HISTORIA CLÍNICA ACADÉMICA

I. ANAMNESIS
1. FECHA

Fecha de admisión al Hospital: 04/08/21

Fecha de admisión al servicio: 04/08/21
Fecha de elaboración de historia clínica 04/08/21

2. FILIACIÓN:

Nombres y Apellidos: Ezequiel Mendoza Díaz

Edad 68 Sexo: Masculino Raza: Mestiza
DNI: 42153621 Hospital de referencia: Hospital ¨Regional Docente de Trujillo¨
Lugar de realización de la Historia Clínica: Hospital ¨Regional Docente de Trujillo¨
Vía de admisión al Servicio: Emergencia Grado de instrucción Abogado
Lugar de nacimiento Trujillo Fecha de nacimiento 8/9/1963
Procedencia: Trujillo Domicilio Av. larco #423
actual
Teléfono(s): Domicilio 4521358412 Centro de trabajo (otros): Av. larco #423
Persona(s) a quien(es) hay que avisar si fuese necesario: Amelia Sandoval (Esposa)
Informante Datos confiables X
SI NO
:
3. MOLESTIA (S) PRINCIPAL(ES):

Pérdida de conocimiento y exacerbación de síntomas.

4. ENFERMEDAD ACTUAL:

Tiempo de enfermedad: 4 días Molestia principal: Fecha y/u hora de inicio: 31/07/21
Forma de inicio: Súbito Curso Progresivo
Narración:

Varón de 68 años, con antecedentes personales de obesidad mórbida, diabetes mellitus tipo 2 con adecuado
control ni complicaciones, tratamiento con metformina 850 mg cada 12 horas. Acude a urgencia por cuadro de 4
días de evolución de polidipsia, poliuria, polifagia, dolor abdominal y nauseas; dos antes al ingreso perdió el
conocimiento. Refiere a perdido 5 kilos aproximadamente mes y medio.
 FUNCIONES BIOLÓGICAS:

Apetito: 5 comidas/día Sed: 12 vasos de agua/ día Sueño: 6-7 horas sin
interrupción.
Deposiciones: 2 deposiciones / día Orina 10 veces al día, sin olor.

5. ANTECEDENTES:

Médicos Diabetes mellitus 2 Quirúrgicos Niega Traumatismos: Niega

:
Transfusiones sanguíneas- Grupo sanguíneo: NO - O+
ALERGIAS
Medicamentos: Metamizol Alimentos: Lactosa Alimentos:
Sustancias que están en ambiente: No Picadura de insectos No
INMUNIZACIONES: Completas
USO DE MEDICAMENTOS:
Nombre(s) genéricos: Metformina
Nombre con el que se comercializa: Dianben ®
Concentración 500 mg Vía Oral
Frecuencia: Ante una cefalea
Reacciones adversas: Nauseas
FAMILIARES: - Asma (Mama)
PEDIÁTRICOS:
Prenatales: Diferido
Natales: Diferido
Alimentación: Diferido

6. PERFIL DEL PACIENTE:

a) Estado de la vida actual:

Hogar y familia: Familia nuclear, con 3 hijos.
Condiciones de la vivienda: Vivienda de material noble, con todos los servicios básicos
disponibles
Situación económica, social y cultural: Nivel socioeconómico medio baja
Ocupación y actividades que desempeña, grado de adaptación a ellas: Abogado
Hábitos: Tipo de alimentación hipercalorica
Ingesta de alcohol Esporadicamente
Tabaquismo 30 paquetes/año Uso de drogas no legales: Niega
Planes, proyectos, creencias religiosas, políticas: Esporadicamente
Descripción de un día rutinario de su vida:

Se despierta a las seis de la mañana para realizar ejercicio, luego prepara su desayuno y se dirige al
trabajo, almuerza comida cacera elaborada por su esposa, sale del trabajo a las 7 pm; duerme a las 9pm

