Ácido úrico y tomates, un

mito más de la alimentación

en relación con
el metabolismo.
Publicado en 29 octubre, 2014
Harta de acudir con familiares, a su médico de cabecera a revisar los
resultados de sus análisis clínicos y que éste, les recomiende no consumir
tomates, alcohol y mariscos para rebajar sus niveles de ácido úrico, me he
propuesto indagar en el tema y ver qué hay de verdad en esa información,
y cómo la alimentación influye en su metabolismo. Así que, sin más
dilación, arrancamos esta revisión sobre el ácido úrico, su metabolismo y
cómo influye la dieta en sus
niveles, ¿me acompañáis?

El ácido úrico, también conocido

como C5H4N4O3 o 7,9-dihidro-
1-H-purina 2,6,8(3H) trionaI,
es un metabolito producido
endógenamente en hígado,
músculo e intestino, como
producto final de la
degradación de las purinas,
las bases nitrogenadas de los
ácidos nucleicos (ADN y ARN).
En el caso del ácido úrico, las
purinas precursoras de este
compuesto, son la guanina (G) y
la adenosina (A) que pueden
proceder o bien de alimentos de
la propia dieta, o bien por un
aumento en la velocidad de recambio de ácidos nucleicos en las células
(causa asociada en la mayoría de las veces, a una sub patología clínica). Si
seguimos su catabolismo, veremos que, a nivel intestinal, dichas bases
nitrogenadas son degradadas a nucleósidos y bases libres por
medio de la acción de nucleasas pancreáticas y deaminasas y
fosforilasas intestinales. Como producto final de ambas rutas
catabólicas, se forma la xantina, una base purínica precursora del ácido
úrico, pero también, de la cafeína y de la teobromina.

El ácido úrico así metabolizado tiene dos

destinos fundamentalmente, debido a su baja o casi nula solubilidad
 en agua (a un pH fisiológico,
el 99% de las moléculas
están en forma de urato; sólo
en algunas zonas del sistema
urinario con pH menor a 5.7,
las moléculas están en forma
de ácido úrico). Uno de sus
destinos, es el de
ser excretado por las
heces (representa sólo el
25% del total de ácido úrico
metabolizado) a través del
tracto gastrointestinal,
mientras que el otro destino,
el más habitual ya que,
representa el 75% de la
excreción del ácido
úrico metabolizado, es la
excreción a través del tracto
urinario por medio de la
orina. Es en esta última
forma de excreción del ácido úrico, dónde observamos algunas diferencias
según la especie que tengamos en cuenta. Para la mayoría de mamíferos
(menos los seres humanos y los primates superiores), el ácido úrico se
excreta por orina en forma de alantoína formada a partir del ácido úrico,
por medio de la acción del urato oxidasa. Para reptiles, aves, insectos y
particularmente en los perros de raza dálmata (debido a un defecto
genético en la expresión del urato oxidasa) la excreción del ácido úrico es
únicamente a través de las heces, en dónde el ácido úrico se excreta a
través de una pasta de cristales con casi nula retención de agua en su
interior, actuando, así como un proceso que les permite conservar agua en
el organismo y por tanto, resultar ser un eficiente mecanismo regulador de
la homeostasis del agua.

