Práctica 7.

Determinación de alcaloides en orina

1.- Definir que es un alcaloide y describir sus características químicas para su aislamiento

Se conoce con el nombre de alcaloides a las sustancias que actúan como metabolitos secundarios de
las plantas que han sido sintetizados partiendo de aminoácidos. Derivan de aminoácidos los alcaloides
verdaderos, siendo por lo tanto nitrogenados. La gran mayoría de ellos son de carácter básico
(realmente todos son básicos menos la colchicina), y tienen acción fisiológica en animales, dando
efectos psicoactivos incluso a pequeñas dosis, por lo cual son frecuentemente utilizados en el campo
de la medicina para tratar problemas mentales y calmar dolores.

Generalmente actúan sobre el sistema nervioso central, si bien algunos afectan al sistema nervioso
parasimpático y otras al sistema nervioso simpático. La actividad biológica de los alcaloides es muy
diversa; la más estudiada es la acción euforizante que presentan algunos como la cocaína, si bien
también existen alcaloides con efectos depresores del sistema nervioso central como la morfina.

Dichas entidades químicas tienen en común su hidrosolubilidad a pH ácido y su solubilidad en

solventes orgánicos a pH alcalino. Los alcaloides tienen una serie de reacciones de precipitación en
común, son moléculas complejas de alto peso molecular

Los métodos de extracción son muy variados, pero últimamente está adquiriendo fuerza la purificación
por medio de fluidos supercríticos, concretamente con dióxido de carbono. Para obtener los alcaloides
de los vegetales, se extraen de las partes de la planta que los contienen, con agua si están en forma
de sales (solubles) o con ácido clorhídrico diluido si están en forma insoluble.

En cuanto a su detección, existen multitud de métodos: procedimientos cromatográficos, reacciones

coloreadas (reacción de Mayer, de Dragendorff, de Bouchardat... si bien no son específicas de los
alcaloides: puede obtenerse un resultado positivo en presencia, por ejemplo, de péptidos). Actualmente
se utilizan métodos espectroscópicos tales como espectrometría de masas, resonancia magnética
nuclear y espectroscopia infrarroja.

2.- Mencionar los alcaloides más importantes desde el punto de vista de drogas de abuso

Cocaína: alcaloide tropano cristalino y fuerte estimulante utilizado sobre todo como droga recreativa.
Las formas más comunes de consumo son inhalación, insuflación o inyección en vena. Los efectos
mentales que provocan incluyen la pérdida de contacto con la realidad, agresividad, la agudización del
estado de alerta y manía persecutoria, una intensa sensación de felicidad y agitación psicomotriz. Los
síntomas a nivel físico son una rápida frecuencia cardiaca, sudoración y dilatación de las pupilas y altas
dosis pueden provocar una tensión arterial alta y el aumento de la temperatura corporal.

Morfina: Sustancia controlada, opioide agonista utilizada en premedicación, anestesia, analgesia,

tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular
izquierdo agudo y edema pulmonar. Es un polvo blanco, cristalino, inodoro y soluble en agua.

Nicotina: La nicotina se une selectivamente a los receptores de acetilcolina en los ganglios

autonómicos, la corteza adrenal y el cerebro. Provoca en el sistema nervioso central un efecto
estimulante sobre la vigilancia, alerta y rendimiento cognitivo (dosis bajas), y un efecto reforzador o de
recompensa sobre el sistema límbico, mediado por la vía neuronal del placer (dosis elevadas). La
administración intravenosa activa los sistemas neurohormonales, con liberación de acetilcolina,
noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopresina, beta endorfina, hormona de crecimiento y ACTH.
Los efectos cardiovasculares de la nicotina incluyen vasoconstricción periférica, taquicardia e
hipertensión.
Cafeína: alcaloide del grupo de las xantinas, sólido cristalino, blanco y de sabor amargo, que actúa
como una droga psicoactiva, levemente disociativa y estimulante por su acción antagonista no selectiva
de los receptores de adenosina.