b) Datos biográficos:
7 Años atrás diagnosticado con diabetes mellitus 2

7. REVISIÓN DE SISTEMAS:

Variaciones de Si Anorexia No Fatiga Si

peso
CONSTITUCIONAL
Debilidad ligera Fiebre No Sudores No
Escalofríos No Insomnio No Irritabilidad No
Rash No Prurito No Contusione No
s
Antecedentes de lesiones Rosácea
PIEL
cutáneas
Trastornos No
hemorrágicos
Cefaleas No Pérdida de conocimiento Si
CABEZA
Convulsiones No Traumatismos No
Visión Fecha del último examen ocular 15/2/20
Antecedente de No Fotofobia No
glaucoma
OJOS
Dolor No Enrojecimiento No Lagrimeo No
excesivo
Diplopía No Escotomas No
Audición Optima Descarga o dolor No
OÍDOS
Vértigo No Tinnitus No
Resfriados No Problemas de senos Goteo No
RESPIRATORIO
frecuentes paranasales posnasal
SUPERIOR
Goteo posnasal No Obstrucción Ronquidos
Tos No Falta de No Sibilantes No
RESPIRATORIO
aliento
INFERIOR
Hemoptisis No Antecedentes de enfermedad torácica No
Dolor torácico No Palpitaciones No Presión 120/70
arterial
Falta de No Ortopnea No edemas No
aliento
CARDIOVASCULAR
Edemas No Nicturia No Factores de No
riesgo
Dolor en las piernas, No Otros antecedentes cardiacos No
calambres
Dentadura, problemas con los dientes, lesiones orales No
Disfagia No Pirosis No Otros signos de No
indigestión
Náuseas Si Vómitos No Hematemesis No
GASTROINTESTINAL
Dolor abdominal, malestar No Intolerancia a los alimentos No
Antecedentes de No Hematoquezi No
enfermedades GI a
Ictericia No Diarrea No Estreñimiento Si
GENITO URINARIO Poliuria No Disuria No Hematuria No
Hematuria No Tenesmo No Otros síntomas No
vesical renales
HÁBITOS SEXUALES Esporádicas, monogamia
ARTICULACIONES Dolor No
MÚSCULO
 ESQUELÉTICAS
Debilidad Si Calambres No
Historia de molestias de la No Historia de traumatismos, facturas No
espalda
GENERAL Historia de enfermedades Si, Síntomas de Si, poliuria,
endocrinas DM2 diabetes polidipsia, polifagia
Cambios en la talla de cabeza, guantes, Si, una talla menos de pantalon
zapatos

Problemas No
SISTEMA NERVIOSO
neurológicos
Atrofia No Debilidad No
LOCOMOTOR
Movimientos involuntarios No
Anestesia No Parestesia No
SENSITIVO
Hiperparestesia No
ESTATUS MENTAL Cambios en la función cortical No

II. EXAMEN FÍSICO

1. SIGNOS VITALES:
Temperatura: 37,3 °C Pulso: 112 lpm Frecuencia 18rpm
respiratoria
Presión arterial: 120/70 SatO₂: 97%
2. SOMATOMETRÍA:

Peso: 95 kg Talla: 1.75 m IMC: 31 Kg/metro²

3. Apreciación general del paciente:

APRECIACIÓN GENERAL DE SALUD: Aparente regular estado general (AREG)

Estado nutricional y de higiene: Aparente buen estado nutricional e higiene
Estado de conciencia, atención, orientación y afecto: Lúcido orientado en tiempo espacio y persona
(LOTEP)
Actitud: No colaborador Postura: Decúbito supino preferente.

4. PIEL Y ANEXOS:

Color: Ictérico Temperatura: Normotérmico Humedad: Deshidratado

PIEL: Textura: Rugosa Grosor: Conservado Elasticidad: Aumentada
Lesiones: Cicatrices de acné
PELO: Color: Negro Cantidad: Escaso Distribución: Homogénea
Color: Rosado Forma: Aplanada Distribución: Simetrica
UÑAS:
Angulo y raíz ungueal: Conservado

5. TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO:

Cantidad: Homogénea Distribución: Simétrica Edema: No
Hallazgos anormales: No

6. GANGLIOS LINFÁTICOS:
Inspección: Edema: No Eritema No Estrías rojas No
Palpación: Localización: Diferido Número Diferido
Tamaño Diferido Consistencia: Diferido
Grado de fijación a planos profundos: Diferido
Dolor (comparación con ganglios de posición anatómica No
 simétrica):

7. CABEZA:

Forma: Simétrico Superficie Lisa Simetría: Si

CRÁNEO:
Dolor: Diferido
CABELLO: Color: Negro Cantidad: Escaso Distribución: Homogénea
Facies: Compuesta Color: Trigueña Simetría: Si
CARA:
Movimientos faciales Conservados
Cejas De implantación fina, negro y semi pobladas
Párpados: Posición: Conservada Hendidura palpebral: Conservada
Movilidad: Conservada
Globos Posición: Conservada Movilidad: Conservada
oculares: Tensión ocular:
OJOS:
Conjuntivas: Color: Blanquecino Vascularidad: Optima
Córnea: Transparencia: Intermedia Humedad Conservada
Superficie: Diferido
Pupilas: Forma: Conservada Tamaño: Conservada
Simetría: Simétrica
Vestíbulo: Conservada Mucosa nasal: Conservada
NARIZ:
Tabique nasal: Desviado a la derecha Paredes laterales Conservada
Pabellón auricular: Conservada Implantación:
Tamaño: Normal Conducto auditivo Conservado
OÍDOS: externo:
Membrana del Color: Trigueño Posición: Normal
tímpano: Integridad Conservada Audición: Conservada
Audición: Conservado
Labios: Color: Rojizos Humedad: Hidratada
Mucosa bucal: Hidratada Encías: Sin alteración
Dientes: Número: 32 Dolor: No
BOCA - Estado de conservación Conservado Prótesis: No
FARINGE: Lengua: Tamaño Diferido Humedad: Hidratada
Papilas: Diferido Movilidad: Conservada
Pilar anterior: Conservado
Úvula: Conservado

