Bagan Medicina Bucal PDF

MEDICINA BUCAL José V.
Bagán Sebastián
José V. Bagán Sebastián

Prof. José V. Bagán Sebastián
Catedrático de Medicina Oral de la Universidad

de Valencia
Jefe de Servicio de Estomatología del Hospital

General Universitario de Valencia
© Edita. Medicina Oral, S.L.
Valencia - España
I.S.B.N. 978-84-612-7381-2
Depósito Legal:
Impreso en Rotodomenech, S.L. Valencia - España,
Abril 2010
COLABORADORES DEL LIBRO
Prof. José M. Aguirre Urízar Dr. Gerardo Gómez Moreno

Médico Estomatólogo. Catedrático de Medicina Oral de Profesor Contratado Doctor. Profesor Responsable de
la Universidad del País Vasco Interacciones Farmacológicas en Pacientes Odontológi-
• Lesiones fibro-óseas de los maxilares cos con Patologías Sistémicas. Facultad de Odontología.
Universidad de Granada.
Dr. Enrique Carbonell Pastor • Interacciones farmacológicas en Odontología
Médico Estomatólogo, Doctor en Medicina y Cirugía.
Médico Adjunto del Servicio de Estomatología del Hos- Dr. Sergio Hernández Bazán
pital General Universitario de Valencia Licenciado en Odontología. Profesor responsable de
• Infecciones de los maxilares Medicina Bucal de la Universidad Cardenal Herrera de
Valencia
Dr. Francisco Cardona Tortajada • Eritroplasia.
Médico Estomatólogo, Doctor en Medicina y Cirugía. Jefe • Otras enfermedades maxilares: Enfermedad de
de Sección de Salud Bucodental del Servicio Navarro de Paget. Histiocitosis de células de Langerhans
Salud - Pamplona
• Tumores benignos de la mucosa oral
Dra. Yolanda Jiménez Soriano
Médico Estomatólogo, Doctor en Medicina y Cirugía.
Prof. Wilson Delgado Profesora Ayudante Doctor de Medicina Bucal de la
Profesor de Medicina Oral. Universidad Cayetano He- Universidad de Valencia
redia. Perú • Infecciones bacterianas en la mucosa oral.
• Micosis orales • Estomatitis aftosa recidivante (aftas).
• Patología propia de los labios.
Dr. José M. Díaz Fernández • Patología propia de la lengua.
Cirujano Oral y Maxilofacial. Médico adjunto del Servicio • Sialoadenosis
de Estomatología del Hospital General Universitario de
Valencia Dra. M. Carmen Llena Puy
• Leucoplasia oral Médico Estomatólogo. Odontólogo de Atención Primaria.
• Tumores de glándulas salivales Profesora Asociada de Patología y Terapéutica Dental de
la Universidad de Valencia
Lda. Dolores Gallud • Sialoadenitis
Médico Estomatólogo. Profesora Asociada de la Univer-
sidad Cardenal Herrera. Valencia Dra. M. Angeles Milián Masanet
• Micosis orales Médico Estomatólogo, Doctor en Medicina y Cirugía.
• Carcinoma oral de células escamosas
Dra. Carmen Gavaldá Esteve • Otros tumores malignos de los tejidos blandos
Licenciada y Doctor en Odontología. Master de Medicina
Oral de la Universidad de Valencia. Odontólogo Adjunto Prof. Adalberto Mosqueda Taylor
del Servicio de Estomatología del Hospital General Uni- Profesor de Medicina y Patología Bucal. Universidad
versitario de Valencia. Profesora asociada de Medicina de Mexico
Bucal. Universidad de Valencia • Tumores odontogénicos benignos
• Lupus eritematoso, esclerodermia y liquen escle- • Tumores odontogénicos malignos
roso. • Tumores no odontogénicos de los maxilares
• Alteraciones de la secreción salival
• Síndrome de Sjögren Dra. Judith Murillo Cortés
• Consideraciones odontológicas en pacientes con Cirujano Oral y Maxilofacial. Médico adjunto del Servicio
problemas renales de Estomatología del Hospital General Universitario de
Valencia
• Leucoplasia verrugosa proliferativa.
• Tumoraciones cervicales.
• Quistes salivales
Prof. Miguel Peñarrocha Diago Dra. Begonya Mayte Chaveli López
Médico Estomatólogo. Catedrático de Cirugía Bucal de Licenciada en Odontología.
la Universidad de Valencia • Consideraciones odontológicas en Cardiología
• Dolor orofacial
• Neuropatías trigeminales Dra. María Margaix Muñoz
• Parálisis orofaciales Licenciada en Odontología.
• Inmunodeficiencias y pacientes trasplantados
Dr. Rafael Poveda Roda
Médico Estomatólogo. Médico adjunto del Servicio de Dra. Cristina Marzal Gamarra
Estomatología del Hospital General Universitario de Licenciado en Odontología.
Valencia • Consideraciones odontológicas en los trastornos de
• Infecciones bacterianas en la mucosa oral. la hemostasia
• Infecciones de los maxilares.
• Empleo de antibióticos, analgésicos y Dra. Gracia Sarrión Pérez
antiinflamatorios en Odontología Licenciada en Odontología.
• Consideraciones odontológicas en Cardiología • El paciente irradiado en la esfera cervicofacial
• Consideraciones odontológicas en los trastornos de
la hemostasia Dr. Javier Silvestre Rangil
• Consideraciones odontológicas de las enfermedades Licenciado en Odontología.
endocrinas • Consideraciones odontológicas de las enfermedades
• Inmunodeficiencias y pacientes trasplantados endocrinas
• El paciente irradiado en la esfera Cervicofacial
Dr. José M. Sanchis Bielsa

Médico Estomatólogo. Profesor asociado de Cirugía Bu-
cal. Universidad de Valencia. Médico adjunto del Servicio
de Estomatología del Hospital General Universitario de
Valencia
• Quistes maxilares
Prof. Javier Silvestre Donat

Médico Estomatólogo. Médico adjunto de la Unidad de
Estomatología del Hospital Peset de Valencia. Profesor
Titular de Pacientes Especiales de la Universidad de
Valencia
• Síndrome de boca ardiente
INDICE
MUCOSA ORAL
Tema 1. Lesiones reactivas por agentes mecánicos, 1

químicos y físicos en la mucosa oral
Tema 2. Infecciones bacterianas en la mucosa oral 19
Tema 3. Micosis orales 33
Tema 4. Infecciones víricas en la mucosa oral 49
Tema 5. Estomatitis aftosa recidivante (aftas) 65
Tema 6. Liquen plano y reacciones liquenoides 75
Tema 7. Pénfigo 85
Tema 8. Penfigoides 93
Tema 9. Otras enfermedades ampollares 101
Tema 10. Eritema multiforme 103
Tema 11. Lupus eritematoso, esclerodermia y liquen escleroso 111
Tema 12. Leucoplasia oral 123
Tema 13. Leucoplasia verrugosa proliferativa 133
Tema 14. Eritroplasia 139
Tema 15. Tumores benignos de la mucosa oral 143
Tema 16. Carcinoma oral de células escamosas 153
Tema 17. Otros tumores malignos de los tejidos blandos 163
Tema 18. Tumoraciones cervicales 175
Tema 19. Patología propia de los labios 189
Tema 20. Patología propia de la lengua 195
HUESOS MAXILARES
Tema 21. Infecciones de los maxilares 201

Tema 22. Quistes maxilares 217
Tema 23. Tumores odontogénicos benignos 229
Tema 24. Tumores odontogénicos malignos 243
Tema 25. Tumores no odontogénicos de los maxilares 251
Tema 26. Lesiones fibro-óseas de los maxilares 261
Tema 27. Lesiones de células gigantes 267
Tema 28. Otras enfermedades maxilares: Enfermedad de Paget. 271
Histiocitosis de células de Langerhans
GLANDULAS SALIVALES
Tema 29. Alteraciones de la secreción salival 277

Tema 30. Sialoadenitis 285
Tema 31. Síndrome de Sjögren 299
Tema 32. Sialoadenosis 305
Tema 33. Quistes salivales 309
Tema 34. Tumores de glándulas salivales 315
NEUROMUSCULAR OROFACIAL
Tema 35. Dolor orofacial 329

Tema 36. Neuropatías trigeminales 337
Tema 37. Síndrome de boca ardiente 341
Tema 38. Parálisis orofaciales 343
PATOLOGÍA SISTÉMICA
Tema 39. Consideraciones odontológicas en Cardiología 347

Tema 40. Consideraciones odontológicas en los trastornos de la 357
hemostasia
Tema 41. Consideraciones odontológicas en pacientes con problemas 369
renales
Tema 42. Consideraciones odontológicas de las enfermedades 379
endocrinas
Tema 43. Inmunodeficiencias y pacientes trasplantados 389
Tema 44. El paciente irradiado en la esfera cervicofacial 401
FÁRMACOS EN ODONTOLOGÍA
Tema 45. Empleo de antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios

en Odontología 413
Tema 46. Interacciones farmacológicas en Odontología 423
Indice general 441

Medicina Bucal
Tema 1. Lesiones reactivas por agentes mecánicos,

químicos y físicos en la mucosa oral
Lesiones traumáticas
Mucosa mordisqueada
La mucosa mordisqueada es una entidad muy
frecuente, consecuente a un mordisqueamiento
continuo de la mucosa, que generalmente
ocurre en ambas mucosas yugales, sobre
todo en la zona correspondiente a la oclusión
dentaria (línea alba), aunque también pode-
mos observarla en los bordes de la lengua y
mucosa del labio inferior. Las hallamos en
pacientes que presentan el hábito de morderse
Fig. 2. Mucosa mordisqueada en mucosa yugal izquierda.
y en bruxómanos.
Clínicamente no se llegan a producir ulcera-
ciones y el área alterada presenta superficial-
mente unas formaciones blanquecinas, que de-
jan entre ellas zonas eritematosas. En realidad
corresponden a fragmentos de la mucosa oral
desprendidos por el acto de la masticación y
de la succión. No da ninguna sintomatología
y nos interesa su conocimiento, porque en
ocasiones es necesario hacer un diagnóstico
diferencial con otras lesiones blancas de la
mucosa oral, como leucoplasia, liquen plano
y candidiasis.
Fig. 3. Mucosa mordisqueada en mucosa yugal derecha.
Fig. 1. Mucosa mordisqueada en mucosa yugal derecha. Fig. 4. Mucosa mordisqueada en mucosa yugal izquierda.
© Medicina Oral S. L. 1
Medicina Bucal
Fig. 5. Mucosa mordisqueada en lengua.
Fig. 6. Mucosa mordisqueada en lengua. Fig. 7. Mucosa mordisqueada en lengua lado izquierdo.
Fig. 8. Mucosa mordisqueada en mucosa yugal derecha. Fig. 9. Mucosa mordisqueada en mucosa yugal izquierda.
2
Medicina Bucal
Ulceraciones traumáticas
Es una de las lesiones más frecuentes en la mu-
cosa oral. Pueden estar producidas por algún
traumatismo, como mordeduras de la mucosa,
úlceras por rollos de algodón, irritación por
prótesis dentarias, dientes malposicionados o
con caries, o por uso inadecuado del cepillo
dental. La localización sobretodo es en lengua
(bordes y cara ventral), semimucosa del labio
inferior, mucosa yugal y suelo de la boca.
Las úlceras agudas por mordeduras son un
Fig. 10. Erosión traumática lingual.
tipo de lesiones que se producen de manera
accidental, siendo muy frecuentes después de
realizar técnicas de anestesia local, sobretodo
en los niños. También las observamos tras
accidentes con caídas o por mordeduras en
las crisis epilépticas.
La úlcera de decúbito ocasionada por los
rollos de algodón empleados en las consul-
tas de odontoestomatología, es una lesión
generalmente localizada en fondo de ves-
tíbulo y en la parte inferior de la mucosa
yugal, respetando la mucosa gingival. Allí
estuvo situado el rollo de algodón en una
intervención dental prolongada; donde por
el posible trauma mecánico de la mucosa al Fig. 11. Erosión traumática lingual.
tirar del algodón con una pinza al final de la

intervención, se originará una erosión. Cura
Fig. 12. Erosión traumática tras morderse accidentalmente.
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Fig. 13. Erosión traumática en lengua.
Fig. 14. Erosión traumática en mucosa

labial.

labial.
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Medicina Bucal
Fig. 18. Erosión traumática en mucosa yugal

posterior.
Medicina Bucal
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yugal.
Fig. 23. Erosión traumática en fondo de

vestíbulo superior.
Medicina Bucal
espontáneamente en 2-3 días, por lo que no

precisa tratamiento.
También se observan con piercings y por
traumatismos en sexo oral.
La úlcera de decúbito protésica es muy fre-
cuente en personas portadoras de prótesis
mucosoportadas que no están bien adaptadas
a la mucosa, o bien se encuentran sobreexten-
didas en sus bordes libres. Se caracteriza por
la aparición de un dolor agudo, en la zona
correspondiente a la ulceración. La úlcera
Fig. 25. Ulceración lingual con inflamación por piercing.
puede adquirir diferentes tamaños y consiste
en un área central blanquecina amarillenta,
de aspecto limpio y no sangrante, rodeada
de una zona eritematosa que puede adquirir
un halo hiperplásico, si la lesión se mantiene
24-48 horas. Si la agresión de la prótesis
continúa, el dolor puede disminuir en inten-
sidad, adquiriendo una forma vegetante y
transformarse en auténticos mamelones con
forma de V, en cuyo fondo puede existir una
mínima área erosiva . El tratamiento consiste
en la eliminación del área de presión de la
prótesis, con lo que el dolor desaparecerá
Fig. 26. Piercing labial.
inmediatamente y la úlcera lo hará cuatro o
cinco días después.
La úlcera traumática en resumen tiene, como
principal característica, la relación causa-efecto,
circunstancia que es la más importante de cara
al diagnóstico. Se trata de lesiones agudas en las
que al desaparecer las causas que las producen,
cicatrizan y se resuelven rápidamente. Si son de
carácter crónico se plantea el diagnóstico dife-
rencial con el carcinoma epidermoide, de modo
que cuando en una úlcera crónica eliminamos
las posibles causas capaces de producirla y no
cura en 15 días o es recidivante, debemos reali- Fig. 27. Mismo caso de la fig. 26.
zar una biopsia para descartar un carcinoma
oral de células escamosas.
Fig. 28. Lesión traumática por sexo oral.
8
Medicina Bucal
Lesiones provocadas
por agentes químicos
Son múltiples los fármacos capaces de pro-
ducir reacciones adversas en la cavidad oral.
En una revisión amplia y disponible de forma
online, Scully y Bagán (2004) analizan dichos
efectos adversos por fármacos. La dirección
donde se puede encontrar es:
http://crobm.iadrjournals.org/cgi/reprint/15/4/221.pdf
En este capítulo del presente libro simple-

mente vamos a presentar un resumen de lo
Fig. 29. Quemadura química por agentes químicos.
anterior.
Por contacto directo con la mucosa oral

Múltiples agentes químicos pueden pro-
vocar lesiones en la mucosa oral, siendo el
más frecuente el ácido acetilsalicílico, que
produce en contacto con la mucosa oral un
efecto cauterizante, una necrosis química de
la mucosa. Otro tipo de sustancias químicas
que frecuentemente ocasionan estas lesiones,
son las utilizadas en la consulta dental como
el nitrato de plata. También pueden produ-
cirse grandes quemaduras por ingestión de
caústicos en niños pequeños o en adultos con
Fig. 30. Necrosis por ácido acetil salicílico.
fines suicidas. Finalmente la clorhexidina es
un agente antimicrobiano de baja toxicidad,
que del mismo modo puede dar lugar a una
descamación del epitelio oral.
La mucosa ante las quemaduras químicas Necrosis palatina postanestesia
de cierta intensidad, responde con la apari- Se trata de una lesión ulcerada que aparece en
ción sobre el área afectada de una película paladar duro, en la zona donde previamente
blanquecina en la que se visualizan zonas se había realizado una inyección anestésica.
eritematosas. La capa blanquecina está Al no existir tejido conectivo laxo entre la
constituida por restos de la mucosa alterados
y desprendidos, por lo que pueden ser movi-
lizados con una pinza y dejar al descubierto
áreas ulceradas. El dolor en general es menor
del que cabría esperar y el diagnóstico lo
realizaremos basándonos en las característi-
cas clínicas de la lesión; sin embargo el dato
fundamental será el antecedente de haber
utilizado una sustancia química, colocándo-
la en la misma zona donde posteriormente
aparecerá la lesión.
Fig. 31. Necrosis palatina postanestesia.
Medicina Bucal
fibromucosa palatina y el periostio, sólo pue-

den inyectarse dosis mínimas de anestésicos;
por lo que si se intenta infiltrar abundante
líquido, se ocasionará una isquemia por un
mecanismo mecánico. Si el anestésico lleva
un vasoconstrictor, la isquemia es aún mayor
facilitándose la producción de una necrosis y
la consiguiente ulceración de la zona.
Se caracteriza por aparecer, entre 8 y 12 ho-
ras tras la inyección del anestésico local, una
úlcera redondeada sin bordes eritematosos.
Fig. 32. Mucositis por quimioterapia.
El centro de la lesión está ocupado por un
exudado blanco amarillento, pudiéndose
visualizar en algunas ocasiones el periostio,
y a veces hueso. La evolución es a la curación
espontánea en aproximadamente 15 días. El
tratamiento es el mismo que en el resto de
ulceraciones yatrogénicas, es decir tomar una
actitud expectante vigilando la úlcera hasta
que cure, hecho que como hemos señalado
sucede espontáneamente.
Ulceraciones bucales secundarias a la quimioterapia

Uno de los efectos más frecuentes que pro-
duce la quimioterapia antineoplásica es la
aparición de úlceras bucales. Pueden ser Fig. 33. Mucositis por quimioterapia.
ocasionadas por un mecanismo directo, o de
forma indirecta por las alteraciones, a nivel
de la médula. Entre los fármacos que causan
ulceraciones de la mucosa oral se encuentran
numerosos. Señalaremos, sobre todo, metro-
trexate, 5-fluoracilo, doxorubicina, melphelan,
mercaptopurina y bleomicina (Femiano et al,
2003).
Las úlceras bucales secundarias a quimiote-
rapia son múltiples, poco profundas, grandes,
necróticas en su suelo y con una inflamación
mínima en su periferia. Se diferencian de
otras úlceras agudas por el antecedente de la
quimioterapia previa y por su aspecto clínico. Fig. 34. Mucositis por quimioterapia.
Se pueden aliviar las molestias del paciente
con enjuagues anestésicos combinados con
clorhexidina (soluciones de lidocaina al 2%
y chorhexidina al 0,12%).
10
Medicina Bucal
Estomatitis alérgica
1- Estomatitis medicamentosa
Este término lo utilizamos para referirnos a
las manifestaciones bucales producidas tras la
administración de determinados fármacos por
vía oral. Las lesiones aparecen rápidamente
(antes de las 24 horas). Aunque no se conoce
con exactitud el mecanismo por el que se de-
sarrollan, parecen estar relacionadas con los
depósitos de inmunocomplejos (inmunidad
humoral).
Fig. 35. Edema de úvula por fármacos.
Clínicamente se manifiestan, en la cavidad oral,
en forma de lesiones muy variadas: eritemas,
vesículas, ampollas y ulceraciones. Asimismo,
podemos hallar localizaciones cutáneas de la
enfermedad. El tratamiento, si las lesiones son
importantes, es a base de corticosteriodes por
vía sistémica; si bien previamente deberemos
establecer el diagnóstico diferencial con la
primoinfección herpética, ya que clínicamente
son muy similares y sin embargo en esta última
están contraindicados estos fármacos. No
olvidemos que la infección herpética primaria
aparece sobre todo en niños. Por supuesto, Fig. 36. Estomatitis medicamentosa.
indicaremos al paciente que no vuelva a to-
mar el preparado que ha desencadenado las
lesiones .
Una variante de la anterior es la erupción fija
por fármacos, que se caracteriza por una lesión
localizada en una zona específica de la piel o de
las mucosas, que se presenta como un eritema,
acompañado de zonas de vesículas. Esta reac-
ción no es frecuente en la mucosa bucal.
2- Estomatitis por contacto

Suceden tras la colocación en contacto con la Fig. 37. Estomatitis medicamentosa.
mucosa oral de resinas y metales protésicos,
así como otros materiales odontológicos,
tales como los empleados para impresiones
o pastas dentífricas. Se originan mediante
un mecanismo de hipersensibilidad retardada
(inmunidad celular).
Clínicamente aparecen, a los 2 ó 3 días tras
colocar el material odontológico en contacto
con la boca, una lesiones en forma de eritema
que ocupa la zona del contacto alergénico.
Se pueden utilizar pruebas epimucosas para
mostrar la acción antigénica de estas sustan-
cias, de forma tal que a las 48-72 h. aparecerá Fig. 38. Estomatitis por contacto.
Medicina Bucal
Fig. 39. Tumefacción facial de origen alér-

gico.
Fig. 40. Mismo paciente de la fig. 39.
Fig. 41. Mismo paciente de la fig. 39.
12
Medicina Bucal
la reacción. Finalmente una vez identificado

el alergeno lo eliminaremos y sólo en los
casos en que se produzcan manifestaciones
clínicas severas, estará indicado administrar
corticosteroides locales y sistémicos. Debe-
mos señalar que con mucha frecuencia se
atribuyen reacciones alérgicas a los acrílicos
utilizados en las prótesis mucosoportadas.
La realidad diaria es que son poco frecuentes
estas reacciones alérgicas.
Fig. 44. Lesiones por fármacos por mecanismos desconocidos.
Ulceraciones orales por fármacos por mecanismos
desconocidos
Algunos fármacos pueden producir grandes ero-
siones y úlceras en la mucosa oral, sin conocerse
el mecanismo exacto por el que se originan.
Entre los diferentes fármacos destacamos
algunos analgésicos, como el metamizol y
ciertos antiinflamatorios. También se han
señalado con el alendronato.
Fig. 45. Lesiones por fármacos por mecanismos desconocidos.
Fig. 42. Reacción medicamentosa al Fosamax ®.

Fig. 47. Reacción al metamizol.
Medicina Bucal
Alteraciones gingivales producidas por fármacos

Sobrecrecimiento gingival
La fenitoína ha sido un fármaco básico
en el tratamiento de las crisis epilépticas,
desde hace muchos años. Los efectos se-
cundarios de la fenitoína son variados y
entre ellos se encuentra el agrandamiento
o sobrecrecimiento gingival. La mayoría de
los autores aceptan que el sobrecrecimiento
gingival hidantoínico aparece aproximada-
mente en la mitad de los pacientes que toman Fig. 49. Hiperplasia gingival por ciclosporina.
esta medicación durante más de tres meses. El
primer signo es un incremento en el tamaño
de las papilas interdentales. Gradualmente
la encía se hace más prominente, invadiendo
parcial o totalmente la corona clínica de los
dientes. El tejido es firme, duro y de consis-
tencia fibrosa, no sangra con facilidad, ni se
deprime a la presión.
En su tratamiento hay que insistir en la eli-
minación de los irritantes gingivales locales,
mediante una higiene bucal escrupulosa. En
ocasiones será necesario hacer gingivectomías Fig. 50. Hiperplasia gingival por hidantoínas.
para eliminar el tejido hiperplásico. Otros
fármacos como la ciclosporina o la nifedipina
son capaces de inducir sobrecrecimientos gin-
givales clínica e histológicamente idénticos a
los provocados por las hidantoínas.
Fig. 51. Hiperplasia gingival por hidantoínas.
Fig. 48. Hiperplasia gingival por ciclosporina.
Fig. 52. Hiperplasia gingival por ciclosporina.
14
Medicina Bucal
Reacción facial por rellenos estéticos inyectados

El uso de sustancias para el aumento de tejidos
blandos por motivos estéticos puede ocasionar
la aparición de granulomas a cuerpo extraño,
entre otros efectos indeseables. Las mejoras
introducidas en dichas sustancias han con-
seguido la disminución de la incidencia de
reacciones adversas pero no su desaparición.
Se pueden producir por diferentes productos,
tales como dimetilpolisiloxano (silicona),
colágeno bovino, y ácido poliláctico, infiltra- Fig. 54. Tumefacción facial por inyección de silicona.
dos en el tejido celular subcutáneo por motivos
estéticos.
Cuando sucede se observan estas reacciones a
cuerpo extraño entre dos y dieciséis años tras la
infiltración del producto. El producto inyecta-
do induce una reacción en el tejido conjuntivo
circundante con depósito de colágeno más o
menos estable que persiste independientemente
de que el material de relleno sea fagocitado. El
mecanismo de acción permanece desconocido
aunque se ha sugerido que una infección po-
dría desencadenar una reacción inmunológica
Fig. 55. Tumefacción facial por inyección de
cruzada o que podría existir una estimulación silicona.
de la inmunidad retardada.
La clínica incluye tumefacción de consistencia
normalmente dura. Aunque hay descritas
otras manifestaciones como enrojecimiento,
sensación urente, dolor y sensibilidad a la pal-
pación. El tratamiento etiológico (remoción
del producto inyectado) presenta dificultades
difícilmente soslayables en la actualidad. Para
el tratamiento sintomático se han descrito los
corticoides locales, sistémicos, la minociclina
y el imiquimod al 5%.
Fig. 56. Tumefacción facial por inyección de silicona.
Fig. 53. Tumefacción facial por inyección de silicona. Fig. 57. Imagen histológica de los infiltrados y reacción a cuerpo
extraño por silicona.
Medicina Bucal
Lesiones orales por cocaína

La forma habitual de empleo de cocaína es
la inhalada, la cual produce efectos locales
de vasoconstricción e irritación de la mucosa
nasal por las sustancias que se utilizan para
su elaboración. Su mayor incidencia se da
entre los 18 y 30 años, con igual incidencia en
ambos sexos y clase social o profesiones.
Una de las complicaciones locales que
se ha descrito es la necrosis isquémica de
los tejidos en donde se aplica la droga, la
subsecuente perforación del septum y la
Fig. 60. Perforación del paladar por cocaína.
eventual perforación palatina por la necrosis
osteocartilaginosa, algunas veces a tres
semanas de uso prolongado y frecuente de
la droga.
Fig. 61. Perforación del paladar por cocaína. Mismo caso que fig. 58.
Fig. 63. TC de una perforación del paladar por cocaína.
16
Medicina Bucal
Osteonecrosis por bisfosfonatos

Recientemente se han descrito unas se-
veras lesiones orales producidas por los
bisfosfonatos. Sin embargo, este problema
será desarrollado con mayor amplitud en el
tema 21 de este libro.
Discromías de la mucosa oral por pigmentación exógena

1- Tatuaje por amalgama de plata
El tatuaje por amalgama es la forma in-
trabucal más frecuente de pigmentación
Fig. 64. Osteonecrosis por bisfosfonatos.
exógena por sustancias extrañas incrustadas
en los tejidos. La aparición de una zona de
hiperpigmentación azulada en la encía o en
cualquier otra localización de la mucosa, sin
sintomatología y de muchos años de evolu-
ción, nos debe hacer pensar en esta entidad.
Se provoca al estar en contacto la amalgama
directamente con los tejidos durante las téc-
nicas restauradoras odontológicas. Carece de
trascendencia clínica y no precisa tratamien-
to, solamente será importante el diagnóstico
diferencial con procesos malignos como
melanomas, pero ante el antecedente de la
restauración con amalgama de plata, gene-
ralmente no hay dudas. Es de mucha ayuda
la realización de una radiografía periapical,
que nos demuestra el material metálico. Fig. 65. Pigmentación por amalgama.
2- Estomatitis por depósito de metales

Las estomatitis por depósito de metales están
localizadas fundamentalmente en las encías.
La absorción de estos metales y el depósito de
sus sales en los tejidos gingivales, entorpecen
la circulación y nutrición favoreciendo la
invasión secundaria de bacterias.
La causa suele ser la administración con fi-
nes terapéuticos de preparaciones en las que
exista bismuto, la intoxicación por plomo o
el contacto profesional con productos que
contengan mercurio. Aparece una línea de
coloración grisáceo metálica , que se localiza
sólo en las papilas interdentales o bien en toda
la mucosa gingival.
Fig. 66. Pigmentación por amalgama.
Medicina Bucal
Lesiones ocasionadas por

agentes físicos
Lesiones por la radioterapia
La mucosa bucal es particularmente sensible
a las radiaciones. Las primeras alteraciones
aparecen hacia finales de la primera semana
de tratamiento y consisten, primero en un
enrojecimiento y edema de la mucosa oral,
que luego se erosiona. Aparecen, en cual-
quier parte de la mucosa oral, pero siempre
son múltiples, a veces grandes y sobre todo
Fig. 68. Mucositis por radioterapia
muy dolorosas. Como hemos señalado ante-
riormente en las lesiones por quimioterapia,
lo recomendado es emplear soluciones con
anestésicos locales, clorhexidina e incluso
combinado con corticosteroides locales. Otras
alteraciones como la osteorradionecrosis se-
rán descritas posteriormente en otro capítulo,
así como también la xerostomía al hablar de
las glándulas salivales.
Fig. 69. Mucositis por radioterapia.
Fig. 67. Caries por radioterapia.
Fig. 70. Caries por radioterapia.
Bibliografía
- Bagán Sebastián JV y Vera Sempere F. Patología de la
mucosa oral. Barcelona: Syntex Latino, S.A.; 1989.
- Bagán Sebastián JV, Peñarrocha Diago M. Patología
oral inducida por fármacos y sustancias químicas. En:
Esplugues J, Morcillo EJ, de Andrés-Trelles F, eds.
Farmacología en clínica dental. Barcelona: J.R. Proust
Editores; 1993.p.431-49.
- Scully C, Bagan JV. Adverse drug reactions in the
orofacial region.Crit Rev Oral Biol Med. 2004;15:221- Fig. 71. Osteorradionecrosis mandibular.
39.
18
Medicina Oral
Tema 2. Infecciones bacterianas en la mucosa oral
Gingivitis por placa

Concepto
La gingivitis por placa es una inflamación
de la encía que se produce por el acúmulo
de placa bacteriana. Es un proceso muy
frecuente.
Etiología
Se debe al crecimiento de bacterias en el seno
de la placa bacteriana sin que se haya podido
identificar ninguna de ellas como responsable
última de la enfermedad. El estudio de la Fig. 1. Gingivitis por placa.
microbiota relacionada con gingivitis mues-
tra predominio de bacterias G+ anaerobias
facultativas y anaerobias estrictas.
Cuadro clínico
El cuadro clínico viene definido por:
- inflamación gingival difusa.
- enrojecimiento.
- sangrado espontáneo o provocado por el
sondaje periodontal.
- la inflamación está limitada a la encía y
revierte al eliminar la placa bacteriana. Fig. 2. Gingivitis por placa.
- evoluciona en forma de brotes de intensidad
y duración variable.
Se consideran de gran importancia los fac- diagnóstico. La resolución del proceso con
tores predisponentes del hospedador, tanto medidas higiénicas lo confirma.
locales (apiñamiento dentario, obturaciones
desbordantes que retienen placa, cálculo), Tratamiento
como generales o sistémicos (embarazo, Consiste en la eliminación de la placa bac-
diabetes…) que modifican la respuesta del teriana mediante técnicas de higiene oral
hospedador frente a las bacterias. La evolución personales o profesionales. La identificación
de la gingivitis a formas leves o moderadas de y control de factores predisponentes evita o
enfermedad periodontal es bastante frecuente. limita la aparición de nuevos brotes.
La evolución a formas graves es más rara (7-
15% de la población presenta pérdidas óseas Gingivitis necrotizante aguda
locales o generales mayores de 6 mm). Definición
La gingivitis necrotizante (GN), también
Diagnóstico conocida como enfermedad de Plaut-Vin-
La identificación de placa bacteriana cent, boca de trinchera o, más comúnmente,
abundante en un cuadro clínico gingival gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA)
compatible es suficiente para establecer el se considera una infección oportunista pro-
Medicina Oral
vocada por gérmenes de la placa bacteriana afectar a tejidos más allá del límite mucogin-
que desarrollan la enfermedad en presencia gival (estomatitis necrosante –EN-).
de otros factores locales o generales. En este último caso, la enfermedad aparece en
pacientes inmunodeprimidos asociada a pato-
Etiología logía gingival y periodontal. Recientemente,
La enfermedad se ha asociado tradicional- se ha podido cultivar Pseudomona aeruginosa
mente a flora fusoespirilar. En la actualidad a partir de las lesiones de estos pacientes su-
se concede más importancia a Selenomona giriéndose que podría tratarse de la variante
Spp., a Prevotella intermedia, a Porphyromo- intraoral del ectima gangrenoso.
na gingivalis, y se sigue considerando a las Se acompaña de sangrado espontáneo o pro-
espiroquetas (Treponema spp.) como gérme- vocado y produce halitosis (foetor ex ore).
nes asociados a la enfermedad. La evolución de la GN y de la PN puede ser
hacia una curación de la enfermedad sin secue-
Patogenia las o a una pérdida más o menos pronunciada
La enfermedad requiere una flora bacteriana de la inserción periodontal. Excepcionalmente,
actuando sobre un huésped con una reacción la enfermedad puede evolucionar a una EN o
específica del tejido periodontal que depende de a un cancrum oris (extensión hacia la mucosa
factores de tipo local y general. y en profundidad hacia el hueso).
Entre los factores locales se han señalado la mala
higiene oral, la gingivitis, el tabaco, alteraciones
de las barreras epiteliales de la encía, etc.
Los factores generales incluyen el estrés, la des-
nutrición, nuevamente el tabaco, los tratamientos
inmunosupresores y enfermedades sistémicas
como infección por el virus de la inmunodefi-
ciencia humana (VIH), leucemias, neutropenia
o diabetes. En el caso de la infección por VIH la
gingivitis necrotizante se considera en el grupo
de lesiones comúnmente asociadas y aparece con
una frecuencia del 5 al 11% de los pacientes.
La enfermedad cursa con necrosis tisular e inva-
sión bacteriana. La lesión elemental es, por tanto, Fig. 3. Gingivitis necrotizante aguda.
la ulceración que presenta una zona bacteriana,
una zona de neutrófilos propia de la inflamación
aguda, una zona necrótica y una zona de inva-
sión con abundantes espiroquetas.
Cuadro clínico
Se caracteriza por:
- mal estado general.
- posible febrícula.
- dolor gingival difuso, espontáneo e intenso
que, en ocasiones, dificulta severamente la
masticación y la nutrición.
Fig. 4. Gingivitis necrotizante aguda.
- ulceración gingival que comienza en las
papilas interdentales y que posteriormente
puede extenderse al resto de la encía, a los
tejidos de soporte (denominándose entonces
periodontitis necrosante –PN-) o incluso
20
Medicina Oral
Fig. 5. Gingivitis necrotizante aguda. Fig. 6. Gingivitis necrotizante aguda.
Medicina Oral
Diagnóstico micobacterias atípicas como Mycobacterium

El diagnóstico es esencialmente clínico. avium intracellulare.
Puesto que puede ser manifestación de otros
procesos más graves es conveniente reali- Patogenia
zar pruebas que descarten VIH, leucemia, La TBC extrapulmonar representa aproxima-
agranulocitosis o diabetes. damente el 20% de los casos de tuberculosis.
El diagnóstico diferencial incluye primoinfec- La localización en la mucosa oral sólo repre-
ción herpética, eritema multiforme, gingivitis senta el 1 % de todos los casos de tuberculosis
descamativa, gingivitis por placa o abscesos extrapulmonar.
periodontales. En la práctica totalidad de los casos la TBC
oral es secundaria a una TBC pulmonar. El
Tratamiento germen llega a la cavidad oral a través de la
Si las condiciones del paciente lo permiten sangre o del esputo entrando en contacto
se procede a la limpieza quirúrgica de las con alguna efracción de la mucosa oral
lesiones gingivales que en muchos casos es (p.e. extracciones dentales) que permite la
suficiente. invasión del tejido conectivo subyacente.
El tratamiento sistémico incluye el uso de Una vez establecida la infección la respuesta
analgésicos menores (ibuprofeno 400-600 mg del organismo da lugar a la formación de
cada 8 horas, paracetamol 500-1000 mg cada granulomas con necrosis central (folículos de
8 horas) Köster) con células gigantes multinucleadas
Como tratamiento antibiótico es efectivo tipo Langhans, células epiteloides que co-
el metronidazol en dosis de 250 mg/8 horas rresponden a macrófagos e infiltrado linfo-
durante 8 ó 10 días. plasmocitario.
También es útil la asociación de amoxicilina- Excepcionalmente, puede aparecer TBC oral
ácido clavulánico en dosis de 500-875/125 mg primaria con preferencia por localizarse en la
cada 8 horas. parte posterior de la boca.
Tuberculosis oral Cuadro clínico

Definición La clínica más común de la localización
La tuberculosis (TBC) oral es una infec- intraoral secundaria a TBC pulmonar es la
ción bacteriana generalmente secundaria a úlcera de contorno irregular con signos de
una tuberculosis pulmonar. Aunque poco inflamación en la periferia, habitualmente
frecuente, es importante considerarla en el dolorosa, de consistencia blanda (aunque se
diagnostico diferencial por su similitud con han descrito casos con induración periférica)
el carcinoma oral de células escamosas y y con varios meses de evolución. Cuando
por las importantes repercusiones clínicas y cursa con estas características clínicas es fácil
epidemiológicas de la enfermedad. confundir el proceso con el carcinoma oral de
células escamosas.
Etiología La enfermedad puede presentar otras for-
Está causada por el germen Mycobacterium mas clínicas como placas, vesículas, lesiones
tuberculosis o bacilo de Koch. Es una bacteria induradas en tejidos blandos, lesiones papulo-
aerobia estricta con un tiempo de duplicación matosas o incluso osteomielitis tuberculosa.
lento. Contiene además abundante ácido La odinofagia es un síntoma bastante común
micólico. Es pues un germen que asienta en y en un 20% de los casos aparecen síntomas
zonas con alta presión parcial de oxígeno generales como fiebre o pérdida de peso.
(pulmón, riñones), resistente a la decolora- La TBC oral primaria presenta una clínica
ción por ácidos y alcoholes y que precisa similar con úlceras indoloras de morfología
tiempos prolongados para su crecimiento en irregular y consistencia blanda, poligonales
medios de cultivo. En ocasiones la producen y con bordes dentados. Aparecen exudados
22
Medicina Oral
Fig. 13. Tuberculosis cervical. Fig. 14. Mismo paciente de la figura 13 pero en fase de
fistulización y supuración.
Fig. 15.TC donde se visualiza el conglome-

rado adenopático de la figura 13.
Fig. 16. Tuberculosis oral en encía edéntula inferior. Fig. 17. Mismo paciente de la figura 16 en otro momento evolutivo.
Fig. 18. Tuberculosis en mucosa yugal. Fig. 19. Mismo paciente de la figura 18 en otro momento evolutivo.
Medicina Oral
amarillentos con abundantes micobacterias.

Se asocia a adenopatías satélites con calcifica-
ciones en su interior y con tendencia a crecer,
juntarse, abscesificarse y fistulizar. Afecta
sobretodo a niños y adultos jóvenes.
Por otro lado, la linfadenitis tuberculosa de
localización cervical es la forma más frecuente
de TBC extrapulmonar. Se manifiesta como
una masa única o múltiple, móvil y fluctuante
que tiende a fistulizar y que se conoce como
escrófula. Se acompaña de síntomas generales
Fig. 20. Granulomas tuberculosos.
como fiebre, pérdida de peso, tos y fatiga.
Diagnóstico
Pruebas de infección tuberculosa
- Test de la tuberculina (o intradermorreacción
de Mantoux): consiste en la inyección
intradérmica del derivado proteico purifi-
cado (PPD) del antígeno tuberculínico y la
posterior medición de la zona de induración
producida a las 72 horas. Expresa la reacción
inmunológica celular retardada que produce Fig. 21. Granuloma tuberculoso.
en el organismo el contacto con el germen.
Produce falsos negativos cuando hay enfer-
medad tuberculosa diseminada, infección sentar demoras en el resultado, la observación
reciente (la prueba no se positiva hasta 3-4 histológica de granulomas epiteloides con
semanas tras el contacto con el germen), necrosis central caseificante y células gigantes
inmunosupresión, embarazo, etc. Los falsos multinucleadas tipo Langhans (folículos de
positivos están en relación con la presencia Köster) es criterio suficiente para iniciar el
de otras micobacterias ambientales. Ante tratamiento antituberculoso.
una historia clínica sospechosa es la primera - PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa):
prueba complementaria que se solicita junto esta técnica detecta DNA de la bacteria. Per-
con la radiografía de tórax. mite un rápido diagnóstico de la enfermedad.
Pruebas de enfermedad tuberculosa Es una prueba de muy elevada sensibilidad.
- Radiografía de tórax: útil para observar Por el contrario, no es útil en muestras sero-
lesiones pulmonares previas de TBC. lógicas (sólo se utiliza en tejidos) y tiene un
- Tinción de Zielh-Neelsen: se basa en la elevado coste.
propiedad de las micobacterias de retener Ante el diagnostico de TBC es preceptiva la
ciertos colorantes aun siendo tratadas con determinación de infección por el virus de la
ácidos fuertes diluidos. Es una prueba de alta inmunodeficiencia humana (VIH).
sensibilidad y especificidad.
- Cultivo en medios específicos Tratamiento
(Lowenstein-Jensen, M-GIT 90): confirman Se deben emplear varios fármacos en asocia-
el diagnóstico pero requieren periodos largos ción para evitar la aparición de resistencias
de incubación que pueden llegar a los 2 ó 3 bacterianas y el tratamiento debe ser prolon-
meses. gado para prevenir recaídas por reactivación
- Histología: es especialmente útil en el diag- de gérmenes en fase quiescente. El trata-
nóstico de la TBC extrapulmonar. Puesto miento inicial se realiza durante 6 meses. Se
que otros métodos diagnósticos pueden pre- asocian isoniacida, rifampicina y pirazinamida
24
Medicina Oral
los dos primeros meses y se continua durante dulo habitualmente único, duro, indoloro
4 meses más con isoniacida y rifampicina. La y que tiende a erosionarse formándose una
tasa de curación con este tratamiento es del úlcera de fondo limpio y bordes ligeramente
99 al 100% y la de recidiva menor del 5%. sobreelevados. Cura espontáneamente en
Otras pautas de tratamiento pueden incluir un periodo de 1 a 5 semanas. Se acompaña
etambutol, estreptomicina y fluoquinolonas. de adenopatías satélites que no fistulizan
y que pueden persistir tras la desaparición
Sífilis oral del chancro. Las lesiones son totalmente
Definición asintomáticas. Contienen muchos treponemas
Es una enfermedad de transmisión sexual por lo que son altamente contagiosas.
(ETS) con afectación sistémica compleja que, La lesión es fácilmente identificable cuando
de forma arbitraria, se ha dividido en tres la localización es genital.
estadios. También es conocida como lúes. Sífilis secundaria
Se produce alrededor de seis semanas (entre 1
Etiología y 3 meses) después de la curación del chancro.
La enfermedad es provocada por el Trepone- Es consecuencia de la espiroquetemia gene-
ma pallidum, una espiroqueta patógena que ralizada y, por tanto, suele manifestarse por
no puede ser cultivada in vitro y cuyo único lesiones cutáneas diseminadas.
reservorio natural es el hombre. Presenta Las lesiones características son las placas
movimientos característicos de rotación y mucosas. Consisten en maculopápulas blan-
flexión. quecinas, múltiples, sobreelevadas y con ten-
dencia a agruparse adquiriendo un aspecto
Patogenia serpentiforme. Son de elevada contagiosidad.
La transmisión de la enfermedad se produce, Pueden desaparecer espontáneamente o
salvo raras excepciones, por contacto sexual. persistir durante periodos de tiempo pro-
El germen es muy sensible a la desecación longados. Otras formas de presentación son
por lo que la transmisión indirecta es rara. adenopatías y depapilaciones.
En un 10% de los casos la infección es extra- Sífilis terciaria
genital localizándose en labios, cavidad oral, Afecta sobretodo al sistema cardiovascular y
dedos, etc. al sistema nervioso. En el área estomatológica
El microorganismo penetra a través de una las lesiones características son el goma
solución de continuidad en piel o mucosas. sifilítico y la glositis intersticial. El goma
Casi inmediatamente se produce una multi- sifilítico consiste en granulomas que presen-
plicación local e invasión regional. Al cabo tan necrosis central e infiltrado inflamatorio
de 24 horas se produce una espiroquetemia en la periferia. Es indoloro y contiene pocas
generalizada que persiste hasta la aparición espiroquetas. La localización más frecuente
de los anticuerpos inmovilizadores (semanas, es en paladar duro y blando, lengua y labios.
meses o años después). Las lesiones son de escasa contagiosidad al
poseer pocas espiroquetas.
Cuadro clínico La glositis intersticial es una atrofia del dorso
Se identifican tres periodos en la evolución lingual que se produce como consecuencia de
de la enfermedad. la endarteritis obliterante característica de la
Sífilis primaria sífilis. Favorece la aparición de cáncer oral,
La lesión característica es el chancro sifilítico motivo por el que la sífilis está considerada
que puede aparecer tras 1 mes aproximada- como una lesión precancerosa.
mente de incubación (entre una semana y
3 meses). El 60% de la sífilis extragenital se Diagnóstico
localiza en los labios. Otras localizaciones La visualización directa mediante microscopía
observadas son lengua y encías. Es un nó- de fondo oscuro del T. pallidum en el exudado
Medicina Oral
de las lesiones del periodo primario (chancro

y adenopatía) pueden ser de utilidad en las
fases más precoces de la infección ya que las
reacciones serológicas aún no se han hecho
positivas. Sin embargo, produce muchos falsos
positivos.
Las pruebas diagnósticas más utilizadas ac-
tualmente son las que detectan anticuerpos
antitreponema.
Pruebas no treponémicas o reagínicas: Uti-
lizan antígenos que no provienen del germen Fig. 22. Sífilis secundaria.
causal:
- VDRL (Veneral Disease Research La-
boratory) y RPR (Rapid Plasma Reagin).
Son pruebas sencillas de realizar y con
una alta sensibilidad. Su inconveniente es
la escasa especificidad. El VDRL se posi-
tiva entre 15 y 30 días tras el contagio.
Pruebas treponémicas. Utilizan antígenos
treponémicos:
- FTA-Abs (Fluorescent Treponemal
Antibody-ABSortion). Se positiva a partir
de la 4ª semana tras el contagio. Aunque
mejora mucho la especificidad respecto a Fig. 23. Sífilis secundaria. Mismo paciente de la figura 22.
otras pruebas se han documentado hasta
un 2% de falsos positivos.
- TPI (Treponema pallidum Inmobiliza-
tion)
- TPHA ( Treponema pallidum Hemo-
Aglutination)
El protocolo diagnóstico sugerido por algu-
nos autores es la realización de screening con
VDRL, confirmación de resultados positivos
con FTA-Abs y control del tratamiento con
VDRL cuantitativo.
En la sífilis secundaria las pruebas serológicas
son altamente positivas, tanto las treponémicas Fig. 24. Sífilis secundaria. Mismo paciente de la figura 22.
como las no treponémicas.
En la sífilis terciaria son altamente positivas las
pruebas treponémicas.
Tratamiento
- Sífilis primaria y secundaria CAMBIARLA
Penicilina G benzatina: 2,4 millones de U.I. en
una sola dosis intramuscular. En caso de alergia
se pueden utilizar tetraciclinas o eritromicina.
- Sífilis terciaria
2,4 millones de U.I. de penicilina G benzatina
cada 7 días durante 3 semanas. Fig. 25. Sífilis secundaria en las manos. Mismo paciente de la figura
22.
26
Medicina Oral
Fig. 26. Sífilis secundaria. Fig. 27. Sífilis secundaria. Mismo paciente de la figura 26.
Fig. 28. Sífilis secundaria. Mismo paciente de la figura 26. Fig. 29. Sífilis secundaria. Mismo paciente de la figura 26.
Fig. 30. Sífilis secundaria. Mismo paciente de la figura 26 en Fig. 31. Sífilis secundaria en manos . Mismo paciente de la figura 26.
otro momento evolutivo.
Fig. 32. Sífilis secundaria. Fig. 33. Sífilis secundaria.
Medicina Oral
Pericoronaritis logía con molestias leves y constantes, trismo