LSD: La dietilamida de ácido lisérgico, LSD-25 o simplemente LSD, también llamada lisergida y
comúnmente conocida como ácido, es una droga psicodélica semisintética que se obtiene de la
ergolina y de la familia de las triptaminas y que produce efectos psicológicos.

3.- Llenar la siguiente tabla con la información solicitada

Droga de abuso Grupo al que Mecanismo de Signos y síntomas Terapia antidotal

pertenece según acción provocados por su
su origen intoxicación

Cannabis cannabinoides activa los receptores efectos físicos y administración de

(perteneciente al cannabinoides en el psíquicos, entre los Rimonabant
grupo de los organismo humano. que destacan un
terpenofenoles) cambio general en la
percepción, euforia y
el aumento del apetito
y paranoia

Cocaína Alcaloide Actúa bloqueando Excitabilidad, euforia, Sedación

los receptores de la inestabilidad farmacológica/
dopamina.Como emocional benzodiazepinas
consecuencia se agitación, paranoia
acumula mucha Sudoración, Fentolamina
DOPA en la sinapsis Hipertermia NTG y Nitroprusiato
y se produce Cefalea, Vómitos
hiperactividad por Hipertensión y
agotamiento. taquicardia

Anfetaminas Derivado de la agonista indirecto de euforia, Clorpromazina

efedrina (alcaloide) los receptores hiperactividad, 1 mg/ kg
presinápticos para inquietud,
noradrenalina y hipervigilancia,
dopamina a nivel del sensibilidad
sistema nervioso interpersonal,
central. locuacidad, ansiedad,
violencia y deterioro
de juicio

Benzodiacepinas psicotrópico Asociación a la progresiva flumazenil. Se

sintético subunidad alfa del disminución presenta en viales
(diacepinas) GABA RECEPTOR del nivel de de 5 y
TIPO A, produciendo conciencia que va 1 ° mi que contienen
una hiperpolarización desde la 0,1 mg/ml.
de la membrana somnolencia, la
neuronal obnubilación y el
estupor, hasta
el coma

Barbituricos sintéticos derivados Se unen a los Estado de Administración de

del ácido barbitúrico receptores GABA en embriaguez; Estricnina
un sitio diferente a las náuseas, vértigos,
 benzodiazepinas y abombamiento,
aumentan la acción en fase breve; puede
de este existir cierta
neurotransmisor excitación y
confusión,
seguidas de 'estupor
progresivo,
sueño profundo y
coma

4.- Mencionar el fundamento de cada una de las técnicas usadas en la práctica, así como
ventajas y desventajas de éstas

Fraccionamiento de alcaloides presentes en la orina:

Debido a la gran cantidad de metabolitos que contiene la orina, y que en algunos casos pudiera
contener estructuras proteicas, es indispensable la acidificación moderada del medio a fin de
desnaturalizar dichas entidades que por su naturaleza pudieran interferir con la extracción de los
alcaloides. La etapa propiamente dicha de fraccionamiento requiere trabajar a diferentes valores de
pH a fin de tener los alcaloides, que por definición son sustancias básicas, en forma neutra o salina y
poder recuperarlos en el disolvente más adecuado en función de su polaridad. En forma de base, los
alcaloides son solubles en disolventes no polares, y ello justifica el motivo de tener que agregar
hidróxido de amonio en cada uno de los fraccionamientos.

El objetivo último de tener diversos extractos enriquecidos en un tipo determinado de alcaloides es el

de evitar que puedan recuperarse otras sustancias orgánicas que no sean de interés.

En el extracto etéreo alcalino se encontrarán la mayoría de los alcaloides, mientras que en el extracto
clorofórmico se encontrará a la morfina, estricnina, brucin y atropina

Pruebas presuntivas

Las técnicas de reconocimiento están basadas en la capacidad que tienen los alcaloides en su fase de
sal de reaccionar con el yodo y metales pesados, formando compuestos de coordinación capaces de
absorber en el espectro visible

Reactivo de Dragendorff, está compuesto por tetrayodo bismuto de potasio y puede indicar la presencia
del alcaloide con la formación de un precipitado naranja rojizo cuando se le adiciona a la solución ácida
que contiene los alcaloides.

