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EMERGENCIA ENDOCRINOLOGICA
EN ATENCION PRIMARIA

Dr. Fernando Munizaga C

Sociedad Medica de Santiago, 7 de julio del 2008

EMERGENCIA MEDICA
“La mayoría de los enfermos se mejoran a pesar de los doctores”

! Estas emergencias no son frecuentes, pero si

no actuamos en forma oportuna el paciente se
va a complicar o fallecer
! Tenemos que tener alta sospecha clínica, “uno
diagnostica lo que sabe”
! En emergencia endocrina es importante y
fundamental la evaluación clínica
! La mayoría de las veces tenemos que actuar e
iniciar tratamiento solo con la clínica
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EMERGENCIA ENDOCRINA

DIAGNOSTICO
NO
SI DERIVACION
TRATAMIENTO
OPORTUNO
RIESGO DE MUERTE
O COMPLICACIONES

URGENCIA ENDOCRINA: CAUSAS

"TIROIDES
"TORMENTA HIPERTIROIDEA
"EXOFTALMOPATIA GRAVE
"REACCIONES O COMPLICACIONES DE TERAPIA ANTITIROIDEA
"COMA MIXEDEMATOSO

"SUPRARRENAL
"CRISIS SUPRARRENAL
"CRISIS HIPERTENSIVA POR FEOCROMOCITOMA

"HIPOFISIS
"APOPLEJIA HPOFISIARIA
"DIABETES INSIPIDA (HIPERNATREMIA)

"METABOLISMO DEL CALCIO

"HIPERCALCEMIA
"HIPOCALCEMIA

"METABOLISMO GLUCIDICO
"HIPOGLICEMIA EN PACIENTES NO DIABETICOS
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TORMENTA HIPERTIROIDEA

TORMENTA HIPERTIROIDEA

# Es una complicación rara y potencialmente fatal

# Tiene una mortalidad 10-20%, que puede llegar hasta un
75%, según factor precipitante.
# Es más frecuente en mujeres, entre la segunda y sexta
década
# Causas:
• Jóvenes: Enfermedad de Graves
• Ancianos: Bocio multinodular tóxico
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CUADRO CLINICO
# Hipertiroidismo + inicio brusco de
• Fiebre
• Alteración del status mental
$ Cuantitativo: sopor a coma
$ Cualitativo: inquietud a psicosis

FACTORES PRECIPITANTES:
!Cirugía
!Infecciones
!Trauma
!Embarazo: preeclampsia

EXAMEN FISICO
PACIENTE FEBRIL CON COMPROMISO DE CONCIENCIA

# Cabeza:
• Signos oculares
# Cuello:
• Bocio con soplo o frémito
# Tórax:
• Signos de congestión pulmonar
• Taquicardia o taquiarritmia
# Abdomen:
• Hepatomegalia congestiva
# Extremidades:
• Debilidad muscular proximal
• Temblor fino
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LABORATORIO

# Es indistinguible del hipertiroidismo

no complicado
# No hay correlación entre niveles de
hormonas tiroideas y clínica

TRATAMIENTO
# Debe instaurarse inmediatamente con la sospecha
clínica, no espere resultados de exámenes
# Derivar a Servicio de Urgencia, debe manejarse en
Unidad de Cuidados Críticos

Tratamiento
!Inhibición de la síntesis y liberación de h. t.
!Antagonizar las acciones periféricas de h. t.
!Hidratación y corrección electrolítica
!Tratar hiperpirexia
!Tratar factor precipitante
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TRATAMIENTO
# INHIBICIÓN DE LA SINTESIS Y LIBERACIÓN
• ANTITIROIDEOS
• Propiltiuracilo: 200 mg c/4 hrs, SNG o rectal
• Metimazol (Thyrozol®) 10-20 mg c/ 6 hrs
• YODO DOSIS ALTA: usar después de iniciar PTU
• Yoduro potásico: 5 gotas c/6hrs
• Amiodarona (35 /100 mg): 200 mg c/6 hrs
# ANTAGONIZAR LAS ACCIONES PERIFÉRICAS
• BETABLOQUEO: uso cauteloso en insuficiencia cardiaca
• Propanolol: 20-40 mg c/6 hrs
• GLUCORTICOIDES: si no hay evidencia de infección grave
• Dexa o betametasona 0.5-2 mg c/6hrs
# HIDRATACIÓN Y CORRECCIÓN ELECTROLÍTICA
• CORRECIÓN HIDROELECTROLÍTICA
# TRATAR HIPERPIREXIA
• MEDIDAS FÍSICAS, NO USAR SALICILATOS
# TRATAR FACTOR PRECIPITANTE