8. Cuello:

Conformación: Simetría Simétrico Movilidad Conservada

Dolor No Piel: Acantosis
Tráquea: Posición: Conservado Movilidad: Conservado
Vasos sanguíneos: Venas y arterias: Conservado Latidos: Conservado
Tiroides. Tamaño: Adecuado Forma: Homogénea
Superficie: Lisa Consistencia: Blanda
Dolor NO Movilidad: Conservada
Tumor No

9. TÓRAX:
 Frecuencia: Conservada
Profundidad: Conservada
Expansión del tórax: Amplitud
CONFORMACIÓN
A. INSPECCIÓN Simetría: Costillas ligeramente lateraliza
TORÁCICA:
Forma y tamaño: Conservado
Abovedamientos respiratorios: No
Retracciones inspiratorias: No

MOVIMIENTOSFrecuencia: Sin alteración

RESPIRATORIOS
Profundidad: Conservada
Expansión del tórax: Conservada
Ritmo: Conservado
Abovedamientos respiratorios: No
Retracciones inspiratorias: No
EXPANSION TORÁCICA – AMPLEXACION: Conservada
VIBRACIONES VOCALES: Sin alteración
B. PALPACION Piel, tejido celular subcutáneo: No
ALTERACIONES: Sensibilidad: Conservada
Resistencia torácica: No
C.AUSCULTACION RUIDOS Murmullo vesicular Conservado
RESPIRATORIOS Respiración bronquial: Ausente
NORMALES
ALTERACIONES Murmullo vesicular: Conservado
DE LOS RUIDOS Presencia de soplos No
RESPIRATORIOS (Alteración de la respiración
NORMALES: bronquial) y Auscultación de la
voz:
RUIDOS RUIDOS Roncantes: No
RESPIRATORIOS CONTINUOS :
Sibilantes: No
AGREGADOS: (RONCUS)
RUIDOS Estertores finos No
DISCONTINUOS: Estertores gruesos No
Frote pleural: No
D.PERCUSIÓN Sonoridad normal o pulmonar:
Hipersonoridad: Conservada
Matidez: Conservada
Submatidez: No
Timpanismo: No

10.- EXAMEN CARDIOVASCULAR:

EXAMEN DE LA EXAMEN Pulso arterial Diferido

REGION PERIFERICO: Presión arterial Diferido
PRECORDIAL Pulso venoso Diferido
Presión venosa Diferido
Conformación torácica Conservada
Variante normal No
EXAMEN DE LA Derrame pleural No
INSPECCIÓN Y Latido normal o
REGION Enfisema No
PALPACIÓN: choque de la
PRECORDIAL: Neumotórax No
punta:
Pericarditis No
Presente No
 Diagonal No
Sagital – transversal No
Latidos Sistólico
anormales:
Diagonal invertido No
Supra esternal: Normal
Aórtico: Normal
Pulmonar Normal
Palpación del primer ruido. No
Vibraciones:
Palpación del segundo ruido: No
Palpación del segundo ruidos: 2EII: Sin alteración No
FOCOS Primer ruido y segundo ruido: determinar la No
AUSCULTATORIOS Intensidad o si hay desdoblamiento:
: En cada foco de Click sistólico No
auscultación se Chasquido de No
debe escuchar: Ruidos
apertura
agregados:
Tercer y cuarto No
ruido:
Soplos No
cardiacos
RUIDOS Click de prolapso de la válvula No
EXAMEN DE AGREGADOS mitral:
LA REGION ENTRE EL PRIMER Click por disfunción del musculo No
PRECORDIAL: Y SEGUNDO papilar:
AUSCULTACIÓN RUIDO: Click pulmonar de eyección: No
RUIDOS Chasquido de No
AGREGADOS apertura
ENTRE EL Tercer ruido No
SEGUNDO Y Cuarto ruido No
PRIMER RUIDO: Knock No
pericárdico
Plots del No
Mixoma
MANIOBRAS PARA Cambios de No
AUMENTAR LA posición:
INTENSIDAD DE LOS Inspiración: Conservada
FENOMENOS
AUSCULTATORIOS:

