- Palpación de riñones aumentados de tamaño (riñones poliquísticos).
AnticonceptiVOS Elevación de PA en relación a uso contemporáneo de anticonceptivo oral
orales
Endocrina
Feocromocitoma - Elevaciones paroxísticas de PA. Triada de cefalea (intensa y pulsátil),
palpitaciones y sudoración, Hlpokalemia (10% de los casos)
Hiperaldosteronis - Hlpokalemia no inducida, Hipokalemia inexplicable con pérdida urinaria de
mo primario potasio. Masa suprarrenal en examen de Imagen. HTA refractaria a
tratamiento habitual.
Srndrome de Facies cushingoide, obesidad central, debilidad muscular proximal, estrías
Cushing violáceas, equimosis. Historia de uso de corticoides
Apnea obstructiva - Hombre obeso que ronca intensamente mientras duerme. Somnolencia y
del sueRo cansancio diurno, cefalea y confusión matinal. Hematocrito elevado.
Hlpotiroidismo - Síntomas y signos de hipotiroidismo. TSH elevada
Otras
Coartación aortica - Hipertensión en los brazos con pulsos femorales disminuidos o retrasados, y
PA baja o no pesquisable en las piernas
..,...... ~
- Auscultación de soplos en región precordial o pared posterior del tórax

- Reducción, ausencia o asimetrra de pulsos periféricos y signos de isquemia
(enfermedad de Takayasu),
30? P á g j na
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_Sí_N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_IN_A
TEMA: Insuficiencia Aórtica I-----------------------~
I
Definición: I
I
Es la Incompetencia de la válvula aórtica en diástole, apareciendo reflujo de la sangre Diagn6stico: Especifico I
I
desde aorta al ventrfculo izquierdo luego de la sístole ventricular. I
Etiología..epidemiología-fisiopatología:
Las causas más comunes de lA Crónica son: enlermedad ref.!mática o dilatación de una 1 Seguimiento: Derivar
válvula bicúspide congénitajOtras causas son AR, degeneración mixomatosa, espondilo
artritis anqutlosante, Hi~ortitis (por sífilis), síndrome de Marfán. causas de lA Aguda ~ - .• - - ...... ~.•. - •. - - - - .. - - .- ., - .. - i
son Endocarditis y disección aórtica. El eje fisiopatoJógico es la sobrecarga de volumen t" _ .• - - _. - " •• - - - _ •• - - - - . . - _ •••• - .,
ventricular (llenado desde la aorta y la aurlcula izquierda), lo que genera finalmente
hipertrofia ventricular excéntrica; además, dado que hay aumento del volumen Aspectos esenciales
expulsado, se produce hipertrofia concéntrica. Entonces, el VI mantiene por largo' .¡' Las~as más comunes
tiempo la relación masa/volumen conservado, por lo cual se mantiene el GC hasta so~ dilatación de Aorta
etapas avanzadas. Ello no sucede en la lA Aguda, elevándose bruscamente la presión de bfcÚsp[~ -
fin de diástole ventricular y cayendo marcadamente el GC. El volumen de regurgitación
.¡' El diagnostico es clínico.
(y por tanto el soplo) se Incrementa al aumentar la postcarga por aumento de RVP.
.¡' Síntomas aparecen con
Diagnóstico: enfermedad avanzada
Clínica: Aslntomáticos por años hasta que aparecen -síntomas de falla ventricular
.¡' El manejo definitivo es
izquierda: OPN, ortopnea, disnea de esfuerzo, palpitaciones, edema y en ocasiones
angina y síncope (sobretodo en esfuerzo). Al examen frsico signos clásicos por pulso quirúrgico, en pacientes
hiperdinámlco (debido a presión diferencial elevada): signo Musset (movimiento de sintomáticos y
cabeza con pulso), de Quincke (pulsación lecho ungueal), pulso celler, diferencia entre asintomáticos con baja FE.
PAS entre extremidades superiores e inferiores > 60 mmHg (signo de Hill), pulso
bisferiens, danza arterial del cuello, ruido de Traube y a la auscultación encontramos Rl 1- .. - - - - - - - - .. - ••• 1 w -._. - - • • • w •• , - - ••
normal o disminuido; 39 Ruido, soplo diastólico precoz, "in decrescendo" (se ausculta 1'-'- _... - - - - - - ~ - •. - - - - .- ... ~ ... - - i
mejor inclinado hacia adelante, en espiración, V en foco aórtico y accesorio) y soplo I
Austin-Flint (mesodiastólico, infrecuente, por choque del chorro con valva mitral). Caso clínico tipo
Choque de punta hlperdlnámlco y desplazado a la jzquierda y abaja. Mujer De 68 años,. con
.......
~ ~
Ecocardlograma: Debe confirmar el diagnóstico. Doppler permite evaluar la severidad antecedentes de ER. Presenta
(Grave cuando la fracción de regurgitación es >50%). Además permite evaluar
desde hace 2 años disnea
repercusión estructural (HVI), y evaluación anatómica de la válvula.
~ ECG con HVI, Rx tórax con cardiomegalla. progresiva, hasta hacerse de
reposo, asociada a
Tratamiento: palpitaciones y edema de EEII.
Médico: NO existe un tratamiento médico de esta enfermedad cuando es severa y
sintomática. Se administrarán diuréticos, lECA, en espera de cirugra. Si los pacientes son Al examen físico presenta
aSintomáticos, si son hipertensos se tratará la HTA con lECA. pulso celler y se ausculta un
Quirúrgico: Es el tratamiento definitivo (recambio valvular por prótesis). Indicado en soplo diastólico de
pacientes sintomáticos. Cuando la FEVI es 0.3 o menos, los pacientes son INOPERABLES. I regurgitación.
Los pacientes aslntomátlcos con FE < del 50% vIo diámetro de fin de sfstole ~ 25
mm/m2 deben ser operados pues dilatar la clrugra empeora el pronóstico. *En lA .... ____ •. _._" _____.. ____ '. _ .... _. I
Aguda: Nitroprusiato, inótropos, diuréticos y cirugía precoz.
Seguimiento:
Por especialista, monitorizar la función ventricular con ecocardlograma seriado, además
de prevenir endocarditis y enfermedad reumática.
31 ? P á g in a
·<.~~~~~·~:,Mejor S~lud para (hUI
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TEMA: Insuficiencia Cardiaca I -- - - .- _.
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I C6digo EUNACOM: 1.01.1.018

DefinRci6n:
Sfndrome c!rnlco que es consecuencia de una alteración cardiaca funcional o estructural, Diagnóstico: Especffico
que altera o Impide la capacidad ventricular de llenado Ylo eyección, produciendo I
srntomas y signos en reposo o ejercicio. Según la rapidez de' instalación del cuadro Tratamiento: Inicial
clínico, se clasifica en Crónica (deterioro progresivo de la función cardiaca), o Aguda
(deterioro súbito). Seguimiento: Completo I
!~ .. _ ~ ____ ._ . _____ ~. ~ _... __ . _ .w •• _ :
Etiología-epidelniologia-fisiopatología:
fC Crónica: Prevalencia de un 2% en Europa y EE.UU, que aumenta con la edad. , - .- - -- - - - - .. - '. . . . - - .- ......... - - - - - - - S
Etiologfa: Principalmente por enfermedad coronaria e HTA crónica. Frente a una noxa, I I
se estimula activación del sistema RAA y simpático, permitiendo Inicialmente la ! Aspectos esenciales
adaptación del órgano y la mantención de su función, pero con el transcurrir del tiempo ./ Diagnóstico: clínica, ECG y
se vuelven deletéreos y provocan la dilatación del ventrículo y su disfunción (proceso de
ecocardiograma doppler.
remodelaclón). Puede clasificarse en Derecha (congestión venosa sistémica con
aumento presión venosa yugular, edemas y hepatoesplenomegalia), o Izquierda ./ Tratamiento ICC : medidas
(Congestión pulmonar). Se distinguen causas subyacentes (isquemia, hipertrofia, generales y terapia
valvulopatfas), y factores desencadentantes (Cardiacos: arritmias, Extracardiacos: farmacológica (lECA, B
Anemia, Infección, embarazo, TEP, transgresión dietética, abandono tratamiento, estrés
bloqueador y Diuréticos)
emocional)
IC Aguda: Etiologfa: Slndrome coronario agudo (60%), insuficiencia mitral aguda, secuela ./ Tratamiento ICA: Oxígeno,
de endocarditis infecciosa. Al no existir un tiempo suficiente para que existan cambios Furosemida, Nitroglicerina o
estructurales, predominan los mecanismos neurowhumorales de compensación (sistema Nitroprusiato ,) I
simpático). Esto lleva a una caída del gasto cardiaco, con hipoperfusión tisular, aumento I
, t
de la presión diastólica con congestión del territorio pulmonar. l• • w ~. M' ___ w. _ .w •• _ _ _ _ P. _ •••••• _ - _ .w •• 1
Diagnóstico: ;" •. - ... -.- -.... --- _.- - -- .. .. - -~. ~ ._\
CHnlco
le Crónica: Criterios de Framingham (2mayores o 1 mayor y 1 menor). Mayores: OPN u 1 Caso clínico tipo
ortopnea, EPA, Galope con R3, estertores bilaterales, ingurgitación yugular, Hombre de 70 años HTA, que
cardiomegalia en Rx tórax, disfunción VI al ecocardiograma y baja de 4,5kg con tto. presenta disnea de esfuerzos '_.'
Menores: baja < 4,5kg con tto, disnea de esfuerzo, edema maleolar bilateral, tos I
progresiva hasta hacerse de
nocturna, hepatomegalia y derrame pleural. Exámenes: ECG debe realizarse en todo
paciente con sospecha de IC: buscar evidencias de infarto al miocardio previo, signos de reposo. Al examen se aprecia
hipertrofia ventricular izquierda y dilatación auricular izquierda, bloqueo de rama taquipneico, taquicardico,
Izquierda (se asocia a daño estructural). Rx Tórax: rndice cardio torácico > 0.5, hipertenso. Yugulares
congestión pulmonar, Hneas B de Kerley (edema septal), permite diagnóstico diferencial
2
con enfermedades pulmonares. Eco Doppler: define daño estruétural y permite medir la ingurgitadas 45 ,crépitos
fracción de eyección. Debe evaluarse la enfermedad coronaria ylo isquemia. I bilaterales, soplo holosistólico
le Aguda: Inicio súbito de disnea, ortopnea, fatigabilldad importante y esputo . : en foco mitral y edema de EEII. ,
asalmonado espumoso. En el examen frslco: signos de hipoperfusión tisular I I
(extremidades frías, ollguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos ¡•. - .• - - - - -~. - .'-" - - ~- - - - - - - -1
pulmonares, edema de extremidades, Ingurgitación yugular, hepato-esplenomegalia).

Además se debe buscar elementos que orienten a la etiología del cuadro. Son de utilidad ""'--
ECG, Rx tórax yeco cardiograma, sin embargo NO son necesarios para iniciar la
reanimación.
32? P á g ¡na
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Tratamiento:
IC Crónica: Identificar factores precipitantes o descompensantes y tratarlos. Según etapa:
A (factores de riesgo, sin cardiopat(a estructural): control de factores de riesgo y medidas
generales (Restricción de Sal, Ejercicio frsico regular, limitar consumo OH); B (Cardiopatra
estructural aslntomática): lECA (Fármaco de elección), ARA 2 (si no se puede usar lECA) y B
e
bloqueo; (9 + síntomas); añadir diuréticos (furosemida, sin impacto en sobrevida),
espironolactona (CFlIl-IV); D(C con refracteriedad a tto): otras terapias como
resincronización ventricular yen casos seleccionados el trasplante cardiaco.
IC Aguda: Tiene dos vertientes. La primera es la reanimación del paciente: sentarlo con los
pies colgando, 02 100% (considerar uso de VPPI), y el uso de: fármacos que de primera
Ifnea tenemos Diuréticos (Furosemlda Iv), Analgesia (Morfina) y Vasodilatación
(Nitroglicerina Iv, Nitroprusiato Iv). Lo segundo es tratar la causa subvacente: Instalar
marcapaso transitorio si fuera por arritmia, trombollsis, etc. Debe ser derivado a un centro
terciario una vez estabilizado, lo más pronto posible .
Seguimiento:
IC Crónica: Control de peso en cada control, evaluar sintomatología y fomentar adhesión a
la terapia
IC Aguda: Derivar a especialista luego de manejo de urgencia .
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33? P á g ¡na
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SÍNTESIS EN MEDICINA· i Con!~d~d~E~.~!lud
TEMA: Insuficiencia Mitral (1M) - - •• •• •• - •••••• - - - •• w. - - -' - •• - - - •• -1
,
C6digo EUNACOM: 1.01.1.019
Definici6n:
Reflujo de sangre desde el ventriculo izquierdo a la aurrcula Izquierda durante la sístole Diagnóstico: Especifico
debido a la incompetencia de la válvula mitral. Puede presentarse de forma crónica y
aguda.
Seguimiento: Derivar
Etiología-epidemiología~fisiopatología:
Crónica: etiologras 1) enfermedad reumática [ER]; 2) endocarditis infecciosa [EI]¡ 3) I
~----------------- ______ I
mesenqulmopatras; 4) congénita. Debido a la sobrecarga de volumen hay dilatación de
las cavidades izquierdas, efecto compensador que mantiene el gasto cardíaco por un r-----------------------~1
largo perrodo (años). Una vez superado este mecanismo aparece la falla ventricular
Aspectos esenciales !
(HTPulmonar, compromiso derecho) y disminución del gasto cardíaco. Puede .......;. !
.¡' 1M crónica: asintomática
sobreagregarse una ACxFA.
Aguda: etiologfas 1) alteración de músculos papilares en post IAM; 2) rotura tendinosa por años hasta
r
,
valvular en sd. de prolapso valvular mitral, 3) El. En la 1M aguda hay reflujo Importante descompensación.
hacia la aurícula izquierda, que no ha tenido tiempo de dilatarse, lo que eleva la presión
.¡' 1M aguda: cuadro
auricular en forma severa, transmitiéndose en forma retrógrada al territorio vena·
capilar pulmonar. La función sistólica VI habitualmente está preservada. potencialmente mortal
La congestión pulmonar predominante gatillará los sfntomas de disnea y ortopnea. c. (EPA, shock cardiogénico)
Puede haber edema de EEII (compromiso de VD). En caso de 1M aguda puede debutar .¡' la indicación de cirugía
como EPA.
depende de la presencia de
Diagnóstico; síntomas y de la fracción de
El ECG y la Radiograffa de Tórax pueden mostrar signos de complicación (ACxFA, HVI, eyección.
1
hipertensión pulmonar).EI ecocardiograma permite el diagnóstico de certeza, la I I
l.. ___ ••• ' _ ,______ ..• _ •• _ ,___ • _____ 1
valoración de la severidad y el seguimiento.
r -. -, .v .~ •• ~. - - - - - • • , . _. - - .- .. ~, - - • • ~. -
I I
Tratamiento: I I
Crónica: asintomática -7 prevención ER y El; con disfunción sistólica-7 lECA; con FA-.? Caso clínico tillO :
TACO; Resolución quirúrgica en pacientes seleccionados. Paciente 55 años, con . :
Aguda: hospitalización en UCI, monitorización hemodinámica, tratamiento depletivo I
diagnóstico de 1M leve hace L_; :
intenso con diuréticos ¡v, drogas inotrópicas y vasodilatadores iv, mientras se I
diagnostica y trata la enfermedad de base, con el fin de estabilizar al paciente, y la aPios. Hace 1 años comienza I
mayor parte de las veces, proceder a cirugra sobre la válvula mitra. con disnea de esfuerzos
progresiva hasta hacerse de
Segl.lilniento: reposo, ortopnea y
Por especialista.
: palpitaciones. Al examen físico
:. destaca MP (+) con crépitos
I
bibasales, soplo holosistólico
en foco mitralllljVI y edema
bimaleolar. I
1 I
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34 ?P á g ¡na
.' ,:":< '. Mejor Salud para ChUe
TEMA: Miocardiopatías ------------------------,
Definición:
Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas' con disfunción mecánica Diagnóstico: Sospecha
y/o eléctrica, debidas a una variedad de causas. I
Etiología -epidemiología-flsiopatología: .
Pueden estar confinadas al corazón o ser parte de un desorde~ sistémico generalizado. Seguimiento: Derivar
I
Con frecuencia llevan a muerte cardiovascular o discapacidad debida a insuficiencia
cardiaca progresiva. Se clasifican en hipertrófica (MCH), dilatada (MCO) y restrictiva r------------------------
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
I
(MCR). Miocardiopatra Dilatada: dilatación de uno o ambos ventrículos con paredes de
grosor normal y deterioro de la función sistólica. Evoluciona a insuficiencia cardiaca Aspectos esenciales
.. -
.... progresiva, al deterioro de la función contráctil del v~ntrículo izquierdo, .arritmias ./' MCH es la primera causa de
ventriculares y supraventrlculares, trastornos del sistema de conducción eléctrica, muerte súbita en jóvenes
tromboembolismo y muerte, sea súbita o relacionada con la insuficiencia cardiaca.
deportistas.
Aunque puede afectar a todas las edades es más frecuente en la tercera y cuarta
década de la vida. Tanto su incidencia como su gravedad son mayores en la raza negra y ./' ECO es el mejor examen
en hombres. Corresponde al resultado del dafío miocárdico por mecanismos citotóxicos, costo efectivo para el
metabólicos, inmunológicos, familiares e infecciosos. Presenta fracción de eyección diagnostico de la mayoría
disminuida. Miocardiopatfa Hipertrófica: 50% de los pacientes con trastorno genético
de las MC.
demostrable, es la causa más común de muerte súbita en jóvenes, Incluso deportistas.
Se caracteriza por hipertrofia segmentarla, habitualmente del septum interventricular, ./' Ante la sospecha de MC
que puede causar obstrucción dinámica ~ nivel del tracto de salida del ventrículo suspender ejercicios
Izquierdo, dificultando su vaciamiento. Se produce. falla ventricular diastólica, intensos inmediatamente.
secundaria a un ventrículo grueso y rrgido (poco elástico), esta falla resulta en una
presión de llenado diastólico elevada y está presente a pesar de haber un ventrfculo
./' El antecedente de muerte
hiperdinámlco. Miocardiopatía Restrictiva: disfunción diastólica secundaria a la rigidez súbita o diagnóstico de MC
de las paredes ventriculares que impide su llenado, causada por fibrosis, hipertrofia e de un familiar hacen
infiltración del ventriculo. Entre estas últimas la amiloidosis ocupa un lugar importante
aumentar las
por su prevalencia. Una complicación importante es el trombo embolismo pulmonar.
Presenta paredes ventriculares simétricas y algo gruesas con volúmenes normales, los 1 probabilidades de
índices de función sistólica son normales o poco alterados. : diagnóstico con MC
I
I
Diagnóstico:
------------------------.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
las manifestaciones clínicas están relacionadas con la falla cardiaca que produce cada Caso clínico tipo
una. En el caso de la MCR, el diagnóstico diferencial más importante es con la Hombre deportista de 18
pericarditis constrictiva, esto por el carácter potencialmente curable de esta última. En
aPios, el cual consulta porque
la tabla adjunta se resumen las principales caracterrsticas de cada una.
su padre murió súbitamente a
los 3S años, no presenta
síntomas cardiovasculares, A
la auscultación, soplo sistólico
de eyección IINI, no irradiado
a cuello, Resto del examen
normal.
I
I
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357 P á g ¡na
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Ftltip y d~bwdGd F.al1tl catdi~ca conges- Fatiga,. SÚlcOP&, palpita.
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Bltl'boli4 1Ii::Mthica. o pulrAol'llQ SígMtl1 lÍnt4mes d&

mformed&d sUtlmict1:
p. ej., amilCJldasia:.
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A sevMa.Rl y Rt modtmda. R1Y 1W. Ft&&'bilo y mrtYimianlo
Insuficiu& va1:vu1u 3.Utí. lñOut:. VGl~ IUl'rcu.. ,i:ll6lico epic&L P.C.
cuto Vtntlitultsr. 'e~pecial- l~v~;~ 'Sl1l6n.
aumo mik41 de pttsi6tli Ycoose. COEk Rt~M~
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R~lSiografía de tórax: Cudiol1legalie.(of+) a (+++). Cardiomege.Ua(~ Cudion\cgl!1ia.(+) 0.(++)

en ospecial VI
Hipcd.Il1lGión V.oM,utmonor Hipen:, VmopullttOnlU' Ctecimi6ftlO ~ Al
Blectt~lC:atdi°Wf!lrM. TaquleGrc& sinUHI Bajo vollejo HVI

Anilmias S-v y V D&fect.oc c~Mci6n.IV AnomaUuft'aSTyT
AZUnMU&S ~sr yT Dcftelos cowcci6AAV On4t Q pU1)lóSca.
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E~ocetdiogralha DilaL4ci6ny dldm.eión VI AUI1\.e:rno de grosor y liSA

Movimiento dil1Á6li.eo 1iIotlG1'~ mllS{I '11 TSVlet:tre:dto
ml21dtl!o.VM C4Vicfad VI pequefia SAM de la VM
onorm,l Cavidd del VI
FWc1ónlist6:1iee nOffM1 p~que~ o normal
DerraSM pem6rdieo
Tratantiento:
MeD: tratamiento sintomático de la IC; diuréticos, digltálicos, betabloqueadores e IECAs,
más anticoagulaci6n a permanencia. Antiarrítmicos deben evitarse. MCH: evitar ejercicios
extenuantes, deshidrataci6n, digitálicos, nitritos, vasodilatadores, alcohol y diuréticos.
Betabloqueadores útiles en alivio sintomático, al igual que Amiodarona. Se recomienda
hacer un tamizaje con ecocardlograma Doppler transtorácico en los familiares de primer
grado de los pacientes conocidos yen atletas jóvenes, esto porque es la primera causa de
muerte súbita en ellos. MCR: No hay tratamiento satisfactorio. Se recomienda
antlcoagular a permanencia.
Seguimiento:
Derivé;1r a especialista para tratamiento y posible trasplante cardiaco. Considerar
hospitalización de aquellos pacientes con síntomas refractarios a tratamiento médico, con
,síncope o muerte súbita recuperada l así como del que desarrolló fibrilación auricular o
compromiso hemodlnámico, La educación del paciente es importante para lograr la
adherencia terapéutica. Debe tranquilizarse razonablemente a los de bajo riesgo, e indicar
a todos que eviten los ejercicios extenuantes.
36? P á g ¡na
,,<~~::::/:;:Mejor S~lud para ChHe
TEMA: Paciente con Soplo r------------------------
I
I
1
I
I Código EUNACOM: 1.01.1.021
Definición: I
Corresponden a ruidos generados por un flujo sanguíneo turbulento a través del: Diagnóstico: Específico
corazón y/o vasos sanguíneos. I
Etiología .. epidemiología-fisiopatología: . I
Pueden ser patológicos o fisiológicos. los soplos patológicos surgen producto de : Seguimiento: Derivar
~ _______________________ t
alteraciones estructurales, como en valvulopatías o en las cardiopatías congénitas. los I
soplos fisiológicos pueden corresponder a soplos inocentes (que acontecen en - - - - - - - - - - •• - - - - - - - - - o~ •• _ .0 1
I
pacientes sanos con corazones normales, generalmente afectan a niños y adolescentes)
o a soplos funcionales, como los que ocurren en situaciones de circulación Aspectos esenciales
hiperdlnámlca (fiebre, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc). ./' 'Soplos inocentes:
protomesoslstólicos, nunca
Diagnóstico: pansistólicos o diastólicos.
Clínico. Se clasifican según el tiempo del ciclo cardiaco en que aparecen: Sistólicos ./ los soplos originados en
(Después de Rl y antes de R2): De eyección: Con refuerzo mesosi,stólfco, traducen
cavidades derechas aumentan
obstrucción a la salida del ventrrculo. Ej: Estenosis ~órtica, estenosis pulmonar,
con la Inspiración profunda.
coartación aórtica. De regurgitación: Borran Rl y a veces R2, indican flujo desde una
cámara de alta presión a una de baja presión. Ej: Insuf. Mitral, Insuf. Tricusprdea, CIV. ./' En la mlocardiopatía
Diastólicos (Después de R2 y antes de Rl): De regurgitación: Protodiastólicos hipertrófica obstructiva y el
asplratlvos, indican insuficiencias valvulares. Ej: Insuf. Aórtica, Insuf. Pu.lmonar. Por llene prolapso mitral, el soplo
ventricular: PrinCipalmente mesodiastólicos, con refuerzo presistólico si hay contracción aumenta con Valsalva o
de aurrcula. Ej: Estenosis mltral, estenosis tricusprdea. Continuos (Por ductus arterioso
bipedestación, al contrario del
persistente, Intenso, con acentuación sistólica). Existen patrones de Irradiación )
I resto de los soplos.
caracterrstlcos que pueden apoyar el diagnóstico; por ejemplo, la irradiación hacia las I
IL _______________________ I
carótidas y huecos supraclaviculares en la estenosis aórtica o la irradiación hacia la axila
en la insuficiencia mitral. Distintas maniobras alteran la intensidad de los soplos,
prestando utilidad al diagnóstico (Tabla 1). Deben dis~lngulrse ad~cuadamente los
------------------------1
I I
1 I
soplos inocentes o funcionales: Proto V/o mesosistólicos. Nunca pansistólicos ni I
•
Caso clínico tipo I
I
diastólicos. No irradiar:'l. Baja Intensidad. Nunca con frémito. I J
: -..
Paciente hombre de 72 afios,
refiere disnea, ángar y síncope. Al
examen físico: pulso parvus y
tardus, frémlto sitólico carotrdeo
y sistólico en foco aórtico
principal, R2 apagado y
retardado, R4, soplo sistólico de
eyección en área aórtica, soplo
diastólico aspirativo.
1
I I
------------------ __ -_--1
37? P á g ¡na
~~ . ~.~;~~~:~Mejor S~lud para (hitl
- - - - - , - - - - - - - - - - .--..........--1. . . ~¡-.-4~--_-. --,-...-t~-t.........-~~-_..·---·-'1~1--------- . .- - ·

I I ¡ I
:,
Tabla 1 - Maniobras que alteran la intensidad de los soplos.

Maniobra Aumenta Disminuye
Maniobra de Valsalva y Miocardiopatía Mayoría de los soplos.
bipedestación hipertrófica obstructiva y
(¡precarga) prolapso valvular mitra!.
Cuclillas y elevación Mayoría de los soplos. Miocardiopatía
pasiva de piernas hipertrófica obstructiva y
(tprecarga) prolapso valvular mitral.
Vaso dilatadores Estenosis aórtica, Insuficiencias aórtica y
(lpostcarga) miocardiopatfa mitral.
hipertrófica obstructiva y
prolapso valvular mitral.
Ejercicio isométrico, Insuficiencias aórtica y Estenosis aórtica,
vasoconsbictores mitra!. miocardiopatfa
(tpostcarga) hipertrófica obstructiva y
prolapso valvular mitral.
Inspiración profunda Soplos originados en - .. _,........
(signo de Rlvero- cavidades cardiacas
Carvallo) derechas.
Tratamiento:
Según etiología.
Seguimiento:
Según etiología y por especialista.
38,1 P g ¡na .
:.~~~.t:; ;:;·,Mejor S~Lud para ChUe
TEMA: Pericarditis Aguda (PA)

Definición:
Inflamación del Pericardio. Puede ser clasificada etológicamente en infecciosa, o no Diagnóstico: Sospecha
infecciosa. Se considera pericarditis aguda a la presencia de signos y/o síntomas de una
a dos semanas de evolución (menos de 6 semanas). Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: No requiere

I
Patología que con mayor frecuencia afecta al pericardio. Más frecuente en hombres que j_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1
I
en mujeres, en adultos que en jóvenes y en autopsias que en clínica.
Pericarditis Infecciosas: la mayoría son de origen viral, especialmente por virus Coxsakie
o Echovirus. por lo que las virales y las idiopáticas se consideran la misma entidad.
.'-., Pericarditis Tuberculosa: poco frecuente, considerar en lugares de alta prevalencia, de
Aspectos esenciales
evolución insidiosa y generalmente crónica. las pericarditis bacterianas son raras, muy ./ Manifestaciones cardinales:
graves y generalmente asociadas a infecciones pulmonares. cirugfa o traumatismos dolor torácico, frote
torácicos; principalmente estafllocócicas y neumocócicas. pericárdico, cambios ECG,
Pericarditis No Infecciosas: Pericarditis asociada al" infarto del miocardio (dos
derrame pericárdico.
situaciones diferentes: pericarditis durante la fase aguda del infarto, secundaria a la
necrosis del miocardio; y pericarditis del Srndrome de Oressler, secundaria a fenómenos ./ ECG: alteraciones extensas
autoinmunes, desde la segunda semana post-infarto). Pericarditis urémica a diferencia de IAM.
(complicación de Insuficiencia renal crónica); Pericarditis neoplásica; Pericarditis ./ Hospitalizarse por 24hrs.
asociadas a enfermedades del colágeno.
./ Complicaciones:
Diagnóstico: taponamiento y arritmias.
Clínico-electrocardiográfico
I
Principales manifestaciones clínicas: Dolor torácico: intenso, retroesternal y precordial, ~-----------------------,
irradiado a espalda y anillo del trapecio izquierdo. Suele ser pleurítico (agudo y ------------------------\
agravado por la inspiración, tos). Se alivia sentado e inclinado hacia adelante y se agrava : I
en decúbito supino. Frote pericárdico: signo muy útil cuando está presente, paciente I
I
Caso clínico tipo
sentado o de cubito prono. Suele ser inconstante e intermitente. Fiebre de bajo grado Hombre de 35 años, con dolor
ElectrocardIograma (ECG): En ausencia de derrame masivo, se observan cambios torácico que empeora con
clásicamente distribuidos en 4 etapas: Primero elevación difusa y de concavidad
'-". superior del segmento ST, depresión segmento PR; segundo ST y PR vuelven a lo
inspiración y tos, y se alivia al
normal; tercero Ondas T negativas; cuarto ondas T normales. Cuando hay derrame inclinarse hacia adelante. El
pericárdico caen los voltajes QRS, pueden haber extrasístoles y fibrilación auricular. dolor fue precedido de cuadro
Ecocardiograma: Si bien no hace el diagnóstico, es una herramienta de apoyo, febril de horas de evolución.
mostrando a veces aumento de la ecorefringencia del pericardio, presencia y magnitud
Fe 941pm regular, PA 140/80,
del derrame, y la patologra de base en el caso de un infarto por ejemplo.
ritmo regular, sin soplos con
Tratamiento: presencia de froto pericárdico
Hospitalización con 3 objetivos primarios: Iniciar tratamiento, Estratificar riesgo, y a la auscultación I
Observar evolución por eventuales arritmias y porque no es infrecuente la asociación I '

con miocarditis, lo cual tiene otra connotación pronóstlca. ~___________ .• ____________ :
Tratamiento farmacológico se realiza con AINEs. También cortos periodos de
Prednisona pueden ser necesarios. En casos de recurrencia la colchicina puede ser útil.
Seguimiento:
Si el paciente cursó con derrame, debe ser controlado por especialista. Si no cursó con
derrame no requiere segUimiento en particular.
39? P á g in él
~·:·:~C;~·~:·~·;Mejor S~lud para (hUI
-----I.,....... . . ~ . .-----.. . ·.....-.-.·~r~!'~·-- ..................... _---_·... . . . .,..- - - - - - - -.........-.........--·---

.
.. _ _•_ _,._.-.-~..L _....._......,..~._....,.i_.,;.~_._~_~~_ ~¡.; ........J.....~ _ _ _ _ _ _,----......... ~-_~.III
_-.-....._._ ...1
TEMA: Síndrome Metabólico r-----------------------~I

I
I
Definición:
Hay varias definiciones para el síndrome metabólico, que coinciden en una combinación Diagnóstico: Espedfico
de insullnoreslstencia, HTA, diabetes y dislipidemia, junto a un estado protrombótico y
proinflamatorlo común en Individuos obesos y que incrementa los riesgos mayores de Tratamiento: Completo
enfermedad cardlovascular. I
Seguimiento: Completo I
I
Etiología-epidemiología.. fisiopatología: ~----------------- ______ I
Se estima que un 25% de la población adulta padece srndrome metabólico; en Chile

r-----------------------, 1
I
22,5% de la población adulta, sin diferencias por sexo. la prevalencia aumenta con la Aspectos esenciales .\
edad. .¡' Patología de etiología . ~........"
I
la etiología es compleja, intervienen tanto factores genéticos como ambientales, que I
multifactorial I
influyen sobre el tejido adiposo y la Inmunidad innata. I
El tejido adiposo abdominal actúa como un órgano endocrino que libera el exceso de .¡' Muy prevalente en nuestra I
I
ácidos grasos libres (AGL), angiotensina 11 (AllI), y adipokinas. El aumento de AGL población (25%) ./
plasmático inhibe la captación de glucosa por el tejido muscular. El exceso de AGl y ATII .¡' Criterios diagnóstIcos sin
produce un daño en el páncreas, el cual produce más insulina, pero insuficiente para
consenso único.
contrarrestar la hiperglicemia. la ATII aumenta la presión arterial por vasoconstricción.
Adipokinas provocan reacciones inflamatorias que aumentan la'insulinorresistencia y la ,¡ Componentes esenciales:
HTA. la hiperglicemla y el aumento de circulación AGl elevan la síntesis hepática de Obesidad abdominal,
TAG, aumentando el transporte de TAG y disminuyendo el de HDL por lipoproternas hipertrigliceridemia, HDL
Diagnóstico: , bajo, HTA y DM

L _______________________ I
Existen distintos criterios diagnósticos; los más utilizados son:
1- ATP 111 (diagnóstico con 3/5): ~-----------------------:
a. Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura> 102 cm en hombres I J
y >88 cm en mujeres. : Caso clínico tipo ~
b. TAG sérico ~lS0 mg/dL o tratamiento por TAG elevados : Paciente sexo masculino, :
c. HDl <40 mg/dL en hombres y <50 mg/dl en mujeres o tratamiento : hipertenso en tratamiento, .' ~
farmacológico por HDL bajo. ,
I sedentario y con malos hábitos "~"~:
d. Presión arterial ~130/85 mmHg o tratamiento farmacológico /
antihlpertensivo.
1
,alimentarios, con obesidad
e. Glicemia ~100 mg/dL o tratamiento farmacológico hipoglicemiante. /
I abdominal evidente, que en
2· International Diabetes Federation: exámenes de control presenta
a. Debe estar presente la obesidad abdominal según raza / etnia. I
b. Más dos de los siguientes criterios: I TAG 200 mg/dL, HDL 30 mgJdL,
I
l. TAG >150 mg/dl o en tratamiento I
I
Glicemia 110 mg/dL.
ii. HOL <40 mg/dL en hombres o <50 mg/dL en mujeres, o en : I
tratamiento. ------------------------~
iii. PAS >130mmHg, PAD >85mmHg, o tratamiento
antihipertenslvo. '
iv. Gllcemia en ayuna >100 mg/dL o diagnostico previo de DM 2.
Se recomienda evaluación con PTGO, pero no es requerido para
el diagnóstico.
40 .~ .P ,á g i n a
~·;r~:~1;::~~:Mejo r SaLud 'para ChHe
.___ .______________ t!i~!n:.!.:!i :)lnt;-_Ü~.:~~i~,dt_dÜU)l~·!X~.:(.L:f:l!. !\-"ki~f!~U_ ... ______ • __ .
Tratamiento:
1- Modificaciones en estilo de vida:
a. Disminución de peso mediante Dietoterapia (baja ingesta de grasas
saturadas, grasas trans, y colesterol, reducción de azúcares simples, y
aumento de frutas, vegetales y granos enteros) y Actividad ffsica
(ejercicio aeróbico moderado a intenso al menos 30 minutos al dra, e
idealmente, más de una hora al dfa.)
b. Detener tabaquismo, y consumo alcohol moderado (sólo si TAG
normales, en caso de estar elevados, debe suprimirse el alcohol).
2- Farmacoterapia: solo si no hay respuesta con modificación de estilo de vida.
Fármacos aprobados: Orlistat, Insullnosenslbilizadores, Hlpollpemiantes,
Anti hipertenslvos.
3- Cirugra: frente al fracaso del tratamiento médico o en caso que de asociarse a
obesidad mórbida con IMC > 40 u obesidad grado " con IMC > 35 y otra
comorbilidad como HTA, DM o dlsllpidemia.
Seguimiento:
La finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos de enfermedad
cardlovascular sobre todo la enfermedad coronarfa cardiaca. Requiere control periódico
de cada uno de los componentes del Sd. Metabólico y otros factores de riesgo
cardiovascular.
41 ? P á g ¡na
'·::;~~.;~:~i:>Mejor S~lud para (hUI
-----t;~. ---_.-,.....-...'_.--- -------........---

--------.----~-----------~-,,----------,
-----------------------~
Definición: I
I
Es una taquiarritimia regular de origen supra ventricular, generalmente se presenta con Código EUNACOM: 1.01.1.024 I
I
una frecuencia de 150-180 Ipm. Presentación en episodios esporádicos de inicio y
Diagnóstico: Especifico
terminación bruscos.
Existen diversas causas, la más frecuente es una reentrada en el nodo AV, por la I Seguimiento: Completo
presencia de fibras con distintas velocidades de conducción. La segunda causa más L I _______________________ 1I
importante es la presencia de un haz paraespecrflco o vra accesoria oculta (en este caso,
si se asocia a Sfndrome de preexcltaclón, se denomina Sd. Wolf Parkinson White). Se
presenta por lo general en mujeres jóvenes, sin antecedentes mórbidos ni cardiopatía II
1------------------------
de base. . I Aspectos esenciales
, .¡' Mecanismo más frecuente .......·
Diagnóstico: es por reentrada en el NAV
Se presenta principalmente como palpitaciones mal toleradas, en general sin .¡' En mujeres jóvenes} sin
compromiso hemodinámico. Otros srntomas posibles son mareos, malestar precordial
inespecífico. El diagnostico es Electrocardiográfico, evidenciándose regular taquicardia cardiopatra.
de com en ausencia de onda P. .¡' El manejo se inicia con
maniobras vagales.
·1 .¡' El fá rmaco de elección, de
I
I
r no responder al manejo
I
I inicial, es la Adenosina.
IL _______________________ II
Tratamiento: ~-----------------------,
I
Si no existe compromiso hemodinámico, iniciar tratamiento con maniobras vagales I
(masaje carotídeo, estimulación faríngea) que el 80% de las veces interrumpe la I
I
Caso clínico tipo
arritmia; si no revierten el cuadro, usar fármacos que actúan a nivel del NAV: de : Paciente sexo femenino de 40
elección Adenosina 1 ampolla (6mg) vra endovenosa, seguido de bolus de solución f
años sin antecedentes
fisiológica. Si no revierte con una ampolla de adenosina, readministrar.el doble de dosis 1I
(12mg). En su defecto, usar Verapamilo (5mg Iv), Diltiazem o Amlodarona (hasta I mórbidos. Consulta en SU por :
palpitaciones de inicio brusco.~..; t
J
SmgJkg). I
I
SI existe compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica. . I
y sensación de malestar
I
Seguimiento:
1
I
torácico. Al examen frsico
I
La gran mayoría revierte con las medidas indicadas, sin embargo un porcentaje presenta I presenta Fe de 170 x', PA
I
recurrencias. Cuando existen TPSV mal toleradas por angina o descompensación de ICC, I 120/80, bien perfundida. Al
I
deben mantenerse con betabloqueo crónico. En caso de tener más de 4 Ó 5
I ECG: taquicardia regular de
recurrencias en un año, debe plantearse estudio electrofisiológico y fulguración del haz 1
que cierra el circuito de reentrada. I

I
complejo angosto sin onda P.
I
L _______________________ ,
I
42? P á g ¡na
~~;~~r~;~Mejo r S~lud para ChUe
r - - - - - - - - .- ., ., ,,' - .' -, - ,- - - - .- - - -
TEMA: Angina Inestable !

Definición:
Es la aparición reciente de dolor anginoso, en un paciente que no lo presentaba o el Diagnóstico: Específico
cambio en las caracterfsticas del dolor en un paciente con ángor crónico (progresión
clínica: mayor dolor, menor intensidad del esfuerzo, o angor de reposo). Incluido dentro Tratamiento: Inicial
del diagnostico de Sd. Coronario Agudo sin Supra desnivel sr (SCASSDST) .
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Derivar
I
Se produce por la oclusión aguda incompleta de una arteria coronarla, secundaria a la I_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I1
rotura aguda de una placa ateroesclerótica, con exposldón de material subendotelJal

J- - - - - - - - _. - - _. -' - - - ••• - ~. - - - - -
protrombótico, activación plaquetarla y de la cascada de la coagulación, y posterior I
I
formación ·de un trombo plaquetario al Interior de la arteria. Esto disminuye el flujo Aspectos esenciales
.....-,..,. sanguíneo al miocardio, produciendo Isquemia de éste, manifestándose como dolor.
./ SCA SSDST con enzimas (-)
! Como NO hay necrosis del 'miocardio, no hay alza de biomarcadores de necrosis
miocárdlca (CK, CK-MB, Troponina). ./ ECG es el examen de
elección.
Diagnóstico: ./ En DM, la presentación
El diagnóstico es clínico más electrocardlográfico. En general el paciente presenta FR
pude ser atípica.
para enfermedad coronaria. Se presenta como: dolor de inicio agudo pudiendo
aparecer en reposo, sin relación a los esfuerzos, de < 30 min de duración, retroesternal ./ Tratamiento debe iniciarse
o precordial. Puede evolucionar desde una anginá estable. Debe solicitarse ECG, precozmente.
pudiendo mostrar ¡nfra desnivel del ST (> 0,2 mV) o inversión de onda T (SCASSDST)¡ y v" Derivar para decidir
biomarcadores de daño miocárdico negativos (en caso contrario correspondería a IAM
conducta según riesgo
SSDST). SI el paciente persiste sintomático se debe realizar ECG y MDM seriados, esto
aumenta la sensibilidad diagnóstica (Ojo con IDST en pared septal, pues puede tratarse (TIMI).
de imagen especular de SDST en pared posterior estricta; siempre realizar ECG con
derivaciones derechas V posteriores).
,------------------------
I
I
I
Tratamiento: i
Caso clínico tipo
- Medidas Generales: Hospitalizar, Reposo absoluto, 02 para sat> 90%, monitorización.
Hombre de 4S años, fumador,
- Antiagregante: Aspirina 500 mg no recubierto a masticar, Clopidrogrel en dosis de
carga de 300 mg; en casos de alto riesgo o posterior a 'coronariograffa del anatomía I presenta hace 20 min dolor de
desfavorable, uso de anti GP IIB/IIIA (abciximab en infusión contrnua). inicio súbito, mientras dormía,
- Anti isguémico: Nitritos en infusión contrnua por vra iv, Morfina 3 mg sc, S-bloqueo opresivo e intensidad
(Propranolol S mg ev e/S-lO min hasta alcanzar Fe de 50-60 x' y luego 25 vo c/6 h), I
progresiva (8/10 EVA) en
hasta FC reposo <60 Ipm, si no presenta insuficiencia cardiaca ni hipotensión.
- Anti trombótlco: HNF 60 U/kg bolo segUido de 16 U/kg/hora, ajustando según TIPA I precordio. El dolor no cedió
(1,5 - 2 veces el basal) o H8PM; Fragmin 100 U/I<g cada 12 horas o enoxoparina 1 mg/kg por lo que decide consultar.
cada 12 horas. Debe ser derivado. Realiza ECG, que evidencia
- Estatinas en dosis. altas (atorvastatina 80 mg al día) para estabilización de placa
ateroesclerótlca. IDST en cara lateral y MOM
que resultan (-). I
Seguimiento: 1 :
Será por parte del especialista, quién de acuerdo al riesgo del paciente (TIMI rlsk-score) '... - - - - _. - ,- .~ - - - - -- - - '- - -- - - - -- - I
decidirá coronariografla precoz (alto riesgo: 5-7 puntos) o estudio no Invasivo (bajo
riesgo: 0-2 puntos). TIMI score (7 puntos): Edad ~ 6Si!, ~3 FR cardiovascular, enfermedad
coronaria conocida (revascularización previa, aneurisma aórtico, enfermedad arterial
oclusiva, enfermedad arterial carotídea), AAS en últimos 7 dlasJ ~2 episodios angina en
<24hrs, aumento enzimas cardiacas, desviación ST ~0,5mm.
43? P á g ¡na
·..';~::::;:;"Mejor S~lud para (hUI
41 "T~---- ......-"..·~-----t _.-~.----.--."!".~------------_.'

____ ~ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _,_ _ .,~t ___________ ~~ __ ~~!_, ____
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~ be..", d. Medie/,,,. Dcidc 1833
TEMA: Disección Aórtica ------------------------,,

(
J I
C6digo EUNACOM: 1.01.2.002 I
Definición:
: Diagnóstico: Sospecha.
Es el desgarro de la intima de al aorta (puerta de entrada) Según la clasificación de
I
Sta nford , tenemos dos tipos; tipo A que compromete desde la aorta ascendente,
corresponde al 60% del total, y tipo B que compromete la aorta descendente. I
: SeguimIento: Derivar
Etiología-epideJniologfa-fisiopatología: IL _______________________ I
Existen factores de riesgo que son; HTA, tabaquismo, ateromatosis difusa de la aorta,
I _..- - - - - •• - - - - •. - .- - -- - - - .. ~. - - -1
aneurisma aorta o disección previa, vasculltls, Sd. de Marfan, Sd. de Ehlers Danlos y I
Coartación aórtica. En estas situaciones se puede producir el desgarro, que lleva a una I
I Aspectos esenciales ,. i
hemorragia de la media, esta hace que progrese el desgarro y ~e forme un falso lumen. I
Por este falso lumen Ingresa el flujo sangurneo haciendo que el rasgo se extienda hacia .¡' HTA Y la edad son factoret_~':
proximal o distal de la lesión. Es más frecuente en hombres y el promedio de edad es de de riesgo.
65 alios.las complicaciones pueden ser; rotura de la Aorta, oclusión de vasos que salen .¡' Cardinal es el dolor de
de la Aorta, como las coronarlas, y, ellumen falso puede llegar a ser más grande qu~ el
máxima intensidad de
verdadero, y colapsarlo.
instalación súbita.
Diagnóstico: I .¡' El examen de elección es el
I
Se sospecha, al enfrentarnos a un paciente con dolor de inicio súbito de MÁXIMA
: Angio TAC de tórax.
intensidad en precordío o ínter-escapular, irradiado hacia EEII. Ex Frsico: HTA, aslmetrfa
: ./ El manejo inicial es con B
de PA y de los pulsos de EESS, se puede auscultar un soplo ínter-escapular o diastólico
de regurgitación en foco aórtico (Por insuficiencia aórtica), pueden existir signos de : bloqueo.
taponamiento cardiaco (en la tipo A). La confirmación es con imagen, siendo de elección : o/ Se debe derivar.
I
el Anglo TAe de tórax, también presta utilidad el Ecocardiograma TE (más sensible y I
- _. - - .. - - .- -- - - .- .- - - - - _. - -' -- - - -,
I
especffico que el TI) y la rx tórax que muestra un mediastino ensanchado, y pedir ECG I .
para dg diferencial. I -. - - .- ... - .- -. ~. - _... - - - - - - - .- -- _. - .~
: r
Tratamiento: I Caso clínico tipo
I
El manejo inicial incluye el ABC de la reanimación, hospitalizar, monitorizar y gestionar I Mujer de 68 años hipertensa,
1
la derivadón. Luego el manejo de la presión arterial con LABETALOL, teniendo como meta
es trafda por el SAPU al SU....
PAS 110 y Fe de 60x', se pueden añadir vasodilatadores pero siempre con 8 bloqueo. En los casos
que corresponda a un tipo A el tratamiento es quirúrgico (remplazo protésico de la aorta por un cuadro de dolor súblto'-... ·
ascendente), ya que la mortalidad aumenta 1% por cada hora, las tipo B se operan sólo si 10/10 EVA en el precordio, no
progresa (manejo endovascular), o 51 no responde a tto. Médico o si presentan aneurisma.
irradiado. Al examen presenta
Seguimiento: PA 180/110, Fe 100 x', con
Es por parte del especialista, se debe de monitorizar la presión arterial y las eventuales pulso asimétrico en las EESS. El
complicaciones como Insuficiencia aórtica.
ECG . muestra taquicardia
: srnusal sin cambios en el ST,
r
I solicita una Rx. Tórax que
I
I muestra un mediastino ancho.
J
1 ,
!__..., ., ... - - ._ .____. - .__ . - - - _. - - - ._ - - I
44?Página
. <~~;;.h::';Mejor Salud para ChHe
TEMA: Embolia cardiogénica
CódIgo EUNACOM: 1.01.2.003
Definición:
Es la impactación de un embolo proveniente del corazón en un vaso sanguíneo. Diagnóstico: Específico
Etiología-epidemiología-fisiopatología: TratamIento: Inicial

Las causas más frecuentes son FA no valvular (45%), IAM reciente, aneurisma
ventricular, FA asociada a valvulopatía reumática, válvu~as protésicas y otras (EBSA, I Seguimiento: Derivar :
mixoma auricular entre otros). El compromiso arterial lleva a la lesión de los tejidos, ~----------------- ______ I
siendo el más susceptible a la injuria el tejido neural.

------------------------1
: 1

Para llegar al diagnóstico lo más importante es mantener una ALTA sospecha, ya que las ,¡' El lugar más frecuente de
manifestaciones clrnicas variarán de acuerdo al territorio comprometido. Si
embolia son las EEII.
compromete el cerebro se manifestará como un AVE (en cualquiera de sus formas), en
caso de comprometer una extremidad presentará: palidez, paresia, parestesia, ausencia I ,¡' Las 6 P son indicadores
de pulso, dolor y poiqullotermia (6P, en ingles), además de buscar signos de la patología clínicos de insuficiencia
de base (como el pulso irregular en la FA). Dentro de los exámenes complementarios arterial aguda.
son de utilidad el TAe de cerebro, electrocardiograma (eyidencia FA), ecocardiograma :
,¡' Hasta el 30% de los AVE
(permite evidenciar presencia de trombos auriculares, valvulopatías, etc.) y el Angio TAC
de extremidades, que evidencia la amputación de la circulación arterial. isquémico son de origen
cardiembólico.
Tratamiento: ,¡' El manejo inicial incluye
Siempre se debe de iniciar anticoagulación con heparina (no fraccionada o de bajo
peso), en los casos de émbolos secundarios a patología valvular el uso de antlcoagulación.
antiagregantes podría tener una utilidad. En los casos en que exista compromiso de la I I
extremidad se debe realizar la embolectomfa (previo a que exista compromiso motor, ~---------~-------- ___ .• _I
ya que después el daño es irreversible). Una vez estabilizado el paciente debe de ser
derivado a un centro terciario.
---
.. _._----------_ ... _.. ................ .,
\
Caso clínico tipo

Seguimiento:
Se debe mantener el tratamiento anticoagulante, manejo de las secuelas y la patología
Hombre de 75 años, con
.'~"'. subyacente. Es por parte del especialista • antecedentes de
palpitaciones, consulta al SU
por 2 hrs. de evolución de
parestesias en EII asociadas a
frialdad. Lo examina y
encuentra ausencia de pulsos
distales, palidez, sin
compromiso motor y
comprueba la anamnesis.
Encuentra un pulso irregular
con un ECG compatible con
FA. Inicia HBPM y deriva un
I
centro terciario
t
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TEMA: Infarto Agudo al Miocardio - - - - - .... - - - .... -- - .' - - - - - - -,

~.
I
Definición:
Es la necrosis miocárdica, producto de la isquemia aguda, secundaria a la oclusión de Diagnóstico: Espedfico
una(s) arteria coronaria.
'Causa de muerte del 8% de la población chilena. la principal,causa es la enfermedad I
Seguimiento: Completo ,
IL _______________________ I
ateromatosa, otras causas son angina de Prinzmetal, vasculitis, cocarna y disección
coronaria. la oclusión coronaria aguda suprime el flujo sangufneo, causando necrosis
del miocardio. 1------------------------
I
I
I
I
I Aspectos esenciales I
Diagnóstico:
Clrnica: Dolor anginoso trpico de más de 20 min de duración, asociado a cortejo :I ./ Principal causa: ateromatosis"~'"
neurovegetatlvo y sensación de muerte inminente. Sin embargo en ancianos o I
, coronaria.
diabéticos se puede manifestar de maneras atfplcas; por lo general el examen ffsico es I ./ Sospecha es clínica y el dg:
normal o hay ~
I
, ECG + blomarcadores
Electrocardiograma: la primera alteración son las onda T hiperagudas, luego ./ la principal causa de muerte
alteraciones del segmento ST en 2 derivadas contiguas, ondas Q patológicas (Si hay
son las arritmias ventriculares
necrosis transmural) y finalmente inversión de onda T; existen infartos con o sin SDST.
./ Nitroglicerina, AAS,
Marcadores de Inluria miocárdlca: Hacen el Dg de IAM independiente del patrón ECG.
Son menos precoces y por tanto no determinan conducta inmediata. Hay mayor betabloqueo y Estatina de
sensibilidad con curva de biomarcadores e/6 horas, y sirven para evaluar reperfusión. urgencia
los más importantes son CK, CK-MB (vida media de 36 horas) y Troponina, que es más ./ Reperfusión precoz en SOST.
sensible (dado que la vida media es de 7-14 días, también es útil para evaluar IAM
reciente)
Tratamiento: ,------------------------
I
Tratamiento Farmacológico: Nitroglicerina INTRAVENOSA, aspirina (500mg vía oral Caso clínico tipo
primera dosis, luego 160 - 325 mg/día), Clopidogrel (dosis inicial 300 mg VD una vez, Paciente con dolor torácico de
seguido de al menos 75 mg/día), Estatlnas. Si el paciente está en Killip I o 11, puede
2 hrs de evolución, toma ECG ..
Iniciar Beta bloqueo oral salvo contraindicación absoluta. El uso de lECA debe
posponerse hasta que el paciente se encuentre estable: Tratamiento definitivo que evidencia SDST V2·V4, por~.. _·
dependerá del patrón ECG: si tiene 10ST se debe tratar como SCA SSDST; si presenta I lo que inicia las medidas
SOST se debe realizar reperfusión, para lo cual existen 2 opciones: Trombolisls sistémica generales, se encuentra a 3 hrs
(TS) o Angioplast/a (AP). Con respecto a TS se recomienda aplicar antes de las 12 hrs de
de un centro con
Iniciado el cuadro, con estreptoquinasa (RAM más frecuente es la hipotensión: se
detiene la infusión, aporte de volumen y el resto se pasa en 30 mino No administrar en hemodinamia. Inicia TS con lo
alto riesgo de hemorragia). la AP tiene ventajas en pacientes con contraindicación de que disminuye el dolor y el
TS, en cuadros de más de 3 hrs. de evolución, o con shock cardiogénico; requisitos para I segmento ST desciende a la
realizarla: el tiempo puerta (primera consulta) ·balón de 90 min, en un centro con alta :
<
experiencia. Son criterios de reperfusión: inversión onda T 24 hrs, peak enzimático <: mitad.
12 hrs, descenso ST a la mitad en 90 min (el mejor signo) y disminución del dolor a la I
mitad. En los IAM derecho (sospecharlo IAM de pared inferior asociado a hipotensión e L~. _. - .~ _.•. - - -. - - - .- - - - - - - - - - -
ingurgitación yugular), se debe reanimar con volumen y no usar nitratos. Previo al alta
realizar un ecocardiograma y evaluar FEVI:
a) Pacientes sometidos a TS:
FEVI < 0.4 7 realizar coronariografía, tratamiento según hallazgos.
46?Página
':.:1:.' . :,Mejor Salud para ChUe
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FEVI > 0.4 ~ buscar isquemia residual; estudio invasivo y tratamiento según
resultados.
b) Pacientes sometidos a AP (incluye a los sometidos post TS):
FEVI > 0.35 ? tratamiento médico óptimo; reevaluación periódica de CF y FEVI.
FEVI < 0.35 7 considerar indicación de DAI desde los 40 días post IAM.
Seguimiento:
Debe ser en intensivo, monitorizado (principal causa de muerte son arritmias ventriculares
malignas). Vigilar aparición de complicaciones; Mecánicas: la más común es la rotura de
pared libre (se manifiesta como taponamiento cardiaco); perforación del tabique
Interventricular; disfunción de musculo papilar (EPA), y la formación de aneurismas o
pseudoaneurlsmas. En general son tardías (> 4 días). Eléctricas: i~cluyen bloqueos AV, FA,
taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
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47? P á g ¡na
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TEMA: Insuficiencia Cardíaca Aguda (ICA) I-----------------------~
J r
: Código EUNACOM: 1.01.2.005
Definición: J
¡
Instalación brusca o deterioro de síntomas y signos de falla cardfaca. Es una condición ,
que amenaza la vida que requiere evaluación y tratamiento inmediato. El espectro J
, Diagnóstico: Específico
clínico varía desde un empeoramiento generalizado con predominio del edema I Tratamiento: Inicial
periférico a un shock cardiogénico/EPA.
J Seguimiento: Derivar
J J
Etiología-epidemiología~fisiopatologfa: t __ .... _ ._____ ...' _, __ .. _..... __. __ 1
Causas de ICA que generan un· deterioro rápido 1) IAM; 2) arritmia severa
(taqui/bradicardia); 3) TEP: 4) taponamiento cardiaco; 5) disección aórtica; 6) " -. ..- -. - _.. -. - - - --
..... - ... - - .......
r
- - - ---
insuficiencias valvulares agudas. Gatman un deterioro más insidioso 1) infecciones; 2)
anemia; 3) falta de adherencia a ttOj 4} hipo/hlpertiroidismo. La fisiopatología en común
Aspectos esenciales .,••,.s .¡
es un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos .¡' Es una situación clrnica que :
generándose circulación periférica insuficiente, con hipotensión arterial, hipoperfusión amenaza la vida. ~
renal y presión de llenado ventricular izquierdo elevada con importante congestión .¡' El diagnóstico es clínico.
pulmonar e hipoxemia.
.¡' El manejo inicial debe
Diagnóstico: centrarse en el ABe y
Eminentemente cHnico (disnea, ortopnea, yugulares ingurgitadas, crépitos pulmonares). estabilización del paciente.
Se deben realizar tres valoraciones. 1) ¿Los sfntomas son debido a ICA o existe una
.¡' Se debe estudiar causa
causa alternativa (EPOC descompensado, anemia)?; 2 si hay ICA ¿ hay algún precipitante
y requiere este Intervención inmediata (arritmia, IAM); 3) ¿Hay riesgo vital por desencadenante.
hipoperfusión o hipoxemia? El ECG y la Radiografra de Tórax pueden ayudar en el
diagnóstico específico.
•
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I
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;
Tratamiento:
Debe ser administrado en paralelo con el trabajo diagnóstico etiológico y bajo Caso clínico tipo
monitorización estricta. Las 3 drogas claves son Oxrgeno, Diuréticos y Vasodilatadores. Paciente 65 años,
Puede llegar a requerirse apoyo ventilatorlo. Una vez estabilizado el paciente debe ser hospitalizado, hace 3 dfas por
derivado a un centro terciario para el manejo espedfico.
IAM. Inicia súbitamente disnea ... 1
........,.1
Seguimien~o: y dolor torácico. Al examen I
I
Por especialista. destaca PA 90/60, congestión
pulmonar +++ y soplo
holosistólico precordial IV/VI.
Ecocardiograffa revela
insuficiencia mitral con
ruptura de cuerda tendinosa.
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48?Página
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TEMA: Paro Cardiorrespiratorio I

Definición:
Cese de la actividad mecánica cardraca, confirmado por ausencia de conciencia, pulso Diagnóstico: Especifico
detectable y respiración. Los ritmos del PCR son de dos tipos¡'desfibrilables (Fibrilación
ventricular y Taquicardia ventricular sin pulso) y los no desfibrilables (Actividad I Tratamiento: Completo
eléctrica sin pulso y Asistolia). I
: Seguimiento: Derivar
I
Etiología~epidemiología-fisiopatoRogía: IL _______________________ ¡I
la principal causa es el IAM que produce FV o una TVSP que termina en una FV. En la
fibrilación ventricular hay una actividad eléctrica desorganizada, después de 15 a 20
segundos de iniciada se produce el cese de flujo cerebral determinando incQnciencia. La 1_ .- - •• - - •• Uo - - .- •••0 - 0- - - - - - - - .0
0
_,
fisiopatologfa se explica a través del modelo de tres fases; una primero, en donde hay I : I
una arritmia eléctrica que se puede revertir con desfibrilación, es la fase de mayor éxito : Aspectos esenciales I
y ocurre durante los primeros 5 minutos. En la segundo fase (S-lO minutos) hay una : ./ El IniCIO de las
pérdida de actividad eléctrica, hay que restaurara la actividad eléctrica y dar apoyo I
· compresiones no debe de
mecánico, la perfusión cerebral y coronaria están determinadas por la PA generada por
la RCP, la DF en esta fase puede llevar a AESP/ASI, hay probabilidades de éxito mucho ser retardado por ningún
menores. V, finalmente, la lose metabólico (más de 10 minutos), con pobre respuesta a motivo.
DF inmediata o BLS/ACLS, la desfibrilación esta poco indicada, hay un establecimiento ./ La desfibrilación precoz,
de un "sepsls like-state" secundaria a isquemia reperfusión y translocación bacteriana.
mejora la sobrevida.
En la TVSP se piede el control del NS y se han generado circuitos de re entrada donde se
acorta el tiempo de diástole determinando un volumen expulsivo insuficiente para : .¡' Existen causas reversibles
generar pulso. I de PCR
I
Los ritmos no desfibrilables son poco frecuentes como presentación inicial del PCR, más I I
frecuentes en PCR de causa traumática. La AESP en un estado mecánico con ausencia de L - - - - - - .- o·. "0 - ~ ~ ~ .0 - 0" - - - - ~ .0 ." 1
contracción cardiaca y actividad eléctrica cardiaca funcional: Tiene alto potencial de _o - - - - - - - •• - ~. - - - - - •••• - 0' - - - - I
: !
reversión si se identifica la causa subyacente precozmente con un sobrevida de hasta un I
15 %. la AESP de causa cardiovascular tiene QRS ancho y bradicardia, se produce por I Caso clínico tipo
causas metabólicas (hipotermia, hipoMhiperkalemia, intoxicación, acidosis), y la de causa: Paciente de 45 años hospitalizado
extra cardiaco, primero es una taquicardia de QRS angosto que evoluciona a una de QRS: por un lA M, a la hora post
I
ancho y bradicardia, sus causas son: hipovolemia, neumotórax a tensión, taponamiento I ingreso, pierde el conocimient(. I
--...,',
yTEP. Es evaluado y no se encuentra I
1
pulso central. Se inicia RCP básico
Diagnóstico:
mientras llega el desfibrilador
Cuadro cHnico caracterizado por: Inconciencia, Apnea o Respiración Agónica y Ausencia
de Pulso. Debe ser completado con la verificación de ritmo con las paletas del bifásico, el ritmo es una TV
desfibrllador. polimorfa. Lo desfibrila, el
paciente recupera pulso y
muestra actividad eléctrica
~ I FibrilaciónVentricular normal. Lo deriva a la UC1C, para

cuidados post-paro.
I 1
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_________ Manual Sl'llte~is dE: ~gl!,gc..:irniE:11l0S E·~!I~¡.:.:.'v1:re~u~¡t.;;,:..:II:..:.ld:::..·_ _ _ _ _----,..
TaquIcardia ventricular:
POLlMORF Complejos regulares con
QRSancho
Tratamiento:
Manejo ordenado y de buena calidad, que va a ser definido por el ritmo cardraco que se
presente en el momento de cada evaluación, este manejo radica en dos algoritmos de
trabajo diferentes, que se utilizan según si el ritmo de presentación es desfibrilable
(FV/TVSP) o no (Asrstole/AESP). SIempre verificar si existen causas reversibles de peRo
Puntos básicos de la reanimación cardiopulmonar:
El elemento m6s Importante es el masaje cardIaco: Debe hacerse con un mínimo de
interrupciones, a una frecuencia de 100 por minuto, con una compresión torácica
r·... adecuada (1/3 del diámetro AP, 5 cm) y que permita la completa re~expanslón torácica.
Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones.
El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, efectuar descarga si corresponde, luego
de esto debe continuarse con el masaje de forma inmediata, esperando hasta el próximo
ciclo para ver el resultado de la descarga.
Cadena de supervivencia de la Atención Cardlovascular de Emergencia (ACE) de la AHA
para adultos:
1. Reconocimiento inmediato del paro cardraco (paciente no responde, no respira o no
respira con normalidad, jadea/boquea) V activación 'del sistema de respuesta de
emergencias y búsqueda de un Desfibrilador Externo Automático (DEA)
2. RCP precoz con énfasis en las compresiones torácicas.
3. Desflbrllación rápida
4. Soporte vital avanzado efectivo
5. Cuidados integrados posparo cardíaco
Seguimiento:
Los cuidados post paro son en una Unidad de cuidados intensivos. Además se debe de
identificar la causa subyacente y tratar, 51 fuese posible.
51 ? P á g ¡na
·~·};1·:~Hf:}·Mejor
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Salud para (hU,
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~ F,..".I. deM.,Jld... D",d.lB33
TEMA: Shoclt r------------------------ I

Definición:
Estado de inadecuada perfusión tisular (02 y nutrientes) de acuerdo a los Diagnóstico: Especifico
requerimientos metabólicos del organismo, llevando a falla orgánica múltiple y muerte
de no mediar oportuno manejo. . Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología.. Osiopatología: : Segu[mfento: Derivar

I~ _______________________ r
Una adecuada perfusión tisular requiere un sistema respiratorio funcional (Intercambio
de O2 y CO2 ), una adecuada cantidad de O2 y nutrientes disueltos en sangre, un buen r-----------------------~
fundonamiento cardiaco (bombeo de sangre) y un (ntegro sistema de vasos sanguíneos.
0.-
Alteraciones en cualqUiera de estos componentes pueden llevar al shock. De acuerdo a Aspectos esenciales t
........,;"'.:,
la alteración predominante, se distinguen varios tipos de shock (Tabla 1). ./' Shock es el síndrome I
Con el fin de preservar los órganos vitales, mecanismos de compensación son puestos caracterizado por
I
I
TDbla1 - Tipos de Shock hipotensión y signos de
Tipo Mecanismo Causo
hipopeñusi6n tisular con
Hlpovol~mJco Dlsmlnuci6n del volumen IntraviISCUlar. Ifemorragla (evldenre u oculta). deshIdratación. secuestro en disfunción orgánica en
tercer asp:ldo, pérdidas dfgcsUws. urlnnrln,.lnsen5tbler, etc.
cardlogénlco DIsmlnucl6n elel gasto cardiaco por ralla en la Cardlopatro coronar\¡¡ (lAM extenso el "lAs frecuente).
consecuencia.
funch'ln sistólica ylo dlutóllc:t cardiaca. nllocarellop.1tlilS, arritmias. valvulopatfas. mhcomas. etc.
./' Existen distintos tipos de
Obstruttivo Falla dlllStlSllca por compresión exb'EnslK!l de Taponamiento cardiaco. neumotÍlrax a tensl6n,' embolia
tavldadc.~ cardiacas. pulmonar masiva, pertCllrdltls c:onstrictlw severa. etc. shock.
Distributivo Carda severa da 13 rcsls~ncia 'r.IScular Sopsls (mAs rrcc:uenta), SIRS, alerglaa (shock anaftlActJco). ./' Un alto grado de sospecha
Ilcrlr6r1c:t por vuodllatacl6n. lesiones gró1Y\!S SKC (5hock neurogfnk:o), insuficiencia
5uprnmmallllguda. drog:¡s. toxinas, etc. y manejo oportuno son
en marcha, tales como aumento del tono adrenérglco, de la frecuencia y contractilidad
cardiacas, vaso constricción cutánea, muscular, esplácnica, entre otros, los cuales
fundamentales para un
I
pueden o no contrarrestar el shock en forma inicial. De acuerd,o a la causa del shock y a I buen pronóstico.
I
los mecanismos compensadores existentes, un determinado patrón hemodfnámico se L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ \
•
pone en evidencia, el cual siendo caracterrstico de cada tipo de shock presenta utilidad
para el diagnóstico diferencial (Tabla 2). I-----------------------~
I ." ¡
Tabla Z - Patrones Hemod~mlcos :I Caso clínico tipo '-~

1
Tipo de Shock Gasto C.,rdlaco (GC) ReslstencJa Vascular Periférica

(RVp)
Presión VeDGSa Centr.1l (PVC) I Paciente de 57 años, con
HlpovolémJco
: antecedentes de dolor
! i !! epigástrico de 1 mes de
Cardlogénlco
!! i t evolución, después de una
ObstnlcllYO deposición con características
! i ti de melena sufre fuertes
DlstrlbuUvo
t ! ¡ mareos, acudiendo a
consultorio. El paciente luce
Diagnóstico: pálido y sudoroso,
CHnico, no obstante determinar la etiologra puede requerir exámenes complementarios. constatándose al examen
Cuadro clínico de shock: hipotensión arterial, palidez, piel frra V moteada, llene capilar físico taquicardia y taquipnea.
lento en lechos ungueales, compromiso de conciencia, ollgurla, acidosis metabólica (por I No se logra medir presión
acumulación de lactato). Otras manifestaciones cHnlcas dependerán del tipo de shock y II
arterial.
la causa de éste. Por ejemplo: sequedad de piel, lengua y mucosa oral, turgor de piel L I _______________________ I
disminuido (signo del pliegue +), hipotensión postural y taquicardia sugieren un shock
S2? P á g ¡na
. Mejor S~Lud para ChHe
._____ Manual Sínlt!si~ de CClI1odmiento$ en Medicim.;
de tipo hipovolémlco. A su vez, la presencia de hematemesis, melena y dolor abdominal
Indicarran una etlologfa hemorráglca digestiva.
Tratamiento:
El tratamiento inicial consiste en la aplicación de medidas generales de soporte vital en
función del cuadro cUnico, con el objeto de restablecer la perfusión tisular (reposición o
expansión de volumen intravascular, uso de drogas vasoactivas, entre otros), corrigiendo
concomitante o posteriormente la causa desencadenante espedflca.
Seguimiento:
Derivar.
53? P á g ¡na
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Salud para (hUI
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~ Escuela d. M.dl<lIUL D6sdd833
TEMA: Tamponamiento pericárdico ------------------------1

I I
I
1 Código EUNACOM: 1.01.2.008
Definición:
Diagnóstico: Especffico
Síndrome producido por la compresión extrínseca de las cámaras cardiacas
comprometiendo su llenado secundario a un aumento excesivo en la presión Tratamiento: Inicial
intrapericárdica.
Etiología-epidemiología.. fisiopatología: L _______________________ I
I
La naturaleza fibroelástica del pericardio le permite adaptarse a los cambios en el

volumen cardiaco y a la presencia de derrame perlcárdico. No obstante, un derrame de ~ -- - - - ,.. - - - - - - - .....- -. - - - - - - - - ~
I
gran magnitud y/o rápida instalación no darán tiempo a la adaptación, aumentando Aspectos esenciales I
súbitamente la presión intrapericárdica y provocando el tamponamiento. De la misma I I
.¡' Son característicos del·,-····I
manera, patologras que cursen con una disminución de la elasticidad del pericardio
(pericarditis constrictiva) determinarán una mayor probabilidad de sufrir I taponamiento la
tamponamiento ante un derrame de menor cuantía. Cualquier perlc~rdltls puede ingurgitación yugular con
producir tamponamiento, siendo más frecuente en la neoplásica, urémlca y signo de Kussmaul, el pulso
tuberculosa. El hemopericardlo traumático es también un~ causa importante de
tamponamlento agudo. En general, las cau'sas médicas (etiología es patología médica), paradójico, la hipotensión y
son derrames de lento crecimiento y por tanto el paciente se presenta con gran taquicardia.
volumen de derrame pericárdico; las causas quirúrgicas son de rápida instalación y .¡' la pericardiocentesis de
suelen tener menos cuantra de derrame (ejemplo; post esternotomía, post toracotomfa,
urgencia está indicada en el
post traumática).
taponamiento con
Diagnóstico: compromiso
El diagnóstico es c!rnieo, confirmándose la presencia y cuantfa del derrame pericárdico hemodinámico c
mediante ecocardiograma, si la condición del paciente lo permite. Las manifestaciones
clínicas caracterrsticas son: Ingurgitación yugular, que aumenta con la inspiración (signo : 1
de Kussmaul), pulso parad6Jlco (disminución de la PAS de más 10 mmHg durante la L - .• - - - - - - - - - - - .• - - - - - - - - - I

inspiración), hipotensión, taquicardia, ollguria, matidez precórdial y ruidos cardiacos t'···~·~ - - _ .• ~••. -'- - - - - _ •. - _.- - - - ~
apagados. El compromiso hemodinámico dependerá de la severidad del taponamiento I
y de la reserva fiSiológica del paciente, pudiendo presentar disnea (por bajo débito Caso clínico tipo ." :
pulmonar), fatigabilidad (por bajo débito muscular) e incluso shock (piel fría y palidez, Paciente politraumatizado por .... r/:
llene capilar retrasado y compromiso de conciencia). Otros métodos de estudio con accidente automoviHstico. Se
menor sensibilidad: radiograffa de tórax, que mostrará cardiomegalia de bordes encuentra agitado, pálido,
cardlofrénlcos agudos y pedículos vasculares estrechos (imagen de cantimplora); ECG,
que puede mostrar disminución difusa del voltaje, o en algunos casos, alternancia hipotenso, con frialdad y
eléctrica, con complejOS QRS de pequefio voltaje Intercalados con QRS normales (muy discreta sudoración fría.
especffico, pero poco senSible). Presenta las yugulares
ingurgitadas, y se decide
Tratamiento:
La perlcardiocentesis terapéutica permitirá un rápido alivio de los srntomas y permitirá realizar ecocardlograma por
el posterior diagnóstico etiológico del derrame pericárdico, mediante el estudio del sospecha de taponamiento.
líquido obtenido. Su realización urgente no está indicada en derrames pericárdicos :
severos sin tamponamiento (es decir, sólo hallazgo ecocardiográfico). Los diuréticos .... _. ,_ - - - - ~ ••_ - - •__ • - - - - - - - - - - - I
para disminuir la presión venosa están contraindicados, dado que pueden contribuir al
shock al disminuir el volumen circulante.
54?Página .
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Seguimiento:
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~ Eicueltr d. Medid,... De<tk J833
TEMA: Taquiarritmias y bradiarritmias con compromiso

hemodinámico. Código EUNACOM: 1.1.2.009
Definición: Diagnóstico: Especffico

Son alteraciones del ritmo cardiaco (con aumento [taquiarritmla] o disminución
[bradlarritmia] de la frecuencia normal), que si no son tratadas de manera adecuada y Tratamiento: Inicial
oportuna pueden comprometer la vida del paciente.
, Seguimiento: Derivar
Etiología..epidemiología-fisiopatología: ,
J
las arritmias pueden comprometer la vida del paciente, al Impedir que la bomba
~-----------------------I
cardíaca pueda mantener eficazmente la perfusión propia y de los principales órganos
(compromiso hemodlnámico), creando isquemia e insuficiencia funcional de los ,----------------------~~
I
mismos. Las condiciones que pueden llevar a esta son múltiples: Tagularritmias: FA, f
flutter auricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular,' taquicardia ventricular
Aspectos esenciales
polimorfa (torsión de puntas), etc. Bradiarritmias: Bloqueo AV, bradicardia, bloqueo y .¡' Evaluar hemodinamia y
paro sinusal, enfermedad del nodo, entre otras. adecuada perfusión tisular.
.¡' Taquicardia y compromiso
Diagnóstico:
La sospecha se debe de tener 'en todo paCiente que presenta compromiso de conciencia
HD: cardioversión eléctrica
(Srncope) o que presenta un síndrome coronario agudo, edema pulmonar y otros signos o desfibrilación.
de compromiso hemodinámfco: hipotensión, frialdad de piel y extremidades, oligo- .¡' En bradicardia: atropina, si
anuria"compromlso de candencia. Se confirma con un electrocardiograma (ECG) de 12 I
no responde: MET I
derivaciones, que evidencia bradicardia «60 Ipm) o taquicardia (>100 Ipm) asociada a I
I
alteraciones propias de cada arritmia. También se considera cuando la Fe no es la I
adecuada para la condición clrnica. . - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
Tratamiento: ----~------------------1 ,,
El manejo inicial en ambas consta de apoyo con oxfgeno al 100% y/o ventilatorio (si lo Caso clínico tipo I
requiere), establecer una vía venosa periférica, monitorización ECG y PA. Bradlarritmia: I
La presencia de signos adversos (hipotensión significativa, FC< 40 Ipm, arritmias

Mujer de 65 ingresa con Angor ,
I
ventriculares significativas, insuficiencia cardCaca, d,eterioro del nivel de conciencia, de reciente aparición y,,:
sfncopes de repetición en reposo), o un elevado riesgo de asistolia (bloqueo AV palpitaciones. ECG evidencia, '
avanzado con pres~ncia de QRS ancho por escape ventricular o trastornos de
''t4ot>t.-'"
taquicardia de complejo
conducción intraventricular asociados, pausas ventriculares de > 3 seg) obligan a tomar
una actitud agresiva y urgente, con el fin de restablecer una frecuencia cardíaca óptima
angosto a 180 Ipm,
y perfusión adecuada de los órganos principales. Administrar Atropina (0,5 mg, c/3 min, persistiendo con angina. Se
hasta 3 mg) si no responde considerar marcapaso externo transitorio (transcutaneo o decide monitorizar y
transvenoso). Taguiarritimia: Nos podemos plantear 2 escenarios, que el complejo QRS
cardiovertir, tornándose
sea ancho (regular o irregular) o angosto. Si presenta: hipotensión, compromiso de
conciencia, shock, SCA, o Insuficiencia cardiaca aguda; se debe de 01cardiovertfr, a asintomático y la FC baja a 70
menos que presente un complejo ancho e Irregular que se debe deflbrllar. En las de Ipm, con ritmo sinusal.
complejo angosto (que no cumple lo anterior) el feo. de elección es adenosina, pueden ,L______________________ _
utilizarse 8 bloqueo o bloqueadores de canales de calcio no DHP. En las de complejo
ancho se debe dar infusión de anti arrftmico (amlodarona). En TV polimorfas: sulfato de
magnesio. Evaluar constantemente aparición de peRo
Seguimiento:
Es por parte del especialista.
S~.?P.á,g ¡na "

:>~~l~r~{t:~IMejor S~Lud para (hite
__; _____ . ____ M~iHI31 Sill'i_~ili,jL~~}Whi.']li!tll!!!2~lli.!:l',~,-i\ bL.. ___ . _. _..__. ,
SINTESIS EN MEDICINA ~~ Construyendo Salud

Preguntas , EscU8lad~MedlcJJta.DeSdeJ833
Número 1 En referencia al modelo del "~orazón hibernado", la mejor estrategia terapéutica
Código 1.1.1.1 p'!lra la insuficiencia cardraca crÓnica de'origen isquémico es:
Ámbito Tratamiento a}'- revascularización coronaria
La disminución del trabajo cardíaco mediante reducción de la Postcarga
c) La disminución del trabajo cardiaco mediante reducción de la Frecuencia
d) La disminución del trabajo cardfaco mediante reducción del Volumen Diastólico
Final
e) La disminución precoz Clel stress oxidativo y presencia de radicales libres de
oxrgeno en la circulación coronarla
Número 2 ~ondas I'a" en cañón aparecen trpicamente en:

Código 1.1.1.2 isodación Auriculo Ventricular
Ámbito Diagnóstico b) Tap~-a-rñiento Cardiaco _.
...-......
c) Estenosis Tricuspidea
d) Insuficiencia Aórtica
e) Pericarditis Aguda L \ 2--> .
/ -=_
....--~
I "-"',
Número 3 En un ECG con un QRS •n'e, 140 ~seg y un patrón rSR',/é'n V1,
.,. .---~. ,T
corresponde
Código 1.1.1.2 diagnosticar: '---_oO,·- , ~
Ámbito Diagnóstico a) Bloqueo incompleto de rama Izquierda
b) Bloque completo de rama izquierda
e) Hemibloqueo anterior
;9, Bloqueo incompleto de rama derecha
@'Bloqueocompletode rama derecha
.~~"''''._.'' ....... ,
Número 4 Un paciente de 69 año~ de edad acude por presentar '~roco.E.e~ desde hace un
Código 1.1.1.2 ~es. El electrocardiograma muestra un rl~nusal a 65 por mlnutó;-cdn un~.
Ámbito Diagnóstico morfología de bloqueo completo de rama izquierda y un intervalQJ;FLde 20 mse,;)
En este caso, la actitUañias-aoecuada seria: .-.------'-.... -..
a) Marcapasos urgente . .---_.. -.,._.--
® Estudio electroflsiológico
e) Tratamiento con teofllinas
d) Tratamiento con sotalol
e) Desfibrflador automático implantable
Número 5 En un ECG se observa un bloqueo AV con un alargamiento progresivo del

Código 1.1.1.2 segmento PRo La clasificación adecuada corresponde a:
Ambito Diagnóstico 11..Primer grado
QiVMobitzl h1AV
(':::J. ~ M 7'"
e) Mobitz 11 F\.' ."¡.w:,- d ,.,.-
d) Bloqueo de alto grado
e) Tercer grado
'~A U ? ---- J. ~ t2;,.
57? P á g ¡na
<}E!,;:~::;;Mejor
........
Salud
. para (hUI
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I J'" -¡ I ~
Número
,t
'\ I :: ,'.:.
6
t -l· :
Un varón de 78 años, sin antecedentes de enfermedad cardfaca conocidos, acude

Código 1.1.1.2 a Urgencias a las tres de la mañana por ~ de dos dras de evolución. Al
Ámbito Tratamiento examen frslco se objetiva la presencia de o_na" en ca'~ elevación de la
presión venos~. ,tt ar y creplta~ione~~~n ambas ~~~es pulmonares. La frecuencia
cardiaca es d 34 I Y la presión arterial sistólica de 90 mmHg. En el ECG se
obj~~iva la pres cia de onda~" .LR.~m y complejo~, ~1!.~rí!mJcos, ~~.3~9r!!1s
de duración a ....aiJpm. ¿Qué tratami~nto le parece el adecuado para este
paciente?:
a) Cardloverslón eléctrica
b) Aleudrina r.v., diuréticos y monitorización ECG
A Digoxina ¡.vo, diuréticos y monitorización ECG
():Ii'rmplantaclón de marcapasos temporal vra venosa
e) lidocaína intravenosa
Número 7 En un adolescente de 17 afios la presencia de un soplo sistólico de eyección en

Código 1.1.1.3 fO.s.2J!.ulmonar asociado a de~lam1ento..fljo..del..s,egun.do..tuJ..do p.~r!!'ll!~~.e~ el
Ámbito Diagnóstico dlªcru5..w,co. de:
'.~,..
illComunicación interauricular
b) Ductus arterioso persistente
e) Comunicación interventricular
d) Válvula aórtica bicúspide
e) Coartación aórtica
N6mero 8 Un paciente hlpertenso con frialdad y parestesias en ambas extremidades

C6digo 1.1.1.3 inferiores, con latido femoral' ausente o muy débil, soplo continuo en región
Ámbito Tratamiento interescapular, desvlacrón del eje eléctrico a izquierda, tórax y miembros
-....._.. . . . . . . . . . . . . . .. . ._. _-
superiores más desarrollados que los Inferiores, debe ser manejado con:
-~e:~!~~~~~~r8f¿O"
e) Diurético
d) Reserpina
e) Vasodilatador periférico
Número 9 En un paciente varón de 50 años, con un in~cudo de miocardio hace 2 años

Código 1.1.1.5 y que presenta cifras elevadas de c~iterol, ¿cuál es su objetivo de control de la
Ámbito Tratamiento hipercolesterolemia?
a) LDL< 200
b) LDL< 160
"c~J,DL < 130
ldYLDL< 100
e) lDL indetectable
Número 10 ¿Cuál es la manifestación clínica más frecuente del tromboembolismo pulmonar?

Código 1.1.1.6 a) Taquicardia
Ámbito Diagnóstico b) Dolor pleurrtlco
e) Tos
~Dlsnea
e) Fiebre
58?'Pági na
,~·~;~~t~~F;;Mejor S~Lud 'para (hite
Número 11 Hombre de 48 años, HTA en tratamiento con ~enºlol. Cursando 22 dfa
Código 1.1.1.6 postoperatorio de prostatectomr~ radical por cáncer. Se solicita su evaluación por
Ámbito Diagnóstico aparición brusca de dolor torácico y disnea. Al momento de la evaluación
taquicárdico, ):tien perfundido, normotenso, afebril, sin alteración al examen
cardiológico rii pulmonar; solicita ECG qúe muestra taquicardia sinusal sin otros
hallazgos, y Rx de tórax con hUio pulmonar derecho discretamente prominente.
¿Qué examen solicitaría para confirmar su sospecha diagnóstica?
a) Gases en sang~e arterial
b) Troponina I
e) Ormero D
ptAngioTAC de tórax
e) ProBNP
Número 12 ¿Cuál es el antibiótico de elección para la profilaxis de endocarditis infecciosa en

Código 1.1.1.7 un paciente que va a ser sometido a un procedimiento dental?
Ámbito Diagnóstico a) Gentamlclna
b) Azitromlcina
e) Clindamicina
dj-Amoxicilina
e) Vancomicina
Número 13 ¿Cuál es la Indicación más frecuente de reemplazo valvular en un paciente con

Código 1.1.1.7 endocarditis bacteriana subaguda?
Ámbito Tratamiento a) Tromboembolismo sistémico recurrente
b) Fracaso del tratamiento antibiótico
~suficiencia cardraca progresiva
d) Endocarditis por hongos
e) Insuficiencia renal progresiva
Número 14 En un paciente que presenta malestar general de dos meses de evolución y fiebre
Código 1.1.1.7 hace 3 semanas, presenta al examen ffsico manchas de Janeway y nódulos de
Ámbito Tratamiento Osler.
.-.., Se realizan 2 hemocultivos que arrojan crecimientocie-s: viridians y un
ecocardiograma que no es concluyente. El paciente cursa en los dras siguientes
con ortopnea, disnea paroxística nocturna y edemas matinales. El tratamiento
prioritario es:
~Diuréticos y antihipertensivos
.......
\S, Recambio valvular
e) Inotrópicos y diuréticos
d) Antibióticos endovenosos en altas dosis
e) Trasplante cardfaco
Número 15 la localización más frecuente de la endocarditis infecciosa es:

Código 1.1.1.7 a) Miocárdica
Ámblto Diagnóstico b) Pulmonar
e) Mitral-aórtica, simultáneas
d) Aórtica
~itral
Número 16 La causa más frecuente de estenosis tricusprdea es:

Código 1.1.1.8 a) Congénita
Ámblto Seguimiento b) Síndrome carcinoide
9.-!umores
({~O,.fiebre reumática
e) Endocarditis Infecciosa
59? P á g ¡na
~:··!.\fu~·,Mejor Salud para (hit,
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Número
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El componente más importante para el diagnóstico de fiebre reumática es:
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Código 1.1.1.8 a) La detección de anticuerpos especfficos para estreptococo de tipo A

Ámbito Diagnóstico b) La existencia de cultivos positivos para Streptococo pyogenes a partir del frotis
faríngeo
e) la determinación seriada de ASlO
d) La aparición de alteraciones electrocardiográficas que no existran antes
~aclrnica
Número 18 Hombre de 63 años con antecedentes de soplo sistólico detectado hace 8 años,
Código 1.1.1.9 consulta por haber presentado un síncope durante ejercicio intenso. ¿Cuál es la
Ámbito Diagnóstico causa más probable del srncope?
a) Origen vaso-vagal
b) Bloqueo aurículo-ventricular
e) Infarto del miocardio
d) Insuficiencia mitral
..' -#stenosis aórtica
../
Número 19 los síntomas caracterrsticos producidos por la estenosis valvular aórtica son:
Código 1.1.1.9 a) Edema pulmonar agudo, angor crónico de esfuerzo y hemoptisis
Ámbito Diagnóstico b) Disnea, edema generalizado y angor
e) Angor, palpitaciones y síncope
d) Hemoptisis, disnea y edemas
~Disnea, srncope yangor
Número 20 ¿Cuál será el tratamiento de elección en un paciente de 80 anos con estenosis

C6digo 1.1.1.9 aórtica severa que presenta angor de esfuerzo con árbol coronario
Ámbito Tratamiento angIOgráflcamente normal?:
a) Nitratos, beta bloqueantes y AAS
b) Sustitución valvular aórtica por prótesis metálica
e) Seguimiento ctrnjco estrecho hasta que aparezcan otros síntomas
p).Sustitución valvular aórtica por prótesis biológica
e) Valvuloplastia aórtica con balón
Número 21 Mujer de 45 años con antecedentes de disnea de esfuerzo, palpitaciones y ';

Código 1.1.1.10 hemoptisis, que en forma brusca presenta accidente vascular cerebral.
Ámbito Diagnóstico ¿Cuál es la patología de base más probable?
a) Hipertensión pulmonar
\ ....;...,..
.s)-Estenosis mitral
e) Estenosis aórtica
e) Comunicación Interventricular
Número 22 Ante la existencia de un soplo diastólico, de baja frecuencia, que se ausculta

Código 1.1.1.10 preferiblemente en el ápex--é' irradia a axila, acompañado de un ref~
Ámbito Diagnóstico , presistóllco, usted sospecharía:
-¡¡TP',OIapso Válvula Mitral
~lMiocardlopatra Hipertrófica Obstructiva
~stenosis MitraJ en ritmo Sinusal
d) Estenosis Mitral en Fibrilación Auricular
e) Estenosis Aórtica en ritmo slnusal
Número 23 El síntoma más precoz de la estenosis mltral es:
Código L1.1.10 ~Isnea de esfuerzo
Ámbito Diagnóstico .b)Sinc-ope--
e) Palpitaciones
d) Disnea Paroxística Nocturna
e) Hemoptisis
Número 24 ¿Cuál es la prueba diagnóstica más útil para el manejo de la estenosis mitrar?:
Código 1.1.1.10 itt-e;ateterismo cardiaco
Ámbito Diagnóstico eb)..Ecocardiograma
e) Resonancia magnética nuclear
d) Radlograffa de tórax en dos proyecciones
e) Test de esfuerzo
Número 2S Mujer de 38 años, con antecedente de amigdalitis a repetición en la infancia,

Código 1.1.1.10 algunas de ellas sin tratamiento. Hace una semana presenta episodio de
Ámbito Diagnóstico hemoptisis de escasa cuantla. Al examen físico pulso regular y s(~'plo diastóli&.o
_UlM'Erdlagnóstlco más probable de la paciente es: ~
a) Estenosis aórtica
b) Estenosis tricuspídea
e} Insuficiencia aórtica
d)~nsuficiencia mitral
IV
~~stenosis mitral
,.,. .. '\
¡' . I
Número 26 { En un electrocardiograma se identifica un complejo aislado con QRS de 16Q...Jn~,

Código L1.1.11 sin onda P y con pausa~.emªto[ié! posterior. Esta onda com~Sjipnde a:
Ámbito Diagnóstico a) Extrasístole auricular
b) Extrasrstole nodal
~~xtrasístole ventricular
d) Complejo de fusión
e) Parasístole
Número 27 Mujer de 32 años, con antecedentes de soplo en la infancia, refiere presentar

Código 1.1.1.12 disnea de medianos esfuerzos desde hace un mes, consulta por edema de
Ámbito Diagnóstico extremidades inferiores en la última semana. Examen físico: pulso irregulKde
142 por min y soplo holosistólico de la punta grado 4. < - I
El diagnóstico más pr'obabieéS:"'"
Wibrilación auricular crónica
b} Ritmo idioventricular acelerado
rL_.
:,.. ",-.
~
t-..:;.,."".,r. 1
\
e) Extrasistolía ventricular frecuente
d) Flutter ventricular
e) Flutter auricular
Número 28 Cuál es la causa más frecuente de fibrilación auricular crónica en un paciente

Código 1.1.1.12 mayor de 70 años?
Ámbito Diagnóstico a) Hlpertiroidismo
b) Hlpokalemia
J'l'f-Cardiopatía hlpertenslva
d) Cardiopatra valvular
e) Idiopática
61 ? P á g ¡na
·'i.~}~.;~';·:·Mejor S~lud para Chtb
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _--l--~,,;,., ....._ _ .. ..-~.. ..._ _ _ _,~~~.;..¡--""1'___•__;.....- - - - - - - -........¡¡.......-........-
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I~-~ ~g~g ~\~~;I?

c:
Número 29
-1-5:.' ~ ~ ..•~•....-m-·.....m-_ -·~.~.m~·-·-···~.m._,.___
El hallazgo electrocardiográfico más caracterrstico de una es:
¡ ;\11m
f:t:
Código 1.1.1.12 a) Complejos QRS anchos, a ritmo rápido (>300Ipm)
Ámbito Diagnóstico ~usencia de ondas P
e) Los complejos QRS no guardan una distancia regular entre ellos
d) Variación de la línea isoeléctrica entre distintos QRS
e) Frecuencia auricular sobre 350 Ipm, con frecuencia ventricular bajo 60 Ipm
Número 30 El fármaco de elección para cardiovertlr una FA a ritmo sinusal es:

Código 1.1.1.12 1l1\Amlodarona
Ámbito Tratamiento b) Ver~pamllo
c) Atenolol
d) Lidocarna
e) Digoxlna
Número 31 Un hombre de 63 años consulta en urgencia por presentar desde hace 55 minutos
Código 1.1.1.13 palpitaciones sostenidas, rápidas e irregulares.
Ámbito Diagnóstico ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Taquicardia paroxística supraventrlcular
:b'jribrilación auricular paroxística
c) Extrasistolra ventricular polimorfa
d) Torsades de Pointes (torsión de las puntas)
e) Bloqueo aurículo-ventrlcular avanzado
Número 32 Un paciente hipertenso acude a urgencias por presentar en los últimos 5 dras
Código 1.1.1.13 sensación de palpitaciones irregulares, objetivándose en el ECG taquicardia
Ámbito Tratamiento irregular de QRS estrecho a 135 Ipm. La actitud más adecuada sería:
a) Cardloversión eléctrica
b) Digoxlna para intentar recuperar el ritmo sinusal
e) Flecainida para intentar pasarle al ritmo sinusal
d) Antcoagulación 1 semana y cardioversi6n posterior
~Anticoagulación 3 semanas V cardioversión posterior
Número 33 Mujer de 80 años, hipertensa de larga data. Consulta por palpitaciones de 3 04

Código 1.1.1.13 meses de evolución, sin angor, sin disnea. Usted solicita electrocardiograma que
Ámbito Tratamiento muestra ausencia de onda P V R-R irregulares. ¿Cuál serra su conducta con la
paciente?
a) Inicio de aspirina y cJopidogrel
~Inicio de TACO V beta bloqueo
e) Inicio de beta bloqueo y aspirina
d) Inicio de TACO y amiodarona
e) Solicitar holter de ritmo
Número 34 Un paciente ingresa con una FC de 1501min, regular, que con masaje carotrdeo
Código 1.1.1.14 desciende bruscamente a 75/mln, regular, retomando la frecuencia inicial a los
Ámbito Diagnóstico pocos segundos.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
¡.J\Flutter auricular
b) Fibrilación auricular
c) Taquicardia supraventricular por reentrada en el nodo aurículoventrlcular
d) TaqUicardia supraventriculaÍ" por reentrada en el haz de Kent o accesorio
e) Taquicardia ventricular
62JP. ~ g ¡na
'7~,~.~:~~::.r··Mejor S~lud para ChUe
Número 35 En un paciente con disnea de reposo, presión arter!iLnormal, pulso regular de
Código 1.1.1.14 150 latidos por minuto:U-sted observa en el eleétrOZardiograma ause-ncia de 'onda
Ámbito Tratamiento P; la que es reemplazad~ por una onda en serrucho, con un complej9.~S
angosto de frecuencia 150 ·por. min\,!to. El recurso terapéutico mas efectivo para
convertrrariiíñOsinu'saTés: ___ o
a) Verapamilo endovenoso
b) Quinidina endovenoso
e) Cedilanld endovenoso
*ardioversión eléctrica
/
e) Amiodarona endovenoso
Número 36 En un paciente con hipertensión arterial esencial gr~o 1, la primera etapa de

Código 1.1.1.15 tratamiento consiste en:
ÁmbIto Tratamiento a) Restricción de actividad física
b) Betabloqueadores
e) Diuréticos tiazídicos
t<a) Régimen hiposódico
"'-"'.
'ej Ansiolíticos .,,..,-"'-"'
"
Número 37 Un hombre de 53 años consulfa por c!:falea, ..!~~!~~.~'y mareos de .eggi'horas de
Código 1.1.1.15 evolución. Señala no tener .antecedentes de h~ión arterial. Se constata
Ámbito Tratamiento presión arterial de ~20/130 mm Hg con pulso de 80/min, regular. El resto del
examen físico es normal.
¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección?
a) Nitroglicerina endovenosa
b) Nifedipino sublingual.
e) Nifedipino oral
d) Furosemida endovenosa
~Ptopril sublingual
Número 38 Paciente de 37 años, hlpertenso de diagnóstico reciente. Actualmente con PA de

Código 1.1.1.15 140/100 mmHg. Exámenes de laboratorio: orina con pH 5.2 Y sin albuminuria,
Ámbito Diagnóstico electrolitos plasmáticos N!-WLmEq/I,$.4,O mEq/1 y Cl±ºº~.TEq/l;¡;i(:~r.~_9..Q.~~¡5··'
mEq/I, glicemia JKLmgJ.dl, creatlninemia 0.8 mg/dl, calcemia 9.0 mg/dl y uricemia .
5.0.JIlg/dl. ..... --~-"'... ......~ ..•.._... k'
-¿Cuál es el diagnóstico más probable? _. 1> h;.~.~\Jv,,;.·, u.<\~'-'.
ff,~ ,"
a) Síndrome de Cushing . _ ,.¡.. ':'f\jc~ \' t
b) Aldosteronismo primario ~\~,J..¿,$ ~~ .
.$ipertensión esencial ,. ;tl.'r
d) Nefritis crónica - t
e) Estenosis arterial renal bilateral
Número 39 Un sujeto hipertenso de.76 años de edad está en tratamiento con 25mg de
Código 1.1.1.15 captopril cada 8 horas desde hace varios meses. Acude a la consulta por
Ámbito Seguimiento presentar desde unos días antes sensación de hormigueo y calambres en las
piernas. ¿Cuál es el parámetro de laboratorio más importante a conocer en este
paciente?:
~ Nivel de calcio en el plasma

~ Nivel de potasio en el plasma
e) Niveles de digoxina en el plasma
d) Niveles de sodio en el plasma
e) Niveles de magnesio en el plasma
63? P tí g ¡na
'<'\~::+'~':Mejor Salud para (hUI

_ _ _ _ _ ...---._ _ _ _ _ _ _ _¡~_._ _ _ _ _ _....i-..-..l...-.i,.i--_ _ _ _ _,.o-..-._t-.M---t._ _ _- ' -_ _ _ _.......
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~_~_~.t,l.L:r~~_~_J,~!'.I:l.I.~.I_~~ --•••.••••• ~.--_ ••• _._.----........--.-•••••• ~.-_..... ir¡; ~ .'~.:

. .:. :'~:. :.;,F~.~.·.
I J '1 './ 1 I
Número
Código
I ~ ~'I'
:: ) : . I
40
1.1.1.15
: ~~.m"
~ ,., ..... _ _ ~:.::..,
-- -. ~aciente sexo masculino, HTA, ~~ IRt~~.9tU/:J~n tratamiento con enalapril 10

.' -mg cada 12 horas, pOlivitamrnieEns~a NPH 1º...~1 AM Y 4 PM. En sus últimos
_
.:..
e
.
\ . ~:' )..~ ,. .:,.~
Ámbito Tratamiento exámen~s,.creatinina 1.4, BUN , K 4.~lpr~~~.~~~~~..~:.::_ ~n su control de crónicos

....PA
pesquisa 1501gb, FC,ID'.
_../"': . Su ucta respecto a este control de PA sería:
a) Aumentafénarapril a 20 mg cada 12 horas
b) Agregar espironolactona 25 mg al dra
e) Cambio de enalapril por atenolol 50 mg cada 12 horas
d) Cambio de enalapril por nifedipino retard 20 mg cada 12 horas
@gregar hidroclorotiazida 25 mg al dra
..........:::::..__ .. _ . . .!...-..- _"'l' 7:3r,$~."'-
Número 41 ¿Cuál es el tratamiento de elección para un paciente de 60 años con insufi9!ill.f}a

Código 1.1.1.17 aQ[g~ª-~.~~~al-. -
Ámbito Tratamiento ..:,~~ólo blo~ueadores de e.nzima de conversión
.' .' ~amblo valvular aórtico
c) Piastra con balón
d) Piastra quirúrgica
e) Betabloqueadores
........,.....
Número 42 ¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia aórtica crónica?:
Código 1.1.1.17 a) Congénita .-...- - - - -...~----
Ámbito Diagnóstico b) Conectivopatras
.(~Fiebre
,.....,:..: reumática
d) Degenerativa
e) Endocarditis infecciosa
Número
Código
Ámbito
43
1.1.1.17
Tratamiento
¿Qué actitud terapéutica requiere una mujer de 50 afios, asintomátiea, con
ins,!ficienc!a aórtica s~ver~'y FEVI del 65%7:
a) Nifedipino .,.. -----...- ... -
~ -
Mcirugía valvular
e) Tratamiento anticoagulante oral
d) Revisiones ecocardiográficas cada década
e) No requiere tratamiento
Número 44 Usted es médico en una localidad rural V tiene un restringido arsenal terapéutico.
Código 1.1.1.18 ¿Por qué razón elige ,gnaJapril por sobre nifedipino en un paciente portador de
Ámbito Tratamiento Insuficiencia cardiaca severa? ---
a) Porque tiene menos efectos adversos
~orque mejora la sobrevida
e) Porque es más conveniente económicamente
d) Porque tiene mayor eficacia en el control de la hipertensión arterial
e) Porque se puede administrar en una dosis única diaria
Número 45 Además de la función renal, ¿Qué parámetro de laboratorio se debe monitorizar

Código 1.1.1.18 en un paciente con insuficiencia cardiaca en tratamiento con espironolactona V
Ámbito Seguimiento enalapril?
a) Calcemia
b) Fosfemia
e) Perfil hepátiCO
TSHVT4L
) Kalemia
)
64?Página
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Número
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46
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¿Además de ~ y betablogyeadr;ores, ¿Qué fármaco ha demostrado mejorar la
ert ~
Código 1.1.1.18 sobrevida en pacientes70n insuficiencia cardiaca congestiva?
Amblto Tratamiento .AifEspironolactona ------.-_.--
d) Dlgltálicos
e) Diuréticos de asa
d) Aspirina
e) Isosorbide
Número 47 La principal ventaja de los bloqueadores de receptores de angiotenslna .11, en

Código 1.1.1.18 comparación con los inhlbidores de la en~lma corwert.i~Qn~. d.~.!jI..ªng.i..c?J![l.~j~a es:
Ámbito Seguimiento a) Producen menos hiperpotasemia A ~ ~ ... / --:--..' e .. I
b) Reducen más la mortalidad - 2~...~! I -f.. . .....-;,.<. t
e} Reducen el riesgo de muerte súbita

,;d4-Producen menos tos .
e) Producen menos hipertensión arterial
Número 48 En pacientes con disfunción ventricular asintomática el tratamiento

..........
Código 1.1.1.18 farmacológico de primera elección es:
Ámbito Tratamiento a) Diuréticos
b) Digoxina
e} Beta-bloqueadores
,~hibidores de la ECA
e} Bloqueadores de canales de Calcio
Número 49 Paciente de 65 años, hlper:tenso de larga data, usuario de nifedipino retardo Como
Código 1.1.1.18 parte de estudio preoperatorio se realiza ecocardiograma, que demuestra
Ámbito Tratamiento hipokinesia difusa de todas las paredes del VI con FE de 40%. Paciente se
encuentra asintomático. ¿Qué tratamiento indica?
a) Inicio de lECA + ARA 2
b) Inicio de lECA + esplronolactona
e) Mantener sólo con nifedipino retard
~nlcio de beta bloqueo + lECA
e) Inicio de beta bloqueo + hidralazina + isosorbide
Número 50 El tratamiento de elección para una paciente de 28 años con insuficiencia mitral
Código 1.1.1.19 grave, sintomática, de eti~logía reumática es:
Ámbito Tratamiento a} Enalapril
b) Diuréticos y digitálicos
e) Valvuloplastía mitral percutanea con balón
rij"Clrugía valvular mitral
e) Terapia anticoagulante
Número 51 Mujer de 24 años, con anteceden~es de fiebre reumática, acude diagnosticada de

Código 1.1.1.19 insuficiencia mitral severa. En caso de que la reparación valvular no pudiera
Ámbito Tratamiento llevarse a cabo, ¿Cuál sería la actitud correcta si la mujer ha expresado su
Intención de tener hijos en el futuro?:
~ioprótesis. ". .
b) Protesi(ii!~[,~ti.fa sin anticoagulación ni antiagregaclón
e) Prótesis biológica con anticoagulación oral .
d) Protesis m...1~Ulica con anticoagulación oral
e) Diferir la intervención quirúrgica hasta después del embarazo
65 ? P á g ¡na
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Número 52 ¿Cuál microorganismo es la causa más frecuente de miocarditis en nuestro

Código 1.1.1.20 medio?:
Ámbito Diagnóstico a) Citomegalovirus
~ Virus Coxsackle
e) Estafilococo Dorado
d) Estreptococo Viridians
e) Neumococo
Número 53 Hombre de 55 años consulta por cuadro de 6 meses de a..!!gina ~iva. En el

Código 1.1.1.20 último mes, ha pre~~ntadcr"'3~llj~Qdl0s.:~d~lncope en relación con ejercicio. Al
Ámbito Diagnóstico examen ffsico destac-a'l!...~!~~..Q.'.l.f!2§Jl,ruJa~"'y soplo sistólico ¿Cuál de los ",1(,"1.
siguientes es el diagnóstico más probable?" - ...
a) Insuficiencia mitral .
b) Comunicación interventrlcular
c) Estenosis aórtica
d) Miocardiopatfa dilatada
:;;efMiocardlopatía hipertrófica obstructiva
Número 54 Para diagnosticar y evaluar a un paciente con sospecha de ateromatosis

Código 1.1.1.21 carotídea, ¿Cuál es el examen que ofrece mayor rendimiento y menor riesgo?
Ámbito Diagnóstico a) Oculopletlsmograffa --_._--..... ---... ' .......
._-,1"
b) Anglografra
c) Tomograffa axial computada
.AJ}Eco Doppler .
e) Fonoangiografra
Número 55 Por su mayor frecuencia, un soplo dia~tólico de llenado se condice con la

Código 1.1.1.21 sospecha diagnóstica inicial de: ___ o. ~--"H .. _._ ..... _~ ...... , .......... -.
Ámbito Diagnóstico a) Insuficiencia pulmonar

b) Insuficiencia aórtica
~tenosis mitral
e) Estenosis tricúspide
Número 56 El masaje del seno carotrdeo 'dlsminuye abruptamente la frecuencia cardraca en

Código 1.1.1.24 las arritmias causadas por.
Ámbito Tratamiento a) Taquicardia sinusal
b) Fibrilación auricular paroxfstica ...... _..
~,.~aquicardla supraventricular por. reentrada
d) Taquicardia ventricular .....
e) TaqUicardia nodal
Número 57 Mujer de 25 alios consulta por presentar desde hace 2 años crisis de
Código 1.1.1.24 palpitaciones rápidas, de minutos de duración, sin factores desencadenantes. No
Ámbito Diagnóstico refiere otros sfntomas y lleva ':Ina vida normal.
El diagnóstico mas probable es:
a) Taquicardia sinusal
b) Flutter auricular
e) Hipertiroidismo
d) Crisis de pánico
~. Taquicardia paroxistica supraventricular
Nl1mero 58 ¿Cuál es el tratamiento ideal de una taquicardia paroxrstica supraventricular
Código 1.1.1.24 recurrente?
Ámbito Tratamiento a) Propafenona 600 mg al día en 3 dosis
b) Sólo manejo de las crisis con adenoslna
e) Atenolól 50 mg cada 12 horas
d) Amiodarona 200 mg al dra
rEstudio electrofislológi~O y fulguración de vra anómala
Número 59 El diagnóstico de angina inestable se fundamenta en:

Código 1.1.2.1 . ¡)fLa historia clínica
Ámbito Diagnóstico b) Las anormalidades del examen físico
e) Los nlveJes de enzimas cardíacas
d) Las alteraciones electrocardiográficas
e) Los hallazgos de la coronariografía
Número 60 Un paciente presenta elevación del segmento ST de 4 mm en las derivaciones 1,

Código 1.1.2.1 aVL, y de Vi a V6. En la radiografra de tórax, se demuestra edema agudo de
... -.... Ámbito Tratamiento pulmón. La presión arterial sistólica es de 70 mmHg. ¿Qué medida considera
prioritaria?:
a) Administrar fármacos inotróplcos
--t>fReallzar angioplastia primaria
e) Fibrinóllsis
d) Colocar catéter de Swan-Ganz
e) Administrar nitroglicerina intravenosa
Número 61 Tras la implantación de un stent coronario, además de la aspirina, el paciente

Código 1.1.2.1 deberá tomar:
Ámbito Seguimiento a) Anticoagulación para reducir el riesgo de trombosis del stent
b) Captopril para reducir la proliferación intimal
e) Ticlopidina para reducir el riesgo de reestenosis
lf1 Clopidogrel para reducir el riesgo de trombosis del stent
e) Estatinas para reducir la reestenosis
Número 62 Hombre de 35 años, sin antecedentes mórbidos ni factores de riesgo

Código 1.1.2.1 'cardiovascular conocidos. Hospitalizado por ~C?I.Q!'_!QrftS!fC>._ en estudio, sin
Ámbito Seguimiento alteraciones del ECG ni biomarcadores de necrosis miocárdia durante las 24 horas
de observación que lleva hasta ahora. Actualmente sin dolor. ¿Qué examen.
solicitaría al alta?
a) RNM cardfaca
". b) Estudro de talio - dipiridamol
e) Ecocardlograma .
aN-est d e esfuerzo
e) Coronariografra
Número 63 Un paciente de 50 años, hipertenso, Inicia cuadro de dolor torácico con

Código 1.1.2.2 intensidad máxima inmediata, irradiado al dorso y a ambos brazos. Al examen hay
Ámbito Diagnóstico un soplo de insuficiencia aórtica.
la primera posibilidad diagnóstica es:
a) Infarto miocárdico
~ Disección aórtica
e) Embolia pulmonar
d) Neumotórax espontáneo
e) Espasmo esofágico difuso
67? P á g ¡na
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Número
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Hombre de 55 anos presenta .qolor retroesternallntenso irradiado al dorso, de 4

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Código 1.1.2.2 horas de evolución. Al examen se encuentra ashíietrfa de 'pu'lsos en extremidades

Ámbito Diagnóstico superiores. Electrocardlogramá normal.
4.oisección aórtica
b) Infarto agudo al miocardio sin supradesnivel ST
c) Neumotórax a tensión
d) Embolia pulmonar
e) Pericarditis aguda
Número 65 Un paciente hipertenso acude al servicio de urgencias con un dolor torácico

Código 1.1.2.2 agudo de intensidad máxima desde su aparición, que se irradia a espalda y
Ámbito Diagnóstico abdomen. A la exploración observamos asimet¡'ía de pulsos arteriales y datos
auscuftatorios de insuficienéia aórtica. La radiografra de tórax muestra
ensanchamiento de mediastino, ¿Cuál es su diagnóstico?:
a)IAM
b) Pericarditis
e) Tromboembolismo pulmonar
d) Insuficiencia aórtica aguda '.-
~Aneurisma disecante de la aorta
Número 66 Paciente sexo masculino, 33 años, con antecedente de muerte súbita en la familia
Código 1.1.2.2 (padre y abuela paterna). Consulta hoy por cuadro de dolor torácico de inicio
Ámbito Diagnóstico súbito. Al examen ffslco destaca ausencfa de pulsos en las extremidades inferiores
(voiig~¡lñ·~fja. ¿Cuál es el diagnÓstico más probable?
\ .... _.a)..Espasrño agudo del esófago
b) TEP masivo con compromiso hemodinámlco
e) Srndrome de Tietze
lÍ}.Disección aórtica
e) Infarto agudo al miocardio
Número 67 Hombre de 54 años que consulta en Servicio de Urgencia por dolor torácico de
Código 1.1.2.4 dos horas de duración. Ingresa a la Unidad Coronaria donde se muestra un infarto
Ámbito Tratamiento de miocardio en cara ínferolateral (CPK 900 U/I para un normal hasta de 250 U/I),
sin ondas Q. El ECG evoluti~o demuestra inversión de onda T, Se mantiene
?.o hemodinámicamente estable, sin insuficiencia cardfaca, durante toda la
hospitalización. Una semana más tarde, se practica un test de esfuerzo y el
paciente no presenta angina ni nuevos cambios al ECG. ¿Cuál es el fármaco más
importante en el tratamiento a largo plazo de este paciente?
a) Acido acetilsalicílico
b) Beta bloqueadores
.)f1nhibidores de la enzima de conversión
d) Anticoagulantes orales
e) Isosorblde oral
Número 68 ¿Qué examen debe solicitarse en primer lugar a un hombre de 58 años que
Código 1.1.2.4 consulta por dolor retroesternal de 45 minutos de durac1ón?
Ámbito Diagnóstico a) Radiograffa de tórax
b) Gases en sangre arterial
e) Tomograffa axial computada de tórax
..9l Niveles de troponina
~Iectrocardlograma
6~? P á g in a
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Número 69 El principal determinante del pronóstico a largo plazo de un paciente diabético e

Código 1.1.2.4 f'üpeJ;tenso que presentó hace un mes un infarto del rTlIOCaralo pared aé"
Ámbito Seguimiento dnteroseptal es:
a) los hallazgos de la coronariografra
/"blEI estado de la función ventricular
e) El grado de control de sus factores de riesgo
d) La presencia de angina'
e) la presencia de extraslstolra ventricular
Número 70 Un paciente de 47 afios de edad presenta un infarto agudo al miocardio de

Código 1.1.2.4 localización Inferior. Se objetiva un bloqueo ...aurículo. ventricular de segundo
Ámbito Tratamiento grado tipo Wenkebach, con ritmo de escape:a:3sJatidos P9itnlnuto Vuna presión
arterial sistólica de 70 mmHg. la primera actitud a llevar a cabo serra:
a) Realizar flbrinolisis
b) Realizar cardloversión eléctrica
e) Administrar aspirina
~ d) Administrar atropina
e) Administrar Iidocafna
Número 71 Un paciente de 48 afios de edad l fumador de 30 cigarrillos diarios, acude al

\ Código 1.1.2.4 servicio de Urgencias por presentar desde hace 30 minutos un dolor opresivo
\Ámblto Diagnóstico retroesternal, acompafiado de sudoración frra. En el ECG de urgencias aparece
elevación llamativa del segmento sr
de 4-Smm en las derivaciones 11, 111 YAVF y
descenso del sr
de 2 mm en precordiales. Usted diagnostica:
a) Angina inestable, de reciente comienzo
b) Tromboembollsmo pulmonar
e) IAM de localización anterior
~AM de localización inferior
e) Rotura espontánea del'esófago o sfndrome de Boerhaave
Número 72 ¿Cuál es la causa de muerte más frecuente de muerte en el IAM antes de 'que el
Código 1.1.2.4 paciente llegue al hospital?:
Ámbito Seguimiento a) Shock cardiogénico
:;b}Fibrilación ventricular
c) Rotura cardfaca
d) Comunicación interventricular
e) Infarto del ventriculo derecho
Número 73 Un paciente con un infarto agudo de miocardio, de localización anterior, de 3

CódIgo 1.1.2.4 horas de evolución, ingresa a la unidad coronaria. Se instaura tratamiento con
Ámbito Tratamiento aspirina y tratamiento trombolítico. Quince minutos después aparece en el
electrocardiograma un ritmo Idioventricular acelerado. Ud. Sospecha que:
a) El Infarto se ha extendido a cara lateral
b) Se ha desarrollado un tromboembollsmo pulmonar
e) Está complicándose con insuficiencia cardfaca
d) El diagnóstico de Infarto fue erróneo
flt La arteria coronaria se ha repermeabillzado
69? P á g i Ti a
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Número 74 Un paciente de 53 años ha tenido hace 2 dfas un infarto lateral del Ventrículo
Código 1.1.2.4 Izquierdo, Kllllp 1, sin haber presentado ninguna complicación hasta hace 3 horas
Ámbito Seguimiento en que comenzó con hipotensión arterial y disnea. Al examen destaca la
presencia de un soplo panslstólico que previamente no existía. En el
ecoc.ardlograma realizado de urgencias no se aprecia que haya derrame
perlcárdlco, la fracción de eyecclón calculada es de aproximadamente un 50% y
se demuestra una turbulencia sistólica en la parte del tabique cerca del ápex. Se
le realiza un estudio hemodinámico en el que se demuestra un salto oximétrico
entre la AD y el VD. El diagnóstico de este enfermo serfa:
a) Rotura aguda de la pared ventricular
b) Rotura subaguda de la pared ventricular
e) Insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar
~") cij...Comunicaclón interventricular
e) Aneurisma ventricular apical, secundarlo allAM
Número 75
Un varón de 50 afios ingresa por dolor torácico de 2 horas de evolución,
Código 1.1.2.4
acompañado de palidez, diaforesis y náuseas. La presión inicial era de
Ámbl~ \ Tratamiento 120/80mmHg. El electrocardiograma revela una elevación del segmento de sr
~har~ r~:t:;4!iJ> ~o varios mllfmetros en 11, 111, AVF, V3R y V4R. Poco después de iniciarse la
- Pru~~ ~~ ~ fl« T~
fibrlnóllsis, la presión arterial cae a 7S/S0mmHg y la frecuencia cardíaca sube a
115 Ipm. Se objetiva ingurgitación yugular y la auscultación pulmonar es normal.
-t.hp~ I j ¿Cuál serfa la actitud terapéutica adecuada?:
JO
--r~ku<!\ i~vr~~ a) Implantar un balón de contrapulsación intraaórtleo

L
C.~<l-iw.el.. ~b) Perfusión de nitroglicerina para lograr una adecuada venodilatación
l e) Iniciar perfusión de dobutamina

/ d) Perlcardiocentesis
-------.~.QL,~) Administrar carga de volumen con solución salina
Número 76 Durante el test de esfuerzo, previo al alta de un paciente recientemente

Código 1.1.2.4 infartado, se verifica una elevación de 20 mmHg de la PAM al tercer minuto de la
Ámbito Seguimiento prueba. Este hallazgo supone: .
a) Que la prueba debe ser detenida inmediatamente
b) Que el tejido cardraco perdido es amplio (mayor al 10%)
c) Que el tejido isquémico, no necrótico, aún no se recupera
d) Que el paciente tiene mal pronóstico
~ e) Un signo esperable
Número 77 Los enfermos que se catalogan como de grado Killip 111 son aquellos que ' _ ... '¡o"
Código 1.1.2.4 clrnlcamente tienen: ..J..I:J:

Ambito Seguimiento ;.) Shock cardfogénlco ~
(JU>Edema agudo de pulmón JJ.J..
e) Crépitos, tercer ruido, congestión pulmonar en la placa de tórax
d) Hipertensión pulmonar postcapilar, con PCP mayor de 18 mmHg
e) Disnea de esfuerzo
70? P á g ¡na
·~,~~h~¡~·,Mejor Salud para ChHe
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__________ M:uiual Sinte.sis ...:ie Ct.HIQÜ01L~1'1 rvl~d¡ciI.tiL ___ •__ ._____ _
Número 78 En un paciente de 77 años con antecedentes de artroplastia de cadera hace 18
Código 1.1.2.4 meses y diagnóstico de un astrocitoma en el lóbulo temporal izquierdo hace 8
Ámbito Tratamiento meses (a rarz de un AVE isquémico), se diagnostica un IAM anterolateral extenso
en la urgencia. Ud. evita realizar una fibrinólisis en este caso particular, debido a:
a) La edad
I?J...EI antecedente de artroplastía de cadera
e.E1 diagnóstico de tumor intracraneal
d} El antecedente de AVE isquémico
e} La extensión y ubicación del infarto
Número 79 En un paciente con infarto reciente, la elevación persistente del ST en

Código 1.1.2.4 derivaciones precordiales en el ECG de reposo, sin cambios clínicos, sugiere:
Ámbito Seguimiento a) Taponamiento cardíaco
b) Pericarditi
c) Reinfarto
d) Recanallzación arterial
~eurisma ventricular
Número 80 Un paciente de 48 años de edad, fumador, ingresa en la Unidad Coronaria por un

Código 1.1.2.4 infarto de locali~~~.ión inferior. A su llegada, se encuentra hipotenso, con FC 90
Ámbito Diagnóstico Ipm y con presión venosa yugular elevada, siendo la auscultación pulmonar
normal. ¿Qué sospecha diagnóstica tiene?:
a) Bloqueo AV completo
~nfarto de ventrfculo derecho
e) Comunicación interventrieular
d) Disfunción severa de ventrículo izquierdo
e) Insuficiencia mitral isquémica
Número 81 Paciente hombre de SS años. Ingresa al servicio de urgencias con dolor torácico
Código 1.1.2.4 de dos horas de evolución. En ECG solicitado se evidencia SDST de 6 mm en V2 a
Ámbito Tratamiento V5. Su centro de referencia para angioplastia primaria más cercano se encuentra
a 3 horas de viaje. ¿Cuál es su conducta respecto del paciente?
.:>él;lnicio de trombolisis con estreptokinasa
b) Inicio de heparlna y MS, hospitalizar en intermedio
e) No tiene indicación de terapia de reperfusión dado el tiempo de evolución
d) Morfina, oxígeno, AAS, nitratos y hospitalizar en sala
e) Derivar de inmediato para angioplastia con oxígeno y AAS
Número 82 Paciente de 60 años, HTA, DM2, ingresa a SU con historia de 4 horas de evolución
Código 1.1.2.4 de dolor torácico opresivo retroesternal. En ECG se observa SOST en pared
Ámbito Tratamiento anterior. ¿Cuál es el tratamiento de elección en esta condición?
a) Inicio de aspirina y TACO
b} Trom bolisis con SK
e) Aspirina + clopidogrel T beta bloqueo
d) BIC de Heparina no fraccionada + clopidogrel
~ Angioplastia primaria de urgencia
_ _ _ _ _ _ _ ... . - - - -• • • - ••• _ •• _ . _ _ lO .. _ •• _ . - • • • ' " • _"_'.
Número 83 En un paciente hospitalizado por infarto miocárdico, la aparición de un tercer

Código 1.1.2.5 ruido sugiere:
ÁmbIto Diagnóstico a) Ruptura del septum interaurieular
b) Embolia pulmonar asociada
,::e.},,1nsuficiencia cardfaca inminente
, d) Edema pulmonar agudo
e) Reinfarto
71 ? P á g ¡na
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Número
Código
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84
.·1'
1.1.2.5
• •
Una paciente de 70 años se encuentra en el 52 dra post infarto de miocardio

anterior extenso. De repente, experimenta una pérdida brusca de conciencia. En
Ámbito Diagnóstico el monitor se aprecia un ritmo sinusal a 130 Ipm:;: ~I exameñ' fíSICO nO'se'palpa
pulso arterial y la presión venosa yugúlar se encuentra muy elevadá. ¿Cüál es su
sospecha diagnóstlca?~ ............. ".' ........ - .. _' ..
~otura cardraca
b) Fibrilación ventricular
c) Comunicación interventricular
d) Reinfarto de miocardio
e) Síncope vasovagal
Número 8S Hombre de 70 años, portador de insuficiencia renal crónica y enfermedad

Código 1.1.2.6 coronarla estable. Está en un programa de diálisis peritoneal crónica y recibe
Ámbito Tratamiento atenolol, furosemida e isosorbide por vra oral. Ingresa para reparar una hernia
inguinal. La tarde anterior a la cirugra presenta paro cardraco. El ECG muestra
----
aslstoUa en tres derivaciones. Recibe masaje cardraco y,..ventilación por 20 min;
..,. /
tres dosis de adrenalina 1 mg IV, y dos dosis de atr9.pJ:ná"'~g IV. No hay cambios
al ECG. '~
¿Cuál debiera ser la conducta siguiente?
a) Aplicar tres desfibrilaciones eléctricas de 200 W/seg
b) Administrar amlodarona 150·mg IV en goteo en 10 minutos
e) Administrar adrenalina en dosis alta 5-15 mg IV
o:trSuspender los esfuerzos de resucitación cardiopulmonar
e) Realizar pericardiocentesis para drenar pericarditis urémlca
N11 mero 86 Cuál es el fármaco de elección en un paciente que presenta bradicardia,

Código 1.1.2.6 hipotensión y luego paro cardiorespiratorio en aslstoUa durante realización de
Ámbito Tratamiento punción pleural evacuadora:
:;atAtroplna
b) Adrenalina
e) Lidocarna
d) Isoproterenol
e) Noradrenafina
Número 87 En un paciente con Infarto agudo del miocardio de la pared inferior, aparece
Código 1.1.2.7 bradicardia de 40/mln e hipotensión tras la administración de nitroglieenna.
Ámbito Tratamiento Además de la administración de solución salina Isotónica,
¿Qué fármaco debe indicarse de inmediato por vra endovenosa?
a) Digoxina
JiMtroplna
c) Isoproterenol
d) Lidocaina
e) Verapamllo
Número 88 Hombre joven con una herida penetrante en la cara anterior del tórax 1 cm
Código 1.1.2.8 medial al pezón izquierdo, ingresa agitado al Servicio de Urgencia. Su presión
Ámbito Tratamiento arterial es de 70/50, presenta distensión de las venas del cuello y ruidos
respiratorios normales bilateralmente.
La conducta inmediata a seguir es:
a) Solicitar radlograffa de tórax
b) Solicitar electrocardiograma
c) Realizar drenaje pleural
lffRealizar pericardiocentesis
e) Realizar intubación traqJ,.leal
Número 89 ¿Cuál es el diagnóstico más probabJe en un paciente con compromiso del estado
Código 1.1.2.8 general, hipotensión, pulso paradójico y yugulares distendidas?
Ámbito Diagnóstico a) Trombaemboilsmo pulmonar --.-----.- .
b) Pericarditis aguda
e) Derrame pericardico
;.áf'Taponamiento can:lraco
e) Tetralogra de Fallot
Número 90 El concepto "taquicardia ventricular sostenida /' indica que:

Código 1.1.2.9 a) El paciente se mantiene.hemodlnámicamente estable
Ámbito Diagnóstico b) La frecuencia de la taquicardia es constante
c) J-adistancia entre los complejos QRS es regular
-::dft:aduración de la taquicardia es mayor a 30 segundos
e) El eje QRS no varfa, sino que es constante
Número 91 Un varón de 64 años, con antecedente de infarto de miocardio de localización

Código 1.1.2.9 anterior hace 6 años, es traído a Urgencias por un cuadro de palpitaciones,
Ámbito Diagn6stlco sudoración y disnea. Está pálido, con frialdad en extremidades y presenta ligera
obnubilación. Presenta una PA 50/28 mmHg y la FC es ~Ipm. Mientras se
realizan maniobras vagales sin éxito, se realiza un ECG que muestra una
taquicardia regular de QRS ancho. ,Cuál cree usted que es el diagnóstico más
probable de la arritmia?:
a) Taquicardia sinusal conducida con bloqueo de rama Izquierda en paciente con
infarto previo y bloqueo de rama izquierda
b) Taquicardia por reentrada intranodal
e) Torsade de Polntes __ ._._._, __
~aquicardla ventricular (TV) mqrrC?~~.~~.~.~..s2~_~,enida )
e) TV polimórfica --.--
•• - • • • _ •••• -_ • • • , # •
Número 92 Ante un paciente que sufre compromiso súbito de conciencia, el ECG muestra una
Código 1.1.2.9 1V monomórflca sostenida. ¿Cuál es el mejor manejo inicial?
Ámbito Tratamiento ·a) Proeiinamlda intrávenosa
b) Lidocafna intravenosa
e) Fibrinólisls sistémica
-.:aroesfibrilación
e) Digoxina intravenosa
73? P á g ¡na
;·~-i~tt;~~Mejor
• . :-;t"...
Salud
•
para (hUI
I
r-~~!:!A~-7\-~-~º-~~~~-~ _.._..... .... · ...- - - - . I w:'m~:¡j
.. 1Hk tJl
Número 93 Un paciente de 58 anos, Ingresado en la Unidad Coronaria por un infarto agudo
Código 1.1.2.9 de miocardio de localización anterior, refiere aparición brusca de palpitaciones
Ámbito Tratamiento seguida de sensación de mareo e inmediata pérdida de consciencia. No se registra
PA. En el monitor del paCiente aparece una taquicardia regular de QRS ancho a
193 Ipm. Lo primero que harra serfa:
a) Implantación de marcapaso'transltorio
b) Infusión de lidocafna
)(.Desfibrilación
d) Avisar a Hemodinámlca para reperfuslón urgente
e) Inyección de ATP
Número 94 Consulta en servicio de urgencias un hombre de 55 aftos con antecedente de IAM

Código
Ámbito
1.1.2.9
Diagnóstico
~ ----
hace 3 años e ICC CF 111, por srnc9pe-··mientras se enco.ntr-ªba en reposo en su
,.... '" ~."" ...
domicilio. Ingresa soporoso, conL&f::~.~}.4Cl,,)(.c::V;P:~.Qlª-º, ...En ECG se observa
taquicardia regular co~ ~O !"s y dJsociació~_.A.v..,.E1 diagnóstico más probable
~.......- ..,. ._.~......................
es: _---
~Taquicardia ventricul~r sostenidU
b) TaqUIcardia ventricular polimorfa
c) Flutter auricular conducido con aberrancia
d) FA preexcitada
e) TPSV en contexto de paciente con BeRI previo
Número 95 Ingresa al servicio de urgencias una mujer de 32 años, con antecedente de

Código 1.1.2.9 estenosis mitral no operada, sin TACO, por pal,Eita.ciones de 2 horas de evolución,
Ámbito Tratamiento asociad~~..a..compromisó;dé" condenCia). ··~r exa~-;FC17b-,(-éoñ-PA··7oj3o, mal
perfundida:a~fStal:Y:1!rFsopE)~.medfo·~;5ú"éonducta en ese momento es:
a) Solicitar ecocardiograma TE de urgencia
b) SolicitarTAC de cerebro sin contraste
e) Desfibrilación no sincronizada
d) Iniciar Heparina no fraccionada yamiodarona por BlC
~.~dioverslón eléctrica sincron~
Número 96 ¿Qué parámetro de laboratorio es el que usted solicita para el seguimiento de un

Código 1.1.3.3 paCiente en tratamiento antieoagu!.~.llte Gon cum~r{ni.cos?
Ámbito ..:ÑINR ...- ..... '. . . . . .
Seguimiento
b) TIempo de sangría
e) TTPK
d) Ffbronógeno
e) Niveles de factor Xa
Número 97 ¿Qué pacientes con prótesis valvular mltral mecánica tienen indicación de
Código 1.1.3.3 tratamiento anticoagulante oral permanente, con derivados cumarínicos?
Ámbito Conocimiento a) Aquellos con fibrilación auricular crónlea
General b} Aquellos con antecedentes de cuadros embólicos
cef'Todos, aún cuando tengan ritmo sinusal
d) Aquellos que presentan crecimiento auricular
e) los mayores de 70 afios
74. ?. p. ..~, g ¡na

·t .. ~:~l;:l~i;MeJ·or
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SaLud ha' . Chile
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_.....___ . , ................ __ ~¡J.~J!::·¿;.ilrlLs.l''':Üt~.':~i!JK~.!J.H.!j:Ji~~dl.:.L;v1~::1i:;.illL_~_. ___._ ... ______ .... _.
Número 98 Seilale la enzima que permanece elevada en el plasma más tiempo (10-14 días)
Código 1.1.4.9 después de un episodio de angina severa o de infarto agudo al miocardio:
Ámbito Conocimiento a) Mioglobina
General b) Aldolasa
e} CPk-BB
d) CPK-MB
J!!1Troponinas T o I
Número 99 Paciente de sexo masculino, 65 años de edad, portador de hipertensión arterial y

Código 1.1.5.9 diabetes mellitus 2, consulta por dolor retroesternal de 7 horas de evolución. El
Ámbito Conocimiento electrocardiograma muestra elevación del segmento ST de 4 mm en V2 a VS.
General Tiene una presión arterial de 150/80 mmHg y pulso de 85 por minuto. ¿Qué
característica de este caso contraindica la realización de trombolisis?
a) Paciente diabético
b)--Hipertensión no controlada
?l..
La localización del infarto
~~la duración del dolor
e) La edad del paciente
Número 100 la elevación maxima de· las enzimas cardíacas antes de las 12 horas post
Código 1.1.5.9 trombolisis en el infarto del miocardio, es sugerente de:
Ámbito Conocimiento a) Infarto extenso
General &rrómbolisis efectiva
e) Infarto complicado
d} Pericarditis asociada
e) Trombollsis fallida
75? P á g ¡na
!:i~;f.:~tJf.¡;:Mejor
... - .... .
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Salud
. para (hitl
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~, _ _ _ _ _--"i_I....-.í-_ _ _- - L j'
~~~~,_ _ _ _l_i_._ _ _ _·~------
.~-----------
Número Correcta Número Correcta Número Correcta

1 A 41 B 81 A
2 A 42 e 82 E
3 E 43 A 83 C
4 B 44 B 84 A
S B 45 E 85 o
6 o 46 A 86 A
7 A 47 o 87 B
8 A 48 o 88 o
9 o 49 o 89 o
10 o 50 o 90 o
11 o 51 A 91 o
12 o 52 B 92 D .......,...
13 C S3 E 93 e
14 B 54 o 94 A
15 E 55 C 95 E
16 D 56 e 96 A
17 E 57 E 97 C
18 E 58 E 98 E
19 E 59 A 99 o
20 D 60 B 100 B
21 B 61 o
22 e 62 o
23 A 63 B
24 B 64 A
25 E 65 E
26 e 66 D
27 A 67 A
28 C 68 E
29 B 69 B
30 A 70 o
31 B 71 o
32 E 72 B
33 B 73 E
34 A 74 D
35 o 75 E
36 o 76 E
37 E 77 B
38 e 78 e
39 B 79 E
40 E 80 B
76? P á.g ¡na

~{~~~~~:~:~':Mejor S~lud para ChUe
· ;-
77? Pi,
78.? P. él. g ¡na
'~~~~t~Ht,Mejor
.... -11 ~.
Salud para ChHe
•
SÍNTESIS EN MEDICIN'A
,
Indlce
.
Desnutrición 81
Autor carolina Esplnoza Revisor Deydes Gaete Docente Dra. Josefina Bascuñan
revisor
Diabetes gestacional 83
Autor carolina Gama Revisor Sergio George Docente No revisado
revisor
Diabetes pregestacional 86
Autor carolina Garda Revisor Sergio George Docente Dra. Carmen BezanUla
revisor
Diabetes Mellltus tIpo I 88

Autor carolina Garda Revisor Sergio George Doconte Dra. Carmen BezanDla
revisor
Diabetes Mellitus tipo 11 90

Autor carolina Esplnoza Revisor Oeycies Gaete Docente Dr. carlos Gallardo
revisor
Diabetes por cortlcoides 92

Autor carolina Garcla Revisor Oeycies Gaete Docente Dra. Llnette Gramussett
revisor
Dislipidemias 94
Autor carolina GurdD Revisor Sergio George Docente Dr. carlos Gallardo
revisor
Hipertensión arterial en diabetes tipo 2 96

Autor carolina Garcla Revisor Sergio George Docente Dra. Pamela Rojas
revisor
Insuficiencia renal y diabetes 97

Autor carolina Garcia Revisor Sergio George Docente Dra. Natalia Garcla
revIsor
Nefropatía Incipiente 98
Autor carolina Garcla Revisor Deycie5 Gaele Docenle Dr. carlos Gallardo
revisor
Neuropatla diabética 99
Autor Maurlclo Villagra Revisor Deyeles Gaete Docente Ora. Natalia Garcfa
revisor
Obesidad 100
Autor carolina Garda Revisor Deycies Gaete Docente 01. Carlos Gallardo
revisor
Obesidad mórbida 102

Aulor Ben Hur Palma Revisor Oeycles Gaete Docente Dr. José Subiabre
revisor
Pié diabético y otras infecciones en diabetes 103

Autor Gastón Nally Revisor Jose Peralta Docente 01. Ornar Clavel
revisor
Retlnopatía diabética 104

Autor Maurfclo Vltlagra Revisor Deydes Gaete Docente Dr. Juan Salas
79? P á g ¡na
····::i·~~n·:~·:Mejor
.••• ,.,1..
Salud
•
para Chtb
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revisor
Sfndrome metabólico 106

Autor carolina Garda Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Síndromes carenciales de vitaminas y minerales 108

Autor Carla Bertossi Revisor Jose Peralta Decente Dr. DanIel Miranda
revisor
Trastornos de conducta alimentaria 109

Autor Gastón Nally Revisor Jose Peralta Docente Or.OmarOavel
revlser
Vasculopatra periférica 110

Autor Carla Bertossi Revisor Jose Peralta Docente Dr. DanIel Miranda
revisor
Acidosis Láctica 111

Autor Carolina Garcla Revisor SergIo George Docente Ora. Natalia Garc:fa
revisor
Cetoacidosis diabética 112

Autor carolina Espinoza Revisor Deyc/es Gaete Docente Dra. Josefina Bascunan
revisor
Coma hiperosmolar 113

Autor Natalla Montlel Revisor Deycles Gaete Docente Dra. Llssette Gramussctt
revlsor
DéficIt agudo de tiamina 115

Autor carolina Esplnoza Revisor Sergio George Docente Dra. Josefina Bascul\an
revisor
Hipertrlgliceridemia grave 116

Autor carolina Garcla Revisor CevcEes Gaete Docente Dra. Paula Klein
revisor
Hipoglicemias 117
Autor carolina Espinoza Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Síndrome hiperosmolar no cetósico 119

Autor carolina Esplnoza Revisor Sergio George Docente Ora Paula Kleln
revisor
Preguntas 121 .~ ........
130
Respuestas
80?Páglna
:·'>::::-:·~Mejor S~Lud para ChHe
TEMA: Desnutrición ,-----------------------1
I . I
: Código EUNACOM: 1.02.1.001 :
Definición: I I
Conjunto de alteraciones clínicas que tienen origen común en el balance energético y/o
I Dlagn6stico: Especifico :
proteico negativo, que va más allá del agotamiento de las reservas del organismo, lo I
I
que trae como consecuencia la utilización de elementos estructurales para mantener la Tratamiento: Inicial I
vida. Se determina por IMC < 18,5. la DN aumenta la morbimortalidad. ,
I
I I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: I I
En Chile la DN en la población general adulta es de baja prevalencia y el grupo etarlo ------------------------1
con mayor prevalencia es el de los mayores de 65 años. Sin embargo la prevalencia
aumenta en pacientes hospitalizados. Según el défidt que predomine, e~isten 3 tipos de
------------------------1
I
I
..' ....... desnutridón; 1) DN proteica; en patologras hipercatabólicas, de desarrollo rápido (días Aspectos esenciales
o semanas) como consecuencia de un estrés (infección o trauma grave) o por una dieta .¡' la pérdida de peso
con aporte calórico suficiente pero con un bajo aportede proternas (alcohólicos), no se
inicialmente no es brusca ya
produce adaptación metabólica. Forma grave: Kwashiorkor. CHnica: paciente no
que existe una disminución
impresiona desnutrido, hay hipoalbuminemia y edema en' EEII, déficit del sistema
inmunocompetente, principalmente de la inmunidad celular con disminución de los del gasto energético.
linfocitos, por lo tanto, el pronóstico es muy malo ya que se producen infecciones ../ La Albúmina y prealbúmina
recurrentes y graves que generan agotamiento metabólico, disfunción orgánica múltiple son proteínas fase aguda
y muerte. Principal causa de muerte: Edema pulmonar con bronconeumonía, sepsls y negativas.
gastroenteritis. Ejemplos: quemaduras, politraumatizados, pancreatltis agudas graves, ./' DN calórica: los exámenes de
sepsis, alcohólicos. 2)DN calórica: evolución prolongada' (semanas. a meses), Ingesta
laboratorio en general son
crónicamente disminuida, alimentación insuficiente en calorías (aporte de todos los
normales, el ex físico muestra
macronutrientes), forma grave: Marasmo. Caractedsticas clínicas: déficit de peso e
indicadores antropométricos, pérdida de tejido adiposo y músculo esquelético en perrmetro muscular braquial
ausencia de estrés, niveles normales de albúmina y recuento de linfocitos hasta etapas (PMB), pliegues y peso
avanzadas de desnutrición, Ejemplos: Anorexia Nerviosa, tumores digestivos disminuido.
altos.Principal causa de muerte: falla cardíaca y respiratoria. 3) DN calórico proteica o .¡' DN proteica: en un comienzo
mixta. el examen físico puede ser
normal, pero al laboratorio
Diagnóstico:
CHnico por peso e IMC (leve 18,4-17, moderado 16-16.9 y severo<16), antropometrra tiene albúmina y linfocitos
(pliegue tricipital, que proveen un fndice de la grasa corporal, y, circunferencia media disminuidos.
del brazo, que provee una medida de la masa muscular). Evaluación Global Subjetiva DN calórico proteica: todos los
(EGS)¡ es un método cHnico que reúne parámetros de antecedentes clrnlcos, síntomas, y paramentros están afectados.
examen físico. Los hallazgos de la historia y el examen físico permiten clasificar a los .¡' las alteraciones a nivel del
I
pacientes en bien nutridos, levemente DN o severamente DN. Además se utUizan I
sistema inmunológico I
parámetros bioquímicos
predisponen a diferentes tipos :
I
de Infecciones. I
I
Parámetros Leve Moderado Severo I I
Albúmina (g/di) 3.0-3.4 2.5-2.9 <2.5 ~----------------- ______ I
3
Linfocitos (x mm ) >1200 800-1200 <800
Transferrlna (mg/dl) 150-175 100"149 <100
Nitrógeno urelco 5-10 10-15 >15
urinario (g/24h)
81 ? P á g ¡na
·,,;~~5-::~:·~·~Mejo
.. ,:.-.-
~.~
r Salud
. para Chib
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. ......-__._ _....___,;......_.-1--.-_._--,-,_,__. .1. .- - - -
--------------._.~----------.~. ----- ---J...._.-... .. ,
Consiste en aplicar técnicas de asistencia nutrlcional, enteral o parenteral, que tienen Caso clínico tipo'
como objeto prevenir la DN en los pacientes críticamente enfermos y recuperar a los
Paciente de 74 años, sexo
desnutridos cuando ello no se puede lograr a través de una alimentación oral
espontánea o suplementada. la vía digestiva siempre será de elección por seguridad, femenino, portadora de
comodidad y costo. Esto es importante en pacientes crfticos ya que la atrofia intestinal Insuficiencia Cardiaca con
favorece la translocación bacteriana y la absorción de endotoxinas. Disfunción Sistólica Capácidad
Seguimiento: Funcional IV. Al examen: físico
Derivar a especialista. destaca fascie caquectica,
pacIente enflaquecida. con
severa disminución de ~tejido
adi poso y atrofia de masas
musculares en extremidades
:
superiores. Peso 56 Kg~ Talla

1.60mt.
..,..... :.
82. ? P á. g ¡na
. . . t.·i·~J~~~·~MeJ·or Salud
~~.~~~~~:.
para Chite
\
Manual Síntesis de Conocimientos ~Il Medicina
TEMA: Diabetes Gestacional r-----------------------1
Definición: Código EUNACOM: 3.01.1.002
Es alteración de los hidratos de carbono que se inicia o se pesquisa por primera vez
durante el embarazo. DiagnóstIco: Especifico
Puede clasificarse como Diabetes Pregestacional DPG (10%, DMl o DM2 conocida,
Tratamiento.... Inicial
manifestación precoz ler-2doT, más inestable metabóllcamente y de >riesgo perinatal)
o Diabetes Gestacional DG (90%, manifestación 2do-3er T, más estable y mejor
pronóstico perinatal). I
L _______________________ II
-----------------------1
La DG tiene una prevalencia de 3-5% en embarazadas. Son factores predisponentes:
Aspectos esenciales
Antecedentes de DM en familiares lOgrado, Edad Materna ~30 aRos, Obesidad, DG en ./ Diabetes Gestacional es la
embarazos anteriores, Mortalidad Perinatal inexplicada, Macrosomia fetal actual o alteración Iniciada o
antecedente hijos PN > 4 kg, Malformaciones congénitas, Polihidroamnlos (PHA) pesquisada en el embarazo
embarazo actual.
./ En Chile se hace screening
Durante el embarazo normal los cambios hormonales producen aumento de la
r
resistencia a la insulina durante el trimestre de gestación. Esta condición en mujeres a todas las embarazadas
con predisposición (genética o ambiental), produce Insuficiencia pancreática que ./ Diagnóstico con 2 GA ~105
condiciona hiperglicemias (postprandiales y/o en ayunas). Estas hiperglicemlas md/dl, o 1 PTGO ~140
producen en el feto hJperglicemia e hfperinsullnismo secundarlo, éste último lleva al
feto a alteraciones metabólicas y estructurales. Embarazadas con DG tienen riesgo de
mg/dl
SHE, cesárea, hemorragia e infección; y el Feto tiene mayor r1esgo de macrosomia, ./ Derivar a alto riesgo
retardo maduración pulmonar, hipoxia fetal, traumatismo del parto y complicaciones obstétrico
metabólicas (hipogllcemia al nacer).
La DPG corresponde más frecuente a DM tipo 1, pero cada vez hay más DM 11. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
------------------------
I
Diagnóstico:
Se confirma con:
Caso clínico tipo
• 2 glicemias de ayuno ~105 md/dl Paciente de 38 años, multípara
• PTGO ~140 mg/dl (2 horas post 7S gr de glucosa): de 2 (primer hijo con PN 4300
Chile: glicemla ayuno en primer control. screening con PTGO entre 24-28 semanas grs), con embarazo de 33
de gestación. y entre 32-345 si macrosomia o PHA. .
semanas. Al examen presenta
altura uterina de 38 cm. La
prueba de tolerancia a la
glucosa a las 27 semanas
muestra glicemia basal de 89
mg/dl y de 145 mg/dl a las 2 J
I
hrs. I
I
I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
83? P á g in a
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Salud
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para (hUI
_ _ _......... ~,..~""!'~..__ ,~L_ . " . . . . . ___--..~. . . ~____l,_._.__. . . . . _.
" ó 10 ControI"F!tenatal
Tratamiento: "-'
Diabetes Gestacional: Dirigido a evitar complicaciones maternas y fetales
-Objetivos metabólicos: glicemia ayuno 70·90 mg/dl, glicemias post prandiales 90-120
mg/dl, cetonuria y glicosuria (-) .
-Dieta: >90% de las pacientes se controlan adecuadamente solo con régimen. Indicar a las
pacientes con glicemias de ayuno normales y PTGO entre 120 y 200 mg/dl. Aporte
promedia de 30-35 kcal/ dra (eutrófica), con aporte mínimo de 1500 kcal y 160 g H de
carbono diario (para evitar cetoacldosis). Si no reduce las gllcemias postprandlales a los 7
dfas, se inicia terapia con Insulina.
-Insulinoterapia: Se Indica de entrada a pacientes con 2 glicemias de ayuno alteradas o
PTGO~ 200 mg/dl¡ y ante fracaso de tratamiento con dieta. Debe hacerse hospitalizado
-Hipoglicemiantes orales: Metformina, en general indicación por especialista, mantener en
pacientes con resistencia a la insulina previa.
-Controles Ambulatorios: Derivar a controles en Unidad de AltQ riesgo obstétrico: mensual

hasta las 28 semanas, cada 2 semanas hasta 34 semanas y luego semanales hasta parto.
-Momento interrupción embarazo: 40 semanas con dieta y control metabólico adecuados,
sin macrosomra ni otras patologfas; 38 semanas si usa insulina, hay macrosomfa, PHA, SHE
o mal control metabólico.
-Durante parto: Mujeres con parto o cesárea programada no deben recibir insulina
matinal, s glucosado 5%, HGT c/2hrs. Mantener glicemias entre 70-120 mg/dJ. Si peso
fetal>4300 kg, está Indicada la cesárea.
" -Puerperio: Control gllcemlas de ayuno el 2 y 3D dra postparto y control debe hacerse s610
con dieta.
Diabetes Pregestaclonal:Oe gran importancia evaluar complicaciones orgánicas de la

patologra, tanto en la madre (Retlnopatra: fondo de ojo en cada trimestre, Nefropatía:
microalbuminurta en cada trimestre, Coronarlopatía: ECG), como en el feto.
-Planificaclón del embarazo: Es la medida más importante. Ácido Fálico periconcepclonal
en dosis de embarazo de alto riesgo (4mg/dra), buen control metabólico especialmente 2-
3 meses antes (HbA1C), sin repercusión orgánica.
-Durante embarazo: Tratamiento insulfnico o con Metformina (considerar aumento de
requerimientos durante embarazo).
- Interrupción del embarazo: 38 semanas con madurez fetal comprobada, en pacientes
con daño de órgano blanco a las 34-36 semanas con madurez pulmonar (espontánea o
inducida).
841P.ágina "
<~g~:t;!·;Mejor S~Lud para ChUe
Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina
Seguimiento:
Debe realizarse PTGO a las 6 a 8 semanas después del parto, si resulta alterado debe
derivarse al especialista. Importante considerar que alrededor del 50% de la,s pacientes
desarrolla DM 11 a largo plazo. .
85? P á g ¡na
#i;¡'1~~1!~~Mejor Salud para ChUI
: h~~'~'f~ ',: .
______ ~_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _i_,_ _ _ _ _,
, .
TEMA: Diabetes Pregestacional r-----------------------,

Definición:
Embarazada con diagnóstico de diabetes previo a la gestación. Diagnóstico: Espedfico
Etiologia~epidemiología-fisiopatologfa: : Tratamiento: Completo

t
Es difrcil precisar la frecuencia con que se presenta, los cambios en la prevalencia de la
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), especialmente en adolescentes y jóvenes, además del : Seguimiento: Completo
I I
desplazamiento del embarazo a edades mayores, sobre los 35 años, han .determlnado ~---~------------- ______ I
un aumento de la frecuencia de la asociación DM2~embarazo. Ello explica que en la
actualidad la mayorra de las diabéticas pregestacionales (65%) sean tipo 2. ,------------------------
I
I
I
I
Implica un riesgo mayor tanto para la madre como para el feto. Si hay un mal control
glicémico durante el perrada de organogénesis fetal (primeras 7 semanas gestación),
I
I
Aspectos esenciales I
1
existe una alta incidencia de aborto espontáneo de fetos con anomaHas congénitas J v" Importante es el consejo .......
I
cardiacas y del SNC. En etapas más tardías del embarazo aumenta el riesgo de : preconcepcional
macrosomra y sus secuelas. Para las mujeres con diabetes tipo 1, la presencia de ./ Rol fundamental en
complicaciones vasculares se asocia con un mayor riesgo de parto prematuro y de
mortalidad perlnatal. la retlnopatra tiende a agravarse, por ~o que se recomienda un
complicaciones para feto y
control oftalmológico cada dos meses; la nefropatfa ,en general, no experimenta madre son los niveles de
agravación significativa dúrante la gestación; la cardlopatra coronaria en diabéticas glicemia.
embarazadas, se asocia a una mortalidad materna muy elevada, cercana al 70%; la
I .¡' Tto: Insulina, con objetivo
hipertensión, neuropatra, y enfermedad tiroidea maternas afectan y son afectados por
el embarazo. : HbA1C < 7 %, Glicemia
I
Existe una etapificación pronóstica: la clasiflcación de White, que cataloga a la paciente I postprandial a la hora: 140
I
según edad de comienzo de la diabetes, duración de la enfermedad y la presencia de 1 mg/dl. t
enfermedad vascular. : I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
Diagnóstico:
Paciente embarazada con diagnóstico de diabetes previo a gestación, ya sea DM 1 o 2. r-----------------------~I
El médico debe hacer hincapié en la adherencia estricta a la dieta, ejercicio y Paciente 35 años, obesa.. :
medicación; automonitoreo de gllcemia, y controles prenatales frecuentes y vigilancia nuJípara, con diagnóstico 00:.•. ·.. :
fetal intensiva. DM tipo 2 e HTA desde los 33
- Suspender IECAs o ARA 11 (teratogénlcos). la meta para los valores de PA son los
años, en tratamiento con
mismos que en mujeres diabéticas no embarazadas
-Aspirina a diario dosis bajas (81 mg) en mujeres con diabetes y enfermedad vascular. Metformina y Enalapril.
- Buen control Glicémico, desde el periodo preconcepcional, con tratamiento intensivo al Consulta por amenorrea de 8
menos dos meses antes de la concepción. Se debe utilizar Insulina y no utilizar semanas. Se diagnostica
antidiabéticos orales. Objetivo de HbA1C son más bajos duraJ1te el embarazo: 6~6.S%,
embarazo con beta HCG
con controles cada 2 meses. Objetivo de glicemia 1 hora postprandial: < 140 mg/dl.
-Previo a la concepción y durante el primer trimestre del embarazo se sugiere la plasmática.
I
suplementación de 4 mg de ácido fólico. I
I I
L. ___ ••••. _ •••• __ ._ .~ _ _ _ _ _ •__ ~ _ ._ ._ I
Seguimiento:
Lograr y mantener un excelente control de la glicemia.
• Detección, monltoreo e intervención de las complicaciones médicas (retinopatra,
nefropatía, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, cetoacidosis)
86 ?P.á.g in a .'
~~'f~:·~/~~:~1·Mejor S~Lud para Ch1le
___________ ManUdl Sin(~si~J.!s_hQfu,)(.iJ.l!!!J.nro:;_en M¡~Q!glli:L_ ______________ _
• Monltoreo e intervención de las complicaciones fetales' y obstétricas (anomaHas

congénitas, macrosomfa, preeclampsia)
Exámenes de seguimiento:
-Rutina: los mismo de cualquier embarazo. Cobra más importancia la OC + Urocultivo por
la mayor prevalencia de bacteriuria asintomática
-Hemoglobina Glicosilada A1c cada 2 meses.
-Evaluar comorbilldades (idealmente desde la consulta preconcepcional): función renal,
cuantificación de protelnuria, TSH, T4 libre, ECG, Fondo de Ojo
-Ultrasonido según Indicaciones habituales, el útil efectuar un estudio doppler de la arteria
uterina en la semana 16, y eventualmente en el tercer trimestre.
Otros aspectos Importantes:
-En caso de amenaza de parto prematuro: manejo con nlfedipino, Indometaclna o
tractoclle para tocolisis, en lugar de un agonista receptor beta-adrenérgico.
-Si se administra betametasona prenatal para maduración pulmonar fetal, monitorizar
glicemia frecuente en forma continua. Usar Insulina según requerimientos para mantener
glicemia dentro de rangos normales.
-Si el peso estimado del feto es más de 4500 gramos, se sugiere un parto por cesárea.
-Se sugiere la inducción del parto a las 39 hasta las 40 semanas de gestación en mujeres
con cuellos uterinos favorables y los fetos a menos de 4500 g. En presencia de factores de
riesgo como el control deficiente de la glucosa, el empeoramiento de la nefropatra o
retlnopatra~ la preeclampsia, o restricción del crecimiento intrauterino se recomienda
adelantar el parto. la espera del inicio espontáneo del trabajo de parto es razonable si hay
un buen control glucémlco y no hay complicaciones maternas o del feto, pero no más allá
de 40 semanas de gestación •
.............
I
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87? P á g ¡na
·~·ttH~l~·r.:.Mejor S~lud para (hUI
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, . . . . . . . . . . . " . ¡;
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. - -. . . . . . . . .
TEMA: Diabetes Mellitus tipo 1 ,------------------------

I

Definición: I
Enfermedad metabólica caracterizada por hipergllcemia crónica debido a la destrucción ~ ~lagn6stico: Especifico
autoinmune de las células Beta pancreáticas, determinando un déficit absoluto de 1
insulina y dependencia vital de la insulina exógena. : Tratamiento: Inicial
I
Etiología-epidemiología..fisiopatología: : Seguimiento: Derivar

I
Es una enfermedad causada por la destrucción de las células beta del páncreas,
productoras de insulina. Se presenta con mayor frecuencia en la Infancia, pero una
cuarta parte de los casos se diagnostican en adultos.
Se distinguen dos sub-grupos:
I
I
1------------------------
~ o
Diabetes autoinmune: con marcadores inmunológicos positivos en un 85-90% de los II Aspectos esenciales o._'j
casos, anticuerpos antiislotes (lCAs), ántiGADs (decarboxilasa del ac. glutámlco) y anti I ' " Hiperglicemia sostenida
I
tirosina fosfatasas IA2 e IA2 B. Esta forma también se asocia a genes HLA. 1 asociado a déficit absoluto
Diabetes Idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con II
de Insulina, y dependencia
marcadores de autoinmunidad ni de HLA.
En Chile no se tiene información sobre incidencia de Diabetes Mellitus (DM) TIpo 1 a de insulina exógena.
nivel nacional. Dentro de lo disponible, Chile es un pars con una.baja tasa de incidencia, '" El diagnóstico se hace
6,58 por 100.000 habitantes/año, que encontró 500 niños con DM Tipo 1 (267 niños y principalmente en niños y
233 niñas), según los resultados del estudio en población menor de 15 años de la
Reglón Metropolitana realizado entre los años 2000 y 2004. En el período se observó un
jóvenes
incremento significativo de la tasa de Incidencia de 5,44 a 8,33 por 100.000 '" Tratamiento a cargo de
habitantes/año, respectivamente. Sin diferencias significativas según sexo; los autores equipo multidisclplinario,
llaman la atención sobre el aumento en el número de casos en la población menor de 2
debe ser individualizado
aftas y el aumento en la tasa de incidencia en el grupo de 0-4 años que se duplicó entre
el 2000 y 2004, de 3,54 a 7,30 por 1000.000 habitantes/ario, respectivamente. El según el pacientes
número total de casos diagnosticados fue significativamente mayor durante el perlado I
otoño-Invierno y en comunas urbanas de mayor nivel económico y con una muy baja ------------------------
población Indrgena. ~----------------------~~I
.' I
Diagnóstico:
Los criterios de diagnóstico para la DM tipo 1 se basan en las mediciones de glfcemia
plasmática en presencia o ausencia de srntomas (polidipsia, poliuria, polifagia, baja de
Niño o joven con cuadro de
Caso clínico tipo
pocos meses de evolución de

-- I
I
I
I
peso). I
polifagia, polidipsia y baja de
1. Glicemla (en cualquier momento) ~ 200 mg/dl, asociada a srntomas clásicos (poliuria,
polidipsia, baja de peso) peso, pudiendo llegar a la I
I
2. Dos o más gllcemias de ayuno ~ 126 mg/ di. cetoacidosis diabética con su
I
I
SI las cetonas están presentes en la sangre o la orina, el tratamiento es urgente. cuadro tipo I
I
En ausencia de srntomas o la presencia de srntomas leves de la DM tipo 1, la I
L _______________________ II
hiperglicemia detectada incidentalmente o en condiciones .de estrés pueden ser
transitorios (Infección aguda, traumas, y otros), se debe reevaluar al paciente en
condiciones basales.
En Chile aún la hemoglobina glicosilada no está validada como examen diagnóstico.
la PTGO no está indicada en el diagnóstico del Tipo 1
SI el cuadro cHnlco es claro con insulinopenia absoluta NO es necesaria la confirmación
con marcadores inmunológicos. Sin embargo, es deseable medir los marcadores
___________ IVI;¡Hl~Lil Sífl1:csi~Q¿: CQ[JQ.,;iDlje(jt(}5j~D j\jiedídm.l ________...________ _
inmunológicos en casos de duda diagnóstica con diabetes mellitus Tipo 2, diabetes
monogénicas (Ej. MODY), diabetes secundarla.
Deben ser medidos en laboratorios certificados y validados y el tratante debe tomar e
interpretar el resultado de dicho examen en el contexto clfnlco del paciente.
Tratamiento:
Debe estar a cargo de un equipo multidlsciplinario, Incluyendo médico especialista en
diabetes, enfermera y nutricionista, especialistas en diabetes, psicólogo y asistente social.
los pilares del tratamiento incluyen la terapia Insulfnica, el conteo de hidratos de carbono
y una alimentación saludable, ejercicio, el autocontroi de las glicemias capilares y
educación del paciente diabético y su familia, apoyo psicológico y por asistente social.
En las localidades en que no esté disponible un equipo multidiscipllnario, debe existir
acceso a una red de apoyo por un centro especializado
Seguimiento:
Derivar
,.-',
89? P á g ¡na
;·~·t.!.~r-?;rf·~'Mejor
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o':~
Salud para ChUI
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TEMA: Diabetes Mellitus tipo 2 ,-----------------------,
I I
: Códfgo EUNACOM: 1.02.1.005 :
Definición: ,
Condición caracterizada por hiperglicemia crónica secundaria' a la resistencia y déficit : Diagnóstico: Específico
relativo de insulina, que trae como consecuencia daño a nivel microvascular I
I
(retinopatfa, nefropatia y neuropatfa) y macrovascular (cardiopatía coronaria, ACV, I Tratamiento: Completo
I
enfermedad vascular periférica), requiere de autocuidado V prevención activa de las I
complicaciones agudas y a largo plazo. I Seguimiento: Completo
I
I
I
Etiologia-epidemiología..fisiopatologia:
Es la enfermedad endocrina más frecuente y una de las principales causas de morbi-
mortalidad. En Chile tiene una prevalencia entre 4,2-7,5%, que ha ido en aumento por
r----------------------- 1
cambios en hábitos de vida y mayor esperanza de vida. Importante: aumento de la Aspectos esenciales ,_.,.
prevalencia en niflos y adolescentes, no hay diferencia significativa por sexo y aumenta v' Principal forma de OM (95%)
considerablemente sobre los 45 aftoso Test de screening es la glicemia de ayuna. 2/3 de v' Insidiosa, escasos síntomas:
los pacientes diabéticos fallecen por enfermedad cardiovascular por lo que es screening con GA.
fundamental evaluar el riesgo. Factores de riesgo: > 45 años, parientes de primer grado
-/ Generalmente Og por hallazgo
diabéticos, mujer con antecedentes de diabetes gestacional o hijo macrosómico,
V' PTGO: en duda diagnostica.
sedentarlsmo, hipertensión (al diagnóstico un 30% tiene HTA, cifra que aumenta a un
70% cuando hay nefropatia), dislipidemia, exámenes previos con intolerancia a la V' Hipoglicemlante oral de
glucosa, insulina-resistencia, nivel de desarrollo socioeconómlco (parses desarrollados primera Unea: metformina.
5.5% v/s Africa 1.5%), en Chile es mayor en grupo socioeconómicos, obesidad (80% de ./ Perfllllp(dico OM: HOL bajo,
los OM2 son obesos o tienen sobrepeso, en mujeres el riesgo de presentar OM2 TG altos.
aumenta en relación al peso, y disminuye a la mitad al bajar 5 kg), etnia y estilo de vida. ./ Pesquisa en >45 años con GA
Complicaciones agudas: hipoglicemia, cetoac/dosis diabética y coma hiperosmolar. <100 repetir cada 3 años.
Complicaciones cr6nicas que se dividen en microangiopatía: Retinopatí~ diabética (OM Además en <45 años con IMC
principal causa de ceguera por causa evitable), Nefropatfa diabética (20-30% con daño ~25 + factor de riesgo.
renal al momento del diagnóstico, buscar microalbuminuria V protelnuria como ./ GAA: repetir GA
marcador de daño renal, principal causa de ingreso a hemodiálisis), Neuropatfa (pie
,/ Si en 1° GA: GAA y en la 2°
dIabético: ulceración, infección y/o gangrena del pie) y macroangiopatla: cardiopatra
~126 mg/dl, corresponde
coronaria, ACV, enfermedad vascular periférica.
realizar una PTGO
Clínica: insidiosa, el hallazgo más frecuentes la hiperglicemia en pacientes
.,._ .... I
aslntomáticos. Puede presentarse con complicaciones metabólica agudas. 20% de
~----------------- ______ I
pacientes al momento del diagnóstico presentan complicaciones crónicas.
r-----------------------~
Diagnóstico: Caso cUnico tipo

Enfermedad poco sintomática, 50% de diagnósticos se hacen por hallazgo de exámenes Varón de 55 afias con
de ¡aboratorlo solicitados por otra causa. Criterios diagnósticos: antecedentes de obesidad y
1. Sfntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) +
tabaquismo crónico. En examen
glicemia a cualquier hora del dfa ~ 200 mgJdl
de rutina se pesquisa glicemia
2. 2 Glicemlas en ayuna (GA) ~ 126 mlldl (en dfas diferentes).
de 450 rng/dl. Al interrogatorio
3. Prueba de toleranaa a la glucosa oral (PTGO): ~ 200 mg/dl
dirigido refiere polipsia, poliuria
Existe el estado pre diabetes que son:
y baja de peso de 15 kg en los
1. Glicemia alterada de ayunas (GAA): GA 100-125 mg/dl (2 dras diferentes) V PTGO <
140 mg/dl. I últimos 3 meses.
I
I
2. Intolerancia a la glucosa oral (IGO): GA < 126 mg/dl V PTGO 140-199 mg/dl (en 2 I
dfas) IL ______________________ _
3. Resistencia a Insulina: GA < 100 V· PTGO < 140, con aumento de insulinemia en
90?Pági na
,i~:1~~·r~;?~··~·Mejo r S~lud para ChUe
_____ Manual Sllltt'~b ..;i!;.J.:0nl~~díl-li~·n~.;. :~lllvj¿!.Üg!@________________ .v_.
ayunas o postcarga sobre valor normar máximo.
Condiciones PTG: AlimentacIón previa sin restricciones y actividad f(sica habitual, al
menos 3 dfas previos al .examen. Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides,
tiazidas) 5 dras antes de la prueba. Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen.
No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios
diagnósticos de diabetes con glicemias en ayunas (126 mg/dl).
En la evaluación inicial es esencial buscar dirigida mente fa presencia de signos de
complicaciones crónicas, especialmente daño vascular e infecciones. Muy importante
evaluar sensibilidad de EEII y pulsos periféricos. Exámenes al momento del diagnóstico:
fondo de ojo, función renal y albúmina en orina, perfilllpfdico.
Tratamiento:
Si el paciente está estable se inicia terapia con cambios en el estilo de vida + metformina
como hipoglicemiante oral de primera línea. A los 3 meses se realiza control con HbA1c, si
< 7, se mantiene el tratamiento, si está entre 7~9 asociar sulfonilureas a la metformina, si
>9 reevaruar tratamiento y agregarle a la metformina, insulina NPH. Si con estas terapias
no se logra la meta de HbA1c < 7, asociar metformlna+ suifonilureas + NPH. Si aun así no
se logran las metas en 3~6 meses derivar a especialista. SI microalbumlnuria confirmada o
nefropatra diabética clínica iniciar tratamiento con lECA o ARA 11, independiente de la PA.
Paciente HTA tratamiento de elección con lECA o ARA 11, meta: <130/80 mmHg.. si tiene
nefropatra < 125/75 mmHg. Pacientes con dislipidemia deben tener manejo más agresivo,
metas: LDl < 100 (con cardiopatía coronaria <70 mg/dl), TGC < 150, HDl >40 en hombres y
> SO en mujeres. Comienzo inmediato con fibratos TGC > 500, estatinas con lDl > 160.
Aspirina en. dosis bajas en pacientes diabéticos con alto o muy alto riesgo cardiovascular
(según puntaJe Framlngham). .
Prevención en las siguientes condiciones clínicas:
• Pacientes con IR, IGO o GAA ingresar a un programa par,a pérdida de peso de 5-10% o
aumentar la actividad física a 150 minutos semanales de actividad moderada.
• Además metformlna puede ser considerada en pacientes en muy alto riesgo de
desarrollar diabetes (combinada IGO y GAA más otros factores de riesgo tales como
HbAlc > 6.0%, HTA, HOL bajo, hipertrigliceridemia o historia familiar de diabetes en
pariente de primer grado) y en obesos (IMe > 35 Kg/m2) y menores de 60 años de edad.
• El monitoreo para el desarrollo de diabetes en aquellos con prediabetes anualmente.
Seguimiento:
Pacientes con complicaciones crónicas derivar a especialista respectivo. Si no se logra
buen control metabólico a pesar de las medidas antes explicadas también hay que derivar
a especialista. Evaluación de función renal y albúmina ~n orina anualmente. Además
solicitar perfil lipídico, si es N, control anual. La dlslipidemia mixta es el tipo más
frecuente en la DM2. Examen del pie en todo paciente DM que incluya una Inspección
visual, palpaclón de los pulsos arteriales y evaluación de la sensibilidad con el uso de
monofilamento de 10 gramos. Fondo de ojo anual por oftalmólogo, cada 3 años en
diabéticos tipo 2 sin otro factor de riesgo ocular ni vascular y fondo de ojo normal al
diagnóstico. ECG de reposo: anual.
91 ? P á g ¡na
~:i.;HJ~t.:hMejor S~lud para (hitl
1\' V _ _ _ •• _ _ _ _ •• _ _ _ __
________ ~ __ --~ _________ ~_~i
! ____ ~ _ __
TEMA: Diabetes por corticoides r-----------------------~I
CódIgo EUNACOM: 1.02.1.006

Definición:
Niveles plasmáticos de gllcemia elevados inducido por uso de glucocorticoides. : Diagnóstico: Especfflco
I
Etiologia-epidemiología-fisiopatología: : Tratamiento: Inicial
La hiperglicemia es una RAM del uso de glucocorticoides (GC) en dosis suprafisiológicas I
por cualquier vía. : Seguimiento: Derivar

Los GC empeoran la diabetes conocida y pueden precipitar una diabetes desconocida. ~-----------------------
La frecuencia es muy variable (entre el 1 y el 46%) y en pacientes postransplante, es 1-----------------------, I
entre ellO y el 20%. Puede ocurrir a cualquier edad y se considera un marcador del I
futuro desarrollo de diabetes. La persistencia de la diabetes tras la retirada de los GC es
Aspectos esenciales
variable. la edad y los factores de riesgo para DM2 son factores predisponentes para el ,¡' RAM del tratamiento con
desarrollo de diabetes esteroldea. corticoides.
Principales factores de riesgo: dosis y duración del tratamiento con GC. Además, ésta ,¡' GC empeoran la DM o
. hiperglicemia provoca: ingresos hospitalarios, prolongación de los mismos, empeoran el
pronóstico de la enfermedad, aumento del riesgo de infección y depleción de volumen
precipitan una.
por diuresis osmótica. ,¡' Principales FR: dosis y
Mecanismo: reducción de la captación de glucosa por resistencia a la Insulina hepática y duración del tto con GC.
periférica, e inhibición de la secrec.ión de la insulina que contribuye en mayor o menor
,¡' Efectos dosis dependientes.
medida a la hiperglucemia. Ambos efectos son dosis-dependientes, y el grado de
hipergllcemia también depende de la vía de administración, siendo menor o inexistente ,¡' Producen hiperglicemia
I
en los GC intraartlculares. I postpra ndiaL
Patrón hiperglicemia: hlpergllcemia postprandial muy marcada, principalmente por la : ,¡' Lo principal del tratamiento
tarde y noche con mrnima elevación de glicemia de ayunas, especialmente en los I
I es suspender o ajustar
pacientes no diabéticos y en aquellos con diabetes bien controlada. Sin embargo, varía I
I nnc:lc: f'nrtirnirl~c:
ampliamente, dependiendo del tipo de glucocorticoide utilizado, la dosis y de la L
I _______________________ I
frecuencia de la administración. los preparados de acción Intermedia (prednisona)
administrados en una sola dosis matutina magnifican este patrón, pero si se administra
en 2 o más dosis o se usan cortlcoldes de acción prolongada el efecto hiperglicemiente
.-
I
.~ - - - - - - -- - - - - - - - .. - - - - --,
se mantiene 24 h y aunque sigue siendo predominantemente postprandlal, la carda de la : Caso clínico tipo
glucemia durante el ayuno nocturno no es tan marcada. ! Paciente mujer de 72 año~~,
HTA, DM2 en tratamiento con
Diagnóstico:
Criterios de diabetes con antecedentes de uso prolongado de corticoides: GA ;?! metformina y glibenclamida,
126mg/dl, Gllcemia en cualquier momento ~ 200 mg/dl o PTGO ~ 200mg/dl. que hace 4 mese inicio
Considerar que glicemia de ayunas subdiagnostica, dado patrón de glicemla. La PTGO tratamiento con GC por
tampoco es un buen método al realizarse en ayunas. El método más sensible es la
Artritis Reumatoldea, que
presencia de glicemias>200mg/dl y también podría serlo la HBAlc, observando en DM2
ca hfperglicemlas postprandfales, elevación, a pesar normoglicemmia de ayunas. presenta elevación de sus
Con utllizadón de monodosis matutina de corticoides de acción intermedia, la glicemia J glicemias postprandiales.
postprandial cena es la más sensible. I
IL ____ - __________________ rI
Tratamiento:
De resorte del especialista, se basa en determinar el grado de Intolerancia a la glucosa
preexistente y el tratamiento de la misma, la cHnjea del paciente y el grado de
hipergllcemia, determinar el tipo, la do~is y la frecuencia de la administración del Ge, y, si
el tratamiento será transitorio, de corta duración o indefinido y de larga duración. lo
92? P..á.g i n a
·~·:f'~:~~\~·"\·Mejor SaLud para ChUe
·______________ ttL!(!UrlU:ilrl~i;:'.ij.dé'iJl(Oo ...l!_H.i.!.:[:j.Q;i.'!-!;;' N;l!;Jh:.:iíh;__________ . __ o ___ •• __ •
primero es suspender la administración de glucorticoides, o ajustar dosis, dependiendo de

la patología que justifica su uso crónico poniendo en balanza pros V contras de la no
administración.
Hiperglicemias con glucocorticoides transitorios: uso de HGO en hiperglicemlas leves
(gllcemias <200mg/dl) en pacientes sin diabetes conocida o con diabetes conocida V
adecuadamente controlada con medidas higiénico-dietéticas o hipoglucemiantes orales.
En el resto de las situaciones, la insulina suele ser el tratamiento de elección por razones
de eficacia Vseguridad.
Hiperglicemfas con GC permanentes: la pauta de administración más frecuente es CG de
acción intermedia en monodosls matutina V, a menudo, en asociación con otros fármacos
inmunosupresores, que también afectan el metabolismo de los hidratos de carbono. En
este contexto, la hiperglucemla es menos prevalente, menos marcada y más estable. El
tratamiento con insulina suele ser ineludible cuando la hiperglucemia es el resultado de
los efectos combinados de la Insullnorreslstencia provocada por los glucocorticoides y la
Inhibición en la biosrntesls y liberación de la Insulina, inducida por inmunosupresores
como la ciclosporina y el tacrolimus. De forma similar a la establecida para la diabetes tipo
2, el tratamiento deberá ser progresivo Vaditivo, por tanto, conjuntamente o después de
las medidas higiénico-dietéticas, la metformina es útil y de pñmera elección, seguida de
los HGO••
Objetivos de control: serán los recomendados para la mayoría de pacientes con diabetes
melJltus: gllcemia preprandial <130mg/dl, postprandlal <180mg/dl VHbA1c<7%.
Seguimiento:
Efectuado por especialista.
93? P á g ¡na
~·;:.{~~:'!~·Mejor
• ~ 0-- .,".
Salud
•
para (hitl
I ~-""'."""''''---.----.-r------;---------'--r;
, .. ¡
TEMA: Dislipidemia ------------------------

I

Definición:
Alteraciones de los lípidos sanguíneos que implican riesgo para la condición de salud, Diagnóstico: Específico
especialmente cardiovascular. Estas alteraciones corresponden a concentraciones
plasmáticas anormales de lípidos: colesterol total (Col-total), colesterol de alta densidad Tratamiento: Completo
(Col-HDl), colesterol de baja densidad (Col-lDL) o triglicéridos (TG).
Seguimiento: Completo
Etiología-epidemiologfa-fisiopatología:
Las disllpldemlas se pueden clasjficar según su fenotipo y etiopatogenia.
Según su fenotipo:
E. Hlpercolesterolemia aislada: ,~-----------------------,I
, I
elevación del Col-LDL
F. Hipertrigliceridemia aislada: I
I
Aspectos esenciales "'~" I
I
elevación de triglicéridos ./ El diagnóstiCO de dislipldemla se I
G. DisUpidemia mixta: elevación del realiza mediante Perfil Llpídlco.
Col-LDL y de TG ./ las disllpldemias primarias
H. Col-HOL bajo aislado: disminución de cursan con cifras de Ifpidos muy
Col-HDL; muy asociado a altas o con HOL muy bajas en
Hipertrigliceridemia concomitancia habitualmente con
Según su etlopatogenla: manifestaciones cutáneas
C. Dlslipidemlas Primarias (xantelasmas, xantomas).
(genéticas): 4% de la población v El tratamiento de elección para la
general, 30% en pacIentes hlpercolesterolemla aislada son
coronarlos. Se caracterizan por las estatlnas.
valores de lípidos muy altos (Col- ./ El tratamiento de elección para la
total>300 mg/dl; TG>400 mgjdl) o
Hipertrlglicerldemla aislada son
muchas veces niveles de Col-HOL los fibratos.
muy bajos «25 mg/dl) con TG ./ El tratamiento de elección para
normales. Se pueden encontrar
una dislipidemla mixta dependerá
xantomas tendinosos, tuberosos y xantelasmas.
del predominio lipídico.
D. Dlsllpidemias Segundarlas (a otras patologías o factor ambiental): En
./ Una vez alcanzada la meta
hipercolesterolemia, descartar hipotiroidismo y síndrome nefrótico. Siempre ,
terapéutica se realizan 1 a 2
evaluar los hábitos alimentarios. En el caso de las hipertrigliceridemias investigar I
diabetes, intolerancia a la glucosa, insuficiencia renal y hábitos alimentarios. Debe

I controles anuales ,,
considerarse la obesidad y el sedentarismo como factores condicionantes ya que su L ______________________ _
I
abordaje mejora el pronóstico del paciente.
Tablo 11.2~. ATP ni ClaS$ificallon of Total CholcstCTol and ------------------------,
I
~el~,,~er:1 ~"'.O""'''''Khi9iGf¡
I
Diagnóstico: -.qJliJij ............. .,. .... Ik... I
Caso clínico tipo
Mediante la determinación de los niveles :~IaIC~~I~~~~~!~!'~~~--~-"~:~~~'rt~~~~~~~~~-_. Paciente de 38 aftos con
séricos de Col-total, Col-HDL, Col-LOL y TG a I <100 Optlmal
través de un perfillipfdico obtenido en ayuna <200 Dalrable I
100-129 Near opllmaV
antecedentes de DM2 en control e
HTA con pobre adherencia al
de 12 horas; conjuntamente se debe valorar el abova apllmll
riesgo cardiovascular del paciente dado que 200-239 BotderfinD HIgh 130-159 IBorderOne Hloh tratamiento, perteneciente al
los valores de corte del perfil lipídlco están ~40 IIlgh 160-189 HlOh I programa cardiovascular de su
consultorio, se le encuentra como
detennlnados según el tramo :.19D i VaIY Hlgh
correspondiente. Se debe realizar tamizaje de hallazgo no pesquisado de un
población general sobre 20 años con un perfil Upido completo cada 5 años. Para la tamizaje un CoI-Total>260 mg/dl.
determinación de las metas de control deben tomarse en cuenta otros factores de riesgo
cardiovascular (tabaco, HTA, antecedente familiar de enfermedad coronaria, edad) y
equivalentes de enfermedad coronaria (enfermedad arterial de EEII o carotidea, aneurisma I
aórtico abdominal, Riesgo cardiovascular por Framingham > 20%). - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
941Página
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._ _ _ _.____ rvla iLU a I 5¡ n·~§l~LS'.:..~.!lÚS&illlii~DW_iJlli..~'!~:dt,;.!ll~____ .. ___.... _.. ___ .____ _
Tratamiento:
Tratamiento no farmacológico (Cambios en el estilo de vida del paciente):
• Dieta baja en carbohidrato s simples, colesterol, grasas saturadas, rica en fibra, ácidos
grasos insaturados, omega 3.
• Suspensión del tabaco.
• Actividad física aerobía al menos 150 minutos semanales.
• Disminuir ingesta de alcohol (2 copas de vino en hombres y 1 en mujeres). En caso de
hlpertrigliceridemia, suspensión de alcohol.
Tratamiento farmacológicos. Antes de Iniciar una droga hipolipemiante se debe tener 2 perfiles
lipfdicos concluyentes. Se iniciará tratamiento farmacológico en las siguientes condiciones:
3) Prevención primaria:
• Con equivalente coronario o Framingham > 20% -7 Iniciar terapia si
LDL> 130 para llevarlo a < 100 o si> 100 con cambio del estilo de
vida por 6 semanas.
• Framingham 10 - 20% 7 iniciar terapia si LDL > 160, para llevarlo a
< 130 mg/dL, o si persiste> 130 luego de cambio de) estilo de vida
por 6 semanas.
• Framingham < 10% y 0-1 FRCV ~ ¡nielar terapia si colesterol> 160
para llevarlo a < 130.
4) Prevención secundaria:
".- ..
• Pacientes con Col-LDL ~130 mg/dL, se iniciarán drogas al momento
del diagnóstico.
• Pacientes con Col- LOL entre 100 y 129 mg/dL que tengan una
respuesta insuficiente (Col-LDL· >100 mg/dL) a pesar del
tratamiento no farmacológico evaluado a 2 meses plazo.
Se parte con dosis mínimas y luego se va aumentando hasta dosis plena, en caso de fracaso se
puede adicionar otro medicamento, para la lo cual debe ser derivado a un especialista.
• Estatinas: Bloqueadores de la HMG-CoA reductasa. Principal función es disminuir LOL.
Además producen discreta disminución de TG y aumento de HOL. Pueden producir
miopatfa, rabdomiolisis y aumento de enzlmas hepáticas. sobre todo al asociarse a
fibratos. Monitorizar CK y perfil hepático 1 semana post inicio.
• Fibratos: principal función es disminuir TG. Producen discreta disminución de LDL y
aumento de HOL. Pueden producir miopatia, no deben administrarse a pacientes con
falla renal o hepática. Pueden producir malestar GI inespecífico.
• Ac. Nicotínico: Disminuye TG y aumenta HOL. Produce leve disminución de LOL. Está
contraindicado en pacientes con gota y enfermedad hepática. Puede producir flushing,
hepatotoxicidad y malestar GI importante.
• Secuestradores de sajes biliares: Disminuyen LOL. Discreto aumento de HOL.
Contraindicado en pacientes con hipertrigliceridemia. Producen malestar digestivo
importante e impiden la absorción de algunos medicamentos.
• Ezetimibe: inhibe la absorción intestinal de colesterol. Produce disminución de LOL,
sin cambio de HDL ni TG. Capaz de producir miopatía y malestar GI. Contraindicado en
falla hepática.
Seguimiento:
Pacientes de bajo y moderado riesgo CV se puede controlar con el Col-Total, cuyo valor es
una buena aprOXimación al Col-LDL. Para la mayoría de los pacientes un nivel de Col-total
de 200-240 mg/dL equivale a un Col- lOl de 130-160 mg/dL; una meta de Col-lDL <160
mgjdL se puede homologar a un Col-total <240 mg/dL, y un nivel de Col-lDl<130 mg/dl
equivale a un Col-total <200mg/dl. Una vez se logre la metá referida al Col-total, se debe
confirmar con una medición del nivel de Col-LOlo De ahf en adelante, el nivel de colesterol
se medirá 1 a 2 veces en el año y se reforzarán las indicaciones dietéticas y de actividad
ffslca.
Metas dependen del riesgo CV estimado por puntaje de Framingham como se detalló
previamente, además de la presencia de eqUivalentes de enfermedad coronaria.
95 ? P á g ¡na
·~{~~J.;in··i:Mejor S~lud para (hU,
---.. ·. .----·---(.. -.----·I-¡--r~--·--- ..... ~~u·r----·----·~~~--.-.- . - .....- - ¡ l " ' - -..- - -..- - - - . - - -..
I
Definición: I
Paciente con diagnostico de DM 2 con presión arterial ~ 130/80 mmHg I Código EUNACOM: 1.02.1.008
I
t
Etiología-epidemiología-fisiopatología: : Diagnóstico: Espedfico
I
Al momento del diagnóstico 30% de los pacientes DM2 tiene HTA, cifra que aumenta a
: Tratamiento! Completo
70% cuando se desarrolla nefropatfa. En DM2 la hipertensión es uno de los principales I
factores de riesgo en el desarrollo de complicaciones macrovasculares (enfermedad
: Seguimiento: Completo I
coronaria y ACV) y mlcrovasculares (retinopada y nefropatía). El manejo óptimo y L, __ ~ ____________________ I
agresivo de la PA es efectivo en reducir ambas complicaciones.
r-----------------------,
Diagnóstico: I I
La definición estándar de hipertensión es una presión arterial (PA) ~ 140/90 mmHg, : Aspectos esenciales I
pero estudios epidemiológicos y ensayos clrnicos indican que una presión arterial :S .¡' Los diabéticos deben tener ._.... ;
130/80 mm Hg confiere mejor protección macro y microvascular en pacientes con DM. un estricto control de
SI se obtiene dicho valor en una medición debe confirmarse con otra medición durante
presión arterial
otro dra.
,/ HTA y DM2 son factores de
Tratamiento: riesgo cardiovasculares,
El tratamiento dependerá del nivel de HTA: potenc1ando la posibilidad
- PAS 130-139 mm Hg o PAD 80-89 mmHg: terapia no farmacológica (cambios estilo de
de desarrollar
vida: reducción peso y disminución ¡ngesta sal) por 3 meses. Si los objetivos no se
logran, iniciar tratamiento farmacológico. complicaciones
- PA ~ 140/90 mmHg: cambios estilo de vida y tratamiento farmacológico desde el ,/ Generalmente requieren
diagnóstico. tratamiento asociado.
Tratamiento farmacol6gico:
_le", elección: lECA o ARA 11: efecto protector adicional: al bloquear sistema renlna-
~-----------------------
angiotensina, relacionado con desarrollo y progresión de da~o renal (retrasan
progresión de micro a macroalbuminuria en casos de DM2 e HTA). I
- ,- -- --- - -- -- -- - --- - -- -- -.
r
da
-Si no se logra el objetivo de PA con lECA o ARA 11, se asocia como 2 droga un diurético : Caso clínico tipo t
tiazrdico en dosis baja (12,S-2Smg/d), siempre que VFG~30 ml/min. En pacientes co'n
: Paciente 55 años, sexo
microalbuminuria o nefropatfa clínica que no logran las metas considerar el uso de I
antagonistas de los canales de cal.cio del tipo no dibidropiridrnicos (diltiazem, Ir masculino, DM tipo 2
verapamilo). diagnosticada hace 5 años. En
-En pacientes con angina o IAM previo se debe incluir un beta bloqueador. control de rutina se pesquisa
-Los calcioantagonista dihidropiridinicos no est6n recomendados porque no reducen la
PA 150/100 mm Hg, que se
progresión de la nefropatfa
repite dos dras después,
Seguimiento: diagnosticando HTA.
Objetivo: PA:S130/80 mmHg. Si paciente presenta proteinurla persistente, <125/75 mm Iniciar tto con lECA o ARA-II
Hg. La mayorra de los pacientes DM requiere la combinación de dos o más IL ______________________ _
antihipertensivos para lograr los valores objetivos de PA. Se debe evaluar la presencia
de hipotensión ortostática por neuropatra autonómica.
96? P á g ¡na
····:~~~,.,;·,,·MeJ·or
'. tf~~~·:~.. S~LUd'para Ch\~le
_______ ~____ McHluéli $ínt.esi~; Cit.:.C()"I(~~ímkIlCO$ ';:11 fvle{ÚCl(lL~
SÍNTESIS EN MEDICINA -------.~

--------------~~~~d
TEMA: Insuficiencia Renal y Diabetes r-----------------------~

Definición:
Deterioro permanente de la función renal en un paciente diabético. Diagnóstico: Espedflco
la nefropatfa diabética se define como la excreción urinaria de albúmina en ausencia de
otras enfermedades renales. Se categoriza en: microalbuminuria 30-299 (g/mg Tratamiento: Inicial
=
creatlnJna o mg/24 hr) o macroalbuminuria > o 300. la última se considera nefropada
establecida. Seguimiento: Derivar
~-----------------------
Etiologíaooepidemiología.. fisiopatología:
-----------------------, I
I
la principal causa de ingreso a diálisis es la nefropatía diabética con 34% de todos los Aspectos esenciales I
I
Ingresos. El mal control glicémico es el principal determinante de la progresión del .¡' La ERe en diabéticos va I
deterioro en la función renal. desde la nefropatra

,
I
incipiente hasta IRe

Diagnóstico:
La pesquisa de nefropat(a diabética debe comenzar al momento del diagnóstico en los terminal.
pacientes con diabetes tipo 2 y a (os 5 años del diagnóstico en los tipo 1. Realizar "./ La principal causa de
albuminuria en 24 hrs o (ndice urinario en muestra aislada albúmina/creatinina, además Ingreso a programas de
de parámetros para determinarVFG (creatlnina plasmática).
hemodiálisis es la diabetes
Tratamiento: .¡' El principal objetivo del
Control glicémico estricto HbA1C < 7% tratamiento es evitar la
I
leCA o ARA 11 son fármacos que están indicados como primera medida frente a I progresión del daf\o renal
I I
cualquier grado de nefropatía diabética, aún en paéientes normotensos, con el I I
objeto de disminuir el grado de proteinuria. ~----------------- ______ I
Control de Presión arterial. Meta de 130/80 mm/Hg o 125/75 mmHg para
-------------~-~-------,
pacientes con falla renal establecida.
Mantener Colesterol LDl < 100 mg/dl. Caso clínico tipo
Seguimiento: Paciente diabético de larga

Derivar
data, con regular control
metabólico y mal control de
otras patologías de base, como
HTA y disllpidemia.
,
IL _______________________ I
97? P á g ¡na
:~:~7;:fi?~:,Mejor S~lud para (hUI
____ "~---.,
___ .---JJ~I ____ ~I.. -~--------·~.,~I ______.____ ~-- ________________
I
F..", (:.U ~.T.~_~. ~-'.lv\~ .[).I-~I. ~ ~ ~ .,."~--._.
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__ •• __••••• I Ü ~\\
J' ., ~i~;~~I'~ ·~N MEDICINA ~ Co~~t;'~'~endO Salud
~ &:,... JeM.Jlcin.. DGde/833
TEMA: Nefropatía Incipiente ~-----------------------,

I
Códrgo EUNACOM: 1.02.1.010 I
Definición: ,
I
Daño renal precoz en diabético objetivado con microalbuminuria estimada con relación Diagnóstico: Especfflco r
I
albuminuria/creatinuria ~ 30 mg/g y < 300 mg/g. I
I
Tratamiento: Completo 1
Etiología-epidemiología ..fisiopatología: I
I
l'
I
El 20 a 30% de las personas con DM2 tiene daño renal diagnóstico. La hlperglicernia I Seguimiento: Completo I
I I
crónica condiciona, a largo plazo, el desarrollo de nefropada, retinopatía, neuropatra y IL _______________________ ,I
cardlopatra, determinando alta morbilidad y mortalidad respecto a la población general.
La nefropatfa diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica en pacientes
que inician terapias de sustrtución renal.
Aspectos esenciales
Diagnóstico: '" Así ntomático
En todo paciente con DM2 al diagnóstico, se debe hacer una búsqueda intencionada de
nefropatra a través de proteinuria como marcador de daño renal y la determinación de .¡' Screening anual desde el
la función renal. diagnóstico en DM 2 Y
Examen de orina completa (OC) en búsqueda de proteinuria. Si es negativo para desde el 50 año de Dg en
proteinurla, determinar la presencia de microalbuminuria. La excreción sostenida de
DM1.
albúmina urinaria entre 30 y 300 mg/día es estimada a través de la razón
albúmlna/creatina (RAe) en una muestra de orina matinal. Puede utilizarse también ./ RAC: 30-300 mg/g.
muestra de orina de 24 horas. Si es menor de 30 mgjg repetir al año. Si es igualo .¡- lECA o ARA 11 disminuye
superior a 30 mg/g de creatlnlna y menor de 300 mg/g, confirma la presencia de progresión de nefropatra.
microalbuminuria. Para confirmar el diagnóstico de nefropatía incipiente, repetir la
misma prueba en un plazo máximo. de 6 mesesJ habiendo descartado factores
distractores: infecciones, Diabetes descompensada, ejercicio intenso en últimas 24-48
~-----------------------
horas, Insuficiencia cardíaca, Infección urinaria, Menstruación.
Tratamiento: Caso cUnico tipo

lECA o ARA 11 disminuyen progresión de nefropatía, independientemente de su nivel de
Paciente de 58 afios, IMC: 30
preSión arterial. El doble bloqueo del eje RAA puede disminuir aún más la proteinuria
2
(uso de lECA o ARA 11 + espironolactona). Por otro lado, deben controlarse otros Kg/m , fumador de 20
factores de riesgo CV: suspensión de tabaco, control de PA < 120/75, control LDL < 100.
- •• _<ot"
ciga rrillos al dfa, HTA, con

dislipidemia mixta. Se le
Seguimiento:
DM2: exámenes al diagnóstico y luego control anual (OC, RAe) diagnostica diabetes mellitus 2
DM1: microalbumlnuria anual en pacientes con ~ años de evolución de la enfermedad. y en EOC proteinuria negativa,
SI el fndice proteinuria creatinurla es mayor o igual a 0,3, el paciente debe ser evaluado pero con Microalbuminuria en
por un nefrólogo. Si es menor de 30 mgjg, realizar un nuevo control en un año.
RAe.
IL ______________________ _
9~ ? P. á g ¡na.
·.~\t~r;:::·MeJor Salud para ChHe
; ..~~:
Manual SírH~sis de COfHxirnientos en MedidnCl
SÍNTESIS EN MEDICINA ..._--_

~~~~~~~~~~~ •• , Con~ruvendoSalud
• E$~ela-de Medldna. DeSde 1833
TEMA: Neuropatía Diabética \I
r-----------------------~
código EUNACOM: 1.02.1.011

Definición: I
I
Complicación microvascular crónica más frecuente de Diabetes MellitUj' qu~ I Diagnóstico: Sospecha
I
compromete principalmente al SNP y abarca una gran variedad de síndromes.. 1
1 I
Etiología-epidemiología.. fisiopatología: · ( : T~a,amiento: Inicial
Daño celular por hlperglicemia mantenida asociado a. vías moleculares y a la :IL ___________
'1
acumulación de productos de gllcosllación avanzada que llevan al depósito de EROS Seguimiento: berlv~r__________
~ . _
produciendo estrés oxidativo, conduciendo a la alteración de la autorregulación de la
~-----------------------,
vasa nervorum y compromiso directo del axón, del potencial de membrana y gllal. la
disfunción axonal de fibras AS yC tempranamente produce dolor neuropático y pérdida Aspectos esenciales
.de propiocepclón, posteriormente hay compromiso de fibras Af3 que determina pérdida ./ Formas clínicas: mo-
.... -.. de sensibilidad táctil, compromiso motor y del SNA. noneuropatfa aislada o
múltiple, neuropatfa
Diagn6stico:
autonómica y polineuropada
. Polineuropatfa sensorlomotora distal: parestesias en guante-calcetín,
fundamentalmente en las extremidades Inferiores asoci~da a alteraciones motoras. sensoriomotora distal, siendo
Examen Frsico: evaluar zonas de apoyo. Buscar queratomas, úlceras neuropátlcas, esta última la más frecuente.
micosis superficial, afección ungueal y deformidades del pie, como dedos en garra y pie ,/' Sospechar en todo paciente
de Charcot. Puede haber pérdida de los reflejos aquiliano y rotuliano, predisponiendo a con DM2 al momento del
cardas. diagnóstico y en pacientes con
Mononeuropatía aislada o múltiple: frecuentemente se asocia a parálisis de la
DMl con más de S años de
musculatura de los ojos y parálisis facial. Puede resolverse en forma espontánea.
Neuropatra autonómica (NA): La NA cardiovascular cursa con taquicardia, sfncope, diagnóstico.
bradicardia, aumenta el intervalo QT del ECG. La NA vasomotora se presenta como ./ la PNSD favorece la
hipotensión ortostátlca. En la NA gastrointestinal se evidencia gastroparesla; con generación de pie diabético.
srntomas como el RGE, saciedad precoz, constipación crónica o diarrea. En la forma L _______________________ I
genltourlnaria puede verse Incontinencia urinaria y re€;urrencla de ITU. Se agrega
disfunción eréctil y eyaculación retrógrada. O disfunciones sexuales femeninas como
dispareunia. Puede haber anhidrosis o diaforesis.
Caso clínico tipo
Tratamiento: Paciente de 60 años con
Óptimo control glicémico. Suplementos vitamfnlcos contra posibles deficiencias (B12, antecedente de DM tipo 2 de 10
falato). Medidas de adaptación. Cuidados del pie. aPios de evolución. Consulta por
sensación de "hormlgueo" y ardor
Seguimiento: en los ortejos, además refiere
Se recomienda test de monofilamento y diapasón como screening una vez por afio,
mareos al ponerse de pie.
entregando la clasificación de riesgo de ulceración. Pacientes con alto riesgo, deben ser
derivados a especialista.
IL _______________________ I
99? P á g ¡na
~·~t?{#~:?:·Mejor S~lud para Chtb

_ _ _ _ _ ~ _ _ _____._ _ _ _.._i..._ _ _ _• _ _' - ' -_ _ _ _- ' -_ _ • .4.--_~L._......_- _ _ _ __
TEMA: Obesidad .------------------------

•
J
I
I
Definición: J
Presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, objetivado con un IMC Igualo Diagnóstico: Específico
superior a 30 Kg/m2. I
Tratamiento: Completo •I
I
Etiologia-epidemiología-fisiopatología: I
La mayorra de los casos de obesidad son de origen multlfactorial. Se reconocen factores SeguimIento: Completo I
I J
genéticos, metabólicos, endocrinológicos y ambientales. Sin embargo, la obesidad , ¡
exógena o por sobrealimentación constituye la principal causa, produciendo un - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - ___ 1
desbalance energético, lo que trae como consecuencia un exceso de grasa en el r---------~-------------,

organismo. Sólo un pequeño porcentaje (2 a 3%) de los obesos tendrran como causa
alguna patologra de origen endocrlnológico. 25,1 % de la población chilena es obesa y Aspectos esenciales ...._ .. I
I
2,3% es obeso mórbido (lMC > 40). Los adultos obesos tienen tasas más altas de
enfermedad cardiovascular y de mortalidad por todas las causas. La prevalencia es más
-/ Enfermedad crónica por ,J
!
desbalance energético de
elevada en las mujeres yen las personas de nivel socioeconómico más bajo. El riesgo
para la salud de un exceso de grasa corporal depende de la distribución de ella. Asr, la etiología multifactorial.
distribución de grasa de tipo androide, abdominal o central tiene una mejor correlación -/ Principal factor
con la grasa visceral y un mayor riesgo de presentar morbilldades asociadas a ella hiperalimentación y
(hipertensión arterial, dislfpidemias, etc).
sedentarismo.
Diagnóstico: -/ Factor de Riesgo
Medición de. parámetros antropométricos que demuestren IMe > 30. Está Cardiovascular.
recomendado complementar con otros parámetros como la Circunferencia de cintura, -/ Prevalencia alta en la
siendo de riesgo si es mayor a 80 cm en mujeres y 94 cm en hombres.
población general.
Tratamiento: -/ Aumento de la prevalencia
Dado la etiología multifactorial de esta enfermedad, se deberá intervenir en cada uno : en la población infantil.
de los factores. Lo principal es realizar un cambio en los hábitos alimentarios y I
deportivos. Hábitos Recomendados: L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I
- 4 comidas diarias, definición de cuanto es una porción, inclusión de colaciones ~----------------------~
entre comidas. Caso clfnico tipo ~...,.'
Disminución del consumo de grasas, especialmente saturadas (cecinas y Paciente con IMe >29,9
embutidos, carnes grasas, mantequilla, margarina, mayonesa, manteca, tortas,
pasteles con crema, etc.)
kg/mt2, cuadro se inicia en la
- Disminución del consumo de azúcar y alimentos azucarados (refrescos, infancia. Se asocia a
mermeladas, etc.) sedentarismo y otros factores
- Aumento del consumo de fibra (verduras y frutas crudas, leguminosas y cereales
de riesgo cardiovascular: DM e
de grano entero).
- Preferir carnes blancas como pescado, pavo y pollo o rojas con bajo contenido HTA, entre otros. Nivel
graso como posta, lomo liso, punta de ganso. socioeconómico bajo y jornada
- Aumentar el consumo de lácteos descremados laboral de 10 hrs, con una hora
- Reduzca el consumo de sal
de almuerzo en todo el día.
- Dejar el tabaco
- No consumir bebidas alcohólicas
- Realizar ejercicio de moderada Intensidad mínimo 30 minutos al día, se puede L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
empezar fraccionándolo en 10 minutos 3 veces al dia, realizar ejercicio aeróbico
(trotar, andar en bicicleta) ya que, aumenta el metabolismo basal y la masa magra.
100. ? 1:'. á g ¡na

'~F?}jy~;Mejor S~lud para ChHe
_________ Manutll Síntesis di~ COfiodmientos en Medicina _____ _
Todo cambio de hábitos debe acompaftarse de metas a alcanzar en un tiempo
determinado. Para que los pacientes sigan las Indicaciones, estas deben ser lo más
espedficas posibles y adecuadas a la realidad de los pacientes.
Seguimiento:
El seguimiento se debe realizar a través de una intervención específica para los individuos
obesos del Programa de Salud Cardiovascular que constituye un plan intensivo para el
manejo de la obesidad, con una duración de 4 meses donde el paciente será intervenido
por un equipo multldiscipllnarlo Integrado por médico, enfermera, nutricionista y profesor
de educación física, según disponibilidad local. Al finalizar los 4 meses se debe evaluar al
paciente en base a las metas propuestas, si estas no se logran: referirlo al equipo de
promoción del consultorio donde se hará énfasis en las recomendaciones de alimentación
saludable y actividad física, motivar al paciente a ingresar nuevamente al Programa y
reforzar los logros alcanzados por el paciente en el módulo de obesidad en cualquier
control de salud posterior.
En el caso de pacientes con IMe > 40 la indicación es la cirugra barlátrica, igual que en
pacientes con IMe >35 y comorbllidades de riesgo CV (diabetes, HTA, dlslipldemia,
esteatosis hepática, etc.):
-
..... ....
101 ? P á g ¡na
::ii~~:~tf;~'Mejor S~lud para ChUI
o',.' .::,"
.
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F. .!J. .. ••••••---•••••• --•• ••-.,
" "~f~;~~¡~ '~N MEDICINA

TEMA: Obesidad Mórbida
~ co~:t~~~endO Salud
~ Esa,./ad.Mddli:ina. Dadel833
Definición:
La obesidad mórbida u obesidad clase 111 se presenta con un IMe ~40, teniendo un
riesgo muy severo de salud global según la OMS.
Diagnóstico: Sospecha
Uno de los mayores contribuyentes a la carga global de enfermedades y discapacidad. Tratamiento: Inicial
Etlologra: multifactorial, balance energético, conducta alimentaria no saludable,
composición de la dieta en base a grasas saturadas, déficit en actividad flsica, I Seguimiento: Derivar
agregación familiar, patologías psiquiátricas, fármacos (insulina, antlpsicóticos, etc), , J
endocrinopatras, genopatfas asociadas a obesidad, etc. ------------------------,

,,
-----------------------~
Diagnóstico:
Anamnesis: edad, sexo, factores favorecedores de obesidad (familiares, conductuales, Aspectos esenciales
metabólicos o endocrinos), complicaciones médicas, respuesta a tratamientos previos, .¡' IMC~40
antecedentes ocupacionales, actividad ffslca, factores gatlllantes de sobrealimentación, .¡' Riesgo muy severo de salud
historia del peso (edad inicio obesidad, variaciones, peso habitual, peso a los 18 afias) y
global
factores de precaución ante reducción de peso (embarazo, lactancia, antecedente de
anorexia nerviosa, adulto mayor, osteoporosis, etc). Antecedentes mórbidos: HTA, .¡' Multifactorial
DM2, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, dislipidemia, cardiopatfa coronarla, .¡' Historia clínica y examen
SAHOS, asma, RGE, patologra del ap. Locomotor, endocrinopatras, cuadros neurológlcos físico completo,
o psiquiátricos. Antecedentes familiares, anamnesis alimentaria. Examen f(slco: peso,
talla, PA, pulso, piel (acné, hirsutismo, edema, acantosis nigricans, etc), signos de
considerando patologras
anemia, evaluación tiroides, distribución de grasa objetivada (cintura y cadera), etc. r asociadas a obesidad.
laboratorio general y de acuerdo a sospecha. ./' Tratamiento del obeso
mórbido incluye
Tratamiento:
Dietoterapia: fase de reducción y de mantenimiento. Principios: ingesta de ~3 comidas dietoterapia, actividad
más colaciones, incluir desayuno y evitar periodos de ayuno diurno, variedad de física, farmacoterapia
alimentos: favorece cambio de hábito alimentario, evita deficiencias de nutrientes (orlistat y metformina) y
esenciales, considerar costumbres y disponibilidad de alimentos. Lograr dieta
cirugra bariátrica.
hipocalórica balanceada (800-1400 kcal/dra, aporte proteico ~1,5 g/kg/dfa (mayor
saciedad), aporte de carbohidratos del 50% y de grasas <30%), suplementos vltamrnicos~ L ____________________ _
¡ngesta adecuada de calcio, hierro y vit C. Suspensión del tabaco y alcohol. Ejercicio
ffsico: en forma progresiva, ideal lograr 1 hora al dra moderada o intensa, ~3 veces por
semana, bajo supervisión especialista. Objetivo: perder> 5% del peso inicial en 6 meses.
,-, - -- --- - - - - -- - - - - - - ,
- - - --.
Farmacoterapta (IMC>30 ó >27 y comorbllldades): Orlistat, único aprobado, (120mg
: Caso clínico tipo :
3v/d con comidas), metformina en ínsulinorresistencia. CirugJa bariátrica con IMC>40 Ó II Paciente mujer de 47 aRos, '
•
. f
>35 con c~morbilidades: bypass gástrico y gastrectomía vertical en manga. I con antecedentes de HTA, r
t
10M2, SAHOS. Antecedente de
Seguimiento: I
, Derivar. infarto en padre. Al examen

ffsico se objetiva IMC de 43,
PA de 190/165, acantosis
nigricans y acrocordones.
,
I
~------------~----- ___ - - I
102 ? ,P á g ¡na ,
":~.;;h~'J::;,:,Mejor
o" _.
SaLUd'para ChUe
•
MiH\Udl Sirw::sís de CQf"¡l)Cimíento5 ¿fI Medicina
TEMA: Pie Diabético y Otras Infecciones en Diabetes.
Definición: Complicaciones crónicas de la diabetes.
,r-----------------,------,
'

Etiología.. epidemiología-ftsiopatología:
- Principal factor etiológico es la diabetes mellitus crónica mal controlada. Diagnóstico: Especfflco
-Han aumentado con el paso del tiempo, debido a la mayor sobrevida del pacIente
I Tratamiento: Inicial
diabético.
I
- Se deben a las alteraciones neurológlcas, del sistema inmunológico, entre otros,
debido a la hiperglicemia crónica.
~-----------------------
r-----------------------~
Diagnóstico:
Anamnesis: Sexo, Edad, sintomatologfa, y Antecedentes Personales (Antecedente de Aspectos esenci~es
Diabetes Mellitus, su tiempo de evolución, su tratamiento, y si esta se encuentra ./ la Diabetes mal controlada
controlada), Familiares (Diabetes Mellitus, y otras patologras de importancia) y de las
complicaciones (Complicaciones de la Diabetes). ,
aumenta la ocurrencia de
Ex. ffslco: Signos asociados a la diabetes mellitus crónica (signos in'fecciosos, complicaciones.
oftalmológicos, renales, neurológicos, inmunológicos, entre otras). Examen rutinario
minucioso de pies: pulsos, deformidades, heridas, hiperqueratosis. Evaluación de ./ Su frecuencia aumenta con
sensibilidad (monofilamentos), propiocepción. el paso del tiempo.
Tratamiento: ./ Es importante buscar

Como profilaxis para el Pie Diabético se debe mantener un buen control metabólico de
la glucosa, utilizar un calzado adecuado, realizar una buena higiene del pie, evitar antecedentes diabéticos.
traumatismos y realizar una diaria inspección de los pies. Como tratamiento se requiere
una correcta evaluación y tratamiento antibiótico, y de ser necesario se requiere la ./ Al ex. ffsico habrra que
hospitalización del paciente. buscar signos de
Como profilaxis para las infecciones en diabetes, se requiere de un correcto control complicaciones crónicas.
metabólico, para en lentecer el compromiso progresivo de la e,nfermedad, L _______________________ I ,
I
especialmente del sistema inmunológico, entre otros (lo cual, facilitaría las infecciones).
Como tratamiento se requiere la correcta evaluación de la complicación, y el uso -----------------------1 I
I
adecuado de antibióticos segun sea el caso. Caso clínico tipo I
Se presenta a su consulta una ,,

I
Seguimiento: paciente de 65 años, que acude I

Derivar. I
por control de su diabetes. A la I
I
anamnesis se aprecia que la I
paciente ha presentado
compromiso oftalmológico
progresivo, infecciones a
repetición, y mal cumplimiento
terapéutico.
Al examen físico destaca una
herida plantar de su pie izquierdo
con signos Inflamatorios y
secreción de material purulento,
que la paciente refiere no haber I
I
sentido. I
I
IL _______________________ I
103? P á g ¡na
~}:;~~n1;~::Mejor S~lud para ChUI

TEMA: Retinopatfa Diabética ~-----------------------~

Definición: Diagnóstico: Específico
Microangiopatfa diabética a nivel retiniano. Posee 2 formas evolutivas: una Inicial, la
retinopatfa no proliferativa y secundariamente la retinopatra proliferativa. Principal Tratamiento: Completo
morbilidad de diabéticos y gran problema de salud pública, pues es la principal causa de Seguimiento: Completo
1
ceguera bilateral irreversible en menores de 65 afias en occidente. I
L
I _ - _____________________ I
Etiología~epidemiología.. fisiopatologfa:
Mecanismo de retinopatra no prollferativa: La hipergllcemia mantenida produce pérdida
de los pericitos, los que dan soporte y forman parte de la barrera hematoretinal, I
I r------------------------ I
I
llevando a cambios en la hemodinamia regional y ~n la membrana capilar. Esto favorece II Aspectos esenciales I
la aparición de lesiones clásicas y activación de la cascada de coagulación, llevando a •I ~ La alteración clásica de la '-"/
I
isquemia capilar. I retlnopatla diabética son los ~
Mecanismo de retlnopatfa proliferativa: Durante la isquemia se estimulan producción I• microaneurismas. I
de factores proangiogénicos (VEGF), mecanismo que no solo se asocia a hfpergllcemia, I
I t/ El edema macular es la causa
sino también a estfmulo directo de hormonas contrarreguladoras como la insulina y la I
, más importante de pérdida de
hormona del crecimiento. Provoca pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia
vítrea. Describe una forma juvenil, con evolución rápida y fatal y una forma del adulto, agudeza visual en el diabético.
cuyo curso es menos acelerado. Se trata mediante láser focal.
t/ Otras alteraciones oftálmicas
Diagnóstico: de la diabetes Incluyen la
Hallazgo oftalmoscóplco en el contexto de una Diabetes Mellitus de:
catarata diabética y el
Microaneurismas: lesiones tfpicas y precoces. Son dilataciones saculares de la pared
glaucoma ne-ovascular.
vascular capilar, con exudación con edema y hemorr~gias.
Exudados duros o liprdicos: acumulo de macrófagos cargados de Irpidos y material t/ Evaluar fondo de ojo o derivar
proteico. Traducen la existencia de edema retiniano. a oftalmólogo en el momento
Hemorragias retinianas: son infrarretlnianas, puntiformes o redondeadas. En las formas del diagnóstico, para
proliferantes pueden ser subhialoideas o intravrtreas. estandarizar el estadio de la
Edema macular: engrosamiento de la mácula por edema. Reversible en los primeros retinopatía para tomar una
estadios, pero aparecen cavitaciones, dando lugar a edema macular qufstico,
conducta apropiada.
crónicamente.
Exudados algodonosos: debido a microlnfartos retinianos, reflejan la existencia de
I
1
t/ Precaución con usar '_o:
isquemia.
I tratamiento insulfnico en :
I
Neovasos: tfplcos de formas proliferativas, secundario a isquemia retiniana. Pueden I paciente con retinopatra r
I
aparecer en la papila del nervio óptico o en el polo posterior de la retina. Hay I proliferativa.
proliferación de bandas conectivas, se retraen provocando desprendimiento de retina ,
I
~---------~------- ______ I
de tipo avascular. r-----------------------~I
Se recomienda en DMl con buen control, una primera revisión de fondo de ojo a los 10
años. Caso clínico tipo
En DMl mal controlada a los 5 años. En el caso de DM2 la revisión oftalmológica debe Paciente de 43 afias con
ser en el momento del diagnóstico. diagnóstico hace 6 meses de
DM2, consulta por disminución
Tratamiento:
de agudeza visual de ojo dere-
Médico: Control óptimo de glicemia con buen control metab6lIéo, de la presión arterial
(IECAs, ARAII), y corrección de dislipidemias, si hubiese. cho. Al explorar el fondo de ojo,
Disminuir la neoproliferación mediante fotocoagulación. vemos dilataciones saculares de
, la pared vascular capilar con
I exudación c~n edema y
--1
104..?P á ~ ~ n a I hemorragias.
··.·;~~·rHt~·~~,Mejor S~lud para ChUe
I
,
\., - - -- - - - - - -- - - - - - -- - -'- --
_____ :vlanúal Síntes¡~ de (oil()dmi~l\J.o~ fJil Medicina
En caso de hemovitreo, esperar que reabsorba, para fotocoagular. Si no reabsorbe,
realizar vitrectomía.
En caso de no visualizar la retina, está Indicada la ecografra para descartar
desprendimiento retiniano.
En el edema macular se recomienda fotocoagulación.
Seguimiento:
Buen control de la diabetes, presión arterial y dislipidemias retrasa la aparición y
enlentece el progreso de la retinopatfa diabética.
Revisión oftalmológica independiente del tipo de diabetes, cada 6 meses o cada 1 año.
lOS? P á g ¡na
~'.4¿~i..!f.?::~;~;Mejor
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~
Salud
.
para Chib
I FACU
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" ., ~í~;~~¡~ '~N MEDICINA ~

Salud
1&../a le MtdkIIUlo Dale 1833
TEMA: Síndrome Metabólico ,

.- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1

Definición: I
Hay varias definiciones para el síndrome metabólico, que coinciden en una combinación : Diagnóstico: Espedfico
de insulinoresistencla, HTA, diabetes y dislipidemla, junto a un estado protrombótico y II
proinflamatorio común en individuos obesos y que incrementa los riesgos mayores de I Tratamiento: Completo
enfermedad cardiovascular.
I
,
:L _______________________
Seguimiento: Completo I
I
Se estima que un 25% de la población adulta padece srndrome metabólico; en Chile
22,5% de la población adulta, sin diferencias por sexo. La prevalencia aumenta con la
r----------------- ______ ~
edad. Aspectos esenciales I

La etiología es compleja, intervienen tanto factores genéticos como ambientales, que ,.._, I
.¡' Patología de etiologra
I
influyen sobre el tejido adiposo y la inmunidad innata.
El tejido adiposo abdominal actúa como un 6rgano endocrino que libera el exceso de multifactorial
ácidos grasos libres (AGL), angiotensina 11 (ATII), y adipokinas. El aumento de AGL .¡' Muy prevalente en nuestra
plasmático Inhibe la captación de glucosa por el tejido muscular. El exceso de AGL y AlU población (25%)
produce un daño en el páncreas, el cual produce más insulina, pero insuficiente para
o/ Criterios diagnósticos sin
contrarrestar la hiperglicemla. La ATU aumenta la preslón'arterial por vasoconstricción.
Adipokinas provocan reacciones inflamatorias que aumentan la insullnorresistencia y la consenso único.
HTA. La hiperglicemia yel aumento de circulación AGL elevan la srntesis hepática de -/' Componentes esenciales:
TAG, aumentando el transporte de TAG y disminuyendo el de HOL por lipoproteínas. Obesidad abdominal,
hipertrigliceridemia, HDL
Diagnóstico:
Existen distintos criterios diagnósticos; los más utilizados son: bajo, HTA y DM
JL ______________________ _
3- ATP 111 (diagnóstico con 3/5):
a. Obesidad abdominal: Circunferencia de cintura> 102 cm en hombres
y >88 cm en mujeres. .. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~
b. lAG sérico C!:150 mg/dL o tratamiento por lAG elevados J ,
c. HOL <40 mg/dL en hombres y <50 mg/dl en mujeres o tratamiento : Caso clínico tipo ,
farmacológico por HDL bajo. : Paciente sexo masculino,
d. Presión arterial ~130/8S mmHg o tratamiento farmacológico I hipertenso en tratamiento,
antihipertensivo.
sedentario y con malos
e. Gllcemia C!:100 mg/dL o tratamiento farmacológico hipoglicemiante.
4- Internation~1 Diabetes Federation:
hábitos alimentarios, con
a. Debe estar presente la obesidad abdominal según raza / etnia. obesidad abdominal evidente,
b. Más dos de los siguientes criterios: que en exám~nes de control
i. TAG >150 mg/dL o en tratamiento
presenta TAG 260 mg/dL, HOL
n.
HDL <40 mg/dL en hombres o <50 mg/dL en mujeres, o en
tratami ento. 30 mg/dL, Glicemia 110
I
m.
PAS >130mmHg, PAO >8SmmHg, o tratamiento ,
I mg/dL.
antihipertensivo. L ______________________ _
I
iv. Glicemia en ayuna >100 mgJdl o diagnostico previo de DM 2.

Se recomienda evaluación con PTGO, pero no es requerido
para el diagnóstico.
T'i;atamiento:
: .:"4- Modificaciones en estilo de vida:
'.'
a. Disminución de peso mediante Dietoterapia (baja ingesta de grasas
saturadas, grasas trans, V colesterol, reducción de azúcares simples, V
aumento de frutas, vegetales V granos enteros) y Actividad física
(ejercicio aeróbico moderado a Intenso al menos 30 minutos al día, e
idealmente, más de una hora al dra.)
b. Detener tabaquismo, y consumo alcohol moderado, (sólo si TAG
normales, en caso de estar elevados, debe suprimirSe el alcohol).
5- Farmacoterapia: solo si no hay respuesta con modificación de estilo de vida.
Fármacos aprobados: orJistat, Insulinosensibilizadores, HipoJipemiantes,
Antihipertenslvos.
6- Cirugra: frente al fracaso del tratamiento médIco o en caso que de asociarse a
obesidad mórbida con IMe > 40 u obesidad grado 11 con IMC > 35 y otra
comorbilidad como HTA, DM o dislipidemia. .
Seguimiento:
la finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos de enfermedad
cardiovascular sobre todo la enfermedad coronaría cardiaca. Requiere control periódico
de cada uno de los componentes del Sd. Metabólico y otros factores de riesgo
cardlovascular.
107? P á g in a
~~Hi~i'~<~Mejo r S~lud para (hUI
-------------------~~,_.----
-_. . . .---, ___--_1----.. l _ _ _ _---'_
j...
--'--------
r-----------------------~
Definición:
Trastornos causados por la ausencia de vitaminas o minerales específicos. Código EUNACOM: 1.02.1.017
Etiología .. epidemiología .. fisiopatología: : Diagnóstico: Inicial

Déficit de vitaminas liposolubles se ven en alteraciones en digestión y absorción de: Tratamiento: Inicial
grasas: de vitamina A, frecuente en alcoholismo, produce xeroftalmla, hlperkeratosls y :
alteraciones reproductivas. El déficit de vitamina O presente en nefropat{a, Insuficiencia I
hepática, ancianos, etc., causa raquitismo en los ninos y osteomalacia en adultos. El ~ _ ~~g~I~~e~~~N~ :..~q~l~r: ________ 1
déficit de vitamina E causa principalmente una alteraciones hematológlcas. Déficit de 1_ - - - - - - - _. - - - - - - -~. - - - - - - - .
vitamina K produce alteraciones de hlpocoagulabilidad y o s t e o p o r o s i s . . I
En cuanto a las vitaminas hid.rosolubles, déficit de tlamina (Bl), en alcoholismo,: Aspectos esenciales 1
produce neuropatía periférica, cardiopatra de Beri-Beri y encefalopatía de Wernlcke. I -/' Déficit de vitaminas ._".
Déficit de riboflavina (B2) produce signos inespecíficos, como dermatitis, queilosis,
liposolubles se dan en
estomatitis, etc. El déficit de niacina (B3), en alcoholismo, causa pelagra (demencia,
diarrea y dermatitis). El déficit de pirldoxina (B4), raro, provoca también sintomatologra relación a síndromes de
inespedfica. El déficit de ácido fólico (89) produce anemia megalobástica, al igual que el I malabsorción, colestasia u
déficit de cobalamina (B12), pero esta última se acompaña de signos neurológicos. El otros factores que alteren
déficit de vitamina C, raro actualmente, provoca escorbuto.
digestión y/o absorción.
Con respecto a los elementos traza, los diversos déficit se manifiestan como
alteraciones espedflcas de la srntesis proteica (que altera crecimiento, de la Inmunidad, -/' Déficit de vitaminas
fertilidad), alteraciones hematológicas, etc. hidrosolubles tienen
distintas causas, pero
Diagnóstico:
Alto fndice de sospecha en pacientes con factores de riesgo y niveles plasmáticos de los destaca el alcoholismo
distintos elementos. como la más importante.
-/' En nefrópatas
Tratamiento: habitualmente se observan
El de la patología de base y suplemento de los elementos deficitarios, especialmente en
alcoholismo, enfermedades hepáticas, ancianos, enfermedades renales, entre otras. déficit de vitaminas
hidrosolubles, por baja
Seguimiento: ¡ngesta, intolerancia
No requiere seguimiento controlado el déficit. ,, digestiva, restricción
J
I
dietaria y diálisis.
I
IL ______________________ _
I
r-----------------------, I
Caso clínico tipo

Paciente de sexo masculino
de 53 años con antecedentes
de alcoholismo, que presenta
un cuadro caracterizado por
confusión, nistagmus, ataxia y
oftalmoplejia.
I Encefalopatla de Wernicke por
(
I déficit de tiamina (81).
- .. _. I
108? P á ~ ~ na IL _______________________ I
·.:·~.:!;.}y,i-:;Mejor S~lUd para ChHe

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SINTESIS EN MEDICINA .~
"~
eonstruven dosalud
. Escuela de Medicina. Desde 1833
r-----------------------~I
TEMA: Trastornos de Conducta Alimentaria
Definición: grupo de trastornos mentales caracterizados por una conducta alterada
ante la ingesta alimentaria o la aparición de comportamientos de control de peso que
Diagnóstico: Especfflco
llevan como consecuencia problemas frsicos o del funcionamiento psicosocial del
individuo. Tratamiento: Inicial
I
Etiología~epidemiología~fisiopatología: - : SeguImiento: Derivar
Etiología compleja (se sugiere que se debe principalmente al rol que se le atribuye al
~----------------------_.
sexo femenino occidental).
~-----------------------,
Patologra en aumento, principalmente, en mujeres adultas-jóvenes de estrato
socioeconómico medio/alto de países occidentales. Aspectos esenciales
Patología compleja (Se sugiere que el rol femenino occidental promueve a que las .,¡ Afecta principalmente a
........ , mujeres alteren sus hábitos alimentarios).
mujeres adultas-jóvenes .
Diagnóstico:
t/ Van aumentando con el
A la anamnesis se debe buscar: Edad, Sexo, Factores Predisponentes, Precipitante, y
Perpetuantes. Además, hay que buscar: conductas tendientes a alterar el hábito tiempo.
alimentarlo, uso de fármacos y drogas, inducción de vómitos y ejercicios intensos,
anormalidades conductuales, cognitivas y psicológicas, constipación, amenorrea, t/ Es importante la pesquisa
pérdida de peso significativa, entre otras. de alteraciones del hábito
Al Ex. Ffsico: Signos vitales, alteraciones psiquiátricas y de conciencia, piel y fanéreos,
alimentario.
alteraciones del peso, estatura y nutricionales, y ex. segmentario.
Además se pueden pedir exámenes generales de laboratorio.
t/ Tratamiento
Tratamiento: I
I
multidisci pli nari o.
I
Prevención: Hay que abordar el problema desde una perspectiva bio-psico-socio- I
espiritual, que comprenda: Terapia psicológica integral, y proveer guías de nutrición. IL ______________________ _
Para el manejo existen diferentes enfoques terapéuticos, por lo cual, los pacientes ,- - - - -- - - -- -- - -- - - -- - - -'.-.
I i
deben ser abordados por equipos multidisciplinarios (conformado por: médico,
nutricionlsta, psiquiatra, y psicólogo), con integración de la familia. , Caso clínico tipo I
En ciertos casos severos debe ser considerada la opción de hospitalización A su consulta se presenta una
Los objetivos finales son la corrección de las malas prácticas alimentarias con la madre con su hija de 16 años,
adquisición de un peso apropiado para el paciente.
ya que la madre está
Seguimiento: preocupada porque su hija no
Derivar. se alimenta bien, ha bajado de
peso, y la ha notado menos
comunicativa, lo cual es
negado por la paciente.
Al examen físico se constata
una paciente desnutrida,
aletargada, deprimida, y con
erosión del esmalte dentario.
L
I _______________________ •I
109? P á g ¡na
···~-l~T~/r:::~:Mejo r S~lud para Chtb
TEMA: Vasculopatía periférica ~-----------------------~

Definición:
la vasculopatía periférica es una de las manifestaciones más importantes de Diagnóstico: Inicial
ateroesclerosis sistémica. Existen tres entidades prevalentes a mencionar: Enfermedad
arterial oclusiva de extremidades inferiores, enfermedad cerebro vascular y aneurisma Tratamiento: Inlelal
de la aorta abdominal. La primera de ellas es la que causa más graves complicaciones.
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Lo - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --
r----------------------~
Los mecanismos fisiopatológicos más relevantes en la enfermedad vascular del I I
diabético comprenden la disfunción de la célula endotelial que resultan en un estrés : Aspectos esenci~les :
oxidatlvo mantenido y que se traducen en la alteración de los mecanismos: ../ Relacionado a factores de !
vasodilatadores y la migración anormal de células al subendotelio con disminución I :1
progresiva dellumen vascular. : riesgo cardlovascular '.,~~•. I
Vasculopatía periférica en contexto de diabetes es el principal factor de riesgo de: clásicos.
amputación de extremidades. Implica mayor morbi-mortalidad tanto por los factores ../ ClCnlca clásica dada por
desencadenantes (edad, hábito tabáquico, hipertensión arterial, dlsllpemia o diabetes
dolor en tobillos y
mellitus) como por sus posibles complicaciones (Isquemia y sepsis).
Su gravedad se asocia con el riesgo de infartos, evento vascular cerebral isquémico, así claudicación Intermitente.
como muerte por causas vasculares. v' Diagnóstico se apoya en
Estudio vascular no
Diagnóstico:
invasivo
Dentro de las manifestaciones cHnieas los síntomas cardinales son el dolor que afecta
los tobillos, por otro lado una tercera parte de estos pacientes tienen claudicación v' Tratamiento consiste en el
tfplca. La aproximación diagnóstica se realiza mediante el estudio funcional: Examen de los factores de riesgo y
vascular no Invasivo (EVNI). fármacos como AAS,
Por medio del (ndice tlblo-braquial podemos darnos cuenta del pronóstico a largo
clopidogrel y cllostazol.
plazo del paciente, ya que un (ndice tibio-braquial bajo tiene una mortalidad anual del
25%. Para confirmación diagnóstica y previo a eventual resolución quirúrgica, también
se usan actualmente estudios imagenológicos como el AngioTC y la AngioRM.
Tratamiento:
El tratamiento de esta enfermedad se enfoca en el control de los factores de riesgo
p-----------------------~
(tabaquismo, hiperlipidemia, hipertensión y diabetes mellitus) y un programa formal de
ejercicio. la administraclón de fármacos como la aspirina, el clopidogrel y el cilostazol Caso clínico tipo
juegan un papel importante.
Paciente de sexo masculino de
Seguimiento: 55 años, con antecedentes de
Derivar para manejo por especialista. hipertensión arterial,
tabaquismo activo, diabetes
mellltus y dlsllpidemia,
: presenta claudicación
: Intermitente al caminar 200
: metros.
I
I Enfermedad arterial oclusiva.
1 J
IL _______________________ II
110? P á g in a
.,,~.:. ~~~~~':\Mejor S~Lud pare. ChUe
Construyendo Salud
Escuela de Medicina. Desde 1833
TEMA: Acidosis Lácti€a r-----------------------, I

Definición:
La acidosis metabólica láctica es un trastorno severo del metabolismo intermediario, en Diagnóstico: Específico
donde se aumenta los niveles de lactato plasmático.
La acidosis láctica es la causa más común de acidosis metabólica en los pacientes ! Seguimiento: Derivar I
hospitalizados. Se asocia con un anión gap elevado al igual que de lactato plasmático. la ~----------------- ______ I
acidosis láctica ocurre cuando la producción excede la utilización y el c1earance. Acidosis : - _._.- - - - - - - - - - - - - - - - - - --
láctica tipo A describe un inadecuado acople entre la entrega de oxigeno y su consumo,
Junto a la presencia de glicolisis anaeróbica asociada. Por otra parte, la acidosis láctica
Aspectos esenciales
tipo B describe a la hiperlactatemia en ausencia de glicolisis anaeróbica, mediado ./ Es un tipo de Acidosis
principalmente por deterioro del clearance, o el uso de determinados tóxicos y metabólica con anión gap
fármacos, como el etilenglicol y biguanidas. Estas últimas se encuentran dentro del Aumentado
grupo de antidiabéticos orales V son fármacos ampliamente utilizados.Otro fármaco son
./ Principalmente en contexto
los inhlbidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos pueden causar
hiperlactatemia al alterar la función de las mitocondrias i ntra hospital ario
La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a hipoperfusión tisular marcada en I ./ Principales causas
estado de shock (debido a la hlpovolemia, insuficiencia cardíaca o sepsis) o durante una :
asociadas a hipoperfusión
paro cardiorrespiratorio. :
I
tic;l/l~r
I
~----------------- __ - - __ I
Diagnóstico:
------------------------1
I
I
I
Hablamos de acidosis láctica cuando los niveles en sangre son superiores a 2 mmol por : Caso clínico tipo
litro y el pH inferior a 7,35. Determinado peor pronóstico a mayor nivel de lactato. : Paciente que generalmente
Las manifestaciones son inesp~cificas, y hay que correlacionar con factores de riesgo y
: está hospitalizados, con
antecedentes clínicos. Entre ellos encontramos: hipotensión, hiperventilación,
taquicardra, las extremidades se pueden poner frías y húmedas, oligoanu'ria, I comorbilidades o factores de
compromIso de consciencia. riesgo de presentación de
......... acidosis láctica: Shock de

Tratamiento: cualquier etiología, uso de
Al se una urgencia se debe partir de la base del CAB y medidas de soporte incluyendo la
expansión del volumen plasmático y la infusión de glucosa. Luego las medidas antldiabéticos orales, terapia
terapeúticas deben ir dirigidas a corregir la causa subyacente: administrar antibióticos antiretroviral. Se presenta con
en el caso de infección, fármacos inotrópicos V vasoactivos en el fallo cardiocirculatorio, hipotensión, hiperventilación,
suspensión del tóxico o de la biguanida en su caso, etc. o lugar, instaurar otras medidas
taquicardia, las extremidades
de soporte. Por último, tener en consideración la corrección con NaHC03, cuyo uso está
restringido a las acidosis severas con pH <7,1, Exceso de base < -12, Y HC03 < de lS se pueden poner frías y
mmHg húmedas, oligoanuria,
compromiso de consciencia.
Seguimiento:
L
I _______________________ I
Derivar para continuar manejo.
111 ? P á g ¡na
<F~,~',~~,,:~Mejor S~lud para (hUI
I .~ .
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'" ~í~;~~I~ ·~N MEDICINA . ~ con;t;~:vendO Salud
~ -..1• .u Medli:Jpa, Desde 1833
TEMA: Cetoacidosis diabética t------------------------
«
Definición: I
I
Complicación aguda de la Diabetes Mellitus, en la cual se produce un estado hiperglicemiante con I Diagnóstico: Especifico
formación de cuerpos cetónicos (Ce) a niveles patológicos. Lo anterior, conduce a una acidosis II
metabólica con Intensa deshidratación por diuresis osmótica, con o sin compromiso de : Tratamiento: Completo
concienda. Triada clásica; Hiperglicemia, cetonemia y acidosis metabólica. I
Etiología.. epidemiología-fisiopatología:
:
Asociada principalmente a Diabetes Mellltus tipo 1. Mucho menos común es que se de en - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1 '
pacIentes con DM tipo 2 ante condiciones de stress extremo, como sepsis, trauma
Más común en hombres que mujeres, generalmente en pacientes menores de 65 años.
o
'
r-----------------------I
I I
Mortalidad baja, dada por la patologra precipitante de la cetoacidosis y no por las complicaciones ~ Aspectos esenciales ,---¡.'
de la hiperglicemla.
: ./ Complicación aguda de DM, I
la patogenia se relacfona con dos anomalfas hormonales principales:
- Deficiencia total o resistencia a la acción de la Insulina. (La más Importante) ,
I
generalmente tipo 1.
I
- Exceso relativo de glucagón, que resulta de un déficit del efecto supresivo de la : ./ Buscar factor
Insulina. J
I descompensante en paciente
Ambas determinan un metabolismo anaeróblco celular, con un aumento en la producción de I
cetonas. El glucagón estimula la lipólisls, con lo que se liberan ácidos grasos libres, los cuales van diabético que llega con CAD:
al hígado, y se oxidan conviertléndose en CC, determinando una acidosis que se expresa Infección, trauma.
cUnlcamente como vómitos y taquipnea. Junto con los dos factores mencionados anteriormente, ./' Sospecha clínica y
la secreción aumentada de otras hormonas contraregulatorias, como las catecolaminas y el
confirmación con laboratorio.
cortlsol, contribuyen además a aumentar aún más la glicemia y la cetonemia.
./ Importante no demorar
Diagnóstico: tratamiento. Lo más
Clínica: Desarrollo rápido. Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, dolor abdominal, I importante es hidratar
vómitos, deshidratación, compromiso neurol6gico que puede llegar hasta el coma. I
I precozmente al paciente.
Al examen físico: Paciente deshidratado, respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión,
compromiso de conciencia. ,
I
Inicio de insulina después de
I
Laboratorio: Glicemia >250 mg/dl, pH arterial menor a < 7,35, el cual puede ser menor a 7 en los verificar kalemia.
casos graves. Cetonas positivas en orina y sangre. Bicarbonato puede estar normal o disminuido,
,
I
IL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ t
según gravedad del caso. Anion Gap aumentado (> 12).
Tratamiento:
Manejo inmediato: Caso clínico tipo
- Hidratación: Fundamental. Iniciar con S. Fisiológico al 0,9%, considerando 1-1,5 It en la primera Paciente de 25 años, sin
hora y una dosis similar en las siguientes dos horas. Después, a medida que se corrige la glicemia, antecedentes de diabetes, quien
se cambia a S.Glucosado, para favorecer corrección de cetonemia y redistribución del potasio.
refiere polidipsia y poliuria,
- Insulina: 0,1 U por kg/hr. Se puede iniciar con un bolo de 0,4 U/kg y dps seguir con 0,1 U por
kg/hr. Chequear kalemla del paciente antes. compromiso ~~I estado general,
- Potasio: Se inicia una vez verificada la Kalemla y cuando la acidosis esté parcialmente corregida, sudoración y cansancio ffsico
siempre y cuando la diuresis esté asegurada. No olvidar que estos pacientes presentan hiperK por extremo, consulta a urgencia al
redistribución entre el Intra y extracelular (en verdad son normokalémicos o incluso
hipokalémicos). examen físico le encuentran
- Bicarbonato: Uso controvertido. Cuando el pH es menor o igual a 6,9, basta con infusión de 1 a 2 turgor disminuido, respiración
mEq/ kg en la primera hora, o hasta que el pH se eleve a 7 07,1. entrecortada y rápida, presión
O
90/60, pulso=100 por minuto, t
Criterios de resolución de la cetoacidosis: Gllcemla <200 mBldJ, BIC > 18 mEq/Lt, pH > 7,3
38"C. Se le realiza un
Seguimiento: hemoglucotest = 400mgr/dl,
Derivación a especialista. Leucocitosis de 15000/mm3 en el
hemograma rápido.
lU? P á g ¡na ,
. :/.~'~~;I;:;::'l"Mejor SaLud para ChUe ------------------------
TEMA: Coma Hiperosmolar r-----------------------~I

Definición:
Emergencia metabólica aguda de DM2, grave por su alta mortalidad, que se catacteñza Diagnóstico: Especifico
por: hipergllcemla severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable
compromiso de conciencia (puede simular ACV) y ausencia/leve cetonemia. Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología.. fisiopatología003A :~ _______________________

Seguimiento: No requiere r•
Corresponde al 10% de las complicaciones, principalmente en DM2 sin diagnóstico
previo (debut), asociado a una causa desencadenante. (30 - 50% sin dg previo .- -- - - ... - - -- - - - - -- - - - -- -- -.
Flsiopatologla: existe Insullnopenia relativa: a nivel hepático es suficiente para prevenir Aspectos esenciales
la lip6l1sis y cetogénesis pero no para estimular la utilización de glucosa, lo que sumado
al aumento de las hormonas de contrarregulación, determina un estado de
./ Emergencia hiperglicémica.
hiperglicemia masiva, que se asocia a grados variable de hiperosmolaridad y de
./ Hiperglicemia,
hipercoagulabilidad, aumentando el riesgo de ACV. La hiperglicemia más la
deshidratación por diuresis osmótica determinan alteraciones neurológicas. deshidratación extrema,
Factores desencadenantes: medicamentos (diuréticos, glucocorticoides, hiperosmolarldad, en
inmunosupresión) abandono de terapia, infecciones (ITU, neumonía), insuficiencia ausencia de cetoacidosis.
renal, cardiaca, hepática, secuelas neurológicas invalidantes, alcoholismo, infartos, ./ Inicio insidioso. Polidipsia,
sepsis, hemorragia digestiva, AVE, pancreatitis, cirugCa, etc. poliuria, compromiso de
conciencia, deshidratación
Diagnóstico: respiración normal, sin
El coma hiperosmolar aparece casi siempre en adultos mayores. Los síntomas se halitosis.
desarrollan lentamente y no posee cuadro clrnico característico, excepto cuando hay
./ Tto: hidratación, reducción
una causa precipitante. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia, puede
haber alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma, y signo de gradual de glicemia y
Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento. Examen físico: signos de osmolaridad, corrección del
depleción de volumen extracelular, como taquicardia, hipotensión arterial y desbalance ELP y pH Y
deshidratación grave que puede llevar a shock hipovolémico. A nivel abdominal puede
tratamiento del factor
haber náuseas, vómitos dolor abdominal más neo gástrico y trombosis arteriales por
hipercoagulabilidad e hiperviscosidad sanguínea. Criterios diagnósticos: Glucosa desencadénate.
plasmática >600 mg/dJ, pH arterial >7,30, bicarbonato sérico >18, cetonas urinarias y JL _______________________ It
plasmáticas escasas, osmolaridad efectiva (2x [Na+) + glucosa/18) > 320 mOsm/kg,
anión GAP (Na + - [cr + HeDa"1 ) variable y estado de conciencia en sopor o coma. ------------------------,
I •
I I
Tratamiento: : Caso clfnico tipo :

Siempre hospitalizar, idealmente unidad de paciente crítico para control ,
hemodinámicon e iniciar reanimación del shock, que causa la elevada mortalidad. Paciente de 72 años, con
Protocolo ADA 2009: la base del tratamiento es estabilizar la deshidratación, fa antecedente de DM~, HTA
hiperglicemia, el desequilibrio electrolítico; Identificar el factor precipitante y I presenta hace tres dfas cuadro
monitorear. de náuseas, vómitos y fiebre.
Fluidoterapia: si hay shock cardiogénico realizar monitoreo helTlodinámico y dar Familiares relatan que ha
drogas vasoactivas, si es deshidratación severa administrar NaCI 0.9% EV a 1 It/hr, estado decaído y que hace dos
si es deshidratación leve evaluar Na+ corregido {sumar 1,6 mg/dl de Na+ por cada días no se levanta de la cama y
100 mg/dl de glucosa sobre 100 mgJdl}. Si el Na + está alto o normal administrar permanece somnoliento. El día
250 - 500 ml/hr de NaCI al 0,45% dependiendo de) estado de hidratación. Si está
bajO administrar NaCI al 0.9% dependiendo del estado de hidratación. Cuando la de hoy lo llevan a urgencias
glucosa sérlca se encuentre en 300 mg/dl cambiar a dextrosa al 5% con 0.45% NaCI. por convulsión. HGT revela
a 150 - 250 ml/hr. I elicemia de 700. s
• I
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113? P á g ¡na
"·:·;7~~:?·~;·Mejor S~lud para (hUI
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Bicarbonato: si pH ~ 6.9 no se administrará bicarb!lnato. De lo contrario, dar 100

mmol en 400 mi de HzO + 20 mEq de KCl, en infusión por 2 horas. Repetir cada 2
horas hasta que pH > 7. Monitorear potasio sérico cada 2 horas.
Insulina: administrar 0,1 U/kg de cristalina en bolo EV y posteriormente la misma
dosis en BIC o 0.14 como infusión EV en BIC. Si la glucosa sérica no cae al menos un
10% la primera hora dar 0.14 U/KG en bolo EV. Cuando glucosa sérlca alcance los 300
m g/d 1, reducir infusión continua de insulina cristalina a 0.02 - 0.05 U/kg/hr EV.
Mantener glucosa sérica entre 200 y 300 mg/dl hasta que el paciente vuelva a estar
vigil.
Potasio: Establecer adecuada función renal (diuresis SO ml/hr). SI ¡(<3.3 mEq/lt dar
20-30 mEq/hr previo a la Insulina hasta que K+>3.3 mEq/lt. SI K+ está entre 3.3 y 5.2
mEq/lt dar 20 a 30 mEq/lt de K:f" en cada litro de fh~ldo EV para mantener K+ sérico
entre 4 y 5 mEq/lt. SI K+ > 5.2 no dar K+ y monitorear potasio sérico cada 2 horas.
Seguimiento:
No requiere.
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114 1. P ~ g ¡na .
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TEMA: Déficit agudo de tiamina ~-----------------------
I
Definición:
La tiamina corresponde a la vitamina Bl. El sfndrome de Wernicke-Korsakoff Diagnóstico: Específico
corresponde a la manifestación más conocida del déficit de tiamina. Es un continuo
temporal de dos síndromes, la Encefalopatía de Wernicke (EW) y la Demencia de Tratamiento: Completo
Korsakoff (DK). Esta última corresponde a la condición neurológica crónica que ocurre
como consecuencia de una EW, se manifiesta con déficit de memoria y psicosis I Seguimiento: Derivar
L ______________________ _
I
confabulatorla, además de los síntomas de EW. La EW es un síndrome neuropsiquiátrico

agudo, caracterizado por trastornos en la marcha, oculomotllidad y .estado mental. Este
resumen se refiere a esta patologra.
,------------------------
I
Aspectos esenciales
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: ./ Cuadro neuropsiquiátrlco
Etiología: Déficit agudo de TIamina.
grave, con alta mortalidad
Epidem1ologra: Variable según país, mayor asociación a consumidores crónicos de OH.
En base a autopsias, prevalencia en adultos es 0,8-2,8%, l' hasta un 12,5% en pacientes si es que no se trata
OH. Mayor prevalencia en hombres, con distribución 1,7: 1, con respecto a mujeres. precozmente.
letalidad estimada en un 17%. ./ Subdiagnóstico frecuente
Fisiopatologfa: No se encuentra del todo dilucidada. Se postula que ciertas áreas
por cI(nica variada y
espedficas del cerebro, como la sustancia gris periacueductal, cuerpos mamilares,
tálamo medial presentan un elevado metabolismo y requerimientos de tia mina, ausencia de exámenes
predisponiéndolas al daño por déficit. Se necesitarra un déficit de 2-3 semanas para diagnósticos.
~epletar las reservas corporales, posterior a lo cual se comenzaría a evidenciar el daño .,/ Importancia de la
orgánico.
prevención y tto precoz
Diagnóstico: : I
Basado en clfnica (revierte después de la administración de tia mina). Triada básica: - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
"!'rastornos de la marcha (23%), del estado mental (82%) y de la oculomotllidad (29%). ~-----------------------I
1 1
También pueden presentar alteraciones conductuales como agitación y confusión. 1
Factor predisponente más importante es el abuso de OH (que no serfa tal si la dieta
Caso clínico tipo
fuera adecuada). laboratorio: No hay exámenes diagnósticos de EW.lmágenes: RNM .J, Paciente de 60 años con
sensibilidad (53%) pero 1'específicidad (93%). antecedentes de alcoholismo.
Trardo al SU por cuadro de 4
Tratamiento: días de compromiso de
Debe Instaurarse de forma urgente, para prevenir progresión a coma o muerte. No hay conciencia, vómitos y diarrea.
evidencias sobre la dosis, frecuencia, duración y vla de"administración de tiamina en Se precisan alteraciones
forma profiláctica. De todas maneras, se recomienda su uso en pacientes alcohólicos
cognitivas en examen
hospitalizados, en dosis de 100-500 mg, una o dos veces al dra, EV, por 3-5 días. Si no
neurol6gico. TAC de cerebro y
hay respuesta, se puede suspender. Si hay buena respuesta, prolongar por 3-5 dfas más
exs de laboratorIo básico
Seguimiento: normales.
Derivación a especialista
I
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115? P á g in a
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I ~ j ¡¡ I
TEMA: Hip~rbigliceridemia grave r-----------------------,

Definición:
Niveles plasmáticos de trigllcéridos superiores a 1.000 mg/dl. Diagnóstico: Específico
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Tratamiento: Inicial

La hipertrigliceridemia grave aumenta el riesgo de pancreatitrs aguda, siendo etiologfa
de la pancreatitis aguda varía entre un 1,3 y un 11%. El origen de este trastorno I Seguimiento: Derivar
metabólico es una disminuci6n genética de la lipoproteinlipasa (LPL), enzima sintetizada ~-----------------------
en el tejido muscular y en los adipocitos. La LPL es transportada al endotelio capilar, ~-----------------------~
donde se mantiene ligada a través de glicosaminglfcanos. La LPL actúa sobre los
quUomlcrones ricos en triglicér.idos, hidrolizándolos a quilomicrones remanentes que
Aspectos esenciales
son transportados al hrgado y ácidos grasos libres que se transportan al músculo v' Diagnóstico con valores
esquelético, miocardio y adipocitos. sobre 1000 mg/dl
Las mutaciones del gen de LPL dan origen a la hiperquilomicronemia (ausencia v' Debido a disminución de
completa) ya la hlpertrlgliceridemia mixta (déficit parcial). Ciertos factores ambientales
pueden desencadenar las manifestaciones clínicas: dieta, drogas, trastornos de
actividad de LPL por
metabolismo y enfermedades. Entre ellos se pueden nombrar enfermedades mecanismo genético
metábolicas (p.e. DM), alcohol, embarazo, estrógenos y sus análogos como tamoxifeno v' Tratamiento
y clomifeno, beta bloqueadores, tiazidas e inhibidores de proteasa usados en el I multidisciplinario: dieta,
I
tratamiento de SIDA. Estos factores provocan una disminución de LPL y de la I
apoprotefna e-II, lo que lleva a que estas HTG primarias latentes se manifiesten. I ejercicio y fármacos.
J
IL ______________________ _
Diagnóstico:
Triglicéridos plasmáticos en ayuna mayor a 1000 mg/dl ,------------------------
I
I
I Caso clínico tipo
Tratamiento:
Paciente con o sin
Tratamiento inicial con fibratos, omega 3 y medida no farmacológicas (ejercicio y
dieta), dado la magnitud del trastorno es poco probable obtener resultados óptimos a antecedentes de
corto plazo, motivo por el cual el tratamiento definitivo y a largo plazo está a cargo del hlpertrigliceridemia familiar,
especialista que luego de algún factor
Seguimiento: desencadena presenta
Derivar. elevación de los niveles de TG.
A veces la primera
manifestación puede ser por
las complicaciones, como la
pancreatitls aguda.
Man:..tal Sínt~sis ele ConocHnjeni(J~i (!rl r~lled!cin:s
_~-í_N_f_~_SI_S_E_N_M_E_D_I_CI_N_A_ _-_-E~~~d
TEMA: Hipoglicemia ~-----------------------,

Definición:
Presencia de síntomas de hipoglicemia, en presencia de glicemia baja « 50 - 60 mg/dl, Diagnóstico: Especifico
sin rango definido), con mejorra inmediata de los síntomas tras la administración de
glucosa (trrada de Whipple). Tratamiento: Completo
Etiología .. epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Completo

Existe una gran diversidad de causas: Tumores pancreáticos (Insulinoma: La mayor fa
intrapancreático, 10% maligno asociado aMEN 1) o extrapancreáticos que consumen
glucosa o producen IGF-II (fibrosarcoma, mesotelioma, carcinoma adrenal, entre otros), ~-----------------------,
insuficiencia renal severa (falta de contribución del riñón a la gluconeogénesls, bloqueo
de gluconeogénesis hepática por toxinas, disminuye clearence de Insulina), hepatopatra Aspectos esenciales
severa (falla gluconeogénesis hepática y reserva hepática de glucógeno), ayuno ./ Glicemla < 50-60 mg/dl.
prolongado, hipoglicemia reactiva verdadera (rara, en mujeres jóvenes, hay liberación ./ Frecuente en pacientes
aumentada o retardada de insulina en respuesta a la ¡ngesta), fármacos diabéticos por ayuno o por
(hipoglicemiantes orales), hipoglicemia facticia. Constituye una complicación frecuente dosis errónea de terapia
en diabéticos por: retrasar u omitir una comida, beber alcohol en exceso o sin ¡ngesta
hipoglicemiante.
simultánea de alimentos, hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una colación
./ Paciente consciente: glucosa
apropiada o por dosis errónea del hlpogllcemiante oral o insulina. Hay que recordar que
al progresar la falla renal en un diabético con nefropatfa, es más frecuente la aparición por vra oral. ( ~ vaso de agua
de hlpoglicemla por aumento de la vida media de los hlpoglicemiantes y la insulina. + cuchara sopera de azúcar)
Diagnóstico: ./ Paciente inconsciente: 1
lo primero en manifestarse son srntomas adrenérglcos (ansiedad, temblor, ampolla de glucagón o 20 mi
palpitaciones, sensación nauseosa, transpiración y palidez) (hay que recordar que estos glucosa al 20-30%.
síntomas se pierden en usuarios de betabloqueadores, por tanto, éstos deben ser :
usados con cuidado en diabéticos), seguidos por síntomas neuroglucopénicos L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
(producidos por la falta de glucosa a nivel cerebral, expresada como cefalea, confusión,
r-----------------------
I
I
I
I
dificultad para concentrarse, hasta pérdida de conciencia, convulsiones y coma). Una Caso clínico tipo I
hipoglicemia severa puede causar la muerte. Paciente de 50 años con

antecedentes de HTA y DM2,
Debe diferenciarse si la hipoglicemia aparece durante el ayuno (predomrnlo de slntomas
usuario de insulina NPH.
neuroglucopénicos) o postprandial, 3-5 hrs luego de la Ingesta (predomrnio de síntomas
Consulta en Servicio de
adrenérglcos), por sus distintas etiologras. El diagnóstico se basa en la presencia de
s(ntomas junto a HGT o Glicemia < 50-60 mg/dl. Diagnóstico de Insulinoma mediante urgencia por sudorac16n,
prueba de ayuno 72 hrs, con Hipoglicemia, Hiperinsulinemia y Péptldo e aumentado temblor y palpitaciones. Al
durante los síntomas de hipoglicemia. Debe confirmarse mediante exámenes de interrogatorio dirigido refiere
imágenes en busca del tumor (principalmente TAe). no haber consumido el
Tratamiento: : desayuno.
El tratamiento sistemático en un paciente consciente consiste en administración oral de ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1
. glucosa, tomando una cucharada sopera de azúcar disuelta en Yí vaso de agua, cantidad
que debe repetirse a los 5-io minutos si no hay recuperación total; o en su defecto un
vaso grande de bebida normal (no light) o jugo natural con azúcar. Posteriormente debe
recibir una colación de 20 gr. de hidratos de carbono. SI la persona está Inconsciente o
incapacitada para deglutir, inyectar una ampolla subcutánea o intramuscular de glucagón
(1 mg.) Si no se dispone de glucagón, trasladar a servicio de urgencia para la
117? P á g ¡na
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Salud para ChUI
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I
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administración repetida de ampollas de 20 mi de glucosa hlpertónica (20-30%)

intravenoso, hasta la recuperación plena. Evitar administrar en matraces de 500 mi por
riesgo de hipergllcemla. Los pacientes tratados con sulfonilureas, una vez recuperada la
conciencia deben continuar recibiendo solución glucosada hipotónica (5%) endovenosa
durante 12 horas o más, según controles de gllcemia y observación cUnica. El médico
tratante deberá evaluar las causas de la hipoglicemia y hacer los ajustes terapéuticos y
recomendaciones correspondientes.
Seguimiento:
Depende de etlologfa. Si persiste slntomatologfa derivar a especialista.
".-M.I'"
118. ? r. á g ¡na .
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r-----------------------~
I
I
Definición: I Código EUNACOM: 1.02.2.007
I
Generalmente en pacientes con DM2 de larga data, se produce por un déficit parcial de I
insulina que genera la hlperglicemla severa (>600mg/dl) esto determina glucosuria y : Diagnóstico: Espedfico
diuresis osmótica, con una gran pérdida de agua dando como resultado deshidratación, I
hlpovolemia e insuficiencia prerrenal. Se acentúa si la ¡ngesta de agua no es la adecuada : Tratamiento: lnldal

I
(ojo en los adultos mayores). Además la hiperglicemia determina una hlperosmolaridad
que produce una deshidratación celular (por salida del agua del intra al extracel). La : Seguimiento: Deñvar I
deshidratación de las neuronas explica el compromiso de conciencia y coma. Por su ~----------------------_.

parte la hiperosmolaridad también determina un estado de hipercoagulabilidad por p-----------------------~
aumento de la viscosidad, que puede llevar a trombosis.
Aspectos esenciales
Etiología-epidemiología-fisiopatología: ./ Mas frecuente en DM2 y a
Epidemiología: Hasta 1/500 diabéticos lo presenta. Más frecuente en DM 2 Y de mayor mayor edad.
edad. Alta mortalidad: 50%, lo que aumenta con la edad y la mayor
./ Alta mortalidad (SO%)
hiperosmolaridad(mortalidad se relacionaa factor desencadenante). Se hospitalizan más
que CAD. . ./ El patrón clásico incluye:
Fisiopatologra: Hay un déficit relativo de insulina, pues sus niveles son suficientes para hiperglicemla severa
frenar la cetogénesis, por lo que no hay cetonemia ni cetonuria (o si hay es muy leve).
(>600mg/dl) y
Además hay un aumento de las hormQnas de contrarregulación pero en menores
niveles que la CAD. la deshidratación va a determinar un estado de hipovolemia, con
deshidratación.
disminución de la peñuslón renal generando una IR prerrenal, lo que en casos de ./ La confirmación diagnóstica
ollgurla disminuye la eliminación de glucosa, perpetuando la hiperglicemia. requiere exámenes de
Factores precipitantes más frecuentes: - Falta de tratamiento - Infecciones (más
la boratorio.
frecuente neumonla y Infeccion urinarla)- Ingesta inadecuada de Ifquldos -
Glucocorticoldes ex6genos, inmunosupresores - IAM, ACV.
Factor predisponenente: mal control metabolico previo r
L
I ______________________ _
Diagnóstico:
Cuadro de hipergllcemia severa con hiperos~olaridad y falta en la ¡ngesta de agua I .------------------------
que causa: : Caso clínico tipo
- Oesh!drataci6n severa, CEG, astenia, Compromiso HON: hipotensión, I
I
hipotermia, taquicardia leve, pueden tener fiebre. I
- Compromlso sensorlal, Trastornos neurológicos: 50% coma al ingreso, también II Paciente de 70 años con DM2
hay otros signos neurológicos por lo que puede confundirse con AVE. + los : de larga data ingresa al
sfntomas del factor desencadenante. ! servicio de urgencia luego de
Complicaciones: Infecciones, CID, trombosis.
ser encontrado por sus
laboratorio - Criterios diagnósticos familiares incondente.
Al ingreso presenta presión de
- Hiperglicemia > 600mg/dl 40/80mmHg y Glicemia de 740
- pH>7.3
mg/dL.
- Anión gap < 12
- Bicarbonato sérico> 20mEq/l Al ser volemizado de manera
- Cetonemia y cetonurla mfnlmas adecuada recupera conciencia,
- Osmolaridad efectiva> 320 mosm/l (normal:28S-295) sin déficit focal neurológico.
- Glucosuria +
- Normo o hlpokalemia: porque la glucosa arrastra electrolíticos L ______________________ _
- l' BUN y Creatinlna: falla prerrenal.Calculo osmolaridad: 2 [Na+ sérico medido
119? P á g ¡na
!:~;g~Jn:~:::Mejor S~lud para (hitl
Tratamiento:
- Hidratación parenterallentamente: con solución fisiológica
- Con compromiso HON y Na bajo: II en la primera hora, lL en las siguientes 2 horas, 2l
en las siguientes 8 horas, 1 litro cada 8 horas. Se debe instalar un eve para la carga de
volumen, se debe monitorizar la PVC.
- Sin compromiso HDN y con Na>150mEq/l: Solución hipotónica 2S0·500ml/hr.
- Insulinoterapla: igual que CAD, agregar solución glucosada cuando glicemia < 250. Se
inicia insulina sc cuando el paciente sea capaz de comer: insulina rápida sc preprandlal y
luego NPH 1-2 dosis en ayunas y a las 22:00hrs (O,S-lUI/Kgdra). Esperar 2 horas desde
inicio de infusión se antes de suspender la evo Objetivo es llegar a glicemia en ayunas 90-
130 Y glicemia posprandial <180. .
No se usan HGO, No estan indicados en paciente descompensado por su escasa
flexibilidad y oportunidad para titular la dosis, la dificultad de manejar las
descompensaclones, el riesgo de hipoglicemla, etc.
- Corrección electrolrtica: Balance de potasio: vigilancia estrecha, desde el primer litro de
SF agregar 20mEq/hr, después ajustar según controles (ojo con pacientes con falla renal
establecida, tienen hiperkalemias desde el Ingreso).
- Prevención del TEP yTVP: H8PM como profilaxis, si tiene alto riesgo trombótico se puede
dar TACO.
Complicaciones del tto: Hipoglicemla, ICC, edema cerebral también por disminución muy
rápida de la gllcemla (no disminuir más de 2S0mg/dl el primer dfal), hipernatremla.
No olvidar que existe estados mixtos entre CAD y estado hiperosmolar no cetocico
Seguimiento:
Derivación a especialista. Una vez superado el cuadro y paciente compensado seguir
algoritmos de DM2
--,--------- Manual $ínte~i5 de Corlúd(nh~nto~'¡~n M(;~uíci!lél -----.----1
.. ~
Preguntas
"g. Constru~endo Salud
~ F.saleladeMedJCb,~Desdel833
Número 1 En un paciente desnutrido, el hallazgo de un hemograma con 4.000 leucocitos,
Código 1.2.1.1 con 20% de linfocitos, es seguramente un indicador de:
Ámbito Diagnóstico a) Desnutrición proteica severa
b) Desnutrición proteica leve
e) Desnutrición calórica .
d) Mejoría
e} Infección
Número 2 En un paciente de 50 aRos, con una disfagia motora severa y permanente, tras un
Código 1.2.1.1 AOJ, que presenta un IMC de 17, proternas plasmáticas bajas y un pliegue
Ámbito Tratamiento cutáneo triclpital bajo el percentil 3, la nutrición debe ser por vía:
a) Oral según tolerancia
.-~ b) Oral con suplementos proteicos
c) Enteral por sonda nasogástrica
d) Enteral por gastrostomía .
e) Parenteral continua alJlbulatoria
Número 3 En un varón de 63 años, con disfagia neurogénica tras un ACV, en el que se ha

Código 1.2.1.1 colocado una SNG para nutrición enteral, las complicaciones más esperables de
Ámbito Seguimiento encontrar son:
a) Vómitos, reflujo gastroesofágico
b) Estenosis esofágicas
e) Diarrea, aspiración, úlceras mucosas por decúbito
d) Hiperkalemia, hipernatremia, aumento del VEC
e} Infecciones de la sonda
Número 4 Un paciente presenta una glicemla en ayunas de 120 mg/dl. Utilizando los
Código 1.2.1.5 criterios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA de 2006, se puede afirmar
Ámbito Diagnóstico que el paciente tiene:
a) Glieemia normal
b) Alteración de la glucosa en ayunas
e) Tolerancia alterada a hidratos de carbono
"-",
d) Diabetes, 51 después de una sobrecarga de glucosa, la glicemia a las 2 horas
está entre 140 y 200 mg/dl
e) Diabetes, si se repite 1 sota vez y la cifra en ayunas es superior o igual a 126
mg/dl
Número 5 Mujer de 50 años, que presenta glicemia en ayunas de 127 mgJdl. Puede
Código 1.2.1.5 catalogarse de:
Ámbito Diagnóstico a) Glucosa alterada en ayunas, sin necesidad de repetir el examen
b) Intolerancia a hidratos de carbono
e) Cifra normal
d) Diabetes Mellitus, si presenta polidipsia, poliuria y polifagia
e) Diabetes Mellitus, si se repite el examen otro día, y es mayor o igual a 126
121 7 P á g ¡na
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Salud para ChUI
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¿Cuál es el tratamiento de inicio en un paciente recién diagnosticado' de DM tipo

2 sin complicaciones asociadas?
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Ámbito Tratamiento a) Manejo con Insulina rápida y NPH en desayuno y cena

b) Acarbosa e insulina NPH
c) Metformina o glibenclamlda ,
d) Ejerciciol dieta y metformina
e) Metformina y glibenclamida
Número 7 Paciente diabético tratado con insulina cristalina antes del desayuno y comida, y
Código 1.2.1.5 con mezcla de cristalina y NPH antes de la cena, presenta hipoglicemias repetidas
Ámbito Tratamiento a las 7 a.m. La modificación Indicada al tratamiento de base es:
a) Disminuir la dosis de insulina cristalina antes del desayuno
b) Disminuir la dosis de insulina cristalina antes de la cena
e) Disminuir la dosis de insulina NPH antes de la cena
d) Aumentar la ingesta de calorfas en el desayuno y la cena
e) Adelantar la hora del desayuno
Número 8 Paciente varón de 17 años, con antecedente de diabetes diagnosticada a los 14

Código 1.2.1.5 aftos, cuando tenía un IMC de 35 Kg/m2 y debutó con una cetoacidosis aguda.
Ámbito Diagnóstico Inició insulinoterapia, bajando 15 kilos y evolucionando con gllcemlas dentro de
rango aceptable, con requerimiento promedio de 20 unidades diarias de insulina
NPH, sin Insulina cristalina. La última HbAlc es de 6.0%. No tiene antecedentes
familares maternos de diabetes y se desconocen antecedentes del padre. Al
examen presenta un IMe de 32 Kg/m2, circunferencia de cintura de 103 cm.,
acantosis nigricans cervical y axilar, con examen segmentarlo normal. Con los
antecedentes aportados, el tipo de Diabetes que tiene más probablemente este
paciente es:
a) Diabetes mellitus tipo 1
b) Diabetes tipo 2
e) Diabetes tipo MODY
d) Diabetes secundaria
e) Síndrome poliglandular autoinmune
Número 9 Paciente 55 afios, diabética, hipertensa, usuaria de losartán 50 mg al dia y

Código 1.2.1.5 metformina 850 mg al día. Acude a control con exámenes, donde destaca: HbA1c
Ámbito Tratamiento 7,8%, glicemia de .ayunas de' 110, LDL 120, trlgllcéridos 320. Refiere seguir
dletoterapia y realizar ejercicio físico 2 veces a la semana. ¿Cuál sería su conducta
con la paciente respecto de su diabetes?
a) Aume~tar metformina hasta 850 mg 3 veces al día
b) Suspender metformina e iniciar glibenclamida 5 mg al dra, llegando a 10 mg al
dfa
e) Mantener metformina e Iniciar insulina NPH 6 U en la noche
d) Mantener metformina y agregar roslglitazona hasta 8 mg al dra
e) Suspender metformina e iniciar sitagliptina hasta 100 mg al día
Número 10 Paciente varón de 17 afios, con antecedente de diabetes diagnosticada a los 14

Código 1.2.15 años, cuando tenfa un IMC de' 35 Kg/m2 y debutó con una cetoacidosis aguda.
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Ámbit~----- Diagnóstico Inició insulinoterapla, bajando lS kilos -y~vol~d;n~~d-~-~on glicemias dentro de
rango aceptable, con requerimiento promedio de 20 unidades diarias de Insulina
NPH, sin insulina cristalina. la última HbAlc es de 6.0%. No tiene antecedentes
famllares maternos de diabetes y se desconocen antecedentes del padre. Al
examen presenta un IMe de 32 Kg/m2, circunferencia de cintura de 103 cm.,
acantosis nlgrlcans cervical y axilar, con examen segmenta río normal. Con los
antecedentes aportados, el tipo de Diabetes que tiene más probablemente este
paciente es:
a) Diabetes mellitus tipo 1
b) Día betes ti po 2
e) Diabetes tipo MODV
d) Diabetes secundaria
e) Síndrome poliglandular autoinmune
Número 11 Paciente de 67 años, diabético de 8 años de evolución, en tratamiento eon

Código 1.2.1.5 y
metformlna 2550 mg al dfa glibenclamida 10 mg cada 12 horas. Acude a control
Ámbito Tratamiento con exámenes, con HbA1c de 8,9%. ¿Cuál serra su conducta a continuación?
a) Agregar vidagliptina 100 mg al dra
..o-'.
b) Agregar roslglitazona 8 mg al día
c) Suspender metformlna y glibenclamida e iniciar insulina cristalina 4 veces al día
d) Repetir HbA1c en un mes, manteniendo el tratamiento
e) Agregar NPH nocturna y titular según evolución
Número 12 El efecto adverso fundamental de los inhibidores de la HMG CoA reductasa es:
Código 1.2.1.7 a) Arritmias auriculares
Ámbito Seguimiento b) Estreñimiento
e) Diarrea y náuseas
d) Miositis y afectación hepática
e) Colelitiasis
Número 13 Paciente de 40 años, fumador de 40 cigarrillos/dra y con sobrepeso, al que en un

Código 1.2.1.7 control de salud indicado por su empresa se le objetivan cifras de colesterol total
Ámbito Tratamiento de 280 mg/dl y una triglicéridos de 300 mg/dl.la conducta más adecuada es:
a) Iniciar tratamiento inmediato con una estatina
b) Iniciar tratamiento con una resina fijadora de ácidos biliares
c ) Recomendar primero medidas dietéticas y no sobrepasar 20 cigarrillos/día
d) Recomendar medidas dle~éticas y abandono del hábito tabáquico
e) Iniciar tratamiento con probucol
Número 14 En un paciente varón de 50 años, con un infarto agudo al miocardio hace 2 años y
Código 1.2.1.7 que presenta cifras elevadas de colesterol, el objetivo de control de la
Ámbito Tratamiento hipercolesterolemia es:
a) lDl< 200
b) LDl < 160
c) lDL < 130
d) LDl< 100
e) LDL Indetectable
Número 15 En caso de hipercolesterolemia aislada el fármaco de elección es:

Código 1.2.1.7 a) Flbratos
Ámbito Tratamiento b) Estatinas
c) Hipogllcemlantes
d) Antlhipertensivos
e) Diuréticos
123? P á g In a
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Número 16
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Paciente de 56 aHos de edad que mide 1,65 mts y pesa 86 kg, que presenta:
Código 1.2.1.7 Colesterol total: 290 mg/dl, Colesterol HDL: 36 mg/dl, Colesterol LDL:123 mg/dl,
Ámbito Tratamiento Triglicéridos: 330 mg/dl. Además de obesidad, usted diagnostica:
a) Hipertrigliceridemia
b) Hipercolesterolemia
e) HDLalto
d) Dislipidemia Mixta
e) LDL bajo
Número 17 Paciente 69 aMos, hlpertenso, diabético, buen control metabólico (HbAlc 7,1%),
Código 1.2.1.7 en tratamiento con metformina y enalapril. En perfil liprdico de control actual
Ámbito Tratamiento tiene: colesterol total 209 mg/dL, triglicéridos 800 mg/dL, HDL 30 mg/dL, LDL 110
mg/dL. ¿Qué fármaco indica para el manejo de su dislipidemia?
a) Ezetimibe 10 mg al dra
b) Colestiramina 3 gramos cada 6 horas
e) Nlaclna 500 mg cada 12 h~ras
d) AtorVastatlna 80 mg al día
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e) Gemfibrozilo 600 mg cada 12 horas
Número 18 Paciente de 60 años con antecedentes de diabetes mellitus 2 y retinopatía

Código 1.2.1.10 diabética. Se le realiza control de su patologra con examen de proteinuria en 24
Ámbito Diagnóstico horas. ¿Qué hallazgo en este examen confirmarra el diagnóstico de nefropatra
diabética? '
a) Proteinuría > 50 mg/24 hr
b) Proteinurla > 500 mg/ 24 hr
e) Proteinuria de 300 mg/24 hr
d) Protelnuria de 30 mg/24 ~r
e) Proteinuria de 200 mg/24 hr
Número 19 Paciente, de 60 años, diabético de 9 años de evolución en tratamiento con

Código 1.2.1.10 metformina. En control actual acude con HbAlc de control de 8,2%, presión
Ámbito Tratamiento arterial de 160/90 mmHg, LDL 121 mg/dL, HDL 28 mg/dL, y albuminura de 500
mg/dL. ¿Cuál sería su conducta?
a) Aumentar dosis de metformina hasta 2550 mg al dfa
b) Inicio de enalaprll20 mg cada 12 horas
e) Inicio de atenolol 50 mg cada 12 horas
d) Inicio de aspirina 100 mg al dfa
e) Inicio de gemfibrozilo 60Q mg cada 12 horas
Número 20 ¿Cómo se hace el diagnóstico de nefropat(a diabética incipiente?

Código 1.2.1.10 a) Mlcroalbuminuria persistente
Ámbito Diagnóstico b) Aumento de tamaño renal
e} Aumento de la velocidad de filtración glomerular
d) Fondo de ojo con retinopatía no proliferativa leve a moderada
e) Proteinuria de 5 gramos en 24 horas asociado a disminución de VFG
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Número . 21 Dentro de las complicaciones crónicas de la diabetes, la más frecuente es:
Código 1.2.1.11 a) Nefropatra diabética
Ámbito Seguimiento b) Neuropatfa diabéticá
c) Retinopatía diabética
d) Obesidad
e) Cetoacldosis diabética
Número 22 Paciente de 75 años, con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus 2 y

Código 1.2.1.11 obesidad mal controladas, que acude a urgencia luego de haber sufrido
Ámbito Diagnóstico quemadura en el dorso del pie derecho. Al interrogatorio dirigido refiere haber
estado cerca del brasero porque sentra frro, pero que no se dio cuenta del daño
que estaba sufriendo en su pie. Al examen trslco se pesquisa disminución de la
sensibilidad vibratoria y álgica, además de disminución de los reflejos aquilianos
en ambas extremidades inferiores.
Con los antecedentes anteriormente entregados, se puede realizar el diagnóstico
de:
a) Degeneración neural senil
b) Denervación diabética
e) Nefropatra diabética
d) Neuropatra diabética
e) Diabetes periférica
Número 23 Paciente de 30 aHos, portador de sobrepeso con IMC de 28. Acude a su consulta
CódIgo 1.2.1.12 derivado por dermatólogo quien en contexto de acantosis nigricans solicita PTGO,
Ámbito Tratamiento cuyo resultado es: gficemia basal 94, glicemia post carga 138. ¿Cuál es su
conducta?
a) Diagnostica resistencia a la insulina e Inicia metformina
b) Diagnostica intolerancia a la glucosa e Inicia metformina
e) Diagnostica diabetes e inicia metformlna
d) Le dice al paciente que es normal, indica dieta y ejercicio
e} Diagnostica glicemia alterada en ayunas e inicia metformina
Número 24 Paciente femenino, 14 años, con diagnóstico confirmado hace 1 semana de

Código 1.2.1.15 diabetes juvenil tipo 1. Se le recomienda que asista a control con oftalmólogo
Ámbito Seguimiento para prevención de retinopatfa diabética, dentro de un plazo de:
a) 5 años desde el diagnóstico
b) 3 años desde el diagnóstico
c) 1 año desde el diagnóstico
d) 6 meses desde el diagnóstico·
e) 1 semana desde el diagnóstico
Número 25 En un paciente con presión arterial de 130/85, glicemia en ayunas de 110 mg/dl
Código 1.2.1.16 en dos tomas, colesterol-HDL de 35 y trfglicéridos de 150, el diagnóstico
Ámbito Diagnóstico corresponde a:
a) Hipertrigliceridemia
b) Hipertensión grado 1
c) Diabetes Mellitus tipo 2 con complicación metabólica
d) Intolerancia a hidratos de carbono
e) Srndrome metabólico
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Número 26
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Paciente 54 aftos, antecedentes de tabaco de 1 paquete/día e hipertensión
Código 1.2.1.16 controlada farmacológicamente, 'consulta por exámenes de sangre alterados que
Ámbito Diagnóstico se realizó por motivos preventivos. Sus exámenes arrojan gllcemla en ayunas de
110 mg/dl, HDL 35 mg/dl y LDL 210 mg/dl. De acuerdo a estos antecedentes,
usted diagnostica:
a) Diabetes Mellltus 2
b) Hipercolesterolemia
e) Dislipldemla
d) Sfndrome metabólico
e) Anemia
Número 27 Paciente de 52 afios, con antecedentes de hipertensión en tratamiento

Código 1.2.1.16 farmacológico, llega a su consulta mostrándole exámenes de laboratorio en los
Ámbito Tratamiento que destacan: Hb 15 g/di, glicemia en ayunas de 110 mg/dl, HDL 33 mg/dl y LDL
216 mg/dJ. Respecto del srndrome metabólico que presenta este paciente, como
primera indicación para su hiperglfcemia le indica tratamiento con:
a) Insulina
b) Metformina
e) TIazolidinediona
d) Gemfibrozilo
e) Sulfonilureas
Número 28 En el manejo del srndrome metabólico la conducta inicial más adecuada es:
C6digo 1.2.1.16 a) Indicación de dieta y ejercicio .
Ámbito Tratamiento b) Indicación de estatinas
e) Indicación de flbratos
d) Indicación de antlhipertensivos
e) Indicación de hipogllcemiantes
Número 29 Paciente con antecedentes de sfndrome de malabsorción, frente a un síndrome

Código 1.2.1.17 hemorragiparo, se hace importante descartar la falta de vitamina:
Ámbito Diagnóstico a) O
b} K
c)A
d} E
e) e
Número 30 Paciente de 20 aftos, sexo femenino, con antecedentes de vegetarianismo hace 3

Código 1.2.1.17 años. En ella se hace importante suplementar la falta de:
Ámbito Tratamiento a) Vitamina B12
b} Niacina
e) Vitamina B2
d}Tíamina
e} Vitamina E
126.?P á g ¡na
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SaLud para ChHe
Número 31 Paciente de 50 años, con antecedentes de alcoholismo de 20 años de evolución,
C6dlgo 1.2.1.17 en tratamiento psiquiátrico y actualmente abstinente. Refiere dificultad para ver
Ámbito Tratamrento durante la noche. Respecto a sus antecedentes, es importante suplementar la
falta de:
a) Vitamina A
b) Vitamina D
e) Vitamina C
d) Vitamina E
e) Vitamina K
Número 32 Paciente de 20 años, que acude al servicio de Urgencias por náuseas, vómitos y
Código 1.2.2.2 malestar general. En el interrogatorio refiere pérdida de peso (8 Kg) en el óltimo
Ámbito Tratamiento mes, polidipsia, poliuria y polifagia. En los exámenes de laboratorio presenta:
creatlnina 1,8 mg/dl, Na+ 122 mEq/I, K+ 3 mEq/l, glucemia 650 mg/dl, pH 7.1,
bicarbonato 14 mEq/l, cetonuria +++. ¿Cuál debe ser la primera Indicación
terapéutica?
a) Insulina rápida en perfusión continua (8 unidades/hora) + suero salino 0,9%
b) Insulina rápida por vra subcutánea (8 U/hora) + suero salino + potasio
e) Bicarbonato + potasio +suero salino 0,9% + Insulina rápida i.v.
d) Suero salino hipertónico + potasio (CIK) + insulina rápida
e) Suero salino 0,9% + insulina rápida I.v. (8 U/hora) + potasio (KC140 mEq/hora)
Número 33 Paciente de 25 años, sin antecedentes mórbidos, quien refiere polidipsia y

C6dlgo 1.2.2.2 poliuria, compromiso del estado general, sudoración y cansancio flsico extremo.
Ámbito Dlagn6stico Consulta a urgencia, al examen físico le encuentran turgor disminuido, respiración
O
entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=l00 por minuto, t 38°C. Se le realiza
un hemoglucotest = 400mgr/dl. En los exámenes de laboratorio se observa,
leucocitocls de 15000/mm3, ph 7,2, cetonemia +++, bicarbonato 12meQjlt. Con
los antecedentes anteriores, se realiza el diagnóstico de:
a) Cetoacidosis diabética'
b) Síndrome hiperglicémico hiperosmolar
e) Sd. Metabólico
d} Hiperglicemia aguda
e) Acidosis láctica
Número 34 Paciente de sexo masculino de 12 años que es llevado al hospital con disminución
Código 1.2.2.2 del apetito, aumento de la sed, micción frecuente y pérdida de peso durante las
Ámblto Tratamiento últimas tres semanas. En las últimas 24 horas sus padres lo encuentran letárgico.
El laboratorio muestra natremia de 147 mEq/I, kalemia de 5,4 mEq/I, cloro de 112
mEq/I, bicarbonato de 6 m Eq/I, glucosa de 536 mg/dl, urea de 54 mg/dl,
creatinina de 2 mg/dl y un pH de 7,18. la cetonuria es positiva. El tratamiento
inicial más adecuado es:
a) Hidratacrón con suero salino hipotónico, 10 U. de insulina subcutánea y
bicarbonato
b) Hidratación con suero salino isotónico y perfusión Lv. de insulina
e) Hidratación con suero salino isotónico, perfusión dé insulina Lv. ybicarbonato
d) Hidratación con suero salino hipotónico, perfusión de insulina ¡.v.v bicarbonato
e) Hidratación con suero salino hipotónico y 10 U. de insulinasubcutánea
127? P á g ¡na
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polidipsia y poliuria, compromiso del estado general, sudoración y cansancio

.
Paciente de 25 años, sin anteceden~es de diabetes consulta a urgencias refiriendo
Ámbito Diagn6stico frsico extremo, Al examen frsJco le encuentran turgor disminuido, respiración
entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=l00 por minuto, T 37,8°C. Se le O
realiza un hemoglucotest = 400mgr/dl, leucocitosis de lSOOO/mm3 en el

hemograma rápido, La baterra de exámenes que usted solicita para confirmar su
sospecha diagnóstica debe incluir:
a) Glicemia, cetonemia, calcio, cultivos de orina
b) Glice~la, cetonemla, gases venosos, electrolitos plasmáticos
c) Gllcemia, cetonurla, gases arteriales, electrolitos urinarios
d) Glicemia, cetonuria, gases venosos, uremia
e) Glicemia, cetonemia, perfillipidico
Número 36 Paciente a.lcohólico de 50 afios que consulta en urgencias por aparición reciente
Código 1.2.2.4 de alteración simétrica de la función motoraJ sensorial y refleja, que se confirma a
Ámbito Tratamiento través del examen físico y que afecta principalmente a zonas distales de las
extremidades. En este paciente se hace importante, debido al cuadro c!rnico que
presenta, el suplemento de:
a) Ácido fólico
b) Niacina
e) Rivoflabina
d) Piridoxina
e) Tiamina
Número 37 la causa más frecuente de hipogllcemia en un paciente hospitalizado es:

Código 1.2.2.6 a) Tumores
Ámbito Diagnóstico b) Desnutrición
e) Hepatopatfa
d) Fármacos
e) Septicemia
Número 38 La causa más frecuente de hipoglicemia en un paciente hospitalizado es:

Código 1.2.2.6 a) Tumores
Ámbito Diagn6stico b) Desnutrición
e) Hepatopatías
d) Fármacos
e) Septicemia
...........
Número 39 Una paciente obesa de 4S aflos de edad, con antecedentes familiares de
C6digo 1.2.3.3 enfermedad coronarla, tiene cifras de colesterol normal y de triglicéridos en dos
Ámbito Conodmiento veces el rango superior de la normalidad, La conducta inicial más adecuada es:
General a) Administrar resinas de unión a ácidos biliares
b) Administrar gernflbrocilo
e) Administrar estatinas V reducir peso
d) Recomendar medidas dietéticas y reducción del peso
e) Prohibir de forma absoluta el alcohol V repetir a los 3 meses
Número 40 El objetivo de presión arterial a alcanzar en pacientes con sfndrome metabólico y

C6digo 1.2.3.3 DM2, para lograr disminuir el riesgo cardiovascular es:
128 ? P á g ¡na .
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Ámbito Conocimiento a) Menor de 130/80 mm Hg
General b) Menor de 120/90 mmHg
c) Menor de 140/100 mmHg
d) Menor de 130/100 mmHg
e) Menor de 140/90 mmHg
Número 41 Hombre de 3S años, fumador, comienza con un cuadro de diarrea, dolor

Código 1.2.3.10 abdominal y baja de peso de 4 Kgs en un mes, fiebre hasta 37.72C. El estudio
Ámbito Conocimiento revela una enfermedad de Crohn. El paciente se encuentra en perrodo de crisis,
General presentando anorexia y nauseas. la indicación nutricional más adecuada para
este paciente es:
a) Dieta sin lactosa
b) Dieta pobre en residuos
e) Aportar vitaminas y minerales
d) Reposo intestinal
e) Dieta rica en proteínas
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Salud para Chib
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3 C
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24 A
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28 A
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30 A
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33 A
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36 E
37 D
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39 D
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_~í_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_IC_IN_A_ _-_-_-ICO~~d
Indice
Bocio 135
Autor Jonathan Troncoso Revisor Sergio George Docente Dra. Josefina Bascul\an
revisor
Hipotiroidismo 137
Autor Bastlan Alfaro Revisor Develes Gaete Docente Dr. Diego Quijada
revisor
Hipertiroidismo 139
Autor Jonathan Troncaso Revisor Sergio George Docente Dr. Ignacio Rodrlguez
revisor
Cáncer tiroideo 141

Autor MarCa Jose Corrales Revisor DcvcJcs Gaete Docente Dr. Juan Pablo Larrafn
revisor
Tiroiditis 142
Autor Bastlán A1faro . Revisor Devcles Gaete Docente Or. Javier Saldai'la
revisor
Síndrome de Cushing 143

Autor Maria Jase Corrales Revisor Jose Peralta Docente Dr. Andrés Brlones
revisor
Insuficiencia suprarrenal crónica 144

Autor Jonathan Troncoso Revisor Sergio George Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Hirsutismo 146
Autor Alfredo Parra Revisor Jose Peralta Docente Dr. Basll oarker
revisor
Hipertensión arterial de origen endocrino 147

Autor Bastián Alfaro Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Javier SaldaRa
revisor
Amenorreas 149
Autor Ricardo Flores Revisor SerBlo GeorBe Docente Dr. Juan Pablo larrarn
revisor
Síndrome climatérico 151

Autor Felipe Maragaño Revisor Deycles Gaete Docente Dra. Andrea Leal
revisor
Hipogonadismo masculino 153

Autor Alfredo Parra Revisor Sergio George Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Tumores hipofisiarios 155

Autor Maria Jose Corrales Revisor Jose Peralta Docente Dr. Basll Darkcr
revisor
HIpopituitarismo 156
Autor Maria Jose Corrales Revisor Jose Peralta Docente Dr. Leonidas Quintana
revisor
Diabetes insípida 157

Autor María Jose Corrales Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Juan Pablo Larraln
revisor
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Salud para (hU,
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Hlperprolactinemia 159
Aulor lonathan Troncoso Revisor Sergio George Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Síndrome de secreción inaproplada de ADH 161

Autor felipe Maragaño Revisor Oeycies Gaete Decente No revisado
revisor
Osteoporosis 163
Autor Pilar Acuña + Bastlan Alfa ro Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Osteoporosis secundarla 165

Autor Marra Jose Corrales Revisor JosePeralta Docente Dr. Basll Darker
revisor
Hiper o hipocalcemias 166

Autor Javrer Brunnet Revisor Sergio George Docente Dr. Juan Pablo Larraln
revisor
Tormenta tiroidea 168

Autor Ricardo Flores Revisor Jose Peralta Docente No revisado
revisor
Mixedema 170
Autor carlos Cordero Revisor Deycles Gaete Docente Dr. DIego Ugalde
revisor
Insuficiencia suprarrenal aguda 171

Autor Javier Brunet Revisor Jase Peralta Docente Dr. Nicolás Valls
revisor
Hipercalcemia aguda 172

Autor Javrer Brunnet Revisor Deyeles Gaete Docente Dr. Juan Pablo Larrarn
revisor
Tetania 174
Autor Carlos Cordero Revisor Sergio George Docente Dr. Javier Saldal'la
revisor
Preguntas 176
Respuestas 190
13.4.7..P á g ¡na
¡,,;;~~.~~~r~Mejo r S~Lud 'pa~a ChUe
________________ iVlanuéli Síntt!:;is c.i.!:! úm'.Jd(niénWS ~n iVh:(1idnd
_Sí_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_I_CI_N_A_ _ _-ICO~~d
TEMA: Bocio
Definición:
Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroidea superior a dos veces Diagn6stico: Espedfico
el tamaño glandular normal, es decir un aumento superior a unos 40 gramos
aproximadamente para un adulto. Tratamiento: Inicial

Es la patologfa tiroidea de mayor prevalencia en el mundo. Hablamos de bocio
IL _______________________ ,
endémico cuando su prevalencIa en la población de 6-12 aRos es >10% y de bocio
esporádico cuando es S10%. El desarrollo de bocio es debido fundamentalmente a un
aumento en la replicación de las células foliculares tiroideas, cuya etiopatogenia
permanece aún sin esclarecer. La causa más frecuente de bocio endémico es el déficit
de yodo, mientras que el bocio esporádico es generalmente idiopátlco. la TSH es Aspectos esenciales
cOñSiderada el principal factor patogénico. . -- ./ Bocio es el aumento del
Clasificación: Desde un punto de vista morfológico el bocio puede clasificarse tamaño de la tiroides
atendiendo a diversos parámetros: según su extensión en simétrico o asimétrico; según
./ Patologra tiroidea de mayor
su estructura en difuso, uninodular o multinodular; y, según su tamano: o
Estadio Característica prevalencia en el mundo

OA No hay bocio ./ Niveles de TSH es la prueba
08 Detectable 5610 por palpación pero no visible con el cuello en hiperextensión. de laboratorio inicial.
I Bocio palpable y visible únicamente con el cuello en hlp~rextensi6n.
11 Bocio palpable Vvisible con el cuello en posición normal. ./ Alternativas de tratamiento
111 Bocio visible a larga distancia son la supresión con
El bocio puede asociarse a una función tiroidea normal (normofuncionante, simple o no tiroxina, cirugra yel
tóxico) o bien asociarse a hipofunclón o h.iperfunción tiroidea. I
I
radioyodo.
I
Diagnóstico: I
la anamnesis debe ir dirigida a valorar la existencia de síntomas de disfunción tiroidea o ~----------------- ______ I
de datos que sugieran slntomatología compresiva o malignidad. La exploración frsica
debe valorar el tamafio de la glándula a través de la Palpación. -
Laboratorio: La TSH es la prueba de laboratorio IniCial necesaria para la valoración Caso clinico tipo
fundonal de todOooclo (figura 1: algoritmo dlagnÓs~:ra valorar función del bocio) A una mujer de 25 años,
Nivel de yodo urinario: Si existe sospecha de déficit e yodo como causa del bocio, ésta asintomática se le pesquisa un
debe confirmarse con la valoración de la yoduria. . bocio difuso 11 de la clasificación
Ecograffa tiroidea: aunque no recomendada de forma rutinaria en todos los casos, es OMS en un examen físico de
una prueba diagnóstica de gran utilidad y sensibilidad en la evaluación Inicial. rutina. ¿Con qué examen
corresponde Iniciar el estudio?
Tratamiento: f\ a) Determinación de TSH
I
I
(l)Supreslón con tiroxina: Con objeto de 'suprimir la secreción def,TSH)y as' conseguir ultra sensible I
I
una reducción del tamaño del bocio o al menos evitar el futuro creciñi°iento del mismo, b) Determinación de T4libre I
I
su eficacia serra mayor en los bocios ~os que en los multinodulares, en paci~nte e) Determinación de T3 I
jIDlenes y en'I!.Qt:~equefios&o Indicado si los niveles de TSH estan ya suprimido~ d) Ecotomografra tlrordea
I
I
(2)Cirugía: Son Indicaciones qUirúrglcas:U~~.~e~l~~.. ~~.. ~~~~u~tu!.~~..v.e.~.!nas, datos e) Cintigrama tiroideo I
I
sugestivos de malignidad al PAAF (punción-aspiración con aguja fina) y I
problema estético o preferencia del paciente. La modalidad quirúrgica empleada con ~----------------- ______ I
más frecuencia es la t~idectomJ~~ybJ9..tal)
------
(3)Radioyodo (131 1):' Alternativa terapéutica a la elrugra en ancianos, en alto riesgo
quirúrgico o rechazo de la misma y en bocios recurrentes tras cirugía. Consigue
1 35? P á g ¡na
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i J I. t ( ~ I .• . . .. ) I ." :
importantes reducciones en el volumen tiroideo y mejoría de la sintomatologfa

co mpresiva.
'K
~."
;.
Seguimiento:
la mayoría de los bocios crecen lentamente a lo largo de décadas y nunca ocasionan
ningún problem a, por lo que no precisa n tratamiento algun o, debién dose realizar
únicamente un seguimiento periódico, para comprobar si crecen o si aparecen
alteraciones en la funci ón tiroidea. El seguimiento completo es de resorte del especialista
y se deben derivar los casos.
..........
Figura1.
Algoritmo para la valoración funcional del bocio. TSH: hormona estimuladora del ti roides;
N: normal; T4 l : T4 libre; 1!! primario, 1": alta-elevada; J,: baja-dis,m inui da
,~ ..-,
136. U . ág in a
it:%~W'Mejor Salud para Ch\le
---------.- Manual Sirn:l:!5i:i.i!\~L~Oi.l!:.~i.!n¡~Jli();.; '::(1 Meuh~.iIla -----------1-
..... .
SÍNTESIS EN MEDICINA ~~. eonstruven do·Salud
'~I~~
:. Escuel4 d, Medicina. Desde 1833
TEMA: Hipotiroidismo ,------------------------

I
I
• Código EUNACOM: 1.03.1.002
Definición: I
I
Sfndrome asociado al déficit de hormonas tiroideas V/o a la disminución de su efecto a I Diagnóstico: Específico
I
nivel celular. I
Etiología-epidemiologfa-fisiopatología: I
Patologfa fre<:uente que afecta al 1,5% de la población adúlta, altamente prevalente en : Seguimiento: Completo
I
mujeres (relación hombre:mujer 1:14), y en mayores de 40 años.
~----------------------
Etiología: ------------------~-----
l.) Primaria, por falla glandular, >90% de los casos; ~ T4 libre y 1"TSH. Post Tiroidltis de
Aspectos esenciales
Hashimoto, carencia de yodo, post-quirúrgico, uso de yodo radioactivo, post
radioterapia, medicamentosa (amlodarona, litio). Autoinmune V iatrogénico causas más ./ Enfermedad prevalente,
frecuentes. causas poco habituales: cáncer tiroideo, infiltración de la glándula afecta mayormente a
(amiloidosis, linfoma), agenesia tiroidea, defectos enzimátlcos. mujeres.
2.) Secundaria y terciaria, por falla hipofisaria e hipotalámica respectivamente; ~ T4
./ Fundamentalmente de
libre y TSH normal o ~. Tumores selares, radioterapia de región selar, enfermedades
infiltrativas, hipofisitis autoinmune, síndrome de Sheehan. etiología autoinmune
3.) Resistencia periférica a las hormonas tiroideas. pudiendo asociarse a otras
4.) Hipotiroidismo 5ubclrnico: T4 libre normal 1"TSH V asintomático. Etiologra patologras de esta clase
autoinmune, si se detecta l' antiCuerpos tiroideos existeuñ4% anual de progresión a
./ Ubicación primaria más
hlpotlroidlsmo " cJrnico".
frecuente.
Diagnóstico: ./ Clínica característica y
Clrnica precoz, debilidad, cansancio, bradipsiquia, artralgias, mialgias, cefaleas, 1 variable.
depresión, intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento, menorragia, piel seca, I
I . / Ante sospecha, medición
pelo V uñas frágiles, túnel carpiano, ROT enlentecldos, dislipidemia, HTA diastólica. I
Clínica tardía, disartria escandida, ronquera, macroglosia, SAHOS, cejas ralas, : de TSH y T4L.
mixedema, bolsas periorbitarias, bradicardia, derrames; pleural, pericárdlco, perltoneal; : ./ Tratamiento crónico.
galactorrea, infertilidad, hiponatremia y ateroes'derosls. . I
I I
Laboratorio, T4 libre (~), la medición de TSH permite distinguir entre hipotiroidismo ~----------------- ______ I
primario (TSH 1') V secundario/terciario (TSH normal o ~). Otros exámenes útiles:
Ecografía tiroidea V anticuerpos anti-TPO y anti-tiroglobulina, pueden orientar sobre la
etiologfa. Además puede haber hlpoglicemia, anemia macrocítica no megaloblástica, Caso clínico tipo
hiponatremia con VEC conservado, ~CK, alteración del perfilliprdico. Ante sospecha de Paciente de 30 años, sexo
causa central: neuroimagen, evaluación oftalmológica, test de TRH, hormonas femenino, con meses de
hipofisiarlas (GH, FSH, LH, ACTH), prolactina.
evolución de síntomas
Tratamiento: inespecíficos como; cansancio,
De elección, Levotlroxina (T4), 1.5-1.7 jlg/Kg/d, aunque se recomienda Iniciar con la Intolerancia al frfo, aumento
mitad de la dosis en las 2 semanas Iniciales. Síntomas' pueden tardarse meses en de peso y menorragia; tiene
resolverse. Se recomiendan dosis menores, 0.3-0.5 Ilg/Kg/d, ante cardiopatfa isquémica,
arritmia cardiaca, en pacientes >40 afios y/o con sfntomas >3 meses. En casos de antecedentes familiares de
hipotiroidismo 29 o 3 2, siempre considerar la insuficiencia suprarrenal gatillada al inicio hipotiroidismo y es portadora
del tratamiento si es que no existe estabilización previa. ___ ~N-·- de psoriasIs. Al exa men físico
~ .
",~~_-.¡._ ......~~ .. _~....,...óootH~ 4
Hipotlroldismo subclfnico: Se süglere tratar ante aparición de srnt~mas; presencia

puede aparece~ piel seca,
concomitante de: dislipidemia, embarazo, bocio e interfmélaa;osrisA>~O mU/L por
riesgos de angina, osteoporosis y de precipitar FA. De lo contrario;coñtrol de perfil cabello frágil y aumento de
tiroideo periódico. volumen cervical anterior.
I
. ___ .L _______________________ II
137? P á g ¡na
\~~.~nt::~H~Mejo r S~lud para (hUI
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I
J'" V 1 ~ ~ 1 :: '\:.
Seguimiento:
) I ; °1' :
En general, es una enfermedad crónica que requiere tratamiento de por vida. Controles
inidales cada 5-6 semanas hasta normalizar TSH, luego cada 6-12 meses con TSH y T4libre.
En hipotiroidismo secundario y terciario, sólo T4l1bre.
Complicaciones: -'
Coma mixedematoso: hipotermia, hipotensión, HTA diastólica, bradicardia,
hipoventilación y sopor profundo o coma. Buscar deseneadenante (expOSición al frro,
infecciones, traumatismos, AVE, hipogllcemia, hipercapnia, drogas depresoras del SNC,
clorpromazina, diuréticos y digftálicos). Siempre medir función tiroidea y foco de eventual
infección. Grave y con alta mortalidad (SOOÁl sin tratamiento, 25-50% con tratamiento).
Tratamiento: Levotiroxina carga EV, 5-S J1g/Kg seguido de 50-100 ¡.tg/Kg/d EV. Ante
alteraciones de la conversión periférica puede adicionarse T3, 5-10 J.1g e/S hrs EV. Siempre
debe agregarse corticoides por bajas en reserva suprarrenal y tratamiento de causa
deseneadenante.
lª~.?,.P.á g ¡na
:,~rm~~·~·Mejor S~lud 'para Ch\le
---"-----"------- 1.
i\tlan;;al $í(lt(;!5i~; (ce i.:0rh:~ir.oi~·iHv~ =-.Ii ¡vletiicin:L __________
SÍNTESIS EN MEDICINA '-1!!J. Constru~endo Salud

E,scuela deMet#dlla. Desde 1833
TEMA: Hipertiroidismo ~-----------------------~

Estado cHnico debido a la exposición de los tejidos a un exceso de hormonas tiroideas
circulantes, a causa de una hiperfunción de la glándula tiroides. Diagnóstico: Espedfico
Etiología -epidemiología.. fisiopatología:
Los niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas pueden ser debidos a: a)
L ______________________ _
Incremento en la síntesis y secreción a nivel de la glándula tiroidea, b) aumento en la
liberación por destrucción de la glándula tiroides, e) causas yatrógenas, d) alteración en
los tejidos diana, ye) producción de hormonas tiroideas a nivel extratiroideo.
El Hipertiroldismo es menos frecuente que el hipotiroidismo, con prevalencia entre 0,5 -
1%. El hipertiroldismo subclínlco puede llegar al 4,6%, especialmente en población
-----------------------,
gerlátrica. Aspectos esenciales
La enfermedad de Graves~Basedow y las enfermedades nodulares tiroideas (bocio ./ Hiperfunción de glándula
tóxico nodular y adenoma tóxico) son las causas más frecuentes de hipertiroidismo. tiroides
Tabla 1: Causas de TIrotoxicosis
prlgen tiroideo Mecanismo patogénlco ./ Enfermedad de Basedow~
Graves es causa más
Enfermedad de Graves-Basedow Inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides
frecuente
Bocio tóxico multinodular Mutaciones activadoras del receptor de TSHI ./ Valores elevados de T4
proterna G
lIbre y suprimidos o bajos
I
ft\denoma tóxico Mutaciones activadoras del receptor de I deTSH
TSH/ proteína G I
I
I
Tiroidltis: I
I
I
IL _______________________ I
Subaguda Probable infección vírica
..-.... .. ~ilente o posparto ~utofnmune
Inducida por amiodarona Efecto tóxico del fármaco
Post Yodo 131 Radiación
~uda Infección bacteriana o fúngica
Hipertiroidlsmo congénito Mutaciones activadoras del receptor TSH
Diagnóstico:
Clrnica: Las principales repercusiones son a nivel metabólico V circulatorio siendo los
síntomas más habituales la astenia o el cansancio, el nerviosismo, la pérdida de peso, las
palpitaciones y la Intolerancia al calor. Los hallazgos más característicos en la exploración
f(slca son la taquicardia, la piel caliente y sudorosa, el temblor muscular
139? P á g ¡na
'~tf..~f.~;;~·iMejor S~lud para (hUI
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I
J" V,!":'::':. , t ~.,. ,
.. .........- ..•.......
fino y la retracción palpebral. La presencia de bocio dependerá de la etiología. Signos

propiós de Enfermedad de Graves: Oftalmopatfa (exoftalmos, quemosis, oftalmoplejla),
...... ,. ... ,,... ·.. ....,..,._._ ....'lI.,....
s------------------------
J
t
Mixedema pretibial, y acropaqula tiroidea. Caso clínico tipo
DiagnóStico: [a determlnaclon de los riiVéles de T4 libre y TSH·suele ser suficiente para ¿Qué resultados confirman el
llegar al diagnóstico de tirotoxicosis. Encontraremos valores elevados de T4 libre junto diagnóstico en una paciente
con niveles -suprimidos de TSH. Enfermedad Graves: Anticuerpos antitiroideos altos.
con sospecha de
Tratamiento: hipertiroidismo?
En la actualidad existen tres modalidades de tratamiento para la hiperfunción de la a) T4libre elevada, con TSH
glándula tiroides: fármacos antitfroldeos, lodo radiactivo y cirugra del tiroides. La baja o frenada.
elección de la modalidad terapéutica viene condicionada por la causa de la
b) T4 total baja con TSH
hiperfunción, por los medios disponibles y por las preferencias del paciente.
normal
Seguimiento: e) T3 elevada con TSH elevada
Derivar a especialista.
d) Cintigrama con captación de
I yodo deprimida y pareja
I
I e) Yodemia mayor a 12 ug/ml. _ .
I '~.. , I
I r
IL _______________________ I
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_____ .. __ \\;lartui:11 S¡"l¡;'~;is g!l.i~Qn;"jgmi~l~~~ <2[1 i'I¡leciidnd
_Si_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_IC_IN_A_ _-_--_-lcO~~d
TEMA: Cáncer del Tiroides .- - - - - -- - ---- --- - -- - - - - --.
I I
Definición: I
Neoplasia maligna del tiroides. Diagnóstico: Sospecha :

I
I
Etiología-epidemiología -fisiopatología: Tratamiento: Inicial •
Es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrinológico. Las neoplasias •I
originadas de las células foliculares con las más frecuente¡ 80% carcinoma papilar, 11% I Seguimiento: Derivar :
carcinoma folicular y carcinoma anaplásico, el menos frecueñte. ETcarclnoma 'Origin-aao ~----------------- ______ I
en las células parafoliculares es el medular, representa el 5% de los casos pudiendo ser
~----------~------------1
esporádico o familiar. Otros: linfoma MALl. Factores de-riesgo: irradiación externa de I
131 I
cuello, exposición con fines no diagnósticos o terapeútlcos a 1 , deficiencia de yodo. I Aspectos esenciales
I
Carcinoma papilar: se presenta entre 3ª y 4i1 década de la vida, preferentemente en I
,/ El examen más importa!te
mujeres, es frecuentemente multifocal y bilateral, diseminación linfática, generalmente I
de buen pronóstico, sólo un 10% metastiza a ganglios. Cáncer folicular; la malignidad p-ªra_~1 est~º,i9_º~J~~
esta dada por el compromiso capsular y/o vascular. Habitualmente se presenta como un nódulos tiroideos es la
nódulo único de crecimiento lento, a veces con metástasis a distancia por vra pun-éiÓn"Coñ"agüji'ifna
hematógena a hígado, pulmón y h'uesos. Cáncer medular: al ser de células
parafoliculares secreta calcitonina, tiene una variante esporádica y hereditaria la que se
'/"''Ante''ia' s'osp'echa 'de ún
presenta antes, y está dentro del contexto de la Neoplasia endocrina múltiple tipo 2. cáncer medular
hereditario, descartar
feocromocltoma
./ Pronóstico depende de la
edad, el tam~ño y la
histologra.
Caso clínico tipo

Tratamiento: Mujer de 45 años derivada por
El tratamiento es quirúrgico. Para los carcinomas diferenciados está indicada la terapia
médico tratante por presentar
compleméntarla con radloyodo posterior a la resección y terapia con levotiroxina a
dosis supresoras, manteniendo mrnimos niveles de TSH plasmática, evitando su efecto nódulo de 1 cm palpable en
tróflco sobre las células neoplásicas. En el caso de los carcinomas anaplásico y medular, región cervical izquierda. Sin
se puede utilizar Radioterapia. otros síntomas asociados y
pruebas tiroideas normales. I
Seguimiento: t
I
Es tarea del especialista, y debe ser controlado de por vida. I
~----------------- ______ I
141 ? P á g ¡na
~:~~'~:f~'~~f:f¡Mejor
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Salud
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para Chtb
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_ _ _ _ _ _ _ _•_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _w_ _ _ _ _ _ _ ,
TEMA: Tiroiditis r-----------------------~

Definición:
Conjunto de patologfas caracterizadas por la Inflamación de la glándula tiroides, con Diagnóstico: Específico
etiologras y caracterrsticas div.ersas.
Etiología~epidemiología~fisiopatologfa:
Tfroiditis de Hashlmoto o Linfocítica autoinmune: infiltración linfocitaria difusa y Seguimiento: Completo
L ______________________ _
aumento de ant~uerpDS.._aD,f 'roglobulina y antilirope.>oxid¿a.,.",produciéndose

progresivamenteC1~.l..e~~~~~lsmo a ompañado de b~~r!E0 indol.2!"0' Su
prevalencia aumenta en las eaacfes medias con un pico etario entre los 30 a 50 aflos de
edad afectando principalmente a mujeres. Relación mUjeres/hombres afectados 9:1. Aspectos esenciales
Tiroiditis subaguda viral o de De Quervaln o granulomatosa: probablemente de origen ,/' Proceso inflamatorio de la
viral. Primera etapa con T3 y T4 aumentada y. TSH suprimida, luego por vaciamiento de la glándula tiroides por
glándula se produce unhlpomoidlsmo. Hayrecuperación total de la función glandular.
diversas ca usas
Tiroiditis pos~parto: Autoinmune. _.
Tiroiditls aguda: poco frecuente y de origen bacteriano. Es producto de la extensión (vía ,¡' Tipo aguda y subaguda son
hematogena o linfática) de otra infección bacteriana de diferente localización o por de origen infeccioso.
entrada directa del germen (etiologias mas frecuentes: S. aureus, estreptococo ,/' De Hashimoto y post parto
hemolítico y neumococo) Se distribuye principalmente en niños y en el rango etarlo
son de origen autoinmune
entre los 20 - 40 af\os de forma equitativa para ambos sexos.
./ En general afecta
Diagnóstico: r;· ¡-\ t-D'.~
(f) mayoritariamente a
..... Aguda: se manifiesta por dolor, calor y tumefacción local de la cara anterior del cuello y mujeres.
srntomas generales de Infección. El diagnóstico clínico se hace por presencia de fiebre,
- --
VHS aumentada y leucocitosis con desviación izquierda. Subaguda Viral: los srntomas
aparecen después de una infección respiratoria alta. Se presenta malestar general,
febrícula, dolor generalmente unilateral, sobre el tiroides, referido a los oídos o
,/' Subaguda: dolor + infección
respiratoria alta.
mandrbula. Caracterrsticamente en el examen físico hay sensibllidad importante a la

palpación tiroidea y bocio nodular. Pude presentar lURertiroidismo en un inicio y t-----------------------~I
I
posteriormente hipotiroidismo. Es caracterrstico el aumentade la velocidad de Caso clínico tipo ~
vlJCj sedimentación y la disminución de la captación tiroidea de yodo radiactivo. Hashimoto Paciente de sexo femenino, 4; __ :1
o Llnfocitaria Crónica: manifestaciones de hipotiroidismo, puede asociarse a otras
enfermedades autoinmunes. El diagnóstico se hace con VHS normal y trtulos años de edad, con
aumentados de autoanticuerpos !!!!!:!.pO y anti-Tg, Post Parto: hipotiroidismo que antecedentes de LES e.
puede ser subclinico. Se presenta 2 a 3 meses pos-parto. Diagnóstico se hace con insuficiencia suprarrenal
aumento de trtulos de anticuerpos anti-TPO y clínica discreta, con cansancio e consulta por Irritabilidad,
irritabilidad. intolerancia al frro, astenia,
I adinamia y aumento de peso
Tratamiento: I
I no explicado por cambios
Aguda: ATB y drenaje quirúrgico, Subaguda Viral: Tratamiento es sintomatico con Á!=ido I
dietario.
acetilsalisrlico, B bloqueadores y corticoides. Hashimoto o Linfocitaria Crónica y"'POSt' :
Parto tratamiento del hipotiroidismo con levotiroxina. :___ . _____________________ 1
Seguimiento:
--.J. Evaluar los niveles de TSH y T4 libre (en su defecto T4 total) indicados como mínimo 15
días después de suspender el tratamiento con levotiroxina,
1.42?Página
~·;~~~~.f:~;;Mejor S~lud para ChHe
Construyendo Salud
escllela de Medldn~ Desde 1833
TEMA: Síndrome de Cushing r------------~----------~

Definición:
Corresponde al conjunto de manifestaciones clínicas, de laboratorio y a las Diagnóstico: Sospecha
complicaciones metabólicas derivadas de un exceso de cortisol.
Puede ser exógeno: por uso de corticoterapia en altas dosis por tiempo prolongado o :L Seguimiento:
__ _ _ _ _ _ _ _Derivar
______________ I
bien endógeno: por aumento de la secreción de cortlsol p.or las glándulas suprarrenales.
Esta hipersecreción de cortlsol se puede clasificar a su vez como ACTH dependiente: - - - --- - - - - - -- -- - -- - - -- --,
I
adenoma hipofisiarlo productor de ACTH o enfermedad de cushing, o tumores I
productores de ACTH (10%) (Pulmón, timo, páncreas), o puede ser ACTH independiente:
.-'" t/ Importante conocer el
Adenoma suprarrenal (15%), carcinoma suprarrenal o hiperplasla suprarrenal bilateral
micro o macro nodular «1%). la causa más frecuente es la hipofislarla alcanzando a un fenómeno de
75% de los casos y se presenta de preferencia en mujeres PSEUDOCUSHING en que los
pacientes comparten fenotipo
Diagnóstico: similar y algunas alteraciones
• Cortlsolllbre en orina de 24 h (CLU): es el test más sensible y específico de laboratorio y que se ve en
• Cortisol post dexametasona 1 mg a las 23 h (Nugent): Cortisol sérico matinal
Alcoholismo, Obesidad,
que se mide después de administrar 1 mg de Dexametasona a las 23h la noche
Depresión.
anterior. Punto de corte: < 1,8 Ilg/dl
• Cortlsol a las 23h en saliva: Método simple y confiable que permite evaluar II ./ Diagnóstico es clrnlco.
pacientes sin requerir hospitalización. Buena correlación con medición de CLU I ./ Para el diagnóstico
de 24 horas. Mide cortisollibre. Es diagnóstico de S. de Cushlng: >8.6 nmol/L
I
etiológico se mide ACfH
,
Para la Interpretación de los exámenes es importante considerar: Factores de estrés, •L• _________ ~ _____________ II
Factores que aumentan proteína transportadora (CBG), Factores que aumentan
metabolismo de la dexametasona.
I~-----------------------~
Para el diagnóstico etIológico se mide ACTH, si resulta ser una causa ACTH dependiente,
se pueden realizar test de estlmulac1ón (desmopresina) o supresión (dexametasona), y Caso clínico tipo
además estudios de imágenes. Mujer de 50 años que
presenta cara redonda,
Tratamiento:
obesidad centrípeta y estrías
QUirúrgico. La mayor parte de las veces se trata de microadenomas, por lo que se
realiza resección transesfenoidaJ. Si son tumores suprarrenales también es qulrtJrgh;o. violáceas, e hipertensión. Los
exámenes de laboratorio
Seguimiento: muestran: hiperglicemia,
Derivar.
hipertrigliceridemia,
linfopenia, e hipokalemia
I
L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ II
143? P á g In a
1;.:.. ;,
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TEMA: Insuficiencia Suprarrenal crónica (ISe) r-----------------------,
Definición:
Es la manifestación clfnlca de la deficiencia de producción de cortisol. : Diagnóstico: Sospecha
I
Etiología.. epidemiología-fisiopatología: . : Tratamiento: Inicial
Su prevalencia en pafses desarrollados oscila entre 4 y 11 casos por cada 100.000 I
habitantes y tiene dos causas fundamentales: la adrenalitls autoinmunitªda (70%) y la :L _ _ _ _ _ _ _ _ _Derivar
Seguimiento: ______________ I
tuberculosa (20%). Esta última es más relevante en zonas subdesarrolladas. La

destrucclon de la corteza suprarrenal en la Ise primaria de cualquier etiologra lleva a la - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -,
deficiencia de todas las hormonas que en ella se producen. La consecuencia es que de :
forma paulatina, según se destruyen las glándulas, hay falta de. cortisol (responsable de Aspectos esenciales
la hi~otensión arterial por su influencia en el tono arterk;la r)-;=;stenla, trastornos .¡' Las causas fundamentales "-';
gastrointestinales, y por contrarregulación, elevación del ~I de la son la adrenalitis
proopiomelanocortlna I a estim e los melanocitos (MSH)
autoinmunitaria y la
responsables de I hiperpigmentación melánica tan revalente' la deficiendade
mineralcorticoldes es ca sa de la hip~volem¡a y también de la ~i$~ié'l a~~ial y de tuberculosa.
la mayor eliminación renal de sodio . n de PQtasiO'''e''hid~~~iones lo que ./' Hiperpigmentación
confiere ,e! espe ro car~cter s co Ipe~al/emi .y ~!!o!!~~~etab~con elevación meJánica es frecuente
de la actividad de la renma plasmática. ~ .-._'~._,........",." .~.• ~. ~ I
~ v.c!.C'~o . ". ~~. ~.A, I
./ Tratamiento de sustitución
Diagnóstico: ~: con hidrocortisona.
La confirmación diagnóstica requiere tres etapas: a) diagnóstico slndrómico, es decir :
s~~~~i.~r..ni~..~~.~~ortisol, b) caracterización fisi2patológica como prtm:J:ia, - - - - - •. - - - - - - - - - - - - - - - - --
secuna~ria o ..t.~n:~ria y e) ~~~~ll2!9gico. El diagnosfíCosTñdr6rT;¡co y su
.
caracterización fisiopatológlca requiere los pasos resumidos en la figura 1. Sospecha en
casos agudos con hipotensión sin respuesta y estigmas clrnicos.
"'''''-'''
Figura 1. Algoritmo sospecha Insuficiencia suprarrenal
144.? P á g ¡na
·~··?~·U;.~:;Mejor S~Lud para ChUe
Tratamiento:
El tratamiento se basa en la sustitución con hidrocortisona que imite la secreción
-----------------------, I
fisiológica normal y que además tiene acción m'ineraloortlcoide, alrededor de 30 Caso clínico tipo
mg/día, en dosis divididas, 20 por la mañana y 10 por la tarde. ¿Cuál de las siguientes
Es importante aumentar a dosis de estrés en relación eventos agudos. situaciones es más sugerente de
una insuficiencia suprarrenal
Seguimiento: crónica primaria?
Derivar a especialista. a) Hiperpigmentación cutánea
asociada a hipokalemia severa
b) Debilidad muscular asociada a
hiperglicemia severa
e) Hipotensión sostenIda en
presencia de hiperkalemia
d) Hipotensión sostenida en
presencia de hipernatremia
e) Debilidad muscular asociada a
hlpernatremia e hiperkalemia
L _______________________ II
145? P á g ¡na
~r~,~'~_;.t;.;¡i,Mejor Salud para Chlll
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-1·r-·~--·:_r_--'"1·~·~--t---~--'----·--·-·---...-....- . ."'-'------_.
TEMA: Hirsutismo r-----------------------~

Excesiva producción en la mujer de pelo terminal en áreas asociadas a madurez sexual
Dlagn6stico: Sospecha
masculina.
2.1. Etiología, Epidemiología y fisiopatología:
Las causas de hirsutismo pueden clasificarse en: Seguimiento: Completo
1. Hiperandrogenismo Endógeno: Sfndrome de Ovario Poíiqufstico (SOP), tumores
~-----------------------
adrenales u ováricos, Hiperplasia suprarrenal del adulto (HSSRR).
r-----------------------~
2. Hiperandrogenismo Exógeno: Medicamentos (Danazol, Esteroides anabólicos, terapia
de reemplazo hormonal con andrógenos). Aspectos esenciales
3. Aumento de la sensibilidad androgénica de la unidad pilosebácea: Hirsutismo V' El hi rsutismo se refiere ;
Idiopático. aumento de vello corporar~
Es un trastorno que afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad fértil. Su
en áreas dependientes de
fisiopatologfa incluye: a) Aumento de la producción de andrógenos. b) Alteración en la
globulina ligadora de hormona sexual (GLHS) y e) Alteración en el metabolismo de los andrógenos.
andrógenos en la piel y folículos pUosos. V' la causa más frecuente es
el idiopático, producido por
Diagnóstico: un aumento de la
La escala de Ferrlman-Gallway evalúa la cantidad de pelo existente en mujeres en áreas
sensibilidad de la unidad
. propiamente masculinas (bigote, barba, tórax superior, línea alba, reglón suprapiJbica,
pilosebácea a andrógenos
antebrazos, muslos anteriores, tórax posterior parte alta y baja). Utilizando una
puntuación de 1 a 4, según la severidad del hirsutismo, las mujeres se pueden clasificar
circulantes.
en: l. < 8 puntos: Normal 11. 8-16 puntos: Hirsutismo Leve 111. 17-25 puntos: Hirsutismo V' Existe tratamiento
Moderado y IV. >25 puntos: Hirsutismo Severo. farmacológico y cosmético.
V' Seguimiento se realiza con
4.~ Tratamiento: la escala de Ferriman-
los tratamientos dIsponibles para el manejo del hirsutismo se clasifican en médicos y
Gallway
cosméticos. 1. Tratamiento médico: Existe dos revisiones sistemáticas que apoyan la
efectividad del Acetato de Ciproterona adicionado al' etinilestradiol y de la
Espironolactona para el manejo del hirsutismo. Estos tratamientos son de resorte ~-----------------------
exclusivo del especialista. 2. Tratamientos Cosméticos: Los tratamientos cosméticos
I r------------------------ . ,
incluyen la decoloración y la depilaCión: Ésta última incluye la depilación manual, con Caso Clínico tipo
maquinas de rasurado, ceras, productos qurmicos, electrolisis y depilación láser. No Paciente consulta por cuadro
existe en la literatura evidencia que compare la eficacia de los métodos citados. ~stos iniciado desde hace 9 meses con
deben ser seleccionados según su disponibilidad y costo.
presencia de vello en mentón,
S.-Seguimiento: Ifnea infraumbilical y tórax

Se realiza con la escala Ferriman-Gallway, aunque debe tenerse en consideración que posterior, así como aumento
esto no refleja el nivel de andrógenos circulantes. progresivo de peso en los tíltimos
meses. Exploración física: Peso
86kg, Talla: 1,59 mt, IMC: 34,
Percentil de IMe > 95, PA 130/95,
Fe 72x', FR 18x', perímetro de
cintura: 110 cm. Perímetro de
cadera: 115 cm. Presencia de
acné en cara y acantosls nigricans
en cuello.
146.1 P. á ~ ~ n a ·
.~t~~~~t:~·:Mejor S~Lud 'para ChHe
Definición: ~-----------------------,
HTA secundaria a causas endocrinológicas, generalmente a nivel suprarrenal. Código EUNACOM: 1.03.1.009
Etiologfa-epidemiología-tisiopatología: Diagn6stico: Sospecha

Feocromocltoma: tumor productor de catecolamlnas, generalmente, en las glándulas
suprarrenales. Es la causa más infrecuente de HTA secundaria « 0.1% del total de HTA Tratamiento: Inicial
crónica) pero su importancia radica en su alta morbimortalidad. Hiperaldosteronismo:
hiperproducción autónoma de aldosterona. Puede ser causado por adenoma I Seguimiento: Derivar
suprarrenal (60%) o hiperplasia suprarrenal. Síndrome de Cushing (SC) debido a un ~-----------------------
exceso de producción de glucocortlcoides o a la administración exógena mantenida de I~-----------------------,
éste. El se endógeno puede ser causado por; un tumor hipofisiario productor de ACTH,
adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal (cursan con ACTH suprimida), o por
Aspectos esenciales
"'._'. producción tumoral extrahipofisiaria de ACTH o CRH (ejemplo: carcinoma bronquial de '" Forma parte de las HTA
células pequeñas) secundarias, es decir, tiene
causa tratable.
Diagnóstico:
..¡ Ocurre en jóvenes.
Feocromocltoma: Hipertensión severa paroxística, muy en especial cuando se presenta
en relación a anestesia o uso de betabloqueadores. Paroxismos de cefalea, ,/' Múltiples etiologías.
palpitaciones, palidez o rubor y sudoración, de comienzo súbito y de corta duración. -/' Alta morbimortalidad.
Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan a hipermetabolismo, como ..¡ Tratamiento generalmente
nerviosismo e intolerancia al calor. Al tomar la PA después de la palpación abdominal
profunda demuestra una respuesta hipertensora. Hipotensión ortostática, debido a una quirúrgico.
I
gran vasoconstricción, por lo cual tras la resolución de la crisis tienden a hipotensarse. I
Laboratorio: Hipopotasemia y fundamentalmente metabolitos de catecolaminas en ~-------------------_- __ I

orina de 24 horas, Metanefrina y Normetanefrlna urinaria. Imágenes: TAC, RNM, para I-----------------------~
buscar un tumor suprarrenal. Hiperaldosteronismo: presenta Hlpernatremla I I
(aldosterona plasmática sobre 20 ng/dl), Hipokalemia (K+ <: 3.0 mEq/lt) y alcalosis ) Caso clínico tipo I
metabólica. Se puede manifestar por poliuria y nicturia, puede tener síntomas Paciente de sexo masculino 37
musculares como calambres, pérdida de fuerza que en algunos casos puede llegar a la años de edad consulta por
parálisis. TAe o RNM de suprarrenales. Hacer diagnóstico diferencial de pérdida por
srncope. Antecededente de
diurético o renal con Medición de electrolitos en orina de 24 hrs. Relación Aldosterona
Plasmátlca/ARP: en el hlperaldosteronismo primario hay producción excesiva y cefaleas pulsatil y
.-. ...
autónoma de aldosterona, por lo tanto la renina estará suprimida: relación Relación palpitaciones. Al examen físico
Aldosterona Plasmátlca/ARP estará aumentada. Aldosterona/Renina plasmática >25/1= destaca PA: 190/110 mmHg y
probable V, > 50/1= diagnóstico. En cambio en el hiperaldosteronismo secundario la
frecuencia cardíaca de 140
causa de es el exceso de renina.
SC: obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, facies pletóricas (cara de luna llena), Ipm. No, no consume drogas
acné e hirsutismo, estrfas rojo-vinosas, trastornos menstruales, debilidad muscular y de abuso. Hemograma normal.
osteosporosis. Laboratorio: aumentan los niveles de cortisol plasmático V de sus Crea 0,8 K 3,6 Na 137 Ca 9,2.
metabolitos en la orina. Medir cortisol libre urinario de 24 hrs o cortisol salival.
Usted sospecharla:
Alteraciones en hemograma: neutrofilia y eosinopenla. Alcalosis metabólica
hipopotasémica con hipocloremia. Diagnóstico etiológico con frenación de ACTH con Feocromocltoma. I
I
dexametasona e imágenes. I
IL _______________________ I
Tratamiento:
Depende de la etiologfa, en general, el tratamiento de las'causas tumorales es quirúrgico.
Además de un tratamiento sintomático. El feocromocitoma debe recibir tratamiento
preoperatorio con bloqueo alfaadrenérgico con o sin bloqueadores beta adrenérgicos, por
10 a 14 días.
147? P á g ¡na
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Seguimiento:
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A cargo del especialista.

