Osteomalacia: enfermedad que afecta al hueso y se caracteriza porque este se encuentra

desmineralizado. La causa más frecuente es un déficit de vitamina D. Cuando la osteomalacia

afecta a niños se denomina raquitismo. No debe confundirse la osteomalacia con la osteoporosis
que es otra enfermedad diferente que también afecta al hueso.

Fisiopatología

El hueso está constituido por una estructura de sostén llamada matriz ósea, formada de proteínas
(colágeno) e hidratos de carbono. Sobre la mátriz ósea se deposita fosfato cálcico que le da al
tejido solidez y consistencia. Si por alguna causa la matriz ósea es normal pero no se deposita la
suficiente cantidad de fósfato cálcico, se produce osteomalacia, el hueso en este caso es blando y
se deforma con facilidad.

Causas

La causa más frecuente de osteomalacia es una deficiencia de vitamina D, que puede tener
muchos orígenes: déficit nutricional, falta de exposición a la luz solar, malabsorción por
enfermedad celíaca o enfermedad de Crohn, enfermedad del hígado o enfermedad renal. También
puede provocar osteomalacia la deficiencia de calcio en la dieta, la resistencia congénita a la
acción de la vitamina D y la deficiencia de fosfato por incremento de las pérdidas renales debida a
enfermedad tubular renal, como en el Síndrome de Fanconi o la enfermedad de Dent.

Síntomas

Los síntomas más comunes son dolor que se origina en los huesos, principalmente la pelvis,
columna vertebral y costillas. Pueden observarse deformidades de los huesos del tórax y
disminución de los niveles de calcio en sangre que en ocasiones provocan tetania. Existe
predisposición a las fracturas, tanto de columna vertebral como de fémur y otros huesos.

Diferencias entre osteomalacia y raquitismo

El raquitismo afecta a los niños que tienen huesos en fase de crecimiento, mientras que la
osteomalacia es una enfermedad del adulto que ya ha desarrollado su sistema óseo y alcanzado la
estatura definitiva. En ambos trastornos el problema se debe a la falta de mineralización del
hueso, es decir el tejido óseo carece de suficientes sales de calcio, por lo que es frágil y propenso a
deformarse.

Diferencias entre osteomalacia y osteoporosis

En la osteoporosis existe una disminución de la masa ósea, pero la composicón del hueso es
equilibrada entre matriz ósea y fosfato cálcico que la mineraliza. En la osteomalacia la matriz ósea
del hueso es normal, pero su mineralización es deficiente. Ambas enfermedades ocasionan
predisposición a las fracturas. Sin embargo, el origen del mal y el tratamiento son diferentes.
Enfermedad de Paget: es una enfermedad inflamatoria del tejido óseo metabólico de causa
desconocida, aunque se piensa que puede representar una neoplasia benigna de las células
formadoras del hueso que conlleva un alto riesgo de generar un osteosarcoma agresivo. También
se ha sugerido una causa viral que produce un exceso de destrucción y restauración ósea a la que
se asocian deformidades porque la restauración se realiza de forma desordenada.

Fisiopatología

La enfermedad puede comprometer cualquier hueso. Los huesos más comúnmente afectados son
la pelvis, el fémur y el cráneo. Otros huesos comprometidos con menor frecuencia son la tibia, las
vértebras, la clavícula y el húmero.

En los sitios afectados, el recambio óseo está acelerado. Las lesiones son metabólicamente activas
y tienen una gran vascularidad. Los osteoclastos con exceso de actividad con frecuencia son
grandes y contienen muchos núcleos. La reparación relacionada con los osteoblastos también
presenta mayor actividad, lo que ocasiona engrosamiento de las laminillas y trabéculas óseas, que
se disponen con un entrecruzamiento más irregular. Esta estructura anormal debilita el hueso, a
pesar del agrandamiento óseo y las áreas de esclerosis ósea.

Complicaciones

La complicación más frecuente de la enfermedad de Paget ósea es

Artrosis

En las articulaciones adyacentes al hueso comprometido ocurre artrosis en hasta el 50% de los
pacientes. La fractura patológica también es común debido a áreas focales de hueso debilitado.

Debido al crecimiento excesivo del tejido óseo, pueden resultar comprimidos nervios y otras
estructuras que atraviesan agujeros pequeños. Pueden presentarse estenosis raquídea o
compresión de la médula espinal.