10. Abdomen:

Forma: Aplanada Simetría Si

A. Inspección: Movimientos Conservados Cicatriz umbilical: Cicatrizada
Tumoraciones o herniaciones: No
Tensión muscular: No
Hígado: Sin alteración
Vesícula biliar Sin alteración
B. Palpación: Bazo: Sin alteración
Útero Sin alteración
Intestinos: Sin alteración
Vasos Arteriales: Sin alteración
C. Auscultación Ruidos intestinales: +/+++
: Ruidos vasculares. Latidos: Normales
Sonoridad: Conservada
D. Percusión Matidez hepática: Conservada
Matidez esplénica: Conservada

14. Sistema Músculo-Esquelético:

 Columna vertebral: Forma: Curveada Movilidad: Conservada Dolor No
Regiones Lumbares: Tono muscular Sin alteración Dolor No
:
Extremidades: Conformación 2 Simetría: Si Desarrollo Completo
: muscular
Articulaciones: Forma Sin Movilidad: Conservada Dolor: No
alteración
Crepitación: No Temperatura Normotermica
15. Sistema Nervioso

Alerta No Confusión: Si Somnolencia: No

Nivel de
conciencia: Estupor No Estupor No Coma No
ESTADO superficial profundo:
MENTAL Orientación: Persona: No Tiempo: No Espacio: No
Lenguaje: Oral: Diferido Escrito: Diferido
Comprensión Diferido Expresión Diferido
Memoria: Inmediata: No Reciente: No Remota No
Pares craneales Diferido
SISTEMA Fuerza muscular y tono Diferido
MOTOR Coordinación y marcha Diferido
Reflejos: Diferido
I. Olfatorio Diferido
II. Óptico: Agudeza Diferido Visión de Diferido
visual OD. OI colores
Campo Diferido Fondo de ojo Diferido
visual:
Reflejo Diferido Consensual: Diferido
pupilar
III. IV. VI. Pupilas: Diferido Tamaño Diferido
Oculomtores: Forma: Diferido Reflejos foto Diferido
motor
Consensual: Diferido Acomodación Diferido
PARES
:
CRANEALES
V. Trigémino: Motor: Diferi Sensitivo: Diferido Reflejo Diferido
do corneal:
VII. Facial Motor: Diferido Sensitivo: Diferido
Sensorial: Diferido
VIII. Rama Coclear: Audición Diferido Audición ósea Diferido
aérea:
IX. Glosofaríngeo: Motor: Diferido Sensitivo: Diferido
Sensorial: Diferido
X. Neumogástrico Motor: Diferido
XI. Espinal: Rama bulbar Diferido Espinal motor Diferido
XII. Hipogloso Motor Diferido
Musculatura Diferido
facial:
Región cervical: Diferido
FUERZA Miembros Hombro: Diferido Codo: Diferido
MUSCULAR Superiores: Muñeca: Diferido Mano: Diferido
Y TONO Tronco
Miembro inferior Cadera Diferido Rodilla: Diferido
Tobillo Diferido Pie Diferido
Tono Calificación de la fuerza muscular (grados 0 al 5) Diferido
COORDINA Coordinación: Dedo nariz: Talón rodilla: Diferido
CIÓN Y Romberg Negativo Índice – Diferido
MARCHA índice
 Marcha Apoyo Diferido Balanceo Diferido
REFLEJOS SIGNO DE Negativo
ANORMALES BRUDZINSKY :
RIGIDEZ DE NUCA Negativo

SUCEDANIOS DE Negativo
BABINSKI:
VAGO Negativo
MENTONIANO
III. EXAMEN FÍSICOAPLICACIÓN DEL APRENDIZAJE BASADO EN
PROBLEMAS (ABP)
1. SITUACIÓN PROBLEMÁTICA:

Varón de 68 años, con antecedentes personales de obesidad mórbida, diabetes mellitus tipo 2 con adecuado
control ni complicaciones, tratamiento con metformina 850 mg cada 12 horas. Acude a urgencia por cuadro de 4
días de evolución de polidipsia, poliuria, polifagia, dolor abdominal y nauseas; dos antes al ingreso perdió el
conocimiento. Refiere a perdido 5 kilos aproximadamente mes y medio. En la exploración física se encontró:
taquicardia, obesidad tipo 1, ictericia, sequedad mucosa, acantosis nigricans.