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148.1 P .á..g ¡na

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Mallúal Sínte:i¡~. dl2 CCinodrnientos en M~dicina
~
~
Construyendo Salud
/iscu.,tadeMtdl</np. Dtsd. J833
TEMA: Amenorrea r-----------------------~

Definición:
Ausencia de menstruación en la mujer por causas fisiológicas o patológicas. Se Diagnóstico: Sospecha
clasifican por su tiempo de aparición en primaria, cuando hay ausencia de menarquia
antes de los 16 años, o secundaria, cuando la menarquia ocurrió a la edad Tratamiento: Inicial
correspondiente, pero posteriormente hay amenorrea durante mas de tres ciclos
habituales o mas de 6 meses. Seguimiento: Derivar
~-----------------------
Etiologfa-epidemiología-fisiopatología:
De acuerdo a su etiología se dividen en tres grupos
-----------------------, I
I
Amenorreas fiSiológicas (primarias o secundarla): Antes efe la pubertad, el embarazo, la Aspectos esenciales I
I
lactancia y la menopausia. .¡' Primaria o secundaria, I
I
Amenorreas primarias patológicas: AnomaHas genéticas con disgenesia gonadal dependiendo de la ausencia
(sfndrome de Turner), pubertad fisiológica retrasada, anomalías congénitas del aparato o presencia de menarqufa.
genItal (agenesia mulleriaml o síndrome de Rokitansky, himen imperforado),
.¡' Primero descartar causas
hlpotalámicas (anorexia nerviosa, síndrome de Kallman), hipoflsiarias
fisiológicas.
(panhipopltuitarismo, prolactinoma, craneofaringioma y enfermedades sistémicas),
tiroideas (híper o hipotiroidismo) y suprarrenales (hiperplasia suprarrenal congénita). .¡' Síndrome de Turner,
Amenorreas secundarias patológicas: perdida de peso I anorexia, hypotalamica I principal causa amenorrea
inespecifica, anovulacion cronica (incluye SOP), hipotiroidismo, cushing, trastornos ! primaria.
hipoflslarios (CA, silla vacia, sheehan) : ./ SOP: principal causa
I
I
Diagnóstico: I
Se realiza por la cHnica, y ésta más los exámenes orientan la etiología. -------------~----------
Anamnesis: Preguntar dirigida mente por: actividad sexual y embarazos, síntomas de ,- ---- - - .. - - - - - --- -- - - -- --,
menopausia (bochornos, depresión, artralglas, etc.), manifestaciones de hipogonadismo
(Infertilidad, etc.) anosmia (en síndrome de Kallman), causas hlpotalámicas (estrés
Caso clínico tipo
emocional o cambios de peso recientes, ejercicio f(sico intenso), srntomas de ¿Cual es la causa mas
enfermedad tiroidea, galactorrea (en hlperprolactinemla), historia familiar de frecuente de amenorrea
anor~alidades genéticas.
primaria patológica?
Examen físico: Se debe evaluar el peso talla e IMe, el desarrollo de caracteres sexuales
,"-'.
secundarios según escala de Tanner (descartar hipogonadismo), características de
a} Sd. de Kallman
síndrome de Turner (talla baja, t6rax ancho, mamilas separadas, cuello corto, b) Sd .de Turner
micrognatia, paladar ojival, etc.), signos de exceso de andrógenos (hiperplasia e) SOP
suprarrenal congénita), caracterfsticas de sfndrome de ovario poliqufstico (esterilidad, II
d) Sd. de Rokltansky
hirsutismo y obesidad), signos de enfermedad tiroidea, examen ginecológico (descartar I
I
anomaUas congénitas del aparato genital). IL _______________________ I
Exámenes de laboratorio:
• Prueba de embarazo; a toda mujer, si es (+) en amenorrea primaria sospechar abuso
sexual, TSH; FSH; LH para determinar nivel de falla
• Ecotomograffa pélvica: para evaluar la anatomía de los genitales Internos.
• T4Iibre/TSH: para descartar hipo o hlpertiroidismo.
- Estradiol/FSH: descartar hipogonadismo.
- Prolactlna: descartar Hiperprolactinemia.
- Cariotlpo: descartar sfndrome de Turner (41XO).
149? P á g ¡na
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Salud
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Tratamiento:
J,:. ).
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\'1' :
Se debe tratar la causa de la amenorrea y evitar actividades o hábitos que potencialmente

pueden causar amenorrea como son: el tabaquismo, el consumo de alcohol, el ejercicio
competitivo o extremo y las bajas bruscas de peso.
Seguimiento:
Derivar a especialista según sea la causa de la amenorrea.
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SÍllk.:-!i ~, ~ll. eqlt~.üLt!lS:nI9LeJ'l lVletllil1tiL.. ___ ._____
~ C'd e l I
~ onsrruven Ova UD
&uela de Medicina. Desdo 1833
TEMA: Síndrome climatérico ~-----------------------~

Definición:
Síndrome provocado por el hipoestrogenismo existente durante el periodo peri y Diagnóstico: Especifico
postmenopáusico (hipogonadismo hipergonadotrófico; FSH > 40 mU/mL y estradiol < 20 ,
I
pg/ml). Tratamiento: Completo I
I
Etiología-epidemiología.. fisiopatología: Seguimiento: Completo :

El periodo perimenopáusico corresponde al periodo de tiempo comprendido entre la - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
aparición de las primeras alteraciones hormonales y del ciclo menstrual y el transcurso

de 12 meses de amenorrea (diagnóstico de menopausia, considerada precoz antes de Aspectos esenciales
Jos 40 aRos y tardfa, la que ocurre posterior a los 55 años). Inicialmente, este periodo se .¡' El aumento de FSH
caracteriza por un aumento variable en la duración del ciclo menstrual, acompañado de
un aumento en los niveles plasmáticos de FSH (consecuencia de una disminución de la constituye la alteración
inhibina ovárica por el bajo número de foliculos) con LH y estrógenos normales. hormonal más precoz en el
Conforme disminuye el número de folículos, se instala una insuficiencia glandular climaterio.
ovárica, disminuyendo importantemente la secreción de estradiol, a la par con un
.¡' El síndrome c1imatérico es
aumento de FSH y lH por la pérdida del mecanismo de retroalimentación negativa. A su
vez, las irregularidades del ci~lo menstrual se hacen más pronunciadas, alcanzando fundamental mente
finalmente la amenorrea. De esta manera, las alteraciones mencionadas se consolidan provocado por la
con la depleción de los folrculos primordiales, dando paso al periodo postmenopáuslco. disminución del estradiol .
.¡' La terapia de reemplazo
Diagnóstico:
El diagnóstico es clínico, pudiendo apoyarse en determinaciones hormonales si fuera hormonal tiene
necesario. las manifestaciones cHnlcas dependen fundamentalmente del descenso en importantes riesgos que
los niveles de estrógeno, encontrándose: síntomas generales (disminución de la libido, deben considerarse al
alteraciones del ánimo, Irritabilidad y labilldad emocional, alteraciones del sueRo,
momento de Iniciar el
cefalea, etc.), síntomas vasomotores (bochornos, sudoración frra y palpitaciones),
síntomas urogenitales (atrofia vaginal, sequedad y prurito vulvar, dispareunla, mayor tratamiento.
tendencia a infecciones vaginales y urinarias, etc.), alteraciones menstruales .¡' Nunca se deben dar
(ollgomenorrea hasta llegar a amenorrea tb puede existir metrorragia por atrofia estrógenos sin asociar
endometrial), alteraciones corporales (piel fina y seca, aumento de tejido adiposo,
pérdida de masa muscular, rigidez de articulaciones, etc.), osteoporosis y aumento del progestágenos, excepto en
riesgo cardiovascular (pérdida de la protección estrogénica). Las alteraciones I histerectomizadas (riesgo
hormonales conforman un hipogonadlsmo hipogonadotrófico: FSH > 40 mU/mL y I de cáncer de endometrio).
Estradlol < 20 pg/mL. :L _______________________ II
Tratamiento: ,- - - - - - -- - - - - - - - - - - - -- - --,,
Consiste en cambios en el estilo de vida más terapia de reemplazo hormonal (TRH) si la
,
situación lo ameritase. La TRH está indicada sólo en pacientes sintomáticas, en la I
Mujer 51 años, hipertensa, sin
mrnlma dosis efectiva y por el menor tiempo posible, ya que su uso presenta
importantes riesgos (Tabla 1). otros antecedentes relevantes.
Tabla 1-Terapia de Reemplazo Hormonal Consulta por bochornos y
Indlcadones - Tratamiento de sintomatolcgla vasomotcra.
- Tratamiento slntcmatologla urogenltal (tópiCO). palpitaciones de 4 meses de
- Prevend6n de oSleopcrosls.
Riesgos - Cáncer de endometrfo (estró8enOS sin progest;igenos). evolución. Al interrogatorio
- Cáncer de ovario.
- TEP/TVP. refiere amenorrea de 7 meses
- Cardlopatfa Isquémlca
- Aa:idente cerebrovascular.
de evolución, irritabilidad e
insomnio.
,
I
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151 ? P á g ¡na
·,~1f~f;,t'}¿~Mejor S~lud para Chtb
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I - - - - . . .., ........ u ,
El uso de estrógeno5 en forma aislada aumenta la incidencia de cáncer de endometrlo,

por lo que siempre debe acompaiíarse de progestágenos (excepto en histerectomizadas).
El raloxlfeno es un modulador selectivo de receptores estrogénicos (SERMs) que presenta
efectos agonistas estrogénicos a nivel de hueso, prestando utilidad en la prevención de la
osteoporosis.
Seguimiento:
Posterior al inicio de la TRH, se debe realizar al menos un seguimiento anual con
evaluación de síntomas y examen frsico y densitometría ósea anual si el control inicial fue
alterado o cada 3 años si el inicial fue normal. La necesidad de continuar con la THR debe
ser revisada regularmente, no olvidando promover el cambio a un estilo de vida saludable:
dieta adecuada, ejercicio, aporte de calcio y vitamina O, exposición solar (con moderación)
y evitar café, alcohol y tabaco.
15.Z .l...P. .á ~ i. n a
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·___, ________._ Mar:uQI $il\tg~is .ji:...h.;¿.n~Jl:ir(jj'::.lli!J.~~.u. 1:lªiJnU!l.___ '._' __ '____ I-'"
---
SINTESIS EN MEDICINA ,~
eonstr\uven dosalud
, íl! Escuela tk Medidna. I!esde 1833
TEMA: Hipogonadismo Masculino r-----------------------~

Definición:
Síndrome clfnico que resulta de la falla en algún nivel del eje hipotálamo-hipófisis- Diagnóstico: Sospecha
gonadal (HHG). los testrculos son insuficientes para producir niveles fisiológicos de
testosterona circulante y/o espermatozoides en número y calidad suficientes para Tratamiento: Inlelal
lograr fertilidad. las anormalidades del eje HHG pueden ser a nivel gonadal
(hipogonadismo hipergonadotropo), pituitario e hlpotalámico (hipogonadismo I Seguimiento: Completo
hlpogonadotropo) o mezclas de ambos. t... - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
r-----------------------,
Etiología-epidemiología-fisiopatologfa:
Aspectos esenciales
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO
a) Hipotalamlco (terciario) GnRH b) HlpoflSiarlo (secundarlo) FSH, lH o/ Síntomas y signos
lesiones o alteraciones funcionales -Panhlpopltultarlsmo: Tumores, cirugra, dependientes de falta de
~ S. genéticos: S. de Pr~der-Willi radioterapia, apoplejía hipoflslarla, S. de hormonas sexuales en
-Sindrome de I<ahlman (asociado a anosmla) Shehan (post párto), hipofisitis. hombres.
- Tumores: Craniofarlngloma -Déficit aislado de gonadotrofinas o asociado a ./ Es importante determinar el
-lesiones infiltrativas: sarcoidosis, déficit de GH nivel para estudiar posible
hemocromatosis -Otras causas endocrinas: hiperprolactlnemla,
etiología.
-Anorexia nerviosa, ejercicio intenso hlpercortisollsmo
./ la terapia se realiza con
- Abuso de anabólicos
sustitución de testosterona •
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO ./ Es importante monitorizar
a) Prebuberal b) Postpuberal parámetros asociados a
-Disgenesia gonadal: S. de Kllneffelter (47XXV) •Traumatismos o cirugía retención hidrosalina, riesgo
-Deficiencias enzimátlcas (17-alfa hidroxilasa) ~Enfermedades Inflamatorias: orquitis urliana. de apnea de sue~o e
-Criptor~ufdea TBC hiperplasia prostática.
I
-Radiación, quhÍ'l¡oterapia 1
IL ______________________ _
Diagnóstico:
Se realiza con sospecha clrnica (Edad inicio pubertad retrasada, frecuencia afeitado I
I
------------------------
disminuida, anosmia. Antecedentes de criptorquídea, parotiditis, TBC, traumatismos, I
I
Caso clínico tipo
cirugra, radiación, y al examen físico talla, pubis-suelo, pubis-cabeza, envergadura
I ¿Cuál es la causa más frecuente
Características de la piel, distribución tejido adiposo, caracteres sexuales secundarios,
glnecomastia). En el laboratorio niveles de testosterona total < 300 ng/dl, se debe ver de hipogonadismo
niveles de LH para determinar y catalogar el nivel, habitualmente en los hipogonadlsmos I hipergonadotrófico masculino?
hipogonadotropos si corresponde es conveniente medir prolactina (descartar
hlperprolactinemia), ferremia (hemocromatosls). En várones con hlpogonadismo a)Prolactinoma.
hlpergonadotropo se agrega un Espermlograma y si corresponde Cariograma para b)Criptorquidia.
evaluar cromosomas. El Cariograma permite evaluar la presencia de cromosomopatras, c)Orquitis post parotiditis.
como 47XXY. Se agrega estudio de imágenes en caso de necesidad. d)Uso de fármacos anti
androgénicos.
Tratamiento:
e) Síndrome de Klinefelter.
Terapia de sustitución con testosterona.
Re: E
153? P á g in a
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Salud
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Seguimiento:
Si se remplaza a los pacientes claramente hipogonádicos deben controlarse factores como
el hematocrito, perflllipfdico, factores cardiovasculares asociados a retención hidrosalina
, monitorizar el riesgo de apnea de sueflo, y monitorIzar los riesgo asociados ala
hlperplasia prostática.
Notas:
Tema enfocado mayoritariamente a diagnóstico y causas.
El tema del Klinefelter es uno de los favoritos de los especialistas en reproducción o
genética.
la orquitis urliana se' debe recordar con pacientes no vacunados, con historia de
pa rotiditis.
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SÍNTESIS EN MEDICINA ,. e d sl d
'- ~ onstruven o au
Escuela de Medicltlll. Desd,1833
TEMA: Tumores Hipofisiarios r-----------------------~

Definición:
Dentro de los adenomas hipofisiarios se encuentra: Prolactinoma, Tumor productor de Diagnóstico: Sospecha
GH (Acromegalia), Productor de ACTH (Enfermedad de Cushing), Tumores no
funcionantes. Otros tipos menos frecuentes de tumores son: Craneofaringioma, Tratamiento: Inicial
Meningioma, Tumores metastáticos, lInfomas.
L _______________________ I
Etiología~epidemiología~fisiopatología:
Acromegalia por tumor: corresponde al 95% de los tumores hipofisiarios, incidencia 3-4 ,------------------------
x 1.000.000 x año, edad de presentación 45-55 años, 75% corresponde a un Aspectos esenciales
macroadenoma. ~ El hallazgo de
Prolactinoma es más frecuente en mujeres, Incidencia 3xl00.000 habitantes x año.
Tumores no funcionantes: corresponden al 30% de los adenomas hipofisiarios, en los incidentalomas es
que hay producción endocelular de lH-FSH, son silentes. frecuente. Estos son
compatibles con
Diagnóstico: microadenoma hipofisiario,
Dentro de las manifestaciones c!rnicas, se encuentran las que son consecuencia de un
Efecto de masa tumoral (macroadenomas): Cefalea, alteraciones visuales, HIC. no funcionante , son
Hiperproducción hormonal: PRL (Valores mayores a 100 ng/dl), GH (IGF-l elevada, estables en el tiempo.
lTGO con medición de GH: Falta supresión de GH a< lns/ml confirma dg), ACTH, TSH, ~ Es importante evaluar el
FSH. Hipofunción del resto de la glándula, ApopleHa hipoflsiaria, Srndromes de tumores
compromiso del campo
múltiples. El estudio debe evaluar los ejes hormonales; dentro de los exámenes de
imágenes la de elección es la RNM (permite visualizar .tanto mlcroadenomas como visual.
macroadenomas). Solicitar concomitantemente evaluación del campo visual, la ~ La apoplejía hipofisiaria es
manifestación más frecuente es la hemianopsla bitemporal. la manifestación más grave
Tratamiento: de un tumor hipofisiario.
Prolactinoma: De elección es Médico con agonistas dopaminérgicos: Se prefiere la I I
~-----------------------,
cabergolina, debe ser prolongado, y se suspende durante el embarazo, la cirugía es ante - -- --- - ,- - - -- - - -- - -- - - - --,
el fracaso de la terapia médica.
Tumores productores GH: Tratamiento quirúrgico por resección transesfenoidal, cuyas Caso clínico tipo
complicaciones son hipopituitarismo, diabetes insrpida, fístula de LCR, meningitis. Mujer 48 años, con historia de
Criterio de curación TTGO con GH<lng/ml e IGF-l Normal. Como segunda línea se usan
larga evolución: cefalea
los análogos de somatostatina. La radioterapia, por. sus complicaciones, es un
tratamiento de tercera linea. frontal, artralgias y
parestesias en manos,
Seguimiento: Derivar al especialista. hiperhidrosis. Al E Físico:
sobrepeso, PA 150/90, facies
con protrusión arcos ciliares,
prognatismo leve,
macroglosia, acantosis
nlgncans. Laboratorio:
Glicemia 107mgJdi, TG 238.
Sospechar acromegalia, buscar
I tumor. I
IL _______________________ I
155? P á g ¡na
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Salud pa"ra Chtb
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"~ ~í~;~~;~ '~N MEDICINA ~ ~o~'~t~'~~endO Salud

~ Esaleta a. Meáltt... De;d" 1833
TEMA: Hipopituitarismo
1-----------------------,
I

Es el déficit de una o más hormonas hlpofisiarias secundario a alteración hipofisiaria o a
secreción hipotalámica deficie~te de las hormonas que controlan la adenohipófisis. Los Diagnóstico: Sospecha
ejes más lábiles son GH y gonadotropinas pero puede observarse déficit aislado y
combinaciones de todo tipo. Tratamiento: Inicial
I Seguimiento: Derivar
Etiología-epidemiología~fisiopatologia:
I
Etiología: 1. Hipófisis: Tumoral, Cirugra, Radioterapia, Aracnoidocele, Apoplejfa, I
Genético, Infarto pituitario (Sd. Sheehan), Autoinmune. 2. Hipotalámlco: L _______________________ I
I
Craneofaringioma, Otros tumores, Radioterapia, Infiltrativas, Genética (Sd. Kallmann)

f - - - - - - - -- - - - - - - - - .- - - - - :•.,.,....... ~
I
Diagnóstico: I
Solicitar: T4 libre, Cortisol matinal, Test de estimulación con ACTH, FSH, Estradiol, LH, Aspectos esenciales /:
Testosterona, IGF-l y pro lactina. Test de estimulación GH ./ Si el origen es hipotalámico :
Déficit ACTH: Astenia, .J, PA, hipogllcemia, anemia, hlponatremia, eosinofilia. I
puede acompaFíarse de I
Déficit TSH: Intolerancia al frío, fatiga, somnolencia. 1
Déficit FSH/LH: Retraso puberal, amenorrea, impotencia. diabetes insfpida central y I
Déficit GH: Talla baja, hipertrigliceridemia existir hiperprolactinemia.

./ M uchas veces no es
Tratamiento: necesario esperar el
Hidrocortisona (déficit de ACTH): debe ser la primera en ser sustituida ante sospecha de
compromiso del eje, el control de tratamiento es clrnlco. Se continúa con cortisol. resultado de los exámenes
Levotlroxina (déficit de TSH) si los niveles de T~L son> a 0,9 ng/dllas dosis de tiroxina para realizar el tratamiento
deben ser mayores a las de sustitución por falla tiroidea. ./ El tratamiento debe ser
Estradlol o testosterona (déficit de LH-FSH)
Hormona de crecimiento (déficit de GH), especialmente en pacientes con talla baja
permanente y ajustarse en
patológica donde tenga sea racional su uso (velOcidad de crecimiento < - 2 DE, IGF-l
I
I
situaciones de estrés
I
baja, prueba de provocación con GH positiva, edad ósea retrasada)
I
./ El Sd. Sheehan es poco
I
I frecuente actualmente.
Seguimiento: I
... _..",
I
Depende de la causa. Es tarea del especialista. ~----------------- _ _ _ _ _ _ I
-----------------------,
Caso clínico tipo
Hombre de 17 años. Consulta por
falta de desarrollo puberal. Al
examen: Talla 1,65 (talla familiar
1,75) sobrepeso leve, ausencia de
vello facial, axilar y pubiano.
Genitales masculinos T2, testes
de 3cc. En los exámenes de
laboratorio: glicemia 60mg/dl, Na
135meq/lt, Hto 33%. Se sospecha
, faifa hipofisiaria.
t
I
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SINTESIS EN MEDICINA m "

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eonstruven doSalLI d
~ !! Escuela d~ Med~dlllL Desde 1833
TEMA: Diabetes insípida
Definición:
Cuadro clínico con diuresis mayor de 50ml/kg al dra (3000cc/d) causado por la secreción I Diagnóstico: Sospecha
insuficiente de ADH o por defectos en su acción. Se distinguen dos tipos: Hipotalámica o
central y nefrogénica. I Tratamiento: Inicial
Etiologíawepidemiologia-fisiopatología: . :
DIabetes Insfpida (DI) central: disminución parcial o total de la secreción de ADH. Se I Seguimiento: Derivar
requiere una pérdida del 80% para que aparezca el cuadro. Se produce poliuria que ~-------~------------- __ I
lleva a un incremento de la osmolarldad plasmática y disminución leve del volumen

,
~-----------------------1
I
plasmático que activa el centro de la sed. Esto hace que el paciente Ingiera agua hasta : Aspectos esenciales
normalizar la osmolarldad, por eso no habrá hlpernatremia. I .¡' Diagnósticos diferenciales
Etiologras:
MHereditaria: de inicio brusco en la infancia, incontrolable, por mutaciones de de poliuria: diuresis
neurofisina y molécula AVP. osmótica por diabetes
-Idiopátlca (50%): entre los 20 y 30 años, de inicio brusco, gran avidez por líquidos mellitus y polidipsia
helados, con libre acceso al agua los srntomas son poliuria y nicturia. Si ésta se restringe
sicógena, que es más
aparece irritabilidad, confusión, ataxia, hipertermia hipot~nsión y puede llegar al coma.
-Tumores y neoplasias hematológicas (25%). frecuente en mujeres y no
-Post TEC o cirugra (respuesta trifásica, 30%): primera fase con disminución de ADH por hay nicturia.
lesión directa de la neurohipófisis, posteriormente al estar indemne los cuerpos .¡' DI central: responde a la
neuronales se libera a través del tallo hipofisiario abundante cantidad de la hormona,
administración de AVP
con el riesgo de producir Intoxicación hrdrica. Por último si el daño progresa hay lesión
de los somas neuronales y DI permanente. exógena y no así la
DI Nefrogénica: hay una falta de la respuesta renal a la hormona ADH. Congénita: se nefrogénica.
presenta al nacer, por mutación del receptor V2 o del gen de aquaporina. Adquirida: .¡' Causa importante de DI
nefropatías que provocan tubulopatra o deforman la arquitectura renal (Riñones I
central: post TEC y Cx.
poliqufsticos, amiloidosis, uropatía obstructiva), drogas que alteran la srntesis renal de :
cAMP (Litio, demeclociclina), hipokalemia e hipercalcemi.a, que producen disminución 1L _______________________ II
de las aquoporinas. .. _____. ____________ ~ _____ ,
f
Diagnóstico: Caso clínico tipo

Manifestaciones clínicas: poliuria (>3I/d en adulto y >21/d en niños) persistente, sed Paciente de 34 años, que post
excesiva, nicturia y polidipsia. La orina presenta densidad baja «1.010) y osmolaridad
TEC presenta poliuria de inicio
baja «300mosm/kg) o normal dependiendo del acceso al agua.
~valuación inicial: medir volumen urinario en 24 horas, examen de orina (densidad brusco que se acompaña de
urinaria y descartar glucosuria), Osmolaridad urinaria en orina matinal, ELP, glicemia, nicturia y polidipSia. Con
uremia, creatinlnemla y ácido úrico. necesidad imperiosa de beber
Test de deshidratación con VAP exógena final: consiste en comparar la osmolaridad
agua de día y de noche. La
urinaria después de la deshidratación y la obtenida tras l~ administración de DDAVP (4
I
pg s.c. o 10 pg intranasalmente). Esta última se administra cuando se alcanza una orina es hipotónica y su I
l.
osmolalidad plasmática superior a 300 mOsm/kg o si el peso corporal disminuye un 5%. volumen oscila entre 4 a 15
Los sujetos normales en esta prueba alcanzan concentraciones urinarias de 500 a 1200
Itfd.
mOsm/kg en 4 a 10 hrs de deshidratación y no responden a AVP exógena.
I I
DI Hipotalámica: preferencia por Uquldos frios, permanente (día y noche), si pierde la L _ •______________________ 1
conciencia se deshidrata, hay hiperuricemia. Durante el test de deshidratación no
concentran más la orina y presenta respuesta a desmopresina concentrando más del 50%.
Una vez confirmado el diagnóstico debe realizarse estudio de imágenes con RNM para el
diagnóstico etiológico definitivo.
157? P á g in a
Tt,n{~p,YMejor Salud para (hUI
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DI nefrogénica: se presenta en recién nacidos o hay patologra renal o drogas de por

medio. Hay niveles séricos elevados de AVP junto a poliuria hipotónica y no presenta
respuesta a desmopresina. En el caso de la DI nefrogénica congénita los síntomas por lo
general aparecen durante la primera semana de vida, presentando vómitos estreñimiento
trastorno de I desarrollo fiebre y poliuria, los análisis demuestran presencia de
hfpernatremia con baja osmolalidad de la orina
Tratamiento:
DI central: Análogo sintético de la AVP. Oesmopresina
DI nefrogénica: mantener Ingesta de agua adecuada, en a'lgún déficit parcial puede
responder a dosis alta de desmopresina. El objetivo del tratamiento es reducir la poliuria
sintomática disminuyendo el volumen de orina lo que se logra con dieta hiposódica y
diuréticos tlazfdlcos. Es aconsejable administrar amiloride. Eliminar factores causantes.
Seguimiento:
Por especialista.
1581 P á ~ ~ na
·1·~;~!·1~~·;i"·Mejor
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SINTESIS EN MEDICINA m'
1,
eonstruven doSalud
~a
~ Escuela de M~dJcllla. Desde 18!J3
TEMA: Hiperprolactinemia
Definición:
la hlperprolactinemia es la secreción inadecuadamente alta de Diagnóstico: Sospecha
Prolactina. OJO TEMA ENTRA EN GES
Etiología -epi demiología -fisio patología:
Las causas de h[perprolactlnemia se muestran en la Tabla 1. Un 10% de la población IL __Seguimiento:
_ _ _ _ _ _Derivar
~ ______________ I
tiene hiperprolactinemia con o sin manifestaciones clínicas. El prolactinoma (PRl),

tumor secretor de prolactina, es el adenoma hlpofisario más frecuente, constituyendo
el 40%..45% de todos los adenomas hipofisarios.
Tabla 2. causas de hlperprolactinemla
,,------------------------
Fisiológicas Fármacos Enfermedades Aspectos esenciales
Gestación Antagonistas DA Tumores hipoflsarlos ./ Cifras de la prolactina entre
Inicio de la lactación Fenotiacinas Prolactinomas
100-200 ng/ml nos deben
Estrés Butlrofenonas No prolactinomas
Suei\o Tloxantenos Enfermedades del hipotálamo hacer pensar en un tumor
Ingesta de alimento Metoclopramida y tallo
Estlmulaclón del pezón Sulpiride Sarcoldosis
Craneofa ringioma
Deplecionantes de DA Radioterapia craneal
Metlldopa Sección del tallo hipofisario
~-----------------------~
Reserplna Silla turca vada 1
Estr6genos Anomalías vasculares

Caso clínico tipo
Opiáceos Hipofisitis IInfocltaria
Metástasis Mujer de 38 años de edad,
Hipotiroidismo primario presenta cuadro caracterizado
Insuficiencia renal crónica
por amenorrea, galactorrea y
avanzada
Cirrosis hepática cefalea. En las últimas 24
Traumatismos de la pared horas presenta hemianopsia
torácica
(cirugfa, herpes zóster) bitemporal. Al laboratorio se
constata prolactina > 213
Diagnóstico: I ng/dl, se toma RM que
Ante la presencia de unos niveles elevados de prolactina (PRl) lo primero es descartar I
una posible causa secundaria (tabla 1), realizado esto se debe pedir una prueba de II evidencia macroprolactinoma.
imagen hlpoflsarla (RM) que descarte una posible lesión local responsable de los L
I ______________________ _
srntomas: tumores pituitarios, ya sean productores de PRl o bien produzcan

compresión del tallo por extensión supraselar
Pasos fundamentales en el diagnóstico:
1. Historia clínica: Interrogar acerca de la poslbilrdad de embarazo, fármacos, síntomas
neurológicos y de otras alteraciones hormonales.
2. Pruebas de laboratorio: determinación de PRL. Si se detecta hiperprolactinemia leve se
realizará un segundo anáUsis. Se solicitará también TSH y función renal.
3. Estudio de imagen: es de elección la resonancia magnética (RM) para explorar la región
supra y paraselar.
Tratamiento:
El objetivo de tratar la hiperprolactinemia es corregir las consecuencias clínicas de ese
exceso: restauración de la función gonadal vIo fertilidad y prevenir la osteoporosis. Si
159· 7 P á g ¡na
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_ _ _- . - - . - 0 _ .
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existe tumor se deberán corregir las alteraciones visuales, preservar la función hipofisaria
y prevenir la progresión de la enfermedad; por tanto las necesidades de los pacientes
........"........-,-.................. D....,.,· ..-.,._ ••
dependen de distintos factores (f1g.1).
Seguimiento:
El seguimiento completo es de resorte del especialista y se deben derivar los casos.
:ESTE TEMA ES GES: Gufa clfnica de tumores de SNC. Por lo tanto puede ser más
:preguntado y es necesario revisar la gura respectiva.
1~.1 P á g ¡na
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TEMA: Síndrome de secreción ¡napropiada de ADH
r----------------------- J
J
Síndrome caracterizado por la presencia de hiponatremia hipotónica euvolémica,
producto de una secreción ¡napropiada de ADH en relación a la osmolaridad plasmática, Diagnóstico: Especifico
parcial o totalmente autónoma respecto al control osmótico.
Etiología -epidemiología-fisiopatología:
La ADH regula la osmolarldad plasmática al permitir la reabsorción de agua libre en el Seguimiento: Completo
nefrón distal, en respuesta al aumento de la osmolaridad. En el SSIADH, el aumento
I
patol6gico de la ADH Impedirá la excreción de agua libre, c~nduciendo tras la ingesta de ~----------------- ______ I
agua, a la disminúdón de la osmolaridad plasmática y natremia, a la par con una
diuresis disminuida y una osmolalldad urinaria aumentada. los niveles plasmáticos de
------------------------,
I
I
-
... ..... otros solutos también pueden verse diluidos (albúmina, creatinina, BUN, ácido úrico, I Aspectos esenciales
etc.). Los mecanismos reguladores de la volemia (y por ende de la cantidad de sodio) se ./ Sospechar en todo paciente
encuentran intactos, por lo tanto, la hipervolemla generada en un principio por el con hiponatremia e
aumento en la reabsorción de agua libre, es compensada mediante un aumento en la
natriuresis, siendo los pacientes euvolémicos. No hay alteraciones en el equilibrio ácido-
hipoosmolaridad
base ni en la homeostasls del potasio producto del SSIADH. las causas de SSIADH son plasmática sin edemas,
diversas, resumiéndose en la Tabla 1. El SSIADH es particularmente frecuente en hipotensión o signos de
pacientes hospitalizados y representa el 50% de las hiponatremias euvolémicas. Otras
deshid ratación.
causas de hiponatremia euvolémica deben buscarse difigidamente: Hipotiroidismo,
Insuficiencia suprarrenal, polidipsia psicógena, etc. ./ Frecuente en pacientes
hospitalizados.
Tabla 1- causas de SSIADH.
Neoplasias Tumor de células pequeñas, tumores de cabeza y cuello,
./ Deben descartarse
tumores de duodeno y páncreas, ti moma, etc. hipotiroidismo e
Enfermedades pulmonares no Neumonías, asma, atelectasias, insuficiencia respiratoria
insuficiencia suprarrenal.
malignas aguda, neumotórax, ventilación mecánica, etc.
Alteraciones SNC Infecciones, ictus, TEC, psicosis, cirugía hipofisiaria, etc. ./ Restricción acuosa y
Fármacos Clorpropam ida carbamazepina y derivados, clofibrato, corrección de la natremla
clclofosfamlda, trlcfcllcos, IMAD, ISRS, oxitocina, etc.
Otros Hipotlroldismo, Insuficiencia suprarrenal, cirugía mayor
constituyen el manejo.
torácica o abdominal, VIH, a~eritls de la temporal, SSIADH ./ Tener siempre presente el
I
hereditario, etc. riesgo de mielinollsis I
I
I
Diagnóstico: pontina al corregir la I
Clínico y de laboratorio. las manifestaciones clínicas están dadas por la hiponatremia y ,natremia. :
¡L _______________________ I
dependerán de su severidad y velocidad de instalación:
Hiponatremia leve (125-135 mEq/L): Anorexia, náuseas, vómitos, cefalea,
sensación de Inestabilidad, etc.
Hiponatremla grave (<12S mEq/L): Agitación, irritabilidad, confusión, coma,
convulsiones (srntomas producto de edema cerebral).
las alteraciones de laboratorio características son: Hiponatremia « 135 mEq/L),
Hipoosmolalidad plasmática « 275 mOsm/Kg), ausencia de dilucion máxima de la orina
(osmolalidad urinaria> 100 mOsm/Kg en el contexto dé hipoosmolaridad plasmática),
excreción urinaria de sodio aumentada (> 40 m Eq/L) y niveles plasmáticos disminuidos de:
Creatinina, BUN, ácido úrico, albúmina, etc. Además son caracterfsticos y requeridos para
el diagn6stico: euvolemia (ausencia de edemas, hipotensión o signos de deshidratación) y
exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
161 ? P á g ¡na
··~t·;Hr~~::~Mejo r Salud para (hUI
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------------------------1 1
Tratamiento: Caso clínico tipo
Consta de un tratamiento etiológico (identificar y tratar la causa subyacente) y un
manejo sindromático (restricción de la ¡ngesta de agua y corrección de la natremia): Mujer de 65 años, con
A) Hiponatremias agudas y/o sintomáticas V/o severas « 125 mEq/L) antecedentes de epilepsia,
- Restricción Ingesta de agua (régimen O, por lo menos hasta corrección). EPOC y tabaquismo activo,
- Solución salina hipertónica: 1-2 mEq/l/hora en sintomáticos y 0,5-1 mEq/L en
cursando quinto día
asintomáticos, con un Ifmite de 12 mEq/L en 24 horas (para evitar ·miellnolisis
pontina). postoperatorio tras
- Furosemlda si osmolalldad urinaria es muy alta. gastrectomía subtotal,
secundaria a cáncer gástrico.
B) Hlponatremlas crónicas y aslntomáticas vIo leves (> 125 mEqJL)
Asintomática, presenta
- Restricción ¡ngesta de agua (ingesta no mayor a la diuresis).
- Furosemida en dosis bajas y aportes de sal. hiponatremia e
- Antagonistas tubulares de ADH (Litio y demecloclclina) y antagonistas de hipoosmolaridad plasmática
receptores V2 (tolvaptan y conivaptan) pueden considerarse.
leves, sin alteraciones en l~
Seguimiento: kalemia ni estado ácido"base .. ,......
Según etiologfa.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
162. I. eá g ¡na
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_Sf_N_T_E_S_IS_E_N_M_E_D_IC_IN_A
TEMA: Osteoporosis ~-----~-----------------~
Código EUNACOM: 1.03.L018

Definición:
Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por baja masa o densidad ósea y Diagnóstico: Espedfico
deterioro de micro-arquitectura de los huesos; con aumento de la fragllJdad ósea y
riesgo de fractura. Los sitios más frecuentes de fracturas relacionadas con esta Tratamiento: Completo
patolog(a son: Vértebras, cadera y porción distal del radio
L ______________________ _
Etiologia-epidemiología-flsiopatología:
Etiología multlfactorlal Incluyendo factores genéticos, hormonales, nutricionales,
ambientales, etc., que genera un desbalance entre la masa ósea acumulada y la pérdida
de ésta, manifestándose finalmente por fractura ósea ante trauma mfnimo. Aspectos esenciales
-
... ....
Primaria: Postmenopáusica (Tipo 1) o Senil (Tipo 11) -/ Enfermedad prevalente en
Secundaria: Genética (Osteogénesis imperfecta),' Endocrina (Síndrome de Cushing, adultos mayores
hiperparatiroidismo, hipertiroidlsmo, diabetes mellltus tipo 1, insuficiencia suprarrenal),
.¡' Etiologra multifactorial
Neoplásicas (Mieloma múltiple, metástasis óseas), Gastrointestinales (malabsorc;ón,
nutrición parenteral, gastrectomía), Fármacos (corticoldes, heparina, .¡' Fracturas: vértebras,
antlconvulsivantes, antidepresivos ISRS, diuréticos de asa, exceso de vitamina A), Otros cadera y antebrazo.
(tabaco, alcohol, sedentarismo, poca exposición al Sol. .¡' Patologra asintomática
Fisiopatología: El peak de masa ósea se alcanza a los 25-30 años determinado por
.¡' Confirmación
múltiples factores. El balance de la remodelación ósea se mantiene hasta los 40 años,
produciéndose posteriormente una progresiva pérdida de masa ósea que aumenta densitométrica
fundamentalmente con la edad y la postmenopausia. .¡' Manejo crónico y
preventivo
Diagnóstico: L _______________________
I
I
Clínico y con criterios densltométricos. Manifestaciones cHnicas: disminución de I I
estatura, cifosis - alteraciones vertebrales en radiografías, sospecha ante fracturas
frecuentes en vértebras o cadera, dorsalgia o lumbalgia. Factores de riesgo:
,------------------------
1 r
I I
antecedentes en familiares de primer grado, sexo femenino, mayor a 65 años, uso I Caso clínico tipo I
I
glucocorticoldes equivalentes a 7.5 o más mg de prednlsona por más de 3 meses, baja
t Paciente de sexo femenino, 64
Ingesta de calcio, baja de peso I Sedentarismo.Confirmaclón diagnóstica: Densltometrfa
ósea con medición en columna lumbar y caderas y cálculo del T-score (comparación en años de edad, con dolores
DE a un Individuo de 30 alios, del mismo sexo, etnia y masa corporal): óseos múltiples, histerectomfa
• Normal: score T entre +1 y -1 DE a los 40 años sin terapia de
• Osteopenia o etapa previa a la osteoporosis: score T entre -1 y -2,5 DE
reemplazo hormonal, ha
• Osteoporosis: score T menor a -2,5 DE tenido dos fracturas en
• Osteoporosis grave, score T menor a -2,5 DE Y una o más fracturas
osteoporóticas porción distal del radio. Su
Indicación tamizaje con densftometrla 6sea: mujeres postmenopáusica de 65 años o hermana ha sufrido fractura
más o postmenopáusicas <65 años con 1 ó más factores de riesgo. o con causas de cadera. En la radiografra
secundarias y mujer premenopáusica u hombre con fractura en hueso patológico o con
causas secundarias para osteoporosis. . actual de columna se
encontraron dos fracturas. ,
I I
I I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - _____ 1
163? P á g ¡na
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Salud para (hitl
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J \¡ o,¡ I ~ , I :: ,,:. ~. ;.,. : ~
Tratamiento:
Manejo no farmacológico: evitar consumo de tabaco y alcohol. Realizar Ejercicio 30
minutos 3 veces por semana. Ingesta de calcio diaria de 1000-1500 mg y 400-800 UI de
vitamina D. Manejo farmacológico en pacientes con osteoporosis (J,SO% el riesgo de
fractura, MONOTERAPIA, beneficio a los 6 meses e idealmente a los 2-3 afias):
Bisfosfonatos: Principal gurpo de fármacos en Chile. alendronato (10 mg/d VO por 3 años)
y rlsedronato (5 mg/d VO por 3 años). Formulaciones de uso semanal (alendronato 70
ms/semana VO y risedronato 35 mg/semana VO) serfan de igual eficacia que las diarias y
favorecen la adherencia.
Raloxifeno (60 mg/d VO por 3 años): previene fractura vertebral, prevención del cáncer de
mama y cambios en el perfillipídico.
Calcitonina (200 Ul/d nasal por 5 años): previene fractura vertébral, tiene escasos efectos
adversos y posee posible efecto analgésico en fractura vertebral reciente
Hormona paratiroidea: aprobada en menopausia, es el único claramente ANABÓLICO.
Alto costo y aumenta riesgo de osteosarcoma
Tibolona: agonista androgénico que previene pérdida de masa ósea y es alternativa de
TRH en pacientes con contraindicación de estrógenos.
Existen otros fármacos menos difundidos y de uso en otros pafses como el ranelato de
estroncio.
Seguimiento:
El control de la osteoporosis en si misma se puede resumir en:
Densltometrfa normal y sin factores de' riesgo para pérdida ósea acelerada: control
densitométrico cada 3-5 años.
Una vez Iniciado el manejo farmacológico, se deben realizar controles de ajuste de terapia
a los 3 meses y luego cada 6 meses. Control densitométrlco anual inicial y luego cada 1-2
años
164 I P. á g ¡na
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Nhl.ll:lai Síntesi$ ele COrlodrni~![lto~ E~n Iv1hiit:illd
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TEMA: Osteoporosis Secundaria ~-----------------------~

Es aquel cuadro en el que existe un factor causal' identificable, excluyendo la
menopausia y el envejecimiento, como: 1.- Enfermedades endocrinas, 2.- Enfermedades Dlagn6stico: Sospechar
hematopoyéticas, 3.- Enfermedades del tejido conectivo, 4.- Toxicidad inducida por
TratamlentD: Inicial
drogas, '5.- Enfermedades renales, 6.- Inmovilización prolongada, 7.-' Enfermedades
gastrointestinales y nutrlclonales
Etiología-epidemiología-fisiopatología: L _______________________ II
Una de las causas más frecuentes es el tratamiento esteroidal, el riesgo depende de la
dosis y duración del tratamiento, la pérdida de hueso trabecular es mayor que la ------------------------, I
cortical. En estos casos, el mecanismo es el efecto esteroidal sobre los osteoblastos. En 1
.Aspectos esenciales t
......... el caso de enfermedades endocrinas tenemos por ejemplo el exceso de PTH, lo cual I
estimula a los osteoclastos¡ en el caso de déficit de vltamtna D, hay menor absorción de

./ Alrededor del 80% de las
calcio en intestino, reducción de actividad osteoblástica y aumento de PTH por no
inhibición de su síntesis. osteoporosis en mujeres
son primarias, a diferencia
Diagnóstico: de los varones, en los que
Es importante valorar el estado del esqueleto (con cintigrama óseo idealmente), en
el 40 a 50% tiene al menos
todos los pacientes que vayan a iniciar o que ya es~én recibiendo tratamiento con
glucocorticoides, sobretodo en los que reciban tratamiento a largo plazo (más de tres una causa secundaria.
meses). En el estudio además es necesario medir la talla y la fuerza muscular. Pruebas
de laboratorio: calcio en orina en 24 h, calcemia, fosfemia, fosfatasas alcalinas; niveles ./ Es muy importante tener
de PTH y de vitamina D3 según corresponda. un alto índice de sospecha
para buscar y
Tratamiento:
Medidas preventivas no farmacológicas para evitar las fracturas. En lo posible elegir la eventualmente corregir las
dosis más baja de glucocorticoides posible. Hay evidencia que respalda el uso de diferentes causas de
risedronato y alendronato en el caso de uso prolongado de glucocortlcoides, para
osteoporosis secundaria.
disminuir el riesgo de fractura vertebral. El aporte de calcio debe ir acompañado de
________________________ 1
vitamina D3, sobretodo cuando se asiste a un déficit de esta. Cuando existe exceso de
PTH por hiperparatiroidismo primario, el tratamiento es resección quirúrgica de las
glándulas paratitoideas.
Caso clrnico tipo
Seguimiento:
Derivar a especialista. Mujer de 19 afios, portadora de un
LES en tratamiento hace 5 afias con
prednlsona y cloroquina. Consulta
con signos de hipercortisolismo y
refiere dolor intenso e incapacitante
a nivel de columna dorsolumbar
t anterior bilateral. El estudio
: radiológico de columna dorsolumbar
I
I
mostr6 fracturas por acuña miento
I múltiples y un grueso borde
I
I esclerótico en múltiples cuerpos
I
I vertebrales.
I
: J
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
165? P á g in a
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~~:b- .
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ii
'------,------------------------------,
TEMA: Hipercalcemia e Hipocalcemia ~-----------------------~I

I
Definición:
,,,
Se define Hlpocalcemia « 8,5 mg/dl), e Hlpercalcemia (>10,5). El calcio que I Diagnóstico: Sospecha I
comúnmente se mide en los laboratorios corresponde al calcio total, es decir el que se

encuentra unido a albúmina y globulinas por lo tanto, cuando existe hlpoalbuminemia Tratamiento: Inicial I
I
se puede obtener una calcemia falsamente normal o disminuida. Para obtener el valor
real, se corrige según la fórmula: Ca/cernía real (mg/d/) = CalcelJ1ia medida (mg/d/)+ 0,8 Seguimiento: Derivar
I~ _______________________ t :
x [4 -Albuminemia (g/ di)].
Etiología.. epidemiología..fisiopatologia:
causas de Hlpercalcemia .
Aspectos esenciales
Aumento de la reabsorción Intestinal Ca: Aumento de la actividad osteoclástlca: e/ Calcemia normal: 8,5-10,5 ,.
-Enfermedades granulomatosas: Sarcoldosis,-Asociadas a patología maligna: mg/dl
Tuberculosis. Carcinoma escamoso de pulmón, cabeza y
-Intoxicación por vitamina D cuello, esófago; cáncer mamarlo, Mieloma e/ Corregir calcemia según
-lInfoma maligno múltiple. albúmina sérica
-No asociadas a malignidad:
e/ Principal causa de
Hiperparatiroidismo, Hipertiroidismo
El hiperparatiroidismo primario (más frecuente en pacientes ambulatorios) y la hipercalcemia es
hipercalcemia de origen maligno (más frecuente en pacientes hospitalizados), abarcan hiperparatiroidlsmo
el 90% de las causas de hlpercalcemia
e/ Tto hipercalcemia: según la
causas de Hipocalcemia
Hipoparatiroidismo, Hipomagnesemia, Pancreatitis aguda, Déficit de vitamina D, causa I
I
Transfusión masiva de sangre, Sfndrome de Di George, Tratamiento con diuréticos, ./ Tto hipocalcemia: 1
I
Hiperfosfatemia, Hipomagnesemia, Hipoalbubinemia, Alcoholismo crónico. Reposición de calcio I
I
L __________
I , ____________~ I
Diagnóstico:
HIPERCALCEMIA:
Manifestaciones Clínicas: I
I
------------------------, J
,
-Neuropsiguiátrlcas: fatiga, debilidad, depresión, psIcosis, somnolencia, parestesia. I
I
J
-Neuromusculares: debilidad, mialgias. : Paciente sexo femenino, 55 ~
-Gastrointestinales: dolor abdominal, nauseas, vómitos, constipación, úlcera GO,
pancreatltls.
! años, con antecedentes de',·-,"
-Oseas: dolor óseo, osteoporosis, osteítis fibrosa, reabsorción subperiostal. : nódulos tiroideos desde hace
I
-Renales: Hipercalclurla, poliuria, polidipsia, nefrolitlasis, nefrocalcinosis. I un año, operado con
I
-HTA , Artralgias, Queratopatfa en banda
: tiroidectomía reciente.
Para confirmar el diagnóstico de hiperparatiroidismo se deben tomar al menos 3 !, Comienza con parestesias,
caJcemias en ayunas y corregirlas según albúminemia. Hay que asegurarse que el I calambres y confusión.
I
paciente tenga función renal normal. Suspender diuréticos tiazídicos al menos 1 semana I Sospechar hipocalcemia por
antes de la realización de los exámenes. Para evaluar la P:rH, se debe solicitar la I
determinación de la molécula intacta (técnica IRMA o CLlA) y la muestra debe ser

'hipoparatiroidismo
I
post
tomada en ayunas después de las 10 AM. : tiroidectomía.
I
HIPOCALCEMIA: I
Manifestaciones Clínicas:
La slntomatología depende en gran parte de si se trata de un cuadro de instalación
------------------------
I
crónica o aguda.
166. 1, p tt g ¡na
~~;~n,~~~~,t.'Mejor S~Lud para Chite
_.__________ Manl.ldl Sínte:)i~ de (ollocirniento5 en i\o1edidna
-Neuromusculares: signos de Chvostek y Trousseau, parestesias, tetania, convulsiones
(focal, petit mal, grand mal), fatiga, ansiedad, calambres, espasmo laríngeo, espasmo
bronquial.
-Neurológlcos: signos' extrapiramidales por calcificación de ganglios basales, calcificación
de corteza cerebral o cerebelo, trastornos de personalidad, deterioro intelectual, cambios
EEG ¡nespecificos, parkinsonismo, coreoatetosis, aumento presión intracraneal.
-Estado Mental: confusión, desorientación, irritabilidad, psicosis.
-Cambios ectodérmicos: piel seca, uRas quebradizas, pelo grueso y ralo, alopecia, ,
dermatitis exfoliativa, psoriasis, impétigo herpetiforme, hipoplasia esmalte dental, ,
retraso de la erupción dental, caries.
-Oftalmológicas: catarata subcapsular, papiledema.
-Cardiacas: intervalo QT prolongado en ECG, disnea, Insut. cardiaca congestiva,
cardiomiopatía.
El diagnóstico de la hipocalcemla se basa en las manifestaciones clfnleas, los hallazgos
electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH
sirve para identificar hipoparatiroidismo, V la de los niveles de fósforo y magnesio pueden
aclarar la etiología.
Tratamiento:
HIPERCALCEMIA: El hlperparatlroidismo primario (HPP) sintomático tiene indicación de
tratamiento guJrú!J!fo. El HPP a~mático no tiene indii:aclon quirúrgica, excepto: 1)
<50 años, que tenga en la densitometrta ósea un T-score < -2,5 en cualquier sitio V/o
tractura previa por fragilidad, 2) clearence de creatinina <60 m" rñ¡"n, 3) calcemia > 1mg/dl
sobre ellrmite normal alto. ' ",~,."",Ut . - - - - - -.'
En algunos casos está indicado realizar tratamiento médico con terapias antireabsortivas:
estrógenos, bisfosfonatos o, calcimiméticos que r~ducen la calcemla y la PTH V aumentan
el tosTOro. - ----
HIPOCALCEMIA: En la hipocalcemla crónica el objetivo terapéutico es mantener la
calcemia cercana a 8.5 mg/dl y la calciuria < 400 mg/dta. El tratamiento se basa en la
suplementación del Calcio en forma de carbonato o citrato de calcio y vitamina D. La
dosis de calcio requerida puede ir de 3 a 7 g/dra que deben administrarse en forma
fraccionada. En hipocalcemia aguda el objetivo terapéutico es aumentar la calcemia en 2-3
mg. Se utiliza gluconato de calcio, 1-2 ampollas diluidas en 100 mi de SG 5% infundidas en
10 mino Se puede repetir hasta que tetania desaparezca. Una ampolla de gluconato de
calcio de 10 mi al 10% aporta 90 mg de calcio elemental. Además se debe iniciar
conjuntamente calcio y vitamina O oral.
Seguimiento:
167? P á g j na
~tJf.Ht7'~Mejor
......
S~lu'd par~ Chlb
---.-------
n-"-'-~-":""-"""""""""""'~-"""-1 ..,....-..-..--t.--""""""-~-'--------."""""~~"-"""""._II""'-0_.
·_--,1--.. ,I
TEMA: Tormenta Tiroidea
Definición:
Exacerbación brusca de las manifestaciones cHnieas del hipertitoldismo, acompañado de Diagnóstico: EspecCflco
fiebre, compromiso de conciencia variable e insuficiencia de otros sistemas
(cardiovascular, hepático, renal, etc). Que presenta alta mortalidad en caso de no ser Tratamiento: Inicial
sospechado y tratado precozmente.
SeguImiento: Derivar
Epidemiologia, fisiopatología y etiología:
Corresponde al 1-2% de las hospitalizaciones por hipertiroldismo._Se produce en
pacientes con hlpertlroldlsmo no diagnosticado o con tratamiento insuficiente, en los
.- - -- -- - - - - - - - --- -- - ---.
~--------------- ______ I
I
•
I
I
cuales se agrega un factor de stress que desencadena la tormenta tiroidea. Algunos Aspectos esenciales
factores desencadenantes son: la sepsls (más frecuente), cirugías, traumatismos, partos, ,/ Es un hipertiroidismo __~:;
Cetoacidosis diabética, IAM, ACV, TEP, exposición a yodo y fármacos. Dentro de las severo asociado a falla
etiologías, estas son las mismas causas que las del hipertiroidismo no manifestado como
multiorganica, con alta
tormenta tiroidea. Siendo la más frecuente la Enfermedad de Graves.
mortalidad si no hay un
Diagnóstico: tratamiento oportuno.
Se realiza por la clínica (criterios diagnósticos de Burch & Wartofsky), ya que los niveles ,/ Se presenta usualmente
séricos de hormonas tiroideas no distinguen entre un hlpertlroidismo severo y una en hipertiroidismos mal
tormenta tiroidea. controlados o no
Manifestaciones cllnlcas: derivan del hlpertiroldismo severo y las insuficiencias organicas diagnosticados, ante un
-Generales: fiebre elevada (> 37,7 COl y diaforesis. factor de stress.
-Neurológlcos: temblor, alteraciones del estado mental como agitación, delirio, hasta ./ El diagnostico se debe
coma.
realizar por la clínica, ya
-Cardiovasculares: taquicardia, disnea, manifestaciones de Insuficiencia cardiaca,
-Digestivos: ictericia, vómitos, diarreas, dolor abdominal. que los niveles de
Exámenes: para descartar las fallas orgánicas y confirmar el hiperttroidismo hormonas tiroideas no
-Niveles de TSH, T4y T3 libre: hay una TSH < 0,05 con niveles elevados de T3 y T4 libre, son confiables
no se deben esperar sus resultados para iniciar tratamiento si la cHnlca es sugerente. ./ Es una emergencia
-Hemograma y glicemia: descartando elementos de infección (leucocitosis con desviación médica, por lo que se
Izquierda) y una Cetoacidosis diabética respectivamente. debe sospechar y tratar
-Perfil bioquímico: descartar Falla hepátIca aguda (aumento de transaminasas y en forma precoz. "'-f
bilirrublna) ,/ Se debe tratar con :
-Función renal: descartar Insuficiencia renal aguda (aumento de creatinina y BUN) Medidas generales, PTU ~
-ECG: descartar arritmias como ACxFA
Yodo, Propanolol y I
-Radiograffa de tórax: descartando un edema agudo de p·ulmón o foco Infeccioso I
(neumonra) I
Dexametasona. I
I
IL _____________________ •I
Tratamiento Pregunta:
Se debe ingresar a UCI e Iniciar el tratamiento en forma precoz.
Medidas de soporte: Administración de O2, Corrección de la deshidratación y
¿Cuál es el factor
desencadenante de una
administración de suero glucosado al 5% y fisiológico al 0,9% a 21 gotas/minuto.
tormenta tiroidea mas
Digitalizacion y dogras lonotroplcas en caso de shock o insulinoterapia si coexiste
frecuente?
cetoacidosis diabética. Control de hipertermia por medidas ffsicas (hielo) y farmacológicas a)Sepsis
(paracetamol i.v. 500-1000 mg/6 h). Contraindicado el AAS (desplaza la T4 de la TBG). b) IAM
Tratamiento del hlpertiroidismo: 1) Bloqueo de la srntesis hormonal: de primera elección c) Traumatismos
PTU en dosis inicial de 200 mg/4 horas v.o. y dosis de mantención 10-20 mg/8-12 horas d) Cirugías
el Partos
---------------------_.
____ Manual Síntesis dE! Co()ocír"rljemos (~n Niedidna _"_________ ~.
hasta normalizar la función tiroidea, de segunda elecci6n Metimazol dosis inicial 30 mg/
6horas v.o.
y de mantención 10- 20 mg7 8"12 horas hasta normalizar función tiroidea. 2) Bloqueo de
la liberación hormonal: administrar luego de 2 horas de la 10 dosis de PTU, Yodo v.o. 10
gotas 18 horas o Yoduro potásico saturado 5 gotas/8horas v.o.
Tratamiento coadyuvante: 1) Antagonistas beta adrenérgtcos siendo de primera elección
propanolol 40 -80 mgf 6 horas v.o. o lmg/5 minutos ¡.v. hasta control de frecuencia, en
pacientes con ICC preferir usar beta bloqueadores cardloselesctlvos 2) Corticoides de
primera elección Dexametasona 2mg/6horas ¡,v, y segunda elección Hldrocrtisona
100mu 8 horas i.v. 3) Tratamiento enérgico del factor desencadenante.
Seguimiento
Derivar a endocrinólogo para manejo causal de hipertiroidismo
'._-'''~
169? P á g ¡na
::~-t:1tttr,f~Mejor
. : ~ :- /
. . .,.; ,:
Salud
. para ChUI
......- -.. _ _ ._~--...-_.~"-........... --......,--.-"~'-'---

,--f"-O-
·. . . . . ._ _ _ _ _ _ • _ _ M
TEMA: Mixedema r-----------------------~

Definición:
Aumento de volumen de la dermis y tejido subcutáneo debido a la acumulación de Dlagn6stlco: Especffico
glucosaminoglucanos(GAGs) en la piel, en relación con el hipotiroidismo.
Etiologia-epidemiología..fisiopatología:
la disminución en la función tIroidea lleva a la deposición de mucopollsacáridos en la
piel, pero el mecanismo etlopatogénico es aún incierto. ~-----------------------
Diagnóstico: .Aspectos esenciales

l' de volumen difuso de la pIel y tejido subcutáneo, con tumefacción y borramlento de .¡' Tumefacción y borramiento
pliegues, pero a diferencia del edema, no presenta signo de la fóvea. (coloración de pliegues sin signo de la
amarillenta de la piel, que además es frfa, áspera, seca y escamosa, con .J, de
fóvea.
secreciones sebáceas y sudoríparas. Se encuentra dentro del cuadro del hipotiroidlsmo.
.¡' Asociado al hipotiroidismo.
El paciente con un srndrome hipotiroídeo descompensado puede complicarse con la
aparición de un coma mixedematoso, de alta mortalidad, con compromiso cuantitativo o/ Coma mixedematoso,
de conciencia, pudiendo acompaHarse de convulsiones' e hipotermia. Se sospecha en complicación grave en
pacientes mal tratados o en quienes no se haya establecido diagnóstico de ancianos y pacientes mal
hipotiroidismo, especialmente ancianos. Suele desencadenarse por factores que alteran tratados: Alt. Conciencia +
la respiración, como fármacos (sedantes, anestésicos y antidepreslvos), neumonfa,
hipotermia + convulsiones.
Insuficiencia cardiaca congestiva, infarto del miocardio, hemorragia digestiva o
accidentes vasculares cerebrales; por exposición al frío y por la presencia concomitante
de sepsis. La hipoxia e hipercapnia secundarias a la hipoventilación desempeñan un
papel importante en la patogenia; la hipoglucemia y la hiponatremia por dilución
también pueden contribuir al desarrollo de coma mixedematoso. Caso clínico tipo
Paciente femenino, 7S años,
Tratamiento: antecedentes de tiroidectomfa,
El tratamiento consiste principalmente en Ievoti roxina, cuyas dosis son ajustadas dislipidemla y angina de pecho,
respecto a la función tiroidea residual o si es un hipotiroidismo secundario a desarrolla tras cirugfa de hernia
tratamiento de la enfermedad de Graves. Para el tratamiento del coma mixedematoso
inguinal estrangulada cuadro dp
se administra por vra ev dosis de carga de levotlroxina de 500 "g, continuándose con 50
a 100 JJg/día; liotironfna (T3 ) 10 a 25 JIg/8-12 h; o dosis de carga de levotlroxlna 200 ~ + compromismo cuantitativo d~..··
Iiotironlna 25 J..lg más tratamiento diario combinado de levotiroxina 50 a 100 ~g/dra + conciencia, . hipotermia,
liotlronina 10 J.l8I8h. Para la corrección de hipotermia, calentamiento externo sólo si la hiponatremia e insuficiencia
temperatura es menor a 30°. Se Incluye además administración de hldrocortlsona respiratoria que requiere apoyo
parenteral (50 mg C/6h), por la posible insuficiencia suprarrenal asociada, antlbloterapia mecánico.
de amplio espectro en sospecha de sepsis y la corrección 'de cualquier otro factor
: T3: 20 ng/dL, T4: no detectable
desencadenante.
: TSH: > 100 IlUI/ml
, L ______________________ _
Seguimiento:
Derivar.
_ _... __________!Y1éHILial SínH:::iI~ ch~ ~úlwLirD¡CíH.ºli.j;ll lvla:Ílcilld ._~._. _____ .________ ...
TEMA: Insuficiencia Suprarrenal Aguda (ISA)
Definición:
Déficit súlJito y global de la función de la corteza suprarr~nal. También llamada "Crisis Código EUNACOM: 1.03.2.003
suprarrenal". Es una emergencia endocrinologlca.
Etiología ~epidemiologíawfisiopatología:
Se puede deber a varios procesos:
• Interrupción brusca de cortlcoldes en paciente con atrofia suprarrenal secundaria a Seguimiento: Derivar
tratamiento corticoidal prolongado, es la causa más frecuente.
I
• Intensificación rápida y fulminante de una insuficiencia suprarrenal crónica (ya ~----------------- ______ I
dlagnósicada), en general desencadenada por sepsls o stress.

• Hemorragia suprarrenal bilateral en paCiente previamente normal (niRos:
septidmenia por Pseudomonas y menlngococemla: Sindrome de Waterhouse- Aspectos esenciales
Friederichsen. Adultos: uso de TACO o trastorno coagul:Jción). ./ Generalmente se da en pacientes
• Infarto Suprarrenal Bilateral sépticos o bajo condiciones de
El factor hormonal precipitante es el déficit de mineralocorticoldes, no glucocorticoides. stress. que tienen una
Por eso podrfa darse en paciente que recibe apropiadamente glucocorticoides y no insuficiencia suprarrenal de base.
cumple requerimientos de mineralocorticoldes. ./ También en pacientes con
consumo crónico de cortlcoides
Diagnóstico: que suspenden bruscamente la
CUnlca: fiebre elevada, deshidratación, hipotensión que pueden evolucionar hacia shock.
terapia.
Otras manifestaciones inespecíficas como anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal,
./ Tratamiento basado en la
fatiga, flebre(pensar en Infección), confusión y coma.
reposición de fluidos e
Hlpoglicemla es una manlfestaclon poco comun en Crisis Suprarrenales (es más común
Hldrocortisona. Emergencia
en Insuficiencia suprarrenal secundaria), Hlperkalemla, hipótensión y acidosis metabolica
endocrlnol6gica. por lo que debe
orienta hacia causa primaria, ya que en las crisis por insuficiencia suprarrenal secundaria,
ser urgente.
no parecen alteraciones hidroelectroliticas salvo hiponatremia.
Niveles cortisol y aldosterona en sangre y orina inferiores a normal. Niveles plasmáticos
de cortisol <11 ug/dl es altamente Indicador
'-. Tratamiento:
Urgencia: instaurarse ante sospecha fundada sin esperar exámenes. Reposición de
Caso clínico tipo
Mujer de 45 al'los, usuaria crónica de corticoldes
fluidos con Solución Fisiológica EV, 2 a 3 litros (primeras12-24hrs). Además de por LES hace 5 aftas. TraCda a urgencia por dolor
abdominal progresivo, náuseas V vómitos
Glucocorticoides : Dexametasona 4mg en bolo o Hidrocortisona 100 mg ev cada 8 horas.
aislados. Intervenida qulrürg/camente al Ingreso,
Reposicion de mlneralocortlcoides no es necesaria en periodo agudo I ya que, a pesar de con diagnóstico postoperatorlo de Peritonitis
que los principales problemas medicos son la hipÓtensión y las alteraciones apendicular generaUzada.
hidroelectroliticas se corrige mediante reposicion de electrolitos y el aporte de volumen Alas 6 horas postoperatorlas, presenta cifras
tenslonales QJrcanas a 80/40, con dolor
a traves de la SF 0,9%.
abdominal, náuseas y vómitos.
Se Indaga con familiares y no habla rec;lbldo sus
Seguimiento: medicamentos desde el inicio del cuadro
Derivación a especialista. abdominal, por mala tolerancia oral. Tampoco
se hablan Indicado cortlcoldes EV durante
hospitalización.
Se Inicia reposlción de fluidos con Suero
I Fisiológico V se indica Hldrocortlsona con buena
1 respuesta a tratamiento. I
: I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ -1
171 ? P á g j na
·:~rHg~~·Mejo r S~lud para Chtb
· - - · - - - - - -..... ~~11 --.,--:-'-.~--~-r--- .. ~-~.-..--w-.-----"------'- . -'iIIM,......•.........--.,..............,..._ _ ....- . . c...-.. ............... _ _

,~ _____ll--_:_________
TEMA: Hipercalcemia Aguda r-----------------------~

I
I
Definición: I
I
Emergencia endocrina, definida por aumento de calcio total en el plasma sobre 10,5 I Diagnóstico: Sospecha
I
mg/dl, o, calcio ionizado >5 mg/dl. I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: : Seguimiento: Derivar

La concentración sérica de calcio normal va de 8.5 a 10.5 mg/dl, el 50 a 60 % del calcio ~ _______________________ 1
en la sangre está unido a proteínas del plasma (no filtra libremente) o forma complejos ,- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
con citrato y fosfato. El calcio ionizado restante (libre) controla las acciones fisiológicas y :
filtra libremente por el rinón. Los mecanismos que mantienen la homeostasis del calcio I Aspectos esenciales
son los hormonales (PTH y vitamina O) y los no hormonales (excreción renal y secreción : -/ Causa más frecuente;
intestina). Clasificación de severidad hipercalcemla: Leve < 12mg/dl, moderada entre 12 : cáncer (mama y pulmón), y
y 14 mg/dL y severa> 14mg/dL. Sin embargo, pacientes que cursan además con
más probable aún en
hipoalbuminemía, pueden tener la calcemía subvalorada. Por lo tanto, se debe usar la
siguiente fórmula: Calcio libre;:; calcemla total + 0,8 x [4-Albu~lnemia (g/di)]. paciente hospitalizado.
La acidosis produce un aumento de la fracción del calcio ionizado. Más del 90% de los -/ Importante considerar
casos se deben a hiperparatiroidlsmo primario o enfermedades malignas. El cáncer es la
situaciones en que se deba
causa más probable en un paciente hospitalizado yel HPTH primario en un paciente
ambulatorio. los tumores más frecuentes son: mama, pulmón y mieloma múltiple.
considerar el calcio libre.
Causas de hipercalcemia: -/ Sintomatología variada,
Dependientes de PTH: Hiperparatiroldismo primario, Hipercalcemia hipocalchlrlca Importate ECG.
familiar benigna y Litio.
,¡' Tto: rexpandir VEC,
Independiente de PTH: Cáncer (20%, tumores sólidos y hematológicos), exceso de
vitamina O (lngesta, enfermedad granulomatosa como TBC), Insuficiencia renal aumentar excreción de
1
(hiperparatiroidismo 2g, Intoxicación Al) y Recambio óseo elevado (tirotoxicosis (20%), I calcio, disminuir acción
I
tamoxifeno, tiazidas," vitamina Al inmovilización, in~uficiencia suprarrenal, 1 osteoclástica y tratar causa.
I
feocromocitoma). El tratamiento prolongado con tiazidas produce disminución del I 1
IL _______________________ 1,
calcio en orina.
Diagnóstico: .- -.. - - - -- -- -- - - -- -- - - -
I
":'"- -
En la historia: antecedente familiar de hipercalcemias, investigar uso o abuso en la I
1 Caso clínico tipo
ingesta de leche o antiácidos (ej. síndrome aleali-Ieche), tiazidas, litio, o grandes dosis I
de vitamina A o D, presencia de dolor óseo (mieloma múltiple, enfermedad 1 I Hombre de 65 alias con
metastásica) o dolor abdominal (pancreatitis). La sintomatología en agudo es: anorexia, • alteración del nivel de
1
nauseas, vómitos, poliuria y polidipsia (diabetes insípida nefrogénica), depresión, I
cefalea, pérdida de memoria y disfunción cognitiva, fatiga muscular de predominio
,
conciencia y antecedentes de
: neoplasia pulmonar. Al SU
proximal, hlporreflexla (Ca> 15 mg/dL), confusión hasta el cORJa, bradicardia, BAV1°. La I
crisis hipercalcémica es una emergencia médica caracterizada por calcemia > 15mg/dL, 1 llega con vómitos. Refiere
I
insuficiencia renal y compromiso conciencia progresiva (coma y arritmias ventriculares). I
En el examen físico puede buscarse evidencia de neoplasias primarias (ej. pulmón, I
,
letargia y depresión después
de un episodio de dolor
mama) o de queratopatra en banda de la córnea. Buscar hipertensión arterial, arritmias I
: abdominal por estreñimiento.
cardíacas y consignar el estado neurológico. Laboratorio: niveles de calcio sérico,
I
albúmina, fósforo, magnesio, electrolitos, BUN, creatinina y calcio en orina de 24 horas. IL ______________________ _
Evaluación radiológica buscando evidencia ósea de resorción subperiostea (sugiriendo
exceso de PTH) y ECG buscando signos de hipercalcemia (acortamiento del Intervalo Q-
T).
17~ I P á ~ ~n a ,
~'\f.~~~~:~"r~~Mejor Salud para ChUe
Tratamiento:
El tratamiento ideal debe siempre ser dirigido a la causa que lo produce¡ sin embargo, esto
usualmente no es posible en las situaciones que amenazan la vida del paciente.
Fundamentos del tratamiento: rexpandir VEC, aumentar excreción urinaria de calcio,
disminuir acción osteoclástica en el hueso y tratar causa de hlpercalcemia.
Expansión de volumen: SF, 2.51ts día (precaución en ancianos y cardiópatas)
Furosemtda: 20 a 40 mg cada 6-12hrs (aumenta excreción urinaria de calcio), asegurar
hidratación y reponer Na, K V Mg.
calcltonina: disminuye acción osteoclástica, rápida disminución calcemla en horas pero el
efecto no dura más de 48 hrs.
Blsfosfonatos EV: inicio de acción lento a las 24 a 48 hrs, pero sostenido.
Glucocortlcoldes: cánceres hematológicos, sarcoidosls, i~toxicación por VD,
hldrocortisona 200 a 300 mg dla.
Hemodlálisis en casos graves extremos con tratamiento etiológico siempre. Caso de
arritmia ventricular, IRA, falla medidas anteriores, calcemia entre 18-20 mgfdl ylo
srntomas neurológicos.
Seguimiento:
Derivar.
173 ? P á g ¡na
·i·a~'t~~:'~··f.Mejor
·· •. a.. •.... . Salud
. para ChUI
----------~----------------------
---_•._-'-""",- -- ..........
TEMA: Tetania r---~-------------------~

I
I
Definición: I
I
Se define como una contracción de un músculo o grupo muscular prolongada que I Diagnóstico: Espedfico
r
puede provocar una posición alterada o limitarse a un pequeflo movimiento. Es cuadro r
caracterrstico de hipocalcemia, producido por caída del calelo plasmático bajo 7 mg/dL ~ Tratamiento: Completo
(Recordar calcio corregido: (4 - albumina)x 0,8 +calcemia medida. I
Calcemias de entre 7 a 8 mg/dL pueden no provocar signos trpicos de tetania :L Seguimiento: Derivar
_______________________ I
espontáneamente, pero pueden ser provocados por el médico (tetania latente).

r-----------------------~
Etlologra: Las causas más comunes de tetania son aquellas que afectan el metabolismo
Aspectos esenciales
del calcio produciendo hipocalcemla: hipoparatiroidismo primário y secundario graves, .¡' Contracción muscular
hiperfosfemia, hlpomagnesemia, alcalosis respiratoria. Otra causa es la toxina de prolongada, puede provocar
Clostridium tetan/J, que impide acción de lnterneuronas inhibitorias a nivel medular. una posición alterada o
FisioDatologra: Hipocalcemla de tipo crónica suelen ser secundarias a deficiencias de pequefios movimientos.
PTH, con falla de reabsorción ósea renal e intestinal de ca+ ,
2 .¡' Causado por hipocalcemias
Hipocalcemias agudas se observan en pacientes graves. También puede ocurrir de bajo 7 mg/dL.
forma iatrogénica posterior a cirugías de tiroides (cuando hay daño tambien en las .¡' Son caracterrsticos de la
glandulas paratlroldes) Se manifiesta hipocalcemia transItoria en caso de septicemia tetania los signos de Chvostek
grave, quemaduras, Insuficiencia renal aguda y grandes transfusiones de sangre con y Troussea U.
citrato; en tales pacientes el calcio Ionizado puede disminuir (hlpocalcemia verdadera), .¡' Tto inicial de formas agudas
pero en otros la hlpocalcemla total se debe a hipoalbuminemla. La alcalosis favorece la sintomáticas: gluconato de
I
unión del calcio a proternas y se debe cuantificar calcio ionico. I calcio endovenoso.
IL ______________________ _
Diagnóstico:
Se realiza por la clínica y con los exámenes se orienta la etiologfa
r-----------------------
el(nlca: en un comienzo hay parestesias en labios, manos y pies, paresias a la movilidad Caso clinico tipo
fina y disminución de capacidad táctil, seguido de espasmos musculares inducidos o Paciente femenino, 53 años,
espontáneos: signo de Chvostek, contracción unilateral de músculos faciales tras
acude a servicio de urgencia
percusión sobre nervio facial; y signo de Trousseau, espasmo carpopedal tras
compresión con manguito apenas por sobre la PASo SI no es tratado, puede evolucionar con signos evidentes de··
a convulsiones generalizadas y laringoespasmo. Exámenes de laboratorio: calcemia tetania, Trousseau espontáneO'--
total, y en pacientes graves o desnutridos pedir calcio iónico en plasma o el calcio y Chvostek franco a la
corregido [calcemia total + 0,8 x (4 - albuminemia)).
maniobra semiológica. Al
examen físico se observa
cicatriz de tiroidectomía.
~-----------------------
1741 P á g in a
'~:t·~.g';'F~Mejor S~lud ·para ChUe
Tratamiento:
Formas agudas sintomáticas se tratan inicialmente con 10 mi de solución de gluconato de
calcio al 10%, en 50 mi de SG 5% o SF, ev por 5 mino Hlpocalcemias persistentes obligan al
goteo intravenoso constante 15 a 20mg de calcio elemental por kg de peso en 1000ml de
SG 5% o SF en 12 a 24 horas. (10 ampollas de gluconato de calcio = 900 mg de calcio). En
caso de hipomagnesemia, suplementar con sulfato de magnesio. la hipocalcemia crónica
por hipoparatlroidlsmo se trata con suplementos de calcio oral (1 a 3gr/dia) más vitamina
D (por ejemplo ergocalclferol 50.000Uvo cada semana x 8-10sem) o calcitrlol (0.25 a 2
g/dra). El objetivo terapéutico es calcemia normal-baja para evitar la hipercalciuria y
nefrolitiasis.
Seguimiento:
Derivar a especialista para estudio etiológico y tto de la causa.
175? P á g ¡na
·~·~~·.~f~;;.;:::·,Mejor S~lud para Chtb
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Preguntas
Número 1 A una mujer de 25 años aslntomática, se le pesquisa un bocio difuso 11 de la
CÓdigo 1.3.1.1 clasificación OMS en un examen físico de rutina.
Ámbito Diagnóstico ÁCon qué examen corresponde iniciar el estudio?
\a) Determinación de TSH ultrasensible
b) Determinación de T4libre
c) Determinación de T3
d) Ecotomografra tirofdea
e) Cintigrama tiroideo
Número 2 ¿Qué exámenes de laboratorio son los más adecuados para el estudio de un
Código 1.3.1.1 paciente con bocio difuso clínicamente eutiroideo?
Ámbito Diagnóstico @TSH y anticuerpos antitiroideós
b) T4libre yT3
e) Tiroglobulina y TSH
d) T411bre y anticuerpos antitiroideos
e) T411bre y tlroglobulfna
Número 3 Paciente que acude por aumento de tamaño tiroideo, '. disnea de esfuerzo y
Código 1.3.1.1 plétora fa~ial con sfncope al elevar los brazos. Presenta hormonas tiroideas y TSH
Ámbito Tratamiento normales. La actitud más adecuada es:
a) Radioyodo
b) Antitiroideos
@Tiroi dectomfa
d) Actitud expectante
e) Aumento de ingesta de yodo en la dieta
Número 4 Mujer de 40 años, sin antecedentes de interés, que presenta nódulo tiroideo.
Código 1.3.1.1 PAAF: no concluyente. ¿Cuál es la actitud más Indicada? -----
Ámbito Seguimiento ~ Hormona tiroidea en dosis supresoras y repetición de la PAAF a los 3-6 meses
b) Biopsia tiroidea
7.o. e) TIroidectomía subtotal
d) Antitiroideos y repetición de la PAAF a los 3-6 meses
e) Yodo radiactivo en altas dosis.
NCimero 5 Ante un nódulo tiroideo, ¿cuál es el primer exaJ'!!$!' que se debe realizar?
Código 1.3.L1 a) Gammagrafia tiroidea, para clasificar el nódulo en frro o caliente
Ámbito Diagnóstico b) Punción-aspiración con aguja fina
@TSH, T3yT4
d) Biopsia
e) captación de yodo radiactivo
Número 6 Una paciente de 42 años presenta desde hace 3 años un nódulo tiroideo derecho
Código 1.3.1.1 frro. La PAAF inicial fue benigna. Desde entonces realiza tratamiento supresor con
176 I p, á g i n a
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Salud para ChHe
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Ámbito Seguimiento levotlroxina. En el control actual, el nódulo ha crecido significativamente. Una
nueva PAAF sigue reflejando benignidad. ¿Qué conducta toma usted?
~Aumentar la dosis de levotiroxina
or Derivar a cirugra para hemltlroldectomfa
e) Derivar a cirugra para tlroidectomfa total
d) Suspender la levotiroxina
e) Continuar el tratamiento supresor y revisar anualmente con ecografía y PAAF
Nómero 7 ¿Cuál es el método diagnóstico inicial del nódulo tiroideo solitario?

Código 1.3.1.1 a) Gammagrafía tiroidea
Ámbito Diagnóstico b) Biopsia intraoperatoria
&AAF
d)TC
e) Ecografía
Número 8 En Chilel la asociación de bocio e hipotiroidismo corresponde con mayor

Código 1.3.1.2 frecuencia a:
Ámbito Diagnóstico a) carencia de yodo
.-.... b) Alteración enzimática congénita
@Tiroiditis crónica
d) Cáncer de tiroides
e) Hipotiroidismo secundario
Número 9 ¿Cuál es el examen de elección para monitorizar el tratamiento del hipotiroidismo

Código 1.3.1.2 primario?
Ámbito Seguimiento a)T4
b) T4 Libre
@)TSH
d)T3
e) Tiroglobulina
Número 10 ¿Qué alteración del perfilllpídlco se observa con mayor frecuencia en un paciente
Código 1.3.1.2 con hipotlroidismo primario?
Ámbito Diagnóstico a) Aumento aislado del colesterol HOL
b) Aumento aislado del colesterollDl
trci)Hipercolesterolemia
'cf) Hipertrigliceridemia
e) Aumento en la relación colesterol total/colesterol LDL
Número 11 Mujer de 34 años, con diagnóstico previo de hipotlroidismo primario idiopático.

Código 1.3.1.2 Está en tratamiento con 100 J.lg/día de levotiroxina y trae exámenes de
Ámbito Seguimiento laboratorio recientes con los siguientes datos: T4 libre 11 8 ng/dl (N: 0,5-2,4) y TSH
0,01 mcU/ml (N: 0,5-4). la conducta más adecuada a seguir es:
a} Solicitar anticuerpos antimicrosomales para descartar una tiroiditis crónica
autoinmune
{!!)Disminuir la dosis de tiroxina
e) Mantener el mismo tratamiento y reevaluar en 6 meses
d) Aumentar la dosis sustitutiva hasta que la T4 libre alcance niveles superiores al
nivel máximo, para asegurar una adecuada respuesta tisular
e) Es necesario asociar corticoldes, por si se tratara de un síndrome poliglandular
autoinmune
177? P á g ¡na
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Salud par~ ChUI
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Una mujer de 54 años, sin antecedentes de interés, consulta por ganancia de:'S"kg)
Código 1.3.1.2 de peso en el último año. No refiere otros síntomas y en la exploración física no
Ámbito Diagnóstico existe bocio. Sus exámenes generales de laboratorio son normales y sus
hormonas tiroideas: T4 libre 1.0 ng/dl (N: 0,5-2,4), TSH 6.1 mcU/ml (N: 0,5-4) y
anticuerpos negativos. ¿Cuál es el diagnóstico y la eon(i'úct;'a seguir?
a) Hfpotiroidismo primario, iniciar tratamiento con levotiroxina
b) Hipotiroidismo secundario, iniciar tratamiento con levotlroxina
e) Hipotiroidismo subclrnico, Iniciar tratamiento con levotiroxina.
[d) Hipotiroidismo subdfnico, vigilar sin ningún tratamiento
~ No presenta ninguna patologra tiroidea, no precisa tratamiento
Número 13 Varón de 30 años, con cefaleas de un año de evolución, en estudio por su

.''''
Código 1.3.1.2 Neurólogo. Presenta discreta astenia y aumento de 5 Kg d~,pes~~en I~~,.~l!imos 4
Ámbito Diagnóstico meses. En la medición de hormonas tiroideas se observa(T,SH 0~S;·t4L O.i:¿Qué
pato logra tiroidea debe descaítar?: -',::,-:-:, .'.,
a) Hipotfroidismo Primario
(ti) Hipotiroidismo Central
~ Hipertiroidismo Primario
d) Hipertfroidismo Subclínico
e) Hlpotiroidismo Subclínico
Número 14 Un paciente de 65 aftos es diagnosticado de hipotiroidlsmo primario. Tras iniciar

Código 1.3.1.2 tratamiento con 50 mg/dfa de levotiroxlna, el paciente refiere dos episodios de
Ámbito Trata miento opresión precordial y sudoración profusa. La actitud más correcta en este caso es:
~ Disminui~~, la dosis de tiroxina y aumentarla lentamente después, hasta
conseguir niveles adecuados de hormona sérica
b) Suspender la tiroxina y cambiar de fármaco
e) Mantener la misma dosis de tfroxlna y añadir vasodilatadores al tratamiento
d) Mantener la misma dosis de tiroxina
e) Aftadir captoprll en dosis bajas
Número 15 Mujer de 74 años, es trafda por familiares por dos meses de evolución de
Código 1.3.1.2 compromiso progresivo del estado general, anorexia sin baja de peso y alteración
Ámbito Diagnóstico de memoria de corto y largo plazo. Al examen físico destaca edema' generalizado,
palidez de piel y mucosas, fr.l,ª'9ad distal y I!0T enlentecidos. ¿Qué examen
pad'e-nté1" ' . . ,
soIiCitafíaacoñtíñú'a-C¡óñ- para el e~tu'cifo" de esta
~HyT4libre .
b;iJiveles de 812 y ácido fólico
c) RNM de cerebro
d) EEG estándar
e) Detección de benzodiacepinas en sangre
Número 16 ¿Qué resultados de laboratorio ~onfirman el diagnóstico en una paciente con

Código 1.3.1.3 sospecha de hipertiroidismo? -
Ámbito DIagnóstico ~T4lfbre elevada, con TSH baja o frenada -
»j T4 total baja con TSH normal
e) T3 elevada con TSH elevada .~
d) Cintigrama con captación cJi!yodo deprimida y pareja
I
e) Yodemla mayor a 12..ug/rtíl
_ _ _ _~N.:.;;I_éln:.:..l~1a:;;.:;J..;:S;.;.:ír~H:esís de Conocimientos ~fl Mediciné! # _ _ _ __
Numero 17 la causa más frecuente de hipertiroidlsmo en el adulto joven es:

Código 1.3.1.3 (a) Enfermedad de Basedow-Graves
Ámbito Diagnóstico "6) T1rotoxicosis facticla
e) Tiroiditis autoinmune
d) Nódulo autónomo mayor de 3 cm de diámetro
e) Sobreexposlclón a yodó
Número 18 El mixedema pretlbial es característico de qué condición endocrinológica:

Código 1.3.1.3 a) Tirotoxicosis facticia
Ámbito Diagnóstico b) Adenoma tóxico
e) Bocio multinodulartóxico
(d) Enfermedad de Basedow Graves
e) Hipotlroidismo
Numero 19 ¿Cuál de los siguientes exámenes es neces.ario solicitar a una paciente

Código 1.3.1.3 embarazada en la que se sospecha hipertiroidismo?
Ámbito DIagnóstico .Al T3, T4, TSH
(lJ?) T3, T411bre y TSH
c) T4yTSH
d) anticuerpos antitiroideos y TSH
e) anticuerpos antltiroideos y T411bre
Número 20 Una paciente de 26 aRos, acude a la consulta al presentar cuadro de 6-8 semanas
Código 1.3.1.3 de evoluci6n de taquicardia, nerviosismo, y pérdida de peso. Niega consumo de
Ámbito Diagnóstico fármacos y en la exploración ffslca no se aprecia ningún hallazgo relevante,
encontrando un tiroides a la palpación normal. En la determinación hormonal se
observa una disminución de la TSH y de la T4 libre, con un aumento de la T3 libre.
¿Cuál es el diagnóstico más probable que presenta la paciente?
a) Resistencia a las hormonas tiroideas
b) Tiroiditis subaguda de De Quervain
@Tirotoxicosis facticia
d) eiilerrriedacfáe1i"r1fves- Basedow
e) Tlroldltis silente
Número 21 Mujer que consulta por nerviosismo, palpitaciones y pérdida de peso, con T41ibre
Código 1.3.1.3 elevada y TSH indetectable. La gammagrafía tiroidea muestra una captación
Ámbito Diagnóstico aumentada de ambos lóbulos. Lo más probable es que se trate de:
a) Struma ovarii
b) Hipertiroidlsmo facticio
;.lCarcinoma folicular funcionante·
~Enfermedad de Basedow-Graves
e) TIroiditis silente ~. :
Numero 22 ~
Un cuadro de tiroiditis de De Quervain se diferenciará cUnlcamente de otras
CódIgo 1.3.1.3 formas de hipertiroidismo, principalmente por:
Ámbito Diagnóstico cat Su rápida instalación, VHS alta y€"...a-m-m-a....g'-ra-:f~fa"':'h""!"ip-o-c-a-Pt~a-~
b) Anticuerpos antitiroideos en trtulos altos
e) Antecedentes de tiroiditis tras los embarazos
d) Consistencia pétrea de la glándula tiroidea
e) Absceso intratiroideo .
179? P á g ¡na
·f.g§~:f.i~;·Mejo r S~lud para Chlb
----~ ..... ............--..-..~I,-- ... _-.,~·- . . . ; ... .. . ...

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I~~f~,~~~,~;-¡!,~_~_,ºJ~~~!_~~ --=---...-----.--.--- ¡m~:¡l~~:y . • ••.( •. :~ .'- ...,.l
Número 23 Hombre d~os, sin antecedentes mórbidos de importancia, que consulta por
Código 1.3.1.4 notar aumento de volumen cervical anterior. Trae pruebas de función tiroidea
Ámbito Diagnóstico dentro de límites normales y una ecografra de poca resolución que muestra un
-
nódulo sólido de 25 mm en el lóbulo derecho del tiroides. A la palpación el
nódulo es de consistencia firme, se moviliza con la deglución y no es doloroso. El
resto de la tiroides no está aumentada de tamafio.
¿Cuál es la conducta más apropiada?
~
Solicltar cintigrama de tiroides
erivar para punción biopsia del nódulo
c Realizar tratamiento de prueba con tiroxina
d) Medir marcadores tumorales en sangre
e) Realizar tomografía computada de cuello
Número 24 ¿Cuál es la prueba con mejor valor predictivo para el diagnóstico de cáncer
Código 1.3.1.4 diferenciado de tiroides? - --'
Ámbito Diagnóstico a) Cintlgrama tiroideo
b) Tomografra axial computarizada de cuello
c) Ecotomografra tiroidea
~pundón del nódulo y citología .
~ Determinación de anticuerpos antitiroldeos
Número 25 Una paciente de 28 afios, 'diagnosticada de carcinoma papilar de tiroides, fue

Código 1.3.1.4 tratada con tiroidectomía total y una dosis ab.latlva de radloyodo, sin evidenciarse
Ámbito Seguimiento metástasis en el rastreo corporal. A los 3 meses, los niveles de tiroglobulina en
tratamiento supresor son indetectables. A los 12 meses de la operación, sin
embargo, se detectan cifras ~adas de tiroglobulina tras la administración de
TSH recombinante humana (TS·Hrh).la actitud terapéutica correcta será:
a) Aumentar la dosis supresora de tiroxlna
b) Esperar 6 meses y repetir determinación de tiroglobullna
@ Realizar nuevo rc;¡streo corporal, para detectar la existencia de restos tiroideos
o extratlroldeos hipercaptantes
d) Realizar una TC de cuerpo entero, como primera medida para detectar
metástasis
e) Considerar la existencia de un falso positivo, y volver a determinar la
tiroglobulina suspendiendo la levotiroxina 4 semanas antes
Número 26 Un paciente varón de 55 años tiene un nódulo tiroideo indoloro que no había
Código 1.3.1.4 notado anteriormente, pero· que se palpa hace unas semanas. No refiere
Ámbito Diagnóstico molestias ni sintomatolo~elacionada al interrogatorio. Una gammagrafra
muestra que el n..ódulo eS;'frrl . Lo más probable es que se trate de un nódulo:
a) Esperable por la edad del paciente
b) Normal, dentro del 5% de población con nódulos palpables
~
HiPerPláSicO' de tejido tfroideo hipofuncionante
Neoplásico maligno
linfático, ligado a autolnmunidad
Número 27 La base del tratamiento del carcinoma medular de tiroides es:

Código 1.3.1.4 a) Yodo-131 '-:....-___.______ .
Ámbito Tratamiento b) Tiroidectomfa subtotal
e) Propiltiouracilo
,.!!l.!leemplazo hormonal
\@j1roidectomía total
1~ I.P.á.g ¡na .
~9~~~F~;'Mejor S~Lud para Ch,(e
Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina __ ._________.
Número 28 .Paciente adulto con aumento del tamaño tiroideo de rápida aparición, indoloro,
Código 1.3.1.4 de consistencia pétrea, con disnea, dlsfonfa y disfagia. Se trata probablemente de:
Ámbito Diagnóstico @un carcinoma anaplásieo del tiroides
b) Un adenoma tóxico
. e) Un carcinoma diferenciádo del tiroides
d) Una metástasis tiroidea .
e) Una tiroidltls subaguda
Número Z9 Mujer de 40 aflos, con enfermedad de Grave~::B.~dow, que presenta un nódulo

Código 1.3.1.4 tiroideo frro en lóbulo tirOiiJeo izquierdo ~~-:s; realiza PAAF del nódulo,
Ámbito Tratamiento con citologfa compatible con carcinoma papIlar de tiroides. ¿En qué consiste el
tratamiento óptimo? - - - - - - -.............~.-~-.
a) Radioyodo en dosis ablativas y levotiroxina en dosis supresoras
b) TIroldectomra total y levotiroxina en dosis sustitutivas
J:Á.Hemitlroldectomra izquierda
f.9l.hiroidectomía total, ablación con radloyodo y Jevotiroxlna en dosis supresoras
e) Tiroidectomra subtotal
Número 30 Varón de 61 afias, con antecedente de carcinoma papilar d~,litoides Intervenido

Código 1.3.1.4 -~'TáñOsWy tratado con tiroideetomfatoiiCd'os~biativa- de radioyodo y
Ámbito Seguimiento tratamiento supresor con levotiroxina. Desde entonces, en las sucesivas
revisiones con rastreo corporal y tiroglobullna, no se han encontrado datos de
recidiva. En el último control, presenta una tlroglobullna elevada. La actitud más
adecuada a seguir es: .. -
a) Suspender el tratamiento con levotiroxina y realizar un rastreo corporal total
b) Administrar una dosis ablativa de radioyodo
c) Explorar la región cervical mediante cirugía, dado que la mayorfa de las
recidivas se localizan en esa región
d) Repetir la determinación de tiroglobullna, dada la alta frecuencia de falsos
positivos de esta determinación
@ Realizar un rastreo corporal total sin suspender el tratamiento supresor con
levotiroxina _.-...-....--:
Número 31 El tratamiento recomendado para el carcinoma medular de tiroides es:

Código 1.3.1.4 (i5)) Tiroidectomfa total, junto con linfadenectomfa central y toma de muestras de
Ámbito Tratamiento ~enopatras laterales . .
b) Tlroidectomfa subtotal más ablación con radioyodo (1-131)
e) Tiroidectomía total más radioterapia cérvicomediasdnica Inmediata
d) Tiroidectomfa subtotal con reintervención qairúrglca para las recidivas locales
e) Radioterapia cérvlcomediastfnica
Número 32 El cáncer anapláslco del tiroides se distingue de las otras neoplasias tiroideas
Código 1.3.1.4 principalmente por ser:
Ámbito Diagnóstico a) El de mayor agregación familiar
(6\ El más infrecuente y el de peor pronóstico
C1'El más ligado al antecedente de radiación
d) El que aparece a más temprana edad
e) Diagnosticable median~e la visualización de cuerpos de Psammoma
181? P á g ¡na
~~·~:I~·ti~~-~Mejo r S~lud· para (hUI
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Número 33 Un paciente con bocio difuso doloroso, sin adenopatías, con captación de
Código 1.3.1.S (Vódof3i-;;~~-::% a las 24 hrs. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Ámbito Diagnóstico a 'Tífoidltis de Hashlmoto
b) Enfermedad de Basedow-Graves
...;tBocio difuso multinodular
(jJTiroiditis subaguda viral
e) Enf~rmedad de Plummer (adenoma tóxico)
Número 34 Mujer de 32 años, que acude al servicio de urgencias por presentar un cuadro de
Código 1.3.1.5 2~manas de evolución de dolor en la reglón cervical anterior. La paciente refiere
Ámbito Tratamiento también nerviosismo, palpitaciones, y una Importante pérdida de peso, asf como
la existencia de febrícula. lós hallazgos del hemogram,ª.y la bioquímica son
normales, salvo una ligera leucocitosls y elevación de I¡~. En la exploración
flsica se' aprecfa un aumento del tamaño tiroideo, de consistencia irregular y
~oroso a la palpaCión. ¿Qué fármacos estarían indicados en esta paciente?
WINES, betabloqueantes y corticoides
b) Metlmazol o Propiltiouracilo
e) Yodo en dosis alta
d) Levotiroxina
e) Amiodarona
Número 35 La causa más frecuente de srndrome de Cushing es:

Código 1.3.1.6 a) Microadenoma hipofisario (enfermedad de Cushing)
Ámbito Diagnóstico b) Adenoma suprarrenal
c) Adrenalitls autoinmune
.>flParaneoplásico
,@steroldes exógenos
Número 36 En un paciente con srndrome de Cushlng el hallazgo de hiperpigme,!!!ci6n sugiere

Código 1.3.1.6 un origen: 1.\ . .I'.".W..
Ámbito Diagnóstico a) Exógeno , Av.
b) Primario
c) Idiopático
® Central o tumoral
e) Metabólico
Número 37 La causa más frecuente de srndrome de Cushlng por exceso de ACTH es:
Código 1.3.1.6 a) Cáncer pulmonar de células pequeflas .....-.
Ámbito Diagnóstico b} Hiperplasia nodular suprarrenal
~~~E-e.!l..~Lma b.ipp..flsJ~n.Q.{~!~!.TIL .
d) Macroadenoma hlpofisario (>lcm)
e) Hiperplasia difusa de células corticotropas
Número 38 Ante un paciente con obesida.d ce~~ral, di~~lIitus, hIEerte...nsión attwal e

Código 1.3.1.6 hipo otas mla leve asociaaa, ¿qué examen de laboratorio sollcftarfa en primera
Ámbito Diagnóstico In aneia?
c?i1 Cortlsol urinario de 24 hrs
'-6") Cortisol plasmático
e) Cortisol tras supresión con 5 mg de dexametasona
d) Ritmo de cortlsol (8:00-23:00)
e)ACTH
l~Z. I.P. á g ¡na .. '

·:1:;'~S.i¡;:;,~~·Mejor
.. "" ... -....... ,
Salud
. pa'ra ChHe
Número 39 Mujer de 42 años, consulta por historia de aumento de peso de 2 meses de
Código 1.3.1.6 evolución, sin cambio en nivel de actividad frsica ni dieta habitual. Al examen
Ámbito Diagnóstico presenta obesidad centrrpeta, cara de luna y estrfas violáceas en abdomen. ¿Qué
examen solicitaría como inicio del estudio de esta pacIente?
a) Cortisol basal matinal
b) ACTH plasmática en ayunas
e) CRH basal
d) Test de supresión con dexametasona 8 mg
(5 Cortisolllbre urinario de 24 horas
Número 40 ¿Qué alteración clínica y electrolítica son sugerentes de una insuficiencia

Código 1.3.1.7 suprarrenal crónica primaria? --.
Ámbito Diagnóstico a) fliperpigmentaclón cutánea asodada a hipokalemla severa
b) Debilidad muscular asociada a hiperglicemla severa
@ .Hipotensión sostenida en presencia de hiperkalemia
d) Hipotensión sostenida en presencia de hipernatremia
e) Debilidad muscular asociada a hipernatremia e hiperkalemia
Número 41 Paciente hombre, de 30 años, consulta por hiperpigmentación de piel y mucosas

Código 1.3.1.7 desde hace cinco meses, asociada a baja d'epeso. lTeneañt'ecedeñtesd;'
Ámbito Diagnóstico tuberc.H!Q.~l~..I:wJi..e..c.lnco..afS.os.. --.---
a) Síndrome ACTH ectópico
b) Reactivación de tuberculosis pulmonar
c) Insuficiencia suprarrenal secundaria
d) Enfermedad de Cushing
(-1)Insuficiencia suprarrenal primaria
'-.Ji
Número 42 La causa más frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison es:

Código 1.3.1.7 a) Tuberculosis
Ámbito Diagnóstico t]; Adrenalitis autoinmune
c) Asociada al VIH
d) Hemorragia adrenal
e) latrogénica
Número 43 En un paciente que consulta por astenia, pérdida de peso, ª,nor.~.xia, hipotensión e
Código 1.3.1.7 hiperpigmentación mucocutánea, '¿qué pñiéba 'alagnósti;- realizalia"añtes de
Ámbito Diagnóstico el
comeñiai:con tra"tárñreñt~~"pecfffco?: . '. ' - cJ.. .
a) Medición de electrólitos en sangre (sodio y potasio) 1.t?5'f . ~ ~'\"\ A.,.
b) ACTH Ycortisol en sangre
c) Cortisollibre urinario
(d))Test de estimulación con AcrH
'ej 17-hidroxicorticoides en orina de 24 horas
Número 44 Paciente que acu~?..PQ.~~~P. 1i.w:ia p~lldil?s!~'y c:..!~tea. Examen físico
Código 1.3.1.9 normal, salvo PA:(í65/110.;.lf!~I:-!~5 K: 2,8 Glu: 110. Alcalosis ~...~~ca. Renlna
Ámbito Diagnóstico plasmática disminuiCraliaSal y tras restricción de sodio. Aldosterona aumentada,
tras infusión de suero salino. Diagnóstico más probable: ~~----.~-~_",--.~.I .... ~ ....
~~ Síndrome de liddle (Pseudohiperaldosteronismo)

(9PSrndrome de Conn (Aldosteronoma) ,
e) Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa
d) Adenoma productor de DOCA
e) Hiperaldosteronlsmo secundario
183? P á g ¡na
~A.~lH~~~!':Mejor
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: ~:.- ~/
Salud
.
pa~a (hUI
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_ _ _ _ _ _..... , _ _ _ _ _"-'_____ "-~;....! _ __ J _ _...J.J-._
Nllmero 45 Para descartar un feocromocitoma, indique el examen que solicitaría

Código 1.3.1.9 Inicialmente: .
Ámbito Diagnóstico a) Catecolaminas en plasma
b) Prueba con glucagón
,Q Prueba con fentolamina
te}Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h
e) Gammagraffa con metayodobencilguanidina -1-131
Número 46 Una mujer de 39 años, con crisis hlpertensivas a repetición, acompañadas de

Código 1.3.1.9 s~clón, p-alpitaclones y cefalea. La actltud"'a seguir es:
Ámbito Diagnóstico ~ Medir cateéolaminas y metartefrlnas en orina de 24 horas
. .s¡ Solicitar una RMN suprarrenal para confirmar diagnóstico de feocromocitoma
c) Solicitar'una TAC abdominal éomo primera prueba diagnóstica
d) Solicitar una ecotomograffa abdominal
e) Exploración quirúrgica con toma de muestras para biopsia
Número 47 Mujer diagnosticada de hieerplasia paratiwiSea con calcemia de 12 mg/dl, a

Código 1.3.1.9 pesar del tratamiento. Antecedéntes personales de IjIA ~ controlada y asma.
Ámbito Diagnóstico Antecedentes familiares de cáncer de tiroides. ¿Qué actitud tomaría a
continuación? ~-""---_ ...
al Paratiroidectomía subtotal
b) Continuar con el mismo tratamiento r..l- E\. -~
c) Asociar propranolol IV ~ t t .H..... JI'
~ Medir catecolamlnas en plas~a y orina ( \

e) Medir PTH .~. (~.... ·r···.
'"' f\',",
(.J Qt\~n \ /" /'i>. . r· 1
l' 'Q.!~ ·,.t~.;,:). ('\ (\f \' f~Y ~ ~. ~'l'. f'
l ..... ~.\ ~ .
Nllmero 48 En un paciente joven con historia de hipertensión en que s~ erlcuentra un cá'nce~-"'"

Código 1.3.1.9 ·j!!!.~.YJM-.deLtitQtdes, añféSaEtli....terapia-éspecífica se debe descarta;-;~
Ámbito Diagnóstico asociación con:
a) Hipertiroidismo
b) Srndrome de Cushing
c) Hiperaldosteronlsmo
.2~ Insullnoma
<i1 Feocromocitoma
Número 49 ¿Cuál es la contraindicación oncológlca más frecuente para la terapia de

Código 1.3.1.11 sustitución en una mujer postmenopáusica de 52 años?
Tratamient~
l ...........
Ámbito a) Cáncer de ovario

b) Cáncer de endometrio
~ Cáncer hepático
@Cáncer de mama
e) Cáncer de vesícula billar
Número 50 ¿Cuál es la causa más frecuente de hipogonadismo hipergonadotrófico

Código 1.3.1.12 masculino?
Ámbito Diagnóstico a) Prolactinoma
b) Criptorquidia
c) Orquitis post parotiditis
d) Uso de fármacos anti androgénicos
@srndrome de Klinefelter
._______________ Ivian'.¡al Sínc.2si~_1(~ Cjrlü(.1!llLcllt'2~_·.:n f'Ji!ªditiL!~_. ____.______________ .~
Número 51 Varón de 40 años, sin antecedentes clínicos ni farmacológicos de interés. Acude
Código 1.3.1.13 por-(iisfuñ~j~~o ;~xual, sin otra manifestación clínica. Niveles plasmáticos de
Ámbito Tratamiento prolactiná: 330 J.ltUL En la TAC craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm,
limitado a'rasnla'"turca.la actitud terapéutica a seguir es: - - - - - - - - - -.. ---..•.. - .
a) ObserVar, sin indicación de tratamiento espedfico
b) Cirugra transesfenoidal
e) Cirugía combinada con bromocriptina y radioterapia
($1)
Cabergolina, que es un agonista dopaminérgico
~ Antagonistas de DA, como bromocriptina
Número 52 Un paciente de 68 años, diagnosticado hace 25 años de síndrome de Cushing e

Código 1.3.1.13 intervenido mediante adrenalectomía bilateral, se encuentra en tratamiento con
Ámbito Diagnóstico hidrocortisona (30 mgJdra). En el examen físico se objetiva hiperpigmentaclón
cutánea intensa. ¿Cuál serra su sospecha diagnóstica más probable?
ANo seguimiento del tratamiento con hldrocortisona
~rndrome de Nelson (adenoma hlpofisario post-adrenalectomra) .
el Falta de absorción de los glucocorticoldes
d) Porfiria cutánea
e) Hemocromatosis
NlÍmero S3 Acude a consulta una paciente de 30 años que refiere amenorrea de varios meses
C6digo 1.3.1.13 de evolución. El test de embarazo es negativo y ustea detecta en la exploración
Ámbito Diagnóstico ffsica galactorrea y 'pérdida de campo visual. ¿Cuál seda su primera sospecha
diagnóstiCa? .
a) Adenoma hipofisario no funcionante
b) Tratamiento con agonistas dopaminérgicos
.&1 Hlpotlroldlsmo primario
~ Prolactinoma
e) Insuficiencia renal
Número 54 Varón de 30 afios, con cHnlea de 5 meses de evolución de disfunción eréctil. Se

C6digo 1.3.1.13 determina l?(óract1ñ~
~_ ". -
.. con un valor de 60.... microgJl.
.............. En la. RM hipofisaria se observa
Ámbito Tratamiento una lesión de 2 cm. ¿Cuál es el tratamiento óptimo?
a) SildeñafliO- .
b) Bromocriptina en dosis bajas
e) Bromocrlptina en dosis altas
d) No es necesario tratamiento
@! Cirugía transesfenoidal
Número 55 ¿Cuál es la primera hormona que debe reemplazarse al iniciar el tratamiento de

Código 1.3.1.14 un paciente con diagnóstico de panhipopituitarismo?
Ámbito Tratamiento a) Tiroxina
b) Hormona de crecimiento
~Testosterona o estrógeno
¡@)ICortisol
, e) Hormona antidiurética
185? P á g ¡na
·,(:'~~tu~;~~Mejo r Salud para Chtb
¡~
. . . . . . .L . . . I _ _ ,_ _ _ ~¡., ....,_ _ _ _ _ _ _ _ ,,..¡_~ ____.....:..L....._ _+____ _! ",-1- - - - - -
~,-'-----------------
Namero 56 Una paciente de 30 años acude a consulta por amenorrea, piel seca, intolerancia
Código 1.3.1.14 al frro, ganancia de peso, astenia. Como anteceaentes destacan DM tipo 1 e
Ámbito Diagnóstico incapacidad para la lactancia tras un parto, hace 6 meses. "Con estos
antecedentes, lo más probable es que se trate de:
a) Hlpotiroldismo primario
b) Adrenalitls crónica autoinmune '
(?) Síndrome de Sheehan (panhlpopituitarismo secundarlo a infarto hlpofisario
postparto)
d) Enfermedad de Hashimoto (tiroiditis crónica autioinmune)
e) Prolactlnoma
Número 57 Paciente fumador, con hemoptisis en estudio, que acude a UrgenCia~p. r poliuria
Código 1.3.1.15 y polidipsia bruscas. Entre sus exámenes presenta sodio de 150 m EQ7L,
Ámbito Diagnóstico osmolaridad plasmática de 298 mOsm/1 y osmolarfdad urinaria de 2 mOsm/l.
Probablemente se trate de: . --
a) Srndrome de secreción inapropiada de ADH, de origen tu~oral
b) Diabetes insrpida nefrogénica, de causa autoinmune .
e) Sfndrome de Cushlng ectópico
(~ Diabetes insrpida central, de causa metastásica I
'.~.'
e) Hiperaldosteronlsmo primario
Número 58 Una paciente de 25 años, diagnosticada de hiperprolactinemia Idlopátlca, sin

Código 1.3.1.16 tratamiento ni sintomatologra en la actualidad, salvo la existencia de
Ámbito Tratamiento menstruaciones irregulares de forma ocasional, expresa en una visita rutinaria
deseo de embarazo. ¿Cuál séría la actitud terapéutica más apropiad;¡l?
a) No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar dosis bajas de
bromocriptina, para mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad
b) Iniciar tratamiento con dosIs bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el
embarazo, aumentar la dosis hasta mantener cifras de prolactina dentro de la
rmalidad
4!c Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocrlptina, y cuando se produzca el

mbarazo, suspender la medicación, realizando controles camprmétricos y de
laboratorio periódicamente
@ Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produzca el embarazo,
mantener dosis mrnimas hasta mantener cifras de prolactina dentro de la
normalidad
e) Mantener sin ningún tipo de tratamiento, antes y durante el embarazo
Nllmero 59 Una mujer de 25 aRos presenta amenorrea secundaria de 3 meses de evolución y

Código 1.3.1.16 dos determinaciones de prolactina superiores a 80mg/l. ¿Cuál es el primer
Ámbito Diagnóstico examen que hay que. realizar en esta paciente?
a) TC craneal con contraste
b) Respuesta de prolactina a TRH
c) RM hipofisaria
@Prueba de embarazo
e) T4lfbre y TSH
Número 60 Un paciente que presenta hiponatremia, hiperosmolaridad urinaria,
Código 1.3.1.17 hipoosmolaridad plasmática y volumen extracelular normal, sin edemas,
Ámbito Diagnóstico prosa6remenfl!-r~-'~'''' ----.-"".~--
aTiñiü.ficleñ·~la.~draea-----
.r.P..J)nsuflclencia suprarren'al .
"s)J)fndrome de secreción Inaproplada de ADH -,
d) Hipotiroidismo
e) Diabetes Insípida
Número 61 Un paciente presenta hipercalcemia de 1§.JDg/dl, hiperfosfatemia de 5.5 mg/dl y

Código 1.3.1.20 fosfatasas alcalinas elevadas. -
a) Intoxicación por vitamina D
~ Hipercalcemia maligna
e) Hiperparatlroidismo primario
d) Sfndrome del hueso hambriento
e) Hiperparatiroidismo secundario
Número 62 ¿Cuál es la causa más probable de una hlpercalcemia de 11.5 mg/dl en un adulto
Código 1.3.1.20 asintomático? -,
Ámbito , Diagnóstico a) Hemoconcentración
b) Hiperparatiroidismo secundario
e) Hiperalbuminemia
d) linfoma u otro cáncer oculto
~Hiperparatiroidismo primario
'-". .
Número 63 En una paciente d(i~~:as con hiperparatiroidlsmo primario, calcemla de (¡~
Código 1.3.1.20 mg/dl, Calciurla de 500. mg/d y t-score de -2,5 OS. ¿Qué tratamiento se
Ámbito Tratamiento J{comienda? ---- ..~
UtCirugfa
b) Manejo exclusivo con medidas no farmacológicas
e) Manejo sintomático de la calcemia
d) Estrógenos y bifosfonatos
<~) Bifosfonatos y calcitonina
Número 64 ¿Cuál es la presentación clrnica más frecuente hoy en dfa del hiperparatiroldismo
Código 1.3.1.20 primario?
Ámbito Diagnóstico {a') Asintomática
'ti)Nefrocalclnosis
c) Litiasis renal
d) Enfermedad ósea
e) Hipertensión arterial
Número 65 En un paciente de 50 años portador de hiperparati~idis~~ .E!!1!l~lo. en

Código 1.3.1.20 ae
tratamiento médico, con calcemia de 10 mg/dl, caTciuria 180 mg/dl, Z-score de
Ámbito Tratamiento -2.5 y asintomático, salvo por molestias asociadas al uso de alendronato, la
'iñOicación quirúrgica estará dada por:
a) La edad
b) La hlpercalcemla
Pél)La reducción de masa ósea
'--d) La hlpercalclurla
e) La mala tolerancia al tratamiento farmacológico
187? P á g ¡na
:'V:~t~-'~:,~,Mejo
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r Salud
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Número 66 Una mujer hjpe,!:!,sa presenta calcemias elevadas, con fósforo bajo, calcio en
Cód1go 1.3.1.20 orina elevado y PTH inmunorreactiva elevada. ¿Cuál será la causa más frecuente
Ámbito Diagnóstico del cuadro?
....
a) Hiperplasia de células principales
b) Quiste de paratfroides
mAdenoma paratiroídeo
~NEMtipol
e) carcinoma paratiroídeo
Número 67 Mujer de 64 afios, con antecedente personal de cáncer de mama intervenido

Código 1.3.1.20 quirúrgicamente hace 2 afios. En un examen rutinario, se pesquisa la existencia
Ámbito Diagnóstico de hlpercalcemia de 11.7 mudl, con el resto de. parámetros dentro de la
nonñilídad, Clínicamente se encuentra asintomática, salvo la existencia de dolor
en región lumbar de características mecánicas. El examen diagnóstico más
relevante para realizar el diagnóstico diferencial es:
a) Concentración sérica de vitamina D
b) Gammagraffa ósea
~
Resonancia magnética de columna lumbar
f.,. ' ,Concentración plasmática de PTH Intacta
Concentración plasmática de PTHrp
Número 68 La causa más frecuente de hipoparatiroidismo es:
~
Código 1.3.1.20 COngénito
Ámbito Diagnóstico ~ Postquirúrgico
c Fármacos
d) Hipomagnesemla
Número 69 Mujer de 38 años consulta en Servicio de Urgencia por presentar, desde hace dos
CódIgo 1.3.2.3 dras, náuseas, vómitos y adinamia progresiva. Al examen frsico se encuentra
Ámbito TratamIento deshidratada. Por el antecedente de estar en estudio por litiasis renal se solicita
calcemla cuyo resultado es 14 mg/dl.
¿Cuál es la conducta ffl¡1i1aJ má's adecuada?
,la})dministrar suero Isiológico
~Administrar suero fisiológico, cortlcoldes y calcitonina
c) Indicar diálisis
d) Administrar suero fisiológico y tiazidas
e) Administrar corticoides y bifosfonatos
Número 70 Paciente ingresa con un cuadro de deshidratación grave asociada a vómitos,

CódIgo 1.3.2.3 precedido de dolor abdominal, pili.~ peso y astenia. Refiere el antecedeñteae
Ámbito Tratamiento oscur~~~~.!ideTáPfel. Al examen frsico s';'-¡iñCiJentra hipotenso.
Además de hidratar al paciente, ¿Cuál es la conducta inmediata más adecuada?
@edir cortisol plasmático y administrar hldrocortisona endovenosa
b) Medfrcortisol en orina de 24 h
c) Realizar un test de estimulación con ACTH
d) Medir ACTH plasmático
e) Iniciar terapia con prednisona
188.1.P..~ g ¡na
:(¡···;~~{:~·;:'¡jMeJ·or
't~~~\~,:.
S~Lud para Chile
'\
Número 71 Paciente de 65 años, previamente sana. Ingresa al servido de urgencias por
Código 1.3.2.3 cuadro de 3-.".....
meses de compromiso pr0Bresi~ d~1 ~tmg . ...ruw~ral, dolor
• -._ ___ ...........-w ----
Ámbito Tratamiento ~inal, na~, baj~!.J!!SOo Al ingreso s2E2!:.~:sa, mal,.P,!I}~~~,
hipotensa, discreta taquicardia. Se solicitan exámenes donde destaca glicemia de
@J!ñitremia aenu7*SeTnlcia reanimación con fluidos 'rI aporte de gwcosa, Sin
embargo, hipotensión e hipoglicemia no corrigen. ¿cuál es el siguiente paso a
seguir? ---- .. -.. , !
a) Iniciar levotiroxina endovenosa ¡
b) Instalar CVC, LA, inicio de OVA, trasladar a UCI, aument~r infusión de glucosa
~Inlclar hidrocortisona endovenosa I
d) Administrar glucagon subcutáneo ¡
e) Inicio de epinefrina por BIC ;
Número 72 Paciente diagnosticado de ca~oma eeider!!l0i~e de•.! pulmón, que acude al

Código 1.3.2.4 servicio de urgencias con cuad"ro de desorLeo.tación, astenia, pojiuria y polidipsia.
Ámbito Tratamiento En el laboratorio únicamente destaca la existencia de hiPrr'"calceñlia'ae 1~g7dl y
en el examen frslco se aprecian Sig!L~ ...[~...fl. ~. ..~J9J..!t8&.lrno ¿Cuál es la primera
medida terapéutica que hay que realizar? ¡ ,
a) Administrar glucocorticoides endovenosos ' '
I;lllndicar bifosfonatos
e.\ildratar con suero salino isotónico
él) Administrar calcitonina subcutánea
el Administrar furosemida intravenosa
Número 73 El principal beneficio de la terapia de reemplazo hJrmonal en una mujer

Código 1.3.3.2 climatérica es la reducción del riesgo: I
Ámbito Conocimiento a) Cardiovascular
General b) De cáncer de mama
~ De osteoporosis
d) De trombosis venosa
e) De cáncer de endometrio i
. I
Número 74 Mujer de 32 afios con antecedentes de 2 partos de término, usa anticonceptivos
Código 1.3.4.3 .Qrales desde hace 3 atios. En un ~ol de salud, se ~ealiíaron exámene~ hoe
Ámbito Conocimiento iiñ5i'OeS que-ctm\ióst'Fáron "4 tot(EJ;ug/dl (VN 4,5-1~), T3 195 ng/dl (VN 80-
General 180) Y TSH 2,1 uUI/ml (VN 0,5-4,5). Al examen físico s6 encuentra tiroides de
tamaño normal, no hay exoftalmos ni mixedema pretibialj Frecuencia cardiaca: 84
por min, PA 130/70 mm de Hg¡ peso: 58 kg; talla: 164 cm."
a) Medir captación de lodo131 de 24 horas I
b) ntular la tasa de anticuerpo estimulador del receptor db TSH (TRab)
:tfiJ.
RepetirT4 y T3 en otro laboratorio I
~ Medir T4 libre I
e) Pedir una ecotomografra de tiroides
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189 ? P á g ¡na ¡
" o'~Ps.k:~~O&Mejor Salud para ChUI
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1 A 41 E
2 A 42 B
3 e 43 o
4 A 44 B
S B 45 o
6 B 46 A
7 e 47 o
8 e 48 E
9 e 49 o
10 C SO E
11 B 51 o
12 o 52 B
13 B 53 o ""'''')oO'f''
14 A 54 E
15 A SS o
16 A 56 e
17 A 57 o
18 D 58 e
19 B 59 o
20 e 60 e
21 o 61 B
22 A 62 E
23 B 63 A
24 o 64 A
25 e 65 e
26 o 66 e
27 E 67 o
28 A 68 B
29 o 69 A
30 A 70 A
31 A 71 C
32 B 72 C
33 o 73 C
34 A 74 o
35 E
36 o
37 e
38 A
39 E
40 e
••••••• oo ••
190 I P á ~ ~ na
.~:;.::r~h~.:·'·Mejor
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SaLud para ChUe
•
191 ? "
I-:------J·----------....,r--~·:__~--- .-.-.-__._.,.__--- ..___ ~_

Adenitis, adenoflegmón 197
Autor Or. Fernando Valenzuela Revisor Sergio GeQrge Docente No revisado
revisor
Angina úlcero-necrótica, úlcero-membranosa y pseudomembranosa 199

Autor Diego Paredes Revisor Sergio GeQrge Docente Ora. Ana CasteUi + Dr. Andrés Wolff
revisor
Antrax 200
Autor Natalia Montlel Revisor Jose Peralta Docente Dra. Anna Castelll
revisor
Brucelosis 201
Autor Natalia Montlel Revisor Jose Peralta Docente Dr. Christian Conde
....... revlser
Candldiasis oral V esofágica 202

Autor Diego Paredes Revisor Sergio George Docente Dra. Ana Castelll + Dr. Andrés Wolff
revisor
Celulitis bacteriana 203

Autor Oiego Paredes Revisor Sergio George Docente Dr. Roberto Estay
revisor
Cólera 205
Autor Natalla Montíel Revisor Jase Peralla Docente Dr. Basil oarker
revisor
Dengue 206
Autor Natalia Montlal Revisor Jose Peralta Docente Dr. Basll Oarker
revisor
Diarrea asociada a antibióticos 207

Autor Oiego Paredes Revisor Sergio 6eorge Docente Dra. Ana Castelll + Or. Andrés Wolff
revisor
Enfermedades de transmisión sexual 209

Aulor Diego Paredes Revisor Sergio George Docente Dr. BasU Darker
revisor
Enfermedades eruptivas no complicadas (varicela, herpes zoster ••• ) 210

Autor Diego Paredes Revlsor Sergio George Docente Or. Ignacio rodrlguez
revisor
Fiebre tifofdea y paratifoidea 212

Autor Bastl.án "Ifaro Revisor Deycles Gaeta Docente Dra. Andrea leal
revisor
Hidatidosis 214
Autor Natalia Montiel Revisor Jase Peralta Docente No revisado
revisor
Infección por virus de inmunodeficiencia humana (SIDA) 215

Autor Natalla Montiel Revisor Jose Peralta Docente Dr. Basll Darker
revisor
Infecciones asociadas a catéteres vasculares 217

Autor Natalla Montlel Revisor Jose Peralta Docente Dra. Anna Castelli
revisor
193 ? P á g ¡na
\~~I{H.~~·ÍMejor
...... :.::'...
SalUd'para
. ChUI
- - - _. .¡ . - - ¡ - - - - - - , ...
~~-----------~------
____-----'---J-----
Influenza 218
Autor luis de la Cerda Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Roberto Estay
revisor
Leptospirosls 220
Autor Diego Paredes Revisor Sergio George Docente Dr. Osvaldo Villagran
revisor
Malaria 221
Autor OIeBo Paredes Revisor Sel'810 George Docente Dr. Osvaldo Vnlagran
revisor
Micosis invasora (aspergIllosis, candidiasls, mucormicosis) 222

Autor Catherlne Cespedes Revisor Jose Peralta Docente Dr. Felipe Cayupi
revisor
Neutropenla febril 225

Autor Javier Brunet Revisor SergIo George Docente Dr. BasO Oarleer
revisor
Osteomielitis 227
Autor Catherlne Cespedes Revisor Jose Peralta • Docente Dr. Basll Oarker
revisor
Parasitosis intestinales 228

Autor Diego Paredes Revisor Sergio George Docente Dr. 8a511 Darker
revisor
srfllis secundarla, terciaria y congénita 230

Autor Bastlán Alfaro Revisor Devdes Gaete Docente Dr. 8asll Darker
revisor
Sindrome febril prolongado 232

Autor Catherlne Cespedes Revisor Jose Peralta Docente Dr. Basll Darleer
revisor
Sindrome mononucleósico 234

Autor Felipe Maragalio Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Osvaldo Villagran
revisor
Tóxico infección alimentaria 235

Autor Diego Paredes RevIsor Sergio Geol'8e Docente Dr. Crlstobal Campos
revisor
Triquinosis 237
Autor OIego Paredes Revisor Sergio George Docente Dr. Crlstobal Campos
revisor
Tuberculosis extrapulmonar 238

Autor Carla Bertossl Revisor Deycies Gaete Docenle Dr. Bas!! oarket
revisor
Absceso cerebral 239

Autor Diego Paredes Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Roberto Estay
revisor
Encefalitis aguda 240

Autor Patrtdo Olivares RevIsor Sergio George Docente Dr. Basll oarleer
revisor
Endocarditis infecciosa 242

Autor Bastlán Alfaro Revisor Oeycles Gaete Docente Dr. Nlcolas Medel
revisor
Flegmón submaxilar, submandibular y del piso de la boca 244

Autor Natalia Montlel Revisor Jose Peralta Docente Dr. BasU Darker
194 I P á ~ ~ n a ·
:·;··~f.!~~~·~·~~Mejor S~lud para Chile
revisor
Infección invasiva de partes blandas: celulitis, fasciitis, miositis 245

necrotlzantes o septicémicas
Autor NataUa Mentlel Revisor Jase Peralta Docente No revisado
revisor
Meningitis aguda 247

Autor Javier Brunet Revisor Deycles Gllete Docente Dr. Pablo Salinas
revisor
Septicemia 249
Autor Patricio Olivares Revisor Sergio Georg8 Docente Dr. Basil Darlcer
revisor
Sindrome pulmonar por Hanta Virus 251

Autor Patricio Olivares Revisor Sergio George Docente Dr_Basll Darker
revisor
Tétanos 253
Autor Catherlne Cespedes Revisor Jose Peralta Docente Dr. Basll Darker
revisor
Varicela complicada: neumonitis, cerebelitis, encefalitis 255

Autor Patricio Olivares Revisor Sergio George Docente Dr. Basll Oarker
revisor
Preguntas 256
Autor Patricio Olivares Revisor Sergio George Docente Dr. Basn Darker
revisor
Respuestas 270
Autor Patricio Olivares Revisor Sergio George Docente Dr. Basll Darker
revisor
195? P á g ¡na
·~P~!~~~·~~Mejor
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Salud
'
para (hUI
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FACULTAD ::H MEDICINA ~
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'''Ip''I;P~,~,..,.,'O''O'''"'' ~--."..., .........,
1.96 .1. Pá g ¡na

. ~·~;j~~·~~~~r.!Mejor Salud para ChHe
~,
~
Construyendo Salud
& ..lad._D<s<kJ833
TEMA: Adenitis y Adenoflegmón r-----------------------~

Definición:
(1Adenitis: Aumento significativo del tamaño (> 1 cm) de un linfonodo, asociado a signos Diagnóstico: Especfflco
Inflamatorios locales. - -:- -
"'Adenoflegmón: Compromiso infeccioso Inflamatorio difuso del tejido ganglionar Tratamiento: Completo
tributario de procesos Infecciosos de diverso origen; corresponde a la abscedación de
una adenitis aguda. Seguimiento: Completo
~------------------ _____ I
Adenitis: Múltiples etiologfas virales, bacterianas, parasitarias, tumorales, etc.
Adenopatras son frecuentes en atención primaria, > 60 %.son de causa inespedfica, 1% Aspectos esenciales
de causa maligna. La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayorfa Adenitis:
de los casos aparecen en contexto de Infecciones respiratorias altas y son autoUmitados. .¡' Descartar malignidad.
Adenoflegmón: Más prevalente en la población infantil. Es siempre bacteriana,
.¡' Sospechar etiología
producido por el paso'de bacterias virulentas al mterlor def ganglio, al cual llegan por la
red de vasos linfáticos aferentes, procedentes de un foco séptico agudo regional. especifica según clrnica.
.¡' Origen según sitio drenaje.
Diagnóstico: t
I ./' Bacteriana: b-Iactamicos.
Adenitis: Enfrentamiento de adenopatia debe ir orientado a descartar malignidad: I
Anamnesls: edad, tiempo de evolución, srntomas asociados. Examen flsico: local o I Adenoflegmón:
I
1
generalizada, ubicación, caracterfsticas clínicas (tamaño, consistencia, sensibilidad, I ./' Bacteriana.
movilidad), hepato-esplenomegalia. Según su etiologfa: Virales: habitualmente blanda, II ./' Calor humedo+ATB (PNC)
pequef\a, en más de un grupo ganglionar y sin cambio de coloración en la piel. I
--
Bacteriana: más grande, muy sensible y con signos inflamatorios. Sospechar etiología
especifica según ,clrnica: por ejemplo arañazo de gato.
Adenoflegmón: Diagnóstico Clfnico: Es de aparición muy aguda, un ganglio cervical se
L
t _______________________ It
hace muy doloroso y comienza aumentar de ta o considerabléñieñte -;npoco Caso clínico tipo
tiempo, aparecen manifestadones generales como i'-- re. 'J examen ffslco se palpa una
Niño 10 arios, sin
-
tumoraclón dolorosa de bordes mal definidos, evolutivamente y en su parte más
,~ .~~~--.-.--
prominente aparece una zona' de fluctuación. antecedentes mórbidos,
consulta por aumento de
Tratamiento: ~"\'\s volumen en región cervical
Amoxlc/avulanico 40mgJkgTctia por 10 a 14 días (origen dental-anaerobio). El resto
alta. Al examen adenopatra
según etiologta especifica.
Adenoflegmón: Medidas locales: calor húmedo local. Tto médico: &JB submandibular derecha 1,Scm
-Compromiso leve: ~NC V 2 millones UI vía oral cada 6 horas por 7 a 14 dfas eritematosa, sensible a la
-Compromiso severo: PNC 4 millones EV c/6h + gentamicina 240mg EV c/24h palpación. Sin organomegalias
-Alérgicos a la penicilina: Cllndamlcina 600mg vía· endovenosa e/ah
u otras adenopatras.
Tto quirúrgico: drenaje en Caso de que sea posible.
197? P á g ¡na
;,{~t~~~~'fMejor Salud pa~a
.', : ~,."."•• !~ • •
ChUI
----~--r__----~I--,-'----------,_¡_:~ -.-.----
- : - - -_ _ _-i-l .LJ.i..-..L-.,. . . _._ _._ _ _-"""_ _......, _'.....
1 --,
I~-~~~i~.!~~-¡!;~f-P_-I-.~~-~~ --~-·~--~---I ml-:;j¡~~ll

Seguimiento:
Adenitis: Se espera regresión del aumento de volumen y de la slntomatologra Inflamatoria
en 48 a 72 hrs.
SI no hay respuesta a las dos semanas: Hemograma VHS, Rx tórax, Eco partes blandas,
PPD, serologra de acuerdo a sospecha c!rnJca (EBV, CMV, VIH, Bartonella, Toxoplasmosis,
Brucelosis e Histop'lasmosis) y punción aspirativa.
Sospecha etiologra maligna: tamaño mayor de 3 cm., fijación a planos profundos,
localización sUJ?raclavicular o Rx de t~rax~.2!mal, se debe ~eii'Várde inmediato a' un
centro espedalizado para estudio histológico y tratamiento oportuno.
BIopsia ganglionar en:
-Crecimiento ganglionar después de~nas de estudio sin diagnóstico etiológico.
-Falta de disminución de tamaño después de seguimiento de 4 a 6 semanas.
-Falta de regresIón a tamaño considerado normal para la edad del paciente y la
localización, en 10 a 12 se!llanas.
-Radiografra de tórax anormal (presencia de adenopatras medlastínicas).
-localización cerViCal baja ~ supraclavicular.
.....•.
~g~ .1. P á ~ ~ n a.
~;ft~:;~i-~Mejo r S~Lud para ChHe
SINTESi'~tE~¡'SM'EñiCiNA\ledit:illd --- Constru~endo Salud
---------1--
TEMA: Angina Úlcero-Necr6tica, í!lceró..Membranosa y Jl -
Escuela de MedIcina. Desda 1833
Pseudomembranosa
p-----------------------,
Pertenecen al grupo de las faringoamigdalitis agudas. En el caso de la Angina Úlcero-
Necrótica (AUN) presenta un exudado blanquecino-grisáceo, f!1W1le y con ul~iones Diagn6stico: Sospecha
uni o bilaterales de amfgdalas y faringe. Suele estar asociada a una gingivoestomatitis
ulceromembranosa. En la Angina pseudomembranosa (ASM) las amlgdalas están Tratamiento: Inicial
r.;cu61ertas por un exudado blanquecino espesodecoloración gr.!!ácea hQ..mogéneo,
pero muy adherente, invasora y reproducible al ser extrarda. Se puede acompañar de L: Seguimiento: Derivar
_______________________ I
rinorrea mucopurulenta unilateral.

,
------------------------1
: I
Etiologia-epidemiología-fisiopatologta: 1
La etiologCa clásica de la AUN corresponde a la Angina de Vlncent, infección asociada de I Aspectos esenciales
Fusobacterium necrophorum (Sd. Lem/erre: flegmón periamigdaliano en jóvenes) y ~ La etiologra clásica AUN:
Treponema vincetti, ambos saprófitos del sarro dentario.....Factores predisponentes son .AngJna de Vincent (F.
mala higiene bucal y pacientes sometidos a estrés, desn.utrición o inmunodepresión~ necrophorum y T. vincetl/)
La etiologfa de la AngIna Pseudomembranosa principalmente es difteria
Su tratamiento es con
(Corynebacterium Dijterlae) y otras como neumocódco, por chlamydia o mononuc/eosis.
Muy inhabitual pero grave (5%-10% mortalidad). Penicilina G.
~ SIempre en angina
Diagnóstico: pseudomembranosa
El motivo de consulta es odinofagla, febrícula y una marcada astenia. A la exploración
física aparecen una o más adenopatfas cervicales satélite. Buscar signos de gravedad. descartar Difteria, debido
En el caso de la ASM descartar difteria y en el caso de las AUN hacer diagnóstico a la gravedad del cuadro.
diferencial con cáncer amigdaliano y descartar complicaciones como la tromboflebltls
séptica de la vena yugular (Sd. de Lemierre). Pedir hemograma, en el caso de AUN
cuando es bilateral para descartar agranulocitosls o leucemias, y en el caso de la ASM,
para la evidencia de mononucleosis. Para confirmar el diagnóstico en ambos casos,
debemos realizar un examen directo del frotis far(ngeo. Chile no tiene casos desde Caso clínico tipo
1996. Paciente masculino de 5 años
~ vacunación al dr~1 consulta
Tratamiento: por odinofagia y CEG. Al
Angina de Vincent : penicilina G o V, 4 millones de U c/4 -6 hrs, que se puede dar sola o
en asociación con metronidazol. Terapia alternativa: Cllndamicina 600 mg el 8 hrs. examen ffsico presenta r2 de
Angina Pseudomembranosa por Mononucleosis: ambulatorio con antipiréticos. Ante 37.5ºC y placas blánquecinas
complicaciones hospitalizar. En sospecha de Difteria (signos extraamigdallanos como adherentes amigdalianas, voz
voz áfona, tos ronca, rinolalia o trastornos del ritmo cardíaco) o confirmación
ronca y alteraciones del ritmo
diagnóstica, requiere hospitalización urgente en cuidados intensivos para terapia
espedflca y aislamiento.
Seguimiento: I
w __ ~ ____________________ 1
I
AUN es ambulatorio, al Igual que la ASM por mononucleosls no complicada. La ASM
por difteria su manejo es hospitalizado, con notificación obligatoria.
199? P á g ¡na
~·r.·~.~t.~:~'jr!Mejor
. t:.r-~;':'!·f~.:·:
Salud
.
para ChUI
· - - - - - r o l-:-'-~_........~~---r-._~-_.----'---' .-. . . .,t---.----

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. A. .-_-__.:...-_ _ ______, _ _ _ ¡ in;:'\;:i~f¡
,. ., ~í~;~~¡~ 'EN MEDICINA ~ co~·~t~:~endO Salud
fil Ese",'" d. MedJclltA Desdo 1833
TEMA: Antrax
...
O carbunco
--~--------------------~
I
Definición: Código EUNACOM: 1.04.1.003 I
I
Infección aguda producida por b,acillus anthracis.
~~---- Diagnóstico: Sospecha
• Bacillus anthracis, gram positivo, encapsulado, formador de esporas.
• Reservorlo: herbfvoros que expulsan los bacilos en hemorragias. Al exponerse
al aire, las formas vegetativas esporulan permaneciendo viables en suelos
contaminados por muchos años, ya que estas esporas resisten la desinfección L ______________________ _
y situaciones ambientales adversas.
• Transmisión: contacto con tejidos d nimale que han muerto por la
enfermedad (cue~o, lan~ pelo). No se trahsmIte. persona a persona. Aspectos esenciales
o/ Antecedente de contacto
Diagnóstico:
• Carbunco cutáneo: 90% de los casos. Prurito en la piel expuesta, seguido por
con animales herbrvoros
una lesión papular que se vuelve vesicular y en 'dos a seis dras termina o/ Lesión cutánea inicialmente
evolucionando a una escara necrótica rodeada de edema con un halo violáceo. papular que al cabo de una
• Carbunco por inhalación: Los srntomas asemejan un cuadro tipo influenza. semana se escara
Periodo de Incubación de 2 -43 dfas. En 2 a 4 dfas evolución a srndrome 'de
distress respiratorio agudo. Con h~morragia pul"1onar, mediatinltis y o/ Distress respiratorio con
IInfadenltis edematonecrótlcas. Mortalidad 92%. fiebre, mialgias, tos,
• Carbunco intestinal: Sfntomas ¡nespecíficos. Periodo de incubación de 1 a 6 expectoración hemoptoica
dras. Malestar abdominal y fiebre. y ensanchamiento
• Demostración del Bacillus anthracis en sangre, lesiones o secreciones en frotls.
mediastínico
A través de tinción inmunohistoqurmica, PCR o detección por ELlSA de IgG anti
antígeno protector.
Tratamiento:
En' compromiso localizado usar ciprofloxadno vo o doxiciclina vo, Frente a la presencia Caso clfnico tipo
de compromiso sistémico uso de ciprofloxacino ev o doxiciclina ev y si existe Hombre de 64 años, proveniente
susceptibilidad antimlcrobfana usar penicilina G 8-12 millones de unidades. de Haitf hace 10 días, sin -.- .. "
antecedentes mórbidos, presenta

Seguimiento:
hace 8 días decaimiento, fatiga
Por espedalista. Recordar que es E~ (enfermedad de notificación obligatoria).
fácil, sensación febril Intermitente
y cefaléa con aumento de
volumen de la cara, en especial
en la región peri orbitaria
derecha, con secreción
amarillenta que se intensificó
hace dos días que le imposibilita I
I
abrir los parpados y dificultad I
I
con la visión del ojo derecho. I
I
I
IL _______________________ I
200.1 P.á g ¡na

~:;j~~~H:~;~~Mejor S~lud para Chlle
TEMA: Brucelosis r-----------------------~

Definición:
Es una zoonosis producida por c~obacilos gramnegativos aeróbicos, del género Diagnó5tico: Sospecha
Brucella.
La Brucella, se comporta como parásito intracelular facultativo, que se destruyen con la Seguimiento: Derivar
cocción y la pasteurización. El germen penetra en el organismo a través de la superficie ~----------~------ __ ~ ___ I
~. luego es transportado a los ganglios linfáticos regionales, donde se produce ------------------------1

una réplica inicial de las Brucellas. Posteriormente por diseminación hematógena se
origina una infección locJI!~ crónica en cualquier sitio del cuerpo (como
Aspectos esenciales
'2~teQi!rt!cyJªr, ~epi!9"rinarla,~). TIehde a afectar más frecuentemente al varón ./ Antecedente de consumo
adulto. Las vfas de transmisión se asocian, en el medio urbano, a la ingesta de prOductos de leche no pasteurizada
iáct;os contaminados (leche, queso) y en el medio rural, al contacto con animares ./ Fiebre ondulante y CEG
enfermos (secreciones, inhalación).
./ Si ntomatología polimorfa
Diagnóstico: o/ Caso probable: Prueba de
• la anamnesis es general mente consumo de' lácteos no pasteurizados o Rosa de Bengala positiva
contacto con animales enfermos. I . / Tratamiento rifampiclna y
• la cUnlea se caracteriza por fiebre prolongada ,. y ondulante" asociada a 1
1
: doxiciclina
sudoración, compromiso del estado general, astenia, cefalea y dolores I
I
articulares. los signos flslcos más habituales son la presencia de adenopatías y
~-----------------_-----I
esplenomegalia frecuentemente acompañada de hepatomegalla. ~-----------------------~I
• El diagnostico de laboratorio se basa en el aislamiento del germen en cultivo
(hemocultlvo, cultivo del aspirado de médula ósea) y la demostración de Caso clínico tipo
anticuerpos específicos en el suero de los pacientes mediante serologfa Paciente de 40 años,
convencional o ElISA. La serología (Rosa de Bengala, aglutinación en tubo o carnicero, consulta por cuadro
test de Coombs) permite realizar un diagnostico de presunción, en espera de la
de 5 días de evolución
confirmación mediante cultivo.
caracterizado por fiebre muy
Tratamiento: alta de predominio nocturno
• Doxiciclina ~ Rifampicina por al menos 6 semanas. que se acompaña de intensa
• TetraCiclinas (doxiciclina) constituyen el tratamiento de elección para la
brucelosis, asocia'CiO"arifampicina, streptomlcina o gentamicina.
cefalea y diaforesis. Refiere
• Enfoque terapéutico debe ajustarse de acuerdo a la presencia de además artralgias y mialgias y
complicaciones crónicas de la Infección, tales como menlngoencefalitis o manifestaciones clínicas
endocarditis. concordantes con una
Seguimiento: : neumonfa.
I
Títulos elevados de IgM indican exposición reciente, tftúlos elevados de IgG sugieren IL _______________________ I
infección activa, mientras que trtulos bajos de IgG se pueden ver en sujetos con
exposición previa o infección tratada. Enfermedad de notificación obligatoria Inmediata.
201 ? P á g ¡na
:·~~J,~'nt,~,~Mejo
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r Salud
.
'para (hUI
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--------~----~,I_,--'-----
-------~'.---------------
TEMA: Candidiasis Oral y Esofágica r-----------------------~

Definición:
Infección de la mucosa oral V esofágica por hongos del género Candida. Diagnóstico: Especifico
Etiología-epidemiología..fisiopatología: Tratamiento: Completo

Candida es un organismo comensal en seres humanos. La mayorfa de los casos de
candidiasis orofaringea son causados por Candlda albicans. La enfermedad se asocia a Seguimiento: Derivar
alteración de la flora normal por uso de antibióticos, en casos de inmunodepresión, ~-----------------------
diabetes, uso de corticoides orales o inhalatorios e inhibidores de la~c: •• n ácida ------------------------,,
I
, gástrica. Especial importancia en pacientes VIH, siendo la candidiasis esofá ica una de
las patologfas marcadoras de etapa SIDA, presentando cierta corre aCI n con el
recuento de linfocitos TCD4 (candidiasis esofágica CD4: <200). La candidiasis oral es ./ El principal agente causal
común en bebes V no se considera anormal a menos que dure"mas de-2'se~a-;;as:---:,
" •••• _ _ _ _ _ ..._ . . . H~
es Candida albicans, pero
también puede ser 'causada
Diagnóstico:
por otras especies de
La forma más común se caracteriza por placas blanquecinas, adherentes e indoloras en
la superficie oral vIo esofágica. Sin embargo, puede haber sólo eritema palatino. Candida.
La Candidiasis esofágica se presenta con odlnofagla, disfagia V dolor retroesternal. ./ la candidiasis oral en bebes
El dolor epigástrico puede ser el sfntoma '(iO;inante:-¡;¡:;ede presentarse secundario a
se considera anormal sólo
una candidiasls oral, o en forma aislada, donde la sospecha cUnica es fundamental.
Generalmente el diagnóstico es solamente clfnico, aunque se puede confirmar con una cuando dura más de dos
preparación con KOH del exudado u otras tiñCiOñes. En casos resistentes al tratamiento semanas. I
I
son útiles los cuftlvOs para excluir la presencia de otras especies distintas a Candlda I
albicans. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
I
Tratamiento: I
Candidiasls esofágica: Fluconazol 10Q..200 mg x 14-21 días va. En casos severos o Caso clínico tipo I
I
1
resistentes se utiliza antl Ñngicos sistémicOs como Anfotericina B o caspofunglna. Paciente masculino de 30 I
Candidiasls orofarfngea: Nlstatina 200.000 a 400.000 U 5 veces al día por 7-14 días. años, portador de VIH etapa
I
I
Clotrimazol 10mg 5 veces/dra. O fluconazol 100-200 mg va por 7-14 dfas. También se
C3, consulta por disfagia. Al'" I
utiliza colutorlos de miconazol 4 veces al dra.
realizar endoscopia se """-",
I
Seguimiento: evidencia la presencia de I
I
La aparición de candidiasis oral vIo esofágica en jóvenes aparentemente sanos es placas blanquecinas :
indicación de investigar VIH u otra inmunodepreslón. S~ debe hacer un estudio en
busca de la causa predispOñ'énte.
adherentes de aspecto:
I
algodonoso. I
I
I
~----------------- ______ I
202 I P, á g i n a
::~it~~r~:~~Mejor S~LUd'para ChHe
TEMA: Celulitis Bacteriana r-----------------------,
I
I
Definición: I
Es una infección localizada que afecta el tejido celular subcutáneo. Puede existir fascitls : Diagnóstico: Especfflco
subyacente sin afectación de los planos musculares.
I Tratamiento: Completo
Etiología-epidemiología.. fisiopatología: I
I
Producida generalmente por Inoculación de una bacteria a través de una puerta de I Seguimiento: Completo
I
entrada (herida, picadura de insecto, herida traumática o quirúrgica, sarna, mordedura, IL _______________________ f
etc.), aunque también puede ser por vra hematógena.
Los agentes causales más frecuentes son Gram {+} principalmente 5taphylococcus
atNeUS, y Streptococcus pyogenes, y en menor medida C!ostridium. ---
En casos especiales: Aspectos esenciales
-En pacientes inmunocomprometldos o grandes quemados puede aparecer
./ El principal agente de
Pseudomonas (se asocia a lesiones en pies asociada a humedad), Mueor o Aspergillus.
-En las celulitis secundarias a bacteremia predominan S. pneumoniae y H. influenzae. celulitis bacteriana es
-Cuando es secundaria a una mordedura se deben considerar anaerobios como 5taphylococcus aureus y ,
Fusobacterium, Bacteroides o Eikenella corrodens. Cuando'la mordedura es por gatos I Streptococcus pyogenes. I
I
también se debe pensar en Pasteurella multocida.
./ Principal diagnóstico _~
-La celulitis por Eryslpelothrix rhusiopathlae es trpica de manipuladores de carne y
pescados. diferencial con Erisipela :
(tratamiento es similar).
Diagnóstico: ./ En caso de mordedura J nos
La mayor parte de las veces es clínico. El paciente puede referir dolor en la zona
obliga a pensar en
afectada acompañado de sfntomas sistémicos como fiebre y malestar general. Otra
forma de presentación común en -la práctica son sfndromes febriles en pacientes I anaerobios. I
hospitalizados, cuya etiologfa es la infección de la piel circundante a accesos venosos : I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
periféricos. Al exámen ffslco lesión eritematosa, de límites mal definidos, con aumento
~-------~---------------~
de temperatura y dolor a la palpación y ocasionalmente adénopadas. Si hay presencia
de secreción esta se debe cultivar, sino puncionar el borde de la lesión, instilar suero Caso clínico tipo
fisiológico y re-aspirar (rendimiento bajo, alrededor de 20%). En pacientes febriles
Una paciente de 50 años,
tomar hemocultivos, y frente a necrosis o sospecha de infecci6n de tejidos profundos
sometida a mastectomía
evaluar por cirugfa.
Diagn6sticos diferenciales: EriSipela, Dermatitis estásica, dermatitis por contacto, izquierda con vaciamiento
tromboflebitJs, paniculitis o eritema migrans. ganglionar, presenta ocho
meses después de la
Tratamiento: intervención, un cuadro febril
En lesiones pequeñas de menos de 5 cm de diámetro, pacientes con escasa con ~elulitis extensa en brazo
comorbilidad y sin compromiso sistémico se puede dar tratamiento antibiótico oral con izquierdo, que se resuelve con
control ambulatorio. Por el contrario, pacientes con co'morbilldades, compromiso tratamiento antibiótico. ¿Cuál
sistémico y/o grandes lesiones, Iniciar tratamiento ATB endovenoso hospitalizados,
es el agente etiológico más
eventual cambio a terapia oral según evoluci6n. Siempre cubrir anaerobios en II
I
probable?
mordeduras. I I
Terapia Antibiótica: - I I
~------------------ _____ I
Empfrico:
Cefadroxilo 5.QQ.mg vo c/12 hrs o amoxicilina/ac. Clavulámico 875/125 c/12 hrs,
en casos leves .-------.----
~na 19revc/Shrs
-----_.-
Penicilina sódica 4.000.000 ev c/6 hrs + C.I~xacilina 2 gr ev c/6 hrs
-
203? P á g ¡na
-i;P~l'i?:~~Mejor
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Salud para (hUI
____________________________ ~~-- _______ ___
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J '1 ''¡ I ~ ... I :: .\:' ). :.,. :
... ....... ~_. \,:
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Con germen aislado:

Staphylococcus aerus: Cefazollna 19r ev e/8 hrs o cloxaeilina 2gr ev e/6 hrs,
vancomicina 1 gr ev e/12 hrs en caso de S. aerus meticilino resistente (muy
común en infecciones Intrahospitalarias).
Streptoeoceus pyogenes: Penicilina sódica 3.000.000 ev e/6 hrs
Infecciones severas por S. pyogenes: Pnc sódica 4 a 5 .000.000 ev e/ 6 hrs +
elindamicina 600 mg ev e/ 8hrs.
Una vez controlado el cuadro inidal se puede hacer cambio a terapia oral con
eefadroxilo, amoxicilina ae. Clavúlámico o clindamidna (300 mg va e/ 6 hrs)
La duración de la terapia dependerá de la evolución de cada paciente,
habitualmente entre 7 a 10 días.
Seguimiento:
Se recomienda el marcaje de las lesiones, para monitorizar la regresión v/s progresión o
mantención de la lesión, junto a la' evolución general' del paciente. En pacientes
hospitalizados la evolución de los cultivos y parámetros inflamatorios son un buen
complemento.
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............
204.I.P..á ~ ~ n a
,~·!;}~,~,{.~~¡'·MeJ·or
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Salud
.
para ChUe
~/ldIHJa¡ S¡n(·~~is dt: Curi\)ci('¡lkntu::'i i::fl r''¡H~Ciilio(1
SIN-TEsIs EN -~¡-EDicIÑA--~-------------~. Construyendo Salud

~ $miela d. Mtdtd.... Desde 1833
TEMA: Cólera r-----------------------~

Definición: I
I
Infección diarreica aguda causada por el bacilo Vibrio cholerae generalmente adquirido ! Diagnóstico: Sospecha
por ingestión de alimentos o agua contaminados. Notifica!=ión inmediata. I
Etiología..epidemiología ..fisiopatología: I
CI Vibrio cholerae es un bacilo Gram negativo que, a través de la toxina colérica :L _ _ _ _ _ _ _ _ _Derivar
Seguimiento: ______________ I
estimula el canal de cloro en las criptas Intestinales, lo que incrementa la secre~lón

de agua y electrólitos e inhibe el cotransporte de sodio y cloro en las células de las r----~---~---~----------~
vellosidades intestinales originando una diarrea secretora.
Aspectos esenciales
• Los reservorios del cólera son los mariscos y el plancton y se transmite por
./ Diarrea secretora con heces
ingestión de agua o alimentos contaminadas con heces y vómitos de pacientes,
por la ingestión de alimentos no refrigerados contaminados y por la ingestión de tipo agua de arroz de inicio
mariscos crudos o mal cocidos provenientes de aguas contaminadas. Raramente el súbito.
cólera es transmitido por contacto persona a persona. El perrodo de
./ Diagnóstico se confirma
transmisibilidad se mantiene mientras dura el estado de portador, que dura
máximo 3 a 4 semanas desde el Inicio de la enfermedad.
con coprocultivo
• Chile permanece libre de cólera desde l.2!8. ./ El pilar de tratamiento es la
hidratación y antibioterapia
Diagnóstico: : es secundaria
• Caso Sospechoso: Toda persona que presente iniciación brusca de diarrea acuosa I
y profusa con algún grado de deshidratación. Las heces son semejantes al agua de 1 ./ Notificación obligatoria e
I
arroz. Hay pérdida rápida de agua yelectrolitos. I Inmediata.
I
• caso Confirmado: Cuadro clínicamente compatible y cuyo coprocultivo sea • I
ratificado por el Instituto de Salud Pública. ~------------------_-_-_I

~-----------------------,

• Hidratación Paciente que consulta por
o Oral. Vra intravenosa para deshidratación moderada a severa.
diarrea abundante, acuosa, de
• Antibioterapia (solo en caso de deshidratación severa):
'-". o Doxicidina 300 mg por una vez inicio súbito y vómitos con el
o Ciprofloxacino 1 gr vía oral por una vez antecedente de haber
o Azitromicina 500 mg por vía oral por 3 días consumido mariscos crudos.
L ______________________ _
Seguimiento:
• Vigilar contactos por S días. Quimioprofilaxis no ha demostrado ser útil.
205? P á g ¡na
·~;·Jl+ft:;·;I·~Mejor
..........:'"
Salud para (hitl
I-._____-'-_ _ _ _ _ _;.-'""I--II.--_ _ _ _ _ _ _'--_--.:..J-;._ _--:.
••1
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F .U ED.! .é;}. .- .• ...___ ., .. __.. _._~~~__I¡;\~¡,
,. '~i~;~~¡~ ·~N MEDICINA ~ co~i:t~:~endO Salud
~ """''''de Medicina. DddcllJ33
TEMA: Dengue r-----------------------~

Definición: I
Enfermedad viral producido por ~~e incluye 4 serotipos (DEN1, DEN2, DEN3 Y :
I
DEN4) transmitida por el vector 1,-éaes aegypti;) I
~.---.:-;",---
,
Etiologíawepidemiología..fisiopatología: : Seguimiento: Derivar
• El 2011 se confirmó sólo un caso autóctono en Isla de Pascua. Casos en Chile
~-----------------------
continental son importados, detectándose 6 casos hasta la semana 12 del 2012
r-----------------------~1
• La única forma de prevenir la enfermed~d es mediante el cQntrol del mosquito y sus 1
criaderos y la detección rápida y temprana de los casos. Aspectos esenciales I
1
-/ Picadura del mosquito y ..

Diagnóstico: _.(
• caso sospechoso de fiebre del dengue: Paciente con enfermedad febril aguda con
perrada de incubación de 3 :
duración máxima de 7 días, que resida o haya estado los últimos 15 días en zona con a 14 días :
t
circulación de virus del dengue, con dos o más de las siguientes manifestaciones: -/ Dolor de cabeza, dolores I
cefalea" dolor creti-O"9rbit~ m~s, artralgias, erupción cutánea, musculares y articulares,
I
I
manifestaciones bemorrágica,s (epistaxis, gingivorragia, prueba del torniquete I
I
positiva) y leucopenia dolor retro-orbitario, 1
I
• Caso sospechoso de dengue hemorrágico: Todo caso sospechoso o confirmado de nauseas y vómitos I
t
Fiebre del Dengue (dengue clásico) con una o más de las siguientes manifestaciones: -/ Confirmación ElISA IgM I
peteJWlas, eqqlmosis o púrpura. hemorragia de las mucosas, sitios de inyección u I
-/ Tratamiento sintomático J
otros sitios, hematemesis·o melena, tromboci!QQ~ia (100.000 células o menos por I
IL _______________________ II
mm3), indicios de p'érdida de plasmadebida al' aumento de la permeabilidad
vascular, con una o más de las siguientes manifestaciones:
I-----------------------~
o Aumento del hematocrito en un 20% o más del valor normal. I •
o Disminución del 20% o más del hematocrito después del tratamiento de : Caso cHnico tipo :
reposición de pérdidas en comparación con el nivel de base I I
I Mujer de 28 años consulta por I
o Derrame pleural, hlpoprotelnemia y ascitis. I I
J cefalea retroocular que se le ,.
• caso confirmado f
agregan hace 48 horas, se . \
o ELlSA IgM confirmado por ISP
asocia a febrículas, CEG,
Tratamiento: mialgias y hoy en la mafiana
El dengue sólo tiene tratamiento sintomático, con analgésico y reposición de volumen.
Está contraindicado el ácido acetrlsalicflico por el riesgo de hemorragias. Durante el nota aparición de ~
perrodo febril, se debe mantener a los pacientes aislados mediante mosquiteros, para pruriginoso. Refiere haber
evitar la transmisión a los vectores (mosquitos) realizado viaje a Brasil hace 2
semanas.
Seguimiento: L ______________________ _
Enfermedad de notificación obligatoria.
206 I P á ~ ~ na
::~~~~~~'·Mejor SaLud para ChUe
OL.:.-"-'r-'·
f....:~~'"'-'.~
TEMA: Diarrea Asociada a Antibióticos r-----------------------

Definición:
Diarrea post administración de antibióticos, sin otra causa aparente que comienza hasta Diagnóstico: Especifico
6-12 seman.,s post administración. Lo más frecuente y epidemiológicamente
Importante es la diarrea por Clostridium diffidle. Tratamiento: Completo
Muchos antibióticos se asocian a diarrea inmediata debido al efecto irritativo, 1'directo
del peristaltismo o el desbalance en la flora entérica. Ej. amplcilina y eritromicina. Pero Seguimiento: Completo
L ______________________ _
esto es de curso benigno y menor relevancia clínica.
r-----------------------
Etiología ..epidemiología-fisiopatología:
Clostrldium dlfficile es un bacilo Gram positiVO anaeróbico esporulado, responsable de Aspectos esenciales
la mayoría de las diarreas nosocomiales en adultos. Factores de virulencia: t~A V' Principal factor de riesgo
(enterotoxina) y toxina B (citotoxina). Generalmente las 2 toxinas están presentes en uso previo antibiótico.
forma simultánea en cepas aisladas en ambientes nosocómiales. la tasa de portación
v' Clostridiumdi/ficile ppal
asintomática en adultos hospitalizados alcanza al 10 a' 20%, contrasta con la baja
frecuencia reportada en la comunidad. Las diarreas por este agente provienen de agente
fuentes de transmisión ex6genas ambientaJes y la activación de esporas endógenas. V' Hasta 12 sem post uso atb
Otros factores de riesgo. además del uso previo de cualquier antibiótico son: edad .¡' Cualquier antibiótico
avanzada, sexo f~menino, uso de inhlbidores de la bomba de protones, la existencia de I
produce el cuadro
enfermedades crónicas y hospitalizaciones prolongadas.
v' Tratamiento con
Diagnóstico: Metronldazol o
El cuadro que produce C. difficile es muy variado, desde diarrea acuosa hasta colitis Vancomicina vía oral
pseudomembranosa y/o megacolon tóxico. Diagnóstico se hace con una combinación
de criterios clínicos: Cuadro clínico (~3 deposiciones Ifquidas en S24 h), puede haber
~-----------------------
leucocitosis, Toxina C.difficile A o B (+) en deposiciones por EUSA (alto rendimiento).
PCR ultra rápida en deposiciones mayor sensibilidad y especificidad. No sirve el I
r-----------------------·
coprocultlvo (bajo rendimiento, alta tasa de portación asintomática, no diferencia de Caso clínico tipo
cepas toxlgénicas (patógenas) de no patógenas). Colonoscopia compatible con colitis Paciente de 60 años, que
pseudomembranosa. (Evaluar antes de realizar colonoscopra riesgo de perforación).
ingresa en la UCI por una
Tratamiento: neumonía severa, siendo
Hidratación, corrección electrolftica, aislamiento de contacto. Discontinuar ATB tratado con cefalosporinas.
precipitante, 51 cHnlea lo permite. Tratamiento específico Metronldazol, sOOmg c/8h 10- Desarrolla a los pocos dras una
14 dfas v.o. En la primera recurrencia se puede dar un segundo curso de metronldazol.
diarrea muy copiosa, con gran
En la segunda o en episodio de mayor gravedad (Ieucocitosis, colitis
pseudomembranosa, falla renal e hipotensión), está indicado Vancomlcina v.o 125 - deterioro del estado general.
500 mg c/6h 10-14 días. Manejo quirúrgico con colectomfa total: colitis fulminante,
megacolon toxico o enfermedad intratable. Tomar toxina de C. difficile en
deposiciones.
Seguimiento:
I
Si diarrea persiste y resultado de toxina es negativo, repetir. Recurrencia 5-40%.
~-----------------------
207? P á g ¡na
:'i{'(,::'?';\:·Mejor Salud para Chib
~--'-""4~_ .... _"" _ _ ...............

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -______~i .~, _______ l' I .... ¡" . . . . . .
TEMA: Enfermedades de, Transmisión Sexual (~TS) r-----------------------~t

I
Definición: Código EUNACOM: 1.04.1.010 1
I
Grupo de enfermedades infecciosas cuyo mecanismo de transmisión es la vía sexual. 1
I
Diagnóstico: Específico I
I
Etiología-epidemiologfa-fisiopatologia: I
Tratamiento: Completo I
En la actualidad existen más de 30 enfermedades que se transmiten por esta vra. Se les I
puede clasificar Inicialmente como (1) se transmiten por coito, (2) no está bien definido I
si esta es la vra predominante (ejemplo las Vaginosis) y (3) contacto oral-fecal.

,
I
I 1
Principales microorganismos que se transmiten por vra sexual:
~------------~-----_- ___ I
Bacterias: Nelsserla gonorrhoeae, Chlamydla trachomatisl Ureaplasma urealyticum, r - - - - - - - - - - - - - - .- - - - - .. - - - ..
Treponema pa/lidum, Haemophilus ducreyi, Calymmatobac;terium granulomatis
(principalmente Gram (-), de reservaría húmano y no dejan inmunidad definitiva.)
Virus: VIH, VHB (Hep.B), HTLV-1, VHS-2, VPH (Papiloma Humano), V. Molusco .;' Primer agente etiológico de
,
' .. _,'
"
,
1
Contagioso ' UNG: Chlamydia Trachomatis. I
Protozoos. Ectoparásitos: Tricomonas vaginalis, Phthlrus pubis .;' Og de Gonococo en hombre:

I
,,
Entre los microorganismos clasificados en (2) se encuentran bacterias como los I
diplococos dentro de PMN
Mycoplasmas, Gardnerella (en Vaginosis); virus como el VHC, el VHS-1, VHS-8, HTlV-2; y I I
1
hongos como Candlda albicans. Entre los clasificados en (3) son principalmente ./ Vaginosis no son ETS. 1
1
enterobacterias (Shlgel/a, E. co/i, Campylobacter), VHA o algunos enteroparásitos. ./ En T. vagina/is el pH vaginal es I
mayor a 5, en Candlda se
Diagnóstico: mantiene normal.
Algunos srndromes cHnlcos y enfermedades que con más fre$=uencia se asocian a ETS I ./ En toda ulcera genital: estudio
I
son: -Uretritis: la uretritis en el hombre genera secreción uretral y disuria urente I
para sffilis y VIH.
generalmente sin polaquiuria. Se clasifica como Uretritis Gonocócica (N. gonorrhoeae) y II
No Gonocócica (UNG) (e. trachomatls en su mayorla, Ureaplasmas, VHS-2, T. vaginalis). LI _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I
I
En una muestra de secreción con tinclón de Gram, más de 4 PMN por campo hace el
diagnóstico. la presencia de diplococos Gram (-) dentro de cel. Inflamatorias nos habla .- - - - - - - - ,- - - -- - - - - - - - - - - - -1
I I
de Gonorrea (los gonococos de vida libre pueden ser flora saprofita). También se puede
hacer tinción de Thayer-Martin. Cuando se diagnostica uretritis por gonococo se trata : Caso clínico tipo :
cubriendo lonococo y también Chlamydia. Cuando es una UNG se trata s610 a la : Paciente masculino 32 años, de !
Chlamydia. Puede tener complicaciones como una infección gonocóclca diseminada : hábitos sexuales riesgos os " '~
(artritis y lesiones cutáneas), estenosis uretrales, infecciones como Prostatitis u Orquitis, presenta desde hace 2 d{a~-.>I
y Artritis reactivas (Sd. de Reiter). secreción uretral abundante con :
-Vulvovaginitis: Sus principales causales son Candida albicans y Tricomonas vagina/is 1 disuria. No refiere polaquiuria,
I
,
1
(secreción anormal por vaginosls bacteriana no se considera una ETS). la candidlasls pujo o tenesmo. Al estudio 1
vaginal causa prurito, sensación urente, irritación y disuria externa (cuando orina pasa microbiológico de la secreción
por vulva), generalmente sin leucorrea, aunque puede presentar placas blanquecinas uretral:10 PMN por campo y
adherentes. El virus herpes simplex puede dar un clínica muy similar, incluso cuesta diplococos gram (-) al interior de
diferenciar las fisuras de la candidiasis con la lesiones del VHS. El pH vaginal no suele los PMN. ¿Cuál es el tratamiento
cambiar. El diagnóstico de Candidiasis se basa en la observación de hifas o seudohifas más adecuado?
en el estudio microbiológico. la tricomoniasis vaginal presenta aumento de la Ceftriaxona en dosis IÍnicD .,.
secreción, abundante y amarilla de mal olorl con irritación vulvar. pH vaginal suele Doxaciclina.
elevarse a >5.0. En el examen al fresco de la secreción vaginal se pueden ver 105 :
protozoos móviles. También se puede hacer cultivo o PCR en la orina. L - - - - .- - - - - - - - - .. - - - .. - - - - - ~
-Cervicitis y Enfermedad Inflamatoria Pélvlca (EIP): Análogo a la Uretritis del hombre.
los microorganismos y tratamiento son los mismos. Secreción mucopurulenta amarilla
proveniente del OCE. Existe aumento de los PMN en el frotis del moco endocervical. Si
persiste puede dar EIP.
· fvl.ii"I·.le:i :.\int¿~.¡::.. ·.'t: C':'rh,jl. i¡'';i,:¿íiLu~: ·:::'-1 i'vh-:t¡i( ¡1'i~1
~Oi~-~;;;··g~~lt~I~~;Pued~~~~da~·p~~~;.i;s-~-~fer~;d~d;;que-i~~i~y~~ -~iH~r~~;
(el más frecuente), Chancro duro, Chancro blando, linfogranuloma venéreo y
Donovanosis/Granuloma Inguinal. Existen caracterrstlcas cHnkas que orientan al
diagnóstico etiológico,. sin embargo todo paciente con úlceras genitales se debe hacer un
estudio serológlco y estudio. de campo oscuro para T. pallidum, y serología'para VIH. En el
herpes simple genital existen vesfculas dolorosas que pueden ulcerarse. H"sta en dos
tercios aparecen recidivas, menos sintomáticas que la primoinfección. El diagnóstico se
hace con la observación de células gigantes m~ltinucleadas con inclusiones
cito plasmáticas o mediante PCR o serológicas. En la srfllls primaria existen úlceras duras,
por lo general lesión única, e indolora con adenopatía inguinal firme e Indolora. El chancro
~Iando (o chancrolde) es una infección por Haemophilus ducreyl. Se presenta como
úlceras dolorosas y purulentas que se acompañan de adenopatías fluctuantes o eritema
de la piel que las cubre. Frecuente en países en desarrollo. Se deben aspirar ganglios para
muestras para cultivo o PCR. El linfogranuloma venéreo es una Iinfadenopatra dolorosa
muy grande en los ganglios linfáticos femorales e inguinales separados por el ligamiento
inguinal. Su causa son Chlamydla trachomotis del serotipo 11-L3. Su diagnóstico se hace
con serologfa. El granuloma inguinal es una infección por Calymmatobacterium
granulomotis. Su diagnóstico es por biopsia y el tratamiento es con tetraciclinas.
-Molusco Contagioso: Producido por un poxvlrus homónimo. Clásicamente es una pápula
pequeña e indolora, con hoyuelo en el centro, que puede crecer hasta convertirse en un
nódulo de color carne y apariencia de perla. El diagnóstico generalmente es una biopsia de
piel. En pacientes con sistema inmune normal el trastorno pasa espontáneamente.
-Lesiones Vegetantes genitales: Se produce por elVirus del Papiloma humano, en especial
los serotipos 6 y 11. los serotipos 16 y 18 están más asociados al cáncer cervicouterino y
al anal. la infección por HPV es la ETS más frecuente. pero sólo un 1% da sintomatologfa.
Se presentan como Condiloma Acuminado en el aparato reproductivo externo. El
condiloma tiene tratamiento tópico.
Tratamiento:
-Uretritis Gonocóclca: Una dosis de CeftrJaxona 250 mg 1m (+ Azitromicina 1 g va)
-Uretritis No Gonocóclca: Doxlclclina 100 mg c/12 horas vo x 7 dfas. + (Azitro 19 va por
una vez)
-Candldlasis vaginal: Fluconazol oral 150mg va dosis única o miconazol por ovulo vaginal
de 100 mg por 10 días
-Tricomoniasis Vaginal: Metronldazol2 gr vra oral dosis única
-Herpes genital: Aclclovir, Vanciclovir o famciclovir.
-Sffilis primaria: Penicilina benzatlnica 2.4 millones de unidades im semanal por 2
semanas consecutivas
-Chancro blando: Ceftriaxona 250mg 1m dosis única o Clprofloxacino SOOmg e/12 hrs vo x
3 dras o Azitro 1 gr va dosis única.
-Linfogranuroma venéreo: Doxicidina 100 mg c/12 hrs x 3 semanas
-Granuloma Inguinal: Tetraciclina 500 mg e/6 hrs por 3-5 semanas.
-Condiloma Acuminado: Podofilotoxina al 0,5 % tres aplicaciones semanales durante seis
semanas. También se puede hacer electrocoagulaclón o congelación.
Seguimiento:
A veces se debe tratar con antibióticos también a la pareja o contactos sexuales recientes.
Se debe hacer educación sexual para evitar relnfecciones y nuevos contagios. En el caso
de sospecha de srfllis que haya dado negativo en primera instancia, se puede hacer un
segundo examen posteriormente.
209? P á g ¡na
~.;.Ln7·~·.H·!Mejo
.... ... .
". ~.
r Salud
.
para Chlll
l'.
.... _.--_.~~,----- --_.__._-........----...-._-----,
r-----------------------~\
Definición: I
Son una serie de entidades cuya caracterrstica común es la presencia de erupciones
cutáneas generalizadas. Entre ellas, destacan las infecciones por el Virus Varicela-Zoster.
Dlagn6stlco: Específico
(VZV). la escarlatina (Streptococo betahemolítico), ~.itema infeccioso (parvovirus B19)
y exantema súbl~o (virus Herpes 6) son de interés pediátrico:Otras son rubéola, Tratamiento: Completo
sarampión (prácticamente sin casos en Chile gracias a la vacunación) y algunas
enfermedades por rickettsias (endémicas de otros países). : Seguimiento: Completo
~----------------- ______ I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: ~-----------------------1
El VZV pertenece a la familia Herpesviridae. Es el agente etiológico de dos entidades
clínicas: Varicela (prlmolnfección) y Herpes Zoster (reactivación. El Virus ingresa por la
Aspectos esenciales
vra respiratoria, se replica en el epitelio e ingresa a los capilares produciendo una .¡' La Varicela y el Herpes
·...·..·'1
vlremia primaria; luego disemina en el sistema retlculoendotelial y por último, establece Zoster se producen por el I
una viremia secundaria. Los virus colonizan la piel y desde ahí infectan los ganglios de I
mismo virus: VZV. I
las raíces dorsales de los nervios sensitivos dónde permanecerán latentes. La varicela es I
I
una infección altamente contagiosa. Generalmente se presenta en menores de 10 años
.¡' La v.aricela produce prurito;
yen Invierno y primavera. El Herpes zoster se manifiesta generalmente en > 60 años o
pacientes Inmunosuprimidos. la mayoría de las
erupciones exantemáticas
Diagnóstico: no lo hacen.
Varicela: El periodo de incubación es de 10-21 dras. Los enfermos son contagiosos 48
horas antes del comienzo del exantema y hasta que todas las veskulas formen costras. ./ Tto: Acfclovir va 800 mg
Se manifiesta por exantema, febrícula, prurito y malestar general. Las lesiones cutáneas I
Sveces/d x 7 dfas I
son maculopápulas, vesfculas y costras en distintos estados evolutivos al principio en I
I
cara y tronco, pero generalizadas. I
Herpes Zoster: Se caracteriza por una erupción vesiculosa unilateral circunscrita a un I
IL _______________________ II
dermatoma. El dolor es intenso, generalmente de carácter lancinante y puede preceder
a la apariCión de las lesiones. La duración de la enfermedad suele ser 7-10 días. El zoster
oftálmico puede terminar en ceguera. El zoster del nervio facial (Sd. de Ramsay Hunt)
-- -- -- - - - - - - -- - --- -- -- - --. I
I
además de vesfculas en el pabellón auditivo externo, presenta ageusia de los tercios Caso clfnlco tipo I
I
anteriores de la lengua. El diagnóstico de estas enfermedades es principalmente clínico, Paciente de 64 años, presenta I
pero puede confirmarse por cultivo de tejidos, seroconversi6n (lgM), PCR o elevaciones
de anticuerpos (lgG).
hace dos días dolor torácico "--" I
urente en franja unilateral. La I
Tratamiento: noche anterior aparecen

En general depende del estado inmunitario del paciente y factores de riesgo: adultos vesículas sobre fondo
inmunocompetentes Aciclovir vo 800 mg 5 vecesld x 7 días. En niños menores de 12 eritematoso en la zona del
aftos (y con Indicación de tratamiento), la dosis es 20 mg/kg cl 6 hrs. Para tratar la
dolor. Al interrogatorio
neuritis y la neuralgia postherpetica se pueden usar pregabalina o gabapentina. Ver
tablas anexas. dirigido dice haber tenido
Para disminuir la tasa de contagio de contactos adultos que no hayan presentado I Varicela cuando niño.
previamente varicela, se puede utilizar la vacuna a virus vivo atenuado o I
~----------------- ______ I
inmunoglobullna hiperlnmune antl VZV (según estado inmunitario) dentro de las
primeras 72h del contacto con el enfermo.
~
210 I P á ~ ~ na
.·!"~:!;~·.~~.~.~·~··Mejor Salud para ChHe
Manual Sínte~ls de Conocimientos en Nledicind
Seguimiento:
Un 50% de los >50 aftas refieren Nel,lralgia p'osther.,p.etica. Posibles
complicaciones son sobreInfección bacteriana o enfermedades congénitas.
Tratamiento Varicela
Tratamiento Herpes Zoster
inf~~f.~ütf}t?~f~;~~.~Jtí.:' (!iii:~·~ ~f{Jj;~:t·;\íJ:M·i~tHH~j il.·i1f~:W-j"M!t·~!,z&:i',~ Uf.~t.1(:rf~~~.; ~;i?-1·r:~t~}f::i~1

li¡":~.I;~~.q,\... =:r.~"",)j.~r,bh·',4\"-!~ \t~~·~·I'.~~p'l~:; ~ifj"'t~,,~-c.':' f.o .:\' ,.,*~.:.r.y.¡,..,:[:,...~,,, .....,~~..... -:;.~. If~.;«,!,'; ...· .~:"'~:..~':. ~a:~·'~·".::c l1;r~.{.'
Nlfl09lnmunocompetentes No indicada - • -
(caso Indlce)
Grupos de riesgo: ACV oral NUlos:
• Adolescentes (>12 años) 20mg/kldosls ef6 hr 24-nhr 5dras
-Adultos (máx 3,291 dra)
- Enf pulmonar cFÓnlca
- Enf cutl!nea aónlca Adultos:
- Tenlpia prolonglKla sel\c118tcs ACV oral 800mg 5 veces/deo 2+72hr 5 ea 7 dras
-ltl'Dple esta'oIdal breve/aerosol
- Lactantes <1 año rMdre sero(-) VCV oral 19 e/8 hrs Sd(as
- Casas secundarlos hogar
Inmunocomprornetlcfos: ACV Iv 10mgJkJdosfs ef8 hr. En cualquier 7-l0dfas"
• Enf malignas momento*
- DéfIcit Inmunlded celu~r
- Terapia esteroldal prolongada
Embarazadas - No exlsm acuerdo respecto al tratamiento rutinario
• No se ha demostrado que ACV prevenga la transmisión al feto
• AOI es categoría B (FOA)
- DisemInación pulmonar/visceral está Indicado ACV Iv
VUlce-la-g-ra-y-e------+A-CV--lv-----. 10mg/kldosls q8 hr En cualquier 17-10 d(as I
~:~·;,¡;\U'~t:.\Í:lU$iJ.!fit~~nZi!" ~j~i:~·};~11t~.~·,.. !}~U:~O,~ ~:,¿. f~,N ..,¡·¡·!,:ff·:¡:~1ie·ili, ~~.~I:N~,~~ t~~.~:f·r1."""·Ht!:Jf~:;.
~11)·HH,~M·1 ;;.~.!ft;~$·¡}~sPtJ,· :¡,.~~~·~!·t1·j\·a;t: ,:l'~H!:$:I·.f..;;.<·~~·¡}$':~¡:¡¡/iM;~·~'1i~:t.·~,v.;¿! ~·.t~!~:lt~i;·M;~~ :~:u·:p'IUM~'1i~{~ ~~,¡
Inmunocompetentes VOl oral Ig e/S hrs 72 hrs 7 dras Reduce dolor
Prlndpalmente: agudo y desarrollo
- >50 años de NPH m~s
- rash moderado 11 severo rápido c¡ue AOI
• dolor moderado-severo ACV oral 800mg SV/día 72 hrs 7 a 10 d(BS Reduce doler
- compromlsD extratronca/ agudo y desarrollo
de NPH
Inmunocomprometldos ~I - SI progresa
- enf IInfaprollfel'!tlvas AOI oral 80Cmg 5 v/d(a 7 días cambiar a ACV Iv
• transplantBdos - VOJyFCV no
- uso cortlcoldes sistémicos aprobados i---
-SIDA
Grave*: En los I'8rDS casos
ACVlv 10mgJk/dosls 7-14 dras de reslstenda a
e/8hrs AOI usar
foscarnet
211 ? P á g In a
;:fi~·.~~~~~:~iMejor Salud para (hit,
.. " .
,,:~ .,.~ ~ ." ~
I~--------------.~~------·~._.'~'.-----
I~:~c:tJ"~_T~"D_:,. M.~_!>"IC:!"N"~ '"---~_ ~._-_...:~~-~-- ¡ :hMW

...... •••
,. ·~f~;~~I~ "EN MEDICINA ~ Co~~t;:~endQSalUd

~ 1ilcue14 ¿¿M6Ilr:Ina. Desd.l8S3
Definición: ---
TEMA: Fiebre tifoidea y paratifoídea
Enfermedades bacterianas sistémicas, con bacteriemias cíclicas, caracterizadas por un :

r-----------------------~
1
1
1
I
1
Diagnóstico: EspedfJc9 .. :
comienzo insid~, con manifestaclones no específicas. El cuadro clrnico de la fiebre I
paratifoidea suele ser menos intenso que el de la fiebre tifoidea y con una tasa de : Tratamiento: Completo .
letalidad menor. I
:~ Seguimiento:
_______ - _ Completo
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,1
,- - - -- - - - --- --------- - - -,
EtiologíaMepidemiologfa-fisiopatología: I J
los agentes implicados son la Salmonella typhi (90%) Y la Salmonella paratyphf (10%) A, I Aspectos esenciaJes :
B Y C. Su distribución es mundial, habiendo disminuido su incidencia en los pa(ses .¡' Bacteremias dcllcas ........ I
desarrollados por la mejora de las condiciones higiénico-sanitarias, y campaña contra el .¡' Transmisión fecal-oral
cólera. El reservarlo exclusivo es el hombre enfermo o portador, y en .Ia paratifoidea por
.¡' La alteración
lo general el hombre, V, en raras ocasiones animales domésticos. la vía de transmisión
es el agua o alimentos contaminados con orina o heces de portadores o enfermos. S gastrointestinal en a<!Yltos
Typhi invade la mucosa intestinal a nivel del neon terminal, y alcanza el torrente es la cQ!lstipaclÓn.
sanguíneo vra sistema linfático, produciendo la p-rimera bacteremia. Se distribuye en el .¡' Examen de mayor
SRE (hrgado, bazo, médula ósea), donde se replica y luego de un perrodo de Incubación
sensibilidad hemocultivos
de 8-14 días se produce una nueva bacteremia. la fase clínica sin tratamiento dura 3-4
semanas. El períOdo de transmisibilldad se mantiene mientras persistan los bacilos en 1-20 sem.ana.
las heces, normalmente desde la primera semana de enfermedad hasta el final de la .¡' Son enfermedades de
convalecencia; este perrodo es de 1 a 2 semanas en la fiebre paratifoidea. Un 10% de
notificación obligatoria
pacientes no tratados de fiebre tifoidea dispersarán bacilos durante tres meses después
I
del inicio de los srntomas y del 2-5% se tornarán portadores p~rmanentes. -------------~~---------
r--------------~--------,
I
Diagnóstico: 1
Importante recopilar antecedentes de¡ viajes a regiones endémicas como el sudeste II Caso clínico tipo
asiático, África y en menor medida Sudamérica, vacunas para fiebre tifoidea y I Paciente 29 años con historia
J
paratlfoidea, uso reciente de antibióticos y de ingesta de alimentos fuera de casa. El : de fatiga} anorexia, cefale~
cuadro cHnico se caracteriza por un síndrome febril prolongado acompaf'iado de
occipital} fiebre. Al examé.-··
cefalea, mialgias, fatigabllldad, anorexia, nauseas, alteraciones del tránsito intestinal
(constiJlilción en adultos, diarrea en niños), dolor abdominal, meteorismo y tos seca. Al físico febril, dolor abdominal
examen f(sico es posible encontrar hepatoesplenomegalia, lengua saburral, bradicardia difuso, hepatomegalea,
relativa posteriormente taquicardia y roseólas títicas en la 2°semana (ieslones eritema maculopapular en
~atosas, maculopapulares en tronco y extrér;;idades), a veces roncus y
crepitaciones aislado. Al hemograma leucopenia con desviación a izquierda, Iinfopenia y tr~
luego linfocitosfs relativa, aneoslnofilia, VHS alta, y, encasas graves pancltopenia. Todos L _______________________ 1
~
casos
sospechosos deben ser confirmados con hemocultivos. Estos son positivos
80 la mayor sensibilidad es entre la 1D Y 2° semarli. Se deben remitir las cepas al ISP
estudio de sensibilidad y serotipiflCaclón. Tamblen puede aparecer en coprocultivos
(3° semana y portadores crónicos) y mielocultivos. Test de Widal (serológico) no se
recomienda por alta tasa de FP como FN.
Tratamiento:
El tratamiento antibiótico permit~ una resolución rápida del cuadro clínico, previene las
posibles complicaciones y disminuye las recaídas y la portáción crónica. El esquema de
2121.~.ágina
·~;~?;~:~:,;Mejor Salud para ChUe
Manual Síntesis de Cúnocirnitmt(,)s en Medicina ________
primera Unea es Clprofloxacino 500 mg cada 12 hrs por 5-7 días o 400 mg c/12 hr evo Otras
alternativas son las cefcilosporinaS3 8, AlliplcHina, Cotnmoxazo( Forte, c1oranfenicol. En
los niHos por lo general no se usa ciprofloxacino.
Seguimiento:
Realizar tratamiento completo, y seguimiento según respuesta cHnica. En general el
pronóstico es bueno. En un 10% de los pacientes la enfermedad tiene un curso más severo
y se desarrollan complicaciones •
•--""'t•.
.'
213? P á g ¡na
::1:{~*~~~!·~Mejor
• ': t :'
:~~:';'W:
Salud
.
para ChUI
......................_............. __ ..............-o:.-._p. . . . . -.-.. . . .
~ _--,----'~ ... ~I-------_ . .-.-__ - ' - 4_ __
TEMA: Hidatidosis
Definición: Código EUNACOM:

Zoonosis produCida por céstodos o gusanos planos del género Echinococcus.
1.04.1.013
Etiología-epidemiología.. fisiopatología: Diagnóstico:
• Las reglones que concentran mayor cantidad de casos son: Biobro (2S%),
Araucanra (18.2%) y Metropolitana (13.6%) Sospecha
• El ser humano puede ser huésped intermediario del Equlnococcus granulosus,
cuyo huésped definitivo es el perro. Los parásitos adultos viven en el intestino Tratamiento:
de este último y sus huevos son eliminados al ambiente con sus deposiciones y
contaminan los pastos que ingiere el ganado. La infección de los humanos se I Inicial
produce por contacto directo o Indirecto con las deposiciones del perro. Los
huevos ingeridos se transforman en larvas en el intestino, que migran a tra~és 1 Seguimiento: ... _O" :
de la circulación portal y se alojan en el hígado y p u l m ó n . . : 1:

Derivar
Diagnóstico: L__ ~ ____________________ :
• El quiste hepático incluye dolor en el hipocondrio derecho, masa palpable,
ictericia y fiebre. Las complicaciones más frecuentes de los quistes hepáticos
suelen ser las roturas e infección, transformándose en un absceso. En la Aspectos esenciales
localización pulmonar dolores de pecho, fatiga, cansancio y tos. Los quistes -/ Transmisión por contacto
pulmonares suelen presentar vómica asociada a hemoptisis.
con perros
• Laboratorio: Técnicas de inmunodiagnóstico como hemaglutinación indirecta
(alta sensibilidad). e inmunoensayo enzimático (ElISA).
contaminados(alimentos
• Caso Sospechoso: Presencia de quistes (único o múltiples) en distintos órganos contaminados/lamido)
y tejidos, siendo los más frecuentes el hígado y pulmones, los que se pueden ./ Síntomas dependientes de
apreciar mediante ecografía, radiografía, tomografía axial computarizada y/o ubicación pulmonar o
resonancia nuclear magnética.
hepática
• Caso Confirmado Caso sospechoso confirmado por anatomía patológica o,
visualización directa por microscopía de protoescólices del cestodo. ./ Complicación más
frecuente: infección
Tratamiento:
Se puede efectuar cirugra, PAIR (punción, aspiración, instilación y reasplración) y I
_______________________ 1I
' ...... -"1
tratamiento médico con Albendazol (lSmg/kg/dra en dos dosis durante 12 semanas a

seis meses dependiendo de las caracterrsticad del quiste. -----------------------, I
I
Seguimiento: Caso clínico tipo I

I
Estudio con Imágenes seriadas para evaluar creciemiento de quistes. Enfermedad de Paciente de origen rural con J
notificación obligatoria inmediata. . cuadro de S dfas de evolución,

caracterizado por malestar
general, decaimiento, anorexia
y fiebre de 38 a 40°.
Posteriormente presenta tos
con expectoración y
----
I
I elementos similares a hollejo
1
I
1
de uva.
-;::=;;--
I
1
.. '1
214 I.P. á g ¡na I
··~~~*n~:.:¡Mejo r S~tud para ChHe

TEMA:VIH
~
r-----------------------~
Definición:
La infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) tipo 1 o tipo 2, se caracteriza Código EUNACOM: 1.04.1.014
por el deterioro progresivo del sistema inmune y clinfcamente por una infección poco
sintomática durante un perrodo variable ( 8 - 10 años ), hasta que aumenta la carga
viral y el deterioro de la función Inmune, con lo que se llega a la etapa de SIDA.
Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: Seguimiento: Derivar
• En Chile, la principal vía de transmisión es la sexual, con el 87,6 % de los casos. La
transmisión homol bisexual sIgue siendo predominante con el 56,1% del total de
casos. La relación hombre: mujer es de 3,6:1. . ~------------~---- ______ I
'--',
• El VIH tiene una intensa replicación viral, principalmente en linfocitos V macrófagos.
Los mecanismos inmunológicos permiten un equilibrio entre la cantidad. de virus
circulante, carga viral (CV) y el sistema Inmunológico, 'medido habitualmente como ------------------------.
: I
recuento de linfocitos CD4. Cuando este equilibrio se rompe se llega a la etapa e o 1 Aspectos esenciales
SIDA.
..t CD 4 < 200 Independiente
Diagnóstico: de la etapa de la
• Aparecen infecciones oportunistas (ej. Neumonfa por PC) y neoplasias ¡nusuales (ej. enfermedad es SIDA
Kaposi, linfoma SNC); hay más incidencia de ciertas infecciones comunes en ..t Manifestación clínica más
inmunocompetentes (ej. neumonia bacteriana), fenómenos autolnmunes (ej.
frecuente en etapa
vasculitis), alérgicos (ej. reacciones cutáneas), y disfunciones de órganos específicos
(ej. nefropatía por VIH). 2 a 6 semanas post contagio, 2/3 de los pacientes tiene sintomática: candidiasls de
slntomas atribuibles al síndrome retroviral agudo (fiebre, adenopatías, faringitis, ~as
rash, puede ser un sd. mononucle6slco)¡ sobreviene lúego la infección latente, de ..t TAR se inicia en etapa e o
progresión lenta V ollgosintomática, y finalmente SIDA. Manifestación cHnlca más
etapa B con CD4 < 350 f
frecuente en la etapa sintomática de la enfermedad es la candidiasis de mucosas.
• Debe realizarse examen frsico buscando manifestaciones del VIH-SIDA y de otras células/mm3 ,
I
I I
ETS, con énfasis en piel, mucosa oral, adenopatías, visceromegalia, examen 1 I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ - - - 1
neurológico, fondo de ojo, y genitales. Adef!lás, investigar srntomas (disfagia,
;.'-~
alteraciones visuales, cefalea, diarrea, fiebre, baja peso, etc.), prácticas de riesgo, e ------------------------1
1 I
iniciar educación. En el laboratorio se debe como mínimo en cada control : I
i Caso clínico tipo
hemograma, VHS, glicemia, creatlnlnemia, orina completa, pruebas hepáticas,
I Varón 32 a, VIH (+) hace 2 atlos,
perflllipidico, recuento de linfocitos CD4, carga viral VIH, VDRL o RPR, HBsAg V de
presenta tos seca, disnea y fiebre
acuerdo a disponibilidad, anticore para virus Hepatitis B, (VHB) V serologra para virus
hace 10 días. Fe: 125/mln, t!!38,
Hepatitis C (VHC), IgG Toxoplasma gondll, serologra para Trypanosoma cruzl¡
(Enfermedad de Chagas), PPD y rx de Tórax, y PAP a todas las mujeres FR: 24/min, placas blanquecinas
• El CDe recomienda screening a todo paciente adulto que consulte cualquier servicio en cara Interna de mejillas V
de salud. Se realiza con ELlSA VIH, que detecta anticuerpos; alta sensibilidad para paladar duro, adenopatfas
enfermedad establecida (99%) luego del periodo de ventana (3-6 semanas aprox.). : cervicales bilaterales Indoloras y
El Westem Blot es el usado para confirmación en Chile (lSP). : escasas crepitaciones en ambas
• Condiciones definitorias de SIDA: TSC pulmonar o extrapulmonar, neumonra por
: bases. Rx tórax muestra sombras
pneumocystis carinii, criptococosls meníngea o extra pulmonar, toxoplasmosis
: retículo-nodulares bilaterales.
cerebral, enfermedad por micobacterlas atípicas, retinitis por CMV, candidlasls
esofágica, traqueal o bronquial, encefalopatla VIH, leucoencefalopatfa focal : ¿Diagnóstico probable? I
progresiva, crlptosporidiasis crónica :> 1 mes, Isosporosis crónica :> 1 mes, úlceras ~_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1I
mucosas o cutáneas herpéticas :> 1 mes, neumonfa recurrente, bacteremia
215? P á g ¡na
'f.P!?;f:'JMejo r Salud
.- ~'- ~ .-.' .
para ChU,
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I...-....-.-.----:--'-~-"f"-; 0--r-----~' I .~..... ~---..--~............-..---_."'-.''''''
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FACULTAD MEDICINA I"~ ·~··.,~~'~·~}I

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recurrente por Salmonella, sarcoma de kaposi, Iinfoma no hodgkin o linfoma de SNC,

cáncer cervicouterino invasor y sfndrome consuntivo.
• Clasificación CDC 1993
linfocitos CD4 Etapa A Etapa B Etapa e
Infección 1! Infecciones y tumores Infecciones V tumores
Aslntomático no definitorios definitorioS
lGP
>499 SIDA
200 -499 SIDA
<200 . SIDA SIDA SIDA
Tratamiento:
Se recomienda usar 2 iohibidores de transcriptasa reversa tipo nucleótido o nucleósido
(NRTI) con 1 inhibidor de la transcriptasa reversa no nucleótido (NNRTI) o 1 inhibldor de
proteasa (lP). Los efectos adversos de la terapia pueden ser múltiples (anemia, vómitos,
alteraciones hepáticas, rash, neuropatía, etc.); los IP, en particular, se asocian a resistencia
insuUnica, dislipidemia y mayor riesgo CV, entre otros. Un esquema de primera Hnea es
Zldovudina más Lamivudina (NRTls), sumados a Efavirenz (NNRTI).Se iniciará terapia
antlrretrovlral en:
• Enfermedad oportunista de etapa C, independientemente del recuento de C04, en
pacientes aslntomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos de
linfocitos CD4 menores de 350 células/ mm3.
• los pacientes con CD4 menor de 200 células/ mm3 deben además iniciar profilaxis
de la neumonía por Pneumocystis jiroveci con Cotrimoxázol o Dapsona y mantenerla
hasta que el recuento CD4 supere las 200 células/ mm3 y la carga Viral sea
Indetectable. En los pacientes con CD4 menor de 100 células/ mm3 la TAR con
esquema de primera Hnea debe iniciarse precozmente (dentro de 7 dfas desde la
Indicación médica). Si los recuentos CD4 son inferiores a SO células/ mm3, se debe
iniciar, además de la profilaxis de Pneumocystls jiroveci, profilaxis de infección por
micobacterias atípicas con Azitromlcina.
Seguimiento:
Exámenes de laboratorio de cada control en pacientes con VIH fueron descritos en la
sección "Diagnóstico"
2,16_I_P.~ ~ ~ n a-
'~~1H1?i~IMejor SaLud para ChUe
TEMA: Infecciones asociadas a catéteres vasculares
I~-----------------------,

Infección del tracto sanguíneo (ITS) por catéter venoso central (CVe) se define ante la
presencia de bacteriemla o fungemia cuyo origen es el cve. Diagnóstico: Sospecha
Etiología-epidemiología..fisiopatología: ,
Los agentes más comunes son cocáceas gram positivas (estafilococo, enterococo) y
gram negativos (K. pneumonlae, E. eoll, Pseudomona, Acinetobacter y Serratía). De las
:
,L~
_____________________ _
infecciones producidas por hongos la más común es por candida.
Mecanismos de colonización de cvc: vra extralumlnal por agentes de la piel (más
fretuente en aquellos de corta duración) o intralumlnal a través del sitio de conexión
(CVC de larga' duración). Aspectos esenciales
,/' La complicación + com ún
Diagnóstico: de la cateterización es la
Se sospecha en pacientes con catéter que presentan fiebre y calofrros. También
infección.
pueden presentar hipotensión, confusl6n, hiperventilaci6n, nauseas y vómitos. Algunos
pacientes presentan inflamación o pus en sitio de catéter. Sospecharlo en pacientes que ,/' Causa + frecuente de
presentan estos signos abruptamente luego de infusión de medicamentos por el catéter bacteriemia nosocomial
infectado o intradiálisis. Importante es evaluar otros focos infecciosos que puedan primaria es infección de
explicar el cuadro o estar de manera concomitante. Junto al cuadro cHnlco se debe
CVC.
documentar la infección con hemocultlvos (He). Si se decide dejar el catéter se solicitan
HC por tiempo diferencial (He automatizado 10 cc periféricos más 10 ce del lumen de ,/' El tratamiento consiste en
CVe). Es positivo si existe una diferencia en detección de la posltlvidad de 2 horas en remoción del catéter y
favor de la muestra tomada a través del CVC. Otra alternativa son los He cuantitativos antibio~erapia.
donde se requiere muestra en jeringa de 2 cc del lumen del catéter más jeringa de
punción periférica más 2 He periféricos. Se considera positivo si existe una relación 3/1
en favor del He tomado a través de un lumen del eve v/s los HC periféricos. En caso de
retiro del catéter se envía la punta a cultivo más 2 He periféricos. Es positivo slla punta
del catéter tiene el mismo agente de los He periféricos. Caso clínico tipo
Paciente masculino, de 69
Tratamiento: años, con ERC en HO por O/C
Si se objetiva ITS por eve retiro de catéter. Antibiótico: Se inicia terapia empírica para transitorio instalado hace 3
cocáceas positivas con vaneomlcina, luego ~justar segun cultivos y antibiograma. meses. Refiere síndrome
febril, calofrfos, hipotensión e
Seguimiento: importante CEG durante la
Bacteriemia o fiebre persistente Implica el estudio de complicaciones (trombosis
diálisis.
séptica, endocarditis bacteriana, osteomielitis).
I
I
I
I
~----------------- ______ I
217? P á g i 11 a
·;-·;;t~Jf'J;,·':Mejor
~ ...... ..,. o°. • •
Salud
•
para (hitl
----~---t-·----'----It---f- ..-.-.----, ---~ . ------, ,-----_..__.._-_._ ..._.. _......

I~.~~."'.~"L~.~:l~_!!'.~_[)_!.c;_IJ~_~ ~--_.........--_~_.~. ¡ mSf
,..,'~í~~~~¡~ 'EN MEDICINA ~ co~;~t;:~endO Salud
~ .Ei<:ue/a deMedfdna. Dad, 1833
TEMA: Influenza r-----------------------,

Definición:
Infección respiratoria aguda, de carácter estacional. Puede afectar la vfa respiratoria Diagnóstico: Espedflco
alta y/o baja, la mayorfa de las veces con síntomas sistémicos. Se presenta en brotes,
como epidemias, principalmente en los meses frias, con una de duración y severidad Tratamiento~ Completo
variable. En general los brotes son entre Abril y Mayo, con una duración de 6 semanas,
sin embargo, los últimos afias se han desplazado hacia fines de agosto, inicios de Seguimiento: Completo
I
septiembre. I
~-----------------------
Etiologfa-epidemiología-fisiopatologfa: - - - - - - - -'- - - - - - - - - - - - - - - - 1
Es producida por el Virus Influenza, de la familia Orthomyxoviridae, compuesto por RNA I I
I
•
monoténico, un manto de donde protruyen espfculas. Posee 2 estructuras antigénicas;
nucleocápside (NP) y matriz (M), que permiten clasificarlos en 3 géneros A, B y C. La
: Aspectos esenciales ,
"
./ Presentación en brotes, en I
Nucleocápside (importante en la infectividad y patogenicidad viral) está constituida por
los antígenos de superficie hemaglutinina "H It y neuroaminidasa "N". El antígeno "H" es
épocas invernales.
el más abundante, y su función es reconocer receptores espedficas de la mucosa ./ Síntomas de inicio abrupto,
respiratoria. La neuroaminidasa es una enzima que facilita la liberación viral. con gran compromiso
Anualmente hay epidemias dado mutaciones puntuales o drift del virus que no sistémico.
provocan cambios en el subtipo. En cambio, las pandemlas se producen por mutaciones
mayores o shift que si cambia el subtipo. la infección se disemina por vía aérea en
v' Tratamiento antlviral y
aerosoles o por contacto con manos u objetos contaminados. El período de incubación profilaxis en grupos de alto
es corto (horas ~ 4dfas). El virus alcanza la mucosa respiratoria superior, donde gracias a I riesgo.
I
la neuroamlnidasa (rompe enlaces de ácido N-acetllhneuroa~rnico del mucus), logra
I ./ Vacuna preventiva en
liberar virlones. . I
I
I
grupos de riesgo.
Diagnóstico: L_______________________ I
I
Se manifiesta con sfntomas de inicio abrupto: fiebre (38 - 41°C), cefalea, calofríos,
mialgias, odinofagia, rinorrea y tos no productiva. Son comunes las adenopatfas r-----------------------~I
cervicales en individuos jóvenes. El cuadro no complicado tiene una duración 2 a 7 dias, Caso c1fnico tipo
pero la tos puede durar más. Los factores de riesgo para presentar complicaciones son
Paciente de 30 años con
edades extremas « 2 aftos > 65 años), embarazo y patologfas crónicas. La complicación
más importante es la neumonía, prodUCida por el virus o por sobreinfección bacteriana, cuadro de 2 dfas de evolucióri''-, I
donde destaca como agente el staphylococcus aureus (frente a neumonías siempre de fiebre alta, odinofagia, tos,
buscar y tratar infección bacteriana). El diagnóstico cHnico tiene una sensibilidad de 70% asociado a mialgias y gran
en épocas epidémicas. Existen exámenes confirmatorios pará documentar la causa y
realizar medidas epidemiológicas. Se pueden detectar antígenos de Influenza A - B
CEG. Refiere más familiares
mediante test pack (1-2 hr.), panel viral (6-8 hr) tomados con aspirado o hisopado con cuadro similar.
nasofarfngeo con sensibilidad entre 80 - 95%, ambos comunes en la práctica clfnlca.
También se puede realizar PCR (utilidad en diferenciar influenza A estacional de la
H1N1), cultivo, y serologia.
~-----------------------
Tratamiento:
Para la profilaxis se dispone de vacunas Inactivadas que se administran via subcutánea. La
vacuna actual contiene dos cepas de influenza A (H1N1 y H3N2) Y una de influenza B. Es
necesario vacunar anualmente debido a la corta duración de la inmunidad y la variación
antigénica del virus. El tratamiento es fundamentalmente sintomático, con antipiréticos,
analgésicos o antiinflamatorios. Los antivirales están indicados en los grupos de alto riesgo
218 I p, á g i n a
"~'~;~tt~~:~~Mejor S~Lud 'pa'ra ChUe
________ . l'vIanudl :)int<::!.is de COllvi.jrúi~II~ºl· ~n :VI~d¡cifid __ ._ .. ____________ _
(mayores de 65 años, embarazadas e inmunocomprometidos). Se debe administrar antes
de 48 hr iniciado el cuadro. Los antivirales de uso actual son el oseltamivir (75 mg c/12 hr)
y zanamivir (1 inh c/12 hr) por 5 dras, que inhiben la neuraminidasa de los géneros A y B.
Otra opción controversial es la amantad/na y rimantadina (adamantanos) que actúan s610
en el género A, sin embargo actualmente su rol está en discusión por la generación de
resistencia, por lo cual no se utilizan en algunos pafses como EEUU. Diversos estudios han
demostrado efectividad en reducir el tiempo de los srntomas, disminuir complicaciones
graves V tiempo hospitalario, cuando son administrados precozmente (primeras 48 hrs).
Frente a un paciente con sospecha clínica, perteneciente a grupos de riesgo, se
recomiend.a iniciar tratamiento previo a toma de examen de detección, en caso de que
este esté disponible. No se recomiendan como profilaxis.
Seguimiento:
Realizar tratamiento completo, y seguimiento según respuesta clínica, principalmente
buscando precozmente complicaciones en grupos de riesgo.
219? P á g ¡na
li~r!:{i~1),Mejor
.., , ... .,
~
Salud
.
para (hUI
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1 - - -
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_ _____
.. ' . .'-'-_ _ _ _ _ _ _ _ _ ~I-I -_--' 1._ _ _;' ~ ___ _
TEMA: Leptospirosis r-----------------------~

Definición:
Es una zoonosis febril aguda con presentaciones c!rnicas' variables causada por Diagnóstico: Sospecha
espiroquetas del genero Leptospira (en gran mayoría Leptospira interrogans).
Etiología .. epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Derivar
L _______________________ :I
Leptospiro se encuentra en mamíferos, reptiles y anfibios salvajes y domésticos. El
microorganismo llega al hombre al contactar directamente con animales infectados o
I
indirectamente por la .9dna en agua o suelos contaminados. El microorganismo penetra I
por piel erosionada o distintas mucosas llegando a la sangre. La infección se relaciona, Aspectos esenciales .
I
I
principalmente, con riesgo laboral Y, con un aumento en los últimos aRos, recreaclonal. o/ Su agente causal es la .. _, .,,,
..
espiroqueta Leptospira
Diagnóstico: .
Los sfntomas aparecen habitualmente 7 días después del contacto, aunque puede ir de interrogans.
2 a 20 dfas. Habitualmente se inicia bruscamente con calofríos y compromiso de estado o/ Es una zoonosis asociada a
general. Los síntomas más frecuentes son la fiebre, mialgias, cefalea, síntomas riesgo laboral y
gastrointestinales y srnqrornl.men.!ngeo.
recreacional.
Se describe com.9_t:lna-~fermedad febril bifásica, donde la primera semana de
evolución (e~p'{..septi.cémita) presenta síntomas similares a la gripe y posteriormente o/ Presenta clínica variada,
durante la segúnda semana (etapa inmune) aparece una nueva onda febril acompaf\ada pero clásicamente se
de IDYección c~al y F!l_~:is. aséptica. Esta presentación se denomina describen la Leptospirosls
Leptospiros/s anictérica. --,.
Cuando existe un fallo multiorgánico manifestado por ictericia grave, uremia y
anicterica y la Enfermedad
neumonitis hemorrágica se denomini!J.~_te6PÍ sis' éLico,5LEojermedad d:_~if. de Weil.
El diagnóstico de certeza es con cu {¡vos de o' o sángr en medios especiales, PCR o
L _______________________ , ,
estudios serológicos emparejados (prueba de aglutinaCión microscópica). , - - _ •• - - - - _. - - - - - - - - - - - - - --1
Tratamiento: ,,
I

En formas graves se recomienda el uso de Penicilina sódica 1.5 millones de U cl 4-6 hrs I
por vía endovenosa (recordar que es una esp~roqueta y puede dar una reacción de I
I Paciente masculino de 28 años
,
:
Jarisch-Herxhelmer). En formas moderadas el tratamiento consiste en Doxiciclina 100 r
I ingresa por fiebre de inide._..,.,
mg el 12 hrs vra oral. -, ., brusco, calofríos y malestar
general. Posteriormente
Seguimiento:
desarrolla inyección
Se debe hospitalizar y mantener monitoreo y soporte. Es una enfermedad de
notificación obligatoria. conjuntival y __,gllillea con
s!g~~___ ._._ ..!1!!~~.B..eos. Al
interrogatorio dirigido
describe haber estado hace 1
o 2 semanas haciendo turismo
aventura en bosques
1 húmedos. as::c=wm:QC...
~_.:--::::--="!':':'.::-:-,..
IL _______________________ I
2~O I P á g ¡na
.o;';';j,::F~~~;rtMejor SaLud para ChUe
--,.-.-------- Maíllldl S¡rr~esi;; d~_~~~r'(!'~!.!l1.L'i0tO-;i.&ú..IVH¿.ji:jlléi_._..______ .......
_1
.• Constru~endo Salud
.
-1\ Escuela de Medlcltra. Desde 1833
TEMA: Malaria I
I
Definición: I
I
La malaria o paludismo es una enfermedad parasitaria sistémica producida por : Diagnóstico: Sospecha
protozoos del género Plasmodlum. I
Etiología-epidemiología-fisiopatologia: I
Es endémica de la zona tropical y subtropical del planeta. En Chile ya no se detectan : Seguimiento: Derivar
casos autóctonos, por lo que la incidencia existente es por casos importados. Las ~-----------------------
especies de Plasmodium que afectan al hombre son 4: P. vivax, P. falciparum, P. maJarie
y P. ovale, siendo los dos primeros los frecuentes en Latinoamérica. La infección se
produce por la picadura del mosquito Anophe/es. En- el hombre, existen dos fases: Fase
Aspectos esenciales
Hepática: los parásitos vfa sangurnea llegan a los hepatocltos y se multiplican en ellos ./' En Chile no existen casos
hasta que se rompen dejando al parásito libre; y Fase Erltroc{tlca: se generan autóctonos. Todos son
merozoftos en los glóbulos rojos que generan rupturas sincrónicas de los eritrocitos importados.
cada 48 horas en el caso de P. vivax (terciaria benigna) y P. falclparum (terciaria
./' los agentes causales son
maligna) y cada 72 horas en P. malariae (cuatana).
principalmente P. viva x y
Diagnóstico: P. falciparum.
El Inicio de la enfermedad se produce semanas o hasta meses luego de la infección. ./ Clínicamente se
Presenta fiebre, cefalea, mialgias y fatiga. Se caracteriza por paroxismos trifásicos
caracteriza por paroxismos
periódicos por la ruptura de los glóbulos rojos. Estos empiezan con fiebre alta, cefalea,
tos y náuseas que culminan con sudoración abundante. Debe sospecharse y excluirse el periódicos de fiebre y
diagnóstico de malaria en todas aquellas personas con fiebre que han estado en un área sudo raciones.
endémica durante un año previo. P. fa/ciparum da cuadros más graves con
hiperparasitemias, malaria cerebral, hepatoesplenomegalla, hipogllcemia, acidosis - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
láctica, insuficiencia renal, síndrome de distrés respiratorio agudo o coagulopatra. En

embarazo los cuadros por lo general son más graves. El diagnóstico se realiza por la
,------------------------ I
I
visualización de parásitos en el frotis sangufneo con tinción de Giemsa (los frotis tienen Caso clínico tipo
mejor rendimiento antes de los episodios de fiebre). Paciente femenino de 35 años
presenta fiebre, malestar
Tratamiento:
general y sudoraciones
El tratamiento depende de la especie de Plasmodlum, zona geográfica y forma clfnica
(preventivo, aguda, crónica, embarazada). Algunos antimaláricos son cloroquina, abundantes hace 5 días. Cada
mefloquina, prima quina, pirimitamina/sulfa y doxicicllna entre otros. dos días presenta
agravamientos de la
Seguimiento:
El paciente debe ser hospitalizado y monitorizado. Es de notiflcacl6n obligatoria. enfermedad. Al interrogatorio
dirigido relata que hace 6
: meses estuvo en la selva
I
: peruana
I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
221 ? P á g ¡na
i·;;f.Hn;:~::Mejor S~lud para Chib
--------~I-·.------~I--.------~-----~I--~~
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...
SÍNTESIS EN MEDICINA I CO~~d~j~~.~!lUd

,- - - - - - - - - ~ - •• - - - - - - - - - - - I
TEMA: Micosis invasora I I

I
Definición:
Patología de alta morbimortalidad principalmente en pacien~es con factores de riesgo. I
Diagnóstico: Inicial !
Debe sospecharse en hospedadores normáles con patologCa pulmonar crónica inexplicada, J
meningitis crónica, lesiones óseas Jrticas, lesiones cutáneas crónicas, fiebre de origen I
I
indeterminado o citopenlas. En pacientes inmunodeprimidos, nuevos signos y síntomas :_ _ _ Seguimiento:
_ _ _ _ _ _ _Por
_ _especialista
___________ AI
pulmonares, cutáneos, del fondo de ojo o de cabeza y cuello, o fiebre indeterminada

persistente, deben llevar a la consideración de estos patógenos.
ASPERGILOSIS INVASORA
I
I
-----------------------, I
I
Infección grave causada por Aspergillus sp., principalmente A. fumigatus (organismo Aspectos esenciales I
I
ubicuo). Se caracteriza por invasión vascular, trombosis e infarto de tejidos afectados a la .¡' las micosis invasoras '0._'
histología.
causan alta morbilidad en
• Factores de riesgo:
1. Neutropenia severa y prolongada. pacientes
2. Drogas o condiciones que llevan a inmunodeficienc:ia celular prolongada: altas inmunodeprimidos.
dosis de corticoides, QMT, VIH, etc .. .¡' La mortalidad cruda de las
3. Uso prologando de antibióticos en pacientes inmunosuprimidos.
micosis invasoras es muy
• Cuadro clCnico:
1. Aspergillosis pulmonar invasora: Cuadro más grave. Fiebre, dolor torácico, tos y elevada.
hemoptisis. Inespedfico. Sospechar por factores de riesgo. ./' Candidiasis es la infección
2. Otros: traqueobronquitis, rinosinusitis, absceso cerebral, endoftalmitis, fungica más común.
endocarditis, compromiso de piel y tracto gastrointestinal.
./' la aspergilosis pulmonar
• Diagnóstico:
1. Cultivo + evidencia histopatológica de angioinvasión. invasora es el cuadro más
2. Cultivo en lugar habitualmente esteril. 1 grave.
3. Galactomanano en suero o LBA. lo/La sospecha clínica es
I
• Tratamiento:
1. Voriconazol: tratamiento de elección. : fundamental en el
2. Anfotericina B: : pronóstico.
I . I
a. En caso de no poder utilizar VoriconazoJ. 1.. ____________________ ~'''_'' ~
b. Si sospecha de mucormicosis.
CANDIDIASIS INVASORA
Micosis invasora más frecuente. Patología de alta mortalidad (35-75%) y costos en
pacientes criticos. Causado por candida sp, presente habitualmente en el tracto
gastrointestinal y genitourinario.
Se define como el aislamiento de alguna especie de'Candida, en hemocultivos
(candidemia) y/o en algún otro sitio estéril infectado por este patógeno.
• Factores de riesgo:
1. Estadía en UCI.
2. Uso de cve.
3. Insuficiencia renal.
4. Cirugía abdominal.
5. Pancreatitis aguda.
6. Neutropenia.
7. Uso de ATB de amplio espectro.
8. Nutrición parenteral central.
2221Página
~~:~~tt~;:·'·'Mejor S~LUd'para ChUe
.____.__..._____ iVl3lhú¡i Sínt-:;::;¡5._.fl-!.I,:~::,!!.;lürDl~rl~~: 2.uJy.L~~EÚfJ.~L __ .... _. ________ ._ ....
• Cuadro cHnfco: Alto fndice de sospecha en pacientes con factores de riesgo.
o Inespedfico:
• Fiebre, taquicardia e hipotensión.
• Nuevo cuadro de sepsis grave en páciente ártico.
Caso clínico tipo
o Manifestaciones cutáneas: <10%. Mujer de 65 años, con
• Pústulas dolorosas de base eritematosa antecedentes de asma
o Invasión tisular: <3%. crónico y crisis frecuentes que
• Genitourinario: Diferenciar de colonización. precisan tratamiento con
• Enqoftalmitis: Siempre solicitar fondo de ojo ante sospecha de gl ucocortfcoides sistémicos
candidiasis invasora. hace 15 dfas. Una semana
• Osteoarticular, meningitis crónica, endocarditis, peritonitis e
antes de ingresar en el
Infección intraabdmonal, neumonra (raro), empiema, etc.
hospital comienza con tos,
o Otros:
• Candidiasls esofágica: Infección localizada.
expectoración amarillenta, en
• Se presenta habitualmenté como odinofagia. ocasiones con sangre, seguido
• Se diagnostica por endoscopía digestiva alta. de fiebre y aparición de
• Diagnóstico. disnea, que no mejora a pesar
o Hemocultivos: Gold standard. Baja sensibilidad. del tratamiento antibiótico.
o Biopsia y cultivo en lesiones focales. En la placa de tórax, se
• Tratamiento: observan múltiples nódulos
I
o Fluconazol: pulmonares, mal definidos, J
I
• Pacientes no neutropénlcos, estables, sin exposlclon previa a algunos de ellos cavitados. J
azoles, en centros de baja prevalencia de C. glabrata o C. krusei. I
o Equinocandinas: caspofunglna, micafungina o anidulafungina. ------------------------

I J
• Pacientes no neutropénlcos o. neutropénicos clfnicamente

inestables, terapia reciente con azoles, en centros de alta
prevalencia de C. glabrata o C. krusei.
MUCORMICOSIS
. Afecta principalmente a pacientes inmunosuprimidos y diabéticos mal controlados. Se
caracteriza por invasión vascular produciendo Infarto y necrosis de tejidos afectados.
Producida por hongos de la o;den de los mucorale~Ublcuos (suelo y vegetación
descompuesta). Rhizopus, Mucor, y Rhizomucor más frecuentes en humanos.
• Factores de r i e s g o : .
l. Diabetes mal controlada~
2. Acidosis metabólica. / ..
3. Uso de deferoxamlna (quelante de hierro).
4. Inmunosupresión celular: Uso crónico de esteroides, trasplante de
órganos, leucemia, linfoma, y SIDA.
• Cuadro c!rnlco:
o Rlno-oculo-cerebral: Presentación más común.
• Fiebre, congestión nasal, descarga nasal purulenta, cefalea y dolor
slnusal.
• Progresa rápidamente desde CPN a órbita y cerebro.
o Pulmonar: -
• Fiebre y hemoptisis.
• Neumonra con infarto y necrosis,. que se disemina a estructuras
adyacentes.
• Diagnóstico:
o Identificación histopatológica y confirmación por cultivo. Cultivo de baja
sensibilidad.
• Tratamiento:
o Tratar factores predisponentes.
o Debridamiento quirúrgico.
223? P á g ¡na
"·~gJ.}1.~:~:¡Mejor S~lud para (hitl
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O Antifúngicos:
• Anfoterlcina B: Terapia de elección.
• Posaconazol: Una vez que se logra pasar a terapia ve.
Seguimiento:
Por especialista.
I
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Escuela
.
salud
J~ Medicillll. Desde 1833
TEMA: Neutropenia Febril ~-----------------------~I
I
CódIgo EUNACOM: 1.01.1.020 I
Definición: I
I
Presencia de fiebre de 38.39C en un registro único o' de 382C de más de una hora Diagnóstico: Especffico I
I
asociado a un recuento absoluto de neutrófllos <500 Icc o <1000 con declinación a J
I
menos de 500 en 24 horas. Tratamiento: Inicial I
I
Etiología-epidemiología..fisiopatología: Seguimiento:
IL _ _ _ _ _ _ _ _ _Derivar
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :I
Los neutrófilos son un determinante crítico de infección. Existe reserva de ellos en la

medula ósea, sin embargo esto se puede ver afectado, por ejemplo con radioterapia. Es I 1------------------------ I
por esto que la neutropenla febril se encuadra principalmente en las emergencias I I
oncol6gicas, principalmente relacionadas a neoplasias hematológfcas. La mayor baja de I

I Aspectos esenciales 1
I
neutrófilos se da entre los días 9~12 post tratamiento. Por eso es más grave un cuadro : ./ Fiebre (>38.3 QC) y RAN :
I
febril antes de los 9 días (porque sabemos que el recuento de neutrófilos va a bajar aún <500. Generalmente post I
más) y menos grave ya pasando el día 12 (va a ir aumentando). Cuando existe daño de quimioterapia.
mucosas, principalmente respiratorias y digestivas, además de neutropenia la
./ PrinCipales agentes son
pOSibilidad de infección es muy alta. Los agentes etiológicos son principalmente Gram (-
) como E. coli, K. pneumoniae y, de especial importancia, Pseudomonas aeruginosa. Gram (-) con especial
importancia Pseudomonas
Diagnóstico: aeruglnosa.
Todo paciente que está en terapia que pueda dar neutropenia se indica que consulte a
urgencia de inmediato ante la presencia de fiebre. Frecuentemente la única v" Se pueden clasificar en bajo
manifestación es la fiebre ya que no se puede montar una buena respuesta Inmune. V alto riesgo lo que
Hacer una anamnesls y examen físico orientado a signos y síntomas que nos orienten al determina el tratamiento
foco. Confirmar la neutropenla con hemograma y hacer hemocultivos. También se
pueden hacer otros cultivos o exámenes orientados al foco como una radiografía de
------------------------
I
tórax.
Existen distintas tablas y scores para determinar si el paciente es de bajo o alto riesgo
------------------------.
I
I
(complicaciones y mortalidad), pero principalmente se podría resumir en: I
Caso clínico tipo
I
Alto Riesgo: Neoplasia Hematológica, más de 60 años, PMN <100, duración de más de I
I Paciente femenino 62 años
10 días, inestable, sepsis, con mucositis o con foco. 1
Bajo Riesgo: Neoplasia Sólida, menos de 60 afias, PMN >100, duración de menos de 7- I con antecedente de leucemia
10 dfas y sin sepsis, mucosltis ni foco. mieloide crónica en
tratamiento, consulta por
Tratamiento: presentar fiebre hace dos días.
Si el paciente es de bajo riesgo se puede usar Ciprofloxacfno + Amoxicilina/Clavulánlco.
Si el paciente es de alto riesgo, se debe orientar por epidemiologla y para cubrir 8 días después de
Pseudomonas. Si es monoterapia puede ser cefepime, ceftazidima, o alglln quimioterapia. Se objetiva
carbapenemlco. SI es bfterapia algún aminoglucósido (como Amikacina) + temperatura de 38.5 QC.
Betalactámico antiseudomónico.
A las 48 hrs evaluar la posibilidad de Staphylococcus y si .es ¡ntra o extrahospitalario '_______________________ _
para pensar en agregar Vancomicina al esquema. De todos modos lo más probable es
que a las 48 horas ya se disponga de los resultados de los cultivos. Si la fiebre es más de S
dras pensar también en hongos.
225? P á g ¡na
·~~.2§.1U:~·iMejor
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Salud
. para ChUI
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Adultói: P.seurIomonas.lSp·
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Seguimiento:
Todo paciente con neutropenia febril debe ser hospitalizado V observado cada 4-24 horas
para ver su evolución.
2~6 .1 P..á g ¡na

:,i,J.;;;n.~:·~Mejor S~lud paraChUe
Manual Sitlte~,js de Corh)Cjrnienws I~II Medicin;,..\
SÍNTESIS EN MEDICINA ---1-~~

~~~~~~~~~~~ ~~
TEMA: Osteomielitis . -
ConstruvendoSalud
. Escuehl de Medlcl1f~ Desde 1833
r-----------------------~
Definición:
Corresponde a la infección del hueso, considerado como un órgano, proceso que se Código EUNACOM: 1.04.1.021
extiende a la totalidad de los tejidos que lo componen. Asf, la infección compromete en
mayor o menor grado al tejido mieloreticular contenido en el canal medular, los Dlagn6stico: Inicial
conductos de Havers, al tejido óseo propiamente tal, ya sea laminillas en el hueso
esponjoso o compacto en la cortical (osteftls), compromis9 del periostio (periostitis), de
I
vasos y nervios.
Seguimiento: Por especialista :
La traducción cHnlca, radiológica, anatomopatológica, pron6stica y terapéutica, está
~----------------------_I
determinada por la alteración e intensidad del daño en los tejidos comprometidos. Son
p-----------~-----------,
estos hechos, variables de un caso a otro, los que determinan los diferentes caracteres
con que se pueden presentar los cuadros de la enfermedad. Aspectos esenciales
./ El 90% de los casos está
Etiologfa..epidemiología-fisiopatología:
Aproximadamente el 90% de los casos está provocado por el S. aureus, no obstante, provocado por el S. aureus.
cualquier germen puede ser causal de infección del hueso. Es necesario agregar que los ./ Cuando dispositivos
Gram negativos han ido aumentando en frecuencia como causa de infección ósea. ortopédicos son la causa
del cuadro, se requiere su
Diagnóstico:
El diagnóstico se realiza detectando el hueso expuesto a través de una úlcera en la piel retirada.
o mediante diagnóstico por la Imagen con radiografías simples, gammagraffa ósea o ./ La infección puede
resonancia magnética. Es preciso realizar "una biopsia y cultivos del hueso afectado establecerse por dos vías:
(antes de Iniciar tratamiento con antimlcrobianos, si es posible) para el tratamiento
dirigido al patógeno.
hemat6gena y directa.
./ Puede presentarse de
Tratamiento: forma aguda y crónica.
Si no se identifica el organismo causal, hay que seleccionar un tratamiento empfrico
que cubra S. aureus (oxacilina o vancomicina) y otro posible patógeno. IL _______________________ I
Seguimiento: . 1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -.
I I
Por especialista
: Caso clínico tipo :
!1 Paciente varón, 15 años, sufre :
I
1 traumatismo directo en I
1 1
I
I
pierna. Se evidencia fractura 1
,
: expuesta, la cual no es r
: manejada' ortopédicamente
I
, sin aseo quirúrgico adecuado.
f
Evoluciona posteriormente
con fiebre en agujas,
taquicardia, cefalea,
deshidratación, progresivo
compromiso de estado
general, dolor y aumento de
: temperatura local.
1L _______________________ I
227? P á g ¡na
··~f.'~~~1f~~¡Mejor S~lUd para ChUI
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), v ~í~;~~¡~~N MEDICINA ~ co~~t;:vendO Salud
!Il Es<ueI. deMMld/UI. o..d,1833
TEMA: Parasitosis Intestinales -----------------------1 1

,:
Grupo amplio y heterogéneo de infecciones del intestino cuyo agente infeccioso es un
Diagnóstico: Específico
parásito protozoo o helminto.
Etiología~epidemiologíaAfisiopatología:
los agentes etiológicos responsables de parasltosis intestinales de mayor importancia Seguimiento: Completo
en nuestro medio son: I
Protozoos Helmintos Nematodos Helmintos Cestodos I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
- Entamoeba Histolytiea ~ Ascarls lumbricoides ~ Tenia saginata
r-----------------------~I
- Giardia intestinalis - Trlchuris trichlura - Tenia so/ium I
- Cryptosporidlum parvum - Anisakis sp. -Diphyllobothrium latum Aspectos esenciales __. -1

- Isospora be/li - Hymenolepis nana .¡' Fecalismo más frecuente en I
I
Todos los protozoos Intestinales tienen como mecanismo de transmisión el fecalismo niños, y carnlvorismo en I
humano y destacan especialmente Giardia y Cryptosporidium como agentes de

adultos.
gastroenteritis por aguas contaminadas. Entre los nemátodos. la mayoría es por
.¡' Eosinofllia presente en
geofagla excepto An;sakis que es por el consumo de peces no cocidos. En cuanto a los
céstodos. el carnlvorlsmo es el principal mecanismo de transmisión, sea de vacuno en T. helmintos, pero no en
saglnata, de cerdo en T. solium y de peces de agua dulce en Diphyl/obotrlum. La protozoos (excepto Isospora)
excepción a esto último lo hace Hymenolepls que es por fecalismo humano. la mayona .¡' Dg con EPSD
de las parasitosls Intestinales que son por fecallsmo afectan más a niños (excepto .¡' Protozoos se tratan con
Isospora y E. hlstolytlea) y las que son por carnivorlsmo más a los adultos. los
Metronldazol, cestodos con
I
geohelmintos (Ascaris y Trichurls) y los parásitos por carnivorismo han disminuido su I Prazicuantel y nematodos con
frecuencia en zonas urbanas, pero aún se mantienen vigentes en zonas rurales. I
I Mebendazol o Albendazol.
I
I
Diagnóstico: I
Cuadro Clínico: Las parasitosis Intestinales por protozoo tienen como srntoma principal ~----------------- ______ I
la diarrea, la que puede ser acuosa en casos de G/ardia, Isospora o Cryptosporidium, o - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - .• - --,
1
disentérica en amebiasis (recordar que E. hystolitica puede dar infecciones
Caso clínico tipo
extraintestinales como es el absceso hepático amebiano). las Gfardosls pueden
presentar un sfndrome de malahsorción en el contexto de úna diarrea crónica. los Un asistente sanitario de 36
cuadros debidos a cestodos principalmente se manifiestan por dolor abdominal, baja años, sufre desde hace dos:·,·~·,,'i
de peso y en algunas ocasiones porque el paciente observa las proglótidas en las heces. meses cuadro abdominal
Hymenolepis también puede dar vómitos y diarrea con Sd .. de malabsorción. En cuanto intermitente de náuseas,
a los nemátodos. Tricoeefalosis puede dar diarrea disentérica, en cambio las Asear/asis heces pastosas, flatulencia,
no dan mucha sintomatología intestinal, excepto cuando son masivas; generalmente meteorismo y baja de peso de
dan más manifestaciones respiratorias cuando realizan el ciclo de Loas (Sd. de Loeffler). 3 kg.
Anisakls da más sintomatologla digestiva superior al comienzo (disfagia, dolor Microorganismo más
epigástrico, vómito; Incluso se puede expulsar el gusano por la boca) y luego de varios
probable: G/ardia intestlna/ls.
dras puede presentar srntomas más intestinales.
Una caracterfstica particular de las parasitosis es la eosinofllia~ los helmintos tisulares
dan las eosinofilias más notorias (en este' tema destacarfa Asearis en su paso por el : :
pulmón). Se describe clásicamente que los helmintos intestinales también las l. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I
presentan, aun'que menos notorias. los protozoos intestinales no dan eosinofilia, con
excepcIón de Isospora, la que incluso puede presentar CrIstales de Charcot~lefden en las
deposiciones.
____ iVlanual Síntesis de (~onocirnientos en [VJ€didlla ________ _
El diagnostico se hace con EPSD (estudio parasitológico seriado de deposiciones) en casi
todos estos casos. Cuando se sospecha de Isospora o Cryptosporidium el EPSD debe
hacerse con tincl6n de Zlehl-Nrelsen. En el caso de Anlsakis, el diagnostico es endoscópico.
Tratamiento: .
Se debe hacer el tratamiento general de una deshidratacl6n o por Sd de malabsord6n si
lo presenta. El tratamiento es ambulatorio, excepto en T. so/ium el cuál es hospitalario
con aislamiento entérico (para prevenir Cisticercosis).
Cuando el agente es un protozoo el tratamiento es con M etronldazo I (250mg c/8 hrs
(20mg/kg/día en niños) en glardiosis por 5-7 cUas; 750 mg e/8 hrs en amebiasis por 7 10 00
dras, niños 30-50 mg/kg/día), excepto en el caso de Cryptosporidlum (Nitazonida 500 mg

c/12 hrs por tres días) e Isospora (TMPooSMX 160/800 mg el 6 hrs por 10 dras).
Cuando el agente es un cestodo se trata con Prazicuantel en dosis única (10 mg/kg)
Cuando el· agente es un nemátodo se trata con Mebendazol (500 mg dosis única 0100 mg
el 12 hrs por 3 dras) o Albendazol (400 mg dosis única). En el caso de Anlsakis no existe
tratamiento por lo que se debe hacer algún procedimiento quirúrgico o endoscópico.
Seguimiento:
Además de evaluar la efectividad del tratamiento en una consulta posterior, se debe hacer
una asesorra educacional sanitaria sobre los mecanismos de infección para evitar otras
reinfeeciones por la misma causa dentro de la comunidad.
229? P á g ¡na
'~~~~n;~iMejo r S~lud ·para ChllJ
--------.---¡..----.. . ··--t-I--·~---------·--··I-~-·-
,-..f.O¡·:.--_ _--'"""_.......... _ ........_ L ___._.. -.>-_ _ _.•_ - - - . . - · _ __
...... 1
TEMA: Sffilis secundaria, terciaria y congénita r-----------------------~

1
I
Definición: I
I
Sífilis secundaria: Etapa de diseminación hematógena del Treponema pa/lidum. Se : Diagnóstico: Sospecha
manifiesta dentro de los 6 primeros meses después de la Infección, habitualmente 6 a 8 ,
semanas. Srfilis Terciaria: Etapa destructiva de la enfermedad, que se desarrolla años : Tratamiento: Inicial
después de la Infección primaria en pacientes no tratados o tratados inadecuadamente. ,
En pacientes VIH positivos, inmunodeprlmidos, puede ocurrir precozmente. Sffilis : Seguimiento: Derivar I
congénita: Adquirida por el feto por vfa transplacentaria durante el período de ~----------------- ______ I
gestación, desde una madre con Sífilis no tratada o inadecuadamente tratada.
Etiologia-epidemiología-fisiopatología: Aspectos esenciales

Se divide en etapa precoz (primaria, secundaria y latente precoz) y tardra (latente tardfa -/ Enfermedad transmitida
y terciaria), cuyo límite se sitúa en un año. las lesiones cutáneo mucosas de las formas por vía sexual y vertical.
precoces son contagiosas y las manifestaciones de las formas tardfas no lo son. la
evolución de la enfermedad es variable: 1/3 presenta recuperación total sin
-/ Etapas clrnicas: precoz «1
tratamiento, 1/3 permanece' en etapas latentes evidenciada solamente con test año) y tardía (>1 año).
serológicos reactivos y el tercio restante, hacia Sífilis Terciaria. La neurosrfilis se puede I ./ Las lesiones cutáneas de la
manifestar en cualquiera de las etapas clínicas de la enfermedad, con mayor riesgo en la precoz son altamente
sefills tardea. En la sffllis terciaria los test serológicos treponémlcos y no treponémicos
contagiosas no así las de la
están reactivos, yen las lesiones la presencia de treponemas es rara siendo destructivas
por una reacción de hipersensibilidad. La Sífilis cong'nita eS multisistémica, en ella sífilis tardfa.
existe paso de anticuerpos IgG maternos (treponémicos y no treponémicos) al feto, que ./ La sífilis congénita es una
dificulta la interpretación de los resultados serológicos en el recién nacido. la severidad enfermedad
de la infección depende del momento en que la madre la adquirió, el estadio de
multisistémica. El riesgo de
infección materna al momento del embarazo, la edad gestacional al momento de la
infección, la carga de treponemas que infectan al feto y la oportunidad de la respuesta contagio depende de entre
inmunológica de la madre. Antes de la concepción o muy precozmente durante el otros el estado de la
embarazo: se presentan infecciones más leves o no se produce infección fetal. Después infección en la madre y del
del cuarto mes de embarazo: puede derivar en muerte fetal intrauterina alrededor de la
trimestre del embarazo.
semana 20 de gestación o en enfermedad grave del recién nacido.
L ____________________ _
Diagnóstico: -----------------------,
Sífilis secundaria: la lesión primaria puede coexistir con manifestaciones secundarias. I
Manifestaciones: fiebre, cefalea y decaimiento, acompafiado de un rash cutáneo y Caso clínico tipo
Iinfadenopatía generalizada no dolorosa. lesiones cutáneas: lesiones pápulo escamosas, Paciente femenino de 24 años
no pruriginosas, distribuidas simétric~mente principalmente en tronco y extremidades.
quien presenta una
Es frecuente la localización palmo-plantar. Lesiones en mucosas: condilomas planos en
dermatosis diseminada a
región vulvar y perianal, parches mucosos blanquecinos húmedos en mucosa bucal y
extremidades superiores e
genital, boqueras y otras. las lesiones son altamente infectantes por contener gran
cantidad de treponemas en su superficie. Alopecfa en parches y alopecia de la cola de inferiores de las que afecta
las cejas. Sin tratamiento estas manifestaciones cutáneas y mucosas desaparecen palmas y plantas, bilateral y
espontáneamente. Se presentan en episodios de tres a cuatro semanas de duración y simétrica constituida por
en forma recurrente. la serologra es siempre reactiva: test serológicos no treponémicos pápulas aisladas y algunas
reactivos a tetulos elevados (> 1:16). confluentes color rosa pálido
Sífilis Terciaria: Srfilis cardiovascular por compromiso de grandes vasos y válvulas con un collarete escamoso. De
cardCacas, con aortitis que puede complicarse con estenosis coronaria, aneurisma evolución subaguda y
aórtico acompañado de compromiso de las coronarlas e insuficiencia valvular aórtica.
I
asintomática. I
230 I P á g ¡na
:
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
'
·<:·:;:;;:~;~·.',·,Mejor Salud para Chite
._____ .__________ lv/afllJal :iin c,;-~.iL~t.. L0nl)i.·i,llí~ fI~lli.:.,;n t·{h.~Diti (¡i:I .•. ___.___ ~ __ .••.•.•.•• __ .. _
Gomas slflHticos cutáneos, mucosos (boca, paladar, faringe, laringe y tabique nasal, se
ulceran quedando lesiones con aspecto de sacabocado), y óseos (con mayor frecuencia en
Jos huesos largos, borde anterior de la tibia). Rx: engrosamiento del perlostlo. Formación
de callos óseos Irregulares y sensibles que, en ocasiones, pueden palparse. Las lesiones
osteoUticas pueden producir perforación del paladar duro o del tabique nasal; las lesiones
en el cráneo se describen radiológicamente como "comido por gusanos".
Sífilis congénita: Un 60% de los recién nacidos infectados puede ser asintomático al
momento del parto. Precoz, se manifiesta desde la concepción hasta los dos primeros
afios y tardra, después de los dos afios. Algunas mar:aifestaciones precoces: abortos,
mortinatos, cuadro multislstémico fulminante, lesiones ampollares palmo-plantares,
exantema maculopapular simétrico, parches mucosos en lengua, borde lingual y garganta
que pueden producir estridor larrngeo, rágades y condilomas planos. la tardra evoluciona
a una etapa de latencia, siendo sus manifestaciones similares a la de la enfermedad
adquirida, Incluyendo la formación de gomas y el desarrollo de neurosífllis. Algunos
pueden presentar estigmas como: dientes de Hutchlnson, molares de mora, perforación
del paladar duro, nariz en silla de montar, tibias en "sable", opacidades corneales, atrofia
óptica, sordera por compromiso del octavo par, hidrartrosis (articulaclór- de Clutton). Se
confirma con antecedentes de srfilis materna confirmada durante el embarazo; no tratada
" o inadecuadamente tratada, serologra del RN 4 títulos superior al de la madre, y criterios
clínicos, de laboratorio y radiológicos (radiografía de huesos largos al nacer y control al
mes) en el recién nacido. Los exámenes treponémicos (FTAAbs/MHA-TP) no son útiles
para el diagnóstico precoz de sífilis congénita, sin embargo, en niños los test treponémlcos
reactivos después de los 12 meses confirman el diagnóstico de forma retrospectiva. En la
misma situación un test treponémico negativo no descarta este diagnóstico.
Tratamiento:
Sífilis Primaria, Srfills Secundaria, Srfllls Latente Precoz:
PNC benzatina 2.400.000 UI/semana 1m, por dos semanas consecutivas.
En pacientes alérgicos a la PNC (excepto embarazadas): doxicicJina, tetraciclina,
ceftrlaxona.
Sífilis latente Tardra:
PNC benzatina 2.400.000 UI/ semana 1m, por tres semanas consecutivas.
En pacientes alérgicos a la PNC (excepto embarazadas): doxlciclina, tetraciclina
S(fllls congénita: penicilina sódica es el tratamiento de elección (50.000 UI por kilo de peso
por dosis).
Seguimiento: Serológlco con ex~men de serología no treponémica cuantitativa (VDRL)

en los meses 1 2 - g!! • 69 Y 12 2 post tratamiento.
231 ? P á g ¡na
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Salud
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TEMA: Síndrome febril prolongado ~ &ueladsMcd/dna. D.m.l833
~-----------------------~
Definición: I
1
:
El síndrome febril prolongado (SFP), clásicamente conocido como fiebre de origen
I I
desconocido (FOO), es un srndrome cHnJco en el que la fiebre es una manifestación : Diagnóstico: Iniefal 1
primordial y prolongada y no existen otros síntomas o signos especfficos que definirían I
un proceso bien determinado. Se distinguen 3 criterios fundamentales: (1) fiebre : TratamIento: Inicial
>38,3 9 C determinada en varias ocasiones, (2) de duración ~3 semanas, (3) en la que no I
se llega a un diagnóstico definitivo después de una semana de estudio hospitalario. El : Seguimiento: Por espeCialista
tercer criterio ha estado en controversia desde que se propuso, pues la duración I
IL _______________________ _1
I
concreta del perrodo de tiempo depende de las disponibilidades y tecnologfa de cada

hospital. Por ello, se considera más operativo dar como criterio.que la causa no se logra
identificar después de un estudio de laboratorio Inicial, en lugar de ceñirse rrgidamente
------------------------1 I
a un número predeterminado de días. En la actualidad se distinguen 4 grupos de SFP: Aspectos esenciales

FOD clásica, FOO nosocomial, FOO neutropénica y FOO asociada a VIH ./ Fiebre de origen
Etiología-epidemiologfa-fisiopatología: desconocido: temperatura
En general, centrándonos en la FOO clásica, la etiologfa corresponde en un 25 a 50% a
mayor a 38,3 oC en varias
infecciones, seguida de neoplasias, enfermedades reumatológicas y causa misceláneas.
Dependiendo de las distintas series, las infecciones virales (EBV, CMV, Enterovlrus) ocasiones, por más de tres
representan aproximadamente la mitad de los casos y dentro de las infecclones semanas y cuyo diagnóstico
bacterianas las más frecuentes dentro de nuestro medio son: ITU, Bartonelosis, no ha sido posible después
colecciones Intraabdomlnales o parafarfngeas.
de una semana de estudio
Las neoplasias que con mayor frecuencia cursan con FOO son los /infomas (tanto EH
como los LNH). Suelen corresponder a formas de presentación con adenopadas hospitala rio.
retroperitoneales y que se hallan en estadios avanzados de la enfermedad. las ./ Etiologra: infecciosas,
leucemias también pueden ser causa de FOO. De los tumores sólidos, son sobre todo los neoplasias, reumatológicas
carcinomas epiteliales los que pueden causar FOD y, de éstos, el cáncer de colon, el
y misceláneas en orden
hipernefroma, carcinoma pancreático, de estómago y las neoplasias hepáticas primitivas
o metastásicas son los que lo hacen con mayor frecuencia. decreciente de frecuencia.
las enfermedades del tejido conectivo ocupan el tercer lugar en la lista de SFP siendo la ./ Las fiebres durante largo I
más importantes las vasculitis, LES y la enfermedad de Still del adulto. tiempo (> 6 meses) son de··· :
Como causas misceláneas son relevantes las enfermedades granulomatosas (como la I
sarcoidosis, la enfermedad de Crohn y la hepatitis granulomatosa) y la fiebre por drogas

buen pronóstico, sobre tod~-/ I
I
(salicilatos, penicilina, anfotericina B, barbitúricos, cefalosporinas, fenitofna, rlfampiclna, en ausencia de pérdida de
antineoplásicos). Aquf se incluye también la fiebre facticia. peso u otros signos de
Diagnóstico: patología grave subyacente.
lo primero es objetivar la presencia de fiebre, lo que puede realizarse con registros

periódicos. En principio deben excluirse causas comunes de fiebre, como infecciones
respiratorias, urinarias, gastrointestinales, heridas o flebitis. También debe tenerse en
cuenta que, en la mayoría de los casos de fiebre de origen desconocido, se trata de
enfermedades comunes, pero con presentaciones atfpicas.
Como pruebas complementarias, además de las convencionales, deben tomarse cultivos,
induyendo hemocultivos. ~stos pueden ser la clave del diagnóstico en la fiebre de origen
desconocido y deben tomarse, si es posible, en ausencia de tratamiento antibiótico previo.
Otros métodos de estudio son la serología para enfermedades infecciosas, prueba de
232.I.p.á g ¡na
"~;;:~~:·~~:·~·~>Mejor
. . Salud
. para ChHe
tuberculina, pruebas inmunológicas y técnicas de imagen como la ecografra, radiografías
oTAC.
r-----------------------
El manejo terapéutico deberra ser meramente sintomático. Es fundamental la actitud
expectante, con observación clínica para detectar la presencia de eventuales Paciente 52 ailos, femenino,
complicaciones. con fiebre hasta 39,5 9 e de
El uso de antibióticos en forma empfrica puede dificultar el diagnóstico y no está
tres semanas de evolución,
recomendado.
predomInio vespertino con
Seguimiento: poca respuesta a antipi réticos
SI luego del estudio anterior aún no hay diagnóstico, se sugiere re-examinar al paciente habitual, astenia, pérdida de
en la búsqueda de aparición de nuevos signos que orienten a un diagnóstico y peso no cuantificada y dolor
eventualmente repetir ciertos exámenes. - abdominal de caracterfsticas
inespedficas. Habfa recibido
tratamiento antibiótico de
forma empírica durante dos
semanas sin meJona. La
anamnesis por órganos y
aparatos fue negativa y la
exploración física no reveló
: ningún dato de interés.
I I
~----------------- ______ I
233? P á g ¡na
·~-";~:nt"~:~~~Mejo r S~lud para ChUI
"---------------------~------~I-~"---- --..---"
-----~----------~-
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1CO~!~~I~4~.~!lUd
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TEMA: Síndrome mononucleósico r-----------~-----------~1

Definición:
Srndrome inicialmente descrito para la mononucleosis infecciosa, que se caracteriza Diagnóstico: Espedflco
principalmente por presencia de adenopatías generalizadas, fiebre y compromiso del
estado general. Posteriormente, se ha visto que puede deberse a múltiples causas Tratamiento: Completo
Etiologia-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Completo

~----------------- ______ I
La causa más frecuente es la mononucleosis infecciosa (MI), infección de linfocitos B
dada por el virus Epstein-Barr (VEB) y caracterizada por la presencia de anticuerpos
heterófilos positivos. El beso es descrito como una vía frecuente de transmisión
(nenfermedad del beso"), alcanzando la enfermedad mayor frecuencia en jóvenes entre
Aspectos esenciales
15 y 25 afios. Causas de síndrome mononucleósico (SM) con anticuerpos heterófilos ,¡' Confirmación diagnóstic
'''._~''
negativos son la infección por citomegalovirus, toxoplasmosis, 'hepatitis virales, rubéola, mediante serologfa: IgM
leucemias, linfomas y la prlmolnfección por VIH. anti-VCA y anti-EBNA.
,¡' Tratamiento sintomático
Diagnóstico:
El diagnóstico sindromático es cltnico; caracterizado por; fiebre, adenopatras (de con AINEs.
predominio cervical), faringoamigdalitls con intensa odlnofagla, hepatoesplenomegalia, ,¡' La primoinfección por VIH
exantema cutáneo máculopapular, compromiso del estado general (astenia, adinamia,
siempre debe considerarse
anorexia) y un elemento paraclínico: leucocitosis mononuclear con linfocltosls atfplca.
La clínica anteriormente mencionadas no siempre está presente, siendo el criterio y descartarse.
L ______________________ _
diagnóstico fundamental la presencia de más de 50% de células mononucleares
(linfocitos y monocitos) en sangre periférica, con un porcentaje de linfocitos atfplcos
mayor de 10%. Para el diagnóstico etiológico la presencia de 'anticuerpos heterófilos + I
-----------------------,
1
permite diferenciar entre la MI y otras etiologías. En la MI, la confirmación diagnóstica Caso cUnico tipo 1
I
descansa en la serologra para VES, con positivfdad para IgM anti-VCA (antígeno de la
Hombre de 19 años, sin
cápside viral) y más tardramente, anti-EBNA (antfgeno nuclear), a las 3-6 semanas.
antecedentes de relevancia,
Tratamiento: consulta por cuadro de 2
En el caso de la MI, el tratamiento es sintomático con paracetamol y AINEs. En los SM semanas de evolución
de otra etiología, el tratamiento también es sintomático y espedfico para el agente
caracterizado por sensaciól~__
causante si corresponde.
febril, intensa odinofagia,
Seguimiento: , astenia, anorexia y más
La MI es autolimitada, persistiendo IgG anti-VCA de por vida. No obstante, puede recientemente exantema. Al
asociarse a múltiples complicaciones, como: anemia hemolítica, trombocltopénia, .
examen físico destacan fiebre
rotura esplénica, síndrome de Guillain-Sarré, mio pericarditis y falla hepática grave.
de 38,5°C, múltiples
adenopatras cervicales y
I
exantema máculopapular. 1
1
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
23.4.1.P. ~ ~ ~ n a .
:~.~~?~Fj'~~Mejo r S~lUd para ChHe
____________M.,,"aISrnte:;¡s fiP. Ct)l1odrn;",üos en iV1~(Jic¡lId ~
_Sí_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_I_CI_N_A~~_-ICO~~d
TEMA: Toxicoinfección Alimentaria .- - - - - - - - - - -- --- - - - - - - - - -
I
Definición:
Causa no Inflamatoria de diarrea aguda, habitualmente secretora, cuya etiologra son Diagnóstico: Especifico
toxinas preformadas por gérmenes en los alimentos antes de su consumo y causas no
infecciosas como sustancias vasoactivas mediados por péptidos gastrointestinales, tales Tratamiento: Completo
como péptido Intestinal vasoactivo y gastrina.
L _______________________ I
Debido a que la toxina se encuentra en alimentos de consumo general, esto constituye
un problema de salud pública. Se puede dar en brotes epidémicos y es más frecuente en
-----------------------1
1
niños. Aspectos esenciales

Se puede clasificar dependiendo de la clínica que predomina. Cuando el síntoma .¡' Los principales organismos
predominante son los vómitos se debe pensar en Staphylococcus aureus Gamón, pollo,
preformadores de toxinas
papas, mayonesa) V el Baclllus cereus (arroz frito, carnes, verduras, cereales), ambas
forman toxinas preformadas. También se ha asociado a virus tales como Noravirus. son S. aureus, B. cereus} y
Cuando la diarrea acuosa predomina Clostridlum per/rlngens (carne, pollo, legumbres y C. perfringens.
salsas), con toxinas preformadas. Además se asocia a Escherichia colí enterotoxlgénica y .¡' Diarrea no inflamatoria,
otros virus entéricos} como el rotavirus. I
Además existen bacterias que pueden formar toxinas al interior del organismo como es
náuseas vómitos y I
I
Vlbrlo cholerae (infrecuente en Chile), Escherichia coli enterohemorrágica, Shigella o .¡' No existe tratamiento I1
Vibrio parahaemolytlcus, que en general provocan una diarrea Inflamatoria, se específico. Se basa en II
considera que son una infección propiamente tal, por lo que no corresponde a este evitar complicaciones y la I
I
capítulo. I
rehldratación del paciente. I
Otro caso es el de la llamada Marea roja, término que se usa para las floraciones algales I
I
nocivas que producen toxinas marinas con distintas presentaciones clrnicas, entre ellas
. _ - - - - - - - - - - - - - - - - _ - _ - __ 1
el veneno amnésico, veneno paralizante y veneno diarreico del molusco. También
existen sustancias de origen químico como en Escombrotoxismo, por falla en cadena de r-----------------------~
frio en peces del género escombroides (atún y palometa), que forman una amina Caso c1inico tipo
vasoactlva.
Mujer de 40 años consulta en
'-"', Diagnóstico: la noche porque dos de sus

Se debe hacer diagnóstico diferencial con el resto de causas de diarrea aguda. Existe hijos presentan diarrea aguda
una diarrea aguda no Inflamatoria, es decir, las deposiciones no presentan moco ni sin signos inflamatorios. No
sangre en deposiciones. la fiebre es muy baja o inexistente. Además puede existir
nauseas, vómitos y dolor cólico. En exámenes de laboratorio no existe o son muy bajos
presentan fiebre y están
los leucocitos fecales o lactoferrina fecal. En el caso de toxinas por S. aureus el euvolemicos al examen frsico.
comienzo de síntomas se encuentra generalmente dentro de las primeras 6 horas. h Al interrogatorio dirigido ella
oerfrinqens entre las primeras 8-16 horas (tiene más dolor cólico y menos vomito).
también refiere síntomas, y
Bacillus cereus puede tener ambas presentaciones. Presentaciones más allá de 16 horas
hacen pensar que no son toxinas preformadas, sino una infección Intestinal. Se debe que durante la tarde comieron
buscar signos de deshidratación e hipovolemia. Si la cUnica es categórica y no se papas con mayonesa. I
I
presentan dudas de otras entidades, NO es necesario mayor estudio. IL _______________________ II
235? P á g ¡na
·~~;gg~~t~Mejor Salud para (hUI

:"'.''''': . .
--- -_ ----_ ..
........... ..._-~: ....., -.,-..:-~-.-.--._-- ,~-"..--....- .......--... ,_._----,.............. ---.-~--~~-_._-- ... _..............................
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¡~Ij
Tratamiento:
No existe tratamiento espedfico ya que la mayorra cura espontáneamente. El tratamiento
se centra en reposo y rehidratar al paciente (la OMS recomienda 2.5 g de cloruro de
sodio. 2.5 g de bicarbonato sódico. 1.5 g de cloruro de potasio y 20 g de glucosa en un litro
de agua). El uso de antiespasmódicos, antipiréticos, antidiarreicos o antlsecretores debe
ser crlterioso y no para todos los casos.
Seguimiento:
Se debe preguntar por cuadros similares en otros miembros de la familia y en lo posible
ver si existe un brote epidémico para Investigar su origen.
rv1anual Sint¿-sis de CO!"iocirniení:Os r?n rVtedicj¡1~i
SíÑT-ESIS EN MEDICINÁ---------I···· e d sl d
, onstruven o au
~ ,. Escuela d~ MedIcina. DestJf! 1833
TEMA: Triquinosis r- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I
I
CódIgo EUNACOM: 1.04.1.027 I
I
Definición:
Zoonosis parasitaria causada por nemátodos del género Trichine/la. Diagnóstico: Especifico
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Tratamiento: Completo I
I
Es una infección reportada en todo el mundo, de gran importancia en América del Sur. I
Se da generalmente en brotes epidémicos esporádicos asociados a grupos familiares. L _______________________ II
I
Su frecuencia es mayor en zonas rurales debido a la matanza clandestina de cerdos.
Se adquiere por la ingestión de carne de cerdo Insuficientemente cocida con larvas
. enquistadas en su interior, que son liberadas en jugos g~stricos. En el intestino, estas I
¡-----------------------'
larvas crecen y copulan originando más larvas, las que posteriormente pasan al torrente I Aspectos esenciales
I
sangurneo y se enquistan en el músculo esquelético. la invasión del músculo comienza I </' Su principal agente causal
I
alrededor del7 g dra de la infección y perdura mientras existan hembras en el intestino. t
I es Trlchinella spiralis.
I
Diagnóstico: I o/ Se adquiere por la Ingestión
I
El cuadro c:línico se caracteriza por una fase intestinal, la primera semana, puede ser f de carne de cerdo
I
asintomátlca o con dolor abdominal, vomltos, nauseas y diarrea, dependiendo de la I
insuficientemente cocida
carga infestiva. En la fase muscular, después de una semana, se asocia a fiebre y II
mialgias que empeoran con el movimIento. También puede presentar síntomas I con larvas enquistadas en
1
oculopalpebrales como edema, inyección conjuntival y dolor al movimiento ocular. su interior.
También se describe hemorragia subungueal, conjuntlv,!1 y retinaJ. Puede presentar </' No se recomienda la
signos como rash cutáneo. la enfermedad severa, se asocia enfermedad cardiaca, por
biopsia muscular. El dg
miocarditis (por Inflamación a distancia), lo que produce arritmias severas, la principal
causa de muerte en la triquinosis. También se asocia a compromiso pulmonar}d, co~firmatorlo es por
I
cerebral y renal. serología. I
1
El diagnóstico de certeza se realiza por serología. No es r~comendable la biopsia I
L
I _______________________ I
muscular ya que es invaslva y además no se sabe con certeza la ubicación de los quistes
larvales. Al laboratorio, eosinofilia es caracterrstica.
------------------------
I
I
Albendazol 400 mg x Tdras + Corticoldes (para disminuir la inflamación muscular).
Paciente masculino de 38 años
Seguimiento: . consulta por mialgias
Es de notificación obligatoria. Se debe investigar familiares con síntomas similares que generalizadas. Al examen físico
hayan estado expuestos. presenta 3gec. Dirigidamente
refiere haber estado comiendo
carne de cerdo de un lugar no
autorizado durante un viaje al
sur con su familia hace dos
semanas. En el hemograma se
observa eosinofilia.
237? P á g ¡na
~t:1·~~u~~··Mejor
•• -t , ••••. ~.
Salud•
para Chitl
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'~""""--'------
TEMA: Tuberculosis extrapulmonar r-----------------------~r

I
Definición:
Código EUNACOM: 1.04.1.028 ,
I
Tuberculosis extrapulmonar es una infección por el Mycobacterium tuberculosis que Diagnóstico: Inicial
,I
r
afecta algún órgano o tejido fuera de la, localización pulmonar. Puede comprometer
,
I
pleura, ganglios linfáticos, sistema urogenital, sistema osteoarticular, gastrointestinal, 1

I
perltoneal y pericardio, así como también otras localizaciones menos frecuentes.
Seguimiento: Derivar :
~----------------- ______ I
Etiología-epidemiologíaoofisiopatología:
Prácticamente en todos los casos existe un foco primario de tuberculosis pulmonar, ,------------------------
I :
desde este foco se puede producir una diseminación por contigüidad, por vía linfática o
hemat6gena, siendo esta última la causante de la mayorra de las TBC extrapulmonares
Aspectos esenciales :
(a excepción de la pleural y la linfática). ,/ Localizaciones más :
'~-""I
Habitualmente esta forma se presenta en inmunocomprometidos, pero también puede frecuentes: pleura, seguido I
I
presentarse en pacientes inmunocompetentes. por ganglios linfáticos.
Diagnóstico: ,/ Habitualmente en
El estudio diagnóstico dependerá de la localización del proceso infeccioso: a) pacientes
linfática: biopsia excisional y cultivo, b) urogenital: urocultivo, cultivo de masas y inmunocomprometidos,
raspado uterino, c) osteoarticular: biopsia por aguja para lesiones vertebrales, biopsia
,/ En meningitis, serositis y
sinovial y cultivo de líquido sinovial para articulaciones, d) meningitis: punción lumbar
(linfocltosis, aumento de proteínas y glucorraquia baja), e) peritoneal o gastrointestinal: compromiso SNC se utilizan
biopsia laparoscóplca, f} pericárdica: signos indirectos en Rx tórax, ECG y examen ffslco. I junto a la terapia
I
I antituberculosa corticoides. 1
Tratamiento: : 1
En todas las formas de tuberculosis extrapulmonar es importante la terapia - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
antituberculosa. Algunas localizaciones pueden requerir asociación de otros fármacos, ------------------------ I

como corticoides en afectación de rlJeninges, sistema nervioso central, peritoneo,
gastrointestinal y pericardio. La adenitis tuberculosa en ocasiones precisa resección
Caso clínico tipo
quirúrgica. Importante mencionar que la tuberculosis osteoarticular no requiere Paciente de sexo masculino,
drenaje, pues responde bien a la medicación. 32 años de edad, con
antecedentes de VIH sin
Seguimiento: "~a.-." .
tratamiento, presenta
Se debe realizar seguimiento de la respuesta de la infecCión a la terapia.
adenopada dolorosa de 3 cm
de diámetro en región
supraclavicular, con
caracterrsticas inflamatorias,
de consistencia gomosa, Se
realiza biopsia excisional y el
resultado histopatol6gico
confirma adenitis tuberculosa.
I 1
~----------------- ______ I
2381 P á g in a
'~,~'¿:~ri:~Mejor S~Lud para ChHe
TEMA: Absceso Cerebral
Definición:
Es una colección supurada y focal dentro del parénquima encefálico rodeado Diagnóstico: Sospecha
tfplcamente de una cápsula vascularizada.
Etiología-epic;lemiología-fisiopatología:
Se forma por propagación directa (más frecuente) desde un foco de infección craneal Seguimiento: Derivar
contiguo (sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis o infección dental}¡ por
traumatismo, intervención neuroqulrúrgica, o también puede ser por vra hematógena ~-----------------------
(esta forma de diseminación usualmente genera múltiples abscesos). Los
microorganismos causales dependen del foco de la Infección V de la etiologra más 1
.-----------------------
frecuente de este. Su formación completa demora aproximadamente 14 dras, pasando ~ Aspectos esenciales
por una cerebritis alrededor del foco necrótico V posteriormente por la formación de la : ./ La infección más
cápsula con gllosis pericapsular. Es una patología infrecuente y que gracias a los nuevos 1
frecuentemente es por
avances no tiene gran mortalidad, sin embargo si puede dejar secuelas neurológlcas.
propagación directa desde
Diagnóstico: un foco contiguo. Otras
Se ha descrito la triada clásica de fiebre, cefalea y signos focales, pero esto se ve en entradas son el
menos de la mitad de los pacientes. El cuadro inicial e~ de una lesión intracraneal en
traumatismo o
expansión y no el de un evento infeccioso. Se puede observar clínica de síndrome de
hipertensión endocraneana y menos del 25% de los pacientes presentan crisis neurocirugía, y la
convulsivas focales o generalizadas. El diagnóstico se realiza con neuroimágenes; la diseminación hemat6gena.
resonancia nuclear magnética es de elección, sin embargo la TAC con contraste tiene ./ El diagnóstico se realiza con
muy buena sensibilidad (caracterfstlcamente captan contraste en anillo). La punción
neuroimágenes.
lumbar, no juega un rol Importante, y está contraindicada si el paciente presenta signos
1
focales o edema de papila, por riesgo de enclavamiento. En pacientes VIH+ con
linfocitos CD4 menor de 200, el diagnóstico más probable a considerar es la ------------------ __ ----1
toxoplasmosls cerebral, con patrones radiológicos sugerentes en RNM V TAC con
contraste, presentándose la mayorfa de las veces como lesiones múltiples.
Caso clínico tipo
En diagnostico diferencial de masas cerebrales, c~nsiderar neurocisticercosis y
neoplasias, en general el informe de un radiólogo entrenado aproximará mejor el Paciente femenino de 7 años
diagnostico, sobre todo en aquellos casos en que la clínica sea ¡nespecífica. con antecedentes de otitis
media crónica, presenta desde
Tratamiento: hace 2 semanas cefalea
Combinación de antibióticos parenterales según etiologia, que cubra posibles agentes
etiológicos y drenaje neuroqulrúrgico. Se puede usar además tratamiento creciente. Consulta porque en
antlconvulsivo profiláctiCO si es que tuvo una crisis anteriormente. las últimas horas presentó una
.: crisis convulsiva. Al examen
Seguimiento: I
1 ffsico presenta 37QC.
Se debe hospitalizar V referir a neuroclrugra para evaluar e iniciar el tratamiento 1
1
antibiótico y quirúrgico. I
------------------------
239? P á g ¡na
~:?¡~1·~jj~:·,Mejor
~., o• •": •
Salud •
para ehUI
.--.......,'_,_~-....-- tfl ...

TEMA: Encefalitis Aguda r------------~----------~

Definición:
Inflamación del parénquima cerebral que se presenta con disfunción neuropsicológlca Dlagn6stico: Espedfico
difusa o focal.
Etiología-epidemiología-fisiopatologia: TratamIento: Inicial
Causas Frecuentes Causas Raras
L ______________________ _
r-----------------------~
Aspectos esenciales
./' Sospechar en petes con
fiebre, cefalea y
alteraciones de conciencia .
./' El examen central es la
PCR en LCR.
./' Entre RNM, TAC y EEG, la
. RNM es el examen más
sensible yespecffico .
./ Ante la sospecha de
encefalitis herpética tratar
en forma precoz con
I ~d~~ I
L
I _______________________ I
Herpes simplex tipo 1, Varicela zaster, Herpes simplex tipo 2,. Enterovirus,
Agentes transmitidos por artrópodos Influenza, Dengue, CMV, VEB, VIH, virus
(arbovirus, B burdorgferi), Virus cariomeningltls, herpesvirus simio B,
parotiditis, M. pneumoniae, C. Rabia, Sarampión, Rubeola.
Pneumoniae
240 LP. á g ¡na

~F~~r¡.·ÜiMejor S~lud para ChHe
•__~____________ ~il(HllJ¿¡1 SlJl~l?~j::¡ ,i~_~:UfI()-.:in¡i(li)li!i~,LLMt!Jkill_ª _______ ._ ......__ ..•.___ _
Frecuentemente son virales. y en Chile son poco frecuentes los transmitidos por
artrópodos. En la mayorfa de las encefal,1tis no se conoce el agente patógeno y en las que
se llega a identificar, un 80% es producido por enterovirus y en menor proporción se
encuentran virus herpes (el de mayor gravedad), y virus paratlroideo. La transmisión se
hace persona a persona o por vectores (mosquitos y artrópodos). Los virus entran por las
mucosas del tracto gastrointestinal o respiratorio, asC como por vCa hematógena o
nerviosa; tiene un periodo de incubación de 4 a 6 dCas. Se multiplican usualmente en el
sitio de infección (primo infección), y se diseminan por vía hematógena, linfática o
nerviosa a múltiples órganos. la diseminación vra neuronal inicia por la mucosa nasal,
adonde se ubica el nervio olfatorio que es una prolongación directa del encéfalo. Mayor
riesgo de morbl-mortalldad en <1 afto y > SS años.
Diagnóstico:
Cuadro clínico: Fiebre, cefalea, desorientación, alteración del habla o conducta, alteración
de la conciencia (cuall-cuantitativo), signos meníngeos (poco relevante), convulsiones
focales, focalización neurológica (paresia), leucocitosis, pleocitosis, enlentecimiento
difuso, alteraciones focales en el EEG, anormalidades focales en RNM.
El diagnóstico se basa en el cuadro cJrnlco, sumado al estudio microbiológico del
lCR, más Imágenes y estudio extra-menrngeo. Se puede encontrar pleocltosis variable
con predominio linfocítico en LCR. El examen central para el dg etiológico es la PCR en
LCR. la RNM Y EEG permiten identificar lesiones o alteraciones en el lóbulo temporal,
sugerente de encefalitis herpética (no patognómonico). Recordar: estudio citoquímico es
Inespecífico, EEG no reconoce eti%g{a.
Diagnósticos diferenciales:
Agente Sospecha y características Diagnóstico
Herpes simplex tipo 1 o 2 Afecta petes de cualquier RCP de lCR
edad, 15% puede tener lesión
visible orolabial o genital
asociada
Virus varicela zoster Pctes j6venes, 80% se asocia a Asociación clínica
erupción cutánea RCP en lCR
r------------------------,,
Caso clínico tipo ,
I
Padente de 35 años, es traído
por la familia al SU con cefalea
de inicio súbito, sensación
febril no cuantificada,
compromiso de conciencia
progresivo, convulsiones y
afasia. La primera acción que
realizarfa es:
Tratar con Aciclovir EV
241 ? P á g ¡na
·r:~;FZ·:~;,·;Mejor
. . . 'lo' : . ~ ~
Salud para ChHI
•
I'~:- - - - - ; - - - - - - . --·-_.--t....-
· _-..I.-....-._-.l._. _ __ ~ ___ -.........~ __
, _ _ _ _--',_ _ _ _ .~~_, _ _..... _.J.__"'__~...,....,...... _______ ~
I~ ~-~-~g ~,~-::',~-~iDJ5:~ !'4.

A
"","'-'-'~'~•.=-'--"""----"""'~-~'-"""'''" i ¡~i\
Virus parotiditis Encefalitis aprox 1-2 semanas Asociación cHnlca
post paperas en pete joven « RCP lCR, Cultivo lCR, saliva o
20 aftos) con hlpoglucorraquia. áspirado nasofarrngeo,
incremento de anticuerpos 4
veces, muestras pareadas de
plasma.
C. pneumoniae, M. Encefalitis concomitante a Incremento de anticuerpos 4
pneumoniae cuadro de neumonnia o veces en muestras pareadas,
sfntomas respiratorios. de plasma, RCP en LCR o
muestras respiratorias.
Tratamiellto:
En caso de encefalitis herpética el tto debe ser precoz ante la sospecha: Aciclovir 10-15
mgJkg/8 hr IV, Controlar función renal y hepática, Duración: 14 a 21 dias, Mejor
pronostico en estados iniciales.
Muchas causas de encefalitis, especialmente aquellas ligadas a picaduras de mosquitos en
zonas tropicales, no tienen tratamiento específico; excepto encefalitis herpética, el
manejo es de soporte y sintomático: Antibióticos y tto de infecciones bacterianas
secundarias, anticonvulsivantes, adecuado manejo de Ifquidos y electrolltos. Para
conwlsiones: lorazepam, Fenltoína, Carbamazepina. Si hay edema cerebral importante
añadir Dexametasona comenzando con un bolo inicial de 8-12 mg IV y posteriormente 4-6
mg/6-8 hrs.
Seguimiento:
Derivar a especialista para tratamiento urgente,
,----'
242.1. P á g i na
·.·;~~:}Ü~·:}·;Mejor Salud para eh_le
------.-- M&:lnlJai Sírrwsis de C:onocillliento5 en lVleillti(¡i:l
.1
___________
" " Construyendo Salud

.• Escuel4 de Medlclntt. Desde 1833
TEMA: Endocarditis Bacteriana r-----------------------~
C6dlgo EUNACOM: 1.04.2.003

Definición: I
Enfermedad causada por microrganlsmos, que afecta el endocardio y estructuras Diagnóstico: Sospecha I
I
cardiacas y/o prótesis endovasculares. Su lesión caracterfstica es la vegetación, la que I
habitualmente se produce en una válvula cardiaca. la mortalidad es de 10-30% con Tratamiento: Inicial •
I
terapia adecuada y del 100% cuando no es tratada. ' I
I Seguimiento: Derivar :
Etiologia.. epidemiologfa.. fisiopatología: ~--------------------- __ I
Bacterias causantes:
-Lesión en válvula nativa: E.I. subaguda: 80 a 95% - S. Viridans, Streptococcus spp,
Enterococcus spp, Staphylococcus spp. E.I. agudo: Staphylococcus aureus.
Aspectos esenciales
-lesIón en válvula protéslca: aguda 50% Staphylococcus spp. Streptococcus spp, hongos ./ Enfermedad de origen
(Aspergilluss spp, Candlda spp, etc). Tardfa: Streptococcus spp, Enterococcus spp, generalmente bacteriano.
epidermldis, S aureus, bacilos gram negativos.
./ Sin tratamiento tiene
-Usuarios de drogas Intravenosas (raro en Chile): s. Aureus
la Incidencia de la El en la comunidad es de alrededor de 2 nuevos casos por 100.000 desenlace fatal.
personas al año. El promedio de edad de los pacientes 'es 50 años. Mayor proporción ./ Factores de riesgo:
hombres/mujeres. Ha aumentado el número de casos de El en portadores de válvulas Ca rdioclrugra, drogadictos
protesicas, marcapasos y desfibrlladores lmplantables, y en adultos mayores, en
endovenosos, marca pasos,
dIabéticos y sujetos sometidos a hemodiallsis.
Flsiopatologfa: Patologías como la valvulitis reumática, cirugía valvular o roce de un daño o prótesis valvular,
catéter generan lesiones en el endocardio, permitiendo el depósito de plaquetas y diabéticos, hemodlálisis.
fibrina, produclendose una vegetación o acúmulo fibrino-plaquetario, estéril, lesiones ./ Tratamiento se basa en la
que son propias de la endocarditis trombótica no bacteriana. Las bacterias llegan a este
antlbloterapla, pero puede
sitio y deben adherirse a esta vegetacion y producir la colonizacion. El origen de estas l
bacterlemias puede encontrarse en mucosas traumatizadas y previamente colonizadas, : Incluir cirugía.
L ______________________ _
I
como es el caso de la mucosa oral, o en procedimientos urogenitales, gastrointestinales
y respiratorios. .
- ---- - -- ----- - -- - ---- -- -. I
Diagnóstico: Caso clínico
I
I
Manifestaciones y sospecha cUnlca: fatigabilidad, disnea, anorexia, sudoración, fiebre
Paciente de sexo masculino,
remitente con valvulopatfa y fenómenos embólicos, lesiones cutáneas y alteraciones
cardiacas progresivas. 49 años de edad consulta por
Criterios de Duke para Endocarditis Infecciosa compromiso de estado
Criterios Mayores: A. Hemocultlvos posItivos; general, disnea y fiebre de
1. Microrganismos típicos compatibles con El con al menos 2 hemocultivos separados,
39°C axilar. Al ingreso se toma
como los siguientes: a) Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK
(Haemophi/us sp, Actinobaclllus actlnomycetemcom/tans, Cardiobacterium hominis, una Rx de tórax sin
Elkenella rodens y Klngella sp) o b)Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la particularidades y un
comunidad, en ausencia de un foco primario. 2. Microrganismos compatibles con lE en ecocardlograma que muestra:
hemocultJvos persistentemente positivos definidos como: a)2 muestras de hemocultJvos
Vegetación de 6 x 12 mm,
positivos tomados en forma separada por >12 horas, o, b) Todos de 3 o la mayorra de 4
hemocultivos positivos separados (con la primera y la última muestra separados por 1 adherida sobre el lado
hora). ventricular de la valva anterior
de la tricúspide.
I I
• f
~----------------------_.
243? P á g ¡na
:. i~·§,H~l~·sMejor S~lud para (hUI
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I
J" o¡ t , ~ 1 :; :.:. ~. ;,1 o ,
.. ..
B. Evidencia de compromIso endocárdico por; 1. Ecocardiograma positivo con

vegetaciones en válvulas o estructuras adyacentes, en dirección del jet de regurgitación, o
. .
en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa, o abscesos,

o nueva dehiscencia parcial de válvula protéslca. 2. Nueva regurgitación valvular (el
empeoramiento o cambio de un soplo preexistente es insuficiente).
Criterios Menores: Cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas, Fiebre
(temperatura > 38,0° C), Fenómenos vasculares (embolia arterial mayor, infartos
pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia
conjuntival, y lesiones de Janeway), Fenómenos inmunológicos (glomerulonefrltls, nódulos
de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide), Evidencia microbiológica (hemocultivos
positivos pero no como criterio mayor o evidencia serológica de infección activa con
organismos compatibles con El), y, Hallazgos ecocardiográficos (compatible con El pero no
encontrado como criterio mayor). Criterios clrnicos para endocarditis infecciosa requiere:
dos criterios mayores, o uno mayor y tres criterios menores, o cinco criterios menores.
El Hemocultivo es la prueba más importante para ,el diagnostico etiológico de la
enfermedad. Además, el ECG debe registrarse al ingreso. La presencia de un trastorno de
conducción (bloqueo AV o de rama), debe orientar a infección miocárdica. Un PR
prolongado, puede implicar un remplazo valvular y un peor pronóstico. Infartos silentes
por embolización de vegetaciones a arterias coronarias, pueden ser identificados en este
examen.
Tratamiento:
ATB para Streptococcus grupo viridans: PNC sódica 5 millones cada 6 h ev por 4 semanas
+ Gentamicina 1 mg/kg. cada 8 horas por 2 semanas. En caso de encontrar resistencia a
PNC: Vancomicina 15 mg/kg c/12 horas. Para S.aureus sensible a PNC: Cloxacilina 12 g/dfa
ev (3 gr e/6 horas). Para S.aureus resistente: Vaneomicina 15 mg/kg c/12 horas ev por 4-6
semanas +Rifampicina 600 mg/día (opcional) por 4-6 semanas.
Indicaciones de Clrugra para tratamiento en El:
Falla cardíaca congestiva moderada a severa causada por disfunción valvular.
Prótesis inestable, o con orificio protéslco obstruido.
Ausencia de terapia antlmicrobiana efectIva: endocarditis causada por hongos.
Endocarditis en válvula protésica por S. aureus con complicación intracardraca.
Recarda de endocarditis en válvula protéslca a pesar de tratamiento antimicrobiano
óptimo.
Seguimiento:
En pacientes con complicaciones ¡ntra o extracardracas, que se encuentren en lugares
alejados de centros médicos terciarios que incluyan cardiocirugra, se recomiendan los
criterios de derivación: Insuficiencia cardraca secundaria a insuficiencia valvular aguda o
disfundón protésica, Sepsis persistente (> 7-10) a pesar de terapia antibiótica adecuada.
Etiologra no habitual (hongos). Embolismo a repetición.
_~=fN_-_f_~_~_~_~_~_I~_nt~_~_dl_~_~_~_~_i_~_X_M_~_ld~r_G~_-I~~~d
TEMA: Flegmón submaxilar, sub mandibular y del piso de la r-----------------------~
boca Código EUNACOM: 1.04.2.004
Definición: Diagnóstico: Sospecha

Celulitis agresiva, rápidamente progresiva, sin formación de abscesos, con compromiso
bilateral de espacios del piso de la boca producida por anaerobios. Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología: :L Seguimiento: Derivar

_______________________ :I
Extensión por contigüidad desde infección dentaria facilitada por anatomía de la boca.
Un porcentaje menor se deben a focos óticos y slnusales.

Paciente febril con dolor bucal, sialorrea, halitosis, rigidez de cuello, y disfagia. ./ Urgencia médica
Frecuentemente hay antecedente de infección del 2e o 32 molar. Examen f(sico muestra ./ Antecedente de infección
aumento de volumen Indurado, sensible y simétrico de área submandibular con
dental
aumento de volumen y elevación de la lengua.
Infección progresa rápidamente por contigüidad: .¡' Edema del piso de la boca y
o Compromiso de epiglotis: estridor y cianosis indican pronóstico ominoso elevaci6n de la lengua

o Extensión hasta espacio parafaringeo y retrofarfngeo puede provocar formación .¡' Tratamiento médico
de abscesos, con clrnica correspondiente (trismus). Sospechar compromiso
quirúrgico agresivo con
parafaríngeo si aparece asimetría. Puede extenderse a mediastino y vasos del
cuello. antibioterapia, drenaje y
Estudio de imágenes: eventual extracción
o Rx lateral de partes blandas del cuello permite ver edema de la zona y evaluar dentaria.
compromiso de vra aérea. TAe es el examen de elección, permite evaluar foco
de origen, extensión de la infecelón, compromiso óseo, y es indispensable para
planear eventual cirugra. r-----------------------,
Hospitalización, estabilización de vra aérea, eventual intubación. Esquema antibiótico: Paciente de 23 años de edad
Ampicilina-Sulbactam 2 gr ev cada 4 horas o Penicilina sódica 2-4 millones U ev c/4-6 consulta por aumento de
horas + Metronidazol 500 mg ev c/6 horas. Drenaje en caso de colecciones fluctuantes, partes blandas en la región
o deterioro cHnlco pese antibióticos adecuados. Extracción de pieza dentaria afectada, submaxilar y submandibular
51 corresponde. del lado derecho. Refiere dolor
a la palpación cervical, fiebre
Seguimiento: de 38 9 y odinofagia
Ancianos, inmunodeprlmidos o dlé!béticos que evolucionan hacia abscesos requieren de
un seguimiento cuidadoso y un tratamiento quirúrgico temprano.
Antecedente de infección
dental hace una semana
tratada con antibióticos de
amplio espectro.
L _______________________ I
245? P á g ¡na
,,~.tf~?;:,~·~Mejor
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Salud para (hUI
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TEMA: Infeción invasiva de partes: celulitis, fasceítis,
miositis necrotizantes o septicémicas
r-----------------------,
I I
Definición:
Infecciones mono o polimicrobianas de compartimientos profundos, con gran
1
destrucción de tejido.
: Diagnóstico: Sospecha
I
la celulitis es un trastorno Inflamatorio agudo de la piel que puede estar causada por I
I
flora autóctona que coloniza la piel y los fanéreos (p. ej., S. aureus y S. pyogenes) o por I Seguimiento: Derivar
f
diversas bacterias exógenas. I
la fasceítis necrosante puede asociarse a una infección por estreptococos del grupo A, a
una infección mixta por bacterias anaerobias o puede formar parte de la gangrena
gaseosa causada por Clostridium perfringens.
Aspectos esenciales
S. pyogenes puede causar una miositis primaria denominada miositis necrosante
./ Es una urgencia
Diagnóstico: ./ Sospecha ante celulitis que
FASCEfTIS NECROTlZANTE frente a terapia adecuada
Infección de la fascia subcutánea (no muscular ni aponeurosis).
no responde o se deteriora
En 80% se extiende desde lesión cutánea menor como abrasiones, heridas, mordeduras
de Insectos, sitio de inyección, quemadura o vesícula de varicela. ./ Lo más importante del
Presentación Inicial idéntica a celulitis, con progresión a velocidad variable hacia tratamiento es la
destrucción de tejidos con compromiso sistémico, sepsis y shock. Sospechar en ausencia I
,
debridaci6n de los tejidos
de respuesta o deterioro con terapia antibiótica adecuada, o' en celulitis con necrosis I
r necrótlcos.
cutánea o bulas. I
2 formas según bacteriologra: Monomicrobiana casi siempre por S. Pyogenes con una
I
,
mortalidad del 50% a 70%, y polimicrobiana por flora intestinal (coliformes y II ,
anaerobios). : t
Sospechar en el contexto de cirugía/trauma abdominal, úlceras de decúbito, abscesos - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ _ _ _ _ _ 1
perianales, sitio de inyección en drogadicción, absceso genital femenino.
Estudio de imágenes: TAe o RNM permiten delimitar extensión del proceso.
Estudio microbiológico: Se pueden obtener hemocultivos, y/o cultivos de exudado o de
muestras de tejido al momento de la disección y debridación.
CELULITIS NECROTIZANTE SINERGfSTICA (DE MElENEY):
Muy similar a fasceítis necrotlzante, pero compromete músculos profundos además de
piel y fascia. Presenta necrosis cutánea fmport~nte.
Más frecuente con abscesos perirrectales o isquiorectales.
MIOSITIS~
s.
Piomiositis: Infección de un músculo aislado. Generalmente por aureus. Se caracteriza
por dolor en músculo afectado·y claudicación en movimiento correspondiente. Puede no
palparse absceso. Estudio con ECO, TAC o RNM demuestra el foco.
Miositis estreptocócica anaerobia: Corresponde a Infección de tejidos profundas por
estreptococos anaerobios. Es similar I a fascertis necrotizante pero más larvado y
generalmente asociado a trauma o cirugfa.
Mionecrosis Clostridial o Gangrena Gaseosa: Infección fulminante de tejidos profundos
por especies de Clostridium,la mayorEa de las veces C. perfringens.
Forma traumática secundaria a penetración de la piel:
Dolor muy intenso, in crescendo, en zona de penetración, iniciado 24 horas post-herida.
Piel inicialmente muy pálida, se va tornando rojo-violácea, aparecen bulas y se pueden
palpar crépitos.
2461 P á g ¡na
.~~;"trt~.~~~·:·Mejor S~lud para ChUe
______~ .. ______ M,!¡'\llai SímejlS de,;":oilo;::irl!lt1illQ!) el'l ¡vl€·(j;{jiliL _____.____________ _
Compromiso sistémico con progresión rápida a sepsls y shock.
Gas visible en Imágenes (TAC).
Forma espontánea: diseminación hematógena de especies de Clostridium más
aerotolerantes, desde lesión intestinal (cáncer).
Tratamiento:
Evaluación inicial
1) observar las estructuras profundas
2) eliminar el tejido necrótico
3) reducir la presión compartimental
4) obtener material apropiado para la tinción de Gram y para cultivos para aerobios y
anaerobios~
Se requiere manejo agresivo médico-quirúrgico: hospitalizar en centro adecuado.
Intervención quirúrgica precoz en ausencia de respuesta a ATB o en deterioro cUnico, con
debridación de tejido necrótleo, conservando tejido viable. Se requieren reevaluaciones
en pabellón, hasta retirar todo el tejido neerótico. Es esta la medida más importante
Esquema emprrico en F. Necrotizante monomierobiana y Gangrena Gaseosa:
Penicilina sódica 24 millones U ev, divididas en 4 a 6 dosis e/día + Clindamicina 600-900
mg ev c/8 horas.
Esquemas emprricos en F. Necrotizante pollmlcroblana:
Cefotaxima 2 gr ev c/6 horas + Metronidazol 500 mg evo e/6 horas ó Cllndamicina (dosis
idem).
Ampicilina-Sulbactam 2 gr ev c/6-8 horas + Ciprofloxacino 400 mg ev c/12 horas +
Cllndamiclna (dosis idem).
Imlpenem 1 gr ev e/6-8 horas 6 Meropenem 1 gr ev c/8 horas.
Seguimiento:
Se recomienda profilaxis a contactos cercanos en pacientes con fasceítis necrotizante por
estreptococo tipo A en pacientes inmunosuprimidos o con cirugra reciente. Está indicado
en este caso penicilina oral 250 mg cada 4 horas por 24 a 48 horas.
Seguimiento:
Derivar.
247? P á g ¡na
·~tnH.;·~~Mejo r S~lud para (hUI
---,-......-----.....-.. . . ~ -t-!~-HJi--..,...----..._---_·
.- ------ --~._-'-------_._~~---
TEMA: Meningitis Aguda Infecciosa

Código EUNACOM : 1.04.2.006
Definición:
Cuadro clrnico agudo debido a un trastorno infeccioso de las meninges. Diagnóstico: Es pecifico

Habitualmente es precedida de un cuadro infeccioso respiratorio o gastrointestinal,
aunque t ambién pu ede no haber antecedente previo. Se coloniza la nasofarin ge y la Seguimiento: Derivar
llegada al SNC es por via hematógena generalmente en horas odias ei paciente
presenta el cuadro de meningitis. Se trata de una emergencia médica por el aumento
consIderable de la PIe que puede ll eva r a enclavamiento y las se!=uel as que puede dejar
Aspectos esenciales
las causas pueden ser: . .,
Bacterianas (meningitis piógena): S. pneumoniae, N. meningitidis, 5treptococcus ./ Los agentes más frecuentes ._- ~
del grupo B, H. influenzae y L/steria manacytagenes (más niños y adultos mayores). son S. pneumoniae y N.
Staphylococcus (con intervenciones quirúrgicas o traumatismos). M. tuberculosis
meningitidis.
(es más subaguda o crónica)
Viral : Herpesvirus, enterovirus, arbovirus, virus de la parotiditis, VI H. .¡' Signos meníngeos: rigidez
Micóticas: Cryptococcus (subagu da en pacientes VIH) de nuca, brudzins ki y
Parasitarias kernig.
Recordar que hay muchas otras causas de irritación de las meninges como hemorragias
.¡' La espondilopatía en
o neoplasias, pero eso no compete a este caprtulo.
ancianos puede dar un
Diagnóstico: falso positivo frecuente
Presenta f iebre y sindrome menfngeo, es decir, Sd de Hipertensión endocraneana en
para rigidez de nuca.
grados variables (principalmente Cefa lea), alte raciones del LCR y manifestaciones
dependientes de la irritación (signos como rigidez de nuca, s. de Kernig y s. de
.¡' La triada clásica es cefalea,
Brudzinski). Pueden existir alteraciones de conciencia o convulsiones en algunos casos. fiebre y rigidez de nuca.
En el caso de la meningiti s meningococica puede presentar púrpura y equimosis. .¡' Para la sospecha de
l a TAe sólo se justifica en casos de reciente traumatismo, inmunodefidencia, neoplasias
meningitis piógena el
diagnosticadas del SNC, signos focales, alteración de conciencia o papiledema.
Antes del tratamiento, se deben realizar hemocultivos. tratamiento empírico es
Una vez descartatad una lesión focal , se debe hacer una punción lumbar (puede ser con Ampicilina y una
después del t rata miento). El diagnóstico diferencial respecto al LCR se ve en el siguiente Cefalosporina.
cuadro: ,
IL __ _ ___________ _ ________ II
. - ¡-
Meningitis pl6gena - Mehlngitis viral . Meningitis '
tuberculosa I
------------------------.
I I
. Aspecto - Caso clínico tipo

. . . Paciente masculino de 62 años
Proteínas '. consulta por cefalea y
'(mg/dl)
sensación febril. Refiere haber
Glucosa
(mg/dl) . tenido una neumonia hace 2
Cloruros (gIL) dias. Al examen físico se
Nº de'Cel encuentra fiebre de 38 0 C y
TipodeCel . rigidez de nunca. I
I
I I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - •••• _ _ __ 1
2481P ágina
~. ;;~{>;Mejor
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Salud
.
para ChUe
_____ .• ___ M<ll1l1cll Sín~:s¡~!-2 COlll}dlli¡~ntO:l (~(¡ ME:.!dicina __________ .
Además, hay que buscar el microorganismo en el LCR mediante cultivos generales y
espedficos o técnicas como peRo
Tratamiento:
El tratamiento empfrico en el adulto para meningitis bacteriana puede ser Ampicilina (2 gr
el 4 hrs) + Cefotaxlma (2 gr el 4 hrs) o Ceftrlaxona (2. gr c/12 hrs). Luego cambiar
tratamiento a espedfico cuando se obtengan los resultados de las muestras. Antes del
tratamiento antibiótico se puede asociar Corticoides (Dexametasona 10 a 16 mg c/6 a 12
hr por 2 a 4 dfas) ya que existe evidencia que sugIere su efectividad en disminuir
mortalidad.
En el caso de la meningitis vfrlca el tratamiento es sintomático con analgésicos,
antipiréticos y antieméticos. En el caso de la enfermedad grave por un herpesvirus usar
aclclovir IV (15-30 mg/kg/dfa en tres dosis) y luego continuar oral, por 14 días.
Seguimiento:
Sólo la meningitis vírica con nivel normal de conciencia e inmunocompetencia podrra ser
tratada en consulta externa (el cuadro debe durar a lo máximo 48 hrs) cuando existe
observación y cuidados apropiados y un control oportuno del cUnlco. Todos los demás
" deben ser hospitalizados.
Algunos de estos agentes como N. meningitidis o algúnos virus son de notificación
obligatoria.
249? P á g ¡na
:~·t::t."Ü.~~·~·Mejor
o"...:,:; ..
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Salud
•
para (hUI
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'1/ \1 r t \ 1 :: ,. ~ ). \ -l' :
TEMA: Septicemia
I CO~~!~~.~~lud
r-----------------------~

Definición:
Se trata de un Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) causada por una Diagnóstico: Sospecha
infección sospechada o demostrada.

L ______________________ _
Microorganismos causales más frecuentes: bacterias Gram positivas (3Q..50%),
bacterias Gram negativas (25-35%), hongos (3-5%), virus (2-4%) y parásitos (1-3%) ..
• lera fase: Activación de las células inflamatorias y liberación de sus
mediadores. Aspectos esenciales
• 2da fase: Activación de los sistemas endocrino, autocrino y paracrino que
.¡' Los agentes más frecuente. ........ "' ...
conduce a SIRS.
son bacterias Gram (+)
• 3era fase: aparece la disfunción y falla orgánica múltiple.
• Las citoquinas mas importantes involucradas son: TNF a, IL 1, IL 2, IL 6 IL 8 e INF .¡' Sospechar cuando se
y. presenten 2 o más criterios
de SIRS.
Diagnóstico:
Para hablar de Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se debe contar con la
.¡' Para tratarlo se deben
presencia de 2 o más de los siguientes factores: controlar las constantes,
l. Temperatura> 38 oc o < 36 oC tomar medidas generales
2. Frecuencia cardiaca> 90 latidos Imin.
de estabilización y soporte.
3. Frecuencia respiratoria> 20/min o PaC02 < 32 mmHg
3 3
4. Leucocitos> 12000/mm o < 4000/mm o > 10% inmaéjuros. .¡' la terapia antlmlcrobiana I
I
La sepsls puede avanzar a algo más severo, de manera progresiva: debe ser de de-escalación. I
I
Sepsis grave Sepsls asociada a disfunción orgánica o hipoperfuslón tisular I
(hiperlactacldemia, oligurla y compromiso de conciencia) - - - - - - - - - - - - - - - - - - _____ -1
Shock séptico Sepsis asociada· a hipotensión e hipo perfusión tisular, en la que no se logra
1-----------------------.
, 1
respuesta adecuada a volumen. Caso clínico tipo

Disfunción Alteraciones agudas, aditivas y en cadena, de diferentes órganos o sistemas, de Hombre de 70 años acude al.
multiorgánlca forma que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. • 1
Potencialmente reversible. servicIo de urgencia pO ... _.., I
Falla orgánica Disfunción multiorgánica en su fase más grave la que es irreversible. cuadro de 3 dfas de evolución
múltiple
caracterizado por tos, disnea y
Tratamiento: cefalea. Al ingreso presenta
Control de constantes. fiebre cuantificada en 38°C, FC
Medidas generales de estabilización y soporte. 120, FR 35 Y en el examen de
Mantenimiento adecuado de perfusión tisular:
sangre presenta 3500
• Fluidoterapia: Suero salino al 0,9% o Ringer Lactato para mantener PAM >
o = a 65 mmHg, FC mayor o igual a 110 Ipm y PVC 8-12 cm H20. SI se leucocitos.
mantiene hipotension a pesar de la administración de 2-3 litros (entre 1-3 L________________ .. ______ :
horas de iniciado el tratamiento):
• Utilizar agentes vasopresores: Dopamina: 5ug/Kg/min IV incrementandose
5 ug cada 5-10 min hasta 25 ug/kg/min y noradr~naHna: 0,05-0,1 ug/Kg/min
IV pudlendose aumentar hasta 4 ug/kg/min
Medidas de soporte de los organos insuficientes.
Manejo quirúrgico en caso necesario (abcesos, colecciones, peritonitis, etc)
250 I~._á g ¡na

~Ú~lf~b;'Mejor SaLud para Chtle
Manual Síntesis áE! Con,)dmjerr(l)~ en l\¡h~diciné:l
Terapia antimlcrobiana de de-escalación. Prevenir infecciones nosocomlales
especialmente si está en UCI.
• Foco desconocido de "origen extrahospltalarro": Imipenem 19/6 h o
Meropenem 1-2 g 18 h IV + Amikacina 15-20 mg/kg/dia IV +/~ Vancomiclna
1 g/8-12 h o IInezolld 600 rng/12 h IV
• Foco desconocido de "origen Intrahospitalarlo" o dados de alta
recientemente: Misma indicación anterior; se prefiere Meropenem y se
debe agregar Vancomlcina o Unezolid.
Seguimiento:
Este paciente debe ser ingresado a una unidad para pacientes críticos.
251 ? P á g ¡na
·~·.~~1tt.r~Mejor S~lud para ChUI

.......~~..__-..,_,_ _i_',_ _ ......._ .. ~ _ _ ~~.~ .......i........~. . . . . . . ,..._I,...._ _ _ _ ~~ _ _ _ _ _ _ _ _•.-J_ _- '..._ ..................._ .._~-----
TEMA: Síndrome pulmonar por Hanta Virus r-----------------------~

Definición: •
I
<;:uadro clfnico agudo producido por un Bu nyaviridae, con Argentina compartimos el : Diagnóstico: Sospecha
"Irus ANDES. I
Etiología.. epidemiologia..fisiopatología: I
Edad promedio: 32,3 años. la enfermedad se presenta principalmente en varones :L _ _ _ _ _ _ _Derivar

Seguimiento:
__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,,
(71%) en edad productiva (25-49 años). la gran mayorra son trabajadores agrícolas o
forestales. Enfermedad actualmente endémica en el pars. Hay ratones infectados desde ------------------------ I
la IV hasta la XI región, pero afecta más entre RM· XI, común en gente que trabaja en el
bosque y turistas, y se presentan más casos en verano. Modo de transmisión al humano
Aspectos esenciales
es por inhalación de aerosoles provenientes de la saliva, orina y heces de roedores
portadores (Ollgoryzomys longicaudatus).
.,¡' Virus ANDES es el agente
que provoca SPHV en Chile.

