Taquicardias de complejo estrecho

Taquicardia sinusal

Características clínicas

Las características del ECG de la taquicardia sinusal son (a) ondas P sinusales normales e intervalos PR y
(b) una frecuencia auricular generalmente entre 100 y 160 latidos / min. La taquicardia sinusal responde
a una de las tres categorías de estímulos:

(a) fisiológicos (dolor o esfuerzo), (b) farmacológicos (simpaticomiméticos, cafeína o broncodilatadores),

o (c) patológicos (fiebre, hipoxia, anemia, hipovolemia, embolia pulmonar o hipertiroidismo). En muchas
de estas condiciones, el aumento de la frecuencia cardíaca es un esfuerzo por aumentar el gasto
cardíaco para satisfacer las necesidades circulatorias.

Atención y Disposición del Departamento de Emergencias

Dado que la taquicardia sinusal es un ritmo compensatorio, el enfoque debe estar en diagnosticar y
tratar la condición subyacente.

Aleteo auricular

Características clínicas

El aleteo auricular es un ritmo que se origina en un área pequeña dentro de los atrios. Las características
de ECG del aleteo auricular son (a) una frecuencia auricular regular entre 250 y 350 latidos / min; (b)
Ondas de aleteo del "diente de sierra" dirigidas en forma superior y más visibles en las derivaciones II, III
y aVF; y (c) Bloqueo AV, generalmente 2: 1, pero ocasionalmente mayor o irregular (Fig. 2-9). Puede
ocurrir una conducción uno a uno si hay un tracto de derivación. El masaje del seno carotídeo o las
maniobras de Valsalva son técnicas útiles para reducir la velocidad de la respuesta ventricular
aumentando el grado de bloqueo AV, que puede desenmascarar las ondas de aleteo en casos inciertos.

El aleteo auricular se observa con mayor frecuencia en pacientes con cardiopatía isquémica, así como
insuficiencia cardíaca aguda, infarto agudo de miocardio, embolia pulmonar, miocarditis, traumatismo
torácico cerrado y toxicidad por digoxina. El aleteo auricular puede ser una arritmia de transición entre
el ritmo sinusal y la fibrilación auricular. Considere la posibilidad de la anticoagulación en pacientes con
un tiempo incierto de inicio o duración de más de 48 horas antes de la conversión a ritmo sinusal debido
al aumento del riesgo de trombo auricular y embolización.

Atención de urgencias

El tratamiento es el mismo que la fibrilación auricular y se explica a continuación.

Fibrilación auricular

Características clínicas
La fibrilación auricular (Afib) ocurre cuando hay múltiples áreas pequeñas de miocardio auricular que se
descargan continuamente de manera desorganizada. Esto resulta en la pérdida de la contracción
auricular efectiva y disminuye el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo, lo que puede
precipitar la ICC en pacientes con insuficiencia cardíaca. Las características de ECG de Afib son (a) ondas
fibrilatorias de actividad auricular, que se ven mejor en las derivaciones V1, V2, V3 y aVF; y (b) una
respuesta ventricular irregular, generalmente entre 170 y 180 latidos / min en pacientes con un nodo AV
sano (Fig. 2-10).

Afib puede ser paroxístico (que dura menos de 7 días), persistente (que dura más de 7 días) o crónico
(continuo). Afib puede ser idiopático (Afib solitario) o puede encontrarse en asociación con hipertensión
de larga duración, cardiopatía isquémica, cardiopatía reumática, consumo de alcohol ("corazón de
vacaciones"), EPOC y tirotoxicosis. Los pacientes con disfunción LV que dependen de la contracción
auricular pueden sufrir ICC aguda con inicio de Afib. Las tasas de más de 300 latidos / min con un
complejo QRS ancho son preocupantes para un síndrome de preexcitación como el Wolff-Parkinson-
White (WPW) (Fig. 2-11).

Los pacientes con Afib que no están anticoagulados tienen una tasa anual de eventos embólicos de
hasta el 5% y un riesgo de por vida superior al 25%. La conversión de fibrilación auricular de 12 horas de
duración o menos a ritmo sinusal conlleva un riesgo del 0,3% de embolia arterial en comparación con un
riesgo del 1% para duraciones de 12 a 48 horas. Los pacientes con insuficiencia cardíaca y diabetes
mellitus están particularmente en riesgo con tasas embólicas tan altas como 9.8%. Se requiere
anticoagulación durante 3 semanas antes de la cardioversión en pacientes con fibrilación auricular
durante más de 48 horas y en aquellos pacientes con un momento de inicio incierto que no están en
tratamiento con anticoagulación.