2. DATOS RELEVANTES JERARQUIZADOS:

- Varón de 68 años
- Diabetes mellitus 2
- Tratamiento con metformina
- Polidipsia
- Poliuria
- Polifagia
- Pérdida del conocimiento
- Dolor abdominal
- Pérdida de peso (5 kilos)
- Fumador 30 paquetes/año
- Padre diabetico fallecio de cancer de páncreas
- Taquicardia
- Obesidad tipo 1
- Ictericia
- Sequedad mucosa
- Acantosis nigricans

3. PROBLEMAS DE SALUD

- DIABETES MELLITUS 2 (El paciente cuenta con la clínica compatible de diabetes mellitus 2 sumado a la
predisposición genética y la obesidad de tipo 1 lo que aumento la resistencia a la insulina. DIAGNÓSTICO
PREVIO COMPROBADO) VER ANEXO 1
- OBESIDAD (El paciente tiene antecedente de obesidad mórbida, si bien es cierto ha disminuido de peso
continúa estando en obesidad de tipo 1, DIAGNÓSTICO ESTABLECIDO POR MEDIO DEL ÍNDICE DE MASA
CORPORAL) VER ANEXO 2

4. HIPÓTESIS DIAGNOSTICA SUSTENTADA: 5. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

 ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR POR - CETOACIDOSIS POR DIABETES MELLITUS TIPO 2
DIABETES MELLITUS TIPO 2 VER ANEXO 3 VER ANEXO 4
- COLEDOCOLITIASIS VER ANEXO 5

6. PLAN DIAGNÓSTICO VER ANEXO 6

PLAN DIAGNOSTICO DE ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR (1)

- ANÁLISIS DE GLUCEMIA EN SANGRE

SE CONFIRMA: Si la glucemia en sangre es > 600 mg/dL.
SE DESCARTA Y SE SUGIERE OTRO DIAGNÓSTICO: Si la glucemia en sangre es < 600 mg/dL.

- GASOMETRIA ARTERIAL (AGA)

PH
CRITERIO SUGESTIVO DE EHH: Si el pH > 7,30 h+
En caso el valor sea menor a 7,30 se compara con la clínica y otras pruebas diagnósticas.

BICARBONATO SÉRICO
CRITERIO SUGESTIVO DE EHH: Si el BICARBONATO SÉRICO > 15 mEq/L
En caso el valor sea menor a 15 mEq/L se compara con la clínica y otras pruebas diagnósticas.

- OSMOLARIDAD PLASMÁTICA EFECTIVA

CRITERIO SUGESTIVO DE EHH: Si el valor de la OSMOLARIDAD PLASMÁTICA es > 320 mOsm/L.
En caso el valor sea menor a < 320 mOsm/L se compara con la clínica y otras pruebas diagnósticas.

FÓRMULA DE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA EFECTIVA

PLAN DIAGNOSTICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA (2)

- ANÁLISIS DE GLUCEMIA EN SANGRE

SE CONFIRMA: Si la glucemia en sangre es 600 - 250 mg/dL.
SE DESCARTA EL DIAGNÓSTICO: Si la glucemia en sangre es < 250 mg/dL.

- GASOMETRIA ARTERIAL (AGA)

PH
CRITERIO SUGESTIVO DE EHH: Si el pH < 7,30 h+
En caso el valor sea mayor a 7,30 se compara con la clínica y otras pruebas diagnósticas.

BICARBONATO SÉRICO
CRITERIO SUGESTIVO DE EHH: Si el BICARBONATO SÉRICO > 15 mEq/L
En caso el valor sea menor a 7,30 se compara con la clínica y otras pruebas diagnósticas.

PLAN DIAGNOSTICO DE COLEDOCOLITIASIS (3)

- ANÁLISIS DE SANGRE (HEMOGRAMA, PRUEBAS BIOQUÍMICAS HEPÁTICAS, AMILASA)

Que mostrarán alteraciones sugestivas de obstrucción del conducto biliar, infección o sospecha de
pancreatitis.

- ECOGRAFÍA DE ABDOMEN
 Que nos muestre signos de obstrucción del colédoco o, mejor, que nos evidencie cálculos en el colédoco

 Grosor de la pared vesicular igual o mayor de 4 mm

 Presencia de edema de la pared vesicular, litiasis intravesicular proyectada en el cuello
 Tamaño superior a 100 x 60 mm
 Líquido perivesicular
 Colédoco dilatado y bilis de estasis.
Sin embargo, esta prueba puede pasar por alto el diagnóstico y, si tenemos la sospecha clínica de que exista
una coledocolitiasis, debemos optar por la realización de alguna de estas 2 exploraciones:

- RESONANCIA MAGNÉTICA DE LA VÍA BILIAR:

Permite prácticamente en todos los casos confirmar el diagnóstico.