,,,
-,........ i
El virus en el humano se replica en el endotelio pulmonar y cardiaco, sin ocasionar .,¡' Tetrada de •
•
destrucción celular. La prodUCCión de anticuerpos neutralizantes de forma precoz posee •I
trombocitopenia,
mejor pronóstico. los antrgenos virales activan los mecanismos de inmunidad celular en
el bazo, mediados por Inmunoblastos y linfocitos T. El TNF alfa y la Il 8 aumentan en leucocitosis,
casos graves. Como consecuencia de esta respuesta ocurre el EPA no cardiogénico y la hemoconcentración y
depresión miocárdlca.
presencia de
Diagnóstico: inmunoblastos sugiere

Periodo de incubación: 5-45 días fuertemente SPH
Fase prodrómica: 1~6 días. Srntomas: Fiebre, vómitos, cefalea, mialgias. .,¡' Rivavirina y Corticoides no
Fase cardiopulmonar: 6-9 días: Srntomas: Tos, taquipnea, broncorrea serosa, I
inestabilidad hemodinámica, sangramientos externos, shock cardiogénico. son útiles para el manejo :
Infiltrado difuso bilateral en la radiografía. del cuadro. :
Fase de recuperación (poliúrica): 10-15 días. Estabilización hemodinámica mejoría '
I
de la falla respiratoria, normalización de la Rx de tórax. L _______________________ I
Convalecencia: 2-3 meses .- - - •. - - .- - - ,..; - - - - - - - - •• - - - - -,
Hemograma: Aparece precozmente trombocitopenla, y se observan inmunoblastos, ' .' ,
mas de 10% en frotls. Generalmente leucocitosis con desviación izq, pero sin : Caso c1inico tipo .
granulación toxica. la hemoconcentración aparece más tardfamente. Hombre de 35 años, consulta
Tétrada de trombocltopenla, leucocltosis, hemoconcentradón y presencia de
al servicio de urgencia por
inmunoblastos sugiere fuertemente SPH. Suele haber alza de transaminasas y
creatinfosfoquinasa, las que son atribuidas a rabdomiolisis. LDH se eleva como vómitos, cefalea, mialgias y
respuesta inespecifica a Injuria pulmonar. VHS es generalmente normal o levemente tos. Como antecedente
elevada. epidemiológico refiere haber
Dg diferencial en etapa prodrómica: Influenza y otras virosis sistémicas, adenovirus y J
viajado al sur del país
otras virosis respiratorias. Gastroenteritis aguda y otras afecciones abdominales agudas. :
Fiebre tifoidea. Plelonefritis aguda. : (Temuco) y en el hemograma
Antecedente epidemiológico de exposición a roedores o situaciones de riesgo, la I presenta leucocitosis.
I
ausencia de coriza y exudado faríngeo y la presencia de alteraciones hematológicas •
descritas deben orientar al dg de SPH. ~ _______________________ I
Confirmación dg es por serología: detección de anticuerpos IgM e IgG espedflcos contra
hantavirus presentes en sangre o suero mediante ElISA.
2~2 1. P. á g i n ~
<~;}}l~;i!~MeJor S~lud 'para ChHe
Manual $ínt~sis de Conocimientos en Medicind
Tratamiento:
Manejo sintomático, el uso de Rivavirina es útil en virus europeo, no en Chile. Debe
notificarse el caso. Usar soporte mecánico y ventilatorio.
Seguimiento:
Por especiali~a.
"'-".
253? P á g ¡na
(~~~~r!~~·Mejor S~lud para (hUI