Atención y Disposición del Departamento de Emergencias

1. Tratar a pacientes inestables con cardioversión sincronizada (150 a 200 J).

2. Los pacientes estables con Afib durante más de 48 horas deben ser anticoagulados antes de la
cardioversión. Considere un ecocardiograma transesofágico para descartar un trombo auricular antes de
la cardioversión.

3. Control de la tasa con diltiazem. Administrar 15 a 20 mg (o 0.25 mg / kg) IV durante 2 minutos seguido
de una infusión intravenosa continua, 5 a 10 mg / h, para mantener el control de la velocidad.
Administre una segunda dosis de 25 mg (0,35 mg / kg) en 15 minutos si la primera dosis no logra
controlar la dosis. Los agentes de control de frecuencia alternativos para pacientes con función cardíaca
normal incluyen verapamilo 2.5 a 5 mg IV o metoprolol 5 a 10 mg IV. Trate a los pacientes con
síndromes de preexcitación (p. Ej., WPW) con procainamida 15 a 17 mg / kg IV durante 30 minutos,
seguido de una infusión de 1 a 4 mg / min hasta 50 mg / kg o hasta que se note un 50% de ampliación de
QRS. Evite los bloqueadores β-adrenérgicos o de los canales de calcio (es decir, verapamilo) debido al
riesgo de causar degeneración a la FV.

4. En pacientes con función cardíaca alterada (FE <40%), use amiodarona 5 mg / kg IV durante 30
minutos, seguido de 1200 mg durante 24 horas (contraindicado en pacientes con alergia al yodo o
marisco; mayor riesgo de rabdomiólisis si se coadministra con simvastatina).
5. Los pacientes con Afib con una duración clara inferior a 48 horas pueden ser considerados para la
cardioversión química o eléctrica en el departamento de emergencias. La ibutilida tiene la tasa de éxito
más alta y se dosifica a una dosis de 0,01 mg / kg IV hasta 1 mg, infundida durante 10 minutos. El tiempo
medio de conversión es de 20 a 30 minutos. La ibutilida no debe administrarse a pacientes con
cardiopatía estructural conocida, hipopotasemia, intervalos QTc prolongados, hipomagnesemia o ICC
debido a la posibilidad de provocar torsades de pointes. Monitor durante 4 a 6 horas después de
administrar ibutilida. Los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden ser sometidos a cardioversión con
amiodarona o eléctricamente.

Taquicardia auricular multifocal

Características clínicas

La taquicardia auricular multifocal (MAT) se define como al menos tres sitios diferentes de ectopia
auricular. Las características de ECG de MAT son (a) tres o más ondas P con formas diferentes; (b)
cambio de intervalos de PP, PR y RR; y (c) el ritmo auricular generalmente entre 100 y 180 latidos / min
(fig. 2-12). Debido a que el ritmo es irregularmente irregular, la MAT puede confundirse con el aleteo
auricular o la fibrilación auricular (FAib). La MAT se encuentra con mayor frecuencia en pacientes
ancianos con EPOC descompensada, pero también se puede encontrar en pacientes con ICC, sepsis,
toxicidad por metilxantina o toxicidad por digoxina.

Atención y Disposición del Departamento de Emergencias

1. Tratar el desorden subyacente.

2. No está indicado el tratamiento antiarrítmico específico.

3. El sulfato de magnesio 2 g IV durante 60 segundos, seguido de una infusión constante de 1 a 2 g / h

puede disminuir la ectopia y convertir la MAT en ritmo sinusal en algunos pacientes.

4. Llene los niveles de potasio a más de 4 mEq / L para aumentar la estabilidad de la membrana del
miocardio

Taquicardia supraventricular paroxística

Características clínicas

La taquicardia supraventricular (TSV) es un ritmo regular y rápido que surge de la reentrada por impulso
o un marcapasos ectópico por encima de la bifurcación del haz de His. La variedad reentrante es la más
común (fig. 2-13). Los pacientes a menudo presentan episodios agudos y sintomáticos denominados
taquicardia supraventricular paroxística (PSVT). La taquicardia de reentrada nodal atrioventricular
(AVnRT) puede ocurrir en un corazón normal o en asociación con una cardiopatía reumática, pericarditis
aguda, infarto de miocardio, prolapso de la válvula mitral o síndromes de preexcitación. En pacientes
con vías de derivación atrioventricular (AVRT), la reentrada puede ocurrir en cualquier dirección,
generalmente (80% a 90% de las pacientes) en una dirección que baja por el nódulo AV y sube por la vía
de derivación, produciendo un complejo QRS estrecho (conducción ortodrómica) . En el 10% a 20%
restante de los pacientes, la reentrada se produce en la dirección inversa (conducción antidómica). La
TSV ectópica generalmente se origina en las aurículas, con una frecuencia auricular de 100 a 250 latidos
/ min y se puede observar en pacientes con infarto agudo de miocardio, enfermedad pulmonar crónica,
neumonía, intoxicación por alcohol o toxicidad por digoxina. Hay una alta incidencia de taquiarritmias en
pacientes con síndromes de preexcitación que incluyen PSVT (40% a 80%), fibrilación auricular (10% a
20%) y aleteo auricular (aproximadamente 5%).