Reactivo de Mayer: (dicloruro de mercurio en tetrayoduro de potasio) Los alcaloides se detectan como
un precipitado blanco o de color crema soluble en ácido acético y etanol.

Reactivo de Bouchardat: compuesto por Yoduro de potasio, debido a que no contiene algún metal que
pueda formar compuestos de coordinación, la coloración que evidencía la presencia de alcaloides no
dura mucho tiempo. Finalmente, con la reacción de Mandelin se evidencia la presencia de anfetaminas,
mediante una reacción REDOX entre las especies involucradas

Una de las ventajas de este tipo de pruebas es que son muy rápidas de efectuar, lo que acelera el
proceso de análisis. Sin embargo, debido a que son pruebas cualitativas, solo se limitan a evidenciar
la presencia de alcaloides en la muestra que se analiza. Debido a ello, se han reemplazado por técnicas
espectroscópicas
5.- Mencionar cuales son las principales técnicas confirmatorias para un mejor análisis químico de este
tipo de drogas

En este tipo de pruebas se procede a determinar los diferentes espectros de dichas entidades
moleculares

https://www.ucm.es/data/cont/docs/107-2014-03-18-
T%2023%20INTOXICACIONES%20POR%20cocaina,%20opiaceos%20y%20marihuana%202.pdf

http://www.ciencias.unal.edu.co/unciencias/data-file/farmacia/revista/V16P51-58.pdf

http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1935/pdf/A5-2-1935-7.pdf

http://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/2629/01.SBF_1de2.pdf

Práctica 8. Estimación de etanol en una muestra biológica

1. La ingesta de alcohol etílico, ¿Qué tipo de intoxicación produce?

De acuerdo con su clasificación en cuanto a afectación, es sistémica; como aguda o crónica en cuanto
a efectos. La oxidación metabólica se hace en dos etapas, el primer paso metabólico es la oxidación
por la vía principal de la alcoholato deshidrogenasa a acetaldehido que es muy volátil y tóxico. La
segunda etapa es la formación de acetato por la acetaldehido deshidrogenasa, enzima que es inhibida
por el disulfiram. Al convertirse el alcohol en acetaldehido primero y en acetato después, aumenta
mucho la concentración de la forma reducida de dinucleótido de nicotinamida adenina (NADH), a
expensas de dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD). El acetato a su vez se metaboliza a acetil
CoA, pero esto entraña la conversión de adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofosfato (AMP).
Muchos cambios consecutivos al consumo de alcohol, como la mayor producción de lactato y ácidos
grasos, la probable disminución del metabolismo del ciclo del ácido cítrico hepático y la menor
oxidación de los ácidos grasos, son consecuencia directa de la mayor relación NADH/NAD producida
por la oxidación del alcohol. La hiperuricemia causada por el consumo de alcohol obedecería al
recambio acelerado del AMP, parte del cual ingresa en la vía para la degradación de los nucleótidos
purínicos. El alcohol también puede oxidarse a acetaldehido por las oxidasas microsómicas de función
mixta que están en el retículo endoplásmico liso del hígado (hasta un 10% del total en las grandes
ingestiones) y por la vía accesoria del sistema catalasa hepático.

2. ¿Cuál es el mecanismo de acción del etanol para inducir toxicidad?

El etanol es un fármaco depresor no selectivo del Sistema Nervioso Central, prácticamente se

comporta como un anestésico general inhalatorio, como es una sustancia mucho más hidrosoluble que
los anestésicos inhalatorios, el periodo de inducción de la narcosis se prolonga mucho y el periodo
quirúrgico propiamente dicho prácticamente coincide con la fase de parálisis respiratoria, por ello el
etanol no se ha utilizado como fármaco anestésico.