l. •
, '1 --_ - ______
....... ~~~~--------~~I
: I --__ I
~~~ __________.__------
TEMA: Tétanos ----------------------, I

I
Definición: ,
I
Es una enfermedad aguda, transmisible, no contagiosa, que ataca al hombre y a 105 Diagnóstico: Inicial 1
animales y es de distribución mundial. Con frecuencia es mortal, sobre todo en las edades I
I
extremas de la vida, siendo prevenlble por la inmunización adecuada. Se caracteriza por Tratamiento: Inicial I
I
la presencia de espasmos musculares intensos e Intermitentes y rigidez generalizada, I
I
secundarlos a la acción de una potente neurotoxina, conocida como tetanospasmina, Seguimiento: Por especialista I
elaborada por Clostridium tetani. La puerta de entrada está dada por efracciones de la
piel, mucosas y otras veces directamente del músculo. ----------------------- I
1
Etiologia-epidemiología-fisiopatologia:
Producido por Intoxicación con la toxina de Clostridlum tetani debido a la contaminación ~ El diagnóstico es cHnico.. '
de una herida con esporas. Esta enfermedad, que se presenta en forma de casos ~ Mejor forma de·"~·":
esporádicos, tiene una alta letalldad, con alrededor de un 40% de muertes sobre el total prevención: vacuna.
de casos.
~ En heridas de alto riesgo:
Diagnóstico: 250 u de
Es c1fnlco, en ocasiones se puede aislar la bacteria en la herida. Es Importante el inmunoglobulina
antecedente de una puerta de entrada como heridas cutáneas, úlceras varicosas, escaras tetánica humana i.m.
por decúbito, intervenciones quirúrgicas, inyecciones intramusculares, mordeduras de
.¡' Complicaciones: aspirado
animales, proyectiles u otro tipo de herida por más insignificante que parezca. Toda
herida puede ser tetanígena. Generalmente se presenta con debilidad muscular y rigidez, de secreciones con
sumamente dolorosa y espasmos frecuentemente preCipitados por estímulos sensoriales, neumonfa, desnutrición,
seguidos de disfunción autonómica. Los síntomas iniciales aparecen en los músculos de la
neumonitis, neumotórax,
cara y del cuello, luego los del tronco como espasmos en el masétero (trismus).
Normalmente no se observa confusión ni fiebre alta. laceraciones en boca o
,, lengua, entre otras.
I
Tratamiento: L____________________ _
Es a varios niveles, el desbridamiento quirúrgico de la herida es esencial. Deben ~
administrarse de 3000 a 5000 unidades de inmunoglobulina antltetánlca humana I.m. El I
- - - - - -- .. --- - - - - - - - - - - -. I
paciente debe Ingresar en UCI, sin estímulos visuales ni auditivos, garantizando una , Caso clínico tipo .I
adecuada ventilación e hidratación y tratando precozmente las complicaciones que vayan : Paciente de 47 años, sexo"''''-;
surgiendo, principalmente infecciosas. Es controversial el uso de antibióticos,
normalmente 2 g/dra de metronidazol i.v. o v.o. Pueden usarse benzodiacepinas o : masculino quien llega al SU
fármacos paralizantes para controlar los espasmos. con Signos de
deshidratación, debilidad y
Seguimiento: contractura muscular
Una vez Instalado el cuadro clínico y hecho el diagnóstico, es imprescindible un adecuado
seguimiento del paciente, requiriéndose de su internación en la Unidad de Terapia generalizada, trismo y
Intensiva. Puesto que el tratamiento no puede curar a menudo esta enfermedad, el mejor severos espasmos
acercamiento es su prevención. Se adjunta el esquema recomendado para la prevención generalizados, opistótono y
de tétanos según tipo de herida y antecedentes de vacunación:
rigidez abdominal. Un
familiar refiere que el
paciente sufrió una herida
ounnmte hacp. una ~p.man;¡.
1 I
~----------------------
2.54.1 P á g ¡na
~~:~t~~1~>~Mejo r S~Lud pa~a ChUe
_~ ______ ~__ J..\tIéJnl~aL~nte!ii.~i..fl~':onocitD¡E:ntº!; en M2diclniJ
Antecedentes de
vacunación con toxoide o Herida limpia Herida contaminada
booster
Estado Inmunitario o de ToxoldedT+
vacunación desconocidos o Toxoide dT Inmunoglobulina
menos de tres dosis de antitetánica
vacunación
3 ·ó más dosis de
vacunación V booster hace Nada Nada
< 5 años
3 6 más dosis de
vacunación V booster entre Nada Nada
5-10 años
3 6 más dosis .de
vacunación V booster hace ToxoidedT ToxoldedT
> 5 años
~~ ...
2SS? P á g ¡na
.;r¡1-iH~·~··;;Mejor Salud para (hitl
, ".'''.''':: ~ .
______ :.--l~ _____....._.....L_ _ ___ _ _ _
~ ~
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--------~--------~-
~-----------------------~I

Cuadro ocasionado por el VZV. La primoinfección resulta en un rash vesicular difuso,
mientras la reactivación endógena resulta en una infección localizada de la piel Diagnóstico: Sospecha
conocida como herpes zoster.
EtiologíaRepidemiología -fisiopatología:
8r1a Seguimiento:
L __ _ _ _ _ _ _ _Derivar
_____________ _
la varicela es altamente contagiosa, (tasas infección 2 >90%). Transmisión ocurre a
través del contacto con gotitas de aerosol de secreciones nasofaringeas de individuos
infectados o por contacto directo con fluido de vesículas (piel). Período de incubación es r-----------------------~
de 14 a 16 días (intervalo 10-21 dlas) El perrodo de infectividad es considerado desde las Aspectos esenciales
48 hrs anteriores a la aparición de la erupción hasta que las lesiones cutáneas presentan
una costra. Antes de la introducción de la vacuna, los niños y adolescentes sanos
-/ Ocasionado por el VZV, la .. ... ~ '
representaban el 80% de las hospitalizaciones anuales relacionadas con la varicela en primolnfección resulta en
Estados Unidos. Después de la implementación de la vacuna, el número de un rash vesicular difuso,
complicaciones ha disminuido. las complicaciones Incluyen Infecciones y de piel y
mientras la reactivación
tejidos blandos (42%), deshidratación (11%) y complicaciones neurológicas (9%).
resulta en una infección
Diagnóstico: localizada de la piel.
• Infecdones de tej blandos/piel: Infección larla de varicela en niHos ha sido -/ Las complicaciones
asociada con l' de la incidencia de infección de tejido blando por estreptococo grupo A J
incluyen infecciones de
invasivo. Aqur destacan celulitis, miositis, fasceitls necrotizantes y sd shock toxico.
• Complicaciones neurol6glcas: Difkiles de ver, las más graves son: tejidos blandos y piel,
1. Encefalitis: Ataxia cerebelosa aguda/ encefalitis difusa. Estos trastornos com plicaciones
trplcamente se desarrollan hacia el final de la lera semana de exantema pero hay casos neurológicas y neumonra.
en que el compromiso del SNC precede a la erupción. Encefalitis difusa: Delirio,
-/ la administración de
convulsiones y focalldad neurológica. .
2. Sfndrome de Reye: Náusea, vómitos, cefalea, excitabilidad, delirio, con Aciclovir intravenoso ha
frecuente progresión a coma. aumentado la sobrevida en
3. Otras menos comunes: déficit focal transitorio, meningitis aséptfca, mielitis pacientes identificados de
transversa, vasculitis y hemiplejía. I
alto riesgo para varicela
• Neumonra: Raro en nilios inmunocompetentes, ocurre en la mayoría de los ,J ~-i
adultos con varicela. Factores de riesgo: tabaco, embarazo, Inmunodepresión y sexo I grave. I
I I
masculino. Típicamente se presenta 1 a 6 días después de la aparición del rash con IL _______________________ II
taquipnea progresiva, disnea, y tos seca, la hemoptisis también ha sido reportada. La Rx
de tórax típicamente revela infiltrados bilaterales.
• Otras complicaciones: Hepatitis, diarrea, faringitis Y otitis media.
Caso clínico tipo
Tratamiento: Hombre de 27 años, consulta
Se sugiere que haber recibido un tratamiento agresivo y precoz con Aciclovir en su por disnea, tos seca y
Intravenoso en aquellos pacientes identificados de alto riesgo para varicela grave hemoptisis. Al examen frsico
(bebés, embarazadas, inmunocompromiso), impactó favorablemente en la sobrevida.
La vacunación se utiliza como prevención. presenta rash vesicular difuso
y refiere que su hijo de 5 años
Seguimiento: presentó varicela hace 5 días.
Derivar. I
I
------------------------1
_ , __ Manual Sínwsi:; di: ÚJil(JCil!.tiellW~~~lM0!LJJ.U:.L _________ .I" .>.
SINTESIS EN MEDICINA . ..~ Construyendo ~alud

. Escuela de MedlcJlltl~ Dtsd,1833
Preguntas
Número 1 Un U!Jjldero es traído al hospital con fiebre de 3 dfas de evolución, expectoración
Código L4.1.3 hemoptoica y disnea. En la radiografía de tórax aparece un infiltrado pulmonar
Ámbito Diagnóstico con ensanchamiento medlastínico. En el espute:' se aprecian bacilos
srampositivos. El diagnóstico más probable es:
a) Tuberculosis pulmonar
b) Nocardiosls
oc) Ántrax pulmonar
d) Actinomicosis
e) Aspergilosis Invasiva
Número 2 En un paciente con fiebre alta e intermitente, sac[oileftls y orguiepjdidimitis, la

Código 1.4.1.4 TAC abdominal objetiva esglenomegalia y granulomas hepáticos. Proba~mente
Ámbito Diagnóstico se trata de una: -
a) Leptospirosis
b) Espondiloartropatfa seronegativa
.et"Brucelosis
d) Tuberculosis
e) Enfermedad por rickettsia
Número 3 Un paciente de 53 años, sin enfermedad previa conocida, presenta fiebre alta e
Código 1.4.1.4 intermitente de 3 semanas de evolución, por la que ha recibido tratamiento con
Ámbito Diagnóstico
mecánico en columna lumbar. En el examen físico destaca esplenomegalia y dolor
a la I!ercusión rértebra lumbar. Presenta anemia normocltlca V
-
amoxicilina-cJavulánico y eritromieina, sin mejoría. Hace 10 días, se asocia dolor
normocrómica, &Hs de 10Q}l1m, y los hemocultivos son negativos al 411 dfa de

incubación. En la radiografra de columna lumbar se aprecia espondilodiscitis L4-
~EI paciente vive en un área rural, en contacto con ganado, perros, palomas y
gallinas, además de practicar la caza. En este momento, ¿qué examen considera
el más indicado para determinar la etlologfa?
;/) Serología para Brucella .
b) Serología para Franclsella tularensls
e) Serología para Coxiella burnetil
d) Serologra para Chlamydla psittacci
e) Serologfa para tenia Echinococcus
Número 4 Mujer de 28 años, antecedentes de rinitis alérgica en tratamiento con

Código 1.4.1.8 antihistamfnicos. Acude a cons'ultar por 4 días de evolución de cefalea
257? P á g ¡na
. ii.~~1:t:~f:~Mejor
..:........
Salud
.
para (hU,
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l.
~A._J" c_~ _~!~P..~~_~_~_ º.J_~_ !_~~ _._••_.___.~••~__~_.__••_.~~

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Ámbito
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Diagnóstico
:
¡ U'_~o-~:rn1~1'
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I
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r..etroocular, a la que hace 48 horas se asocia febrículas, importante compromiso

1
.. 1':'OZ
del estado general, mialgias intensas y hoy en la mañana nota aparición de rash
maculopapular no prurlginoso. No hay conductas sexuales de riesgo, no tiene
mascotas, refiere haber participado de un viaje a Brasil hace dos semanas. Usted
realiza Jlrueba de tornigue.te, la que resulta posi~a (aparecen petequias). El
diagnóstico más probable es:
a) Hepatitis A Inicial
b) Malaria
e) Fiebre amarilla
9J.-Oengue
e) HIV
Número 5 Hombre de 39 años, portador de urolitiasis recurrente tratado con antibióticos

Código 1.4.1.9 intravenosos. Al octavo dfa de tratamiento desarrolla diarrea, secundaria a
Ámbito Tratamiento sobreinfección con Clostridium difficile. Recibe metronidazol, pero siete días
después de suspender este antibiótico, la diarrea reaparece, junto con fiebre y
dolor abdominal. Las deposiciones vuelven a demostrar test positivo para toxina
Clostridium difficile.
,atRepetlr la terapia con metronidazol
b) Indicarvancomlclna
e) Indicar colesteramlna
d) Observar por 4 dras y controlar
e) Indicar neomicina
Número 6 ¿Cuál es el antibiótico más asociado a la colitis pseudomembranosa por C.

Código 1.4.1.9 difficile?
Ámbito Diagnóstico a) Ceftriaxona
b) Amoxicilina
e) Metronidazol
d) Eritromicina
~Clindamiclna
Número 7 Una paciente que permanece hospitalizada con tratamiento antibiótico desde
Código 1.4.1.9 hace 7 dras, comienza a presentar diarrea. la determinación de enterotoxina de
Ámbito Tratamiento Clostridium difflcile resulta positiva. ¿Cuál es el tratamiento de elección?
a) Eritromicina
b) Clindamlcina
c) Cloranfenicol
.d{Metronidazol
e) Vancomicina
Número 8 Mujer de 35 afios, con antecedentes de sinusitis reciente tratada con amoxicilina
Código 1.4.1.9 por 14 días c0!!!E.letado hace un mes, consulta por 1 semana de evolución de
Ámbito Diagnóstico deposiciones Hquidas, sin fiebre, sin sangre, sin pujo ni tenesmo. la causa más
probable de su diarrea es: .
a) campylobacter jejuni
b) Rotavirus
e) Escherichla coli entopatógena
d) Criptosporidium parvum
7.
e) Clostrldium difficil~
lVIam.lill 5ínte~¡s J¡.~ Conoc;¡lniellt(J~í en Medie;, Id _______ .. ____ _
Número 9 ¿Cuál es el examen más adecuado para confirmar una fIebre tifoidea en un
C6dfgo 1.4.1.12 paciente con 9 días de fiebre?
Ámbito DIagnóstico a) !"femocultivo
b) Pruebas de aglutinación
c) Bilicultivo
d) Coprocultivo
e) Mielocultivo
Número 10 ¿Cuál es el examen de elección para el diagnóstico de la fiebre tifoidea?

Código 1.4.1.12 a) Coprocultlvo
Ámbito Diagnóstico bl Hemocultivo
c) Urocultivo .
d) EUSA para IgM anti-LPS
e) Reacción de seroaglutinación
Número 11 Un paciente de 32 años, VIH (+) dIagnosticado hace 2 años, ingresa por presentar
Código 1.4.1.14 tos seca, disnea progresiva y fiebre desde hace 10 días. Examen físico: FC:
Ámbito Seguimiento 125/min, temperatura axilar: 38 2C, FR: 24/min, placas blanquecinas en cara
Interna de mejillas y paladar duro, adenopatías cervicales bilaterales indoloras y
examen pulmonar con escasas crepitaciones en ambas bases. la radiografía de
tórax muestra sombras retfculo-nodulares bilaterales.
a) Linfoma no-Hodgkln .
b) Tuberculosis ganglionar
..et'Neumonra por Pneumocystis jirovecli
d) Candldiasis diseminada
e) Neumonía neumocócica
Número 12 la manifestación c!rnica más frecuente en la etapa sintomática de la infección por

Código 1.4.1.14 VIH es;
Ámbito Seguimiento a) Tuberculosis
b) Neumonía por Pneumocystis jlrovecii
e) Sarcoma de Kaposi
d) Herpes zoster
dCandldiasis de mucosas
Número 13 Hombre de 30 años, con infección por VIH diagnosticada hace 4 años, sin control
Código 1.4.1.14 regular. Ingresa por alteraciones conductuales y fiebre de 3 días de evolución,
Ámbito Seguimiento constatándose desorientación temporoespacial y agitación. Al examen:
temperatura axilar de 38.2 gc, poliadenopatfas cervicales, candidiasis o~1 y
dudosa rigidez de nuca. Sin déficit neurológicos focales, ni edema de papila al
fondo de ojo. El Hquido cefalorraquídeo es de aspecto claro, con 15
leucocltos/mm3.
a) Encefalitis por Toxoplasma gondii
~ Meningitis por Cryptococcus neoformans
e) Neurosffllis
d) Meningitis por Nelsseriae menlngltldls
e) Linforna del sistema nervioso central
Número 14 En la actualidad, se considera que el mejor parámetro predictor de la evolución

Código 1.4.1.14 de la infección por VIH es:
259? P á g ¡na
·;¿z;!.;f:!;lHiMejor
~ ~~i::..'"';! .
Salud para ChUI
_--
"~''; .
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H_-''''''~'''''~~''''''''~.''_'
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~.~ .~.~_~_'!~_~_::~_M:.~P_J_~_~_~ __ ~,.,.__..~".~r=_,."_'"'..'",.,,____~~___,,........

I J ~ V I t ,
Ámbito
I :; J,:' !. ~ 'l' ,
seguimlent0.!l Cifra de CD4 en sangre periférica

"b) Carga viral por cuantificación de ARN plasmático
e) Beta-2-microglobulina sérica -
d) Recuento de leucocitos
e) IgA plasmática
Número 1S Un paciente con infección por VIH, con angiomatosis bacilar y cifra de CD4 de
Código 1.4.1.14 250/mm3~ presenta un estadio:
Ámbito Diagnóstico a)Al
b)A2
e) 81
~82
era ro ~~\c-~lj ')
Número 16 Un paciente con SIDA es ingresado tras un episodio convulsivo e historia de
Código 1.4.1.14 hemiparesla progresiva de 3 semanas de evolución. En la TAC craneal se objetivan
Ámbito Seguimiento 3 lesiones hipodensas cerebrales que captan contraste "en anillon. ¿Cuál es la
terapia más adecuada?
a) Biopsia excisional cerebral ............
b) Radioterapia craneal
c) Radioterapia + quimioterapia
d) Cloranfenicol + gentarnicina
~Sulfadiaelna + pirimetamina ~ <.( ,'ltL.
- J.~(,/"a... J.(P~~·I
Número 17 Con la aparición de fiebre y a~tías en un paciénte con SIDA, debe
Código 1.4.1.14 considerar como diagnóStiCo más probable:
Ámbito Diagnóstico a) Sarcoma de Kaposi
b) Tuberculosis 1,
e) Linforna no Hodgkln de bajo grado
d) L1nfoma no Hodgkln de alto grado
e) Enfermedad de Hodgkin
Número 18 Un enfermo infectado por el VIH consulta por alteración del lenguaje y
Código 1.4.1.14 hemiparesia derecha progresivas. En la TAC cerebral se objetiva una lesión en
Ámbito Seguimiento hemisferio cerebral izquierdo~ con captación periférica de contraste. Tras hacer la
sospecha diagnóstica, el enfermo recibió tratamiento emprrico con sulfadiacina y
pirimetamina, sin presentar melorfa clínica ni radiológica, tras 4 semanas. En esta
situación, ¿cuál es la conducta terapéutica más apropiada?:
a) Prolongar el tratamiento
b) Cambiar la sulfamida por clindamicina
e) Asociar esteroides
d) Comenzartratarniento con penicilina y metronldazol
e) Realizar biopsia cerebral
.... 22lQii4
Número 19 La conducta fundamental frente a una paciente embarazada de ler trimestre

CódJgo 1.4.1.14 Infectada con VIH, con 15.000 c9plas y 400 CD4/mm3 es:
Ámbito Tratamiento a) Monltoreo estricto de la carga viral--
b) Monltoreo estricto del recuento de linfocitos CD4+
c;llnicio de triterapia ,-
d) Inicio de tratamiento con AZ:r
e) Expectante
Z60 l. ~..á g ¡na

~:~ff~f?~¡·qMejor Salud p'ara ChHe
Mal'llldl Síntt~sis de C.p0ocimiento:i {!(¡ Ml~dicinéi ___._______ _
Nllmero 20 La conducta fundamental freAte a un paciente infectado con VIH, con episodios
Código 1.4.1.14 recidivantes de infección por 'herpes zóster es: t ... --r\1\. '<V
f..;.:~ •
I~')
Ámbito Tratamiento a) Monitoreo estricto de la carga viral -="- I (! b-s,<-)

b) Monitoreo estricto del recuento de linfocitos C04+ -T- 'f0'U--M- ~l""" . \ ,
e) Tratamiento con aciclovir ( } -. ..... "0 L'~
d) Inicio de tratamiento con Az:r ~S: A-lIPLJ\)...o ~. - ~r '-t.t ~~)
f!} Inicio de triterapia ~ -~~ ",1
e o:::.. too .(Ot:;;t......,~1 )
Número 21 La conducta fu~~ntal frente a una paciente mujer infectada con VIH,
Código 1.4.1.14 asintomática cO~04/microlitro y 20.000 copias de carga viral es: } ,1
Ámbito Tratamiento a) Monitoreo estna:6 de la carga viral L.. 200 \AA S r- l'
b) Monitoreo estricto del 'recuento de linfocitos C04+ ~t ~ ) \\t<)..e'2,.
e) Inicio de tratamiento con Arr <:. ~',"'\- ~\\~ {A,~
j).lnicio de triterapia (.1\ .... ~ -.. I
.. 'ó ( "'"- 't"'O~ o "'Jo.
e) Admlnlstracl n de vacunas adicionales al PNI neumococo, influenza, hepatitis
A, varicela)
Número 22 Paciente de 33 ailos, portador de VIH, sin TARV. Hace 2 semanas con disfagia a
Código 1.4.1.14 sólidos. Al examen frslco, enflaquecido, pálido, con adenopatras cervicales
Ámbito Seguimiento múltiples, algorra, resto normal. ¿Cuál es el paso siguiente más indicado?
a) Inicio de omeprazol 20 mg cada 12 horas y control en 1 mes
~ Solicitar EOA c,on biopsias
c) Solicitar racUograf(a EEÓ
d) Inicio de fluconazol empírico y controlar en 2 semana~
e) Inicio de TARVy control con carga viral y C04 en'1 mes
Número 23 Paciente mujer de 70 años, portadora de HTA y disllpidemia. Se hospitaliza por

Código 1.4.1.16 neumonra basal izquierda, quedando en tratamiento con ceftriaxona y 02. A las
Ámbito Tratamiento 24 horas de tratamiento, estando afebril y hemodinámicamente estable, se avisa
desde laboratorio test pack de Influenza A positivo. Usted como residente:
a) Mantiene el mismo tratamiento
b) Cambia ceftriaxona por oseltamivir y continúa el resto del manejo
c) Agrega levofloxacino y deja en aislamiento de gotitas
d) Agrega oseltamivir y déja en aislamiento respiratorio en cohorte
@D\grega oseltamivir y deja en aislamiento de cq,ntacto ?
~-. -
Número 24 ¿Cuál es el antecedente epidemiológico más relevante al plantear una sospecha
Código 1.4.1.17 de leptosplrosis?
Ámbito Diagnóstico a) Falta de saneamiento ambiental
b) Ingestión de lácteos no pasteurizados
e) Contacto cercano y prolongado con aves y sus deposiciones '
d) Exposición a agua o suelo contaminado con orina animal
e) Cercanía con levantamiento de esporas (construcciones) I
~ lA'Co"- \4- ,
Número 25 Diabética de 27 años que acudió con malestar y fiebre, y en el plazo de 5 dras
Código 1.4.1.19 presenta una oclusión de arteria central de la retina V parálisis de V y VI pp.cc.
Ámbito Diagnóstico derechos. ¿Qué cuadro deberla descartarse inmediatamente? ~
a) Mlastenia gravis
b) Trombofl ebltis de seno cavernoso
e) Mucormicosis
d) Meningitis basal
e) Pollneuropatra diabética
Número 26 Un paciente en tratamiento con quimioterapia por Linfoma No Hodgkin, en

Código 1.4.1.19 situación de neutropenlé!, desarrolló fiebre, dolor ocular derecho y disminución
261 ? P á g ¡na
i;~,it;~H~~Mejor
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Salud
. para (hUI
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Ámbito Diagnóstico de la visión. Al examen se apreció Inflamación periocular V proptosis con parálisis
ocular} y en la TAe, infiltración retroorbitaria y del seno etmoidal. ¿Cuál es el
germen más probable?:
a) Citomegalovirus
tll~~ .
e) Pseu omonas aeruginosa
d) S. aureus
e) Candida albicans
Número 27 las infecciones en pacientes con neutropenla febril son producidas
Código 1.4.1.20 principalmente por:
Ámbito Diagnóstico a~acilos Gram negativos anaerobios facultativos
b) Anaerobios
c) Staphylococcus aureus metlcilino resistentes (SARM)
d) Aspergillus niger
e) Streptococcus pneumonlae
Número 28 Un paciente leucémico, en situación de !!.!:utropenja, presenta fiebre acompañada

Código 1.4.1.20 de síntomas abdominales y elevación de los niveles de fosfatasa alcalina sérica. En
Ámbito Diagnóstico la ecograffa abdominal se objetivan lesiones hepáticas y esplénicas en flojo de
buey". ¿Cuál es el organismo causante más probable?
a) Pseudomonas spp
b) S. aureus
~ Candida spp
d) Aspergillus spp
e)CMV
Número 29 En un paciente de la reglón de la, Araucanfa, que consulta por ictericia y que
Código 1.4.1.22 presenta hepatomegalia sensible ~lia debe plantearse:
Ámbito Diagnóstico a) Absceso hepático amebiano
b) Fa$~ioJjasls..hepática
'~rC~~a migrante visceral
d) Hidatidosls hepática
e) Ascaridiasis biliar
Número 30 la ingestión de berros se asocia a la infestación por:

Código 1.4.1.22 a) Anisakis spp
Ámbito Diagnóstico b) Ascaris lumbrlcoides
e) Cisti~erco cellulosae
d) Paragonimus westermani
~ciola hepatita
Número 31 En un paciente de 38 años, con antecedentes de sífilis tratada hace 10 años se

Código 1.4.1.23 encuentra un FTA-ABS positivo y un VDRL negativo.
Ámbito Diagnóstico ¿Cuál es la conducta más adecuada?
!LNotratar
b) Tratar como sffills secundaria tardra
e) Tratar como srfills terciaria
d) Descartar compromiso neur~lógico con punción lumbar
e) Controlar con exámenes en 3 meses
262 l. P,á g ¡na .

,"~:~~~nI~~,Mejor
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Salud
I
para ChUe
_.__________ •.___ Mclili.!ai SínÚ!:ils 11(: :":q.!1Q~¿iH.~J1t(j;:· ~n \yledidlliL ______ ._________ _
Número 32 Paciente de 23 aflos, presenta cefalea~ fiebre y odinofagla leve de 6 días de
Código 1.4.1.25 evolución. Al examen físico presenta congestión faríngea sin exudados y
Ámbito Diagnóstico adenopatías cervicales pequeñas bilaterales. Hígado a 2 cm bajo el reborde
costal; bazo aumentado de tamaño.
Laboratorio: Leucocitos 9.700/mm, 50% linfocitos (5% atrpicos). SGOT 104 U/L;
SGPT 96 U/Li billrrubina total 1.05 mg/dL¡ IgG VCA Epsteln Barr (+L IgM VCA
Epstein Barr (-). IgG Toxoplasma gondll (+), IgM Toxoplasma gondii (-), IgG
Citomegalovirus (-), tiM
citomegalovirus J.i'J
IgM virus hepatitis A (-) IgG virus
hepatitis A (+); VIH (-). •
El diagnóstico más probable es:
a) Infección aguda por Toxoplasma gondli
b) Mononucleosis infecciosa por virus de Epstein Barr
c) Síndrome retroviral agudo por virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
d) Infección por hepatitis A
:1Jnfección aguda por citomegalovlrus
Número 33 El estado de portador crónico de Salmonella typhi presenta como tratamiento de

Código 1.4.1.26 elección:
Ámbito Tratamiento a) Amoxicillna
b)Ampicillna
c) Cloranfenicol
d) Ceftriaxona
~ Ciprof)oxadno
Número 34 Una paciente de 42 años consulta por presentar, tres horas después de la ingesta
Código 1.4.1.26 de un pastel de crema en un restaurante, un cuadro de vómitos y deposiciones
Ámbito Diagnóstico diarreicas sin productos patológicos, ni fiebre. Mientras que la paciente es
visitada, su marido inicia un cuad!o similar. ¿Cuál sería el microorganismo
responsable del cuadro clrnico, con rjlayor probabilidad?
a) Salmonella enterldltis \
b) Shigella sonnei
.stStaphylococcus aureus
d) Campylobacter Jejuni
e) Escherichia Coli
NL1mero 35 ¿Cuál es el examen de mejor rendimiento en el diagnóstico de una tuberculosis

Código 1.4.1.28 miliar?
Ámbito Diagnóstico a) Baciloscopfas en expectoración
b) Reacción a la tuberculina (PPD)
c) Determinación de adenoslndeamlnasa (ADA) en sangre
d) Hemograma
e) Radiografía de tórax
-' .
Número 36 Si en un paciente con fiebre de origen desconocido se realiza una biopsia hepática
Código 1.4.1.28 y se objetivan granulomas, ¿cuál sería la causa más probable?
Ámbito Diagnóstico a) Brucella sp
b) Yersinia sp
e) Salmonella typhl
d} Mycobacterlum tuberculosis
é) Linfomas
Número 37 La ubicación más frecuente de la tuberculosis vertebral es:

Código 1.4.1.28 a) Cervical
263? P á g ¡na
·:~'1~~·¡nt~~Mejo r S~lud para ChUI
I .. '--~I-"--'-------~~!----------------------
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I .1 '11 ''¡ I ~
Ámbito
... I
••
:: ,\:. ) I ;
Diagnóstico
,1' :
b) TorácLc;:.a
"cfiú'mb'ar
d) Sacra
e) la articulación sacroiliaca
Número 38 la presentación cUnica más frec'uente de la tuberculosis renal es:

Código 1.4.1.28 al Sudoración nocturna y baja de peso
Ámbito Diagnóstico b) Epidldlmitis y prostatitis, en hombres
c;!) Efecto de masa intraabdominal
~Piuria estéril y microhematuria
Número 39 El tratamiento de un cuadro de encefalitis herpética debe iniciarse al momento

Código 1.4.2.2 de: .,,, ..~\ I
Ámbito Tratamiento 6})'Realizar la sospecha diagnóstica
b) Confirmarlo por IFI .
e) La aparición de vesfculas características
d) Recibir resultados negativos del análisis de LCR
e) Confirmar el cuadro mediante Imágenes cerebrales (TAC)
Número 40 Consulta en SU hombre de 35 años, sano, ingeniero en minas. Esposa refiere hace
Código 1.4.2.2 4 dfas inicio de cefalea, a lo que se desde ayer episodios en que "se pierde" y lino
Ámbito Tratamiento nos reconoce". Hoy en la mafiana presenta episodio de movimientos anormales
en extremidad superior derecha, repetitivos, que posteriormente pasan a ser
convulsión tónico clónica generalizada. Ingresa con Glasgow 10, soporoso,
desorientado, Solicita TAC de cerebro que no muestra alteraciones. Punción
lumbar da salida a LCR hemorrágico. ¿Cuál es su conducta? .
a) Iniciar ceftriaxona 1 gramo cada 12 horas en espera de cultivos
~Iniciar ceftriaxona 2 gramos cada 12 horas + aciclovir en espera de cultivos y
PCR
e) Carga de fenitoína y lorazepam en caso de convulsiones
d) Solicitar RNM de cerebro y con resultado definir conducta
e) Solicitar HIVy estudio de hongos en lCR
Número 41 En un paciente drogadicto, el hallazgo de onda v prominente en el pulso yugular,

Código 1.4.2.3 derrame pleural, Insuficiencia respiratoria y nódulos pulmonares cavitados es
Ámbito Diagnóstico altamente sugerente de:
. a) Intoxicación por cocarna .
~) Endocarditis bacteriana aguda
e) Sobredosis de opiáceos
d) Silicosis
e) Miocardiopatia alcohólica
Número 42 Un enfermo presenta fiebre sin focalidad infecciosa aparente tras la colocación de
Código 1.4.2.3 una prótesis valvular aórtica, efectuada hace un mes. ¿Qué tratamiento
Ámbito Tratamiento antibiótico emprrico indicaría?:
a) Cefazollna + gentamiclna
b) Cloxacilina + gentamicina
e) Ceftacldima + amikaclna
d) Ceftrlaxona + gentamicina
~Vancomlcina + gentamicina
264,I.P. á ~ ~ n a
.t;i~:f~:n;;:¡;,Mejor Salud 'para ChHe
Manual Sin (·'::50í s_4t..Lu (1 ú~!Dl~LL~l·i~~rl M(W íc i Í\cL ___________.•. _____
Número 43 En un paciente con sospecha de EBSA, se evidencia en la ecocardiografía una
Código 1.4.2.3 masa oscilante mitral de gran tamafto, en relación a un pequefto absceso
Ámbito Tratamiento subvalvular. Posteriormente se demuestra su etiología fúngica •. EI pilar del
tratamiento consiste en:
a) Cateterismo cardíaco
b) Vancomlcina + Gentamicina en altas dosis endovenosas
~ Recambio valvular
'aíAnfoterlcina B
e) Trasplante cardíaco
Número 44 El agente gramnegativo más frecuente productor .de endocarditis en drogadictos

Código 1.4.2.3 endovenosos es:
Ámbito Diagnóstico a) Serratla spp
~ Pseudomona spp
c) E. coll
d) Shigella spp
e) Klebsiella spp
Número 4S Un paciente de 40 años, sin antecedentes de Interés, presenta desde hacu

Código 1.4.2.3 semana fiebre, escalofríos, debilidad y mialgias. En los dos Últl~sdras dl![1ea
Ámbito Diagnóstico ~iva por lo que acude a urgencias. Presenta taquipnea a 8 m, Fe 120,
cianosis labial, PA: 90/60, crépltos bilaterales, esplenomega' y lesRmes
eritemato-violácea~ulpejos de los dedos. Entre sus exámenes destaca~
leucocitos: 24.000111I, Hb: 11,4 mg/dl, plaquetas: 40.000/lJ,I, p02: 61 mmHg,
creatinlna: 2,2 mg/dl, lDH: 450U/I. la conducta a seguir debiera ser:
a) Buscar evidencia del foco infeccioso, ya que probablemente es un adicto a
drogas endovenosas que ha desarrollado una neumonía hematógena por s.
aureus J
b) Estabilizar al paciente y esperar a que se encuentre asintomático para
continuar con el estudio etiológico \i..
e) Obtener hemocultlvos; Rx de t}Srax y ecocardlograma urgente, ya que este
puede condicionar el tratamiento J
d) Iniciar ceftrlaxona más clarltromiclna, ya que la clínica del paciente es
compatible con una neumonía con datos de gravedad, ATS IV
e) Realizar baciloscopia de esputo, y en caso de ser negativa, fibrobroncoscopia
con lavado broncoalveolar
Número 46 Un paciente con~A, drogadicto activo, acude al hospital por fiebre, dolores
Código 1.4.2.3 torácicos, tos y disnea desde hace una semana. En la radiografra torácica se
Ámbito Diagnóstico aprecian lesiones nodulares múltiples en ambos pulmones, algunas de ellas con
hipodensidades en su lnterio~ es el agente causal más probable?
a) Nocardia spp
b)S.aureus
c) Mycobacterium tuberculosis
(i!) Asperglllus spp
e) Eikenella corrodens
265? P á g ¡na
'~~J~J~.::~\~Mejo
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r Salud
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para (hUI
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I
J 'i .., I ~ ,
Número
Código
I :: :.!. ).
47
.·1'
1.4.2.5
:
. . ~~{~l't
Un adolescente cursa séptimo dfa de varicela, con fiebre de 39.5 gc, eritema y
dolor Intenso de pierna Izquierda. Al examen frsico destacan PA: 90/50 mmHg, Fe
,··-~:.t!}J-~
Ámbito Tratamiento 130/min y lesión violácea con vesrcula hemorrágica.

¿Cuál es el tratamiento antibiótico de elección?
a) Vaneomidna y penicilina
b) Cloxaeilina y gentamieina
e) Clindamicina
d) Cefalosporina de tercera generación
..;~}.penfcilina y cllndamicina
\.3...
Número 48 El principal agente etiológico responsable de la fascftls necrotizante tipo JI es:

Código 1.4.2.5 ,:jl Streptococcus pyogenes
Ámbito Diagnóstico 'b') Staphylocoecus aureus
e) Pseudo monas aeruginosa
d) Streptoeoccus agalactiae
e) Staphylococeus epfdermidis
Número 49 En un anciano con meningitis, la presencia de bacilos Gram positivos en el Jrquido

Código 1.4.2.6 cefalorraqurdeo es sugerente de: :----
Ámbito Diagnóstico at Infección por Streptocoecus pneumoniae
(hlllnfección por Llsterla monocytogenes
e) Infección por Haemophilus influenzae
d) Tuberculosis meníngea
e) Contaminación de la muestra
Número 50 Un paciente de 24 años con srndrome menfngeo, presenta ~cocos Gra~.J+) en

Código 1.4.2.6 ellfquido cefalorraquídeo. ¿Cuál es el tratamiento inmediato más adecuado?
Ámbito Tratamiento a) Dexametasona y penicilina sódica
~ Dexametasona y ceftrfaxona
e) Ampicilina
'. dl Ceftriaxona
e) Vancomicina
Número 51 Paciente de 50 años ingresa por cuadro de comienzo insidioso de dos semanas de
C6dlgo 1.4.2.6 evolución, con decaimiento, febdculas, anorexia, irritabilidad y cefalea. Sin
Ámbito Diagnóstico antecedentes de compromiso ótico ni sinusal. Al examen: mocieñiClamente
confuso, febril y con sjgnos meníngeos esbozados. Pi!resja del6to par bJl,ateral.
Uquido cefalorraqufdeo: claro, proternas: 300 mg/dl, glóbulos blancos: 240/mm3,
con p'!!?ominio mononuclear,glucosa: 15 mg/dl. ...." ............ ,
Hemograma: leucocito-;:S:2t)O/mm3, fórmula leucocltaria normal, VI:IS 50 mm/h.
¿Cuál es el diagnóstico más probable? ....... ..'
a) Encefalitis por virus Herpes simplex
~Meningitis tuberculosa
c) Meningitis simpática
d) leucoencefalopatfa multifocal progresiva
e) Meningitis viral
26.6.I..~.á g ¡na .
:~·~:~f:~!i.f~·~·~Mejor S~lud 'para Chlle
Número 52 Una mujer que cursa el tercer trimestre de embarazo, presenta una meningitis
Código 1.4.2.6 aguda piógena a agente desconocido. Además de los microorganismos clásicos de
Ámbito Tratamiento meningitis, el tratamiento antibiótico empírico debe cubrir:
al Estreptococo grupo A
b} Enterococo
@ L1steria monocytogenes
d) Escherichia coll
e) Pseudomonas aerugfnosa
Número 53 Un paciente con enfermedad de Hodgkin presenta un cuadro febril con signos
Código 1.4.2.6 menrngeos. En el Gram del LCR se objetivan bacilos Gram positivos. ¿Qué
Ámbito Tratamiento tratamiento antibiótico indica?:
a) Cefotaxima
b) Ceftriaxona v:..~"""
@Ampicilina
d) Cefuroxima
e) Cloranfenicol
Número S4 En cuanto a la etiologfa de las meningitis bacterianas, la más frecuente en adultos

Código 1.4.2.6 es:
Ámbito Diagnóstico a) S. agalactiae
b) Meningococo
tfJ\Neumococo
'l:t(S.pyogenes
e) Listeria monocytogenes
Número 55 Un paciente de 36 años; trasplantado renal, en tratamiento con esteroides y

Código 1.4.2.6 ciclosporina, d~~romr'~ cuadro de meningitis aguda. En el LeR se observa
Ámbito Tratamiento pleocitosis con~ PM , glucosa baja y protefnas altas; en el Gram no se
detectan gérmenes. tQtr tratamiento le parece más correcto?:
~Ceftazidima y Ampicilina
b) Vancomicina y Ceftazidima
e) Ciprofloxacino y Cotrimoxazol
d) Cefotaxima
e) Cloranfenicol
Número 56 Una mujer de 20 años, sin antecedentes de interés, acude al hospital por
Código 1.4.2.7 presentar fiebre y dolores articulares. En la exploración presenta T! 38,5 2 C, dolor
Ámbito Diagnós~ico con tumefacción y enrojecimiento en rodilla derecha, y dolor en codos y muñeca
izquierda. En extremidades Inferiores destaca la presencia de lesiones cutáneas
de aspecto purpurico exaotemático. La paciente había presentado días antes un
episodio de faringitis. ¿Cuál es el agente responsable más probable del cuadro de
la paciente?----
a) S. aureus
b) S. pyogenes 7
@ Meningococo
d) Virus de Epstein-Barr
e) Francisella tularensis
267? P á g ¡na
t~f:~.~f:n~·:Mejor S~lud para (hUI
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• '"'t'! ~_.' ___ NI~ _ _'
Número 57 Una mujer de 25 años es llevada al hospital por aparición brusca d~ fiebre de.
Código 1.4.2.7 40 2C, ~.rJ~ema cután~,o,g era liza do y c~promiso del estado general. Se objetiva
Ámbito Diagnóstico además una PA de ;80 50 mm g. Refiere comlemo dé menSff'Uación tres dras
antes y se visualiza rt,UC~Sá vaginal congestiva. En los exámenes complementarios
destacan: leucocito~'- 25.000/mm3 con desviación izquierda, plaquetas
75.000/mm3, creatinina 3,5 mg/dl, TTPa prolongado. El resultado más probable
del hemocultivo será:
a) Shigella
b) S. epidermidis
~ Negativo
d) E. coli
e)S.pyogenes
Número 58 Una mujer de 25 años es llevada al hospital por aparición brusca de fiebre de
Código 1.4.2.7 40 9 C, eritema cutáneo generalizado y compromiso del estado general. Se objetiva
Ámbito Dlagn6stico además una PA de 80/50 mmHg. Refiere comienzo de menstruación tres dras .........
antes y sevisualiza mucosa vaginal congestiva. En los exámenes complementarios
destacan: leucocitos 25.000/mm3 con desviación izquierda, plaquetas
75.000/mm3, creatinina 3,5 mgfdl, TIPa prolongado. El agente responsable más
probable es:
á)s. aureus
b) S. epidermidis
c) Shigella
d) E. coli
e) S. pyogenes
Número 59 ¿Cuál es el cuadro cHnico caractedstico que establece la sospecha de un síndrome

Código 1.4.2.8 cardiopulmonar por Hanta virus?
Ámbito Diagnóstico a} Fiebre, hemoptisis y antecedente de contacto con roedores
@ Disnea, j~s..puLmonares y trombocitopenia
e) Fiebre, disnea, tos persistente y anemia
d) Tos persistente más de 2 semanas y baja de peso
e) Fiebre, eoslnofilia e infiltrados pulmonares
Número 60 las manifestaciones clínicas del tétanos son produCidas por la: .... .-.-..
Código 1.4.2.9 a) Invasión tisular directa del sistema nervioso central
Ámbjto Diagn6stico (J) Producción de una exotoxina en la herida infectada
e) Producción de citoquinas
d) Destrucción tisular marcada 'en la zona infectada con sobreinfección bacteriana
poli microbiana secundaria
e) Destrucción bacteriana masiva al iniciar el tratamiento antibiótico
Número 61 El tipo de aislamiento recomendado para un paciente hospitalizado con infección

Código 1.4.3.1 por EBV es:
Ámbito Conocimiento <i}.lMedidas generales
General b) De contacto
el- Respiratorio
d) De cohorte
e} Entérico
268 .1. P..á g ¡na

·~. ~~~;~F~~Mejo r Salud para Chtle
NÍlmero 62 la enfermedad que constituye la causa más frecuente de mortalidad por
Código 1.4.3.5 infecciones nosocomlales es:
Ámbito Conocimiento a) Infección urinaria
General b) Infecciones de heridas quirúrgicas
@Neumonías
d) Endocarditis
e) Neutropenla
~
Número 63 Uál es el principal factor de riesgo de endocarditis infecciosa intrahospitalaria?
Código 1.4.3.7 a Uso de dispositivos Intravasculares
Ámbito Conocimiento ) Hospitalización prolongada
General e) Cirugía mayor
d) Antecedentes de drogadicción endovenosa
. e) Endocarditis previa
Número 64 Un paciente con valvulopatía mitral, al que se le va a realizar una colonoscopia

Código 1.4.3.7 para extracción endoscóplca de un pplipo, debe recibir como profilaxis
Ámbito Conocimiento antibiótica:
General a) Amoxicilina-clavulánfco
b) Metronldazol
@Amplcilina + gentamicina
"7 d) Clindamlclna
(.)
e) Imlpenem
Número 65 En un pacienteJlll::LL+) aslntomátlco en que se encuentra una reacción de PPD

Código 1.4.3.9 positiva, la acción más apropiada es:
Ámbito Conocimiento a) Suspender TARV e iniciar fase diaria de tratamiento antituberculoso
General b) SuspenderTARVe iniciar fase bisemanal de tratamiento antituberculoso
e) Iniciar profilaxis para tuberculosis con isoniaclda
d) Esperar respuesta cHnica a TARV para reevaluar PPD
e) Iniciar fase diaria de tratamiento antituberculoso sin suspenderTARV
Número 66 En un paciente con diagnóstico de enfermedad de Hodgkin en que a.parece un

Código 1.4.3.9 PPD positivo, sin evidencia de enfermedad tuberculosa, está indicado:
Ámbito Conocimiento a) Iniciar fase bisemanal de tratamiento antituberculoso
General <§) Iniciar profilaxis para tuberculosis con isoniaclda
c) No tratar .
d) Esperar respuesta cHniea a la neoplasia para reevaluar PPD
e) Administración de cortlcoldes
Número 67 ¿Cuál sería la actitud a seguir ante un nlno de 4 años asintomático con PPD
Código 1.4.3.9 negativo, hijo de un tuberculoso bacllrfero?:
Ámbito Conocimiento a) Observación y repetir PPD en 6 meses
General (b])Reallzar qUimioprofilaxis primaria durante 2 meses con INH y repetir el PPD
posteriormente
e) Realizar quimioprofllaxis primaria durante 6 meses con INH
o d) Administrar tratamiento completo con tres fármacos durante 6meses
e) Vacunación con BCG
269? P á g ¡na
i!~l·~H~::··Mejor
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Salud
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para (hitl
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2 C 42 E
3 A 43 C
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27 A 67 B
28 e 68 e
29 B 69 A
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. ~ 11 Escuela de Medicina. D~ 1833
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Indice
Absceso pulmonar 277
Autor Beatriz Calderón Revisor Deycles Gaete Docente Dra. Ursula Fledler
revisor
Asma bronquial grave 278

Autor Alejandro Feliu Revisor Sergio George Docente Dr. carlos Gallardo
revisor
Asma bronquial leve y moderada 279

Autor Beatriz Calderón Revisor Oeycies Gáete Docente Dr. carlos Gallardo
revisor
Bronquectaslas 281
Autor Alejandro FeUu Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos GaUardo
revisor
Bronquitis aguda 282

Autor Beatriz calderón Revisor Deycles Guete Docente Dr. DIego Ucalde
revisor
Bronquitis crónica 283

Autor Beatriz Calderón Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Cáncer bronquial primario 284

Autor Beatriz Calderón Revisor Oeycles Gaete Docente Dra. Ursula Fledler
revisor
Cor pulmonale crónico 286

Autor Ben Hur Palma Revisor Oeycles Gaete Docente Dra. OIga Perez
revisor
Daño pulmonar secundario a drogas 287

Autor Carla Bertossl Revbor Jose Peralla Docente Dr. Nicolás Valls
revisor
Derrame pleural neoplásico 288

Autor Daniel Hemandez Revisor Sercio George Docente Dr. carlos Gallardo
revisor
Derrame pleural paraneumónico complicado 289

Autor Luis de la Cerda Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Derrame pleural paraneumónico simple 290

Autor Beatriz calderón Revisor Oeycies Gaete Occente Dr. carlos Gallardo
revisor
Derrame pleural por tuberculosis 291

Autor Ben Hut Palma Revisor Oeycies Gaete Docente Dr. MaxlmlDano Alea
revisor
Edema pulmonar no cardiogénico 292

Autor Claudia Gómez Revisor sergio George Docente Dr. Maximlllano Alea
revisor
Embolia pulmonar 292

Autor Beatriz Calderon Revisor Deycies Gaete Docente Dr. MaxlmlUano Alea
273? P á g ¡na
~~·rft...lt~'/·Mejor S~lud para (hUI
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~!w ••_'_ _ _ __
revisor
Enfermedad pulmonar obstructiva crónIca avanzada 295

Autor Daniel Hemandez Revisor Sergio George Docente No revisado
revisor
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve y moderada 296

Autor Felipe Cerón Revisor Deycles Gaete Docente Dr. DIego Ugalde
revisor
Enfermedades del intersticio pulmonar 298

Autor Beatriz Calderón Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Maxlmlllano Alea
revisor
Hemoptisis leve y mediana 300

Autor Claudia Gómez Revisor Sergio George Decente Dr. Diego Ugalde
revisor
Hidatldosis pulmonar 301

Autor Constante Brlcefto Revisor DeVcles Gaete Docente Dra. Javiera Mardones
revisor
Hipertensión pulmonar 303

Autor Daniel Hemandez Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Infección de las vfas aéreas superiores 304

Autor Alejandro Feliu Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Insuficiencia respiratoria crónica 305

Autor Luis de la Cerda Revisor Deycles Guete Docente Dr. NIcolás Valls
revisor
Intoxiación leve por CO y otros gases 307

Autor Luis de la Cerda Revisor Devc1es Gaete Docente Dr. Marcelo Acosta
revisor
Metástasis pulmonares 309

Autor carla Bertossi Revisor Devcles Docente Dr. Daniel Miranda
revisor
Neumoconiosis 310
Autor carla Bertossl Revisor SergIo George Docente Dr. DasU Darker
revisor
Neumonías adquiridas en la comunidad (tipo 4 de la S.Ch. Enf.Resp.) 312 .'- ..•

Autor Daniel Hernandez Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Neumonías adquiridas en la comunidad: (tipos 1, 2 y 3 de la S eh Enf. 313

Res)
Autor FelrpeCerón Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Oief!O Ugalde
revisor
Neumonfas en inmunosuprimidos 315

Autor Beatriz calderón Revisor Deycles Gaete Docente Dr.OleBO Ugalde
revisor
Neumonías nosocomiales 316

Autor Jorge Contreras Revisor José Peralta Docente No revisado
revisor
Neumotorax moderado y grave 317

Autor Beatriz Calderón Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Nicolás Valls
revisor
274 l. p ~ g i n ~
···;;:,~¡~~;;~·;~MeJor S~Lud para ChUe
Neumotorax pequeño 318
Autor Beatriz calderón Revisor Oeveles Gaete Docente Dr. Cristobal Campos
revisor
Síndrome de apnea del sueño 319

Autor Beatriz Calderón Revisor Oevcles Gaete Docente Dr. Diego Uplde
revisor
Srndrome medlastínico 321

Autor Jorge Contreras Revisor José Peralta Docente Or. Crlstobal Campos
revisor
Tos crónica 322

Autor Beatriz Calderón Revisor Develes ~aete Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Tuberculosis pulmonar 323

Autor Beatriz Calderón Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Diego Ugalc1e
revisor
Tuberculosis pulmonar (fracaso de tratamiento) 325

Autor Carolina Garefa Revisor Jose Peralta Dotente Dr. Daniel Miranda
revisor
Asfixia por inmersión 326

Autor Patricio Olivares Revisor Serslo George Docente Ora. OIga Perel
revisor
Aspiración de cuerpo extraño con asfixia 328

Autor Patricio Olivares Revisor SergIo George Docente Ora. Oiga Perez
revisor
AspiraCión de cuerpo extraño sin asfixia 330

Autor Patricio Orr~ares Revisor Sergio George Docente Dr. Basll Oarleer
revisor
Crisis de asma bronquial 332

Autor Patricio Olivares Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Diego Garera
revisor
Embolia pulmonar masiva 336

Autor Patricio Olivares Revisor Jase Peralta Docente Dr. BasU Darker
revisor
Enfermedad bronquial obstructiva crónica (EPOC) descompensada 337

Autor felipe Cerón Revisor Devcle!o Gsele Docente Dr. Diego ugalde
revisor
Hemoptisis moderada, severa y masiva 339

Autor Constance Brlcel\o Revisor Jose Peralta Docente Dra. Javlera Mardones
revisor
Insuficiencia respiratoria aguda (o crónica reagudizada) grave (requiere 340

respiración mecánica)
Autor Luis de la Cerda Revisor Doyeles Gaeto Docente Dr. Diego Ugslde
revisor
Insuficiencia respiratoria aguda (o crónica reagudizada) leve o 342

moderada (no requiere respiración me
Autor Daniel Hernandez Revisor Sergio George Docente Or. Carlos Gallardo
revisor
Intoxación por mon6xido de carbono 343

Autor Alejandro FeUu Revisor Sergio George Docente Dr. Diego Ugalc1e
revisor
275? P á g ¡na
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Salud para (hUI
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·l FACULTAD:n MEDICINA
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·, ..,.......-·..--... ~.........- .... .,...,.~~--~!'I'~-... ... O"'G'1Ir~~ .... ~~
Neumotórax hipertensivo 345

Autor Daniel Hernandez Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Paro cardiorespiratorio 346

Autor Patricio Olivares Revisor Jose Peralta Docente No revisado
revisor
Traumatismo torácico grave 348

Autor carolina Garcla Revisor Jose Peralta Docente Dr. Rafael Cifuentes
revisor
Traumatismo torácico simple 350

Autor PatricIo Olivares Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Andrés Brlones
revisor
Preguntas 352
Autor Patricio Olivares Revisor Deyeies Gaete Docente Dr. Andrés BrIones
revisor
Respuestas 374
Autor Patricio Olivares Revisor Deycies Gaete Dotente Dr. Andrés Brlones
revisor
276. 1. P.. á g ¡na

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Manual Sirrcesi~ de COíluc,Í(nlt:(wooS ~íi lVieuicim-!.._.• __._______
SINTESIS EN MEDICINA· .:\ Construyendo Salud

"t;a
~, E$cuela de MetlIc1n~ Dtsde 1833
TEMA: Absceso pulm~nar r-----------------------~

Definición:
Necrosis del parénquima pulmonar secundaria a infección microbiana, con formación Diagnóstico: Espec(flco
de una cavidad> a 2cm.
,
I
Etiología-epidemiología..fisiopatología: I
I
Se clasifica como primario o secundario, en base a la presencia de comorbllidades que SegUimiento: Derivar I
determinen mayor susceptibilidad a la formación del absceso: obstrucción (cuerpo ~-----------------------I
extraño, cáncer, adenopatías), embolia séptica (~C, endocarditis infecciosa tricusprdea, I~----~------------------,
I
abscesos pelvianos o abdominales), necrosis avascular (cáncer, Infarto), entre otros. Su I
Aspectos esenciales
inddencia es mayor en hombres y a'umenta con la edad, debido a una mayor II
prevalenCia de trastornos de la deglución o masticación y su relación con la enfermedad I .¡' Principal factor de riesgo es
I
perlodontal. La disminución del reflejo de la tos (drogas depresoras, alcoholismo, los I la enfermedad perlodon~.
I
accidentes cerebrovasculares y la anestesia), el mal drenaje de secreciones, las. I .¡' La a~ es el
cavidades pulmonares preexistentes y los trastornos en la Inmunidad (diabetes mellitus, II
mecanismo flslopatológico
cirrosis, discinesia ciliar, VIH, etc.) son mecanismos que deben considerarse. Su principal 1
mecanismo fisiopatológlco es la aspiración. Los gérménes más frecuentes son los más importante.
anaerobios, aunque hay presencia de S. aureus, S. millieri y Klebsiella. Además puede ./' En la Rx de, tórax cavidad
haber hongos y microbacterias, por lo que es importante descartar su presencia. de bordes lisos con nivel
hidroaéreo.
Diagnóstico:
La clínica se caracteriza por ser de comienzo Insidioso, con tos productiva con ./' El tratamiento consiste en
expectoración fétida y ocasionalmente hemoptolca, fiebre no muy elevada, sudoración antibióticos por al menos 6
nocturna, bajadePeso y compromiso derestaciOgeneral. En ocasiones puede presentar semanas y drenaje.
I
broncorrea aguda. Al examen frslco es posible. encontrar roncus y crepitaciones, IL ______________________ _
evidenciando una condensaélón; polipnea, taquicardia y halitosis. A la radiografía de
tórax; cavidad única, unilateral, de bordes netos y c;:on nivel hldroáereo. Puede
realizarse un TAC para descartar un cáncer broncogénlco, un empiema concomitante
(presente en el 30% de los casos) y para encontrar abscesos pequelios. Exámenes de
Caso clínico tipo
sangre con parámetros inflamatorios y elevación VHS. Hombre de 76 afios con
antecedentes de DM2 .--
y AO!.,.
Tratamiento: hace 2 años. Consulta por un
Antibioterapla por 6-8 semanas, con cobertura principalmente para anaerobios. la
conducta más apropiada es detenninar el germen causante y establecer el "tiOcOrrecto. cuadro de 3 semaffi)S de
El esquema inicial recomendado es con Clindamlclna 600mg/8hrs, pudiendo cambiarse a evolución, con tos productiva
la segunda o tercera semana por Amoxicillna con Ácido Clavulánico si existe mejorra. la mucopurulenta abundante,
oxigenoterapia está indicada si es necesano.{]ebe existir un correcto dr~aje de
CEG e intensa sensación febril.
secreciones y en caso de cuerpo extraño, extraer con fibrobroncoscopía •.J El tto
quirúrgico es raro y debe hacerse cuando la respuesta clí~~a es gil rrcreaSo'(lobectomra, Destaca evidente mala higiene
neumonectomía), cuando hay sospecha de cáncer o complicaciones como hemoptisis oral, con múltiples caries e
masiva, rotura a pleura o infección micótica de la cavitación, se debe realizar clrugra. Intensa halitosis, polipnea,
taquicardia y signos de
Seguimiento:
Por el especialista debido a las complicaciones (hemorragias masivas, fístulas, deshidratación.
bronquiectasias y cavidades residuales que pueden sobrelnfectarse).
277 r P á g ¡na
o:'~tt.:~:nf:.,~Mejor S~lud para Chtb
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F.A
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TEMA: Asma Bronquial grave ------------------------1 I

I
Definición:
El asma bronquial grave es un cuadro clínico que se caracteriza por presentar sfntomas Dlagn6stico: Especffico
diurnos continuos, despertar habitual por asma, VEF1<60% y variabilidad del PEF>30%.
EtiologíaMepidemiología-fisiopatología:
El asma grave persistente afecta al 10% de los pacientes asmáticos, pero en más del Seguimiento: Derivar
50% de los casos no se consigue el control total a pesar de un correcto tratamiento. De
no corregir con una terapia más agresiva está el riesgo de remodelación de la vía aérea, ~----------------- ______ I
donde la obstruccIón al flujo aéreo se vuelve permanente. '
-----------------------1 I
Diagnóstico: '
En todo paciente (en tratamiento o no) con clínica de asma que presente episodios
Aspectos esenciales
frecuentes y síntomas intercrisis; sibllanclas a esfuerzos mfnimos; srntomas nocturnos .¡' Sfntomas continuos y
más de 2 veces por semana; limitación de cualquier tipo en su actividad diaria; nocturnos frecuentes.
necesidad de beta-agonistas 3 o más veces por semana. Un VEFl (intercrlsis) <70% y .¡' Requiere terapias más
variabilidad del PEF>30%.
agre'sivas para evitar
En caso de presentarse asma de diffcil manejo, debe siempre pensarse en diagnósticos
diferenciales: EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva ("asma cardiaca"), embolra remodelación: iniciar con
pulmonar, sarcoidosis, bronquitis, bronquiectasias, RGE, rlnitls/rinosinusltis, 3° escalón: BAAC a
bronqulolitis, entre otras, y descartar la presencia de aspergllosis broncopulmonar
demanda + Corticoides
alérgica como causa de descompensaci6n y resistencia a terapia.
inhalados + BAAL.
Tratamiento: ./ Si requiere del4to paso de
El tratamiento busca un control rápido de los srntomas y evitar la remodelación. Para tto derivar a especialista.
ello se debe partir con el paso 3 (corticoldes Inhalados en dosis bajas (Fluticasona, L _______________________ I,
Budesonida). con 82 agonistas de acción larga (Salmeterol o Formoterol) y salbutamol
de rescate) y frente a mala respuesta al tratamiento o no lograr los objetivos de control I -
I
,- - - -- - - ----- --- - - - ---- -,
(luego de 3 meses) derivar oportunamente al especialista para una caracterización más : Caso clínico tipo I
espedfica de su asma y manejo con el 4to o Sto escalón de tratamiento que : Paciente conocido como
corresponden a: a) Corticoides inhalados en dosis medias o altas más 82agonistas de I
I asmático en tratamiento con
.,._~
,
acción larga con o sin terapia antileucotrienos b) Corrlcoides orales como Prednisona o I I
I . corticoides inhalados en dosis I
Prednisolona (menor dosis) con o sin anti-lgE (Omalizumab). I
I
bajas y salbutamol de rescate.
Seguimiento: Refiere aumento de síntomas
Se espera que luego de comenzado el tratamiento se pierdan los srntomas nocturnos y luego de un episodio de
los intercrisis, quedando sólo con broncodilatación de rescate menor a 2 por semana. influenza hace un mes con
Para lo cual se da un perroda de 3 meses.
Criterios de derivaci6n a especialista: limitación de su actividad
Todos los pacientes que requieran el paso 4 o superior en la esc;ala de manejo diaria y necesidad de usar
Episodio de exacerbación que amenace la vida salbutamol como rescate 3
-No responde a terapia o no logra objetivos de tratamiento en 3 meses
veces la última semana.
Signos y sintomas atípicos que dificultan diagnóstico diferencial.
IL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I
27~.I,P.á g ¡na
';~ttH~·~';·,·Mejor S~Lud 'para ChUe
TEMA: Asma bronquial leve y moderada
Definición:
Inflamación crónica de vías aérea que Involucra obstrucción variable al flujo aéreo Diagnóstico: Especifico
reversible e hiperreactividad bronquial. Esta patología puede evolucionar a ser
irreversible secundario a la remodelaclón de las vías aéreas. Tratamiento: Completo
Etiología~epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Completo

4 - 5% en la población adulta y> 10% en la población Infantil. Causas: a) Inflamación
L _______________________ 1I
I
bronquial crónica (Factores genéticos y ambientales), b) HiperrreactlVidad vra aérea por
estímulos inespedficos (aire frío V ejercicio, irritantes como humo de tabaco, productos
de combustión, infecciones respiratorias especialmente micoplasma y clamidia, drogas
.- - - - .. - -- --- -- - - -- - - --- - -. I
I
como agonistas colinérgicos, morfina, codeína) y espedficos (alérgenos, AINEs, Aspectos esenciales 1
colorantes, RGE, factores psicológicos). ./ Hipersensibilidad bronquial
2° a inflamación crónica de
Diagnóstico:
Generalmente se Inicia en edad temprana. El srntoma más importante es la disnea vías aéreas.
paroxística, acompaRada de sibilancias audibles a distancia, sensación de pecho ./ Factores genéticos y
apretado y tos. Los sfntomas se exacerban durante la noche y al despertar. Puede haber
ambientales están
antecedentes familiares de asma. Al examen frsico en una intercrisis será normal,
i~vol ucrados.
mientras que en crisis severa se verán signos de obstrucción bronquial trpicos, uso
musculatura accesoria, cianosis y signos de fatiga. Espirometría basal y post- ./ Examen físico en Intercrisis
broncodilatador con patrón obstructivo y reversibilidad (VEF1 aumenta 12% y 200 mi al puede ser normal.
menos post BD), aunque puede ser normal en períodos asintomáticos. La RxTx suele ser
./ El diagnóstico se realiza con
normal. la confirmación de la hlperreactividad bronquial se hace con Test de
Metacolina (caída 20% VEF1 con dosis S 8 mg/ml), sin embargo, la hiperreactividad no clínica + Test de Metacolina
es lo mismo que asma, y el diagnóstico es principaímente cHnlco asociado a los positivo.
exámenes ya descritos. ./ El tratamiento es
sintomático asociado a
Tratamiento:
Busca prevenir exacerbaciones y remodelación de vfas aéreas. Cada paciente se asigna a terapia antiinflamatoria. I
L _______________________ II
uno de los 5 pasos de tratamiento dependiendo de su nivel actual de control del asma, y
el tratamiento se ajusta constantemente según los cambios en el control del asma que
.-----------------------~I
I
experimenta el paciente. Es decir, se debe ir escalando por los distintos pasos del I
control del asma. En la mayoría de los pacientes con asma persistente el tratamiento Caso clínico tipo
debe iniciarse en el paso 2. Si los síntomas sugieren un asma mal controlado, debe Paciente de 21 años consulta
iniciarse en el paso 3.
En todos los pasos de tratamiento se debe indicar un medicamento de rescate (iniciO
por episodios de "pitos" en el
rápido) para el tratamiento de los síntomas. (Ver tabla) pecho y tos, de 3 meses de
evolución, especialmente en la
noche. Se han hecho más
frecuentes, y los últimos dfas
no la dejan descansar. A la
auscultación pulmonar:
discreta disminución del MP,
sibilancias leves difusas. RxTx:
J
normal. I
I •.
~----------------- __ - ___ I
279? P á g ¡na
:·::~}Ji~:¡·;·:Mejo r Salud para Chib
------_.--:-. ----.....,I~ .-."....-...------.......,.----

GRADO SrNTOM~ FxPULMONAR no ANTIINFLAMATORIO TIO SINTOMÁTICO
INTERMI !JnterlTlitentes, leves, PEF o VEFl >80%. Primer escalón: Ninguno. B2 agonista
-lENTE ·"~~.l/m~s. Variabilidad <20% inhalatorlo de
As"bi:" entre episodios. acción rápida ante
ejercicio o
exposición a
alérgeno.
PERSIST. P~~~st(nte:"--leves, > PEF o VEFl >80%. Segundo escalón: B2 agonista
LEVE "l/m;p;~:l/senj. Asma Variabilidad 20- Cortlcoide inhalatorlo en inhalatorlo de AR
noct~!~,$." Asint. 30%. dosis bajas o Anti
entre ej:lrsodios. leucotrienos.
PERSIST. >l/sem. <l/dra. Asma PEF o VEFl 60- Tercer escalón: B2 agonista
MODER nocturna <3/mes. 80%. Cortlcolde Inhalatorlo en Inhalatorlo de AR +
ADA Afectan actividad y Variabilidad >30% dosis bajas más 82 Teoflllna oral o
sueño. agonista acción Bromuro de
Uso B-agonlstas casi prolongada. Ipratropio.
diario. Cuarto escalón:
Corticoide Inhalatorio en
dosis media o alta más 82
agonista de -acción
prolongada.
Quinto escalón:
Corticoldes orales (menor
dosis) V terapia antllgE.
Seguimiento:
Evaluación de respuesta al tratamiento debe ser objetivada} idealmente con PEF
domiciliarlo 2 v/día. En casos leves y moderados, debido a falta de disponibilidad en
nuestro medio, pueden usarse otros rndices cHnicos (sfntomas, consumo de BO, PEF en
consulta).
.......... .
SINT-ESi~IU~5~~'~¡~~D7c~NA~~'il;;~t~··'t" Construyendo Salud
TEMA: Bronquiectasias
~ &cu.I. tll:MalIi:b1tL Desdo 1833
Definición": ,r------------------------
I
, CódIgo EUNACOM: 1.05.1.004

Dilataciones anormales y permanentes de bronquios d e tamaño mediano (>2 mm.) J
Etiologiawepidemiología-fisiopatología:
Principales etiologías: infecciosas (secuelares): adenovlrus, virus Influenza, neumonia Tratamiento: Inicial
bateriana y TBC. la mayorra de las veces no se logra el diagnóstico etiológico. Otras
causas son Fibrosis Qurstlca, Sindrome de Kartagener (asociado a esterilidad y situs Seguimiento: Completo
¡nversus), aspergllosis broncopulmonar alérgica, déficit de alfa-1 antitripsina, V
deficiencias inmunitarias. Comienza con una inflamación de la pared, que luego a causa
de alteraciones estructurales por el daño inflamatorio (elastasa de neutr6filos), se ~-----------------------
facilitan nuevas Infecciones generando un círculo vicioso. En caso de bronquiectasias ,------------------------
localizadas en un segmento pulmonar, debe descartarse la obstrucción bronquial ya sea
Aspectos esenciales
Intra o extralumlnal.
.¡' Diagnóstico clínic:o-
Diagnóstico: radiológico: Broncorrea +
Cuadro clínico: Tos y expectoración crónica (broncorrea purulenta) con frecuentes TACAR
exacerbaciones (aumento de srntomas, fiebre, disnea). Frecuentemente presenta
.¡' Principal causa: infecciosa
hemoptisis leve. Si se deja en evolución espontánea, desarrolla disnea progresiva,
desnutrición, insuficiencia respiratoria V cor pulmonale. .¡' Plantear estudio etiológiCO
Dg. Diferencial: EPOC, asma, bronquitis crónica, otras causas de limitación crónica del .¡' Manejo agresivo mejora en
fiujo aéreo. La radiograffa de tórax puede mostrar imágenes sugerentes, pero el Dg. es calidad y sobrevida
I
clínico-radiológico con Tomografra Axial Computada de Alta Resolución (TACAR). Se I
I I
recomienda baciloscopfa, cultivo de Koch, Gram y cultivo corriente de expectoración. , I
Pruebas funcionales sueles mostrar patrón obstructlvo. ---------------------_-_1

Tratamiento:
------------------------1
I I
I
Control de infección: se sugiere antibiograma tanto para fase estable (en forma Caso clínico tipo I
t
continua o rotatoria) como exacerbaciones, siendo en ésta última por 10 a 14 dras con:
Aminopenlcillnas con inhibidores de ~-Iactamasas, Qulnolonas respiratorias, macrólldos,
Paciente varón de 58 años, ,
I
antecedente de TBC pulmonar

aminoglicósldos en caso de colonización o infección por Pseudomona.
Manejo de Secreciones: klnesloterapia y broncodilatadores. tratada hace 30 años y
Manejo de la obstruccl6n: 51 responde a broncodilatadores. fumador 20·paquetes/año
Tratamiento de la causa. presenta "resfríos frecuentes"
Tratamiento quirúrgico: Segmentectomla o lobectomía, ante bronquiectasias
de años de tos y broncorrea
localizadas sin resultados con más de 1 año de tratamiento médico. En hemoptisis
masiva: Taponamiento broncoscópico o embolizac/ón arterial. purulenta que debe tratar con
antibióticos. Con estos datos
Seguimiento: se puede plantear el Dg de
Medidas generales: Suprimir Tabaquismo, prevenir infecciones respiratorias y
Bronquiectasras post TBC.
tratamiento de enfermedad de base. Control y apoyo del estado nutricional. Derivar a
especialista si no responde a tratamiento médico o necesidad de resolución quirúrgIca. L ______________________ _
281 ? P á g ¡na
~~i"rfn?:~~jMejor
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SalUd"para (hitl
,
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Co~;t;:~endO Salud
&c,.;/ir ti. M..ur:lna. Desd.I833
TEMA: Bronquitis Aguda. ~-----------------------,

Definición:
Inflamación aguda y difusa d~ la mucosa bronquial sin extenderse apreciablemente al Diagnóstico: Especffico
parénquima pulmonar circundante.
I
Tratamiento: Completo I
Etiologia..epidemiología-fisiopatología: I
Cerca del 90% es causada por virus Influenza A/B, Parainfluenza, VRS y Adenovirus. El SeguimIento: Completo ,
I
I I
resto de los casos pueden ser causados por M. pneumoniae, C. pneumoniae y B. IL __________________ ~ ____ I,
pertussls. Afecta a un 5% de la población adulta al año, siendo más frecuente en niños y
en fumadores. Puede aparecer en cualquier época del año pero tiene mayor frecuencia
en invierno. Este cuadro compromete preferentemente el epitelio respiratorio que se
1------------------------ t
I
exfolia, con extensas zonas de denudamiento y exposición de receptores tusígenos Aspectos esenciales
fácilmente irritables. Causa frecuente de uso sin Indicación de antibióticos. v' Patología frecuente, 90%
origen viral.
Diagnóstico:
Clrnico, focallzado en descartar neumonía. Srntoma cardinal es la tos: dura cerca de 3 v' Diagnóstico clfnico que no
semanas y en algunos casos puede extenderse > 1 mes (B. pertussis o srndrome de necesita pruebas
hiperrespuesta bronquial post-viral). Sola o acompCiñada de fiebre b:aja, CEGI adicionales. Su principal
(particularmente marcado en influenza) sfntomas de compromiso rinofaríngeo,
síntoma es la tos.
expectoración mucopurulenta y dolor torácito leve al toser. Característicamente no
habrá alteraciones de los signos vitales y la RxTx será normal pudiendo mostrar cierto t/' El manejo es sintomático
grado de engrosamiento peribronquial. Se indica para descartar neumonía o en evitando antibióticos para
inmunodepresión y pacientes añosos. El examen ffsico pu·lmonar suele ser normal, I no generar resistencia.
pudiendo mostrar signos de obstrucción bronquial (roncus, sibilancias, espiración I
I
prolongada u otros). Estudios microbiológicos son útiles ante casos graves, persistencia ------------------------
Inusual de srntomas, sospecha de etiológica bacteriana o con fines epidemiológicos.
~----~------------------,

Básicamente sintomático, tomando medidas generales como hidratación, antipiréticos, Paciente de cualquier rango
reposo y evitar irritantes ambientales. los antftusígenos están indicados en casos de tos
etáreo que consulta por
crónica no productiva, emetizante, que impida el sueño o bien que sea muy molesta. Si
se auscultan sibilanciasl sospechar hiperreactividad u obstrucción bronquial e indicar cuadro catarral con tos seca l .. _.
B2-agonistas inhalados (Salbutamol 2 puff/4-6hrs) durante 1-2 semanas. No usar una semana de evolución l que
antibióticos a menos que cuadro se prolongue mayor a 7 - 10 días, preferir macrólidos: a los 3-4 días comienza a ser
Erltromlcina SOOmg c/6h x 7 días o Claritromicina 500mg c/12 h x 7 dras.
productiva, asociada a dolor
Seguimiento: urente retroesternal. Se
la persistencia de tos durante >3 semanas, que empeora por la noche o que se encuentra normotenso y
desencadena tras la exposición a frío o ejerciCiO debe hacer sospechar asma. En estas normocárdico, con una
situaciones pueden ser necesarias las técnicas espirométrlcas correspondientes o
realizar estudios de tos crónica.
frecuencia respiratoria de 16
x'. El examen físico pulmonar
no muestra alteraciones.
IL _______________________ 1I
28.2.1. P á g i n a
·tYi~:~~~··!'.¡.Mejor S~Lud para Ch\le
TEMA: Bronquitis crónica. r-----------------------~

Definición:
Presencia de tos con expectoración en la mayoría de los días por> 3 meses al afio por 2 Diagnóstico: Especifico
o más años consecutivos, excluyendo patologfas basales que la provoquen.
Etiología-epidemiología..fisiopatología:
Presente en el 15% de los fumadores sin enfisema y en un 80% de los con enfisema. Su Seguimiento: Completo
L ______________________ _
principal causa es el tabaco. Con menor frecuencia se observa en relación con
exposición a partfculas e irritantes, especialmente en ambientes laborales o por
contaminación intradomiciliaria importante, existiendo también casos sin una causa
1------------------------
claramente definible. Aspectos esenciales
o/ Es un Indicador de excesiva
Diagnóstico: exposición tabáquica, con
La principal molestia es la presencia de tos y expectoración persistentes, la que puede
ser leve y matinal o co.nstante y muy productiva. El examen tfsico puede ser negativo o I
llevando gran riesgo de
pueden encontrarse roncus diseminados y algunas crepitaciones basales. La RxTx debe cáncer y EPOC.
ser, por definición, normal, ya que una alteración de esta obliga a descartar que la o/ Su mayor molestia es la tos
hipersecreción bronquial se deba a otra condición patológica. La espirometrfa es por
productiva crónica.
definición normal. Si existen indicadores de obstrucción bronquial difusa lo más
probable es que exista concomitancia de EPOC. Pedir esplrometrfa buscándola. ./ Mayor susceptibilidad de
desarrollar infecciones
Tratamiento: respiratorias bacterIanas,
La medida clave es el cese del hábito tabáqulco, con lo cual es frecuente que
I
con resolución dificultosa.
disminuyan los sfntomas. En presencia de infecciones bronquiales concomitantes I I
administrar antibióticos (amoxicilina, macrólidos), indicados si se presentan 2 de las ~
________________________ 1
1
siguientes: aumento de la cantidad de expectoración, cambio en las caracterfsticas de
las secreciones (desde seromucosas a purulentas) ylo fiebr~, asociado a hemograma I I ------------------------1
sugerente. Además se puede dar alivio sintomático con mucolíticos y expectorantes. I
I
Seguimiento: Paciente de 46'años, fumador

Los enfermos con bronquitis crónica desarrollan infecciones respiratorias bacterianas crónico con 19 índice
agudas con mayor frecuencia. Por otra parte, la velocidad de curación de estas paquete/ario, que consulta por
infecciones está retardada, también debido a las fallas de los mecanismos defensivos
que colaboran en la curación y reparación de las lesiones: Es importante tener presente
cuadro de 5 meses de
que la existencia de bronquitis crónica Significa que ha existido una exposición evolución caracterizado por
tabáqulca importante con el consiguiente obligación de investigar los demás riesgos del tos con expectoración mucosa
tabaco. (cerca de 200mL/día). A la
auscultación se escuchan
algunas sibilancias y refiere
haber tenido un cuadro similar
el invierno pasado.
I I
L _______________________ I
I
283 '? P á g ¡na

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Salud
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ponstru~endo Salud
EsCllela de Medicina. Desde 1833
TEMA: Cáncer bronquial primario r-----------------------~

Definición:
Neoplasia maligna originada en las células del epitelio bronquial. Se distinguen dos Diagnóstico: Sospecha
grupos: carcinoma de células pequeñas (15%) V carcinoma de no células pequeñas (85%,
dividido en carcinoma escamoso, adenocarcinoma, carcinoma bronquiolo-alveolar y Tratamiento: Inicial
carcinoma de células grandes). Se considera epidemia.
L ______________________ _
Etiología -epidemiol ogia-fisiopatología:

Alrededor del 90% de los cánceres pulmonares son causados por el tabaco, ya sea activa -----------------------~
I
o pasivamente. A nivel mundial, el cáncer pulmonar es la primera causa de muerte por Aspectos esenciales
cáncer, aunque es el segundo en incidencia en hombres y el cuarto en mujeres, y en ~
C~ncer
• I
Chile es la segunda causa de muerte por neoplasia en poblad9n.general. Se presenta con

más mortal a nlVel.,_.'¡
mayor frecuencia en mayores de 45 aftas de edad y el promedio de edad al diagnóstico mundial y la 2° causa de
es 71 años, además que cada vez hay pacientes más jóvenes con cánceres más agresivos. I muerte por cáncer en
El riesgo para el ex fumador disminuye a la mitad a los 5 afias de abstención y a una
hombres chilenos.
cuarta parte a los 10 afias, persistiendo siempre algo más elevado que el resto de la
población. Por ello, el método más efectivo para reducir la Incidencia de cáncer -/' El 95% son secundarios al
bronquial es evitar que los no fumadores adquieran la adicción y procurar que los consumo de tabaco.
fumadores la abandonen lo más tempranamente posible. Los parientes en primer grado -/' Cáncer muy agresivo que
de un enfermo con cáncer pulmonar tienen un riesgo 2,4 veces mayor de desarrollar
da metástasis tempranas.
neoplasias. la sobrevida global en pafses desarrollados no supera el 15,4% a 5 años, yen
parses subdesarrollados o en vías de, no es más de 8,9%. El 16 a 17% de los pacientes se ./' La medida más costo'"
I
presentan al diagnostico en etapas quirúrgicas, con posibilidad. de curación. La ex es el I efectiva es la prevención-
I
único tratamiento definitivo. El 52% de los pacientes tiene metástasis al diagnostico I suspensión del tabaco.
(etapa IV) lo que se traduce en un 3,6% sobrevida a 5 afios. Las metástasis más I
IL _______________________ II
frecuentes son el pulmón, mediastino, suprarrenales, hueso, cerebro e hígado.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1
Diagnóstico:
Caso clinico tipo
,
I
La manifestación más frecuente es la tos o el cambio en el patrón de esta misma,

hemoptisis mfnima a moderada y disnea. También puede evidenciarse un derrame Paciente masculino de 67'
pleural paraneoplásico (masivo) o un sfndrome de Claude-Bernard-Horner si se ubica en años, tosedorcronlco y-"
las cúpulas pulmonares. Un cáncer mayor puede ocasionar una obstrucción y causar
fumador de 53 paquete/aHo.
infecciones con neumonías que pueden ser repetitivas. En casos más raros y avanzados
puede manifestarse con un sfndrome de vena cava superior o signos de invasión Consulta por un cuadro de 3
mediastínica (disfonía, disfagia). Uno de los síndromes paraneoplásicos más frecuentes meses de evolución,
es el sd. Miasténico de Eaton-Lambert. Los síndromes paraneoplásicos son más caracterizado por disnea
frecuentes en el carcinoma de células pequeñas. El carcinoma de células no pequeñas no
progresiva y aumento de su
da grandes síntomas a menos que esté avanzado, donde, lo más frecuente es el cambio
o aparición de tos, dolor torácico, cambio en la disnea (avanzado) y hemoptisis tos habitual, a la que se ha
(comprometiendo bronquio). Lo más frecuente es diagnostico como hallazgo secundario ¡ asociado un dolor pleurítico
a solicitud Rx o estudio extrapulmonar. del hemitórax derecho. Refiere
haber bajado de peso
El examen físico puede ser normal o dar manifestaciones de un cáncer avanzado, como
baja de peso e hipocratismo digital. Si hay sospecha cHnica corresponde hacer TAe de últimamente.
I _________
L _____________ I,
torax, la Rx puede tener falsos negativos principalmente en 'Iesiones pequeñas o de ~
dlfrcll visibilidad. Sin embargo, la radiograffa de tórax puede evidenciar masas o
284 I P_ á ~ ~ n a
. c~.:~~~';··'·Mejor Salud para ChHe
.______ .•___ -__ fvlanudl ~¡nc\~::.ij d~_;.()¡"IQ~!.!.itHÜl.i;; t-Jd :V¡c::.j¡¡;ill-a______.___ ~_ .. _._. _____ _
compromiso pleural-medlastrnlco. Si existen lesiones sugerentes, se debe derivar a un
especialista para confirmarlo.
La detección precoz está RECOMENDADA pero aún no es parte de guías, en fumadores de
mas de 30 paquete/año entre 55 y 74 años con TAC de tórax sin contraste, según lo
demostró el estudio NLST (NEJM 2011) y disminuye mortalidad al comparar con Rx.
Tratamiento:
La letalidad de la enfermedad sin tratamiento es de 100%. El tratamiento depende del tipo
histológico. En el cáncer de células no pequefias la cirugía es la única opción de curación,
mientras que el de células pequeñas no es quirúrgico. Además se debe adicionar
radioqulmioterapla en estados más avanzados, la que podría conseguir una sobrevida de
más de un 20% a S años. En casos muy avanzados (etapa IV) la opción es la quimioterapia
paliativa.
Hoy en el mundo es de vital importancia la presencia de mutaciones susceptibles de
terapias individualizadas que pueden mejorar la calidad de vida y sobrevlda de algunos
pacientes, por ejemplo, mutación EGFR en adenocarcinomas, AlK-EML4, presencia de
Kras, ERCC1, etc. Es considerado una conducta estándar en el mundo buscar EGFR en los
adenocarcfnomas (principalmente en no fumadores, mujéres con ascendencia asiática).
Aun en etapas avanzadas, los pacientes con cáncer de pulmón debieran recibir
tratamiento, mejora calidad de vida y en algunos casos puede prolongar la sobrevida.
Seguimiento:
Por parte del especialista.
285? P á g ¡na
'~':rr~e?:~~Mejor
... .:.:".
::-
Salud
.
para Chib
--~~~-------------------------~ ----------_~----~_,~I--------~------ .
____________________ ~ ______ ______
i~ ~,~i----------~----
r-----------------------~
I
Definición: I
Corresponde a una insuficiencia cardiaca derecha ocasionada por hipertensión Código EUNACOM: 1.05.1.008 ,
pulmonar primaria o secundaria.
,
I
I Diagnóstico: Específico I
I I
1 I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: II Tratamiento: Inicial I,
El desarrollo de hipertenSión pulmonar determina una sobrecarga del ventrículo I ,
derecho (VD) y conduce a su dilatación e hipertrofia. Como consecuencia el VD se hace : Seguimiento: Derivar :
insuficiente, aumenta su presión diastólica, se sobrecarga la aurícula derecha y se ~----------------- ______ I
produce hipertensión venosa sistémica. Casi cualquier enfermedad pulmonar crónica
que produzca J, prolongada del oxígeno sangufneo puede llevar a cor pulmonale. I
I
,------------------------ I
I
Encontramos: EPOC, fibrosis qu(stlca, enfermedad pulmonar intersticial, cifoescoliosis, : Aspectos esenciales !
apnea obstructiva del sueño, TEP, etc. f . / Insuficiencia cardiaca I
derecha ocasionada por

Diagnóstico:
Se presenta inicialmente con disnea de esfuerzo, palpitaciones y mareos, generando hipertensión pulmonar.
posteriormente la aparición de fatigabilidad, compromiso CEG, baja de peso, anorexia, I ./ Principal causa: EPOC
etc., tras la disminución del gasto cardíaco. El examen cardraco muestra signos de I ./ DiagnóstiCO incluye
hipertensión pulmonar, como aumento del componente pulmonar del segundo ruido y
principalmente clfnlca, RxTx
latido vivo del VD en la zona paraesternal derecha o en epigastrio, por hipertrofia del ,
VD. La aparición de un tercer ruido derecho indica insuficiencia ventricular y la Y ECG.
insuficiencia tricuspídea por dilatación del VD se traduce por un soplo sistólico de ./ Manejo por especialista.
regurgitación y aumento de la onda y pulso venoso. Además, hay ingurgitación yugular,
hepatomegalia, reflUjo hepatoyugular y edema. Se puede asociar también a síncope y - _ •. - - - -~ - - - - _. - - - - - - - - - - --
dolor torácico. En la ~ Tx se observan escasas manifestaciones, ya que frecuentemente ; - - - - .~ - - .- - ~. - - - .. - - .- .~ - - - - - ,
la silueta cardraca no aumenta notoriamente de tamaño, aunque podría apreciarse '
Caso clínico tipo
crecimiento de VD en una proyección lateral. El ECG caracterrstico puede mostrar: R/S
>1 en VS y V6; S> R en V1; bloqueos de rama derecha; P> 2mm en 02 (P pulmonar) y Hombre de 70 años con
desviación a la derecha del eje eléctrico, aunque estos signos pueden estar ausentes antecedente de EPOC
incluso en casos avanzados. Se puede incluir entre los exámenes de acuerdo a la presenta CEG, baja de peso,
sospecha clínica: gases arteriales, pruebas de función pulmonar, Ecocardiograma,
disnea de esfuerzo,
cintigrama pulmonar, anticuerpos sanguíneos, péptido natriurético cerebral (BNP), TAC
de tórax, etc. palpitaciones, y edema d
'."",-"0'
extremidades. Al examen
Tratamiento: cardiaco se nota aumento del
Siendo el EPOC la causa más frecuente de HTP crónica, el manejo generalmente incluye
componente pulmonar del
la corrección de la hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Sintomático: Los diuréticos son
útiles al disminuir la precarga del VD (ojo con riesgo de disminuir la volemia, segundo ruido latido vivo
acentuando la disminución del gasto cardíaco). paraesternal, tercer ruido,
soplo de insuf. tricusprdea,
Seguimiento:
Se debe derivar a especialista tras el diagnóstico.
yugulares ingurgitadas, reflUjO
hepatoyugular y edema.
J
IL ______________________ _
2861 á g in a
.~.;~.;: ~~::Mejor SaLud para ChHe
TEMA: Daño pulmonar secundario a drogas r-----------------------~
Código EUNACOM: 1.OS.L009

Definición:
Compromiso a nivel alveolar e intersticial Inducido por drogas administradas con fines Diagn6stlco: Inicial
terapéuticos.
La fibrosis pulmonar Intersticial es la forma más común y represent~ el 3% de las :L _ _ Seguimiento:
_ _ _ _ _ _ _No
_ _requiere
____________ I
enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). los factores de riesgo más

1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - .
Importantes son: la edad mayor de 60 años, el involucro pleuro-pulmonar por artritis I
reumatoide, uso previo de medicamentos' modificadores de la enfermedad e II Aspectos esenciales
hipoalbuminemla. la EPID se produce por agentes fibrogénicos, que favorecen. el I
I o/' La forma más común es la
engrosamiento dIfuso de la pared alveolar y de matriz extracelular, manifestándose I
como un defecto pulmonar restrictivo. El daño pulmonar ocurre como una reacción
I fibrosis pulmonar
idiosincrática, sin embargo se han descrito mediadores de la fibrosls, como TNF-a y TGF- intersticial.
~. o/' Factores de riesgo: >60
Algunos fármacos destacan por su frecuencia: amiodarona, antineoplásicos,
años, hipoalbuminemla,
Diagnóstico: medicamentos previos y
compromiso pleuro-
El cuadro cllnlco es bastante inespecifico presentandose como disnea de diversa pulmonar previo.
intensidad , tos no productiva en conjunto a una historia de tratamiento con
o/' Amiodarona y
medicamentos que se asocien a dalio pumonar, como ej : Antineoplasicos, amiodarona,
nitrofurantoina,etc. (comprobar si alguno de los medicamentos consumidos se asocia al antlneoplásicos asocian
cuadro cUnico del paciente www.pneumotox.com). frecuentemente EPID. J
I
o/' Tratamiento: suspensión I
I
La radiología usualmente descibe un patro de infiltrado intesticial difuso, pero en del fármaco. I
I
general no permite diferenciar el dafío por drogas del producido por otras L _______________________ I
enfermedadesos. la concordancia entre esto y los datos de la anamnesis permIte dar
más fuerza a la sospecha diagnóstica. t-----------------------~ "
I
Caso clínico tipo 1
Dentro de las pruebas de función pulmonar, puede esperarse un patrón restrictivo en la
Esplrometria. Paciente de sexo masculino de
65 años de edad, con
Tratamiento: antecedentes de HTA y
Suspender o cambiar por alternativas la droga sospechosa.
arritmia completa por FA, en
Seguimiento: tratamiento con amiodarona y
Derivación a especIalista, slla situación es grave o la evolución desfavorable. TACO, presenta un cuadro
caracterizado por tos seca y
disnea de esfuerzo. la
radiografía de tórax muestra
un infiltrado pulmonar difuso
en ambos campos
pulmonares.
Fjbrosls pulmonar difusa
secundaria a amjodarona.
I •
287 ? P á g ¡na Lo. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I
·:;!J~'f.?t:.·:·~Mejor
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Salud
. para ChUI
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TEMA: Derrame Pleural Neoplásico r-----------------------~

, I
I
Definición:
El derrame pleural neoplásico es una entidad común en los pacientes portadores de Diagnóstico: Especifico
I
enfermedades malignas, definiéndose como aquel derrame eo el cual se pesquisan I
células neoplásicas por citología o biopsia. : Tratamiento: Inicial
I
Etiología-epidemiología~fisiopatologfa: : Seguimiento: Derivar

I
Etiologfa: En los hombres, lo más común es que sea producto de un Cáncer Pulmonar. I
En las m.uj.eres, e;;-cambio, lo más frecuente es que esto se deba a metástasis de cá-;cer ~----------------------_!
de mama. Fisiopatología: La neoplasia puede dar lugar a derrame pleural por
disrñiñÜción del drenaje linfático pleural (más importante), incremento de ------------------------,
permeabilidad en la microcirculación pleural y el aumento de la presión negativa Aspectos esenciales I
.... .--
intrapleural. Es la causa más frecuente de derrame sanguinolento, y la segunda causa
.¡' Causas: 10 Cáncer
de exudado.
pulmonar, 2° Metástasis de
Diagnóstico: cáncer mamario.
Clrnlca: Disnea, dolor pleurítico o tos seca. Al examen ffsico puede no haber .¡' Confirmación con estudio
anormalidades o, dependiendo de la magnitud del derrame, evidenciarse disminución
del líquido pleural con
de la e)(pansión torácica, disminución o abolición de las vibraciones vocales, matidez,
disminución o abolici6n del murmullo pulmonar, egofonra y soplo pleurrtlco. estudio cito lógico o biopsia.
Imagenologra: R)( de tórax PA y lateral, TAe con contraste en derrame mrnimo. .¡' Control de disnea con
Toracocentesls y análisis del lfquido pleural: E)(udado ~so o h~ico (que en Toracocentesis evacuadora.
ausencia de traumatismo es muy sugerente), predominio linfocitario > 50%, glucosa
pleural menor a 60 mg/dl, niveles elevados de ADA y lact~tp-:§.lestudio citológico ~e 1 ./ Tratamiento paliativo con
revelar la presencia de células neoplásicas (diagn6stic~ casos), en caso de ser pleurodesis.
negativa y de haber alta sospecha, realizar biopsia pleural .bajo visión de VTC o
---
toracotomia.
Tratamiento:
_______ ------~-~~ 11
~ - - - - - - - - - - - - - - - - .. _. -: - - - -
1- - - - - - - .. - - - - - - - - - - - - - - - -,
I
,
El tratamiento del derrame es paliativo para controlar la disnea. Para esto se realiza
Caso clínico tipo
pleurodesis con talco u otras sustancias o en casos muy avanzados sólo se realizan
toracocentesis repetidas. Puede también instalarse un drenaje pleural que el paciente Mujer 78 años consulta por
puede incluso utilizar en su domicilio con vaciamientos frecuentes. Tratar la historia de dolor lumbar y
enfermedad de base, en tumores quimiosensibles debe realizarse quimioterapia disnea asociada a tos seca de 2
(linforna, mama, ovario, tumor de células pequeñas de pulmón).
meses de evolución, sin fiebre.
Seguimiento: Al examen trsico se detecta

Derivar a especialista. El pronóstico de estos pacientes en general malo sobre todo en retracción de pezón derecho y
los de origen metastásico. La supervivencia en paciente es menor, en aquellos con masas pétreas. A la Rx de
Irquido pleural que tiene un pH menor a 7,3 y glucosa menor a 60 mg/dl.
tórax destaca derrame
I bilateral, ¿Cuál sería el origen
: más probable de este? I
I
l,., ~ - ~ _, __ '•••• , _.•• .- __ p, r. __. __ ____ II
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288 IPágjn a .
<~:~···.;,':~Mejor Salud para ChUe
1
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;\ij+H-' - Constru~endo Salud

TEMA: Derrame pleural paraneumónico complti;iiüU'''': a EscueladeMed.ltln~Dtsd,,1833
Definición:
,------------------------
I
I
Colección pleural asociada a neumonías, abscesos pleurales o bronquiectasias , Código EUNACOM: 1.05.1.011
I
Infectadas que requiere la colocación de un tubo de drenaje pleural. I
I Diagnóstico: Específico
I
Etiología .. epidemiología.. fisiopatología: I
El derrame paraneumónico (DPPN) se presenta en aproximadamente el 40% de las
I
neumonías adquiridas en la comunidad, Staphylococcus aureus y Streptococcus
pneumonlae se presentan en el 70% de los cultivos de gérmenes Gram positivos I
aeróbicos. Se denomina "Complicado" al que requiere la cotocación de un tubo pleural.
,
~----------------- ______ I
la clasificación varía según el texto usado. El DPPN se puede clasificar en: derrame
pleural paraneumónico no complicado (pH > 7.2, LDH < 1000, glucosa> 40mg/dl),
derrame pleural paraneumónico complicado (pH< 7.2, LDH > 1000 Y glucosa < 40mg/dl)
y Empiema. Éste último es la acumulación de pus en la cavidad .pleural. La drnica es la Aspectos esenciales
misma de la neumonía pero a veces se sospecha por la persistencia de la fiebre o ./ Complicado: por la
deterioro clínico pese a tratamiento. También puede presentarse como un cuadro necesidad de un drenaje
arrastrado con baja de peso, fiebre, leucocitosis y anemia. Su pronóstico es variables,
con 15% de mortalidad y hasta un 40% de los pacientes requieren de cirugra.
pleural para su
vaciamiento.
Diagnóstico: ./' Empiema: pus en la cavidad
Signos cHnlcos y se confirma con una radiografía simple 'de tórax. Siempre se hará
pleura.
punción diagnóstica que Incluya idealmente: pH, lactato deshidrogenasa (LDH), glucosa,
colesterol, tinclón Gram, cultivo, adenosindeaminasa (ADA, se eleva en derrame pleural ./ Sospecha de empiema por
tuberculoso yen caso de empiema) y recuento celular diferencial (predominio PMN). El persistencia d e mal estado
resultado aislado más relevante es el pH ya que bajo 7.2 Indica drenaje. También se general a pesar del tto ATB.
evalúa la existencia de tabicación, según signos radiológicos o con ecotomagrafla
./ Dg: RxTx V Toracocentesis.
pleural que además permite orientar la toracocentesls en casos más complejos. El TAe
de tórax permite evaluar anatomía para definir si requiere cirugía. ./ Tto: ATB y drenaje.
Tratamiento:
..._._-_#_-----------_. _._-~--_.
DPPN complicado: antibióticos y el drenaje de la cavidad pleural mediante la instalación Caso clínico tipo
de un tubo de drenaje pleural. Empiema: antibióticos con cobertura para gérmenes Mujer de 80 años, que
aerobios y anaerobios y el drenaje de la cavidad pleural. A veces será suficiente la
presenta dolor en el hemitórax
instalación de un tubo de drenaje, pero en otras situaciones deberá efectuarse una
cirugía mediante videotoracoscopla o toracotomía con decorticación. derecho, con tos seca, fiebre y
náuseas. Ex físico: dlsm1nución
Seguimiento: de la expansibilidad torácica
Se realiza según los resultados del análisis del líquido, pH, LDH Yglucosa.
en el hemitórax derecho, con
abolición de las vibraciones
vocales y el murmullo
pulmonar en la base. Al tercer
I
I
día de ATB persiste con fiebre
: y CEG V en la Rx aumenta el
: derrame.
I
I
I
IL ______________________ _
289? P á g ¡na
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Salud
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pa~a ChUI
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n ., ~í~;~~I'~ '~N MEDICINA ::~¡¡ ~ co~~tr:~endO Salud

~ ESe..la de MedJcintt. Dcsde1833
TEMA: Derrame pleural paraneumónico simple 1- _.- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - t

I I
: Código EUNACOM: LOS.l.012
Definición: I
Es la acumulación de liquido en el espacio pleural concomitante a una Infección Diagnóstico: Espedfico
bacteriana pulmonar no tuberculosa (neumonra, bronquiectasias o absceso pulmonar).
Etiología-epidemiología-fisiopatología: t
El 40% de los pacientes con neumonra bacteriana tienen derrame, asociándose a mayor I
L
I _______________________ I
morbimortalidad. Es la causa más común de exudado pleural. Se produce por mayor
permeabilidad capilar con salida de proteínas plasmáticas (>0.5 [plasma]) y existe
r-----------------------~I
elevación de la LDH (>2/3 Umite superior normal o >0,6 [plasma]) por permeabilidad, V
liberación local. Cuando el pH < 7, tiene mucho riesgo de evolucionar a empiema. Aspectos esenciales
./ Causa más común l ..... .
Diagnóstico:
exudado.
Los sfntomas más trplcos son dolor torácico pleurrtico, tos y disnea. Al examen físico se
percibe si es >300 mi, percutiéndose matidez en las bases pulmonares, ángulo ./ Presente en 40%
costofrénico posterior y lateral y que es más alta en la zona axilar (curva de neumonías bacterianas.
Damoisseau), además de silencio respiratorio. Estos signos se·desplazan con los cambios 1 ./ Si es >10 mm en decúbito
de posición (no si existen adheren~ias pleurales). También puede auscultarse egofonfa y
lateral, se realiza
un soplo espiratorio en el borde superior del derrame. Se confirma con RxTx (aparece 1
con >200 mI): ocupación de los ángulos costo-frénicos. A medida que el derrame : toracocentesis.
aumenta por sobre los 300 mi, la opacidad adopta un limite superior cóncavo. Esta : ./ El tratamiento es el de la
disposición puede alterarse por tabica miento. la ecograffa es más sensible para la 1
I neumonía.
pesquisa de derrames pequeños y sirve de gura para su punción. Un espesor de 10 mm I
L
I ____ - _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I
en la Rx en decúbito lateral es suficiente como para permitir una punción diagnóstica o
toracocentesls. La TAC entrega información sobre el parénquima, la pleura y el espacio
pleural, y está indicada en casos complejos. En la punción se debe hacer estudio : ------------------------1 1
citoqurmico, recuento de GB y microbiológico con cultivo y gramo El derrame I

Caso clínico tipo
paraneumónico tiene predominio de PMN.
Paciente de 50 años, presenta
Tratamiento: NAC lobar inferior derecha, en
la terapia es la misma que la usada en la neumonra de base (antibióticos). tratamiento con ATB empíric
Evoluciona de manera tórpida:·
Seguimiento:
Si hay glucosa en líquido pleural <40 mg/dl, lDH >1000 o pH <7,2, se sospecha con fiebre persistente, disnea
empiema; si hay bacterias en el gram, cultivo (+) o pH < 7, se diagnostica empiema y se y dolor pleural en hemitórax
debe colocar un tubo de drenaje. Si se sospecha tabicamiento de empiema, se realiza derecho. La RxTx muestra
Eco torácica o TAe para confirmar, con posterior instilación de fibrinolíticos por el tubo
velamiento de mitad inferior
pleural, o VTC o toracotomía para debridar la cavidad pleural.
de mismo hemitórax. La
toracocentesis diagnóstica
muestra líquido seroso, con
caracterrsticas de exudado y
pH 7,3.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
290 I P. á g i n a
·~.?~~·:.~:;<Mejor Salud para ChUe
·-------- J"lanual Síntesis. de COII·:.){:ifnj~fJ(Ü§_ª1I iVledidrliL _"___""_". ___ .... _.1".
SÍNTESIS EN MEDICINA¡;:¡:jJ~_ ,,:\ Construyendo Salud
::;. n.. ':! ~'::.= "ji Escuela de Medl'Wra. Desde 1833
TEMA: Derrame Pleural por TBC

Definición:
Ocupación de espacio pleural secundario a infección tuberculosa. Generalmente en Diagnóstico: Espedflco I
1
perlado post-primario. I
I
Etiología-epidemiologíaOofisiopatología: Tratamiento: Completo I
I
Forma extrapulmonar de lBC más frecuente (10%). Si .bien el curso es benigno y se I
resuelve espontáneamente en 3-4 meses, si no se da tratamiento entre el 40- 60% de Seguimiento: Completo I
I I
los pacientes desarrollarán algún tipo de TBC en los 5 afias siguientes. ------------------------1
,------------------------
, I
Diagnóstico: t
Puede tener una presentación aguda o sub-aguda, con dolor pleurftlco, tos seca, fiebre,
I
I
Aspectos esenciales
.~- ... I -/ Forma extrapulmonar más
pollpnea y CEG. Al examen ffsico presenta signos de derrame pleural unilateral. En .Ia Rx I
.' I
Tx aparece derrame unilateral (90% del total) con curva de oamoiseaux, de moderada frecuente de TBC.
I
cuantía, más frecuente a derecha. Otros estudios de imágenes (Ecografía, lAC) pueden -/ Dolor pleur(tico, tos seca,
ser complementarios. El Hquido pleural es un exudado de color amarillo citrino con
fiebre, polipnea y CEG.
predomInio mononuclear, clásicamente se describen células mesotellales escasas «5%).
Derrame pleural unilateral en
Presenta glucosa normal o baja, pH ácido (7,2-7,3). ADA ayuda a diferenciarlo
principalmente del derrame neoplásico, y tiene como puntos de corte tr:adicionales: RxTx.
>80U/L (muy sugerente de TBC) y <30 U/L (Muy improbable); para valores intermedios -/ Diagnóstico definitivo con
"correlacionar con la clrnica". El diagnóstico definitivo requiere aislar al bacilo con un Cultivo de Koch vIo
cultivo de Koch del líquido (10-35% Sensibilidad), de la expectoración (40%. Sensibilidad)
histologra.
o de una muestra de tejido pleural (39-65%Senslbllldad). La baciloscopra del Hquido no
se recomienda dado su mal rendimiento en el diagnóstico, pero mejora en pacientes -/ Tto TBC pleural por
VIH. El estudio histológico de la biopsia (con aguja de Cope) es sensible (hasta 78%) y reactivación: Pirazina mida
específico (95%); se buscan granulomas caseificados. + Rifampicina + Isoniazida.
-/ Pronóstico benigno. J
Tratamiento: I
I
En pacientes sin tratamiento TBC previo, con baclloscopía o cultivo positivos, deberá
~-----------------_-- ___ I
iniciarse tratamiento con esquema primario. Con baciloscopía y cultivo negativos
~-----------------------,
deberá tratarse como TBC "de baja población bacilar", con el esquema primario
simplificado. En pacientes con VIH el tratamiento inicial es el mismo; debe derivarse a Caso clínico tipo
infectólogo, quien decidirá la duración del tratamiento y el seguimiento posterior. Paciente de 34 años, con
antecedentes de TSC tratada
Seguimiento:
La fiebre remite en las dos primeras semanas; el Uquido se reabsorbe gradualmente, y hace 8 años, consulta por
en general no se realiza toracocentesls evacuadora, a menos que haya sfntomas muy cuadro de 2 semanas de
importantes. El uso de corticoides puede disminuir los sfntomas pero no las secuelas evolución, caracterizado por
fibróticas, y no se recomienda en pacientes VIH(+).
compromiso del estado
general, fiebre hasta 38°C, V
dolor pleurítico con tope
inspiratorio. laA RxTx:
: velamiento base derecha, con
~ curva de Damoiseaux.
L
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291? P á g 1 na
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,
I
TEMA: Edema pulmonar no cardiogénico Código EUNACOM: 1.05.1.014 I
Definición:
Acumulación de Irquldo Intravascular en los alvéolos, sin evidencia hemodinámica que
sugiera origen carclnogénico (PCP < 18mmHg) ni disfunción cardiaca.
,L Seguimiento: Derivar
_________ ~ _____________ t
El mecanismo flsiopatológico se debe a una alteración de la permeabilidad de la barrera
alveolo-capilar y no por aumento de la presión capilar pulmonar (edema pulmonar
cardiogénico), permitiendo paso de protefnas yagua desde el medio intravascular. ------------------------,
Otros mecanismos son por aumento de la presión negativa intersticial y alteración en la
circulación linfática.
Aspectos esenciales
la causa más frecuente es SDRA, que puede ser originado por sepsls o neumonfa¡ otras: ./ Múltiples etiologfas que '0'."
ex vacuo, post-obstrucción, drogas (salicilatos, opiáceos, hidrocJorotlazlda, medios de alteran la barrera alveolo-
contraste entre otros), gases, altura, post-transfusión, neurogénico. capilar.
./ Presentación clínica:
Diagnóstico: insuficiencia respiratoria
Paciente se presenta en falla respiratoria con sintomatología respiratoria indistinguible r
aguda.
del edema pulmonar cardiogénico a excepción de la disnea de evolución rápida;
./ Diagnóstico diferencial:
igualmente hay taquipnea, taquicardia, angustia, cianosis, tos con expectoración
hemoptoica, hipoxia. Pero no se observara cHnlca de le. edema pulmonar cardiogénlco
Preguntar por fármacos o procedimientos realizados previamente, exposición ./ Diagnóstico clfnico
ambiental, entre otros. A la radiografra de tórax se verá relleno intersticial alveolar en ./ Manejo de la falla respiratoria
los campos pulmonares, tamaño silueta cardiaca normal, hllios pulmonares no y continuar según etiologfa de
prominentes. Puede Hneas B de Kerley como resultado del edema intersticial (marcas
base.
cortas y rectas que se observan en las regiones inferiores de los pulmones). También se
deben evaluar parámetros inflamatorios, ECG, enzimas cardiacas, función renal, ... _______________________ I
electrolitos plasmáticos. En el caso de SDRA carasteristicamente no responde a ... __ .- ____________________ I
oxigenoterapia. I
Caso clínico tipo

Tratamiento y Seguimiento: Joven de 27 años, sometido a
lo primero es el manejo de falla respiratoria: asegurar vra aérea, administrar oxígeno. cirugfa ortopédica programada sin .........;
luego se debe encontrar patologfa de base para un tratamiento espedfico. El dificultades a la intubación OTo A
tratamiento es diferente al del edema pulmonar agudo cardiogénico porque no se
los 3 min postextubación desarrolla
utiliza digital ni diuréticos. Además no debe usarse morfina si el paciente tiene asma
tiraje subcostal, disnea grave,
bronquial o enfermedad pulmonar crónica. SI el edema pulmonar se asocia con una
estridor, estertores por ambos
reacción alérgica, se emplea el oxígeno por mascarilla con corticoesteroides por vra
intravenosa. El edema pulmonar agudo debido a una Intoxicación por herofna se trata campos pulmonares, cianosis y
con oxígeno y Naloxone; el de las grandes alturas se trata con reposo en cama y oxígeno desaturación arterial que
al 100% y el traslado rápido del paciente a una altitud inferior. Siempre derivar disminuye rápidamen'te hasta el
50%; ingresó en la UCI y se conectó
a VM. la RxTx evidenció edema
pulmonar con infiltrados
alveolointersticiales
preferentemente en el hemitórax
derecho.
tf _______________________ 1I
292 I P á g ¡na
':',:~~~'~'>""Mejor S~lud para ChUe
SÍNTES~S'UEsÑeM(~ODiIC'iNA~el1iC'I.la~~~·~·--·-I·I---------.~---.---.--------
---------------------;,~,~~.t::-- ~ 1 Caso clínICO tipo
;;;:,~:t!,ti ~ 1\1 Paciente de 38 años de edad
que acude a Urgencias por
TEMA: Embolia pulmonar disnea de inicio brusco con
dolor torácico asociado. Lleva
Definición:
Obstrucción del árbol vascular pulmonar producida habitualmente por trombos dos semanas de reposo por un
originados en sitios distantes a él. También puede tratarse de émbolos de grasa, gas o esguince de tobillo derecho y
de una embolia séptica. no tiene otros antecedentes
de interés. Está en tratamiento
El 70% de las veces el émbolo se origina en una trombosis venosa profunda de las con anticonceptivos orales por
extremidades inferiores y cerca de un 25% en la vena cava inferior. Es la causa más acné. En el examen frsico se
frecuente de muerte en las cirugías electivas y explica hasta un 15% de las muertes
postoperatorias. El proceso de agregación plaquetaria y coagulación alrededor de las
Iobserva una PA de 110/65,
válvulas venosas se ve favorecido por la lentitud de la circulación, daño de la pared del frecuencia cardraca 104,
vaso y aumento de la coagulabllidad de la sangre. Estos elementos son conocidos como taquipnea leve y auscultación
la triada de Virchow. Los, factores de riesgo mayores para presentar una embolia I cardiopulmonar normal. El
pulmonar son las cirugras mayores abdominopelvianas, de cadera y de extremidades
ECG muestra taquicardia
inferiores, cesárea y puerperio, neoplasias, fracturas y traumatismos de las
extremidades Inferiores, inmovilización prolongada y el antecedente personal de I sinusal y una radiograffa de
trombosis venosa o embolia pulmonar. El efecto hemodinámico dependerá de tórax es Informada como
magnitud de la obstrucción, el estado previo del corazón y del parénquima pulmonar. Si normal. '
el corazón no es capaz de soportar el aumento agudo de la presión de la arteria
L ______________________ _
pulmonar puede producirse una insuficiencia cardiaca derecha (>40mmHg). Se produce I
un aumento mayor de la presión si el paciente tiene una enfermedad pulmonar previa o tratamiento de elección, se I
una embolia pulmonar crónica. debe iniciar ante la
sospecha y luego confirmar
Diagnóstico:
Los srntomas m,ás frecuentes son disnea, dolor pleurítico, tos V hemoptisis. Al examen con Angio-TAC.
físico se puede encontrar taquipnea, crepitaciones taquicardia y acentuación del ./ Si hay compromiso
componente del 2do tono cardiaco, además de signos dé TVP. Se usa el puntaje de hemodinámico se debe
Wells para calcular la probabilidad de TEP.
Hallazgos clCnlcos Puntaje efectuar la trombolisis.
Signos de trombosis venosa profunda 3 ./ El filtro de vena cava es una
Frecuencia cardiaca >100/min 1,5
alterativa si se contraindica
Inmovilización en cama >3dfas o cirugra en el mes previo 1,5
Antecedente de embolia pulmonar o trombosis venosa 1,5 la anticoagulación.
Expectoradón hemopt6ica 1 I
Cáncer en tratamiento durante los 6 meses previos 1 ~------------------- ____ I

Diagnóstico de TEP más probable que otros diagnósticos 1
Si el puntaje es <2, la probabilidad es baja. Si está ente 2 y 6, es intermedia, mientras que
si es >6 la probabilidad es alta. .
Para establecer el diagnóstico debemos determinar su probabilidad y contrastarla
idealmente con un Angio-TAC. Si tenemos una probabilidad alta o intermedia y un Angio-
TAe positivo, el diagnóstico está hecho. Si la probabilidad es baja y el Angio-TAC es
negativo, se descarta el diagnóstico. En los casos restantes se deben hacer más pruebas,
como el eco-doppler venoso. En pacientes ambulatorios se puede hacer un Drmero D
como primera aproximación o descarte de TEP (alto valor predictivo negativo).
2937 P á g ¡na
~qHft~~~iMejor Salud para (hUI

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Tratamiento:
Si el paciente tiene una baja probabilidad de TEP, se solicita un dimero- D, el cual tiene un
alto valor predictivo negativo, de esta manera, una baja probablidad de TEP más dlmero O
negativo, descarta la posibilidad de TEP.
En casos de alta sospecha con hemodinamia estable, se debe iniciar tratamiento con
heparina corriente o de bajo peso molecular mientras se prepara al paciente para el angio-
TAC. Una vez confirmado por este examen, se inicia el tratamiento anticoagulante oral
paralelo a la heparina, la que se suspende una vez que el tratamiento oral esté en niveles
terapéuticos (INR 2-3). El tratamiento oral se mantiene por 3 a 6 meses, y si el factor de
riesgo se mantendrá activo, será de por vida.
En casos de TEP con hemodlnámla Inestable, se inicia tratamiento con Heparina a dosis
plenas no fraccionada o de bajo peso molecular, en espera del resultado del Anglo-TAC,
una vez confirmado, se realiza trombollsis, siempre y cuando no hayan contraindicaciones
absolutas.
Algunos autores plantean que ante un. paciente con evidente probabilidad de TEP y
hemodinámia inestable, podrfa Iniciarse de entrada trombolisis, idealmente con Tpa
(tenecteplase 100mg a pasar en 2 horas) acompañado de Heparina. y realizar luego sin
premura el AngioTAC para confirmar la sospecha, sin embargo, está en discusión.
Seguimiento:
Por especialista.
294 I .P.á g ¡na .

·~:;;r~:·~.f·:;~·~Mejor
.... .
~..
Salud
. para ChHe
TEMA: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Avanzada ,------------------------
I

Definición: I
EPOC se define como una limitación progresiva al flujo aéreo, no completamente I
I Diagn6stlco: Especrflco
reversible, asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases
nocivos.
,
I
I
I
Etiología..epidemiología-fisiopatología: :L ______________________
Seguimiento: Derivar _
EL principal factor de riesgo es la exposición al humo de tabaco (factor más importante,
en directa relación al índice paquete/año considerándose significativo ~ 10). La
etlopatogenla se basa en la producción de reacción Inflamatoria en los pulmones, r-----------------------
derivada del humo del tabaco, sumado a otras partículas y gases inhalados, Aspectos esenciales
desarrollando destrucción tisular y remodelación de la vra aérea. En las etapas
o/ Asociada fuertemente al
avanzadas destaca la aparición de hlpoxem/a, con posterior hipercapnia y el desarrollo
de hipertensión pulmonar que evoluciona hacia Cor Pulmonale. hábito Tabáquico.
Anatomopatológicamente, predominio de Bronquitis crónica o Enfisema pulmonar. o/ Historia de disnea V/o tos y/o
expectoración crónica .
Diagnóstico: ./ Confirmación diagnóstica con
Clfnico espiro métrico Espirometrla.
Se sospecha en pacientes fumadores o con exposición a humo de biomasa o químicos, ./ Tratámiento Inhalatorlo
más historia de disnea progresiva persistente, tos y expectoración crónica con esputo, combinado broncodilatador
(aumentan frente a esfuerzos e Infecciones respiratorias), baja de peso y anorexia.
acción corta+ Corticoides + ~
Examen físico: .Taquipnea, taqUicardia, hlperinsuflación torácica, uso de musculatura
accesoria, respiración paradójica, espiración prolongada, Murmullo pulmonar adrenérgico de acción
globalmente disminuido. Confirmación Espirométrlca (ver tabla). prolongada.
Diagnóstica de EPOC (VEF1/CVF) post broncodilatador < 70% + Historia cHnlca
EPOC Avanzada (estadio VEF1/CVF <70% y VEFl entre 311)6 y 49% del teórico con o sin ~----------------- ______ I
111) sCntom as - - - - - -- -- - - - -- - - - - - - -- - -,
EPOC muy Avanzada VEF1/CVF <70% y VEFl s 30% o VEFl > 30 % del teórico pero I
(estadio IV) con Insuficiencia Resp. Crónica Caso clínico tipo :

I
Hombre 62 años, fumador
Tratamiento: crónico, índice paq/año de 25
Suspensión del hábito tabáquico es lo más importante. Tratamiento farmacológIco
inhalatorlo destinado a mejorar la sintomatologra. Broncodilatador de acción corta a consulta por cuadro de disnea
demanda desde inicio + Broncodilatador acción larga pautado desde estadio 11. En de bajo esfuerzo y tos crónica.
estadio 111 arladir glucocortlcolde inhalado sólo 51 presenta exacerbaciones frecuentes Se realiza espirometría
(>3-4/afio). En estadio IV añadir oxigenoterapla domiciliaria si presenta IR con pa02
encontrándose: patrón
bajo 55 mmHg o entre 56-59 y cor pulmonar, hipertensión pulmonar o hematocrlto >
56%; la meta es mantener Sa02>90% en reposo, suerlo y ejercicio. KNT para mejorar la obstructivo VEF1/CVF <70% y
mecánica respiratoria, y vacunación para influenza anual, y neumococo cada s" años. t VEFl 40% pre y 45%
I
Solo suspensión de tabaco y 02 > 15 horas diarias mejora la sobrevlda en EPOC. I
postbroncodilator.
I
I
Seguimiento: I
I ¿ Qué diagnóstico plantearla
Derivar a especialista. Sospechar exacerbaciones frente a un acentuamlento de la I
IL _______________________ II
disnea, tos y o expectoración.
295? P á g ¡na
·~"ifHf~\!~Mejor
..... ,:;..... . Salud
. para ChUI
~... _""-..........-
TEMA: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve y ,- - -- -- - -- - - -- --- - - - - - - - -,

I I
moderada : Código EUNACOM: 1.05.1.017 :
I I
Definición: : Diagnóstico: Específico

I
Limitación progresiva al flujo aéreo, que no cambia de modo significativo durante I
observación o al uso de BD, asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a I Tratamiento: Completo
I
partrculas o gases nocivos (principalmente tabaco). I
I ,
I ,
Etiología.. epidemiología-fisiopatología: ~----------------- ______ I
Se debe a una reacción Inflamatoria de la vía aérea, secundaria a inhalación de humo de
tabaco (altera motilidad ciliar, inhibe función de macrófagos¡ produce hiperplasia e
hipertrofia glandular y contracción musculatura lisa). Agrupa 3 trastornos: bronquitis Aspectos esenciales
crónica, enfisema pulmonar y enfermedad de vfa aérea pequeña. Prevalencia 9%, más .¡' Dg: elrnica (disnea) + "-__,
frecuente en hombres, mortalidad mayor en mujeres. Existen casos asociados a Espirometrra (VEF1/CVF
exposición a leña en ambientes cerrados o laborales.
<70%, que no mejora con
Diagnóstico: BO)
Antecedente tabaquismo (90%); otras expOSICiones también aumentan riesgo '(ej. .¡' Tabaquismo principal
Laborales). Diagnóstico diferencial: Asma mal manejado, Secuelas de TBe o factor de riesgo.
Bronquiectasias múltiples. Srntomas: Tos productiva de predominio matinal, disnea de
.¡' Aumento sobrevida:
esfuerzo progresiva, fatiga. Examen f(sico: Tórax en tonel, uso de musculatura accesoria,
espiración con labios entrecerrados, posiciones que fijan cintura escapular, Oxigenoterapia (P02<55 o
hipersonoridad, disminución de MP, espiración prolongada, roncus, sibilanclas. En 55-60 mmHg con
enfermedad avanzada caquexia y signos de car pulmanale. Estudio básico: RxTx PA y
poliglobulia, Cor pulmonar
lateral (atenuación del dibujo pulmonar, y signos de hiperinsuflación) y espirometrra
Limitación ventilatoria de tipo obstructivo (VEF/CVF < 0,7) que no revierte con o HITP) y Suspender
broncodilatador (no mejora 12-15% VEF1 o 200 ml CVF). Enfermedad avanzada: tabaquismo.
•IL _______________________ I1
Poliglobulia, Hipoxemia crónica. Espirométrlca
Diagnóstica de EPOC (VEF1/CVF) post broncodilatador < 70% + Historia cJ(nica rr-------~---------------~
EPOC Avanzada (estadio VEFl/CVF <70% y VEFl entre 31% y 49% del teórico con o sin
111) srntomas
Caso clínico tipo
EPOC muy Avanzada VEF1/CVF <70% y VEFl"s 30% o VEFl > 30 % del teórico pero con Paciente 40 años, con
(estadio IV) Insuficiencia Resp. Crónica antecedente de tabaquismo
crónico activo (18 cig/día, por
Tratamiento:
1) Cese del tabaquismo; mejora sobrevida. Evitar exposiciones a contaminantes 20 años), con historia de
laborales y/o ambientales. 2) Programas de ejercicio físico y/o rehabilitación pulmonar. disnea progresiva, que
3) Vacunación anual contra Influenza para todos, vacunación con "neum023" en empeora con ejercicio, tos
pacientes> 65 años o con enfermedad avanzada. 4) Fármacos no detienen progresión
crónica y expectoración serosa
de la enfermedad sólo alivio sintomático y reducción de las exacerbacionesJ mejorando
con ello la calidad de vida. Se usan BO de acción corta según necesidad (salbutamol, matutina. Al examen: MP
ipratropio) y BO de acción larga (tiotropio, salmeterol, formoterol), de mantención. Se disminuido, SRA. RxTx:
propone en las guras el manejo escalonado. Puede usarse Teofilina, en formulaciones de aumento espacios
I1beración retardada, pero hay riesgo de toxicidad. los anticolinérgicos son los BO de
intercostales, d,iafragma
elección cuando los sfntomas son continuos. Los corticosteroides Inhalados constituyen
el eje de terapia antiinflamatoria en los pacientes con exacerbaciones recurrentes. aplanado, sin imágenes
Recordar que aumentan la sobrevida el cese del tabaco y el oxígeno en casos indicados condensantes. Espirometría:
y usado más de lSh diarias.
,
I limitación ventilatoria
" •. - . - _. t obstructiva.
I
I I
~----------------- __ -_--I
Se~imiento:
Evolución (hospitalizaciones pasadas, comorbilidades, anteco familiares, medie. Actuales,
limitación de AVS), examen físico y evaluación de red de apoyo. En Etapas 11, 111 Y IV se
debe realizar examenes complementarios (Rx. Tórax, GSA, prueba de reversibilidad con
BD, y screening de a-1 antitripslna). Se puede Intervenir en la rapidez de la progresión
adhiriendo a terapia óptima y disminuyendo las exacerbaciones.
297? P á g ¡na
~~n~lr~':·;Mejo r S~lud para ehUI
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.. C~o~~t;:~endO Salud
Escuda de Mtdldl/#. DestI.J833
TEMA: Enfermedades del intersticio pulmoJ:1ar ,------------------------

•
1
1
I
S C6digo EUNACOM: 1.05.1.018 :
Definición: I
I
Grupo de patologras pulmonares y sistémicas que comprometen universalmente al Diagnóstico: Sospecha 1
pulmón (predominantemente al intersticio) y se manifiestan radiológica mente por una I
extensa alteración del dibujo radiológico normal del pulmón. , Tratamiento: Inicial
I
Etiología..epidemiología-fisiopatología: I Seguimiento: Derivar

: . I
Comprende hasta un 15% de las patologías neumológicas. En general se puede decir - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
que hay una injuria que genera un daño alveolar difuso que desencadena una reacción
inflamatoria y activación fibroblástica, lo cual puede terminar en una reparación o una
secuela (fibrosls). Hay 5 grupos etiológicos fundamentales: A~ociadas a enfermedades Aspectos esenciales
sistémicas, gatilladas por drogas o factores ambientales, granulomatosas, neumonfas
./ Se presentan con tos y'-'"
intersticiales idiopáticas y otras enfermedades difusas.
disnea progresiva, crépitos
Diagnóstico: bibasales y acropaquia.
El paciente puede estar asintomático o presentar los signos de una enfermedad
./ Funcionalmente presentan
sistémica sin compromiso pulmonar. Si es sintomático, suele presentar tos y disnea
progresiva debido a la rigidez del intersticio y disminución del volumen corriente. Se un patrón restrictivo,
debe poner especial atención a la edad de presentación, factores ocupacionales disminución de la OLeo e
(neumoconiosis y alveolitis alérgica extrrnseca), uso de drogas (ciclofosmamida, hipoxemia al ejercicio.
amiodarona o bleomicina), antecedente tabáquico (bronquiolitis neumonra intersticial
./ Radiológicamente se ve un
descamatlva flbrosis pulmonar), exposición a aves (alveolitis alérgica extrrnseca) o fiebre
y hemoptisis (vasculltls, colagenopatras, COP, hemorragia alveolar). Al examen físico patrón intersticial asociado
pueden encontrarse crepitaciones basales bilaterales, hipocratismo digital y se debe o no a vidrio esmerilado o
estudiar la piel y buscar Raynaud pensando en enfermedades sistémicas como la nódulo-auistes. I
esclerodermia. La espirometrfa muestra una limitación restrictiva y la gasometría I I

arterial puede mostrar hipoxemla y la gradiente alveolo arterial aumentada, lo que se L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I
exacerba en el ejercicio. Además la OLeo se ve reducida. La radiografía de tórax es Ir-----------------------~I
I
fundamental, permite apreciar la disminución del volumen pulmonar, la distribución
Caso clínico tipo :
lesional (silicosis y tuberculosis se presentan en los vértices, FPllas bases) y ver algún
patrón radiológico, como el vidrio esmerilado, en "panal de abejas" o patrón reticular. Si Paciente de 68 años, ey :
no es suficiente puede realizarse una TAC, un lavado broncoalveolar, biopsia fumador hace 5 años de 20-'''':
transbronquial o quirúrgica. paq/año que consulta por tos
Cuadros clínicos trpleos:
seca sin fiebre hace 8 meses, a
Flbrosis intersticial idiopática: adulto 50-60 años con historia de disnea que comienza
la que se agrega disnea
,
con pequeños esfuerzos, acropaquias, crepitaciones bibasales en "velero", patrón I
restrictivo a la esplrometrra, acordarse de que pueden dar antecedente de tabaquismo, progresiva hace 2 meses. No I1
sin que guarde relación etiológica con el caso. Afecta habitualmente a las bases ha bajado de peso, tiene )
1
pulmonares con patrón vidrio esmerilado.

crepitaciones bibasales y sat •I ,
Histioeitosls X: hombre joven, fumador, quistes aéreos en RX-TX, OLCO disminuido,
afecta a campos superiores, patrón restrictivo. 92%. La rxtx muestra un I
n
,
Linfanglolelomatosls: mujer en edad reprOductiva, con neumotorax recurrentes, patrón de "panal de abejas :
quistes aéreos, aumento de los volumenes pulmonares, derrames recurrentes. Afecta bibasal. :
principalmente a las bases pulmonares. I I
Exposrción a asbesto: calcificaciones pleurales bilaterales en su parte Inferior. Si se ~----------------- ___ - __ I
asocia ademas a alteracion del parenquima pulmonar, se puede hablar de asbestosis.
Guarda reladon con exposicion a ciertos metales. Su asociacion mas caracteristica es con
298.1. p ~ g ¡na
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Salud·
. para ChUe
Mélrl\.ldi SinH;~JS lhL;.&!fh!..t.;,:JH.ii:.!.n:~~:i 1 ¡\lf.·¡jh.:,lllá ________ .... ___ .. __.. __
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el mesotelioma, pero lo mas frecuente como néoplasia asociada es el carcinoma

escamoso pulmonar.
Silicosis: gente que trabaja con cuarzo, adenopatias en cascara de huevo, afecta los
segmentos superiores pulmonares.
Neumonitis por hipersensibilidad: tambien llamado pulmón del granjero, presentan
granulomas, en el LBA aumento de los lT CD8, Imágenes en vidrio esmerilado, Y obvio
exposición a animales de la granja o si es veterinario. .
Aspergilosls: pensar en ella cuando el paciente tiene anteéedente de asma, opasldades en
dedo de guante en RX TX, bandas atelectasicas e infiltrados alveolares.
Sarcoidosis: tiplco las adenopatias' hi1ia res bilaterales, granulomas no caseiflcantes,
eritema nodoso pretibial, paralisis facial, artralgias, parotidomegalia,
hipergamaglobulinemia y aumento del volumen testicular.. Es más frecuente en
afroamericanos, y levemente en mujeres.
Tratamiento:
Por especialista, orientado a la etiología.
Seguimiento:
Por especialista.
299? P á g ¡na
~~I~E;:·:,~·Mejo r S~lud para (hUI
---~'~"--~---"~r~------- ~ . . "-'vt...,.....·_--_. -t---_·. . ,_. . .,..!_ ._ _• -"'~"""._~.--~-"---,

TEMA: Hemoptisis leve y moderada r-----------------------~I
I
Definición: Código EUNACOM: 1.05.1.019 I
Emisión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio, que no compromete
la vida del paciente dado su intensidad. Según volumen se clasifica en leve «30 mi/día)
y mediana (30-200 ml/dia).
TratamIento: Inicial
EtiologíaMepidemiología-fisiopatología:
Seguimiento: Derivar :
Suele indicar patologta grave subyacente, lo más frecuente es la bronquitis aguda,
~----------------- ______ I
siempre recordar TeC, bronquiectasias, neoplasia broncopulmonar, vasculitis, ------------------------1
I I
coagulopatta (sobredosis de cumarínicos, leucemias, etc.) I
Aspectos esenciales 1
Diagnóstico: ./ Sfntoma poco frecuente ... ,,, .. 1

/
Clínico: anamnesis y examen físico. Indagar características' de expectoración para I

pero altamente llamativo
descartar hematemesis (color, aspecto, cantidad, frecuencia, desencadenantes, entre
otros), otros sfntomas y signos asociados (tos, secreción nasal, fiebre, baja de peso); y para paciente y médico.
antecedentes mórbidos del paciente. ./ Diagnóstico diferencial con
A través del examen físico se evalúa la condición general del paciente y se buscan signos hematemesis.
orientadores de la causa Exámenes complementarios: Baciloscopra, imágenes de tórax
./ Buscar causa subyacente.
(mejor el TAC). Fibrobroncoscopra en las primeras 48 horas tiene mejor rendimiento.
./ Manejo según etiologra.
Tratamiento:
Hemoptisis leves: Son las únicas que se pueden estudiar de forma ambulatoria, siempre Lo •••• -- - .- •• - - - - - - .- - - - - •• - - - - -
y cuando la radiografía de tórax sea normal y el paciente se encuentre con buen estado 1- ._ .• -. - - - - - - - - - - - -- _. - - - " - - -
general. Pacientes con radiogratra de tórax normal: Adoptar medidas generales: Reposo :
relativos, Abstención tabáquica. Si la anamnesis es sugestiva de bronquitis: Examen Caso clínico tipo
citológico del esputo, Administrar un antitusígeno suave y un antibiótico de amplio Paciente de 58 años, fumador,
espectro, Control clínico en una o dos semanas. Sin una sospecha etiol6gica dara, no que presenta desde hace 30
prescribir antibióticos. años tos con expectoración
Pacientes con radiografía de tórax anormal: Derivar a Neumología. Mientras tanto,
recomendar medidas generales citadas anteriormente yantitusfgenos. mucosa permanente, con
Si tras el proceso diagnóstico se descubre la causa inicial de la hemoptisis, se exacerbaciones 3 a 4 veces por
administrará el tratamiento etiológico. año donde la expectoraciórt..··:
I
Hemoptisis moderadas: En cualquier caso, hospitalización. Se recomienda: Reposo en
aumenta y se torna I
cama en posición semlsentada y descanso nocturno en decúbito lateral del lado
sangrante, Supresión de la tos con antitusrgenos (evitando ún exceso de sedación), purulenta, en ocasiones se
Control de las constantes vitales, Oxigenación adecuada (puede ser necesaria la acompañan de fiebre 38 2C y
gasometrra arterial). Monitorizar, ideal intermedio y fibroroncoscopra antes de las 48 I dolor torácico. En los últimos
horas como estudio principalmente.
dos episodios la expectoración
Seguimiento:
Derivar. Al menos evaluación en servicio de urgencia de hospital con disponibilidad de ha sido hemoptoica de 30
laboratorio e imágenes de ser necesarias. mi/día.
~----------------------_.
300 I P.á g ¡na .

·:\\:.;-;::;'J:\~~·\:Mejor S~lud para ChUe
sIN-iEs~IU~$~é~tEDICINAvH'hm:--:~\;-----I··:\ Constru~endo Salud
TEMA : Hidatidosis Pulmonar ,.,rlit,
' ' .. .,.,
;:~, ~
_".
eJ Escuela da Medicina. Desde 1833
r-----------------------~
Definición:
Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de quistes hidatídicos (larvas Código EUNACOM: 1.05.1.020
enquistadas de ~inocco~s) en el parénquima pulmonar, los que suelen ubicarse en
los segmentos posteriores del lóbulo inferior derecho. Diagnóstico: Sospecha
Etiología-epidemiología-fisiopatOJOgia:-' Tratamiento: Inidal
El perro posee en su intestino la forma adulta del Echlnococcus. Este parásito genera
huevos eliminados a través de las fecas, los que son ingeridos por humanos en forma Seguimiento: Derivar
directa o indirecta (frutas, verduras o aguas contaminadas). En el intestino delgado del ~-----------------------
hombre eclosionan liberando un embrión hexacanto que pasa a través de las
~-----------------------~ 'J
vellosidades intestinales a la circulación venosa para alcanzar los tejidos donde
finalmente se ubica. Los tejidos que suelen alojar al, paráSito son en orden de Aspectos esenciales
frecuencia: .,¡' Zoonosis parasitaria caracterizada
HIgado (65%)
por la presencia de quistes
Pulmón (10%)
Cerebro hidatídicos
Otros: Rlfión, tejido óseo I tejido muscular .,¡' Producido por fecallsmo directo. o
indirecto.
Diagnóstico: .,¡' Principal ubicación hfgado V _ _ o
Etapa subclfnlca: el qUiste hidatrdico crece lentamente, a razón de 1 cm por año. El

diagnóstico suele ser accidental al realizarse una radiografía de tórax que evidencia un p~...-
./ Principal complicación es la
nódulo pulmonar solitario o múltiple en algunas ocasiones.
Etapa clínica: el quiste hidatídico alcanza un diámetro de 5-6 cm. rotura hacia los bron ulos
No complicada: Dolor, tos, expectoración y disnea, disminución de las vibraciones manifestada po mica
vocales, matidez, disminución del murmullo pulmonar y soplo. Podrra evidenciarse
./ la ~ug!g es el tratamiento
insuficiencia respiratoria.
Complicada: En orden de frecuencia tenemos las siguientes complicaciones I
de elección.
la rotura haCia los bronquios (hidatidoptisis: vómlca (líquido salado, restos de ~ ______________________ _
membranas, vesículas y arenilla hidat dlca) descrittcOrño hollejos de uva que puede r _ - _ - - _ _ - - _ - - _ - _ _ _ _ _ _ _ - - ..
acompañarse de hemoptisís:'"Rara vez mortal. - - - " ' - - " - - ,~ I I
La rotura hacia las cavidades serosas: geñera hidatidosis secundaria. Caso clínico tipo
Infección del quiste hidatídico (absceso): fiebre y leucocitosis con desviación hacia la Paciente sexo masculino, 44
izquierda. Cuando la '1ñ'feccfÓn" 'se- '(JeDe' ij" 'anaerobios hablamos de pioneumoquiste años. Refiere hace un día
debido a la presencia de aire dentro del quiste.
Reacción anafrláctlca: aumento de IgE y eosinofilia puede ir desde la urticaria hasta el haber expulsado masivamente
shock anafiláctlco, el cual es infrecuente (1-7%). por la boca un liquido~d.o
Tratamiento:
Cirugfa: Es el tratamiento de elección, tanto en quistes no complicados como
complicados
con aspecto de hollejos de uva
y arenilla. Habita en zona
-----
~_. . . . . . . . . ." .......... _ . : ......... • ... h.~
Conservador: Esterilización y evacuación de todo el contenido qurstico, más rural.

I ~_ ... ---'"-'-'.
qUlstectomía parcial
~--------------------~--
Radical: qUistectomfa total con o sin resección de parénquima pulmonar
Complicadones 25-40%: La más frecuente es la ruptura del quiste hidatrdico con
diseminación a la cavidad pleural y eventual shock anafiláctico. Para prevenir esto se
Inyecta formalfna o yodo en su interior con lo que se produce muerte de las escólices.
Mortalidad: 0-20%. Recidivas: 10%
Farmacológico: Pacientes jnoperables, quistes menores de 7 cm de diámetro l
complemento del t;;t"amiento quinlrgico, quistes múltiples (ej.: siembra peritoneal
t~ .~,- ......"-"",,
301 ? P á g ¡na
;·~,,{'ri:nyMejor S~lud para (hUI
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J" ., 1 t "t I :: Jo:' ~. .·1' ,
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Administración de albendazol 10 mg/kg/día. Se toma una vez al día luego del desayuno
por 3 meses o más. Desaparición: 30%. Degeneración/reducción de su tamafio: 40-50%.
Sin cambios morfológicos: 20-30%
Seguimiento:
Derivación a cirugía de tórax. Seguimiento por especialista .
. .
302 I P á ~. ~ n a
~:;:(~:~r;··;Mejor Salud para ChUe
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SÍNTESIS EN MEDICINA ,:¡\~h! f.:\ Construyendo Salud'

~ :$ BsClIttla de MediclJlII. Desdtt 1833
TEMA: Hipertensión Pulmonar r-----------------------,

Definición:
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se define como la elevación de la presión de la Diagnóstico: Espedfico
arteria pulmonar media ~ 25 mmHg en reposo o ~ 30 en ejercicio.
Etiología-epidemiología·fisiopatología:
Epldemiologra: Poco frecuente (rara), puede aparecer en cualquier edad. Seguimiento: Derivar
Etlologra: idlopática, tromboembólica crónica, secundaria a cardiopatra izquierda, II I
debido a enfermedades respiratorias e hipoxemia, trastornos hematológicos, ~--------------------- __ I
reumatológicos, fármacos y drogas, etc.
Fislopatología: Alteraciones en la pared endotellal de los vasos pulmonares, que I ,------------------------
produce f1brosis y estrechez lumlnal. Como consecuencia de esto se produce dificultad I
t Aspectos esenciales
en el intercambio gaseoso (disnea, fatiga) y sobrecarga de presión y volumen en el J
Ventriculo derecho (Cor Pulmonale). -/' Enfermedad infrecuente.
-/' Diagnóstico definitivo con
Diagnóstico: cateterismo cardiaco.
Clfnica: Disnea progresiva, fatiga, dolor torácico subesternal, sfncope y signos de
../' Todos se benefician con
Insuficiencia cardiaca derecha (edema, ingurgitación yugular, etc)
Exámenes: A) Sospecha: Historia, examen flsico, Rx de tórax y ECG. B) Detección: es útil Anticoagula ntes.
el Ecocardlograma (permite valorar cuan aumentada esta la presión pulmonar y su ../' El tratamiento definitivo es
repercusión en el corazón derecho). C) Diagnóstico definitivo: estudio hemodinámico I transplante pulmonar.
I
con Cateterismo cardiaco. Se debe realizar prueba de vasorreactividad con Il ______________________ _
vasodllatadores por su valoración terapéutica y pronóstica. En el caso de HAP
Tromboemb611ca crónica se sospecha con anglo-TAC o cintigrafía pulmonar y
diagnóstico definitivo con Arteriografía Pulmonar. I--~--------------------~
I J
I
Sus pilares son tratar la enfermedad de base, reducir srntomas, evitar aparición de Paciente 38 años con asma
coágulos y oxigenoterapia para reducir la carga de trabajo cardiaca. Tratamiento severo, que relata historia de
espedflco: A) Vasodilatadores, si la prueba de vasorreactividad es pOSitiva (Sfldenafil,
dos años de evolución
Nifedlplno, dlltiazem, adenosina o prostaciclina intravenosas u óxido nítrico inhalado).
B) Anticoagulantes orales en todos los pacientes con HAP, en caso de falta de respuesta caracterizada por hemoptisis,
al tratamiento Intensivo; Transplante pulmonar. Otras medidas: Oxígeno para disnea progresiva, síncopes y
hipoxémlcos, diuréticos en caso de edema, reducir la actividad frsica y evitar el edema de EEII, se realiza RX de
embarazo (muy mal tolerado). En HAP tromboemb61ica crónica el tratamiento es la
tórax que muestra aumento
Tromboendarterectomfa.
de diámetro en trama
Seguimiento: vascular arterial pulmonar y
Derivar a especialista. Cor Pulmonale.
L _______________________ I
303? P á g ¡na
·:·J~rn(··i,Mejor S~lud para (hUI
-----.-----~-----II----..---~..-..---~- . -,. -·_·. ....-~,..---,'-------- .r_.. -,.- - - - -

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"·~í~;~~¡~ ·~N MEDICINA· g~\ ~ Construvendo Salud

~ /lsaJc/a de Medld/la. Detd.l833
TEMA: Infecciones de las vías aéreas superiores l------------------------

I

Definición: ,
I
Infecciones que anatómicamente comprometen estructuras respiratorias desde nariz a I Diagnóstico: Específico
I
bronquios. I
Principal causa de ausentismo escolar y laboral, y principal motivo de consulta médica. IIL _______________________ I
En general de escasa gravedad y autolimitadas, el 90% virales (rinovlrus, virus 1nfluenza
A y B, virus parainfluenza, virus sincicial respiratorio y adenovirus) y 10% bacterianas u
otros (S. pneumonie, H. Influenzae, M. pneumonie, Chlamydla pneumonle, M. r-----------------------~ . I
catharralis, Streptococcus spp). Son la principal causa de generación de bacterias
multlrresistentes debido al uso indiscriminado de antimicrobianos. Contagio es por
Aspectos esenciales
contacto directo, fomites o gotitas. Mayor frecuencia en invierno. ./ Alta prevalencia.
Diagnóstico: ./ Baja morbilidad y

El diagnóstico es cUnlco y no suele identificarse el agente etiológico (por costos y baja Autolimitadas.
utilidad terapéutica)
Rinofaringitis (resfrío común): Rinorrea, malestar general y epifora. Puede complicarse I ./ Abuso de antimicrobianos.
con sinusitis bacteriana, otitis media o crisis obstructivas (asmáticos)
Faringoamigdalitfs: Presenta odinofagia, tos rrrltativa y fiebre, si se agrega exudado .¡' Educar al paciente
amigdalina (fibrlnoso o purulento) y adenopatras es altamente sugerente de infección I
bacteriana (S. pyogenes) I
,
Sinusitis: Rinorrea mucosa o purulenta, dolor local a la presión externa. Sugiere I
infección bacteriana (E. pneumonie, H. Influenzae) duradón mayor a 7 dras; descarga '- - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - I
purulenta; srntomas unilaterales. I

,------------------------ I
Laringitis: Disfonfa y tos irritativa con escasa expectoración. Laringe enrojecida tanto a I I
nivel glótico como supraglótico. Caso clínico tipo

Bronquitis: Tos con o sin expectoración purulenta, sin alteraciones de signos vitales y Paciente de 13 años, es traído
sin alteración del examen pulmonar (Descartar neumonia), cuadro menor a 3 semanas por su madre por presentar
de evolución no es necesario solicitar Rx.
tos con expectoración
Influenza: Fiebre de inicio súbito, escalofrros, cefalea, malestar general y mialgias, a lo
que se agregan posteriormente srntomas respiratorios. mucopurulenta de 5 dras de
evolución sin haber
Tratamiento: presentado fiebre ni alteración
Priman las medidas generales y el tratamiento sintomático, para lo que se pueden usar
de otros signos vitales,
AINEs y antihistamínicos de primera generación (antitusfgenos) Tratamientos
espedfl cos: examen pulmonar normal. La
-Faringoamigdalitis estreptocócica: Penicilina BZT 2.400.000 UI I.m. por 1 vez. .madre pide una receta de
-Sinusitis bacteriana: amoxicilina; amoxicilina con ácido clavulánico; quinofonas; I antibióticos para su hijo.
macrófidos (los últimos en alérgicos a betalactámicos) I
I
-Laringitis: reposo vocal - - ~- - _oO' _ . , - - - - - - - - - - - - _ •• -
-Influenza en grupos de riesgo: inhibidores de neuraminidasa (zanamlvir y oseltamivrr)

*Los mucolítlcos no tienen efecto favorable y no están recomendados para la bronquitis
aguda (grado de recomendación 1)
Seguimiento:
No requieren controles posteriores salvo evidencia de complicación.
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SINTESIS EN MEDICINA,~j_ "~ ConstruvendoSalud
~ Escuela de Medlcii,1l. Desde 1833
TEMA: Insuficiencia Respiratoria Crónica

,-----------------------
Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados
para las demandas del metabolismo celular. Se produce por una pérdida paulatina de la función Diagnóstico: Espedftco
respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en marcha mecanismos de
adaptación. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, Tratamiento: InIcial
lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas.
Etiología~epidemiología~fisiopatología:
La Insuficiencia respiratoria puede deberse a una faifa del pulmÓn como órgano intercamblador
de gases o a una deficiencia de la bomba ventllatoria, esta bomba está constituida por el tórax y
~-----------------------1
los músculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos It
músculos y los nervios que los interconectan. : Aspectos esenciales
-Falla del Intercamblador: se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de : v' Incapacidad del aparato
J respiratoriO para mantener los
intercambio (neumonra, edema pulmonar, atelectasla, enfisema pulmonar, flbrosis pulmonar \
difusa) o a déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta I
niveles arteriales de O2 y
I
básicamente por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a I
CO2 adecuados para las
hlpoxemia. Salvo en los casos más avanzados, la PaC~ es generalmente normal o baja, porque la I
J
hlpoxemla, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta I
demandas del metabolismo
J celular
compensatoria mente la ventilación alveolar. I
I
I
v' Convencionalmente se
-Falla de la bomba: se caracteriza por una Incapacidad del sistema motor respiratorio para J
generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. la hipoventllación • acepta 60 mmHg como
I
resultante se traduce en hlpercapnla y, secundariamente, en hipoxemla. Existen dos razones I límite infer10r para la Pa02
básicas por las cuales se produce una falla de la bomba: I
I y 49 mmHg como límite
Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro I
I superior para la para la
respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (IntOXicación por opiáceos o I
barbitúricos), de un trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (srndrome de I PaC02.
I
Guillaln-Barré, mlastenia gravls), o de un defecto mecánico de los componentes de la caja torácica )
(clfoescoliosls, tórax vola nte). I _______________________ I
L
La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como \- -
consecuencia de un desbalance entre la energra y fuerzas disponibles para generar la ventilación y I
-- -
I
- - --- - - - - --- - - - - - --.
I
la existencia de demandas o resistencias aumentadas. . Caso cUnico tipo I
.-.-. Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. I
Paciente varón de 76 años,
Diagnóstico: con EPOC secundario de
Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes, existe gran consumo de tabaco, presenta
tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si éstas se desarrollan lentamente, de
una capacidad vital forzada
modo que el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse I
mediante el análisis de los gases arteriales. Convencionalmente se acepta 60 mmHg como [FVe] 1,21 litros (37%),
limite Inferior para la Pa02 y 49 mmHg como límite superior para la para la PaC02. volumen máximo espirado en
el primer segundo de una
Tratamiento:
Tratamiento del cuadro que provoca la descompensación. En la ~nsufjdencia respiratoria crónica espiración forzada [FEV1] 0,5
la oxigenoterapia debe ser considerada cuando el tratamiento específico de la enfermedad no ha litros (23 %), (FEV1/FVC 42 %).
logrado modificarla.
Estudios han demostrado que la corrección de la hipoxemia mediante oxigenoterapia
Se realizan gases arteriales
continua prolonga la duración y calidad de vida en pacientes con EPOC y, por analogra, estos que muestran una Pa02 en
hallazgos se han considerado aplicables a otras causas de InsufiCiencia respiratoria crónica. De reposo de 52mmHg.
acuerdo a estos estudios, su empleo está Indicado cuando a pesar de un tratamiento médico
óptimo, la P,~ se mantiene bajo SS mmHg después de un plazo de observación de al menos un L _______________________ II
mes, o cuando al estar entre SS V 60 mmHg se asocia a hipertensión pulmonar, cor pulmonale o
305? P á g in a
((~r~~·~~·~·Mejo
...........
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r Salud
. para ChUI
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poJicitemia (hematocrito > 55%). En tales situaciones, la oxigenoterapla debe ser Idealmente
i
continua o cubrir al menos 18 horas diarias.

Complicaciones oxigenoterapia: Atelectasia por reabsorción del 02 en el alveolo
(normalmente el Nitrógeno es el que mantiene abierto el alveolo). Toxicidad por O2 (producción de
radicales libres). Si se corrige la hipoxemia puede disminuir el estimulo respiratorio y aumentar la
retención de CO2, efecto Haldane al aumentar oferta de 02 baja la afinidad de la Hb C021, imitando
aum mas la eliminadon de C02.
........ .
306 I.P.á g ¡na

<f.'~;~:~:··<,Mejor Salud para ChHe
SíNTEsiSENMEñiCiNA~~l~-----11a Constru~endo Salud . . ~.HI~t,
" 'Escuela de Medlclnd. Desde 1833
TEMA: Intoxicación leve por CO y otros gases I

I-----------------------~
I
Definición: I
Cuadro clfnlco secundario a Inhalación de gases, que pueden ser: a) Inertes: asfixia por 11 Diagnóstico: Espedfico
desplazamiento de 02 del aire inspirado: Nitrógeno, Metano. b) Tóxicos: interfieren con I
I
el metabolismo celular, siendo el pulmón sólo la vfa de entrada; C02, CO [más J Tratamiento: Completo
I
frecuente) gas tóxico no irritante, inodoro e Incoloro que se absorbe fácilmente por los I
pulmones, producto de la combustión Incompleta de 'los hidrocarburos (tubos de : Seguimiento: Completo
escape de autos, sistemas de calefacción en mal estado, humo). e) Irritantes: Los más LI _______________________ I
solubles (amonfaco, cloro, etc.) atacan rápidamente las vfas superiores (apnea, tos,
estornudos). Si la Inhalación es masiva pueden llegar a alveolos (neumonitis graves). Los
menos solubles (fosgeno, óxidos de nitrógeno, anhfdrfdo sulfuroso) llegan a los alvéolos,
donde forman lentamente los productos nocivos causando neumonitis qufmicas horas Aspectos esenciales
post exposición, por lo que pueden confundirse con neumonfas infecciosas.
./ Alta sospecha cHnica.
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: o/ Llamado l/Cefalea de
Intoxicación por CO es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial, invierno".
secundaria a toxicidad cardiaca y neurológica, depresión respiratoria y acidosis
./ Administrar 02 100% por al
metabólica. Cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la
exposición y la concentración relativa de CO y 02 ambiental. Se une a proteínas (Hb, menos 6 hr.
mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto. La afinidad de Hb por CO es 200-250 ./ Benzodiazeplnas EV ante
veces mayor que por 02, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de convulsiones.
disociación de la Hb. Esto disminuye la entrega de 02 a los tejidos y conduce a hipoxla I
L _______________________ II
celular.
Diagnóstico: r-----------------------~I
Lo más importante es la alta sospecha elrniea especialmente durante el invierno. I
Síntomas inespecífcos. Según el grado de Intoxicación pueden ir de leves a severos. Caso clínico tipo I
I
I
Síntomas iniciales: cefalea y polipnea leve, se agregan náuseas, irritabilidad, aumento Paciente de 13 años, mientras I
de la cefalea, pollpnea intensa, dolor torácico, confusión y cianosis. Exposición cocinaba con un calefactor a
I
I
prolongada y en concentraciones elevadas: compromiso de conciencia, insuficiencia I
respiratoria y muerte si la exposición dura> 1 hora. Los signos clásicos de labios color
querosén presentó cefaleas, I
náuseas y pérdida del •I

cereza, cianosis y hemorragia retinal sólo en 2 a 3% de los casos. I
Laboratorio: conocimiento de duración
1. Glicemla: Descartar hipoglicemla como causa de compromiso de conciencia. desconocida. Fue encontrada
2. Concentración COHb: No siempre correlacion con severidad. Valores sobre 25%
por hermano, quién la trasladó
se consideran tóxicos.
3. GSA: Para cuantificar saturación de Hb y el grado de acidosis metabólica. La : al SU. Al examen: lúcida,
I
saturación periférica (oxfmetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues I eupnélca, Glasgow 15,
I
COHb tiene un espectro de luz muy similar al de 02Hb. I Cardraco: RR2T 80 Ipm.
4. Lactato: marcador de daño tisular ' I
I
5. EeG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isquémicas. I I
En pacientes inconscientes, con dolor torácico o con síntomas significativos o ~----------------- ____ -_I
COHb>20%
Tratamiento:
ABC de la reanimación.
1) Descontaminación: Remover a la vfctlma de la zona de exposición.
307 ?"p á g ¡na

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eJor Sa. lud para ChOt1 I
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I
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2) 02 al 100% yra máscara fadal (sin bolsa de recirculación) debe iniciarse apenas se
sospecha el diagnóstico, en pacientes sin indicación de 02 hiperbárlco. Mantener por un
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1
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mínimo de 6 horas. Si está inconsciente: intubar y ventilar con 02 al 100%. En caso de

persistencia de sintomatologfa, considerar la derivación a oxigenoterapla hiperbárica.
3) Cámara hlperbárlca: A todo paciente que presente convulsiones, coma, compromiso
grave de conciencia o isquemia miocárdica, aunque no se haya cuantificado la COHb.
Considerar en mujeres embarazadas y nifios. Indicación relativa: COHb sangufnea 30 a
35 % (importantes las condiciones clínicas y patologfas agregadas) e indicación absoluta:
sobre 40%.
4) Tto. Convulsiones: Benzodiazepinas evo DIAZEPAM (ADULTO: 10-20mg repetir cada
10-15 min si es necesario, NIÑOS: 0,2-0,5mg /Kg cada 5 min si es necesario) LORAZEPAM
(ADULTO: 2-4mg, NIÑOS: 0,05 - O,l/Kg). Considerar fenobarbital o Propofol si no
resultan estas medidas. Monitorizar: hipotensión, arritmias, depresión respiratoria
(intubación).
5) Medidas generales: Mantener T"corporal normal. Mantener PA. Control de niveles de
COHb cada 2-4 hrs. Tratamiento del edema cerebral.
Seguimiento:
Mantener en reposo 2- 4 semanas para minimizar las complicaciones neurológicas.
30~ I P. á g ¡na
":~-:l~~';::~Mejor Salud para ChHe
TEMA: Metástasis pulmonares r-----------------------~

Definición:
Tumores malignos cuyo primario se desarrolla en otro sitio y se encuentra diseminado Diagn6stico: Inicial
hacia el pulmón.
Etiología·epjdemiología-fisiopatologia:
las metástasis pulmonares representan la neoplasia pulmonar más frecuente. Se L ______________________
encuentran en cerca de 30% de los pacientes fallecidos por cáncer y en

aproximadamente 20% de ellos el pulmón es el único órgano afectado. Entre los
tumores que frecuentemente metastizan a pulmón se encuentran sarcomas óseos y de
partes blandas, mama, colorrectal, melanoma y tumores génitourinario. Aspectos esenciales
./ Neoplasia pulmonar más
Diagnóstico: frecuente.
las Metástasis pulmonares suelen asentarse en la periferia del pulmón, por lo que
generalmente son asintomátlcos Pueden presentarse con tos crónica, hemoptisis, ./ Tumores que suelen
disnea o dolor torácico. El diagnóstico de sospecha es radiológico, utilizando la . ~~ta5tizar a pulmón:
radiografía simple de tórax y la TAe torácica de alta definición. la resonancia nuclear '. - sarcomas, mama, colon,
magnética del tórax y la tomograffa con emisión de positrones pueden ser también
genitourinarios, mela noma.
utilizadas. El diagnóstico de certeza es histológico (biopSia).
./ La sospecha es radiológica •
Tratamiento: ./ Resección sólo si el
las metástasis pueden ser resecadas si cumple con los siguientes criterios: el tumor primario está controlado,
primario debe estar controlado o ser controlable, no debe existir evidencia de
no hay extensión
metástasis extra pulmonares y el paciente debe tener una adecuada reserva pulmonar
(medida espirométricamente y con clntlgrama ventilaciónMperfusión) que permita extra pulmonar y la
realizar una resección completa de todas las metástasis. Sobrevida a cinco anos varfa capacidad funcional del
entre un 20 y 40% Y los factores pronósticos más importantes que han sido paciente tolerará la
identificados son: el intervalo libre de enfermedad (tiempo entre el tratamiento del I
resección.
primario y la aparición de las metástasis), el número de metástasis y la realización de I
L
,
______________________ _
una resección completa. En caso de no cumplir con los criterios mencionados, el I
tratamiento indicado es paliativo.
Seguimiento: Caso clínico tipo

Seguimiento clínico y radiológico debe ser estricto evaluando velocidad de crecimiento,
progresión local y aparición de nuevas metástasis. Paciente de sexo femenino de
diagnóstico de sarcoma
uterino. Se realiza estudio de
disemInación y en la TAe de
tórax se observan dos nódulos
pulmonares en lóbulo superior
I
I
izquierdo. Se resecan los
I
I
nódulos pulmonares y el
I estudio histopatológlco
f
I
I
confi rma metástasis
I pulmonares de leiosarcoma
,
I
I
uterino.
I
. _.. .. . . . .. ... . ...... L. ______________________ _
309 ji P á g In a
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Salud
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.
TEMA: Neumoconiosis ~-----------------------~

Definición:
Neumoconiosis se definen como enfermedades respiratorias por inhalación, retención y Dlagn6stico: Inicial
reacción tisular frente a polvos inorgánicos. Tres son las más importantes: Silicosis, por
polvo de sRice cristalina, Asbestosls, por exposición a asbesto y Neumoconiosis de los Tratamiento: Inicial
I
mineros de carbón, por polvo de carbón.
:L Seguimiento: Derivar
_______________________ I
------------------------1 1
Las manifestaciones, mecanismos de daño y epidemiologra son distintas para cada uno,
Aspectos esenciales
por lo cual conviene tratarlas por separado: o/' Neumoconiosis son
~: las partkulas de srlice (cuarzo) se encuentran en minería, canteras de granito, importantes como
tunelizaciones, cortadores de piedra, industrias abrasivas, fundiciones e industria de enfermedades
cerámica. Determina un proceso fibrótico pulmonar. En cuanto a la flsiopatología, el
macrófago alveolar tiene un gran rol en la reacción tisular. Entre sus complicaciones
ocupacionales.
destaca una predisposición a presentar tuberculosis. Hay poca información o/' La silicosis aumenta el
epidemiológica sobre silicosis en Chile. riesgo de TBC.
Asbestosis: El asbesto se utiliza en materiales de construcción, materiales de fricción
o/' Asbestosis se asocia con
(embragues, frenos, etc), materiales termo ..resistentes, etc. Su' fisiopatologra se explica
por el depósito de fibras en el parénquima pulmonar y el desarrollo de fibrosis desarrollo de cáncer
Intersticial y alveolar difusa. Se asocia a la asbestosis el desarrollo de cáncer pulmonar, pulmonar y mesotellomas.
mesotelioma pleural o peritoneal. o/' Neumoconiosis de mineros
Neumoconiosis de los mineros de carbón: Las partkulas de carbón se distribuyen
del carbón se asocia a
ampliamente en el pulmón, con apariclón de máculas de carbón alrededor de los
bronquiolos. ~stos posteriormente se dilatan, determinando un enfisema focal por bronquitis crónica.
polvo. Ésta neumoconiosis aumenta el riesgo de bronquitis crónica y enfisema. ,/' Neumoconiosis no tienen
tratamiento.
Diagnóstico:
~---~------------- _ _ _ _ _ _ I
Silicosis: Clfnicamente, se manifiestan por tos y disnea progresiva. Hay tres formas de
presentación: a) Crónica: suele aparecer tras décadas de exposición. Radiológicamente, ------------------------,
presenta opacidades redondas <10m m, adenopatías hillares calcificadas en cáscara de Caso clínico tipo
huevo, nódulos sllicóticos (en Iinfonodos, pleura u otros órganos; b) Acelerada:
Paciente varón de 45 años,
Exposición 5-10 años, más intensa. Similar cHnica y fisiopatológlcamente a la forma
crónica; c) Aguda: Exposición de pocas semanas a 5 años, a cantidades Importantes, se con antecedentes de haber
asocia a disnea importante y baja de peso. Radiografra muestra patrón alveolar difuso. trabajado 20 años en una
Las formas crónica y acelerada se pueden complicar con fibrosis masiva progresiva, fundición de hierro, presenta
cuando coalescen los nódulos en conglomerados >10mm. Diagnóstico se realiza con el
antecedente de exposición y evidencias radiológicas de la alteración. En cualquiera de
disnea de esfuerzo progresiva,
las formas, la espirometrfa puede ser normal o presentar cualquier patrón. asociada a tos seca. La
Asbestosis: El sfntoma más frecuente es disnea. Radiológicamente se observa patrón radiografía de tórax muestra
reticular que predomina en campos inferiores, asociado aplacas pleurales. La
múltiples opacidades
espirometrfa habitualmente muestra una alteración ventilatorJa restñctiva. El
diagnóstico requiere el antecedente de exposición y alguna evidencia de alteración redondeadas, de tamaño
cUnfca, radiológica o funcional de la alteración. pequeño (menor de 1 cm) en
Neumoconiosis de los mineros de carbón: La presentación sintomática más frecuente ambos campos pulmonares.
es tos crónica con expectoración. Radiológicamente, en antracosis simple
Silicosis crónica.
·L _______________________ I
...
3~O I.p á g ¡na
:<Tt~¡~·~·:·Mejor S~lud para ChHe
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(generalmente asintomátlca) se observan opacidades menores de 10mm bilaterales. En la
forma complicada se observan opacidades mayores de 10mm (al menos una) y
habitualmente es sintomático. Diagnóstico requiere antecedente de exposición V
evidencias radiológicas.
Tratamiento:
Los procesos desencadenados en las neumoconiosis son irreverslbles J por lo cual el
tratamiento se orienta a la prevención de complicaciones.
Seguimiento:
Evaluación y pesquisa de complicaciones.
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TEMA: Neumonías Adquiridas en la comunidad (tipo 4 de la

sociedad Chilena de Enf. Respiratorias) Código EUNACOM: 1.05.1.027
Definición: Diagnóstico: Especffico

Paciente con neumonla adquirida en la comunidad (NAC) grave que requiere apoyo
ventilatorio mecánico yl o hemodinámico en UCI. Tratamiento: InIcial
Etiologfa-epidemiologfa ..fisiopatología: Seguimiento: Derivar

L ______________________ _
Epidemiologra: 10-30% de los pacientes hospitalizados por NAC. Mortalidad 20-50%
Etlologra: Los patógenos aislados son: Streptococco pneumonlae (más frecuente),
Bacilos gran negativos entéricos, Legionella sp, S. aureus, H. '/n/luenzae, anaerobios ------------------------1
J I
estrictos, C. pneumoniae, M. pneumoniae y virus respiratorios. Aspectos esenciales

V' Neumonía grave, requiere
Diagnóstico:
Se consideran a las Neumonras con ~ 3 criterios CURB-65 o; ~ 1 criterio mayor o ~2 tratamiento en UCI.
criterios menores de la Sociedad Americana de Tórax (ATS) modificados como una NAC V' Diagnóstico al cumplir
como grave. (Ver Tabla)
criterios CURB- 65 o ATS.
Criterios modIficados de la ATS Criterios de la Sociedad Británica de T6rax (CURB
65) (presenda de ~ 3 criterios) V' Agente más frecuente:
S. pneumoniae.
V' Tratamiento antibiótico EV
combinado.
Caso clínico tipo

Paciente 83 años, ingresa a SU
Tratamiento: con compromiso de conciencia
Realizar estudio microbiológico para conocer el agente causal (hemocultivo, secreciones
respiratorias, Uquldo pleural, estudio serológico, antrgenos urinarios), determinar polipneico (35resp/min) e
resistencias e iniciar tratamiento antibiótico empírico vía EV, combinado con cobertura hipotenso (96/40 mmHg) ..
para Pseudomonas aeruginosa en caso de' existir factores de nesgo para ésta, como Familiares relatan historia
desnutrición, uso de esteroides o portación crónica en bronquiectasias (ej: ceftazidina +
previa de resfrío complicado,
ciprofloxacina o amikacina) y eventual cobertura de virus influenza en caso de existir
condiciones epidemiológicas para su sospecha. Ver tabla: con fiebre. La Rx de tórax
revela pequeño derrame. lA
qué tipo de NAC cor~esponde?
J ¿ Dónde debe tratarse?
Antibiótico de elecctón RégImen alternativo
Ceftriaxona, Cefotaxlma. Amoxlclllna/ácido clavulánlco Amoxlcllna/sulbactarñ 'O,

ampicillna/sulbactam.
Asodado a: Eritromlclna, Levofloxacina, o Moxifloxacina. Asociado a: Erltromicina, Levofloxacina, o Moxifloxaclna.
Seguimiento:
Por su complejidad es necesario derivar a especialista.
31~.1 P á g ¡na
>·;,.~f;,~r:~~~·:~Mejo r S~lud para ChHe
TEMA: Neumonía Adquirida en la Comunidad (tipos 1, 2 Y 3 . :----- -- ---- --- ------- ---:
de la Soco Ch. de Ent. Res.) Código EUNACOM: 1.05.1.028 :

Infección del parénquima pulmonar adquirida fuera de un establecimiento hospitalario.
Etiologiawepidemiología.. fisiopatología:
Constituye la tercera causa de mortalidad en nuestro medio y es particularmente grave r I
• I
en pacientes mayores de 60 años. Se puede presentar a cualquiera edad, es más - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ 1
frecuente en fumadores y ancianos. Aumenta la gravedad con la comorbllldad asociada
y según la presentación clrnica. los principales mecanismos causantes son:
..-.. .. ~
1.Microaspiracl6n de contenido orofarrngeo; normal en individuos sanos, pero que se
p-----------------------,
favorece por fármacos que deprimen la tos como el .alcohol, benzodlaceplnas y Aspectos esenciales
neurolépticos, además, aumenta su frecuencia con el envejecimiento. los ./ Sfntomas y signos tienen
microrganismos deben primero colonizar la cavidad orofaríngea, hecho que se favorece
sensibilidad y especificidad
en presencia de comorbilldad, tabaquismo y desnutrición. Ej: Streptococcus
pneumoniae, Hemophyllus Influenza y bacilos Gram negativos entéricos. Debe moderada (50-70%). Rx Tx
distinguirse este mecanismo de la aspiración masiva de contenido gástrico durante los es ex de elección.
vómitos que primero causa neumonitis química por el HCl y tardfamente puede
o/ Principal agente causal es
provocar una neumonía' necrotizante por anaerobios. En su prevención resulta
fundamental la indemnidad. de los mecanismos de deglución y la tos. Neumococo, en cualquier
2.lnhalaci6n: Ingresan microorganismos intracelulares como virus y bacterias atípicas. El tipo de paciente.
tamaño del Inoculo es pequeño y su progresión depende de la Indemnidad de la ./ Tratamlento según
Inmunidad celular sobretodo de los macrófagos alveolares,.de ah( que los pacientes con
clasificación.
tratamiento corticoesteroidal sean más susceptibles. Dado su propagación aérea, estos
gérmenes pueden desencadenar brotes epidémicos. Etiologfa: la principal causa de NAC ./ NAC que no responde a tto I
es el Streptococco pneumoniae, con un 20 a 30%, seguido por los gérmenes atfpicos a las 72 hrs: RxTx. busca I
I
(Chlamidia pneumonlae, Mlcoplasma pneumoniae) y virus. En los pacientes EPOC complicación I
I
aumenta la frecuencia de Hemophyllus influenza. El Staphylococcus aureus es un agente I L _______________________ I
poco frecuente de neumonía que aumenta tras las pandemias de Influenza.
Diagnóstico:
Clínica: curso agudo, con CEG, fiebre y calofrfos, tos, expectoración, disnea y dolor
torácico tipo puntada. Al examen ffsico: fiebre, taquicardia, taquipnea y signos focales de
condensación pulmonar. Rx Tx es el examen de elección: cqndensaclón pulmonar, sombra
no homogénea de bordes poco nftidos con broncograma aéreo; su tamaiio y densidad
dependerá del lóbulo afectado. la Rx permite determinar la extensión y detectar
complicaciones, como excavación y derrame pleural. Estudio microbiológico; no se logra
en más del 50% de las NAC y se justifica en pacientes hospitalizados (graves) y ante
fracaso tto ATB, las técnicas disponibles son: Gram y cultivo de esputo, hemocultivos,
cultivo de Irquido pleural (todo derrame mayor de 1 cm (jebe puncionarse y cultivar, junto
con estudio citoqurmlco y pH), serologfa (anticuerpos IgM o IgG contra virus o bacterias
atípicas), antigenurJa (para antígeno de Pneumococco o legronella serotipo 1). El inicio del
tratamiento no debe estar supeditado al estudio etiológico ya que un retraso de más de 4
horas en el inicio del tratamiento antibiótico puede repercutir en una mayor mortalidad.
313? P á g ¡na
;1.~~f~·rn~~Mejor
........... Salud
. para (hUI
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Tratamiento: .. -----------------------~
I
Aproximadamente el6O%\ie los pacientes con NAC deben ser hospitalizados. Criterios I
Caso clínico tipo
para para definir la n~s1dad de hospitalización: 1. Recomendación elaborada por la
I
I
sociedad Británica de Tórax: CURB-65 (Compromiso de conciencia, BUN > 20 mg/dl, FR > Paciente masculino de 72 I
I
30/min, PAS < 90 mm de Hg o PAD < 60 mm de Hg y edad ~ 65 aRos). En presencia de 2 años, antecedentes de t
o más criterios se recomienda la hospitalización. 2. Criterio de la Sociedad Chilena de tabaquismo crónico (IPA=40).
enfermedades respiratorias:~dad ~ 65 aRos, presencia de comorbilldad, estado mental Consulta en SU por cuadro de
alterado, FC> 120 Ipm, hiRC?~ensión arterial (PA<90/60 mmHg), FR~ 20 rpm, RxTx con dos días de evolución
NAC multilobar;1férrame pl~ü¡:aTo cavífeiélón, 5a02<90% con Fi0 2 amblantal, presencia caracterizado por fiebre de
de comorbilidad descompensada y factores sociales y problemas de adherencia a a
39 C axilar, calofríos, tos con
tratamiento. Si no cumple ningún crit~!io manejo ambulatorio, si cumple 1 criterio
desgarro mucopurulento
manejos según juicio clínico y si cumpl~2 "Chmás manejo hospitalizado.
NACtfpol NACtlP611 NACtJpo 111 escaso y dolor pleurrtico en
Deflnlcl6n < 65 aPIos, 51 comorbllldad ni >65 anos vio Cualquier edad, el alterlos de hemitórax derecho. Al examen
criterios de gravedad c/comorbllldad,sl criterios de gravedad.
gravedad destaca: la= 38.5°C, 110 Ipm,
Manejo Ambulato~.. Ambulatorio Hospitalario PA: 130/70, FR 28 rpm,
ATB AmOXlcilln~~al e/8 horas. Amoxl -clavulánlco 500/125 mg Ceftrlaxona 1·2 g IV/dra o
pulsioximetría de 91% sin 02
7-10dras.
--.....-- e/8 hr.6 875/125 mg c/U hr o Cefotaxlma 18 IV e/S h. Ante fracaso
cefuroxlma sao mg c/12 hr, de 8 lactámlcos o sospecha o suplementario. Paciente vigi .___
todas por VO confirmación de M pneumonlae o
Legionella spp, agregar erltromlclna, orientado, respiración
clarltromlelna, azltromlcina. superficial por tope
I
Alternativa eritromldna, claritromiclna, Etitromlclna, claritrom!dna, amoxl • davulánico, amoxl • I
azltrom!clna. nitromlclna. sulbactam, amplclllna - sulbactam I inspiratorio, MP disminuido
I
I con roncus y sibilancias
Seguimiento: I
I
bibasales, dudosas
la fiebre suele caer entre las 48 y 72 horasl junto a normalización progresiva de los I crepitaciones en sector axilar
signos vitales o vuelta al estado basal. En los pacientes hospitalizados con buena II
derecho. RxTx: condensación
respuesta es posible cambiar a tto oral entre el 3º y 52 día de evolucfón (amoxi - I
.~ en lóbulo superior derecho.
clavulánico, cefuroxima, claritromicina o levofloxacina). Los infiltrados pulmonares en la
I
Rx Tx desaparecen en 50% de los casos a las 2 semanas y. 73% a las 6 semanas. la I I
resolución es más lenta en los enfermos más graves, en general. Falta de respuesta: no ~-----------------------
hay mejorfa a las 72 horas de tto. Puede deberse a enfermedades asociadas, uso de ATB
inapropiados, presencia de patógenos resistentes o no cubiertos por el esquema Inicial,
complicaciones de la neumonra (empiema, absceso, SDRA, infección extrapulmonar).
Realizar control RxTx en un mes. Se debe consultar a especialistas o derivar casos muy
graves, con derrame pleural, excavación y falta de respuesta a ATB.
314 IP á g i n a
~:~.:;~;.~·:~~:;¡:;:~Mejo r SaLud 'para ChUe
TEMA: Neumonía en inmunosuprimidos r-----------------------~

Definición:
Infección del parénquima pulmonar ocurrida en un paciente inmunosuprimido (en : Diagnóstico: Sospecha
esquemas de quimioterapia, trasplantado, con enfermedades autoinmunes o SIDA). I
: Tratamiento: Inicia
I
Etiología.. epidemiologia-fisiopatología:
: SegUimiento: Derivar I
La aspIración es el mecanismo más. Importante de Infección pulmonar. Estos pacientes
~------------------_- ___ I
se caracterizan por ser más susceptibles a las infecciones por patógenos oportunistas y
fúngicos, yel pulmón es el sitio de origen más frecuente de infección en ellos. A esto se r---~-----------------~-,
I I
le suma la mayor incidencia de Infecciones por los gérmenes habituales como S. I Aspectos esenciales I
pneumonlae y M. tuberculosis, por lo que la lista etiológica posible aumenta
~ Los inmunosuprimidos son
considerablemente. En el 20% de los casos hay infecciones simultáneas.
más susceptibles a
Diagnóstico: patógenos atrpicos, hongos
Germenes variados según condición. y a las bacterias frecuentes.
Escenario de VIHw inmunosuprimido: a exámenes de NAC según gravedad, agregar
~ El tipo de inmunosupresión
búsqueda de P. jirovecl según disponibilidad del centro y muestra obtenlda.Escenario de
Neutropenia febril: agregar búsqueda de hongos, galactomanano en sangre. puede orientar a la causa
Cuadro c1rnico es poco orientador. Es por esto que parece ser más justificado el uso de etiológica.
técnicas diagnósticas Invasivas. Hay factores que pueden orientar la etiologra, tales ,/' Se debe indicar profilaxis
como el tipo de inmunosupresión y lugar geográfico, las caracterrsticas radiológicas. Se
debe realizar una radiografía de tórax, TAe Idealmente apenas sea posible .. También con Contrimoxazol forte en
son de utilidad la fibrobroncoscopra y el lavado broqulo-alveolar, que tiene buenos CD4<200 y prednisona >20.
resultados en el diagnóstico de P. jirovecii en pacientes con SIDA, evaluar CMV con lo ~ La mayoría de las veces se
disponible en el centro. Solicitar VIH ante la sospecha.
deben emplear exámenes
Tratamiento: invaslvos de dIagnóstico.
Debiese ser etiológico, Inicialmente esquema según severidad de NAC habitual al que se
agrega cotrlmoxazol forte cada ah Iv/vo según gravedad. En neumonra por P. jiroveci
con falla respiratoria agregar corticoides. En neutropenia febril prolongada, de alto
riesgo o con gala~omanano positivo o imágenes sospechosas de aspergilosis pulmonar Caso clínico tipo
agregar antlfúngicos. Paciente trasplantado renal el
Es Importante dar profilaXiS a los pacientes riesgosos, como el Cotrimoxazol forte
3 2011 que consulta por cuadro
ltab/dra a pacientes tratados con Prednlsona >20mg/día o con CD4<200 cs/mm •
de 1 mes de evolución
Seguimiento: caracterizado por astenia y tos
Realizado por especialista. no productiva y disnea
agregada hace 2 semanas. La
Rx Tx no es categórica y el TAC
muestra patrón de vidrio
esmerilado en la base del
pulmón derecho.
315? P á g ¡na
'~;~1~?·~~~,·~Mejor
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Salud para Chib
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SÍNTESIS EN MEDICINA ;;:,.:,¡: ~. ~ ¡--------------.. ------:
~¡ Caso clínico tipo :
~ I Paciente hospitalizado en UCI :
TEMA: Neumonía nosocomial ~ y asistido con ventilación ~1

l.
r1
l.
1
1
mecánica que presenta
1
"
11
Definición: 1, fiebre, ca Iosfríos y"
" ,1
Se considera que una neumonía ha sido adquirida en el hospital o cuando se ti leucocitosis, asociada a 11,1
1,
hace evidente 48 a 72 horas o más después del ingreso, ya que si se presenta '1 de ·Infiltrados 11,1
1, presencia
•
antes de este plazo se presume que estaba desarrollándose previamente a la
pulmonares en la ra diogra fra
1
'.
1, "
1
hospitalización del paciente. Clasificación en neumonía nosocomial precoz:
"
primeros 4 días de hospitalizado, gérmenes comunitarios y en general de buen " de tórax. l'
., t,l'
,1
pronóstico, y tardía: más de 4 días, gérmenes nosocomiales y de mayor ,i

mortalidad. ,1
!I
1,
"
11 ';
11 1,
11 If
Etiología .. epidemiología-fisiopatología: !I . o"'" 1,
Las neumonías se producen por la deficiencia de los mecánismos defensivos para 1111 1,
'.
eliminar los microorganismos que llegan al territorio alveolar, generalmente por 1111 "
1,
aspiración de secreciones de las vías aéreas altas colonizadas por agentes :- ,o7-¡:a - - - - - -- - - ñeürñóñía _1:
patógenos. Agentes más frecuentes en neumonfas nosocomiales son: bacilos , intrahospitalaria (NIH) es la :
gram{-):Klebsiella pneumoniae (gran frecuencia), así como algunos gérmenes
segunda causa de infecciÓn
resistentes a la mayorfa de los antibióticos, tales como Pseudomonas aeruginosa
nosocomial y la más
y Acinetobacter calcoaceticus. Cualquier otra bacteria gramnegativa puede
causar NAH. frecuente en Unidades de
cuidados intensivos.
Diagnóstico: v' No se incluyen en este
Infiltrado radiológico en presencia de: 1} SecreCiones purulentas 2}
grupo las Neumonias
Fiebre/hipotermia 3) Leucocitosis/leucopenia
intrahospitalarias en el
Obtener cultivos de vra aérea, hemocultivos, punción de derrame pleural y Rx de
tórax PA y Lateral. paciente inmunosuprimido
v' Es la 12 causa de muerte
Tratamiento: por infección nosocomial.
Entre los antibióticos para la Neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir
.¡' Mortalidad entre 5,5 ...
la vancomicina, tercera y cuarta generación de cefalosporinas, carbapenemas,
35%.
fluoroquinolonas y aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por
vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en v' Prolonga la hospitalización
combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos en 7 a 9 días en promedio.
causales. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las ./' El diagnóstico es clínico,
diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las radiológico y
diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos
tratamientos antibióticos.
microbiológico. ,
I
v' El tratamiento debe ser :

I
Seguimiento: precoz y empfrico. I
,L _______________ ~ _______ II
Por especialista.
.........
316 I P. á g i n a
·. .)~r'~·,Mejor SaLud para ChUe
TEMA: Neumotórax moderado y grave
-----------------------1 I
Definición: Código EUNACOM: 1.05.1.031 :
I
Presencia de aire en el espacio pleural con un consiguiente colapso pulmonar. Si este I
comprende entre el 15% y el 35% del parénquima hablamos de neumotórax moderado, y Diagnóstico: Especffico I
si supera el 35%, neumotórax grande. Se puede clasificar en espontáneo (primario si

ocurre en un pulmón sano, secundario si ocurre en un pulmón con patologras previas), Tratamiento: Inicial
traumático (abierto o cerrado) o latrogénico.
Etiología..epidemiologfa.. fisiopatología: ------------------------

El neumotórax espontáneo primario típicamente ocurre e~ hombres jóvenes, altos y I--------~---------------
delgados, siendo el tabaquismo el mayor factor de riesgo dado que puede causar bulas
Aspectos esenciales
subpleurales y cambios enfisematosos en los lóbulos superiores. El n"eumotórax
espontáneo secundario ocurre generalmente en hombres sobre los 60 allos con
,/ El tabaco es un gran factor
antecedentes de EPOC, P. jirovecll o Infección por VIH, los que poseen áreas necrosadas
de tejido pulmonar. de riesgo.
Diagnóstico: ,/ Aquellos con neumotórax

Generalmente debutará con dolor pleurítico, disnea de instalación súbita y taquicardia. secundario suelen tener
Segón la cuantra, puede haber asimetrra en la excursión torácica, hipersonoridad, más complicaciones
ausencia o disminución de las vibraciones vocales y del murmullo pulmonar. En caso de
neumotórax secundario los síntomas suelen ser más graves y pueden presentar respiratorias.
hipoxemia e hipotensión (sumados a los síntomas de su enfermedad basal).
La radiografía de tórax muestra aire en el espacio subpleutal y permite estimar su cuantía. ,/ El tratamiento se basa en el
Aproximadamente en un 15% corresponde a una separación de 2 a 3 cm. entre la pleura drenaje pleural y en ciertos
visceral (visible) y la pared torácica. la TAC de tórax muestra mejor el colapso pulmonar,
permite diagnosticar otras bulas y enfermedades subyacentes. ------------------------
I
Tratamiento: Caso clrnico tipo

. SI no hay compromiso hemodinámico: El neumotorax eS pequeño «2cm) puede
mantenerse con observacion y oxigeno ~uplementario. SI el paciente se encuentra estable Paciente que llega a la
y posee un neumotorax de >3cm debe efectuarse una punción aspiración con aguja fina,
en caso de que exista concomltantemente un hemotorax se debe instalar tubo de drenaje Urgencia por un cuadro súbito
pleural. de disnea, taquicardia, dolor
Si existe inestabilidad hemodinamica: Correcelon de paréimetros hemodinamicos y debe en hemitórax izquierdo y
instalarse un tubo de drenaje pleural hasta que el pulmón se expanda.
apremio respiratorio. La
La pleurodesls se indica en aquellos pacientes con un segundo episodio de neumotórax,
en quienes realizan actividades de riesgo como buzos y pilotos y en los neumotórax familia refiere que tiene EPOC
espontáneos secundarlos (mayor mortalidad y recidiva), además de evaluar la cirug(a con hace 4 años. Se toma una
resección del parénqUima dañado. radiografía de tórax, la que
muestra aire subpleural con
Seguimiento:
Por especialista. clara visualización de la pleura
------------------------
I
317? P á g ¡na
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Salud.
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SÍNTESIS EN MEDICINA ¡:~n~ Construyendo Salud

~ _ de M"icbra. DeSd.1833
TEMA: Neumotórax pequeño ------------------------1

I I
I I
Definición: I Código EUNACOM: 1.05.1.032 I
I I
Presencia de aire en el espacio pleural con presencia de colapso pulmonar menor al I
15% del hemitórax. Se puede clasificar en espontáneo (primario si ocurre en un pulmón ,, Diagnóstico: Espedfico
sano y secundario si ocurre en pulmón con patologías previas), traumático (abierto o
: Tratamiento: Completo ,
cerrado) o latrogénico. ' I
I
Etiología"epidemiologia"fisiopatología: I
I
El neumotórax espontáneo 1 arfo trpicamente ocurre en hombres jóvenes, altos y I 1
delgados, siendo el tabaquismo el mayor factor de riesgo dado que puede causar bulas ~----------------- ______ I
subpleurales y cambios enfisematosos en los lóbulos superiores. El neumotórax II-----------------------~I
espontáneo i 'rlo ocurre generalmente en hombres sobre los,60 años con antecedentes
de EPOC, Pneumocistis jirovecii o infecdón por VIH, los que poseen áreas necrosadas de
I Aspectos esenciales "'w~':
../ El neumotórax puede darse
tejido pulmonar.
de manera espontánea en
Diagnóstico: sujetos sanos y con
Clínica y examen físico: El paciente puede cursar asintomático o describir dolor
arlOS patología pulmonar.
pleurltico y disnea de instalación súbita con taquicardia. En los espontáneos 2 la
reserva funcional es menor y el cuadro c/rnico es más grave, con disnea ./' En casos estables y
desproporcionada al tamaño del neumotórax, hipoxemia e hipotensión. pequeños, observar y
Imágenes: La radiografía de tórax muestra aire en el espacio subpleural. Para estimar la seguir con radiografía.
cuantra, se mide la distancia entre pleura parietal y visceral a nivel del hlllo pulmonar. SI
./' En pacientes más
es < 1 cm es muy pequeño « 15%), 1-~ cm pequeño (16-50%) y>2 cm grande (> 50%).
la TAC de tórax muestra mejor el colapso pulmonar, permite diagnosticar otras bulas y complicados se debe usar
enfermedades subyacentes. drenaje pleural.
Tratamiento: , ./' En pacientes de riesgo y en

I casos de recidiva, realizar
Siempre vigilar compromiso hemodinámica y respiratoria. Se instala oxfgeno en forma 1
cuidadosa en espedal en riesgo de hipercapnia (EPOC), ya que facilita absorción de aire: pleurodesis.
arlo
en la peura parietal, se reabsorberá 1,25% al dfa. En el neumotórax espontaneo 2 , 51 L ' _______________________ ,I
es muy pequeño y asintomátieo, se puede observar con RxTx el 24 - 48 hrs, 1- - - - - - - - - - - -. - - - - - - - - - - - -
hospitalizado. Cuando es 1-2 cms, se puede colocar pleurostomía tipo pigtail, en I I
I
especial si es sintomático. En caso de ser grande, se Instala pleurostomfa formal. Vigilar I Caso clínico tipo '--0'-
I
si hay pérdida de aire persistente, frecuente en esta patologfa. En caso de haberla se I Paciente de sexo masculino de
maneja con Videotoracoscopía o pleurodesis qurmlca. :
arlo 38 años que consulta por dolor
En el neumotórax 1 espontáneo, primer episodio, asJntomá~ico y pequeño, se puede I
I
observar y dar terapia de sostén. El mismo tipo, pero grande o sintomático, requiere I pleurítico de instalación
pleurostomra. En todo segundo episodio o persistencia de perdida de aire, requiere I brusca y sensación de
pleurodesis química o toracoscopra. agitación. No refiere
patologfas crónicas y tiene un
Seguimiento:
Derivar I ndice paquete año de 7. Al
examen físico destaca
frecuencia cardíaca de 106.
~----------------- ______ I
3181 P á g ¡na
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SÍNTESIS EN MEDICINA ;;~\ ,,~ Construyendo Salud

~;g
lIllii EsCllel"'de.Medlci,,4. Desdo J833
TEMA: Síndrome de apnea del sueño.

CPdlgo EUNACOM: 1.05.1.033
Definición:
Diagn6stico: Sospecha
El sfndrome de apnea (cese del flujo aéreo durante más de 10 segundos) e hipopnea
obstructiva del sueño (SAHOS) se caracteriza por episodios recurrentes de colapsos
parciales o totales de la vía aérea superior durante el sueño (5 o más) con
hipoventilaclón alveolar a pesar de que persisten los esfuerzos ventilatorios tóraco- Segufmlento: Derivar
abdominales que se asocia a somnolencia.
I
I- - - - - _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ - ______ 1
Etiologfa ..epideJniología-fisiopatología: ,- - - - - - _ - - - _ - _ _• - _ - _ - _ oh _ _ _
I
Afecta al 4% de la población adulta. Tiene mayor prevalencia en hombres que en I
mujeres, siendo menor la de mujeres premenopáusicas. Sus factores de riesgo son la I Aspectos esenciales
I
obesidad, la circunferencia de cuello > a 43cm, retroposición mandrbula/maxllar, I ./ Su s(ntoma clave es la
,hipertensión arterial, hipertrofia amigdalia'na, . hlpotlroidismo, acromegalia, SOP, hipersomnolencia diurna.
srndrome de Down y una cierta agregación familiar. Los mfcrodespertares inducen
./ El diagnóstico se realiza por
disrupción y alteración de la arquitectura del sueño, lo que explica los síntomas diurnos
de los pacientes. El SAHOS es un desorden progresivo, en el cual existen cambios a nivel polisomnograffa, cuando el
de la via aérea superior producidos por los ronquidos y la gran presión durante el fndice de alteraciones
sueño. Se han verificado alzas de la frecuencia cardiaca y presión arterial, fluctuaciones respiratorias es >5.
del gasto cardiaco, de la demanda y de la disponibilidad de oxígeno del miocardio, del
./ Se asocia fuertemente a un
flujo sanguineo cerebral y su velocidad y otros caJT)bios, que determinan una sobrecarga
cardiovascular permanente durante el sueño (cuando deberfa existir un estado de , IMe >30 y circunferencia de
reposo). cuello >43 cm. '
la hipoxia intermitente aumenta el estrés oxldativo que lleva a la disfunción endotelial y ./ El tratamiento de elección
un retardo de la muerde de los PMN, favoreciendo la aterogénesis. Además, se genera
es la presión positiva
hipercapnla, grandes presiones negativas Intratoráclcas y activación del sistema
simpático, aumentos del retorno venoso y aumento de la poscarga del ventriculo continua de la vfa aérea
izquierdo por desviación del septum. Todo esto contribuye a la carda del gasto cardiaco. I (CPAP) .
./ Es el trastorno del sueño
Diagnóstico:
Los individuos deben cumplir con los criterios A o S, más el criterio C para ser que causa mortalidad.
1
dagnosticados. 1 I
A: Hipersomnolencia diurna no explicada por otros factores. ~ ==,": =========: : ==========~

s: Asfixias o jadeos durante el suelio, despertares recurrentes durante el sueño, suelio ,
no reparador, fatiga diurna, alteraciones de la concentración (2 ó más). Caso clínico tipo
c: Estudio de polisomnografía (PSG) o poligrafía respiratoria (PR) durante el sueño Paciente de sexo masculino de
demuestra 5 ó más eventos obstructlvos por hora durante el sueño o 30 eventos (baja I 54 años con antecedente de
de 3% de la saturación por más de 10 segundos) por 6 horas de sueflo. También puede
hipertensión arterial que
usarse la saturometrra nocturna asociada a los signos clínicos para establecer el
diagnóstico. consulta por un cuadro de 6
la escala de somnolencia de Epworth sirve para valorar su magnitud, en la que el meses de evolución,
paciente debe evaluar del O al 3 la posibilidad de quedarse dormido en distintas caracterizado por
situaciones. Se considera anormal >10.
desconcentraclón progresiva y
Tratamiento: cansancio fácil. Refiere que se
Un rndlce de apnea-hipopnea de lO/hora se asocia a un aumento de la incidencia de ha quedado dormido al
accidente cerebrovascular, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca e infarto agudo I
manejar esperando en los
al miocardio. Para revertirlo, en primer lugar se deben tratar los factores de riesgo que
interfieren con la permeablidad de la vía aérea superior (obesidad, consumo de alcohol, semáforos y que ronca. Su IMe
I
es de 33,4. 1
j I
319 ? P á g ¡na L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I
\:n;'~~~i,Mejor Salud para Chtb
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posición supina al dormir y los hipnóticos por ejemplo). El tratamiento farmacológico no

juega un rol importante actualmente. Existen prótesis orales para modificar la posición de
la mandrbula y la lengua (el avance de la mandíbula aumenta el espacio retropalatino).
También se puede realizar una uvulo-palato-faringoplastía sacando el exceso de tejido, sin
embargo no tiene buenos resultados a largo plazo (usado en casos seleccionados).
El tratamiento clínicamente significativo es el uso de presión positiva de la vra aérea (CPAP
nasal). Cuando se aplica un nivel terapéutico en la faringe se produce un inmediato alivio
de la obstrucción de la vea aérea superior mediante la neumatización de esta, desplazando
las paredes de la faringe con mfnimo efecto a nivel del paladar blando y lengua. Sus
efectos beneficiosos se aplican desde la primera noche que se use, siempre y cuando se
utilicen presiones efectivas. la arquitectura del sueño sé normaliza, aumenta el
porcentaje de sueflo REM y desaparecen los microdespertares. Se ha desarrollado el
BIPAP (presión positiva a dos niveles, inspiratoria mayor a la espiratoria que lleva a mejor
aceptación y adherencia) y el AUTO-CPAP (con presiones ajustables automáticamente)
Seguimiento:
Se debe derivar a especialista para asegurar adherencia y buena tolerancia de los
dispositivos empleados. Además es Importante diferenciar el SAHOS de los roncadores
simples, apnea central, sueHo insuficiente, síndrome de piernas inquietas, narcolepsia y
alteración del ritmo circadiano.
320 1. P. á ~ i.. n a
.~.~.::;.~~4'~··Mejor S~Lud para ChHe
TEMA: Síndromes mediastínicos. ~-----------------------~
I I
I
Código EUNACOM:l.0S.1.034
Definición:
Tumores de mediastino, quistes mediastfnicos, mediastinitis. Diagnóstico: Sospecha
Etiología~epidemiología-fisiopatología: Tratamiento: Inicial

59% de compromiso de mediastino anterior, 29% medio y 16% posterior. La neoplasia
más frecuente en cualquier edad es el linfoma. 90% de lesiones asintomáticas son Seguimiento: Derivar
benignas. 50% de las lesiones sintomáticas son malignas.
L------------M-~--------l
Presentación Clínica y Diagnóstico: Aspectos esenciales
Generalmente asintomáticos, manifestaciones compresivas y/o infiltrativas.
Srndrome de vena cava superior: ingurgitación yugular, cianosis periférica de cabeza,
cuello y tórax alto, circulación colateral, edema en esclavina. ./' Umites mediastino:
Síndrome de comprensión de vía aérea: tos seca, disnea inspiratoria con carnaje, tiraje ./' Cefálico: plano entre
supraesternal, intercostal y epigástrico, obstrucción bronquial. borde superior del
Síndrome de compresión nerviosa: frénico (dolor irradiado al hombro, respiración esternón con el proceso
paradójica), recurrente larfngeo (voz bitonal, disfonfa), ganglios y nervios simpáticos espinoso de la séptima
(síndrome de Claude Bernard-Horner). vértebra cervical.
Sfndrome esofágico: disfagia por infiltración o compresión extrínseca. ./' Caudal: diafragma.
Síndrome de compresión arterial: pulmonar (frémitos, 'soplo sistólico pulmonar) o 1
./' Dorsal: columna dorsal.
aórtico (soplo sistólico aórtico, frémito irradiado a cuello, alteración del pulso)
./' Ventral: cara dorsal del
Síndrome paraneoplasiCo: hipercalcemia, miastenia gravis, ginecomastia, HTA.
esternón.
Estudio inicial con radiografía de tórax, ecografía (mediastino superior, tiroides y
paratiroides), TAC (elección), RNM (estudio vascular sin contraste), mediastinoscopía ./ Laterales: las pleuras
(permite biopsias). parietales mediastínicas.
La mediastinitis aguda es un cuadro infrecuente, sospechar si hay fiebre, gran
compromiso del estado general, dolor retroesternal irradiado al cuello, taquipnea y .¡' Tumores de mediastino
signos de sepsis. Si la causa es perforación esofágica, suele haber neumomediastino, anterior (timo, tiroides,
que se puede manifestar por enfisema subcutáneo y que se confirma con el examen
teratoma,linfoma).
físico y la radiografía de tórax.
.¡' En presencia de síntomas B
Tratamiento: sospechar linfoma; realizar
El tratamiento de la mediastinitls aguda consiste en drenaje quirúrgico de urgencia, etapificacion y biopsia
soporte hemodinámico y antibióticos que cubran anaerobios, gram positivos y gram
negativos. El tratamiento de tumores y quistes es la extracción quirúrgica asociada a previo a cirugía.
quimioterapia si se sospecha o confirma malignidad (excepto en Iinfomas y timomas .¡' TAe es el método de
que se hace generalmente s610 quimioterapia). estudio de elección .
.¡' Buscar adenopatías.
Seguimiento:
Por especialista. La mediastinitis aguda requiere control en unidad de paciente crítico y
evaluación quirúrgica diaria, con régimen cero y alimentación enteral y antibloterapia L ________ ~ _____________ _
adecuada. Aseo quirúrgico si requiere. En tumores controí por oncólogo y cirujano por
posible recidiva, y continuar esquemas de radioterapia y quimioterapia según etiologra.
I
,
Caso clínico tipo
Paciente asintomático, se
presenta como hallazgo
radiológico.
-1
321 ? P á g ¡na: I
. I I
':-a·:~~.~ ---__ ----_._ ----------_:1

---_. ... -----,-_..._--
......- .-,
-~---"""--"""'_"""""""_""""""""" _.... _ _ _ _ ...!._ _ ••-..I....;....;_ _ _ _ _ _,
--_.,-_.--_ _._-_.,.
.....................-_. .....---~ ...----_.
TEMA: Tos Crónica 1------------------------

, I
I
Definición:
Tos que se extiende por un periodo superior a 8 semanas. Subaguda es de 2/3a 8. Diagnóstico: Especffico
Etiologia .. epidemiología-fisiopatologia: I Tratamiento: Completo

Es un srntoma frecuente. La tos es un mecanismo de defensá provocada por un acto I
reflejo o voluntario con la finalidad de expulsar secreciones o material extraño de la vra 1I Seguimiento: Completo
I
aérea. las causas más frecuentes de tos crónica son síndrome de tos de la lila aéra : I
~r (incluye rinitis y sinusitis de diferente causa), ea, y r~,gastroesofágico. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1

~-----------------------I
Entre las 3 dan el 90% Menos frecuentes son la bronquitis eosinofílica, bronquiectaSias, 1 I
carcinoma broncogénico, uso de fármacos (JECAs), enfermedad pulmonar difusa y la de : Aspectos esenciales :
tipo pslcógena. En tos subaguda es frecuente la "tos post infecciosa" lo/Tos> 8 semanas '-' :
I
o/ 3 causas principales.
Diagnóstico:
Anamnesis: Consignar el hábito tabáquico, sintomatologra digestiva, sensación de o/ Más común es sd de tos de
obstrucción nasal, carraspeo, rinorrea, sinusitis a repetición o estacionales y el consumo la vía aérea superior
de fármacos como Enalaprll o Captopril. Evaluar si hay desenéadenantes, episodios de o/ En ausencia de claves
sibilancias o disnea.
clfnicas Rx Tx y se trata
Examen ffsico: Búsqueda de signos de enfermedad pulmonar crónica (como
hipocratlsmo digital, crepitaciones, sibilancias), disfonía, alteraciones en la oltación o como tal y se sigue.
cualquier signo que pudiese dar cuenta de una enfermedad de base. o/ Ante mala respuesta
Exámenes de laboratorio: Se recomienda estudio con radiografía de tórax si no hay ampliar estudio.
causa sospechosa. Según sospecha estudio para otras etiologías.
I
~----------------- ______ I
Tratamiento: ------------------------,
Depende de la etiologra de la tos. En rinosinusitis de origen alérgico se deben usar
antihlstamrnicos y descongestionantes, y en caso de infección bacteriana, antibióticos. Caso cUnico tipo
Para asmáticos, el manejo se basa en corticoides inhalatorios y broncodllatadores en Paciente de 35 años que
caso necesario. En caso de RGE se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de consulta por tos persistente
protones. Tos en pacientes no fumadores y sin hiperreactividad bronquial (bronquitis
desde hace 9 semanas,
eosinofílica) el manejo es con corticoides. Si se trata de un efecto adverso a IECAs se
cambian a ARA2. Además se pueden adicionan antitusrgenos al tratamiento etiológico. asociado a srntomas de ".....,.
En general, sin causa evidente tratamiento va a vía aérea superior y se sigue. congestión nasal, odinofagia y
carraspera. Tiene
Seguimiento: antecedentes de alergia
Se deben dar algunas semanas para que tenga efecto la terapia para vía aérea superior.
En caso de persistir, ampliar estudio: Espirometría para iniciar. estacional y 'el uso de jarabes
para la tos no ha mejorado el
cuadro significativamente.
322 I P á g ¡na
.:..~~::.:: .,:. ;Mejor Salud para Ch1te
-í CO~?~:d~I~d~~~.~~lUd
_______ Manwal $i'nt<!.;,; de_;;:oilucimi",·,tO$ en Medicina ~
_SÍ_N_T_E_SI_S_E_N_M_E_D_I_CI_N_A_j~~_
TEMA: Tuberculosis pulmonar. -----------------------~

Definición:
Enfermedad infecto-contagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Diagnóstico: Especifico
Koch). Normalmente afecta primariamente a los pulmones, pero puede extenderse a
otros órganos. Tratamiento: Completo
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Completo

La infección y enfermedad por tuberculosis (TBC) está ligada a una serie de factores de L _______________________ ••
riesgo: pobreza, hacinamiento, desnutrición e inmunosupresión, concentrándose los
casos en hombres de edad avanzada y pacientes VIH/SIDA. En Chile la Incid~ncia anual
------------------------.,
de TBC es de 15,4 eor 100.000 h..abitant~, alcanzando la fase epidemiológica d~al Aspectos esenciales
de eliminación « 20 por 100.000 habitantes). .¡' Enfermedad ligada a
El bacilo se transmite por vfa aérea como areasol con más de SOm de alcance desde los
pacientes bacilíferos (pacientes baciloscopía positiva) principalmente al toser. En la
pobreza, hacinamiento e
primoinfección, el bacilo alcanza la vía aérea distal originando un cuadro inflamatorio inmunosupresi6n (VIH).
inespedflco y posteriormente granulomas especfflcos. Los bacilos, fagocitados por .¡' En todo paciente
macrófagos alveolares, se reproducen sin ser destruidos, son transportados vra linfática
sospechoso deben
a linfonodos pulmonares, produciéndose una IInfoadenitis, que en conjunto con la
reacción parenquimatosa local recibe el nombre de complejo primario o de Ghon, realizarse 2 BK + cultivo.
normalmente autolimitado, siendo la multiplicación bacilar controlada por el sistema .¡' El diagnóstico es
inmune y los granulomas resueltos, dejando cicatrices. En caso de no mediar un control bacteriológico, con BK V/o
de la multiplicación, el complejo progresará con compromiso extenso del parénquima,
cultivo positivos.
dando lugar a tuberculosis pulmonar. En caso de compromiso de vasos sangufneos
pulmonares, puede ocurrir bacterlemia, responsable de la diseminación hematógena .¡' Pronóstico sombrfo de no
del bacilo (granulla o milla) y la aparición de cuadros extrapulmonares. media~ tratamiento.
.¡' El tratamiento siempre
Diagnóstico: debe ser asociado,
El diagnóstico es clínico (sospecha con 2_semanas de tos con expectoraciÓn) y de
laboratorio (de certeza). El cuadro clínico es lentamente progresivo, con prolongado, controlado y
manifestaciones ¡nespecificas y respiratorias (Tabla 1). normado.
Tabla l-CuadoCllnlco
Inespecfflc:as Respiratorias .¡' Se debe estar atento a sus
- Slndrcme febrO. - Tos frritatlva o productiva (más frecuente). formas extrapulmonares,
-Sudoración nocturna. - Hemoptisis.
- AstenIa. - Disnea. como la pleural V
- Anorexia. - Dolor torácico (compromiso pleural).
- Baja de peso. - Derrame pleural (en ocasiones, empiema).
ganglionar.
La radiografía de tórax constituye el examen de mayor sensibilidad en la sospecha de :
TBC pulmonar. Si bien no hay un patrón radiológico caracterfstico, la ubicación en los a... - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _.
vértices pulmonares. es muy sugerente. Las técnicas de laboratorio constan de la
baciloscopfa (tinción de Ziehl-Nielsen), que permite la identificación de bacilos ácido·
alcohol resistentes y que en nuestro mediol dada la infrecuencia de mycobacterias no
tuberculosas en aparato respiratorio, es prácticamente diagnóstica; y el c.,yJtivo de Koch,
gold standard y método más sensible y espedflco, cuya lentitud (~s) hacen
necesaria la baciloscopia. En todo paciente sospechoso de TBC pulmonar, deben realizarse
2 bac;:iJoscopras y el cultivo de 1 de ellas. Recordar el PPD algo dejado de lado por
vacu~ación y métodos mOdern;;;como quantiferon o EIiSpot.
323? P á g ¡na
<~1.·~.?:l~~~;~Mejo
. . . P..... r Salud
. para ChUI
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Tratamiento:
Corresponde a la quimioterapia tuberculosa, un esquema de fármacos asociados
prolongado V controlado por personal de salud (Tabla 2).
Tabla 2. - Esquema primario (pacientes vfrgenes a tratamiento con confirmación ba~rlológfca)
Drogas fase diaria: SO dosis/lO semanas Fase bisemanal: 32 dOSls/l6 semanas
(mg) (mg)
lsonfazlda 300 800
Rlfamplcina 600 600
Plrazlnamlda 1500
Etambutol 1200
Las dosis deben ajustarse al peso cuando sea <40 kg o >60 Kg,
La quimioterapia tuberculosa presenta múltiples RAM, como hepatotoxicidad, reacciones
alérgicas, alteraciones hematológicas, artralgias, etc V se deben repasar las más clásicas.
TIene muchas interacciones en especial el efecto inductor de CYP de rifampicina.
Esquemas simplificados se utilizan en pacientes sin confirmación bacteriológica, y
reforzados en previamente tratados o tras abandono del tratamiento y alternativos en
fracasos del tratamiento.
Seguimiento:
Deben realizarse controles mensuales para evaluar la eficacia del tratamiento y Caso clínico tipo
regresión de las lesiones, identificando precozmente recarda, fracaso o abandono del Paciente de 41 años, obrero,
tratamiento mediante baciloscopías (BK) mensuales y radiografra de tórax al inicio y a no fumador, sin antecedentes
los 6 meses de tratamiento:
mórbidos de relevancia.
Recardas: t§!Ut) posteriores aL.trumino del tratamiento.
Fracaso: Persistencia de ~Iuego de 4 meses de tratamiento o ~!.~ Presenta un cuadro de 3
meses tras su negativlzaclón. semanas de evolución,
Abandono: Interrupción de 4 o más semanas en cualquier fase del tratamiento.
caracterizado por marcado
También es importante pesquisar la ocurrencia de RAM, que son relativamente
frecuentes (2-3%): hepatotoxicidad, reacciones alérgicas, alteracIones hematológicas, CEG, fiebre objetivada en
artralgias, 'etc. En caso de ocurrir debe referirse a especialista, suspendiendo el fármaco 38,5° y tos productiva
involucrado o el esquema completo si éste no puede identificarse. mucopurulenta. Se solicita
radiografía de tórax, que
muestra infiltrado de unos 5
cm de diámetro, de límites
imprecisos y borrosos
localizado en vértice pulmona.
I
derecho. I
: I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -._1
324 I P á g ¡na .
';:/~:/'~::~':'Mejor Salud para Chite
SIN-TESIS .EN MEnic-iNA
Manllal 5inte~;tS df~ Conodrr¡j('ntos en Mr::dirin.:.l. ,.. I
?lt{~---,~ Construyendo Salud
TEMA: TuberculosIS pulmonar (fracaso al tratamIento) ~ Jfi
\: .
Es
' . elle
14(1,, Medt· . DcseJ,e 1833
tmR.
Definición:
Paciente que pese a tratamiento adecuado contra tuberculosis, persiste con exámenes .- - - -- - -- --- -- -- - - - --- - --,
I
positivos, o estos se vuelven a hacer positivos, luego de un perlado de negativizaclón. Código EUNACOM: 1.05.1.037
Btiología-epidemiología-fisiopatología: I DIagnóstico: Espedflco

I
,"
Del 100 % de los enfermos que inician tratamiento antituberculoso, el 1% entro dentro I I
I (
de la definición de fracaso, según las estadísticas del país ~ntre 2003 - 2006. Se asocia a I Tratamiento: Inldal
I
multlresistencla de los agentes empleados. I
Diagnóstico: L ______________________ _
I
to
Todo paciente que mantiene badloscopfas positivas hasta el 4 mes de tratamiento o
aquel en que, después de un perrada de negativización transitoria de dos meses
reaparece badlQscQp(a positiva por dos meses consecutivos. El fracaso ae6"e Aspectos esenc~es
coñfirmarse poC,&ultivo. ___ R - - - --.,..
./ Representa elf!) de los

dTñkamente los pacientes no recuperan peso, sin evolución positiva de la radiografía,
enfermos que inician
Tratamiento: tratamiento
los fracasos confirmados presentan multirresistencla en elevada proporclon ./ Su diagnostico depende del
(resistencia simultánea a la Isoniaclda y Rlfamplcina, éon o sin resistencia a otros la positividad de las
medicamentos antituberculosos). Estos pacientes deber ser derivados a especialista
baciloscopras en el
idealmente al encargado del programa, y se utilizará un esquema normado de
retratamiento que consiste en la asociación de tres drogas de uso excepcional, no seguimiento del
empleadas en los tratamientos primarios o secundarlos: Kanamicina, Ethionamlda y tratamiento
Ci profloxacl no, además de dos drogas de primera Hnea-aTa"S cuales -exl~tá''''6aja
proba6l1idaCf de resistencia adquirida: Etambutol y Pirazinamlda, administradas
diariamente por un tiempo mínimo de 3 meses. Debe efectuarse un estudio de
suceptlbilidad.
Seguimiento: "
Luego de la confirmación con cultivo derivar a especialista Caso clínico tipo
Paciente que pese al
tratamiento no recupera peso,
........
ni hay mejora en la radiografra
de tórax, y se asocia con
persistencia de baciloscopras
positivas o positivización de
estas luego de un periodo
negativo.
325? P á g ¡na
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I .
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SÍNTESIS EN MEDICINA ;¡~¡ ft·

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Construyendo Salud
&.:u.I" IkM_Deid.J833
TEMA:Asfixia por Inmersión r------------------------

I ¡
I I
Definición: ,
J Código EUNACOM: 1.05.2.001 I
Proceso resultante en una insuficiencia respiratoria primaria por sumersión o inmersión f
en un medio acuoso. Se distingue: Diagnóstico: Específico
-Asfixia: Muerte por sofocación dentro de las 24 hrs. del accidente.
-Casi asfixia: Recuperación después de la sumersión (más allá de 24 hrs). Tratamiento: Completo
SeguimIento: Completo
Etiología -epidemiología-fisiopatología: I
Es la tercera causa más común de muerte ,accidental en EEUU,. siendo la 2da causa de I
I I
~----------------- _____ -I
muerte no intencional entre 1-4 años. En Chile es la primera causa de muerte en niños ,- --- - -- - -- - - - -- - - - - _. - - --,
, I
Infantes 78% muerte en bañeras de 1-4 años. la mayorra se
~ Aspectos esenciales ·....-1
1-4 años 58% en piscinas, el resto en agua dulce da en agua fresca:
> 4 aFíos 63% en agua fresca Patologfas con mayor ./ l°causa muerte en Chile en
riesgo son la epilepsia yel nifíos de 1-4 años.
QT prolongado.
.¡' Objetivo: Evitar lesión
El mayor grupo de riesgo lo constituyen lactantes, menores de 4 años y adolescentes.
El cuadro se inicia con una reacción de pánico, que lleva a la pérdida del patrón anoxo-isquémica.
respiratorio normal, una lucha secundaria, aspiración de pequeña cantidad de agua, que .¡' Manejo adecuado en la
desencadena una hiperventilación seguida.de apnea involuntaria, la llegada de agua al escena (RCP modificado) y
tracto respiratorio bajo ocasiona un laringoespasmo reflejo, si es sostenido lleva a una
asfixia seca , si se produce relajación glótica lleva a una asfixia húmeda, ambas en el hospital (Establecer
finalmente llevan a anoxia y paro cardiorrespiratorio, comprometiendo pulmones, medidas tempranas
cerebro, corazón y otros sistemas por la hipoperfusión e hipoxia. esenciales)
Diagnóstico: .¡' Énfasis en la prevención.
Srntomas y signos:
MLeve sintomatología y signos vitales alterados: Siempre sospechar y descartar lesión
cervical, Disnea, Déficit neurológico leve, Ansiedad, Cianosis (por Hipoxia), Hipotermia I
I
------------------------1
~-----------------------
(dependiente de la temperatura del agua).

MSlntomatologra grave y SV alterados: Disnea, que puede llegar a apnea, Pérdida del
Caso clínico tipo
I
estado de alerta, aumento de secreciones pulmonares, paro cardiorrespiratorio, Niño de 3 años, juega al borde I
I
bradicardia, taquicardia y fibrilación ventricular, edema cerebral. de una piscina sin rejas en el . '.~." ~
Estudios básicos de laboratorio: Gasometrfa arterial con niveles de lactato sanguíneo, patio del hogar sin
BHC, urea, creatinina, glucosa, pruebas toxicológicas (barbitúricos, BDZ), determinación
supervisión, se sumerge en el
de niveles de alcohol. RX de tórax, Rx de columna cervical AP-lateral, cultivo de
secreciones bronquiales, ECG, EEG. (Decidir hospitalización, si es así, en sala o en UCJ). agua y se mantiene durante 5
min sin que los cuidadores se
Tratamiento: percaten. Al darse cuenta
Objetivo: Evitar lesión anoxo-isquémica cerebral. * Maniobra de Heimllch para
remover agua (Riesgo de aspiración). notan al niño con compromiso
-En la escena: Realizar ABe modificado para trauma (manejo. de la columna cervical y: de conciencia y taquicardia.
otros), Controlar la hemodinamia, manejar la temperatura (retirar ropa mojada y secar), I
trasladar a hospital y reanimar hasta normotermia. : I
I I
-Manejo hospjtalario: Medidas tempranas esenciales: Intubación endotraqueal, - - - - - - - - - ~ - - - - - - - - - - - - - _1
monitorizaclón eléctrica cardiaca, medir temperatura central, colocar línea venosa central,
manejar la temperatura (en paciente inconsciente: métodos externos hasta bypass
extracorpóreo), oxigenoterapia (desde aporte de Fi02 a VM), manejo del broncoespasmo,
edema pulmonar y SDRA, FBC por cuerpo extraño. Manejo de arritmias y función cardiaca.
~261 P á g ¡na
,:~?~,:~·~.;:;~Mejor Salud para ChUe
.___________ Manual Sintcsis d~' C>.)íK)Cifll¡eni:(}:')·~i1 !Ylecíidili: _____, _______ w.
PPC y manejo de edema cerebral, evaluar anticonvulslvantes, antibioticoterapia ante
sospecha de aspiración, corrección H/E y función renal.
Seguimiento:
30-50% de mortalidad global. 10% sobrevive con daño neurológlco severo (desde
cuadriplejia a estado vegetatIvo persistente). los esfuerzos deben ir principalmente a la
prevención prrmarla:En RN- 4 años: ~upervlsión por adulto, eliminar recipientes con agua,
protecciones adecuadas en piscinas, instrucción en RCP a los cuidadores, las clases de
natación no sirven. En > 4 años: clases de natación, supervisión por adulto, normas de
seguridad en piscinas, educar sobre riesgos dentro del agua. Supervisar ingestión de
alcohol y drogas de abuso durante la práctica de deportes acuáticos, entrenamiento en
RCP.
327? P á g ¡na
~~'iitt.n1)~·Mejor S~lud para (hU,
I-----.,---.. .
i
~-----'
-~----------------------~
------_ ....... .
TEMA: Aspiración de cuerpo extraño con asfixia ,------------------------
I
I
I
1
I Código EUNACOM: 1.05.2.002 t
Definición: (
I
Obstrucción de vía aérea por aspiración de cuerpo extraño, con riesgo vital por el I Diagnóstico: Específico
I
compromiso agudo de la función respiratoria, que de no ser manejado adecuadamente t
puede desembocar en la muerte o en severas secuelas. : Tratamiento: Completo
Etiología-epidemiologfa-6siopatología:
,
: Seguimiento: Completo
Edad principal <s años. Cuando un nifío en edad escolar o adolescente ha aspirado un ¡
CE, se debe sospechar el inicio de una enfermedad neuromuscular o que en el ~----------------- ______ I
momento del accidente haya estado bajo efectos de alcohol. o drogas.60% de los CE , - _. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1
aspirados son de origen alimenticio y 40% restante es variable.Las partículas orgánicas t
I
producen una rápida reacción inflamatoria local, mientras que las inorgánicas tienen I Aspectos esenciales
escasa reacción por lo que se manifiestan con menos síntomas. I ~-,
./ Edad principal <5 años. I
I
Diagnóstico: ./ 60% CE origen alimentario. I
I
Su forma de presentación habitual es una crisis asflctica durante la alimentación o el -( Obstrucción completa de I
juego con objetos en la boca. Síntomas diversos. desde asintomátlco a cursar con tos vfa aérea7 "Sd. De
violenta, estridor inspiratorio, disnea, cianosis, apnea, angustia, dlsfonía o afonía,
Penetración" .
sibilancias, hasta provocar un PCR y muerte. La sintomatología puede variar debido al
tamafio, localización y composición del CE, además del grado de obstrucción y del ./ Manejo con maniobra de
tiempo de permanencia en el árbol bronquial. Cuando se ubica. en ellumen de la laringe Heimlich en adultos y>5
se produce el "Sd. De penetración", que se caracteriza por una crisis de asfixia por ! años.
espasmo de la glotis, que desencadena insuficiencia respiratoria con: angustia, tiraje y IL _____________________ -_,I
carnaje. En ese momento se desencadena tos expulsiva que puede eliminar el CE. En
otros casos el CE sobrepasa la glotis, localizándose en sitios más inferiores de la vra
aérea, dando sintomatologfa menos evidente. El estudio radiológico es fundamental.
~-----------------------,
I
Caso clínico tipo

Niflo de 4 años, mientras
: jugaba solo, inicia
I \,.~p'
I bruscamente quejido e
I
I incapacidad para hablar,
1
I además de palidez
I
: momentánea, sumándose
: posteriormente cianosis
I
I progresiva, agitación
I
I psicomotora y angustia. Al
J
I
I
poco tiempo sufre pérdida de
: conciencia.
L
( ______________________ _
328 I r ~. g i n ~
!;:~:~~;~~.u~MeJor S~lud para ChUe
Ubicación CaracterísticaS CE Clínica Exámenes
CE
Al momento del diagnóstico, el 80% de los cuerpos extraños están situados en el

bronquio, en un 60% de los casos en el derecho.
Tratamiento:
Penetración), es posible realizar la maniobra de Heimlich para facilitar la expulsión del CE:
el operador por detrás del paciente, realiza una compresión brusca bajo el apéndice
,.0-"'-0. xifoides, hacia arriba y atrás con una mano empuñada y la otra encima. Esto funciona bien
en adulto yen nUlOS >5 años. En nlilos menores la presión ejercida debe ser menor, con el
niño en decúbito lateral sin mano empuñada. En esta edad se puede alternar con golpes
interescapulares. Cuando la obstrucción es Incompleta el niño aun puede respirar en
forma autónoma, por lo que no se recomiendan maniobras de extracción y se debe
tranquilizar al niño para evitar el llanto o maniobras bruscas. lo ideal es colocarlo en la
posición en la que le sea más fácil respirar, generalmente esta coincide con la posición de
olfateo.
Seguimiento:
SI el CE está bajo la glotis, el tratamiento es la extracción en pabellón bajo anestesia
general, por un cirujano entrenado, con broncoscopra rrglda. Si existe la sospecha de que
el CE por su tamaño no pasará fácilmente por la glotis, se realiza una traqueostomra al
Inicio del procedimiento.
329? P á g ¡na
·:·~i1;ir!"~·~Mejo
...... _...•.
~.
r Salud
. 'para (hUI
----.._----¡--------
._.----'-1--_ _ _ _ _ _ _ _._ _
TEMA: Aspiración de Cuerpo Extraño Sin Asfixia .------------------------

, '
Definición:
Ingreso en la vía aérea de un cuerpo sólido, provocando una obstrucción. Diagnóstico: Específico
Etiologia-epidemiología-fisiopatología: Tratamiento: Inicial

Es uno de 105 accidentes más frecuentes de la infancia (4%) Representa el 0,07%-0,35%
siendo respon sable de un elevado numero de muertes (lOO/año). Afecta más a los Seguimiento: Derivar ,
I
niños que a las ni ñas (2:1), entre los 12 m y los 3 años. Variadas etiolog ías, se debe
te ner cuidado principalmente con la Inhalación de sustancias vegetales (manO, pues
: '
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
por su poder hidrofíllco van a hincharse aumentando su tamaño, además tienen acción
irritante sobre la mucosa, lo que contribuye a aumentar la oclusión. Productos
~---------_ .. _---- ----- --.,
pequeños pueden fragmentarse emigrando hacia tractos bronquiales distales que Aspectos esenciales _ ,
hacen difícil su extracción. La mayor parte de 105 objetos aspira~o s son capaces de v' Accidente frecuente en
cambiar de posición con la consiguiente alteración de los signos frsicos que
infancia
desencadenan.
v' Principal cuidado con
inhalación de sustancias
vegetales.
,. v' Triada clásica: tos,
Obstrucción La luz bronquial queda totalmente obstruida, sin que el aire pueda entrar ni sibilancias y disminución de
valvular por salir. El aire atrapado dlstalmente se reabsorbe y se producen atelectasias .
obturación.- Es el en frecuencia. entrada de aire.
v' Contraindicado introducir a
Diagnóstico: ciegas los dedos en la
Clínica: Tríada de presentación: tos, sibil anclas y disminución de entrada de aire.
laringe.
Síntomas según ubicación del cuerpo extraño:
-Supraglótica: tos, disnea, dificultad para la deglución, siaJorrea y cambios de voz.
,
~-----------------------I
-laringe: obstruye completamente, prOduce asfixia aguda y pued en conducir a la
muerte si no se eliminan rápidamente o dejar como secuela encefalopatfa hipóxica en 1 1- -- --------- --- -- ------ -
I
Jos supervivientes. En Obstrucción parcial: sfntomas de estridor, afonía, tos craupal, r
Caso clínico tipo
odinofagia, hemoptisis, sibilancias y disnea.
Niño de 3 años jugando en er ,
-Traquea extratorácica: cuadro similar al anterior que tam,bién puede terminar en
asfixia. Los situados en tráquea intratorácica se manifiesta por sibllancias espiratorias y jardín, presenta de forma
se ha descrito la tos en palmada o bofetada que se produce sobre todo cuando se tose súbita tos y sibilancias. La
con la boca abierta.
madre lo lleva al servicio de
-Bronquial: predomina la tos y no suele asociarse can dificultad resp iratoria. En
ocasiones se asocia a sibilancias, rara vel audibles sin fonendo. Asimetría en la urgencias donde se constatan
auscultación, en form a de hipoventilación localizada a como sibilancias asimétricas. sibilancias y asimetría en el
Generalmente debuta con un paroxismo inicial caracterizado por una crisis de tos a murmullo pulmonar en
sofocación con o sin cianosis, disnea, estridor V dolor. Superada esta etapa hay un
hemitórax derecho. La
perlado relativamente asintomático, de dras incluso meses, que puede producir falsa I
sensación de normalidad: Mucosa bronqUial sufre la s consecuencias de la impactación loca lización es: Bronquial
extraña: neumonía, atelectasia, bronquiectasia, abscesos o zpnas de hiperinsuflación. '__ .__ ____ _ ______ __ ______ _
Imágenes: Practicar Rx lateral de cuello si se sospecha cuerpo extraño ladngeo o
traqueal o/y Rx de torax en inspiración y espiración forzada . Si pese a todo no se confirma
la sospecha cHnica se debe practicar una fibrobroncoscopia exploradora que además
podría ser terapéutica.
330. 1 P á g i na
',-r~i:+Mejor
~ ~" .. Salud
. para Ch\le
Tratamiento:
-Contraindicado introducir a ciegas los dedos en la orofaringe pues se podría desplazar el
cuerpo extrafio a la laringe convirtiendo una obstrucción parcial en completa.
~Manlobra de Helmllch: NO indicada en obstrucción INCOMPLETA de la vía aérea.
En obstrucción incompleta de la vra aérea: Si el paciente está estable y tiene respiración
efectiva, administrar de oxígeno y mantener al paciente en posición cómoda, animándole
a seguir tosiendo. La broncoscopra es el tratamiento de elección, a realizarse en quirófano
con anestesia general.
Seguimiento:
Sin diagnóstico precoz, pueden originarse complicaciones a mediano y largo plazo:
Estenosis bronquiales, broncoespasmo recidivante, atelectasias persistentes, neumonías
recidivantes. Evaluar complicaciones post broncoscopra: evolución a obstrucción total de
la vía aérea, atetectasla, neumonfa, estridor, etc.
331 ? P á g ¡na
<;:i~·.:::~;·;~Mejor
r.:..J·.... :..
Salud para ChUI
•
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• u _ _ _ _ _ ~. _ _ _ _ _ _ _ _~ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,
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I
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SÍNTESIS EN MEDICINA ¡¡~i¡ CQnstruvendo Saluq

Escuela de Medicina. Desde 1833
TEMA: Crisis de asma bronquial I-----------------------~

I I
I Código EUNACOM: 1.05.2..004 :
Definición: I
Episodios agudos o subagudos de un aumento progresivo de uno o más de los síntomas 1 Diagnóstico: Espedfico
clásicos del asma: disnea, tos, sibilancias, opresión torácica, o alguna combinación de
estos. Se caracterizan por disminución en el flUjo espiratorio (PEF o FEV1). Tratamiento: Completo I
I
I
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Seguimiento: Completo I
L _______________________ I
1
las exacerbaciones de instauración progresiva, es decir días (más del 80% de las que
acuden a Urgencias) se deben a:
• Infecciones respiratorias altas
------------------------ 1
• Mal control de la enfermedad por mala adhesión terapéutica. Aspectos esenciales

(El mecanismo principalmente es por inflamación) .¡' Los BAAC deben usarse en
En cambio las de instauración rápida (es decir horas) intervalos regulares
• Tabaquismo.
durante la crisis en todos
• Alérgenos inhalados.
• Fármacos (AINE o fármacos b-bloqueantes). los pacientes (Evidencia A)
• Alimentos. .¡' Siempre evaluar técnica
• Estrés emocional. inhalatoria.
(El mecanismo en este caso es más de broncoconstricción)
.¡' La evaluación de la crisis
Diagnóstico: mediante el PEF y la
El' diagnóstico es esencialmente cHnlco y basado en los antecedentes del paciente. Los oximetrra de pulso son
síntomas son los mejores indicadores de cuando se inició la crisis. En las crisis primero esenciales para definir
aparecen los srntomas y después decae la función pulmonar.
gravedad.
Luego de la apreciación general del paciente se debe clasificar según gravedad, para eso
se debe evaluar según los siguientes parámetros (ver tablas): 1
------_ .....__.. _... _- .. _.... _-------,

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
• Frecuencia respiratoria
• Frecuencia cardiaca
• Uso de musculatura accesoria Caso clínico tipo
• PEFo VEF 1 Paciente de 28 años
• Oximetría de pulso
tabáquico, asmático, corl"~"
• Signología respi ratoria obstructiva.
• En casos de pacientes graves será necesario evaluar gases arteriales y estado tratamiento irregular. Consulta
ácido base. . al servicio de urgencia por
La medición del PEF y la saturac:ión de oxrgeno son más confiables que la sintomatologra disnea progresiva los últimos
para evaluar gravedad.
días, sibilancias y con aumento
Basado en las normas del MISAL 2010, se determina la gravedad de la crisis según la
siguiente tabla. de requerimientos de
salbutamoJ. Al examen físico
se encuentra taquipneico, con
disnea sibilancias'lnspiratorias
l
y espiratorias y con uso de

musculatura accesoria,
saturando 92% y PEF 70% de
1 su basal.
I 1
.............
~-----~----------- ______ I
332 l. P á g ¡na
,~-.,;:~:.~·;·:·,:Mejor Salud para ChHe
----------------Malll.lül 5íf\tt::)I~; ¡;j¡.-: (t>II(¡CijTi¡(:;mU~ ';':ti ¡VIE,diCiI!¿¡
-------------._-------------_ .•. _-_. __ .. _-- '-';"'-
I
- - -- - - - - - - - - --- - - - -- - -.
I
.~ÉX8~.
'~'. . ......... ;~:smitiéÜ·,.BU· ',avá '.'
.'...... ·."t·. :9"., ~
I
I Pilares del tratamiento
,
I
o/ BAAe a todos los
pe:' Dimaa' F~~Resp: fm~Caidi8ca: CMdencia· I
I
pacientes.
~Gi. Caminar. e ·30ic-:mTÍt· dQO-xmñt· Normal I
I
:6~80'~~ AI~Üi .oe:aoit.rtn,l :fOO-1mifuh Nrirín~· I
I
o/ Uso de
:.~. :~:r~~~ ';'~D~:~' ~'$.~~~~. ~~.~ '~~': J

,
J
gucocorticoesteroi des
sistémicos.
TdlU:sBmSo~ dismiá éi1~; Brá1ficardjalhiPOfon&ión.lIlarW,a J
o/ Suplementación de
I
I oxfgeno.
I
Basado en GINA Report 2011, la gravedad de la crisis se define según los siguientes IL _______________________ I
parámetros.
r------------~-----------
I
I
I El uso de corticoides por vía
I
I
I
oral es igual de efectivo que la
I
I administración por vía
: parenteraJ.
J
I
~------~---------- ______ I
------------------------,
I
I
1
,
,t No hay ventajas terapéuticas I
I
: con el uso de Aminofilfnas ni I
~ con el uso de antibióticos

l
I (Evidencia A)
1 I
~----------------- ______ I
Tratamiento:
Los pilares fundamentales en el tratamiento de la crisis asmática son:
• ~ agonistas de acción corta (BAAC).
o Su uso en dosis repetitivas esta recomendado para todos los pacientes
con crisis asmática (Evidencia A).
o Todos los pacientes deben ser revaluados y según esto mantener
tratamiento con BAAe o ir escalando en la terapia antinflamatoria si
tiene mala respuesta inicial.
o El uso de BAAe se debe realizar con espaciador, en su defecto con
nebulizaciones. Ambos son igual de efectivos.
• La terapia antinflamatoria está basada en el uso de corticoides orales.
o En caso que el paciente presente vómitos o esté inestable se usarán por
vía parenteral.
• Se debe supleme'ntar oxrgeno para mantener una saturación> 90%.
Objetivos del tratamiento de urgencia:
333? P á g ¡na
':~~:.tgrj··:Mejo r S~lud para ChUI
'-r' -------
~
I
FACULTAD:.n MEDICINA
.......................... -- ................ ------- ...•.. '. - ..
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J \j ''¡ I ! ~ 1 :: J,:. " ;·1'
• Aliviar la obstrucción del flujo de aire y la hipoxemia lo antes posible.

• Definir hospitalización o manejo ambulatorio.
El tratamiento debe ser evaluado idealmente midiendo la función pulmonar (PEF o VEF),
lo ideal es que logre volver a su basal.
Los Glucocorticoides orales tienen indicación en los pacientes con crisis asmática,
especialmente en los siguientes:
• Pacientes que han requerido corticoides en crisis previas.
• Pacientes en quienes pese al uso de BAAC persiste la obstrucción al flujo aéreo.
• Pacientes en los que desarrollan una crisis asmática pese a estar en tratamiento
con corticoldes.
El uso de BAAC en conjunto con Bromuro de Ipratropio (BI) produciría mejor
broncodilatación que cada uno por separado (Evidencia B).
la combinación de BAAC + BI está asociada con menos tasas de hospitalización (Evidencia
A) y con mejores valores de PEF al alta (Evidencia B). .
Algoritmo de manejo de Crisis Asmática según GINA Report 2011.
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• ~-e.nlm1ld1o~b.1IJOI'O
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Resultado y seguimiento:
Quiénes se hospitalizan:
• Usualmente aquellos pacientes que al ingreso al servicio de urgencia presenta
PEF <25% de su estimado.
• Aquellos con PEF <40% posterior a tratamiento.
Aquellos con PEF 40-60% de su estimado, posterior al tratamiento, podrfan ser tratados
ambulatoriamente. Requerirán un seguimiento más cercano. Control precoz en Sala ERA.
Aquellos con PEF >60% de su estimado, posterior al tratamiento, pueden ser manejados
ambulatoriamente.
3341 P á g ¡na
~';:::~':~?":,Mejor SaLud para ChUe
.___ .~_~_~ .. ______ ÍYIM~~!::iill(-¿~li~.;¡c¿t!~r~Ki:l!~w:O·:ilt.LM(~~L~i!lª____ .__ ...... __.. _~_ .. __ ._.
En los pacientes en los que se decide tratamiento ambulatorio:
• Pulso de cortlcoides al menos por 7 dfas. Si bien en los casos leves podría
obviarse su uso, existe Evidencia tipo A que indica que todos los pacientes en
crisis se beneficiarían de su uso.
• Mantener terapia con BAAe.
• El bromuro de Ipratroplo tendrfa efecto en la fase aguda} se podría discontinuar
prontamente.
• Control en salas ERA precoz (dentro de 24 horas) para control evolutivo y reforzar
técnica inhalatoria.
• Control médico dentro de 48 horas.
• NO ESTA INDICADO EL USO DE ANTIBiÓTICOS.
335? P á g ¡na
{d~;n?"Mejo r S~lud para (hUI
..,-----. .,.--.-......~.-,...._ . . .--.. . ""1-~-.-- ...T'--.-- ..... .

---_.,-~_ ~-. .........,--._---~-_.
TEMA: EMBOLIA PULMONAR MASIVA 1----------------------~
I I
Definición: : Código EUNACOM: 1.05.2.005 :

I 1
Obstrucción al flujo sangurneo en el árbol vascular pulmonar por un émbolo. La mayoría
de las veces se origina en sitios alejados del pulmón. Se define TEP masivo como aquel
con inestabilidad hemodinámical hipoxia grave, oclusión de la' arteria pulmonar> 40-
50% u oclusión de 2 o más art lobares.
La causa mas frecuente son los trombos hemáticos embolizados desde el sistema I
IL ______________________ ,J
venoso profundo de los miembros inferiores (90%), aunque puede deberse a una
trombosis in situ. Incidencia anual estimada de TEP: 60-70/100.000, causa más
----------------------~
frecuente de muerte en cirugías electivas, 15% de las muertes post operatorias. Sin tto la ...•-. ,
mortalidad es de 20-30%. El 3-4% del total corresponden a TEP masivo, involucrado en el Aspectos esenciales
70% de las muertes asociadas a TEP, con una mortalidad global que bordea el 60-70%. El ./ El TEP masivo es un grupo
prinCipal efecto que ocurre es el aumento súbito de la resistencia vascular pulmonar,
particular dentro de la
determinado por la obstrucción al flujo por el émbolo. Se produ'ce un brusco aumento de
la presión de la arteria pulmonar y un trastorno circulatorio que hace caer rapidamente al enf. Tromboembólica, con
paciente en inestabilidad hemodinámlca y a claudicación del ventriculo derecho. una altísima mortalidad
asociada.
Diagnóstico:
Se necesita un alto grado de sospecha. El TEP masivo se presenta como cuadro de shock
./ Evaluación dg y
circulatorio: hipotensión arterial, signos de mala perfusión, y alteración de conciencia, terapéutica es dif a la
que se acompaña de hipoxemia, hipocapnia y falla cardiaca derecha. El paciente no está usada en TEP.
en condiciones de ser sometido a los algoritmos tradicionales. Éxamenes: anglografra
./ El riesgo de arteriografía
pulmonar selectiva y la Tomografia helicoidal pulmonar su mayor rendimiento se
encontrarla en la detección de émbolos a nivel central (tronco de arteria pulmonar,. ramas pulmonar es bajo y válida
loba res y segmentarias) . como alternativa de dg
eficaz.
Tratamiento: ./' la terapia endoluminal
La terapia inicial debe estar dirigida a una rápida restitución de la circulación pulmonar,
las medidas terapéuticas no invasivas como heparinización y trombólisis sistémica no han juega un papel
cambiado significativamente el curso de la enfermedad. Por otra parte la embolectomla importante en cambiar el ...... I
quirúrgica es un procedimiento complejo con una mortalidad cercana al 30% cuando es curso de la enfermedad. :
usada como último procedimiento terapéutico. Técnicas invasivas como trombólisis I
IL ______________________ I
farmacológica {infusiones de 80.000 - 100.000 unidades/hora de urokinasa (1300 - 1500
U/Kg/hora) pueden ser suficientes) y fragmentación mecánica/trombectomía mediante ----------------------- I
catéter han mostrado mejores resultados que trombólisis aislad~.

Caso clfnico tipo
Seguimiento: Hombre de 40 años, es
Derivar. trardo al SU luego de
desplomarse en la calle con
disnea de inicio súbito, mala
perfusión y compromiso de
conciencia.
! I
---------------------_-1
3.a6 I P á g ¡na
·':~.:~>:/·:\·Mejor Salud para ChHe
·--..-.. -----.--- _ .. __..1~1 ai~¡ Sin t~·!·,i5~1~t¿.t!!¿~i:llt~rlj:Q~ \;(¡ -----1..
M.r~gKtli. L-.--...•.. "
SÍNTESIS EN MEDICINA ';~4 ":\. Construvendo Salud
. . ~ Escuela de Madklntt. Desde 1833
TEMA: Enfermedad bronquial obstructiva crónica ,,- - - - - - -- - - - - - - - - - - -- - - - - --

descompensada (nombre correcto: EPOC exacerbada) : Código EUNACOM: 1.05.2010
I
Definición: I
I Diagnóstico: Específico
Empeoramiento clínico agudo que necesita un cambio en el tratamiento habitual.
Etiologfa-epidemiología..fisiopatoIogía: I
Generalmente de origen infeccioso. Muchas veces el responsable es un virus aunque : Seguimiento: Completo
puede haber presencia de bacterias como H. influenzae, 5. pneumoniae y M, catarrhalis I
en crisis" leves o bacilos entéricos Gram negativos y P. aeruginosa en las graves. ~-----------------------
~-----------------------1I
Diagnóstico:
Evaluar presencia de uno o más de los srntomas cardinales: aumento de disnea y/o de la Aspectos esenciales
tos, aumento del volumen y/o purulencia de expectoración. Al examen frsico identificar .¡' Cambios agudos en la "
signos respiratorios principales (respiración rápida y superficial, movimientos
expectoración, tos o
paradojales de la pared torácica, sibilancias, atenuación o ausencia del MP,
hlperresonancla a la percusión y respiración bucinada de los labios), signos disnea.
cardlovasculares (taquicardia u otras arritmias, insuficiencia cardraca derecha, edema .¡' Identificar causas
periférico e inestabilidad hemodinámica) y signos generales (compromiso de conciencia infecciosas.
y cianosis central). Se debe objetivar la severidad de la crisis con gases en sangre
.¡' VM indicada en
arterial, RxTx, exámenes sangufneos de rutina, ECG y tinción de Gram y cultivo de
expectoración. Dg diferencial: neumonfa, neumotórax, derrame pleural, cáncer exacerbaciones que cursan
pulmonar, obstrucción de la vía aérea alta, fracturas costales, emboHa pulmonar, con acidosis respiratoria
insuficiencia cardraca izquierda/derecha y sobredosis de drogas sedantes o narcóticos. leve-moderada y aumento
Se debe considerar este cuadro como forma de debutar de pacientes EPOC no
del trabajo respiratorio,
previamente conocidos que no están en controles.
siempre que el nivel de
Tratamiento: conciencia sea aceptable.
Hospitalización ante: necesidad de apoyo ventilatorio, comorbilidad importante, .¡' Contraindico de 02 en EPOC
compromiso de conciencia, falla de respuesta a tratamiento, mal acceso a cuidados en
domicilio, etc. 1) Oxigenoterapia (en la insuficiencia respiratoria aguda durante las
descomp: PCOS>60,
exacerbaciones, buscando obtener niveles de 5a02 ~90%, 51n arriesgar una retención de PC02>45 + encefalopatía.
anhídrido carbónico y acidosis por lo que es fundamental monitorizar de cerca tanto la L ______________________ _
,
Pa02 como la PaC02 en sangre arterial). 2) Broncodilatadores (~2 agonistas y
anticolinérgicos inhalados de acción corta). 3) Esteroides sistémicos por 7-10 días (30-40
mg Prednisona al dra, traslapando a inhalatorios en pacientes recurrentes), reduce el Caso clínico tipo
fracaso del tratamiento, la necesidad de terapia adicional y la estadía hospitalaria. 4)
Paciente EPOC de 57 años de
Antibióticos para pacientes con disnea asociada a cambios cual! o cuantitativos de la
expectoración, también en exacerbaciones graves, cubriendo Neumococo, Haemophilus evolución, con claro aumento
y Moraxella (Amoxicilina / Ac. Clavulánico, o levofloxacino). 5) Evaluar necesidad de de su disnea basal, asociado a
apoyo ventllatorio no invasivo (uso muse. Accesoria importante, FR>25, acidosis y/o aumento de la expectoración,
hipercarpnia) o de intubación orotraqueal y VM (VMNI no tolerable, inestabilidad
hemodinámica, respiración paradójica, PCR, acidosis grave,'FR>35, etc.). Estos pacientes
de 2 días de evolución, sin
crónicos exacerbados son los que mejor se benefician de la ventilación no invasiva II sensación febril. I
uBiPAP". : I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ - __ 1
Seguimiento:
Criterio para alta: Situación prÓXima a la basal del paciente, el paciente puede deambular
por la habitación(si previamente estaba capacitado), puede comer sin disnea, el sueño no
337 "? P á g ¡na
·":_;"lU;·~"i~Mejo r S~lud para (hU,
'------·--........,.-----~---t---------;-~-----.--.,..·r'~---------..~- ------_.--------------
·_ _. _ _ _ _ _ _•_ _ _.......¡--..;.............._ _ . . . . . . _...._--l. _ _ _ i-_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ --io_-
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1t.,..y.... .".r.•.,..--• • , .. " •.-rb.I7 ...
es interrumpido por despertares debidos a la misma, estabilidad cHnica y gasométrica

durante 12 - 24 horas misma, no precisa broncodilatadores inhalados a intervalos
..,.~.,.~.~T •. - .. - ......... 'P."'''2 .. '>.•~ .. r_rr_~-.,. ...PW~".. .,t~. .
menores de 4-6 horas, el paciente y los cuidadores han comprendido el esquema

terapéutico, el domicilio está preparado para la llegada del paciente (oxigenoterapia si lo
requiere, por ejemplo) y el Centro de Salud tiene conocimiento del alta.
338 lP á g ¡na
":I~;t;::.!··Mejor Salud para ChUe
Sí~U~Ñ~s~E~ñirciÑAMedlfi~r-----1f Construyendo Salud
~ EscuilAd. Medicina. DmI.IB33
TEMA: Hemoptisis moderada, severa y masiva r-----------------------~1

Expulsión de sangre espumante con la tos proveniente de vía aérea subglótica.
Dlagn6stlco: Sospecha

El origen puede ser pulmonar o bronquial (mayor magnitud por la presión sistémica).
Las causas pueden ser Infecciosas (TBC, absceso pulmonar, bronquiectasias infectadas, Seguimiento: Derivar
bronquitis), neoplásicas, cardlovasculares (malformaciones, TEP, estenosis mltral, ~-----------------------
edema pulmonar agudo), vasculitis, srndrome pulmón-riñón, cocarna, coagulopatías,
biopsias bronquiales.
Aspectos esenciale~
Diagnóstico: ./ Si fumador de >45años:
El diagnóstico es clínico, hay que diferenciarla de la hematemesis (hemorragia digestiva neoplasia
alta) y de la epistaxis posterior (nariZ). Un volumen mayor a 600ml/dra o a 150ml/hora
se considera amenazante para la vida. La causa más frecuente de muerte es la asfixia ./ Si baja de peso,
(no el shock hipovolémico). sudoración nocturna y
En caso de una hemoptisis leve o moderada, se realiza una radiografía de tórax expectoración: TBC
anteroposterior y lateral y baciloscopias de expectoración. Segun sospecha, se realiza
./ Si anemia y infiltrados
además: TAC o AngioTAC de torax, ECG, hemocultivo.
La Flbrobroncoscopia, realizada en las primeras 48 h~ras, localiza el sangramiento, pulmonares:
permite la toma de muestras y maniobras terapéuticas. hemosiderosis pulmonar
./ Si vasculltfs y infiltrados
Tratamiento:
Siempre hospitalizar en caso de hemoptisis moderada o masiva, o en caso de pulmonares:, hemorragia
hemoptisIs leve pero mantenida. alveolar
-Oxfgeno, IOT si necesario, vla venosa permeable o catéter central. ./ Si dolor torácico, disnea,
wTratamiento postural: en decúbito lateral del lado sangrante o en posición de hipoxemia: embolia
Trendelenburg si el origen del sangrado es desconocido. I
-Sedantes de la tos (coderna cada 6-8 horas, si no hay contraindicación), corticoides por
I
I
pulmonar
I
vra parenteral si broncoespasmo asociado.
Tratamiento etlol6gico: ATB si infección (o si EPOC o bronquiectasias), anti TBC, corregir ------------------------
I
------------------------
eventuales trastornos de la coagulación ...
En la Fibrobroncoscopia, se inyecta suero fisiológico helado y solución de adrenalina en Caso clínico tipo
la zona sangrante. Si ésta resulta ineficaz, se realiza una Angiografia con embolizacl6n Hombre de 65 años, fumador
arterial (riesgo de mielitis transversa por embolización de la arteria espinal anterior). La activo (40 paquetes año),
cirugía se utiliza en último recurso.
llega angustiado al servicio de
urgencias porque estos
últimos meses tose mucho, y
hoy "tosió sangre". Al
interrogatorio relata también
una pérdida de peso, y un
cansancio correspondiente
más o menos al principio de la
tos.
339? P á g ¡na
'~;.:j{f,t'}¡:Mejor
• 4 .... _.~¡.
Salud para Chit,
•
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SÍNTESIS EN MEDICINA .H~~ S" Construyendo Salud
TEMA: Insuficiencia Respiratoria Aguda o crónica \;
~ a Escuela dcMedkJlIQ. Dtsdol833
reagudizada que requiere ventilación mecánica
~-----------------------~I
I
Definición: I I
I Código EUNACOM: 1.05.2.008 I
Falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases, con P02<60 mmHg I I
I
(IR hipoxémica pura), acompañado o no de una PC02> 50 mmHg (IR global), respirando
I Diagnóstico: Especifico
aire ambiental ya nivel del mar. Se instala bruscamente. I
I
Etiología-epidemiología~fisiopatologia: I
Puede deberse a: :L Seguimiento:
__ _ _ _ _ _ _ _Completo
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :I
Falla del intercambiador: por alteración de la superficie alveolar (neumonía, edema
pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la
ventilación por obstrucción de las vras aéreas. Mecanismos fisfopatológicos; alteración
r-----------------------, I
Vla y alteración de difusión (corrigen con O2), y Shunt (no corrige O2 ), Se caracteriza por Aspectos esenciales
aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemla. Salvo ./ La instalación aguda no
en los casos más avanzados, la PaC02 es generalmente normal o baja. porque la
permite generar
hlpoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénqUima pulmonar, aumenta
compensatoria mente la ventilación alveolar. mecanismos de adaptación.
Falla de la bomba (tórax y músculos respiratorios, centros respiratorios y los nervios); ./ Mecanismos pulmonares:
por hipoventllación que resulta en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. falla del intercambiador,
Causas pulmonares y extrapulmonares;, intoxicación por opiáceos o barbitúricos,
falla de la bomba.
síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, cifoescoliosis, tórax volante, etc.
Con frecuencia, estos mecanismos se cot:nbinan en un mismo sujeto. ../ El análisis del intercambio
I
Mecanismo no pulmonar: llegada de sangre con muy bajo contendido de O 2 (PO de gases permite hacer una 1
'1
venosa mezclada con Pp02 bajo), en que leves alteraciones del aparato respiratorio orientación etiológica.
hacen imposible alcanzar niveles adecuados de PP02, este fenómeno acontece en la
./ En el tratamiento debe
Insuficiencia Cardiaca, en sfndrome de bajo débito en que existe un tiempo mayor de
extracción de O 2 • corregirse la hrpoxemia a
I
I niveles normales.
Diagnóstico: IL _______________________ II
Las manifestaciones clínicas, derivan de hipoxemia e hipercapnia, pero son Inespedficas

y poco sensibles. Signos y srntomas: disnea, taquipnea, cianosis de tipo central, r-----------------------
I
I
I
alteración de la PA (hipertensión, y en estadios más avanzados hipotensión),
: Caso clínico tipo I
taquicardia, arritmias, somnolencia, fatiga, cefalea, nauseas y vómitos, sensación de
I Paciente 69 años, tabáquico , __ ,,'
euforia, confusión y alteración de conciencia, hasta llegar al coma, sudoración, cefalea,
temblores y mioclonlas. SI hay respiración paradójica ésta denota fatiga muscular, y no con EPOC en tto. Ingresa con
es signo patonogmónimo de insuficiencia respiratoria. historia de varios días de tos
Exámenes: con escasa expectoración,
GSA: Pp02, PC02, pH (identificar acidosis o alcalosis respiratoria), alcalosis o acidosis disnea progresiva sin fiebre.
metabólica y cálculo de la gradiente. (PAlveolarOz= Fioz (Patmosférlca x PHI()) x Examen: disneico,
Pcoz/Cuociente respiratorio). VN del CR: 0,8. luego, a la PA02 calculada se le resta a la taquicárdico, taqui pneico,
Parterial 02. El gradiente normal resulta de la multiplicación de edad por 0.3 que es la normotenso, cianosis de
fórmula más usada. Cálculo de la Pa/FI02, n05 permite comparar al sujeto consigo
lechos ungueales, yugulares
mismo, no permite monitorizar la falla respiratoria. No confiable en: COPO por
planas, espiración prolongada,
alteración VIO predominante, en fluctuaciones en la extracción periférica de 02 (Ca02-
sibilancias difusas, disminución
Cv02), espeCialmente en situaciones de baja extracción, y en zonas de altura.
En pacientes adultos mayores, la causa de la Insuficiencia muchas veces está retardada del MP, sin crépitos.
o mal diagnosticada, por lo que se recomiendan además de la clínica, gases y el criterio
... - - - •• - - - - - - - - - - - - - _ _ _ _ _ _ 1
médico: medición de Péptidos natriurético, ecocardiografía SO más doppler, Rx y
angioTAC según sospecha.
340 I,P á g in a
"~~:~;~:y':~Mejor Salud 'para ChUe
lv)anual Sínte:>is de (:ullocnniE.mtü5 erl Medicina ___________ .__ _
Tratamiento:
Depende del tipo e instalación de IR. En el caso de la aguda se debe llegar a niveles de
ox(geno normales. 2 ejes a recordar: Soporte con oxrgeno-ventilación mecánica para
evitar la muerte del paciente y Etiológico apuntando a causa.
Soporte: Según gravedad: Oxrgeno suplementario. Titulado por saturación, evitar
hiperoxla con depresión en pacientes crónicos. SI no se titula aumenta la mortalidad en
EPOC. Si requiere por peor oxigenación, uso de soporte ventilatorio: VMNI, según
intercambio o mecánica, en EPOC con falla respiratoria aguda global, pH 7,25 a 7,35. En
inmunosuprimido con falla respiratoria, en EPA. Mala en asmáticos. Si paciente tiene
mayor deterioro, pH menor 7,2, no protege vía aérea, Intubar y VMI. El distrés también
VMI. En casos extremos de falla respiratoria catastrófica con PaFf menor a 100: ventilación
en prono, VAFO. Falla: EeMO.
Etiológico: Manejo broncodJlatador, corticoides en obstructivos, antimlcroblanos en
neumonía, soporte en causas secundarias de dlstrés, manejo de EPA habitual.
Entorno de manejo: Suele ser al menos intermedio o UCI.
Siempre recordar: Tratamiento guiado por mecánica, gases y causa. Usar los gases
arteriales siempre que hay sospecha.
Seguimiento:
Por especialista, según gravedad.
341 ? P á g ¡na
:~·~·&·;:~g-r~¡Mejor S~lud para Chlb
----'"'--, ...-_._-_.
TEMA: Insuficiencia respiratoria aguda o crónica ¡- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - .- ~- - - ,

I
reagudizada, leve o moderada (que no requiere V.M.) I Código EUNACOM: 1.05.2.009

Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y COz
adecuados para las demandas del metabolismo celular. Por convención con P02 < 60 Tratamiento: Inicial
mmHg y /0 PC0 2 ~ 50 mmHg en GSA. Según velocidad de instalación y condición basal I
del aparato respiratorio se clasifican en: aguda (rápida sobre pulmón' sano), crónicas I Seguimiento: Derivar
IL ______________________ _
(paulatina, bien tolerada) y crónica reagudizada (trastorn9 agudo que altera la
condición crónica del paciente). Si cursa sólo con hipoxemia se denomina parcial, si
cursa con hipercapnia asociada, se denomina global. -----------------------, 1
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Aspectos esenciales

.".... I
Etiologra: Multifactorial, cualquier que repercuta sobre el pulmón o la bomba -/' Dg con Gases Arteriales I
I
ventilatoria (tórax, músculos, nervios y centro respiratorio). Ejemplos: Atelectasia, (Pa02<60mmHg V/o I
neumonía, derrame pleural, Sd de Guillain~Barré, hipokalemia. Fisiopatologra: La

PaC02 ~50 mmHg).
insuficiencia respiratoria (I.R) puede deberse a una falla del pulmón como órgano
intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Los mecanismos -/' Tto: oxigenoterapia +
que la explican son por lo tanto: Alteraciones de la difusión, alteraciones V/~ shunt, optimizar transporte de 02
causas no pulmonares e hipoventilación y ventilaci6n.
-/' Prioridad del tto: Lograr
Diagnóstico: I
Sospecha clrnica confirmada por Gasometría Arterial I Saturación ~ 90%
I __________________ ___ - lI
al CUnlca: Disnea, taqulpnea de instalación brusca y mal tolerada (por cuadro agudo o
~ ~
reagudlzado), TaqUicardia, Cianosis (aparece con P02 < 50 mmHg), arritmias,

alteraciones de conciencia, coma. Manifestaciones de: t-----------------------~
Hipoxla: taquicardia, hipo~hipertensión, ángor, cianosis, ansiedad, convulsiones.

Caso clínico tipo
Hipercapnla: hipotensión, vasodilatación, edema, cefalea, edema papilar, asterixis, etc.
b) Gases arteriales: PCO z ~ 50 mmHg (I.R Hipercápnica)¡ P0 2 < 60 mmHg (LR
Paciente de 69 años, EPOC en
Hipoxémica), cuando ambas coexisten I.R Global. tto. Ingresa por varios días de
tos con escasa expectoración,
Tratamiento: disnea progresiva sin fiebre.
Resolución de enfermedad subyacente. Medidas: a) Corrección de hipoxemia con O2
con P0 2 < 60 rnmHg o PaFi < 300, l' saturación cercana al 90% (para pacientes crónicos Disneico, Fe 110 Ipm, FR 32
retenedores de C02) o> a 91% (pacientes previamente sanos) es la mayor prioridad en rpm, normotenso, cianosis,
el manejo.b) "'-de los requerimientos de O2 : Tratar fiebre, agitación, sepsis, respiración espiración prolongada,
dificultosa conlleva marcado l' del consumo de 02'C) Optimizar transporte de O2
sibIlancias difusas,
normalizando el gasto cardíaco y glóbulos rojos.
disminución difusa del MP, sin
Seguimiento: crépitos. Hemograma: 13500
Por especialista. blancos, Gases: P02 50 , PC02
52, PH 7.412. BE: 6.4
P¡:J02/Fi02 =]~R
I
~----------------- ____ -_I
3421Página
. ~~:;':~:~.Ú;~4·Mejor Salud
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para ChHe
SÍÑTESIS~;;'~D1ccINA~m~~ii~u ~ Construyendo Salud
~ &crtelad.M_t1.D..m.l833
TEMA: Intoxicación por monóxido de carbono I-----------------------~

I I
: Código EUNACOM: 1.05.2010 :
Definición: I I
I
Cuadro clfnico secundarlo a inhalación de gases, que pueden ser: a) Inertes: asfixia por Diagnóstico: Espec(fico
desplazamiento de 02 del aire inspirado: Nitrógeno, Meta.no. b) Tóxicos: Interfieren con
el metabolismo celular, siendo el pulmón sólo la via de entrada; C02, ca [más Tratamiento: Completo
frecuente) gas tóxico no Irritante, inodoro e Incoloro que se absorbe fácilmente por los
pulmones, producto de la combustión Incompleta de los hidrocarburos (tubos de : Seguimiento: Completo
escape de autos, sistemas de calefacción en mal estado, humo). e) Irritantes: Los más L , _______________________ II
solubles (amoníaco, cloro, etc.) atacan rápidamente las vías superiores (apnea, tos,
estornudos). Si la inhalación es masiva pueden llegar a alveolos (neumonitis graves). Los r-----------------------~
I
menos solubles (fosgeno, óxidos de nitrógeno, anhidrido sulfuroso) llegan a los alvéolos, I
donde forman lentamente los productos nocivos causando neumonitis qurmicas horas Aspectos esenciales I
I
I
post exposición, por lo que pueden confundirse con neumonías infecciosas. ./ Alta sospecha clínica. I
I
./ Llamado "Cefalea de I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: .
invierno".
Intoxicación por ca es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial,
secundarla a toxicidad cardiaca y neurológica, depresión respiratoria y acidosis ./ Administrar 02 100% por al
metabólica. Cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la menos 6 hr.
exposición y la concentración relativa de CO y 02 ambiental. Se une a proteínas (Hb, ./ Benzodlazepinas EVante
mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto. La afinidad de Hb por ca es 200-250
veces mayor que por 02, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de
convulsiones.
disociación de la Hb. Esto disminuye la entrega de 02 a los tejidos y conduce a hipoxia
celular.
~-----------------------
Diagnóstico: -- - - - - - - -- -- - -- -- - - - - - -
-\
Lo más Importante es la alta sospecha cUnlca especi~lmente durante el invierno. I

I
Sintomas inespecifcos. Según el grado de intoxicación pueden ir de leves a severos. Caso clínico tipo
Sintomas iniciales: cefalea y polipnea leve, se agregan náuseas, irritabilidad, aumento Paciente de 13 años, mientras
de la cefalea, polipnea intensa, dolor torácico, confusión y cianosis. Exposición cocinaba con un calefactor a
prolongada y en concentraciones elevadas: compromiso de conciencia, insuficiencia
respiratoria y muerte si la exposición dura> 1 hora. Los signos clásicos de labios color
querosén presentó cefaleas,
cereza, cianosis y hemorragia retinal sólo en 2 a 3% de los casos. náuseas y pérdida del
La borato río: conocimiento de duración
6. Glicemia: Descartar hipogllcemia como causa de compromiso de conciencia.
desconocida. Fue encontrada
7. Concentración COHb: No siempre correlacion con severidad. Valores sobre 25%
se consideran tóxicos. por hermano, quién la trasladó
8. GSA: Para cuantificar saturación de Hb y el grad.o de acidosis metabólica. La al SU. Al examen: lúcida,
saturación periférica (oxrmetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues eupnéica, Glasgow 15,
COHb tiene un espectro de luz muy similar al de 02Hb.
Cardíaco: RR2T 80 Ipm.
9. Lactato: marcador de daño tisular
10. ECG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isquémicas. I
~----------------- __ - ___ I
En pacientes inconscientes, con dolor torácico o con srntomas significativos o
COHb>20%
Tratamiento:
ABe de la reanimación.
1) Descontaminación: Remover a la víctima de la zona de exposición.
343? P á g ¡na
~::~·~tt':,Mejor
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2) 02 al 100% vÍa máscara facial (sin bolsa de reclrculación) debe iniciarse apenas se
sospecha el diagnóstico, en pacientes sin indicación de 02 hlperbárico. Mantener por un
c.,.,.
.............._.... _ _ ..... .."."..,..................._ , '1;1 ••.
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mrnimo de 6 horas. Si está inconsciente: intubar y ventilar con 02 al 100%. En caso de

persistencia de sintomatologra, considerar la derivación a oxigenoterapia hiperbárica.
3) Cámara hiperbárica: A todo paciente que presente convulsiones, coma, compromiso
grave de conciencia o isquemia miocárdica, aunque no se haya cuantificado la COHb.
Considerar en mujeres embarazadas y nlilos. Indicación relativa: COHb sanguínea 30 a 35
% (importantes las condiciones clínicas y patologCas agregadas) e indicación absoluta:
sobre 40%.
4) rto. Convulsiones: Benzodiazeplnas evo DIAZEPAM (ADULTO: 10-20mg repetir cada 10-
15 min si es necesario, NI ~OS: 0,2-0,5mg IKg cada 5 min si es necesario) lORAZEPAM
(ADULTO: 2-4mg, NIÑOS: 0,05 - 0,1/Kg). Considerar fenobarbital o Propofol si no resultan
estas medidas. Monitorizar: hipotensión, arritmias, depresión respiratoria (intubación).
5) Medidas generales: Mantener rcorporal normal. Mantener PA. Control de niveles de
COHb cada 2-4 hrs. Tratamiento del edema cerebral.
Seguimiento:
Mantener en reposo 2- 4 semanas para minimizar las complicaciones neurológicas.
TEMA: Neumotórax Hipertensivo (a tensión) 1-----------------------1
I I
Defmición: ,
I
Urgencia médica caracterizada por colapso pulmonar agudo producto de acumulación I Diagnóstico: Específico
I
progresiva de aire en la inspiración, que lleva a Insuficiencia Respiratoria aguda e t
Inestabilidad hemodinámica. Tratamiento: Completo

Etiologfa: Multifactorial, las causas principales son: I
a) latrogenia: Ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración ~----------------- ______ I
b) Mecanismos traumáticos (ej: fractura costal, traumas de la pared torácica) I r------------------------
c) Otros: como complicación de un neumotórax espontáneo.
Aspectos esenciales
Fisiopatologra: La acumulación progresiva de aire en el espacio pleural durante cada
inspiración, aumenta la presión intratorácica causando colapso del pulmón ipsilateral, ./ Urgencia
desviación contralateral del mediastino, comprometiendo al corazón, los grandes vasos ./ Diagnóstico clínico
y al otro pulmón. Esto da como resultado la disminución del retorno venoso, ./ Tratamiento primario:
compromiso ventllatorio y un gasto cardiaco disminuido.
Toracostomía cerrada
Diagnóstico: ./ Tratamiento definitivo:
El diagnóstico se basa exclusivamente en la clínica y el examen ffsico: Tubo de drenaje torácico
Clfnlca: Disnea intensa y progresiva, Taquipnea, taquicardia, cianosis, hipotensión, I
(Pleurotomra)
inquietud, diaforesis. I
Examen frsico: Ingurgitación yugular, Abombamiento del hemitórax, Disminución de los ~ _____________ .________ .• _,
movimientos respiratorios, Timpanismo a la percusión y abolición de los ruidos
respiratorios del lado afectado. Desviación de los ruidos cardiacos hacia el lado
,------------------------ I
I
contralateral. Caso clínico tipo I
I
I
Paciente que tras someterse a I
Tratamiento: I
cirugra, ventilación mecánica o I
El tratamiento del neumotórax a tensión debe ser inmediato a la sospecha clínica, sin
esperar exámenes Imagenológicos, y consiste en la Toracostomfa cerrada: inserción de reanimación presenta cuadro
un catéter IV (bránula) en 22 espacio intercostal línea medloclavicular del lado afectado agudo caracterizado por
para facllltar la salida de aire y restituir las presiones parciales de manera temporal. ingurgitación yugular, disnea,
Seguimiento: taquicardia, hipotensión, al
Solucionada la Urgencia se procede a realizar una pleurotomía con un tubo de drenaje examen físico torácico destaca
torácico con trampa de agua, que se puede retirar al demostrarse mediante radiografía timpanismo a la percusión y la
la expansión pulmonar completa y la no existencia de fuga aérea.
abolición de los ruidos
respiratorios del lado
afectado.
345? P á g ¡na
<;t:'t~:.¡·:;~Mejor
......... Salud
. para (hUI
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----,----"--,----~-
TEMA: PARO CARDIORRESPIRATORIO

Cese de la actividad mecánica cardiaca, confirmado por ausencia de conciencia, pulso
detectable y respiración. Plantea riesgo de muerte. Es el evento terminal de múltiples Diagn6stico: Espedfico
enfermedades y condiciones: Enf crónicas, progresivas e incurables (muerte) o de
Enfermedades o condiciones agudas en personas sanas (muerte súbita)
Etiología-epidemiología.. fisiopatología:
IL _____________________ _
Causas de muerte son muchas. Causas de muerte súbita son principalmente cardiacas:
90% de las veces es la enfermedad coronaria a través de un evento isquémico que 1--------------------- ,
deriva en una fibrilación ventricular ("preinfarto") I
Causas: Aspectos esenciales 1

,1
,_,.' I
Cardiovasculares Respiratorias Metabollcas
.¡' Diagnóstico es clrnico y I
1
IAM Obstruccion de la via aerea Hiper-hipokalemia exige rapidez y seguridad. I
Arritmias Depresión del centro Acidosis .¡' Manejo: RCP

respiratorio
.¡' Ritmos desfibrilables:
Tromboembolismo Broncoaspiración Traumatismo
Pulmonar FV/TVSP,no
ACV Ahogamiento o asfixia Craneoencefalico desfibrilables: AESP/ASI
Taponamiento Cardiaco Neumotorax a tensión Toracico I I
I I
Insuficiencia respiratoria Lesion de grandes vasos
~---------------- ______ I
Hemorragias ----------------------~I
Shock Hipotermia latrogénlcas
El colapso circulatorio produce reducción dramática en el transporte de oxígeno de la Caso clínico tipo
célula. En especial en cerebro y miocardio, produce un cambio de metabolismo aeróbico a Paciente de 65 años, llega al
anaerÓbico. En primeros S min, reservas de ATP celular se han agotado. Pequeña cantidad servicio de urgencia con
se obtiene por via de Adenil kinasa. El AMP a su vez es convertido en adenosina,
deprimiendo la conducción a través del nodo AV y adema s dilatación arteriolar.
compromiso de conciencia,
Finalmente se activa la respuesta inflamatoria celular. familiares refieren que hace
20 min sintió un dolor
Diagnóstico: opresivo que se irradiaba a .
Diagnóstico es clínico, fundamental inspección y palpación, no existe examen útil. dg exige
rapidez y seguridad, ante la duda, actuar. En la práctica: Inconsciencia, Apnea o mandrbula y brazo
respiración agónica, ausencia de pulso izquierdo, EVA 8/10, Y luego
se "desplomó". Al examén
Tratamiento y Seguimiento:
físico no hay pulso ni
Manejo: Reanimación cardio pulmonar (RCP) Ritmos desfibrilables: FV/TVSP, no
desfibrilables: AESP/ASI I
respiración detectable. 1
L
I _____________________ ~
I
34.t? .I.P á g ¡na

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347? P á g ¡na
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SÍNTESIS EN MEDICINA :!\r-L ~ ponstClliL8ndo Salud
~ &cuela d. Modldlf4. Desd.l833
TEMA: Traumatismo torácico grave r-----------------------~

Lesión o herida del tórax que afecta pared ósea, la pleura, los pulmones, el diafragma o
el contenido del mediastino Diagnóstico: Específico
1
Etiología-epidemiologia-fisiopatologia: ! Tratamiento: Inicial

I
El trauma es la tercera causa de muerte, en menores de 40 años es la primera. La
mortalidad por trauma en un 50 % se debe a los traumatismos de tórax.
En Chile se ve una tendencia a un aumento de la gravedad y frecuencia de pacientes I
J
, ,
politraumatizados con compromiso torácico.
~-----------------------I
La caja torácica es relativamente elástica, y solo resulta lesionada frente a traumatismos I ------------------------,
I
importantes. Las consecuencias de las lesiones torácicas frecuentemente son hipoxia, I I
hipercapnia y acidosis.
I Aspectos esenciales ,
Existe una diversidad de diagnóstico que se incluyen dentro del trauma torácico grave: ..¡' Generalmente presente en
1.- Neumotorax traumático: Aire en la cavidad pleural. poi itrau matizados.
- Abierto: consecuencia de solución de continuidad en pared torácica de diámetro >2/3 ./ Diversidad de lesiones
de la tráquea, con paso de aire a cavidad pleural.
según estructura
- A tensión: consecuencia de lesiones bronquiales y desgarros pulmonares, que
determinan mecanismo de válvula unidireccional que permite entrada de aire, pero no comprometida.
salida. Generando compreSión de mediastina y del pulmón contralateral. ..¡' Manejo dado por
Simple: a) Incompletos: colapso menor a 25% (en la practica, no hay separación compromiso
completa del pulmón y la pleura b) Completos: colapso entre 25 - 50% (en la practica
hemodinámico, vra aérea y
separación completa del pulmón y la pleura e) Totales: Colapso mayor a 50% (pulmón
completamente colapsado) . ventilación principalmente.
2.- Hemotorax: sangre en la cavidad pleural. A) Masivo: por herida cardiaca o lesiones
de vasos arteriales b) Progresivo: por sangrado de arterias intercostales o mamaria
interna e) Hemotórax estabilizado
3." T6rax Volante: infrecuente, asociado a fractura costales multiples en 2 o más partes r ------------------------
que general un segmento de parrilla costal quede aislado del resto.
4.- Herida Cardiaca
Caso clínico tipo
Antecedente anamnéstico de .
Diagnóstico: accidente de tránsito, herida 0 0
0 --- 0
0
1.- Neumotorax: con arma blanca o de fuego,

- Abierto: herida evidente en tórax asociado a ventilación alterada con hipoxia más
hipercapnia . paciente hemodinamicamente
A tensión: antecedente de trauma torácico con cuadro muy agudo de disnea, dolor inestable, o con pronta
torácico, taquipnea, hipotensión con examen físico que muestra murmullo pulmonar evolución a inestabilidad.
abolido en hemitórax comprometido, yugulares ingurgitadas, signos de shock.
Diagnostico clínico, no tomar radiografra. Frente a sospecha realizar tratamiento
indiciado.
Simole: generalmente asociado a herida torácica, aunque también puede producirse en
J
trauma cerrado. Al examen se evidencia disminución o abolición del murmullo pulmonar, 1
timpanismo y disminución de la movilidad del hemitórax comprometido I I
1 1
2.- Hemotorax: Tiene un espectro de presentación clfnica, siendo de gravedad la - - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ - __ 1
presencia de hipovolemia, anemia aguda, shock y paro cardior~espiratorjo, dentro de los
escenarios más graves. A) masivo: sospécha diagnóstico ante evidencia de herida de
tórax, signos de shock y los elementos semiol6gicos de ocupación pleural líquida. B)
progresivo: ingresan estables o hipotensos, pero se recuperan con el aporte de volumen.
3481 P á g ¡na
,\;>~o~o~·:~·~Mejor Salud para ChHe
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___ • _ _ _ _
Evolucionan al poco tiempo con compromiso hemodinámico, llegando a la anemia y el

shock. C) estable: inestabilidad muy transitoria o bien siempre estabilidad hemodinámica.
3.- T6rax Volante: caracterizado por fracturas costales múltiples, respiración paradojal,
ocupación pleural, contusión pulmonar.
4.- Herida Cardiaca: sospecha frente a herida precordial o con herida de trayecto
sugerente. Cuadro clínico de gran espectro: a) Muerto b) Clrnicamente Fallecido, pero no
muerto c) Agónico d) Con diferentes grados de shock e) Hemotórax f) Taponamiento
Cardiaco: triada de Beck (PAM ~+ ~ presión venosa:: yugulares ingurgitadas + Ruidos
cardiacos apagados) f) Hemodinámicamente estables.
Tratamiento:
Según algoritmos ATLS: C, A, B. según estado del paciente. Según cuadro cUnico específico
sospechado proceder:
1.-Neumotorax:
Abierto: manejo inmediato es cierre del defecto, colocando sobre herida parche de tres
puntas (sellado con cinta en 3 bordes). Manejo posterior pleurostomía y reparación
quirúrgica.
A tensión: manejo inmediato es descomprimir con aguja' gruesa{bránula N2 14) en el 2g
del lado comprometido en LMC. En un segundo tiempo sonda de pleurostomía.
Simple: según estado general paciente. Tratamiento definitivo con pleurostomra
2.- Hemotórax:
a) Masivo: toracotomía inmediata, manejo por cirujano b) Progresivo: estabilizar
hemodinámicamente,_toracotomía o videotorac.oscopia por cirujano. C) Estable:
toracocentesis o pleurostomía
3.- Tórax Volante:
Los objetivo son aporte de 02, analgesia y limpieza del árbol bronquial. Tratar la contusión
pulmonar y evitar el dlstrés respiratorio. Optimizar al máximo el manejo del dolor.
"Estabilizar" la pared (ventilación mecánica si la gasometria lo indica apoyar incluso con
ventilación mecánica).
4.- Herida Cardiaca:
Fallecido pero no muerto (moribundo) : toracotomía inmediata en el box de reanimación,
ventilación asistida, reposición de volumen.
Agónico: la toracotomra debe practicarse también en el box de reanimación
Shock y taponamiento: a pabellón de urgencia para tora.cotomla. En caso de
taponamiento realizar pericardiocéntesis y traslado a pabellón.
Hemodlnamlcamente estable: eco fast para determinar necesidad de cirugía
Seguimiento:
Derivar
349? P á g ¡na
~·::~E~t·~:::Mejo
..'1......... r Salud
. para (hUI
--------._.._
¡
.. ~~~--------
I ¡
-----------------------~-~----------------.
TEMA: TRAUMATISMO TORÁCICO SIMPLE r----------------------, I

Daño producido a nivel torácico por exposición brusca a una fuente de energfa que
supera su margen de tolerancia. Son aquellos casos que representan un problema Diagnóstico: Especfflco
diagnóstico pero sin la urgencia de las causas de compromiso vital postraumático.
Etiología.. epidemiología-fisiopatología: I
Mecanismo del trauma L Seguimiento: Completo

______________________ :,
• Trauma Cerrado: Aceleración/Desaceleración, Compresión.
• Trauma Penetrante. I
I
,----------------------- I
I
• Ambos ! Aspectos esenciales :

Principales causas de traumatismo torácico van asociadas a: accidentes de tránsito r ./ No posee daño a órganc I
(43%), suicidios (29%L homicidios (22%). Diferentes autores estiman que hasta un 25% de r ... " •• ,',
I blanco. I
las muertes de los pacientes politraumatizados se originan como consecuencia de las I I
complicaciones derivadas del traumatismo torácico per se. : '" El cuadro principal es
Fisiopatologra: : compromiso de
Hipoxia Hipovolemia I
conciencia con
Alteración v/a pulmonar
Alteraciones en las presiones torácicas antecedentes de evento
Hipercapnia Alteraciones en las presiones intratorácicas de gran transferencia de
Reducción del nivel de conciencia energía.
Acidosis Hipoxia- hipoxemia- hlpoxia tisular
./ En 80% de los casos,
Diagnóstico: independiente de la
Compromiso de conciencia, con antecedentes de evento de gran transferencia de
energía.
etiología solo se requerirá ,I
el uso apropiado de
Tomar Rx de tórax AP a todo pete con traumatismo contuso severo, moderado que ,
I
comprometa tórax V en todos los penetrantes. drenaje torácico. I

I
o/ Solo ellO a 15% de los '
I
Contusión pulmonar Tórax volante: fractura de más de una costilla en más
pacientes con heridas
de un segmento. ,:
Respiración paradojal penetrantes o contusa! ........... , !
Alteración en la permeabilidad pulmonar

necesitaran toracotomra. :
Ruptura de aorta V grandes Pacientes que presenten fractura de las 3 primeras ,
vasos costillas V/o ensanchamiento del mediastino superior I
apreciable en la Rx de tórax, se debe hacer -----------------------,

r----------------------~
arteriografía o TAC . ,
Ruptura traqueobronquial Predomina enfisema subcutáneo Caso clínico tipo :
Sgs Rxs: Enfisema mediastínicoJ enfisema subcutáneo, Paciente de 30 años, con :
en ocasiones descenso hilio pulmonar del lado
antecedente de accidente de :
comprometido.
Fibrobroncoscopía tránsito} llega al servicio de
Ruptura lar(ngea Restricción de vra aérea , alteración de la vOZ J urgencias com prometido de
hemoptisis, enfisema intersticial conciencia (sopor leve)} con
Hernia diafragmática Laparotomfa.
respiración paradojal. La
Contusión miocárdica Puede verse asociado o no a fracturas costales V ser
sospechado en todo pa~iente con fractura de radiograffa de tórax muestra
esternón. 6 fracturas en parrilla costal
derecha. I
I
350 I P á g ¡na I I
~---------------- ______ I
'~;'.~.~'.~.:':' :Mejor SaLud para ChUe
._______~_______ tvlal ¡ti,11 Simt:;~~_';h~~glL:::i-.ll.r I j :::ü~:i~_~lLf~J'::{':'1HúL _.... ""._ ..... _"... ____ .
Hospitalizar en UCI y solicitar enzimas cardiacas,
ecocardiograma y ECG seriados como parte del
monitoreo continuo.
En 80% de los casos, Independiente de la etiología contusa o penetrante solo se requerirá
el uso apropiado de drenaje torácico.
Solo ellO a 15% de los pacientes con heridas penetrantes o contusas necesitaran
toracotomfa.
Contusión pulmonar 1.- Aumento Fi02 inspirada: Mascarilla al 40%
2.- Optimización del aporte de volumen
3.-Analgesla
Ruptura de aorta y grandes vasos Derivar a centro especializado en este tipo de
cirugía
Ruptura traqueobronquial Cirugía
Ruptura larfngea Traqueostomfa de urgencia, reparación
definitiva
Hernia diafragmática Liberación de la estructura herniada de las
adherencias intratorácicas (toracotomfa)
Contusión miocárdica Corrección quirúrgica.
Obstrucción vfa aérea baja Flbrobroncoscopia rigida o flexible que
permite la extracción del cuerpo extraño
mediante pinzas y/o canastillos a través del
broncoscopio.
Si se complica requerirá cirugía con resección
pulmonar
351? P á g ¡na
·;·:·.~t:::·:;:Mejor
.... "..
Salud
.
para (hUI
• It ~ ~- .......... -;~ --
..... ....
. . .~..,...._. _.___. . . l................,_,-...__...-.....-.. ____
Número 1 la conducta más adecuada frente a un paciente con un absceso pulmonar es:
Código 1.5.1.1 @ Drenaje por vía bronquial
Ámbito Tratamiento b) Drenaje transtorácico
c) Resección pulmonar
d) Drenaje por pleurostomía
e) Decorticación pulmonar
Número 2 Hombre de 57 años, bebedor de 70 g de alcohol/día durante los últimos 10 afios,

Código 1.5.1.1 presenta fiebre de 392 e, expectoración de mal olor y compromiso del estado
Ámbito Tratamiento general. Radiografía de tórax: opacidad de S cm. de diámetro, con nivel
hidroaéreo en el -c.::-_
nulmón derecho.
_
¿Qué esquema antibiótico es ermás adecuado para iniciar tratamiento?
@ Ceftriaxona - Clindamicina
b) Amoxicilina
e) Sulfametoxazol-Trimetroprim
d) Levofloxacino
e) Eritromicina
Número 3 Hombre de 57 años, bebedor de 70 g de alcohol/día durante los últimos 10 años,

Código 1.5.1.1 presenta fiebre de 391:1 e, expectoración de mal olor y compromiso del estado
Ámbito Tratamiento general. Radiograffa de tórax: opacidad de 5 cm. de diámetro, con nivel
hidroaéreo en el pulmón derecho. ¿Qué esquema antibiótico es el más adecuado
para Iniciar tratamiento?
a) eeftriaxona
® Amoxicilina-ácido c1avulánico
e) Sulfametoxazol -Trimetroprirn
d) Levofloxadno
e) Eritromicina
Numero 4 Hombre 59 años, alcohólico crónico. Consulta por cuadro de 10 días de evolución
Código 1.5.1.1 caracterizado por tos con expectoración purulenta, fiebre hasta 38.5 2 C. Al
Ámbito Diagnóstico examen ffsico, matidez en base derecha, con aumento de las vibraciones vocales.
Se solicita radiografía de tórax que muestra o'pacidad en base derecha con
..... ,.
.. ,
broncograma aéreo y ~~eo en su interior. ¿Cuál es el diagnóstico más

probable?
a) TaC pulmonar
@Absceso pulmonar
c) Aspergilosis pulmonar
d) Neumonia por atfpicos
e) Sfndrome de Loeffler
3521 P á g ¡na
'·;;.}L:;: ····:Mejor Salud para ChHe
_______ .___.______ MC;¡).~I~i Síill~~8~~b~.:~~n ¡¡o~! dü1i~~~.!.Ll\<i,:tLnbLo ___ ... __ ._0 _______ • _
Número 5 Al comparar asmáticos en período de remisión c1fnica completa con sujetos

Código 1.5.1.3 normales, el hallazgo cHnlco más constante en los asmáticos es:
Ámbito Seguimiento a) Persistencia de volumen residual aumentado
b) Presencia de pruebas cutáneas positivas para alergenos
e) Disminución de la capacidad de difusión
@ Hiperreactividad bronquial
e) Persistencia del aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno
Número 6 Paciente de 18 afios consulta por episodios recurrentes de tos, expectoración y

Código 1.5.1.3 en ocasiones respiración sibilante. Actualmente aslntomátlco y con examen físico
Ámbito Diagnóstico normal. Flujo espiratorio máximo (PEF) normal.
¿Cuál es la conducta más adecuada?
a) Indicar broncodilatador por vía inhalatoria
? b) Pedir radiografía de tórax
~ @Pedir prueba de provocación bronquial con metacolina ..
d) Sondtar esplrometrfa basal y con broncodilatador "
e) Solicitar test cutáneo
Número 7 Paciente asmático que consulta por episodios de tos, sensaclon de pecho
Código 1.5.1.3 apretado y disnea nocturna, situación que lo obliga a usar Beta 2 agonista más de
Ámbito Tratamiento 4 veces al día.
¿Cuál es la recomendación terapéutica más adecuada?
a) Aumentar la dosis del Beta 2 agonista
b) Agregar Beta 2 agonista de acción prolongada
@Agregar corticolde inhalatorio
d) Agregar teoflllna
e) Agregar antihistamínico
Número 8 Un paciente presenta clínica de disnea con sibilancias con una frecuencia
Código 1.5.1.3 aproximada de 3 veces/semana. ¿Cuál serfa el tratamiento más apropiado?:
Ámbito Tratamiento a) Corticoides sistémicos de base y betaadrenérgicos durante los episodios de
clrnica
b) Teofillnas de base y betaadrenérgicos durante los episodios de c"nica
@ Cortlcoldes inhalados de base y betaadrenérgicos cuando tenga cHnica
d) Betaadrenérglcos de modo continuo
e) Corticoides sistémicos de base e Inhalados durante los episodios de clínica
,.'-.'. Nllmero 9 Un paciente con historia de asma de S af'los de evolución tiene síntomas
Código 1.5.1.3 continygs con limitación de su actividad física habitual ¡iS~,ábito de sueño. En
Ámbito Tratamiento
estabilidad, el tratamiento más adecuado sería: '-..
a) Bromuro de ipratropio y betaadrenérglcos de acción corta a demanda
-=- .
períodos de aparente estabilidad su PEF está entre ~I ~O-70 o. En situación de
b) Prednisona oral y betaadrenérglcos de acción corta a demanda

c) Corticoides inhalados (budesonida o beclometasona) y betaadrenérglcos
inhalados de acción larga a demanda
@ Corticoides inhalados (budesonida o beclometasona), betaadrenérgicos
inhalados de acción larga y betaadrenérgisos inhalados de acción corta a
demanda
e) Corticoides inhalados, teofilinas de acción retardada y betaadrenérgicos
inhalados de acción corta empleados a demanda
353? P á g ¡na
~·~.;nn::¡~,!Mejo r S~lud para (hUI
-_._---
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.' f_~ ~ ~_ ~ T ~ _l? .:~~J~ ~_º I.~. ~_N..~ 'H~:-"-'."r.-r-'~~~'~'r,.~ tI'~~~''''''''~'-'''~1''r ~-~~ ~.~"'_w o.~.........."""o.
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Número
, I ~; :':. ~,
10
:.·t· :
...... .... .. •••
Un paciente diagnosticado' de asma presenta disnea y sibilancias con una

.~ ;: .: ~: ::' ~~ .. ~':: *:~ ~
Código 1.5.1.3 frecuencia aproximada de 3 04 dras a la semQna Y srntomas nocturnos 4 veces al

Ámbito Tratamiento mes. Cuando el paciente presenta una infección de vras respiratorias, a veces ha
necesitado acudir a Urgencias. El tratamiento más adecuado debe ser:
o
a) Beta-agonistas inhalatorlos de acción corta en el momento de la cHnica, sin

otro tratamiento adicional
® Corticoldes y beta-agonista de acción prolongada inhalatorios de base, y beta-
agonista de acción corta inhalatorios cuando tenga cHnica
e) Es fundamental el uso de teofilina
d) Cortlcoldes orales para su control habitual
e) Corticoides inhalados, beta-agonista de acción prolongada y teofilina
Número 11 Mujer de 27 años, portadora de asma bronquial. Refiere sfntomas diurnos al

Código 1.5.1.3 menos 4 veces a la semana, que requieren utilización de salbutamol inhalado.
Ámbito Tratamiento Además, una vez a lasemana presenta crisis nocturnas y durante el mes anterior
acudió dos veces a urgencia por crisis asmática. Su tratamiento actual es sólo 82
agonistas de acción rápida. ¿Qué fármaco agregaría para mejorar el control de
síntomas?
a) 92 agonistas de acción larga
b) Esteroides por vra oral
G} Esteroldes inhalados
d) Antileucotrienos orales
e) Anticolinérgicos inhalados (fe acción larga
Número 12 Paciente de 28 años con historia de neumonías recurrentes, tos crónica

Código 1.5.1.4 productiva, expectoración mucopurulenta, ocasionalmente hemoptoica, que
Ámbito Diagnóstico empeora en las mañanas y con el decóbito. O~"'oo'
Al examen se aprecia compromiso del estado general, acropaquia y crepitaciones
en ambas bases pulmonares.
a) Cáncer pulmonar
b) Tuberculosis pulmonar
@Bronqulectasias
d) Bronquitis crónica
e) Enfisema pulmonar
Número 13 Paciente de ~ños, fumador de 1Q....Ilaquetes/afio, consulta por tos con

Código 1.5.1.7 expectoración de dos meses de evolución. En el examen frsico se pesquisa
Ámbito Diagnóstico hipocratismo digital.
a) Bronquitis Crónica
b) Enfisema pulmonar
e) Fibrosis pulmonar
@ Cáncer pulmonar
e) Bronquiectasias
c~ Ce.ls. ~ ,.~ b-\ I J-(;} A(1~ h o/

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3541 P á g ¡na \"e' ~.......... oPo I"~...~..,., •
·:;::;~:[':.:::Mejor S~lud para ChUe Ce.1~,~ f ,.' \.? -Z') 'o /
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MauLléJl Síntesis .::le Co"o(if(¡i~tHO$ el! Iv12d¡cirh! ___...________ _
Número 14 Enfermo de 48 años con carcinoma epidermoide de pulmón, de 3 cm de diámetro
Código 1.5.1.7 en Lóbulo Inferior Der~cho. En la fibrobroncoscopía se observa la lesión
Ámbito Diagnóstico endobronquial en el bronquio del UD situada a 4 cm de la canna principal, sin
invasión a estructuras v~cinas. En la TAC se observan 2 adenopatfas hiliares
ipsilateraJes de 1cm. ¿Cuál es el estadio TNM del paciente?
a)lIa
C®"b
~.
c) lila
d) IJIb
e) IV
Número 15 Un tumor pulmonar de 2 cm ubicado en LSI, con un derrame pleural con citologfa
Código 1.5.1.7 maligna positiva, signiflc~ que en la clasificación TNM del cáncer de pulmón se
Ámbito Diagnóstico encuentra en la categorfa de:
a)T2
b)T3
~T4
-'. 'dí N1
e) N2
Número 16 Paciente de 61 años de edad, en estudio de etapificación de carcinoma

Código 1.5.1.7 epldermoide del LSI. La broncoscopla definió que el tumor correspondfa a un T1.
Ámbito Diagnóstico En la Rx y TAC de tórax no se evidencian adenopatías mediastinlcas de tamaño
significativo. ¿Qué estudip imagenológico corresponde hacer a continuación?
a) Gammagrafra ósea
~ ECO-TAe abdominal
e) TAC cerebral
d) RM torácica
e) Rx de columna
Número 17 En un paciente de 50 años, fumador de larga data, asintomático, se encuentra en

Código 1.5.1.7 la Rx de tórax una masa cavitada, proximal al hUio, de 2,5 cm. de diámetro. Lo
Ámbito Diagnóstico más probable es que se traté'Cieün~
a) carcinoma pulmonar de células pequeñas
~ Carcinoma escamoso bronquial
e) Adenocarcinoma pulmonar
d} Carcinoma bronquólo-alveolar
e) Absceso pulmonar
Número 18 Para el estudio imagenológico del cáncer pulmonar, la TAC de tórax se suele
Código 1.5.1.7 extender a niveles caudales al pulmón, principalmente porque:
Ámbito Diagnóstico ~e deben buscar metástasis hepáticas y suprarrenales
b) Se debe descartar derrames malignos en las bases pulmonares
c) Se busca descartar el compromiso parenquimatoso de los segmentos Inferiores
d) La principal metástasis ósea es a nivel de vértebras L1 o L2
e) Sólo así se asegura la etapificación del compromiso linfático
Número 19 Si en un paciente operado de adenocarcinoma de pulmón hace 2 años, aparece al

Código 1.5.1.7 examen ffsico osteoartropatra hipertrófica, se trata probablemente de:
Ámbito Seguimiento a) Un segundo tumor primario, de localización tiroidea
b) Hlpoxemla secundaria a la resección pumonar
e) Hipoxemia secundaria al daño pulmonar causado por el tumor
~Recidiva tumoral, del cáncer anteriormente operado
e) Metástasis óseas del primario operado
355 ?P á g ¡na
:iV!;f.~!~Mejor
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Salud
.
para (hUI
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II ~.!!-..~. ~ .~J.~ . ~_._~E. _~ ~ .~.! _~ .I..~_~ ..,......
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Número
1 :! l.:,
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20
) I ~·I· :
~ ,. ".r~.,. ,.,.,.". ,. " '..."..,..,........."""'''..,.".,._......".,. ......
,.rr... ..,. ......." ...
Paciente varón de 69 años de edad, diagnosticado de EPOC y carcinoma

.".,,.'J .,.,....._" ....oy. ... """'''' ....,..,
1
'.
"'\
Código 1.5.1.7 broncogénico tipo epidermoide de 5 cm de diámetro, que afecta al bronquio

Ámbito Tratamiento principal izquierdo a 3 cm de la carina traqueal, no afecta a mediastino y en el
estudio de extensión no se objetivan adenopatfas hiliares, mediastfnicas ni
metástasis a distancia. ¿Cuál sería el tratamiento de elección para este paciente?
~ Cirugía, con intención curativa
15')
Radioterapia neo adyuvante + cirugra
e) Cirugía + Quimioterapia
d) Radioterapia paliativa
e) Cirugía paliativa
Número 21 Qué reacción adversa a nivel respiratorio puede producirse por la administración
Código 1.S.1.9 de amiodarona:
Ámbito Tratamiento a) Bronquiectasias
b) limitación crónica del flujo aéreo
AHipertensión pulmonar aislada
~Fibrosis pulmonar
e) Tos .........~ .
Número 22 Un paciente de 45 aftos, fumador de 20 cigarrillos diarios desde hace 25 años, con
Código 1.5.1.10 un derrame pleural en cuyo estudio citoqurmico se~. rma:
Ámbito / ~J r-r-.
mononuclearet:i~
Diagnóstico Color citrino; proternas 1.Wdl; pH 7,35; Glucosat.. O. di; lDH 460 U/mi
Células: polirnorfonucleares 10%; No se observan células \:" ~-J.
neoplásicas. .
¿Cuál es la conducta más adecuada. para continuar el estudio?
a) Vaciar el derrame y controlar con radiograffa de tórax
1O .... b) Buscar Mycobacterium tuberculosis en el líquido pleural
@ Efectuar una biopsia pleural por punción
. d) Efectuar una biopsia pleural por toracotomra
e) Solicitar tomografra axial computada de tórax
Número 23 Paciente de 24 años con derrame pleural derecho cuyo estudio de Ifquido pleural
Código 1.5.1.10 revela: pH 7.22, glucosa ~g/dl, proternas ~/dl, LDJiZOO U/L, recuento total
Ámbito Diagnóstico de células de 1300 por mm3, 90% linfocitos, adenosindeaminasa (ADA) 32 UI/I.
La conducta más adecuada es: ~;.. ,,--_.._ - "-.
a) Repetir punción pleural para bacilosccopfas y cultivo de Koch
b) Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro
e) Solicitar estudio cito lógico del líquido pleural
@Solicitar biopsia pleural percutánea para histologra
e) Solicitar marcadores tumorales en líquido pleural
Número 24 La causa más frecuente de derrame pleural maligno es:

Código 1.5.1.10 a) Mesotelioma
Ámbito Diagnóstico @Carcinoma de pulmón
e} Carcinoma de mama
d) Lintoma
e) Carcinoma ginecológico
..
356 I P. á g ¡na
",~~'~=<:~<Mejor Salud para ChUe
_______._____ lV!(J('lUdI5in(~$is dé' Cu(¡ocillli\:~flt05 I.m rV¡edícintl _h _____.__..... _ ...
Número 25 Paciente de 38 años, en tratamiento antibiótico por neumonra adquirida en la
Código 1.5.1.12 comunidad, con buena réspuesta inicial. Al quinto día de tratamiento, consulta
Ámbito Diagnóstico por reaparición de la fiebre y dolor tipo puntaaa de costado al mismo lado de la
neumónra.
a) Absceso pulmonar .
b) Resistencia antibiótica
c) Embolia pulmonar
d) Reacción adversa a medicamentos
@ Derrame pleural
Número 26 La etiología más frecuent~ del derrame pleural, de tipo exudado es:
Código 1.5.1.12 a) Insuficiencia cardiaca
Ámbito Diagnóstico ~ Paraneumónlco
e) Maligna
d) Derrame tuberculoso
e) Sd. Nefrótleo
Número 27 El signo radiológico más frecuente en la Rx de tórax en blpedestación de un

Código 1.5.1.12 paciente con derrame pleural es:
Ámbito Diagnóstico a) Aumento de distancia entre cámara gástrica y margen pulmonar izquierdo
Inferior .
b) Menisco en borde later~1 de uno de los hemitórax
e) Ensanchamiento clsural
d) Opacificación de un hemitórax
@ Borramiento de ángulo eostofrénico
Número 28 Paciente masculino, 39 aHos, apendlcectomlzado en la Infancia. Consulta por_2

Código 1.5.1.13 semanas de tos seca asociada a dolor tipo puntada de costado a derecha. Al
Ámbito Diagnóstico examen con disminución de MP en base derecha. Trae RxTx con derrame pleural
derecho. Ya hospitalizado, punción d~:rame::=:1 ar~ 550, proternas
44, glucosa SO, 1000 blancos con ~_mon~lW, ~ La causa más
jObable del derrame es: -
(9Tuberculosis pleural
b) Mesotelioma maligno
c) Cáncer pulmonar tipo células pequeñas
d) Tromboembolismo pulmonar
e) Lupus eritematoso sistémico
Número 29 Paciente de 35 años, sano. Consulta por 2~es de disminución de la capacidad

Código 1.5.1.13 funcional, asodado a tos. Al examen físico, murmullo pulmonar abolido en la base
Ámbito Diagnóstico izqurerda y vlbracl.Qn~al~s dismi.DJJidas. Se solicita Rx de tórax que muestra
áeframe pleural del hemlcampo pulmonar izquierdo. Se solicita punción de
Irquido pleural que muestra exudado mononuclear con ADA de 50. El diagnóstico
• b bl (' ___ o
mas pro a e es: . .'

a) Mesotelioma maligno
@rac pleural
e) Empiema pleural
d) Artritis reumatoide
e) Insuficiencia cardraca descompensada
357? P á g ¡na
~;~t'f~t:~~Mejor Salud para (hUI
.. ~_. __
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I~~C .~N~g ~\-~-~i~ '5:;~~-~ .._--..~."'"--.._-~~---..~~.__.-.-......~-_.... g~1 ~¡:

Número 30 Paciente joven, previamente sano, intervenido de urgencia por herida penetrante
Código 1.5.1.14 abdominal con lesión de grandes vasos, recibió importante reposición de
Ámbito Diagnóstico volumen para mantener hemodinamla.
En el postoperatorio' inmediato presenta dificultad respiratoria y tos. La
complicación más probable a considerar es:
f\.
. \ 9 •
a) Aspiración de contenido gástrico
b) Tromboembolismo pulmonar
@ Edema pulmonar no cardiogénico
d) Neumotórax inadvertido
e) Edema pulmonar cardiogénico
Número 31 ¿Qué examen es el gold standard para confirmar el diagnóstico de embolra

Código 1.5.1.15 pulmonar?
ÁmbIto Diagnóstico a) Presión parcial de oxígeno en sangre arterial
b} Radiografra de tórax
e} Clntlgraffa pulmonar por perfusión e inhalación
d) Electrocardiograma
@Arteriograffa pulmonar
• ~I""'"
Número 32 La hipoxemia que aparece en un embolismo pulmonar agudo es causada por:

CódIgo 1.5.1.15 a) Aumento del espacio muerto anatómico, en relación con áreas mal perfundidas
Ámbito Diagnóstico b) Aumento de las áreas de cortocircuito
e) Hipoventilación central
~Aumento del espacio muerto fisiológico
e) El aumento del consumo de oxrgeno del segmento afectado
Número 33 Un pa<;lente con derrame pleural unilateral presenta en el estudio del Hquido de
Código 1.5.1.15 toracocentesls un hematocrito del 2%. El diagnóstico más probable es:
Ámbito Diagnóstico a) Derrame pleural tuberculoso
b) Derrame pleural paraneumónico
@ Derrame pleural por embolismo pulmonar
d) Insuficiencia cardraca
e) Lupus Eritematoso Sistémico
Número 34 Paciente varón de 75 años, con antecedentes de fumador y bebedor habitual. Ha

Código 1.5.1.15 sido intervenido hace 5 dfas de un tumor en el sistema nervioso central y
Ámbito Tratamiento presenta hoy disnea brusca. "Al examen físico, el paciente está taqUlcardico y
taqUipnelco, y en los gases arteriales aparece Il!eoxemia moderada. Se realiza una
gammagraffa ventilación-perfusión con hallazgo de alta probabilidad de TEP. La
indicación terapéutica ~a es: .
a) Evaluar las EEII con técnicas invaslvas para valorar la etiología del TEP
b) Inicio de anticoagulación con heparina 1.v. I~s primeros días y posteriormente
cambiar el tratamiento por ACO durante 6 meses
@ Colocarle un filtro de cava
d) Iniciar tratamiento con terapia tr\omboHtica
e) Realizar tratamiento con HBPM qurante 3 meses
3581 P.á g ¡na

,!;,~tf.~:~~"Mejor
...... :."
Salud
. para ChUe
____ ...____________ .f:lldfilidl SIrlt:.,:!sij.dE- ':;O;"!O:':III1I("2JtO:~·t!;1 M0d;i.:Ulª__ .•. ____ •.__ '_.'
N~mero 35 . MUjer de 32 anos, acude a Urgencias por dlsnea~ y febrrcula. Una semana
Código 1.5.1.15 antes fue dada de alta tras un parto por cesáre0examen físico destaca ro
Ámbito Tratamiento 37.5°C, FC 105 Ipm, auscultación pulmonar con Iición del mur ullo vesicular
en la base izquierda y ed~ y tumefacción de Él En a Rx de tórax se aprecia
un derrame pleural izquierdo que ocupa la mitad del hemitórax. Se realiza una
toracocentesis, obteniéndose un Uquldo serohemático con los siguientes
parámetros: Cociente proteínas lp/suero de 0:7, [OH 300 (rango en suero 200-
320), pH 7.30, glucosa 90, ADA lO, leucocitos 5.000 con 50% polimorfonucleares.
¿Cuál sería el tratamiento más adecuado?
a) Ceftriaxona + claritromlcina
b) Levofloxacino más tubo de tórax
e) Fibrinolisis
(?dbHeparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes
'el'Acenocumarol
Número 36 La manifestación cUnica más frecuente del embolismo pulmonar es:

Código 1.5.1.15 ® Disnea de instauración brusca
Ámbito Diagnóstico b) Dolor pleurítico
e) Expectoración hemoptoica
d) Derrame pleural unilateral
e) Fiebre
Número 37 ¿Cuál es el hallazgo más frecuente en la radiografia de tórax en los pacientes con
Código 1.5.1.16 enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada?
Ámbito Diagnóstico a) Ensanchamiento de la arteria pulmonar'
b) Presencia de bulas
@ Aplanamiento de los diafragmas
d) Aumento de la trama vascular
e) Corazón pequeño
Número 38 Ante un paciente de SO años que presenta los siguientes exámenes respirando
Código 1.5.1.16 aire ambiental: pH 7,39, PaC02 ~mHg, Pa02 53.J!'mHg, HC03 34 mmol/L, D(A-
Ámbito Diagnóstico a)02 34 mmHg, ¿Cuál es'la patologra más probable que debe sospechar?
~EPOC
b) Cri~ls asmática grave
el Intoxicación por benzodiacepinas
d) Cifoescoliosls
e) Fibrosls pulmonar Idlopátlca
Número 39 En un paciente estable con EPOC por tabaquismo, actualmente suspendido, que
Código 1.5.1.16 recibe tratamiento Inhalatorío con un beta-agonista de ~.cclÓQ..Prolongada y un
Ámbito Tratamiento cortieoide, se evidencia en dos controles consecutivos uná-eª~e 60mmHg con
aire ambiental y poliglobulia. la medida terapéutica que mejora 'Ia sobrevlda, y
que corresponde planteár, es:
a) Asociar un anticolinérgico al beta-agonista de acción prolongada

b) Asociar corticoides por vra oral
e) Kinesioterapia regular
~ Oxigenoterapla domiciliaria
e) Teofilinas
359? P á g ¡na
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.... ,.:: . r Salud
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para (hUI
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Número 40 La medida terapéutica más eficaz para aumentar las expectativas de vida y
Código 1.5.1.17 retardar el curso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es:
Ámbito Tratamiento a) Uso de broncodllatadores inhalatorios
b) Tratamiento con corticoides Inhalatorios
@ Suspensión del hábito tabáquico
d) Kinesiterapia respiratoria
e) Antibioterapia profiláctica
Número 41 Carpintero de 62 años, ex fumador de 20 cigarrillos diarios. Consulta por

CódIgo 1.5.1.17 presentar tos crónica con expectoraCiÓn mycosa y disnea progresiva, actualmente
Ámbito Tratamiento de medianos a pequeños esfuerzos. Exam;n pulmonar: slbUancias bilaterales .' ~~\_O
escasas y disminución global del murmullo pulmonar. Espirometrla: ¿- "
OJF % Teórico: 99 (Basal) 112 (Post Broncodilatador) '" ,\ \",-,r.,p
VEF1 % Teórico: 54 (Basal) 56 (Post Broncodilatador) \ \\ '
VEF1/ CVF %: 44 (Basal) 43 (Post Broncodllatador)
¿Cuál es la indicación farmacológica más apropiada?
a) Broncodllatador en aerosol, expectorantes y profilaxis periódica con
antibióticos
b) Antibióticos y broncodilatadores sólo durante las descompensaciones
@ Broncodllatadores en aerosol a permanencia
d) Corticoides por vla inhalatoria a permanencia
e) Antibióticos y expectorantes sólo durante las descompensacfones
Número 42 ¿Cuál es el examen de elección para confirmar el diagnóstico de enfermedad

Código 1.5.1.17 pulmonar obstructiva crónica?
Ámbito Diagnóstico ~,Espirometría
b) Radiograffa de tórax
c) Gases arteriales
d) Tomografra axial computada de tórax
e) Prueba de caminata de 6 minutos
Número 43 El parámetro de laboratorio con el que se realiza el diagnóstico de EPOC es:

Código 1.5.1.17 a) Radiografía de tórax con hiperinsuflación pulmonar
Ámbito Diagnóstico b) Un VEFl menor al 80% 'del valor teórico calculado
c) Una disminución en la DLCO
~ Un lndice de T1ffeneau menor de 70%, sin corrección tras broncodilatador
e} Hallazgo de bronquiectasias en la TAC pulmonar
Número 44 ¿Qué aspecto clfnlco-radlológico caracteriza al EPOC por enfisema pulmonar, en

Código 1.5.1.17 cualquiera de sus etapas?
Ámbito Diagnóstico a) Frecuentes reagudizaciones infecciosas
b) Marcada hipertensión pulmonar (aumento de la trama vascular)
c) Desarrollo de cor pulmonale
@ Hiperinsuflación pulmonar
e) Hipersecreción pulmonar
3,~OJ"P'.~, g ¡na
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Mcllllidl Sim:e:jj;; !!fL;'f~;:! t~!~.)g!:i.bLj\!jb!L~!.1.._______.______.____ '.0_
Número 45 Un paciente de 65 años, fumador de 25 cigarrillos diarios desde su juventud,
Código 1.5.1.17 presenta tos y expectoración crónicas, que a veces ha sido ligeramente
Ámbito Diagnóstico hemoptoica, sobre todo coincidiendo con agudizaciones Infecciosas. En los
últimos 6 meses nota disnea progresiva, que es en la actualidad de medianos
esfuerzos. Para definir con certeza el diagnóstico, ud. esperaría encontrar:
€)VEF1/CVF menor al 70%
b) Hipocapnia
e) Déficit de al antitripsina
M
d) Pa02 55 mm Hg
e) Aumento del rndice carénotorácico
Número 46 En Chile, se recomienda la vacunación de todos los pacientes con EPOC contra:
Código 1.5.1.17 ~Rubéola -
Ámbito Seguimiento (!Jllnfluenza
. e) Neumococo
d) M. tuberculosis
e) Virus Respiratorio Sincicial
Número 47 La enfermedad producida por el déficit de alfa-l-antitripsina es:

Código 1.5.1.17 a) Fibrosis pulmonar intersticial
Ámbito Diagnóstico b) Hipertensión pulmonar"
e) EPOC por bronquitis crónica
@) EPOC por enfisema pulmonar
e) Fibrosis qufstica
Número 48 El indicador espirométrico que se altera de manera más precoz en una patología
Código 1.5.1.17 obstructiva es:
Ámbito Diagnóstico a) CVF
b) VEF1
@FEF25-75
d) VEFl/CVF (fndice de TIffeneau)
e)PEF "
Número 49 En un paciente con disnea, que presenta el siguiente estudio funcional

Código 1.S.1.17 respiratorio: CVF 3850 mi (91% del teórico), VEF11130 mi (34% del teórico), VEF1
Ámbito Diagnóstico CVF 0,30, OLCO 42%. ¿Qué enfermedad se debe confirmar en primera instancia?:
a) Asma bronquial persistente grave
"., ....... b) Asma bronquial persistente moderada
c) Cifoescoliosis
d) Bronquitis crónica
@)Enfisema pulmonar
Número SO Un paciente de~ "que desde los 18f~ma 15 cigarrillos diarios, presenta
Código 1.5.1.17 disnea de grandes esfuerzos y una Rx de tórax con horizontalizaclón de costillas,
Ámbito Diagnóstico aplanamiento de diafragmas e hiperlucidez pulmonar, con escasas bulas de
diámetro pequeño. la espirometría forzada objetiva un VEF1 del 45% y un (ndlce
de Tifffeneau del 60% del teórico. Ante su sospecha diagnóstica, ¿cuál es el
siguiente examen que debe solicitar?:
a) Test de electrólitos en sudor
b) Cintlgrafía de ventilación/perfusión
e) Test de desaturación al esfuerzo
@)Determinaclón de alfa-1-antitripsina
e) Determinación exacta d.el gradiente alveoloarterial de oxígeno
361 ? P á g ¡na
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Número 51 Consulta un paciente fumador que se queja de obstrucción bronquial. ¿Cuál sería
Código 1.5.1.17 el dato cHnico más relevante que exigiría la confirmación diagnóstica de EPOC?
Ámbito Diagnóstico a) Aparición brusca y reciente de la obstrucción
b) Presencia de disnea de moderados esfuerzos
el Hipersecresión bronquial
d) limitación reversible al 50%. del flujo aéreo
0 l a escasa respuesta a tratamiento broncodilatador
Número 52 Si le realiza un estudio funcional respiratorio a un paciente de 45 años de edad,

Código LS.l.17 fumador activo (15 paquetes/año), aslntomático, ¿Cuál es la primera alteración
Ámbito Diagnóstico que esperarfa encontrar con seguridad?
®fEf 25-75% disminuidos
b) VEfl disminuido
e) CVF y VEFl aumentados
d) DleO disminuidos
e) CPT y PEF disminuidos
Número 53 Hombre de 65 a'ños, previamente sano, presenta disnea de esfuerzo que cede con ......"...v ••
Código 1.5.1.18 el reposo, desde hace 6 meses.

Ámbito Diagnóstico Al examen físico destacan uñas en vidrio de reloj, murmullo pulmonar disminuido
y crepitaciones blbasales. La r~ de tórax muestra un patrón
retículonodular bibasal y periférico.
a) Neumonra por Mycoplasma pneumoniae
b) Edema pulmonar cardiogénico
@ Enfermedad pulmonar intersticial difusa
d) Tuberculosis pulmonar .
e) Bronquiolltls obllterante
Número 54 El aspecto radiológico de la silicosis simple corresponde a:

Código 1.5.1.18 @) lesiones micronodulares menores de 1 cm. de predominio en lóbulos
Ámbito Diagnóstico superiores
b) Conglomerados mayores de 1 cm en lóbulos superiores
c) Conglomerados mayores de 1 cm en lóbulos inferiores
d) Patrón alveolar en lóbulos inferiores con adenopatras hiliares calcificadas
e) No tiene un patrón radiológico característico
Número 55 Paciente de 50 años, no fumadora, que presenta disnea progresiva y tos. la

Código L5.1.18 auscultación pulmonar revela.crépitos finos de fin de inspiración en ambas bases.
Ámbito Diagnóstico En el examen fCsico se aprecia acropaquia. ¿Cuál considera el diagnóstico más
probable?
a) Aspergllosls broncopulmonar alérgica
b) NeumonCa eoslnóflla crónica
& Fibrosis pulmonar Idlopátlca (FPI)
d) Sarcoidosis
el Srndrome de Loeffler
362 l. P. á g i n ~
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Número 56 ¿Cuál es el antecedente epidemiológico más relevante al plantear una sospecha
Código 1.5.1.18 de enfermedad por Chlamydia psittaci?
Ámbito Diagn6stico a) Falta de saneamiento ambiental .
b) Ingestión de lácteos no pasteurizados
~ Contacto cercano y prolongado con aves y sus deposiciones
@Exposición a agua o suelo contaminado con orina animal r1
e) Cercanfa con levantamiento de esporas (construcciones)
Número 57 Ante un hombre de SS años, fumador durante 30 años de 20 cigarrillos diarios,

Código 1.5.1.19 que presentá hemoptisis y en cuya radiografía de tórax aparece una opacidad
Ámbito Diagnóstico segm~taria, la conducta adecuada es solicitar:
a) TAC de tórax
@)Fibrobroncoscopla
c) Citologra de expectoración
d) Cintigrafra ósea
e) Baciloscopía de expectoración
Número 58 Paciente de 47 años de edad, no fumador, con antecedente de contacto

Código 1.5.1.20 profesional con ganado, clínicamente asintomático, en el que en estudio
Ámbito Tratamiento radiológico rutinario~nte Rx y TAC torácico se detecta una lesión qyJmc.a de
contenido Hquido d~de diáme~[9_.eI.l...blP. En el laboratorio destaca una leve
eoslnofilia y serología positiva para~idatido~!s. la conducta más adecuada es:
a) Seguimiento radiológico del pacient"e~'ya' que el quiste hidatídico pulmonar no
suele presentar complicaciones durante su evolución
b) Iniciar tratamiento con albendazol, ya que la hidatidosis pulmonar rara vez
requiere cirugía y con tratamiento médico suele controlarse
e) Realizar broncoscopia y biopsia de la lesión
d) PAAF de la lesión, si no es accesible mediante broncoscopia
(9roracotomía y eXtirpación
Número 59 Paciente de 21 años, previamente sano, que inicia bruscamente hace dos días un
Código 1.5.1.22 cuadro de malestar general, osteomialgias, cefalea 'intensa y sensación febril.
Ámbito Tratamiento Especialmente molestas son la cefalea y las mialgias de los oculomotores.
Consulta hoy por persistencia de los síntomas .mencionados, a los que se ha
agregado ligera odinofagia y tos irritativa. Se comprueba fiebre de 39,S!! y el
examen segmentarlo es inespedfico. ¿C~ál es la conducta inicial más ~decuada en
este caso?
a) Administrar penicilina benzatina 1.200.000 UI
b) Practicar hemograma y hemocultivos
e) Ingresar al hospital para estudio
od) Realizar una radiografía de tórax

Prescribir terapia sintomática
Número 60 Un paciente con EPOC presenta en situación de estabilidad una gasometrfa

Código 1.5.1.23 arterial con los siguientes valores: pH 7,40, P.!.02 28 mmHg, P~. mmHg.
Ámbito Diagnóstico Ante una descompensación, presumiblemente infecciosa, acude a Urgencias y se
obtiene una gasometr(a que demuestra: ptL.L.36, P~2 50 mmHg, PaC02 60
mmHg, bicarbonato ~mEg/l. Podemos hacer el diagnóstico gasométrico de:
a) Una hipoxemia aguda

b) Insuficiencia respiratoria aguda
@Insuficiencia respiratoria crónica reagudiza~a
d) Acidosis mixta
e) Alcalosis respiratoria
363? P á g ¡na
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Un paciente con mieloma múltiple acude al hospital por fiebre de 48 horas de

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Código 1.5.1.27 evolución, tos con expectoración purulenta y dolor de costado. En la radiografía
Ámbito Tratamiento de tórax hay un infiltrado tobar pulmonar y en el hemograma teucocitosis de
15.000/mm3. El tratamiento empírico más correcto es:
a) Ambulatorio, con amoxicilina-clavulánico
'\ b) Ambulatorio, con eritromicina
Q e) Hospitalizado, con amoxicilina y levofloxacino
@ Hospitalizado, con ceftriaxo'na yeritromicina
e) Hospitalizado, con ceftazldima
Número 62 Un paciente con bronquitis crónica ingresa en el hospital con neumonía bilateral
Código 1.5.1.27 extensa e insuficiencia respiratoria severa, ¿Qué esquema antibiótico indicarla?
Ámbito Tratamiento a) Penicilina más eritromicina
b) Penicilina más gentamicina
c) Ceftriaxona
(g) Ceftriaxona más eritromicJna
e) Ceftacidima más amikacina
Número 63 La indicación de amoxicilina/ácido c1avulánico en un paciente portador de

Código 1.5.1.28 neumonra de la comunidad, mayor de 60 aflos y con cofactores mórbidos, pero
Ámbito Tratamiento sin indicación de hospitalización, está fundamentada en la necesidad de cubrir:
a) Neumococcos resistentes a penicilina con ácido c1avulánico
b) Staphylococcus aureus resistentes a la cloxacilina
@Resistencia de Haemophillus influenzae a la ampicilina
d) Resistencia de Legionella
e) Resistencia de Mycoplasma pneumonlae
Número 64 El agente etiológico más frecuente en las neumonras de pacientes con bronquitis
Código 1.5.1.28 crónica es:
Ámbito Diagnóstico a) Haemophilus influenzae
b) Legionella pneumophila
e) Staphylococcus aureus
td'J\streptococcus pneumoniae
'e(Moraxella (Branhamella) catharralis
Número 65 Además del reposo, ¿cuál es el tratamiento más adecuado para un paciente de 45
Código 1.5.1.28 afios sin antecedentes mórbidos, a quién se diagnostica una neumonra
Ámbito Tratamiento comunitaria de manejo ambulatorio?
a) Ceftriaxona
(6) Amoxicilina oral
CfAmoxicilina más ácido clavulánieo oral
d) Macrólido oral
e) Quinolona oral
Número 66 ¿Cuál es el mejor tratamiento para una neumonra por Mycoplasma pneumoniae
Código 1.5.1.28 en un paciente sin comorbifidades?
Ámbito Tratamiento 'i\Clarltromicina por 14 dfas
b) Amoxicilina por 10 dras
e) Clindamicina por 14 días
d) Tetraciclina por 10 días
e) Amoxicilina I Acido c1avulánico por 10 dfas
3641 P á g ¡na
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Número 67 ¿Cuál es el tratamiento de elección para un paciente de §2..años con antecedente
Código 1.5.1.28 de influenza hace 15 días y que actualmente presenta una neumonía adquirida en
Ámbito Tratamiento la comunidad?
@) Ceftriaxona
b) Levofloxacino en dosis altas
e) Penicilina y ceftriaxona
d) Amoxiclllna / ácido clavulánlco •
e) Penicilina y metronldazol
Número 68 En un paciente con una neumonra adquirida en la comunidad, en tratamiento con

Código 1.5.1.28 1 g/día de Ceftrlaxona durante 48' horas V que continúa con fiebre, ¿cuál es la
Ámbito Seguimiento conducta más adecuada?
a) Aumentar Ceftrlaxona a 2 gramos por día
b) Repetir radiografía de tórax
e) Suspender antibióticos Vobtener cultivos
d) Cambiar Ceftriaxona por una quinolona
@ Observar la evolución 24 horas más
.---. Número 69 Hombre de 62 años con antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva
Código 1.5.1.28 crónica desde hace 4 años. Presenta un cuadro agudo febril (38,5 ec), dolor de
Ámbito Tratamiento costado, desgarro purulento. Radiograffa de tórax: imagen de condensación con
broncograma aéreo en el lóbulo inferior derecho.
¿Cuál es el antibiótico de elección?
a) Amoxicllina
b) Su Ifametoxazol-Trimetroprim
@Amoxicilina-Acido clavulánico
d) Ciprofloxaclno
e) Eritromicina
Número 70 Paciente de 55 años, fumador de 10 cigarrillos diarios, con capacidad funcional

Código 1.5.1.28 normal. Consulta por calofríos y expectoración mucopurulenta. Examen Físico:
Ámbito Diagnóstico vigil, orientado, bien hidratado, sudoroso y sin uso de músculos respiratorios
accesorios. FC 100/min, PA 130/70 mmHg, FR 24/min, temperatura axilar 38.1 2C.
Saturación 02 94%. Crepitaciones y broncofonía en la base pulmonar derecha.
Radiografta de tórax: sombras de relleno alveolar en el lóbulo inferior derecho.
a) Solicitar exámenes de laboratorio complementarios
b) Hospitalizar en sala de cuidados generales
c) Solicitar interconsulta a especialista
@Indicar tratamiento antibiótico empfrico Vcontrol ambulatorio
e) Hospitalizar en la unidad de cuidados intermedios
Número 71 El aspecto radiológico de la neumonía típica no complicada corresponde a:

Código 1.5.1.28 a) Lesiones micronodulares menores de 1 cm. de predominio en lóbulos
Ámbito Diagnóstico superiores
(lil Patrón alveolar y broncograma aéreo, en cualquier ubicación
q Foco de condensación asociado a derrame
d) Patrón alveolar en lóbulos inferiores con adenopatras hiliares calcificadas
e) No tiene un patrón radiológico caracterrstico
365? P á g ¡na
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Salud
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Número
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72
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Un paciente de 35 años, previamente sano y fumador ocasional, presenta
Código 1.5.1.28 después de una gripe un cuadro de fiebre de 3S g C, tos, expectoración
Ámbito Tratamiento herrumbrosa y dolor pleurítico derecho. En los exámenes de laboratorio hay
Jeucocitosis y la Rx de tórax muestra una condensación alveolar en el lóbulo
superior derecho. Se realiza una gasometrfa arterial, que es normal. El
tratamiento antibiótico más adecuado debe ser con:
a) Penicilina Lv., por tratarse de una neumonía severa
b) Eritromicina intravenosa, por ser una neumonía probablemente por Legionella
e) Cefalosporina de 311 generación intravenosa, pues se trata de una neumonía
severa
@Amoxicilina oral, ya que lo más probable es que la etiologfa sea neumoc6cica
e) Tetraciclina, por ser alta la sospecha de C. psittaeci
Número 73 la vía más frecuente de adquisición de las neumonfas es:

Código 1.5.1.28 €J'Aspiración
Ámbito Diagnóstico b) Inhalación
e) Diseminación hematógena
d) Inoculación directa
e) Contigüidad
Número 74 En nuestro medio, seiiale qué antibiótico seda el más aconsejable para el
Código 1.5.1.28 tratamiento de una neumonía por aspiración:
Ámbito Tratamiento a) Eritromicina
b) Ceftacldima
e) Vancomicina
@ Amoxicilina-clavulánico
e) Gentamicina
Número 75 Un paciente joven y previamente sano se queja de fiebre elevada, intenso dolor
Código 1.5.1.28 torácico, tos, expectoración purulenta y dificultad respiratoria. En la radiograffa
Ámbito Tratamiento de tórax. se aprecia un infiltrado alveolar lobar, sin derrame pleural y la
gasometrfa arterial basal y la P.A. son normales. ¿Qué conducta cHnica adopta
para manejarlo?
a) Hospitalización y tratamiento con penicilina G procafna
b) Hospitalización y tratamiento con eritromicina
e) Hospitalización y tratamiento con ceftriaxona
(dl Tratamiento ambulatorio con amoxicilina-clavulánico
7o
é1' Tratamiento ambulatorio con tetraciclina v '........r··
Número 76 Ud. controla a un paciente ambulatorio con una neumonía de grado ATS - 2, en
Código 1.5.1.28 tratamiento con amoxicilina - ác. clavulánico. Si a las 72 horas de iniciado
Ámbito Tratamiento tratamiento, el enfermo siguiera febril, ¿Qué modificación realiza en el esquema
antibiótico?
a) Cambiar por Ceftriaxona
b) Cambiar por Cefotaxima
~ Cambiar por Ceftazidima
\gJ Añadir Eritromicina
e) Añadir Gentamicina
o' •• o.
3~6 I Pá ~ ~ n a
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Nllmero n Un paciente con Infección por VIH y cifra reciente de CD4 db 4§O/mm3 acude al
C6dlgo LS.l.28 servido de Urgencias por fiebre y tos seca, y en la radlograf~ax presenta
Ámbito Tratamiento un infiltrado pulmonar Intersticial bilateral. ¿Cuál serfa el tratamiento más
correcto?
~ritromidna
b) Cotrlmoxazol
c) Pentamldlna parenteral
d) Isoniacida, rlfampiclna y piraclnamlda
e) Ganclclovir
Nllmero 78 Varón de 79 años secuelado de ACV hace 1 aHo, es trafdo a urgencias por su hija
C6digo LS.L28 por disnea intensa y tos con expectoración purulenta de 2 dfas de evolución. Al
ÁmbIto Diagnóstico examen fislco presenta taquipnea, compromiso de estado general y fiebre de
~C. Durante la reallzadón de la anamnesls el paciente expectora 2 veces y llama
la atención el olor pútrido del material expulsado. La hija comenta que su padre
se atraganta con frecuencia en las comidas. Ante el cuadro usted decide pedir una
radiografía de tórax en la que se aprecia un área de condensación en el LSD junto
con una Imagen radiolúclda sugestiva de cavltación. ¿Cuál serla su primera
sospecha diagnóstica?
a) Neumonra mlcótlca
b) Neumonra comunitaria por neumococo
<Él Neumonfa asplrativa p~r anaerobios
d) Dada su edad, lo más probable es que se trate de una tuberculosis reactivada
e) Cáncer de pulmón sobreinfectado
Número 79 ¿Qué tratamiento. antibiótico recomendarla a un paciente joven que presenta una
Código 1.5.1.Z8 neumonra comunitaria sin criterios de gravedad?
Ámbito Tratamiento a) Amoldcilina-clavulánlco
b) Eritromiclna
e) Cefuroxlma
d) Claritromlclna
@Amoxlclllna
Número 80 Un enfermo presenta en los últimos días fiebre acompaliada de tos seca, cefalea,
Código 1.5.1.28 dolor faríngeo y otalgla, y en la radlograffa torácica aparecen Infiltrados
Ámbito Dlagn6stlco intersticiales en ambos p4lmones. ¿Cuál es el microorganismo más probable?
a) Coxiella burnetli
~Mycoplasma pneumonlae ,
c) Legione/la pneumophlla
d) Chlamydla psittaci
e) Citomegalovlrus
Número 81 Un enfermo con Infección por VIH acude al servicio de urgencias por d,!nlca de tos
Código 1.5.1.28 seca, malestar general y fiebre. Su cifra de linfocitos CD4 era de~91mm3. La
Ámbito Tratamle~ radiografía de tórax objetivó un infiltrado pulmonar Intersticial. ¿Qué tratamiento
empírico elegirla?:
a) Cotrlmoxazol
b) Cotrlmoxazol más esteroldes
e) Pentamldlna
@ Erltromicina
el Ceftriaxona
367? P á g In a
·c~.r:;'l~Mejor Salud para ChUI
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Número
Código
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82
L5.L29
El agente Infeccioso más frecuentemente aislado en neumonía de pacientes VIH
(+) es: _. ___
Ámbito Diagnóstico ~ Staphylococcus aureus
& Streptococcus pneumoniae
e) Mycobacterlum tuberculosis
d) Pneumocystis carinii Uirovecci)
e) Haemophllus influenzáe
Número 83 Indique cuál es el manejo más adecuado de un enfermo de 17 años, que ingresa
Código LS.L31 por presentar un neumotórax con colapso pulmonar del 40%, con antecedente de
Ámbito Tratamiento un episodio previo del mismo rado:
a) Drenaje torácico
(15) Drenaje torácico V posterior intervención quirúrgica
'Cj Pleurodesis química con talco
d) Observación durante 24 horas, V si el colapso pulmonar no aumenta, alta
domiciliaria
e) Oxigenoterapla, en alto flujo
Número 84 El diagnósticosl~!n!!ivo del SAHOS se realiza con:

Código 1.5.1.33 a) Al menos 2 oxlmetrfas domiciliarias nocturnas con desaturaci6n bajo 90%
Ámbito Diagnóstico b) Verificación de falta del esfuerzo respiratorio durante un evento de apnea-
hipopnea
c) Clfnlca de hipersomnolencia diurna y ronquido, asociados a Irritabilidad, sueño
no reparador V déficits cognitivos
d) Flujo aéreo detenido, evidenciado en la polisomnograffa
~Un rndlce de apnea-hipopnea mayor a !O
en la pollsomnograffa
Número 85 En un paciente no fumador que consulta por~ca, se encuentra una Rx de

Código 1.5.1.35 tórax sin hallazgos característicos. Tras descartar descarga posterior, la etiologra
Ámbito Diagnóstico más probable de su tos será: - - - - - - - .. ---..
a) Reflujo Gastroesofágico
b) Enfermedad pulmonar IntersticIal
c) Secuelas de Adenovirus
~ma bronquial
erInsuficiencia cardIaca
Número 86 Paciente en tratamiento por tuberculosis pulmonar que presenta las siguientes
Código 1.5.1.36 baciloscoplas:
Ámbito Tratamiento ler mes (+), 2do mes (-), 3er mes (-), 4to mes (+)
(i)Continuartratamlento bisemanal con las mismas drogas
b) Reiniciar la fase diaria de tratamiento
c) Diagnosticar fracaso de tratamiento y derivar a centro especializado
d) Solicitar cultivo de Koch; en espera del resultado cambiar tratamiento a drogas
de2a linea
e) Suspender tratamiento, solicitar cultivo de Koch y decidir conducta de acuerdo
a resultados
. . .
368 1P á ~ i. n a
'/¡Y;:'·Mejor SaLud para ChHe
• ____.• ___ ...... ___•. __ MihHi.JI ~lrll:l:1:;!.ÜL~t!Ji-~JH!.i!:~Ü~~llil}!S:lhj!!.J._
..... _00 _ . _ . _ _ _ _ ••
Número 87 La complicación caracterfstica ligada al uso de Isonlaclda es:

Código 1.5.1.36 al Nefrotoxlcldad -
Ámbito Seguimiento b) Srntomas gripales
e) Fiebre
~europatfa periférica
erOtotoxicldad
N&ímero 88 Un varón de 65 años presenta un cuadro de fiebre, tos y pérdida de peso, de 2

Código 1.5.1.36 meses de evolución. En la Rx de tórax se observa un infiltrado cavitado en
Ámbito Diagnóstico segmento aplcal de lóbulo Inferior izquierdo. PPD de 3 mm. Se observan bacilos
ácido alcohol resistentes en esputo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
~Tuberculosls pulmonar
b) Infección por Nocardia
e) Neumonía por Rhodococcus equl
d) Infección por Mycobacterium kansasil, si en 7 dfas el PPO se mantiene negativo
e) No se puede realizar el diagnóstico sin una broncocopfa
Número 89 Una mujer de 25 años acude a su consulta por tos con expectoración amarillenta,
Código 1.5.1.36 desde hace varias semanas; durante los últimos 3 dfas el esputo contiene ahlllllos"
Ámbito Dlagn6stico de sangre. Oesae eflnicip del cuadro ha presentado malestar general, a~ia,
sudoración nocturna y sensación febril. Refiere ingesta ocasional de alcohol y
fuma un paquete de cigarrillos al dra, pero niega consumo de drogas por vfa
Intravenosa. Al examen físico está delgada y pálida, la temperatura es de 37,5 QC,
90 latidos/minuto, 14 respiraciones/minuto; en el tórax se aprecia matidez a la
percusión, roncus y respiración bronquial en el campo pulmonar superior
derecho; siendo normal el resto de la exploración. El diagnóstico más probable es:
a) Neumonfa neumocócica
b) Embolismo pulmonar
c) Neumonfa por legionella
d) Neumonfa por Rhodococcus equi
~ Tuberculosis
Número 90 Paciente portador de TBC bacilffera, en tratamiento con esquema con 4 ~rmacos.
código 1.5.1.37 Baclloscopfas de control durante el tratamiento han sido: + / ~ / + / +. En última
Ámbito Diagnóstico BK se complementa con cultivo de Koch. que resulta +. Usted cataloga al padente
como:
a) Comportamiento habitual de la enfermedad
b) Recafda
~ Fracaso a tratamiento
'ti) Resistencia primaria a antibióticos dada mala adherencia al tratamiento
e) Resistencia secundarla dado que hubo una BK negativa
Número 91 El medicamento de elección en un paciente con crisis de asma bronquial es:

Código 1.5.2.4 a) Amlnoflllna endovenosa
Ámbito Tratamiento b) Salbutamol endovenoso
dé')Salbutamol por Inhaladón
'd) Hidrocortlsona endovenosa
e) Beclometasona por Intralaclón
369? P á g in a
~m:~~pMejor Salud para (hitl
----------~-----~-- ----~1--·--·--_·
¡.,i ':;~ ~:r
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It' ~'~.~~;~!~!
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l J" .".,: \ 1
Número
~: ~ ~ ).
92
;, -.. ó
....
• ).
El método más útil para evaluar respuesta al tratamiento en un paciente con un

~ ~ ':~:W
Código 1.5.2.4 ataque agudo de asma es la:

Ámbito Seguimiento a) Evolución de la frecuencia cardiaca
b) Oximetrla de pulso
e) Modificación de las sibilancias
d) Observación del uso de los músculos accesorios
(g)oeterminación del flujo espiratorio máximo (PEF)
Número 93 Ante un paciente asmático conocido, el hallazgo de hiperinsuflaclón acentuada

CódIgo 1.5.2.4 sugiere: ... _u--___.._-.
Ámbito Diagnóstico !! Respuesta al tratamiento
b~Una crisis obstructiva grave.
e) Una crisis obstructiva leve
. d) InfeccIón pulmonar
e) Que se encuentra en periodo Intercrlsis
Número 94 En un paciente con una crisis de asma bronquial, en que disminuyen las
Código 1.5.2.4 sibIJandas de forma considerable antes de recibir broncodllatadores, se trata
Ámbito Diagnóstico probablemente de una: -.--
J!.l Respuesta tardla a la última dosis
~~Crisis obstructiva severa
e) Crisis obstructlva leve
d) Infección pulmonar
e) Enfermedad distinta, mal diagnosticada como asma
Número 95 El grupo de fármacos de elección en el tratamiento inicial de los episodios agudos

Código 1.5.2.4 de asma son:
Ámbito Tratamiento a) Glucocorticoides inhalados
b) Metilxantinas
e) Beta agonistas subcutáneos
@8eta agonistas inhalados
e) Glucocorticoldes sistémicos
Número 96 A la Urgencia llega una paciente de 18 años en que se sospecha una crisis
Código 1.5.2.4 asmática. Ud. pesquIsa silencio auscultatorio, su conclusión diagnóstica es:
Ámbito Diagnóstico @Crisis asmática grave
b) Crisis asmática leve
e) Obstrucción baja de otra etiología, de grado variable
d) Hiperventllaclón pslcógena
e) Simulación
Número 97 Ingresa a reanlmador del servido de urgencias donde usted trabaja un paciente
Código 1.5.2.4 de 31 años, con antecedentes de asma bronquial, con gran crisis de disnea,
Ámbito Tratamiento sibllancias, apremio ventllatorio, hipertenso 140/90, taqulcárdlco 120 '¡(,
saturando 84% con 02 ambiental. ¿Cuál es su primera medida terapéutica?
@ 02 por mascarilla, 82 agonistas inhalados, esteroides endovenosos
b) Esteroides, 02 por naricera, 82 agonistas inhalados
e) Aminofilina iv, 82 agonistas Inhalados, 02 por naricera
d) Antileucotrienos, anticolinérgicos inhalados, 02 por naricera
e) 82 agonistas inhalados, anticolinérgicos inhalados, esteroides endovenosos
3.70.I.Pá g i na
·~~~~;;~:·-Mejor S~Lud para ChHe
_______ Manual Simo:.:!sis dt CUllocii\lil~(¡{uS .llili~l[.!iL. ____._________ _
Nl1mero 98 Hombre de 55 aftos, que cursa el segundo día post operatorio de una
Código 1.5.2.5 coleclstectomra laparoscóplca. Súbitamente presenta disnea V desaturación
Ámbito Diagnóstico arterial hasta 85% (aire amblentaQ. 'No hay hrstoria de enfermedad cardiovascular
o pulmonar.
Examen físico: Temperatura ,!lC, FC§ x reg, PA 9~ I)1mHg (la PA pre-
operatoria fue 120/80 m . ecibiendo oxígeno al 1"00% sus gases en sangre
arterial son: pH 7,50 C02 29, mmHg, Pa02 125 mmHg (Sat 97%). Radlografla
de tórax: normal. Electr~i::arai'á2¡'ama: ta,.9!:!icar9J,il..sillJ.l,.salllO x. Media hora más
tarde, la PA cae a 75/50 mmHg. Se Instala catéter de Swan Ganz cuyas lecturas
son: presión de capilar pulmonar enclavada 6 mmHg., presión pulmonar 45/22
mmHg; presión de aurkula derecha: 18 mmHg; presión de ventrfculo derecho:
40/20 mmHg; gasto cardIaco 2 It/mln y resistencia sistémica 1600 dinas/seg/cm-
5. El diagnóstico más probable es:
a) Taponamiento pericárdico
lP»Tromboembollsmo pulmonar masivo
cr Insuficiencia suprarrenal aguda
d) Shock séptico secundarlo a colangitis
e) Infarto de miocardio y shock cardlogénlco
Número 99 Paciente varón de 60 aftos, fumador desde hace 30 aftos, diagnosticado de EPOC
Código 1.5.2.8 tipo enfisema, acude a urgencias porque, tras un episodio de infección de vla
Ámbito Tratamiento aérea superior, presenta empeoramiento de su disnea habitual, agitación e
insomnio. Se le realiza gasometría arterial con P02 SO mmHg, pe02 SS mmHg, pH
7,25 Ybicarbonato de31mEq/l. Ante la situación de insuficiencia respiratoria se le
administra oxrgeno, y a las pocas horas comienza con cuadro de estupor y coma.
En la gasometrla arterial con 02 se objetiva pH 7,09, P02 70 mmHg y pe02 75
mmHg. La medida inmediata corresponde a:
(@) Intubación orotraqueal y ventilación mecánica
b) Retirar el oxIgeno, porque es la causa del aumento de C02
e) Aumento del oxígeno, pues el estupor es secundarlo a la hipoxla cerebral
d) Tratar la Infección subyacente a la descompensaclón
e) Teofilinas para estlmul~r el centro respiratorio
Nllmero 100 En un paciente con una crisis de asma severa, después de dos intentos de
CódIgo 1.5.2.8 Inhalaciones adecuadas con beta-agonistas de acción rápida, aparecen taquipnea
Ámbito Tratamiento y taquicardia, hlperlnsuflación torácica, Pa02 de 65 mmHg, PaCo2 de 50 mmHg.
Se decide Intubar. Sef'lale cuál, de los elementos clínicos y gasométricos señalados
constituye la recomendación para decidir la ventilación Invaslva, en este caso:
a) No respuesta tras 2 intentos de terapia Inhalatoria
b) Taqulpnea V taquicardia
e) Hlperlnsuflaclón torácica
d) Pa02 65 mmHg
_@pae02 50 mmHg
Número 101 Hombre de 65 aftos, portador de enfisema pulmonar tabáquico. Ingresa con
Código 1.5.2.9 historia de tres dfas de aumento de su expectoración habitual y fiebre. Es trardo
Ámbito Diagnóstico en ambulancia donde recibe 02, 6 It / mln. Durante el trayecto, presenta
compromiso de conciencia.
La causa más probable de esta alteración de conciencia es:
a) Hipoxla grave
@Hipercapnia grave
e) Neumotórax
d) Shock séptiCO
e) Menlngoencefalltis
371 ? P á g i na
···Snn~~Mejor Salud para (hUI
-------~-----¡-------------------
_ _ _ _ _ _ _ _ ' - - _ - - - . . . 1_ _ _ _ _ _ _- ' -_ _ _ _ _
I~~c,~gM·~.';M,~¡[).~;C7~·~~
Número 102
•..···-:·..·_·..._-_·_·_...._--·.. ·-.1 m~¡l
Mujer de 54 afios con secuelas pulmonares por tuberculosis, que consulta por
Código 1.5.2.9 una exacerbación Infecciosa, presenta los siguientes gases arteriales, respirando
Ámbito Diagnóstico aire ambiental: p~l, pa02 SS mmHg y paC02 54 mmHg.
¿Qué fracción inspirada de oxrgeno es la adecuadapara iniciar la corrección de la
hipoxemla?
7. a)21%
~ ~24%
c)3S%
d)50%
e)60%
Número 103 Un paciente con EPOC presenta desde hace 2 días aumento de su tos habitual y
Código 1.5.2.9 fiebre, yen las úhs horas presenta empeoramiento de la disnea basal. Acude
Ámbito Tratamiento a Urgencias y la gasometrra arterial muestra ~H 7.29, Pa02 50 mmHg, PaC02 60
mmHg y bicarbonato 25 mEq/I.1.a primera medid"""adebe7er:.... ' .,.. . --.•....
a) Identificar la infección subyacente
t\.'l b) Tratar empíricamente la infección desencadenante de la descompensaclón
...9 Broncodilatadores beta agonistas de acción corta
~Oxlgenoterapla
e) Tratamiento de la acidosis con bicarbonato
Número 104 Ingresa un paciente con herida cortopunzante en región axilar derecha.
Código 1.5.2.14 Al examen flslco: matidez del tercio Inferior del hemitórax derecho, disminución
Ámbito Diagnóstico del murmullo pulmonar y de las vibraciones vocales. No presenta compromiso
respiratorio ni hemodlnámlco.
~ Instalar pleurostomia
<JYSolicitar radiograffa de tórax'
c) Observar y reevaluar con ecografía en 24 hrs
d) Indicar videotoracoscopla
e) Efectuar toracocentesis diagnóstica
Nllmero 105 La radiograffa de tórax, en un paciente con disnea Importante, muestra opacidad
Código 1.5.4.1 completa del hemitórax derecho.
Ámbito Conocimiento ¿Qué caracterrstlca radiológica sugiere que sea un derrame pleural y no una
General atelectasia completa del pulm6n derecho?
a) Lesiones osteoUtlcas costales ipsilaterales
b) Desvlacl6n de la tráquea hacia la derecha
@Desviación de la tráquea hacia la Izquierda ....
d) Borramiento del diafragma derecho
e) Disminución del tamaño del.hemit6rax derecho
Número 106 SI en una radiografla de tórax se observa condensación del lóbulo inferior
Código 1.5.4.1 derecho, asociado a disminución de volumen del mismo, ¿a qué corresponde esta
Ámbito Conocimiento Imagen?
General @Atelectasia lobar
b) Condensación lobar
c} Derrame pleural
d) Enfermedad pulmonar difusa
e) Tuberculosis pulmonar baclllfera
37.2.11? ~ g i n a
,,·:.:~€:;··,l:·Mejor Salud para Chile
__________ Nlanl.lai 5íntE·:.;is de C(¡nOt¡ru.iellto~, éfl rv1~dicjf!:L._ ... _..______ .
Número 107 La Capacidad Funcional Residual (CFR) se define como:
Código 1.5.4.5 a) El Volumen espirado máximo después de una Inspiración máxima
Ámbito Conocimiento b) El volumen que contienen los pulmones en la posición de inspiración máxima
General e) El volumen espirado después de una espiración normal
d) El volumen que contienen los pulmones en la posición de espiración máxima
@EI volumen de gas que contienen los pulmones tras una espiración normal
Número 108 Paciente hlpertenso de SS años, fumador de 20 cigarrillos/día. Consulta por fiebre
Código 1.5.4.7 de 38 gc, tos irritativa y dolor en la base del hemitórax derecho. La radiograffa de
Ámbito Conocimiento tórax revela un derrame pleural, cuyo examen citoquimico y bacteriológico
General muestra:
Proteínas 4 gr/dl, lDH 600 UI (LDH plasma. 200 UI), linfocitos 90%, hematfes
escasos, no se observan gérmenes con tlnción de Gram, baciloscopia (-), células
neopláslcas (-). las 2 posibilidades diagnósticas más probables son:
a) Derrame paraneumónlco simple (no complicado), tuberculosis
b} Derrame paraneumónlco simple (no complicado), Insuficiencia cardíaca .\<...
e) Derrame paraneumónico, no hay información para decidir entre simple y
complicado .
...~) Tuberculosis, Insuficiencia cardfaca :,
\.~ Tuberculosis, cáncer
Número 109 En el curso de una neumonía adquirida en la comunidad, un paciente presenta

Código 1.5.4.7 derrame pleural que ocupa el tercio inferior del hemitórax derecho. Ud. efectúa
Ámbito Conocimiento una toracocentesis diagnóstica~
General ¿Qué exámenes del Hquido pleural orientan mejor la conducta a seguir?
a) Proteínas y LDH. Gram, cultivo
b) Protefnas y lDH. Recuento celular diferencial
e) Gram y cultivo, proteínas y recuento celular diferencial
(2) LDH, pH y lactato
e) Cultivo, baclloscopra, LDH y ADA (adenosrn deaminasa)
Número 110 En condiciones normales de presión y temperatura, una Pa02 de 60 mmHg

Código 1.5.4.14 implica una saturación de la oxlhemogloblna de:
Ámbito Conocimiento .:.!.93%
General eJ90%
e) 85%
d)80%
e) 60%
373? P á g ¡na
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eJo r Sa. lud para Ch"tl I
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Re sp u e s ta s ~8
Salud
F..<:cuela de Medicina. Desde 1833

1 A 41 C 81 O
2 A 42 A 82 B
3 B 43 O 83 B
4 B 44 O 84 E
5 O 45 A 85 O
6 e 46 B 86 A
7 e 47 O 87 D
8 e 48 e 88 A
9 o 49 E 89 E
10 ,8 50 o 90 e
11 e 51 E 91 e
12 e 52 A 92 E
"-,.,
13 o 53 e 93 B
14 B 54 A 94 B
15 e 55 e 95 o
16 B 56 o 96 A
17 B 57 B 97 A
18 A 58 E 98 B
19 o 59 E 99 A
20 A 60 e lÓO E
21 o 61 o 101 B
22 e 62 o 102 B
23 D 63 e 103 o
24 B 64 o 104 B
25 E 65 B 105 e
26 B 66 A 106 A
27 E 67 A 107 E
28 A 68 E 108 E
29 B 69 e 109 o
30 e 70 o 110 B
31 E 71 B
32 o 72 o
33 e 73 A
34 e 74 o
35 o 75 o
36 A 76 o
37 e 77 A
38 A 78 e
39 o 79 E
40 e 80 B
, . . . . . ___ • • •.............. , __ ....... oo.. • ••••
374 I p, á ~ ~ n a
'<~~,:~r';hMejo r Salud para ChHe
375 ? P á
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._..._~.,-~_..,~",~~..,-.-.--.,.,.IIIoto............... L~. . . . ~~, __;....~......L,,~IjIofAo_~. . ._~II''''''''':''''''''_. ._."",.-...Jlt~...~. . . ;"..._~--...J.... __'_""hl___~_L'~""'.__"'_~'~'~1_ _ _ _,
3.76 LP..á g i n a
·',~i?i~~f~~~:Mejor S~lud para ChUe
Ascitis 380
Autor Jonathan Troncoso Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Cáncer pancreático , 382

Autor Jav(er Brunet Revisor Deveies Gaete Docente Dra. Ana Marra Madrid
revisor
Cáncer de vesícula y vfa biliar 383

Autor MarIa Jose Corrales ReVisor Develes Gaete Docente Dr. Javier Brahm
revisor
Cáncer gástrico 383

Autor MarIa Jose Corrales Revisor Develes Gaete Docente Dr. Javier Brahm
revisor
Cirrosis hepática 385

Autor Héctor Contreras Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Ga[lardo
revisor
Colelitiasis 386
Aulor Héctor Contreras Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos Gallardo
reVisor
Colestasia 387
Autor Javier Brunet Revisor Oevcies Gaete Docente Dr. Javier Brahm
reVisor
Colopatía funcional 388

revisor
Constipación 390
Autor Luis de la Cerda Yanaz ReVisor DeVc:ics Gaete Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Diarrea asociada a antibióticos 392

Autor luis de la Cerda Val\ez Revisor Devcie$ Gaete Docente Dr. D[e80 Uga[de
revisor
Diarrea crónica 393

Autor Felipe Cerón Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Javier Brahm
revisor
Diarrea en inmunosuprimidos 394

Autor Felipe Cerón Revisor Ceyeles Gaete Docente Or Javier Srahm
revisor
Disfagia 396
Autor Luis de la Cerda Revisor Deyc:les Ga ete Docente Or JavIer Brahm
revisor
Dispepsia 398
. Autor luis de la Cerda Yáñel Revisor Deycies Gaete Docente Dra. Ana Marfa Madrid
revisor
Enfermedad cel raca 399

Autor Hector Contraras ReVisor Sergio Goorge Docente Dr. Carlos Gallardo
revisor
Enfermedad divertlcular complicada 401
377? P á g ¡na
Í:;u;;;n~J:Mejor
... P'~?- \
Salud para (hitl
•
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FACULTAD:n MEDICINA
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" . • . . " . . . ,. . . . . . . ._ ...... ~e-t'............- __ ....,.~_~1~~~
J '1 ..., f .. I :: J.:. ~ I ,.,.
Autor Maurlclo Villagra Revisor Jose Peralta Docente Dr. Javier Brahm
revisor
Enfermedad diverticular no complicada 403

Autor Javier Brunet Revisor Jose Peralta Docente Dr. Javier Brahm
revisor
Enfermedad inflamatoria crónica intestinal 404

Autor Catherlne Cespedes Revisor Jose Peralta Docente Dr. Javier Brahm
revisor
Hepatitis aguda A no complicada 406

revisor
Hepatitis agudas S, e, por otros virus, por drogas y tóxicas 408

Autor Javier Brunet Revisor Sergio George Docente Dr. Javier Brahm
reVisor
Hepatitis crónica 409

Autor Alejandro Fellu Revisor Sergio George. Docente Dr. Javier Brahm
revisor
Insuficiencia hepática crónica 410

Autor Javier Brunet Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Javier Brahm
revisor
Intolerancia a la lactosa 411

Autor Alex Ramos Revisor Sergio George Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Masa hepática 412

Autor Maurlcio Villagra Revisor Jose Peralta Docente Dr. Javier Brahm
reVisor
Pancreatitis crónica 414

Autor Felipe Ceron Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Javier Brahm
revisor
Parasitosis intestinales 415

Autor AleJandro Fellu Revisor Sergio George Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
ReflUjo gastroesofágico 416

Autor Héctor Centreras Revisor Sergio George Docente Dr. Carlos GallardO
revisor
Síndrome de malabsorción 417

Autor Alejandro Fellu Revisor Sergio Georgé Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Tumores de colon 418

Autor Catherlne Cespedes Revisor Deycles Gaete Docente No revisado
revisor
Úlcera péptica 419

Autor Alex Ramos RevIsor Sergio George Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Abdomen agudo 420

Autor Patricio Ollvadres Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Diego ugalde
revisor
Afagia aguda 422

Autor Patricio Olivares Revisor Sergio George Docente Dra. Ana Maria Madrid
revisor
378 l.~ á g i n ~
r·~;:;~}~:.·~;MeJor SaLud para Chile
._•.. _ ........ _......... ____ MeilH.!\ll Sirn:e:iI!U!í:! ~Q:ll..Il;Il!.lliItU.i:d.~}_M.E.'.j¡~ _____.____..... ___ .. __ ~ __.
Colangitis 423
Autor JBv[cr Brunnet Revisor Sergio George Docente Dra. Ana Maria Madrid
revisor
Colecistitis aguda 424

Autor PatrIcio Olivares Revisor Sergio George Docente Dr. Basll Darker
revisor
Diarrea aguda 426

Autor Luis de la Cerda Yál\(!l Revisor Oeycles Gaete Docente Dra. Ana Maria Madrid
revisor
Encefalopatra hepática 428

Autor Hector Contreras Revisor Sergio George Docente Dr. carlos Gallardo
revisor
Hemorragia digestiva alta y baja 429

Autor PatricIo Olivares Revisor Deycles Gaete Docente No revisado
revisor
Hepatitis A complicada 431

.-', Autor Hector Centreras Revisor Sergio George Docente Dr. carlos Gallardo
revisor
Insuficiencia hepática aguda 432

Autor Felipe Cerón Revisor Deycles Gaete Docente Dr.Javler Brahm
revisor
Pancreatitis aguda 433

Autor Luis de la Cerda Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Javier Brahm
revisor
Perltonit;s bacteriana espontánea del cirrótico 435

Autor Felipe Maragaflo Revisor Deyeres Gaete Docente Dr. Javier Brahm
revisor
Síndrome hepato - renal 436

Autor Alejandro Fellu Revisor Sergio George Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Preguntas 437
Respuestas 460
379? P á g ¡na
:~{H~~::~:iMejor S~lud para Chtb
----~··r--~ .... . ..
....-..,..--,~¡ "....--.,,~ -......."'·-...-·--I---~· ........- - - -..--·-·-t~...--- . --.,..~ .. ~!""._--- ......
-I'•• - ... ~.......,.--_ ••• y_._._.--
__ ~ _ _ _ _ _...
, _ _, _ _ _ ~ _____ ~ _ _ &........___ ~_~,,~ i_ _ _ _ _ _ _.. ~ .. ¡ , . , . 1_ ._ . . . . . . . . . ._ .. .--_4---.____........._ _ _ _,
TEMA: Ascitis -, -. -- -••- -. ~. -

t
I
- - - - - - - - - - - - - - - - 1
I
I
, Código EUNACOM: 1.06.1.001 I
Definición: I 1
La ascitis es la presencia de líquido en la cavidad peritoneal. DiagnóstiCO: Especffico
Etiología-epidemiologia-fisiopalología: Tratamiento: Inicial

la ascitis en el 80-90% de los casos es debido a la existencia de cirrosis hepática,
constituye la complicación más frecuente de la cirrosis avanzada y su aparición implica I Seguimiento: Derivar :
, I
un grave pronóstico con una mortalidad del 50% a los 2 años. La existencia de una '________. __ .~ __. _ ~ ________ ._ I
hipertensión sinusoidal sería el primer evento que condicionará la aparición de una ... _____________________ .__ "
vasodilatación arterial sistémica, prinCipalmente esplácnica. Esto provocará un aumento I
secundario del influjo a su microcirculación, que condiciona un incremento en la Aspectos esenciales
formación de linfa, lo que se relaciona con la aparición de una hipovolemia efectiva y el .¡' Complicación más
."~/
consiguiente descenso de la presión arterial, determinando la activación de los sistemas

frecuente de ci rrosis
vasopresores y retenedores de sodio yagua a nivel renal.
Otras causas de ascitis son: Carcinomatosis peritoneal y otras neoplasias, trombosis avanzada
venosa portal y suprahepática (Srndrome de Budd-Chiari), Pancreatitis aguda, Sfndrome .¡' Analizar función hepática y
nefrótico, Insuficiencia cardíaca congestiva, Pericarditis constrictiva, desnutrición renal
proteica severa, tuberculosis y ascitis quilosa por linfoma)
.¡' Realizar paracentesis
Diagnóstico: exploradora para confirmar

la existencia de ascitis puede detectarse a través de la exploración física, por la : y descartar PBE
existencia de matidez desplazable cuando la cantidad de Irquido en la cavidad peritoneal: .¡' Fármaco de elección
es superior a 1500 mI. Siempre se deben realizar las siguientes pruebas de laboratorio: I
(1) grado de función hepática (biJirrubina, albúmina y actividad de protrombina) (2): espironolactona (gradol-2)
renal (creatinlna sérica, BUN o urea, sodio sérico y urinario). En la evaluación de la IL _______________________ II
ascitis la ecografía es una técnica sensible y detecta cantidades tan pequeñas como 100
mI. I-----------------------~
I I
Paracentesis exploradora: Confirmar que se trata de una ascitis por HP (gradiente
I Caso clínico tipo I
albúmina sérica-albúmina en liquido ascftico > 1) Y descartar la existencia de una
3
peritonitis bacteriana espontánea (Dg con PMN>250/mm ). Por lo tanto, debe Incluir Paciente cirrótico con ascitis
recuento celular, concentración total de proteínas y de albúmina, glucosa, LDH, Gram y s610 detectable a la ecografía ... _ . . ¡
cultivo corriente. Debe descartarse también la presencia de Síndrome Hepatorrenal. ¿Cuál es el tratamiento de I
elección?
Tratamiento:
Ascitis grado 1: Escasa y s610 detectable por ecografra. Diet~ hiposódica (2 g/dra) y a) Paracentesis evacuadora
espironolactona 50 ó 100 mg/dra. Ascitis grado 2: El volumen de ascitis oscila entre 3 y b) Dieta hiposódica e
6 litros y es detectable clínicamente. Se recomienda espironolactona en dosis crecientes hidroclorotiazida
asociada a furosemida, la que es de regla en caso de edema, habitualmente en dosis 5
c) Espironolactona y dieta
veces mayor de espironolactona en comparación a la de furosemida. Ascitis grado 3:
Ascitis a tensión. El volumen de ascitis es de alrededor de 10 litros. El tratamiento ideal , hiposódica
es la paracentesis total con reposición de albúmina y asociada a tratamiento diurético d) No se trata
de mantención. L ._ ''', ... _ ....... _... __ .... _ _ _ ,..... '...".. _____ 1
I
Seguimiento:
Se considera respuesta diurética insatisfactoria cuando la pérdida de peso es <200 g/día
después de tres dfas de tratamiento con dosis máxima de diuréticos (furosemida 160
mg/dfa y esplronolactona 400 mg/día). Se considera respuesta satisfactoria cuando la
380 I P á g ¡na
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_______ rV'l~(hlal ~i!IH~~l~.d~J.:.Qf:.!j!':lIl1~t[itlh i=L!....M4:jiCl!l.:l ... ___ •. ______ . _. ____ ..
'pérdida es > 500 g/día, sin edema periférico o > 1 kg/dra con edelTla periférico. El
tratamiento para la ascitis refractaria es la paracentesis evacuadora total seguida de
expansión con albúmina y, en casos seleccionados, la derivación percutánea porto
sistémica intrahepática. El transplante hepático es la solución definitiva de los pacientes
con ascitis refractaria.
381? P á g ¡na
{{.~.~ftn:":Mejo
"11.......... r Salud
• para Chtb
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Construvendo Salud
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TEMA: Cáncer de páncreas I
f
Definición:
Tumor maligno que se origina en la glándula pancreática. Diagn6stico: Sospecha
Etiología-epidemiología-fisiopatoiogía: Tratamiento: Inicial

El tumor aparece sobre los 50 años en la gran mayoría de los enfermos y tiene una
mortalidad muy elevada. La mayoria corresponde a Adenocarcinoma, otros son tumores Seguimiento: Derivar
1L _______________________ It
neuroendocrinos, linfoma y metástasis. La ubicación más frecuente es en la cabeza del
páncreas, que causa un sindrome periampular. En el desarrollo de cáncer intervienen
factores ambientales y genéticos que Interactúan al inicio y durante la progresión de la ~-----------------------
enfermedad. Entre los factores de riesgos están el tabaco, consumo de alcohol, café, I
exposiciones ocupacionales (disolventes y pesticidas), diabetes mellitus, pancreatitis : Aspectos esenciales
crónica, herencia. : ./ Adenoma 90% de las
neoplasia
Diagnóstico: ./ Mayor parte de los pacientes
El diagnóstico clínico habitualmente es tardío' con enfermedad macro o con adenocarclnoma de
microscópicamente avanzada. Se puede manifestar por ictericia obstructiva, masa
páncreas fallece por esta
retroperitoneal, baja de peso, dolor. El dolor es su principal síntoma: es continuo,
diurno y nocturno, y, se exacerba con las comidas. A menudo es epigástrico con causa.
irradiación a hipocondrios y región dorso lumbar. Otras presentaciones menos ./ El tumor periampular más
frecuentes son pancreatltis, colangitis, sangrado digestivo, anemia, obstrucción frecuente es el
duodenal, diabetes mellitus. TAe para ver posible causa de obstrucción y evaluar adenocarcinoma ductal de
resecabilidad. cabeza de páncreas .
./ Tumor de cabeza de páncreas
Tratamiento:
da signos de ictericia
la resección quirúrgica del tumor es el único tratamiento potencialmente curativo. la
quimioterapia adyudante en pacientes resecados solo ha logrado pequefías mejorías. obstructiva
Criterios de irresecabilidad son ascitis, enfermedad metastásica evidente, obstrucción ./ El tamaño del tumor por si
completa de los vasos mesentéricos superiores o la presencia de tumor que rodea solo no es criterio de
totalmente estos vasos. irresecabilidad.
I
Al momento del diagnóstico el 50% de los enfermos ya tienen metástasis a distancia y I
más del 90% presenta evidencias morfológicas de invasión de estructuras vecinas .... - - - - - - - - _. - - - - .. - - - - - •• .;:.:;....... I
(vasos, peritoneo y ganglios) que los convierten en irresecables. Derivación biliar y

digestiva están indicadas como tratamiento paliativo en tumores irresecables. f------------------------
I
1
I
I
I
Caso clínico tipo
Seguimiento:
Derivar a especialista. Paciente de 58 años con
ictericia progresiva, indolora.
Al examen clínico masa
palpable indolora en
hipocondrio derecho (Signo de
I
Courvoisier- Terrier). I
I
J I
--~--------------- ______ I
3821 P á g ¡na
<~~::.'.' :'Mejor S~lud para ChHe
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SINTESIS EN MEDICINA ;~;~:_,,~ Constr'uvendo Salud

. ~ Escuola de Medicl"a. Desde 1833
TEMA: Cáncer de vesícula ¡- - -- - - - -- - - - - •• - -

I
- - - - - - - - --

Definición: I
I
Tumor maligno de la vesicula y vias biliares extra hepáticas. Diagnóstico: Sospecha
Etiología .. epidemiología-fisiopatología: Tratamiento: Inicial

El cáncer de veskula biliar es la primera causa de muerte oncológlca en las mujeres
chilenas y, presenta una de las tasas de mortalidad más altas a nivel mundial, por lo que I Seguimiento: Derivar
esta patología es una prioridad sanitaria y científica en Chile. El cáncer vesicular es 2 a 3
I
veces más frecuente en la mujer, aumentando su frecuencia en función de la edad con L _______ ... _________________ •.
un máximo entre la séptima y octava década.EI tipo histológico más frecuente es un
adenocarclnoma y presenta muy alta letalidad debido al diagnóstico tardío y la ; - - - - - - - -- -- - - - - - - - - - - - - - - 1
Ineficacia de la quimioterapia y radioterapia. Su principal asociación es con la: Aspectos esenciales
colelitiasis, que está posiblemente relacionado al efecto de cuerpo extrafio que el I
cálculo billar produce en la pared de la vesrcula biliar y no al cálculo " per se". El efecto ./ Representa una de las
de cuerpo extraño sobre el epitelio provoca cambios regenerativos en este, sobre el principales causas de
cual actuarra el factor carcinogénico. Se ha encontrado una relación inversa entre la muerte por cáncer en la
tasa de coleclstectomfa y la tasa de mortalidad por cáncer vesicular, encontrándose
mujer.
cáncer en 2-3% de las colecistectomías electivas.
./ Asociación con colelitiasis.
Diagnóstico: ,/ En general los síntomas
En estadios Iniciales generalmente son aslntomátlcos, pero en estadios más avanzados
tempranos están ausentes
se puede presentar: dolor (lo más frecuente), ictericia, baja de peso, masa palpable y
fiebre. la ecografía abdominal puede mostrar masas vesiculares Intraluminales que y son inespecíficos. Muchos
hagan suponer la presencia de una neopl~sia. En el estudio diagnóstico y de de los casos se diagnostican
etapificación son útiles el TAC y la RM y, para la definición de la anatomía billar la histológicamente después
Colangloresonansia, CPER y la colangiografía transparietohepátlca. A pesar de los
de una colecistectomía
avances en los métodos diagnósticos no Invaslvos, en ocasiones se requiere de una
laparoscopra diagnóstica con o sin ultrasonografía intraoperatoria o de una laparotomía (hallazgo inesperado).
para certIficar el diagnóstico y la resecabllldad. L ______________________ _
Tratamiento: 1- - - - - - - - - _ •• - - - - - - - - - - _._-.
Lo más importante es la prevención que se realiza a través de la colecistectomía en los I
pacientes con colelitiasis. Si se encuentran pólipos vesiculares debe hecerse Caso clínico tipo
seguimiento ecográfico, aconsejándose la colecistectomía en aquellos con crecimiento
Paciente mujer de 81 años,
rápido y/o ~10 mm por mayor riesgo de cáncer. En general,' la resecabilidad de los
pacientes con cáncer de vesrcula es baja (15-20%) debido al diagnóstico tardío. El que refiere dolor en
tratamiento puede ser curativo si el tumor es un hallazgo biópslco o es resecable o hipocondrio derecho,
solamente paliativo en los que son irresecables. distención abdominal y baja
de peso de 6 kilos en 3 meses.
Seguimiento:
Derivar. Al examen físico se encuentra
ictérica y caquéxica.
~--------~--------------
383 ? P á g ¡na
··\;.~~:~:·:;;.~·,;Mejor S~lud para Chtb
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...... _ _ _ _._ _ _ - . ..... _'__... _. ______ _
TEMA: Cáncer Gástrico

Definición:
Neoplasia maligna que se origina en el estómago. Diagnóstico: Sospechar
EtI.O1ogua ~epl"d emao ' f"

~ 1ogla- ISlopato ogIa: Tratamiento: Inicial
Características/tipo Intestinal Difuso
Origen Gastritis- Gastritis crónica activa- Mucosa gástrica Seguimiento: Derivar
I ________________
L ~ ______ II
Gastritis atróflca-M etaplasia propiamente tal.
intestinal-Displasla-
Adenocarcinoma intestinal
Edad >65 años > 50 años
Aspectos esenciales
Predominio Hombres Similar entre hombres y
mujeres
./ El cáncer gástrico
Factores asociados Dietéticos y ambientales; H. Genéticos corresponde generalmente
pylori, tabaco y OH. a un adenoc~rcinoma.
Localización más Antro Fondo y Cuerpo
./ El pronóstico está en
frecuente
Metástasis Vía vascular linfática y diseminación
directa relación con el
peritoneal estadio al momento de la
Frecuencia Zonas de alto riesgo (epidémico) Zonas de bajo riesgo confirmación diagnóstica.
(endémico) ./ La erradicación de
Pronóstico Mejor pronóstico Peor pronostico
Helicobacter Pylori influye
Diagnóstico: en la no progresión y en la
Suele ser asintomático en estadios tempranos. Dentro de las manifestaciones clínicas regresión de las lesiones
están pérdida de peso, dolor abdominal "sordo", nauseas y vómitos, anorexia, disfagia I
preneoplásicas.
I
y mal vaciamiento gástrico, hematemesis y melena, saciedad precoz. El Screening de IL~ ______________________ 1I
rutina no está recomendado para la detección de cáncer gástrico. la endoscopra
digestiva alta es indispensable en personas sintomáticas y con factores de riesgo
familiar. Las metástasis mas frecuentes son a hrgado, peritoneo y pulmón.
¡ ------------------------
Caso clínico tipo ..._;
Tratamiento: Paciente hombre de 64 años
El tratamiento de elección es la cirugra. En los casos avanzados la sobrevida promedio es
de 6 meses. la sobrevida depende del grado de profundidad y del compromiso I
con epigastralgia de más de 20
ganglionar, y existe a su vez una correlación directa entre ambos, a mayor profundidad, I días de duración, sensación de
mayor compromiso ganglionar en distancia. la quimioterapia ~dyuvante ha Jogrado pesadez y saciedad precoz, y
resultados promisorios en casos seleccionados.
baja de peso de 8 kilos en 6
Seguimiento: meses.
Enviar a la brevedad al especialista} se recomienda seguimiento con endoscopra. I
~----------------- ______ I
3841 P á g ¡na
.::~:.::.:~~.·\::;:··Mejor S~Lud para ChUe
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TEMA: Cirrosis Hepática
------------------------1 I
Definición: Código EUNACOM: 1.06.1.005 :
Enfermedad difusa# progresiva e Irreversible del hlgado, caracterizada por la formación
de nódulos de regeneración, inflamaclón# necrosis y flbrosis. Diagnóstico: Específico
Eti ología-epidemiología.. fisiopatología: Tratamiento: Inicial

Las etiologras Alcohólica .y viral (VHC, VHB) son las más frecuentes# en Chile, la principal
es la alcohólica. Los hepatocltos presentan acumulación intracelular de triglicéridos, ,
SeguImiento: Derivar I
________________________ 1
alteración de los procesos metabólicos y lesiones producto del estrés oxidativo. Otras I I
causas: Enfermedad de Wllson, Autolnmune, Fármacos, Insuficiencia Cardiaca

congestiva, Esteatohepatitis no alcohólica, Idiopática. r-----------------------,
Clínica: Asintomático si está compensado. Descompensado: CEG, baja de peso, dolor -/ la cirrosis es un proceso
abdominal, náuseas, vómitos, febrícula. Signos de Insuficiencia hepática: ictericia, crónico de necrosis, flbrosis
encefalopatía, coagulopatía, ascitis e hipoalbuminemla. Signos de hipertensión portal: y regeneración.
várices gastro-esofágicas, ascitis, esplenomegalia. Examen f(sico: hepatomegalia, hígado
de tamaño disminuido en etapas avanzadas, consistencia aumentada y borde cortante o
-/ La principal etiología en
nodular. Complicaciones: Ascitis, Síndrome Hepatorenal, Peritonitis bacteriana Chile es alcohólica.
espontánea (PBE), encefalopatía hepática, hepatocarcinoma. Estudios .¡' El tratamiento definitivo es
complementarios: dependen de la situación clrnica. Aumento crónico de transaminasas, i
I el trasplante hepático.
la relación GOT/GPT superior o 2 sugiere causa alcohólica. Serología HBsAG, anti-HBs, I
antí-HBc, ferritina sérica, anticuerpos antimitocondriales. Aumento del tiempo de I -/ Complicaciones: Ascitis,
I
. protrombina y bilirrubina total. I PBE, Sd Hepatorrenal, etc.
I
Imagenologfa: Ecografía, TAC, RNM. I I
IL _______________________ I
Diagnóstico definitivo: biopsia hep.ática. Generalmente no es necesaria.
Tratamiento: ¡------------------------
r
El tratamiento definitivo consiste en transplonte hepático (TH). El tratamiento de las Caso clínico tipo
complicaciones es el siguiente: Ascitis: segón grado; 1: Dieta hiposódica (2 g/día) y
Paciente hombre de 50 años
espironolactona 50-100 mg/dla. 2: esplronolactona. 3: Paracentesis evacuadora a
repetición y tratamiento diurético en dosis máxima. . Sindrome hepatorrenal: con antecedente de ingesta
Terlipresina o noradrenallna asociado a albumina; TIPS¡ transplante. PBE: Prevención diaria de vino por más de 30
deterioro función renal y hepática con albúmina. Tratamiento antibiótico empírico: afios, consulta por tinte
cefotaxima en dosis de 2 g/12 h durante mfnimo 5 días. Encefalopatra HepátJca:
Identificación factor precipitante, suspensión diuréticos, dieta hipo proteica, lavado I
amarillento de su piel. Al
intestinal, Jactulosa y neomicina. Hemorragia Digestiva Variceal: várices sin sangrado: examen ffsico destaca
betabJoqueo. Sangrado agudo: ligadura o esclerosis endoscópica, TIPS, cirug(a. Posterior asterixis, ascitis, hematomas
al sangrado: ligadura endoscópica a repetición hasta erradicar várices.
difusos, esplenomegalia y
Seguimiento: morfotipo ginecoide.
I
i I
~-------~--------- ______ I
385? P á g ¡na
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SÍNTESIS EN MEDICINA '1r~\: Co.nstruvendo Salud

~ _ ..", de M.dldna. Desd. 1833
TEMA: Colelitiasis
r-----------------------~1

Presencia de cálculos en vesícula biliar. No debe confundirse con los cálculos en la vía
biliar, que corresponden a la coledocolitiasis. Diagnóstico: Especifico
Etiología .. epidemiología..fisiopatología: . Tratamiento: Inicial

Frecuente en Chile, con mayor frecuencia en mujeres con ancestro amerindio, adultas,
obesas, DM2 y dislipidémicas. Prevalencia a partir de 50 años es 60% en mujeres 50% I Seguimiento: Derivar
I 1
en hombres. La etiopatogenia consiste en sobresaturación biliar de colesterol con ~-----------------_-- ___ I
posterior nucleación, precipitación y depósito de cristales.
~-----------------------I
I
Diagnóstico:
Clínico Imagenológico
Aspectos esenciales
Clrnica: Generalmente asintomática. Si cálculos obstruyen conducto cístico, se produce o/ Alta prevalencia en Chile,
el cólico biliar simple, caracterizado por dolor visceral en hipocondrio derecho irradiado especialmente en pacientes
a dorso, o a zona interescapular y hombro derecho, que se alivia con analgésicos y de sexo femenino.
antiespasmódicos. Puede ser complicada: .
1) Colecistitis aguda: urgencia médica. Cuadro clínico pro!ongado (horas o dfas). Signo
o/ La ma nifestación más free.
de Murphy positivo. Los exámenes de laboratorio muestran leucocitosls y desviación a es el cólico bilia r
Izquierda en el hemograma. Si no se trata origina perforación, fistula biliodlgestiva o ./ Examen de elección:
Incluso íleo biliar. El tratamiento puede ser médico, punción percutánea o cirugía (de Ecografía abdominal.
elección)
.2) Coledocolitiasis: Primera posibilidad si el paciente presenta ictericia asociada a dolor o/ Tratamiento:
abdominal tipo cóllco biliar. Laboratorio hepático; elevación FA, GGT Y transaminasas Colecistectomía
con valores de 500 U/L o más. laparoscópica.
3) Colangltis bacteriana aguda: urgencia médico-quirúrgica. Triada Charcot (fiebre,
ictericia y dolor en hipocondrio derecho). Puede presentarse con compromiso \~ - - - .~ •• _. - - •__• - - - - - ,~ - - ~ - - - •• I
hemodinámico o shock séptico y alterac,iones de conciencia ..

r-----------------------~
4) Otras complicaciones: pancreatitis aguda biliar y cáncer vesicular.
Imagenologfa: Ecografía abdominal: De elección, permite ver cálculos >5 mm. Caso clínico tipo
Otras técnicas no invasivas; Colangio-resonancia (CRNM) y Endosonograffa.
Paciente mujer de 3S año"
Tratamiento: embarazada consulta por J
•
Colelitiasis asintomática: Tratamiento quirúrgico es controvertido pues no hay presentar dolor en epigástrico
evidencia que avale su realización; debe ofrecérsele al paciente la alternativa de irradiado al dorso derecho,
realizarlo considerando sus riesgos y beneficios.
Colelitiasis sintomática no complicada y complicada: Co/ecJstectomía laparoscópica:
que posee carácter cólico e
tratamiento definitivo. En colecistitis aguda se recomienda además antibióticos intensidad alta, su duración es
profilácticos y en cuadro de colangitis bacteriana agud~ antibióticos parenterales 2 horas y se alivia con
asociado a drenaje de vía biliar (ERCP).
analgeSia.
Seguimiento: I ¿ Cuál examen solicitaría para
1
confirmar su diagnóstico?
SÍNTESIS EN MEDICINA R: Ecograffa abdominal
L _______________________ I
3861 P á g ¡na
":~r'~':' :'Mejor SaLud para ChUe
TEMA: CoIestasia
Definición:
Insuficiencia hepática secretora producto de una alteración funcional de la secreción biliar
a nivel de los hepatocitos o de una alteración funcional u obstructiva a nivel de los
conductillos o conductos biliares.
Causas Intrehepáticas: Cirrosis biliar primaria (CBP), colangltis esclerosante primaria Diagnóstico: Especifico
(CEP), atresia de vras biliares, deflclt alfa 1 antiprlpsina, enfermedad de Caroll,
colestasis por drogas, virus hepatitis, colestasis gravída, alcohólica. Causas Tratamiento: Inicial
extra hepáticas: Coledocolitlasls, síndrome de Mirizzi, estenosis via biliar (quirúrgica,
I Seguimiento: Derivar I
traumática, isquémica), cánceres periampulares y CEP .
IL __________________ - ____ I
Diagnóstico:
Presentación clinica variable y dependiente de la etiologia, desde alteraciones cHnicas - - - - -- -- - - - - - - - - - - - - - - - -.
asintomáticas, hasta cuadros clrnlcos floridos con ictericia, prurito y dolor abdominal.
Aspectos esenciales
En exámenes de laboratorio se caracteriza por elevación GGT y FA. La elevación de la
bilirrubina sérica, de predominio directo, es variabJe y puede estar ausente, además ./ Interrogar sobre ingesta
puede coexistir un leve aumento de amfnotranserasas. la elevación marcada de FA (>8 drogas potencialmente
veces) sugiere también la presencia de infiltración hepática difusa (Por ej asociada a hepatotóxicas.
amlloidosis o linfoma) o a lesiones focales ocupantes de espacio en el parénquima. la
./ Ecotomografra útil en
ecotomografía abdominal permite evaluar si existe o no dilatación de la vra biliar. SI está
dilatada (>5 o 6 mm, dependiendo de la edad) se sospechan causas extra hepáticas , diagnóstico diferencial.
como coledocolotiasis, cáncer de páncreas, estenosis de la vla biliar, etc. SI se encuentra ./ Anticuerpos AMA para
la vía biliar normal, se sospechan causas intrahepáticas. La CBP se puede manifestar por diagnostico cap, típica de
prurito, Ictericia y presencia de xantomas y xantelasmas. Después de años de evolucion
mujeres con elevación de
puede terminar en Insuficiencia hepática con necesidad de transplante. Los marcadores
de autoinmunldad específicos son los Anticuerpos antimitocondriales. La CEP, más FA (>4 veces). Se asocia al
frecuente en hombres, se asocia frecuentemente con una enfermedad inflamatoria síndrome de CREST.
intestinal e incialmente puede ser asintomática y evolucionar con prurito, ictericia y
I ./ CEP típica de varones con
astenia más alteraciones de laboratorio, su estudio idealmente se hace con •
I r
colangioresonancia. En CBP y CEP, la biopsia hepática es característica.
~-------------------- ___ I
Tratamiento: ~-----------------------
Según la causa. En algunos casos, sintomático. La CBP responde al Acldo
....•, Ursodeoxic6l1co, siendo discutible su uso en CEP. El prurito, siendo el síntoma más I
Caso clínico tipo
frecuente de colestasis, se puede manejar con antihistamínicos. Hombre de 29 años con
antecedentes de colitis
Seguimiento: ulcerosa que presenta dolor
sordo en hipocondrio derecho
hace un mes. la exploración
física demuestra alteraciones,
perfil hepático con FA y GGT
I elevadas.
I
I
J
~----------------- ______ I
387 ? P á g in' a
'~:.¡.nHf~~Mejor S~lud para Chib
-~-,....-".....---...--..---1-.~-----, ... ~....-.-----r-----!---- .. _··_-~--.-...".,.-----'' '"1''.. -1'.----

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Definición:
\------------------------
I :
Corresponde a un trastorno funcional digestivo, crónico, episódico V recurrente, : Código EUNACOM: 1.06.1.008 I
I
caracterizado por dolor o malestar abdominal asociado a cambio en la frecuencia vIo en 1
Diagnóstico: EspecCfico
la consistencia de las deposiciones que se alivia con la defecación, acompañado de It
distensión abdominal; en ausencia de alteraciones metabólicas o estructurales que I
justifiquen los síntomas
I
Etiología-epidemiología..fisiopatología:
Trastorno multifactorial. Más frecuente en mujeres. Constituye el 12% de los motivos ~----------------------_!
de consulta a nivel de médico general. Se asocia a hipersensibilidad visceral,
alteraciones de la motilidad intestinal, factores psicosociales, dietéticos, inflamatorios e
------------------------f
infecciosos intestinales, y a cambios en el transporte del gas intestinal. La existencia de Aspectos esenciales
hipersensibilidad visceral en respuesta a la distensión intraluminal se considera el
.¡' Dolor o disconfort
mecanismo flsiopatológico más característico.
abdominal es el síntoma
Diagnóstico: predominante
El proceso diagnóstico deberá incluir la valoración de los sfntomas según los criterios de y" Diagnóstico según criterios
Roma 11 (tabla 1), la exploración ffsica inmediata (ausencia de hallazgos patológicos),
ROMAII
descartar síntomas/signos de "alarma" (tabla 2), un mínimo número de exploraciones
para descartar enfermedad orgánica: hemograma y VHS, bioqufmica básica, hormonas y" Siempre.: Descartar
tiroideas, análisis de heces (sangre oculta V parasitológico) V estudio morfológico patología orgánica
colónico. Además es fundamental la evaluación psicosociaf. ~ Tratamiento sólo
Tabla 1. Criterios diagnósticos para el síndrome del intestino irritable (Roma 11)*
En últimos 12 meses, como mínimo durante 12 semanas (no necesariamente consecutivas) sintomático. I
I I
clínica de disconfort o dolor abdominal asociado a 2 o 3: - - - - - - - - - - - - - - - - - - ____ -_1
Mejora con la defecación V/o Se asocia a cambio en la frecuencia de las deposiciones vIo Se
~as~o~c~~_a_c~a~m~b~io~e~n_l~a~~~~~a~o~a~p~a~ri~e~nc~~~d~e~la~s~h~ec~e~s~~~~~~~~~~~~~~ l-----------------------~
.. En ausencia de alteraciones metabólicas o estructurales que justifiquen los srntomas. I !
Tabla 2. Datos cllnicos de "alarma" (Descartan S.I.lrritable) : Caso clínico tipo f
Antecedentes Exámen Físico . laboratorio Rosario, de 27 años, relata que en

Baja de peso no deseada. Anemia. Sangre oculta en
el último año, coincidiendo con
InIcio de srntol11as >50 aflos. Masa palpable. deposiciones.
Historia familiar cáncer de colon, EII Adenopatras. Recuento de leucocitos situaciones conflictivas, percibe ..........- .. ¡
Sangrado rectal. Dolor abdominal Hepato-esplenomegalia. elevados. !
sensadón de distensión
nocturno. VHS o PCR elevados.
Anormalidades bioqurmlcas abdominal, modificación de su
o de hormonas tiroideas. ritmo defecatorio con episodios
de diarrea y dolor en el cuadrante
Tratamiento: inferior izquierdo del abdomen,
Busca optimizar la relación médico-paciente, excluir de la dieta alimentos (lácteos,
que ceden con la evacuación. El
legumbres, sorbitol) o fármacos que precipiten los síntomas, aconsejar cambios en el
estilo de vida, tratar la ansiedad o las alteraciones psiquiátricas y, finalmente, examen físico y unos análisis de
administrar fármacos que actúen sobre los síntomas predominantes (dolor abdominal, laboratorio básico, son normales
estreñimiento o diarrea). Actualmente, no existe ningún fármaco que sea eficaz en la
totalidad de fos síntomas. L __________________ ----_lI
Tabla 3 Alternativas terapéuticas en el 511
Fármaco Elección según los síntomas
Antiespasmódicos Dolor. (trimebutino maleato o mebeverina)
Laxantes Sólo en severa constipación, en los que la dieta no
se mostró útil (laxantes osmóticos e
388.1 P á g ¡na
·;·:::.:}i:~::Mejor S~lud para ChHe
-- .. -- , , L~_ e e I LV~ ~ I , !d
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hiperosm6ticos)
Antidlarrelcos ,.
" . Diarrea, En' forma reglada o segun necesidad
Antidepresivos Dolor. Dosis pequeñas, inferio'res "3' los utilizados
., -- .. "", im' . "depresiÓn. . Prlnclpal~~~tE~ . tricíclicos
" ,.,- , ....,

. , ~ .. - (amltrlptlllna, d.~s rp~·mJna) que 'tamblén ayudan a
disminuir la diarrea.
Seguimiento:
Reevaluación diagnóstica si hay fracaso de la terapéutica (4-6 semanas) y en estos casos,
la utilización de las distintas pruebas complementarias debe estar basada en los sfntomas
predominantes. En la figura 1 se estas pautas diagnósticas.
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389 ? P á g i n a
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Salud
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TEMA: Constipación ------------------------ I

Definición:
Es un síntoma. Diagnóstico: Específico
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Tratamiento: Completo

Srntoma digestivo más frecuente en la población general, con una prevalencia de 2 a
27% (promedio 15%). Más frecuente en mujeres, raza negra, mayores de 60 afios (26% Seguimiento: Completo
en hombres y 34% en mujeres mayores ~e 65 años), sedentarios, obesos, dieta pobre L _______________________ I ,
en fibras y líquidos. Según etiopatogenia se clasifica en: primaria (Funcional o
Idiopática) y secundaria. Existen subtipos de constipación funcional: 1. Tránsito lento:
,'. - - - - •••• - - - - - - - - - - - - •• - - - -j
alteración del plexo mientérico, con disminución de ondas de contracción propulslvas. , I
Principal queja del paciente: Defecación Infrecuente. 2. Disfunción del piso pelviano: se I Aspectos esenciales .....' :
debe a motilidad anorrectal anormal, contracción paradojal del esfínter externo.
./' Más frecuente en mujeresl
Principal queja del paciente: Gran esfuerzo defecatorio (Pujo). 3. Constipación asociada
a trastorno funcional digestivo: en estos casos la constipación se acompaña de dolor y aumenta con la edad.
distensión abdominal, meteorismo y ruidos hidroaéreos aumentados. 4. Pacientes con ./' Rol fundamental: dieta
estudio "normal": en algunos casos luego de concluido el estudio los pacientes se balanceada en agua y
pueden incluir en más de un subtipo.
fibras .
Diagnóstico: ./' Factor de riesgo: obesidad
lo más relevante para el pronóstico del paciente es detectar la constipación secundaria. .¡' Tratamiento consiste en
Para la primaria existen criterios clínicos. Según consenso Roma 111: mejorar los hábitos
• Sin utilizar laxantes el paciente debe haber presentado el srntoma al menos 6 meses
alimenticios.
antes del diagnóstico, y estar actualmente activo durante los últimos 3 meses. Debe
incluir 2 o más de los siguientes: .¡' Evitar laxantes.
• Esfuerzo defecatorio (pujo), al menos en el 25% de las defecaciones. .¡' No
• Deposiciones duras o irregulares (caprinas), al menos en el 25% de las I I
defecaciones. L _- - - .- __ - - •. - - _ •• - _..- - - - - ..•. 1
• Sensación de evacuación incompleta (tenesmo), al menos en el 25% de las 1- -

!
- •. - - - - _. - - - - _.- - - _. _ •••. - --1
defecaciones. I
• Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal, al menos en el 25% de las I Caso clínico tipo
defecaciones. Mujer de 25 años, sedentaria,···--··:
1
• Maniobras manuales para facilitar al menos el 25% de las defecaciones. poco consumo de frutas,
o Menos de 3 defecaciones a la semana. verduras y líquido, consulta
Evaluación del paciente constipado puede incluir: Radiografía simple de abdomen, :
por deposiciones ± 1 veces por
Enema baritada doble contraste, Colonoscopía, Tránsito colónico, Defecografía (clásica I
o por resonancia), Manometrra anorectal, Electro mi ografra. Es relevante conocer semana, asociado a dolor
exámenes generales y pruebas tiroideas. defecatorio y sangrado leve al
Ante la sospecha de cáncer colorrectal, ej, paciente adulto afios con constipación con
defecar.
comienzo reciente, se debe realizar colonoscopfa diagnóstica.
JL ______________________ _
Tratamiento:
En casos secundarios se tratará la enfermedad de base. Adicionalmente manejo
sintomático. Para la constipación primaria manejo sintomático~
• Corrección hábitos higiénicos y dietéticos: Educación del paciente, aumentar consumo
de agua (mínimo 2 It/día) y fibras 30-40 gr/día (frutas, verduras, cereales, legumbres),
evitar dependenCia a laxantes, no inhibir deseo defecatorio (generalmente tras comidas,
390 .I. :',~ g i n ~

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mayor en la mañana), evitar alimentos que endurecen deposiciones, realizar actividad
trslca, disminuir el peso, evitar fármacos "constipadores" .
- laxantes: tratar de evitarlos. 1 o linea: formadores de volumen (más efectivos y
fisiológicos, absorben agua)-7 Metllcelulosa, Psyllium (Metamucil ~, Fibrasol \11). 2°/{nea:
hiperosmóticos (1'secreción agua, ojo con ElP e hidratación) ~PEG, lactulosa, Sorbitol,
Citrato/Hidróxido de Mg.
Seguimiento:
Control del tratamiento y del sfntoma.
391 ., P á g ¡na
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TEMA: Diarrea Asociada a ATB

Definición:
Diarrea vinculada a la administración de antibióticos sin otra causa aparente. Puede . Diagnóstico: Espedflco
iniciarse después de horas de iniciada la antibioterapia hasta 6-8 semanas luego de su
suspensión. Tratamiento: Completo
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Seguimiento: Completo

L
I _______________________ I
Incidencia de 5-25% de los pacientes expuestos a antibióticos. la DAA suele ser
consecuencia de alteraciones de la flora intestinal inducidas por antibióticos, estas
alteraciones pueden ser por un trastorno de la función digestiva bacteriana (DAA
funcional) o por sobrecreclmiento de agentes patógenos (DAA infecciosa) siendo el ----------------------,-,
Clostrldium difficile su representante más conocido. El Clostridium difficile es un bacilo
Aspectos esenciales
gran-positivo aerobio formador de esporas, se adquiere por vía fecal oral y representa
una de las infecciones nosocomiales más frecuentes en parses desarrollados. Para que .¡' Horas después de ATB
se produzca la enfermedad es necesario que se trate de una cepa toxlgénica ya que el hasta 6-8 semanas.
C.di/ficile no invade la mucosa. Estas cepas producen producen 2 toxinas, A y B, que se ../ Clostridium difflcile coloniza
unen a receptores de la membrana apical de los colonocitos, son transportados al
colon "desbalanceado"
citoplasma, donde inducen alteraciones del citoesqueleto que se traduce en reacción
inflamatoria y muerte celular. Los antibióticos que más frecuentemente se asocian a .¡' Sospecha clínica, solicitar
este cuadro son las penicilinas de amplio espectro, cefalosporin~s y lincosamlnas. toxina A.
../ Metronidazol 250 mg c/6h
Diagnóstico:
Sospecha cHnlca ante escenario con antibióticos previos y diarrea. Como test o 500mg c/8h por 10 -14d.
diagnóstico se utiliza utilizado en nuestro medio es la detección de toxina A con técnica o Vancomicina oral.
de ElISA, que permite obtener resultados rápidos y con 75-85% de sensibilidad. Existe ../ Aislar al paciente.
PCR también. S
Tratamiento: ~----------------------_:
El manejo de la infección leve por e.di/ficile se basa en medidas generales, suspensión o
cambio del antbiótico "culpable". Metronidazol oral es el tratamiento de elección
(250mg cada 6 horas o 500mg cada 8 horas por 10-14 dras), ex~epto en embarazadas y Caso clínico tipo ' ••_-¡'
mujeres en lactancia. En casos graves soporte intermedio intensivo, metronidazol Iv. Se
Paciente de 83 años,
requiere de aislamiento. Sus esporas resisten el alcohol y una cantidad pasa al aire.
hospitalizado UCI, en
en
Seguimiento: tratamiento con ceftriaxona y
Se estima que 15-30% de pacientes con tratamiento inicial exitoso presentan
levofloxacino por NAC ATS IV,
recurrencia de la infección, de 1 a 3 semanas. Esta reinfección es determinada' por la re-
ingesta de esporas desde el ambiente o por esporas persistentes en el tracto en su día 10 comienza con
gastrointestinal. Es necesario excluir otras causas de diarrea, confirmar con toxina y diarrea profusa, líquida,
manejar el cuadro. signosde hipotensión y
deshidratación.
I I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ ---1
392.I.P.á g in a
:'·:~r,~ft·!:·Mejor S~lud para ChHe
TEMA: Diarrea Crónica ------------------------,
i
I
) Código EUNACOM: 1.06.1.011
Definición:
Emisión de deposiciones blandas o Hquidas con o sin aumento de la frecuencia por un Diagnóstico: SO,specha
período mayor a 4 semanas. I

I
En el nivel socioeconómico alto, las causas más frecuentes son intestino irritable, I
diarrea post cirugía (vagotomfas, gastrectomfas, colecistectomras, resección intestinal), •I Seguimiento: Derivar
,
enfermedades inflamatorias intestinales, malabsorción (pancreáticas o intestinal), L ______________________ _
tumores e infecciones crónicas. En los niveles socioeconómicos bajos las infecciones
crónicas ocupan uno de los primeros lugares, seguido de los trastornos funcionales. En I ,------------------------ I
I
el adulto mayor las causas más frecuentes son colitis microscópica, colitis colágena,
....-.. isquemia y tumores. En el adulto joven en cambio prevalecen los trastornos funcionales
Aspectos esenciales
y las enfermedades inflamatorias intestinales. ./ Diarrea por perrodo mayor l '
a 4 semanas.
Diagnóstico:
Preguntar por episodios similares a lo largo de los años, cuadro de evolución continua o ./ La historia clínica minuciosa
recurrente, diarrea en la infancia, inicio brusco o lento y gradual, si presenta diarrea
y el examen físico son
nocturna, si es preferentemente matinal. Invsetigar exposición a fuentes
potencialmente contaminantes, viajes al extranjero, zonas rurales o enfermedad
esenciales y son el punto
simultánea de otros familiares, hábitos y preferencias sexuales. Consultar sobre de partida para plantear las
características de las deposiciones, ausencia o presencia de incontinencia, presencia de hipótesis diagnósticas.
dolor abdominal, pérdida de peso y otros srntomas que puedan acompaHar al cuadro
(fiebre, anemia, dolores articulares, síntomas oculares, eritema nodoso, etc.}. Interrogar ./ Tratamiento empírico con
sobre intervenciones quirúrgicas y radioterapia, antecedentes mórbidos
ATB + metronidazol sólo si
(hipertiroidismo, diabetes, vasculitis, enfermedades del colágeno), consumo de 'alcohol,
cafeína y drogas, consumo de antibióticos, hábitos alimenticios y aspectos psicosociales. existe alta sospecha de
El examen físico puede orientar a una etiología y medir el impacto de la diarrea: pérdida : infección cr6nica.
de peso, anemia, hipovolemia y desnutrición. Evaluar el tono del esfínter anal. IL _______________________ Il
laboratorio: Hemograma, ex generales, descartar enfermedad celiaca, examen de
deposiciones, exámenes endoscóplcos(Con biopsias), exámenes radiológicos. r------------------------ I
I
........... Caso clínico tipo
Tratamiento:
Tratamiento de la causa si es posible encontrarla o empfrico si existe la fuerte sospecha Paciente de 35 años con fiebre
de infección crónica. Eventual tratmiento de prueba con antibióticos y/o metronidazol. de 3g eC, acompañada
Tratamiento sintomático con bismuto u opiáceos sintéticos como loperamlda y deanorexia, pérdida de peso,
difenoxilato. Tratar el colon Irritable. dolor abdominalperiumbilical
no cólico, sin náuseas ni
Seguimiento: v6mitos,no relacionado con la
Derivar según etiología. ¡ngesta de alimentos; además
presenta episodios de diarrea,
en númerode dos a tres al día,
noacompaflada de productos
patológicos. Al examen físIco
llaman la atención úlceras en
mucosa oral y lengua, muy
dolorosas.
393? P á g ¡na
~ft{:~~~;'!.,rMejor
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~
Salud
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para (hUI
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TEMA: Diarrea en Inmunosuprimidos I~-----------------------,

I
I C6digo EUNACOM: 1.06.1.012
Definición: I
I
Aumento en el volumen y/o disminución de la consistencia de las materias fecales en el : Dlagn6stico: Sospecha
paciente inmunosuprimido. I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: I Tratamiento: Inicial

las alteraciones de la inmunidad en el adulto más relevantes son las adquiridas.la I
diarrea crónica es la principal manifestación del compromiso del tracto gastrointestinal! Seguimiento: Derivar I
del hUésped inmunocomprometldo, tanto por enteropatógenos como por agentes L ______________________ - I
oportunistas. No es inusual que sea severa, persistente o refractaria al tratamiento y

ocasione deshidratación, malabsorcfón y malnutrición.Los agentes etiológicos pueden ~ - - - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - ~
clasificarse en oportunistas (Mycobacteriumavium intracélulares, Citomegalovirus, I
Aspectos esenciales
Cryptosporidium, Isospora belli, Mlcrosporidium, Cyclospora cayetanensis, Blastocystls
hominis, Candida albicans, Criptococcus neoformans), no oportunistas ./ En pacientes VIH es
(Enteropatógenos clásicos, Salmonella, Shigella, Campylobacter sp., Mycobacterium importante contar con
tuberculosis, Giardia lamblia) y otros (Chlamydia trachomatis, Herpes simplex virus, recuento de C04.
Adenovirus, picobirnavirus, astrovirus, Strongyloides stercoralis, Entamoeba histolytica).
.¡' Evaluar estado nutricional
Además, los pacientes VIH pueden presentar enteropatfa por VIH la que puede
manifestarse como diarrea crónica. del paciente así como
I
grado de deshidratacIón.
Diagnóstico: : .¡' No es inhabitual que no se
Con la anamnesls se puede hacer una aproximación a la etiología, cólicos de la región 1
I pueda reconocer el agente
alta o media del abdomen, con bazuqueo y náuseas sugieren compromiso gástrico, de 1
intestino delgado o ambos (común en M. avium, Cryptosporldium e 1. belli). Diarrea 1 causal debiendo recurrir a
1
acuosa intensa con tendencia a la deshidratación, alteraciones electrolfticas I tratamiento emprrico.
I
(cryptosporidiosis), hematoquezia y cólicos de abdomen inferior (citomegalovirus, C. 1 I
difficile, Shigella o Campylobacter). El tenesmo es propio de la colitis bacteriana. Es ~----------------- ______ I
importante en pacientes con SIDA el recuento de CD4, uso reciente de antibióticos y ________________________ 1
establecer si la diarrea es aguda o crónica. En el examen frsico, la presencia de fIebre,
adenopadas periféricas, hepatoesplenomegalia y sensibilidad abdominal, deben hacer Caso clínico tipo
sospechar el SIDA. Debe evaluarse cuidadosamente el estado nutriclonal y el grado de Paciente de 30 años de edad
deshidratación. Exámenes: leucocitos fecales l coprocultlvo, parasltológlco seriado de
VI H + presenta una diarr~c.
deposiciones complementado con Ziehl Neelsen. Si esos exámenes son normales, el
segundo paso son cultivos especiales de deposiciones (Vérsinia, Campylobacter) y con tres años de evolución sin
búsqueda de toxina de C. difflcile. El siguiente paso es la colonoscopra con biopsias, aún control, se solicitó el examen
en presencia de mucosa normal. Si la evaluación del tracto inferior no es concluyente o copro-parasitario. Manifestaba
clínicamente la diarrea es del tipo alta, la endoscopía del tracto digestivo superior con
inapetencia, baja de peso,
bIopsias es de utilidad, especialmente en infecciones como cryptosporldiosls,
isosporosis o microsporldiosls. La tomograffa axial computada puede ayudar al mostrar dolor abdominal, náuseas y
colitis, adenopatías abdominales, enfermedad hepática o biliar. lamentablemente, a un I vómitos. El último recuento de
grupo Importante de pacientes no se les logra determinar la etiologfa y se debe recurrir C04 era < 10 céls/mm3, y su
al uso de antibioterapia empfrica con quinolonas y metronidazol.
carga viral de 1.200.000 copias
Tratamiento: ARN/ml.
Se recomienda Ciprofloxacino para salmonellosis, shlgellosis, campylobacteriosis y L
I ______________________ _
yersiniosis. Para tratar C. difficile se debe utilizar Metronidazol. En caso de parásitos,

dependiendo del agente causal, se puede utiliza Metronidazol, Cotrimoxazol o
Albendazol.
394 I P. á g ¡na
>{:~~~:;.~:~··,Mejor S~lud par~ ChUe
_. ___ .____._ .. _.. ___ Mél il liW Sínl~"ill!..f~~.:;.~~b1;Ud~:!1 t.J:· .;lÜt~Gi(;iL~L. ___.. o • • _ ••••• _ _ _ _ _ _ • _ _ •
Seguimiento:
Por especialista .
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395 ? P á g ¡na .
·,~:·;r!~.<'Mejor
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Salud
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~ /!sell,/.d. M.díCl.a. Desde 1833
-- .. ., .......... _.......... -. -- .- -- - - - - - - --- - _.. - ....

TEMA: Disfagia \- ," -~ ~-

Definición:
Dificultad para el paso del alimento a través de la boca, faringe o el esófago. Diagnóstico: Sospecha

1. Orgánicas:
Neoplasias: tumores benignos y, más frecuente, los tumores malignos. Seguimiento: Derivar
Característicamente es una disfagia progresiva, primero a sólidos y luego a alimentos de ,
consistencia paulatinamente más blanda, de meses de evolución. Divertfculos: ,_ ...... - - .- _. - - - -. - - - - - - - - - - - - - :
evaginaciones saculares de todas las capas la pared faríngea o esofágica, aumentan de .- - _.•. - -- -. ~ - - - - - - .- - .- - -- -- -- - - -\
tamaño por acumulación de restos alimentarios. El Divertículo de Zenker o crlcofaríngeo I
está formado sólo de mucosa, generalmente gástrica, es .un falso divertículo, en I Aspectos esenciales
pacientes mayores de 60 años. Los mediotorácicos y epifrénicos son verdaderos. -/ Puede ser causado por
Estenosis esofágica: por ingestión de cáusticos, secundaria a RGE, procedimientos Qx o tumores.
RDT.Compresiones extrínsecas: bocio importante, tumores mediastínicos.Causas
inflamatorias: faringitis, esofagitis péptica, candidiasis esofágica, esofagitis por CMV y r -/ Importante evaluar
Herpes. la disfagia se caracteriza generalmente por ser transitoria, con dolor torácico y " presencia de trastornos
de corta duración. Otras ca'usas: SdPlummer-Vinson,neuropatía diabetica, etc. funcionales. Examen de
2. Funcionales: trastornos motores del músculo liso en los 2/3 inferiores del esófago.
elección: manometría
Primarios o secundarlos a patologías como la Esclerodermia o el Chagas.
Esófago en cascanueces, el más frecuente, ondas peristálticas progres'ivas intensas (200 -/ El más frecuente: esófago
- 300 mHg) y de mayor duración (15-20s), incluso pueden provocar isquemia. El resto en cascanues.
de las características manométricas son normales. Espasmo esofágico difuso: -/ El espasmo esofágico
generación simultánea de varias contracciones no propulsivas que comprometen el
pueden causa.r dolor
tercio medio y distal del esófago, de gran amplitud que causan dolor.Acalasra:
hipertenSión y relajación incompleta o ausente del EEI, dilatación del esófago y pérdida precordial tipo anginoso,
del peristaltismo. Otros: Esfínter esofágico Hipertensivo, globus histérico, parálisis . asociado a ingesta de
faríngea. comida, RGE Y tensión
emocional.
Diagnóstico:
Anamnesis V examen físico orientado a las posibles causas. Estudio con Radiografía l. _. _. _ .• ______• _ .• 0'0 ___ .' •• _ •• __ ~.--:-;¡
simple o con bario. Para cuerpos extraños se debe prescindir del bario para apreciar
mejor el objeto. Endoscopfa: útil para CE y neoplasias. Manometría: método para I - •• - - - - - - •••• - - - - - •• - •• - - - .- - í
diagnosticar y estudiar trastornos motores. TAe en lesiones tumorales, En la acalasia los
síntomas son disfagia para sólidos y Irquidos, ¡peso, pirosis, pseudoregurgitación, Caso clínico tipo
asplraclon, halitosis, deglución de aire y necesidad de maniobras de valsalva para Paciente de 34 años que
evacuar el contenido esofágico. En la maJiometrfa hay 4 condiciones: aperistalsis I refiere disfagia para sólidos y
permanente, falta de relajación EEI, hipertonía EEI y Presión intraesofágica positiva sensación dolor precordial
(normal es negativa). Rx con bario: EEI en pico de pájaro.EI espasmo esofágico y otros
trastornos relacionados de la motilidad son causas de disfagia, dolor torácico y dolor izquierdo, intermitente de 2
precordial tipo anginoso. La mayoría de estos episodios intermitentes son causados por meses de evolución, asociado
la comida (chocolates, almendras, cacao), reflujO gastroesofágico y tensión a la ingesta de comida.
emocional.En Rx: esófago como rosario. ,
: . I
Tratamiento: I
.... __ ._ ._ - - - ._ •• - - •• - - - 0- • _ _• _ •• _____
1
I
Dependerá de la patologfa de base.En el caso de la Acalasia, el objetivo del tratamiento
es permitir un mejor vaciamiento del esófago. Hay tratamiento farmacológico con
396 I P á g ¡na
.: ....." ·Mejor Salud para ChUe
. _____ .... _________ ~~!!li.!i:I' :5.lnl.t~il~·_f:jl.h01 i;~~1[Jl~!!:·\)§...:ªfLtD~21!~J!}.f!...__ ... _________ _
bloqueadores de los canales del calcio (nifedipino, diltiazem), nitratos de efecto
prolongado y agonistas de los receptores alfa adrenérgicos, y endosc6pico como la
dilatación neumática mediante un balón o inyección de toxina botuUnica y miotomía
quirúrgica en porción distal del esófago vía laparoscópica. En el caso de tumores el
tratamiento es quirúrgico.
Seguimiento:
Derivar.
~-.
397? P á g ¡na
·!~.:.'F:rt:~r~··Mejor
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Salud
•
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TEMA: Dispepsia I
I
Definición:
Cualquier dolor o molestia localizado en la parte central del ábdomen superior, ya sea J;)iagnóstico: Especifico
por alteración de la secreción, motilidad o sensibilidad. Según criterios de Roma,
asociado o no a sensación de plenitud, saciedad precoz, distensión abdominal, náuseas, Tratamiento: Completo
vomitos o eructos.
I I
Etiologia-epidemiología~fisiopatología: ~----------------- ______ I
La dispepsia se clasifica en orgánica y funcional. La orgamca Esta ultima puede
obedecer a varias causas: Las más frecuentes Úlcera péptica (duodenal/gástrica),
~-----------------------!
Medicación (AINE, digoxina, hierro, potasio, levodopa, antiarrftmicos, estr6genos, I
progestágenos, antineoplásicos, algunos antibióticos como la eritromicina, etc.) Aspectos esenciales
Duodenitis erosiva. Menos frecuente Neoplasia gástrica/esofágica, Colelitiasis, .¡' Dolor o molestia en
Gastroparesia y/o dismotilidad diabética, Isquemia mesentérica crónica, Pancreatitis
epigastrio+ saciedad
crónica, Neoplasia de páncreas, ERGE con sfntomas atípicos, Cirugía gástrica previa,
Enfermedades del tracto digestivo inferior (neoplasia de colon, etc.) Suboclusión ( precoz, distención, eruptos,
intestinal del intestino delgado, Enfermedades infiltrativas gástricas o de intestino náuseas y vómitos.
delgado (Crohn, sarcoidosis, etc.) Enfermedad celfaca, Neoplasia hepática. Causas no .¡' Etiología funcional es por
gastrointestinales: Metabolicas(uremia, hipercalemia, hiper/hipotiroidismo, diabetes,
exclusión yes la más
enfermedad de Addison, etc.). Srndrome de pared abdominal, Neuropatías.
frecuente.
Diagnóstico: .¡' Descartar causas orgánicas
Según los criterios de Roma 111 para establecer el diagnóstico de dispepsia funcional se
frecuentes: UGD y
debe cumplir uno de los siguientes síntomas: Dolor, ardor epigastrico, llenura precoz y
saciedad post prandial, con una duración mínima de 12 semanas (no necesariamente esofagftis por reflujo.
consecutivas) con una antigüedad de al menos 6 meses. En ausencia de enfermedades .¡' Tratamiento: educación y
orgánicas que expliquen los srntomas, eso incluye una endoscopia. Para Distrés post mejorar hábitos
prandial debe incluir: Distensión o llenura postprandial problemática después de una
alimentarios. Omeoprazol.
comida normal y/o Saciedad precoz que impide terminar una comida normal varias I
veces a la semana. Para srndrome de dolor epigástrico: Dolor o sensación de ardor o =
quemadura, intermitente localizada al epigastrio, al menos de moderada severidad, ---------------------- _ i
,,;,~"'-I
mrnimo 1 vez por semana y NO: dolor generalizado o en otras zonas abdominales o el ,
,- - ........ - .- - - - - •• - - - - - - - - - -
torax, no alivia con la defecaci6n o pasaje de gases y no tener criterios para

alteraciones de la v.biliar o disfunción del Oddi.
,
I
Caso clínico tipo
I
I Paciente mujer de 35 aPios,
r
Tratamiento: liMe 31, refiere epigastralgia,
El tratamiento dependerá de la causa de la dispepsia. En caso de dispepsia funcional el asociada a saciedad precoz,
primer paso consiste en cambiar hábitos de alimentación (disminUir la ¡ngesta de
distención abdominal y erptos.
comidas copiosas), detener tabaquismo (si es que está presente), algunas bebidas como
I I
café, té y bebidas alcohólicas. En caso de dispepsia tipo síndrome de dolor como ~...... _... ____ . _ .•.____ ._ .. _. ______ r
tratamiento se pueden utilizar bloqueadores de la secreción gástrica como Omeprazol.
En el caso de la dispepsia tipo dismotiJidad se puede usar proquineticos (domperidona,
levosullpiride)
Seguianiento:
Control de síntomas y evaluación del tratamiento.
3981 P á g ¡na
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SÍNTESIS EN MEDICINA .~Sr.r.:.- ,,~
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Construyendo Salud
Esellela de Medicino. Desda l833
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TEMA: Enfermedad Celiaca I

I
Definición:
Enfermedad hereditaria frecuente que se caracteriza por el desarrollo de inflamación Diagnóstico: Específico
Intestinal frente al contacto con gluten.
Prevalencia del 1% de población general. Cuando se digiere el gluten, genera gliadina Seguimiento: Completo I
que es deaminada por transglutaminasa tisular en lámina propia del intestino delgado, L _______________________ II
luego interactúa con HLA-DQ2 o DQS de CPA desencadenando respuesta inmune y
atrofia de vellosidades. r-----------------------~I
I
Aspectos esenciales
Diagnóstico:
./ Alimentos con gluten:
l)Enfermedad celfaca silente: ASintomáticos, con lesiones histológicas de la mucosa
intestinal. Normalizan al suspender el gluten de la dieta. granos y derivados de trigo,
2)Enfermedad celíaca latente: Con biopsia intestinal alterada, cuya atrofia de las cebada y centeno
vellosidades se normalizó al retirar gluten y que al reingerir permanecen asintomáticos, ./ Existen anticuerpos
pudiendo reaparecer en el tiempo.
3)Enfermedad celraca clásica: Mayor frecuencia en niños menores de 2 a~os de edad. antiendomlsio y
Síntomas de malabsorc1ón graves, anticuerpos y atrofia vellositaria marcados. antitransglutaminasa
4) Enfermedad ceUaca paucl sintomática: srntomas escasos, alteración histológica leve a positivos
severa y posltivldad de anticuerpos del 20-100%. Forma más frecuente a toda edad.
./ Tratamiento es régimen de
5) Manifestaciones extralntestinales: dermatitis herpetlforme, pericarditis,
polineuropatfa, epilepsia, infertilidad, artritis, cánceres intestinales, pérdida del esmalte por vida sin gluten
dental.
6) Enfermedades autoinmunes asociadas: déficit de IgA, alopeda areata, vitlligo, L. _. - .- •• - - .- -, - .- •• - - - - - .- _ . - - - - -
hepatitis autolnmune, cirrosis billar primaria, tiroiditis autoinmune, sindrome de

1- .- - _. - - - ., -- - .. - - -- -- .. - - - •. _. '- - ·'1
Addison, DM1, Sjogren, miastenia gravis, anemia hemolítica, anemia perniciosa. ¡
Síntomas Signos Serología: Anticuerpos antiendomislo Caso clínico tipo I
Diarrea Carenciales y antitransglutaminasa positivos.

Pérdida de peso Qistenslón abdominal Además antigliadina y antirreticulina Paciente sexo femenino de 26
Vómito Desnutrición (en desuso en clínica). años que presenta distensión
Anorexia Atrofia muscular
Histologfa: Solicitar endoscopía y I abdominal, diarrea y baJ'a de
Distensión abdominal Retraso psicomotor
Irritabilidad Raquitismo biopsia. Las lesiones comunes son peso de 2 meses de evolución,
Náuseas Dermatitis patrón tipo mosaico, festoneado de
asociado a atrofia muscular y
Hematomas herpetlforme pliegues, mucosa nodular, disminución
Palidez o ausencia de pliegues, vasos anemia. Tiene antecedente de
submucosos visibles, linfocitosis en abuela con Enfermedad
mucosa.
Celiaca.
Tratamiento: ~
Régimen alimentario de por vida libre de productos que contengan gluten, derivados 1..- - -- ~. - - - - - - ... - - .- - -- - - .- -- ~- - .. 1
del trigo, cebada y centeno. Además de suplementos de calcio, vitaminas y fierro, si lo
requieren. En los casos graves o refractarios debe prescriblrse corticoides o
inmunomuduladores. la primera sospecha en caso de pacientes refractarios es el mal
cumplimiento de la dieta o Ingesta Inadvertida de gluten o derivados.
399? P á g in a
<.;.~~;::; -Mejor Salud para (hUI
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I~~C~.V~.-~:~' .~-.~I
Seguimiento:
iM ;C} .~.~ •••-•• _-••••'= ....._ •• ~.-- ••••••••-: ••••••••• ~~_ ~.~ ..... ¡ 'M\l
Debe ser completo y además se recomienda control periódico con especialista, y entre 6
meses al año del diagnóstico. Búsqueda dirigida de manifestaciones carenciales, de
desnutrición o malnutrición o de otras enfermedades autoinmunes asociadas.
400 I P á g ¡na
·/:~:~·~~::. /····Mejor S~lud para ChUe
TEMA: Enfermedad diverticular complicada r-----------------------~
Código EUNACOM: 1.06. 1.016

Definición:
Las complicaciones de la enfermedad dlvertlcular son: la diverticulltis, la hemorragia Diagnóstico: Sospecha
digestiva, la perforación, la obstrucción y las flstulas.
Etiologia .. epidemiología~fisiopatología:
Diverticulitls: La impactación de contenido intestinal en divertículos genera distensión, I Seguimiento: Derivar
crecimiento bacteriano, disminución del flujo venoso, isquemia y puede peHorarse; el ~. ____. __ .____ .• ___________ _
contenido forma pequeños abscesos en la grasa pericóliéa y el mesenterio o cuadros
con grandes abscesos con inflamación difusa, pudiendo provocar incluso peritonitis o I----~------------------,
I I
fístulas. : Aspectos esenciales I

Hemorragia Divertlcular: Origen en la vasa recta del cuello del pseudodivertkulo. Es de
origen arterial y por lo tanto, grave. Compromete la hemodinamia del paciente.
:.¡' La comp.licaciones incluyen:
diverticulitis, hemorragia,
Diagnóstico: perforación, obstrucción y
Diverticulltls: Dolor cuadrante inferior izquierdo, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, fistulas.
I
RHA disminurdos, srntomas urinarios (irritacion vesical). Signos de irritación peritoneal. 1./ El 25% de las diverticulitis se
TAe c/cte oral y ev (se buscan: divertículos, inflamación grasa pericolonica, II
engrosamiento pared, abscesos) I puede complicar con ab-
I
Eco abdominal: menos sensible, operador dependíente. I scesos, fístulas o peritonitis
RX Abd simple: Dilatación asas, neumoperitoneo. generalizada.
Es preferible no realizar co/onoscopía si se sospecha, por riesgo de perforación. I
IV El diagnóstico es clínico y se
Hemorragia Dlverticular: Inicio abrupto, Indoloro, no coincide con diverticulltls. Mayor I , complementa con imágenes.
riesgo 51 hay consumo de AINEs. Generalmente del colon proximal (a diferencia de la I
I
diverticulitis). La mayoría cede espontáneamente. I
l.¡' El tratamiento depende de la
Tratamiento: edad, condiciones del pa-

Divertlculitls:
ciente, y tipo de complica-
1. Médico ~ a)Ambulatorio: Régimen líquido y ATB amplio espectro Ciprofloxacino-
metronidazol7-10 días. b)Hospitalizado: Hidratación parenteral, ATB ev (cefalosporina) ción. J
I
I
Se espera que responda en 3 días; sino sospechar complicación u otro diagnóstico.
I I
Luego de tratamiento médico recurrencia muy variable, reportado de 7 a 45%. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ ---1
2. Quirúrgico
ex electiva: Con dlvertlcuJitis a repetición y con buenas condiciones del paciente, se ,------------------------
I
I
realiza resección del segmento comprometido y anastomosis primaria. I Caso clínico tipo
Cx urgencia: Peritonitis generalizada, perforación libre, sepsis no controlada, deterioro I
1 Paciente de 60 años, consulta
clínico a pesar de tratamiento médico. -7 Op. Hartmann. I
Abscesos: Si son pequeños se puede intentar tratamiento médico; >5 cm evaluar opción por dolor abdominal intenso
de punción bajo TAC y tratamiento ATB, sino Cirugía. en cuadrante inferior
Obstrucción: Si es por inflamación puede recuperar con tratamiento médico; si hay izquierdo, asociado a nauseas
estenosis, fibrosis por cuadros repetidos, considerar Cáncer Colon, manejo quirúrgico.
Hemorragia Dlverticular: Primero siempre ABC. SI detención espontánea(SO%):
y vómitos. Al examen físico,
Colonoscopra electiva para confirmar origen y descartar otras causas. Si no cede: febril, abdo-men sensible en
Colonoscopía urgencla.Si no identifico sitio sangrado con colonoscopía y persiste fosa ilíaca iz-quferda, RHA
sangrado: Cintlgrama con GR marci¡1dos (detecta sangrados menores) o angiografía. disminuidos.
Quirúrgico: si no se logra controlar sangrado con lo anterior, resección segmentaria.
L _______________________ It
I
Seguimiento:
401 ? P á g j n a
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I
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Por especialista.
4Q~ .1 P,.~ g i n ~
·\}:·~,?::'·:·MeJor Salud 'para Ch1le
TEMA: Enfermedad diverticular no complicada r------------------------
I I
I
I
I C6digo EUNACOM: L06.1.017 I
I
Definición: I
I I
Evaginaciones de la pared del colon que no producen hemorragia severa, obstrucción, I Diagn6stlco: Sospecha
I
perforación o fistula. I
I
Etiología-epidemiologfa-fisiopatología: I
La probabilidad aumenta con la edad: la incidencia a los 50 atlos es de 33%, mientras : Seguimiento: Inicial
________ ______________ t
que a los 70 atlos es sobre 40-50%. Se ha postulado que tiene relación con la dieta baja I
~ ~
en fibra y el estrés. La debilidad de la pared y el aumento de la presión intracolónica

serían las causas de los dlvertrculos. El estrés y la dieta pobre en fibras provocarran I ,------------------------ I
hipertrofia muscular, el cual produce aumento de la presión y finalmente divertrculos I I
en las zonas débiles de la pared del colon. Más frecuentes en colon sigmoides.
I Aspectos esenciales I
./ A mayor edad hay más

Diagnóstico: probabilidades de
Los divertfculos se presentan generalmente en forma asintomática (Divertlculosis). Los presentar divertículos.
sfntomas que pueden presentar son dolor. abdominal inespedflco, o en el caso de
DlvertlculltJs: dolor en fosa iliaca izquierda Irradiado a hipogastrio, de carácter continuo
./ Se puede presentar de
y ocasionalmente cólico y trastorno del tránsito normal. ·También puede presentarse forma asintomática.
con disuria, pollaquluria, poliuria y tenesmo ./ El enema baritado es el
El examen de elección es el enema baritado con contraste. Se debe esperar la
examen de elecci6n.
disminución de la slntomatologra en los agudos por riesgo de perforación. También se
puede hacer TAC con contraste (preferible en dlverticulitls) o endoscopia ./ Puede presentarse
acompañado de síntomas I
Tratamiento: I urinarios. I
I I
Para la forma aslntomátlca se recomienda una dieta rica en residuos y evitar la J I
constipación. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
Para la forma sintomática se Indica reposo en cama, régimen pobre en residuos o

-----------------------~
hidratación parenteral, metronidazol para anaerobios y una cefalosporina,
antiespasmódicos o analgésicos. Caso clínico tipo
Paciente de 64 años que ha
Seguimiento:
Ante la presencia de complicaciones como hemorragia, perforación, obstrucción, fistula presentado durante la última
o dos o más diverticulitis no complicadas, se debe realizar Cirugía. Hay que considerar semana dolor en el flanco
además la edad, comorbilidades, tiempo entre los episoaios y la gravedad de los izquierdo y diarrea. Hace dos
mismos.
dras refiere además orinar más
de lo habitual y con molestias
I j
I I
~----------------- ______ I
403? P á g in a
·<.tr~~f:H~Mejo
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r Salud
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" '~i~;~~¡~ '~N MEDICINA .:;.~¡
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\: -A, Caso clínico tipo :,
TEMA: Enfermedades inflamatorias ~8
I Varón de 19 afios, consulta por :
intestinales I
diarrea sin productos' l'
I~
patológicos de 10 días de ::
li
Definición: Las enfermedades inflamatorias intestinales (EH) son la colitis evolución acompañado de I I
ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) y corresponden a una serie de dolor abdominal tipo cólico I" I
patologías inflamatorias de etiologfa multifactorial que afectan principalmente
periumbilical que no mejora
l'
1I
el tracto intestinal. La CU está limitada al colon y el proceso Inflamatorio 11
,1
habitualmente se localiza en la mucosa y la submucosa colónica, más frecuente tras la deposición y fiebre de 11
11
hasta 39º. Sin astenia,
y más intensa de distal a proximal. La EC puede comprometer cualquier , ti
segmento del aparato digestivo, es una inflamación crónica transmural que artromialgias ni pérdida de 1-
afecta todas las capas del intestino, con localización predominante en íleon peso. Refiere al menos un ""
terminal, colon y región perianal. Los tramos entre zonas afectadas episodio al año en los último:. ": :
histológica mente son normales. .,,,,,.' 1
dos años de caracterfsticas :I
I
similares al actual pero más :I
Etiología-epidelniología.. fisiopatología: Si bien la etiología de las El!
aún no se comprende en su totalidad, se han descrito factores genéticos, leve. A la exploración frsica: :,1:
ambientales e inmunológicos, que contribuyen en su patogénesis. En Chile no palidez cutáneo-mucosa y ,:
I
existen datos estadrsticos de su incidencia, aunque ,la experiencia clí~ica abdomen con dolor a la ::
demuestra un aumento significativo de casos en los últimos años. La palpación en zona,'
"
I
fisiopatología de la El! está en investigación. La inflamación de la mucosa periumbilical y peristaltismo
intestinal origina ulceración, edema, sangrado y desequilibrio hidroelectrolítico.
aumentado. Tacto rectal: resto
de sangre roja. En los
Diagnóstico:
Clínica: Ambos trastornos se acompañan de manifestaciones tanto digestivas exámenes de laboratorio
como extradigestivas (articulares, muco-cutáneas, hepatobiliares, nefro- destaca neutrofllfa.
urológicas y oculares, principalmente). Son de curso crónico, donde se alternan
fases de actividad con fases de latencia.
Diagnóstico: La colonoscopia es el mejor procedimiento' para el diagnóstico de -,- -;¡-- Los -estudios -de -Iaboratorio-
la CU. Se debe realizar por lo menos una rectosigmoidoscopia en caso de colitis casi nunca definen el
severa conocida con sangrado masivo y colonoscopia total en casos de colitis diagnóstico, aunque se.
moderada o leve. Siempre se deben tomar biopsias para confirmar el diagnóstico útiles para evaluar la
endoscópico. En la EC el colon también se explora por colonoscopia y el intestino inflamación subyacente y la
delgado idealmente por enteroclisis por TAC. La endoscopia digestiva alta o baja
respuesta al tratamiento.
sirven para confirmar el diagnóstico y localización de la EC y obtención de tejido I
para evaluación patológica. ~ _ 'q _______ •• __ .~ ____________ 1
Tratamiento:
Al inicio se pueden usar esteroides y/o moduladores 'de la inflamación, como
mesalazina o ácido 5-amlno-salidUco. En casos más severos se pueden usar
inmunosupresores y eventualmente terapia biológica.
Seguimiento:
La terapia farmacológica es suficiente cuando no aparecen compUcaciones, dentro
de las cuales las más frecuentes son obstrucción intestinal y fístulas en EC y
404 P á g ¡na
''';J. ':'::'~"'-Mejor Salud para ChUe
______ Maullal Sírüt!sis Cll! Conodmíell[Q!' e¡'¡ Medidnd _______ .__
mega colon tóxico y colitis grave o fulminante ep la CU. Todas estas deben
resolverse de forma quirúrgica.
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405? P á g ¡na
·~~~H~tt~·~Mejor
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TEMA: Hepatitis aguda A no complicada - ... - - - _a - - -- - - - - - - - - - - - - ... - - t

Definición:
Inflamación difusa del parénquima hepático producida por la infección del virus Diagnóstico: Espedfico
hepatotropo de la Hepatitis A (VHA), perteneciente a la familia Pkornaviridae. Se ,
caracteriza por producir un cuadro autolimitado que cursa sin complicaciones. : Tratamiento: Completo
I
1
Etiología -epidemiologíaoofisiopatología: 1 Seguimiento: Completo
L
, _______________________ II
Su mecanismo de transmisión principal es vra fecal-oral, hay desarrollo de inmunidad
permanente tras la curación de la enfermedad (la infección no croniflca). Causa más
frecuente de hepatitis viral en el mundo. El riesgo de insuficiencia hepatocftica por
hepatitis fulminante es muy bajo (0.01 - 0.1%) pero aumenta con la edad y con la
,- - - - -.- .. - - - - -- --- - - - .' - - - -,
I
presencia de hepatopatía pre-existente.

.,1
Aspectos esenciales ,,~,'
I
./ Transmisión fecal-oral I
Diagnóstico: I
El diagnóstico de infección aguda se hace mediante IgM anti-VHA (la presencia de IgG ./ No cronifica I
I
anti VHA denota infección pasada e inmunidad permanente). ./ Sfntomas: fiebre, malestar,
En niños la enfermedad es habitualmente asintomática. En adultos la infección es náuseas, malestar
generalmente sintomática. los srntomas habituales son ictericia, fatiga, dolor
abdominal, coluria e
abdominal, pérdida del apetito, colurla, náuseas, diarrea y fiebre.
Generalmente las transamlnasas están 10 veces por encima del valor normal, la ictericia.
bilirrubina está elevada en los casos 'de hepatitis ictérica, la fosfatasa alcalina y la ./ IgM anti-VHA refleja
gamma-GT pueden estar elevadas, entre 3 y 5 veces por encima de los valores infección aguda
normales. Puede existir leucocltosis con linfomonocitosis y la VHS puede estar elev~da.
I ./ Tratamiento ambulatorio
Tratamiento: : de soporte
No existe ningún tratamiento específico. El tratamiento en la gran mayorra de los casos ,
I
L _______________________ I ,
es domiciliario, se recomienda: Reposo relativo. Control clfnico periódico sobre todo en
quienes tienen riesgo de evolucionar a forma fulminante (> 40 años con hepatopatra J------------------------ I
pre-exlstente), Dieta variada, Abstinencia alcohólica, especial cuidado en la I
administración de fármacos por procesos concomitantes (ACO, y terapia de reemplazo Caso clínico tipo 1
t
hormonal, entre otros) y Paracetamol para alivio sintomático.Debe recordarse la Estudiante de 23 años de edad
··,~-"i
existencia de vacunas anti-VHA, que debe ser administrada a pacientes en grupos de que tras vacacionar en Bolivia I
riesgo (portadores de hepatopatía, conducta sexual de riesgo, viajeros a zonas presenta cuadro de 6 días de
endémicas, trabajadores de guarderras u otros con alta endemia de VHA, usuarios de evolución caracterizado por
drogas ¡v, hemofílicos u otros enfermos que puedan recibir transfusiones o adinamia, astenia, disminución
concentrados de factores de coagulación potencialmente Infectados). Además, en casos
del apetito, náusea, fiebre y
seleccionados puede utilizarse la Inmunoglobulina anti-VHA, que confiere inmunidad
coluria. Al examen f(sico
pasiva por 3-6 meses después de su uso. Se utiliza en el control de brotes de VHA en
comunidades cerradas o en prevención de Infección sintomática en viajeros no destaca leve dolor en
vacunados. hipocondrio derecho e
ictericia.
Seguimiento:
la IgM contra VHA es positiva no es necesario buscar otras causas de Hepatitis Viral '-'.~' - _. - - - - .- -. - - - .. - - - - -- - - - -
Aguda. la convalecencia puede ser lenta, y está caracterizada por fatiga, náuseas y falta
de apetito. Entre las complicaciones de hepatitis A se incluyen las recaídas de hepatitis
(tras 6-9 meses) con o sin un componente colestático y hepatitis fulminante. la hepatitiS
fulminante ocurre en aproximadamente 0.01% de las infecciones y se caracteriza por
4061 á g ¡na
"':,.':':';:,~ ~:¡·Mejor SaLud para ChHe
._.•..• ____ .___________ ~¡¡¡:!iH.la¡ $i(iH·!;~I! •.W~.:~i-1!Y.!dW.t!g·;S~2H iVfs!.lJlll.':L___ ......~ .. _. ____ .........,
náuseas, vómitos y equimosis persistentes con un rápido deterioro del nivel de conciencia
y de la funcionalidad hepática. Su aparición debe monitorizarse con Tiempo de
Protrombina y Encefalopatía Hepática.
,'-".
407? P á g ¡na
<.~~~~:;·~.¡·Mejor S~lud para (hitl
. - - - - - - - - - - -..........-!--.-! I ... _:_.'~.-.---- . . .- - - - -

--------~_.,---- ------
TEMA: Hepatitis agudas B, I-----------------------~

I
virus, por drogas y tóxicas. :

I
I
I Diagnóstico: Especifico
Definición:
Proceso necro-inflamatorio del hfgado que puede deberse a diversas causas. Tratamiento: Inicial
I
I
Etiología-epidemiologfa-fisiopatología: I Seguimiento: Derivar
Los 5 principales agentes virales causantes de hepatitis en el hombres son los virus de L _______________________ I
I
las hepatitis: A, B, C, O y E, otros agentes son el Herpes simplex, Citomegalovirus, Virus

Coxsackie, Epstein-Barr, Adenovirus. Otras causas son drogas (Halotano, paracetamol, 1------------------------
I
I
toxinas y alcohol)
Aspectos esenciales
Vías de transmisión:
.¡' IgM en general nos dicen
VHA y VHE: fecal oral, principalmente por el agua y alimentos contaminados.
VHB parenteral,secreclones biológicas, transmisión sexual y vertical(Madre/hijo) que la hepatitis es un
VHC parenteral, uso de sangre y derivados (50%), aunque en 50% desconocida. proceso agudo (lgG no
La mayoría de las hepatitis agudas virales son asintomáticas, especialmente en jóvenes.
hablan de proceso más
Puede ser' anictérlca o Ictérica y con elevación de las transaminasas, CEG, dolor
epigastrico e hipocondrio derecho. Puede haber artralgias, erupciones cutáneas, coluria, crónico)
hipocolla, alteraciones hematológicas y prurito por colestasis.
.¡' Intoxicación con
Diagnóstico: paracetamol se trata con N-
Para los virus existen marcadores espedficos para saber si corresponde a infecciones acetilcisteína.
agudas se mide la IgM especifica de cada virus (para el VHB se mide el Anti~HBc IgM). Si
I _______________________ IJ
esta la IgG elevada se interpreta como infección anterior del virus. Para el VHC se mide
~
el Antf-VHC(Total o IgG) que solo significa infección contacto con este virus y por lo
tanto, debe efectuarse PCR. r------------------------
1 I
Aminotransferasas 10 -100 veces sobre valor normal (ALTo GPT y AST o GOT). Caso cHnico tipo
Hiperbilirrubinemia es variable, con predominio de la fracción no conjugada (Indirecta)
Paciente de 25 años, adicto a
Tratamiento: drogas endovenosas, que
. r
El tratamiento de depende del curso cHnlco que va de hepatitis leves que no requieren acude al hospital por .
tratamiento como la mayoría de las hepatitis virales en que el paciente puede presentar astenia, ictericia, se '--"I
permanecer en su domicilio, a la falla hepática fulminante, que requiere trasplante
encuentra elevación de
. hepático.
Vitamina K cuando cuando cursa con hipoprotrombinemia (presentación colestásica, transaminasas 20 veces
con srndrome de mala absorción).En hepatitis con importante colestasia, el prurito superior allrmite normal.
puede tratarse con colestiramina o ácido ursodeoxicólico.
Seguimiento: ~----------------- ______ I

Derivar.
408 I P.á g i n a
··~·~?~·~.~:·"·Mejo r S~Lud para ChUe
_____________ .. _____ r.;i¡.!D!.l~Sfnr.,~~i~~.J~.iiW.!l~L¡'ijent(~il;.O_M(~t~UL.2,__ -_-.- - -..
SÍNTESIS EN MEDICINA [¡~j_ '-~ Construyendo Salud

-1
~ .Escuela tkMedicltut. Desde 1833
TEMA: Hepatitis Crónica 1------------------------

I I
I I
Definición: I :
Conjunto de enfermedades hepáticas caracterizadas por: evidencias de inflamación Diagn6stko: Especfflco t
t
persistente (>6meses) y aspectos histológicos característicos. I
I
Tratamiento: Inicial I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: f
La etiologra puede ser Auto-Inmune, viral (Virus hepatitis B, C o B y O), medicamentosa Segui~iento: Derivar
(HIN, AINE, nitrofurantorna, otras), por enfermedades congénitas (Wilson, I
Hemocromatosls,·déficlt de alfa1 antitripsina) o criptogénica. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
~-----------------------I
Diagnóstico: I I
Se pueden ver 4 presentaciones: Comienzo Insidioso: síntomas generales e : Aspectos esenciales :

Inespecíficos (semanas o meses) seguidos de Signos y srntomas de DHC e insuficiencia : ./ Realizar detallada :
I
hepática. Comienzo agudo: similar a otras causas de hepatitis aguda. Daño hepático I anamnesis personal y
crónico: con srntomas y signos de insuficiencia hepática crónica e hipertensión portal. r
familiar
Asintomátfco: pacientes con hallazgos de laboratorio o signos ffsicos de DHC. Buscar
antecedentes personales (factores de riesgo) y familiares.
Estudio con laboratorio de enzimas hepáticas, bilirrubina, tiempo de protrombina y ./ Siem pre buscar diagnóstico
albúmina. para evaluar el compromrso hepático. Luego para el diagnóstico diferencial etiológico
ver hemograma (VHS), marcadores virales (Hep B: HBsAg, Ig antiHBc; Hep C¡ anti-VCH y
RNA viral VHC por PCR); autoantlcuerpos(Hep. Autoinmune}: AAN (antinucleares), AML ./ He-Al tiene mejor
(antlmúsculo IIso),anti-LKMl y cuantificación de IgG. Se prosigue con una ecograffa respuesta a tratamiento
abdominal para buscar DHC o sus complicaciones (hipertensión portal y
I
hepatocarcinoma). Por último la biopsia hepática dará el diagnóstico definitivo. La : .¡' Derivar para un buen
hepatitis medicamentosa es indistinguible de las demás y lo prinCipal es la sospecha. La I
I
hemocromatosls asocia diabetes e hiperpigmentación cutánea; la Enfermedad de W¡Ison
~-----------------------,
presenta depósitos en hígado cerebro y córneas; y el déficit de alfal antitripsina se
sospecha en lactantes. ~-----------------------I
I
Caso clínico tipo

Tratamiento:
Hepatitis crónica autolnmune: cortlcoldes solos o idealmente asociados con azatioprina
Paciente de 48 años que
, ..."-".
(en su mayorra de forma Indefinida por alta probabilidad de recaídas, muy buena consulta por Ictericia. Al
respuesta); Hepatitis crónica por virus By C: los corticoides están CONTRAINDICADOS, examen se observan
terapia de elección Hep B: Entecavlr o Tenofovir(Excepcionalmente PEGinterferón)¡
telangectasias aracniformes,
HepC: PEGinteñerón + Rlbavirina.
: eritema palmar, hiperplasfa
Seguimiento: : parotídea e hipogonadismo.
Los pacientes con hepatitis crónicas virales o enfermedades congénitas deben ser : Tiene el antecedente de una
referidos al especialista para manejo y tratamiento. Todas las hepatitis crónicas no I
I transfusión de sangre hace
tratadas evolucionarán a cirrosis, insuficiencia hepática grave en etapas terminales y la I
probabilidad de desarrollar hepatocarcinoma. I
I
más de 20 años. El laboratorio
.: muestra PCR+ para VHC.
I
I
I
~----------------- ______ I
409?Página
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r Salud para ChUI
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TEMA: Insuficiencia hepática crónica - - -. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1

I
Definición:
Enfermedad progresiva e irreversible, que cursa con remisiones, reagudizaciones y Diagnóstico: Especifico
descompensaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. Las alteraciones
funcionales deben permanecer por un perrodo mayor a 6 meses. Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología ..fisiopatologia: Seguimiento: Derivar 1

L _______________________ I
Manifestaciones comprenden Ictericia, hipertensión portal, formación de varices 1 I
esofágicas y gástricas, hemorragia por varices, ascitis, peritonitis bacteriana

espontánea, srndrome hepatorrenal, encefalopatía hepática, srndrome r _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ..
hepatopulmonar, infecciones bacterianas diversas y aparición de carcinoma I 1

hepatocelular.Sistema de Child-Turcotte-Pugh la clasifica en: Aspectos esenciales
:~~~6n~o:dif~~~éhQ4..·h~~~~~,(~j ~ bi~lÍ ./ A diferencia de la IH aguda
la IHC no presenta edema
cerebral.
Pammctro :3
./' CHILO A enfermedad
AscitÍS 'Auséóte 4~· ,Jvf~~~aVgi'av~ compensada, CHllO B
B~pa,(mg/~) ,;>',3 ',.'
~~;S.. ~;¡~3P alteración funcional
AI4úiniha (Wq4) " <~J.J,
", : p..,,o de--",p""
'l'iCm roti'oDibi.iiá
, ,:' , Importante, CHILO e
S,eg~d~$9~',eL~~,q~~,~,9AA,~,o10 <.'4 :+(f ' :?lQ: enfermedad avanzada y
E~~~r;~c;lóna1:nwn~1iiéJo: ;¿~6 ~~i~~' :bi!f~~ descompensada .
./' La primera causa es el daño
~tegoria,~ deChlld: puntuaql~n qr.p:~ '~'a6;'ea~gori8:Bde rud:puntuación crpcc 7a 9;
'11
categorla.Cde Child:,puntuaclón ctP de 10 a 15.. ' hepático por alcohol

seguido por el virus de la
Más frecuentes: daño hepático OH, esteatohepatitis no alcohólica (Asociada al S.
heoatitis e
metabólico), hepatitis crónica viral VHC y VHB y hepatopatras autoinmunes.
~-----------------------
Diagnóstico:
Fundamentalmente clínico y los hallazgos de laboratorio sugerentes de insuficiencia
hepática crónica dependen del daRo hepatico: anemia, trombocitopenla,
.-----------------------,
I 1
hiperblllrrubinemia, aumento enzimas (FA, GPT, GOT), hipoalbuminemia, prolongación : Caso clínico tipo I
del tiempo de protombina, hiperglobulinemia. I Paciente con antecedentes de
alcoholismo, que consulta por
Tratamiento:
Es el tratamiento de la causa subyacente de la hepatopatra. Sin embargo, resulta episodio de vómito con
fundamental tratar las complicaciones para mejorar la calidad de vida, prolongar la sangre. Al examen frsico
supervivencia y evaluar la indicación de trasplante ,segun el Score de MElD(Billrrubina, presenta aumento de volumen
INR y creatinina) y clasificación d'e Child.
abdominal compatible con
Seguimiento: ascitis.
Derivar. ,,
I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
410 I P á g ¡na
:;,,~;::X~,~:.:Mejor S~lud para ChHe
TEMA: Intolerancia a la lactosa - .• - - - - - - - - - - - .. - - - - - - - - - I

Definición:
Es la incapacidad de digerir cantidades significativas de lactosa por deficiencia de la Diagnóstico: Específico
enzima lactasa.
Etiología: La causa más frecuente es genética (intolerancia primaria o hereditaria); Seguimiento: Completo :
aunque también algunas enfermedades que producen daño en el intestino delgado, ~ ____. _________. ____. _____ .. !
como enfermedad celfaca, enfermedades inflamatorias o infecciosas del intestino,
pueden generarla (intolerancia secundaria).
Epidemiologra: Es menos común en regiones del norte de Europa, y más común entre .. - - - .. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,
-
...... .. poblaciones negras, asiáticas y nativas de América. El'} chile, afecta al 60% de la I
población con apellidos hispanos, y a más del 80% de la población ~on ascendencia Aspectos esenciales
Mapuche. ./ Tiende a presentarse en la
Flslopatología: Falta de expresión de la enzima lactasa, que normalmente es produCida adultez.
en las células del intestino delgado. La lactosa que no es digerida, en el colon es
./ Diagnóstico: Test de
fermentada por las bacterias comensales, cambiando la acidez del medio y generando
gases, lo que provoca las molestias. hidrógeno espirado
o/ Respuesta a eliminación de
Diagnóstico: lactosa de dieta
CHnlca: Las molestias frslcas pueden incluir náuseas, meteorismo, flatulencias, dolor
abdominal, diarrea. Los sfntomas se inician generalmente 30 minutos a 2 horas después ./ Puede ser causada por
de ingerido el alimento con lactosa. otras enfermedades
Exámenes complementarios: Test de Hidrogeno en aire espirado con carga de lactosa (enfermedad celiaca, EII,
(en caso de intolerancia, habrá más hidrógeno del normal. Es el test más usado, aunque
InfecCión)
por lo general no es necesario), test de tolerancia a la lactosa (si hay Intolerancia, no
aumenta la glicemia. No se usa de rutina) y el test de acidez en deposiciones (si hay
intolerancia, serán más acidas de lo habitual. Se usa en pediatría). I
IL _______________________ I
Tratamiento:
Evitar el consumo de alimentos que contienen lactosa. Reemplazar los alimentos con r-----------------------
lactosa por homólogos sin este carbohidrato. Se puede también ingerir la enzima
lactasa, aunque esto está disponible sólo en algunos países.
Caso clínico tipo
Paciente femenino de 24 ~ños
Seguimiento: refiere sentir hace unos S
Buscar la presencia de enfermedad celfaca en toda persona con una intolerancia a la
meses hinchazón,
lactosa demostrada. Si no responde a tratamiento: derivar para estudio.
acompailada en ocasiones de
diarrea. Estas molestias
aparecen unas 2 horas
después del desayuno, en el
cual refiere tomar un vaso de
leche y comer un pan con
queso.
1
L
I _______________________ I
411 7 P á g ¡na
<J~.:.:~,~·,Mejor
............. Salud
. para (hU,
------------------------~----
i . 1
----~----------~-~----------
----,---, ---,--...---.;...-
, '
- -.
:-.. r - -' - - - _w - -- .,. - - '..... - - - - .... - _ ....... - ....
,
¡
Caso clínico tipo
Paciente varón de 66 años con
DM2 y cirrosis hepática por VHC,
TEMA: MASA HEPÁTICA I
i presenta CEG, fiebre y dolor
i abdominal difuso. El laboratorio
i
Definición: I destaca pruebas hepáticas
~
Se considera masa hepática a todo crecimiento hepático de origen benigno \ normales e hipercal-cemia. Se
(hemangioma, hiperplasia nodular focal, adenoma hepatocelular) y el carcinoma \
I
solicita RM que muestra nódulos
hepatocelular. i
-HEMANGIOMA CAVERNOSO (!-1M): Lesión sólida benigna más frecuente del hígado, con í de 2,Scm de diámetro.
mayor Incidencia y prevalencia en mujeres.
j _
L o _________ ~ _ _ _ _ _ _ _• _. __ .. _, 1I
-HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF): Segundo tumor hepático benigno más frecuente, L - - - - - - - _. - - - -'-""' - - ~ - _.- - - ¡
con mayor prevalencia en mujeres entre 30-50 años. 1 _ ._ •••. ____ . _ •• _o _______ ~ _. _ ,.... _
-ADENOMA HEPATOCELUlAR (AH): Tumor benigno muy infrecuente. La incidencia 1 I
aumenta entre las usuarias de ACO. J Aspectos esenciales

·CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHe): Tumor maligno primitivo del hrgado más ,/' Los srntomas en la HNF
frecuente del adulto, en su mayorra en cirróticos. En Chile, es más prevalente en I
suelen estar presentes en
varones >65 años y tiene baja incidencia, pero aumenta en obesos, en diabéticos y
pacientes con esteato-hepatitis no alcohólica . mujeres que usan ACO.
o/' la complicación más
Etiología .. epidemiología-fisiopatología: importan-te del adenoma
!-1M: Habitualmente son pequeñas, pero lesiones >10cm cursan con dolor en hepatocelular es la
hipocondrio derecho;,náuseas, vómitos y anorexia. hemorrágica en tumores
HNF: la mayorra son asintomáticos. la palpación de masa indolora en el hipocondrio grandes, durante el periodo
derecho es presentación frecuente. AH: 25% son asintomáticos. 30-40% presenta dolor I
menstrual.
en hipocondrio derecho con masa palpable y alteración de las pruebas hepáticas. La
.¡' la causa más común de CHC
ruptura ocurre en el periodo menstrual yen usuarias de ACO. CHe: Decaimiento, dolor
abdominal alto y fiebre. Asocia síndromes paraneoplásicos. Signos y síntomas del DHC es la hepatitis crónic~ viral
avanzado. por virus C que lleva a
cirrosis, pero la
Diagnóstico: hemocromatosis y los casos
HM: TAC y RM. Si no son característicos, preferir cintlgrafía o de daño por hepatitis B y C
arteriografía.HNF:Evidencia en estudios contrastados de cicatriz central en el tumor.
con el consumo exagerado
Ante la persistencia de dudas preferir la biopsia quirúrgica. AH: TAC hellcoidal de 3 fases I
de al-cohol predisponer:
oRM
CHe: Uso asociado de ultrasonido más AFP (alfa fetoproterna) >400ng/mL. fuertemente a esta
En nódulos >lcm deben aplicarse técnicas confirmatorias y además etapificarse. condición.
En nódulos de 1-2 cm, la coincidencia de imagen típica de 'CHC en 2 exámenes, es ,/' Por su asiento frecuente en
diagnóstico sin la necesidad de biopsia, salvo si presenta un patrón atípico. Si no pacientes cirróticos, el HCH
cOlJfirma diagnóstico, repetir la biopsia o seguir con imágenes cada 2 ó 3 meses.
debuta con ascitis,
En nódulos >2cm en pacientes cirróticos, concordancia de 2 exámenes TAC o RM sin
encefalopatra, hemo-rragia
necesidad de biopsia. Sin concordancia se realiza biopsia o una tercera imagen
(ultrasonido contrastado o arteriografía). En este caso una AFP>200ng/ml confirma el digestiva alta o ictericia.
diagnóstico. • I
: •• _, ••_ ._0 _. oo • • • oo • • • _ ... 000 _ ••_ ... 0'0 __ o •• oo. _, __• ,
Tratamiento:
Habitualmente innecesario. Se indica resecclon qUlrurglca en complicaciones como
ruptura, asociación con coagulopatra, anemia hemolítica o en cambios de tamaño. HNF:
Cuando los síntomas son severos, indicar resección quirú·rgica.AH: Suspender ACO.
Indicada la resección quirúrgica por riesgo de malignización.
412 I P á g in a
. :">:~.:>; ·Mejor Salud para ChUe
_________ ._.. _y _____ j'vl.::ifIIA·,;¡1 S¡llf.~~i~.:.J.;·_L1L;.!.!·::.'.!H~¿d1!.i.~~:..'.-tú~;1LUl:::.._ ........ ____ _
CHC: En el diagnóstico precoz se considera la resección quirúrgica, trasplante hepático o
ablación. Diagnóstico en estadios avanzados consideran paliación. La embolización
transarterial con o sin quimioterapia es la técnica más utJlJzada por su acción antitumoral.
Sorafenid vra oral, demostró mejorra en sobrevida en pacientes con CHC avanzado.
Seguimiento:
CHe: Estudio en pacientes cirróticos cada 6 meses, con función hepática aceptable, child A
o B, en condiciones de recibir terapia efectiva. El objetivo es diagnosticar lesiones
<3cm.Casl la mitad de los nódulos <lcm en cirróticos, no corresponde a CHC, se
recomienda repetir Imágenes cada 2-3 meses, si se mantiene estable a los 2 aRos, debe
volverse chequeo semestral. Si hay crecimiento, debe usarse TAC o RM. la ausencia de
crecimiento no descarta CHC, pues puede ser estable por largos periodos.
En pacientes cirróticos con AFP >20ng/ml, sin nódulos se recomienda el seguimiento con
Teo RNM. .
413? P á g ¡na
"~'d~~~:~'::Mejor S~lud para Chib
_ _ _ _ _ _ _ _.....I.-'---.j_ _ _ ~--'
TEMA: Pancreatitis Crónica ------------------------\

I ,

Definición:
Inflamación crónica del páncreas, con destrucción progresiva del parénquima Diagnóstico: Sospecha
reemplazado por flbrosis difusa o focaL acompañado por atrofia con o sin calcificación
y/o litiasis y frecuente dilatación del Wirsung. Tratamiento: Inicial
,
Etiología-epide111ioiogía-fisiopatologia: Seguimiento: Derivar ,
I
r
En Chile es poco frecuente.la PC está asociada en su mayorra a un consumo crónico de ~. - ._ - - - - - ~. - - - - _. - •• - - - ._ - - - - I
alcohol, considerado como el factor etiológico más importante. la enfermedad es 2 á 4
veces más frecuente en hombres, la edad típica es la cuarta a quinta década de la vida y
-----------------------,
su inicio es después de más de 10 años de consumo crónico de alcohol. Se propuso la Aspectos esenciales I
clasificación etiológica con las siglas: TIGAR-O, donde las letras significan: Tóxica- ' ..,~.,; I
,¡' Factor más importante:
metabólica, Idiopática, Genética, Autoinmune, Recurrente y Obstructiva.
consumo crónico de
Diagnóstico: alcohol.
El dolor abdominal es el síntoma dominante, generalmente, se localiza en
hemiabdomen superior con irradiación a dorso. Puede ser casi permanente, ,¡' La reserva funcional del
aumentando su intensidad después de comer y posterior a la ingesta de alcohol. I
páncreas es alta.
Durante la progresión de la destrucción del páncreas el dolor tiende disminuir hasta
desaparecer .. las formas avanzadas de pe se caracterizan por Insuficiencia exocrina
,¡' La abstinencia total de
(esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. Durante los años de su
evolución, la PC puede complicarse con múltiples episodios de PA, eventualmente con alcohol es lo principal.
pseudoquistes u otras complicaciones locales. En las etapas iniciales, el cuadro clínico es
a menudo inespedfico: dolor abdominal y meteorismo. la función exocrina y ,¡' Tratamiento es
especialmente la endocrina, permanecen en rango normal durante largo tiempo, dada sintomático.
la gran reserva funcional del páncreas. Inicialmente el diagnóstico es difícil, ya que,las
lesiones son frecuentemente focales, ¡ndetectables o de valor'diagnóstico incierto. !- ~. - - ." - - - - .- - - - - - - - - _. - - - - -
Tratamiento:
Al no conocer la etiologra, el tratamiento es sintomático. la abstinencia total de alcohol Caso clínico tipo
no previene progresión pero disminuye dramáticamente las complicaciones y mejora la .. __ ."
calidad de vida y el pronóstico. Dolor: Inicialmente se usan analgésicos y/o Hombre de 48 años consulta en el I
espasmolíticos convencionales. Insuficiencia exocrina: enzimas pancreáticas con alto SU por nauseas, vómitos y dolor I
contenido de lipasa, tomadas juntas con todas las ¡ngestas orales de alimentos. Se abdominal intermitente por dos
asocian frecuentemente con antagonistas de receptores H2 o con inhibidores de la días. El dolor se irradia desde el
bomba de protón. En pancreatitis autoinmune deben usarse esteroldes. Diabetes epigastrio y el hipocondrio
mellitus: Insulina. izquierdo hacia el dorso. Nada
alivia el dolor y además aumenta
Seguimiento: al comer, ademús refiere
Por especialista. deposiciones de muy mal olor y
disgregadas. Sin fiebre.
Antecedentes: DM2 IR,
alcoholismo crónico, muchos años
de dolor abdominal crónico y
diarrea crónica.
I
, !
._ .. _. _.. _ • ___ - - ._ - _. _..•.. - - - - - - - - - I
4141 P á g ¡na
Mejor Salud para ChHe
------------------------. ·"~:1¡~~'~{
:J~:~I.;.-- ~
~
Constru~endo SaludEs<••1a d, Medicina. Dd<I. J83J
TEMA: Parasitosis intestinales ,------------------------

I I
I
Definición: I
Corresponden a las infecciones gastrointestinales por parásitos. •

I
Diagnóstico: Específico I
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: . Tratamiento: Completo
las más frecuentes (89%) son las protozoarias (Blastocystis homini, Giardia intestinalis, I
Entamoeba histolytlca y por coccidios intestinales) luego vienen los nemátodos (9%) : Seguimiento: Completo
(Enterobius vermicularis y Trlchuris trichiura) y por último los cestodos (1%) (taenia II
saginata, Hymenolepis nana). Especial relevancia cobran fos coccidios intestinales con el - •• - ._ - - - - - - - .• - ~. - - - •.._ - .••. - - I
aumento de la población inmunodeprimida. ~. - •• - _. - - - - - - - - - - - - - - •• - - - - 1

I
Las parasitosis se transmiten principalmente por fecalismo (niños) o carnlvorismo !I
(adultos), y su patogenia es muy variada desde mecanismos mecánicos (obstrucción Aspectos esenciales
Intestinal o billar); expoliatriz (malabsorción, diarrea crónica, "diarrea del viajero") y .¡' Principalmente
tóxico-alérgico. la cUnlca en su mayorfa es asintomática o con síntomas leves, sin
protozoa rias
embargo también pueden verse síndromes floridos como se muestra en la tabla 1.
.¡' Aumento de pacientes
Diagnóstico: inmunodeprimldos.
Es etiológico y para lograrlo lo principal es obtener una buena muestra (para lo cual hay .¡'CHnlea leve en su mayoría
que instruir muy bien al paciente) y elegir el examen pertinente. El diagnostico de
Helmintos puede ser por observación directa del ejempíar adulto; y tanto protozoos y ./ Enseñar al paciente la
helmintos por examen parasttológico seriado de deposiciones (EPSD) el cual tiene 2 recolección de su muestra
métodos: Teleman (para huevos y quistes, cuadros intermitentes o con poca clínica); .¡' Educar para evitar
Burrows (trofozoitos, pacientes con clínica activa o aguda). En la figura 1 se ofrece
reinfecciones
muestra un algoritmo para la toma de muestras.
1
L _______________________ 1I
Tratamiento:
Puede variar en casos particulares, pero lo principal es: Nemátodos con Mebendazol; .- -.•• - ... - - - -- Oo • • • • • - - _. - - - - •••• - - -:
Cesto dos con Prazlcuantel; Protozoos con Metronldazol. Si la clinica no amerita :

hospitalización se tratan de forma ambulatoria excepto teniosis solium, que requiere I Caso clínico tipo
aislamiento entérico para prevenir cisticercosis. Para Enterobiosis cabe destacar que el Niño de 3 años con diarrea
tratamiento es familiar y contempla aseo de vivienda. . acuosa, dolor abdominal cólico
de hace 6 dfas, febrfcula
Seguimiento:
Como las parasitosis intestinales tienen mayor prevalencia en los sectores náuseas y vómitos. Ha
socioculturales bajos por las condiciones de hacinamiento e higiene, lo principal es ingresado a guarderra hace
educar para evitar los distintos mecanismos de infección. poco. Se p1de cultivo de
deposiciones siendo negativo
para enterobacterias y se
descarta adenovlrus y
rotavirus. Han pasado S dfas y
el niño ha bajado de peso. Se
le debe pedir EPSD.
¡
L __ •. ____ .___ ._ .• _. ______ ._ ._ .. __ I
415? P á g í na
'··.;f~~)·: ·Mejor S~lud para (hUI
.~--------_ ....
: --l... -~---....-:----¡---¡·---1'-~--·- -----_......_... _
...... _----........--.....-_._~ .. ~.;
TEMA: Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico r------------------------ ¡
I
Definición~
Patología relacionada con el flujo retrógrado del contenido gastroduodenal en el Diagnóstico: Especifico
esófago u órganos adyacentes.
La prevalencia en países occidentales es 15 a 25%, y en Asia, menor de 5%. Más I Seguimiento: Completo
frecuente en pacientes hombres, de edad media-avanzada, obesos, con hábito !
alcohólico, tabáquico, se asocia a ingesta de anticolinérgicos y corticoides. =- - - .... - - -- - - .... _w -- ... -
#A. _a . - ... - - - rol·" --
El factor más importante en la etiopatogenia es el defecto en barrera antl-reflujo; el

esfrnter esofágico inferior. Tres son los mecanismos descritos: hipotonía del EEI, .- _. - - .•.- - - - - - '. " - - - - - _... - --
relajaciones transitorias e inapropiadas del EEI, hipotonía relativa del EEI frente a los
aumentos de la presión intraabdominal. Aspectos esenciales
./ El factor más importante:
Diagnóstico: incompetencia del esfínter
Clínico: Manifestaciones esofágicas típicas: pirosis, eructo ácido, regurgitación o reflujo
asociado a dolor torácico. Extraesofágicos: laringitis, disfonla, tos, asma, y erosiones esofágico inferior.
dentales. Una complicación de la ERGE es el esófago de Barret, (al menos en 10-15% de 1 ./ Manifestaciones típicas:
los individuos con síntomas crónicos de RGE). Diagnóstico de certeza es histológico: pirosis y regurgitación
metaplasia intestinal con células caliciformes.
./ Diagnóstico Clínico
Exámenes: No de rutina
• Monitorización del pH esofágico: Test estándar para establecer reflUjo patológico. ./ Objetivar reflujo: pH
Episodios de reflujo ácido son definidos por caída del pH bajo 4 más de 4-5,5% del esofágico de 24 horas.
tiempo en 24 horas. .,/ Tto con Inhibidores de la
- Manometría esofágica: Uso no indicado en los pacientes con reflujo no complicado.
bomba de protones (jBP)
Útil en caso de sospecha de alteración motora esofágica como' diagnóstico diferencial
de disfagia.
- Endoscopio: Se reserva para pacientes con síntomas de alarma, sospecha de
complicaciones de ERGE y seguimiento del esófago de Barrett (cada· 6-12 meses con L _______________________ ,
biopsias, en caso de displasia severa o carcinoma, esofagectomía).
- Biopsia esofágica: No se realiza en presencia de una esofagitis clásica por reflujo. __. __ •. __ ..... __ .... __ •• _ ._ .~ ,__ .'
...........:
Indicado en confirmación de esófago de Barrett.
Caso clínico tipo
Tratamiento: Paciente hombre de 57 años,
Cambio de estilo de vida y tratamiento con Inhibidor bomba de protones: 40 mg
esomeprazol, 20 mg omeprazol 030 mg lansoprazol diarios. Tiempo mínimo 6 semanas con antecedente de obesidad
evaluado a las 12 semanas. Los pacientes sin respuesta total a' las 12 semanas deben y tabaquismo, que acude a la
recibir doble dosis otras 12 semanas antes de considerar fracaso. Pacientes can fracaso consulta por sentir desde hace
deben ser evaluados para eventual cirug(a.
2 meses ardor retroesternal
Segui'miento: intermitente a lo largo del día
Completo. Ante sospecha de complicaciones o fracaso a tratamiento, derivar. asociado a eructos ácidos y
disfonía de predominio
matinal.
L . .o o. __ ,~ o •• _ _ _ .. _ •••• _ _ _, . . . ., I
4161 P á g ¡na
.,..... Mejor Salud para Chile
TEMA: Síndrome de Malabsorción ,- - - - - _.- - - -.- -- -- - - - - --- --
I

Definición: I
Conceptualmente es útil separar el término "maldigestión" del de "malabsorción". Se Diagn6stlco: Específico
entiende por maldigestión la hidrólisis defectuosa de nutrientes y la malabsorción como
la alteración de la absorción mucosa de los nutrientes. Aunque esta distinción puede ser Tratamiento: Inicial
útil en el ámbito fisiopatológico, la presentación y manifestaciones clínicas son
parecidas. Seguimiento: Derivar
,
L _______________________ l
EtioBogía-epidemiologia·fisiopatología:
Pueden verse alterados 2 grandes mecanismos: mala digestión (hidrólisis) como cuando
hay disminución de las secreciones pancreáticas; y malabsorción, donde el epitelio es r - _. - .- ~ - - - - - - - - - - - - _. - - - - - 1
incapaz de llevar los elementos hidrolizados a la .submucosa (proceso patológico propio,

reducción de su superficie, etc.) Las principales etiologías de mala digestión son I Aspectos esenciales
enfermedades pancreáticas, cirugías gástricas y las ictericias colestáslcas. Las de ./ Por fallas en digestión o
malabsorción parietal son la enfermedad celiaca, resecciones intestinales (Sd intestino absorción de nutrientes.
corto), infecciones y parasitosis, enfermedades de Crohn y Whipple, intolerancia a
./ Síntomas GI, baja de peso y
lactosa y fármacos.
avitami nosis
Diagnóstico: ./ Realizar estudio inicial
La sospecha se da en pacientes con síntomas GI, la esteatorrea es característica, baja de ./ Derivar con sospecha
peso (con apetito conservado) y c!rniea de distintas avitaminosis. El estudio inicial no etiológica
requiere en su inicio necesariamente al especialista y puede realizarse de forma
ambulatoria. Se puede sospechar en laboratorio ante anemias ferropénicas,
hipocalcemia, hipoalbuminemia y Iinfopenia, entre otros.
Para confirmación de malabsorción los exámenes más usados son los que evalúan I
I
esteatorrea como tindón Sudán 111 y esteatocrito>6%. En los, estudios etiológicos I
I
iniciales están los anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa, el EPSD para I
parásitos entre los que se pueden solicitar en APS. La endoscopía con biopsia y otros I
L
, _______________________ I
estudios suelen ser solicitados en nivel secundario.
Tratamiento:
Tratamiento general con recomendaciones de comidas pequeñas y fraccionadas, Caso clínico tipo
restricción de lactosa, limitación de grasas, reposición electrolitos, minerales y
José de 68 años con
vitaf11inas sumado a lo etiológico: En ceHacos dieta sin gluten, antiparasitarios si esa ,
fuese la causa, reposición de enzimas pancréaticas en pancreatitls crónica, etc. antecedentes de alcoholismo
c~ónico y dolor a bdomi nal
Seguimiento: recurrente ingresa por
Confirmar, solicitar estudio inicial y derivar al especialista.
aumento del dolor con la
¡ngesta, disminución del
apetito, pérdida de peso y
diarrea. Refiere heces más
abundantes pastosas, e
hipocoloreadas.
IL _______________________ II
417? P á g ¡na
<::~;~~:.~~~,.Mejor Salud para Chib
-'l---------¡---r..-· ---'r--~
TEMA: Tumores de colon .------------------------
• !

Los tumores colónicos al igual que en el intestino delgado, se dividen en tumores
benignos, más conocidos como pólipos colónicos y los tumores malignos representados Diagnóstico: Inicial
fundamentalmente por el adenocarcinoma. Los pólipos de colon y de recto son tumores
benignos de origen epitelial, que aparecen con frecuencia en la luz del órgano. Tratamiento: Inicial
1
: Seguimiento: Por especialista I
Etiología-epñdemiologíawfisiopatología:
Los tumores y lesiones pseudotumorales son muy frecuentes en el intestino grueso. Las ------------------------,
r - .- - .- - .- _... - - ••• ' - - - - _.
,
'M - - •• - - .,
I
lesiones benignas de colon son menos frecuentes y corresponden a un muy bajo I
porcentaje del total de tumores de colon. El adenoma es la neoplasia más frecuente del I Aspectos esenciales
intestino grueso y se acepta que éstos son lesiones precancerosas. Se presenta en forma ,
I
.¡' Pólipos: usuallT' 'e
I
de pólipo sésil o pediculado (adenoma poliposo o pólipo adenomatoso). Pueden dar asintomático, ptiéc1e
sintomatologra por obstrucción o hemorragia oculta y pueden ser únicos o múltiples. El
ulcerarse, sangrar y doler. Si
adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente de colon. La mayoría de los
es muy grande, puede
adenocarcinomas nacen de un pólipo. Son conocidos los factores ambientales que
favorecen el desarrollo del cáncer de colon, especialmente los factores dietéticos y obstruir.
genéticos. .¿ El 50% de pólipos mayores de
2 cms. desarrollan cáncer.
Diagnóstico: .¡' El cáncer de colon es la
Sangre oculta en deposiciones, colonoscopra, enema baritado, TAe de abdomen y pelvis. primera neoplasia maligna del
Biopsia para confirmación diagnóstica y/o buscar presencia de displasia de la mucosa.
aparato gastrointestinal.
.¿ Es fundamental el diagnóstico
Tratanliento: temprano, el cual es accesible
Los adenomas pueden ser extirpados por colonoscopfa, especialmente los que son !
peduculados. Los pólipos sésiles también pueden ser removidos (En algunos casos en I
I al examen del endoscopista.
varias sesiones), pero con mayor riesgo de perforación. Cuando el pólipo es grande y no II
puede ser extirpado por endoscopía (Incluyendo la polipectomfa con asa), debe ser ~-----------------------¡
1 M' - - .- - - - -' - ••• - - - - - - - - - •• -
~.
tratado quirúrgicamente con colectomía segmentaria. Para ~I tratamiento del cáncer de !
M' ":
colon, es fundamental resecar la lesión tumoral, evaluando otras terapias caso a caso.
Caso clínico tipo
Seguhniento: Mujer de 58 años, consulta. .r
Detección temprana y vigilancia a sujetos de alto riesgo: adenomas familiares, grado de dolor abdominal, distensió~-" y
parentesco, número de parientes afectados, edad de inicio temprano. vómitos. Con antecedente de
cáncer colónlco en padre. Refiere
que hace 2 días está con dolor en
FII, tipo cólico, no irradiado, no se
alivia ni se exacerba con ninguna
conducta. También refiere
cambios en el hábito intestinal y
presenta constipación de varios
días. La paciente se encuentra
distendida, en el momento del
comienzo del dolor y desde hace
5 ó 6 semanas.
t... ___ .___ .. _ ..... _... _ •. _. _ .__ .. _. _ ._ .... \I
418 IPá g ina.

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.. Construyendo Salud
.::... - -, ".'l . 8 Escliela de Mcdlcilla. Desde J833
TEMA: Úlcera Péptica r-----------------------,

Definición: I
I
Pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que prod~ce un I Diagnóstico: Específico
defecto local o excavación a causa de la inflamación activa. :.
Etiología.. epidemiología-fisiopatología: I
Etiologfa: la principal causa es el H. pylorl, seguido por el uso de AINES. : Seguimiento: Completo
I
Epidemiologra: Incidencia similar entre úlcera gástrica y duodenal, pero la gástrica tiene IL _______________________ I
mayor probabilidad de cursar asintomática. Similar Incidencia entre sexos.
Fisiopatologra: H. pylori puede producir úlcera duodenal o gástrica. En la primera, la
~-----------------------~
secreción de ácido gástrico está aumentada, lo que daña la mucosa del duodeno. En la
,,..-... , gástrica, la secreción de ácido gástrico es normal, pero hay defecto en los mecanismos Aspectos esenciales
protectores de mucosa. Los AINES, bloquean a la Cox-l, que participa en la producción .¡' El dolor es epigástrico
de prostaglandlnas, que estimulan la secreción de mucus en el estómago.
.¡'Úlceras gástricas pueden
Diagnóstico: ser malignas, duodenales
CHnica: Dolor epigástrico, urente o punzante, y se álivia con antiácidos. Relación muy infrecuente
variable con los o alimentos. O asintomático. Ante complicaciones dolor intenso subito
v" Causas más frecuentes son
(perforación) o hematemesis/melena o shock (HOA)
Examen frsico: Hallazgos minlmos en úlcera estable. Debe detectar complicaciones. H. pylori y uso de AINES.
Taquicardia y ortostatlsmo sugieren HDA, abdomen tenso sugiere perforación. v" Tratamiento: erradicar H.
Chapoteo a la sucusión, por retención de Ifquido en el estómago, sugiere obstrucción. pylori más IBP o Anti-H2
Exámenes complementarios: EDA (de preferencia) o estudio radiográfico con bario.
v" No olvidar biopsia en
Métodos para detectar H. pylori, que pueden ser invasores (Ureasa rápida, estudio
histológico y cultivo) o no invasores (Serologra, detección de urea en el aliento y gástrica
antígeno en las heces). En estómago la EDA es con biopsia si es posible. Descartar Ca.
,
I
I
Tratamiento: I
L __ ._________________ - ._ - .. 1I
Erradicación del H. pylori si hay úlcera activa o antecedentes de enfermedad ulcerosa,
mediante terapia triple durante 14 días, seguido de IBP o Anti-H2 durante 4 a 6
semanas. Opciones de terapia triple: Subsalicilato de bismuto + Metronidazol + -----------------------,
Tetraclcllna; Ranitidina + Tetraciclina + Claritromicina o Metronldazol;
Omeprazol + Clarltromicina + Metronidazol o Amoxicilina. Si no funciona la Caso clínico tipo
triple terapia, emplear terapia cuádruple (Omeprazol + Subsalicilato de bismuto + Paciente sexo femenino, 36
Metronidazol + Tetraciclina) . años, refiere sentir desde hace
En caso de úlcera por AINE, suspender el fármaco, e IBP por 8 semanas.
algunos meses dolor
Suprimir el consumo de cigarros.
epigástricO de carácter
Seguimiento: quemante. El dolor aumenta
Corroborar la erradicación de H. pylori con test de urea en el aliento. Si la úlcera es con el ayuno y se alivia al
gástrica, repetir la EDA a unas 8 semanas después de la erradicación de la bacteria para
comprobar cicatrización y hacer nueva biopsia, en caso de que la úlcera esté todavía
comer o con antiácidos
presente. Si los srntomas persisten o reaparecen, derivar a gastroenterólogo. I
I I
~----------------- ______ I
419? P á g ¡na
·:.;~!;i?:~:r1Mejor
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Salud
.
para (hUI
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TEMA: Abdomen Agudo

Definición:
Cuadro clínico cuyo sfntoma principal es el dolor abdominal que implica generalmente Diagnóstico: Específico
un proceso intraabdominal grave, urgente V que requiere solución quirúrgica
inmediata. Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología~fisiopatologfa: I Seguimiento: Derivar

Es una causa frecuente de consulta en servicios de urgencia. las principales causas de
,
I
~----------------- ______ I
dolor abdominal agudo en los mayores de 50 años son: patología del tracto biliar, dolor
abdominal inespecífico, apendidtis V obstrucción intestinal. V, en los menores de 50
años: dolor abdominal inespecífico, apendicitis y patologfa del tracto biliar.
r------------------------
I I
I
I Aspectos esenciales
I
Diagnóstico: I .¡' En la primera evaluación
I
En la primera evaluación del paciente se debe establecer la gravedad del cuadro y la
del paciente se debe
situación hemodinámica. Los cuadros con riesgo vital que primero se consideran son
sfndrome coronario agudo, abdomen agudo quirúrgico con sepsis de foco abdominal I establecer la gravedad del
("ltis"), isquemia mesentérica y rotura de aneurisma aórtico, recordar la perforación de cuadro y la situación
víscera hueca. Valorar: Causa cardiológica (isquemia: ECG, CPK), Hemorragia (valor hemodinámica.
relativo de Hb V Hto en las primeras horas. por hemoconcentraci6n, son mas útiles los
.¡' Poseer una larga lista de
signos de hipoperfusión, shock), Sepsis de origen abdominal, Isquemia, Perforación V/o
peritonitis. Causas de dolor abdominal agudo: diagnósticos diferenciales
CAUSA FORMA LOCAlIZACION CARACTER TlPO
IRRAOIACIO INTENSIDA ./ Lo primero es estabilizar
N o
hemodinámicamente al
I
Fosa IIfac:a paciente.
ApendIcitis Gradual Perlumblllcal Difuso Dolor Moderada 1
Izq. I
I I
I I
Es~pula
ColeclsUtis Rápida Hipocondrio der. LocaDzado Presión Moderada - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
der.
Dlvertlculltls Rápida Flanco·F.llfaca Izq. locaRzado Dolor Ninguna Moderada

Caso cHnico tipo
Ulcera péptlca Localizado Hombre de 24 años consulta al :
Brusco Epigastrfo Ardor Ninguna severa
perforada al Inicio
servicio de urgencia por dolor
Obstrucci6n que comienza en región
de Intestino Gradual Perlumblllcal Difuso Retortijón Ninguna Moderada
Delgado periumbilical y se irradia hacia
fosa ilíaca derecha alcanzando
Isquemia
Brusco Perlumblllcal Difuso Intenso Ninguna severa
Mesentérica su máxima intensidad en 4 hrs.
I Al examen presenta irritación
Aneurisma Desgarra~
Espalda Severa I
Brusco Abdomen. espalda DIfuso
Aórtico roto te
,, peritoneal, blumberg positivo.
IL ________ - ______________ II
Moderada·
PancreaUtls Rápido Hipocondrio der. Locallmdo Sordo Espalda
Severa
Gastrol!flterltl
Gradual Periumbll'cal Difuso C6lico Ninguna Moderada
s
420 I P á g ¡na
.~:. Mejor Salud para ChHe
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En'.
Inflamatoria Gradual Hlpogastrio·Pelvls Locallmdo Dolor Caderas Moderada
Intestinal
Embarazo
Brusco Hlpo¡astño-pelvls LocaDzaclo Punzante Ninguna Moderada
Ect6plco roto
La primera aproximación es según la historia c!rnJca, siendo fundamental la temporalidad

del dolor. Usar signos al examen físico como rebote o resistencia muscular. Paciente más
estable permite usar analgesia y observación como elemento diagnóstico para decidir
conducta.
Realizar imágenes según hipótesis diagnóstica y disponlbilidád, si la estabilidad lo permite.
Idealmente en causas abdominales (peritonitis, perforaciones) preferir Te con contraste.
Para Isquemia mesentérica angioTAC, ginecoobstétrlco ecoTV, etc.
Tratamiento:
Ejes fundamentales: Estabilizar hemodinamla, definir si requiere cirugía y si esta es de
emergencia o urgencia. En causa Infecciosa manejar como sepsis: Reanimación
.-. antibióticos y control de foco. Siempre primero estabilizar hemodinámicamente mediante
reanimación agresiva. Valorar posible tto quirúrgico urgente. Tratamiento quirúrgico:
Apendicitis, Peritonitis localizada o difusa, Absceso no drenable percutáneamente,
Distensión abdominal progresiva por obstrucción Intestinal, Isquemia intestinal,
Aneurisma aórtico complicado, NeumoperJtoneo, Masa Inflámatoria o sepsls, Obstrucclon
intestinal completa en la radiografía, Extravasación de contraste en radiografía
(perforación). Procesos que en función de su evolución pueden requerir tratamiento
quirúrgico: Colecistitis aguda, Pancreatitis aguda, Divertlculitis aguda, Megacolon tóxico.
No olvidar la analgesia.
Seguimiento:
Derivar a especialista, principalmente cirujano según causas expuestas.
421? P á g ¡na
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Salud para (hUI
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TEMA: AfagiaAguda r-----------------------~
Definición: CódIgo EUNACOM: 1.06.2.002

Obstrucción esofágica completa que asocia imposibilidad para deglución y sialorrea.
Tanto la afagia como disfagia, pueden ser de causa orofaringea o esofágica: Tratamiento: Inicial
-Orofaringea: Incapacidad de paso del bolo por el esfínter esofágico superior causa los I
síntomas. Más común en pacientes de edad avanzada, por ACV. I Seguimiento: Derivar
-Esofágica: Alteraciones de la motilidad o a condiciones obstructivas del esófago. La '- ____ - - ____ .. ___ .. ___ - _ - __
causa más frecuente suele ser el impacto de un bolo alimenticio o cuerpo extraño.
~-----------------------l

Por anamnesis, laringoscopia directa, radiologra si el objeto es radiopaco, si es necesario ../ Imposibilidad brusca de
endoscopfa (la cual puede ser parte del tratamiento).
deglutir
CHnica: Los objetos alOjados en esófago producen por lo general angustia y mo.lestias. I
los adultos a menudo se quejan de dolor retroesternal y son probables la arcada, o/ Causas orofarfngeas o
además de disfagia productora de asfixia, tos o broncoespasmo, cuando se intenta esofágicas
expulsar el cuerpo extraño. Llega un momento en que no puede deglutir sus o/ Principal causa es
secreciones (sialorrea).
impactaclón de alimento o
Tratamiento: cuerpo extraño
Indispensable prevenir la aspiración, mediante la colocación de una sonda y la o/ Tto: extracción
extracción de los Hquidos no deglutidos. El uso de endoscopía facilita la extracción del
endoscópica
objeto en el momento de la observación y torna innecesaria la intervención quirúrgica
en la mayorra de los pacientes. Al momento de la extracción endoscópica se recomienda ../ Evaluar posible tumor
envolver el cuerpo extraño, por ejemplo, en un dedo de guante para evitar el daño y esofágico predisponente
posible perforación iatrogénica del esófago. La administración de glucagón EV para 1
I
relajar la musculatura lisa esofágica, se ha propuesto como método para tratar la L
• __________________ - ____ I
impactación de alimentos.
Seguimiento:
r------------------------ J
luego de solucionada la urgencia derivar para descartar posibles estrechamientos Caso clínico tipo ._
debido a un tumor u otra enfermedad predisponente que haya facilitado la Paciente 67 años, sexo
obstrucción.
masculino, fumador de larga
data. Mientras se encuentra
en almuerzo familiar, refiere
imposibilidad de tragar de
inicio brusco. Al examen físico,
paciente angustiado, con con
sialorrea.
Realizar EDA, extraer cuerpo
extraño, evaluar estenosis
esofágica.
L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Il
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SÍNTESIS EN MEDICINA ;;1rtH! " . Construyendo Salud

~• &cuela de Medicina. Desde 1833
TEMA: Colangitis r-----------------------~1

I
Definición: I
I
Infección potencialmente grave de las vías biliares, que s'e produce como consecuencia Diagnóstico: Especifico I
de una obstrucción a dicho nivel. El espectro de la colangitis va desde la Infección

transitoria de la vía biliar secundaria a la presencia de cálculos hasta la colangitis Tratamiento: Inicial
supurada y la sepsis secundaria a Infecciones graves de la vra biliar.
I I
Etiología .. epidemiología-fisiopatología: ~----------------- ______ I
Causas benignas: Coledocolitiasls (principal causa), estenosis post quirúrgica,
pancreatitis crónica, quistes coledocianos, parásitos. Causas malignas: tumores de vía
------------------------,
I
I
I
I
biliar o ampolla de Vater. la obstrucción de la vía biliar y la colonización bacteriana I
I
Aspectos esenciales
subsiguiente condicionan la aparición de la infección. los microorganismos de la flora I
./ Triada de Charcot: Ictericia,
I
entérica, aerobios y, en menor grado, anaerobios, son los agentes causales en la I
fiebre y dolor.
mayoría de casos.
./ Pentada de Reynolds, se
Diagnóstico: agrega a la triada confusión
La triada de Charcot (fiebre, ictericia, dolor en hipocondrio derecho) constituye la mental y compromiso
sintomatología más caracterfstica. En pacientes más comprometidos: péntada de I
hemodinámico.
Reynolds '(se agregan shock y alteración de conciencia). El diagnóstico se confirma
mediante técnicas radiológicas abdominales, entre las que se incluyen la ecografra y la ./ Principal causa:
colangiorresonancia magnética, en las que se detectan signos de obstrucción de la vía coledocolitiasis
biliar y, en muchas ocasiones, la causa subyacente de ésta (Ecografía: visualiza el 50%
./ La base del tratamiento es
de cálculos en colédoco. Colangiorresonancia: goldstandard)
el drenaje biliar. I
I
Tratamiento: L _______________________ II
1
En general la colangitis es una enfermedad grave que requiere tratamiento antibiótico,

resucitación vigorosa y descompresión oportuna de la vio biliar (pilar del tratamiento)
con la técnica más adecuada para el paciente dependiendo del centro donde se
,------------------------
I I
I
encuentre. (ERCP generalmente, o quirúrgica). Se deben tomar medidas generales Caso clínico tipo I
.1
para estabilizar al paciente (hidratación parenteral, régimen cero, analgesia). Paciente 56 afios con
antecedentes de cóUco biliar,
Seguimiento:
Derivar para drenaje biliar precoz. En causa biliar: corregir Colelitiasis lo antes posible. llega a urgencias con dolor en
hipocondrio derecho. Al
examen físico destacan
escleróticas ictéricas, fiebre.
I
~----------------- ______ I
423? P á g ¡na
··;:~~~:E~}~·:··Mejor Salud para Chtb
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TEMA: COLECISTITIS AGUDA

i COI~~!~~.~~lug ,------ ---- -- ---- -- -- --- -
, I
I
1 Código EUNACOM: 1.06.2.004
Definición:
srndrome clrnico caracterizado por la inf lam ación de la par ed vesicular. Diagnóstico: Especifico
Tratamiento: Inici al
Suele desencadenarse tras una
¡ngesta abundante. En la Seguimiento: Derivar
,
mayoría resu lta de
impactación de un cálculo en el
la -------- --- ------ ----- --,
I -- - ----------- -- - - - - _· _ - ~
conducto cfstico. Son factores de I ,
I
riesgo para litiasis vesicular: No Aspectos esenciales
modificables: Edad, sexo
./ La etiologla más frecu ente
femenino, amerindio, factores
genéticos. . es la litiásica.
Potencialmente modificables: ./ No siempre cursa con
Obesidad, resistencia in sulfnica, fiebre.
diabetes mellitus, baja brusca de
./ La técnica de elección en
peso en obesos mórbidos, vida
sedentaria, embarazos Urgencias es la ecografia.
frecuentes, colesterol HOl bajo, ./ El tto quirúrgico es urgente
hipertrigliceridemia, drogas en caso de colecistitis
hipolipemiantes (clofibrato) .
I complicadas.
I
Diagnóstico: JL _______ __ __ _. _________ _ _ II
Clínica: Dolor en hipocondrio derecho, que con frecuencia se Irradia hacia escápula,
náuseas, vómitos y fiebre. La fiebre puede estar ausente sob retodo en pa cie ntes 1- -~. - - - _ •• - - - -. - •• _ • . - - - - - _. - -,
mayores. I I
-Ex físico: Signo de Murphy (+), no es habitual la ictericia, solo cuando se produce una Caso clínico tipo
colecistopancreatitis o sd de Mirizzi. Joven de 25 años, llega al
-laboratorio: Leucocitosis y desviación izquierda y algunos signos de deshidratación
servicio de urgencia con dolor
(BUN elevado) ocasionalmente puede existir elevación moderad a de amilasa sé rica «
1.000 U/L). en hipocondrio derecho que se "-"
-Imágenes: La ecografia abdominal es la técnica más utilizada. irradia hacia la espalda FIJA
10/10, al ex físico encuentra
Tratamiento:
signo de Murphy (+) y en el
Aporte de liqUidas intrave nosos, analgésicos y antibióticos ajustados al antibiograma,
aunque no exista evidencia de infección, pues reducen las complicaciones. Tratamiento hemograma se aprecia
definitivo es quirúrgico, dado que existe un alto riesgo de recurren cia. Es recomendable leucocitosis. La imagen de
la colecistectomía laparoscópica preC02 (dentro de las 48 a 96 hl como terapia de
elección es:
elección, dependiendo del grado de competencia del equipo quirúrgico. La
colecistectomía clásica continúa siendo una conducta frecuente y válida en nuestro ,L ____ _ _ _Ecografía abdominal
_ _ ________ _ ___ _ __ I,
medio.
Seguimiento:
Complicaciones de la co lecistitis aguda: Empiema e hidrops vesicular: que necesitan tto
quirúrgico urgente. Colecistitis xantogranulomatosa : Engrosamiento de la pared de
424l P.ágina
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...______ .~ _____ M~rH.;'I¡ SirHt!::¡:~:..f!~.s~\)1l9fÍ[0~·lrtO$ ~:11!Vl·2~ti.gna._____ ._____.___
aspecto pseudotumoral. Vesícula en porcelana: Inflamadon crónica de la pared.
Perforación. Síndrome de Mtrizzi: Fistula colecistocoledociana.
425 ? P á g ¡na
·~~.~.¿?;~;~;··:~Mejo r S~lud para ChUI

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F!\ e U. TA l) -J.'. ~ED I CI.t.t A -~-.--. ···~_,_-·-".·· .. _, __ ··_•••• m,·_·_~.m.~ i:';M
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~ .&<".1. tkMedid".. Dad_ 1833
TEMA: Diarrea Aguda (-----------------------1
1 I
: Código EUNACOM: 1.06.2.005 I
Definición: I
Disminución de la consistencia de las deposiciones con aumento de la frecuencia (más : Diagnóstico: Espedfico
de 3 veces al dra), de comienzo brusco y con una duración menor a 14 dras. I
~ Tratamiento: Completo
I
Etiologia-epidemiología~fisiopatología: I
Las causas se pueden dividir en 4 grupos: 1. Virales: Rotavirus, Norovirus, Adenovirus, I Seguimiento: Completo
I
Sapovlrus, entre otros. 2. Bacterianas: E.coli enterotóxigénica, Shigella, Salmonella sp, I
~----------------- ______ I
C.difficile, entre otras. 3. Parasitarias: Giardia lamblia, E.histolytica, Cryptosporidium,
-----------------------~
Isospora belli, entre otros. 4. No infecciosas: enterotoxinas de S.aureus, Bacillus cereus, I
marea roja, escombrotoxismo (producido por peces del género escombroides, como I
atún y palometa), entre otras. la patogenia puede ser interpretada como un aumento
./ Comienzo brusco y por
de la cantidad de agua y electrolitos llevando a la produéción de deposiciones no
formadas. La pérdida del balance entre absorción y secreción en la pared intestinal lleva menos de 2 semanas.
a un aumento de la cantidad de agua en las deposiciones. Hay microorganismos no .¡' Hay microrganismos
invasivos, como E.coli enterotoxigénica y Vibrio cholerae, que causan diarrea acuosa sin invasivos, que pueden dar
fiebre a través de enterotoxinas que inducen secreción de fluidos, y otros que son
cuadros febriles y mayor
invasivos, como Shigella, Campylobacter y Salmonella, que penetran el epitelio
intestinal produciendo una reacción inflamatoria, dando origen a cuadros febriles y con CEG.
mayor compromiso del estado general. Dentro de las causas no infecciosas, tenemos ./ Intoxicación alimentaria se
aquellas en que la toxina está presente en los alimentos antes de su consumo produce horas después del
(intoxicación alimentaria). Es el caso de toxinas de S.aureus, B.cereus, Clostridium
consumo del alimento,
perfringens, entre otros, contaminan salsas, mayonesas, o arroz cocido. Generan
cuadros masivos y sin fiebre. asocia vómitos, preguntar
por más personas
Diagnóstico: intoxicadas. Ejemplo:
Anamnesis y examen trsico. Al momento de la anamnesis es importante indagar sobre
Viajes recientes (diarrea del viajero, frecuentemente causada por E.coli mariscos bivalvos con
enterotoxigénica), consumo de antibióticos, consumo de huevos crudos, cuadros marea roja.
similares en miembros de la familia o seres cercanos, estudiar la presencia de .¡' Mayoría es autolimitada.
inmunocompromiso, síntomas como fiebre y CEG. En el examen físico determinar signos
.¡' Tratamiento: régimen sin ....... 0>.
vitales, estado hemodinámicos, sed, diuresis, peso (comparar con peso habitual), buscar
ortotatismo, constatar temperatura. En casos de mayor riesgo, son útiles el
1 residuos e hidratación.
J
J
hemograma, PCR, función renal, electrolitos plasmáticos, leucocitos fecales, y en L
1 _____ - ________________ _
algunos casos el estudio de agentes patógenos en las deposiciones. Eventualmente
sigmoidoscopia. t------------------------
, I
I

1
I
la mayor parte de los pacientes presenta episodios breves y autolimltados. En casos Paciente femenina de 24 años I
I
leves medidas generales como: reposo domiciliario, rehldratación oral, régimen sin que 2 horas después de 1
residuos (fibras), lactosa (leche y derivados), cafeína ni alcohol. Uso de I
consumir un pastel con crema, ,
antiespasmódicos en caso de dolor abdominal, antipiréticos en caso de fiebre. Agentes
antidiarreicos: Absorbentes (hidróxido de Aluminio). Agentes antisecretores: comienza con vómitos,. dolor
Racecadotrilo (inhibidor de encefalinasas que disminuye la secreción intestinal). 1 abdominal difuso tipo cólico y
Loperamida: aumenta la absorción de agua y electrolitos, y disminuye la motilidad y: diarrea.
secreción. Contraindicada en diarreas por gérmenes enteróinvasores. En casos más :
severos que requieren hospitalización como; deshidratación, disenteria, intolerancia ... - - - - - - - - - - - - - - - - - _. - - - - - I
42~ I P..á g í n ~
~":,:~~,-\~.i:;·:MeJor Salud para ChHe
gástrica por vómitos, fiebre alta, agregar hidratación parenteral con soluciones salinas
isotónicas, uso eventual de antieméticos (Ondansetrón o similares). Indicaciones de ATB
por sospecha de infección bacteriana invasiva en: disentería, inmunocompromiso, fiebre
alta más de 3 días, diarrea del viajero, sepsis, pacientes con prótesis artificiales o con
infecciones parasitarias. Se puede usar ciprofloxacino SOOmg c/12 h por 3 a 5 dfas, o según
agente. '
Seguimiento:
Evaluar cese de diarrea, y recuperación HDN y de la alimentación.
4277 P á g ¡na
·~·)·L···.~···Mejor S~lud para (hUI
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~ &ellela d. Medid .., Dcsd.1833
TEMA: Encefalopatía Hepática (EH)

Definición:
EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso, que aparece en pacientes Diagnóstico: Especffico
con enfermedades hepáticas agudas y crónicas.
Etiología-epidemBología-fisiopatología:
Epidemiología: Es la manifestación cHnica más aparente de la insuficiencia hepática Seguimiento: Derivar
1 I
aguda grave y también se presenta en pacientes con cirrosis hepática avanzada. ---------~-------- _ _ _ _ _ _ I
Etiologra-Patogenia: El paso de sustancias intestinales con toxicidad cerebral se debe a
alteraci6n de la función hepatocelular y la presencia de colaterales portosistémicas.
,-
I
_. - ..... - - .'
' ~. - ....- - - - - ., - .. -- -' ,
'
I
Podrían estar involucrados el amoniaco y neurotransmisores inhibitorios falsos
Aspectos esenciales
(octopamina, betafenilalanina) derivados de aminoácidos aromáticos.
.¡' Trastorno funcional y
EH aguda o subaguda: aparece en el curso de una semana.
EH aguda o subaguda recurrente: episodios ocasionales, normalidad entre intervalos. reversible, excepto la EH
EH recidivante: episodios sucesivos en meses o años, pueden ser reversibles. crónica.
EH crónica: evolución oscilante, es permanente, progresiva e irreversible.
.¡' El diagnostico es clínico.
EH latente: sólo detectable mediante exploraciones complementarias.
Grados de Encefalopatfa Hepática ./ El pilar central del
Grado Estado Mental Flapping tratamiento es controlar el
Euforia·depreslón, bradipsiquia, trastorno del lenguaje V
I Discreto factor precipitante.
del sueño
Acentuación del grado 1, somnolencia, comportamiento
11 Evidente
inadecuado ;- ..... op. - ..... - _. -. ~ .... - - •• ~ _. - - .- ....... -" .. - - - . .-
111 Perdida de conciencia, lenguaje incoherente Presente

IV Coma profundo Ausente
Signos: Asterixis, disfunción neuromuscular, hiperreflexia, convulsiones, posturas de
descerebración, hiperventilación, fetor hepático, paraparesia espástica. Caso clínico tipo
El diagnóstico es básicamente clínico, existen Pruebas complementarias que ayudan Paciente hombre de 56 años,
pero no hacen el diagnóstico: EEG, pruebas de psicometría, determinación de amonio, I
OH crónico, en situación de
glutamina en lCR y sangre.
calle. Es traído a urgencias por
I
Tratamiento: presentar convulsiones en V(i._,,:¡

1
Identificación del factor precipitante (Hemorragia digestiva, insuficiencia renal, etc). pública. A examen físico esta I
Suspensión temporal de diuréticos, y dieta hipo proteica. conciente, bradipsíquico,

lavado intestinal y administración de fármacos que disminuyan la flora colónica:
presenta además asterixis y
a) lactulosa: Dosis de 30 ce/6 h, el objetivo es lograr 2-3 deposiciones pastosas al dra.
b) Neomicina: Dosis de 1 g/6 11, reducción progresiva, administración máx. 10 dras, oral,! rigidez muscular en rueda
no absorvible dentada. ¿Qué indicaciones
e) Metronidazol: efectivo, dosis 500 mg cada 8 horas, mala tolerancia gástrica. terapéuticas dejaria?
c) Rifaximina: 550 mg cada 12 horas, más caro pero mejor tolerado que neomicina o : I
metronidazol. \. o- __ -. ____ P' _ ' ..... _ ,p •• po __ • 0 ____ 1
Seguimien tO:
428 P á g ¡na
--:'\ " "Mejor Salud para ChHe
:1tt~i- ~ Constru~endo Salud
------------------------', ~ Es<ueJ., de Medid... D«d. /833
TEMA: Hemorragia digestiva alta y baja

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I
Definición:
Hemorragia digestiva es toda pérdida de sangre que proceda del aparato digestivo.
Según su localización se define en alta hasta el ángulo de Treitz, y baja, después de él.
, Diagnóstico: Sospecha
Etñología-epidelniología..fisiopatologfa: Tratamiento: Inicial

Etiología:
HDA: úlcera gastroduodenal J várlces esofagogástricas, gastritis o esofagitis erosiva y Seguimiento:
L ___ Derivar
_________________
~ , __ rI
síndrome de MalloyWeiss (SMW).la UGD está vinculada a la presencia de H pylori, uso
de AINES y al stress. La hemorragia se produce por la erosión de los márgenes del nicho I r------------------------ I
I
ulceroso o por la ruputura de la pared de un vaso subyacente. Las úlcera subcardiales y I Aspectos esenciales
I
.4'-.... de cara posterior del bulbo, sangran más profuso por su proximidad al tronco celiaco. El
I ./ La HDA y la HDB se
SMW se asocia a náuseas y vómitos, V, se produce por un desgarro de la mucosa y/o I
I distinguen por localización,
submucosa del esófago distal. Las Várices esofagogástricas puede tener muy poca I
I
traducción hemodinámica o presentarse como hemorragia violenta con rápido anterior o posterior al
compromiso del estado general y muerte. Pacientes que sangran severamente suelen ángulo de Treitz.
modificar dramáticamente su condición clínica al desarrollar compromiso de conciencia,
ictericia, ascitis, falla renal y sepsls. la posibilidad de sangrar aumenta en individuos con ./ Sólo la hematemesis
mayor compromiso de fundón hepática y aquellos con várices de gran tamailo. la
permite asegurar que se
persistencia y masividad de la hemorragia hacen más ominoso el pronóstico.
HOB: patología ano-orificial, divertkulos y patología neoplásica colo-rectal, trata de una HDA.
angiodisplasia, enfermedad inflamatoria intestinal y colitis isquémica. Representa 1/3
de los casos de hemorragia gastrointestinal. Más frecuente en hombres y pacientes ./ La causa más frecuente de
añosos. Mortalidad entre 3-6%. Alrededor del 9% se originan en el Intestino delgado y HDA es UGD, en HDB es por
en 6% de los casos no se puede determinar el origen. Se clasifica en aguda(menos de 3 ¡
I i
días de evolución, que cause inestabilidad en signos vitales anemia y/o necesidad de
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transfusión de sangre) y crónica (engloba cualquier hemorragia a través del recto con ! ,_ 0__ • _o ' •• __ ,w _ 0_ ._ •__ , __ •• __ ._ 0_ o~ •••••
pérdida de sangre intermitente o lenta), 80% se detiene en forma espontánea y hasta I !
un 25% de recurrencla.
Caso clínico tipo
Paciente de 60 años, con
.... -.. Diagnóstico:
HDA:Hematemesis vIo melena v/o hematoquezia. Sólo la hematemesis permite antecedente de múltiples
o
asegurar que una hemorragia digestiva es alta, y la aspiración de material hemático por o. cirugfas, consulta por dolor en
SNG tiene valor similar. Anemia, paciente suele presentarse con lipotimia, cefalea, :
hemiabdomen izquierdo EVA
debilidad, palidez, palpitaciones, taquicardia e hipotensión. Antecedentes de DHC,
consumo de Aines, episodios de vómitos, etc. 8/10, asociado a fiebre,
HOB:Hematoquezia, aunque puede haber también rectorragia, melena, inestabilidad melena, anemia e
hemodinámica, anemia y dolor abdominal. Como resultado de un tránsito acelerado o inestabilidad hemodinámica.
sangrado masivo, alrededor del 10% de los casos de HDB son derivadas de una HDA.
Las hemorragias crónicas se pueden presentar con sangre oculta en deposiciones, ____ ._____ .___ 0_,_ 0___ 0____ 0._1 oo.
,
episodios ocasionales de melena, o incluso rectorragia de pequeña cuantra.
Hematocrito de inicio menor a 35%, signos vitales anormales luego de una hora de
iniciado el manejo médico y la presencia de abundanté sangre al examen rectal, son
indicadores de HOB severa y de pronóstico adverso. Antecedentes de dolor anal, prurito,
sangre roja fresca en el papel, frecuentemente son expresión de una fisura anal o de
patologfa hemorroidal. Examen rectal de regla. La colonoscopia permite diagnosticar la
mayoda de las causas de HOB. Exámenes alternativos: estudio con glóbulos rojos
marcados con tecnecio, arterlografía, Angio TAC, etc.
429? P á g ¡na
<'~oi~~!':;Mejor S~lud para (hUI
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NUlos y pacientes jóvenes deben ser estudiados especialmente para descartar alergia a
leche de vaca, pólipos, divertículos de Meckel, enfermedad inflamatoria intestinal, además
de patología orificial. En pacientes añosos sospechar: enfermedad diverticular,
angiodisplasia, enfermedad isquémica, cáncer colorectal, enfermedad inflamatoria
intestinal, pólipos, uso de AINES, lesiones actrnicas, además de descartar la patología
oriticial.
Tratamiento:
HOA: Hospitalización a todo paciente, evaluar compromiso HON. Instalar 2 bránulas en
vías venosas periféricas lo más gruesas posibles, administrar suero fisiológico 0,9% e
idealmente alguna solución coloide o cristaloide. No administrar suero glucosado, evaluar
signos vitales y si se logra estabilización con volumen utilizado. Intubar al paciente.
Estabilizar coagulación y retirar medicamentos como AINES.Todos los pacientes deben
quedar bajo altas dosis de inhibidores de la bomba de protones. Pacientes cirróticos y
aquellos que pudieran haber aspirado deben recibir antibióticos de amplio espectro. El
tratamiento definitivo es de los agentes causantes y endoscópico. Si es no varicosa se
hace inyección de solución de adrenalina asociada a esclerosante o aplicación de calor
local. En la HDA varicosa se una terllpresina en vía EV y ligadura elástica de las várices
esofágicas dentro de las primeras 24 hrs. En caso que no se controle el sangrado con
técnica endoscópica o mediante uso de fármacos se debe recurrir a procedimientos de
segunda Ifnea: TIPS y cirugía. Uso de balón de Sengstaken deberra ser excepcional y su
indicacl6n pareciera estar justificada solo ante el fracaso de las'técnicas habituales y como
puente en la espera de traslado a centros más especializados o a la aplicación de técnicas
quirúrgicas de segunda Ifnea
HDB:hospitalizar, cuantificar la magnitud y reponer el volumen. la hemorragia continua
persistente !l cUnicamente significativa il)dica que se debe realizar un estudio durante la
hemorragia: angiograffa de urgencia, posibilidad de realizar embolización, uso de capsula
endoscópica, cfntlgrafra con glóbulos marcados ylo i1eocolonoscopia. HOB persistente o
con repercusl6n clfnlca y hemodlnámica puede ser tratada con radiología intervencional
(embollzación) o cirugra. Idealmente realizar la colonoscopfa dentro de las primeras 12-24
h del ingreso hospitalario, una vez conseguido la estabilidad hemodinámica del paciente.
Descartar causas de HDA ( UGD} SMW, ectasia gástrica vascular antral, esofagitis y
gastritis).
Seguimiento:
Derivar.
430 I P á ~ ~ na
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TEMA: Hepatitis Aguda A complicada ¡ .. _. - .- .- -. - - ~ ~. - .- - - - .• - ~ - - - .- -- -1
: I
Definición:
Enfermedad infecciosa del hígado causada por virus hepatitis A (VHA), caracterizada por I Diagnóstico: Específico
inflamación del parénquima hepático.
El Virus hepatitis A, es un virus de RNA, que establece infección aguda con rango de Seguimiento: Derivar
1
incubación entre 15 a 50 dfas. Las complicaciones más frecuentes son hepatitis J
1_ o. _ _ _ _ _ ~. o~ •••••• _. _ _ ._ •• _ _ o., • __ • _. _. ,
colestásica 38%, encefalopatfa 15%, artritis e insuficiencia renal aguda 8%. El proceso
inflamatorio se presenta con escasa afectación lobular y predomina la necrosis
periportal. Manifestaciones extra hepáticas se originan a partir de depósitos de
complejos inmunes en los tejidos. Aspectos esenciales
./ VHA es del tipo RNA, cuya
Diagnóstico: infección es a'guda.
Hepatitis colestáslca: prurito, ictericia, coluria y acoUa de semanas o meses. Elevación
./ La complicación más
de transaminasas, fosfatasa alcalina y del colesterol, e hipoprotrombinemia.
Hepatitis fulminante: disfunción hepática severa asociada a encefalopatía, ocurre en 1 frecuente en niños es
0,1% de los casos. hepatitis colestásica.
Hepatitis recurrente: ausencia de síntomas y mejoría de exámenes que posteriormente ./ TP <50% que no corrige
presentan nueva alza de transaminasas, en general sin Ictericia y síntomas relevantes.
con vit; K, es hep. aguda
Hepatitis autoinmune: Originado por mimetismo molecular con autoantrgenos.
Presencia de anticuerpos ANA, ASMA, AlKM-l, ANCA. grave; si hay encefalopatía,
Manifestaciones extrahepátlcas es fulminante.
SNC Meningoencefalitis, Síndrome de Guillian-Barré
Insuficiencia Renal Aguda Ollgúrica
o/ IgM/lgG anti VHA denota
Renales
Hematológicas PTl, leucopenia, hemólisis masiva aguda infección
Card lovasculares Hipotensión, Bradicardia, vasculitis cutánea ,
Tracto Gastrointestinal Pancreatltls Aguda, colecistitis gangrenosa aguda l~ •• _ A ••• _ .., •••• ~ .~ ... ____• _ _ ._ _ ... _ ._ ••• ~ I
Cutáneas Necrólisis epidérmica tóxica, urticaria, vasculitis cutánea
Otros Efusión pleural eosinofmca, Infección viral mixta , - .. , - • ~ ..... - .- - - - - •• &- -' .- .- -' - _. - - .- -
I '
I I
Tratamiento: i Caso clínico tipo

Hepatitis aguda colestásica: Benigna con normalización progresiva de perfil hepático. Paciente hombre 15 años,
Hepatitis recurrente: Se debe aumentar higiene y descartar infección por VHC o VHB.
consulta por dolor abdominal,
Hepatitis fulminante: Hospitalización en UCI y soporte en espera de trasplante.
Manifestaciones extra hepáticas: Tratamiento antiviral o conservador es controverslal.
ictericia, coluria y oliguria,
refiere haber comido mariscos
Seguimiento: hace un mes. Exámenes
destacan: aUN 31 mg/dl,
creatininemia 4 mg/dl, GOT
2.111 U/I, GPT 3.696 U/I; FA
428 U/I; GGT 758 U/1.
Serologfa: IgM anti VHA (+)
oo. oO . . . . . . _. _ _. . . . . . . . . . _ ...... _ ." ........ _ . . . . ._ _ .~ _ t
431 ? P ¡) g ¡na
o ..... ji::" ·Mejor S~lud para ChUI

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Salud
!!.~ bcucla de Mediciua. Desde 1833
TEMA: Insuficiencia Hepática Aguda ,

fI'"
I
- ... - - - - - ...... - - - - .- .. ~ - - - ... -
.
-. - - •• 1

Definici~n~
Trastorno de la función del hfgado, generalmente de inicio súbito, que se caracteriza Diagnóstico: Sospecha
por la aparición de encefalopatfa hepática dentro de las 8 semanas del inicio de un
cuadro de Ictericia, en ausencia de daño hepático previo(O desc(;mocido). Tratamiento: Inicial
Etiología .. epidemiología"fisiopatologia: Seguimiento: Derivar

~ _______________________ !l
Etiologías: Infecciones Virales (VHA, VHB, VHE; CMV, ESV, Herpes en pacientes con
comorbilidades), Drogas y toxinas (Citotoxicidad-Paracetamol, Idiosincráticas o por
Hipersensibilidad-Isoniazida, Amanita phalloides, Éxtasis), Cardiovasculares ~-----------------------
I
(Insuficiencia Cardiaca, Hfgado de shock, Sd. Budd - Chlari), Metabólicas (Hrgado graso
del embarazo, Enfermedad de Wilson), Misceláneas (Infiltración maligna, Hepatitis
autoinmune), Indeterminadas. ,/' La identificación de la
etiología es importante
Diagnóstico: para guiarel tratamiento y
CI rnica: Icterlcla,buscar evidencias de inyecciones intravenosas q!Je orienten a adicción a
definir el pronóstico.
drogas como conducta de riesgo, equimosis y hematomas son hallazgos que señalan fa
presencia de coagulopatía importante. Es frecuente la presencia de edema, signos de I
,/' Etiologías más frecuentes:
enfermedad crónica, palpación hepática revela un hígado pequeño, la percusión de una VHA, drogas (paracetamol).
matidez hepática muy disminuida puede constituir un signo ominoso, existe ascitis ,/' Examen mental debe
hasta en 60% de los pacientes. Por definición la encefalopatía hepática, que está
hacerse cada 4-6 horas.
presente en cualquiera de sus grados, malestar general (astenia, adinamia y anorexia) y
sfntomas inespedficos como náuseas y vómitos. ,
Grados encefalopatía hepática: ~- -
.......... ..... -- ... - - - .......... - - .- _.. - -- - .... _. ,
Tratamiento: - - - - ....... - -..-.. - - - - - - .. - -... -- -- .... - -I
,
Dependiendo de etiologfa: N-acetilcisteína en intoxicación por paracetamof, aciclovir IV

en hepatitis fulminante . ~ :~. . . ~,~·}:tlF.; ·;~"·:;'ff:}i; ,,,,iF}n'í~Jai!; ~:¡ Caso clínico tipo
¡~~:::;:~~;~ ¡!!j¡I'III~III¡¡i~lj
Paciente femenino de 4 años
con cuadrode 15 dfas de
evolución de ictericia, coluria,
',_o
acolia yfiebre no cuantificada, I
posteriormente presenta
autoinmune. Manejo elevación de enzimas
de Soporte: Ingreso del paciente a UCI (en general indicado en todo paciente con INR >
hepáticas, anasarca, distensión
2 o status mental alterado), considerar Trasplante hepático. Manejo de las
complicaciones: neurológicas, hemodinámicas, respiratorias, infecciones, coagulopatías, abdominal y dificultad
renales, nutricionales, hipoglicemias. respiratoria. 5 días antes de su
ingreso presentó deterioro de
Seguimiento:
Por especialista. su estado de conciencia con
bradicardia, hipertensión I
I
arterial ehipoglicemia. I
I
L
I __ ~ __ ~ _________________ Il
43.2 I P á g ¡na
",.:. :."'" ,Mejor Salud para ChUe
TEMA: Pancreatitis Aguda

r-----------------------~
Inflamación aguda del páncreas con un variable compromiso de el y de los órganos
vecinos, así como de la respuesta inflamatoria sistémica, derivada de la rotura de Diagnóstico: Sospecha
células acinares y liberación de su contenido enzimático
EtiologíaMepidemiologia .. fisiopatología: I Tratamiento: Inicial
El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, I I
la quemotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc,. la : __S.ee.t.timieru:QJ OeríYar ___ ._______ ~
mayoría de ellas son enzimas Hticas que normalmente se secretan en forma de I I
precursores inactivos. En la PA la presencia de uno o más de los siguientes factores, Aspectos esenciales
aumento de la presión ¡ntraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar), t . / Autodigestión pancreática.
reflujo de bilis al Wirsung, hlpertriglicerldemia aguda o preexistente, daño Isquémico,

disrupción de algún conducto excretor (trauma), etc., desencadena una cascada ./ Causa más frecuente:
inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las coledocolitiasis.
consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del
tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente desencadenar una respuesta ./ Epigastralgia, irradiado al
inflamatoria sistémica. Causas: litiasis biliar, alcohol, trauma pancreático, post dorso en faja.
quirúrgica, virales, autoinmune, hipertrigllcfridemia, CPRE, hipercalcemia, etc.
./ Amilasa y lipasa
Diagnóstico: plasmáticas mayores a 3
El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. veces el normal + clínica
Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen
hacen el diagnóstico.
superior, 'clásicamente irradiado n en faja", de dificil control. Se asocia a vómito y estado
nauseoso. Pueden estar presentes distensión abdominal, íleo paralitico, Ictericia y ./ La infección de la necrosis
colapso cardioclrculatorio, en casos más graves. Al examen físico se encuentra
taquicardia, taqulpnea, a veces una respiración superficial, en ocasiones agitación I constituye la complicación
psicomotora. Puede haber fiebre e Ictericia, distención abdominal, signo de Mayo- más grave, con implicancias
Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de en pronóstico y
Cullen (equímosisperiumbilical) e Incluso, puede encontrarse un derrame pleural 1
I tratamiento.
izquierdo. laboratorio: amilasa y lipasa plasmáticas con elevaciones mayores a 3 veces I
el valor normal (No tienen relación con la gravedad ni el pronóstico). Exámenes: :
ecotomografía abdominal permite la detección de colecciones líquidas y la evaluación '- - - - •. -, - - - •. - - - - - - - - - - - - - - I
de patologra biliar, fa TAC es el método ideal en el diagnóstico de PA, pero se debe 1- - - - ' ••• - - - - - - - - - - - - - - _. - .- _.:
realizar al menos con 72 horas de evolución, en casos de duda diagnóstica o para Caso clínico tipo I
evaluar la gravedad y extensión de un cuadro. Al hemograma puede haber leucocitosis y Mujer de 56 años, con
aumento del hematocrito por concentración.
antecedentes de DM2,
Tratamiento: disllpidemiay colelitiasis.
Hospitalizar. Consulta por un cuadro de 7
Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro.'
horas de evolución de dolor
Reposición adecuada del volumen.
"Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o abdominal en epigastrio e
inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno hipocondrio izquierdo no
por boca. cólico, náuseas y vómitos que :
Nutrición Parenteral y/o eventualmente Ent~ral. :
Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función cardiovascular, no ceden, biliosos :
respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e 1 I
infección. ... •. '.' - - - - - - - - - - - - - - - - _. - - - - I
433 ji P á g ¡na
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Eventual hospitalización en Unidades'de cuidados especiales: Intermedio, UCI.

Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, eventual
punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento' antibiótico (Infección por
traslocación bacteriana).
Indicaci6n quirúrgica: Corrección de la patología biliar asociada con CPRE. Cuando se trata
de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del
episodio de PA,
Seguimiento:
Derivar.
434.' P á g i na
'. ;::1<'" Mejor Salud para ChUe
Mf.!nuJI S¡m.;~i:; Ji:' C)ji\)C.lfUicrrü)s
s1NTEsiSEN·MEDIcINA-:~r-------". Construyendo Salud

~I! rVj¡.~Jil'ir.;i I
TEMA: Peritonitis bacteriana espontánea del cirrótico ~• Escuola·de·Medlcllla. Desde 1833
r-----------------------~
Definición:
Infección dellrquldo asdtlco sin evidencias de foco intraabdominal, en el contexto de un Código EUNACOM: 1.06.2.011
paciente cirrótico.
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) del cirrótico ocurrirra por traslocación
i
bacteriana desde el lumen intestinal, a raíz de alteraciones en la motilidad Intestinal
asociadas a un sobrecrecimlento bacteriano. De acuerdo a lo anterior, los agentes
,
:
IL _______________________ I
etiológicos de PBE más frecuentes corresponden a aerobios gram negativos (70%),
especialmente escher/chia ca/i.La prevalencia de PBE en cirróticos hospitalizados oscila
entre ellO y 30%, con una mortalidad del 20% y una recurrencia anual del 75%. Ya que r-----------------------~I
representa una elevada mortalidad a mediano plazo, la PBE contribuye a la indicación
de trasplante hepático. Aspectos esenciales
./ Aerobios gran negativos
Diagnóstico: son los más frecuentes,
La PBE puede manifestarse de varias maneras: paciente aSintomático, signos y srntomas
de peritonitis, signos y síntomas de infección sistémica o· descompensaclón de cirrosis especialmente E. coli.
hepática (encefalopatía hepática, hemorragia digestiva alta, deterioro de función renal). ./ Debe realizarse
De acuerdo a esto, debe realizarse paracentesis diagnóstica en todo paciente cirrótico paracentesis diagnóstica en
con ascitis, sea sintomático o no.EI diagnóstico es de laboratorio, mediante el estudio
todo cirrótico con ascitis.
dellrquido ascítico (LA) y 2 cultivos del mismo (aerobio y anaerobio), sin esperar a estos
últimos.Se considera diagnóstico un recuento de PMN mayor o igual a ./ Se considera diagnóstico un
2S0/uL.Respecto al diagnóstico diferencial, es importante distinguir la PBe de la recuento de PMN mayor o
peritonitis bacteriana secundarla (PBS), la cual no suele remitir sin intervención igual a 250/uL.
quirúrgica. Debe sospecharse PBS cuando coexisten en el estudio del LA o cultivo:
./ Debe iniciarse tratamiento
Glucosa < 50 mgJdL, Proternas > 10g/L, LDH > LDH plasmática y Ascitis polimlcrobfana
(en cultivo o tinción de gram). ATB emp(rico inmediato. I
¡
I
Tratamiento: ~----------------- ______ I
Una vez hecho el diagnóstico, debe iniciarse tratamiento antibiótico empirlco en forma
inmediata, por un mrnlmo de 5 dras. Cefotaxima es el antibiótico de elección, en dosis ------------------------1
: I
de 2g/12h. Se considera la PBE resuelta cuando existe regresión de la sintomatología,
recuento de PMN en LA < 250/uL, negativlzaclón de cultivos y normalización de
I
I
Caso clínico tipo
I
hemograma.los pacientes con PSE se asocian con frecuencia a deterioro de la función I Hombre de 65 años, con
hepática y renal, elevando la mortalidad. antecedentes de cirrosis
hepática alcóholica. Consulta
Seguimiento:
por cuadro de 1 semana de
Por especialista (Profilaxis secundaria con quinolonas)
evolución de síndrome
confusional agudo, con ascitis
moderada, compromiso del
estado general y sensación
febril.
I
I !
-----------------------_1
435? P á g ¡na
:·i.i;~'~+~·if.;iMejor
........ - Salud
.
para ChUI
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TEMA: Síndrome Hepatorrenal r-----------------------· I

I
Código EUNACOM: 1.06.2.012 !
Definición: I
Es una grave complicación de un paciente con cirrosis y ascitis, que se caracteriza por Diagnóstico: Sospecha
hiperazotemia progresiva con retención de sodio y oliguria sin una causa identificable I
específica de disfunción renal. : Tratamiento: Inicial
I
Etiología Repidemiología Rfisiopatología: J
I
~----------------- ______ I
El mecanismo se desconoce, pero se piensa una alteración en la hemodinamia renal

mediada por una vasoconstricción renal inapropiada, participarían SRAA y diversos
------------------------,
I
I
mediadores. Los riñones presentan integridad estructural que puede ser comprobada : Aspectos esenciales
por examen de orina, de imágenes o biopsia. Se comporta como un cuadro prerrenal I .¡' Complicación de pacientes
funcional. Se da en contexto de cirrosis avanzada como parte de su progresión o puede
con cirrosis y ascitis
ser desencadenado por hemorragia digestiva grave, sepsis, Peritonitis Bacteriana
Espontánea, paracentesis evacuadoras. .¡' Desencadenantes:
hemorragia varicela, PBE,
Diagnóstico: sepsis y paracentesis
Lo caracterfstico del sfndrome es la azotemia progresiva,. hiponatremia, oliguria,
hipotensión y ascitis refractaria. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con IRA
evacuadora
prerrenal o necrosis tubular aguda. .¡' Manejo inicial: telipresina +
Por tanto, los criterios diagnósticos son: cirrosis con ascitis, creatinina sérlca >1.5 (que albúmina
no mejora al expandir volumen o la supresión de los diuréticos), ausencia de shock, de
.¡' Muy mal pronóstico
nefropatía parenquimatosa junto a sedimento urinario sin datos de interés Existen Sd
hepatorrenal tipo 1 y 2 según las caracterfsticas de instalación de la falla renal.
, _______________________ 1
~
Tratamiento:
El tratamiento ideal es trasplante, las medidas de anejo de primera Iíneaes el uso de I-----------------------~
Telipresina asociada con albúmina, hay respuesta en +- 65% de los SHR tipo 1. Si no : I
responden de forma adecuada el paso siguiente es TIPS. Caso clínico tipo .__....
La principal medida es la prevención del sfndrome Hepatorrenal, previniendo las otras Paciente cirrótico de 56 años ,
I
complicaciones de la cirrosis como la hemorragia por várices, la PBE y realizando consulta por ascitis a tensión,
paracentesis de forma segura.
refractaria a diuréticos, se
PBE: Albúmina (l,5gr/kg al inicio y 19r/kg al dra 3) + tratamiento antibiótico
Paracentesis Evacuadora (superior a 5L); administrar albClmina 8gr/L extrardo pesquisa creatinina de 2,1
(previa de 1,1).
Seguimiento: I
Los pacientes con SHR deben ser manejados por especialista en los hospitales de I
~ _______________________ 1
referencia. Los casos con SHR tipo I V rápida progresión deben ser derivados de forma
urgente a hospitales base de mayor complejidad con' capacidad de manejo
intermedio/intensivo y especialistas ad hoc.
436 ( P á g ¡na
··:".~·(~:~(··;Mejor
.
Salud
.
para Chile
SÍNTESIS EN MEDICINAr;~hl
I.
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.!!j Construyendo Salud

Preguntas. ~. Escuela de Medlclllo. Desdfl 1833
Número 1 En un paciente cirrótico con ascitis a tensión. ¿Cuál es el parámetro que mejor
Código 1.6.1.1 rurullce los resultados del tratamiento y evolución de la ascitis?
Amblto Tratamiento a} Medición del perfmetro abdominal
b} Concentración del sodio plasmático
A Excreción de sodio en orina de 24 horas
d) Protrombinemia .
e) Medición del volumen urinario de 24 horas
Número 2 El tratamiento de elección de una ascitis a tensiqn es:

Código 1.6.1.1 a) Dieta hiposódica y de restricción' hfdrica
Ambito Tratamiento !J:ESPironolactona 100 mg/día
~paracentesis evacuadora y reposición con albúmina
d) Espironolactona asociado a furosemida
e) Colocación de TIPS
Número 3 Un paciente con cirrosis idiopática presenta ascitis moderada, que no está a
Código 1.6.1.1 tensión. Inicia tratamiento con 40 mg de furosemlda y 100 mg de
Ámbito Tratamiento esplronolactona, además de una dieta hiposódica. Al séptimo día de tratamiento,
el examen físico es igual, ha perdido 300 g de peso y el sodio en orina de 24 h es
de 20 mmol. La conducta más adecuada es:
A Aumentar dosis de diuréticos
b) Paracentesis
c) Continuar con el mismo tratamiento
d) Realización de un shunt de leVeen
e) Colocación de un TIPS
Número 4 Un paciente cirrótico de larga data presenta ascitis, sin otras molestias ni
Código 1.6.1.1 antecedentes relevantes' en la historia. Los parámetros de laboratorio se
Ámbito Seguimiento encuentran dentro de lo esperado. Se realiza una paracentesis evacuadora,
extrayendo 5 Its. de Uquido. A las 48 hrs., el paciente presenta ollgurla, cuya causa
más probable debe ser: -
a) Infección asociada al procedimiento
b) Peritonitis Bacteriana Espontánea, por traslocación de la flora intestinal
" Disfunción Circulatoria, por falta de expansión de volumen plasmático
d) Sfndrome Hepatorrenal, por la progresión natural de la cirrosis
e) Hemorragia .
Número 5 la sobrevida a un aPio de los pacientes cfrróticos con ascitis refractaria, es

Código 1.6.1.1 aproximadamente de:
Ámbito Seguimiento .1)50%
b) 65%
c)75%
d)90%
e) 95%
437? P á g ¡na
tr?~g'n·;Mejor S~lud para Chib
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Número
If}.
6
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¿Cuál es el tumor hepático que se relaciona con mayor frecuencia al antecedente
Código 1.6.1.2 de hepatitis B o C1
Ámbito Seguimiento a) Colangiocarcinoma
b) Hemangioendotelioma
¡t( Carcinoma hepatocelular
d) Adenocarcinoma
el Higroma
Número 7 Paciente alcohólico, de 49 años, que consulta por dolor epigástrica postprandial
Código 1.6.1.2 de 3 meses de evolución. En una ecografra se observa una masa pancreática que
Ámbito Diagnóstico se confirma en la TAC. Una CPRE muestra una estenosis única en el Wirsung. Con
estos datos, el diagnóstico más probable es:
a) Pancreatitis aguda cefálica
b) Pancreatitis crónica etílica
4Carcinoma de páncreas
d) Pancreatitis crónica obstructiva
e} Nesidioblastosis
Número 8 Varón de 45 años, con colangitis esclerosante primaria l que consulta por astenia
Código 1.6.1.3 progresiva y pérdida de lS kg en el último mes. En la ecografra abdominal se
Ámbito Diagnóstico observa engrosamiento de pared de colédoco terminal. El diagnóstico más
probable es:
a) Reagudización de la colangitis esclerosante primaria
Jl Colangiocarcinoma
e) Ampuloma
d) Pancreatitis crónica secundarla
e) Metástasis de cáncer de colon
Número 9 Evalúa en policlínica a paciente masculino de 68 añosl diabético tipo 2 en

Código 1.6.1.3 tratamiento con metformina, con historia de 3 meses de baja de peso de 15 kilos
Ámbito Diagnóstico asociado a ictericia progresiva de piel y escleras. Al examen físico se palpa
vesfcula aumentada de tamaño, no dolorosa. Trae exámenes donde destaca
ecotomografía abdominal con dilatación de vfa billar ¡ntra y extrahepática, sin
factor obstructivo evidentel no se logra visualizar páncreas, y perfil hepático con
p~trón colestásico. El diagnóstico más probable es:
~y Colanglocarcinoma
b)Ampuloma
e) Hepatocarcinoma
d) Tumor de Klatskin
-ve) Cáncer de cabeza de páncreas
Número 10 Paciente de 68 años, consulta por compromiso del estado general, baja de peso.
Código 1.6.1.4 El hemograma muestra anemia mlcrodtlca, hipocrómlca.
Ámbito Diagnóstico ¿Cuál de los siguientes exámenes es más adecuado para continuar el estudio?
~Endoscopía digestiva alta
b) Tomografía axial computada de abdomen y pelvis
e) Cinética de hierro
d) Anticuerpo antiendomisio
e) Sangre oculta en deposiciones
Número 11 Varón de 42 af\os, con dolor epigástrico de 3 meses de evolución, que no mejora
Código 1.6.1.4 con antiácidos, y pérdida de 8 Kg de peso;-presental en la exploración física,
---..,
438 I P ,á g ¡na
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SaLud
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para ChHe
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sl~~;:li.~ls.,~oJw';,¡ 1
Ámbito Diagnóstico adenopatfas supraclaviculares y en los análisis: anemia con Hto de}.i% y V~ de
70. En un estudio baritado se observan pliegues gruesos y rfgidos en fundus
gáStrico, con ralentización del vaciado gástrico. En la panendoscopia, no se
observaron lesiones. El diagnóstico más probable es:
a) Enfermedad de Ménetrier
b) Gastritis tipo A
e) leiomlosarcoma gástrico
&Y Adenocarcinoma gástrico difuso
e) linfoma gástrico .
Número 12 En un paciente con hipertensión portal, indique cuál es el hallazgo más constante
Código 1.6.1.5 en el examen físico . - - - - -
Ámbito Diagnóstico A Esplenomegalla
b) Ictericia
e) Telangectasias aracniformes
d) Hepatomegalia
e) Ascitis
Número 13 Mujer de 60 años en control por cirrosis hepática de etiología no precisada, con
Código 1.6.1.5 ascitis moderada. El informe de endoscopfa revela várices esofágicas grandes. No
Ámbito Seguimiento tiene antecedente de hemorragia digestiva alta.
a) Controlar con endoscopía en un año
b) Realizar escleroterapia de várices con etanolamina
A Indicar beta-bloqueadores
d) Indicar nitratos orales
e) Realizar ligadura de várices
Número 14 ¿Con qué medida terapéutica se realiza la profilaxis primaria de la hemorragia

Código 1.6.1.5 digestiva por várlces esofágicas?
Ámbito Seguimiento a) Ligadura de várlces
b) Esclerosis de várlces
Jli Betabloqueadores
/ d) Nitritos
e) Inhibidor de la enzima convertidora de anglotensina
--
.. ....
Número
Código
15
L6.LS
A un varón de 44 afios, asintomático,· se le realizó una biopsia hepática por
hepatitis VHC. El estudio histológico reveló como hallazgo una cirrosis. Una
Ámbito Seguimiento ecografía abdominal y la endoscopia oral fueron normales. En relación con la
profilaxis de la hemorragia por varices esofágicas, la condUcta más adecuada es:
a) Dar nitritos en dosis bajas
b) Iniciar propranolol .
c) Realizar ligadura endoscópica
AVlgllancia endoscóplco periódica
e) Iniciar losartán
Número 16 A un paciente de 51 afios con cirrosis grado C y frecuentes episodios de

Código 1.6.1.5 encefalopatra y ascitis, se le aprecia una lesión de 3 cm en lóbulo hepático
Ámbito Tratamiento derecho. Una PAAF confirma que se trata de un hepatocarcinoma. La conducta
más adecuada es: -
J¡ Trasplante
lb) Embollzaclón
c) Alcoholización percutánea
d) Cirugra
e) Clsplatlno y adriamicina
439? P á g ¡na
:fi~J:1:1f:~-:'-(·Mejor
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Salud
•
para ChUI
Número
Código
17
1.6.1.5
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t •••
Una mujer de 57 años, diagnosticada de cirrosis hepática por VHC en estadio C de

Child-Pugh, acude por aumento progresivo del perímetro abdominal. En la
Ámbito Tratamiento exploración_s.,!! objetiva a.scitis ~oderada. En('las, exámenes hepáticos destaca:
bilirrubina(2.5 ~g/dl, actividaa de ~mbiná:~~~, GO"[2!L_GJ?J'-40, albúmina 3
g/di. Se p¡-}¡~tiéó una ecografía, ~n la que presentaba a nivel del lóbulo hepattto
derecho una"lesión nodular de~ que en la TAC resultaba altamente sugestiva
de hepatocarcinoma, circunstancia que se confirmó al realizar la PAAF de la
lesión. El tratamiento más adecuado es:
a) Resección quirúrgica
pYTrasplante hepático
e) Embolización arterial
d) Ablación mediante radiofrecuencia
e) Etanolización
Número 18 Mujer de 40 años, con dolor abdominal inte~ seguido de vómitos, ictericia y
Código 1.6.1.6 coluria. El laboratorio revela bilirrubina totalr~~~-fosfatasas alc~linas: 7 veces
Ámbito Diagnóstico el valor normal, GGT 10 veces· el valor norm~ veces el valor nomál y
~eees el ~al. la eeotomografía abdominal muestra dilatación de ...........
vra biliar iñtra yextrahepátlea.
a) Hepatitis aguda viral
b) Panereatitis aguda
e) Tumor de papila de Vater
r~ Colangiocarcinoma
~J.)ColedocoJitiasis
Número 19 Mujer de 40 años, colecistectomizada hace 1 mes, consulta al SU por crisis de

Código 1.6.1.6 dolor abdominal en hipocondrio derecho de 2'hOras de evolución. Al examen
Ámbito Diagnóstico actual normotensa, taquicárdica por dolor, bien...p.e.r:fundida, afebril, cotlJ.ctericia
de piel y escleras, y eñ~en, ~ensible en.hJ.Q.Qf.Qo$1rio, eon ~uidos hidroaéreos
presentes. ¿Qué examen solicita a continuación para el estudio de la paciente?
( a) Radiografía de abdomen simple

(]) Colangiorresonancla
c)ERCP
-J .Jf}Ecotomografra abdominal
e) TÁC de abdomen y pelvis con contraste
Número 20 El primer examen diagnóstico que debe realizarse en un paciente con colestasis
Código 1.6.L7 es:
Ámbito Diagnóstico a) Colecistografía oral
b) Colangiograffa intravenosa
e) Colangiografra retrógrada endoscópica
,..d1Ecografia
e)TAC
M<H Hola I .si m:e.>¡~¡ i~L';~!lYJ1Wlt!.!.~~ i'v"~iliiiLiL_._.___.... __ .. _.
Número 21 Paciente de 38 años consulta por prurito y astenia. En la exploración física
Código 1.6.1.7 presenta una hepatomegalia Ii~a·a 2 cm del reborde costal. Los datos de
Ámbito Tratamiento laboratorio fueron: bllirrubina46iTimW.dL, fosfatasa alcalina 1.040 U/L (normal <
280 U/L), el resto de la bioqu mica hepática era normal; los anticuerpos
antimitocondriales fueron positivos. La ecografía abdominal fue normal. El
tratamiento más adecuado es:
a) Interfer6n
b) Penicilamina
eJS f' .
e) Trientine
d) Esteroides
® Acido ursodeoxic6lico
Número 22 Paciente d~tTA '~n tratamiento con enalapril. Consulta por de ~s

C6drgo 1.6.1.9 constipación, con dolor al momento de defecar debido a lo duro de las
Ámbito Diagnóstico deposiciones. No ha tenido cambios en sus hábitos de alimentación. Niega haber
tenido melena, hematoquezia, baja de peso ni otras alteraciones y usted no
encuentra nada alterado al examen frsico, incluyendo tacto rectal. ¿Qué estudio
~Ilclta a continuación?
la} Colonoseopia
b) Sangre oculta en deposiciones
e) Examen parasltol6gico seriado de deposiciones
d) No solicita estudio, recomienda dieta rica en fibra y Ifquldo abundante
e) Enema baritado
Número 23 ¿Cuál es el agente etiológico de la diarrea asociada a antibióticos?

Código 1.6.1.10 a) Campylobacter yeyuni
Ámbito Diagnóstico P1 Clostridium difficlle
/e) Yersinia enterocolítica
d} Salmonella enteritidis
e) Escherichia coli enteropatógena
Número 24 El tumor que con más frecuencia origina una acalasia secundaria es:
Código 1.6.1.13 a) carcinoma epidermoide de esófago
Ámbito Diagnóstico JJ Adenocarcinoma gástrico
. e) Carcinoma de pulmón
d) Linfoma
e) Carcinoma de páncreas
Número 25 Mujer de 48 años con diagnóstico de acalasia que, tras someterse a dos
Código 1.6.1.13 dilataciones n.eumáticas, presenta recurrencla de su disfagia. El tratamiento más
Ámbito Tratamiento adecuado es:
~) Miotomía de Heller
Á» Resección esofágica
e) Toxina botuUnica
d) Nitritos orales
e) Funduplicatura laparoscópica
441 ? P á g ¡na
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Número 26 Una mujer de 42 años consultó por dolor precordial irradiado a espalda. Aportaba
Código 1.6.1.13 un extenso estudio cardiológico, incluyendo una coronariograffa que era normal.
Ámbito Diagnóstico Un estudio radiológico con bario y una esofago"gastroscopfa fueron normales. Se
realizó una manometrfa que demostró, tras la deglución, contracciones
simultáneas de gran amplitud en la parte,inf.e~~~f.ago; la presión basal del
esffnter esofágico inferior estaba ligeramente aumentada, pero se relajaba
durante la deglución. El diagnóstico má~'p~-;;b;¡;re;;;'-""'-"
a) Acalasia cricofaríngea
b) Acalasia vigorosa
I2fEspasmo esofágico difuso
d) Probable amiloidosis del esófago
e) Anillo esofágico tipo B
Número 27 Si en el estudio de un paciente se encuentra con aperistalsis en los dos tercios

Código 1.6.1.13 inferiores del esófago con hipotensión del esfínter esofágico inferior. El
Ámbito Diagnóstico diagnóstico más probable es:
a) Acalasia clásica
b) Hernia hiatal para esofágica
e) Síndrome de Boerhaave
d) Síndrome de Sjogren
~sclerodermja
Número 28 Una mujer de 46 años describe pirosis postprandial intensa de un año de

Código 1.6.1.13 evolución, a lo que se añade en los últimos 2 meses disfagia progresiva a sólidos y
Ámbito Diagnóstico líquidos. Una endoscopia demostró signos de esofagitis erosiva. Una manometrfa
mostró en región distal del cuerpo esofágico ondas de escasa amplitud e
hipotonfa del EEI con buena relajación del mismo. Con estos datos, el diagnóstico
más probable es:
a) Acalasia
b) Carcinoma de la unión gastroesofáglca
el Distonía por reflujo
4Esclerodermia
e) Espasmo esofágico difuso
Número 29 Un varón de 73 años presenta disfagia a sólidos y líquidos, asr como tos con la
Código 1.6.1.13 deglución, desde que sufrió un ACV isquémico. La conducta inicial más adecuada
Ámbito Tratamiento es:
4eolocación de sonda nasogástrica -..
"....
b) Administrar una dieta semibfanda oral

el Tratamiento con cisaprida
d) Nutrición por gastrostomía
e) Solicitar esofagoscopfa
Número 30 El examen más especffico (gold standard) para el diagnóstico de acalasia es:
Código 1.6.1.13 ~anometrra
Ámbito Diagnóstico b) Radiografía de doble contraste
el TAe con contraste oral
d)RNM
e) Ecograffa
4421.p..á g ¡na
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Número 31 El diagnóstico de certeza de Enfermedad CeHaca se realiza con:

Código 1.6.1.15 a) CHnlca + endoscopía
ÁmbIto Diagnóstico b) Prueba clrnica de tolerancia al gluten
c) e~men parasicológico de deposiciones
e d) Serología de anticuerpos
)tTriple biopsia de Intestino delgado
Número 32 Ante la sospecha de una diverticulitis complicada con un absceso de pared, el

Código 1.6.1.16 exámen imagenológico de elección es:
Ámbito Diagnóstico ~c de abdomen
b) Eco abdominal
e) Rx lateral de abdomen
d) Enema opaco
e) Ecograffa hidrocólica
Número 33 Una mujer de 62 años consulta por dolor en fosa ilíaca izquierda. Refiere dos
Código 1.6.1.17 episodios previos similares. Al examen hay sensibilidad en la rona y signos de
Ámbito Diagnóstico irritación peritoneal. El diagnóstico más probable es:
a) Infección urinaria
~iverticulitis
e) litiasis renal
d) Proceso inflamatorio pelviano
e) Torsión de tumor ovárico
Número 34 Hombre de 59 años, consulta en SU por dolor abdominal de g..qoras de

Código 1.6.1.17 evolución, asociado a náuseas y vómitos. Al examen físico destaca taquicárdico,
Ámbito Diagnóstico febril, hlpotenso, bien perfundido, consciente; al examen abdominal, abdomen
sensiblé en cuadrante infe~t9r izquierdo, con Blumberg esbozado. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable? - 0 0 _. . . . . . . . _ -
a) Apendicitis aguda
b) Orquiepidldimitis aguda
e} Pancreatitls aguda
~iverticulitis aguda
e) Pielonefritis aguda
Número 35 Mujer de 28 años, con historia de tres años de diarrea frecuente asociada a
Código 1.6.1.18 intenso dolor abdo~~~~.I cólico. Ha perdido 10 ~de peso y al examen se palpa
Ámbito Diagnóstico una masa en el cuadrante inferior derecho del abdomen. El diagnóstico más
probable es:
a) Adenocarcinoma de colon
,.~nfermedad de Crohn
e) Colitis ulcerosa
d) Carcinoma de intestino delgado
e) Enfermedad ceHaca
Número 36 Además de dolor a!?s!.~I1)ln.aI, ten!:smo, fie~. y mal~r genet,al, señale el

Código 1.6.1.18 elemento clínico más trpico de la colitis ulcerosa
Ámbito Diagnóstico a) Diarrea pastosa --
b) Constipación
~ Deposiciones mucosanguinolentas
d) Masa palpable en fosa ilíaca izquierda
e) Masa palpable en fosa ilíaca derecha
443? P á g ¡na
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Número 37 Mujer joven con antecedentes de baja de peso, deposiciones Hquidas,
Código 1.6.1.18 malabsorción intestinal, artralgias y pioderma gangrenoso. Se hospitaliza por
Ámbito Diagnóstico cuadro cUnico de algunas semanas de evolución caracterizado por masa palpable
en fosa ilíaca derecha. _'_--..
a) Cáncer apendicular
b) Colitis ulcerosa
e) Carclnolde lIeocóllco
~nfermedad de Crohn
el Lupus eritematoso sistémico
Número 38 Un joven de 24 años presenta desde hace tres semanas un cuadro de diarrea con
Código 1.6.1.18 sangre, dolores abdominales que se a~an al def~ar, escasa fiebre y gran
Ámbito Diagnóstico d~iento. ----.-.
¿Cuál es el examen más adecuado para precisar el diagnóstico?
a) Coproparasitológico seriado
@ Colonoscopfa
e) Coprocultivo
d) Enema baritado
e) Tomografía axial computada
Número 39 Varón de 16 años, con antecedentes de 2 ó 3 episodios anuales de dolor en fosa

Código 1.6.1.18 ilfaca derecha, que duran entre 2 y 5 dras. Habitualmente se acompañan de
Ámbito Tratamiento diarrea y se resuelven de forma espontánea. Consulta porque, en el último
episodio, el dolor es más Intenso, se acompaña de fiebre y tres deposiciones al
dfa. En el examen ffslco se encuentra con buen estado general. En el laboratorio
de sangre destaca leucocitosis. El coprocultivo es negativo. En una
sigmoidocolonoscopía se aprecian úlceras aftoides en ciego y colon derecho. En
las biopsias se aprecia un infiltrado inflamatorio inespedfico. La conducta más
adecuada es administrar:
al Antagonistas de TNF
~~'V-. b) Esteroides
4 / .erMesalazina y corticoides
'" d) Azatioprina
e) 6-Mercaptopurina
Número 40 Una paciente de 32 años consulta por presentar, desde 2 semanas antes, diarrea
..-......
Código 1.6.1.18 sanguinolenta de 6 deposiciones diarias, dolor abdominal V febrícula. Dos
Ámbito Tratamiento coprocultivos fueron negativos. Una colonoscopía demostró una mucosa
eritematosa y granUlar con hemorragias puntuales desd~a ál}S!!!.~.!:.~!.~njco
del colon. La biopsia fue compatible con el diagnóstico enfermedad de
inflamatoria crónica intestinal. El tratamiento más adecuado es:
a) Mesalazina y metronidazol
b) Sulfasalazina sola
e) Esteroides y metronidazol
-Et) Mesalazina y esteroides
e) Ciprofloxacino y mesalazina
444. P á g ¡na
···l ;.: "Mejor S~lUd para ChUe
·......_______ . _ ... _______ ~\l~~d. :~L~r;l~l~I':~!.~;_:.~~:.:l~.:::!L:::J<·, )~:.¿=_~ii.Ii~ . ~t.;il i!':.fL., . _, .' , _... __ ,. ". ,... ..
Número 41 Una mujer de 3S años, diagnosticada de Eolitis uJ~~~ \ año~. ·'antes, es
Código 1.6.1.18 hospitalizada con fiebre, distensión abdominal dolorosa, diarrea oe múltiples
Ámbito Diagnóstico deposiciones y signos de deshidratación. Presenta leucocitosis y anemia. El
.
a) Colonoscopia
b) Ecografía abdominal
----
examen diagnóstico inicial más adecuado es: ~
e) Enema opaco
;t7 Radiograffa de abdomen
e) TAC abdominal
Número 42 El tratamiento de elección en una colitis ulcerosa con recidivas, pese al

Código 1.6.1.18 tratamiento con .~a, es:
Ámbito Tratamiento a) Tamoxifeno
b) Colectomía
e) Ciclosporina ¡,v. en ciclos
9f Azatioprina
e) Olsalazina
Número 43 Paciente de 29 ai'íos, consulta por cuadro de 3 meses de evolución de dolor

Código 1.6.1.18 abdominal recurrente, no irradiado, principalmente en cuadrante Inferior
Ámbito Tratamiento izquierdo, asociado a deposiciones con esteatorrea. Dirigidamente, refiere
artralgias y ojo rojo bilateral ocasional. Al examen físico, enflaquecida, pálida, con
masa palpable en fosa ilíaca izquierda. El diagnóstico más probable es:
¡aJ Enfermedad de Crohn
b) Colitis ulcerosa idiopática
e) Cáncer de colon
d) Enfermedad celíaca .
e) Infestación por Giardia lamblia
Número 44 Respecto de las enfermedades inflamatorias intestinales, ¿Cómo es la distribución

Código 1.6.1.18 anatómica característica de la afectación mucosa de la Enf. de Crohn, que permite
Ámbito Diagnóstico distinguirla de la CQ!OO~J~.~oos.a?;---------~-·-··__ ···~·
a) la inflamación es continua, y aparece en sigmoides y progresa a proximal
b) la inflamación es continua, y aparece en el recto y progresa a todo el colon
c) la inflamación es continua, y aparece en la unión ileo-cecal y progresa a distal
Ala inflamación es enEfches, y ae~_~E~~!!.~u~J.g~I~L~!!R.!tEE.!~.~~.~igestivo
e) la inflamación es continua, aparece en cualquier sitio del tubo··dfgestivo y
,'-" progresa a distal
Número 45 Paciente de 24. años, vendedor viaJero, presenta desde hace una semana
Código 1.6.1.19 compromiso del estado general, anorexia y dolor leve en hipocondrio derecho,
Ámbito Diagnóstico asociado a ictericia y coluria. -.-. ----o
¿Cuál es el tipo de hepatitis 'más probable en este paciente?
a) Alcohólica
b) Por virus de Epstein Barr
c) Por drogas
~orvirusA
e) Por virus C
445? P á g ¡na
··:·~nn~::~Mejo r S~lud para ChUI
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Número 46 En un jardrn infantil se diagnostica hepatitis aguda viral A a 10 niños en una
Código 1.6.1.19 semana. ¿Cuál es la medida epidemiológica más adecuada?
Ámbito Seguimiento a) Cerrar el establecimiento
b) Hospitalizar los casos índice
~Administrar gammaglobulina a los contactos
d) Vacunar en forma masiva a todos los niños
e) Observar la evolución de los niños sanos
Número 47 Pacie~c;iI[ótico de 48 años, bebedor excesivo activo, consulta p~~.~ebre de

Código 1.6.1.20 hast~C, intenso compromiso d~.l..estild9 general, dqlor abdWIliJl!!. alto,
Ámbito Diagnóstico vómit.~~_~'p~~fusos, di~!..~_.!~~~~y ." col.~!1~. Al exa~:~" rcferraa: marca<t.a,
d~~iento, b~dip~quia, do~?ñdruneD s'~.rior, ~epatome_$~~~Y
sccll'ttll'SS mm' a,.··
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~jlboratOfio::~lfif~~~na 7 ~g¡dl, transaf!l.~~~~~~~9(!W~

transaminasa
G¡o-l {<oxalacética .l80~, .garhmaglutam i1transpeptidas{~~ ..U y11:"000 leu~oci~.?s/~.m3
:·..El!n el hemQgrama. El diagnQ~tico más pro~@.l.e.~s: -
arrromb'~sis de la vena port;.. _·· .._·· ..............
b) Hepatocarcinoma con necrosis central
e) Peritonitis bacteriana espontánea.
d) Hepatitis viral
~epatitis alcohólica
Número 48 El marcador serológico que es imprescindible para diagnosticar una infección

Código 1.6.1.20 aguda por VHB es:
Ámbito Diagnóstico a) HBsAg
b) ADN-VHB
~Anti-HBc de tipo IgM
d)HBeAg
e) Actividad ADN-polimerasa
Número 49 Un paciente de 23 años, consulta por un cuadro clínico y bioquímico compatible

Código 1.6.1.20 ..
con. ~~ª he atllis... ª lJ.da·;·P-r:Ets~pta-ioS"·sigúi"~tes marcadores:_~~~~.~.~t~:!:!.~s-,
Ámbito Diagnóstico .ari!!~ a.nti-~.~.~· nti-V..ljt~, IgM anti-VH~J.. El diagnóstico mas proba61e es:
a) Infección agüda por VHlf \,...... __.._.,.. /
b) Infección crónica por VHB
~~ Infección aguda por VHA
d) Probable sobreinfección delta
e) Hepatitis no vírica
Número SO El tratamiento de una mujer embarazada en el tercer trimestre, con HBsAg(+)

incluye: ......- ....
Código 1.6.1.20
Ámbito Tratamiento a) Gammaglobulina espedfica
b) Gammaglobulina espedfica + vacuna anti-hepatitis B
n ~Gammaglobulina especifica T vacuna antl-hepatitis B + lamivudina

d) Gammaglobulina espedfica + vacuna antl-hepatitis B + lamivudina + ¡nterferón
e) Gammaglobulina específica + vacuna anti-hepatitls 8 + lamivudina + zidovudina
·lr + interferón
446IPá~~na
~.:.':;: ·Mejor SaLud para Chile
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Número 51 Mujer
~
de 46"'áños) hjpotirofde.a..en
.L
_'01'
tratamiento, consulta por compromiso del
_J
Código 1.6.1.21 estado generar y fatiga de cuatro meses de evolución. Sin antecedentes
Ámbito Diagnóstico personales ni familiares ~e hepcffi)-patfa: No consume drogas ni alcohol, ni ha
recibido transfusiones.
El examen físico es normal.
laboratorio: transaminasas cl.nm~es sobre el valor normal; fosfatas-ª!.~!f!!!!J.ªs
y gammaglutamiltranspeptidasa al.,:g-ºº.L~"~_dj!.L.~lQ"t...!1Q.(,m.a1. BilirfUbina...sérica
norrñarserO¡ogía ñega-tivapa-ravi'rü-sd-~thepat1ti's B y C. . ,
-rCu'áies el diagnóstico más probable?
a) Esteatosis hepática
b) Cirrosis biliar primaria
c) Esteatohepatitis no alcohólica
t;I( Hepatitis autoinmune
e) Cirrosis criptogénica
Número 52 La manifestación extra hepática de la infección por el virus de la hepatitis C más

Código 1.6.1.21 frecuente es:
Ámbito Seguimiento 'aT-Crloglobuli nemia mixta esencial
b) Glomerulonefritis membranoproliferativa
e) Glomerulonefritis membranosa
d) Anemia aplásiea
e) Polineuropatra periférica
Número 53 Una mujer de 39 años, diagnosticada de infección crónica por VHC desde hace 4
Código 1.6.1.21 años, acude a su consultq para evaluaCión en el contexto de postulación a un
Ámbito Seguimiento empleo. El examen físico es normal. En los exámenes hepáticos presenta GOT 35,
GPT 40. Tras la realización de una ecografía en la que no presenta hallazgos
significativos, se practica una biopsia hepática, que es informada como mrnimo
infiltrado en espacio porta, sin más alteraciones. El RNA-VHC es positivo. la
conducta más adecuada es:
~ No tratar a esta paciente
h) Administrar interfer6n durante seis meses
el Interferón más ribavirina, seis meses.
d) Interferón más ribavirina. un afio
el Corticoides, V posteriormente, interferón
NlÍmero 54 Un paciente de 55 años ex adicto a drogas endovenosas presenta una ligera

Código 1.6.1.21 elevación de las transaminasas en los dos últimos años. Se encuentra
-~--
Ámbito Diagnóstico asintomático. En el estudio serológico se demostró para el VHB: AgS +, Age ., Anti
core +, DNA +; Y para el VHC: anti VHC +; RNA +. El diagnóstico más probable es:
a) Hepatitis crónica B por cepa salvaje
'--I'bfPortador de VHB y hepatitis crónica e
7 _.
\,.~
........... -
el Hepatitis crónica por VHB y VHC
d) Portador de VHB por cepa mutante y hepatitis crónica C
e) Coinfección VHB-VHC
447? P á g ¡na
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Número 55
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Paciente de 5 meses que acude por presentar, desde hace 2 días, hasta 10
..... ,"<... •.••••
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-.' ; • :•... :.0$ ~:t ~
Código 1.6.1.23 deposiciones al dia, líquidas sin moco ni sangre, asr como dolor medio abdominal
Ámbito Diagnóstico sin relación temporal. Entre sus antecedentes destaca diarrea sanguinolenta hace
1 semana. En la exploración destaca: afebril, buen estado general, distensión
abdominal con abundantes ruidos hidroaéreos y eritema en regi6n del pañal. En
el examen macroscópico de heces se detecta presencia de azúcares reduct~s.
Este cuadro apunta al diagnóstico de:
a) Déficit de sacarasa-isomaltasa
~éficit aislado de isomaltasa
~éflcit de lac
. D ficit de enteroquinasa
e~ Gastroenteritis por rotavirus
Número 56 Un paciente cirrótico, de 47 años, con anticuerpos anti-virus C positivos en quien

Código 1.6.1.24 se detecta, durante la ecografra de control, una lesión sólida ocupante de espacio
Ámbito . Diagnóstico en el16bulo hepático derecho.
a) Hemangioma
b) N6dulo de regeneración
e) Metástasis de tubo digestivo
;t!Carci noma hepatocelul ar
e) Adenoma de vía biliar
Número 57 Paciente de 60 años, portador de cirrosis hepática alcohólica, acude a control con
Código 1.6.1.24 exámenes de laboratorio que evidencian: hiperbilirrubinemia conjugada,
Ámbito Diagnóstico aumento de fosfatasas alcalinas al doble del valor normal V alfafetoproteina de
1000 ng/ml (normal: 0-20 ng/ml).
E~ diagnóstico más probable es:
a} Trombosis portal
b) Coledocolitiasis
e) Hepatitis alcohólica
~Hepatocarcinoma
e) Cirrosis descompensada
Número 58 La causa más frecuente de pañcreatitis cr6nica es:
Código 1.6.1.25 ¡I.l Alcoholismo
Ámbito Diagnóstico b) Malnutrición calórico-proteica
e) Hiperlipemia
d) Mucoviscidosis
e) Poliovirus
Número 59 El examen confirmatorio para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico patológico

~
Código 1.6.1.27 es:
Ámbito Diagnóstico a) Endoscopra
b) Radiografra de esófago, estómago y duodeno
-;Iai Determinación de pH esofágico de 24 hrs
df Manometría esofágica
e) Cintigrama esofágico
448IPágina
. -.'. Mejor Salud para ChHe
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Número
Código
Ámbito
60
1.6.1.27
Diagnóstico
-
Hombre e 52 añ~, obeso, con Rirosis y disfon(a intermitente en el último año,
presenta exacerbación de sus síntomas en el último mes. Actualmente con
d[sfonía permanente Y- pirosis~na que lo despierta.
a) Indicar omeprazol por dos semanas y evaluar respuesta
b) Solicitar pHmetrfa de 24 hrs
>*Solicitar endoscopfa digestiva alta
d) Solicitar radlograffa de esófago, estómago y duodeno
e) Indicar medidas generales y famotidina
... ...-.. ... ,_ .............
,
Número 61 j/~ de 62 ~~~;? con antecedente de pirosis de larga evolución y,

código 1.6.1.27 ocasionarment"é~ regurgitación. de alimentos. COñsülta porque, desde hace tres
Ámbito Diagnóstico meses, nota ~ rétro:-estér~~··c~~~l~¡ae~ción y dl!!~gia progre~a. El examen
diagnóstico inicial a solicitar es:
a) Ecografía abdominal
b) Esofagograma con bario
@ Endoscopia o
d) pHmetrfa
e) Test de Bernstein
Número 62 Un paciente diagnosticado de esófago de Barret, presenta, según el informe

Código 1.6.1.27 histológico de las biopsias obtenidas, un epitelio columnar glandular con dJmWja
Ámbito Seguimiento severa. La biopsia es confirmada por un segundo patólogo. El tratamiento más
~uadoes: . ¡
a) Seguim¡¡;nto endoscóplco cada 1-3 años

b) Ensayo terapéutico con omeprazol durante 3 meses, seguido de nueva
panendoscopia. Si la displasia regresa, realizar control endoscópico cada año.
e) Ensayo terapéutico con omeprazol durante 3 meses, seguido de nueva
panendoscopla Si la displasia no regresa, realizar control endoscópico cada seis
meses.
~Esofaguectomía total - -;;
e) Tratamiento con omeprazol de por vida
Número 63 Paciente de se~go ~~':~lin(~~--~~.9S>,

con antecedentes de en tratamiento ~~f,
Código 1.6.1.27 con omeprazdk.zº_,~:~1 ~cud~__ ~_ron.t.cQ.L con nueva EDA, que muestra
Ambito Seguimiento esófago de Barr~tt largo,
. .
con biops¡s!.~in displasiaJ:Cuál
.... _.......-_.,
--~,
sería su conducta?
a) Derivar para esofagectomía por alto riesgo de malignización
b) Derivar para resección por vía endoscópica
e) Aumentar omeprazol a 20 mg cada 12 horas
;dfControl endoscópico anual con biopsias
e) Derivar para cirugía antirreflujo o
449lPágina
··i.f~{F;:·Mejor S~IUd para (hitl
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- - - - - - - - - - - -_ _
Número 64 Paciente de sexo masculino de 65 atlas de edad le consulta por ~peso de

Código 1.6.1.29 lJlig en el último año. Trae una endoscopla digestiva alta normal de y un
Ámbito Diagnóstico 4emograma que muestra anemia microdtica e hipocrómica. El diagnóstico más
probable es: ' -____
fo Cáncer colorreetal ~--., ...
b) Úlcera péptlca
e) Paracltosls Intestinal
d) Cáncer de próstata
e) Enfermedad celiaca
Número 65 La complicación más frecuente del cáncer de colon izquierdo es:

Código 1.6.1.29 a} Perforaci6n
Ámbito Diagnóstico j!f)-obstrucción
e) Hemorragia digestiva masiva
d) Flstulización
e) Torsión Intestinal
Número 66 En el seguimiento de un paciente intervenido de carcinoma de colon estadio e, la

Código 1.6.1.29 elevación del antígeno CEA orienta principalmente a:
Ámbito Seguimiento )í) Recidiva tumoral
b) Indicación de test de hemorragias ocultas
e) Error Inicial en el estadiaje .
d) Sfndrome de Lynch
e) Una segunda neoplasia a nivel rectal
Número 67 El sfntoma más común de los pólipos colorrectales es:

Código 1.6.1.29 a) Intususcepción
Ámbito Seguimiento b) Prolapso
j*.Rectorragia
d) Estreñimiento
e) Diarrea
Número 68 ¿Cuál es el esquema terapéutico más adecuado para erradicar el Helycobacter

Código 1.6.1.30 pylori en un paciente con un primer episodio de úlcera duodenal Helycobacter
Ámbito Tratamiento pylori (+)?
a) Tetraciclina, cotrimoxazol, omeprazol
b) Metronldazol, tetraciclina, famotidina
e) Amoxicilina, tetraciclina, omeprazol
.,dfAmoxicilina, claritromici na, omeprazol
e) Metronidazol, tetraciclina, lanzoprazol
Número 69 En un caso de úlcera péptiea perforada ¿cuál es el factor más importante para el
Código 1.6.1.30 pronóstico?
Ámbito Seguimiento a) El tamaño de la perforación
b) La ocupación gástrica por alimentos
-A.EI tiempo de evolución de la perforación
d) El sitio de perforación
e) El estado nutritivo del paciente
450 I P á g ¡na
Mejor Salud para ChHe

Número 70 Dentro de las complicaciones de la úlcera péptica, la más frecuente es:
Código 1.6.1.30 )ii. Hemorragia -
Ámbito Seguimiento b) Perforación
e} Estenosis
d} Obstrucción
e) Cáncer
Número 71 Paciente qy~ ingresa al servicio de urgencia con ictericia, ascitis, dolor abdominal
Código 1.6.2.1 y fiebre dé:38~. .
Ámbito Diagnóstico Laborato'rro:1eucocitosis con desviación a izquierda, bilirrubinemia total de 3
mg/dl, transamlnasas: 2 veces.·el-vator..!r.¡pr~al, fosfatasas alcalinas: 1.5 veces el
valor normal; tiempo de prO~-FOJ'(l~'-'!.~:.. ~.9%/
¿Cuál debe ser la conducta inmediata?
a) Solicitar ecotomograffa abdorñiñal
b) Administrar vitamina K y controlar el tiempo de protrombina
Jt Efectuar paracentesis diagnóstica
d) Solicitar evaluación por cirujano
e) Efectuar hemocultivos
Número 72 Un paciente de 24 años, con colitis ulcerosa, en tratamiento con S-ASA, ingresa
Código 1.6.2.1 por diarrea sanguinolenta, de 7 días de evolución. En el examen se encuentra
Ámbito Tratamiento pálido, con 120 Ipm, PA 70/50, Tl! 38!! C,'lntenso dolor y defensa a la palpación
abdominal. No se ausculta peristaltismo intestinal. En el laboratorio: Hcto 32%,
17.300 leucocitos, y en la radiografra simple de abdomen se aprecia una gran
distensión del colon, con aire extraluminal. En una ecografía urgente se observa
Ifquido libre peritoneal, sin masas ni adenopatfas. La actitud más adecuada
consistiría en indicar tratamiento mediante:
a) Ciclosporina Lv
~9lectomra
c) Bolo i.v. de esteroides
d) Bolo i. v. de ciclofosfamida
e) Sonda rectal y metronidazoll.v
Número 73 Varón de 26 años} con antecedente de colangitis esclerosante, que consultó por
Código 1.6.2.3 presentar de forma súbita escalofríos, fle6(~ y-CiQfñr-eñtiipQcondrio derecho, de 3
Ámbito Tratamiento dras de evolución. En la bioqüTñiiC"adestacaba áOT 140 UI/I, GPT 189 UJ/I, FA 598
UI/I, GJiL!?) UI/I, bilirrubina total ~4..m.g/dl. Aportaba un epn.:s,a.~gurnec;de
1041~s, antes realizado. como controi con: HB~Ag-; HBeAg:.:";I~JY.I...~I).~!~ra"nti
HBe j; anti-HBs +; anti-VHC -¡ IgM anti-VHA -i pANCA positivos. La eédgrafía fue
slrnlTá'r a las realizadas previamente. La conducta más adecuada es:
a) Cuantificar las copias de ADN-VHB
b) Solicitar anti-VHO
e) Tratamiento con esteroides
d) Pedir ANA y anti-LKM
~. e) Tratamiento antibiótico
451 I P á g ¡na
"r 11
_......-.t.........................
Número 74 Mujer de 44 años, con antecedente de dolor abdominal cólico en hipocondrio

Código 1.6.2.3 derecho postprandial varia:; veces por semana hace al menos un año de
Ámbito Diagnóstico evolución; nunca se ha estudiado. Consulta hoy en SU por nuevo episodio de
dolor, que esta vez ha durado alrededor de 8 horas, asociado a náuseas, vómitos
-" .-.
y sensación febril. Al examen destaca escleras ic.téricas, fiebre 3g eC, taquicárdica,
hlpotensa; en exámenes, pruebas hepáticas con aumento de FA, GGT e
hiperbilirrubinemia de predominio directo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Colecistitis aguda
b) Cáncer de vesícula biliar
c} Neumonla basal derecha
/fcolangltls aguda
el Úlcera gástrica perforada
Número 75 Dos horas después de haber almorzado en un local de comida rápida, un joven
Código 1.6.2.5 presenta vómitos, diarrea acuosa abundante, cólicos abdominales y síntomas y
Ámbito Diagnóstico signos de deshidratación e hipotensión.
¿Cuál es el agente etiológico más probable de este cuadro?
a) Shigella dysenteriae
b) Satmonella enteritidis
AStaphytococcus aureus
/ d) Escherichla coli enterotoxigénica
e} Escharlchla coli enterohemorrágica
Número 76 Paciente de 17 años previamente sano, consulta por presentar hace dos d'as un
Código 1.6.2.5 cuadro de diarrea Ifquida no disentérica, temperatura axilar de 37.5 e, sin
Ámbito Tratamiento deshidratación clínica.
¿Cuál es fa conducta terapéutica más adecuada?
a) Administración de antiespasmódicos
b) Suspensión de alimentación oral
e) Administración oral de antidiarrelcos
{ij Reposición de líquidos por vía oral
e) Administración de antibióticos
Número n En un paciente con diarrea y fiebre de 7 dCas de evolución, el examen diagnóstico

Código 1.6.2.5 a indicar en primer ru¡a;:-es:. ~- -
Ámbito Diagnóstico a) Sigmoidocolonoscopia
,;btteucocitos fecales
e} Grasas fecales
d) Coprocultivo
e) Tránsito intestinal
4521 P á g ¡na
Número .18 Un varón de 56 años, con antecedente, 15 años antes, de una resección Intestinal
Código 1.6.2.5 de 10 cm ~e neon, tras una oclusión por enteritis actrnica, acude al hospital
Ambito Diagnóstico porque de~de hace 10 días presenta malestar general, fiebre, diarrea con
abundal'\te contenido mucopurulento, y p~rdlda de 3 kg de peso. Al examen
destaca de~hidratación y ligero dolor a la palpación abdominal. El hemograma
muestra leucocltosls con desviación Izquierda. Ante esta situación c1rnlca, ¿qu~
prueba diagnóstica deberla solicitar a continuación?:
a) Evaluación de leucocitos fecales
b) Test de la lactulosa-H2
e) Cuantifleadón de las grasas fecales
d) Test de la D-xilosa con carbono marcado
e) Cuantiflcación de alfa-l-antitripslna fecal
Número 19 Un hombre de 42 años presenta un primer episodio de rectorragia. precedida por

C6dlgo 1.6.2.1 constipación. Antecedentes: padre con pólipos del colon. Al examen físico sólo se
Ámbito Diagnóstico constata hemorroides externas erosionados.
a) Tratamiento m~dlco de las hemorroides; si fracasa, c¡rugla.
b) Enema baritada¡ 51 es negativo, realizar colonoscopla
e) Tomogrpfla axial computada
~Colonoscopra completa
/ elRectoslgmoidoscopía
Número 80 Hombre de 51 años, consulta en el servicio de urgencia por melena de 3 dCas de

Código 1.6.2.1 evolución sin dolor abdominal. Al examen presenta ortostatlsmo, conjuntivas
Ámbito Tratamiento pálidas, anlctéricas, telangectaslas en tórax superior, hepatoesplenomegalfa,
ruidos Intestinales aumentados sin dolor a la palpación. Hematoerito: 30%.
¿Cuál es la conducta Inmediata más apropiada?
a) Efectuar endoscopfa digestiva alta
b) Colocar una sonda de Sengstaken-Blakemore
e) Realizar lavado gástriCO con suero fisiológico
d) Colocar sonda nasogástrica a carda libre
~olocar vra Intravenosa Vadministrar volumen
Número 81 Hombre de 24 años, sin antecedentes mórbidos, Luego de una ¡ngesta exagerada
Código 1.6.2.1 de alimentos y alcohol, presenta vómitos violentos, seguidos de hematemesis.
a) Várlces esofágicas
)(fSíndrome de Mallory Welss
r cJtncera duodenal
d) Ulcera gástrica
e) Gastritis aguda erosiva
Número 82 ¿Cuál es la conducta más útil para evaluar la gravedad de la hemorragia digestiva
Código 1.6.2.1 alta activa?
Ámbito Diagnóstico ~dlr pulso y presión arterial
b) Estimar la hematemesis relatada par el paciente
e) Determinar el volumen de la melena
d} Solicitar hematocrito inmediato
e) Determinar el grado de palidez del paciente
453 I P á g ¡na
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N11m ero 83 La presencia de ánemla ferrópénica y melenas en una mujer que tiene 23 años,
Código 1.6.2.7 1liere con mayor probabilidad el diagnóstico de:
Ámbito Diagnóstico Ulcera sangrante duodenal
b) Dlvertrculo de Meckel
e) Cáncer de colon
d) Pollposls rectal
e) Adenocarcinoma gástrico
Nllmero 84 En presencia de una hematoquezla, el examen iniCial a realizares:

Código 1.6.2.7 ~'Sigmoldoscopla
Ámbito Diagnóstico b) Colonoscopla
e) Enema opaco
d) Gastroduodenoseopla
el Arteriografra
'"-"
Nllmero 85 A un paciente de 78 años, con melenas a repetición autollmitadas V dos

Código 1.6.2.7 gastroduodenoscoplas normales, se le realiza una colonoscopra. El diagnóstico
Ámbito Diagnóstico que con más probabilidad encontraremos es:
a) Carcinoma de dego
b) Colitis isquémica aguda
~Angiodlsplasla
d) Pólipos adenomatosos
e) Ol,!ertrculos :
Nllmero
Código
86
1.6.2.7
Varón de 45 afifQ.snoslitadO d. cirrosis de origen que presenta
hemorragia agu ~pg;...rarlces esofágicas. Tras la resolución del cuadro agudo, la
etm~
Ámbito Seguimiento actitud preventiva para eVlt~os episodiOS hemorráglcos es:
~~Igadura endoscóplca con ban as
b) Nadolol y S mononltrato de Isosorblde
e) S mononitrato de Isosorbide
d) Atenolol
el EsclerosIs repetidas de las varices
Nllmero 87 A un varón de 48 aflos, con cirrosis post hepatitis e y un episodio reciente de

Código 1.6.2.7 sangrado por varices esofágicas, el tratamiento más adecuado es: ...-
Ámbito Tratamiento al Indicar nadolol
'\ b) Realizar ligadura endoscóplca periódica
e) ColocarTIPS
d) Indicar Propanolol Vnitritos
~
e) Indicar abstinencia alcohólica y esperar evolución
454 I P á g i n ,1
Número 88 Acude al Servicio de Urgencia un joven d~~ con historia de diarrea iniciada
Código 1.6.2.7 hace 4 semanas que evoluciona posteriormente a franca hematoqyeda, asociada
Ámbito Tratamiento a compromiso del estado general progresivo, dolor ab~ómina~ Intenso, pujo y
tenesmo rectal, febrículas y artralgias. Al examen el paciente se encuentra
taquicárdico, hlpotenso, febril, con gran palidez de piel y mucosas e importante
dolor al examen abdominal pero sin signos peritoneales. Su conducta en este
momento sería:
a) Hospitalizar, solicitar coprocultivo, Iniciar antibióticos
b) Solicitar coprocultivo y EPSD, recitar a control con resultado
c) Hospitalizar, solicitar colonoscopía, no iniciar antibióticos por ahorá
~ospitalizar, solicitar cultivos, EPSD, colonoscopfa e iniciar antibióticos
e) Solicitar colonoscopfa ambulatoria y citar a policlínica de gastroenterologfa
Número 89 Paciente sexo femenino, S2 afios, consulta por dolor abdominal cólico en
Código 1.6.2.7 hipocondrio derecho de algunas horas de evolución que se inicia posterior a
Ámbito Diagnóstico in gesta de pollo frito en su domicilio. Junto con el dolor, aparecen vómitos en
varias oportunidades, primero alimentarios luego biliosos. Finalmente, desarrolla
hematemesis y melena. ¿Cuál es la causa más probable de su HDA?
.ij..sfndrome de Mallory Weiss
b) Cólico biliar
e) Gastritis aguda
d) Várices esofágicas
e) Úlcera subcardlal
Número 90 Paciente 59 años, portadora de hepatitis autoinmune en etapa de cirrosis, Child

Código 1.6.2.7 Pugh B, ingresa con historia de 3 episodios de hematemesis importante en su
Ámbito Tratamiento domicilio. Ingresa desorientada, hipotensa, mal perfundlda. Usted inicia
reanimación con fluidos parenterales, con buena respuesta. ¿Cuál es su siguiente
conducta?
a) Inicio de terlipresina en infusión continua, y si no hay respuesta, endoscopra
digestiva alta
b) Pancultivo e inicio de antibióticos por sospecha de sepsis sobreagregada
e) Inhlbidores de bomba de protones en dosis alta por vfa endovenosa
~Solicita endoscopía digestiva alta de urgencia
e) Ecotomografra abdominal + doppler portal para descartar trombosis portal
Número 91 ¿Cuál es el examen de laboratorio más útil para evaluar la gravedad del
: ..-....
Código 1.6.2.8 compromiso hepátiCO en la hepatitis aguda viral?
Ámbito Diagnóstico a) Bilirrubina total
b)Glicemia
04-TIempo de protrombina
d) Albúmina plasmática .
e) Transaminasas
455 I P á g ¡na
'<::::';~~~~'JMejor
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Salud
. para (hUI
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Número 92 Mujer de 34 años, en tratamiento con anticonceptivos orales, que acude por
Código 1.6.2.9 presentar dolor abdominal en hipocondrio derecho, ictericia y ascitis. En los
Ámbito Diagnóstico exámenes hepáticos destacaba: GOT 600 U/I, GPT 720 U/I, bilirrubina 6 mg/dl,
con marcadores para virus de la hepatitis A, B Y C negativos. En una ecografra
presentaba hipertrofia del lóbulo caudado y ascitis, no apreciándose venas
suprahepáticas permeables. Una biopsia hepática demostró necrosis
hepatocitaria y estasis centrolobulillar. El diagnóstico más probable es:
a) Amiloidosis
b) Pericarditis constrictiva
~índrome de Budd-Chlari
d) Hepatitis medicamentosa
e) Hepatitis G
Número 93 Una madre trae a su hijo de 22 ailos a la Urgencia, porque lo nota desorientado.
Código 1.6.2.9 Refiere que desde ayer está muy somnoliento y tembloroso. Al examen, ud.
Ámbito Diagnóstico evidencia además, asterixis y un tinte ictérico de la piel que la madre refiere que
apareció hace unos la días: En los exámenes.solicitados, d~staca un TP alargado y
una bilirrublna de 10 mg/dl. El diagnóstico corresponde a:
a) Coma mixedematoso
~Falla hepática aguda
c) Encefalopatfa de Wernicke Korsakoff
d) Hepatitis viral
e) Sfndrome HemoUtico-Urémlco
Número 94 Ud. evalúa a un paciente de 35 años que ha sufrido una Falla Hepática
Código 1.6.2.9 Hiperaguda, causada por VHA. El cuadro se inició con Ictericia hace 6 dfas y ha
Ámbito Diagnóstico progresado con encefalopatía y ascitis ha~e .24 hrs. El TP es de 50 seg. y la
bilirrubina, de 15 mg/dl. El pronóstico ominoso de este paciente está
determinado fundamentalmente por:
a) La edad de presentación n
b) La etiología (Virus de la Hepatitis tipo A) (L
c) El curso Inferior a 7 dfas
(.d) La presencia de ascitis
e) Los parámetros de laboratorio l'
Número 95 La causa más frecuente de la pancreatltls aguda es:

Código 1.6.2.10 a) Alcoholismo
Ámbito DiagnóstIco ~ Utiasis biliar
~ Microlitiasis
d) Esfínter de Oddi hipertensivo
e) Flbrosis qufstica
Número 96 Un paciente de 33 años, alcohólico, ingresa por una pancreatitis aguda sin
Código 1.6.2.10 evidencia de litiasis biliar. A las 24 horas, presenta fiebre, hipotensión, oliguria e
Ámbito Tratamiento hipoxemia. Un ~C con contraste urgente demuestra un área de necrosis
pancreática del(lÓDfo} sin evidencia de absceso. Una punción aspiración con aguja
fina de la zona\.a.Jéctada demuestra bacilos gramnegatlvos. El tratamiento más
adecuado para mejorar la evolución es: -
~ecrosectomra pancreática
b) Somatostatlna Iv
e) Imipenem Iv
d) Esteroides Iv
e) Drenaje percutáneo dirigido por TAe
456.1 P. á g ¡na
'\kVj\:t;::Mejor S~LUd para ChUe
Número 97 Una paciente de ~;_~~~;;;,ingresa en el hospital .1?.9r..doJo.r...abdominal y vómitos.
Código 1.6.2.10 los estudios de laboratorio demuestran una aijÍilasa muy e~ Una ecograffa
Ámbito Tratamiento demuestra una ligera dilatag6o .. ,dJ~.,!!LY1!,~~ilia~ c'ol~hll~~~-ras 48 ~~s de
}.r)greso· cant¡nú,~ con fuerte' dólor ab'dorr'(nar;el,..H~o ha dlsminui?o, ,ur]:~~!9 el
',c~!~.-:~.~.u._mg/dL el BUN ha aYm~n,tf:'.~!?}.~.,!'l1g/dJ) la albúmina é&.~.l.ttl dI. El
tratamiento más adecuado es: ,'--"-"
~Papilotomía endoscóplca
b) Pancreatectomía
e) Administración de ,antibióticos, más el tratamiento habitual
d) Colecistectomfé}-drgente '
e) COlecistect~a laparoscópica
/
Número 98 Mujer de si años que Ingresa por cuadro de pancreatltls aguda. Tras el cuadro
C6dlgo 1.6.2.10 agudo, presenta elevación persistente de amilasa de 100-130. A los 2 meses
Ámbito Seguimiento acude a revis}ón y continúa refiriendo molestias difusas abdomlnalesl sensación
de plenitud postprandial precoz y dolor epigástrico ocáslonal. En los exámenes
sanguíneos destaca una hiperamilasemra de 104. Realiza una ecografla abdominal
donde evidencia una colección de 7 cms en cabeza de páncreas. la conducta más
adecuada es:
a) Tratamiento antibiótico
b) Octreótide
!.91.Cistoduodenostomfa
d) Intervención de Whlpple
e) Vigilancia periódica
Número 99 ¿Cuál es la conducta más adecuada en un paciente con cirrosis hepática y ascitis,
Código 1.6.2.11 cuyo recuento de polimorfonucleares en Ifquido ascítico es superior a 250/mm3?
Ámbito Tratamiento ~niclartratamiento antibiótico empírico
b) Iniciar terapia antibiótica si el cultivo es positivo
e) Iniciar terapia antibiótica si el Gram es positivo
d) Realizar punción evacuadora
e) Indicar diuréticos en dosis altas
Número 100 Mujer de 58 aRos, con cirrosis hepática por hepatitis C y con ascitis tratada con
C6digo 1.6.2.12 120 mg de furosemida diarias y 200 mg de espironolactona diarios, acude a
Ámbito Tratamiento urgencias por deterioro del nivel de conciencia y oliguria. En los exámenes
sangufneos: bilirrubina 2.1, FA 200, GGT 350, GOT 125, GPT 200, urea' 125 y
creatinlna 2. El examen de orina demuestra sodio en orina de 6 mEq/1 con una
excreción fraccional de sodio de 0.6 %. La conducta inicial a tomar es:
a) Colocación urgente de uh TIPS
'l1t'Expansión de volumen y suspensión de diuréticos
"c) Expansión de volumen y aumento de dosis de tos diuréticos
d) Trasplante hepático urgente
e) Paracentesis evacuadora, si presenta ascitis a tensión
Número 101 Un paciente vacunado frente á'@ace ~~con

respuesta desconocida a la.-.
Código 1.6.3.1 vacuna sufre un contacto accidental con e~.' Su título de an!i-HBs ,es <10
Ámbito Conocimiento mUilml. la conducta más adecuada es: . "
General a) Vacunación completa de nuevo
~) Una dosis de Ig y una dosis de refuerzo de vacuna
c) Dos dosis de Ig .
d) Ningún tratamiento
e) Una dosis de refuerzo de vacuna
457 I P á g ¡na
~;:;Ett:,~o;',Mejo r Salud para Chtll
'·".h. I •
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F.~C_IJ.!:r_~~_?~.~_~_~.~~)_~_~ ._--~.... _._···_.-~··I ,H'_;,~":~F~ l
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Número
I :: ;.:. ) 1
102
\ -l' , • (~,+~. ·~·~j~:l
; t!···:~·...•. '!:,. ....."-,
A nivel poblacional, para ambos sexos, la localización más frecuente del cáncer
Código 1.6.3.3 9.~estivo en Chile es:
Ámbito Conocimiento &)/Estómago
General b) Vesfcula Biliar
c) Hígado
d) Colon
e) Esófago
Número 103 Un varón de 66 años, sin antecedentes personales ni familiares de Interés,

Código 1.6.3.4 consulta por hematoquezia. En una colonoscop(a se le extirpan 3 pólipos
Ámbito Conocimiento adenomatosos sin signos de dlsplasla en slgmoídes y colon izquierdo. En relación
General con el screenlng del cáncer de colon, sería lo más apropiado someter
periódicamente al paciente a:
a) Test de hemorragias ocultas
cPfcolonoscopra
e) Eco hidrocólica
d) Niveles de antígeno CEA
e) Si está asintomático, solamente revisiones en consulta
Número 104 Un paciente de 44 años consultó por rectorragias. Una colonoscopfa demostró un
Código 1.6.3.4 cáncer en colon sigmoides y múltiples pólipos adenomatosos en todo el colon. A
Ámbito Conocimiento su hermana de 47 años se le realizó una slgmoidoscopra que fue normal. La
General conducta más adecuada con la hermana es:
a) Rectoslgmoidoscopfa cada 2 años
Q1 Colonoscop(a cada 3 afios
c) Enema barltado anual
d) No realizar seguimiento
e) Colectomla
Número lOS Mujer de 72 afios, sin antecedentes de interés, que consulta por un episodio
Código 1.6.3.5 mensual de migraña que cede en 24 horas con 2 dosis de ibuprofeno. No
Ámbito Conocimiento presenta srntomas dispépticos y se decide continuar con el mismo tratamiento
General analgésico. En relación
con la profilaxis de la úlcera péptica por AINEs, sería adecuado recomendar:
a) Sucralfato
-JJt,Qmeprazol
e) Famotldlna
d) lansoprazol
e) Ranitidina
Número 106 Un paciente de 76 años, con antecedente de úlcera gástrica sangrante por H.
Código 1.6.3.5 pylori al que se le erradicó con éxito la infección, consulta porque se le ha
Ámbito Conocimiento prescrito piroxicam por una artritis traumática de rodilla. La medida de
General gastroprotección a recomendar es:
a) Acexamato de Zinc
..........-t5rOmeprazol oral
/ e) No preCisa ninguna
d) Ranitidlna-bismuto al menor sfntoma
e) Sucralfato, y si hay síntomas, afiadlr misoprostol
4~.8,1.P á g ¡na .
"~~·t1~;J.·~~Mejor S~lud para ChUe
Número 107 Paciente de 23 años con ictericia, sin otros síntomas. La bilirrubina total es de 3
Código 1.6.4.10 mg/dl (fracción directa de 0.8 mg/dl), sin otros· hallazgos de laboratorio.
Ámbito Conocimiento Antecedente de un hermano con cuadro similar.
General ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Sindrome de Rotor
b) Anemia hemolrtica
e} Sfndrome de Dubin Johnson
.foEnfermedad de Gilbert
e) Hepatitis viral
Número 108 ¿Cuál es el examen de laboratorio más adecuado para el diagnóstico de la

Código 1.6.4.12 infección aguda por el virus de la hepatitis A?
Ámbito Conocimiento a) Anticuerpos IgE anti-virus A
General 4Anticuerpos IgM anti-virus A
./ e) Anticuerpos IgG anti-virus A
d) Rear:;ción de polimerasa en cadena para virus A
e) Anticuerpos IgA anti-vitus A
Número 109 El diagnóstico de hepatitis aguda por virus B se confirma con la detección
Código 1.6.4.12 serológica de HBsAg y de:
Ámbito Conocimiento a) Anti HBc total
General )I! Anti HBc IgM
c) HBe Ag
d) ONA- VHB
e) Anti HBs
459 I P á g ¡na
';:.~·r:::~·:;:Mejor
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,
Salud
. para Chit,
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------~-----------------~------

1 e 41 o 81 B
2 e 42 o 82 A
3 A 43 A 83 A
4 e 44 D 84 A
S A 45 D 85 e
6 e 46 e 86 A
7 e 47 E 87 o
8 B 48 e 88 D
9 A 49 e 89 A
10 A 50 e 90 o
11 o 51 o 91 e
12 A 52 A 92 e
13 e 53 A 93 B
14 e 54 e 94 o
15 o 55 e 95 B
16 A 56 o 96 A
17 B 57 D 97 A
18 E 58 A 98 e
19 B 59 e 99 A
20 o 60 e 100 ,
,,'
B
21 E 61 e 101 B
22 A 62 o 102 A
·23 B 63 o 103 B
24 B 64 A 104 B
25 A 65 B 105 B
26 e 66 A 106 B
27 E 67 e 107 o
28 o 68 o 108 B
29 A 69 C· 109 B
30 A 70 A
31 E 71 C
32 A 72 B
33 B 73 E
34 o 74 D
35 B 75 C
36 e 76 o
37 o 77 B
38 B 78 A
39 e 79 o
40 o 80 E
..
460lPágina .
···!·t~~?::··'···Mejo r S~Lud para ChHe
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461 1 P iÍ
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............... ....~~ _ _ _ _ _ I _ _ _ W~ ;....- - -
Caidas 464
Autor Luis de la Cerda Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Nicolás Valls
revisor
Constipaci6n y fecalomas 466

Autor FellpeCer6n Revisor Deycles Gaete Docente Dra. Ana Maria Madrid
revisor
Demencia 468
Autor Carolina Garcla Revisor Sergio George Docenle Dr. Eugenio Grasset
revisor
Depresión en el anciano 470

Autor Carla Berlossl Revisor Jose Peralta Docente Dr. Eugenio Grasset
revisor
Diabetes mellitus tipo 2 471

Autor CaroOna Garcla Revisor Jose Peralta Docente Dr. Crlstobal Campos
revisor
Enfermedad cerebrovascular 472

Autor Constante Brh:ello Revisor Jose Peralta Docente Dra. Pilar Palavlclno
revisor
Escaras o úlceras por presión 474

Autor Luis de la Cerda Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Nicolás Valls
revisor
Fragilidad 476
Autor Felipe Cer6n Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Basll Oarleer
revisor
Hipertensión arterial 478

Autor Carla Berlossi Revisor Jose Peralta Docente Dr. Marco Concha
revisor
Hipotensión postural 480

Autor felipe Ceron Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Diego Ugalde
revisor
Hipotermia 482
Autor Carcnna Garcfa Revisor lose Peralta Docente Dr. Marc:o Concha
revisor
Incontinencia urinaria 485

Autor FelipeCer6n Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Basll Darl<er
revisor
Inmovilidad 487
Autor Francisca Franullc Revisor Sergio Georse Docente No revisado
revisor
Malnutrlci6n 488
Autor Luis de la Cerda Revisor Devdes Gaete Docente Dr. Andrés Briones
revIsor
Osteoporosis 490
Autor FeUpa cerón Garcfa Revisor Deycies Gaete Docente Dr. Olego Ugalde
revisor
4621Página
<~~~·~<·Mejor Salud para ChHe
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Temblor 492
Autor Carla Bertossi Revisor Sergio George Docente Dr. Basll DlIrker
relfisor
Trastornos de la marcha 493

Autor Natana Montlel Revisor Jase Peralta Docente No revisado
revisor
Abdomen Agudo en Adulto Mayor 494

Autor Patricio Olivares Revisor Sergio George Docente Dr. Cristobal Campos
revisor
Evento coronario agudo en adulto mayor 496

Autor Felipe Cerón Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Basll Oarker
revisor
Fractura de cadera 497

Autor Patricio Olivares Revisor Jase Peralta Docente Dr. Omar C1alfel
revisor
Agitación y agresividad 498

Autor CareRna Garera Revisor Jose Peralta Docente Dr. eugenio Grnsset
rcMsor
Slndrome confusional agudo - dellrium 499

Autor PatricIo Olivares Revisor Sergio George Docente Dr. Andrés Brlones
revisor
Preguntas 501
Respuestas 507
463 I P á g ¡na
<~:·;z~···Mejor
........ Salud
. para Chitl
TEMA: Caídas r - - _.. - .- - - - - ... - .... - - - - - .... - - - - - ~

Definición:
Ocurrencia de un evento que provoca inadvertidamente la llegada del paciente al suelo Diagnóstico: ~specífico
o a un nivel Inferior al que se encontraba.
Se estima que uno de cada tres Adultos Mayores que vive en la comunidad sufre una o I Seguimiento: Derivar I
más caídas al año. En Chile hay una prevalencia de un 35,3% anual de cardas en adultos Lo - ~. - •• - - '. - - - - •••• - - - - - - _. - - - I
,- - .- - - - - •• -' - •• - - - •• - - - - - - - - - !
mayores. Personas con mayor riesgo: mujeres, mayores de 75 af\os, los AM con mayor I I
dependencia de las AVD, polifarmcia (especialmente, hipotensores, hlpogllcemientes y Aspectos esenciales :

pSicofármacos), déficit sensoriales, patologías crónicas neurológicas, osteoartlculares y .. I
musculares, y aquellos que realizan actividades riesgosas y los con antecedentes previos: ./ Uno de cada tres adultos
de cardas (hasta el 75% podría sufrir una nueva carda en los Siguientes 6 meses). Una mayores.
caída puede ser el primer indicio de una enfermedad no detectada. la caída puede ser! ./ Una caída puede
la manifestación de fragilidad, y además ser un predictor de muerte. Es frecuente que el
enmascarar alguna
Adulto Mayor que presenta una caída desarrolle temor de volver a caer (Sfndrome Post
Caída). En el envejecimiento existen cambios por declinación gradual de las funciones 1 patologra importante.
de la vida diaria y el desarrollo de estados confusionales agudos. Se afecta la estabilidad v" Pueden desencadenar
postural y la homeostasis de la presión arterial, que pueden producir mareos o síncope. frecuentemente estados
Las caídas en el anciano suelen ser de etiología multifactorial, asociando factores
confusionales agudos.
ambientales, enfermedades y medicamentos.
./ Con el envejecimiento se
Diagnóstico: afecta la estabilidad
En la anamnesis se deben consignar factores de riesgo, descripción detallada de la postural y la PA.
carda, pérdida o no de conciencia, observaciones de familiares del estado previo y
./ El equilibrio, las fallas
cambios recientes, y los factores ambientales contribuyentes. Al examen físico es se
debe poner énfasis en la estabilidad del paciente y el compromiso de conciencia y la visuales y la polifarmacia
precencia de signos que hagan pensar en algún trauma oseo' mayor (ej: fractura de : son los predictores más
cadera). Es importante que en los adultos mayores se establezca precozmente el riesgo importantes.
de sufrir cardas. Respecto a la marcha y equilibriol es útil observar la capacidad y forma
./ Énfasis en Prevención.
de levantarse desde una silla (con brazos cruzados por delante, si es posible) y caminar
6 metros, giro de 180 hacia ambos lados y luego probar Romberg. En el Examen Anual ~ _ ~ •. _ .• _.... _ .••. ___ ~ ____ . ____..:.~
de Medicina Preventiva del Adulto Mayor (EMPAM) se evalúa el riesgo de caída. El - - - - .•.. - - - •. - - - - - - ~. - - - .. - - -
equilibrio estático y dinámico, fallas visuales y 'polifarmacia son los mejores indicadores
para detectar a un Adulto Mayor que esta en riesgo de caer. El equilibrio estático se Caso clínico tipo
mide con la prueba Estación Unipodal yel equilibrio dinámico con la prueba Timed Up
and Go. Paciente de 87 años, HTA, DM,
en tratamiento con depresión,
Tratanliento: recientemente refiere que no
Estabilizar al paciente, el ABCDE del trauma, manejar sus complicaciones y prevenir
puede dormir y su médico le
secuelas como inmovilización y postración. Es más importante la prevención de estos
eventos. Dentro de las medidas de mayor costo~efect¡vidad para la prevención primaria receta c1onazepam, dos días
de caidas y traumatismos se encuentra el ejercicio fisico regular de acuerdo a las I después sufre una caída en la
capacidades de cada paciente. Se deberá paciente y considerar la posibilidad de utilizar calle aledaña a su hogar
aparatos auxiliares, si existe trastorno en la marcha. El apoyo kinésico también ayudará: mipntr;:tc; ih;:t;:t r.nmnr;:tr n~m.
a reducir los temores a las cardas. Se recomienda entregar buenas condiciones visuales, :
luz adecuada, tratamiento de las enfermedades oftalmológicas. Utilización de audífono ... - - - - - - '- - - - - - - - -- - - - - - - - .- I
si es necesario y extracción de cerumen. Evitar el uso de drogas tóxicas para el sistema
vestibular, polifarmacia y de drogas que actúen a nivel de ~NC. Uso de calzado adecuado.
Realización de ejercicio programado para equilibrio y reeducación de la marcha en
situaciones viciosas. Consideración cuidadosa del uso de antidepresivos, ya que estos
fármacos pueden aumentar el riesgo en 1,2 a 2 veces en aquellos adultos mayores que
han tenido una carda. Deben tratarse las enfermedades detectadas. En la hipotensión
ortostática se recomienda evitar el encarnamiento prolongado, evitar cambios bruscos de
postura, el uso de medias elásticas en extremidades inferiores, elevar la cabecera de la
cama 20 grados, corregir factores que disminuyan el volumen circulante (anemia,
deshidratación, trastornos electroUticos) y eliminar medicamentos que puedan producir
hipotensión. Si las medidas anteriores fracasan, está Indicando el uso de fludrocortisona a
dosis de 0,3 a 0,8 mg diarios. Corregir factores ambientales, adecuación de la marcha, y
acomodación de las condiciones del hogar, ya que es el lugar principal de caídas.
Seguimiento:
Tratamiento y rehabilitación de posibles secuelas, corrección de factores predisponentes,
tratamiento de las complicaciones de las cardas si las hay (srndrome post carda, lesiones
de tejidos blandos, fracturas, hematoma subdural, inmovilización, dependencia, riesgo de
institucionalización y muerte)
,,~- ..
465 I P á g ¡na
·~·;·H(::-~·;Mejor S~lud para (hUI
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. ,.,..-. ....
TEMA: Constipación y Fecalomas r-----------------------~
Código EUNACOM: 1.07.1.00Z

Definición:
Constipación, presencia de los siguientes síntomas: heces duras, evacuación infrecuente Diagnóstico: Específico
(menos de tres veces por semana), esfuerzo excesivo, sensación de bloqueo, evacuación
incompleta o frustra, o maniobra digital para facilitarla. La impactación fecal, o Tratamiento: Completo
fecaloma, consiste en una acumulación de heces endurecidas en el recto y/o en el colon
que el paciente no puede expulsar espontáneamente. Seguimiento: Completo
L
I _______________________ ,
La constipación afecta entre 2% y 27% de la población en países occidentales, siendo .-.'~' - ,~ - - - - - - - - - - - - - - - - .• - -1
más frecuente en mujeres y ancianos. Su origen es. frecuentemente multifactorial y su : •

diagnóstico diferencial abarca un amplio espectro de patologras distinguiéndose los Aspectos esenciales
siguientes grupos: Enfermedades sistémicas, enfermedades estructurales colorrectales, ./ Principal causa de
secundaria a fármacos y desórdenes de la motilidad colorrectal. Este último grupo obstrucción intestinal en
incluye la inercia col6nica, disfunción del piso pelviano y constipación de tránsito
paciente adulto es
normal. la complicación más importante del estreñimiento es el fecaloma, suele 1
aparecer con mayor frecuencia en los ancianos incapacitados o Institucionalizados y en neoplásica.
los enfermos terminales de cáncer. Su localización más frecJ.,Iente es la ampolla rectal ./ Sfntomas de alarma: inicio
(70%), el colon sigmoide (20%) y el colon proximal (10% de los casos). La patogenia de la tardío de constipación,
Impactaclón fecal no está completamente aclarada. Sin embargo, parece que en casi el
cambio en el perfil de su
50% de los pacientes con cáncer avanzado, el fecaloma se produce porque el bolo l
alimentarlo permanece en el colon 4-12 días, en lugar de 2-3 que suele durar el tránsito : constipación habitual,
normal. Por este motivo, la absorción de agua de la masa fecal se ve aumentada, al I sangre en las heces,
permanece~ ésta en contacto más prolongado con la mucosa intestinal; de esta manera, pérdida de peso, anorexia y
se produce un endurecimiento gradual de las heces.
antecedentes de cáncer de
Diagnóstico: colon en familiares.
Srntomas de alarma: inicio tardfo de constipación o el cambio en el perfil de su I
I I
constipación habitual, sangre en las heces, pérdida de peso, anorexia y antecedentes de ~ - - - - - - - - - - - ._ - - ~. - - - - - - ~ - I
cáncer de colon en familiares. Una evaluación de la forma de las deposiciones puede
I ... ', - - - _. - - - - _.. - - •• - - - - - •. - - - -
orientar sobre el tiempo de tránsito colónico.lnterrogar sobre el síntoma predominante I 1
o la presencia de srntomas como dolor o distensión que alivian con la defecación. la II Caso clínico tipo '
disfunción del piso pelviano se sospecha si hay esfuerzo excesivo y prolongado antes de
Paciente de 70 aPios, DM2,
defecar, uso de supositorios o enemas, necesidad de compresión vaginal, perineal o
dlgitación rectal para el paso de las heces. También preguntar con qué frecuencia siente consulta porque hace un mes
el deseo de evacuar y si se atiende tal necesidad. Interrogar al paciente sobre el uso de que nota que nota presencia
laxantes: tipo, frecuencia, dosis y efecto y consignar todos los medicamentos que de sangre en las heces. Al
consume. Se debe considerar el examen frsico general, rectal y perineal en búsqueda de
cicatrices, fisuras, fístulas, etc. Exámenes: función tiroidea, calcemia, glicemia, interrogatorio dirigido cuenta
electrolitos plasmátiCOS, creatininemia, hemograma y VHS. Puede ser necesario realizar que presenta baja de aprox. 10
colonoscopla o enema barftado para excluir enfermedad estructural como el cáncer de kilos en los últimos 3 meses sin
I
colon. Otros exámenes útiles: Tiempo de tránsito colónico con marcadores, Manometría
: motivo aparente. I
ano-rectal, Test de expulsión del balón, Defecografía. Oasificaclón: 1) Constipación
! I
secundaria a patologra orgánica o a medicament9s. 2) Constipación asociada a síndrome
de Intestino irritable. 3) Constipación funcional. 4) Constipación de tránsito lento o
------------------------,
inercia colónica. S) Disfunción o disinergia del piso pelviano. 6) Combinación de tránsito
lento y disfunción del piso pelviano.
4661 P á g ¡na
<:"~~y" Mejor S~lud para ChUe
_ _ _ _ _ _ _ _ _ í\~,¡:H.lill SínH~~!S ~hL(OiICu.;¡mié.:l1l~ei\ lvít:di@N_________ .______.
el cuadro clrnico del fecaloma es muy variable y, a veces, muy escaso en síntomas. Se
suele manifestar en el contexto de un cuadro de estreñimiento crónico y puede producir
anorexia y deterioro del estado general acompañado de diarrea por rebosa-miento con
incontinencia fecal ylo urinaria. El diagnóstico del fecaloma se basa en la anamnesis y la
exploración fislca, masa palpable, fija, no dolorosa y tacto rectal con tumoración pelviana.
Rx simple de abdomen con signos de obstrucción Intestinal baja y moteado característico.
Tratamiento:
Fibra y laxantes: la terapia inicial con fibra en la dieta, asociada eventualmente a laxantes
osmóticos suaves (leche de magnesia, lactulosa o polietilenglicol sin electrolitos) será
exitoso en la gran mayoría de los casos. Si no hay respue~ta, algunos consideran el uso de
laxantes estimulantes, los que fomentan la acumulación de agua y electrolitos en ellumen
colónico y estimulan la motilidad intestinal actuando directamente en el plexo mientérico.
Se incluyen en este grupo: a) Los derivados de dlfenilmetanos (fenolftalefna, bisacodllo).
b) las antroquinonas (contenido en cascara sagrada, sen na, ruibarbo y aloe). Los laxantes
estimulantes deben usarse sólo en forma excepcional, en casos refractarios de
constipación y en dosis mínimas efectivas. ProqUlnéticos. Terapia de blofeedback: Se
.utlliza en el manejo de la constipación por disfunción del piso pelviano. Toxina botuUnlca.
El tratamiento del fecaloma, puede ser conservador (enemas, maniobras manuales bajo
anestesia) o quirúrgico (evacuación manual, resección o colostomoia).
Seguimiento: .
Descartada una causa mecánica o secundaria de constipadón~ se debe ofrecer un período
razonable (3 meses es probablemente adecuado) de seguimiento para educación y
modificación de hábitos que puedan favorecer un tránsito intestinalllnormal". Menos del
1% de todos los pacientes que consultan por esta causa, presenta constipación que no
responde a las medidas previas señaladas y ameritan mayor estudio para entender mejor
la causa de su constipación grave y asf poder optimizar el tratamiento. Si es así, se justifica
estudio funcional de colon y del piso pélvlco.
-.
467 I P á g ¡na
jirjr~.n~.·~·Mejor
.,.......... Salud
.
para (hitl
I : :.
TEMA: Demencia ~-----------------------,I
I
Código EUNACOM: 1.07.1;003
Definición:
Síndrome caracterizado por el deterioro cognitivas de capacidades previamente Diagn6stlco: Sospecha
1
adquiridas, expresándose en trastornos de memoria y al menos otro dominio mental o I
I
conductual, afectando la autonomra. Tratamiento: Inicial I
I
Etiologia-epidemiología-fisiopatología: I Seguimiento: Derivar :

~---------~------- ______ I
Es una patología que se ve principalmente en el grupo etáreo. de los adultos mayores,
los cuales según el CENSO, el 2004 12,4% de la población chilena es mayor de 60 años.
I
;-----------------------1 I
Por otro lado la prevalencia de las demencias afectan aproximadamente a un 5-8% de I
los Individuos mayores de 65 años. Esta se va duplicando cada 5 años, alcanzando una
prevalenCia de un 15-20% en los mayores de 75 años y de un 25-50% en los mayores de :
I
./ Prevalencia 5-8% en '._", I
I
85 años, según datos internacionales. En Chile, alrededor de 229.835 personas personas sobre 65 años, y I
presentaban una demencia el 2010
aumenta con la edad
La implementación de manejo farmacológico como no farmacológico es importante ya
.¡' Distintas etiologías
que ha demostrado contribuir significativamente a disminuir el Impacto de las
demencias en los pacientes y su entorno. causantes de este sfndrome
La fisiopatologfa depende según la etiologfa de la demencia, las cuales se enumeran en ./ Ta mizaje a nivel de
la siguiente tabla con su respectiva frecuencia
atención primaria en el
TIPO
, E;~enli~4ad' de Mz~einier'::: ;::; ;, ~ ,: ~': (,~,¡ ;',:::- ; ~ ~ : ,;: : ~~;~9~~':,~:~? f!. {.{ ~; ~:~: t EFAM que contiene
minimental test abreviado
Demencia vascular ~ ;L-o.~15% ,i ':!: ¡,:; :.:: ;": ,:',' ~:; ,;
, Denie~Cia niiX~ :':; ;' ': ; ¡o: i : :{; :; ; :":'~' ~ ,: ~;:,. ~'~ ~ ~ ,; ~,: ~; ~ i:d.~~~% ;:~';' ~ ~,~ ¡:; J'; ;:'; ;;~ :; .¡' Ideal complementar MMT
Demencia con cuerpos de Lewy ,~,S:%:;:i,,!,,~·,:,,¡'¡':~;,;;,"F~Fl:t~ de Folstein
pemenéía ~eladQrj.a:cia:a,E: d~ 'P.ar,~IÍ~,on~ ~'~;~ :, ~ '~%~ i ~ r~~ ~ ~ f¡l;' f ,; ~~' ¡, ; ,r:; L _________ - _____________ I
I
r
~?:::a~r::~orticobasal demencias mi¡¡JImmmmIm I~-----------------------,

I
I
Caso clínico tipo
Paciente adulto mayor que
Diagnóstico:
Deterioro adquirido de las capacidades cognitivas previas de un individuo, que se refiere olvidos frecuentes,
expresan en trastornos de memoria (reciente y remota) y al menos otro dominio mental I asociado a otro deterioro
o conductual, afectando las actividades del a vida diaria, con las siguientes condiciones
cognitivo, afectando
1.- Exclusión de delirium.
2.- Exclusión de depresión, hipotiroidismo, déficit de B12 y otros cuadros de actividades que previamente
pseudodemencia. realizaba I
3.- Persistencia del trastorno por al menos seis meses. I

El tamlzaje a nivel de atención primaria se realiza con el EFAM que contiene el L ~- - - -. - - - .- ~- - - - - -- - - - - - - - I
minimental (ex. Funcional del adulto mayor), que consta de dos partes. En la primera
parte (A) si se obtienen menos de 42 puntos, el individuo se cataloga como dependiente y
pasa a la parte B, cuya función es determinar el nivel de riesgo.
Si se utiliza Mini Mental test de Folstein, y se obtiene un puntaje menor a 24 puntos pero
mayor a 21y el paciente no tiene alguna condición particular que requiera de ajuste del
puntaje como edad, escolaridad, cultura o déficit sensorial, no es categórico de
diagnóstico, pero requiere monitorización clrnica trimestral de la evaluación de tamización
cHnica del deterioro-demencia.
4681 P á g ¡na
,: ':,;,' ',Mejor Salud para ChUe
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _0 - 1 - _
TEMA: Depresión en el anciano r-----------------------~

I

Definición:
Una de las definiciones más utilizadas es la del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Diagnóstico: Inicial
Trastornos Mentales (DSM-IV): Al menos cinco de los siguientes srntomas por dos
semanas y con alteración de la funcionalidad previa; siendo uno de estos (1) ánimo Tratamiento: Inicial
deprimido o (2) anhedonia: (1), (2), apatía, cambios de peso, cambios en apetito,
alteraciones del suefio, agitación psicomotora o enlentecimiento, fatiga, sentimientos : Seguimiento: No requiere
~----------------- _ _ _ _ _ _ I
de inutilidad o culpa, alteraciones en la concentración, pensamientos de muerte.
~-----------------------I
I
Etiología-epidemiología"fisiopatología: Aspectos esenciales
Depresión es el trastorno afectivo más frecuente en el anciano. Su prevalencia es
falsamente baja (cercana al 6%), debido a la presentación inespecffica y atfplca y a una ./' Definición y criterios son
............
reticencia a reconocer los síntomas. la prevalencia es mayor en institucionalizados y los considerados a todo
hospitalizados. Son factores asociados el estado civil de divorcio o separación, nivel grupo etario por DSM-IV
socloeconómlco bajo, escaso apoyo social, presencia de acontecimientos vitales
../ Es el trastorno afectivo más
recientes adversos e inesperados y problemas de salud que dan lugar a incapacidad
(patologfas neuronales, endocrinas, respiratoria, cardiaca, tumoral, etc.). También hay frecuente en el anciano
una asociación importante con demencia, pues los pacientes con demencia desarrollan ./' Importante asociación con
depresión en mayor frecuencia que la población general, y a su vez los sfntomas demencia.
depresivos son muy frecuentes entre los pacientes con demencia.
./' Tratamiento de elección
D iagn óstico: inhibidores selectivos de la
Los criterios diagnósticos son idénticos para todos los grupos de edad, sin embargo, recaptación de serotonina
podemos encontrar singularidades en la presentación en el adulto mayor. La historia
../ Tratamiento debe durar 18
clínica acerca de srntomas depresivos o el uso de escalas pueden ser de utilidad para el
diagnóstico de depresión en el anciano. Cuando la depresión se asocia a demencia hay
meses post-desaparición de
que considerar algunos signos que pueden ser orientadores, como la agitación diurna, los síntomas y toda la vida
lentitud del lenguaje, retraso psicomotor, despertar temprano, ansiedad afectiva, si es una recaída.
I
autoagresiones,etc. I •
~----------------------_.
Tratamiento: ,-----------------------.
1
la elección de un fármac'o debe considerar severidad de 10.5 sfntomas, la causa de ~
Caso clfnico tipo
depresión y contraindicaciones. ISRS son de primera elección. También es posible usar I
mirtazaplna o venlafaxina. El tratamiento deberfa mantenerse 18 meses después de Paciente de sexo femenino de
desaparecer la slntomatologfa en un primer episodio y mantenerlo de por vida si hay I 83 años, con antecedentes de
recarda. HTA, diabetes mellitus2 y
amputación diabética de los
Seguimiento:
No requrere. cinco ortejos del pie derecho,
con limitación en la movilidad
y mala adherencia a
tratamiento, asiste a control
de rutina acompañado por su
cuidadora. Refiere ánimo
depresivo todo el último año,
anhedonia, insomnio, baja de
I
peso y sentimientos de I
, I
f~. ~. - -- ~. - - •••• - ..... __ - - .• _. - ._ - - - - ._ 'I
------------- __.__ ¡Vii"!,.a.i
' ·.:~H
I""
Sirn:e51:i.J!S : ""·(.c<;i] ni" "!QU1P M,,¡jJr'. Ii~.. ~ _ _ _ _ _
"
SINTESIS EN MEDICINA :::.';:{ ,,~ Construyendo Salud
~ &cuela de Med¡eina. Desde'1833
TEMA: Diabetes Mellitus tipo 2 r-----------------------~

Definición:
Se define como hiperglicemia crónica que trae como consecuencias daño a nivel Diagnóstico: Especifico
mlcroangiopático y macrovascular.
Etiologia.. epidemiología -fisiopatología: Tratamiento: Completo
Los adultos mayores con diabetes corren el riesgo de desarrollar un espectro similar de
complicaciones macrovasculares y microvasculares, como sus contrapartes más jóvenes Seguimiento: Completo
L ______________________ _
con diabetes. Sin embargo, el riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular es mucho

mayor que los adultos más jóvenes. En Chile el 2007 hubo 1503 defunciones por - - - -- - - - --- - - - - - - - - - - - --,
t
diabetes tipo 2, 89.3% de éstas ocurrieron en personas mayores de 60 años.
Diagnóstico: ./ Diagnostico y tratamiento
1- Con srntomas clásicos (polidipsia, poliuria y baja de peso) + glicemia en basado en las mismas
cualquier momento ~ 200 mg/dl
normas que más jóvenes.
2- Sin síntomas clásicos como parte de screenlng cada 3 años:
a. Glicemla en ayunas ~ 126 mg/dl en al menos 2 oportunidades o/ Pacientes mucho más
b. GGA + Glicemla postcarga ~ 200 mg/dl vulnerables a todo tipo de
complicaciones, propias de
Tratamiento: I
I la enfermedad y de las
No existen diferencias respecto al I
I medicas terapéuticas
manejo de pacientes jóvenes según ~~~~_~t~ ~CII~..tI!IIt;IdfYkll I
las guías del Minsal. Todos los tipos "E\ip41 ...~1 ~- I
utilizadas
~iau- '~~IIa~~ I
de hlpoglucemiantes orales y la ..I~~~tri~~~ 1--_ _, - - - _ - - ' IL _______________________ I
Insulina son seguros en pacientes de

edad avanzada. El tratamiento
I r------------------------ I
farmacológico debe ser ~u I I
Individual1zado, basadó en las Caso clínico tipo I
habilidades de los pacientes y las .~ Paciente adulto mayor, en

4.
comorbilidades. En pacientes ~Ñs general con diabetes de larga
~.g~
ancianos con expectativas de vida _.~:CiIhh;O
data, lo cual lo lleva a una
mayor de 10 años, hay que obtener
mayor frecuencia de
HbA1c < 7. Con expectativas de vida
menor 10 años, obtener HbAlc 7,5.
Se prefieren metformina asociado o
no a sulfonilureas de acción corta
r-~~~~--~
.--
...--.---, =r~
~
complicaciones tanto
microangiopática como
(gliplzida). En caso de I macrovasculares

I
contraindicación, insuficiencia renal, ~----------------- ______ I
ICC, falla hepática, se

recomienda uso de Insulina. ~_IItsI.SnJ
___ k1tBI!f_._~._,~_-
__ __· __.....JI.
Qn_OI_IottIfoizIinI
Se debe hacer screening de patología ~"s
microvascular (retinopatra, nefropatía, pie diabético) y manejo del riesgo cardiovascular,
con cese tabaco, baja peso, manejo HTA, dislipidemia y uso de aspirina.
Seguimiento:
Según las guras Chilenas de diabetes mellitus tipo dos no existen conductas especiales con
este grupó etario. Sin embargo en la literatura se describe la mayor cantidad de
complicaciones ya sea por la enfermedad misma, y el riesgo de hipoglicemia.
4711 P á g ¡na
··";~fr~r¡'Mejor
'•. ..
'-:
Salud
.
para (hUI
:...--....---,-...: ----. ----·i-'---""~ . . .----.. . . .·--·..,---·.,...·---..-,---.. .

.; 11 .
--~-----------------------~----------------~----,----------,------
I~~C~!:!AP?_'__Nl_E_[)LC_'_I\I_~ _.~--......~---•••~._••••_ - -••••_~ ¡ ;~;

J' '( ~í~;~~I~ 'EN MEDICINA ¡;~¡l l.I--'--~'~!:~~~;n~:o-~'-~------:
~'\
Jk
I
Hombre de 85 años con
p,
:
1
antecedentes de diabetes e I
TEMA: Enfermedad Cerebro-vascular I
hipertensión arterial ingresa
I
I
Definición: 11 por un cuadro agudo de
1I
Conjunto de trastornos de la vascuJarización cerebral que produce una disminución h hemiparesia derecha
brusca, transitoria o permanente, del flujo sanguíneo cerebral que se traduce en un :: predominante en extremidad
déficit neurol6gico focal o global. 11
1I superior, asociada a una
11
11 afasia. El escáner muestra un
Etiología - epidemiología .. fisiopatología: n
22
La ECV es la a 3l! causa de muerte en el mundo, pero la r en mayores de 80 años, y 11
11 área de hipodensldad parietal
10 causa de discapacidad. La mortalidad es de 10 a 25%. 11
Izquierda.
11
ISQUEMICOS: Corresponden al 70 a 80% de los ¡ctus cerebrales: global por falla Il
I
hemodinámlca o focal. Estos incluyen el accidente isquémico transitorio (Aln: déficit
focal brusco, reversible en menos de 24 horas (Ej. Amaurosis fugax); y el infarto cerebral ··~·····I
(>24 horas) también llamado AC+J. Causas: I

- Tromb6ticos: padentes con factores de riesgo cardlovascular y antecedentes de AIT.
- Emb6lico favorecidos por fibrilación auricular, valvulopatras. El cuadro es brusco, y
o/ Primera causa de ,
I
puede haber transformación hemorrágica. discapacidad.

- Lacunar, secundario a HTA o diabetes (microateromas, lipohialinosis), ocurre en o/ la mayoría son Isquémicos.
regiones cerebrales profundas. Pueden ser causa de demencia vascular.
./ Inicio ictal.
- Trombosis venosa por deshidratación, traumatismos craneales, trombofilia, para neo.
HEMORRÁGICOS: son el 20 a 30% de los ¡ctus cerebrales. Puede ser ./ Sospecha en todo paciente
intraparenquimatosa (HTA, angiopatfa amiloide), o subaracnoidea (rotura de con déficit neurológico de
aneurisma, no traumatica). inicio brusco .
.¡' TAe de cerebro sin
Diagnóstico:
Sospechar en todo paciente con déficit neurolágica de Inicio brusco. contraste precoz es el
La c!rnica depende de la localización, de la extensión y de la etiologra. exámen más imporante.
Exámenes: TAe de cerebro sin contraste para diferencias entre hemorragico o o/ Tratamiento: AAS y
isquémico, ECG (descartar IAM o FA), glicemla, VHS, ELP, crea, uremia, pruebas de coag,
trombolisis en isquémicos,
y perfil hematológico. Si sospecha de HSA con TAe no compatible: Punción lumbar y
anglografra de 4 vasos. En caso de duda diagnóstica: RM. control de la PA en
hemorragicos.
Tratamiento: o/ Importancia del
Es una urgencia médica: Tiempo es cerebro, por lo que se debe dar aviso precoz y
seguimiento y de la
traslado a un centro de complejidad adecuada (evaluación por neurólogo). En el
intertanto, se debe establecer el tiempo de inicio, mantener al paciente con solución prevención secundaria.
fisiológica 60-100 ml/hr (evitar suero glucosado), saturación >93%, tratar fiebre, IL _______________________ I
,
glicemia bajo 140, prevenir aspiraciones, PAD 105 PAS 140 -180 (uso de captopril o
labetalol si PAS >230 o PAD >140, IAM, disección aortica, EPA, trombolisis), no usar
heparlna. En accidentes isquémicos: AAS 250 mg vo dia, tromboUsis: rt-PA e.v menos de
4,5 horas tras el inicio de los síntomas o i.a. en menos de 6 horas, pero existe un riesgo de
transformación hemorrágica. En accidentes hemorrágicos: control de la HTA. Idealmente
hospitalización en una unidad de tratamiento del accidente vascular (UTAC). Inicio de
rehabilitación en forma precoz.
Seguimiento:
Prevención Secundaria: Manejo de los factores de riesgo cardiovascular modificables.
4~2 I P á g ¡na .
·"~:·.::~~.:·'~:Mejor Salud para ChUe
•____~________ .,_ Ivk:¡ {1I12 I 5 irlls.~d§..vt! i';"Orlild rul~!.!1~~_ª-lL!y!"~gj!lB!L_. ________ .......... ~ __
Si ictus Isquémico de origen aterotrombótico: antiagregantes plaquetarios. En caso de
ictus de origen cardioembólico: anticoagulantes orales. Endarterectomra carotldea en
pacientes con AIT y estenosis carotídea ipsilateral mayor a 70%.
Mantener terapias de rehabilitación.
,'-
473 I P á g ¡na
'~·~fng-~::·Mejor S~lud para (hUI
--_._-.-....------'~.-._~~--...-.!--_ :-'-------,-.,-·~---.,....,...---'-'-..I~ .. . . . .....-...._,____

_______________ ~~I~(-·--------------------_·~~_·----·
TEMA: Escaras o Úlceras por presión ,

r-----------------------~
, I
,
I C6dlgo EUNACOM: 1.07.1.007 I
Definición: I
I
I
,
Lesiones causadas por un trastorno de irrigación sangufnea y nutrición tisular como I Diagnóstico: Específico '
I I
resultado de presión prolongada sobre prominencias óseas o cartilaginosas. I I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: : Tratamiento: Inicial :

I I
Factores de riesgo: edad avanzada, pacientes confinados en cama o a silla de ruedas,
:L _ _ _ _ _ _ _ _ _C~mpleto
Seguimiento: _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :I
desnutridos, comprometidos de conciencia y escaso apoyo familiar. Los sitios
comprometidos en más del 80% de los casos son: sacro, trocánteres, nalgas, maléolos
externos y talones. El factor causal primordial en la génesis de las úlceras es la fuerza de ~-----------------------II
compresión, ya sean, fuerzas de compresión de alta intensidad por corto período o de I
baja intensidad por largos perrodos. Son más sensibles los tejidos subcutáneos y el I
./ Factores de riesgo: edad ,"'-,o .,I
músculo que la piel. El efecto es mayor en los pacientes sentados. Los efectos negativos
de la presión por compresión son exacerbados en presencia de, .fricción, humedad avanzada, pacientes I
I
(orina y deposiciones) porque facilita la maceración de la piel, y fuerzas cortantes, postrados o con I
,
generadas por los tejidos sacrocox{geos profundos. El segundo componente esencial en I
alteraciones motoras, 1
la patogenia es la isquemia debido a la compresión de capilares, especialmente
importante en las prominencias óseas. la presión ejercida en dichas áreas ocluye los hospitalizados por largo
I
,
I
vasos sangufneos. Cuando transcurre corto tiempo se manifiesta por eritema :
blanqueable. En perradas más prolongados, por eritema no bJanqueable y I
I
tiempo. t
,
posteriormente daño subcutáneo ,muscular y finalmente sobre la piel.
,,
. / Patogénesis: Fuerza de I
1
I
compresión e isquemia. I
I
Diagnósth;o: : ./ Más frecuente: sacro,

Se manifiestan como una zona eritematosa no blanqueable, pérdida epitelial, solución I~ trocánteres, nalgas,
de continuidad o formación de escaras sobre prominencias óseas. Según su extensión: I ,
maléolos externos y
Estado 1: eritema no blanqueable con piel intacta, usualmente sobre una prominencia I
1 talones
osea. I
Estado 2: pérdida cutánea limitada a la epidermis o dermis. , ./ Prevenir siempre.

I
Estado 3: necrosis cutánea con compromiso del tejido subcutáneo, tejido adiposo I
~----------------- ______ I
puede encontrarse visible; puede comprometer la aponeurosis sin atravesarla.
Estado 4: Perdida de tejido que compromete todo el grosor dejando expuestos -----------------------s,
" ... 1
tendones y/o tejido óseo. Caso clfnico tipo ........,:1

No Clasificables: A pesar de que existe una perdida importante de tejido la lesion es
Paciente de 86 año,
cubierta por una escara o costra que no permite una caracterización adecuada.
hospitalizado por NAC ATS IV,
Tratamiento: lleva 2 meses hospitalIzado,
la prevención constituye la medida más importante. En todos los paci~ntes portadores comienza con escara en región
de factores de riesgo, se deben instalar las siguientes medidas preventivas; cambios de
sacra. Pérdida cutánea
pOSición cada 2 horas como mínimo de decúbito supino a decúbito lateral 309 , buen
estado nutricional, higiene de la piel, mantener lubricación, uso de dispositivos limitada a dermis, de 3 cm de
anticompresión (Colchón "antiescaras" disminuye en un 50% su aparición), diámetro, de aspecto limpio.
almohadones entre rodillas y tobillos, manejo de la espasticidad muscular con
kinesioterapia mC?tora. En los casos en que ya se ha formado una lesión ulcerada por - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
presión, es imprescindible evaluar periódicamente: número, tamaño, estadío y
localización. Cambios en cuanto a olor, aparición de eritema peri-Iesional, purulencia.
Grado de extensión tejido necrótico y profundidad. Una evolución desfavorable o la
persistencia o cambio de las lesiones nos obliga a reforzar 'Ias medidas preventivas y
sospechar infección.
474 I.P á ~ ~ n a ·
:~.~~;~?·)~Mejor Salud para ChHe
.•. _.... _______ ~.~___ !Vld@~~ I ::;ínts;~is .j(;U~.Jl..b?~ü.!.lL~iWL~'iu.i'!Lt¿~s;:Ü!!L ..... _~_ .. _.. ,... __ . ___ .
El Tratamiento comprende: a) Sistémico: Incluye nutrición calórica proteica adecuada,
aporte vitamina C, Zinc, uso de Antibióticos por vra sistémica: solo indicado en casos de
infección (bacteremia Ylo sepsis), celulitis u osteomielitis; los gérmenes más frecuentes
son bacilos gram (-), enterococo e infecciones poli microbianas. Analgesia adecuada
pudiendo utilizarce en casos determinados los opioides. b) Medidas locales: eliminar el
tejido necrótico, esto promueve la cicatrización y previen'e las infecclónes. Cuando está
cubierta por una escara dura, se sugiere una evaluación para un debridamiento quirúrgico.
El uso de apósitos especializados, como los de poliuretano o de hidrocoloide facilitan la
cicatrización cuando se aplican sobre úlceras superficiales limpias y sin tejido necrótico.
Acumulan liquido seroso sobre la herida y permite la migración de células epiteliales, no
teniendo un rol util sobre úlceras profundas.
Seguimiento:
Se debe siempre considerar la prevención y tratamiento de los factores de riesgo. En
cuanto a los pacientes que ya presentan úlcera se debe evaluar constantemente la
cicatrización, indicar curaciones periódicas y considerar cualquier signo de probable
Infección.
475 I P á g in a
<~?F~··tMejor Salud para Chib
ti ----.. _-~.~---~--,-..-...,........-~-- ----_.__------

....
______________ ~ _________ ______________
,~ ~-- _____________;: lL______ ~ ____ ~ _______ .~ _______
TEMA: Fragilidad r-----------------------~

Definición:
Disminución de la capacidad de reserva que lleva a la discapacidad y precipita la Diagnóstico: Especifico
institucionalización o muerte.
Etiología -epidemiologia-fisiopatología: 1
Prevalencia: 6.3%, relación M/H 2:1. : Seguimiento: Completo

~----------------- ______ I
Modelo Fisiológico Multisistémico de la Fragilidad:
Desrregulacf6n neuroend6crina: Insuficiencia hipotálamo-hipoflsio-suprarrenal. La GH - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - •. - -,
I
mantiene la masa magra y durante la vejez se pierde el pico máximo y disminuye la I Aspectos esenciales _:
cantidad de hormona secretada durante el sueño. Además, la secreción de cortisol por ./ Disminución de la capacidad '
estrés tarda más en suprimirse. Consecuencias: depresión-melancolía, disminución de reserva que lleva a la -~•.-- :
densidad mineral ósea, mayor sarcopenia, menos neuronas en hipocampo, trastorno de :
la marcha, menor control de secreción ,de cortisol. Hormonas sexuales: disminuye discapacidad y precipita la
testosterona, disminuyen los estrógenos. institucionalización o muerte.
Sarcopenia: entre los 30-80 años disminuye 40%. Causada por pérdida de hormonas ./ Desrregulación
miotrópicas, menos actividad física y menos inervación de motoneuronas. neuroendócrina, sarcopenia,
Consecuencias: Menor velocidad al caminar, debilidad muscular, sensación de
disfunción inmune se
agotamiento. Menos capacidad de termorregulación, menos sensibilidad a la insulina,
presentan en la mayorfa de
menos tolerancia al ejercicio, cardas. Es mayor en la mujer y se acelera con la
menopausia. Junto con mayor pérdida de masa ósea, vuelve a la mujer más frágil. I
los adultos mayores.
Disfunción inmune: Aumento de citokinas catabólicas; IL-6,IL-1B, TNF-a. Deficit I I
inmunitario en particular de los linfocitos T helper. Consecuencias: favorece la L- ..--__-• -- ._- --. -_.•- - _........
- - - -- -- -- _.-. ,_
- oo.'- _
- _-.. .-.
- .-. . .- ____ •
1
~
sarcopenia y la desregulación neuroendócrina.

Estos cambios se presentan en la mayoría de los adultos mayores. Caso clínico tipo
Factores de riesgo para Fragilidad:
Mujer de 78 años sin hábitos
-Envejecimiento biológico; Alteraciones del equilibriO y marcha por múltiples
tóxicos ni alergias
discapacidades (sensoriales, muscular, equilibrio, etc.)
-Enfermedades agudas o crónicas reagudizadas (conocidas o no) medicamentosas conocidas, con ,
I
-Estilos de vida, factores sociales y económicos los siguientes antecedentes_ --- l
\
-Inactividad, inmovilidad, déficit nutricional. patológicos: prótesis en cadera .•,,,,_'
I
derecha hace seis meses por
Diagnóstico: fractura pertrocantérea tras sufrir
Factores determinantes de fragilidad: mayor de 75-80 años, pluripatologfa,
una caída en su hogar. Desde la
polifarmacia, problemas cognitivos - afectivos, reingresos hospitalarios frecuentes,
patología crónica invalidante, sin apoyo o soporte social, problemas en la deambulación cirugfa de la cadera presenta
(cardas, miedo a caerse), pobreza. tristeza, anhedonia, astenia,
Se define fragilidad con la presencia de 3 de los siguientes criterios: sensación de debilidad, anorexia
-Tres o más controles de peso que confirman disminución de peso. con adelgazamiento de 9 kgs.
-Deambulación lenta. Refiere miedo a caerse y a
-Bajo nivel de actividad física.
fracturarse de nuevo, motivo por
-Sensación de agotamiento.
el que no desea salir de su
-Poca fuerza de prehensión.
, domicilio. I
i
Tratamiento: t ~ -_ ._. _. __ ,~ _,_ -. ___ •. __ .~ ________ I
I
GH-Manejo de enfermedades agudas.

-Manejo de las consecuencias clínicas.
4761 P á g ¡na
';_--'~-: '-Mejor Salud para ChHe
-Equipo multidlsciplinario.
-Tratamiento: no fumar, mantener un correcto BMI, realizar ejercicio.
-En estudio: terapia antioxidante, remplazo hormonal (testosterona, estrógenoslI DHEAS,
etc.).
Seguimiento:
Consecuencias clínicas de la Fragilidad:
-Presentación atfpica de enfermedades.
-Falla de los sistemas frágiles.
-Alto riesgo de deterioro funcional.
-Reacciones atípicas a drogas.
-Lenta recuperación.
Promover un estilo de vida saludable, promover medidas preventivas para fragilidad
permitiendo a las personas mayores lograr una vejez exitosa y saludable.
477 I P á g ¡na
,·~·;t;n;·~··:·:Mejor S~lud para (hUI
-_.-.------.-..........--,---- In--'- "!

TEMA: Hipertensión arterial r-----------------------~I
I
r
Definición: I
Hipertensión se define por valores de presión arterial igualo superior a 140 sistólica Diagnóstico: Especffico I
1
y/o 90 diastólica, independiente de la edad del paciente. Se clásifica en tres etapas:
Etapa 1: 140-159/90-99, etapa 2: 160-179/100-109, etapa 3: ~180/110. Tratamiento: Completa
Etiología~epidemiología-fisiopatología: : Seguimiento: Completo

En Chile la prevalencia de hipertensión en adultos mayores de 65 años es 74,6% y la ~----------------- ______ I
~-----------------------,
r
de hipertensión sistólica aislada de 51% (ENS 2009-2010).
La hipertensión arterial, espedflcamente la hipertensión sistólica aislada es el factor Aspectos esenciales
de riesgo cardiovascular modificable más prevalente en personas de edad avanzada.
'" HTA es factor de riesgo
Diagnóstico: cardiovascular modificable
Para confirmar diagnóstico se utiliza el perfil de PA, consistente en al menos dos más prevalente.
mediciones adicionales de presión arterial en cada brazo, separados al menos 30 '" Criterio diagnóstico es PA
segundos, en dfas distintos y en un lapso no mayor a 15 días: También es diagnóstico '
~140/90
una sola medición mayor o igual a 180/110.
En la valoración del paciente hipertenso anciano tiene como objetivos: l)eonfirmar la '" Si n repercusión visceral,
hipertensión 2) Descartar hipertensión secundaria 3) Evaluar lesiones de órganos diana , con riesgo cardiovascular
4}ldentificar otros factores de riesgo 5) Identificar patologfas que afecten al pronóstico (RCV) bajo y cifras menores
y/o tratamiento 6) Identificar la polifarmacia y valorar las posibles interacciones con el
de 160/100 se inician
tratamiento antihipertensivo. Otra consideración importante es la valoración gerlátrica
integral, incorporando valoraciones funcional y social. modificaciones en estilo de
vida.
Tratamiento: '" PA sobre 160/100 mmHg,
Sin repercusión visceral, con riesgo cardiovascular (RCV) bajo y cifras menores de
160/100 se inician modificaciones en estilo de vida. Si luego de 3 meses no se logra el RCV alto o muy alto,
control con éstas, posee RCV alto o cifras ~160/100, se agrega tratamiento tratamiento farmacológico
farmacológico, .combinado desde el inicio si cumple con alguna de estas dos últimas combinado desde el inicio.
IL _____________________ ~~I
condiciones. En pacientes gerlátrlcos el tratamiento debe ser individualizado según sus

\
patologfas y demás condicionantes. El objetivo es alcanzar cifras sistólicas menores a
\ ........""'".1
140. Caso clínico tipo I
I
EeAs o BRAs en pacientes con sfndrome metabólico o diabetes tipo 2 porque los Paciente de sexo femenino I
parámetros metabólicos no son afectados o pueden incluso mejorar. Tiene beneficios
de 74 años con antecedentes
en pacientes con disfunción renal y microalbuminuria o proteinuria porque estos
agentes enlentecen el progreso a la insuficiencia renal crónica y diálisis. de HTA, DM2 insulino-
Se Pueden utilizar en pacientes con disfunción ventricular izquierda sistólica y requirente y enfermedad renal
diastólica, aunque sea asintomática. . crónica con proteinuria y VFG
IECAs o BRAs y bloqueadores de los canales de calcio en pacientes con hipertrofia de 65. En el tratamiento
ventricular izquierda porque estos agentes facilitan la regresión ventricular izquierda.
antihipertensivo es importante
Beta bloqueantes en pacientes con cardiopatfa coronaria y post infarto se puede I
combinar con IECAs considerar su condición renal y
Bloqueantes de canales de calcio (dihidropiridinas) en hipertensos adultos mayores la presencia de diabetes, por lo
En hipertensos con insuficiencia cardíaca, diuréticos, IECAs, carvedilol o nebivolol, y I que un fármaco adecuado son
espironolactona los lECA o ARAII
Los pacientes con enfermedad vascular periférica deben dejar de fumar y realizar I
ejercicios aeróbicos. Los bloqueantes de los canales de calcio son adecuados para bajar :___ ~. ___. _______ . _______ ." ___ I
4781 P á g ¡na
·'. . \:~·;:·:«··Mejor S~lud para ChUe
.__________ Mai:u;li SirlC!~5i;:; d.:::_COI·'!~2!lL'.!:l! lÜ.r:; (:~iljYiEJi;t.;r!.::L_ .... _•.~~ .. _."."
la presión arterial sIn exacerbar los síntomas.
Seguimiento:
Pacientes con RCV alto y muy alto requieren mayor frecuencia de controles cada 3 meses,
en tanto aquellos con RCV bajo pueden controlarse cada 6 meses. El tratamiento debe
continuarse de por vida. Control con exámenes de laboratorio, ECG y microalbuminuria,
cuando es negativa, deben ser anuales.
,....-...
479 I P á g ¡na
·~~r~(;:~i;:Mejor S~lud para (hU,
-------------~ -----_._-------, -----_:_,~I~I _______
U ~Y'I? .~~ .NI ~. D.! .C.!N ~ .•••••••...• _......... _•••..• ~~_ •• ~.=. ~,,_.~ ....
BF.A c: ."" ~
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E
TEMA : Hipotensión Postural (Hipotensión Ortostática)
.Ait~\; I~-o-
al
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Caso clínico tipo :
I Paciente de 74 aftos, sexo I
I
I macutino, portador de
Definición:
Carda de la presión arterial sistólica (PAS) ~ 20 mmHg o de la presión arterial diastólica
1 enfermedad de Parkinson (EP)
~;::~~:::id::a e::~::~:~
(PAD) ~ 10 rnrnHg, que ocurre en los 3 minutos posteriores de pasar de la posición
supina a la posición erguida.
I
Etiología~epidemiología..fisiopatología:
Las causas de Hipotensión Ortostátlca (HO) son múltiples. A grandes rasgos se podrran I % partes de comprimido cada
clasificar en neurogénicas y no neurogénlcas. Dentro de las causas neurogénlcas tiene ¡ 3 horas por S veces al dra.
especial importancia la producida por DM, por ser causa frecuente de disfunción Dentro del control habitual
vegetativa en el adulto. Por otro lado, dentro de las causas no neurogénicas cabe
refiere ocasionalmente:
destacar la disminución del volumen intravascular, al ser el mecanismo más frecuente
de este tipo de HO, y la HO producida por fármacos (IECAs} calcio antagonistas, beta sensación de mareo mal . t
bloqueadores, bloqueadores adrenérgicos postganglionares, clonidina, alfametildopa, definida, que no asocia .#,.
I
diuréticos, nitratos, antiparkinsonianos, antidepresivos tricíclicos, IMAOs, ISRS, claramente a algún,,
antipsicóticos, depresores del SNC, quinldlna).
desencadenante. Durante los I
~------~~s~:------~ r-------~~~tr-------~ I
:·i·~~~~
Primvin
_ _ r~ f:Ci1íWíi9.~~~~~;~~aí(aij~~·~
Ilhmlllldon Id aIlIIIIIDllltrlfltadu'
últimos tres meses ha
presentado 2 episodios de
,,
I
,
Pmlldll dl1 pllr.im;, o -smgrr.: I
Oc:lnlals: HmntOlJIm pérdida de conciencia de I
fa!lo ilutllnOmo puo (srnd'ome dn 8JéltbllY'{gg~on) Qoomaduras (
AUoIio rTWIlhlténica (slndtome de SIly. Drnga) HllII'ICIdIlllists breve duración, precedida por I
Dlllrunci".n vcgetalfla l'I1la crlarnWnd do PQfkilscn I
Ohautonomlns sgudll'5 o suba!Jlldos Pl':rdidll clt~rlllfUco:
sensación de I
Scar.dtrin
Armexfn
Ingmta 111:IIIoC1lada
Gastroonlc!rilis aguda
Slndromc du IIddfson
tliabel.os Insfpldll
desvanecimiento, náuseas y
,
I
I
Sincope YIl~1
SIn::OflO mia:ion.1I
Pcrlrorlcas: Stndramo carcfmh1a
sudoración. La última de ellas ,
I
I
ArcrlmtQ5 (slM'orne dI! C.ctI~ .. Bant, lB1:J~ Dma!)
EIorerias (cflabet~n11!¡¡tus. mnlloIdosis)
Mas.tocltosls la asocia a haberse levantado ,
I
1IIa/~lls (dlsautorDllb flltilillr o milcmo (), de su cama para ir al baño. Su I
Rilay-Day. alc:dlolisrm r.rón!co) I
Cmtra1c$: MiocIIrdIaJ: I
fU1TIl1!S ClI'etIm!es Miocarditis
presión arterial acostado es de I
Esclerosis lt1l!t~
S.ingDtlulblll
rallo en alllonado VIlIIlrlcuw:
Mntom.1lltrial
170/90 mmHg (frecuencia de II
En/ejecímlen1o l'cricardiUs tonstrit1M! I
Esplnalcs! pulso 68x'), mientras que al
Micliis cspM transversa f/llto en la sarlda d~ 111 sm¡¡rc:
$r~3
EstnnO'Ols odrtlc:D
t!Jpcrrrofln ObMructlvll
ponerlo de pie a los 3 minutos "-'-
TunaC5~
'Iarios: Arrltlnim; ColrdluCH se evidencia presión arterial
NcopI3SIlI~
Virus do la imnUllOdcfit:lonclll hllm3n.,
AltmJcfooos IlUlDlnmlJ1eS ycolagCfJ05ls
de 80/50 (frecuencia de pulso
SopsiS Slloclc clldotóxlco
66x') sin sfntomas
I
I acompañantes.
Diagnóstico: I
L ______________________ _
I
Historia: Antecedentes familiares de patologCa vegetativa o parkinsonismo,
antecedentes personales de cardas, limitación de la movilidad; miedo, inseguridad o
dependencia funcional, antecedentes de cardiopatía, enfermedad neurológica, neuropatía
periférica o insufidencia renal, consumo de fármacos (antihipertensivos, antidepresivos,
antianginosos, analgésicos, sedantes).
Srntomas y signos: Mareos, inestabilidad, vértigo posicional, cardas, marcha vacilante,
inseguridad, pérdida de conciencia, taquicardia, palidez, angor} escotomas, visión borrosa,
defectos en la percepción de colores y tinnitus.
Examen físico: medir PA y frecuencia cardiaca en decúbito y bipedestación, exploración
cardiocirculatoria (signos de cardiopatfa, vasculopatra periférica, deshIdratación) y
480 I p. á g i n ~
·::~.·~y~:~~:':MeJor S~lud para ChUe
______________.___ iV!él:1udl SirIJ\~:;j:; d;~ -:(hH.ICirniéJ}!O~ foil rif1E-(li.;;.(;·~lr=lil___________
exploración neurológica (parkinsonismo, neuropatía central y/o periférica, signos de
disfunción vegetativa).
Laboratorio: Realizar hemograma, electrolitos, urea, creatinina, proternas, albúmina,
glicemia, hierro, vlt 812, ácido fólico, TSH plasmática, proteínas en orina.
Tratamiento:
Como norma genérica sólo debe tratarse la HOsintomática, siendo el objetivo terapéutico
en la mayoría de los casos, la eliminación de los síntomas con independencia de las cifras
tensionales.
Antes de iniciar un tratamiento se deben identificar, dentro del amplio espectro etiológico
de la HO, aquellos procesos reversibles o con· tratamiento específico, entre los cuales se
incluyen los fármacos, la anemia, las alteraciones electroUticas, la hipovolemia y ciertas
alteraciones que afectan a las glándulas suprarrenales. El tratamiento causal es a menudo
curativo cuando encontramos causas no neurogénicas de HO, pero se necesitará una
combinación de medidas generales y tratamiento farmacológico en el manejo de la
hipotensión postural neurogénlca.
Medidas Generales: pueden categorlzarse en cuatro grupos: a) evitar actividades o
hábitos que pueden precipitar o agravar la HO; b) normalizar el volumen circulante y
:-'-. evitar sus fluctuaciones; c) uso de prendas compresivas; y d) evitar medicaciones
nocivas.
Medidas Farmacológicas: Fludrocortlsona, simpaticomiméticos (midodrina),
Seguimiento:
El seguimiento varía según la causa, por lo que se recomienda derivar si ésta asr lo
requiere o bien, en caso que pueda ser tratada inmediatamente, reevaluar a la semana.
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4811 P á g ¡na
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alteración contráctil vesical (lesiones medulares, neuropatia periférica o autonómica).

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Funcional: demencia, incapacidad física. Es diagnóstico de exclusión. Incontinencia Mixta

(combina hiperactividad del detrusor junto con la Incontinencia de esfuerzo).
Incontinencia Total (falla intrfnseca en la función del esffnter o por la presencia de una
fistulización anormal en el tracto urinario).
Tratamiento:
Medidas generales: ropa con cierres simples (elásticos, veleros), reducción de
estimulantes, adecuar el patrón de ingesta Irquida, técnicas de modlflcación de conducta,
ejercicios de suelo pélvico (Kegel), reentrenamiento vesical, entrenamiento de hábito
miccional, micciones programadas. Tratamiento de las causas transitorias y de las causas
crónicas.
Seguimiento:
Manejo de causas agudas, y evitar factores agravantes. El seguimiento es de resorte del
especialista según el tratamiento.
486.1 P.á g ¡na .

.!~;t~Jr~·'.·~Mejor S~Lud para ChUe
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SÍNTESIS EN MEDICINA d1fJl f,:\ Construyendo Salud

~• EsCllcJa tk Mr:dldna. Desde 1833
TEMA: Inmovilidad
El sfndrome de inmovilidad es la reducción de la capacidad de realizar
actividades cotidianas por deterioro de la función motora y que conduce a Diagnóstico: Especifico
dependencia completa.

• En Chile cerca de un 7% de los ancianos se encuentran postrados.
• Se produce un ~ de la actividad metabólica y depósito de colágeno e infiltraci6n
fibrograsa de las articulaciones, que conduce a deformidades articulares, alteración de ... ______________________ _
ligamentos y acortamiento de fibras, causando .J, de fuerza y resistencia muscular, - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
contracturas y disminución de la movilidad.
• Las causas pueden ser intrínsecas (musculo esqueléticas, neurológicas, I Aspectos esenciaJes
cardiopulmonares, endocrinas, psicológicas) y extdnsecas (iatrogenla, ambientales, ./ Complicaciones más
sociales) importantes: úlceras por
presión y trombosis venosa
Diagnóstico: ./ Manejo: búsqueda de
Manifestaciones cllnicas: factores de riesgo y causas
• Cardiovasculares: Hipotensión ortostática, tromboembolismo venoso
corregibles, la búsqueda,
• Respiratorio: Reducción de la ventilaci6n, atelectasias y neumonfas
prevención y tratamiento
• Gastrointestinales: Anorexia y disminución del peristaltismo
de las complicaciones
• Endocrino: Aumenta diuresis y natriuresls, balance nitrogenado negativo, asociadas y el desarrollo de
hlpercalcemia, litiasis renal e lTU J
un plan de rehabilitación
• Piel: úlceras por presión I
I
• SNC y psicológicos: Deprivaclón sensorial, ansiedad, depresión y dependencia I
I
Tratamiento: ~----------------------_:
------------------------,
• Tratamiento de la inmovilidad: Tratamiento de los factores identificados como I
:
I
I
contribuyentes a la inmovilidad, consulta a klnesl610go. Caso clínico tipo
• Evitar reposo prolongado en cama. Evitar el uso excesivo de drogas como
Varón 84 años, secuelado de
neurolépticos y benzodiaceplnas y la adecuada habilitación de infraestructura.
ACV hace 6 meses con
• Manejo de complicaciones espedficas: a. Úlceras por presión b. Debilidad muscular,
hemiparesia braquio crural
baja de peso y osteoporosis: Ejercicios graduados y deambulación temprana. Es
derecha presenta disminución
frecuente encontrar hipercalcemla en estos pacientes la cual se revierte con el
ejercicio c. Acortamientos y retracciones musculares: Evitar con ejercicios. c. de ánimo y de apetito,
Trombosis venosa: Ejercicio ffsico, utilizaci6n de heparina profiláctica, o el vendaje constipación, y dolor
intermitente de extremidades inferiores. d. Incontinencia urinaria y fecal: Fibra, muscular. Este problema se ha
Ifquldo abundante y uso de proklnéticos. exacerbado durante el
invierno, permaneciendo la
Seguimiento: mayor parte del tiempo
Controlar eventos crónicos y agudos, prevención de complicadones, utilizar ayudas
acostado.
técnicas (bast6n, muletas)
487 I P á g ¡na
·~,~~1~~f~·~·~~Mejor
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Salud para (hUI
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FACULTAD,. MEDICINA "",,"'~"'.~"'~·""I''''''''''.'7·~-:O-.'''''''"'V~·''''t7''':'f'''··'''''''''-'':'''''4C~~~ft''o\P.''V' ...~--..., .........,.~:"tJ...
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~ &,.../a d. Mtd¡c¡"". Desik 1833
TEMA: Malnutrición ~-----------------------~I

I
I
Definición: I
Desbalance entre aportes y requerimientos de uno o varios nutrientes, el organismo Diagn6stico: Específico
responde con un proceso de adaptación, en la medida que ésta situación se prolongue
en el tiempo. Un déficit de nutrientes de corta duración sólo compromete las reservas Tratamiento: Completo
del organismo, sin alteraciones funcionales importantes; en cambio, desnutrición de
larga duración puede llegar a comprometer funcione~ vitales. Por el contrario, un ,L Seguimiento: Derivar
_______________________ I
exceso de alimentación aumenta el Riesgo y morbimortalidad Cardiovascular. La

desnutrición se determina por IMe < 18,5, Yla obesidad por IMC~ 30.
,------------------------
I I
1
J Aspectos esenciales
I
Etiologfa-epidemiología·fisiopatología: .¡' Por déficit o exceso de ._J, I
El balance energético de un individuo depende de su ingesta de energla y. gasto I
alimentación.
energético: un desbalance entre estos factores, producirá un aumento o pérdida de I
masa corporal, principalmente masa grasa. la energía proviene de distintos J' .¡' Ambas situaciones
I
macronutrientes, a} Hidratos de carbono: 4 kcal/g. b) Proteínas: 4 kcaljg. c} Lípidos: 9 I aumentan la
kcal/g. La mal nutrición puede aumentar el riesgo de padecer enfermedades crónicas no morbimortalidad.
transmisibles (obesidad, cáncer, diabetes, hipertensión arterial, etc.), o producir
./ Se debe diagnosticar con
deficiencias. la desnutrición es frecuente en los pacientes hospitalizados, alrededor de
30%, (alrededor SO%v en geriatr(a u oncologra), el principal problema es que en muchas anamnesls y examen frsico.
ocasiones es un problema no detectado. La desnutrición en pacientes hospitalizados se I .¡' Es importante el cambio
asocia con una disminución de la función respiratoria, Inmune, muscular, alteraciones del estilo de vida y los
en la cicatrización y peor calidad de vida. Las consecuencias son una mayor morbi- I
mortalidad, estadía hospitalaria y costos económicos. Según el déficit que predomine, factores biopsicosociales I
existen 3 tipos de desnutrición; proteica, calórica o mixta. la obesidad es más: asociados. :

prevalente en mujeres y personas de bajo nivel socioeconómlco. la distribución de !.. _______________________ :
grasa de tipo androide, abdominal o central tiene mejor correlación con grasa visceral y
mayor riesgo de presentar morbilidad es asociadas a ella (hipertensión arterial, ~-----------------------,
dislipidemias, etc). Caso clínico tipo
Paciente de 84 años, sexo
Diagnóstico:
A través de parámetros antropométricos y exámenes de laboratorio es posible evaluar masculino, con re capacidad ....,;
el estado nutriclonal objetivamente. Medir I~C; Antropometría: pliegue tricipital, funcional 111, HTA, DM Y DHe.
provee un índice de la grasa corporal, y, circunferencia media del brazo, que provee una Institucionalizado. Es
medida de la masa muscular. Evaluación Global Subjetiva (EGS)¡ método clínico que I
reúne parámetros de antecedentes clínicos, síntomas, y examen físico. Hallazgos de la: hospitalizado por fractura de
historia y el examen ffslco permiten clasificar a los pacientes en bien nutridos,: cadera. Presenta IMe 17,5.
levemente DN o severamente DN. Además se utilizan parámetros bioqurmicos como : !
albúmina, linfocitos transferrina y BUN. L. - - - - - - - - - - - _. - - - - - - - - - __ 1
Tratamiento:
La recuperación del desnutrido crónico requiere de un enfrentamiento multiprofesional.
Debe corregirse los trastornos hidroelectrolfticos y ácido base. Es recomendable en un
paciente muy depletado Iniciar aportes cercanos a los requerimientos basales, y
aumentarlos progresivamente de acuerdo a la tolerancia del paciente en base a fórmulas
de fácil digestión, cuidando de suplementar simultáneamente vitaminas y minerales. Debe
evitarse el "síndrome de reallmentación ll en casos de desnutrición severa, esta condición
488 I P á g ¡na
,:;)~y~\:~'Mejor Salud para ChHe
es provocada principalmente por descenso brusco de los niveles plasmáticos de potasio y
fosfato, al Ingresar éstos al compartimento intracelular. La vra oral siempre es de elección,
pero debe recurrlrse a la alimentación enteral continua cuando la tolerancia oral o la
digestiva son malas. la alimentación parenteral está indicada si no es posible utilizar la vía
digestiva, o los aportes por esta vía no son suficientes. Es importante suplementar la
nutrición con multivitamínicos, folato, hierro y zinc durante la recuperación nutricional, ya
que los requerimientos de estos nutrientes aumentan, y hay deficiencias preexistentes de
ellos. Puede requerirse también suplementos de cobre, carnitina, calcio, fosfato y
magnesio. En los casos de obesidad se debe cambiar el estilo de vida, mejorar la
alimentacIón e Implementar ejercicio flslco. En caso de óbesidad mórbida o IMe ~35 y
morbJlldad asociada, se Indica clrugfa barlátrlca.
Seguimiento:
Por especialist~ •
.~.'.
489 I P á g ¡na
'tH~~tf.~Mejor S~lud para Chlb
TEMA: Evento Coronario en Adulto Mayor ~-----------------------~

Definición:
Podemos definir S(ndrome Coronario Agudo (SCA) como un episodio agudo de Isquemia Diagnóstico: Sospecha
miocárdica.
El SCA es causado por la oclusión parcial o total de una arteria coronaria, generalmente
,:
por la ruptura del endotelio en relación a una placa ateroesclerótica. A mayor edad del
~----------------- ______ I
paciente la mortalidad por SCA aumenta. Esto está dado por la presentación atípica del
cuadro en pacientes mayores, la presencia de comorbilidades, disminución de la reserva Ir-----------------------~r
I ,
miocárdica, disminución de la circulación colateral, disfunción endotelial y una I Aspectos esenciales I
I ,
compliace ventricular disminuida.
.¡' La mortalidad en pacientes,:...-..~:
Diagnóstico: mayores de 65 años es :.

I
Anamnesis y examen físico: Uno de los srntomas clásicos de lAM, el dolor opresivo, mayor que pacientes t
puede estar ausente cuando se trata de un paciente mayor. EL SCA en pacientes de la

menores.
tercera edad puede ser completamente asintomático o manifestarse s610 por disnea o
fatiga. Importante es considerar que la manifestación del SCA puede estar dada por la
.¡' El cuadro se debe
descompensación de la patología de base del paciente. Otros srntomas que puede sospechar y confirmar con
presentar un paciente de estas características son molestia abdominal, sudoración, laboratorio y ECG dada la
palpitaciones y sincope. ECG: Inicialmente puede haber supra o infradesnivel ST,
posibilidad de ausencia de
posteriormente aparece onda T Invertida y Q patológica .. Laboratorio: CK, CK-MB,
troponina T, troponina 1. sfntomas clásicos de SCA.
I
I I
Tratalniento: ~-----------------------,
AAS (250 a 500 mg a masticar), Clopidogrel, Beta bloqueadores (propanololl mg cada ,I-----------------------~I
15 minutos, luego 10 a 20 mg cada 8 hrs), Nitroglicerina, Oxígeno por naricera, lECA Caso clínico tipo I
I
(cuidado con pacientes hipotensos, falla renal con creatinina mayor a 2), Morfina
(excepto en pacientes hipotensos).
Paciente 68 años, con
antecedentes de HTA hace 7
Seguimiento: años, IPA 40 Y sobrepeso.
Evaluar riesgo V función ventricular: Ergonometrfa, ecocardiografía, coronariografía,
ecocardiograffa de estrés farmacológico, cintlgrafra miocárdi~a-SPECT, Holter de ritmo.
•
Consulta por dolor opresIvo de
•
',j:'
!. ,11.
Prevención secundaria: Detener tabaquismo, ejercicios, dieta y control de Iípidos, • pecho de intensidad leve de 2
terapia antiagregante plaquetaria, beta bloqueadores, lECA, estatinas, ARA 11, horas de evolución, sin
antocoagulación oral. irradiación acompañado de
nauseas por lo que consulta en
servicio de urgencia. I
________________________ It
TlEMA: FRACTURA DE CADERA
Definición:
Son aquellas que ocurren entre la epífisis proximal del fémur y un plano ubicado por Diagnóstico: Sospecha
debajo del trocánter menor.
la incidencia se incrementa con la edad, ocurriendo el 90% de ellas en mayores de 50 ~ _____________. __ ____ ____ I
años. la edad media de presentación es de 80 años y cerca delBO% de los afectados son
mujeres (2-3 veces). Pacientes institucionalizados ti enen una incidencia 3 veces mayor ~ - - - - .- - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~
de fractura s de cadera que aquellos que viven en la comunidad. la mayorla de las

fracturas son resultado de caídas o tropiezos, sin embargo cerca del 5% no tiene el
Aspectos esenciales
antecedente de traumatismo. la tasa de mortalidad a un año luego de haber sufrido ./ El 90% de estas fracturas se
una fractura de cadera alcanza entre 15-20%, las fractuFas mas com unes son las de producen en mayores de
cuello femoral y las pretrocantereas que representan sobre el 90% del total. 50 años.
t~F.a~tore~ det ri~sg~ Ji.ara $"fri.rjca~'t 'ur.a;~l'c~~~ra; ; ): > '" • ~~: : , ' " " : ",::' ~~.:~. ~~ o,. ;. '~:!, ::':::A' ./ Al examen físico se aprecia
Historia de fractura de cadera materna Exceso de consumo de OH ,
Exceso de consumo de cafeí na Inactividad fisica , la extremidad afectada
Bajo peso corporal Estatura alta acortada y en rotación
Fractura de cadera previa Uso de pS1cotrópicos externa.
I nstitucion ali zacion Discap acidad visual ./ El tratamiento de elección
Demencia es quirúrgico.
Diagnóstico:
,,L.___ ._________ _____ ______ ,1
A menudo se da en pacientes de edad avanzada, generalmente de sexo femenino, con r __ __ . _ •• _______ ._ •. ___ •. __ __ ~
grado variable de demencia y antecente traum ático. Presentan dolor severo en la : :

cadera afectada e impotencia funcional. Al ex. ffsico: Extremidad afectada acortada y en I Caso' clínico tipo
rotación externa, rango de movilidad limitado para rotación y flexión tanto pasiva como Mujer de 75 años, con
activa. Imagen: Radiograffa de pelvis AP y lateral. Pueden ser clasificadas mediante la
antecedentes de HTA,
radiografía en intracapsulares (medial) y extracapsulares (lateral), y de acuerdo al nivel
del hueso. La curación de las fracturas intracapsulares se complica por la circulación tabaquismo y DM2, consulta al
terminal de la cabeza femoral, que si se comprometen los VaSOS puede llevar a necrosis servicio de urgencia con la EEII
avascular. Este problema no ocurre en las extracapsulares. . , acortada y cadera en rotación
1
1 externa luego de suf rir una
Tratamiento:
caída a nivel en su domicilio.
OSTEOStNTESlS
~NAS JOVENES
CON TOR.~~..1.OS CANUl..ADOS
FRACJ:'URAS SUBCAPITALES ,
ADlA.TOS V PACLENTE> GERIA.TRIOOS
PRÓTESIS I;'ARQAl
OTOT~DE~.
~--- - - ---_ .. _---------- --¡
F~TURAS lRAN~CAL~~ V PLACAS OHS, ClAVOS GAMMA• .cI.:AVOS DE ENDER, ETC.
PERTROTR~RICAS
FRA.Cl~RAS suaTnOCN:Il"E.RlCAS CLAVOS:~. PLACAS OCS, om~ llPOS De ct..Ávos lNTRAMEOUlARES
El objetivo es devolver su funcionalidad previa, Salvo algunos casos, el tto de elección

es quirúrgico acompañado de una movilización precoz de la extremidad.
Seguimiento:
Derivar.
497 I Pá g i n a
,,:,.:i;·Mejor Salud
A~;~.. .
para (hitl
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...............
TEMA: Agitación y agresividad

Definición:
Estado de marcada excitación mental acompaRado de un aumento inadecuado de la Diagnóstico: Sospecha
actividad motora, en grado variable, desde una mínima inquietud hasta movimientos
descoordinados sin un fin determinado. Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-ftsiopatología: Seguimiento: Derivar

El grupo etano de los adultos mayores tienen una elevada prevalencia de trastornos ~-----------------------,
psiquiátricos con cifras que oscilan entre el 15-20%. la agitación representa un ------------------------,
problema para el propio paciente (autoagresión), para los familiares, personal de salud
y el entorno en general, tanto personas (heteroagreslón) como elementos materiales.
"",1
Cuando se presenta este cuadro es importante considerar todas las patologfas tanto de .¡' No es un cuadro espedfico. ".............
orden, psiquiátrico y no psiquiátrico, para intentar comprender como se relacionan de responde a otro cuadro de
manera de justificar la conducta en cada caso. base
.¡' Amplio espectro de
Diagnóstico:
En general constituyen sfntomas de algún srndrome más amplio, su presentación suele :severidad de síntomas
ser transitoria, es raro que aparezcan y evolucionen en forma crónica. Va desde leve .¡' 'Tratamiento inicial es
agitación hasta la autoagresión o heteroagreslón
identificar causa
Tratamiento: desencadenante y facilitar
Debido a que responden en general a causas concretas, lo más importante es su modificación.
identificarlas. PrinCipal causa es Infecto-metabólica por lo tanto siempre estudiar focos
~----------------- ______ I
infecciosos (pulmón, orina y partes blandas), ELP, crea, BUN y hemograma. Tambien 1- ," - •• - - - - - - - - _. - - r' •• - .- - - - - '-,
Identificar estresores ambientales como cambio de domicilio, alteración de ciclos I I
I
sue"o-vigilia y déficit sensoriales (pila de audffono, lentes, etc.). Caso clinico tipo I
I
Existe una gama de medicamentos indicados según cuadro espedflco causante de Adulto mayor que debido a
agitación, o dependiendo de la severidad de los srntomas, sin embargo parece que los
patologfas de base, cuadro
que en cualquier escenario estarían indicado son los inhibidores de la
acetllcolinesterasa. agudo o alteraciones del
Los neurolépticos también son ampliamente utilizados, sin embargos no tienen mucho
respaldo. Otros fármacos utilizados son las benzodiacepinas, anticonvulsivantes,
ambiente presenta cuadro qut"
incluye agitación leve hasta
-,'
agresividad contra si mismo,
Seguimiento:
Derivar. otras personas o su entorno
~-----------------------
498 I P á ~ i. n a
.'·:/~~t'~:'·Mejor SaLud 'para ChHe
TEMA: Delirium r-----------------------~I
I
Definición: I
1
Alteración de conciencia y atencIón que involuc~a cambio en cognición y trastorno Diagnóstico: Específico I
perceptual. Se desarrolla en un corto periodo y de curso fluctuante. Hay evidencia de
causa médica subyacente, intoxicación por sustancias o efecto secundario de fármacos. Tratamiento: Completo
Es una emergencia médica ya que se asocia con significativa morbimortalidad.
t Seguimiento: Derivar
Etiologia .. epidemiología-fisiopatología: ~-----------------
-Factores predisponentes: Deterioro cognitivo, Deterioro sensorial, Ingesta oral

------------------------ ______ I
I
disminuida, Comorbilldades complejas, Polifarmacia. Aspectos esenciales

-Factores precipitantes: Medicamentos, infecciones,. constipación, trastornos ./ Empeora la sobrevida
hidroelectrolrticos, dolor no controlado, falla orgánica, medioambiental. ./ Siempre buscar etiología
-Prevalencia 10 a 60% en adultos mayores en unidades de agudos. 15-53% de post-op
./ Eje del tratamiento:
en AM y en 70-80% en UCI. la tasa de mortalidad en pacientes hospitalizados con
delirium es de 22-76% (tan alta como infarto miocárdlco y sepsis). la sobrevida a 5 afios tratamiento de la causa, y
es menor en aquellos que desarrollan delirium comparado a personas cognitivamente manejo ambiental.
normales.
./ Benzodiazepi nas: solo pa ra
-Etiología: Múltiples anormalidades en neurotransmisores (acetilcolina, serotonina,
dopamina y GABA) V deterioro reversible del metabolismo oxidativo cerebral. Posible
I
I
delirium por alcoholo
I
mecanismo inflamatorio en delirlum asociados a sepsls, trauma y cáncer. I drogas.
: I
Diagnóstico: I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ 1
I
Pobremente reconocido en pacientes mayores hospitalizados, factores identificados ~-----------------------l

I
para el subdiagnóstico: Forma hipoactlva, edad> 80 años, deterioro visual, demencia. I
Diferencias entre tipos de delfrlum, y entre dellrlum y otras patologfas: Caso clínico tipo
I
Hipoactlvo Hiperactivo Mixto I Mujer de 82 años, HTA en
I
I
Enlenteclmiento pslcomotor, Inquietud, agitación, Se alternan períodos de I tratamiento con enalapril. 1.
letargia, sedación y disminuida hipervlgilancia, hipoactividad y t
I Problemas de memoria desde
conciencia del medio ambiente. alucinaciones e ideas somnolencia con I
y
I hace 2 años. Autovalente.
Puede confundirse con depresión delirantes.
o con sobreefecto de fármacos
hlperactividad
agitación
,
1
Hace 3 días su hija la nota
I
~
Delirium Deterioro cognitivo post operatorio I Uextraña ll , desorientada e
Debut Horas a días Semanas a meses 1
Comienzo Agudo Sutil

I insomne. Ayer se perdió en la
I
Duración Olas a semanas Semanas a meses I calle. Hoy la notan agitada y
I
Atención Deteriorada Deteriorada I hablando incoherencias.
1
Conciencia Alterada Normal I
~ _______________________ l
Reversibilidad Usual larga duración I
Demencia Depresión Esquizofrenia Delirium

Inicio Insidioso Subagudo Subagudo Agudo
Curso 24 hrs Estable Estable Estable Fluctuante
Conciencia Vigil Vigil Vigil Alterado
Orientación Alterada Intacta Intacta Alterada
Memoria Deterioro Conservada Conservada· Deterioro
Atención Déficit parcial Déficit parcial Déficit parcial Déficit grave
Delirios y Baja Baja frecuencia Frecuentes Frecuentes
alucinaciones frecuencia
499 I P á g ¡na
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E
Tratamiento:
Tratamlento no Farmacológico: Tratar la causa subyacente, Hidratación y nutrlclón,
Modificaciones ambientales: Ambiente tranquilo e iluminado, técnicas de reorientación,
corrección déficit sensoriales, evitar contenciones, visitas familiares. Tlamina, tratamiento
de alteraciones conductuales.
Psicofármacos: S610 en síntomas de delirium amenazantes para la seguridad del paciente
o del personal asistente, o que puedan interrumpir la terapia esencial para el paciente.
TIenden a ser más comúnmente empleados antlpsic6ticos atfpicos (haloperidol) optar por
la menor dosis (1-5 mg/dfa) y tiempo posible, alternativas: risperidona, quetiapina y
olanzapina. Las benzodiaceplnas solo están reservadas para los delirium relacionados
con alcoholo drogas.
Seguimiento:
La duración es impredecible. Es más persistente en: Pacientes con demencia previa, con
delirium más severo, con delirium hipoactivo. Responden más favorablemente al
tratamiento los pacientes con delirium hiperactivo.
Prevención: Orientar y estimular, Higiene del sueño, Movilización precoz, Lentes,
Audrfónos e Hidrataci6n. .............
"o._"
500 I P á g ¡na
~·~.:··~/·:·:·Mejor SaLud para ChUe
Número 1 La principal razón de la necesidad de abordar el tratamiento del srndrome
Código 1.7.1.1 postcaída es que:
Ámbito Seguimiento a) Tiene gran impacto en la mortalidad global sobre los 70 años
b) Menoscaba significativamente la autoestima y la autonomía
e) Conduce invariablemente a depresión, aumentando la tasa de suicidios
d) Induce rápidamente un srndrome de inmovilidad y aparición de úlceras por
presión
e) Se busca disminuir la incidencia del síndrome de stress del cuidador
Número 2 ¿Qué condición se asocia con mayor frecuencia en el adulto mayor a la diarrea
Código 1.7.1.2 paradójica?
Ámbito Diagnóstico a) Colon irritable
b) Proctitis
c) Fecaloma
d) Deshidratación
el Diabetes
Número 3 ¿Qué medicamento se utiliza para el manejo inicial del paciente con enfermedad
Código 1.7.1.3 de Alzheimer leve a moderada?
Ámbito Tratamiento a) Benzodiacepinas
b) Neurolépticos atfpicos
e) Inhlbidores de la monoaminooxidasa
d) Antidepresivos tipo ISRS
e) Inhibidores de la acetilcolinesterasa
Número 4 El elemento diagnóstico más relevante en un paciente con demencia es:

Código 1.7.1.3 a) Historia ctrnlea
Ámbito Diagnóstico b) Electroencefalograma
el Antecedentes familiares
d) Biopsia de encéfalo
e) EcoDoppler carotídeo
Número 5 Mujer de 78 años previamente sana, inicia hace dos meses un cuadro de
Código 1.7.1.4 anorexia, insomnio, ánimo bajo, Irritabilidad y se queja de olvidos frecuentes.
Ámbito Diagnóstico Refiere baja de peso de 3 kilos. Mini mental 27/30. Examen ffsito normal.
Hemoglobina 13 g/dI.
a) Hipotiroidismo
b) Demencia tipo Alzheimer
e) Trastorno depresivo
d) Trastorno de ansiedad generalizado
e) Neoplasia oculta
NlJmero 6 la importancia del diagnóstico oportuno de la depresión en el adulto mayor

Código 1.7.1.4 radica principalmente en que dicha enfermedad:
Ámbito Diagnóstico a) Es un importante factor de riesgo para desarrollar enfermedad de parkinson
b) Implica un diagnóstico diferencial dificultoso y que utiliza muchos recursos
e) Aumenta la morbimortalidad y provoca sufrimiento
dl El abordaje terapéutico dependerá fundamentalmente del tiempo de evolución
e) Es una patología sobrediagnosticada
501 I P á g ¡na
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Número 7 Paciente de 83 afios, diabético tipo 2 de larga data (hace 25 afios, mal
Código 1.7.1.5 controlado), que sufre de angina estable hace 3 afios, relata que anoche despertó
Ámbito Seguimiento a su esposa con intensos ronquidos, tras lo cual él despertó muy agitado y
apremiado por respirar. Con esta historia, Ud. realiza un ECG de reposo que
revela sólo una onda Q patológica en Vl-V2, diagnosticando un IAM anteroseptal.
¿Cuál es el principal motivo de la ausencia de dolor en este paciente?
a) La neuropatfa periférica de la diabetes impide la percepción del dolor del
Infarto
b} El preacondicionamlento isquémlco debido a la angina estable de 3 años
e) La extensión menor del infarto
d) la edad del paciente; sobre los 80 afios es rara la percepción dolorosa de un
IAM
e) Que se infartó mientras dormfa, probablemente durante sueño-REM
Número 8 La zona de presentación más frecuente de una úlcera por presión (UPP) es:
Código 1.7.1.7 a) Maléolos externos
Ámbito Dlagn6stico b) Sacro
c) Talones
d) Trocánteres
e) Isquiática
Número 9 La velocidad de marcha lenta (menor a 1 mIs) es un factor predictor de:

Código 1.7.1.7 a) Osteoporosls y sarcopenia
Ámbito Diagnóstico b) Deterioro mental
e) Aparición de UPP en talones
d) Hospitalizaci6n y mortalidad
e) TVP y embolismo pulmonar
Número 10 La recomendación más apropiada en un paciente anciano que sufre una caída por
Código 1.7.1.10 hipotensión ortostátlca es:
Ámbito Tratamiento a) Indicar vasoconstrictores
b) Aumentar la ingesta de líquidos
c) Usar medias elásticas
d) Ácido acetilsallcílico 100 mgJdra
e) Aumentar la Ingesta de sal
Número 11 Una mujer de 75 años consulta por incontinencia urinaria de esfuerzo, progresiva,
Código 1.7.1.12 de varios años de evolución, que en los últimos meses le impiden realizar ""-
Ámbito Tratamiento actividades sociales. La paciente es autovalente, no ingiere medicamentos, tiene
un Mini Mental State (MMS) normal. El examen físico y los exámenes básicos de
laboratorio son normales.
¿Cuál es el tratamiento inicial más adecuado?
a) Entrenamiento vesical
b) Imipramina
c) Terazoclna
d) Oxibutinina
e) Tratamiento quirúrgico
. o,.·.· . . .
5021 p g ¡na
\·,;o;.·~·~,MeJ·or
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Número 12 Adulto mayor de 70 años consulta por incontinencia urinaria, poliuria, ritmo
Código 1.7.1.12 miccional frecuente tanto diurno como nocturno. Refiere haber presentado 6
Ámbito Diagnóstico episodios de ITU en el último año. Al examen destaca temblor de reposo que
disminuye con el movimiento. ¿Qué tipo de incontinencia presenta este
paciente?
a) De esfuerzo
b) Urgelncontinencia
e) Mixta
d) Por rebalse
e) Prostatismo
Número 13 En una paciente de 75 años que lleva 5 dfas hospitalizada por una fractura del
Código 1.7.1.13 pilón tibial, secundaria a una caída, operada con osteosíntesis, y que refiere "no
Ámbito Diagnóstico querer levantarse ni moverse, por miedo a tropezarse y caer nuevamente", por lo
que permanece en reposa absoluto, ¿Cuál será la medida terapéutica inmediata
más costo-efectiva, para recuperar su funcionalidad?
a) Indicarle medias elásticas
b) Administrarle antidepresivos
e) Movilizarla y trasladarla con silla de ruedas con asistencia permanente
d) Retirar órtesis de inmovilización y dar alta precoz
e) Estimular la movilización y deambulaclón precoz
Número 14 En un paciente de 78 años con disminución de la diuresis, el primer diagnóstico a

Código 1.7.1.14 descartar es:
Ámbito Diagnóstico a) Deshidratación
b) Insuficiencia renal crónica
e) Interacción farmacológica
d) Insuficiencia cardraca
e) Proceso Infeccioso
Numero 15 Paciente de 92 años, con antecedentes de gastrectomfa hace 10 años por cáncer
Código 1.7.1.14 gástrico incipiente, portador de anemia crónica asintomática en tratamiento hace
Ámbito Diagnóstico varios años con fierro oral. En último hemograma de control aparece
pancitopenia, con VCM de 126, GB de 2000 con neutrófilos hipersegmentados y
macroplaquetas. Del resto de exámenes destaca LDH de 1124. ¿Qué examen
solicitaría para confirmar la etlologfa de la alteración hematológica?
a) Niveles de cianocobalamina y ácido fóllco
b) Biopsia de médula ósea
e) Mielograma con citometda de flujo
d) Cinética de fierro + ferritina
e) Test de Ham Suerosa + Citometría de flujo en sangre periférica
Número 16 ¿Cuál es la fractura más frecuente en pacientes con osteoporosis?

Código 1.7.1.15 a) Del calcáneo
Ámbito Seguimiento b) Diafisiaria de fémur
e) Proximal de húmero
d) De clavfcula
e) De vértebras toracolumbares
503 I P él g ¡na
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Salud para Chtb
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FACULTAD
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Número 17 Paciente de 65 años consulta por temblor de manos, de predominio derecho, de
C6digo 1.7.1.16 7 años de evolución e intensidad progresiva, que se presenta al comer, escribir o
Ámbito Diagnóstico abrocharse los botones. No hay antecedentes farmacológicos destacables.
El examen neurológico confirma el temblor de intención bilateral, sin otros
hallazgos.
a) Enfermedad de Parkinson
b) Temblor por hipertiroidismo
e) Temblor por ansiedad
d) Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos
e) Temblor esencial
Número 18 Además de la impotencia funcional, ¿cuáles son los hallazgos clásicos del examen
Código 1.7.2.3 frsico en un anciano con fractura de fémur proximal?
Ámbito Diagnóstico a) Extremidad acortada y alineada
b} Extremidad alargada y alineada
e) Extremidad acortada y en rotación interna
d) Extremidad alargada yen rotación externa
e) Extremidad acortada y en rotación externa
Número 19 la causa más probable de un episodio de agitación psicomotora en un anciano

Código 1.7.2.4 con demencia es:
Ámbito Diagnóstico a) El inicio de un episodio depresivo o maníaco
b) El inicio de un trastorno metabólico o infeccioso
c) la respuesta frente al maltrato
d) la acentuación de su demencia
e) El cambio de su cuidador
Número 20 Paciente hombre de 75 años l autovalente, con antecedentes de hipertensión

Código 1.7.2.5 arterial, diabetes tipo 2 y pérdida leve de memoria desde hace 3 a 4 años. Hace
Ámbito Diagnóstico una semana lo notan apático y con comportamiento extraf'io. Hace tres días, salló
de compras y un vecino debió traerlo a casa pues no recordaba el camino. Desde
hace dos dras habla incoherencias, se agita y presenta inso~nio.
a) Demencia por enfermedad de Alzhelmer
b) Demencia vascular
e) Srndrome confusional agudo
d) Depresión enmascarada
e) Psicosis aguda
Número 21 Mujer 'de 82 añosl hipertensa en tratamiento con enalapril. Se queja de

Código 1.7.2.5 problemas de memoria desde hace 2 a 3 afias. Es autovalente y juega naipes con
Ámbito Diagnóstico sus 'amigas semanalmente. Hace 3 dfas su hija la nota "extraf'ia", desorientada e
insomne. Ayer se perdiÓ en la calle y debió ser conducida a su casa. Hoy la notan
agitada y hablando incoherencias, por lo que la traen a consultar.
El diagnóstiCO más probable es:
a) Enfermedad de Alzheimer
b} Síndrome confusional agudo
e) Demencia vascular
d) Hidrocefalia normotensiva
e) Psicosis aguda
5041Página
'1 ~'¿~V~" Mejo r SaLud para ChHe
Número 22 Paciente de 72 años, portador de EPOC tabáquico, usuario de 02 domiciliario,
Código 1.7.2.5 HTA, DM2, nefropatra diabética, IRC OOQIIII y Enfermedad de Alzheimer en etapa
Ámbito Diagnóstico inicial. Es llevado a su consulta por familiares, que refieren que hace 1 semana
presenta episodios de' desorientación nocturna y agitación psicomotora
importante. Hace 2 días intentó golpear a una de sus hijas. El diagnóstica más
probable sería:
a) Trastorno de personalidad, descompensado
b) Progresión de Enfermedad de Alzheimer
e) Encefalitis viral
d) Trastorno delirante agudo
e) Delirium
Número 23 Paciente de 72 años, sexo femenino, hospitalizada desde hace 1 semana por
Código 1.7.2.5 neumonía, que desde h~ce 3 dras presenta episodios nocturnos de agitación
Ámbito Tratamiento psicomotora y durante el dra se muestra hostil y demandante con el personal de
enfermería, insultando a su médico tratante y solicitando insistentemente el alta.
Cuál es el tratamiento farmacológico de elección en esta paciente:
a) Clozapina
b) Diazepam
e) Sertrallna
d) Clorpromazina
e) Haloperldol
Número 24 las características clínicas fundamentales del delirium son:

Código 1.7.2.5 a) Pensamiento desorgani?ado y agitación psicomotora
Ámbito Diagnóstico b) Trastorno sensoperceptual y nivel de conciencia alterado
e} Alteración del ciclo suefio-vigilia y disturbio emocional
d} Compromiso de conciencia agudo y de curso fluctuante
e) Defecto de orientación y memoria
Número 25 En el tratamiento farmacológico del delirium hipoactivo, el medicamento de

Código 1.7.2.5 elección de primera línea es:
Ámbito Diagnóstico a) Lorazepam
b) RIsperidona
e} Zolpidem
d) Olanzapina
e) Haloperidol
Número 26 la definición cronológica de vejez según la OMS, traza como su inicio la edad de:
Código 1.7.3.5 a) 60 años
Ámbito Conocimiento b) 65 afias
General e) 70 años
d) 75 alias
e) Inactividad laboral, según cada pars
Número 27 lo característico de los olvidos en el envejecimiento normal tfpico es que:

Código 1.7.3.5 a} Se olvida toda la situadón y no se puede recordar más
Ámbito Conocimiento b) los familiares suelen estar más preocupados qqe el propio sujeto
General e) los olvidos traen complicaciones en la vida diaria
d) los hechos olvidados se pueden recordar con facilidad con ayuda externa
e) Aumenta la pérdida de memoria semántica con el transcurso del tiempo
505 I P á g ¡na
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Número 28 Al afto 2012, ¿qué vacuna se garantiza en Chile, para mayores de 65 años?:
Código 1.7.3.6 a) Anti-neumoc6cica conjugada
Ámbito Conocimiento b) Anti-neumocócica polisacárida 23-valente (Neumo23)
General c) Neum023 e Influenza trivalente
d) Influenza A(H1Nl)
e) Influenza A(H3N2) y B
Número 29 El aumento de los niveles plasmáticos de algunos medicamentos en el anciano, se

Código 1.7.3.7 debe principalmente a:
Ámbito Conocimiento a) Incremento de la biodisponibilidad
General b) Disminución de la excreción renal
c) Aumento de la fracción libre de los fármacos básicos
d) Incremento de la velocidad de absorción intestinal
e) Disminución de la capacidad metabólica
Número 30 Hombre de 74 años, con demencia tipo Alzheimer. Por sus frecuentes perrodos de
Código 1.7.3.7 irritabilidad, negativismo y agresividad, recibe haloperidol 2 mg cada 6 horas
ÁmbIto Conocimiento desde hace un mes. Actualmente consulta por somnolencia excesiva, períodos de
General mutismo akinético y temblor del mentón. Al examen ffslco destaca bradiquinesia
y temblor de reposo del mentón y mano derecha.
a) Mantener haloperidol y agregar levodopa y carbodopa
b) Cambiar el haloperldol por clorpromazlna
e) Reducir la posologra del haloperidol
d) Suspender el uso de haloperidol
. el Verificar niveles sérlcos del haloperidol
Número 31 ¿Qué vitamina aumenta tempranamente su requerimiento en el anciano?

Código 1.7.3.8 a) A
Ámbito Conocimiento b) Complejo B
General e) D
d)E
e) K
Número 32 ¿Cuál es la medida de mejor' costo-efectividad en la prevención primaria de la

Código 1.7.3.9 fractura de cadera en una mujer de 65 afios?
Ámbito Conocimiento a) Tratamiento con calcio Vvitamina D
General b) Tratamiento con alendronato
e) Terapia de reemplazo estrogénico
d) Tratamiento con raloxlfeno 'y calcitonina
e) Ejercicio físico regular, de acuerdo a sus capacidade
Número 33 El minimental test de Folstein es un instrumento que se utiliza para evaluar la:
Código 1.7.5.2 a) Funcionalidad
Ámbito Conocimiento b) Cognición
General e) Memoria reciente
d) Afectividad
e) Atención
S061.P á g ¡na .
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SÍNTESIS
,
EN MEDICINA
Indice
Anemia de las enfermedades crónicas 512
Autor Ofesovaras Revisor Sergio george Docente Dr. Crlstobal campos
revisor
Anemia ferropriva 514

Autor Diego varas Revisor Jose peralta Docente Dr. Osvaldo vlllagran
revisor
Anemia hemolítica 516

Autor Francisco chong Revisor Sergio aeorge Docente Dr. Andrés brlones
revisor
Anemia megaloblástica 517

Autor Carolina garda Revisor Sergio george Docente Dr. Crlstobal campos
revisor
Coagulopatías adquiridas 519

Autor Francisco chong Revisor Sergio george Docente Dr. Crlstobal campos
revisor
Coagulopatías congénitas (hemofilias, von willebrand) 521

Autor Francisco ehong Revisor Sergio george Docente Dr. Osvaldo villagran
reVIsor
Disproteinemias (garnmapatías m) 522

Autor Francisco chong Revisor Sergio george Docente Dr. Diego ugalde
revisor
Hipofunci6n medular 523

Autar Ricardo flores Revisor Jase peralta Docente Dr. O,valdo vlllagran
revisor
Leucemias agudas 525

Autor Francisco chong Revisor Sergio george Docente Dr. Crfstobal campos
revisor
Leucemias crónicas 527

Autor Francisco chons Revisor Sergio george Docente Dr. Rodrigo bascuf'lán
reVIsor
Lintornas 529
Autor Francisco chonB Revisor Sergio george Docente Dr. Rodrigo bascul'ián
reVisor
Púrpuras trombopénicos 531

Autor Heman donoso Revisor Sergio george Docente No reVIsado
revisor
Púrpuras vasculares 533

Autor Maurlclo tapia Revisor DeVcles gaete Docente Dr. Andrés brlones
revisor
Reacción leucemoide 535

Autor Crlstobal orellana RlNisor Sergio george . Docente Dr. Rodrigo bDscuñán
reVisor
Srndrome leucoeritroblástico 536

Autor Pennyyen Revisor Deycies gaete Docente Dr. Basll darker
reVIsor
510 I P á g ¡na
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______ .• ____ ._ .. J~I;j¡'liJdl :>IHC.;-!.:j-; dt.;._IL:!!.'~~LL;E:.!l~~d~lj!Ü1.úi.i.!.!.J._. _._
Srndrome paraneoplásico 537
AUtor Pennyyen Revisor Deycies gaete Docente Dr. 8a5ft darker
revisor
Síndromes mielodisplásicos 538

Autor Constante brlcei'lo Revisor Jose peralta Docente Dr. Andrés brlones
revisor
Síndromes mieloproliferativos cr6nicos 539

Autor Francisco chong Revisor SergIo george Docente Dr. Rodrigo bD$Cuñán
revisor
Trombofilias 540
Autor Hernan donoso Revisor Sergio george Docente Dr. Rodrigo bascul\án
revisor
Coagulación intravascular diseminada (cid) 542

Autor Frandsco chona Revisor Sergio ¡eorge Docente Dra. Natalla garcla
revisor
Coagulopatía adquirida 543

Autor Francisco chong Revisor Sergio george Docente Dr. Crlstobal campos
revisor
Coagulopatra congénita sangrante 545

Autor RodrigO gurrea Revisor Jose peralta Docente Dr. Crlstobal campos
revisor
Hipercalcemia 546
Autor Ricardo flores Revisor Jose peralta Docente Dr. Osvaldo villagran
revIsor
Lisis tumoral aguda 548

Autor Pennyyen Revisor Deyeles ¡aete Docente No revIsado
revisor
Neutropenia febril 549

Autor Ben hur palma Revisor Deyeles gaete Docente Dr. Rodrigo bascuñan
revisor
Síndrome de compresión medular 551

Autor Pennyyen Revisor Deycies gaete Docente No revisado
revisor
Síndrome de vena cava superior 552

Autor Marta lose corrales Revisor Jose peralta Docen.te Dr. Omar davel
revisor
Trombopenia severa 553

Autor Francisco chong Revisor Sergro george Docente Dr. Rodrigo bascuftán
revisor
Preguntas 554
Respuestas 568
511 I P á g ¡na
'::';':'i.~:~.;: ¡Mejor Salud para Chlb
·¡-..-----tl--------- _- '-----_ -------_

.. .............-............ ...... ..
TEMA: Anemia de Enfermedad Crónica ~-----------------------I
I I
~ Código EUNACOM: 1.08.1.001 :
Definición: 1 '
Anemia por enfermedad crónica, también denominada "por mecanismos múltiples", se: Diagnóstico: Específico
refiere a un tipo de anemia que en general es normocftica y normocrómica (puede ser I
microdtica e hipocrómica hasta un 20 - 30%, por lo que el diagnostico diferencial con la Tratamiento: Completo
I
anemia ferropenia es fundamental) que se da en el contexto de un paciente con I
Seguimiento: Completo r
comorbilldad crónica. I
I I
.~ .. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I
Etiologfa-epidemiología-fisiopatologfa:
Es la segunda causa de anemia después de la ferropénica a niyel ambulatorio, y la más
frecuente en pacientes hospitalizados. Consiste en procesos inflamatorios, asociadas a ~-----------------------~ . I
patologfas crónicas, donde la liberación de hepcidina, proterna hepática secretada por Aspectos esenciales
estfmulo de la IL-6, produce una disminución de la utilización del hierro de los •
./ Segunda causa de anemia
macrófagos de depósito, por disminuir las proteínas de ingreso al plasma (ferroportina),
el cual no pasa al plasma ni a los precursores de la serie roja, ocasionándose como .,/ Por mala utilización del
consecuencia una disminución del hierro plasmático (hlposideremia), aumento de los hierro
depósitos y una falta de utilización del hierro por los precursores eritroides. Otro .,/ Generalmente normocítica
mecanismo asociado es la disminución de la vida media del hematíe (normalmente 120
dras), inadecuada respuesta de la medula ósea (M.O) y disminución de la eritropoyesis normocrómica
mediada porsustancias generadas en procesos patológicos crónicos (lnterferones y TNF .,/ Ferritina ALTA
entre otros). Se presenta en: infeccion~s crónicas, mesenquimopatías, insuficiencia ./ Tratamiento etiológico
renal, endocrinopatías, hepatopatías, neoplasias, y lesiones tisulares como quemaduras I
o fracturas. :
I~ _______________________ l
Diagnóstico:
El diagnostico se sospecha de manera clínica y se confirma con el hemograma y frotis. I - - _. - - •• - - - - - - .• - - - - - _. - - - - -,
-Cuadro CHnico: Síndrome Anémico: debilidad, palidez mucocutánea, taqUicardia, 1
palpitaciones, soplo funcional, disnea, menor apetito, irritabilidad, cefalea, depresión. Caso clínico tipo
Signolagia de la enfermedad crónica causante. Paciente sexo femenino, 68
·Pruebas Laboratorio: Hemograma: Hemoglobina baja según corresponda, VCM y CHCH años, con antecedentes de····
Normocítica y Normocrómlca. Aunque
Dg Diferencial Artritis Reumatoidea de 1~·"..-·
puede presentarse con VCM y CHCM
en
·~r~~~ff~f:U~.H~ ¡·:~~.~~~~~~~~t ·~~tg~}¿U~: ~~~:~i~~d~; d~:r~:~U~~ci~~:a!~portante
años evolución,
tratamiento 'con Metotrexato.
VCM .J.. N o""" para descartar ferropenia (diagnostico J
Acude a su médico por
';~~~~~~~:i~:: ~.~ ~: ~.:' ::*~ :t ~.~ ;;'.~ ~.;:. ';'::+.; n~.~ n~ :,
diferencial mas importante). Sideremia
presentar desde hace 1 mes
Transfernna t N o",," BAJA, Ferritina ALTA, Transferrina
NORMAL o BAJA, Saturación de fatigabilidad, hipersomnia y r
:~a~.;.T~~f.~ ~.~.'~ F ; .
~ ~F :~: ::.~:;.~ ~; ~ ~ ~:+.y~ ~ ~.~ Transferrina NORMAL o BAJA. Si es menor
palpitaciones.
J
r
I
Ferritina """ l' 15% hay ferropenia asociada. I I
L - _. _ - _ - __. _..~ _____ - __ - _ - - _ I
En cuanto al diagnóstico diferencial, se debe sospechar siempre que haya anemia

profunda. No olvidar las anemias carenciales, en especial la falta de folatos (lRC en HO,
hepatopatías), déficit vitamina B12 (gastrectomizados, enf de chron), ferropenia
(hipotiroidismo, pérdidas gastrointestinales, etc), mleloptisis (en especial en presencia de
cáncer y linfoma con dacriocitos en el frotis) y mielodisplasia en toda anemia que no
mejora a pesar de terapias.
5121 P á g; na
., :~:' ·Mejor SaLud para ChUe
Tratamiento:
Objetivo del tratamiento: Objetivar causa y tratarla. Tratamiento Farmacológico: NO
debe administrarse hierro, a menos que se confirme anemia ferropénlca asociada. Las
transfusiones están indicadas en pacientes sintomáticos, en casos de cirugía mayor,
complicaciones hemorrágicas, etc. Los agentes erltropoyéticos son ampliamente usados
en la insuficiencia renal crónica y se recomienda realizar una prueba terapéutica en
pacientes con cáncer con Hb < 10 gr/dl.
Seguimiento:
Hemograma periódico a pacientes con patología inflamatoria crónica.
513 I P á g ¡na
,·.;::·~~~·>·:·Mejo
.\ ..
~ .~ "
r Salud
. para ChUI
--------..-......-- ··_¡--~--i~-----_·-
----------~~------~--~--------~--------
Construv~ndo Salud
Esf:llela de Mediana. Desde 1833
TEMA: Anemia Ferropénica r-----------------------~I

Anemia: Disminución de la masa eritrocltarla, que se refleja como un descenso del número de
hematfes, el hematocrito y mejor aun la concentración de hemoglobina. Los rangos utilizados Diagnóstico: EspecIfico
para definir anemia varfan según sexo, edad (particularmente en población pediátrica) y estado
fisiológico (destacando el embarazo). Como gura son útiles los siguientes [concentración de Tratamiento: Completo
I
hemoglobina en gfdL]: Hombres < 13; Mujeres < 12; Embarazadas <11.
Ferropenia y metabolismo del hierro: Es la causa más frecuente de anemia. Corresponde al déficit I Seguimiento: Completo :
de hierro, sea por falta de Ingesta, absorción o por aumento de las perdidas. ~-----~------------_----I
~-----------------------,
I
Etiología-epidemiología..fisiopatología: Aspectos esenciales

Flsi%gla: Metabolismo del hierro. la perdida de hierro normal diaria corresponde a 1 mg como
consecuencia de descamación celular. la ingesta diaria en alimentos es de 10-30 mg de los que se I
.¡' Valor normal de
absorben 1 mg en duodeno y yeyuno (proximal y medio). la absorc'lón se ve aumentada en la [hemoglobina]: Hombres < 13;"'-'
forma hemica (ferrosa o reducida) y por fa acción del ácido gástrico, ácido ascórbico y citrato, y Mujeres < 12; Embarazadas
disminuye con los fitatos y cereales de la dieta. Una vez absorbido el hierro se transporta en la
sangre principalmente por transferrina y muy poco por ferritlna (aunque esta última tiene muy <11.
buena correlación con los depósitos de hierro). El hierro que no se utiliza para hematopoyesis o/ Pruebas Laboratorio;
queda en depósitos en macrófagos en forma de ferritina y hemoslderina. Hemograma, Hemoglobina
Fisiopotologfa: Las causas más frecuentes de ferropenia son:
o Disminución del aporte: Dieta inadecuada baja, VCM «80) y CHCH «
o Disminución de la absorción. Cirugía gástrica, aclorhidria, Sd. Malabsortlvos (enfermedad 32) baja: Microcitica e
celfaca en especial).
Hipocromica, (ndice de
o Aumento de perdidas: Sangrado gastro-Intestinal (Lo más frecuente en varones), Perdidas
ginecológicas (lo más frecuente en mUjeres), otros sangrados. Reticulocitos: Bajo ~ no
regenerativo
Diagnóstico: I
El diagnostico se sospecha de manera clfnlca y se confirma con el hemograma y frotis. .¡' Tratamiento por 6 mese~. I
I
o/ Cuadro Clínico: S/ndrome Anémico: debilidad, palidez mucocutánea, taquicardia, IL _______________________ I
palpitaciones, soplo funcional, disnea, menor apetito, irritabilidad, cefalea, depresión.
Ferropen;a: Estomatitis angular, glositis (lengua lisa y depapilada, dolorosa, inflamada), 1
------------------------1 t
I
coilonlquia, uñas quebradizas, pica, pelo frágil, disfagia orgánica por estenosis esofágica en Es característico de la anemia I
anillo (Sd. Plummer-Vinson), etc. ferropenica:
o/ Pruebas laboratorio:
o Hemograma "-'1
a)VCM elevada
Hemoglobina baja según corresponda. I
VCM «80) y CHCH « 32) baja: Microcltlca e Hipocromlca b)CHCM elevada

rndice de Retlculocitos: Bajo: No Regenerativa c)Ferritina elevada
Eventualmente se puede observar: Leucopenla y trombocitosis d)Transferrina elevada
o Cinética de Fierro~ lo más importante para certificar ferropenia. I e) Sideremia elevada
Sideremia BAJA I
I
Ferritina BAJA I 1)", ...... , ,,,, .. i·,,· n
IL _______________________ I,
Transferrina ALTA y Capacidad de fijación de la transferrina ALTA.
• Saturación de Transferrlna BAJA
o/ Estudio etiológico: Según la causa sospechada en la anamnesis puede necesitarse:
o Estudios gastrOintestinales: test de hemorragias ocultas, endoscopfa digestiva alta con o sin
biopsias, colonoscopfa, estudio de intestino delgado (enteroscopfa de doble balón o con
cápsula), anticuerpos antigliadina y antltransglutamlnasa (para enfermedad celfaca).
o Estudios ginecológicos: ecografía transvaglnal.
o Otros estudios.
5141 P á g ¡na
·'~:~:~i~;~;.~~Mejor Salud para ChHe
_. _______-Mi.!!.U.J1!1 Sltlg~.i5.J!-d..2.!.~~(imj~IL'~2L=r! rvlª~!lIí(Iil. _____.___ .____ .______ _
Tratamiento:
./' Objetivos del tratamiento: (1) Objetivar CAUSA de ferropenia y buscar su resolución. (2)
Normalizar depósitos de hierro .
./' Tratamiento Farmacológico:
o Aportar diariamente 100 a 200 mg de Fe elemental al dia hasta normalizar depósitos de
hierro (medlbles por ferrltina). Existen varios preparados, los más habituales con sulfato ferroso 200
mg (aporta 40 mg de Fe elemental al dla, se requiere dosis de ~OO mg 3 veces al dra) y fumarato
ferroso (109 ms de Fe elemental, requiere dosis de 1 comprimido al dra).
Seguimiento:
Completo. En general demora 3 a 6 meses de tratamiento después de corregir la anemia.
El primer signo de respuesta al hierro suele ser un incremento en el porcentaje de
Reticulocrtos aproximadamente a los 10 días. La hemoglobina se normaliza a las 4-10
semanas. Indicaciones de terapia de hierro parenteral: Intolerancia al hierro oral, ausencia
de absorción oral, perdida del hierro a velocidad superior de la reposición por vía oral,
. enfermedades con mala absorción.
Tratamiento etiológico: Buscar siempre la causa de la anemia por déficit de fierro:
o Mujeres en edad fértil, pérdida de sangre en área ginecológica.
o Hombres y mujeres postmenopáuslcas: pérdida de sangre en tubo digestivo
O lactantes y embarazadas: déficit de ingesta por aumento de requerimientos
515 I P á g ¡na
·';;~~·~;·.n~:~~·:Mejor
• • 'l _.~: ,:
Salud
•
para (hUI
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1.....
TEMA: Anemia Hemolítica ,-----------------------~

Definición:
Disminución de los glóbulos rojos a causa de su destrucción temprana. DiagnóstiCO: Sospecha

Puede presentarse a cualquier edad, sin diferencias en sexo. La causa puede ser
idiopática en aproximadamente 50%, siendo en el resto expresión de una enfermedad Seguimiento: Derivar
L ______________________ _
subyacente (LES, LLC, Sd. linfoproliferativo, neoplasia, drogas, infecciones etc). En
pacientes jóvenes, generalmente hay un causal genético, a mediana edad un factor
inmune, a edades mayores puede estar asociado a neoplasias.
.------------------------
I
I
Según el lugar de destrucción la anemia, se puede dividir en: intravascular y I ~pectos esenciales
I
extravascular. En el caso del intravascular, la destrucción es dentro de los 'vasos y I .¡' Generalmente inmunes.
I
puede haber hemosideuria y hemoglobinuria. Algunas causas son: CID, prótesis I
I
-/' En adultos mayores hay
valvulares, transfusión incompatible y loxocelismo. La hemolisls extravascular se I
produce en el bazo, es la causa más común. Las causas se pueden dividir en t que sospechar neoplasias.
Corpusculares, por defectos del GR, congénitas excepto la hemoglobinuria paroxrstica -/' Hay hemosiderosis y
nocturna: alteraciones de la membrana (esferocitosis congénita), enzimopatías (déficit hemoglobinuria en
G6PDH), hemoglobinopatras {Talasemias, anemia falciforme}. Extracorpusculares,
hemolisis intravascular.
adquiridas: por hlperesplenismo, inmune (causa más común, destrucción por
autoanticuerpos), o por efecto tóxico (Infecciones, qurmicos). El test de Coombs es útil -/' Esqulstocitosis en hemólisis
en causa inmune. microa ngiopática.
-/' Transfusiones en casos
Diagnóstico: sintomáticos.
-Sfndrome anémico: debilidad, palidez mucocutánea, taquicardia, disnea, cefalea,
astenia, adinamia
-Signos de hem6lisis: Ictericia aco/úrica, Esplenomegalia. Hemosideuria y/o
hemoglobinuria en caso de hemolisis intravascular.
-laboratorio: Bilirrubina indirecta aumentada, LDH aumentado, hiperplasia
r------------------------
1 I
1 I
eritroblástica marcada en todas sus etapas de diferenciación. Al hemograma: Anemia I Caso clínico tipo I
I
normocítica (o microcítica) normocrómica regenerativa (fndice reticulocitarlo >3). Al I Mujer de 30 años, COl"
frotis: macrocitosis (por reticulocitosis), policromasia, poiquilocitosis. Esquistocitos en I
r antecedente de LES, al examel'¡-:
anemia hemolftica microangiopótica. I
I
físico se encuentra palidez
Tratalniento: mucocutánea, debilidad,· J1
Sintomático. Transfusiones de sangre encasas sintomáticos, con hematres lavados para
disnea e ictericia.
no aumentar la hemólisis. En la hemóllsls autoinmune: corticoides, inmunosupresores,
o esplenectomra. A los exámenes de laboratorio
se encuentra LDH aumentada
Seguimiento: y aumento de la bilirrubina ,
I
-Derivar a hematología para realizar estudios y seguimiento.
-Derivar a la especialidad que corresponda en caso de enfermedad subadyacente.
indirecta. ,
J
I~ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ JI
5161. ~ á g ¡na
'·~·~~. ;:.:·';Mejor S~lud para ChUe
Construyendo Salud
Escuela de Mcdicinci Desde 1833
TEMA: Anemia megaloblástica

Definición:
Anemias originadas por la carencia de nutrientes específicos, que producen una Diagnóstico: Sospecha
alteración en la maduración de los precursores de la serie roja, que cursa con
macrocitosis. Tratamiento: Inicial
Etiología .. epidemiología..fisiopatología: Seguimiento: Completo

Este tipo de anemia se debe a un déficit de folatos ylo 812 (o cobalamina). I
~----------------- ______ I
-La vitamina B12 para ser absorbido, debe formar un complejo con el factor intrrnseco
(secretado por células parietales gástricas), absorbléndos~ luego en el íleon terminal; es
almacenado en el hígado por 3 a 5 aftos, en grandes cantidades, por lo que es difícil su Ir-----------------------~,
I
déficit por consumo. Los principales alimentos que aportan dicho nutriente son las
carnes y los lácteos. la coba lamina participa en la sfntesis de AON transformando la
metionina y metilmalonil Coa a Succinil Coa. La etlologra más importante de déficit de .¡' Anemia debido a déficit de
812 es la anemia perniciosa en la cual el paciente presenta Anticuerpos Anticelulas Vitamina 86 Y/o B12
parietales y anti FI, aunque puede ocurrir por falla en cualquier punto de su proceso, .¡' Principales etiologras es
como en pacientes vega nos estrictos y el compromiso patológiCO de lIeon terminal,
anemia perniciosa (b12),
como en la enfermedad de chron.
-Los folatos se obtienen de verduras verdes y frutas, y las reservas se agotan en 4 o S disminución de ¡ngesta (86)
meses. Se absorbe en el tubo digestivo a nivel del duodeno y primera porción del .¡' Se caracteriza por srntomas
yeyuno. Se depósita en hígado, riñón y eritrocitos, con pocas reservas y es fácil su generales, GI y
I
depleclón por consumo. Su función a nivel molecular es la conversión de ácido
: neurólogicos,
forminoglutámlco en ácido glutámico, metilación de homocisterna en metionina y I
srntesis de nucleótidos de pirlmidrnas en la srntesls del ONA. Las etiologras inmersas en • .¡' Tratamiento es suplir
I
este proceso pasan por la (ngesta def1~lente, que es la más frecuente (alcoholismo), I déficit nutricional
I
Malabsorción (Enf. Celiaca, sprue tropical, Sd de Asa ciega.), aumento de I
requerimientos (embarazo, lactancia, anemia hemolrtlca, hipertiroidismo), aumento ~-----------~--------- __ I
pérdidas (hemodialisis); fármacos antifóllcos como anticonceptivos orales, ,- - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - -.
I I
antiepilépticos, sulfas).
: Caso clínico tipo I
Diagnóstico: Paciente con CEG, fatiga,

La sospecha es clínica. frente a un paciente con cuadro de slndrome anémico sensación de frío, taquicardia,
(fatigabilidad fácil, astenia, adinamia, sensación de frío, taquicardia, disnea), srntomas
. soplo sistólico, dispepsia,
gastrointestinales (Pirosis, dispepsia, constipación, glositis, epigastralgia), y síntomas
neurológlcos s610 en déficit VitB12 (Parestesia simétrica, en dedos de pies y manos, constipación, epigastralgia,
inestabilidad en la marcha; en casos más severos ataxia, paraplejia y perdida de control síntomas neurológicos
de esfínteres. En ancianos pueden ser más sutiles) Al examen físico: palidez de piel y variables. Al hemograma se
mucosas, glositis o lengua depapilada, lisa, queilitis angular, edema de extremidades
observa anemia macrocítica;
inferiores, visceromegalia, petequias, equimosis. En lo neurológico: pérdida de
sensibilidad, de propiocepción, hiporeflexi, Babinski +, Romberg y Babinsky +. En casos con leu.copenia.
agudos puede haber pérdida de sensibilidad en las manos, espasticidad e hiperreflexia I I
Frente a estos srntomas se debe solicitar exámenes complementarios: L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - •

-Hemograma: anemia en grado variable, macrodtlcas (VCM>10S), a veces por
compromiso de otras series (pancitopenia). En el frotis: anlsocltosis+, macrocitosis +++,
con presencia de megalocitos (glóbulos rojos grandes, ovalados, hipercromos,
poiquilocitosls, con dacriocitos. Pueden haber eritroblastos, e inclusiones en los eritrocitos
como cuerpos de Howell Jolly, punteado basófilo o anillos de Cabot.
517 I P á g ¡na
~~f~~Jf;:. ~:Mejor Salud para ChUI
------.-....---.--.~---'--r-~-·t1-~----·..,--I-...,........·- ----------------~---- ....... _-_.

I
....M\t_
II F.~C: ~ -~~~ .I?_~~}\~-~-ºI.~_I_III_~ ".~•••"~.---.~••,,,,---.-~,,~--.-.-~

J'~ .'¡ I { , I :: Jo:' I .' ~.,. : .
En la Hnea de los leucocitos habrán neutrófilos poli o hipersegmentados (más de 5 lóbulos

nucleares). A nivel plaquetario trombopenia.
A nivel secundario el estudio se complementa con:
-Niveles Plasmáticos de Vitamina 812 yAcido f6l1co: Valores bajos son diagnóstico (VN:
Vit 812150-400 pg/ml, Folato eritrocitario 6-20 ng/ml, Folato sérico 150-600 ng/cm3)
-LDH y bilirrublna Indirecta: aumentadas por eritropoyesis ineficaz (aborto medular, se
destuye el precursor eritrocltarlo) en la médula ósea.
-Test de SchlllinR: Se administra B12 oral marcada, seguido de parenteral no marcada. Si
la excreción urinaria a las 24 hrs de 812 es menor de 6 %, los resultados son anormales. En
dicho caso se administra 812 marcada unida a FI, seguido de parenteral no marcada. Si la
excreción urinaria es anormal (>6%), se hace el diagnóstico de Anemia Perniciosa.
- Biopsia médula ósea: Útil ante la sospecha de mielodispJasia, linfoma. Hay aslncronra
nucleo citoplasma (megafoblastosis), hiperplasia eritrolde.
-Otros: AC anti FI, AC anti células parietales, Medición de ácido metil malónico y
homocisteina plasmática, Endoscopia digestiva alta. A considerar: en déficit de 812:
hiperhomocisternemia + aumento de ae. Metilmalónico. En cambio déficit de 86:
hlperhomocisternemia con ac. Metilmalonico en niveles normales
Tratamiento:
Déficit de 812: Administración parenteral intramuscular por toda la vida.
Déficit de folato: Administración oral por a.1 menos 5 meses, o mientras dura la causa que
la produce.
Seguimiento:
En anemia perniciosa: seguir con endoscop{a digestiva alta, ya que 4% de los pacientes
desarrolla carcinoma gástrico. Aportar adicionalmente folato frente a aumento de
requerimientos o consumo: embarazo, lactancia, prematuros, hemodlállsis, hemólisls,
resección neo n terminal, gastrectomizados.
.~.,'
518 I P á g ¡na
·.:/~(:.~';t·Mejor Salud para ChUe
TEMA: Coagulopatías Adquiridas r-~---------------------~I

Definición:
Grupo heterogéneo de cuadros clínicos secundarios o asociados a una serie de Diagnóstico: Sospecha
enfermedades sistémicas. Puede existir anormalidades en cualquier nivel de la
hemostasia (primaria, secundaria o fibrlnóllsis) y muchas veces una combinación. Tratamiento: Inicial
Etiología..epidemiología-fisiopatología: [ Seguimiento: Derivar J
Las alteraciones en la hemostasia primaria son a ca~sa de disfunción plaquetaria ~----------------- ___ - __ I
(fármacos antiagregantes, uremia, paraprotelnemias) o más frecuentemente por

estados trombocitopénicos: Inmune (PTI, drogas), disminución de producción
(citotóxlcos), secuestro (hlperesplenlsmo), o consumo (CID, PTI, hemorragia masiva) .
Aspectos esenciales
Las alteraciones en la hemostasla secundaria son debidas a síntesis disminuida de ./ Siempre hay que Indagar
factores (drogas, déficit Vit K, hepatopatfa, hipotlroldismo), el consumo de estos (CID, antecedentes familiares y
hemorragia) y la presencia de anticuerpos inhibldores de factores (factor VIII es el más complicaciones
frecuente). También dentro de las alteraciones de la hemostasia están los desordenes
hem orrágicas.
de la fibrinólisis y los desordenes trombo-hemorráglcos complejos. Las causas más
frecuentes de coagulopatias adquiridas en la cHnlca son: enfermedad hepátIca crónica ./ Realizar los exámenes
y coagulación intravascular diseminada (CID). iniciales de coagulación
pa ra tener u na
Diagnóstico:
La anamnesis, debe incluir, al menos: Historia sugerente de patologra congénita, tal aproximación diagnóstica
como antecedentes familiares de hemorragias y hemorragias en la infancia. Importante ... _ .__ •. ___ •• _____ . _ .____. __ ••.• _
para identificar una diátesis hemorráglca es el antecedentes de cirugras o etracción r _ _ _ .___. __ •__• ____• __ •_____ .~ .....
dentaria con complicaciones hemorráglcas, tipo e intensidad de hemorragias, I
caracterrsticas de las menstruaciones. En general las hemorragias digestivas, hematuria Caso c1inico tipo
y menometrorragia de inicio reciente se asocian a problemas locales, más que a Paciente de 50 años,
coagulopatías. Importante para identificar una causa de coagulopatía es la historia de
alcohólico crónico y con el
ingesta de medicamentos, hábitos (OH), clrugfas (cardíaca se asocia a Ac inhibidores
factor V). El examen físico puede orientar al diagnóstico, equimosis, petequias y antecedente de várices
sangramiento de mucosas orienta a trastorno primario, y los sangrados profundos como . esofágicas.
la hemartrosis, sugiere trastorno de hemostasia secundaria. Buscar signos de daño Al examen físico se encuentran
hepático crónico, aliento urémico, signos de autoinmunidad (lupus y enf reumática los
mas Importantes). Dentro de los exámenes Iniciales están, para estudio de hemostasla equimosis en ambos brazos y
primaria: Recuento de plaquetas y el frotis (esquistocitos, pseudotrombocitopenla por petequias en los pies.
acumulas de plaquetas por EDTA) y tiempo de sangría (que evalúa contacto de Refiere además que presentó
plaquetas con vasos sangurneos), cada vez menos usado por variabilidad de la técnica y complicaciones luego de una :
por lo tanto de los resultados; Estudio de hemostasia secundaria: tiempo de I
protrombina que evalúa vía extrrnseca (F VII), y vía común (F X, V, 11, tromblna y I cirugía. :
fibrinógeno), tiempo de trombina, que evaúa la producción de fibrinógeno y el tiempo ~ ____ .. __________________ :
de tromboplastina parcial activada, que evalúa la vía intrínseca (F VIII, IX, XI y XII) y la vra
común. También se usa el estudio de mezcla de plasma (plasma con bajo factor más
plasma normal) para diferenciar déficit de factores (TIPa o TP se normaliza) o uso de
inhibidores (TTPA o TP se mantiene alterado), y el nivel fibrinógeno.
TP prolongada, 7TPa normal TP normal, TTPa TP Y TTPa prolongados
-Uso de antlcoagulantes orales prolongado -CID
-Déficit de síntesis DHC -Déficit de srntesis por DHC, severa
-Déficit de síntesis por deficit -Uso de heparlna -Déficit severo de síntesis por deflclt
de vitamina K vitamina K
519 I P á g ¡na
~'~:r::?r~~":Mejor S~lud para (hitl
----------------------------~------------------------~----~~-----~··~¡l~.r-------L-----·-- ___M~
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1
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I J" 'J I
-CID
! .. I :: :':. ) 1 ,·1· :
-Sangramlento masivo
_c ....
-Disflbrinogenemia por DHC

.. .. _ ....... .,. .... ""1IT"',..",...... .
-Uso de heparina (dosis elevadas)
Tratamiento:
El tratamiento dependerá de la patologCa que causa el desorden de la hemostasia. En falla
hepática crónica, se trata la hemorragia con ligaduras, TIPS, terlipresina; y transfusión de
plasma fresco congelado cada 6-12 horas.
En el caso de CID, se trata la sepsis que puede estar asociada. la corrección de los:
defectos está indicada en hemorragia activa o en procedimientos invasivos.
Seguimiento:
Derivar a hematología para estudio de la patologra.
. . • . ....... . .. .. ..' ..• - . . . ... . . . ..... _.... _. .. . ¡

Construyendo Salud
Escuela de Medicina. Dtstk 1833
TEMA: Coagulopatías Congénitas (hemofilias, von .. - - - - - - - - - - ., - - - - - - - - - - - ......I

Willebrand) Código EUNACOM: 1.08.1.006

Trastornos de la hemostasla debido a mutaciones genéticas.
En la enfermedad de von Willebrand hay una disminución cuantitativa o funcional del Seguimiento: Derivar I
factor del mismo nombre. Este factor participa en la unión del colágeno al receptor ~-------------------- ___ I
plaquetario GPlb. En el subtipo 2N, afecta además la funclón del factor VIII. I-----------------------~
I I
Las hemofilias son enfermedades recesivas, ligadas al cromosoma X. Hay tres clases de
•I Aspectos esenciales
hemofilia: A, B Y C. La A se presenta en 1/10000 nacidos vivos y se debe al déficit del I
factor VIII, donde el 60% de los casos corresponde a enfermedad severa. La B se I ,
./' Se sospecha frente a
presenta en 1/30000 nacidos vivos y se debe a déficit del factor IX, el 50 % corresponde I
a enfermedad severa. El e se debe a déficit del factor XI yen Chile solo se han reportado I
, antecedentes de
I
hemorragias.
dos casos. I
I ./' Se presentan como Sd.
I
Diagnóstico: hemorragrpa ro.
Las coagulopatras congénitas se sospechan cuando hay historia de hemorragias ./' En ambas patologías se
precoces y antecedentes familiares.
presenta con TTPA
la enfermedad de van Willebrand se presenta con un Sd. hemorragrparo leve a I
moderado. La epistaxis espontánea es lo más frecuente. En el laboratorio hay un aumentado. I
aumento del tiempo de sangría yen el subtipo 2N, se prolonga el TTPA (vra intrinseca). L _______________________ Il
Las hemofilias están dadas por las hemorragias, siendo característica la hemartrosls.
También se produce hematomas, epistaxis y hemorragias quirúrgicas. Se sospecha con I ¡------------------------ I
TTPA aumentado (factor VII y IX son de vra intrinseca) y se confirma con la búsqueda del II Caso clínico tipo
factor deficitario. I
1 Paciente de 10 años que es
Tratamiento: trardo por su madre por
El manejo terapéutico del von Willebrand incluye liofilizados de factor VIII con factor epistaxis espontáneos a
von Wlllebrand (Humate-Pa, Alphanatea), crloprecipitados o DDAVP. repetición. En la anamnesis
El tratamiento de elección para las hemofilias son los liofilizados, crioprecipltados y
refiere también hacer
plasma fresco. Esta terapia puede usarse como profilaXiS y como manejo de
hemorragias agudas. hematomas con golpes leves.
I
¡_ _ _ _ _ . _ _ _ _ _ •• •. _ .* •• _ _ _ _
~ M' _ _ _ _ _ I
Seguimiento:
Derivar a hematologra.
5211 P á g ¡na
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SÍNTESIS EN MEDICINA, ¡ÚL,í:~ ~.t. Co~~t~~vendO Salud

TEMA: Disproteinemias (Gammapatias Monoclonales) ~ EkuilsáeM.dk/niz.Ddd.1893
r-----------------------~
I 1
Definición: I
Grupo de enfermedades caracterizado por la proliferación de las cél ulas que sintetizan Código EUNACOM: 1.08.1.007 I
las inmunoglobulinas.
La causa es la proliferación monoclonal de las células B en sus últimos estadios de
maduración que producen una inmunoglobulina homogénea n:"onoclonat
La incidencia a los 50 años es 1% y a los 80 afios 5%. Dentro de las gammapatías más 1
frecuentes está la gammapatfa monoclonal de significado Incierto (GMSI) y el mieloma
,
~---~-------------------,
múltiple (MM). Dentro de este grupo también están: amiloidosls, enfermedad
Iinfoproliferativa, plasmocitoma solitario y macroglobullnemia de Waldestrom. -----------------------,
I
Aspectos esenciales ,
Diagnóstico: .... ~,
El hallazgo principal es un pico monoclonal en la sangre u orina mediante electroforesis ./' Se sospecha con un
en gel de agarosa con un pico alto y delgado en la región beta o en la gamma. Para pico monoclonal en
continuar se hace inmunofijación. . sangre u orina.
Otras enfermedades que pueden dar pico monoclonal son: Enfermedad de von
./' Lo más frecuente es la
Wlllebrand adquirida, anemia perniciosa, artritis reumatQide, lupus eritematoso,
esclerodermia, espondilitis anquilosante y la infección porVIH. GMSI y el mieloma
La GMSI no se acompaña de otros sfntomas y generalmente es un hallazgo. En el caso , múltiple.
del MM, se acompaña de hipercalcemia, Insuficiencia renal, anemia y enfermedad ósea. I
./' El MM se presenta con
I
Lo más relevante es diferenciar mieloma de GMSI: serie ósea, mielograma, creatinina, I
I otros sfntomas.
calcio y hemograma deben ser normales. MM se etapifica con Beta2 microglobullna I
además. Se deriva, idealmente solicitando estudios básicos para avanzar. ,
I ./' GSMI no se trata.
I
I
Tratamiento: IL ______________________ _
En la GMSI y el Mieloma asintomático no requiere tratamiento, solo seguimiento. El
mieloma múltiple se maneja con quimioterápicos, bortezomib, corticoid~s o trasplante ~-----------------------,
de progenitores hematopoyéticos según diversos protocolos..
Caso clínico tipo
Seguimiento: Paciente de 73 afios que en los.
Derivar a especialista para tipificar enfermedad y definir necesidad de tratar y esquema
exámenes rutinarios muestra,_,
más adecuado.
un pico monoclonal. El
paciente no refiere síntomas
patológicos.
IL ______________________ _
522 I P á
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Chlle
En paciente con dolores
TEMA: Hipofunción medular óseos, que al hemograma
muestra pancitopenia
Definición: reacción Jeucoeritroblastica
Dfsminuclón de las funciones hematopoyéticas de la médula ósea.
se sospecha: t
Epidemiologia, fisiopatología y etiología:
En términos generales son enfermedades de baja. frecuencia en la población. a) Mielofibrosis ti
Particularmente se producen en chile 2 -4 casos nuevos al año de anemia aplasica con b) Mieloptisis
una distribución bifásica con un peak entre los 10-25 años y otro peack en mayores de 60 c) Sd. MielodispJasico
d) Mieloma multipJe
años.
Se produce por 3 mecanismos fundamentalmente.
-Atrofia (aplasia): disminución total o parcial de las células hematopoyéticas mieloides.
¡ e) Anemia aplasica !
-Invasión y destrucción: por proliferación anormal de células propias o ajenas (mieloptisis)
-Alteración primaria de la maduración: sfndromes mie.lodisplasicos
Las causas se clasifican de acuerdo con los rasgos morfológicos que predominan en la
~ .• ~~:_b__________• ____ • ___
funciones
J
medula ósea en: (en negrita las causas mas frecuentes de cada grupo)
hematopoyéticas de la
Pancitopenia Con Hipocelularidad de la Médula Ósea:
Anemia Aplásica Adquirida. médula ósea.
Anemia Aplásica Hereditaria [Anemia de Fanconi). ./' Las causas mas
Algunos Srndromes Mlelodisplásicos. frecuentes son la anemia
Raras leucemlas Aleucémicas [LMA]. aplasica adquirida, la
Algunas leucemias lInfoldes Agudas. mieloptisis y los
Algunos linfomas de la Médula Ósea. síndromes
Pancitopenia Sin Hipocelularldad de la Médula Ósea: mielodisplasicos.
Sfndromes Mielodispláslcos.
./' Se manifiestan por
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.
anemia, purpura
M ielofibrosis
trombocitopenico y
Algunas Leucemias Aleucémicas.
Mieloptisis. neutropenia febril.
linfoma de la Médula Ósea. ./' La mieloptisis se
Tricoleucemia. caracteriza por
,-. Diagnóstico:
pancitopenia, reacción
leucoeritroblastica y
se sospecha por clínica y se confirma con hemograma y biopsia de MO dolores óseos
Manifestaciones clínicas: dependen de ./' Hay un tratamiento
-La etiologfa: en el caso del daño medular por proliferación anormal de células propias o la
general de soporte y uno
invasión de células ajenas hay destrucción de tejido, con debilitamiento óseo y la aparición
especifico de acuerdo a
eventual de dolores óseos y fracturas en hueso patológico
I
-Uneas celulares afectadas: caracterfstlcamente hay un Síndrome Anémico asociado en i
cada causa.
I
diferentes grados a manifestaciones derivadas de trombocitopenia (purpura) V/o I
granulocitopenia (fiebre) ----------------------,
Exámenes complementarios: te confirman y estiman la gravedad de enfermedad.
-Hemograma: hay anemia, trombocitopenia y leucopenia, además de reacción
leucoeritroblastica (aumento de las formas inmaduras de las 3 series) en la mieloptisis
-Frotis sangurneo: hay dacrlocitos en las mieloptisis
-Biopsia de medula ósea: te informa acerca de la celularidad de la medula ósea,
Tratamiento:
se dividen en dos General: es común para todos los pacientes con hipofunción medular y
consiste en transfucion de glóbulos rojos y/o plaquetas cuando sea necesario, además del
523 I P it g ¡na
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manejo de la neutropenia febril que muchas veces es la causa de la muerte. Especifico: es

diferente para cada causa y habitualmente en pacientes menores corresponde al
trasplante alogenlco de progenitores hematopoyéticos y en los mayores a corticoides,
inmunosupresores o antineoplásicos.
Seguimiento:
Derivar
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5241 P á g ¡na
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TEMA: Leucemias Agudas
Definición:
Proliferación clonal de células hematopoyétlcas inmaduras que pierden la capacidad de Diagnóstico: Sospecha
diferenciación y apoptosis e infiltran la medula ósea.
Se clasifica según la línea celular alterada: Unfoide o Mielo1de. Tratamiento: Inicial
Se asocia a mutaciones genéticas. Son factores de riesgo las radiaciones ¡onizantes, Seguimiento: Derivar I
radioterapia, algunos virus (VEB, HIV, HTLV-1). las leucemias representan menos del 3% L~ M. - - - _. - - - - - - - - - _._ •• - - •• - _. - 1
del total de canceres con 3 a 4 casos nuevos por 100.000 hb/aiío y con un predominio .. - - .• - - - .- M' - - •• _. _. - - •• - - - -- - - - 1
I I
mayor en el hombre en una razón 1,5:1. Se produce mutaciones genéticas que alteran 1 •
la diferenciación, velocidad de crecimiento y sobrevida celular. las células neoplásicas: Aspectos esenciales I
se acumulan en la medula ósea, desplazando la hematopoyesis normal, infiltran a la J . / Relacionado con la
sangre V otros órganos. Se asocian a mutaciones tales como mutacion t(9:21) exposición a radiaciones.
[BCR/ABl], en la leucemia linfática, y las leucemias mieloides se asocian a distintas
./ Clínica: Anemia, fiebre,
mutaciones que se asocian a subtipos, tal como la mutación t(15:17}, en la lMA M3
promielodtica. hematomas y sangrado.
Se clasifican en leucemias Agudas Mieloblásticas (80% en adultos, 20% en niños), y ./ Las medidas buscan
linfoblásticas (20% en adultos, 80% en niños). disminuir la probabilidad
de infecciones, y mantener
Diagnóstico:
De in~talación rápidamente progresiva en uno o dos meses. Casi todos los pacientes niveles sanguíneos
padecen slndrome anémico, fiebre y aparición de hematomas y sangrado a causa de la normales. I
infiltración de las células malignas a la medula. Por Infiltración de otros tejidos puede '____ ." ___ .~ ___. _ .___... ___ .• ___ :
haber: hepato-esplenomegalia (principalmente en linfoblástica), adenopatfas,
compromfso del SNC, del timo, de piel y encras, del hueso (dolor óseo) y partes blandas, ~ - - _ ... - - _ ..- -- - - - - _.- - -- - - -. - - - ..
y testículos. Algunas formas presentan CID, ta como la LMA M3 o promielocitica.
Caso clínico tipo
En el laboratorio se muestra anemia y trombocltopenia en 80%. los leucocitos pueden
ser normales, disminuidos o aumentados, pero habitualmente se observa neutropenia. Hombre de 40 que desde hace
Al frotis se aprecia aumento de las formas inmaduras de la serie blanca (blastos), sin un mes refiere debilidad,
células en estadios madurativos intermedios (hiatus leucémico). lDH aumentada apoya I disnea, fiebre por varios días y
la sospecha. En el mielograma, con una presencia superior de 20% de blastos confirma
múltiples hematomas en el
el diagnostico.
cuerpo. Al examen físico,
Tratamiento: hepatomegalia leve, palidez
Se debe hospitalizar al paciente y realizarle exámenes generales. las medidas generales mucocutánea, petequias a
tienen como objetivo: Reducir carga bacteriana, evitar contaminación con gérmenes
nivel de boca. Al laboratorio,
intrahospitalarios, aislamiento y lavado de manos, protección renal con
hiperhldratación, para prevenir el síndrome de lisis tumorál, manejo de cuadros febriles Hto 30%, plaquetas 100.000,
con antibióticos de amplio espectro endovenosos y transfusiones para leucocitos 19.000.
I
mantener el hematocrito > 20% Y plaquetas> 20.000. Importante disminuir la cantidad L~. _.,_ .• _.- _.- _. - - - - •. _.- _ •. ~. - - __ 1
de blastos, mientras se realiza el estudio espedfico (citometría de flujo, cariograma,

estudio molecular de mutaciones especificas, mielograma), con dexametasona en caso de
leucemia linfática y de hidroxicarbamida en caso de leucemias Mieloides. En caso de
hiperviscosidad asociada ~ hiperleucocltosls (> 150.000 leucocitos), se puede hacer
leucoferesis, manejo habitualmente realizado en centro especialista.
525 I P á g ¡na
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Seguimiento:
Derivar al especialista apenas se sospeche.
5261 P á g ¡na
.. ~: Mejor Salud para ChUe
TEMA: Leucemias Crónicas r------------------------
I 1
I
Definición:
Neoplasias del sistema inmune, originadas en células maduras de serie blanca. Pueden Diagnóstico: Sospecha
ser leucemia mieloide crónica (LMC) o linfática crónica (llC).
EtioJogía-epidemiología-fisiopatologia: Tratamiento: Inicial
lMC: Srndrome Mieloproliferativo crónico más frecuente. Representa el 15-20% del I
total de leucemias. Incidencia de 1,5/100.000 hab. Predominio en los varones y entre Se~uimlento: Derivar 1
j I
los 30~40 años. Se debe a la translocación entre el cromosoma 9 y 22 (Cromosoma - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
Filadelfia).
r--------------------~--I
lLC: Proliferación y acumulación de linfocitos, generalmente de estirpe B. Representa el I i
I
30% del total de leucemias (la más frecuente), de baja agresividad. Invasión progresiva Aspectos esenciales
de sangre periférica y MO por linfocitos. Incidencia de 0 /9-2,4/100.000 hab. Predomina .¡' Hay un porcentaje de
en personas mayores y varones. La causa se desconoce y no tiene relación con
pacientes en que son
radiaciones ionlzantes.
asi ntomáticos .
Diagnóstico: ./' Esplenomegalia y síntomas
LMC: Clínrca: Cursa al inicio con una Fase crónica (95% al Dg), una Fase de Aceleración asociados en lMC.
(Sintomática, pero no siempre presente), y Fase blástica o de Leucemia Aguda (Fase
./' Adenopatías e infecciones a
terminal). Como srntomas en fase crónica: astenia, anorexia, baja de peso, sudoración
nocturna. Esplenomegalia y síntomas asociados (dolor abdominal, saciedad precoz, ¡ repetición en lLC.
dolor en hipocondrio izquierdo). Asintomáticos en 20% de los casos cuando solo se 1
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encuentra leucocitosis o masa abdominal. En la fase de aceleración se agravan los
síntomas, crece más el bazo con mayor leucocitosis, y elevación del número de blastos !. . - - '- - - 0- ~o _. - •• - . . .- ,. - ~ .- - - - - - :
(10-30%). En la fase Blástica, los blastos aumentan sobre los 30%, muy sintomáticos. En Caso clínico tipo
esta fase la sobrevlda es solo de 2-4 meses. Laboratorió: Leucocitosis con neutrofilia y
Paciente varón de 45 años que
ausencia de hiatus leucémico (células de todos los estadios madurativos presentes),
Anemia normocítica normocr6mica, plaquetas con conteo variable Aumento de ácido I consulta por saciedad precoz
úrico y lDH. VHS baja (en ausencia de infección) de 3 meses de evolución. A la
Diagnóstico definitivo: Médula ósea hipercelular con relación aumentada anamnesis refiere sudoración
mieloide:eritroide¡ y Citogenética de MO con Cromosoma Filadelfia (presente en 90-
nocturna y cuadros de dolor
95%)
lLC: Clínica: En más de la mitad el diagnostico se hace en pacientes asintomáticos por abdominal irradiado a hombro
hemograma alterado. Como síntomas: astenia, adenopatías, síntomas B (poco izquierdo. Al examen físico se
habituales), infecciones a repetición, hepato-esplenomegalia (pero no tan masiva como encuentra una masa en el
en LMC). .
Laboratorio: el diagnóstico de lLC, requiere de linfócitosis persistente superior a hipocondrio izquierdo. !
10xl09jL (>4 semanas), sin causa aparente e infiltración de medula ósea > 30% ,1 I
1
linfocitos. Además se encuentra anemia, trombocitopenia, e hlpogammaglobulinemia _o -- - •• - - - - - -- .- - - .~ .- ~ - _ •• ~ o~ - - .- 'M I
por rnmunodeficiencia humoral.
Tratamiento:
lMC: el GES en Chile recomienda Mesilato de imatinib como primera línea de terapia en
caso de LMC con cromosoma Filadelfia (+). la dosis recomendada es de 400 mg/dfa por vía
oral. los pacientes con falla de respuesta o respuesta 'subóPtima, debe aumentarse. El
Transplante de médula ósea tiene que ser evaluado caso a caso
LlC: Antes de iniciar el tratamiento es necesario manténer al paciente en observación,
realizar biopsia medular y recuento sanguíneo seriado para conocer el estadio de la
527 I P á g in a
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enfermedad. Pacientes asintomáticos se deben controlar periódicamente, ya que el

tratamiento no ha mostrado mejorar la sobrevida. En caso de pacientes sintomáticos, con
síntomas B, hepato-esplenomegalia, progresión de enfermedad (aumento del conteo de
linfocitos en menos de 6 meses o disminución de Hb, o disminución grave de plaquetas),
se realiza quimioterapia. La primera línea en pacientes <65 años son análogos de las
purfnas (ej fludarabina), mientras que en mayores de 65 años o con co morbilidad se
preflere en clorambucil, por ser menos mielotóxico.
Seguimiento:
Derivar.
5281 P á g ¡na
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TEMA: Linfomas r------------------------

1 I

Definición:
Neoplasias del sistema linfático (Patología AUGE). Se clasifican en dos grandes grupos: Diagnóstico: Sospecha
linfoma Hodgkin y no Hodgkin.
Tratamiento: InicIal
Etiología-epidemiología -flsiopatología: I
la etiología es desconocida. Se ha relacionado con el virus Epstein-Barr en el linfoma [
Hodgkin. En elllnfoma no Hodgkin hay un aumento de la probabilidad de desarrollo en I I

~----------------- ______ I
infecciones prolongadas por VIH, uso prolongado de inmunosupresores, virus Epstein-
Barr. Se estima que en Chile se diagnostican 100 Iinfomas Hodgkin y 600 no Hodgkin al
año. ------------------------,
I
f
Diagnóstico: t Aspectos esenciales

Cuadro clínico se caracteriza por adenopatras indoloras, de crecimiento progresivo en I ,/ Gangf[os indoloros, de 1
cualquier región, especialmente cervicales, axilares y supraclaviculares. Mayores de 1 cm, gomosos y que no
cm, de más de 1 mes de evolución y' que no regresan con antiinflamatorios y
resuelven con
antibióticos (recordar que la mayor parte de las linfoadenopatías ocurren por procesos
Infecciosos). antiinflamatorios.
Al examen ffsico los ganglios son gomosos, móviles, indoloros, no adheridos a planos ,/ Diagnóstico definitivo con
profundos. biopsia excisional.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia excisional de un ganglio o tejido
.¡' Descartar adenopatías por
comprometido. Diagnostico diferencial con adenopatías de causa infecciosa o
metástasis. otras causas
Importante son los srntomas B: Fiebre sin foco, sudoración éxcesiva, baja de peso (10% ./ Derivar a cirujano o
del peso corporal). hematófogo
L ____________________ __ I ~
Tratamiento:
Se basa en la quimioterapia y/o radioterapia. El número de ciclos dependerá del estadio ---------------~-------~
I
clínico. I
Estadios I y 11: 3 ciclos de quimioterapia con doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y I
dacarbazfna y radioterapia de los campos comprometidos. Hombre de 57 años que
Estadios 11 y IV: 6-8 ciclos de quimioterapia más radioterapia. presenta varias adenopatías
Recaídas: Quimioterapia en altas dosis y trasplante autólogo de progenitores I
de las zonas axilar y
hematopoyéticos.
supraclavicular, de entre 3-5
Seguimiento: cm, indoloras y de varios
Ante la sospecha, se deriva a un cirujano para realizar la biopsia excisional o a un í meses de evolución
¡
hematólogo para confirmar o descartar la posibilidad de linfoma. I
L
I _______________________ II
529 I Pá g in él
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I
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Tabla Compa rativa entre Unfoma Hodgkin y no Hodgldn
530l Página
-Mejor Salud para ChUe
TEMA: Púrpura Trombocitopénico
r-----------------------\ I
'Definición: : Código EUNACOM: 1.08.1.012 :

Alteración plaquetaria cuantitativa, cursa con trombocitopenia periférica « 150.000/J.lL;:
sangrado postrauma < SO.OOO/Ill; espontáneo < 20.000/Ill), debido a un aumento en la! Diagnóstico: Sospecha
destrucción plaquetaria de causa inmune o no Inmune.
Etiología-epidemiología-flsiopatología:
Según su etiologra, puede clasificarse en Causa Inmune: Púrpura trombocitopénico: Seguimiento: Derivar
idiopático {PTI}, Estados autolnmunes (LES, leucemia linfodtlca crónica, linfoma), Inducido!
por drogas (heparina, ácido valprolco, penicilina, sulfonamidas, cimetidina), Infeccioso ... - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - J
~-----------------------1
(VIH, malaria), Púrpura postransfuslonal, Púrpura neonatal; Causa no inmune: : I
Coagulación intravascular diseminada (CID), Púrpura trombocitopénico trombótico o: Aspectos esenciales

Slndrome de Moschcowltz (prr), Hemangioma cavernoso, Bypass cardiopulmonar, I . / Disminución cuantitativa de
Hiperesplenismo. i
Según su duración: PTI agudo « 6 meses), enfermedad infantil, ambos sexos, 80% tras plaquetas por destrucción.
infecciones respiratorias virales. En general se recuperan espontáneamente y tiene ./' PTI es asintomática o
escasa recidiva y mortalidad. Suele asociar eosinofilia y linfocitosis. La PTI crónico o presenta Sd. purpúrico.
enfermedad de Werlhof (> 6 meses), tiene mayor incidencia en adultos de 20-40 años y
./ . Descartar causas
una relación entre mujeres y hombres de 5:1; sin recuperación espontánea y con
recidivas. Se debe a la reacción de anticuerpos IgG que van dirigidos a antrgenos de secundarias.
membrana de la plaqueta (glicoproteínas lb y IIb/llla), macrófagos esplénicos ./ Tto inicial PTI: Prednisona 1
reaccionan con la fracción constante de IgG destruyendo la plaqueta. mg/i¿g. Casos graves
La PTT suele tener un comienzo brusco y parecerse al CID. Es más frecuente en mUjeres
hemorrágicos: Ig EV.
de edad media. TIene una mortalidad de 80-90%. la etiologla es desconocida pero hay
casos con antecedentes de infección respiratoria alta, fármacos, embarazo (Sd. HELlP), ./ PTI: emergencia
LES. Respecto a la patogenia se ha descrito una deficiencia de una metaloproteasa Tratamiento es la
(ADAMTS 13), responsable de la degradación del factor von WiIlebrand. plasmaféresis.
Diagnóstico: L _______________________ II
La PTI se presenta en forma asintomática y es descubierta como trombocitopenia ¡-----------------------~

l I
aislada al hemograma o como un síndrome purpórico. Al examen físico pueden haber
petequias o equimosis. la presencia de esplenomegalia obliga a buscar otras causas. El
: Caso clinico tipo !
hemograma también puede haber anemia en casos de sangrado significativo. La :, Paciente femenino de 26 años, :
I
realización de anticuerpos antiplaquetarlos no se recomienda por bajo rendimiento. hace 3 años presenta máculas
Muy importante descartar otras causas, en especial VIH (ver causas inmunes). puntiformes y placas púrpuras en
La PTT se presenta con una pentada clínica dada por: Anemia hemolítica la EEII correspondiente a
microangiopática (esquizocitos y Test de Coombs negativo), Trombocitopenia, Fiebre, petequias y equimosis, el último
Compromiso renal, Compromiso neurológico (desde trastornos conductuales a
mes refiere epistaxis espontánea
convulsiones y conia). Para diagnóstico definitivo se usan biopsias de médula ósea, piel,
endas o músculo. a repetición motivo por el que
Tratamiento: consulta. En el hemograma:

No todos los paCientes con PTI requieren tratamiento, esto depende de su recuento plaquetario de
sintomatologra hemorrágica, el recuento plaquetar¡o y las condiciones del paciente. La SO.OOO/uL. I
terapia inicial son corticoides (Prednisona lmgfkg), respondiendo en un 70-80% pero )L _______________________ II
sólo un 10-20% se mantienen en remisiones prolongadas. Si no responde o requiere
tratamiento prolongado se puede realizar una esplenectomía (previa vacunación
antineumocócica), donde el 80% mejora. Va de tercera línea son pulsos de dexametasona,
inmunosupresores (vincristina, ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina A). la
Inmunoglobulina EV se indica para casos agudos con riesgo vital, hemorragia craneana o
531 I P á g ¡na
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preoperatorfo. Recientemente se ha utilizado anticuerpo monoclonal Anti CD 20
¡ ..
(Rituxlmab).
La PTT es una emergencia hematológica y ante esquizocitos y trombocltopenia sin otra
causa aparente: inicio precoz de tratamiento. El tratamiento de elección es la
plasmaféresis con recambio plasmático para remover multímeros del factor von
WilIebrand y anticuerpos contra AOAMTS 13, e infusiÓn PFC o criosupernatante que
aporta metaloproteasa. Prednisona 1 mg/kg o Metilprednlsolona 125 mg/12hr.
Tratamiento aumenta la sobrevida de 10% a un 90%.
Seguimiento:
53.2.1. o~.~ g i n ~
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TEMA: Púrpuras Vasculares r-----------------------~

Definición:
Cuadros caracterizados por hemorragias cutáneas, en forma de petequias y equimosis, Diagnóstico: Sospecha
generalmente solevantadas y palpables, por extravasación desde capilares y otros vasos I
pequeños debido a múltiples desordenes que afectan la estructura de estos. : Tratamiento: Inicial
Dentro de los cuadros catalogados como púrpuras vasculares se encuentran el Púrpura I
de Schonlein-Henoch, el Srndrome de Telangiectasia Hemorrágica Hereditaria (Rendu- : Seguimiento: Derivar I
Osler-Weber) las vasculitls sistémicas, enfermedades infiltrativas (e.g. Amiloidosis), t.. - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - -1

púrpura por autosenslbllizaclón eritrocitaria, enfermedades con atrofia del tejido - - - - ... - - .- - - - - .... - - - - - - - - - - -
conectivo (e.g. Púrpura senil, Srndrome de Ehlers-Danlos), entre otras.
Aspectos esenciales
Etiología-epidemiologia-fisiopatología:
.¡' los cuadros se caracterizan
En general, el origen más frecuente de los púrpuras vasculares es de tipo Inflamatorio
y/o inmunológico (a su vez asociado enfermedades con este último componente), con por pequeñas hemorragias
depósito de complejos antigénlcos. cutáneas palpables.
El púrpura de Schonleln-Henoch, cuadro de origen vasculítico autolimitado asodado a ./ la etiologfa más frecuente
depósito de inmunocomplejos IgA, afecta principalmente a niños de 3 a 15 años y se
caracteriza, tanto en estos como en adultos, por la tétrada clásica de púrpura palpable
es inflamatoria.
(en ausencia de trombocitopenia o coagulopatía), artritis o artralgias, dolor abdominal y ./' El diagnóstico es
compromiso renal. Aproximadamente la mitad de los casos son precedidos de infección principalmente clínico.
respiratoria alta.
./' El manejo inicial consiste
El Srndrome de Telangiectasia Hereditaria Hemorrágica (de Rendu-Osler-Weber) es un
desorden vascular autosómico dominante más comúnmente caracterizado por en el manejo de los
epistaxis, sangrado gastrointestinal, anemia ferropénica, telangiectasias en piel y sfntomas, el balance hfdrico
mucosas y presencia de malformaciones arterio-venosas (pulmonares, hepáticas y y la anemia.
1
cerebrales), que aparecen progresivamente desde la infancia a la adultez. . I I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
Diagnóstico:
El diagnóstico es principalmente cHnico y se sospecha por la presencia de manifestaciones
trpicas de vasculitis: petequias, púrpura palpable, nódulos subcutáneos, ulceras cutáneas
superficiales y compromiso sistémico, en ausencia de trombocitopenia y/u otros
trastornos de la coagulación.
La presencia de la tétrada clásica de púrpura palpable, artralgias o artritis, compromiso
gastrointestinal y renal en un paciente joven es altamente sugerente de Púrpura de
Schonlein-Henoch. El único medio confirmatorio de este cuadro es la biopsia de órganos
afectados. Las imágenes se reservan para cuando se sospeche compromiso
gastrointestinal significativo.
El diagnóstico definitivo de Telanglectasla hemorrágica hereditaria se realiza al tener los 4
criterios siguientes: epistaxis espontánea y recurrente, telangiectasias mucocutáneas
múltiples, compromiso visceral (gastrointestinal, respiratorio, cerebral o hepático) y
existencia de algún familiar de primer grado con la enfermedad.
El diagnóstico diferencial es con otros cuadros purpúrfcos, vasculltis, Lupus eritematoso
sistémico, enfermedad renal primaria, entre otros.
Tratamiento:
El manejo primario del Púrpura de Schonleln-Henoch consta de reposición de fluidos y
alivio sintomático del dolor con AINEs. Se requiere hospitalizar si existe compromiso renal
(insuficiencia renal, sfndrome nefrótico, hipertensión) o gastrointestinal (dolor abdominal
533 I P á g ¡na
·¡·~:~:F~~~;;',Mejor Salud para (hUI
'-""'r':' . •
. - -.....1.· . :"'·...-·...... -.t-~· . ,;_..·!-..- ......--·--,--'..,...- ....~-·-\-~f_ ... ~·t.,."._roo_ . _ ...._ .._IV>.. _~...,........-....~ .......· -
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- 1
severo, abdomen agudo), examen mental alterado, imposibilidad de deambular por el
compromiso articular o de mantener el balance hídrico normal por vía oral. El Caso clinico tipo
tratamiento modificador de la patologra consiste en administración de corticoides y Paciente de 13 años, con
posiblemente inmunosupresores por vfa endovenosa. antecedente de infección de
El manejo general del síndrome de telangiectasia hemorrágica hereditaria consiste en la
vía aérea alta reciente, .
corrección de la anemia ferropénica y en la búsqueda de malformaciones arterio-
venosas pulmonares y cerebrales. consulta por 10 dras de rash
petequial palpable y edema en
Seguimiento: extremidades y dolor
Si bien el seguimiento de estos cuadros es de resorte del especialista, se recomienda
reevaluar a estos pacientes con mediciones seriadas de presiÓn arterial, de la función abdominal. En el examen de
renal y análisis de orina. orina se observa proteinuria
leve. El diagnóstico más
probable es:
a) Síndrome de Rendu-
Osler-Weber
I
b) Púrpura .
.'-~'
.\
1
trombocitopénico
trombótico
e) Ingestión de AAS
d) Púrpura de Schonlein-
Henoch
e) Púrpura
trombocitopénico
I
inmune
I 1
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
534.1 P á g ¡na
·,·:1~~~~ :~Mejor S~Lud para ChUe
TEMA: Reaccion Leucemoide r-----------------------~
,
I

I
I
Definición: : Diagnóstico: Inicial
Es un desorden hematológico en el cual el recuento de leucocitos sanguíneos es mayor I
a 50.000 células/~l causado por otra patología que induce dicha reacción en la médula. : Tratamiento: Inicial
El aumento del recuento· de leucocitos es en base a formas maduras y el recuento I
diferencial muestra una desviación a Izquierda. Pueden corresponder a neutrofflicas, ~ Seguimiento: I
linfocfticas o monocíticas, según el predominio celular. Se diferencla de la leucemia en ~----------------- ______ I

~-----------------------,I
la presencia de blastos en sangre, y en una médula ósea sin proliferación anormal de
células blásticas. Otra diferencia es que la reacción leucemoide nunca tiene el Aspectos esenciales
cromosoma Filadelfia. ./' Recuento de leucocitos
Etiología .. epidemiología ..fisiopatología: mayor a 5000.
las principales causas de reacción leucemoide son infecciones severas, intoxicación, ./' SIN presencia de blastos en
cáncer, hemorragia severa, hemólisis y reacciones adversas a medicamentos. Dentro de sangre perisférica.
las causas infecciosas destaca la infección por Clostridium difficile, tuberculosis
./' Generalmente secundaria a
diseminada y la infección severa por Shlge/la.
una infección grave.
Diagnóstico: ./' Descartar leucemia.
El diagnóstico es de laboratorio, se realiza con un hemograma que muestre un recuento
periférico de leucocitos mayor a 50000 células/~L. Se debe descartar la presencia de un
desorden hematológico maligno (leucemia).
Tratamiento:
Al ser la reacción leucemoide una respuesta del organismo a otra patología que no I
l'
afecta a la médula ósea, generalmente se resuelve al tratar la patología que la originó. IL _______________________ I
-----------------------~
Caso clínico tipo

Paciente Internado por un
cuadro infeccioso grave que
en un hemograma aparece un
recuento de leucocitos de
60.000 células/llL, sin
presencia de blastos en sangre
perisférica.
I
1
L
I _______________________ I
535 I P á g ¡na
~?:;t1t~~~Mejo r Salud para (hUI
------
._ _... Il10_'_
' _ _'__ ~"""-_"_I •_ _ _..1_...-_ _ _ _ _ _ _ _ _..... ,_ _ _,.¡..I,......l....---I----..i, ;1 I
TEMA: Síndrome Leucoeritroblástico r--------------~--------~I

I
Definición: Presencia de precursores eritroides nucleados y formas mieloides Diagnóstico: Inicial

inmaduras en el frotis de sangre periférica.
Etiología .. epidemiología..fisiopatología: Seguimiento: Derivar

El síndrome o reacción leucoeritroblástica es consecuencia de múltiples patologías. ~-----------------------
Frecuentemente, refleja la invasión, ocupación o reemplazo de la médula ósea de
distintas etiologras. También es consecuencia de un acortamiento en el tiempo de Aspectos esenciales
madurclón dentro de la médula ósea de la Unea eritroide y mieloide por estímulos que
./' Presencia de formas
aceleran su liberación a la circulación periférica. Las dos principales causas de este
srndrome son la mieloptisis (generalmente por invasión medular de neoplasias no eritroides nucleadas y
hematológicas) y la mielofibrosis. Otros fenómenos también lo pueden manifestar, mieloides inmaduras en el
aunque de forma excepcional: sepsls, hemóllsis, insuficiencia renal, hemorragias, frotis sanguíneo.
neoplasias hematológicas, entre otros.
./' Refleja, generalmente,
Diagnóstico: ocupación de la médula
El diagnóstico se hace mediante un hemograma y su respectivo análisis de frotis ósea de distinta etiología.
sangufneo. La presencia de formas nucleadas erltroides y formas mieloides inmaduras ./' Refleja, en otros casos,
hacen el diagnóstico de reacción leucoerftroblástlca. El diagnóstico etiológico se realiza
acortamiento del tiempo
mediante distintos exámenes dirigidos por el resultado del hemograma y de la
anamnesls y examen frsico. de maduración
intramedular de las líneas
Tratamiento: por un aumento de las
El tratamiento es el de la causa subyacente a la reacción leucoeritroblástica.
I dema ndas. I
IL _______________________ I
Seguimiento:
r - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -,
Sujeto a especialista dependiendo de la causa subyacente a la reacción I
leucoeritroblástica. I
Caso clínico tipo
Paciente de 65 años, "'-¡~'
diagnosticado de cáncer de
próstata avanzado hace 7
meses y no recibe
tratamiento. Hace dos
semanas inicia cuadro de
CEG, ictericia. Al hemograma
destaca una anemia
normocítica-normocrómica,
trombocitopenia, leucopenia
con desviación izquierda y
formas inmaduras (sin
blastos). En sangre periférica
se pesquisan eritroblastos.
L _____________________ _
536 .1. P. á ~ ~ n a
'\:;~'~-?~:;~Mejor Salud 'para ChHe
sINT-EsisENM~moNAjylüi':;~(-----~ Constru~endo Salud
1m! EscaeÚl d.M<dIcina. o.sdo J833
TEMA: Síndromes Paraneoplásicos -----------------------1

1
•
r
I
Definición: I
Diagnóstico: inicial
Grupo de síndromes endocrinológicos, dermatológicos, hematológicos y/o neurológicos
producto de sustancias secretadas por las células neoplásicas. Tratamiento: inicial
Etiología..epidemiología-fisiopatología: 1L Seguimiento:
______________________ J:
a) Srndromes endocrlno-hematológicos:
: - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1
Hipercalcemia por producción ectópica de PTHrP: Más frecuente en cáncer de
I
pulmón, mamas y cabeza y cuello. Suele ser asintomática. I
I
Aspectos esenciales
Sd SIADH: Más común en cáncer microdtlco de pulmón y carcinoides y en lesiones I ./ Cualquier manifestación
del SNC. Generalmente hiponatremia asintomática. 1
I
Síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH: La causa más común el I
clrnica atípica en un
I
cáncer de células pequeñas de pulmón. Suele ser asintomático. I paciente canceroso obliga
I
Eritrocitosis: por secreción ectópica de EPO. Suele ser asintomática. a descartarlos.
Granulocitosis: casi siempre asintomática y no hay desviación Izquierda.
./ Muchas veces son
Trombocltosls: 35% de las trombocitosis poseen una enfermedad neoplásica
subyacente. hallazgos en exámenes de
Eoslnofllla laboratorio, previos al
Tromboflebitls: TVP y TEP son las formas de presentación más frecuentes. Un 15% diagnóstico de la
de los pacientes con TVP o TEP tienen un diagnóstico de cáncer. Más común en
enfermedad neopláslca.
cáncer de pulmón, páncreas y tubo digestivo.
b) Síndromes Neurológicos: por distintos mecanismos. Son complejos y variados; ./ Suelen ser aslntomátlcos
causados no sólo por neoplasias del SNC. ./ Manejo por especialista
I
I
Diagnóstico: JL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _•
La historia clínica y exámen trsico son esenciales para el diagnóstico sindromático y
etiológico. Un paciente con enfermedad neoplásica con manifestaciones cHnleas atípicas ~-----------------------~I
debe hacer sospechar un síndrome paraneoplásico.
Caso clínico tipo
Tratamiento: Paciente de 65 años,
El tratamiento está sujeto a especialistas dada la complejidad y amplia gama de tabáquico, con diagnóstico de
síndromes paraneoplásicos. Dependiendo del síndrome, el tratamiento de la causa cáncer mlcrodtlco de pulmón
subyacente suele ser suficiente. En otros casos, el síndrome debe ser tratado de forma
hace 4 meses. Hace 1 mes
primaria también.
presenta letargia, nauseas y
Seguimiento: confusión. El perfil bioqufmico
Debe ser un seguimiento multidiscipllnario por especialistas impresiona con una
hiponatremia moderada. Al
interrogar dirigidamente al
paciente, refiere no tener sed
durante el día, y haber tenido
un episodio de convulsiones.
1L _______________________ I
537 I P á g ¡na
1:;·~.F~·~~~IMejor
. '. -, .'
~ ~
Salud
.
para ChUI
._........-..-----_ ..... -----,~.------------
._ _-l-._I¡.....,.__ J .........L,,_·_ _..........., ........-"'------................- -
TEMA: Síndromes mielodisplásicos

,,- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - i
Definición: : Código EUNACOM: 1.08.1.017
Grupo de enfermedades clónales de la célula madre hematopoyética, caracterizadas :
por citopenia(s), displasla en una o más líneas celulares, hematopoyesis ineficaz y un' Diagnóstico: Sospecha
riesgo elevado de i';¡cem1a mieloide aguda. - :
1
Etiología..epidemiología..fisiopatologia: I
1 Seguimiento: Derivar J
Más frecuentes en varones y en ancianos. Pueden ser idiopáticas, adquiridas
!.. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _1
,. -- - --
(alquilantes, antraciclinas, radiaciones) o hereditarias (anemia de Fanconi)
- - - - - - - - - - - - - - - - - -, -
Diagnóstico: I
Aspectos esenciales
Se debe sospecha~ en ci~openlas ¡nexelicadas que no responde~ al tratamiento, o
I
en anemias con exceso de hierro en sangre y aumento de la sati!racl6n de transferrina.

,
J
.¡' Se sospecha en citopenía--5'
----....
I
Clfnicamente, puede haber v Iscerom egal ras o srntomas relacionados con las citopenlas o I inexplicables.
el exceso de hierro. Se realiza un aspirado de médula ósea y una biopsia de hueso con ,
I
.¡' El diagnóstico incluye
tinclón de hierro. la médula ósea es en general hipercelular (o hipo o normocelular), ,
t
(
evaluación de la sangre
con displasias.
t
Claslflcaci6n de la FAB: I
periférica, aspirado de
• Anemia refractaria simple
I
1 mecrula ósea y biops~e
• Anemia refractaria con sideroblastos en anillo ,
l
hueso.
I
• Anemia refractaria con exceso de blastos
• .¡' l-faY2c1asificaciones (FAB y
• Anemia refractaria con exceso de blastos en transformaci6n
OMS).
• Leucemia mielomonocítica crónica
Claslf1caci6n de la OMS: .¡' El tratamiento definitivo es
• Citopenlas refractarias con displasla unilinaje el trasplante alogénico de
• Anemia refractaria con sideroblastos anillados precursores
1
• Citopenias refractarias con displasla multilinaje
hematopoyéticos. I
• Anemia refractaria con exceso de brastos-1 1.. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I'

I
• Anemia refractaria con exceso de bfastos-2

• Síndrome mielodisplásico inclasificable ------------------------, 1
• Sfndrome mielodisplásico asociado a del(Sq-)
Caso clínico tipo
1
I
1
Tratamiento: Mujer de 75 años, sin 1
I
El único tratamiento definitivo es el ~e:3lagéniCO de precursores antecedentes de interés, I
hematopoyéticos, y solo para pacientes menores ~~.
Otras alternativas son: transfusiones asodadas a deserroxamina, quimioterapia,
consulta por@ generalizada
I
I
1
I
radioterapia. Más raro, anemias sensibles a la vitamina B6, a los andrógenos o desde hace unos meses. El
esteroides, ciclosporina. hemograma muestra una
anemia ~b~·.._.. ···-:~."g.1~gjdl)
macrodtica ~~~~.J1!). \ La
paciente no presenta ni
deficiencia de vitamina B12 ni
de ácide-fGlico_
'- - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - - ..'
5381 P á g in a
::.~E;,n;>~Mejor S~Lud pa~a 'ChUe
TEMA: Síndromes mieloproliferativos crónicos ~-----------------------
I
: código EUNACOM: 1.08.1.018
Definición: I
Panmielopatras c10nales en las que una mutación de la célula germinal pluripotencial I Diagnóstico: Sospecha
que causa la proliferación excesiva, dando un incremento de las series
hematopoyéticas. Los síndromes clásicos son: p..Q.!ici t P"1i.a vera, leucemia mieloide, Tratamiento: Inicial
... -- .~--- -
trombocitemia esencial y mielofibrosls agnogénica. .
SegUimiento: Derivar
Etiologíawepidemiología.. fisiopatologí .
Alteraciones génicas recurrentes: Mutación de tl(§~na quinasa JAK2 en de fusión..!9!:.
I
~-~--------------- ______ I
ABLl y receptor de trombopoyetina. En policiafñ\1~'1ffé"dOrñlna la proliferación 'de
serie roja; en lMC (ia masfrecuente) predomina la serie blanca; en trombocjtosis ------------------------1
: I
esencial la serie megacariocftica, y en Mielofibrosis predomina la formación de tejido
fibroso. I Aspectos esenciales
.¡' Trastornos de las células
Diagnóstico: germinales
-Pollcitemia vera: corresponde a un aumento del número de eritrocitos, con valores
normales o bajos de erltropoyetina (lo
que la diferencia de otras p~iiglobulias). Este
hematopoyéticas.
a~nto de· GR provoca ili;'rvrscQsidaL~..L~_~a.~gre, lo que provoca los srntomas: I
.¡' LMC es el más frecuente.
ru~icun~, cefaleas, trastornos neuroló~, bata~o-.v, su<i~~, : .¡' Dependiendo de la serie
Frecuentes son"ta'Mt"jTé1i··1!t~rl!?VraEitrmni!lalgia. b:> 18~dl (J!I~E}:~:~e!J~J.,): serán las manifestaciones
-Trombocitopenla esencial: es un diagnóstico de exclusl~7s'e deben descartar el resto I
del paciente.
de causas de trombocitosis, como las infecciones. Asintomático en la mitad de los casos. :
Síndromes troñi'bóiicos' 'Y'léi"hemorrágTéO;: Erltromelalgla, por Isquemia de I .¡' Tratamiento depende de la
extremidades. Recuento plaquetario mantenido ~ 450xl03/dl. serie celular afectada.
I
-Leucemia Mieloide crón~ . máticos. Suele aparecer entre las J,;;§.. I J
dé.cadijs, asociada a aa.m'?~~ Fi~iffii Como síntomas se presenta: ~ ________________ ._______ :

'i::Upermetabolismo, gran es I nome alia (incluso provocando saciedad precoz y dolor
por infarto~splénico rome a~émico progresivo. iD.Q!!J:n~.n!Q..B~.Jdó.b~ r _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ •_ _ _ _ _ _ _ .~ ___ ..
blancos en todas _~!..~~!üis. Tras un periodo variable d~4 a~ps de c1ínic~ ~
insidiosa ocurre . SIS _~I!§tlc:ateuandQ.~vol!J..c:!~i!gm).()Jew:.emia.aguda... 4 - Caso clínico tipo
-Mielofibrosis agnogénlca: Debido a la hematopoyesis extra medular se encuentra gran
Paciente que a la anamnesis
esplenomegalla, e incluso hepatomegalia. Suele presentar Anemia e hipermetabolismo.
En la médula ósea se encuentra Fibrosis medular y mieloptisis. Caracterrstico son los refiere episodios recurrentes
dacriocltos o Eritrocitos en forma de lágrima de cefaleas y baja de peso. Al
Tratamiento: examen físico presenta
-Policitemiá vera: flebotomía y ASS asociado con tratamiento mielosupresor, rubicundez de piel y mucosas.
hidroxlurea, en casos de alto riesgo. Interferón a o anagrelida.
-Trombocitopenia esencial: No precisa tratamiento en pacientes de bajo riesgo. En alto • I
riesgo tratamiento mielosupresor'con hidroxiurea. Interferón a o anagrelida. L. - - - - - .- - - - .~ - - - - - - - .- .• - - - - I
-Leucemia mieloide: Tratamiento inicial con hidroxiurea, imatinib o busulfán. Trasplante

alógeno de precursores hematopoyéticos.
-Mielofibrosis agnogénica: Traspla~te alógeno de precursores hematopoyéticos. En casos
en que no se puede realizar trasplante, transfusiones o eritropoyetina.
Seguimiento:
539 I P á g ¡na
·,¡·~\;.~~·"'·Mejor Salud para (hU,
------.-------.,......-~---.-¡,_ . ,-----:----,----r
. ..-------....----.-- --~------------------------~------
_ _ _L-I-.-..l. _ ___ ~l.. _ _. _ ....L'_ __
I- ~ ' ---' - - - - - - ,- - - - _ .. - - - - - - - .
TEMA: Trombofilia 1 1
Definición:
Alteración heredita ria, adquirida o mixta del balance entre factores procoagulantes y
anticoagulantes, resultando en un estado de hipercoagulabilidad, aumentando el Tratamiento: Inicial
riesgo trombosis venosa, arteria l o ambas.
Etio logía-epidemiología-fisiopatología: ,
.,~----- ----
--- ---_._---- - -- - -- _ .
---------
-- ------ -~
,
l a etiología del síndrome de
hereditarios, adqui ridos o mixtosl.
hipercoagulabilidad es multifactorial (factores
,, Aspectos esenciales '
,
Existe un gran núm ero de personas con trombofilia que nunca presentan una ./' Estado de
trombosis y en otros será recurrente desde su juventud. Por lo tanto, la existencia de
hipercoagu labilid ad .
una trombofrlla no puede considerarse una enfermedad per se.
Estados de hlpercoagulabilidad hereditarios:Factor V Leiden, Alteración protrombina ./' Causa hereditaria más
G20210A, Deficiencia Antitrombina 111, Deficiencia Proteína S, Deficiencia Protef na C. frecuente Factor V Leiden.
(Ver tabla anexo con etiologías adquíridas y mixtas). ./' Al factor hereditario se le
," , ' , " , suma otro gatillante.
.' ,,1 El.r l ':¡ 1\,\ 1, e\., ,'," ¡":; ,::í~0í \:.,/, 1;~J" ,1;: !;'1Z>',";:t";",::-l\~:f;W'~~¡\i;.~-~::tf.)!1jJ'";:nr~tii,{v'Ul/iff~}·'i.;7'tF~:{h,,{l;fi~1: ./' Se presenta con trombosis
'.. .:,.
'. ;:.
venosa o embolia
,,;
pulmonar.
M<I.H~ldQbU!!n~rnla.~~~ WD!tÍ,c.n$U.Qm ./' Laboratorio para precisar
'. i . . . . • I •
., etiologra .
./' Tratamiento en la fase
aguda es con HBPM.
--- -- -----
--- ----- -- ----- ----,
11l¡¡!!¡¡l!;¡;:;;~~::~~~~··'· 1
J-----
, -- ---------- ..- '
Caso clínico tipo
Paciente sexo femenino, 37 años, ._¡
con antecedentes aborto a las 10
r
l a trombofllla hereditaria más frecuente es por mutación del gen del factor V de la semanas y de TVP distal hace 3
coagulación Ifactor V leiden), que le da resistencia a la acción proteolftica de la años, un mes post Cirugía de
protelna e activada, con una prevalencia del 3-7% en la población general y 20% en rodilla (menisectomfa
pacientes con trombosis. La sigue en frecuencia la mutación G20210A del gen de endoscópica). 2 de sus hermanas
protrombina, que aumenta la cantida d de protrombina circulante con una prevalencia tienen in fertilidad primaria sin
del 1-3% en la población general y 6% en pacientes con trombosis.
antecedentes de TEV. ,
Diagnóstico: ~ __ .... .. _ .. .. _ .__ ______ .... _. ___ :
Cuadro cHnico: Aparició n de trombosis venosa y/o episodio de embolia pulmonar
(trombosis arterial en menor proporción, asociado a hiperhomocisteinemia y sd.
antifosfolfpido). los elementos clínicos que apoyan una trombofilia hereditaria son:
Historia familiar de trombosis (ler. Grado), Trombosis en paciente joven (< 50 años),
540. I P á ~ ~ n a
':,;: ·· Mejor Salud para ChUe
_______.__________ J.~.t~L!..;¿~ :)111 [¿~·h_:J~:.~;~~0.!!.~iu.!.illJ·,i 1·~·~Q::U~¿t!JL!I·IQ .___._. _._. _
Trombosis sin causa etiológica conocida, Trombosis recurrente, Trombosis en el
embarazo, Trombosis en sitios inusuales (portal hepático, mesentérico, axilar, cerebral),
Trombosis arterial y venosa, Necrosis cutánea inducida por cumarínicos.
Importante investigar los factores que precipitaron este episodio (ver tabla anexo,
estímulos fisiológicos) y descartar cáncer (páncreas, gástrico, vejiga, útero, renal, pulmón y
mleloma múltiple). Antecedentes de aborto o mortinatos hacen sospechar srndrome
antlfosfolípido, al examen frsico se podrra observar livedo reticularis.
Laboratorio: Hemograma completo con reticulocitos, recuento de plaquetas y
observación del frote sangurneo, estudio basal de coagulación, perfil bioquímico, hepático,
función renal y orina completo.
Ante sospecha de trombofllla hereditaria y síndrome antlfosfolípido deben realizarse un
mínimo de exámenes: Antitrombina coagulante, Proterna C coagulante. Proterna S
funcional, Resistencia Proteína e activada (Factor V Leiden), PCR Protrombina G 20210A.
Homocisteina plasmática, Anticoagulante lúpico, Anticuerpos anticardioliplnas,
Anticuerpos IgG/lgM anti fJ2 glicoprotefna
Tratamiento:
Tratamiento de episodio agudo tromboembólico es similar al de la población general.
:,,-'-
-Heparlna No Fraccionada: en desuso como tratamiento inicial, ya que requiere infusión

continua en bomba, y realización secuenciada de TTPK, para optimizar la velocidad de
infusión.
-Heparlna BPM: con mayor facilidad de uso que la anterior, ya que se administra
subcutánea, y menores complicaciones. Dalteparina o enoxaparina por 5-7 días o más
según cada caso.
-Seguido por antlcoagulación oral hasta alcanzar un INR de 2 y posteriormente, de
acuerdo a cada caso se mantendrá en general un INR entre 2- 2.5 por un periodo que
fluctúa de 6 a 12 meses, según los factores de riesgo. En la suspensión del TACO debe
considerarse la trombosis residual por ecoDoppler venoso y el Dímero D.
Existen condiciones en las cuales se recomienda la anticoagulación indefinida: _
-Dos o más trombosis espontáneas,
-Una trombosis espontánea en: pacientes con deficiencia de antitrombina o síndrome
antifosfolfpido; presencia de riesgo Vital; en un sitio inusúal (vena cerebral); en presencia
de más de un defecto genético tromboembólico.
Seguimiento:
541 I P á g ¡na
~·::;;.~rr~~,Mejor Salud para ChUI
-----------------r~- . . .---.,.,. . _r~ ..."f-.....-......,-_r_r--.........- - . . - - ' - - - - - - '-.--------~..- - - - - - -

____________
n _ _ _ __
_____.._______~~-----"""-L..-.-l--.,...;:"-'"':I---~..J------.--..--,.----
I ~ ~Y-,~J~, ~-;~, ~,~-'-FIN ~ ..

F, M <,.;" .. ~- ···... m ,. - n __ .<•• <mo"~;:~~n¡~--"·~"'·' I
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SÍNTESIS EN MEDICINA d~~\j ~ Construyendo Salud
~ _",la de Med¡dlUL o.tdil833
TEMA: Coagulación Intravascular Diseminada ------------------------,

I
I
1
I
Definición: : Código EUNACOM: 1.08.2.001 :
Desorden caracterizado por la activación intravascular exagerada de la coagulación con 1 I
pérdida de la localización (sistémica). Sus causas son múltiples. : Diagnóstico: Sospecha !
1 t
Etiología-epidemiologia-fisiopatoJogía: Tratamiento: Inicial :

Es común en una serie de condiciones clínicas con marcada Inflamación sistémica, entre I :
I Seguimiento: No requiere I
las cuales la sepsls es la más frecuente, principalmente b a c t e r i a n a . : I
La CID se inicia con la activación de la cascada de coagulación. Se produce exposición de : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : I

factor tisular desde endotelio dañado o macrófagos activ~dos lo que lleva a la
activación del factor VII. Esto genera una cascada enzimática que concluye con la
Aspectos esenciales
generación de trombina lo que permite la formación de fibrina con trombos
intravasculares con consumo agudo de factores de coagulación y agregación plaquetaria
./ CID es secundario a
(lo que produce trombocitopenia) . A su vez se produce activación de plasmina que cuadros de inflamación
degrada en forma masiva a la fibrina generada lo que aumenta el riesgo de sangrado, y sistémica.
produce elevación de productos de degradación como PFD y drmero D. Finalmente
../ Se manifiesta con
todos estos fenómenos llevan al daño de diferentes órganos tanto por isquemia como
hemorragia. fenómenos hemorrágicos
Diagnóstico: y/o trombóticos.
El primer paso es evaluar al paciente y buscar enfermedades que predisponen a ella. ./ Laboratorio es útil en el
Luego se realiza los exámenes de laboratorio. diagnostico.
Además del trastorno basal que predispone a la aparición de la CID, se presenta con r
r ./ Hay que tratar primero la
manifestaciones hemorrágicas ylo trombótlcas, disfunción hepática, lesión renal aguda r
y sfndrome de dificultad respiratoria aguda. I enfermedad de base.
I I
En los exámenes de laboratorio se puede apreciar trombocitopenla, dlmero~D elevado, : I
prolongación del TP!TPTa y disminución del fibrinógeno, elevación de productos ---------------------_-~I
degradación delfibrinógeno. ,---------~--------------II
Diagnostico diferencial: déficit de vlt K, dilución de factores y plaquetas, purpura

,
trombótica trombocitopénica, falla hepática aguda y hiperfibrinolisis primaria. f
Tratamiento:
Paciente que presenta un ,
I
cuadro de sepsis con I

La principal medida en estos pacientes es tratar la enfermedad de base, de lo contrario \
cualquier medida para tratar la CID no tendrá efecto. hemorragia digestiva alta.
Dentro del tratamiento de la CID, se puede usar: para la hemorragia, transfusión En los exámenes de
plaquetaria y de factores coagulación (plasma fresco congelado, crioprecipitados). Para
laboratorio se aprecia:
la trombosis: antlcoagulaclón con heparina no fraccionada. También puede usarse
Proteína C activada, ácido tranexámico y factor Vlla recombinante. Plaquetas bajo 100.000, TP
prolongado, fibrinógeno bajo
Seguilniento: 100 mg/dl y dimero-D
No requiere.
elevado.
5421 P g in a
,,;'~:~~;:~ :·Mejor S~Lud para ChUe
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sINTEsIs~EN·"MEDiciÑA!Ú<'··?~~¡¡·"····_·~~ Construyendo Salud

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·a Escuela de Medicina. Desde 1833
TEMA: Coagulopatias Adquiridas

Definición: - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,- - .~ - I
: I
Grupo heterogéneo de cuadros clínicos secundarios o asociados a una serie de
enfermedades sistémicas. Puede existir anormalidades en cualquier nivel de la
hemostasia (primaria, secundaria o fibrinólisis) y muchas veces una combinación. Diagnóstico: Sospecha
Etiología -epidemiología wfisiopatología: Tratamiento: Inicial

Las alteraciones en la hemostasia primaria son a causa de disfunción plaquetaria
(fármacos antiagregantes, uremia, paraproteinemias) o más frecuentemente por
estados trombocitopénicos: Inmune (PTI, drogas), disminución de producción
(citotóxicos), secuestro (hiperesplenismo), o consumo (CID, PTI, hemorragia I ------------------------1 1
masiva) • Las alteraciones en la hemostasia secundaria son debidas a sin tesis I I
disminuida de factores (drogas, déficit Vit K, hepatopatfa, hipotiroidismo), el I I
~ Paciente de 50 años, I
consumo de estos (CID, hemorragia) y la presencia de anticuerpos inhibidores de 1 t
factores (factor VIII es el más frecuente). También dentro de las alteraciones de la alcohólico crónico y con el
hemostasia están los desordenes de la fibrinólisis y los desordenes trombo- antecedente de várices
hemorrágicos complejos. Las causas más frecuentes de coagulopatias adquiridas esofágicas.
en la clínica son: enfermedad hepática crónica y coagulación Intravascular Al examen físico se encuentran
diseminada (CID).
equimosis en ambos brazos y
Diagnóstico: I petequias en los pies.
I
La anamnesis, debe incluir, al menos: Historia sugerente de patología congénita, Refiere además que presentó I
I
tal como antecedentes familiares de hemorragias V hemorragias en la Infancia. I I complicaciones luego de una
Importante para identificar una diátesis hemorrágica es el antecedentes de , cirugía.
i 1
cirugías o etracción dentaria con complicaciones hemorrágicas, tipo.e intensidad : 1
de hemorragias, caracterfsticas de las menstruaciones. En general las hemorragias - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ _ _ _ _ _ 1
digestivas, hematuria y menometrorragia de inicio reciente se asocian a 1I 1
,
------------------------,
problemas locales, más que a coagulopatías. Importante para identificar una 1 Aspectos esenciales I
I
causa de coagulopatía es la historia de ingesta de medicamentos, hábitos (OH), .¡' Siempre hay que indagar
cirugras (cardíaca se asocia a Ac Inhibidores factor V). El examen físico puede antecedentes familiares y
orientar al diagnóstico, equimosis, petequias y sangra miento de mucosas orienta
complicacIones
a trastorno primario, y los sangrados profundos como la hemartrosis, sugiere
trastorno de hemostasia secundaria. Buscar signos de daño hepático crónico, he morrágicas.
aliento urémico, signos de autoinmunidad (lupus y enf reumática los mas .¡' Realizar los exámenes
importantes). Dentro de los exámenes iniciales están, para estudio de hemostasia iniciales de coagulación
primaria: Recuento de plaquetas y el frotis (esquistocitos, pseudotrombocitopenia para tener una
por acumulos de plaquetas po~ EDTA) y tiempo de sangría (que evalúa contacto aproximación diagnóstica.
de plaquetas con vasos sanguíneos), cada vez menos usado por variabilidad de la I
técnica y por lo tanto de los resultados; Estudio de hemostasia secundaria: tiempo
de protrombina que evalúa via extrínseca (F VII), Yvía común (F X, V, JI, trombina y 1
fibrinógeno), tiempo de trombina, que evaúa la producción de fibrinógeno y el 1.__ ._ ._ •_________ ..,. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1
tiempo de tromboplastina parcial activada, que evalúa la vía Intrrnseca (F VIII, IX,
XI YXII) Y la vía común. También se usa el estudio -de mezcla de plasma (plasma
con bajo factor más plasma normal) para diferenciar déficit de factores (TIPa o TP
543 I P á g ¡na
:;:::;·.~·~i:~:o~·,·,Mejor Salud para Ch\b
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se normaliza) o uso de inhibidores (TIPA o TP se mantiene alterado), y el nivel

fibrlnógeno.
TP prolongado, TTPa normal TP normal, TP y TTPa prolongados

-Uso de antJcoagulantes orales TTPa -CID
-Déficit de síntesis DHC prolongado -Déficit dé srntesis por DHC, severa
-Déficit de srntesls por deficit de -Déficit severo de srntesis por defidt
vitamina K -Uso de vitamina K
-CID heparina -Sangramiento masivo
-Disfibrinogenemia por OHC
-Uso de heparina (dosis elevadas)
Tratamiento: .
El tratamiento dependerá de la patología que causa el desorden de la hemostasia.
En falla hepática crónica, se trata la hemorragia con ligaduras, TI PS, terlipresina; y
transfusión de plasma fresco congelado cada 6-12 horas.
En el caso de CID, se trata la sepsis que puede estar asocia"da. la corrección de los
defectos está indicada en hemorragia activa o en procedimientos invasivos.
Seguimiento: Derivar a hematología para estudio de la patologra.
5441 p'ágina
··~>~.F.~~f···Mejor
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Salud para ChUe
•
SíNTESIS EN MEDICINA
TEMA: COAGULOPATIA CONGÉNITA SANGRANTE (CCS)
r-----------------------~

Cualquier tipo de sangrado en paciente con coagulopatla.
EtiologíaRepidemiología-fisiopatología: I
Su frecuencia es variable y dependerá de la frecuencia de las coagulopatias en la : Tratamiento: Inicial
población donde nos desempeñemos, asi como el control que lleven los pacientes de I
esta. !
Según el tipo de ce
es donde se presentaran los sangrados con mayor frecuencia. En la ~-----------------------
enfermedad de Von Willebrand (cualquiera de sus tipos) predominara el sangrado de
mucosas (gingivorragia, meno metrorragia, etc.).Mientras que en las hemofilias
predominaran los sangrados de tipo articular, desencadenados principalmente después Aspectos esenciales
de un traumatIsmo, por ejemplo. ./' Situación de urgencia.
./' Al momento de iniciar el
Diagnóstico: tratamiento la
La sospecha es clínica dado el antecedente y el sitio de sangrado (ya mencionado
anteriormente). esta bilizaci ón
El examen ffsico debe evaluar el estado hemodinámico, la presencia de petequias y I hemodinámica es lo
hematomas en cualquier localización cardinal
Los ~xámenes de laboratorio que presentan utilidad son recuento de plaquetas y
./' Una vez estabilizado se
pruebas de coagulación, principalmente para determinar el trastorno subyacente. Como ,
toda hemorragia aguda el Hto y la Hb, tienen una utilidad cHnica menor, frente al debe trasladar a un centro
examen físico.
t
3.
L ______________________ _
J
Tratamiento:
1. Manejo ABe habitual. .- -
I
-~. - - - - - - - - - - - - - ---- - --,
2. Hospitalizar y derivar.
3. Si no se conoce etiología de la coagulopatla lo mejor es evitar transfusiones, : Caso clínico tipo
recordar que en los pacientes con hemofilia mayor número de transfusiones implica Hombre de 25 años con
disminución de efectividad de estas a largo plazo. antecedentes de Hemofilia A.
Acude al SU por un cuadro de
Seguimiento:
"-". Derivación a nivel secundario. 1 dCa de evolución de aumento
de volumen rodilla asociado a
impotencia funcional, se
habrra desencadenado luego
de un traumatismo.
Al examen ñsico se encuentra
pálido con Fe de 120 Ipm,
destaca aumento de volumen :
I
de rodilla derecha asociado a I
I
rigidez articular. !
sL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ II
545 I P á g ¡na
.(:~.:~·~~~?,i,Mejor
...... ;-:- :
~
Salud
.
para ChUI
- - - - . , . - - - - -.....--!'-,- " . . , . - - - _.._ - - - , - - , - , - - .--.......,_.~-...-.._------"'!'""" --.--.--...---,----..---------

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~ ¿Cuál es la causa más :
frecuente de hiperca1cemia I
TEMA: Hipercalcemia en paciente hospitalizado?
Definición: a) Hiperparatiroidismo
Concentración sérlca de calcio superior a 10,5 mg/dl (VN: 8,5- 10,5 mg/dl). Se considera primario
leve si es < 12 mg/dl, moderada entre 12 y 14 mg/dl y severa> 14 mg/dl. Si se mide b) Tumora1
calcio iónico se considera hipercalcemia si > 1,32 mmol/L (VN: 1,16-1,32 mmoIfL). e) Por fármacos
Etiología-epidemiología-fisiopatología: d) Hlpertiroidismo
La hlpercalcemia por hiperparatiroidismo primario (HPP) tiende a ser moderada y a e) Hiperparatlroidismo
I
permanecer por tiempo prolongado. La hipercalcemla por cáncer tiene mayores tasas I secundario a IRC
I
de morbilidad y mortalidad. J
Las causas más comunes son el hiperparatiroidismo primario (causa más frecuente en I
RC:b
paciente ambulatorio) y las neoplasias malignas (causa más frecuente en paciente
hospitalizado). Ambas explican el 90% de los casos. Las cáusas se pueden clasificar
,
I
I
I
r - - - --- .-.~-- -----1:Jr--"----
flsiopatológlcamente en:
oDependientes de PTH (PTH aumentada):
: considera grave sobre 14
Hiperparatiroidlsmo primario (adenoma de paratiroides - t causa más frecuente). : mg/dl y/o con
Hiperparatiroidismo secundario a IRC. : alteraciones en el ECG.
I
Tratamiento con litio. 1 • La hipet:'calcemia por HPP
Hlpercalcemia hlpocalciúrica familiar. 1
es la primera causa en los
Independientes de PTH (PTH suprimida):
Tumoral: osteóllsls (carcinoma de mama y de pulmón, mieloma), para neoplásica por pacientes ambulatorios y
secreción de PTHrP (carcinoma de esófago y de riRón), paraneopláslca por secreción de presenta PTH elevada.
vitamina D (linfoma) • La hipercalcemia tumoral
Endocrinas: hipertiroidismo. es la primera causa en los
Fármacos: TIazidas, intoxicación por vitamina O y por aluminio.
pacientes hospitalizados y
Otras: inmovilización, deshidratación y nutrición parenteral total. Jo
• tiene PTH suprimida.
Diagnóstico: • Una de las plincipales
Se sospecha por la cUnlca y se confirma la determinación de la calcemia. consecuencias son la
Manifestaciones eI/nicas dependen del nivel de calcemia, acentuándose con valores> 14
poliUria acuosa y el I
mg/dl:
-Neurológlcas y psiquiátricas: compromiso de conciencia, insomnio, irritabilidad, acortamiento del QT en ~_.' :
depresión hipotonía, hiporreflexia. ECG. ~
I
-Gastrointestinales: Anorexia, nauseas, vómitos Constipación Pancreatitis aguda, úlcera • La principal medida II
péptica. .
terapéutica es la I
-Renales: poliuria acuosa, polidipsia, hipercalciuria, nefrocalcinosis, Insuficiencia renal.
-Cardiovasculares: arritmias, hipertensión arterial.
hidratación endovenosa
Ex6menes ayudan a confirmar el diagnóstico y determinar su gravedad: con solución fisiológica.
I
-Calcio total: en presencia de hipoalbuminemia se subvalora y por tanto en estos casos I I
se debe corregir por la albumina. (Calcio corregido= calcio total + 0,8 x [4.0 - albumina .- _o - - - -. - .~ - - - - - - - - - - - - - - __ 1
g/di]).
-Calcio iónico: es el 50% del calcio total, la acidosis lo aumenta y la alcalosis lo disminuye.
-Electrocardiograma: hay repolarización prolongada, acortamiento del QT,o bradicardia y
BAV.
-PTH sérlca: pedir ante toda hipercalcemia como aprox!mación inicial del estudio
etiológico.
-Fosfemia: si esta baja y la PTH está alta, orienta a hiperparatiroldismo primario.
Sinlc:>i!) de Conocimientos 2il !lleU!cilid ________________ _
--------------'¡Vlalllú:ll
............
Tratamiento:
La hidratación con solución fisiológica (200 a 250 ml/h) que tiene una acción rápida en
horas es la primera Irnea, sumado a esto se puede agregar furosemlda 20 a 40 mg IV para
aumentar la calcluria, en forma paralela se debe restringir la ¡ngesta de calcio y suspender
los fármacos que aumentan la calcemia. Otras medidas son la administración de
calcitonina, y de bifosfonatos (pamidronato en particular). En neoplasias hematológicas
(mieloma múltiple, linfomas) el uso de corticoides (dexametasona, hidrocortlsona) está
indicado.
Seguimiento:
Derivar.
. '-0"
."
547 I P á g ¡na
~~~;;~:~ff.~i.:Mejo r Salud para ChUI
"'--'. , ,'. .
TEMA: Síndrome de Lisis Tumoral Aguda r-----------------------~J