Atención y Disposición del Departamento de Emergencias

1. Realice la cardioversión sincronizada en cualquier paciente inestable (por ejemplo, hipotensión,

edema pulmonar o dolor torácico severo).

2. En pacientes estables, la primera intervención debe ser maniobras vagales, incluyendo:

a. Maniobra de Valsalva: Mientras está en posición supina, pida al paciente que se esfuerce durante al
menos 10 segundos. Las piernas pueden levantarse para aumentar el retorno venoso y aumentar el
reflejo.

segundo. Reflejo de buceo: Haga que el paciente sumerja la cara en agua fría o aplique una bolsa de
agua helada en la cara durante 6 a 7 segundos. Esta maniobra es particularmente efectiva en bebés.

do. Masaje del seno carotídeo: Ausculte para asegurarse de que no haya soplo carotídeo y masajee el
seno carotídeo contra el proceso transversal de C6 durante 10 segundos a la vez, primero en el lado del
hemisferio cerebral no dominante. Esto nunca debe hacerse simultáneamente en ambos lados.

3. Administre adenosina, 6 mg en bolo intravenoso rápido, en una vena grande seguida de una descarga
rápida de solución salina normal de 20 ml. Si no hay efecto dentro de 2 minutos, administre una
segunda dosis de 12 mg IV. La mayoría de los pacientes experimentan dolor torácico, sofocos o ansiedad
que duran menos de 1 minuto. El diez por ciento de los pacientes pueden experimentar fibrilación
auricular transitoria o aleteo después de la conversión. Este es un tratamiento de primera línea para la
TSV asociada con WPW con un complejo QRS estrecho (conducción ortodrómica) pero no es efectivo en
casos de conducción anterógrada sobre una vía accesoria. La adenosina puede inducir broncoespasmo
en los asmáticos que requieren tratamiento con broncodilatadores

4. Los pacientes con TSV compleja (conducción antidrómica a través de la vía accesoria) deben
abordarse como una presunta taquicardia ventricular (TV; vea Taquicardia ventricular) a menos que
exista una historia conocida de síndrome de WPW. Los pacientes con este tipo de taquicardia están en
riesgo de tener tasas ventriculares rápidas y degeneración en FV; por lo tanto, no deben utilizarse
agentes que bloqueen preferentemente el nodo AV, como los bloqueadores β, los bloqueadores de los
canales de calcio y la digoxina. Trate a pacientes estables con procainamida, 15 a 17 mg / kg IV durante
30 minutos hasta 50 mg / kg, o hasta que se note un 50% de ampliación del QRS (contraindicado en
pacientes con miastenia gravis, ya que puede aumentar la debilidad).

Complejo ancho taquicardias

Taquicardia ventricular

Características clínicas

La TV es la aparición de tres o más latidos sucesivos de un marcapasos ectópico ventricular a una

velocidad superior a 100 latidos / min. Las características de ECG de la TV son (a) un complejo QRS
ancho, (b) una velocidad superior a 100 latidos / min (más comúnmente de 150 a 200 latidos / min), (c)
un ritmo regular, aunque puede haber un latido inicial variación entre latidos y (d) un eje QRS constante
(Fig. 2-14). Las causas más comunes de la TV son la cardiopatía isquémica y el IM agudo, que
representan aproximadamente el 50% de todos los casos de TV sintomática. Otras etiologías incluyen la
miocardiopatía hipertrófica, el prolapso de la válvula mitral, la toxicidad de los medicamentos (digoxina,
antiarrítmicos o simpaticomiméticos), hipoxia, hipopotasemia e hipercaliemia. En general, todas las
taquicardias complejas amplias deben tratarse como TV sin importar los síntomas clínicos o los signos
vitales iniciales. La adenosina parece causar poco daño en pacientes con TV; por lo tanto, los pacientes
estables con taquicardia compleja amplia debido a la sospecha de TSV con aberración (consulte la
sección anterior) pueden tratarse de forma segura con adenosina cuando el diagnóstico esté en duda. La
VT atípica (torsade de pointes, o torsión de los puntos) ocurre cuando el eje QRS oscila de una dirección
positiva a una negativa en una sola derivación a una velocidad de 200 a 240 latidos / min (Fig. 2-15). Los
fármacos que prolongan aún más la repolarización (quinidina, disopiramida, procainamida, fenotiazinas
y antidepresivos tricíclicos) exacerban esta arritmia.