TRATAMIENTO “ACORTADO”

! AMIODARONA 200 mg/ 6 hrs

! PROPANOLOL 40 mg/ 6 hrs POR 5 DIAS
! BETAMETASONA 0,6 mg/ 6 hrs

SE LOGRA EUTIROIDISMO AL QUNTO DÍA > 90% CASOS

MEDICO
!PTU CIRUGIA RADIOYODO
!METIMAZOL
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EXOFTALMO MALIGNO

CLINICA
# En enfermedad de Graves, la oftalmopatía
se presenta 25 al 50 % de los casos.
# El 1 a 5 % tienen relevancia clínica
# El compromiso grave se ve más
frecuentemente en:
$ Hombres
$ > 50 años
$ Fumadores
# Consultan:
$ Dolor ocular
$ Pérdida de visión
$ Signos inflamatorios locales

# RIESGO DE CEGUERA
# Derivar a oftalmología en forma urgente
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REACCIONES O COMPLICACIONES
DE TERAPIA ANTITIROIDEA
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REACCIONES O COMPLICACIONES
DE TERAPIA ANTITIROIDEA

! TRATAMIENTO MEDICO
! TRATAMIENTO QUIRURGICO
! RADIOYODO

TRATAMIENTO MEDICO

# Los antitiroídeos como PTU o metimazol,

pueden presentar reacciones adversas
graves (< 1%) potencialmente fatales si no
son diagnosticadas oportunamente
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TRATAMIENTO MEDICO

$ AGRANULOCITOSIS:
• Consulta por fiebre alta y odinofagia
• Diagnóstico: solicitar recuento
leucocitario (< 1500 neutrófilos), si
no pueden realizar hemograma, siga
el siguiente paso
• Suspender antitiroídeos y
antibioterapia si procede y derivar.

TRATAMIENTO MEDICO

$ HEPATITIS
• Se puede presentar como cuadro de
hepatitis viral a falla hepática fulminante
• Si un paciente está tomando
antitiroideos y presenta cuadro de
ictericia o náuseas y/o vómitos. DEBE
SUSPENDERSE INMEDIATAMENTE
• Paciente en condiciones estables
derivar a endocrinología
• Paciente con sospecha de insuficiencia
hepática: HOSPITALIZAR
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TRATAMIENTO MEDICO

$ VASCULITIS
• Se asociado al uso de PTU, aparece después de varios meses
de uso de terapia (> 12 meses)
• Sospechar en caso de:
$ lesiones de piel: úlceras, eritema
$ Fiebre
$ Anemia
$ Artralgias o artritis
$ Falla renal progresiva
• Suspender PTU y derivar

Hidalgo V, Soledad, Silva A, Paulina, Undurraga S, Fernanda et al. Vasculitis ANCA-positivo en pacientes
hipertiroideos usuarios de propiltiouracilo: Reporte de cuatro casos. Rev. méd. Chile, Abr 2006, vol.134,
no.4, p.475-480. ISSN 0034-9887

TRATAMIENTO QUIRURGICO
# Complicaciones precoces post-alta
• Hipoparatiroidismo
• Hipocalcemia

• Hematoma (“Hematoma sofocante”)

$ Clínica
• Aumento volumen progresivo región anterior del
cuello
• Dificultad respiratoria
$ Tratamiento
• Urgente retirar puntos y vaciar
• Traqueostomia
• Derivar a cirugía