Definición y halitosis.
La encía que rodea un diente parcialmente
erupcionado sufre un proceso inflamatorio Diagnóstico
secundario a una infección. Es, en muchos El diagnóstico se realiza mediante la historia y
casos, el origen de otros accidentes infeccio- la exploración clínicas. El estudio radiológico
sos. Es muy frecuente en los terceros molares nos permitirá evaluar el diente implicado y
inferiores entre los dieciocho y los treinta descartar otra patología como origen de la
años. infección (caries, tumores, quistes, etc.).
Etiología
Las especies encontradas son Estreptococos Tratamiento
ß-hemolíticos, Actinomices y Propionibacte- En el brote agudo el tratamiento consistirá
rium. También son frecuentes las cepas pro- en antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
ductoras de ß-lactamasas anaerobias estrictas como ibuprofeno (400-600 mg cada 6-8 ho-
(Prevotella, Bacteroides y Fusobacterium) y ras) asociado a antibióticos en las formas
aerobias (Estafilococos y Capnocytophaga) supuradas (amoxicilina-clavulánico 875/125
de gran importancia a la hora de instaurar mg cada 8 horas).
un tratamiento antibiótico. Una vez resuelto el brote agudo se recomien-
da la exodoncia del diente causante salvo en
Patogenia aquellos casos en que el brote haya sido leve
En los dientes parcialmente erupcionados, y la posición del diente sea favorable.
particularmente en el tercer molar inferior,
el capuchón mucoso que lo recubre forma
una bolsa donde son retenidos los alimentos
y donde ni las medidas higiénicas ni la propia
autoclisis salival son eficaces. Se forma así
un ecosistema que favorece el crecimiento
y la invasión bacteriana que desencadena el
cuadro clínico.
Cuadro clínico
El proceso puede presentarse de forma aguda
o crónica.
En la forma aguda el paciente presenta: Fig. 34. Pericoronaritis.
- dolor intenso en la zona de erupción del
diente que suele irradiar a zonas contiguas.
- odinofagia, disfagia, otalgia y trismo.
- suele provocar halitosis.
- a la exploración clínica se observa tume-
facción y enrojecimiento del capuchón del
cordal.
- la presión sobre el trígono retromolar
produce la salida de material serohemático
o purulento por el surco según se trate de
una forma serosa o supurada. En ambos
casos puede existir tumefacción en la re-
gión paramandibular y submandibular con Fig. 35. Pericoronaritis.
afectación ganglionar.
La forma crónica produce escasa sintomato-
28
Medicina Oral
Infección odontogénica a la cavidad oral a través de la fístula. En

Definición ocasiones, el drenaje se produce a través del
Es aquella que se origina a partir de los ligamento periodontal y se forma un absceso
gérmenes que infectan la cámara pulpar o periodontal.
el ligamento periodontal y que difunden a
la región periapical, al hueso, a los tejidos Tratamiento
blandos circundantes, a la sangre e incluso a La apertura cameral, aunque puede ser
tejidos y órganos distantes. dolorosa para el paciente, constituye el
tratamiento de elección en estos procesos.
Etiología Permite la salida del pus, la entrada de aire y
Los gérmenes que con más frecuencia se el alivio rápido de los síntomas. Evita además
identifican en este tipo de infecciones son la exodoncia del diente.
estreptococos orales, Actinobacilos y subes- El tratamiento se puede completar con
pecies de Prevotella, Porphyromonas, Peptos- fármacos antibióticos y antiinflamatorios.
treptococos y Fusobacterias.
La caries, la enfermedad periodontal y las Celulitis y abscesos
inclusiones dentarias son las causas más Definición
comunes en este tipo de infecciones. La celulitis corresponde a una infección e
inflamación de los tejidos subcutáneos o
Periodontitis apical aguda submucosos sin la presencia de pus coleccio-
Definición nado. Algunos autores reservan el término
La periodontitis apical aguda supurada o “flemón dental” para la presentación bucal
absceso apical se caracteriza por presencia del proceso.
de gérmenes, leucocitos (pus) y necrosis de la Se denomina absceso a la colección de pus en
zona del periápice dental. La formación de un tejido orgánico.
tejido de granulación localizará el absceso de
forma más o menos eficaz. Patogenia
En ocasiones el pus no drena a la cavidad
Cuadro clínico oral sino que lo hace a los tejidos blandos
La clínica es dolor pulsátil de intensidad cre- periorales, buscando, igualmente, aquellas
ciente con sensación de diente extruido, dolor zonas de menor resistencia que están deter-
a la percusión axial y lateral y, en ocasiones, minadas por las barreras anatómicas que
adenopatías y manifestaciones generales (fie- constituyen ambos maxilares, los músculos,
bre, escalofríos, malestar general…) fascias y aponeurosis, y los espacios que
quedan determinados entre ellos. El múscu-
Evolución lo bucinador será el principal determinante
La evolución del proceso será: remisión, cro- del drenaje intra o extraoral de los procesos
nificación, fistulización, diseminación ósea o vestibulares tanto superiores como inferiores.
formación de abscesos y celulitis. En la vertiente lingual es el músculo milohioi-
Bien sea por infección aguda o crónica, el pus deo el que marca la diferencia. Tal como se
que se acumula en el área periapical tiende ha señalado en la definición, el paso de pus a
a buscar vías de drenaje. Habitualmente, la tejidos blandos constituirá lo que se conoce
vía de escape es aquella que presenta menor como abscesos y celulitis en función de que
resistencia y suele ser el vestíbulo bucal. Ini- esté o no coleccionado.
cialmente, se produce una acumulación de
pus inmediatamente por debajo del periostio Cuadro clínico
(absceso subperióstico). Esta membrana se La clínica de celulitis y abscesos incluye tume-
ulcera y el pus pasa a los tejidos blandos facción, dolor, trismo, induración, calor local,
perforando la mucosa con salida de pus odinofagia, disfagia, adenopatías cervicales
Medicina Oral
y alteración del estado general (astenia, pos-

tración, fiebre, anorexia...). En el caso de los
abscesos, se puede detectar fluctuación del
pus a la palpación.
Aunque poco frecuente, pueden provocar
cuadros muy graves que incluso llegan a
comprometer la vida del paciente, particu-
larmente cuando la infección difunde a zonas
para- y retrofaríngeas, a cuello, a mediastino,
o bien cuando pasa al torrente sanguíneo.
Por ello, el manejo terapéutico adecuado es
muy importante.
Debe considerarse la posibilidad de ingreso Fig. 37. Celulitis facial drenando.
hospitalario en aquellos pacientes que presen-

ten falta de respuesta a la medicación oral,
compromiso respiratorio o deglutorio, aso- desbridamiento facilita la salida de pus e impide
ciación con otros procesos de riesgo (diabetes que queden reservorios de gérmenes.
descompensada, patología cardíaca, patolo- Se debe colocar un sistema de drenaje que impida
gía renal, etc.), grave afectación del estado el cierre de la herida antes de que el pus haya sido
general, lesiones de gran tamaño, progresión completamente evacuado. Se utilizan materiales
cervical del proceso (tortícolis, tumefacción plásticos tipo Penrose® o fragmentos de guantes
cervical, deterioro rápido del estado general) de látex estériles que son fijados a los bordes de
y lengua inmóvil y protruida. la herida. Se deben mantener hasta que cese el
drenaje de pus dejando posteriormente que la
Tratamiento herida cierre por segunda intención.
El tratamiento odontológico, en el caso que El tratamiento farmacológico incluye el uso de
interese conservar el diente causante, consistirá antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios.
en la apertura cameral para proveer una vía de Al tratarse de procesos polimicrobianos en los
salida a la colección purulenta. El tratamiento que además no se ha establecido una relación
endodóncico se completará una vez resuelta la causa-efecto con un germen determinado el
fase aguda de la infección. tratamiento es empírico utilizando antibióticos
El tratamiento quirúrgico consistirá en la extrac- de amplio espectro. Los antibióticos de uso
ción dentaria si está indicada y en el drenaje por común que han mostrado mayor eficacia frente
vía intra o extraoral de la colección purulenta a los gérmenes señalados anteriormente son la
mediante incisiones en las zonas declives. El asociación amoxicilina/ácido clavulánico, peni-
cilina, amoxicilina, clindamicina, macrólidos y
metronidazol. El tratamiento antiinflamatorio
ambulatorio se realiza con antiinflamatorios
no esteroideos como ibuprofeno (400-600mg/8
horas), diclofenaco (50mg/2-3 veces al día), na-
proxeno (550mg/8-12 horas), piroxicam (20mg/24
horas), etc.
Los fármacos analgésicos más comúnmente
utilizados en estos procesos son el paracetamol
500-1000mg/6-8 horas y el metamizol magnésico
(500mg/6-8 horas).
Fig. 36. Celulitis facial.
30
Medicina Oral
Fig. 38. Celulitis facial. Fig. 39. Celulitis facial.
Fig. 40. Celulitis facial. Fig. 41. Celulitis facial. Mismo caso de la fig. 40.
Fig. 42. Celulitis facial. Fig. 43. Caso de la figura 42, ortopantomografía.
Medicina Oral
Fig. 48. Fascitis necrotizante. Fig. 49. Fascitis necrotizante.
Fig. 50. Celulitis facial.
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1999.
32
Medicina Bucal
Tema 3. Micosis orales
Definición del huésped desarrolla una gran resistencia

Se denomina micosis a todos los procesos a la invasión fúngica. La candidiasis es una
infecciosos debidos a la acción patógena de patología muy frecuente en la clínica diaria
los hongos. y su incidencia está en aumento debido
Los hongos pueden producir patología en a diferentes factores favorecedores como
el ser humano de diversas formas: por in- son la generalización del uso de prótesis
toxicación alimentaria al ingerir sustancias bucales, la xerostomía, las múltiples tera-
químicas que constituyen el hongo ingerido pias con antibióticos generales, corticoides,
(micetismo); al ingerir toxinas elaboradas antineoplásicos o inmunosupresores, incluso
por el metabolismo del hongo al crecer sobre por la mayor supervivencia de los pacientes
algunos alimentos (micotoxicosis); mediante con inmunodeficiencias.
reacciones de hipersensibilidad debidas a me-
canismos inmunológicos (alergias); o bien por Micosis superficiales
infección e invasión de tejidos superficiales o Etiología
profundos. Las micosis más frecuentes en la cavidad
Las micosis superficiales pueden afectar ex- oral están producidas por hongos del genero
clusivamente a la zona queratinizada del pelo, Candida, que son comensales habituales de la
uñas y epidermis o bien producir alteración cavidad oral y se vuelven patógenos cuando
en piel y mucosas que se acompaña de infla- tiene lugar la presencia de algún factor faci-
mación. Las profundas pueden afectar a un litador o que predisponga su desarrollo. Este
órgano o sistema de forma exclusiva, o bien género incluye más de 150 especies, aislándose
ser multiviscerales, e incluso diseminarse a en cavidad oral en el 30- 60 % de la población
distancia del foco inicial. normal, siendo la más frecuente en un 80% de
La candidiasis es la micosis más frecuente de los casos el género Candida albicans, la cual
la cavidad oral, está causada por hongos del puede colonizar sola o coexistir con otros ti-
género Candida, que forman parte de la flora pos como C. glabrata, C. tropicalis (aisladas en
habitual de la boca, siendo esta patología, un 7% de las personas sanas), y recientemente
a la que vamos a dedicar la mayor parte de con C. dubliniensis, aislada en los pacientes
este capítulo. infectados por VIH, y que es importante ya
Existen otras micosis, como la histoplasmosis, que se involucra en los casos de resistencia a
blastomicosis, paracoccidioidomicosis, los tratamientos con antifúngicos.
mucormicosis o aspergilosis que debemos La candidiasis oral es un ejemplo de infección
conocer pues aunque su mayor incidencia oportunista, la simple presencia de Candida
sea en países americanos o africanos, ac- albicans u otra especie de Candida no indica
tualmente se están viendo cada vez con más infección candidiásica si no se desarrolla
frecuencia en nuestro país por el aumento en el cuadro clínico, en otras ocasiones la
los movimientos migratorios y porque se han candidiasis oral nos puede servir como in-
producido casos en pacientes infectados por dicadora de la presencia de una enfermedad
el virus de la inmunodeficiencia humana. sistémica subyacente.
Para que una micosis se desarrolle el micro-
organismo tiene que pasar la barrera cutánea Etiopatogenia
y encontrar un ambiente que favorezca su En la mayoría de los pacientes, la candidiasis
colonización pues el sistema inmunitario se desencadena a partir de un reservorio
Medicina Bucal
endógeno del propio paciente, oral o digestivo, f) Utilización indiscriminada de antibióticos

aunque en ocasiones la infección se puede ad- y/o corticoides en cavidad oral.
quirir de otras personas como en la candidiasis
neonatal que aparece en recién nacidos cuyas Cuadro clínico
madres presentan candidiasis vaginal. Revisando las diferentes clasificaciones la más
La patogenia de esta enfermedad es muy utilizada es la de Holmtup y Axell en la que
compleja e implica a diferentes factores y se distinguen tres grupos principales.
mecanismos de los hongos y del hospedador,
la transformación de comensal en patógeno 1. Formas agudas
dependerá de la combinación de tres grupos - Pseudomembranosa.
de factores dependientes del hospedador, del - Eritematosa.
hongo y aquellos que modifican el micro am-
biente de la cavidad oral. 2. Formas crónicas
Estos factores predisponentes o desencade- - Pseudomembranosa.
nantes de la candidiasis son generales como: - Eritematosa.
a) Alteraciones endocrinas (diabetes mellitus, - Hiperplasica.
embarazo, hipertiroidismo, insuficiencia - Nodular.
suprarrenal). - En placas.
b) Farmacológicos. La utilización de
antibióticos de amplio espectro durante 3. Lesiones asociadas a candidas
largo tiempo puede alterar el equilibrio - Estomatitis protésicas.
microbiológico, así como tratamientos con - Queilitis angular.
corticoides, antidepresivos, antineoplásicos, - Glositis romboidal media.
e inmunosupresores.
c) Xerostomía. Producida bien por enfer- Formas agudas
medades tipo Sjögren, farmacológicas o 1- Pseudomembranosa. “Muguet”
postradioterapia. Es la forma más típica de presentación, aunque
d) Inmunodeficiencias como en el SIDA no la más frecuente, de la candidiasis oral. Se
o en alteraciones inmunitarias producidas observa con mayor prevalencia en lactantes
por enfermedades malignas (leucemia, y ancianos, así como en inmunodeprimidos,
agranulocitosis). postirradiados, pacientes con xerostomía,
e) Alcoholismo. síndrome de Sjögren y diabetes mellitus.
f) Estados terminales de enfermedades con- Clínicamente está caracterizada por la apari-
juntivas. ción de grumos o placas blanco-amarillentas
Los factores predisponentes locales nos van a que crecen de manera centrífuga y que se
producir una alteración del micro ambiente de desprenden fácilmente al raspado dejando
la cavidad oral, éstos son: un fondo eritematoso pero no erosivo, las
a) Prótesis antiguas y mal ajustadas que lesiones que recuerdan a gotas de yogurt o
producen continuamente irritación y micro de leche coagulada, pueden estar localizadas
traumatismos de las mucosas. en cualquier zona de la mucosa oral, aunque
b) Pérdida de la dimensión vertical la cual predominan en la mucosa yugal, orofaríngea y
es la responsable de la aparición de fisuras a márgenes laterales de la lengua. Estas formas
nivel de las comisuras labiales. clínicas cursan con escasa sintomatología,
c) Uso indiscriminado de antisépticos que pudiendo presentar ligeras molestias como
pueden alteran el ecosistema microbiológico escozor, ardor, quemazón, que no guardan
de la boca. relación con el tamaño de la lesión.
d) Falta de medidas higiénicas, uso del La pseudomembrana está formada por célu-
chupete. las epiteliales descamativas, fibrina, células
e) Tabaquismo necróticas e inflamatorias.
34
Medicina Bucal
Fig. 1. Candidiasis pseudomembranosa. Fig. 2. Candidiasis pseudomembranosa.
El diagnóstico diferencial lo realizaremos con

las leucoplasias en las cuales las placas no se
desprenden nunca con el raspado.
2- Eritematosa aguda
Esta forma clínica esta caracterizada por la aparición
de una estomatitis eritematosa y erosiva generalizada
acompañada de depapilación por delante de la V
lingual que cursa con dolor. Antes se le llamaba
“lengua dolorosa antibiótica” pues aparece general- Fig. 3. Candidiasis eritematosa aguda.
mente tras el uso prolongado de antibióticos, aunque
también puede ser consecuencia de la evolución de
un muguet ya que al desprenderse las capas blancas y ardor por lo que en muchas ocasiones es un
dejan grandes zonas eritematosas. hallazgo casual.
En la actualidad ésta es la forma clínica de
Formas crónicas presentación de las candidiasis más común
Son cuadros clínicos de larga evolución. Ge- tanto en inmunocompetentes como en
neralmente son secundarias a formas agudas inmunodeprimidos.
rebeldes al tratamiento y de curso tórpido,
éstas son: 3- Hiperplasica crónica
Se presenta en forma nodular o en placas,
1- Pseudomembranosa crónica clínicamente esta candidiasis cursa con la apa-
La cual tiene las mismas características y sigue rición de placas blancas que no se desprenden
el mismo curso que la aguda pero con una al raspado localizadas en zonas retrocomisu-
evolución más prolongada. rales de forma bilateral. En contraste con las
otras formas de candidiasis orales las hifas
2- Eritematosa crónica de Cándida se encuentran con frecuencia
Se caracteriza por la aparición de lesiones invadiendo el epitelio y no sólo colonizan-
eritematosas y atróficas bien delimitadas a do la superficie. En este tipo de lesiones es
nivel de la mucosa yugal, paladar y sobre frecuente encontrar displasias epiteliales,
todo en la lengua en la cual desaparecen las característica que junto con a una aparición
papilas filiformes y adquiere un aspecto liso y mas frecuentemente en pacientes fumadores y
rojo, es frecuente identificarla en el dorso de la con mala higiene bucal, nos alertan del riesgo
lengua y en el paladar, en una imagen doble en de malignización que tienen.
espejo, en general es una lesión asintomática Clínicamente son indistinguibles de las
o los pacientes pueden referir ligero escozor leucoplasias por lo que para su diagnóstico
Medicina Bucal
Fig. 8. Candidiasis pseudomembranosa. Fig. 9 Candidiasis pseudomembranosa.
36
Medicina Bucal
Fig. 17. Candidiasis pseudomembranosa.

Fig. 16. Candidiasis pseudomembranosa.
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Fig. 22. Candidiasis pseudomembranosa y eritematosa. Fig. 23. Candidiasis eritematosa crónica.
Fig. 25. Queilitis comisural. Mismo caso de fig. 24.

Fig. 24. Candidiasis eritematosa crónica.
Fig. 26. Candidiasis hiperplásica crónica. Mismo caso de fig. 24.

Fig. 27. Candidiasis hiperplásica crónica. Mismo caso de fig. 24.
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Medicina Bucal
Fig. 28. Candidiasis eritematosa. Fig. 29. Candidiasis eritematosa.
Fig. 6. Candidiasis pseudomembranosa Fig. 7. Candidiasis eritematosa aguda
Fig. 30. Candidiasis eritematosa crónica. Fig. 31. Candidiasis eritematosa crónica.
Fig. 32. Candidiasis eritematosa crónica. Fig. 33. Candidiasis hiperplásica crónica en paladar.
Fig. 34. Candidiasis eritematosa crónica en paladar. Fig. 35. Candidiasis eritematosa crónica en lengua.
Medicina Bucal
definitivo es necesario realizar una biopsia,

en la cual tras las tinciones con P.A.S o con
técnicas argénticas se pondrán en evidencia
las hifas. Estas formas crónicas deben tener
un exhaustivo seguimiento clínico.
Lesiones asociadas a Candida

Se consideran lesiones que han sido coloni-
zadas por Cándida.
1- Estomatitis protesica Fig. 36. Estomatitis protésica.

Se presenta como un área roja generalizada
de tejido atrófico localizada en zonas de
apoyo de la prótesis que cursan con escasa
sintomatología pudiendo pasar en ocasiones
desapercibidas o presentando un aumento de
la sensibilidad ante el frío, calor, alimentos
picantes, bebidas alcohólicas, etc.
Su origen no está claro aunque están impli-
cados diversos factores etiológicos como las
prótesis mucosoportadas totales o parciales
mal diseñadas o hechas hace mucho tiempo
que producen micro traumatismos constan- Fig. 37. Estomatitis protésica.
temente, o el ser portadores de la prótesis que
junto con la falta de higiene oral hace que la
Cándida encuentre un medio favorable para
colonizar.
Clínicamente Newton clasifica este proceso en
tres fases evolutivas pudiendo encontrar en
ellas tres tipos de lesiones.-
-TIPO 1.- Lesiones punteadas.- tan solo ob-
servamos cierto enrojecimiento punteado por
debajo de la prótesis.
-TIPO 2.- Simple generalizada.- en la que
encontramos zonas eritematosas extensas
que presentan una mucosa hiperémica, lisa Fig. 38. Mismo caso de la fig. 37.
y atrófica.
-TIPO 3.- Papilar hiperplásica.- en la cual
la mucosa presenta un aspecto granular o
nodular.
2- Queilitis comisural
También conocida como queilitis angular o
“perleche” se manifiesta como un agrieta-
miento o fisuras en las comisuras labiales. Su
origen se le atribuye entre otros a la pérdida de
la dimensión vertical lo cual produce pliegues
Fig. 39. Queilitis comisural.
comisurales que favorecen la retención de sa-
liva y la instauración de un ambiente de
40
Medicina Bucal
humedad continuo que junto con las erosio- y de las pseudohifas que se tiñen muy bien con
nes que se producen al abrir y cerrar la boca las técnicas de P.A.S o con técnicas argénticas.
permiten la colonización por Cándida. En Esta técnica está indicada tan sólo en la forma
un 10% de casos aparece en pacientes con hiperplásica con el fin de poder hacer el diag-
déficits vitamínicos sobre todo de riboflavina nóstico diferencial con las leucoplasias y poder
o infecciones por estrepto-estafilococos. Se controlar la aparición de posibles displasias.
presenta generalmente en pacientes mayo- - Estudios serológicos anticándida. Son técnicas de
res, en desdentados totales o parciales y en deteccióndeanticuerposconinmunofluorescencia,
inmunodeprimidos. se utilizan en las formas mucocutáneas muy se-
Clínicamente aparecen erosiones, grietas, veras.
costras o lesiones vegetantes bilaterales que
persisten mucho tiempo y que presentan escasa
sintomatología pudiendo quejarse de escozor
o ardor pero les produce gran preocupación
estética.
3- Glositis romboidal media

Se encuentra localizada en la unión entre los dos
tercios anteriores y el tercio posterior del dorso
de la lengua aparece como un área eritematosa
alargada, asintomática, y colonizada ocasional-
mente de manera muy superficial por la Cándida
albicans. Si no se diagnostica o no se trata, la
lesión aumenta gradualmente y se presenta
como la hiperplasia eritematosa nodular típica
Fig. 40. Glositis romboidal media.
de las candidiasis hipertróficas crónicas.
Pruebas diagnósticas
El diagnóstico de cualquiera de las formas de
candidiasis es fundamentalmente clínico, se basa
en la presencia de los signos y síntomas carac-
terísticos de esta infección, los cuales deben ser
confirmados con la identificación de la Cándida
en las muestras orales y/o en el cultivo, para lo
cual realizaremos:
- Examen directo o frotis citológico. Se realiza
una extensión del material tomado directamente
de la lesión, se fija y luego se trata con hidróxido
Fig. 41. Mismo caso de la fig. 40.
potásico (KOH) al 20% pudiéndose apreciar en el
microscopio pseudohifas tabicadas características
de estos hongos. Tratamiento
- Cultivo de microorganismos. Obtenido mediante El tratamiento de la candidiasis se basa en cuatro
frotis, enjuagues con suero fisiológico o bien pilares. (Tabla 1)
cultivos salivales en medio de Sabouraud y/o a) diagnóstico precoz y certero de la infec-
Agar-sangre y tras 48 horas se puede observar el ción.
crecimiento de colonias redondeadas brillantes y b) corrección de los factores favorecedores o
cremosas típicas de las cándidas. de las enfermedades subyacentes.
- Biopsia. Es el indicador más fiable de infección, c) determinación del tipo de infección
permite la identificación histológica de las esporas candidiásica.
Medicina Bucal
Tabla 1. Pautas generales del tratamiento de las candidiasis.
Diagnóstico precoz de la infección
Corrección de los factores desencadenantes y

enfermedades subyacentes
Determinación del tipo clínico de la infección

candidiásica
Empleo de fármacos antimicóticos apropiados
d) empleo de fármacos antifúngicos apro- Candidiasis pseudomembranosa

piados. a- Trataremos primero los factores predispo-
nentes.
1- Tipos de fármacos (tabla 2) b- Tratamiento farmacológico.
1.1- Que inhiben la síntesis de ergosterol. - Nistatina en tabletas o solución (100 .000
-Nistatina (Mycostatin®) UI /cc 4-6 veces al día) 30 días ò
-Anfotericina B - Miconazol gel (100 mg 4 veces al día)30
días (en muchas ocasiones se fracasa
1.2- Derivados azólicos. porque no se trata durante el tiempo
-Miconazol (Daktarin®, Fungisdin®) necesario).
-Clotrimazol (Canesten®) c- Si no responde en 3 semanas, añadir
-Fluconazol (Diflucan®) Ketoconazol comprimidos 200 mg /día 14 días
-Ketoconazol (Fungarest®, Ketoisdin®, ò Fluconazol 100 mg /día durante 15 días.
Panfungol®) En niños y lactantes: Solución de Nistatina.
-Itraconazol (Canadiol®, Hongoseril® , En VIH o inmunodeprimidos combinaremos
Sporanox®) el tratamiento tópico con el sistémico.
2- Pautas generales de tratamiento Candidiasis eritematosa

Las candidiasis en pacientes inmunocompe- a- Tratar los factores predisponentes: cesar el tra-
tentes comenzaremos tratándolas tópicamente tamiento con antibióticos, controlar la diabetes.
reservando el tratamiento sistémico para b- Tratamiento farmacológico.
cuando no responden al tratamiento tópico -Nistatina tabletas o solución 100.000
o en pacientes inmunodeprimidos en los que UI/cc 4-6 veces al día.
asociaremos ambos medicamentos desde el -Miconazol gel 100 mg 4 veces al día.
primer momento. Candidiasis hiperplásica
a- Tratar los factores predisponentes.Tabaco,
prótesis.
42
Medicina Bucal
Tabla 2. Fármacos antimicóticos más utilizados en candidiasis orales, dosis y vías de administración más frecuente.
Antibióticos Especialidades
Grupo Vía Dosis
Antimicóticos más comunes
Suspensión oral 100.000 UI/

Inhibidores de Nistatina Mycostatin®
Tabletas cc 3-4 v/día
la síntesis del
ergosterol Suspensión oral,
Anfotericina B Abelcet® 20mg/ iv
parenteral
Daktarin®, 100mg 4
Miconazol Gel
Fungisdin® veces al día
Suspensión oral ,
Fluconazol Diflucan® 100 mg / día
cápsulas
Fungarest®,
Derivados Ketoconazol Ketoisdin®, Cápsulas 200 mg/ día
azólicos Panfungol®
Canadiol®,
200-400mg/
Itraconazol Hongoseril®, Cápsulas
día
Sporanox®
b- Biopsia. Siempre hay que realizar una -Miconazol gel 100 mg / 4 v día.
biopsia previa pues si hay displasia estaría c- En pacientes jóvenes dentados, descartar
indicada la extirpación quirúrgica con már- un VIH.
genes y si no hay displasia comenzaríamos
el tratamiento tópico con: Candidiasis en pacientes inmunodeprimidos
-Nistatina. y/o VIH (tabla 3)
-Miconazol durante 2 meses mínimo. a- Combinaremos el uso tópico con el
Si no responde al tratamiento local asociare- sistémico desde el principio.
mos el sistémico con Fluconazol. b- Tratamiento farmacológico.
- Nistatina o Miconazol gel.
Estomatitis protésica - Fluconazol 100 mg /día o ketoconazol
a- Tratar los factores predisponentes. Cam- 200-400 mg/d durante 3 semanas.
biar o rebasar la prótesis, quitarse la prótesis c- En casos resistentes
durante la noche, dejándola en una solución -Itraconazol 200-400 mg / día 3 sema-
de Clorhexidina o solución de Anfotericina nas.
B mientras persista la candidiasis.
b - Tratamiento tópico con Nistatina,
Miconazol o Ketoconazol crema cada 6-8
horas debajo de la prótesis durante 30 días.
Queilitis angular o comisural

a- Evitar factores predisponentes: dimensión
vertical, xerostomía , avitaminosis.
b- Tratamiento farmacológico.
- Nistatina en tabletas o solución (100.000
UI/cc 4-6 veces al día).
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Tabla 3. Tratamiento farmacológico de las candidiasis según la inmunidad del huésped.

Tratamiento
Pacientes Tratamiento tópico
sistémico
Nistatina o miconazol 30 días
si no responden al tratamiento a las Fluconazol o
Inmunocompetentes 3 semanas asociaremos tratamiento Ketaconazol 15
sistémico, tal como indicamos en la días
casilla de la derecha.
Nistatina o miconazol y el tratamiento Fluconazol o

sistémico ketoconazol 3
semanas
Inmunocomprometidos y
VIH +
En casos resistentes al tratamiento
anterior, emplearemos:
Nistatina o miconazol y Itraconazol 3
semanas
Candidiasis mucocutánea crónica - Hipoparatiroidismo.

Son poco frecuentes y muchas veces están - Fallo suprarrenal.
asociadas a enfermedades endocrinas. (figuras - Tiroiditis crónica linfocítica.
cedidas por la Dra. M. Catalá- Valencia) - Alteraciones ováricas.
- Diabetes.
Es un grupo de síndromes que tienen en - Alteración en la hormona de crecimiento.
común la presencia de una candidiasis
mucocutánea persistente, difusa y severa. El diagnóstico es complejo habiéndose su-
Pueden estar asociadas a endocrinopatías, gerido una serie de pruebas recogidas en la
tales como señalamos a continuación: tabla 4.
Tabla 4. Pruebas diagnósticas para la candidiasis mucocutánea crónica.

Edad Test
Niños menores de 1 año. Recuento linfocitario
Fenotipado linfocítico.
T-Ly respuesta a MT
Niños mayores de 1 año. Lo señalado en el apartado anterior y:
T-linfocitos ante Candida, tétanos otros
antígenos.
Test cutáneos de hipersensibilidad retardada
ante Candida, etc.
Producción de linfocinas.
Anticuerpos contra los tejidos endocrinos.
Test de función endocrina (Calcio, fosfato,
cortisol, TSH).
Niños con infecciones recurrentes del Contaje de linfocitos B

tracto respiratorio Estudio de las subclases de IgG, IgA, IgM
e IgE
Medición de la respuesta de anticuerpos
Adultos Hemograma
HIV anticuerpos y Western blot
Fenotipado linfocitario
TC del pulmón para descartar timoma
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Medicina Bucal
Fig. 42. Candidiasis mucocutánea crónica.

Cedida por la Dra. M. Catalá. Fig. 43. Mismo caso de la fig. 42. Cedida por la Dra. M. Catalá.
Fig. 44. Mismo caso de la fig. 42. Cedida por la Dra. M. Catalá. Fig. 45. Mismo caso de la fig. 42. Cedida por la Dra. M. Catalá.
Medicina Bucal
Micosis profundas
Estas enfermedades son poco frecuentes
en España, son más prevalentes en otros
países, particularmente en Sudamérica,
si bien últimamente están apareciendo
más casos en Europa por los flujos mi-
gratorios y el aumento de la superviven-
cia de los enfermos inmunodeprimidos o
inmunocomprometidos.
Del gran número de estas enfermedades
Fig. 51. Paracoccidiodomicosis.
nos interesan tan sólo aquellas que son más (Cortesía del Prof. Wilson Delgado)
frecuentes y que tienen manifestaciones
en el territorio orofacial o en la mucosa
oral como son entre otras: la aspergiliosis,
histoplasmosis, criptococosis, paracoccidio-
micosis, blastomicosis.
Todas ellas son micosis oportunistas que
cursan con infecciones pulmonares crónicas
desencadenadas por la inhalación de diferen-
tes esporas que viven saprofitas del suelo y
Fig. 52. Paracoccidiodomicosis.

(Cortesía del Prof. Wilson Delgado)
Fig. 50. Histoplasmosis.

Fig. 53. Histoplasmosis. Histopatología, coloración PAS.
la vegetación y que suelen acompañarse de Todas ellas responden muy bien a la anfote-
lesiones intraorales asociadas. Existen una ricina B reservándose los derivados azólicos
serie de factores que favorecen el desarrollo como auxiliares.
de estas micosis profundas cómo son: la
infección por VIH, la diabetes, la cortico- FORMAS CLÍNICAS
terapia, tuberculosis, leucemias, linfoma de
Hodgking, etc 1. ASPERGILIOSIS
El diagnóstico clínico será confirmado con la Producidas por los hongos del género Asper-
visualización del hongo en los tejidos por exa- gillus es una de las micosis oportunistas más
men directo o cultivo fundamentalmente. comunes después de las candidiasis. Este hon-
46
Medicina Bucal
go, saprofito del suelo y la vegetación, cuan- 30-50% de estos pacientes siendo frecuente
do es inhalado por un huésped susceptible ( que aparezcan como primera manifestación
inmunocomprometido o inmunodeprimido) de la enfermedad, están caracterizadas por la
puede desarrollar la enfermedad ya que sus aparición de lesiones papulonodulares en len-
esporas germinan fácilmente en el moco, gua, labios, paladar y mucosa yugal que pos-
colonizando el tracto respiratorio y los senos teriormente se ulceran planteando problemas
paranasales. de diagnostico diferencial con el carcinoma
La Aspergiliosis orofacial se puede manifes- oral de células escamosas (COCE).
tar como un aspergiloma antral, una sinusitis Estas lesiones cursan con dolor, disfagia,
crónica y con lesiones orales, las cuales se ca- adenopatías cervicales, anorexia, pérdida de
racterizan por la aparición de úlceras tórpidas peso y halitosis, la afectación gingival puede
necróticas de color amarillento o negruzco, ser única y muy destructiva.
localizadas en paladar y ocasionalmente en Estas infecciones responden muy bien al
lengua. tratamiento con anfotericina B sistémica.
En casi todos los casos se afectan a la parte En los pacientes con inmunodeficiencias las
anterior del paladar, a la espina nasal y fo- recidivas de la infección son un problema
sas nasales y a los senos maxilares. En estas constante.
áreas el signo se presentación más común es
una tumefacción cuyo aspecto radiográfico 3. CRIPTOCOCOSIS
se caracteriza por opacidades densas dentro Micosis crónica que afecta a pulmón, sistema
de un área de destrucción ósea. Las lesiones nervioso central y ocasionalmente a piel y
pueden extenderse al suelo de la órbita, pro- boca. El Criptococcus neoformans se aísla en
duciéndose alteraciones visuales. el suelo, en ciertos árboles y en el excremento
Las lesiones orales nos plantearan problemas de las palomas, la infección se produce por
de diagnostico diferencial con aquellos proce- aspiración de las blastosporas con posterior
sos que cursan con úlceras como son el carci- diseminación sanguínea a otros órganos. Es-
noma oral de células escamosas (COCE), la tas formas diseminadas son frecuentes encon-
tuberculosis, linfomas, sífilis, granulomatosis trarlas en pacientes inmunocomprometidos y
de Wegener, otras micosis profundas, etc. es importante destacar que el diagnóstico de
El tratamiento de la aspergiliosis combina la enfermedad oral en enfermos VIH positi-
el drenaje de la infección, el desbridamiento vos es un criterio de SIDA.
quirúrgico del hueso secuestrado y del tejido Las lesiones orales se caracterizan por la
necrosado, en el cual reside el microorganis- aparición de tumefacciones, ulceraciones o
mo con la administración de anfotericina nódulos de tejido de granulación localizados
B y fungicidas azólicos por vía sistémica. en encías, paladar blando y duro, mucosa
También es necesario corregir los factores yugal, pilares amigdalinos y faringe.
predisponentes subyacentes, para que el pro- El diagnostico diferencial lo realizaremos
nóstico de la enfermedad sea favorable. con la histoplasmosis, la tuberculosis, sífilis
e infecciones herpéticas crónicas.
2. HISTOPLASMOSIS Serán tratadas con anfotericina B endovenosa
La histoplasmosis es una micosis profunda y flucitosina oral o intravenosa.
producida por el Histoplasma Capsulatum
que tiene amplia distribución mundial ya que 4. PARACOCCIDIOMICOSIS
su reservorio es el suelo contaminado por los Micosis profunda producida por el Paracocci-
excrementos de las aves, especialmente las diodes brasilensis que cursa con lesiones orales
palomas y las gallinas. crónicas y dolorosas, que pueden adoptar
Clínicamente se manifiesta como una enfer- un patrón ulcerado o proliferativo con un
medad respiratoria benigna aguda o de curso aspecto tipico de “mora “ esta lesión de as-
crónico. Las lesiones orales aparecen en el pecto ulceromicrogranulomatosa se localiza
Medicina Bucal
preferentemente en el proceso alveolar o las

encías, seguido del paladar, labios y zonas
yugales.
Todos los pacientes con lesiones orales pre-
sentan también lesiones pulmonares.
El diagnóstico diferencial incluirá las lesiones
ulceradas y granulomatosas como, carcinoma
oral de células escamosas, tuberculosis, acti-
nomicosis, sarcoidosis, sífilis, lupus eritema-
toso, otras micosis profundas, etc.
5. BLASTOMICOSIS
Micosis profunda producida por el Blastomy-
ces dermatitidis que se encuentra habitual-
mente en el suelo por lo que afecta habitual-
mente a los agricultores por inhalación.
Se manifiesta clínicamente como infecciones
pulmonares agudas o crónicas o primaria-
mente con lesiones cutáneas por inoculación
directa en piel, las lesiones orales se caracte-
rizan por presentar una o más ulceraciones,
así como lesiones granulomatosas sesiles,
verrucosidades, abscesos con fístulas, afecta-
ción periodontal con pérdidas dentarias, etc,
estas lesiones pueden aparecer en cualquier
localización de la cavidad oral incluso en la
parótida.
El diagnostico diferencial incluye además
de las otras formas de micosis profundas y
lesiones ulceradas el poder descartar una
osteomielitis o un carcinoma verrugoso.
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48
Medicina Bucal
Tema 4. Infecciones víricas en la mucosa oral
Los herpes virus son una gran familia de virales son 100-1000 veces mayores en las le-
virus ADN siendo algunos de los subtipos siones clínicas que en la saliva de portadores
patógenos para el ser humano y la mayoría asintomáticos indicando un mayor contagio
de ellos pueden producir manifestaciones a través de ellas..
orales (Tabla 1). El periodo de incubación es de 1 a 26 días, con
Están ampliamente distribuidos por todo el una media de 7 días. El genoma vírico, después
mundo y no poseen reservorio animal. del contacto inicial (clínico o subclínico) emi
Tabla 1. Tipos de virus herpes humano.
Enfermedad oral Factor etiológico
Gingivoestomatitis herpética VHS-1, VHS-2
Herpes labial, intraoral VHS-1, VHS-2
Varicela VHH-3 (virus varicela-zoster )
Herpes zoster VHH-3 (virus varicela-zoster )
Mononucleosis VHH-4 ( virus Epstein-Barr)
Leucoplasia vellosa VHH-4 ( virus Epstein-Barr)
Citomegalovirus VHH-5
Exantema súbito VHH-6
VHH-6, VHH-7 (potencial
Pitiriasis rosácea
asociación)
Sarcoma de Kaposi VHH-8
Virus del herpes simple

(VHS-1, VHS-2) gra por las terminaciones nerviosas sensitivas
Concepto de la piel o la mucosa al cuerpo ganglionar
La infección por el virus del herpes simple es y queda acantonado (ganglio trigeminal
la más común de las infecciones herpéticas en el territorio facial), desde donde puede
humanas. reactivarse por múltiples estímulos como la
El virus del herpes simple puede diferenciarse luz solar, fiebre, trauma, inmunosupresión e
por métodos serológicos en dos serotipos infecciones. El virus es transportado por los
biológica y bioquímicamente diferentes: VHS axones sensitivos no causando sintomatología,
tipo 1 (que suele afectar labios, cara, cavidad o infectando las células epiteliales y causando
bucal y en general la mitad superior del cuer- infecciones locales recurrentes (herpes labial
po), VHS tipo 2 (que actúa esencialmente en o herpes intraoral en el territorio facial). Así
los genitales y en general en la mitad inferior aunque más del 90% de la población tiene
del cuerpo) aunque ambos virus pueden oca- anticuerpos contra el VHS-1 solo el 40% ex-
sionar lesiones en la mucosa oral y genital. presa infecciones recurrentes.
Etiopatogenia Cuadro clínico

El VHS es transmitido a través del contacto - Herpes primario: el primer contacto con el
con las lesiones ulcerativas activas (tanto virus en un 99% de la población va a pasar
primarias como recidivantes) o a través de desapercibido, mientras que un 1% origina-
las secreciones como la saliva de pacientes rá un cuadro clínico de gingivoestomatitis
portadores clínicos y subclínicos. Los títulos herpética primaria.
Medicina Bucal
- Herpes recurrente oral: son casi siempre

labiales o extraorales siendo más raras las
formas intraorales que aparecen con mayor
frecuencia en pacientes inmunodeprimidos.
Gingivoestomatitis herpética primaria

El contacto inicial con el virus del herpes
simple generalmente ocurre durante la infan-
cia entre 6 meses y 5 años de edad afectando
ocasionalmente a adolescentes o adultos.
Comienza con unos síntomas prodrómicos:
Fig. 1. Gingivoestomatitis herpética primaria.
fiebre alta (39º), mal estado general, adeno-
patías localizadas (submandibulares), eritema
faríngeo, cefalea, irritabilidad, disminución
del apetito, por ello el cuadro suele diag-
nosticarse con frecuencia como faringitis,
instaurándose un tratamiento antibiótico que
no mejora los síntomas. A los 3 o 4 días apa-
rece una gingivitis con encías rojas tumefactas
hemorrágicas y una importante odinofagia.
En el término de 2 o 3 días más observamos
múltiples vesículas que pueden aparecer por
cualquier localización de la mucosa oral Fig. 2. Gingivoestomatitis herpética primaria.
(afectando tanto a mucosa queratinizada
como no queratinizada) como encía, labios,
lengua, mucosas yugales, paladar y faringe.
Son de contenido claro amarillento y rompen
con facilidad dejando erosiones dolorosas y
superficiales que curan espontáneamente en
un periodo de 10 a 14 días sin secuelas.
Herpes recurrente: Herpes labial

Es más frecuente en adultos siendo rara su
aparición en niños. Más de 2/3 de la población
ha presentado algún brote de herpes labial en
su vida. Afecta a la unión mucocutánea del la- Fig. 3. Herpes recidivante labial.
bio y comienza con un pródromo de escozor,
picor y sensación de parestesias muy localiza-
das y sin repercusión sistémica. Transcurridos asocian a manifestaciones sistémicas y la
1 a 2 días aparecen vesículas agrupadas en sintomatología prodrómica no suele obser-
ramillete, de contenido claro amarillento, en varse en el herpes intraoral.La erupción
número de 8 a 10 y con un tamaño que oscila consiste en unas vesículas en ramillete con
de 1 a 10 mm. Las vesículas se rompen y se forma tamaño y número semejante al herpes
desecan apareciendo costras que curan sin labial, que se localizan sobre todo en muco-
cicatriz en el periodo de 8 a 15 días. sa masticatoria (paladar duro y encías) y se
ulceran rápidamente originando una erosión
Herpes recurrente: Herpes intraoral única con bordes estrellados y eritematosos
Los síntomas son menos llamativos que en ligeramente dolorosa que cura sin cicatriz
la primoinfección herpética, rara vez se en el transcurso de 8 a 10 días, la humedad
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Medicina Bucal
Fig. 4. Gingivoestomatitis herpética primaria. Fig. 5. Gingivoestomatitis herpética primaria.
Fig. 8. Gingivoestomatitis herpética primaria. Fig. 9. Herpes recidivante intraoral.
Fig. 10. Herpes recidivante labial. Fig. 11. Herpes recidivante en paciente inmunodeprimido.
Medicina Bucal
Fig. 12. Gingivoestomatitis herpética primaria. Fig. 13. Gingivoestomatitis herpética primaria. Caso de la fig. 12.
Fig. 14. Gingivoestomatitis herpética primaria. Caso de la fig. 12. Fig. 15. Gingivoestomatitis herpética primaria. Caso de la fig. 12.
Fig. 16. Gingivoestomatitis herpética primaria. Fig. 17. Herpes simple recidivante en paladar.
Fig. 18. Herpes simple recidivante labial. Fig. 19. Herpes simple recidivante en paladar.
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Medicina Bucal
Fig. 20. Herpes simple recidivante en paladar. Fig. 21. Herpes simple recidivante intraoral.
Fig. 22. Herpes simple recidivante en labio superior. Fig. 23. Herpes simple recidivante intraoral.
Fig. 24. Herpes simple recidivante intraoral. Caso de la fig. 23. Fig. 25. Herpes simple recidivante intraoral. Caso de la fig. 23.
Fig. 26. Herpes simple recidivante intraoral. Caso de la fig. 23. Fig. 27. Herpes simple recidivante en paladar.
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Fig. 28. Gingivoestomatitis herpética primaria. Fig. 29. Gingivoestomatitis herpética primaria. Mismo caso de fig. 28.
Fig. 30. Gingivoestomatitis herpética primaria. Mismo caso de fig. 28. Fig. 31. Gingivoestomatitis herpética primaria. Mismo caso de fig. 28.
Fig. 32. Gingivoestomatitis herpética primaria. Fig. 33. Gingivoestomatitis herpética primaria. Mismo caso fig. 32.
Fig. 34. Gingivoestomatitis herpética primaria. Mismo caso fig. 32. Fig. 35. Gingivoestomatitis herpética primaria. Mismo caso fig. 32.
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Medicina Bucal
de la zona impide la formación de costras. Se

puede aislar el VHS en estadios iniciales de
la lesión (fase de vesícula).
Pacientes inmunodeprimidos
Se caracteriza en estos pacientes por presen-
tar una rápida progresión a formas extensas
mucocutáneas o por presentaciones atípicas,
localizadas sobre todo en paladar y encías,
aunque también las encontramos en otras
localizaciones.
Las úlceras suelen ser la primera manifesta-
Fig. 36. Citología exofiativa en herpes simple. Célula gigante mul-
ción, sin observar el estadio de vesículas. Tie- tinucleada.
nen un aspecto crateriforme, bien definidas,
en relieve, de márgenes blanquecinos. Si las intranucleares de Lipshutz). Esta prueba es
observamos con detalle a veces apreciamos útil para hacer el diagnóstico diferencial entre
vesículas en la periferia. El área central es aftas herpetiformes y herpes intraorales .
roja y con seudomenbranas blancogrisá- - Aislamiento y cultivo del virus
ceas, tardan en curar y producen mucha Está indicado en pacientes con ulceraciones
sintomatología dolorosa. orales atípicas y lesiones vesiculares en
inmunodeprimidos, para asegurar el diagnós-
Diagnóstico tico y evitar la extensión de las lesiones.
En la mayoría de los casos el diagnóstico Es una prueba muy sensible y específica pero
clínico es suficiente. tardan 3 días en tener el resultado. La muestra
El diagnóstico diferencial se puede plantear se toma con un escobillón de algodón y se
en la primoinfección herpética, con el impéti- coloca en un medio de trasporte adecuado,
go bacteriano particularmente cuando existe para luego poder ser cultivado en tejido
un importante componente perioral. En apropiado.
adultos hay que diferenciarlo de un eritema - Detección de antígenos virales (inmuno-
exudativo multiforme. Los herpes recurren- fluorescencia, inmunoperoxidasa, ELISA,
tes intraorales hay que diferenciarlos de la PCR)
estomatitis aftosa recidivante sobre todo en Son pruebas muy sensibles y específicas, pero
la forma herpetiforme. de un alto precio, por lo que se reserva como
Hay casos que necesitamos de exploraciones en el apartado anterior para casos de difícil
complementarias por sus formas atípicas o diagnóstico diferencial. La muestra se toma
por tratarse de pacientes especiales. por citología exfoliativa o biopsia y después
- Citología exfoliativa se emplean técnicas de inmunofluorescencia,
Es una prueba barata y sencilla, útil en fases inmunoperoxidasa, ELISA o PCR (reacción
iniciales (estadio de vesícula o poco después en cadena de polimerasa en la que se produce
de romperse esta). Tomamos un frotis de la una amplificación del DNA vírico).
base y márgenes, se coloca en porta, fijamos - Estudio histológico
con alcohol 96º, tinción de Papanicolaou, Generalmente no se utiliza. Se toma una
Giemsa. Observamos los cambios citopáticos muestra preferentemente en estadio de
causados por la actividad vírica en las células vesícula para posterior tinción con hema-
epiteliales (células multinucleadas gigantes toxilina-eosina. Se observa una vesícula
de Tzanck: aumento del tamaño nuclear, bi- intraepitelial, con presencia de degeneración
nucleación o multinucleación, agrupamiento balonizante de las células y células gigantes
y marginación de la cromatina cerca de la multinucleadas.
membrana nuclear, aclaramiento del núcleo - Microscopía electrónica, se observan di-
en vidrio deslustrado, inclusiones eosinófilas rectamente los virus o partículas víricas en
Medicina Bucal
Paciente inmunodeprimido. Paciente inmunodeprimido. Mismo caso fig. 37.
Paciente inmunodeprimido. Mismo caso fig. 37. Paciente inmunodeprimido. Mismo caso fig. 37.
Paciente inmunodeprimido. Mismo caso fig. 37. Paciente inmunodeprimido. Mismo caso fig. 37.
Fig. 43. Herpes recidivante intraoral. Paciente inmunodeprimido. Fig. 44. Herpes recidivante labial. Paciente inmunodeprimido.
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el interior de las células epiteliales. Es una infección diseminada (eczema herpético).