La eliminación del ácido úrico por heces en

humanos no es directa totalmente, sino
que implica la acción de las bacterias del
colon, para la transformación previamente
en alantoína (también se puede producir
esta transformación ante episodios de
estrés oxidativo) que será el producto
finalmente excretado. La excreción por
orina, supone una serie de complejas
reabsorciones y secreciones a distintos
niveles del sistema tubular renal, de cuyo
estado, dependen fundamentalmente los
niveles de ácido úrico circulantes en
sangre. El 90% de los casos de niveles
de ácido úrico elevados en sangre o hiperuricemias, son debidos a
fallos en el sistema renal.
El primero que demostró en 1857, la existencia del ácido úrico presente en
la orina fue Adolph Strecker, un químico alemán inventor de las
reacciones de síntesis de alfa-aminoácidos a partir de un aldehído o una
cetona (síntesis de Strecker). Luego, el ácido úrico presente en orina, sería
cuantificado en 1895 por Sir Frederick Hopkins (bioquímico inglés) y
posteriormente estudiado por Emil Fischer, hecho que le valió junto con el
estudio de la estructura química de los azúcares y otras purinas, el premio
Nobel de Fisiología y Medicina en 1902.
Diariamente se expulsan en torno a 500-700 mg de ácido úrico, haciendo
que los niveles en sangre en condiciones normales, se encuentren entre los
2 a 5 mg/dl en mujeres y 3 a 7 mg/dl en hombres (valores superiores a 5
mg/dl en mujeres y 7 mg/dl en hombres indican un estado de
hiperuricemia). Estos niveles están en relación con el umbral de solubilidad
del ácido úrico (6,8 mg/dl a 37 ºC), que una vez superado, es probable que
facilite la formación de cristales de ácido úrico, como es habitual en
procesos patológicos relacionados como la gota. La pérdida evolutiva de
la enzima urato oxidasa o uricasa en los seres humanos (responsable
de la transformación del ácido úrico a alantoína), hace que los primates
superiores y humanos, presenten niveles de ácido úrico mayores que otros
mamíferos (entre 1 mg/dl hasta 2-3 mg/dl más) y que, además, se aumente
la sensibilidad a otros factores que pueden incrementar los niveles de ácido
úrico, como los introducidos por los alimentos de la dieta.

Los niveles en sangre del ácido

úrico, vienen determinados por el
balance entre su tasa de
producción y su tasa de
eliminación. Hasta un tercio de la
carga diaria de purinas
producidas endógenamente,
procede de los alimentos de la
dieta, los cuáles contribuyen a este porcentaje por medio del aporte
exógeno de purinas, aumentando la síntesis endógena de purinas o
alterando la excreción renal del ácido úrico (alteraciones genéticas de la
regulación de la síntesis y/o la excreción renal, uso de ciertas medicinas o
enfermedades renales crónicas, competencia de unión por el transportador
renal URAT1 o bomba transportadora MRM41).
Los alimentos en función de su contribución a la generación de ácido úrico
endógenamente, se clasifican en purinóforos y purinógenos.

a) Alimentos purinóforos: aquellos que contienen más células por unidad

de peso (es decir, son más ricos en ácidos nucleicos) y por tanto repercuten
en la síntesis endógena de purinas. Entre los alimentos purinóforos más
habituales de la dieta, encontramos a las vísceras (sesos, callos, hígado,
etc.), los pescados en conserva como las anchoas, sardinas o arenques,
las carnes rojas (cordero, ganso, caza), los mariscos, moluscos y
crustáceos (especialmente mejillones) o ciertas legumbres, verduras y
setas (especialmente espárragos y espinacas)

b) Alimentos purinógenos: aquellos que contienen sustancias que

favorecen la aceleración de la producción de nucleótidos purínicos o
directamente, la producción del
ácido úrico, como son la presencia
de proteínas animales, fructosa
y alcohol en los alimentos de la
dieta. Entre los alimentos
purinógenos más
habituales encontramos
los embutidos y carnes, así como
la bollería industrial o los licores
y bebidas espirituosas.
c) Alimentos bajos en