Atención y Disposición del Departamento de Emergencias

1. Defibrilar VT sin pulso con cardioversión no sincronizada a partir de 150 a 200 J. Tratar a pacientes
inestables que no tienen pulso con cardioversión sincronizada.

2. Trate a los pacientes hemodinámicamente estables con amiodarona 150 mg IV durante 10 minutos
con bolos repetidos cada 10 minutos hasta un total de 2 g. Alternativamente, se puede administrar una
infusión de 0.5 mg / min durante 18 horas después del bolo inicial. Los agentes de segunda línea
incluyen procainamida (en pacientes sin sospecha de disfunción de MI o LV) y lidocaína.

3. Para pacientes con torsades de pointes: pruebe la estimulación de sobremarcha establecida en 90 a

120 latidos / min para terminar las torsades de pointes.

4. El sulfato de magnesio 1 a 2 g IV durante 60 a 90 segundos, seguido de una infusión de 1 a 2 g / h,

puede ser efectivo.

5. El isoproterenol, de 2 a 10 μg / min de infusión IV, también se usa en torsadas refractarias, pero

conlleva un riesgo de aumento de la demanda de oxígeno del miocardio.

Taquicardia de complejo ancho indiferenciado

Se debe considerar a los pacientes con taquicardia de complejo ancho que tienen TV hasta que se
demuestre lo contrario. La edad de más de 35 años, un antecedente de infarto de miocardio, ICC o
bypass de arteria coronaria favorecen fuertemente la VT. Los signos de ECG que favorecen la TV
incluyen disociación AV, latidos de fusión, concordancia de QRS de plomo precordial y una duración de
QRS superior a 0,14 segundos. Es un error pensar que los pacientes con TV normalmente son inestables.
Al lado de la cama, se debe asumir que cualquier taquicardia nueva y sintomática de complejo ancho es
de origen ventricular y se enfoca en tratar el ritmo como TV, así como cualquier causa contribuyente,
especialmente en pacientes inestables.

La fibrilación ventricular

Características clínicas

La FV es la despolarización y contracción totalmente desorganizada de áreas pequeñas del miocardio

ventricular durante las cuales no existe una actividad de bombeo ventricular efectiva. El ECG muestra un
patrón de zigzag fino a grueso sin ondas P discernibles o complejos QRS (Fig. 2-16). La FV se observa con
mayor frecuencia en pacientes con cardiopatía isquémica grave, con o sin un MI agudo. También puede
ser causada por la toxicidad de digoxina o quinidina, hipotermia, trauma torácico, hipopotasemia,
hipercaliemia o estimulación mecánica (por ejemplo, cable de catéter). Primario

La F se presenta repentinamente, sin un deterioro hemodinámico previo, y generalmente se debe a

isquemia aguda o reingreso de cicatriz peri-infarto. La FV secundaria se produce después de un período
prolongado de deterioro hemodinámico debido a un fallo del ventrículo izquierdo o un shock
circulatorio.

Atención y Disposición del Departamento de Emergencias

1. Realice una desfibrilación eléctrica inmediata (no sincronizada) a 200 J (bifásica) y 360 J (monofásica)
junto con compresiones torácicas vigorosas inmediatas para aumentar la perfusión coronaria. Mantenga
las almohadillas de desfibrilación en el paciente y en la misma ubicación, ya que, con contramedidas
sucesivas, la impedancia transtorácica disminuye.

2. Si los dos ciclos iniciales de resucitación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación no tienen éxito,
administre un tratamiento antiarrítmico con 300 mg de amiodarona. La lidocaína es de segunda línea y
se dosifica a 1.5 mg / kg IV seguido de 0.75 mg / kg IV para dos dosis más. Repita el ciclo de
desfibrilación CPR.

3. Si no hay pulso después del tercer ciclo de desfibrilación con RCP, administre 1 mg de epinefrina, o
vasopresina, 40 unidades de inyección IV (solo una vez), seguido de una descarga de solución salina
normal de 20 ml y la reanudación inmediata de la RCP. Ciclo de desfibrilación.

4. En la FV refractaria, administrar sulfato de magnesio 1 a 2 g IV durante 60 a 90 segundos, seguido de

una infusión de 1 a 2 g / h.