El etanol es el fármaco estabilizador de membrana, disolviéndose en un componente lipoideo, inhibe

el transporte activo de sodio, potasio, aminoácidos, catecolaminas, etc.; además disminuye la actividad
ATP-asa de membrana sodio-potasio dependiente, disminuye la utilización de ATP y el consumo de
oxígeno.

En cuanto a las acciones farmacológicas, el etanol produce un fenómeno de inhibición de inhibiciones

con euforia, elevación del tono vital, mejoría superficial de la asociación de ideas, disminución del
autocontrol y de la autocrítica, reducción de la visión, incoordinación muscular y alteraciones de los
reflejos, disminución de la sen- sación de fatiga, disminución del umbral convulsivo. Potenciación de
fármacos depresores centrales, cierto efecto hipnótico y analgésico, dosis más altas producen
depresión del Sistema Nervioso Central que pueden llegar al coma y depresión respiratoria.

● En cuanto al aparato cardiovascular, el etanol es un fármaco vasodilatador por favorecer la

liberación de histamina, aunque este efecto ocurre con dosis altas y por vía parenteral

● ́ ado el etanol incrementa la relación NADH/NAD inhibiendo la gluconeogénesis con

En el hig
hipoglucemia y esteatosis.

● El etanol inhibe la liberación de hormona antidiurética (ADH) y de oxitocina actuando sobre el

hipotálamo, el alcohol etílico incrementa la liberación de beta endorfina actuando sobre la
hipófisis anterior y a dosis elevadas aumenta la secreción de catecolaminas y de hormonas de
la corteza suprarrenal.

● El etanol interfiere con la secreción de hormona luteinizante (LH) reduciendo la concentración

sérica de testosterona, además inhibe la hidroxilación de la testosterona en los testículos
porque se acumula NADH en ellos por la actividad de la alcohol deshidrogenasa.

3. ¿Cuál es el fundamento de la técnica de microdifusión?

El método de microdifusión de Conway, utilizando un sistema de cámara cerrada, permite la

determinación de sustancias susceptibles de volatilización y fijación en medio apropiado.

Dicho sistema comprende dos compartimentos ubicados de modo que, si en uno de ellos colocamos
la sustancia a volatilizar y en el otro un fijador o atrapador adecuado, al hacer hermética la cámara se
establece una corriente del gas desde el área de su liberación hacia la de su fijación; corriente que
estará dada por el simple juego de las diferencias de tensión del gas en ambas superficies. El cuerpo
así es, después analizado cuantitativamente por titulación, potenciometría, fotocolorimetría, etc.
El artículo original es “Microdiffusion analysis and volumetric error”, Edward J. Conway, 1950, London-
Crosby Lockwood & Son Ltd.
Generalmente ocurriendo la siguiente reacción:

4. ¿Que otro tipo de muestras se pueden utilizar en la técnica de microdifusión?

Orina y sangre, siempre y cuando estas sean pulverizadas.
5. Describe otras técnicas que se utilicen para la determinación de etanol en muestras
biológicas.
El alcoholímetro funciona de la siguiente manera:

Básicamente mide los niveles de alcohol en sangre, a través de la presencia de éste de manera
gaseosa en el aliento, sufre procesos de oxidación del etanol a ácido acético en el ánodo, mientras
que en el cátodo el oxígeno atmosférico es reducido a agua. La diferencia de corriente eléctrica
producida, genera un lectura relacionada la concentración aproximada de alcohol en sangre.

6. ¿Qué valores de alcoholemia se consideran con importancia médico legal?

Tasa de alcoholemia se define como: la concentración de alcohol en sangre o en aire expirado, esto
es, la cantidad de gramos o miligramos que existen en un litro de sangre o de aire, respectivamente.
La máxima concentración en sangre se alcanza entre los 30 y los 90 minutos después de haberse
producido su ingestión.