purinas: productos lácteos (leche,

queso, yogur, helados), huevos,
cereales y sus productos (pan, pasta,
cereales), aceites, miel, verduras
(lechuga, ¡¡tomates!! y otras verduras,
salvo las espinacas y espárragos)
y frutas.
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NOTA AL LECTOR – Cómo puedes
leer, los archinombrados tomates, ni
son alimentos purinógenos ni
purinóforos, por lo tanto, su consumo
no repercute sobre el metabolismo
del ácido úrico, así como si lo hacen otros de los alimentos nombrados
más arriba. Así que cuando te lo digan, ya sabes que quién te lo dice (sea el
médico o quien quiera que sea), está equivocado.
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También el ayuno, actúa como un factor flogógeno que, puede
repercutir en la formación endógena de
ácido úrico por medio de la Fuente: Asociación Americana de la Diabetes
generación de cuerpos cetónicos,
los cuales compiten con el ácido úrico por la unión al transportador
renal URAT 1 del túbulo renal distal para la secreción renal del ácido
úrico.
El aumento del ácido úrico derivado del consumo de carnes rojas y
pescados, es decir de alimentos purinóforos, depende de varios
factores: la variación de las cantidades ingeridas, el tipo de
purinas, el grado de cocción (más contenido en algunos alimentos
crudos) y el grado de biodisponibilidad de las purinas. La asociación
de un mayor aumento de los niveles en sangre del ácido úrico con
el consumo de carnes rojas, es debido, a que estos alimentos, además de
contener más nucleoproteínas por célula, son una buena fuente de grasas
saturadas, compuestos que repercuten en una menor excreción renal del
ácido úrico. Por su parte, el consumo de alimentos de origen vegetal ricos
en fibra, se asocia con un menor aumento de los niveles de ácido úrico en
sangre. Esto es debido a que además de facilitar la eliminación renal del
ácido úrico, la presencia de fibra en el alimento puede inhibir la absorción
de las purinas a nivel gastrointestinal. No es así el caso de ciertas
legumbres, que presentan glicósidos flavonoides, compuestos con
efecto inhibidor de la xantina oxidasa y, por tanto, responsables de un
aumento en los niveles séricos del ácido úrico (de ahí que estén en las listas
de alimentos purinóforos).
La fructosa es el único hidrato de carbono que participa directamente en la
activación de la síntesis de ácido úrico. La fructosa estimula la síntesis de
ácido úrico en el hígado, a través de la KHK-C (ketohexokinasa isoforma
C) que fosforila eficaz y rápidamente el ATP, produciendo AMP y
adeninas como productos precursores de la ruta de síntesis del ácido
úrico; esto es de importancia en el caso de intolerantes a la fructosa que
suelen tener niveles de ácido úrico elevado por presentar ketohexokinasa
hiper activadas. Además, el propio ácido úrico en el hígado, genera la
inactivación de la AMPK (proteína Kinsasa activada por AMP),
provocando la estimulación de la lipogénesis hepática y con ella la
síntesis de Novo de purinas, utilizando como precursor la glicina
(aminoácido no esencial).

Ese ácido úrico generado desde el hígado se suma al ácido úrico circulante,
repercutiendo así en un episodio agudo de hiperuricemia. Además, se
observado que este ácido úrico generado a partir de la
fructosa, provoca estrés oxidativo mitocondrial y parece inducir
resistencia a la insulina a través de efectos sobre los adipocitos,
pasando a ser así un factor más a tener en cuenta en el síndrome
metabólico y como predictor independiente (en valores elevados) de la
diabetes, el hígado graso o la elevación de la proteína C reactiva. No
obstante, es necesario indicar que se requieren niveles de ingesta de
fructosa muy elevados (sobre todo en dietas hipercalóricas) para poder
observar un aumento claramente significativo de los niveles en sangre del
ácido úrico frente al consumo de fructosa en la dieta.
El consumo excesivo de alcohol repercute en los niveles de ácido úrico
en sangre, ya que este alcohol ingerido, se transforma en ácido láctico
que inhibe competitivamente, la secreción del ácido úrico a nivel
del túbulo renal proximal. Cuando el consumo es crónico, el
metabolismo se deriva a una mayor degradación de ATP y, por tanto, mayor
generación de AMP, precursor del ácido úrico. Esta relación entre consumo
de alcohol y ascenso de los niveles de ácido úrico en sangre, es más
habitual en mujeres que en hombres y más acusado si el consumo de
alcohol procede fundamentalmente de la cerveza, debido a su mayor
contenido en purinas de tipo guanosinas (nucleósidos de guanina).
Respecto a los alimentos con bajo contenido en purinas, como los
lácteos o ciertas frutas, se observa que su consumo, aun conteniendo
purinas en baja concentración, resulta beneficioso para mantener los
niveles de ácido úrico adecuados. Los productos lácteos contienen un
ácido, el ácido orótico, que tiene efecto uricosúrico, esto es, permiten
una mayor excreción del ácido úrico por orina.