Las complicaciones raras incluyen la transformación en osteosarcoma en hasta 1% de los

pacientes. Durante una cirugía ortopédica un hueso muy vascularizado puede tener un sangrado
excesivo. Muy rara vez, se desarrolla hipercalcemia en pacientes que están inmóviles; sin
embargo, la hipercalcemia en pacientes ambulatorios sugiere la coexistencia de
hiperparatiroidismo. Se ha informado insuficiencia cardíaca de alto gasto debido a lesiones
grandes o numerosas.

Signos y síntomas

La enfermedad de Paget ósea es comúnmente asintomática. Cuando éstas aparecen, suelen

hacerlo de manera solapada, e incluyen dolor, rigidez, cansancio y deformidad ósea. El dolor óseo
es sordo, profundo y, de vez en cuando, intenso, y a veces empeora por la noche. La neuropatía
por compresión o la artrosis también pueden generar dolor. Si está afectado el cráneo, puede
haber cefalea y disminución de la audición.
Los signos pueden incluir agrandamiento del cráneo bitemporal y frontal (prominencia frontal),
venas del cuero cabelludo dilatadas, hipoacusia nerviosa en uno o ambos oídos o vértigo y cefalea.
Pueden aparecer deformidades debido a la incurvación de los huesos largos o a la artrosis. Las
fracturas patológicas pueden ser la manifestación inicial de la enfermedad. El osteosarcoma con
frecuencia se asocia con dolor de intensidad creciente.

Osteomielitis: es una infección súbita o de larga data del hueso o médula ósea, normalmente
causada por una bacteria piógena o micobacteria y hongos. Los factores de riesgo son trauma
reciente, diabetes, hemodiálisis y drogadicción intravenosa.

Fisiopatología

La osteomielitis tiende a ocluir los vasos sanguíneos locales y causar necrosis ósea y diseminación
local de la infección. Esta última puede expandirse a través de la corteza del hueso y debajo del
periostio, formando abscesos subcutáneos que pueden drenar espontáneamente a través de la
piel.

En osteomielitis vertebral, pueden desarrollarse abscesos paravertebrales o epidurales.

Si el tratamiento de la osteomielitis aguda tiene un éxito parcial, puede desarrollarse osteomielitis

crónica de bajo grado.

Signos y síntomas

Los pacientes con osteomielitis aguda de huesos periféricos presentan habitualmente pérdida de
peso, cansancio, fiebre y calor, hinchazón, eritema y dolor localizados.

La osteomielitis vertebral produce dolor de espalda localizado y dolor a la compresión con

espasmo muscular paravertebral que no responde al tratamiento conservador. Una enfermedad
más avanzada puede causar compresión de la médula espinal o las raíces nerviosas, con dolor
radicular y debilidad o entumecimiento de las extremidades. A menudo el paciente no tiene
fiebre.

La osteomielitis crónica produce dolor óseo intermitente (meses a años), dolor a la compresión y
senos de drenaje.

Etiología

La osteomielitis es causada por

Diseminación contigua de tejidos infectados o de una prótesis articular infectada

Microorganismos presentes en la sangre (osteomielitis hematógena)

Heridas abiertas (por fracturas abiertas contaminadas o cirugía ósea)

Los traumatismos, la isquemia y los cuerpos extraños predisponen a la osteomielitis. Puede

producirse una osteomielitis debajo de úlceras profundas por presión.

La extensión contigua del tejido infectado adyacente o de heridas abiertas causa alrededor del
80% de las osteomielitis; a menudo es polimicrobiano. Se encuentra Staphylococcus aureus
(incluidas cepas sensibles a meticilina y resistentes a meticilina) en ≥ 50% de los pacientes; otras
bacterias comunes son estreptococos, microorganismos entéricos gramnegativos y bacterias
anaerobias. La osteomielitis por diseminación contigua es frecuente en los pies (en pacientes con
diabetes o enfermedad vascular periférica), en sitios en los que se penetró en el hueso durante un
traumatismo o una cirugía, en sitios dañados por radioterapia y en huesos contiguos a úlceras por
presión, como la cadera y el sacro. Una infección sinusal, de las encías o dental puede diseminarse
al cráneo.