En México el límite para poder conducir es de 0.40 grados de alcohol lo que equivale a sólo una copa
de vino o sólo una cerveza. Si se sobrepasa este límite las sanciones son las siguientes (Aplicadas
sólo en México):

La Ley de Movilidad prevé las siguientes sanciones en el artículo 186.

● Multa de 150 a 200 salarios mínimos (hasta 12,952 pesos)

A quien conduzca un vehículo automotor y se le detecten de 50 a 80 miligramos de alcohol por 100
mililitros de sangre o 0.25 a 0.40 miligramos de alcohol de aire espirado, o si consumió drogas de
procedencia ilícita.

● Arresto administrativo inconmutable de 12 a 24 horas

A quien conduzca un vehículo y se le detecten entre 81 a 130 miligramos de alcohol por 100 mililitros
de sangre, o de 0.41 a 0.65 miligramos de alcohol por litro de aire espirado.
 ● Arresto administrativo inconmutable de 24 a 36 horas
A quien conduzca un vehículo y se le detecte una cantidad mayor a 130 miligramos de alcohol por 100
mililitros de sangre o más de 0.65 miligramos de alcohol por litro de aire espirado.

Referencias

http://revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe/index.php/anales/article/view/10747

http://alcoholimetromexico.com.mx/blog/noticias/179-cual-es-el-grado-de-alcohol-
permitido?LMCL=eddxc3

Práctica 9. Producción de metahemoglobina por nitritos y efecto protector del azul de metileno

1. Proponga un esquema que explique el efecto protector del azul de metileno en una
intoxicación por nitritos.

En una intoxicación por nitritos, el hierro de la hemoglobina es oxidado de su estado (II) a estado
hierro (III), formando así metahemoglobina incapaz de unirse al oxígeno y transportarlo. El azul de
metileno es una especie química que actúa acelerando el efecto reductor de la enzima
metahemoglobina reductasa dependiente de NADPH, fungiendo como transportador exógeno de
electrones desde la especie reducida NADPH hasta el hierro en estado de oxidación (III) de la
hemoglobina. De manera endógena, coenzimas transportadoras de electrones como el FMN, FAD y
riboflavina fungen como transportadores de electrones desde el NADPH hasta el hierro del grupo heme
por acción de la enzima metahemoglobina reductasa dependiente de NADPH. Sin embargo, el azul de
metileno funciona como transportador de electrones, reduciéndose a azul de leucometileno por acción
de la misma enzima y oxidándose el NADPH a NADP. Una vez reducido, el azul de leucotrieno reduce
al hierro (III) de la metahemoglobina a su estado normal (II). Este proceso es catalizado por la enzima
citocromo b5 y su reductasa asociada, los cuales tienen una alta afinidad por los colorantes azules
como el azul de metileno y el azul del Nilo, haciendo el proceso de reducción de la hemoglobina 40
veces más rápido que en condiciones endógenas normales.
2. ¿Qué complejo está determinado a 630 nm y a qué corresponde A1, A2 y A3?

El complejo que se determina a 630 nm es el grupo heme con el hierro en su estado oxidado (III),
es decir, a esta longitud de onda se determina la metahemoglobina, pues este compuesto tiene un pico
de absorción a los 630 nm.

Las lecturas espectrofotométricas corresponden a lo siguiente:

● Lectura A1: Corresponde a la primera lectura de metahemoglobina, pues en este paso del
proceso no se ha agregado ningún agente químico que la transforme, sino únicamente se ha
diluido y se lee a 630 nm, su pico de absorción.
● Lectura A2: Corresponde a la segunda lectura de metahemoglobina que, después de agregar
una gota de cianuro de potasio, ha sido transformada en su gran mayoría en
cianometahemoglobina (con pico de absorción de 530-550 nm). Esta lectura se lleva a cabo
para calcular la concentración de metahemoglobina por método espectrofotométrico de dos
puntos y aumentar la sensibilidad de la lectura y eliminar interferencias. Así, teóricamente toda
la metahemoglobina de la muestra ha reaccionado con el cianuro y se ha convertido en
cianometahemoglobina, la cual no absorbe a los 630 nm y por tanto esta lectura debe ser baja
y menor a la lectura A1. La metahemoglobina reacciona rápida y cuantitativamente con el
cianuro de potasio a temperatura ambiente, pero no así la hemoglobina que debe calentarse
a 50°C por media hora para reaccionar.
 ● Lectura A3: Corresponde a la lectura de determinación de hemoglobina total, pues después de
la adición de ferricianuro de potasio, éste oxida toda la hemoglobina presente en la muestra a
metahemoglobina, la cual se convierte después rápida y cuantitativamente a
cianometahemoglobina con la última gota de cianuro de potasio agregada. De esta forma, toda
la hemoglobina de la muestra es transformada primero a metahemoglobina por el ferricianuro
de potasio y después a cianometahemoglobina por el cianuro de potasio. Finalmente, esta
lectura se realiza a 540 nm porque el pico de absorción de cianometahemoglobina sucede a
esta longitud de onda.

3. ¿Por qué leemos en el espectrofotómetro a dos diferentes longitudes de onda?

Se lee a dos longitudes de onda porque, como ya se explicó, se determinan dos complejos en este
método de dos puntos:

● A 630 nm ocurre el pico de absorción del grupo heme con el hierro en estado oxidado (III) de
la metahemoglobina, por lo que las lecturas A1 y A2 que permiten calcular la concentración de
metahemoglobina en la muestra por método de dos puntos.
● A 540 nm ocurre el pico de absorción del grupo heme oxidado y unido al cianuro de la
cianometahemoglobina, por lo que la lectura A3 permite calcular la concentración de
hemoglobina total (transformada a cianometahemoglobina).

4. ¿Cuál es la importancia de usar ferricianuro de potasio?

El ferricianuro de potasio es un agente oxidante que permite la conversión completa y cuantitativa

de la hemoglobina a metahemoglobina para la determinación de hemoglobina total. Este compuesto
reacciona de manera cuantitativa y espontánea a temperatura ambiente, oxidando toda la hemoglobina
de la muestra. Una vez que se ha convertido toda la hemoglobina a metahemoglobina, se añade
cianuro de potasio para formar cianometahemoglobina y así poder cuantificar este complejo colorido a
540 nm, pues la hemoglobina no oxidada sí reacciona con el cianuro de potasio para formar
cianohemoglobina, pero lo hace de manera lenta, no espontánea y no cuantitativa (requiriendo
calentamiento a 50°C por media hora). De esta forma, el ferricianuro de potasio acelera el proceso de
oxidación y complejación con el cianuro para facilitar y agilizar la determinación de hemoglobina.

5. Mencione 3 fuentes de contaminación por nitratos y nitritos

● Productos cárnicos conservados: los nitratos y nitritos se añaden como aditivo conservador del
color rojo de la carne, pues oxidan a la hemoglobina en ésta y evitan su degradación por
microorganismos.
● Fertilizantes agrícolas: los fertilizantes nitrogenados son comunes en la práctica agrícola, por
lo que pueden contaminar alimentos de origen vegetal y así provocar intoxicación accidental
alimenticia en humanos.
● Productos farmacéuticos ricos en nitratos, nitritos o derivados: existen productos farmacéuticos
cuyos principios activos tienen sales de nitratos y nitritos, o bien, compuestos volátiles de nitrito
(nitrito de amilo, isobutilo o butilo) utilizados en desodorantes, productos sexuales como
vasodilatadores y desodorantes ambientales para casas.