Esto es debido a que, el orato o ácido orótico, también es transportado por

el transportador URAT 1 del túbulo renal distal, originando así que por la
competencia que se puede establecer entre ambos, se favorezca la mayor
eliminación del ácido úrico por orina. Además del ácido orótico, la lactosa
y galactosa de la leche, también activan otro transportador renal
del ácido úrico, el transportador OAT. Respecto a la fracción lipídica de
los lácteos, ciertos estudios afirman
que puede repercutir al igual que la
colchicina en la modulación
de la respuesta inflamatoria a los cristales
de urato monosódico, en modelos
animales.
En lo relativo al consumo de frutas,
también se observan beneficios
hipourecimiantes, sobre todo en el caso de
la cereza, debido a sus posibles
acciones sobre el aumento de la
excreción renal del ácido úrico y de
carácter antiinflamatorio. Otras frutas
ricas en vitamina C, también son
destacables como alimentos
hipourecimiantes, ya que se ha observado
que la vitamina C presenta efectos
uricosúricos que permiten modular los niveles séricos del ácido úrico.
Como podemos ver, la dieto terapía influye en el metabolismo del
ácido úrico, pero no como se creía en un principio. Cuando se determinó
que eran las purinas de la dieta, las principales desencadenantes de los
estados hiperucémicos, se impuso como medida preventiva su restricción
en la dieta. No obstante, y contrariamente a lo que se podía pensar, dietas
ricas en proteínas (predominando las de tipo vegetal) no se asocian con
estados hipeuricemiantes, al contrario, una mayor ingesta de estos
nutrientes puede reducir el riesgo de elevar los niveles de ácido úrico en
sangre, al facilitar su eliminación por orina. Un efecto parecido sucede en
el caso de dietas hipocalóricas y/o de adelgazamiento, no obstante,
este efecto hipouricemiante del adelgazamiento, depende de la uricemia
inicial, del grado de pérdida de peso y del sexo del paciente (en mujeres es
más acusada la relación obesidad – hiperuricemia).
Finalmente, es necesario decir, que a pesar de que en exceso resulta ser
tóxico, en condiciones normales, el aporte continuo de ácido úrico es
fundamental en la protección de los vasos sanguíneos del sistema
circulatorio.
Y hasta aquí por hoy. Ahora ya sabéis cómo de verdad influye la dieta en el
metabolismo del ácido úrico, el parámetro bioquímico que culpabiliza a los
pecadores de la gula (abusos de ingestas, provocan fluctuaciones agudas
en los niveles séricos del ácido úrico).

¡Nos leemos en la próxima entrada!

Tatiana DC

Fuentes:

Álvarez-Larios, B y Alonso-Valdivieso, J.L. “Hiperuricemia y gota: el papel de

la dieta” Revisión Nutr Hosp. 29(4):760-770 (2014); Johnson, R.J et al
“Sugar, uric acid and the etiology of diabetes and obesity” Diabetes
journals vol. 62 (2013); Goicoechea, M. et al “Hiperuricemia, gota y
enfermedad renal crónica” Nefrología Sup Ext 3(2):8-15 (2012); Gil, A.
“Tratado de Nutrición. Tomo IV. Nutrición clínica” Ed. Panamericana pp. 511-
513 (2010); Voet et al “Fundamentos de bioquímica. La vida a nivel
molecular” Ed. Panamericana Cap. 22 (2007); Bellido Guerrero, D. y De Luis
Román, D. A. “Manual de nutrición y metabolismo” Ed. Díaz de Santos pp.
302- 310 (2006); Delvin, T.M “Bioquímica: libro de texto con aplicaciones
clínicas” Reverte (2004).
http://www.whfoods.com/genpage.php?
tname=george&dbid=51http://en.wikipedia.org/wiki/Uric_acid