,,
I
Emergencia oncológica consecuencia de la liberación de contenido intracelular hacia el I

I
torrente sanguíneo producto de la lisis celular espontánea o como respuesta a la terapia Tratamiento: Inicial I
I
oncológica. Puede ser asintomática o cursar con insuficiencia renal aguda, arritmias,
convulsiones y muerte por falla multiorgánica. ~ Seguimiento: Derivar
_______________________ :t
Etiologia-epidemiología-fisiopatología:
la causa subyacente es la patología cancerosa. Las neoplasias más relacionadas a este Aspectos esenciales
srndrome son los Linfomas no Hodgkin y Leucemias Agudas. No obstante, tumores
-/ Emergencia oncológica
sólidos también pueden causarlo, dependiendo de su tamaño, caracterrsticas del
paciente y de la terapia. Datos sobre la frecuencia de esta complicación son escasos y común.
dependen del tipo de cáncer. -/ Generalmente en
Hiperuricemia: insuficiencia renal aguda por depósito de cristales. Leucemias Agudas y
Hiperkalemia: arritmias cardíacas.
Linfomas No Hodgkin.
- Hlperfosfemia: hipocalcemia secundaria con precipitación de cristales de fosfato de
calcio en distintos órganos (entre ellos el riñón). -/ Cursa con hiperuricemia,
- Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfemia. Causa tetania, arritmias cardiacas, hipercalcemia,
convulsiones. hiperfosfemia e
hipocalemia.
Diagnóstico:
Dos o más de las siguientes alteraciones de laboratorio en un perfodo que abarca 3 dras -/ El tratamiento es el de las
previos hasta 7 días posteriores al inicio de la terapia oncológica: hlperuricemla, alteraciones de laboratorio
hiperkalemia, hiperfosfemia, hipocalcemia. A esto se puede súmar signos y síntomas I y su clínica.
I
derivados de dichas alteraciones. IL ________ - _____________ _
Tratamiento:
Lo fundamental es la prevención mediante la correcta estratificación de riesgo de cada
paciente y monitorización intensa en aquellos con alto riesgo. Una vez establecido el
srndrome el tratamiento corresponderá al de cada alteración metabólica e
hidroelectrolftica y sus complicaciones.
la prevención se realiza mediante hiperhidratación endovenosa, administración de
halopurinol o agentes urolíticos, monitorización de electrolitos y cardfaca en intervalos
adecuados y adaptados a cada paciente.
Seguimiento:
Básicamente el seguimiento se basa en el tratamiento del cáncer subyacente,
estratificación del riesgo del paciente para desarrollar síndrome de lisis tumoral,
monitorización y controles ajustados a cada paciente.
S48IPá~~na
v,,;;:?"":'Mejor Salud para ChHe
________MaOUd I Si lIC~sis \le C()fto~"tliel\tos .,,1 Medj·:,n~ .... '______ '1'
SÍNTESIS EN MEDICINA Hitil ,,~ Construyendo Salud
, , .8 Escuela de MedlClnt; Desda 1833
TEMA: Neutropenia febril r-----------------------~

Definición:
Depende de dos factores: Fiebre: una sola> o =38,5°(, o dos mediciones de >ó= 38°C Diagnóstico: Especffico
separadas por 1 hora, V, RAN (recuento absoluto de neutrófilos) <500 neutrófilos/mm 3
(Neutropenia). Tratamiento: Inicial

La causa' de la Neutropenia suelen ser: Neoplasias hematológlcas, quimioterapia, ~-----------------------
anemia aplástlca, reacciones a drogas. Esto debido a su disminución de la inmunidad
tanto celular como humoral, el daño de barreras anatómicas, la desnutrición V la
Aspectos esenciales
Instrumentación excesiva.
Etiologías infecciosas: agentes más comunes son Gram+ (50%), provenientes ../ RAN<1000
principalmente de la flora endógena (modificada en el hospital). Los grupos patogénicos ../ Fiebre hace sospechar
principales son: cocos G+, bacilos G- (entero bacterias fermentadoras y no infección.
fermentadoras) y hongos (aspergíllus spp., candida spp., hongos mucora/es y ../ Infecciones principales por
emergentes como fusarium). Puertas de entrada más frecuentes: orofaringe, tracto flora endógena, cocos G+.
respiratorio, catéteres intravasculares, región perianal, tracto urinario, gastrointestinal,
../ Presentación clínica atrpica de
nariz y senos paranasales.
la infección (por neutropenla).
Estratificación de riesgo en paciente con neutropEmla febril: permite definir
probabilidades de sufrir una enfermedad bacteriana invasora ../ Aislamiento, antimicroblanos,
1. Alto riesgo: pacientes en tratamiento por leucemias V aquellos que han recibido trato de base, drenaje de
tratamiento de quimioterapia Intensiva con trasplante de stem-cell o alogénlco, coleccionesl etc.
neutropenla prolongada de 7 ó más dfas, neutropenia precoz (antes de que hayan
pasado 7 dras desde que recibió la quimioterapia), V, presencia de co-morbilidades V
síntomas. Estos pacientes son vulnerables no solo a infecciones bacterianas, sino I-----------------------~
I I
también a infecciones múltiples por hongos, virus V parásitos.
En niños se han definido como riesgo (por el pr!lgrama PINDA): PCR > a 90 mg/l, : Caso clínico tipo :
hipotensión arterial, leucemia en recarda, Plaquetas <50.0001 mm3, e intervalo entre el 1 Una mujer de 54 años que está :
término del último ciclo de quimioterapia y el inicio de la fiebre < 7 días 1 siendo
2. Bajo riesgo: duración estimada de la neutropenia menor a 7 días, tumores sólidos, I
sometida
I
a:
ausencia de co-morbilidades.
t quimioterapia por un:
~ carcinoma de mama acude al :
Diagnóstico: I hospital porque, en las últimas :
Hlstorl~ Clínica: tipo de tumor, drogas de quimioterapia V ciclos, estado previo del : 12 horas, ha tenido dos picos :
paciente. Indagar por episodios previos y presencia de catéteres. I I
, febriles de 38,5 oC. Presenta I
, I
3
Historia CUnica completa para evaluar posibles sitios de infección. Exámenes I, un RAN de 200/mm
I
1
complementarios: hemograma, pancultlvar: hemocultivos (2), cultivo de catéter, L
I _______________________ II
urocultlvo, exudado faríngeo. Imágenes según la clínica existente (Radiografia de tórax,

TAe de tórax, abdomen, pelvis y cerebro, según clrnlca).
Tratamiento:
Debido a la alta mortalidad que se asocia a la' infección en el paciente
inmunocomprometido, el tratamiento antibiótico debe ser precoz e iniciarse antes de
conocer la etiología, y abarcando tanto microorganismos Gram (+) y Gram (-). En
algunos casos de pacientes con bajo riesgo se podrán tratar en forma ambulatoria, pero L _______________________ II
la gran mayorfa se deben hospitalizar para su tratamiento adecuado.
549 I P á g ¡na
"~;,~Ei~~,~:,Mejor
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Salud
.
para (hU,
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I
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Cuidados generales: aislamiento, dieta cocida, enjuagues orales con colutorlo antiséptico.
Tratamiento antibiótico en pacientes sin foco: como norma se usará un beta-Iactámlco
con actividad frente a Pseudomona más un aminoglucósldo.
Pacientes con foco conocido: se usará el antibiótico de elección en cada caso por ejemplo
se aHadirá vancomlclna en caso de infección de catéter intravascular.
Factores estimulantes de colonias: ha demostrado disminuir la duración de la
neutropenia, aunque es controvertido que disminuya en forma significativa la
morbimortalldad.
Seguimiento:
Especialista.
" .......
550 l. P. á ~ ~ n a
~~~·~.;;~;";·Mejor S~lud para ChHe
TEMA: Síndrome de Compresión Medular ,-----------------------~
Código EUNACOM:
Definición: Diagnóstico: Inicial

Conjunto de signos y srntomas derivados de la compresión de la médula espinal,
generalmente extrrnseca, por un tumor primario o metástasis a distancia de I Tratamiento: Inicial
I
éste. Se presenta como dolor de espalda progresivo (localizado o de irradiación: Seguimiento: I
radicular) que antecede a la aparición de déficit neuroJógico el cual puede ser L. - - .. - - - - - _. - - .- - - - - - - - - - - _1

r-----------------------~
motor, sensitivo y/o autonómico y cuyas características depende del nivel de
compresión. Aspectos esenciales
./' El cuadro dependerá de la
Etiología-epidemiología-fisiopatología: localización anatómica de
la etiologra es la enfermedad tumoral (beniga o maligna) y metastásica (la más la compresión.
frecuente). la epidemiología depende del tipo de tumor, siendo los más ./' La columna torácica es la
comunes el cáncer de pulmón, cáncer de mama, mieloma múltiple, cáncer de más afectada.
próstata y IInfomas Hodgkin y no Hodgkin. La compresión mecánica genera un ./' Las metástasis de columna
edema vasogénico en la médula, lo que puede progresar a infarto. vertebral son las causas
más comunes.
La columna torácica es la más frecuentemente afectada, seguida de la v' La RMN de saco tecal es el
I
lumbosacra. Rara vez es manifestación inicial de la patología tumoral. 1 examen de elección.
I
: v' Tratamiento: corticoides,
Diagnóstico: I
I radioterapia, cirugía.
Una cuidadosa anamnesis, el antecedente de patología tumoral, un examen IL _______________________ ,
neurológico detallado y la realización de una RNM del saco tecal completo

- - - - - - .+ - •• - - - - - - - -- - - - - - - -.
permiten hacer el diagnóstico. En pacientes sin déficit neurológico, se puede I
hacer una primera aproximación con radiología ~imple o cintigrama óseo. Caso clínico tipo
Pacientes con contraindicaciones para RNM pueden optar por Mielografra y Paciente de 65 años, con
TAC. diagnóstico de cáncer
prostático en tratamiento
Tratamiento: actual. Refiere dolor lumbar
Dosis variables de corticoides (dexametasona) vía endovenosa y posteriormente localizado de dos meses de
vra oral. Radioterapia covencional o estereotáxica para detener la progresión evolución no asociado a
local de la patología tumoral y sus complicaciones. En casos más severos traumatismo. Hace dos
pueden ser necesarias la descompresión quirúrgica del saco tecal y la semanas se agrega debilidad
estabilización de la columna vertebral previo a iniciar· radioterapia. en ambas extremidades
inferiores de carácter
Seguimiento: progresivo asociado a leve
El seguimiento es básicamente de la patologra tumoral subyacente y de sus parestesia, lo cual lo invalida a
múltiples complicaciones. realizar sus actividades
normales.
I
L
I ______________________ _
5511 P á g ¡na
.:.;::!.r~·7~ri¡Mejor
.. - - . . ..
Salud ~
para (hUI
.__-I---I_I_____·..;..: -.:.i_,_ _ _;!..._._ _....-;.-.......
.---------------------~------~
TEMA: Síndrome de Vena Cava Superior ~-----------------------~

Conjunto de srntomas producidos como consecuencia de la obstrucción parcial a
completa del flujo sangufneo a través de la vena cava superior hacia la aurícula derecha.
Etiologíawepidemiologfa-fisiopatología:
Este sfndrome se produce en 8Q..95% de los casos a consecuencia de neoplasias, siendo
las más frecuentes: cáncer pulmonar 80% (2/3 de los casos debido a tumores de células
pequefias), Linfoma no Hodgkin y enfermedad de Hodgkin 15%. las causas no L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
tumorales suponen el 5% de los casos y son debidas a trombosis, flbrosls, etc. I ------------------------,
I
I
I
, Aspectos esenciales . I
Diagnóstico: .1
Radiografra de tórax: ensanchamiento del mediastino superior (60%), derrame pleural

o/ Es una complicación sub-
(25%), masa hillar (16%). aguda que raramente
rAe de tórax con contraste .. constituye una urgencia
Estudio angiográflco de la vena cava superior, en especial cuando se decide instalar
vital, salvo que se
prótesis vascular.
Broncoscopra, medlastinoscopra. acompañe de un colapso
Biopsia. circulatorio y signos
neurológrcos de
Tratamiento: hipertensión intracraneana.
Generalmente se espera a tener el diagnóstico histológico antes de instaurar el
tratamiento específico.
Tratamiento de soporte, oxigenoterapfa, cortlcoides endovenosos.
Tratamiento específico del tumor con quimioterapia, o radioterapia en tumores
radlosenslbles.
En algunos casos Instalación de endoprótesis vasculares, en casos de emergencia.
Anticoagulación si es debida a trombosis.
Caso clínico tipo
Seguimiento: Paciente de 65 años que cursa
Derivar. con cefalea, edema facial, en
el cuello ven las extremidades .~~ ...¡
superiores, disnea. Al examen

físico se constata circulación
colateral torácica superficial,
aumento de la presión venosa
yugular. Presenta además
convulsiones, síncope y
: papiledema.
I
~-----------------------
SS~.I..P ~ g i n ~
t;~:n:~~:{1··MeJor Salud para Ch\le
TEMA: Trombopenia Severa r-----------------------~

Definición:
3
Descenso del número de plaquetas a niveles menores de 20.000/mm Diagnóstico: Sospecha
Etiología-epidemiología..fisiopatología: Tratamiento: Inicial

las causas de trombopenia se pueden dividir en:
-Disminución de la producción de plaquetas. dentro de las cuales están: anemia Seguimiento: Derivar
aplástica, leucemia, etc. ~----------------- ____ - _ I
-Destrucción o consumo de plaquetas: púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) (causa I-----------------------~

I I
auto-inmune y afectación de producción), VIH, coagulación intravascular diseminada
: Aspectos esenciales I
(CID), púrpura trombocitopénica trombótlca (PTT) y srndrome hemolrtlco urémico
(SHU). ./ Se habla de grave cuando
hay un recuento bajo
Diagnóstico: 20.000 plaquetas /mm 3
Se presenta con sangrado cutáneo en forma de equimosis y petequias espontáneas.
./' Se presenta con equimosis,
Hemorragias nasal, glngival, menorragia e inclusive sangrado urinario o gastrointestinal.
PTI se presenta con síndromes purpúricos o una trombocltopenia aislada en los petequias y hemorragias.
exámenes de sangre. El SHU V la PlT presentan: anemia·hemolítica microangiopática, ./ Los mecanismos son por
trombocitopenia, fiebre, compromiso renal y compromiso neurol6gico. déficit de producción o
Se debe buscar infecciones por virus o evaluar el consumo de heparina. Si hay sepsis
aumento de la destrucción.
asociado, pensar en CID. Es útil en caso de duda realizar pruebas de coagulación.
Recuento sangurneo en los casos de sospecha de leucemia. ./' El tratamiento dependerá
de la alteración basal.
Tratamiento: L _______________________ I ,
Dependerá del trastorno basal que causa la trombocitopenia. la terapia del.eI!. se inicia
con prednisona lmg/Kg o metilprednisolona según gravedad de Trombopenla. Si ------------------------
I
fracasa se puede utilizar Ig-ev o esplenectomfa. El SHU requiere plasmaféresls, infusión Caso clínico tipo
PFC y soporte renal. El tratamiento del PlT es plasmaféresis, PFC y uso de esteroides.
Paciente que consulta por
En caso de trombopenia causado por heparina. la suspensión de esta es crrtica. En 105
casos de gQ, el tratamiento inicial es tratar la patología de base. hematuria y hematomas en su
·Transfuslón de Plaquetas: Indicada en forma cuerpo sin relación con
- Terapéutica: hemorragia activa atribuible a trombocitopenia. traumatismos. El recuento de
3
-Profiláctica (sin hemorragia activa): en patología médica con recuento <10.000/mm ¡ y 3
en pacientes quirúrgicos y obstétricos con recuento <SO.OOO/mm .
3 plaquetas es de 30.000/mm
-Contraindicado en PTI (a menos que tenga riesgo vital), PTI, PT Postransfusional
Seguimiento:
Derivar a especialista para estudio etiológico.
553 I P á g in a
{;,:t;~r"'~:Mejor
~. t· ... " . :
Salud para ChUI
-----:-r-----'·---,---1--1..----~-~-----·_-----·------ . .·
___
, ',.....h.......~...__ .,w,..J.....-....~, _ _ _ _ ~~~JI--1---.,....J..-,......·_ _.~,.... iJ ..
Número 1 La caracterfstica de laboratorio distintiva de la anemia de enfermedades crónicas

Código 1.8.1.1 es:
~""'\ ~._~ ..
Ámbito Diagnóstico a) Ser macrodtica, hipocrómica yarregenerativa "r
b) Presentar valores de hemoglobina inferiores a 7.0 grs/dl r \(~O(;'9~h ~ ~e""""~~
"
e) AcompaHarse de leucocitosis 1 \ L-l 0v'
d) AcompaHarse de trombopenia _1' "J \ t"'?\"" .
~ Presentar hiposideremia con f~rrltina sérica alta ~ \ ~
Número
Código
2
1.8.1.1 a) Ferropénica
- - - . c;;:r;~ E9 \1~ ~
¿Cuál es el tipo de anemia más fre~uente en e an ian ?
\
~
~~J
~
.
Ámbito Diagnóstico b) Megaloblástica ((. "'" ~

@Secundaria a enfermedades crónicas ,.
d) Autoinmune
e) Slderoblástica
Número 3 La causa más frecuente de anemia normocítica es:

Código 1.8.1.1 a) Aplasia ----_.....
Ámbito Diagnóstico b) Mieloptisis
~Anemia de enfermedad cró~ica
d) Hemólisis congénita
e) Hemólisis adquirida
Número 4 El hemograma de un paciente presenta los siguientes pa~: hemoglobina 8

Código 1.8.1.1 g/di, leucocitos 5.500/mm3, plaquetas 200.000/mm VCM 68 fl, VHS 70
Ámbito Diagnóstico mm/hora. El valor de la slderemia es d~iCrogramo~/dL . concentraCión de
4. transferrina 120 microgramos/dl, con unisá'turac1ón d~) y la f!rritina séricai
400 ng/ml. El diagnóstico más probable es:
a) Talase~ia beta
b) Ferropenla
c) Anemia slderoblástica
lID Anemia de enfermedad cró~ica
e} Microesferocitosis hereditaria
'_."
Número S Una mujer de 42 años, diagnosticada de lupus eritematoso sistémico y con
Código 1.8.1.1 antecedente de artritis, fotosensibilidad y p'ieurltis, se realiza un control de
Ámbito Diagnóstico laboratorio con el slguief;lte resultado: 3.360.000 hematres, H,.b..U mg/dl, hi~ro
{.sérico 32 g/dl;ferritina 240' g/di, saturación de transferrina 30%, CHCM~Jp,'~~M
80 fI, HCM 30 pg, con test de Coombs directo negativo. El diagnó\t"k:o más
probable será: ....... -..._._.~---------_..... "
a) Anemia microangiopática
b) Anemia hemolítica
(@)Anemia de enfermedades crónicas
d) Anemia ferropénica
e) Anemia sideroblástica
554 I P á g ¡na .
··~;~"{g·~~;,Mejo r S~lud para Chite
----- ."'- --------.... ----------_
¡\/ííl(:lkll Sirr::,~51':i de: ~1),·i(.l';¡ill:(.'.:¡jV.-; \.:'1
... ~._---_._----~-----_
Vit~di~~al¿
...-.- ......... _.. ..
' -- ... _.. - ------
Número 6 En una anemia por deficiencia de hierro, el tratamiento sustitutivo oral debe
Código 1.8.1.2 suspenderse cuando se ha normalizado:
Ámbito Tratamiento a) la hemoglobinemia
b) la ferremia
e) El hematocrito
d) La saturación de la transferrina
@La ferrltlna plasmática
NLimero 7 El primer parámetro de laboratorio que se altera en la anemia ferropénica es:
Código 1.8.1.2 a) Saturación de transferrina --------
Ámbito Diagnóstico ~) Ferrftina sérica
e) Concentración de transferrina
d) Sideremia
e) VCM eritrocitario
Número 8 El tratamiento con hierro en la anemia ferropénica deb~ mantenerse hasta la

Código 1.8.1.2 normalización de:
Ámbito Seguimiento a) Número de hematres
b) Valor de hemoglobina
e) Sideremia
d) Transferrina sérica
~Ferritina sérica
le,.... ~ bt\~S~.
o\,~ Q- ~otJ\".
Número 9 El parámetro de laboratorio que mejor diferencia la anemia ferropénica de la
Código 1.8.1.2 anemia por 4i,nfermedad crónica es: -------
Ámbito Diagnóstico a) Sideremia
b) Saturación de transferrina
®concentración de transferrina
d} VCM disminuido
e) HCM
Número 10 En el hemograma de un paciente se objetiva: 3.500.000/ml hematíes, V~8 .J,

Código 1.8.1.2 micras cúbicas, 5.500/mlleucocitos con fórmula normal y 450.000 plaq~etas por
Ambito Diagnóstico microlitro. El diagnóstico mas probable es: •
@Anemlaferropénica
..... - ...
b) Anemia de enfermedad crónica
e) Talasemla beta
d) Talasemla alfa
el Anemia sideroblástica
Número 11 los parámetros hematológicos de un paciente son los s{guien~: leucocitos

Código 1.8.1.3 @S.500/mm3 con fórmula. normal, hemoglobina ~dl, ~?~~" plaquetas
Ámbito Diagnóstico .e 180.000/mm3, retlculocitos 35.000/ mm3. La haptoglobina s-érltá se encuentra
disminuida y la lJ?H incrementada. El diagnósticomás probable es:
a Eritroblastopenla
b Hemólisis y deficiencia de folato
e) Crisis hemolítica intravascular
d) Crisis hemolrtica extravascular
e) Mielodisplasia
1~ . ---¡--1---¡-------·---·-----'-!--------
I~~.~ ?-gf;~
Número
.¡\M~ ~-15n~~ ____ .... ~.-.-_..~-...n.~ ~ ~-.-
12
••• ••• .... m.-......._ i ;~~¡I
La prueba más sensible y especffica para el diagnóstico de hemoglobinuria
Código L8.1.3 paroxística nocturna es: -.--.--.._-----.- - .J'~~'.
Ámbito Diagnóstico al Prueba de Ham •......--•... -_. CQ '5"~';'¡ \.. '~.
b} Prueba de lisis con sacarosá l'"eo S S 1 c..~i[
@Cltometría de flujo sanguínea ~\ . ,_ ,~
d) estudio de médula ósea -'-.... , - -' -' n \. ...., l) \ ~. -- \\< v}'''i
\~t
e) Carlotlpo de precursores hemopoyéticos o :.1 _
, :1
....
O
(_,,,.1>,/"
,. i
Número 13 Paciente de sexo femenino, 35 anos. Consulta por fatigabilidad.y disminución de
Código 1.8.1.3 capacidad funcional, Al examen frslco, destaca ,ealldez de piel y mucosas y
Ámbito DIagnóstico discreta ~.aa. Usted solicita hemograma, que muestra Hto~, Hb 8 gr/dL,
VCM 10.Q., ~ reticulocitos, GB y plaquetas normales. Al frotis se-1mserva
'policromasia V~s. ¿cuáles la causa más probable de su 'anemia?
a) Anemia ferropriva
b) Hemoglobinuria parox(stica" nocturna
~nemia hemolrtica
d) Anemia por déficit de vitamina 812
e) Mieloptisis
Número 14 Paciente de 75 años, que presenta desde hace tres meses compromiso del estado
Código 1.8.1.4 general, disnea de esfuerzos progresiva, actualmente de pequeños esfuerzos.
Ámbito Diagnóstico Examen trsico: intensa pal~z cetrina de piel y mucosas, con tinte subictérico de
las escleras. FC 110/min, discreto ede~p~~tibial, sin otros hallazgos.
Hemograma: GR 1.200.000 x J.LI; hem~t:l!c 7 ; @ g/di; leucocitos 7¿Qp xci
,.tI; plaqueta~.ooo x JlI; retlculoclto~~o/y F rmula leucocitari rm~_~.
caracteres~ológiCOS:~~ '-::++, ~ ++, RO' • cito~.
..,. Ferreml~:~?_O Ilgldl Capacidad total de fijación ~ ~g/dl DH 6~º. lit.
El diagnósti'co?iflás probable es una anemia: 1""11) c~, . :,....-'
a) Ferropriv?por sangra miento digestivo crónico -
b) Por síndrome mielodisplásico ;
e) Por enfermedad inflamatoria erópica
~d) Megaloblástlca 1.
e) HemoJftica autoi,rimune
Número 15 Paciente de 44 años que presenta histá(;a--de-'f~norexia, baja de peso en el

Código 1.8.1.4 último año, asociado a hepatomegalla V ~~s_Y.ascular'$, Frecuentes infecciones
Ámbito Diagnóstico Intercurrentes. Los fo"rtmetros hematológicos son: leucocitos 6.500/mm/~
hemoglobina 14 g/dl~~M~, plaq~~!!~Q9J!!1m. La causa más probable
de la anemia es: "'"'---/
@rAlcoholismo
b} Déficit precoz de vitamina 812
e) Hipotiroidismo subclfnico
d) Mielodlsplasla
e) Púrpura trombopénica idiopática
Número 16 Un paciente de 30 años presenta púrpura petequial V equimótlco asociado a

Código 1.8.1.5 &!.ngivorragia y e.gi$t~. El eXí:lmen que debe realizarse en primer lugar es:
Ámbito Diagnóstico a) Factor van Willebrand - - - - - - - -.- ' __.
b} Tiempo de sangría
@ Recuento de plaquetas
d) Tiempo de protrombina
e) TIempo parcial de tromboplastina activada (TPTA)
5561 P á g ¡na
~~·;-~;~?~~-·Mejor Salud para ChHe
Número' 17 La causa más frecuente de una alteración adquirida de la hemostasla en mujeres
Código 1.8.1.5 es:
Ámbito Seguimiento a) Insuficiencia renal crónica
b) Insuficiencia hepática
el Uso de antibióticos
<fj} Uso de antiinflamatorios
e) Uso de anticonceptivos orales
Número 18 La causa más frecuente de una alteración adguirlda de la hemostasla primaria es:
Código 1.8.1.5 a) Insuficiencia renal crónica
Ámbito Diagnóstico b) Insuficiencia hepática
e) Uso de antibióticos
g»Uso de aspirina o antiinflamatorios
e) Coagulación intravascular diseminada
Número 19 ¿Qué manifestación clínica caracterrstica permite hacer el diagnóstico diferencial

Código, 1.8.1.5 entre un trastorno primario V uno secundario de la hemostasia?
Ámbito Diagnóstico a) Metrorragia
@})Hemartrosis "l..~ .
e) Sangramlento post extracción dentaria
d) Epistaxis
e) Hematuria
Número 20 Hombre de 22 años con antecedentes de equimosis secundarias a traumatismos

Código 1.8.1.6 leves, alveolorragias por extracciones dentarias V epistaxis. Existen antecedentes
Ámbito Diagnóstico familiares de cuadros similares.
, ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Hemofilia A
b) Hemofilia B
~)'Trombastenia de Glanzmann
'd) Déficit congénito de fa'ctor XII
@Enfermedad de van Willebrand
Número 21 El signo o síntoma que se presenta con mayor frecuencia en un paciente con
Código 1.8.1.7 mieloma es:
Ámbito Diagnóstico a) Esplenomegalia
<a1) Dolores óseos
e) Disnea
d) Epistaxis
e) Srndrome febril
, .
Número 22 En un paciente con dolqr óseo, anemia y falla renal debe plantearse el diagnóstico
Código 1.8.1.7 de:
Ámbito Diagnóstico a) Anemia megaloblásti,ca
b) Enfermedad de Hodgkin
e) Leucemi?llinfática crÓnica
d) Leucemia mieloide aguda
@j Mieloma múltiple :
557 I P á g ¡na
·~tr~H:~·~'~Mejo r S~lud para ChUI
"
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!r-.-..
Número 23 ¿Cuál es el examen de elección para iniciar el estudio del compromiso esquelético
Código 1.8.1.7 Ae un paciente en guien se sospecha un mieloma múltiple?
Ámbito Diagnóstico \g) Estudio óseo radiológico
b) Cintigrama óseo .
e) Tomograffa axial computada
d) Tomograffa por emisión de positrones-glucosa
e) Resonancia nuclear magnética
Número 24 Una paciente de ~ños es atendida en Urgencias por dolor e impotencia

Código 1.8.1.7 funcional en miembro inferior izquierdo y diagnosticada de fractura patológica de
Ámbito Diagnóstico fémur. Cuál es la lesión que debe sospecharse en primer lugar:
a) Condrosarcoma .
b) Osteosarcoma
C9 Mieloma
d) ·Reticuloosarcoma
e) Adamantinoma
Número 25 La manifestación clfnica más frecuente de los pacientes con mieloma múltiple!. es:
Código 1.8.1.7 a) Citopenias sangurneas \l
Ámbito Diagnóstico (§) Dolores óseos '
e) Hipercalcemia
d) Insuficiencia renal
e) Neumonfa neumocócica
Número 26 Un paciente consulta por dol~r costal desde hace 2 meses, obJetlvándose una
Código 1.8.1.7 lesión radiológica en Sí! costilla derecha, con masa de partes blandas. la biopsia
Ámbito Tratamiento de dicha masa objetiva células plasmáticas. Un estudio óseo radiológico más
extenso no demuestra alteraciones afiadidas, y el aspirado de cresta iliaca es
normal. La conducta a seguir es:
a) Resección
',1;» quirúrgica
Vigilar evolución
e) Tratar con melfalán y prednisona
d) Tratamiento con clorambucil
~~LJ-O." r-. -. ._'~"-.
l ~ ',_tQ~ _~'
ti... ....
'... • J
(j) Radioterapia ..
Número 27 Las causas más frecuentes de il1suficiencia renal en el mleloma son:

Código 1.8.1.7 a) latrogénica y tumoral
Ámbito Seguimiento b) Hiperuricemia e hipermagnesemia
e) Amiloidosis e isquémica-trombótica
@J Hipercalcemia y toxicidad por cadenas ligeras
e) Pielonefritis a repetición y síndrome de hiperviscosidad
Número 28 En un paciente con fracturas vertebrales múltiples, hipercalcemia, VHS elevada e

Código 1.8.1.7 insuficiencia renal, el diagnóstico más probable es:
Ámbito Diagnóstico a) lintoma
b) leucemia
~Mleloma
'tñ Hlperparatiroidismo
e) Osteomalacia
5581 P á g ¡na
-;,:. ?t'i:;"Mejor Salud para Chtte
Número 29 Paciente de 69 años, DM2 de larga data, con mal control metabólico, HbAlc 9,3
Código 1.8.1.7 en último control. Acude a SU por cuadro de 2 semanas de evolución de CEG
Ámbito Diagnóstico progresivo, asociado a náuseas, anorexia no selectiva, disminución de capacidad
funcional Y~'mitos postprandiales frecuentes. En exámenes de SU destaca
creatlnina d 10 mg/dL,' BUN de 120 mg/dL, anemia normocítica con Hb 9 gr/dL,
..!-oUlea~nte , VH~ mm/h, K 6mEq/L, colesterol 225 rngJdL, albúmina 2,1
. gr/dL, ca CIO 10,3 mgJdL, orina completa con protelnuria ++ y en ecografra
abdominal, rifiorres de tamaño conservado. ¿Cuál es la taUsamás'probable de la
falla renal de este paciente?
a) Nefropatfa diabética
. @Mieloma múltiple
e) Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I
d) Amiloidosis renal
e) Nefropatía membranosa paraneoplásica
Número 30 Recibe en su consulta a u~ por presentar un hemograma patológico

Código 1.8.1.9 consistente en anemia y linfocitosls de 40.000 Iinfocitos/microL El diagnóstico
Ámbito Diagnóstico más probable es: ~
@leucemia linfoblástica
b) Leucemia linfática crónica
c) Linfoma de Burkitt
d) Enfermedad de Hodgkin
e) L1nforna folicular
Número 31 Un paciente que consulta por cansancio presenta un hem ama con una cifra de
Código 1.8.1.9 leucocitos de 4.800/microL y un porcentaje de blastos de 75° . Su diagnóstico es:
Ámbito Diagnóstico a) Leucemia mTeloid~ronica en fase crónica
~ Leucemia linf~t.ica crónica
~Leucemla mlelolde aguda
d) Anemlá·¡:efr~·ct~·r¡aCoñexceso de blastos
e) leucemia mielomonocítica crónica
Número 32 El factor pronóstico más importante, respecto al aumento de supervivencia en

Código 1.8.1.9 I ucemia a u mieloi e es:
Ámbito Seguimiento a btención de remisión completa de forma rápida
b) Edad superior a 60 años'
el Grado de leucocitosis sangurnea
d) Subtipo de la FAB .
e) Alteraciones citogenéticas
Número 33 El principal factor pronóstico adverso en leucemias agudas IInfoblástlcas es:

Código 1.8.1.9 @Exlstencladecromosomaphiladelphia ~...._ - - - -
Ámbito Seguimiento b) Hiperdiploid{a
e) Inmunofenotipo con marcador COlO.
d) Leucopenia
e) Ausencia de alteración citogenética t(4,11)
559 I P á g í na
..:i.~:.nIr·~IMejor S~lud para Chtb
¡
• I :\ !, •
Número 34 El ácido todo-transrretinoico (ATRA) se ha usado como inductor de remisión

Código 1.8.1.9 leucémica asociado a quimioterapia en:
Ámbito Tratamiento a) Leucemia mieloide crónica
b) leucemia linfoblástica T
c) Tricoleucosls . .
(d) Leucemia aguda mieloide M3
e) Leucemia megacarioblástica
Número 35 El principal factor pronóstico respecto al aumento de supervivencia en pacientes

Código 1.8.1.9 con leucemia aguda mieloblástlca es:
Ámbito Seguimiento @06tención de remisión coriijj1eta
b) Estado de rendimiento del paciente
c) Subtipo de la clasificación FAB
d) Existencia de marcador C034
e) Porcentaje de blastos en médula ósea
Número 36 Un paciente adulto presenta esplenomegalia de 12 cm bajo el reborde costal,

Código 1.8.1.10 baja ~e peso, leucocitos Qe 100.000 mm3 J no presenta anemia ni trombopenla.
Ámbito Diagnóstico El diagn6stico más probable es: ______ .
a) Leucemia mieloide crónica
b) Leucemia aguda linfoblástica
e) Leucemia aguda mieloblástica
d) Mieloma múltiple
e) Mielodisplasla
Número 37 { Hombre de 30 años, consulta por chequeo de salud anual. No refiere sfntomas. Al
Código 1.8.1.10 examen ffsico destaca bazo p'a( able cm bajo el reborde costal izquierdo. En
Ámbito Diagnóstico hemograma solicitado, destaca Hb 15, GB ~O.OOO con 10 .~5%
eosinófilos, S~ mielocitos, ~ bas6fl os, 2% blastos, 550.000 p~~ El
diagnóstico mas probable es:
~ f::'S l--.._~
a) Leucemia Mieloide Aguda (
b) Leucemia Linfática Crónica
e) Linfoma de Hodgkin
r t1. . -
e,.zt.vt.Pc......"-
f)II
e1l11.. \1.
d) Metaplasla MieloideAgnogénica ~"> e~ .-..4Lw.._
e) leucemia Mieloide Crónica ~4\t.. ~lO~,:. ...
Número 38 En un paciente asintomático .y c 0 : 8 n ffslco normal se objetiva una
Código 1.8.1.10 Iinfocltosis sangufnea monoclonal d 50. 00 mm3 y de morfolQgra madi Ira. Se
Ámbito Seguimiento ;;;pecfia leucemia linfátiCa crónica ecide seguimieñto del paciente sin
tratamiento. Seis meses después se aprecian adenopatras axilares derechas, de
crecimiento rápido, y fiebre elevada. La conducta a seguir es:
a) Tratamiento con clorambucil
b) Tratamiento con CHOP
e) Tratamiento con arabinósido de citosina y daunorrubidna
d) Tratamiento con vlncristina y prednisona
e) Biopsia ganglionar
Número 39 En el estudio de un paciente co" adenopatías y esplenomegalia se objetiva en el

Código L8.1.10 hemograma una cifra de linfocitos. de 65.000/ mm3,
.- de morfologra madura y con
560 I P. á ~ ~ n a
<:::~1~·;~··Mejor S~LUd para ChHe
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Ámbito Diagnóstico presencia de marcador C05. El diagnóstico es:
(a\ Leucemia linfática crónica
b) Leucemia linfática aguda
c) Reacción leucemoide
d) Fase leucémica de linfoma no hodgkiniano
e) Sfndrome de Sézary
Número 40 En u o con le~~ºJ:ftos- 80.000 mm3 se objetiva en la fórmula u~

Código 1.8.Ll0 de blasto on un 8§..de....n!utrófilo y otras formas inmaduras. El diagnóstico
Ámbito Diagnóstico má able e s : ' / _ _
a) Anemia refractaria con exceso de blastos "\--- ~ ~f)--'
b Mieloptisis con reacción leucemoide l ') l ~O ,9 D. ,
Oleucemia mieloide crónica Oc ~ l
d) leucemia mieloide aguda c.V-. ,. ~ ~ ~.
e) Trlcoleucemla _ C-d-- c. W-.,· Q. l,..;t:
_ ~c.;a.l~~~ "'0 - '2.0,... 'J So
Número 41 n paciente refleja ~g~,nnltes
datos: hemoglobina ~dl,
Código 1.8.1.10 ..il~~~~tvM,,~.leucocitos ~lmicrol, con la siguiente fórmula:
Ámbito Diagnóstico 60% neutrófilos, o asto I diagnóstico es:
~
Leucemia mieloide crónica, en fase crónica
b eucemia mieloide crónica, en fase blástlca
c Leucemia mieloide aguda - -
d) Mieloptisis, con reacción leucoeritroblástica
e) Leucemia mielolde crónica, en fase acelerada
Número 42 Mujer de 30 años, asintomática, se detecta hace una seman~ulo en el

Código 1.8.1.11 cuello. Al examen físico se confirma nódulo cervical bajo d~m al lado
Ámbito Diagnóstico derecho, firm~ y no doloroso. El resto del examen físico es normal. Tiene
hemograma, perfil hepático y lactato deshidrogenasa normales. La radiografía de
tórax muestra ensanchamienta_.deL.m.edim.inQ_sJJP.edor concordante con
adenopatlas.
a) Mononucleosls infecciosa
b) Enfermedad por arañazo de gato
@.unfoma
!t) Metástasis de carcinoma digestivo
e) Tuberculosis
Número 43 El tipo histológico más frecuente de Iinfoma no hodgkin es:

Código 1.8.1.11 a) linfoma del manto
Ámbito Diagnóstico b) lintoma folicular
ca Linforna difuso de célula Bgrande
d) linfoma T periférico
e) Linfoma IInfodtlco de célula pequeña
Número 44 La localización más frecuente de los linfomas extraganglionares primarios es:

Código 1.8.1.11 a) Timo
Ámbito Diagnóstico b) Glándulas salivales
e) Anillo de Waldeyer
d) Piel
e) Gastrointestinal
561 I P á g ¡na
'i;.~?{nT~"Mejor S~lud para (hitl
'---·....------·---,----pt----~l ... ~~···--'I- t~-~~~- .. .............. ~·...----~-~~...........~..--'".----_.

_ _ _ _••, _......._.---:... ____ ._._ _ _ _ ~._~_. __ ~.l. ....._I.._•.....J....____..............i.I-_ , ....i.. __._--~-,
Número 4S En el estudio de extensión de un paciente diagnosticado de enfermedad de

Código 1.8.1.11 Hodgkln se objetivan adenopatías cervicales y axilares bilaterales, masa
Ámbito Diagnóstico mediastínlca de 15 cm de diámetro y esplenomegalia. Su estadio clínico,
considerando que tiene sudoración nocturna intensa} es:
a) IIBS
b) IIIBS
c) lilAS
d) IIAS
e) IVBS
Número 46 ~ localización inicial ganglionar más frecuente en ellinfoma de Hodgkin es:

Código 1.8.1.11 Cervical
Ámbito Diagnóstico lb)' Medlastfnica
e) Axilar
.. ,..........
d) Paraaórtica
e) Mesentérica
Número 47 Un paciente de 40 aftos consulta por debilidad intensa de aparición reciente y

Código 1.8.1.11 molestias torácicas. En la radiograffa de tórax se aprecia una m~ediastfnica y
Ámbito Diagnóstico su hemogra~s el siguiente: leucocitos 6.500fmm3 con fórmula normal,
hemoglobina %, plaquetas 180.000/mm3 y ausencia de reticulocltos. El
diagnóstico más probable es: - - - _____
10 a) Enfermedad de Hodgkin
b) Linfoma linfoblástico T
e) Mieloptisis por carcinoma pulmonar
d) Hem6lisis paraneoplásica .
(JTimoma
Número 48 Un paciente ingresa para estudio de adenopatías generalizadas desde hace dos
Código 1.8.1.11 meses, y presenta en la inmunoelectroforesls sérica una para proteína. El
Ámbito Diagnóstico diagnóstico más probable es:
~nfermedad de Hodgkin
infoma linfoplasmocitoide
c Mieloma múltiple
d) leucemia linfática crónica B
e) leucemia linfática crónica T
Número 49 El tratamiento inicial de elección del púrpura trombocitopénico inmunológico

Código 1.8.1.12 primario en el adulto es:
Ámbito Tratamiento a) Inmunosupresores
b) Esplenectomía
~Corticoldes
Interfer6 n
e) Inmunoglobulina
Número SO Mujer de 24 años cursando embarazo de 23 + 2 semanas, dentro de Ifmites

Código 1.8.1.12 normales. Hace 48 horas nota aparición de petequias en piel y mucosas, asociado
5.62 I Pá g i n ~
:t~\u~~~·MeJor S~Lud para ChUe
¡vldllual Sínt<:!si!d,J.~J~.9.L!.9.f!!1Jí(;~IlÚ)~
c;jl i\.1t~di¡;ill.a_~ ______ ._. ______ .
Ámbito-----Di~gn6stico a in orragla al cepillarse los dientes. Se sollcitp~nes que muestran Hb
3 GB 7000 sin formas inmaduras y plaquetas dI!.,!O.OOVCuál es el diagnóstico
más. Probable? ~---
a) Púrpura trombocitopénko trombótico
b) Srndrome hemolftico urémico
~leucemia aguda .
~rombocltopenia del embarazo
e);Púrpura trombocltopénico autoinmune SV IJ - P1~.
Número 51 El tratamiento de elección del púrpura trombopénico trombótico es:
Código 1.8.1.12 a) Esplenectomía -
Ámbito Tratamiento b) Esteroides
~ Inmunosupresores
, \g) Plasmaféresis con recambio plasmático
e) Antiagregantes plaquetarios
Número 52 Una mujer de 35 a~os diágnosticada de púrpura trombocitopénlca idiopática y sin

,'-'"
Código 1.8.1.12 tratamiento consulta por ginglvorragia. A la exploración se objetivan petequias
Ámbito Tratamiento distales en piernas y la cifra de plaquetas es de 10.000/microL. El tratamiento es:
a) Transfusión de plaquetas .. '
b) Transfusión de plaquetas y esteroides
A GammagiobuJina intravenosa
19 Esteroides
e) Transfusión de plaquetas y gammaglobulina
Número 53 Un paciente dlagn~sticado de púrpura trombocitopénica idiopática acude a

Código 1.8.1.12 urgencias por presentar una hematemesis moderada autolimitada. Se encuentra
Ámbito Tratamiento estable hemodlnámicanÍente y su cifra de plaquetas es de 5.000/mm3. El
a) Esteroides y gammaglobulina intravenosa
(j) Esteroides
c) Esplenectomía
d) Transfusión de plaquetas
e) Inmunosupresores y plasmaféresis
Número 54 En el frotis sanguíneq..sie...u.Q..J ntermo con anemia y trombocitopenla se aprecian

Código 1.8.1.15 reeíúfaseñTágrima ,,' blasto células blancas inmaduras. El diagnóstico más
-==- ---,
Án,bito Diagnóstico probable es: ~.~o..-!) v-
ilAnemia ferropénlca ~
@lMieloptisls
c}Timoma
d) linfo'ma de Hodking
e) Lintoma no Hodking
Número SS Un enfermo consulta por astenia y pérdida de peso. En la exploración se aprecia

Código 1.8.1.15 una aden9pat(a dura supraclavicular izquierda. Aporta un hemograma con 8 g%
563 I Pá g ¡na
,:,t::h~t~~'f.,~:,~Mejor
. '4.~4
Salud
•
para ChUI
___ .~...-.-..............-........--. ___i-------_. . . . . __--__ .w.I~-l-"""'¡"_-
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·l~·~-~~g~,~-i\~-fi~!r~·~-~ ....~.._......"~.........~..~.~_..~~...~.~~. i
Ámbito Diagnóstico'
~\;
H~g,..
de hemoglobina y VCM normal, 80.000 plaquetas por microlitro, y 25.000
leucocitos con la siguiente fórmula: 7s%ñeutrófllos, 5% baciliformes, ocasionales
mlelocitos y metamielocitos, 15% linfocitos maduros y 5% monocitos. En el frotfs
se objetivan dacrlocltos y normoblastos. El diagnóstico más probable es:
a) Anemia de'eñfermedadcrónica
\l)Mieloptisis ~ .~.
A
e) leucemia mieloide crónica ~<

d) leucemia linfática crónica
e) linfoma no hodgkfnfano
Número 56 En un paciente que presenta pancitopenla de aparición reciente en una revisión

Código 1.8.1.17 tras tratamiento con éxito de linfoma de Hodgki n hace cinco alios, el diagnóstico
Ámbito Diagnóstico de sospecha es: e @,A-.
a) Aplasia medular \l>fL)
t>. 5).-
~ Mielodisplasia ~ tJ>-~l <;'Y\').
e) Anemia perniciosa 'N'"
d) Fibrosis medular vev-"~f)
el Mieloptisis por linfama medular ~'""
Número 57 paciente_de~s que consulta ar-a~a, con el siguiente hemograma:
Código 1.8.1.17 JleptGBIob.ln .,5 g di, leucocitos ,0~/~m3)con fórmula normal, plaquetas
Ámbito Diagnóstico (adpOO/mm3. rotis se objetlva~_.· Qsegmén 'nuclear de los neutr6fllos.
Jte~agrró"~ más probable es: ~- ".. . \ .\. .
\@OMielodisplasia \)t.~ ~ V:...>"
b) Anemia megaloblástica
e) Hiperesplenismo
d) Tricoleucemia
~ ...~
17,0--"' " ..)
- ,)./
~ r-.#V ~ \}
~o<\J
e) Mieloptisis ~
Número 58 Hombre de 60 años que al examen ffsico presenta palidez V esplenomegalia de 7

Código 1.8.1.18 cms. bajo el reborde costal, sin adenopatías. ____-
Ámbito Diagnóstico El hemograma muestra anemia leve normocítica normocrómica, l~ocJto$is de
70.000/ mm3, con gran desviación a izquierda, sin blastos y plaquetas de
450.0007iñm3. ~~ \ _
¿Cuál es el diagnóstico más ptobable?
a) Srndrome linfoproliferativo crónico
b) Leucemia de células velludas
e) Mielofibrosis primaria
d) Trombocitosis esencial
O:b leucemia mieloide crónica
Número S9 la forma de presentación clínica y ·de laboratorio más frecuente de la leucemia

Código 1.8.1.18 mieloide crónica es:
Ámbito Diagnóstico .,4) Anemia, leucopenia y esplenomegalia
\..b) leucocltosis, trombocltosis y esplenomegalia
e) Anemia, leueocitosis, trombocitopenia e infecciones
d) Anemia, fiebre, esplenomegalia y hemorragias
e) leucopenia, baja de peso, fiebre y esplenomegalia
564 I P á ~ ~n a ·
<.~~~:~'::"'''Mejor S~lud para ChHe
Número 60 En el hemograma de un paciente se detecta una cifra de leucocitos de
Código 1.8.1.18 120.0QQ/microl con un porcentaje de blastos d~:. El diagnóstico más probable
Ámbito Diagnóstico
~eucemia mieloide crónica
b) leucemia mieloide aguda
e) Reacción leucemoide en mieloptisis por cáncer
d) Anemia refractaria con exceso de blastos
e) Leucemia IInfoide aguda
Número 61 El tratamiento de un paciente de 60 aflos con leucemia mieloide crónica en fase

Código 1.8.1.18 crónica es:
Ámbito Tratamiento a) Antraclcllna y arabinósido de citosina
@ Quimioterapia con mesllato de i~ ~~-.,.I:o_ ~"c:- O~-o::Jh .
c) Alotrasplante de progenitores hematopoyéticos
d) Autotrasplante de precursores hemopoyéticos
e) Interferón alfa
V"-. Número 62 Un enfermo ·consulta por debilidad en 19.s....úJ.timos-~es. Su hemograma es el

Código L8.1.18 siguiente: leuco'citos 4.5007ffi!!í3;*lerrfogloblna 8lLQl/plaquetas 600.000jmm3.
Ámbito Diagnóstico En la exploración físíca se aprecia esplenomegalla de 5 cm. El diagnóstico más .
probable es: -=_.
1''-7 ~"1----- \~
a) leucemia aguda megacarioblástica
b) Enfermedad de Hodgkin
;bCirrosis hepática l~r~
(gVTrom bocitosis esencial ... ~ ~ b~&')
e) Tricoleucemla
(>\4, '7
.' Número 63 Un enfermo de 60 años, con incremento de masa eritmcltaF~ y espleonmegalla,
Código 1.8.1.18 presenta un episodiO de trombosl~ yascular, trombocitosis y elevación de
Ámbito Tratamiento fosfata~!llr'a le'yco~~. Se diagnóstica policltemia ve..r..a. El tratamient~ de
eleccl ón es: .
~) Antiagregantes plaquetarlos
b) Sangrfas periódicas
C) Esplenectomfa
~ Trasplante de médula ósea
(!!J Hidroxlurea
Número 64 La alteración protrombótica hereditaria más frecuente es:
Código 1.8.1.19 a) Mutación del gen de la protrombina
Ámbito Diagn6stlco b) Deficiencia de antitrombina 111
~Deficiencia de proterna C
~actor V leiden
e) Dlsflbrinogenemia
Número 65 En el estudio de hemostasia de un paciente aparecen los siguientes datos:

Código 1.8.2.1 prolongación de tiempos de protrombina, tromboplastina y trombina; descenso
Ámbito Diagnóstico de flbrinógeno y factor VIII. ¿Cuál es la causa más probable?:
a) Toma de antlcoagulantes orales
b) Tratamiento con heparina
e) Hemofilia A
~ Ci rrosis hepática
( )Coagulación Intravascular diseminada
Número 66 Mujer de 60 aflos, portadora de IRC etapa 2 por pielonefrltis crónica. Traída por
565 I P á g ¡na
.itf~[~'t'·!Mejo r
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Salud para Chitl
•
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Código 1.8.2.4 familiares al servicio de urgencia por baja de peso de 10 kilos en 3 meses,
Ámbito Diagnóstico asociado a compromiso del estado general progresivo. En los últimos 2 días
aparece compromiso cualitativo de conciencia. Deshidratada, soporosa,
desorientada, sin otra focalidad. Presenta hipernatremla de 154 mEq/l, resto de
ELP normales, creatinina 1,6 mg/dl, BUN 40 m'g/dl, calcemia de 12,8 mg/dL,
fosfemia de 5,5 mg/dL, albúmina 2,8 gr/dL. ¿Cuál es la causa más probable de su
hipercalcemia?
QNeoplasia
))') Hiperparatiroidismo primario
c) Hiperparatiroidismo secundario
d) Falla renal agUda
e) Intoxicación por vitamina D
Número 67 Un paciente portador de una prótesis valvular cardraca mecánica se realizará una
Código 1.8.3.U intervención quirúrgica programada. En relación a su tratamiento anticoagulante,
Ámbito Conocimiento la conducta es:
General -a) Suspender la anticoagulación de todo tipo 24 horas antes de la iritervención
b) Suspender anticoagulación de todo tipo 48 h antes
e) Suspender anticoagulación oral 24 h antes y mantener heparina intravenosa
.,J:lftsta el momento de la intervención
~ Suspender anticoagulación oral unos días antes y mantener heparina
intravenosa hasta unas horas antes de la intervención
e) Mantener anticoagulación oral hasta unas horas antes V administrar entonces
vitamina Ky plasma
Número 68 El examen de laborato'rio que permite deducir si una anemia se debe

Código 1.8.4.8 preferentemente a pérdida de sangre, destrucción de eritrocitos o disminución de
Ámbito Conocimiento su producción es:
General
a) Determinación de índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM)
~) Caracterrsticas morfológicas del glóbulo rojo al frotis
'--el Determinación de reticulocitos -
d) Determinación seriada de niveles de Hto y Hb
e) Proporción de elementos eritroides en médula
Número 69 En un hemograma se informa 2.100 leucocitos por milfmetro cúbico, con la

Código 1.8.4.8 siguiente fórmula leucocitaria: segmentados 30, baciliformes 2, juveniles O,
Ámbito Conocimiento Mielocitos O, Eosinofilos 3, Monocitos 6, Linfocitos 58. Este examen indica una:
General a) Neutrofilia
b) Linfocitosis
e) Neutropenia
d) Eosinofilla
e) Monocitosis
Número 70 La elevación del VCM eritrocitarlo se debe con mayor frecuencia a:

Código 1.8.4.8 a) Esferocitocis Hereditaria
Ámbito Conocimiento ~ Alcoholismo
General e) Hemorragia crónica
d) Talasemias
e) Tabaquismo
566,1 P á g ¡na
,,:~'~~:~':'~Mejor SaLud para ChUe
·--.. .
...
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567 I P á g ¡na
'~~?:~'1~::Mejor
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Salud
. para (hUI
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J' v ~í~;~~¡~ '~N MEDICINA . ;;~¡ ~ con~;~~~endO Salud
Re s p u estas tIl e..../adt:MtdId.... Datk 1833
1 C 41 D 81 B
2 C 42 D 82 A
3 A 43 A 83 A
4 e 44 o 84 A
5 A 45 o 85 e
6 e 46 e 86. A
7 C 47 E 87 D
8 8 48 e 88 o
9 A 49 e 89 A
10 A 50 C 90 o
11 o 51 o 91 C
12 A 52 A 92 e
13 C 53 A 93 B
14 C 54 e 94 o
15 o 55 C 95 B
16 A 56 o 96 A
17 B 57 o 97· A
18 E 58 A 98 e
19 B 59 e 99 A
20 o 60 e 100 B
21 E 61 e 101 B
22 A 62 o 102 A
23 B 63 o 103 B
24 B 64 A 104 B
25 A 65 B 105 B
26 e 66 A 106 B
27 E 67 e 107 o
28 o 68 o 108 B
29 A 69 e 109 B
30 A 70 A
31 E 71 C
32 A 72 B "-""
33 B 73 E
34 o 74 o
35 B 75 e
36 C 76 o
37 o 77 B
38 8 78 A
39 e 79 o
40 o 80 E
568. l. P á g ¡na
:¡.:~~f:::·,·,Mejor Salud para ChUe
~l~:..._ . __ .
569 IPá
,----_._-_ •. _-_.
Acidosis y hiperkalemia en ire 573
Autor Ricardo f1ore$ Revisor Deycles gaete Docente Dr. Maurieio cereceda
revisor
Acidosis metabólica S75

Autor Ricardo flores Revisor Jose peralta Docente Dr. Carlos gallardo
revisor
Alcalosis metabólica 577

Autor carlos cordero Revisor Jose peralta Docente Dr. Carlos gallardo
revisor
Anemia en nefrópata 578

Autor Alejandro fellu Revisor SergIo george Docente Dr. Osvaldo vlllagran
revisor
Bacteriuria asintomática 579

Autor Alfredo parra Revisor Jose peralta Docente Dr. Carlos gallardo
revisor
Glomerulopatía lúpica 581

Autor Jonathan troncoso Revisor Sergio george Docente Dr. Maxlmiliano alea
revisor
Hipernatremia, poliuria 582

Autor Carlos cordero Revisor Jase peralta Docente No revisado
revisor
Hipertensión esencial 583

Autor carolina garcla Revisor Jose peralta Docente Dr. Osvaldo vlllagran
revisor
Hipertensión arterial secundaria 585

Autor Mauric!o tapIa Revisor Deydes saete Docente Dr. Osvaldo vlllagran
revisor
Hiponatremla crónica aslntomática 586

Autor Alejandro fellu Revisor Sergio george • Docente Dr. Diego quijada
revisor
Infección urinaria baja (cistitis) 588

Autor Sebastlán dlalojeda Revisor Deycles gaete Docente Dr. Cr¡stobal campos
revisor
Insuficiencia renal crónica 589

Autor Carlos cordero Revisor Sergio george Docente Dr. Andrés brlones
revisor
Nefritis intersticial no infecciosa (aguda o crónica) 591

Autor Alejandro fellu Revisor Sergio george Docente Dr. Andrés brlones
revisor
Nefropatía diabética 592

Autor Ricardo Flores Revisor Sergio George Docente Dr. Pablo benitez
revisor
Osteodistrofia en insuficiencia renal crónica 594

Autor Gastón nally Revisor Deycles gaete Docente No revisado
revisor
o,."., ........ . ....... - ......

5.70 I P á g ¡na
··;"'"v"M·
e]or
'::;~~r:""'" S~lud para Chile
________________ .____ J.,¡¡.3{¡¡.kll :5int¿:l~.L;..u~~ll:~flL0l;·nn~..:gLÍvi:~fU.~j[úL__________ ... _______
Plelonefrltls aguda no complicada 595

Autor Alfredo parra Revisor Jose peralta Docente Dr. Osvaldo vlllasran
revisor
Progresión de la irc 597

Autor Gastónnally Revisor DeyeJes gaete Docente No revisado
revisor
Proteinuria 598
Autor Carlos cordero Revisor Deycies gaete Docente Dr. ',nacio rodrlguez
revisor
Riñón poliqurstico 600

Autor Jorge contreras Revisor José peralta Docente Dr. Andrés brlanes
revisor
Edema generalizado (anasarca) 601

Autor Alejandro fellu Revisor Sergio george Docente No revisado
revisor
Síndrome nefrítico 602

Autor Jonathan troncoso Revisor Sergio george Docente DI'. Basll dalker
revisor
Síndrome nefrósico 604

Autor Jonathan troncoso Revisor Sergio geQrge Docente DI. BasU darker
revisor
Síndrome urémico 60S

Autor Jonathan troncoso Revisor Sergio ceorgc Docente Dr. Basll darker
revisor
Urolitiasis 606
Autor Alejandro feliu Revisor Sergio gcorge Docente Dr. José sublabre
revisor
Uropatía obstructiva 608

Autor Cristóbal orellana Revisor Sergio george Docente Dr. Ignacio rodrlguez
revisor
Cólico nefrítico, urolitiasis y complicaciones (obstrucción, sepsis, 609

insuficiencIa renal)
Autor Alfredo parra Revisor Sergio george Docente Dr. Marcos concha
revisor
Crisis hipertensivas, emergencias htpertensivas 610

Autor Carl05 cordero Revisor Jose peralta Docente Dr. carlos gallardo
revisor
Edema generalizado grave (anasarca) 612

Autor Carlos cordero Revisor Jose peralta Docente Dr. Osvaldo villagran
revisor
Enfermedad tubular aguda 613

Autor Bastlan alfaro Revisor Deycies gacte Docente Dr. Maximiliano alea
revi50r
Hiperkalemia grave 615

Autor RIcardo flores Revisor Jose peralta Docente Dr. Carlos gallardo
revisor
Hipokalemia 616
Autor Macarena moya Revisor Deycles gaete Docente Dr. Diego quijada
revisor
Hiponatremia aguda grave 618

Autor Jonathan troncoso Revisor Sergio george Docente Dr. Diego quijada
571 ( P á g ¡na
'i.~.;~;~:.:.'~;·:Mejor Salud para Chlb
.-.,...-~.-~--!~
revisor
Hipovolemia 620
Autor Carolina garcla Revisor Oeycies gaete Docente Dr. Nlcolas medel
revisor
Insuficiencia renal aguda obstructiva 623

Autor Alejandro fellu Revisor Sergio george Docente Dr. Maximiliano alea
revisor
Insuficiencia renal aguda prerenal 624

Autor Sebastlán draz oJeda Revisor Oeydes gaete Docente Dr. Andr~s brlones
revisor
PielonefritIs aguda complicada 625

Autor Alfredo parra Revisor Oeycles gaele Docente Dr. Osvaldo vlllagran
revisor
Pre eclampsfa 626

Autor Patrldo olivares Revisor Jose peralta Docente Dr. Osvaldo vlJlagran
revisor
Vasculitis O glomerulonefritis rápidamente progresiva 627

Autor Jonathan troncoso Revisor Sergio george Docente Dr. Maximlllano alea
revisor
Preguntas 628
Respuestas 638
5721 P á g ¡na
<;.~·;:·.~··:Mejor S~lud para ChHe
TEMA: Acidosis e Hiperkalemia en Insuficiencia Renal Crónica ~-----------------------~

Definición:
Disminución del pH arterial bajo 7,35 y aumento de la concentración plasmática de K+ ! Diagnóstico: Sospecha
por sobre 5,5 m Eq/I en pacientes con disminución crónica (más de tres meses) de la
velocidad de filtración glomerular bajo 90 ml/min. Tratamiento: Inicial
EtiologíaMepidemiologíaMfisiopatología: Seguimiento: Derivar

Son una de las complicaciones más frecuentes y potencialmente fatales en pacientes ~---------------~- _ _ _ _ _ _ I
con Insuficiencia renal crónica terminal en diálisis. Homeostasis del K+ en la IRC: la ,,------------------------
kalemia se mantiene dentro de los rangos normales, hasta que se presenta oliguria. Esto
Aspectos esenciales
se logra ya que hay hlperflltracion por nefro es remanentes y como la Fracción
Excretada de K es 15% aumenta la excrecion neta por nefron remanente lo cual
./ Son complicaciones
.-..... compensa la calda de la VFG de los da~ados. También se observa incremento de frecuentes y
secreción distal. Finalmente, existe aumento de la excreción colónica en etapas potencialmente fatales en
avanzadas. Además disminuye progresivamente la capacidad de manejar la ingesta
pacientes en diálisis.
diaria normal y las sobrecargas agudas de K+ que frente a una in gesta excesiva de
frutas o consumo de sales ricas en K+ que pueden generar hiperkalemia. Por último la ./ La hi perkal emia se
hiperkalemla se puede gatillar por acidosis metabólica, hipoaldosteronismo presenta generalmente
hiporreninémico (frecuente en DM y enfermedades túbuloinsterticiales) y fármacos asociada a sobrecarga
(lECA, ARA 11 o diuréticos ahorradores de potasio). Homeostasis ácido-base en la IRC:
aguada de K+ o uso de
Con una VFG < 50 ml/min, las nefronas remane.ntes secretan amonio al máximo, pero es 1
insuficiente para regenerar el bicarbonato gastado produciendo una acidosis fármacos que ~Ioquean el
metabólica con AG normal. A partir de VFG < 30 ml/min (retención fosfatos) aparece eje RAA.
acidosis metabólica con AG aumentado. .¡' la principal medida para
manejar la hiperkalemia es
Diagnóstico:
Sospecha cllnica y confirmación por exámenes de laboratorio. Hiperkalemia: se la disminución en la ¡ngesta
sospecha en pacientes en diálisis que ingieren una sobrecarga aguda de K+ o usan de K+.
fármacos que bloquean el eje RAA o presentan los srntomas de hiperkalemia .¡' Se debe controlar la
(bradicardia, parestesias y debilidad muscular). Acidosis: se sospecha en pacientes con l
IRe que presentan las manifestaciones derivadas de: la compensación respiratoria
acidosis, ya que aumenta la
(respiración de Kussmaul) el tamponamiento intracelular (hiperkalemia), el progresión de la IRe y eleva
tamponamiento óseo (desmineralización y osteopenia) y el hipercatabolismo crónico el riesgo cardiovascular.
muscular. Exámenes de laboratorio: ELP, hay una kalemia > a 5,5 mEq/I, ECG, puede
haber alteraciones inducidas por la hiperkalemia como las Ondas T picudas
(Hiperkalemla grave). Gases en sangre arterial: hay un pH < 7,35 con HC03 < 24 mEq/1 o
BE < -2 o HC03 st <24 mEq/1 y PC02 < 40 mmHg. (Acidosis metabólica). Calculo Anion
gap (Na menos (HC03 + CI-): es normal si VFG > 50 mi/mi n y aumentado si VFG < 30 I
ml/min, (VN: 12 ± 2). 1
I
r
I I
Tratamiento: ~----------------- ______ I
Hiperkalemia: la restricción del potasio en la dieta es la prinCipal medida. Si no es grave
se pueden utilizar resinas intercambiadoras de K, que intercambian K+ por Ca+ o Na+, por
vía oral 15 a 30 gr. en 50 a 100 mi asociadas a sorbitol·al20 %. Si es grave se debe realizar
hemodiálisis, que logra disminuir la kalemia en 1 a 2 mEq/l/hora. Acidosis: debe tratarse
para detener la progresión de la IRC y prevenir la aparición de osteopenia y catabolismo
muscular. El bicarbonato de sodio oral es el tratamiento de elección, para mantener una
[HC03-]p > 22mEq/1.
573 I P á g ¡na
::;:;·~~~:~:·~~Mejor Salud para Chtb
'____ ______._....
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----~-~------~~---~,--------,~------------
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Seguimiento:
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I'~;;i#H
: ..... :':.:::.::
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - .. - - -,
Se deriva al especialista. Caso clínico tipo
Mujer de 86 años, DM tipo
2 es llevada a un SU por
dificultad respiratoria.
Antec: demencia multi-
infarto, AVe, Cardiopatfa
Isquémica con FE estimada
en 20 %. Al Ex. Frsico: FR: 26
x mini PA: 180/70; Soplo
Holosistólico II/VI en el
ápex; Ingurgitación yugular
y crépitos en ámbas bases
pulmonares. Exámenes de
Laboratorio: Hb: 9,6 g/dL;
GB: 5.600, Plaq.: 343.000;'-''''-
Creatinina: 5.2 mg/dl; NU:
50 mg/dL; Na: 130 meq/l;
K: 6,3 meq/L: el: 107
meq/L; Bicarbonato: 16
meq/L; Calcio: 7.4 mg/dL;
Fósforo: 6.7 mg/dL; Exámen
I de Orina: Proteinas +++;
: Cilindros Granulosos
I
r~ _______________________ It
5741 P á g ¡na
·>::./;.:,Mejor S~lud para Chlle
V\,:¡·I ... \)\ ~;iÍl~~.:~i~. lli~ ·.:Uih..!I."I:i\::!~L,~. ~,'II ivl·.~d:1 il,,' 1-"·' - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --1
SrNTE-sis-EN--MEDiciNA----.~;í··--···· I
Hematocrito: 38%
1
I
I
Hemoglobina: 16 g/dI
,
I
Glicemfa: 90 mg%
Creatininemia: 1.0 mg<JAJ
TEMA: Acidosis metabólica i
I
Cetonemia: Positiva
I N.urelco: 12 mg%
Definición: •~
Proceso que genera un exceso de ácidos fijos que lleva a un incremento de protones libres en f
el plasma (Acidemia o pH < 7,35) y a una disminución de la concentración plasmática de I
, Diagnostico: Acidosis
metabólica con anión gap
bicarbonato ([HC03"]p < 23 mEq/l). l ,
I
aumentado producto de una
intoxicación aguda grave por
Etiología~epidemiología-fisiopatología: ,I alcohol.
Los mecanismos de producción son J
; ,
"Aumento en el ingresa de deldos roas: Cetoacidosis, Acidosis láctica e Ingestión exógena de: ~ - ASpecl:os ese-ncíales - - - - - - -:
aspirina, etilenglicol (solventes y anticongelantes), metanol y cloruro de amonio (NH4Cl).
-Disminucidn en la excrecfdn de dcidos fiJos: Insuficiencia renal aguda, Insuficiencia renal ! ./ Se caracteriza siempre por :
crónica, Acidosis tubular renal tipo IV (hipoaldosteronismo), Acidosis tubular renal tipo JI : acidemla y BE negativo o :
-Dilucidn de Jos tampones extracelulares: infusión de soluciones de grandes volúmenes HC03" estándar disminuidos.
importantes, sin bicarbonato ni bases (Ej. NaCl isotónico). v" Se clasifican en Acidosis
metabólicas con Anión Gap
-Pérdida de bicarbonato: Diarrea y Acidosis tubular renal tipo I aumentado ([CI]p normal) y
con Anión Gap normal ([CJ]p
Los mecanismos de compensación son: aumentado).
'ti' Las principales causas son
-Tampones; En minutos actúan los tampones del extracelular e intracelular que se refleja en Diarrea (AG normal),
caida del bicarboriato plasmático e hiperkalemia respectivamente Cetoacidosis diabética (AG
alto) y acidosis láctica (AG
"Re:,piratoriq- En horas se produce hiperventilación que genera hipocapnia, disminuyendo la alto).
pC02 en 1.25 mm Hg por cada 1 mEq/l que baja la concentración de bicarbonato. .¡ Las manifestaciones clínicas
típicas son respiración de
::.Bmwl.: En días se produce aumento de la excrectón renal de acldo fijo
por mayor excreción Kussmaul y compromiso de
de amonio (principalmente), acidez titulable (en menor medida) y generación de consciencia.
bicarbonato. 'ti' El tratamiento se basa en
corregir la causa y
Diagnóstico: administrar bicarbonato en
Sospecha cUnica + confirmación por exámenes de laboratorio acidosis extremas.
Manifestaciones cHnleas del:
Sistema respiratorio: taquipnea, hiperpnea, respiración de Kussmaul y disnea. ~ 0:...:. ..... o:.;. "L ..... , .. ~":I.:.......... ~ -a. -::L "" 'ro ......:..,... -::.. "::':.'1:.. 0;.:
Sistema cardiovascular: disminución de la contractibilidad miocárdica, gasto
cardiaco y resistencia vascular periférica; hipotensión arterial, disminuci6n del flujo Caso clínico tipo
hepático y renal, venoconstriccion esplacnica y arritmias como fibrilación
Paciente de 50 años (60 kg) en
ventricular. .
Sistema nervioso central: Compromiso de conciencia progresivo hasta el coma. encontrado en vía pública
Sistema exocrino: diaforesis e hlpersecreción péptica comprometido de conciencia. Al
Sistema urinario: reducción de la VFG, activación eje RAA y estímulo de la amonio" ingreso se objetiva en coma,
génesis
Metabolismo: del K+ (hiperkalemia e hipokalemia), del Na+ (natriuresis y respiración profunda, 35 x mino
contracción de) VEC), de las protefnas (hipercatabolismo y proteólisis), del calcio I Está con VEC levemente
(aumento de la reabsorción osea, hipercalciuria y nefroclacinosis), del fosforo disminuido, hay leve aliento a
(hiperfosfaturia) y del magnesio (hipermagnesiuria).
acetona. En los exámenes se
Exámenes de laboratorio:
Necesarios para confirmar el diagnostico de acidosis metabólica encuentra:
Gases en sangre arterial pH: 7,05
Necesario para realizar estudio etiológico inicial pC02: 18 mmHg;
Electrolitos plasmáticos: para calcular Anion Gap y Gap Osmolar
Electrolitos y pH urinarios: para calcular Anion Gap urinario y diferenciar las ATR
BE: -24 meq/1.
Creatinina plasmática y BUN: descartar insuficiencia renal HC0 3 ' real: 6,1 meq/l.
Glicemia y cetonemia: descartar cetoacidosis diabética o alcohólica C02 total: 7 mmoles/1.
I Na+: 140 mEq/J;
575 I P á g ¡na: K+: 7 mEq/1.
"'~';d cr: 85 mEq/
J.. _ ~. __ ._ •••- __ .• _ _ _ •_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,
.------- ._-----------------
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IWFACULTAD:n MEDICINA
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Osmolaridad medida por osmómetro: para calcular Gap Osmolar

Algoritmo diagnostico: (ver página siguiente) 1------------~-----------I
I I Sospecha clínica I I
1
Pregunta:
I GSA: pH < 7,35; + fHC03-1v< 23 mEq/1 o BE < -2 mEq/1 o HC03' st < 24 mBqjl I Hombre de 45 aftos, 70 Kg de
peso, con masa muscular
I Acidosis metabólica I normal ingresa por un cuadro
t ~Por cada 1 mEq/l que baja el HC03" la pC02 baja en 1.25 mm Hg? I de diarrea de 3 semanas de
evolución. Al examen físico se
SI ---------.. NO encuentra con deshidratación
1 Trastorno simple 11 Trastorno mixto (acidosis o extracelular e hipotensión
(Compensación respiratoria) alcalosis respiratoria agregada) ortostática, sus RHA están
1
l Calcular Anion Gap= [Na+Jp .....,..- ([HCO]"]p -4- [en,)
disminuidos. Los exámenes de
laboratorio revelan los
I
M"
Anión Gap> 14 Y [er],= 100:1: 10 D1Eq/l Anión Gap = 14 Y [CT]p > Jl o mEq/I
I siguientes resultados:
-t Etiologia I l Cal. Anión gap minaJio=

([Nn·]u + [K1u> - ([HC03'1u + [('l1u) 1
pH: 7,32;
pe02: 28 .mmHg;
BE: -12 meq/1.
Cetoacldosls: diabética. de ayuno o ~ "ll
- alcoh6lica (Aniones circulantes: B-
AGU:· y [NH,).: alto 11 AGU: + y [NU.).: balo
HC03" real: 14 meq/1.
hidroxibutirato. acetoacetato} Perdidas di2estivas Perdidas renales HC03- standard: 12 mEq/1.
1- Na+: 140 mEqI1;
Addosis láctica (AC:lactato, piruvato)
J Verkalemla J K+: 2,2 mEqll.
~ IR con VFG < 30 ml/min. (AC: Sulfato,
fosfato, urato, hipurato)
I Hipel'kaJemicas: l el': 114 mEq/1.
-ATR tipo IV
La orina tiene ph 5,1 yel amonio
1-
- Post-hipocapnia
RabdomloUsis (AC: fosfatos y otros) - infusión de: NH4 el, -IR con VFG entre 50 y urinario esta significativamente
4 Slallterlol'es ausentes: Gap Osmolar

(GO: OS111 medida - Osm calculada) 1
(a(1 2 ,Hel
- Hlperalimentación
30 ml/mln)
- Dieureticos
ahorradores de K+
aumentado.
¿Cual es el trn..c¡tomo acido- base?
a) alcalosis respiratoria con
~~
I Hipokalemicas: I
compensación renal incompleta.
:>200sm/Kg <200sm/Kg
lntoxicad6n Intoxicación b) acidosis metab6lica con anión
por: Por:
- Diarreas -ATR tipo I gap normal.
Metanol Salicilatos -fistulas pancreáticas, (pH en orina > 5.5)
Intestinales o biliares
e) acidosis metabólica con anión
Etanol Paraldehído -ATR tipo 11
-Ureteroslgmoidostomia (pH en orina < 5,5) gap aumentado.
EtilengUcol Tolueno I
- lIeo vesical. MAceta~olallúda d) aci~osis respiratoria con sobre . I
compensación renal.
Tratamiento: e) acidosis mixta.
Acidosis metabólica con anión gap Normal: RC:b
I
Terapia de la causa de fondo.
Reposición de bicarbonato en caso que no se resuelva causa de fondo y se asocie !- - - - .- .- -- - .- - - - .- - _. -' ". _. - - - .. _. - :
pH< 7,20 y/o HC03 < 10 mEq/l. Para esto calcular Déficit de HCOl 0,6 x peso(Kg) x =
(HC03 deseado - HC03 medido), luego calcular N° de ampollas de HC03Na al 8,4%=
Déficit HC03/20. y administrar el 50% de ampollas en infusión 30 mln y el otro 50%
en 4-6 horas según nuevo control de gases en sangre arterial.
Acidosis metabólica con anión gap aumentado:
Tratamiento de la causa de fondo
Terapia con HC03 en caso de: 1) pH< 7,10 en acidosis láctica o toxica. 2) pH < 6/9 y/o
arritmias inducidas por acidemia en casos de Cetoacidosis diabética o alcohólica
CompUcaciones del tratamiento con bicarbonato: alcalemia transitoria, hipolmlemia,
hipernatremia·hlperosmolaridad, sobrecarga de volumen, tetania, alteración de conciencia,
convulsiones e ¡nactivaclón de catecolaminas. .
Seguimiento:
Derivar
5761 P á g ¡na
:.~. . ::~.: . "Mejor Salud para ChUe
TEMA: Alcalosis Metabólica
Definición:
Trastorno caracterizado por elevación primaria de la [HC03"] plasmático y un aumento DiagnósticO: Especifico
del pH extracelular.
Etiología.. ep~demiología .. fisiopatología:
Múltiple. Pérdida de H+ en tracto digestivo y orina como mecanismo más común Seguimiento: Completo
(vómitos y uso de diuréticos). Una causa Importante la constituye la hipokalemia. Otras I
etilologfas incluyen hiperaldosteronismo primario y secundario a la pérdida de volumen, ~----------------- ______ I
pérdidas por sudor, administración de citrato, etc.
------------------------,
En los vómitos la pérdida de H+ impide la secreción de bicarbonato pancreático, esto
./ Vómitos profusos y
sumado a la pérdida de volumen misma que aumenta el umbral renal de bicarbonato
por medio de la acción de la aldosterona, aumentan la concentración de HCOi en
diuréticos como causa
plasma. la Hipokalemia causada por pérdidas de K+ primarias o en los vómitos permite principal.
un intercambio de K+ intracelular por H+, lo que a nivel de túbulo colector aumenta la ./ BE positivo y [RC03"1st
secreción de H+ y la reabsorción de HC03•• El uso de diuréticos de asa y tiazidas aumentado.
aumenta la oferta distal de Na+ a los túbulos colectores que en conjunto con la acción .,/ Hipoxia tisular, riesgo de
de aldosterona inducida por la pérdida de volumen, favorece la retención de H+ en el tetania y arritmias.
lumen tubular, explicando la pérdida de ácido a nivel renal. En pacientes edematosos la ./ Corrección hipovolemia e
pérdida de volumen libre de bicarbonato produce aumento en la [HC0 3'] plasmática hipokalemia.
(alcalosis de contracción). Por último en pacientes con lPC02 crónica (hipoventilantes)
,/ Evaluación de pH urinario.
puede producirse alcalosis metabólica al normalizar rápidamente su ventilación. I
L _______________________ I
Tratamiento:
De acuerdo a parámetros de laboratorio, la alcalosis metabólica se define por a) BE -----------------------~
positiVO y b) HC0 3" estándar aumentado. Valores de BE > 2 mEq/Lt, [HC03']st > 25
mEq/Lt y pH > 7,45 indican alcalosis metabólica. la presencia de un anion gap> 18 Caso clínico tipo
mEq/Lt junto con [HC03'] plasmática < 24 mEq/Lt o la evaluación de una pC02 no Mujer, 32 años, vómitos profusos
coincidente con la predicha orientan hacia la presencia de un trastorno mixto. la cUnica por gastroenteritis viral, ¡ngesta
presente en pacientes con alcalosis metabólica deriva de: la vasoconstricción arteriolar, líqUida disminuida, signos de
la hipocalcemia (cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones y estupor), la deshidratación.
hlpokalemia (aparición de arritmias supraventriculares'y ventricula), la depresión
Perfil bioqufmico:
respiratoria y el aumento de la afinidad de la hemoglobina por oxfgeno debido a la
pC02 : 48 mmHg
alcalemia (hipoxia tisular, hipercapnia, acidosis láctica).
aUN: 31 mg/dl
Seguimiento: Crea: 1,2 mg/dl
Corrección de hipovolemia con NaCI o KCI en pacientes hipokalémicos. Tratamiento ~e Na+: 141 mEq/1
la etiología de base (antagonistas H2 en caso de vómitos). Inhibidores de anhidrasa K+: 3,2 mEq/1
carbónica (acetazolamida) o administración de HCI e/ven pacientes edematosos.
CI-: 90 mEq/I
C02tolal: 36 mEq/1
pH arterial : 7,5
pH or1na : 5
Na+orlna : 10 mEq/1
L _______________________ I ,
577 I P á g ¡na
'~:?~T:·~~,Mejo r S~lud para Chtb
·..---t---~-, ...· - - - - - -....,...---f-~----~----------· .-.-

'_ _ _ _.._'_____'_i-..-I-I______~_·....~..........._ I _ . . . - -.....I.-~--....-.:..-,-~---,
lr----~-------------------I
TEMA: Anemia en Nefrópata I I
I
Definición:
Anemia propia de los enfermos renales crónicos, generalmente de tipo normodtica y Diagnóstico: Sospecha
normocrómica
I
I
Etiología -epi demi ología-fisiopatología: : Selluimiento: Derivar
I
~===~===:==:============~
Aparece en la etapa IV.de la enfermedad renal crónica y se vuelve casi universal al I I
I 1
avanzar a etapa V. Si no se le procura tratamiento impacta en un peor pronóstico para : Aspectos esenciales I
el paciente, principalmente de orden cardiovascular (aumento del gasto cardíaco y sus r
1 .¡' Anemia normo-normo I
complicaciones). En su patogenia intervienen varios mecanismos siendo su causa : . I
primaria la producción deficiente de eritropoyetina (EPO) por los riñones enfermos. I aparece en etapa IV o V
Además de esto se agrega una resistencia de los tejidos. hematopoyéticos a la ~ Causa: déficit de EPO
hormona (principalmente por. el hiperparatiroidismo), una menor sobrevida del ~ Aumenta morbilidad
eritrocito (por toxinas urémicas), déficit de hierro (real y funcional), pérdidas por
sangrado, desnutrición crónica e incluso hemodilución si están muy hipervolémicos.
cardiovascular
~ Antes de iniciar tto con EPO
Diagnóstico: evaluar hierro, 812 y folato
En un paciente con enfermedad renal crónica se debe descartar primero causas
.¡' Objetivo:
hemorrágicas, hemoUticas, y de malnutrición que puedan provocar anemias. Es
altamente sugerente una anemia normo-normo con rndice reticulocitarlo bajo en un hematocrito [30-34]
paciente en etapa IVo superior.
, •• - - - - - - - - _0 ___ "" ___ " ______ •
Tratamiento: I
Terapia de reemplazo con EPO humana recombinante (epoetina alfa). Más 1

Caso clínico tipo
recientemente se ha introducido la darbopoetina alfa con mayor actividad biológica y Paciente hombre de 64 años I
I
vida media prolongada. El objetivo de hematocrito es aproximadamente 30-34 ya que con a ntecedentes de DM2, I
1
la mortalidad aumenta si éste es mayor a 36 o menor a 30. Recordar que la
con retinopatía y enfermedad I
eritropoyetina tiene 3 efectos colaterales: HTA, trombosis y se piensa favorece el . I
crecimiento de células tumorales. renal crónica etapa 4 (muy

."-'J
Evaluar siempre la cinética de hierro del paciente porque en los pacientes con ERe probablemente a causa de su J
• 1
suelen ser necesarios 105 suplementos con hierro para lograr una respuesta adecuada diabetes) se· presenta con
a la EPO, junto con vitamina 812 y folato.
anemia resistente al
Seguimiento: tratamiento con EPO refiere
además dolor lumbar. Tiene
una PTH 300pg/ml
I
I~ _______________________ J
Si la anemia es resistente a la terapia establecida sugiere diálisis inadecuada;

hiperparatiroidismo incontrolado; intoxicación con aluminio; hemorragia crónica o
hemólisis; y malnutrición, infección crónica o tumor maligno asociado.
Preocuparse además de las complicaciones por un tratamiento excesivo con hierro:
hemosiderosis, aterosclerosis acelerada.
5781 P á g ¡na
...:; ·Mejor SaLud para ChUe
SÍNTESÍsEÑME~DitcitNAM'~dl(;~hl---~ Construyendo Salud
TEMA: Bacteriurja asintomática ~ EstuClaileMcdTdna. Destk 1833
Definición:
Presencia de una bacteriuria significativa sin síntomas urinarios. Código EUNACOM: 1.09.1.005
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Diagnóstico: Sospecha

Los gérmenes más frecuentemente aislados son los enterobacilos y con menos frecuencia
Staphylococcus coagulasa negativo. En los institucionalizad!ls la bacteriuria puede ser Tratamiento: Inicial
polimicro biana.
: Seguimiento: completo
I
________________________ 1
t I
La prevalencia de bacteriuria aumenta con la edad, sien~o mayor en mujeres que en

hombres. Es más remarcable en aquellos adultos mayores que están institucionalizados (15 a ------------------------,
: . I
35% en hombres y 25 a 50% en mujeres). Se considera que una alta proporción de personas I Aspectos esenciales :
pertenecientes a esta población presenta bacteriuria en algún momento. Se asocia a pacientes
con que utilizan catéter por largos períodos. ./' Bacteriuria asintomátlca se da sin I
Son varios los factores que favorecen la bacteriuria de los adultos mayores: cambios presencia de síntomas urinarios.
fisiológicos del tracto urinario; cambios hormonales en la mujer; hipertrofia prostática; ./' la gran mayoría se encuentra en
disfunción vesical y vesicoureteral relacionadas con enfermedades crónicas comunes en esta pacientes adultos mayores y
población, diabetes, uso de antidepresivos y sedantes; incontinencia vesical y/o intestinal; aquellos con sonda permanente.
uso de urosan, etc.
./' Dg. es por Laboratorio, al realizar
Diagnóstico: un Urocultivo.
El diagnóstico es de Laboratorio, se basa en el resultado del cultivo o de una muestra ./' La elección del tratamiento ATB
recolectada de orina de forma que minimice la contaminación' depende de varios factores
• Mujer asintomatica: 2 muestras recuento ~10s UFe ImI de la misma cepa ./' Búsqueda y terapia se
• En hombres una muestra con una especie bacteriana aislada en un recuento ~10s recomienda antes de
UFe/mI. procedimientos urológicos y en
embarazadas.
Tratamiento y seguimiento:
Recomendado:
-Embarazadas
·Pacientes en los que se ha de realizar una resección prostática.
·Previo a una manipulación uro lógica mayor (no para sonda vesical).
-Pacientes con trasplante renal
,------------------------
I I
1
No recomendado: Caso clínico tipo
-Mujeres pre-menopáusicas no embarazadas. Paciente de sexo femenino de 67
-Mujeres diabéticas. años que en un control de rutina por
MAncianos que viven en la comunidad.
-Ancianos institucionalizados. su hipertensión arterial (HTA) se
-Personas con daño medular. detecta la presencia de leucocitos
-Pacientes con sondaje vesical. (30-50 l/campo) y bacterlurla en el I
\,
análisis de orina, siendo el resto I
El tratamiento preventivo sólo erradica definitivamente la bacteriuria en menos de 20%. normal. Al preguntarle sobre posibles I
sfntomas niega presentar molestias

urinarias, dolor lumbar oabdominal,
ni fiebre. Hace unos 6 años tuvo una
infección de orina que mejoró con
I tratamiento antibiótico.
I
1 I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - ___ 1
579 I P á g ¡na
·,!.~~.~:!-;:·f';;f.Mejor
~~~~.,
Salud
.
para Chtb
....
--··~ . . . .-t1"'"--.. --...--.,.____r--..-....-1~-----1--..,- ........... -..-·_~.·--~··---t~.-""I--.-..,..,.. . . . .. .--.-. . ._____ . . ---"tA -- ---_.
.................
· ._ _._:......_ _- ' - _ ... _.L
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----------'-----
580 I P á g ¡na
' ,"« Mejor Salud para Ch"e
------------- IVI;lI1ilal Sint!t!.i~A.s:,º~II¡_H.:i{fli~"L,)s ~II td:~Li(.'i,r .• i"
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SINTESIS EN MEDICINA ;;'L.~,~¡
'
'- Construvendo Salud

"
8
, ' E s & u e l a tU MedIcina. Desde 1833
TEMA: Glomerulopatía Lupica r-----------------------~

Definición:
GlomerulopatCa secundaria al lupus Eritematoso Sistémico (lES) caracterizada por Diagnóstico: Sospecha
formación o depósIto de complejos inmunes en los glomérulos, vasos sangurneos y
a lo largo de la membrana basal glomerular (MBG). Tratamiento: Inicial
Etiología~epidemiología -fisiopatología:
1
~------------------- __ -_I
LES es más frecuente en mujeres (8-13: 1), pero el compromiso renal es igual en ambos.
Un 60% de los pacientes con LES tendrá compromiso renal en algún momento. El r-----------------------~
compromiso renal se da por depósito crónico de complejos inmunes circulantes, Aspectos esenciales
que produce reacción mesangial y prollferatlva. En esta última los complejos están
,/ Glomerulopatía secundaria
formados por ant(genos DNA unidos a
Clasificación Nefritis lúpica ISN/RPS (2003) Ig G con gran afinidad por el producida por LES
ClASE COME~TA~IO
complemento lo que activa la cascada ,/ Compromiso renal es igual
I Mesanglal mrnlma
de inflamación. En otros pacientes los en ambos sexos
11 Mesanglal proliferativa
111 Prollferativa focal (< 50% de los depósitos subepiteliales con unión de AC
,/ Depósito crónico de
glomérulos) no activan el complemento. la
IV Proliferativ3 difusa (> 50% de los clasificación actual se basa en patrones complejos inmunes,
glomérulos) histológicos en microscopía de luz, reacción mensangial y
electrónica e IF. p roliferativa
,/ Inmunosupresores en Nl
Diagnóstico:
la Nefritis lúpica puede presentarse dentro de una variada gama, desde lesiones severa.
mCnimas aisladas del sedimento urinario, srndrome nefr6tico (lo más frecuente),
sfndrome nefrítico, insuficiencia renal aguda o crónica e hipertensión arterial. ~-----------------------
los ANA están presentes en más del 90% de los pacientes con LES sin embargo no ------------------------
I
son específicos y sus trtulos no se correlacionan con el daño renal. Caso clínico tipo
los AC anti DNA doble cadena son más específicos y se correlacionan con da~o renal,
Mujer de 24 años cursando
se pueden realizar por IF o por ElISA. Los AC anti DNA tipo IgG con gran
afinidad por el complemento se asocian a mayor da~o renal.
su primer embarazo de 22
semanas, presenta artralgias
Tratamiento: en manos, sensación febril,
Nl clase I y 11: Excelente pronóstico renal. No requieren terapia específica. edema en extremidades
NL clase 111: Corticoides en altas dosis de corta duración si el componente proliferativo inferiores y cara y orina
afecta pocos glomérulos, no hay lesiones necrotizantes ni formación de crecientes oscura. Al ingreso: PA
(buen pronóstico). Tratar como proliferativa difusa si la lesión en la biopsia es mayor. 145/90, pulso 92. El examen
NL severa: Esquema de inmunosupresores: ciclofosfamida endovenosa en bolos, al de orina muestra proteinuria
inicio prednisona lmgJkgjdra por 4-8 semanas. Rituximab en caso de NL severa
en rango nefrótico,
refractaria al tratamiento.
microhematuria y cilindros
Seguimiento: eritrocitarfos. ¿Cuál es el
El tratamiento deberá ser inicial, el segUimiento es de resórte del especialista y los casos examen que confirmarra su
deben ser derivados. sospecha diagnóstica? R: Ac
anti DNA
5811 P á g ¡na
'''~r.~p:''~Mejor
h~~~~ :
Salud para Chtb
•
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~-.~
·~~-...--.:-- .. _---
Definición: ,- - - - - .- .' - - - •• - - - - _. - - ., - -1
Concentración plasmática de sodio por sobre 146 mEq/l. Una diuresis mayor a 3 I/dra se define I ¡
como poliuria, y es un signo cHnlco presente en muchos casos de hipernatremia. .: Código EUNACOM: 1.09.1.001 I
I
Etiología y Fisiopatología: : Diagnóstico: Sospecha
El aumento de sodio plasmático responde fundamentalmente a dos eventos: aumento de pérdidas •
de agua no reemplazadas por la ingesta, o adminlstracfón de sodio hipertónico. Entre las pérdidas Tratamiento: Inicial
sin reemplazo de agua encontramos las pérdidas insensibles y por sudor (estados febriles,
infecciones respiratorias), pérdidas urinarias (diabetes Insípida (01), diabetes mellitus
,,
descompensada, administración de manitol), pérdidas gastrointestinales y lesiones hipotalámicas
del centro de la sed (raro). Pérdidas por sudor, evaporación y diarreas no secretoras poseen una
,
I
I
L _ •. __________________ '
concentraclón de sodio y potasio menor a la plasmática, por lo consiguiente provocarán una
elevación en la natremla. Si bien la hlperglicemia en diabetes mellitus descompensada si bien induce ~-------------------~
pérdidas de agua por arrastre de ésta a la luz tubular (diuresis osmótica), la hipernatremla prodUcida I
en consecuencia de lo anterior puede estar "enmascaradau por el movimiento de agua desde el : Aspectos escndales
intracelular hacia el plasma producido por la misma hiperglicemia. El tratamiento con Insulina en : ./' Pérdidas insensibles de
tales pacientes suele hacer evidente tal hipernatremia. Alteraciones en la función de la ADH, central
(poca producción) y nefrogénica (resistencia), aumentan la pérdida de agua libre de soluto a nivel de
,
I agua como mecanismo
I prinCipal.
los túbulos colectores, siendo responsables de la poliuria y polic;fipsla caracterrstlca de estos I
I ti' Evaluar cuadros
pacientes, y este último mecanismo el responsable de las natremlas normales-altas observables en ,.
ellos. I infecciosos: fiebre,
vómitos, diarrea .
Diagnóstico: ./' En pacientes poliúricos
las causas más comunes de hipernatremla son cuadros Infecciosos en pacientes con ingesta evaluar antecedentes de
dlsmlnurda de agua, especialmente pacientes añosos. Descartando iatrogenia o ingesta excesiva de diagnóstico DM, evaluar
sodio, antecedentes de fiebre, vómitos y diarrea orientan a pérdidas Insensibles; poliuria orienta glucosuria.
tanto a diabetes mellitus descompensada como a diabetes insípida tanto central como nefrogénlca. -/' Osmolalidad urinaria
Alteraciones neurológlcas pueden observarse en hlpernatremias marcadas o, más frecuentemente,
orientador diagnóstico.
ser causales de pérdida del reflejo de la sed. Osmolalidad urinaria nos permite determinar la
indemnidad del eje ADH-renal: Osm ur > 500 mOsm/kg, con poca respuesta a la administración de ./' Prueba de DDAVP
desmopreslna (DDAVP) demuestran Indemnidad de la función de ADH, lo que sumado a la presencia dlagn6stica entre polidipsia
de glucosuria nos permiten diferenciar entre pérdidas insensibles o diuresis osmótica. Osm ur < 300 primaria y DI central y
mOsm/kg con un aumento superior a la mitad dos horas de administrada ODAVP orienta a diabetes I
I
nefrogénica.
Insfplda central, en cambio poca o ninguna alteración en Osmur tras ODAVP orienta a 01 nefrogénlca. I
El diagnóstico diferencial entre DI central, nefrogénlca, y polidipsia primaria se evalúa tras respuesta
~-------------------~
a DDAVP frente a restricción acuosa (o administración de sodio hipertónico, 5%): aúmento de Osm ur ,,----------------- .._.
y disminución de Volur que no varran tras DDAVP demuestran poUdlpsia primaria. Osmur bajo y Vol ur ,
elevado que no cambian tras ODAVP demuestran DI nefrogénica, en cambio un aumento de Osm ur J Caso clinico tipo
(hasta 500 mOsm) y disminución de Vol ur (> 50%) tras ODAVP demuestran DI central. Hombre, 84 años, semi-
autovalente tras episodio de
Tratamient.o: AVE, es trardo por familiares
Corrección del déficit de agua mediante reposición lenta (no superior a 12 mEq/l/d[a) con suero
tras episodios de alteración
glucosado o dextrosa al 5%. En pacientes con diabetes mellitus descompensada, preceder con
administración de insulina y observar además para evitar hipokalemia. En pacientes con polIdipsia cualitativa de conciencia. NAC
primaria evaluar origen medicamentoso (fenotiazinas) y suspensión. En pacientes con DI central activa desde hace una semana.
evaluar administración DDAVP o moduladores del eje AOH-riñón. En pacientes con 01 nefrogénica es El paciente se muestra confuso
útil el uso de tlazldas y A1NEs. témporoespaclalmente,
presenta signos de
Seguimiento: deshidratación y oliguria.
Derivar.
I
I
lo _ _ •• _. _ .__ •••••. __ •• _ _ _ ~. ___ .-'
582.' P á ~ ~ n a
:·/i~.:··:·:Mejor Salud para ChUe
TEMA: Hipertensión arterial esencial r-----------------------~

Definición:
Alza y mantención de las cifras de preslon arterial sobre valores considerados Diagn6stico: Especifico
"normales", sin una causa subyacente que sea culpable directa de esta condición.
La HTA es una enfermedad silenciosa que da síntomas sol.o frente a larga progresión. la Seguimiento: Completo
HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y ~---------~------- ______ I
. - - - - .• - - - - .~ - - - - - - - - - - - .~ •• - I
enfermedad coronaria, siendo la patología cardlovascular la primera causa de muerte
en nuestro país. Según la ENS 2010 la prevalencia de HTA es de 26,9%. los niveles
elevados de presión arterial producen cambios estructurales en el sistema arterial que
Aspectos esenciales
afectan órganos nobles, tales como cerebro, corazón, riñón, determinando las .¡' Enfermedad asintomátlca
principales complicaciones de esta enfermedad, que en orden de frecuencia son: ECV, .¡' Factor de riesgo
enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y ateromatosis cardiovascular importante
periférica. Es mas frecuente en hombres (28,7% vs 25,3%). la HTA primaria o esencial es
.¡' La progresión se mide
aquella en la cual el mecanismo inicial del proceso se desconoce.
principalmente por daño
Diagnóstico: . en órgano blanco
Se realiza mediante el perfil de PA, realizando al menos dos mediciones de presión
arterial en cada brazo, separados al menos 30 segundos, en dias distintos y en un lapso
no mayor a 15 dras. Silos valores difieren por más de S mmHg, se debe tomar lecturas ~-----------------------¡
adicionales hasta estabilizar los valores. Si los valores obtenidos promedian mayor o
------------------------,
I I
: I
Igual a 140/90 mm Hg se realiza diagnóstico I Caso clínico tipo
: Paciente asintómatico que en
Tratamiento:
1. Tratamiento no farmacológico: I controles de salud (EMPA,
a) Reducción ¡ngesta de Sal bajo 6 g/día (una tapa lápiz blc) EFAM) o consulta de
b) Consumo de Alcohol: La ingesta excesiva de alcohol (más de 21 unidades y 14 morbilidad de sospecha de
unidades de alcohol/semana en varones y mujer:es respectivamente) se asocia
HTA por cifras elevadas.
a una elevación de la PA y una menor salud cardiovasculary hepática
c) Restricción consumo de café: máximo 4 tazas al dra También pueden tener
d} Suspender tabaquismo como medida de prevención de riesgo cardiovascular, J síntomas ¡nespecíficos Cefalea,
más que por disminución de nivel de presión arterial tinitus, mareos.
e) Terapias de relajación
2. Tratamiento farmacológico:
Indicado desde el diagnóstico en paciente con PA ~ 160/100 mmHg y aquellas con RCV I J
J I
alto o muy alto y diabéticos con PA ~ 140/90. I I
Hlpertensos con RCV bajo, es posible iniciar cambios en estilo de vida y esperar 3 meses - - - - - - - - - - - _. - - •. - - - .... - - - - I
antes de InIciar el tratamiento farmacológico. La monoterapia es efectiva en alcanzar las

metas terapéuticas en un 20-30% de los casos, principalmente en aquellos hipertensos en
etapa 1.
La terapia combinada tendrla sentido en hipertensos con PA LIGO/lOO mmHg y RCV alto,
muy alto, en quienes se recomienda intervenciones más intensas, con metas terapéuticas
más exigentes, lográndolas en menos tiempo.
Elección del fármaco:
a. Pacientes hipertensos con RCV promedio o baio y sin comorbilidad:
583 I P á g ¡na
{:;p:~y·;·:··Mejor Salud para Chtb
.1---;"----- ----~--------------------------.~-----
____ _____ I _----L_. ________ _______" ________
~
~
~
I~ ~_~_
J'I c _~.~.!~.!l. .~~.!?LCJ.!'I.~ ___~. ___ ._~ __ ....•". _. ___ .__._~_..._
. II ~ I :: )': ~ I . "1 ' ,
a) En los menores de 55 años se describe una mejor respuesta terapéutica con

fármacos que inhiben la activación del eje ' renina-anglotensina y
betabloqueadores.
b) Los mayores de 55 años se benefician más de cakioantagonistas o diuréticos
tiazídicos. Estos pacientes además son más sensibles a la sal, y tienen mayor
rigidez arterial.
Si luego de tres meses no se logra meta se agrega un fármaco con mecanismos de
acción diferentes y complementarios: adicionar lECA a un calcioantagonista o una
tiazida en dosis bajas o viceversa en pacientes jóvenes (ver tabla)
Si pese a los anterior no se logra meta se recomi enda la combinación de lECA (o
ARA-II) más un calcioantagonista y diurético tiazldico.
Si con terapia de 3 fármacos no se logra control de HTA se derivará a especialista.
b. Hipertensos con RCV alto o muy alto. DOB, condiciones cllnicas asociadas o
comorbilidad, hay recomendaciones de fórma cos específicas por su efectividad en
tablas a continuación)
Seguimiento:
las metas terapéuticas propuestas son valores menores a 140/90 mmHg. En pacientes con
antecedentes de IAM ,ACV o nefropatla o diabéticos, la meta es de 130/80.
584I P á g i n a
:Ft~[}¡' Mejor Salud para ChHe
TEMA: Hipertensión Arterial Secundaria r-----------------------~
I

Definición:
La hipertensión arterial secundaria, no-esencial o ¡nesencial corresponde al conjunto de Diagnóstico: Sospecha
cuadros de hipertensión arterial que poseen una causa identificable, siendo esta más
frecuentemente renal (la cual debe diferenciarse de aquella esencial que cursa con I Tratamiento: Inicial
afectación renal secundaria) o endocrina.
•L Seguimiento:
__ _ _ _ _ _ _ _Derivar
______________ I
I~-----------------------~
Etlología-epidemiología-fisiopatología:
La etiologra más frecuente es el hiperaldosteronlsmo primario. La causa nefrológica más Aspectos esenciales
frecuente es la de origen vascular renal (renovascular o estenosis de la arteria renal), la y' La causa más frecuente de
) que da cuenta de aprox. 1% de todos los cuadros de HTA. Es causada más HTA secundaria es la
frecuentemente por 2 cuadros caracterrsticos: Aterosclerosis (típicamente en hombres,
Renovascular.
>50 años, asociada a lesiones aterosclerótlcas en coronarias, carótidas y aorta), y
Dlsplasia Fibromuscular (más frecuente en mujeres jóvenes, terminando en Insuficiencia y' Las causas más frecuentes
renal en 1/3 de los casos). Su fisiopatologra viene dada por la hipoperfusión del" riñón de HTA renovascular son la
afectado, con secreción de renina y activación del eje Renlna-Angiotensina-Aldosterona. Aterosderosis y la Displasia
Otras causas frecuentes de HTA secundaria son las renales parenquimatosas (Infartos
Fibromuscular.
renales, plelonefritis crOnlca, glomerulopatras, poliquistosis, entre otras),
endocrinológicas (Hiperaldosteronlsmo, Feocromocitoma, Srndrome de Cushing, y' Sospechar en pacientes con
Hipo/Hlpertiroidlsmo, hlpercalcemia, acromegalia, hiperparatiroidismo), coartación HTA refractaria o
aórtica, SAHOS y diversos fármacos (agonistas adrenérgicos, glucocorticoides,
agravamiento de función
antidepresivos tridclicos, entre muchos otros).
renal al tratar con iECA
Diagnóstico: y' El único tratamiento
Debe sospecharse HTA secundaria en pacientes con HTA iniciada antes de los 20 o definitivo es la
después de los 50 años, PA>180/110mmHg, con presencia de lesiones de órgano blanco
revascularización de la
(retina, riñón, corazón), soplos abdominales, hipokalemia, signos de enfermedad
endocrinológica, HTA de difícil manejo, alzas bruscas de la PA con buen control previo y : arteria renal
asimetría del tamaño y/o función renal. ~ ___________________ ._ •. __ :
la sospecha es más alta (sobre todo para HTA renovascular) en aquellos casos de
agravamiento del cuadro hipertensivo en pacientes con buen control preVio y en jóvenes
que presenten carda de la PAS>50mmHg luego de Iniciar tratamiento con lECA.
los exámenes complementarios sólo deben realizarse en presencia de los criterios
anteriormente mencionados. Entre las opciones para estudio de la HTA renovascular están
el Eco-Doppler, Renograma isotópico con Captopril, AngioTAC/RNM y la arteriografra
(Gold standard).
Tratamiento:
El tratamiento debe estar enfocado a la causa del cuadro hipertensivo. Para el tratamiento
de la HTA renovascular existen 2 opciones: el tratami~nto farmacológico (sólo si la
estenosis es <60%, HTA controlada o revascularización imposible) y la revascularización
mediante angioplastia intraluminal percutánea (con colocación de stent ya que tiende a
reestenosarse en un 35% de los casos) o quirúrgica.
585 I P á g ¡na
·')""J~"i"!";:;Mejor
......:.
Salud
. para Chib
----r-.. .-----r--·-·I--··';
.........-1 _ _ _ _ __
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I
)'~ 'y' I ~ , I :; ;. ~ " ",. I
Seguimiento:
Tanto el diagnóstico definitivo, tratamiento y seguimiento debe ser indicado por el ,------------------------
1
I
especialista. I Caso clínico tipo
I
I Paciente hombre de 25 años,
I
: sin antecedentes, consulta por
: cuadro de HTA que no
: responde al tratamiento
1 farmacológico. ¿Cuál 'de las
siguientes situaciones sugeriría
HTA renovascular en este
caso?
a) Hipertrofia ventricular
izquierda en el EKG
b) Hipokalemia
persistente <. __ •• 1
e) Hematuria glomerular
d) HTA de larga data
e) InsuficIencia renal
aguda
...........
586 l. P á g i n a .
'-:~tt~~~;';·Mejo r S~Lud para Chtle
STNTEsÍsENMEYD~icINA~gfL"'~¡-- . --_._~ Constru~endo Salud
~ &",14 d. Medicina. De.d.1833
TEMA: Hiponatremia Crónica Asintomática r-----------------------~

Definición:
[Na+l < 135mmol/L de instalación gradual en un perrodo > 48 hrs, lo que permite una Diagnóstico: Sospecha
adaptación osmótica neuronal ocultando posibles srntoma~.
Tratamiento: Inicial !
Etiología~epidemiología-fisiopatología: f
Las hiponatremlas crónicas son principalmente hipotónicas, pudiendo presentar lEC :L _______________________
disminuido (pérdidas de Na+ renales o extra renales), aumentado (disminución del

volumen circulante efectivo que sobrepasa los mecanismos mediados por aldosterona r-----------------------~
para asegurar una presión de perfusión), o normal (SIADH, hlpotiroidismo, entre otros).
Aspectos esenciales
En la figura 1 se presenta el algoritmo diagnóstico de las hiponatremias.
.-.... ./ Na+ < 135mEq/L
Diagnóstico: ./ Asintomática por
Los síntomas son principalmente neurológJcos, náuseas vómitos, letargia, confusión y adaptación neural.
coma, aunque los casos crónicos suelen ser asintomáticos por adaptación neural. El
./ Algoritmo Dg: Osm
laboratorio es fundamental para un rápido diagnóstico con sólo 4 parámetros:
osmolaridad plasmática; osmolaridad urinaria¡ Na· urinario; K·urlnario, que junto a la plasma>LEC>[Na]urinario
clínica orientan a la etiología. ./ Corregir lentamente con
Tratamiento: ,
I
medidas generales
Manejo muy cuidadoso para evitar mlellnolisis pontina por corrección rápida. En primer L
I _______________________ It
lugar corregir la volemla, luego la osmolarldad según:

-LEC aumentado: Furosemida. Restricción de Na+ y si es más intensa, restricción de
f----------------··-------
I I
agua. Caso clínico tipo

-LEC Normal: Restricció"n de .agua. Remplazo hormonal (hipotiroidismo e I
Paciente mujer de 60 años con
hipocortisolismo) .
-lEC disminuido: Suero fisiológico. En caso de tratarse d~ una reagudización sobre un antecedentes de HTA
trastorno crónico deberá tratarse como una hiponatremia aguda grave. controlada con lECA y tiazidas.
En uno de sus controles se
Seguimiento:
Se debe corregir máximo 12 mEq!Lt al día. SI el paciente está asintomátlco o con
pesquisa como hallazgo una
srntomas leves, corregir a 0,5 mEq /Lt / hora. hiponatremia con
[Na+]=125mEq/L. No presenta
sintomatologfa.
Revisar la dosis de diuréticos,
suspender y controlar en 2
semanas
I
I I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
587 I P á g ¡na
··)rtt",Mejor Salud para (hUI
..~_. .~·-·. . -·,. _·--·----....1..........-'-r. . .--·..............-r--t. . ----.-...... -.. . . . ..,-I...,...·.--.. . ·t-~_. ~,---,·-·---... ,. . . . .·tl~.......-,."..,.,.....-...------~
HYPONATREMIA
. .
,
"
Serum oSmótalily
NOírpat LOW
f
(~~~5 mos~g) . « 28ó mósñ1Jkg)
.~ t
lsotOnic' t4JPOtonFc
.hypOná~r~an,a ~ñatiemf~
1. HyPe~i~nii~
.~ Hyp : i1ípicfemta (d)yromtorons .
. . ti1~rides. rafel). ijhor~t~ói).
Figura 1.
I
¡. . -------- VO¡ut -----------l siétus
J HyPOVOlefnic . \ ·:euvotemiC .Hypervolénllc ...........:.

{ ~
l!NQ+< 10'~Eg(L "Uf.nl+>20 ml!qn. :~~SIADH· . Bsamatous· states
t:xtrar~nat-Sa(1 JóSs .Rell.al·~alt rosa '2.. PoStap.erative hyponatremia '" Conge$tiv&
~. :OehydratIon 1.: OhJreHcs . 3~ Hypottiyroidlsnl': . . hearl:t~lIure
2. ·Olarihea.· 2.. ACE· Enhibitors "4 •. P$ychogenil; poly.dipsia 2.liver:~&
3 •.VomIUt.g 3. Nephropathles. .s; Beer.potemanla· ., ~: Nephrotic syndtome
.. 4. M(neraiOCOJticoid 6. ldios.vncratic.drug .rea.ctfbn (thtazlde (rare) .
~eficlency'. . . órutétJcs,:AC; 'i~hll1itors) 4. Ad~eed renal"
5. Oe'rebral'sodium· 7~ Endurance'ex'erc1se: . faÍ!ure
.. '., .. ~~~U~Q:svndromG a: AdrenocortlcOtrÓr.,in denclencv
=ae:~~:::a::::~d=~~~
~j¡ht-e''''e ~HiII (:ijmp¡;~$, ,lile: 'AlI H;btS.~d.
.
588.1 P á g ¡na
~'~;~~:'(:!:"Mejor SaLud para ChHe
¡\.. Lu¡o";'.:;! :iilltt. ~_i~,:oL 1.:..HI:!lir.}jo;';íl .•\.b o::'f¡ ¡'o/¡'; ...i: L¡;¡
sINTisIsEN--i\~iiiD-I C-iNA----·.~ ~-. Construyendo Salud

-l.
Escuela °de Medlci"a. Desde J833
TEMA: Infección Urinaria Baja (cistitis)

------------------------1
: I
Definición: Infección bacteriana de la vejiga urinaria. Código EUNACOM: 1.09.1.011
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Diagnóstico: Especifico

El 80% de las Infecciones urinarias agudas se deben a la bacteria E. coli. Otros agentes
son bacilos gram negativos como Proteus y Klebsiella y, en ocasiones, Enterobacter. Se Tratamiento: Completo
da en el 1-2% de las niñas en etapa escolar, lo que se ve aumentado hacia la I
adolescencia por el comienzo de la vida sexual. Factores que aumentan la prevalencia I
de esta enfermedad: sexo femenino (40-50% presentará al menos una ITU en su vida) y I•• ____________ ~. ____ ~. _____ II
actividad sexual, embarazo (4 a 10% sufren una ITU). Se puede clasificar en ITU - - - _. - - - - - - - - - - - - - _. - - - --
complicada o no, según la presencia de factores de riesgo, obstrucción de la vía urinaria,
disfunción vesical neurógena, reflujo véslco-ureteral, diabetes u otros tipos de Aspectos esenciales
inmunosupresión, lo que se asocia a complicaciones (pielonefritis, absceso perirrenal), y -/ Drsuria, polaquiuria,
germenes multiresistentes. tenesmo.
Diagnóstico: -/ Frecuente en mujeres por
El diagnóstico de Cistitis es clínico y con exámenes confirmatorios. Síntomas y signos de la cercanía con esffnter
ITU Baja: Disuria, polaquiuria, nicturla, tenesmo, dolor suprapúbico y en ocasiones a
anal.
hematuria macroscópica. La presencia de fiebre>38,3°C, náuseas, vómitos y dolor a la I
palpación de la fosa lumbar, puede indicar una infección renal concomitante. Orina -/ Enterobacterias, la más
Completa: Piuria positivo en ~ 10 leucocltos/mm • Urocultivo: Indicado en duda
3
importante E. coli.
diagnóstica o en sospecha de cistitis complicada. Se considera positivo en ~105 UFC en
-/ Tratamiento ATB por tres
pete con sfntomas caracterrsticos y piurla.
dras.
Tratamiento: I
I
Cistitis aguda no complicada: cotrimoxazol 160mg/800 mg c/12 horas por 3 dfas. I I
Quinolona (Ciprofloxacino) 500 mg c/12 horas por 3 dfa~. Nitrofurantofna 100 mg c/8 : I
horas x 7 días. En una mujer embarazada se recomienda realizar urocultivo en el primer ------------------------,
control del embarazo (antes de las 12 a 14 semanas). En caso de dar positivo se trata ------------------------1
I
I
I
I
con Amoxicilina, Nitrofurantofna o Cefalosporina por 7 a 10 dras. La Cistitis en el hombre I Caso clínico tipo I
se tratar con una Quinolona por 7 a 14 días. : 1
Paciente femenina de 23
I
Seguimiento: I años, acude al consultorio
I
El Urocultivo no está indicado en petes asintomáticos al término del tratamiento (salvo •I refiriendo ardor al orinar y
embarazadas, 1-2 semanas post-término del tto). Si persisten los síntomas o recurren 1 aumento de la frecuencia
1
precozmente luego del término del tratamiento: realizar urocultlvo y considerar I miccional, pero en baja
diagnóstico alternativo. En recaídas luego de 2 semanas o más post-término de I
I cantidad.
tratamiento, reevaluar desde el comienzo. 1
1
I
I Al examen ffsico se encuentra
I
I dolor frente a la palpaci6n de
I
1 la región suprapúbica.
I
I
: I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
589 I P á g ¡na
~o~r)~:'~o:Mejor
........... Salud
.
para (hUI
I
h .. ." ,
r-----------------------~
TEMA: Insuficiencia Renal Crónica Código EUNACOM: 1.09.1.012
Definición: Diagnóstico: Sospecha I

I
Sfndrome caracterizado por la pérdida lenta e irreversible de la función renal en su I
I
totalidad, constatable mediante carda de la VFG < 60 mlfmin/1,73m2 o constatación de Tratamiento: Inicial I
I
hematuria/proteinuria, alteración de la imagen renal y daño tisular a la biopsia por un
perfodo mayor o igual a 3 meses. I Seguimiento: Completo :
~----------------- ______ I
,- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1
Etiología-epidemiología.. fisiopatología: 1
Etiologfa: Causas de IRe incluyen: glomerulonefrltis crónica¡ nefropatra diabética, : Aspectos esenciales
hipertensión esencial, nefritis intersticial crónica, enfermedad renal poliqurstica del : 2
..¡' VFG < 60 ml/min/l,73m
adulto, nefropatra obstructiva, nefritis lúpica, mieloma múltiple. ..¡' Daño tisular persistente y
Epidemiología: I~cidencia (2000) de entre 0,1 a 0,3 por 1000 háb. y prevalencia de 0,6 a progresivo, secundario a
1 por 1000 háb. en hemisferio norte, en aumento debido al mayor número de pacientes
alteración parenquimatosa y
crónicos. la principal causa de hemodiálisis en nuestro pars es la nefropada diabética
(34%) sistémica crónica.
Fisiopatología: Daño glomerular sostenido secundario a enfermedades ./ Principal causa de IRe
parenquimatosas ya descritas y alteraciones hemodinámicas (vasodilatación renal) terminal es nefropatía
provocadas por desórdenes especfficos llevan a hipertensión e hiperfiltración diabética.
glomerular en nefronas aún sanas. Consecuencia de lo anterior ocurren cuatro eventos ./' Corrección etiología, factores
que explican la progresión a IRC: injuria de células epiteliales y 'tubulares, acumulación
I descompensantes, retardo
hialina con expansión del mesangio y formación de microaneurismas, cuyo mecanismo I
I en la progresión a IRC
causal principal es la inflamación secundarla a proteinuria, aumento de la preSión I
arterial renal y sistémica, dfsllpldemia e hiperglicemia. Otros factores de progresión L I tp.rmino:ll.
I ______________________ _
incluyen alteraciones de la fosfemia (disminución del freno sobre PTH en un VFG < 30
mlfmin/l,73m 2 ) que lleva finalmente a calcificación vascular e hipercalcemia. I-----------------------~
I I
Diagnóstico: : . Caso clínico tipo :

I I
Sospecha ante síntomas de síndrome urémico, diagnóstico y clasificación mediante I Mujer, 38 años, diagnóstico de I
I
creatininemia y constatación de daño renal. I glomerulonefritis crónica por
Sintomatología inicial: Naúseas, vómitos, CEG, cefalea, pérdida de peso, prurito, I
: nefropatía IgA que se presentó
poliuria, anorexia, palidez, etc. Sintomatologra tardra: Dolor abdominal agudo, nicturla,
fetor urémico, anemia, síndrome hemorragíparo, aumento pigmentación cutánea, etc.
,, con episodios de hematuria
Clasificación IRC
J
, intermitentes. Estable durante
I
Fase Descripción VFG (ml/min/l,73m") . los últimos 3 años, con
1 Daño renal con VFG normal o l' ~ 90
elevación creatininemia desde
2 Daño renal con leve .J, de la VFG 60 - 89
3 '" moderada de la VFG 30 - 59 1,2 a 1,6 V a 2,2 mg/dl junto
4 '" severa de la VFG 15 - 29 con proteinuria desde 1,3
S Insuficiencia renal terminal < 15 hasta 3,2 g/dra. Examen físico
la VFG se estima a partir de la creatinina plasmática, con fórmulas como Cockcroft-
Gault:
normal, excepto PA 140/90
(140 - edad)x Peso ' rnmHg sin edema.
VFG = e .' 72 (x 085 en mujeres)
reatmtna x
I
I
El estudio del daño renal se realiza con examen de orina, biopsia renal y estudio de L _______________________ II
I
imágenes (ecotomografía, TAC abdominal y pelviano).
590 I P. á ~ ~ n a ·
;~~;~~1;~':'Mejor Salud para ChUe
Tratamiento:
Requiere un enfoque múltiple: tratamiento o corrección etiológica, corrección factores
descompensantes, medidas que retarden la progresión de la Insuficiencia renal,
preparación para la fase terminal (diálisis) y asesoría médica y previsional:
-Dieta adecuada: leve restricción proteica (0,7 a 1 g/kg/dra), restricción NaCI (4-6 g/dial,
restricción de fosfatos (600 a 800 mg/dra), aporte de complejo B, ác. fólico y vit C, aporte
calórico 35-40 kcal/kg/dra, hidratación.
-Control de la presión arterial: Si proteinuria < 1 gr/dra, '" 130-135/80-85; si > 1 g/día, +
125/~5 mmHg. Usar lECA más diuréticos y restricción de sal. Si no se logra, usar ARA-II,
bloqueadores de los canales de calcio no dhp ya-bloqueadores.
-Disminución de la proteinurla: tratamiento glomerulopatras, más lECA o ARA-U.
-Control de la glicemia: HbAlc < 7%.
-Control dislipidemla: colesterol total < 200 mg/dL, LDL < 120 mg/dl.
-Control de la urlcemia.
-No fumar.
-Control ¡ngesta de alcohol.
-Evitar nefrotóxicos: AINES, medios de constraste radiológicos, aminoglicósidos.
"'-'. -IRe etapa 5 requiere transplante renal e inicio de la terapia con diálisis.
Seguimiento:
Debe hacerse control y tratamiento de enfermedades secundarias al daf\o renal crónico:
HTA, anemia, osteodlstrofla renal, enfermedad vascular (calcificación valvular cardraca,
enfermedad coronaria, arteriopatfa periférica).
591 IPá g i na
-::dn-t';'Mejor S~lud para Chib
'------'---.. -----t1---·~ -t·-----r-·-·--·. . . . . . ......-.-.....---··-·-.. 1--.-.--...- - - - - ' --....-......, . - - . - - - - - -..