Reexploration for symptomatic hematomas after cervical exploration. Surgery. 2001 Dec;130(6):914-20
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TRATAMIENTO POST-RADIOYODO
# La acción del radioyodo se inicia dos
semanas posterior a la ingesta, la
acción _ del radioisótopo provoca
inflamación y destrucción del tejido
tiroideo (TIROIDITIS ACTINICA)
# En casos de bocios multinodulares
grandes la inflamación puede provocar
obstrucción de la tráquea
# Paciente consultan por dolor región
cervical anterior y dificultad
respiratoria alta
# Tratamiento:
• Glucocorticoides dosis alta 1-2 mg
Kg/día (equivalente en prednisona)
• Intubación traqueal
• Traqueostomía?

COMA MIXEDEMATOSO
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COMA MIXEDEMATOSO

!Es el resultado final de un hipotiroidismo

de larga evolución no tratado
!0.1% de todos los casos de hipotiroidismo
!Mortalidad > 80%
!Tratado en forma oportuna disminuye a < 20%
!Es más frecuente en mayores de 65 años
!Ocurre habitualmente en invierno

COMA MIXEDEMATOSO

# FACTORES DESENCADENANTES
$ ABANDONO DE TERAPIA
$ INFECCIONES
$ EXPOSICION AL FRIO
$ FARMACOS DEPRESORES DE SNC
$ TRAUMA
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CLINICA
# COMPROMISO DE CONCIENCIA
• Hipoventilación, retención de CO2
• Hiponatremia
# HIPOTERMIA
• < 30 oC en un 15% de los pacientes
# “EDEMA” GENERALIZADO
• Es por depósitos mucopolisacáridos
• Signo de fóvea negativa
# DEPRESION RESPIRATORIA

EXAMEN FISICO
COMPROMISO DE CONCIENCIA + HIPOTERMIA

# Hipotensión + bradicardia
# Voz ronca
# Piel: fría y seca
# Cara: “edematosa”
# Cuello: bocio
# Tórax:
$ Cardiológico: ruidos apagados
$ Pulmonar: signos de derrame pleural
# Abdomen: ascitis
# Extremidades: aumento de
volumen, hiporreflexia
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LABORATORIO
% ECG:
% Bradicardia
% Voltajes bajo
% Prolongación de PR
% Rx tórax:
% derrame pleural
% derrame pericárdico
% Hipoxemia y retención de CO 2
por hipoventilación
% Hiponatremia
% Anemia
% Creatinfosfokinasa alta
% Aminotransferasas altas

DIAGNOSTICO
# TSH
# No esperar resultado de examen
para iniciar terapia, un retraso en el
tratamiento empeora el
pronóstico
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TRATAMIENTO
# ADMINISTRACION HORMONA TIROIDEA
$ L-tiroxina: 500 ug IV, o por SNG (molido), luego continuar con 100
ug/día
# GLUCOCORTICOIDES
$ Hidrocortisona: 100 mg/24 hrs.
# APOYO VENTILATORIO
$ Oxigenoterapia, ventilación no invasiva, ventilación invasiva
# CORRECION HIDROELECTROLITICA
$ Solución fisiológica y glucosadas, no utilizar soluciones hipotónicas
# CORRECION HIPOTERMIA
$ Mantas, no eléctricas
$ Calentamiento interno con perfusión gástrica
# TRATAR FACTOR DESENCADENANTE
$ Infecciones

CRISIS SUPRARRENAL
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CLINICA
# Deshidratación, Hipotensión arterial o shock
desproporcionados con la gravedad de la
enfermedad actual
$ Síntomas generales
• Astenia
• Anorexia
• Apetencia exagerada por la sal
$ Síntomas gastrointestinales
• Vómitos
• Diarrea
• Dolor abdominal