La osteomielitis hematógena suele deberse a un solo microorganismo. En niños, las más

frecuentes son las bacterias grampositivas, que afectan las metáfisis de la tibia, el fémur o el
húmero. En adultos, la diseminación hematógena de la osteomielitis por lo general afecta las
vértebras. Los factores de riesgo en adultos son edad avanzada, debilidad, hemodiálisis,
drepanocitosis y uso de drogas inyectables. Los microorganismos más frecuentes incluyen los
siguientes:

En adultos mayores, debilitados o que reciben hemodiálisis: S. aureus (es frecuente S. aureus
resistente a la meticilina [MRSA]) y bacterias gram negativas entéricas

En pacientes que usan drogas inyectables: S. aureus,Pseudomonas aeruginosa, y especies de

Serratia

En pacientes con drepanocitosis, enfermedad hepática, o inmunocomprometidos: especies de

Salmonella

Los hongos y micobacterias pueden causar osteomielitis hematógena, generalmente en pacientes

inmunocomprometidos o en áreas de infección endémica por histoplasmosis, blastomicosis o
coccidioidomicosis. A menudo, se afectan las vértebras.

Fracturas y fisuras: es una condición médica en la que se produce una ruptura parcial o completa
en la continuidad del hueso. En los casos más graves, este puede romperse en varios pedazos.1
Pueden ser el resultado de un golpe, fuerza o tracción de gran fuerza, o una lesión por
traumatismos mínimos como consecuencia de ciertos trastornos que debilitan los huesos, como la
osteoporosis, la osteopenia, la enfermedad celíaca no diagnosticada, el cáncer óseo o la
osteogénesis imperfecta, en cuyo caso se denomina fractura patológica

Etiología

En general, la fractura se produce por la aplicación de una fuerza sobre el hueso, que supera su
resistencia elástica, en cuanto al mecanismo de aplicación de dicha fuerza sobre el foco de la
fractura, podemos clasificarlas:

Por traumatismo directo, en las cuales el foco de fractura ha sido producido por un golpe directo
cuya energía se transmite directamente por la piel y las partes blandas. Por ejemplo, el golpe de
un martillo sobre un dedo, fracturando la falange correspondiente. En esta misma clasificación se
encuentran las fracturas producidas como consecuencia de una caída, en las cuales el hueso es el
medio de transmisión de la acción de la fuerza y el suelo u otro elemento contundente es el
elemento que reacciona, superando la resistencia ósea.
Por traumatismo indirecto, en las cuales el punto de aplicación de la fuerza está alejado del foco
de fractura. En este caso, las fuerzas aplicadas tienden a torcer o angular el hueso. Por ejemplo, la
caída de un esquiador, con rotación de la pierna, produce una fractura a nivel medio de la tibia y el
peroné, estando las fuerzas aplicada a nivel del pie fijo y de todo el cuerpo en rotación y caída.

Si la fuerza es aplicada paralelamente al eje de resistencia habitual del hueso, como lo que ocurre
en las caídas de altura de pie sobre las vértebras, resultando en una compresión del hueso,
acortándolo, se denominan fractura por aplastamiento.

Si la fuerza es aplicada sobre un punto de sujeción de estructuras tendoligamentosas, desgarrando

un trozo del hueso, se denomina fractura por arrancamiento.9

Por fatiga, también denominadas espontáneas, son aquellas en que la fuerza es aplicada en forma
prolongada e intermitente en el tiempo. Por ejemplo, la fractura de marcha que se produce en
algunos atletas o reclutas del ejército, que se produce en el pie (a nivel del segundo metatarsiano)

Patogenia

Un agente vulnerante, dotado de una energía cinética determinada, provoca tensiones que
superan la resistencia del hueso frente a ellas, ocasionando su rotura.

La resistencia del hueso es elevada (equivalente a una décima parte de la resistencia del acero),
gracias a los cristales de hidroxiapatita que se superponen a las fibras de colágeno. Le confiere
una resistencia muy elevada a la compresión pero no tanto a la tracción e incurvación laterales.

Con respecto a la forma, la estructura tubular hueca de los huesos largos distribuye mejor las
fuerzas de flexión y torsión que si fuera una estructura cilíndrica sólida, multiplicando su
resistencia x 5’3 veces.