prueba específica pero muy costosa de precio - Tratamiento de las recurrencias extraorales:
y tiempo. los herpes labiales curan sin complicacio-
- Determinación de Anticuerpos circulantes nes en pacientes inmunocompetentes, el
(serología). El contacto con el virus se detecta tratamiento por lo tanto pude ser de soporte
por la presencia de Ac (IgG), mientras que la o paliativo. Hay muchos preparados que
reactivación por el aumento de los títulos (se mejoran la sintomatología o producen un
cuadriplican). Los Ac IgM se detectan desde efecto placebo. Agentes como el alcohol y
los 3 o 4 días de la infección hasta 9 meses cloroformo producen desecación, costras y
después, y si el paciente presenta recidivas curación.
persistirán mucho tiempo. La administración tópica de antivíricos como
Una vez que la persona es seropositiva los el de aciclovir crema al 5% (aplicada 5 veces
títulos son tan variables que la serología es al día durante 5 días) está discutida por el
de escaso valor para el diagnóstico. escaso beneficio debido fundamentalmente a
la pobre absorción a través de la piel perioral
Tratamiento y a la posibilidad de desarrollar resistencias
En la actualidad no disponemos de un fár- aunque hay estudios que indican su utiliza-
maco eficaz para combatir el herpes simple, ción por abortar las lesiones y acelerar la
sobre todo en lo que se refiere a evitar las curación siempre que sea administrado antes
recurrencias. Los fármacos que disponemos de la aparición de vesículas. Los preparados
actúan positivamente en las situaciones de en cremas muestran una mayor eficacia que
infección clínica, pero no han dado resultados el ungüento.
a la hora de combatir al virus en el estado de Penciclovir tópico en crema al 1% (aplicado
latencia en los ganglios nerviosos, con lo que el cada dos horas durante el día, 4 días) se ha
paciente seguirá expuesto a nuevas recidivas. mostrado más efectivo que el aciclovir en el
- Tratamiento de la gingivoestomatitis herpética herpes labial mejorando la sintomatología
primaria en pacientes no inmunodeprimidos: y disminuyendo el periodo de contagio y
Los antivíricos sistémicos como aciclovir es el único admitido por la FDA como te-
pueden reducir algunos de los síntomas ad- rapia tópica en herpes labial en pacientes
ministrándolos a dosis de 200 mg 5 veces al inmunocompetentes .
día mientras tengan lesiones, (1000mg/día) Ninguno de los dos preparados se ha mostra-
en forma de comprimidos o soluciones si do efectivo en la reducción de las recurrencias
son niños. Si son menores de 2 años la dosis del herpes labial.
administrada es la mitad (500mg/día). - Tratamiento en las recurrencias intraorales:
Hay que insistir en una adecuada hidratación En los herpes intraorales si ya está evolucio-
oral sobre todo en niños. El tratamiento sin- nado solo utilizamos soluciones anestésicas de
tomático puede incluir anestésicos tópicos lidocaina al 2%, también se puede utilizar el
en enjuagues o toques como la lidocaina aciclovir suspensión 2,5ml 5 veces al día (equi-
al 2%. Analgésicos sistémicos evitando la valente a 200mg x 5 al día) como colutorio o
aspirina sobre todo en pacientes jóvenes por aplicado tópicamente sobre la lesión.
el riesgo de síndrome de Reye. Buena higiene Los tratamientos antivíricos por vía sistémica
oral (colutorios antisépticos) para evitar una son efectivos pero no son admitidos por la
sobreinfección bacteriana. FDA para tratar las recurrencias en pacientes
- Tratamiento de la gingivoestomatitis herpética con inmunidad normal.
primaria en pacientes inmunocomprometidos: La mayoría de estudios indican que todos
la dosis de aciclovir serán de 2000 a 4000 los tratamientos tópicos y orales son más
mg/día vía oral mientras tenga lesiones, o efectivos cuando son comenzados en estadios
intravenoso 8mg/Kg./cada 8 horas por el alto iniciales de las lesiones.
riesgo de desarrollar una enfermedad severa o
Medicina Bucal
Tabla 2. Tratamiento antivírico en infección por el virus del herpes simple.

Inmunocompetentes Inmunodeprimidos
Aciclovir
Aciclovir
Gingivoestomatitis > 2 años - 2000-4000 mg/d VO
1000 mg/día durante 7 días.
herpética primaria - 8mg/kg/8h i.v.
Aciclovir Aciclovir
< 2 años
500 mg/día a mitad de dosis
- Crema aciclovir al 5% Aciclovir crema al 5%
Recurrencias extraorales
- Crema penciclovir al 1%
- Aciclovir suspensión 2,5 ml 5 Aciclovir

Recurrencias intraorales
veces al día como colutorio - 2000 mg/d VO
- 5 mg/kg/8-12h i.v.
d: día
VO: vía oral i.v.: intravenoso
Tabla 3. Profilaxis con tratamiento antiviral.
Indicaciones Fármaco/dosis
- Trasplantes de médula
Aciclovir 800 mg/día. Iniciar 3-8 días antes
ósea
Quimioterapia Aciclovir 800 mg/día. Iniciar al 4 día
EEM+ VHS Aciclovir 800 mg/día . Durante 3-6 meses
- infección en piel, ojos y boca:
Aciclovir 60 mg/kg en 3 fracciones i.v.
Neonatos infectados por el durante 14 días
VHS - infección diseminada (SNC)
Aciclovir 60 mg/kg en 3 fracciones i.v.
durante 21 días
EEM+VHS: eritema exudativo multiforme desencadenado por el virus del herpes simple.
SNC: sistema nervioso central
- Tratamiento de las recurrencias en pacientes - Indicaciones de la profilaxis con tratamiento

inmunodeprimidos: Si es una recidiva en pa- antiviral:
ciente inmunodeprimido aciclovir intravenoso Está indicada la administración profiláctica
5mg/Kg. en infusión durante 1 hora cada 8-12 antes de los transplantes de médula ósea (3 a
horas durante 7 días o aciclovir vía oral 8 días antes), o al inicio de la quimioterapia (al
400mgr 5 veces al día (2000 mg/día) durante 4 día) con aciclovir 200 mg cuatro veces al día
10-21 días, disminuye el dolor, el contagio y o 400 mg 2 veces al día (800 mg/día). Alterna-
la formación de nuevas lesiones acelerando tivamente, deberá considerarse la dosificación
la curación, sin modificar las recurrencias. intravenosa. La duración de la administración
Ambas administraciones son aprobadas profiláctica está determinada por la duración
por la FDA. La administración tópica de del período en riesgo.
aciclovir al 5% 6 veces al día durante 10 días Otras indicaciones de administración
también ha sido admitida por la FDA sólo en profiláctica son en pacientes con eritema
este tipo de pacientes cuando las lesiones son exudativo multiforme aciclovir 800 mg/día
de gran tamaño, existiendo en estos pacientes durante 6 meses (la dosis y el tiempo de man-
una mayor absorción debido al tamaño de tenimiento del tratamiento varía dependiendo
las mismas. de los diferentes estudios). En neonatos infec-
tados por el VHS (VHS -2 transmitido por
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Medicina Bucal
lesiones genitales activas de la madre durante

el parto) por el riesgo de desarrollar daño en
el sistema nervioso central (administración 60
mg/Kg. en 3 fracciones IV durante 14 días si
la enfermedad se limitó a la piel ojos y boca
o 21 días si el cuadro se diseminó y afecta al
SNC).
Virus de la Varicela-Zoster
Concepto
El virus de la varicela-zoster es un virus
Fig. 45. Herpes zoster de segunda rama.
herpes humano tipo 3 (VHH-3) causante de
la varicela y del herpes Zoster. Se cree que
penetra por vía respiratoria donde se mul-
tiplica, posteriormente a través del torrente
sanguíneo se distribuye por los diferentes ór-
ganos y la piel, en donde ocasiona la mayoría
de lesiones correspondientes a la infección
primaria (varicela). Posteriormente se piensa
que el virus se acantona en estado de latencia
en los ganglios nerviosos sensitivos manteni-
do por la inmunidad celular del individuo que
si disminuye ocasiona clínicamente un cuadro Fig. 46. Mismo caso de la fig. 45.
de herpes zoster.
Cuadro clínico
Se da preferentemente en personas ma- en la piel y en los labios. Estas lesiones persis-
yores. Existen generalmente unos factores ten más que las del herpes simple.
desencadenantes como pueden ser las ra- En el territorio maxilofacial hallamos tres
diaciones ionizantes, tumores malignos, tra- formas clínicas:
tamientos inmunosupresores, aunque no se - las que se desarrollan en la zona maxilar (2ª
conoce a ciencia cierta cómo pueden actuar. rama del trigémino)
El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas - las mandibulares (3ª rama del trigémino)
tras las cuales pueden desarrollarse unos - las del ganglio geniculado (S. de Ramsay
síntomas prodrómicos inespecíficos como Hunt) parálisis facial unilateral, dolor, vesí-
dolor o disestesias seguido de una erup- culas en el pabellón auditivo.
ción vesicular a lo largo de un dermatomo Como complicaciones se pueden desarrollar
inervado en el territorio facial por una rama en el curso de la infección alteraciones óseas
del nervio trigeminal. El dolor es constante maxilares que llevan a zonas de necrosis,
o intermitente y se describe con un carácter secuestros y pérdidas dentarias.
quemante. Las vesículas aparecen tanto La neuralgia postherpética es otra complica-
en piel como en mucosa sobre una base ción que puede aparecer y se define como el
eritematosa, agrupadas en número variable dolor que existe en una zona de distribución
ocupando prácticamente toda la zona de de un tronco nervioso después de curar las
inervación sensitiva del trayecto afectado, lesiones cutáneas de un herpes zoster agudo.
aunque de manera característica sin sobre- Aparece en un 10 a un 30% de los pacientes
pasar la línea media. con zoster y aumenta con la edad (en mayores
Las vesículas se trasforman en pústulas para de 50 años). Es descrito como urente, pun-
luego ulcerarse y desecarse formando costras zante y pruriginoso, y el rasgo más frecuente
Medicina Bucal
Fig. 47. Herpes zoster de la tercera rama trigeminal. Fig. 48. Herpes zoster de la tercera rama trigeminal. Mismo caso
fig. 47.
Fig. 49. Herpes zoster de la tercera rama trigeminal. Mismo caso Fig. 50. Herpes zoster de la segunda rama trigeminal.
fig. 47.
Fig. 51. Herpes zoster de la segunda rama trigeminal. Mismo caso Fig. 52. Herpes zoster de la segunda rama trigeminal. Mismo caso
fig. 50. fig. 50.
Fig. 53. Herpes zoster de la segunda rama trigeminal. Mismo caso Fig. 54. Herpes zoster de la segunda rama trigeminal. Mismo caso
fig. 50. fig. 50.
60
Medicina Bucal
es la hiperestesia. Como analgésico se ha utilizado paracetamol

Los analgésicos menores no son efectivos con codeína. También han sido indicados
y se utiliza la amitriptilina por su efecto antidepresivos: amitriptilina (antidepresivo
analgésico a dosis bajas de 25-50 mg/día. tricíclico) y disipramin y anticonvulsionantes:
El uso de anticonvulsivos (clonacepam, clonacepam (1-2mg/día), carbamacepina
carbamacepina) puede ser necesario y bene- (400-800 mg/día).
ficiosos si existe un dolor en crisis lancinantes El tratamiento antiviral es obligatorio en pa-
o paroxísticas. cientes mayores de 50 años ya que presentan
un mayor riesgo de desarrollar una neuralgia
Diagnóstico postherpética, en jóvenes están recomen-
El diagnóstico se realiza por la clínica, ya que dados si el dolor es moderado o severo o si
la citología y la histopatología no distinguen hay un compromiso del área oftálmica. El
entre VVZ y VHS. tratamiento es más efectivo si se inicia en las
Como pruebas complementarias que con- 72 horas tras el comienzo del rash.
firman el diagnóstico son la detección de En pacientes inmunocomprometidos hay un
anticuerpos monoclonales y el cultivo. mayor riesgo de diseminación y del desarro-
Por último no debemos olvidar la gran llo de complicaciones por lo que se necesita
utilidad que para el diagnóstico del virus una terapia antiretroviral temprana y activa,
representa la PCR. requiriendo en algunos casos la administra-
ción intravenosa de aciclovir a dosis de 5-10
Tratamiento mg/Kg. tres veces al día durante 5 días como
Es fundamentalmente sistémico. El aciclovir tratamiento de choque o en los casos menos
tiene menos efecto sobre este virus que sobre severos aciclovir vía oral a dosis de 800 mg 5
el herpes simple aunque se ha utilizado a veces al día durante 5 a 7 días o famciclovir
dosis altas de 800 mg 5 veces al día, durante o valaciclovir vía oral. Entre los pacientes
15 días. Los antivíricos más utilizados en el inmunocomprometidos han aumentado
tratamiento del zoster son el famciclovir 500 las resistencias al aciclovir indicándose la
mg 3 veces al día, valaciclovir 1000 mg 3 veces administración del foscarnet, sin embargo
al día durante 10 días. éste presenta una mayor toxicidad y solo
Tabla 4. Tratamiento antiviral del Herpes Zoster.
Inmunocompetentes Inmunodeprimidos
Severos
- Aciclovir iv 5-10mg/kg x 3 veces al día/ 5 días
- Aciclovir 800 mg x 5 veces día/ 7-10 días v.o. Menos severos
- Famciclovir 500 mg x 3 veces día / 7 días v.o. - Aciclovir 800 mg x 5 veces día/5-7 días v.o.
- Valaciclovir 1.000mg x 3 veces día/ 7 días v.o. - Famciclovir 500 mg x 3 veces día /7 días v.o.
- Valaciclovir 1.000mg x 3 veces día/7días v.o.
Resistencias
- Foscarnet iv 40mg/kg x 3 veces día
v.o.: vía oral. iv: intravenoso
Medicina Bucal
está disponible en preparados intravenosos

administrándolo a dosis de 40mg/Kg. cada
8 horas o cidofovir 3-5mg/Kg./semana si
presenta resistencia al foscarnet.
Virus de Epstein-Barr
Es el virus herpes humano tipo4 y es el res-
ponsable de la mononucleosis infecciosa.
Está también asociado a otras patologías
incluyendo la leucoplasia vellosa, el linfoma
Fig. 55. Leucoplasia vellosa.
de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo en
pacientes inmunodeprimidos.
Mononucleosis infecciosa. El VEB es aislado
en la saliva de estos pacientes y es trasmitido
a través del contacto oral. La infección es
común en gente joven y la mayoría de las
veces es subclínica. Cursa con fiebre, mal
estar, linfadenopatías, dolor de garganta
y una linfocitosis atípica. En un 5% de los
pacientes se desarrolla un rash papular ge-
neralmente en brazos y tórax sobre todo en
los pacientes que han recibido ampicilina,
penicilina o amoxicilina. A nivel oral se Fig. 56. Leucoplasia vellosa.
manifiesta con petequias y hemorragias que

se localizan sobre todo en paladar blando y
faringe resolviéndose en 1 o 2 días. Las amíg-
dalas pueden estar edematosas y cubiertas
por un exudado blanquecino. Las lesiones
orales generalmente son asintomáticas no
requiriendo ningún tipo de tratamiento y se
resuelven espontáneamente.
Leucoplasia vellosa.
Lesiones blanquecinas, alargadas y sobree-
levadas en los bordes laterales de la lengua,
bilaterales, que no pueden ser desprendidas Fig. 57. Leucoplasia vellosa.
con el raspado, asintomáticas, en pacientes
inunocomprometidos, como consecuencia de
una reactivación del virus.
Está relacionada con una disminución de los
CD4 y con un aumento de la carga viral en
los pacientes VIH +.
Histológicamente se observa hiperqueratosis,
coilocitosis y acantosis en ausencia de
infiltrado inflamatorio. Mediante la hibri-
dación in situ se aísla el ADN del virus de
Epstein-Barr cuya intensidad de replicación
es proporcional al grado de diferenciación de Fig. 58. Leucoplasia vellosa.
los queratinocitos siendo por lo tanto más
62
Medicina Bucal
intensa en las capas superficiales.

El tratamiento no está generalmente indicado
ya que se resuelven al mejorar la inmunidad,
son asintomáticas y no tiene potencial de
malignización.
Virus papiloma humano (VPH)

De este tema hablaremos en el tema 15 del
libro.
Virus Coxackie Fig. 59. Herpangina.

Son virus RNA que pertenecen a la familia
Picornavirus. Son enterovirus dado que su
contagio es por vía orofecal y respiratoria.
En la cavidad oral producen dos tipos de
infecciones:
- Herpangina: causada por el Coxackie A
produciendo una infección generalmente de
manera endémica en primavera y otoño y
generalmente en niños caracterizada por ma-
lestar, fiebre, irritación faríngea, odinofagia.
Papulovesículas pequeñas, que se rompen
fácilmente y se ulceran, localizadas en pa-
ladar blando, úvula, y pilares amigdalinos. Fig. 60. Herpangina.
No necesitan un tratamiento específico,

por su curación espontánea en 1 semana.
La localización posterior y la presencia de
sintomatología sistémica la diferencian de la
estomatitis aftosa.
- Enfermedad de boca-mano-pie: causada por
el Coxsackie A es extremadamente conta-
giosa y de duración limitada. Es caracterís-
tica de niños y se asocia a fiebre, malestar y
adenopatías tras las cuales aparece una erup-
ción vesicular localizada en la boca (parte
posterior) que se rompen originando úlceras
superficiales y se acompañan de la aparición
de pápulas eritematosas en las palmas de la
mano, en las plantas de los pies, que pasan
a vesículas y luego se ulceran. No requieren
tratamiento específico, autolimitada 1-2
semanas.
Medicina Bucal
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64
Medicina Oral
Tema 5. Estomatitis aftosa recidivante (aftas)
Concepto a una herencia multifactorial o poligenética

La estomatitis aftosa recidivante (EAR) una sin ser el único factor responsable ya que no
enfermedad caracterizada por la aparición encontramos una prevalencia de la enfer-
de úlceras, inicialmente necróticas, de dis- medad en un 100% en gemelos univitelinos
tinto tamaño, número y localización aunque (90%). Parte de la dificultad en determinar
siempre en mucosas, que cursa en forma de el modelo genético de esta enfermedad es la
brotes y mantiene una evolución crónica falta de métodos para distinguir a los indi-
y autolimitada en la mayoría de los casos. viduos susceptibles, ya que no existe ningún
Denominadas comúnmente aftas. marcador que nos identifique a aquellos
individuos predispuestos genéticamente.
Epidemiología Los pacientes con historia familiar de EAR
Presentan una elevada tasa de prevalencia desarrollan las aftas a edades más tempranas
en la población general, cifrándola en un 5- y son clínicamente más severas.
25% . En los niños es la forma más común de Alergenos alimentarios: Las aftas también se
úlceras orales. han relacionado con ciertos alimentos o sensi-
Es más frecuente en clases sociales altas y bilidad a alergenos alimentarios, sin embargo,
presenta una mayor prevalencia en la mujer las investigaciones al respecto son complica-
que en el hombre. das por la gran variedad de manifestaciones
Por décadas es más frecuente entre los 10 y clínicas y la naturaleza subjetiva de las mis-
los 40 años para prácticamente desaparecer a mas. Muchos pacientes relatan relación entre
partir de los 70 entrando en remisión completa la toma de ciertos alimentos (nueces, tomate,
dos de cada tres pacientes en un periodo de frutas) y la instauración de aftas por lo tanto
15 años. Hay estudios que han detectado un se considera un factor precipitante adicional
mayor número y severidad de aftas en los años mas que un factor etiológico.
de estudiante y parece que la forma de vida de El ciclo menstrual: Se ha relacionado la apa-
este colectivo favorece la expresión de la enfer- rición de aftas con el ciclo menstrual es decir
medad en sujetos susceptibles a padecerla. con los niveles de estrógenos y progesterona,
en concreto la fase premenstrual o luteínica,
Etiología donde se observa una caída de estrógenos y
A pesar de las numerosas investigaciones disminución de la cornificación del epitelio,
se desconocen los factores etiológicos. En así la mucosa la hace más susceptible a la
la actualidad se piensa que es de etiología aparición de aftas, sin embargo, éstas dismi-
multifactorial interviniendo unos fac- nuyen o desaparecen durante el embarazo,
tores predisponentes, unas alteraciones aunque los diferentes estudios no han podido
inmunológicas y en algunos casos se asocian relacionar la tasa de corticoides sexuales y
con enfermedades sistémicas. las aftas.
El estrés: Situaciones que supongan estrés,
Factores predisponentes ansiedad, nerviosismo, o depresión pueden
Factores genéticos: Es admitido un compo- desencadenar brotes de aftas siendo uno de
nente genético en la transmisión de la EAR, los factores precipitantes más comunes.
lo que no ha sido posible definir en los distin- Toda acción irritativa sobre la mucosa oral,
tos estudios es el modo preciso de transmisión traumas menores, como manipulaciones
genética, aunque los datos parecen inclinarse dentales, hábitos anómalos etc. producen el
Medicina Oral
desencadenamiento de lesiones no solamente alfa) y la quimiotaxis leucocitaria fundamen-

donde actúa dicho factor, sino también en talmente de leucocitos polimorfonucleares
otras localizaciones de la mucosa. Traumas neutrófilos y células de Langerhans provo-
mayores, como cirugías intraorales, no se han cando un aumento en la expresión de las
asociado tanto con el desencadenamiento de moléculas de adhesión a células vasculares
brotes. (VCAM-1, Selectina E) y a queratinocitos
El cese del hábito de fumar, se ha relacionado (ICAM-1) , que se traduce en un acumulo de
con el desencadenamiento de aftas, ya que linfocitos y en la invasión linfocitaria del epi-
la queratinización local de la mucosa oral telio que lleva a la formación de la úlcera.
es un factor que de alguna forma protege Estas citoquinas, entre ellas el factor de
de las aftas, y en los pacientes fumadores se necrosis tumoral, estimulan la expresión
produce un incremento de la capa córnea. de los antígenos del complejo mayor de
Es rara la aparición de aftas en la mucosa histocompatibilidad clase I y II detectándo-
queratinizada. se en las células basales epiteliales, siendo
También se ha relacionado el desencadena- éstos reconocidos por los linfocitos T (CD8
miento de brotes de aftas con ciertos pro- supresores/citotóxicos) desencadenando una
ductos químicos como el lauril sulfato sódico respuesta citotóxica.
presente en dentríficos y enjuagues bucales y Hay un desequilibrio inmunológico, al menos
fármacos como captopril, tiroxina, flubipro- a nivel local, prueba de ello tenemos eviden-
feno, nicorandil. cias histológicas, donde observamos un au-
Al inicio de los estudios de la EAR muchos mento de los CD4 (T- estimuladores) en fase
agentes microbianos fueron implicados preulcerativa y de curación de las lesiones, y
como causa de la EAR, aunque posterior- aumento de CD8 (T supresores/citotóxicos)
mente se cuestiona mucho su participación en fase ulcerativa.
y los estudios al respecto muchas veces son
contradictorios. No existen datos clínicos Enfermedades generales asociadas
que apoyen la participación bacteriana ni La estomatitis aftosa recurrente esta clási-
vírica como factores etiológicos y no existe camente limitada a la participación mucosa
respuesta de estos pacientes a tratamientos “forma simple”, pero existen diversas enfer-
antibióticos ni antivíricos, respondiendo a medades sistémicas que entre sus signos clíni-
agentes inmunomoduladores. cos observamos la aparición de aftas orales.
Algunos autores han denominado a ésta la
Factores inmunológicos “forma compleja” de la EAR.
Aunque la etiología de la EAR se desconoce, Síndrome de Behçet: es una enfermedad
probablemente es multifactorial y no existe sistémica de etiología incierta, que cursa con
una teoría aceptada de la inmunopatogé- aftas en un 90% de los pacientes y donde el
nesis en estos pacientes. La mayoría de los diagnóstico depende de la agrupación de unas
estudios sugieren que es una enfermedad manifestaciones clínicas. En 1989 se proponen
inflamatoria de las mucosas de etiología no unos criterios unificados para su diagnóstico,
infecciosa, produciéndose por una respuesta llamados criterios de clasificación que incluyen
inmunológica local mediada por linfocitos T unos criterios mayores entre los que están: úl-
contra las células epiteliales que lleva a una ceras orales recurrentes, ulceraciones genitales
pérdida de la unión entre los queratinocitos recidivantes, inflamación ocular (conjuntivitis,
y a la lisis celular. uveitis o iritis), lesiones cutáneas (pseudofo-
El proceso es iniciado a través de una liculitis, foliculitis, eritema nodoso), y prueba
estimulación antigénica de los queratinocitos de patergia positiva (hiperreactividad en piel:
(desconocida) la cual activa los linfocitos tras la inyección subcutánea de 0,1 ml de sue-
T, estimula la secreción de citoquinas ro salino se desarrolla una erupción en piel
( interleuquinas, factor de necrosis tumoral- recogida después de 48 horas como pápula,
66
Medicina Oral
nódulo o pústula). Como criterios menores triada uretritis no gonocócicas, artritis y con-
tenemos: lesiones articulares (brotes de artritis juntivitis y cursa en un 10% de los pacientes
en un 70% de los pacientes), afectación del con lesiones aftosas orales.
sistema nervioso central, lesiones vasculares El síndrome Magic es un síndrome poco fre-
y cardiovasculares. Se diagnostica la enferme- cuente que se caracteriza por ulceraciones
dad con úlceras orales (incluyendo al menos orales y genitales, inflamación de cartílagos
tres episodios de aftas orales en un año) y 2 (policondritis recidivante) y artritis.
criterios mayores, ó 2 mayores y 2 menores. El síndrome de fiebre periódica, aftosis,
Los brotes de aftas preceden en años a las faringitis y adenitis (PFAPA) presenta de
otras manifestaciones clínicas y presentan manera periódica (durante años y al menos
una mayor severidad siendo más frecuentes cada 4 semanas) brotes de fiebre alta (39ºC)
las aftas mayores (37%) . en niños (menores de 5 años) durante 3 a
Alteraciones hematológicas. El déficit de 6 días que se resuelven espontáneamente.
hierro, ácido fólico y vitamina B12 se ha aso- Los niños están completamente sanos en los
ciado con la aparición de las aftas, aunque intervalos asintomáticos y estos intervalos
parece que simplemente actúan como factores van aumentando con la edad. Las aftas me-
desencadenantes, se observan importantes nores están presentes en un 6% de los niños.
mejorías al suplementarlos. Faringitis, amigdalitis y adenopatías cervica-
Déficit vitamínico. Disminución de B1, B2, les también caracterizan la enfermedad.
B6. Estos estados de deficiencia pueden tener En los pacientes VIH han sido descritos todos
efectos adversos en el sistema inmune lo que los tipos de aftas orales con las características
justificaría su participación en la etiología de de ser más severas y persistentes, involucran-
las aftas. do otras áreas del tracto gastrointestinal y
Déficit de zinc. Se ha observado en estos pa- en ocasiones no respondiendo a la terapia
cientes un efecto beneficioso al tratarlos con convencional.
suplementos de zinc aunque no se ha podido El síndrome de Sweet o dermatosis neutrófila
objetivar su deficiencia, probablemente debi- aguda febril fue descrita en 1964 y está
do al papel del zinc en la cicatrización de las caracterizada por 4 criterios: fiebre, un re-
heridas y en el mantenimiento de la integridad lativo aumento de los neutrófilos en sangre
epitelial. periférica, lesiones en piel tales como placas
Ciertas enfermedades del intestino delgado, eritematosas, nódulos, pústulas, vesículas en
en especial enfermedad celíaca o enteropatía cara y extremidades, e histológicamente hay
producida por la intolerancia al gluten, se un denso infiltrado en dermis neutrofílico,
ha observado con una mayor prevalencia en junto con estos signos pueden aparecer
los pacientes con EAR que en la población también lesiones orales tales como úlce-
general, obteniéndose una mejoría de estos ras. Este síndrome puede estar asociado a
pacientes al retirar el gluten de sus dietas. enfermedades inflamatorias (artritis, en-
Enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. El fermedad intestinal inflamatoria crónica)
4-9% de pacientes con enfermedad de Crohn o enfermedades malignas (particularmente
presentan úlceras orales. hematológicas como la leucemia y desórdenes
La neutropenia cíclica cursa con brotes de mieloproliferativos).
úlceras orales coincidiendo con fiebre e in-
fecciones cada 21 días debida a una bajada Cuadro clínico
cíclica de neutrófilos. En estos pacientes las La lesión elemental es una úlcera caracterizada
aftas orales son una característica clínica por ser una pérdida de sustancia aguda, dolorosa,
importante y en aproximadamente un 20% de inicialmente necrótica y recidivante.
los mismos son la única manifestación clínica La clasificación clínica más extendida es la que di-
de la enfermedad. vide a las aftas en base a su tamaño distinguiendo
El síndrome de Reiter caracterizado por la las formas menores, mayores y herpetiformes.
Medicina Oral
Otra clasificación propuesta es atendiendo

a la frecuencia de aparición de los brotes, ya
que hay pacientes que presentan recurrencias
esporádicas (tipo I y II) mientras otros pre-
sentan una actividad continúa desarrollando
nuevas lesiones sin haber curado las iniciales
(tipo III).
Aftas menores también conocidas como aftas
de Mikulicz. Suponen el 75-85% de los casos.
No superan el cm, no son muy numerosas,
la duración es de 10 a 14 días y curan sin
Fig. 1. Afta menor en labio superior.
secuelas.
Afectan fundamentalmente a mucosas
yugales, labiales, fondo de vestíbulo, suelo
de boca y cara ventral y bordes de lengua.
Es raro aunque no excepcional hallarlas en
mucosa queratinizada. Son úlceras, redondas
u ovales, claramente definidas, de color blanco
debido a la necrosis y borde eritematoso, poco
profundas. Tienen un crecimiento centrífugo y
evolucionan a la curación por reepitelización
desde los bordes hacia el interior.
Aftas mayores. Son lesiones que superan el
cm. representan un 10 a un 15 % del total de Fig. 2. Afta menor en labio inferior.
las aftas. Generalmente comienzan después
de la pubertad. Normalmente suele aparecer
una lesión aislada o dos, la duración por su
mayor tamaño puede superar el mes, y pueden
evolucionar dejando cicatriz. Tienen predilec-
ción por el paladar blando y faringe. Suelen
ser redondeadas, si bien cuando el tamaño
es grande pueden aparecer formas más irre-
gulares. La ulceración es más profunda que
las formas menores pero los bordes no están
evertidos ni infiltrados (no dan sensación de
dureza a la palpación) y su base o fondo es
limpio y de color blanco amarillento debido Fig. 3. Afta mayor en zona retrocomisural.
al exudado fibrinoide que puede formar un
esfacelo amarillento, estas características
nos la diferencian claramente de las úlceras
malignas.
Dos formas clínicas especiales que en realidad
vienen a pertenecer a las aftas mayores son
la aftosis bipolar de Newman que es una en-
tidad caracterizada por la aparición de aftas
simultáneamente en mucosa oral y genital.
La enfermedad de Sutton o periadenitis mu-
cosa necrótica recurrente es un afta mayor
en la vecindad de una glándula salival menor
Fig. 4. Ulceraciones herpetiformes recidivantes.
68
Medicina Oral
Fig. 5. Afta menor. Fig. 6. Afta menor.
Fig. 7. Afta menor. Fig. 8. Aftas menores.
Fig. 9. Aftas mayores. Fig. 10. Aftas menores.
Fig. 11. Aftas menores. Fig. 12. Aftas menores.
Medicina Oral
Fig. 13. Aftas menores. Fig. 14. Afta menor.
Fig. 15. Afta mayor. Fig. 16. Aftas menores.
Fig. 17. Afta menor. Fig. 18. Afta mayor.
70
Medicina Oral
Fig. 23. Aftas menores. Fig. 24. Aftas mayores.
Fig. 25. Afta mayor. Fig. 26. Afta menor en labio inferior.
Fig. 27. Aftas menores. Fig. 28. Aftas menores.
Medicina Oral
de manera que la inflamación y la necrosis

afectan también a esta.
Ulceraciones herpetiformes recurrentes. Afec-
tan a un 5-10% de los pacientes con aftas.
Son lesiones de muy pequeño diámetro,
pero muy numerosas, con la particularidad
de que tienden a unirse y formar úlceras
más grandes y de bordes irregulares, siendo
entonces cuando el diagnóstico diferencial
con el herpes simple recidivante intraoral es
más conflictivo. En estas úlceras no se aísla
el virus del herpes simple.
Fig. 29. Histología de un afta.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por la anamnesis y Carcinoma oral de células escamosas: ul-
por las características clínicas que presenta el ceración fondo sucio, bordes evertidos,
paciente, ya que no existen pruebas comple- indurada.
mentarias específicas.
Para excluir enfermedades sistémicas asocia- Tratamiento
das a las aftas o factores desencadenantes es La falta del conocimiento etiológico, la
útil solicitar una analítica completa con un naturaleza cíclica de la enfermedad y la
hemograma (recuento y fórmula), estudio ausencia de estudios clínicos controlados a
del hierro (hierro iónico, transferrina, índice doble ciego han provocado que las terapias
de saturación de la transferrina, ferritina), utilizadas en estos pacientes sean múltiples
vitamina B12 y ácido fólico. y sintomáticas.
La biopsia es inespecífica (vasodilatación, in- Previamente al tratamiento de las aftas hay
filtrado inflamatorio y ulceración epitelial) y que comprobar que estas no forman parte un
está indicada cuando hay dudas diagnósticas síndrome o enfermedad general.
para descartar otras patologías. Estudiar los posibles factores desencadenantes
para evitarlos y si existen déficit hemáticos su-
Diagnóstico diferencial plementarlos (hierro, ácido fólico, vitamina
Herpes intraoral: vesículas, morfología de B12, B1, B6, zinc). Comprobar la influencia
aspecto circinado e irregular, participación de la dieta en el desarrollo de las aftas. Eli-
preferentemente del paladar duro y encías, minar posibles alergenos (huevos, nueces,
presencia de vesículas y antecedentes de bro- fresas, tomates...). Evitar traumatismos loca-
tes de herpes recurrentes labial o intraoral. les. Evitar colutorios y dentríficos con lauril
Como pruebas complementarias podemos sulfato sódico. Se han observado mejorías
realizar una citología exfoliativa solicitando con la utilización de colutorios que contiene
la detección del virus del herpes simple, namiloglucosidasa y glucosa oxidasa.
siendo este negativo en las ulceraciones
herpetiformes recurrentes. Tratamiento farmacológico local
Eritema exudativo multiforme: vesículas, am- - Antisépticos: varios estudios ramdoniza-
pollas, erosiones y costras junto con lesiones dos han determinado que el gluconato de
en piel. clorhexidina al 0,2% en colutorio o en gel 3
Reacción de hipersensibilidad a un determina- veces al día sin ingerir reduce la duración de
do alergeno (alimentos, chicles, hierbabuena, las lesiones, si se prolonga el tratamiento más
materiales dentales, metales y medicaciones), de dos semanas puede producir tinciones en los
aunque no suelen manifestarse como aftas dientes. Otros antisépticos utilizados son hi-
sino como quemazón, eritema y edema. droclorídrico de benzidamina y el triclosan.
72
Medicina Oral
- Antibiótico: tetraciclinas 250 mg 3-4 veces - Otros: antiulcerosos como la carbenoxolo-

al día. También se ha utilizado la doxici- na, agentes antiinflamatorios y antialérgicos
clina ambos en enjuagues sin ingerir. Estu- como amlexanox pasta al 5% se han mos-
dios placebo controlados indican que éstos trado efectivos al aplicarlos en el periodo
reducen la duración de la lesión y el dolor. prodrómico.
Evitar a menores de 12 años, su utilización - También han sido utilizadas prostaglandinas
prolongada puede inducir a sobreinfecciones E2 tópicas por su actividad profiláctica,
fúngicas. interferón alfa humano o una película de hi-
- Corticoides: dentro de los múltiples trata- droxipropil celulosa, parches bioadhesivos de
miento utilizados los corticoides siguen sien- hidrogel y anestésicos tópicos para disminuir
do el pilar fundamental para el manejo de las la sintomatología.
lesiones. Los estudios han demostrado que re-
ducen el dolor y aceleran la curación. Los más Tratamiento farmacológico general
utilizados son el acetónido de triamcinolona De segunda línea sólo cuando los tratamien-
0,1 %, acetónido de fluocinolona 0,05% y el tos locales han fracasado.
17-propionato de clobetasol 0,05% en fór- - Corticoides: prednisona en tabletas de 20
mulas magistrales. Podemos administrarlos mg. 2 tabletas diarias 1 hora después de le-
en forma de pomada en orabase indicada en vantarse durante 5 días, 1 cada día durante
las lesiones más localizadas, o en forma de 1 semana más (1 mg/Kg. de peso) .
solución acuosa para cuando existen lesiones -Talidomida: por su acción inmunomoduladora
más posteriores o más difusas. Se aplican tres (disminuye en el balance de los linfocitos T
veces al día desde que empieza el paciente helper T supresores, e inhibidor del factor
a notar que va a salir la lesión, hasta que alfa de necrosis tumoral), la dosis recomen-
desaparece. Hay poca evidencia que tales dada es de 100 mg /día durante 2-3 meses.
aplicaciones puedan causar una supresión Indicada en las aftas que no responden a
adrenal como efecto secundario . tratamientos convencionales y en los VIH +.
Tabla 1. Tratamiento de las aftas.
Medicina Oral
No hay que olvidar el poder teratogénico (fo- sépticos para evitar la sobreinfección de las
comelia) y efectos secundarios (rash cutáneo, lesiones como con gluconato de clorhexidina
polineuropatía, somnolencia, estreñimiento, al 0,2% aplicada sobre la lesión en forma de
aumento del apetito, disminución de la libido, gel tres veces al día desde el inicio del brote
cefaleas náuseas, dolor gástrico, etc.) hasta su resolución. Están contraindicadas
- Otros fármacos utilizados son: levamisol, las tetraciclinas por las tinciones dentarias.
colchicina, ciclosporina, pentoxifilina, oxi- Cuando aplicamos tratamientos tópicos con
pentoxifilina, dapsona, lisina y otros aminoá- corticoides la concentración disminuye a la
cidos, antiulcerosos como el sulcrafato. mitad.
Consideraciones generales Bibliografía

- Existen múltiples terapias que han sido uti- - Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. Aphthous ulcera-
tions. Dermatologyc Therapy 2002;15:185-205.
lizadas como tratamiento de estos pacientes - Barrons RW. Treatment strategies for recurrent oral
lo que hace necesario adquirir unas guías de aphthous ulcers. Am J Health-syst Pharm 2001;58:41-
tratamiento, según Barrons en un artículo 51.
de revisión de los diferentes tratamientos - Esparza Gomez G. Management of aphtous stomatitis.
Med Oral 2003;8:383.
propone la siguiente pauta: - Suzuki Kurokawa M, Suzuki N. Behcet’s disease. Clin
Exp Med 2004;4:10-20.
- Tratar los factores predisponentes. - Jimenez Y, Bagan JV, Milian M. Minor recurrent
- Si no hay sintomatología: no tratamien- aphthous stomatitis: Clinic characteristics hematologic
deficiencies in 60 patients. Med Oral 1996 ;1:11-4.
to. - Carretero Ares J, Sanchez Jacob M, Alvarez Hurtado
- Si hay sintomatología: tratamien- A, de Teresa Romero G. PFAPA syndrome: periodic
to empezando siempre con medica- fever, aphthous stomatitis, pharyngitis and adenitis. Aten
ción tópica (corticoides, tetraciclinas o Primaria 2001;28:85-6.
- Malone JC, Slone SP. Sweet syndrome: a disease in
clorhexidina). histologic evolution?. Arch Dermatol 2005;141:893-5.
- Si no hay respuesta al tratamiento tópico: - Bagán JV, Sanchis JM, Milian MA, Peñarrocha M.
tratamiento sistémicos con corticoides o recurrent aphthous stomatitis. A study of clinical cha-
talidomida si son aftas mayores. racteristic of lesions in 93 cases. J Oral Pathol Med
1991;20:395-7.
La medicación tópica con corticoides se ha de

ajustar a la severidad de las lesiones:
- En las aftas menores con brotes esporádicos
empezar el tratamiento con corticoides tópi-
cos de baja potencia (triamcinolona al 0,1%)
en pomada o solución según la extensión y
accesibilidad de las lesiones aplicado sobre las
aftas tres veces al día después de las comidas
desde el inicio del brote hasta el final.
- En aftas menores muy frecuentes, aftas ma-
yores o herpetiformes iniciar tratamiento con
corticoides tópicos de mayor potencia como
acetónido de fluocinolona al 0,05% o al 0,1%
o 17-propionato de clobetasol al 0,025% o al
0,05%, 3 veces al día desde el inicio del brote
hasta el final. Si con la pauta indicada no
mejora se pasa a tratamiento sistémico con
corticoides o talidomida.
- En niños están especialmente indicados
los tratamientos menos potentes con anti-
74
Medicina Bucal
Tema 6. Liquen plano y reacciones liquenoides
Concepto otras mucosas; si bien es frecuente encontrar

Enfermedad mucocutánea de etiología des- pacientes con lesiones exclusivas en la cavidad
conocida que puede afectar a la piel, mucosa oral. En este sentido Eisen en el 2002, tras
oral y otras mucosas. El curso es crónico con estudiar 573 pacientes con LPO, 399 mujeres
frecuentes reactivaciones. El diagnóstico se y 174 hombres, encontró lo siguiente:
basa en la clínica y la histología. No existe - Lesiones genitales asociadas (19% muje-
un tratamiento totalmente efectivo. res y 4,6% hombres).
- Lesiones en las uñas en 11 casos.
Etiología - Lesiones en el esófago en 6 pacientes.
La etiología es desconocida, si bien existen - Lesiones conjuntivales en 1 paciente.
fenómenos de hipersensibilidad celular ante Distinguimos tres tipos clínicos: reticular,
determinados antígenos, hoy por hoy des- atrófico y erosivo.
conocidos. Dichos antígenos, en las células El reticular suele aparecer en la mucosa yugal
basales, crearían determinantes antigénicos con un carácter simétrico en ambas zonas y
anómalos que desencadenarían una respuesta con escasos síntomas. El atrófico es frecuente
inmunitaria mediada por células (linfocitos verlo en mucosas yugales, lengua y encías,
T) que por procesos de citotoxicidad destrui- en este último caso en forma de gingivitis
ría las células basales. descamativa. El erosivo es el que produce
Junto a ello, se ha descrito la relación con dolor y por el contrario, las formas atróficas
la hepatitis C, sin embargo este aspecto ha originan molestias pero no dolor. Es habitual
creado numerosas controversias pues existen encontrar lesiones reticulares periféricamente
grandes discrepancias entre los investigado- a las lesiones atrófico-erosivas.
res. En este sentido hay áreas geográficas La localización más importante, como hemos
donde se ha descrito esta asociación, mientras señalado, es la mucosa yugal (casi el 90%).
que en otras no se ha hallado.
También hay que señalar la relación frecuente Clínicamente el liquen plano oral se carac-
entre el liquen plano oral (LPO) y los tras- teriza por:
tornos psicosomáticos, fundamentalmente - Lesiones
situaciones de ansiedad y estrés. - Estrías blancas.
Hay que señalar, que en ocasiones encontra- - A veces lesiones atróficas y erosivas, pero
mos lesiones muy similares a las que vemos rodeadas de estrías.
en el liquen plano, en pacientes que toman -Es frecuente su localización bilateral en
determinados fármacos (antidiabéticos ora- mucosas yugales.
les, antihipertensivos, antiinflamatorios no - Curso
esteroideos, etc.). A estas lesiones, las llama- - Episodios sintomáticos entre periodos de
mos reacciones liquenoides, pues tienen una remisiones clínicas. Cursa a brotes.
causa conocida (fármacos o incluso restau-
raciones de amalgamas dentales). Posterior- Existen una serie de lesiones que recuer-
mente presentaremos sus características. dan o se parecen mucho al liquen plano,
tanto desde el punto de vista clínico como
Manifestaciones clínicas histológicamente. Se les denomina reacciones
El liquen plano puede manifestarse en la liquenoides (RL). Estas comprenden:
piel, mucosa oral, uñas, cuero cabelludo y
Medicina Bucal
1. Lesiones orales liquenoides por contacto En conjunto se presentan como lesiones

(RLC) que son la consecuencia de reacciones similares al típico liquen plano, varian-
alérgicas por contacto, correspondiendo a do desde formaciones reticulares blancas
reacciones de hipersensibilidad retardada. asintomáticas, hasta erosiones y zonas
Se han descrito con amalgamas y otros ma- eritematosas. Histológicamente las RL se
teriales de restauración, así como también caracterizan por:
con canela. a. Denso infiltrado linfohistiocitario en la
2. Reacciones liquenoides por fármacos (RLF), proximidad a la lámina propia.
que como se señala en este apartado diversos b. Degeneración hidrópica de los queratino-
fármacos pueden producir lesiones orales y/o citos basales.
cutáneas. Se han descrito con antiglucemian-
tes, enzimas inhibidores de la conversión de La distinción entre un LP y una reacción
angiotensina, sales de oro, penicilamina. liquenoide, es muy complicada en algunas
3. Reacciones liquenoides en la reacción del ocasiones y en el apartado de diagnóstico de
injerto contra el huésped (RLGVHD) este capítulo lo describiremos con detalle.
Fig. 1. Liquen plano erosivo en mucosa yugal. Fig. 2. Gingivitis descamativa crónica con lesiones atróficas de liquen.
Fig. 3. Liquen reticular en mucosa yugal. Fig. 4. Gingivitis descamativa crónica con lesiones atróficas de
liquen en encía superior.
76
Medicina Bucal
Fig. 5. Liquen reticular en mucosa yugal. Fig. 6. Liquen reticular en mucosa yugal.
Fig. 9. Liquen reticular en mucosa yugal. Fig. 10. Detalle de la figura 9.
Fig. 11. Liquen reticular y atrófico en mucosa yugal. Fig. 12. Liquen reticular en mucosa yugal.
Medicina Bucal
Fig. 13. Liquen plano reticular en mucosa

yugal.
Fig. 14. Liquen plano reticular en labio inferior.
Fig. 15. Liquen plano

reticular en mucosa
yugal.
Fig. 16. Liquen plano reticular en paladar. Fig. 17. Liquen plano reticular en encías y fondos de vestíbulo.
Fig. 18. Liquen plano reticular y atrófico-erosivo en mucosa yugal. Fig. 19. Liquen plano en uñas.
78
Medicina Bucal
Fig. 24. Liquen reticular en mucosa yugal. Fig. 25. Liquen plano en dorso lingual.
Fig. 26. Liquen plano cutáneo. Fig. 27. Liquen plano cutáneo en pies.
Medicina Bucal
Fig. 28. Reacción liquenoide en encías inferiores. Fig. 29. Mismo caso de la figura 28.
Fig. 30. Mismo caso de la figura 28. Fig. 31. Mismo caso de la figura 28.
Fig. 32. Mismo caso de la figura 28. Fig. 33. Reacción liquenoide en mucosa yugal.
Fig. 34. Reacción liquenoide en mucosa yugal. Fig. 35. Reacción liquenoide.
80
Medicina Bucal
Diagnóstico Tabla 1. Criterios diagnósticos de la reacción liquenoide por

contacto (RLC).
Se debe realizar siempre con la clínica y la
histología. Esta última demuestra: 1. Características clínicas.
Existe una relación topográfica directa entre la lesión y el
1- Degeneración hidrópica de la capa basal material que produce la reacción (amalgamas, etc.)
epitelial 2. Histopatología.
2- Infiltrado en banda subepitelial de No suele requerirse, solo es necesaria cuando se desea
descartar que dicha lesión sea una lesión maligna, en
linfocitos T lugar de una RLC.
3- Correcta maduración epitelial. No signos 3. Resultados de los test-parches para descartar alergias.
Puede ser una ayuda para determinar los materiales con
de displasia epitelial los que se podría reemplazar al que produce la alergia.
La inmunofluorescencia directa da positivida- 4. Resultados de eliminación del material que se sospe-
des en membrana basal con fibrinógeno. cha está produciendo la alergia. Con ello se comprueba
que la lesión se resuelve.
Como hemos señalado antes el diagnóstico
entre un LP y una RL (tabla 1) es en ocasiones
muy complicado.
van der Meij y van der Waal en 2003 hicieron
una propuesta de clasificación que distin-
guiese entre el liquen plano y la reacción
liquenoide (tabla 2):
Tabla 2. Criterios diagnósticos del LP y RL (van der Meij y van der Waal 2003).
Criterios clínicos
1. Presencia bilateral de lesiones simétricas.
2. Presencia de lesiones reticulares blanquecinas. Pueden existir lesiones atróficas, erosivas, ampollares o
en forma de placa, que en algún punto de la cavidad oral se acompañan de lesiones reticulares asociadas.
Será un liquen plano típico desde el punto de vista, si cumple los dos apartados anteriores.
En aquellas lesiones que simulan un LP pero que no cumplen los criterios señalados en los apartados 1 y
2 emplearemos el término: clínicamente compatible liquen plano.
Criterios histológicos
1. Presencia de una banda bien definida de infiltrado inflamatorio linfocitario en el tejido conectivo
subepitelial.
2. Signos de degeneración hidrópica de la capa basal.
3. Ausencia de signos de displasia epitelial.
Será un típico liquen plano desde el punto de vista histológico si se cumplen los tres apartados anteriores.
En aquellas lesiones que simulan histológicamente un liquen plano pero que no cumplen los tres criterios
anteriores, utilizaremos el término: histológicamente compatible con liquen plano.
El diagnóstico final de LP y de la RL se basará en la combinación de los aspectos clínicos e histológicos que antes
hemos señalado, así:
1. Diagnóstico de LP.
Deben cumplirse los dos criterios clínicos indicados arriba y los tres histológicos.
2. Diagnóstico de RL.
Se emplerará dicho diagnóstico en las siguientes situaciones:
- Pacientes que clínicamente sean típicos liquen plano e histológicamente sólo sean
“compatibles con Liquen plano”.
- Pacientes que histológicamente sean típicos liquen plano y clínicamente sólo sean
“compatibles con Liquen plano”.
- Pacientes que clínica e histológicamente sólo sean “compatibles con Liquen plano”.
Medicina Bucal
Fig. 36. Histopatología del liquen plano. Fig. 37. Histopatología del liquen plano.
Transformación maligna
Es un tema muy controvertido pues hay autores que no consideran al liquen plano una con-
dición precancerosa, sin embargo otros sí que lo creen así. El porcentaje de malignización
oscila del 0,4-5%.
Van der Meij y col. en el año 2003 consideran que el riesgo de malignización lo tienen las
reacciones liquenoides, no el liquen plano en sí. Los criterios están en la tabla 3.
Tabla 3. Criterios para aceptar la transformación maligna del liquen plano.