Enfermedad de Addison
Examen físico:
CAUSAS:
_AUTOINMUNITARIA
_TBC
_SIDA

# Enflaquecido
# Hiperpigmentación
# Vitiligo (20% autoinmune)
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA

# La causa más frecuente es la suspensión de la terapia corticoidal en

forma inadecuada.
# Dosis equivalente de prednisona > 15 mg/día por más de dos semanas,
puede provocar frenación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

EXAMEN FISICO:
!En este caso lo más importante es el antecedente de ingesta
de glucocorticoides
!Al examen físico no hay alteración de la pigmentación cutánea

LABORATORIO

# HIPONATREMIA (88%)
# HIPOGLICEMIA (68%)
# HIPERKALEMIA (67%)
# HIPERCALCEMIA (10%)
# EOSINOFILIA (< 10%)
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TRATAMIENTO
# Frente a la sospecha, tome muestra de cortisol
plasmático (se puede guardar refrigerada, por
meses)
# Inicie terapia con:
!HIDROCORTISONA 100 mg I.V:
!SOLUCION FISIOLOGICA + GLUCOSA
!HIDROCORTISONA 200 mg en 24 hrs (continua, no fraccionada)
!TRATAR EVENTUAL FACTORES DESENCADENANTES
!EJ. : INFECCIONES

CORTISOL PLASMATICO > 18 ug/dl descarta insuficiencia suprarrenal

FEOCROMOCITOMA
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FEOCROMOCITOMA
# Es una causa infrecuente de hipertensión
$ < 0.1 % HTA
$ 0.8 casos por 100.000
# En un 50 % de los casos se diagnostica post morten (fallecidos por
AVE, infarto agudo miocardio)
# 50% presentan crisis hipertensiva
# Debemos tener una alta sospecha, se plantea si tiene episodios de:

!CEFALEA
!SUDORACION
!PALPITACIONES

CRISIS HIPERTENSIVA
# Factores desencadenantes
$ Stress
$ Ejercicios o maniobras que aumenta la presión intrabdominal
$ Embarazo (no tratada, 50% mortalidad materna)
$ Fármacos
• Agentes antidopaminérgicos
• _-bloqueadores
# 95% tiene antecedentes de episodios de cefalea,
palpitaciones y diaforesis
# Tratamiento
$ Fentolamina
$ Nitroprusiato de sodio
$ Nifedipino
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Neurofibromatosis
# Mujer de 45 años, portadora de neurofibromatosis,
hipertensa crónica, de más de 20 años de evolución,
multiples consultas en atención ambulatoria. En
último control se indica _-bloqueador, presentando
posteriormente compromiso de conciencia, ingresa a
Servicio de Urgencia por emergencia hipertensiva.
# Estudio: demostró masa suprarrenal y metanefrinas
urinarias altas = FEOCROMOCITOMA

La enfermedad de neurofibromatosis tipo 1 o

Enfermedad de Von Recklinghausen
_Enfermedad autosómica dominante
_Incidencia 1/3000 personas
_El 1 al 5% se asocia a Feocromocitoma
_Diagnóstico clínico:
_Manchas café con leche: 6 o más
_Neurofibromas : 2 o más

Bausch B et al: Clinical and genetic characteristics of patients with neurofibromatosis type 1
and pheochromocytoma. N Engl J Med 354:2729, 2006

APOPLEJIA HIPOFISIARIA
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TUMORES HIPOFISIARIOS

# Hallazgo incidental en TAC o RNM: 10%

# La mayoría mide < 10 mm (microadenomas)
# Seguimiento de macroadenomas 5-6 años,
14% presentan en su evolución cuadro de
apoplejía hipofisiaria

!Nature Clinical Practice Endocrinology & Metabolism (2006) 2, 138-145

!Pituitary magnetic resonance imagin in normal human volunteers: Occult adenomas in the general population. Ann Internal Med
1994; 120: 817-821
!The natural course of non-functioning pituitary macroadenomas. Eur. J. Endocrinol., Feb 2007; 156: 217 – 224
!Natural course of incidentally found nonfunctioning pituitary adenoma, with special reference to pituitary apoplexy during follow-
up examination. J Neurosurg, June 1, 2006; 104(6): 884-91