- ECOENDOSCOPIA DE LA VÍA BILIAR:

Obtiene la imagen del colédoco mediante un endoscopio especial que realiza una ecografía desde el interior
del estómago y duodeno, permitiendo visualizar el colédoco y la existencia de coledocolitiasis de forma nítida,
sin interferencias.

EXÁMENES BÁSICOS:
Hemograma, Hemoglobina, hematocrito, Glucosa, urea, creatinina, proteínas séricas, examen de orina.

7. PLAN TRATAMIENTO DE ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR ANEXO 7

Identificar la causa es importante sin embargo esto no debe retrasar la reposición de LIQUIDOS, POTASIO e
INSULIN; el tratamiento baso en el algoritmo del ADA 2021

1. REPOSICIÓN DE LIQUIDOS

HORA CERO: Solución salina bolo inicial, según ADA 1L , UK 1,5L (tomar exámenes paraclínicos)
HORA 2: VERIFICAR Na+ (Corregido)
- Si Na normal o elevado: 0,45 NaCl
- Si Na bajo: Solución salina a 250 – 5000 ml/h
2. REPOSICIÓN DE POTASIO
- Si K+ < 3,3 meq/l. NO ADMINISTRAR INSULINA
Corregir K con: 20 – 30 meq/H en cada litro de solución
- K+ 3,3 – 5,2 meq/l: Iniciar INSULINA pero de 20 – 30 meq de K en cada litro de solución
- K+ > 5,2 meq/l: Iniciar con INSULINA, NO K+, pero monitorizar al paciente

3. INSULINA LISPRO, solo si el paciente lo requiere luego de la reposición de líquidos, potasio y

bicarbonato

8. PLAN PREVENTIVO
PREVENCIA PRIMARIA:
- Tener una alimentación baja en grasas y carbohidratos.
- Hacer ejercicios (Caminatas de 30 minutos al día)
PREVENCIA SECUNDARIA
- Manejar adecuadamente el tratamiento siguiendo los régimen exactos estipulados por el médico.
10. PLAN EDUCATIVO

1. Realización de 150 minutos semanales de actividad física aeróbica. La distribución de estos 150
minutos se puede hacer en bloques de, al menos diez minutos, a lo largo de la semana. En
cuanto al ejercicio físico más adecuado para cumplir estas metas, se encuentra cualquier tipo de
actividad aeróbica que conlleve la movilización de grandes grupos musculares.
2. Entrenamiento de resistencia al menos dos veces por semana (no días consecutivos) e,
idealmente, tres días a la semana. Este entrenamiento de resistencia deberá constar de 5-10
ejercicios que agrupen la movilidad conjunta de grupos musculares del tronco y extremidades y
 finalizar con 10-15 repeticiones a capacidad aeróbica alta. El peso utilizado en estos ejercicios
podrá ejercerse con mancuernas y pesas y se podrá ir aumentando progresivamente para
incrementar el beneficio en la acción de la insulina.
3. En cuanto a la intensidad del ejercicio, debe comprenderse entre el 50 % de la resistencia
máxima (en intensidad moderada) y el 75-80 % (en intensidad alta), que equivaldría a 500-1000
MET para beneficiarse de la acción sobre la regulación de la insulina que conlleva la práctica de
actividad física. Ejemplificando esta intensidad en la cadencia de ejercicio aeróbico, se fija que
los 150 minutos a la semana de caminata vigorosa deberían realizarse a 4,8 km/h o corriendo a
10,5 km/h durante 50 minutos semanales.

ANEXOS:
ANEXO 1:

DIABETES MELLITUS 2
Conjunto de síndromes caracterizados por un déficit en la secreción o acción de la insulina, que produce
alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas, resultando una hiperglucemia
crónica responsable de complicaciones vasculares y neuropatías.

EPIDEMIOLOGÍA

A NIVEL MUNDIAL: Se calcula que 422 millones de adultos tenían diabetes en 2015, por comparación con
108 millones en 1980.

EN PERÚ: Se registran 3.9 casos de diabetes mellitus por cada 100 peruanos mayores de 15 años (ENDES
2019)

PATOGENIA

PREDISPOSIÓN GENETICA FACTORES AMBIENTALES

- Familiares de 1o grado (5 a 10 veces de - Obesidad (aumento a la resistencia a la
desarrollar DM) insulina)
- + 30 LOCI (Asociados a la secreción de - Sedentarismo
insulina) - Sindrome metabolico
- Sexo, edad - Hipertención arterial
- Inflación
Los factores ambientales, se pueden modificar cambiando el ESTILO DE VIDA (4)