A. Se precisa un diagnóstico clínico típico de liquen plano junto a una
histopatología en la que al menos existan dos de los cuatro signos siguientes:
• Hiperqueratosis o paraqueratosis
• Crestas interpapilares en forma de sierra
• Infiltrado en banda subepitelial
• Degeneración hidrópica de la capa basal
B. Historia y seguimiento.
• Los datos clínicos e histológicos que muestran la transformación
deben estar debidamente documentados (tanto en las lesiones
previas como cuando se haya producido la transformación maligna).
• Deben señalarse datos clínicos como la edad, el sexo y la localización
de las lesiones.
• El seguimiento debe haber sido de al menos 2 años.
C. Exposición al tabaco.
Se debe descartar aquellos pacientes en los que exista un carcinoma
y que fumen, atribuyendo el origen de la malignidad al tabaco.
Fig. 38. Carcinoma oral de células escamosas en un paciente con Fig. 39. Mismo paciente de la figura 38.
liquen plano oral.
82
Medicina Bucal
Tabla 4. Esquema del tratamiento del liquen plano.
Tratamiento candidiasis con los tratamientos empleados.

El objetivo del tratamiento en el liquen plano Por último, si no se consiguen los resultados espe-
es controlar los diferentes brotes existentes, ya rados con los corticosteroides locales, podemos
que normalmente no se puede conseguir la emplear Tacrolimus a nivel local: por ejemplo,
resolución completa. Por ello, el tratamiento Olivier y col. emplean enjuagues con tacrolimus,
suele ser con antiinflamatorios esteroideos. 0.1 mg por 100 mL de agua destilada , 4 veces al
(Tablas 4-8) día durante 6 meses. El tratamiento es efectivo
Como regla general, las formas reticulares en menos de un mes en la mayor parte de los
no las tratamos, mientras que las atrófico- pacientes, sin embargo el efecto es temporal ya
erosivas que producen síntomas las tratamos que recidivan al dejar el tratamiento.
primeramente con tratamientos tópicos locales. Sólo empleamos tratamientos sistémicos con
Estos consisten en pomadas, cremas o geles de corticosteroides, en el supuesto de que todas
triamcinolona al 0,1%, fluocinolona al 0,05% o las medidas anteriores fallen. En estos casos
bien propionato de clobetasol al 0,05%. Cual- utilizamos: prednisona (30-80 mg/día), por
quiera de estas tres presentaciones suelen estar las mañanas, una vez al día, 2-3 semanas, para
asociadas a orabase. Se aplicarán dos-tres veces luego continuar con tratamientos locales.
al día, hasta que se consiga hacer desaparecer
Tabla 5. Resumen de RLF.
las lesiones erosivas. Luego se irá reduciendo
progresivamente la frecuencia de aplicación. Reacciones liquenoides orales por fármacos (RLF)
En las lesiones gingivales (gingivitis descama- El diagnóstico puede ser muy difícil por dos motivos:
o La falta de datos clínicos e histopatológicos que
tivas) solemos emplear fluocinolona al 0,1% lo diferencien del típico LP.
sobre férulas gingivales para aplicación por las o Puede ser, para el paciente, peligroso el retirar
noches (10 minutos cada noche). los fármacos sospechosos, que muchas veces son
En los casos que resultan ineficaces los trata- varios tomados simultáneamente y no sabemos
bien cuál de ellos pudiese ser el responsable.
mientos anteriores de cremas, geles etc. se pueden o Pueden tardarse varios meses antes de observarse
realizar infiltraciones perilesionales de productos alguna mejoría clínica evidente, tras retirar el
depot (acetónido de triamcinolona depot – 40 mg) fármaco causante de la RLF.
pudiendo repetir la dosis a los 15 días. En ocasio- Al-Hashimi, 2007
nes es conveniente asociar estos corticosteroides
a antimicóticos, por la tendencia a desarrollar
Medicina Bucal
Tabla 6. Resumen de Liquen plano oral.

Liquen plano oral
 La biopsia y el estudio histopatológico son recomendables para el diagnostico del LP.
 Las pruebas para descartar la hepatitis por virus C no se recomiendan como pruebas de rutina en el
LP.
 Los corticosteroides tópicos con o sin antimicóticos son la primera línea de tratamiento. No hay
suficientes evidencias científicas para determinar qué forma de aplicación es la más adecuada
(e.g., cremas, sprays, enjuagues).
 Los corticosteroides sistémicos sólamente son la primera línea de tratamiento en los casos severos,
con amplia extensión de las lesiones orales y/o afectando la piel u otras mucosas.
 Los retinoides tópicos solo se considerarán como terapéutica de segunda línea, no de entrada. No se
recomiendan los retinoides sistémicos.
 Los inhibidores de la calcineurina, tópicos, sólo se considerarán tratamientos de segunda línea.
 La irradiación ultravioleta (PUVA) no se recomienda en el tratamiento del liquen plano por su
potencial oncogénico.
 Hydroxycloroquina y azatioprina son tratamientos útiles en formas muy
generalizadas con afectación de otras mucosas y piel. Deben tenerse
en cuenta sus posibles severos efectos secundarios como daño retinal y
aplasia medular, respectivamente.
 El mofetil micofenolato no está recomendado en estos momentos, no hay suficientes evidencias para
justificar su uso.
 En este momento no hay un consenso acerca del posible carácter premaligno del liquen plano. Se
recomienda su seguimiento, al menos una vez al año.
Al-Hashimi, 2007
Tabla 7. Resumen de RLC.
Tabla 8. Resumen de RLGVHD.
Reacciones liquenoides orales: lesiones por
contacto (RLC) Reacciones liquenoides orales: Enfermedad del in-
 El estudio histopatológico está indicado jerto contra huésped (RLGVHD)
en aquellos casos en que hay dudas • Se precisa un estudio histológico de confir-
diagnósticas con lesiones malignas. La mación de la RLGVHD
histopatología sola de por sí no puede En los siguientes casos:
distinguir un LP de una RLC. 1. Ante la ausencia de signos y síntomas
 Los test cutáneos para diagnóstico de la de afectación de otros.
hipersensibilidad pueden ser de utilidad, órganos y sistemas, o cuando la
en algunos casos, si bien deben ser investigación de estos últimos den
observados a los 3, 7 y 14 días o incluso resultados negativos.
más tarde para evitar errores en reacciones 2. En el caso de formas atípicas que
tardías. confundan con zonas de displasia o
 El tratamiento consiste en la eliminación y malignidad.
sustitución de dicho material que produce • La primera línea de tratamiento son
la reacción por contacto directo con la los corticosteroides tópicos con o sin
mucosa. antimicóticos, como complemento a la
Al-Hashimi, 2007 terapia sistémica que ya lleva el paciente o
bien cuando son sólo lesiones aisladas.
La segunda línea de tratamiento son los
inhibidores tópicos de la calcineurina,
también como complemento a la terapia
sistémica que ya lleva el paciente o bien
cuando son sólo lesiones aisladas.
Bibliografía • La terapia con PUVA no se recomienda
- Scully C, Beyli M, Ferreiro M, Ficarra G, Gill Y,
para la RLGVHD por su posible acción
Griffiths M et al. Update on oral lichen planus: Etiopa-
oncogénica.
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Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2007;103(suppl 1):S25.e1-S25.e12)
84
Medicina Oral
Tema 7. Pénfigo
Penfigo Se han descrito una cierta susceptibilidad

Enfermedad grave autoinmune con manifes- mayor con la presencia de ciertos factores de
taciones cutáneomucosas cuya lesión elemen- histocompatibilidad (HLA-A10, HLA- A26
tal es una ampolla intraepitelial originada por y DR4, DR14).
la acantolisis. El diagnóstico se efectúa con
la histología y la inmunofluorescencia. Su Manifestaciones clínicas
tratamiento es con corticosteroides a nivel - Comienzan en cavidad oral el 60%.
sistémico e inmunosupresores. El pénfigo - La mucosa oral se afecta en más del 90%
es una enfermedad autoinmune, organoes- (sólo 10-15% tienen afectación exclusiva
pecífica en la que se producen vesículas y cutánea).
ampollas en piel y mucosas por la acción de - Es infrecuente en laringe, faringe, esófago,
autoanticuerpos contra proteínas específicas uretra, vulva, cervix, recto y conjuntiva,
localizadas en las uniones de las células del pero es muy grave cuando se da en estas
epitelio. localizaciones.
Hay dos formas fundamentales de pénfigo Generalmente comienza con lesiones muy
que son el pénfigo vulgar (PV) con una par- inespecíficas, pasando meses desde el inicio
ticipación importante de las mucosas y el hasta su diagnóstico. La mayoría de los pa-
pénfigo foliáceo (PF) que se expresa en la piel cientes presentan síntomas 2 a 6 meses antes
y sus respectivas variantes (pénfigo vegetante de llegar al diagnóstico definitivo.
y pénfigo eritematoso), estos dos grupos se La lesión elemental es una ampolla. Suelen ser
diferencian por sus características clínicas, los múltiples, mal definidas, de distinto tamaño,
autoanticuerpos, y la histología. de techo fino que se rompen fácilmente pro-
El pénfigo es una enfermedad poco frecuen- duciendo erosiones superficiales, irregulares
te con una incidencia del 0.5- 3.2 casos por y muy dolorosas. El paciente presenta con-
100.000 personas/año en el mundo. juntamente la formación de nuevas ampollas
El pénfigo vulgar es la variante más frecuente junto con otras ya evolucionadas y úlceras,
constituyendo el 70% de todos los casos de expresando un carácter progresivo.
pénfigo. Afecta a todas las razas con una Cualquier localización de la mucosa oral pue-
mayor incidencia en los judíos Ashkenazim de estar afectada, pero con mayor frecuencia
y en japoneses. La mayor prevalencia la ob- lo están las áreas de roce como es la mucosa
servamos entre la cuarta y sexta década de yugal cerca del plano oclusal, labios, encía
la vida, y la afectación juvenil es rara pero alveolar edéntula y paladar blando.
también ha sido descrita, siendo casos muy En algunas ocasiones la participación de
severos. Presenta una incidencia similar en la encía se manifiesta como una gingivitis
ambos sexos. descamativa: encías rojas, eritematosas, bri-
llantes, finas, con vesículas en superficie que
Etiología al rozar levemente se desprende el epitelio
Es una enfermedad autoinmune que se carac- quedando expuesto el conectivo adyacen-
teriza por tener anticuerpos IgG circulantes te hemorrágico, expresando su carácter
contra la desmogleína 3 (Dsg3) en la sustan- descamativo y erosivo.
cia intercelular de los epitelios. Alrededor Cuando el pénfigo tiene manifestaciones en
de la mitad de los pacientes también tienen piel éstas suelen aparecer tras meses o años
autoanticuerpos contra la desmogleína 1 después de las lesiones orales y se expresan
(Dsg1). como ampollas sobre una piel normal o lige-
Medicina Oral
Fig. 1. Pénfigo vulgar en mucosa yugal. Fig. 2. Pénfigo vulgar en lengua.
Fig. 3. Pénfigo vulgar en encía y fondo de vestíbulo. Fig. 4. Pénfigo vulgar en mucosa yugal.
Fig. 5. Pénfigo vulgar en lengua. Fig. 6. Pénfigo vulgar en tercio posterior de mucosa yugal.
Fig. 7. Pénfigo vulgar en forma de gingivitis descamativa crónica. Fig. 8. Pénfigo vulgar en mucosa yugal.
86
Medicina Oral
Fig. 9. Pénfigo vulgar en lengua. Fig. 10. Pénfigo vulgar en lengua. Mismo caso de fig. 9.
Fig. 11. Pénfigo vulgar en paladar. Mismo caso de fig. 9. Fig. 12. Mismo caso de fig. 9.
Fig. 13. Pénfigo vulgar en encías y fondos de vestíbulo inferior. Fig. 14. Pénfigo vulgar en mucosa yugal.
Fig. 15. Pénfigo vulgar en labio inferior. Fig. 16. Pénfigo vulgar en mucosa yugal.
Medicina Oral
Fig. 17. Pénfigo vulgar en mucosa yugal. Fig. 18. Pénfigo vulgar en mucosa yugal.
Fig. 19. Pénfigo vulgar en encía y fondo de vestíbulo. Fig. 20. Pénfigo vulgar en paladar.
Fig. 21. Pénfigo vulgar en mucosa yugal. Fig. 22. Pénfigo vulgar en tercio posterior de mucosa yugal.
Fig. 23. Pénfigo vulgar en mucosa yugal. Fig. 24. Pénfigo vulgar en mucosa yugal.
88
Medicina Oral
Fig. 25. Pénfigo vulgar. Fig. 26. Pénfigo vulgar.
Fig. 27. Pénfigo vulgar. Gingivitis descamativa. Fig. 28. Pénfigo vulgar.
ramente eritematosa, localizadas en cualquier

parte del cuerpo pero con mayor frecuencia
en cuero cabelludo, cara y parte superior del
tronco.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha clínico tiene que
ser confirmado por estudios complementa-
rios que varían ampliamente en su especifi-
cidad y en su complejidad. Fig. 29. Histopatología del pénfigo vulgar.
1- La citología exfoliativa
2- Histopatología
3- Inmunofluorescencia directa
4- Inmunofluorescencia indirecta Histopatología
5- Estudios de inmunoprecipitación Ampolla intraepitelial, con acantolisis.
Citología exfoliativa ifd (inmunofluorescencia directa)

Células acantolíticas de Tzanck, redondeadas Pr i n c i p a l m e nte I g G e n l o s e s p a c i o s
con bordes desflecados, núcleos grandes e intercelulares del epitelio y mucho menos fre-
hipercrómicos. cuente IgM.También puede detectarse depósito
de complemento, especialmente la fracción C3.
Medicina Oral
ifi (inmunofluorescencia indirecta) El tratamiento inicial del pénfigo vulgar re-

Anticuerpos circulantes anti-superficie de las quiere el uso de corticoides sistémicos tales
células epiteliales (antisustancia intercelular) como la prednisona pudiendo comenzar con
fundamentalmente IgG4 e IgG1, y menos dosis de 1 mg/kg/día. Una vez controlado el
frecuentemente la IgG3. brote hay que ir reduciendo progresivamente
Los títulos de auto-Ac suelen reflejar la ac- la dosis y pasando a régimen de administra-
tividad de la enfermedad, y son útiles para ción a días alternos con el fin de minimizar los
evaluar su evolución y el tratamiento. efectos secundarios, hasta llegar a alcanzar
dosis mínimas de mantenimiento.
Estudios de inmunoprecipitación La vía tópica con corticoides se suele aplicar
Los estudios de inmunoprecipitación en como apoyo a la administración por vía
la actualidad son considerados de los más oral o como terapia de mantenimiento. Se
definitivos e identifican los antígenos diana puede administrar fluocinolona al 0,05%
reconocidos por los autoanticuerpos del o propionato de clobetasol al 0,05%. Para
paciente, reconociéndose en el PV la Dsg 3, las lesiones localizadas principalmente en
en el PF la Dsg1. encías se pueden administrar los corticoides
La severidad de las lesiones orales está en férulas oclusales.
en relación con los niveles sanguíneos de Otros fármacos que se suelen emplear
anticuerpos anti-desmogleina-3. La severidad asociados a los corticosteroides son los
de las lesiones cutáneas está en relación con inmunosupresores. Generalmente la te-
los niveles sanguíneos de anticuerpos anti- rapia combinada se inicia con la suma de
desmogleína-1. inhibidores de la síntesis de la purina como
el mofetil micofenolato o la azatioprina.
Tratamiento El mofetil micofenolato parece desarrollar
Los fármacos de elección para el tratamiento menos efectos secundarios presentando un
del pénfigo son los corticoides, así lo refleja mayor perfil de seguridad. Tiene un inicio
el cambio que sufrió la enfermedad con la de acción lento requiriendo a menudo de 2
introducción de los mismos disminuyendo a 3 meses para el control de los anticuerpos
drásticamente las tasas de mortalidad de y es una terapia cara. La dosis recomenda-
estos pacientes. da es de 2 g/día. Los efectos secundarios
Sin embargo, las altas dosis y el tiempo pro- más comunes son linfopenia, alteraciones
longado de su utilización llevan a la apari- gastrointestinales, intolerancia ocasional
ción de graves efectos secundarios, por ello debido al dolor óseo y fatiga y aumento de
es útil la utilización de terapias adyuvantes la incidencia de infecciones. Necesita una
con agentes inmunosupresores como la monitorización sanguínea con un recuento
azatioprina, ciclofosfamida, metrotexate, hemático periódico. Este tratamiento, sin
ciclosporina, y cada vez se extiende más el embargo, no siempre resulta efectivo en todos
empleo de nuevos agentes como el mofetil los pacientes con pénfigo.
micofenolato o el tacrolimus como alter- La azatioprina ha mostrado ser más segura
nativas inmunosupresoras en monoterapia para alcanzar el control de la enfermedad y
o terapia combinada con bajas dosis de es más barata pero presenta una mayor inci-
corticoides. dencia de efectos secundarios, estos incluyen
El objetivo del tratamiento es reducir los leucopenia, pancitopenia, hepatotoxicidad
anticuerpos que producen el daño tisular. En náuseas y fiebre. El riesgo de padecer es-
el momento actual no existe ninguna terapia tos efectos disminuye determinando la
que suprima específicamente los anticuerpos actividad del enzima tiopurina metil trans-
antidesmogleína, por lo que el tratamiento ferasa ( TPMT ). Esta enzima metaboliza
sigue basado en la inmunosupresión no la azatioprina y según su actividad nos da
específica. la dosis ajustada para cada paciente. Para
90
Medicina Oral
pacientes con niveles normales de TPMT la Pénfigo paraneoplásico

dosis recomendada es de 3mg/kg/día. Aunque es mucho menos frecuente que el PV cabe
Otros tratamientos son: una mención especial por la gran frecuencia e inten-
- Ciclofosfamida. sidad con que se manifiesta en la cavidad oral.
- Plasmaféresis. Fue descrito inicialmente por Anhalt y colabo-
- Inmunoglobulinas intravenosas. radores en 1990 separándolo del pénfigo, como
- Ant i c u e r p o s Ant i C D 2 0 ( R i t u x i- una enfermedad autoinmune causada por una
mab). alteración linfoproliferativa subyacente, con unos
criterios diagnósticos clínicos, histológicos, e
Pronóstico y evolución inmunológicos que lo definen.
Indicadores pronósticos. Aproximadamente dos tercios de los casos de pén-
1- Edad del paciente al inicio de la en- figos paraneoplásicos (PPN) ocurren en pacientes
fermedad donde ya se tenía conocimiento de una neoplasia,
2- La extensión de las lesiones en el tercio restante la lesión neoplásica es detectada
3- La dosis necesaria de corticosteroides después de la enfermedad mucocutánea.
La edad del paciente, la extensión de las Está asociado con mayor frecuencia a neoplasias
lesiones y la mayor dosis necesaria de hematológicas (84% de los casos) sobre todo
corticosteroides para su tratamiento determi- linfomas no Hodgkin (42%), leucemias linfocitarias
nan el pronóstico del pénfigo vulgar. crónicas (29%), enfermedad de Castleman (10%) y
El curso de la enfermedad es extremadamente otras. También se ha descrito asociado a neoplasias
variable y totalmente imprevisible, siendo mu- no hematológicas (16% de los casos).
chos los pacientes que necesitan tratamiento Se caracteriza por:
continuo con fármacos inmunosupresores. 1- Clínicamente por una severa afectación oral
Así pues, hasta no hace muchos años, lo que (estomatitis) y lesiones polimorfas cutáneas que
sucedía era lo siguiente: afectan preferentemente al tronco, extremidades,
- 10% morían. palmas y plantas en un paciente con una neoplasia
- 40% se curaban y no necesitaban tra- oculta o confirmada.
tamiento. 2- Histológicamente se evidencia un proceso cu-
- 20% requerían dosis bajas de táneo liquenoide, a menudo combinado con un
corticosteroides de mantenimiento. despegamiento intraepitelial.
- 30% tenían recurrencias continuas. 3- La IFD detecta IgG y complemento localizados
en el espacio intercelular del epitelio junto con
depósito lineal o granular del complemento en la
zona de la membrana basal.
4- Autoanticuerpos séricos que se unen no sólo a
la superficie de las células del epitelio escamoso de
piel y mucosas como en el pénfigo, sino también al
epitelio simple, columnar y transicional, detectados
por IFI y siguiendo el patrón típico del pénfigo
(positiva para los Ac antisustancia intercelular).
5- Los estudios de inmunoprecipitación recono-
cen la presencia de antígenos específicos de los
desmosomas y hemidesmosomas: desmoplakina
1 (250KD), BPAg (230KD), envoplakin y des-
moplakin II (210KD), periplakin (190KD) y un
Ag indeterminado de 170 KD y la desmogleina
1 y 3.
Medicina Oral
Fig. 30. Pénfigo paraneoplásico. Fig. 31. Mismo caso de la fig. 30.
Fig. 32. Mismo caso de la fig. 30. Fig. 33. Mismo caso de la fig. 30.
Fig. 34. Mismo caso de la fig. 30. Fig. 35. Mismo caso de la fig. 30.
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92
Medicina Oral
Tema 8. Penfigoides
El término penfigoides describe a un grupo Manifestaciones clínicas

de enfermedades inflamatorias crónicas, de Las mucosa oral, ocular y genital son las más
naturaleza autoinmune, que afectan a la frecuentemente afectadas, seguidas en orden
piel o a las mucosas, rara vez afecta a am- de frecuencia por la faríngea, laríngea, nasal
bas. Se manifiestan en forma de ampollas y esofágica.
subepiteliales. Se producen ampollas que se rompen dando
Hay dos tipos de penfigoides: Bulloso y de lugar a erosiones que pueden producir o no
las mucosas (PMM) (también denominado cicatrices.
penfigoide cicatrizal, penfigoide benigno de - En la mucosa oral la lesión elemental es
las membranas mucosas). Vamos a centrar- una ampolla, tal como hemos señalado, si
nos en el PMM porque es el más frecuente bien estas sólo se visualizan ocasionalmente,
en la mucosa oral. ya que pronto se rompen, aunque podemos
observar el techo de la misma manifestán-
Epidemiología dose como una membrana blanca sobre la
El PMM es una enfermedad propia de edad superficie erosiva.
adulta, con una edad media de 60 años, la - Con relación a su localización lo más fre-
mayoría de los casos se presentan entre los cuente es encontrar lesiones en:
40 y los 80 años. * encías: en forma de gingivitis descama-
Es más frecuente en mujeres en una propor- tiva.
ción de 2 a 1 con respecto a los hombres, si * paladar.
bien también hay descritos casos en niños. - Las lesiones suelen aparecer repetidamente
en el mismo sitio y el desencadenamiento
Etiología puede estar provocado por el trauma de la
Es una enfermedad autoinmune de causa masticación o bien la presión de la prótesis
desconocida. Se producen autoanticuerpos removible.
contra determinados componentes de la - Su curso es lento y progresivo con exacerba-
lámina basal del epitelio. ciones y remisiones, pudiendo permanecer las
Se han descrito varios tipos o variantes lesiones estables meses o años en las mismas
de PMM con afectación oral, que tienen localizaciones.
autoanticuerpos contra diferentes elementos En los ojos se puede producir un simblefaron
de esta zona de lámina basal. Así: e incluso llegar a la ceguera. La afectación
• anti-laminina 5 (epiligrin) y anti una zona ocular es importante en el PMM y puede
de interfase de la lámina lúcida y lámina suceder a veces en un 60-70% de las ocasio-
densa. (Allbritton et al, 1997; Domloge- nes.
Hultsch et al, 1992; Domloge-Hultsch et Al inicio los pacientes refieren conjuntivi-
al, 1994; Hashimoto et al, 1996; Kirtschig tis, que después progresa a ulceración, con
et al, 1995; Shimizu et al, 1995). formación de bridas cicatriciales, e incluso
• anti-laminin 5 y 6 (Chan et al, 1997). ceguera por afectación corneal severa y
• contra el antígeno 168 kDa (Ghohestani simblefaron.
et al, 1996).
• contra ambos: 168 kDa y BPAg 2 (Gho-
hestani et al, 1996).
• contra los siguientes antígenos: laminina
5 y BPAg 2 (Kawahara et al, 1998).
Medicina Oral
Fig. 1. Penfigoide mucoso en paladar. Fig. 2. Penfigoide mucoso en paladar.
Fig. 3. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa. Fig. 4. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa.
94
Medicina Oral
Fig. 9. Penfigoide mucoso en forma de gingivitis descamativa. Fig. 10. Penfigoide mucoso en mucosa yugal.
Fig. 11. Penfigoide mucoso con amplias lesiones en paladar. Fig. 12. Mismo caso de la fig. 11 en otro momento.
Fig. 13. Mismo caso de la fig. 11 en otro momento.

Fig. 14. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa.
Medicina Oral
Fig. 17. Penfigoide mucoso en forma de gingivitis descamativa. Fig. 18. Penfigoide mucoso en forma de gingivitis descamativa.
Fig. 19. Penfigoide mucoso en forma de gingivitis descamativa. Fig. 20. Penfigoide mucoso en forma de gingivitis descamativa.
Fig. 21. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa. Fig. 22. Penfigoide mucoso en paladar.
96
Medicina Oral
Fig. 25. Penfigoide mucoso, gingivitis descamativa. Fig. 26. Penfigoide mucoso en ojos.
Fig. 27. Penfigoide mucoso en paladar. Fig. 28. Penfigoide mucoso en paladar.
Fig. 29. Penfigoide mucoso en ojos. Fig. 30. Penfigoide mucoso en ojos.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha clínico tiene
que ser ratificado por la histología y por la
inmunofluorescencia directa (IFD).
Histopatología
Con tinción con hematoxilina-eosina se
observa una ampolla subepitelial en la que
el epitelio queda despegado del conectivo a
nivel de la lámina basal.
Se puede observar asociado un infiltrado
inflamatorio en las áreas papilares del tejido Fig. 31. Histopatología del penfigoide.
conectivo, a veces con eosinófilos.
Medicina Oral
IFD
Se observa una distribución uniforme en for-
ma de banda o línea a nivel de la membrana
basal, positiva para IgG y C3 sobre todo; a
veces también hay positividad para la IgA
o IgM.
IFI (Inmunofluorescencia indirecta)

Se utiliza para detectar anticuerpos circulan-
tes en el suero del paciente. No es una técnica
muy utilizada ya que no siempre resulta po-
sitiva en los pacientes con PMM y además
Fig. 32. Inmunofluorescencia directa del penfigoide.
las titulaciones no se ha confirmado que se
correlacionen con el curso de la enfermedad,
en relación a la severidad y actividad.
Alto riesgo
Tratamiento - Una posibilidad es administrar corticosteroides
Para el tratamiento consideraremos dos tipos de por vía oral: prednisona a dosis de 40-60 mg/día
penfigoide de las membranas mucosas : o 1 mg/Kg/día, asociado a ciclofosfamida (1-2
1- De alto riesgo (múltiples localizaciones mg/Kg/día), o azatioprina (1-2 mg/Kg/día).
afectas)
2- De bajo riesgo (sólo afectación de la - Otra posibilidad es emplear la Dapsona (50-
mucosa oral) 200 mg/día). Se pauta incrementando la dosis
progresivamente, primero 25 mg/día y cada 3
días se aumentan 25 mg hasta los 100 mg/día;
posteriormente se sube la dosis cada semana
Tabla 1. Esquema de tratamiento en el penfigoide mucoso.
98
Medicina Oral
hasta el máximo de 150 mg.

Además, antes de su administración es impor-
tante descartar la deficiencia de la glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa para evitar efectos
secundarios importantes.
Bajo riesgo
- Corticosteroides tópicos de potencia mode-
rada o alta, aplicados en forma de pomada o
colutorios en casos de lesiones no muy extensas.
Así el propionato de clobetasol al 0,05% o el
acetónido de fluocinolona al 0,05% suelen dar
buenos resultados . También se pueden colocar
en férulas hechas a medida de la arcada del pa-
ciente que facilita la aplicación del fármaco.
Fig. 34. Mismo paciente de la Fig. 33.
Fig. 33. Penfigoide mucoso en encías. Fig. 35. Mismo paciente de la Fig. 33.
Fig. 36. Mismo paciente de la Fig. 33 tras el tratamiento.
Medicina Oral
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100
Medicina Oral
Tema 9. Otras enfermedades ampollares
DERMATOSIS IgA LINEAR

Se trata de una enfermedad que afecta,
sobre todo a la piel cursando con ampollas
que acontecen de forma espontanea y en
la inmunofluorescencia directa traducen el
depósito de IgA en la membrana basal. Es
un proceso crónico, adquirido y autolimita-
do que ocurre de forma habitual en la edad
preescolar.
Manifestaciones clínicas
Clínicamente se trata de una erupción
ampollar formada por elementos grandes y
tensos, de contenido seroso claro o serohe-
morrágico que aparece sobre piel normal o
eritematosa, con una predilección por la parte
inferior del tronco, nalgas, muslos y zona
genital, aunque también puede observarse
en cuero cabelludo, zona perianal y dorso de
los pies. Es frecuente la asociación al HLA
Fig. 1. Dermatosis IgA lineal. (Fotos publicadas en la revista Medi-
B8 y la histología demuestra una ampolla cina Oral. Eguia del Valle A, Aguirre Urízar JM, Martínez Sahuquillo
subepidérmica con neutrófilos o eosinófilos A. Oral manifestations caused by the linear IgA disease. Med Oral.
2004 Jan-Feb;9(1):39-44.).
en su interior; sin embargo lo que nos ayuda
en el diagnóstico, como antes señalamos, es
la presencia en piel tanto sana como normal
de un depósito lineal de IgA en la membra-
na basal, pero hay que tener cuidado con
DERMATITIS HERPETIFORME
este dato pues también puede aparecer en el
También, como la anterior, es una enferme-
penfigoide cicatricial (PC).
dad esencialmente cutánea que se caracteriza
Aunque los antígenos contra los que ac-
por una intensa erupción vesiculo-ampollar
túan estos anticuerpos todavía no han sido
muy pruriginosa que acontece sobre áreas
identificados, se supone son distintos a los
eritematosas. Las lesiones orales, sin embar-
del penfigoide cicatricial y epidermolisis
go, se señalan en casi el 70% de estos casos y
bullosa.
consisten en erosiones, ampollas y eritemas.
Las manifestaciones orales incluyen úlceras,
El diagnóstico se establece tras la confir-
erosiones y ampollas, siendo en todo muy si-
mación de que existe una enteropatía por
milar al PC. Porter y col. presentaron un caso
gluten y depósito granular de IgA y C3 en la
de dermatosis IgA linear (DAL) en un varón
membrana basal de piel clinicamente normal,
de 29 años que se expresó como una gingivitis
por lo que se puede confundir con el PC y la
descamativa y respondió al tratamiento con
DAL, tanto por la histología como por la
sufapiridina. (Fig. 1)
IFD. La IFI es negativa.

Medicina Oral
EPIDERMOLISIS AMPOLLAR
Bajo este término se agrupan un conjunto de
enfermedades hereditarias caracterizadas por
la presencia de vesículas y ampollas en piel
y mucosas; de forma característica aparecen
tras el más mínimo trauma, con tendencia a
la formación de cicatrices, características de
la epidermolisis ampollar distrófica recesiva
(EBDR).
En la EBDR las lesiones orales aparecen
pronto tras el nacimiento, con afectación
constante de la cavidad oral y faringe. Las
localizaciones más habituales son la lengua,
paladar y mucosas yugales, de forma tal
que los continuos episodios de ampollas
Fig. 2. Epidermolisis ampollar.
provocan, como dijimos, cicatrices que im-
piden abrir bien la boca para comer, hablar
y deglutir.
Las caries son muy frecuentes y casi siem-
pre debidas a la mala higiene oral, aunque
algunos autores como Crawford señalan
defectos del esmalte. No hay relación entre la
intensidad de las lesiones cutaneas, las orales
y afectación dentaria.
El diagnóstico de la epidermolisis bullosa se
establece por la histopatología que demues-
tra la existencia de una ampolla subepitelial
con numerosos neutrófilos en el corion. La Fig. 3. Epidermolisis ampollar.
IFD evidencia depósitos de IgG y C3 en la
membrana basal, siendo la IFI negativa.
El diagnóstico entre las diversas formas de
epidermolisis ampollar se hará por la micros-
copía electrónica.
El tratamiento odontológico de estos pacien-
tes es especialmente problemático por la gran
tendencia a las ampollas ante el más mínimo
trauma, así como por la microstomía; siendo
difícil trabajar en la boca de estos enfermos.
Por todo ello es esencial instaurar tratamien- Bibliografía
tos preventivos en estos niños (control de - Wright JT, Fine JD, Johnson L. Oral soft tissues in
placa y flúor). hereditary epidermolysis bullosa. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol 1991;71:440-6.
La intubación en la anestesia general puede
- Wright JT, Hall KI, Deaton TG, Fine JD. Structural
originar importantes problemas asfíxicos por and compositional alteration of tooth enamel in heredi-
las ampollas que se provocan en la laringe tary epidermolysis bullosa. Connective Tissue Research
durante la manipulación anestésica. 1996;34: 271-9.
- Bagán-Sebastián JV, Catalá-Pizarro M, Gil-Loscos G.
Epidermolisis ampollar distrófica recesiva. Estudio de
sus manifestaciones orales: a propósito de 3 casos. Revis-
ta Europea de Odonto-Estomatología 1991;5:337-42.
102
Medicina Bucal
Tema 10. Eritema multiforme
Concepto 92% de los pacientes. Es posible encontrar

Es una enfermedad aguda de la piel y de sólo lesiones orales en el 43%.
las mucosas que se caracteriza por presen- Distinguiremos las siguientes formas clíni-
tar lesiones cutáneo-mucosas polimorfas, cas:
consistentes en zonas de eritema, vesículas, 1- Menores.
ampollas y costras serohemáticas. 2- Mayores.
3- Síndrome de Stevens-Johnson.
Epidemiología 4- Necrolisis tóxica epidérmica (Síndrome
El eritema multiforme (EM) se manifiesta de Lyell). Es muy grave pudiendo producir
con una especial predilección en jóvenes la muerte de los pacientes. Cuando apa-
adultos del sexo masculino y la mayoría los rece, suele ser tras fármacos. Esta última
observamos en las tres primeras décadas de forma, por ser mucho más infrecuente no
la vida. Se han descrito casos de EM menores la describiremos.
en niños, incluso en relación con estaciones
del año. Menores
Se considera la forma menos severa de EM.
Etiología Se caracteriza por:
Es de etiología desconocida, si bien se han - Lesiones cutáneas bilaterales simétricas,
descrito, como factores etiológicos impor- que aparecen sobre todo, en superficies
tantes en el EM, las infecciones previas y extensoras de brazos y piernas. (En forma
recidivantes por el virus del herpes simple y de iris, ojo de buey, escarapela).
algunos fármacos. - Por definición la forma menor está limi-
Con relación a los fármacos, son muchos los tada a una sola zona mucosa que general-
que se han señalado como desencadenantes mente es la oral. A veces, las lesiones orales
de un eritema multiforme. En la tabla 1 se aparecen antes que las cutáneas, si bien es
pueden ver algunos de estos fármacos.
Tabla 1. Fármacos desencadenantes de EM.
Salicilatos Barbitúricos Busulfán Cardizem
Penicilinas Clorpropamida Codeína Danazol
Digitálicos Sales oro Hydralazina Acamprosate
Etretinate Piroxicam Sulfonamidas Litium
Fenitoína Fenilbutazona Griseofulvina Veparamil
Antimaláricos Estreptomicina Vinblastina Diltiazem
Yoduros Mercuriales Metrotexate Trimebutine
Carbamacepina Brufexamec Teofilina
Prednisona intradural
El eritema multifome se caracteriza por pre- posible ver sólo manifestaciones orales.
sentar manifestaciones en piel y/o mucosas - Suelen ocurrir en zonas no queratinizadas
que se resuelven en 3 semanas. Es frecuente como los labios.
que tengan un carácter recidivante. - Son lesiones ampollares, erosivas, costrosas
Las lesiones orales aparecen, entre el 48 y el serohemáticas, pero muy dolorosas.

Medicina Bucal
- Su evolución es de unas 3 semanas.
Mayores
- Por definición en esta forma se afectan
varias mucosas (Hu. et al, 1983).
- Es más severa que las formas menores
pudiendo afectarse además de la mucosa
oral, la genital, ocular, laríngea, esofágica
y genitales.
- La piel, sin embargo recuerda las formas
menores de EM en su localización bilateral
Fig. 2. Eritema multiforme en labios.
y simétrica, aunque las lesiones son más
atípicas con ampollas y afectando a más
áreas.
- Los pacientes que inicialmente se presen-
tan con formas menores, en los sucesivos
brotes pueden adquirir formas mayores,
por ello la separación entre formas me-
nores y mayores no es tan exacta como
algunos quieren ver.
Síndrome de Stevens-Johnson
- Suele aparecer tras tomar fármacos. Fig. 3. Eritema multiforme en labios.
- Ocurre un pródromos en el 30% de los casos,
con odinofagia, cefaleas, fiebre, mialgia, rash,
neumonía, nefritis, miocarditis.
- Se produce una afectación de amplias zonas
del cuerpo, destacando la cavidad oral (siem-
pre afecta la boca), ojos (gran afectación),
faringe, laringe, esófago, piel y genitales.
- Posteriormente pueden desarrollar, un
Síndrome de Sjogren (de Roux Serratrice et
al, 2001).
Fig. 5. Eritema multiforme en mucosa yugal.

104
Medicina Bucal
Fig. 6. Eritema multiforme periorificial. Fig. 7. Mismo caso de la fig. 6.
Fig. 8. Mismo caso de la fig. 6. Fig. 9. Eritema multiforme en piel de la cara.
Fig. 10. Eritema multiforme en piel. Mismo caso fig. 9. Fig. 11. Eritema multiforme en labios. Caso fig. 9.
Fig. 12. Eritema multiforme en labios. Caso fig. 9. Fig. 13. Eritema multiforme en labios. Caso fig. 9.

Medicina Bucal
Fig. 14. Eritema multiforme en labios. Fig. 15. Eritema multiforme en lengua.
Fig. 16. Eritema multiforme en mucosa yugal. Fig. 17. Eritema multiforme en mucosa yugal.
Fig. 18. Eritema multiforme en labios. Fig. 19. Eritema multiforme en labios y lengua.
Fig. 20. Eritema multiforme en gran parte de la mucosa oral. Fig. 21. Eritema multiforme en labios.
106
Medicina Bucal
Fig. 22. Eritema multiforme en gran parte de la mucosa oral. Fig. 23. Eritema multiforme en mucosa yugal.
Fig. 24. Eritema multiforme en mucosa yugal. Fig. 25. Eritema multiforme en labios.
Fig. 26. Eritema multiforme en labios. Fig. 27. Eritema multiforme en labios.
Fig. 28. Eritema multiforme en labios. Fig. 29. Eritema multiforme en labios.

Medicina Bucal
Fig. 30. Eritema multiforme en mucosa yugal. Fig. 31. Eritema multiforme en piel de manos.
Fig. 33. Eritema multiforme en labios y lengua.

Fig. 32. Eritema multiforme en manos.
Fig. 34. Eritema multiforme en labios y mucosa yugal. Fig. 35. Eritema multiforme en labios y mucosa yugal.
Fig. 36. Eritema multiforme en paladar y labios. Fig. 37. Eritema multiforme en labios y lengua.
108
Medicina Bucal
Fig. 38. Eritema multiforme en manos. Fig. 39. Eritema multiforme en ojos.
Fig. 40. Eritema multiforme en manos. Fig. 41. Eritema multiforme en labios.
Fig. 42. Eritema multiforme alrededor de los ojos. Fig. 43. Eritema multiforme en labios.
Fig. 44. Eritema multiforme en labios y paladar. Fig. 45. Eritema multiforme en labios.