APOPLEJIA HIPOFISIARIA
“HIPOPITUITARISMO AGUDO”
# Causas:
$ Hemorragia espontánea en un adenoma hipofisiario
$ Traumatismo craneal
$ Shock hipovolémico agudo
• Parto
# Cuadro clínico (< 48 hrs):
$ Cefalea intensa
$ Trastorno de la visión
• Compomiso campo visual bitemporal
• Compromiso pares craneanos
$ Colapso circulatorio
$ Rigidez de nuca
$ Alteración de conciencia
# Laboratorio
$ Hipoglicemia
$ Elementos de insuficiencia suprarrenal aguda
# Tratamiento:
$ Hidrocortisona
$ L-tiroxina
$ D-DAVP
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APOPLEJIA HIPOFISIARIA
“HIPOPITUITARISMO AGUDO”

Pituitary Apoplexy. Glass LC. N Engl J Med 349:2034,

November 20, 2003

DIABETES INSIPIDA
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DIABETES INSIPIDA CENTRAL SEVERA

# POLIURIA + HIPERNATREMIA +
COMPROMISO DE CONCIENCIA
# CAUSAS:
• POST CIRUGIA HIPOFISIARIA
• TRAUMA
• TUMOR HIPOTALAMICO O HIPOFISIARIO
• ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
• INFECCIOSAS
• VASCULARES
• IDIOPATICAS
# DIAGNOSTICO:
• HIPERNATREMIA > 170 mEq/L, CON
VOLEMIA NORMAL
• + IMÁGENES DE CEREBRO
• PRUEBA TERAPEUTICA
$ D-DAVP:
• 2-4 ugr c/12 hrs SC o IV
• 10-40 ugr c/12 hrs
# TRATAMIENTO:
• CORRECCIÓN CUIDADOSA DE
HIPERNATREMIA
$ SOLUCION FISIOLOGICA (154 mEq/L)
• D-DAVP

METABOLISMO DEL CALCIO

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HIPERCALCEMIA

" Los niveles de calcio es un parámetro finamente manejado.

" La calcemia total debe corregirse según albúmina
" Calcemia corregida = calcemia + (4,4 – albuminemia g/dl x 0.8)
" Es frecuente que la medición de la calcemia presente errores,
por lo cual debe comprobarse con un segundo examen.

HIPERCALCEMIA
!Se habla de HIPERCALCEMIA GRAVE si es > 14 mg/dL
!CUADRO CLINICO:
!Confusión
!Anorexia
!Naúseas
!Dolor abdominal
!Dolor óseo (neoplasia)
!CAUSAS:
!Neoplasias
!Hiperparatiroidismo primario
!DIAGNOSTICO:
!Calcemia + PTH
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TRATAMIENTO

# HIDRATACION CON SOLUCIONES FISIOLOGICAS: 2 A 4 L /24 hrs

# FUROSEMIDA: 20 a 80 mg/día
# BIFOSFONATOS
$ PALMIDRONATO: 60 -90 mg IV
$ ACIDO ZOLEDRONICO: 4 mg IV

HIPOCALCEMIA

# Hipocalcemia sintomática: < 7 mg/dL

# Causas:
• Postquirúrgicas
• Autoinmune
• Genéticas
# Cuadro clínico:
• Tetania
• Convulsiones
• El signo más sensible es el de Trousseau

# Signo Trousseau inducido:

Inflando el manguito 10mm
Hg. sobre PAS por 3 min.
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TRATAMIENTO

Calcio IV
! 100-200 mg calcio elemental en 10-20min
! GLUCONATO DE CALCIO: 2 amp (90 mg = 180 mg)
! CLORURO DE CALCIO: 1 amp (270 mg)
! Eleva aprox. 1mg/dl calcemia total
! Efecto sólo por 1-3 hrs.

