SINDROME NEFROTICO - NEFRITICO

El síndrome nefrítico agudo es la correlación clínica de la inflamación glomerular.

En su forma más drástica, el síndrome nefrítico agudo se caracteriza por inicio
repentino de hematuria (ya sea proteinuria, TFG disminuida, oliguria y signos de
función renal deteriorada. Lo causan los procesos inflamatorios que ocluyen el
lumen capilar glomerular y el daño a la pared capilar.
Este cambio a la pared capilar permite que los eritrocitos escapen hacia la orina y
produzcan cambios hemodinámicos que disminuyen la TFG. La acumulación de
líquido extracelular, hipertensión y edema se desarrollan como resultado de la TFG
reducida e incrementan la reabsorción tubular de sal y agua.
El síndrome nefrítico agudo podría ocurrir en tales enfermedades sistémicas como
LES. No obstante, se relaciona comúnmente con glomerulonefritis proliferativa
aguda tal como la glomerulonefritis postinfecciosa.
Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva (>3,5 g/día) y lipiduria
(p. ej., grasa libre, cuerpos ovalados y cilindros adiposos) junto con una
hipoalbuminemia relacionada (<3g/dl), edema generalizado e hiperlipidemia
(colesterol >300 mg/dl).
El síndrome nefrótico no es una enfermedad glomerular específica, sino una
constelación de hallazgos clínicos que resultan de un incremento en la
permeabilidad glomerular y pérdida de proteínas plasmáticas en la orina.
Patogénesis
Cualquier incremento en la permeabilidad de la membrana glomerular permite que
las proteínas escapen del plasma hacia el filtrado glomerular. Resulta proteinuria
masiva. que conduce a hipoalbuminemia. El edema generalizado, que es un sello del
síndrome nefrótico, resulta de la pérdida de presión osmótica coloidal de la sangre
con acumulación posterior de líquido en los tejidos intersticiales.
Hay también retención de sal y agua, que agrave el edema. Esto, al parecer, se debe
a varios factores, incluso un incremento compensatorio de aldosterona,
estimulación del sistema nervioso simpático y una reducción de la secreción de
factores natriuréticos.
Al inicio, el edema se presente en partes dependientes del cuerpo tales como las
extremidades inferiores, pero se vuelve generalizada cuando avanza la enfermedad.
Disnea debido a edema pulmonar, efusiones pleurales y compromiso diafragmático
debido a ascitis puede desarrollarse en personas con síndrome nefrítico. La
hiperlipidemia, que ocurre en personas con nefrosis, se caracteriza por
concentraciones altas de triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad (LBD). Las
lipoproteínas de alta densidad (LAD) por lo común son normales.
Debido a las concentraciones altas de LBD, las personas con síndrome nefrótico
tienen mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis. La proporción más grande de
proteína perdida en la orina es albúmina, pero podrían perderse también globulinas.
Como resultado, las personas con nefrosis podrían ser vulnerables a infecciones, en
particular las causadas por estafilococos y neumococos.
Esta resistencia reducida a infección se relaciona probablemente con pérdida de
inmunoglobulinas y componentes complemento de bajo peso molecular en la orina.
Muchas proteínas de enlace se pierden también en la orina. En consecuencia, las
concentraciones plasmáticas de muchos iones (hierro, cobre y cinc) y hormonas
(hormonas tiroideas y sexuales) podrían ser bajas como resultado de la disminución
de proteínas de enlace. Muchos fármacos requieren enlace de proteínas para
transporte. La hipoalbuminemia reduce el número de sitios disponibles de enlace a
proteína, produciendo así un posible incremento en la cantidad de fármaco libre
(activo) que está disponible.
Causas.
Los trastornos glomerulares que ocurren con la nefrosis pueden desarrollarse como
un trastorno primario o secundario a cambios causados por enfermedades
sistémicas tales como la diabetes mellitus y el LES.
Entras las lesiones glomerulares primarias que conducen a síndrome nefrótico
están la enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoide), glomeruloesclerosis
segmentaria focal y glomerulonefritis membranosa. La frecuencia relativa de estas
causas varía con la edad.
En niños mayores de 15 años de edad, el síndrome nefrótico casi siempre es causado
por enfermedad glomerular idiopática primaria, mientras que, en los adultos, es a
menudo un trastorno secundario.
Síndrome nefrítico agudo
El síndrome nefrítico agudo es la correlación clínica de la inflamación glomerular.
En su forma más drástica, el síndrome nefrítico agudo se caracteriza por inicio
repentino de hematuria (ya sea microscópica o extremadamente visible, con
cilindros de glóbulos rojos), grados variables de proteinuria, TFG disminuida,
oliguria y signos de función renal deteriorada.
Lo causan los procesos inflamatorios que ocluyen el lumen capilar glomerular y el
daño a la pared capilar. Este cambio a la pared capilar permite que los eritrocitos
escapen hacia la orina y produzcan cambios hemodinámicos que disminuyen la TFG.
La acumulación de líquido extracelular, hipertensión y edema se desarrollan como
resultado de la TFG reducida e incrementan la reabsorción tubular de sal y agua. El
síndrome nefrítico agudo podría ocurrir en tales enfermedades sistémicas como
LES.
No obstante, se relaciona comúnmente con glomerulonefritis proliferativa aguda tal
como la glomerulonefritis postinfecciosa.