Medicina Bucal
Diagnóstico
El diagnóstico normalmente lo hacemos sólo
con la clínica, si bien podemos apoyarnos en
la histopatología.
1- Clínica
Carácter agudo, duración 2-3 semanas,
recidivantes.
2- Histopatología
Aparecen ampollas subepidérmicas o
intraepidérmicas, junto a la presencia de
queratinocitos necróticos.
La IFD e IFI no son diagnósticas.
Fig. 46. Histopatología en un caso de eritema multiforme.
(IFD: inmunofluorescencia directa; IFI:
inmunofluorescencia indirecta)
Tratamiento
- La resolución espontánea en el EM es lenta, Bibliografía
pudiendo tardar 2-3 semanas en la forma menor - Farthing P, Bagan JV, Scully C. Mucosal disease
series. Number IV. Erythema multiforme.Oral Dis
y hasta 6 semanas en la mayor. 2005;11:261-7.
- Si se identifican factores etiológicos tratarlos - Bagán-Sebastián JV. Enfermedades ampollares de la
(como en el ejemplo concreto del herpes sim- cavidad oral (III): Eritema multiforme, dermatosis IgA
ple). Tratamiento durante 5 días con aciclovir lineal, dermatitis herpetiforme y epidermólisis ampollar.
En : Bagán-Sebastián JV, Ceballos-Salobreña A, Ber-
ante el primer signo de la enfermedad o bien mejo-Fenoll A, Aguirre-Urizar JM, Peñarrocha-Diago
profilaxis con 400 mg durante 6 meses en las M, eds. Medicina Oral. Barcelona: Masson; 1995.p.
formas relacionas con el herpes. 234-40.
(ver tema del herpes simple, para ampliar detalles del trata- - Hernández G, Arriba de la Fuente L, Lucas M. Enfer-
miento con aciclovir). medades ampollosas de la mucosa bucal. Características
diferenciales clínicas, histológicas e inmunológicas. Med
- Como es un proceso agudo muy doloroso, tam- Oral 1999; 4:528-51.
bién es recomendable el empleo de analgésicos y - Ayangco L, Rogers RS. Oral manifestations of erythe-
soluciones anestésicas de lidocaina al 2%. ma multiforme. Dermatol Clin 2003; 21: 195-205.
- Lozada-Nur F, Cram D, Gorsky M. Clinical response
- Las formas menores, pueden responder to levamisole in thirty nine patients with erythema
bien a los corticosteroides locales, si bien los multiforme. An open prospective study. Oral Surg 1992;
corticosteroides sistémicos son de gran utili- 74:294-8.
dad. Para el tratamiento con corticosteroides
locales empleamos pomadas o cremas de
triamcinolona, fluocinolona o propionato de
clobetasol, en las dosis que hemos señalado en
el tema liquen plano oral.
Por supuesto que en las formas mayores
prescribiremos corticosteroides, solos o com-
binados con azatioprina u otros fármacos
inmunomoduladores.
- Otros tratamientos son: ciclofosfamida,
dapsona, ciclosporina, azatioprina, levamisol y
talidomida. (Schoeld et al, 1993; Conejo-Mir
et al, 2003).
- Plasmaféresis para el tratamiento de las formas
muy severas.
110
Medicina Oral
Tema 11. Lupus eritematoso, esclerodermia y

liquen escleroso
LUPUS ERITEMATOSO
Concepto en personas jóvenes y es más frecuente en la

El lupus eritematoso (LE) es una enfermedad raza negra. La mucosa oral se afecta entre un
inflamatoria autoinmune del tejido conectivo, 21-50% de los casos de LES y en un 15-25%
de curso crónico y manifestación en forma de de los de LED.
brotes. Esta enfermedad aparece sobre todo
en mujeres jóvenes y varía en severidad, pu- Etiología y patogenia
diendo en algunos casos causar graves com- La etiología de la enfermedad es desconocida.
plicaciones en distintos órganos y sistemas. Como en otras enfermedades autoinmunes,
Presenta tres formas clínicas según la grave- aparecen múltiples autoanticuerpos e
dad y distribución de la afectación. inmunocomplejos capaces de originar lesio-
a) LE discoide (LED). Es la forma más leve. nes en uno o varios órganos diana.
Curso crónico y afectación de la mucosa oral La patogenia puede explicarse de forma es-
y de la piel sobre todo de las zonas expuestas quemática diciendo que una serie de factores
(la cara, el cuero cabelludo y los pabellones ambientales actúan como precipitantes de la
auriculares), con lesiones discoides. enfermedad unidos a una serie de factores
b) LE cutáneo subagudo (LECS). Es la forma genéticos y neuroendocrinos del paciente.
intermedia, tiene mayor extensión y afecta a Entre los factores ambientales pueden
la cabeza y el cuello, al tronco superior y a las encontrarse las infecciones por retrovirus
superficies extensoras de los brazos. C, algunos fármacos (procainamida,hidra-
c) LE sistémico (LES). Es la forma más grave. lacina), exposición al tabaco y radiaciones
Además de las lesiones discoides en piel y ultravioletas. Entre los factores genéticos des-
mucosa aparecen lesiones en otros órganos taca la presencia de los haplotipos HLA A1,
diana (especialmente los riñones) y altera- B8, DR3, DR2 y DQ y defectos congénitos
ciones hemáticas. Entre un 5-6 % de los LED de la fracción C2 del complemento. En los
evolucionan a LES con el tiempo. neuroendocrinos, una falta en la producción
de andrógenos.
Epidemiología Se produce por tanto una alteración en la
La prevalencia del LES varía según países: homeostasis del sistema inmune con una
en Norteamérica y norte de Europa aparece activación policlonal de linfocitos B que
en 40/100.000 habitantes. Es una enfermedad actúan como autoanticuerpos (aAc) de
grave, y aunque el pronóstico ha mejorado una gran cantidad de constituyentes intra y
mucho en las últimas décadas, estos pacien- extracelulares, incluyendo DNA y otros áci-
tes tienen una tasa de mortalidad tres veces dos nucleicos, nucleoproteínas, componentes
mayor que la población general. La tasa de citoplasmáticos y antígenos de la superficie
supervivencia a los 10 años tras el diagnóstico celular.
es de aproximadamente del 80% y del 65% a Dentro de los autoanticuerpos podemos
los 20 años. Las muertes tempranas suelen establecer dos grupos: antinucleares (ANA)
producirse por infecciones y enfermedad acti- y antiantígenos de membranas celulares
va, mientras que las tardías suelen producirse (antieritrocitos, antilinfocitos, antiplaquetas,
por enfermedad vascular arterioesclerótica. antineuronales). Los ANA producen lesión
Como ya dijimos es más prevalente en el tisular al unirse con su antígeno formando
sexo femenino en una proporción de 9/1 inmunocomplejos circulantes (ICC). No
para el LES y de 2/1 para el LED. Aparece está todavía bien definido si esa unión del

Medicina Oral
anticuerpo al antígeno y al complemento se frecuentemente en los tercios medio y poste-

realiza in situ o si bien se debe a la unión de rior de las mucosas yugales (simétricas o no),
ICC circulantes preexistentes. Los complejos las encías, el paladar y también en los labios,
inmunes se depositan en todo el cuerpo, espe- tanto en el LE como en el LED. Aunque en
cialmente en el riñón (lupus nefrítico) y en las ocasiones las lesiones orales constituyen el
paredes de los vasos sanguíneos (vasculitis) de primer signo físico de LE, en la mayoría de los
todos los órganos, incluyendo la piel. casos las lesiones orales y cutáneas aparecen
También se produce una alteración de los simultáneamente.
linfocitos T, con disminución de la población
T supresora y por consiguiente un exceso de Podemos distinguir las lesiones en:
la actividad facilitadora. A) Lesiones orales discoides típicas. Constituidas
Como hemos comentado hay algunos por un área central algo deprimida, atrófica y
fármacos que pueden producir (infrecuen- a veces ulcerada, rodeada por estrías blancas
temente) una enfermedad muy semejante al radiantes y eritema. Tienen un cierto carácter
LES. La procainamida es la responsable de dinámico (cambian el aspecto de una semana
la mayoría de los casos. Las manifestacio- a otra), pero suelen tener un carácter de lesión
nes clínicas del LES asociado a fármacos crónica de larga duración.
no suelen ser severas e incluyen artralgias, B) Lesiones orales discoides atípicas. Pueden
erupción cutánea maculopapular, serositis, aparecer tanto en el LED como en el LES.
fiebre, anemia y leucopenia. Los ANA, suelen Se observan estrías blanquecinas en mucosas
ser positivos pero los anticuerpos anti-ADN yugales, la encía o la lengua. Son muy parecidas
nativo casi nunca se detectan. Estos pacientes a las estrías de Wickham intraorales del liquen
pueden tener también Ac- antifosfolípidos y plano, y en ocasiones es difícil diferenciarlas.
sus consecuencias tromboembólicas. El lupus Tienen un carácter crónico.
desencadenado por fármacos normalmente C) Lesiones orales no discoides. Se caracterizan
remite con tratamiento adecuado tras 4-6 por la falta de fenómenos de queratinización
semanas, si se retira el fármaco causal, pero y por tanto no presentan áreas blanquecinas.
los ANA pueden seguir siendo positivos Aparecen sobre todo en el LES, en fases activas
durante 12 meses. de la enfermedad. Su aparición puede indicar el
inicio de un brote activo. Se localiza en paladar
Manifestaciones clínicas sobre todo y a veces en mucosas yugales o encías,
Como hemos comentado el LES tiene un curso y no presentan el carácter crónico de la lesión
y pronóstico variables, y se caracteriza por pe- discoide sino que llegan a desaparecer cuando
ríodos de relativa inactividad y exacerbaciones lo hace el brote agudo de la enfermedad.
que pueden afectar a cualquier órgano o tejido Clínicamente se observan áreas hiperémicas o
en diferentes combinaciones. purpúricas o úlceras superficiales dolorosas,
El diagnóstico de LES puede ser difícil. Debe de base sucia y rodeadas de un halo rojizo. Si
sospecharse en los pacientes que tengan carac- aparecen en un paciente con LED, poseen cierto
terísticas clínicas que afecten a dos o más de valor predictivo para valorar la posible transfor-
los órganos enumerados en la Tabla 1. mación a LES.
El American College of Rheumatology (ACR) Una forma más rara de lesiones orales no
publicó en 1982 unos criterios para clasificar y discoides, también presentándose como un
diagnosticar pacientes con LES. Estos criterios brote agudo, es la forma ampollar, que suele
fueron actualizados en 1997 (Tabla 2). manifestarse en un 30% de los pacientes con
LES ampollar, y en la que aparecen pequeñas
Afectación de la mucosa oral ampollas en el borde bermellón de los labios,
Aunque cualquier mucosa puede verse afecta- además de presentar vesículas y ampollas en
da en el LES, las zonas más frecuentes son la la piel del tronco y superficies flexoras de las
boca y los labios. Las lesiones aparecen más extremidades.
112
Medicina Oral
D) Lesiones labiales (labio lúpico). Pueden

aparecer tanto en el LED como en el LES y
se manifiestan como lesiones discoides típi-
cas o atípicas. En las primeras vemos zonas
hiperqueratósicas y áreas atróficas. En las
atípicas, observamos estrías blancas de formas
caprichosas en el borde bermellón. Existen dos
características clínicas diferenciales en el labio
lúpico: el signo de “invasión cutánea”, que con-
siste en que la lesión del bermellón desdibuja el
límite con la piel, invadiendo ésta, y el signo de
Fig. 1. Lupus discoide en mucosa yugal.
“engrosamiento asimétrico”, debido probable-
mente a la infiltración en parches profundos e
irregulares de la lámina propia de la mucosa.
Estos dos signos sirven para diferenciar las le-
siones lúpicas del labio de las lesiones de liquen
plano. Las lesiones discoides del labio suelen
dejar desdibujado el límite del borde bermellón
cuando cicatrizan.
E) Síndrome seco. Los pacientes con LES suelen
presentar una disminución significativa del flujo
salival. En el 50% de los pacientes con LES y
xerostomía, la biopsia de glándulas salivales Fig. 2. Lupus discoide en mucosa yugal.
menores muestra fenómenos de infiltración
inflamatoria (linfocitaria).
Signos en otras mucosas

No es raro hallar involucradas, tanto en el LED
como en el LES, otras mucosas además de la
oral. Así, cabe observar lesiones en las mucosas
conjuntival, vulvar, laríngea, nasal y perianal.
Manifestaciones cutáneas
A) Lesión discoide. Es típica del LED, pero
también se observa en el LECS y en la evolución
Fig. 3. Lupus discoide en mucosa yugal.
del 4,5% de los LES. Presenta la tríada típica:
eritema, atrofia e hiperqueratosis. Un frente
inflamatorio avanza, dejando tras de sí una
zona de hiperqueratosis, que cicatrizará con
atrofia y alteraciones de la pigmentación y en
ocasiones con cicatrices importantes. Cuando
afecta al cuero cabelludo, deja un área de pelada
cicatricial.
B) Lesión urticariana. Se observa con frecuencia
en el LES. Las lesiones pueden aparecer como
un eritema o sarpullido en “alas de mariposa”
en la cara, o una erupción cutánea tras radia-
ciones solares. Fig. 4. Lupus discoide en mucosa yugal.

Medicina Oral
Fig. 5. Lupus discoide en labio inferior. Fig. 6. Lupus discoide en labio inferior.
Fig. 7. Lupus discoide en labio inferior. Fig. 8. Lupus discoide en piel.
Fig. 9. Lupus discoide en piel del ala de la nariz. Fig. 10. Lupus sistémico en forma de alas de mariposa.
C) Además del eritema en “alas de mariposa”, Diagnóstico

puede también observarse fotosensibilidad, Ya hemos comentado anteriormente que el
urticaria y la alopecia a lo largo de la evolución diagnóstico de LES puede ser difícil debido
del LES, así como lesiones teleangiectásicas, a la afectación de distintos órganos y deben
eritema difuso, arteritis, púrpura, petequias, por tanto seguirse las recomendaciones del
ulceraciones cutáneas durante más de seis ACR.
meses (excluyendo trombosis), extensas zonas Existen varias enfermedades que pueden
cicatriciales aparte de las del cuero cabelludo confundirse con el LES en sus etapas ini-
y fenómeno de Raynaud. ciales, porque pueden presentar caracte-
rísticas clínicas o de laboratorio similares.
Podemos incluir aquí las enfermedades del
114
Medicina Oral
Tabla 1. Características clínicas del LES.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CONSTITUCIONAL Fatiga
Fiebre (en ausencia de infección)
Pérdida de peso
MUSCULOESQUELÉTICO Artritis, artralgias
Miositis
PIEL Eritema en alas de mariposa
Fotosensibilidad
Lesiones de las membranas mucosas
Púrpura
Alopecia
Fenómeno de Raynaud
Urticaria
Vasculitis
RENAL Hematuria
Proteinuria
Cilindruria
Síndrome nefrótico
GASTROINTESTINAL Náuseas, vómitos
Dolor abdominal
PULMONAR Pleuresía
Parénquima pulmonar
Hipertensión pulmonar
CARDIACO Pericarditis
Endocarditis
Miocarditis
RETICULOENDOTELIAL Linfadenopatías
Esplenomegalia
Hepatomegalia
HEMATOLÓGICO Anemia
Trombocitopenia
Leucopenia
NEUROPSIQUIÁTRICO Psicosis
Ataques
Síndrome orgánico cerebral
Mielitis transversa
Neuropatías craneales
Neuropatías periféricas
tejido conectivo indiferenciadas, síndrome de anti-DNA, sólo tiene tres criterios pero es
Sjögren primario, síndrome antifosfolípidos casi seguro que se trata de un LES).
primario, fibromialgia con ANA positivos, Si los ANA son negativos, el paciente tiene
púrpura trombocitopénica idiopática, lupus muy poca probabilidad de tener un LES. Los
desencadenado por fármacos y artritis pacientes que presentan sólo ANA positivos,
reumatoide temprana. El LES puede ser leve, sin afectación sistémica de otros órganos,
moderado o severo y prácticamente todos los ni hallazgos de laboratorio típicos, es poco
pacientes deberían estar controlados por un probable que tengan un LES.
médico especialista, que en la mayoría de los E n e l L E S a d e m á s d e l a a fe c t a c i ó n
casos es un reumatólogo. multisistémica, se ha descrito su asociación a
Si un paciente tiene en cualquier período distintas formas de enfermedades neoplásicas,
de su historia médica cuatro de los once como la leucemia linfocítica crónica de células
criterios que aparecen en la tabla 2 puede B, mieloma, histiocitoma fibroso maligno y
hacerse un diagnóstico de LES con un 95% el linfoma maligno. También está aceptada
de especificidad y un 85% de sensitividad. Si la relación entre la lesión discoide de piel y
el paciente tiene menos de cuatro criterios, el carcinoma de células escamosas.
es posible también un diagnóstico de LES Por tanto para llegar al diagnóstico de LE
y depende sobre todo del juicio clínico del debemos seguir los siguientes criterios diag-
médico (por ejemplo, una mujer joven con nósticos:
nefritis, anticuerpos antinucleares (ANA) y

Medicina Oral
Criterios clínicos (anti-RNP, anti-Ro, anti-La) y anticuerpos

Las manifestaciones clínicas en piel y mucosas anti-fosfolípidos (anticardiolipina), aunque
ya han sido descritas en el apartado anterior. estos Ac pueden hallarse también en otras
Si no se acompañan de otras manifestaciones enfermedades del tejido conectivo.
clínicas, inmunológicas ni serológicas, se trata
de un LED. Tratamiento
Criterios histopatológicos No existe un tratamiento específico para el
Las características microscópicas de las LE. El objetivo debe ser controlar la actividad
lesiones mucosas del LE son muy similares inflamatoria en los brotes y disminuir la pro-
a las observadas en el liquen plano (LP) y ducción de anticuerpos. Un posible esquema
en la enfermedad de injerto contra huésped. para la pauta de tratamiento sería:
El antígeno diana parece localizarse en las A) Evitar los factores desencadenantes del
capas basal y parabasal del epitelio, donde brote, como calor, algunos fármacos o la luz
se acumula un gran número de linfocitos T y solar. Es fundamental evitar la exposición
degeneran las células. Es frecuente el aumento solar y el empleo de fotoprotectores.
de grosor de la membrana basal y la atrofia B) Terapia local. Los corticoides tópicos son
epitelial con pérdida de formación de crestas el tratamiento de elección de los pacientes
interpapilares. La presencia de concentracio- con LED, tanto para las lesiones orales
nes de linfocitos en la lámina propia inmedia- como para las cutáneas. En las lesiones
tamente subyacente, de cúmulos focales pro- intraorales solemos utilizar triamcinolona
fundos de linfocitos con centros germinales al 0,1% o fluocinolona al 0,05% en pomada
y de infiltrados perivasculares linfocitarios, o enjuagues, o inyecciones intralesionales de
es útil para diferenciar las lesiones del LE, triamcinolona si no hay respuesta terapéutica
de las de LP. En las lesiones más crónicas, la hasta un máximo de diez infiltraciones.
presencia de hiperortoqueratosis y depresio-
nes superficiales con queratina (tapones de
queratina) sugieren que una lesión se debe a
LE y no a LP.
La inmunofluorescencia directa revela
un patrón granular lineal del depósito
de inmunoglobulinas IgA, IgM e IgG,
fibrinógeno y C3 en el 90-100% de las lesiones
características de LES y en el 75-80% de las
lesiones características de LED. Este patrón
no es lo bastante específico como para ser
diagnóstico de LE, pero puede ser útil para
distinguir entre lesiones de LE y LP, ya que Fig. 11. Histología de lupus eritematoso.
el LP no suele ser reactivo para ninguna de

las inmunoglobulinas.
Alteraciones de laboratorio
Son casi exclusivas del LES e incluyen ane-
mia, leucopenia, trombocitopenia, linfopenia
y positividad para anticuerpos antinucleares
(ANA). Unos títulos elevados de anticuerpos
IgG para la doble cadena de ADN (dsD-
NA) y anticuerpos contra el antígeno Smith
(anti-Sm) son generalmente específicos para
el LES. También en el LES podemos ha- Fig. 12. Histología de lupus eritematoso.
llar anticuerpos contra proteínas del ARN
116
Medicina Oral
Tabla 2. Actualización de 1997 de los criterios para la clasificación del LES propugnados por el American College of
Rheumatology en 1982.
DEFINICIÓN
ERUPCIÓN MALAR Eritema fijo, plano o sobreelevado, sobre las eminencias malares, sin afectar los surcos
nasolabiales.
ERUPCIÓN DISCOIDE Placas eritematosas sobreelevadas con escamas queratósicas adheridas y taponamiento
folicular: Las lesiones antiguas pueden presentar cicatrices atróficas.
FOTOSENSIBILIDAD Sarpullido cutáneo por reacción inusual a la luz solar, referido por el paciente u
observado por el médico.
ÚLCERAS ORALES Ulceraciones orales o nasofaríngeas, generalmente indoloras, observadas por el médico.
ARTRITIS NO EROSIVA Que afecta a 2 o más articulaciones periféricas, caracterizada por sensibilidad, hinchazón
o derrame.
PLEURITIS O PERICARDITIS A. Pleuritis- historial convincente de dolor pleurítico o crepitación auscultada por un
médico o evidencia de derrame pleural
Ó
B. Pericarditis- documentada con electrocardiograma o auscultación con crepitación o
derrame pericárdico
ALTERACIÓN RENAL A. Proteinuria persistente >0,5 g diarios o >3+ si no se analiza la cantidad
Ó
B. Cilindruria- de eritrocitos, hemoglobina, granular, tubular o mixta
ALTERACIÓN NEUROLÓGICA A. Ataques sin haber ingerido drogas ni tener alteraciones metabólicas (uremia,
cetoacidosis, desequilibrio electrolítico)
O
B. Psicosis- sin haber ingerido drogas ni tener alteraciones metabólicas (uremia,
cetoacidosis, desequilibrio electrolítico)
ALTERACIÓN A. Anemia hemolítica con reticulocitosis
HEMATOLÓGICA B. Leucopenia <4000/mm3 en más de 2 ocasiones
C. Linfopenia <1500/mm3 en más de 2 ocasiones
Ó
D. Trombocitopenia <100.000/mm3 sin tomar drogas
ALTERACIÓN A. Títulos anormales de Ac-anti ADN nativo
INMUNOLÓGICA B. Presencia de Ac- anti Sm (antígeno nuclear)
O
C. Positividad para Ac- anti fosfolípidos basada en (1) nivel sérico anormal para las IgG
o IgM anti-cardiolipina, (2) positividad para el test anticoagulante del lupus con el
método estándar, ó (3) test serológico falso positivo para sífilis durante al menos 6 meses
ANTICUERPOS Títulos anormales de Ac- antinucleares con inmunofluorescencia o método equivalente en
ANTINUCLEARES POSITIVOS cualquier momento de la enfermedad en ausencia de fármacos
C) Terapia sistémica. útiles para tratar el lupus discoide, sin em-

a- Los antimaláricos o antipalúdicos es otro bargo la dapsona es particularmente eficaz
de los tratamientos fundamentales del LED. en el lupus eritematoso ampollar, para el
Puede usarse la hidroxicloroquina con dosis que puede ser el tratamiento de elección.
iniciales de 200 mg al día para valorar la La talidomida puede emplearse para tratar
tolerancia gastrointestinal. Si el paciente no a los pacientes con LED resistente a otros
presenta diarrea o molestias, la dosis se du- fármacos.
plica: 200 mg dos veces al día. Si se emplea c- Los esteroides sistémicos producen nume-
cloroquina en lugar de hidroxicloroquina, las rosos efectos secundarios y no suelen usarse
dosis deben ser menores de 3,5 mg/kg/día. en el LED porque hay otras alternativas
Cloroquina e hidroxicloroquina no deben em- terapéuticas, pero sí se utilizan en los brotes
plearse simultáneamente. Los inconvenientes agudos del LES, como la prednisona a dosis
de estos fármacos son: su toxicidad ocular, de 50-120 mg/día.
riesgo de pigmentación cutánea, urticaria y d- Inmunosupresores: ciclofosfamida o
trastornos gastrointestinales. metotrexato pueden ser un tratamiento
b- La dapsona y los retinoides son menos complementario a los antimaláricos o a los

Medicina Oral
corticoides si necesitamos disminuir las dosis ser muy severa. También hay que tener en
de éstos. cuenta que el metrotexate, la ciclofosfamida y
la azatioprina pueden producir una supresión
Consideraciones en el tratamiento odonto- de la función medular.
lógico
En primer lugar debemos eliminar los facto- D) Sistema renal. El fallo o insuficiencia
res físicos, traumáticos, químicos o biológicos renal es una de las características clínicas
que puedan incidir sobre las lesiones crónicas más frecuentes en pacientes con LES. Si hay
de la mucosa oral o del labio, como alcohol, insuficiencia renal deben ajustarse las dosis
tabaco, aristas en los dientes y prótesis, hábito de los fármacos y si el paciente está en diálisis
de mordisqueamiento o placa bacteriana. debe ser tratado como cualquier otro enfer-
En segundo lugar antes de empezar un mo hemodializado.
tratamiento dental o quirúrgico, el dentista
debe tener en cuenta algunas consideraciones E) Consideraciones farmacológicas. Algunos
para evitar complicaciones en los pacientes fármacos como sabemos pueden provocar
con LES: que el enfermo se halle fuera de un un síndrome semejante al LES o exacerbar la
brote agudo de la enfermedad y la adopción enfermedad preexistente. Tener en cuenta que
de medidas adecuadas ante diversas posibi- algunos fármacos utilizados habitualmente en
lidades: odontología como la penicilina, sulfonamidas
y antiinflamatorios no esteroideos han sido
A) Sistema cardiovascular. En autopsias implicados en estas reacciones.
de pacientes con LES se ha visto que has-
ta un 50% de ellos tienen endocarditis de Bibliografía
Libman-Sacks (endocarditis verrugosa no - Louis PJ, Fernandes R. Review of systemic lupus
erythematosus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
bacteriana). El daño microscópico sobre el Radiol Endod 2001; 91: 512-6.
endotelio vascular puede actuar como un - Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP, eds. Patología
nido para la proliferación microbiana du- Oral y Maxilofacial Contemporánea. Madrid: Elsevier;
rante la bacteriemia transitoria. Sin embargo 2005.p. 274-6.
- Bermejo Fenoll A. Enfermedades inflamatorias del
todavía existe controversia sobre si se debe o tejido conjuntivo. En: Bagán Sebastián JV, Ceballos
no, dar profilaxis antibiótica de forma ruti- Salobreña A, Bermejo Fenoll A, Aguirre Urízar JM,
naria. Parece recomendable en pacientes con Peñarrocha Diago M, eds. Medicina Oral. Barcelona:
leucopenia y en los que reciben tratamiento Masson SA; 1995.p.241-7.
- Hochberg MC. Updating the American College of
inmunosupresor. Rheumatology revised criteria for the classification of
systemic lupus erythematosus [letter]. Arthritis Rheum
B) Sistema inmune. En los pacientes con LES 1997; 40: 1725.
la inmunidad generalmente no es óptima, - American College of Rheumatology ad hoc commitee
on systemic lupus erythematosus guidelines. Guidelines
tanto por la enfermedad en sí como por los for referral and management of systemic lupus erythema-
fármacos usados para tratarla. El tratamiento tosus in adults. Arthritis Rheum 1999;42: 1785-96.
dental o quirúrgico debe posponerse si el
recuento de neutrófilos es muy bajo. Se re-
comienda profilaxis antibiótica en pacientes
inmunodeprimidos.
C) Sistema de coagulación. Debemos hacer

un recuento de plaquetas y pedir pruebas
de coagulación sanguínea antes de realizar
procedimientos dentales en los que se pro-
duzca sangrado, ya que en algunos de estos
pacientes con LES la trombocitopenia puede
118
Medicina Oral
ESCLERODERMIA una fibrosis, una inflamación y una alteración

vascular.
Concepto Cuadro clínico

La esclerodermia o esclerosis sistémica pro- Las manifestaciones clínicas generalmente
gresiva (ESP) es una enfermedad crónica del se inician con el fenómeno de Raynaud
tejido conectivo multisistémica, caracteri- caracterizado por cambios intermitentes de
zada por excesiva producción y depósito de la coloración cutánea de los dedos: palidez
colágeno anormal en determinados tejidos, y/o cianosis, seguidas de hiperemia reactiva
llevando a una fibrosis de la piel, de los por un fenómeno de vasoespasmo en res-
vasos sanguíneos y órganos internos (tracto puesta al frío y al estrés. Esta manifestación
gastrointestinal, sistema respiratorio, renal, puede mantenerse durante años como una
cardiovascular y genitourinario). Se puede esclerodermia limitada o puede predecir la
presentar con una gran variedad de manifes- aparición de otros síntomas desarrollando
taciones clínicas que varían ampliamente en una esclerodermia difusa donde la piel se
pronóstico y severidad. vuelve firme, dura, fija al tejido subcutáneo
Se clasifica en función del patrón y la exten- adyacente (esclerodactilia) progresando desde
sión de las lesiones cutáneas y de la afectación las extremidades al tronco con posterior afec-
de órganos internos. (tabla 1) tación de órganos internos. Esta afectación en
La forma limitada o localizada se manifiesta la piel puede provocar contracturas en flexión
con adelgazamiento de la piel localizado en como mano en garra, apariencia de máscara
las zonas distales de las extremidades y la facial, y nariz puntiaguda. Puede existir
cara. Frecuentemente tiene las características una afectación interna organica muscular,
del síndrome de CREST (calcinosis, fenóme- gastrointestinal, pulmonar, renal, cardiaca
no de Raynaud, alteración esofágica, esclero- por fibrosis y atrofia muscular.
dactilia y teleangiectasia) y se manifiesta en La afectación oral se presenta con un amplio
órganos internos menos frecuentemente. rango de manifestaciones apareciendo indis-
La forma sistémica o difusa se caracteriza por tintamente en ambos tipos de esclerodermia.
adelgazamiento simétrico de la piel de las zo-
nas proximales y distales de las extremidades, Tabla 1. Clasificación de la esclerodermia o ESP.
de la cara y tronco con afectación de órganos Esclerodermia localizada o limitada
internos y una rápida evolución. Esclerodermia lineal
Es más frecuente en mujeres que en hombres Morfea localizada
Morfea generalizada
(4:1) y suele iniciarse entre los 30 y 50 años de
Esclerodermia difusa o esclerosis sistémica (ES)
edad. La prevalencia de la esclerosis sistémica
ES cutánea limitada
es aproximadamente de 400/millón de muje- ES cutánea difusa
res en EEUU, con una tasa de incidencia de ES sine esclerodermia
19 nuevos casos / millón y por año. Esclerodermia inducida por factores ambientales
Síndromes superpuestos
Etiopatogenia
La etiología de esta enfermedad es desconoci- Se observa una disminución de la apertura
da postulándose un componente genético que bucal en un 70-80% de estos pacientes, por
interactúa con un desencadenante ambiental el depósito de colágeno en la piel y en teji-
desarrollándose clínicamente la enfermedad. dos periorales. Esta microstomía dificulta
La alteración en la función endotelial, en la la higiene oral de los pacientes y el acceso
función de los fibroblastos y alteración en la intraoral para realizar tratamientos dentales
regulación del sistema inmune son los tres en la consulta odontológica y puede llegar
factores fundamentales que participan en la a provocar una incompetencia labial. En un
patogénesis de la enfermedad, produciendo 56% se observan teleangiectasias de la mu-

Medicina Oral
cosa oral sobre todo localizada en paladar

duro y labios. Los cambios del colágeno de
las membranas mucosas producen adelgaza-
miento, palidez y rigidez de las mucosas con
ulceraciones por la pérdida de la integridad
vascular. Esta fibrosis puede ocasionar rece-
siones gingivales, pérdida de la encía adheri-
da, rigidez lingual y disfagia por afectación
también del paladar blando. La afectación
de la musculatura provoca dificultad para
comer, la fonación o reír.
Fig. 13. Esclerodermia.
Alrededor de un tercio de los pacientes pre-
sentan disminución de la secreción salival y
lacrimal que puede ser debida a la fibrosis
o secundaria a un síndrome de Sjögren
ocasionando una alta incidencia de caries y
candidiasis.
Radiológicamente puede observarse un au-
mento en el espesor de la lámina dura y un
ensanchamiento del ligamento periodontal
que es más evidente en los dientes posteriores,
sin provocar movilidad. También se ha des-
crito reabsorción del ángulo mandibular, del Fig. 14. Esclerodermia.
cóndilo y la apófisis coronoides. En algunos
casos es tan marcada que puede producir
fracturas mandibulares y alteraciones en la
articulación temporomandibular.
Diagnóstico
Las lesiones cutáneas características en cara
y extremidades suelen orientar el diagnósti-
co, que será confirmado mediante estudio
histopatológico. Éste pone de manifiesto
un epitelio deprimido y atrófico y en la
lámina propia grandes bandas colágenas
hipertróficas y escleróticas. Las paredes
vasculares son gruesas, con estrechamiento Fig. 15. Esclerodermia.
de la luz e infiltrado perivascular, y hay de-
generación del músculo estriado. Tabla 2. Criterios diagnósticos.
Para diagnosticar la esclerosis sistémica (ES), Criterios mayores
el paciente debe cumplir un criterio mayor o
Esclerodermia proximal a los dedos
dos menores, de los mostrados en la tabla 2. Afectación de cara, párpados, cuello o tronco
Criterios menores
Esclerodactilia
Cicatrices digitales o pérdida de sustancia en los
pulpejos
Fibrosis pulmonar bilateral basal
120
Medicina Oral
LIQUEN ESCLEROSO
Dentro del espectro de las enfermedades

crónicas del tejido conectivo se encuentra
el liquen escleroso o liquen escleroatrófico
(LE). Es una enfermedad mucocutánea
inflamatoria crónica de etiología incierta, que
se caracteriza clínicamente por la presencia de
máculas blancas, bien delimitadas, afectando
fundamentalmente a piel y genitales y muy
raramente a la cavidad oral . La prevalencia
Fig. 16. Esclerodermia.
del LE con afectación única de la mucosa
oral o de la mucosa oral y piel adyacente
es extremadamente baja. La etiología es
Tratamiento desconocida estando relacionada con en-
No hay tratamientos específicos. El trata- fermedades autoinmunes como la psoriasis
miento sintomático es importante, así como y enfermedades autoinmunes tiroideas (14).
la prevención. Por ejemplo debemos con- Se ha descrito una predisposición genética,
trolar la temperatura del gabinete dental y al observar una mayor prevalencia familiar,
minimizar el estrés del paciente para evitar relacionándola con determinados antígenos
el fenómeno de Raynaud. El ejercicio regu- HLA principalmente el DQ7. También se
lar minimiza las contracturas musculares y ha asociado a agentes infecciosos como la
ayuda a mantener la movilidad. Borrelia burgdorferi.
Las lesiones orales se manifiestan como
máculas blanco-nacaradas bien delimita-
das, no sobreelevadas, planas, de tamaño
variable desde varios milímetros a lesiones
extensas, que no suelen dar sintomatología,
y pueden tener cualquier localización en la
mucosa oral. La palpación da una sensación
apergaminada. Se han descrito la presencia
de teleangiectasia en relación con la mucosa
afecta.
La localización gingival de la lesión, lleva a
la pérdida de inserción periodontal condicio-
nando en muchas ocasiones la pérdida dental,
siendo un problema localizado exclusivamente
en la zona de la lesión y no generalizado como
puede ocurrir en la esclerodermia.
Hay que señalar la ausencia de retículas, ni en
la periferia de las lesiones ni en otras locali-
zaciones lo que nos permite realizar el diag-
nóstico diferencial clínico con el liquen plano.
Otros diagnósticos diferenciales que hay que
plantearse son la leucoplasia, la fibrosis oral
submucosa, y el vitíligo, necesitando realizar
el estudio histológico para diferenciarlos.

Medicina Oral
Los hallazgos microscópicos revelan una

atrofia del epitelio, degeneración hidrópica
local de las células de la capa basal, pérdida
de las crestas epiteliales, homogenización del
tejido conectivo subyacente con disminución
de las fibras elásticas, llevando a una hialini-
zación y esclerosis conectiva. En las lesiones
iniciales se observa un infiltrado mononuclear
en la capa subbasilar, que posteriormente es
desplazado hacia capas más profundas junto
a el plexo vascular en las lesiones maduras.
Fig. 17. Liquen escleroatrófico en fondo de vestíbulo
El tratamiento más utilizado son los (esclerodermia localizada).
corticoides locales en pomada de propionato
de clobetasol o en forma de inyecciones
intralesionales de triamcinolona.
Bibliografía
- Fischer DJ, Patton LL. Scleroderma: oral manifesta-
tions and treatment challenges. Spec Care Dentist. 2000
Nov-Dec;20(6):240-4.
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GK. Small mouths ... Big problems? A review of scle-
roderma and its oral health implications. J Can Dent
Assoc. 2007 Nov;73(9):831-6.
- Jiménez Y, Gavaldá C, Carbonell E, Margaix M,
Sarrión G. Lichen sclerosus of the oral mucosa: a
case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2008 Jul Fig. 18. Liquen escleroatrófico en piel de labio, se nota la palidez en la
zona izquierda del labio superior (esclerodermia localizada). Mismo caso
1;13(7):E403-6. de la fig. 13.
Fig. 19. Histología del liquen escleroatrófico (esclero-

dermia localizada). Mismo caso de la fig. 17.
122
Medicina Oral
Tema 12. Leucoplasia oral
Concepto tante algunos virus, pero este aspecto no ha

La leucoplasia oral (LO) es la lesión pre- podido ser constatado hasta el momento.
cancerosa más frecuente de la mucosa oral, Al analizar los factores que están relaciona-
habiendo sido definida desde hace algunos dos con la LO, se comprueba que el tabaco
años bajo un contexto eminentemente clí- es el factor más importante. En un estudio
nico, como una lesión predominantemente amplio en USA con 15811 participantes, el
blanca de la mucosa oral que no se desprende tabaco fumado fue el agente etiológico más
al raspado y que no puede caracterizarse o destacable de tal forma que el OR fue 3,00
catalogarse como ninguna otra lesión defi- (0,77-11.8) para </=10 cigarrillos/día hasta
nida y en la que existe un riesgo constatado un 6,01 (2,4-15,0) para >20 cigarrillos/día.
de desarrollar cáncer oral. Van der Waal y Como señalamos previamente, otras formas
Axell (2002) recomiendan hacer un diagnós- de empleo del tabaco son el snuff, tabaco mas-
tico clínico provisional y otro diagnóstico ticado y betel, todas ellas están relacionadas
definitivo. Este último se efectuará una vez igualmente con la leucoplasia oral.
identificados y tras eliminar los posibles fac- También en los últimos años se ha descrito la
tores etiológicos, de tal forma que si a pesar relación con el uso de Viadent, tanto en pasta
de ello persiste la lesión (tras esperar entre dental como en colutorio. Se demostró por di-
2-4 semanas) entonces se hará la biopsia para ferentes autores que la sanguinaria producía
tener un resultado histológico que al final nos unas lesiones leucoplásicas, particularmente
dará el diagnóstico definitivo. en los fondos de los vestíbulos.
Por último, en algunas leucoplasias orales
Epidemiología no es posible encontrar factor etiológico al-
Estudios recientes señalan una menor inci- guno, a ellas las denominamos leucoplasias
dencia de LO comparado con lo que en el idiopáticas.
pasado teníamos entendido. Así por ejemplo,
en un estudio efectuado en USA en el año Manifestaciones clínicas
2003, Scheifele et al. analizando 16128 indi- Hay dos tipos fundamentales de leucoplasias,
viduos comprobaron que la prevalencia de las homogéneas y las no homogéneas, estas últi-
LO era de 0,66+/-0.14% en varones, 0,21+/- mas a su vez se subdividen en eritroleucoplasias,
0,05% en mujeres y 0,42+/-0,08% en total. La nodulares y exofíticas .
mayor frecuencia en los varones fue entre los Una leucoplasia homogénea es una lesión
40-49 años y en las mujeres >/= 70 años. La predominantemente blanca de la mucosa oral,
prevalencia fue del 0,37% de LO homogéneas uniformemente plana, que puede presentar
y 0,06% para las no homogéneas. La encía como grietas o hendiduras poco profundas
(38,8%) y mucosa yugal (30,9%) fueron las y tiene una superficie fina, con depresiones y
localizaciones intraorales más frecuentes. resaltes; su consistencia no es dura.
Etiología
Con relación a la etiología se distinguen dos
tipos de leucoplasias:
1- Asociadas al tabaco
2- Idiopáticas
En estas últimas la etiología es desconocida,
pensándose que desempeñan un papel impor- Fig. 1. Leucoplasia homogénea.

Medicina Oral
Fig. 2. Leucoplasia mucosa yugal. Fig. 3. Leucoplasia en mucosa yugal.
Fig. 4. Leucoplasia en suelo de boca. Fig. 5. Leucoplasia homogénea en labio inferior.
Fig. 6. Leucoplasia en encía por vestibular. Fig. 7. Leucoplasia homogénea en lengua.
Fig. 8. Leucoplasia en suelo de boca. Fig. 9. Leucoplasia en lengua y suelo de boca.
124
Medicina Oral
Fig. 10. Leucoplasia en suelo de boca. Fig. 11. Leucoplasia en mucosa yugal.
Fig. 12. Leucoplasia en suelo de boca. Fig. 13. Leucoplasia en encía inferior.
Fig. 14. Leucoplasia en encía superior. Fig. 15. Leucoplasia en mucosa yugal.
Fig. 16. Leucoplasia no homogénea en mucosa yugal. Fig. 17. Leucoplasia homogénea en labio inferior.

Medicina Oral
Fig. 18. Leucoplasia homogénea en lengua. Fig. 19. Leucoplasia en lengua.
Fig. 20. Leucoplasia homogénea en lengua. Fig. 21. Leucoplasia homogénea en mucosa yugal.
Fig. 22. Leucoplasia exofítica o verrugosa en lengua. Fig. 23. Leucoplasia homogénea en lengua.
Fig. 24. Leucoplasia en paladar. Fig. 25. Leucoplasia exofítica o verrugosa en lengua.
126
Medicina Oral
Fig. 26. Leucoplasia no homogénea nodular en mucosa yugal. Fig. 27. Leucoplasia no homogénea moteada y verrugosa.
Por el contrario una leucoplasia no homogé-

nea es una lesión predominantemente blanca Tabla 1. Estadiaje de la leucoplasia oral.
o roja (eritroleucoplasia) con una superficie
irregular, nodular o exofítica.
Clasificación y estadiaje clínico de la leuco-

plasia oral
Para la clasificación se distinguen dos catego-
rías: el tamaño de la leucoplasia y los resulta-
dos histológicos, señalando la presencia o no
de displasia. Con ello se efectúa un intento de
estadiaje de la LO, en cierto modo similar al
cáncer oral, pero evidentemente con matices
muy diversos (Tabla 1).
Diagnóstico
Con la clínica llegamos a un diagnóstico
provisional, siendo necesario el estudio
histopatológico para establecer el diagnóstico
definitivo.
En la histología, podemos encontrar dos Evolución
situaciones: El hecho de que algunas LO sufran una
1- Ausencia de displasia epitelial transformación maligna durante su evolu-
2- Displasia epitelial ción (Pindborg et al, 1968; Silverman et al,
A su vez distinguimos tres situaciones: 1984; Schepman et al, 1998) y que las LO se
displasia leve o ligera, moderada y severa. hallan, con cierta frecuencia, en los bordes o
Las técnicas de citología exofiativa y las adyacentes a algunos COCE, dan soporte al
tinciones con azul de toluidina pueden ser de hecho consolidado de que la leucoplasia oral
utilidad y ayuda. En este sentido, señalaremos es una clara lesión precancerosa.
la biopsia por cepillado-raspado (Brush biop- Con relación a la prevalencia de LO en pa-
sy) que según algunos autores obtiene unos cientes ya diagnosticados de Carcinoma oral
altos índices de sensibilidad. Sin embargo de células escamosas (COCE), las cifras son
estas técnicas, por el momento, no sustituyen variables y oscilan entre un 15-60%. Nosotros
a la biopsia con el estudio histopatológico de estudiamos 138 pacientes con carcinoma
las lesiones, para el diagnóstico final. oral de células escamosas hallando LO en 27
(15,56%) de los COCE. Comprobamos que

Medicina Oral
aquellos pacientes con LO asociados a COCE el 42,9% de las leucoplasias en el suelo de la

presentaban tumores en un estadio menos boca tenían signos de displasia epitelial, car-
avanzado que en aquellos cánceres en los que cinoma in situ o carcinomas orales en los que
no existe la LO de forma asociada. no se había sospechado clínicamente. Incluso,
Schefele y Reichart en 2003 señalaron que Zang et al. señalaron que las lesiones de LO
el índice de transformación anual de la en lugares de alto riesgo, como es el suelo de
leucoplasia oral no excede el 1%. la boca, muestran una tendencia a presentar
alteraciones genéticas asociadas con un riesgo
Identificación de los grupos de riesgo para el elevado de progresión a cáncer. Por lo tanto,
precáncer y cáncer oral la localización en el suelo de la boca es la de
En la tabla 2 exponemos los factores clínico- mayor riesgo para muchos autores.
histológicos claramente demostrados como
factores de riesgo en la LO a la hora de su Tipo clínico
posible transformación maligna. Es bien conocido el hecho de que las
leucoplasias no homogéneas tienen un riesgo
Localización mayor de desarrollar un cáncer, ello es debido
La localización de la LO se ha señalado que fundamentalmente a la gran frecuencia de
tiene una relación significativa con la presen- displasias epiteliales que presentan.
cia de signos displásicos en el epitelio y de
cáncer oral. En el estudio de Waldron y Safer
Fig. 28. Leucoplasia homogénea en lengua. Fig. 29. Evolución a cáncer del paciente de la fig. 28.
Fig. 30. Leucoplasia homogénea. Fig. 31. Evolución a cáncer del paciente de la fig. 30.
128
Medicina Oral
Tabla 2. Factores de riesgo de malignización en la leucoplasia oral.

 Sexo femenino
 Leucoplasias con largo tiempo de
evolución
 Leucoplasia en no fumadores
(leucoplasia idiopática)
 Localización en la lengua y/o suelo de
boca
 Tamaño > 200 mm2
 Tipo clinic no homogéneo
 Presencia de C. albican
 Presencia de displasia epitelial
Fig. 32. Leucoplasia no homogénea.
Displasia
Es reconocido unánimemente por los autores
que la presencia de una displasia epitelial con-
lleva mayor riesgo de cáncer oral. Sin embargo,
se debe tener en cuenta que algunas leucoplasias
con displasia permanecen clínicamente sin
cambios durante los años de evolución, mien-
tras que por el contrario es posible, en algunos
casos, observar transformaciones malignas en
lesiones que histológicamente no presentan
displasia epitelial. El grado de displasia epitelial
Fig. 33. Cáncer de lengua en la paciente de la fig. 32.
puede no ser proporcional al riesgo potencial de
malignización.
A pesar del gran progreso de la biología mo-

lecular, no existe a fecha de hoy un marcador
único o un conjunto de ellos que formando
un set nos sirvan, con total fiabilidad, para
predecir la posible transformación maligna.
Hasta la fecha se ha señalado la utilidad de
la expresión de podoplanin, la expresión su-
prabasal de p53, la angiogénesis, la presencia
de virus Papiloma humano de alto riesgo, tal
como HPV 16, la expresión de ciclina D1, p27 Fig. 34. Histopatología con hiperqueratosis sin signos de
y p63, o la expresión de citoqueratinas. Tam- displasia epitelial.
bién se han señalado marcadores moleculares
en la saliva, como la interleukina-6 y el factor
de necrosis tumoral alfa.
Marcadores biomoleculares
- p53. Algunos autores consideran que las
mutaciones del gen p53 pueden estar aso-
ciadas a un alto riesgo de desarrollar cáncer
oral, indicando que estas mutaciones pueden
ser signos tempranos en la génesis del cáncer
oral. Por el contrario a lo señalado, otros
autores no hallaron una utilidad demostrada Fig. 35. Histopatología con signos de displasia epitelial.