La fractura de un hueso comprende habitualmente la destrucción de la continuidad del periostio,

el tejido óseo propiamente dicho y el endostio.

Proceso de curación:

Inflamación aguda con presencia de hematoma, edema y angiogenesis.

Formación de cartílago que luego se calcifica por medio de la osificación endocondral y forma el
callo óseo

Remodelación: los osteoclastos moldea el hueso para darle la forma inicial y funcional.

La resistencia del hueso disminuye, haciendo el segmento fracturado que ahora esta reparado más
propenso a una nueva fractura.

Cuadro clínico

Los siguientes son los signos y síntomas más habituales de una fractura:

Dolor (hasta shock neurogénico)

Impotencia funcional

Deformación

Pérdida de los ejes

Crépito óseo

Movilidad anormal

Hemorragia interna (hasta shock hipovolémico)

La fisura (1) es la rotura de una parte del hueso, como la cortical, que es la parte que recubre al
hueso y no provoca discontinuidad entre los dos extremos de manera que esta "pequeña fractura"
no es para nada inestable y no corre por tanto riesgo de hacer una mala consolidación por
movimiento o desplazamiento de los extremos de fractura.

Las fases de recuperación de una fisura, son las mismas que las de una fractura, con la diferencia
de que no necesitamos imperiosamente tener la zona inmovilizada por completo, pudiendo hacer
una inmovilización relativa sin riesgos.

El diagnóstico (4) y técnica de imagen más utilizada a nivel mundial para las fracturas son los Rayos
X, aunque recientemente se dice que muchas veces son indicados aún siendo innecesarias, para
ello en la actualidad se están elaborando criterios y pruebas para descartar fracturas por ejemplo
las llamadas "Reglas de Ottawa" las cuales a través de la palpación de puntos específicos en el
tobillo y pie, así como el descargar peso y dar 4 pasos pueden ser criterios válidos para descartar
una fractura del tobillo y pie posterior a un traumatismo.

Leg Perthes: la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes consiste en la destrucción de la placa de

crecimiento del fémur.

Tiene su origen en una irrigación insuficiente de la placa superior de crecimiento del fémur.

Entre los síntomas característicos están el dolor de cadera y los problemas para caminar.

El diagnóstico se basa en las radiografías o la resonancia magnética nuclear.

El tratamiento consiste en la inmovilización de la cadera y reposo en cama.

La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes se desarrolla más frecuentemente en los varones de edades

entre 5 y 10 años. Suele afectar una sola pierna. Alrededor del 10% de los niños afectados tiene un
familiar que padece la enfermedad. Se produce a causa de una irrigación insuficiente de la placa
superior de crecimiento del fémur. No se conoce la razón por la cual se produce la irrigación
insuficiente.

La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes puede ocasionar una lesión grave de la cadera sin presentar
síntomas importantes al inicio. La lesión grave puede, sin embargo, derivar en una artritis
permanente de la cadera. Con bastante frecuencia, el primer síntoma es dolor en la cadera y
problemas en la marcha. El dolor, que empieza gradualmente y aumenta poco a poco, tiende a
empeorar al mover la cadera o al caminar. Algunos niños se quejan de dolor en la rodilla. Se
desarrolla cojera, a veces antes de que el niño sienta mucho dolor. Finalmente, disminuye el
movimiento articular y los músculos del muslo pierden fuerza (se atrofian) por falta de uso.

El diagnóstico se confirma mediante radiografía. Si esta es normal, se realiza una resonancia

magnética nuclear (RMN). Las radiografías posteriores pueden mostrar alteraciones alrededor de
la placa de crecimiento, tales como una fractura o destrucción del hueso. En casos muy poco
frecuentes, se realiza una gammagrafía ósea.

Se toman radiografías del esqueleto si el trastorno tiene un componente hereditario o si las dos
piernas del niño se ven afectadas. El objetivo de estas radiografías es descartar trastornos
hereditarios del esqueleto. Se pueden llevar a cabo análisis de sangre para descartar otros
trastornos. El médico trata de determinar si los síntomas son el resultado de una lesión.

Los niños pequeños y los niños que presentan menos afectación cuando reciben el diagnóstico son
los que tienen mejor pronóstico.