FISIOPATOLOGÍA

La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al incremento en la demanda de insulina,
además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a insulina
presenta alteraciones en su función. Cuando la insulina se une a su receptor en células del
músculo, inicia las vías de señalización complejas que permiten la translocación del transportador
GLUT4 localizado en vesículas hacia la membrana plasmática para llevar a cabo su función de
transportar la glucosa de la sangre al interior de la célula. La señalización del receptor termina
cuando es fosforilado en los residuos de serina/treonina en la región intracelular para su
desensibilización, y finalmente esto permite la internalización del receptor. (5)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las 4: Polidipsia, poliuria, polifagia y perdida de pérdida de peso

-Astenia -Acroparestesias
-Infecciones cutáneas recidivantes -Somnolencia posprandial
-Vulvovaginitis -Estupor
-Retraso en la cicatrización de las heridas -Coma.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

- EXAMEN ALEATORIO DE GLUCOSA SANGUÍNEA. Se tomará una muestra de sangre en un horario al

azar. Independientemente de la última vez que comiste
- EXAMEN DE GLUCEMIA EN AYUNAS. Se tomará una muestra de sangre después de una noche de
ayuno. 
- EXAMEN DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA. Para esta prueba, debes ayunar durante la noche,
y se mide el nivel de glucosa sanguínea en ayunas. Luego, SE INGIERE 75 GR DE GLOCOSA ANHIDRA,
y se mide el nivel de glucosa sanguínea periódicamente durante las siguientes dos horas.
- LA PRUEBA DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c) es un examen de sangre para la diabetes tipo
2 y prediabetes. Mide el nivel promedio de glucosa o azúcar en la sangre durante los últimos tres
meses.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOS (ADA 2021)

FPG ≥126 mg / dL (7.0 mmol / L). El ayuno se define como ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 h.

PG 2 h ≥200 mg / dL (11,1 mmol / L) durante OGTT. La prueba debe realizarse como describe la OMS,
utilizando una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua. *

A1C ≥6,5% (48 mmol / mol). La prueba debe realizarse en un laboratorio utilizando un método certificado
por NGSP y estandarizado para el ensayo DCCT.

En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, una glucosa plasmática
aleatoria ≥ 200 mg / dl (11,1 mmol / l).
ANEXO 2:

OBESIDAD TIPO 1
Enfermedad crónica tratable que aparece cuando existe un exceso de grasa en el cuerpo

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

FISIOPATOLOGÍA
 ANEXO 3

SUSTENTACIÓN DE LA HIPOTESIS DIAGNOSTICA:

SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

- En el caso del EHH, su presentación es más larvada, ocurriendo de días a semanas (Arroyo S. et al 2016)
- El EHH ocurre principalmente en pacientes con DM2, la cual es no conocida en un 30-40% de los pacientes.
(Brutsaert F. New York Medical College)
- Compatible con la las manifestaciones clínicas de paciente (poliuria, polidipsia, pérdida de peso, debilidad,
sequedad de mucosas, taquicardia)
- Para establecer el diagnóstico se solicitaron pruebas correspondientes (Ver plan diagnostico)

ANEXO 4

SUSTENTACIÓN DE LA HIPOTESIS DIAGNOSTICA:

CETOACIDOSIS POR DIABETES MELLITUS TIPO 2

La cetoacidosis ocurre con más frecuencia en pacientes con diabetes tipo 1, pero puede ocurrir en
pacientes con diabetes tipo 2 bajo condiciones de estrés, tales como trauma, cirugía o infección, o
un mal manejo en el tratamiento. (Ramírez B. 2007)

Si bien es cierto el paciente no cumple con los factores de riesgo (cumple adecuadamente su
tratamiento, diabetes controlada) , el paciente presenta una exacerbación de síntomas como
polidipsia, poliuria, polifagía, pérdida de peso; sumado a ello el dolor abdominal (CLÍNICA
COMPATIBLE CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA) motivo por el cual acude a consulta.

Para establecer el diagnóstico se solicitaron pruebas correspondientes (Ver plan diagnostico)

ANEXO 5

SUSTENTACIÓN DE LA HIPOTESIS DIFERENCIAL:

COLEDOCOLITIASIS
La coledocolitiasis hace referencia a la ocupación total o parcial del conducto (colédoco) por cálculos
("piedras"), produciendo obstrucción del mismo.