1. • .1
TEMA: Nefritis tubulointersticial aguda y crónica r-----------------------, I

I
Definición: I
Heterogéneo grupo de desórdenes que en forma primaria afectan al túbulo y el Diagnóstico: Sospecha
intersticio renal. Se clasifican en Agudas (NIA) o Crónicas (NIC)
I
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: I Seguimiento: Derivar :
ExIsten 5 mecanismos de daño: Depósito de complejos inmunes; autoanticuerpos
~----------------- __ ----I
contra la membrana basar tubular; hipersensibilidad tipo 1; mecanismos de inmunidad
celular; y por linfoqulnas e interleuquinas. I ,------------------------I
Etiología NIA: Drogas (tipo alérgica por AINEs y ATB principalmente 71%); Infecciosas J Aspectos esenciales '
(NO parenquimatosas 15%)¡ Autoinmune (granulomatosas, Sjogren, Sd Tinu 1%) e

., Principalmente por
Idiopáttco(8%). .
Etiologías NIC: incluye a las anteriores más enfermedades genéticas (Alport, fármacos (AINE's y ATB)
pollqufstica), enfermedades metabólicasl entre otras. ., IRA asociada a reacción
alérgica
Diagnóstico:
./ Biopsia da Dg confirmatorio
Primero buscar el antecedente de ¡ngesta de fármaco, descartar otras causas de IRA con
FeNa+ aumentado y sedimento urinario. la presencia de un Sd. Tubular es sugerente ., Suspender el fármaco
(Fanconl, acidosis tubular). NIA suele cursar con nicturia y poliuria, fiebre o exantema sospechoso
c:utáneo, petequias, poliartralgias, hematuria. NIC generalmente oligosintomátlcas, se 1 . , Dar corticoides en casos
hacen manifiestas en etapa de IRC: I
Laboratorio:
, severos.
: 1
-Hemograma: Hay eosinofilia en el 50% (excepto en NTI por AINEs).
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
-BUN/c:reatinina: Puede haber insuficiencia renal.
-----------------------~
-GSV: Puede haber acidosis metabólica
-Orina: proteinurlal hematuria, piuria, eosinofiluria (excepto NTI por AINEs) Caso clínico tipo
Imágenes: Ecografra, TAC. Hombre de 24 años se
Biopsia: Confirma el diagnóstico (solicitar en caso de incertidumbre o si no mejora a los
presenta en el servicio de
dfas de retirado el fármaco).
urgencia por compromiso de
Tratamiento: conciencia de 1 día de .'._.,
NTI Aguda: la suspensión del agente causal, habitualmente es suficiente para la evolución al examen presenta
recuperación completa, que en algunos pacientes ésta puede durar varias semanas. Si
esto no es suficiente, de segunda Hnea son corticoides (cuandó hay marcado infiltrado
asterixis, febrícula y exantema
intersticial o insuficiencia renal grave), que disminuirfa el tiempo de recuperación y cutáneo en el dorso. En sus
dismlnufrCa necesidad de diálisis. exámenes destaca creatinina
NTI Crónica: Tratamiento depende de la causa. Se debe manejar la HTA e insuficiencia
(1,7), FeNa>l% y eosinofilia.
renal crónica asociada.
Familiar cuenta que se
Seguimiento: encontraba en tratamiento «
«
Tres signos mayores de irreversibilidad: infiltrado intersticial difuso, retraso en con antibióticos. I
I
respuesta a ·prednisona, persistencia insuficiencia renal >3 semanas. I
IL _______________________ !I
5921 P á g ¡na
1':>~?~"~Mejor SaLud ·para ChHe
TEMA: Nefropatía Diabética r-----------------------~

Definición:
Enfermedad renal que ocurre en pacientes con CM de larga evolución (> 10 años) y que : Diagnóstico: Sospecha
en general ya presentan alguna complicación mlcroanglopatica {retlnopatfa I
principalmente, o neuropatra}. Caracterizada por proteinuria clínica, lenta declinación : Tratamiento: Inicial
de la VFG (10 ml/min/afto), HTA y elevada morblmortalidad cardiovascular. •
Corresponde a la primera causa de enfermedad renal crónica en pacientes que inician
.- - - -- - --- - - -
~-------------------
- - ---- - -- - - -
____ I
terapia de sustitución renal (diálisis) en Chile. En DM1 el 25-45% de los pacientes Aspectos esenciales
desarrollan Nefropatra diabética y se manifiesta a los 15 a 20 años de evolución de la ./ Primer causa de Enfermedad
enfermedad. En cambio en DM2 5 a 10% tiene Nefropatía diabética al momento del
renal crónica terminal én
diagnóstico y 25 % a los 20 años
diálisis en el mundo
la hiperglicemia crónica es el principal gatillante de los cambios histopatológicos que
llevan a la glomeruloesclerosis nadular y difusa característica de la Nefropat(a Diabética.
occidental
.¡' Se sospecha en pacientes con
El déficit de insulina lleva a una disfunción podocitaria que sumado a la hipergllcemia
generan la proteinuria. El aumento de HC y cortisol, por mecanismos hemodinámicos DM de más de 10 años de
(susceptibles de bloquear por lECA o ARA 11) producen la hiperfiltración glomerular que evolución, que ya presentan
potencia la esclerosis glomerular. Además hay factores genéticos. otras microangiopatias.
./ Se duda del diagnostico si
Diagnóstico: esta ausente la
Sospecha cHnica y Confirmación por laboratorio microangiopatia, hay
Cllnica: Se debe sospechar en todo paciente con DM1 qu'e tenga mas de 12 años de
hematuria o sube al 50% la
edad y mas de 10 afias de evolución o con DM2 al momento del diagnostico, que
creatinina plasmática al usar
además presente retinopatfa o neuropatfa y asocie o no los sfntomas y signos
derivados de un síndrome nefrótico impuro ( por HTA) y/o urémico. IECAoARAII
Laboratorio: Pedir examen de orina completo y ver protelnuria en todo paciente .¡' La detección de
sospechoso. Microalbuminuria permite

Si ésta es (+) se realiza proteinuria de 24h, si esta es > 300 mg/dl y no hay factores una pesquisa precoz de la
confundentes, ni hematuria en el EOC. Entonces se confirma diagnostico de 1 Nefropatia Diabética
Nefropatra Diabética Clrnica, derivándose al especialista. ./ El control estricto de la
...........
Si esta es H debe detectarse mlcroalbuminuria en orina aislada matinal por medio del glicemia es el factor que mas
índice alb/crea (mg/g), que si es < 30 mg/g, realizar un nuevo control en un año. y si es >
previene y reduce su
30 mg/g y < 300 mg/g en ausencia de factores 'confundentes, confirma la :
progresión.
mlcroalbuminuria y se debe repetir en un plazo máximo de 6 meses, si esta vuelve a I
I I
detectarse se confirma diagnostIco de Nefropatfa Diabetica Incipiente; iniciándose lo _______________________ 1
tratamiento y seguimiento por medico general. - - - - - - - - - - - - - - - - .,. - - - - - - -
Loa factores confundentes son aquellos que generan falsos positivos en la medición de
microalbuminuria y proteinuria, entre ellos están: ITU, fiebre, diabetes descompensada,
Caso clínico tipo
menstruación, ejerciCiO Intenso las ultimas 24-48hrs e Insuficiencia cardiaca congestiva. En Chile, la primera causa de
insuficiencia renal crónica
terminal en el adulto es:
a) glomerulonefritis crónica
b) diabetes mellitus
e) pielonefritis crónica
d) riñón poliquístico
el hioertensión arterial
~ _______________________ l
593 I P á g ¡na
·\tE.~"~:~;,Mejo r Salud para (hUI
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II ~.~.C; .lJ. ~.'!'~. ~ _::~J~~.~.~_I_~. !.~.~ . . . ~'r:,----~ ~ .,.,.,......-~,.,.u-."'" ~---

J \1 ." 1 t , I :! J,:' ~ I "1' :
n ... ... ...-. .•. ... ........n ... .,.---_ ..........",.......
Tratamiento:
El objetivo es prevenir la aparición y reducir su progresión a través de:
- Control glicémico estricto: meta Hb A1C < 7%
- Tratamiento antihipertensivo: usar lECA o ARA 11 con meta de PA 130/80 mm Hg .
... Tratamiento hipolipemiante: usar estatinas con meta LDL < 100 mg/dl y TG < 150 mg/dl
- Dieta hipoproteica: La ingesta diaria de proteínas debe restringirse a 0,8 gr/Kg peso/día .
... Tratamiento antiproteinurico: usar lECA o ARA 11, aun siendo normotensos
- Cambio estilo de vida: Dejar de fumar y matener IMe entre 18,5 A 24,9 Kg/m2
- Evitar factores que la agravan: ITU, Uropatia obstructiva y Nefrotoxicos.
Seguimiento:
Se debe controlar anualmente con Examen Orina Completa, Proteinuria en muestra de
orina de 24 hrs, creatininemia y electrolitos plasmáticos.
Derivar a Diabetologo si: hay mal control de PA o Creatinina > 2mg/dl o VFG <60 ml/min.
Derivar a Nefrólogo si: VFG es <30 ml/min o la creatininemia es > de 3.0 mg/dl, o
hiperkalemia o rápida progresión de proteinuria, o carda rápida de la VFG (> 5 ml/min en
6 meses)
~941 P á g ¡na
<~:~~'~~~:'Mejor SaLud para ChUe
sINTEsis'~E~"'lViEtD'i'cINA\1edj\i~r-----·~ Construyendo Salud
TEMA: Osteodistrofia en Insuficiencia Renal Crónica. ~ EscuiIadoM..Jidna. Imd.l833
Definición: Alteraciones Osteometabólicas derivadas de la Insuficiencia Renal ~-----------------------~

Crónica.
Código EUNAC.OM: 1.09.1.015
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Diagnóstico: Sospecha
Se debe a la progresión de la Insuficiencia Renal Crónica.
La Insuficiencia Renal Crónica está aumentando su prevalencia, y todo afectado : Tratamiento: Inicial
padecerá de Osteodlstrofia por esta causa. I
la insuficiencia Renal Crónica produce un hiperparatiroidismo secundario, el cual : Seguimiento: Derivar I
produce alteraciones en la homeostasis del Ca y P, los que produce alteraciones ~----------------- ______ I
Osteometabólicas. ------------------------
I
1
Aspectos esenciales
Diagnóstico:
Anamnesis: Edad, sexo, sintomatologfa de la IRC, dolores óseos, prurito, miopatfa ./ Causada por progresión de
proximal, antecedentes personales (Insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus, IRC.
hipertensión arterial, entre otras), y familiares (Antecedentes mórbidos de ./ Todo afectado la padecerá
importancia). Es importante buscar los antecedentes de tratamiento para la
a lo largo de su evolución.
Insuficiencia Renal Crónica (tr~tamlento dietario, farmacológico, diálisis, entre otros).
Ex. Frslco: Hay que evaluar signos de IRC, y buscar: deformaciones esqueléticas, ruptura .¡' Es importante buscar dolor
de tendones, fracturas espontáneas, entre otras. óseo, deformidades
Ex. Complementarlos: Exámenes generales, medición de Calcio, Fósforo y PTH, esqueléticas, esguinces y
radiograffa, densiometrfa e histologCa.
fracturas .
Tratamiento: ./ Importante preguntar
Tratamiento debe considerar principalmente: dietas hipofosfémicas, quelantes del tratamiento actual.
fósforo (con calcio o resinas sin calcio. Nunca hidróxido de aluminio), Calcitriol Oral ci
.¡' El tratamiento puede
ev(Cuando PTH sobre 250pg/mL. Se debe vigilar Ca y P), y Paratiroidectomra de ser
necesario (Resistencia a tratamiento). requerir cirugfa.
Hay que tener en mente que una mala terapéutica, puede producir Enfermedad Ósea
Adinámica (Por exceso de Calcio y Vitamina D) r---------=--------·-·-o----
I
I
Seguimiento: I
Derivar. I A su consulta asiste un
I
I paciente masculino de 63 años
I
I de edad con antecedentes de
IRC por DM 2 diagnosticadas
hace 3 años. En la entrevista,
el paciente refiere dolores
óseos constantes, y refiere
que varias veces se ha
esguinzado y una vez se
fracturó. Al ex. Físico se
aprecia leve deformidad ósea
facial.
I
L_- _____________________ I
595 I P á g ¡na
-·¡~·~1}[~~~~Mejor S~lud para (hUI
_ _ _ _ _ _ _ _ _..__,_ _ _ _,__ ............L-_ _ _ ~._._......___...~! _____. L _ . _ 1..-........._._
... _.... . . ,..-'-_..._--..............~~_-i.-t._._._
TEMA: Pielonefritis aguda no complicada r-----------------------~

J I

Definición:
Inflamación del rllión y de la pelvis renal como resultado de la invasión bacteriana. Diagnóstico: Específico
Puede clasificarse anatómicamente como ITU alta (infección dé la porción superior de la I
vía urinaria). : Tratamiento: Completo
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: :L Seguimiento: Completo

_______________________ I
Como la vfa ascendente es la vía camón de infección del aparato urinario, el germen
causal que se encuentra con más frecuencia es Escherichla coll uropatógeno tanto en -----------------------, I
ambiente ambulatorio (80-90%) como hospitalario (50%). Otros gérmenes frecuentes
son otras especies de gram negativos, como Proteus y Klebslella, y también
Enterococcus. ./ La mayor parte de ITU alté.,_-.. ,i

la incidencia en mujeres de 18 a 49 años que no están hospitalizadas es de 28 casos por es por E.coli uropatógena
10000 de ellas.
muy virulenta
Las principales rutas de Infección son la ascendente y la hematógena. la mayorra se
produce por ruta ascendente. ./ Dg. es Clenico (Fiebre, dolor
la infección del parénquima renal se produce debido a la multiplicación de los fosa lumbar y puño-
gérmenes en la vejiga y su ascenso por el uréter y la pelvis renal, y la colonización final percusión positiva,
en el parénqUima de los riñones.
escalofrros, vómitos) y de
La vía hematógena es más rara y suele observarse en la bacteriemia por S. Aureus 6 en
la fungemia por Candida. Laboratorio (Cilindros
Además existen determinantes que posibilitan una ITU alta, como son: virulencia del leucocitarios, leucocitosis
patógeno, tamaRo del inóculo y estado inmunitario del huésped. notable, bacterluria, etc.)
./ Urocultivo siempre.
Diagnóstico:
El diagnóstico es CHnico y de Laboratorio. Hemocultlvos en los que se
a) Clenleo: Por lo general los síntomas se desarrollan con rapidez, en horas o un dra y hospitalizan (15-20%
comprende fiebre, escalofríos, náuseas, vómito y diarrea. Además puede acompaRarse positivos)
de síntomas de cistitis. I
-1' Tratamiento ATB por 2 I
El examen frsico se acampana de taquicardia, dolor muscular generalizado. Es notable el !
dolor a la preSión en una o ambas fosas lumbares o a la palpadón abdominal profunda. semanas y realización dE _ ...;
b) Laboratorio: Microhematuria, Cilindros Leucocitarios, PiuMa, Bacteriuria, Urocultivo Urocultivo e imágenes en ;
positivo (se aceptan como significativas bacteriurias de 100 UFC/ml de un germen 1-2 semanas post-
uropatógeno), Leucitosis con desviación izquierda, Prot C elevada, VHS elevada,
tratamiento solo bajo
Bacteremia (30%).
determinadas circunstancias.
Tratamiento: I .¡' Resolución clínica esperable en
Su objetivo es la erradicación del germen y del reservarlo. Al menos los primeros días : 48-72 hrs ..
IL _______________________ I,
los antibiótico se administran vía EV (lo más económico es gentamicina o amikacina en
pulsoterapia, una dosis por dra), según estado del pacientel aunque los más leves
pueden empezar de inmediato con ATB vía oral. Para esto se pueden utilizar
Fluoroquinolonas (habi~ualmente ciproflofloxacino), Aminoglicósidos (enterococo, bacilos
gran negativos), Cefalosporinas (2, 3 genéricos), Carboxipenidlamina. El tratamiento se
mantiene por 48-72 horas EV, luego se continúa porvra oral (según antibiograma), por 10-
14 días: Por lo tanto SI EMPRE debe realizarse Urocultivo. Hemocultivos s610 en pacientes
que se hospitalizan. Se espera resolución clínica en 48-72 hrs. No utilizar nitrofurantofna,
ácido pipemfdico, ácido nalldíxico o fosfomicina. .
596 l. P. á ~ ~ n a
.:~ :~.;.!: ~ Mejo r SaLud para Chile
__ ________ .~ _____Man ual Sint~i1~.:~iL!;.~_2 r ¡ucí mi ,~1.tI)S .!lli.i'i! '~d¡( i[)i L ____ .. _ ___ .__..__ ... _.",
En el caso de paciente embarazada Cefuroxime 500 mg c/12 vía oral o Ceftriaxona 1 gr
c/12 o c/24 hrs evo
Seguimiento:
No es de rutina la realización de un urocultivo de control en estos pacientes si hubo I Caso clínico tipo
urocultivo positivo con antibióticos sensible indicado. Debe realizarse Urocultivo 1-2 Paciente de 47 años, sin
semanas luego del tratamiento ATB e imágenes (Ecografía o TAC) en:
antecedentes mórbidos,
- No respuesta a14" dla
o Hospitalización consulta por cuadro de 3 días
- Pielonefritis aguda previa de evolución, caracterizado
- CHnlca atípica (hematuria prolongada, dolor cólica) por disuria, poliaquiuria,
- ITU en la niñez
tenesmo vesical, asociado a
Resumen de conducta a continuación:
dolor en hipogastrio y flanco
derecho. Al examen ffsico se
constata buen estado general,
bien hidratada y puño
percusión positiva bilateral.
¡
Temperatura axilar de 38,5 'C,
presión arterial de 130/90,
polipneica y taquicardica.
,
~----------------- _ _ _ _ _ _ I
597 IPági na
¡:11m~Mejor Salud para Chil l
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11 • I .• L . " • I • ,. ~'"
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SÍNTESIS EN MEDICINA . h·.;~!¡ ~ Constru~endo Salud

TEMA: Progresión de la Insuficiencia Renal Crónica. ~ .&.u.14 d.M"¡/dllo. Desd.l833
Definición: Empeoramiento del daño renal y declinación más rápida de la función r-----------------------·
renal.
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Diagnóstico: Sospecha
Se debe a múltiples factores, entre los que destaca la protelnuria.
la Insuficiencia Renal Crónica ha aumentado en el tiempo, por lo cual es de gran Tratamiento: Inicial
importancia conocer y tratar su progresión.
los factores de progresión a través de diversos mecanismos, producen finalmente daño Seguimiento: Derivar
renal y disminución de la función renal. ~-----------------------
~-----------------------,
Diagnóstico:
Anamnesis: Edad, sexo, factores que promuevan la proteinuria e inflamación glomerular
Aspectos esenciales
(Por ejemplo: diabetes méllitus), hipertensión arterial, trastornos del metabolismo de .¡' Principal factor etiológico
los Ifpldos (Hiperlipidemias, entre otras), Obesidad, Sd. Metabólico, hiperglicemia, es la proteinuria. .--.1
acidosis metabólica, hiperuricemia, raza negra y tabaquismo. Además se deben buscar .¡' Es muy importante conocer
srntomas de las alteraciones hidroelectrolíticas, Cardiovasculares, Neurol6gicas,
Dermatológicas, Osteometabólicas, Hematológicas, Gastrointestinales y del Sd. Urémlco sus mecanismos y tratarlos.
delIRC. .¡' Importante buscar factores
Ex. ffsico: Se deben evaluar la presencia de los distintos factores de progresión de IRC, y de Injuria renal en la
evaluar la evolución de los signos de IRe.
ananmnesis.
Ex. Complementarios: Hemograma, electrolltos plasmáticos, creatininemia y uremia,
glicemia (considerando hemoglobina gllcosilada), orina completa, pruebas de .¡' Buscar síntomas y signos de I
I
coagulación, pruebas de función renal, entre otros. progresión de IRe. I
I
.¡' Su tratamiento involucra I
Tratamiento: cambios de estilos de vida.
I
I
Integra: Adquisición de hábitos de vida más saludables, manejo dietético, terapia I
I
farmacológica, derivación a especialista, e iniciación de terapia de remplazo cuando sea I
1_ _ _ ._ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ....JI
necesario.
r. I
I I
Derivar
A su consulta llega, a control
médico, un paciente varón de .
··..-1
48 años de edad con
antecedentes de Diabetes
Mellitus 2 de 2 años de
evolución y aparentemente
bien controlada. Al examen
ffsico no se aprecian
alteraciones de importancia,
pero a entre los exámenes
complementarios, destaca un
I
aumento Importante de la
: mlrcoalbuminuria.
I I
I~. - - - - - .• _. ~. - ._ ~ - - - - - - ._ - - - - - I
598 P á g ¡na
~:;:~ ~'··:·:···Mejor Salud para ChHe
TEMA: Proteinuria ~-----------------------,

Definición:
El rango de excreción normal de proteínas por vía urinaria es de 40 a 80 mg/día, con un Diagnóstico: Sospecha
límite superior de 150 mg/día. Excreción de una cantidad· superior. de este Hmlte
constituye la presencia de proteinu ría. Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología: • Seguimiento: Completo

~----------------- ______ I
De acuerdo al origen del exceso de proterna.
Protelnuria glomerular: nefropatía diabética, glomerulonefritis aguda II
------------------------, I
postinfecciosa, nefropatía IgA, nefritis lópica, amiloidosis, entre otras enfermedades : Aspectos esenciales
glomerulares. : .¡' Etiología múltiple
Protelnuria tubular: nefritis intersticial aguda, enfermedad renal poliquística,
: .¡' Proteinuria glomerular
etc.
Proteinuria de sobrecarga: mieloma múltiple, otras discrasias de células como causa más
plasmáticas. prevalente.
la proteinuria de origen glomerular ocurre debido a un aumento de la permeabilidad de
.¡' Cuantificación mediante
pared glomerular, ya sea por perdida de la selectividad de la barrera de filtración o por
inflamación y destrucción de la misma, secundario a depósito de lnmunocomplejos y relación proterna
activación del sistema del complemento, anticuerpos anti-membrana-basal, ANCA, total/creatinina en muestra
microangiopatra diabética o a enfermedades de depósito. Proteinuria de origen tubular de orina aislada.
ocurre debido a una disrupción del proceso de reabsorción de protefnas a nivel tubular,
.¡' Pesquisar y seguir
y generalmente no es un trastorno importante a menos que se asocie con otros
defectos en la función tubular (pérdida bicarbonato, fosfato, etc.). Por último, microalbumlnuria en
proteinuria de sobrecarga se expresa secundaria a un aumento plasmático de proteínas J pacientes diabéticos.
que supera la tasa de reabsorción tubular; un ejemplo común es la .excreción de _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ l
cadenas livianas por la hipergammaglobulinemia en mieloma múltiple.
~-----------------------~

La medición de la excreción diaria de proterna por medio de la recolección de orina en . I Hombre, 16 años, consulta por
24 horas es el método de medición tradicional y el gold standard para la cuantificación I ede~a perlorbitario y orina color
de la proteinuria. Sin embargo este método ha probado ser poco práctico y complejo de marrón. No refiere antecedentes
realizar en la práctica clínica, por lo que dos alternativas son las más utilizadas I mórbidos de importancia salvo
comúnmente: una objetivación semicuantitativa puede obtenerse con el uso de tiras cuadro de infección de vía aérea alta
reactivas sobre una muestra de orina aislada (detecta principalmente albúmina y varia hace dos semanas, tres días de
desde 15-30 mg/dl "+" hasta >500 mg/dl "++++"), y un buen indicador es la relación duración, con fiebre y CEG, con
proterna total/creatinina (e.g. si la muestra posee 260 mg/dl de prot. y 40 mg/dl de resolución espontánea.
creat., la proteinuria serfa aproximadamente 6,5 g/dra/1,73m 2).
Al examen físico se constata PA
los rangos de presentación de proteinuria son:
150/110, edema facial, leve dolor
150 a 3500 mg/día ~ proteinuria en rango no nefrótico
garganta.
> 3500 mg/dfa ~ proteinuria en rango nefrótico .
Laboratorio:
Albuminuria 30 a 300 mg/día ~ microalbuminuria
BUN 32 mg/dl
Albuminuria >300mg/d ~ macroalbuminuria
I Crea 2,1 mg/dl
Tratamiento: : Albúm. 3,7 g/di
De acuerdo a patología base. I
I
Tira reactiva = +
En proteinuria de origen glomerular utilizar medidas' antiproteinuricas: bloqueo del eje I Sedlm. orina: múltiples eritrocitos
renina-angiotensina-aldosterona y dieta con restricción proteica moderada. . : dlsmórflcos, con cilindros hemáticos.
I
I I
~----------------- __ - ___ I
599 I P á g in a
'r:~rr:-Mejor S~lud para ChUI
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I
J" ".; t t .. t !; A:'
Seguimiento:
) I • -l' : ~.f~i{.:: ... ·~!:,~.!~.
Valores crecientes de proterna en orina indican progresión de'la patologfa de base y son
indicadores de evolución hacia Insuficiencia renal crónica. Evaluar dirlgdamente
microalbuminuria en todo paciente diabético.
····-1 CO~d~~~.~~lud
¡V¡"UIJdl ~)tf!:.!;5JS iJ::, :O:·:O·':¡II:~,!,H(,;:.; f.~:l :\:'!t"t.i!!·.II.:¡
~í~·;~·~-;~-;~~~~~~I-~~---/ftm~j
TEMA: ruñon Poliquístico Código EUNACOM: 1.09.1.019
Definición: Diagnóstico: Inicial

Enfermedad poliquística renal (EPQR), es una enfermedad genética progresiva de los
riñones. Existen dos formas de presentación principales: 'Enfermedad pollquístlca renal Tratamiento: Inicial
del adulto (EPQRA) y la Poliquistosis renal infantil (PQRI)". La primera es un trastorno
multisistémico en el que se desarrollan quistes en el tejido renal, que progresivamente Seguimiento: Por especialista
ocupan el parénquima normal de éste. la Poliquistosis renal infantil se trata de una ~-----------------_--- __ I
combinación variable de quistes múltiples en ambos riñones y fibrosls hepática ~-----------------------~
I
congénita.
Aspectos esenciales
Etiología·epidemiología-fisiopatología: ., EPQRA presenta poliuria,
La EPQRA tiene una herencia autosómica dominante en genes que codifican la hematuria, HTA, masa
poliquistina. Se presenta en 1 de cada 400 a 1000 RNV. La PQRI tiene una herencia palpable en flanco y
autosómica recesiva, la lesión se localiza en el cromosoma 6. Se presenta en 1 de cada
poliglobulia.
20000 RNV
., EPQRA se asocia con
Diagn.óstico: aneurismas cerebrales,

~ Ecografía renal: En la EPQRA se ven riñones grandes, asimétricos, con grandes I quistes hepátiCOS,
quistes en todo el parénquima, pudiendo también existir quistes en otros órganos, dlverticulosis colónica.
especialmente en el hígado y páncreas. ., PQRI es una enfermedad
~ Estudio genético
autosómica recesiva y se
En la PQRI se utilizan también estos métodos para el diagnóstico, pudiendo realizarse
asocia a Fibrosis hepática
prenatalmente (con estudio genético (de elección) y/o ecogratra a las 24-30 semanas) o
., Ambas se diagnóstican por
postnatalmente (con estudio ecográfico, cHnlco y genético).
ecogratra. Generalmente es
Tratamiento: un hallazgo.
Es el tratamiento propio de la ERe y para evitar las complicaciones de los quistes ., El tratamiento es el control de
(Infecciones y sangrado). la HTA, infecciones y sangrado
En la PQRI además se debe Incluir además tratamiento para la fibrosls hepátIca. los
de los quistes, y cálculos
antihipertenslvos de elección son los lECA. En el caso de ser necesario evaluar I
I renales.
ttansplante hepatorrenal. I
I
~----------------- ______ I
Seguimiento:
~-----------------------I
Por especialista. I I
EPQRA: Paciente adulto hipertenso

(60 años) que consulta por
sintomatologra sugerente de
Enfermedad renal crónica, al examen
físico presenta masa palpable en
ambos flancos. Al hemograma se
constata poliglobulia.
Tiene antecedente familiar de
pollquistosis renal.
PQRI: Paciente pediátrico con
Enfermedad renal crónica
rápidamente progresiva, con
•• J hepatoesplenomegalia e
601 I P á g ¡na: Hipertensión portal. Sin antecedentes
I familiares de poliquistosls renal.
····~:~·i:
I J
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
--------~.----------.--------
--1---,.---1-_·_------....,
TEMA: Edema generalizado (anasarca) p--~--------------------~

Se define anasarca como la presencia de edemas muy importantes y generalizados, muchas
veces agregados de trasudados en cavidades serosas (derrame pleural, ascitis, derrame Diagnóstico: Sospecha
perlcárdico).
Tratamiento: Inidal
Etiología y Fisiopatología:
Las causas de los estados edematosos responden a dos procesos básicos: una alteración de la
,
hemodinamia capilar (fuerzas de Starling) y un aumento en la reabsorción de sodio yagua a L _______________________ I
nivel tubular renal. Las formas más comunes de edema génerallzado incluyen a la
insuficiencia cardíaca congestiva, secundaria al aumento en la retención renal de sodio
debido a la caída en el volumen arterial efectivo~ la cirrosis hepática, cuyo mecanismo
principal responde a la caída de la presión onc6tica plasmática por hipoalbuminemia Aspectos esenciales
(también observable en estados de gran desnutrición proteica); el sfndrome nefrótico, donde '" Se define anasarca como la
es observable tanto reabsorción tubular de sodio aumentada como hipoalbuminemia presencia de edemas muy
(explicada en parte por el daiio glomerular); yen el gran quemado o la sepsis grave, dónde la
importantes y
permeabilidad capilar está muy aumentada.
generalizados.
Diagnóstico: v' Las causa más comunes
Debido a la naturaleza de las causas de edema generalizado, el paciente típico presenta un son la insuficiencia
gran compromiso del estado general, se le observa en decúbito forzado, y por consiguiente cardiaca congestiva y el
los edemas son más evidentes en dorso y en los flancos del torso que en pernas y muslos.
síndrome cirrótico.
Signo de la fóvea positivo y muy marcado: la depresión cutánea suele ser mayor a 4 mm y
persistir por lo menos 1 minuto. No es infrecuente observar además de los derrames en '" El diagnostico es clínico
serosas, edemas en zonas de laxitud dérmica y celular, como párpados y conjuntivas. La por el examen físico,
presencia de distensión yugular, hepatomegalia y signo de galope derecho orientan a una destacando el signo de la
insuficiencia cardíaca derecha; araiias vasculares, circulación colateral, signos de
hiperestrogenismo y encefalopatía, sumados a ascitis de diversa cuantía, hipoalbuminemia, fóvea+
entre otros, orientan a un daño hepático crónico; la presencia de proteinuria marcada (> 3,5 '" El tratamiento consiste en
mg/día), junto a hipoalbuminemia. hiperJipidemlas, hipergarnmaglobulinemia, estados de Hospitalización,
hipercoagulabilidad e inmunosupresión orientan a un síndrome nefrótico. monitorización del
La observación de un paciente con un gran estado edematoso, pero que a la palpación se
aprecia firme y denso (signo de la róvea negativo), junto a piel pálido-amariUenta, fría, áspera paciente e iniciar terapia
y seca, pelo ralo, disminución de secreciones sudorfparas y sebáceas, bradipsiquia, con diuréticos de asa.
constipación, hiporreflexia, entre otros, orienta a mixedema y obllga al estudio de un estado
1
hi potlroídeo. I
I I
Tratamiento: ~----------------------
,------------------------
Hospltalizadón, monitorización del paciente, iniciar terapia con diuréticos de asa, derivar. I
I
J Pregunta
I
¿Cual es el tratamiento de la
anasarca?
a) ambulatorio con tiazidas

b) ambulatorio con manitol
e) hospitalario con diuréticos
de asa
d) hospitalario con manitol
e) ambulatorio con diuréticos I
I
de asa I
L
I _______________________ I
6Pl l. P..á g ¡na

::.i1.t~1~AMejo r S~Lud 'para ChHe
TEMA: Síndrome Nefrítico r------------------------
I I
I
, Código EUNACOM: 1.09.1.021
Definición: I
El Srndrome nefrftico agudo (SNA) es una de las formas de expresión clínica de I Diagnóstico: Espedfico
diversos patrones histológicos de daFio glomerular" en respuesta a variadas 1I
agresiones renales, que se caracteriza por la aparición en pocos dras de: hematuria, : Tratamiento: Inicial
proteinuria, edema I HTA Y reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG). I
: Segurmlento: Derivar
r
EtioJogíaMepidemiologíaMfisiopatología: ~----------------- ______ I
Las causas del SNA (Tabla 1) son agresiones glomerulares por diversos
mecanismos inmunológicos. Ocurre un proceso inflamatorio agudo y difuso de todos
-----------------------,
los glomérulos que determina: (a) Hematuria y proteinuria secundarias al aumento Aspectos esenciales
de la permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la membrana basal por la
-/ Sd. se caracteriza por
glomerulitis. (b) Reducción de la superficie filtrante con carda de VFG, que
determina oliguria y balance positivo de sodio responsable de edema e HTA. hematuria, proteinuria,
Tabla 3. Etiologías más frecuentes de SNA según edad edema, ~TA Y -J, VFG
MENORES DE lS Af\lOS ENTRE 15 Y SO AÑOS MAYORES DE 50 AÑOS -/ Orientar las probabilidades
Glomérulonefritis aguda Glomerulopatfa por IgA (Enfermedad Vasculitis/ldlopátlca/
post estreptocócica/ de Berger) / Glomerulopatfa PoJiarteritis etiológicas según la edad
Sfndrome hemolítico- membranoprollferativa I microscópica I Sd. del paciente.
urémlco/ Glomérulonefritis lúplca (en la mujer) I Goodpasturel
Púrpura de Schonlein- Glomerulonefritis aguda post Infecciosa Enfermedad de
-/ Buscar enfermedad
Henoch Wegener I sistémica (ASO, C3, ANA,
I
I
I
anti DNAn, ANCA)
IL _______________________ I
Diagnóstico:
El diagnóstico clfnico se realiza frente a un paciente que presenta HEMATURIA de origen
-"'-- ··-·-----·-------------l
glomerular (GR dismórficos, cilindros hemáticos), micro o macróscopica (75% de los I
I
casos). PROTEINURIA en rango no nefrótico «3,5 g/24 hr), EDEMA inicialmente facial J
Caso clínico tipo
luego generalizado e hipertensión venosa yugular. HTA variable y .... VFG evidenciada Paciente de 25 aFios con
por una retención nItrogenada transitoria, con alzas de creatinina hasta 1,S-2,Omg/dL.
antecedente de faringitis hace
ENFOQUE DIAGNOSTICO: Una vez confirmada la existencia de un SNA el paso
dos semanas, consulta por
........ siguiente es averiguar su etlologfa: (1) Investigar una glomerulonefritis aguda post
infecciosa. (2) Buscar enfermedad sistémica (Lab. Inmunológico: ASO, O, ANA, anti presentar hace 1 día hematuria.
DNAn, ANCA es de gran utilidad) *Complemento bajo en glomerulonefritis Al examen físico destaca edema
postinfecciosa, lúpica y membranoproliferatlva.(3) Orientar las probabilidades peripalpebral y HTA. Creatinina
diagnósticas según edad (4) Biopsia renal cuando el diagnóstico clínico no sea obvio sérica 1,4 mg/dl, proteinuria 1,8
o la evolución sea atlpica, siempre que no signifique un riesgo mayor. g/24 hr.
Dg: Sd. Nefrítico
Tratamiento~
Según etiología. En la Glomerulonefritis aguda o prollferativa difusa, el tratamiento es : (Glomerulonefritis aguda post-
sintomático: reposo, restricción de sodio y el uso juiciOSO de diuréticos y : infecciosa)
antihlpertensivos. Se prescribe antibióticos sólo si coexiste infección activa. En las I~-~. __ ...__. _ - - - - - - - - - - - ___ ~_.I
I
glomerulopatías por depósito de IgA no existe un tratamiento específico, en formas

severas con insuficiencia renal o sospecha de isquemia o de perforación intestinal: altas
dosis de corticoides e inmunosupresión con ciclofosfamida.
Seguimiento:
Su pronóstico es variable, desde la curación como en la glomerulonefritis aguda post
estreptocócica a la cronicidad en otras éomo la Glomérulonefrltis
603 I P á g ¡na
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para ehUI
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membranoproliferativa (GNMP) o la Nefropatra por IgA. Ocasionalmente las
glomérulonefritis rápidamente progresivas pueden debutar como un síndrome
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nefrítico agudo, con un muy mal pronóstico de no mediar tratamiento. Se deberá derivar
los casos al especialista.
604IPágina
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TEMA: Síndrome nefrótico (SN) r-----------------------~

Definición:
Es un estado elrnleo producido por glomerulopatías de múltiples etiologías, con Diagn6stlco: Específico
lesiones histológicas diversas, caracterizado por la presencia de edema, proteinuria
masiva, hlpoalbumlnemia, hlperlipidemla y lipiduria. Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemi ología-fisio patología: " :~ Seguimiento: Derivar

_______________________ lI
Diversos mecanismos de agresión glomerular según la etiología (tabla 1) producen un

aumento de la permeabilidad del capilar glomerular que genera una proteinurlo masilla r-----------------------~I
(>3,5 g/24 h) con hlpoa/buminemia que conlleva a una reducción de la presión oncótlca I
V por consiguiente a la producción de edema. La hipoproteinemia a nivel hepático

Aspectos esenciales
induce el aumento de la srntesls de proteína C, proteína S y de fibrinógeno que junto a ./ Los hechos cardinales son:
la pérdida de AT3 por la hiperfiltración producen un estado de hipercoagulabilidad. La proteinuria masiva,
hiperlipidemia se produce por aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas (en hipoalbuminemia, edema,
respuesta a la hipoprotelnemia) y por una disminución del c1earance de colesterol.
hiperlipidemia, lipiduria.
Tabla 4. Etiologfas de síndrome nefrótico más frecuentes según edades
Menores de lS aftas Entre 15 y 40 aftas Mayores de 40 ailos ./ Orientar etiología según
Nefrosls lipoídica / Glomerulopatía membranoproliferatival Glomerulopatía edad.
Glomeruloesclerosis Glomeruloesclerosls focal Vsegmenta ría/ membranosa (secundaria
focal y segmentaria Glomerulopatla membranosa (primaria o y primaria) ./ Exámenes útiles: C3, ANA,
secundarla)/ Nefrosls IIpoídical Glomeruloesclerosls anti DNAn, AgHBs, anti VHC
Nejropatla diabética (primero causa diabética
adulto) / Pre·eclam psla Amiloidosls primarIa
y anti VIH
"~-----------------------
Diagnóstico:
Los hechos cHnicos cardinales para su diagnóstico son: proteinuria masiva,
Caso clínico tipo
hipoalbuminemia, edema, hlperllpldemla, Ilpiduria. Los siguientes elementos deben •
Mujer de 58 anos, con
tomarse en cuenta para una "aproximación etiológica en un paciente con srndrome
nefr6tico:l) Edad de aparición; 2) Detenilinar si el síndrome nefrótico es "puro" o antecedente de DM 11 e HTA en
"impuro"; 3) Investigar la presencia de una enfermedad sistémica; 4) Averiguar tto hace 10 años. Presenta hace 4
antecedentes de uso de drogas productoras de SN. Es importante buscar una días edema palpebral y edema en
enfermedad sistémica, pudiendo ser la glomerulopatfa la primera manifestación de ambas piernas con orinas
ésta (LES). Además de la clfnica, son exámenes útiles: C3, ANA, anti ONAn, AgHBs, anti espumosas. Creatinina 0,8 mg/dL,
VHC V anti VIH. Siempre hay que ser muy acucioso en la investigación del uso de
BUN "16mg/dL, Albumina
medicamentos productores de sfndrome nefrótico (antiinflamatorios no esteroidales,
plasmática 2,4 mg/dL, Colesterol
penicilamina). El diagnóstico etiológico definitivo se oasará en el juicioso uso de I
los criterios clínicos señalados, más la biopsia renal debidamente procesada, indicada total 320mg/dL. Sedimento
en todo srndrome nefrótico cuya causa no sea evidente o altamente probable. urinario: cilindros hialinos V gotas
de grasa. Proteinuria 8,5 g/24 h.
Tratamiento:
Dependerá de la etlologra. El tratamiento Inespecífico corresponde a la restricción de la ~----------------------_:
¡ngesta de sal V/o diur~ticos: sólo ante edema severo o derrame pleural, nunca en
dosis altas por riesgo de insuficiencia renal aguda o trombosis.
Seguimiento:
Del especialista.
60S I P á g ¡na
":;rg~~;;Mejor S~lud para (hUI
--------.--------.. . --....-.,----t~----'¡_~'------.--..-- ... -.-~

~~_~l ~I_'.~Jr!~~'______~-,
_____________,~¡~_ _
-----------------------------
TEMA: Síndrome urémico r------------------------

I I

Definición:
La uremia es un síndrome cUnico V de laboratorio que refleja una disfunción I Diagnóstico: Especifico
I
multiorgánica debido a un no tratamiento o subtratamiento de una falla renal aguda o I
crónica. : . Tratamiento: Inicial
I
Etiología-epidemi ología-fisiopatología: I Seguimiento: Derivar

Es un estado de intoxicación que afecta los sistemas cardiovascular,
gastrointestinal, hematopoyético, inmune, nervioso V endocrino. Es en parte el
resultado de la reducción de la función excretora renal con retención de -----------------------~
I
sustancias tóxicas que alteran los mecanismos de regulación celular. Es también la Aspectos esenciales I
I
consecuencia del desajuste de las funciones endocrinas y metabólicas reguladas por el
riñón. Los srntomas y signos varían de un paciente a otro dependiendo de la
./' Disfunción multiorgánica
velocld~d y severidad de la pérdida de función renal. debido a reducción severa
de la VFG en el contexto de
D¡agnóstico: paciente con IRe.
Se establece el diagnóstico sindromático frente a un paciente con manifestaciones
cHnlcas de la uremia (Tabla 1) y reducción severa de la Velocidad de Filtración ./' Suele coincidir con
Glomerular (VFG). Los slntomas urémicos más frecuentes son digestivos (náuseas, aclaramientos de creatinina
vómitos, inapetencia), neurológicos (apatla, falta de concentración), calambres, prurito, inferiores a 10 ml/min (IRe
piernas inquietas y síntomas generales, como astenia progresiva, 'fatiga y malestar
etapa V)
generalizado. El comienzo de esta slntomatologla suele coincidir con aclaramientos de
creatinina Inferiores a 10 mI/m in, pero existen muchas diferencias entre los enfermos. ./ El tratamiento es la terapia :
de sustitución renal. ,
I
Tratamiento: I
L ___ •. __ ._________________ II
Frente a sintomatología urémica y VFG <15 (ml/min/l,73 m2) está indicada el inicio de
la terapia de sustitución renal crónica.
-----------------------~
I
los casos deben ser derivados para manejo por el Nefrólogo/a.
Mujer de 61 años con
antecedente de DM de 15
años de evolución,
actualmente .insulino-
requirente e Insuficiencia
cardiaca capacidad funcional
111. Presenta hace 2 semanas
cuadro de dolor urente
epIgástrico, anorexia, náuseas
y vómitos. Creatinina 8,4
mg/dL. Es ingresada a servicio
I
de Medicina para terapia de
: sustitución renal.
L ________ - ______________ ,I
I
6061 P á g ¡na
.:::-t;.::.:...... ··Mejor Salud para ChUe
TEMA: Urolitiasis ~-----------------------~

Definición:
Presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en la vía urinaria, por Diagnóstico: Sospecha
saturación y sobresaturación de solutos en la orina.
Etiología .. epidemiología ..fisiopatología: I
Alta Prevalencia: 5%-10% de las mujeres y 10% de hombres entre 15 y 45 años de edad. Seguimiento: Derivar
IL _______________________ :I
Menos frecuente en negros y aborígenes. Presenta 67% de recurrencia a 8 años.
Hay factores ambientales y genéticos, la dieta rica en proteínas y sal aumentan riesgo. .- - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - --1
I •
a)Urolitiasis cálc1ca (80%): Cálculos radlopacos. Ocurren por: Hipercalciuria: absortiva- I
resortiva-renal; Hiperuricosuria¡ Hiperoxalurla; Hipocltraturia. Aspectos esenciales
"'-'. b)UroJitlasis no cálcica (20%): Coraliforme (2rio a ITU); ácf.do úrico puro; Cistlna. ./ Alta prevalencia y
recurrencia
Diagnóstico: ./ Sospecha: cólico renal,
Clrnica: Puede constituir un hallazgo incidental, sin embargo, en general se presenta
como un cólico renal. Dolor de inicio abrupto, muy intenso, colico o constante, en fasa hematuria, ITU a repetición
lumbar con irradiación a flanco, región inguinal y genital, que no cruza la línea media. ./ Descartar compromiso
Puede presentar síntomas urinarios como disuria, poliaquiuria, urgencia y hematuria. sistémico
Se sueie' acompañar de intranquilidad psicomotora, náuseas y vómitos. Sospecha de
,¡' Dg: Pielo TAe
cálculo urinario en caso de: cólico renal, hematuria, infección urinaria a repetición.
Presenta puño percusión positiva en el riñón afectado. Es importante descartar sepsis ,¡' Tto inicial: manejo del
secundaria, lo que requiere drenaje y antibióticos ev urgentes. dolor e Hidratación
Ante el paciente con cuadro cHnlco recién señaladQ se debe completar estudio I
I r
mediante diferentes exámenes, luego de calmar el dolor. lo ___________ • ___o ____ .' __ ._ o. I
-Examen de orina: siempre debe haber hematuria (macro o micro) ________ .. __ .~ ___________ _
-Pielo TAC: examen de elección en urgencia. No usa medio de contraste. Muestra •
cálculos radiolúcidos y opacos (informa composición del cálculo), obstrucción si la hay, I Caso clínico tipo
diagnostico diferencial de dolor abdominal.
Diana de 25 años se presenta
-Pielografra intravenosa (PIV): no en cólico agudo.
-Rx renal - vesical simple: muestra cálculos radiopacos >3 mm. No muestra cálculos de con dolor lumbar izquierdo de
acido úrico (manejo médico). inicio brusco y muy intenso.
-Eco renal: Informa sobre la anatomía renal y presencia de hidronefrosis. Dice haberle ocurrido antes,
que resolvió espontá neo y no
Tratamiento:
El manejo Inicial está centrado en el alivio del dolor e hidratación para recuperar la consultó. Se aprecia
euvolemla. Se prefieren analgésicos puros por vía parenteral. Si no hay respuesta se claramente enferma l inquieta,
deben emplear opiáceos. Los cálculos <6 mm tienen un 50% de probabilidad de
afebril y signos vitales
eliminación espontánea, en cambio, los > 6mm tienen < 5% de paso espontáneo.
normales. Al examen presenta
Asimismo, los cálculos detectados en el uréter distal tienen más probabilidades de ser
eliminados espontáneamente. Si el dolor cede, no es necesario hospitalización. dolor a la palpación, sin signos
Posteriormente se indica estudio ambulatorio por urólogo, quien evaluará el mejor peritoneales.
método para retirar el cálculo. :
Si presenta fiebre, hipotensión o signos de hipoperfusión requiere derivación a urólogo ~----------------------_.
urgente para drenaje.(doble J o nefrostom(a) y antibióticos ~v.
Seguimiento:
Frente a recurrencias en la enfermedad IItiásica se debe investigar enfermedades
metabólicas que puedan predisponer a ésta.
607 I P á g ¡na
~~t(r/:·~Mejor S~lud para (hUI
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..
SÍNTESIS EN MEDICINA:¡~¡ ~constr~vendO Salud

~ -- - .. -,
I i
TEMA: Uropatía Obstructiva I Código EUNACOM: 1.09.L025 \
I I
Definición: Diagnóstico: Inicial I
Es la obstrucción al flujo de la orina en cualquier punto entre los cálices renales y la I
uretra. Esta obstrucción puede ser causa de insuficiencia renal aguda o crónica, según la
I
forma de presentación de la obstrucción.
: Seguimiento:
..... - -- _. -_._.-.- - -- -----'
!
Las causas de la obstrucción al flujo son múltiples, siendo los lugares más r - __ o - -~ _. - - - _. - - - -1
_. --
frecuentemente afectados la unión pieloureteral y ureterovesical, el cuello vesical yel

meato uretral. La etiología más frecuente en adultos jóvenes es la presencia de cálculos, : Aspectos esenciales :
mientras en adultos mayores destaca la hiperplasia prostática, neoplasias en la vra I Obstrucción del flujo I
urinaria y cálculos. La obstrucción genera una acumulación retrograda de la orina, 1 urinario.
J ..••_¡
produciéndose hidronefrosis unilateral si la causa de obstrucción se encuentra por sobre
la vejiga o bilateral si está por debajo de ésta. La uropatra obstructiva puede , I I
Causa más frecuente en I
desencadenar un deterioro de la función renal.
! jóvenes es la litiasis. ,
I I
Diagnóstico:
Se debe sospechar con el cuadro cHnlco, que varfa según el lugar donde radica y si la I
I Causa más frecuente en I
I
obstrucción es aguda o crónica. La edad del paciente, velocidad de Instalación y la I adultos mayores es la 1
presencia de cólico renal pueden aproximar a la etiología. Cuando el sitio de obstrucción I hiperplasia prostática. I
es bajo, cursa con retraso para iniciar la micción, disminución de la fuerza y tamaño del I 1
chorro y goteo terminal, o con retención aguda de orina. SI el sitio se encuentra sobre la : Ante la sospecha realizar :
vejiga, se presenta con dolor en el flanco con irradiación a genitales. El sondeo vesical
I ecografra. )
descarta también la obstrucción baja.
La ecografía sirve para evaluar presencia de hidronefrosis o alguna alteración anatómica
r I
IL__________ ._________..JI
que esté produciendo la obstrucción. En el caso de la litiasis el examen de elección es el
pieloTAC, que permite visualizar cálculos de al menos 3mm. Si se sospecha patología - -- _ .. - ..- -- - _. - -- - - -- -- --1
vesical la clstoscopia permite visualizar las paredes de la vejiga, observar sus : I
caracterfsticas y tomar muestras para biopsia. I Caso cHnlco tipo I
: Paciente de 60 años con 1
Tratamiento:
El tratamiento busca restablecer el flujo urinario y debe ser orientado a la causa que I dificultad para terminar la
genera la obstrucción. Si la obstrucción es infravesical, puede restablecerse el flujo y I micción hace varios meses, I
conseguir el alivio de los sintomas mediante el sondeo vesical, pero debe buscarse y I I
I que además refiere goteo I
tratarse la causa de la obstrucción.
En caso de imposibilidad de instalar una sonda se debe recurrir a la instalación bajo I terminal y una disminución del :
visión directa (cistoscopía) o la cistostomía suprapúblca. : tamaño del chorro de orina. I
Si la obstrucción es alta los estudios de imagen permiten hacer el diagnóstiCO etiólogico I I
~. __ ·w _ _ _ o _ _ _ _ _• ____ • ______ .\
y planificar el tratamiento: litotripsia, extracción quirúrgica del cálculo o extracción

tumoral.
De existir compromiso de la función renal secundario a la obstrucción debe considerarse
como una urgencia y resolverse a la brevedad, aunque sea una solución transitoria como
Instalación de pigtail o nefrostomfa.
6081 P á g ¡na
<~.~.\'" ··Mejor SaLud para ChUe
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SINT~~IS E~ ME~~~INA '~:',-;.j:

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Construyendo Salud
TEMA: Colleo nef~tico. urobtlasls y compbcaclones JI. Escuela deMedlelna. Desde 1833
(obstrucción, sepsis, insuficiencia renal)
,------------------------
Dolor que se origina por la obstrucción aguda a nivel del riñón o de las vías urinarias,
produciendo una distensión retrógrada del sistema caUcial. Si es provocado por la DiagnóstIco: Sospecha
presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en vía urinaria, se habla de
urolitiasis. Existen riesgos de compUcación en este proceso debido a la misma expulsión Tratamiento: Inicial
del cálculo, factores del huésped, entre otros.
Etiología .. epidemi ología- fisiopa tología: j ,
Etiologfa: 80% causado por urolitiasis cálcica: Oxalato (más frecuente) o fosfato cálcico.
t '
Otros: litiasis úrica, cistina, o infecciosa (fosfato amonio magnesiano o estruvita) ------------------------,
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
I I
Epidemiologra: Afecta una alta proporción de la población, frecuencia de 5% en : I
mujeres y 10% en hombres, entre los 15 y 45 años de edad. Las complicaciones se dan
I ./ Principal etiología: por calcio.
en una rnfima parte de los pacientes con este trastorno.
Fisiopatología: Aumento de la sobresaturaclón de la orina con respecto a sales. Además ./ Dg. es Clínico + PieloTAC
hay condiciones que aumentan la cristalización (disminución del volumen urinario pH ./' Complicaciones: Sepsls foco
básico: precipitación cálcica; pH ácido: precipitación ácido úrico); y otras que la urinario. IRA y Retención
disminuyen (Citrato). las complicaciones se explican por la alteración provocada por la Urinaria con globo vesical.
expulsión del propio cálculo (insuficiencia renal de tipo postren al, por obstrucción ./' Tto agudo: analgesia. Evitar
bilateral o unilateral en monorreno), sepsis por diseminación bacteriana en plasma, y
recurrencia: medidas
retención urinaria por obstrucción.
farmacológicas y dietéticas.
Diagnóstico: ./' Complicaciones revierten con
Cuadro clínico característico (dolor cólico en fosa lumbar asociado a hematuria) mas: la desobstrucción y medidas
una imagen ( PieloTAC de elección. Rx: Cálculos cálcicos son radiopacos). Examen: espedficas en cada caso. I
orina: visualización cristales hexagonales de cistina. : I

- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
De las complicaciones: a) IRA: Disminución de VFG con elevación de creatlninemla y 1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -1
I
uremia. b) Sepsfs: Infección documentada más fiebre, hipotermia, etc. c) Retención
urinaria: deseo miccional desmesurado, dolor en hipogastrio y ausencia de micción de Caso c1inico tipo
varias horas de evolución, con matidez palpable en hipogastrio (globo vesical) Paciente de SO años, DM
insuHnodependlente. ITU y cólicos
Tratamiento: nefríticos a repetición. Acude a
Agudo: Analgesia con opiáceos, antiespasmódicos a la· espera de eliminación en SU por dolor en fosa renal
calculos de 0.5 cm - lcm. Intervencional 'en caso de tamaño considerable (se sabe que izquierda de 5 dras, ahora fiebre,
no se podrá eliminar por si sólo): Utotripsia (sobre unión pieloureteral y <2cms), o
escalofríos y CEG. Plaquetopenia,
Cirugía (sobre unión pieloureteral y >2cms, o ureteral >5 cms, o vesical o uretral)
leucocitosis y disminución de la
De las complicaciones: a) IRA: desobstrucció~, b) Sepsis: Antibióticos espedficos,
desobstrucción y drenaje de la vía urinaria (pigtail), c) Retención urinaria: Sonda Foley. actividad de protrombina.
Seguimien to: Examen de orina normal. Eco
Impedir la litiasis recurrente con medidas. dietéticas (aumento ingesta de agua, Renal: dilatación moderada de
restricción de ingesta de sodio, restricción de proteínas, ingesta de calcio normal) y , sistema excretor iZQuierdo.
IL _______________________ I
farmacológicas (Citrato de potasio, tiazidas, allopurinol).
609 I P á g in a
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Salud
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para (hUI
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SÍNTESIS EN MEDICINA :d:;;t¡ ~ c'onstruvendo Salud
TEMA: Crisis hipertensivas, emergencias hipertensivas ~ EKI,./Q do MtdldHa. [).,¿e 1833
Definición:
,------------------------
I
Situación clínica provocada por elevación brusca de la presión arterial que requiere· su f Código EUNACOM: 1.09.2.002
manejo de manera rápida, eficiente y vigilada. Constituyen emergencias hipertensivas
aquellas presentaciones en que la presión arterial es de magnitud tal, o aparecen en I DIagnóstico: Específico
contextos tales que ponen en riesgo la vida del paciente o la integridad de órganos
vitales. Constituyen urgencias hipertensivas en dónde se requiere un manejo rápido
(dfas), pero no inmediato de la presión arterial.
Etiología .. epidemiología ..fisiopatología:

Causales de emergencias hipertensivas incluyen: encefalopatía hipertensiva,
hipertensión maligna, eclampsia, feocromocitoma en crisis hipertenslva, episodios :- ... - - _ •. - - ~ - - - - - - - - - - - - - --1
hipertensivos asociados a comorbilidad (insuficiencia ventricular Izquierda aguda, f Aspectos esenciales

Insuficiencia coronaria aguda, aneurisma disecante de la aorta, hemorragias ../ Distinción entre
intracraneanas (hemorragia sub aracno{dea, traumatismo encéfalo craneano, cirugfa
con suturas arteriales), HTA severa más sfndrome nefrítico' agudo, crisis renal en la emergencia y urgencia
esclerodermia). hipertenslva.
Causales de urgencias hlpertensivas incluyen: hipertensión con PO > 130 mmHg no ../ Emergencia hlpertensiva
complicada, Infarto cerebral, pre-eclampsla con PO > 110 mmHg, episodios
requiere tratamiento
hipertensivos asociados a comorbilldad (insuficiencia cardiaca sin EPA, angina estable,
crisis isquémica transitoria), hipertensión severa en trasplantado, urgencias de manejo inmediato
intrahospitalario. ¡ntra hospitalario .
.¡' Evaluar rapidez de
Diagnóstico:
Emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva normalización PA de
Riesgo de mortalidad o de daño en Alto riesgo de daño en órgano vital, sin acuerdo a etiologra.
órgano vital inminente. peligro inminenté.
L _______________________ I
Manejo Intrahospitalario. Posibilidad de manejo ambulatorio, con
controles seguidos.
Uso de hlpotensores parenterales. Uso de hipotensores orales. ~-----------------------I
Control de PA en minutos u horas. Control de PA en dras.

1
,
No constituyen crisis hlpertensivas aumentos en la PA con PO entre 110 y 130 mmHg I f
asintomáticas y sin amenaza de órganc:> blanco al corto plazo y HTA autolimitadas con
sintomatologfa inespedfica (cefalea tensional, migraña, vértigo paroxfstico benigno,
epistaxis).
Tratamiento:
la meta global de tratamiento consiste en la reducción de la' PA a valores bajo 140/90 I
mmHg. la rapidez para lograr tal objetivo varía respecto a la etiologfa de la crisis y del
órgano blanco afectado, habiendo situaciones en las que un rápido descenso de la PA I
puede ser dañino: EPA y disección aórtica requieren normalización de la PA en minutos;
en accidentes Isquémicos no se normali~a PA antes de 10 días (exceptuando PAM > 130
mmHg, PO > 120 mmHg, PS > 200 mmHg, presencia de IC, presencia o sospecha de
disección aórtica y en planificación de trombolisis); en hemorragia cerebral y r
hemorragia subaracnoídea no se normaliza PA excepto cuando PA> 170 Y 220 mmHg, ~ .••. _. _ o• • • • _ _ •• _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ • _ _ _ •• :
respectivamente.
Medicamento Uso Contraindicación
Nitroprusiato Emergencias Insuficiencia Renal
Nicardipino Emergencias le, disección aórtica
610 I P á g ¡na
'I·::!.~ ··Mejor SaLud para ChHe
_________ ¡Vli!n~il¡ Sj(;1.C')i~d:.k~ c.onC1Cjm¡~~inll~ e:'¡ Mcdicllld ______ .... ____._____ .
labetalol Emergencias le, asma bronquial
Nitroglicerina Isquemia coronaria
Enalapril EPA
Fentolamina Feocromocltoma
Esmolol Disección aórtica le, asma, feocromocitoma
Hidralazlna Eclampsia IAM, disección aórtica
En pacientes con alza de PA asintomática están contraindicados los hipotensores
parenterales y de acción rápida.
Seguimiento:
Monitorización recurrente de la PA según tratamiento ya indicado, observar y detectar
precozmente recidivas en pacientes ya normalizados. Controles cada 24-48 horas
(adecuación terapia antihlpertensiva oral, evaluación perfusión periférica, certificación PA
de pie) en atención primaria en pacientes con alza de PA asintomática o con
sintomatologra Inespecffica.
611 I P á g ¡na
"!¡~1t~t~:~:~Mejo r S~lud para ChUI
---------.. ~_._----~- ......, i-----,---'·-..,---'-------...-.. ~·--,......,·--------'

_ - t . -_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _"_ _ I---_ _J-. I "
TEMA: Edema Generalizado Grave (Anasarca) I-----------------------~

I

Definición: I
I
Signo clínico definido como la acumulación excesiva de fluido en células, tejidos y I Diagnóstico: Sospecha
cavidades serosas del cuerpo que cuando se distribuye de manera generalizada se I
I
conoce como anasarca. I Tratamiento: Inicial
I
I
L
I _______________________ I ~
------------------------1
I I
Etiología.. epidemiologia-fisiopatología: I I
Las principales etlologias son la insuficiencia cardiaca congestiva, la Insuficiencia o
cirrosis hepática, la insuficiencia renal, síndrome nefrótico y la desnutrición. El ,¡' Indica descompensación
mecanismo patológico puede ser por un desbalance entre las fuerzas de Starling grave de la enfermedad de
(presiones hidrostátlcas y oncóticas del capilar e intersticio); disminución del volumen base
arterial efectivo con consecuente activación del sistema renlna angiotensina
aldosterona.
,¡' Realizar Dg etiológico
,¡' Asegurar ABe
Diagnóstico: -/ Uso de diuréticos sólo con
El objetivo del diagnóstico es encontrar la etiología de esta anasarca, para ello se deben una correcta presión de
conocer las 3 principales etiologfas
-Corazón: disnea de esfuerzos, OPN u ortopnea. Aumento presión venosa yugular, perfusión I
galope (53) y disminución presión diferencial. -/ Controlar evolución por :

I
-Hígado: abuso de alcohol. Signos de DHC (ictericia, eritema palmar, contractura de pesaje del paciente I
Dupuytren, telanglectasias, ginecomastia, asterixis u otros de encefalopatfa) I I
I I
.. - - - - --- - - ,- .. - - - -. _. - -- - -,
------------------------,
., "
-Riñón: síntomas de uremia (digestivos, trastornos neurológicos, respiración acidótica, I
frote pericárdico); albuminuria e hlpoalbuminemia, hiperlipidemia u Iipiduria, Caso cUnico tipo :
hipercoagufabilidad (que indican Sd nefrótico).
Hombre de 28 aftas sin :
Siempre evaluar la gravedad de la anasarca buscando dirigidamente serositis, y estado
de perfuSión de órganos (piel, riñón y cerebro). antecedentes se presenta en el I
Los principales diagnósticos diferenciales son el mixedema y el linfedema. En el servicio de urgencias en estado
"--;
mixedema los mucopolisacáridos no permiten fóvea, es pálido y más amarillento y la de anasarca. Al examen físico se ,
piel es fría, seca y escamosa. El linfedema es un edema duro, dado su cronicidad y aprecia disminución de la masa
contenido proteico (que favorece la proliferación fibroblástica). muscular, PA=128/88, exámenes
muestran hipoalbuminemia y
Tratamiento:
proteinuria nefrótica. Comenzar
El tratamiento debe estar enfocado a la causa que gatilfó el edema. Entre las medidas
generales que se pueden tomar está el ABe, restricción hídrica para evitar tratamiento Inespecifico (lECA)
hiponatremia y de Na+ para evitar una progresión del estado edematoso. Se pueden Derivar para dg diferencial de
usar diuréticos (furosemida) sólo cuando se asegure cHnicamente una buena perfusión posible glomerufopatra primaria.
I
de los órganos para evitar IRA por disminución del volumen efectivo.
------------------------,
Seguimiento:
Una vez estabilizado el paciente, completar el estudio diagnóstico etiológico y comenzar
terapia necesaria. Controlar respuesta a terapia por la baja de peso(mantener una tasa de
1-1,5 kg/día).
6121 P á g ¡na
,",". ~~}~:":~":Mejor S~lud para ChHe
TEMA: Enfermedad Tubular Aguda I~-----------------------~,

Definición:
Disfunción tubular renal que se traducen generalmente en la alteración de la Diagnóstico: Sospecha
reabsorción de uno o varios electrolitos, determinantes de las manifestaciones cHnlcas. I
I
Las anomalías en el transporte tubular son frecuente causa de insuficiencia renal Tratamiento: Inicial I
presentándose en pacientes de cualquier grupo etario. I
I Seguimiento: Derivar :
Etiologfa-epidemiología-fisiopatología: . ~----------------- ______ I
Etiología: Necrosis tubular aguda (la más frecuente), exposición a medicamentos o

productos químicos nefrotóxlcos como metales o algunos medicamentos como
antibióticos o medios de contraste radiológlocos, obstrucción tubular, toxinas Aspectos esenciales
producidas en situaciones de Infección masiva. la sepsls induce Isquemia a través de la ./ Importante causa de
combinación de vasodilatación sistémica y de hipoperfuslón intrarrenal. las toxinas insuficiencia renal
generadas en un cuadro de sepsis sensibilizan las células tubulares renales frente a los
,/ Puede ser causada por
efectos perjudiciales de la isquemia. El riñón recibe el 20 % del gasto cardiaco y la
médula menos del 10% del flujo renal. la P02 en el segmento grueso del asa agentes nefrotóxicos o
ascendente es de 10-20 mm HG, por lo tanto los segmentos medulares son los más isquemia
susceptibles al daño isquémlco. Fisiopatologra: la isquemia y la hipoperfusión provocan ,/ El tratamiento busca
alteraciones hemodinámicas que, a través de vasoconstrlcción y congestión medular,
conducen a la marcada reducción del filtrado gromerular, V, daño tubular isquémico. eliminar las complicaciones
En la NTA se produce una intensa V persistente vasoconstricción renal que reduce el FSR de la insuficiencia renal.
a menos del SO% de lo normal, hay una marcada congestión e hipoperfusión de la I
medula externa que persiste incluso cuando el flujo cortical mejora durante la ~-----------------------
reperfusión. las características de la congestión post-isquémica empeoran la hipoxia
relativa conduciendo a prolongada Injuria celular y muerte celular en los segmentos
Caso clínico tipo
tubulares predispuestos. Además, se produce obstrucción tubular lo que permite el
paso del ultrafiltrado hacia el tejido intersticial al perder el túbulo la Integridad de su Paciente de 46 años de edad
pared, y, se reduce la reabsorción tubular. Etapas: prerenal, iniciación, extensión, consultó por oliguria y edema
mantención V reparación. la recuperación comenzará entre 3-21 dras dependiendo del progresivo en miembros
grado de injuria que sufrió el riñón. Es precedida, gene.ralmente por un progresivo
inferiores y cara, acompañado
aumento del gasto urinario (fase poliúrica). Las funciones tubulares se demoran más
tiempo en recuperarse totalmente. En general la mortalidad es alrededor de un SO%, con compromiso de su estado
cifra que no ha cambiado en los últimos 40 años. El pronóstico estaría determinado por general 48 hrs después de I
I
la enfermedad primaria que llevó a la falla renal aguda. hacerse un TAe con contraste I
I I
1________________________ 1
I
Diagnóstico:
Búsqueda de agentes nefrotóxicos, sepsis, falla renal que evolucionó a NTA. El examen
de orina en la NTA presenta: Osmolaridad urinaria < 400mOsm/Kg, Na>40mEq/lt,
FeNa>2%, Fe de Urea>3S% V sedimento urinario con células epiteliales V cilindros café.
Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones potencialmente mortales de la
insuficiencia renal aguda, durante el tiempo que la lesión esté presente. En otras palabras,
consiste en la corrección de las alteraciones secundarias al fallo renal (hlperkalemla,
sobrecarga hrdrica, acidosis metabólica y elevación de los productos nitrogenados en
sangre) mediante diálisis u otras técnicas. En la NTA la prevención es de importancia
fundamental ya que no existen tratamientos específicos, siendo el correcto estado del
volumen arterial efectivo la mejor protección para la insuficiencia renal. La buena
613 I P á g ¡na
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hidratación es la mejor profilaxis contra el daño renal secundC!rio a medios de contraste,

cispJatino, AINEs, rabdomiolisis, mieloma. Recordar que la isquemia renal y los
nefrotóxicos se potencian especialmente en presencia de sepsis.
Seguimiento:
Derivar.
6141 P á g ¡na
~~~~~ . ~'.' Mejor Salud para Ch1le
SINTESIS EN MEDICINA :'~;, .. ~,U
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' - . Construyendo Salud
. :. Escuc/a de. Medidna. Desde 1833
TEMA: Hiperl{alemia Grave r-----------------------,

I I
I Código EUNACOM: 1.09.2.005 :
Definición:
Concentración sérica de potasio> 5.5 mEq/1. Se considera grave la hiperkalemia cuando Diagnóstico: Especifico
se asocia a cualquier cambio en el ECG o la kalemia es> 6.5 mEq/1.
Etiología .. epidemiología ..fisiopatología:
1. Pseudohiperkalemia: Muestras de sangre hemolizadás, traumatizadas (por el mal I Seguimiento: Derivar
I
I
uso de torniquete) analizadas tardramente; Leucocitosis excesiva y Trombocitosis. ~----------------- ______ I
t
2. Desplazamiento intra-extracelular de K : Destrucción celular (hemóllsis masiva, -----------------------~
necrosis tumoral, rabdomiolisis, quemaduras y trauma), Acidosis, Déficit de insulina,
Aumento del catabolismo celular, Hiperosmolaridad (contrastes radiológico, Aspectos esenciales
manito/), 82 Bloqueadores, Succlni/colina e Intoxicación digitalica. ./ Una hiperkalemia asociada a
3. Aumento de aporte de K+: Suplementos de K+ (sal dietétic~), Suplementos cambios en el ECG y jo [K+]p
nutricionales, Penicilina G potásica y Hemorragia digestiva. > 6,5 mEq/1
4. Disminución excreción renal de ¡(: Insuficiencia rena¿ Diureticos ahorradores de ¡( es una urgencia.
(esplronolactona, triamtereno), Disminucion del aporte de Na al túbulo distal (lCc, ./ Se asocia frecuentemente a
depleción de volumen, AINES, ciclosporina), Acidosis tubular renal tipo IV (por arritmias potencialmente
enfermedades tubuloinsterticiales o glorrieruloesclerosis diabética),
Fatales y Paro Cardio
Hipoaldosteronismo Primario o secundarlo y Otros fármacos como: lECA, ARAII,
Respiratorio.
AINES y Heparina.
./ la alteración en el ECG más
Diagnóstico: constante son las ondas T
Sospecha clínica (aunque puede ser asintomático) y se confirma con exámenes de picudas.
laboratorio (Electrolltos plasmáticos y ECG principalmente). ./' La principal causa es la
las manifestaciones clrnicas dependen de la magnitud y velocidad del alza de la insuficiencia renal y
kalemia. Estas aparecen generalmente con niveles séricos de K > 6.5 mEq/I, siendo las fármacos bloqueadores del
principales: eje RAA.
cardiovasculares: bradicardia f
L _______________________ I
Neuromusculares: parestesias, debilidad progresiva de' varios grupos musculares y
parálisis fláccida ascendente, que puede alcanzar la musculatura respiratoria.
Gastrointestinales: náuseas y vómitos
~-----------------------
,
I
Exámenes de laboratorio: Caso clínico tipo
Electrolitos plasmáticos: Determinar la existencia de hiperkalemia ¿Cuál se la alteración en el ECG
ECG: A medida progresa la hiperkalemia se aprecian los siguientes cambios. Ondas T mas constante de la
picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido), Prolongación del intervalo hiperkalemia?
PR con depresión de ST, Desaparición progresiva de la onda P, Bloqueo cardraco
progresivo, Arritmias ventriculares, Paro cardiaco. A) Prolongación del intervalo
Gases arteriales: Descartar acidosis PR
Creatinina plasmática y BUN: Descartar insuficiencia renal.
Renina y aldosterona plasmática: Descartar hlpoaldosteronismo. B) Ondas T picudas.
[K+] urinario, Osm plasmática y Osm urinaria: Para calcular la gradiente transtubular de
K+ (GTTK= [K+Ju x Osmp/ [K+]p x Osmu), que si es < 5 sugiere defecto en la secreción renal C) Ausencia de onda P.
de K+ y si es > 5 la secreción renal de K+ es normal.
Tratamiento: D) Reducción del intervalo QT.
Seguimiento: E) Bloqueo A-V completo

Derivar.
R:B
L _______________________ l
615 I P á g ¡na
·~;.~·r~~f:7:;·:Mejo
',...
r Salud
.
para Chib
------
TEMA: Hipokalemia r-----------------------~1
I
Definición:
Se define hipokalemia como valores de K+ sérico < 3,5mEq/L. Diagnóstico: Especifico
I
Etiología .. epidemiologia-fisiopatología: : Tratamiento: Completo

La hipokalemla se encuentra en más de 20% de los pacientes hospitalizados y en 10 a I
40% de los pacientes que reciben diuréticos tiazídicos. :L Segulm(ento: Completo
_______________________ I
Sus consecuencias son derivadas de alteraciones en el potencial de membrana. A nivel

del tejido cardraco la hiperpolariza predisponiendo a arritmias ventriculares y
r-----------------------, I
auriculares especialmente en el contexto de cardiopatías preexistentes yen usuarios de Aspectos esenciales

digoxina. ./' Factor de riesgo
las causas más comunes de hipokalemia son: pérdidas gastrointestinales (diarrea,
laxantes), pérdidas renales (hiperaldosteronismo, hiperglicemia severa, diuréticos
importante para arritmias
eliminadores de potasio), alteraciones en equilibrio ácido - base (alcalosis), y ventriculares yauriculares.
malnutrición. ./' Laboratorio: niveles de K
Otras causas:
Pseudohlpokalemla
plasmático y ECG.
Redistribución de K (generalmente Disminución del aporte
transitorias) ./' Tratamiento de
Por Incorporación a células • Parálisis periódica hlpokalémlca. Rara, salvo Indigentes.
metabóflcamente activas • Insulina. - DIeta pobre. hipokalemia grave se
(LMA con leucocllosls • Beta 2 agonistas. • Uso da !luidos IV.
marcada). • Intoxicación por to!ueno. • Geofagla (arcilla). realiza por vía IV. Si K+ ~
- T1rotoxlcosls.
• Alcalosis. 3mEq/L reposición por va.
Aumento de las pérdidas
Digestivas: Urinarias: Si K+ entre 2,5 y 3 mEq/L,
• Vómitos (5-10 mEq/L) • Diuréticos
-Diarrea (20-50 mEqA.) • Hlperaldosleronlsmo • sin signos de gravedad ni
• Laxantes. • Dlu resls osmótica. I
- Acidosis tubulares tipo 1 y 2. I tratamiento digitálico,
• &l. Bartter - Gltelman.
• Hlpomagnesemla.
: reposición VO.
I
• Sd. de Uddle. I ./' Corregir hipomagnesemia
• Fase poliúrlca de NTA. . I
I
I
asociada.
Diagnóstico: I
los srntomas de hipokalemia moderada Incluyen: debilidad, fatiga, dificultad ¡-~--------------------_.

--------------------- _.,~.;
respiratoria, constipación, íleo paralitico, calambres, parálisis arrefléxica de los I

músculos esqueléticos, rabdomiólisis, vasodilatación e hipotensión; hipokalemia severa I
I
Caso c1fnico tipo
puede alterar la excitabilidad del tejido cardiaco.
Evaluar: Dieta, presencia de diarrea y vómitos, uso de diuréticos y laxantes, presión
,
I
Mujer de 17 años concurre a
I
I SU por cuadro agudo de
arterial (HTA se puede asociar a hiperaldosteronismo), signos de hipertiroidismo I
I
palpitaciones que se agrega a
(asociados a parálisis periódica hipokalémica).
Laboratorio: ELP, ECG (QT largo, aumento de onda U, descenso del segmento ST,
I
I
debilidad y calambres de
arritmias severas), K urinario (K+ <30 mEq en 24 hrs. o de 15 mEq/I), estado ácido base
I
I
varios dias de evolución.
(asociación a alcalosis). I Refiere que hace 6 meses está
I
I en tratamiento por obesidad
I
I con dieta y preparado
I
magistral cuyos componentes
desconoce. Al ingreso ansiosa,
I disneica, PA 100/70 mmHg, Fe
: 110x' con pulso irregular. I
: I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - _ - __ --1
616.1 P á g ¡na .
·!;;J~{~;~·"·~Mejo r SaLud para ChUe
Tratamiento:
1. K+ entre 3mEq/L y 3,5 mEq/L: Reposición VO, sales de KCl 20 a 80 mEq/día, o SlowK
(8mEq/comp) y/o con aumento del aporte de K en la dieta, (sal dietética contiene 12
,- mEq/g, cucharada de té contiene 60mEq).
Z. K+ entre 2,5 y 3 mEq/L sin signos de gravedad ni tratamiento con digltálicos:
Reposición VO, 120 - 240 mEq/día.
Alimentos según contenido de K: a»25mEq/l00g: Higos, miel, algas, b»12,SmEq/l00g:
ciruelas secas, nueces, paltas, cereal integral, trigo, legum~res Y, e) >6mEq/l00g: espinaca,
papas, zanahoria, acelga, brócoli, coliflor, zapallo, plátano, kiwi, naranja, melón.
3. K+ <2,5 mEq/L o sintomática: Reposición IV, en solución sin dextrosa para impedir
traslocaclón al Intracelular. Se recomienda que la concentración de K+ en la solución sea
de <50 mEq/L, y en general <200mEq/día. Reponer 10 a 20mEq/hora con monitoreo
cardiaco continuo.
4. Hipokalemia crónica: el tratamiento debe dirigirse a la patología de base. Uso de
diuréticos conservadores de K: espironolactona y amilorida.
Reponer magnesio si asocia hlpomagnesemla.
Seguimiento:
En hipokalemia grave se debe controlar niveles de K cada 2 a 3 horas e intentar no llegar
violentamente a la normalidad. La desaparición de la onda. U en el ECG es útil para evaluar
respuesta.
617 I P á g ¡na
·F:;f~;·~~·Mejo r S~lud para (hUI
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......-.-.._-.. -~
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TEMA: Hiponatremia aguda grave r---~-------------------~
Código EUNACOM: 1.09.2.a07

Definición: I
1
Concentración de Na+ plasmático ([Na+]p) < 12SmEq/L de instalación en < 48 hrs. : Diagnóstico: Sospecha
1
Etiologia-epidemiología-fisiopatología: : Tratamiento: Inicial
Se encuentra hiponatremia entre el 15 y 30% de los pacientes hospitalizados, la mayoría I
de las veces es leve y asintomática. : Seguimiento: Derivar 1
~----------------- ______ I
Presenta potencial morbimortalldad en su forma severa y cuando su corrección es
demasiado rápida. . ------------------------,
I
Clasificación: (1) hipotónicas « 280 mOsm/Kg) con volumen extracelular normal I
(euvolémicas), disminuido (hipovolémicas) o aumentado (hipervolémicas), (2)
Aspectos esenciales . I
isotónicas (280~295 mOsm/Kg) e (3) hipertónicas (> 295 mOsm/Kg). y' Na+ plasmátiCO <125 mEq/l,.._.. :
. 1
Causas: de instalación rápida y I
I
Tabla 5. Causas de hiponatremia hipotónica I
A.- DISMINUIDA CAPACIDAD DE EXCRESIÓN DE AGUA· ... -: . ¡ ¡..... . ......... ..
sintomático.
•1
Diuréticos, diuresis osmótica, Insuficiencfa ./' Srntomas neurológicos: I
Pérdida de Na + renal suprarrenal, nefropatfa perdedora de sal, cefalea, compromiso de ,
J
Hlpovolémlca bicarbonaturia. I
Pérdida de Na+ extrarrenal Diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración, conciencia, edema cerebral I
I
tercer espacio. difuso, herniación, muerte. I
I
Hipervolémica -Insuficiencia
-Srndrome Nefrótico
Cardiaca -Cirrosis hepática
~Insufjciencia renal
./' Corrección rápida con ,
I
-Hlpotiroidlsmo -Diuréticos tiazrdicos solución salina al 3%. !

Euvolémica -Insuficiencia suprarrena I -Poca ¡ngesta de solutos y' Meta rNa+l" 125~130 mEa/L :
-SIADH I
8.-INGESTA DE AGUA EXCESIVA ~-----------------------,
Polidipsia primarlal Soluciones de Irrigación sin NaCI! Fórmulas Infantiles diluidas/Inmersión

Cuadro clrnico: Síntomas principalmente neurológicos de instalación aguda. Inicialmente Mujer de 49 años en tratamiento
aparece cefalea, náuseas, vómitos y posteriormente se agrega compromiso de durante 8 semanas con
conciencia progresivo, convulsiones y eventualmente muerte ·en relación a herniación corticoides suspendido
cerebral por edema cerebral difuso. Al examen físico: disminución del turgor cutáneo, bruscamente. Presenta cefalea y
mucosas secas, yugulares planas, oliguria, hipotensión y taquicardia de reposo u
compromiso de conciencia
ortostática. Los pasos recomendados para la evaluación de las hlponatremias se
progresivo durante las últimas 8
muestran en la Tabla 2.
Tabla 6. Pasos principales en la evaluación de hiponatremias. horas. Al ingreso destacan: [Na+]
f
I 121 mEq/L, [KJ 6,1 m Eq/L.
: Glicemia 80 mg/dl, Osmolaridad
: plasmática 246 mOsm/kg. [Na+l
: urinarfo 36 mEq/l.
I
1________________________ 1
I
(1) Medir osmolaridad plasmática

- Clasificar en hipotónica, isotónica o hipertónlca para buscar etiologías.
Medir osmolalldad urinaria en la hiponatremia hipotónica
(2) - Menor de 100 mOsr"n/Kg: Polidipsia primaria, potomanía o reset del osmostato.
- Mayor de 100 mOsm/Kg: Otras causas en que está alterada la excreción de H20
Medir la concentración de Na + urinario en la hlponatremia hipotónica
6.1~l. P á g j n a
.:~:~.~~~.~:r!~,Mejor Salud para ChHe
(3) • Menor de 20 mEq/L: Causas con disminución de volumen extracelular efectivo •
• Mayor de 20 mEq/l: Srndrome de secreción Inapropiada de ADH, insuficiencia renal, diuréticos,
diuresis osmótica, Insuficiencia suprarrenal, hipotlroldismo.
Tratamiento:
Se indica corrección rápida con solución salina al 3% en la hiponatremia severa y
sintomática. En este contexto la velocidad de ascenso de la natremia no debe superar un
promedio de 8 a 12 mEq/24 horas, ya que sobre esto existe riesgo mayor de
desmlelinización osmótica. Muchas veces no se conoce el tiempo de Instalación, por lo
que en ese contexto es mejor manejarlo como hlponatremia crónica. La meta es llevar a
un nivel de [NaJp useguro" (entre 125 y 130 mEq/l nunca álo normal) en pocos dras.
Seguimiento:
El tratamiento deberá ser inicial, el seguimiento es de resorte del especialista y los casos
deben ser derivados.
619 I P á g ¡na
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MeJo r a1ud para Chol1 I
---..---.. . . . _''1---.. . 1~---·_w·_·-I~_·_----;--_·_---· -·-·t-----·------.. . . ------

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SÍNTESIS EN MEDICINA ¡!;,-"¡¡ ~ Construyendo Salud

[11 acu.Jad. M.dldllJ1. Des<l.1833
TEMA: Hipovolemia
Definición:
Disminución dellrquido extracelular
,: Diagnóstico: Específico
Etiología-epidemiología.. fisiopatologia:
La fisiopatologla se basa en un desbalance entre ingreso y pérdidas de líquidos. ,: Tratamiento: Completo
Múltiples etiologías dentro de sus consecuencias producen este desbalance. Las : Seguimiento: Completo
perdidas pueden ser a través del tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea, sangrado y ~-----------------------
drenajes), piel, los pulmones (insensibles, sudor y quemaduras), en la orina (diurétiCOS, ~-----------------------,
diuresis osmótica, nefropatías pérdida de sal, e hipoaldosteronlsmo), o por tercer
espacio (obstrucción intestinal, lesión por aplastamiento, fracturas, y la pancreatltis
Aspectos esenciales
aguda) .¡' Cuadro de presentación
Su progreSión lleva a comprometer la perfusión de órganos nobles clínica variable, según
La ¡ngesta de sodio yagua son mayores a los requerimientos basales, por lo que frente a grado de severidad
aumento de perdidas inicialmente nuestro organismo puede responder, y para ver
.¡' Alteración multisistémica
manifestaciones clrnieas, debe producirse además disminución de la ¡ngesta de estos
elementos (como la anorexia o vómitos). A nivel renal se responde frente a este .¡' Asoiado a antecedente de
escenario con disminución de las pérdidas urinarias de sodio y aumenta la reabsorción perdidas de algún fluido
de agua.
corporal: vómito, diarrea, ,
t
Diagnóstico: I orina, etc.
El diagnóstico es clínico. : .¡'
1
En la historia cHnica se evidenciará la etiologra del desbalance, encontrando t
I
frecuentemente historia de vómitos, diarrea, uso de diuréticos, o poliuria. I
I
Los sfntomas que nos relatarán estarán relacionados con: 1
Depleción de volumen: disminución de la perfusión tisular, cansancio, fatiga 1
,L _______________________ Ir
fácil, sed, calambres musculares, y ortostatismo. Si la perdida es de gran
magnitud puede conducir a dolor abdominal, angina, o el letargo y la ... - - - - - - - - - - - - - .- - - - - .- - - - - ,
confusión debido a la isquemia de los lechos vasculares mesentérico, coronario
o cerebral. Estos síntomas son generalmente reversibles, aunque necrosis de Caso clínico tipo
los tejidos se pueden desarrollar si el estado de bajo flujo se permite que Paciente con historia clara de
persista. pérdida con algún tipo de
Los relacionados eon el tipo de líquido perdido: Lo más frecuente es que
Hquido, refieren sed. Al
encontremos normonatremia. En pacientes con pérdida de agua pura debido a
las pérdidas insensibles o diabetes insrpida, la elevación de la osmolaridad del examen físico taquicardia,
plasma (y la concentración de sodio). Estos pacientes son por lo tanto, hipotensión, perdida de
propensos a mostrar los sfntomas de la hipernatremia (producida por el déficit
turgencia e hidratación de piel
de agua) antes que los de agotamiento marcado el Hquido extracelular.
Trastornos electrolíticos y ácido-base, que puede acompañar a la depleción de: y mucosas.
volumen: l. ________. __ ~ w. _ _ _ _ _ _ _ •• _ _ _ _
Debilidad muscular debido a la hipokalemia o hiperkalemia

o
o
Poliuria y polidipsia debido a la hiperglicemia o la hipokalemia severa
Letargo, confusión, convulsiones y coma debido a la hiponatremia,
o
hipernatremia o hiperglicemia.
Al examen físico, una disminución en el volumen intersticial puede ser evidenciada en la
piel y las mucosas, mientras que una disminución en el volumen de plasma puede
620 I P á g ¡na
~·~;~~t~·~?>Mejor S~lud para ChUe
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conducir a reducciones en la presión arterial sistémica y la presión venosa en las venas
yugulares.
Piel y las mucosas: turgencia, en los pacientes más jóvenes, la presencia de
disminución de turgencia de la piel es un Indicador fiable de la depleción de
volumen. Pero la elasticidad disminuye con la edad, por lo tanto en mayores de
55 - 60 años no tendrá el mismo significado. Por lo tanto turgencia normal no
excluye la presencia de hipovolemia. La piel esta generalmente seca en los
pacientes con hipovolemia, y una axila seca es particularmente sugerente del
diagnóstico. La lengua y mucosa oral también puede estar secas.
Presión arterial: lo primero en producirse es el ortostatismo, luego la
disminución de la presión arterial será Independiente de la posición. Hay que
descartar si nos encontramos con estos srntomas la neuropatía autonómica o el
uso de fármacos simpaticoJrticos para la hipertensión.
PVC: la disminución en el volumen vascular observado con hlpovolemla se
produce principalmente del componente venoso (que contiene normalmente un
70 por ciento del volumen de sangre), lo que conduce a una disminución de la
presión venosa.
laboratorio:
o Concentración de sodio urinario: La respuesta del riñón a la depleción de
volumen es el de conservar el sodio y el' agua en un intento de expandir
el VEC. la concentración de sodio en orina debe ser Inferior a 2S mEq Il
y puede ser tan baja como 1 meq ¡lo
o FENA: alternativa a la medición de la concentración de sodio urinario. En
este contexto, por lo general esta debajo del 1 %
o Osmolaridad urinaria frecuentemente superior a 450 mosm ¡ kg. Esta no
se evidenciara si la capacidad de concentración se ve afectada por
enfermedad renal, diuresis osmótica, diuréticos, o la diabetes insípida
central o nefrogénica.
o Diuresis: generalmente oliguria, pero si la capacidad de concentrar la
orina esta alterada puede no estar presente.
o BUN y creatinina plasmática: BUN y' la creatinina plasmática varra
inversamente con la VFG, por lo tanto van a aumentar. En los sujetos
normales y aquellos con enfermedad renal crónica sin complicaciones, la
proporCión de BUN I creatinina plasmática es de aproximadamente
10:1. En la hipovolemia esta relación aumenta llegando a 20:1.
o Sedimento urinario: si la afectación renal es solo debido a hipovolemia,
inicialmente este será normal
o Natremia: la concentraclón es variable dependiendo de las causas. la
pérdida de agua primaria, como en las pérdidas insensibles o diabetes
insípida, los resultados de la hlpernatremia. Por otro lado, la pérdida de
sal y el agua puede estar asqciado con hiponatremia. la depleción de
volumen estimula la liberación de la 'hormon~ antidiurética, la cual
tiende a producir retención de agua ingerida.
o KaJemia: Variable según causa
o Equilibrio ácido-base: efecto de la pérdida de Hquidos en el equilibrio
ácido-base también es variable, dependiendo del tipo de Ifquldo
perdido.
o Hematocrito y la concentración plasmática de albúmina: debido a la
disminución del volumen tiende a elevar tanto el hematocrito
(pollcitemia relativa) y la concentración plasmática de albúmina.
Tratamiento:
Según la severidad y la posibilidad de administrar líquidos por vía oral se deberá tomar la
decisión de hospitalizar o tratar ambulatoriamente.
6211 P á g ¡na
:··,:;:~¡.~h>:::::'Mejor
...... ..
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Salud
.
para (hUI
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I :! :':. ) I I
N
'1.· ...................
Si el cuadro es leve, administrar Hquido con electrolitos por vra oral (sales de hidratación
oral)
Si el cuadro tiene mayor severidad requerirán reposición de volumen intravenosa, con
cristaloides, con KCI.
Si el paciente está en Shock hipovolémico, requerirá bolos de cristaloides 1 litro/3D min
por 2 veces según necesidad
Seguimiento:
A través de examen físico y distintas alteraciones de laboratorio pesquisadas se deberá ir
revaluando dichos parámetros hasta la resolución del cuadro.
622.1 P á g ¡na
,··,. ····:···:'Me)·or SaLud
~ -: .' .~::: :", .. para Chile 'L
TEMA: Insuficiencia Renal Aguda Obstructiva r-----------------------~

Definición:
Aquella Insuficiencia Renal Aguda (IRA) dada por una obstrucción del flujo urinario de la I Diagnóstico: Sospecha
vra urol6gica (distal al parénquima renal).
Etiologia·epidemiología-fisiopatología: Tratamiento: Inicial
Las etiologfas se muestran en la tabla 1. Es más frecuente en pacientes de edad I
avanzada por enfermedad de próstata y cáncer de pelvis. La fisiopatologfa comienza: Seguimiento: Derivar 1
~----------------- ______ I
con un aumento de la presión retrógrada intratubular que eleva la presión hidrostática
de la cápsula de Bowman, disminuyendo el filtrado glomerular, que junto a una I ------------------------1 I
I I
vasoconstricción renal secundaria (mediada por angiotensina y tromboxano) reducen el Aspectos esenciales
flujo sanguíneo renal. Independiente del nivel de la obstrucción, si ésta se mantiene el
.¡' Azoemla por obstrucción al
daño renal se hace irreversible con atrofia tubular.
Tabla 7. Etiología de IRA postrenal según nivel al que se encuentre la· obstrucción flujo urinario
INTRALUMINAL INTRAPARIETAL COMPRESION EXTRfNSECA DISFUNCiÓN ./ Próstata principal causa
NEURÓGENA ./ Ecograffa diagnóstica
- Litiasis . - Estenosis - Hiperplasia prostática Vejiga
./ Sondaje vesical
-Coágulos - Tumores - Adenocarcinoma prostátiCO neurógena
-Tumores - Malformaciones - Fibrosis retroperitoneal'(l~, - Disfunción de la I .¡' Aportar volumen por
congénitas neoplasias, metisergida) unión poliuria osmótica post
- Melanoplaquia - Malformación congénita pieloureteral obstructiva.
(riñón en herradura, uréter - Reflujo I
retrocavo) vesicoureteral !.. - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - -
. I
Diagnóstico: I
la clínica es muy variable, con distintos grados de diuresis: anuria, o anuria-poliuria

Caso clínico tipo
intermitentes, globo vesical y la clínica dada por la propia azoemia. Paciente hombre de 68 años
El diagnóstico no debiese ser un problema dado el algoritmo de manejo de toda I llega confuso y con dificultad
insuficiencia renal que consiste en una ecografía renal (dilatación de la vía urinaria) e
respiratoria. Relata cuadro de
instauración de una sonda Foley (poliuria post obstructiva si era debido a patología
prostática) dolor lumbar, tomó
analgésicos y a las horas se
Tratamiento: agregó disnea. No ha orinado
Es suficiente con el sondaje vesical en la uropatia obstructiva baja, si es más alta puede
en todo el día. El paciente
ser necesaria la Instalación de un catéter ureteral, cistostomra o nefrostomfa (requiere
evaluación por urólogo). cuenta ser monorreno. Los
exámenes muestran elevación
Seguimiento: de la creatininemia y la
luego de la descompresión de la vra urinaria se debe evitar la pérdida de volumen I
ecografía una litiasis
producto de la poliuria osmótica post obstructiva con solución salina isotónica de
forma precoz (con aporte de K+ por las pérdidas renales aumentadas). 1 corallforme con hidronefrosis.
: I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
623 I P á g ¡na
··::;rE:~'¡·;Mejor Salud para (hU,
--,-..,,'--~~r----···~-I-·-·--..---;...~-.----.---------,---------
TEMA: Insuficiencia renal aguda prerrenal r-----------------------~
I
I
Definición: I
I
Deterioro brusco de la función renal, ocurre en situaciones de descenso de perfusión I Diagnóstico: Espedflco
I
renal. Su periodo de instalación es de horas a días. la mayoría de casos son reversible. I
Tratamiento: .completo
Etiología .. epidemiología.. fisiopatología: ,:
Se produce por disminución severa no compensada del FPR, debido a hipovolemia : Seguimiento: Completo
(deshidratación, hemorragia, 3° espacio), vasodilatación sistémica (shock séptico) o en ~-----------------------
vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular (preeclampsia, sd heptorrenal). -------------~---------I
Como también, puede producirse por una alteración en la autorregulación de ATlI y PG,
I
,,
como en el uso de IECAs o AINEs. Es la causa de un 20% de IRA. Fisiopatología: Al Aspectos esenciales
disminuir el volumen intravascular se activará el SRAA que generará la liberación de ./ Oliguria, hipotensión '---",
AlU, Aldosterona y ADH, aumentando la reabsorción principalmente de agua y Na. art~rial, taquicardia .
./ la orina no tiene Na ni
Diagnóstico:
En paciente con sfntomas sugerentes de depleción volumétrica: hipotensión, agua (Na orina <20, Osm
taquicardia, mucosas secas y oliguria, y exámenes confirmatorios: BUN/CR alta (>20), . orina <500).
por elevación de la urea plasmática mayor que el aumento de creatinina. Orina ./ FE Na menor al 1%.
Completa: Orina muy concentrada con presencia de Cilindros Hialinos, FE Na <1%, Na
./ Si el paciente usa
orina <20 mEq/L y Osmolaridad urinaria> 500 mOsm/kg H20., FE urea <35% (en caso de
uso de diuréticos). diuréticos, la FE Na no
sirve, por lo tanto se utiliza
Tratamiento: la FE urea.
El inicio del tratamiento debe ser precoz para evitar la evolu'ción a necrosis tubular
aguda. Como generalmente la causa es no renal, se debe tratar el evento
desencadenante. Depleción de volumen: Expansión de la volemia mediante suero ,- - - - --- - - - - - ,- - - -- - - - - - ~-,
fisiológico. Tratamiento de la causa subyacente y de sus consecuencias. I

I
Caso clínico tipo
Seguimiento: Paciente de 18 años, con
Monitorización de la respuesta a la terapia de restauración de la volemia, mediante la
srndrome diarreico agudo, de
observación de la evolución de los signos de deshidratación. Medición seriada del ,
estado ácido-base, los niveles de potasio plasmático ymediclón de diuresis. una semana de evolución, con
hipotensión, mucosas secas,
oliguria, taquicardia.
I
I
~-----------------------,
6241 P á g ¡na
,.~~~~;_:·~···Mejor S~lud para ChHe
TEMA: Pielonefritis aguda complicada
Definición:
Inflamación del riñón y de la pelvis renal como resultado de la invasión bacteriana. Diagn6stlco: Sospecha
Puede clasificarse anatómicamente como una ITU alta (infección de la porción superior
de la vía urinaria). Se considera pielonefrltis complicada a todo cuadro Infeccioso que Tratamiento: Inicial
ocurre en: todas las ITU en el hombre, ITU con alteración funcional o estructural del I
aparato urinario, ITU en la mujer embarazada, ITU en pacientes inmunosuprimidos : Seguimiento: Completo
(SIDA, trasplantados). . ~-----------------------
,-----------------------1
I 1
Etiología-epidemiología-fisiopatología: 1
Como la vía ascendente es la vía más frecuente de infección del aparato urinario, el Aspectos esenciales 1
germen causal con más frecuencia es Escheríchla co/í uropatógeno tanto ambulatorio ..¡' PNA complicada: hombres
(80-90%) como hospitalario (50%). La Infección del parénquima renal se produce debido con ITU, ITU en alteración
a la multiplicación de los gérmenes en la vejiga y su ascenso por el uréter y la pelvis
funcional o estructural del
renal, y la colonización final en el parénquima de los riñones. También son importantes
Proteus, Klebslella y Enterococcus. La vía hematógena es más rara y suele observarse I
aparato urinario, ITU en
en la bacteriemla por S. aureus ó en la fungemia por Candida albicans. Además existen mujer embarazada, ITU en
determinantes que posibilitan una ITU alta, como son: viru.lencia del patógeno, tamaño pacientes
del inóculo y estado inmunitario del huésped.
inmunodeprimidos•
Diagnóstico: .¡' Tto: hospitalización y el uso

a) Clínico: Fiebre, escalofríos, náuseas, vómito y diarrea. Además puede acompañarse de ceftriaxona Lv. y
de srntomas urinarios bajos. El examen ffsico se acompaña de taquicardia, dolor continuar v.o. según
muscular generalizado. Es notable el dolor a la presión en una o ambas fosas lumbares o
urocultivo por 14 días.
a la palpación abdominal profunda. b) Laboratorio: Microhematuria, cilindros
leucocitarios, pluria, bacteriuria, Urocultlvo positivo (se aceptan como significativas ./ Si no hay respuesta a
bacteriurias de 100 UFC/ml de un germen uropatógeno), leucocitosis con desviación tratamiento considerar eco
izquierda, PCR elevada, VHS elevada, bacteremia (30%).
I
renal.
I I
Tratamiento: - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
a) Hospitalizar e hidratar adecuadamente. b) El tratamiento de elección es la ceftriaxona 1- - - - •• - - - - - - - - - - - - - - - .- - - "
2 g/24 h por vía endovenosa, durante 2-5 dfas en función de la evolución. Continuar
tratamiento oral según urocultlvo, V si éste no se obtuvo o es negativo, se recomienda
Caso clínico tipo
administrar quinolonas de segunda genera.ción, como ciprofloxacino, o de tercera t Varón con antecedentes de
generación, como levofloxacino, cefalosporinas orales de tercera generación uropat{a obstructiva en
(cefpodoxima) o amoxicilina/ácido cJavulánico. Se debe completar 14 días. tratamiento médico, que
tJ
Seguimiento: presenta fiebre 39 C por 3

la ausencia de respuesta al tratamiento a los 4-5 dras, si no se dispone de urocultivo o días, disuria y compromiso del
éste es negativo, obliga a la realización de ecografía renal. estado general
, _______________________ 1
~
625 I P á g ¡na
~~;.nf.~·~··':Mejor S~lud para Chtb
------------------~---------r-1
-------"-----------------
TEMA: PRE·ECLAMPSIA r-----------------------~

Definición:
También conocida como Hipertensión proteinúrica gestacio.nal, es una enfermedad Diagnóstico: Sospecha
inducida por el embarazo. Caracterizada por: HTA, proteinurla y edema, luego de las 20
semanas de gestación. Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología: I, Segulm
. i ento: O·
envar II
~----------------- ______ I
La etiologia de la
preeclampsia es
Factores etiológicos
Factores Placentarios Factores maternos r-----------------------,
desconocida. Necesita placenta para Nullparldad, obesidad,
Su frecuencia osclla producirse: Relacionado con antecedentes familiares de Aspectos esenciales
entre 1- 5% de los defecto en la placentación y preedampsla-eclampsla, pre-eclampsla ./ Se caracteriza por HTA,
un fallo en la reorganización en gestación previa, hipertensión
embarazos. de las arterias espirales. crónica, enfermedad renal crónica, DM proteinuria y edema luego
En mujeres con gestacional,. gestación múltiple y la de las 20 semanas de
factores presencia de tromboflllas.
gestación.
predisponentes, se produce una alteradon inmune que produce isquemia y Iiberacion
de factores vasoconstrictores como el tromboxano, provocando una lesion endotelial o/ Alteración inmune que
diseminada que da lugar a los diferentes sintomas y signos de la enfermedad. produce isquemia y
liberación de factores
Diagnóstico:
Criterios de gravedad
vasoconstrictores que
PA sistólica ~ 160 mmHg Elevación de enzimas hepáticas (GOl> 70 u/l provocan lesión endotelial
y LDH > 600 Ujl), dolor epigástrico o vómitos. diseminada.
PA diastólica ~ 110 mmHg Cefalea o alteraciones visuales
Proteinuria :1! 2 g/24 hr Hemorragia retiniana, exudado en fondo de o/ La cura definitiva es el
ojo o papiledema. parto.
Crea> 1,2 mg/dl, por disminución del Edema pulmonar J
aclaramiento de creatlnina ~-----------------------
Plaquetas < 100.000 o anemia hemol[tica
microanglopática
Sd HELLP: hemólisis, elevación de las enzimas ,------------------------
,
,
I
I
hepáticas, plaquetopenia
Caso clínico tipo
Tratamiento: Mujer de 30 años, en su
La cura· definitiva de la preeclampsia es el parto. Además de medidas generales, la semana 30 de gestación,
indicación de utilizar hlpotensores es la persistencia de PAO mayor de 100 mmHg oPAS
consulta al SU por edema y
mayor de 150 mmHg. Se utiliza metlldopa, hidralacina, labetalol o nifedlpino.
cefalea. Al ex físico presenta
Seguimiento: PA 170/120 Y proteínas (+) en
Derivar. sedimento urinario.
L ______________________ _
6261 P á g ¡na
'.~;~.t:~··Mejor S~tud para ChUe
TEMA: Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) r-----------------------~I

Definición:
las GNRP se definen por: Insuficiencia renal subaguda asociada a elementos
inflamatorios en el examen de orina y proliferación extracapilar (semlluna). Pueden ser
idiopáticas o asodadas a enfermedades sistémicas. En ausencia de tratamiento Tratamiento: Inicial
inmunosupresor progresan hacia la insuficiencia renal terminal.
~ SegUimiento: Derivar
_______________________ IJ
Etiología-epidemiología~fisiopatología:
Histológicamente, el hallazgo más relevante es la presencia de "medias lunas" en el
espacio de Bowman por fuera del ovillo capilar. La inmunofluorescencia y los
1------------------------
I
I
I
1
autoanticuerpos las clasifican en 3 grupos (tipo 1: depósitos lineales con anticuerpos Aspectos esenciales I
circulantes antiMmembrana basal (MBG); tipo 11: depósitos granulares con I
./' Proliferación extracapilar I
inmunocomplejos circulantes y tipo 111: sin depósitos y presencia de ANCA)
(semi lunas), hallazgo
Diagnóstico: característico a la
I
Enfermedad antl-MBG (tipo 1): Presencia de anticuerpos anti cadena a 3 del colágeno I
M
histología.
tipo IV de la MBG. Puede asociarse a hemorragia alveolar.{imágenes de relleno alveolar II ./' 3 grupos según IF y
en la Rx o TAC de tórax), constituyendo el Síndrome de Good Pasture. t
GNRP con IF tipo 11: Pueden corresponder a: (1) Glomerulonefritis aguda post-infecciosa I
I autoanticuerpos.
(IgG y C3), (2) Glomerulopatfa con depósito de IgAMVasculitis de Shonlein-Henoch (lgA, I , ./' Tratamiento genérico en
IgG, C3), (3) Glomerulonefritis mesangiocapilar- Endocarditis bacteriana (C3 e IgG) o (4) I base a esteroides
I
LES generalizado (lgG, C3 C1q, IgA, IgM). I
parenterales.
I
Glomerulonefritis Crecénticas Paucilnmunes (tipo 111): Habrá vasculitis de pequeño I
r
vaso, ya sea sólo en glomérulos ylo en arteriolas preglomerulares V, según se trate de
una vasculitis sistémica, compromiso de órganos extrarrenales. los ANCAs pueden
------------------------
presentar dos patrones de IF: (1) Citoplasmátieo o "e", asociados al antígeno PR~3 y
caracterrstlco de la Enfermedad de Wegener¡ (2) Perinuc/ear o "p", asociados al Caso clínico tipo
antígeno MPO y caracterfstlcos de la mieropoliangeitis o poliangeitis microscópica y del Mujer de 62 años con deterioro
Síndrome de Churg Strauss. progresivo de la función renal en
los últimos 3 meses. Creatinina
Tratamiento: actual 3,1 mgJdL, Creatinina hace
El tratamiento genérico de las glomerulonefritis crecéntlcas son las dosis altas de 3 semanas (O,8mgJdL). Al examen
esteroides parenterales (Metilprednisolona 7~ 15 mgjKg/dra por tres días consecutivos), de orina: protelnuria 100 mg/d~,
en algunas oportunidades asociados a plasmaléresis (tipo 1) ylo terapia Hemoglobina ++. Sedimento
inmunosupresora con cicloJos/amlda. urinario: Eritrocitos 20 pem,
I Leucocitos 6-8 pcm, cilindros
I
Seguimiento: I
hialinos y granulosos. ¿Qué
El tratamiento deberá ser inicial, el seguimiento es de resorte del especialista y los casos I
I
síndrome ne!ro/óg;co presenta la
deben ser derivados. I naciente? R! GNRP
IL _______________________ I
627 I P á g ¡na
:···:..{·J:~·~·¡·'··MeJ·or
~·~.~lt;·,;·~ :~.
.1-:--............
Salud
.
pa fa eh,", I
-----------~~------------~----~-------------~------j-----~------------~------.------~~
Número 1 Paciente de 60 afios, en hemodiálisis desde hace cinco, ~~~a por debilidad
Código 1.9.1.1 muscular, ~ leve, a~mia y parestesias. Presenta fiC 40/m\n y PA 170/110
Ámbito Diagnóstico mm Hg. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? \ , ......... / '-~
~ Hiperkaliemia severa
. b) Edema pulmonar agudo
e) Hiponatremia severa
d) Hipocalcemia grave
e) Neuropatra urémica
/--..-------.....
Número 2 Un qa~nte hosPitaIiZad,9.preseñta~-to~ . ~ientes·resuJi~d.ps de gases arteriales
Código 1.~.1.2 pH~\~p02: 82 mmHe{pC02: 38 ~_. : ..~,~?~: 14 mEq/j)) -------. ~ ¿ r.
Ámbito Diagnóstico Esta situación describe)~lflª acia'@ . "~'.:¿~';'~':~:;::z:.:;;!;/rI j (.o
r .";
p ,( ( . , ••
-;-":.:'> a) Respiratoria y ~~t~b6I1ca I ..... '-~'.~.~:.:-'"' .•••/ " " , ~,
b) Respiratoria co'n la compensación metabólica' esperada '........ ..... __ ~._.~ ... .J

e) Metabólica y alcalosis respiratoria .
d) Metabólica con la compensación respiratoria'e'$perada
e) Metabólica no compensada ....
Número 3 ¿Cuál es el cuadro histopatológico lúpico renal de peor pronóstico?:

Código 1.9.1.6 a} GN proliferativa focallúpica· --
Ámbito Seguimiento b) GN membran'osa lúpica .
e) GN cambios mrnlmos lúpica
(SIl GN proliferatlva difusa , (:. "S
-' e) GN mesangiallúpica '-V
Número 4 Un varón de 50 años de edad acude a consultar por orinaá. oscuras. En los
Código 1.9.1.6 exámenes destaca la presen' de hema~a y leuc~ moderada. El
Ámbito Diagnóstico clearance de ereatinina es de 40%,.. El enfermo cuenta que, desde hace un aPio,
tiene episodios de erit c.1 y artra(glas. Las cifras de complemento
plasmático son: C3 30 m&.% y C4 1ll.!nB-%. ¿enqué entidad pensaría en primer
lugar? r99-'2:~"':> . 'c-~~ e oc ~f'\._ .
a) Nefropatía de Berger ~r ~ (}
b) PAN
e) Endocarditis bacteriana
~efropat(a lúplca
e) Hialinosis focal y segmentaria
Número S Un paciente presenta un cuadro de poliuria y ~ de varios meses de

Código 1.9.1.7 evolución. En sus exámenes de laboratorlOpresenta osmolaridad plasmática,
~------
628 l. P á g ¡na
;~. ~~~l·:·V¡Mejor Salud para ChUe
ManuéJl 5íme;)i~. (.it:!J;&J\ocirnient~ en l\lkdicirI3 _ _ _ _ __
Á;bit;-----·-Diagn6stico sodio y glicemia dentro de Hmites normales, con un descenso llamativo de la
osmolaridad urinaria. Al realizarle el test de deshidratación, se aprecia un
'" aumento de la osmolaridad urinaria de 300 mOsm/kg. El diagnóstico corresponde
a:
;r1'Polidlpsia primaria
b) Diabetes insípida central parcial
e) Diabetes Insípida central total
d) Diabetes insfpida nefrogénica
e) Sin considerar la respuesta de la osmolarldad urinaria a la ADH, no se puede
llegar al diagnóstico
NLÍmero 6 ¿Qué alteración electroUtica obliga a sospechar una hipertensión renovascular?

Código 1.9.1.9 a) Hlpernatremia de instalación aguda ---'-'~-'
Ámbito Diagnóstico l4 Hipokaliemla persistente
c)ttaponatremia hiperosmolar
d) Hipercloremia
e) Hlpernatremla hipoosmolar
Número 7 Hombre de 62 años, tabáguico suspendido, diagnóstico reciente de cáncer de

Código 1.9.1.10 pulmón no células pequeñas etapa IV. En exámen~ solicitados previo allnido de
Ámbito Tratamiento quimioterapia, se encuentra hiponatremia d~Hnlcamente, paciente se
encuentra asintomático. ¿Cuál sería su -tratamiento para corregir la hlponatremia
de este p a c i e n t e ? ' - - - ----
a) Inicio de hidroclorotiazida 50 mg al dra
b) Inicio de furosemida 40 mg cada 12 horas
~estrlngir agua libre hasta 1000 ce al dfa ,---
d) Aumentar sodio de la dieta hasta 8 gramos al día
e) Hospitalizar para inicio de terapia con solución NaCI al 1/5%
Número 8 En la evaluaclón de un paciente con insuficiencia renal crónica avanzada,

Código 1.9.1.12 ¿Cuál es el método imagenológico que resulta de mayor ~d para descartar
Ámbito Seguimiento una uropatía obstructiva como causa de la falla renal?
a) Radiografía renal simple
b) p¡élografla de eliminación minutada
e) Tomografía axial computarizada con contraste yodado
!.d1Ecotomografía abdominal
e) Ecotomografra prostática transrrectal
.. - ....
NLÍmero 9 ¿Cuál es el estudio imagenológico de elección. para descartar uropatfa obstructiva

Código 1.9.1.12 en un paciente con Insuficiencia renal crónica?
Ámbito Seguimiento a) Radiograffa renal simple
b) Pielograffa de eliminación minutada
e) Tomografía axial computada abdominal (pieloTAC)
:JJ4 Ecotomograffa abdominal
e) Cintigrafra renal
Número 10 ¿Cuál. es la manifestación clfnica predominante en el daño intersticial?:

Código 1.9.1.13 a) Hematuria
Ámbito Diagnóstico b) Protelnuria rica en albúmina
~
iPocalciuria
d) ollurla
Hipomagnesemia
629 I P á g ¡na
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El modo de preselJtación clínica más habitual una nefropatra intersticial es:

:
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Código 1.9.1.13 a) HTA maligna l'

-'!! "
-------
Ámbito Diagnóstico b) Hematuria macroscópica recidivante
~Lsrndrome nefrótico 1
@Ypoliuriay acidosis metabólica
e) Proteinuria mayor de 5 g/dra 'f,.
Número 12 El grupo de pacientes en que se presenta con mayor frecuencia la nefropatfa

Código 1.9.1.13 crónica por analgésicos es:
Ámbito Diagnóstico a) .~.O...niños.menores·de 2'afi'Os'
b)1!n Varones ado-mStentes
~~.En..ad.ultos..9ue consumen cocarna
~-s~uifo¡co'ñ''íSq'Uem'ia'::~~hal''
~n mujeres entre los 20 y los 40 afios
Número 13 Los antibióticos más frecuentemente implicados en la nefropatía

Código 1.9.1.13 tubulointersticlal por fármacos, son:
Ámbito Diagnóstico a) Macrólidos
b) Tetraciclinas
@Betalactámicos
d) Sulfamidas
e) Líncosaminas
Número 14 En Chile, la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal en el adulto es:
Código 1.9.1.14 a) Glomerulonefritis crónica
Ámbito Diagnóstico @.Diabetes mellitu~.....
e) Pielonefrltls crónica
d) Riñón poliqurstico
e) Hipertensión arterial
Número 15 La manifestación cHn¡ca cardinal de la nefropatra diabética es la presencia de:

Código 1.9.1.14 a) Hematuria ,.
Ámbito DIagnóstico @protelnuria
c) Piurla
d) Síndrome nefrótico
Número 16 El mejor marcador precoz de nefropatía diabética es:

Código 1.9.1.14 ~ La mlcroalbumlr1'iJri'3"
Ámbito Diagnóstico '-b1 El tamaño ren'al en la ecografra
e} La medición de hiperfiltración glomerular
d) La medición de proteinuria
e) La HbAlc
Nllmero 17 ¿Cuál es el microorganismo causal más frecuente de las pieJo nefritis?

Código 1.9.1.16 a) Yersinia spp
Ámbito Diagnóstico b) Proteus mirabilis
c) Klebsiella pneumoniae
@J E. coli
e) Enterococo
630 l. P á g ¡na
·,~;~~~~;;,Mejor S~Lud para Ch\{e
Número 18 ¿Qué alteraciones metabólicas y electrolíticas son características de una
Código 1.9.1.17 insuficiencia renal crónica con clearance de creatinina
r.
menor de 30 ml/min?
,
Ámbito Diagnóstico a) Hiperfosfemia, hipercalcemia, hlpoparatiroidismo secundario
b) Hlperfosfemia, hipercalcemia, hiperparatiroidismo secundario
@iiperfosfemia, hipocaleemia, hiperparatlroldismo secundario
d) Hipofosfemia, hipercalcemia, hipoparatlroldlsmo secundario
e) Hipofosfemia, hipocalcemia, hiperparatiroldlsmo secundarlo
Número 19 La causa más frecuente de muerte en la insuficiencia renal crónica es:

Código 1.9.1.17 @atologra cardiovascular '
Ámbito Seguimiento ,b} Enfermedad vascula r cerebra I
e) Sepsls
d) Hemorragia digestiva alta
e) Edema agudo de pulmón
Número 20 ¿Cómo se espera que estén el calcio y el fósforo prasmáticos en la insuficiencia

Código 1.9.1.17 renal crónica?: ,t
Ámbito Diagnóstico a) Ambos altos v:.
b) Ambos bajos
~I calcio bajo y el fósforo ,alto
d) Inicialmente bajos, y después altos
e) El calcio alto y el fósforo bajo
~
Número 21 áles el síntoma más frecuente de la poliquistosis renal?
Código 1.9.1.19 a olor en flanco} \ ----,.-
Ámbito Diagnóstico ) Hematuria macroscópica
e) Nicturia
d) Expulsión de cálculos
e) Disuria
Número 22 Una mujer de SS años tiene historia de dispepsia de cinco años de evolución. la
Código 1.9.1.19 hemoglobina es de 17 gr/dl, y la cifra de creatinina es de 3 mg/dl. En el abdomen
Ámbito Diagnóstico se palpan riftones de contornos lobulados y de gran tamaño. ¿Qué examen es el
más correcto para llegar al diagnóstico de la patologra de base de esta enferma 7:
A Biopsia renal
\ ~cografía abdominal
e) PET
d) RM abdominal
e) Cariotipo
Número 23 Hombre de 17 años consulta por hematuria asociada a dolor lumbar moderado,
Código 1.9.1.21 bilateral, inici"ádci un dra después de odl; ia febril.
Ámbito Diagnóstico AJeXamen: FC: 88 p~r min, regular. P~ 150 90 mHg. 1"9 37,6º C.
Leve sensibilidad en fosas lumbares y es~so edema --aeex1:remidades. No hay
alteracione~ut'neaj ni articulares. -
Protelnuria 1 g'r/I -Éxamen d ori : Glóbulos rOjos~r campo con 20% de
pismorfism~. t~/dl.
' 'reátininemia Glicemia 1'10 mgicll. Eeografra renal y de
tercio superior de ~eres:..nonl"al. ----.
a) Glomerulonefritis aguda post-estreptocócica
b) Pielonefrltis aguda
XGlomerulopatCa por inmunoglobulina A
d) Urolitiasls
e) Nefritis intersticial alérgica
631 I P á g ¡na
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Salud
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para Chtb
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Número
Código
24
1.9.1.21 f>'
¿Qué elemento clínico anamnéstico
a) Si cursa con hematuria -_.... .
.. t .:,.fi·f
. ~ t~, ~.
define~·~~J~~!9.r.ne;l1lonefritis,Jomo aguda?:
" .".. .. .......
Ámbito Diagnóstico ~Si debuta con una pérdida súbita de la función renal'
c) Si cursa con acidosis metabólica
6 d) Si es irreversible
e) SI debuta en el marco de u~a enfermedad sistémica
'\
Níimero 2S Una mujer de 16 años de edad tiene diuresis escasas y de color "coca cola".
Código 1.9.1.21 Nueve dras antes, tuvo un cuadro de faringoamigdalitis. En' el examen de orina se
Ámbito Diagnóstico objetiva proteinuria de 2 g/ dfa. la PA es de 180/120 mmHg. Al examen físico hay
edemas. ¿Qué hallazgo en la sangre le permite asegurar su sospecha diagnóstica
sobre el cuadro renal de la paciente?
a) Alcalosis metabólica
b) Aumento de lDH
y)l-Hipocomplementemia
d) Hipopotasemia
e) Acidosis metabólica
Número 26 El daño originado en los glomérulos en la endocarditis infecciosa es mediado por:

Código 1.9.1.21 a) Anticuerpos AMBG
Ámbito Diagnóstico b) P-ANCA
c) e-ANCA
;8t Inmunocomplejos circulantes
e) Un mecanismo desconocido
Número 27 El grupo de pacientes con mejor pron6stico tras una GN aguda postestreptocócica
Código 1.9.1.21 son:
Ámbito Seguimiento a) los varones
b) Las mujeres
ellos niños
d) Los adultos
e) Los ancianos
Número 28 Un varón acude al Servicio de Urgencias por cuadro de ori as oscuras. Tiene
Código
Ámbito'
1.9.1.21
Diagnóstico
faringitis aguda. Dirigidamente, refiere un episodio similar hac 1 año. La diür'esis
es de cuantía normal, y la cifra de creatinina en sangre es de ,3 mg/dl. ¿En qué
entidad pensarfa en primer lugar?:
1
a-) GN endocapilar difusa
~Nefropatía mesangial por IgA
c) GN rápidamente progresiva
d) GN membranoproliferativa
e) GN membranosa
Número 29 la presencIa de cilindros hemáticos en el sedimento urinario s es equivalente al

Código 1.9.1.21 diagnóstico de:
Ámbito Diagnóstico a) Coagulopatra
b) Sfndrome nefrótico
)!tGlomerulonefritis aguda
d) Pielonefritis cr~nica
e) Insuficiencia renal aguda
••••• '.' ,. , •• , ••• , .... 0 ................ .
6;32 I P á g í na'
·:'·~n·::~~~·Mejor Salud para Ch\te
Número 30 Una mujer de 28 af\os presental de for~dal náuseas, vómitos, oliguria y
Código 1.9.1.21 macrohematuria. Tiene edemas, PA .lBOA10, urea 80 mgfdl, protelnuria y
Ámbito Diagnóstico cili.ndros hemáticos en la orina. Con esta información, corresponde hacer el
diagnóstico de:
a) Sfndrome nefrótico
b} Nefritis lúpica
e) Pielonefritis
d) Necrosis tubular aguda
~índrome nefrftico
Número 31 ¿Cuál es el mecjD.ismo de producción más frecuente en la glomerulonefritis

aguda? __
t--r::; A.... Te;(P:r". ,~. '"-~ .. ~ O - ::>..,.. R"'e-
o ")
Código L9.1.21
Ámbito Diagnóstico a) Directa por virus '"7'- ,
~\ <=. •
C:-
----
~ Directa por Inmunoglobulinas
\._Q?DepÓslto de inmIlQocomplejas..cir-'Y!~Jes ...
d) Daño por anticuerpos antimembrana basal glomerular :Y . )
e) Depósito de Inmunocomplejos formados "In situ" X C~ te~~" ,J, •

Número 32 Una joviñ-éfe20 años de edacltfeñe orinas oscuras e hipertensión. En la orina se
Código 1.9.1.21 objetiva la pres;;;'cia de cilindros hemátlcos. La paciente refiere que sobre todo le
Ámbito Diagnóstico ocurre cuando tiene alg'ill "resfrío". ¿Qué enfermedad sospecha como la más
probable?
a) Lupus eritematoso sistémico
b) Enfermedad de Wegener '"IP~
.~fermedad de Berger .~ ..
d) Enfermedad de Goodpasture
e) Enfermedad de cambios mínimos
Número 33 Un varón de 40 afios, sin comorbilidades conocidas acude por presentar edema
Código 1.9.1.22 en piernas y astenia ..De los exámenes de labora!WlPI se objetiva un clearance de
Ámbito Diagnóstico creatinlna de~ Tiene proteinurla d.{3,sg/~J, rica en albúmina. Una vez
hospitalizado, ¿qué acción harra en prime'rlogaren este paciente?:
a) Inmunosupresión
b) Corticoterapia
~Biopsia renal
d) Urograffa i.v.
e) TC renal
Número 34 Un varón con sí~drome nefrótico e hipocomplem....entemla tendrá l como primera

'-'-r-
Código
Ámbito
1.9.1.22
Dlagnóstfco
posibilidad una:
a) GN mesangial
GN membranosa .
¿ Q-
0 ,
r
~ ~ ~-
KiC GN membranoproliferativa
. } GN mesangiallgA< .
e) Hlalinosis focal y segmentaría
n I
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<- ~J N t'-t
G
P
Número 35 La conducta terapéutica inicial en la nefropatra de cambios mínimos debe ser:
Código 1.9.1.22 a) Expectante, con monitoreo del sedimento urinario
Ámbito Tratamiento b} Biopsia, para decidir prontamente según su diagnóstico diferencial
c) Monitoreo en Intermedio o UCI, para ingreso oportuno a diálisis o uso de
plasmaféresls
~erapia corticoidal temprana de al menos 8 semanas
e) Terapia diurética agresiva, con monltoreo de función renal
633 I P á g ¡na
~:;::.~.·;~~;·;:Mejor
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Salud para ChUt
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Número 36 ¿Cuál es el principal forma de presentación de la Glomerulopatfa Membranosa?

Código 1.9.1.22 a) Insuficiencia Renal Aguda -
Ámbito Diagnóstico b) Insuficiencia Renal Crónica
e) Síndrome Nefrftico
(g»Síndrome Nefrótico
e) GNRP
Número 37 Dentro del tratamiento no far.macológlco de la litiasis renal cálcica, la medida

Código 1.9.2.1 dietaria principal es:
Ámbito Tratamiento a) Restringir la ingesta diaria de calcio en la dleta'>-"" .
;ofR.estringlr la ingesta de protefnas de origen animal
e) Aumentar la Ingesta de sal común
d) Restringir la ¡ngesta de dtricos .
e) Restringir la ¡ngesta de Uquidos azucarados
Número 38 En una hiperkalemia aguda con compromiso del rito cardiaco, ¿cuál es la primera
Código 1.9.2.5 medida terapéutica?:
Ámbito Tratamiento a) Mg++oral
................
b) Bicarbonato
e) Fósforo oral
;df..Calcio intravenoso (cloruro o gluconato)
e) Diálisis
Número 39 En una paciente de 40 años con antecedente de constipaci6n d~ses de

Código 1.9.2.6 evolución, ¿Qué condición sospecharía ante el hallazgo de una llJp~alie'!lia con
Ámbito Diagnóstico ñ'O'nnotensi6n arterial?
a) Adenoma suprar¡'~al
b) Estenosis bilateral de arterias renales
e) Hiperplasia suprarrenal
d)'Tumor secretor de renina
(3j)Abuso de laxantes
Número 40 En:n enfermo agudamente~~, habi~ndo instalado una sonda Foley, lo

Código 1.9.2.8 . jI.q1damental como primera m';d'~~-terapéutlca es:
Ámbito Tratamiento (J)'Corregir la hipovolemia
b}1u:.ii'ñeñTar el motropismo cardíaco
e) Restringir el aporte proteico
d) Administrar furosemida
e) Restringir el aporte líquido
Número 41 Una disminución brusca de la fracción excretada de sodio orienta con mayor
Código 1.9.2.8 probabilidad a:
Ámbito DIagnóstico a) Hiperaldosteronismo primario
b) Obstrucción urinaria
9.!Jecrosls Tubular Aguda (NTA)
/ctp'érdida aguda de volumen
e) Insuficiencia cardfaca
6341. ~ ~ g i n ~
···~~1~~?~·:MeJo r S~Lud para ChUe
Número 42 la conducta Inicial ante un paciente en oliguri
Código 1.9.2.10 a) Iniciar hidratación oral ~?'-:::=~~t;;;;;;=~
t2
Ámbito Tratamiento lnstalar sonda vesical .
: e) bjetivar la volernfa
Administrar un diurético de asa --;
e) Administrar solución sali.na hipertónlca a alto flujo
Nllmero 43 ¿Cuál es la etiologfa más frecuente de la insuficiencia renal aguda en el aQ.ulto?

Código 1.9.2.10 a) Adenoma prostático obstructivo -e.. •
Ámbito Diagnóstico ~ Hipovolemia
e) Enfermedad tubular aguda
d) Rabdomlolisis
e) Nefritis intersticial aguda
Número 44 Si un paciente p[es a dolor lumbar inte~~~~)ematuria microscópica y aumento

Código 1.9.Z.10 de las cifras ~DH y Ten-Pl~srrla~-t1afque pensar como pruñera posibilidad
Ámbito Diagnóstico diagnóstica en: .
.a) Disección aórtica abdominal
~Uropatía obstructiva
~~~.o de la arteria renal
d) Glomerulonefrltis evolucionada
e) Trombosis aguda de la vena renal I
Número 45 la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda es:

Código 1.9.2.10 ratHtpovolemia
Ámbito Diagnóstico b) Necrosis cortical bilateral
el Trombosis de Vena Renal
d) Nefropatfa por analgési~os aguda
e)NTA
Número 46 ¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda prerrenal?:

Código 1.9.2.10 a) Cor pulmonale
Ámbito Diagnóstico b) Embolia de la arteria renal
e) Abuso de laxantes
d) Antihipertensivos
~~~id~~~ón
Número 47 Mujer de 43 años, portadora de nefropada membranosa, ingresa en anasarca,
Código 1.9.2.10 con albúmina de 1,7 gr/dl,. colesterol total de 320 mg/dl, creatinina de 0,9 mg/dl
Ámbito Diagnóstico y aUN de 24 mg/dl. Se inicia infusión de furosemida, logrando disminución
progresiva ~m~~~~.~~bargo, en exámenes de control, aparece creatinina
(cféí,í),g/dl y aUN ~~l. ¿Cuál es la causa más probable de la falla renal
~-Tcipaclente?
a) Nefritis intersticial por diuréticos
b) Glomerulonefritis rapidamente progresiva por nefropatía membranosa
~ Insuficiencia renal aguda prerrenal por disminución de volumen circulante
efectivo
d) Trombosis de vena renal bilateral
e) EmboUa de colesterol
635 I P á g j na
·:::;~~~:~,~,Mejor Salud para Chib
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Número 48 ¿Cuál es la conducta más adecuada frente a una paciente con pielonefritis aguda
Código 1.9.2.11 por E. coll multisenslble, que no responde a tratamiento antibiótico al cuarto día?
Ámbito Diagnóstico a) Cambiar antibiótico
b) Mantener terapia y esperar resolución de los síntomas
e) Realizar cistoscopia
d) Repetir urocultivo
~Realizar eeogratra abdominal
NLlmero 49 Si en un paciente en que se sospecha una enfermedad glomerular aparece

C6dlgo 1.9.2.13 oligoanuria en forma aguda, ¿qué cuadro sindromático se sospecha en primer
Ámbito Diagnóstico lugar?:
a) Necrosis tubular aguda
b) Obstrucción distal
~Iomerulonefritis rápidamente progresiva
d) Vasculitis asociada
e) Amiloidosis
Número SO Un varón de 50 años de edad es estudiado por haber presentado un episodio de

Código 1.9.2.13 hemoptisis y hematuria auto{imitada. la cifra de complemento es normal. Hay
Ámbito Diagnóstico disminución de la función renal y anticuerpos antlmleloperoxidasa en plasma (con
patrónp-A!'ICA). ¿Cuál es la primera posibilidad diagnóstica?
a) CriogTcJbulinemia mixta esencial '~' \ir. '.
b)lES
~ Enfermedad de Schonlein·Henoch
~
1'\ - ","o ~
O .
l.Ej PAN microscópica --- ~ Q
e) linfangioleiomiomatosis '({
Número 51 Un varón de 70 años tiene hematuria y proteil1uria. los trtulos de c-ANCA son
Código 1.9.2.13 elevados. En la Rx de tórax hay una imagen de Infiltrado cavitado. ¿Cuál serra la
Ámbito Tratamiento actitud más correcta?
a) Biopsia pulmonar
b) Biopsia renal
(9.Tratamiento emprrico con corticoides y ciclofosfamida
a) Plasmaféresis
e) Gammaglobulina i.v.
Número 52 Una mujer de 50 años de edad, sin antecedentes de interés, consulta por anuria
Código 1.9.2.13 de 24 horas de evolución. No tiene dolor abdominal. Es sondada, y sólo se
Ámbito Diagn6stico extraen 50 ce de orina. El examen ffsico es normal. ¿En qué entidad pensarla?:
a) GN endocapilar difusa
b) Pielonefritis crónica
e) Enfermedad poliqurstica
d) Nefropatra tubulointersticial
~N rápidamente progresiva
~--~--------~---~
/
636.1 P á g i n ~
':::;~.~' ;':. :MeJor S~Lud para ChUe
Número S3 En un paciente diabético e hi pertenso en tratamiento, con insuficiencia renal en
Código 1.9.3.7 etapa predialitica, hosp.italizado por un eve . agudo, el cardiólogo
Ámbito' Conocimiento decide que es Indispensable una evaluació anglográfica r;? onaria con contraste.
General ¿Qué medida recomendaría para reducir e I et&rena1 del contraste?
l) Hidratación con suero fisiológico 12 horas antes y después del examen
b) Aumentar la dosis de diuréticos, hasta un día post examen
e) Realización de hemodiálisis durante la angiograffa coronaria
d) Administrar un ARA-2 en bolo (Iosartán) previo al examen
e) Aumentar'dosis de insulina un dfa antes y un dra después del examen
Número 54 ¿Cuáles son las alteraciones metabólicas y electrolfticas es más probable que se
Código 1.9.3.9 presenten con el uso prolongado de diuréticos de asa?
Ámbito Conocimiento a) Hiperkalemia, hiperuricemia, acidosis metabólica
General b) Hipokalemia, hipouricemia, alcalosis metabólica
e) Hipokalemia, hipouricemla, acidosis metabólica
d) Hiperkalemia, hiperuricemia, alcalosis metabólica
~ipokalemia, hiperuricemia, alcalosis metabólica
;.--- .,' -----
Número 55 Ante un paciente con antec'edente antiguo de HTA en tratamiento, que se
Código 1.9.3.9 presenta con debllidad~_.calambres musculares y que en sus exámenes
Ámbito Conocimiento encontramos un potasio e 3':1m"tq/l, la primera posibilidad diagnóstica es:
General a) Hiperplasia suprarrena . t~1
b) Adenoma suprarrenal productor de aldosterona
e) Síndrome de Cushing.ectópico
/Cfti-ratamiento antihipertensivo con diuréticos
e) Siindrome de Bartter
Número 56 Hombre de 47 af\os, previamente sano, ingresa con edema pulmonar agudo. El
Código 1.9.4.5 laboratorio informa creatininemia de 5.4 mg/dl y NU 65 mg/dl.
Ámbito Conocimiento ¿Qué exámen es más útil para diferenciar entre insuficiencia renal aguda y
General crónica 7
a) Hemograma
b) Clearence de creatinina
e) Tomografra Axial Computada' pelviana
}6 Ecotomografra abdominal
e) Examen completo de orina
Número 57 ¿Cuál es el examen más adecuado para saber si existe una disminución de la
Código 1.9.4.9 función renal?
Ámbito Conocimiento a) Urograffa intravenosa
General b} Nivel de urea en sangre
~eterminacJón del clearance de creatinina
d) Determinación de la concentración de creatinina en sangre
e) Determinación del c1earance de urea
Número 58 El aumento de la pro.!.~ólisis, observada durante el srndrome de respuesta

Código 1.9.4.14 inflamatoria sistémica, se puede cuanti~icar mediante:
Ámbito Diagnóstico ;a:lExcreción de nitrógeno ureico urinario
b) Aumento del consumo de oxrgeno
c) Determinación del cuociente respiratorio
d) Determinación de creatinina plasmática
e) Nivel de cuerpos cetónicos en la sangre
637 I P á g ¡na
<F~r;~~Mejor S~lud para Chtb
'---'--------.,~ ...,--------··r·-..-:-.. . .----t"""---:-··---~ ,---- --~----------'---------------

--_:--_..l-~-------'···¡_·--""':'·------·lf-r·
Número Correcta Número. Correcta Número Correcta

1 A 41 O
2 A 42 e
3 o 43 B
4 o 44 e
5 A 45 A
6 B 46 E
7 e 47 e
8 o 48 E
9 o 49 e
10 o 50 o
11 o 51 e
12 E 52 E
13 e 53 A
14 8 54 E
15 8 55 o
16 A 56 o
17 o 57 e
18 e 58 A
19 A
20 e
21 A
22 B
23 e
24 B
25 e
26 o
27 e
28 B
29 e
30 E
31 e
32 e .........'
33 e
34 e
35 o
36 o
37 B
38 o
39 E
40 A
6.38lPágina . .
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Salud
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Construyendo Salud
F.$elu:/a de Medicina. Desde 1833
Cefalea tensional 645

Autor Bastlan alfaro Revisor Oeycles gaete Docente Ora. Mariana slnnlns
revisor
Compromiso de conciencia 646

Autor Ralil parada Revisor Serg o george Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Cuadros de deterioro orgánico cerebral potencial ente reversibles 648

(hipotiroidismos, déficit de vitamina b12, etc... )
Autor Sebastian campero Revisor Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Cuadros deficitarios de funciones cerebrales sup rior.es (afasia, 649

apraxia, agnosia, etc... )
Autor Sebastian campero Revisor Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Demencia (enfermedad de alzhelmer, enferm cerebrovascular, 651

vih, etc)
Autor Raúl parada Revisor Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Enfermedad de parkinson y parkinsonismos 653

Autor Álexramos Revisor Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Epilepsia 654
Autor Ralll parada Revisor Serg o ge~rge Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Esclerosis múltiple 655

Autor Alexramos Revisor O Docente Dr. Pablo salinas
Herpes zoster
"'SI" '"
revisor
657
Autor Raul parada Revisor Sergo ge0l'8e Docente Dr. Pablo salinas
~j . o~
revisor
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Lumbago mecánico 659
Autor Raul parada Revisor Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Lumbodaticas y cervicobraqulalgias 661

Autor Alexramos Revisor 5ergl george Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Migraña 662
Autor Ben hur palma Revisor Deyc es gaete Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Neuralgia esencial del trigémino 663
s·"ro~
Autor Raúl parada Revisor Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Neuropatías por atrapamlento 664

Autor Alex ramos Revisor Sergl george Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Parálisis (tetra paresia, hemiparesla, etc) 665

Autor Sebastian campero Revisor Jose peralta Docente Dr. Pablo salinas
_ _ _• _ _ _ ~~-..............., _ _ _ _ _ _ _ _ , , ____......._ _ _ _ _ _--..-""""""'...Ji_._ _ _ _ _ _._._-'-i_ _ _...........-..........·.....
II~ _ _ _ _,
revisor
Parálisis facial periférica 666

Autor Ben hur palma Revisor Deytles gaete Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Polineuropatías, radiculopatías, mononeuropatras, etc... 667

Autor Sebastlan campero Revisor Jose peralta Docente Dr. Pablo salinas
reVisor
Síndrome atáxico 668

Autor Raul parada Revisor Ser810 george Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Sfndromes de hipertensión endocraneana 669

Autor Alex ramos Revisor Ser¡fo ¡eerge Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Sfndrome miasténlco 670

Autor Raúl parada Reviser Sergfo ¡eorge Docente Dr. Pablo salinas
reVisor
Síndrome miopátlco (distrofias musculares, polimlosltls•••) 672

Autor Raul parada Revisor SerBlo leorse . Docente Dr. Pablo salinas
reVIsor
Sfndromes convulsivos sintomáticos (traumático, tumores sistema 673

nervioso central, metabólico, urémlco, etc••• )
Autor Constance bricefto Revisor Jose peralta Docente Dr. Pablo salinas
reVisor
Síndromes sensitivos (pollneuropatra, hemihipoestesla, dolor talámlco, 674

etc...)
Autor Carla bertossl Revisar lose peralta Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Síndromes vertiginosos centrales 675

Autor Ben hur palma ReVisor Devdes pete Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Síndromes vertiginosos periféricos 676

Autor Ben hru palma Revisor oeydes gaete Docente Dr. Pablo salinas
reVisor
Temblor esencial 678

Autor A1exramos Revl~r Sergio geerge Docente Dr. Pabfo salinas
revtsor
Trastornos del suefto 679

Autor Raul parada ReVisor Sergio ¡eorge • Docente Dr. Pablo salinas
revlsor
Tumores de reglón sellar 680

Autor tamlla huerta Revisor Sergio geerge Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Cefalea aguda en urgencias 682

Autor Raól parada Revisor Sergio george Docente Dr. Marco troncoso
revisor
Complicaciones neurol6glcas de abuso de sustancias 685

Autor Ben hur palma Revisor Deycles saete Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Crisis convulsiva 687

Autor RaOI parada Revisor Sergio ¡eor¡e Docente Dr. Marco troncoso
_~_~ _____________ ._..1V1anu¿)1 Sí!)te:d?-f1e lo..0_ocimientúS 211 1V1ediljJli!____._____ , .. _.._.. __ _
revisor
Estado confuslonal agudo (alcohólico - tóxico metabólico) 689

Autor Ben hur palma Revisor Deyc!es gaete Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Distonia aguda por neuroléptlcos 691

Autor Alex ramos Revisor Sergio george Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Encefalopatias tóxico metabólicas (urémica, hepática, etc...) 692

Autor Alexramos Revisor Sergio george Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Enfermedad cerebro vascular (isquémica, cardioembólica, 693

hemorrágica, etc ...)
Autor Alexramos Revisor Sergio george Docente Dr. Pablo salinas
revlsor
Hemorragia subaracnordea 694

Autor Bastlán alfaro Revisor Deycies gaete Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Hipertensión endocraneana 696

Autor Ben hur palma Revisor Deycies gaete Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Movimientos anormales inducidos por fármacos 697

Autor Gastón na!1y Revisor SergIo george Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Paraplejía aguda 698

Autor Gastén nally Revisor Sergio Beorge Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Síndrome cuadrapléglco agudo 699

Autor Jose manuel arrosamena Revisor José peralta Docente Dr. Marco troncoso
revisor
Srndrome cuadriparétlco fláccido (poliradlculoneurrtis aguda, guillain- 700

barré)
Autor Raúl parada Revisor Sergio george Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Srndrome encefalítico (herpes simplex) 701

Autor Alexramos Revisor Sergio geor~e Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Srndromes convulsivos sintomáticos (traumático, por tumores del 702

sistema nervioso central, metabólico, urémlco, etc...)
Autor Patricio olivares Revisor Jose peralta Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Srndromes meníngeos con meningitis purulenta o bacteri~na 704

Autor Raul parada Revisor Sergio george Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Status convulsivo 706

Autor Alexramos Revisor Sergio george Docente Dr. Pablo saUnas
revisor
Status mlgrañoso 707

Autor Alexramos Revuor Sergio george Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Traumatismo encéfalo craneano leve 708

Autor Ben hur palma Revisor Oeycies gaete Docente Dr. Marco troncoso
6431 P á g ¡na
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........,......,.....~...._------...;.-------
revisor
Traumatismo encefalocraneano grave 710

Autor Ben hur palma Revisor Deycles gaete Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Traumatismo raquimedular 711

Autor C8mlla huerta Revisor Sergio geol'Be Docente Dr. Pablo salinas
revisor
Preguntas 713
Respuestas 728
TEMA: Cefalea tensional I------------------~----
I
J
Definición: I
I
Cefalea primaria de intensidad leve a moderada con dolor de carácter opresivo, J Diagnóstico: Especffico
holoencefállco y descrito como sensación de opresión bilateral. Puede persistir por II
horas o dras, suele responder a analgésicos simples o AINES. : Tratamiento: Completo
I
Etiologfa-epidemiologfa-fisiopatología: : Seguimiento: Completo
I I
Epldemiológra: Cefalea primaria más frecuente. Gran impacto en calidad de vida.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - __ -1
Prevalencia: 30 a 78% de población general la presentará a lo largo de la vida. Inicio a
cualquier edad, afecta principalmente a mujeres en edad media, sin carácter ,------------------------
I
hereditario. Fisiopatologfa: Se postulan mecanismos periféricos y centrales del dolor. Aspectos esenciales
Mecanismos periféricos: Sobreestlmulación de nociceptores de estructuras mlofasciales
./ Cefalea primaria más
epicraneales. Mecanismos centrales: Se induclrran cambios en mecanismos reguladores
del dolor, disminuyendo el umbral de percepción del mismo. Se asocia a factores frecuente.
emocionales. ./ Opresiva, holocránea,leve-
moderada, de entre
Diagnóstico: minutos a días de duración,
CHnico. El dolor suele ser referido como opresión, sin carácter pulsátil, localización
holocránea o bUateral, intensidad leve-moderada, de duración entre minutos adras, !!.Q se agrava con esfuerzos,
aparece al final del día. No suele agravarse con esfuerzos, no se acompaña de náuseas sin náuseas, vómitos.
ni vómitos, puede presentar fotofobia. Puede presentar dolor a la palpación de .¡' Asociada a estrés
musculatura pericraneal. Su aparición suele asociarse a estresores biopslcosociales.
./ Descartar causa secundaria
Signos de alarma que orientan a causa secundarla (necesario estudio): cefalea intensa
de comienzo súbito, relato de lila peor cefalea de la vida/, empeoramiento reciente de (ante signos de alarma)
una cefalea crónica, frecuencia V/o Intensidad creciente, localización unilateral estricta, o/ Tratamiento agudo:
cefalea con: trastorno de conducta, crisis epilépticas, alteración neurológica focal, medidas generales, AINEs,
papiledema, fiebre, náuseas V vómitos no explicables por migraRa ni por enfermedad
sistémica, TEC reciente, signos menrngeos, precipitada por esfuerzo físico, tos o cambio I
tricíclicos
IL ______________________ _
postura 1, caracterrsticas atípicas, refractaria a tratamiento, edades extremas,
predominantemente nocturna, pacientes oncológicos, inmunocomprometidos o
embarazo y cefalea que se presenta por primera vez en un adulto mayor. ------------------------ I
I
I
Tratamiento: I
Mujer de 45 años, consulta I
No farmacológico: Control de estresores. Higiene del sueRo. Relajación.Farmacológico: I
Paracetamol 19r c/6hrs o Naproxeno 550 mg VD c/12 hrs. Profiláctico: Usar en caso de por cefalea casi diaria, I
I
crisis recurrentes que limitan calidad de vida. Mantener medidas no farmacológicas V bilateral localizada en región
agregar medidas farmacológicas: Trldcllcos (Amitriptillna 25 mg/noche). occipital, de afias de
Seguimiento: evolución, sin náuseas,
Según evolución. vómitos ni fotofobia. Sin
signos de alarma. Examen
neurológico es normal.
~----------------------_:
645 I P á g ¡na .
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______ ~ ____ ~ ________ ~.~i __________ ~ _1_ ~~ __________ w_~ _ _ _ _•
_ ._ _ _ _ _ _ _ _ ~i _____________
TEMA: Compromiso de conciencia -----------------------, I

I
Definición: I
I
Alteración del nivel de conciencia, breve o establecida. Si bien no existe una clasificación DiagnóstiCO: Espedfico I
I
universal del niveles de conciencia, se puede hablar de: vigilia ..alerta (apertura ocular y I
I
comunicación con el medio, respectivamente), somnolencia (dormido que despierta Tratamiento: Inicial I
fácilmente a estrmulo verbal), sopor (superficial, si requiere estímulo táctil, medio para I
dolor superficial y profundo si requiere estfmulo nociceptivo profundO), coma (solo hay SeguImiento: Derlvar •
I •
1
respuesta refleja). ~----------------- ______ I
Etiologia. . epidemiología-fisiopatología: I~-----------------------,

I
Conciencia se puede definir como la capacidad de darse cuenta de uno mismo (medio : Aspectos esenciales
interno) y del medio que lo rodea (medio externo), asl como generar respuestas
: ., Causa estructural (TEC,
adecuadas a los estImulas de este. Se compone del entendimiento (contenido) y vigilia I
(nivel de conciencia). El primero depende de la corteza cere.bral, y el segundo de la I ECV, CA, etc.) y no
I
indemnidad del sistema reticular ascendente del tronco cerebral. El compromiso de I estructural (tóxico o
t
conciencia es causado por patologías que afectan a distinto nivel el encéfalo, siendo 1 metabólica)
casusas estructurales de tipo tumoral, infecciosas, abscesos, tra,umas, hematomas,
., Asegurar vra aérea y
Infartos y hemorragias.
*Coma: máximo compromiso de conciencia, pérdida de interacción voluntaria con el hemodlnamla
entorno, siendo la respuesta refleja a estimulos, la única. Clasificación etiológica: ., HGT, hemograma,
-Estructural: lesión de diencéfalo, mesencéfalo, puente, bulbo (por una hernia uncal). imágenes, ECG
• Simétrico: Hemorragia subaracnofdea, ECV de tronco, trauma.
., Tratamiento específico una
• Asimétrico: Hematoma subdural, ECV hemisférico, ECV tronco.
-No estructural: vez estabilizado el pacient
• Tóxico: etanol, CO, hlpoxla, etc. L
I ______________________ _
• Metabólico: hipoglicemia, hiperglicemia, Wernicke, hiponatremia, uremia.
Diagnóstico:
Anamnesls: enfermedad previa conocida (Tratable: DM, DHC¡ no tratable: cáncer,
enf degenerativas, metástasis cerebrales), o desconocida (srntomas previos, Caso clínico tipo
Interrogar testigos). Mujer de 72 años, presenta···
Exámen ffsico: Papiledema (HTE, encefalopatra hipertensiva); hemorragias co~a brusco, presentó hace
subhialordeas (HSA); rigidez de nuca (HSA, meningitis); hipopnea, hipotermia,
una semana visión doble,
miosis, marcas de punción (intoxicación por opiáceos); hipertermia, piel seca,
midriasis (golpe de calor, intox. anticoligérglcos)¡ aliento (OH, CM, uremia, Cirrosis); dificultad del habla, debilidad
Lengua mordida a lateral, hemorragia glnglval (crisis éonvulsiva, tto fenitoina); muscular generalizada.
rash petequial (meningococcemia, otras sepsis); equimosis extensas (hemorragia Presenta pupilas mióticas, sin
cerebral, TEC, Trastorno coagulación).
reflejos oculocefálicos y
Explorad6n neurológica:
o Respiración: oculovestibulares, y a
• Cheyne-Stokes: lesión corteza bilateral, tálamo, herniación; uremia, anoxia, estímulos dolorosos presenta
insuficiencia cardiaca. postura de descerebración:
• Hiperventllaclón neurógena central: mesencéfalo, protuberancia; cetoac1dosls,
L _______________________ I
acidosis láctica, hipoxemla.
• ResplracI6n apneustica: tegmento lateral de protuberancia inferior.
• Respiración atáxica: lesión bulbar dorsomedial.
_________.. ____ !Ylanual Síntesis g!L~º!!od!niE'JJ!i~M!l.Qi~.iLliL._ ....... _...... ,_,_ ... __ ..
o Pupilas: midriáticas arreactivas (mesencéfalo), pupilas puntiformes arreactivas
(puente), alteración pupilar unilateral (lesión estructural).
o Reflejo corneal ausente: disfunción de tronco en puente.
o Reflejo oculocefálicos: normal si se mueve en dirección opuesta de cabeza.
Respuesta desconjugada o arreflexla es lesión pontomecencefálica. También
alterado por barbitúricos.
o Reflejos oculovestibulares: en respuesta a frio. Fase lenta ausente es lesión de
tronco, fase rápida ausente es lesión hemisférica. Si ambos son normales pensar
en coma histérico.
o Movimientos oculares espontáneos
• (Rovlng), tronco intacto
• Bobblng ocular: movimiento rápido hacia abajo y retorno lento: lesión de puente
• Desviación conjugada de la mirada: lesiones hemisféricas, estructurales, ojos
desviados conjugadamente hacia lado de lesión. Lesiones irritativas o de tronco se
desvían hacia contra lateral.
o Postura de descerebración: extensión de miembros superiores e inferiores
(planchado), lesión de núcleo rojo y núcleos vestibulares.
o Postura de decorticación: flexión de codo y extensión EEII, lesiones hemisféricas
profundas o bilaterales (núcleo rojo indemne).
Exámenes complementarios: ECG, HGT o glicemia, hemograma, electrolitos
plasmáticos, creatinina, perfil bioqufmico, Neuroimágenes (excepto ante en causa
metabólica obvia).
Tratamiento:
El soporte vital debe comenzar antes de la aproximación
diagnóstica. Causas de alteración aguda de conciencia
Asegurar vra aérea (02, VMI), hemodinamia, vía Por déficit de irrigación: sfncope vasovagal, hipotensión
venosa. o rtostática , trastornos de retorno venoso, falla cardfaca,
Medidas generales: vasoespasmos, hemorragias cerebrales, tumores o
o Cuidados de enfermerra traumatismos, srncope de seno carotfdeo.
o Nutrición
o Evitar sedantes Por alteración sanguínea: hipoglicemia, hlpoxia, alcalosis,
o Prevención TVP, úlceras de estrés hipocalcemia.
o Úlceras por presión
Etiológico espedflco. Alteraciones primarias de la célula nerviosa: epilepsia
Seguimiento: Crisis psicógena

Derivar a unidad de paciente crítico si corresponde.
Causas de alteración sostenida de conciencia

Neurológlcas y traumáticas: lesiones supratentoriales,
infratentoriales, neurológicas difusas (meningitis, encefalitis,
epilepsia).
Metabólicas: hipoglucemia, hipoxemla, cetoacidosls
diabética, alcalosis, hiperosmolaridad, hiposmolarldad,
hiperamoniemia, hiponatremia, hipokalemia, hipercalcemia,
hipocalcemia, mixedema, coma carencial (Wernicke y déficits
vitaminosos).
Tóxicas: endógenas, como cuerpos tetónicos, derivados
fenólfcos y aminoácidos (uremia), amonio (hepática), y
exógenas, por alcohol, fármacos, monóxido de carbono.
Cambios físicos: hipotermia, golpe de calor
647 I P á g ¡na .
-----, -------_.-.... ---_.

·'~··:·'~~l;
" " .-. .". ,.,. ___. . .____________.. ..1;
• ¡;!li.' I~~~~
..;i;
SÍNTESIS EN MEDICINA ~
~
Construyendo Salud
_ táMRi1li:llUl. D«d•. lB33
TEMA: Cuadros de deterioro orgánico cerebral r-----------------------~
potencialmente reversibles C6dlgo EUNACOM: 1.10.1.003

Trastorno cognitivo causado por etiologías cuyo tratary1fento determina una mejorra del
estado mental. Si el deterioro causa trastornos en las actividades de la vida diaria Tratamiento: Inicial
corresponde a una demencia. Es lo que se ha denominado "demencias tratables".
Seguimiento: No requiere
Etiologfa-epidemiología-fisiopatología: ~-----------------------
~--------~~-------------,
-los síndromes demenciales reversibles llegan hasta un 20% de las demencias,
dependiendo de los estudios. Aspectos esenciales
-las causas se dividen en condiciones neuroquirúrgicas (tumores, hematoma subdural .¡' Es importante siempre
agudo o crónico, hidrocéfalo normotensivo), infecciosas/inflamatorias (neurosrfilis, considerarlas en el dg
encefalitis -HIV, límbica- vasculitls, TBC), toxicas/metabólicas (tiroides, Hashimoto,
diferencial de Demencias
déficit vitam(nicos, hipopituitarismo, hipoglicemia), y otras condiciones (depresión,
.¡' Las lesiones estructurales
drogas, encefalitis Umblca). La depresión es la causa más común de deterioro cognitivo
tratable. deben detectarse
-Lesiones que ocupan espacio son posiblemente las más fáciles de diagnosticar. Por precozmente pues
eso se recomienda en el estudio de un paciente con un srndrome demencial considerar
permiten revertir el cuadro.
siempre un estudio de imágenes.
.¡' Dentro de las causas meta-
Diagnóstico: bólicas hay que considerar
En el algoritmo diagnóstico de un síndrome demencial debe considerarse siempre un el hipotlroldismo y el déficit
estudio mínimo que incluya:
I de vito 812
-Estudio de Imágenes (TAC o RNM con y sin contraste)
-Función tiroidea, : .¡' Recordar Lúes y HIV.
IL ______________________ _
-Función hepática y renal
-Niveles de cianocobalamina (vit 812) r-----------------------~
-VDRL, Hemograma VHS, Electrolitos plasmáticos
Caso clfnico tipo
Tratamiento: Paciente de 78 aHos, con
El tratamiento de la causa determina una mejorfa parcial o total del s(ndrome deterioro cognitivo de 1 mes ...... .
demencial. La mejorra no es inmediata y demora un par de meses. de evolución, con
antecedentes de una caída
Seguimiento:
Por neurólogo especialista. accidental 2 meses antes. La
familia se queja de que ha
cambiado su conducta, que
está olvidadizo y más apático.
No tiene focalidad en el
examen neurológico.
~-----------------------
-,-------- ______ }vld@.!lI. Sít\t~:tL~.g\t. ;:-º,-'iJC!!!1!~iltQj ¿,~ iliie(¡¡<.in~:;., ., { . _-- _l.
SINTESIS EN MEDICINA "~" " Construvendo Salud
.. &cue(a tU MedlcJlill. Des(Ie-l833
r-----------------------~I
TEMA: Cuadros deficitarios de funciones Cerebrales
Superiores
r Diagnóstico: Sospecha
Definición: I
I
Las funciones cerebrales superiores corresponden a aquellas funciones en las que : Tratamiento: Inicial
participan procesos cognitivos en la elaboración de respuestas frente a estfmulos del I
medio (externo o interno). Por ejemplo, lenguaje, memoria, cálculo, etc. : Seguimiento: Derivar
~----------------- __ - ___ I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -, I
Masía: Aspectos esenciales I
I
Las afasias son alteraciones del lenguaje, es decir, de la capacidad de generar y I
comprender el lenguaje. Se evalúan básicamente en cuantó a comprensión, repetición, ./ Las disfasias mixtas son I
nominación y lectoescritura. Se las puede clasificar de manera general en: comunes, y los elementos
Afasias expresivas (anteriores o de Broca): presentan un lenguaje no fluido, con errores característicos de las
en las palabras (agramatismo), las que se produce con dificultad y a menudo con
afasias tardan en aparecer.
f~ustración. Tanto la lectura como la escritura están afectadas, sin embargo la
comprensión se mantiene intacta. La lesión se ubica generalmente en la región ./ Considerar terapias
inferolateral del lóbulo frontal dominante para el lenguaje (izquierdo por lo común para fonoaudiológicas en
los diestros). afasias.
Afasias receptivas (posteriores o de Wernic~e): Se caracterizan por un lenguaje fluente,
./ la atención es fundamental
vado en contenido, con parafasias semánticas ("silla" en lugar de "mesa") y fónemicas
("perro" por "cerro"). El paciente no tiene conocimiento qe su alteración. La lectura, en el examen neurológico y
escritura y la comprensión están afectadas. El sitio de la lesión es la región la evaluación de otras
posterosuperlor del lóbulo temporal dominante para el lenguaje.
funciones.
Afasias de conducción: la repetición se ve afectada,- mientras que la comprensión y la
fluencia se alteran en menor medida. Las lesiones se ubican en el fasdculo arcuato ./ La enf. de Alzheimer afecta
(conexión entre área de Broca y Wernlcke). esencialmente la memoria
Afasia nominativa: la nominación se afecta en todas las afasias, sin embargo en las episódica de corto plazo
afasias nominativas se pierde la habilidad de nombrar objetos. El resto del lenguaje se
.¡' La entrevista clínica
mantiene relativamente conservado. Ocurre en lesiones pequeñas de la región
temporoparietal o lóbulo frontal del hemisferio dominante. permite determinar las
I
funciones cerebrales I
I
Apraxias: superiores I
I
Se definen como la incapacidad de realizar actos propositivos complejos en ausencia de I I
deficiencias motoras y teniendo el propósito de realizarlos. Se le puede pedir al '-:..---------_-:..-----_-:..-----:..---:..-------------_-:.!
paciente que simule que se peina, que encienda un cigarrillo, etc. Se describen 4
apraxias: apraxia de construcción, apraxia de extremidades, apraxia del vestir, y apraxla Caso c1inico tipo
oral. Generalmente se dan en lesiones en el hemisferio dominante, exceptuando la Paciente de 63 años,
apraxia de la marcha que se observa en lesiones frontales bilaterales.
hipertenso, tabáquico activo,
Agnosias: es trafdo por su familia por
Se definen como una incapacidad en el reconocimiento en ausencia de alteraciones de alteración del habla iniciada
la percepción sensorial o defectos cognitivos generales. Se describen según la función I hace 40 mino Se presenta
afectada: prosopagnosfa (incapacidad de reconocer rostros), 'alexia (incapacidad de leer I
palabras), astereognosia (agnosia táctil), etc.

I alerta, atento, y destaca un
I
I
I
lenguaje fluido, continuo, con
Diagnóstico: I
I parafasias y neologismos. Es
los métodos de evaluación de las funciones cerebrales superiores son I
I incapaz de obedecer órdenes y
fundamentalmente clínicos. Inicialmente un completo examen mental neurológico, con I
I su escritura es incomprensibie.
I
--. - - - .. - ... - - .. , . . I
649IPágina----------------------~~~
~:r~~:g/:~,;.~Mej.pr SalLJ_dj-~~·:-C;hjie···
"-.~." w.t::.1n' .... :::>Qlnn btrUf ,... • ...t::.
·........--.-...,...,.,...,,···"--i·~ --·-----I-
.
.t:l i
las pruebas clínicas que incluye, sirve para determinar el nivel de funcionalidad del
paciente, lo que representa su evaluación inicial. Adicionalmente se pueden utilizar
-escalas validadas de nivel mental como el Mini Mental Scale Examination (MMSE), Frontal
Assesment Battery (FAB) o MoCA Test, pudiendo ser utilizadas como herramienta de
screening O como punto Inicial para determinar la evolución de un paciente. Por último,
las evaluaciones neuropsicológicas son las más completas y espedflcas en determinar las
alteraciones de estas funciones.
Tratamiento:
Se debe tratar la etiolog(a espedfica, ya sea degenerativa, inflamatoria, vascular,
neopláslca o irritativa (epiléptica).
Manual Síntesis de Conocimientos en Medirint-l ._ _ _. ,
SÍNTESIS EN MEDICINA :~h:'!;~~ ~ CO~~J~d~~~!lUd

TEMA: Demencia
Definición:
Srndrome clrnico caracterizado por declinación de la memoria, y al menos otra función Diagnóstico: Sospecha
cognitiva (lenguaje, visuoespaclal, ejecutiva, etc.), de magnitud tal que interfiere con
actividades de vida cotidiana. Tratamiento: Inicial

Etlologfa: Enfermedad de Alzheimer (más frecuente), enfermedad cerebrovascular, L ______________________ _
Demencia por cuerpos de Lewy. Otras enfermedades neurodegenerativas: enfermedad
de Parkinson, Creutzfeldt-Jakob, etc. En causas médicas: depresión, VIH, neurosrfills,
alcohol, trastornos endocrinos, neoplasias, Aspectos esenciales
Epidemlolog(a: 5-10% de ~65 aftos en EEUU: Alzheimer 70%, vascular 10-20%, otras
./ Declinación de la memoria
10%. Demencias reversibles <10%.
Fislopatolog(a: El desarrollo de las demencias se asocia a la degeneración cortical de y al menos otra función con
múltiples focos. Puede observarse atrofia cortical aunque estas no siempre indican alteración de actividades
demencia. cotidianas y calidad de vida
./ Screening con Minlmental
Diagnóstico:
Sfntomas sugerentes de demencia: dificultad para aprender o retener nueva u otros test (Moca, FAB)
información, dificultad para realizar tareas complejas,· deterIoro de la capacidad de ./ Dg: Sd demencial, descartar
razonar, desorientación espacial, deterioro del lenguaje, alteraciones del
causa reversible, dg
comportamiento, cambios en hábitos: vestimenta,·aseo, orden;
-Criterios diagnósticos: especffico.
o Pérdida de memoria y una o más funciones cognitivas (lenguaje, capacidad ./ Tratamiento: mejorar
ejecutiva, praxis, otras). L ______________________ _
o Interfiere con actividades cotidIanas
o Causa demostrada o presunta es una afección orgánica cerebral ~----------~~----~-----~,
o Debe excluirse el sindrome confusional agudo.
-Exámenes de screenlng: minimental state de Folsteln u otras pruebas de screenlng: Caso clínico tipo
MoCa Test o FAB; tamizaJe de depresión: escala de depresión geriátrica (GDS). Paciente masculino de 68 años
-Diagnóstico diferencial: síndrome confuslonal agudo; deterioro cognitivo leve,
con cuadro de 4 años de
trastornos soda les, defectos sensoriales no resueltos, retardo mental.
-Buscar patologras reversibles: hipotiroidismo, déficit de Vit 812, depresión o deterioro progresivo de
pseudodemencia depresiva, neurosffilis, demencia por VIH, alcoholismo, hematoma memoria de corto plazo y
subdural crónico, hidrocéfalo normotensivo. eventualmente de orientación
-Imágenes: lAe sin contraste y RNM. Se recomienda en paciente con sospecha y en
que se ha hecho más
presentacIón atrpica. La imagen puede mostrar atrofia hipocampal.
Diagnóstico especffico de la demencia: frecuente. Presenta descuido
o Alzhelmer: demencia, comienzo gradual y lentamente progresivo partiendo con de higiene personal, baja de
trastornos de memoria de corto plazo, alteración de 'organización vlsuoespacial, peso y trastornos del sueño.
praxias, finalmente trastornos de conducta, llegando a psicosis y postración.
Olvida tomar sus
Descartando otras afecciones del SNC
o Demencia vascular: deterioro de al menos 3 áreas Incluyendo memori.a, asociados medicamentos.
a ECV, brusco, curso escalonado y fluctuante.
L _______________________ I
o Cuerpos de Lewy: signos extrapiramldales asociados a demencia temprana,
fluctuaciones de alerta y capacidad cognitiva, alucinaciones visuales que recurren
bien formadas, pérdida de conciencia transitorias, cardas repentinas no provocadas,
hipersensibilidad a neurolépticos•
.,
o
a......'_'............,
,.,..""'.,..,i40Cnt'i",,¡¡¡¡¡........... .. _,_._ON,..,
......_m"'_
SIDA: demencia frontotemporal y subcortical, con alteraclonés de programación de

........__.....-
••....,. . . . . _•• _ - ¡ m~:~:
)fl:m~.!
I ••
la conducta. Actualmente es postergada por el TARV. .

o Otros: Parkinson con demencia, demencia vascular, parálisis supranuclear
progresiva, degeneración corticobasal, demencia frontotemporal.
Tratamiento:
Objetivos: mejorar calidad de vida y capacidad funcional. Requiere manejo
multidisclplinario, con apoyo psicológico a la familia y cuidador. Es importante manejar el
deterioro cognitivo y conductual, con estimulación física y mental.
El tratamiento es realizado por el especialista.
Seguimiento:
Derivar.
Manual Síntesis de Conocimientos en Medi~!~.:t...•.~ ___ E
SÍNTESIS EN MEDICINA.Ea
TEMA: Enfermedad de Parkinson y Parkinsonismos
~. ~~. Con~.s_'!':~'Y.J~'. i~.dD~'S:l.8~lud
~ MWo_'.. _11'''_..._ l:Ol"o. ~
r-----------~-----------~
Definición:
Los Parkinsonlsmos son un grupo de enfermedades neurodegeneratlvas progresivas Código EUNACOM: 1.10.1.006
caracterizadas por los signos cUnicos de la enfermedad de Parkinson, que incluyen como
característica esencial, la bradiclnecia, y al menos· dos de los siguientes elementos:
Diagnóstlco: Sospecha
temblor de reposo, rigidez muscular, y alteración de Iso refeljos posturales. Se agrega
Tratamiento: Inidal
geenralemnte, marcha festinante y postura en flexión. Esto se acompaf'ia de sSntomas
no motores, que incluyen hlposmia, alteraciones autonómicas, sensitivas, del sueño Seguimiento: No requlere
(trastorno conductual del sueflo REM), cognitivas y psiquiátricas. La forma más
frecuente de parkinsonismo es la "Enfermedad de Parkinson"'. ~----------------- ______ I
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: ~---------------~-------t
Etiologfa: Factores de riesgo para los parkinsonismos son los antecedentes familiares,
sexo masculino, lesión craneal, exposición a pesticidas. Para le Enfermedad de Aspectos esenciales
Parkinson se ha demostrado como factor de riesgo: el consumo de agua de bebederos y ../ 'Signos cardinales del la
residencia en medios rurales. Las formas familiares comprenden sólo un 5% de los enfermedad de Parkinson:
casos.
Epidemiologfa: 75% de los parkinsonismos son por Enfermedad de Parklnson; el resto
tembJor de reposo, rigidez
son producto de otros trastornos neurodegenerativos (Parlcinson Plus), enfermedades y bradiclnecla.
cerebrovasculares, fármacos y drogas (Parkinsonismos secundarios). o/ En el Parkinson no sólo hay
Fislopatologra: Las neuronas dopaminérgicas nigrostriatales mueren por una
alteraciones motoras, sino
combinación de factores, que incluyen vulnerabilidad genética, estrés oxldativo,
disfunción de proteosomas, actividad anormal de cinasa y factores ambientales. LA también neuropsiquiátricas
neurodegenarclón comienza en el bulbo olfatorio y nucleos del rafe medio, V luego y autonómicas, entre otras.
avanza a la sustancia nlgra (mesencéfalo) V finalmente corteza. a ../ El tto. no es curativo.
I I
la _______________________ 1I
Diagnóstico:
Se puede diagnósticar Enfermedad de Parkinson con cierta conf1anza si existe el criterio .-----------------------, I
central de bradicinecia y por lo menos 2 de los 3 signos cardinales: tembJor de reposo I
(parte como el "plldoreo"), rigidez ("rueda dentada")' y alteración de los reflejos
Caso clínico tipo 1
postura/es. Apoyan el diagnóstico el Inicio gradual y bilateral/dad con predominio de un Hombre de 72 años presenta
hemlcuerpo, precedido de sensaciones vagas de debilidad y fatiga, falta de temblor de reposo
coordinación, dolor y malestar. Complementan la sintomatología la hlpomimla, predominantemente aliado
disminución del parpadeo, postura encorvada y marcha festinante. También hay
manifestaciones no motoras: neurop.slquiátricas (depresión, ansiedad, alterac10nes
derecho. Se aprecia
cognitivas), tx del sueños, anormalidades sensoriales y dolor, anosmia y alteraciones hipomrmico, con sialorrea,
autonómicas: hipotensión ortostática, constipación, polaquiurla y diaforesis y seborrea. encorvado y sudoroso. Al
examen ffsico, se haya rigidez
Tratamiento:
No hay tratamiento curativo, así que el tratamiento es, sintomático y se enfoca en "en rueda dentada" bilateral.
mejorar la calidad de vida. El tratamiento no es tóxico y debe iniciarse tan pronto como La marcha es de pasos cortos y
se diagnostique la enfermedad. Los fármacos que se pueden utilizar son la preparación presenta dificultad para girar.
de levodopa + Inhlbidor periférico de Dopadescarboxilasa (carbidopa o Benserazida) que
tiene efecto en el temblor, la bradlcinesia y la rigidez, agonistas dopaminérglcos lo. ________ - - - ____ - __ - ___ _
(pramiepxoll rotlgotina o cabergolina), o inhlbidores de MAO-B (rasagilina). En ciertas

situaciones se emplea el tratamiento quirúrgico, sin embargo tampoco es curativo. Otras
opciones son: Inhlbldores de COMT (entacapone), antlcolinérgicos.
Seguimiento:
No requiere.
---,...I.-----...,.-.-------·-,-¡-----\",...----r---- l'
,., •.....,,,.".1-.-.........._ _ _ _,______......._ ,1...._ _ _ _
._.~ _ _ _ __'__
TEMA: Epilepsia
Definición:
Patología cerebral crónica que predispone a crisis epilépticas paroxrsticas, generadas Diagnóstico: Sospecha
por la descarga sincrónica y exagerada de un grupo de neuronas o de la corteza cerebral
completa. Tratamiento: Inicial

Etiologra: Causas más frecuentes por edad: <20 años: asfixia perinatal, infección SNC,
trastornos metabólicos, traumas, malformaciones, criptogénica. 20-45 años: TEC, - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ --1
malformación arterio-venosa, infecciones SNC, cisticercosis. > 45 años: tumores,
enfermedad cerebro-vascular (ECV), cisticercosis. Epidemlologra: 17 por 1.000 hab. en
------------------------ I
I
Chile, incidencia d~ 114 por 100.000 hab. al año. Frecuencia mayor en <20 y >60 alios. Aspectos esenciales _. :
Mortalidad 2 a 3 veces la general. Flslopatologfa: las crisis son producidas por un
-1' Condición de cronicidad de :
desequilibrio excitatorio/inhibitorio del SNC, que deriva en hiperexcitabilidad celular, I
2
mediado por aumento de entrada de Ca + y Na+ a la célula, activación de NMDA, y
crisis epilépticas I
I
disminución del efecto GASA. paroxísticas. I
1
./ Causa desconocida o lesión I
1
Diagnóstico: cerebral I
1
CHnlco. La sospecha es eminentemente cHnlca. El electroencefalograma es positivo solo
en un 60%. El diagnóstico definitivo lo hace el especialista. Para diagnóstico diferencial ./ Descartar causas ,
I
I
se pueden ocupar algunos exámenes: Electrocardiograma (síncope) y neuro-imagen secundarias de urgencia, 1
1
(epilepsia de inicio tardro, de Inicio focal, epilepsia refractaria, o epilepsia que cambia de otras causas de alteración I
1
patrón y tipo de crisis). Descartar eventos no epilépticos, causales de pérdida de
conciencia (srncope, accidente isquémico transitorio, hipoglicemia, crisis de pánico) o
de conciencia o ,
I
I
convulsiones y derivar
causales de movimientos anormales (temblor, disto nías parox(sticas, vértigo paroxístico,
etc.).Tipos de crisis:
,
1
1 1
-Parciales simples (o focal simple): se mantiene nivel de conciencia. Signo o síntoma
caracter(stico de la región de corteza que descargue. Pueden ser motoras, sensoriales,
------------------------,
psrquicos, con o sin sfntomas autonómicos. Pueden evolucionar a generalizadas. -----------------------1 • ,
1
1
-Crisis parcial complela: crisis focal que se acampana de algún nivel de alteración de Caso cUnico tipo 1
conciencia. Puede presentar automatismos (ej. chupeteo). ........ I
Hombre de 45 años, consulta a
-Crisis generalizada: afecta simultáneamente a ambos hemisferios cerebrales desde un
inicio. Tiene compromiso de conciencia y puede manifestarse o no como convulsión. urgencias tras presentar
Puede ser tónico-clónica, tónico, clónica, ausencias, o atonras. desviación de cabeza y brazo
derecho hacia la derecha lo
Tratamiento: que es seguido por
la decisión de iniciar el tratamiento farmacológico corresponde al especialista. La meta
es la reducción del número y severidad de crisis, con menor cantidad de efectos convulsiones con pérdida de
colaterales. El fármaco a elección depende del tipo de crisis: conciencia. Posterior al cuadro
-Crisis tónico-clónicas: Fenobarbital, Carbamazepina, Ac. Valproico, Fenitofna, se encontraba confuso,
Clonazepan, Clobazam, Lamotrigina, Topiramato, Levetiraceram.
-Crisis Focales: Carbamazepina, Ac. Valproico, FenitoCna, Lamotrigina, topiramato.
I
I
somnoliento y de aspecto
-Crisis de Ausencias: Ac. Valproico, Etosuccimida, Clonazepam. 1
1
cianótico.
-Crisis Mioclónicas: Fenobarbital, Ac. Valproico, Clonazepam, Levetiracetam. 1
1 .
Seguimiento: ~----------~------------,
Diagnóstico final, tratamiento y seguimiento corresponden al especialista.
TEMA: Esclerosis múltiple r-~---------------------~
Código EUNACOM: L10.1.00S

Definición:
Trastorno desmielinizante en placas, en el que hay inflamación y dest~ucclón selectiva DiagnósticO: Sospecha I
de la mlelina en el SNC, quedando el Sistema Nervioso Periférico Indemne. Se 1
I
caracteriza por la triada inflamación, desmielinlzación y g!iosis (tejido clcatriclal). Las Tratamiento: Inicial 1
lesiones ocurren en cualquier lugar del SNC y en diferentes momentos. Su evolución I
'1
puede ser con recidivas-remisiones o progresiva. Seguimiento: No requiere
L _______________________ 1I
Etiología·epidemiología-fisiopatologfa: -~----------------------l
I
Etiología: No es clara. Es una patología autoinmune, y se cree que podrfa estar en I
relación a infecciones virales (HHV-6, eBV) y alteraciones genéticas. I
EpldemiologJa: Segundo lugar en frecuencia (después de los traumatismos) como causa ./ Trastorno desmielinlzante I
1
de discapacidad neurológica en etapas temprana y media de la adultez. Relación ./ Afecta al SNC y deja intacto I
mUjer:hombre=3:1. Existe una prevalencia creciente en parses cercanos al polo norte: a aISNP.
mayor cercanía, mayor prevalencia.
./ El cuadro clásico cursa con
FlslopatologJa: La lesión caracterrstica es una placa inflamatoria en la que se rompe la
barrera hematoencefálica, por un proceso de acumulación de células inflamatorias recurrencias y remitencias
(linfocitos T), activación de la mlcroglía y medldadores de la inflamación (placa activa). ./ No hay s~cuencia temporal
Al perderse la miellna, la "conducción saltatoria" normal también se pierde, bajando la ni espacial definida del
velocidad de conducción de 70m/s con mielina a lm/s sin mielina. Si el impulso no
daf¡o.
puede atravesar el segmento desmielinizado ocurre un bloqueo de conducción
temporal, que se mantiene hasta que los canales de Na, originalmente en los nodos de ./ los sfntomas y signos
Ra.nvler, se distribuyan a lo largo del segmento desmlelinizado, para asr restablecer una pueden ser muy variados.
propagación continua del impulso nervioso. El proceso inflamatorio además puede ser ./ No hay prueba diagnóstica
de tal magnitud que puede comprometer los axones y somas neuronales causando
única que confirme
degeneración. axonal walleriana e incluso focos de necrosis y gliosis (placa "inactiva").
Esclerosis Múltiple.
Diagnóstico: I 1
~------------------- ____ I
Clínica: Inicio repentino o insidioso. Conocida como "Ia gran simuladora", los srntomas
son muy variados y dependen del sitio del SNC afectado. Estos incluyen, en orden I ,------------------------
.
..-.... decreciente en frecuencia: Pérdida sensitiva, neuritis óptica (disminuye agudeza visual y : Caso clínico tipo
percepción de color), debilidad de las extremidades, parestesias, dlplopfa, ataxia, I
Mujer de 30 años con déficit
vértigo, entre otras. También puede haber demencia, depresión, disfunción vesical,
debilidad facial, etc. Lo más característico de esta enfermedad es la fatiga. neurológico focal de
Diagnóstico: No hay un método de diagnóstico definitivo. los criterios diagnósticos instalación aguda o subaguda
exigen documentar 2 o más episodios de síntomas y 2 o más signos que reflejen : que remite en dras a semanas,
alteraciones de los faserculos dé la sustancia blanca anat~micamente no vecinos del
: y se asocia a imágenes
SNC. Los srntomas deben durar más de 24 hrs. y surgir como episodios separados por un I
mes o más. Una vez descartadas otras patologfas capaces de explicar el cuadro tI ca ractedstl ca s captantes de
desmielinizante. I contraste, en la Resonancia
I
En la RM se ven lesiones multifocales en encéfalo, tronco encefálico y médula espinal. IL ______________________ _ I
Ningún signo o prueba aislada confirmarán el diagnóstico de Esclerosis Múltiple.
Los criterios diagnósticos espeerflcos incluyen imagenologra (RM), análisis de LCR y perfil
c!rnlco temporal.
Tratamiento:
Hay 3 categorras en el tratamiento:
655 I P á g In a .
~:.M;t~~~1Meiór Sa.{ud;·;ii~·Chile·~
...• _,-'.~: :1AIe;'hJ.~.:'O-eti·nn lMrUl rl"'1!:.
-------r'Ii! - - - -.. . . . -.--------r----. - - - - - t - I- - ' - ' - - ' - - - '

1) Tto. de los ataques aludos: Metilprednlsolona vfa evo a dosis de 1000 mg/dra durante 5
dfas, que puede ser seguido de un ciclo de prednlso.na por vía oral que disminuirá
i
progresivamente en 2 semanas.
2) Tto. Inmunomodulador que reduce la actividad de la enfermedad: Están aprobados
IFN-p-la, IFN-p-lb, acetato de glatlramer V natalizumab.
3) Tto. sintomático: Eminentemente paliativo, que Incluye, Bloq. De canales de K
(debilidad), fisioterapia V ejercicio regular (espasticldad), anticonvulslvos (dolor), Jugo de
arándano (infecctones urinarias), etc.
El manejo debe ser realizado por médico especialista
Seguimiento:
No requiere.
TEMA: Herpes zóster ,- -- -- - - --- --.. - -- - - - - - -- -
I
Definición: t
Neuritis periférica aguda causada por la reactivación de infección por virus varicela.. : Diagnóstico: Especfflco
zóster (VZV) latente en un ganglio sensitivo, manifestada 'como neuralgia y exantema J
vesiculoso unilateral, ambos restringidos en el territorio cutáneo del nervio afectado. Tratamiento: Completo
Etiología .. epidemiología-fisiopatología: I
L Seguimiento: Completo
______________________ _
Etiología: Virus varicela-zóster.
Epidemiología: Aparece a cualquier edad con mayor incidencia en mayores de 60 afios.
Rara recurrencia (1-5%), salvo en Inmunocomprometidos
------------------------ I
Fisiopatologfa: Los virus libres presentes en las veskulas de varicela infectan terminales Aspectos esenciales
nerviosas y migran vra axonal hacia el ganglio regional donde establece latencia. Se ./ Reactivación VZV
desconoce el mecanismo de reactivación, pero es más frecuente en ./ Dolor neuropático
inmunocomprometidos. Tras reactivarse ·el virus puede ,infectar otras neuronas del
ganglio. La reactivación produce inflamación y necrosis hemorrágica del ganglio, con
unilateral en territorio de
fibrosis subsecuente de fibras nociceptivas aferentes. un dermatoma
(usualmente T3 a L3).
Diagnóstico: .¡' Eritema y vesfculas I
Eminentemente c!rnlco:
Neuritis aguda: dolor urente, punzante o lancinante; intenso y circunscrito a un circunscritas a dermatoma :
I
dermatoma, 48-72h prevIo a lesiones cutáneas. Mayor frecuencia T3 a L3. .¡' Valaciclovir 19 va c/8h x 5- I
I
Pápulas sobre base erltematosas que evolucionan en lesiones vesiculosas. Al 3-4 dra 7días. I
I
pueden tornarse purulentas. Compromiso de un dermatoma (hasta 2 o 3). Lesiones I I
duran 7-10 dras. Herpes oftálmico: rama oftálmica del trigémino, que tiene riesgo de I I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - ___ 1
dejar secuelas oculares, o más infrecuente, del nervio oftálmico.
Manifestaciones sistémicas: fiebre, fatiga, cefalea (menos del 20% de los pacientes).
El Herpes zóster en niños debe hacer sospechar inmunocompromiso.
Caso clínico tipo
El cuadro caracterfstico no necesita estudio de laboratorio, CONSIDERAR EN cuadro
atípico en inmunocomprometldos, o ante sospecha de enfermedad diseminada. Paciente masculino de 73
Laboratorio: RT-PCR (más rápido), detección de antfgenos por IF o cultivo celular años, refiere dolor en dorso
(muestra reciente y efecto citopático a los 7 dras). derecho, carácter urente que
se gatilla por el roce de la
Tratamiento:
Objetivos: Disminuir intensidad y duración de sintomatologra; Evitar sobreinfección, ropa. Al examen físico destaca
complicaciones oculares y contagio a terceros; Prevenir neuralgia postherpética. vesículas eritematosas
I
Comenzar dentro de 72 horas de iniciado el cuadro. Mantener piel limpia para evitar : circunscritas a recorrido de
sobreinfección.
Fármacos: Valaciclovlr 19 vía oral cada 8 horas (3 al dra) por 5-7 días. Otras opciones t
!
nervio intercostal.
son Famcldovlr 500mg vra oral 2 veces al dra por 7 dfas o Aciclovir 800mg vía oral 5 I
~----------------- __ - ___ I
veces al dra por 7-10 dras.
En caso de dolor severo agregar AINEs, asociados o no a opioides.
Inmunocomprometldos: Hospitalización para tratamiento con Aciclovir intravenoso.
Seguimiento:
En mayores de 12 años susceptibles o inmunosuprimidos sera negativos se recomienda el
uso de vacuna de virus atenuado (no PAI). ,
Volver a consultar: si los sfntomas no disminuyen tras una semana de tratamiento o
cuando se agravan por aparición de nuevas lesiones, o cuando aparecen síntomas nuevos
---------,~--------~------------------
como fiebre persistente, dolor de cabeza, fatigabllldad muscular, ceguera, etc. En tales
situaciones se debe sospechar inmunocompromlso y/o enfermedad diseminada.
El 50% de los pacientes mayores de 50 aftos refieren neuralgia postherpétlca d.urante
varios meses o años.
Manual Síntesis de Conocimientos en Meditil-:a?
SÍNTESIS EN MEDICINA g~r------' I------~-----------------r

I
Caso cUnico tipo ~

Paciente de sexo masculino de :
I
37 años, cargador de la vega, I
TEMA: Lumbago mecánico sin antecedentes mórbidos
I
I
I
que consulta por cuadro de 2 I
Definición: I
Dolor lumbar secundario por la utilización excesiva de' una estructura anatómica días de evolución de dolor 1
normal, por lesión o malformación de una estructura anatómica (hernia del núcleo
pulposo). Agudo: < 4 sem, subagudo: 4-12 sem, crónico: > 12 sem.
lumbar bajo, intenso, bilateral,
sin irradiación. El dolor se
,
1
intensifica durante el dla,

II
llegando a Inhabilltarlo en su
Epidemiología: 60-80% de la población adulta sufre de lumbalgia en la vida. Episodios
agudos se resuelven el 90% a las 8 semanas, pero hay un porcentaje de pacientes que trabajo. Al examen frsico, I I
hacen crisis repetidas o padecen de lumbago crónico.
mantiene movilidad de la :
Etiología: a) alteraciones de las estructuras vertebrales: espondilólisis, espondilolistesis,
columna, levemente limitado I
escoliosis, patología discal, artrosis interapofisarlas posteriores. B) Por sobrecarga
funcional o postural: dismetrlas pélvicas, hipotonra musc.ular abdominal, hlpertonfa por dolor. Se palpa I
muscular posterior, 'sobrecargas musculares y dlscales, embarazo, sedentarismo, contractu ra muscular I
hiperlordosis, deportivas.
paravertebral, sin déficit ii
Diagnóstico: neuroI6aico.,
Clfnfca: 1. Lumbago: dolor mecánico lumbar puro, 70%, limitado a la parte baja de la r-----.. . .,..,...-------... -.. . -----
espalda y bilateral, aparece en forma aguda, después de alguna actividad física. la
rojas.
exploración ffsica es anodina. Es frecuente el dolor a la palpación en la parte baja de la
espalda. 2. Lumbociátlca: dolor lumbar radicular, 4%, que se irradia siguiendo el </' Ante la pr.esencia de
dermatomo de la raíz afectada (más frecuente LS-S1). El dolor aumenta con valsalva y al Banderas rojas profundizar
sentarse y disminuye en decúbito. Puede acompañarse de alteraciones sensitivas, el estudio, guiado por la
paresia y asimetría de reflejos. Hay signos radiculares:· Tepe, Tepe contralateral,
historia y examen físico.
Gowers, Lasegue. Su origen más frecuente es la enfermedad discal. Es muy importante
descartar Sd. Cauda Equina (hlpoestesia en silla de montar, dolor perineal, alteración de </' El tratamiento, es médico,
esflnteres, sd ciático bilateral) ya que es una Urgencia. 3. Raqulestenosls (3%): basado en AINEs,
habitualmente adultos mayores con pseudoclaudicación. de la marcha (dolor, analgésicos, relajantes
parestesias, en muslos o glúteos al caminar, si se detiene el dolor cede), dolor se alivia
musculares y reposo
en flexión y aumenta con extensión.
Siempre hay que buscar banderas rojas, que nos orientaran a causas no mecánicas del relativo por tiempo
dolor (tumorales, Infecciosas, inflamatorias): primer episodio post 50 años o previo a 20 limitado.
ailos, dolor en decúbito, dolor óseo localizado, dolor visceral, rigidez prolongada, dolor </' El 90% de las lumbociáticas
nocturno mayor a diurno, parestesias o irradiación bilateral, síntomas constitucionales
(baja de peso, fiebre, anorexia), antecedentes de cáncer, fadores de riesgo de infección
mejoran con tratamiento
(VIH, drogadicción ev.), trauma mayor o menor en ancianos, déficit motor sensitivo, médico.
babinski, cJonus, hlperreflexla, disfunción vesical o Incontinencia anal, hipoestesia
perineal o perianal. ~----------------- ______ I
El diagnostico es generalmente cUnico en casos de lumbago mecánico puro y lumbociática.
las radiograffas sólo en aquellos pacientes en que los sintomas persistan por más de 6 a 8
semanas. En casos de lumbociática con deterioro progresivo del estado neurológlco o Sd
cauda equina, está indicada la RNM. En el caso de Raqulestenosis las radiografías y el TAC
también son de utilidad.
Tratamiento:
Lumbago mecánico: AINEs (uso por periodos cortos, previo descarte de sus frecuentes
contraindicaciones), relajantes musculares, reposo relativo (no más de 3 días), ejercicios,
manejo condiciones generales favorecedoras (sobrepeso, posturas), kinesloterapia.
!! '--t'-'----.. . . '---r.'-.-----------~--------_ . __._-. . ..

________________________ ~I-,.~-------~---~--~~----------~I.----------~-------------
.,
f
-Lumbociática: 90 % responde a tto médico en 6-12 semanas: AINE, reposo relativo (no
mayor a 3 dfas), KNT. También se ha usado infiltración peridural. La cirugía está indicada
por dolor invalidante, déficit progresivo.
-Raquiestenosis: AINE, reacondicionamiento físico, en casos severos la cirugía podría ser
de utilidad (Iaminectomía descompresiva).
Seguimiento:
El dolor lumbar mecánico ag'udo tiende a mejorar en 4 .a 6 semanas. Los crónicos
requieren mayor estudio. Derivación: fumbago crónico derivar al nivel secundario al
menos 1 vez (estudio previo de causa y refractario a tratamiento médico/kineslológlco
inicial en APS). También deben derivarse los pacientes con dolor radicular que no puedan
estudiarse adecuadamente en APS. La hernia del nucleo pulposo dg por Imágenes (TAe o
RNM) debe ser evaluada en nivel secundario.
Manual Síntesis de Conocirnientos en Medir·.in~
SíNTESIS EN MEDICINA
1
Ultli--- '~. . Construyendo Salud
• Eseuáa tk Medicina. DeS4~ 1833
TEMA: Lumbociáticas y cervicobraquialgias
I-----------------------~
Definición: I I
Lumbociátlca: Dolor lumbar que se irradia siguiendo el trayecto del nervio ciático. :. Código EUNACOM: 1.10.1.011 I
Cervicobraquialgla: Dolor cervical irradiado a una de las extremidades superiores a través I :
del territorio de una rarz nerviosa cervical baja (CS, e6, C7 y C8). : Diagnóstico: Sospecha
I
I
Etiologia-epidemiologfa-fisiopatología: I Tratamiento: Inicial
Etiologfa: Compresi6n radicular, que provoca el estiramiento de la raíz al realizar:
movimiento. Esta compresión es generalmente por hernia del núcleo pulposo, aunque I Seguimiento: DerIvar
puede también darse por causas traumáticas, infecciosas, inflamatorias, tumorales. : I
Epidemiología: En las lumboclátlcas, 96% de los afectados tienen la hernia a nivel de L4-LS ~ =====================: = I
o LS-Sl. El 80% de las personas la tendrán en algún momento, de los cuales la mayor(a son:
.. ~.
hombres. En la cervlcobraqu;a/g;a, las rafees más frecuentemente comprometidas son C7 I Aspectos esenciales
YC6. .¡' El diagnóstico es clrnico.
Fisiopatologra: Ruptura de la parte posteri~r del anillo fibroso que rodea al núcleo
pulposo, ya sea por sobrecarga o trauma, que permite la herniación de éste,
comprimiendo la rarz. .¡' La hernia se produce
frecuentemente en forma
Diagnóstico:
Es fundamentalmente clínico, en el caso de la lumbociática se presenta como dolor en la brusca en jóvenes y lenta
región lumbar irradiado hacia el trayecto del nervio ciático (región glútea, cara posterior I en adultos mayores.
del muslo, cara lateral de la pierna y del pie), y en el caso de la cervicobraqu;a/gia como:
dolor cervical irradiado a la extremidad superior, según la rafz cervical afectada. El dolor I .¡' Lo más importante del
caracterrsticamente aumenta con la maniobra de Valsalva. . :
Al examen ffsico, en la lumboclática destaca la presencia del signo de Laségue (dolor al: tratamiento es el reposo.
elevar la pierna extendida a menos de 45°, con el paciente en decubito supino). :
Se deben evaluar dermatomas de L4, LS Y Si en la lumbociática, o CS, C6, C7 y C8 en caso'
alteraciones motoras (parálisis, paresia) o de reflejos (hiporreflexla o arreflexia). la I

.- - - ------ -- -- -- -- - - - - -
de cervicobraquialgia, en busca de alteración de la sensibilidad. Pueden también haber ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ 1
- -
imagenologra (TAe o RM) sólo se usa cuando no responden al tratamiento. Caso clínico tipo
Tratamiento: Paciente masculino de 40 años,
'--', Reposo en cama en la lumbociática, o con collarrn blando en la cervicobraquialgla, al que panadero, con sobrepeso. Inicia
se pueden agregar AINEs, calor local, relajantes musculares, sedantes e Infiltraciones. SI hace tres meses, de manera
no responden a las 6 semanas, se considera tratamiento quirurglco. progresiva dolor lumbar sordo,
sin predilección horaria, que cede
Seguimiento:
con anelagéslcos
La derivación a tr~umat6logo o neurocirujano debe realizarse en cualquier momento, 51
la condición clínica es Invalidante o empeora pese al tratamiento: Dolor Intenso En el último mes, dolor se hace
(especialmente si se asocia a Impotencia funcional, paciente que no puede mantenerse más intenso y se irradia a pierna
de pie), Hiperalgesia irreductible, rebelde a tratamiento hospitalario con analgesia EV o IzqUierda por su cara posterior, y
Paresia Progresiva. Esta evaluación puede ser ambulatoria, pero en un tiempo prudente. cede al final del dra con reposo.
La paresia brusca es un signo de alarma que amerita derivación urgente. Al examen frsico, fuerza y
sensbilidad conservada, con signo
de lásegue (+).
I
L ______________________ _ I
I
·d ---.'--....-.. _I_.......,--I------~ . _. .
_-----------~,
_':..-1-1_._._ _ _ ~ •• •
.Definición:
.- -------- - - --- - - - -- - -- - -
I
Tipo de cefalea primaria, recurrente, de horas de duración, pulsátil, intensidad : Código EUNACOM: 1.10.1.012
I
moderada a severa y que impide al Individuo continuar con sl:ls actividades cotidianas.
: Diagnóstico: Especrfico
Generalmente es hemicránea V se acompaña de s(ntomas' vegetativos como nauseas, I
vómitos e hipersensibilidad a est(mulos sensitivos (fotofobia y fonofobia). Puede estar I
, Tratamiento: Completo
precedida por un conjunto de síntomas de origen cortical (aura), siendo las •,.
manifestaciones visuales las más frecuentes. Existen antecedentes famiUares en 2/3 de I Seguimiento: Completo
los pacientes. Las crisis suelen desencadenarse posterior a estímulos conocidos por el I
IL _______________________ JI
propio paciente: alimentos condimentados, chocolate, alcohol, exposición al sol, entre
otros. ,- .... --- .. -- - - -- -- - - - - ---- -,
, I
Etiologia.. epidemiología-fisiopatologfa: : Aspectos esenciales :

Más frecuente en mujeres llegando al 15% (hombres 5%). Se inicia en la adolescencia o : .¡' Cefalea pulsátl'f'" :
I I
en la adultez temprana. La migraña sin aura es más frecuente (70%).La teoría más t intensa e invalidante. I
I I
aceptada es la trlgémlno vascular. Se postula que cambios en el tono de los vasos I .¡' Diagnóstico clínico. I
I . I
meníngeos desencadenarlan una inflamación neurógena, la que activarra receptores
I . / Evitar uso de II
nociceptivos trigeminales enviando una seflal al núcleo trigeminal donde slnaptarra con I
la vra aferente a hipotálamo, tálamo y luego corteza sensitiva. Se desconoce el gatlllante : ergotamfnicos. :
inicial del fenómeno, aunque hay evidencia del rol que cumpllrra las estructuras 1 I . y
/ '
Identificar los factores 1
centrales del tronco (núcleos del rafe medio y locus coeurleus) I I
t desencadenantes.
I
I I
, I
Diagnóstico: I I
El diagnóstico es clínico. Sospechar con antecedentes familiares, jóvenes, que presenten ~----------------- ______ I
crisis periódicas de intensa e invalidante cefalea, pulsátil, acompafla de náuseas, r------------------~----- ,

vómitos, fotofobia V/o fonofobia. El paciente busca el reposó y la oscuridad. Se debe
Intentar identificar los factores desencadenantes. Caso clínico tipo
Mujer de 35 años consulta por
Tratamiento: episodios de cefalea pulsátil
El tratamiento profiláctico está indicado en qUienes la frecuencia o intensidad de la
hemicránea muy intensa,
migraña sea invalidante (~1 crisis por semana). Ha demostrado utilidad el uso diario de
Propanolol, Flunarizina, Divalproato de sodio, Amitriptilina y Topiramato. Se asociados a nauseas y vómit(
recomienda seguir esta terapia por un perrado de 3 a 6 meses, suspendiéndola en de horas de duració~':~':
forma gradual. En el tratamiento abortivo de la crisis debe evitarse el uso de Generalmente se presenta
ergotamínicos por el riesgo de desencadenar una cefalea por abuso, prefiriendo uso de
luego de comer chocolates o
AINES de acción rápida y Triptanes en forma precoz. Se. recomienda el uso de
antieméticos. dormir poco. Cede con el uso
de AINES o el reposo al
Seguimiento: dormir.
Control al mes de iniciado el tratamiento profiláctiCO para evaluar respuesta. Derivar a
neurólogo si existe resistencia al tratamiento o cambio del perfil del dolor con signos de ~--------------------_--I
alarma o banderas rojas: cefalea de inicio >35 años, Inicio letal, cefalea progresiva,
asociada a focalidad neurológlca, signos menfngeos positivos, entre otros.
TEMA: Neuralgia esencial del trigémino r------------~----------~

Definición:
Dolor neuropátlco paroxrstico y recurrente en la distribución de una o más ramas del Diagnóstico: Sospecha
nervio trlgémlno (V craneal).
Etiología-epidemiología-fisiopatologia:
Etlologra: Lesiones periféricas, del ganglio trigeminal (Gasser), de la raíz sensitiva,
~----------------- ______ I
centrales. la mayoría de los casos son por compresión del trayecto del nervio
,- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --1
trigeminal, usualmente a milfmetros de la raíz en el puente. La compresión puede ser I I
por loops aberrantes de vasos, por tumores, aneurismas,.etc. Se clasifica en clásica : Aspectos esenciales :
(idiopática y por compresión vascular) y secundaria o sintomática por lesiones I / I
I v Dolor neuropático, cutáneo I
estructurales y otras que no sean vasculares. I I
Epldemlologfa: Incidencia de 4/100 mil al afio. Aumenta en >50, y espeCialmente en 1I p~roxrstlco, breve, I
I
~
D
>70. Rara vez bilateral. Ramas más afectadas ZO y 3 • gatillado, sin sfntomas :
Fisiopatologfa: La compresión ~ alteraciones del nervio causan desmielinizaclón de neurol6gicos. I
fibras sensitivas que se tornan hlperexcltables y acopladas con fibras noclceptivas.
o/ Frecuente en 2° y 3° rama.
Posteriormente potenciales ectópicos gatlllados por diversos estrmulos se transmitirán
por fibras sensitivas sensibles a dolor. o/ Distinguir dolor esencial o
secundario.
Diagnóstico: o/ Carbamazepina primera
Dolor paroxrstico neuropátlco superficial, breve (típicamente segundos), gatlllado, sin
sintomatologla neurológlca. Examen neurológlco normal. Se puede desencadenar el t Hnea. Derivar para
dolor al presionar puntos específicos. Debe diferenciarse de otras causas de dolor facial ,
I
tratamiento.
IL _______________________ I
o de cefalea, orientando a otras causas si es que el dolor de acompafla de déficit
sensitivo u otros srntomas neurológlcos. Si es bilateral en adulto joven debe descartarse
esclerosis múltiple u otras patologías virales.
Cuando se sospecha neuralgia esencial no es necesario el apoyo diagnóstico. La Caso clínico tipo
neuralgia sintomática se caracteriza por tender a aparecer en menores de 50 anos, uni o
Mujer de 4S aftoso En las
bilateral, con un dolor generalmente continuo, con puntos gatillos infrecuentes y
caracterrstlcamente asociados a signos neurológicos. últimas semanas presenta
.~., dolor muy Intenso en pómulo
Tratamiento: izquierdo de carácter
El fármaco de primera Unea es carbamazepina. Es eficaz en el 50-75% de los pacientes.
electrizante, que inicia cuando
Se Inicia una sola dosis de 100 mg con la comida y se aumenta 100 mg al dra hasta
conseguir un alivio de al menos 50%. La mayorra neces!ta 200 mg 4 veces al dra, no apoya la cara en la almohada y
siendo eficaces las dosis mayores a 1200 mg al dra. Se usa un mes y se retira dura segundos, en al menos 10
gradualmente si es eficaz. Otros: gabapentlna, 800-1600 mgJdra; amltrlptillna, como accesos por hora. No ha
coadyuvante, dlfenilhidantoina 200-400 mg/día.
cedido con paracetamol. 1
I
Seguimiento: I
Derivar al especialista. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ 1
------- ----- -------------

___,,____....·-,I_ _........_ _ _ ....._ ..._ _ _ _-oJ.O'_ _ _ _ -
_ _0_'_.I .... ~ _ _ _ _,_ _ _-..lI_-...j................. _ _ _ _ ~ _ _ _...¡.
11--~
~
-_·_~·__ ···~~---:;w-··- d ¡ü~l
SÍNTESIS EN MEDICINA' if¡,,¡.H _ Construyendo Salud
~ &cuela de MtJldlUL Imd.l833
TEMA: Neuropatías por atrapamiento

Definición:
Afección focal de un tronco nervioso único producto de una distorsión mecánica o Diagnóstico: Sospecha
constricción por una banda fibrosa, un túnel fibroso u osteofibroso. El cuadro más
frecuente es el Sd. del Túnel Carpiano (STC), seguido' por la neuropatfa por Tratamiento: Inicial
atrapamiento del nervio cubital (NANe).
Seguimiento: No requiere
Etiología-epidemiología-fisiopatoIogía: ~ _'_ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _1
Etiología: El STC se produce por compresión del nervio mediano en la mufieca por el
túnel del carpo. La realización de movimientos repetitivos con flexoextensión de la
------------------------ I
I
muñeca, la manlpuladón de instrumentos vibratorios, posturas de hiperextensi6n de la Aspectos esenciales
muñeca y hacer fuerza se correlacionan con una mayor incidencia de STC. ./ la neuropatra ~ ,_,'
La neuropatfa por atrapamiento del nervio cubital (NANC) suele ocurrir por apoyar el
atrapamiento más
codo sobre una superficie plana por un periodo prolongado de tie'mpo (cirugías
prolongadas, coma, etc.), aunque hay otras causas, com9 traumatismos directos, frecuente es el STC.
deformidades articulares post-traumatismo, artritis, etc. o/ Clinica: dolor y parestesias
Epidemlologra: La neuropatía por atrapa miento más común es el STC, que es más en territorio nervio
frecuente en las mujeres entre 50 y 70 años. Algunas ocupaciones se relacionan con un
mediano
mayor riesgo de presentar STC (como empaquetadoras, músicos, técnicos dentales,
etc.), aunque esto es controversial. ~ El tratamiento es la
I
Flslopatologfa: la distorsión mecánica por aumento de la presión sobre el nervio I
descompresión quirúrgica
provoca un retardo de la conducción nerviosa, lo que genera la sintomatología. En I
del nervio en cuestión.
I
grados severos puede alterar la magnitud de la conducción. L _______________________ II
I
Diagnóstico: ~-----------------------,
Clínica: Los sfntomas más comunes son adormecimiento, entumecimIento, parestesias
urentes y dolorosas, torpezas y paresias. También, en los casos de larga duración, puede Caso clínico tipo
haber cambios tróflcos de la piel, hipotonfa y atrofia. Paciente de sexo femenino de
-STC: Los pacientes presentan adormecimiento, disestesias y dolores de los 3 primeros 52 años de edad, consulta por
dedos, siguiendo el territorio sensitivo del nervio mediano, con exacerbación nocturna.
adormecimiento de los
En el examen físico se objetiva hipoestesia del territorio del nervio, además del signo de
Tinel (parestesia en el territorio del nervio mediano producida al percutir el ligamento primeros ortejos de la mane)'"
del túnel del carpo). Además es pOSitivo el test de Phalen (empeoramiento de los izquierda, que se acentúa por
sfntomas a la flexión pasiva máxima de la muñeca sostenida por 1 minuto). la noche. Al examen ffsico, es
-NANC: Hay adormecimiento del mePHque y del borde medial del antebrazo. Hay
positivo el test de Phalen y se
también parestesia, que se incrementa al flexionar el codo.
Estudio: Velocidad de conducción Nerviosa. Idealmente realiiada en ambos lados, para objetiva el signo de Tinel.
definir tipo y magnitud de la afectación (leve a severa) y además, para descartar otras
L _______________________ I
afecciones de nervios periféricos.
Tratamiento:
-Tratamiento sintomático: Analgésicos, infiltración local con corticoldes, reposo,
muñequera ortopédica nocturna (STC). Ningún procedimiento ha demostrado ser más
efectivo que otro.
-Tratamiento quirúrgico: Descompresión quirúrgica del nervio (en STC, sección del
ligamento del carpo). Demostrado como tratamiento de elección en casos severos.
Manual SíntesIs de Conocimientos en Medifin~.
SÍNTESIS EN MEDICINA H.ti---

I t ·. ·. Construvendo Salud
. . ti EScuei{l de Metll4ñll. Desl!iI'l833
TEMA: Parálisis (hemiplejías, tetraplejias, hemiparesias, r-~---------------------~I

I
tetraparesias) Código EUNACOM: 1.10.1.015 I
I
I
Definición: DiagnósUco:Sospecha I
I
1
Debilidad muscular por defectos del aparato motor. Estas pueden deberse a un defecto 1
Tratamiento: Inlelal
del mósculo, unión neuromuscular, nervio, vía piramidal, corteza motora y voluntad I
1
(conciencia). 1
Seguimiento: No requiere 1
~----------------- ______ I
Etiología. .epidemiología-fisiopatología:
La debilidad es un srntoma de consulta muy frecuente y su· causa variada. El diagnóstico p-------~---------~-----,
del mecanismo de la debilidad se basan en la semiología mucho más que en los
exámenes de laboratorio. La debilidad proximal es característica de las miopatías; la Aspectos esenciales
.'-...... debilidad simétrica distal es propia de las polineuropatías; la fatigabllldad, en particular v' La debilidad muscular tiene
de los mósculos extraoculares, es propia de los desórdenes de la unión neuromuscular. diversas causas,
Las alteraciones piramidales se manifiestan por debilidad de un hemicuerpo, con
dependiendo de la
predominio braquial o crural. Si el compromiso piramidal es a nivel de tronco cerebral,
se produce debilidad de un hemicuerpo y de un par craneano contralateral (síndrome estructura dañada:
alterno). En caso de haber un compromiso medular hay característicamente un nivel músculo, unión NM, nervio,
sensitivo V alteración en el control de esfínteres. Las debilidades pslcogénlcas no tienen via piramidal.
un patrón neuroanatómico característico.
o/ Los signos clinicos
Diagnóstico: dependen del nivel de la
El diagnóstico de la debilidad se basa en la semiologfa: debilidad muscular V lesión.
neuromuscular con reflejos normales. las pollneuropatías van con arreflexia V atrofia -/' El tratamiento depende del
muscular en casos extremos; los slndromes piramidales tienen espasticldad e
sistema dañado y su
hiperreflexia de los segmentos alterados V compromiso de un par craneano
contra lateral, si la lesión es de tronco cerebral. Las lesiones medulares causan una etiologra.
L ______________________ _
para paresia o paraplejla acompañada de un nivel sensitivo y compromiso en el control
de esfrnteres. La electromiografra y velocidad de conducción ayudan en el diagnóstico
r-----------------------~
causal.
Caso clínico tipo
Tratamiento: I
Mujer de 27 años, desarrolla
'--" Depende de la causa ,
I
una debilidad distal simétrica
1
Seguimiento: : que en pocos dras asciende

Especializado una vez que el diagnóstico esté confirmado.
,: afectando los músculos de los
t brazos y cara, impidiéndole
I
I
I
deambular.
I
I
I
~-----------------------
•1
. ~ .--~----------.----------------------.
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ~~I _ _~_ _~_ _ _ _ _,~i_~~ ______ ~. _________._,_,__.
----~,,---~--------
. . . . . . . -"' .". . ,. ..,...-~.~~'i¡r-.-I miWi:

SÍNTESIS EN MEDICINA . {h~l; ~ Construyendo Salud
~ Esr:¡uI. de M<d/ci",. DoaIol833
TEMA: Parálisis facial periférica (PFP) 1------------------------

I
Definición: 1
Paresia o parálfsis de los músculos de una hemicara completa. Esto la diferencia de la : Diagnóstico: Especrflco
I
parállsrs fadal de tipo central que involucra preferentemente los músculos de la I
hemicara inferior. Tratamiento: Completo
Etiología..epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Completo

Parálls1s facialldlopática o de BeU: Es la forma más frecuente de PFP. Es de etiología L _______________________ l
I
desconocida: Se proponen factores metabólicos, autolnmunes post-Infecciosos,

Isquemia vascular e infecciones virales (en algunos casos se ha aislado el genoma del
virus herpes simp/ex 1). Su incidencia aumenta con la edad. Factores de riesgo son:
,------------------------
,
I
I
1
embarazo, diabetes mellitus y presencia de antecedentes familiares. ,( Aspectos esenciales

,, .¡' Paresia hemicara superior e
Diagnóstico: 1 inferior.
I
El diagnóstico es clínico. la paresia faCial se instaura de forma aguda (horas a 3 dras), en
~ ,/ Salvo PFP, presenta
2/3 de los casos es total. Puede estar precedida de un dolor mastoideo de intensidad f
moderada agregándose luego paresia de la hemicara. Puede haber pérdida del gusto en 1 examen neurológico
I
los 2/3 anteriores de la lengua ipsilateral, hiperacusia ipsilateral y alglacúsia. El paciente I normal.
I
debe tener un examen neurológico normal salvo la PFP. Diagnóstico diferencial: I ./ Descartar c/fnicamente
parálisis facial central: Se recomienda realizar estudio con neuroimágenes en: Ausencia II
causas secundarias.
de mejorra después de un mes, bilatera/idad y/o déficit de múltiples nervios craneales, I
J
,/ El tratamiento incluye
hipoacusia asociada y déficit de vías largas. Audiometría ante sospecha de tumor del I ,.
ángulo. Pruebas de laboratorio (hemograma, test de tolerancia a la glucosa, calcemla y I protección ocular,
serologfa) en: Fiebre, baja de peso, lesiones cutáneas en CAE, debilidad progresiva y II corticoides, aciclovir y I
ausencia de mejora al mes. Estudio de leR ante sospecha de infección o infiltración
rehabilitación motora. I
neoplásica. Causas secundarlas de PFP: 5fndrome de Ramsay Hunt, Herpes zoster del I I
I I
pabell6n auricular, realizar otoscopra. Lesiones de tronco, PFP asociada a síndrome
piramidal contralateral (Síndrome alterno).
------------------------,
I~-----------------------,I
I • 1
Tratamiento: : Caso clínico tipo ::
ProteccIón ocular para prevenir úlceras corneales: lágrimas artificiales durante el día y : Mujer de 25 años que--'
parche oclusivo con ungOento oftálmico durante la noche. Fármacos: Prednlsona 25mg I
c/12hrs por 10 días, a Iniciar dentro de las primeras 72 horas del cuadro. El uso de 1
presenta dolor mastoideo
. corticoides sólo acelera la recuperación, no debe utilizarse en situaciones de riesgo izquierdo y trastorno del
Aciclovir: 400mg 5 veces al día por S dras, no es deletéreo, asociado a corticoides es gusto. Al dfa siguiente nota
Igual de efectivo que corticoides solos. No ha demostrado por sí solo, ser mejor que los
pérdida de las arrugas de
corticoides. Paracetamol o AINES solo para manejo del dolor. Vitaminas, o relajantes
musculares no tienen indicación. Rehabilitación motora. Cirugfa descompresiva: es hemifrente izquierda,
controversia l. Toxina botu/fnica para complicaciones (espasmo hemifacial). dificultad para elevar la ceja,
cerrar el ojo y gesticular con la
Seguimiento: boca. Nota desviación de la
El 75% se recupera espontáneamente en 4-6 semanas (hasta 6 meses), recurrencia del
10%. Factores de mal pronóstico son: Edad> 55 afias, HTA, diabetes mellitus y paresia I
comisura bucal hacia la
severa desde el inicio. : derecha.
I I
IL _______________________ I
~ Construyendo Salud
~ ~ik~D<idólll!/S
TEMA: Polineuropatfas, radiculopatfas, mononeuropatías
r-----------------------~
Definición:
El sistema nervioso periférico (SNP) puede comprometerse en forma simétrica de Código EUNACOM: 1.10.1.017
predomInio distal (poUneuropatra), en un territorio dermatómico y mlotómico
(radrculopatra) o en el territorio de uno o más nervios (mononeuropatra,
mononeuropatra múltiple).
Etiologfa-epidemiología-fisiopatología: ,. - _~swim1A.atn:. MnJanuÍilt.P_ - - - - - - - 1

Las afecciones del SNP son frecuentes. La causa más frecuente de pollneuropatia es la
diabetes, pero otras causas, tóxicas, inflamatorias paraneopláslcas, deben considerarse. Aspectos esenciales
Las mononeuropatras ocurren principalmente en los atrapamlentos (v.g. srndrome del
túnel del carpo), mientras que las radlculopatfas se relacionan frecuentemente con
./ La distribución anatómica
'--,
patologra degenerativa de la columna vertebral. es esencial para el
diagnóstico de las
Diagnóstico: afecciones del SNP:
Los sfntomas sensitivos y motores distales en calcetrn y guante son caracterrst1cos de las
pollneuropatras. Los defectos sensitivos (hlpoestesla-parestesias-dolor) en el territorio .¡' Polineuropatías: sfntomas
de un dermatomo o de un tronco nervioso permiten sospechar una radiculopatra o una distales en calcetín-guante
mononeuropatla, respectivamente. las mononeuropatras múltiples .¡' Mononeuropatfa = territorio
caracterrstlcamente afectan un tronco nervioso y luego otro en distintos tiempos, a
de un nervio
veces son confluentes y confunden el diagnóstico. La conducción nerviosa y
electromiograffa ayudan a localizar la lesión asr como reconocer el defecto axonal o ./ Radrculopatra: territorio
desmlellnlzante (diagnóstico y pronóstico). dermatómlco y mlotómico
.¡' la causa más frecuente de
Tratamiento:
PNP es la diabetes
Dependerá de la causa. Además del tratamiento de la causa, las afecciones del SNP se L ______________________ _
manifiestan con frecuencia con dolor. Por ello es necesario además del tratamiento
causal un tratamiento sintomático para el dolor. r-~~----------~-~~------~
Seguimiento: Caso clinico tipo

_, Especialista. Paciente de 65 afias diabético
mal controlado desde los SO
aftoso Lleva un año con
adormecimiento y dolor
quemante en los pies,
especialmente de noche, que
lo obliga a sacar los pies de la
cama. En el examen tiene
hipoestesia táctil y dolorosa en
calcetín y arreflexia aquiliana
bilateral.
L _______________________ I
,1
·~.~I...---.._ ...............__.......,.......................""'I......
I_..¡...I_ ••..."...."._~~_.._.~........ I .....
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1 _ _ _ _ ._._ :_. _4. . . ·_.____. . . __
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-···-···----~·-----·~tit,---· 11 \;;~U!
SÍNTESIS EN MEDICINA ¡~.: JI ~ Construyendo Salud
~ liIu:u<Ia deMedlcinQ, ~1833
TEMA: Síndrome atáxico r-----------------------~
I
I
Definición: t
I
Trastorno de coordinación, de dirección y. amplitud del movimiento voluntario, de' I Diagnóstico: Sospecha
I
postura y equilibrio, en ausencia de paresia o de apraxia. I I
I f
Tratamiento: Inicial . I
Se produce por lesiones en las vras implicadas en la coordin~ción de los movimientos, f Seguimiento: No requiere :
~-----------~----- ______ I
postura y equilibrio. Los sistemas implicados son:
-Propjocepclón consciente (n. periférico-raíz po:sterior-cordones posteriores-lemnisco r--~--------~-----------~
. . . I
I
medlal-tálamo-corteza); Propiocepción inconsciente (haces espinocerebelosos posterior
Aspectos ese~ciales I
y anterior-pedúnculos cerebelosos-cerebelo). I
I
-Cerebelo (vérmis-hemisferios cerebelos). o/' . Alte.ración
-Sistema vestibular (canales semicurculares-utrículo-sáculo). coordinación
EtiologCa movimientos
Sensitiva: neuropatía periférica, sd tabético, degeneración combinada subaguda
voluntarios .
. medular, espondilosis cervical. I
Cerebelosa: TU, ECV, postinfeccioso (VVZ), tóxico (OH), fármacos (fenitoína).

I o/' Lesion~s de vías
J
Vestibular central: ictus vertebrobasilar, escl múltiple, TU-ángulo pontocerebeloso I propioceptivas,
I
Vestibular periférico: posicional, neuronitis, laberlntitis, Méniere. .' I
cerebelosas o
I
-Ataxias heredodegenerativas. patologías genéticas que causan atrofia de I
I vestibulare~!
estructuras específicas. l'
I "../ Caracterizado, _. por
I
Diagnóstico: I alteración de marcha,
I
Ataxia sensitiva: trastornos de proplocepción consciente. Afecta simétricamente 1 a veces con vértigo,
EEII, y la marcha. Sin vértigo, nlstagmus, ni disartria. Hay un aumento de la base de II
sustentación. Empeora al cerrar ojos: Romberg+, el que no aparece en lesiones I
nistag'mo y disa~ria.
I
cerebelosas. l . . I
~----------------- ______ I
Ataxia cerebelosa: afecta bipedestación, marcha y miembros. Persiste con ojos
abiertos, no se agrava al cerrarlos. Disartria, hipotonra, temblor cinético y r-----------------------~
nistagmus. Caso clínico tipo
o Cerebeloso vermiano: ataxia de la marcha; sin ataxia de miembros, Niña de 4 años cCrI't
nlstagmus, hlpotonfa, disartria ni temblor. Por OH, meduloblastoma niños.
o Cerebeloso hemisférico: ataxia de miembros ipsilaterales a lesión, con antecedente de varicela hace
hipotonía, nistagmus y temblor. 2 semanas, presenta marcha
Ataxia vestibular: trastorno del equilibrio en bipedestación y marcha, sin ataxia de inestable, aumento de base de
miembros en decúbito. Asociado a vértigo y nistagmus, sin disartria. Puede ser
sustentación, imposibilidad de
central o periférica y coincide con los srndromes vertiginosos correspondientes.
Test complementarios: neuroimágenes en sospecha de ECV, TU, etc. De preferencia marcha en tándem. Sin signos
RNM men(ngeos. PL con líquido
normal .
.Tratamiento: I
El tratamiento es específico según la etiologra, tumor, ECV, etc. IL _______________________ I
Seguimiento:
No requiere (derivar a especialista).
TEMA: Sfndrome de hipertensi6n endocraneana (HTE)"
r-------------------~---~
Definición:
Conjunto de signos y sfntomas desencadenados por aumento de la presión al Interior Código EUNACOM: 1.10.1.019
del cráneo por sobre los 15 mmHg.
Etiología-epidemiologfa-fisiopatología: Tratamiento: InIcIal

Etloloafa: Las causas más frecuentes son: Traumatismo craneoencefállco (hematoma
epldural, hematoma subdural, contusión hemorráglca), hidrocefalia,· tumores, Seguimiento: No requIere
infecciones (absceso cerebral, empiema subdural), procesos vasculares (infarto
cerebral, trombosis venosa, hematoma intraparenquimatoso) y encefalopatras que
~-----------------------
~---------~~------------,
pueden cursar con edema (hipercápnlca, hepática, s(ndrome del desequilibrio).
Flsiopatoloafa: El volumen total del contenido Intracraneal (parénquima, sangre y tCR) Aspectos esenciales
debe permanecer constante, puesto que se encuentran al Interior de una cavidad no ./ HTE se define como Pie
extensible. Un aumento de alguno de estos componentes hará que de manera
>15mmHg.
compensatoria los otros reduzcan su volumen. Cuando este mecanismo de
compensación se satura, se produce la HTE, que Impedirá la llegada adecuada del flujo ./ Clrnica caracterrstica
sangurneo cerebral, el cual provee de oxrgeno y glucosa al cerebro, generándose de esta Incluye cefalea, vómitos y
forma la slntomatolog(a. edema papilar•
./ En nlnos, se aprecia
Diagnóstico:
Clrnlea: Cefalea (que aumenta con maniobra de Valsalva yen la noche), vómitos, edema abombamiento de la
papilar bilateral Ide instalación luego de 7 a 10 dfas1 diplopfa (secundarla a compresión fontanela y separación de
del IV par). En fases moderadas o avanzadas hay alteración de la conciencia. En niños se las suturas.
puede apreciar abombamiento de la fontanela y separación de las suturas. Pueden L _______________________ l
también hallarse signos de focalidad neurol6glca, en relación a la localización de la
lesión responsable de la HTE.
Tratamiento: Caso cUnico tipo

En unidad de cuidados complejos hospitalaria Paciente de sexo femenino de
• Tratar la etiologra de la HTE. 32 aftos de edad refiere
• Tratamiento general:
cefalea, acompañada de
o Medidas de primer nivel:
l. Elevación de la cabecera en 30·. diplopra V vómito en 3
''\ ..
ii. Sedación y relaJación. ocasiones. La sintomatologra
Ui. Drenaje ventricular externo. comenzó hace una hora,
¡v. Manitol 20%.
después de golpearse la
v. Suero hipertónico.
vi. Hlperventllación. cabeza sin casco, al caer de su
o Medidas de segundo nivel: bicicleta. Al examen frsico
i. Craniectomra descompreslva. destaca obnubilación V paresia
ii. Coma barbitúrico.
Ui. Hipotermia. braquJocrural izquierda.
Seguimiento: -----------~------ ______ I

No requiere.
---- ------~~----tl- . . . . .--··.....-.-_t-·-·. . .

---------~I.-,...------,- ____
_ _ _: . l . . - - _ , i ,
---------~--------
T~MA: Síndromes miast~nicos ,- -- - - -- -- - - - --- - - - - - - - --, I

Definición:
Enfermedades de la placa motora (PM) caracterizadas por fatigabilidad y d.ebilidad Diagnóstico: Sospecha
muscular esquelética, generalmente extraocular y de miembros: Mfastenia gravis (MG), :
Sd miasténico de Eaton-Lambert (E-l), y Botulismo (~O). Así mismo, algunos fármacos I Tratamiento: Inicial
pueden inducir srr'idromes miasténicos. . :
I Seguimiento: No requiere
I~ _______ ~ _______________ If
Etiología-epidemiología-fisiopatología: .
-M§: mediada por anticuerpos (AC) anti R-Ach post-sinápticos en PM: impiden unión de ,- -... -- - -- - - -- - - --- --- ----
I
Ach, estimulan endocitosis de R-Ach, y activan complemento contra mb post-sináptlca.
Asociado a hiperplasia tfmlca y timoma.· Más frecuente en mujeres. I Aspectos esenciales
-E..L: bloqueo de liberación de Ach, por AC aoti.canal d~ Ca + voltaje dependiente pre-
2
~ Ptosis, diplopra, y debilldad_.·
sináptlco de PM. Más frecuente en hombres. Paraneoplásico (50% asoc. a CA de proximal MMII.
pulmón de cél. pequeñas) o asociado a otras ~nfermedades autoinmu~ltarias.
~ Diferenciar por Examen
..!Q: trastorno presináptico, producido por toxina botuUnica tipo A, B (conservas de
vegetales)" y E (pescado), que bloquean liberación de Ach mediada por Ca 2+. Más ffsico, serologra y estudio
frecuente en lactante, pero puede aparecer a cualquier edad. neurofisiológico. Ejercicio
empeora MG y mejora E-l,
Diagnóstico: . ~ E-L buscar Cáncer. MG
-MG: CHnica: Debilidad asimétrica, fluctuante, empeora c~m ejercicio y calor, y mejora I
con reposo y frlo, generalmente extraocular (ptosis, dlplopra;; de extremidades II timom·a

proximal. ROT, pupilas, y SNA Intactos. Se clasifica en miastenia ocular, bulbar si : ~ Asegurar s~porte y
presenta disfagia y disartria, y generalízada si abarca miembros y paravertebrales. Crisis : ventilación
miasténica es un evento gatillado por fáramcos o infecciones, al que se agrega disfagia, I
I I
e Insuficiencia respiratoria. Otras formas: neonatal transitoria, por AC de fa madre; ~----------------- ______ I
congénita, por alteraciones hereditarias de transmisión neuromuscular.. Test
diagnósticos: Ice peak test: 3-5 mlns de hielo sobre globo ocular, mejora ptosls y I
r----------------------- I
I
oftalmoparesia. Test ·de Tensllon (edrofonio): al igual que con el fria, se inhibe la acción : Caso clínico tipo :
I
de la acetilcolinesterasa, mejora ptosis y oftalmoparesia. AC an~i R-Ach hasta en el 90%. MG: Mujer de 26 años. I
I
de MG generalizada 50%.9culares. Es diagnóstico pero si es negativo no es excluyente.
Presenta ptosis derecha \ ......: I
Estudio neurofislológico con "test de estfmulación repetitiva" diferencia de otros Sd
miasténicos. Imágenes de Timo: TAC de tórax diplopía a la mirada lateral
-.E:,b: Clrnica: paresia proximal de extremidades, ptosis y diplop;a. Mejora con ejercicio derecha, fluctuante. Sin doJor,
ROT abolidos, reflejos pupilares disminuidos, disautonomras (sica, impotencia, visión con reflejos pupilares y ROT
borrosa, .estr.eñimlento. Test diagnósticos: estudio neuroflsiol6gico caracterrstico.
conservados.
Mayor sensibilidad detección de AC Antl canal de Ca +, positivo en 95% de los pacie~tes.
2
RxTórax buscando Neo. E-L: Hombre de 68 años,

-.eQ: CHnlca: debut 2· dfas (alimentos) a 2 semanas (heridas) post exposición a toxina. fumador, tos crónica. Cuadro
Primero disfunción gastrointestinal, luego neurológica: oftalmoplejfa externa y ptosis, de 4 meses de baja de peso y
pupilas arreactivas, disartria, disfagia, ROT abolidos, disautonomías. Posteriormente
debilidad musculatura
paresia de miembros. La progresión de los sfntomas es característicamente céfalo-
caudal. El diagnóstico es por estudio electrofisiológlco, semejante a E-lo proximal. ROT disminuidos.
Tratamiento:
MG: Asegurar ventilación y manejo de crisis en UCI. Anticolinesterásicos son sintomáticos:
piridostigmina (mestinon 60mg c/4-6h oral) y neostigmina (metilsulfato 0,5 mg c/3-4h 1M;
bromuro 15mg c/3-4h oral). Cortlcoides e inmunosupresores (micofenolato, azatioprirlna,
_________________ .o__ MélJ.!.I:!t~..LhlQ!!t~hu!s_.o~~~t!S¿~.!m~ctl.!J~~tL.:~II.J~l~!t~~JEL. oo. _. _0_ .0 _______ ••••.
ciclosporina, tacrollmus). Plasmaféresis e inmunoglobulinas de uso en crisis. Timectomía,
tanto ante timoma como en ausencia de él, donde el 85% mejora y 35% consigue
remisión, slendoe efectiva dentro de los dos primeros años de enfermedad
E-L: Terapia incluye inmunosupresores y plasmaféresis. El mejor resultado se obtiene con
el tratamiento del tumor subyacente. Para mejorar la transmisión neuromuscular se usa
3,4-dlaminopiridina.
80: soporte vital hasta que desaparezca el efecto de la toxina, antitoxina equina que no es
efectiva en niños.
Seguimiento:
No requiere (referir a especialista y buscar enfermedad de base) .
.,-.......
' - ' ¡ ' ••
671 I P á g ¡na
::~~:~o:;;~;!-!·:~·Me.iopr Saludo'Pára Chilé'
.......,......... ~'nl ....,,!:)Qr'rin bGL.!iI ,... u.~
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SÍNTESIS EN MEDICINA ~}¡.í,:; ~ Constru~endo Salud
~ Fst:u.ta d.Midld'/tL D"'¡cl833
TEMA: Síndrome miopático ( distrofias musculares, .- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

I
polimiositis) Código EUNACOM: 1.10.1.021

Alteraciones estructurales y funcionales del músculo estriado, caracterizados por
tetraparesia proximal de EESS y paresIa axial, generalmente atrofia muscular, ROl Tratamiento: Inicial
normales o disminuidos levemente, sin alteraciones sensitivas, a veces asociados a
mialgias o calambres. Seguimiento: No requiere
~-----------------------
Etiología-epidemiología..fisiopatologfa:
Las miopatfas son un grupo de patologras de causas adquiridas (inflamatorias,
endocrlnológicas, relacionados a enf. sistémicas, drogas, tóxicos) o heredltarias Aspectos esenciales
(distrofias, miotonfas, canalopatras, congénitas, metabólicas, mitocondriales). ~ Paresia progresiva proxlm~
-Las distrofias musculares, son hereditarias, de inicio en niñez, progresivas, se ~ Formas hereditarias y
caracterizan por alteración de proternas estructurales, y se presentan con diversos
adquiridas
fenotipos. Los tipos principales son: distrofinopatras (alteraciones de distroflna en
Duchenne, y Becker), distrofia facioescapulohumeral. distrofia miotónlca de Steinert, ~ Formas inflamatorias
distrofia muscular de las cinturas. asociados a cáncer y
..Pollmlositis se presenta en adultos, con paresia proximal de asociado a dolor, infiltrado enfermedades ,
inflamatorio muscular relacionado a Inmunidad celular T endomisial. La I
dermatomiosltls, en oiRos y adultos, es producida por autoinmunldad humoral B contra

autoinmunes. I
L _______________________ III
capilares, con atrofia e infiltrado inflamatorio perifasc.lcular, CPK elevada, curso
monofásico recurrente de paresia proximal, tracto GI alto, mlocardiopatfa y fibrosis
~-----------------------t
pulmonar. Dermatomiositls y polimiositis pueden estar asociados a neoplasIas de I
ma.ma, pulmón, ovario, gástrico y linfoma. Usualmente s~ superponen a LES, 1
Caso clínico tipo
Enfermedad de tejido conectivo, esclerosis sistémica, AR, Sjogren. Hombre de 30a, calvicie
Diagnóstico: frontal, cataras subcapsufares,
Clfnica: Distrofias se caracterizan por debilidad simétrica proximal de miembros superior resistencia a insulina. Presenta
e inferior, con conservación de reflejos y sensibilidad. La paresia puede ser intermitente paresia facial de miembros y
o persistente. Las polimiositis se caracterizan por ser de causa inflamatoria, adquiridas y
flexora de cuello, que mejo .. ··
potenCialmente curables. Presenta paresia progresiva, que al,inicio presenta mialgia y
dolor a palpación, que puede progresar con atrofia muscular. con ejercicio y frio, con atrofl'ir'
Exámenes complementarlos: CPK sangre elevada, electromiografra, biopsia muscular. muscular, y miotonfa de
manos y párpados.
Tratamiento: (Distrofia miotónica de
Segun la etlologfa, llevado a cabo por el especialista correspondiente. Las miopanas
inflamatorias requieren tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores, y son : Steinert)
• I
tratadas en general por neurólogos o reumatólogos.
~----------------- _ _ _ _ _ _ I
Seguimiento:
No requiere.
TEMA: Síndromes convulsivos somáticos ~-----------------------

Definición:
Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y : Diagnóstico: Sospecha
anormal por su hlpersincronra, en la corteza cerebral. Puede evolucionar a status II
epiléptico, que está definido clásicamente como una crisis que dura 30 o más min o 2 o I Tratamiento: Inicial
I
más crisis en las que el paciente no alcanza su estado basal. I
I Seguimiento: No requiere
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: ~-----------------------
5 a 10% de la población presentará al menos una convulsión durante su vida.
La causa más frecuente es la epilepsia, que puede generar crisis parciales (simples,
Aspectos esenciales
complejas, parciales secundariamente generalizadas) o crisis generalizadas. Puede ser
Idlopátlca o secundaria a: traumatismo cerebral, fiebre alta en niños, neoplasia, -/ No toda convulsión es
hemorragia o infección intracraneal (meningitis bacteriana, encefalitis, absceso epilepsia, y no toda
cerebral, parasitosis). También hay causas sistémicas. como trastornos toxlco- epilepsia se presenta con
metabólicos: hipoglicemia, uremia, porfirla, hlpocalcemia, hiponatremla, hipoxia,
convulsiones.
intoxicación por CO, abstinencia de OH.
-/ Hay causas intracraneales y
Diagnóstico: extracraneales/sistémicas.
El diagnostico diferencial con un sfncope o un trastorno disoclativo se hace por la -/ Diagnóstico diferencial con
historia, caracterizando muy bien: comienzo y un término brusco, alteraciones del nivel
d~ consciencia, una falta de provocación, movimientos tónico clónicos, y un estado
un sincope, o un trastorno
postcrítico. disoclativo.
Es importante la historia cllnica del paciente: epilepsia conocida y factores -/ El TAe de cráneo no es de
desencadenantes (drogas, abandono del tratamiento), supresión de alcohol, trauma
regla.
reciente, diabetes. En el examen físico: nivel de ·conciencia, buscar focalldad
neurológlca, signos meníngeos, signos de otras afecciones generales que puedan haber I
./ El manejo es distinto si es
I
causado la crisis. Estudios de laboratorio: hemograma, bioquímica sangufnea, glicemia I primera crisis o si es status
I
capilar, creatinlna, transaminasas, gases arteriales. I epiléptico.
Se pide lAC de cráneo si: hay signos focales, se trate de estatus epiléptico, lEC reciente, I
hay signos de hipertensión Intracraneal o si se sospecha de infección del SNC y

L_______________________ I
I
--
. .. previamente a la punción lumbar. Se puede pedir un EEG posteriormente.
,------------------------
Durante la crisis, se debe poner al paciente en posición lateral de seguridad. Mujer de SS años, diabética,
En caso de crisis prolongadas, repetidas, anormalidades focales o con EEG anormal: se
hlpertensa, es traída por su
inicia un tratamiento (Carbamazepina, Fenitoina, Fenobarbital o Acido Valprolco).
En caso de status epiléptico: se administra oxígeno por mascarilla, idealmente con bolsa hermana porque presentó en
de reservarlo, permeabillzaclón V mantenimiento de las vfas aéreas. Si no se sabe la la tarde un episodio convulsivo
causa, se inicia infusJón de glucosa con tiamina. Siempre se administra lorazepam o generalizado de más o menos
diazepam. Si resulta ineficaz, se asume que la evolución es la de un status epiléptico,
3 minutos. Su hermana refiere
por lo tanto el manejo debe ser hospitaliza~o en sala de pete. complejo con
monitorización continua. Se administra anticonvulsivante (Fenitofna o Ac. Valprolco o que hace una semana, se cayó t
•
Levetiracetam EV) y en último recurso se Induce anestesia general y bloqueo
neuromuscular.
en las escaleras y se pego en la ,
,
cabeza. :
I
L _______________________
, t
673 I P á g ¡na
~}.;~·~·t:~·~Me:i'or Salud. ~~~··Ct,.ite"
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SÍNTESIS EN MEDICINA m::~~!t Construyendo Salud !~ E.!CllcIa de M<dicino. Dék 1883
TEMA: Sindromes sensitivo~ r-----------------------~

Defillición:
Alteración en la percepción táctil, térmica, dolorosa, propioceptiva o vibratoria. Se Diagn6stlco: Inicial
clasifican según el lugar de la lesión en corticales, talárnicos, medulares y periféricos
(radiculares y troncos nerviosos). Tratamiento: Inicfal
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: No requiere

~----------------- ______ I
las etio/ogras que pueden provocar s(ndromes sensitivos son multiples: vasculares, - - ......... - - - - - - - - - - - - - - - - - --1
tumorales, infecciosas, traumáticas, metabólicas, tóxicas, etc. 1
I
Diagnóstico: .¡' Síndrome periférico se
I
I
El diagnóstico es fundamentalmente cHnico, considerando antecedentes, el perfil reconoce por su
I
temporal del cuadro y las características e/rnicas de este. El diagnóstico etiológico puede
requerir apoyo de imágenes (TAe, RNM), laboratorio específico o electrofisiológico. distribución.
Para diferenciar topográficamente, es necesario considerar las particularidades de cada .¡' Para distingUir sfndrome
uno: i) En el sfndrome periférico es importante la distribución: polineuropático en medular considerar
guante y calcetín, mononeuropático con su distribución caracter(stica de un tronco
distribución, presencia de
nervioso, radicular en dermatomas. En los síndromes medulares es fundamental las 1
modalidades comprometidas: cordones posteriores produce déficit propioceptivo y I nivel sensitivo y modalidad.
I
vibratorio, cordones anterolaterales déficit termoalgéslco, centromedular compromiso I .¡' Sfndrome talámico se
I
termoalgésico con nivel suspendido, hemisección medular déficit propioceptivo, « caracteriza por hipoestesia
I
vibratorio y táctil ipsilateral y termoalgésfco contralateral. En' el sfndrome talámlco, se I e hiperpatía.
produce un cuadro contralateral a la lesión, con hipoestesia e hiperpatía. Por último, en I
I
el síndrome sensitivo parietal se puede alterar la sensibilidad primaria (pérdida I ../ Sensitivo Parietal tiene dos
I
completa) o la discriminativa (gnósico-postural), ésta última con fenómenos de J formas: pérdida completa o
(
Inatención y extinción sensitiva. I gnósica-postu ral.
I
J
Tratamiento: ~----------------- ______ I
Dependiente de la etiolog(a, el tratamiento será espedflco.
Caso clínico tipo ',~.'
Seguimiento:
Paciente de sexo femenino
No requiere.
con antecedentes de diabetes
mellitus tipo 2 insulino-
requirente diagnosticada hace
20 años, presenta un cuadro
de meses de evolución
caracterizado por parestesias,
alodinia e hipoestesia en
ambas extremidades
inferiores de forma simétrica y
I
I que ha progresado hasta
I
I comprometer sobre los
I
: tobillos.
: Polineuropatla diabética
IL _______________________ fI
·___, ___ .. _.. _.. _____ tvlanual Sínte:il.?..fLt-LCOllf.!.fi..~l!~~O!Q§_¿n ~ledJ.!itL~ ____... ____ .. ____
SINTESIS EN MEDICINA f.~ Constru~endo Salud

• EscuelR de Medlclna. Desdf.l833
TEMA: Síndromes vertiginosos centrales r-----------------------~
C6dlgo EUNACOM: 1.10.1.~24

Definición:
Lesión del sistema vestibular en encéfalo y cerebelo, cuyós síntomas principales son Diagnósüco:Sospecha
mareos, vértigo (la ilusión de movimiento, generalmente rotacional) y desequilibrio.
TratamIento: Inlclal
Etiologfa: Srndromes de línea media de tronco cerebral (patologra cerebrovascular, t Seguimiento: No requiere
I
esclerosis múltiple, tumores compresivos por vecindad), Sd del ángulo pontocerebeloso I
(principalmente tumoral: neurinoma del VIII- 80%, menlngioma, colesteatoma, etc), sd. ~-------------------- ___ I
cerebeloso (isquemia u hemorragia, tumores, afecciones congénitas o inflamatorias-
cerebelitis infecciosa o esclerosis múltiple-, y degenerativas- alcohólica, paraneoplásica,
,-o
hereditaria). Aspectos esenciales
./ Síntomas principales:
Diagnóstico:
CUnlca: poco vértigo y bien tolerado, sin antecedéntes de crisis anteriores, pocas veces
desequilibrio, cefalea,
hay nauseas y vómitos, sin hipoacusla ni tlnitus. Presenta mucho desequilibrio, la síntomas focales, nlstagmo
mayorfa no lateralizado. Puede haber cefalea, alteración de conciencia: deben buscarse espontáneo y de posición.
otros srntomas focales. Nistagmo espontáneo uni, bi o multldireccional. No disminuye
./ Poco vértigo y bien
o aumenta con la fijación ocular y está presente incluso sin crisis. El nistagmo posicional
ocurre sin latencia, permanente y no fatigable. Sds. de linea media de tronco cerebral: tolerado.
alteración de otros pares craneales, de vías largas y nistagmus de características ./ Prueba de VIII par e
centrales. Se dividen en intrfnsecos (tronco) y extrrnsecos (lesiones del IV ventrkulo, imágenes.
ángulo Pontocerebeloso y cerebelo que comprin:aen el tronco). Los intrrnsecos se
./ Definir etlologra: Srndromes
diferencian de los extrfnsecos en que los primeros generalmente no presentan
hipertensión endocraneana. Sd. cerebeloso: ataxia, dismetrra ocular, aleteo ocular, de Unea media de tronco
nistagmo de rebote. En prueba del VIII par: dlsrrltmla del nlstagmo postcalórico e cerebral, sd. del ángulo
hiperexcltabilldad vestibular. pontocerebeloso, sd.
Tratamiento: cerebeloso.
Frente a la presencia de un Sd. vestibular central, derivar a neurólogo inmediatamente. ./ Derivar a especialista
~- ______________________ l
Seguimiento:
Especialista. r-----------------------,
Caso .clínico tipo
Varón de 35 años aquejado de
mareos, ataxia, nistagmo de
rebote, dismetrfa ocular y
aleteo ocular. Además
presenta dismetrra y
disdiadococlnesia de miembro
superior izquierdo.
~----------------- ______ I
~--------------~----------~----------~.~--------~-~------~-----
--------_._,---~---
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.
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SÍNTESIS EN MEDICINA n~n ~

~
~~8t~~eOd_O Salu.Q
Ese,..". Ó4 Medldn•• Desde 1833
TEMA: Sindromes vertiginosos periféricos ,------------------------

I
I
I
I
Definición: 1
los srndromes vertiginosos son aquellos secundarios a la alteración del sistema Diagnóstico: Específico
vestibular, caracterizándose por mareos, vértigo (la ilusión de movimiento,
generalmente rotacional) y desequilibrio. Se dividen en srndromes vestibulares Tratamiento: Completo
periféricos (vestrbulo y nervio vestibular) y centrales (encéfalo y cerebelo).
: I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: I I
Etiologra: Vértigo postural paroxístico benigno (idiopático, frecuente en tercera edad, ------------------------(
post-TEC, alcohol, patologra ótica cr6nica), neuronltis vestibular (respuesta inmune ~------------------------I
cruzada post viral), hidrops endolínfático (acumulación de endolinfa y dafio de
laberinto, de origen idiopático o enfermedad de Meniere, secuela de TEC, otoesclerosls, Aspectos esenciales
etc.), neurinoma del acústico (tumor de células de Schwann), parálisis vestibular sóbi.ta .¡' Síntomas principales:
(causa vascular o inflamatoria) V ototoxicidad (aminoglicósidos, paracetamol, digoxina, mareos, vértigo y
propanolol, alcohol, anticonvulsivantes, arsénico, et.).
desequilibrio .
Diagnóstico: .¡' Definir compromiso central
Frente a un srndrome vertiginoso, es necesario: y perifériCO.
a) reconocer 51 es central o periférico:
V' Vértigo postural paroxístiCO
Nistagmus poslcfonal: ocurre al cambiar bruscamente de posición al paciente. Ej: En
decúbito supino, giro lateral de cabeza a derecha y luego a Izquierda. benigno: Crisrs de vértigo
9
Nistagmus espontáneo: Se obtiene al mirar en 30 en todas las direcciones. posturales de corta
Ley de Alexander: nlstagmus horizontal Sd. \MtIIJ.II"Pulfbtco SCI. \'esabul" unIIal duración y recurrentes.
que aumenta su Intensidad al mirar en ..wCdslsple\1as sI RO
R~ .¡' Tratamiento de vértigo:
el sentido de la fase rápida. Viltlgo Irttcnsoentf!Sls Poco ytltnloltnldo
b) Realizar pruebas del VIII par: Fx. Coclear tlbSClS.v61111cs Inlensocn aI5Is RlI!lllllfOIKX:lil sintomático, de
tllpc:mui1 o tInl1Is no
y fx. Vestibular (pruebas calóricas). Desequllbdo
si
POCO. lal...aDcto cn
crisis
Mlldlo... no hderw40 mantención y ejercicios ,
e) Buscar etlologra: I
CcfII/ca~4I1 no ,1 f vestibulares.
Icce'dSd
Vértigo postural paroxístico benigno: Crisis !!,dlom!!5ospcrtna Unl~lJ,3o'.cto Unf,ti onlllllldltlcdCnSl
: .¡' Tratamiento de la causa.
de vértigo postura les de corta duración V
recurrenciales, que se presentan por días a
lqA!ex&IIcfa(.J lIYJlleJalldcf(.)
DlslII.ConliltClilnoClllsr ~ .. Con 1Ij1Cl6n0ClllU
I
,
PmcnclltnCIISIJ PIe.IncIYSO lb atsII I _______________________ l ~
ConlataKil.p~ sen IlIcndl,p.,1IlIII'h '1

semanas, reaparecen frente a stress y NlSlaglrluspmiw!
tr.nsllcrby f&II¡pIlIo "O~.~
mejoran durante el dra. Examen neurol: .- - - - - - - - - - - - - .- - - - - - - - - - -1
Normal o presencia de nistagmus posicional periférico (generalmente canal semicircular I Caso CII'lll'CO tipo :
posterior). Neuronltis Vestibular: Inicia con crisis de vértigo espontáneo, nauseas y
vómitos de 24 hrs, con lateropulsiones ipsilaterales y nistagmus horizontal periférico Paciente de 40 años con
hacia lado sano. luego, crisis posturales por 3-7 días, sin desequilibrio espontáneo y episodios de vértigo breve al
nlstagmus puede ceder. Cuadro recurrencial a los meses siguientes. No presenta
levantarse por la mañana y al
sfntomas auditivos. Ex Neurológlco: Audici6n normal, paresia vestibular del lado de la
lesión (prueba calórica) y ocasional nlstagmus posicional periférico. Hidrops girar la cabeza. Se acompaña
endollnfático: Inicia con tinitus unilateral e hipoacusia fluctuante. Luego, crisis de I de síntomas neurovegetativos.
vértigo espontáneo con nauseas y vómitos que cede en horas a minutos. Ex.Neurol: Examen neurológico normal y
hipoexcitabrlldad vestibular (prueba calórica) e hlpoacusia sensorloneural unilaterales. rotacional
Neurlnoma del acústico; Tinitus e hipoacusla progresivos (no fluctuantes) y pocos nistagmus
síntomas vestibulares. Tumor puede crecer, produciendo sd del ángulo I geotrópico ante maniobras
pontocerebeloso. Ex.Neurol: Gran parestesia vestibular para pocos síntomas (prueba: posturales. I
calórica) e hipoacusla sensorloneural unilateral. Parálisis vestibular súbita: Inicia con ,L _______________________ l,
Manual Sínulsis de Conocimientos en Niectil~IIM .. __ ... .. ..
---_._ -_._---_._---------------------------_._
.... -~._ __ _-----
crisis de vértigo espontáneo, nauseas y vómitos, lateropulsiones ipsilaterales y nistagmus
horizontal periférico de 39 grado hacia lado sano, que cede .en dias. Luego crisis posturales
por 4-5 semanas. No es recurrendal y puede tener sfntomas auditivos. E. Neurol: Parálisis
vestibular o cocleo-vestibular(prueba calórica) y ocasional nlstagmus posicional periférico.
Ototoxlcldad: TInltus, hlpoaeusla, mareo, vértigo y desequilibrio y poco nistagmus.
Antecedente de fármaco otot6xlco. E. Neurol: paresia vestibular bilateral con o sin dalia
coclear sensorioneural.
Tratamiento:
Tratamiento del vértigo:
Sintomático: hidratación, antieméticos (ej metoclopramida), ansiotrticos
(BOl).
Mantención: antlvertiginosos (cinazarina, difenidol, etc).
Ejercicios vestibulares: girar varias veces en sucesión varias veces al día
(provocando vértigo) en camá. .
Tratamiento especfflco:
VPPB: maniobras de reposición vestibular: Epley o Semont.
Neuronitis vestibular: Trat. del vértigo.
Hidrops endollnfátlco, enf de Meniere: especialista.
Neurinoma del acústico: cirugra u observación.
Parálisis vestibular súbita: antiagregantes plaquetarios (aspirina).
Ototoxlcidad: detener fármaco.
Seguimiento:
Derivar enfermedad de Meniere y neurinoma del acústico. En VPPB, neuronitis vestibular,
parálisis vestibular súbita u ototoxicidad derivar en caso de curso at(pico o sospecha de
lesión central.
.-.
677 I P á g ¡na
:S:1E..tP.~~Me,i:pr Satud!1Iárn chile·
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-----------~---------~~----~------------------~------------------------------------
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-------------~. ----- :1
TEMA: Temblor esencial ,- - -- - - - - - - - -- - --- - - - --,._,

I I
Definición: r I
I I
Es un temblor de alta frecuencia (hasta 11 Hz) que afecta sobre todo a los miembros , Diagnóstico: Sospecha
superiores. Temblor es un movimiento rftmico oscilante como resultado de contracción rt
alternante o sincrónica de grupos musculares opuestos. I Tratamiento: Inicial
I
I
Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: I Segufmlento: No requiere
L _______________________ JI
f
Etiología: Se desconoce, aunque 50% de los casos tienen antecedente familiar, con
patrón autosómico recesivo.
Epidemiologfa: Es el trastorno del movimiento más frecuente. Si bien puede estar
presente desde la infancia, su prevalencia aumenta drásticamente después de los 70 Aspectos esenciales
años. o/ Temblor de alta frecuento ...... -
Fisiopatología: Se desconoce. Se supone que existe una disfunción del circuito estriato- (hasta 11 Hz).
6l1vo-cerebeloso .
o/ Generalmente en mayores
Diagnóstico: de 70 años.
Clínica: Temblor de alta frecuencia en los miembros superiores que se intensifica ./' Se intensifica al intentar
cuando se intenta mantener una postura (temblor postural) o realizar una acción mantener una postura o al
(temblor cinético). Por lo general es bilateral y simétrico. Puede también afectar la
realizar una acción.
cabeza, provocando un habla trémula. Sin otras alteraciones neurológicas.
Ocasionalmente se puede pesquisar rueda dentada. o/ Tratamiento: Primidona y
El temblor esencial mejora con dosis pequefias de alcohol y se agrava con el estrés. Se Propranolol.
diferencia de la enfermedad de Parklnson por la ausencia de bradicinesia, rigidez,
temblor de reposo, micrografra, entre otras y por su evolución prolongad sin ~-----------------------,
empeoramiento cUnfco Importante. ------------------------,
I f
I
I
En casos leves no se requiere tratamiento, pero si interfiere con la vida diaria del Paciente de 75 años que
paciente, el tratamiento farmacológico estándar es con Primldona (25 a 1000 mg/día) y consulta por temblor cefálico ...
Propranolol (20 a 80 mg/dla).
horizontal y de ambas "._...
Seguimiento: extremidades superiores, de
No requrere. 30 años de evolución que se
ha intensificado el último año,
según lo resaltado por sus
familiares. Temblor es de
, acción y actitud y desaparece
: en reposo
L
t _______________________ ,I
TEMA: Trastornos del sueño I-----------------------~
I ,

Definición: , I
Procesos que alteran la calidad y cantidad del suefio, deteriorando la calidad de vida. Diagnóstico: Sospecha
Clasificación:
l.-Disomnias: trastornos primarios como dificultad de inicio y mantenimiento Tratamiento: Inicial 1
(Insomnios) como somnolencia diurna excesiva (hipersomniás). ,

I
2.-Parasomnias: eventos que perturban el sueño nocturno, y se dividen de acuerdo al Seguimiento: Derivar I
I
momento de aparición. (Sonambulismo, terrores nocturnos, pesadillas) L
I _______________________ II
3.-Trastomos del ciclo sueRo-vigilia: Jet-lag

4.-Trastomos del sueño asociados a enfermedades médicas o psiquiátricas.
I-----------------------~
I I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: , I
'~'.
Etiología: variada, puede asociarse a comorbilidades, trastornos psiquiátricos, fármacos, 1

, Aspectos esenciales I
I
uso de sustancias urcitas, estrés psicológico, ambiente, etc. I
,
-/ Dificultad para conciliar el I
I
Epidemiología: Aprox. 30% de la poblac1ón de EEUU afirma haber tenido algún I, sueño II
trastorno del sueño, aumentando la prevalencia con la edad. El insomnio es el trastorno

: -/ Somnolencia diurna
más común, principalmente en mujeres. La apnea obst~uctiva del sueño es más común
en hombres. En general aumentan con la edad. -/ Evaluar consumo de
fármacos y drogas
Diagnóstico: o/ Tratar comorbilidades
Los motivos de consulta principales son: incapacidad de dormir adecuadamente;
-/ Promover higiene del
somnolencia y fatiga crónica; alteraciones de conducta durante el súeño.
Sintomas principales: Insomnios (de conciliación, mantenimiento o terminal), sueño
movimientos anormales, alteraciones conductuales durante el sueño o despertares -/ Derivar al especialista
nocturnos, somnolencia diurna excesiva. SAHOS: en pacientes generalmente con N _____ ~ ________________ _
sobrepeso, no siempre asociado a roncopatía, cefalea.

Investigar In gesta de medicamentos, hábitos de higiene de sueño, alteraciones
psiquIátricas, alcohol, srndrome apnea hlpopnea obstructiva del sueño (SAHOS) ,------------------------
I
I
I
I
Laboratorio del suefio: PolIsomnografra: permite el diagnóstico de SAHOS, narcolepsia, I Caso clínico tipo I
I I
movimientos periódicos de las piernas, epilepsia nocturna, terrores nocturnos,
: Paciente obeso de 40 años que :
insomnio. Test de latencias múltiples de suefto (TLMS): para somnolencia diurna
excesiva, narcolepsia. I
I
refiere quedarse dormido en
varios lugares durante el dla.
Tratamiento: Además refiere fatiga y que a
Recomendar hábitos de higiene del suefio: Horarios regulares de acostarse y despertar,
No dormir durante el dra (máx. sIesta 10-15 mins.), Levantarse inmediatamente al
pesar de dormir lo necesario
despertar, No usar estimulantes (café, cigarros, bebidas cola), No beber alcohol antes despierta cansado.
de dormir, No auto-medlcarse con fármacos para dormir; No realizar actividades en
dormitorio (trabajo, comida, TV), Ofa muy activo: ejercicio 20-30mins/dra, Dormitorio - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - •. - - -
ventilado, oscuro, sllencloso., Relajarse un tiempo antes de dormIr. Evaluar
comorbilidades, consumo de fármacos o sustancias que puedan causar los trastornos y
evaluar la disminución de dosis durante 2 semanas en dosis bajas o suspensión.
Seguimiento:
Derivar al especialista.
679 IPág ¡n a .
··r~·'~!~·~·;-,~·MeiOr Sallld~oari··t:hité·:
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SÍNTESIS EN MEDICINA+·
Ai
ft~ Constru~~ndo&<Iu!Ia d. Medimuz. Dosde J833
Salud
TEMA: Tumores de la Región Sellar r-----------------------~

Definición:
Corresponden a tumores cerebrales primarios. Dentro de esta clasificación se engloban Diagnóstico: Sospecha
diferentes tipos de tumores como los adenomas, el craneofaringeoma, carcinoma
hlpofisiarlo y el tumor de células granulares. Tratamiento: Inicial
Adenoma es un tumor benigno de la adenohipóflsls. Puede ser funcionante (situación
dada en el 70%, siendo el más frecuente el prolactinoma) o no funcionante. : ~ Seguimiento:
____ Derivar
- __________________ Il
Craneofarlngioma: Es un tumor benigno. parcialmente qufstico, que se origina en el

epitelio de la bolsa de Rathke.
I
.- -- -- --- - -- - - -- - - - - - - - - - -, I
Carcinoma: tumor maligno con capacidad de diseminación metastásica ¡ntra o I
extracraneal. I Aspectos esenciales
I
Tumor de células granulares es un tumor epitelial benigno originado a partir de II .¡' El adenoma es el tum, . _.,'
.pituicitos granulares de la neurohipoflsis. I más frecuente de la región
,
I
selar.
Etiología -epidemiología-fisiopatología: I
I .¡' Los adenomas pueden ser
Los adenomas la tercera neoplasia intracraneal más frecuente (con una prevalencia de
aproximadamente el 14% en la población genera) y los más frecuentes de fa región funcionantes o no
selar. Aparecen trpicamente en la edad adulta, y son más frecuentes en mujeres. El funcionantes.
craneofaringeoma representa aproximadamente el 4% de los tumores intracraneales, ./ Entre ros funclonantes el
(incidencia global de 0,5-2,5 por millón de habitantes al aflo); es igual de frecuente en
ambos sexos; la edad más frecuente de aparición es la infancia y adolescencia
más común es el
temprana, aunque también pueden aparecer en adultos (distribución bimodal); su prolactlnoma.
localización más frecuente es la región supraselar; surge habitualmente del tallo ./ Tumor selar con quistes y
hipoflsario y se extiende hacia el hipotálamo. El carcinoma es muy infrecuente y afecta
calcio orienta a
a adultos principalmente. Tumor de células granulares se presenta habitualmente en la
craneofaringeoma.
edad adulta (quinta y sexta década), con mayor incidencia en mujeres; son muy
infrecuentes.
,
I
.¡' El tratamiento es
I
I
I esenclalmente quirúrgico.
Diagnóstico: IL ____________________ --_
El diagnóstico es clínico, de laboratorio y neuroimagenológico (TAC o RM).
Manifestaciones cHnlcas: comúnmente producen disfunción endocrina, alteraciones
visuales y cefalea. Por lo general las manifestaciones clínicas son secundarias al efecto
Caso clínico tipo
mecánico comprensivo o invaslvo sobre la silla turca, la hipófisis, el quiasma óptico vIo
el' dlencéfalo. En relación a las manifestaciones endocrinas se reconocen cuatro Mujer de 39 aHos consulta por
srndromes relevantes: 1.Srndrome galactorrea-amenorrea, amenorrea de 3 meses a lo
por hiperproducción de prolactina. que se suma en el último mes
2 .Gigantismo en niños y la Acromegalia en adultos.
galactorrea. Al examen ffsico
3 .Enfermedad de Cushing.
4 .Panhipopituitarismo. se evidencia leve hemianopsla
Cuando hay compromiso de la neurohipófíSis puede producir alteraciones en la heterónima bitemporal.
secreci6n de ADH causando Diabetes Insfpida. Importante ,tener en cuenta que los I
adenomas frecuentemente dan síntomas endocrinos y que los craneofaringiomas ~----------------- __ -_-_I
pueden provocar obstrucción al flujo de leR y causar hidrocefalia.
Pruebas de laboratorio: estudio hormonal para comprobar si. existe hipersecreci6n
hormonal por parte del tumor y para evaluar la función del resto del tejido hipotisario.
Suelen determinarse de ~orma rutinaria los niveles de prolactina, TSH, T4 libre, FSH, LH,
IGF-l, testosterona (en hombres), estradiol (en mujeres) y cortisol basal.
_. _._ ........ _.......... ___ ~1ªlli!~ Sí nt!:t~!:i1t~..;J!!JQ;i.ill~Wg!~Ulldi.~g.í1:irJü__ ......... ,o • • " ____ • _ •• _ _
Neuroimagen: es de elección la RM hlpofisaria, por sobre el TAC.
Tratamiento:
El tratamiento de elección es el quirúrgico y consiste en la extirpación del tumor.
El tratamiento médico consiste en la administración de bromocriptina (agonista
dopamlnérglco) para el prolactinoma y el octréotldo o análogos en los secretores de GH.
Esto con el fin de disminuir el volumen del tumor previo a ser extirpado.
La radioterapia suele ser un tratamiento coadyuvante luego de la citoreducción quirúrgica
en los tumores más agresivos; se emplea en pacientes con resección i
Seguimiento:
Derivar
....-- ..
6811 P á g ¡na
'~:~r~~tftr:lMe:i~Or Sal.ud¡·tiá·~···Chiie·: :
1AJ~'t'iI ....oQ:,nn bir.s ,.... Uli!=:. :
·! ...,l;.
j'
------------.-----------------------------
__________________ ~------~~I.-------~----~--,-."~.~I.-----.
TEMA: Cefalea aguda en urgencias. ,------------------------

I I

DefinDción: •I
Motivo de consulta frecuente (4,5% de las consultas en urgencia) que generalmente , Diagnóstico: Espedflco
I
corresponde a un fenómeno benigno (cefaleas primarias), siendo el principal objetivo 1
de la evaluación el descartar alguna cefalea secundaria asociada a patologra grave. I Tratamiento: Inicial
I
I
Etiología-epidemiología..fisiopatologfa: I Seguimiento: Derivar

I I
Cefalea primaria: Es la cefalea más frecuente (80%), de predominio en el sexo femenino ~----------_._---- ______ I
(excepto la cefalea en cluster en hombres jóvenes), de origen .fntrínseco y con 1- - - - -"- - - -" - - - - - - - - - - - -"~ --,
frecuencia asociada a gatillantes (estrés, falta de sueño, alcohol, alimentos). 1
• Migraña: causa frecuente de cefalea, más frecuente en" mujeres, en un 70% se Aspectos esenciales
presenta sin aura. Se postula alteración del sistema trigémino vascular con ./ Diferenciar dolor 10 o 2
0
inflamación vascular neurogénica con vasodilatación como vra final común, con J . / Descartar signos de alarma
progresiva sensibilización y rol regulador de serotonlna. .¡' Evaluar utilidad de

• Cefalea tensional: es la más prevalente en su forma infrecuente «1 día al mes). J
TIene origen en la hipersensibilidad de las vras del dolor del SNC generados por imágenes o laboratorio
input mlofascial pericraneano asociado a eventual rol del óxido nítrico. (TAe, punción)
• Cefalea en clúster «1%): eventualmente causada por activación hipotalámica con ./ Primaria en general tto con
activación secundaria de reflejo trigémino autonómico. Existe también la teorra de J AINE
la inflamación neurogénica del seno cavernoso con compromiso de la vía simpática
secundariamente. ./ Referir a atención primaria
Cefalea secundaria: Se presenta en menor frecuencia, y responde a etiologras o especialista según
infecciosas, traumáticas, tumorales, vasculares, etc.
corresponda
Diagnóst"ico: L ___________________ - __ _
I
Orientado a diferencias causa primaria de secundaria. El diagnóstico se basa en la

historia, un examen físico y neurológico con fondo de ojo (pese a que hipertensión
endocraneana no genera edema de papila precozmente) buscando signos de alarma.
------------------------1
J !
Ante la sospecha de causa 2 2, se debe recurrir a la punción lumbar y el TAC de cerebro. Caso clínico tipo
Cefalea primaria Mujer de 35 años refiere
• Migraña: ~5 ataques, con o sin aura, inva/idante, dura 4 a 72 horas, unilateral, cuadro recurrente de cefalea ",..-
pulsátil, se agrava por actividad habitual. Con náuseas o vómltos, fotofobia y
que cede con AINE. Ahora con
fonofobia.
dolor hemicránea pulsátil
• Cefalea tensional: ~10 ataques de 30 min a 7 días de duración. Es bilateral,
opresiva, intensidad leve a moderada, no se exacerba con actividades habituales. antecedido por visión de
Puede tener puntos dolorosos. Asociado a estrés. Sin vómitos, fotofobia o destellos en campo visual
fonofobia.
derecho. Tuvo 2 vómitos y no
• Cefalea en clúster: Hombres jóvenes. 2 o 3 crisis diarias de 15-180 min de
pudo seguir trabajando.
duración, hasta 8 Crisis diarias, con una duración total de 4-8 semanas, reaparece
nuevamente en meses-años. Se acompaña de dolor retro-ocular, penetrante, Consulta al SU sin haber
intenso, con epifora, ojo rojo, miosis y ptosis. El paciente está inquieto como si tomado analgésico.
tuviera un cólico renal.
I
• Cefalea hemicránea paroxfstica: hemicránea, intensa y de corta duración, sin _ ~. ___ - _______________ .. __ I
náuseas ni vómftos, varias crisis diarias y predominio en mujeres.
Cefalea secundaria: se sospecha ante signos de alarma (tabla 1) y su enfrentamiento es el
tratamiento del cuadro de base. Debe ser atendido por especialista.
Manual Síntesis de Conocito!entos en Medic:ina_ ..____.___ .,. __ ... _____.
• TraumátIco: el paciente puede o no manifestar signos neurológicos. Para fracturas
pudiera ser útil la Rx de cráneo (Guía GES), siendo realmente el examen de elecelón
un TAC de cerebro sin contraste que incluya ventana ósea.
• Vascular: sospechar ante Inicio abrupto o subagudo que se hace permanente, con
compromiso de conciencia, focallzac16n, vómitos, convulsiones. Signos menfngeos sin
fiebre orientan a HSA. Requiere TAC de cerebro sin contraste (ante sospecha de HSA
puede complementarse con AngloTAC de vasos cerebrales). La punción lumbar en
búsqueda de xantocromía y gl6bulos rojos és útil, siempre habiendo descartado
antes la HTEC. Ante dolor cervical ylo sospecha de disección carotrdea es ideal
realizar un AngloTAC de vasos cervicales.
• InfeccIoso: dolor intenso, fiebre, signos menrngeos. Exacerba con movimientos
oculares. Confirmación con PL.
• Ocupación de espacio: tumoral, infecciosa (cisticerco, toxoplasma), hemorráglca
(hematomas), etc. Cuadro generalmente larvado, con cefalea intermitente que se
hace permanente, que puede asociarse a vómitos, focalizaclón y crisis epiléptica. El
diagnóstico inelal será con TAe de cerebro sin contraste, pero deberá ser
complementado con RNM con contraste (especialmente en el dg. diferencial de
tumores e infecciones). .
..
."'-
• Sobreuso de fármacos: cefalea crónica diaria, presente por >15 días al mes, bilateral,
opresiva, Intensidad leve a moderada, con antecedente de uso por más de 3 meses
de ergotamínlcos (~10 dImes), analgésicos (~15 dImes), opioides (~10 dImes),
triptanos (~10 dImes).
• Atribuido a estructuras faciales o craneales: descartar sinusitis, causa odontológica,
disfunción mandibular (ATM), neuralgia trigeminal, arteritis temporal, glaucoma.
Tratamiento:
La cefalea primaria requiere tratamiento inicial y la cefalea secundarla puede requerir
hospitalización según etiologra y debe ser
tratada por especialista. Ahamnesls Examen ffslco
~"BStábl~Ciñiie...~<sútíi'tO;fseg. jJ)iiln';j ; ;),~,:;~' ~ 1,; ': :, ? ·AiteraCl~n'e)·ál:eJCame';.flslco.:neuroIó8Ico·;~·, \:. :.-:. :. : :.
Migrafta en servicio de urgencia: Ausencia de episodios previos similares Dlsmlnudón del nivel de conciencia
• Tratamiento primera Irnea (oral): ~lnfe·cdcS.ii·concofultante (ef~·J{SA;·;NAa) ~ ..f ~ '::~..~.:>.,:;. ~Mj:!rilnBlsmo·,;. i.~, ~ '; '; :. ;; '; .;. : : ' •.. ;' ..,', ; ~ ~'.; ; :.- .:. : . .-::, ,
AINES (AAS 1000 mg, naproxeno 550 Altemc:l6n del estado mental y lo convulsiones Alteraciones de los $lgnos vitales
:~cfiicl6n~Cón:l!)-'és'fúéno';aSiC(j; ~ : :..:. ~ .'.' ',;;.: ¡ ;:. ,;;.:: 'Apa~encia tóxlc8":~: . ,:';.; ,-,.::.: ; :.. . .... :.: ...:; ~.":;.: .
mg, ketorolaco 10 mg, etc.) + Edad (>50 aftos) Hallazgos oftalmológicos (edema de papIla,
antiemético (metoclopramida 10 mg, hemorraslas retlnlanas/subhlaloldeas. disminución
del campo vlsual/RFM lento)
domperidona 10mg). ,'1IHe:irimuncmjpr~slÓri, ,: " ..;. ;'; ::: ;. ; 7.:":~:;:~·.:,-.-;-.~-:.:~:s~I8·~inoF.s~:d~e;"'tra;';';·'~a.im=·a"-'.-"""';;~.:.;..;:.;;;;.; :. -:-=-:.~'
...;..;.:.""":,'-;-:-.•• -:-. • -.-....... ..~.:~
.• ,-.,-l
..
• Segunda Unea: Triptanes (naratriptán Alteraciones visuales Signos de alteración de la arteria temporal (pulso
2.5mg, eletriptán 4Omg, sumatriptán UbfcaQi6ífd~1 dóJór > :: .,.,:!. ,., ~. ~ ~. ~;; : .; ;; ~ ';': ~ ".' .;, 1 ~; ~ ~1:~;;~~~~~~:;=·~1~~1~~ ~,~~I~ ! : , '-". .- : " : < .'
50-100 mg). Historia famUlar (HSA) Soplo carotfdeo
• Tercera Unea: Hidratación ,¡:áán"8é:OiI;~: ~'.O:ACO.~; ~:··AINSS; ;·i·; ,éortlcoldes.; RQScarSa.nasal~/o-4ol.orfaclal :.... :. , ,: : .. :: ,.' .....
~Slíñ¡)áitCb\ñimétíéóS)~ 'i ~ ; ~ '\ : .~ ~~. ~ ~ ~ ~ ~ i:h ; : ; ; ; : ':,;:: :':, ': : .;
~. ~ ~ ;'.~.:'.': ~~ ~ ;
~ .: :;: .::. -: '.' :, , . . :.... : : : .: : ; '. : :'.: '. .- :, '. ..
parenteral, AINES parenteral Uso de drogas ¡Ucita (agentes simpaticomlmátlcos 518nos de Infección dental
(ketorolaco 30 mg, ketoprofeno ev), comococa{na. metanfetaminasl
: Exp'~slcI6n:at6Xic:()s'(i"toxlqacI6n'eón'CO): ..;:,". , , ' .. :. ~ : : : :. , : '., ',''-'' .. : , .: .. :. ':.
Corticoides (betametasona 4 mg ev), Antecedente de trauma
Antiemético parenteral ;.c~~o·rJl~~I~~ F~~.IJ.~r,.;L~I~f»~:: ·~poli.qufÍJ~.c~~ i . :::: . . ' '. '..:: ..., ~. : .... : . '. '. : '. . .
(clorpromazina 12,5 mg ev, :t~~á~ngm~:!¡~!1~~~~e¡~r:~~~~!~~~4..:.:~) ~ ~ ~ ~ i'(i f ::'-:'-1 :i:~. ~.::~ ~ ~.~: ~t·~ ~.~ '~.~~: ~~.';: ;.~::i:~ ~. ~~~
metoclopramida 10mg ev}. Evaluar
hospitalización. Referir a atención primaria.
Cefalea Tensional: AINES o paracetamol. En estudio triptánes y relajantes musculares.
Siempre considerar las medidas no farmacológicas (masoterapia, calor local, etc.)
Cefalea en Clúster: Iniciar manejo con oxfgeno y triptanes se (sumatriptán 6mg sc). De
haber mala evolución, emplear triptanes intranasales, Otreótlde SC, lidocarna intranasal o
ergotamfnlcos.
Cefalea hemicránea paroxística: Característicamente responden bien a indometacina.
Iniciar 25 mg c/8h ve en dosis crecientes hasta 225 mg como dosis diaria total.
683 IPá g i na
t~~1r.·~~I~.~~Mej·or 58. IU_di·¿§~<·Chjle~
~"-r" ...,...e.'&t.~,:'OQ';t"tn MW ...... Itt~
_________________________ ~I_~"_.,~._. ____ _______
~ ~ _____ I~I _________ ~ ____- -____i ___•___________.
¡'
Seguimiento:
En cefalea primaria sin elementos de alarma (Tabla 1) ? tr~tar. crisis y control en APS.
Eventualmente algunos pacientes requerirán reposo laboral y manejo con profilaxis a
largo plazo.
En general, ante cefalea con elementos de alarma en la anamnesis y/o examen físico, se
recomienda el estudio en servicio de urgencia, idealmente por especialista, el cual
habitualmente contemplará de manera inicial exámenes generales y un TAe de cerebro
sin contraste seguido de una punción lumbar según el contexto clrnico.
.. ________________ ~Li!fllla! $íntt:~ {i(~ COQ()ci.!J1j(~[lnh CfllYlediCil.I.d __.___._-_... ____ ,
' ,------------------------
SINTESIS EN MEDICINA~!j_ , .1 Casoclinicotipo
~~~Jt·~.d .: Paciente varón de unos 4 O
años es trardo a Urgencias por
TEMA: Complicaciones neurológicas de abuso de sustancias haber sido hallado cardo en la
Definición: vra pú blIca. El paciente está
Abuso: "Un patrón desadaptatlvo de consumo de sustancias. que conlleva a un poco reactivo, presenta una
deterioro o malestar clfnlcamente significativo expresado por uno o más de los frecuencia respiratoria de 7
siguientes criterios durante un perrada de 12 meses: l.-Consumo recurrente de
sustancias que da lugar al Incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escue'a o la
por minuto, una presión ,
I
casa. 2.-Consumo recurrente de sustancias en situaciqnes en las que hacerlo es arterIal de 90/60 I
I
trslcamente peligroso. 3.-Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia. 4.- y frecuencia cardíaca de 38 I
I
Consumo continuado de la sustancia a pesar de tener problemas sociales continuos o por minuto. Pupilas mióticas. I
I
recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la I I
sustancia. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de : I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ 1
..,..- ..
sustancias.N(DSMIV).
Etiología -epidemiologfa-fisiopatología: Aspectos esenciales

Alcohol, opiáceos, marihuana, cocafna, drogas alucinógenas, nicotina, anfetaminas y o/ Alcohol, opiáceos,
éxtasis, GHB, inhalantes, etc. marihuana, cocafna, etc.
o/ Alcohol (agudo):_Amnesla
Diagnóstico:
lacunar, intoxicación
1. Consumo agudo: Intoxicaci6n aguda típica: sus efectos dependen de la alcoholemia
alcanzada y de la tolerancia. Intoxlcacl6n idiosincrásIca: se presenta como una agitación idiosincrásica, Intoxicación
extrema tras ingerir dosis mínimas de alcohol, con amnesia lacunar asociada. Supone un aguda típica
sfndrome confusionallnducido por el tóxico en personas predispuestas (nUlos, ancianos o/ Alcohol (crónico):
con demencia, patología previa del SNC) que no suelen beber de forma habitual.
Amnesia lacunar: no se recuerda lo sucedido durante la borrachera, sin que se haya
Encefalopatía de Wernicke,
perdido el conocimiento en el transcurso de la misma, por afectación de la memoria Neuropatía periférica,
reciente. Degeneración cerebelosa,
2. Consumo crónico: Encefalopatra de Wernlcke: Aparece en pacientes alcohólicos y
Encefalopatía portocava,
malnutridos debido a un déficit de tlamlna o vitamina Bl. Se caracteriza por la tríada de
oftalmoparesla, ataxia y síndrome confusional. NeuÍ'Opatía periférica: provoca etc.
pollneuropatra mixta (sensitlvomotora) de predominio distal. Degeneración cerebelosa: Tratamiento E. de
....-.... predominio vermiano (hay alteraciones de la postura y d~ la marcha). Enfermedad de Wernicke neuropatra
Marchlafava-Blgnaml: infrecuente, degeneración del cuerpo calloso y de la comisura
periférica: vito 81.
blanca anterior que cursa con demencia y con alteraciones de los movimientos.
Temblor postural: sin constituir una patologfa en sí, forma parte del cuadro cUnlco, Intoxicación por opiáceos:
temblor fino distal, de predominio en manos y lengua. Mielinolisis central pontlna, naloxona. Cocafna: BZD.
hematoma subdural (por cardas), dilatación de los ventrículos laterales, esclerosis I
I
laminar de Morel (degeneración de la capa IV de la corteza cerebral), miopatra I I
alcoh6l1ca. Encefalopatía portocava: síndrome confusional, fetor hepático, "f1apping - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -,

tremor" (asterlxls). .
Oploides: Intoxicación aguda (sobredosis): cursa con depresión respiratoria, disminución
del nivel de conciencia y miosis; es posible que se produzca hipotensión, bradicardia,
hipotermia y muerte por paro cardiorrespiratorio.
Cocarna: Intoxicación: Síndrome slmpaticomimético, con estimulaclón, euforia y
disminución del cansancio. En dosis altas, pueden aparecer alucinaciones (táctiles o
visuales) y delirios (paranoldes). Provoca midriasis bilateral reactiva, bruxlsmo y
movimientos estereotipados. Aumenta la temperatura corporal, la frecuencia cardfaca y la
presión arterial. Riesgo de Ictus, sfndrome coronarlO agudo, arritmias, convulsiones y
muerte. Consumo crónico: Parkinsonlsmo e hiperprolactlnemia persIstente.
-~----_.----~.I~I~~--------------~----~-----~------ -................--------,------
__________________ ~ ____ ~~i. _____________ ~ ____ ~ __ ~ ______ ~~ _ _ _ _" _ _ _ _ ~ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _•_ _ --------
~_.
Marihuana: Intoxicación aguda: estado de relajación y de euforia, con aumento de la

sociabilidad y con disminución de abstracción y de concentración. Son frecuentes las
alteraciones perceptivas (rlentización del. tiempo). En persQnas predispuestas, puede
desencadenar crisis de pánico con despersonalización grave o psicosis tóxicas con ideación
páranoide. los efectos físicos inmediatos son la hiperemia conjuntival con taquicardia y
efectos anticolinérgicos (sequedad de boca).
Tratamiento:
Intoxicación aguda trpica alcohólica: tratamiento es sintomático (soporte ventilatorio,
manejo de la hipoglucemia); si existe agitación extrema, antipsicóticos o BZD; es necesario
vigilar las complicaciones (accidentes, hipoglicemia, hipotermia, aspiración de vómito,
síndrome compartimenta!); en casos extremos ("coma etmco") se precisará soporte
ventilatorlo. Intoxicación idiosincrásica alcohólica: el tratamiento es sintomático.
Encefalopatfa de Wernlcke: administración inmediata de vitamina B1, inicialmente por vía
parenteral y. posteriormente por vra oral. Neuropatía periférica: a veces mejora con la
abstinencia y con tia mina.
Intoxicadón aguda por opiáceos: mantener las constantes vitales hasta que pueda
administrarse naloxona (I.v. o s.c), que desencadenará un srndrome de abstinencia agudo
si el paciente tenia tolerancia. Si tomó propoxifeno, buprenorfina o pentazocina
necesitará dosis elevadas de naloxona y precisará ventilación mecánica.
Intoxicación aguda por cocaína: monitorizar la saturación arterial de oxígeno, la PA y el
ECG. Inicialmente, se manejan con BZD. las convulsiones se tratan con diazepam y obligan
a realizar un TAe craneal. Hay que hidratar muy bien al paciente. La hipertermia se
controla con medidas físicas. Las crisis de HTA, los fenómenos isquémicos y las arritmias
reqUieren tratamiento específico, debiendo evitarse los B-bloqúeantes puros.
Seguimiento:
Específico para cada complicación.
.•.. ______ ...... _. ___ ._. __ .M§1!~@.i ~í~·~~~~~;, ..~~~_Q!(!i!~i!)J~ül.:..I_l~_t!!..J~1~1!~:..,!l,~_0 '. _. '.0. o ... ,O_
SÍNTESIS EN MEDICINA!"~¡¡_ ,,~ Construvendo Salud
TEMA: Crisis convulsiva (neurologia, urgencias)···· , .. ~ ~a Escllela do MulJcinll, Desde 1833
1- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -'--1
Definición: I i
Evento súbito y transitorio caracterizado por movimlento~ de carácter tónico, clónico o : Código EUNACOM: 1.10.2.003 :
I
tónico-clónico, generalizado o focallzado, de inicio súbito y correlacionado a una
descarga eléctrica sincrónica cortical. En sentido más amplio, crisis epiléptica
DlagnósUco:Sospecha
corresponde a aquel episodio letal neurológico (parcial o generalizado) de cualquier tipo
que se asocia a descarga cortical. I
I
Etiología .. epidemiología-fisiopatología: I
I t
~----------------- ______ I
1- '" - - - - - - .- - - - - •• - - - - - - - - - -.
La crisis convulsiva es característica de la epilepsia, que corresponde a una enfermedad I I
neurológica crónica que predispone a estos eventos paroxísticos por descargas I

Aspectos esenciaIes I
eléctricas hlpersincrónicas de origen cerebral. Sin embárgo, diversas patologías no ./ Movimientos bruscos
epilépticas pueden presentar convulsiones: alteraciones tóxico-metaból1cas, trastornos !
involuntarios de comienzo
motores, trastornos del sueño, trastornos psiquiátricos, entre otros.
También existen las causas secundarias de epllesias sintomáticas agudas o crisis súbito, generalmente con
provocada, importantes de descartar en el servicio de urgencias, producidas por alteración de conciencia
alteraciones estructurales cerebrales por malformaciones congénitas, enfermedad ./ Descartar pato logra
cerebral vascular, tumores, infecciones, traumas, hipoglicemia, hiperglicemia no
subyacente
cetócica, hiponatremia,' hipocalcemla, hipomagnesemia, falla renal/uremia,
hlpertlroidismo, alteraciones del metabolismo de las porfirinas, anoxia cerebral (paro ./ Medidas generales
cardiorrespiratorlo, intoxicación con CO, inmersión o secundario a anestesl), episodios ./ Derivar asintomático
de abstinencia (particularmente a alcohol y a BOZ) y uso de drogas. ./ Status convulsivo es
Atendiendo al origen anatómico y a las manifestaciones cUnicas, las crisis se pueden
clasificar en: emergencia médica
I
t
~----------------- ______ I
• Parciales o focales: con srntomas motores, sensitivos, autonómicos y/o ------------------------,

I
ps(quicos, dependiendo de la función que realice el área cerebral afectada. Se
dividen en: Simples (sin alteración del nivel de conciencia), Complejas, Parciales
Caso clínico tipo
secundariamente generalizadas. Mujer de 18 años que consulta
• Generalizadas: descarga neuronal de ambos hemisferios. La alteración del nivel asintomática tras un cuadro
de conciencia suele ser el srntoma Inicial y la afectación es bilateral desde el súbito de convulsiones
comienzo. Se dividen en: Ausencias, Mioclónicas, Tónlco~clónlcas
generalizadas y pérdida de
generalizadas, Atónicas, Tónicas y Clónicas. las crisis tónico-clónicas
generalizadas son las más frecuentes. conciencia con Incontinencia
urinaria. Duró 30 segundos y
Diagnóstico: luego se mantuvo
Anamnesis y exam.en físico para detallar el cuadro tónico clónica generalizado: fase
somnolienta. Al examen
Inicial Tónica de aumento del tono muscular, de unos 20 segundos de duración, t
asociada a veces del"grito epiléptico" Inarticulado y con mordedura de lengua lateral. r presenta contusión en hombro
Posteriormente y de manera progresiva, se suceden episodios de relajación que se y lesión lateral de lengua.
vuelven más frecuentes (fase clónica) con sacudidas simétricas y bilaterales de las I
extremidades y de la musculatura maseterlna, por alrededor de 30 segundos y 1L _______________________ II
asociados a cambios vegetativos (cianosis, palidez, taquicardia, hipertensión, sialorrea y

relajación de esfínteres). Finalmente, se sucede al episodio el periodo post letal de al
menos 5 minutos con somnolencia, confusión y relajación muscular con recuperación
progresiva del nivel de conciencia.
687 I P á g ¡na
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Siempre caracterizar semiológicamente de manera acuciosa el episodio ietal, sumado a los

antecedentes de epilepsia, descartando siempre algúna causa sistémica de convulsiones o
secundaria de crisis epiléptica y estableciendo de manera clara la distinción con los
principales diagnósticos diferenciales {sfncope, TIA, crisis de pánico, disquinesias, aura
migrañosa, trastorno del sueño REM, descontrol de impulsos/amnesia global transitoria,
vértigo paroxfstico, etc.}.
ECG para descartar patologfa cardiaca, determinación de la g/icemia o HGT, electrolitos
plasmáticos, gases arteriales, calcemia, fosfemia, magnesemia.
Neuroimágenes, principalmente TAe cerebral en servicio de urgencias considerando que la
Imagen de elección de manera electiva es la RNM cerebral protocolo epilepsia (con cortes
finos en temporal).
La punción lumbar siempre debe realizarse ante la sospecha de algún cuadro infeccioso
(encefalitis fundamentalmente). Cuando el cuadro orienta a una crisis epiléptica y se ha
descartado una causa secundaria de urgencia (como enfermedad cerebrovascular,
trastorno médico o trauma) y el paciente está asintomático, corresponde referir a
neurólogo para estudio ambulatorio con EEG. Recordar siempre que el inicio de
antiepilépticos según la evidencia Internacional se fundamenta generalmente en:
• Paciente con al menos dos crisis epilépticas claras semiológicamente
• Paciente con una primera crisis epiléptica y:
o Alteraéión en neuroimagen (con causa secundaria)
o EEG alterado
o Alteración al examen neurológico
Tratamiento:
Medidas generales ante crisis epiléptica convulsiva: debe asegurarse cabeza lateralizada,
oxigenación, y seguridad ante cafdas o movimientos bruscos. Son Importantes la
monitorización de signos vitales y vías venosas. No deben introducirse objetos a la boca.
Tomar ECG y eventualmente EEG según disponibilidad.
Medidas farmacológicas sólo son necesarias cuando la crisis no se autolimita o en Status
Convulsivo (definición operacional de 5 minutos en crisis o en 2 ó más crisis sin
recuperación entre ellas).
• Benzodlazepinas son la primera elección: Lorazepam ev (0,1 mg/Kg pasando a 2
mg/min), Dlazepam ev (10-20 mg pasando a 5 mg/min)
• Repetir dosis de BDZ y agregar Tiamina (100 mg EV con 50 mi de glucosado al
50% de haber. hipoglicemia o de no poder descartar ésta)
• Carga de fenitofna (15-20 mg/Kg EV en bolo a no más de SO mg/min en sol. Salina
y con monitor cardiaco). De ser necesario, se pueden' agregar cargas de 5 mg/Kg
EV
• Ante crisis de >30 minutos que no ceden con Fenitoína: intubar, trasladar a UCI y
administrar Fenobarbital (10~15 mg!Kg,!dosis alOa mg/min)
• De persistir en crisis: inducir coma farmacológico con Tiopental, Midazolam V/o
PropofoJ, titulando según efecto, con monitorización de EEG y manteniendo por
al menos 12 hrs. con manejo farmacológico que suprimio el status.
Seguimiento:
Realizado por especialista.
• • • _ _ _ o _ • • • • • _ _ • • _ _ •• !!lli!<1,.l~i(t [t;.~.ª~.<; "-,.1;b~1!!!!i!!:!.! ~ _~!.!.!Y~fiJ,i, ,.< . . ......•••._
SÍNTESIS EN MEDICINA;~[ ,:\ Construvendo Salud

, * E.scue~ de Medicino. Desdc'1833
TEMA: Estado confusiona) agudo .(alcohólico, tóxico r - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ...
metabólico) Código EUNACOM: 1.10.2.004

Disfunción cerebral aguda y fluctuante caracterizada por alteraciones del nivel de
conciencia y funciones cerebrales superiores, especialmente la atención, pudiendo Tratamiento: Inicial
afectar también ciclo sueño-vigilia, coordinación, emoción, movimiento, etc.
J Seguimiento: Completo
Etiología.. epidemiología.. fisiopatología: ~--------------------_-_I
Es el trastorno mental más frecuente en pacientes hospitalizados. Están predispuestos I---~-------------------~
I I
niños, aneJanos, pacientes con polifarmacia, deterioro ,cerebral o con abuso de
sustancias. la causa del delirlum es típicamente MULTIFACTORIAL, y I
: Aspectos esenciales f
caracterfsticamente las causas neurológlcas son las menos frecuentes. En la práctica II . / Alteración principal de
clrnica, delirium es casi siempre una consecuencia directa de un estresor fisiológico I
I
atención, alerta y funciones
general. Causas: Infección extracerebral, síndrome' dé abstinencia a alcohol o sedantes, I cognitivas.
I
alteraciones metabólicas (hipoglicemla, falla renal o hepática), quemaduras, choque de 1
calor, hipoxia (secundaria a IAM, arritmia, postquirúrgica, TEP, etc), deficiencias
./ Inicio agudo, fluctuante, de
vitamínicas (de tiamina, vltB12, folato, etc), endocrinas (hiper o hipotlroidismo, trasto duración menor a 6 meses.
de paratiroides, alteración eje adrenal), drogas y toxinas, metales pesados (plomo, ./ Tratamiento es etiológico,
mercurio), infección intracerebral (meningitis, encefalitis), vasculares cerebrales (TIA,
si bien los síntomas pueden
AVE, encefalopatra hipertensiva, shock), trauma cerebral, patologfa del SNC (lesiones
expansivas, epilepsia en estatus y estados postictales, encefalopatfa de Wernlcke y manejarse con
otras), etc. Factores Predlsponentes: > 70 aRos , enfermedad grave, factores de neurolépticos (haloperidol).
deterioro del sistema nervioso central (demencia, depresión en ancianos), alteraciones .¡' Benzodiacepinas para el
metabólicas, deshidratación, abuso de alcohol, polifarmacia, deprlvaclón sensorial.
dellrium tremens.
Factores PrecIpitantes: fiebre, dolor, traumatismos, hipoperfusión, abstinencia a _______ - ________________ 1
sustancias, anticolinérglcos, pslcotróplcos, opioides, restricción física (INMOVILIDAD),
procesos patológicos del sistema nervioso (infecciones), AVE. Factores Agravantes: UTI, r-------~---------------~
cambios reiterados de habitación, falta de elementos que le permitan orientarse, falta
de lentes o aud(fonos.
Caso clínico tipo
Hombre de 75 años, diabético
Diagnóstico: e hipertenso, presenta hace 6
Clrnlco, se presenta como un compromiso cualitativo y cua'ntitativo de conciencia, con
horas compromiso leve de
alteraciones de la atención, concentración y orientación temporoespacial, alerta
(somnolencia o agitación e hipervigilancia) y percepción (alucinaciones,
conciencia. Al examen mental
pseudopercepciones), que se agregan de acuerdo a la gravedad. Sfntomas esenciales: se muestra desorientado,
Inatención y pensamiento desorganizado. Es de inicio brusco (horas a dfas), fluctuante apático y somnoliento.
a lo largo del tiempo, de menos de 6 meses de duración. Pueden presentar también:
Familiares refieren que ha
alteraciones del ánimo, pasando de la ansiedad a la depresión, inversión del ciclo
sueRo/vigilia, alteraciones de la memoria, con distorsiones y amnesia lacunar, conducta presentado perfodos de
y coordinación inadecuadas y sfntomas autonómicos: sudoraCión, temblor, taquicardia, agitación y alucinaciones.
dilatación pupilar, hipertensión, etc. Se clasifica según el estado pslcomotor del I
paciente en hipoactivos (1%), hiperactlvos (35%) y mixto. (64%). Para el diagnóstico lo. - - - •• - - - - - - - - - - - - - - - - .. - -
etiológico deben indagarse las posibles causas en la anamnesis y examen frslco, poniendo
énfasis en las causas no Neurológlcas. Asf mismo se piden los exámenes complementarios:
hemograma, crea, BUN, glicemia, orina completa, electroUtos plasmáticos, TAC y EEG.
También se puede realizar punción lumbar y determinación de drogas plasmáticas.
Instrumentos de evaluación: Examen mental Neurológico. Diagnóstico diferencial:
demencias, enfermedades psiquiátricas, estados converslvos, facticios o simulación.
689 I P á g ¡na "

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______________________ ~~------------~--~~--~----------.-I~------------ j'
Tratamiento:
¡
Prevención: Manejo de la causa médica subyacente. Revisar la medicación regularmente,
minimizar fármacos psicoactivos, dar al paciente una reorientación frecuente, enfatizar
contactos interpersonales, dar instrucciones y explicaciones simples, buscar contacto
visual frecuente, permitir al paciente participar en la toma de decisiones lo más posible,
reducir los déficits sensoriales: traer anteojos y/o audrfonos, estimular la movilidad, el
autocuidado, e independencia tanto como sea posible, evitar la contención física lo más
posible, usar relojes, calendarios y objetos orientadores del hogar, lugares tranquilos,
bajos niveles de luminosidad, evitar interrupción del sueño, identificar fuentes de dolor e
incomodidad, evitar cercanía con otros pacientes con Delirlum..
Tratamiento farmacológico: HaloperldoJ de elección en agitación (VO/IM), usar dosis
bajas y aumentar lentamente y observar RAMs extraplramidales, Dosis: 2.5 a S mg VO,
que se puede repetir a las 8 horas. También se pueden usar antipsicóticos atípicos,
(Olanzapina : 2,5 a 20 mg. VO, Risperidona O,5mg a 4,5 mg, Quetiapina: 25 a 300 mg. VO).
En caso de agitación moderada a severa: Haloperidol2.5 a S mg 1M, que se puede repetir
a los 30-60-90 minutos. También se puede usar Olanzapina: 10 a 20 mg. 1M. Evitar
benzodlazeplnas solas, uso de opiáceos y anticolinérglcos.Tratar la causa subyacente
precozmente. Es potencialmente grave.
La recuperación es lenta, y no es raro observar una recuperación total pasado un mes de
compensada la causa médica original.
Seguimiento:
Según la causa.
SlNT]isISQEÑ~MEñICIÑA~i{;,~:~~··------·-1 Construyendo Salud
. \;1\
~ EscIlela de Mediclua. Desde 1833
TE~: Distonia aguda por fármacos (ejemplo antieméticos) ------------------------ I