El tratamiento consiste en la inmovilización prolongada de la cadera. A veces es suficiente la

inmovilización parcial mediante reposo en cama. Sin embargo, en algunos casos se requiere una
inmovilización casi total de entre 12 y 18 meses y se necesita tracción, cabestrillos, moldes de yeso
o férulas. Tales tratamientos mantienen las piernas en posición de rotación hacia fuera. La
fisioterapia es también necesaria para evitar que los músculos se contraigan y se atrofien. Si el
niño es mayor de 6 años y presenta una destrucción ósea moderada o grave, la intervención
quirúrgica puede ser beneficiosa. Con independencia del tratamiento que se siga, la enfermedad
de Legg-Calvé-Perthes suele requerir de 2 a 3 años como mínimo para curarse. El tratamiento con
bisfosfonatos (medicaymentos que ayudan a aumentar la densidad ósea) se ha demostrado eficaz,
pero se necesitan más estudios.

Oshgood-Slater: osteocondrosis y en otros casos epifisitis es una hinchazón dolorosa de la

protuberancia en la parte frontal y superior de la tibia, llamada tuberosidad tibial anterior que
afecta a niños y adolescentes que están teniendo un crecimiento mientras practican un deporte.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La enfermedad de Osgood-Schlatter es un proceso que afecta a los adolescentes en el periodo de

crecimiento. Se trata de una enfermedad que consiste en el despegamiento del cartílago de
crecimiento de la tibia como consecuencia de la realización de gestos repetidos. Se manifiesta por
la aparición de dolor en la cara anterior de la rodilla, por debajo de la rótula y la aparición de un
bulto en la zona dolorosa. Se cree que esta enfermedad es causada por lesiones pequeñas y
usualmente inadvertidas, ocasionadas por la sobrecarga repetitiva antes de que se complete el
crecimiento del área. También se cree de otro factor que pueda afectar la tibia que marca como
culpable a la tirantez de los músculos que se encuentran anteriores al cuádriceps que está unido
con los tendones que corren por la rodilla hasta la tibia para conectar ambos músculos. Al
momento de contraerse, el tendón puede comenzar a tirar del hueso de la pantorrilla causando el
dolor. Este trastorno se observa muy a menudo en adolescentes activos y atléticos, generalmente
en edades comprendidas entre los 10 y los 15 años. Es común en adolescentes que juegan fútbol,
baloncesto, béisbol, voleibol y balonmano, equitación, al igual que aquellos que practican
gimnasia.
Síntomas

El principal síntoma es una hinchazón dolorosa justo debajo de la rodilla en la superficie frontal
(anterior) del hueso de la pierna inferior. Los síntomas ocurren en una o ambas piernas.

La persona puede presentar dolor de pierna o dolor de rodilla, que empeora al correr, saltar,
agacharse y subir escaleras.

El área es sensible a la presión y la inflamación fluctúa desde leve hasta muy severa.

Signos y exámenes

El médico puede hacer un diagnóstico de este problema llevando a cabo un examen físico.

Una radiografía de hueso puede ser normal o puede mostrar inflamación o daño a la espina tibial.
Las radiografías se usan muy poco, a menos que el médico quiera descartar otras causas del dolor.

El dolor de la articulación en reposo o de fuerte intensidad que despierta el niño de noche son
síntomas específicos de otras enfermedades importantes, No reflejan la enfermedad de Osgood
Schlatter y es necesario consultar inmediatamente con su pediatra.4

Tratamiento

El tratamiento a seguir, básicamente, consiste en reposo deportivo. Es importante destacar que no

es necesario reposo si el deporte no precisa grandes esfuerzos y no provoca dolor. El Osgood-
Schlatter también se puede tratar, en el caso de que haya dolor, con analgésicos, frío local y
fisioterapia, aunque ocasionalmente se puede colocar una cincha que sujete el tendón rotuliano
con el fin de disminuir la fuerza que éste ejerce sobre el punto de inserción.