Medicina Oral
en la presencia o ausencia del p53 a la hora de Tratamiento

predecir la posible malignidad de las lesiones Lo primero ante una leucoplasia oral es
orales. En este mismo sentido Warnakulasuri- identificar si existen agentes etiológicos de
ya en el año 2000, indicó que los marcadores los señalados en el apartado correspondiente,
biomoleculares no eran buenos predictores centrándonos en el tabaco y colutorios como
de la posible malignización en las lesiones la sanguinaria. Si existen, lo correcto es indi-
precancerosas, siendo el estudio histológico car al paciente que los elimine por completo y
clásico el que resulta más fiable. entre 15 y 21 días después volveremos a reeva-
luar al paciente, de tal forma que si las lesio-
- Pérdida de la heterocigosidad. Estudios nes persisten o no han cambiado muy sustan-
recientes demostraron que la pérdida de cialmente, entonces tomaremos una biopsia.
la heterocigosidad en alguna regiones En el caso de lesiones pequeñas que se puedan
cromosómicas específicas que contienen eliminar por completo en el acto de la biopsia,
genes supresores de tumores, pueden ser se hará así. A partir de ese momento nuestra
signos tempranos y predictores de la subsi- actitud variará dependiendo del resultado de
guiente progresión hacia el cáncer. la histopatología. Si la biopsia nos indica que
estamos ante una LO sin displasias, nuestra
- Contenido en DNA. Este puede ser, para actitud podrá ser expectante, revisando al
algunos autores, un predictor válido de paciente cada 6 meses y ante el más mínimo
progresión de la LO hacia el carcinoma oral. cambio en la lesión se deberá tomar otra u
Recientemente se han cuestionado las inves- otras biopsias. Si por el contrario lo que nos
tigaciones de Sudbo, pues se ha señalado que informan es que se trata de una leucoplasia
existían fraudes en los casos y pacientes que clínicamente que a nivel histológico tiene
presentó en sus artículos. displasias epiteliales, entonces recomenda-
- Cuantificación de AgNOR. Puede ser un mos su eliminación quirúrgica, la criocirugía,
criterio válido para distinguir las lesiones la terapia fotodinámica o bien el tratamiento
displásicas de las no displásicas. con láser CO2. Es recomendable emplear el
A pesar de todo lo señalado por los autores láser CO2 en forma de vaporización cuando
anteriores, en lo referente a los marcadores las leucoplasias no tienen displasias.
biomoleculares, Reibel en el año 2003, señaló Los tratamientos farmacológicos con
que sigue siendo la presencia de displasia retinoides no son efectivos a largo plazo,
epitelial el factor más importante, mientras además de los notables efectos secundarios
que los marcadores moleculares son comple- que pueden presentar.
mentarios a lo anterior.
130
Medicina Oral
Fig. 36. Diagrama del tratamiento de la leucoplasia oral. (Modificado de van der Waal, Oral Oncology 2008).
LEUCOPLASIA
Diagnóstico clínico provisional
Eliminar las posibles causas, No se aprecian posibles causas

tabaco (2-4 semanas para ver los Diagnóstico clínico definitivo
resultados)
Buena respuesta No respuesta

Diagnóstico clínico definitivo Biopsia
Causa conocida:
Tratamiento de la misma
Diagnóstico comprobado Causa conocida:

histológicamente: por exclusión Tratamiento de la misma
de otras lesiones conocidas
Leucoplasias no Leucoplasias con

displásicas displasia
- Extirpación quirúrgica si es - Extirpación quirúrgica

posible (menos de 2-3 cm). - Seguimiento cada 3 meses
- Vaporización con láser CO2
- Seguimiento cada 6 meses
Cuando hablamos de causa conocida nos referimos a otra diferente a la leucoplasia, como Candidiasis, liquen, plano, etc.

Medicina Oral
A B
C
Fig. 37. Leucoplasia no homogénea tratada con láser CO2.
A. Antes del tratamiento.
B. Inmediatamente después del tratamiento con láser CO2.
C. A los dos meses del tratamiento. Resolución completa
de la lesión..
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132
Medicina Oral
Tema 13. Leucoplasia verrugosa proliferativa
Concepto bridación in situ, eran positivas para el virus

En 1985, Hansen y colaboradores describie- papiloma humano (VPH) y 7 de ellas para el
ron por primera vez la leucoplasia verrugosa tipo 16. Las proteínas E6 y E7 del VPH 16
proliferativa (LVP) como una enfermedad se ha demostrado que se unen e inactivan dos
de origen desconocido que presenta una reguladores negativos importantes del ciclo
gran tendencia a desarrollar áreas de carci- celular, la p53 y la proteína del retinoblasto-
noma. Es una forma especialmente agresiva ma. La inactivación de la p53 por la proteína
de leucoplasia oral que se inicia como una HPV E6 podría perder su efecto protector y
simple placa blanca homogénea pero tiende conducir a una inestabilidad cromosómica.
a extenderse y hacerse multifocal. Su creci- A pesar de todo lo anterior, estudios recientes
miento es lento, persistente e irreversible y consideran que el virus papiloma humano no
con el tiempo las lesiones se convierten en desempeña un papel etiológico importante
exofíticas, verrugosas y resistentes a todas en la LVP.
las formas de tratamiento.
Hasta la fecha se han descrito unos 150 casos Oncogenes
en la literatura. En 1997, Gopalakrishnan y col. estudiaron
la frecuencia de expresión de la proteína p53,
Etiología las mutaciones del gen p53 y la infección
La etiología de LVP es desconocida, el factor por VPH en la LVP y el carcinoma oral de
desencadenante inicial de la aparición de esas células escamosas, intentando establecer una
placas predominantemente blancas no se co- relación entre estas alteraciones genéticas y
noce, ni tampoco por qué en un determinado la progresión de la displasia oral al carcino-
momento desarrollan un carcinoma. Por ma oral. Se encontraron mutaciones del gen
eso se cree que es una enfermedad de origen p53 en las biopsias de carcinoma oral, pero
multifactorial. los resultados no demuestran el papel de la
mutación del gen p53 en la progresión de la
Tabaco LVP al carcinoma oral, ni tampoco señalan
Zakrewska y col. en 1996 encuentran que evidencia alguna de que la infección por VPH
7 de los 10 casos de leucoplasia verrugosa 16/18 juegue un papel en la patogénesis de la
proliferativa eran fumadores. Posteriormente LVP por inactivación de la p53.
Silverman y col en 1997, en su estudio sobre
54 casos afirman lo contrario, señalando que Cuadro clínico
un 69% de sus pacientes no eran fumadores. La LVP es más frecuente en mujeres, coin-
Bagán y col. (2003) en su estudio sobre 30 ciden Silverman y Gorsky señalando una
pacientes encuentran una prevalencia de relación mujeres/hombres de 4 a 1, y otros
fumadores menor del 23%. autores que encuentran en sus estudios una
distribución de un 80% de mujeres frente a
Papilomavirus un 20% de hombres.
Se especula que el papilomavirus humano Hansen en 1985, en el primer artículo que
podría influir en su transformación malig- define la leucoplasia verrugosa proliferativa,
na. Palesky y col en el trabajo realizado en describe un rango de edad comprendido entre
1995, muestran que 8 de las 9 biopsias de 36 y 90 años, con una edad media de 70 años.
LVP (89%) estudiadas mediante PCR e hi- Posteriormente otros autores han ratificado

Medicina Oral
esa edad promedio y otros han sugerido una to, sino también al aumento de la incidencia
edad media de 62 años en sus pacientes. de cáncer.
Silverman y Gorsky tras 7 años de seguimiento
Antecedentes y sintomatología encontraron que un 70’3% de sus pacientes
Los pacientes suelen acudir a la consulta habían desarrollado un carcinoma de células
describiendo una historia de lesiones leu- escamosas en el lugar de la LVP. Bagán y col.
coplásicas de varios años de evolución, que (2003) encontraron una proporción similar,
van apareciendo o extendiéndose por dife- un 63’3% de carcinoma de células escamosas
rentes regiones de la mucosa oral, incluso y un 26’7% de carcinoma verrugoso tras 4’7
pueden llegar a ocupar prácticamente toda años de seguimiento.
la mucosa y no responden a los tratamientos Silverman y Gorsky y posteriormente Bagán
habituales. y col. sugirieron que estos pacientes a menudo
Al igual que en la leucoplasia oral, la desarrollan cáncer de encía, mostrando en su
sintomatología de la LVP suele ser anodina. estudio que un 73’7% de pacientes con LVP
En los estadios iniciales, no refieren ningún desarrollan cáncer de encía.
síntoma o describen molestias inespecíficas Bagán y col. (2004) en otro estudio señalan la
como escozor o sensación de tirantez, pero alta proporción de cancerización de campo
pueden llegar a referir dolor en estadios más que existe en los pacientes con LVP. De sus
avanzados cuando se han desarrollado zonas 19 pacientes con LVP que habían desarrollado
de carcinoma oral de células escamosas. por lo menos un cáncer encontraron que 10 de
ellos desarrollaron, en su evolución, más de un
Localización carcinoma, incluso un paciente presentó más
La LVP puede manifestarse en muchos luga- de cinco tumores. En definitiva más del 50% de
res de la mucosa oral, la mucosa yugal suele los casos de LVP que desarrollan un carcino-
ser el lugar de inicio, seguido del paladar duro ma oral de células escamosas, posteriormente
y blando, la mucosa alveolar, la lengua, suelo desarrollarán segundos tumores primarios en
de boca, encía y labios. Silverman y col, en su diferentes zonas de la cavidad oral. Ante estos
estudio sobre 54 pacientes encontraron que la resultados podemos pensar en la hipótesis de
mucosa yugal en mujeres era la localización un posible agente etiológico viral, debido al
más frecuente (63%), y en hombres la lengua corto espacio de tiempo entre la aparición de
(82%). Zakrzewska y col. encuentran que pre- los diferentes tumores en el mismo paciente.
dominantemente se afecta la mucosa alveolar La localización de los carcinomas orales de
mandibular o de la encía y la mucosa yugal, células escamosas en pacientes con LVP no
seguido de la lengua y el labio. Bagán y col es la típica del carcinoma oral convencional,
(2003) presentan mayor localización en encía, como el suelo de la boca o la lengua, sino
seguido de la mucosa yugal y la lengua. que como hemos señalado previamente, es
muy frecuente encontrar cánceres en encías
Tipo de lesiones en estos pacientes con LVP.
La LVP se caracteriza por empezar como
una simple placa blanca homogénea que Formas especiales
con el tiempo se extiende localmente, se hace Fettig y col. (2000) han descrito en 10 pa-
multifocal, exofítica y de aspecto verrugosa, cientes una forma especial localizada en
mostrando también áreas con lesiones encía, denominándola LVP de la encía y la
eritematosas entremezcladas con las zonas consideran un subtipo de la LVP. Comparte
blancas. muchos aspectos histológicos y clínicos con
la leucoplasia verrugosa proliferativa de otras
Comportamiento evolutivo de las lesiones localizaciones.
La agresividad de esta entidad no sólo se debe El inicio es el de una placa blanca solita-
a su alta tendencia a recurrir tras el tratamien- ria, asintomática, de apariencia benigna,
134
Medicina Oral
Fig. 1. Leucoplasia verrugosa proliferativa en encías. Fig. 2. Leucoplasia verrugosa proliferativa en lengua.
Fig. 3. Detalle de la figura 2. Fig. 4. LVP en mucosa yugal.
Fig. 5. LVP en encías por lingual. Fig. 6. LVP en encías por lingual.
Fig. 7. LVP en encías por vestibular. Fig. 8. LVP en mucosa yugal. Mismo caso de la fig. 7.

Medicina Oral
Fig. 9. LVP en encías. Fig. 10. Mismo paciente de la fig. 9.
Fig. 11. Mismo paciente de la fig. 9. Fig. 12. Cáncer en el mismo paciente de la fig. 9.
Fig. 13. Mismo paciente de la fig. 9. Fig. 14. Mismo paciente de la fig. 13 en otro momento evolutivo.
de aspecto plano, papilar o verrugoso, de Diagnóstico

crecimiento lento hasta desarrollar un car- El diagnóstico de la LVP puede ser difícil
cinoma verrugoso o de células escamosas. porque al inicio tiene un carácter inespecífico.
Las lesiones suelen infradiagnosticarse, no Se realiza de forma retrospectiva, en base a
sospechándose su seriedad hasta que la le- la clínica y la evolución de las lesiones con su
sión se hace recurrente o empieza a mostrar apariencia multifocal y exofítica.
características histológicas atípicas. La histología es variable y evoluciona desde
Los estudios realizados no demuestran tam- una hiperqueratosis, a una displasia con
poco asociación con el VPH. diferentes grados de severidad, a un carci-
noma verrugoso o un carcinoma de células
escamosas.
136
Medicina Oral
Tratamiento
El tratamiento de la LVP no debe ser nunca
expectante. Se deben eliminar factores como
el tabaco y el alcohol (si es que fuman, que no
es habitual), incluso tratar con antimicóticos
aquellas lesiones sobreinfectadas por Cán-
dida. El uso de vitamina A, análogos y
nutrientes antioxidantes (vitamina C, E,
betacarotenos) no parecen tener un efecto
beneficioso. En resumen todos los tratamien-
tos disponibles en este momento son poco
Fig. 15. Hiperplasia epitelial con gran acantosis y papilomatosis.
efectivos con una alta tasa de recurrencias
y aparición de nuevas lesiones, así como de
transformación en cáncer.
Cirugía
La LVP es una entidad con una alta tenden-
cia a desarrollar carcinoma oral de células
escamosas, con una frecuencia del 60 al 100%
por esta razón muchos autores recomiendan
el tratamiento quirúrgico con su completa
extirpación y su estudio anatomopatológico
posterior.
Aunque el tratamiento quirúrgico presenta
Fig. 16. Hiperplasia epitelial con gran acantosis y papilomatosis, sin
alta recurrencia, las lesiones leucoplásicas de signos de invasión epitelial al corion.
la LVP deben eliminarse tantas veces como
sea necesario evitando la tendencia que tie-
nen a desarrollar áreas de carcinoma. Fettig
y col, defienden el tratamiento agresivo de Terapia fotodinámica
estas lesiones, sugiriendo incluso resecciones La terapia fotodinámica es un método sim-
en bloque. ple y efectivo en el manejo de las lesiones
premalignas, produce una necrosis local
Láser CO2 de los tejidos con luz después de haberles
Otro procedimiento empleado para el tratamien- administrado un agente fotosensibilizante,
to de las leucoplasias es la utilización del láser. obteniendo una excelente cicatrización. En
El láser CO2 ha sido ampliamente utilizado y cánceres invasivos los resultados no son tan
estudiado en el tratamiento de la leucoplasia satisfactorios, ya que el efecto es bastante
oral. Tiene como ventajas el corte de tejidos sin superficial.
hemorragia, capacidad de vaporizar o cortar, es-
terilización de la zona donde incide el haz, infla- Otros tratamientos
mación perilesional mínima, no precisa sutura, Otros métodos descritos para el tratamiento
tiempo de intervención reducido comparando de la leucoplasia verrugosa proliferativa son
con la cirugía convencional, postoperatorio la utilización del selenio, la bleomicina, el
con escasas molestias y especialmente permite, beta-interferón y los retinoides, pero no han
en una sola sesión, eliminar áreas extensas de demostrado ser muy efectivos.
lesiones. Entre sus inconvenientes destaca que es La quimioterapia con agentes como la
necesario que el campo esté seco para que actúe bleomicina puede proveer un enfoque adi-
el láser, no coagula vasos grandes y no se debe cional en el manejo de la leucoplasia oral.
tocar el tejido óseo. Su ventaja es la fácil aplicación ya que no re-

Medicina Oral
quiere un centro médico, el uso tópico ofrece

una disminución de la toxicidad sistémica,
y representa un gasto relativamente bajo si
comparamos con la intervención quirúrgica.
En la cavidad oral puede considerarse útil en
lesiones amplias donde el tratamiento quirúr-
gico requiere reconstrucción con colgajos y
anestesia general.
Recientemente Femiano y col (2001), han
publicado un estudio comparando los resul-
tados terapéuticos de un grupo de 25 pacien-
tes con LVP, tratados con cirugía solamente,
con otro grupo de 25 pacientes tratados con
cirugía y methisoprinol, un agente sintético
con propiedades inmunomoduladoras y
algo de actividad antiviral. Tras 18 meses de
seguimiento los resultados fueron mejores en
el segundo grupo, ya que en el conjunto de
pacientes tratados únicamente con cirugía
aparecieron 18 recurrencias, mientras que en
el grupo que recibió methisoprinol presentó
4 recurrencias.
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138
Medicina Oral
Tema 14. Eritroplasia
Concepto les, lo que supone una prevalencia del 0.2%.

A lo largo de los años, se han dado muchas Es más frecuente en pacientes de mediana
definiciones del término eritroplasia, la edad, y en personas mayores de los 58 casos,
Organización Mundial de la Salud (OMS), según Shafer y Waldron. En 37 (67.8%) casos
la definió como una lesión roja que clínica se manifestó entre las décadas sexta y séptima
y patológicamente no se puede reconocer de vida. Del mismo modo, suele manifestarse
como otra condición. En 1994, la definición un ligero predominio en hombres más que en
cambió, siendo el termino eritroplasia un mujeres en una proporción de 1.15:1
análogo al de la leucoplasia, pero designando
a las lesiones de la cavidad oral que presentan Etiopatogenia
zonas rojas y que no pueden ser diagnostica- Tabaco, alcohol y alimentación
das como otra entidad. Por lo tanto, al igual La etiología de la eritroplasia ha sido poco
que el término leucoplasia, el de eritroplasia estudiada por los diferentes autores, los
no tendría connotaciones histológicas. factores predisponentes son el alcohol y el
Un problema clásico descrito por diferentes tabaco, presentes en la mayoría de los casos.
autores ha sido en qué categoría incluir En un estudio reciente en Kerala, India, se
aquellas lesiones con un componente mixto ha evaluado el riesgo de padecer eritroplasia
(blanco y rojo) por lo que muchos autores en función de diferentes hábitos como son:
han decidido incluir en el término eritroplasia mascar tabaco, fumar, beber alcohol, y por
aquellas lesiones exclusivamente rojas. otro lado la ingesta de verduras, fruta y
Shear sugirió una clasificación en 1972, dife- vitaminas. Se manifestó que el consumo de
renciaba entre variaciones clínicas, y variacio- tabaco de mascar y una dieta escasa en ver-
nes histológicas. La clínica es la siguiente: duras favorece la aparición de la eritroplasia,
Variaciones clínicas: del mismo modo el riesgo se multiplicaba con
a- Eritroplasia homogénea el consumo de alcohol y una dieta escasa
b- Eritroplasia asociada con zonas de en frutas y verduras. Por lo tanto concluían
leucoplasia que el consumo de alcohol y mascar tabaco,
c- Eritroplasia moteada o granular eran hábitos potenciales en el desarrollo de
la eritroplasia.
Epidemiología
La eritroplasia es menos frecuente que la Contenido en DNA
leucoplasia, su rango de prevalencia oscila En un estudio reciente de 57 eritroplasias con
entre el 0.02% y un 0.83%. En 1975, Shafer displasia en 37 pacientes utilizando HRIC
encontró 58 de 64345 biopsias estudiadas, lo (high-resolution image cytometry), se halló que
que supone un 0.09%. Bouquot y Ephos en en 41 lesiones de 25 pacientes apareció un con-
un estudio epidemiológico de los carcinomas tenido aberrante celular consistente en un DNA
in situ, que en la mayoría de ocasiones son aneuploide, en lugar de diploide, y en 23(92%) de
eritroplasia, encontró tan sólo 6 nuevos casos estos pacientes se desarrolló con posterioridad
diagnosticados por cada millón de personas un cáncer oral en un período de estudio de 53
y año, lo que corresponde a 1500 casos diag- meses. De los doce pacientes que tenían en el
nosticados cada año en EEUU. análisis un DNA normal, en ninguno de ellos
Un estudio reciente en Kerala, India incluía se desarrolló el carcinoma, durante un período
100 casos de eritroplasia entre 47.773 contro- de observación de 98 meses.
© Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 139

Medicina Oral
P
53 La OMS describió la eritroplasia como una
Otros estudios han tratado de determinar el lesión de aspecto liso, siendo en algunos casos
papel del p53. En un estudio de 24 eritroplasias granular o moteada. En muchas ocasiones es
con diferente grado de displasia, se realizó un posible delimitar el margen de la lesión ad-
análisis con PCR y análisis de la secuencia yacente a la mucosa sana. Shear, manifestó
de DNA. En el 33% de las eritoplasias con diferentes variantes clínicas de la eritroplasia,
displasia leve y en el 50% de las displasia argumentando que muchas son de carácter
severas y carcinomas in situ se demostró que irregular, con un moteado de color amari-
existía una alteración del p53. llento o blanco sobre su superficie rojiza, del
mismo modo pueden aparecer áreas rojizas
VPH asociadas a zonas blancas de leucoplasia.
En cuanto al papel del virus papiloma (VPH) La eritroplasia es blanda a la palpación,
en el desarrollo de las lesiones premalignas, adquiriendo su dureza en función de si se ha
existe gran controversia. En un estudio sobre desarrollado un carcinoma in situ.
10 lesiones eritroplásicas, la detección del VPH En ocasiones, se halla asociada a otras pato-
mediante inmunohistoquímica fue del 50% de logías, en concreto con el liquen plano, Pind-
los casos. Los autores concluyen que el VPH borg presentó ocho casos de eritroplasia, en
debe ser un cofactor etiológico en el desarrollo una serie de 740 pacientes con liquen plano.
de las eritroplasias. El grado de malignización de la eritroplasia
Del mismo modo que la etiología, la patogénesis es muy elevado, comparado con cualquier
de la eritroplasia no está claramente definida, otra lesión de la mucosa oral. El elevado
en particular el determinar si la eritroplasia riesgo viene normalmente determinado a
se desarrolla como un proceso independiente, nivel histológico donde se determina con
o si por el contrario, el primer proceso en elevada frecuencia la presencia de un carci-
manifestarse es la leucoplasia que con el paso noma in situ.
del tiempo se transforma y desarrolla la propia
eritroplasia, pues bien esta pregunta todavía
no ha podido ser contestada.
Candidiasis
Un papel importante en la patogénesis parece
tenerlo la infección por Cándida, de hecho,
tras un tratamiento antifúngico, en muchas
ocasiones el contenido rojo de la lesión dis-
minuye e incluso desaparece. Sin embargo
no existe ningún estudio que determine una
correlación entre un epitelio con displasia y Fig. 1. Eritroplasia en mucosa yugal.
la presencia de Cándida en las eritroplasias o
el carcinoma in situ. Histopatología
A pesar de que el término eritroplasia es emi-
Cuadro clínico nentemente clínico, y que no debe ser usado
La localización más común sería, el paladar para dar connotaciones histológicas, y nunca
blando y suelo de boca , otras áreas como la para especificaciones microscópicas, existen
zona retromolar, y labio sobre todo en pacien- muy pocos estudios en los que las caracterís-
tes fumadores, también pueden ser afectadas, ticas clínicas y las histopatológicas hayan sido
la lengua por otro lado es menos frecuente. comparadas y correlacionadas.
La lesión típica de eritroplasia tiene un tamaño La coloración rojiza de la lesión depende de la
de aproximadamente 1.5 cm de diámetro, pero existencia o no de acantosis e hiperqueratosis y
pueden ser de un tamaño muy superior. el grado de congestión vascular del corion.
140
Medicina Oral
Fig. 2. Eritroplasia en mucosa yugal. Fig. 3. Eritroplasia en lengua.
Fig. 4. Eritroplasia en labio. Fig. 5. Eritroplasia en mucosa yugal, encía y paladar.
Shafer y Waldrom estudiaron un total de 65

biopsias de 58 casos de eritroplasia homogé-
nea (31 hombres y 27 mujeres). Para deter-
minar el grado de displasia de cada una de
las biopsias, determinaron los siguientes tres
estudios: displasia moderada, carcinoma in
situ y carcinoma oral. El 51% fue diagnostica-
do como carcinoma invasivo, y el 40% como
carcinoma in situ o displasia severa. El 9%
Fig. 6. Displasia epitelial
restante, resultó ser displasia moderada, por
lo que toda zona eritroplásica debe ser consi-
derada de alto riesgo. Este estudio se realizó
exclusivamente con eritroplasias homogéneas
por lo que no existe referencia bibliográfica
en relación con los diferentes tipos clínicos
de eritroplasia.
Mashberg estableció basándose en 500
biopsias tomadas de las mucosa oral, que me-
nos de un 2% de las lesiones blancas tomadas
fueron diagnosticadas de carcinoma in situ, y
sin embargo en aquellas con un componente Fig. 7. Displasia epitelial.
rojizo existían cambios relevantes histológicos
de carácter maligno. Su conclusión era que
aquellas lesiones rojas asociadas o no con
© Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 141

Medicina Oral
zonas blanquecinas debían ser consideradas Bibliografía

por lo menos como un carcinoma in situ, a no - WHO Collaborating centre for Oral Precancerous
Lesions. Definition of leucoplakia and related lesions:
ser que se demostrase lo contrario. an aid to studies on oral precancer. Oral Surg 1978; 46:
518-39.
Diagnóstico diferencial - Axéll T, Pindborg JJ, Smith CJ, van der Wall. Oral
La eritroplasia es un diagnóstico de exclusión, white lesions with especial reference to precancerous and
tobacco-related lesions: conclusions of an international
pero desde el punto de vista clínico existen symposium held in Uppsala, Sweden, May 18-21, 1994.
otras lesiones de la mucosa oral que deben J Oral Med 1996; 25: 49-54.
ser consideradas en su diferenciación: - Shafer WG, Waldron CA. Erythroplakia of the oral
1- Infecciones fúngicas cavity. Cancer 1975; 36: 1021-8.
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Histoplasmosis. Oral Oncol 2005; 41: 551-561.
2- Infecciones bacterianas
Tuberculosis.
3- Lesiones de la mucosa oral
Liquen plano atrófico.
Lupus eritematoso.
Pénfigo y penfigoide.
Tratamiento
Como hemos mencionado con anterioridad,
la eritroplasia es una lesión con un índice
muy elevado de transformación maligna, por
lo que el tratamiento de estas lesiones debe
ir enfocado en este sentido. El tratamiento
por lo tanto debe ser quirúrgico, mediante la
extirpación de la lesión en aquellas lesiones
cuyo informe anatomopatológico haya sido
de displasia severa o carcinoma in situ y
revisiones periódicas en aquellas en las que
exista una displasia moderada.
No existen estudios que determinen un
tratamiento específico de las eritroplasias.
Vedtofte en un estudio de 36 casos, anali-
zó 10 eritroplasias y 15 eritroleucoplasias
y su evolución tras el tratamiento. Cuatro
casos de eritroplasia (40%) y tres casos de
eritroleucoplasia recidivaron (20%). Dos ca-
sos de eritroplasia acabaron en un carcinoma
oral de células escamosas.
Los autores concluyen que es muy importan-
te, eliminar los hábitos del paciente como son
el alcohol y el tabaco, para tratar de eliminar
en mayor medida la posible recidiva. Otras
formas de tratamiento son el láser CO2 o la
crioterapia.
142
Medicina Oral
Tema 15. Tumores benignos de la mucosa oral
Según la Real Academia Española un tumor sexo, pero la mayoría de los pacientes son
es una “masa de células transformadas, con adultos, entre los 30 y los 50 años. Tampoco
crecimiento y multiplicación anormales”; y hay diferencias entre una raza y otra.
un tumor benigno es “el formado por células La etiología del papiloma es desconocida,
muy semejantes a las normales, que permane- puede ocurrir espontáneamente, aunque se
ce en su localización primaria y no produce cree que puede haber un factor vírico asocia-
metástasis”. En la inminente 23ª edición del do, dada su semejanza clínica e histológica
Diccionario de la Lengua Española se ha aña- con la verruga vulgar de la piel.
dido otra definición de tumor: “hinchazón y Se localiza en cualquier parte de la boca,
bulto que se forma anormalmente en alguna aunque las ubicaciones más frecuentes son la
parte del cuerpo ...”. Esto define perfecta- lengua, los labios y el paladar, principalmente
mente algunos tumores benignos de la muco- en la zona próxima a la úvula. Es una lesión
sa oral, que más que verdaderas neoplasias, exofítica, bien delimitada y pediculada. El
son hinchazones o bultos localizados en la tamaño suele ser menor a 1 cm. Es una lesión
mucosa y están producidos principalmente indolora y no ulcerada. Se suele reconocer
por células que crecen y permanecen en su por su aspecto verrugoso con aspecto de
localización primaria. coliflor o por unas proyecciones dactilifor-
Los tumores benignos de la mucosa oral los mes, en forma de dedos que le confieren un
podemos clasificar según su tejido de origen.
Los principales son:
1- Tumores epiteliales (proceden del tejido
epitelial)
-Papiloma.
-Queratoacantoma.
-Nevus.
2- Tumores mesenquimatosos o de ori-
gen conectivo (comienzan en el tejido
conectivo)
- Fibroma.
- Granuloma piogénico.
- Granuloma periférico de células gi- Fig. 1. Papiloma en encía.
gantes.
- Lipoma.
- Hemangioma.
- Linfangioma.
- Neurofibroma.
- Schwannoma.
- Tumor de células granulares.
Papiloma
Es un tumor benigno oral originado en la
superficie del epitelio. Fig. 2. Papiloma en paladar.
Aparece a cualquier edad y sin distinción de

Medicina Oral
aspecto característico. El color puede ser

como el de la mucosa normal que lo rodea o
puede ser blanco debido a la queratinización
del epitelio. Se puede manifestar clínicamente
en forma de un papiloma plano, una verruga
vulgar, un condiloma acuminado o bien de una
hiperplasia epitelial focal.
En algunas ocasiones, la presencia de múl-
tiples papilomas orales puede formar parte
del síndrome de Cowden (síndrome de las
neoplasias y hamartomas múltiples).
Fig. 3. Histología del papiloma.
El diagnóstico se basa en la clínica y se con-
firma mediante la histología.
El tratamiento de elección es la escisión, la
extirpación con láser no está recomendada
puesto que recidiva rápidamente. Según algu-
nos autores la extirpación es obligada ya que
son indistinguibles de formas de crecimiento
inicial de un carcinoma oral. Hay que extirpar
la mucosa subyacente que alberga el pedículo
del papiloma. Si se hace correctamente, la
recidiva es rara.
Queratoacantoma Fig. 4. Hiperplasia epitelial focal.

También llamado “carcinoma autocurativo”.
Es un tumor benigno, relativamente común,
de la piel y algunas veces de los labios, que
raramente afecta el interior de la cavidad oral.
Puede confundirse con un carcinoma oral de
células escamosas de la cavidad oral.
En la piel surge probablemente de los folículos
capilares. Aparece en zonas expuestas al sol,
especialmente en la cara. Es más frecuente en
hombres que en mujeres. El rango de edad de los
pacientes es muy amplio, pero principalmente
Fig. 5. Queratoacantoma de labio inferior.
ocurre en mayores de 50 años.
Clínicamente es una lesión no dolorosa, bien
delimitada. El aspecto es el de una pequeña
placa blanquecina que puede ser umbilicada o
crateriforme. El tumor se inicia como un peque-
ño nódulo que crece con rapidez y en un par de
meses alcanza su tamaño máximo; persiste sin
cambios 1 ó 2 meses y luego experimenta una
regresión espontánea en 5 a 10 semanas.
El diagnóstico es clínico y anatomopatológico
de confirmación. Para diferenciarlo del carci-
noma hay que revisar toda la lesión, incluso los
bordes laterales y profundos. Fig. 6. Histología de queratoacantoma.
Aunque algunos queratoacantomas pueden
144
Medicina Oral
remitir de forma espontánea, el tratamiento

más adecuado es la escisión quirúrgica de la
lesión completa, se requiere una confianza
inusual para dejar esta lesión sin tratar, o la
radiación en pequeñas dosis, incluso algunos
autores realizan inyecciones intralesionales
de metotrexato.
Nevus
Son lesiones pigmentadas de la mucosa oral.
La síntesis más rápida y formación de gránu- Fig. 7. Nevus en paladar.
los groseros de melanina (como ocurre en la

raza negra), o la proliferación de melanocitos,
o ambos, producen pigmentación profunda.
Son lesiones circunscritas, maculares, a dife-
rencia de pigmentaciones difusas como son
las melanosis gingivales o tinciones raciales,
o las tinciones por tabaco.
Las lesiones pigmentadas benignas se pueden
dividir en 5 tipos, según donde se localicen
los melanocitos:
1- Léntigo simple: hay un aumento de los Fig. 8. Nevus azul en encía inferior.
melanocitos en la capa basal del epitelio.
2- Nevus de la unión: existe el aumento de
melanocitos en la capa basal del epitelio planas o ligeramente elevadas. Se suele localizar
y forman digitaciones o bolsas llenas en paladar, mucosa yugal y mucosa alveolar.
de melanocitos que se introducen en el El nevus compuesto es poco frecuente en la
conjuntivo subyacente. cavidad oral, se presenta a cualquier edad
3- Nevus compuesto: además de las digi- y en ambos sexos por igual; localizándose
taciones o bolsas de melanocitos proyec- preferentemente en mucosa yugal, paladar y
tadas desde la basal del epitelio hacia el encías. Clínicamente es una mancha plana o
conjuntivo subyacente, en él ya hay globos ligeramente elevada, asintomática, de color
o grupos (tecas) de melanocitos, aislados marrón rojizo o negruzco.
del epitelio. El nevus intramucoso es el más frecuente de los
4- Nevus intramucoso: sólo se aprecian los que se localizan en la mucosa oral, aparece a
globos o grupos (tecas) de melanocitos en cualquier edad y es más frecuente en mujeres
el interior del conjuntivo subepidérmico, que en hombres. Se suele localizar en paladar
aislados del epitelio. y mucosa yugal, y más raramente en encías y
5- Nevus azul: hay grupos de melanocitos labios. Clínicamente consiste en una mancha
fusiformes y melanófagos, separados del asintomática, plana o ligeramente elevada, de
epitelio por conjuntivo normal. color marrón o marrón negruzco.
El léntigo simple es bastante raro en la mucosa El nevus azul es el segundo tipo de nevus más
oral, clínicamente es una mancha plana marrón frecuente de la cavidad oral. Se presenta a
o marrón oscuro, bien delimitada, que puede cualquier edad y en ambos sexos por igual.
aparecer en la mucosa yugal. No son distinguibles, Se suele localizar en el paladar. Clínicamente
clínicamente de los nevus. es una mancha asintomática, plana o ligera-
El nevus de la unión es el tipo menos frecuente en la mente sobreelevada, oval o de forma irregular
cavidad oral, clínicamente no es patognomónico, y de color marrón o azul.
son manchas asintomáticas negras o marrones, Los nevus de la unión y compuesto tienen el

Medicina Oral
riesgo de que pueden malignizarse, aunque

otros autores indican que son necesarios
más estudios para valorar la relación de estas
lesiones con el melanoma oral.
El diagnóstico de todas estas lesiones es
anatomopatológico.
El tratamiento, dado que clínicamente no se
pueden diferenciar del melanoma temprano,
y son lesiones relativamente infrecuentes,
debe ser la escisión, que es resolutiva y
aconsejable.
Fig. 9. Fibroma de encía.
Fibroma
Es el tumor benigno más frecuente de la cavi-
dad oral, estando constituido por una prolife-
ración de fibroblastos y fibras de colágena. El
verdadero fibroma es muy raro y en la mayoría
de los casos se trata de una hiperplasia fibrosa
causada por irritación crónica.
Es más frecuente en mujeres, siendo la edad de
presentación a partir de los 30 años.
La localización es muy diversa, mucosa yugal,
labio inferior, lengua, encías. Suele ocurrir en
Fig. 10. Fibroma de mucosa yugal.
zonas de roce o donde hay factores irritativos
(caries, diastemas, malos hábitos, prótesis y
aparatos ortodóncicos).
Clínicamente se trata de un tumor bien defini-
do, firme, sesil o pediculado, con una superficie
lisa, de epitelio normal, asintomático y de larga
evolución. El tamaño es variable, puede alcan-
zar los 2 cm. En ocasiones se puede ulcerar por
el traumatismo repetido y entonces aparece
dolor e inflamación. Podríamos distinguir dos
tipos clínicos por su aspecto característico: el
fibroma traumático o diapnéusico o pólipo
fibroepitelial y la hiperplasia fibrosa induci- Fig. 11. Epulis fisurado superior.
da por prótesis o épulis fisurado. El primero

es el típico nódulo firme, sesil o pediculado,
asintomático, recubierto de mucosa normal,
ulcerada en alguna ocasión. El segundo
adquiere el típico aspecto de hojas de libro,
como pliegues, en relación con los bordes de
una dentadura mal ajustada, recubiertos de
mucosa normal, asintomáticos, y en alguna
ocasión ulcerado por el roce, lo que ocasiona
dolor e inflamación.
de confirmación. Fig. 12. Histología del fibroma.
El tratamiento es la escisión quirúrgica, y en el
146
Medicina Oral
caso de los épulis fisurados es necesario hacer

una prótesis bien ajustada para prevenir la
reaparición de estas hiperplasias.
Granuloma piogénico
Es un crecimiento excesivo del tejido de
granulación que se produce como reacción
a una ligera irritación. Ha recibido diversos
nombres: botriomicoma, granuloma telan-
giectásico, granuloma pediculado benigno,
granuloma hemangiomatoso, hemangioma
Fig. 13. Granuloma piogénico en encía inferior
capilar lobular y enfermedades de Croker
y Hartzell, tumor del embarazo o épulis
gravídico. El término épulis no indica más
que un crecimiento de la encía, de forma
inespecífica.
Ocurre en respuesta a un irritante. Otra
causa posible son los cambios hormonales
durante el embarazo o la pubertad. Es más
frecuente en mujeres que en hombres (pro-
porción 2:1). La edad de presentación es muy
variable, aunque la mayoría de los casos se
registran entre la segunda y quinta décadas
Fig. 14. Granuloma piogénico en encía superior.
de la vida.
La localización preferente es la encía (70 %
de los casos), seguida de la lengua, los labios,
la mucosa yugal, el paladar, etc.
Se presenta como una tumoración rojiza,
azulada o púrpura, blanda, sesil o pediculada,
su tamaño puede variar desde algunos mi-
límetros a varios centímetros. Puede estar
ulcerado en la superficie, y recubierta de una
capa fibrinosa blanco amarillenta. Normal-
mente es asintomático. Tiene tendencia a
sangrar. Se encuentran ocasiones en las que
la lesión se localiza en la parte vestibular Fig. 15. Granuloma piogénico en encía inferior.
y en la parte lingual de la arcada dentaria,

continuándose una con la otra, a través del
espacio interdental.
El diagnóstico es clínico e histológico.
El tratamiento es la escisión quirúrgica,
legrando bien toda la zona subyacente a la
inserción para evitar recidivas. El tratamien-
to debe incluir la eliminación de bolsas e
irritantes periodontales .
Fig. 16. Histología del granuloma piogénico.

Medicina Oral
Granuloma periférico de células gigantes

Se considera que también es una respuesta
proliferativa ante irritaciones locales.
También ha recibido diversas denominacio-
nes: granuloma reparativo, épulis giganto-
celular.
El origen está en una irritación local, durante
la dentición mixta, quizás por una extracción
dentaria. El origen biológico de estos tumores
podría estar en el ligamento periodontal o el
periostio.
Fig. 17. Granuloma periférico de células gigantes en encía inferior.
Se localiza siempre en la encía adherida,
haya dientes o no. Es mucho más frecuente
en mujeres.
El aspecto clínico es similar al del granuloma
piogénico. Se trata de una tumoración de
tacto carnoso, blando, sesil o pediculada, de
un color que puede variar del rojo oscuro al
púrpura. Puede ulcerarse en la superficie y
tener un color blanquecino amarillento por
la capa de fibrina que se deposita en ella.
Tiene tendencia a sangrar. Puede afectar
al hueso alveolar subyacente, produciendo
Fig. 18. Histología del granuloma periférico de celulas gigantes.
una reabsorción del mismo, que en una ra-
diografía se representaría como una zona de
radiolucidez.
El diagnóstico es clínico e histopatológico, que
lo diferenciará del granuloma piogénico.
El tratamiento consiste en una amplia escisión
quirúrgica, con legrado de la base de implan-
tación, para evitar las recidivas.
Lipoma
Es un tumor benigno del tejido adiposo,
que es relativamente raro en la cavidad oral.
Consiste en un acúmulo de tejido adiposo Fig. 19. Lipoma .
maduro.
La etiología del mismo es desconocida.
Se encuentra más frecuentemente en personas
entre los 40 y los 60 años de edad. Se suele
localizar en mucosa yugal, labio, lengua,
paladar, suelo de la boca y vestíbulo.
Clínicamente es una tumoración aislada,
bien definida, sesil, indolora, de un color
amarillento o rosado, con un tacto esponjoso,
y de tamaño variable. Está recubierto de un
epitelio normal, fino, en el que a veces son
aparentes los vasos sanguíneos. Fig. 20. Histología del lipoma.
148
Medicina Oral
de confirmación. Son pruebas complemen-

tarias para el diagnóstico la TC y la RM, el
observar un color amarillento en la pieza que
se extirpa, también es indicativo el hecho de
que flote la muestra en el formol al remitirla
para su estudio histológico.
El tratamiento es la escisión quirúrgica, no
existiendo recidivas.
Hemangioma
Está formado por un acúmulo de vasos san-
Fig. 21. Hemangioma de lengua.
guíneos.
La mayoría de los hemangiomas son malfor-
maciones o hamartomas, es decir, no constituye
una verdadera neoplasia, sino una anomalía
congénita. Suelen verse en los recién nacidos o
en edades precoces. Lo habitual es que se pro-
duzca una regresión en la pubertad. También
están los hemangiomas seniles, normalmente
secundarios a un fenómeno traumático.
Esta patología es más frecuente en las muje-
res.
Las localizaciones más habituales son los labios,
Fig. 22. Hemangioma de mucosa yugal.
la mucosa yugal, la lengua y el paladar. El ta-
maño es muy variable, desde pocos milímetros
a lesiones muy extensas.
Se dividen básicamente en dos tipos, siguiendo
criterios histológicos: el hemangioma capilar
formado por numerosos capilares pequeños que
clínicamente se ve como una superficie roja pla-
na o ligeramente sobreelevada; el hemangioma
cavernoso constituido por grandes vasos
dilatados llenos de sangre que clínicamente
se muestra como una lesión elevada de color
rojizo o azulado. El tacto de las mismas es
blando. Una característica interesante es el Fig. 23. Hemangioma de labio inferior.
hecho de que estas lesiones palidecen, o incluso

pueden desaparecer, con la presión digital o la
vitropresión, recuperándose la misma cuando
cede la presión. Suelen ser asintomáticos, pero
en ocasiones los traumatismos pueden hacer
que sangre el tumor.
El diagnóstico es clínico, siendo la vitropresión
una posible prueba complementaria. La biopsia
no está indicada por el peligro de hemorragia.
En casos extensos puede ser útil la arteriografía
para averiguar el vaso nutricio de donde surge
el hemangioma, sobre todo pensando en un Fig. 24. Hemangioma de mucosa yugal.
tratamiento posterior.

Medicina Oral
Estas lesiones no se suelen tratar, por el peligro

de hemorragia. La crioterapia o el láser pueden
ser útiles cuando son de pequeño tamaño. En
casos extensos, el tratamiento, si se realiza,
suele ser las embolizaciones de sustancias
esclerosantes por medio de cateterismo y ra-
diología intervencionista.
Linfangioma
Consiste en un acúmulo de vasos linfáticos.
Al igual que el hemangioma se trata de una
Fig. 25. Hemangioma de labio.
anomalía congénita más que de una verdadera
neoplasia. La mayoría de las lesiones aparecen
durante los 3 primeros años de vida.
Como los hemangiomas pueden ser superficia-
les o profundos y capilares o cavernosos.
Las lesiones suelen producirse en el dorso de la
lengua, y menos frecuentemente en los labios,
mucosa yugal, suelo de la boca y el velo del
paladar.
Los linfangiomas superficiales se caracteri-
zan por la presencia de pequeños nódulos
sobreelevados, blandos, como en racimo, que
Fig. 26. Hemangioma en lengua y labio.
semejan pequeños quistes y que son de color
de la mucosa normal, amarillo grisáceo o rojo.
Tienden a oscurecer cuando se traumatizan, a
consecuencia de la hemorragia dentro de los
vasos o espacios linfáticos. Si la lesión es más
profunda tan solo se aprecia una masa difusa
que no cambia de color. El tamaño puede
variar desde lesiones pequeñas de unos pocos
milímetros hasta otras de gran tamaño, pueden
ser causa de macroglosia o macroqueilia. Los
grandes que llegan al cuello y lo distienden se
llaman higromas quísticos, o suelen aparecer
en la primera infancia. Fig. 27. Linfangioma de mucosa yugal.
El diagnóstico es clínico e histopatológico de

confirmación.
Los linfangiomas sólo necesitan tratarse si
se traumatizan frecuentemente, produciendo
inflamación e hinchazón. Ocasionalmente,
la macroglosia debida al linfangioma puede
interferir con la deglución y necesitar ser tra-
tada. Cuando la lesión es pequeña puede ser
extirpada en su totalidad, pero cuando es muy
extensa se puede realizar una resección parcial
para restaurar la función.
Fig. 28. Linfangioma de lengua.
150
Medicina Oral
Neurofibroma
Es una proliferación benigna que se origina
en el tejido nervioso, en las células de la vaina
neural.
Es bastante raro en la cavidad oral. Puede
presentarse aislado o múltiples lesiones, que
formarían parte de la neurofibromatosis o
enfermedad de Von Recklinghausen.
Puede localizarse en la mucosa yugal, paladar,
reborde alveolar, suelo de la boca y lengua.
El tamaño varía de unos pocos milímetros a
Fig. 29. Schwannoma de encía.
varios centímetros.
Clínicamente suele ser un tumor indoloro,
bien delimitado, liso, pediculado y recubierto
de mucosa normal.
Según Cawson et al. (2001) los neurofibromas
tienen potencial de malignizarse, parti-
cularmente cuando forman parte de una
neurofibromatosis.
El diagnóstico definitivo precisa del estudio
anatomopatológico.
El tratamiento es la escisión quirúrgica.
Fig. 30. Schwannoma de suelo de boca.
Schwannoma
También se le llama neurilemoma.
Es un tumor benigno raro que se origina a
partir de las células de Schwann de la vaina
neural.
Sólo el 1 % se localiza en la boca, principal-
mente en la lengua, o en paladar, mucosa
yugal, labio y encía. Puede producirse a
cualquier edad.
Clínicamente se presenta como un nódulo
único, bien delimitado, firme y sesil, que suele
estar recubierto de mucosa normal.
Según Cawson et al. (2001) y a diferen- Fig. 31. Detalle del caso 30.
cia del neurofibroma, no se le conocen

malignizaciones.
El examen histopatológico es el que confir-
ma el diagnóstico clínico de sospecha. Es
una lesión encapsulada, con las dos clásicas
variedades: Antoni A y Antoni B.
El tratamiento es la escisión quirúrgica, que si
es completa es curativa, sin recidivas.
Fig. 32. Histología del Schwannoma.