Definición:
La disto nía consiste en una contracción muscular involuntaria simultánea de músculos Diagnóstico: Especffico
agonistas y antagonistas, que puede ser sostenida o repetitiva, y que a menudo causan
sacudidas con posturas anormales. Varía desde contracciones menores de un grupo Tratamiento: Completo
muscular individual hasta el compromiso grave .y discapacitante de múltiples grupos
musculares. la dlstonía es la reacción farmacológica hipercinética aguda más frecuente Seguimiento: No requiere
y casi siempre es generalizada en niños Vfocal en adultos.
Etiología-epidemiología.. fisiopatologfa:
~-----------------------~
Etiologfa: La distonfa inducida por fármacos se relaciona sobre todo con los fármacos
con acclon bloqueante dopaminérglca (ejemplo: antieméticos, como la Aspectos esenciales
metoclopramida). Se observa más a menudo con los neurolépticos, y dentro de ellos,
./ la distonía agu~a por
con los neurolépticos tIpicos. (Clorpromazina, Haloperidol)
Epidemiologra: más frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Más frecuente fármacos se observa más
en hombres que en mujeres. frecuentemente por
Fisiopatología: Se caracteriza por oleadas de contracCión en grupos musculares neurolépticos.
agonistas y antagonistas. Esto se acompaña de pérdida de la inhibición en múltiples
./ La dlstonra aguda por
niveles del Sistema Nervioso, así como aumento en la excitabilidad V reorganización
corticales. fármacos es generalizada
en niños y focal en adultos.
Diagnóstico: ./ El tratamiento de elección
Es clínico. Las dlstonfas se presentan entre 12 y 48 horas después de la aplicación del
son los anticolinérgicos.
fármaco, aunque puede aparecer incluso pocos minutos después de la Ingesta de éste.
I
Entre el 90-95% de los casos aparecen en los primeros 4 dras de tratamiento. I
~-----------------------
Tratamiento:
Tranquilizar al paciente. Informar del carácter benigno del trastorno. Fármacos: ------------------------.•
-De elección: Anticolinérgicos como el TrlheXlfenldilo, 2mg vo c/U a 68 hrs. Otra I
opción es Biperldeno, en distonía dolorosa, dosis de 5 mg por vía intravenosa de forma I
Hombre de 26 años en
lenta. Si es necesario se puede repetir la dosis cada 30 min sin sobrepasar los 20 mg. En
diston(a moderada, dosis de Smg vfa Intramuscular. En distonía leve, dosis de 2mg vía reciente Inicio de tratamiento
oral. La respuesta es casi inmediata. con neurolépticos, presenta
-Alternativa: Benzodiazepinas como el Dlazepam. Dosis de 5-10 mg vía intravenosa. blefaroespasmo de inicio
Una vez yugulada la distonía aguda, se aconsejará la supresión del fármaco que la
desencadenó. Si esto no es posible o se ha administrado un neuroléptico de acción
brusco.
11
prolongada es necesaria la asociación de anticolinérgicos (Trihexifenidilo o Biperldeno) 11
11
por ve a dosis de 4-8 mg/dra durante 5 a 7 días, remitiendo al paciente a su médico 11
para modificación del tratamiento. SI el fármaco responsable del cuadro se empleaba 'r , I
como antiemético, se debe sustituir por otros con menores o nulos efectos I
extra piramidales como la Domperidona. :
I
I
Seguimiento: I
No requiere.
I
I
I
I
.... __ . . . . . . .I II
691 I P á g ¡na ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -. - - '.

~~~~·~:n}~·Mej~ór Satu.:d ;íiti~::chi le·-
- ~- \.. tAJe;' nI. .::;).:uWt't "W f"" . . . re;
------------~i·----------------~--------~i~l-------~---I------------
'____i<--_". ,_____... '-I'L-o._ _ _ _ _ --'~ " _ _ _.-ti"",;_ _•_ _ __
____
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SÍNTESIS EN MEDICINA· lt:~¡ ~ º-º-nstru~endO S.alud
[Il 1iwI.t. dD MMid'lR. Desde1833
TEMA: Encefalopatfas tóxico metabólicas (urémica, hepática, ~-----------------------1
etc). C6digo EUNACOM: 1.10.2.006
Definición: Dlagn6stico: Especifico

Cualquier proceso que altere la función bioquímica del cerebro, afectando la corteza
cerebral de forma generalizada, produciendo una disfunción neurológica global. No hay Tratamiento: Inicial
presencia de alteraciones estructurales primarias, aunque. algunas encefalopatías
generan dafio estructural. I Seguimiento: Derivar
I
IL _______________________ I
Etiología: Variada. Ejemplos: anormalidades metabólicas, drogas, estados convulsivos,
encefalopatra aguda de terapia intensiva, infecciones del SNC, etc.
:
------------------------, I
Epidemiología: Muy frecuente en UTI. Factores de riesgo son: >60 afios, drogas con
toxicidad potencial sobre el SNC, falla orgánica múltiple y severas deficiencias : Aspectos esenciales ...... .
nutricionales. : o/' Hay disfunción neurológica
Fisiopatología: Alteración bioqurmica del cerebro que produce disfunción neurológica generalizada.
global. Se ha comprobado disfunción de circuitos GABAérgicos y disminución de la
o/ Esta condición es muy
actividad colinérgica.
I
1
frecuente en UTI.
I
Diagnóstico: I
o/' En examen frsico evaluar
Clínica: Hay diversas manifestaciones, dependiendo de la etiología de la encefalopatra. I
I pupilas, motilldad ocular y
Estas manifestaciones son: trastornos psíquicos (generalmente al inicio de la I
I respiración.
encefalopatía), convulsiones, trastornos de la conciencia (frecuentes en encefalopatfas I
J I
agudas metabólicas) y trastornos sensoÍ"iales (auditivos o visuales), sensitivos - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
(parestesias), motores o reflejos.
Examen pares craneanos: Pupilas pequeñas (excepto en intoxicación con ------------------------1 1
anticolinérgicos, en que están dilatadas) y simétricas, que responden a la luz. Con I
respecto a la motilldad ocular, al comienzo hay "ojos de muñeca", lo que desaparece al Caso clínico tipo
llegar al coma. . Paciente que, tras beber
Examen respiratoño: En la mayorla de etiologras respiración de Cheyne-Stokes. alcohol por varios días en
Diagnóstico: Realizar hemograma completo, gases en sangre, electrolitos, glucosa, urea,
cantidad excesiva, se muestra'
creatinina, calcio, magnesio, fosfato, bilirrubina, albúmina, enzimas hepáticas,
exámenes de coagulación, electrocardiograma, amonio plasmático. Además, cultivos de
confuso y desorIentado, con '......
sangre, orina y LCR si se sospecha de patologfa Infecciosa y evaluación toxicológica si se somnolencia fluctuante. Horas
sospecha intoxicación. Determinar cortisol plasmático, hormonas tiroideas y dosaje de después, cae en estado de
Vito 812 si hay alguna enf. endocrina. Si el comienzo de la encefalopatía es rápido, hacer
coma.
punción lumbar.
L ______________________ _
Tratamiento:
Soporte: Controlar balance hldroelectroUtico, nutrición y suplementación de vitaminas.
Neurolépticos en caso de agitación (Haloperldol). 8enzodiazepinas con precaución, debido
a la sedación que causan.
Seguimiento:
TEMA: Enfermedad cerebrovascular (isquémica, r-----------------------~I
•
cardioembólica, hemorrágica, AVE, TIA, etc.) Código EUNACOM: 1.10.2.007

Deficiencia neurológica súbita atribuible a una causa vascular focal.
Etiología.. epidemiologia-fisiopatología:
Etlolog(a: Enfermedades isquémicas (más frecuentes) o hemorrágicas y anomaHas Seguimiento: Derivar I
I
vasculáres cerebrales como aneurismas intracraneales y malformaciones I I
arterlovenosas. ~-----------------------I
Epidemiología: Su frecuencia aumenta con la edad.
Fislopatología: Isquemia cerebral causada por la disminución del flujo sangufneo. Los
sfntomas aparecen rápidamente por la privación neuronal de glucosa y oxigeno, única Aspectos esenciales
fuente energética de estas células. Si la interrupción del flujo dura bastantes minutos,
.¡' Síntomas y signos deben
habrá muerte del tejido encefálico (infarto).
durar >24 hrs. Si duran
Diagnóstico: menos, se considera un TIA
El diagnóstico es clrnlco y se refuerza con imagenologra. (ataque isquémico
Clínica: Muy variable, dependiendo de zona anatómica cerebral afectada. Se pueden o I
incluir: Hemiparesia (85% de los accidentes isquémicos), alteración de la visión, marcha,

transitorio).
expresión o comprensión del lenguaje (afasias), etc. Cefalea intensa repentina es menos .¡' El diagnóstico es clínico.
frecuente en el AOI isquémico. Debe durar >24 hrs, de lo contrario es un Accidente .¡' El tto. de primera Hnea del
Isquémlco transitorio (TIA). AVE Isquémico es la
Imagenología:
-TAe sin contraste: permite diferenciar entre isquémico y hemorrágico. trombolisis
'-RM: permite conocer con exactitud la extensión y ublcacló~ de un infarto. .¡' El tto. del AVE hemorrágico
J
es médico I
Tratamiento: I
I t
1.- En acddente Isguémlco: Ventilación y tto. de hipogllcemia, si la hay. Trombolisis - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
Intravenosa (tPA), técnicas endovasculares. Si no se trombollsa, tratamiento
antitromb6tico (antlagregantes plaquetarios o anticoagulante [51 etiología es r------------------------
cardioembóllca]), atorvastatina, neuroprotección y rehabilitaci6n.
2.- En ateroesclerosis car6tidea: Si hay evidencia de estenosis crítica, el segmento
Caso clínico tipo
enfermo puede ser extrardo por clrugia (endarterectomía) o tratado en forma paliativa Paciente de sexo masculino de
con endoprótesis o con angioplastia. 67 años de edad, diabético,
3.- En hemorragia intracraneal: revertir cualquier coagulopatía identificada. Si hay hipertenso, tabáquico activo,
hipertensión endocraneana, usar fármacos osmóticos e inducir hiperventilación. No se
presenta un cuadro de
ha demostrado que la evacuación del hematoma supratentorial sea beneficioso.
4.- En hemorragia cerebelosa: hematoma >3cm se evacúa. Si es entre 1-3 cm se hemiparesla derecha de
observa, y si es <lcm no requiere extirpación quirúrgica. comienzo repentino,
acompañada de dificultad del
Seguimiento:
Derivar a especialista. lenguaje, con disminución de
la fluidez y torpeza para
encontrar las palabras que
busca.
I
~----------------- __ - ___ I
693 I P á g ¡na
o
'o::io;n,~?:y·Meoinr Salut!;oPúraoCilde
o.~. . o.o. 1AJ1!!:.1-,.'U •. O~::ilnn IMrIS ,... • ...e:.
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SÍNTESIS EN MEDICINA ;~:, ·Ji ~ Construyendo Salud

~ Escuela d. MedldruL Dadel893
TEMA: Hemorragia Subaracnoídea r-----------------------~I

Definición:
Presencia de sangre en el espacio subaracnordeo. Diagnóstico: Sospecha
I
I '1
I
I
Hay dos tipos de causas: la más frecuentes, traumática (TEC) y las no traumáticas. I I
Dentro de las últimas, la rotura de aneurisma intracrane'al constituye la causa más : Seguimiento: No requiere
~ _______________________ l !
relevante de Hemorragia Subaracnoidea (HSA). Otras causas son: malformación vascular
(fístula dural arteriovenosa), aneurismas infecciosos (micóticos) o extensión de una , - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -' - - - -1
I ,
hemorragia intracerebral primaria hacia la región subdural. ~n Chile, la incidencia de I
HSA es de 6,2 por 100.000 habitantes. El gran impacto de esta patología es su
,
mortalidad, cercana al 40% dentro del primer aHo de evolución. Tras la instauración de I .¡' Urgencia médica que se
una HSA, el tejido cerebral se encuentra sometido a isquemia por dos mecanismos: el
I
, presenta con cefalea súbita
I
acúmulo de sangre en el espacio subaracnoideo incrementa la presión intracerebrallo I e intensa, vómitos y
que aumenta las resistencias vasculares y disminuye el flujo sangufneo cerebral y el 1 , pérdida de conciencia.
segundo mecanismo es como consecuencia del vasoespasmo. El vasoespasmo se I
I
produce por una vasoconstricción de las grandes arterias de la base cerebral tras la r .¡' Principal etiología: Ruptura
I
hemorragia subaraonoldea. Es menos frecuente en la HSA traumática. de aneurisma intracraneal.
.¡' Vigilar: Vasoespasmo
Diagnóstico:
Clínica: En caso de HSA por rotura aneurismática, cefalea súbita e intensa ("la más .¡' Examen de elección: Te las
¡netnsa de la vida"), que a menudo cursa con pérdida transitoria de conciencia y con primeras 12 horas del
frecuencia vómitos. En el examen frsico destaca la presencia de signos meníngeos. Es evento
posible observar también déficit neuro/ógico focal si la hemorragia daña el tejido
cerebral. Constituye una urgencia médica. En urgencias la primera prueba que se debe
,L ________ •_____________. __ ,
I
solicitar es un TC craneal sin contraste, que en la mayoría de las ocasiones va a poner de __ .- _______ "' _____________ I
manifiesto la HSA, con una sensibilidad del 98% en las primeras 12 horas. En caso de : r
cHnica sugestiva de HSA con TC normal se debe realizar una punción lumbar. la I Caso clínico tipo
sensibilidad del Te decrece a medida que pasa el tiempo desde el momento del Paciente de sexo masculino..,
sangrado, del mismo modo que aumenta paralelamente la de la punción lumbar.
49 años de edad, fumador ......,.
Tratamiento: hipertenso con historia de
El manejo de este cuadro debe ser en sala de paciente crftico, orientado al manejo de cefaleas recurrentes de 2
las complicaciones y a la resolución del cuadro de base que generó el sangrado. semanas de evolución. El
Cuando la HSA se produce por ruptura de aneurisma, el tratamiento es quirúrgico para
la reparación del vaso, vía abierta o endovascular, según el centro. Actualmente, la
reciente episodio describe una
tendencia es a esta última cefalea de inicio brusco,
La complicación más frecuente de HSA es la hiponatremia (por aumento de la secreción fotofobia y pérdida transitoria
del péptido natriurético) por lo que se recomienda vigilancia estricta del balance de conciencia. Al ingreso el
I
electrolítico, osmolarldad y presión arterial.
El vasoespasmo es la principal causa de morbi-mortalidad y ocurre como reacción a la : paciente presenta rigidez de
HSA después de 4 hasta 14 dras después del sangrado. Para pr~venir la lesión isquémica : nuca y vómitos. I
del vaso espasmo se utiliza Nimodipina 60 mg c/4h (anatagonista de canales de calcio). :_ - - - ______________ - _____ 1I
Además se recomienda tener al paciente en con reposo absoluto V la cabeza elevada
30°, e indicar analgesia vIo sedación (diazepam).
Seguimiento:
Monitoreo del vasoespasmo con ultrasonido doppler transcraneal (DTe) en el manejo
intrahospitalario. A posterior, control periódico de presión arterial, evitar tabaco alcohol,
drogas (principalmente cocafna) y propiciar la rehabilitación temprana .
....-..
695 I P á g ¡na
~:r~?~:E;·~~~~Metor Salu:d,o . :ora Chile"
'" ° 1AI~1'nJ" "o':=)Q;rtn I!:LSf ,.... ... rl!:
0",'-
·~----------~t~~.-·-----~M--~'-'------------'~I-'~--------------------------
' _ _f~ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1 - 1 ---1._ _ __
TEMA: Hipertensión endocraneana .- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --1

I I
Código EUNACOM: 1.10.2.009 •I
Definición: t
Aumento de presión intracraneana por modificación de algún componente de la Diagnóstico: Sospecha ,

I
I
cavidad craneal. Valor normal de la PIC 3-15mmHg (70-150mmH 20).
Tratamiento: Inicial ,
I
Etiología-epidemiología-fisiopatologia: ,
I
Mecanismos generadores: l' producción,' ~ de absorción y/u obstrucción en Seguimiento: Derivar ,

J
circuladon de lCR, l' de presión venosa cerebral, presencia de lesión ocupante de I I

~----------------- ______ I
espacio, edema cerebral. Mecanismos compensadores: desviación de LCR al saco dural
con compresión de venas epidurales, desplazamiento del tejido encefálico con ~-~-----------------~---,
producción de hernias cerebrales, disminución del volumen sangufneo cerebral.
Etiología: Lesiones ocupantes de espacio (tumores, abscesos,. granulomas, hematomas
I
subdurales), l' del volumen de LCR (hidrocefalia), l' del volumen cerebral (infarto ,/ Urgencia médica. I
J
cerebral, hemorragia intr:adural, metabólicas como hiponatremia), l' del volumen ,/ Aumento de PIC debido a J
I
cerebral y sangufneo (TEe, meningitis, TVC, eclampsia). Recordar: Presión de Perfuslón= modificación de
I
I
PAM-PIC. I
componentes ubicados en I
I
Diagnóstico: cavidad craneal. I
I
Clínica: cefalea gravitativa (sobretodo matinal, no cede a analgésicos comunes, posicióri .¡' Pie normal <15mmHg. I
I
ortopneica), vómitos centrales (en chorro, explosivos, sin naúseas), edema de papila .¡' Cefalea gravitativa, vómitos I
1
(requiere 1 a 5 dfas aprox., previamente vasodilatación venosa y borramiento de ffmites I
papilares), bradicardia, bradipsiquia, eventual constipación, parálisiS del VI par,
centrales, edema de papila, J
I
somnolencia y visión borrosa. Si no se corrige, puede aparecer hlpoperfusión cerebral, bradicardia, bradipsiquia, I
I
dilatación pupilar, coma, postura de descerebración, trastornos respiratorios, constipación, parálisis del I
I
hipertensión arterial. Srndromes de herniacl6n: a)desplazamiento de corteza medial
VI par, somnolencia y visión :
bajo hoz del cerebroM>ictus por oclusión de arteria cerebral anterior o posterior; b)
desplazamiento del uncus a través de la tienda del cerebelo, comprimiendo IJI par y I borrosa. :
IL _______________________ II
empujando pedúnculo cerebral contra tienda del cerebelo-> dilatación pupilar
homolateral, hemiparesia contralateral y oclusión de arteria cerebral posterior; e)
desplazamiento de amígdalas cerebelosas a través de foramen magno, produciendo ,------------------------
I ".
oduslón de bulbo raqufdeo con colapso cardiorrespiratorfo; d) desplazamiento hacia I
J Caso clínico tipo .......
abajo del diencéfalo a través de la tienda del cerebelo. I
, Mujer de 24 años que, en los
Tratamiento: últimos 2 meses, presenta
Estabilización y hospitalización en UCI. Monitorizar PIC (objetivo: PIC<20mmHg y episodios matutinos de
PPC>70mmHg). El tratamiento puede incluir; ventriculostomfa, elevar cabecera de
cefalea, asociada a náuseas y
cama, osmoterapia con manitol, dexametasona, sedación, hiperventilación, tratamiento
vasopresor para m'antener PAM que asegure una PPC>70mmHg (manteniendo visión borrosa; en el último
euvolemia). Una vez estabilizado, realizar Te (o RM) para identificar causa. La episodio, presentó además
hidrocefalia, tumores y hemorragias accesibles quirúrgicamente, o el hematoma diplopía. En la exploración,
subduralo epidural requieren Neurocirugra. I
I
sólo cabe destacar papiledema
I
Seguimiento: I bilateral y obesidad.
I
Por especialista.
~----------------- ______ I
SÍN-TES;S~~~~MEDilc'INA~1f..4b;~-=--~ Construvendo Salud
TEMA: Movimientos Anormales Inducidos por Fármacos. ~ bcuoI4d.MetlJdlJlL Detdo1833
r----------------~------~
Srndromes caracterizados por movimientos anormales debido al uso de una amplia
variedad de medicamentos. Diagnóstico: Sospecha
EtiologíaMepidemiologia-fisiopatología:
Los principales factores etiológicos son los fármacos que modifican el equilibrio Tratamiento: Inicial
dopaminérglco en el SNC (Alto riesgo: Neurolépticos convencionales y rara vez los
atiplcos, Antieméticos, y Antihipertensivos como Reserpina y alfametildopa). Su Seguimiento: No requiere
epidemiología var(a según una serie de factores: consumo de fármacos, sexo, edad, ~-----------------------
antecedentes personales y familiares de movimientos anormales inducidos por .- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --1
I I
fármacos, lesión cerebral previa, comorbilidades, alcoholismo, pobre respuesta a
antipsicóticos, entre otros. Es de alta importancia considerar los diagnósticos
: Aspectos esenciales: :
...... diferenciales. Su fisiopatologfa principalmente apunta h~cia una desbalance de los : ./ Los bloqueadores de la
\ I
neurotransmisores del SNC ylo una alteración de sus receptores. 1 dopamina son los
principales agentes
Diagnóstico:
El diagnóstico es esencialmente clínico, basándose en una buena anamnesis etiológicos.
(preguntando por: movimientos anormales, tiempo de evolución, si son episódicos o -/' La epidemiología varía para
permanentes, etc. Además hay que preguntar por consumo de fármacos, cada síndrome y según los
comorbilidades, alcoholismo, etc.). Algunos cuadros cUnlcos son:
distintos factores.
-Dlsclnesla aguda Inducida por bloqueadores dopaminérgicos: distonía aguda que
surge al poco tiempo de empezar el tratamiento o al incrementar la dosis, (2-4 días). La ./ El diagnóstico es
distonía es generalmente focal, y las más frecuentes son la bucofacial y tortfcolis. Hay esencialmente cUnico.
que tener en cuenta una forma especial de dlstonía que se denomina crisis oculógira ../ Es importante el
(desviación tónica de los ojos hacia un lado).
diagnóstico diferencial.
- Acatlsla aguda: necesidad de moverse constantemente para aliviar una sensación de
tensión o dlsconfort poco definible. Clara relación con la administración de medicación -/' El tratamiento depende del
bloqueadora dopaminérglca. síndrome espedfico. I
- Disclnesla tardía: movimientos repetitivos, especialmente bucolinguales, tras la I
exposición previa de Neurolépticos al menos tres meses previos a la aparición de los ~----------------- ______ I
r-----------------------~
síntomas. El riesgo es mayor en pacientes de edad y de sexo femenino.
.. .....-.. Caso clínico tipo
Tratamiento: Paciente varón de 25 años, es
Es importante la correcta identificación del síndrome, si se trata de una distonra o
trasladado al servicio de
acatisla aguda, el tto. es suspender el fármaco que' causó el cuadro, agregar
benzodiaceplnas y anticolinérgicos centrales (trihexlfenidilo) por tiempo corto. urgencia por familiares,
En caso de una dlscJnesla tardra, se debe modificar el tratamiento farmacológico. Como debido a trastorno progresivo
generalmente se trata de efectos secunsarios al uso de antispicóticos típicos, se (de 12 hrs. de evolución)
recomienda reemplazar por neurolépticos atrpicos, y eventualmente usar depletores
caracterizado por alteración
dopaminérgicos (tetrabenazina).
El manejo de estos cuadros corresponde al médico especialista. de la conciencia,
parkinsonismo, hipertermia y
Seguimiento: disfunción autonómica. Al
No requiere.
interrogatorio dirigido, la
madre refiere que el paciente
habra consumido
neurolépticos con fines
recreacionales, dos días antes
. .. .......... : del inicio de los síntomas. :
697 I P á g ¡na I
- - - - - - - - - --- - - - - - - - -~ --
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SÍNTESIS EN MEDICINA (jlK¡¡ ~

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c~on~t;~~endO Salud
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I
I
TEMA: Paraplejia Aguda Código EUNACOM: 1.10.2.011 ,
Definición:
Parálisis de los miembros inferiores de forma aguda. Tratamiento: Inicial
Etiología ..epidemiologia-fisiopatología: L Seguimiento: No requiere

I _______________________ :I
Es causada por un traumatismo raqulmedular, por lesiones vasculares regionales
(Arteria Espinal Anterior) o lesiones inflamatorias (demielinizantes) de la médula. El
trauma Raquimedular es una patología prevalente. De alto impacto en salud, calidad de
I
vida, y productividad. Puede estar asociada a otras lesiones. El trauma o lesión vascular I
------------------------1 ,
I
pueden comprometer los cordones anteriores de la médula espinal, ocasionando, una : Aspectos esenciales
paraplejia aguda. : ./ Puede ser causada pr·· . I
J
J trauma raquimedular 0-·· I
Diagnóstico:
El diagnóstico de sospecha es clínico, basado en la anamnesis (antecedentes de
lesiones vasculares.
traumatismos vertebrales recientes, factores de riesgo de arterioesclerosis, presencia o/ Es importante buscar otras
de cuadros infecciosos previos, entre otros), y en el examen físico. en el cual se lesiones asociadas ante
encuentra: Paraplejia (fláccida en fase aguda o espástica en fase subaguda-crónica) de
trauma raquimedular.
inIcio agudo, alteración de los reflejos en los territorios afectados y característicamente:
alteración en el control de esffnteres y presencia de un compromiso sensitivo con un o/ Puede acompafiarse de
nivel medular claro. Por otro lado, también es importante evaluar, si hay: compromiso otros srntomas y signos
hemodinámlco (bradicardia vIo hipotensión), neurovegetativo (por ejemplo: neurológicos.
priapismo), entre otros. En el caso espedflco de paraplejias de origen v~scular se suele
o/ Importante evaluar la
asociar dolor dorso-lumbar en el segmento afectado. En cuadros desmlelinizantes es
frecuente encontrar el antecedente de infección aguda previa •. hemodinamia.
El diagnóstico generalmente se confirma con RNM, siendo muy útil en el trauma o/ El tratamiento médico se
raquimedular basa en la administración
I
de Metllprednisona. I
Tratamiento: I I
En el caso del trauma raquimedular, consiste en: administración de Metilprednlsona en I 1
altas dosis de 1-2 días, inmovilización V tracción cervical, y descompresión quirúrgica. ,---------------------
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
.~
. I
I
(Según sea el caso).
En el caso de afectación vascular el manejo es similar al accidente cerebrovascular. En Caso clínico tipo I
I
los cuadros Inflamatorios se usa Metilprednlsolona en dosis altas por 5 deas, y se inicia Recibe en el servicio de
el estudio etiológico de la lesión desmielinizante. . urgencia a una paciente
La rehabilitación motora y funcional se debe iniciar precozmente en todos los casos.
femenina, de 20 años, que
Seguimiento: sufrió un accidente
No requiere. automovlUstico.
Al examen f(sico dirigido se
aprecia: bradicardia,
hipotensión, lesiones en sector
vertebral, V parálisis fláccida
de EEII, de 2 horas de
evolución, asociada a
hiporrefléxia simétrica de los
mismos.
._. --------_ ..........._- .. _--- ....... I ,
I r
~-----------------------,
STNT·EsIs"~sNeM'~ñI~ctINA~L~'i" ,1~~il· ····_·r'~ ---_.---_..------_. .---
~ Caso clínico tipo 1
.,. Si se recibe a un automovilista :
TEMA: SÍNDROME CUADRAPLÉGICO AGUDO , que tras choque de alta energía "'
"
(en el que ha muerto su ::
Definición: acompañante), se presenta ::
Corresponde a la pérdida completa de la movilidad tanto de extremidades ' consciente Glasgow 14, no ::
superiores como inferiores, por lesiones agudas (frecuentemente traumáticas) de la presenta lesiones externas ," ,
médula espinal por sobre el nivel cs. relevantes, mantiene la ,,
I I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: ventilación espontánea, pero ;,

,,
El slndrome cuadrapléjico agudo, suele asociarse en la gra n mayor parte de los casos que no puede mover ni siente "
a traumatismos raqu imedulares con lesión por sobre el nivel CS. Otras causas menos las 4 extremidades. Se realiza ~I
frecuentes, que ante la falta del antecedente traumático podrían descartarse: lesión ; I
imagen que muestra fractura de ;,
desmielinlzante aguda de médula (autoinmune o post infecciosa), mielopatra I I 1
columna cervical con lesión
cervicoartróslca agudizada por traumati smo, malformación vascular en segmento, medular a nivel 3. e : :
cervical, accidente cerebrovascular Isquémlco o hemorrágico con afectación del ,,
t I
tronco encefálico. De manera mucho más infrecuente SCIWORA (lesión medular sin t I I
L r - - - - -. __ . - - - - - - - - - - - - - - - - I I
anomaHas radiográficas), más frecu ente en niños pero posible en adultos, o 1
.¡' El nivel de lesión suele ser por I
polirradiculoneuritis afectación bulbo medular hasta C6, de tipo desmielinizante,
sobre CS, sobre C4 hay ,
generalmente postinfeccioso
compromiso respiratorio
Diagnóstico: .¡' Es clave determinar el nivel de
Se basa en el examen neurológico e imágenes. Es prioritario establecer el nivel de la lesión mediante el examen ffsico
lesión medular, siendo éste el nivel más bajo en el que existe función neurológica, I neurológlco y prueba de Imagen.
motora y/o sensitiva, compromiso esfinteriano y/o com promiso de la función r .,/' La RNM es el examen de elección
respiratoria (en lesiones por sobre C4, por ser éste el nivel ~I cual emergen los nervios para evaluar lesiones ce rvicales
frénlcos). El examen motor y sensitivo permite establecer si la lesión medular es con déficit neurológlco.
completa o incompleta. Se define como incompleta aquélla en la que existe algún
grado de función residual motora o sensitiva más de tres segmentos por debajo del
nivel de la lesión, y se define como completa aquella en la que no existe ninguna
función neurológica conservada. Solamente un 3 % de los pacientes con lesión
medular completa en la primera exploración tendrán alguna mejorla en las primeras
24 horas. En una primera etapa post trauma existe una etapa de shock espinal un
perio do de parálisis fláccida y arrefléxica que habitl:lalmente se resuelve en el I
transcurso de 7 a 10 días. Luego de eso, gradualmente se va .estableclendo la parálisis
. -' . espástica e hiperrefléxica.
Tratamiento:
Manejo Pre·Hospltalario: El manejo de una tetraplejia de causa traumática debe '
iniciarse en el propio lugar del accidente e incluye: inmovilización precoz con coliar
cervical rígido, control hemodinámico y respiratorio. Uso de tabla espinal larga,
inmovilizadores laterales¡ para ser trasladado al centro de atención.
Manejo Hospitalario: Precisar nivel de lesión, control respiratorio y hemodinámico si
se requiere, depend iendo del centro se administra metilprednisolona en altas dosis en
las primeras ocho horas tras haberse producido un traumatismo medular, I ¡
manteniéndola durante 24 horas si ésta se administra en las primeras tres horas I I

(NASCIS II-NASCIS III) - - _ .• - - - - - - - - - - - _ .. - - - - _ .• _ .. ,
Seguimiento:
No requiere.
699 IPá g i na
,"wl·,Me¡or Salud,oornChile ·
~t~':'t~· · :lAJt=:.1'n! ~;::ui"'tn bV1.$II ,....'ue:.
~-------_. ~,---- .--~ . , ------ -~-_._-------

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---------,'---,-----I~,----_I I _ _ _ _ _ _ .~•• _ _ _ _ I..'.._...._ _ _ _ •
TEMA: Síndrome cuadriparético fláccido: -----------------------~

Polirradiculoneuritis aguda o Guillain .. Barré (SGB). C6digo EUNACOM: 1.10.2.013
Definición: Dlagn6stico: Sospecha

Polirradiculoneuropatra desmielinizante aguda, autoinmune, f~ecuentemente grave y de
evolución rápida (fulminante), manifestada como cuadro de parálisis motora arrefléxica I Tratamiento: Inicial
de evolución rápida con escasas alteracIones sensitivas. •I
I Segulm1ento: No requiere
L
J _______________________ JI
Etiologia-epidemiología-fisiopatologfa:
Patologra autoinmune, más frecuente en hombres jóvenes. 2/3 de los casos tiene I - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~~ - _. - ...
antecedente de infección viral respiratoria o gastrointestinal. Los virus más : '

frecuentemente implicados son herpes (CMV, EBV). También se presenta asociada a , Aspectos esenciales
CQmpylobacter JeJunl, en pacientes con antecedente de gastroenteritis (similar a EI/). La .¡' Tetraparesia fláccida aguO
_1:»,'
desmielinizaclón es por mecanismo linfocitario y anticuerpos. Se ha descrito la progresiva

presencia de AC antl-GM1. Se traduce en inflamación, desmielinización y degeneración I
axonal del SNP, de forma segmentaria V multifocal, principalmente a nivel proximal de .¡' Sin sfntomas sensitivos
los axones en rarees nerviosas. puros
.¡' Antecedente de infección
Diagnóstico:
respiratoria o GI
ClJnrca: tetraparesia fláccida y arrefléctica, ascendente (comienza en EEII), simétrica,
de rápida evolución (horas a días), con escasos síntomas sensitivos (disestesias). Sin .¡' Soporte cardiorespiratorio
afectar esfrnteres. 50% de los pacientes cursan con paresia facial. Progresa hasta ./ Tratamiento con
afectar todo el cuerpo y en casos graves la musculatura respiratoria. Al Inicio puede plasmaféresls o
haber dolor lumbar y de EEII. Disautonomías frecuentes son taquicardia, hipotensión
postural, hipertensión, sfntomas vasomotores. Subtipos no clásicos y mehos frecuentes: Inmunoglobulinas.
I ;
neuropatCa axonal motora (AMAN), neuropatía axonal sensitivomotora aguda (AMSAN), ~----------------- ______ I
srndromes limitados regionales, como el sd Miller·Fisher.
----------------------~-I
Test complementarios: PL-LCR: disociación albuminocitolóqica: aumento de proteínas
sin pleocitosis, al 70 a 100 día. Si hay pleocitosis probablemente es SGB+VIH. Estudios Caso clínico tipo
neurofislológlcos con alteraciones de la Velocidad de conducción nerviosa Mujer de 27a, presenta fiebre
característica (abolición de onda F, ralentización de velocidad de conducción, aumento
y adenopatías. En '•
de latencias distales)
Dg diferencial con: parálisis dlskalémlca, mielitis aguda, botulismo, poliomielitis, transcurso del cuadro~ I
porfiria, difteria, neuropatfas tóxicas (tallo, dapsona, nitrofurantoína), neuroborreliosis comienza con debilidad de
o enfermedad de Lyme, intoxicación por plomo, etc. MMU de forma simétrica que
progresa a MMSS. Es llevada a
Tratamiento:
Hospitalizado, en unidad compleja (intermediO o UCI), para soporte cardiorrespiratorlo urgencias donde se constata
con prevención de infecciones intercurrentes. En caso de ser menos grave, o tener paresia facial simétrica,
buena evolución se puede manejar en sala común. Esteroi~es no han demostrado dificultad respiratoria y EBV en
efectividad y existe evidencia sugerente de que empeora pronóstico. El tratamiento de
elección es plasmaféresls o inmunoglobulinas intravenosas, que acortan la f sangre.
I J
enfermedad, ambas con la misma efectividad. '- _ ._______________ .__ ... ____ I
Seguimiento:
No requrere.
TEMA: Síndrome encefalítico (Herpes Simplex) r-----------------------~I
I
Código EUNACOM: 1.10.2.014 .1
Definición: I
Síndrome de presentación aguda cuyo cuadro incluye enfermedad febril aguda, Diagnóstico: Sospecha
confusión, trastornos conductuales o alteraci6n del nivel de conciencia (que puede ir
desde letargo ligero hasta el coma) e indicios de signos y sfntomas neurológicos focales Tratamiento: Inicial
o difusos. Estos signos son producto del compromiso del parénquima encefálico,
afectado por infección e inflamación. Seguimiento: No requiere I
~----------------- ______ I
Etiologfa ..epidemiología-fisiopatología: r-----------------------~I
I
Etiología: La causa más frecuente es viral. Cientos de virus son capaces de causar
Aspectos esenciales
encefalitis, pero los que originan casi todos los casos en que se puede determinar la
......... etiología espedfica son por los herpes virus (principalmente HSV-l, también WZ y EBV), .¡' La presentación es aguda.
enterovirus y virus transmitidos por artrópodos. .¡' La etiologra más frecuente
Eprdemlología: Con mayor frecuencia en jóvenes y adultos. Las epidemias de encefaUtls es viral, y entre éstas, la
son causadas por arbovirus. I
I más habitual es el HSV.
Fislopatologfa: Los virus viajan hasta el cerebro mediante 2 vfas: Neural o Hemat6gena. I
Es caracterfstica en la encefalitis herpética la afección de la región frontotemporal, 1 .¡' La encefalitis muchas veces
I
cíngulo e lnsula. I
I
está asociada a una
Diagnóstico:
,
I
meningitis
: (meningoencefalitis).
CUnlca: Además de la enfermedad febril aguda con signos de afección menfngea,
caracterfstlca de la meningitis, el paciente con encefalitis con frecuencia presenta : .¡' Tratamiento: AcIclovir.
I
confusión, trastornos conductuales o alteración del nivel de conciencia y signos y I
I
síntomas neurológicos focales o difusos. En casos de encefalitis grave, pueden ~----------------- ______ I
presentarse Incluso crisis epilépticas. r-----------------------~
Exámenes complementarios:
o Estudio de LeR: Es indistinguible de la meningitis vírica. Consiste en pleocitosis Caso clínico tipo
linfodtica (>5 células/J,ll), ligera elevación de protefnas y cifra normal de Paciente masculino de 27 años
glucosa. En HSV el Hquido es hemorrágico con xantocromra. No realizar si hay de edad, que según refiere su
sospecha de hipertensión endocraneana.
esposa, desde hace 24 horas
o PCR en LCR: Diagnóstico definitivo de HSV. Su sensibilidad y especificidad son
iguales o superiores a la de la biopsia de encéfalo. comienza con fiebre de
o Pruebas serológicas y detección de antigenos en LeR. aparición brusca y confusión. A
o Imagenologfa: RM, TAC. HSV: Necrosis hemorrágica de lóbulos temporales. lo anterior se le ag~ega
o EEG.
hemiparesla izquierda desde
Tratamiento: hace 1 hora.
o Manejo hospitalizado en sala de paciente complejo I
I
o Vigilar la respiraci6n y la presión arterial, y apoyarlas de ser necesario: ~----------------- ______ I
D Vigilar presión intracraneana.
o Restricción de IIquldos y manejo de la fiebre.
o Tratamiento antivfrico: Adclovir (10 mg Intravenoso/kg de peso cada 8 hrs., por
un mínimo de 14 dfas) de forma empfrica, pues es efectivo contra herpes virus,
reduciendo la mortalidad y secuelas. Suspender al descartarse herpes virus.
Seguimiento:
No requiere.
7011 P á g ¡na
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TEMA: so CONVU LSIVOS SINTOMÁTICOS ,---- -- -- - --- -- ---- - -----,,
I ,
, Código EUNACOM: 1.10.2.015 ,
Definición:
Manifestación de una descarga neuronal anormal, excesiva, sinc rónica y simultánea, o Diagnóstico: Sospecha
sea, es la expresión de una di sfunción ¡rritativa cerebral.
Etiología-epidemiologfa-fisiopatología: ,
En la población general del 0,5% e incidencia del 3%. las crisis convulsivas pueden ser: I Seguimiento: Deriva r r
L _______________________ I
,-- --- --- ---- ----- - ------I

,
Crisis parciales Simples (con síntomas mototres, sensitivos, Aspectos esenciales
au ton omos o psiquicos)
./ Las crisis pueden ser
parciales, generalizadas y
no clasificadas.
Cri sis generalizadas ./ Se debe realizar dg
diferencial con srncope
convulsivo.
hiperventilación,
Crisis no clasificadas narcolepsia, isquemia
cerebral tran sitoria,
Son la consecuencia
desequilibrio entre mecanismos de lirios orgánicos y crisis
inhibitori os V excitatorios del SNC. psic6genas.
Existe una actividad de descarga ./ Criterios de TAC craneal
generada por entrada de Ca+2 y
urgente incluye déficit
Na+ al interior de la neurona
causando una despolarización neuro lógico focal,
prolongada de la membrana. Las persi stencia de nivel de "
descargas repetidas originan un consciencia alterada,
aumento del K+ extra cel ular, del
fiebre, cefalea persistente y
(a+2 extracelular V de la activacio n mediada por receptores NMDA, con lo que se evita '
la hiperpolarizacion normal. lEC reciente, entre otra s.
Diagnóstico: ,
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ ___ 1
'
Esencialmente clínico, con una anamnesis completa que in~luya: Ant. de epilepsia,
toma de medicación antiepiléptica, probables desencadenantes: alcohol, drogas, fa lta ,--- ---- -- ------ ---------,
de sueño, traumatismo cranea l, estrmul os visuales, fi ebre, enfermedad metabólica y Caso clínico tipo
consumo de fármacos. Descripción de la crisis: duración, tipo de crisis. distribución r
Joven de 20 años, sin
corporal, prese ncia o no de relajaCión de esfínteres, mordedura de lengua, esta do
postcritlco (post ictal), presencia o no V descripción det aliada del aura. Dg diferencial: antecedentes mórbidos
síncope convulsivo, hiperventilación, narcolepsia, isquemia cerebral transitoria, delirios conocido s, luego de su frir un
orgánicos, crisis psicógenas. lEC, presenta episodio de
El examen físico puede aportar ele mentos de sospecha de alguna lesión focal
convulsiones tón ico-clónica s.
(compromiso de vías largas, pares cra neales, cere beloso, extrap irami dal, etc) o ser
norma l
,L ____ _________ ______ ____ ,,,
70~_1 p á f.,1~¡or Sat.ud ~~é:hite'

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Sincope convulsivo Convulsión

Comienzo gradual, mareo, visión borrosa, Comienzo brusco, mayor duración del
palidez, rápida recuperación total sin episodio, en ocasiones: aura, cianosis,
período post ietal. fase post ¡ctal, estupor.
Exs. complementarios: Hemograma, Bloqulmlcil, Gasometria. Niveles de prolactma en el
agudo sirven para distinguir crisis convulsiva de no convulsiva (niveles aumentan 10-20
min después de un episodio convulsivo y no se elevan en una crisis psicógena). ECG, Rx de
tórax y Punción lumbar según sospecha de la etlologia de la crisis. El EEG es un método
complementario que demuestra el carácter irritativo de una crisis, si pesquisa la crisis
durante el examen. La TAC y la RNM son las técnicas de elección siendo la RNM la más
sensible para detectar alteraci ones estructurales del SNC y la TAC una técnica más
sencilla y rápida en situación de urgencia. Criterios de TAC cranea l urgente: Déficit
neurológico focal, perSistencia de nivel de consciencia alterada, fiebre, cefalea persistente,
TeE reciente, neoplasia conocida, tratam iento anticoagulante, sospecha de infección por
V1H, comienzo con crisis parcia l.
Tratamiento:
No existe una pauta espedfica acerca del tratamiento, pero puede elegirse un fármaco de
acuerdo al tipo de crisis.
Es importante recordar
que la fen itolna y la
carbamazepina están
contraindicadas en las
crisis mioclónicas y crisis
de ausencia t(picas. En
aquellos pacientes con
crisis mal controladas, a
pesar de una correcta
medicación durante al
menos un año, el manejo
debe ser por especialista
con posible manejo 'con
"
uno o mas fármacos de
segunda linea. El
tratamiento
lflCw. titJtamunlC: r~" ltolnol,.ca: barniu:<tpl:'lá,:rúnobarbit.a-'· quirúrgico también
Ó'¡A!piQ,he . ' . puede ser una opción
¡ " . . . _ • ._ •• n····_··. ~···,.. ··· ....·..·i dependiendo del tipo
de crisis, el tipo de
paciente y la causa de
las crisis.
, SI1.1 Seguimiento:
t.v~ fe "ltofnill .v~réno!larhlfi'l ).\1. Por especialista.
con 'propqlol y miQ~~ol~m .
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~
TEMA: Síndromes meníngeos con meningitis purulenta o 1- - - - - - - - - - - _ .- - _. - - _ •• - - - - -
bacteriana. Código EUNACOM: 1.10_2.016
Definición: Diagnóstico: Especifico

Conjunto de signos y síntomas que traducen proceso irritativo, generalmente
inflamatorio, a nivel de leptomeninges, durante el cual se pueden dañar también vasos Tratamiento: Inicial
y nervios del espacio subaracnoldeo. Se tratará el cuadro de etiología bacteriana.
Etiología-epidemiología-fisiopatología: 1L _ _ _ ___ _ __ ___ ___ . __ ____ __ I
Etiología bacteriana:
-Neonatos: Streptococcus del grupo S, D (enterococo), E. Coli, listeria monocytogenes, ----_.__._- ------ --- --- ---,
: 1
otras bacterias gra m negativas, como Klebsiella, Proteus. 1
-lactantes y niño mayor: S. pneumoniae, N. meningitidis y H. Influenzae tipo B, S.
Aspectos esenciales
aureus, enterobacterias Vmycobacterias. ./ Cuadro clásico: cefalea,
-Adultos: S. pneumoniae, N. meningitidis, otros. fiebre, signos menrngeos.
Epidemiología: varia de acuerdo a la comunidad, disminuyendo según mejor desarrollo 1
./ Confirmación con punción
sanitario de la población. La patologla tiene distribución etaria. En adultos el principal 1
lumbar
agente es neumococo y luego meningococo, en niños neumococo y meningococo,
antiguamente H. influenzae ./ Tratamiento antibiótico
Flslopatolog'a: Generalmente inicia con colonización nasofaringe, seguido de empírico, precoz y
bacteriemia con evasión de complemento. Puede entrar a SNC por senos venosos,
asociado.
durales o plexos corofdeos. Se caracteriza por fenómenos inflamatorios de espacio
subaracnofdeo, aumento de permeabilidad de BHE, aumento de Pie vasogénico, ./ Derivar para tratamiento
citogénico o intersticial. También hay descenso de flujo sanguíneo cerebral, pérdida de definitivo.
autorregulación con hipoperfusi6n cortical, anoxia cerebral, acidosis de lCR . 1
1 '
- - - - - - - - - - - - - - - - --_ •• ____ 1
Diagnóstico:
Cuadro clínico: clásicamente agudo o subagudo. A veces puede ser súbito.
,--_ .. _-- -- ------- -- ------,
-Cefalea intensa y raquialgia. Gravativa, exacerba con esfuerzoy movimiento Caso clínico tipo
-Signos meníngeos: rigidez de nuca y columna (predominio cervical, opist6tonos Hombre de 35 años. Recibe
antiálgico), Brudzinski (flexión de EEII tras flexión cervical), Kerning (flexión de rodillas
tratamiento prolongado con
tras extensión de EEII).
-Fotofobia, fonofobia. Hiperalgesia general corticoides post trasplante.
-Signos de hipertensión intracraneal: vómitos Presenta fiebre, cefalea que se
centrales, e"d ema de papila, bradicardia, bradipsiquia, Aspecto: turbIo, opalescente,'
1 exacerba con movimientos
parálisis de VI par. purulento o lechoso. 1
En la Meningitis meningocócica, se puede asociar Células: más de SO, predomini~ oculares, fotofobia y
polimorfonuclear 1
meningococcemia : inicio brusco de rush petequial o somnolencia. Al examen con
Ausencia de eritrocitos
purpúreo que se generaliza, y signos de shock. rigidez de nuca, y esbozo de
Glucosa baja
Sí presenta compromiso parenquimatoso pueden LCR/grucosa sérica <0,4 Brudzinski. la punción
hallarse focalizaciones neurológicas (de v(as largas), Protefnas >45 mg/100mL
compromiso de conciencia y alteraciones psíquicas. muestra un lCR turbio.
Laboratorio:
Hemograma, PCR, Hemocultivo,
Punción lumbar con análisis citaqufmico, ltindón de Gram, látex y cultivo. Estudios
especificos se pueden hacer según la sos pecha etiológica.
Imagen en caso de sospecha de hipertensión intracraneana u otras complicaciones. Es
mejor RM que TAC.
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Tratamiento:
Debe ser precoz y empírico al iniciar la sospecha, y ajustarse tras resultado de cultivos. El
tratamiento es hospitalario.
Debe incluir: Cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona 2 g ev c/12 hrs, cefotaxima
2 g ev e/6 -8 hrs) y vancomlclna (2 g e/ 12 hrs). SI se sospecha encefalitis (HSV), se debe
agregar aciclovlr.
Se recomiendan agregar dexametasona 10 mg cada 6 h durante 4 dras, iniciando con la
primera dosis de antibiótico, en adultos Inmunocompetentes con sospecha clara de
meningitis neumocócica
Tratamiento espedfico: se ajusta dependiendo del antibiograma. En general para
menlngoc6clca se usa penicilina G, o ceftriaxona o cefotaxima en caso de resistencia a
penicilina.
Profilaxis a familiares: Meningococo: rifampicina 600mg cada 12 h por 2 dras los adultos, y
10 mg/kg cada 12h durante dos dlas en nUlos mayores de 1 año. Neumococo:
eefalosporina y vaneomicina. H. /nfluenzae: Adultos 600 mBldra c/24 hr x 4 dlas, Niños 20
mg x kg c/24 hr x 4 días.
Seguimiento:
Hospitalizar y derivar a especialista.
705 I P á g ¡na
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SÍNTESIS EN MEDICINA Htit'

TEMA: Status convulsivo r-----------------------
I
J
I Código EUNACOM: ~.10.2.017
Definición:
Estado en que las convulsiones persisten un tiempo prolongado (>30'min) o en el que las Diagnóstico: Sospecha
I
crisis son recurrentes y no existe recuperación de conciencia entre éstas. Puede
•I Tratamiento: Inicial
conducir a daño neurológico irreversible o incluso a la muerte, si no se le trata de forma I
expedita y adecuada. 1
I t
Etiología.. epidemiología ..fisiopatología: : I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
Etiologfa: Las causas más frecuentes son supresión de fármacos antiepilépticos o falta
de seguimiento del tratamiento. Otras causas son trastornos metabólicos, toxicidad de ~-----------------------
los fármacos, infecciones o tumores del SNC, epilepsia resistente y traumatismos I
craneales. : Aspectos esenciales ..~_,'
Epidemiología: Mayor frecuencia en niños que en adultos. : ./' El status convulsivo es una
Fisiopatologfa: Producido por descargas anormales, excesivas e hipersincrónicas de un I emergencia neurológica,
grupo de neuronas del SNC.
que debe ser tratada en
Diagnóstico:
la cllnica permite hacer el diagnóstico, pero el elemento fundamental es el EEG. Para el forma expedita yadecuada.
diagnóstico etiológico se emplea, además de la historia cllnlca,. el examen ffslco (trauma, ./' la causa más frecuente es
hipertensión endocraneal, sepsis, metabolopatfa, etc), el análisis bioquímico mala adherencia al
(alteraciones metabólicas) y TAe o RM (alteraciones estructurales).
tratamiento para la
Tratamiento: Epilepsia.
Debe aplicarse de forma inmediata, para evitar disfunción cardiorrespiratoria, ./ El diagnóstico definitivo es
hipertermia, alteraciones metabóllcas,lesiones neuronales irreversibles y la muerte. con un EEG. I
Lo primero a realizar es atender cualquier complicación cardlorrespiratoria aguda y la I
I I
hipertermia (ABe de la reanimación), realizar una rápida exploración médica y ~----------------- _____ -I
neurológica, poner vía intravenosa, y enviar muestras de sangre al laboratorio para
realizar estudios metabólicos. r-----------------------~
El tratamiento anticonvulsivo especffico es con Lorazepam iv y si el cuadro no cede a los
cinco minutos iniciar infusión de fenitoína. Se pueden usar otros fármacos como
Caso clínico tipo
Valproato o levetlracetam. Si las convulsiones persisten, se debe hospitalizar en UCI Paciente masculino de 12 año:r.'
emplear, llegando finalmente al coma barbitúrico con intubación y ventilación asistida. con antecedente de Epilepsia
llega a urgencias inconsciente.
Seguimiento:
Su madre refiere que ha
sufrido 2 crisis convulsivas en
los últimos 25 minutos, entre
: las cuales no ha recuperado la
: conciencia.
I
I
~----------------- ______ I
TEMA: Status Migrañoso ------------------------1 I
Código EUNACOM: 1.10.2.018 :

Definición: I
Crisis de migraña invalldante y de alta intensidad que se prolonga por un tiempo Diagnóstico: Espedflco
superior a las 72 horas. la cefalea puede ser constante o tener 4 horas máximo sin dolor
(sin contar el tiempo de sueño). Tratamiento: Inicial
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Derivación posterior a :

Hay muchos factores desencadenantes, entre los que podemos encontrar estrés especialista I
r I
emocional, factores hormonales, ansiedad, depresión, fármacos, etc. Actualmente se - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _____ 1
piensa que la causa es una disfunción serotonlnérgica en estructuras del tronco
~-----------------------
cerebral, que produce a través del sistema trigémino vascular una respuesta II
inflamatoria y vasodilatadora de vasos menrngeos y de los tegumentos. , Aspectos esenciales
r
I ./' Cefalea de 3 dfas de
Diagnóstico: ,
I
duración, con máximo de 4
t
Es cUnteo: paciente con antecedentes de migraña, caracterizada por cefalea recurrente I
de predominio hemicraneal, alternante y carácter pulsátil: Se acompafta de náuseas, I horas sin dolor.
I
vómitos fono y fotofobia. Puede ser precedido de aura. En el status mlgraftoso estos I ./' Hay muchos factores
síntomas duran de 48-72 horas, pueden acompañarse de Intensa emesls que obliga a su desencadenantes.
hospitalización.
./' Terapia: Triptán + AINE (im)
El examen físico neurológico debe ser normal.
Para descartar otras causas descompensantes de una mlgralla previa, se debe realizar + Antiemético (ev)+
punción lumbar y neuro/mágenes, que debiesen ser normales. I Hidratación (ev)
I
Tratamiento: I
Eliminar fármacos desencadenantes. Sedación con benzodiaceplnas, rehldratar y ~-----------------------
administrar antieméticos. r----------~-----~------~
Primera elección de tratamiento: tñptán por vfa subcutánea (Sumatriptán 6 mg),
Intranasal u oral (Sumatriptán 50-100 mg). Como alternativa, corticoesteroldes: Caso clínico tipo
Prednisona (1- 1,5 mg/Kg/dfa) o Dexametasona (4 - 20 mg/dra) durante 2 a 4 días y con Paciente que consulta por
pauta progresivamente descendente + AINES. cefalea constante en los
últimos 3 dras, acompañada de
Seguimiento:
Derivación posterior a especialista . náuseas, vómitos y diarrea,
. ,;
que le impiden realizar sus

actividades de la vida diaria.
Refiere que hace unos 4 dras
tuvo una intensa pelea con
uno de sus hijos.
L _______________________ II
707 I P á g ¡na ." " .

~~;i~ltn~Melpr Sal.ud·: :piñ." 'Chlle ,.
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.- - .' _. -- - - - -.... ..- - - .. -- -- '-.

~ ~ ~.
Definición: t I
El trauma encefalocraneano es definido como un intercambio brusco de energra I Código EUNACOM: 1.10.2.019 ;
mecánica que genera deterioro físico ylo funcional del contenido craneal. Se consigna
. Diagnóstico: Especifico
como alteración del contenido encefálico:
• Compromiso de conciencia Tratamiento: Completo
• Cefalea holocránea persistente y progresiva (con o sin vómitos) I
• Amnesia postraurnática ¡
I
• Srndrome vertiginoso o mareos persistentes I I
Se distingue asf TEC de contusión cerebral, que corresponde al impacto mecánico de la ~----------------- ______ I
bóveda craneana sin alteración del contenido craneano. La definición de TEC leve es ----------~------------~
I
aquella cuyo Glasgow es de 14·15. I
!
Etiología-epidemiología-fisiopatología: '" Escala Glasgow mide
El TEC es una importante causa de morblmortalidad en la población general, sobretodo respuesta verbal, motora y
en varones jóvenes, en estrecha relación con los accidentes de tránsito. Corresponden a ocular.
la primera causa de pérdida de consciencia en la población general y a la primera causa -/' Glasgow 14-15: TEC leve.
de muerte en la población de 20-40 años en Chile. En la población infantil, el TEC
-/' El examen de elección para
constituye un 3% de las consultas en urgencia y es la causa de muerte de alrededor de
lesiones intracraneales es el
un tercio de los pacientes menores de 18 anos que fallecen por un traumatismo.
la lesiones del encéfalo pueden ser primaria (herida cuero cabelludo, fractura de TAC craneal.
cráneo y contusión cerebral) o secundarlas (hematoma extradural, hematoma subdural '" Radiografía simple si no es
agudo o crónico y contusiones hemorráglcas). Las secundarias son potencialmente posible realizar TAC.
evitables o tratables con alta prevalencia en los TEC graves. -/ Pacientes aslntomáticos, sin
Según la indemnidad menfngea se clasifican en: a) TEC abierto: lesión con solución de
factores de riesgo y que no
continuidad de las envolturas menfngeas. b) TEC cerrado: lesión sin comunicación del
presentan pérdida de
encéfalo con el exterior.
consciencia pueden ser dados
Diagnóstico: de alta con indicaciones.
El nivel de consciencia es el principal factor pronóstico en el TEC. Para su evaluación se L ______________________ _
utilizada la escala de coma de Glasgow, que evalúa 3 parámetros cHnicos: apertura
ocular, respuesta verbal y respuesta motora. Según el grado de compromiso en cada r - - - - - •• - - - _. - •• - -- - .- - - - - . .....
___.' I
categoría se asigna un puntaje total (Tabla 1). Dicho puntaje comprende desde los 3
puntos (máximo compromiso) a 15 puntos (mfnimo compromiso). Caso clínico tipo
T8bla 1. Elcala da olasgoYl Paciente de 16 años presenta
Apalluna ocuJIIr Rospue.ra motora herida contusa de localización
Esponl4n&a .d Espontánea. nonnal 6 OtJontada 6 frontal tras golpearse con el
AJa voz 3 localiza al lacto 5 Con~ 4 canto de una puerta. Refiere
Al dotor 2 localiza al doror 4 PaJabtas fnapropladas 3
Ninguna DecortICaCión 3 Sonidos lncomprGnslbl&s 2 cefalea intensa. Se ingresa a
[)Gscerebraclón 2 Ninguna 1 urgencia con Glasgow 15.
Ninguna
También se evalúa la severidad del TEC según el Glasgow: ~ - - .- .- _. - - - .. -. - - -- -- - -- - .. - - - ,
~
• TECleve:1~15
• TEC moderado: 9-13 moderado
• TEC grave: 3-8 grave
Es importante buscar signos de focalldad neurológica, tamaño pupilar (normal 2-5 mm),
reflejos troncoencefálicos (corneal, oculocefálicos, oculovestibulares, nauseoso, etc.) y
respuesta motora. En general, el estudio Imagenológico de elección corresponde al TAC
_IYl~i!L~jntl1~L!il!~~!!QQ~LIJ!~ill:5!~L~i!lYh~d icin~ ____ .. ___ ._ ....... _....____ _
• ____ •••• _p _ _ • M _ _ _ _ _ _ ••
craneal. Cuando no puede realizarse, deben tomarse radiograffas simples de cráneo si

Glasgow <15 o Glasgow 15 con pérdida de consciencia, amnesia postraumática, herida
contusa o hematoma subgaleallmportante. También si el mecanismo involucrado es de
alta energra (pese a una cUnica poco alarmante) o no es claro. También se ha de realizar
radiografía de columna cervical de tres proyecciones.
Tratamiento:
Manejo prehospitalario: Clasificar según Glasgow. Considerar alcohol, sustancias tóxicas,
alteraciones metabólicas y fármacos, si es posible. Realizar control hemodlnámlco precoz.
Instalar collar de inmovilización cervical en paciente que p'resenten factores de riesgo de
lesión de columna cervical: Glasgow <15, dolor o rigidez cervical, daHo neurológico focal,
parestesias en extremidades, otra sospecha de daño de columna cervical.
Manejo de urgencia: Los pacientes aSlntomáticos, sin factores de riesgo y que no
presentan/presentaron alteración del nivel consciencia alguna pueden ser dados de alta
sin estudio Imagenológlco, pero bajo observación domiciliaria por persona responsable.
Debe educarse e indicarse el regreso al servicio de urgencia ante signos de posible lesión
intracraneal. En aquellos pacientes asintomáticos pero que sí presentan factores de riesgo
(coagulopatras, abuso de drogas, antecedentes neuroquirúrgicos, epilepsia, edad
avanzada, factores sociales, etc.) se recomienda la realización de TAC para decidir el
manejo. Pacientes sintomáticos (amnesia postraumática, convulsiones, vómitos, cefalea
progresiva, etc.) o que presentan/presentaron alteración del nivel de consciencia alguna
deben estudiarse con lAe craneal y hospitalizarse para observación durante algunas
horas.
Se derivan a especialista: Pacientes con Glasgow <14, deterioro de nivel de consciencia
post-ingreso, signos focales progresivos, heridas penetrantes, fístula de lCR, imágenes de
complicaciones intracraneales, etc.
Seguimiento:
Se puede dar alta si el paciente presenta Glasgow 15, no persiste efecto residual de
depresores del SNC (alcohol, drogas), no hay factores de riesgo (shock, perdida de LCR,
lesión no accidental en niños, accidente con mecanismo de alta energía, antecedentes de
epilepsia, edad mayor de 65 afios, terapia antlcoagulante; alcoholismo, abuso de drogas,
escasa red social de apoyo), ni signos neurológicos no tratados. Se debe educar y entregar
indIcaciones por escrito especificando los signos/síntomas ante los cuales debe
consultar precozmente y cuidado en domicilio.
709 I P á g ¡na
'~tHr~:~',:~MeiQr Sa(yd';oara Chile
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------------~----------.----~------,----~-----------~"
¡ _ _ _ _ _,_ _ _-..4~_._'~I-I
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_ ......._ _ _.........I___--..
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...-...... ,. ,--.-....,,,··..····~·.,~~7,;;r~·'~ .. "·~·- I ¡.~~1.

SÍNTESIS EN MEDICINA :;;I!t; ~ ~onstruvendo Salud
~ Escu.ta d. Medldoa. DadeJ833
TEMA: TEC Grave ------------------------, I
Código EUNACOM: 1.10.2.020 !

Definición:
Intercambio brusco de energra mecánica que genera deterioro ffsico vIo funcional del Diagnóstico: Sospecha
contenido craneal (compromiso de conciencia, amnesia, sd. vertiginoso, etc.). TEC
grave: <8 puntos en Escala de coma de Glasgow. Tratamiento: Inicial
Etiología·epidemiología·fisiopatología: Seguimiento: No requiere

J I
Etlologfa de tipo traumática, siendo la causa más frecuente los accidentes de tránsito.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - __ -1
Es la 10 causa de pérdida del conocimiento en la población general. Se considera daño
primario, a aquel producido directamente por el golpe (contus~ón, laceración cerebral V
daHo axonal difuso) y daño secundario, al que es consecuencia de eventos que
acompañan al trauma (por ejemplo, alteraciones provocadas por hipoxia e hipotensión, Aspectos esenciales
y lesiones de origen vascular como los hematomas subdurales, hematomas epidurales y o/ Glasgow 3-8 grave.
la hemorragia subaracnordea). El objetivo del manejo del TEC es minimizar el daño o/ El examen de elección para
secundario.
lesiones Intracraneales es el
Diagnóstico: TAC.
El antecedente del traumatismo y nivel de conciencia del paciente evaluado con la o/ Derivar a especialista
Escala de coma de Glasgow (14-15 leve, 9-13 moderado, <8 grave). Es importante o/ Manejo en UCI, intubar
buscar signos de focafldad neurológlca, tamaño pupilar, reflejos troncoencefállcos o/ Importante es mantener
(corneal, oculocefállcos, oculovestibulares, nauseoso, etc.) y realizar pruebas normotensión, normotermia y
radiológicas para diagnosticar lesiones intracraneales asociadas. TAC cerebral con buena oxigenación y
ventana ósea es examen 'radiológico de elección.
, ventilación
I I
Tratamiento: : I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
Manejo prehospitalarfo: ASeDE, Clasificar segón Glasgow. Investigar consumo de OH,
sustancias tóxicas, fármacos o presencia de alteraciones metabólicas. Realizar control r-----------------------~
hemodinámico precoz. Asegurar via aérea mediante intubación endotraqueal y
oxigenación al 100%. Instalar collar de inmovilización cervical. Manejo de urgencia:
ASCDE, debe ser sometido a un TAC V derivado a un centro neuroquirúrglco. Paciente de 22 años que presento"- I
I
Hospitalización e Indicaciones Iniciales: hospitalizar en UCI, mantener estabilidad importante compromiso d~" - :
hemodinámica, mediante el aporte de volumen con solución salina normal. Se pueden conciencia tras accidente de
utilizar expansores plasmáticos e inotrópicos si es necesario, intubar. Consignar tránsito. Ingresa a urgencia con
Glasgow, tamaño pupilar, movimiento de extremidades, FR, FC, PA, Te y saturación de Glasgow 7. Se realiza TAC
oxígeno. Reevaluar e indicar TAC en caso necesario, por ejemplo en agitación
cerebral, que muestra hematoma
psicomotora, reducción del Glasgow, cefalea intensa, vómitos persistentes, signos
focales, etc. Normotermia, sedación y analgésicos (midazolam), soporte nutricional, subdural de localización
profilaxis anticonvulsiva, manejo hidroelectrolftico y evacuar colecciones de aparición frontoparietal derecha. I
I
tardía. En caso de herniación transtentorlal o deterioro neurológico progresivo, se IL _______________________ ,J
aconseja uso de manitol, solución hipertónlca de NaCI e hiperventilación. En caso
refractario considerar propofol o craniectomía descompresiva.
Seguimiento:
Especialista.
SÍNTESIS EN MEDICINA ~
~
~ollstrLlvendo Sal!Jd
Escuola d. Mod/clna. Desde 1833
TEMA: Traumatismo Raquimedular r-----------------------~

Definición:
Trauma de la columna vertebral que como consecuencia genera lesión o daño de Diagnóstico: Sospecha
estructuras nerviosas, ya sea médula espinal, rafees o envolturas medulares.
Epldemlologla prevalente. Habitualmente afecta a personas Jovenes en etapa
productiva. La mayorra de los casos son hombres. la causa más frecuente es debida a ~-----------------------¡
accidentes de tránsito, también se observa secundarla a caldas de altura, por deportes y
1------------------------ ¡
heridas a bala. Aspectos esenciales

TIene un alto Impacto en salud, calidad de vida y productividad. Constituye además un
./ Debe considerarse en todo
problema económico por el alto costo que implica su manejo. Los segmentos móviles
cervical y lumbar, son los más afectados. Las fracturas cervicales ocurren por angulación paciente politraumatizado.
aguda del cuello en sacudidas de flexowextensión (accidentes automovlUstlcos) o en ./ Afecta a hombres jóvenes.
flexión marcada (caídas de altura). El trauma dafta la médula por compresión directa ./ Pueden tener lesiones en
(por' hueso, ligamento, diSCO) o por interrumpir su Irrigación o por tracción. En la
otros sistemas.
mayorra de las lesiones medulares, pequeños vasos intramedulares son lesionados, lo
cual produce hemorragia disminuyendo el flujo tisular, hay Isquemia y luego necrosis de ./ El diagnóstico es
la sustancia gris central y posteriormente de la sustancia blanca. Debe tenerse en fundamentalmente clínico.
cuenta además el daño que ocurre posterior al trauma el que es debido a alteraciones ./ Imágenes permiten
metabólicas secundarlas al trauma.
orientar sobre el nivel de la
Diagnóstico: lesión.
Es fundamentalmente cUnlco y requiere además de estudio imagenológlco. ./ Requiere manejo
Debe sospecharse traumatismo raquimedular en: inmediato.
• Toda víctima de trauma de cierta importancia. • I
•
•
Traumatismo con compromiso de conciencia.
Trauma menor con sintomas referidos espinales (cervicalgia, dolor, paresia,
,.'--------------------_--_1
- - - _ - - -- - - - -
.. - --,
- - _. _.- -~.
1
parestesias) Caso clínico tipo I
I
• Signos de lesión medular (respiración abdominal, priapismo, nivel sensitivo, I
- Paciente hombre de 25 afias
.• ..... alteración en control de esfrnteres)
t
,
Estudio cHnico: permite diferenciar diferentes tipos de lesión: que sufre accidente I
I
Completa: cuando no hay función motora o sensitiva más de tres niveles bajo el nivel de automovilístico. llega al SU
lesión. 3% de pacientes puede tener alguna recuperación en las primeras 24 horas, luego de un buen manejo en el
pasado ese plazo no desarrollan recuperación.
lugar del accidente. En el
Incompleta: preservan función motora o sensitiva más de tres niveles bajo la lesión:
sensación táctil o postural, función sacra, reflejo del control de esfínteres. examen neurol6glco se
• Síndrome medular central: alteración sensitiva termalgésica bilateral en el nivel constata paresia de MMSS e
afectado, con preservación de la propiocepción, paresia y compromiso de los inferiores con mayor
reflejos en el segmento motor y disfunción vesical. Es el más frecuente. En
afectación de los primeros
casos de hieprextensión severa cervical, se produce cuadriplejla, de I
además de pérdida de la
predominio distal de miembros superiores, con nivel sensitivo y disfunción
vesical sensibilidad variable.
I
,
I
I
• 'Síndrome de Brown-Sequard o de hemisección medular: Contra lateral a la L _______________________ I
lesión hay pérdida sensitiva disociada, conserva. tacto fino. Ipsilateral sin
propiocepción y hay parálisis motora. Mejor pronóstico.
• Srndrome medular anterior: paraplejia y pérdida sensitiva disociada (preserva
propiocepclón, pierde termoalgesia). Es de mal pronóstico.
711 I P á g ¡na
··:··;:Fg;.f;'Me,ior SaIU.d;Pilra: Chile"
. '.. we;.1n2 o::J.erlNt1 btrU1 ra "'fe:,
...----_•.._,_.---------_ _..._.-_
. .. .........
Estudio radiológico
-Radiografía:de columna cervical, torácica y lumbar asr como de pelvis y huesos largos si
se sospecha fractura y de acuerdo al grado de traumatismo.
-Tomografía computada: complementa el estudio de la lesión y debe solicitarse en los
pacientes cuya Rx no permite descartar lesión ósea. En general es poco útil.
-RM medular: es el gold estándar, cumple un rol indispensable en la visualización de
lesiones ligamentosas, discales y medulares. Es un examen imprescindible en TRM,
aunque más caro.
Tratamiento:
Manejo inicial:
Debe iniciarse en el sitio del accidente. Comprende: inmovilización, oxigenación, aporte de
volumen, control de la presión arterral media, traslado rápido y cuidadoso a un centro
médico con la infraestructura adecuada.
Tratamiento Farmacológico: dependerá de las normas de cada centro.
-Metilprednisolona (NASCIS2-NASCIS3)
-GM-l gangliósido.
Tratamiento quirúrgico:
Cirugla descompreslva: tiene como objetivo descomprimir el canal medular, alinear el
raquis si no ha sido posible por medios ortopédicos y estabilizar la columna vertebral lo
que va a permitir una rehabilitación precoz.
Contraindicada en lesión completa de más de 24 horas de evolución; medlcamente
inestable o por posible s(ndrome medular central.
Seguimiento:
Derivar con especialista.
Número 1 Una mujer de 45 años, consulta por cefalea de presentación diaria, localizada en
Código 1.10.1.1 la región occipital y vértex, de varios años de evolución. En las últimas semanas el
Ámbito Diagnóstico dolor ha aumentado en intensidad. El examen neurológico es normal.
a) Cefalea tensional
b) Proceso cerebral expansivo
c) Sinusitis crónica
d) Migraña
e) Hematoma subdural
Número 2 Paciente hombre de 75 años presenta dificultad al dar los pasos que interfiere
Código 1.10.1.3 con la marcha y cardas r.ecurrentes desde hace 6 meses. Hace tres meses se
Ámbito Diagnóstico agrega incontinencia urinaria y deterioro cognitivo acelerado. Al examen flsico
destaca equilibrio estático conservado y examen motor normal, con alteración de
la marcha.
a) Hidrocefalia normotensiva
b) Demencia vascular
e) Enfermedad de Alzheimer
d) Depresión mayor
e) Srndrome post caída
Número 3 Acude a su consulta un paciente que presenta problemas para la comprensIón del
Código 1.10.1.4 lenguaje tanto hablado como escrito asr como incapacidad para nominar objetos
Ámbito Diagnóstico y repetir las palabras que se ,le dicen. Habla de forma fluida pero carente de
sentido y utiliza expresiones erróneas del tipo parafasia. Usted pensarfa que el
paciente presenta una:
a) Afasia de Wernicke
b) Afasia de Broca
c) Afasia de conducción
d) Afasia transcortical sensitiva
e) Afasia transcortlcal motora
Número 4 Paciente de 66 años, diabético tipo 2 en tratamiento, con antecedente de abuso

Código 1.10.1.S de alcohol por más de 10 años. Un año después de suspender la ingesta,
Ámbito Diagnóstico desarrolla una demencia de lenta progresión. Al examen neurológico:
alteraciones de memoria, dlsfasia, presencia de signos arcaicos y el resto normal.
Resonancia nuclear magnética cerebral: sin alteraciones.
a) Enfermedad de Alzheimer
b) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
e) Demencia secundaria a s:tiabetes mellitus
d) Proceso expansivo intracraneano
e) Demencia alcohólica
713 I P á g ¡na
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Número S Los grupos de fármacos más asociados con parkinsonlsmo secundario son:
Código 1.10.1.6 al Betabloqueadores, AINEs, agonistas Muscarínicos
Ámbito Diagnóstico b) Benzodiacepinas, Corticosteroides, Diuréticos
c) Antlparkinsonianos, Betalactámicos, Inmunomoduladores
d) Neuroléptlcos, Antimigrañosos, litio
e) Bloqueadores de canales de Na+, Antimicóticos, Anticoagulantes
Número 6 Paciente de 55 años que acudé a su consulta porque en los últimos meses refiere
Código 1.10.1.6 un "temblorcito" en la mano izquierda cuando tiene la mano apoyada¡ si realiza
Ámbito Diagnóstico cualquier movimiento, este temblor desaparece. ¿Qué cuadro buscaría
dirigidamente1:
a) Un temblor postural, interrogando sobre sus antecedentes familiares
b) Una lesión cerebelosa hemisférica, mediante TAC
c) Un síndrome parkinsoniano, buscando más signos al examen neurológlco
d) Un temblor psic6geno, mediante entrevista psiquiátrica
e) Un srndrome de deprivación alc~hólica, indagando sus antecedentes de
consumo
NlÍmero 7 Un joven de 14 años, previamente sano, presenta en la primera hora de la

Código 1.10.1.7 mañana bruscas sacudidas bilaterales desde hace seis meses, ocasionales, más
Ámbito DJagnóstico frecuentes luego de estudi~r hasta tarde la noche previa. Su hermano de 12 años
también ha tenido saltltos al despertar. Ahora consulta por un episodio único de
brusca pérdida del conocimiento, seguida de convulsión tónico clónica
recuperada en 15 a 20 minutos.
a) Epilepsia mioclónica
b) Epilepsia parcial motora
e) Crisis convulsiva única
d) Epilepsia parcial benigna
e) Epilepsia sintomática
NlÍmero 8 En el examen físico de un paciente con compromiso lumbociático a nivel de Sl,

Código 1.10.1.11 caracterrsticamente se encuentra:
Ámbito Diagnóstico a) Dificultad para caminar en talones
b) Hipoestesia en ortejo mayor
c) Atrofia de musculatura pretibial
d) Reflejo aquiliano disminuido o abolido
e) Reflejo rotuliano disminui,dó o abolido
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Número 9 Una paciente de 40 años, consulta por dolores en la mejilla derecha. El dolor es
Código 1.10.1.13 progresivo, tiene exacerbaciones durante algunos momentos y luego se alivia, sin
Ámbito Diagnóstico desaparecer del todo. Al examen físico se encuentra disminución del reflejo
corneal derecho además de hlpoestesia dolorosa y tactil de la frente, párpado y
mejilla hasta el labio superior.
La sospecha diagnóstica es:
a) Cefalea en racimos (cluster headache)
b) Neuralgia esencial de trigémino
e) Neuralgia sintomática de trigémino
d) Sinusitis maxilar derecha
e) Craneocefalalgia aUplca
Número 10 Un paciente de 36 años sufre de forma aguda parálisis facial periférica izquierda y
Código 1.10.1.16 diplopía horizontal que mejora cuando el paciente gira la cabeza hacia la
Ámbito Diagnóstico izquierda. La lesión se localiza con mayor probabilidad en:
a) Corteza frontal derecha
b) Meseneéfalo izquierdo
-
.... .... e) Protuberancia izquierda
d) Seno cavernoso izquierdo
e) Pefiasco temporal izquierdo
Número 11 ¿Cuál es la localización más probable de una alteración que se manifiesta por
Código 1.10.1.17 tetraparesia de predominio distal y simétrica, f1ácdda yarrefléctica?
Ámbito Diagnóstico a) Corteza frontal derecha parasagital
b) Médula espinal dorsal, cordones posteriores
e) Médula cervical alta con compresión incompleta
d) Nervios periféricos
e) Lesión única que compromete la decusación motora en el bulbo
Número 12 Varón de 63 años, hipertenso y diabético acude a Urgencias por diplopra de

Código 1.10.1.17 Instauración brusca, que desaparece al taparse uno de los dos ojos. La evaluación
Ámbito Diagnóstico revela ptosis, limitación en la supraelevaclón e infraversión de ojo derecho, con
pupilas normales. El diagnóstico más probable es:
a) Herniac1ón uncal derecha, secundarla a una hemorragia intraparenquimatosa
.'--.... ..
b) Neuropat(a isquémlea del tercer par
e) Aneurisma de la arteria cómunicante posterior
d) Aneurisma de la arteria cerebelosa anterosuperior
e) Aneurisma de la arteria cerebral posterior
Número 13 Una hernia dlscal lumbar, que origina lumbociática con Irradiación del dolor y
Código 1.10.1.17 parestesias hacia el dorso del primer ortejo, con reflejos patelar y aqulllano
Ámbito Diagnóstico conservados, afecta muy probablemente a la ra(z:
a) L3
b) L4
e) L5
(1)51
e) 52
715 I P á g ¡na
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Número 14 A un paciente con cervfcobraquialgias derechas desde hace aproximadamente 2

Código 1.10.1.17 meses, acompañadas de disestesias e hipoestesias en territorio ulnar del anular y
Ámbito Diagnóstico dedo !T'eñique, y discreta hiporreflexia trlcipital, se le realiza una RNM cervical,
sospechando hernia discal.lA qué nivel esperarla encontrarla?:
a) C4-C5
b) C5-C6
e) e6-C7
d) C8-Tl
e) TI-T2
Número 15 Paciente que presenta de forma progresiva bipedestación y marcha inestables,

CórJigo 1.10.1.18 con pasos desiguales, sin clara lateralización. No presenta taloneo, dismetrras,
Ámbito Diagnóstico disdiadococinesias ni oscilaciones en extremidades superiores. SeHale el
diagnóstico más probable:
a) Temblor esencial
b) Conflicto de espacio en fosa posterior
c) Atrofia de vermis cerebeloso
d} Lesión cordonal posterior
e) Lesión mesen cefálica
Número 16 Ante un paciente que presenta una bipedestación estable que empeora
Código 1.10.1.18 notablemente al cerrar los ojos, hasta el punto de caerse, y que al caminar, lo
Ámbito Diagnóstico hace apoyando sus pies en el suelo de forma brusca, la lesión probablemente se
localiza en:
a) Cordones posteriores medulares
b) Bulbo (núcleos olivares)
e) Oldo interno
d) Vermis cerebeloso
e) Lóbulo frontal (bilateral)
Número 17 Paciente mujer de 28 años, sin antecedentes mórbidos de importancia, que

Código 1.10.1.20 presenta desde hace un mes cuadro de dlplopla y disfagia de curso fluctuante.
Ámbito Diagnóstico Examen físico: paresia simétrica del velo palatino, ptosis palpebral y paresia de los
músculos masticatorios, que se exacerba con el ejercicio repetido.
a) Accidente vascular de tronco cerebral
b) Enfermedad desmielinizante
e) Polimfositis
d) Miastenia gravis
e) Reacción conversiva
Número 18 Paciente de 25 afios de edad, que refiere visión doble y calda de los párpados de
Código 1.10.1.20 meses de evolución. A estos síntomas iniciales se les añadió dificultad para tragar
Ámbito Diagnóstico y debilidad en las extremidades inferiores. La paciente dice encontrarse unos días
mejor que otros y mucho mejor al levantarse por la mañana que p.or la noche. Al
examen físico se objetiva fatigabilidad muscular de la cara, extraoculares y en
extremidades; no presentaba alteraciones sensitivas ni amlotroflas y los reflejos
musculares profundos estaban conservados. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?:
a) Botulismo
b) Polimlosltis
e) Mi~stenia gravls
d) Esclerosis multiple
e) Miopatra hlpertlroldea
Número 19 Hombre de 37 años, sin antecedentes mórbidos, refiere dos episodios de

Código 1.10.1.22 movimientos involuntarios de la mano derecha segUidos de pérdida de
Ámbito Diagnóstico conciencia. Refiere haber despertado adolorido y confuso.
a) Crisis isquémlcas transitorias
b) Epilepsia focal por probable tumor cerebral
c) Episodios sincopales por arritmia cardíaca
d} Hemorragia cerebral por malformación arterial
e) Epilepsia esencial de inicio tardío
Número 20 La presencia de paresia leve, hipoestesla e hlpoalgesia de extremidades

Código 1.10.1.23 inferiores, con hiporreflexia y atrofia de distribución distal de las cuatro
Ámbito Diagnóstico extremidades sugiere el diagnóstico de:
a) Polineuropada
b) Mlopatfa
e) Enfermedad de motoneurona
d) Mononeuropatfa múltiple
e) Ataxia cerebelosa
Número 21 Un paciente de 60 años"refiere que desde hace años le tiemblan las manos al
Código 1.10.1.23 sostener la cuchara, el vaso o el lápiz, sobre todo si está nervioso o fatigado y
Ámbito Diagnóstico estos síntomas mejoran con pequeñas cantidades de vino. Su padre, ya fallecido,
hab(a presentado temblor en las manos y la cabeza. El examen neurológico revela
temblor de actitud simétrico en ambas manos. Este cuadro se debe
probablemente a:
a) Un hlpertiroidismo familiar
b) Una enfermedad de Parkinson incipiente
e) Srntomas de deprlvación alcohólica
d) Un temblor esencial
e) Una neurosis de ansiedad orgánica familiar
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------.....-._----'-_......_------
Número 22 La pérdida -de sensibilidad térmica y dolorosa bilateral entre los niveles T3 y T6,
Código 1.10.1.23 con sensibilidad conservada por encima y debajo de la lesión, nos debe hacer
Ámbito Diagnóstico sospechar el diagnóstico de:
a) Polineuropatía de fibras finas
b) Polirradiculopatía
c) Lesión centromedular
d) Lesión cordonal anterior
e) Lesión cardan al posterior
Número 23 Llega a la urgencia un pacie~te de sexo masculino que consulta por vértigo
Código 1.10.1.24 instalado hace algunas horas. El paciente relata que el cuadro se inició al"salir
Ámbito Diagnóstico bruscamente al frío", y que se cayó debido a la Intensidad de éste. Al examen
frsico, usted nota un nistagmo leve a derecha, que no cede al fijar la mirada,
aumenta al volver a posición central y que continúa durante todo el examen. Con
estos antecedentes, se puede plantear que el origen del nistagmo está
probablemente en:
a) Canal semicircular lateral derecho
b) Canal semicircular lateral izquierdo
c) VIII par izquierdo
d) Haz vestrbulo-espinallateral izquierdo
e) Cerebelo o núcleos vestibulares
Número 24 ¿Cuál es la caracterrstica esencial del nistagmo que acompaña al vértigo de origen
Código 1.10.1.25 periférico?
Ámbito Diagnóstico a) Es unidireccional, con latencia yagotablel
b) Es unidireccional, trpicamente'vertical
e) Es inagotable
d) Es multidlreccional
e) Es horizontal y bidireccional, alte~nante
Número 25 En un paciente de 40 años que relata episodios de vértigo breves (alrededor de 5

Código 1.10.1.25 segundos de duración), sobre todo al acostarse y levantarse, desde que se golpeó
Ámbito Diagnóstico en la cabeza en su casa hace una semana, por accidente. Al examen físico destaca
un nistagmo geotrópico hacia derecha, al realizar la maniobra de Dlx-Hallpike Ud.
sospecha:
a) Vértigo Postural Paroxístico Benigno
b) Hidrops endolinfático
e) Neuritis vestibular
d) Vértigo periférico postraumátleo
e) Fractura del hueso temporal.
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Número 26 Mujer de 58 años que consulta por temblor de varios años de evolución. Usted
C6digo 1.10.1.26 observa que sus manos permanecen quietas, excepto al tomar objetos. Al
Ámbito Diagnóstico examen el tono muscular es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Ansiedad
b) Parkinsonismo
e) Deprlvad6n alcohólica
d) Temblor esencial
e) Corea
Número 27 Un paciente de 55 años presenta un cuadro de temblor postural, en ambas

Código 1.10.1.26 extremidades superiores, desde hace seis años. El tono muscular basal y los
Ámbito Diagnóstico reflejos osteotendinosos son normales.
a) Corea de Huntington
b) Enfermedad de Parkfnson
c) Degeneración multlsfstémica
d) Parklnsonlsmo Inducido por drogas
."-0. e) Temblor esencial
Número 28 Un paciente de 43 años, de sexo masculino, consulta por presentar cefalea

Código 1.10.2.1 hemicranea intensa desde hace tres dfas, precipitada por ¡ngesta de alcohol. Los
Ámbito Diagnóstico síntomas se repiten cada tres a cuatro horas y se acompañan de gran inquietud
psicomotora. Presenta rinorrea unilateral, lagrimeo y miosis.
La principal sospecha diagnÓstica es:
a) Migrana Oaqueca) clásica
b) Neuralgia de primera rama del trigémino
e) Trastorno de ansiedad
d) Arteritis de la temporal
e) Cefalea en racimos (cluster headache)
Número 29 Un varón de 45 años presenta episodios diarios de cefalea consistentes en dolor

Código 1.10.2.1 periocular intenso, como una puñalada en el ojo derecho, de unos 45 minutos de
Ámbito Diagn6stlco duración y que se acompaña de lagrimeo, rinorrea, inyección conjuntival y
disminución de la hendidura palpebral en el mismo lado. El paciente ya ha
acudido varias veces a urgencias y está en tratamiento con Verapamilo a dosis de
80 mg/6 horas para disminuir la frecuencia de los ataques. Lo más probable es
que se trate de:
a) Neuralgia del trlgémino atfpiea
b) Arteritls de la temporal
e) Hemicránea parox(stlca
d) Migraiia oftálmica
e) Cefalea en racimos
719 I P á g ¡na
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Número 30
I i,nit\j
Un paciente con antecedentes de alcoholismo es traído al hospital tras ser
Código 1.10.2.2 encontrado en la calle con alteración del nivel de conciencia'. En la exploración
Ámbito Diagnóstico presenta apertura ocular espontánea, tetra paresia, ausencia de movimientos
faciales, con conservación de motilidad ocular vertical voluntaria y parpadeo, que
parece hacer de forma voluntaria en respuesta a orden verbal. Señale cuál es el
diagnóstico más probable:
a) Brote agudo de esclerosis múltiple
b) Mielinollsis central pontina
e) Intoxicación etílica aguda
d) Encefalopatfa de Wernicke
e) Psicosis de Korsakoff
Número 31 la diferencia entre crisis epiléptica parcial simple y parcial compleja es que la
Código 1.10.2.3 primera:
Ámbito Diagnóstico a) No presenta manifestacIones psrqulcas
b) Dura menos de 5 minutos
e) Conserva el nivel de conciencia Vpercepción del ambiente
d) TIene foco únicamente en lóbulo temporal
e) Posee sustrato anatómico
Número 32 Un paciente de 25 alios ha comenzado a presentar episodios repetidos de pérdida

C6dlgo 1.10.2.3 de conciencia consistentes' en sensación epigástrica ascendente seguida de
Ámbito Diagnóstico desconexión del medio, mirada fija, automatismos deglutorios V falta de
respuesta a estímulos externos. Se sigue de corta confusión posterior. La duración
de estos episodios es de 2-3 minutos. Se trata probablemente de:
a) Crisis generalizada no convulsiva
b) Crisis parcial simple
e) Crisis parcial compleja
d) Crisis de ausencia
e) Síndrome conversivo
Número 33 Un paciente de 70 años es traído a urgencias por sus familiares por presentar un
C6digo 1.10.2.6 cuadro de instauración progresiva en el curso de tres dras consistente en
Ámbito Diagnóstico inatención, desorientación temporoespacial, incapacidad para retener
Información, lenguaje incoherente y alucinaciones. Señale la etiología más
probable de este proceso:
a) Hematoma subdural subagudo
b) Tumoraclón hemisférica no dominante
e) Estatus parcial complejo
d) Encefalitis herpética
e) Trastorno tóxico metabólico
•.___.____._______ ..__ JVlan!:.@/ Sinte?j~ @_~q!!º.!;irnl§!iltQ.5.. en Medicilli!~~~_... ____ ._______ .__ _
Número 34 Paciente de 68 años, hipertenso en tratamiento, presenta de forma súbita
Código 1.10.2.7 pérdida de fuerzas del hemicuerpo izquierdo, que llega al máximo en el curso de
Ámbito Diagnóstico tres horas, Instalándose una hemiplejia con hemlanestesla Izquierda y
obnubilación de la conciencia. Una tomograffa axial computada cerebral a las
cuatro horas de evolución resulta normal.
a) Crisis isquémica transitoria
b) Infarto cerebral
c) Infarto cerebeloso
d) Hemorragia subaracnofdea espontánea
e) Hematoma subdural isodenso
Número 3S Paciente de 72 años, hipertenso, diabético e hiperlipidémico. Desde hace 18

Código .1.10.2.7 horas presenta dificultad para cerrar el ojo izquierdo y levantar la ceja del mismo
Ámbito Diagnóstico lado. Al examen fisico: desviación de la comisura labial a derecha y evidente
torpeza motora de las extremidades derechas.
¿Cuál es la localización más probable de este accidente vascular?
a) Cortical derecho
b) Capsular izquierdo
c) Ganglionar derecho
d) Hemisferio cerebeloso derecho
e) Mitad izquierda de tronco cerebral
Número 36 Un paciente de 65 años presenta una hemiplejia izquierda de Instalación brusca,

Código 1.10.2.7 sin otros déficits neurológicos y con una tomografía axial computada de cerebro
Ámbito Tratamiento normal a los 90 mln de instalado el cuadro.
La conducta más adecuada es:
a) Inrciar tratamiento con vasodilatadores cerebrales
b) Administrar antlagregantes endovenosos
c) Bajar la presión arterial si está elevada
d) Realizar angiografra cerebral
e) Iniciar protocolo de trombo lisis endovenosa
Número 37 Un paciente de 76 años presenta un cuadro de inicio brusco caracterizado por

.. --.... CódIgo 1.10.2.7 confusión, desviación tónica de la mirada a derecha y hemiplejia izquierda.
a) Srndrome alterno
b) Hemorragia pontina
e) Infarto lacunar de hemisferio izquierdo
d) Lesión hemorráglca extensa a izquierda
e) Lesión isquémJca extensa de hemisferio derecho
Número 38 Paciente de 60. años, con antecedente de hipertensión arterial, presenta
Código 1.10.2.7 hemiparesia facio braqulo crural izquierda, moderada, motora pura. Al tercer dra
Ámbito Diagnóstico se ha recuperado casi por completo.
a) Infarto aterotrombótico de circulación anterior
b) Crisis isquémica transitoria
e) Infarto lacunar
d) Migraña hemipléjica
e) Accidente vascular embólico
Número 39 En un paciente que presenta hemiparesia derecha brusca, que afecta a cara,
Código 1.10.2.7 brazo y pierna, ¿cuál es la localización más probable de la lesión?
Ámbito Diagnóstico a) Hemimédula derecha
b) Bulbo medial derecha
c) Protuberancia izquierda
d) Cápsula interna derecha
e) Cápsula interna izquierda ........... ,!
Nómero 40 El examen neurológico de un paciente que consulta por diplopra revela limitación
Código 1.10.2.7 en la mirada hacia fuera del ojo izquierdo, paresia hemffaclal izquierda y
Ámbito Diagnóstico disminución de fuerza en extremidades derechas. La lesión se sitúa en:
a) Cápsula interna izquierda
b) Mesencéfalo izquierdo
e) Mesencéfalo derecho
d) Protuberancia Izquierda
e) Conducto auditivo interno izquierdo
Nómero 41 Señale dónde localizarfa la lesión ante un paciente con cuadrantanopsia

Código 1.10.2.7 homónima superior Izquierda:
Ámbito Diagnóstico a) Cuerpo geniculado lateral izquierdo
b) Radiaciones ópticas derechas
e) Radiaciones ópticas izquierdas
d) Lóbulo occipital derecho .
e) Cintilla óptica izquierda
Número 42 Un paciente en coma presenta desviación tónica de la mirada hacia la izquierda y

Código 1.10.2.7 disminución de la movilidad en hemicuerpo Izquierdo ante estrmulos dolorosos.
Ámbito Diagnóstico Como causa de su coma sospechará:
a) lesión hemisférica izquierda
b) Lesión protuberanclal derecha
c) Lesión bulbar derecha
d) Hipoglucemia severa
e) Encefalopatra hipóxica
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Número 43 Un paciente de 56 afios presentó hace dos meses un IAM anteroseptal. Es traído
Código 1.10.2.7 hoya Urgencias por cuadró brusco de pérdida de fuerza en miembros derechos.
Ámbito Diagn6stlco Al examinarlo, objetiva desviación conjugada de los ojos a la izquierda y
hemianopsia derecha por amenaza. Se trata con mayor probabilidad de:
a) Crisis comicial afectando al área frontal derecha asociando parálisis posictal
b) Embolismo cardfaco sobre la arteria basilar con lesión isquémica de la
hemiprotuberancia derecha
e) Embolismo sobre territorio de la arteria cerebral media izquierda
d) Embolismo sobre el territorio de la arteria cerebral posterior izquierda
e) Embolismo ~obre el territorio de la arteria cerebral posterior derecha
Número 44 La TAe craneal de un paciente muestra un hematoma talámico de 1,5 cm de

Código 1.10.2.7 diámetro. La causa subyacente más probable de esta patología es:
Ámbito Diagnóstico a) Anglopatfa amiloide
b) Malformación vascular
c) Rotura de aneurisma sacular
d) Hipertensión
e) Rotura de aneurisma fusiforme
Número 45 Señale cuál es la causa más probable de isquemia en el territorio de la arteria

Código 1.10.2.7 cerebral media:
Ámbito Diagnóstico a) Aterotrombosis de grandes vasos intracraneales
b) Aterotrombosls de grandes vasos extracraneales
c) Embolia cardiogénlca
d) Embolia paradÓjica a través de un foramen oval permeable
e) Trombosis in situ
Número 46 Un paciente hipertenso y diabético acude a Urgencias por haber presentado de

Código 1.10.2.7 forma súbita dificultad para la emisión de lenguaje, aunque mentalmente sabfa lo
Ámbito Diagnóstico que querfa decir y comprendfa lo que se le deda. Se recuperó espontáneamente
en menos de quince minútos. Interrogado, refiere haber tenido previamente
episodios de debilidad en la mano derecha, de escasa duración y recuperación
completa. El origen anatómico más probable como causa de los episodios
isquémicos que sufre este paciente es:
a) Valvulopatía cardíaca
b) Alteración del ritmo cardfaco
c) Arteria cerebral media izquierda
d) Arteria carótida Interna izqUierda
e) Sistema vertebrobasilar
Número 47 Ingresa a SU hombre de 72 alios, HTA, DM2, dlsllpidemial con 1 hora de evolución
Código 1.10.2.7 de afasia asociada a hemiparesia braqulocrural derecha. Se solldta TAC de
Ámbito Tratamiento cerebro que no muestra alteraciones. Su conducta siguiente serfa:
a) Inicio de AAS asociado a Acenocumarol (Neosintrom)
b) Inicio de AAS 250 mg al dfa, heparina estándar por BIC e Ingreso a UCI
c) Inicio de trombólisls por SK asociado a heparlna no fraccionada
d) Dejar en evolución espontánea y controlar TAC en 12 horas
e) Inicio de trombóllsls con tPA
_ _ _,...-________....1.......--. _ _ _..-_·....,...._...,.........._ _ _ _ _ _._01.............'........-...-_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __

------~------_ .... _...--..-- .~~--------~----------j----------------~-------------
Número 48 La complicación más frecuente de la hemorragia subaracnordea por la ruptura de

Código 1.10.2.8 un aneurisma intracraneano es:
Ámbito Seguimiento al Hipertensión arterial
b) Hidrocefalia
e) Vasoespasmo
d) Hipotensión arterial
e) Epilepsia
Número 49 Paciente de 45 años con antecedente de riñón poliqufstico. luego de realizar

Código 1.10.2.8 ejercicio, presenta bruscamente cefalea intensa (EVA! lO/lO) de predominio
Ámbito Diagnóstico occipital. Al examen: PA 160/90 mmHg, lúcido, orientado, con rigidez de nuca
moderada. El resto del examen es normal.
El diagnóstico"más probable es:
a) Hemorragia subaracnoidea
b) Meningitis viral
e) Hemorragia cerebral hipertensiva
d) Espondiloartrosis cervical
e) Migraña basilar
Número SO Al momento de sospechar una hemorragia subaracnoídea, ¿Qué examen se debe

Código 1.10.2.8 realizar?:
Amblto Diagnóstico a) TAC cerebral sin contraste
b) TAC cerebral con contraste
e} Punción lumbar
b) Angiograffa cerebral
e) Anglorresonancia cerebral
Número 51 El cuadro cHnico más característico del Síndrome de Guillain-Barré es:

Código 1.10.2.13 a) Tetraplejia espástica, con disociación albúmino cito lógica del LCR, con
Ámbito Diagnóstico compromiso de pares craneanos motores
b) Tetraplejia espástica, con pleocitosls de LCR, con compromiso de pares
craneanos motores
e) Tetraplejia fláccida, con disociación albúmino citológica del lCR, con
compromiso de pares craneanos óculo - motores
" ...........
d) Tetraplejia fláccida, con disociación albúmino citológica del lCR, con
compromiso de pares craneanos "motores
e) Tetraplejia fláccida, con pleocitosis del LCR, con compromiso de pares
craneanos motores
Manual Síntesis de Conocimientos en Medicina __.___________ _
Número S2 Paciente de 30 años, portador de una depresión mayor, en tratamiento. Presenta
Código 1.10.2.13 disminución de fuerza muscular rápidamente progresiva, que se inició hace
Ámbito Diagnóstico cuatro días en extremidades inferiores. Ingresa con disnea, tetraplejia fláccida,
arreflexla tendínea y sin alteraciones de la sensibilidad.
a) Intoxicación por fármacos
b) Tumor de médula espinal cervical
e) Mielitis aguda
d) Srndrome de Guillain-Barré
e) PollmJosltls aguda
Número S3 Las características citoqufmicas del Ifquldo cefalorraqufdeo trpicas en el síndrome

Código 1.10.2.13 de Gulllaln-Barré son:
Ámbito Diagnóstico a) Proteínas aumentadas y mononucleares aumentados
b) Proternas aumentadas y polimorfonucleares aumentados
e) Protefnas aumentadas y células normales
d) Proteínas aumentadas y cloruros disminuidos
e) Proternas normales y mononucleares aumentados
Número S4 Varón de 25 años que pres~nta una Infección respiratoria de vías altas. Quince
Código 1.10.2.13 dras más tarde acude al hospital por pérdida de fuerza en extremidades, más
Ámbito Diagnóstico notoria en las Inferiores, de 10 días de evolución. El examen físico demuestra
ausencia de reflejos. ¿Qué examen solicitarla en primer lugar?:
a) Electromlograffa
b) Arteriografía cerebral
e) Punción lumbar
d)EEG
e) TAe cerebral
Número 55 la principal medida terapéutica que se debe adoptar ante un caso confirmado de
Código 1.10.2.13 Gufllaln-Barré es:
Áinbito Tratamiento a) Administración de prednisona a dosis de 1 mgJkg peso/día
b) Administración de clclofosfamida a dosis de 2 mg/kg/dfa
e) Plasmaféresis repetidas en la fase inicial de la enfermedad
d) Medidas flsioterapéu~icas adecuadas
e) Vigilancia de la funci~n respiratoria e Intubación y ventilación mecánica en caso
de insuficiencia resplrat9ria grave
Número 56 Usted recibe en servlcJ de Urgencia nlno de 10 anos con historia de tetraparesla
Código 1.10.2.13 progresiva hasta la par¡'ISISI que se Inicia en EEII y en 10 días progresa a proximal
Ámbito Diagnóstico hasta comprometer EE S y finalmente la mecánica ventilatoria. Al examen físico
no logra contar hasta 5 y presenta hiporreflexla generalizada. ¿Cuál es el
diagnóstico más probab e1
a) Mononeuritls múltipl~ por VHC
b) Déficit de vitamina B~2
e) Mielitis transversa por enfermedad autoinmune
d) Síndrome de Gulllain Barré
e) Polfmiositls aguda por ARJ
---- .--- •••• -- . . . _- ••••• ___ o ._-- ••• - - _ •• t ... _---
_ _ _ _-.....-...¡"I'"'I_ _ _ _ _ _ _ _ _ ~---~--......-v-~~-·-. . -.·--~"\--....~-----'----· . . · _. . _._._ . . . .

Número 57 Consulta un paciente por cefalea intensa y fiebre de un día de evolución. Lo más
Código 1.10.2.16 relevante a evaluar inicialmente sería:
Ámbito Diagnóstico a) Respuesta a antipiréticos
b) Examen de pares craneanos
e) Examen de la marcha y tono postural
d) Un scanner de cerebro, sin contraste
e) Rigidez de nuca
Número 58 El tratamiento farmacológico de elección de primera línea en el estatus

Código 1.10.2.17 convulsivo tónico-clónico generalizado es:
Ámbito Tratamiento a) Clonazepam Lv.
b) lorazepam !.v.
e) Fenobarbltal i.v.
d) Valproato Lv.
el Fenitofna I.v,
Número 59 Un niño de 9 años se cae de la bicicleta gOlpeando su cabeza contra el pavimento. '---
Código 1.10.2.20 No pierde el conocimiento, pero vomita varias veces luego del accidente. Está
Ámbito Diagnóstico alerta y su comportamiento es normal, pero refiere cefalea. Manifiesta que no
oye con el oído izquierdo. Al examen se encuentra un hematoma en la reglón
lateral izquierda del cráneo y otorragia ipsilateral.
a) Fractura del temporal
b) Hematoma epidural
e) Hemorragia subaracnoidea
d) Laceración del conducto auditivo externo
e) Perforación traumática de la membrana timpánica
NlÍmero 60 Llega un paciente de 70 años, incondente, que sufrió caída a nivel. Se detectan
Código 1.10.2.20 signos de traumatismo encéfalo-craneano en zona parietal derecha y se decide
Ámbito Diagnóstico realizar un TAe cerebral, que muestra una opacidad semilunar a Izquierda, de
mayor densidad que el parénquima cerebral. Con esta información, usted hace el
diagnóstico de:
a) Hematoma subdural
b) Hematoma extradural
e) Hemorragia subaracnoidea
d) Hemorragia subcapsular
e) Meningioma
Número 61 Hombre de 44 años, sufre accidente de tránsito cuando iba de copiloto. El
Código 1.10.2.21 r;onductor del vehfculo fallece en el lugar. Ingresa hemodlnámicamente estable,
Ámbito Diagnóstico consciente, sin apremio ventilatorio al servicio de urgencias. Al examen frsico,
usted detecta r~tención urinaria y disminución del tono del esfrnter anal, con
alteración de sensibilidad en la cara interna de las piernas. Dirigida mente,
paciente refiere dolor int~nso en zona lumbar. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
a) Hemorragia subaracnofdea traumátIca y contusión hemorráglca frontal
bilateral
b) Síndrome cordonal posterior traumático
c) Hematoma subdural agudo hemisférico
d) Síndrome de Brown - Sequard (hemisección medular)
e) Síndrome de cola de caballo
Número 62 Señale cuál es el factor de riesgo más frecuentemente asociado a patologfa

CódIgo 1.10.3.2 cerebrovascular Isquémica:
Ámbito Conocimiento a)HTA
General b) Hipercolesterolemia
c) Tratamiento con anticonceptivos orales
d) Tabaquismo
e) Diabetes Mellitus
727 I P á g ¡na
'~:~;;~~i{~:'~~'!Me,i:Qr Satu,d.'. ~íi;thi'ie'
.'"'' ' RAJe;1 ni. "~ a'f'nt1 biUl ,.... Irte;
--.----r.~-~ . . . . .----' -r-------r-P-!-----..,I~-··- . ._----.....-----------

1 A 41 O
2 A 42 B
3 A 43 e
4 A 44 o
5 o 45 B
6 C 46 e
7 A 47 E
8 o 48 e
9 e 49 A
10 C 50 A
11 o 51 C
12 B 52 o
13 C 53 e ..............
14 o 54 C
15 e 55 E
16 A 56 o
17 o 57 E
18 C 58 B
19 B 59 A
20 A 60 A
21 o 61 E
22 C 62 A
23 E
24 A
25 A
26 o
27 E
28 E
29 E
30 B
31 e
32 e
33 E
34 B
35 E
36 E
37 E
38 e
39 E
40 o
729! P
~ÍN!E-SI;~~~e$ÑiffiIcIN1\1ed~¡~~r------1 QonstruvenQo Salud
1n dIe e • E.<¡clIcla de Mut/ir;lla. Desde 1833
revisor
Osteoporosis 160
Autor Alfredo parra Revisor Jose peralta Docente Dr. Ralll smith
revisor
Pelviespondilopatías seronegativas 162

Autor Ricardo flores Revisor Sergio george Docente Dra. Josefina bascuí1an
revisor
Poliartrltis 164
Autor tarlos cordero Revisor Jose peralta Docente Dr. Raúl smlth
revisor
Polimiositis, dermatomiositis 165

Autor Ricardo flores Revisor Deycles gaete Docente Dra. Josefina bascuí'lan
revisor
Síndrome antifosfolípidos 166

Autor Bastlán alfaro Revisor Deycies gaete Docente Dr. Basil darker
revisor
Sindrome de sjogren 161

Autor Bastlán alfaro Revisor Deydes gaete Docente Dr. Basil darker
revisor
Síndrome de túnel carpiano 168

Autor Ricardo flores Revisor Deycles gaete Docente Dr. Basll darker
revisor
Tendonitis y bursitis 169

Autor Bastlán alfaro Revisor Oeydes gaete Docente Dra. Alicia sclaraffla
revisor
Vasculitis sistémicas 771

Autor Alfredo parra RevIsor Jose peralla DocetJte Dra. Alicia sclaraffla
revisor
Artritis séptica (¿infecciosa?) 173

Autor Ricardo flores Revisor Devcies saete Docente Dra. Alicia sclaraffla
revisor
Gota aguda 115

Autor Bastlán alfara Revisor Deycies gaete Docente Ora. Alicia sciaraffia
revisor
Preguntas 171
Respuestas. 193
TEMA: Artritis psoriática r~---~------------------~

Definición:
Compromiso inflamatorio de las articulaciones producto de la psoriasis. Diagnóstico: Sospecha
Etiología.. epidemiología..fisiopatología: '..7 Tratamiento: Inicial

Epidemiología: Se presenta en aproximadamente u't...})a 7%, en algunas series alcanza
hasta el 30 % de los pacientes que tienen Psoriasis, siendo más frecuente en el sexo Seguimiento: Derivar
femeninoyrara en menores de 20 años. ~----------------- ______ I
Etlologra y Fisiopatología: De causa desconocida, involucra factores ambientales y

genéticos (HLAB27 en el 30-60%). Considerado dentro de las artropatías seronegativas.
Ligeramente superior en hombres. Comienzo en la edad media" de la vida.
Aspectos esenciales
./ 5 formas de
Diagnóstico: presentación clinlca, la
Fundamentalmente cUnico. Se basa en el antecedente de tener PSD.riasis cut@ea (que
mas frecuente: artritis
precede cronológicamente a la artritis en la mayoría de los casos) sumado a la clínica, y
complementariamente los exámenes de laboratorio e imágenes. La artritis psorlática digital monoarticular.
cursa con ataques Inflamatorios de las articulaciones interfalangicas distales de las ./ Factor reumatoideo (-)
manos y de los pies, con la presencia de plnzamientos ~anget en ,/ Dg: psoriasls cutánea +
salchicha. Asimismo puede haber participación de articulaciones sacro iliacas, caderas y
clínica + laboratorio +
4iVlcales con espondilitls anquilosante, en especial en la forma eritrodérmica y
pustulosa. A medida que progresa se hace mutilante y deformante con erosiones óseas Imagen
y osteolisis. . .¡' Tto de lesiones
Tiene 5 formas cUnlcas: cutáneas mejora la
-Monoartlcular asimétrica o Artritis digital monoarticular (50 al 70 %)
artritis.
-Similar a artritis reumatoidea (15%): pollartritis simétrica.
-Artritis digital distal (5%): exclusiva de Interfalángicas distales.
-Artritis osteolltica deformante (5%)
~-----------------------~
-Espondilitis 5% (HLA 827 - Bw 38): con espondilltis y sacroUeftls.
Exámenes de laboratorio: factor reumatoideo y fijación del látex son habitualmente Caso clínico tipo
negativos (artropada seronegativa). Elevación de proteínas de fase aguda, anemia de
Paciente sexo masculino, SO
.-..... enfermedades crónicas.
Imágenes: En las radiografías de las articulaciones se evidencian signos de artritis tróflca afias, con antecedentes de
con osteoporosis, disminución del espacio Interarticular, erosiones y en algunos casos placas eritematosas
atrofia V destrucción ósea (imagen en lápiz-copa y lápiz-lápiz). la afectación es descamativas en dorso de
asimétrica y preferencias en interfalánglcas distales.
manos, V pitting ungueal.
Tratamiento: Consulta por inflamación de
Su evolución cUnlca es favorable y con el tratamiento de las lesiones cutáneas se dedo (ndice de mano
mejoran las manifestaciones articulares. Principalmente basado en uso de AINES de izquierda, con dedo "en
forma continuada, y metotrexato para la afección articular y cutánea.
salchicha" y lumbago tipo
Seguimiento: inflamatorio.
L _______________________ I
._--,--""!"-------- ----_...
--.----.....--....-.--,.._..,_.....-... ~----_ .•
_ _ _ ~_,,","----....t~'.--.._....:_·_.
TEMA: Arbitis
..._--_._-_.--
Reactiva t----------~------------~I
--:.:::
Código EUNACOM: 1.11.1.00~! ,
I
Definición:
---
Artritis estéril que se desarrolla después de una infección a dis~ancia.
Etiología .. epidemiología-fisiopatología:
Diagnóstico: Especlflco
I
I
Causas: 1. Infecciones gastrointestinales por Shigella flexneri, Salmonellas (S.
typhimurium, S. Enteritidis, S. Paratyphi B V C), Campvlobacter jejuni, Yersinia, IL Sesuimlento: Derivar
__________________
\\. ~ ____ I
:
Clostrldium. 2. Infecciones genitourinarias por Chlamvdia, Mycoplasma, E. coll. 3. \
Infecciones del tracto respiratorio por Chlamvdia pneumoniae, infección estreptoéócica. r-------------------\:--~
.". I
la artritis reactiva se gatilla posterior al episodio agudo de la infección, en un huésped
genétkamente susceptible. los microrganismos llevarían a cabo mimetismo molecular; Aspectos esenciales
según esta teor(a, existldan ciertas similitudes estructurales entre la secuencia de ~ Sospecharen las
aminoácidos de la superficie de ciertas bacterias y de algunas células del organismo. Por siguientes triadas~rtJWs,
consecuencia, una infección por dichas bacterias sería responsable de la producción de
uretritis y conjuntivitis;'
anticuerpos contra ellas y generaría un fenómeno autoinmune. Afectan con igual - .. A*SQ ~
frecuencia a hombres V mujeres, Y la mayorfa de los afectados tiene entre 20 y 40 años. ~ftritis, diarrea y
conjUntivi~rtritls,
Diagnóstico: uretritis o balanitis y
Es cUnico. Se presenta varias semanas después de la infección desencadenante.
entesltls]
SCntomas: artritis aguda, mono u oligoarticular, principalmente en grandes
articulaciones de extremidades inferiores en forma asimétrica (rodillas y t9billos), .,.. Lo más frecuente es que
puede ser migratoria. Puede producir "dactilitis" V sensibilidad vIo dolor en sacroiUacas
V columna. Entesitis, más frecuente en región del calcáneo, dolores glúteos y lumbares
(zonas de inserción de tendones). Manifestaciones extraartlculares: compromiso ocular
--
sea mono u ollgoartritis
de c~mienzo agLJ.do..g
I
(conjuntivitis, iritls... etc), compromiso mucocutáneo (eritema nodoso, balanitis ~ I

circiñada, uretritis) y compromiso Intestinal (diarrea previa, durante o después del .,.. Antecedente de infección :
episodio de artritis). Indagar por un episodio gatillo, diarrea o disuria. Exámenes: entérica, ~I o :
hemo , ~ \J 5--elevada, exámenes de orina, el líquido sinovial (LS) es Inflamatorio farrngea. :
entr¡ 5.bo 20.006dlulas de predominio PMN con Gram y cultivos n~Vós. Uno de - I
los . nóst~r~nclales más importa'iiteSes la ~i~S..J!!Il<1...CÓclca. por esto L - - - - - - - - - - _ - - - - - - - - - - :
.,slelJlP!.e_'!~~~eJ!~~J.2.~~
gonococo en LS y uretra. ........ ~...
:_:n
...~.na artritis .~~acti~~. con uretritis ..
....... _.... ...
hacerse cultivos para I - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
--·-··-·......__ ..._.___ -.--h.... ' -...
- -¡
----
Tratamiento:
....--..---"
Hombre
Caso clínico tipo
de 31 años, que
El médico de atención primaria debe sospechar el cuadro, iniciar AINEs y derivar al
presenta desde 3 meses dolor
reumatóJogo para o ació _d..eJ dg y d~~}I!.._~!..~d.e_...é!.~rltiS. El
tratamiento es co"/~ NE V, en casos muy agresivos, se puede recurrir a corticoides en el tal6n izquierdo sin causa
int~es. U . A~B~de origen urogenital (Mycoplasma !E~mydia). aparente. Sin otra
sintomatologia, excepto haber
Seguimiento:
estado aproximadamente dos
Derivar a especialista. Habitualmente el curso es autolimitado, ct!L.l a 3 !!!~es de
evolución. Puede prolongarse hasta a 6 meses y 1 año. Un bajo porcentaje de o tres semanas antes
pacientes tiene recidivas o curso crónico. : "enfermo del est6m.~o", con
: d~ abdominal y
I
,
I deposiciones diarreicas.
~----------------- ______ I
TEMA: ARTRITIS REUMATOIDEA (AR) r-----------------------~

Definición:
Enfermedad inflamatoria crónica sistémica que afecta las articulaciones y el tejido Diagnóstico: Sospecha
extraarticular y que puede llevar a limitación progresiva.
Etiologfa.. epidemiologfa..fisiopatología: Tratamiento: Inicial
Es desconocida, pero se describen varios factores relacionados: sexo femenino, la :
susceptibilidad genética (HLA DRl-4), tabaquismo, infecciones, superantfgenos y ' Seguimiento: Derivar ,
~----------------- ___ - __ I
proteinas de shock térmico, autoanticuerpos y exposiciones ocupacionales; que llevan
al desarrollo de' autoinmunidad r-----------------------~I
Prevalencia en Chile de(OA."6%~ayor en mujeres que hombres (:prox. ~1). Edad Aspectos esenciales
de inicio entre los 40-60 ~~ cuando puede debutar a cualquier edad:
Ocurre en individuos inmunogeneticamente susceptibles, como resultado de la ./ Enfermedad inflamatoria
interacción de multiples mecanismos, que actúan en forma paralela y secuencial en crónica sistémica con
la articulación afectada. El primer evento estaría dado por activación del LT repercusiones articulares
dependiente del antígeno. Esto desencadenaría activación y proliferación de la y extraartlculares.
sinovial y de las células endoteliales, con reclutamiento y activación de las células ./ Mas frecuente en
inflamatorias, con secreción de cito quinas (especialmente TNF) y de proteasas por
mujeres, etiologfa
macrófagos y células sinoviales (destruyen el cartílago), con activación de
osteoclastos y producción de autoanticuerpos por LB. El tejido sinovial se comporta desconocida, patogenia
como un tejido invasivo (pannus) que degrada cartnago y hueso. . Los LT multifactorial, con
constituyen un 50 % de las células de la sinovial reumatoidea; la mayoría son CD4+ diversos gatillantes y
con un fenotipo de memoria, y solo un 5 % son LB o plasmocitos. Hay inflamación predisposición genética.
en membrana sinovial: pannus reumatoídeo (infiltrado de células T CD4, células
./" ~pecificldad de
gigantes multinucleadas.
~ además hay FR
Diagnóstico: (+), aunque puede no
Clrnlca: Comienzo gradual e insidioso, sfntomas se instalan en varias semanas o meses
(duración al menos 6 semanas). Es sistémica con manifestaciones articulares y extra I
estarlo. ~ y PCR
aumentadas. -
articulares. ./' Tto. Es farmacológico
a) Sfntomas articulares: dolor es síntoma principal con inflamación sinovial, aumento
(importancia de Ac.
de volumen blando, limitación de movilidad activa y pasiva. Mono, oligo o Po~~!..
(más de 3 articulaciones) simétrica, bilateral y aditiva. Más afectadas son~~ Modificadores de
manos y pies, muñeca, MTF, codos tobillos y rodillas. Compromiso aXial(hombros, enfermedad) y no
caderas,) temporomandibular, at oaxoldea y cricoaritenoidea es menos común (lO- farmacológico. Derivar a
SO %). IFO es infte ue . ife(! ncial con ..artJ:osis-y-.·artrit~'~pSQ.riática). Rigidez I especialista.
matinal en manos'de "i'ad6n > 1 hOJa. Puede haber dedos en gatiflo;11rtreI carpiano. :
Tardío:radialización del carpo;-"coñ desviación cubital de dedos, cuello de cisne ~ _____ ._ .____________ .. ~ _. __ :
(hiperextensión IFP + flexión IFD), ojalo boutonniere (viceversa. Hallux valgus), dedos
en garra, quiste de Baker, gen u valgo, derrame articular.
b) Sfnto raarticulares: Dan mayor gravedad y empeoran el pronóstico. A veces
tiene ANA ~ A~-LÉ.tiga, Nódu~~~_.~~~"1Oideosl srnJ!ro~ ..d~Sj6gren, E~~ritls
y/o . e ~alacia, ~~.~~itis, derrame peric~~~ico, MI~~~.~~~~Is., e ndogrqlt,l s;
Pleuritis,derrame pleural, Nódulos reumatoideos pulmonares, Flbrosis pulmonar;
Srn(J'mme de Rayóaud, Uvedo reticularis, Mononeuritis múltiple, Síndrome de Felty
(neutropenia, esplenomegalia, adenopatías), compromiso renal (glomerulonefrltls, por
drogas), vasculitis.
Exámenes: Antipéptido citrulinado delico (anti CCP): es altamente espedfico 7 confirma
pero no descarta. Aumento de VHS y PCR; FR negativo en 20% (no es específico de dg ni
seguimiento). .
735 I P á g ¡na
<·.;F;::!~:r.!Me.i:ór Sal.u d· oara 'Ciliie" .
..... , . lAI~1nl.- .~::"Nn "LO rlllue; .
- - - - - - .'f'OOt
....... ... ..
~t""-.-..- ---~ --...,,.-..~---... .............................-...........-........ ""'"'i't_--
.---1._ _'_ ......... _ _ _¡._ _ _ _ _i..'-.---______
~
Rx: definen diagnóstico, severidad, progresión, eXtensión de la- enfermedad, respuesta al
tratamiento y necesidad de cirugía. Pies y manos son zonas d~ afectación más precoz:
Aumento de volumen partes blandas, Osteoporosis yuxtaarticular, Disminución del
espacio articular, Erosiones óseas subcondrales, Subluxaciones y desviaciones,
Anquilosis ósea. Rx de columna cervical (aunque sean asintomáticos) sirve para detectar :
------------------------1 I
sub luxación atlantoaxial V prevenir sus complicaciones. : Caso clínico tipo I
~
GES: Todo paciente debe tener como m(nimo Rx de manos y pies AP y oblicuas + : Mujer de 60 años de edad que
columna cervical AP, lateral y en flexi6n máxima + Rx de t6rax. r
consulta por dolor y rigidez
"'GES: Todo médico que sospeche debe drerivar de inmediato a reumatologla para
matinal prolongada de 2 horas
diagnóstico, debe ser visto en plazo de ?fJ:!1fBs por especialista.
de duración. Además refiere
Tratamiento: aparición de pequeños
*GES: Todo paciente debe iniciar tratamiento en período <1 mes desde confirmación
"porotitos" en dorso de mano.
diagnóstica. -----'
Factores de mal pronóstico: erosiones en primera radiografía, seropositiva (FR y/o No recuerda inicio de
antICCP), compromiso extra articular, gran limitación funcional. Deben recibir manejo síntomas, pero refiere
agresivo. episodio previo. Al examen
a) Tratamiento no farmacológico: educación, terapia ffsica y ocupacional (seSión anual
ñsico se pesquisa inflamación .......
con terapeuta ~.8YJJ. GES), ejercicios intercrisis isométricos 1~2 veces por semana,
reposo en crisis, férulas para prevenir deformidades. de MCF e IFP.IFD sin eritema.
b) ~~nto farmacDlógicD: . , ...•.•_._ ". .. :
'r"~ por men?r tiempo y dosis p~slbles, en crisis. ~6·A. modifican cW:~ de ... - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -. - - I
enfermedad). Celecoxib (en uso crónico). Paracetamol, MetamiZOr,Tramador,-'Codefna
(GES). - 'r--
~ Corticoides: pueden ser necesarios en enfermedad severa. No modifican curs Usar
menor dosis pOSible de prednisona entre 2,5 y 10 mg/dfa ·'0 a. Uso prolongado:
osteoporosis, mayor riesgo de infecciones. En ~so crónico suplementar con Calcio + Vit D.
Corticoldes de depósito i~tra!..~!~y.J.~J;.. PJJ.e~en ser útiles, son de manejo especialista
- Drogas m.2.~m.~~-de-Ja.J~.nf~!medaD)en AR (DARME) ~ Retardan progresión de
enfermedad. Un correcto régimen de tto deb~ incluir al menos uno de estos fármacos,
indicados precozmente por reumatólogo. También se pueden combinar en enfermedad
severa y refractaria (pero aumenta riesgo de toxicidad): metotrexato,
sulfasalazina; de segunda un~~im
~
• icos, , a~ioerina, clclofosfamlda, dclospor a,
.
leflunomrda,
---,;..;-- ~-
Sajs&-ée Oro. Biológicos{.t~~i-TNFa,1' nfllximab, Etanercept, Adallmumab, Go imumab),
anti CD20 (rltuximab), anti IL~6~(rOcffízumab), agonista CTLA-4 (abatacept).
*GES: ~xato es de elección, 7,5~ 25 mg semanal. Deben recibir ........ ácido fólico 1
~~~
mg/dra (excepto el dra de metotrexato).

EA: toxicidad hepática y médula ósea, neumonitis, mucositis, GI. Está contraindicado en
embarazo, su seguimiento es con hemograma y transaminasas.Agentes biológicos: Anti
TNF a. EA: reactivan TBC latente. Son caros. Se usan en pacientes que han fracasado con
uso adecuado de 2 DARMES. Prescripción por espeCialista.
Seguimiento:
Se deriva a todo paciente con sospecha de AR, para indicar DARME y seguimiento. En lo
pOSible derivar con breve historia clínica, hallazgos más relevantes del examen físico,
tratamientos recibidos, Hemograma con VHS,Pruebas de función hepática, renal y
glicemia, FR, Rx de manos AP, Rx de pies AP.
Criterios de remisión: al menos 5 por dos meses indican enfermedad inactiva 7 duración
de rigidez matinal S 15 minutos; ausencia de fatiga; ausencia de dolor articular; ausencia
de dolor con preSión o movimiento articular; ausencia de inflamación de tejidos blandos o
tendones; VHS < 30 mm/h en mujer o en hombre.
"'GES: Anualmente se piden radiograflas básicas solicitadas al diagn6stico mientras haya
signos de enfermedad activa.
Todo paciente con AR debe realizarse EMPA anual.
TEMA: Artrosis r-----------------------~
Códlgo EUNACOM: 1.11.1.004

Definición:
Síndrome compuesto por un grupo de afecciones .con diversos mecanismos Diagnóstico: Espedflco
etiopatogénicos que terminan en un deterioro de la articulación, debilitando el cartflago
que entonces no puede soportar las cargas normales. Compromete toda la articulación. Tratamiento: Inicial
Etiología..epidemiología-fisiopatología: . Seguimiento: Completo

L ______________________ _
La artrosis se divide en: idiopática y secundaria. Factores de Riesgo: edad (el más
importante), sexo, raza, predisposición genética, obesidad, estrés mecánico; ------------------------1
traumatismos articulares, anomalfas congénitas y del desarrollo óseo y articular,
artropatía inflamatoria previa, enfermedades endocrinas y metabólicas. La artrosis es la
Aspectos esenciales
enfermedad articular con mayor prevalencia en la población adulta y con una incidencia ./ Enfermedad reumatológica
que aumenta con la edad. La artrosis de rodilla es la principal causa de discapacidad más común
crónica en ancianos. La secuencia patogénica es: agresión inicial que aumenta la ./ Mujeres mayor a 60 años
liberación de enzimas que degradan la matriz. Sigue un intento reparador con
./ Dolor que aumenta con
proliferación de condrocitos y síntesis de matriz defectuosa.
movimiento y disminuye
Diagnóstico: con reposo
El diagnóstico esta basado en el cuadro clínico y radiológico. C"nica: Las articulaciones
.¡' Rigidez que disminuye con
habitualmente afectadas son rodillas, caderas, columna vertebral, interfalánglcas
distales (más raramente las proximales), trapezio-metacarpianas y primera movimientos y aumenta
metatarsofalángica. Respeta hombros, muñecas, tobillos, codos. Síntomas: dolor con reposo
mecánico (disminuye con reposo), rigidez articular (después del reposo, breve, 15 -1' Patologras GES
minutos) y Jimltación funcional. Exploración flsica: dolor a la palpación y tumefacción
./ Importante las medidas no
ósea o de partes blandas. La movilización de la articulación delimita grado de afectación
funcional. La crepitación ósea es característica. Pueden evidenciarse deformidades fa rmacológicas
articulares. Radiología: Disminución espacio articular, esclerosis subcondral, osteofltos,
geodas, deformidad articular. Existe con frecuencia gran disparidad entre las lesiones
radiológicas, la intensidad de los síntomas y la capacidad funcional. laboratorio: Normal
en la artrosis primaria. Caso c1fnico tipo
"-',
Mujer de 65 años con dolor de

Tratamiento:
Manejo inicial: ambulatorio en APS. GES Incluye: tratamiento médico de artrosis de 3 años de evolución con dolor
rodillas y caderas para personas> 55 aHos, reemplazo articular con endoprótesis total al caminar en zona de pelvis,
de cadera en personas de> 65 años con artrosis de cadera y limitación funcional severa rigidez matinal que dura
y entrega de órtesis (bastones) para adultos> 65 años ...
Medidas no farmacológicas: disminuir la descarga articular, adaptación del modo de
máximo 30 minutos. Examen
vida, dieta, reposo y ejercicio aeróbico. Evitar Inmovilización prolongada, escaleras y frsico se evidencia limitación
correr. El calor local puede ser de ayuda. de movilidad y crujido.
Tratamiento farmacológico: 1. AnalgesIa; Paracetamol (lg c/8 horas, dosis máxima 4
Rx de pelvis AP con
g/dra), cuando no sea suficiente, AINEs (Ibuprofeno 400 mg c/8 hrs). 2. Glucosamina-
condroltln sulfato: tiene alto costo y bajo nivel de evidencia. 3. Inyecciones : disminución de espacio
intraarticulares de corticoides de depósito: Indicadas únicamente en los brotes agudos : articular; osteofitos aislados y
(no más de 1 ó 2 al año en una articulación y nunca en la cadera), son resorte del : esclerosis subcondral.
espeCialista. L
1 _______________________ I
Tratamiento quirúrgico: se evaluará en pacientes con dolor intratable y/o alteración

grave de la función articular.
n71Página .
·,·,-· . "'··"'~··1JV'
~ ••• 'l"v. •• _:'l'.
.. .4e~·o··-r Salud. .-oara
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_____........_ _ _1 - . ._ _ _ _ _ 1.....---'_ _--1._ _ _ _ _-" _ _ _ , _ _ __
-
-
i
.
;
~
!
-----------------------------,
Seguimiento:
Control del dolor y progresión de la enfermedad. Criterios de derivación: desarrollo rápido
de dolor intenso o incapacidad, el paciente debe ser referido con las radiografias
(articulación sintomática y contralateral), complicaciones sistémicas relacionadas con los
medicamentos, cualquier compromiso neurológico, duda diagnóstica y sospecha de
enfermedad sobre agregada.
sfÑTEs-I~~MEDIcINA~qim,~u"'_---_'~ Constru~endo Salud
~ Escutla '" M"¡/cIna. Desd.~833
TEMA: C~rvicalgia ~-----------------------~
Definición:
Cervicalgia: dolor cervical. Cervicobraqulalgla: dolor cervical irradiado a brazo, Diagnóstico: Específico
antebrazo o mano.
Etiología-epidemiologfa-fisiopatología: Tratamiento: Completo
Etlologras: Múltiples. Las más frecuentes (90%) son las mecánicas (traumáticas,
musculares, ligamentosas, tendrneas) también pueden ser infecciosas, tumorales o Seguimiento: Completo
r ::- _')
~----------------- ______ I
degenerativas
Epidemiologr~O% de la población adultar.}l"ne algún episodio de cervicalgia, ------------------------.
I
asociado a actividad laboral o deportiva. EU'« con alteraciones neurológicas •
asociadas. lo más frecuente es que sea agudo, con resolución en algunos días, el .10% I
.¡' Generalmente dolor agudo,
con curso crónico.
, ____ fI -
de causa musculo
Diagnóstico: esquelética
CUnico. Historia con dolor cervical o Irradiación: Cervlcobraquialgia que se asocia a
.¡' El diagnostico es clínico
compresión mecánica de rafz nerviosa por hernia discal u osteofrt:o con dolor en
hombro Irradiado a EE.SS. con o sin dolor cervical, reproducido al comprimir, extender ./ Siempre evaluar banderas
y flectar lateralmente la columna cervical (Spurling). Si es de inicio brusco, asociado a rojas. En caso de estar
movimiento o fuerza, orienta a HNP. Puede haber alteración de sensibilidad, paresia, alguna presente es
asimetría de reflejos según la rarz comprometida. Confirmación diagnóstica: RNM con
obligatorio estudiar para
herniación discal y raíz comprometida. Además ver antecedentes de trauma,
Infecciones, neoplasias, ver tipo de trabajo, estado psfquico. descartar causas graves.
Signos de alarma: síntomas constitucionales (fiebre, baja de peso, sudoración .¡' Tto:AINES, analgésicos y
nocturna), Clolor atípico (mayor en la noche, aumenta con reposo, localización precisa relajantes musculares, con
del dolor, pali-OñCre recurrencla regular, Irraalado a estructuras extra cervicales), . . APS
sfñtomas neurológicos (debill.~~d EE.II., alt. marcha, sf~!~m.ils~.en--~Wu~J.~!.es e: seguimiento en .
Inferiores, inc'?.ntinencl!..fecal o urinaria), comor.bm~dréán~~r,_gJ~b.~~es, Sl~A, ~J:::::"--> ~ ______________________ _
Urgencias:
1. MfeJopatfa cervical: Compresión de médula, habitualryente ~9.r espondilosis t
,- - ---- - - - - - - - --- - - --- - --.
•
(osteofitos y degeneración discal). Cllnlca: compromiso ~e EE~SS? Uf, alteración de : Caso clínico tipo I
!!lªrcha, incgn!jnencia esflnteriana, dolor...c~Dli.~al en 1/3 de ptes. Ex. fisico: paresia, II Paciente de sexo femenino, 43
espasticidad, hip~nus, Bablnski (+). Diagnóstico: RNM para compresión I
t---"""" ~. . . . . . . . . . . . ~ I años, con dolor localizado en
medular. Rx muestra espondilosis, disminución de espacios. I
I
2. Cervicalgla asociado a patologra médica: Clínica: I
cara posterior de región
·/nfecclosa con historia de fiebre, baja de peso, sudoración nocturna, neoplasia, II cervical, sin irradiación, sin
diabetes, drogas evo (osteomielitis, discitls, absceso epidural). déficit neurológico. De una
-Procesos inflltrat/vos tumorales con dolor nocturno, aumenta con reposo. También
semana de duración.
pueden presentarse como fracturas en hueso patológico.
·Reumatoidea y espondiloartropatlas: cervlcalgla ante subluxacción atlanto-axoldea. Consulta por persistencia del
Diagnóstico: si sospecha de infección: RNM precoz, TAC mejor ventana ósea, y Rx es dolor, llegando a limitar la
mejor para seguimientos posteriores. Subluxación Cl-Q RX lateral. movilidad cervical.
L
I ______________________ _
Tratamiento:
Depende de etiología
Dolor cervical agudo: Manejo del dolor agudo con AINES, paracetamol (2-4 sem). Puede
asociarse relajantes musculares (ciclobenzaprina 10 mg en la noche por 2-3 sem) y
ejercicios para mejorar rangos articulares. Corrección hábitos posturales.
Dolor cervical persistente
'------~~!--------------~--~--~----~------.~. --~--._--~------------------~--------------------
----------.--------------_.------------- --~----.--------~--~~--~--~---------~-
a) Espondilosis cervical (dolor cervical difuso, irradiado a hombros, área occipital.

Limitación de flexión lateral. 50% tiene alteraciones degenerativas. Rx en > 40 años) AINE,
educación, ejercicios dirigidos para f1exoextensión.
b) Cervicobraqulalgia: AINE, reposo (80%, con buena evolución en 3 meses). Tratamiento
quirúrgico (20%) 51 paresia progresiva, dolor intratable.
Urgencias: Manejo por especialista, generalmente quirúrgico.
Seguimiento:
La cervicalgia aguda es de tratamiento y seguimiento compléto por medico general. La
mayorCa presenta evolución favorable en un plazo de 3-6 semanas.
-;-___ Manual Síntesi~ de COllodrnie1xtos enJYledi?:~\:~r"'------1 .
SINTESIS EN MEDICINA ,,~, . ~ Construyendo Salud
. JI Escuela de Medic;1Ul. DeSda 1833
TEMA: COLUMNA DOLOROSA r-----------------------~

1.
I
Definición: I
I
I Diagnóstico: Espedfico
I
I
Etiologfa..epidemiología..fisiopatología: : Tratamiento: Completo
El dolor de columna, principalmente el lumbar, es la segunda causa más frecuente de I
consulta médica, de ellos el 30-80% será autolimitado. Es. la ira causa de ausentismo : Seguimiento: Completo
laboral. El 90% de los casos tiene origen en causas biomecánicas. ~----------------- ______ I
Etiología
causas cervlcalgia"f:ervicobraqulalgia: Para más información, ver apunte espedflco.
a. De origen ~ervical
Aspectos esenciales
- Traumáticas ./ Siempre evaluar
- Inflamatorias: Infecciosas (TBC, trffca, etc.), no Infecciosa (AR, enfermedad reumática banderas rojas:
generalizada,etc.) ./ - Primer episodio post
- Neoplásicas: metástasis, mleloma, hemanglona, osteoma osteoide, etc. 50 años o previo a 20
- Lesiones de partes blandas. años
- Psicogéna. .¡' - Dolor en decúbito,
b. De origen en el plexo braquial dolor óseo localizado,
- Traumáticas.
dolor visceral, rigidez
- Adenopatías cervicales: tumorales, Infecciosas (tuberculosa).
prolongada
Causas dolor lumbar:
.¡' - Dolor nocturno
a. Con columna sana: sobrecarga (vicio postural, sobrepeso y tensión nerviosa).
b. Con columna enferma: Espondllollstesls y espondilolisis, artrosis, espondilolistesls mayor a dTüjñO'
degenerativa, AR, artritis anquilopoyétlca, escoliosis, tumores (primarios malignos o ./ - Parestesias o
benignos, metástasis, de partes blandas, pseudotumores), Osteopatías metabólicas irradiación bilateral
(gota,osteoporosis) ./ - Síntomas
c. causa extra raqurdea: Ginecológica, urológica, hepatobiliar, pancreática, muscular constitucionales: baja
(mlositis). depeso,~~
d. Secundario a enfermedad general: AR, gota, gripe, amigdalitis aguda, etc.
anorexia
Diagnóstico:
~ncer
-_ - _-_
./ -=Antecedentes
..... .. de....
Anamnesis
a. Antecedentes: Trauma, enfermedades infecciosas (TBe, tifus, infecciones ./ - Factores de riesgo de
estafilocócicas), neoplasias (CA de mama, riñón, próstata), tipo de trabajo, estado infgcclán..(\(IH, drogas
psíquico. EV)
b. Historia actual: Semiologia del dolor, limitación funcIonal, rigidez, signos de ./ - T[auma ma~r
compromiso radicular, srntomas generales (fiebre, baja de peso, anorexia, sudoración (menor en ancianos);
nocturna, srntomas depresivos) ostéoporosis
c. Banderas rojas: excluyen causa biomecánica, si~mpre deben preguntarse ./ - Déficit motor
....., o
dirigidamente.
señSitivo
Examen frsico
Inspección' (columna estática y en movimiento, alteraciones de ejes (xifosis, lordosis,
./ - sa6'fñsky, c1onus,
escoliosis), palpaCión.
_hiperreflexi~! -.
Examen neurológico: muy importante ./ - D!:función v~ical,
- Parestesias o hipoestesia que siguen dermatoma: radiculopatra; si no siguen ra(z: in:~~al
lesión de plexo o nervio, simulación. (lumbociática, cervlcobraquialgia)
Indica compresión nervio crural. - ' - -- 1--

- Signos de irritación radicular: TEPE ~ (+) Indica compresión ciática. O'ConneI7(+) I
I
.¡' - Hipoestesia perineal-
perianal
- - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - ___ 1
1
I
741 I P á g ¡na
·;:~~r~~n!':'~Melpr Salud;:··:ra'thlíe·'.:
•..,- ... ', ' 1AI1!:.1·nl. ,.'!)ClilNt1 t::UII ....... fe
- ReflejOS: Patelar L3-4; Aquiliano lS-Sl r-----------------------~I
- Fuerza muscular: dorsiflexión contra resistencia (pie L4 y l°ortejo LS); Inversión del pie;
flexión de cadera contra resistencia l2; caminar en puntillas S1 y talones l4 - cuclilla Caso clínico tipo
(fuerza distal y proximal) Hombre de 23 años, con
- Incontinencia urinaria y fecal
antecedentes de dolor lumbar
- Sensibilidad cara interna de muslo y perineal
- Síndrome cola de caballo ~ hipoestesia en silla de montar, dolor perineal, alteración de insidioso de 3 meses de
esffnteres, Sd ciático bilateral. Derivar en forma urgente. evolución, acompaHado de
Cuadros específicos: rigidez lumbar matinal.
Cuadro Antecedentes Diagnóstico Tratamiento 1
especfflco r Además presenta talalgia al
~~----+-~--~------~----+-~--------~------------------~----------~I
Stndrome Dolor de articulaciones Dolor lumbar crónico o episódico. Irradiación a AINEs, I caminar desde hace 15 dras.
facetario zigoapofisiarlas. glúteos, EEII, rodilla por posterior; reglón Kinesiterapla. :
Enfermedad degenerativa pubiana-Inguinal. No sigue dermatoma. Dolor SI no responde: I ¿Cuál de los siguientes'
discal (dlsmlnuve altura) ~ esclerotógeno: aumenta al caminar, estar de pie, Bloqueo :
diagnóstiCOS es más probable?
comienzan a soportar peso extender o lateralizar columna; no tiene Facetarlo. I
~Prollferaclón ósea más alteraciones neurológicas. Rango móvil de I a) Artritis reumatordea
hlpermovilidad segmentaria columna es normal I
~------~~~~~~~~~~~~~~~~~------------------~----------~I b) Espondiloartrosls
Raquleste Dolor y alteración Compresión central: claudlcadón neural. Dg Manejo 1
nosls neurológica por estrechez diferencial con ciaudicación vascular. Esto se conservador. : e) Pelvlespondilopat(a
del canal raqufdeo. Su causa manifiesta con debilidad EEII, dolor post KNT, corset, I
es principalmente adquirida esfuerzo. Es variable, disminuye en flexión de calcitonlna I seronegativa
por: dlscopatfa cadera V empeora en extensión. Examen frsico nasal, : d) Raquiestenosis
degenerativa, artrosis puede ser normal en reposo, pero posterior a corticoldes I
facetarla, espondilosis, etc. esfuerzo presenta déficit motor, parestesias, orales por 10- : e) Lumbago mecánico
Tb hay congénitas. dolor. 15 dfas, I
Estrechez central: Compresión foraminal-extraforaminal: Infiltración I
mle/opatfa. radiculopatfa que empeora con extensión epidural ~ ____________________. _..__ 1
Estrechez foraminal o columna cortlcoides.
extraforaminal: compresión Cervical: mlelopaUa compresiva con dolor Clrugla en
radicular. cervical, bablnsky, clonus, hipeereflexla, vejiga fracaso médico
neurogénica (vía larga) o sfntoma
fnvalldantes.
Derivación ante
defecto neuro
progresivo o
sin meJorla en
4-6 semanas; o
ciática
persistente.
Pelviespo Espondnoartrltls Joven con dolor matinal o nOcturno que lo Derivar para
ndl- anqullosante-Artropatfa despierta, insidioso y aumenta con ejercicio. estudio y
lopatfas psoriática- artropatra Rigidez lumbar, test de Schober +. tratamiento
Intestinal. por
reumatólogo.
TU Ant. de Neoplasia. Anorexia, Dolor Intenso, brusco o Insidioso, diurno y Deñvar para
primario baja de peso, dolor nocturno. Columna puede ser rígida o normal. estudio ante
o Meta nocturno. Srntomas radiculares en > 1 ralz. sospecha o
Joven con dolor axial nocturno y escoliosis pedir TAC-
reciente: osteoma osteolde. Clntlgrama que
objetive.
Espondltit VIH, drogas EV, Dolor de reposo y movimientos + fiebre. Derivar para
Is inmunosuprlmidos hospitalización.
Infecciosa
Fractura Anciano; usuarios Dolor de inicio reciente, localizado en Unea
vertebral cortlcoides. Con o sin media, percusión de apófISis dolorosa; no cede
antecedentes de trauma. con reposo y aumenta con movimientos. Sin
slntornas neurológicos.
Exámenes complementarios
Se deben pedir exámenes complementarios ante la sospecha de una infección,
enfermedad sistémica, daño articular, compresión nerviosa, evaluar estado de tendones y
bursas, y en presencia de banderas rOjas.
Si no tiene banderas rojas, no pedir exámenes hasta 4°semana de evolución.
._------. -_._ ..... - ------
ManL:\l1 Sim:i:!:;k;
---_._---_.-
de Ct)(I\Jcimienrll5 ¿11 h¡!¡;clilÍUi .. -.... - .... - .
...__._-_._-------------.--- '. - ,.
a. Imágenes:
- Radiograffa simple AP, L, oblicua segón cuadro clínico; en flexoextensión evalúa
hipermovilidad de espondilolistesls.
- TAC para evaluar fracturas, raquiestenosis, lesión ósea, Paget.
- RNM para evaluar partes blandas, enfermedad facetaria, HNP.
- Cintigrama esquelético en sospecha de infección, neo, fractura.
b. Laboratorio: Según la sospecha se puede incluir mielografía, angiograffa, u otros
generales (HG, VHS, etc.)
Tratamiento:
Dolor lumbar Inespedfico: Conservador.
Reposo por 2 dras si es muy intenso o tiene incapacidad funcional, mantener actividad
fislca, el reposo en cama puede ser contraproducente. Paracetamoll gr c/8-6 hrs.; AINES:
si en 7-10 dfas no hay respuesta, cambiar de familia; relajantes musculares; calor o frio
local.
Lumbociática: AINEs, neuromoduladores, KNT, derivar a las 6 semanas si no hay mejoría
de srntomas.
Crónico: Evaluar banderas amarillas (comportamiento, trabajo, emociones, familia, etc.)
KNT, fisiatra, reumatólogo, traumatólogo, etc. Considerar antidepresivos o tramadol.
Seguimiento:
Si es inespedflco por APS. Otras causas evaluar Individualmente. En presencia de banderas
rojas se debe derivar.
743 I P á g ¡na
\~·;·Ft~!~?Me;ipr SatU.d·;·pü·rii Chile" .
·a.ue;1 na....,!::~"t"tn boL.!lal r I Irte:.
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Construyendo Salud
:Escuela "de .MOdiclna. Desde 1833
TEMA: Condrocalcinosis r-----------------------~

Definición: I
I
Enfermedad metabólica dada por acumulación de cristales de pirofosfato de calcio en I Diagnóstico: Especfflco
I
cartílago. Puede tener una presentación asintomática (hallazgo radiológico), como I
sinovitis aguda (pseudogota) o como artropatía crónica. I

I
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: :L ______________________
Depósito de cristales de pirofosfato de calcio en cartrlago articular o en fibrocartílago.

En pseudogota hay Inflamación aguda por liberación de "los cristales que serían r-----------------------~
fagocitados por enzimas IIsosomales, con lisis celular. A diferencia de la Gota, no hay en la
condrocalcinosis niveles sanguíneos elevados de pirofosfato. Aqur la formación de cristales Aspectos esenciales
depende de los niveles altos de pirofosfato en la articulación. Fa~ores de riesgo: artrosis, o/ Pseudogota
."............ .
enfermedades metabólicas (hiperparatlroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia, o/ liquido con cristales
hipofosfatemia, hemoslderosls, amilofdosls), trauma, cirugía. Prevalencia 8 % población,
de birrefringencia (+).
aumenta con edad (peak a 65 - 75 años), 2 a 7 mujeres por 1 hombre.
o/ Tratamiento es, a
Diagnóstico: diferencia de gota, con
CHnica: a) Aslntomática por hallazgo Rx con signos de artrosis; asociado a artritis
colchicina de
reumatolde, gota, artritis séptica, TBC. b) Sintomática: Pseudogota con crisis súbitas de
dolor asociado a Inflamación, Impotencia funcional, a veces flebre. Oras a semanas de mantención, no en
duración. La articulación más frecuentemente comprometida es la rodilla, también crisis (y sólo en casos
muñecas y MTCF. Puede tener otras manifestaciones: pseudoartrosis, pseudoartritfs especfficos).
reumatofdea, pseudoartropatfa neurogénica. e) Artropatfa crónica, es la presentación
o/ Sospechar en artrosis
más rara. Exámenes: Leucocitosis con aumento de VHS. Líquido articular turbio con I
I
2000 a 50000 leucocitos de predominio PMN más cristales de birrefringencia (+) con luz I
de articulaciones no
J
polarizada. Radlograffa: calcificación de cartílago articular, discos vertebrales, meniscos, I clásicas.
fibrocartflago (sfnflsls pubiana). I I
~----------------- ______ I
Tratamiento: ,------------------------ I
I
Agudo: AINES, Ketoprofeno SO mgs. el 8 hrs.¡ diclofenaco 50 mgs. el 8 hrs.; inhlbidores Caso clinico tipo :
específicos COX2 (Celecoxib, Rofecoxlb). Mantener un par de "días post crisis. No tratar
Mujer de 60 años, con dol<,.,....·· :
casos asintomátlcos. Pseudogota de rodilla: se puede evaluar uso de artrocentesls con
infiltración de cortlcoides intraarticular. Mantención: en aquellos pacientes que súbito de rodilla asociado a
presentan más de 3 crisis anuales estarfa recomendado el uso profiláctico de colchicina inflamación. EpisodiO
0.5 mg por 2veces/día. En los casos secundarios tratar causa. desencadenado post
colecistectomía. Hemograma
Seguimiento:
Derivar a especialista. con leucocitosis y punción
: articular con Hquido 10.000
: leucocitos predominio PMN;
: se evidencia algunos cristales
I
I de birrefringencia (+) a la luz.
I
~----------------- ______ I
TEMA: Epicondilalgia, epitroclealgia r-----------------------~J

Definición:
La epicondilalgia es el dolor en la zona de inserción múscuJotendinea del epicóndilo. La Diagn6stlco: Específico
epitroclealgla es el dolor en la zona de inserción músculotendinea de la epitróclea.
Epidemiologra: La epicondilalgia es la causa más común de dolor en la región del codo y SeguImiento: Completo
IL _______________________ I
se puede presentar a cualquier edad, en cambio, la epitroc/ealgia es mucho menos

frecuente y suele presentarse en pacientes mayores de 35 afias.
Fislopatologfa-Etiologfa: La causa más frecuente de epicondilalgia son pequefios
desgarros de la aponeurosis de los extensores, que resulta,n de contracciones repetidas
Aspectos esenciales
....--.. .. contra resistencia de los músculos extensores del antebrazo. Generalmente se observa ti' Epicondilalgla: causa más
en jugadores de tenis, carpinteros, amas de casa, etc. La principal causa de común de dolor en codo.
epitroc/ealgla son los mlcro-desgarros y la aparición de tejido de granulación en el sitio ti' Principal causa: desgarros
de origen del pronador redondo y de los flexores del, antebrazo, secundarios
movimientos repetidos de flexión y pronacf6n de la muñeca contra resistencia. Se
secundarios a movimientos
observa usualmente en los golfistas y belsbollstas. repetitivos y forzados.
ti' Diagnóstico CUnico
Diagnóstico: ti' El tratamiento médico
Eplcondilalgla: dolor localizado en la cara lateral del codo que se irradia a la cara dorsal
del antebrazo y la muñeca, más frecuentemente unilateral, de comienzo insidioso, consiste en reposo por al
curso autollmitado. Dolor se reproduce con la palpaCión del epicóndilo y al realizar menos un mes, manejo del
movimientos repetidos de extensión y supinación de la muñeca contra resistencia dolor y la inflamación.
(estrechar la mano, o abrir una puerta). I
Epltroclealgla: dolor localizado en la cara medial del codo que se irradia a la cara - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ 1
anterior del antebrazo y zona medial de la muñeca. Dolor se reproduce al palpar ----------------------~-,
distalmente a la epltróclea, en el origen de los flexo res del antebrazo y al realizar
movimientos de flexión y pronación de la muñeca contra resistencia, mientras se
Caso clínico tipo
mantiene el codo en extensión. Rx suelen ser normales. Dg diferencial: desgarro del Paciente sexo masculino, 43
pronador redondo y del ligamento colateral interno del codo años, consulta por dolor en
.---- cara lateral del codo, que
Tratamiento:
aumenta con extensión y
Reposo asociado a medidas para calmar el dolor: AINEs por vía oral, hi~lo, masajes de
fricción y ultrasonograffa. Si el dolor es muy intenso, colocar codo en flexión de 90° en supinación de la muñeca.
un cabestrillo o una férula. Pero si es agudo y bien localizado, inyección de 1 Refiere practicar tenis.
glucocorticoides con aguja fina. Después de estas medidas iniciales Indicar reposo L I _______________________ i I
durante un mes y restricción de movimientos que empeoren los síntomas.
Seguimiento:
Controlar al paciente hasta que remitan los síntomas, luego indicar rehabilitación con
fisioterapia, antes de reanudar actividades ordinarias. En eplcondllalglo, colocación de una
banda de 2,5 a 5 cm en el antebrazo, por debajo del codo. En caso que el pac1ente persista
con dolor se puede requerir clrugra.
745 I P á g ¡na
~!.~Jtfi~;~·;MeiDr Salu!l:¡ . .:~, .... Chile
"~!'..;~. lAIe:.'~nz.,-.ou=r;Nn e::; ra u.~
------------~~----~--------~----~----~--------~---~-------
----~-------------,--.--------~------------~,
* _ .. 1 1,_ ..
~--~·_~_·~~~==-"~.. I \~U
SÍNTESIS EN MEDICINA Htftmi ~ co~str~vendO Salud
~ üc,u:J. d. ModIc/,Id. ImJ4 1833
TEMA: Esclerosis sistémica progresiva r-----------------------~

Definición:
Enfermedad del tejido conectivo, caracterizada por cambios degenerativos e Diagnóstico: Sospecha
Inflamatorios que conducen a la fibrosis. La alteración cutánea le da el sello a esta
pato logra, pero además puede existir compromiso de la membrana sinovial, de los Tratamiento: Inicial I
I
tendones y de los músculos.
_ _ _ _ _ _ _Derivar
Seguimiento:
JL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :I
Etiologia-epidemiologfarofisiopatología:
Etiolog(a: Desconocida. Multifactorial. La disfunción vascular la más importante, injuria r-----------------------~
endotelial que sería el factor inicial seguido de inflamación y fibrosis.
Epidemiología: Prevalencia de 4 a 489 casos por cada millón de habitantes por afto, y
Aspectos esenciales
una incidencia de 0,6 a 122 por millón de personas año. Afecta más a las mujeres. .¡' Mesenquimopatía cu~ ... _....
Fisiopatología: Los principales mecanismos involucrados son Vasculopatfa, Fibrosis principal manifestación
extensa de piel y vísceras, y Activación del Sistema Inmune. es cutánea .
.¡' Según clínica hay 2
Diagnóstico: presentaciones: difusa
Clínica permite realizar una clasificación según compromiso cutáneo en:
(con compromiso axial) y
al Variedad difusa: compromiso de piel de tronco, rápido inicio de enfermedad luego de
episodio de Raynaud, compromiso visceral significativo, ANA (+) pero sin I
limitada (compromiso de
I
anticentrómero, ENA: Sel70 (topoisomerasa), > riesgo de fibrosls Pulmonar, curso I
extremidades y cara).
variable pero en general mal pronóstico: 40% a 10 aftoso . I .¡' Tto. No es curativo.
I
b) Variedad limitada: compromiso de piel limitado a brazos, piernas, cara/cuello, L
1 ______________________ _
Raynaud antecede por aflos, compromiso visceral tardfo principal por HTA y
l-----------------------~
amputación, ANA (+J patr6n Antlcentrómero, mayor riesgo de HTP, mejor pronóstico: t
70% a 10 aHos. Variedad CREST: Calcinosis, Raynaud, Esclerodactilia, Compromiso I
S Caso clínico tipo
esofágico, telangectasias. J
'1 Mujer de 40 años, con
El diagnóstico se realiza según criterios ARA 1980 para clasificación de Esclerosis I
Sistémica:
fenómeno de Raynaud, piel
Criterios Mayores: SCL. Proximal: engrosamiento y endureciemiento, proximal de la piel facial tersa con ausencia de
de los dedos proximal a las MTF. Compromiso de EE cara cuello y tronco. pliegues, disminución dr
Criterios Menores: Esclerodactilia, Ulceras puntiformes digitales o pérdida de sustancia apertura bucal, telangectasias-~'
de pulpejos, Fibrosis Pulmonar bibasal (TAC de tórax) en cara, labios y lengua, piel
-Definición Dg: 1 mayor o >2 menores de los dedos esclerótica,
sfntomas de pirosis y
Tratamiento: regurgitación, artralgias
Farmacológico: Difícil, incompleto V no curativo. Penicilamina y Metotrexato; además
¡nespecíficas. Al examen
se utiliza dependiendo del caso:
I pulmonar: crépitos y crujidos
a) Piel: lubricación, anestésicos tópicos, en caso de calcinosis: colchicina. I
b) Raynaud: Bloqueadores de Ca++ (NFD, Amlodipino) o NTG tópica.

J bilaterales.
c) GI: Inh. Bomba de H+, dilataciones esofágicas, procinéticos y antibióticos. : Da más orobable: ESP
L
I _______________________ I
d) Cardiopulmonar: Inmunosupresores para alveolitis, Sildenafil o bosentán para HTP.
e) Renal: Crisis Renal: lECA, evitar el uso de corticoides altas dósis.
Seguimiento:
TEMA: Fibromialgia r-----------------------,
Definición:
Enfermedad reumática crónica caracterizada por dolor músculo esquelético Diagnóstico: Sospecha
generalizado y fatiga. La palabra Fibromialgia Significa IIdolor. en los músculos,
ligamentos y tendones" (partes fibrosas del cuerpo). Tratamiento: Inicial

Prevalencia de 2% en la población general norteamericana, siendo diez veces más ~----------------------~
frecuente en mujeres que en hombres, alta incidencia entre los 20 y 60 afios. la
prevalencia aumenta en familiares. Puede anteceder una patolog(a reumática o
empeorar los sfntomas de esta (>65% de los pacientes con LES). Es de etlologra
o
Aspectos esenciales
desconocida. Podrra haber alguna agregación familiar. Factores gatillantes Incluyen: ./ CUnica: fatiga, trastornos del
....-....
trauma físico, especialmente del esqueleto axial; infecciones virales, distress emocional, sueño y dolor músculo
agudo o crónico, hipotiroidismo; alteraciones inmunes y trastornos del sueño. Los esquelético generalizado.
principales mecanismos involucrados son: alteraciones en el procesamiento sensorial, ./ Afecta preferentemente a
disfunción hipotálamo-hipoflsiaria y anormalidades autonómicas. Presenta fuerte mujeres de edad media.
asociación con depresión.
./ Asocia fuertemente
depresión.
Diagnóstico:
Clínica: dolor musculoesquelético crónico Intenso, extenuante, insoportable, ./ El diagnóstico de FM se basa
persistente, trpicamente acompañado de fatiga y disturbios del sueño, al realizar el en el examen clrnico.
examen ff51co, éste está caracterizado por áreas de aumento de sensibilidad ./ Es benigna ya que no produce
predominante en los sitios de inserción muscular. Existen puntos dolorosos múltiples y I deformidades ni reduce las
simétricos en áreas especificas, sin Irradiación. Haya menudo discordancia entre los expectativas de vida, pero
síntomas y hallazgos objetivos. El dolor aumenta por estrés, frio y actividad ffsica.
altera calidad de vida de
Pueden aparecer parestesias y disestesias de manos y pies, alteraciones del sueño
(sueño no reparador), trastornos psicológicos (depresión, irritabilidad y ansiedad), quienes la padecen.
dificultades cognoscitivas (confusión, disminución de memoria y concentración), cefalea .... _____ .__________________ ..
y dolor abdominal difuso, alternando diarrea o constipación. Pude asociarse a ________________ -' _______ 1
fenómeno de Rayneaud. Los puntos control son sitios no hipersensibles (lrnea media de I
la frente, uña del pulgar, porción media del antebrazo, cara anterior de la porción Caso Clínico Tipo !
media del muslo) si son hipersensible puede ser un trastorno de somatlzacfón. MUjer de 53 afios que refiere
Hemograma V VHS normal. Criterios diagnósticos de ACR en 1990: a) Dolor presentar dolor en hombros,
generalizado por al menos tres meses. b} Sensibilidad a la palpacióo de 11 de 18 puntos
brazos, manos y cuello desde hace
sensibles predefinidos (occipucio, cervical Inferior, trapecio, supraesplnoso, segunda costilla,
epicóndilo, glúteo, trocánter mayor, anserino).En el 2010 la ACR publico' nuevos criterios mesesl además reflere gran
. clínicos aptos para su uso en la atención primaria y en la especializada, que no compromiso del estado general,
requieren un examen de puntos sensibles, y que proporcionan una escala de gravedad decaimiento y cansancio durante
(SS) para los síntomas característicos de la flbromlalgia y el fndice del Dolor el día. Este dolor lo tiene por años
Generalizado (WPI). con exacerbaciones frecuentes.
Desde hace tres meses el dolor ha
Tratamiento:
sido progresivo, persistente y que
La base del tratamiento es controlar los sintomas dolorosos y restaurar un sueño
adecuado. frecuentemente es en todo el
No Farmacológico: Educación del paciente, Ejercicio aeróbico, Fortalecimiento cuerpo.
muscular, Acupuntura, Blofeedback, Balneoterapia- aqua gymm, Terapia cognitiva
conductual, Hlpnoterapla. ~------~----------------
7471Página .
,·~;.:·.Fi;~·of:Mei'Or Salud, "Ora Chile"
"'. :,::" tAJ~1·i;.I ... ~~IONn CL8 ,.... u,e;
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,_ _ _,_......__l._ _ _ _ _- - ' - -_ _ _---.L.._ _ _ _ _ _ _- - i - _
Farmacológico: Analgésicos (Tramadol), Antidepresivos (tricíclicos, ISRS),

Anticonwlsivantes (pregabalina).
Un buen tratamiento para la FM incluye una actitud positiva del médico, educación,
amitriptilina en dosis bajas (25mg/noche), ejercicios de bajo impacto, evitar licencias
médicas o reposo. El tratamiento debe ser prolongado, más de 6 meses y el paciente debe
tener claro que sus síntomas pueden recurrir.
Seguimiento:
.........
.
SÍNTESIS EN MEDICINA "~Ü
1
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mil
'i~ I
:----------~-.---.--------i
Caso chnlCO tipo ,
. a: Paciente masculino, 68 años, !,
I fumador y antiguo trabajador ,I
TEMA: Hombro Doloroso I
I de Pizarreño, consulta por
Definición:
I dolor de carácter sordo en
Motivo frecuente de consulta músculoesqueletica debido ya sea a causas Intrrnsecas del

hombro como a dolor referido.
I
r
dorso torácico y hombro
hamo lateral. No refiere
lI antecedentes de trauma,
Etiología-epidemiologia-fisiopatologia: I pero sí de leve astenia y
Si bien una gran parte de las afecciones asociadas a dolor de hombro corresponden a i, adinamia en los últimos 8
causas intrínsecas (trauma, Inflamación aguda y crónica de articulación glenohumeral,
tendones, ligamentos, y otras estructuras periarticulares), es importante buscar y
,,
I meses. Al examen físico se
observa un paciente delgado,
descartar causas de dolor referido de hombro, ya sean neurológicas (compresiones de I
raíz cervical, lesión de plexo braquial), torácicas (neumonfas lóbulo superior, tumores
I palidez mucocutánea, sin
I
apicales), abdominales (Irritación diafragmática: lesión esplénica, ruptura víscera hueca, I resistencia ni exacerbación
I
etc.), y cardlovasculares (IAM, trombosis vena axilar, sfndrome del opérculo torácico). I
I
del dolor a la movilización
I activa v nasiva de hombro. ,
Diagnóstico: I ,
Datos anamnésticos fundamentales a considerar son la edad del paciente, nivel de ~-----------------------I
víscera hueca.
actividad frslca, temporalidad, intensidad, carácter e irradiación del dolor y asociación
con trauma. La evaluación diagnóstica del paciente con hombro doloroso puede ./' Evaluar asociación a
slstematizarse en evaluar tres dladas cHnleas: trauma, edad de
Traumático/No traumático. Dolor intenso secundario a trauma de alta energra asociado paciente, su
a deformidad e Impotencia funcional orienta a fracturas. Trauma de baja intensidad ocupación y detallar
asociado a "carda sobre el hombro" orienta a disyunción acromioclavicular, ambas
características del
confirmables por radiologra. En pacientes con radiología negativa y dolor persistente,
buscar lesión de partes blandas (paso 3). dolor.
Intrrnseco/Extrrnseco. Descartado el antecedente de traüma, evaluar origen de dolor .¡' Distinguir entre
como propio o referido. Dolor de carácter sordo y mal localizado orientan a etlologra etiología
toracoabdominal, en cambio un dolor de tipo punzante orienta a origen neurológico.
traumática/no-
Causas extrfnsecas además no provocan acentuación del dolor al movimiento y el rango
articular suele permanecer simétrico respecto al hombro no afectado. Afecciones
traumática,
notables Incluyen: intrínseca/extrínseca
Compresión rafz cervical. Dolor punzante desde cuello irradiado a zona posterior de y
hombro y brazo~ Se puede reproducir realizando compreSión axial de la columna genohumeral/extragl
cervical (maniobra de Sprullng) I
I enohumeral.
Isquemia mlocárdlca. Asociado a disnea y diaforesis, en pacientes con factores de I
L
I _______________________ I
riesgo.
Ruptura esplénica. Asociado a trauma de alta energía.
Sfndrome de Pancoast. Sospecha en pacientes fumadores, expu,..es.toLª-asb~~!o y en
asociación con Síndrome de Bemard-Horner.
Glenohumeral/Extraglenohum~escartado origen extrínseco, evaluar compromiso
articular glenohumeral. En afecciones extraarticulares el rango de movimiento articular
pasivo es normal, aunque puede estar limitado por dolor. Dolor asociado a levantar
objetos, usualmente sin debilidad y con deformidad ylo dolor exquisito en fosa
antecubital orienta a ruptura del tendón del bkeps. Dolor en dorso superior que se
intensifica al levantar los hombtos, asociado o no a cliqueo, orienta a bursltis
escápulotorácica. Enfermedad acromioclavlcular se presenta en jóvenes que realizan
cargas sobre el hombro y se caracteriza por dolor en cara ante ro superior del hombro.
749 I P á g in a
·~1"H~r:j·:~Mei,or
........ tAle:.1n·s.
Sat.~~:;iiiI~·t:hiie·
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caracterizar afección glenohumeral. Frente a la sospecha de ~ompromiso glenohumeral,

la evaluación de dolor y asimetrras en rango articular, debilidad y signos de atrapamiento
orientan el diagnóstico:
Atrapamlento y tendinopatía del manguito rotador. Dolor en hombro anterolateral,
aumenta al abducir el brazo (entre 60 y 120"), dolor a la rotación externa y/o pruebas de
supra espinoso.
Ruptura del manguito rotador. Clínica similar, se añade debilidad a la rotación externa y/o
pruebas de supraespinoso, de sospecha en pacientes> 40 años.
Capsulitis adhesiva. Pacientes añosos y/o con historia de diabetes o hipotiroidismo,
inmovilidad o tendinopatra crónica del manguito rotador. Gran disminució~ del rango
articular tanto activo como pasivo.
Inestabilidad multldireccional del hombro. "Subluxación de hombro". Común en mujeres
jóvenes, pacientes con poco desarrollo muscular o atletas < 40 años. Signos del surco y de
inestabilidad positivos. Rango articular aumentado, sintomatologra leve y difusa. Siempre
debe investigarse por el riesgo de daño neuro vascular y artrosis
Osteoartritls glenohumeral. Pacientes añosos con historia de trauma glenohumeral o de
microtrauma a repetición. Dolor de origen articular, disminución activa y pasiva de rango
articular, disminución espacio articular vIo esclerosis a la radiografía.
Artritis: séptica, artritis reumatoide, pelviespondilopatra. Presentan dolor ante
movilización actIva y pasiva, sumado a otros hallazgos caracterrstlcos de la patologia de
base
En paciente con antecedente de trauma con diagnóstico de fractura cerrada debe
realizarse evaluadón primaria V secundarla, junto con estabilización e Intentar reducdón
cerrada, seguido de derivación a especialista. En paciente con fractura abierta iniciar
antibioterapla, inmovilizar sin redudr y derivar a pabellón para aseo quirúrgico, reducción
abierta y osteosfntesis. En antecedente de trauma abdominal de alta energia descartar
ruptura esplénica V/o perforación vrscera hueca. Paciente con sospecha de isquemia
miocárdica debe someterse a ECG, determinadón de enzimas cardracas V observación por
un mfnimo de 6 horas. En sospecha de síndrome de Pancoast iniciar evaluación para
cáncer pulmonar. Frente a patologra intrínseca no traumática derivar a espeCialista. Si se
sospecha rotura del manguito en paciente joven, debe ser d~rivado de manera urgente
para resolución quirúrgica
TEMA: Lumbago infeccioso y tumoral r-----------------------~

Definición:
Dolor de ubicación lumbosacra con o sin presencia de irradiación ylo compromiso DiagnóstiCO: Sospecha
neurológico secundario a patogenia infecciosa o neoplásica.
I
Etiología-epidemiología..fisiopatologfa:
:L SegUimiento: Derivar
____________________ - __ It
Lumbago Infeccioso predominantemente bacteriano: cocos gram (+), tifoideo,
tuberculosis, brucelosis. Lumbago tumoral predominantemente secundarlo a
metástasis prostáticas, tiroideas, mamarias y pulmonares. Tumores primarios incluyen ------------------------, I
I
mielomas, osteosarcomas, tumores de la cauda equina. Aspectos esenciales t
./ Sospecha en añoso,
Diagnóstico:
La sospecha de compromiso infeccioso o tumoral de I~ zona lumbosacra se hará refractario a
presente frente a la presencia de una o más de las siguientes: paciente añoso (> 50 tratamiento, dolor sin
años), refractarledad a tratamiento apropiado (AINEs, otros analgésicos), lumbago sin alivio al reposo, CEG.
alivio al reposo y CEG (fiebre, anemia, baja de peso, etc.).
./ Descartar y tratar
Infeccioso: Dolor articular de inicio agudo, con clínica Inflamatoria en paciente añoso,
inmunocomprometldo y/o con antecedentes de intervención lumbar orienta a artritis séptica, fiebre
diagnóstico de artritis séptica. Dolor de inicio insidioso, antecedentes de TBC o tifoidea y brucelosis.
sintomatologia respiratoria orientan a TBC lumbar o mal de Pott. Dolores articulares ./ Sospechar metástasis
agudos asociados a fiebre e infección gastrointestinal orientan a fiebre tifoidea, en
cambio antecedente de consumo de lácteos no pasteurizados orienta a brucelosis.
ósea en pacientes
Espondllltis en niños hace sospechar diagnóstico de osteomielitis aguda. DIagnóstico añosos o con cáncer
final mediante cultivo (punción articular o biopsia ósea). prostático, tiroideo,
Tumoral: En pacientes añosos y/o con antecedentes de cáncer prostático, tiroideo, I
mamario o pulmonar.
mamario o pulmonar, la aparición de dolor lumbosacro de inicio arrastrado y carácter
sordo hace sospechar metástasis vertebral del primarIo, visible a la radiología: patrón !.. - _- - - - - - - - .- - - - - - •.. - - - .- .. - !
osteoblástlco en metástasis prostdtlcQ (radioopacidad, osteofitos) y osteolltlco en las r - - - - - - - - - - - - - - - - - - -.- - - - -
I I
otras (radlolucidez, aplastamiento, deformidad). Dolor de las mismas caracterrsticas
anteriores asociado a anemia, fatlgabilidad, nauseas y vómitos, srntomas neurológicos Caso cUnico tipo
..--,. en pacientes con antecedentes de exposición a radiación lonlzante orientan a mieloma Paciente masculino, 72 años,
múltiple, en cambio la aparición de tal clfnlca en el paciente pediátrico orienta a consulta por dolor en zona
osteosarcoma. Dolor lumbosacro asociado a srntomas neurológicos y/o malformaciones
lumbosacra de 18 meses,
congénitas orientan a raquiestenosis o tumores primarios de la cola de caballo.
carácter sordo, EVA 5/10 que
Tratamiento: no cede con reposo ni AINEs.
El paciente con artritis séptica, fiebre tifoidea o brucelosis presenta cuadro séptico que Refiere haberse l/operado de
debe ser tratado a la brevedad. Hospitalización, monitorización de signos vitales,
reposición de volumen y antibioterapia es de primera Unea en estos pacientes, la próstata" hace 4 años. Al
añadiéndose drenaje articular y aseo quirúrgico en pacientes con artritis séptica. examen fCsico sin Signos
inflamatorios ni de
Seguimiento: compromiso articular. Leve
Derivación a especialista.
hipocalcemia e hipofosfemia.
... - - - - - - - - •. - - - - - - - - - - - - - - I
7511 P á g ¡na
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_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ '",
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.. _ I_ _ _ _ ------------------~------------~--~----~I-~----*-.----------.~j.------------
TEMA: Lumbago mecánico r-----------------------~I

Definición:
Dolor lumbar secundario por la utilización excesiva de una estructura anatómica
normal, por lesión o malformación de una estructura anatómica (hernia del núcleo
pulposo). Agudo: < 4 sem, subagudo: 4-12 se m, crónico: > 12 sem. Tratamiento: Completo
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: ~ . Seguimiento: Completo
Epidemiologfa: 60-80% de la población adulta sufre de lumbalgla en la vida. Episodios I
I
agudos se resuelven el 90% a las 8 semanas, pero hay un porcentaje de pacientes que IL _______________________ I
hacen crisis repetidas o padecen de lumbago crónico.
- - - - - - .- - - - ., •• - - - - - .' - - - - - - I
Etiología: a) alteraciones de las estructuras vertebrales: espondilólisis, espondilolistesis, I I
I .. I
escoliosis, patologfa dlscal, artrosis Interapofisarlas posteriores. B) Por sobrecarga
funcional o postural: dismetrfas pélvicas, hipotonfa muscul~r abdominal, hipertonía
I Aspectos esenciales -._"
I
muscular posterior, sobrecargas musculares y discales, embarazo, sedentarismo, o/ 70-90% de los lumbagos
hiperlordosis, deportivas. son mecánicos
o/ El diagnostico es clínico
Diagnóstico:
o/ Siempre buscar banderas
Clínica: 1. lumbago: dolor mecánico lumbar puro, 70%, limitado a la parte baja de la
espalda y bilateral, aparece en forma aguda, después de alguna actividad física. La rojas.
exploración física es anodina. Es frecuente el dolor a la palpación en la parte baja de la o/ Ante la presencia de
espalda. 2. Lumboclática: dolor lumbar radicular, 4%, que se irradia siguiendo el Banderas rojas profundizar
dermatomo de la rafz afectada (más frecuente LS-S1). El dolor aumenta con valsalva yal
sentarse y disminuye en decúbito. Puede acompañ~rse de alteraciones sensitivas, el estudio, guiado por la
paresia y aslmetrfa de reflejos. Hay signos radiculares: Tepe, Tepe contralateral, historia y examen ffsico.
Gowers, lasegue. Su origen más frecuente es la enfermedad discal. Es muy importante o/ El tratamiento, es médico,
descartar Sd. Cauda Equina (hipoestesia en silla de montar, dolor perineal, alteración de
basado en AINEs,
esfrnteres, sd ciático bilateral) ya que es una Urgencia. 3. Raquiestenosis (3%):
habitualmente adultos mayores con pseudoclaudicación de la mar~ha (dolor, analgéSicos, relajantes
parestesias, en muslos o glúteos al caminar, si se detiene el dolor cede), dolor se alivia musculares y reposo
en flexión y aumenta con extensión. relativo por tiempo
Siempre hay que buscar banderas rojas, que nos orientaran a causas no mecánicas del I
limitado. ,1
dolor (tumorales, infecciosas, inflamatorias): primer episodio post 50 atlos o previo a 20 ---1
años, dolor en decúbito, dolor óseo localizado, dolor visceral, rigidez prolongada, dolor o/ El 90% de las lumbociáticas '
nocturno mayor a diurno, parestesias o irradiación bilateral, sfntomas constitucionales mejoran con tratamiento
(baja de peso, fiebre, anorexia), antecedentes de cáncer, factores de riesgo de infección médico.
(VIH, drogadicción ev.), trauma mayor o menor en ancianos, déficit motor sensitivo,
babinski, clonus, hiperreflexia, dIsfunción vesical o incontinencia anal, hipoestesia
perineal o perianal. i_ •• _••. _ _ _ " ;,.. _ •• __• __ •___ ~ _ " ___ r
El diagnostico es generalmente clfnico en casos de lumbago mecánico puro y

lumbociática. Las radiografías sólo en aquellos pacientes en que fos síntomas persistan por
más de 6 a 8 semanas. En casos de lumbociática con deterioro progresivo del estado
neurológico o Sd cauda equina, está indicada la RNM. En el caso de Raquiestenosis las
radfografras y el TAC también son de utilidad.
Tratamiento:
-Lumbago mecánico: AINEs (uso por periodos cortos, previo descarte de sus frecuentes
contraindicaciones), relajantes musculares, reposo relativo (no más de 3 días), ejercicios,
manejo condiciones generales favorecedoras (sobrepeso, posturas), kinesioterapia.
. ___ ... _. __ .......... ____ M(l!}!!!~~ Si!!.~~~!.:U.!~_~¿!.0~I\¡Ü!l!..fi0!~!·L\:r! M~ái~bl~L ___ .............. ___ _
-Lumbociática: 90 % responde a tto médico en 6"12 semanas: AINE, reposo relativo (no
mayor a 3 días), KNT. También se ha usado infiltración perldural. La cirugra está indicada
por dolor invalidante, déficit progresivo. .
-Raquiestenosis: AINE, reacondicionamiento frslco, en casos severos la cirugía podrfa ser ~-----------------------,
de utilidad (Iamlnectomía descompresiva). Caso clínico tipo

Paciente de sexo masculino de
Seguimiento:
El dolor lumbar mecánico agudo tiende a mejorar en 4 a 6 semanas. Los crónicos 37 años, cargador de la vega,
requieren mayor estudio. Derivación: lumbago crónico derivar al nivel secundarlo al sin antecedentes mórbidos
menos 1 vez (estudio previo de causa y refractario a tratamiento médico/kinesiológlco que consulta por cuadro de 2
inicial en APS). También deben derivarse los pacientes con dolor radicular que no puedan
estudiarse adecuadamente en APS. La hernia del nucleo pulposo dg por Imágenes (TAe o
días de evolución de dolor
RNM) debe ser evaluada en nivel secundario. lumbar bajo, Intenso, bilateral,
sin irradiación. El dolor se
intensifica durante el dfa,
llegando a ¡n habilitarlo en su
..--.... trabajo. Al examen frsico,
mantiene movilidad de la
columna, levemente limitado
por dolor. Se palpa
contractura muscular
paravertebral, sin déficit
neurológico.
L
I _______________________ l/
..'-'.
753 IPá g f n a
~·;;5·rn·}Mej~or Sat~ld" ..;·'m 'ChÜe"
-., ;,:'.' 1I\I~1nl ...~Q'nn I!:LS .... a IUe;.
_________________________________________________ ~-----------,~I----------~--------------,
TEMA: Lupus Eritematoso Sistémico

Definición: ~-----------------------
I
Enfermedad inflamatoria crónica, autoinmune cuya principal característica es la Código EUNACOM: 1.11.1.014
presencia de auto anticuerpos, formación de inmunocompleJos, activación del
complemento y el heterogéneo compromiso multiorgánico (piel, articulaciones, riñón, Diagnóstico: Sospecha
pulmón, Sistema Nervioso Central (SNC), membranas serosas y otros)
Etiología y Fisiopatología:
Etiologra desconocida, multifactorial. Se describen factores de riesgo: raza Seguimiento: Derivar
(afroamericanos, asiáticos e hispanoamericanos tienen más riesgo), sexo femenino, ,_______. ___ .______.•. ______ _
exposición a luz UV, tabaquismo, drogas (hidralazina, procainamida), pobreza, .- - - - -- - - - - - - - - _. - - - - - - - - - -r
infecciones (EBV, parvovirus 819), polimorfismos/defectos genéticos(de citoquinas, de I :
complemento (C2, C4), de MHC (HLA-DR2, 3 Y 8), reguladores de apoptosis y:
Aspectos esenciales ..,_., I
quimiotaxis (Glq, M8l, MCP-l), etc). -/ Enfermedad autoinmune I
Existiría un defecto en la apoptosis que lleva a necrosis secundaria con exposición de de múltiple etiología.
moléculas intracelulares y su reconocimiento por el sistema Inmune, prodUciéndose .¡' Mujer en edad fértil como
autoanticuerpos, formándose complejos Inmunes y activando mecanismos de
destrucción tisular tanto humorales (complemento) como celulares (linfocitosT). . paciente trpico.
-/ "El gran enmascarador".
Epidemiología: Múltiples manifestaciones
Prevalencia de 15 a 30 casos x 100.000 hábltantes. en Estados Unidos, con un 90% de
clínicas.
los casos en mujeres en edad fértil. Mayor prevalencia en pacientes de raza negra.
Relación hombre: mujer de 3:1 en niños, 7-15:1 en adultos y 8:1 en ancianos -/ Clrnica + ANA (+)
virtualmente diagnóstico
Diagnóstico:
Según manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio positivas: La presencia de al L _____________ - _ _ _ _ _ _ _ - - -
menos cuatro de los siguientes criterios clínicos, sumados en el tiempo, hacen probable r - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
en diagnóstico de LES (S: 78%, E: 95%). Esas manifestaciones suelen ser sumativas, y
Caso clínico tipo
aparecer luego de años de niveles plasmáticos elevados de autoanticuerpos:
• Eritema malar. Fijo, plano o en relieve, sobre las eminencias malares. Mujer, 22 años, consulta por
• Eritema discoide. Placa circular eritematosa en relieve con descamación cuadro febril, una semana de
queratósica adherente y tapones foliculares; en ocasiones conlleva cicatrices evolución, artralgias, mialgias;·......·~
atróficas.
astenia y adinamia. Sin
• Fotosensibilidad. Eritema secundario a exposición UV.
• Úlceras nasobucales. sintomatologfa respiratoria o
• Artritis no erosiva de > 1 articulaciones periféricas con hípersensibilidad, edema o 1 gastrointestinal. Al examen
derrame. físico se aprecian adenopatfas
• Serositis. Pleuritis, pericarditis, ascitis leve. cervicales bilaterales, elásticas
• Enfermedad renal. Proteinuria >0.5 g/dra o (+++) o superior, o cilindros celulares.
de indoloras, 1 a 2 cm., junto
• Trastornos neurológicos. Psicosis o convulsiones sin otra causa que las explique.
• Trastornos sangufneos. Anemia hemolrtlca o leucopenia « 4.00011.11) o linfopenia « con derrame pleural pequeño
1.5001J.d) o trombocitopenia « 100.000/J,l1) en ausencia de fármacos agresores. a RxTx.
• Trastornos inmunitarios. Anti-dsDNA, anti-Sm o antifosfoUpidos. Hemograma:
Es común además en estos pacientes la presencia de manifestaciones sistémicas como I
Hb: 10,6 g/dL GR: 3,Sx106/J.lL
fatiga, malestar general, fiebre, anorexia, pérdida de peso y poli mialgias asociadas o no Hto: 31%
a miositis. La presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) en IF o métodos similares
VCM 92,SfL
está presente en el 98% de los pacientes con LES durante el curso de la enfermedad y es HCM: 31,6 g/dL CHCM: 34,2 g/dL
RDW: 13,7%
GB: 4.200/1ll
Nc: 1%, Neu: 68%, Eo: 2%, B: 1%, L:
L
1 ____ - __________________ I
.____.__ .~. __.. _. ___ .. __ ]\;1aillg.!LSínte:i 1li}Je ~9ilú~lnli!=lItO.:d~!L:VleqLc;,illª.. _______ ._. ____ .. _____ .
altamente sugerente de diagnóstico. Sin embargo, su ausencia no lo descarta,
específicamente en caso de encontrar otros autoanticuerpo~:
NOTA IMPORTANTE:
Recientemente los criterios de lupus han cambiado (2012). SON 17 Y debe cumplir 4 (al menos 1
cllnlco y 1 de laboratorio) o cursar con nefritis lupica histológica en presencia de ANA o antl DNAds.
Estos nuevos criterios tienen, comparados con los antiguos, mayor sensibilidad (94% frente a 86% de
los anteriores criterios) y especificidad similar (92% vs 93%).
Para mayor Información, se encuentran en la siguiente publicación:
ARTHRITIS & RHEUMATISM Vol. 64, No. 8, August 2012, pp 2677-2686
... _.- .....'-_.
,,-".
755 I P á g in a
f.;·;~~~~):·~~·!·Me.Dr S~tu.,d;Pilm 'Chile"
,_o .. ;': ·1AJ1!:1·hl-~.9Q'Í"'In bsru. r l ... fe;
---------.-----------------_.__ •..................
_______________________________________________ ~------------~-----------I~--------------~I·--,
1- _. - - - _. - - - - _.- - - - - - - - - - -,
TEMA: Monoartritis ~. ~
r
I
Definición:
Compromiso articular inflamatorio, caracterizado por dolor más aumento de volumen, Diagnóstico: Especifico
calor y eritema, afectando a una articulación en específico.
Múltiple. Sin embargo las causas más comunes son traumáticas, artritis por cristales y I Seguimiento: Derivar
artritis infecciosas. Otras causas incluyen hema~crosis ósea avascular, :
complicación de artrosis, artritis reumatoídea juvenil, etc. En mujeres jóvenes las .... - - '- - - - .~ - - - - - - - -- .- - - - .- - -- .. I
afecciones más comunes son artritis séptica gonocócica y mesenquimopatras; en ,
I
------------------------/
hombres jóvenes, espondiloartriris anquilosante y artritis reactiva; artropatra por I Aspectos esenciales
cristales (gota-pseudogota) y complicaciones de artrosis son comunes en adultos·
.¡' Aparición de clínic .._,,1',.
ancianos.
Se deben tener presente, también, tumores malignos (ej osteosarcoma, inflamatoria
condrosarcoma, de la sinovial, metástasis) y benignos (ej. hemangioma), los cuales .¡' Evaluación del compromiso
afectan principalmente a la rodilla; sarcoidosis (triada' caracterfstica eritema articular (mono, aligo o
nodoso+artritis+adenopatfas); infecciones crónicas (TBC, hongos). Mesenqulmopatfas t polfarticular, axial/distal,
(lESJ AR, vasculitis) y espondiloartritis seronegativas (asociada a enfermedad
inflamatoria intestinal, reactiva, psorlática) son generalmente oligo artIculares, pero simétrico/asimétrico)
pueden debutar como monoarticulares, .¡' Siempre debe puncionarse
Diagnóstico: " Descartar artritis séptica,

CUnlca: Ante la aparición de sintomatología en la región articular se hace fundamental
J fracturas V hemartrosls:
precisar ciertas caracterrstlcas que orienten hacia una patología que requiera I Tratamiento inmediato
tratamiento inmediato. Cronológicamente, dolor y compromiso Inflamatorio de I
aparición rápida (horas a días) orientan a artritis por cristales o Infecciosa, en cambio, : I
srntomatologfa arrastrada (dfas a dos semanas) orienta a artrosis complicada, infección 1- ~----------------------_I
- - .-
~.- ." --ft. _. - - ---1- -. -' - - - - - ••
I I
micótica o neoplasia ósea. Diferenciar de un reumatismo de partes blandas: dolor y
signos inflamatorios difusos; dolor a la movilización pasiva y en todo el rango articular : Caso clínico tipo :
orientan dolor articular. : Paciente de 18 años sin
Patologra Orientadores de diagnóstico : antecedentes previos consulta
Artritis séptica ~bre, cuadro infeccioso reciente, monoartriris en rOdi~la, .1 por cuad ro de 4 horas de '.....-: I
uso de drogas intravenosas, múltiples parejas sexuales, : I
I
inmunosuprimidosJ cirugia cardraca reciente. : evolución caracterizado por I
Artritis por cristales Sexo masculino, paciente añoso, monoartritis metatarso- I fiebre, postración e
faláng!ca de ortejo mayor, ep¡sodlos similares recurrentes, :
~S,le..M. I inapetencia. Acompañado de
Espondiloartritis anquilosante Hombres, adultos jóvenes, cC?mpromiso articular axial, dolor articular en rodilla
entesitls, dolor sordo de comienzo insidioso, progresivo,
lumbago Inflamatorio. izquierda espontáneo,
Artritis postlnfecclosa (Srndrome Monoartrftis postinfecciosa hUológicas e intestinales) que especialmente intenso al
de Relter) evoluciona a oljgoartritis asimétrica en rodillas, tobillos V
pies. Uretritis, conjuntivitis, uvertis, úlceras de la boca y/o movilizar la articulación,
erupción cutánea, queratodermia blenorrágica, balanitis aumento de volumen,
circinada. enrojecimiento cutáneo,
Artritis psorlátlca Antecedentes de psoriasis, usualmente seronegativa, puede
tener aparición pollarticular, dolor en menor cuantía que aumento de calor local,
aparente deformidad. impotencia funcional V
Hemartrosis Antecedente de hemofilla inicio en paciente pediátrico (al
J
caminar), más frecuente el) rodilla, tobillo, codo, posición antiálgica.

I
I
.... - - - _.._ .• _. - - ._ - - - - - - - - - - - - - I
__"__ .______ ~ ___ !\'lailY1!U;j!ltl~.-;is l!e ConQcinlil~ntos.~J.L~iediciQ~__._ ... _____ .• _______ .........
monoartrltls con calor, hinchazón tensa y dolor articular.
Diagnóstico diferencial con artritis séptica.
Radiologfa es útil en pacientes con antecedentes de trauma o pacientes af¡osos (descartar

fractura secundaria por osteoporosls). Puncrón de líquido articular es el examen más
~f.j)~.~.
importante: permite evaluar al aspecto el líquido como inflamatorio (turbio), no
inflamatorio (claro), hemorrágico (xantrocromia o sangre franca), conteo leucocftico y
diferencial (blancos >100.000 y. PMN> 9096 hacen probable artritis séptica), tinción de
'/ tto Y .
gram,cultivóy microscopia polaM'Zaaa {para aiagnóstico de artritis por cristales). PI1V'
Otros exámenes generales incluyen VHS y PCR (orientan a fenómeno inflamatorio o
nebp/ásico), factor reumatolde (orienta a artritis reumatoide) y HLA-B27 (orienta a
pe/viespondilopatras) •
Tratamiento:
excepto en los casos de .Qrtrltls séptica y ./.f:gcturas, cuyo
tratamiento es I_medlat consistiendo en drenaje cavidad articular, aseo quirúrgico y
antlbloterapla en pr mero, y en estabilización del paciente en el segundo.
Seguimiento:
Por parte del especialista.
7571 P á g ¡na
• ¡;.,~~.~ ::.~ : '. ,. r
~·-,r.·~':····¡:::,·'-·Me~·o· .. ~.' hl-Ie··.
Salud;1Nlra.
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TEMA: Oligoartritis p------------------------ I

Definición:
Compromiso articular Inflamatorio, caracterizado por dolor más aumento de volumen, I Diagnóstico: Específico
calor y eritema, afectando de dos a cuatro articulaciones.
""-=- Tratamiento: Inicial
Etiologfa-epidemiología..fisiopatoiogía: 1
Múltiple. Causas más comunes son artritis reactiva, fiebre reumática, artritis psoriática. I Seguimiento: Derivar I
~----------------- ______ I
Otras causas Incluyen gota, artritis infecciosas, sarcoidosis, condrocalcinosis,
espondiloartritis anquilosante, enfermedad de Beh~et, artritis. enteropáticas, artroaptía ------------------------1
1 I
I r
amilordea, endocarditis infecciosa, vasculitis y enfermedad de lyme. Aspectos esenciales ,
1
.¡' Aparidón de clínica _, __ . I

Diagnóstico:
Dolor y compromiso inflamatorio de aparición rápida (horas a uno o dos días) orientan a inflamatoria (horas, dfas,
artritis por cristales o Infecciosa, en cambio, sintomatologra arrastrada (dras a dos semanas)
semanas) orienta a artrosis complicada, infección micótica o neoplasia ósea. Dolor y .¡' Evaluación del compromiso
signos inflamatorios difusos; dolor a la movilización pasiva y en todo el rango articular articular (monoarticular -+
orientan a artropatía articular verdadera y siempre se debe evaluar su presencia, junto oligopoliarticular,
con la evaluación de comprimiso sistémico: astenia, adinamia, cuadro febril, anorexia, axialfdistal,
rash, adenopatfas, alopecia, eritema malar, dolor pleurítico, xerostomía, xeroftalmia, simétrico/asimétrico)
etc.
.¡' Determinar patologfa
Diagnóstico Orientadores diagnósticos
Artritis reactiva (Síndrome Postinfecclosa (urológicas e intestinales) que evoluciona a articular respecto a
de Reiter) ollgoartrltls asimétrica en rodillas, tobillos y pies. Uretritis, reumatismos de partes
conjuntivftrs, uveftis, úlceras de la boca, erupctón cutánea. blandas.
Fiebre reumática Más frecuente en n¡nos. Sospechar en presencia de ollgoartritls de .¡' Descartar artritis séptica
comienzo agudo, en extremidades inferiores, migratoria,
compromiso de piel, fiebre, nódulos subcutáneos (reumatoídeos). .¡' Evaluación y estudio de
+/- compromiso cardfaco o del SNC. compromiso sistémico
Artritis psoriática Antecedentes de psoriasis, usualmente seronegativa, dolor en
menor cuantea que aparente deformidad. 1_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ~ __• _ _ _ _ _ _ _ _ :
Espondlloartrltls Hombres, adultos jóvenes, compromiso articular axial, dolor sordo

anquilosante de comienzo insidioso, progresivo, rigidez lumbar matutina.
I--·~----------------- . . _..'.,
Artritis por cristales Hombre, paciente añoso, monoartrltls metatarso-falángica de 11 Caso clínico tipo
'
1
ortejo mayor, episodios similares recurrentes, tofos, IAM.
Artritis enteropáticas Secundaria a enfermedad Inflamatoria Intestinal. Compromiso Paciente hombre de 26 años,
oligoarticular de extremidades inferiores asimétrico, pero puede que hace 3 semanas presentó
ser poUartlcular. En ocasiones compromiso axial.
Estudios imagenológicos son de utilidad en pelviespondilopatras, con la apreciación de un cuadro diarreico agudo
anomalidades sacroiliácas tanto en radiografía como RNM (esta última más sensible). luego del cual se presenta con
Punción de líquido pleural como examen más Importante: permite evaluar al aspecto el oIigoartritis, uretritis y
Ifquido como inflamatorio (turbio), no inflamatorio (claro), hemorrágico (xantrocromfa o
conjuntivitIs.
sangre franca), conteo leucodtico y diferencial (blancos >100.000 y PMN > 90% hacen
probable artritis séptica), tlnción de gran y cultivo; y miscroscopfa polarizada para
diagnóstico de artritis por cristales. Otros exámenes generales incluyen VHS y PCR _ •. - - - - - - - - .- - - - •. - .- - - - - .•.. -
(orientan a fenómeno Inflamatorio o neoplásico), factor reumatoide {orienta a artritis
reumatoide} y HLA-B27 (orienta a artriris psoriática).
________ ~ ..... ______.J'tL~m!.ª l SÚH~2!).Af! ÜW.!~.~AU!~;!t~l~_s!!...:.:{.l~ Q,hj ~:! L
Tratamiento:
Derivación a especialista, excepto en el caso de artritis séptica, cuyo tratamiento es
inmediato, consistiendo en drenaje cavidad articular, aseo quirúrgico y antibioterapia.
Seguimiento:
Por especialista.
--....
.-.-.....
759 I P á g ¡na
"'~i~;g:;'::iMeior
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Salud·Pilra
.. ~el'lnn
Chile'
bsns rllltJl!:.
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_ _ _ _ _ 1_ _ _ _ _' " ' - '_ _ ------------'-
~-----------------------~I
1
I
Pérdida de masa ósea con alteración de la microarqultectura trabecular y
adelgazamiento del hueso cortical, determinando un riesgo aumentado de fractura.
Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: Tratamiento: Completo 1

1
I
Epidemiologra: más frecuente en mujeres sobre 60 años. En aumento. Chile, aprox. 50% L Seguimiento: Completo
I _______________________ I
osteopenia y 22% osteoporosrs en mujeres >50 años. De importancia por

consecuencias: sólo 1/3 de los pacientes con fractura de cadera recupera la ------------------------1, I
funcionalidad previa.
Etiología- fisiopatologfa: Existe un bajo umbral para sufrir fracturas debido a una baja Aspectos esenciales I
masa ósea inicial o por aceleración en la pérdida de esta masá osea. El hueso trabecular ,/' No es solo la disminuci6··-
se pierde más rápido que el cortical (fracturas primero en vértebras vs. cuello fémur). en la DMO, también de fa
Existen 2 tipos de OP: Alto recambio ~ Aumenta reabsorción ósea (menopausia).
micro-arquitectura ósea.
Bajo recambio ~ Disminuye formación ósea (genes,
senilidad). ,/' Determina mayor riesgo de
Presentadón clínica: asintomática, fractura por trauma leve, dolor de espalda, fractura, importante causa
reducción estatura, deformidad columna, u osteopenia radiológica. Los sitios de de morbi-mortalidad en
fractura más frecuente son vertebras (por aplastamiento), cadera y antebrazo distal
adultos mayores.
(Colles).Las fracturas vertebrales pueden ser asintomáticas en hasta 2/3 pacientes.
Clasificación clínica: ,/' Dg: DMO < -2,5 (T score)
1. Primaria: La más común, relacionada con déficit de estrógenos. Dos presentaciones ,/' Siempre prevenir. Dentro
típicas son la invoJutiva post menopáusica (tipo 1, más fx. vertebrales) e involutiva senil del tratamiento las
(tipo 2, más fx. cadera). Otras incluyen a la idiopática de la mujer adulta pre-
medidas generales son
menopáusica, hombre joven, y juvenil.
2. Secundarla: por factor desencadenante. Patologfas asociadas con densidad ósea fundamentales. Los
baja: sfndrome de Cushing, corticoterapia, tirotoxlcosis, hiperparatiroidismo primario, bifosfonatos son los
hipogonadismo, hipopituitarismo, malabsorción intestinal, etc.
fármacos más usados. :
I
Diagnóstico: Indispensable explicar la_. I
I
Clrniea: Fracturas generalmente en vértebras, caderas, muliecas, costales; las fracturas forma de tomarlos. I
-'_' I
por compresión son las más frecuentes: son múltiples y van desde T11 a L2. También 1
pérdida de estatura por colapso vertebral y cifosis dorsal severa; dolor dorso lumbar por - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
microfracturas. La mayorfa de las veces es asintomática pese a las fracturas.
Exámenes:
I
,r-----------------------
- laboratorio: Niveles séricos de calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas. Calcio urinario
I
, Caso clínico tipo
I Paciente mujer de 70 años,
puede estar aumentado en post-menopausia precoz. I
- Radiologia: Osteopenia, fracturas por compresión: vértebras en cuña, bicóncavas, de : antecedentes de tabaquismo,
pescado o aplastamiento vertebral. : consulta por dolor lumbar que
- Densitometrfa ósea: Método diagnóstico más utilizado actualmente. Se recomienda II no ha cedido con analgesia
realizar en toda mujer bajo 65 años con uno o más factores de riesgo y en toda mujer
sobre 65 años. habitual. Examen f(sico con
Normal: T-score hasta -1 DE leve cifosis dorsal. Se solicita
Osteopenia: T-score entre -1 y -2,5 DE Rx. de columna total que
Osteoporosis: r-score menor a -2,5 DE
m':lestra algunas vértebras en
Osteoporosis severa: T-score menor a -2,5 DE + fractura
cuña en T12-Ll. Además hay
aplastamiento de L3-L4.
__ ~ __ ._ ..._.. _, _____ ., ._!1i!aj'¡1!:!LiÚlf?:~i~Jk~~q[l.~f.!ill~~!.L~li,.;~fLf·¡lgfjjflD"'¿_,................. _. ______
Tratamiento:
1. Medidas universales: a todas las personas con osteopenia y osteoporosis. Incluye:
Ingesta de calcio diario en al menos 1200 mg por dra, Vitamina D 800 Ul/dfa, ejercicio
regular, prevención de cardas, evitar el uso de tabaco y alco,hol.
2. Terapia farmacológica: Candidatos a terapia farmacológica: Pacientes con elevado
riesgo de fractura (T-score entre -1 y -2.5 Y factores de riesgos asociados), pacientes con T-
score menor a 2.5. Hay medicamentos aprobados para la prevención o para tratamiento.
Para la prevención están aprobados los blfosfonatos (aledronato , risedronato e
ibadronato), Moduladores selectivos del receptor estrógenos (SERM: raloxifeno), calcio +9
vitamina D, calcltonlna. Para el tratamiento hay dos tipos de medicamentos:
- disminuyen el recambio óseo: Bifosfonatos (orales: aledronato, risedronato, ibadronato y
endovenoso: zoledronato), SERM, estroncio ranelato.
- aumentan formación ósea: PTH recomblnante
Los más usados son los bifosfonatos, sirven para prevención y tratamiento, aumentan
masa ósea y reducen el riesgo de fractura (aledronato y risedronato que se usan una vez a
la semana e ibadronato que se usa mensual). El alendronato se usa en dosis de 70 mg a la
semana. Tienen problema de mala tolerancia gástrica y esofagitis. Deben ser tomados en
ayuno, sin medicamentos concomitantes 30 min antes del desayuno con mucha agua y no
debe acostarse hasta 1 hora después. Están contraindicados en pacientes con RGE o
ulcera péptica, en los con resecciones gástricas o insuficientes renales (el crea menor a 35)
La TRH se limita a ciertos grupos de personas y no es tratamiento de primera Irnea en
pacientes con osteoporosis
Seguimiento:
La DMO se realiza anualmente para realizar seguimiento de la masa ósea y evaluar el
efecto del tratamiento farmacológico. Para pacientes con estudio inicial dentro de limites
normales se plantea controles en lapso no mayor de 3 alios.
7611 P á g In a
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'... ". lAle:.'nt",.,~.::t"Nn MLa ,..... u •.::.
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SÍNTESIS EN MEDICINA' : ..~é

r _______________________
TEMA: Pelviespondilopatias seronegativas :

R
,
Códig~ EUNACOM: 1.11.1.018
Definición:
Grupo heterogéneo de enfermedades osteoarticulares inflamatorias que comparten Diagnóstico: Sospecha
caracterfstlcas clínicas, radiológicas, patogénicas, de predisposición genética y de
respuesta terapéutica, siendo la Espondilitis Anquilosante la m!ls representativa. Trata~lento: Inicial
Etio1ogía .. epidemiología-fisiopatología: Seguimiento:

L ____ Derivar
_________________
~ _
Epidemiologfa: La prevalencia es de alrededor del 1,9% de la población general. Afectan

principalmente a hombres y menores de 40 años.
Fislopatologfa y etiologra: La etiologfa es desconocida, pero hay una fuerte asociación
con el alelo HLA-B27 que podrra participar en una respuesta inmune a factores
ambientales que afecta las articulaciones. Dentro de este grupo encontramos las
siguientes enfermedades: - Espondílitis anqui/osante - Artritis reactiva ~Artrltls psoriátlca
- Artritis de enfermedades inflamatorias Intestinales - Espondlloartropatlas
Indlferenciadas - Espondlloartritis juvenil.
Diagnóstico: es;el examen de elección.

Se realiza por el cumplimiento de los criterios de Bernad Amor (mas de 6 criterios de los El :tratamiento consiste en
12) o del Grupo Europeo de Estudio de las Espondiloartropatias.
controlar el dolor con AINE,
Estas enfermedades comparten ciertas características comunes: Ausencia de nódulos
reumatoides y factor reumateideo. Artritis asimétrica de predominio en miembros evitar la deformidad y
inferiores, monoarticu/ar u o/igoarticu/ar. Sacrolleltis y frecuente afectación axial. minimizar
t
la limitación
Manifestaciones sistémicas características (mucocutáneas, genltourinarias, Intestinales I funcional con la
y oculares). Asociación a alelo HLA-B27. Agregación familiar. Presencia de Entesltis. J I
I renabilitación. I
las manifestaciones elrnlcas se dividen en: I I
Articulares y de partes blandas asociadas: Dolor espinal inflamatorio, Sacroileitis, L - - - - -!- >. -. - - - .. _. - - - - - - - -'~ -,
Artritis periférica, Entesopatra, Talalgia, Dactilitls. - - - - - -i- - - - - .~ - - - - - - - - - ...., - 1
: 1
Extraarticulares y sistémicas: Enfermedad inflamatoria ocular (uveftls en la EA) Ulceras ,
orales transitorias. Balanitis circinada, Keratoderma blenorrágica, engrosamiento del
. Caso clínico tipo
lecho ungueal, onicolfsis. Infecciones intestinales o ,urogenitales previa a la aparición de Hombre de 23 años, con
; ,o","--,.t I
la artritis, inflamación de la mucosa intestinal antec~dentes de dolor lumbar
La espondiloartltis anquilosante se caracteriza por dolor lumbar inflamatorio, uveítis insidipso de 3 meses de
unilateral transitoria y sacroileitls radiológica en hombres < de 40 años.
evolución, acompañado de
Exámenes: Factor reumatoideo negativo. Al hemograma puede haber leucocitosis,
aumento del VHS, PCR, y anemia normodtica normocrómlca. Uquldo sinovial con rigidez lumbar matinal.
caracterfstlcas inflamatorias, con cultivos y estudio de cristales negativos. Mlcrobiologfa Además presenta talalgia al
para definir la asociación con infección bacteriana, Serologr~ y PCR para Chlamydia
caminar desde hace 15 días.
trachomatls. Serología para HIV en artritis reactivas. Determinación de alelo HLA 827,
su valor diagnóstico es discutible pero puede tener valor pronóstico. lCuár: diagnósticos es más
Imágenes: Radiografla es la de elección para ver fa articulación sacrolliaca y I prob~ble?
articulaciones periféricas. El TAC o RMN se usa en busca de complicaciones como I
fracturas o estenosis espinal. El Cintigrama óseo es útil para ver actlvrdad osteoblástica '- - - - - - - - - - - - - - ... - - - - - .. - - - I
en zonas articulares lumbares y sacroiJiacas.
Tratamiento:
Es específico para cada enfermedad. Pero de manera general se divide en
_._____ ._._______ ._ I'vIcl0!lal :,Ir) t~?1~)eJ.~qD.~;;1~.!lL,ªii..t:QL4111v'I'~ill~1[¡iL.. __.__ . _..... _____ .....
.. Medidas generales: ejercicio diario para mantener postura fisiológica, expansión
torácica y minimizar deformidades. Hidroterapia y natación. Usar colchones firmes y
dormir en posición prona. Suspender el tabaco. Prohibición de los deportes de contacto y
el trote .
.. Farnlacológicos: analgésicos como AINEs o paracetamol u opiaceos. Calcio, vitamina O y
bifosfonatos para prevenir la osteoporosls secundarla a la enfermedad inflamatoria. Otras
terapias especificas de acuerdo a la enfermedad.
Seguimiento:
763 I P á g ¡na
'~~~r :~. ¡}7<?,:Me:i or Salu.d: "1.8
para Chi le .
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..-.1 Irfe:.
------------------------------- ..
---------,,-~--._,----~+.----~-----------------------------
TEMA: Poliartritis ------------------------1

J 1
I I
Definición: ! Código EUNACOM: 1.11.1.019 I
Compromiso articular Inflamatorio, caracterizado por dolor, aumento de volumen, calor y

eritema, afectando a cuatro o más articulaciones. Diagnóstico! Específico
Etiología: Tratamiento: Inicial

I
Múltiple. Sin embargo las causas más comunes son artritis reumatoide, pelviespóndllopatías y I
artritis psoriárica. Otras causas incluyen LES, artritis virales, esclerodermia y sarcoidosis. I Seguimiento: Derivar
:~ _________________ • _____ Il
Diagnóstico: ,- - - - ~~. _. - - - - - - - ,- _. - - - - - - --1

Diferenciar una patologia articular (artritis) de un reumatismo de partes blandas (dolor y signos I I
Inflamatorios difusos) resulta fundamental ya que estrecha el espectro diagnóstico. El dolor a la ' Aspectos esenciales
movilización pasiva y en todo el rango articular orientan a compromiso articular verdadero, ~ Evaluación del
Urgencias articulares se presentan fundamentalmente como compromiso mono~oJigoarticu'ar,
pero se recomienda también descartarlas en paciente con poliartritis.
I
compromiso articular --'
Diagn6stico Orientadores diagnósticos (estable, sumativo o
Osteoartritis Frecuentemente asimétrico, dolor sin compromiso Inflamatorio que agrava
(artrosis) con el movimiento y las fuerzas y cede con el reposo. Rigidez matutina no migratorio, axial/distal,
muy común y de corta duración (minutos). simétrico/asimétrico)
Artritis Compromiso simétrico de pequeHas articulaciones en manos y pies, tienden
~ Determinar patología
Reumatoide a ser las primeras en afectarse, respetando las IFD. Poliartritis aditiva y
secuencial. Se puede presentar con manifestaciones extraarticulares como articular respecto a
epiescleritis, nódulos subcutáneos (reumatofdeos) y derrames pleurales. . reumatismos de partes
Lupus eritematoso Puede comenzar como pollartritis que típicamente es intermitente, muy
sistémico dolorosa y casi nunca erosiva. Asosiado a comprimiso sistémico (fatiga, blandas.
rash, adenopatras, alopecia, eritema malar, dolor pleurftico, xerostomía y ~ Evaluación y estudio de
xeroftalmia).
compromiso sistémico
Esclerodermia Suele comenzar con infiltradón dolorosa de las manos y contracturas
L _______________________ I
precoces. Pesencla del fenómeno de Raynaud, Incluso aHos antes orienta al
diagnóstico.
I------------------------~
Artritis psorlática Antecedentes de psoriasls, usualmente seronegatlva, dolor en menor !
cuantfa que aparente deformidad, compromisó de manos principalmente. I Caso clfnico tipo
Artritis virales Poliartrltls de semanas o meses, aunque es común el compromiso no mayor
I
,Mujer, 42 años, sin antecedente~ ,
I
a 6 semanas. Cuadros asodados a la infección por parvovirus B19, hepatitis J
mórbidos previos, Refiere dolor ~-'
B, rubéola y VIH son algunos ejemplos. I
I
Radlologfa de utilidad en etapificaclón de osteoartrltis. Punción de Hquldo pleural sólo en I hinchazón de articulaciones
pacientes febriles o con sospecha de artritis por cristales. Otros exámenes incluyen VHS y PCR: pequeñas en manos y muñecas
(orientan a fenómeno Inflamatorio o neopláslco), factor reumatoide (orienta a artritis I por 6 meses, con hinchazón y
reumatolde), anticuerpos antinucleares (poco sensibles pero muy específicos para LES) y HLA-B27 :
rigidez matutinas por 2 horas.
(orienta a artriris psoriática).
, Interfalángicas proximales,
Tratamiento: muñecas y rodilla izquierda
El tratamiento inicial consiste en el uso. de medicamentos .destinados a disminuir la eritematosas y sensibles al tacto.
slntomatologfa (antllflamatorios y analgésicos). Los más utilizados son los analgésicos como
Dolor no se relaciona a actividad
paracetamol, con una dosis inicial de 500 mg cada 6/8 horas hasta un máximo de 4g diarios. Junto
con ellos se pueden utilizar AINES, quienes afectan la función de los linfocitos, monocltos y y persiste en las noches causando
neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostagJandinas. Otro medicamento a problemas en el sueño. Refiere
utilizar son los corticoides, reservados para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto uso de AAS desde hace dos meses
plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.
con leve mejoría de la
Seguimiento: si ntomatologra.
Derivar. L _______________________ I
I
TEMA: Polimiositis, Dermatomiositis r------------~----------1

Definición:
Enfermedad sistémica del tejido conectivo que se caracteriza por cambios inflamatorios Diagnóstico: Sospecha
y degenerativos del musculo esquelético. SI aparece compromiso cutáneo se llama
dermatomiositis (DM). Tratamiento: Inicial
Más frecuentes a los 10-15 años y 40-60 aRos, 2 veces más común en mujeres. Seguimiento: Derivar
Frecuencia en la población general de aprox. 1 por 100.000. En la mlositis que ~----------------------
comienza después de los SO aRos es mayor la asociación con neoplasia, debe I
r-----------------------
descartarse. La etiologra es desconocida pero se conocen varios factores que : Aspectos esenciales
contribuyen en su patogenia, entre los que se encuentran los genéticos (asociación con : ./ PM: debilidad muscular
.-...
alelas HLA-DR3, HLADRw52), algunos virus y mecanismos autoinmunes (humorales y I
celulares).
I
,proximal. Agregándose
I exantema heliotropo y
I
Diagnóstico: ,,
I
pápulas de Grotton en
Se sospecha por la Clrnlca más exámenes de laboratorio, y, se confirma por la caso de DM.
Electromiografra o Biopsia muscular. CHnlca: debilidad muscular proximal simétrica,
./ En mayores de 50 años
progresiva, si~mpromlso neurol6gk.o y atrofiirnuscular en etapaavanzada. El croror
osensibilidad muscular es infrecuente. Srntomas sistémicos: anorexia, baja de peso, pueden corresponder a
fatiga, fiebre y rigidez matinal. En la DM además son caracterrsticos el exantema un sd. paraneopláslco.
heliotropo, las pjpulas de Gottro.!!, (lesiones eritemato-descamativas sobre los nudillos ./ Se confirma el diagnostico
o en el dorso de los dedos) y la' eritrodermia generanzad~. En general, elf2~de los
con la EMG o la biopsia.
adultos mayores ~~n DM tiene una neoplasia asociada. Exámenes de I~atorio:
elevación de la (CP~ de la aldolasa sérica (cien veces los valores normales), aumento de v' Es potencialmente mortal
la lDH, VHS y tr'ansaminasas. Además elevación de autoanticuerpos como ANA (+) en el por lo que el tratamiento
50% a 90% de los casos y Jo1 (+) en el 30% de los casos. Electromiografra: irritabilidad
con corticoides en altas
neuromuscular, potenciales de baja amplitud, potenciales polifásicos y fibrilaciones.
Biopsia: infiltrado inflamatorio focal o difuso de linfocitos y macrófagos. Células dosis en crucial.
musculares con rasgos de degeneración, necrosis y atrofia perifascicular. ~ _______________________ J
Tratamiento:
r--------------- ________ ,
Corticoides por vfa oral en dosis altas o moderadas es el tratamiento de elección. Caso elfnieo tipo
Inmunosupresores que se administran en los casos que no. responden a los corticoides, Paciente de 45 años de sexo
o silos efectos secundarios de estos son intolerables. Inmunoglobulina endovenosa en
femenino que, desde hace un
los casos que no respondan a las medidas anteriores. En los casos asociados a
mes, presenta debilidad a nivel
neoplasia, el tratamiento de ésta mejora el cuadro muscular.
de cintura escapular y
Seguimiento: pelviana. En la piel, se observa
Mediciones seriadas de CK sérica y neoplasias en mayores de SO años. Derivar. edema palpebral y coloración
eritemato-violácea
periorbitaria, así como
lesiones eritemato-
descamativas sobre
prominencias óseas de dorso ,
I
J
de manos. ,
I
I
L _______________________
I I,
765 I P á g ¡na
~:::>~t:tr.~\·!Me,i·Or Salud:;H~' chile",
'<:::··i.~':· 'lAJe;1'nl--.ot:rinn btín$ ~a u.~
-------------------~----------------------------
· -.-_._-----------------,
._._....._......• --------_._.~------I_.----------,
TEMA: Síndrome Antifosfolípidos (SAF) r-----------------------~1

I
Definición:
Cuadro cHnico de hlpercoagulabilidad de origen autoinmune, que se caracteriza por: Diagnóstico: Sospecha
trombosis vasculares, trombocitopenia y abortos espontáneos recurrentes.
Etiología-epidemiología-fisiopatoJogía:
la prevalencia de los anticuerpos antifosfolípidos en la población general es del 1 al 5%. :. _ ~~g~I~~~t~:_O:~v~~ __________ 1
El Síndrome antifosfolrpidos afecta principalmente a mujerés en edad fértil. El SAF ________________________ 1
puede ser primario o secundario, es decir, asociado a otra enfermedad autoinmune : I
como Lupus. De cualquier forma la causa del cuadro clínico es la presencia de Aspectos esenciales
anticuerpos antifosfoUpidos. Estos anticuerpos pueden ser más frecuentemente del tipo I ./ Estado de
anticoagulante lápico (AL) o anticardiolipinas (ACA). Mecanismos fisiopatológicos:
inhibición de la actividad antitrombótica del complejo proterna C/calcio/S-fosfolrpido, hipercoagulabilidad de
disminución de la producción endotelial de prostaciclina, daño mediado por anticuerpos origen autoinmune
a células endotellales o neuronales y, activación plaquetaria (trombosis) o destrucción ./ Afecta principalmente a
plaquetaria (trombocltopenia).
mujeres .
Diagnóstico: . ./ El cuadro se centra en

Criterios clínicos: Trombosis vascular: Trombosis arterial, venosa o de pequefio vaso en abortos a repetición.
cualquier 6rgano o tejido, confirmada con métodos objetivos. En caso de histología, ./ Trombosis en lugares poco
trombosis sin presencia de inflamación. Complicaciones del embarazo: una o más
habituales.
muertes fetales Inexplicadas después de la 10ft semana de gestación con feto normal; o,
una o más muertes prematuras de feto normal antes de fa 34 semana de gestación ./ Puede estar asociado a otro
debida a preeclampsia severa, eclampsia o insuficiencia placentaria; 0 1 tres o más cuadro autoinmune.
abortos espontáneos consecutivos antes de la lOí! semana de gestación tras excluir 1 I
causas anatómicas o genéticas en la madre. ~----------------- ______ I
Criterios de laboratorio: Anticoagufante lúpico en plasma, Anticuerpos 11------------------------ I
anticardiollplna (ACA) isotipo IgG o IgM por ELlSA y/o Anticuerpos anti-B2-GP1, isotipo I I
IgG o IgM, por ELlSA, confirmados en 2 determinaciones separadas por 12 semanas.

I Caso clínico tipo 1
: Paciente de sexo femenino c{_: :

Tratamiento: I 36 años con HTA, migrañosa :
Las manifestaciones trombóticas graves arteriales o venosas se tratan con : crónica. y abortos recurrentes 1
Antlcoagulación por 6 meses a 1 afio y si hay recurrencia la anticoagufación será para
toda la vida. El pronóstico del embarazo en madres con pérdidas fetales recurrentes y :, que consulta por hemiplejía
SAF ha mejorado usando aspirina en dosis bajas más heparina 5000 a 10000 UI I fado braquio erural izquierda
I
subcutáneas desde el inicio del embarazo y durante todo el embarazo, más estricto 1 constatado por RMN. Perfil
I
control obstétrico.
: trombofflico: Anticardiolipinas
Seguimiento: : elevados.
Derivar a Reumatología. :___________________ - ____ I1
TEMA: Síndrome de Sjogren (SS) ;t - - -- ... _ .. - - - _. - .- - ... _ •• - .- ....... - .- ... - ." -. ....

Definición:
Enfermedad autoinmune, crónica, inflamatoria que se caracteriza por Infiltración de las Diagnóstico: Sospecha
glándulas exocrinas por linfocitos y células plasmáticas. Se produce destrucción de las I
glándulas y sequedad de mucosas; queratoconJuntivitls slcca por disminución de la Tratamiento: Inicial

secreción lacrimal, xerostomra por disminución de la secreción de saliva y sequedad
vaginal. Seguimiento: Derivar
1... _ _ _ •___ •_ _ _ 0_ _ _ .~ o.. .•. __ o... . _ ._ :
~
- - .- - _. - - - .~ - - - - .- -' - .- - •..- - .- ." •. I

I I
Sfndrome autoinmune de etiología desconocida. Algunos .virus vinculados al SS son: , Aspectos esenciales
Epstein Barr, Coxsackle, VIH, virus C como Inductores de inflamación crónica o como
o
.¡' Enfermedad autoinmune
antrgeno exógeno gatillante de autolnmunidad y como autoantígeno por mimetismo que afecta gl. exocrinas
molecular. El SS afecta predominantemente a mujeres (90% de los pacientes), la edad .¡' Sequedad de mucosas oral,
de comienzo es entre los 45 a 55 años. La prevalencia estimada según criterio
americano europeo es de 0,1 a 0,6%, siendo mayor en los adultos mayores. El SS puede conjuntival y vaginal
ser primario o secundario, es decir, asociado a alguna patología sistémica. Éste último ./ 90% de los casos son
corresponde al 50% de los casos, en la práctica reumatológica diaria el 25% de los mujeres
pacientes con artritis reumatoidea y lupus presentan SS. Los pacientes con SS presentan
.¡' El tratamiento es solo
en forma inespedflca factor reumatoideo, anticuerpos antinucJeares y anticuerpos anti
Ro y anti la, que son más específicos y están frecuentemente asociados a SS primario i sintomático.
y/o LES.
i .., .........~. - - ............ "'" .- •• - - - - .......... _ .. - .... ~... _ .....
I I
Diagnóstico:
Se requieren 4 o más de los siguientes: síntomas oculares (ojo seco, sensación de
Caso clínico tipo
arenilla, uso de lágrimas artificiales), srntomas orales (boca seca o disfagia para Paciente de sexo femenino, 51
alimentos secos), signos oculares (Prueba de Schirmer ~ 5 mm), hallazgos • años de edad, consulta por
histopatológicos en biopsia, compromiso objetivo de glándulas salivales (Cintlgrafra o sequedad de boca, refiere
Sialografía parotídea o Slalometría sin estimulación S 10 mm en 15 min) y,
tener que beber Hquidos para
autoantlcuerpos (anti-Ro, antl-la, AAN o FR). Pueden existir algunas manifestaciones ~
sistémicas que pueden orientar el diagnóstico como artritis, artralglas, fenómeno de poder tragar alimentos
Raynaud y linfoadenopatfas. . sólidos. Al ex frsico se destaca
la presencia de caries. La
Tratamiento:
Sólo sintomático. Hidratación de la mucosa oral y conjuntlval con tópicos. Promover la ¡
paciente además relata la
higiene bucal para evitar la aparición de caries. Se usan los cortlcoesteroides sistémicos sensación de tener arenilla en
y los agentes alquilantes como la ciclofosfamida para tratar la enfermedad sus ojos.
extraglandular progresiva como el compromiso renal grave, neumonitis intersticial,
neuropatra periférica o vasculitis sistémica. '- - .- - " ....... ,~ ...
_ - .... - . - ... -... -
Seguimiento
Alerta a citopenlas: Iinfopenia, neutropenia y trombocltopenla, debido a que son
predictores clínicos útiles para el desarrollo de linfoma.
767 I P á g ¡na
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Salud para Chile
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TEMA: Síndrome del Túnel Carpiano r----~------------------~I
Definición: C6digo EUNACOM: 1.11.1.023

Conjunto de síntomas y signos derivados de la comprensión extrfnseca del nervio
mediano en su recorrido por el interior del túnel carpiano. Diagnóstico: Específico
Es la mononeuropatfa periférica por atrapamiento más frecuente, relación Seguimiento: Derivar I
mujer:hombre 7:1) V afecta a adultos en etapa productiva entre los 40 V 60 aRos. la ~----------------- ______ I
principal causa es la tenosinovitis de los tendones de los músculos flexores de la mano,
que produce un l' de volumen al interior del túnel carpiano comprimiendo el nervio t
,------------------------; I
mediano, asociada a movimientos repetitivos y forzados de las manos, caracterfsticos Aspectos esenciales
de algunas ocupaciones (secretarias, cocineras, costureras, etc.). Otras causas son el ./ Mononeuropatfa periféri r
embarazo, endocrinopatías (acromegalia, hiper o hipotiroidismo), ERe, alteraciones
más frecuente.
anatómicas del túnel, neoplasias (lipomas, gangliomas, mieloma múltiple), amiloidosis,
artritis reumatoide, traumatismos de muñeca, CM, etc. '" Causa más frecuente:
tenosinovitis asociada a
Diagnóstico: movimientos repetitivos y
Se realiza por la Clfnfca + EMG con alteración concordante. forzados de las manos.
Anamnesls: parestesias en el territorio de inervación del nervio mediano cara palmar
./ Parestesias y dolor
del 1° al 4° dedo, al que se le agrega dolor que puede irradiarse hacia proximal,
comprometiendo ambas extremidades solo en el 50% de los casos, de inicio insidioso y nocturnos en pulgar rndice
evolución progresiva, con predominio nocturno llegando a afectar el suefto, que puede y dedo medio, asociado a
ceder con la elevación del brazo y agitación de la mano. Examen sensitivo: hipoestesla los signos de Phalen y
táctil en falange distales de pulgar, fndice y dedo medio. Examen motor: en casos
TInnel positivos.
avanzados se encuentra atrofia de eminencia tenar, debilidad V dificultad para realizar
los movimientos de abducción y oposición del r dedo de la mano. Signo de Phalen: '" Dg: Clínica + EMG.
parestesias en el territorio de Inervación del mediano luego de realizar una flexión '" El tratamiento médico es
dorsal máxima del carpo y juntar ambas manos durante al menos 2 minutos. Signo de
reposo de la mano, AINEs y
Tinnel: sensación de descarga eléctrica sobre el 2° y 3° dedos de la mano afectada al
percutir con el martillo de reflejos sobre el ligamento anular en la cara ventral de la férulas nocturnas. I
I
1 r
muñeca. En casos avanzados se expresa de forma espontánea.
'- ~ ~. - - - - •• - - - - _. - - - ~ - ._ - ~.':::"::" - I
Electromiografía (EMG): .J,de la velocidad de conducción sensitiva V motora del nervio
mediano de la extremidad superior afectada confirmando la neuropatía, pero si esta 1------------------------
I
I
I
sale normal no la descarta. Rx de manos: cuando existe el antecedente de traumatismo Caso clínico típico I
en la zona. RNM: cuando existe duda pese a clfnica y EMG.

Paciente de sexo femenino de
50 años, secretaria con
antecedentes de DM 2 consulta
Sin tratamiento 34% remiten en 6 meses y el resto evoluciona hacia el deterioro
por cuadro progresivo de
irreversible de la función nerviosa. Traatamiento inicial médico y después
parestesias y dolor nocturnos
eventualmente quirugico. Para el seguimiento deben derivarse.
Medjco: Reposo de la mano, AINEs para calmar el dolor V disminuir la inflamación de las en dedos índices, medio y
vainas tendíneas, V/o el uso de una férula dorsal nocturna. Además se pueden indicar pulgar que se alivia al agitar la
sesiones de rehabilitación ocupacional. Por último, se puede realizar infiltración de mano. Al examen ffsico tiene
corticoides en la articulación carporradial (muñeca) afectada. signos de Phalen y Tinnel
Quirúrgico: Sólo está índicado en caso de persistencia de síntomas a pesar del positivos.
tratamiento médico o estudio electrofisiológico muy patológi~o. L _______________________ I ,
~
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Q.QD§truvsndo Salud
e.cueln th M.dicina. DrsdolB33
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TEMA: Tendinitis y bursitis
~
¡ j
I
Definición:
Son reumatismos de partes blandas. Caracterizadas por dolor local periartlcular, de Diagnóstico: Específico
evolución en dras a semanas, se pueden hacer crónicos si existe un trauma repetitivo. la
tendinitis presenta dolor local, impotencia funcional, Inflamación y degeneración del Tratam(ento: Inicial
aparato tendíneo. Puede afectar tendón, la membran·a sinovial que lo envuelve I
(tenosinovitis), o su inserción en el hueso (entesitis). la bursitis es la Inflamación de Seguimiento: Completo
bursas (estructuras saculares compuestas por membrana sinovial y liquido sinovial, 1... - - - - - - ~- - .- •• - _•• - - -- - - - .- - - - 1
adyacente a articulaciones) y lasJocalizacfones más frecuentes son: subdeltoidea, ... - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - .....

olecraneana, isquiática, trocantérica, semimembranosa-gastrecnemia (quiste de Baker)
Aspectos esenciales
y prepatelar.
Entidades caracterizadas por
Etiología .. epidemiología-fisiopatología: dolor local periarticular
Se asocian a microtrauma por trabajo repetitivo. Factores de riesgo: (descartando articular)
-Bursitis olecraneana: Trauma, infección, gota, AR, LES. o/' Tratamiento es similar en
-Bursitls trocantérica: Mujeres de edad media o mayores, , acortamiento de una EEII todos los casos.
con dolor en pierna más larga.
o/' El pronóstico está
-Bursitis isquiática: Mucho tiempo sentado en superficies duras.
estrechamente relacionado
-Bursitis prepatelar o prerrotuliana: Trauma local con arrodillamiento frecuente, gota.
-Bursitis anserlna: Mujeres edad media o mayores con sobrepeso, genu valgo, artrosis I
con la actividad o trabajo.
rodilla. o/' Siempre recordar que la única
-Tendlnltls de Quervain: Mujer joven con trauma repetido (niños RN). que NO se debe infiltrar es la
-Tendinftls aquillana: Trauma, trote, zapatos Inaproplados, gota, AR, tendlnitis de Aquiles.
hlpercolesterolemia. ,
L _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ .______ .~ •• _ 1
I
-Epicondilitis (codo del tenista)obreros, dueñas de casa. Trauma por extensión-

1- - - - - - -- - - - a_ - - .- ~ - _. - •• - - '- -J
supinación. muñeca.
'M
I 1
-Epitrocleitis: trauma por flexo-pronación de muñeca (codo ·del golflsta). I
Caso clínico tipo
Paciente mujer de 36 años de
Diagnóstico y Tratamiento:
El diagnóstico es es c1fnico pero puede apoyarse de exámenes como ecotomograffa de edad, acude a consulta porque
partes blandas o RNM. Dependiendo de la ubicación será el cuadro clínico. En bursitis desde hace 4 meses presenta
olecraneana, y prepatelar: punción (recuento celular, Gram y cultivo). Recuentos> a dolor, impotencia funcional e
1000 células pueden deberse a infección, artritis reumatolde, gota. En bursitls séptica inflamación de muñeca izquierda,
generalmente >50000. molestias que relaciona con el
Entidad Clínica y Diagnóstico Tratumiento

parto de su hija hace cuatro
Bursltls Extensión pasiva normal en bursitis aguda y Depende de etiologra: meses ya que en el parto se
olecraneana dolorosa en artritis. Flexión duele en ambos Sin Infección: evitar apoyar codo,
mantuvo agarrada fuertemente a
casos. Depende de causa: Inflltraclón con corticoides. Si no hay
Trauma? aumento de volumen frlo, tenso, resolución a los 3 meses: bursectomra. una barra.
¡
sin dolor. Con infección: antibióticos, cobertura I
_ A_ •• ___ • ____ .... _. ____ • ____ ...... __ _
Infección ~Por herida o fisura, stafllococo; Gram +; aspiración de bursas a tensión.
codo Inflamado y doloroso.
Metabólica? 20% pacientes con gota, tofos.
AR?Subaguda con Inflamación leve en
Bursltls
exacerbación o fria con nódulos.
Dolor lateral en cadera, dificultad para dormir
_.-
Corregir factores mecánicos. ejercicios
trocantérlca de ese lado. Comienzo agudo o gradual con estiramiento, masoterapla.
dificultad en movilllación. Aumenta en AINES, Infiltración de corticoides.
rotación externa y abducción contra KNT con ultrasonido.
resistencia. Clrugia si falla todo lo anterior.
769 I P á g ¡na
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... , . 1Ñ~1 nJ. ~==r,,...,n beLS ro a U'I!'.:
-------~------------------~------.~--~-------------------~-------------------
..:.0"1'.-
Bursitis Dolor sobre tuberosidad isquiática al sentarse Sentarse.sobre cojfn blando.

I ....~, :
:2·
Isquiática o acostarse. Puede irradiarse a muslo Infiltración de corticoides.

posterior.
Bursltls Dolor leve por presión sobre bursa, aumento Tratamiento igual a la oleeraneana.
prepatelar o de volumen con Inflamación sobre rótula
prerrotullana (delante de mitad inferior de rótula y sobre
ligamento rotuliano). En OM y OH descartar
burslstis séptica: puncionar_y_ cultivar Hquido.
Bursltls Dolor a la palpación de bursa, S ems. Bajo Reposo, tratar sobrepeso.
anserina linea articular entre ligamento lateral interno AlNES, KNT, Infiltración con corticoides.
de rodilla y tendón de pata de ganso. Dolor Ruptura quiste de Baker: reposo en
aumenta al subir/bajar escaleras elevación, corticoides (triamcinolona
Ruptura quiste Baker: dolor en pantorrilla 20-40 mg. intra-articular).
similar a TVP.
Tendlnitis Tendinltls de abductor largo y extensor corto Reposo relativo; AINES; ortesls con
Quervaln de pulgar. Dolor radial en muñeca que férula de pulgar; KNT.
aumenta con movimientos de ésta y pulgar. En algunos casos Infiltración con
Maniobra Filkensteln: flectar pulgar contra cortical des en primer compartimiento
demás dedos, luego flexionar muf\eca hacia extensor. Si falla tto conservador:
cubital. Es positivo si hay dolor Intenso en clrugra (liberación 1·compartimiento).
tendones de estiloldes radial.
Tendinltls Dolor calcáneo posterior con aumento de Reposo, taloneras, Inmovilización.
'.~#'
aqulllana volumen y sensibilidad proximal a Inserción Corrección zapatos.
que aumenta con dorsiflexlón del pie. AINE, ejercicios de elongación, evitar
flexo-extensión (correr, subir y bajar
pendientes, escaleras).
Hielo y ~Ior alternados, KNT.
NO INFILTRAR.
Epicondilitls Dolor progresivo en epicóndilo (cara externa), Reposo de articulación y brazo. Venda
(codo tenista) se puede Irradiar a antebrazo y dorso de elástica.
mano. Sin inflamación ni limitación movilidad. AINES por 15-20 dlas; Relajantes
Aparece con actividad; limitación funcional. musculares máximo 2 semanas.
Og: extensión contra resistencia de dedos. Rx Especialista: Férula de 1/3 proximal
sólo si sospecha neo, artrosis, tendlnitls antebrazo, KNT, Inflltraclón corticoldes,
cálcica, exostosls, fractura. c1rug(a.
Epitrodeitis Dolor en cara Interna de codo sobre epitródea Reposo y \lenda elástica.
(codo golfista) (Insercfón flexor común de dedos). Se AINES 4-6 semanas, relajantes
reproduce al Rectar contra resistencia. musculares.
Sd. túnel cubital: dolor con parestesia borde Especialista: KNT, férula, infiltración
cubital mano-antebrazo. Rx normal. cortlcoides. Cirugfa en coexistencia Sd.
Túnel cubital.
Seguimiento:
Completo en APS. Derivar en caso de falla a tratamiento médico habitual:dolor crónico,
necesidad de cirugía o infiltración, necesidad de órtesis especiales, KNT especifica. -'-
TEMA: Vasculitis Sistémicas
r--------------------
Grupo heterogéneo de síndromes cUnicos caracterizados por inflamación de las paredes
vasculares lo cual puede llevar a disminución del lumen vascular con isquemia del Diagnóstico: Sospecha
territorio afectado, destrucción de la pared con hemorragias y a la formación de
aneurismas. Tratamiento: Inicial
Etiología, epidemiología, fisiopatología Seguimiento: Derivar

Etiología desconocida. Amplia gama de enfermedades diferentes, con variados I
~-------------- _ _ _ _ _ _ I
mecanismos patogénicos, muchos sobrepuestos.
Pocos datos epidemiológicos. Aumento en prevalencia. De grande y mediano vaso más ¡ - - .- - •• - - - - - - .- - _. - - - - - - -,
frecuente en mujeres, lo contrario para pequeño vaso. Diferentes edades para cada I I
I
"--. vasculitis. Aspectos esenciales I
! I
De acuerdo a la fisiopatologra hay distintos mecanismos de daño: ./ Grupo heterogéneo de I
Tipo 1: Elevación de IgE, aumento de eoslnófilos y mastocitos. Ej. síndromede Schurg síndromes por
I
Strauss, vasculitis urticarlal.

inflamación de pared
TIpo 2: daño por complejos inmunes (Depósito de complejos inmunes subendoteliales con
vascular.
activación de complemento y atracción de PMN (enf. Suero, Crioglobulinemia mixta
./ Siempre descartar
esencial, Vasculitis por hipersensibilidad o vasculitis cutánea leucocitoclástica, Púrpura de
Shoenleln Henoch, enf. De behcet, poliarteritis nodosa)). causa secundaria (más
Tipo 3: Daño directo por anticuerpos: a) ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos) frecuente).
(Anca-C (antiproteinasa 3) y Anca-P (anti mieloperoxidasa) Fuerte asociación a vasculitis ./ Biopsia certifica la
de vaso pequeño; b) Anticuerpos anti-cel. Endotelial (ej. enfermedad de Kawasaki, AT, GW vasculitis, de no poder
y PMA; y algunas vasculltis secundarias) • realizarse es necesario
Tipo 4: Por células: Activación de células T, formación de granulomas (macrófagos), ir a realizar imagen con
secreción de citoquinas pro inflamatorias. Ej: takayasu, .arteritis de la temporal, G. angiografia. I
Wegener, S. Shurg Strauss. I
1 I
Además, Puede haber Inducción del proceso inflamatorio por antfgenos exógenos ~-------------- __ - ___ I
(infeCciones, drogas, otros) . I

~--------------------I
Clasificación: PRIMARIAS (1. Grandes vasos: Árteritis de Takayasu y de células gigantes; 11. I
¡
Medianos vasos: Poliarteritis nodosa, Enf. Kawasaki, Enf. De Buerger, Angeltis primaria del Caso Clínico tipo I
SNC.; 111. Pequeños vasos: ANCA (+): Vasculltis de Schurg Strauss, Vasculitis de Wegener, Mujer de 73 años que consulta
Poliangeitis microscópica. ANCA (-) o Asociadas a fnmunocompleJos: Vasculitis por cefalea intensa de
leucocitoclasticas, Púrpura de Schoenlein Henoch, Crioglobulinemia, Entermedad de predominio frontotemporal
Goodpasture (ac. Anti MB. Basal glomerular)) y SECUNDARIAS (drogas, neoplásicas, bilateral y episodios de
infecciones, mesenqulmipatras) amaurosis fugax. de 3 días de
evolución. Trae un
Diagnóstico: hemograma del día previo que
El diagnóstico es clínico donde se observa enfermedad inflamatoria crónica (CEG, pérdida es normal. pero tiene VHS de
de peso, mialgias, artralgias, artritis, fiebre). Compromiso de diferentes sistemas puede 78 mm. Al examen fisico sólo
ser variado y depende del tipo de vasculitis: Piel (úlceras, Púrpura, Nódulos, Rash), destaca sensibilidad a la
Neuropatía (Mononeuritis multiple), SNC (Cefalea, Cambios visuales, AYE, Convulsiones, palpación de ambas regiones
Compromiso de conciencia) Renal (HTA, hematuria, Proteinuria, GNF necrotizante), Tracto temporales y disminución de
respiratorio (Alveolitis, hemorragia alveolar, Infiltrados nódulos, Asma, sinUSitis), la amplitud del pulso en las
Gastrointestinal (Diarrea, náuseas, vómitos, Dolor abdominal, hemorragia), Claudicación arterias temporales.
muscular (Extremidad, Mandibular), etc Al laboratorio se objetiva: alteraciones Sospechar arteritis de la
in espedfica s (anemia, VHS elevada, leucocitosis)¡ ANA, ANCA (p ó e); temporal ~----
hipocomplementemia (en vasculitis activadoras de complemento); electromiograffa
deberá solicitarse siempre que haya alteraciones neurológicas periféricas y servirá para -
7711 P á g ¡na ---------------------,
I
.~:-?~~~::.f·\Me.iór SalU.d ·lNim Chile"

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--------------~--_T---------,~I-,~I---------TI--·.-.~-~--------- ~-- . __________--_________________________

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'. 15
certificar el hallazgo de una mono neuritis múltiple y ay~dará a obtener un buen sitio para
biopsia. Se debe realizar Biopsia, y de estar contraindicada se debe realizar angiograffa.
SIEMPRE descartar una causa secundaria ..
Tratamiento:
Remover el antígeno si es posible. Tratar la enfermedad. de base si existe, Soporte
orgánico. Prevenir o tratar infecciones. Terapia inmunosupresora: Corticoides,
Inmunosupresores tradicionales o biológicos. Remoción de anticuerpos: plasmaféresis
(Vasculitis ANCA+ con daño orgánico severo).
Seguimiento:
Derivar a espeCialista.
...............
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t debe sospechar primero en
1
TEMA: Artritis séptica una monoartritis aguda de
rodilla, en un paciente de
Definición: sexo masculino Joven?
Inflamación de una o mas articulaciones debido a infección.
a) S.aureus
Epidemiologia, Etiología, Fisiopatología: b) Neumococo
Son mas frecuentes en los niños y adolescentes. 90% son monoartritis, agudas. En hombre c) Gonococo
adulto joven sospechar artritis gonocóc1ca. La ubicación más frecuente son las rodillas d) Treponema
(niños y adolescentes), caderas (lactantes y niños menores) y hombro. pallidum
La etiología varía de acuerdo a la forma de presentación c;lfnica. En caso de una mono u e) Bacilos gram (-)
oligoartritis aguda la causa más frecuente es bacteriana, por Staphylococos aureus,
Neumococo, Bacilos gram negativos, Gonococo y otras. En caso de una mono u
ollgoartritis con evolución subaguda o crónica la causa mas frecuente son Mycobacterlas y ; RC:C
hongos, pero con evolución en brotes inflamatorios las causa mas frecuentes son ~ j
Treponema pallidum (Sífilis) y Borrelia burgdorferi (Enfermedasd de lyrne.). Por último, ~ - ASpectos es·eiicÍciles· .....,..... ;
l
en caso de poliartritis las causas más frecuentes son bacterianas donde destaca la
Neisseria meningitidis o gonorrhoeae y virales donde destaca la Hepatitis B, parvovirus ./ Es la Inflamación de una o
B19; estas también pueden ocurrir en contexto de endocarditis Infecciosa o fiebre más articulaciones debido
reumática. a infección.
Si se subdivide por edad: lactantes (s.aureus, enterobacterias y streptococo grupo B); ./ Su etiología varía de
menor de 5 años (S. aureus, streptococo grupo A y H. influenzae si no ha sido vacunado);
16-40 años: gonococo si es sexualmente activo, S. áureus en caso contrario) acuerdo a la forma de
La vía de infección puede ser hematógena (más frecuente), directa (heridas-inyecciones presentación cHniea.
intraarticulares o infección post quirúrgica), o por contigüidad (extensión de una Siendo las monoartritjs
osteomielitis, bursitis). Los factores predisponentes para adquirir esta infección son agudas bacterianas las
infecciones sistémicas, diabetes, inmunosupresión, uso de corticoides y drogadicción. más frecuentes
./ Clínicamente se
Diagnóstico: caracterizan por dolor
Cllnica + punción articular (c1toqu{mlco, cito lógico, gram y cultivo) + identificación del articular inflamatorio
agente (confirmatorio)
asociado a fiebre y
Clínica: se manifiestan por un cuadro de comienzo agudo o subagudo caracterizado por
síntomas generales
una artralgia, habitualmente monoarticular, que aumenta 'con los movimientos, asociada
./ Es una emergencia
a aumento de volumen local, enrojecimiento de la piel, aumento de temperatura local,
impotencia funcional de la articulación comprometida y manifestaciones generales como medica por el riesgo
srndrome febril, calofrlos y compromiso del estado general. En el caso de lactantes, puede potencial de desarrollar
manifestarse como sepsfs. un shock séptico y la
En artritis gonocócica se describe triada característica: artritis, dermatutis (papulopustulas muerte
diseminadas) y tenoslnovitis. ./ El tratamiento inicial es
Exámenes: que se deben realizar ante la sospecha clínica de una artritis infecciosas con antibióticos con
-Punción articular: el Uquido en Infecciones bacterianas agudas tiene las siguientes
caract Icas;'-c9idN>l~n_col un volumen> 4 mi, leucocitosis entre 30QOO-300,OOO/mm
3 , cobertura para S. aureus
I
con > 90% de PMN. Jn caso de infecciones por Mycobacterias y hongos destaca L ... _.._ ._.. . .._._ o •• _ _ ••• •• • •• _ •••
leucoci ·S_.en.trJL.lGOOO- 30000/mm 3 con 50 a 70% de PMN y 50... a 30% de

Mononucleares. ---. _ .
-Radiografía articular: los signos radiológicos son tardros (aparecen después de los 10 a 15
---o .
días). Entre estos destacan el aumento de partes blandas periartlculares, disminución del
espacio articular (solo se observa de forma tardia en contexto de artritis séptica erosiva.
Inicialmente puede haber aumento del espacio intra articular), desmineralización ósea
subcondral y epifisiarla, borramiento y posterior irregularidad del contorno articular,
destrucción de las superficies articulares.
773 I P á g ¡na
,¡.:~.::·'···Mejor Salud para Chile
. .. 1AI!.r::.1nz ~':::u,,·U'l1 beL.91 .... a ut.::
_ _ _ _ _ _- _ _ _- - - '.... ....,.....-.-.....~ ..........I.---""..-....-,....-.,.......--.-.-.. _,-~--

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.
~
.•.._._-_ •. _... _-"._.. ,_ •. _._-........... .•_•._. m··",-"· l';~;.\
-Identificación del agente etiológico: mediante análisis de frotis teñidos del liquido
sinovial, hemocultivos y cultivos del liquido articular, y detección de ácidos nucleico y
proteínas microbianas por PCR y técnicas inmunológicas.
Pueden realizarse hemocultivos y urocultivos y, en adultos sexualmente activos, cultivo en
medio Thayer-Martin (frotis uretral, cervical, rectal o faríngeo buscando gonoco)
Tratamiento
Debe ser de urgencia, puesto que existe el riesgo de que se produzca un shock séptico y
eventualmente la muerte, y consiste en:
- Tratamiento antibióticos inicialmente empírico de amplio espectro y con cobertura para
Staphylococus Aureus meticlllno resistente ( vancomiclna + betalactamico) y se espera
confirmación de agente etiológico para partir con tratamiento especifico. Si se confirma
con artritis gonocócica se debe tratar con Ceftriaxona, dosis 1-2 gr/dia ev; también se
puede usar clprofloxaclno.
- Drenaje del exudado purulento por artrotomia, punciones articulares repetidas o
artroscoplas, dejando artroclisis.
- inmovilización de a articulación, reposo y rehabilitación.
Seguimiento
Derivar a especialistas.
TEMA: Gota Aguda • - o,. oo . . . . __ ...... _. .... ,_ .... _ _ _ ••••• ___ ••• '" ..... _

Definición:
Enfermedad metabólica de prevalencia familiar caracterizada por crisis agudas de Diagnóstico: Específico
artritis por cristales de urato mQnosÓdico, que se pueden acumular en leucocitos de I
Uquldo sinovial, articulaciones, cartílago, tendones, tejido celular subcutáneo (tofos). En Tratamiento: Completo
algunos casos crónicos puede existir compromiso de funciÓn renal por acumulación de
cristales en túbulos colectores y uréteres. Seguimiento: Derivar
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Etiología-epidemiologia-fisiopatología: ~
I
Es más común e~o~es y a m~r edad. EI ....Ácldo úrico es el producto final del
Aspectos esenciales
catabolismo de 1é\5 purina . Su concentración sérica normal es entre 3,5 YJ 6 mBldL los
límites superioreN.luet an entre 6,9 a 7,5 en hombres y 5,7 a 6,6 en mujeres. la ./ Depósito de cristales urato
hlperuricemia es prerrequisito de la gota, en la cual existe precipitación de estos I monosódico.
cristales en' las articulaciones y otros tejidos. Esto produce inflamación que se I ./ Mayor en hombres pasado
manifiesta en las crisis agudas. Factores de riesgo: defectos enzimáticos del
edad media.
metabolismo de ácido úrico (sJntesis y excreción), Aumento de síntesis de ácido úrico en
enfermedades mielo y Ilnfoproliferatlvas como mieloma múltiple, tumores, anemia ./ Crisis precipitadas por
hemolítica o perniciosa, psorlasis, etc.; Defecto de excre.ciÓn renal de ácido úrico; fármacos 1 excesos dieta y
Excesos en dieta (carnes, mariscos, fructosa, etc) y OH (cerveza); enfermedades OH.
crónicas: Obesidad, HTA, DM, dislipidemla, aterosclerosis; Fármacos: Diuréticos
./ P~agra y tofos.:.
___-o
(Hidroclorotiazida), levodopa, AA~ en dosis altas, etc.
./ Cristales con
Diagnóstico:
a) Gota aguda: dolor agudo nocturno o matinal con inflamaciÓn que puede llevar a
Iinfangitis. El compromiso más frecuente es en la 'primera articulación metatarso
-
birrefringencia (-) a luz.
./ Tratamiento agudo nunca
dar alupurinol en crisis.
fqlángica. Los episodios pueden ser precipitados por enfermedades graves. OH, trauma I
o ayuno prolongado. Al principio pueden ser crisis auto limitadas, luego se hacen más I
frecuentes e intensas. Si el tratamiento no es oportuno puede llegar a ser una artropatía l_ ........... _._.~oo.. _ '0. _ • • • -- ..- u· ...... -. "'" oo•. - O" • J
crónica invalidante. ~ 0- -. _. - '0- _. _. - '-". - - -- - '- .....0 •.• - .. _ . •- _. _. _.
b) Periodo intercñtico: puede ser asintomático y a largo plazo dar gota poliarticular !
Caso clínico tipo
crónica generalmente asimétrica con compromiso de bursas subdeltoídeas y
Hombre de SO años con
olecraneanas, tendón de Aquiles y zonas periarticulares. Se debe descartar artritis
reumatoide con Radiografías y factor reumatoideo. antecedentes de HTA y
e) Gota tofácea crónica: en casos de diagnóstico tardío o tratamiento inadecuado, se dislipfdemia. Día posterior a
acumulan tofos en olecranon, hélix-antlhelix oreja, rodillas, manos, pies. En esta etapa un "asado" presenta dolor
aparece el compromiso renal que puede asociarse a litiasis.
Exámenes: Solicitar urlcemia, BUN, creatlnlnemia, perfil lipídico, orina completa. 1 agudo en primer artejo, ,.
Hemograma con leucocitosls y aumento de VHS. SI se punciona articulación (diagnÓstico j asociado a inflamación.
diferencial con artritis séptica) se puede evidenciar la presencia de cristales con Refiere haber presentado
birrefringencfa (-) a la luz polarizada.
episodio similar una vez antes,
Tratamiento: sin haber consultado. En

Medidas generales: disminuir consumo de carnes rojas, mariscos y OH, bajar de peso si laboratorio presenta
es necesario. Evitar otros factores desencadenantes. leucocitosis con aumento VHS,
a) Crisis aguda:
se punciona artejo que
- AINES dosis máxima vo: Naproxeno 500 mg c/12 hrs., Piroxicam 20 mg/dra, 1
dlclofenaco SO mg c/8 hrs.; Celecoxib 200 mg o rofecoxib 25 mg. Por 1-2 veces/dia. muestra Irquido con cristales
Tratamiento al menos por 10 días sin crisis. de birrefringencia (.).
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- En contraindicación absoluta a AINES:

Colchicinaol-2 mgs. vo de carga inicial, luego 0,5 mg c/1 hora (dosis máxima 5 mg/día).
RAM: gastrointestinales (lo más frecuente, destacp diarrea), desequilibrio
hidroelectrolftico, mielosupresión.
- En contraindicación de AINES (hemorragia digestiva o terapia anticoagulante) o
colchicina (insuficiencia hepática, renal): corticoides orales (ej. Prednisolona 30 mg/d por
5 dras), intramusculares o intraarticulares (betametasona 4 mgJml o metilprednisolona 20-
40 mg.) han demostrado similares resultados (por especialista).
- Nunca usar alopurinol en crisis aguda porque las exacerba. Tampoco se debe
suspender si el paciente ya lo estaba recibiendo previo a la crisis.
b) Tratamiento intercrisis: sólo cuando son repetidas, Hiperuricemia mayor a 9 mg.
- Alopurinol 100-300 mg/dra. Disminuye el ácido úrico sintetizado bloqueando la xantino
oxldasa. Se debe corregir por función renal (riesgo de necrolisis, agranulocitosis, hepatitis,
vasculitis).
- Probenecid 0,5 grs/día. En uricosuria disminuida (menor a 600 mgs. en 24 hrs), aumenta
la excreción renal. RAM: nefrolitlasis (alcalinizar orina y aumentar ¡ngesta Irquidos). No se
aconseja uso en APS.
-lECA, ARA 2 Y fibratos: tienen acción uricosúrica, por lo que son de elección en manejo de
comorbilidades (HTA y dislipidemia) '~I'
Seguimiento:
..........,...
Preguntas
Número 1 Mujer de 54 años con psoriasis de varios años de evolución tratada tópica mente,
Código 1.11.1.1 presenta desde hace 7 meses inflamación marcada de las articulaciones
Ámbito Tratamiento interfalángicas proximélles y distales, carpos, rodilla y cadera izquierda. En la
radiografía de ~ se ob'S'erva destrucción articular marcada de varias
articulaciones con tendencia a la luxación. En la exploración cutánea se observan
placas psoriáticas extensas que cubren gran parte del abdomen y de las
extremidades inferiores. En los exámenes destaca una elevación marcada de la
VHS y PCR con FR a títulos'bajos. El tratamiento más
........ adecuado es:
a) Metotrexato •
b) Cloroquina
e) Sales de oro
d) Penicilarnina
e) Sulfasalazina
...,..,.....,.
Número 2 Un varón de 54 años consulta por inflamación articular, de meses de evolución,
Código 1.11.1.~ que incluye la 3~ y 4!! IFO de la mano derecha y la 2i! y 3ª IFP Y 3f! IFO de la mano
Ámbito Diagnóstico izquierda. En la radiología de manos se observa en las articulaciones inflamadas
disminución del espacio articular, con osteopenia yuxtaarticular y erosiones en
varias articulaciones, con anquilosis de la 3! IFP de la mano izquierda. El
hemograma y perfil bioquímico son normales, con factor reumatoide y AAN
negativos. El diagnóstico más probable es:
a) Artritis reactiva
b) Artritis psoriática
c) Artritis reumatoide
d) Artrosis .,
e) Espondilitis anquilosante
Número 3 El síndrome de artritis reactiva (Srndrome de Reiter) se caracteriza por presentar

Código 1.11.1.2 la siguiente triada:
Ámbito Diagnóstico a) Artritis, conjuntivitis y hematuria
b) Artritis, conjuntivitis y vasculitis
e) Artritis, conjuntivitis y uretritis"
d) Artralgias, conjuntivitis y carditis
e) Artralgias¡ carditis y neumonitis
Número 4 Varón de 30 años que consulta por artritis de rodilla derecha de inicio brusco y
Código 1.11.1.2 talalgia bilateral. las características del líquido sinovial son: 40.000
Ámbito Diagnóstico leucocitos/mm3, proteínas elevadas y glucosa normal, sin microorganismos en el
Gram. El diagnóstico I'!.lás p-r9.~élbJe es:
a) Lupus eritematoso sistémico
b) Artritis reactiva' .,
e) Artritis reumatoide
d) Artritis gonocócica
el Artritis infecciosa
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Salud· para Chile
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Número S Una mujer de 50 años consulta por una historia de t!~~. meses de edema de
Código 1.11.1.3 manos, con dolor y rigidez matinal. El diagnóstico más probable es:
ÁmbIto Diagnóstico a) Artritis reactiva
b) Artritis lúpica
c) Artritis reumatoide -'
d) Artrosis
e) Artritis psoriátiea
Número 6 Una mujer de 44 años desarrolla a lo largo de dos meses inflamación articular en
Código 1.11.1.3 ambas rodillas, tobillos, carpos, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales.
Ámbito Diagnóstico Se procede al estudio del liquido sinovial con artrocentesis de una rodilla con el
siguiente resultado: líquido algo turbio con viscosidad baja, 45.000 célulasl mm3
(70% neutrófllos), glucosa de 64 mgl di (glicemia en sangre de 112 mg/dl) y
proteínas de 48 gil. Con los datos aportados, el diagnóstico más probable es:
a) Artritis psoriática
b) Artritis reactiva
e) Artritis por cristales de ácido úrico
d) Lupus eritematoso sistémico
. ",-,,/
e) Artritis reumatoide -
Número 7 La afección ocular más frecuente en la artritis reumatoide es:

Código 1.11.1.3 a) Esclerltis
Ámbito Seguimiento b) Escleromalacia perforante
e) Queratoconjuntivitis seca
d) Uvertls anterior aguda
e) Uvertis posterior _
Número 8 Varón de 44 años que refiere desde hace 6 meses astenia intensa, con pérdida de
C6digo 1.11.1.3 4 kg de peso, asociada a una inflamación de articulaciones interfalángicas
Ámbito Diagn6stlco proximales, metacarpofalángicas, carpos, codos, rodillas y tobillos. En el
laboratorio presenta hemoglobina de 10.1 g/di, leucocitos 5.600/mm3, plaquetas
190.000/mm3. Proteínas 7.4 g/di y espectro electroforético con' discreta
elevación policlonal de inmunoglobulinas. AAN negativos y FR positivo en títulos
altos. En la radiologra de manos presenta osteopenia en banda, con erosiones
Incipientes en IFP y MCF. El diagnostico más probable es:
a) Artritis reumatoide /
b) Lupus eritematoso sistémico'
e) Sfndrome de Sjogren
d) Esclerosis sistémica progresiva
e) Artritis séptica
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Número 9 Mujer de 46 años que presenta dolor, tumefacción y rigidez matutina de más de
Código 1.11.1.3 una hora de evolución, con afectación de articulaciones metacarpofalángicas,
Ámbito Diagnóstico carpos, interfalángicas proximales y rodillas de carácter simétrico desde hace 6
meses. No tiene xeroftalmía ni xerostom(a ni fenómeno de Raynaud. En las
pruebasAe laboratorio se detec:tó- an~ia normodtlca, VHS de 115 mm/hora,
.' GGT 168,Ü/1 y fosfatasa alcalina 1.234 U/I, así como ,hjpergammaglobulinemla a
. expensas de IgG (2.160) e IgM (519). Serología de.Alirus de hepatitis B y C
negativa. El factor reumatoide era de (,~33" U/mi, los anticuerpos
antimitocondrlales fueron positivos a título 1/160 con anti-ADN negativos. El test
de Schirmer fue negativo y en la radiología de manos no habla erosiones. la
biopsia hepática mostró una lesión portal con moderada fibrosls y un denso
a) infiltrado Inflamatorio. El diagnóstico más probable es:

Artritis reumatoide asociado a cirrosis billar primaria
b) Srndrome de Sjogren primario y hepatitis Jónica
c) Lupus eritematoso sistémico con colestasis
d) Artritis reumatoide y colestasis por AINEs
e) Enfermedad mixta del tejido conectivo
.- \ Número 10 Un varón de 50 años, diagnosticado de artritis reumatoide desde hace 6 años,

Código 1.11.1.3 presenta niveles elevados en sangre de factor reumatoide, así como descenso de
Ámbito Seguimiento CH50. En la exploración presenta artritis severa, nódulos reumatoides,
mononeuritis múltiple y lesiones ulceradas en extremidades inferiores, asr como
púrpura palpable. La complicación que sospecha es:
a) Srndrome de Felty
b) Vasculitis reumatoide
e) Síndrome poliangeítlco de superposición
d) Subluxación atloaxoidea
e) Síndrome de Guillain~Barré
Número 11 En una paciente con artritis reumatoide de 9 meses de evolución que requiere
Código 1.11.1.3 dosis bajas de corticoides para controlar parcialmente sus sfntomas articulares,
Ámbito Tratamiento ¿Cuál sería la siguiente medida terapéutica Indicada?:
a) Inhibidores del TNF alfa
b) Corticoides en dosis altas
c) Ciclofosfamida
d) Metotrexato
e) Suspender corticoldes
Número 12 El primer tratamiento recomendado en los pacientes con artritis crónica juvenU
C6digo 1.11.1.3 es:
Ámbito Tratamiento a) Reposo absoluto, prolongado, hasta que desaparezca la artritis
b) Aspirina o AINEs
e) Corticoides intraarticulares
d) Azatioprina
e) Metotrexato
Número 13 Una mujer obesa de 60 años consulta por aumento de volumen y dolor de rodilla
Código 1.11.1.4 derecha, que disminuye con el reposo. El líquido sinovial es claro y transparente,
Ámbito Diagnóstico con un recuento de leucQcitos de lOOO/mm3. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
a) Artritis séptica
b) Gota aguda
e) Artritis reumatoídea
d) Artrosis
e) Artritis reactiva
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Número 23
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Aeúde al consultorio hombre de 24 años, sin antecedentes, con historia de 3
Código 1.11.1.12 semanas de lumbago, de predominio nocturno, que aumenta con el reposo y
Ámbito Diagnóstico cede cbn la actividad. Además hace 1 semana con dolor torácico que aumenta
con la Inspiración profunda. Usted plantea la siguiente hipótesis diagnóstica y
conducta Inmediata:
a) Probable lumbago mecánico, inicio AINEs y kinesioterapia
b) Probable tumor vertebral, solicito TAC de columna lumbar
e) Probable espondilodiscitis, solicita RNM de columna lumbar
d) Probable pelviespondilopatía, solicita Rx de sacroilíacas
e) Probable costocondritis, solicita Rx de tórax
Número 24 Paciente de 74 afios, OM2 de larga data, con antecedentes de ITU a repetIción
Código 1.11.1.12 por Escherichia coli. Consulta actualmente por cuadro de 10 dfas de evolución de
Ámbito Diagnóstico dolor lumbar progresivo, irradiado a glúteo, que aumenta con los movimientos de
columna y cede con el reposo, asociado a fiebre, cefa lea y CEG. No refiere
síntomas urinarios, prostáticos ni digestivos. Trae exámenes donde destaca
leucocitosis sin desviación izquierda, trombocltosis y VHS alta. El diagnóstico más
probable es:
a) Pelviespondilopatfa
b) Pielonefrltls Aguda
e) Osteosarcoma vertebral
d) Lumbago mecánico
e) Espondilodiscltls
Número 25 ¿Cuál es la causa más frecuente de lumbago agudo?

Código 1.11.1.13 a) Hernia del núcleo pulposo
Ámbito Diagnóstico b) Flbromialgia
c) Compromiso mecánico
d) Osteoporosls
e) Espondllollstesis
Número 26 Mujer de 35 afios que consulta por cuadro febril de 15 dras de evolución,
Código 1.11.1.14 poliartralgias, artritis de muñecas y de metacarpofalánglcas. Al examen se
Ámbito Diagnóstico constata eritema facial. Hemograma: leucopenia y Iinfopenia. Sedimento urinario:
proteinuria ++. ¿Cuál es el diagnóstlco más probable?
a) Dermatomlositis
b) Artritis reumatoídea .............'"
e) Lupus eritematoso sistémicq
d) Esclerosis sistémica progresIva
e) Vasculitis
Número 27 En una mujer de 36 años, con artritis intermitente de articulaciones de manos,

Código 1.11.1.14 rodillas y tobillos se detecta en el laboratorio la presencia de anticuerpos
Ámbito Dfagnóstico antinucleares a título 1/640, anti- AONss, anti-ADNds, yantihistona positivos, el
a) Enfermedad mixta del tejido conectivo
b) Sfndrome de Sjogren
e) Lupus inducido por fármaco
d) Srndrome antisintetasa
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Número 28 Una paclente de 23 años, diagnosticada de LES y actualmente sin tratamiento,
Código 1.11.1.14 presenta en las últimas semanas astenia, fiebre vespertina, artritis migratoria y
Ámbito Tratamiento dolor de características pleurfticas en la inspiración profunda con radiografía de
tórax normal.
El tratamiento mas adecuado es:
a) Cortieoides en dosis altas'(1 mg/kg/24 h}
b) Azatioprina
c) Azatioprina y corticoides
d)AINEs
e) Bolos mensuales de ciclofosfamida
Número 2'9 Mujer de raza negra de 37 años, con historia de tres meses de rash persistente
Código 1.11.1.14 que afecta a la cara, parte anterior del tórax, palmas y plantas de pies. A la
Ámbito Tratamiento exploración se observan múltiples lesiones hipopigmentadas y atróficas. La
biopsia de la piel del tórax indica un Infiltrado denso en la dermis profunda
compatible con lupus dlscolde. El tratamiento más adecuado es:
a) AINEs
b) Bolos de esteroides i.v
e) Hidroxicloroquina oral
d) Ciclofosfamlda
e) Sales de oro
Número 30 Mujer de 22 años, diagnosticada de LES con antecedente de rash facial,

Código 1.11.1.14 poliartritis, pericarditis, y anticuerpos antinucleares y anti-AON positivos. Refiere
Ámbito Tratamiento deterioro de las funciones superiores con labilidad emocional, falta de
concentración y de memoria en su trabajo. También refiere cefalea recurrente
refractaria al uso de analgésicos. Recibe tratamiento con AINEs y corticoides
tópicos cutáneos. Laboratorio positivo para ANA y anti-AON, anti-Ro y niveles
bajos de complemento. RNM cerebral muestra atrofia ligera, asr como áreas de
captación de alta intensidad, más evidentes en región parietotemporal. El
a) Corticoides orales
b) Suspender los AINE
c) Suspender los corticoides tópicos
d) Carbamacepina
e} Antidepresivos
-
.... ...
Número 31 El anticuerpo más habitual én los pacientes con lupus eritematoso es:
Código 1.11.1.14 a) Antifosfolípido
Ámbito Diagnóstico b) AntiwRNP
el Antihistona
d) Anti-AON
e) ANA
Número 32 En una mujer de 36 años, con artritis intermitente de articulaciones de manos,

Código 1.11.1.14 rodillas y tobillos, se detecta en el laboratorio la presencia de anticuerpos
Ámbito Diagnóstico antlnucleares a trtulo 1/640, anti-AONss, anti-AONds, y antihistona positivos. El
a) Enfermedad mixta del tejido conectivo
b) Srndrome de Sjogren
e) Lupus inducido por fármacos
d) Srndrome antisintetasa
783 I P á g ¡na
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Número 33 En un paciente diagnosticado de lupus eritematoso, en tratamiento con dosis
Código 1.11.1.14 altas de esteroides por enfermedad renal prollferativa difusa, se realiza una
Ámbito Tratamiento segunda biopsia ante el deterioro de la función renal, presentando esclerosis
glomerular marcada con fibrosis intersticial y atrofia tubular. La conducta más
adecuada es:
a) Plantear hemodiálisis y suspender los corticoides
b) Añadir azatioprina
c) Suplementar el tratamiento con bolos de ciclofosfamida
d) Mantener los corticoides y realizar plasmaféresis
e) Descartar en el futuro el trasplante renal ante la alta probabilidad de recidiva
en el injerto
Número 34 Varón de 47 años que presenta, desde hace 3 años, inflamación poliarticular de
Código 1.11.1.14 las articulaciones de las marios, pies, rodillas, hombros y dolor en el cuello. En
Ámbito Diagnóstico tratamiento con D-penicilamina desde hace un año, presenta astenia, mialgias,
dolor torácico de caracterrsticas pleuríticas y reagudización de la sintomatologra
articular. El laboratorio muestra VHS elevada, con ANA+ y anticolinesterasa
negativos. El diagnóstico más probable es:
a) Lupus inducido por la D-penicilamina
b) Miastenia gravis
c) Reagudización de la artritis reumatoide
d) Polimiositis
Número 35 Mujer de 76 años, sin antecedentes reumatológicos, presenta 3 días después de

Código 1.11.1.15 una apendicectomía inflamación articular en rodilla derecha y fiebre de 38,5 9C. El
Ámbito Diagnóstico Hquido sinovial muestra 75.000 células/mm3, siendo el 98% PMN. El Gram y
cultivo son negativos. En el microscopio de luz polarizada se observan algunos
cristales de forma rectangular. Su diagnóstico es:
b) Artritis tuberculosa reagudizada
c) Gota
d) Pseudogota
e) Artritis reactiva
NL1mero 36 Varón de 58 atlos que refiere desde hace 10 días dolor e inflamación del hombro
Código 1.11.1.15 izquierdo. En el examen físico se observa una limitación para la movilidad de la
Ámbito Diagnóstico articulación glenohumeral izquierda en la abducción y rotación interna y externa.
La radiograffa muestra una calcificación periarticular en la localización del
manguito de los rotadores y la ecografía de partes blandas derrame articular. Se
procede a la artrocentesis con el siguiente resultado: Uquido xantocrómico con
800 célulasl mm3, glucosa 92 mg/dl y protefnas de 17 gIl. No se observan
microorganismos en la tinciqn de Gram y en el microscopio de luz polarizada se
observan en tindón con Alizarina agregados cálcicos en "capas de cebolla". Ante
estos resultados, el diagnóstico más probable es:
a) Artritis y periartritis por cristales de fosfato cálcico básico (hidroxiapatita)
b) Depósito de cristales de pirofosfato cálcico dlhldratado
c) Artritis y periartritis por cristales de oxalato cárcico
d) Artritis mixta por depósito de cristales de calcio
e) Artropatía por cristales de colesterol
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N¿mero 37 Hombre de 23 años, con antecedentes de dolor lumbar insidioso de 3 meses de
Código 1.11.1.18 evolución, acompañado de rigidez lumbar matinal. Además presenta talalgia al
Ámbito Diagnóstico caminar desde hace 15 dras. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Artritis reumatoídea
b) Espondlloartrosls
c) Pelviespondilopatra se ro negativa
d) Raquiestenosis
e) Lumbago mecánico
Número 38 Una mujer de 30 años, sana hasta hace 6 meses y sin antecedentes mórbidos
Código 1.11.1.18 relevantes, presenta en el último tiempo dolor e inflamación en la rodilla derecha
Ámbito Diagnóstico y articulación coxofemoral izquierda, asf como dolor y rigidez de predominio
nocturno en la zona lumbar. En la radIografía de articulaciones periféricas se
observa disminución del espacio articular, que es más marcada en la articulación
coxofemoral, mientras que en la radiograffa de pelvis se observan erosiones en
ambas articulaciones sacroilíacas con esclerosis marginal del hueso ilfaco.
AnaUtica: anemia normocítica y normocrómica con VSG elevada y factor
reumatoide negativo. Con estos datos, el diagnóstico más probable es:
a) Artritis reumatoide
b) Artritis reactiva
e) Artritis psoriásica
d) Artritis brucelar
Número 39 Una mujer de 32 años presenta desde hace 6 meses dolor de predominio
Código 1.11.1.18 nocturno que suele despertarla de madrugada en la zona sacra. Al realizar una
Ámbito Diagnóstico radiografra de pelvis se observa una afectación simétrica clasificada como
sacroileítis grado 11 y en columna dorsolumbar, sindesmofitos periféricos y
lineales. El diagnóstico más probable es:
a) Enfermedad de Whlpple
b) Síndrome de Reiter
c) Artritis psoriática
d) Espondilltis anquilosante
e) Espondiloartropatfa Indiferenclada
Número 40 UUn varón de 24 años presenta un exantema que se inicia en la cara para
Código 1.11.1.19 extenderse posteriormente a brazos y piernas, con aspecto reticular, junto con
Ámbito Diagnóstico artritis simétrica que compromete a articulaciones de manos, carpos y rodillas y
que se mantiene durante 3 semanas sin dejar lesión estructural posterior. El virus
implicado con mayor frecuencia es:
a) Hepatitis e
b) Hepatitis B
e) Parvovrrus 819
d) Herpesvirus
e) Enterovirus
Número 41 Paciente hombre de 35 aFios, consulta por 1 semana de evolución de rash

Código 1.11.1.20 eritematoso no pruriginoso en párpados superiores y tórax, asociado a
Ámbito Diagnóstico disminución proximal de fuerza y lesiones papulares descamativas en dorso de
articulaciones metacarpofalángicas. El diagnóstico más probable serra;
.a) Dermatomiositis
b) Lupus eritematoso sistémico
e) Portirla cutánea tarda
d) Fltofotodermatosis
e) Esclerosis sistémica progresiva
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Número 42 Una mujer de 34 años es evaluada en el servicio de ginecologla por haber

Código 1.11.1.21 presentado tres abortos en el primer trimestre de embarazo. Como antecedente
Ámbito Diagnóstico presentó hace 4 aRos una tromboflebitis popUtea Izquierda. El diagnóstico más
probable es:
a) Artritis Reumatoide
b) Sfndrome Antifosfolípidos
e) Síndrome de Sjogren
d) Esclerosis Sistémica Progresiva
e) Vasculitis Sistémica
Número 43 Una mujer de 28 años con anticuerpos anticardiolipina y antecedente de tres

Código 1.11.1.21 abortos en el primer trimestré del embarazo es evaluada en la sexta semana de
Ámbito Tratamiento un cuarto embarazo. El embarazo actual transcurre con normalidad. Nunca ha
sido tratada por
la positividad de los anticuerpos anticardiolipina. La conducta más adecuada es:
a) Observación estrecha
b) Prednisona
e) Aspirina
d) Infusión intravenosa de inmunoglobulinas
e) Heparina y aspirina
Número 44 Una mujer de 32 años acude al servicio de Urgencias por presentar de forma
Código 1.11.1.21 brusca hemlparesia izquierda. La paciente no refiere antecedentes relevantes y
Ámbito Diagnóstico no toma anticonceptivos orales. En el estudio de laboratorio se detectan
anticuerpos anticardiolipina IgG positivos y alargamiento del test de
tromboplastina parcial activado que no se corrige con la administración de
plasma fresco. El diagnóstico más probable será:
a) lupus eritematoso sistémico
b) Vasculitis cerebral
e) Arteritis de la temporal
d} Déficit de proteína S
e) Síndrome antifosfolípido primario
Número 45 La prueba más especffica para el diagnóstico de la xerostomía en el sfndrome de

Código 1.11.1.22 Sjógren es:
Ámbito Seguimiento a) Biopsia de glándula salival menor
b) Sialometrfa
c) Gammagrafía
d) Sialograffa
e) Ecograffa de parótida
Número 46 Mujer de 33 años de edad que acude a su médico por tener la boca seca y lo ojos
Código 1.11.1.22 permanentemente irritados. ~a exploración demuestra falta de salivación, V una
Ámbito Diagnóstico queratoconjuntivitls seca de lo ojos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Enfermedad de Mikulicz
b) Sarcoidosis
c) Parotidltis
d) Sfndrome de Sjogren
e) Infección por VIH-l
786 I P á ~ ~ na ..:., .. '" ... ' .

. y:. . Mejor Salud 'para Chile
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Número 47 Paciente de sexo femenino, 57 años, obesa mórbida, HTA, DM2. Consulta porque
Código 1.11.1.23 hace dos meses siente "hormigueos en las manos, especialmente al dejarlas
Ámbito Diagnóstico colgando", además, "no tiene fuerza ni para tomar las tazas, todo se me cae". Al
examen se evidencia hipotrofia de ambas eminencias tenares. El diagnóstico más
probable es:
a) Artrosis de manos bilateral
b) Trastorno converslvo
c) Policltemia rubra vera
d) Sfndrome de túnel carpiano bilateral
e) Trastorno depresivo
Número 48 Una mujer de 50 años consulta en el servicio de Urgencias por presentar disnea
Código 1.11.1.25 progresiva, febrfcula asociada a tos y expectoración blanquecina. La paciente
Ámbito Diagnóstico tiene antecedente de asma bronquial con frecuentes exacerbaciones que obligan
a mantener tratamiento con corticoldes sistémicos. A la exploración física destaca
la presencia de sibilancias diseminadas, junto con nódulos subcutáneos que según
refiere son de reciente aparición. Hemograma con 11.760 leucocitos/mm3 (54%
neutr6filos, 16% linfocitos y 27% eosinófilos). En la radiología de tórax se aprecian
dos infiltrados algodonosos en ambas bases pulmonares. El diagnóstico más
probable es:
a) Lupus eritematosos sistémico
b) Srndrome de Sjogren
e) Síndrome de Churg-Strauss
d) Granulomatosis de Wegener
Número 49 Mujer de S9 años con fiebre, artralgias y deformidad nasal con obstrucción de
Código 1.11.1.25 vfas aéreas superiores y secreción hemorrágica. Después de 6 meses de iniciado
Ámbito Diagnóstico el proceso se percibe hundimiento de la pirámide nasal, dificultad para tragar,
dolor farfngeo y ronquera. la faringe aparece enrojecida con endas tumefactas.
En las fosas nasales se· aprecia un tejido blanquecino que las obstruye
parcialmente. laboratorio: Hb 12,4 g/di, leucocitos 10.100/mm3 (fórmula
normal), Crea 2 mg/dl; factor reumatoide positivo; crioglobulinas negativas. Orina
50-100 hematfes/campo con cilindros granulosos e hialinos y protelnurla de 850
mg/I. El diagnóstico más probable es:
a) Lupus eritematosos sistémico
b) Síndrome de Sjogren
c) Síndrome de Churg-Strauss
d) Granulomatosis de Wegener
Número SO Mujer japonesa de 28 años que ingresa por accidente cerebrovascular. En el

Código 1.11.1.25 examen frslco se comprueba una asimetrfa del pulso radial y ausculta un soplo de
Ámbito Diagnóstico Insuficiencia aórtica. El diagnóstico más probable es:
a) Arteritls de Takayasu
b) Poliangeitis microscópica
c) Granulomatosis de Wegener
d) Srndrome de Churg-Strauss
e) Poliarterltls Nodosa
787 I P á g ¡na
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Chile
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Número 51 La manifestación cutánea más característica de la vasculitis por hipersensibilidad

Código 1.11.1.25 es:
Ámbito Diagnóstico a) Vesícula
b) Púrpura palpable
c) Nódulos subcutáneos
d) Úlcera
e) Urticaria recidivante
Número 52 Mujer de 43 años que presenta desde hace tres meses cefalea pulsátil
Código 1.11.1.25 parietotemporal derecha acompañada de f1áuseas. De forma brusca presenta un
Ámbito Diagnóstico episodio de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo que se recupera en 10
minutos y unas horas después, pérdida de memoria y dificultad para la expresión
verbal. En el TAC no se encuentran alteraciones relevantes y en la RNM se
observan cambios de señal periventriculares extensos y múltiples lesiones
periféricas corticales y en sustancia blanca. El examen de elección para confirmar
el diagnóstico es:
a) c-ANCA
b) Arteriografía mesentérica .
.-....- ....
c) TC toracoabdominal
d) Biopsia de arteria temporal
e) Biopsia cerebral
Número 53 Varón de 42 años que hace 7 meses comenzó con fatiga, artralgias y congestión
Código 1.11.1.25 nasal, seguido de un episodio de hemoptisis. El laboratorio mostró elevacIón de la
Ámbito Tratamiento VHS, leucocitosis, anemia y alteraciones en el sedimento urinario. Hay infiltrados
pulmonares y los anticuerpos e-ANCA son positivos. ¿Qué tratamiento
recomendarla en este paciente?:
a) Ciclosporlna 0,5 mg/kg/semanal
b) Metotrexato 1 mg/semanal
c) Prednisona 1 mg/kg/dfa y ciclofosfamida 2 mg/kg/dfa
d) Colchicina 1 mg/dfa
e) Prednisona 0,5 mg/kg/dfa
Número 54 Una mujer de 46 años desarrolla de forma progresiva en los últlmos meses
Código 1.11.1.25 parestesias en pie izquierdo, mano derecha y posteriormente izquierda, junto con
Ámbito Diagnóstico fiebre, pérdida cuantificada de 10 kilos de peso, dolor abdominal difuso que
predomina después de comer con rectorragia ocasional y artromialgias. En la
exploración destaca la presencia de hipoestesia del dorso del pie izquierdo, tres
primeros dedos de la mano derecha e imposibilidad para la dorsiflexión de pie
izquierdo con signos de irritación peritoneal en la palpación abdominal.
Hemoglobina 9,6 gr/dl, 13.230 leucocitos/mm3 (fórmula normal) y creatinina de
3,4 mg/dl. Radiograffa de tórax normal. El diagnóstico más probable es:
a) Enfermedad de Goodpasture
b) Síndrome de Schonlein-Henoch
e} Panarteritis nodosa clásica
d) Enfermedad de Wegener
e} Síndrome poliangeftico de superpOSición
a _ _ _ ••• _ _ a _ _ w_ •._ _ Melílual Sin~~~~hi dEU;;onQ~U!~Q.!!;lli. t':I1_ME.~¡ji~¡nª____ .. ____ . __ "..... __ .
Número SS Mujer de 43 años que refIere en los últimos meses artralgias y artritis. que
Código 1.11.1.25 comprometen a las articulaciones de carpos, rodillas y tobillos de forma
Ámbito Diagnóstico asimétrica, junto con dolor abdominal y pérdida de 4 kg de peso en el último mes.
Laboratorio: Hemoglobina 13.7, leucocitos 9.500/rnm3 (76% neutrófilos), VHS 50,
enzimas hepáticas normales, Crea 1.6 mg/dl, FR, AAN y anti-DNA negativos.
Ecogratra abdomInal normal. En el examen ffsIco, salvo la presencia de mrnImo
derrame en rodilla Izquierda no se objetivan otras alteraciones. Para establecer el
diagnóstico, el examen inicial a realizar es:
a} Arteriografia visceral y renal
b) Biopsia crural
c) Biopsia hepática
d) Determinación de e-ANCA
e) Estudio del complemento
Número 56 Una mujer de 39 afios acude al servicio de urgencias por fiebre, astenia intensa,
Código 1.11.1.25 dolor abdominal y disnea. Refiere que desde hace 4 semanas ha perdido 7 kg de
Ámbito Diagnóstico peso y que ha tenido febrícula intermitente. La radiologra de tórax muestra un
infiltrado bibasal
.....--...
de predominio derecho. la palpación abdominal muestra signos de irritación
perltoneal difusa, por lo que se realiza laparotomfa exploradora, precisando
extirpación de un segmento de Intestino delgado que se observa necrótico. El
estudio anatomopatológico
de la muestra Indica la presencia de necrosis fibrinoide, predominantemente de
polimorfonucleares en arteriolas y vénulas. El diagnóstico más probable es:
a) Panarteritis nodosa clásica
b) Panarteritis microscópica
c) Lupus eritematoso sistémico
d) Vasculitis por hipersensibilidad
e} Angertis alérgica
Número 57 Mujer de 35 afios, consulta por cuadro iniciado hace 2 semanas, caracterizado por
Código 1.11.1.25 artralglas, CEG progresivo, fiebre hasta 38!!C, rash maculopapular en
Ámbito Diagn6st1co extremidades superiores, inferiores y tronco, parestesias distales en
extremidades y hematuria. Su diagnóstico más probable es:
a) Vasculitis sistémica
b) Primoinfección por HIV
".--...
c) leucemia aguda
d) Linfoma no Hodgkin
e) Sífilis secundaria
Número 58 ¿Cuál es el tratamiento inicial más apropiado para un paciente con una artritis
Código 1.11.2.1 séptica de rodilla, cuya tlnclón de Gram del líquido sinovial demuestra la
Ámbito Tratamiento presencia de cocáceas Gram positivas en racimo?
a) Penicilina + gentamiclna
b) Cloxacilina + drenaje
e) Cefazollna + penicilina
d) VancomJcina + drenaje
e) Clindamicina + ciprofloxacino
789 I P á g ¡na
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Número 59 ¿Cuál es el agente etiológico más probable en la artritis séptica de rodilla, con
Código 1.11.2.1 presencia de coca ceas Gram (-) intracelulares y cultivo negativo del líquido
Ámbito Diagnóstico articular?
a) Anaerobios
b) Chlamydia trachomatis
e) Neisseria gonorrhoeae
d) Streptococcus agalactiae
Número 60 Una mujer de 65 años de edad, obesa y con hipertensión arterial en tratamiento,
Código 1.11.2.1 acude al Servicio de Urgencias con fiebre, dolor severo y tumefacción en la rodilla
Ámbito Diagnóstico derecha de 8 horas de evolución. La conducta más adecuada es:
a) Realizar una radiograf(a de rodilla
b) Tratamiento analgésico y alta a domicilio
c) Artrocentesis, examen de líquido sinovial con microscopio de luz polarizada y
test de Gram
d) Tratamiento con antibióticos intraarticulares
e) Determinar los niveles de ácido úrico y creatinina
Número 61 Una mujer de 62 años, con artritis reumatoide de larga evolución, presenta desde
C6digo 1.11.2.1 hace 72 horas dolor e inflamación en el codo derecho con febrfcula. La
Ámbito Diagnóstico artrocentesis muestra un líquido de aspecto purulento con más de 100.000
leucocitos/mm3 y marcado descenso de la glicemia. El germen responsable de
esta situación con más frecuencia es:
a) 5taphylococcus epidermidis
b) Streptoeoccus viridans
d) Gonococo
e) Mycobacterium tuberculosis
Número 62 Una mujer de 22 años, con adicción activa a drogas por vra parenteral, presenta
Código 1.11.2.1 dolor e inflamación en hombro derecho de presentación aguda con fiebre
Ámbito Tratamiento elevada. La radiologra simple no muestra alteraciones, pero en ecografía se
demuestra la presencia de derrame articular. El estudio de líquido sinovial
después de la artrocentesis muestra los siguientes resultados: aspecto purulento,
viscosidad baja, glucosa de 11 mg/dl, protefnas 40 gIl, 81.230 células/mm3 (91%
neutrófilos)". El estudio microbiológico muestra abundantes leucocitos sin
identificación de ningún germen en la tinción de Gram. La conducta más
adecuada es:
a) No iniciar tratamiento hasta el resultado del cultivo del aspirado articular
b) Iniciar antibioterapia de am'plio espectro, como cefepime
e) Administrar AINEs
d) Utilizar cloxacilina como monoterapia
e) Utilizar ceftazidima como monoterapia
Número 63 Una mujer de 62 años, con artritis reumatoide de larga evolución, presenta desde
Código 1.11.2.1 hace 72 horas dolor e inflamación en el codo derecho con febdcula. la
Ámbito Diagnóstico artrocentesis muestra un .líquido de aspecto purulento con más de 100.000
leucocitos/ mm3 V marcado descenso de la glucemia. El germen responsable de
esta situación con más frecuencia es:
a) Staphyloeoccus epidermidis
b) Streptoeoccus viridans
d) Gonococo
e) Mycobacterium tuberculosis
Número 64 Una mujer de 32 años, con adicción activa a drogas por vía parenteral, presenta
Código 1.11.2.1 dolor e inflamación en hombro derecho de presentación aguda. La radiografía
Ámbito Diagnóstico simple no muestra alteraciones, pero en ecografía se demuestra la presencia de
derrame articular. El estudio de Uquldo sinovial después de la artrocentesis
muestra los siguientes resultados: aspecto turbio, viscosidad baja, glucosa de 24
mg/dl, protefnas 40 gil, 61.230 células/mm3 (71% neutrófilos). El estudio
microbiológico muestra abundantes leucocitos sin identificación de ningún
germen en la tlndón de Gram. La actitud más adecuada que se adoptaría incluye:
a) No iniciar tratamiento hasta el resultado del cultivo del aspirado articular
b) Iniciar antibioterapia de amplio espectro, como cefeplme
c) Se precisa estudio de microcristales antes de tomar cualquier decisión
d) Utilizar cloxacilina como monoterapia
e) Utilizar ceftazidima come;> monoterapia, al ser la Pseudomonas el germen más
probable en esta situación
Número 65 Hombre de 60 años con historia de artrosis de rodilla derecha de larga evolución.
Código 1.11.2.1 Consulta por Intensificación de la gonalgia, severa impotencia funcional, aumento
Ámbito Diagnóstico de volumen y de temperatura local. El estudio del Uquldo articular muestra
120.000 leucocitos, 80% neutrófilos. El diagnóstico más probable es:
b) Artritis por cristales
c) Artritis reactiva
d) Artritis paraneoplásica
e) Necrosis avascular del cóndilo femoral
Número 66 . ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección de la artritis gotosa aguda?

Código 1.11.2.2 a) Allopurinol V colchicina
Ámbito Tratamiento b) Urlcosúrlcos
e} Sulfasalazina (Azulfidine)
d) Antiinflamatorios no esteroidales
e) Metotrexato
Número 67 Un varón de SS años presenta el tercer episodio de podagra en el último año.

Código 1.11.2.2 Después de desaparecida la inflamación en la articulación metatarsofalángica se
Ámbito Tratamiento indica al paciente que réalice una dieta sin purlnas durante una semana.
Posteriormente se procede a la realización de un balance de ácido úrico que da
un valor de 830 mg/24 horas de uricosuria con función renal normal. El Inicio de
a) Sulflnplrazona yeolchicina
b) Alopurinol y colchicina
c) Dieta estricta sin purinas
d) Colchicfna
e) AINEs
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·::,::··:.:~.~.'~:~·Meior Salud·nara Chile
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Número 68 Un varón de 60 años presenta el cuarto episodio de artritis gotosa en los úJtimos
Código 1.11.2.2 4 años. Después de desaparecida la inflamación en la articulación
Ámbito Tratamiento metatarsofalángica, se indica al paciente que realice una dieta sin purinas durante
una semana. Posteriormente se procede a la realización de un balance de ácido
úrico, que da un valor de 630 mg/24 horas de uricosuria con clearence de
creatinina normal. Según las recomendaciones actuales para el tratamiento de la
hiperuricemia, recomendaría la administración de:
a) Probenecid y colchicina
b) Alopurinol y colchicina
e) Dieta estricta sin purinas
d) Colchiclna de mantenimiento sin hipouricemiantes
e) AINEs de mantenimiento
\
Número 69 El patrón nuc1eolar de los anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia
Código 1.11.4.3 indirecta se asocia prinCipalmente a:
Ambito Conocimiento a) Dermatomiositis
General b) Lupus discoide
c) Srndrome de Sjogren
d) Esclerodermia '.....-'"
e} Granulomatosis de Wegener
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Respuestas
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Construyendo Salud
Escuela de Mcdlt:illn. Desde 1833

1 A 41 A
2 B 42 B
3 C 43 E
4 B 44 E
5 e 45 A
6 E 46 D
7 C 47 D
8 A 48 C
9 A 49 o
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21 C 61 C
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23 e 63 C
24 E 64 B
25 C 65 A
26 e 66 D·
27 E 67 B
28 o 68 B
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Índice
Desnutrición 809
Autor Mareela Zufllga Revisor Jase Peralta Docente Ora. Claudia Vlllar
revisor
Dislipidemias 811
Autor Dra. Nancy Lopez Revisor José Peralta Docente No revisado
revisor
Obesidad 812
Autor Dra. Nancy lopez Revisor José Peralta Docente Dr. Pablo Poreel
revisor
Adenitis cervical 813

Autor Marcela Zufllca Revisor Deveies Gaete Docente Dr. Pablo Poreel
.. - ....
revisor
Celulitis perforbitaria 814

Autor Tom¡js Vergara Revisor Jase Peralta Docente Dr. Mario Arellano
revisor
Coqueluche 815
Autor Mercedes Benltez Revisor Mercedes Benltez Docente Dr. Jose Pablo Femandez
revisor
Enteroparasitosls 817
Autor Develes Gaete Revisor Devcies Gaete Docente No revisado
revisor
Escarlatina 819
Autor Dra. Nancy lopez Revjsor Sergio George Docente No revisado
revisor
Exantemas virales 820

Autor Marcela ZuñiBa Revisor Jase Peralta Docente Dr. Jose Pablo Femandez
revisor
Hepatitis viral 822

.~ ...... Autor Dra. Nancy lope: Revisor Sergio George Docente No revisado
revisor
Infección de piel V partes blandas 824

Autor Dra. Nancy Loper Revisor Devcies Gaete Docente No revisado
revisor
Infecciones por VI H 826

Autor Joaquln Muller Revisor Jose Peralta Docente Dr. Alvaro Ortega
revisor
Infecciones por salmonella 828

Autor Dra. Nancy Lopez'--'" -._ Revisor Oevcies Gaete Docente No revisado
..... o' "
revisor
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Infecciones recurrentes 829
'·.A.v.mr.............. -...~rla Ber,t0ssi Revisor Jose Peralta Docente Dra. Danlela Acevedo
revisor
Meningoencefalitis/Meningitis bacteriana aguda 830

Autor Gastón Nally Revisor Sergio George Docente Dr. Maxlmlllano Alea
revisor
797 I P á g ¡na
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______--________ ~I·~~I--------~,~,.~,------
..........~"I..- - -..-----.-- ---, -------------_ _ .. ......................... .
Mononucleosis infecciosa 831
Autor Andres Sanhueza Revisor Jase Peralta Docente Dra. Marfa Una Pereda
revisor
Sindrome febril agudo sin foco 832

Autor Mercedes 8enltez Revisor Jose Peralta Docente Dr. Jose Pablo Femandez
revisor
Síndrome febril prolongado 834

Autor Andrés sanhueza Revisor José Peralta Docente Dr. Jose Pablo Femandez
revisor
Asma bronquial grave 835

Autor Mercedes Benltez Revisor Mercedes Benltez Docente Dra. Valerla MArtinez
revisor
Bronquiolitis 838
Autor Felipe Sanchez Revisor Jose Peralta Docente Dr. Jose Pablo Femandez
revisor
Enfermedad pulmonar crónica 839

Autor Shenda Orrego Revisor Jose Peralta Docente No revisado
revisor "',~
Estridor 840
Autor Felipe Sanchez Revisor Sergio George Docente Ora. Constanza Galleguillos
revisor
Faringo-amigdalitis 841
Autor Jose Peralta Revisor Construcción 2012 Docente No revisado
revisor
Infecciones respiratorias agudas bajas y sus complicaciones 842

Autor Dra. Nancy Lopez Revisor oeycles geete Docente No revisado
revisor
Larlngits 843
Autor Dra. Nancy lopez Revisor Devcles Gaete Docente Ora. Nancy Lopez
revisor
Otitis media 844

Autor Andres 5anhueza Revisor Jose Peralta Docente Dra. María Lllia Pereda
i revisor
Resfrio comun 845

Autor Mercedes Benltez Revisor Jase Peralta Docente Dra. MarIa Jose cabrera .......".....:
revisor
Sfndrome bronquial obstructivo 847

Autor Mercedes 8enltel Revisor Jose Peralta Docente Dra. Maria Jose cabrera
revisor
Sinusitis 850
Autor Alfonso Valenzuela Revisor Jase Peralta Docente Dr. Jose Pablo fernandez
revisor
Adenopatías 851
Autor Felipe Sanchez Revisor José Peralta Docente Dr. Pablo Poreel
revisor
Anemia ferropriva 853

Autor Mercedes Benltez Revisor Mercedes Benltez Docente Dra. Magdalena Cerda
revisor
Leucemlas 855
Autor Manuel Soto Revisor José Peralta Docente Dra. ValerJa MArtinez
revisor
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Manual Sintl~5is de COflodmitmr.üs en ¡\¡1E:dicirlc -_ .. _.... -......... .
Linfomas 856
Autor Manuel Soto Revisor José Peralta Docente Dr. Basll Darker
revIsor
Neutropenia febril 857

Autor Gastón Nally Revisor Sergio George Docente Dr. Basll Darker
revisor
Síndrome purpúrico 859

Autor lulsPlzarro Revisor Deyc:les Gaete Docente Ora. Paulina Cerro
revisor
Trastornos de coagulación 860

Autor Shenda Orrego Revisor Jase Peralta Docente Dr. Marcos Feldman
revisor
Tumores sólidos 862

Autor Catherlne Céspedes Revisor José Peralta Doc:ente No revisado
revisor
ConstIpación 863
Autor Mercedes Benltez Revisor Mercedes Benltez Docente Dr. Raul Cellado
revisor
Diarrea aguda y en vías de prolongación 865

Autor Mercedes Benltez Revisor Mercedes Benltez Docente Dra. Valerla MArtlnez
revisor
Diarrea crónica 867

Autor Gastón Nally Revisor Sergio George Docente No revisado
revisor
Dolor abdominal recurrente 869

Autor Isabel Arratla Revisor Jose Peralta Docente No revisado
revisor
Flbrosls qufstlca 871

Autor Alfonso Valenzuela Revlser Jose Peralta Docente Dra. Marra lllla Pereda
revisor
Hemorragia digestiva 873

Autor Harald Luchslnger Revisor Jose Peralta Docente Dr. Pablo Poreel
revisor
Hepatomegalia 875
Autor C8mlla Gutlerrez Revisor Jase Peralta Docente No revisado
revisor
Insuficiencia hepática aguda 877

Autor Carta Bertossl Revisor Jose Peralta Docente Dr. Francisco Alvarado
revisor
Reflujo gastroesofáglco 878

Aular Mercedes Benltez Revisor Jose Peralta Docente Dra. MarCa Loreto Leteller
revisor
Sindrome disentérico 880

Autor Mercedes Benitez Re'lisor Jose Peralta Docente Ora Margarita Pella
revisor
Síndrome de malabsorción 882

Autor Shenda Orrego Revisor José Peralta Docente Dr. Felipe Cavupl
revisor
Arritmias 883
..........
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Autor Andrés Sanhueza Revisor

.
~_,..r.1l'1t"'t"~_ .....,..,.,..~~ .,...,.~ti~
. José Peralta
. ....~'tI"~.,....,......,
Docente
i';.11
Dr. Raúl Collado
revisor
Cardiopatias congénitas frecuentes 884

Autor Dra. Nancy lopez Revisor Jose Peralta Docente No revisado
revisor
Endocarditis infecciosa 885

Autor Isabel Arratla Revisor Jase Peralta Docente Dra. Valerla MArtlnez
revisor
Insuficiencia cardíaca 887

Autor Gastón Nally Revisor Sergio George Docente Dr. BasiJ Oarker
revisor
Sincope 888
Autor Camlla Huerta Revisor José Peralta Docente No revisado
..-~
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Soplos I / ti!)O¡O ~
Autor
Alergias
Autor
Nicolás Lecaros
Marcela ZuHlga
Revisor
Revisor
José Peralta
Devcles Gaete
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I Docente
;/Docente
revisor
Dr. Marcos Feldman
Dr. Pablo Porcel
Inmunodeflciencia
Autor Carla Bertossl
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S9 'J.
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Revisor Jose Peralta Dr. Francisco Alvarado
revisor
Mesenquimopatías 895
Autor Gastón Nallv Revisor Sergio George Docente Dr. Maxlmlllano Alea
revisor
Vasculitis 896
Autor Catherlne Céspedes Revisor José Peralta Docente Dr. Marcos Feldman
revisor
Enuresis 897
Autor Dra. Nancy lopez Revisor Sergio Geol'lJe Docente Dr. Jorge Carrasco
revisor
Hematuria 898
Autor Tamara Ahumada Revisor Jose Peralta Docente Dra. Marra L/Ila Pereda
revisor
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Hipertensión arterial 900

Autor Gastón Nallv Revisor Sergio George Docente Dr. Mario Arellano
revisor
Infección urinaria 901

Autor Alfonso Valenzuela Revisor Jose Peralta Docente Dr. Hans Hesse
revIsor
Insuficiencia renal aguda 903

Autor Gast6nNal/v Revisor SergiO George Docente No revisado
revisor
Insuficiencia renal crónica 905

Autor Carla Bertossl RevIsor Jose Peralta Docente Dra. Valeria MArtlnez
revisor
Malformaciones urogenitales 906

Autor Nicolás Lecaros Revisor Deydes Gaete Docente Dr. Marcos Feldman
revisor
L1 n a ." ...... oo- _. _. _ .. __ ..... ________ .....
800 I P á ,.,.·;.í~r;·i;·r:n:~.¡ •..

~:!.:i.~y~··¡·;·· ~f.:Dr Salud~e:ra Chile
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.... Sim:l~sl:~ ..dE!
MeHllldi C\Hj(Jdmiem:o~ '::fl IvledlcillJ ... -.... ............----- ... _.......
_------------._-------------
Síndrome edematoso 908
Autor Joaquin Muller Revisor Sergio George Docente Dr. Alvaro Ortega
revisor
Síndrome hemoUtico urémico 910

Autor RodoJara Revisor Sergio George Docente Dra. Valerla MArtinez
revisor
Srndrome nefrítico 912

Autor Luis Plzarro Revisor Oeycles Gaete Docente Dr. Francisco A1varado
revisor
Síndrome nefrotico 914

Autor Luis Plzarro Revisor Deycles Gaete Docente Dr. Marcos Feldman
revisor
Trastornos del equilibrio acido base 916

Autor Juan Perez Revisor Oeycies Gaete Docente No revisado
revisor
Trastornos hidroelectrol rtlcos 917

Autor Juan Pérez Revisor Oeycles Gaete Docente Dr. Pablo Porcel
revisor
Alteraciones del desarrollo puberal 918

Autor carla Bertossi Revisor José Peralta Docente Dra. Paulina Cerro
revisor
Diabetes 919
Autor Shenda Orrego Revisor José Peralta Docente Dra. Valerla MArtlnez
revisor
Hiperplasla suprarenal congénita 920

Autor Maurlclo Villagra Revisor José Peralta Docente Dra. Paulina Cerro
revisor
Hipotiroidismo 921
Autor Dra. Nancy LDpez Revisor Jose Peralta Docente No revisado
revisor
Talla baja 922

Autor Luis Pizarra Revisor Cevdes Gaete Docente Dr, Pablo Poreel
revisor
--.
... " Cefalea 923
Autor camila Gutlerrez Revisor Jose Peralta Docenle Dr, Basll oarker
revisor
Encefalopatia hip6xlco - isquémica 925

Autor Isabel Arratia Revisor Jose Peralta' Docente No revisado
revisor
Macro y microcefalia 926

Autor Joaquln Muller Revisor José Peralta Docente Dra. Andrea Leal
revisor
Retraso del desarrollo sicomotor 927

Autor RosarloAlvlal Revisor José Peralta Docente Dr. Marcos Feldman
revisor
Sindrome convulsivo 929

Autor Roda Jara Revisor Sergio George Docente Dr. Pablo Porcel
revisor
Síndrome de deficit atencional 931

Autor Rocío Jara Revisor Sergio Georg8 Docente Dr. Hans Hesse
•••••• oo. o' . .. ... - . -- ..... ...... - .... . ..............

8011 P á g in a
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------------------ ................---..-......-,-~-_.... ---- ,_ _ _ _ I'--'"_ _ _ _ ~ _ _ i,., ._ _ _ _ , ,---.j.~-- .......--.------
revisor
Sindrome hipertónico
Autor RocloJara Revisor Sergio George. Dr. Pablo Porcel
Síndrome hipotónico
Autor RocfoJara Revisor Sergio George Ora. Valerla MArtlnei
Trastorno del aprendizaje

Autor Luis Pizarro Revisor Oeydes Gaete Dr. Basll Oarker
Trastornos del lenguaje

Autor Carlos Orellana Revisor Jase Peralta Dra. Muschl Szlgeti
Tumores del sistema nervioso central

Autor Carlos Orellana Revisor Jose Peralta Dra. Muschl Sz/getl
Criptorquidea •• -.,J ....
Autor Victor Vallejos Revisor Jase Peralta Dr. Raúl Collado
Fimosis
Autor Jose Peralta Revisor Construcción 2012 No revisado
Hernia inguinal
Autor Felipe Sanchez Revisor Oeyeles gaete Dra. Constanza Gallegulllos
Alteraciones de los pies

Autor Nicolás Leca ros Revisor José Peralta Dra. Carolina Soto
Dlsplasia de cadera
Autor Tomás Vergara Revisor Jose Peralta Dra. Marla Ulla Pereda
Infecciones osteoarticulares
Autor Francisca Franullc Revisor Jose Peralta • Dr. Diego Quijada
Patologfa de columna
Autor Sera10 GeorBe Revisor Sergio George No revisado
Conjuntivitis aguda
Autor Luis Plzarro Revisor José Peralta Dra. Valeria MArtinez
Estrabismo
Autor Shenda Orrego Revisor José Peralta Dra. Carolina Soto
Ojo rojo
Autor Isabel Herrera Revisor José Peralta Dr. Basil Oarker
Vicio de refracción
Autor Juan Pérez Revisor Deycles Gaete Dr. Juan Pablo Mollna
Epistaxis
... ------_.. -----------------------_-.._-- -_.- .. _... --- ------_.
_-_ _--- -------_
... •.. Manual Sínte:¡is d(~ Conoc!l1IitHlto~; ~n MedicineJ
, ......
Autor Dra. Nancy Lepez Revisor Sergio George Docente No revisado
revisor:
Hipertrofia adenoidea amigdaliana 956

Autor Dra. Nancy Lopez Revisor Jase Peralta Docente No revisado
revisor
Hipoacusia 957
Autor Camlla Huerta Revisor Jose Peralta Docente No revisado
revisor
Otitis media recurrente 958

Autor Isabel Herrera Revisor José Peralta Docente Dra. Maria Loreto leteller
revisor
Rinitis alérgica 959

Autor Mercedes Benltez Revisor Jose Peralta Docente Dr. Marcos Feldman
revisor
Acne 961
Autor Alfonso Valenzuela Revisar Jase Peralta Docente Dr. Ralll Collado
revisor
Alteraciones pigmentarias 962

Aulor AldoDraz Revisor José Peralta Docente No revisado
revisor
Candidiasis urogenital 963

Autor Marcela ZúHlga Revisor José Peralta Docente Dr. Jose Pablo Fernandez
revisor
Dermatitis at6pica 964

Autor Felipe Sanchez Revisor Jose Peralta Docente Or Mario Ocampo
revisor
Dermatitis del palial y de contacto 965

Autor Felipe Sanc:hez Revisor Jase Peralta Docente Dra. Claudia Vlllar
revisor
Ectoparasltoss 966
Autor Marcela Zuftiga Revisor Mercedes Benitez Docente No revisado
revisor
Infecciones mlc6ticas de piel y fanereos 968

Autor Dra. Nancy Lopez Revisor Jose Peralta Docente No revisada
revisor
Malformaciones vasculares cutáneas 969

Autor luis Plzarro Revisor Devcles Gaéte Docente Dra. Valerta MArtJnez
revisor
Alteraciones de la termoregulación 970

Autor Marcela Zuftlga Revisor Mercedes Benltez Docente Dr. Hans Hesse
revisor
Apneas 972
Autor AldoDraz Revisor Jo$á Peralta Docente Dra. Natalla Barnafl
revisor
Asfixia neonatal 973

Autor Dra. Naney Lapez Revisor Jase Peralta Docente No revisado
revisor
Convulsiones neonatales 974

Autor Tomlls Versara Revisor Jose Peralta Docente Dr. Mario Arellano
revisor
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803 I P á g ¡na
e;.:g;J~·~fjMelór. Satud~Wi~' t~hi·ie'··'
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"" ::: ~;" :.~"' ;'~"~.
Enterocolitis necrotizante 975
Autor Shenda Orrego Revisor Jose Peralta Docente Dra. "Javlera Mardones
revisor
Estridor congénito 976

Autor Jose Peralta Revisor Construcción 2012 Docente No revisado
revisor
Hijo de madre diabética 977

Autor Mauriclo VlIJagra Revisor José Peralta Docente Dra. Macarena Chait
revisor
Hipocalcemia 979
Autor Dra. Nancy lopez Revisor Jase Peralta Docente No revisado
revisor
Hipoglicemia 980
Autor Nicolás Lecaros Revisor Jose Peralta Docente Dra. Andrea Leal
revIsor
Ictericia neo natal del primer trimestre 982

Autor 5henda Orrego Revisor Jo~e Peralta Docente Dra. Valerla MArtlnez
revisor
Poliglobulia 983
Autor Jorge Centre ras Revisor José Peralta Docente Dra. Javlera Mardon~s
revisor
Prematurez 985
Autor Jorge Contreras Revisor José Peralta Docente Dra. Valerla MArtlnez
revisor
Sepsis neonatal 987

Autor Camlla Gutierrez Revisor José Peralta Docente Dra. Valeria MAnfnez
revisor
Síndrome aspirativo meconial 989

Autor Ro do Jara Revisor Sergio George Docente Dr. Hans Hesse
revisor
Síndrome de distrés respiratorio 991

Autor Nicolás Lecaros Revisor Sergio George Docente Dra. Valerla MArtlnez
revisor
TORCH 993
Autor Luis Plzarro Revisor Deycies Gaete Docente Dra. Carolina Soto ~_.'
revisor
Recién nacido PEG o GEG 994

Autor RosarioAlvial Revisor José Peralta Docente Dra. Valerla MArtinez
revisor
Alteraciones menstruales 995

Autor Manuel SOto Revisor José Peralta Docente Dra. Valeria MArtlnez
revisor
Leucorrea y vulvovaginitis 996

Autor Tamara Ahumada Revisor Sergio George Docente Dr. Jose Pablo Femandez
revisor
Sinequias vulva res 997

Autor Alfonso Valenzuela Revisor Jose Peralta . Docente Dra. Danlela Acevedo
revisor
Dlsmorfias 998
_.____________ Mar!..Yill Síntesis.sLe CQ.Qo(;illi¡ent~') enJ'¡I(:di~l[la ______ ., __ . 0'_ .. ~.'_._ ••
Autor Luis Pizarra Revisor José Peralta Docente Ora. Valeria MArtlnez
revisor
Malformaciones congénitas mas frecuentes 999

Autor carla Hertossl Revisor José Peralta Docente Dr. Basil Darker
revisor
Trisomfa 21 1000
Autor Juan Pérez Revisor Oeyeles Gaéte Docente Dr. Marcos Feldman
revisor
Depresión 1001
Autor M~urrcio VUla¡ra Revisor José Peralta Docente No revisado
revisor
Ideación suicida 1002

Autor Gonzalo Corvalán Revisor Jose Peralta Docente No revisado
revisor
Maltrato Infantil 1003

Autor Luis Pizarro Revisor Oeydes Gaete DOCente Dr. Marra de los Angeles Valdes
revisor
Trastornos de alimentación 1004

Autor Carlos Orellana Revisor Jose Peralta Docente Dr. Pablo Poreel
revisor
Trastorno de ansiedad generalizada 1006

Autor camita Huerta Revisor José Peralta Docente No revisado
revisor
Trastorno del desarrollo 1007

Autor Francisco Carrlel Revisor José Peralta Docente Dr. Basll Darker
revisor
Trastornos neurosiquiatricos 1008

Autor carlos Oreltans Revisor Jose Peralta Docente Dra. Muschl Szlgetr
revisor
Abdomen agudo 1010

Autor Dra. Naney López Revisor Sergio George Docente No revisado
revisor
Absceso amigdalino 1011

Autor Dra. Nancy López Revisor Sergio George Docente No revisado
revisor
Aspiracion cuerpo extraño 1012

Autor Dra. Naney Lapez Revisor Jose peraltá Docente No revisado
revisor
Compromiso de conciencia 1013

Autor Shenda Orrego Revisor Jose Peralta Docente Dr. Hans Hesse
revisor
Crisis bronquial obstructiva 1014

Autor Vlctor Vallejos Revisor Jose Peralta Docente Dr. Raúl Collado
revisor
Deshidratación 1016
Autor Marc:ela Zui'llga Revisor Mercedes Benltez Docente Dra. aaudía Vlllar
revisor
Emergencia hlpertensiva 1017

Autor Victor Vallejos Revisor Jose Peralta Docente Ora. Valeria MArtlnez
revisor
805 I P á g ¡na
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Me1pr a. U. ,~:Ji8ra 1e
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~ _..Ju.._.._~ __...i..._J~ __ .... i . - - i . _... -...._~_
; _ _......
Epistaxis 1018
Autor SergIo George Revisor Sergio George Docente No revisado
revisor
Fracturas 1020
Autor Tamara Ahumada Revisor Jose Peralta Docente No revisado
revIsor
Hemorragia digestiva 1022

Autor Harald Luchslnger RevIsor Jose Peralta Docente Dr. Pablo Porcel
revisor
Hipertensión endocraneana 1024

Autor Tamara Ahumada Revisor Jose Peralta Docente Dr. Basll Darker
revIsor .
Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar 1025

Autor Dra. Nancy Lopez Revfsor Sergio George Docente No revisado
revisor
Insuficiencia respiratoria aguda 1026

Autor Manuel Soto Revisor José Peralta Docente Dra. Macarena Chalt
revisor
Intoxicaciones 1027
Autor Ora. Nancy L6pez Revisor José Peralta Docente No revisado
revisor
Meningitis bacteriana 1028

Autor Andres Sanhueza RevIsor Jose Peralta Docente Dra. Valeria MArtlnez
revisor
Meningococcemias 1030
Autor Luis Plzarro Revisor Oevcies Gaete Docente Dr. Enrique Pavez
revisor
Muerte subita - ALTE 1031

Autor Gastón NaUv Revisor Sergio George" Docente Dr. Basll Darker
revisor
Obstrucción de via aerea superior 1032

Autor Tamara Ahumada Revisor Sergio George Docente Ora. María Una Pereda
revisor
Obstrucción intestinal 1033

Autor Sebastlán Campero Revisor José Peralta Docente Dr. Basíl Oarker
revisor
Paro cardiorespiratorio 1034

Autor Macarena Moya Revisor Sergio George Docente No revisado
revisor
Politraumatismo 1037
Autor C3mlla Huerta Revisor José Peralta Docente No revisado
revisor
Quemaduras 1039
Autor Andrés Sanhueza Revisor José Peralta Docente Ora. Maria Jose Cabrera
revisor
Shock 1041
Autor Joaquln Muller Revisor José Peralta Docente No revisado
revisor
Sindrome convulsivo 1043

Autor Jorge Rojas Revisor José Peralta Docente Dr. Marcos Feldman
revisor
Testiculo agudo 1045

Autor Luis Pltarro Revisor Deycles Gaete Docente Dra. caronna Soto
revisor
Traumatismo encefalocraneano 1046

Autor luis Plzarro Revisor Deycles Gaete Docente Dr. David Araneda
revisor
Preguntas 1047
Respuestas 1087
807 I P á g ¡na
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Salud ~Páfa Chi'le
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SÍNTESIS EN MEDICINA :\ Constr.!Jjfendo Salud

TEMA: Desnutrición
Definición:
Estado patológico, inespeciflco, sistémico y potencialmen.te reversible, originado en
'~ la Escllela de Medicina. Desde 1833
Ir-----------------------~
.
Insuficiente aporte, transporte o utilización de nutrientes por las células del organismo. Tratamiento: Completo
1
Etiología.. epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Completo I
Se clasifica según: ~----------------- ______ I
~Etiología: - Primaria: Insuficiente aporte (pobreza, ignorancia o latrogénico), + ~-----------------------I

I I
frecuente. -Secundaria: Por enfermedades. -Mixta: Ambas causas participan en su I
Aspectos esenciales J
aparición. I
~Clínica: - Calórica-proteica: déficit de energra. + grave: marasmo. + free. 6-18 m. 1
.¡' La inadecuada ¡ngesta de e
Historia: LM insuf., reemplazo por fórmulas diluidas, Inf. a repetición. En general, es ente energla es lo más frecuente
crónica. Sínt/sg.: baja de peso, pérdida del panículo adiposo, dism. masa muscular, .¡' Compromiso de talla en
irritabilidad, somnolencia, retraso de crecimiento, Laboratorio: normal. - Proteica:
desnutrición crónica.
déficit de proteínas. Causa: dieta s/proteínas, pobre en lípidos y calodas, y compuesta
. de H de C, malaabs. intestinal, pete crítico, ayuno prolongado. + común entre 1-5 a. En .¡' Estudiar causa orgánica si
general, enf. aguda. ~ig: edema, baja de peso, dism. masa muscular, anorexia, alt. se sospecha, sino manejo
síquicas, lesiones cutáneas, hepatomegalia, trasto gastrointestinales, alt. inmunológicas conductual más
y retraso de talla. Al laboratorio: baja albúmina, anemia, hipocalcemia, hipofosfemla,
intervención nutricional
hlpomagnesemia, hipokalemia, hipoprotrombinemia, déficit de zinc y hierro, carencias
1 programando Kcal/día
vitamínicas y folato. Si albúmina < 2.5 mg./dJ, se produce sd. edematoso agudo, o !
"Kwashiorkor". -Mixta: déficit global de nutrientes I
I según peso Ideal/talla
7Duración: aguda, crónica I
I I
7lntensidad: leve, moderada, grave - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
1-- - _. - - - ~. -. - - - •• - - - •• - - - - - - - -1
Diagnóstico:
Anamnesis con f. de riesgo socioeconómicos, ambientales y familiares. Evaluar control Caso clínico tipo
del embarazo, LM, enf. intercurrentes, control del crecimiento y desarrollo. Luego, Niño de 4 a, acude a SU por
realizaremos la evaluación antropométrica: dolor cólico en epigastrio,
1. SI es < 1 año, se utiliza PIE <-2 DE, bajo 80% del ideal, o < p5. Si es > 1 año, p/T <-2
flatulencias, dlstención
DE, bajo 80% del Ideal o <pS. En niños > 6años, se utiliza el IMC.
2.Evaluar la curva y velocidad de incremento de crecimiento. abdominal y nauseas. Ex frsico:
3.Riesgo de desnutrición, entre -1 y -2 0.5., o entre p5- p25, deterioro en los a peso y talla baja para edad,
incrementos, o cambio de "canal" de crecimiento. disminución en la consistencia
Laboratorio: 1. Albúmina plasmática(tl/2: 10-15 d) y Prealbúmina: (t1/2 3d). Indicador
de los cartílagos auriculares,
más sensible de cambios agudos en el balance proteico. Otros: linfocitos, la proteína
transportadora de retinol, el tiempo de protrombina, y el BUN. 2. Perfil Bioquímico. piel seca, atrofia muscular. Dg:
gases V electrolitos plasmáticos. hemograma. saturación de transferrina. ferritina. folato : desnutrición, anemia y
y 812. 3. Creatininuria V N en 24 hrs: tiene buena correlación con la cantidad de masa : parasitosis por Giardia Lambia.
muscular del Individuo. I
I I
~----------------- ______ I
Tratamiento:
- Desnutrición: - Conducta más activa: médico y nutrlclonista. - Controles más seguidos. -
Derivación.
- Niño en riesgo: revisar horarios y concentraciones. Aumentar densidad de comidas (>
cantidad de cereales y/o aceite). No se recomienda aumentar proteínas (productos
lácteos).
809 1 P á g i 1'\ a
ij···~Hi::i~~.~·Me:jpr SallJ:d::¡¡ara Chile'
... '... 1AI.:.1n:l -~:=tlnn bftw ,..... n,e:.
-Régimen Hipercal6rico, hiperproteíco, fraccionado con suplemento de vito y mino
-Fase de recuperación nutrfclonal: Evitar carencias con suplemento de vitaminas y minerales.
Seguimiento:
Criterio de recuperación: normalización de peso/edad y peso/talla
TEMA: Dislipidemias r-----------------~-----~I
I
I I
Definición: 1
I
Producción excesiva o aclaramiento disminuido de Jipoproteínas séricas (CT+200 mg/dl, Diagnóstico: Espedfico I
LDL +130 mg/dl, TG +130 mg/dl y HDL -35 mg/dl).
Etiología .. epidemiología~fisiopatología:
J Seguimiento: Completo
Pueden ser primarias, de origen genético o hereditario (Hlpercolesterolemla Familiar,
~----------------- ______ I
Hlperllpldemia Familiar combinada, Defecto de Apoprotelna B e Hipertrigllceridemia
Familiar) o secundarias, asociadas a enfermedades (DM, Obesidad, Hipotlroidismo,
Síndrome Metabólico, etc.) El proceso de ateroesclerosfs se inicia en et~pas tempranas Aspectos esenciales
de la vida, una detección oportuna de disllpldemia mejora su pronóstico y previene
-/' Producción excesiva de
complicaciones en la vida adulta. El 40 a 50% de Jos nffíos con Hiperllpidemia continúan
entre 4 a 15 años después. Lipoproteinas séricas.
-/' Pueden ser primarias o
Diagnóstico: secundarias.
Anamnesis completa y exhaustiva. Exámen Físico: obesidad, acantosls nlgrlcans,
-/' Tratamiento dietético y los
Examenes Complementarios: la óptima detección de dislipidemia en j6venes incluye un
screening universal (epidemia de obesidad y sindrome .metab6I1co) a los 10 años de hábitos saludables son la
edad, y un screening selectivo a partir de los 2 aftos (padres con DSL, IAM o ECV, primera terapia.
Angloplastra, o muerte súbita en menores de 55 años, obesos, sobrepeso, Sd. Nefrótico I
./' La promoción de hábitos
o SOPlo
J saludables es fundamental
I
Tratamiento: I para evitar las DSl. I
El tratamiento dietético y los hábitos saludables sigu~n siendo el primer nivel L _______________________ I
I I
terapéutico de la dislipidemia infantil. las principales medidas de prevención primaria

de ECV ateroescJerótica están relacionadas con una dieta sana, se busca mantener un 1
!
------------------------
peso, perfil de Upidos y presión arterial adecuados, realizar tamizaje de índice de masa Caso clínico tipo !
I
corporal, circunferencia de cintura, determinación de colesterol y lipoproternas, glucosa
Niño de 13 años es llevado
e insulina séricos, y control de peso y diabetes. El tratamiento con estatinas es el de
elección en la hipercolesterolemia familiar y mejora la morbimortalidad. para control de salud, con
antecedentes de padre con
Seguimiento: IAM a los 50 años y madre
En APS se deben tomar medidas urgentes en Educación, Detección y Atención
Diabética. Al examen físico:
Temprana. En caso de Disllpldemias Hereditarias V/o patologías secundarias derivar a I
especialista. peso de 51 kg y talla de 1,45 m

Es asmático y no realiza
actividad frsica, su
aliemntación es variada. I
I I
I I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
811 I P á g ¡na . . .. .
:~;.r~~t;~·~·:··Mei:or Salud,
.,... " .. aMe:.1 nI· .. ,=,·Q-;nn beL.e
Para Chile'
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_ _ _, _. . _ _ _ _ ...... _ .... ~ .... ~~- _ _ _ . ... _ .........,..., .... '...__~ _ _ _ . , ._ _ • _ _ _ ... ~_ ........ _ . . . . _ _ . _.... 4 ... _ _ ..... _ •••• • ••••• " ••••••• •• . . . . .
I.......-...~_~_ .. __ , _,_ _...L__________..-...... __
• _._____....
TEMA: Obesidad r------------------------ e

r
Definición:
Acumulación excesiva de grasa en el cuerpo. Diagnóstico: Espedfico

Las causas pricipales son el desequilibrio entre la in gesta calórica y el gasto calórico y laI
tendencia a la disminución de la actividad ffsica por aumento del sedentarismo de : SegUimiento: Completo I
muchas actividades. Según la OMS en el mundo existen 1.600 millones de personas con ~-----------------------,
sobrepeso, de las cuales 400 millones son obesas. El aumento de la prevalencia de la I
I
obesidad en niños que ingresan al sistema escolar fue de 18% en el año 2005, uno de
A~pectos esenciales :
cada diez niños es obeso al llegar a los 10 años, existe un 25% de sobrepeso y obesidad
en menores de 6 años controlados en el SNSS, un 35% en preescolares que asisten a .)j La obesidad representa un: , :
, '.. ,-,' !
Jardines Infantiles de la JUNJI, un 38% en escolares de r básico, un 33% en escolares Pandemia del siglo XXI.
púberes, dependiendo de la edad y sexo. Por otro lado 40 a 75% de los escolares obesos t/ Existe un 25% de obesidad
serán adultos obesos. Es un problema de salud pública, ya que se asocia al riesgo de
en menores de 6 años.
desarrollar insulinorresistencla, intolerancia a los hidratos de carbono hasta evolucionar
a diabetes tipo 2. t/ El tratamiento es
personalizado y se basa en
Diagnóstico: la a~quisición de hábitos
Anamnesis completa y exhaustiva. Exámen Físico: El diagnóstico es a través del IMe,
medido al menos una vez al año. Los niños considerando su edad cronológica se
saludables.
encuentran en sobrepeso si ellMe esta entre el percentll 85 y ~5 Y obesidad si ellMe es o/ la Promoción de dieta
superior al P95. Examen de laboratorio: glfcemia, TSH, perfil lipidico, ácido úrico, saludable y actividad física. ,
insulinemia, GOT y GPT. I 1
I I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - _. - _, ••, .•, ._1
Tratamiento: ,- - - - - - •• - - ,- - - - - - - - - - - - .- - -'1
El tratamiento debe ser personalizado y las medidas a tomar básicamente son: I I
modificar el estilo de vida, dieta, ejercicio y tratamiento médico según patología I Caso clínico tipo :
específica. Niña de 9 años que ingresa a ¡
\
SAPU por desmayo de 2 -1
Seguimiento:
minutos de duración, sin
'-,
En APS. En el caso de complicaciones u obesidad por causas secundarias, derivar a
especialista. antecedentes patológicos.
Examen físico sobrepeso
evidente, HGT 54%, sudorosa y
temblorosa. Madre de 45 años
con Diabetes tipo 2.
L _______________________ 1,
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812 I P, á ~ ~ n a , . ,.. :. i -: : ~ . ~ ",

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Chile
tAit:.1 ro.:r "woC1írtn bsL.t;I Uf~
TEMA: Adenitis Cervical ~-----------------------,

Definición:
Adenopatra (aumento de tamaño de los ganglios cervicales >1 cm y 0,5 cm. en . Diagnóstico: Especifico
neonatos) con signos inflamatorios locales. En pediatrfa la mayorfa de las adenopatías
son reactivas a infecciones respiratorias, principalmente de etiologra vrrlca y suelen Tratamiento: Completo
regresar en unas semanas. Hablamos de aguda « 2sem), subaguda (>2 sem) y crónica
(>4 sem). SeguImiento: Completo
I
I
Etiología-epidemiología..fisiopatología: L - - - - - - - - - - - - - - - - - - ___ - _
La incidencia real no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en el contexto de r _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ •• _______ ..
una Infección respiratoria aguda, son autolimitadas y benignas. Se dividen en: aguda '
'-... . bilateral (la más frecuente), aguda unilateral y subaguda-crónica. Aspectos esenciales
./' la mayoría de las adenitis
Diagnóstico: cervicales bilaterales son de
Historia CUnica: duración y lateralldad de la adenopatfa, cambios en el tiempo, sfntomas
origen viral por lo tienen
asociados (baja peso, fiebre, artralglas, odinofagia), contactos, ¡ngesta leche no
pasteurizada, alt. dentales, lesiones de piel, mascotas, inmunizaciones, medicamentos, manejo sintomático.
viajes. Examen Físico: sistema linfático incluyendo Mgado, bazo y caracterfsticas de los t ./' Mayorfa de adenitis cervical
ganglios (número, localización, tamaño, forma, consistencia, dolor, mobilidad y color), unilateral son bacterianas
cavidad oral, conjuntivas, piel. la evaluación inicial en: AgUda bilateral, no requiere (SBHGA 05. aureus). Tto.
estudio, mayorfa son virales. Aguda unilateral: mayorfa causado por SBHGA o S.aureus. empfrico con antibióticos
Crónico: hemograma, PCR V/o VHS, Perfil hepático, Serologra VEB, CMV, VIH,
(amoxicilina-ac. Clavulánico
B.henselae, Rx. Tórax, PAAF, biopsia excislonal.
por 14 dfas + AINES)
I
Tratamiento: ~--------------------- __ I
Aguda bilateral: tratamiento sintomático debido a origen predominantemente viral y
autolimitado. Aguda unilateral: Si es leve, observación .. Si es moderado se indican ATB
vo por 10-14dias (Amoxicilina- ac. Clavulánico, Cefadroxilo) y antiinflamatorios. Si es Caso clínico tipo
severa, ATB parenteral (Cefazollna,Cllndamlcina,Vancomicina) luego v.o. hasta
Llega a su consulta pacIente de
completar 10-14dfas, luego de Incisión y drenaje del ganglio Inflamado.
Crónico: Paciente con tratamiento antibiótico debiesen tener respuesta clfnica en 48- 4 años por aumento de
72hrs, si no se debe investigar causa V tratar. volumen cervical anterior
bilateral de 4 dfas de
Seguimiento:
evolución, asociado a:
• Crecimiento ganglionar luego de 3 semanas de estudio sin diagnóstico. I
• No disminuye de tamaño en 4-6 semanas. odinofagia, tos seca y coriza
I
I
• No regresa a tamaño normal para la edad y localización en 10-12 semanas. abundante. I
I
• Radlograffa de tórax anormal (presencia de adenopatías mediastrnicas). IL _______________________ ,
• Localización cervical baja o supraclavicular.
813 I P á g ¡na .
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------------------------------------- ----_.._.._ _._._._.. ........... -...

TEMA: Celulitis periorbitaria ~-----------------------~I
I
Definición:
(Sinónimo: celulitis pre-septal) Diagnóstico: Espedfico
Infección bacteriana de la región anterior párpado y los tejidos blandos periorbitarios
(anteriores al septum orbitario), sin compromiso de estructuras de la órbita (grasa, I Tratamiento: Inicial
I
músculos) o del globo ocular.
~----------------- ___ ~ __ I
La celulitis periorbitaria resulta de la extensión local de infecciones de piel (heridas o ------------------------.
picaduras) o de estructuras oculares externas (orzuelo, chalazión, dacrlocistitis),
Aspectos esenciales
también se asocia a infecciones respiratorias altas por contigüidad (sinusitis), pero en
menor medida que las orbitarias (retroseptales son secundarias a sinusitis en ./' Diagnóstico clrnico: eriter
prácticamente todos los casos). Se presenta en edad pediátrica: aprox. 80% en menores y aumento de volum~ñ'
de 10 años, y la mayorfa menor de S. Microorganismos frecuentes: Is. aureusJ s. doloroso en párpado
Pyogenes, S. pneumoniae y anaerobios. H. influenzae es muy raro desde el uso de la
unilateral, SIN proptosis ni
vacuna.
dolor al mover el ojo.
Diagnóstico: ./' Puerta de entrada cutánea
El diagnóstico del cuadro es clínico (eritema, dolor y calor local, edema palpebral y o antecedente de sinusitis.
perlorbltario, unilaterales). Es importante hacer el diagnóstico diferencial con celulitis
./' Tratamiento ambulatorio
orbitaria, que agrega proptosis, quemosis, y dolor a la movUización ocular, ya que
pueden tener una presentación similar al Inicio del cuadro, y constituye un cuadro en casos leves.
grave. Se recomienda TAC de órbita para definir el diagnóstico ante la duda diagnóstica ./' Complicaciones: Absceso
o falla en respuesta a tratamiento. El diagnóstico bacteriológico corresponderá al de la palpebral. Celulitis orbitaria
infección de piel (puerta de entrada) o respiratoria asociada. Los hemocultIvos tienen
mal rendimiento, y no se recomiendan de rutina.
(grave),
Tratamiento:
Puede ser ambulatorio con seguimiento estricto en pacientes sin signos sistémicos de ~-----------------------
infección (fiebre, decaimiento, leucocitosis, PCR alta). AntibiótIcos orales (cubrir gram+): r-----------------------~
Cloxacillna, Amoxicilina-Ác. Clavulánlco, también cefalosporinas. En lactantes menores, Caso clínico tipo
falta de respuesta de tratamiento, fiebre alta o compromiso del estado general,
Niño de 4 años es traído por
hospitalizar para tratamiento antibiótico endovenoso y estudio diagnóstico (TAe).
hinchazón y enrojecimiento
Seguimiento: doloroso del párpado derecho,
Si la terapia es adecuada, se verán signos de respuesta en las primeras 24 horas. 10% desde hace un dra. No tiene
requerirán drenaje de abscesos palpebrales.
protrusión del globo ocular ni
dificultad para moverlo, pero
logra abrir escasamente los
párpados.
La madre refiere como
antecedente, que su hijo ha
estado "resfriado" desde hace
: 3 semanas
J
~-----------------------,
TEMA: Coqueluche r-----------------------,
Definición:
Enfermedad bacteriana producida por Bordetella pertussis (gram negativo). Se Diagnóstico: Espedfico
caracteriza por tos paroxrstlca y en menores de 3 meses, por apneas. Es una
enfermedad inmunoprevenible que afecta mayormente a menores de 1 año, además es I Tratamiento: Completo
el grupo que tiene más posibilidades de desarrollar compli«;aciones (16% neumonía, 2% I o
convulsiones). Bordetella pertussis: cocobacilo gram negativo, capsulado, crecimiento: Seguimiento: Completo
lento, dlfrcil de cultivar, posee diversos factores de virulencia (adhesinas y toxinas) '- - - - - - - - - - - - - 0- .- - - - - - - - - 0- !
r------------------------ 1
Etiología ..epidemiología-fisiopatologfa: Aspectos esenciales
Patogenia respiratoria: incubación 7-10 días, colonización epitelial respiratoria con
factores de adherencia y acción de citotoxinas: cilioestasia, descamación ciUar} necrosis ~ Inmunoprevenible} afecta
epitelial, inflamación pared y tejido Iinfoide intersticial. principalmente a < de 1
Patogenia sistémica: absorc1ón y fijación irreversible de toxinas que provocan: año.
leucocitosis, linfocitosis, alterac1ón de fagocitosis, encefalopatía, trastornos del ritmo, ~ Caracterizada por accesos
hipoglicemia-hiperinsulinismo, SIADH, inmunosupresión. de tos emetizante,
Respuesta Inmune Espedflca: 20 _3 0 semana de enfermedad, anticuerpos de inmunidad desatada por diferentes
local y humoral. Eliminación de BordeteJla y cese de efectos sistémicos, otorga estímulos.
protecc1ón a corto y mediano plazo.
,/ En < de 3 meses puede
Epidemlologra: Infección exclusiva del humano, propia de la infancia pero puede afectar
o
manifestarse por apneas.

a susceptibles de cualquier edad. Los vacunados de hace susceptibles entre 6-10 años
post vacuna. \ ___• _ _ _ _ _ w, _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ !
En Chile los casos han aumentado, esto se deberra a que adultos jóvenes se han , ___ • _. _______ o _ _ _ _o ___ • • •_ _ _ • __
transformado en "reservorlo" de la enfermedad dada la inmunidad menos duradera I

I
dada por la vacuna que por la enfermedad. En Europa se ha introducido dosis de I Caso clinico tipo
refuerzo a los 11-13 años además de mantener altas coberturas de las 4 dosis desde los Lactante 4m consulta por tos
2 meses.
de 2 semanas dra y noche,
Diagnóstico: emetizante,en crisis hasta
Debe ser cUnlco. Cuadro de al menos 2 semanas de tos en accesos, con gallito cianosis con gallito final, desde
inspiratorlo, a veces emetlzante, a veces con secreción bronquial, mayormente de
hace 5 días ha aumentado en
noche. Pueden encontrarse petequias o hemorragia conjuntiva!.
PerIodo catarral o Preparoxístico: signos y srntomas respiratorios altos ¡nespecíficos, intensidad con intensa
afebril, dura 5-7 días, es inaparente en menores de 2-3 meses y es el periodo de rubicudez facial y cianosis
máxima contagiosidad. Periodo de estado paroxfstlco: dura 4-6 semanas, tos en perloral. Al examen con signos
accesos que terminan en IIga lllto Inspiratorio", es angustiosa, mortificante, extenuante,
de sao leve, afebril y tranquila
emetlzante, mucosidad fijante y adherente, cianosis perloral y las crisis de tos pueden
desatarse por estrmulos (dolor, muda, llanto, alimentaciól')). Apneas en menores de 3 mientras no tiene tos.
meses. Afebril o febrícula. Intercrlsis con ruidos gruesos o SBO leve. Petequias, 1
hemorragia conjuntival. Detención del incrementó ponderal. Perlado de Convalecencia: loo.. - - - - - - - - - - - _o _o - - - - - - - - __ 1

disminuc1ón de tos y secreciones, se resuelven complicaciones, reinicia el incremento
ponderal, tos se exacerba frente a infecciones respiratorias (tos del recuerdo).
Complicaciones: OMA, atelectasia, neumonra (Bordetella u otras Bacterias), neumotórax,
neumomedlastino, encefalopatfa «3meses), miocardiopatía. Diagnóstico Clínico: casos
típicos en perlado de estado, leucocitosis 20-30mil/mm3, IInfocitosis absoluta
(15mil/mm3 en lactantes y 10mil/mm3 en mayores), Rx tórax infiltrado intersticial,
atelectasias. DiagnóstIco Etiológico: detección de B. pertussis por ANF, cultivo 100%
815 I P á g ¡na
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espedfico, sensibilidad 35-40%, técnicas inmunológicas (IFO), reacción de polimerasa en
cadena (peR).
Tratamiento:
Sintomático: alimentación fraccionada o SNG, aspiración de secreciones, evitar KTR,
punciones venosas, movilizaciones bruscas, cambios de ro (desencadenantes de tos).
Hospitalización: tos con crisis de cianosis, apneas, complicaciones sistémicas, RN y <3m.
ATB de elección: Erltromiclna 50-60 mg/kg/día dividido 3-4 veces postprandial x 14 dfas.
Máximo 2gr/dfa. Alternativas: Azltromiclna una vez al dra por 5 días: 10mgfkg,ldía x 1 vez y
Smg/kg/dfax 4 dfas. Claritromicina lSmg/kg/dfa dividido 2 veces x 7 dfas, a partir de los 6
meses. Cotrimoxazol 40mg/kg/dfa de sulfametoxazol x 14 dfas. La terapia antibiótica no
modifica en forma significativa el curso clínico a menos que sea administrada durante el
periodo de incubación. Su objetivo en disminuir la excreción de B. Pertussls para cortar la
cadena de transmisión.
Seguimiento:
Pronóstico: menor de 3 meses (bronquiectasias, desnutrición, daño neurológlco), letalidad
provocada por encefalopatfa, miocardiopatfa o neumonía. Volver a clases después del 5°
dfa de tto.
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SÍNTESIS EN MEDICINA,:1tm!¡ :\ Construyendo Salud
~3 Escuela do Medicina. Desde 1833
TEMA: Enteroparasitosis r-----------------------~I

Definición:
Agentes parasitarios, protozoos y helmintos, que afectan distintas partes del tubo Dlagn6stico: Especifico
digestivo, siendo su relación con la pared Intestinal variable.
Debido al mejoramiento de la calidad de vida, el saneamiento ambiental, la buena Seguimiento: Completo
disposición de excretas, disponibilidad de agua potable, etc., se ha logrado el control de ~-----------------------
las infecciones entero parasitarias. En Chile han desaparecido las geohelmintiasis de las
áreas urbanas del centro del pars; sin embargo, mantienen cierta presencia en el sur, Aspectos esenciales
donde las condiciones del terreno aún le son favorables: El principal mecanismo de .¡' Han ido disminuyendo por
transmisión en nifios es el fecalismo que se produce por contaminación ambiental, la
.'~'
mejoras en la calidad de
vra de ingreso es oral y las fuentes de infección son: tierra, agua, alimentos, manos y
fómites. Un mecanismo importante de considerar la vra ano mano boca, en el caso de vida.
Enterobius Vermiculares. Mecanismos de producción de daflo: directo a la mucosa del .¡' Principal mecanIsmo de
tracto intestinal (amebiasis, anisakiasis), déficit en absorción de nutrientes transmisión en niños:
(poliparasitosis, giardiasis, etc), tóxico alérgico (ascariasis, teniasis, etc), toxinas
fecalismo.
(Isospora belli, Cryptosporidium), mecánicos por obstrucción vía biliar (ascariasis).
Nematodos: .¡' El más frecuente: giardosis
Ascaris lumbricoides y Trichuris trlchura: en el centro han disminuido su frecuencia, .¡' Causa de diarrea aguda:
pero en el sur se mantiene una endemia progresiva. criptosporldlum.
Enterobius vermicularis: mantiene una alta prevalencia en todas olas áreas geográficas y
.¡' Tto nematodos:
en todos los estratos socloeconómicos. Afecta a todo el grupo familiar o institucional, lo
que debe ser considerado en su tratamiento, además de las medidas complementarias mebendazol, cestodes:
para eliminar o disminuir los huevos del ambiente domiciliario. Aislamiento entérico. prazicuantel. Protozoos;
Cestodes: metronidazol o I
I
Hymenolepls nana: cestode humano más pequeRo (aproximadamente S mm) y más 1
frecuente en nuestro pars. Su infección es múltiple y afecta principalmente la edad cotrimoxazol. 1
I
pediátrica. Puede alterar la absorción intestinal en infecciones masivas. Su frecuencia ha I I
disminuido gradualmente, pero persiste especialmente en relación a condiciones ~----------------- ___ - __ I

sanitarias y ambientales deficitarias.
Taenia saginata y Taenia solium: con más prevalencia en adultos. Se adquieren por
Caso clínico tipo
Ingestión de carne de vacuno o cerdo cruda o mal cocida. Los huevos de T. Solium,
inmediatamente infectantes, producen cisticercosis humana, siendo las localizaciones
Niña de 2 años de edad sin
cerebrales y oculares las de real trascendencia médica. T. solium ha disminuido antecedentes mórbIdos
gradualmente, pero es frecuente en pa(ses vecinos. previos, presenta cuadro de
Protozoos:
diarrea y tenesmo de 2
Amebiasis: prevalencia variable según las regiones del país y ha ido disminuyendo,
actualmente es menor del 10% en adultos y niños. Es más frecuente en lactantes y semanas de evolución, sin
prescolares. Mecanismos de infección: fecalismo humano. Formas clínicas: Intestinal y disminución de peso. Estudio
extraintestinal. Enterocolitis aguda: diarrea disentérica, dolor abdominal, CEG, mayor para shige"a es negativo.
frecuencia de complicaciones; perforación intestinal, hemorragia yameboma.
Giardia intestinal/s: enteroparásito de mayor prevalenclá en nuestro país. De gran
importancia en la edad pediátrica, con frecuencias habituales entre el 20 y 30% o
superiores en edad preescolar y escolar. Frecuentemente evoluciona en forma J
I
asintomática u oligosintomática, en el contexto de la diarrea crónica y el síndrome de I
malabsorción, es lejos la etiología más prevalente. Aun en ausencia de síntomas debe I
1
ser tratado. Patogenia: mlcrovellosfdades achatadas, vacuolización del enterocito, I
1 I
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----------------~------------~--~~--
acelerado recambio celular e inmadurez enzimática. Todo esto produce Sindrome de

Malabsorción.
Coccidios
Cryptosporidium parvum: Primera causa parasitaria de diarrea aguda en pediatrfa,
preferentemente en lactantes y preescolares, provocando diarreas agudas y/o
prolongadas. En el contexto de todas las etiologfas de diarréa aguda en pediatrfa y en
numerosos estudios ocupa el cuarto lugar después de Rotavirus, E. colí y Campylobacter.
Isospora belli: Mayor frecuencia en adultos, pero también afecta las edades pedlátrlcas
presentándose cHnlcamente similar a Cryptosporidium, pero posee la característica de ser
el único protozoo intestinal que se asocia a eosinofilia elevada.
Diagnóstico: .
Producen sfntomas Inespecffico; síndrome diarreico ag!Jdo o crónico, dolor abdominal,
trastornos digestivos, vómitos, anemia, cefalea, adinamia, fiebre, Infecciones urinarias,
eosinofilia, wlvitis, prúrlgo, etc. El diagnóstico se confirma y se hace por técnicas de
certeza (visualización del parásito, partes de él o productos de él). El examen
parasitológico seriado de deposiciones es el más usado, ya sea con fijador de formol-sal
(Telemann) o con fijador de PAF (Burrows). La ventaja de este último es preservar mejor
las trofozoíticas. El test de Graham sigue siendo la técnica de elección en el diagnóstico de
la enterobiasis.
Se requieren técnicas especiales o tindones especiales, como la flotación con sulfato de
zinc para la Isospora y sedimentación rápida en copa para la Fasciola, y técnica de Ziehl-
Nielsen para Cryptosporidium, Isospora y Ciclospora.
Tratamiento:
Depende del agente etiológico:
Ascariosis: mebendazol
Enterobius vermiculares: Mebendazol 200 mg dosis única. Todo el grupo familiar.
Teniasis: PrazlquantellO mg/kg por 1 vez.
Hymenolepiasis: Prazlquantel15 a 25 mg/kg en la H. nana.
Giardiasis: Metronidazol
Amebiosis: Metronidazol
Seguimiento:
Según la clínica del paciente evaluar la mejorra, recuperación de peso y ausencia de
síntomas.
TEMA: Escarlatina r-----------------------~

Definición:
Enfermedad exantemática erltemato micropapular difusa. DiagnóstIco: Especrfico

Causada por la toxina eritrogénlca del Streptococo B hemolítico grupo A o S. Pyogenes.
Se transmite a través de las secreciones respiratorias. Mayor frecuencia en nlrios en Seguimiento: Completo
L ______________________ _
edad escolar entre los 5 a 10 años y en periodos de invierno y primavera. Puede

aparecer tras una Faringitis Estreptocócica. Periodo de IncuQación de 2 a S días .. r-----------------------,
CUnteo. Anamnesis completa y exhaustiva. Examen Frsico: puede encontrarse .¡' Enfermedad
.-,
faringoamigdalitis purulenta o posterior a una celulitis, lesiones maculopapulares rojo Infectocontagiosa.
purpura puntiformes que comienzan en el cuello y se generalizan en 24 horas .¡' Causada por toxina de
(exantema), se palpa como aspecto de "piel de gallina" y piel de lija. "Signo de
S.Pyogenes.
~'(palidez peribucal) y "Signo de Pastla" (líneas transversales, color rosa en
pliegue de codos). Descamación de la lengua: "lengua Aframbuesada". Fiebre alta, ./ Tratamiento: Amoxicilina
dolor abdominal, náuseas y vómitos, cefalea y malestar general. Duración entre 5 y 7 80 mg/kg/día cada 8 hrs
días. Exámenes complemetar(os: Cultivo de Exudado amigdallano (diagnostico de vo por 10 dras.
certeza) y un Test Pack. Puede tener comp.licaciones graves'como la Fiebre Reumática y
la Glomerulonefritls.
./ Tratamiento en Atención
Primaria de la Salud.
Tratamiento: -/' Complicaciones: Fiebre
De elección la Amoxicilina 80 mg/kg/día cada 8 hrs por 10 días. Si es alérgico: usar
Reumática y
macrólidos como Eritromicina o Claritromicina. Criterios de internación: Formas graves
tóxicas, Escarlatina en paciente con varicela, complicaciones que no puedan tratarse I Glomerulonefritis. :
IL _______________________ I
ambulatoriamente. Aislamiento: precauciones estándar más precauciones de gotitas
(durante 24 horas luego de iniciado el tratamiento).
r------~----------------1

El exantema dura alrededor de una semana y es seguido por descamación en escamas Niño de 7 afios con erupción
gruesas, que dura alrededor de tres semanas siendo manos y pies lo último en
cutánea tipo exantema de 2
descamarse. En caso de complicaciones derivar a especialista.
días de evolución con fiebre de
39 2 , odinofagia y vómitos. La
madre refiere disminución del
apetito y malestar general.
: Hay antecedentes de
: compañeros de colegio con
I
I "peste".
I
IL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I
819 I P á g ¡na
~*~~~itit.~.MelOr Satud:(Pi"~·>Chile:; ~
: .-:",-:.~~: . 1I\Je;.1~nl .. ~Qtnn beIS t""1 Ute;.
-------------------_._--_._--_._............... .
TEMA: Hepatitis Viral I-~---~-~----------------I1
I I
Definición: I
I
Enfermedad Inflamatoria difusa del hrgado causada por infección viral. I Diagnóstico: Específico I
I
Etiología-epídemiologíaMfisiopatología: : Tratamiento: Completo

¡
Causada por virus Hepatotrópicos: A, B, C, D, E Y G, Y otros virus (Familia Herpes, 1
Rubeóla, Coxsackie, Sarampión). J Seguimiento: Completo I

:________________________
. 1I
-la Hepatitis A es la forma más frecuente de hepatitis en el nUio. Perlado de incubación
de 2 a 6 semanas. El contagio es por vía fecal-oral; rara vez parenteral, se relaciona con
bajo NSE y condiciones sanitarias deficientes. Predominio en el sexo masculino, la edad
de mayor incidencia entre 5 y 9 años de edad. Todos los virus pueden producir infección -----------------------, I
e
aguda, y los virus B, y D producen formas crónicas. la Hepatitis A es autolimitada y en
Aspectos esenciales
. J
niños los casos fatales de Hep. fulminante son < 1%.