En los casos raros en los cuales los síntomas no desaparecen, se puede utilizar una férula yeso o un
dispositivo ortopédico para apoyar la pierna hasta que sane, lo cual toma normalmente de 6 a 8
semanas. Igualmente, se pueden usar muletas para caminar con el fin de aliviar el peso sobre la
pierna dolorida.
Desde el campo de la fisioterapia se puede intentar tratar disminuyendo la tensión que generan la
musculatura extensora de rodilla sobre la tuberosidad tibial. Las técnicas empleadas pueden ser
varias ( masaje, fibrolisis diacutánea, estiramientos, punción seca...). Al disminuir la tensión
muscular, desminuirá la tracción del tendón rotuliano sobre la tuberosidad por lo que la
inflamación y el dolor debería comenzar a disminuir con el paso de las sesiones de tratamiento. El
uso de hielo sobre la tuberosidad también ayudará a disminuir la inflamación. Rara vez, puede ser
necesaria la cirugía.

Expectativas

El periodo de duración es, aproximadamente, de unas 8-12 semanas y se puede decir que está
curada cuando finaliza el periodo de crecimiento del paciente. La mayoría de los casos mejoran
espontáneamente después de algunas semanas o meses y finalmente desaparecen una vez que el
niño completa su crecimiento.

A los adolescentes se les puede permitir participar en deportes si la actividad no causa molestia
pero después de un descanso.

Si no se hace descanso, la enfermedad puede repetir por ende logra evolucionar y empeorarse, si
ese caso ocurriese se tendría que visitar a un médico y seguramente habría que hacer una simple
operación; se tendría que hacer una pequeña fisura para colocar bien el hueso. De esta manera se
extienden las semanas de reposo aproximadamente de 16-18 semanas

Complicaciones

Puede darse dolor crónico en situaciones de esfuerzo más o menos continuado, si el dolor está
presente mientras se hacen esfuerzos. Se debe buscar asistencia médica si el niño presenta dolor
en la pierna o la rodilla, o si el dolor no mejora con tratamiento. Se puede requerir cirugía en casos
más graves o en deportistas adultos con dolor crónico.

En algunas ocasiones el desplazamiento que se produce puede llegar a ser más grave, aunque es
cierto que estos casos se dan en muy pocas ocasiones. Si se aprecia un mayor desplazamiento y se
produce el arrancamiento del tendón rotuliano (lo que sucede en muy pocas ocasiones), la única
solución es recurrir a la cirugía, para proceder a la sujeción de la tuberosidad a la tibia mediante la
colocación de tornillos

Shewermann: es un trastorno esquelético autolimitado de la infancia. También es conocido como

Cifosis de Scheuermann (ya que resulta en cifosis), enfermedad de Calvé, y cifosis idiopática juvenil
de la columna vertebral. Lleva el nombre de Holger Werfel Scheuermann.123 La enfermedad de
Scheuermann describe una condición en la que las vértebras crecen de forma desigual con
respecto al plano sagital; es decir, el ángulo posterior es a menudo mayor que el anterior. Estos
resultados del crecimiento desigual en la firma en forma de "cuña" de las vértebras, causando
cifosis.
La enfermedad de Scheuermann es considerada como una forma de osteocondrosis juvenil de la
columna vertebral. Esta se encuentra sobre todo en adolescentes y presenta una deformidad
significativamente peor que la cifosis postural. Los pacientes que sufren de cifosis de Scheuermann
no pueden corregir conscientemente su postura. El ápice de su curva, situada en las vértebras
torácicas, es bastante rígida.

La enfermedad de Scheuermann es conocida por causar dolor en la parte media y baja de la

espalda y cuello, el cual es grave y causa incapacidad. El paciente puede sentir dolor en el vértice
de la curva, que se agrava por la actividad física y por periodos estando de pie o sentado; esto
puede tener un efecto significativamente perjudicial para su vida como el nivel de actividad
frenado por su discapacidad. La víctima puede sentirse aislada o incómoda entre sus pares si se
trata de niños, según el nivel de la deformidad.

Además del dolor asociado con la enfermedad de Scheuermann, muchas personas que padecen de
la enfermedad tienen pérdida de altura vertebral, y dependiendo de donde se encuentra el vértice
de la curva, pueden tener una 'joroba' o 'espalda redonda'. Se ha reportado que las curvas en la
región torácica inferior causan más dolor, mientras que las curvas en la región superior presentan
una deformidad más visual. A pesar de eso, es generalmente el dolor o razones cosméticas que los
enfermos buscan ayuda para su condición prontamente. En estudios, la cifosis es mejor
caracterizada para la columna torácica que para la columna lumbar.45

La séptima y décima vértebras torácicas son las más comúnmente afectadas. Esto causa dolor de
espalda y curvatura espinal. En casos muy graves puede causar problemas internos y daño de la
médula espinal, pero estos casos son extremadamente inusuales. La curvatura de la espalda
disminuye la altura, ejerciendo presión sobre los órganos internos, llevándose a cabo más
rápidamente que en el proceso natural de envejecimiento; casi siempre se recomiendan
procedimientos quirúrgicos.