6. Escriba el mecanismo de acción toxicológico de los nitratos y nitritos para el ser humano.

La metahemoglobinemia es una enfermedad caracterizada por la presencia de un nivel anormalmente

alto de metahemoglobina en la sangre y es provocada por la acción de los nitratos y nitritos. La
metahemoglobina es una forma oxidada de la hemoglobina que tiene una mucho menor afinidad por
el oxígeno, lo que reduce su capacidad de unirse a éste y por tanto la concentración de oxígeno
circulante. Cuando la concentración de metahemoglobina en los glóbulos rojos es elevada, puede
surgir hipoxia sistémica generalizada, cianosis, decoloración de labios y mucosas, cefalea, fatiga,
debilidad, vértigo hemólisis, taquicardia, disnea, bradicardia, letargia, deterioro sensitivo, coma,
convulsiones, acidosis metabólica, paro cardiorrespiratorio y la muerte.
El ion nitrito en solución acuosa es un ácido de Lewis débil, es decir, actúa como un aceptor de
electrones. Al aceptar electrones de la oxihemoglobina, el nitrito potencia el proceso de autooxidación.
Un esquema de desarrollo de oxidación de oxihemoglobina inducida por nitritos en eritrocitos basado
en el análisis de datos experimentales determinó que, contrariamente a la opinión generalizada, la
interacción redox directa entre la hemoglobina y el nitrito está ausente o despreciable en condiciones
fisiológicas. La etapa impulsora de este proceso es la oxidación de nitritos por peroxidasa catalizada
por metahemoglobina. El producto de la oxidación (presumiblemente NO2 *) oxida directamente la
oxihemoglobina al complejo de metahemoglobina-peróxido sin liberación de peróxido de hidrógeno en
el medio. El propio oxidante se reduce a nitrito o se oxida a nitrato como resultado de la interacción
con otra molécula de NO2 *. Por lo tanto, la estequiometría del proceso depende de la relación de las
tasas de estas dos reacciones (Titov & Petrenko, 2005)
Durante este conjunto de interacciones químicas, pueden ocurrir las siguientes reacciones de oxidación
de la hemoglobina por distintas especies reactivas derivadas del nitrito:

Los nitratos generalmente no son tan tóxicos como los nitritos y suelen no producir una importante
metahemoglobinemia; no obstante, éstos son comúnmente reducidos a nitritos por bacterias de la
microbiota intestinal, por lo que al ser consumidos en cantidades excesivas pueden ser convertidos a
nitritos, absorbidos por vía gastrointestinal y provocar el mismo cuadro que una intoxicación por nitritos.

7. ¿Cuáles son las sustancias que se emplean en el tratamiento de una intoxicación por nitratos
y nitritos?

● Azul de metileno al 1%: acelera la reducción de metahemoglobina a hemoglobina por el

mecanismo dependiente de la enzima reductasa de metahemoglobina dependiente de
NADPH. La dosis suele ser de 1-2 mg/kg de peso por vía IV, diluido en suero glucosado 5%
administrado en 5 minutos. Se puede repetir esta dosis al cabo de 30-60 minutos, sin exceder
la dosis de 7 mg/kg. Únicamente aplicable a personas con una enzima glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa funcional y capaces de producir niveles basales altos de NADPH.
● Ácido ascórbico: es un agente reductor fuerte, capaz de reducir a la metahemoglobina a
hemoglobina al fungir como donador de electrones. Se administra una dosis de 1-4 g por vía
IV directos, pudiéndose incluso doblar la dosis.
 ● Otros tratamientos incluyen una exanguino-transfusión, evacuación gástrica en intoxicaciones
por vía oral, exposición a cámara hiperbárica de oxígeno y a nivel experimental se ha
observado un efecto reductor de la N-acetilcisteína.

Referencias

CDC (2015). Nitrate/Nitrite toxicity. Consultado el 7 de febrero de 2018 en:

https://www.atsdr.cdc.gov/csem/csem.asp?csem=28&po=5

Stadie, W. (1919) A method for the determination of methemoglobin in blood. Biol. Chem. 127

Yartsev. A. (2017) Causes and mechanisms of methaemoglobinemia. Consultado el 7 de febrero de

2018 en: http://www.derangedphysiology.com/main/core-topics-intensive-care/arterial-blood-gas-
interpretation/Chapter%203.0.6/causes-and-mechanisms-methaemoglobinaemia