-(Ramón C. 2015) Menciona que existen factores que aumentan el riesgo de formar cálculos como el sexo
(más frecuente en hombres), la edad (el riesgo aumenta con la edad), la historia familiar y genética, o
diferentes condiciones como: embarazo, obesidad, toma de estrógenos, pérdida rápida de peso,
diabetes, cirrosis, o ciertas medicinas.
-(Torres M. 2016) Demuestra que la prevalencia de COLEDOCOLITIASIS en pacientes internados con
diagnóstico conocido de DM2 es elevada, alcanzando el 53.8% de la población estudiada.
Si bien estudios de asociación entre DM2 y COLEDOCOLITIASIS han generado resultados controversiales,
parecería ser que la presencia de adiposidad excesiva y una distribución central de la grasa corporal,
podrían ser la causa de la discrepancia en los resultados, ya que los diabéticos presentan una prevalencia
de obesidad visceral elevada. Dos hipótesis podrían explicar la mayor frecuencia de esta patología en
diabéticos, por un lado, la bilis sería más litogénica, lo que generaría cambios en la vesícula que
favorecerían la cristalización del colesterol, agregación y formación de cálculos. Por otro lado, estos
pacientes presentarían un inadecuado vaciamiento de la vesícula, aumento de su volumen y disminución
de la motilidad y de la fracción de eyección, asociados a neuropatía autonómica presente en algunos
diabéticos.

La obesidad central es uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de colelitiasis, sin
embargo, se ha demostrado que otras variables de índole metabólica, también se relacionan con dicha
patología, como resistencia a la insulina, síndrome metabólico (SM), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hígado
graso no alcohólico y dislipemia
ANEXO 6

RESUMEN DEL PLAN DIAGNOSTICO

ANEXO 7

PROTOCOLO PARA EL MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON CAD O HHS

RESUMEN DEL CASO CLINICO
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:

Autor. Título. Nombre de la revista abreviado [Internet] año [consultado]; volumen (número): páginas o
indicador de extensión. Disponible en:

1. Meza García Mónica. Disturbios del estado ácido-básico en el paciente crítico. Acta méd. peruana
[Internet]. 2011 Ene [citado 2021 Sep 26]; 28( 1 ): 46-55. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172011000100008&lng=es.
2. Lizarzaburu Robles Juan Carlos. Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica. An. Fac. med.
[Internet]. 2013 Oct [citado 2021 Sep 26]; 74( 4 ): 315-320. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832013000400009&lng=es.
3. Belda Hofheinza S. Villar Guerrab P. Palacios Cuesta A. Cetoacidosis diabética. An Pediatr Contin.
[Internet] 2014 [citado 2021 Sep 26]; ;12(2):55-61. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-
revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-cetoacidosis-diabetica-S1696281814701696
4. Fayfman M, Pasquel FJ, Umpierrez GE. Manejo de crisis hiperglucémicas: cetoacidosis diabética y
estado hiperosmolar hiperglucémico. Med Clin North Am. Mayo de 2017; 101 (3): 587-606. doi:
10.1016 / j.mcna.2016.12.011. PMID: 28372715; PMCID: PMC6535398.
5. Karslioglu francés E , Donihi A C , Korytkowski M T . Cetoacidosis diabética y síndrome
hiperglucémico hiperosmolar: revisión de la diabetes aguda descompensada en pacientes adultos
BMJ 2019; 365 : l1114 doi: 10.1136 / bmj.l1114
6. Gloriana Arroyo Sánchez Saúl Quirós Cárdenas. (2016). Cetoacidosis diabética y estado
hiperglicémico hiperosmolar: un enfoque práctico. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR –
HSJD, 1, 138-143.
7. Laverde-Sabogal C.E., Valencia Cárdenas A.R, Vega Sandoval C.A. A rare cause of severe metabolic
acidosis: Presurgical fasting. Rev Colombian Journal of Anesthesiology, Volume 42, Issue 4,
October–December 2014, Pages 312-316. https://doi.org/10.1016/j.rca.2014.04.002
8. Joel J. Schnure MD , Jack L. Leahy MD. Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar. Critical Care Secrets 5ta edición [Internet], 2013 [citado 2021 Sep 26]; 74( 4 ): 315-
320. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-
biology/nitroprusside-reaction
9. Abbas E. kitabchi, guillermo E. umpierrez hyperglycemic crises in adult patients diabetes care
volumen 32, number 7, july 2009. Disponible en:
https://care.diabetesjournals.org/content/32/7/1335
10.
1. DATOS RELEVANTES JERARQUIZADOS:

a) Paciente masculino de 14 años

b) Sin enfermedad crónica previa , incluyendo epilepsia
c) fiebre no cuantificada
d) Cefalea
e) Vómitos
f) Inicio de convulsiones tónico-clónicas generalizadas no controladas.
g) Pleocitosis lumbar
h) Tratamiento con diazepam, fenitoína, midazolam pentotal.
i) tomografía axial computarizada de cráneo, con y sin medio de contraste, que
fue reportada como normal;
j) Hiperproteinorraquia

2. PROBLEMAS DE SALUD: En base a síntomas, signos, síndromes, datos de laboratorio.

datos