Medicina Oral
Tumor de células granulares

Es un tumor benigno que parece ser que
también se origina en el tejido nervioso,
aunque la histogénesis parece controvertida.
Antiguamente se pensaba que el origen era el
tejido muscular por lo que se le conocía como
mioblastoma de células granulares; también
se le conoce como tumor de Abrikossoff des-
de que este autor lo describió en 1926.
Se presenta a cualquier edad, con picos de
incidencia en la cuarta y sexta décadas. Es
Fig. 33. Tumor de células granulares de lengua.
más frecuente en mujeres que en hombres, y
parece haber una predilección por la raza ne-
gra. Suele aparecer de forma aislada, aunque
ocasionalmente pueden ser múltiples.
La localización predilecta es el dorso de la
lengua, o incluso el borde lateral de la misma,
aunque también se han descrito otras locali-
zaciones intraorales.
Clínicamente se muestra como un nódulo
asintomático, pequeño, firme, duro a la pre-
sión, bien definido, blanquecino o de color
normal. Fig. 34. Histología del tumor de células granulares .
El diagnóstico clínico es de sospecha, y la
anatomía patológica es la que lo confirma,
debiendo hacer el diagnóstico diferencial, en
algunas ocasiones, con el carcinoma oral de
células escamosas, dado que algunas veces
en la superficie se produce una hiperplasia
seudoepiteliomatosa.
El tratamiento es la resección quirúrgica,
que si se hace de toda la lesión, es curativa,
sin recidivas.
Bibliografía
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na: Masson S.A. Editores; 2005. p. 366-405.
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1989. p. 59-68.
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caso clínico de localización inusual. Med Oral 1997;
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152
Medicina Oral
Tema 16. Carcinoma oral de células escamosas
El carcinoma oral de células escamosas carbono. Los benzopirenos y benzantra-

(COCE) es el tumor maligno de origen cenos de los cigarrillos o bien partículas
epitelial, más frecuente en la cavidad oral. no carcinógenas que con el oxígeno, por la
combustión se transforman en carcinógenos,
Epidemiología. Etiología pueden producir cambios en el ADN. Ade-
El COCE es la neoplasia maligna más frecuente más también parece que influye la forma
de la cavidad oral. Los tumores malignos de como se consume el tabaco. Así el fumar
la cavidad oral suponen un 4% del total de puros o pipa, el masticar tabaco o el dejarlo
tumores malignos del organismo, del cual el depositado en el suelo de la boca aumenta
90% corresponden a COCE. más el riesgo.
Su incidencia es variable dependiendo del área El tabaco no sólo se relaciona con el primer
geográfica estudiada. Así es mayor en los países tumor primario aparecido en la zona, tam-
asiáticos, pudiendo llegar a un 30%, mientras bién favorece la aparición de segundos tu-
que en EEUU o Europa es solo del 2-4%, esto mores primarios, esto es, cuanto más intenso
puede ser debido a los diferentes hábitos del es el hábito mayor es el riesgo de múltiples
tabaco como más adelante se comentará. tumores primarios, así como la aparición de
Esta neoplasia es más frecuente en hombres, una segunda neoplasia tras el tratamiento,
aunque la incidencia en mujeres está aumen- mientras que si se deja de fumar el riesgo
tando en los últimos años. La edad de aparición disminuye. Se ha visto que el riesgo después
suele ser de 50 a 70 años. La observación en de 5 años sin fumar es el mismo que el de
pacientes menores de 30 años es excepcional, una persona no fumadora, es decir, vuelve a
sin embargo se ha observado un incremento en la normalidad.
la aparición en mujeres jóvenes, en las que no 2. Alcohol. Numerosos estudios epidemio-
aparece relacionado el hábito del tabaco. lógicos han comprobado que el consumo
En relación a los factores implicados en la etio- del alcohol, con independencia del tabaco,
logía del COCE, se ha comprobado que aunque aumenta el riesgo del cáncer oral. Se ha ob-
es multifactorial, el tabaco y el alcohol aparecen servado una mayor incidencia en personas
de momento como los más importantes. que son grandes bebedoras, así un 90% de los
1.Tabaco. Se le da tanta importancia como en pacientes con COCE son grandes bebedores.
el carcinoma de pulmón, laringe o vejiga. Se ha El riesgo aumenta a medida que la cantidad
comprobado que la incidencia del carcinoma es consumida es mayor, independiente del tipo
mayor en aquellas personas que son grandes de bebida alcohólica.
fumadores, aproximadamente un 85% de los Es muy frecuente la asociación tabaco-alco-
pacientes con COCE son grandes fumadores hol en un mismo paciente. Esta asociación
(>2 paquetes de cigarrillos al día) y el riesgo explica el 80% de todos los tumores de la boca
aumenta a medida que la cantidad que se y faringe. En estos casos es mayor el riesgo
consume es mayor. Los lugares de la cavidad que si actúan por separado, siendo el efecto
oral que muestran una asociación significativa multiplicativo, es decir, que el riesgo es mayor
con el consumo de tabaco son la lengua (zona que el de cada factor aisladamente. Se piensa
posterolateral) y el suelo de la boca. que los carcinógenos del tabaco disueltos en
El potencial carcinógeno es a partir de las el alcohol entrarían en contacto más íntimo
partículas de nicotina y alquitrán y también con los tejidos susceptibles.
por los gases que produce de monóxido de Se piensa que el alcohol puede actuar como

Medicina Oral
iniciador o promotor produciendo cambios de los llamados oncogenes, los cuales son
degenerativos en las células epiteliales, de- genes que por una alteración en la secuencia
bido a su acción irritante, por su contenido del ADN, se transforman en genes que produ-
en agentes carcinógenos (nitrosaminas, cen las mutaciones celulares. Los oncogenes a
hidrocarburos), y también se ha visto que su vez pueden suprimir o inactivar a los genes
la malnutrición que a veces se asocia en los supresores tumorales y por lo tanto permitir
pacientes alcohólicos podría influir. la expresión de otros oncogenes que estaban
Al igual que con el tabaco el exceso de alcohol bloqueados. Los genes supresores tumorales
también favorece la aparición de segundos son el primer sistema de vigilancia tumoral.
tumores primarios. Uno de ellos es la p53 que repara el ADN
3. Virus. Hay evidencias que sugieren una dañado o provoca la apoptosis (muerte ce-
relación con diferentes infecciones virales. lular). Se ha referido que alteraciones en la
Ocasionalmente se ha implicado el virus del p53 está relacionado con el inicio del proceso
herpes simple, suponiéndose que estos virus de carcinogénesis. Así en oposición a los
afectarían a las células epiteliales provocando oncogenes, cuya aparición produce cáncer,
cambios degenerativos en ellas, sin embargo los genes supresores tumorales lo inician o
las diferentes investigaciones no han podido promueven al perderse o inactivarse.
confirmar en todas ellas que el Virus del 5- Otros factores. Algunos estudios implican
herpes simple (VHS) tipo I sea un factor a la higiene oral y al estado de los dientes,
etiológico. ya que se ha observado en los pacientes con
Cada vez hay más evidencias que relacionan cáncer oral muy mala higiene oral, dien-
al virus papiloma humano (VPH) como po- tes en muy mal estado, y una importante
sible factor etiológico, mediante técnicas de periodontitis, sin embargo como estas varia-
PCR, y se han observado que los tipos más bles vienen asociadas al consumo de tabaco
frecuentemente hallados son el 16 y el 18 . y alcohol, no se han podido controlar en el
Algunos autores hallan cifras tan elevadas análisis multivariante, por lo que el papel de
como del 42% de VPH, siendo el tipo 16 las mismas es incierto. También se ha citado
detectado en el 66% de los VPH positivos, el beneficio de una dieta rica en antioxidantes
mientras que otros obtienen cifras más bajas, como prevención frente al cáncer, ya que se
así solo detectan el VPH en el 31% y solo de ha observado una baja ingesta de frutas y
ellos el 18% corresponden al tipo 16 y 18. verduras en pacientes con cáncer oral.
Además se han identificado ciertos genes E6
y E7, que tienen la capacidad de disminuir la Cuadro clínico
oncosupresión, que adquieren su actividad El COCE suele aparecer como una tumoración
transformante como consecuencia de la codi- ulcerada e indurada o como una úlcera
ficación de proteínas. Las oncoproteínas E6 y dolorosa o no, acompañada a menudo de
E7 interaccionan específicamente con proteí- adenopatías cervicales.
nas celulares reguladoras de la proliferación. El tamaño de las lesiones suele variar desde
En concreto se ha demostrado una asociación unos milímetros hasta varios centímetros.
de E6 y p53, con alteraciones de este último La localización más frecuente en el 75-80% de
gen y por lo tanto de la oncosupresión. Sin los casos es la lengua, el suelo de la boca y la
embargo la prevalencia de VPH en el cáncer zona de paladar blando-pilar amigdalino.
oral es muy variable, quizás porque influyen - Las lesiones iniciales pueden pasar inad-
sobre los resultados diferencias poblaciona- vertidas, ya que en muchas ocasiones son
les, y también por las técnicas empleadas en asintomáticas. Se ha observado que el 69% de
la detección del VPH. las lesiones asintomáticas tienen un tamaño de
4. Oncogenes.Genes supresores tumorales. 2 cm o menos, y el 23% de 1 cm o menos.
Actualmente se conoce que el inicio del proce- Suelen tener un aspecto característico: placa
so de la carcinogénesis se debe a la aparición de color rojo (eritroplasia), acompañada o no
154
Medicina Oral
de lesiones de color blanco (eritroleucoplasia).

En algunas ocasiones puede tener el aspecto
de una leucoplasia. Cambios en el aspecto y en
la textura a la palpación nos hacen sospechar
que la lesión sea maligna.
- Lesiones avanzadas pueden presentarse bajo tres
formas clínicas
- Exofítica: Tumoración de crecimiento hacia
fuera. Aparecen como masas sobreelevadas
de amplia base y superficie nodular. A la pal-
pación se percibe la infiltración en los bordes
Fig. 3. COCE de lengua.
y en la base.
- Ulcerada: Es la forma más frecuente de
presentación. Es la típica úlcera neoplásica de
forma irregular, profunda, de bordes evertidos,
fondo sucio, consistencia dura e infiltración
en profundidad.
- Mixta: Se asocian las formas anteriores.
La sintomatología en las lesiones de mayor tamaño
suele variar desde una molestia hasta verdadero
dolor, sobre todo en las localizadas en la lengua.
También pueden referir dolor de oído, hemorra-
gias, movilidad de dientes, halitosis, etc.
Fig. 4. COCE de suelo de boca.
Fig. 5. COCE de encía inferior y suelo de boca.

Fig. 1. COCE de encía inferior.
Fig. 6. COCE de lengua.

Fig. 2. COCE de encía inferior.

Medicina Oral
Fig. 7. COCE de lengua. Fig. 8. COCE de labio.
Fig. 9. COCE de paladar. Fig. 10. COCE de encía.
Fig. 11. COCE de paladar y encía. Fig. 12. COCE de encía superior.
Fig. 13. COCE de lengua. Fig. 14. COCE de lengua
156
Medicina Oral
Fig. 15. COCE de lengua Fig. 16. COCE de encía.
Fig. 17. COCE de lengua. Fig. 18. COCE de encía y suelo de boca.
Fig. 19. COCE de encía inferior y suelo de boca. Fig. 20. COCE de encía inferior y suelo de boca.
Fig. 21 COCE de encía y mucosa yugal. Fig. 22. COCE con metástasis cervical.

Medicina Oral
Fig. 23. COCE de encía inferior. Fig. 24. COCE de encía inferior.
Fig. 25. COCE de encía inferior y paladar blando. Fig. 26. COCE de encía inferior, lengua y suelo de boca.
Pruebas diagnósticas: Aspectos anatomo-pato-

lógicos
El diagnóstico del COCE se va a confirmar
con la toma de una biopsia. Esta se realizará
tomando generalmente un fragmento de
la lesión, en los casos iniciales de aquella
zona que observemos clínicamente más al-
terada y en los casos avanzados bien de los
bordes de la úlcera o de aquella zona que
palpemos induración o infiltración, puesto
que si es muy superficial puede darnos un Fig. 27. Histología del COCE.
falso negativo. El COCE se caracteriza por

la proliferación de nidos, cordones o islotes
neoplásicos que recuerdan en mayor o menor
grado el epitelio escamoso de donde derivan
y que penetran en el tejido conectivo. Se han
propuesto diversas clasificaciones desde el
punto de vista patológico, siendo la más
aceptada la de la O.M.S. que los divide en
tres grados de malignidad:
- bien diferenciados: presentan una gran se-
mejanza con las células epiteliales, se observa
abundante formación de queratina en forma Fig. 28. Histología de un COCE bien diferenciado.
de perlas córneas o como queratinización ce-
158
Medicina Oral
lular individual. La atipia celular es mínima, 2. Sistemas ópticos.

así como el número de mitosis. Se observa un La interacción de la luz con los tejidos puede
infiltrado inflamatorio crónico peritumoral poner de manifiesto cambios en la estructura
bastante marcado, formado por linfocitos y y en el metabolismo de los tejidos.
células plasmáticas. Describiremos algunos de ellos:
- moderadamente diferenciados: presentan - El empleo de ácido acético diluido en
menor semejanza con las células epiteliales, enjuagues y su observación con luz quimio-
y el grado de atipia nuclear así como el luminiscente (ViziLite). Detecta cambios en
número de mitosis es mayor. Por otra parte lesiones iniciales de los tejidos.
disminuye la formación de perlas córneas y - También se pueden detectar lesiones ini-
la queratinización individual. ciales con fluorescencia. Todos los tejidos
- pobremente o poco diferenciados: la similitud tienden a emitir fluorescencia, que puede ser
con las células epiteliales es tan pequeña que captada por nosotros mediante aparatología
en ocasiones es difícil establecer el origen adecuada. Así por ejemplo, hay técnicas
escamoso de estos tumores y hay que recurrir fotográficas para registralo. Sin embargo la
a técnicas inmunohistoquímicas para demos- mayoría tienen poca sensibilidad y especifi-
trar si hay positividad a la citoqueratina. cidad. Hay estudios preliminares utilizando
Existe un gran pleomorfismo nuclear y un la visualización directa (VelScopee).
elevado número de mitosis. - Fluorescencia-espectroscopia inducida por
Los tumores se clasificarán según el área más láser.
indiferenciada. Se ha observado que existe - Espectroscopia de dispersión elástica.
correlación entre la gradación histológica y - Espectroscopia de Raman.
el pronóstico del paciente. - Imagénes fotoacústicas.
- Fluorescencia de fotones.
Otras puebas diagnósticas: - Ortogonal polarización espectral.
1. Marcadores biomoleculares. - Puntos cuánticos.
El estudio de proteínas anormales, incluyen- - Tomografía de coherencia óptica.
do genes supresores de tumores, así como - Espectometría trimodal.
otras alteraciones genéticas.
Los factores con mayor valor predictivo son: Otras técnicas son: Doppler OCT, resonancia
expresión de la proteína p53, la polisomía magnética nuclear por espectroscopia, cro-
cromosómica (ADN ploide), y otras altera- moendoscopia, imagen de banda estrecha,
ciones como pérdida de la heterocigosidad técnicas de immunofotodiagnóstico, etc.
(LOH) en los brazos de los cromosomas 3p
or 9p. 3. Estudios salivales.
Otros marcadores como los que miden la pro- - Las muestras de citología exfoliativa se
liferación celular (Ki-67 antígeno) y apoptosis pueden emplear para detectar alteraciones
(Bax, Bcl-2), pueden desempeñar un papel genéticas en el epitelio oral de pacientes
en el diagnóstico del COCE. La expresión con riesgo elevado de desarrollar cáncer y
de Bcl-2 disminuye sustancialmente en las para detectar alteraciones microsatélites en
lesiones displásicas y en los estadios iniciales el COCE.
del cáncer . La expresión de Ki-67 aumenta - Promotores de hipermetilación de p16,
notablemente en los estadios iniciales del O6-metilguanine-DNA-methyltransferase,
cáncer y disminuye en los estadios avanza- y protein kinasa asociadas a muerte, se han
dos. Son indicios de mayor agresividad identificado en la saliva de estos cánceres.
tumoral cuando la expesión de E-cadherina -Interleukinas como la 8 se han detectado
está disminuida,así cuando también lo está en mayores cantidades en la saliva de los
syndecan-1. pacientes con cáncer.

Medicina Oral
- Los niveles en saliva de CD44, fueron dios clínicos:

mayores en los pacientes con cáncer que en
los controles. I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
Estadios clínicos
Para el seguimiento clínico y terapéutico de III T3 N0 M0 T1-3 N1 M0
los pacientes se utiliza la clasificación TNM IVA T4a N0-1 M0, cualquier T N2 M0,
(American Joint Comité, Unión Internacional IVB T 4b cualquier N M 0 , cualquier
Contra Cáncer). Para describir la extensión TN3 M0
anatómica de la enfermedad se basa en 3 IVC Cualquier T cualquier N M1
parámetros:
- tamaño tumoral (T) Los estadios I y II se consideran iniciales, ya
- presencia de ganglios linfáticos regionales a que en ellos no hay metástasis ganglionares
la palpación (N) y el tamaño es menor de 4 cm en general, se
- presencia o no de metástasis a distancia (M) ha observado que tienen un buen pronóstico
Tx: No puede evaluarse el tumor pri- con una tasa de supervivencia elevada, mien-
mario tras que los estadios III y IV son avanzados,
T0: No hay evidencia de tumor primario disminuyendo en gran medida el porcentaje
Tis: carcinoma in situ de supervivencia global.
T1: tumor de 2 cm o menos Los ganglios linfáticos más afectados son
T2: tumor de más de 2 cm pero menos los submaxilares y los de la cadena cervical
de 4 cm superficial y profunda. Las metástasis a dis-
T3: tumor mayor de 4 cm de diámetro tancia por vía sanguínea se localizan con más
T4a: tumor que afecta a hueso cortical, frecuencia en pulmón, hígado y huesos.
seno maxilar, o piel de la cara.
T4b: tumor que afecta el espacio masticador, Tratamiento
apófisis pterigoides o la base del cráneo. El tratamiento del COCE de la cavidad oral es
multidisciplinario, en el que participan diferen-
Nx: no pueden evaluarse los ganglios tes especialistas formando comités clínicos, los
regionales cuales planifican de forma protocolizada esta
N0: no hay metástasis a ganglios linfáticos neoplasia. Además de la confirmación con el
regionales estudio anatomopatológico del tipo de diferen-
N1: metástasis en un solo ganglio linfático ciación del tumor, es conveniente solicitar una
homolateral igual o menor de 3 cm resonancia magnética para ver la extensión de
N 2a : Metástasis en un solo ganglio la lesión y afectación de estructuras vecinas y
linfático homolateral mayor de 3 cm pero valorar si se observan ganglios linfáticos que
menor de 6 cm clínicamente no se hayan palpado. Aunque la
N 2b: Metástasis en múltiples ganglios cirugía y la radioterapia son los dos métodos
homolaterales, ninguno mayor de 6 cm más empleados, en algunos casos, sobre todo
N 2c: Metástasis en ganglios linfáticos avanzados, se emplea la quimioterapia, sola o
bilaterales o contralaterales, ninguno asociada a la radioterapia, la cual está dando
mayor de 6 cm resultados satisfactorios con las nuevas pautas
N3: Metástasis en ganglio linfático mayor de actuación.
de 6 cm En los estadios iniciales el tratamiento de elec-
ción es el quirúrgico, eliminándose el tumor
Mx: No se pueden evaluar las metástasis con márgenes de seguridad, acompañándose
a distancia o no de vaciamiento cervical según la locali-
M0: No hay metástasis a distancia zación, tamaño o sospecha de metástasis re-
M1: Hay metástasis a distancia gional. El vaciamiento cervical se realiza según
Según estos parámetros se dividen en 4 esta- diferentes niveles, así como incluyendo o no el
160
Medicina Oral
nervio espinal (XI par), la vena yugular interna emisión de energía continua y no hay lapso de
y el músculo esternocleidomastoideo (ECM). tiempo que permita recuperarse a las células
Siempre se incluye la glándula submaxilar y normales. De ahí el alto riesgo de aparición de
la vena yugular externa. Se realiza estudio osteorradionecrosis, sobre todo en los casos
histopatológico de los ganglios extirpados y de COCE de suelo de boca o lengua donde las
de la glándula submaxilar para comprobar agujas se colocan próximas al hueso cortical
si existe infiltración tumoral y por lo tanto mandibular.
conviene realizar radioterapia postquirúrgica. La quimioterapia se utiliza generalmente
Los niveles en que se agrupan los ganglios como tratamiento paliativo, aunque los
linfáticos cervicales para el vaciamiento son: protocolos actuales combinados con la ra-
El nivel I: formado por los submentonianos dioterapia (dosis de 60-70 Gy) dan buenos
y los submandibulares. resultados como tratamiento curativo. Se
El nivel II: yugular alto, comprende el grupo emplean el 5-fluoracilo (5-FU), y el cisplatino
ganglionar de la porción superior de la vena (CDDP) fundamentalmente, administrándo-
yugular interna y nervio espinal. se generalmente 3 ciclos.
El nivel III: yugular medio, se extiende entre
el tercio medio de la yugular interna, a partir Complicaciones del tratamiento
del borde inferior del nivel II y el músculo Tanto las radiaciones ionizantes como los
omohioideo. fármacos empleados en la quimioterapia se
El nivel IV: yugular inferior, entre el tercio aplican a dosis que destruyen las células can-
inferior de la vena yugular interna y la cla- cerosas, pero también producen cambios en
vícula. los tejidos normales circundantes. Los efectos
El nivel V: triángulo posterior, localizado que se producen de forma global por ambas
entre la porción inferior del nervio espinal y terapias se pueden resumir en agudos si se
los vasos cervicales transversos. presentan durante e inmediatamente después
Las disecciones cervicales se clasifican en: del tratamiento y tardíos que aparecen con
- Vaciamiento cervical funcional: Se realiza posterioridad y suelen ser crónicos y durade-
una extirpación de uno o más niveles. Se ros. Se pueden resumir en 6 apartados:
conservan el nervio espinal, la vena yugular - Mucositis: consecuencia de la muerte de
interna y el ECM. las células basales del epitelio, por la impo-
- Vaciamiento cervical radical modificado: Se sibilidad para su división o regeneración. El
extirpan los ganglios de todos los niveles, pero grado de intensidad depende de la dosis de
se conservan o no el nervio espinal, la vena radiación y del fármaco administrado. Se
yugular interna y el ECM. aprecia un eritema de la mucosa más o menos
- Vaciamiento cervical radical: Se extirpan los generalizado, acompañado de erosiones y/o
ganglios de todos los niveles, la vena yugular ulceraciones y de placas blancas formadas de
interna, el nervio espinal, y el ECM. fibrina y células muertas. El dolor depende
La radioterapia puede aplicarse de forma local del grado de extensión, a veces es tan intenso
(braquiterapia), o externa (cobaltoterapia). que impide la correcta alimentación. Para
En la primera se aplican agujas de Iridio 192 aliviar la mucositis se administran preparados
en el lugar de la lesión, mientras que en la para hacer enjuagues que llevan lidocaína,
segunda se administran radiaciones que va- clorhexidina y nistatina.
rían desde 45-70 Gy, aplicándose en la zona - Xerostomía: se produce por afectación de las
de la neoplasia y las cadenas cervicales, de células acinares, con atrofia y necrosis. Se pue-
forma exclusiva (60-80 Gy) o postcirugía de predecir que la exposición bilateral de las
(50-60 Gy). La radioterapia intersticial glándulas salivales mayores a la radioterapia
(braquiterapia) destruye más a las células originará xerostomía. La intensidad depende
tumorales y a las normales debido a que se de la cantidad de tejido incluido en el campo
coloca directamente en el tejido y produce de radiación y de la dosis administrada. La

Medicina Oral
función se recupera al cabo de los 6 meses si casos se producen secuestros óseos, que se
la dosis es menor de 3000-3500 cGy. Como eliminan, permitiendo que la lesión cure
consecuencia la saliva se espesa, se pierde espontáneamente. Pero en otros casos se
su capacidad neutralizante, la microbiota se tiene que administrar antibióticos y anti-
hace más patógena, y se favorece la aparición sépticos (clorhexidina), así como oxígeno
de caries. Para su tratamiento se aconseja hiperbárico.
beber agua abundantemente, profilaxis de
las caries (buena higiene dental y preparados Bibliografía
de flúor), en ocasiones si queda tejido salival - Sasaki T, Moles DR, Imai Y, Speight PM. Clinico-
pathological features of squamous cell carcinoma of the
se intenta estimular con sialogogos, como la oral cavity in patients <40 years of age. J Oral Pathol
pilocarpina, a dosis de 5 mg, 3 veces al día. Med 2005; 34: 129-33.
-Alteraciones del gusto: los pacientes pueden - Ibieta BR, Lizano M, Fras-Mendivil M, Barrera JL,
tener una pérdida parcial o completa durante Carrillo A, Ruz-Godoy L, et al. Human papillomavirus
in oral squamous cell carcinoma in a Mexican popula-
el tratamiento, pero se puede ir recuperando tion. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
en un plazo de 2 a 4 meses. A veces, cuando 2005; 99:311-5.
la disgeusia permanece se debe en parte a la - Patel SG, Shah JP. TNM staging of cancers of the head
xerostomía presente. and neck: striving for uniformity among diversity. CA
Cancer J Clin 2005; 55:242-58.
- Alteraciones de los dientes: la tendencia a la - Dinshaw KA, Agar wal JP, Laskar SG, Gupta T,
aparición de caries se debe fundamentalmente Shrivastava SK, Cruz AD. Head and neck squamous
a la xerostomía, más que a la acción directa cell carcinoma: the role of postoperative adjuvant ra-
de la radioterapia sobre los dientes. Tam- diotherapy. J Surg Oncol 2005; 91:48-55.
- Klug C, Wutzl A, Kermer C, Voracek M, Kornek G,
bién influye una dieta blanda cariogénica, Selzer E, et al. Preoperative radiochemotherapy and
y la alteración de la microbiota. Es típico radical resection for stages II-IV oral and oropharyngeal
la localización de las caries en la superficie cancer: outcome of 222 patients. Int J Oral Maxillofac
vestibular y lingual del diente, tienen una pro- Surg 2005; 34:143-8.
gresión rápida conduciendo a la amputación
completa de la corona.
- Necrosis de los tejidos blandos: se produce
una úlcera en la zona irradiada, depen-
diente de la dosis, tiempo de exposición,
volumen de tejido irradiado, y si se emplea
o no braquiterapia. Su aparición se debe
generalmente a un trauma sobre la mucosa.
Se plantea el diagnóstico diferencial con una
recurrencia del tumor primario, y en ocasio-
nes puede ser necesario la toma de biopsia,
aunque si es una necrosis hay riesgo de que
aumente el tamaño de la úlcera.
- Osteorradionecrosis: como su nombre
indica se produce una necrosis del hueso
debida a la radiación, por disminución de la
vascularización y lesión de las células óseas.
Se observa una exposición de hueso prolon-
gada (más de 3 meses), que se acompaña de
dolor intenso, y a veces de fístulas, celulitis
y/o fracturas patológicas. Puede aparecer
espontáneamente, pero lo más frecuente es
que sea debido a una extracción dentaria o
a un traumatismo por prótesis. En algunos
162
Medicina Oral
Tema 17. Otros tumores malignos de los tejidos blandos
Clasificación hábito de masticar tabaco y con prótesis mal

Abarcan el 10% del global de tumores adaptadas.
malignos de la cavidad oral, siendo el diag- Clínicamente se manifiesta como una
nóstico muy difícil en algunos de ellos, ya tumoración exofítica, de superficie nodular
que clínicamente no se detectan en estadios o granular, con una coloración blanquecina,
iniciales y el estudio histopatológico requiere en ocasiones se asemeja a una coliflor. Suele
múltiples técnicas inmunohistoquímicas que tener una base amplia de implantación, al
confirmen el origen del tumor. principio pueden ser no muy duros a la palpa-
ción, pero en su evolución se induran, aunque
1- Otros tumores malignos derivados del no se percibe sensación de infiltración en
epitelio tejidos profundos como en el COCE. No sue-
- Carcinoma Verrugoso len producir sintomatología, aunque en los
- Carcinoma de células fusiformes localizados en el reborde alveolar pueden pro-
- Melanoma ducir molestias por la dificultad al colocar la
2- Tumores malignos derivados del tejido prótesis. No suelen sangrar espontáneamente.
conectivo En algunos casos aparece asociado a lesiones
- Fibrosarcoma de leucoplasia verrugosa proliferativa, las
- Histiocitoma fibroso maligno cuales pueden evolucionar hacia un COCE
- Liposarcoma invasor o bien a un C.Verrugoso.
- Angiosarcoma El diagnóstico es fundamentalmente
- Neurosarcoma anatomopatológico, con la toma de una
- Rabdomiosarcoma
- Leiomiosarcoma
3- Metástasis en las partes blandas de la
cavidad oral
4- Neoplasias del sistema inmune con
afectación oral
- Linfoma.Leucemia
- Mieloma múltiple
Carcinoma verrugoso
Antes llamado tumor de Ackerman, se consi-
deraba un tipo de Carcinoma oral de células Fig. 1. Carcinoma verrugoso en fondo de vestíbulo superior.
escamosas (COCE) pero con un comporta-
miento más benigno, sin embargo hoy en día
se prefiere describirlo aparte, ya que posee
unas características clínicas e histológicas
propias, con un crecimiento más lento y no
invasivo.
Aparece generalmente en varones de edad
avanzada, siendo la edad media generalmente
superior a la de los pacientes con COCE,
entre los 60 y 80 años. La localización más
frecuente es la mucosa yugal, la encía o el
reborde alveolar. Se ha relacionado con el Fig. 2. Histopatología del carcinoma verrugoso.

Medicina Oral
biopsia de aquella zona que observamos más

alterada. También es conveniente solicitar
una tomografía computarizada (TC), sobre
todo en los localizados en el reborde alveolar,
para descartar que haya afectación del hueso.
Histológicamente se caracteriza por ser un
carcinoma oral de células escamosas bien di-
ferenciado, con gran formación de queratina,
aumento del espesor del epitelio, y grandes
crestas epiteliales, con un margen de empuje
más que infiltración, es decir que el tumor
Fig. 3. Carcinoma verrugoso en encía superior.
está bastante limitado, estando conservada
la membrana basal.
El diagnóstico diferencial se hará con el
COCE invasivo fundamentalmente, y sólo el
estudio histopatológico nos dará el resulta-
do, ya que hay lesiones invasivas de aspecto
muy exofítico. Si son de pequeño tamaño se
puede plantear el diagnóstico diferencial con
papilomas. También en lesiones extensas de
leucoplasia verrugosa proliferativa tendremos
que plantearnos si existen zonas de COCE
invasor o de C. Verrugoso.
Fig. 4. Histopatología del carcinoma verrugoso.
En su evolución el carcinoma verrugoso crece
muy lentamente, y como hemos comentado
no tiende a infiltrar tejidos profundos. Los
localizados en el reborde alveolar tienden refleja la naturaleza maligna del mismo. A veces
a erosionar el hueso más que a infiltrarlo ocasiona dolor.
y además no suelen producir metástasis en El diagnóstico es histopatológico, siendo ne-
ganglios linfáticos. cesario el estudio inmunohistoquímico con
El tratamiento es fundamentalmente quirúrgi- positividad de anticuerpos monoclonales
co, con márgenes de seguridad y en los casos frente a la citoqueratina. Al microscopio se
que se localizan próximos al hueso se realiza observa una población celular de apariencia
una extirpación del hueso próximo en forma elongada, fusiforme (de ahí el nombre). En
de caja (osteotomía segmentaria). No está algunas áreas es posible encontrar elementos
indicada la radioterapia. celulares que se asemejan al COCE.
El tratamiento de elección es el quirúrgico,
Carcinoma de células fusiformes asociado o no a radioterapia.
Antes llamado carcinosarcoma, debido a la con-
troversia que existía sobre su origen; sin embargo Melanoma maligno
hoy en día se ha comprobado mediante técnicas Es una neoplasia con origen en los melanocitos
inmunohistoquímicas, con citoqueratinas, que del epitelio, y es importante su conocimiento
su origen son las células del epitelio, pero que es para plantear su diagnóstico diferencial con
una variante muy poco diferenciada. otras pigmentaciones intraorales. En general
Aparece en hombres con edades entre los 50 y se consideran que son más agresivos que los
los 70 años. Se suele localizar en labio inferior, cutáneos.
lengua, reborde alveolar y encía. Se manifiesta No se conoce su etiología. Aparece en hombres
clínicamente como una úlcera o bien como una entre los 40 y 70 años, aunque algunos textos no
tumoración polipoide asintomática, que no refieren predilección por ningún sexo. Se suele
164
Medicina Oral
localizar en paladar, encía y reborde alveolar.

La lesión aparece como un área muy
pigmentada, a veces ulcerada y hemorrágica,
que aumenta de tamaño en poco tiempo. An-
tes de la aparición del tumor maligno suele
haber una lesión pigmentada, en la que debe
hacernos sospechar el aumento de tamaño,
de la intensidad de color, o la aparición de
ulceración, cambios en la superficie o he-
morragia. En relación a su aspecto clínico
sigue el mismo algoritmo que los cutáneos
Fig. 5. Melanoma maligno en paladar.
(A,B,C,D), es decir, asimetría, bordes irre-
gulares, variación de color, y aumento del
diámetro. En ocasiones es posible observar
lesiones satélites, adyacentes a la lesión prin-
cipal, pero separadas de ella. Dichas lesiones
representan metástasis locales que se produ-
cen a través de pequeños vasos linfáticos o
sanguíneos.
El diagnóstico se basa en la toma de biopsia
y estudio histopatológico, pudiéndose clasi-
ficar en tres tipos: de extensión superficial,
lentiginoso y nodular, según características
Fig. 6. Melanoma maligno en encía superior simulando un tatuaje por
ultraestructurales. En general como pauta amalgama.
ante cualquier lesión pigmentada intraoral,
descartada la pigmentación fisiológica o ra-
cial, es conveniente realizar una biopsia.
El diagnóstico diferencial se hará en los
casos más azulados con un hemangioma o
un linfangioma, o bien con un carcinoma
mucoepidermoide o un sarcoma de Kaposi.
Los melanomas de pequeño tamaño se deben
diferenciar de un tatuaje por amalgama, o de
una mancha melanótica.
El tratamiento indicado es el quirúrgico,
con maxilectomía o mandibulectomía, con Fig. 7. Visión por palatino del mismo caso de la figura 6.
amplios márgenes de seguridad (3 cm), así

como de las cadenas ganglionares. Se trata
de un tumor maligno con una gran agresivi-
dad, siendo el pronóstico peor que el de los
melanomas de piel.
Fibrosarcoma
Es un tumor maligno que deriva de los fibroblastos
del tejido conectivo, muy poco frecuente en la ca-
vidad oral, de etiología desconocida.
Suele aparecer en pacientes más jóvenes (20-40
años) que los otros tumores malignos descritos, no Fig. 8. Histopatología del melanoma.
habiendo diferencia entre hombres y mujeres.

Medicina Oral
Se localiza en cualquier área del territorio

facial, pero con más frecuencia en mejilla,
seno maxilar, faringe, cavum, y paladar.
Clínicamente no se manifiesta de una forma
característica, a veces una tumefacción que
produce asimetría, con alteraciones de la
sensibilidad, y cuando alcanza cierto tamaño
dolor intenso.
El diagnóstico en los más fácilmente accesi-
bles se basa en la toma de biopsia, pero en
los localizados en territorios más profundos,
Fig. 9. Fibrosarcoma del espacio masticatorio.
es necesario primero una técnica de imagen
como la resonancia magnética, y confirma-
ción con biopsia en quirófano con anestesia
general. Como los fibrosarcomas pueden
surgir del hueso o pueden invadir hueso, el
diagnóstico diferencial se planteará en pri-
mer lugar con el osteosarcoma, y también
con otros tumores menos frecuentes como el
histiocitoma maligno, tumores malignos de
origen nervioso, o el neurofibroma.
El tratamiento es fundamentalmente quirúr-
gico, con amplios márgenes de seguridad.
Fig. 10. Resonancia magnética del caso de la figura 9.
En aquellos casos que se no pueden eliminar
en su totalidad se aconseja radioterapia
postquirúrgica y en los pacientes con alto gra-
do histológico de malignidad se administra
quimioterapia. El vaciamiento ganglionar no
siempre es necesario. El pronóstico depende
del grado histológico fundamentalmente,
así como de la posibilidad de realizar am-
plios márgenes de escisión. La recurrencia
local es más frecuente que las metástasis
ganglionares. Las metástasis por vía san-
guínea se producen con más frecuencia en el
pulmón y los huesos. Fig. 11. Histopatologia del caso de la figura 9.
Histiocitoma fibroso maligno

Fue descrito por O´Brien y Stout en 1964,
desglosándolo de los fibrosarcomas. Surge de
una célula más inmadura que el fibrosarcoma,
aunque tienen un mismo precursor que es
la célula mesenquimal pluripotencial que
muestra diferenciación parcial fibroblástica e
histiocítica. Por ello suelen ser más agresivos
los histiocitomas que los fibrosarcomas. Es el
sarcoma más frecuente de los tejidos blandos en
los adultos, pero es poco usual en el territorio Fig. 12. Marcaje con vimentina del caso de la figura 9.
maxilofacial, localizándose sobre todo en extre-
166
Medicina Oral
midades, región abdominal, o retroperitoneo. masa submucosa cubierta por epitelio normal
También puede localizarse en el hueso. localizada en muchos casos en la zona dorso-
Se presenta en varones entre los 50 y los 70 lateral. El diagnóstico diferencial se planteará
años. Clínicamente se presenta, como otros con un fibroma, un lipoma, con un tumor
sarcomas, una masa de consistencia variable, de células granulares, o tumores benignos de
de superficie mamelonada y a veces ulcerada origen neural. Las lesiones multinodulares se
en los casos localizados superficialmente. diferenciarán de una amiloidosis, de múltiples
Histológicamente se observa un patrón ce- neuromas (MEN tipo 3), neurofibromatosis
lular abundante, con un amplio espectro de o una hiperplasia focal epitelial.
variabilidad en el que según la preponderan- El estudio anatomopatológico clasifica es-
cia celular se clasifican en diferentes tipos: tos tumores en 3 tipos: tumores atípicos
pleomórfico estoriforme, mixoide, de células lipomatosos (bien diferenciados), el de células
gigantes, inflamatorio, y el angiomatoso, mixoides redondas, y el pleomórfico (más
siendo el primero el más frecuente. indiferenciado), siendo los más frecuentes
El diagnóstico diferencial se debe plan- los primeros. El estudio inmunohistoquímico
tear con el histiocitoma benigno, el suele mostrar positividad para la vimentina
fibrosarcoma, los tumores malignos neurales, y la proteína S-100, pero es de valor limitado
y los rabdomiosarcomas, siendo el estudio en el diagnóstico.
histológico tras la biopsia la base del diag- El tratamiento de elección es la resección
nóstico, aunque en ocasiones la diferencia- local, con amplios márgenes de seguridad,
ción se ha de realizar a nivel ultraestructural teniendo los liposarcomas de la lengua un
con el microscopio electrónico, dado el gran pronóstico excelente, con un alto índice de
pleomorfismo celular. supervivencia, independiente del tipo mi-
El tratamiento de elección es el quirúrgico croscópico.
con márgenes amplios, en los casos con alto
grado de malignidad también se aconseja el Angiosarcoma
vaciamiento ganglionar regional, dado que Es una neoplasia maligna cuyo origen son
suelen metastatizar por esta vía. La quimio- las células endoteliales de los vasos sanguí-
terapia y radioterapia se utilizan como terapia neos y linfáticos, por lo tanto el término
adyuvante. angiosarcoma incluye los linfangiosarcomas
y los hemangioendoteliomas malignos. Son
Liposarcoma los sarcomas de tejidos blandos menos fre-
Es menos frecuente que el anterior y como cuentes, con cifras inferiores al 1%. Es muy
su nombre indica las células tumorales pro- poco frecuente en la cavidad oral, siendo las
ceden de los adipocitos. Sólo un 5-9% de los localizaciones más frecuentes el paladar, los
liposarcomas se localizan en el territorio de la labios, la encía y la lengua.
cabeza y cuello, y los intraorales son incluso Puede aparecer a cualquier edad, algunos
menos frecuentes. autores citan mayor incidencia en hombres,
Es más frecuente en hombres por encima mientras que otros en mujeres. Su apariencia
de los 40 años, generalmente entre los 60 y clínica depende en parte de la localización,
80 años. La localización más frecuente es la pudiendo presentarse como una tumefacción
lengua. dolorosa, y en ocasiones se asemeja a un
Sus manifestaciones clínicas no son evidentes hemangioma, a veces ulcerado, que tiende
hasta que alcanzan cierto tamaño, debido a sangrar ante un mínimo traumatismo.
a su localización submucosa o incluso más Muchos son indoloros, pero la infección
profunda. Los localizados en la lengua pue- secundaria de las lesiones ulceradas puede
den presentarse como un nódulo aislado o producir dolor. La induración y la ulceración
bien como una lesión multinodular, siendo son signos de malignidad.
más frecuente el primero. Aparece como una El diagnóstico se basa como en todas las

Medicina Oral
neoplasias en el estudio histopatológico, en el

que se observan masas de células endoteliales,
pleomórficas, de gran tamaño, y con abun-
dantes mitosis.
El tratamiento consiste en la combinación
de cirugía y radioterapia, siendo el pro-
nóstico desfavorable, debido sobre todo a
recurrencias y a metástasis ganglionares y
pulmonares.
El Sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia
vascular, de origen viral (herpes virus tipo 8),
Fig. 13. Sarcoma de Kaposi en encías en paciente VIH +
que se observó en nuestro continente asociada
al Virus de la Inmunodeficiencia Humana,
y que anteriormente se había descrito en
hombres, de edad avanzada, de raza judía,
así como otras formas africanas. El SK rela-
cionado con el SIDA aparece con mayor fre-
cuencia en homosexuales, aunque hoy en día
parece que las cifras han disminuido debido
a un mayor control de las infecciones virales
secundarias. También se ha referido aparición
de SK en pacientes transplantados, relaciona-
do con los fármacos inmunosupresores.
Fig. 14. Mismo paciente de la figura 13 con afectación de la encía
Clínicamente se manifiesta como lesiones pla- inferior.
nas, papulares o nodulares de color violáceo,
que intraoralmente se localiza sobre todo en
encías y paladar.
El diagnóstico diferencial del SK se plantea-
rá con otras lesiones vasculares como los
hemangiomas, los linfangiomas en los casos
multinodulares, o con granulomas piógenos
o de células gigantes en las lesiones solitarias.
El diagnóstico definitivo se basa en el estudio
histopatológico tras la toma de biopsia.
El tratamiento del SK generalmente se basa en
la quimioterapia (vinblastina, bleomicina), en Fig. 15. Detalle de la figura 13.
ocasiones se administra radioterapia a bajas
dosis (18-24 Gy). En los casos asociados a
VIH la mejoría del estado del paciente con-
duce en ocasiones a una regresión espontánea
del mismo.
Neurosarcomas
Son tumores malignos derivados de la cu-
bierta de los nervios periféricos. Son muy
poco frecuentes en el territorio maxilofacial.
Un 10% surgen de la transformación de un
neurofibroma en la neurofibromatosis. Pue-
den surgir centralmente de los maxilares o en Fig. 16. Mismo paciente de la figura 13.
168
Medicina Oral
los tejidos blandos profundos.

Aparece en ambos sexos, un poco más fre-
cuente en hombres, con un margen de edad
muy amplio, de 20 a 60 años.
Los que se originan dentro del hueso se
pueden manifestar como una radiolucidez
irregular, como un ensanchamiento del
canal dentario y a veces el primer signo
es una parestesia o anestesia del territorio
inervado. La consistencia es variable y los
localizados más superficialmente no tienden
Fig. 17. Neurosarcoma en encía superior
a ulcerarse.
El diagnóstico definitivo como en el resto de tu-
mores malignos es el estudio histopatológico,
tomando la muestra en profundidad de la
lesión, y antes del tratamiento se valorará
la extensión del tumor con una resonancia
magnética o una tomografía computerizada.
Al ser tan poco frecuente no es un tumor que
suela incluirse en el listado de diagnósticos
diferenciales, pero podría plantearse en los
estudios de imagen con el neurofibroma, el
fibrosarcoma, el histiocitoma fibroso malig-
Fig. 18. TC del caso de la figura 17.
no o el osteosarcoma en los intraóseos.
El tratamiento es quirúrgico con amplios
márgenes de resección. No suele ser necesa-
rio el vaciamiento ganglionar, ya que suele
metastatizar por vía sanguínea. La quimio-
terapia y radioterapia se emplean como
tratamientos adyuvantes.
Rabdomiosarcomas. Leiomiosarcomas
Los rabdomiosarcomas son tumores malignos
que derivan de células mesenquimales con una
diferenciación parcial en rabdomioblastos. A
diferencia de otros sarcomas; éstos aparecen Fig. 19. Histopatología del caso de la figura 17.
en edades infantiles y con cierta frecuencia en
territorio maxilofacial, sobre todo la órbita,
fosa nasal, senos maxilares y cavidad oral.
La presentación clínica es como una masa de
rápido crecimiento, no muy indurada, que
afecta hueso adyacente, con aparición de
parestesias o anestesia de la zona. No suelen
ser muy dolorosos. Con técnicas de imagen
(TC, RM) se aprecia la gran invasión de teji-
dos blandos y óseos, por lo que el diagnóstico
diferencial se plantea con otros tumores de rá-
pido crecimiento en edades tempranas como
el sarcoma de Ewing, el neuroblastoma, y la Fig. 20. Marcaje con proteína S100 del caso de la figura 17.

Medicina Oral
histiocitosis de células de Langerhans. bado histológicamente.

El diagnóstico es histológico siendo útil - Correlación histológica entre el tumor
las pruebas inmunohistoquímicas con primario y la metástasis.
desmina y mioglobina, para las que presenta - No ha de haber evidencia de extensión
positividad. directa desde el tumor primario.
El tratamiento suele ser una combinación Suelen presentarse en hombres entre los 50-
de cirugía, quimioterapia (vincristina, 70 años. La localización más frecuente es la
adriamicina, ciclofosfamida) y radioterapia, encía, la lengua y los labios, presentándose
según el tamaño del tumor, presencia de tu- en ocasiones más de un depósito. El aspecto
mor residual tras la extirpación o presencia de clínico es variado, y en ocasiones se ha de
metástasis en el momento del diagnóstico. plantear el diagnóstico diferencial con tumo-
El leiomiosarcoma es menos frecuente que el res benignos, como el granuloma piógeno, el
anterior, y muy poco frecuente en la cavidad fibroma o el granuloma de células gigantes,
oral debido a la escasez de tejidos con fibra siendo la gran rapidez de crecimiento y el
muscular lisa. Suele aparecer en adultos gran tamaño que alcanzan en poco tiempo
mayores de 50 años, en paladar o lengua. Se los datos que los diferencian.
presenta como una tumoración firme que El pronóstico de los pacientes es muy desfa-
puede plantear el diagnóstico diferencial vorable, ya que indica una diseminación de la
con tumores de glándulas salivales menores neoplasia primaria. La supervivencia es muy
como el carcinoma mucoepidermoide o el baja, falleciendo la mayoría de los pacientes
carcinoma adenoide quístico. en los primeros meses tras el diagnóstico.
El diagnóstico definitivo lo da el estudio El tratamiento es paliativo dependiendo de
histopatológico, el cual en ocasiones tiene di- la edad, la extensión de las lesiones y el tipo
ficultades para diferenciar estas tumoraciones de tumor primario y se basa en administrar
de los tumores benignos (leiomiomas). La quimioterapia y radioterapia. En ocasiones
tinción tricrómica y el PAS pueden ser útiles es la primera manifestación de la neoplasia
en diferenciar este tumor de otros tumores primaria e incluso en ocasiones no se diag-
compuestos también de células fusiformes. nostica hasta que tiene cierto tamaño, lo cual
El tratamiento indicado es el quirúrgico con ensombrece aún más el pronóstico.
márgenes de seguridad, siendo la radiotera-
pia y la quimioterapia poco efectivas como
tratamiento adyuvante.
Metástasis en las partes blandas de la cavidad

oral
Las metástasis son lesiones muy poco fre-
cuentes en la mucosa oral, ya que del total
de las neoplasias del organismo solo un 1%
metastatizan en la cavidad oral y de ellas un
90% lo hacen en los huesos maxilares y sólo
el 10% en las partes blandas.
Fig. 21. Metástasis en encía de un cáncer de pulmón.
Los tumores primarios suelen estar localiza-
dos en pulmón, riñón e hígado. Para poder
diagnosticar que se trata de una metástasis
ha de cumplir los criterios de Clausen y
Poulsen:
- Comprobación histológica de que se tra-
ta de un tumor maligno y el tipo celular.
- Existencia del tumor primario compro-
170
Medicina Oral
Fig. 22. Metástasis en encía de un adenocarcinoma de colon.
Fig. 25. Metástasis oral de tumor primario de origen desconocido.
Fig. 23. Histopatología del caso de la figura 22.
Fig. 26. Metástasis de un cáncer primario de pulmón.
Fig. 24. Metástasis oral de un cáncer de tiroides.
Fig. 27. Metástasis de un hepatocarcinoma.