! Administrar calcio infusión continua: 0,5-1,5 mg/kg/hr

! Solución fisiológica o glucosada
! 100 mL/ 90 mg (1 amp. Gluconato de calcio)
! Hasta asegurar aporte efectivo vía digestiva

TRATAMIENTO

Vitamina D o análogos
! 600.000 U por una vez (Ergocalciferol 1 amp oral 1ml)
! 1-25 OH Vitamina D (Rocaltrol®) 1-2 ug/día

En caso de hiperfosfemia, con producto calcio x

fosforo > 60
! Corregir primero hiperfosfemia, por riesgo de calcifilaxis

Magnesio
! Ante casos refractarios o alta sospecha de déficit, con función
renal normal, administrar Mg IV: 2gr bolo y luego 1gr/hr
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HIPOGLICEMIA EN PACIENTES
NO DIABETICOS

HIPOGLICEMIA
# Definición:
$ Glicemia < 50 mg/dL

Disminuye la secreción de insulina

Incrementa la secreción de glucagon y epinefrina

Síntomas
Disminución del nivel de conciencia
"Alteración del comportamiento
"Convulsiones
"Coma

Muerte neuronal
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HIPOGLICEMIA
# Síntomas:
$ Adrenérgicos
$ Palpitaciones
$ Temblor
$ Sudoración
$ Nerviosismo
$ Irritabilidad
$ Vómitos
$ Neuroglucopénicos
$ Cefalea
$ Trastornos visuales
$ Confusión
$ Amnesia
$ Convulsiones
$ Coma

Aconsejable realizar glicemia

# 1. Síndromes psiquiátricos:
$ Histeria, neurosis, astenia neurocirculatoria, síncope
por hiperventilación, esquizofrenia, demencia presenil,
demencia senil.
# 2. Intoxicaciones:
$ Alcoholismo agudo, monóxido de carbono.
# 3. Síndromes neurológicos:
$ Convulsiones, meningitis, migraña, hemiplejía, coma.
# 4. Síndromes circulatorios:
$ Angor, síncope, hipotensión.
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HIPOGLICEMIA

PACIENTE “SANO” PACIENTE “ENFERMO”

!ETANOL !FARMACOS
!Haloperidol
!FARMACOS
!Sulfa-trimetropin
!INSULINOMA !Nitrofurantoina
!Pentamidina
!INSUFICIENCIA HEPATICA
!INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
!INSUFICIENCIA CARDIACA
!INSUFICIENCIA RENAL
!SEPSIS
!TUMORAL DE CELULAS NO ß

ETANOL

D. Flanagan, P. Wood, R. Sherwin, K. Debrah, and D. Kerr. Gin and Tonic and Reactive Hypoglycemia: What Is Important-
the Gin, the Tonic, or Both?. J. Clin. Endocrinol. Metab., March 1, 1998; 83(3): 796 - 800.
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ETANOL

C Waltman, LS Blevins, Jr, G Boyd, and GS Wand. The effects of mild ethanol intoxication on the hypothalamic-pituitary-
adrenal axis in nonalcoholic men. J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 1993; 77: 518 - 522

ETANOL HIPOGLICEMIA

# Efectodirecto
# Disminución de acción de las hormonas
de contrarregulación
# Disminución neoglucogénesis
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HIPOGLICEMIA
# Tratamiento:
$ Solución glucosada: ampolla de 10 mL al 30% I.V.

# Indicaciones de hospitalización
$ Pacientes en los que no se encuentra la causa de
hipoglucemia.
$ Pacientes con déficit neurológico persistente.
$ De causa farmacológica, especialmente sulfonilureas

Pseudohypoglycemia: A cause for Unreliable Finger-Stick Glucose

Measurements. Marc El Khoury , Farheen Yousuf , Vincent Martin, Robert. M Cohen. Endocrine
Practice . Vol 14, 3, april 2008. 337-339

! Hemoglucotest, medición falsamente disminuida en

pacientes con problemas vasculares periféricos:
! Síndrome de Raynaud
! Insuficiencia cardiaca
! Síndromes edematosos
! Fístulas arterio-venosos (diálisis)