Condiciones comórbidas

Muchos pacientes con la enfermedad de Scheuermann a menudo tienen una curva lordótica en la
columna lumbar; esta es la manera natural del cuerpo para compensar la curva cifótica anterior.
Curiosamente, muchas personas que tiene la enfermedad de Scheuermann tienen grandes
capacidades pulmonares y los hombres normalmente presentan una ampliación, pecho en forma
de barril. Muchas personas tienen su capacidad vital encima de la media. Se ha propuesto que esta
es la manera natural del cuerpo para compensar una pérdida de respiración profunda.

A menudo los pacientes tienen músculos isquiotibiales ajustados que, otra vez, se relaciona con la
compensación del cuerpo hacia la curvatura columnar excesiva, aunque también está en debate
(por ejemplo, algunos sugieren que la opresión del ligamento es la causa inicial de la anormalidad
del crecimiento). Además de la lordosis común, se ha sugerido que entre el 20% al 30% de los
pacientes con la enfermedad de Scheuermann también presentan escoliosis, aunque en la mayoría
de los casos es insignificante. En casos más serios, sin embargo, la combinación es clasificada como
una condición separada conocida como cifoescoliosis.

Causas

La causa no es actualmente conocida, y la condición parece ser multifactorial.6 Varios genes

candidatos (tales como la COL1A2, la cual ha sido asociada con el Síndrome de Marfan) han sido
propuestos y excluidos.7

Tratamiento conservador

La enfermedad de Scheuermann es autolimitante después de que su crecimiento se ha

completado, lo que significa que generalmente sigue su curso y nunca presenta mayor
complicación. Sin embargo, usualmente, una vez que el paciente se ha desarrollado
completamente, los huesos mantendrán la deformidad. Por esta razón, hay muchos métodos de
tratamiento y opciones disponibles que tienen como objetivo corregir la cifosis mientras la
columna aún está en crecimiento, y principalmente ayudan a prevenir que esta empeore.

Mientras no hay explicación sobre la causa de la enfermedad de Scheuermann, hay muchas

maneras de tratarla. Por décadas, ha habido mucha controversia en torno a las opciones de
tratamiento. Para los casos menos extremos, la medicina manual, fisioterapia y/o soportes de la
espalda pueden ayudar a revertir o detener la cifosis antes de que se vuelva grave. Debido a que la
enfermedad es a menudo benigna y debido a que una cirugía de espalda incluye muchos riesgos,
la cirugía se considera generalmente como un último recurso para los pacientes.En casos graves o
extremos, los pacientes puedes se tratados a través de una extensa intervención quirúrgica en un
esfuerzo de prevenir que la enfermedad empeore o dañe el cuerpo.

En Alemania, un tratamiento estándar para tanto la enfermedad de Scheuermann como la cifosis

lumbar es el método Schroth, un sistema de terapia física especializada para la escoliosis y
deformidades relacionadas a la columna.8 Ha sido probado que el método reduce el dolor y
disminuye significativamente ángulo de cifosis durante un programa de tratamiento hospitalario

Displasia de cadera: La displasia del desarrollo de la cadera (DDC), denominada también displasia
de la cadera y que algunos autores todavía la denominan luxación congénita de la cadera, es una
alteración en el desarrollo y relación anatómica de los componentes de la articulación coxo-
femoral que comprende al hueso iliaco, fémur, cápsula articular, ligamentos y músculos.
La DDC puede ser secundaria a causas intrínsecas y/o extrínsecas, que condicionan una relación
anormal de la cabeza femoral y el acetábulo.

La DDC es un proceso dinámico que muchas veces se resuelve espontáneamente y general la

cadera se estabiliza hasta los dos meses de vida. El desarrollo de la cadera finaliza en la semana
doce de gestación.