-la Hepatitis B en forma ocasional en niños. Período de incubación de 2 a 6 meses. ./ La Hepatitis Viral más
Contagio principalmente parenteral, sexual y vertical. frecuente es por VHA.
-El virus Hepatitis C es el responsable de la mayorla de las hepatitis post ./ La mayorra son anictéricas.
transfusionales¡ (otras vras son menos probable). la transmision madre-hijo es baja (en
./ El tratamiento es
madre con hepatitis C aguda en 3 0 trimestre de embarazo).
sintomático.
Diagnóstico: ./ El seguimiento es en
Clfnico V Exámenes Complementarios. Atención Primaria.
Existen distintas formas de presentación:
-Hepatitis anictérica: Sin ictericia y con elevación de las transamlnasas. Pronóstico
./' La confirmación diagnóstica
I
similar a formas Ictéricas I es con IgM ante VHA
I
-Hepatitis ictérica: Menos frecuente, pero es la presentación más clásica. Es posible L
I _______________________ I
distinguir tres perradas: período sintomático prodrómico o preictérico, primero con

síntomas inespecfficos (sensación febril, CEG), para posteriormente aparición de dolor
abdominal inicialmente difuso y luego en hipocondrio derecho y epigastrio, náuseas y ~-----------------------,
I I
vómitos; perrodo ictérico, primero colurja y luego ictericia (con atenuación de los
síntomas) y perrodo de convalescencia, con remisión cUnica. La alteración de laboratorio Caso clínico tipo . :1
•••
más característica es la elevadón de las transaminasas, especialmente la plrúvica, con Niño de 8 años que consult~...,.: I
valores desde 10-100 veces el máximo normal (inicio en p. prodrómlco, máximo en por vómitos, fiebre de 38 /52 , I
ictérico, y descenso lento y progresivo), lo que traduce necrosis hepatocelular, siendo la falta de apetito. La madre
principal prueba para diagnóstico y seguimiento. la hiperblllrrub/nemla es variable, con refiere que la orina es oscura
elevación de ambas fracciones pero predominio Indirecto. Lasfosfatasas alcalinas están como té cargado desde hace 2
normales o levemente elevadas. la protromblnemio, por su vida media de 24 horas,
días y ella lo ve un poco
constituye un buen rndice funcional. la determinación IgM antl VHA suele ser suficiente
amarillo. El niño no tiene
para confirmar el origen etiológiCO.
I antecedentes patológicos
I
Tratamiento: I previos.
I t
No hay un tratamiento específico, sino sintomático. Según el grado de astenia, el niño : I
puede permanecer en reposo relativo. La alimentación debe ser la habitual, - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
regulándose el aporte de acuerdo a la tolerancia del enfermo. El IFN-alfa ha sido usado
de forma exitosa en subgrupos espedficos de niHos con infección crónica y dada la alta
cronicidad de la infección por virus C, algunos autores han propuesto tratar la hepatitis C
durante la etapa aguda con interferón.
Seguimiento:
En Atención primaria: es necesario Instrurr a la familia de aquellas manifestaciones que
sugieren un mal pronóstico. como: decaimiento acentuado, fiebre, anorexia, vómitos,
sangramiento fácil de piel o mucosas, o compromiso de tonclencia durante el perroda
ictérico. Ante la presencia de cualquiera de estos srntomas, se debe derivar a nivel
terciario, pues pueden sugerir una evolución mas grave como hepatitis fulminante y
eventualmente un coma hepático.
823 I P á g ¡na .
·~';.r~:-g:~~?-Mei
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_ _ _ _ _ _ _ _...1 '" 1 ,1
SÍNTESIS EN MEDICINA ~onstruvendo Salud

Escuela de Médlclitll, Desdl! 1833
TEMA: Infección de Piel y Partes Blandas r-----------------------,

I 1
I
f
Definición: I
Infección de la piel, tejido celular subcutáneo, fascias y/o músculos. Diagnóstico: EspeCifico
Etiologfá .. epidemiologfa-fisiopatología: Tratamiento: Completo

I
Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consulta frecuente en
Pediatrra y abarcan desde formas banales hasta cuadros potencialmente letales. 5e : Seguimiento: Completo I
~-----------~----- ______ I
originan generalmente a partir de lesiones de piel por donde Ingresan las bacterias que
colonizan en forma transitoria la piel sana. Menos frecuente en lactantes menores. ~-----------------------1
I
Estas infecciones son frecuentemente causadas por S. aureus y Streptococcus b
hemoUtico grupo A (5. Pyogenes).
Aspectos esenciales
Se clasifican de acuerdo a la profundidad del compromiso en: o/' Las infecciones de piel y
Impétigo clásico (80-90%) e Impétigo ampollar o bulloso: afecta la epidermis. El partes blandas en su
impétigo no ampollar es producido por S aureus V/o S pyogenes. Sin embargo, el mayorla son causadas por
impétigo ampollar es causado Staphylococcus aureus (fagotlpo 11), se produce más en
RN y lactantes, en las regiones perlumbilical, pliegues y periné. S. Aureus y el S. Pyogenes.
Ectima: profundización Impétigo a dermis, en EEII de niños. o/' El diagnóstico es Clínico.
Erisipela: epidermis V dermis, afección de los linfáticos de'la dermis. Producida por o/' El tratamiento antibiótico
Streptococcus pyogenes. Frecuente en RN, niños y adultos mayores. Ubicaciones en cara I
I debe ser sistémico.
(20%) y EEII (80%). Presencia de puerta de entrada.
Foliculltis: Infección del folículo piloso. : o/' Cuadros severos derivar de
J
Forunculitis: absceso a partir de una foliculltis.• I inmediato a Urgencias.
I
Celulitis: afecta hipodermls o tejido subcutáneo. Por S aureus, S. pyogenes. Il __ ~ ___________________ _
Fasceitis necrotizante: celulitis que progresa rápidamente con necrosis de fescia, tejido
subyacente V piel suprayacente. Fasceitis necrotizante tipo 11: por S pyogenes. Factores
predisponentes: heridas y traumatismos. Mayor frecuencia en niños y ancianos.
Comienza en la zona del traumatismo, )50% ¡naparente (hematoma, esfuerzo Caso clínico tipo
muscular). Niña de 10 años, que consulta
por lesiones veskulosas y
Diagnóstico: costras amarillentas alrededr'"
Anamnesis completa V examen físico exhaustivo. El diagnóstico de la mayorfa de las de la boca y en orificib::--'
infecciones cutáneas es cUnico, dado que muchas de estas Infecciones presentan nasales, de 4 días de
caracterrsticas patognomónicas. Impétigo no ampollar: prurito y/o dolor, adenopatía evolución. La madre refiere
(+). Sin fiebre ni CEG. Veskula o pústula transitoria evoluciona a placa costrosa color
que hoy tuvo fiebre de 38 Q•
miel, periorificial. Impétigo ampollar: ampollas fláCidas} costras delgadas y Nikolsky (-).
También ha notado que su hijo
En lactantes e inmunodeflcientes la toxina puede diseminarse V producir el sd de piel
escaldada. Ectima: úlcera de margen ¡ndurado, elevado, violáceo con costra gruesa menor esta empezando con
amarillo-verdosa. EriSipela: placa rojo brillante, delimitada, "piel de naranja", borde II las mismas lesiones.
solevantado, dolorosa, ampollas. Fiebre V leucocitosis, adenopatra regional. LI _______________________ I
Complicaciones: celulitis, abscesos, fasceitis necrotizante, obstrucción linfática con
linfedema, recurrencla. Celulitis: placa eritematosa} indurada, dolorosa, caliente, bordes
poco definidos. Ampollas, necrosis, abscesos, crepitación. Fiebre, CEG, calofrfos,
adenopatías locales. Complicaciones: diseminación Iinfática/hematógena, recurrencias
(obstrucción linfática). Fasceltls necrotizante tipo 11: Eritema, edema, dolor+++.
Rápiqamente ampollas, necrosis. Fiebre y toxicidad sistémica pueden presentarse antes
que necrosis. Dg: FIEBRE + DOLOR INTENSO, >2/3 bacteremia: hemocultivos. Gram directo
+ cultivo ampollas. En pacientes que presenten síntomas de afectación sistémica se debe
.. . ...... - ._------_ .......

824 ,1 pá -U~\lr Salud'" ~Ch'i"e
lAf~~t"2 . '~I::ttnn CL9 ,... ... f.t::,
__.________ .~...• __ .JYl.lli}lli_!L;;írr@:?1.~J~J;;,.Qfl..qfínli~i.f.:lL&ledicLO.i! •. _._ .... ____ .______.__ ._ .. _
realizar hemocultivo, hemograma, y determinar equilibrio ácido base, proterna C reactiva,
creatinlna y creatlnlna-fosfoquinasa.
Tratamiento:
Los antibióticos de uso sistémico como las penicilinas y las cefalosporlnas de 1!! y 22
generación son adecuados. Usar antibióticos que cubran adecuadamente S. Aureus y S.
. Pyogenes. En caso de alergia utilizar macrólidos.
o Tto Impétigo: aseo y descostraje, ATB tópicos (mupirocina 3v/d por 5 dfas) y si
compromete más de 100cc2, ATB orales por 7 dfas-, flucJoxacilina o cefadroxilo.
o Tto Erisipela: Amoxicllina*, Cloxacilina, Cefadroxilo VO. PNC sódica*, Cloxacillna,
Cefazolina iv.
o Tto celulitis: Flucloxacllina, Cefadroxilo vo. Cloxacilina, Cefazolina Iv.
o Tto Fasceitls Necrotizante: Manejo: RÁPIDO, soporte, debrldamlento quirúrgico,
PNC + Cllndamicina altas dosis.
, Seguimiento:
Descartar complicaciones y ante cuadros más severos derivar a especialista (Celulitis,
Fasceitis Necrotlzante, pioderma, ectlma gangrenoso).
825 I Pá gi na
:;t~1;~{J.tn¡Me.j~p,r Sat,Ud1-iN1m"C'hl'ie"
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SÍNTESIS EN MEDICINA i> ;,:!: ~ Construyendo Salud

~ e...da tk MedleJ,,,,. Desde /833
TEMA: Infecciones por VIH ~-----------------------,

Definición:
Enfermedad crónica, multisistémica, producida por un retrovirus, VIH tipo I y 11, que se
Diagnóstico: Inicial
presenta en el menor de 18 años
Tratamiento: Iniclal
Etiología-epidemiologfa-fisiopatología:,
En pediatría, la inmensa mayorra de los pacientes adquirieron la Infección a partir de su I Seguimiento: Derivar
madre, escasos pacientes (adolescentes) se han contagiado por vfa sexual. Ha ido en IL _______________________ Il
disminución paulatina, en virtud de la polftica de detección de VIH durante el embarazo
y las medidas destinada a proteger al feto en la mujer que se sabe seropositiva para el
virus (total 350 casos en todo el pars al año 2011).
I
r------------------------ I
I
la infección durante el embarazo ocurre a partir del segundo trimestre, pasando el virus Aspectos esenciales 1
t
a través de la placenta. Factores que determinan un mayor de transmisión vertical son: .¡' Primera causa de infección
primoinfección materna durante el embarazo, mayor carga viral (CV) materna, menor es la transmisión vertical
recuento de lT CD4+, avanzada etapa de SIDA en la madre y rotura prematura de
.¡' Clínica inicial ¡nespecífica
membranas.
.¡' La enfermedad avanzada se
Diagnóstico: puede presentar con
La infección en niños es silenciosa (asintomática) mientras no se desarrolle la
infecciones oportunistas a
inmunodeficiencia. las primeras manifestaciones son inespecíficas como fiebre
recurrente o crónica, detención en su crecimiento, desnutrición, poliadenopatras, repetición
hepatosplenomegalia e infecciones menores recurrentes: digestivas, respiratorias altas, .¡' Se da TARV a todo niño con
cutáneas. luego aparecen candidiasis oral y cutánea, diarrea recurrente o crónica, infección por VIH
infecciones mayores esporádicas causadas por patógenos habituales: Streptococcus
confirmada, con o sin
pneumonlae, Haemophilus Influenzae b, Salmonella spp, Escherichia colí etc,
neumonras, bacteriemias, artritis, osteomielitis y meningitis, varicela diseminada, síntomas.
1
herpes zoster y estomatitis herpética recurrente, neumonitis intersticial linfoide. A - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
medida que el SIDA avanza, aparecen infecciones bacterianas mayores con tendencia
repetirse: neumonía, abscesos profundos, septicemia, meningitis, infecciones causadas ~-----------------------,
por patógenos oportunistas (de baja virulencia) como díarréa por Microsporidium y
Cryptosporidium, neumonra por Pneumocystis Jiroveci, infecciones por mycobacterias
Pregunta de selección 0_" I
atípicas, encefalopatra difusa progresiva, infecciones respiratorias y digestivas por múltiple I
citomegalovirus, meningitis por Cryptococcus, slndrome de emaciación y pueden ¿Cuál de estos factores
aparecer cánceres linfáticos y de otros tejidos. aumen'ta la probabilidad de
Laboratorio: La infección puede ser confirmada mediante la detección de ADN
infección vertical por VIH?
en sangre (reacción de polimerasa en cadena -transcriptasa reversa-RPC-TR) o
con la pesquisa de anticuerpos espedficos (técnica de ElISA).
Los anticuerpos anti-VIH se hacen positivos aproximadamente a las 3-4 semanas a) Inicio de tratamiento
de infección, antes existe un silencio serológico, (periodo de ventana). El virus durante el embarazo
tiene un genoma de ARN, por lo que para detectar ADN procedente del VIH, b) Etapa avanzada de
integrado en la célula hospedera, debe utilizarse la técnica de RPC-TR. SIDA
c) Cesárea
Tratamiento:
Debe ofrecerse terapia anti-retroviral (TARV) a todo paciente sintomático de SIDA. Se d) Carga viral
indica TARV a todo nifío que adquiere la infección en forma vertical, I ¡ndetectable
I
independientemente de su condición clínica e Inmunológica. la TARV contempla: la I e) Infección oportunista
I
, ,.,
I
I I
L _ "__ .~ _. _ _ .~ __ , _______ •••• ___ "" I
administración de tres fármacos con mecanismos complementarios de acción; identificar y
comprometer un adulto responsable que se hará cargo de su administración; vigilar
estrechamente la adherencia a ella, su no interrupción; y el control periódico cJfnico,
vlrológico (CV) e inmunológico (recuento de LT CD+) del paéiente. Los grupos de fármacos
deITARV:
• Inhibidores de transcriptasa reversa, análogos de nucleósidos.
• Inhibidores de transcrlptasa reversa, no análogos de nucleósidos.
• Inhlbidores de proteasa
• Inhibidores de entrada
• Inhlbidores de Integración
Seguimiento:
Por especialista .
. ,."
827 I P á g ¡na
~:~:~L~f.:~!:tv1ej,:pr Salyd.toari· 'Chl ¡e"
"'~h~"" RAI~1'nl.h.~Qtí"ft'l bsrLa ,..... u,~
---------- ~_4--~.~I·--~-----~~1-·~I---- .r----..--~.........- - - - -

TEMA: Infecciones por Salmonella ------------------------¡
J

Definición:
Enfermedad Infecciosa producida por Salmonel/a sp. Diagnóstico: Especffico
Etiología -epidemiología-fisiopatologia: Tratamiento: Completo

Causada por la Salmonella, existen tres tipos: la S. Choleraesuis, la S. Typhi y la S.
Enteritidis. Adquiridas. por la ingestión de alimentos o bebidas contaminadas. Las 1 Seguimiento: Completo
I
salmonellas son bacterias invasoras y enterotoxigénicas. La infección se localiza L I ___________ ___________ ¡, ~
principalmente en el íleo terminal yen el intestino grueso. la puerta de entrada es la vía

digestiva. Son más susceptibles los individuos con aclorhidria y aquellos que ingieren
antiácidos. El perlado de incubación de esta infección es de 8 a 48 horas después de la I ,------------------------,
j
exposición y el trastorno agudo dura entre 1 y 2 semanas. las defunciones por esta ¡
Aspectos esenciales
causa son raras; sin embargo, la morbilidad y los costos derivados de la infección por
Salmonella suelen ser elevados.
-/' Enfermedad Infecciosa
adquirida por la ingestión
Diagnóstico: de comidas y bebidas
Diagnóstico Clínico: anamnesls completa y detallada, examen físico exhaustivo. las
contaminadas.
manifestaciones clfnicas más comunes son fiebre acompañada de dolor abdominal,
evacuaciones intestinales frecuentes, Ifquldas, de aspecto verdoso, fétidas, mucoides y -/' Se manifiesta con fiebre y
en ocasiones con estrías de sangre. Estos cuadros clfnicos son más severos en los nUlos diarrea con sangre.
yen los viejos. Las complicaciones más severas y temidas son la hemorragia digestiva y -/' Tiene un período de
la perforación intestinal. Los Métodos Microbiológicos y Pruebas Serológicas son
incubación de 10 días.
confirmatorios.
! -/' El tratamiento de elección
Tratamiento: •
I es el Cloramfeni~ol.
¡ ,
las medidas recomendadas son reposo, hidratación y el control de Jrquidos y I .
•__ , - - - - •• - - ._ •• ~ ••• - - - - _. _. - ._ '.' - •• I
electrolitos. La mayorfa de las personas se recuperan con descanso y líquidos. Algunas
personas pueden requerir hospitalización. En casos complicados, a veces se recomienda ,.. . . . - ...... _1 _____. ____ • _. _ -.. ... _ ......... __ .,
I
administrar antibióticos.
Caso clínico tipo
Seguimiento: Niña de 11 años con fiebl·.".,.·
Prevención orientada en primer lugar al control y tratamiento de las fuentes de agua y dolor abdominal tipo cólico y
de los sistemas de abastecimiento, garantizando su potabilidad. En caso de sospecha de
diarrea con sangre de 12 horas
complicaciones derivar a nivel secundario.
de evolución. El padre refiere
un viaje familiar al campo en el
día de ayer dónde comieron
pollo y huevos caseros.
L
I _______________________ lI
TEMA: Infecciones recurrentes r----------~~-----------~

Definición:
Las infecciones recurrentes pueden .ser el sfntoma más destacado para sospechar una Diagnóstico: Inicial
inmunodeflciencia, pero también pueden ocurrir en un nifío sano, sin alteraciones
inmunológicas. Hay controversia sobre el número de infecciones consideradas normales Tratamiento: Inicial
para cierta edad. De seis a diez infecciones respiratorias ~Itas por año, generalmente
virales, son normales en lactantes. Según algunos autores, dos infecciones bacterianas Seguimiento: No requerido
sistémicas (sepsls, meningitis u osteomielitis), o tres infecciones respiratorias ~-~---------------------
(neumonias, sinusitis, etc) o infecciones bacterianas (celulitis, linfadenitis, otitis ~-----------------------
I
supurada) por año, requieren de estudio, I
I
.., ........
Etiología-epidemiología-fisiopatologia: I ./ Las infecciones recurrentes
Las primeras causas de infecciones recurrentes se presentan en nifíos con desarrollo pueden ser un síntoma'
Inmune normal, generalmente menores de 2 afíos, con ausencia de lactancia materna, importante para sospechar
desnutrición y condiciones mediambientales (sala cuna, co.ntaminación ambiental,
una inmunodeficiencia.
tabaquismo pasivo, etc). Inmunodeficiencias primarias tienen incidencia de 1/10000.
./ Primera causa de infecciones
Diagnóstico: recuerrentes es en niños con
Se debe considerar la historia clínica, prestando especial atención a edad, género,
antecedentes perinatales (prematurez, retraso en la caída del cordón), frecuencia desarrollo inmune normal.
localización y severidad de las infecciones, presencia o ausencia de intervalo libre de ./ Estudio de inmunodeficiencia
síntomas, microbiología y respuesta a terapia antimicrobiana. También investigar primaria si existen signos de
tratamientos farmacológicos, manifestaciones de enfermedad autoinmune, alarma.
antecedentes de atopla, antecedentes quirúrgicos, vacunas, transfusiones. ./ Estudio de inmunodeficlencia
Existen básicamente 4 tipos de categorías diagnósticas: 1) Niño probablemente sano. 2)
comprende imágenes y
Niño alérgico 3) Niño con enfermedad crónica o inmunosuprimido 4) Niño
estudio de laboratorio:
inmunodeficiente primario.
La evaluación de infecciones recurrentes, en casos de presentar signos de alarma de hemograma, respuesta
inmunodeficiencla, debe considerar 1. Hemograma completo, cultivos y exámenes humoral, celular, anticuerpos
microbiológicos correspondientes. 2. Radiografía de tórax para evaluar sombra timica. específicos, cuantificación de
3. Estudio de Inmunidad celular: Recuento absoluto de linfocitos, subpoblaciones l· células B, función fagocítica, I
linfocltarias y pruebas de transformación blástica. 4. Estudio de inmunidad humoral: I I
I evaluación complemento. \
Cuantificación de inmunoglobulinas, IgE total y medición de anticuerpos específicos. S. I
./ El tratamiento depende de la
I
I .\
Estudio de fagocitosis: NBT, estallido respiratorio, quimiotaxis y capacidad bactericida. I I
6. Estudio del complemento: C3 y CHSO. I causa o enfermedad de base I
I \
identificada \
I
Tratamiento: I I
El tratamiento de las infecciones recurrentes va a depender de si se encuentran en ~----------------- ______ I
contexto de una inmunodeficlencia primaria, de la causa subyacente, de la naturaleza r-----------------------~J

de la infección y del agente etiológico.
Caso elfnico tipo
Seguimiento: Paciente de sexo femenino, de S
Por especialista. aftos de edad, que ha presentado
en el último año 3 episodios de
neumonías graves, que han
requerido hospitalización. Posee
antecedentes de múltiples
enfermedades infecciosas.
Se debe estudiar una
.. 829- "1- ¡; á'g i ~. ~ /nmunodeflciencla primaria.
'do)). tttrv,,~~.:'lt ~'~'~"'"
: : r~ . . ~ ".~~"''l"'WIiI'rI1'!''r - .. 4Iift~ 'poAlr ,....."ne
.~'·7"··' :w~...nl-.. o-::::r;t'tn bSL9 .-. Ufl!:.
TEMA: SÍNDROME FEBRIL AGUDO SIN FOCO ~-----------------------~

Definición: I
I
La fiebre es una respuesta adaptativa, parte de la reacción de fase aguda de la , Diagnóstico: Espedfico
I
respuesta inmune. Puede ser provocada por una gran variedad de agentes Infecciosos y I
condiciones no infecciosas. Sus manifestaciones son estereotipadas Independientes de : Tratamiento: Completo

la causa. I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: ~----------------- ____ - - I
~-----------------------,
Flslopatologra: Los microorganismos liberan endotoxinas y 'sustancias exógenas que
estimulan a Monocitos/Macrófagos para liberar citoquinas (lL-1, IL-S, IL-6, TNF-a) que Aspectos esenciales I
I
inducen la producción de PGE2 que actúa en SNC a nivel hipotalámico para cambiar el ./' Reacción normal ante I
I
set-point (1') de TO con la consecuente ~ de pérdida de calor y l' de su producción. .1
diversas agresiones, I
Ventajas de la Fiebre: el aumento de TO puede aumentar la eficiencia de los macrófagos
para destruir microorganismos Invasores. Dificulta la replicación de agentes infecciosos. infecciosas y no infecciosas.
Es un sfntoma no una enfermedad. ./' Bajar la TO para reevaluar si
Epidemiología: 60% niños <2años consulta alguna vez por fiebre. El 30-50% de las el pete se ve tóxico, para
consultas ambulatorias son por fiebre.
O 0
así tomar decisiones de tto.
DefinicionesFlebre: T rectal >38 o >37,5° axilar, Hiperpirexia: T" corporal >4rC
Hipertermia: aumento de T" corporal sin cambios en el set-point hipotalámico (a ./' En RN febril pensar en
diferencia de la fiebre). . sepsis neonatal tardía,
I
Bacteremia Oculta: bacterias en sang~e (Hemocultivo+) en un nUio febril sin foco I tomar exámenes e iniciar
evidente I
I tto atb.
Aspecto Tóxico: letargia, mala perfusión distal, hiper o hipoventllaclón, palidez o I
I _______________________ I
L
cianosis (SIRS).
Usar termómetro rectal: 1 minuto con bulbo completo en orificio anal
Termómetro oral: 3 minutos Termómetro axilar: 3-5 minutos.
Caso clínico ti po
Consulta en SAPU niño de 7
Diagnóstico: meses por 3 días de fiebre
hasta 39,2°. Madre ha usado '. ,1
RECIÉN NACIDO FEBRIL: en primeros 7-10 días pensar en septicemia como diagnóstico --1
paracetamol, la fiebre baja
diferencial. Las infecciones precoces, habitualmente graves, son causadas por agentes
de. flora materna o intrahospitalaria (en rlugar). En este período: pero sube tras pocas horas.
• Infecciones neo natales de expresión tardfa por 5GB, Listeria, E. colí, enterococo Tiene un primo que vive con
y Herpes simple 2.
ellos, de 4 años, resfriado. El
• Patógenos de la comunidad como S. pyogenes, S. aureus y bacilos gram(-). , paciente se ve bien, rosado,
En el RN la fiebre siempre es una alerta. Fiebre, rechazo alimentario, letargia, palidez o I
I O
hipotonía son indicaciones para hospitalizar, tomar exámenes e iniciar tratamiento. I hidratado, conectado, T axilar
I
Tomar hemograma, VHS, PCR, orina completa, urocultivo, hemocultlvos(2), estudio de ¡ 38.6°. FC 150x'. FR 40x'.
LCR con citoqufmlco, cultivo de LCR y antígenos, radiografra de tórax. Iniciar Il.. _ .,_ •• ___ .~ •• ~.~. _ ._ _ _ _ _ _ _ •• _ - __ 1
I
tratamiento, dependiendo del centro, los más usados son amplclllna+amikacina o

ampicilina+cefotaxima (para cubrir Listeria).
LACTANTE <3 MESES: menores niveles de complemento e Ig's, hipofunción de neutrófilos
y baja producción de citoq'uinas (explica bajo nivel de PCR en infecciones bacterianas).
70% virales. Los antecedentes epidemiológicos son importantes, mayoría con patrón
estacional. El 10% bacteriana, más frecuente ITU, bacteremia, MBA, Infección
osteoarticular (en "'-luego de vacuna anti Hlb) e infec gastrointestinales. Diferenciar entre
'0 _ . . . ___ ._ •• _"_ •• _ _ _ _ .!YJ:?.!J.:¡5.11,?!D}~1l:d!s_ ~~~(H!.tS.l0.lt;.nttl~L·~!LÍY.tª-!1l.~¡.nª-.__..... __ .. _..... _.. __ .. ____ _
infección bacteriana severa y una banal, para esto usar criterios de Rochester (bajo riesgo
de Infección bacteriana masiva):
•Previamente sano, RNT, sin tto previo o actual con atb, sin enf de base ni crónica.
•Sin evidencia de Infección de piel y tejidos blandos
•
Sin apariencia tóxica, letargla, hipoperfundido, hipo-hiperventilando o cianosis
•Laboratorio: blancos entre 5-15 mil, bacillformes <1500, orina completa <10
leucocitos x campo y leucocitos fecales (-).
Tiene un valor predlctlvo negativo de 97-100%.
Con frecuencia lactantes con fiebre se ven muv tóxicos, por esto bajar la y reevaluar, si ro
. persiste el aspecto tóxico, hospitalizar y manejar como el RN febril.
Lactante de bajo riesgo observar ambulatoriamente y hay 2 corrientes de manejo:
exámenes y tto (Ceftriaxona) y otra que sólo recomienda observación. Ambas alternativas
requieren evaluación c/24hrs.
NI~O 3-36 MESES: 30% no tienen foco al momento de la consulta. Puede haber
bacteremia oculta en 1,5% (90% por neumococo). Hay bacteremia en 10% neumonras y en
1-1,5% de OMA.
• <39°, no séptico, sin foco, obs ambulatoria sI exámenes ni tto, con control.
.. - • >39°, no séptico, solicitar exámenes (hemograma, VHS, PCR, combur test o

sedimento de orina), control al día siguiente.
Siempre reevaluar al bajar la ro, si se tranquiliza, está conectado, los padres lo encuentran
tal cómo es normalmente, buen llene capilar, sin taquicardia, puede tomar conducta
anterior.
Fiebre con exantema petequial es alarma a cualquier edad, diferenciar de picaduras de
pulga, (son free Identificadas por la madre). Ante sospecha de meningococcemia es mejor
sobredlagnosticar y tratar.
PREESCOLAR y ESCOLAR: es más orientadora una anamnesis más sintomática y mejor
referencia del dolor. Hay más cooperación para examen físico completo y real. Siempre
preguntar por uso de antipiréticos que van a modificar la presentación de la enfermedad
al momento de consultar.
Tratamiento:
Bajar la fiebre para prevenir crisis febriles, aunque no se' ha demostrado que se logre
disminuir su incidencia. Disminuir las molestias por la fiebre que son muy variables de un
paciente a otro. Padres, familiares y médicos tienen temores infundados de graves
consecuencias que puede tener la fiebre, pero no hay verdaderas razones para tratar en
.
~. forma sintomática .
En algunos pacientes pudiera significar un aumento del gasto metabólico con sobrecarga
en enfs. respiratorias crónicos, cardiópatas, enfs. metabólicas, anemias, entre otras, que
ameritan tto antipirético. Educación es lo más importante, instruir a los padres como
tomar la ro correctamente, enseflar que la fiebre no provoca daflo (eventualmente las
crisis febriles), explicar que durante la enfermedad la se mantendrá elevada y la meta ro
es mantenerla en 38 0 o un poco menos. Ropa normal y administración de líquidos son
medidas de apoyo importantes. Mientras más eficiente e" antipirético, más RAM tiene.
Paracetamol es el menos potente, es el menos tóxico y el que se puede utilizar en
<6meses. Uso horario de antipirético enmascara la evolución del srndrome febril, debe
utilizarse en reaparición de fiebre vIo dolor.
Segu ¡miento:
Depende del caso
. . . , . - . . - - , '.,-..._.
, _ _ -I+t_..--._--.......,-...._.. -a--.~ _____. -..· ·_· · · · · .
. ; - -_ _ _ _ _ _ 1_ _ _ _ _ ._..1-..-- I1I ._----;...-.-
TEMA: Síndrome febril prolongado r-----------------------~ ,

I
Definición:
Fiebre que persiste por más de 7 dfas y cuya causa no se logra identificar después de un Diagnóstico: Específico
estudio de laboratorio inicial. Generalmente debido a una enfermedad común de
presentación atípica. Tratamiento: Inicial
I
Etiología·epidemiología-fisiopatologfa: . Seguimiento: Completo I
Las etiologfas son múltiples, y con muy variado pronóstico, sin embargo si después de ~----------------- ____ - - I
un estudio acabado no se logra llegar a un diagnóstico, el pronóstico, en general, es r------------------------

f
bueno. la causa más frecuente es la infección (infecéión del tracto urinario, I
Sartonelosis, colecciones intraabdominales o parafaringeas e infección por virus de E , Aspectos esenciales
Sarr), luego las neoplasias (leucemia linfática aguda, seguida por Iinfomas), seguidas por .¡' Fiebre de etiología
enfermedades del tejido conectivo. desconocida que dura más
. de 7 días
Diagnóstico:
.¡' Tiene múltiples causas, en
Se realiza por etapas: exámenes básicos: Hemograma, VHS, PCR, examen de orina.
Hemocultivos (HC), PL en menores de 2 años con síntomas neurológicos. Estudio general enfermedades
serológicos para bartonella, VES y CMV. Radiografra de tórax en mayores de 2 años. comunes de presentación
Si no se encuentra nada proseguir con: Ecocardiograma, eco abdominal (abscesos), atípica
cintigrafra renal (ITU no confirmada) y ósea en focalidad osteomuscular no clara, TAe de
./ Etiología principalmente
tórax y abdomen (linfonodos o abscesos), observar HC por más de 7 dfas (agentes de
crecimiento lento), biopsias de sitios sospechosos (linfonodos o lesiones cutáneas), infecciosa
mielograma y mielocultivo, ferritina (elevación en reumatismos o enfermedades .¡' Su estudio es por etapas,
malignas crónicas), estudio reumatológico y hemato-oncológico.
desde exámenes básicos
Tratamiento: hasta los más complejos
Según etiologfa.
--------------~--~------
Seguimiento: r-----------------------~
Si no hay orientación con los exámenes diagnósticos, se recomienda seguimiento y
reexaminación.
Caso clínico tipo
Lactante, sin antecedentes
mórbidos, consulta por fiebre,
sin otros síntomas asociados.
Se realiza hemograma, PCR,
examen de orina con
urocultivo, una radiografía de
tórax, todos sin alteraciones.
Actualmente está en su octavo
día de fiebre, esperando
nuevos estudios.
I~ _______________________ 1
• oo ............... .
834 I P á p ~ n a . .":" ~ , .; ., ,...

:;:-;'~." ···Mei.Qr Sqlu·d· .·~:··:'~· Chile
DAt.c1 nI '!::'C::UNN I:UII ,.... litre.
_.. _________ .. __ .. _,._l!.I!:ill~~L:')íll tes.i~ q1Lf~11Q~!!!.i..~~G!9S ~n lVJeg.~~ i r.li-l: '. ' •. " .••._ .•._____. _
1n
SÍNTESIS EN MEDICINA :i~L,~¡\¡l
\;.:\ Construyendo Salud
~ Escuela de Medlclna. Desde 1833
TEMA: ASMA BRONQUIAL ,-----------------------1 I

Definición:
Enfermedad crónica inflamatoria de la vfa aérea que conduce a un aumento de la Diagnóstico: Específico
hiperreactividad, provocando episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire al
respirar, sensación de opresión al pecho y tos, particularmente nocturna y matinal. Los Tratamiento: Completo
episodios son habitualmente reversibles, ya sea en forma espontánea o con la ayuda de
fármacos. (GINA) Seguimiento: Completo
~-----------------------
Etiología~epidemiología .. fisiopatologia: ~-----------------------~
Epidemiologra: Prevalencia en aumento en las dos últimas décadas, con gran
variabilidad entre parses. En Chile 12-21%. Enfermedad cronica infantil más frecuente,
Aspectos esenciales
causa importante ce ausentismo escolar y consultas en urgencias. .¡' Enfermedad Inflamatoria
Etiologfa: Factores genéticos y ambientales asociados son poco claros. La inflamación y crónica con remodelación
edema de la pared bronquial presente en pacientes crónicos llevan a la remodelación de vfa aérea e
de ésta. Alta concordancia en monocigotos (75%) y en diclgotos (35%).
hiperreactividad bronquial.
• Infecciones por VRS son precipitantes de crisis asmáticas a cualquier edad,
lactantes que cursaron Infección por VRS, tienen más posibilidades de .¡' Factor de Riesgo: Atopia,
desarrollar Asma en el periodo escolar. personal o familiar.
• Exposición a humo de tabaco y otros contaminantes (ozono, partículas, etc.) .¡' Tratamiento aliviador v/s
aumentan inflamación y agravan asma.
tratamiento
• Exposición a olores fuertes y frlo, producen broncoconstricclón, no inflamación
ni hiperreactlvldad. antiinflamatorio de uso a I
I
Flslopatología: Infiltrado inflamatorio de la mucosa y lumen bronquiolar. Edema y largo plazo. 1
I
aumento de la secreción bronquial contribuyen a la obstrucción. L
I _______________________ 1I
Respuesta aguda: Exposición a alérgenos o virus, edema de la mucosa, contracción del

músculo liso, aumento de secreción de mucus. Se desata en 15-30 minutos, dura pocas
horas. Se revierte con agonistas 132.,
Caso cUnico tipo
Respuesta crónica: Se instala en 4-12hrs, hay descamación del células epiteliales e
infiltrado inflamatorio. Escolar de 6 años, con
Remodelación: Incremento matriz extracelular, angiogénesis, aumento de células antecedentes familiares y
musculares lisas, pérdida progresiva de función pulmonar. personales de atopía, usuario
de ~2 acción corta ante
Diagnóstico:
Manifestaciones cUnicas: Episodios recurrentes de "tos, silbido al pecho y dificultad infecciones virales. Madre
respiratoria. Sensación de pecho apretado, dIficultad en realización de actividad frsica, refiere que al reirse o por las
característico empeoramiento de srntomas en la noche, desencadenado por alérgenos o noches presenta tos seca
infecciones respiratorias, antecedentes de uso previo de agonistas 132 Inhalados, con
asociado de episodios
mejorfa sintomática.
Desencadenantes: Infecciones respiratorias virales, ejerciciO, llanto, risa, aire frro o , repetidos de dificultad
I
seco, Irritantes (humo de tabaco, contaminación, perfumes, productos de limpieza) I respiratoria y silbidos al pecho
I
Factores de riesgo: Antecedentes personales o familiares de atopia. I tras realizar actividad física.
Examen ffsico durante la crisis: Taquipnea, retracción de partes blandas, II I
hlperlnsuflación, slbllanclas, espiración prolongada, hipersonoridad, roncus, estertores, - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ _ _ _ _ _ 1
asimetría murmullo pulmonar. Estigmas atópicos (ezcema, fascie atópica, secreción
nasal, ojeras, etc). Entre crisis normal.
Diagnóstico diferencial: infecciones virales (VRS, Parainfluenza, ADV, Influenza, etc),
infecciones por otros agentes (Clamydla pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Clamydia
835 I P á g j n a . '.' .
:·Ü¡~J./i'~t~:Melór
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Salu.d~til~icjifléi. :
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...................... ~_ ..._ .._ _ _ _ _ _..o-_ ilo--1-_-....+.--¡"'iu,.i_,._ _.............._ ........._ _ _ _ _ _ _ _ _.
trachomatis), malformaciones vía aérea, insuficiencia cardiaca, fibrosis quística, cuerpo

extraño.
Laboratorio:
Espirometría basal y post broncodilatador: Gold Estándar. Curva obstructiva + cambio
VEF1 >12%, examen normal no descarta diagnóstico de asma. Menores de 4-6 años no es
posible hacer por falta de cooperación. Alta E, baja S.
Flujometrfa: Variación del PEF>20% durante el día; incremento del PEF >15% post
broncodilatador, ambos sugerentes de asma.
Pruebas de provocación bronquial: variación de VEFl basal luego de ejercicio aeróbico
por 6 minutos o inhalación de concentraciones crecientes de metacolina. Normales no
descartan asma, alterados no son exclusivos de asma.
Pruebas cutáneas y de IgE especifica: para prevenir desencadenantes según sea el caso.
Rx Tórax: Habitualmente normal. Útil en srntomas atrpicos. Pueden haber signos de
hiperinsuflación (aplanamiento diafragmático, estrechamiento mediastinico, aumento
espacio intercostal), complicaciones de una crisis (neumotórax, atelectasias), diagnóstico
diferencial.
Clasificación (GINA)
Sfntomas Diurnos Síntomas VEF 1 (o PEF)
Nocturnos
Intermitente < 1 x semana, breves, normal ~ 2 x mes c: 80% teórico
intercrisis. < 20% variabilidad
Persistente Leve > 1 x sem, < 1 x día, exacerb > 2 x mes c: 80% teórico
afectan act física y/o sueño •. 20-30%
Tos con ejercicio. variabilidad
Persistente Síntomas diarios, Uso diario de > 1 x 60-80% teórico
Moderada f32 acción corta. semana >30% variabilidad
Persistente Severa Sfntomas continuos, exacerb Frecuente < 60% teórico
frecuentes, limitación act frsica >30% variabilidad
Tratamiento:
Dos pilares: Tratamiento crónico de mantención y tratamiento de cuadros agudos.
Objetivos: Control de srntomas, disminución de exacerbaciones, mantener función
pulmonar. Mejorar calidad de vida, mejorar actividad física, alteraciones del sueño, evitar
reacciones adversas.
Manelo no farmacológico: Educación, eliminar o reducir exposición a gatillantes y
tratamiento de comorbilidad (rinitis, sinUSitis). Instruir en uso correcto de aerocámara e
inhaladores.
ManeJo farmacológico:
De Rescate: f32 acción corta, Salbutamol 2-4 puff, cada 4-6 hrs 'según srntomas.
Control:
Corticoides inhalados: Budesonida 100-400J.lg/dra o sus equivalentes Fluticasona 100-200
Ilg/d o BecJometasona 100-300 Ilg/d, dividido cada 12hrs.
82 acción larga: Salmeterol (combinado con CI, ej: Sal metero I + Fluticasona 125/25) cada
12 hr•.
Antileucotrienos: Montelukast
Tratamiento de mantención Terapia de rescate
Elecdón Alternativa
Intermitente No requiere
82 acción
Persistente el dosis bajas Inhibidores
Leve leucotrlenos corta a
Persistente el dosis media 6 el CI dosis baja + demanda
Moderada dosis baja+ p2 Inhibidores
acción larga leucotrienos
Persistente CI dosis alta+ B2 Agregar Inhibidores
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_~___________~. Manual Sínt.=!)i?_de_~ºJlº~:imiel1to$ ~n Medicind
Severa larga acción leucotrienos o
Corticoides orales
Seguimiento:
Controles cada 2- 4 semanas hasta lograr estabilización del asma.
Una vez estabilizado~ control cada 3-6 meses.
Moderada: control en APS
Severa: control en nivel secundario.
En cada control verificar adherencia a tratamiento y técnica de inhalación con uso de
aerocámara.
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837 I P á g ¡na
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~
~
TEMA: Bronquiolitis r-----------------------~1

Definición:
Conjunto de sfntomas y signos con un pródromo respiratorio alto, seguido por dificultad Diagnóstico: Específico
respiratoria y sibilancias en un niño menor de 2 años.
Etiología-epidemiología-fisiopatología: 1
El VRS es la infección respiratoria baja más frecuente en los primeros 12 meses de la I Seguimiento: Completo
vida (10-15% de los niños). Es más frecuente en los meses fríos, mayo a octubre. Puede '- - ~ - - - - .• - - - - - - - - - .- - - - - - - I
representar hasta un 15% de consulta en las Unidades de Urgencia infantiles. La tasa de ~ ... - - - ... - - - - ". - - - - - - ~.. - - - - ... - ~
hospitalización oscila entre 8-9% del total de consultas. 10 a 20 % pueden requerir
Aspectos esenciales
traslado a Unidad de Tratamiento intermedio v/o unidad de Cuidados Intensivos. La
mortalidad en niños previamente sanos es < al 1%.
y" El patrón radiológico
Fisiopatología: Provoca una inflamación del endotelio y taponamiento por detritus predominante es la
celulares que producen obstrucción de la vía aérea. hiperinsuflación.
D¡agnóstico: y" Radiografía de tórax no es

Es fundamentalmente clínico, debiéndose cumplir los siguientes requisitos clásicos:
un examen de rutina. Solo
• Edad <1 año (algunos autores la alargan a los 18-24 meses).
• Primer episodio. ante sospecha de
• Cuadro cJfnico: tos, rinorrea, inicialmente fiebre y dificultad respiratoria. En la complicaciones u
exploración destacarán la taqulpnea, retracción costal y la auscultación de sibilancias hospita lización. I
espiratorias y/o crépltos (en los más pequeños pueden no estar presentes). En ¡
ocasiones, se puede acompafiar de complicaciones infecciosas del aparato respiratorio, f~ _______________________ ft
como otitis media (30-50%) y neumonía (15%). _ -~ ". _ ••- _ _ _• _ .- _ _ _• __ ~ _ • • •, _ •• 04 •• _. I

1
Tratamiento: Caso clinico tipo

Nada demostrado con certeza. Nebufizaciones con Salbutamol (recomendación
lactante de 4 meses, sin
MINSAl) y NBZ con adrenalina racemica.
antecedentes mórbidos, inicia
En Hospitalizados:
-Medidas generales: hidratación, alimentación entera!. cuadro progresivo de ..
-Oxigeno por naricera, máscara tipo Venturi o máscara de no recirculación. dificultad respiratoria. 1-,, __..
-Saturación de O2 mayor de 95% examen físico destacan: FR de
-Manejo de secreciones: aspiración nasal y/o orofaringea frecuente más KTR. 48/min, retracción subcostal e
-Broncodilatadores: salbutamol (10M) titulando respuesta con 2 a 4 puff por vez en una intercostal, murmullo
frecuencia acorde a la magnitud de signología obstructiva. pulmonar globalmente
-Corticoides sistémicos: su uso no presenta beneficios en el tratamiento de la j disminuido y sibilancia
Bronquiolitis leve a moderada. Sin embargo, en pacientes con enfermedad grave se I
I espiratorias.
recurre a administrar corticoesteroides. I I
: I
- - - ._ - - ._ .•.. _. - - - _. - - - ._ - - - - - _. I
Seguimiento:
Medidas generales: evitar hacinamiento, tabaco Vadultos resfriados. No hay profilaxis con
vacuna segura y efectiva para lactantes.
TEMA: Enfermedad Pulmonar Crónica (EPe) r - •• - - .- - - - '- - ... - - - .- - - - - .- - ... - ...
Código EUNACOM:2.01.1.021
Definición:
EPC son aquellas que determinan un daflo pulmonar permanente en el niño, lo que Diagnóstico: Sospecha
determina presencia de sfntomas también en la edad adulta:
Etiología-epidemiología-fisiopatología:.
las EPC se clasifican en 4 grandes grupos: l)Malformaciones pulmonares con I Seguimiento: Derivar
compromiso pulmonar primario: Ej. Malformaciones quísticas, Aplásia e hipoplasia ~----------------------_I
~-----------------------I
pulmonar. 2) Malformaciones congénitas con compromiso pulmonar secundarlo: EJ. I I
Cardiopatía congénita 3) Enfermedad pulmonar de base genética: Ej. Fibrosis qufstlca, : Aspectos esenciales
Disquinesia ciliar, Asma. 4) Enfermedad pulmonar adquirida: Displasia I ,/ EPC grupo de patologías
broncopulmonar, Bronquiolltis obliterante, TBC pulmonar.
que determinan daño
Diagnóstico: pulmonar permanente
Las caracterrsticas clínicas comunes de las EPC son: la presencia de síntomas ,/ Sospecha diagnóstica es
respiratorios permane~tes, la hiperreactlvidad de la vra aérea, función pulmonar
clínica
deteriorada y capacidad física disminuida;
BronguiolltJs Obliterante (BO): EPC caracterizada por una obstrucción parcial o I
./ Características comunes:
completa de bronquios y bronquiolos por tejido fibroso después de una injuria en la vía Síntomas respiratorios
aérea inferior. En Chile la principal causa es la Neumonía grave por Adenovirus. permanentes,
Displasia Broncopulmonar (DBP): EPC del prematuro. Se define como dependencia de
hiperreactividad bronquial,
oxigeno a los 28 dras de vida o a las 36 semanas de edad post concepcional, asociado a
cambios radiológicos. Clfnicamente sospechar en todo RNPT con taqulpnea, retracción deterioro función
costal y estertores húmedos y finos variables, y radiografía de tórax alterada. pulmonar, capacidad física
TBC pulmonar: !\"luchas de las infecciones en niños y adolescentes son aslntomáticas. Si disminuida
se desarrolla la enfermedad el cuadro clrnlco se manifiesta entre 1 a 6 meses después
de la infección como fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, diarrea, sudoración I
./ Neumon(a por ADV es la
nocturna y escalofríos. Si la evolución continua aparece la tos, expectoración y rara vez principal causa de BO en
en niños, la hemoptisis. Sospechar siempre en presencia de un contacto bacilrfero Chile
(Portador de TBC con BK +). . ./ DBP es la EPC del
.,,'"'"'. Fibrosis Quística: Las manifestaciones respiratorias sonlo más común junto al síndrome I
'/ prematuro
./ de malabsorción (95%). Se puede manifestar como SBOR, tos crónica, expectoraCión
muco purulenta.y espesa. Se trata por si sola como situación clínica (2.01.1.042). ,/ Sospechar TBC siempre en
I
contacto Bacilffero
Tratamiento: I
El tratamiento debe ser instaurado por especialista, y consisten principalmente en ~----------------- __ - - __ I
broncodilatadores, antllnflamatorios (esteroldes, azitromlcina), antibióticos, manejo de

secreciones con klnesioterapla y oxrgenoterapla. Caso clínico tipo
Lactante de 1 años, que sufrió
Seguimiento:
Seguimiento por especialista para monitorizar tratamiento. Pacientes estables pueden
a los 6 mese de vida una
ser controlados en APS. neumonra ADV, que

por
requirió manejo en UCI con
ventilación mecánica. Luego
del alta ha experimentado
reiteradas veces bronquitis
I
I obstructivas, de las cuales 2
I
I han requerido hospitalización !
_.. ., ". I
839 I P á g ¡na rL ________________ ~.~_ .•. __ ..• I_ .I
·:;.rFtU~·;Me,j.pr Sa.Iu..d··Pim Chile-

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botIUI ,..... Uf~
TEMA: Infección respiratoria aguda baja y sus complicaciones r------------------------ I
I
Definición:
Inflamación de origen generalmente infeccioso de uno o varios segmentos de la vía Diagnóstico: Completo
aérea inferior.
Tratamiento: Específico
Etiología .. epidemiologia-fisiopatología:
Los procesos infecciosos IRA inferior tienden a ser más graves y menos frecuentes que : Seguimiento: Específico
los del IRA superior. Se producen con mayor frecuencia en várones entre los 2 y 4 años II
de edad, se presentan sobre todo durante los meses invernales. Se clasifican según su ~----------------- ______ I
ubicación en Traqueobronquitis, Bronquiolitis, Bronquitis Obstructiva, Neumonra,
Neumonitis, Tos Ferina, Tos Convulsa. La Bronquiolitis en lactantes y niHos prescolares
es producida por el VSR con brotes en invierno y primavera. la Neumonra viral en niños ~-----------------------:
'<._..' I
es muy común y es producida por VSR e Influenza, otros virus causantes son Aspectos esenciales I
Parainfluenza 3 y los Adenovirus. La mortalidad infantil de las IRA bajas es causada en
.¡' Inflamación infecciosa de la
un 90% por las Neumonías.
vía aérea inferior.
Diagnóstico: .¡' Más frecuente en varones
Clínico: anamnesis y examen físico exhaustivo. Manif~staciones comunes: tos, entre los 2 y 4 años de
taquipnea, dificultad respiratoria, retracción subcostal, estridor, sibllancias. En caso de
mayor compromiso del estado general o fiebre alta, sospechar sobreinfección
edad.
bacteriana. Exámenes Complementarios: Rx. de Toráx, Basciloscopia, exámenes de : .¡' Causada por virus en su
I
laboratorio y de detección viral. I mayoría.
I
I .¡' la KTR es fundamental para
Tratamiento: I
No Farmacológicos: Hidratación, Nebulizaciones, KTR. Farmacológico: : evitar complicaciones.

Broncodllatadores (B2 adrenérgicos de acción corta), Corticoldes orales, • ,
Antibioticoterapia, Adrenalina Racémica, AINEs.
.- - - -- - - - - - - - - -- -- ----- --,
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
Seguimiento: Caso clínico tipo :

En caso de complicaciones derivar a nivel secundario. Las más frecuentes son Niño de 10 meses llevado po::",:,. :
Sobreinfección Bacteriana (NAC, Bronconeumonras) Atelectaslas, Bronquiectasias, .~ . ¡
Neumotórax, Derrame Pleural, Apneas, Laringitis Obstructiva grado 111 y IV, Insuficiencia
su madre al SAPU por tos seca.....·· ,I
Respiratoria, Septicemia. de 2 dras de evolución, con
ruido en el pecho y fiebre no
constatada. Al examen Ffsico
el niño esta con una FR de 40,
. tiraje intercostal y 38,5 de
temperatura axilar, con
disminución del apetito.
1
L
I _______________________ 1I
TEMA: Laringitis -----------------------~

Enfermedad Inflamatoria de la Laringe.
Causada con mayor frecuencia por una infección viral (parainfluenza tipo 1 y 3). Otras
causas: bacteriana, fúngica, inflamación de las cuerdas vocales por estrés, presencia de
nódulos y reflujo gastroesofágico. Representa un 15 a un 20% de la enfermedades
respiratorias, afecta a niños entre los 6 meses y 3 años (peak a los 2 años), más en LI _______________________ I
varones, predomina en invierno-otoño y primavera, transmisión por contacto de
persona a persona por secreciones infectadas. Se clasifican en Laringitis Agudas (crup) r ------------------------,
I
I
más frecuentes en niños y Laringitis Crónicas. Aspectos esenciales
-
.. ......
.¡' Enfermedad Inflamatoria
Diagnóstico:
Anamnesis completa y exhaustiva. Examen Flsico completo. Srntomas trpico de Laringitis de la laringe.
Aguda: tItos perruna", dlsfonfa o afonía, estridor y dificultad inspiratoria, o/' Causa más frecuente: virus
progresivamente puede haber retracción supraesternal y supraclavicular. En general no Para Influenza tipo 1 y 3.
hay fiebre o es moderada. En algunos casos la enfermedad progresa y puede aparecer
o/' El niño presenta tos
palidez y finalmente fatiga respiratoria o paro cardiorespiratorio. Se clasifica (Downes):
Grado 1: Disfonfa, estridor inspiratorio leve e Intermitente, que se acentúa con el perruna, disfonia y estridor.
esfuerzo (llanto). Grado 1/: Dlsfonía, estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción .¡' El tratamiento de la
supraesternal o Intercostal o subcostal). Grado 111: Disfonía, estridor insplratorio y laringitis obstructlva es
espiratorio, tlraje Intenso, signos de hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración,
polipnea), disminución del murmullo pulmonar. Grado IV (Fase de Agotamiento):
adrenalina racemica en
Dlsfonfa, estridor, tiraje intenso; palidez, somnolencia, cianosis; aparente disminución
, nebulización.
I
de la dificultad respiratoria. I L_______________________ ,I
t-----------------------~[
Tratamiento: I
Evaluación Cardiopulmonar, Evaluación de severidad si es leve: educación familiar, Caso clínico tipo I
I
Ingesta abundante de líquidos, antifebriles en caso de fiebre. En caso de mayor
Niño de 3 años es llevado en
gravedad: si hay hipoxemia: oxígeno (mantener saturación mayor a 92%), adrenalina
rácemica en nebulización (no más de 10 minutos), Corticoldes: Dexametasona en dosis horas de la noche al SAPU
única de 0.15- 0.6 mg/Kg V.O, Prednisona 1 mg./kg/día cada 12 hrs. por 3 dras. porque comienza con "tos de
perro", estridor,y disfonía
Seguimiento:
fiebre. la madre esta muy
El crup es una entidad de intensidad leve y evolución autollmitada. Derivación a nivel
secundario en caso de dificultad respiratoria o estridor progresivo, alteraciones de la preocupada y refiere que el
conciencia, mal estado general y fiebre elevada, sospecha de Epiglotitis. niño se encuentra en
tratamiento con Ibuprofeno
por resfrío.
L- _ _ _ _ • _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ •• _ _ _ _ _ ,
843 I P á g ¡na
·~·-t;r:·::.~·Me.iOr
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TEMA: Otitis media aguda r - -
1
- ... _.•- - - - - _. - - - ~ - - - - ~ .......... _.. oo.
I
¡
Definición:
Efusión timpánica que se acompaña de sfntomas de inflamación aguda del ordo medio Diagnóstico: Espedfico
como otalgia, fiebre e irritabilidad.
Etiología-epidemiologfa~fisiopatologia: Seguimiento: Completo :

Condición muy frecuente, a los 3 años más del 80% de los niños ya han presentado un l.. ~ _ ~. _ _ _ _ _ _ _ •• _ _ _ _ _ _ _ _ _. ___ 1
episodio. la aparición precoz de otitis media confiere un signo de mal pronóstico. ~ ________ .__ . _. ___ '" ____ " ,_.__ .,
Esta patologra comienza generalmente con una infección del tracto respiratorio ,
superior, causando edema de la mucosa y obstrucción de la trompa de Eustaquio, que Aspectos esenciales
produce presión negativa en oído medio y derrame líquido en él. El microorganismo ./ Condi~i6n muy prevalente
causal puede ingresar a la cavidad auditiva en el proceso de. inflamación y producir la
infección aguda. en pediatría
En Chile el principal microorganismo involucrado en las OMA infantiles es el ./ Otalgia espontanea yal
Streptococcus pneumoniae(40%) , seguido por H. influenzae no capsulado (29%). movimiento de oreja,
fiebre, irritabilidad son los
Diagnóstico:
Al examen otoscópico: abombamiento, opacidad y disminución de la motilidad srntomas cardinales
timpánica. Esto asociado a: agitación nocturna, fiebre, dolor al jalar la oreja, ./ Examen otoscóplco
hipoacusia. Puede asociarse a vómitos y diarrea. imprescindible:
abombamiento, opacidad y
Tratamiento:
Amoxfcilina SO - 100 mg/kilo/dra fraccionado cada 8 horas, durante 7 a 10 días. menor movilidad timpánica
./ Agente más frecuente:
Seguimiento: Streptococcus neumoniae
. SI persiste fiebre y otalgia en 72 horas o hay reinicio de síntomas antes de los 7 días en
un paciente que habra mejorado clínicamente, cambiar a amoxicilina más ácido ./ Tratamiento inicial con
clavulánico o cefuroximo 30 mg/kilo/día. Derivar a otorrinolaringología. amoxicilina
r
~----------------- ___ / · _ I
, - - __ - - - - - - __ - - - .~ _. o·. _ _ ~, _ _ •• ~_ _.
1
I
e Caso clínico tipo
lactante de nueve meses se
presenta con fiebre e
irritabilidad que aumenta
cuando se tracciona de la oreja
izquierda. Membrana
timpánica izquierda abombada
y eritematosa, sin movimiento
con el otoscopio neumático. El
1
I resto del examen frsico es
: normal y la niña no tiene
I
I
antecedentes de otitis.
I I
~----------------- _ _ _ _ _ _ I
TEMA: RESFRÍO COMÚN r---------~-------------~

Definición:
Infección aguda de las vías respiratorias superiores, caracterizada por dolor de garganta, Diagn6stico: Especifico
rinorrea, obstrucción nasal, estornudos, fiebre moderada o ausente. Es una enfermedad
autolimitada, de 4 a 7 días, producida por diversos virus como Rinovirus, Coronavirus, Tratamiento: Completo
Influenza, Para influenza, VRS, ADV, Enterovirus, Metaneumovirus, entre otros. Es de
curso benigno y generalmente de buen pronóstico. Seguimiento: Completo
L _______________________ l
Etiología-epidemiología-fisiopatología: ;- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -:
En climas templados se encuentra durante todo el año, pero tiene un máximo : I
Aspectos esenciales
comprendido entre fines de otoño, Invierno y comienzo de primavera. Se estima una I
frecuencia anual de 6 a 8 episodios en lactantes y preescolares y de 2 a 4 en adultos. 1 . / Enfermedad viral,
El agente más frecuente el Rinovirus, a los 6 meses el 20% de los lactantes ha autolimitada, benigna.
presentado la infección y a los 2 años el 92%. ./ Peak estacionales a final de
Otros virus resprratorios tienen su propia curva epidemiológica como VRS en junio y
otoño, invierno y principio
julio, seguido o antecedido por Influenza. ADV está todo el año con máximo en
primavera. de primavera.
El mecanismo de transmisión más importante es por las manos contaminadas con ./ El tratamiento es
secreciones nasales contaminadas con el virus o por fómites. El contacto directo con sintomático.
gotitas infectadas, a menos de un metro del paciente es el segundo mecanismo de
./ Puede complicarse con
contagio. Los aerosoles tienen relevancia en Influenza.
La patogenia depende de la replicación viral y la respue~ta del hospedero, pero sus Otitis, Sinusitis o Infección
mecanismos no están dilucidados. Además varía con cada virus: Influenza se replica en Respiratoria Baja.
el epitelio bronquial. Rinovirus Ingresa por la conjuntiva, ~lcanza la mucosa nasal y se I
I
replica en el epitelio de la rlnofarlnge, los síntomas comienzan en las primeras 12 horas ---------~--------------
de Infección y hasta 25% son asintomáticos. r------------------------ I
Se puede plantear el resfrro común como un srndrome, ya que es producido por I
diferentes virus, que pueden ocasIonar desde resfrío hasta neumonfa. El virus Influenza
Caso clínico tipo !
en su forma más benIgna produce resfrío común y en la más severa gripe. Consulta en SAPU un niño de 8 :
I
El 20-30% de los casos no se pesquisa agente etiológico, lo que plantea la pOSibilidad de años por dolor de garganta I
virus. desde hace 3 días, además
tiene rinorrea que comenzó
Diagnóstico:
Es Clrnico. Se presenta Inicialmente con rinorrea serosa asociada a estornudos, transparente y ahora es
obstrucción nasal, otalgia y odlnofagia leve. La odlnofagia cede a las 24 horas, la amarillenta. Su madre le tomó
rinorrea se espesa, hace amarilla, lo que no implica Infección bacteriana'.
la r yha tenido hasta 37,8°C.
En lactantes hay fiebre escasa, vómitos y diarrea; en niños mayores y adultos puede
agregarse cefalea, mialgias, tos Irritativa y habitualmente es de curso afebril. No tiene otros síntomas.
Al examen flsico destaca eritema farrngeo difuso, eritema conjuntival, rinorrea acuosa En su casa su papá y hermano
en los primeros dfas y estridor nasal. mayor están resfriados.
Tratamiento: ~----------------- ______ I
Enfocado en el alivio de los srntomas, control de la fiebre y detección precoz de

complicaciones.
Medidas generales: abundante (ngesta de Uquldos, aseo nasal con suero fisiológico, abrigo
adecuado y en lactantes fraccionar la alimentación.
845 I P á g ¡na .
1"·!·":.1·+':.;·!!1;~:... JeiD·'·r Salud ~P8ra·:"..A·C,.,.,·;h·~·"l:ll:oe
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---- -_........._' ...... -.......... - ,---....¡".----_. .,--¡.- - - - ' ,.._'- - - _ . _ - - - . _ - - - - -
Medicamentos: en fiebre >380 o dolor, usar paracetamol lO-15mgjkgfdosis 3-4 veces al

día (máx. 2gr/dra), los descongestionantes o antihistamfnicos no están recomendados
para menores de 2 años. No están indicados los antibióticos.
Evaluación adicional: fiebre >48 hrs, t'?s frecuente e intensa, pausas respiratorias, quejido,
dificultad respiratoria, rechazo alimentario, todo menor de 3 meses a las 48hrs de
evolución. Esto porque algunos virus pueden producir IRA baja.
Seguimiento:
Pronóstico en general es bueno, enfermedád autolimitada q~e dura una semana, pero
puede tener complicaciones como:
OMA: La más frecuente en niños, como extensión de la infección viral al oído medio o por
infección bacteriana secundaria a la disfunción tubaria por el resfrfo.
Neumonra: Existe un desbalance de mecanismos de defensa del pulmón. Asr el
neumococo (u otra bacteria) inicialmente coloniza la faringe y luego penetra la vía aérea
inferior. Se sospecha ante persistencia o reactivación de la fiebre, quejido, dificultad
respiratoria y rechazo alimentario. En el menor de 3 meses debe buscarse activamente y
educar a los padres en la detección de sus síntomas.
Sinusitis: En niños mayores y adqlescentes.
Crisis de asma o 580: El 80% d~ 'las crisis son desencadenadas por infecciones virales
(hasta el 60% por Rinovirus)
_~_f~_-~_-~_'~_~_~_~_~_[~_~_~_~_~_1_~_¡_~_~_~_i¡1~_~_-~con~ru~ndo~~
~ EsaJ.ta d. MedIcina. Desde 1833
TEMA: SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO r-----------------------~

I I

Definición:
Es un conjunto de manifestaciones clínicas determinadas por obstrucción de la vra aérea Diagnóstico: Específico
intratorácica en niños <3 años. Se caracteriza por tos, espiración prolongada y
slbilancias, que se presenta con grados variables de intensidad y es común a diversas Tratamiento: Completo
patologías. J
1.. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ . . . . _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 1!
Fisiopatología: los lactantes tienen una vra aérea superior más corta y más estrecha, ¡- - _. - - - - - - - - - - - - - - _o - - - - - -:
menor diámetro relativo de bronquios que determina una diferencia con la vra aérea del I
adulto, con diferencia de lumen y mayor tendencia al colapso durante la espiración Aspectos esenciales I
debido a menor consistencia de tejidos de sostén, mayor cantidad de glándulas ./ En niños <3 años con tos,
mucosas responsables de la secreción bronquial. Se ha demostrado que niños con sibilancias y espIración
slbilancias en el ler año de vida, nacerran con una función pulmonar menor. Estos I prolongada.
factores se corrigen con el crecimiento y desarrollo, lo que explica el buen pronóstico a
./ Patologra con variación
largo plazo de la mayoría de los lactantes sibilantes.
la sibilancia es un sonido de alta tonalidad generado por el.flujo de aire por la vía aérea estacional.
intratorácica estrechada durante la espiración activa. los mecanismos que determinan ./ Evaluación de gravedad con
la reducción del diámetro son: edema e Inflamación de la pared y tejido perlbronquial, Score de Tal.
contracción del músculo liso peribronquial, obstrucción intraluminal (secreciones,
./ SBOR con ~3 episodios.
cuerpo extraño) y anomalras estructurales (compresión extrínseca, malacia).
Epidemlologra: consultas por SBO varfan de 5-32% según lugar, año y estación. Es una ./ la mayoría mejora antes de
I
de las principales causas de consulta ambulatoria del lactante. los 2 años. I
I
~
Diagnóstico: - - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - ___ 1
Formas CUnieas: ~---~~------------------~
Sibilanclas transitorias: se relacionan con infecciones virales (2/3 de los lactantes con
S80), destacando el primer episodio como bronquiolltis. Posteriormente pueden existir Caso clínico tipo
episodios recurrentes (3 o más) desencadenados por sucesivas infecciones virales, Lactante de 7 meses consulta
afectaría a niños no atópicos. Diversos agentes como VRS, ADV, Influenza, Paralnfluenza en SAPU por cuadro de 3 días
han sido detectados en las secreciones respiratorias. Con nuevas técnicas se han aislado
de tos, rinorrea, fiebre y
otros agentes como Metaneumovirus, Rinovirus, Enterovirus, Coronavirus, y Bocavirus,
agrupados como "nuevos virus respiratorios". El f\lnovirus es uno de los principales "silbido del pecho", es primera
causantes junto con VRS. vez que le ocurre. En su casa
Sibllanclas Persistentes o Asma del Lactante: se asocian factores genéticOS, múltiples su madre y un primo están
desencadenantes y antecedentes de atopia familiar y personal. El cuadro inicial en
resfriados.
indistinguible del anterior, por lo que la evolución es fundamental para el diagnóstico
definitivo (1/3 de los lactantes sibilantes). Tiene un hermano de 4 años
Obstrucción Bronquial Secundaria: poco frecuente, corrésponde a <10%, se debe a "crónico" que usa puff de
causa identificable como fibrosis qurstica, anomatras congénitas pulmonares,
Budesonida 2 veces al día.
cardiopatías congénitas, DBP, etc. L _______________________ II
Factores de Riesgo
Ex6genos: exposición viral (VRS, Parainfluenza, Influenza, ADV), NSE bajo,
hacinamiento, asistencia a sala cuna, contaminación lntradomicillarla (tabaquismo,
parafina, carbón, leria), contaminación atmosférica, lM Insuficiente, TO ambiental baja.
Endógenos: sexo masculino, caracterrsticas de la vía aérea (calibre más pequeño),
hiperreactividad bronquial, respuesta inmune alterada, prematurez, antecedentes
familiares y/o personales de atopia.
847 I P á g ¡na
~~:~t~2<~··:·Me.·or Salud·· para· Chile
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Características Clínicas: tos, sibilancias, espiración prolongada, retracción costal,

hipersonoridad a la percusión, aumento diámetro anteroposterior del tórax, signos de
dificultad respiratoria (quejido, polipnea, taquicardia). En casos más severos hay dificultad
para alimentarse, cianosis y en menores de 3 meses pueden haber apneas. Lo
Evaluación de la gravedad: Para evaluar la gravedad de la obstrucci6n bronquial aguda y
realizar manejo adecuado se utiliza el SCORE de TAl.
Puntaje FR en <6m FR en >6m Slbllancias Cianosis Retracciones

O <40 <30 No No No
1 41-55 31-45 Final esp el Perioral el (+)
fonendo llanto . Subcostal
2 56-70 46-60 Ins-esp Periora l en (++)
c/fonendo reposo Sub e
intercostal
3 >70 >60 Ins-esp Generalizada en (+++)
sjfonendo o reposo Supraesternal,
ausentes sub e
intercostal
Grupos de alto riesgo a tener en cuenta son: <3meses, hospitalizac!6n previa por SBO
severo, antecedente de VM por SBO, prematurez, SBO secundario, requerimiento previo
de curas con corticoides sistémicos.
Estudio del episodio agudo: depende de la severidad clínica y circunstancias:
Rx tórax AP y lat: Debe solicitarse para descartar un SBO secundario. En episodio aguda
se observa hiperinsuflación (hipertranparencia, aplanamiento diafragmas, aumento
espacio intercostar y retroesternal), engrosamiento de trama intersticial
peribroncovascular, atelectasias.
Exámenes : hemograma, VHS, peR, inmunofluorescencia de aspirado nasofaríngeo (para
orientar etiología), GSA, oximetría de pulso (función respiratoria).
' .. ~
. _......... _...__....... __ J{¡jW.I:lª-l~llil!.~?J.?:;:.~L<·~·:!:~.!~~~i!.~ú~.:}1:f!:.Ul.U_~iQ9JÜUfL ........... -.. _..
Seguimiento:
Se puede establecer una clasificación del SBO del lactante según severidad sobre las bases
de una apreciación cuali-cuantitatlva de síntomas, junto con evaluación de calidad de vida
del paciente. Se requiere de un perrada de observación de por lo menos 3 meses:
SBO leve o infrecuente: (90%) menos de un episodio mensual, buena calidad de vida
SBO moderado o frecuente: (10%) más de un episodio mensual, moderada alteración de la
calidad de vida.
SBO severo o persistente: ( 1%) más una vez a la semana o síntomas permanentes
Clasificación del SBOR
LEVE MODERADO SEVERO
Frecuencia <l/mes >1/mes o sínt >1/sem o sínt
persistentes hasta x permanentes
1m
Intensidad Leve Moderado Severo
Tos nocturna No o muy sr Casi todas las noches
ocasional
Despertar Noct No Ocasional Frecuente
Tos o sibilanclas No Frecuente Casi todos los días
'-.
Dificultad en No No sr
alimentación
Tos con esfuerzo No Ocasional Sí
Consulta Urgencia No Ocasional Frecuente
Cortlcoides s.istémfcos No Sra No sr
HospxSBO No sr o No Sí
Hosp en UCI x SBO No No sro No
Tto exacerbacl6n 82 PRN 82 o B2 + ipratropio B2 o B2 + ipratroplo
PRN PRN
Tto mantencl6n No Corticoides inhalad'os Corticoides inhalados
equivalentes a 400ug equivalentes a 400 ..
de Beclometasona 800ug de
BecJometasona
(derivar a especialista)
Medidas de control de Episodios Recurrentes:
• Evitar contacto con personas con infecclcmes respiratorias
• Evitar sala cuna o jardfn en perrodos de mayor contagio
• lavado frecuente de manos y adecuada ventilación del hogar
-
.... ..... • Corregir factores ambientales como tabaquismo, calefacción, asistencia a lugares
cerrados, etc.
• Uso broncodllatadores mientras se mantenga sintomático
• Uso corticoides inhalados si mantiene episodios obstructivos a pesar de haber
corregido factores ambientales.
• KNTR
• No usar otros medicamentos (mucolíticos, antitusivos, expectorantes ni
descongestionantes)
• Educación a los padres. .
Evolución y pronóstico: mayoría lactantes superan este problema antes de los 2 años, sin
secuelas (70%), sólo 30% evolucionan con cuadros obstructivos (2/3 hasta los 6 años) el
resto serán asmáticos.
849 I P á g In a
"·:.n::r~)'}·~.'··Me:.iDr Salud"'Pim chile'
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._---------
TEMA: Sinusitis 'r "- •• -. -- - .- .....- ..... _. - - - - -- - •••~ - - - - - ,

I
I
Definición:
Rinosinusitis se define como la inflamación sintomática de la cavidad nasal y los senos! Diagnóstico: Completo
paranasales. El término "rinosinusitis" es más recomendable que "'sinusitis" ya que la
Infección de los senos paranasales, raramente ocurre sin la inflamación de la mucosa I Tratamiento: Completo
nasal. La rinosinusitis se divide en aguda y crónica, siendo aguda la inflamación I
sintomática menor a 4 semanas y la crónica mayor a 90 días. : Seguimiento: Derivar
~--------------------- __ I
Etiología-epidelniologíaRfisiopatologia: ... _ .... - .- ....... -
,
- ..... - _. - - - - - - ..... - - - - 1
I
I
El agente causal más común es el S. pneumoniae en todos 10'5 grupos de edad, lo que
representa 30% a 40% de los aislamientos. H. infl uenzae y M. catarrhalis son similares : Aspectos ~senciales
. / Ppal. Agente etiológico S.
en la prevalencia y cada uno representa aproximadamente el 20% de los casos. I
El mecanismo fisiopatológico básico que desencadena la rinosinusitis es la obstrucción pneumoniae.

del orificio de drenaje del seno. A partir de la obstrucción se va a generar una hipoxia y ./ Tto. Médico ATB.
alteración del recambio gaseoso dentro del seno, responsable de los siguientes cambios
Amoxicilina 80 mgfkg por
en la mucosa: vasodilatación, alteración de la función ciliar (estancamiento de
secreciones) y alteración de la secreción glandular. El conjunto de estos tres día en 2 dosis, por 10 días.
mecanismos va a favorecer la retención de las secreciones y la posterior infección. -/ Generalmente no se
Existen 3 tipos de presentación. En la aparición clínica más frecuente los síntomas I requiere de estudios de
cardinales son tos húmeda o seca durante día y noche, o síl1tomas nasales (descarga I :
nasal anterior/posterior de cualquier calidad y consistencia, obstrucción/congestión: ¡maRen para confirmación. :

nasal) o ambos, > 10 dfas (para diferenciarla de una IRA viral cuyos síntomas L. __. ____••~ ••••.~ ___ •• __ .•• _1 0 •• __ ••
normalmente duran <10 dias) persistentes sin mejoría cHnlca. Otros síntomas menos - - .... - - .... '- - - - - - .~ - .•. ~ - - - - .- - I
! I
frecuentes son, dolor facial o cefalea, y si fiebre de baja cuantfa. Normalmente no se I I
presenta con un compromiso del estado general, sino por la persistencia de los Caso clínico tipo I
srntomas. La segunda presentación se caracteriza por tener síntomas más graves (fiebre Escolar de 7 años consulta por
>38,5 0 e, junto con descarga nasal purulenta por más de 4 días consecutivos). La tercera presentar cuadro de 2
forma de presentación se asemeja a una IRA viral que pareciera mejorarse, pero
aparece un empeoramiento de síntomas respiratorios en el 61! -72 día. Al examen físico semanas cuadro persistente
podemos encontrar eritema de la mucosa nasal, la garganta puede mostrar inyección J de congestión nasal y tos seca
moderada con descarga posterior la membrana timpánica con-signos de otitis media. que empeora en la noche. '-'!
Presentó sensación febril por 3
Diagnóstico:
CHnico. Los estudios de imagen pueden ser necesarios para confirmar el diagnóstico de dras.
sinusitis bacteriana aguda en niños> 6 alios de edad. la TAC de senos paranasales se Al examen Físico se encuentra
reservar para los nilios que presentan complicaciones de la sinusitis bacteriana aguda o afebril, sin compromiso del
que tienen infecciones muy persistentes o recurrentes y no responden al.tratamiento I
estado general, con moderada
médico. Es extremadamente infrecuente el diagnostico es menores de 6 años, ya que
los senos paranasales no están neuma tiza dos antes de esa edad. inyección y descarga posterior
en orofaringe de tipo
Tratamiento: mucopurulenta.
Médico. Amoxicilina 80 mg/kg/ día, dividido en 2 dosis, 10 dras. En caso de alergia a la . r
'....... _ .... - _._ .. ~. ~ __ - .' - _. - - - - - - - I
penicilina, se recomienda azitromicina o claritromicina. La mejoría clínica es rápida sin
fiebre, y una reducción notable de secreción nasal y tos dentro de las 48 horas.
Seguimiento:
Si los srntomas no mejoran o empeoran en 48 horas, derivar a especialista.
sINTESI~"E ~"tI~DI'CIÑA""'''H_ ~ : ,
------------- -------------.[~~~t- ~
~ Construyendo Salud
Escuela de Medie/ua. Desde 1833
r-----------------------~
TEMA: ADENOPATIAS Código EUNACOM: 2.01.1.030
Definición:
Se conoce a las adenopatías como un aumento de volumen ganglionar, que puede ser Tratamiento: Inicial
localizado o generalizado. Las adenopatías son localizadas cuando se asientan en una
región, donde pueden ser únicas O múltiples. Las generalizadas comprometen Seeuimiento: Derivar
,,,
simultáneamente las regiones cervicales, axilares, Inguinales, poplfteas, etc. , ,
~ - -- ---- - ---- - - -- - _ __ __ _ I
-- - --- - --- -- -- -- --------1
Etiología -epidemiología-tisiopatología: :, '
Aspectos esenciales
.¡' Crecimiento ganglionar
localizado y no doloroso,
cualquiera que sea su
ubicación debe
sospecha rse un proceso
maligno .
.¡' Criterios de alarma:
tamaño >2cm, poca
movilidad y ubicación
cervical en tria ngulo
, '
~ - ---- --- - --_._--- - --- - --_ :
~------ -- - ------- -- -----I
, '
Caso clínico tipo
Madre acude a consulto ri o
preocupada por múltiples
adenopatías en la región
."- .
Diagnóstico: cervical anterior en su hijo de
Frente él toda adenopatía se debe evaluar sus caraeterfsticas: localizadas o
generalizadas, ubicación topográfica, dolorosa o indolora, evolución febril, 2 años de edad. Señala que
compro miso del estado general, carácter inflamatorio, tamaño, consistencia, adh esión I hasta hace una sema na su hijo
a planos a profundos y presencia o no de esplenomegalia. estuvo resfriado.
Adenitis bacteriana: puede o no dar fiebre, pero lo ca racterístico son los signos I
inflamatorios locales. En fases avanzadas puede ser fluctu ante y dar salida a pus. Es
muy frecuente la ubicación cervica l (triángulo anterior y sobre todo subangular).
Adenitis viral: tiene un componente inflamatorio menor y sin tendencia a la ,

_ __ ___ __ _ _____ _ __ _ __ _ _ _ _ 1
supuración. Entre 105 agentes tenemos VES, CMV, Adenovirus, vi rus rubeola y
coxsa c:kie.
Se debe sospechar en linforna frente a un aumento de volum en ganglionar que cumpla

tres condiciones : ne Inflamatorio, persistente y que está creciendo. Si la situaci ón se
mantiene por cuatro semanas se debe pedir biopsia quirúrgica.
l a punción ganglionar para estudio cito lógico, cultive y antibiograma, se puede realizar en:
8S1 IPág ina

Satu~d)·C:LS
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---~_._-_._--_..._~....~¡.....-_...-_"-I_...-~~_.~_ ..-...~_._---_· .
a) Pacientes en que se sospecha germen resistente (sin respuesta a los 3 a 5 días de

tratamiento ).
b) Si ocurre fluctuación
Un diagnóstico diferencial trpico de las neoplasias, en especial del linfoma, es la

enfermedad por arafiazo de gato, que se debe a un bacilo Gram (-), la Bartonella henselae.
Su c!rniea habitualmente es de curso afebril, con una adenopatía persistente, con o sin una
lesión de Inoculación. la adenopatía generalmente es única y aparece unas 2 semanas
post araflazo, muchas veces no inflamatoria, a veces sensible y eritematosa.
Para el estudio de Bartonella es útil la detección de anticuerpos anti-Bartonella con
técnicas de fluorescencia (lgG).
Tratamiento:
Frente a una adenopatra aguda inicial sin etiología precisada tenemos que las
posibilidades etiológicas más frecuentes son estreptococo (grupo A, B, pneumonlae) o
estafilococo (cuando hay puerta de entrada). y el tratamiento para este caso es la
antibloticoterapia oral o sistémica, según el compromiso y tolerancia. En caso de requerir
terapia sistémica se mantiene por 3 a 4 días, para continuar 'vra oral por 7 a 10 días. los
antibióticos de primera elección son la amoxiclUna oral, amoxieillna más ácido clavulánico,
o penicilina sódica evo Como alternativas están las cefalosporina de ln generación o los
macrólidos.
Para el tratamiento por arafiazo de gato el más recomendado son los macrólidos
(claritromicina, eritromicina, azitromicina).
Seguimiento:
Derivar en casos de sospecha de malignidad.
TEMA: ANEMIA FERROPRIVA -- - .. - - - .. - - - - -- -- - -- - - _. -... - -.
Definición:
Anemia es la disf!linudón de la concentración de hemoglobina 2 desviaciones estándar Diagn6stico: Especifico
debajo del promedio normal para edad y sexo, por lo tanto, capacidad disminuida en
grado variable para transportar oxígeno suficiente a los tejidos. Tratamiento: Completo
Mejor parámetro hematológico para evaluar magnitud de la anemia es la hemoglobina.
Hematocrito también puede ser usado ya que existe una correlación de Hb = Hto x 3 Seguimiento: Completo
I
I
L. _____ •• _____________ • __ .• ¡i ~
Etiología-epidemiologíaAfisiopatología:
Causa más frecuente de anemia· en el niño. En disminución debido a leches fortificadas
con hierro. Factores: aporte deficiente en la dieta, aumento de requerimientos
.
I-----------------------~
.
(crecimiento), pérdidas de sangre (perinatal, menstruación), alteración de la absorción. Aspectos esenciales
Grupos de riesgo: desde los 3m (prematuros, gemelos, exanguinotransfusiones), desde o/ La primera causa de
los 6m (bajo aporte de hierro), a toda edad (srndrome malabsorción, hemorragias, anem ia en los niños es
desnutridos en perrodo de recuperación)
ferropriva, por eso hacer
Fisiología del Hierro: 2 compartimientos:
1.- Hierro como componente esencial: ~ Hemoglobina; 2/3 Fe total, transporte de O2 profilaxis con Hierro.
~Mioglobina; 4 % Fe total, en músculo ./' Ante diagnóstico de
cardiaco y esquelético.
anemia, comenzar prueba
~ Enzimático; -1 %
2.- Hierro de depósito 7 Ferritlna¡ principal forma de depósito, valor sérico se terapéutica con Hierro y
relaciona controlar entre 7 y 10 dras
con las reservas totales. para ver sI hay respuesta
7 Hemoslderlna; depósito de Fe lentamente disponible.
reticulocitarla.
Ambas comprenden 25% del hierro corporal
o Depósitos de Fe determinados por: 1_ _ _ _ _ _• __ •••••• __ 'h •• ___ ._ ' •••• ___
\
I
Concentración de Hb al nacimiento (3er trimestre embarazo, paso Fe dé madre al feto)
Volemia al nacimiento (10% peso nacimiento, hemorragias) r------------------------
I ¡
Evolución natural: I
Disminución depósitos Ferropenia agotamiento de J Caso clínico tipo
"'-". depósitos Lact de 8m, asintomático, sin
~Ferritina sérlca .J,.Ferremia 1'Transferrina ~Hb-anemia ant mórbidos, con LME hasta
los 6 meses, ex frsico normal,
Diagnóstico:
Anamnesis: asintomático, irritabilidad, anorexia, pica, edad, tipo de dieta (duración de exámenes: Hb 9, VCM 66.
lactancia materna, tipo de leche artificial administrada, ¡ngesta de sólidos edad, Se inicia tto con Sulfato
frecuencia, .descripción), antecedentes de prematurez, embarazo, déficit de Fe en la
Ferroso Smg/kg/día dividido
madre, patología perinatal, pérdida de sangre (ciclos menstruales,
características),trastornos gastrointestinales, ant de profilaxis en el primer año de vida cada 12hrs control de Hb a los
(dosis, duraCión). 10 dCas y luego 1 vez al mes,
Examen Ffslco: detención desarrollo pondoestatural, palidez, esplenomegalia (10%), tratamiento hasta 3 meses J
caracterfsticas del pelo y la piel, palidez de piel y mucosas, se describe astenia, menor
después de normalizada la Hb. :
capacidad de ejercicio. I
Laboratorio: ~Hb, ~Hto, ~VCM, ~CHCM. Microcltosis, Hipocromía. I ,
Funcional: ~Ferremla «60J,lg/dl)# J,Saturación Transferrina «16%), 1'capacidad de ~-----------------------,

combinación de Fe (TIBC), 1'Protoporflrina libre (>70J.lg/dl).
Dep6slto: ~Ferritina sérica «12ng/dl).
853 I P á g ¡na
'~.i·1F?Y·::Mejor
.... _.. W-=.1hJ.
Saly,d' -lÑlra
~Q.tNt'\1bSUiI
Chile rD BUt:.
Prueba Terapéutica: administración de Fe en dosis terap~uticas y evaluar si existe
respuesta reticulocitaria (7-10 días).
En relación a valores de laboratorio recordar que cada laboratorio tiene parámetros de
corte independiente.
Profiláctico
RN pretérmino: 2-4mg/kg/día desde que duplican peso de nacimiento o 2 meses edad
cronológica hasta el año.
RNT: con lME 1-2mBlkg/día desde el 4to mes hasta el año o alimentado con fórmula o lPF
al 7,5%, si recibe menos de SOOml de leche al dfa.
Curativo
5mg/kg/dfa por 3 meses, dividido en 2 ó 3 tomas, hasta 3 meses después de la
normalización de la hemoglobina y desaparición de hipocromía y microcltosis.
Recordar que el sulfato ferroso o la presentación de fierro a indicar se debe dar alejado de
las comidas (la leche también equivale a una comida), y con agua cocida o jugo de naranja,
.NO CON LECHE)
Al mes de tto debe haber un ascenso en 1 gramo de hemoglobina, sino repreguntar la
anamnesls, verificar si está recibiendo realmente el medicamento y como se lo dan, ant
que apunten a otras causas de anemia microcitica -hipocroma, considerar derivar a
especialista.
Transfusiones de Sangre
Hb <5 g/di
Hb <7 gldl más hemorragia aguda, factores agravantes (infección, desnutrición, diarrea
crónica) o insuficiencia respiratoria.
Evaluar en forma individual cada caso, si es posible hospitalizar o controlar cUnicamente a
los 5-7 dfas.
Seguimiento:
Con Hb, Hto I VCM, CHCM, Cinética de fierro ( al menos al final del primer mes de tto y al
terminar los 3 meses) y recuento de reticulocitos.
Hb <7 g/di: Cada 7 días hasta alcanzar Hb 7g/dl, luego cada 30 dras hasta normalidad. No
siempre es necesario tomar exámenes, si valoración clfnfca. ,
Hb >7g/dl:Control a los 7 -10 dras de tratamiento, luego cada 30 días hasta normalidad
854 I P á ~ ~ n a < .; :; : : •••••.' .: : '.
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Meter Salud'Nra Chile
1AIl,:;1n3 .. ··~::;titnn ·bGlr..!iJ ...... Hfe:.
Definici6n: ~ -.. ... - - - -..... - .- -- ... . . - - ...... - - - - -¡
Leucemia: neoplasia maligna de médula ósea y sangre. Se clasifica, según tipo celular, en Código EUNACOM: 2.01.1.032
mieloide o IInfoide, pudiendo presentarse en forma aguda o crónica.
Etiologfa~epidemiología-fisiopatología:
Es el cáncer más frecuente en menores de 15 años (35-45% del total). Tratamiento: Inicial
Incidencia de 42.7/1.000.000
Se clasifica en: Linfoblástica aguda (LLA) (80% del total), mieloide aguda (lMA)(2 e lugar en Seguimiento: Derivar
frecuencia) y mieloide crónica (LMC) (raras, menos del 5%).
t
.... - - - .... - ... -..........- ......... - ..... - .............
,.

Clrnlca: Sospechar leucemia aguda en niño con anemia no asociada a sangrado, cuadro febril,
dolor óseo sin traumatismo, hematomas espontáneos por traumas menores, sangrado nasal o ./ Es el cáncer pediátrico
gingival, esplenomegalia, linfadenopatfas e Infecciones recurrentes. más frecuente (35-40%)
Laboratorio:lniclar estudio con hemograma completo (anemia, trombopenia y/o ./ Pacientes con clrnica y
neutropenla) y VHS. Además solicitar: Aspirado de Médulá ósea o biopsia si el aspirado es hemograma sugerente
~eco; inmunofenotipo por citometrfa de flujo; Cltogenética, PCR o FISH (translocaciones de leucemia aguda
específicas); función hepática, renal, lDH, calcio, fósforo; RXTX AP Y LJ; ecograffa abdominal; I
deben ser referidos en
cultivos bacterianos (sangre, orina); serologfa para VHB, VHC, VIH, Chagas, toxoplasmosis;
un plazo <24 horas
Citologfa de LeE; Ecocardlo; Evaluación Odontológica.
la presencia de blastos > 20% en médula ósea confirma diagnóstico de LLA y LMA. (Inmediato) al
La LMC tiene sfntomas tumorales insidiosos (adenopatras y hepatoesplenomegal1a). especialista. (GES)
Hemograma: leucocitosls, desviación izquierda y presencia de todas las formas madurativas ./ Pacientes con cUnica y
en sangre periférica, con o sin exceso de basófilos y eosinófllos. Plaquetas elevadas, en hemograma sugerente
acúmulos al frotls. VHS baja en presencia de Infección. LDH y uratos elevados. Médula ósea: de leucemia crónica
gran hipercelularldad. Cariograma: presenCia de t(9:22) (cromosoma Filadelfia) 95% de los
deben ser referidos en
casos.
un plazo <14 dras al
Tratamiento: especialista. (GES)
LLA: Inducción: corticoides, antraclclinas, vincrlstina y asparaginasa. Terapia post remisión: I , / Sobrevida a 5 años: 73%
Citarablna, metotrexato en dosis altas con rescate con leucovorina y relndueción, por 6 ~
meses. 1... _ _ -- _ _ -- _ _ _ •• _ •__ •••• _ _ 0_' _ _ l
LMA: Inducción: Citarabina, asociado a Daunorrubicina o Idarrubicina, el o sI Etopósido. ¡-- - - - -. - o~ - ~o - --'- - o •• - - - -"-,
Terapia post remisión: dosis alta de citara bina, antraeicllnas, etopósido. Trasplante de médula I Caso c1inico tipo :
ósea si hay mala respuesta a tratamiento (lLA y LMA).
lMC: Trasplante de progenitores hematopoyéticos de hermano es el tratamiento de le linea. Paciente menor de 15 años
QT con Mesilato de Imatinib (400 mg/dra v.o) en caso de ausencia de donante. con cuadro febril asociado o
no con palidez y
Seguimiento: visceromegalia. Al
Por especialista.
hemograma presenta
anemia Y/o neutropenla (a
l veces leucocitosis).
I
¡ I
>.- •• - - - -".- - - -- - - - _ •• - ~' •• - -'
855 I P á g in a
~~_:-:g:>?::Meior Salud·-Piira Chile
~'. o 1AIe:.1nz. -::'::lInn beU1 ,.... Uf'::'
------------------~--~,_,----~----------~--~-------~~~~.---------------
TEMA: Linfoma en menores de 15 años r-----------------------~

Definición:
Neoplasia maligna de células linfoides que se presentan como tumores sólidos. Diagnóstico: Sospecha
Etiología .. epidemiología..fisiopatología: Tratamiento: Inicial

Se dividen en Hodgkln (células Hodgkin/Reed-Stemberg, se clasifican en linfoma
Hodgkin clásico y IInfoma Hodgkln Predominio ünfocítico nodular) y No Hodgkin Seguimiento: Derivar
(linfomas linfoblástlcos; linfomas de células pequeñas no hendidas, que agrupa linfomas ~-----------------------
de Burkltt y no-Burkitt (Burkitt-like); Unfomas de células grandes). r-----------------------
I
Diagnóstico: : Aspectos esenciales

Cuadros cUnlcos: Adenopatia indolora en cuello, axila y/o ingle, por > lS dfas o : , .¡' Corresponde al 13% de Ir"
crecimiento progresivo (>2 cm) que puede asociar baja de peso. Aumento de volumen I Cánceres Infantiles.
I
de mediastino. Dolor abdominal difuso, náuseas, vómitos, masa abdominal. Tumor I ./ Linfoma de Hodgkin
maxilar de crecimiento rápido. Puede asociar visceromegalia. Exámenes 1
I representan el 30-40% de
complementarios: (a) (1) Hemograma y Mielograma. [2] Punción de derrames para
estudio citológico e inmunofenotipo. (b) Si hay derrames con células malignas y/o los linfamas, mientras que
infiltración de médula ósea (> 25%), establecer el diagnóstico por citomorfologfa e el No Hadgkin el 60-70%
inmunofenotipo de las células. (e) Si no se puede diagnosticar con (a) o (b) realizar ./ la sobrevida en Chile es de
clrugfa para biopsia y estudio del tejido por histologla, inmunohistoqulmica, PCR o FISH.
98% en los Hodgkin y en los
Estudio de extensión y etapiflcaclón: Estado general. Fiebre> 382C x >7 dfas. "'de peso
> 10% en 6 m. Sudoración nocturna. Compromiso de piel. RxTx AP - Lateral y local si hay No Hodgkin, 86% en los
Slnt. Óseos. TAC Tx si hay masa mediastlnica. Citologfa de LCR. Ecotomograffa de linfoblásticos y 80% en los
abdomen, pelvis, testicular u otra. RNM cerebro y médula espinal si hay signos
Burkitt.
neurológicos, y sólo de cerebro si hay blastos en LCR y/o linfomas de localización en
cabeza y cuello. Cintigrama óseo con Tc y/o Ga, según tipo de linfoma. Otros exámenes: ./ Aumento de hígado, bazo o
función hepática, renal, LDH, ELP, calcio, fósforo. Serología para VHB, VHC, VIH, Chagas de ambos es frecuente en
y toxoplasmosis. Ecocardiograma, evaluación odontológica. linfomas No Hodgkin y raro
en linfomas de Hodgkin.
Tratamiento: I
I
QUimioterapia según tipo y extensión del linfoma. Los medicamentos dependerán del
.... - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ':::-::'_1
protocolo. Radioterapia seg{m etapa. Cirugía para biopsia diagnóstica o resección
r-----------------------~I
completa de tumor pequeilo muy locaUzado. Trasplante de progenitores
hematopoyéticos en linfomas refractarios o en recaída. Caso clínico tipo
Niño con linfonodos palpables,
Seguimiento:
Por especialista. gomosos, firmes, sin signos
inflamatorios, localizados en el
cuello y región supraclavicular,
por más de 15 días. Se asocia a
: baja de peso.
I
I I
.... _ - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
TEMA: Neutropellia Febril en Pediatría r-----------------------~I

Definición:
3
RAN menor a 500 células/mm o menor a 1000 cuando se predice una carda a menos de Diagnóstico: Específico
1
500 en 1-2 días, asociado a una temperatura axilar mayor a 38,5°C o 2 tomas (entre 1 I
I
hora) sobre 38°C. Tratamiento: Inicial I
Etiología.. epi~emiología-fisiopatología: J
I
Los niños con NF presentan infecciones bacterianas, virales y fúngicas. La complicación I Seguimiento: Derivar I
infecciosa más frecuente es la bacteriana, siendo la primera causa las cocáceas ~----------------------_I
grampositivas (45 y 70%; Staphylococcus coagulasa negativa, 5taphylococcus aureus, ¡. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
1
Streptococcus grupo viridans). Las infecciones fúngicas usualmente ocurren más I
Aspectos esenciales
tardíamente dentro de los episodios de NF, y el médico cHnJco debe considerarlas en un :
./ Corresponde a una
niño que permanece con neutropenia profunda y fiebre luego de al menos 72 horas de :
tratamiento antim1crobiano adecuado. Es importante recordar que los nlilos con cáncer emergencia infectológica.
tienen también infecciones virales respiratorias y entéricas, en igual proporción que la -/ Principalmente causada por
población pediátrica Inmunocompetente.
Infección bacteriana •
Diagnóstico: ./ Es Importante conocer el

Anamnesls: TIempo de evolución de la neutropenia' febril y su predicción, síntomas de ¡ tiempo de evolución.
compromiso respiratorio, intestinal y de la ca morbilidad asociada. Buscar antecedentes I . / Se deben buscar signos
de importancia (Enfermedad de base y quimioterapia recibida, infecciones y

sutiles de infección.
hospitalizaciones previas, y profilaxis o tratamientos antlmlcrobianos recibidos).
Ex Físico: Debe ser realizado más de una vez, considerando la evaluación de signos ./ El tratamiento se basa en la
vitales y examen físico segmentado detallado (Buscar signos de focalización de categorización de riesgo.
infecciones sutiles, mucositis oral, compromiso resplratorló e intestinal, y sepsls). ,
Ex. Complementarios: Hemograma, de Función Renal y Hepática, Proteína C Reactiva, 4.. - - - - - - - - •• - - - - - .- - - - - - -. - - I
procalcitoninca y citoqulnas, orina completa, urocultivo y hemocultivos. Estudio ,- - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - -.
etiológico en pacientes con sintomatología específica, y estudio por imágenes. I :
la evaluación es clave para: categorizar riesgo, detectar posibles focos de infección, y Caso clínico tipo
orientar al diagnóstico etiológico. Acude al servicio de urgencia
un paciente varón de 10 años
0"-"
Tratamiento: con Sd. Febril. Al
Los niños con NF deben recibir tratamiento antimicrobiano de amplio espectro y
bactericida en forma rápida, ya que las infecciones en ellos se agravan rápidamente. La interrogatorio dirigido se
selección del tratamiento empírico debe basarse en las caracterfsticas epidemiológicas descubre que el paciente se
institucionales y el alto o bajo riesgo que presente el niño. Todo niño categorizado como encuentra en tratamiento
de alto riesgo (ver tabla) debe hospitalizarse y recibir ATB ya sea en monoterapia con
qUimioterápico por una
betalactámicos o glucopéptidos o combinada con aminoglucósidos. En los episodios de
bajo riesgo se recomienda tratamiento con ceftriaxona sola o más amikaclna y no se Leucemia diagnosticada hace
recomienda el uso empirlco de cefalosporlnas ni penicilinas con acción antl~ un par de meses.
pseudomónica, ya que el riesgo de padecer una Infección por P. aeruginosa en estos Al examen físico se objetiva
pacientes es extremadamente bajo, menor a 5% (a diferencia de los adultos).
una temperatura axilar de
Tabla: Factores de alto riesgo de infección bacteriana Invasora, sepsts vIo
muerte en niños con cáncer, neutropenia y fiebre 39°C, Y se encuentra un
Edad mayor a 12 años recuento absoluto de
Leucemia, enfermedad de base en inducción, recarda o segundo tumor neutrófilos menor a 400
Menos de 7 días entre el término del último ciclo de QT y el Inicio de la 3
células/mm •
,,
fiebre I
Predicción de duración de la neutropenia por más de 7 días L _______________________ (
857 I P á g ¡na
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Temperatura axilar mayor de 39 0

Signos clínicos de sepsis
Compromiso respiratorio V/o intestinal
Comorbilidad asodada
RAN menor o igual a 100 cels/mm3
Recuento absoluto de monocitos menor o igual a 100 céls/mm3
Recuento de plaquetas menor o igual a 50.000 céls/mm3
e
Protefna reactiva mayor o igual a 90 mg/l .
Interleukina 8 mayor o igual a 300 pg/ml
Presencia de bacteremia
Seguimiento:
Derivar.
TEMA: Síndrome purpúrico ,-----------------------.,
• 1

Definición:
Lesión hemorrágica de piel caracterizada por extravasación sanguínea a nivel de DIagnóstico: Específico
capilares o vasos pequelios, que no desaparecen com I á-O' nte a la vitro resión.
Tratamiento: lnidal
Constituye una urgencia médica en niños, particulannente n R .
-~------ : Seguimiento: Derivar 1
Etiologia-epidemiología-fisiopatología: ~----------------- ______ I
Es secundario a enfermedad vascular o plaquetaria. En pediatría la principal causa es el
pur . citopénico ~~!!~jPTI); que alcanza un peak de Incidencia en niños ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - "1
e tre.2 - 6 año sin diferencias p~ presenta sangramiento espontáneo con

Aspectos esenciales
recue .........Jlueta~feriores ~ y frente a trauma mfnimo con cifras
.¡' Extravasación sanguínea a
inferiores,-á 100 - 5~:.~~ .
~.~ ----~ . nivel cutáneo
Diagnóstico: .¡' Puede ser vascular o
Se debe plantear el diagnóstico de síndrome purpúrico en todo niño que curse con
plaquetario
petequias, equimosis o hemato~as de forma eSDootánea o frente a trauma mínim9.
Puede haber sangramien)a'(leiñiicos¡stdA~tlSJ hemorragia intracraneal (infrecuente). (trombocitopenia)
Se debe diferenciar ent~~~~ausa vascular, por ejemplo púrpura de .¡' Principal causa e~fL)
S~.honlein Henoch u otras vasculitis}, y o palpables (que suele corresponder a .¡' Niño con trombocitop.snia
trombocitopenia). Se debe descartar cuadros cc osos y uso de fármacos, y realizar •
hemograma'e a 'üico de PTI se basa en la presencia de trombocitopenia aislada: en buen estado general sin
(plaquetas ba o 150.00 ); en ~~!.~!~_de enfermedad in~:~~~~,_'!I!~.~iª:O:~ii~t¡rñiCa~cre-: pato logra asociada: pensar
bq~ normal o aumeñfo"mnTi'é'g~lcarrocitos (se debe realizar solo en I en PTI.
casos sospechosos: adenopatía, hepatoesplenomegalia, otras alteraciones: .¡' Tratar casos
hematológicas, etc). En pediatrfa, a diferencia del adulto, el PTI suele ser autoJimitado, J solo , - - -
hablándose de PTI persistente cuando se prolonga por 3 - 12 meses, y crónico si: seleccionados. I
• _ - _ , -...-~ ... ~.. f
persiste por más de 1 año (Si persistente o crónico realizar serología VIH, hepatitis B y t.. _________ •• ________ I
-o • _ _ _ _
hepatitis C). r - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --.

I I
Tratamiento: : Caso clínico tipo

Hospitalizar de acuerdo a la gravedad de la hemorragia y según el tratamiento escogido. : Niño de 4 años consulta por
Tratamiento espedfIco solo frente a casos seleccionados de PTI, usando prednisona, II lesiones petequiales en EEll,
metilprednisolona, gamaglobulina EV o esplenectomía. - I
I sin antecedente de trauma. No
J
Seguimiento: tiene otros antecedentes ni
Realizar recuentos plaquetarios periódicos, hasta normalización de las cifras, que ocurre hallazgos. Hemograma
espontáneamente en el 80% de los casos antes del año de inicio. muestra plaquetas de 5000 sin
~ S¡..J - / f -~llr~L otras alteraciones. Se debe

pensar en:
a. Leucemia aguda
Va:~
¡{_9 PTI
.' c. M lelodisplasia
d. Vasculitis sistémica
e. Schonleln Henoch
•I I
~-----------------_-----I
859 I P á g ¡na
':~~;.~:~·f¡!·~,~Mei'or Salud; Para Ciil'le'
", --:? : lAfe;1'hl ,~qtnn beL,g r a Itre;
1:
TEMA: Trastornos de la coagulación r-----------------------~
I !

Definición:
Corresponden a alteraciones de la hemostasia, es decir, alteraciones del conjunto de Diagnóstico: Sospecha
mecanismos para detener los procesos derivados de una hemorragia. las anomalías de I
la hemostasia primaria determinan los Srndrome purpúricos analizados en otro apunte : Tratamiento: Inicial
(Código 2.01.1.035) y la Enfermedad de Von Willenbrand (vW) que analizaremos I
brevemente. Las alteraciones de la hemostasla secundaria se deben al déficit de ~~ Seguimiento: Derivar
_______________________ l
factores de coagulación.
,-----------------------~¡
,
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: I Aspectos esenciales
I
La hemostasia primaria es la encargada de la formación del tapón plaquetarlo. El Factor -/ Las alteraciones de
de vW (FvW) participa en la adhesión plaquetaria, y viaja unido a Factor VIII de la
coagulación (vra intrínseca). La cascada de la coagulación es necesaria para la formación
hemostasia pueden Sb-"
del tapón hemostático definitivo. La vra intrínseca y común se estudia a través del TTPA, congénitas o adquiridas
y vfa extrínseca y común a tra . e además un grupo de factores, cuya '" EvW coagulopatía
srntesis depende de vitamln K: 11, VII, IX Y X. .las alteraciones de la hemostasia
hereditaria más frecuente
secundaria pueden ser: 1) Congénitas: emo lila A y B; 2) Adquiridas: Déficit dé
Vitamina K, Enfermedad Hepatocelular, Coagulopatra de consumo. -/ TIPA mide día intrínseca y
común
Diagnóstico: -/ TP mide vía extrínseca y
Las manifestaciones clínicas: 1) Hemostasia primaria: se caracterizan por ser
común
hemorragias superficiales, iniciándose en los primeros minutos, afectan piel y mucosas
(plArpuras, equimosis, epistaxis, glnglvorragia y hematuria) y son de baja cuantra¡ 2) -/ Sospecha diagnóstica es
Hemostasia secundaria: son hemorragias que tardan horas a días en aparecer, afectan clínica con apoyo de
sitios más profundos, como músculos y articulaciones (hemártrosis) con formación de laboratorio. Confirmación
hematomas profundos de partes blandas y son de mayor cuantía.
debe ser realizada por
En todo paciente de cualquier edad con hemorragias espontáneas o desproporcionadas
al evento traumático se debe realizar estudio con TIPA, TP, hemograma con recuento especialista
de plaquetas. Si el TIPA y/o el TP es prolongado con hemograma normal en paciente
sintomático, se plantea la sospecha de un déficit de coagulación congénito, y debe ser :
derivado a Hematólogo, quien es encargado de la confirmar la sospecha diagnóstica. - - - - - - - - - - - - - - - - - - .- - .. -'
Enfermedad de vW: Diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente (Prevalencia 1%) •
Tipo 1: Disminución FvW asociado a disminución Factor VIII; Tipo 11: Defecto cualitativo;
......... _- .......... ----- ... -._-_ .... - .... _-.--~
t
I
Tipo 111: Mixto y forma más severa. Suelen Existir antecedentes familiares (herencia
autosómica dominante), y suele presentarse en niñez y adolescencia con I
I
manifestaciones de hemostasla primaria (en niñas puede debutar en menarquia). El tipo
111 podrran asociar alteraciones de Hemostasia secundaria por importante déficit de Paciente 14 años que refiere
Factor VIII. desde inicio de menarqufa
Hemofilia: Enfermedad recesiva ligada a X (Incidencia 1:5.000 - 1:10.000 RN varones).
menstruaciones abundantes y
Hemofilia A(85%): déficit de factor VIII Hemofilia B (15%): déficit de factor IX. La
gravedad está dada por la cuantra del déficit (Grave < 1%, Moderada 1 - 5%, Leve> 5%). que sus heridas sangran más
Presenta manifestaciones de Hemostasia secundaria de aparición precoz en la vida. de lo habitual. Refiere que su
madre presenta patología
Tratamiento: familiar. Examenes de
EvW: Se utilizan DDAVP que aumenta liberación de FvW, ácido ,tranexánico
(antifibrinolítico) y concentrado de factor VIII en cirugra mayor. laboratorios evidencian
recuento plaquetario normal,
.- ..¡ , con tiempo de sangría
I
prolongado.
I
Il ______________________ _
~_ .. _~_. ___ .___ ,.~.~~ __ .,[YLaJ:!.!1al SiDtt'siJ:i..~~i.~9JJ~t~!illj~~Ll;Q~-,~!!.1Y1~dicj~ .. _, _____ ~, .. _.,. ______ _
Hemofilia: Reposición del factor deficitario de acuerdo a la ubicación y naturaleza de la
hemorragia. Hemofilia A: liofIlizado de factor VIII, Crloprecipitado. Hemofilia B: Liofilizado
del factor IX, Plasma fres'Co.
Seguimiento:
El seguimiento de ambas patologfas es por especialista •
....
.....-..
8611 P á g ¡na
r.~·f~f!.1t'7~~Me,itjr SaIU.d!liáii··Chi1e':
.. :-....... . tA.I~1 nl,,~.~r:r''''-nn bsu. ..... I ue:.
-------..----__ ~---------.....t-...-----.~-----.-- . '---

,_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _.-;.._ _ _ l-.-I.._-'--~ _ _ '....
, _ _......._ _ _ _ _ _••• _ __
TEMA: Tumores sólidos r-----------------------~
J Código EUNACOM: 2.01.1.037

Definición: I
1
Los Tumores sólidos corresponden a la presencia de una masa sólida formada por células 1 Dlagn6stico: Inicial
I
neopláslcas, ubicada en cualquier sitio anatómico y de diferentes tipos histológicos. I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: ,: Tratamiento: Inicial
Es una enfermedad poco frecuente en los niRos menores de 15 años. La incidencia es de 55-93 : Seguimiento: Especialista
/1.000.000 ni filos por a~o, siendo algo más frecuente en varones. los más frecuentes son los ~-----------------------
tumores de SNC y óseos. . 1- - - - - _ •• - - - - - -.- - .- - - - - - - - - .
I •
I I
Diagnóstico: Aspectos esenciales I
Sospechar frente a masa palpable, generalmente dura, no sensible, en cualquier sitio, ./ En todo niño menor de 1~" . :
I
visceromegalia dura, leucocorla y/o estrabismo en menores de 2 años, dolor óseo con o sin años la presencia de un-",
aumento de volumen local, compresión de médula espinal y lumbago. Cefalea, vómitos asociados I
a alguno de los siguientes slntomas/signos: trastorno de marcha y/o déficit de pares craneanos, aumento de volumen, sin
convulsiones, alteraciones oculares, nistagmo, alteraciones endocrinas, perdida de habilidades carácter inflamatorio, hace
adquiridas. El estudio imagenológico depende de. la ubicación del tumor. En el SNC se utiliza TAC y
RNM de cerebro y médula espinal total, acampanada de citología de LCR. En tumores óseos,
sospechar un cáncer.
radlograffa y RNM de la zona comprometida, además de Rx y TAC de tórax, puede ./' El éxito del tratamiento
complementarse con c1ntlgrama óseo con tecnecio. El diagnóstico de certeza es por biopsia.
depende en parte del inicio
Tratamiento: precoz de éste (sospecha
Como en el general de las neoplasias es fundamental estadlficar la lesión para definir tratamiento precoz).
y pronóstico. Se realiza evaluación odontológica y por hematoncología. la cirugra en tumores.
./' El seguimiento de los niños
sólidos, además de obtener tejido para estudio histológico, tiene un rol muy importante en
relación a la posibilidad de curación en algunos tipos de tumores cerebrales, hepátiCOS, etc. La tratados debe ser a largo
clrugra, en ocasiones, se real1za junto con la confirmación diagnóstica yen otros casos luego de plazo, para la detección de
recibir quimioterapia, la que se requiere en la mayoría de los tumores sólidos. Los medicamentos
que se utilicen, su frecuencia, forma de administración y duración del tratamiento dependerán secuelas asociadas al
del tipo de tumor, su extensión y del protocolo en uso. La radioterapia tiene un rol importante en tratamiento y recidivas.
algunos tipos de tumor sólido, dependiendo de su etapa.
- - -- -- - -- ~. - - - - -- - - -- ..,,
I
Seguimiento: '- ~
Se debe considerar, el control con médico especialista, junto a exámenes de laboratorio --,... ,
I
e imágenes según cada patología. El seguimiento a largo plazo, 10 ó más años, es
Caso clínico tipo
necesario para la detección y tratamiento de efectos tardros secundarios del cáncer o
del tratamiento recibido.
Paciente pediátrico ingresa a
SU por vómitos profusos. Al
examen ffsico se observa
leucocoria y estrabismo. En la
historia clínica, se rescata
desde la madre, cambios de
J
comportamiento en las I
I
últimas semanas, mostrándose I
I
l/más irritable". I
L
I _______________________ I
TEMA: CONSTIPACiÓN r-----------------------,.
Definición:
Criterios de constipación funcional en la niñez, Consenso de París: Diagnóstico: Espedflco
Al menos 8 semanas de: . -- ... ..-. .,. ",-
Frecuencia de evacuaciones menos de 2 veces por semana Tratamiento: Completo
Episodios de incontinencia (ensuciamiento) más de 1 por se,!,ana
Eliminación de deposiciones grandes y duras (tipo tronco) que ocluyen el bailo I Seguimiento: Completo
Masa abdominal o rectal palpable ~-----------------------¡
:- - - - - - - - - _. - - - 0- ___ ....... __ ........... _,
Conducta retentiva o defecación dolorosa.
Se recomienda abandonar los términos encopresis y ensuciamiento y usar Incontinencia I
fecal para referirse a la eliminación de deposiciones en lugares inapropiados.
Aspectos esenciales
Incontinencia fecal orgánica cuando existe una causa base (enfermedades neurológlcas ~ La mayoría de los casos de
o anomalías anatómicas); Incontinencia asociada a constipación e Incontinencia fecal constipación son
no retentiva cuando hay eliminación de deposiciones en lugares inapropiados en funcionales.
mayores de 4 anos, sIn 'historia de constipación.
~ La constipación funcional
Etiología-epidemiología-fisiopatología: se asocia a ITU y/o

Dolencia digestiva más común, en niños como en adultos; constituye ±3% de consultas enuresis, fisuras, retención
al pediatra y 10~25% del especialista. 2 causa de derivación a especialista después de
da
y deposiciones grandes.
RGE. Es más prevalente en varones, sin diferencia de nivel socioeconómico, tamaño
familiar o escolaridad de los padres, algunos pueden tener predisposición genética, con
./' Los pilares del tto son
historia familiar en el 28-50%. Peak de prevalencia entre 2 y 4 años. educación, deslmpactación
Fislopatologra: 3 períodos donde el nifio es más vulnerable a desarrollar constipación; v mantención.
Introducción de alimentación no láctea L _______________________ !
Entrenamiento de control esflnteriano
Inicio de Escolaridad r-----------------------~
Todos estos eventos pueden contrIbuir a que la defecación sea "estresante".

Caso clínico tipo
El proceso de control esfinteriano es un importante hito. El uSa de técnicas ¡napropladas
I como uso de taza del baño convencional y faita de apoyo de piernas y pies, no
Varón, 3 años, consulta por
favorecen que el mecanismo de defecación se desarrolle con normalidad. Al inicio del dolor abdominal y
perrodo escolar, las largas horas sin poder ir al baño, favorecen largos perrodos sin I constipación de hace 3 meses.
defecar y muchos niños esperan llegar a su hogar, esto contribuye a defecaciones no
Recién se está retirando el.
placenteras. Cuando el nmo tiene urgencia defecatorla asume una postura erecta con
las piernas juntas y contrae de manera forzada el piso pélvicO y musculatura glútea pañal. Dolor abdominal
(conducta retentiva), el recto se acomoda y la urgencia desaparece, haciendo que las periumbilical no irradiado, 2..3
deposiciones retenidas sean cada vez más ditrciles de evacuar, el recto se distiende y veces/semana. No despierta
pierde su función motora y sensitiva y el nirio desarrolla un umbral defecatorio alto.
en la noche. Deposiciones
Debido al recto constantemente lleno, se produce incontineryeia cada vez que el niño
expulsa gases y el uso de musculatura pélvlca para la conducta retentiva, conduce a duras cada 2-3 días, afebril, sin
fatiga, que también la favorece. Se puede agregar episodios de ITU (por contaminación) I pérdida de peso.
~ _______________________ J
e incontinencia urinaria (presión sobre vejiga por la masa fecal).
863 I P á g j na
·;:~r:/f~:t~Mejor Sal.ud
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Pára Chile
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Miedo a la c o n d u c t a ' I I ,"

defecación retentiva
Acumulad
Defecación
ónde
dolorosa
masa fecal
Diagnóstico: .
Registrar tiempo de eliminación de meconio «48hrs es normal), edad de inicio de
síntomas, características de deposiciones, síntomas asociados, dolor al defecar, dolor
abdominal, sangrado, incontinencia, conducta retentiva, etc. Algunos confunden la
incontinencia con diarrea.
Al examen físico precisar masa fecal en área suprapúbica.
Señales de alarma que orientan a causas orgánicas:
Inicio < 12 meses, retraso en eliminación del meconio, ausencia de conducta retentiva,
retraso pondoestatural, ampolla rectal vada, anomalías pigmentarias, sangrado
(rectorragla o sangre oculta), sfntomas extra intestinales, enfermedad de vejiga, sin
respuesta a tratamiento convencional.
Los pilares del tratamiento son: educación, deslmpactación y mantención. .
Educación: desmitificar el problema, aclarar expectativas del tratamiento que en general
es prolongado. Explicar mecanismo de defecación normal, conducta retentiva e
incontinencia asociada. Uso regular del baño, preferible después de las comidas por el
reflejo gastrocólico y refuerzo de la conducta positiva.
Desimpactación: siempre necesaria, oral o rectal. Vra rectal es más rápida pero invasiva,
3
enemas de fosfato, dosis 2cm /kg x 2 veces. Contraindicados en menores de 2 años y
pacientes con falla renal. Otra opción es PEG 3350 1-1,5g/kg vo x 3-5 días, .primera línea
de tratamiento.
Mantención: para favorecer al restablecimiento del hábitó intestinal normal, mantener
recto vado y prevenir reimpactación:
",_.. -
3
Lactulosa 1-3cm /kg en 1 ó 2 dosis.
3
Jarabe de Malta 1-3cm /kg en 1 6 2 dosis.
3
Aceite mineral 1-Scm /kg en 1 Ó 2 dosis.
PEG 33500,3 a O,7g/kg en 1 ó 2 dosis.
El periodo de mantención debe ser por lo menos 12 meses.
Dieta: se recomienda consumir alimentos ricos en fibra, beber abundante agua y evitar el
sedentarismo.
Después de que el hábito intestinal se ha establecido, disminuir gradualmente los
fármacos, manteniendo al menos 1 evacuación al dra. .
Los errores más frecuentes en el manejo son la falta de desimpactación y tratamtentos de
mantención cortos, que se asocian a recaídas más frecuentes.
. . ... -- . . . . . .. ... ... - .. -.... ~ . . . .. ...... ..
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r-----------------------~
Definición:
Disminución consistencia de deposiciones, asociado o no a aumento de frecuencia. Código EUNACOM: 2.01.1.039
OMS: deposiciones menos consistentes o acuosas 3 ó más veces en 24 horas.
Etiología-epidemioBogia-fisiopatologia:
Epidemiología: causa Importante de morbimortalldad pediátrica, prevalencia 2,7
I
episodios en los primeros 2 aRos de vida. Más frecuente al suspender lM, peak a los 2 : Seguimiento: Completo
añosl luego disminuye. En Chile prevalencia estacional, más fete en meses calurosos. ~----------------- ______ I
Fisiopatologra: desbalance entre absorCión y secreción de Ifquidos y electrolitos. Virus
infecta enterocitos, necrosis epitelial, disminución capacidad absorción H de e, aumenta I
.------------------------
osmolaridad lumen, aumenta secreción de agua. Aspectos esenciales
Factores de Riesgo: .¡' Disminución consistencia
Del niño: edad (Iactant~s y <5 años), desnutrición, déficit inmunológico, genéticos.
de deposiciones.
Del Ambiente: agua contaminada, problemas sanitarios, mala higiene, alimentos de
riesgo (pescado, mariscos, carnes mal cocidas, huevos), manipulador contaminado. La .¡' Mayorfa de etlologra viral
LM previene, en algún grado, diarreas bacterianas y en menor medida virales. .¡' Estimar nivel de
Mecanismo de Transmisión: deshidratación.
Fecal .. oral: alimentos contaminados durante la manipulación
Persona - Persona: baja dosis Infectante (Giardia, Campylobacter, Cryptosporidium)
./ Mayorra no requiere
Alimentos: brotes diarreicos, pollo, huevos, carnes mal cocidas, leches· no estudio de laboratorio.
pasteurizadas. .¡' Tratamiento con SRO,
Enfermedades Transmitidas por Alimentos (ETA): enfermedad en 2 ó más personas
mantener alimentación,
,
1
I
que han comido en una fuente común en las últimas 72 hrs. Notificación obligatoria en I
Chile. probióticos. I
L _______________________ II
Clasificación Según Duración
Aguda: <7 días.
~-----------------------
.Aguda de evolución tórpida: deposiciones líquidas al" 4to día, fiebre >72hrs, I
I
deshidratación a las 48hrs, recarda posterior a mejorra transito·ria. Caso clínico tipo
En vías de prolongación: 7-14 dras. lactante de 23 meses llevado
Prolongada: >14 días.
a SU por dIarrea acuosa y
Crónica: >1 mes.
.--. Clasificación según Etiologra vómitos desde hace 2 dfas, ±5
Infecciosas: enterales (virus, bacterias, parásitos), parenterales (ITU, OMA, IRA baja) episodios diarios. Intolerancia
No Infecciosas: Intolerancias alimentarias, trasgresión alimentaria. oral al agua y alimentos.
Clasiflcación segón Fisiopatogenla
Mucosas secas, tensión ocular
No Inflamatorias: toxinas afectan·absorción intestinal, comprometen intestino delgado,
tipo secretoras (Hquidas, frecuentes, abundantes, sin sangre.ni pus), leucocitos fecales (- normal l llene capilar <2seg, PA
). Cólera, ECET, Clostridium perfrlngens, Rotavlrus, G/ardia. y Fe normal, ha orinado muy
Inflamatorias: agentes invaden V se adhieren, con o sin toxinas. Afecta colon, poco según la mamá.
deposiciones escasas, mucosas, pueden ser dIsentéricas, sangre oculta (+), leucocitos
fecales (+). Shigella, Salmonella, ECEH, Clostridlum dlf/lclle, ECEJ, ECEA. ~----------------- ______ I
EtiOlogía
Más frecuentes: rotavirus, E. coli enteropatogénica, Campylobacter jejuni, Shige/la sp,
Salmonella sp, Cryptosporidium sp, E. CoJi enterotoxigénlca
Diagnóstico:
Anamnesis: inicio, características de deposiciones (consistencia, elementos patológicos,
frecuencia), vómitos, tolerancia oral, fiebre, dolor, diuresis, antecedentes epidemiológicos
(alimentos, agua no potable, otros casos).
865 I P á g ¡na .
~~:;Hf,~}~:Me.i:Or Salu,d ~iNi~ t:tíiie'·

....:- . 1AJe;.1t·n.-.~a,nn beL8 "'I .. fe;.
Examen Físico: estado general y conciencia, signos vitales, peso, grado deshidratación,
examen abdominal.
LEVES" MODERADA S-lO% SEVERA >10%
Turgor Mod disminuido Disminuido Muy disminuido
Mucosas Secas Secas ++ Secas+++
Fontanela Normal Deprimida Muy deprimida
Tensión Ocular Normal Disminuida Enoftalmo
Perfusión Normal Normal Disminuida
PA Normal Normal Disminuida
Pulso Normal Taquicardia Taquicardia pulso
débil
Diuresis Oliguria Ollguria ++ Ollgoanurla +++
Estudio: en la gran mayorra no es necesario. Leucocitos fecales (orientan a etiología
invasora), GSV y ELP (deshidratación moderada a severa), Rotaforesls, Hemograma, VHS y
PCR (no discriminan etiología, útil en SHU: anemia y trombocitopenla), coprocultivo sólo
en: SDA que no cede con manejo habitual, disenterfa, en inmunosuprimidos, neonatos,
viaje reciente, sospecha ETA, SHU.
Tratamiento:
Prevenir deshidratación: Sales Rehldrataclón Oral (SRa), Corregir deshidratació'n (Va o
EV), mantener alimentación, antibióticos (SDA que no responde a medidas básicas,
disenteria, sospecha de cólera, RN e Inmunosuprimidos), probióticos, educación y
prevención.
ContraIndicados: antieméticos (salvo ondansetrón), antiespasmódicos, antidiarreicos,
adsorbentes.
Hospitalización: deshidratación moderada a severa, padres incapaces de manejar
rehidratación, intolerancia vra oral, falla tratamiento.
Seguimiento:
Signos de alarma: no mejora en 2 dras, sangre en deposiciones, vómitos a repetición,
fiebre que no cede en 48hrs con antipiréticos, sed intensa o disminución de la diuresis.
Prevención: LME hasta 1 año, agua potable o hervida, evitar alimentos de riesgo (huevo,
pescados, mariscos, carnes mal cocidas), lavado de manos, vacunas.
TEMA: Diarrea Crónica ~-----------------------~I

Definición: Cuadro diarreico que dura más de 1 mes. I
I
I Diagnóstico: Espedflco
Etiologia.. epidemiología-fisiopatología: I
I
Sus causas principales son: Diarrea Crónica In especifica (Funcional), Giardiasis o : Tratamiento: Inicial
Enfermedad Celiaca. Las causas varran en frecuencia dependiendo de la edad: En 1
lactantes: Alergia a leche de vaca, Sd. Post gastroenteritis. En nlHes pequeños: :~ Seguimiento: Derivar
_______________________ 1
Inespeclfica, Sd. Post gastroenteritis, Giardlas;s, Enf. Celiaca. En segunda Infancia y

adolescencia: Parasltos/s, Enf. Celiaca, En/. Inflamatoria Intestinal. De presentación 1
------------------------
habitual en pediatría general, y gastroenterolog(a infantil. Son distintos los mecanismo Aspectos esenciales
que producen, finalmente, un aumento del flujo del contenido digestivo, lo que produce ,/' Causas prindpales: DC
aumento de la frecuencia y/o disminución de la consistencia de las deposiciones.
InespedfJca, Gi';rafa~ y
Diagnóstico: Enf. Celiaca. ""
la Anamnesis es fundamental ante la sospecha: Es Importante la descripción .¡' Frecuente en pediatría.
cronológica y detallada de la historia alimentaria, del crecimiento, y del desarrollo del
,/' Es importante la
niño. También es importante, precisar: edad, condición socioeconómica, asistencia a
Sala-Cuna o Jardfn Infantil, características de la diarrea (presencia de esteatorrea), y descripción de la historia
otros síntomas asociados. alimentaria, del
Examen Ffsico: Evaluar estado nutricional del paciente ([ndices antropométricos y crecimiento, y del
características especificas). Evaluar desarrollo muscular y del tejido adiposo subcutáneo,
desarrollo del niño.
presencia de edema, hlpocratismo, alteraciones de piel y mucosas, signos de
enfermedad bronquial obstructiva, dlstención abdominal por meteorismo, cicatrices ,/' Ex. De laboratorio evalúan
quirúrgicas abdominales, masas patológicas y hallazgos al tacto rectal. absorción y etiologra.
Exámenes de laboratorio: Individualizados (basados en anamnesis y ex. Físico). Algunos ,/' Tratamiento dietético y
están dirigidos a evaluar la presencia de mala-absorción y su compromiso nutricional, y
farmacológico según causa
el resto a precisar la etiologra.
-Evaluación de malabsorción: de HdeC (pH fecal <5), de Grasas (Van de Kramer, I esoecífica.
Esteatocrito ).
-Hemograma y frotis: Anemia, Cuerpos holley-jolly, etc.
- Electrolltos plasmáticos, función renal, función hepática. Caso clínico tipo
-Infectológlco: examen directo de materia fecal, fresco para guardia, coprocultlvo y Acude a su consulta, paciente
parasltológico.
varón de S años de edad, por
- Anticuerpos: Antiendomislo y antitransglutaminasa (En/. Celiaca), ANCA-P (Colitis
ulcerosa), ASCA (Crohn). cuadro caracterizado por
- Prueba del sudor (fibrosis qulstica). diarrea intermitente de 2
Imágenes: Rx simple (evaluar edad ósea y calcificación), Estudio Radiológico contrastado meses de evolución. Al
(en sospecha de malrotación intestinal, diafragma intestinal, EII, alteraciones motilidad),
interrogatorio dirigido, se
Biopsia de intestino (Og de enfermedad celiaca, hlperplasia nodular linfoidea, y
linfanglectasia intestinal), Encoscopfa Rfglda o rectoslgmoldoscopfa. aprecia la vinculación de la
diarrea al consumo de líquidos
Tratamiento: fríos y golosinas. Al examen
El tratamiento es según la causa especifica, basándose principalmente en cambios
dietarios y terapia farmacológica. Principalmente: dieta y tratamiento farmacológico. físico no se evidencian
En alergia o intolerancia alimentarla: evitar alimento desencadenante. Retirar jugos de alteraciones de relevancia.
I
fruta por alto contenido de azúcar. Evitar inhibidores del peristaltismo (Ioperomida) y 1 Finalmente los exámenes de
empleo indiscriminado de antibióticos. Ante sobrecreclmiento bacteriano: Metronidazol I
I laboratorio resultan negativos.
oral. I
I I
1 I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - __ - - __ 1
_ _ _ _ _ _ _ _ _ ..... _~~~~~ .... ~'H~

En diarrea crcSnica inespedfica: dieta astringente normocalórica, con elevado contenido de
grasa, y baja en carbohiratos.
Seguimiento:
Derivar a la brevedad.
TEMA: Dolor abdominal recurrente r--M--------------------~
Definición: Dolor localizado en abdomen, de intensidad suficiente como para Diagn6stlco: Espedflco
interrumpir la actividad del niño, con tres o más episodios en los últimos
3 meses, en niños mayores de 4 años. Se clasifican en orgánico 5-10% de los casos y Tratamiento: Inicial
funcional 90-95%.
I
~----------------- ______ I
r-----------------------~
I
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Afecta entre 10-18% de los Aspectos esenciales

escolares, la prevalencia decae en las vacaciones lo cual Involucra estrés y fobia escolar.
.¡' Criterios de derivación: Si
Suele aparecer en edad escolar entre los 5 y 12 años, a partir de los 9 es más común en
mujeres. persiste el dolor con
En cuanto a la etiología orgánica puede ser de origen genitourinario (pie lo nefritis exámenes normales. O hay
crónica); gastrointestinal (estreñimiento); infeccioso (Helicobacter pylori); hematológlco alteración de las pruebas
(leucemia) y otros como diabetes mellitus y migraña abdominal.
complementarias •
Diagnósti~o: La anamnesis es lo principal, preguntar por antecedentes en la familia ../' Niños menores de 3 años,
de EH, enfermedad péptica, infección por Helicobacter pylori, enfermedades sospecha de enfermedad
hematológicas y alteraciones nefrourológicas. inflamatoria o celiaca. O
Caracterfsticas del dolor: suele ser peri umbilical, preguntar si se irradia, cuánto dura y si
rectorragla a repetición.
afecta su vida normal, consumo de frutas, cambio del ritmo o la calidad de las
deposiciones, nausea vomito, baja de peso y srntomas extra.intestinales. .¡' Masa ab~ominal,
Descartar siempre los signos de alarma: Pérdida Involuntaria de peso, pérdida de hematemesis, melenas,
crecimiento lineal, sangrado gastrointestinal, vómito, diarrea crónica severa, dolor en el estos ultimes a urgencias. I
cuadrante superior derecho, dolor en el cuadrante inferior derecho, fiebre de origen IL _______________________ ,S
indeterminado, historia familiar de EII, dolor localizado a la palpación, sobre todo en
I-----------------------~
cuadrantes superior ó inferior derecho, palpación de masa Ú organomegalia, dolor costo I
I
vertebral, dolor sobre la espina, anormalidades perianales, edad menor de 4 años. Caso clínico tipo
Estudio básico inicial: Hemograma, VSG, bioqufmico, orina completa, test parasltológico Niña de 6 años que esta
seriado de deposiciones. SI es todo normal y sigue el cuadro se
pronta a entrar a clases,
Realiza estudio de imágenes: rx simple de abdomen y ecografra abdominal. SI se.
agregan otros srntomas se deberfa hacer estudios más espedflcos. .consulta por dolor en la región
periumblllcal, de moderada
Tratamiento: intensidad que le impide
En el caso de patologra orgánica el tratamiento deberá ser el espedflco de la misma. Es
realizar sus actividades
preciso buscar factores en el ámbito emocional, pSicológico y social que pueden influir,
e intentar solventarlos, derivando si es necesario al paciente a la Unidad de Salud normales, además el cuadro se
Mental. Hay evidencias de que la terapia cognoscitivo cc;mductual puede ser útil en ha repetido por más de dos
mejorar el dolor a corto plazo.
semanas.
No existen evidencias significativas sobre la eficacia de los antiespasmódicos. Tampoco
existe evidencia clentrflca de que las dietas sin lactosa, o las dietas ricas en fibras El examen físico es normal.
mejoren la sintomatologra.
I
I
I
I
IL _______________________ ,t
869 I P á g ¡na
~1;:H·~}:~~·:Melor Salu..d·:pam Chile'
..... o.,:" 1AIe;1·nl".,,=,:::r,Nt1 "1.9 ,. . .... fe:.
Seguimiento:
En la mayoría de los estudios se confirma la continuidad de los síntomas dolorosos a lo
largo de los años. Los estudios corroboran la persistencia de los síntomas en 50-75% de los
casos por un periodo de 5 años. Las posibilidades de que se perpetué el síntoma son
mayores cuando aparecen los siguientes factores: duración del dolor más de 6 meses,
aparición antes de los 5 años de edad, ser de sexo masculino y si otros miembros de la
familia padecen trastornos funcionales.
SÍNTESIS EN MEDICINA .~
~
Construvendo SaltJd
ESa..la d. Medle/",. Detd.1833
TEMA: Fibrosis Quística r-----------------------~I

Definición:
La Flbrosis Quística (FQ) es la enfermedad hereditaria letal más frecuente en raza I Diagnóstico: Sospecha
blanca. Se transmite de manera autosómlca recesiva y es producida por una mutación I
en el gen que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana de la Tratamiento: Inicial

FQ (CFTR). que funciona como canal de cloro.
Seguimiento:
IL _ _ _ _ _ _ _ _ _Derivar
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ :I
El defecto de la proteína provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio por las r' - - - - •• - - - - - - - •• - •••••• - - - - •• - ~
células de los epitelios, generándose un gran espesamiento de las secreciones, que

determina daños en los epitelios secretores, siendo los principales órganos afectados el
Aspectos esenciales
.;'
pulmón, páncreas, hrgado, la piel, el aparato reproductor másculino yotros.
En Chile, se estima una incidencia probable de 1/4000 a 1/6000 recién nacidos vivos. Y 1
cada 32 personas sanas sedan portadoras.
La sobrevida media en los parses desarrollados supera los 30 años, cifra que aún está I
lejos de alcanzarse en Chile (no más de 12 años). Es una enfermedad con un alto costo
económico y afectivo. Por otro lado, las Intervenciones orientadas a prevención,
diagnóstico, tratamiento y rehabilitación pueden mejorar la calidad y sobrevida de éstos
pacientes.
la cHn(ca varra según el grupo etario de los pacientes.
-Recién nacidos y lactantes menores: t1eo meconlal, Ictericia neonatal prolongada,
esteatorrea, síndrome de malabsorción, mal incremento ponderal, vómitos recurrentes.
-Lactantes y Pre-escolares: Tos y/o sibilancias recurrentes o crónicas que no mejora con
tratamiento, neumonía recurrente o crónica, retardo del crecimiento, diarrea crónlca¡
prolapso rectal, sabor salado de piel, hipocratismo digital. I
-Escolares y adolescentes: Síntomas respiratorios crónicos Inexplicados, P. aeruginosa ,

I
en secreción bronquial, sinusitis crónica, poliposis nasal, bronquiectasias, hlpocratismo L. ____ .• __ •• __ .~ _ •• ___ .••••• __ . _ •. I
digital, diarrea crónica, síndrome de obstrucción intestinal, pancreatitis, prolapso rectal, .- - .••. - - - •. - - - .. - - - - - - - •. - - - -,
hepatomegalia, retardo en el crecimiento, esterilidad masculina, disminución de la ¡
fertilidad en mujeres. Caso clínico tipo

Los síntomas respiratorios de la enfermedad, habitualmente comienzan en etapas
tempranas. Sin embargo, muchos pacientes presentan srntomas leves o poco frecuentes
Diagnóstico:
Test del Sudor con pilocarplna es el Gold Estándar. Su solicitud debe ser hecha frente a
la sospecha cllnica, después del primer mes de vida del paciente. Positivo: Cloro> 60
mEq/L.
Tratamiento:
La kinesioterapia es la principal herramienta de tratamiento, la cual debe realizarse 2
veces al día. Broncodilatadores y cortlcoides orales han demostrado mejorar la función ,
pulmonar, sin embargo no se recomiendan en forma rutinaria.
El uso de Broncodilatadores tiene resultados a corto plazo que demuestran una mejoría
de la función pulmonar.
Los esteroides orales equivalentes a 2mg Ikg de prednisona en días .alternos son
efectivos en mejorar la función pulmonar y la calidad de vida en tratamientos I
L _______________________ I
prolongados, disminuyendo el número de exacerbaciones infecciosas. I I
El uso rutinario de cortlcoldes inhalados en FQ es inefectivo, los resultados demuestran
.........
871 I P á g i n él
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SalU.d 'OOnl 'Chile'
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que pese a no tener efectos adversos no presentan utilidad salvo en pacientes con
hipereactividad bronquial comprobada.
La ONasa tiene indicación de uso en exacerbaciones durante la hospitalización,
independientemente de la edad y en uso crónico en pacientes estables.
El uso de nebulizaciones con antibióticos, preferente.mente tobramicina, tiene efectos
benéficos en la función pulmonar y en la disminución de las exacerbaciones infecciosas
pulmonares. El mayor impacto se observa después de los 6 meses de tratamiento. la
eficacia en tratamientos a largo plazo es incierta y los efectos adversos no son severos.
Seguimiento:
Definición: r------------------------ I
Sangrado originado en lesión a lo largo del tubo digestivo, la cual se clasificará en alta o Código EUNACOM: 2.01.1.043
baja según su ubicación en relación al Angulo de Treitz.
Formas presentación: Hematemesis, melena, hematoquezia, rectorragia, y sangre Diagnóstico: Especifico
oculta en deposiciones. Destacando que Hematemesis y Melena son sugerentes de HDA
versus Hematoquezia de HDB. Tratamiento: Inicial
~-----------------------~
~-----------------------~
Etiología.. epidemiología-fisiopatología:
Etiologla HDA Aspectos esenciales
./ Definición: sangrado de
tubo digestivo .
./ Definir Alta o Baja .
./ iEVALUACION
HEMODINAMICA!
./ Tratamiento siempre:
o Hospitalizar
Ulceras esofágicas y Malformaciones vasculares
(ej. Delafoy) o 2 vías v.
periféricas
Etiologra HOB ./ Grupo y rh.
./ Descartar causas de falsa
HDAyHDB.
L _______________________ I
,
. Diarrea
Alergia a protefna de leche de vaca
Diarrea infecciosa
Invaginación intestinal
Quistes Parásitos: amebas
¡.-M_A_"_ _ _ _ _ _ _ _.____________._Hemorroides (poco frecuente en niños)
Diarrea infecciosa . Fisura anal
Scholein Henoch Ulcera solitaria del recto
SHU tumores
873 I P á g ¡na
·,.;{H:~.::~:··Me·jPr Salud· nara'Chile
.'. We:.1ñ: ~·crI'Nn boL9 ,..D Uft:
.
--------'------------~--~!-,----~----------~I~--·----~-----------------------------------------
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..-......-.......................... ~_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _...--I._ _ _
_ . . . . . . . . . . ._ _ _ _• -.~.--, _ _o
~~~~~~~.~~~~~~~
Diagnóstico:
Diagnóstico es clínico a partir de los hallazgos realizados en la anamnesls
GRAVEDAD HDN (clases) 1
detallada y en el examen ffsico. Junto con confirmar si se trata de una HDA o
~~ I
HDB es necesario determinar la condición hemodinámica del niño, lo cual es
<10% de la volemia ~
fundamental para el adecuado manejo y tratamiento. Sin alteración HDN ~
Tratamiento Ej. Anemia aslntomática H
í
1.Hospitalización: en moderada y severa 1:
Modemda:
Confusión: UCI
10-20% de la volemia
1~
Estable HDN: intermedio
Palidez: sala
Laboratorio de urgencia: n
Hi povol em ia que cede al reponer Jrqul dos
Si ntom as: Pal i dez, taqul cardia,
~
;~
"
Hemograma y recuento hi potensi ón ortostátl ca '(,it
BUN ~
Pruebas hepáticas y Protrombina ti
MQ~~ ~
RHyABO
ELP
>30% de la volemia 1
Shock hipovolémico ~
2.Manelo de la deshidratación o Shock: 2 vías periféricas, administrar solución Requiere reposición mayorde líquidos 1
fisiológica más coloides. Hipotensión sistólica, llene capilar 1entO;"·" ~
''''-_ _ _ _..._.}(t3_'''ttooi~;¡''_ _:.MU'G.dCt: .• t , !to'I~'4!11"r1":l
3.Precisar sitio de sangramiento:

,------------------------
I :
SNG: permite cuantificación de la hemorragia y además lavado gástrico Caso clínico tipo
para permitir realización de EDA Paciente, 7 años que durante
,Tacto rectal dos días previos Inicia cuadro
EDAsi HOA
de hematemesis 3 episodios,
Colonoscopia si HDB
los cuales luego son
Seguimiento: acompañados por melena, la
Derivar a especialista para determinación etiología y manejo de esta. cual al momento de consulta
Recordar que más del 80% pacientes presentan remisión espontanea HD a las 12 es objetivable al TR.
horas de evolución, 10% tendrá HD recurrente que mejorara con procedimientos I •
I •
endoscópicos y 10% restante cirugía. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
a. ... _ _ .... -.-.~.,
~_·:~~_j_t~con~ru~ndo~~
_SI_'N_T_E_S_I_S_E_N_M_E_D_IC_I_N_A__
rVLHI:';dloji:"ltt:;·;;~.li,~ o_ii"!:oh~i:lilt:;;loj JI! !":.f!~:li·,
. ' _ ... _ _ _ . . . . . . . . . . . . . _ ••• - . . . . _ . _ _. _...... _ .... _ _ . . . . . . . - ........ _ _ _ _ •• __ • _ _ _ _ _ _ '" _______ oo· • :(1.: I
•• ... !óo""
~ EsClft.'/(, de Medicina. Desde 1833
TEMA: Hepatomegalia r-----------------------~

Defmición:
Es el aumento de volumen del hfgado, sobre el Diagnóstico: Especifico
Tamaño hepático por edad
Ifmite estimado para cada edad. El tamaño del RN 7 +/-lcm
hfgado, estimado al examen ffslco, obtenido 1 afio 9 +/- 1 cm Tratamiento: Inicial
ya sea por el método de percusión o por 2 años 10 +/- 1 cm
percusión-palpación. 3 -4 años 12 +/- 2cm : Seguimiento: Derivar
5 - 9 aftos . 14 +/- 2 cm ~-----------------------(
Clasificación: 10 -16 ai'ios 16 +/- 2 cm r-----------------------, I
Inflamatorias: causa más importante en niños. Incluye las hepatitis, el Sd Aspectos esenciales
TORCH, abscesos hepáticos, obstrucción biliar tanto ¡ntra como extrahepática, v' La etiología inflamatoria es
y algunos casos de hepatotoxicidad.
Congestiva: por expansión del espacio vascular y sinusoidal del hrgado. Esta la más frecuente en niños.
debe considerar como primera causa en niños con antecedentes v' Los exámenes de
cardiovasculares. Por ejemplo en falla cardiaca congestiva, Sd Budd-Chari, I laboratorio no son
entre otros.
específicos, pero si
Enfermedades de depósito: acumulación intracelular de sustratos no
degradables, que producen una distorsión de la .arquitectura hepática. Este orientan a la etiología.
grupo incluye: glicogenosis, lipoidosis, mucopolisacaridosis, gangliosidosis, v' La ecografía abdominal es
amiloidosis, deficiencia de alfa-l-antitrlpsina, depósito de cobre y hierro, la imagen inicial para la
hrgado graso y algunos casos de hépatotoxicidad.
evaluación de
Infiltración Celular: grupo de enfermedades que son generalmente malignas I
como leucemias, linfomas, histlocltosls y tumores metastásicos (infiltración hepatomegalia.

hepática provienen del tumor de Wilms, neuroblastoma y tumores gonadales). v' El tratamiento va a
Hiperplasia del Sistema Reticulo-Endotellal: Debido a una reacción depender de la causa.
proliferativa hlperplástica de las células de Küpffer puede contribuir al t
desarrollo de hepatomegalia en múltiples enfermedades infecciosas, t. _o - 0- •.• - - - - - - - 0- -. - •• _o - 0- •• o ••• - - I
septicemias, hepatitis granulomatosas, tumores e hipervitam.inosis A, o en ¡_o - - - _'.0 o. - _. -' _ .• - 0- - - - - - _. _. 0- - '·1
cualquier respuesta inflamatoria celular ante la destrucción de parénquima I
hepático. Pregunta
Tumores: Causa poco común de hepatomegalla en niños. Los más comunes ¿Cuál es el examen más
son tumores intrfnsecos: hepatoblastoma (maligno) V hamartomas (benignos). importante en la evaluación
Fibrosis: Cirrosis hepatica de diversas etiologfas, en la enfermedad hepática
de un niño con
poliquística y en la flbrosis hepática congénita.
En recién nacidos las etiologfas más comunes son infecciones congénitas, enfermedades hepatomegalia?
metabólicas, septicemia, V falla cardíaca congestiv~. En lactantes la infiltración grasa a. Te de abdomen y pelvis.
secundaria, la hepatitis viral, las enfermedades de depósito V la Infiltración celular. la b. Biopsia hepática.
hepatitis viral y las enfermedades con infiltración celular del hfgado son las causas más
frecuentes de hepatomegalia en adolescentes.
c. RM de abdomen.
d. Ecografía abdominal.
Diagnóstico: e. Perfil hepático.
En la anamnesis debe preguntar por antecedentes médicos personales y familiares.
Además preguntar específicamente por uso de drogasl antecedentes nutricionales y
viajes recientes.
En el examen físico es importante detallar las caracterrsticas de la hepatomegalia como J
la consistencia y carácter del borde (aumento en la consistencia: cirrosis y tumores, I
disminución de la consistencia: enfermedades de depósito, cambios bruscos de tamaño: L 0_ 0_'. _. __ oo~.__ . __ 0_' ___ o. __ .~.o _ 000 _ _ :
congestión y hepatitis fulmlnantel dolor a la palpación: Inflamación o congestión aguda,
875 I P á g ¡na
o
o:;.}~~lo:::·' Meoior
• -l..
Salud onafa Chile
wa=.1 ni ~Q-,Nn btrUl ,..... u.~ o o
-----------........-----_.._'----------
asimetría en la forma o consistencia: tumores, quistes y abcesos, superficie y borde irregulares en cirrosis). Si se acompaña con
ictericia, que apunta a inflamación o a enfermedad crónica descompensada.
Los estudios bioquímicos (perfil hepático, tiempo de protrombina, albúmina, colesterol) entregan información sobre función
hepática, pero ninguna entrega la etiología de la hepatomegalia pero si sugieren patrones patológicos.
La principal imagen para la evaluación inicial de hepatomegalia es la ecografía abdominal. Es útil en la evaluación de lesiones,
enfermedad hepática difusa, patología de la vias billares V en la hipertensión portal. El Tomograffa Computada nos será útil en la
evaluación de niños con masas focales o en la hepatomegalJa asociada con trauma. La Resonancia Magnética tiene una mejor
sensibilidad en la detección de un amplio rango de tumores, lesiones obstructlvas, infecciones V enfermedades metabólicas
hepáticas.
Se debe considerar la biopsia Hepática cuando la hepatomegalia es de causa desconocida a pesar del estudio.
Tratamiento:
El tratamiento es de la causa subyacente.
Seguimiento:
Derivar a pediatría para estudio y manejo de la etiología.
_~_~_·~_~_S_1_~_¡_~_·~_}A!_¡_~_~_~_i_¡_-~~_~_~_~~_oo_···~CO~~ndO~~
~ Escuela d. Medki",L1Jesde1833
TEMA: Insuficiencia hepática aguda r-----------------------~

Definición:
Deficienocia en la función hepática de comienzo brusco, con ictericia progresiva y i Diagnóstico: Inicial
en cefalopatía, sIn síntomas de enfermedad hepática previa. Se clasifica de acuerdo al
comienzo de éstos en hiperaguda (0-7 días), aguda (8-28 días), y subaguda (29 dfas a Tratamiento: Inicial
12 semanas). Insuficiencia hepática fulminante se define como la presencia de
coagulopatfa (TP>24 seg o INR>2) y encefalopatra, sin enfermedad hepática en las 8 .• Seguimiento: No requerido
semanas previas. ~------------------ __ - - _ I
I~-----------------------~
Etiología .. epidemiología ..fisiopatología: Aspectos esenciales

Etiologías más frecuentes según edad:
../ Se define por disfunción
a) Neonatal: hemoeromatosis neonatal
b) 1-2 meses: enfermedad mitocondrial hepática brusca, con
e) mayores de 1 año: infecciosas (virus hepatitis A y otros virus ictericia yencefalopatía.
hepatitis). ../ Falla hepática fulminante
Otras etiologías son galactosemia, HSV 2, echovirus, virus coc:ksackie,
se caracteriza por
sobredosis paracetamol, hepatotoxicidad por fármacós (paracetamol), hepatitis
autoinmune, enfermedad de Wilson, entre otras. coagu Jopatía y
encefalopatra.
Diagnóstico: ../ Hospitalización en unidad
En todo paciente que presente elevación de las transaminasas o hiperbiJirrubinemia
de paciente crítico.
congujada debe evaluarse coagulopatfa y evidencias de encefalopatía, para realizar
diagnóstico de insuficiencia hepática aguda o insuficiencia hepática fulminante. ../ Necesidad de trasplante
evaluado por Criterios de
Tr.atamiento: King' s College.
Si existen pruebas bioqufmicas de daño hepático, sin enfermedad hepática conocida, y L _______________________ ,
coagulopatía o cambio en el estado mental, el niño debe ,hospitalizarse en unidad de
paciente crftico. Debe monitorizarse signos vitales, diuresis y compromiso de II-----------------------~I
conciencia. : Caso clínico tipo :
En cuanto al manejo inicial, i) evitar sobrecarga proteica, deshidratación e hipoglicemia, t Paciente de 9 años, sexo I
ii) colocación de catéter venoso central, iii) corrección de coagulopatía sólo con
hemorragia o preparación procedimientos invasivos, Iv) evitar medicamentos que masculino, que presenta un
interfieran con evaluación nivel de conciencia, en grado 111 o IV (escala de coma cuadro de una semana de
encefalopatía hepática), considerar intubación, v) para el manejo de ascitis, restricción evolución caracterizado por
aporte de sodio y diuréticos, vi) lactulosa, hasta 2-3 deposiciones blandas por día. El
anorexia, compromiso del
tratamiento específico va de acuerdo a la causa subyacente y la necesidad de trasplante
hepático según criterios establecidos (Criterios de King's college). estado general, al que se
agrega ictericia, coluria y
Seguimiento: compromiso de conciencia
Dependiendo de la etiología, de resorte del especialista.
Tener presente posibles complicaciones: Encefalopatía y edema cerebral, Hipertensión progresivo. En los exámenes
endocraneana, Síndrome Hepatorenal, Hemorragia pulmonar y digestiva, Sepsis, Ascitis de laboratorio presenta
refractaria y alteraciones metabólicas (hlpoglicemias, ELP, acido-base). elevación de las
transaminasas, alteración de la
coagulación. La serología viral
es positiva para virus hepatitis
A.
i_ ~••• _o ._ ._ ._ -o __ ._ .••. ______ .•.___ 0_ Ii
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877 I P á g ¡na
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SÍNTESIS EN MEDICINA :Jt~t l.:\ Constru\[endo Salud
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~~ Escuela do lvledlcll1a..Desde 1833
TEMA: REFLUJO GASTROESOFÁGICO r--~-----------------~--~I
Definición: Diagnóstico: Especifico

Flujo reverso del contenido gástrico hacia el esófago por disfunción del mecanismo del
esfínter esofágico inferior (E El). Condición común en la lactancia, rara en escolares y Tratamiento: Completo I
I
adolescentes. El reflujo neonatal se resuelve alrededor del año y usualmente no es
I Segulmlento:
•• Comp Ieto II
patológico. Se considera patológico cuando al vómito se asocian otros problemas como: I
persistencia, retraso del crecimiento, signos respiratorios, etc. Hay un amplio espectro ~-----------------_-----I
de manifestaciones de RGE y también severas complicaciones, por eso es necesario ,,,-----------------------,
reconocer el vómito patológico para realizar estudio diagnóstico y tratamiento. I Aspectos esenciales
I
I .¡' Todos los niños tienen
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: I
algún grado de reflujo, pera--
No se conoce perfectamente el mecanism9 normal de competencia gastroesfágica, pero
es sabido que el EEI (que no es un verdadero esfínter) y el segmento abdominal del sólo en pocos es patológico
esófago, expuesto a altas presiones del abdomen son los factores claves en la I .¡' Se resuelve
prevención del reflujo. la zona de altas presiones del esófago distal (estrnter) aumenta I
I espontáneamente en torno
su tono a niveles normales alrededor de los 45 días de vida, coincidiendo con la mejoria I
del RGE del recién nacido. Otros factores conocidos en la prevención del RGE son:
I al año de edad.
I
integridad del ligamento frenoesofágico, efecto de pinzas de los pilares diafragmáticos, I .¡' Si se asocia a otras
I
. roseta de la mucosa gástrica, contracciones musculares de' amplitud. aumentada del I
manifestaciones como
I
estómago, vaciamiento gástrico y ángulo de His. I
I retraso del crecimiento
Alteraciones en estos mecanismos por anomalfas de la pared abdominal (gastrosquisis, I
onfalocele, Sd. Prune Belly, etc.), gastrostomra, pacientes con dafto neurológico o t puede ser patológico
I
atresia esofágica operada, presentan frecuentemente RGE patológico. L_______________________ I,
I
No siempre el RGE produce esofagitis, esto se debe en parte a la magnitud del reflujo
pero también a factores de protección local como: clearence esofágico por la perlstalsis -~----------------------!
que limpia el contenido ácido y que aumenta en frecuencia ante la exposición ácida,
efecto protector de la saliva rica en bicarbonato, producción de mucus, prostaglandinas, Caso clínico tipo
vascularlzación y factor de crecimiento epitelial. Madre consulta con su primer
hijo, de 2 meses porque desd! ..~.
Diagnóstico:
la sintomatologfa es engafíosa, con diferentes presentaciones clrnicas y sfntomas: que nació presenta vómitos
postprandiales. Se alimenta
Vómitos: srntoma más corriente en lactantes, pudiendo ser regurgitación o en proyectil. sólo de pecho materno y tiene
Diagnóstico diferencial con sobrealimentación, intolerancia alimentaria y estenosis
un adecuado incremento
pilórica. Lleva a falla en el crecimiento por aporte calórico inadecuado, náuseas, arcadas
y regurgitación frecuentes, la rumiación es una alteración conductual que ocurre en ponderal. La madre dice que
RGE. los vómitos son como "Ieche
cortada". El niño después de
Esofagitis: .ocurre en algún grado en todos los pacientes con RGE pero es asintomátlco
en la mayoría. Produce dolor retroesternal o epigástrico, en láctantes puede ser cólico o
vomitar no pide más leche.
irritabilidad, en el niño mayor puede ser retroesternal cólico o recurrente. Sangrado : !
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
gastrointestinal generalmente oculto, ocasionalmente hematemesis o melena, puede.
causar anemia ferropénica. Ulceración que provoca dolor, hemorragia o perforación.
Espasmo esofágico que se manifiesta como disfagia. Estrechez por irritación prolongada,
se expresa por disfagia lógica y disminución de los vómitos. Sd de Sandifer tortícolis
espasmódica asociada a RGE.
Síndromes Aspfrativos:
CrisIs de Apnea: complicación más seria del RGE, niños <6 meses más expuestos, no
siempre hay antecedente de vómitos. La crisis puede deberse a laringoespasmo por
irritación ácida o por respuesta vagal a la Irritación esofágica. El lactante lucha por respirar
Impresiona asustado, primero enrojecido, luego pálido y finalmente cianótico. Puede
ocasionar muerte súbita.
Neumonía recurrente: complicación seria más frecuente del RGE, es difusa, bacterias
inespedflcas y de pobre respuesta a tratamiento antibiótico.
Bronquitis recurrente: sin flora específica, pobre respuesta a antibióticos.
Accesos de tos, sofocación, congestión y sibilancias.
Asma bronquial por RGE se sospecha cuando las crisis ocurren de noche o al amanecer.
la historia sugiere RGE por sus múltiples síntomas, el ex. Físico no es relevante a menos
que tenga complicaciones. Se puede hacer dg sin imágenes.
Exámenes: Rx Esófago, estómago y duodeno es el primer examen a pedir, sirve para
descartar diagnósticos diferenciales (defectos anatómicos). Ph esofágico de 24hrs, pero
sirve 5610 para reflujo ácido (no hacer si el diagnóstico es muy evidente). Cintigrama con
Tc99, para complementar Rx o estudiar aspiración o vaciamiento gástrico y reflujo no
ácido. Esofagoscopía, endoscopfa con biopsia confirman esofagitis.
Tratamiento:
Médico
RGE fIsiológico: con la maduración y blpedestación se normaliza espontáneamente al año,
hasta los dos años.
Lactantes: dieta y cura postural; espesa miento de mamadera con cereal ya no se usa
porque retarda el vaciamiento gástrico, reducir volumen y aumentar frecuencia de
mamaderas es lo mejor, evitar alimentos grasos y condimentos, evitar obesidad, posición
Faulen (decúbito lateral derecho con cabeza elevada en 30!!).Exitoso en 90% lactante.
Clmetidina 10mg/kg 30' antes de alimentar si srntomas persisten a pesar de dieta y
postura. Cisaprida en srntomas refractarios a tratamiento dietético postural (produce
alteraciones del QT). Domperidona. bloqueadores de H2, Omeprazol (10 - 20 mg/dra).
Antiácidos no por efecto rebote. En esofagitis: protectores mucosa gástrica.
Mayor 2 años: elevar la cabecera de la cama ±20-30°. .
Esofagltls: responde habitualmente a cimetidina (10mg/kg/dosis, máx. 300mg dosis.
Omeprazol disminuye producción de ácido clorhídrico y alivia la esofagitls, se usa por 12
semanas. En casos refractarios son útiles los procinétlcos como Cisaprida y domperidona,
si bien la más usada es la metoclopramida (RAM importantes)
I Indicaciones Quirúrgicas
Estrechez esofágica, crisis de apnea por RGE, falla de tratamiento médico (6-8 semanas),
daría cerebral, E. Barret.
Fundoplicatura de Nissen es el tratamiento quirúrgico de elección.
Seguimiento:
Complicaciones post quirúrgicas (15%)
Precoces: perforación esofágica, vaciamiento gástrico retardado, hipo y náuseas.
Tardras: Distensión gástrica, incapacidad para vomitar, disfagia, RGE recurrente,
fundolicatura herniada al tórax, obstrucción intestinal por adherencias, estrechez
esofágica refractaria. Todas las complicaciones son más frecuentes (30%) en pacientes
neurológicos.
Pronóstico: 90% curan su RGE sintomático con la cirugia. los fracasos son par técnica
inadecuada, disrupción de la sutura y lesiones de tejidos.
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TEMA: SÍNDROME DISENTÉRICO r-----------------------~I

I
Código EUNACOM: 2.01.1.047 ,,
Definición: I
La disenterra se define como diarrea con sangre visible en las heces. Habitualmente se Diagnóstico: Especifico
I
acompaña de mucus y/o pus, son de poco volumen y clfnicamente se caracterizan por I
presencia de tenesmo, fiebre y dolor abdominal. En los nif'ios, la disenteria suele ser un : Tratamiento: Completo
signo de enteritis invasora, que conlleva el potencial riesgo de complicaciones graves e I
incluso fatales y es realmente baja la proporción de diarreas con sangre que no sean de : Seguimiento: Completo I
~----------------- ______ I
origen infeccioso.
r------------------------
I 1
Epidemiología: 5-10% de diarreas en nlnos en APS son con sangre y representan aprox. Aspectos esenciales
15% de las muertes asodadas a diarrea. Comparada con diarrea acuosa, la diarrea con ../' Disenterra es diarrea con
sangre en gral dura más, tiene mayor morbimortalidad e importante deterioro del mucosidad ylo sangre.
estado nutrlclonal. El uso de SRO ha contribuido a disminuir la letalidad de la diarrea
../' La principal etiología es la
acuosa; pero no ha logrado un efecto significativo en muertes asociadas al sd.
disentérico. Las muertes ocurren con mayor frec en <latio, entre los 2 y 6 meses. La infección invasora por
tasa de morbilidad es independiente del estado nutricional, pero es 24 veces mayor el Shigella,
riesgo de morir en un niño con desnutrición grave en comparación a un nino eutrófico.
,.....--~l
../' "Ante pete con disentería
Etiología: gran mayoría por infecciones bacterianas entéricas invasivas. Shigella es el
realizar historia y ex físico
agente que con más frecuencia se aísla en deposiciones de ntflos con síndrome
disentérico. Se han visto las variantes S. flexneri (más frecuente en Chile), S. sonnei, S. completo, tomar exámenes
boydií y S. dysenteriae que infectan al humano, siendo la última la responsable de e iniciar rehidrataclón y
I
brotes epidémicos y formas más graves de la enfermedad. Mayor cantidad de infección ATB lo antes posible. !
I I
en el verano, en nifíos entre 6 meses y 3 años. Otros agentes son: E. coll enteroinvasora I I
(ECEI) y enterohemorrágica (ECEH), Salmonella, Campylobacter jejuni, Entamoeba. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
I-----------------------~
Diagnóstico: I
J
I
El diagnóstico clínico de disentería descansa únicamente en la presencia de sangre I I Caso clínico tipo
visible en heces diarreicas. Las manifestaciones clínicas de Shlgella van desde infección I Niño 3m con ant de RNPT y
asintomática, episodios autolimitados de diarrea acuosa o con sangre no complicada, malnutrición, hogar con i
hasta episodios fulminantes que lleva a la muerte en pocos dras. Puede comenzar como
pésimas cond higiénicas. Hac~~-·
diarrea acuosa que se hace disentérica a los 2 dras. Las prh;cipales complicaciones de
shigelosis son: perforaCión intestinal, prolapso rectal, megacolon tóxico, convulsiones. 3 días con deposiciones
bacteremia, síndrome hemolftico urémlco (SHU) e hiponatremia prolongada. Una liquidas, amarillo-verdosas,
complicación Importante de la disenterfa es la pérdida de peso y empeoramiento del fétidas, escasa cantidad, muy
estado nutricional.
frecuentes, con flemas y
Sd disentéricos por otras bacterias suelen ser de curso más benigno, autolimitadas de 2-
5 días y sin la mayoría de las complicaciones nombradas. la excepción es el SHU por grumos sin sangre. Comp
ECEH (serotipo 0157). sensorial, rechazo alimentarlo,
Entamoeba hlstolltlca: amebas se adquieren por ingestión de quistes, vía fecal-oral. la febril y vomitando.
infección invasora se puede presentar como disentería y el diagnóstico es por f
identificación de trofozoítos en heces. Eventualmente podría diseminarse a hrgado. Más ~. - - - - _. - - .- - - - - ~ - - - - - .. - - - - I
frecuente en adultos y son muy raros los niflos que se infectan.

Causas no Infecciosas: intususcepción, déficit de vitamina K en RN, Púrpura de Scholein-
Henoch, EII.
Es casi imposible predecir la etiología sólo en base a manifestaciones clrnicas. Es útil el
examen microscópico de heces buscando leucocitos PMN V trofozortos. La presencia de
numerosas células (~10 por campo} indica proceso inflamatorio en el colon, en gral
asociada a infección por bacterias invasoras, pero no ayuda a diferenciarlas; sin embargo,
es característico que en la disentería amebiana y por ECEH no se encuentren leucocitos en
heces.
Gran mayoría de los SDA no requieren estudio de laboratorio, pero ante srndrome
disentérico se recomrenda tomar: leucocitos fecales (orienta a etiología invasora aunque
pueden estar ausentes), GSV y ELP (en deshidratación moderada a severa), hemograma,
VHS, PCR (útiles en SHU), función renal (deshidratación severa) y coprocultivo (muy bajo
rendimiento, S 40% Y E 78%), cuyas indicaciones generales son: diarrea con sangre, diarr~a
que no cede con manejo habitual, diarrea prolongada en fnmunosuprimidos y neonatos y
antecedentes de viaje reciente.
Tratamiento:
En cuadros de diarrea el manejo consiste en: prevenir la deshidratación (SRO) y corregirla
(VO o EV) 51 está instalada, mantener la alimentación, uso de antibióticos, probióticos,
educación y prevención.
Probl6ticos: en diarrea aguda la flora dlsmimiye y los probióticos la reconstituyen,
Lactobacillus (Biolactus e) y Saccharomyces (Perenteryl 0). Efectos más consistentes
acortando la diarrea por rotavirus y disminuyen en riesgo de diarrea asociada a ATB. Sin
T" embargo NO hay evidencia de beneficio en diarrea bacteriana.
Antibióticos: utilidad comprobada en diarrea por ShigeUá y Campylobacter. Se limita su
uso a diarrea severa que no responde a medidas básicas, Sd. Disentérico, sospecha de
cólera y en RN e inmunosuprimldos. Iniciar siempre con coprocultivo positivo, excepto en
paciente grave. Iniciar en lo posible antes de 2 dfas.
Para Shlgelosls: CAF SO mg/kg/dra c/6 hrs por 5 días, Ciprofloxacino
30mgJkg/dfa c/12 hrs por S dras o Furazolidona 7-10mg/kg/dra c/6hrs por 5días.
Para Campylobacter: Eritromiclna 50 mg/kg/dra e/6 hrs por 5 días.
Medicamentos contraindicados: antieméticos, antiespasmódicos, antidJarreicos,
adsoerventes.
Seguimiento:
la mayoria de los pacientes presentan mejoría sustancial después de dos dras de iniciado
el tratamiento. Estos pacientes deben completar el tratamiento ATB por 5 días V no
requieren seguimiento especial. los pacientes de alto riesgo (lactantes, desnutridos,
deshidratados) y los que no responden a los dos dfas de tratamiento deben ser vigilados
de cerca y decidir manejo hospitalizado V/o cambio de ATBs.
.. .,-, Prevención: fomento de LM, agua potable o hervida, evitar in gesta de alimentos de riesgo
1',
en niños (pollo, pescados, mariscos o vacuno crudo o mal cocido), lavado de manos al
l' manipular alimentos, vacunas.
8811 P á g ¡na
f;p~:;;!:Me;tpr Sa. tu.d::Ñra ch'He":
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• _ _ _ _ _ _ __i'
TEMA: Sindrome de Malabsorción (SMA) r-----------------------~I

I
Definición:
Incapacidad o disminución de la capacidad intestinal para absorber uno o más Diagnóstico: Espedflco
nutrientes. Como consecuencia se produce una pérdida anormal de estos por las
deposiciones y un déficit de él o ellos en el paciente. Tratamiento: Inicial
Etiologia-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento:
L __ _ _ _ _ _ _ _Derivar
______________ I
Una clasificación práctica para el SMA consiste en asociar las causas acorde con la
flsiopatologra, determinando su división en 4 grupos: 1) Alteraciones en mucosa: Giardla
lamblia, Enfermedad celiaca, alergia a la protefna de la leche de vaca; 2} Alteraciones Aspectos esenciales
del lumen: Insuficiencia pancreática exocrina (Fibrosis qurstica), alteraciones de la ./ SMA entidad común a,
: 1
circulación enterohepática (atresia vías biliares); 3) Causas anatómicas: Síndrome de
intestino corto; 4) Misceláneas.
varias etiologías ·L, ~
./ Enfermedad celiaca como I
Diagnóstico: 12 causa de SMA grave con

El cuadro clínico clásico se caracteriza por diarrea crónica de gran volumen, con
desnutrición severa en
deposiciones grasosas y de mal olor (esteatorrea), asociado a compromiso del estado
general, distensión abdominal, pérdida de peso~ retardo del crecimiento y desarrollo. chile
Además es posible encontrar signos carenciales espedficos como: Anemia por déficit de ./ Fibrosis qu(stica como
hierro, folatos y vitamina 812, edema por hipoproteinemia, equimosis espontáneas por etiologra más frecuente de
déficit de vitamina K, alteraciones en piel y fanereos por déficit de vitaminas, entre
Insuficiencia pancreática
otros. Frente a la sospecha diagnóstica se pueden realizar exámenes orientados a la
confirmación diagnóstica como: Exámenes de depOSiciones en busca de quIstes de G. exocrina en la infancia
lamblia, Sudan test o Test de Van Kamer para medir grasa en depOSiciones, pH y ./ Diagnóstico es
sustancias reductoras en intolerancia a Hidratos de carbono; Hem~grama en busca de principalmente clrnico con
anemia; Perfil bloqufmico en busca de hlpoproteinemia e hipoalbuminemia. La biopsia
apoyo de exámenes
duodenal resulta importante en el estudio del SMA, pues permite el análisis histológico
de la mucosa intestinal, siendo confirmatoria en patologras como la Enfermedad celraca. complementarios para
determinar etiologla
Tratamiento: ./ Tto: etiológiCO y nutricional 1 I
El tratamiento tiene dos pilares fundamentales: tratamiento etiológico espedfico si es '.1-.",
posible, y tratamiento nutricional para evitar o recuperar la malnutrición. I I
, I
L
• _______________________ lI
Seguimiento:
Seguimiento por especialista para monitorizar tratamiento y recuperación nutricional. .- - - - - - - - - - - - - - - ----- - - - -,
I I
I
I
I
Lactante 8 meses de edad, •

•
'qulen tras introducción de
cerea les en dieta comienza
con deposiciones diarreicas
I
r frecuentes. En control de niño
I
1 sano se evidencia retraso de
J• crecimiento pondoestatural y
I
t
I
palidez de piel y mucosas.
.. I
I
I
IL _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ I
SÍN-TEs-1ISEN~MEñiciNÁM;QI¡;~f--··--" Construyendo Salud
~ &CUt!lq de Medid... Desde 1833
TEMA: Arritmias r-----------------------~

Definición:
Son las alteraciones del ritmo cardíaco debidas a una anormalidad en la génesis del I• Diagnóstico: Sospecha
estrmulo eléctrico, una fa~la en la conducción del mismo o la combinación de ambos I•
mecanismos. : Tratamiento: Inicial
I
Etiología-epidemiología..fisiopatología: :L Seguimiento: Derivar

_______________________ •I
La mayor parte de estos trastornos son leves, no necesitan tratamiento y tienen buen
pronóstico. Las graves son la minoría y se asocian a muerte súbita. I,------------------------ t
La etiologra es variada, pueden ser arritmias funcionales o con cardiopatra estructural. I
1 Aspectos esenciales
También pueden ser clasificadas en arritmias de ritmo normal, taquiarrltmias y •
bradlarritmias:
•I ./ Mayorfa de arritmias no
I
'~T'"
I Algunas de ellas: Ritmo regular rápido (slnusales: se inician y cesan solapadamente), f requieren tratamiento,
! frecuencia normal ritmo Irregular con pausas (Extrasrstoles). I
pero todas deben ser
Regular muy rápido (taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) o taquicardia estudiadas.
ventricular (TV), de Inicio y término súbito).
./' En general son
Diagnóstico: taquiarritmias, y se
los sfntomas pueden ser Inespecíficos: apetito disminuido, letargia, disconfort, dolor presentan como
torácico, mareos. Especfficos: tales como palpitaciones, fallo cardíaco.
palpitaciones.
Va que tanto la bradicardia severa como la taquicardia severa pueden producir
síntomas similares, la realización de un Electrocardiograma (ECG) durante los sfntomas ./ El estudio básIco consta de
es crucial para el diagnóstico. La auscultación podrá orientar hacia cardiopatra hIstoria, examen físico
subyacente (soplos, 4 Q tono, etc.) . general y cardiaco y un
Existen arritmias asociadas a la respiración de frecuencia normal que aumenta en la
ECG.
inspiración y decrece en espiración, son benignas y no requieren estudio. I
: ./ Atención en historia de
I
Tratamiento: I cardiopatía congénita o
I
Por especialista. I muerte súbita en la familia. I
: I
Seguimiento:
Por especialista. .- - - - -- - - -- - ------- -- - - - -.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
I
I
Caso clínico tipo
Consulta un paciente
preescolar sin antecedentes
mórbidos con palpitaciones
de inicio y término súbito, en
reposo. Se realiza examen
ffsico y un ECG que resulta
normal. Se decide derivar a I
I
cardiología infantil para I
I
I
evaluación de posible TPSV. I
I I
~----------------- ______ I
883 I P á g ¡na .
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TEMA: Cardiopatias Congénitas ¡_." - -- - -

t
~ ~ .. - - - - ~ ~~ .,.- .- - - - ~ .- - -1
I
Definición:
Malformacion cardíaca que están presentes al momento del nacimiento y está Diagnóstico: Específico
I
relacionada con alguna alteración secundaria de la organogénesis. ¡
I
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: I
Se estima una incidencia de alrededor de o.S% de los recién nacidos. En Chile, las I Seguimiento: Completo
I
I I
anomalías congénitas constituyen la segunda causa de muerte en los menores de 1 afio
~----------------- ______ I
y son responsables de un 32% de las defunciones en este grupo de edad. La mayor parte
(SO-SS %) tiene un origen genético, mendeliano o multifactorial y el 2-3 % pueden ser ,. - ,. ..... - - - - - - - - - ..- - - - - - - - ... , . - i!
causadas por factores ambientales, enfermedades maternas o causadas por

teratógenos. El 25% dé los portadores de cardiopatfa congénita presentan alguna otra Aspectos esenciales I
malformación' en algún otro sistema. Estas cardiopatías son algo más frecuentes en ,/ Las cardiopatías congénitts
hombres, aunque existen algunas malformaciones espedficas como la comunicación
22 causa de muerte
son la
interauricular o el ductus arterioso persistente que son más frecuente en mujeres. De
las Cardiopatias Congénitas un 35% necesita Cirugía el primer año de vida. Se clasifican en menores de 1 año en
en cianóticas y en acianótlcas. Las cianóticas corresponden a la presencia de Chile
cortocircuito intracardraco de derecha a izquierda, y su característica cHnJea más ,/ El 80% tiene origen
importante es la presencia de cianosis. las acianóticas son las más frecuentes, y
genético.
también más 'dlversas, su característica común es la ausencia de cianosis en su
presentación clrniea. ,/ Se las clasifica en C.
cianóticas y acianóticas.
Diagnóstico: ./ Son de manejo del
La sospecha diagnóstica de las Cardiopatías Congénitas se 'puede realizar a nivel: Pre
especialista.
natal: Ecocardiografia Obstetrica dirigida o Post-natal: Historia Clínica: Anamnesis I
! ;
completa y exhaustiva. Resulta de mucha importancia los antecedentes obstétricos y L _._ •• _____ . _____. __ ~. _ •. _.~.~. __ ,
hereditarios. Examen Físico completo y exhaustivo del RN. Examenes complementarios: I'~" ______________ •• __.•• _____ ._,
Ecoéardiografia Doppler Color. I
I
Tratamiento: I I
La auscultación de soplo cardiaco, asociada a signologra de insuficiencia cardiaca o: Niña nacida de 34 semanas L~.
alteración de los pulsos periféricos, hace necesario el traslado para evaluación en: con Sindrome de Down quien
centros terciarios. El tratamiento es Quirúrgico o Cateterismo Intervencional. presenta respiración rápida y
jadeante, irritabilidad, pérdida
Seguimiento: de estímuloy una piel pálida
El pronóstico de las cardiopatías en el perrodo neonatal está influido por las condiciones
en las cuales el paciente llega a la Cirugra y por la presencia de malformaciones que aparece húmeda y frfa al
asociadas. Los pacientes que hayan recibido cirugía cardíaca serán controlados por tacto. Madre de 45 años sin
especialista cardiólogo infantil ylo cardiocirujano infantil, con 'un ECG vIo antecedentes patológicos
Ecocardiograffa Doppler Color según indicación.
previos y sin controles de
embarazo.
L
I _______________________ :
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SíNTESÍSUEÑ~M;Dirc~iNAle~;;~f---····_··-Ii·. Construyendo Salud
,la, EScuela de Medicina. Desde 1833
TEMA: Endocarditis infecciosa r-----------------------1

Definición
Afección en la que uno o' varios microorganismos Infectan el endocardio, las válvulas o Diagnóstico: Sospecha
las estructuras relacionadas, generalmente sobre una lesión anterior (Cardiopatía
Reumática en otros tiempos, Cardiopatías Congénitas en la actualidad). Puede ser Trabmiento: Inicial
súbita y aguda pero más frecuentemente es subaguda larvada.
Grupos de riesgo: Pacientes sometidos a cirugra cardiaca, usuarios de catéteres seguimiento: Derivar
intravasculares, especialmente neo natos, inmunodeprimldos y adictos a drogas po~ vía ~----------------- _ _ _ _ _ _ I
intravenosa. r---------~-------------1
Etiologia-Epidemiología-Fisiopatología: Aspectos esenciales

las bacterias más frecuentemente aisladas son: cocos' grampositivos, en especial .¡' Infección de endocardio,
Streptococcus grupo vlrldans (alfa hemoUticos}y Staphylococcus generalmente válvulas y estructuras
responsables de formas agudas graves post-cirugfa cardiaca, Staphylococcus aureus, s. relacionadas.
epldermidis, S. coagulosa negativa y Enterococcus sp.
../ Gérmenes más frecuentes:
Otras bacterias aisladas son las pertenecientes al denominado grupo HACEK
(Haemophllus paralnfluenzae, H. aphrophillus, H. paraphroph/lus, ActinobaciIJus S. grupo vírídans, S. aureus
actinomycetemcomitans, Cardlobacterium homlnis, etc) ../ Crrnica: aguda, sepsis o
la endocarditis mIcótica es más frecuente en neonatos con infección sistémica, tras subaguda. Fiebre 90-99%.
cirugra cardiaca, o en niños que desarrollan un trombo intracardiaco o valvular por
catéter venoso central, sobre todo para nutrición parenteral. Los causantes son Cándida
../ Hemocultivo: 3 puncIones
sp70%. en 24 hr.
La endocarditis cHnlea con hemocultivos persistentemente negativos constituyen 5-20% .¡' Tratamiento:
de los casos. Se de~e a tratamiento antibiótico previo o a microorganismos dlfkfles de
Antibioticoterapia EV
cultivar.
prolongada.
IL _______________________ 1t
Diagnóstico:
la clínica puede ser aguda, en forma de sepsis, o subaguda (más frecuente). Las
I-----------------------~
manifestaciones dependen del microorganismo causal y de si la afectación es derecha o , f
izquierda. las más frecuentes son: Caso clínico tipo

Fiebre prolongada (90-99%): De semanas o meses de duración. PacIente de sexo femenino de
CEG, insuficiencia cardiaca nueva o reagudlzación.
Soplo cardiaco, complicaciones embolicas (cerebro, pulmón, hígado e
intestino). antecedentes de una
Esplenomegalia por activación del sistema inmune. cardiopatía congénita consulta
Alteraciones analíticas como: Anemia, leucocitosis o leucopenla, trombocitopenia, por fiebre de más de 15 dras
elevación de la VHS y otras como peRo Puede ser útil para evaluar la respuesta al
de evolución cuantificable en
tratamiento.
Hemocultivo: 3 de diferentes venopunciones, repartidos en 24 horas; 48 horas después 392C,CEG.
de suspendido el tratamiento ATB o muestras tomadas en 1 hora si existe mal estado Al examen frsico se encuentra
general. esplenomegalia, y un nuevo
Ecocardiograffa: inicialmente transtorácica, si es normal y hay alta sospecha de El se
soplo cardiaco a la
debe repetir. Ecocardiografía transesofágica en pacientes con mala ventana ecográfica.
CriterJos mayores . J auscultación.
Microorganismos típicos de ·EI en 2 hemocultivos separados. Como S. viridans, ,
I
I
HACE/(, S aureus. , I
IL _______________________ It
Hemocultivos persistente mente positivos a microorganismo compatible.
Ecocardlografla pOSitiva para El: Vegetación en válvula, absceso, nueva
885 I P á g ¡na
~~;f~;J~:u,~Me~:or SahJ,d···lNÍra éii'¡ ie·
._-,..':" we:.1'nz .. ,'!)a,'nn ""' rl.Ue:.
• !
regurgitación valvular.
Criterios menores
Cardiopatía predisponente o uso de drogas por vra endovenosa.
Fiebre (> 382C )
Embolismo en arterias mayores, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico,
Hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway
Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo (+)
Hemocultivo positivo que no cumpla criterios mayores (excluyendo hemocultivo
único positivo a Staphylococo coagulasa negativos o a microorganismos que no
causan endocarditis)
Es diagnóstico si cumple 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 3 menores o 5 criterios
menores.
Posible si hay hallazgos sugestivos de El que no la hacen definitiva ni la rechazan.
Tratamiento:
Duración del tratamiento EV: 4 semanas si válvula nativa y sin complicaciones, 6-
8 semanas si válvula protésica o El complicada
Monitorizar Vancomicina y gentamicina (controles cada 3-4 días).
Apirexia en la mayorfa de los casos a los 3-5 días de iniciar tratamiento antibiótico
adecuado (hasta 7 dfas si S. aureus).
Sobre válvula nativa: Vancomicina (40mg/kg/día en 2-3 dosis)+ ceftriaxona (200mg/kg/dra
en dos dosis) si existe alergia a b-Iactámicos, sustituir ceftriaxona por· gentamicina
(3mg/kg/dfa en 3 dosis).
Sobre válvula protésica: Empírico con Vancomicina (40 mg/Kg/dfa en 2-3 dosis)+
gentamlcina (3mg/Kg/día en 3 dosis)+ rifampicina (20mg/Kg/día en 3 dosis).
Indicaciones quirúrgicas: El causadas por Brucella, por hongos, protéslcas precoces,
protéslcas tardias por S. aureus o que cursen con Insuficiencia cardiaca izquierda por
regurgitación valvular.
Seguimiento:
Control microbiológico: repetir He (por 3) a los 3 dfas de inicio de tratamiento ATB y a la
semana y al mes del final del mismo.
Control ecocardiográfico: A las 2, 4, Y 6- 8 semanas de inicio de tratamiento, además de
fas que se consideren necesarias según valoración del cardiólogo. Las vegetaciones
tienden a disminuir o desaparecer, pero también pueden persistir después de un
tratamiento efectivo sin ser eso signo de mal pronóstico.
Control analrtico: hemograma, VSG, PCR, PCT. A realizar conjuntamente con los HC y
según evolución.
./
TEMA: Insuficiencia Cardiaca en Pediatríá ...
I
--_ .. ------- .... _--_ .. _-----., I

Definición:
Dificultad cardiaca para bombear sangre al organismo, para suplir las demandas Diagnóstico: Específico
energéticas.
las causas más frecuentes corresponden a cortocircuitos de izquierda a derecha : Seguimiento: Derivar J
(comunicación interventricular, canal auriculoventrlcular común, y ductus arterioso ~----------------- ______ I

------------------------,
persistente). Con respecto a su epidemiologra, hay que recalcar que las cardiopatfas son I r
¡
enfermedades de importante frecuencia y gravedad en pediatría. Se debe a que el
Aspectos esenciales
corazón recibe más sangre de la que puede bombear, por diversas razones, lo que
o/ Se caracteriza por
provoca un aumento del volumen sangufneo en territorio venoso pulmonar y/o
~ .. sistémico. La mayorra de las causas en niños son corregibles quirúrgicamente, siendo las incapacidad cardíaca de
!
principales: comunicación interventricular y el ductus arterioso persistente. bombear sangre.

o/ Los shunt Izquierda-
Diagnóstico:
En la anamnesis se debe buscar s(ntomas de IC: disnea al alimentarse, sudoración derecha son su principal
profusa al esfuerzo, mal incremento ponderal, y patologías del sistema respiratorio bajo causa.
(tos irritativa coqueluchoidea) -/' Se debe buscar
Al examen fls)co hay que buscar: Taquipnea (retracción intercostal baja y subcostal),
compromiso cardiovascular
disnea, palidez, cianosis periférica, desnutrición, taquicardia, secreciones bronquiales
abundantes, saturación de oxígeno normal o baja, hiperinsuflación y abombamiento del y pulmonar.
tórax, alteraciones de la auscultación pulmonar y cardfaca, hepatomegalla >3cms. ./ El tratamiento médico es
Para proseguir con el estudio, se deben realizar los siguientes exámenes: estabilizador, ya que el
-Radiograffa de tórax: descartar patolog(as pulmonares¡ evaluar silueta cardiaca; se
definitivo es quirúrgico.
puede observar cardiomegalia (rndice cardiotorácico > 60% en recién nacidos y
lactantes menores, > de SS% en niños mayores); evaluar signos de hlperflujo pulmonar. I
,
L _______________________ I
-Electrocardiograma: evaluar taquicardia o bradicardia, o taquiarritmias crónicas (como
causa de una cardiomiopatía); signos de hipertrofia.
-Ecocardiograma doppler color: definir la anatomfa del corazón, evalua.r flujos y I ------------------------1 t
I I
presiones; descartar lesiones obstructivas; determinar la fracción de eyección ~ Caso clínico tipo I
ventricular y la contractilidad, para confirmar el diagn6stiéo y evaluar la respuesta a
Llega a la urgencia una
tratamiento.
- Laboratorio: Hemoglobina, hematocrlto, gases y electrolitos, cuyas alteraciones I paciente femenina de 6 años,
pueden empeorar la situación clínica. En caso de que no exista lesión estructural se con notoria disnea,
deben realizar exámenes para encontrar la causa (enf. Metabólicas, enf. Virales, etc.) sudoración, taquicardia, y
cianosis periférica. Con
Tratamiento:
Como primera medida se realiza tratamiento médico estabilizador con: Diuréticos, antecedentes de bronquitis
vasodllatadores, y eventualmente ventllacl6n mecánica. Una vez estabilizado, se obstructivas y neumonías a
prosigue con el tratamrento quirúrgico corrector. repetición. Al examen físico, se
Medidas generales: Cabecera elevada 30 grados, Reposo- para disminuir el trabajo
aprecia retracción intercostal,
cardiaco (evitar estimulación, punciones innecesarias, normotermia), Restricción de
volumen, Dieta hlpercaJórica 120 a 150 mg/k/día. Aporte de sodio de 2 a 3 mEq/k/día, abombamiento torácico,
Aporte de oxígeno según la causa. roncus pulmonares, y choque
de la punta desplazado y soplo
Seguimiento:
cardíaco. ¡
Derivar. I
: I
. - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
887·1 P á g ¡na .
··,¡n:5~>:,·~;MeiCjr Salud: Pám' thlie':
...... : Mt~1 nz '::)Q',nn bGUI ,.... arIa!:
------_.... :- .. I
--_.._-_..__ ................ _....... .
··..~·····~·· __.. _·=·"·····1~~,...---~_··
TEMA: Síncope ._----------------------~ ,

Definición:
Es un srndrome clínico que se caracteriza por la perdida brusca y transitoria de Diagnóstico: espec:ifico
conciencia, no traumática; asociado a incapacidad de mantener el tono postural.
Puede deberse a diferentes causas y suele clasificarse en : Seguimiento: derivar I
Causa desconocida: 30%. ~----------------- ______ I

~-----------------------,
Causa conocida: 70%
• Causa no cardiogenlca: 25% y corresponde a causas neurológlcas, psiquiátricas, Aspectos esenciales
medicamentos, entre otras. .¡' La anamnesis permite en
• Causa cardiogénica: 75% Es la causa más importante y rápida de identificar ya
gran medida definir la
que se asocia con mayor mortalidad y riesgo de muerte súbita. Tiene una '
mortalidad cercana al 30% el primer año y 50% al quinto año. La principal causa.
causa de sincope cardiogénico son las arritmias (60%) y de estas las -/ La causa más común es la
taquiarritmias (40%), tanto ventriculares comó supraventriculares. Las cardiogénica.
bradiarritmas corresponden a un 20%, cardiopatfas estructurales (13%),
.¡' Enfermedades cardiacas
neurocardiogénicas (25%).
El sincope es un problema común en clínica. son el principal factor de
La incidencia es de 3% en hombres y 3,5% en mujeres y aumenta con la edad desde un riesgo.
0,7% en adultos de 35-45 años, hasta un 6% en mayores de 75 afios.
.¡' Es esencial distinguir su
Son factores de riesgo para presentar un sincope: historia de AVE o TIA, uso de
medicación cardiaca e hipertensión arterial. etiología para decidir el
la formación Retrcular (FR) es la zona ubicada en el tronco encefálico que se encarga de mejor tratamiento.
mantener la conciencia. A ella llegan conexiones neuronales tanto superiores (corticales I
yndcleos de la base) como Inferiores (pares craneanos y .nervios periféricos). La FR I I
püede ser afectada por actividad eléctrica, vascular, tóxico metabólica: L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I
• Actividad eléctrica: como cuadros convulsivos o neuronales.
• Vascular: disminución de flujo sangufneo local (por mediadores inflamatorios -----------------------~
locales) como sistémicos (a través de baroreceptores y mecanoreceptores)
Caso clínico tipo .
• Toxico-metabólico: hipoxia, hipoglicemia, tóxicos, medicamentos, etc.
Todos estos trastornos deben ser reversibles y transitorios para manifestarse como un Paciente hombre, de 59 años~'
sincope. Con antencedentes de HTA.
Consulta en el SU por
Diagnóstico:
Historia clfnica y examen fisico:
presentar episodio de pérdida
Es importante una evaluación detallada de los siguientes puntos: decondenclaquenose
> Situación en que ocurre el evento acompañó de náuseas,
> Pródromo
vómitos o fotopsias. Al
> Estados post-evento
> Srntomas y signos asociados examen cardiológico se revela
> Antecedentes médicos soplo en foco aórtic~.
> Medicamentos y tóxicos
> Antecedentes familiares.
Test básico de laboratorio: ,,

,L _______________________ Il
888
_____ ._ "_ ~ .. __ .. _. __ .. _~1ilil.lfi~L~1n.!;gjL~ 0.S:._~~~~~:~:;~.i.!l¡(~!.ijY-:!. ..~!l~t~:!~i::;_tlJi.L _._ _-o. _ .____. __ ... __ .
Rara vez entrega información diagnóstica, generalmente confirma sospechas clínicas. El
hemograma, electrolitos, glucosa, nitrógeno ureJeo y creatinina son los más útiles.
EstudJo~Cáj&iovascular: :
~ Electrocardiogr·~ma.
)- Eeocardiograma: cuantifica el grado de severidad de la cardiopatía.
)- Test de esfuerzo: confirma o cuantifica coronariopatra, podría ser útil en arritmias
. inducidas por ejerclc!.o.
}> Holter de Arritmia ''-..
Estudios electrofisiológicos:
> Son estudios invaslvos que utilizan la estimulación eléctrica y técnicas de
monitoreodiagnóstlcos ~e enfermedades de conducción o probabilidad de
desarrollar arritmias.
EstudIo neuro.óglco:
Electroencefalograma: diagnóstico en un 1 a 2% de los casos. No se recomienda en
pacientes con sincope sin historia de convulsiones, confusión post..evento o epilepsia.
Imágenes cerebrales (TAt, RNM): principalmente en pacientes en que se detecta alguna

focalización neurológica.
Tratamiento:
Los objetivos en los pacientes con síncope se orientan a disminuir la mortalidad y la
morbilidad además de prevenir las recurrencias. Dependerá de la causa del sincope la
importancia que adquiera cada uno de estos objetivos.
Una vez realizada la identificación de la causa y de los mecanismos del síncope es
imprescindible realizar una estratificación del riesgo. SI se concluye que el síncope es de
mecanismo neurocardiogénico reflejO, el riesgo estará determinado sólo por la frecuencia
de presentación (recurrencia); si es una arritmia cardíaca, se instituirá el tratamiento
espedftco para ella y el riesgo dependerá del tipo de arritmia de que se trate, al igual que
en presencia de una alteración cardfaca estructural. En cambio, si el síncope es de causa
desconocida y existe un riesgo mayor de muerte súbita segun la patologia estructural de
base (enfermedad coronaria, mlocardiopatías, etc.), podrá ser imprescindible evaluar el
implante de un COI, según la guía específica que orienta su utilidad.
.......... Seguimiento:
Derivar.
889 I P á g ¡na
?{:~~~fn:!;Melor S.alud:nára Chiie
~\: - ~ ~'.' . bUe;"t"1I _'!:)Q'I'nn beUl ,... lile;
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SÍNTESIS EN MEDICINA· > \.;\1 Iz~ Constru~endo Salud
~é _.
~ Escuela do Medicina. Desde 1833
TEMA: Soplos r-----------------------,. I
Código EUNACOM:2.01.1.054 I
Definición:
El soplo cardraco es un sonido anormal emitido por flujo sangurneo turbulento en el Diagnóstico: Espedfico
I
corazón al auscultarlo. Este sonido puede tener un carácter aspirativo o eyectivo y estar I
presente en sístole, diástole o ambos, comprometiendo o no la presencia de los 2 ruidos : Tratamiento: Inicial
normales cardiacos.
,
: Seguimiento: Derivar :
~----------------- ______ I
Etiología-epidemiologia:
-----------------------~
La principal causa en este grupo son las cardiopatfas congénitas (CC), mientras que las I
I
cardfopatfas adquiridas (CA) son menos relevantes en esta edad. Aspectos esenciales I
En cardiologfa pediátrica, esta es la principal causa de consulta. En preescolares, 1 de ./ Principal causa de soplo
.1
i
cada 4 nlPios presentará un soplo, siendo la mayorfa funcionales. El 1% de los recién
cardiaco en esta edad son ._',.,
nacidos tendrá alguna CC. De estos, el 25% puede tener alguna malformación diferente
en otro sistema. las CC.
,¡' Reconocer diferencia entre
Diagnóstico: soplo funcional/orgánico y
Es netamente clínico y es importante reconocer las características de ellos:
A. Soplo orgánico: son aquellos asociado a frémito precordial >III/VI, todo soplo sospechar CC.
diastólico, todo soplo continuo que persiste a los movimientos cervicales y todo o/ Frente a la pesquisa de
soplo holosistólico que compromete ambos ruidos. soplo orgániCO o
B. Soplo funcional: son siempre sistólicos y eyectivos (forma de rombo), de intensidad
sospechoso, derivar a
</fI;VI. (Ej: soplo de Still, estenosis fisiológica de ramas pulmonares, Hum venoso y
soplo pulmonar). cardiólogo. Se inida estudio
Siempre que auscultemos un soplo orgánico, hay que averiguar si fue prematuro, PEG, con ecocardiografía, ECG y
genopatfa o déficit de desarrollo pondoestatural, ya que se asocian mas a la existencia de radiografía de tórax.
alguna ce. En términos generales, la ce
más frecuente es la CIV (30%), seguido por CIA L _______________________ I
(10%), ductus persistente (10%) y la tetralogía de Fallot (7%). Se dividen en:
ce acianóticas (CeA): .
1. Cortocircuito de izquierda a derecha: CIV, elA, ductus arterioso persistente (DAP), I
canal aurfculo-ventricular} drenaje venoso anómalo pulmonar parcial. I
------------------------
• CIV: S. holosistólico en 4 EIC, irradiación a mesocardio, asociado a frémito. : Caso clínico tipo ,_:1
• elA: S. sistólico de eyección II-III/VI foco pulmonar + desdoblamiento fijo del 2° ~ Paciente de 1 año de edad, en
ruido. control en consultorio, se
• DAP: S. continuo "en maquinaria" en foco pulmonar.
pesquisa detención del
2. cardiopatías obstructivas Izquierda: Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis
mitral, hlpoplasia ventrículo izquierdo. desarrollo pondoestatural y
• Coartación aortica: S. continuo suplaclavicular irradiado característicamente presencia de soplo
a región intercostal dorsal, holosistólico, irradiado a
• Estenosis aortica: S. sistólico eyectivo III-IV/VI en foco aórtico y aórtico accesorio + mesocardio y frémito. la causa
cllck en foco aórtico y ápex + desdoblamiento paradójico del 2° ruido + frémito
más probable es:
supraesternal (en soplos >1 "/vI).
3. Cardiopatfas con insuficiencia valvular y otras: Insuficiencia mltral, insuficiencia a) Soplo funcional.
aórtica, estenosis pulmonar, estenosis ramas pulmonares. b) DAP.
• Estenosis pulmonar: S. sistólico eyectivo III-IV/VI en foco pulmonar + click de e) CIA.
apertura de la válvula pulmonar + 2R atenuado. I
J d) Coartación aortica.
J
ee cianóticas (CCC) (cortocircuito de derecha a IzqUierda): ,
I el CIV.
1
~----------------- ______ I
890 I P á ~ i n a . ~ I ¡ .: : .., . r ~- ' •..
·:·.~·'·'·:·~····"Mei.br
1AIe.1 t\-2
Sat.ud:·:'Hm Chile
·~ctínn bsns "... D • ue.
________ .._... __ Ma~in~~sis dª-.hQH.Qf.!mientü:i fli} Medj~lD~L~ .............. _.... _... .
1. Obstructivas corazón derecho: Tetralogfa de Fallot, atresia pulmonar, ventrkulo ónico
o atresia tricuspídea con estenosis pulmonar.
D
• Tetralogía de Fallot: S. sistólico eyectivo sin click + 2 ruido único.
2. Mezcla total: Ventrfculo único o atresia tricuspfdea sin estenosis pulmonar, troncus
arterioso, drenaje venoso anómalo pulmonar total.
3. Falta mezcla: Transposición de Grandes Arterias (TGA).
• TGA: no tiene grandes soplos.
Tratamiento:
Frente a la sospecha de soplo orgánico, asociado o no a alguna otra anomaHa, requiere ser
derivado al especialista. Ahf se iniciará estudio con una radiografra de tórax, ECG y un
ecocardiograma y se evaluará necesidad de cirugía.
Seguimiento:
Corresponde al especialista.
89.1 I P á g ¡na .
::~.~:;1·H~:·:JMe~iór Salyd"'uara Chile"
..... ~.: b\Je;.1hl. ,~Q'd'ntn bSriS ,...a u.-=.
--------------------- ,-----~-------------
TEMA: Alergias 1- - - - - - - - - -
I
~ - - - - •• - ~, - - - - - ·'1
: Código EU~ACOM: 2.01.1.055

Definición:
Respuesta inflamatoria inadecuada y excesiva del sistema inmunitario ante factores que
,
I
I Diagnóstico:
habitualmente no son peligrosas.
Etiología..epidemiologfa-fisiopatología: Tratamiento:
la enfermedad alérgica es el resultado de la interrelación entre la exposlclon al
: Seguimiento:
alérgeno y diversos factores medioambientales en un individuo genéticamente
IL _______________________ I
predispuesto, cuya prevalencia es de 15-20%. Se debe a una reacción de
hipersensibilidad iniciada por mecanismos inmunológicos específicos. que puede ser
mediada por anticuerpos (mayoría, IgE) o por células. ... _. - - .... - - - - ... - - - - - -- - - - - .- - - .,.. 1

Rinitis alérgica: F. de riesgo: Antec. familiares de atopia, sexo masculino, nacer en ./ Rinitis alérgica muy
época de polinización, introducción temprana de fórmula y alimentos, madre fumadora •
prevalente.
en eller año de vida, exposición a aférgenos domésticos. Og.: Interrogatorio. Medición I
IgE. Rx senos paranasales. Rinoscopia (mucosa nasal con tinte pálido azulado y edema
de cornetes. ./ Tratamiento de primera
Alergia alimentaria: Más fete. feche de vacá y huevo, luego pescados y frutas. Alergia a Ifnea incluye
la leche: 2-5% de niños, por alta composición proteica (Betalactoglobullna). Og: <6 m.,
primera toma o después, generalmente 30-60 min tras la toma. Srntomas cutáneos
antihistamínicos +
(urticaria, angioedema, erupción perlbucal), digestivos (vómitos y diarreas). corticoides intranasales.
Derminación de IgE, pruebas cutáneas.
./ Alergias alimentarias más
Tratamiento:
Rinitis alérgica: Aplicación de solución saUna nasal (remover costras y mucus). preva lentes: proteína de
Antihistamínicos de 2da generación en > 2 a: Loratadina Smg/dia (> 6 años lOmg/dia), leche de vaca, huevo de
ceterizina 2.S-Smg/dia en dos tomas (> 6 años S-10mg en dos tomas). Corticoides son
I
, gallina, pescado y frutas .
de lera Unea: beclometasona > 6 a.: 2 disparos en c/FN cada 12 horasi.budesonida 6-12
•,
L _______________________ ,¡
I
a. 1-2 disparos en cada fosa/dra.; flutlcazona >Z 4años: 1-2' disparos en cada fosa/dfa.
Alergia alimentaria: Dieta libre de leche de vaca. Continuar lactancia materna pero
madre con dieta escasa o nula en leche de vaca. Uso fórmulas elementales y a base de --------------------
I ._...."'. -¡
soja.
Caso clínico tipo
Seguimiento: Madre de niño de 3 años
De los episodios sintomáticos, y el control de ellosl control de los alérgenos y del refiere que su hijo Ilpasa
ambiente, educación a la madre yal niño. resfriado todo el año". Antec.
!
t familiares de rinitis alérgica,
I
: hermano asmático.
I I
~ I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
TEMA: Inmunodeficiencia
Definición:
Inmunodeficlenclas son enfermedades producidas por diversos efectos, que·
comprometen tanto el sistema inmune innato como adaptativo y determinan un neumonías a repetición, otitis
aumento de la incidencia de infecciones. Pueden ser primarias o secundarlas a otras y sinusitis, a partir de los 6
enfermedades, agentes Infecciosos, inmunosupresores, radiaciones, desnutrición, etc. meses. En la cuantificación de
Etiología-epidemiología-fisiopatología: inmunoglobulinas presenta
Existen inmunodeficiencias por deficiencia humoral, celular, combinada severa (SeIO), una disminución mayor a 2 OS
~fectos fagodticos, de moléculas de adhesión, compreme ñto, etc. Los pacientes bajo la media para la edad.
presentan un aumento en frecuencia y severidad ae infecciones, generalmente
Deficiencia humoral,
resistentes a antibloterapias usuales y pueden ser por organismos oportunistas. La J
,J tratamiento ¡VIG.
inmunodeficiencia más frecuente en Chile es la humoral. IT.::\ ,
la in~~no~eflci~ncl~ ,humoral más frecuente es el déficit ~ que puede cursar de L- - - - ~O'1U'tca\:7l~"(lnrt:C~\7.:tQ~,- - --
forma aSlntomatlca o producir Infecciones a repetlc.on de vfas aéreas y
desnutrición, radioterapia,
~I~
etc.) .
Diagnóstico: ,/ Inmunodeficiencla
La sospecha cUnlca considera signos de alarma, como:
humoral, aumentan
a) ~8 otitis en un año
b) ~2 sinusitis severas en un año infecciones por
c) ~ 2 neumonras en un año encapsulados. Se trata con
d) abscesos profundos recurrentes en piel y visceras IVIG.
e) ~2 episodios de sepsis, meningitis o celulitis
,/ Inmunodeflciencia celular,
f) ~2 meses sin respuesta clínica a tratamiento con antibióticos
g) necesidad de tratamiento endovenoso para eliminar infecciones si es parcial no se trata, si
h) candidiasis oral persistente después del año de ~dad es completa requiere
i) retraso en desarrollo pondoestatural trasplante médula ósea.
i
j) historia familiar de inmunodeficiencias~ I
k) reacciones adversas a las vacunas y a transfusiones. :

La deficiencia humoral se caracteriza por aumento incidencia de otitis, sinusitis y L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
neumonías por bacterias encapsuladas. Se considera que existe deficiencia de

inmunoglobulinas cuando la concentración sangufnea se encuentra por debajo de 2
desviaciones estándar bajo la media para la edad.
En las deficiencias celulares, por ejemplo, la hipoplasla tfmlca o Síndrome de DiGeorge, se
presentan infecciones por oportunistas si son severas. El Sihdrome de DiGeorge se debe a
un desarrollo defectuoso de las estructuras derivadas de la 3 D y 4 CI bolsas faríngeas
durante el estado embrionario, que se manifiesta como- una hipoplasia o aBenesia del
timo" con deficiencia de la maduración de linfocitos T, au~eñcfá de paratiroides con
a¡t;'ración de la homeostásis del calcio, morlologfa anómala de grandes vasos y
deformidades faciales. El compromiso inmunológico puede ser parcial o completo.
SCID o Inmunodeflcienclas combinadas severas, tienen compromiso humoral y celular. Los
pacientes afectados presentan en los primeros 3 meses de vida: infeCCiones recurrentes
por oportunistas de todo tipo, severo retraso del desarrollo, enfe.rrned.a.cLtlpa.Jnj.erto
-
contra huésped por It1S1iñTocitos T maternos qUé tligi esa" l'bt la circulación fetal o por
transfusiones, IInfopenla, niveles bajos de inmunoglobulinas e hipoplasia trmica.
Los defectos fagocítlcos, como enfermedad granulomatosa crónica, provocan
enfermedades recurrentes por S. Aureus y hongos. Defectos del complemento, de es aes
producen infecciones recurrentes por neisseria meningitidis, mientras que le deficiencia
de C3 es similar al déficit humoral.
Tratamiento:
Depende del tipo de inmunodeficiencla, respecto a las más impórtantes:
Deficiencia humoral:
i) terapia de reemplazo con gamaglobulina intravenosa
ii) antibiótico profiláctico en caso de infecciones respiratorias a pesar de
IVIG
iii) no usar vacunas vivas atenuadas.
Deficiencia celular: No se trata si es parcial. Si es completa, requieren trasplante de
médula ósea.
SCID: emergencia pediátrica, requieren trasplante de médula ósea de donante
haploidéntico.
Seguimiento:
De manejo del especialista.
'"--'''
TEMA: Mesenquimopatías r-----------------------~ ,
Definición:
Enfermedades del tejido mesenquimático. Diagnóstico: Sospecha

Patologías debidas principalmente a las consecuencias de estados autoinmunes.
EllES V la Espondilitis Anquilosante son más frecuentes en población joven. I Seguimiento:
Lo __ • _ _ _ _ _ _ _Derivar
_ _ _ _ _ _ •• _____ ••• _ I
la autolnmunidad, se deberra a mecanismos inmul1ológicos vIo mecánicos patológicos
vIo infecciones. -----------------------t I
I
Aspectos esenciales
Diagnóstico: ,/ las más frecuentes son lES
-
.... ..
A la Anamnesis se debe buscar: Sexo, edad, etnia, fiebre, erupciones cutáneas, afección
de diversos órganos y sistemas, alteraciones articulares (características), y antecedentes ./
y Espondilitis Anquilosante .
Buscar antecedentes
personales (Enfermedades Autolnmunes) y familiares (Enfermedaes Autoinmunes, autolnmunidad.
abortos a repetición, etc.). ,/ Se debe diferenciar la
Al Ex. Ffsico se debe buscar: Estructuras afectadas, naturaleia del proceso (inflamatorio, naturaleza del proceso.
mecánico o infeccioso), intensidad, consecuencias funcionales, y la presencia de .¡' Analizar parámetros
manifestaciones generales. inflamatorios.
Ex. Complementarios: Permiten diferenciar la presencia o no de inflamación (reactantes ./ El tratamiento considera:
de fase aguda: VHS y PCR), la afección de diferentes órganos, toxicidad derivada de los AINEs,CE e
tratamientos o la frecuente comorbilidad asociada (determinaciones generales como Inmunoslpresores.
I
hemograma, bioqufmica con función hepática o renal, coagulación, etc.). Además se I
debe considerar Artrocentesis, Examen de líquido sinovial (permite determinar: ------------------------,
I
1------------------------
•
normalidad, y compromiso mecánico, Inflamatorio o séptico), Biopsia Sinovial, Pruebas I

I
serológlcas especfflcas (anticuerpos), e Imágenes (Radiografía Convencional, Ecografía, 1

Gamagraffa isotópica, leucocitos marcados, TAC, y RNM). I
I A la consulta,. se presenta un
paciente femenino de 13 afiosl
Tratamiento: cuyos padres se encuentran
Ante síntomas leves y sin daño de órganos vitales: AINEs +1- CE a dosis bajas.
preocupados, porque su hiJa
Ante síntomas graves o daño de órganos vitales: CE a dosis altas +1- Inmunosupresores.
manifiesta artralgias de
.... _' ...
extremidades superiores (5/10
Seguimiento:
EVA), y rigidez articular al
Derivar.
despertar con una duración de 2
horas.
Al examen frslco se aprecian
signos evidentes de artritis
simétrica de pequeñas y grandes
artkulaclones de extremidades
superiores, sin otros hallazgos de
relevancia.
i
I I
~----------------- ______ I
895 I P á g ¡na
:·;:ftr.J~Mei.Or Salud~'P8rá Chile'
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TEMA: Vasculitis --------------------~

I
Definición:
las vasculitis son un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar inflamación de Diagnóstico: Inicial
los vasos sanguíneos, determinando asf deterioro u obstrucción al flujo de sangre y daño a la
integridad de la pared vascular. Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el Tratamiento: Inicial
compromiso puede ser de uno o varios órganos o sistemas. I
L
, ___________________
Seguimiento: Especialista ~
Etiología-epidemiología-fisiopatología: r--------------------,
Son poco frecuentes en niños, con una incidencia anual bajo los 17 afios de edad de I
20A/l00.000. Dentro de las vasculitis primarias más prevalel'.1tes en pediatría destacan el Aspectos esenciales
pórpura de Schonlein Henoch (PSH), la enfermedad de Kawasaki (EK) y la arteritis de ./' Idealmente se j
Takayasu (AT). Entre los mecanismos fisiopatológlcos más reconocidos se encuentran: . ¡
debe procurar biopsia
• Noxa directa sobre el vaso por algún agente: infecciosos (virales o bacterianos),
embolias de colesterol e inyección de ciertos materiales tóxicos. del tejido u órgano
• Procesos inflamatorios dIrigidos sobre algún .componente de lii pared vascular: se comprometido para
reconocen anticuerpos antimembrana basal, que pueden causar capilaritis en pulmón estudio histopatológico
y riñón y Anticuerpos anti célula endotelial.
y certificación
• Compromiso secundarlo a un proceso inflamatorio no relacionado directamente a
los vasos: formación de complejos inmunes. diagnóstica.
./' Las más
Diagnóstico: prevalentes son la 'PSH,
La clínica está dada por la expresión de la isquemia a los tejidos Irrigados por los vasos
EKyAT.
comprometidos, además de presentar fiebre, baja de peso y compromiso estado general.
la slntomatologra es variable y se caracteriza por compromiso neurol6gico en forma de
parestesias y dolor, trombosis, hemorragias, formación de aneurismas y necrosis, ---------------------
I
---------------------1
artralglas y mialgias. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, serológicos, histológicos y ( , I
angiograffa. Las vasculltis ANCA (+) son poco frecuentes, y abarcan la enfermedad de :
Wegener, la poliangeltls microscópica y la enfermedad de Churg-Strauss.

f Lactante estudiado por
Tratamiento: HTA severa, diferenci?
Es necesario comenzar un tratamiento precoz para evitar el gesarrollo de complicaciones de presiones en EESS, con-: :
y evitar la morbimortalidad que puede ser elevada en poliangeitis. La mayoría de las disminución de pulsos,
vasculitis requiere tratamiento esteroidal.
soplo arterial audible en
Seguimiento: abdomen, además de
Por especialista. fiebre. En los exámenes
de laboratorio destaca
aumenta de la VHS y peRo
En imágenes se consigna
estenosis de aorta y
arterias renales, lo que
lleva al diagnóstico de
Arteritis de Takayasu.
I
I I
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. we;1'nl ~;Nn C:L.9 r '1 I rtt:=.
TEMA: Enuresis r-----------------------~
I
I
Definición: I
I
Emisión Involuntaria nocturna de orina después de la eqad en que usualmente se I Diagnóstico: Especifico
I
logra el control del esfínter urinario (5 años), en ausencia de patología orgánica. I
Las causas pueden ser Funcionales o Patológicas y Primarias (cuando no se ha : SegUimiento: Completo
~---------~------- ______ I
adquirido previamente el control, corresponde al 80%) o Secundarias (si
I
previamente ha existido control). A los 5 años: > 10% de los niños y 5% de las niñas I
p-----------------------,
I
son Enuréticos, en la adolescencia: 1%. Prevalencia dos veces mayor en varones. Es : Aspectos esenciales
hereditaria. Puede asociarse a síntomas ansiosos o puede ser un síntoma de un 1I .¡' Emisión Involuntaria
trastorno de adaptación. Alta asociación a déficit atencional con hiperactividad nocturna de orina.
y a encopresls. .¡' Tiene una gran carga
hereditaria, de mayor
Diagnóstico:
prevalencia en varones.
Clínico. La forma de presentación más frecuente es la enuresis primaria, la todas
las noches o en forma intermitente, con periodos de buen control. .¡' Las causas más frecuentes
Generalmente en la primera mitad de la noche (1 a 2 horas de conciliado el son las funcionales y
sueño). Anamnesis Completa, incluidos antecedentes familiares, en general es primarias.
suficiente para el diagnóstico. Examen Físico Completo (incluido genitales). Exámenes .¡' Tratamiento en Atención
complementarios (Examen de orina y Urocultivo, Ecotomografía vesical y Rx simple de
Primaria de la Salud.
abdomen) se recomiendan ante la sospecha de causas patológicas y secundarias.
Diagn6stico diferencial: Enfermedades urológ1cas (ITU, anomalía estructural del tracto
I
urinario), Enfermedades neurológicas (vejiga neurógénica, crisis convulsiva), I
Enfermedades endocrinas (diabetes mellltus, diabetes insípida), Reacción ansiosa 1L ______________________ _
episódica. Constipación crónica (compreSión flsica), Otras (alergias, exceso de ¡n gesta de

líquidos). -----------------------~
I
I
Tratamiento: I
."-'" Medidas generales: Educación al niño y a los padres (técnicas de entrenamiento
adecuadas, consecuencias de la mantención del síntoma, posibilidad de mejorla),
Disminución de la ingesta de líquidos antes de acostarse, Micción completa antes de Niño de 9 años con
acostarse, Despertar nocturno que permita tomar conciencia del llene vesical. .incontinencia nocturna de
Psicoterapia de apoyo. Fármacos: Antidepresivos Trldclicos (lmipramina, Desipramina, orina desde hace 6 meses,
dosis de 12,5 a 50 mg. en la noche según edad), Clorhidrato de oxibutlnlna (en vejiga
coincide con la separación de
hlperactiva), Acetato de desmopresina, (dosis de 10 a 20 mg. vía oral). El manejo Inicial
está dado por las medidas generales y conductuales en base a calendario y refuerzo, sus padres, stn otros
luego tratamiento farmacológico si no hay respuesta o avances en el primer mes de antecedentes, ha presentado
tratamiento con las medidas anteriores. dificultades en el rendimiento
escolar. La madre refiere que
Seguimiento:
Generalmente autolimitada. Ante sospecha de causas patológicas: derivar. se orina casi todas las noches.
L _______________________ I
897 I P á g in a
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TEMA: Hematuria Pediatria r-----------------------~r

Definición: I
(
Presencia anormal de glóbulos rojos en orina, ya sea macroscópfca o microscópica. Se I Diagnóstico: Especffico
considera patológico sobre 5 glóbulos rojos por campo. •I
Es un motivo de gran preocupación para la familia, por lo cual consultan rápido, : Tratamiento: Inidal
generalmente al SU cuando es macroscópica lo que lleva a la hospitalización del I
paciente en la mayorra de los casos, sin embargo lo más común es que sea un hallazgo :L Seguimiento:
__ _ _ _ _ _ _ _Derivar
______________ I
ante un examen de orina, lo que lleva al estudio ambulatorio del paciente.

.------------------------
I I
EtioJogía-epidemiologia-fisiopatologfa: I
I
I
Tiene una prevalencia del 0,5 hasta el 4% en la infancia. I
En pocas dcasiones es grave. I ..¡' Se define por >5 GR por
I
I
t
campo.
Diagnóstico: .¡' Preocupante, pero
Tiene como objetivo confirmar su existencia a través de tiras reactivas o examen de
generalmente no es grave.
orina, la identificación de la causa y reconocer la gravedad.
Se debe realizar una anamnesis, con énfasis en los antecedentes familiares. Un examen ./' Puede ser glomerular o no
ffsico completo, de vital importancia es el registro de la PA. Se debe realizar a lo menos glomerular.
examen de orina completo, urocultivo, nitrógeno 4reico, creatinina y ecografía renal y ..¡' Tiene múltiples causas
vesical.
Importante diferenciar si es de origen glomerular o no.
según edad.
.¡' La causa más frecuente es
Tratamiento: la ITU. J
I
Según la causa subyacente. 1
Si la causa es una ITU debe ser manejada por el médico general, otras causas deben ser ------------------------,
------------------------,
. derivadas. I
I
Caso clínico tipo
Seguimien~o:
Paciente de 5 años, consulta
En dependencia de la causa se realiza por el pediatra general o el nefrólogo.
Anexo: por orinas oscuras de 2 dras d~ .
Tipo de hematuria: evolución, con leve dolor al
-Glomerular: Con dismorfia >75%, con cfllndros hemáticos, acantositos >5%, orinar, no refiere
frecuentemente con proteinuria.
antecedentes previos. Examen
-No glomerular: Puede tener coágulos, con dismorfia <20%, sin cilindros hemáticos,
acantositos <5%, rara vez con proteinuria y si la hay es leve. frsico normal. PA normal.
Causas según edad: Orina completa con 40 GR por
campo, bacterias ++, sin
cilindros, ni dismorfia, función
renal normal.
Diagnóstico probable ITU,
iniciar terapia antibiótica
empCrica, hasta esperar
resultado de urocultivo.
I
------------------ __ ----1
lVIallUé'!.1 Síntesi:; uc {:pnucimiern:os en M~<L_____ . __.__________ .
RECIÉN NACIDO PREESCOLAR.
ConaénIw • b{oUi6n eaiMri4.

• Umpu¡i:s nI4lf~a • L'rr.pu:t.:u rrwlfurrwnu.\U
ObslnlCtivlll' ~
ltúlujo yc:silnuctcuJ RdWja w.símw1!l.l:C:ll
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M¡ubi~ Li1~i$
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Asfixia perlo:ImJ
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TEMA: Hipertensión Arterial en Pediatría r------------------------
Definición:
PAS y/o PAD por sobre el rango normal para la edad, tomada en 3 ocasiones separadas,
como mrnimo. Las cifras de PA por edad se clasifican en: Tratamiento: Inicial
Normotensión, con PA sistólica(PAS) y diastólica(PAD) bajo percentil90 (p90)
1 I
Prehipertensofn: PAS y/o PAD ~ p90 , pero <p95, o cuando un adolescente tiene PA I Seguimiento: Derivar I
~-----------------
mayor o igual a 120/80 r-----------------------,
1
______ I
Hipertensión arterial: PAS y/o PAD ~ p95, en por lo menos 3 mediciones. En esta
última categoría se describen estadio 1: PAS y/o PAD entre p95 y p99 más Smm Hg Aspectos esenciales
, y estadio 2: PAS y/o PAD ~ 5mmHg sobre el p99. .¡' Casi siempre secundaria en.
HTA de delantal blanco: ~ p95 con mediciones normales en la casa menores, es más frecuent~....... I
en adolescentes en los que

Etiología-epidemiología ..fisiopatología:
Su prevalencia es baja (2%), pero aumenta con la edad, y mientras menor sea la edad, la mayorra es esencial.
InÓS frecuentemente es secundaria. (mayor prevalencia en edad postpuberal en los que .¡' De baja prevalencia.
el 75% es esencial). En total el 90% de los casos es esencial, yel resto secundarias. En .¡' Siempre se deben buscar
menores de 15 años, la mayorfa (98%) son secundarias, y de éstos 70% de origen renal.
causas reversibles de HTA.
Principalmente existen factores cardiovasculares y/o renales, que producen un
aumento anormal de la presión sangurnea .¡' El diagnóstico requiere al
menos 3 mediciones de PA.
Diagnóstico: .¡' Tratamiento con cambios
Anamnesis para identificar causas tratables y factores de ri.esgo (OBESIDAD, género,
de estilo de vida (individual :
edad, antecedentes mórbidos (enf. renal, ITU recurrente) y perinatales (estadra en UCI
neo natal), genéticos y ambientales, exposición a sustancias hipertensoras, etc.). la y familiar) y farmacológico. :
L
1 _______________________ 1
I
sintomatologfa es escasa, poco relevante, y tardía (cefalea occipital al despertar.
abombamiento, fotopsias, tinnitus, y epistaxis). Se sugiere medir PA en control de r------------------------
rutina a todo niño mayor de 3 años y a los menores de 3 años con factores de riesgo.
Caso clínico tipo
Examen físico: Se debe evaluar peso y estatura. Medir presión arterial (en 3 ocasiones
distintas) y caracterrsticas de pulsos (en decúbito y pie en las 4 extremidades), buscar I
Llega a su consulta un paciente.
signos de enfermedad de base y posibles efectos colaterales o repercusión sistémica. varón de 15 años de edad, po"......
Exámenes destinados a identificar etiología y valorar el compromiso renal, cefalea occipital al despertar.
cardiovascular, y en general la repercusión secundaria de otros parénquimas.
A la anamnesis dirigida a la
Tratanliento: madre, se evidencian
Correción de factores de riesgo modificables: normalizar peso, cambios de estilo de vida J antecedentes de dietas ricas
individual y familiar (ejercicio, dieta hiposódica, aumento del consumo de potasio- en grasas y hábito sedentario,
calcio-magnesio), suspender sustancias hipertensoras. En hipertensión secundaria
y antecedentes familiares de
manejar la enfermedad de base. Farmacológico: diuréticos, lECA, ARAII,
betabloqueadores, vasodilatadores, y bloqueadores de canales de calcio. obesidad, diabetes, e HTA.
Al examen físico, se evidencia
Seguimiento: un IMe de 3D, y una presión
Derivar a Nefrologla Infantil
arterial de 130/85 mmHg, sin
otros hallazgos .
..... . ___ •.•. - - _. ._ •. - - - - - - - - _. - - ~ - - I
900 I P á ~ ~ n a _ ' :: . . "...

..... ;.~ .'Mejor Satu·d:iiafa Chile
we:.1nz ~:::iinn btJL..$f ,.... u,t:;
TEMA:ITU r-----------------------~I
Códrgo EUNACOM: 2.01.1.062

Definición:
Invasión, colonización y proliferación bacteriana del tracto urinario, que puede Diagnóstico: Especifico
comprometer desde la vejiga hasta el parénquima renal.
La presentación cHnica puede ser de 3 formas: Tratamiento: Completo
~ Cistitis o ITU baja: infección limitada a la vejiga y a la uretra, más frecuente en mujeres
mayores de 2 años. Seguimiento: Derivar
- Pielone/ritis aguda o ITU alta: compromete el parénquima renal. Es la forma más ~----------------- ______ I
grave de ITU en' niños. *Iru atiplca: ITU alta que evoluciona en forma tórpida. Se suman ~-----------------------~
I
elementos que sugieren alteraciones anatómicas o funcionales de la vla urinaria tales
como: Chorro urinario débil, Masa abdominal o vesical, Aumento de creatinina, Aspectos esenciales
.. -. Septicemia, Falla de respuesta al tratamiento antibiótico a las 48 horas. Infección por
germen no E. coll.
.¡' Germen más frecuente E.
coli.
- Bacterlurla asintom6tlca: Presencia de UC positIvo y ausencia de marcadores
;¡- Diagnostico clfnlco,
inflamatorios en el examen orina completo (OC) en pacientes sin sintomatologra
-ITU recurrente: 3 ITU bajas, 2 PNA o 1 PNA + llTU baja en un año. srntomas varían según
grupo de edad.
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: .¡' Estudio con Eco Renal y
Infección generalmente vra ascendente, desde el reservorlo fecal, ascendiendo a la
vesical a todo < 1 año.
vejiga a través de la uretra. Permitido por factores de virulencia del patógeno, y factores I
anatómicos (RVU, malformaciones, anomaJras obstructivas). Los gérmenes más v' Tratamiento: ITU baja 4-7
frecuentes son los badlos gram (-), principalmente la E. con (72%). Bacilos Gram (+) y días, ITU alta 7~14 dfas.
pollmlcrobianos (en un 10-25% de los pacientes InstitUcionales). Es la 2!! causa de
infección en Pediatr(a, después de las respiratorias. Es la Infección bacteriana más
frecuente en el lactante menor. En el <1 año predominan los hombres.. luego
I
predominan las mujeres (H:M = 1:5). La recurrencla es frecuente (30%), sobretodo en I
L _______________________ II
mujeres.
Diagnóstico: ------------------------,
Se plantea con historia y examen físico sugerente, asociado a examen de orina I
compatible. Se confirma con Urocultlvo. La ~ varía según el grupo de edad.(l)RN: Caso clfnico tipo
." ictericia, fiebre, mal Incremento, vómitos, se comporta como Urosepsts. (2)Lactantes y
preescolares: fiebre, dolor abdominal o flanco, diarrea, mal Incremento ponderal,
vómitos, orina mal olor, aparece incontinencia de orina. (3)Escolares: vómitos, fiebre, Lactante menor de 2 meses se
orina mal olor, dolor abdominal o flanco, incontinencia urinaria, disuria, polaquluria,
urgencia micclonal. También la cHnlea orienta a ubicación de la infección: (1)Cistitls presenta, con cuadro febril de
Aguda: disuria, poliaquiuria, urgencia, orina turbia, dolor abdominal bajo. (2)PNA: 2 dfas de d uración asociado a
síntomas sistémicos como fiebre alta, compromiso del estado general, decaimiento, vómitos. Al examen físico se
dolor abdominal, dolor lumbar y frecuentemente vómitos y maJa tolerancia oral.
constata fiebre de 38,5° e
El recuento de colonias dependerá del método usado para tomar la muestra.
irritable, hidratado.
Criterios Dg rru en niños . En OIno$ sin control de

NI! esfínteres se recomienda el
Método recolección N9 de colonias/mi
bacterias sondeo transuretral, de no ! I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
Punción suprapúblca 1 >1 ser posible debe realizarse
Sondeo transuretral 1 ~ 10000 una punción vesical,
Segundo chorro 1 ~100000
idealmente bajo visión
Recolector 1 ~100000
901 r P á g ¡na .
~n~f1;.f?~~Mej .Or Salud:ñilra'C'hÜe .

•... _•. :, 1AI1I!:.1 n ....... Q,Nn bjL.!ll ,... a u.a=
'!)
TEMA: Malformaciones urogenitales. r---------~-------------~I
I

Definición:
Las malformaciones congénitas del tracto urogenital son las más frecuentes en el ser Diagnóstico: Sospecha
humano. Comprende un abanico de situaciones, desde' la agenesia hasta las
malformaciones, abarcando desde el riRón hasta los genitales. Tratamiento: Inicial
Etiología: Seguimiento: Derivar :

la etiologfa depende caso a caso, pero en general se pueden explicar por 3 escenarios: ~----------------- ______ I
genopadas (autosómicas principalmente), cromosomopatías (como trisomlas O y E) o

r-----------------------, 1
I
alteraciones en la embrlogénesis. Aspectos esenciales ,
¡
ti' Malformaciones congénitas" :

Diagnóstico y tratamiento:
1. Renal
de tracto urogenital son las~~,}":
• Agenesia renal: Cuando es bilateral es incompatible con la vida. Se puede sospechar más frecuentes en el ser
antenatal por ollgohidroamnios. Si es unilateral (monorreno congénito) es difícil de humano.
constatar, ya que es compatible con la vida. En general se pesquisa de forma
ti' En general asintomáticas,
accidental y requiere evaluación por especialista.
• Anomalías de posición y forma: ectopias renales, principalmente ilíacas y pelvianas; pudiendo debutar como
ectopia renal cruzada con normoinserción ureteral y/o fusionados, especialmente en complicación: dolor, litiasis,
herradura (pasan sobre la aorta). Este ultimo, rara vez se complica, pero podrfa infección urinaria, o
hacerlo con una Infección, litiasis o hidronefrosis, requiriendo evaluación por
hid rou reteronefrosis.
especialista.
• Riñón poliqufstlco y quiste renal simple: deben ser derivados a especialista. ti' En general estos cuadros
I
1
requieren derivación a
2. Ureteral I
I especialista.
• Estenosis pielo-ureteral / hidronefrosls: Relativamente frecuente, que se mantiene IL _______________________ I
asintomática esencialmente. Sin embargo, puede presentar cólico renal, nauseas,
vómitos, infección, etc. Se evidencia como mayor o menor dilatación de cálices y ~-----------------------~
pelvis, asociado o no a atrofia del parénquima renal variable. Sus causas pueden ser: I •
Intrfnsecas (recanalización incompleta, válvulas u retera les, etc), extrfnsecas : Caso clínico tipo :
',., I
(compresión por vasos), funcionales (sin base anatómica). Al sospechar este cuadro se : Paciente de 5 años de edad, se- I
I 1
debe solicitar eco renal y derivar a especialista para resolución qulrurgica. , realiza ecografra abdominal
• Malformaciones ureterales: Duplicidad Incompleta o en "Y", donde un uréter no drena I
I por ITU a repetición,
pelvis renal y el otro sí. El uréter terminal es normal. La mayorra de los casos no I
presenta problema, pero pudiera existir reflujo uretero-ureteraI que predisponga a I
I mostrando: "agenesia renal
I
infecciones. Otro cuadro es la duplicidad ureteral completa, presentandose un 50% I izquierda, sin otros hallazgos".
con reflujo vesicoureteral y un 13% ureterocele. Ambos cuadros requieren derivación I ¿Su conducta sería?:
a especialista.
a) Controlarlo en 3 meses.
1
3. Vesical y uretral I b) Realizar uroTAC.
I
• Duplicidad vesical, con un uréter en cada vejiga. Tabiques completos e incompletos. II e) Derivar a urólogo infantil.
Vejiga en reloj de arena. La persistencia del uraco puede dar origen a divertfculos, I d) Tranquilizar a la madre y
I
quiste y frstula. En todos ellos se sitúan a nivel de la cúpula de la vejiga y llegan al
: controlar en 3 meses.
ombligo. Requiere evaluación por especialista. I
• Extrofia vesical: en que la vejiga y uretra están totalmente abiertas y fusionadas con la II e) Tratar ITU y solicitar
piel de la pared abdominal anterior, que compromete también a la pelvrs ósea que I exámenes de control.
presenta falta de fusión del pubis a nivel de la srnflsis. Puede haber otras I I
: I
------------------------,
_____._.______.___ Manua I Sínt~@.?_Q.e Corlf~~~YI ientos erL'Yl.'ª.fUcinª ______ ... ~._. __________ ..
malformaciones asociadas de genitales: imperforación anal, espina bífida y duplicación
uterina. Requiere evaluación y manejo por especialista.
• Eplspadias: falta el techo de la uretra y tiene un origen similar a .Ia extrofia vesical,
menor en su magnitud; Hipospadia: mucho más frecuente, en la cual la uretra
desemboca en la cara ventral a diferentes niveles: perineal, escrotal, penescrotal,
mesopeneano, subcoronales y del glande (ultimas dos las más frecuentes). El meato
hipospádlco es estenótico y entre él y el glande hay una cuerda que dobla el pene con
Incurvación ventral. El niño debe orinar sentado en las formas más acentuadas, por ello
es necesaria la corrección del defecto antes de la edad escolar. Si no se corrige, puede
ser causa de Infertilidad. Requiere pronta derivación y resolución quirurgica.
4. Peneana
• La principal y más frecuente es la fimosis (ver caprtulo de fimOSis). Otros: Incurvaciónes,
mlcropene.
5. Testículo y escroto
• Principalmente sospechar patología congénita ante la ausencia de testkulo en escroto
(anorquia). Importante hacer el diagnóstico diferencial entre criptorquidla, testfculo
"~"'. ectópico, testkulo intraabdomlnal y agenesia bilateral testicular (ver capítulo
criptorquidla).
• Menos frecuentes serfan las anomalías del desarrollo del escroto donde encontramos
escroto brfido e hipoplasia escrotal .
.. ---... ..
907 I P á g ¡na
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TEMA: Síndrome edematoso ~-----------------------;

I
Definición: I
Conjunto de síntomas y signos caracterizados por la presencia de liquido en exceso en

el espacio intersticial del cuerpo, que se presenta en el menor de 18 años.
El edema edematoso requiere de dos elementos básicos para su formación: una Seguimiento: Derivar
alteración de la hemodinámica capilar, y retención de sodio yagua por el riñón. Se L J _______________________ I
puede clasificar, según extensión, en generalizado o localizado. En el caso de pacientes

pediátricos que consultan espontáneamente por síndrome edematoso, las causas de .- - - - - - -.•. - - ~. - - .a - - - - - - - .- .- - I
origen renal son las más frecuentes. De acuerdo a la aplicación de las fuerzas de : I
StarJing, podemos clasificar las causas de edema en: 1 Aspectos esenciales

./ Aumento de volumen erél
1. Aumento de la presión hidráulica intracapilar instersticial
2. Disminución de la presión oncótica intracapilar
'1" Etiopatogenfa variada,
3. Aumento de la permeabilidad capilar .
4. Aumento de presión oncótica intersticial mayor preva lencia orienta
5. Alteración del drenaje linfático intersticial. el tratamiento
Dentro de los cuadros que presentan edema, los más relevantes en niños son: ./ Nefrótico: Edema,
El edema fisiológico del RN: se desarrolla dentro de las primeras 24 horas y usualmente
proteinuria e hiponatremla
persiste hasta por una semana. La hipoxia intrauterina y aumento de osmolaridad
plasmática, puede inducir movimiento de agua desde la circulación materna hacia la .¡' Nefrrtico: Edema, hematuria
fetal, causando edema (también puede colaborar un aumento de la permeabilidad eHTA
capilar). ./ El tratamiento se enfoca en
Srndrome nefrótlco: Comprende la tríada de edema, proteinuria masiva (>40 rng/m2/h)
controlar proteinuria, aliviar
e hlpoproteinemia (especialmente hipoalbuminemia); la hiperlipidemia, especialmente
como hlpercolesterolemia (no es obligatoria en diagnóstico). En niños entre 1 y 6 años, la sintomatologra y tratar
la causa más frecuente de síndrome nefrótico es la nefrosis lipordea o síndrome las complicaciones
nefrótlco con cambios mfnimos (80-90%); a mayor edad la importancia relativa de otras
causas de srndrome nefrótico (glomérulo-esclerosis focal y segmentaria,
glomérulonefritis mesangiocapilar, nefropatía membranosa, etc.) comienzan a
aumentar.
Síndrome nefrítico: Comprende la tríada edema, hematuria e hipertensión arterial, La 1- - - - - - - - _., - - - - - - - - - - _. - - -
causa más frecuente de síndrome nefrítico en edad pediátrica en Chile ha sido ~I '
I
tradicionalmente la Glomerulonefritis aguda postestreptocócica ~ Caso clínico tipo :

Niño de 9 años acompañado
de su madre, consulta en
(GNAPE), la que ha ido perdiendo importancia relativa con otras causas de síndrome
policlínico por hematuria y
nefrítico (glomérulonefritis primaria, nefritis lúpica, S.H.U., nefropatía por IgA, etc.), en
la medida que las condiciones de salud han permitido disminuir la incidencia y edema de extremidades
complicaciones de la patología estreptocócica. inferiores de 2 días de
evolución. Relata historia de
Diagnóstico:
Una buena historia clínica, un acucioso examen ffsico y un conocimiento del momento
faringoamigdalitis hace 3
epidemiológico orientan muy bien hacia la causa del srndrome edematoso. En la semanas, cuadro que tuvo
anamnesls, es importante averiguar sobre enfermedades o infecciones previas, drogas resolución con tratamiento I
en uso, presencia de diarrea o vómitos, dolores articu! ares, fiebre, cambios de I
sintomático. 1
'1 I
908 I P á ~ 1na ." - .... - _. - - - '" _. ~ .. _ - .• - - - - - - _. - - .. I
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Salu.d _.,:~
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ChileI rre:.
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iViedigOit______._. ____.______ .
coloración y/o evacuación de orina, historia nutricional. En el examen físico se debe
describir el edema, buscar soplos, he pato /esplenomegalia, ictericia, artritis, lesiones en
piel, masas abdominales, adenopatras, malformaciones externas, bocio. Es muy
Importante observar la orina, medIr la presión arterial y registrar el peso actual
(comparar). Puede ser útil observar una fotografía previa del paciente. Los exámenes de
laboratorio estarán guiados por la sospecha cllnica del diagnóstico, destacando la gran
utilidad del análisis de orina para evaluar proteinurla, hematuria y clllndrurla. En sangre:
medición de BUN y creatinina, albuminemia, colesterol, pruebas hepáticas, y hemograma
con VHS. En algunas ocasiones puede ser necesaria una evaluación radiológica de riñones,
hígado y corazón (ultrasonografía, Rx).
Tratamiento:
Según el cuadro, los respectivos tratamientos son:
Para sfndrome nefr6tico, es aconsejable hospitalizar al paciente durante el primer
episodio. Una vez confirmado el diagnóstico: Reposo relativo (absoluto favorece
trombosis venosa), régimen normoprotélco, hiposódlco. En niños entre 1 y 6 años con
primer episodio de sfndrome nefrótico, se presume el diagnóstico de nefrosis lipoidea y se
inicia tratamiento corticoidal (prednisona 60 mg/m2/dra por 4-6 semanas seguido por 40
mg/m2/día por medio, por 4-6 semanas). La remisión completa se considera con ausencia
.... de edema, proteinuria <4mg/m2/hora y albúmina sangufnea >3,Sg/litro.
El tratamiento del síndrome nefr[tico consiste en hospitalización, reposo, dieta
hiposódica, restricción de volumen y/o diuréticos y erradicación del estreptococo con
antlbioticos.
Seguimiento:
Por especialista Pediatra o Nefrólogo si se presentan complicaciones.
,..........
909 I P á g ¡na
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:\ Construyendo Salud
.a Escuela do Médl"clnll. Desde 1833
TEMA: Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) ,------------------------

I

Definición:
Sfndrome constituido por la Tríada: anemia hemoUtica microangiopática,
trombocitopenia e insuficiencia renal, con distintos grados de compro ro ógico I
I
e hipertensión arterial. I Tratamiento: Inicial
,
I
Etiología-epidemiología-fisiopatología: :L ______________________
Su etiología es infecciosa. Generalmente secundario a la infección gastrointestinal
producida por Eschericia Coli Enterohemorrágica (ECEH). El origen viral (Coxsackie y
Rotavirus) también es posible, pero poco frecuente.
,- -- - - --- - - - - - - - -- - -- - - - -.
I ,
ECEH coloniza y se multiplica en el intestino grueso, produciendo una diarrea : Aspectos esenciales ". I
disentérica. Las toxinas bacterianas (ToXina Shiga o verotoxina) generan daflo a los v' Es la causa más frecuenté--':
tejidos vecinos e Invaden la circulación sistémica, uniéndose a distintos epitelios,
especialmente al endotelio del glomérulo renal. Las células endoteliales dafladas activan
de insuficiencia renal
la cascada de coagulación, con lo que se genera la anemia caracterrstlca y la falla renal aguda.
aguda . v' El diagnóstico es cUnico con
.... Es la causa [!!!s frecuente de insuficiencia renal aguda en meno"res de 4 años, afectando
examenes compatibles.
a niños entre 6 meses y 4 años pii'ñCipalrnente, Sin aifereñéiasp~rsexo.-·Iñcidencia 2-
3/100000 hab. v' Es relevante el antecedente
de un cuadro infeccioso
Diagnóstico: intestinal.
Habitualmente precedido po un 'sfr:tdrome diarreico aBudo l.d,isenteria), con ~
v' Se debe hospitalizar
d.aI.oLabdomlnal,y vómitos. A I 7-10 días presentan los síntomas derivados de la falla
renal y trombocitopenia: oliguria, -o m'a, compromiso del estado general, anemia, v' El tratamiento es de
petequias, y otros como: hepatoesplenomegalia, HTA, convulsiones. Los criterios soporte y está orientado a
diagnósticos son: a~emia hemolftica microangiopática, trombocitopenia e insuficien.cia evitar complicaciones del
"renal aluda. ..... " t
El diagnostico debe ser apoyado con exámenes compatibles: Hemograma (anemia

cuadro.
hemolítica, leucocitosis, trombocitopenia, reticulocitos 1', Coombs (-)), Sedimento de 1- •• _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ • ·.1I
orina (Hematuria, proteinuria, cilindros), función renal, electrolitos plasmáticos,
coagulación y coprocultivo positivo. ~------------_ .. _------ ......... .
/
I
Diagnóstico Diferencial: I
I Niño de 2 años, sin
En niños mayores, p~énico trombótico.
-------_.,,_._. , ,,
f
antecedentes mórbidos.
Tratamiento: Consulta por cuadro de 3 días
Prevención: Evitar el uso de antibióticos en cuadros diarreicos, en especial disentéricos
de decaimiento, edema
sin confirmación bacteriológica, ya que favorecerla la liberación.de la toxina.
Se debe hospitalizar. El tratamiento es de sostén y orientado al manejo de la • palpebral y oliguria. Al examen
insuficiencia renal aguda y los trastornos electroUticos asociados, la hipertensíón tinte ictérico y petequias
arterial, anemia y manifestaciones extrarrenales. Es Imperativo un diagnóstico oportuno difusas. Refiere hace una
ya que de éste depende el control de complicaciones de la enfermedad y disminución
serna na cuadro digestivo
de la mortalidad del cuadro. El 90% de los cuadros recupera función renal. I
La prevención de la infección bacteriana es fundamental. Se deben adoptar normas de caracterizado por I
,,,
I
higiene general y seguimiento de recomendaciones para cocción de alimentos. deposiciones sanguinolentas y
fiebre. I
Seguimiento: 1 I
~----------------- ______ I
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Derivación oportuna. Control en consultorio al alta.
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Salu.d -oara Chile
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TEMA: Sindrome nefrítico r-----------------------~

Definición:
El Síndrome nefrítico agudo (SNA) es una forma de expresión clínica de diversos Diagnóstico: Específico
patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas agresiones renales,
que se caracteriza por la aparición de: : Tratamiento: Inicial
a) Hematuria I
b} Proteinuria ~ Seguimiento: Derivar ,

~-----------------
cl Edema ____ -_I
d) Hipertensión Arterial ,~-----------------------~I

e} Reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG)
Aspectos esenciales
Etiologia-epidemiología-fisiopatología: ./ Etiologra principal es l"
..... _-
Etiologras más frecuentes según edad: GNAPE
Menores de lS años:
-/ Pensar también en SHU,
Glomérulonefrltis aguda post estreptocócica
Sd. Hemolítico-Urémico PSH o nefropatía IgA
Púrpura de Schonlein-Henoch ./ La triada diagnóstica es
Entre lS a 50 años: hematuria glomerular
Glomerulopatía por IgA (Enf. de Berger y Púrpura de Schonlein-Henoch)
macroscoplca + edema +
Glomerulopatfa membranoprofllerativa
Glomérulonefritis lúpica (en la mujer) HTA
Glomérulonefrltis aguda post estreptocócica ./ Tratamiento es manejo
Mayores de 15 años: segun etiología.
Vasculitis
./ Biopsia cuando se
Idlopátlca
Pollarteritls microscópica sospechen complicaciones
L _______________________ I
Sd. De Goodpasture
Enf. De Wegener ,- - - - - - - ., .- - .. _. - - - - - - - -,
~ ~ ~ .~
Es importante tener en consideración que el Sd. Nefrítico puede aparecer en el curso de I

otras patologras infecciosas, además de la Glomérulonefritis aguda post estreptocócica: Caso clínico tipo I
Endocarditis Bacteriana. ¿Cuál es el diagnóstico más-";:

Sepsis.
probable en un niño de 7 años
Neumonra neumocócica.
Fiebre Tifoidea. que cursa con HTA, asociado a
Meningococcemla. macrohematuria glomerular y
Mononucleosis infecciosa.
proteinuria ++ al examen de
la base flsiopatológica de este síndrome es el proceso inflamatorio agudo y difuso de
orina, junto a creatinina sérica
todos los glomérulos, una glomerulitis, que determina:
a) Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar de 1,5 mg/dl y edema facial?:
glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis. a. Insuficiencia cardiaca
b) Reducción de la superficie filtrante con caída de la VFG, que determina oliguria y
b. Síndrome nefrótico
balance positivo de sodio responsable de la aparición de edema e hipertensión.
El proceso de "glomerulitis" tiene su origen en diversos mecanismos inmunológicos, por c. GNAPE
ejemplo, complejos antrgeno anticuerpo en la glomérulonefrltis aguda post infecciosa, d. Infección urinaria
anticuerpos anti membrana basal en el síndrome de Goopasture o cltoqulnas en e. Litiasis renal
vasculitis renales. Todos estos mecanismos de agresión tienen en común la aparición de :
diversos patrones de Inflamación de todos los glomérulos. ' I
L. ___ - '. __ . - ,•.• - - - - - - - - .. _ - ~ - I
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1::::.;;:·. ':;Melbr Sal.u·d'íNlra Chile
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Diagnóstico: .
Es c!rnlco. Se basa en la presencia de hematuria glomerular (glóbulos rojos dismórficos o
cilindros hemáticos al examen de orina), asociado a manifestaciones de expansión del VEC
al examen cHnico (HTA o EDEMA\. El examen de orina puede mostrar proteinuria en rango
no nefrótlco (menor de 3,5 g/24hs.) y puede haber falla renal aguda leve (elevación
modesta de la creatinina). En el hemograma podría aparecer leve baja del hematocrito. La
expansi6n del VEC puede ser grave, explicando las complicaciones trpicas de este
síndrome que son la encefalopatia hipertensiva, insuficiencia cardiaca aguda o edema
pulmonar agudo.
Al investigar la etiologra de este síndrome se deben considerar dos grandes causas de SNA:
postinfecciosa (Glomérulonefritis aguda post estreptoc6cica, Endocarditis infecciosa) y las
no Infecciosas (glomerulopatfas primitivas como la Nefropatías IgA o la
membranoproliferativa o secundarlas a vasculitis, lES, etc).
Laboratorio de apoyo:
Anti estreptolislna O (ASO): positivo en infección estreptoc6cica reciente.
Fracción 3 del complemento (C3): estará bajo en las glomerulonefritis post
infecciosa, lópica y membranoproliferatlva.
Anticuerpos antinucleares (ANA): En el LES es útil aunque poco especifica la
':--"., presencia de ANA positiva y en un paso siguiente, con una excelente especificidad
encontrar títulos positivos de Anti ONAn.
Anticuerpos anticltoplasma de los neutrófllos (ANCA): Un ANCA positivo apoya
fuertemente a la presencia de una vasculltls glomerular, el ANCAc un Wegener y el ANCAp
será positivo en una Pollangeitis Microscópica (PAM) .
Anticuerpos anti membrana basal (Ac AMB): enfermedad antimembrana basal
glomerular (Srndrome RIR6nPulmón).
Tratamiento:
Orientado según la etiologfa del cuadro, por ejemplo en el caso de GNAPE se basa en
tratamiento sintomático, manejo del edema con restricción de sal y uso de diuréticos. En
cambio, en los cuadros que cursan con mayor compromiso renal o con complicaciones,
serán necesarias otras medIdas, como por ejemplo estrategias para retrasar la progresión
del compromiso renal hacia hemodiálisis o transplante, por lo que se considera el uso de
inmunosupreslón con corticoides u otros inmunosupresore~, manejo de la hlperlipidemla,
control dietario de proternas, uso de EICAS, ARA 11 Y diuréticos, entre otros.
Seguimiento:
'-. En general observar todos los casos para detectar a tiempo las complicaciones. Se
consideran factores de mal pronóstico en las glomerulonefritis: disminución perSistente
de VFG, protelnuria importante, mal control de PA y la presencia de fibrosis intersticial en
la biopsia renal. En los cuadros de GNAPE la evoluci6n es hacia la resolución en un lapso
de meses.
Considerar biopsia renal en: edad menor de S o mayor de 13 años, falla renal o HTA que
no mejoran en 2 semanas, C3 bajo a las 6-8 semanas y protefnuria o hematuria persistente
a los 12 meses.
--------_. --............ _.... .

¡-- - - - .. _. - .- ... - - - .- .. - •. - .. -
TEMA: Trastornos del equilibrio ácido base. I
~. p' - - ~
! Código EUNACOM: 2.01.1.070

Definición:
Las alteraciones ácido - básicas pueden ser acidosis o alcalosis. Pueden ser Diagnóstico: Espedfico
compensadas, parcialmente compensadas o descompensadas.
Etiologia-epidemioBogía-fisiopatología:
Si volvemos a la ecuación de Henderson y Hasselbach veremos que las posibles acciones Seguimiento: Derivar
________________________ 1
sobre este equilibrio están dadas por el lado del C02 (pulmón) o por el lado de los iones I
hidrógeno y bicarbonato (renal). 3 métodos de eliminación de ácidos en el riñón: acción

de anhidrasa carbónica, tampón fosfato, formación de amonio. La compensación
,------------------------
I I
I
respiratoria es rápida y la renal lenta, esta última es más precisa, pero se ve afectada en 5 Aspectos esenciales
deshidratación por cafda de la VFG y metabolismo anaerobio. ,
I
../ El trastorno que inicia el ;:__ j ¡
I
ca mbio ácido-base se le :
Diagnóstico: denomina PRIMARIO.
Para hacer un diagnóstico de la situación
../ Las alcalosis son de
ácido - básica del paciente se requiere tener =
Ph 7.35 - 7.45
bastante difícil manejo y
gases sanguíneos. Estos debieran pC02 = 37-43 mm Hg
idealmente ser arteriales, pero no siempre Base excess (BE) = -2 a +2 afortunadamente son
puede contarse con este tipo de muestra. poco frecuentes en cHnica.
Bicarbonato standard = 24 mEq/l
Cuando no se requiere información de la Acjdemia:= pH bajo 7.35
(1 ntoxicación sa Iicflica,
oxigenación del paciente, basta con gases
Alkalem ia' = pH sobre 7.45 correción rápida de
venosos. Debe desde ya decirse que en la acidosis, hiperemesis).
pH compatible con vida: 7 a 7.8
muestra venosa, la PC02 es ./ Diagnóstico de alteraciones
aproximadamente 5 mm Hg más a'lta que
pC02 > 43=Acidosis respiratoria.
pC02 < 37=Alcalosis respiratoria. ácido base es con gases
en la muestra arterial. Solicitar además
electrolltos para estudio etiológico. BE positivo=Alcalosis metabólica sanguíneos. 1
BE negativo=Alcalosis respiratoria ,
I
I I
Tratamiento: -------------------_---_1
La corrección de la acidosis respiratoria requiere mejorar la ventilación pulmonar, uso
de broncodilatadores, dejar de fumar, BiPAP (preSión positiva), incluso ventilación
I ~. '.~ - - _..- - - - - •. - - - - - .- - _..- _. ~~. - I
I '. I
mecánica. El manejo de la acidosis metabólica requiere modificar la causa
Caso clínico tipo
desencadenante, corregir la deshidratación y aportar bases con moderación
(bicarbonato de sodio: E.B. x Peso del Paciente x 0,3, o 3 a 5 mEq/L por Kg de peso en Lactante de 6 meses,
las primeras 24 hrs). El uso de bicarbonato requiere que exista una buena ventilación eutrófico, peso actual de 6.6
pulmonar. El tratamiento de la alcalosis respiratoria es modificar la causa y se puede Kg. Historia de 48 hrs. de
recurrir a medidas de reducción de sfntomas como respirar dentro de una bolsa de
evolución de vómitos y
papel, uso de máscara, entre otras. En alcalosis metabólica el fin de la terapia debe ser
restaurar el volumen y el K+ perdidos. Este tratamiento requiere de la administración deposiciones liquidas
de el en forma de sales: NaCI, KCI y hasta Hel en casos extremos. frecuentes. Al examen:
mucosas secas,enoftalmos,
Seguimiento:
piel de turgor y elasticidad
Derivar a especialista para seguimiento.
disminuídas, bien pefundido,
presión arterial normal y
diuresis escasa. Se ingresa a
Unidad de Lactantes.
laboratorio: Na 138, K 3.0, pH
... I
7.19, p02 65, pC02 21, BE -14
I
,
y bicarbonato 10.
-
~ . - ....- .... -" ._.. .... - .- - ~ - - - --- - -,
SíÑT-¡~sisl~~e~ioDi~eiNAmi!r~--~ ConstrU\lendo Salud
TEMA: Trastornos hidroelectrolíticos pediátricos
~ Escuel. d. M"¡l~lna. Dcrd"1833
1------------------------
Definición: I :
El requerimiento de agua del cuerpo es de 1 ml por caloría metabolizada J
(aproximadamente 2 l diarios). Si no se cubren los requerimientos o aumentan las Diagnóstico: Especifico

pérdidas se produce una deshidratación.
Etiología.. epidemiología.. fisiopatología:
Hay diversas situaciones en las que se pierde agua (diarrea, vómitos, poliuria, Seguimiento: Derivar
I
quemaduras, fiebre) y se altera el balance hldroelectrolftico. J
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - _ - __ 1
Diagnóstico: -----------------------, I
Sra.do 1: teve Srta.do 11: modo Gl'Cdo IIZ: seYeNl I
lurgor y Moderadamente Disminuido Muy disminuido Aspectos esenciales I
I
elasticidad dismirwido ./ El Agua corresponde a 6~ I
(pliegue) (-) (!:) (+) 90% del peso corporal.

MUCOSas ~ecos:t' I~e.cos _~e:CQS ++
-Presi6n orteriCiJ Normal I Normal Disminúida ./. Diagnóstico del grado de
Pulso Normal Taauimrdic T aauioardiCL deshidratación es clínico,
Pulso débil
DiUresiS OliqurfCI UligurlG ++ Uligoanur.o ya que la mayor parte de'
FontClnela Normal Deprimida + [)eprimida ++ las veces el peso lo
T e:nsión ocular Normal Disminuida Disminuida.
UJos hundidOS obtendremos una vez que
Perfusi6n NormoJ Normal Disminuida el paciente se haya
Grado 1: 3-5% deshidratación. Grado 11: 6 l0%. Grado 111: 9 a 15%. Hipotónicas
w rehidratado.
(Na<130mEq/l), Isotónicas (130-1S0mEq/l), o hipertónicas (Na>lS0mEq/l). ./ la clasificación en
hipotónicas, isotónicas e
Tratamiento:
La prevención y el manejo se han visto facilitados con la creación de la solución de hipertónicas permite
rehidratación oral (SHO) O.M.S. que se absorbe significativamente mejor que otros acercamiento etiológico y
Hquidos. Contiene Na+ y glucosa en relación equimolar y es isoosmótlca. Podemos usar mayor precisión en la
Na+ 60 mEq/L para dar la misma solución en fase de rehfdratación y de mantención. La
rehidratación.
fase de rehidrataci6n se debe realizar en un centro de salud, dura 4-6 hrs por vía oral
(leve-moderada) y 8-12 hrs si se usa vra intravenosa (grave). la fase de mantenimiento ./ Un 10% de las veces la
se orienta a reponer pérdidas y aportar requerimientos normales. Oral: Solución Na 60 rehidratacl6n oral fracasa.
m Eq/L: 50 mL/Kg si es leve y 100 mL/Kg si es moderada y se continua con fase de
(lo más frecuente es que
mantención en el domicilio con misma solución después de cada evacuación (50-100ml ¡
sea Dor nérdida fe~l\. i
en < de 1 año y 100-200 ml en > de 1 año). En paciente hospitalizado se da SHO por
I e
SNG a goteo continuo, mismos volúmenes que paciente ambulatorio y misma velocidad - - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
en fase de rehidrataci6n. En fase de mantención se da rehidrataci6n oral 100 mL/Kg a
pasar en las 18-20 hrs restantes.
Caso clínico tipo
Seguimiento: Lactante de 8 meses, sano
Seguimiento por especialista.
inicia síndrome diarreico
agudo de 2 días de evolución.
El ex. físico de ingreso
muestra: mucosa oral seca,
enoftalmo, llene capilar
normal, Fe 130 x mino y PA
917 I P á g ¡na 90/54 PAM 78, diuresis (+).
-----------------------------I--,-'------~~----------·--------~-----------~----~---------
, _·,_ _ _I..-.I..L_______-"-'"-_ _ _.-l..ól; _.........~-----------
--..._ _ _ _ _ _.....
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SÍNTESIS EN MEDICINA:;~'I; '1- c~on~tr::endO Salud ~I! ____

-- EsClfrJIA-tÚ: MRÁld1JCf- Dcsdl! J.83:i. __ .....
f
I
TEMA: Alteraciones del desarrollo puberal . Código EUNACOM: 2.01.1.072
Diagnóstico: Espectfico
Definición:
Alteraciones del desarrollo puberal se denomina a un conjunto de entidades
caracterizadas por una anomalía en la adquisición de la capacidad reproductiva. Las más I
globales comprenden la pubertad precoz y pubertad retardada. ~
L Seguimiento:
____ ____No requerido
.. _____________
~
IJ
Pubertad precoz es una aparición de los caracteres sexuales secundarios, antes de los 8
años en niflas y 9 años en n'Ros. Pubertad retrasada se define cuando no hay signos de
pubertad a los 13.4 años en niHas y 14 años en niños.
-.. - -- - .. -- - - .. - - - - - - ---.. - -', I
Etiologia-epidemiologia-fisiopatología: I
Etiologías: La pubertad precoz se clasifica, según su etiología en dos tipos: central

(dependiente de GnRH) y periférica (Independiente de GnRH o pseudopubertad precoz). ./ Pubertad precoz, existen
La central se debe a una activación precoz del eje hipotálamo-hipófisis-gónada, etiologías central y
mientras que la periférica a secreción de gonadotrofina coriónica o esteroides sexuales. periférica.
El diagnóstico diferencial de la pubertad retrasada es por hipogonadismo
./ Son causas de retraso
hipogonadotrópico, disgenesia gonadal, retraso secundario a enfermedad crónica o
constitucional. puberal hipogonadismo
La precocidad es más frecuente en niñas, mientras que el' retardo es raro. hipogonadotrópico,
disgenesias gonadales,
Diagnóstico:
Fundamental para el proceso diagnóstico la anamnesis, examén frsico y, si es necesario, secundario a enfermedad
apoyo con imágenes (ecografra de abdomen-pelvis ginecológica, etc.) crónica y constitucional.
El diagnóstico de pubertad precoz, el origen central se diagnostica con concentraciones -/ Diagnóstico de pubertad
puberales de LH y FSH, forma puberal de secreción pulsátil de LH (al principio durante
precoz se hace con
el sueño) y respuesta puberal de la LH en la prueba con GnRH. Para el diagnóstico de
retraso puberal es necesario considerar anamnesis, examen ffsico, laboratorio (FSH, LH, anamnesis, examen f(sico y
I
prolactina, esteroides suprarrenales y gonadales, pruebas de función tiroidea, IGF-I, I estudio endocrinológico.
I
somatotropina, pruebas hepáticas V renales, test de GnRh), Imágenes V carlotipo. I
IL _______________________ I
Tratamiellto: r------------------- N
'
Tratamiento de elección para pubertad precoz central sQn análogos de GnRH. El

tratamiento de pubertad precoz periférica es médico o quirúrgico según la etiologra, se Caso clínico tipo
basa en la supresión de la esteroidogénesis gonadal. En el caso del retraso puberal, si Paciente de sexo masculino
hay hipogonadismo, sustitución hormonal. Tratamientos especificos dependerán de la
causa de base.
de 16 años, consulta por
ausencia de desarrollo de
Seguimiento: caracteres sexuales
Por especIalista. secundarlos. Al examen se
evidencia volumen testicular
disminuido, micropene, escaso
vello corporal, envergadura y
tallas aumentada. Al observar
cariotipo se observa 47 XXY,
correspondiente a Síndrome de
I Kllnefelter.
I
L ____ ~. _ _ ._ ,_ . . ._, •_ _ _ _ _ _ _ _ •••• _. _ _ !
TEMA: Diabetes .. M' __ ~. _ •• ____• ___ .~ _______ ,
I
J
Código EUNACOM:2.01.1.073
Definición:
Diabetes Mellitus corresponde a un grupo de enfermedades metabólicas Diagnóstico: Específico
caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la
acción de la insulina. Tratamiento: Inicial
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento: Derivar I
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1): Caracterizada por una destrucción de las células fl .... - - - .. _. - - - - - _. - .~ .~ .. - - - ... --I
pancreáticas, llevando a deficiencia absoluta de insulina. Da cuenta de más del 90% de los
,---------------------1, I
cuadros diagnosticados en la infancia y adolescencia. Chile es un pars con una baja tasa de Aspectos esenciales ,,
Incidencia, 6,58 por 100.000 habitantes/año, sin diferencias significativas según sexo.
-/ En niños es más I
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2): Caracterizada por insullno-resistencia y deficiencia (no
absoluta) de insulina. Pacientes suelen ser obesos. Corresponde al 10-50% de los
frecuente DM1, sin
cuadros de DM en nifíos de 10-19 años. embargo, DM2 ha ido
en aumento
Diagnóstico: -/ Diagnóstico a través de
Glicemla ayuno mayor o Igual a 126 rng/dl en dos ocasiones, PTGO mayor o igual a 200
mudl a las 2 hrs, glicemia casual >200 mg/dl más sfntomas clásicos (polidipsia, poliuria, insulina de ayuno o
polifagia, deshidratación, baja de peso), con o sin cetonuria, hace el diagnóstico. No esta Test de tolerancia a la
indicado PTGO en el diagnóstico de DMl (Ges 2011). Cuando se confirma la hiperglicemla glucosa oral
hay que descartar cetoacldosls y aletraciones hidroelectrolfticas (Gllcemia >250, PH< 7.3;
-/ Tratamiento depende
Bicarbonato <15 y Cuerpos cetónicos).
de la presencia o no de
Tratamiento: cetoacidosis al
DM1: diagnóstico
Sin cetoacidosls el tratamiento es con insulina basal y prandial, y manejo dietario con
4 comidas y 2 colaciones, y calor(as según edad y estado nutriclonal.
.,/ DM1: tto insulina +
En presencia de cetoacldosis lo primero es manejar el cuadro a través de corrección dieta
del shock (Bolos SF), manejo con insulina cristalina endovenosa, y corrección de las -/ DM2: tto dieta +
alteraciones hidroelectrolrtlcas.
'-'-", DM2: En este caso lo principal es el manejo dietario, control de peso y ejercicio ffsico. Si , eiercicio
I l
no es posible el control metabólico a través de esto, se pueden iniciar tratamiento con ----------------------
biguanidas. ---------------------- I
!

Importante educar a los pacientes sobre adherencia .a tratamiento, sfntomas de Paciente sexo masculino
hlpoglicemia y uso de esquemas de insulina entregados por especialista. de 4 años traído a SU por
madre, porque desde hace
10 días comenzó con
polifagia y polidipsia.
Madre nota que orina
grandes volúmenes. Al
interrogatorio dirigido
destaca baja de peso de
aprox.2 kilos en un mes.
---------------------
J
919 I P á g ¡na
~i(X,:·~,··.:Me.i.Or Salu:d:Pára Chile'
. .' 1AIe:.1·OJ ~::::r,Nt'1
btr... r I I U~
----....,.... ......... ,.........~...............~---,

¡ """ . ,
.~--------------~----~------
SÍNTESIS EN MEDICINA " Construv.endo Salud

• .Escuela de MedI~/"a. Desdo 1833
TEMA: Hiperplasia suprarenal congénita r-----------------------~

Definición:
Trastorno hereditario autosómico recesivo caracterizado por déficit enzimático Diagnóstico: Especifico
I
relacionado con la esteroidogénesis, la más común es por déficit de 21-a-hidroxilasa. r
Tiene dos formas: la clásica, con srndrome pierde sal (75%) y virllizante simple (25%), y : Tratamiento: Completo
I
no clásica o tardía.
! Seguimiento: Completo 1
~----------------- ______ I
El déficit de cortisol produce un aumento en la secreción de ACTH, que estimula la ------------------------1,
hiperplasia de las suprarrenales y la transcripción de genes de las enzimas involucradas
Aspectos esenciales
en la esteroidogénesis, que conlleva a un aumento de metabolitos como 17 OH
./' 17 OH progesterona es el m?-
progesterona que luego se convierte en testosterona. Fo;ma perdedora de sal: se
usado en el diagnóstico de HS~-· .
produce un déficit severo de aldosterona y de cortisol. Forma virllizante simple: Se
dado su alta sensibilidad y
produce cortisol y aldosterona suficiente como para no desarrollar un Sd pierde sal.
especificidad.
Forma tardfa: El déficit enzlmático es leve por lo que se manifiesta más tardramente.
o/ El Sd. pierde sal aparece desde
Diagnóstico; recién nacido caracterizado por
Forma perdedora de sal: Diarrea, vómitos, deshidratación y letargo. Hiponatremia, vómitos, letargo, diarrea,
hiperkalemia, acidosis metabólica, hipoglucemia, actividad de renina plasmática muy hipotensión, hipoglucemia,
elevada, niveles de 17 OH progesterona > 20 ng/ml, frecuentemente valores >1.000 hiponatremia, hiperkalemia y
acidosis metabólica.
ng/mL. En niñas: genitales ambiguos, clitorimegalia, fusión de los labios mayores (útero,
ovarios y trompas normales). En niños: hiperplgmentación e.scrotal, aumento tamaño ./' la forma virlllzante simple se
del pene. diagnostica mas tardfamente en
Forma vlriUzante simple: Niveles elevados de 17 OH progesterona (> 100 ng/mL). En niños que en niñas.
nilas: genitales ambiguos al nacimiento. En nUlos: signos de virilización temprana, pene ./' La forma tardía se manifiesta
alargado o aparición precoz de vello púbico y axilar. . por pubertad precoz, pubarqula
Forma tardía: Test de estimulación con ACTH. Los recién nacidos son asintomátlcos. En precoz, hirsutismo, crecimiento
nilas: pubertad precoz, pubarquia precoz, crecimiento acelerado y edad ósea avanzada. acelerado y edad ósea
En la adolescencia: acné, hirsutismo, amenorrea. En niños adrenarquia prematura, acné avanzada.
I
y aceleración del crecimiento, con edad ósea avanzada. _____________________ '.1r
Tratamiento:
,- -- - -- - - - - - - - - - - - - - - -"-'" -
I
I
Forma clásica pierde sal: SI hay shock hipovolémico Hidrocortisona l00mg/m2 e.v. I Caso clínico tipo
2 J
luego 100mg/m2/dra dividido en 3-4 dosis, una vez estable bajar a 15-20 mg/m /dfa en
2-3 dosis, v.o. de manera indefinida. Finalizado el crecimiento usar dexametasona
,
I Niña 13 afios con trastorno de la
I diferenciación sexual con
(0,25-0,5 mg/dfa). Aportar fludrocortisona 0,05-0,3 mg/día y cloruro sódico de 4-8
diagnostico neonataJ. Ex. Ffslco:
mEq/kg/día (repartidos entre los diferentes biberones) durante el primer afio de vida.
Acné en cara y espalda. Labios
Forma virilizante simple: Sólo glucocortlcoides a dosis inferiores 8-10 mg/m2/dfa.
Forma tardfa: Hay que individualizar a cada paciente. mayores redundantes, clftoris de
2x1cm, pubarquia grado2.
Seguimiento: Bioquímica normal. Carlotipo 46,
Monitorizar niveles de 17 OH progesterona, androstendiona y testosterona cada 6 XX. Hormonas: 17 OH I
I
meses, vigilar la velocidad de crecimiento cada 6 meses y realizar edad ósea anual. I
progesterona: 255 ng/mL (VN < I
I
1,3), testosterona: 3,9 ng/mL (VN 1
I
< 0,2), ACTH: 675 pg/mL (VN < I
f
,,
I
1 65), actividad renina normal,
I
1 aldosterona: 19,8 ng/dl (VN: 8- I
....•• - • - - ....... 1 I
920 I P á ~ ~ n a . ! ; . : . '. ,. :-:.... ~ .. 1 20). Radiografía mano izq: edad I
':.:.~\.... ' Mei.Qr Sa'u.d~P8m Chile' I

ósea de 16 afios. I
I
1IU~1n2 ..~c"nn MI..!rI ,...1 u,e; I '
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
TEMA: Hipotiroidismo r-----------------------~I

Definición:
Disminución o ausencia en la producción de hormonas tiroideas. Diagnóstico: Espedflco
Etiología-epidemiología-fisiopatología: : Tratamiento: Completo

Se pueden clasificar en Congénito o Adquirido y a su vez según la localización en I
primarIos, por falla en la glándula tiroides, y secundarios o terciarios por falla a nivel : Seguimiento: Completo I
hlpoflslarlo o hlpotalámlco respectivamente. Es una de las Enfermedades endocrinas ~----------------- ______ I
más frecuentes en pediatría, de gran relevancia por su impacto en el crecimiento y ------------------------,

desarrollo. La causa más frecuente de hlpotlroidismo adquirido es la tiroiditls crónica
autoinmune, más frecuente en mujeres, en aproximadamente el 60% existen
Aspectos esenciales
antecedentes familiares de patologfa tiroidea. El cribado sistemático neonatal se basa ,/ Disminución o ausencia en
en la determinación del nivel de TSH en sangre obtenida dél talón de los recién nacidos. la produccion de Hormonas
El nivel de TSH, por definición está siempre elevado en el hipotiroidismo primario. Tiroideas •
.¡' Se clasifica en
Diagnóstico:
C!rnjco. Anamnesis completa y exhaustiva. Las manifestaciones clínicas dependen de la Hipotiriodismo Congénito o
edad de inicio, causa y magnitud del cuadro. Exámen Ffsico completo y exahustivo: Adquirido.
detención del crecimiento, constipación, letargo, intolerancia al frfo, piel seca y
.¡' Resulta fundamental su
bradicardia. Sospechar en todo niño con disminución de la velocidad de crecimiento I
estatural, con ganancia normal de peso, retardo de edad ósea, con o sin srntomas de : detección precoz.
hipofunción tiroidea. Si el hlpotlroldismo es de larga evolución produce retraso de talla: .¡' La confirmación es .con
desproporcionado. Examen Complementario: se confirma midiendo T4 libre y TSH. ~ mp.dic:i6n dp. TSH v T4Iihrp..
Presencia de anticuerpos antimlcrosomales o antltlroglobulina, orienta a tlrolditls I I
~----------------- ______ I
autoinmune. Ecotomograffa de Tiroides, TAe y RMN.
1------------------------
I '
Tratamiento: I
I Caso clínico tipo '
I
2
El tratamiento es Levotiroxina en dosis de 100 ug/m /día, debiendo ajustarse I
Niño de 3 años de edad con
periódicamente de acuerdo a la respuesta cHnica y bioqurmica de TSH. En los lactantes
se evaluará cada 3 6 4 meses y en el nif\o mayor cada 6 meses. detención en el crecimiento,
sin antecedentes patológicos,
Seguimiento: con constipación crónica y piel
Control y seguimiento a nivel secundario por especialista.
seca. La madre refiere tener
Hipotlroldismo desde hace
muchos años, y que a su hijo le
I
hicieron el control de TSH I
I
cuando nació y era normal. I
1 I
I I
- - - - - - - - - - - - - - - - - - ______ 1
9211 P á g in a
~D;llt~·~~··Mei.Or SahJd;Pám' Chiié'
... ". . 1AI1!:.1 nz .~~l'Inn boua ,... DUla=.
TEMA: Talla baja r--- --- ---·-··-- --- ---··---,
Definición:
Se define talla baja cuando la relación talla/edad está dos desviaciones estándar (OS) J Diagnóstico: Específico
bajo el promedio poblacional esperado para edad y sexo, o por debajo del percentil
tres. Tratamiento: Inicial
,
~---- - -- -- - -- -- - - - ___ _ _ _ I
La talla baja puede ser secundaria a:
~-- - --- - -- -- --- - - - --_ . _ -- :
1. Variante normal: talla baja familiar (prinCipal causa), retra so constitucional.
Son el principal grupo etiológico. Aspectos esenciales
2. Trastornos primarios del crecimiento: displasia esquelética, anomalfas
'" Talla baja: T/E bajo 2 Dr
genéticas (síndrome de Turner), etc.
para edad y sexo, o bajó- ---
3. Secundaria: ma lnutrición, enfermedad crónica (malabsorción, enfermedad t
pulmonar, renal, cardíaca). enfermedad endocrinológica (hipotiroidismo, p3 .

sfndrome de cushing, alteración del eje somatotrófico, raquitismo). '" Principal causa es variante
normal (taJla baja familiar o
Diagnóstico:
Se debe realizar una completa retraso constitucional).
anamnesis y examen físico para '" Siempre se deben descartar
descartar antecedentes del embarazo enfermedades crónicas o
y enfermedades sistémicas (crónicas,
endocrino lógicas como
endocrinas y genéticas). Se debe
evaluar la carga genética y causas posibles.
antecedentes familiares, ya que las '" Tratar con GH solo en casos
principales causas son talla baja específicos (ERC, Turner,
familiar y talla baja constitucional (ver recuadro). Si la evaluación inicial no es
orientadora, realizar: hemograma, función renal, GSV, electrolitos plasmáticos, calcio, I
,
deficiencia de GH).
fósforo, albúmina, Ac anti endomisio (IFI), Ac anti transglutaminasa (ELlSA), TSH + T4L, _ .. __ _ __ __ _ ._ .. _. _ _ _ ._.. __ ... __ .. ,
.
IGF 1 e IGF BP3; examen de orina completa + pH urinario en ayunas; radiografía de ,- - - ~. .. - - - - - - - - - - .. - - _ .. ~. -- - -1
carpo para edad ósea; en niñas realizar carlotipo (descartar Turner). .-, :
Caso clínico tipo __ ' ,
Tratamiento: Consulta niña de 10 años de
De la patología de base. Considerar hormona del crecimiento: deficiencia de GH de 125 cm de talla (p3). Al nacer
cualquier origen, sfndrome de Turner, Enfermedad renal crónica.
midió 48 cm, sus padres tienen
Seguimiento: taJla baja, y la radiografía de
Una vez descartada variantes normales y enfermedades sistémicas, derivar. carpo muestra edad ósea
coíncidente con cronológica.
Diagnóstico;
a. Talla baja familiar
b. Retraso constitucional
,,, c. Hipotiroidismo
,, d. Déficit de GH
,, e. Sindrome de Turner
,
L __ _ ____ __ _ _. __ ____ __ _ _ _ _ __ ,
I
Caso clínico
Nicolás, de 12 años, refiere
que hace 3 meses presenta
cefalea constante, que
empeora en las mañanas, y
últimamente despierta en la
, noche y ha ido empeorando
TEMA: Cefalea en Pediatría \')
en el tiempo. Además ha
1,"
1)
bajado sus notas en el colegio.

Definición: "
Se define como el dolor o malestar referido a la cabeza, originado de estructuras I" I No tiene antecedentes de
craneales o irradiado a las mismas. ',
1, cefaleas previas ni
'1
, I antecedentes familiares de
Etiología y epidemiología: 1,
la cefalea constituye un importante problema de salud en la infaneJa, encontrándose migraña. ¿Cuál es la conducta
"
L..,
"
entre las causas más frecuente de ausencias ., más apropiada?
escolares. Durante los primeros 14 años de Cefalea aguda I
a) Tranquilizar a la madre
I
vida, según algunos estudios, hasta el 96% I
1. Frecuentes porque es por estrés.
de los niños han padecido algún episodio de
Infecci6n sistémic-a. Fiebre b) Indicar analgesia y control
cefalea. • Sinupatia aguda
Las cefaleas se dividen en dos categorras: Meningitis SOS.
primarias (migraña, cefalea tenslonal, Slndrome postraumático c) Indicar TC Cerebral y
cefaleas autonómicas trigemlnales y otras - Primera crisis de migraña
derivar.
cefaleas primarias) y secundarlas, atribuidas • Cefalea secundaria a punci6n lumbar
a otra patología. Otra forma de clasificación 2. Raras d) Realizar Punción lumbar
es por su patrón evolutivo cronológico, lo - Encefalitis por sospecha de
que orienta a su posible diagnóstico - Hemorragia subaracnoidea
- Hematoma subdural meningitis.
etiológico: agudas (duración menor a 5 dras,
sin antecedentes de cefalea previo), agudas Hematoma epiduraI
- Glaucoma
recurrentes (crisis de cefalea que recurren,
• Neuritis óptica I I
con Intervalos libres· de sfntomas), crónicas
no progresivas (duración más de 15 a 30
I------------··----·-·.···---Tt
mayoría de las ocasiones,
Cefalea aguda recurrente t
1
días, estable con ausencia de signos innecesarios. I
1. Frecuentes I
neurológicos anormales), crónicas
- Migraña ./' El tratamiento analgésico I
progresivas (más de 15 a 30 días de • Cefulea tensional episódica
intensidad creciente y signos neurológicos es el' tratamiento
2. Raras
anormales), y mixtas (combinación de - Hidrocefalia intermitente fundamental en las crisis,
patrones de cefalea). • Feocromocitoma aunque en el caso de las
· Cefalea desencadenada por la tos
• Cefalea punzante idiopática migrañas en algunas
• Cefalea' agrupada o en racimos ocasiones debemos
Orientación Diagnóstica: - Hemicrania crónica paroxística plantearnos además el
Caracterización de la cefalea: tipo (pulsatil, · Neuralgia del trigémino I
• Cefalea benigna desencadenada por tratamiento oroftláctico.
I
asociado a migraña u opresiva), Inicio y L _______________________ I
evolución, frecuencia, duración, sfntomas ejercicio
iniciales, aura y desencadenantes (chocolate,
· Colapso ventricular por válvula
hiperfuncionante
cafeína, estrés, alteración del sueno),
• Cefalea relacionada con el síndrome de
síntomas asociados, especialmente apnea obstructiva del sueño
neurológicos. Además preguntar por
antecedentes familiares y pediatricos Cefalea crónica
generales.
• Abuso de analgésic~s
El examen ffsico debe ser completo, - Hematoma subdural
buscando dirigidamente signos de sindromes - Tumor cerebral
neurocutáneos (manchas café con leche, - Absceso cerebral
petequias, etc), medición del perímetro Pseudotumor cerebri
craneal (Ce, en busca de macrocefalia), y - Estado migrañoso
• Cefalea tensional crónica
........ o" •• _ ..................... _ ........... ____ ... , ..... ____ . . . . . . . . . _ . . . . . __ o • • • _ . ___ ••
923 P á g ¡na
·:·.:;H;¿:~~Meior Salud 'mira Chiie'

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_ _ _,...... _.~~~........--... __....--...._ _ _ _ .. ~ ... _~i--J-.- ,_ _ _ _.-;..._ _ i
• ..0..1, _'--
examen neurológico, sin olvidar el fondo de ojo.

la solicitud de neuroimágenes no esta recomendado en niños con cefaleá de larga data y
examen neurológico normal. Se deben realizar imágenes (TC de cerebro o RM cerebral) en
las siguientes situaclónes: cefalea de presentación aguda o hlperaguda, cefalea cuya
severidad aumenta progresivamente, cambio de patrón temporal de la cefalea, deterioro
del rendimiento escolar, cambios de personalidad, aumento de la CC, examen neurológico
anormal y niño menor a 5 años.
la migraña se caracteriza por ser una cefalea recurrente, episodios de 4 a 72 horas, de
localización unilateral, calidad pulsátil, Intensidad moderada a severa, agravación por
actividad física ordinaria y la asociación con náuseas, y foto-fonofobia. la cefalea tensional
en cambio, se presenta con dolor menos severo, bitemporal o frontal, opresivo, sin aura,
diarias o varias veces por semana, con srntomas asociados inespecfflcos.
Tratamiento:
El tratamiento es de la fase aguda de la cefalea. Este consiste en el uso de analgésicos o
AINE como paracetamol 10 - 15 mg/kgJdosis, ibuprofeno 5 - 10 mgJkg/dosis, o
naproxeno 2,5 - S mg/kg/dosis asociado o no a antieméticos si existen náuseas y vómitos.
Esto asociado a medidas generales como hidratación adecuada, alimentación saludable sin
saltar comidas (evitar desencadenantes), ejercicio regular y horas de sueño adecuadas.
El tratamiento profiláctico se utiliza para migrañas frecuentes (2 - 5 crisis al mes), cuando
existe resistencia al tratamiento, y cuando son muy intensas; duraderas e incapacitantes.
Se utiliza propanolol, ciproheptadlna, f1unarizina, antidepresivos tricíclicos, litio, ácido
valproico y topiramato.
Seguimiento:
En caso de ser-una cefalea con signos de alarma, migraña frecuentes o mala respuesta al
tratamiento, estas deben ser derivadas a neurología infantil para estudio y tratamiento
específico.
TEMA: Encefalopatía Hipóxico Isquémicá r-----------------------
I
I
Definición: Por encefalopatfa neo natal hipóxlco Isquémica se entiende una II
constelación de. signos neurológlcos que aparece Inmediatamente después del parto I Dlagnóstrco: Especfflco
I
tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y I
de la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas : Tratamiento: Inidal
I
motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones.
la EHI se produce como consecuencia de la deprivación de 02 al cerebro, bien por L : Seguimiento: Derivar
______________________ _
hlpoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones.

~-----------------------,
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: Facto'res etiológicos en el preparto Aspectos esenciales

como: HTA, Diabetes mellitus, restricción del crecimiento intrauterino. Factores .¡' Debe existir un evento de
intraparto: alteraciones del cordón umbilical y la placenta, disdinamias uterinas, asfixia agudo y repercusión
desproporción cefalop~lvica y traumatismos del parto. Factores postparto: Cardiopatía
clínica evidente para hablar
congénita con hlpoxemia o bajo gasto cardiaco, trastornos respiratorios graves, apnea
recurrente o estado de shock. de este cuadro.
.¡' Examen neurológico antes
Diagnóstico: Para tener el diagnostico es requisito Indispensable que exista el de las 4 horas de vida,
antecedente de un evento de hipoxia-isquemla (asfixia) agudo y evidencia de
tomando estado de alerta,
repercusión clínica. Los criterios esenciales para hacer dicha relación son: evidencia de I
acidosis Ph < 7 en sangre arterial de cordón, inicio precoz de encefalopatía· neonatal tono muscular, respuesta I
I
moderada a severa, parálisis cerebral o cuadriplejia espástica. motora y reactlvldad, para I
I
Además de otros criterios no espedficos pero que tomados en conjunto sugieren un clasificar la severidad del I
I
evento perlnatal: como que el evento sea antes o durante el parto (desprendimiento de I
cuadro.
placenta); deterioro súbito o sostenido de la frecuencia cardiaca fetal tras el evento; I
Apgar entre 0-6 después de los S', evidencia de disfunción multiorgánica precoz; I•
.- --- ---
I
evidencia de alteración cerebral aguda con técnicas de neuroimagen.
Es indispensable hacer dentro de las 4 horas de vida del bebe el examen neurológico
~-----------------
- - - -- -- - - - - - --
- --
__ - - __ I
para establecer o no la presencia de encefalopatra aguda con 4 parámetros: estado de

Caso clínico tipo
alerta, tono muscular, respuestas motoras y reactividad.
Exámenes complementarios como: US craneal, lÍtU en RN con inestabilidad RN de sexo femenino, parto
hemodinámica; EEG puede predecir un pronóstico preciso para definir inicio de la eutócico, Apgar 4/4/6, sufrió
terapia neuroprotectora; TAC de cabeza útil en niños mayores; RNM dan la mayor un prolapso del cordón
información sobre la gravedad, localización, extensión y momento del daño.
provocado por una ruptura
Tratamiento: Aportar cuidados de soporte general como la ventilación, presión prematura de membrana, se
arterial y glicemia entre 75-100 mg/dl; evitar la hipertermia; las crisis convulsivas deben produce una encefalopatfa
ser tratadas aunque el uso de fenobarbital no está recomendado; no se ha demostrado
hipoxico isquémica con crisis
de dar manitol o corticoides para el edema; la hipotermia moderada 33,5- 35!!C iniciada
antes de las 6 horas y mantenida por 72 horas parece ser protectora. EPO antes de las
convulsivas secundarias. Se
24 horas disminuye la lesión cerebral. realiza maniobras de
reanimación y luego con
Seguimiento: 51 existe problemas de deglución/suéción deben ser enviados a
ventilación mecánica, logra
medicina física y rehabilitación; con alteración visual al oftalmólogo¡ todos deben ser
sometidos a potenciales evocados auditivos; con crisis convulsivas al neurólogo. mejoría clínica.
El perímetro cefálico debe ser vigilado en cada visita, crecimiento por debajo del L _______________________ II
I
percentil 3 Indica mal pronóstico.
Todos deben seguir en control pedlátrico. Si existe secuelas neurológicas deben recibir
apropiada terapia física y rehabilitación para evitar en lo más posible el daño.
--~--~------~.~--------'-------------------------------------------------
_ ........_ _•_ _---.lI,~I_.....,.......~.~ J i i .............- - - - - - - -
. ._,.~-_.....~ "---_.~...~---_.;.~-~...._' I~~;~:¡j

SÍNTESIS EN MEDICINA .J,; ;dl ~ Construyendo Salud
~ e.c...1a de Medid"", D..deJB33
TEMA: Macro y microcefalia ~-----------------------l

Definición:
Macrocefalia: Perfmetro craneano por encima de 2 desviaciones standard, para edad y
sexo. Microcefalia: Perímetro craneano bajo 2 desviaciones ~andard, para edad y sexo.
EtioDogfa-epidemiología-fisiopatología:
Ambas' patologfas son anomalfas en el tamalio craneal derivadas de alteraciones en : Seguimiento: Derivar
huesos craneanos o del Sistema Nervioso central. Son de carácter congénito o I 1
adquirido, con baja incidencia en el total de recién nacidos vivos. L- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I
Las macrocefalias (0.56% de RN vivos) pueden dividirse en 2 grandes grupo, bajo el - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -¡
criterio de si pueden resolverse qulrúrglcamente o no. De las 'primeras, pueden tener su I
origen en una colección en el encéfalo producto de una lesión. Otra causa de Aspectos esenciales .I
macrocefalia de resolución quirúrgica es la hidrocefalia, producida por una obstrucción ~ Malformaciones craneanas.
en el drenaje del Uquido cerebroespinal. De macrocefalias sin resolución quirúrgica, ~ Múltiples etiopatogenias
encontramos las macroencefallas, de causas anatómicas -'macrocefalia desde el ~ Diferencia 2
nacimiento) y las metabólicas, los cuales son normocéfalos al nacer, produciéndose de
macrocefalia por la acumulación de productos metabólicos anormales. desviaciones estándar de
Por otra parte, las microcefalias pueden dividirse en primarias y secundarias. Del primer diferencia con respecto a
grupo se cuentan la microencefalia asintomática, microencefalia vera, y las producidas edad y sexo
por defectos en la embriogénesis del sistema nervioso central. En cuanto a las
microcefalias secundarias, en su etiopatogenla se encuentran los desordenes ~ Derivar ante sosoecha
I I
intrauterinos (infecciones, toxinas), por injuria perinatal (encefalopatfa hlpóxico - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - I
Isquémica, hemorragia intracraneal, meningitis, encefalitis) y por enfermedades
sistémicas postnataJes (crónicas, desnutrición).
Diagnóstico:
1-----------------------1
I I
I
Para ambas patologfas se debe tener un enfoque diagnóstico basado en: 1 Caso clínico tipo
I
Historia y antecedentes, circunferencia craneana al nacer, curva de perfmetro craneano, I Recién nacido de 3 dfas, sexo
desarrollo psicomotor, circunferencia craneana de padres y hermanos. Examen
masculino, se presenta a... I
neurológico~ examen físico: Tamaño y palpación de fontanelas y suturas, piel, fondo de I
ojo, dismortias. Son útiles los exámenes radiográficos, TAe y RNM de cráneo. policlínico para control. A......,· J
I
examen físico se observa
Tratamiento y seguimiento retroceso del cabello frontal,
Debe ser derivado a especialista para su tratamiento y posterior seguimiento.
comisuras palpebrales oblicuas
hacia arriba, además de orejas
grandes y sobreasalientes.
Tiene antecedentes de un tío
con microcefalia.
1
I
I I
L _______________________ IJ
I
TEMA: Retraso del desarrollo psicomotor t - - .- - _. - - - - - - - - - - - - - - ,- -.. - - '""
I
C6digo EUNACOM: 2.01.1.080-'

Definición:
Cuando los logros del desarrollo del mno (motrlcldad gruesa y fina, aptitudes Diagnóstico: Especffico
sensoriales, cognitivas e interactivas), aparecen con una secuencia lenta para su edad I
y/o cualitativamente alterada, a lo largo de los primeros 30-36 meses de vida. Tratamiento: Inicial
Etiologia-epidemiología.. fisiopatología: Seguimiento: Derivar

El trastorno del desarrollo es un problema frecuente en pediatría, con una prevalencia 1- - - - - •• - - - - - - _. - - - - - - - .- •. , -. - I
global de alrededor de 10%. . t - - - - - - _ .. - - - - - - _.-: - ~'.~ -.-'- .-:
El niño nace con un cerebro en pleno crecimiento y desarrollo. El cerebro del RN pesa l Aspectos esenciales :
350 grs. y se ha duplicado al final del primer año de vida. Durante los siguientes 12 .¡' Posibles aspectos
meses hay un Incremento significativo pero menor. Esta etapa de crecimiento y
maduración acelerada del SNC se considera un "Perrodo Vulnerable" a una serie de alterados: motricidad
noxas. El resultado puede ser, como en el adulto, la pérdida de funciones adquiridas, gruesa y fina, aptitudes
pero con mucha mayor frecuencia la no adquisición, retraso o desviación en la sensoriales, cognitivas e
adquisición de habilidades.
interactivas.
También existe lo que se conoce como: "Períodos Critlcos". Estos son perrodos en la
maduración del SN en que se establecen las condiciones para lograr una determinada ./ EEDP
función. Si las estructuras relacionadas a una función se mantienen de privadas de las I ./ Rehabilitación precoz
I
. influencias ambientales necesarias para su desarrollo, esta función no se logra en forma I
I
adecuada, incluso si estas Influencias logran ejercer su acción en un período posterior. I
I
... _ _ ... _ _ •• •.• •• _. _ •• _ • • • • • •" _ .~ w. _ _ _ O" _ I
Diagnóstico: . .- - - -' .- ,- - -. - - .- - -' .- - .- - ... -. - - •... ,. i
Búsqueda sistemática en toda la población pediátrica de signos de alerta.

Es importante la impresión subjetiva del médico, asr como el al'ltecedente de Pregunta tipo
preocupación de los padres por el desarrollo de su hijo.
Se recomienda la aplicación sistemática de cuestionarios y/o "screening de desarrollo". ¡ Durante una visita para un
En Chile se aplica la Escala de Evaluación del Desarrollo Psicomotor (EEOP) de Soledad ' control de rutina, usted lleva a
Rodríguez y cols. una lactante hacia la posición
1 mes ~ Fija la mirada, reflejOS arcaicos presentes y simétricos, levanta la mejilla en
sentada, la cabeza sigue al
posición prona.
tronco sin retrasarse.
2 mes ~ Sonrfe en respuesta al examinador y sigue a 90 grados, alerta al sonido, se
Mantiene la posición sentada
sobresalta, vocaliza en suspensión ventral y mantiene cabeza a nivel del tronco.
3 mes 7 Abre sus manos, las observa con atención. Mantiene la cabeza levantada en con sus brazos apoyados hacia
prono, sigue objetos en plano vertical y horizontal, observa los rostros afirma por adelante sobre la camilla. Coge
segundos un objeto puesto en su mano, Incorpora sonido de consonante "Gil (agú) objetos y los pasa de una
4 ~ Se rfe fuerte. Mantiene la cabeza firme al mantenerlo sentado, alcanza un objeto, mano a otra estando acostada.
lo coge con la palma y lo lleva a la boca, gira la cabeza en busca de sonido, se ríe
espontáneamente. ¿Cuál es la edad más probable
5-6 -7 En supino levanta la cabeza e intenta sentarse en. prono, levanta la cabeza y de la niña?
tronco y se gira a supino, manotea objetos, los agarra y transfiere de una mano a la I
otra, balbucea y localiza el origen del sonido, se sienta con apoyo y mantiene el tronco l'
a) 4 meses
firme.
7-8 -7 Se mantiene sentado solo, apoyando sus manos adelante (trípode) apoya su peso b) 6 meses
en los pies y flecta sus piernas con energla golpea fuertemente objetos contra la mesa, e) 8 meses
los lleva a la boca se gira de supino a prono e intenta gatear, dice disflabos (da-da, ba- d) 10 meses
ba), estira los brazos para ser tomado. e) 12 meses
I
•• 0 •••• _. ¡ t
927 I P á g ¡na - - .. -~ .. - - - .- - - - - - - - - - - .- .• - - - ,
~.;~;!fj?~;;-f.~Meipr Sat~.d ·Piara Chile'

DAle;1n'! .~c",Nn beIS ra irIS!:.
t ...... ,
o No es frecuente la asociación de dismorfias o malformaciones de otros
órganos
o ROTS ausentes o disminuidos.
o Atrofia muscular
o Reflejos arcaicos normales o débiles.
3. Hipotonfa Mixta: Existe signos clínicos de ambos tipos de hipotonfas.
111) Determinar el diagnostico etiológico Indagando antecedentes familiares, determinar el
momento de aparición de los srntomas, hitos del desarrollo pslcomotor, historia de
abortos, etc.
IV) El estudio con exámenes de laboratorio, Imágenes o procedimientos diagnósticos en el
recién nacido o lactante hipotónico se realiza según sospecha diagnóstica.
Tratamiento:
El tratamiento depende de la etiologfa particular del sfn'drome y de resorte del
especialista.
Seguimiento:
El pronóstico de estos pacientes depende de la etiología precisa del SH, es por esto que el
diagnostico precoz y la derivación oportuna a especialidades es fundamental para definir
la evolución y seguimiento del infante. -'
sTNTEsÍ~~~~~ºDICIÑA~¡~gW¡~ ---------, Construvendo Salud
~ EScuela de Medle/IU'. Dude J833
TEMA: Tratornos del aprendizaje r------------~----------~

I

Definición:
Son cuadros en que el "rendimiento en lectura, escritura y/o cálculo es menor al Diagnóstico: Especifico
esperado para la edad, nivel intelectual y educacional". El DSM IV reconoce cuatro
categorras: trastorno de la lectura, de la expresión escrita, del cálculo y trastorno del Tratamiento: Inicial
aprendizaje no especificado.
• Seguimiento: Derivar
Etiología-epidemiologia-fisiopatología: ~---~------------- ______ I
I _. - .- .' - - .• - - -'. - - .- - - _... -
los trastornos del aprendizaje reconocen una fuerte carga ~enética. En conjunto, tienen I
~. Ao •• -, •• -
una prevalencia de 5% a 10%, más frecuentes en hombres, en una proporción de 3-5:1. I
Por lejos, el más frecuente es el trastorno espedfico de la lectura (dislexia).

I
./ Rendimiento en lectura,
...-....
Diagnóstico: escritura o cálculo menor al
a.
Trastorno de la lectura (dislexia): dificultad para leer o comprender palabras esperado según edad, nivel
escritas. Se diagnostica al completar primero básico. Se reconoce por la
presencia de errores frecuentes y persistentes en lectura: omisiones,
intelectual o educacional.
sustituciones, distorsiones e Inversiones de letras, palabras o frases. Son ./ Dislexia: dificultad para leer
frecuentes las dificultades en la comprensión (dificultad para sacar o comprender palabras
conclusiones, realizar síntesis o recordar lo lerdo).
escritas. Es el trastorno del
b. Trastorno de la expresión escrita (disgrafía): frecuentemente comórbido con el
de lectura. Se manifiesta por errores gramaticales, de ortografra y puntuación aprendizaje más frecuente.
en la elaboración de frases. El texto aparece confuso y de difícil lectura. Puede [ ./ Manejo es psicopedagógico
1
haber ligazón y disociación arbitrarla de las palabras ("Elpapa ll , " espal da"). t y educacIón diferencial.
c. Trastorno del cálculo (discalculia): se manifiesta por dificultades para .realizar ________________________ 1
: I
funciones matemáticas, especialmente cálculos y problemas.
Se debe descartar retardo mental, déficit sensorial y realizar pruebas estandarizadas en ------------------------, t
búsqueda de déficits especfficos.
Caso clínico tipo
Tratamiento: Consulta estudiante de
Multidiscfplinario, de elección manejo psicopedagógico y educación diferencial. En segundo básico por
.,~:. principio se debe promover la permanencia en el colegIo de origen. dificultades al leer. Al examen
se observa lectura lenta}
Seguimiento:
la mayoría persiste durante toda la vida, aunque logran compensar sus dificultades, por vacilante, sin entonación y con
ende el seguimiento por especialista debe ser continuo..EI pronóstico mejora si el inversión frecuente de
tratamiento es precoz. palabras. La madre refiere que
en otras áreas, la niña tiene un
buen rendimiento académico.
El diagnóstico probable es:
a. Retraso mental
b. Trastorno del lenguaje
c. Dislexia
d. Deprivación social
e. Depresión
f
1 I
--------------------_--_1
935 I P á g ¡na
~~;~:;f{·:;;. fyMeiQr S~(u,d 'mira
.. ,...... IAu~1tu '!::Qi .... n
Chile
beiS f""IIUe:.
---- -- ------_ -._-_

.......... ... ....... .
TEMA: Tumores del sistema nervioso central --- --- -- ------- -- - - - - - - -1
I
I
Definición: : Código EUNACOM: 2.01.1.087
Son los tumores más frecuentes en pediatria después de las leucemias agudas. Se
originan a partir de células presentes normalmente en el SNC (células gUales, neuronas, I
Diagnóstico: Inicial
neuroectodérmicas ¡ndiferenci adas, etc) o de remanentes embrionarios (células
germinales, derivadas del epiblasto, etc). los más comunes son: Astrocitoma, I
meduloblastoma, epend imoma, gliama de bajo grado, germinoma.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: ,
~-- - ---- - - - --- -- - - __ ___ _ I
La Incidencia esperada de cáncer, en niños menores de 15 años, es de 110-
p--------- - -------- -- - - -,
150/1.000.000 niños por año, siendo algo más frecuente en varones. I
l .
En Chile corresponde a 440-600 casos nuevos / .año. Entre 12 a 14/1.000.000 niños I Aspectos esenciales
presentarán un linfoma y 55-93 /1.000.000 un tumor sólido.
........' :
.¡' Se origina a partir de
En 01 gr.1f\co 1, :lpafOCO In dlsul)ucl6n porcontunl do los distintos cállCcros en la Infoncia
sOgUn o&(a(fislic:as do! PINDA:.
células constituyentes del
GRAFICO I
do
Fmcuaneln Cl\rl(M Infilntjl SNC
ID U.UCIUIAS .¡' La incidencia de cáncer en
t1 TU 8NO menores de 15 años es de
la UN'OMAt .
• NI!.UR08UI.aTOMA. 110-150/1.000.000 niños x
. r:J S.".8U.f'I~
año .
mwn.M'
.¡' La clínica es concordante
{) Am~oawÍ'OMAs con la ubicación
• TU CDtMINA.LES
I!J Mf50I;lUHeOS neuroanatómica de la
Los tumores del SNC, son un grupo diverso de enfermedades. En USA y Europa tumoración
corresponden al 21- 24% de las neoplasias infantiles; en Chile al 17%. Son los I
.¡' El tratamiento curativo es
tumores más frecuentes en pediatría después de las leucemias agudas . eminentemente quirúrgico
..-.,;
Diagnóstico:
Los síntomas dependen de la localización del tumor y se divíden en ,
I I
infratentoriales (bajo la tienda del cerebelo); donde se encuentran los tumores L _ __ _ _ ____ _ ___ ___ ___ _ _ _ _ I
de fosa posterior, que se originan habitualmente en el vérmix del cerebelo e

invaden IV ventrículo y se manifiestan con Síndrome de hipertensión intra-
craneana (cefalea matutina, vómitos, somnolencia, con o sin edema de papila).
Los tumores infratentoriales, que se originan en los hemisferios cerebelosos, o los
tumores de tronco, se manifiestan con ataxia, trastorno de la marcha y/o déficit
de pares craneanos. Los tumores supratentoriales, hemisféricos se presentan con
cefalea, déficit sensitivo o motor y/o convulsiones. Tumores de vía óptica,
trastornos de visión. Pineales, con Sd Parinaud, (parálisis de la mirada conjugada
hacia arriba, ausencia o no de reflejo fotomotor). Los diencefálicos con Sd.
diencefálico (anorexia, irritabilidad). Los de hipotálamo-hipófisis con déficit visual,
panhipopituitarismo, diabetes insípida, trastornos de la pubertad.
r-~-~-~---·_------------~
Caso clínico tipo

• Matinal, recurrente, progresiva.
• AsocIada a vómitos p~rsistentes .: .
• Interrumpe el sueliO .
• Asociada con alteraciones neurofógicOS'. Escolar que consulta por
• Cambio de carácter de una cefalea .
• Presencia de alteraciones yisuales o edema de' cefalea de un mes de
papila . . .
evolución, que lo despierta en
• Asociada con deterioro del crecimiento
la noche, es de predominio
matinal, asociada a vómitos y
ha ido aumentando en
intensidad.
oInestabtlfdCld. 'trastorno de ro marcha
·ConwJsIoncs
·Edemcl de pc¡pOG
"Aumento deJa elrcunfeNnda CI'CUIoIcmct
o~liIfs ncrvlD$ c:ranecnos . I
I
'CambrO dc paosaMliclad I
'V1sr6n borrosa IL _____________ ~ _________ I
'Trastcmo del IChgUOJe
Frente a la sospecha con la anamnesis, examen físico y neurológico, el estudio Inicial es el

TAe cerebral y se debe derivar el pacJente a centro PINDA para continuar su estudio y
manejo.
Tratamiento:
En Ifneas generales, el tratamiento consiste en cirugra, idealmente extirpación
completa o la mayor parte del tumor, manteniendo fU,:\ción neurológica, se asocia
además RT (sólo en mayores de 3 años) con o sin QT para lo cual hay protocolos
establecidos según el tipo de tumor. Según registro PINDA'06 (período analizado
1997-2003, la sobrevida para el Meduloblastoma (grupo más frecuente) fue de un
67%.
"--'.
939 I P á g In a
~~pf:!~;,;:Meior Satu..d···uanl Chiie"
. ", ,;.. ·we:;1·i'\I .. 'OQtt"rt'l bS'LSI ,... IIre
I I '.
,----"
TEMA: Criptorquidia r------------------~----~

Definición:
Falta de descenso testicular completo, de forma que la gónada se encuentra fuera del Diagnóstico: Específico
escroto. El teste puede ubicarse a lo largo de su recorrido normal, tanto abdominal
como inguinal, y también en ubicaciones anómalas, en las que el testkulo queda Tratamiento: Inicial
l
retenido en un divertículo del canal peritoneo-vaginal, con diferentes posibles . . I
localizaciones: perineal, femoral, prepenil o escrotal contra lateral. I SeguImiento: Derivar ,
~----------------- ______ I
Etiologiawepidemiología-fisiopatología: ~------------------------ .
Afecta entre un 2 a 8% al nacimiento en RNT. En prematuros, puede llegar hasta 30%,
Aspectos esenciales
dependiendo de la edad gestacional. 85% de los casos es unilateral y en un 70% afecta a
la gónada derecha. Si es bilateral o se asocia a hipospadia u otros signos de o/ Diagnóstico clínico
hipovirilización, descartar alteraciones hormonales y/o cromosómicas. El 80% de los o/ Tratamiento quirúrgico
testes no descendidos se ubica en el canal inguinal. antes de los 2 años.
o/ Realizar estudio hormonal y
Diagnóstico:
Clínico. Realizar técnica adecuada con palpación bimanual. Corresponde a crlptorquidia de sexo cromosómico en
el testículo no palpable, cuando no se consiga llevarlo al escroto y cuando una vez criptorquidia bilateral o
descendido, retome inmediatamente su posición Inicial. Diferenciar criptorquldia de asociada a hipovirilización.
testfculo retráctil.
o/ Mayor riesgo de cáncer
Tratamiento: testicular pese a
Quirúrgico (orquldopexla). Diferentes gulas clrnlcas recomiendan intervención entre los I tratamiento adecuado.
I
6 y los 18 meses de edad. existe consenso en que la cirugía debe practicarse al menos L
I _______________________ 1I
antes de los 2 años.
1- -, - - - ~o - - - - - - - - -. - - - - ,- - - -, -,
I
Seguimiento: I
En pacientes tratados en forma temprana, si criptorquidia es unilateral, la tasa de I Caso clínico tipo
I
paternidad es similar a la población general. No obstante, dicha tasa disminuye en I En control niño sano de
I
criptorquidia bilateral. ( lactante de 1 año de edad, cC'·
I
Cáncer testicular es 4 a 10 veces más frecuente con antecedente de criptorquidia. I antecedente de gestación de' ......
Incidencia disminuye si orquidopexia se realiza en la infancia. El principal tumor es el II
semlnoma, con un peak de incidencia entre los 15 y los 45 años de edad. En un 85%- I
I?re-término de 35 semanas, se
90% afecta al testículo criptorquídico. Recomendar. en estos pacientes la pesquisa escroto derecho
autoexploración testicular. hipoplásico, liso y plegado, sin
teste en su interior. Se palpa
testículo en canal inguinal
ipsilateral. Sin otras
I alteraciones al examen físico.
t
,

Sintesis de Conocimintos de Medicina Uch 2012 Completo PDF

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ÍNDICE

·\00 ...... .:1

r", Fibrilación auricular paroxística 23

Revisor Deycies Gaete

Dr. carlos Gallardo

Insuficiencia cardíaca aguda

SINTESIS EN MEDICINA ,,~ Construyendo Salud

TEMA: Angina crónica estable r-----------------------.

dislipidemia, sedentarismo, síndrome metabólico, entre otros.

----!-,,-.-'-'------.. -----r-,..'"!-~.------- - t - - ,... --"""!"""-.....--.. . . . .-----.-------.-....----

TEMA: Bloqueos Aurículo-Ventriculares r-----------------------,

·~:.·~h~.~.~,·Mejor S~lud para (hUI

--------~I~:~-------------------·~~~,~------- ----~------t------~I-,~!------~------------ ___ "~~·

" "~í~;~~¡~ '~N MEDICINA ~ con~tr~~endO Saluq

Diagnóstico: ,I Aspectos esencial

ecocardiograma, y estudio hemodinámlco. r-----------------------~I

Tratamiento: Caso clínico tipo I

subyacente. edema de extremidades.

t' Construyendo Salud

TEMA: Corazón pulmonar Crónico

EtiolOgía..ePidemiOlOgía.. fiS~·tología: Seguimiento: Derivar I

mantener una %Sat02 adecuada (02 suplementario si fuese necesario), evitar ~/

:t1n:~~~;Mejor S~lud para Chib

TEMA: Dislipidemia 1------------------------

tendinosos, tuberosos y '- .• - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~-

alimentarios, Debe considerarse la obesidad y el

Tratalniento: de manera, súbita disnea y

Suspected Pulmonaiy EmboUsm

Clinic!I! probabiJity asscssment

14? P.á g ¡na

Código EUNACOM: 1.01.1.007

Etiología-epidemiología-fisiopatologia: Tratamiento: Inicial

sangufneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia aortica. Aspectos esenciales

----~~~----.-~ -.--.,-..-.~_ . - '---_.....-

TEMA: Enfermedad Reumática Activa

Etiología.. epidemi ología .. fisiopatología: Seguimiento: Completo

de Antiestreptolisina O (ASO), anti-DNasa B, antl-estreptokinasa o anti-hialuronidasa.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

__-.__ '.I~I-.-' _ .....

TEMA: Estenosis Aórtica (EA) ¡

Código EUNACOM: 1.01.1.009

pacientes mayores de 70 años las causas en orden decreciente son 1. Degenerativa, 2.

Diagnóstico: Aspectos esenciales

Etiología-epidemiología-fisiopatología: : Tratamiento: Inicial

Una vez efectuado el diagnóstico el seguimiento y la decisión de resolución quirúrgica : I

- - - - . . . -......~,...I ........,........,........" .....~--t_--. _._._,. . ,.

prevalencia, descrito hasta en un 75% de los holter de arritmia. ~----------------- ______ I

; ! Caso clínico tipo I

.. 't . .' • :. I exámenes de rutina se realiza

(taquicardiomiopatiaisquemica o ACV) o hallazgo en ECG. : Aspectos esenciales I

: ./ Arritmia sostenida más

crlptogenicos, Descompensación de patologfa de base, etc.

Z. FA Permanente: controlar frecuencia cardiaca, ya que por definición no se ha logrado la

Código EUNACOM: 1.01.1.013

Etiología-epidemiología-fisiopatologfa: : Seguimiento: Derivar I

emocional, quirúrgico, alteraciones metabólicas o hemodinámicas, hlpertiroidismo, etc. 1 Aspectos esenciales :

paroxística no recurrente. Prevalencia en población general de un 0,4%, que se eleva

~-~. ~!~_º . ?~_~.~.I?,.~.fJ.~./J:. . . . .,.,.."~-,..~"U·,,,.,,.~--..~., ...... ,...,.·_-_~.,'""'........_·_._..... .,.~.,.-

2-3 como rango terapéutico.

TEMA: Flutter Auricular ~-----------------------I

Se presenta de preferencia en edades avanzadas. El 60% se asocia a un factor ~-----------------------I

hipotensión. Se realiza ABe.

';~ .l :.~.:' ~ ~ ":, .:. ';'; : regular QRS angosto,

-. '.I~I-.-' _ .....

Ii ~ ~.~. ~ .~.I?..:. ~_~. ~

" , ~i~;¡N MEDICINA ~ ~~~ltyIO~Q1alUq