Esta patología ocurre en cualquier momento, desde la concepción hasta la maduración

esquelética. La figura # 1, muestra los componentes de la articulación coxo-femoral.

Patogenia y etiología

No existe una causa única que explique la DDC y en más del 50% de casos la etiología es
desconocida. Al nacimiento, la articulación de la cadera es más "luxable" que "luxada". La DDC
suele desarrollarse después del parto y por lo tanto es postnatal y no congénita. Al contrario la
luxación teratológica de la cadera ocurre durante la vida intrauterina y por lo tanto es de origen
congénito.

La DDC está determinada por múltiples factores que actúan sobre la cadera o su aparato de
sostén, el cual, puede ser normal o presentar laxitud aumentada y ocasionar un desarrollo y
relación anatómica anormal. La DDC puede ser única o bilateral.

Aunque los factores genéticos y hormonales juegan un papel importante en su etiología,

actualmente se considera que la causa primaria es la restricción intrauterina de los movimientos
fetales al final de la gestación.

La DDC izquierda es más frecuente debido a que la mayoría de los fetos al final de la gestación se
sitúan en posición occipitoanterior izquierda y colocan la cadera izquierda contra la columna
vertebral de la madre generando una presión adicional sobre la misma e incrementando la
susceptibilidad a luxarse. La DDC tiene además una incidencia mayor en los neonatos nacidos en
presentación de nalgas o por operación cesárea.

Sintomatología clínica

Al nacimiento no existe signo-sintomatología característica y ocasionalmente pueden observarse

una extrema flaccidez o rigidez de las extremidades, de manera que un examen clínico inicial
puede conducir a errores; por lo tanto, como la DDC no siempre se detecta en el periodo neonatal,
los niños menores de un año deben ser examinados en forma sistemática en cada consulta
pediátrica para detectar esta patología.

Tardíamente o cuando el niño ya camina, ayudan a sospechar la enfermedad: la asimetría de

pliegues glúteos o inguino-crurales, las extremidades con longitud desigual, la marcha de pato, la
cojera, el caminar de puntillas y una lordosis lumbar acentuada.

Examen físico

La exploración en el neonato debe ser cuidadosa y gentil con la madre y el hijo, éste debe estar
tranquilo y relajado en un ambiente tibio, en decúbito dorsal sobre una mesa de exploración
firme. Se necesita paciencia y mucha experiencia. Recordar, que la DDC es una anomalía que está
presente en los primeros días de vida o desarrollarse posteriormente. Iniciar el examen en busca
de signos de irregularidades del macizo craneano, secundarios a la restricción intrauterina como
ser la plagiocefalia, dolicocefalia, etc., además puede demostrarse tortícolis, escoliosis o
deformidades de los pies (pie bot, pie talo).

El lado afectado suele exhibir más

vernix en el pliegue inguinal que es
más profundo que el lado sano

Diagnóstico diferencial

Podemos diferenciar la DDC habitual

y la displasia teratológica.

A. DDC habitual. Comprende los

siguientes estadios:

Estos diferentes grados son

procesos evolutivos y secuenciales de la misma patología, de manera que sin manejo y
tratamiento tempranos, progresan a las formas mas graves con secuelas permanentes.

B.DDC o luxación teratológica. Sucede durante la vida intrauterina y está presente al nacimiento,
generalmente se asocia a otras anomalías congénitas, como ser: pie equino varo, escoliosis
postural, mielomeningocele, tortícolis, enfermedades neuromusculares, etc.
La amputación es el corte y separación de una extremidad del cuerpo mediante traumatismo
(también llamado avulsión) o cirugía. Como una medida quirúrgica, se la utiliza para controlar el
dolor o un proceso causado por una enfermedad en la extremidad afectada, por ejemplo un tumor
maligno o una gangrena. En ciertos casos, se la realiza en individuos como una cirugía preventiva
para este tipo de problemas.

La amputación es el corte y separación de una extremidad del cuerpo mediante traumatismo

(también llamado avulsión) o cirugía. Como una medida quirúrgica, se la utiliza para controlar el
dolor o un proceso causado por una enfermedad en la extremidad afectada, por ejemplo un tumor
maligno o una gangrena. En ciertos casos, se la realiza en individuos como una cirugía preventiva
para este tipo de problemas.