Medicina Oral
Linfoma no Hodgkin
El linfoma es la tercera neoplasia más común
en el territorio maxilofacial, después del
COCE y los tumores de glándulas salivales, y
la segunda de las neoplasias intraorales. Los
linfoma no Hodgkin (LNH) comprenden un
grupo de enfermedades malignas del sistema
inmune, en concreto son neoplasias de los
linfocitos y sus precursores; se pueden agru-
par en linfomas de células B, linfomas de célu-
las T y linfomas de células NK(Clasificación
Fig. 28. Linfoma no Hodgkin con afectación cervical.
REAL de la WHO 2001). Son más numerosos
y diversos que el linfoma de Hodgkin y tienen
un peor pronóstico. Puede surgir en nódulos
linfáticos o en cualquier órgano por disemina-
ción desde lugares linfáticos o como primera
manifestación de la enfermedad extranodal
primaria (un 25% surgen de localizaciones
extranodales), lo que le diferencia del linfoma
de Hodgkin que siempre se localiza en
ganglios linfáticos. La mayoría de los LNH
aparecen en el anillo de Waldeyer (amígdalas,
faringe y base de lengua), mientras que los
intraorales son menos frecuentes (3,5% de Fig. 29. Linfoma no Hodgkin en tercio posterior de mucosa yugal.
todos los tumores malignos). También se ha

descrito la afectación de glándulas salivales
por estas neoplasias, siendo la parótida la más
frecuente. Existe un riesgo aumentado (hasta
40 veces) de aparición de LNH en la parótida
en pacientes afectos de síndrome de Sjögren
u otras enfermedades autoinmunes.
Hay un aumento de la incidencia a medida
que la edad avanza (desde los 20 a los 80
años), y es más frecuente en hombres. En la
zona del maxilar se suelen localizar en tejidos
blandos, mientras que en la mandíbula surgen Fig. 30. Linfoma no Hodgkin en encía en paciente VIH+.
más del hueso, siendo más frecuentes los
primeros. Se manifiestan como tumoraciones
blando-elásticas, asintomáticas, con una colo-
ración normal, rojiza o rojo-azulada, a veces
ulceradas, que se localizan en el paladar y la
encía, y que no se acompañan generalmente
de síntomas B (pérdida de peso de más del
10%, fiebre inexplicable de >38º, sudoración
nocturna). Puede haber afectación del hueso
subyacente, manifestándose radiológicamente
con una desaparición de la lámina dura y una
radiolucidez difusa.
El diagnóstico diferencial se planteará en Fig. 31. Histopatología del Linfoma no Hodgkin.
172
Medicina Oral
las lesiones localizadas en el paladar con Plasmocitoma. Mieloma múltiple

neoplasias de glándulas salivales menores, El mieloma múltiple (MM) es una proliferación
mientras que las localizadas en encía inclu- maligna neoplásica de las células plasmáticas
yen procesos inflamatorios odontogénicos, que tiene afectación múltiple de la médula
enfermedad periodontal, COCE, tumores de ósea y ocasionalmente extraósea. Es una de
los maxilares, etc. las neoplasias malignas hematológicas más
El diagnóstico es histopatológico apoyado frecuente, y la más frecuente de las que afectan
con técnicas inmunohistoquímicas para hueso. Se ha referido alteraciones genéticas en
poder clasificar al linfoma según la célula los pacientes con MM. Los cromosomas alte-
de origen y el grado de malignidad (alto, rados son el 1, el 11 y el 14, con translocación
medio y bajo grado). Así si las células son de ellos. La incidencia aumenta con la edad,
CD20, CD75,CD79 positivas, son linfomas estando el 90% de los pacientes por encima de
de células B, mientras que los de células T los 40 años.
son positivas para CD3 y CD5. El tipo más La presentación clínica comprende la tríada
frecuente es el tipo difuso de células B gran- lesiones osteolíticas multifocales, proliferación
des. La mayoría de los casos intraorales son en estas lesiones de células plasmáticas atípicas
de grado alto o intermedio, mientras que son y una gammapatía sérica monoclonal. Los
menos frecuentes los de bajo grado. huesos más frecuentemente afectados son el
Como técnicas complementarias se solicita cráneo, las vértebras, la pelvis, y las porciones
una TC para valorar la afectación ósea. Tam- proximales de los huesos largos. Además puede
bién se solicita una analítica y un recuento y aparecer anemia, hipercalcemia, insuficiencia
fórmula, que en la mayoría de los casos suele renal, proteinuria y tendencia a infecciones. Es
ser normal. En muchos pacientes se observa diagnóstico la presencia de inmunoglobulinas
una disminución de los linfocitos o de los monoclonales que producen un pico gamma o
niveles de albúmina sérica. beta en la electroforesis de las proteínas séricas,
El tratamiento se basa en la administración llamado componente M (>3,5 gr/dl para IgG, o
de quimioterapia. El protocolo CHOP >2 gr/dl para IgA), que puede aparecer en suero,
(ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y en orina o en ambos. En orina hay presencia de
prednisona) es uno de los más utilizados. La cadenas ligeras (proteína de Bence-Jones).
radioterapia es utilizada en algunos casos tras Las lesiones óseas se suelen manifestar como
la quimioterapia. El pronóstico va a depender lesiones radiolúcidas, en sacabocados, en los
de diferentes factores, habiéndose desarrolla- huesos antes mencionados y similarmente en
do el Indice Pronóstico Internacional (IPI), los maxilares. A veces son un hallazgo casual o
que valora una serie de parámetros, dando bien tras la aparición de fracturas patológicas.
una puntuación del 0 al 5. Los parámetros El paciente refiere dolores óseos, cansancio,
son la edad (mayor de 60 años), el estadio pérdida de peso y a veces fiebre. En la cavidad
clínico (III-IV) (según la clasificación de Ann oral se pueden localizar como plasmocitomas
Arbor), la afectación extranodal de más de un extramedulares, es decir extraesqueléticas,
sitio, los niveles séricos elevados de la lactato son lesiones aisladas que se presentan como
deshidrogenasa (LDH) y el estado general del tumoraciones, no habiendo componente M.
paciente (igual o mayor a 2, según el índice También intraoralmente se puede observar en
ECOG que valora la calidad de vida de un los casos de MM una macroglosia consecuen-
paciente. Eastern Cooperative Oncologic cia de una amiloidosis secundaria, debido al
Group). Si la puntuación es superior a 3 el depósito de sustancia amiloide producida por
pronóstico es muy bajo. las células plasmáticas.
El tratamiento indicado es la quimioterapia con
vincristina, adriamicina y dexametasona, asocia-
do a bisfosfonatos (pamidronato) para controlar
la hipercalcemia. Se puede asociar la radiote-

Medicina Oral
rapia aplicada en el foco óseo. Actualmente

se están describiendo casos de osteonecrosis
debida al pamidronato como efecto secundario
de este fármaco, en ocasiones tras exodoncias o
traumatismos en la mucosa, pero en otros casos
aparecen espontáneamente.
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Fig. 33. Lesión oral de la paciente de la figura 32.
Fig. 34. Histopatología del mieloma múltiple.
174
Medicina Oral
Tema 18. Tumoraciones cervicales
La mayoría de las masas cervicales se pre- El segundo aspecto a considerar es la loca-

sentan en localizaciones precedibles dentro lización de la lesión y muy importante para
de grupos de edades típicas, esto permite realizar el diagnóstico diferencial. Las masas
un abordaje sistemático y un diagnóstico y de origen congénito o del desarrollo y las ma-
plan terapéutico para el paciente con una sas traumáticas son bastante constantes en su
tumoración cervical. localización y en el caso de masas neoplásicas
La edad del paciente debe ser la primera con- este aspecto diferenciará el diagnóstico y el
sideración a tener en cuenta, así dividiremos pronóstico de forma significativa. La dise-
los principales grupos de edad en: pacientes minación de un carcinoma de orofaringe y
pediátricos cuando tienen menos de 15 años, las enfermedades inflamatorias siguen una
jóvenes adultos entre 16 y 40 años y adultos diseminación linfática concreta siguiendo las
tardíos en mayores de 40 años. cadenas linfáticas de la zona. (Tabla 1)
La edad pediátrica muestra masas cervicales Los ganglios se consideran normales si son
predominantemente de origen inflamato- menores a 1 cm de diámetro, ganglios mayo-
rio, seguido de masas de origen congénito res de 2 cm ya son indicativos de biopsia y
y del desarrollo y finalmente de origen debe considerarse que a mayor tamaño mayor
neoplásico. posibilidad de malignidad. Una consistencia
En los adultos jóvenes la proporción de dura o pétrea con fijación de la adenopatía a
neoplasias aumenta y la de masas congénitas los tejidos de alrededor es sospechosa de una
disminuye. metástasis. Las adenopatías dolorosas suelen
En adultos tardíos la primera consideración asociarse más a procesos infecciosos y la
siempre debe ser la neoplasia, en menor fistulización se asocia a enfermedades como
grado las inflamatorias y finalmente las la tuberculosis u otras micobacterias.
congénitas.
Tabla 1. Diagnóstico de las masas cervicales según su localización.

Línea media Triángulo anterior Triángulo posterior
Congénitas
Quiste cond. Tirogloso Quiste branquial
Quiste dermoide Quiste tímico Linfangioma
Laringocele
Inflamatorias Adenitis Adenitis

Adenitis (bacterial, viral, granulomatosa) (bacterial, viral,
(bacterial, viral, granulomatosa) Sialoadenitis granulomatosa)
Linfoma. Metastásis yugular Linfoma

superior (orofaringe y cavidad oral), Metástasis superior
Neoplásicas
en yugular inferior (hipofaringe, (nasofaringe, scalp),
Tiroidea
laringe) supraclavicular
Linfoma
Tumor submaxilar, tumor vascular (mama, pulmón,
primario, neurogénico gastrointestinal)
Hematoma o fibroma de ECM
Traumáticas Neuroma
Aneurisma falso

Medicina Oral
ETIOPATOGENIA tratamiento del tumor primario.

El aumento de los ganglios linfáticos es una Las neoplasias metastásicas más comunes
presentación clínica común debido a una gran provienen en el 90% de ocasiones del car-
variedad de situaciones patológicas, desde cinoma escamoso seguido del carcinoma
una respuesta inflamatoria local o sistémica, nasofaríngeo, el carcinoma papilar de tiroides
una respuesta a una enfermedad autoinmune o el melanoma maligno. Con menos frecuen-
o a una inmunización, a una metástasis a un cia el origen es pulmonar, renal, ovárico o de
proceso linfoproliferativo. Pero la presencia páncreas.
de una masa cervical puede deberse a otras Generalmente si existe una masa cervical
muchas causas (congénitas, traumáticas…). positiva a la palpación y el tumor primario
Podemos dividimos las causas de masa cer- se localiza en cabeza y cuello se recomienda
vical en: un tratamiento quirúrgico cervical mediante
tumor primario desconocido una disección ganglionar cervical (radical,
lesión primaria conocida modificada o selectiva).
tumores primarios Si el tumor primario está en otro lugar que
enfermedades congénitas y de crecimiento no sea cabeza y cuello, se recomienda una
masas inflamatorias biopsia de la masa cervical para confirmar
masas traumáticas la naturaleza y el estadío para instaurar el
neoplasias cervicales inusuales tratamiento necesario.
El estadiaje de las adenopatías metastásicas
1. Tumor primario desconocido cervicales sigue la clasificación TNM (Ame-
Ante la presencia de una masa cervical com- rican Joint Comité, Unión Internacional
patible con una adenopatía o con un grupo Contra Cáncer). Tabla 2
de adenopatías debemos pensar en una me- En pacientes con una neoplasia primaria
tástasis. Las lesiones primarias responsables conocida y la presencia de un ganglio metas-
de estas adenopatías metastásicas más fre- tático debe realizarse un examen completo
cuentemente se encuentran en carcinomas de corporal porque existe la posibilidad de la
orofaringe como en hipofaringe, amígdala o aparición en un 6% de un tumor secundario
base de lengua. concomitante como por ejemplo la presencia
Si no las encontramos en estas localizaciones de un carcinoma de base de lengua tras haber
únicamente en el 25% de ocasiones se encon- presentado un carcinoma de suelo de boca o
trará el tumor primario. de borde lateral de lengua. La aparición de
Tabla 2. Clasificación de TNM para el estudio de ganglios linfáticos.

Nx: no puede evaluarse los ganglios regionales
N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos regionales
N1: metástasis en un solo ganglio linfático homolateral igual o menor de 3 cm
N2a: metástasis en un solo ganglio homolateral mayor de 3 cm pero menor de 6 cm
N2b: metástasis en múltiples ganglios homolaterales, ninguno mayor de 6 cm
N2c: metástasis en ganglios linfático bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6 cm
N3: metástasis en ganglio linfático mayor de 6 cm
una segunda lesión influye en las decisiones

2. Lesión primaria conocida terapéuticas y ensombrece el pronóstico del
Una masa cervical en un paciente con una paciente.
neoplasia primaria conocida en cabeza y
cuello suele considerarse relacionada con 3. Tumores primarios
la tumoración primaria y tratarse en conso- Neoplasias tiroideas
nancia con los principios descritos para el Las neoplasias tiroideas benignas y malignas
se sitúan en el triángulo cervical anterior y
176
Medicina Oral
Fig. 1. Adenopatía cervical maligna. Fig. 2. Resonancia magnética del caso de la fig. 1.
son los más frecuentes en niños y adultos patoesplenomegalia. Se clasifican según el

jóvenes. Los niños muestran un predominio estadiaje de Ann-Arbor en:
por el sexo masculino, así como un aumento Estadio 1: una sola región ganglionar afec-
en la incidencia de enfermedad maligna. En tada
adultos jóvenes y adultos tardíos es mayor la Estadio 2: dos o más regiones ganglionares
incidencia de situaciones benignas y predo- afectadas al mismo lado del diafragma
minio femenino. Estadio 3: regiones ganglionares situadas a
Las metástasis cervicales son el síntoma ambos lados del diafragma
inicial en el 15% de los carcinomas papilares Estadio 4: diseminación a 1 o más órganos ex-
y clínicamente presentes en el 40% de pa- tralinfáticos con o sin afectación ganglionar,
cientes con nódulos tiroideos malignos y a hígado o médula ósea
la histología del 92% de casos del estudio A: pacientes asintomáticos
anatomopatológico tras la disección cervi- B: pacientes con fiebre, sudoración o pérdida
cal. de más del 10% de peso corporal
Aunque la mayoría de las masas cervicales El pronóstico se debe más a las complicacio-
anteriores son nódulos tiroideos hiperplási- nes tardías del tratamiento que a la propia
cos o adenomas, deben considerarse malignos enfermedad que presenta un alto porcentaje
hasta que se demuestre lo contrario. de curaciones.
Los linfomas no-Hodgkin tienen un pico de
Linfomas y enfermedad de Hodgkin edad de presentación hacia los 32 años, son
Representan el 55% de todos los tumores más agresivos cuando aparecen en niños y
malignos pediátricos y el 20% del diagnós- existe una leve predilección por los hombres.
tico histológico de todas las biopsias de Clínicamente estos pacientes debutan con
adenopatías . una adenopatía periférica persistente e indo-
Los linfomas de Hodgkin presentan dos picos lora. Normalmente se localizan en el anillo
de edad, un primer pico a la edad durante de Waldeyer, en ganglios epitrocleares o en
la adolescencia y adultos jóvenes y otro a ganglios mesentéricos. No suelen asociarse a
los 50-60 años, con predilección por el sexo la sintomatología B pero pueden debutar con
masculino. Clínicamente la mitad de los un síndrome de la cava superior, una masa
pacientes presentan adenopatías cervicales abdominal, anemia o con lesiones cutáneas.
o en región supraclavicular. Son adenopatías Se clasifican en bajo, intermedio y alto grado
firmes a la palpación y la piel que los recubre de malignidad según el tipo histológico. Los
está intacta. Es frecuente su asociación con de bajo grado tienen un curso clínico indo-
la denominada sintomatología B, astenia, lente y de 5 a 10 años de supervivencia. Los
pérdida de peso, sudoración nocturna, tos, de grado intermedio entre 1´5 y 3 años y los
prurito generalizado, disnea e incluso he- de alto grado tienen supervivencias menores

Medicina Oral
Fig. 3. Linfoma cervical. Fig. 4. Resonancia magnética del caso de la fig. 3.
sin tratamiento. El pronóstico también se vida. Los tumores malignos de glándulas son
relacionará con el estado general del paciente, muy raros en niños pero hay que sospechar
el tipo de linfoma y el tratamiento recibido. su presencia ante una masa submandibular
no inflamatoria.
Neoplasias salivales Dentro de los tumores benignos el adenoma
Deberíamos considerar la posibilidad de pleomorfo representa el 90 % de ellos, mues-
una neoplasia salival siempre que exista una tra una gran variedad histológica y un buen
masa sólida en ángulo de mandíbula o en el pronóstico tras su extirpación completa. El
triángulo submandibular. segundo tumor benigno más frecuente es el
La aparición súbita de una inflamación adenolinfoma o tumor de Warthin, seguido
dolorosa tras las comidas corresponde casi del oncocitoma, adenoma monomorfo y el
siempre a una sialolitiasis, sin embargo la de células basales.
tumefacción que se desarrolla lentamente De entre los tumores malignos los procesos
se relaciona habitualmente más con una linfoproliferativos pueden envolver la glán-
tumoración. dula submaxilar o los ganglios del triángulo.
Los tumores de las glándulas salivales re- El tumor maligno más frecuente es el carci-
presentan el 8-12% de todas las neoplasias noma adenoide quístico, que se caracteriza
salivales. La mayoría de las neoplasias benig- por su agresividad local, su tendencia a la
nas o malignas son indistinguibles unas de las recurrencia y su diseminación a través de los
otras, siendo su presentación más común la nervios. Del un 5 a un 50% de carcinomas
masa asintomática. adenoides tienen metástasis pulmonares en su
El crecimiento de la tumoración puede ser primera presentación, hecho que no modifica
lento o rápido, aunque el rápido crecimiento el tratamiento de la lesión inicial.
se produce más a menudo en tumores malig- El segundo tumor maligno más frecuente
nos, la presencia de una tumoración durante es el carcinoma mucoepidermoide (en otras
muchos años no supone garantía de benig- glándula salivales es el tumor maligno más
nidad. La parálisis de los nervios adyacentes, frecuente) seguido del tumor mixto maligno
la fijación cutánea o a los planos profundos o carcinoma ex-adenoma pleomorfo. Las
o la presencia de adenopatías asociadas son metástasis en glándula submaxilar habi-
signos de malignidad. tualmente provienen de tumores de cabeza
La prevalencia de los tumores malignos de y cuello (cavidad oral, orofarínge, regiones
glándulas submandibular se estima que es de cutáneas) o áreas lejanas (mama, riñón, pul-
un 50 %, es más frecuente en hombres con un món, colon, etc.).
pico de incidencia en la sexta década, mien- El carcinoma escamoso de la glándula
tras que los tumores benignos son más fre- submaxilar es extremadamente raro.
cuentes en mujeres en la quinta década de la El tratamiento principal será la escisión
178
Medicina Oral
quirúrgica ante cualquier sospecha de neo- laterocervicales, bien encapsuladas, de len-

plasia submaxilar y en el caso de enfermedad to crecimiento y dolorosas a la palpación
maligna se asociará a la extirpación de los tanto en la tumoración como en la apófisis
ganglios linfáticos regionales (esto sirve tanto radicular en la que se originan. Los que se
de curación como de estadiaje). En pocas localizan en el nervio vago pueden ocasio-
ocasiones es necesaria la disección ganglionar nar ronquera, parálisis de la cuerda vocal o
radical del cuello. ambas mientras que los que se originan en
En tumores irresecables se recomienda radio- la cadena simpática se asocian al síndrome
terapia a altas dosis y la radioterapia posto- de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos). Su
peratoria se recomienda en tumores malignos tratamiento es quirúrgico si es posible siendo
de alto grado, de bajo grado con márgenes las recurrencias muy raras.
positivos o con metástasis ganglionares.
4. Enfermedades congénitas y de crecimiento
Tumores de cuerpo carotídeo y tumores gló- Las masas congénitas son las masas cervicales
micos no inflamatorias más comunes, representan
Son tumores raros que no existen en pacientes el 12%. Las clasificaremos en masas latera-
pediátricos. les (como quistes o fístulas branquiales o
En adultos ambos tumores aparecen en el laringoceles), masas de la línea media (quiste
triángulo antero-superior, en la bifurcación o fístula del conducto tirogloso, quiste tí-
carotídea, en forma de masas pulsátiles, de- mico, quiste dermoide o teratoma cervical)
presibles, se rellenan fácilmente al soltarlas o de todo el área cervical (hemangioma y
y que pueden desplazarse de un lado a otro linfangiomas).
pero no de arriba hacia abajo. Los dos tipos Esta clasificación es importante porque las
de tumores pueden soltar catecolaminas al regiones lateral y medial cervicales son de
torrente sanguíneo. distinto origen embriológico. La región la-
En el caso de los tumores glómicos vagales terocervical está relacionada con el aparato
la amígdala ipsilateral puede ser pulsátil y branquial que se forma durante el primer mes
estar desviada hacia la línea media. El diag- de vida intrauterina. Los arcos branquiales
nóstico se confirma con una angiografía, se organizan por pares a cada lado de la
una tomografía computerizada (TC) o una línea media mediante una serie de pliegues
angioresonancia. y surcos que corresponden a las hendiduras
En pacientes ancianos se recomienda el tra- (derivado del ectoblasto) y bolsas (derivadas
tamiento conservador mediante observación del endoblasto) branquiales. Se identifican
o la radioterapia para parar el crecimiento. claramente 4 arcos en el embrión y un quinto
En jóvenes se recomienda el tratamiento rudimentario que rápidamente regresa. De
quirúrgico bajo hipotensión arterial y en el ellos derivarán un hueso, un cartílago, uno
caso de tumores glómicos se requieres una o más músculos estriados, un nervio craneal
embolización preoperatoria. mixto y el componente vascular correspon-
diente.
Schwannomas y neurilenomas Los defectos de la línea media son el resultado
Estos tumores sólidos neurogénicos pueden del defecto de cierre de la línea media (como
aparecer en cualquier localización cervical en los quistes dermoides) o por la persistencia
(25-25% región cráneo-cervical) pero más de remanentes después de la migración del
comúnmente en el espacio parafaríngeo. Se tiroides.
originan en la vaina del nervio (de las célu-
las de Schwann) por tanto en la superficie Anomalías de la hendidura branquial
de los nervios, los axones no atraviesan la Los quistes o fístulas branquiales se cla-
tumoración sinó que están desplazados por sifican en 4 tipos de acuerdo a su origen
ella. Clínicamente se presentan como masas embriológico. Se manifiestan como masas

Medicina Oral
o fístulas que discurren por la cara anterior ma, asciende lateralmente y posteriormente
del músculo esternocleidomastoideo, siendo a la arteria carótida común e interna pero
más frecuentes los quistes que las fístulas. Son pasa por encima del n. hipogloso y después
poco profundos y aparecen igual en hombres asciende para pasar por debajo de la arteria
que en mujeres, con una historia familiar subclavia en el lado derecho y el arco aórtico
de lesiones familiares. Normalmente no se en el lado izquierdo. Terminará en el esófago
aprecian hasta que se sobreinfectan salvo superior o en el seno piriforme.
en el caso de grandes quistes que pueden
causar disfagia, disnea o estridor. Debido Anomalías de origen tímico
al desarrollo embriológico del quiste, están Los remanentes tímicos se deben a alteracio-
revestidos de epitelio escamoso o columnar nes del desarrollo embriológico de la tercera y
y algo de tejido linfoide adyacente. cuarta bolsas faríngeas, se pueden encontrar a
Los quistes o fístulas del primer arco bran- lo largo de la vía de descenso embriológico del
quial son poco comunes, encontramos dos timo desde el ángulo de la mandíbula hasta el
subtipos. El subtipo I que son quistes que se mediastino superior. Su incidencia es incierta,
sitúan de forma medial, inferior o posterior porque a pesar de que los remanentes tímicos
a la concha del cartílago auricular de forma en el cuello sean comunes su presentación
paralela al conducto auditivo externo. El sintomática es inusual. Es más frecuente en
subtipo II su apertura se localiza de forma hombres (relación 3:1 con las mujeres) y en
anterior al músculo esternocleidomastoideo el lado izquierdo del cuello. En 2/3 de estas
(ECM), por encima del hioides. El trata- lesiones se diagnostican en la primera década
miento quirúrgico en estas lesiones es difícil, de la vida y en el 75% antes de los 20 años.
en el subtipo II se extienden por el cuello y El timo va creciendo de tamaño hasta llegar
después salen a la superficie por encima de a la pubertad donde logra su peso máximo,
la mandíbula, relacionándose con la glándula después su tejido linfoide disminuye y es
parótida por lo que su abordaje será similar reemplazado por grasas o tejido conectivo
a una parotidectomía superficial. manteniendo los corpúsculos de Hassall
Los quistes de segundo arco son los más que permanecerán más tiempo. En la edad
frecuentes. Cuando se abren a piel lo hacen adulta esta glándula involuciona hasta llegar
en la unión de los tercios medio e inferior a un peso de 15 gr pero no desaparece. Su
del borde anterior del ECM, por debajo del principal función es inmunitaria en el recién
hueso hioides. Se inician en piel, penetran nacido y el niño con la maduración de células
profundamente al ECM, pasan lateralmente T inmunocompetentes y su diferenciación en
al nervio hipogloso y glosofaríngeo, discurren los subtipos CD4 y CD8. Además permite la
entre la arteria carótida interna y la externa proliferación de clones de células T maduras
para finalizar en el músculo constrictor medio que tras entrara en la circulación linfática
de la faringe o en la región tonsilar. participa en el desarrollo de la tolerancia
Los quistes del tercer arco son indistinguibles inmunitaria, prevención de enfermedades
de los del segundo, su diferenciación se autoinmunitarias y secreción de hormonas.
aprecia durante la cirugía. La salida cutá- Los remanentes tímicos sufren una hiperpla-
nea es la misma, asciende lateralmente a la sia durante los primeros años de vida, pu-
arteria carótida común y permanece lateral diéndose presentar como una masa cervical,
y posterior a la carótida interna, superior y en un 90% de los casos de forma quística y
lateralmente al n. hipogloso y medialmente al el resto en forma sólida. El crecimiento del
glosofaríngeo entrando en la faringe a nivel quiste tímico es progresivo y son el resultado
del seno piriforme. de remanentes del ductus timofaríngeo, de
En los quistes de cuarto arco la apertura la degeneración quística de los corpúsculos
cutánea es la misma que en el 2º y 3º arco, se de Hassall o de la degeneración quística del
extiende profundamente al músculo platis- tejido tímico sólido. En un 68% se localizan
180
Medicina Oral
en el lado izquierdo, en un 25% en el lado presentan como una masa suave, depresible
derecho y en un 7% en línea media. cervical que aumenta durante las maniobras
Mikal clasificó estos quistes en tres subgru- de Valsalva. Su compresión provoca un ruido
pos. El quiste verdadero que corresponde a de gorgorismo dentro de la garganta.
anomalías del ductus timofaríngeo y suelen Si se produce su sobreinfección se pueden
comunicarse con el seno piriforme. El mixto confundir con quistes branquiales pero en el
que se trata de una fístula tímica que contiene caso de los laringoceles no presentan nunca
tejido ectodérmico de la segunda hendidura fístulas. La relación hombres: mujeres es de
branquial y endodermo de la tercera bolsa 5:1.
faríngea. El quiste falso que es un quiste de
las hendiduras branquiales que contienen Quistes y fístulas del conducto tirogloso
incidentalmente tejido tímico. Son las masas congénitas más frecuentes
La forma sólida es inusual, incluso hay au- (70%) y su desarrollo se deben a la persisten-
tores que la consideran un estadio temprano cia de algún segmento del conducto tirogloso
en el desarrollo tímico. o de Bochdaleck a lo largo de su trayecto
Los timomas son poco frecuentes y surgen entre foramen cecum en la unión de la lengua
de la transformación maligna de algún tipo con la faringe, hasta el lóbulo piramidal de la
de quiste. glándula tiroides.
El síntoma más común en el 90% es una masa Existen 4 posibles localizaciones de acuerdo
indolora y en un 6-13% síntomas obstructivos al nivel en el que persiste el remanente: intra-
como disfagia, disnea, estridor o afonía. En lingual (2%), suprahioides (25%) incluido a
menos frecuencia de forma súbita secundaria nivel submental, tirohioideo (60%) y supraes-
a una infección o una hemorragia. ternal (13%).
Su tratamiento es la resección quirúrgica Se presentan durante la primera o segunda
completa por la posibilidad de transforma- década de la vida, como masas fluctuantes
ción maligna difícil de detectar. En niños localizadas en la línea media, observándose
debemos confirmar si existe timo mediastinal mejor con la cabeza hiperextendida y típi-
antes de la timectomía para prevenir el riesgo camente ascienden al tragar o con la pro-
de pacientes atímicos. tusión lingual debido a su fijación al hueso
Algunos autores recomiendan no intervenir hioides.
si se trata de una masa benigna comprobada Histológicamentes presentan un epitelio es-
mediante el estudio histológico y realizar camoso estratificado y a veces columnar con
la timectomía si se produce un cambio. En abundantes glándulas mucosas.
aquellas masas que compriman la traquea El tratamiento es quirúrgico, se debe extirpar
en ausencia de glándula tímica mediatinal el quiste y el conducto hasta la base de la len-
aconsejan una resección parcial que elimi- gua incluyendo la porción central del hueso
ne la obstrucción y mantenga la función hioides, como describió Sistrunk 13 y así la
inmunitaria normal. Si existe un quiste la recurrencia cae hasta el 2-3 %.
extirpación debe ser completa. El carcinoma del quiste tirogloso es extre-
madamente raro, el 80% son carcinoma
Laringocele papilares. Se ha visto que el 60% del tejido
Aparece en pacientes muy jóvenes, son quistes tiroideo que contienen estos quistes tiene
que contienen aire y que surgen de la dilata- mayor potencial maligno
ción del saco laríngeo. Se dividen en internos
y externos. Los internos (20%) se localizan Quiste dermoide y teratomas
dentro del cartílago tiroides y la membrana De los quistes de línea media el 28% son de
tirohioidea, y se manifiestan como estridor origen dérmico. Se describen 3 variedades: el
y voz sorda. Los externos (50%) se sitúan epidérmico, el dermoide y el teratoma. Estas
por delante de la membrana tirohioidea y se malformaciones se desarrollan a partir de

Medicina Oral
células embrionarias pluripotenciales y se

pueden encontrarse en cualquier localización
de la línea media cervical desde el suelo de la
boca hasta la horquilla esternal.
El quiste epidérmico es el más común y deriva
de las células que comprenden únicamente
la epidermis. Se localiza en línea media e
inmediatamente por debajo de la piel en el
tejido subcutáneo. Contiene un material
blanquecino en su interior.
El quiste dermoide contiene todas las capas
dérmicas y tejido ectodérmico incluyendo
Fig. 5. Quiste dermoide.
glándulas sebáceas y pelo. Son masas blandas,
lisas redondeadas que pueden sobreinfectarse
y crecen lentamente debido a la acumulación
de contenido sebáceo. Cuando se adhiere a
la apófisis geni o al hueso hioides debe extir-
parse también parte del hueso.
El teratoma es extremadamente raro, la mayo-
ría son lesiones benignas aunque ocasional-
mente aparecen las malignas. En el estudio
radiológico se observan calcificaciones o
incluso dientes remanentes porque contie-
nen elementos del ectodermo, mesodermo
y endodermo. Tienen predisposición por el
Fig. 6. Resonancia magnética del caso de la
sexo femenino en forma de masas grandes fig. 5.
que causan dificultas respiratoria.
los conductos linfáticos.
El 65% están presentes durante el nacimiento
Linfangioma (higroma quístico)
y el 90% se descubren en los primeros dos
Durante la 6ª semana de vida embriogénica
años de vida. La mayoría tienen poco tamaño
surge un sistema de hendiduras que más
pero los que ya en el nacimiento presentan
tarde formarán los canales linfáticos y que
un gran tamaño pueden conllevar problemas
al final desarrollarán los ganglios cervica-
serios por su efecto masa causando disnea,
les y vasos linfáticos. Durante este proceso
estridor o dificultad de alimentación.
pueden producirse secuestros que pueden
Se clasifican en 3 grupos:
originar un quiste o una colección de quistes
- linfangioma simple: que consisten en canales
que se caracterizan por tener unas paredes
linfáticos delgados microscópicos.
muy finas con una línea de células lineales y
- linfangioma cavernoso: formados por espa-
que cuando crecen van disecando los tejidos
cios linfáticos dilatados.
de alrededor.
- higroma quístico: contiene quistes linfáticos
El 90% se encuentran en el triángulo cervical
muy grandes.
posterior y se aprecian en las primeras sema-
El tratamiento de elección es la extirpación
nas de vidao en el nacimiento. La apariencia
quirúrgica pero si es posible es aconsejable
clásica es la de una masa blanda, depresible,
demorarla hasta que el niño tenga 3 ó 4 años.
laterocervical que se transilumina fácilmente.
Debido a la naturaleza infiltrativa de algunas
Las infecciones en las vías respiratorias altas
de estas lesiones y la dificultad de conseguir
pueden ocasionar el incremento de estas ma-
una completa extirpación la recurrencia se
sas, no necesariamente como resultado de su
estima entre un 12 a un 17%. Algunos autores
infección sino como resultado del bloqueo de
182
Medicina Oral
recomiendan un tratamiento conservador con en las de rápido crecimiento, hemorragia o

observación en los pacientes sintomáticos. ulceración con o sin trombocitopenia y severa
Se han descrito casos en los que la lesión ha deformidad.
regresado con el tiempo. La embolización es una opción terapéutica
Otras modalidades terapéuticas son la in- muy utilizada pero que requiere una deli-
yección de agentes esclerosantes o de otros neación de todos los vasos, la demostración
agentes como la bleomicina, corticosteroides de anastomosis, la colocación de un catéter
o ciclofosfamida. También se ha demostrado cerca de la lesión, la selección adecuada del
efectiva la ablación mediante láser de Argon material de embolización y la eliminación del
en algunos linfangiomas. reflujo a través de globos en los catéteres.
Los hemangiomas superficiales activos
Hemangioma pueden tratarse con láser mientras que los
En el desarrollo embriológico normal hemangiomas profundos deben tratarse me-
vascular existe un estadio endotelial que diante extirpación.
consiste en lagos endoteliales que más tarde
convergen mediante capilares comunicantes. Ránula
Con maduración y crecimiento esta formará Representa un quiste de retención de las
arterias maduras y venas. Si se produce la glándulas salivales menores o de la glándula
detención de crecimiento en el estadio en- sublingual. Cuando se localiza en la boca se
dotelial se pueden producir hemangiomas presenta en forma de masa translúcida, fluc-
cavernosos o capilares. Si el fallo se produce tuante, blanda y depresible a la palpación y
en la fase donde los lagos convergen se produ- denomina ránula simple. Su tratamiento es la
cirán fístulas arteriovenosas o hemangiomas extirpación o la marsupialización si produce
mixtos. molestias.
Es el tumor benigno más frecuente en la Cuando atraviesa el músculo milohiodeo pro-
infancia, aproximadamente un 95% se tuye por el cuello en forma de una tumoración
identifican en los primeros 6 meses de edad. blanda y depresible. Se localiza en la línea
Aparecen como masas blandas, depresibles, media habitualmente en región submental o
no pulsátiles y azuladas que aumentan de submaxilar. Se denomina plunging ránula. En
tamaño al hacer fuerza o llorar. Crecen estos casos la extirpación de la ránula incluye
rápidamente en el periodo neonatal pero la extirpación de la glándula sublingual vía
habitualmente involucionan a la edad de 5 ó oral o cervical.
6 años, especialmente la variante capilar.
Histológicamente se clasifican en capilares, Otras masas congénitas
cavernosos, mixtos o proliferativos. Hemangiopericitomas: son lesiones bastante
La tomografía computerizada muestra masas diferentes al resto de lesiones vasculares.
homogéneas, isodensas al músculo en T1 y Surgen de los pericitos de Zimmerman que
con alta densidad en T2 como un aumento son células que se encuentran alrededor de
uniforme y prominente de vasos. La angio- los capilares y las venas. Se manifiestan en
grafía muestra una masa hipervascular con adultos como masas de rápido crecimien-
enrojecimiento capilar y con vasos dilatados to, pero también pueden aparecer en niños
sin verdaderos shunts arteriovenosos. siendo en este caso de origen congénito. Son
El manejo de estas lesiones se basa en el esta- masas blandas, no dolorosas con mucha va-
dio de la lesión (fase proliferativa o involuti- riación histológica y en el comportamiento
va) y el tipo de lesión (superficial, profunda biológico. Se recomienda su extirpación. La
o compuesta). En general se tratan mediante radioterapia y la quimioterapia tienen pocos
observación mientras que son indicación de efectos sobre este tumor.
cirugía la obstrucción de la vía aérea, lesio-
nes en el párpado que provoquen ambliopía,

Medicina Oral
Tejido neuroectodérmico heterotípico: pueden Las adenopatías dolorosas suelen asociarse

surgir en cualquier parte de la cabeza y cuello. más a procesos infecciosos y la fistulización se
En niños los más frecuentes son gliomas y asocia a enfermedades como la tuberculosis
encefaloceles. La mayoría de estos pacientes u otras micobacterias.
presentan distress respiratorio y dificultad Es imprescindible solicitar un hemograma
para respirar y alimentarse. Aunque son para el estudio de una linfadenitis además de
típicos de la nasofaringe, orofaringe o es- las serologías contra el virus de Epstein-Barr,
pacio parafaríngeo se han publicado casos citomegalovirus, virus HIV, toxoplasma y
cervicales, en forma de quistes y difíciles de brucela.
distinguir de otras masas congénitas. La infección por Epstein-Barr o mono-
mucleosis infecciosa es la causa más co-
Fibromatosis congénita generalizada: es a menu- mún de adenopatía crónica en la infancia.
do multicéntrica y en el 90% aparece antes de Clínicamente aparece fiebre, malestar ge-
los 2 años de edad. Es más frecuente en mujeres neral, fatiga, faringitis y ganglios cervicales
y patológicamente difíciles de diferenciar de los anteriores y posteriores, no dolorosos pero
hemangiopericitomas. Se manifiestan como sensibles a la palpación, de 1 a 3 cm de diá-
una masa firme bastante superficial que si se metro. En algunas ocasiones las adenopatías
envuelve de piel aparece una mácula púrpura alcanzan gran tamaño en forma de conglo-
dando el mismo aspecto que un hemangioma. merados adenopáticos y asociarse a un gran
La mayoría regresan espontáneamente, parti- aumento de los tejidos linfáticos de la faringe
cularmente las lesiones que aparecen en hueso. conllevando un compromiso respiratorio. En
La cirugía se reserva para aquellos pacientes un 50 a un 80% de pacientes existe espleno-
con obstrucción mecánica. megalia.
La toxoplasmosis está causada por un proto-
5. Masas inflamatorias zoo, el Toxoplasma gondii, que se adquiere
Linfadenitis por carne contaminada o por contacto con
Se entiende por linfadenopatía al aumento de las heces de gatos infectados. De un 50 a un
tamaño, consistencia o número de ganglios 90% de infecciones son asintomáticas pero en
linfáticos. El aumento de ganglios linfáticos pacientes sintomáticos existen adenopatías
ocurre tanto en los triángulos cervicales an- cervicales, faringitis, mialgia, fiebre y males-
teriores como posteriores. (Tabla 3) tar general. La adenopatía suele implicar a
Se ha observado que en más de los 2/3 de un solo ganglio y aumenta y disminuye de
los pacientes las causas son inespecíficas o tamaño durante varios meses. La enfermedad
reactivas o bien específicas a infecciones se resuelve espontáneamente.
virales o bacterianas (vías respiratorias, El mecanismo que causa la tuberculosis cer-
mononucleosis infecciosa, toxoplamosis o vical depende de la resistencia del huésped y
tuberculosis). de factores ambientales junto a la virulencia
Habitualmente el origen de la adenopatía de la mycobacteria. En la mayoría de casos
reactiva se identifica fácilmente (infecciones la adenopatía tuberculosa se observa tras
dentarias o amigdalares) y el tratamiento con la reactivación de la enfermedad, causada
antibióticos contra gram positivos y anaero- inicialmente por una tuberculosis pulmonar
bios se recomienda como primera línea. primaria que se resolvió dejando una mínima
En niños o adultos jóvenes es importante señal pulmonar y un test de la tuberculina
determinar si las masas son solitarias y asi- positiva. La segunda causa es por disemina-
métricas, si se localizan en el área supraclavi- ción linfática después que el microorganismo
cular (el 60% de las masas supraclaviculares entre a través de la membrana mucosa de la
son malignas y en el resto del área cervical cavidad oral.
en un 16%), si aumentan progresivamente La escrófula o linfadenitis cervical tuberculosa
de tamaño. es rara y comúnmente afecta a minorías como
184
Medicina Oral
Tabla 3. Etiología de las linfadenitis.

Causas de linfadenopatías
Enfermedades infecciosas:
Virales: mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, hepatitis, virus herpes simple o varicela-zoster,
rubéola, sarampión, adenovirus, VIH, queratoconjuntivitis epidémica, vacuna
Bacterianas: estreptococos, estafilococos, enfer.arañazo de gato, brucelosis, tularemia, peste,
tuberculosis, micobacterias atípicas, sífilis primaria y secundaria, difteria, lepra
Micóticas: histoplasmosis, coccidiodomicosis
Chlamidias: linfogranuloma venéreo, tracoma
Parásitos: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis, filariasis
Rickettsias: tifus
Enfermedades inmunológicas:
Artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, enfer. Mixta del tejido conectivo, LES, dermatomiositis,
Sd.Sjögren, enfermedad del suero, hipersensibilidad a fármacos, cirrosis biliar primaria, enfermedad
del injerto contra el huésped, relacionadas con implantes de silicona
Enfermedades malignas:
Hematológicas, metastásicas
Enfermedades por depósito de lípidos:

Enferm. Gaucher, Nieckman-Pick, Fabry
Enfermedades endocrinas:
Hipertiroidismo
Otras:
Enferm. Castleman, Sarcoidosis, Enf. Kikuchi, Enf. Rosai-Dorfman, Enf. Kawasaki, Histiocitosis de
células de Langerhan, Fiebre mediterránea familiar, Amilodosis
mujeres o pacientes inmunosuprimidos. Los cutáneos inflamatorios que sugieren que la

pacientes infectados por VIH tienen un de- causa de la linfadenitis no es una mycobac-
sarrollo de las adenopatías más corto, con teria tuberculosa.
cultivos más positivos y mayor implicación
pulmonar. 6. Masas traumáticas
El tratamiento de elección es la quimiote- Las masas de origen traumático son poco
rapia con agentes antituberculosos según la comunes y se producen por lesiones en los
Sociedad Torácica Americana durante dos nervios, vaosos o músculos cervicales.
meses con isoniacida, rifampicina, etambutol El más frecuente es el hematoma agudo que
y pirazinamida, seguido durante 4 meses más se diagnostica fácilmente por la clínica o con
únicamente con isoniacida y rifampicina. Hay la radiología.
autores que defienden que el tratamiento de- Otro tipo de masa postraumáticas pueden ser
bería prolongarse en aquellos pacientes que los pseudoaneurismas de los grandes vasos
presenten ganglios cervicales bilaterales y un como en la carótida común. Clínicamente
bajo índice de masa corporal. son masas pulsátiles que conllevan un elevado
La extirpación de los ganglios linfáticos está riesgo de embolismo. O los neuromas que se
justificada cuando se ve afectado un grupo producen tras traumatismo invasivos como
ganglionar unilateral y se aprecian cambios un vaciamiento cervical, más frecuentemente

Medicina Oral
en los nervios sensitivos C 2-3 o en el nervio en pacientes mayores de 30 años, en forma

gran auricular tras una parotidectomía. Son de masa bien definida, sin embargo presenta
masas que crecen lentamente, suaves a la frecuentes nódulos satélites.
palpación pero que responden con un dolor Se dividen en cuatro clases según el estudio
súbito y tirante al tacto. histológico: mixoide y bien diferenciado son
El hematoma postnatal postraumático que se los más comunes y de células redondas y
produce durante un parto dificultoso por via pleomórfico menos frecuentemente.
vaginal puede originar un fibroma del mús- Todos estos subgrupos presentan una gran
culo ECM. Clínicamente se aprecia en una recurrencia (50-80%) pero el tipo pleomórfico
masa cervical que puede asociarse incluso a tiene una supervivencia más baja a los 5 años
la tortícolis del niño. (10-20%) si se compara con el mixoide y el
bien diferenciado (75-100%). El tratamiento
7. Neoplasias cervicales inusuales es la extirpación radical junto a radiote-
Lipoma rapia pre o postoperatoria para reducir la
Es un tumor benigno del tejido graso, bien recurrencia.
encapsulado y que pocas veces aparece en el
cuello. Se manifiesta como una masa blanda, PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
bien definida, asintomática y que se sitúa 1. Exploración clínica
subcutáneamente en cualquier localización La prueba diagnóstica más importante es
cervical, en mayores de 35 años. la realización de una historia clínica y una
Su tratamiento es la extirpación quirúrgica buena exploración física. Inicialmente debe
pero la observación es una opción válida preguntarse sobre del tiempo de evolución de
porque no existe riesgo de transformación la masa, los síntomas asociados, los hábitos
maligna. En tejidos profundos pueden ser tóxicos del paciente, las cirugía o irradiacio-
infiltrantes y requieren un tramiento más nes previas en la zona y la posible exposición
agresivo. a agentes medioambientales.
Tras la anamnesis debe explorarse la cabeza y
Hibernoma el cuello, es importante explorar las mucosas
Surge del tejido graso pardo inmaduro. Es el oral y faríngea bajo visión directa o indirecta,
tejido que encontramos en muchas especies de todas las estructuras de la cavidad oral y de
animales y que se encuentra en abundancia en la faringe así cómo las estructuras cervicales,
el mediastino superior, con menos acúmulo centrándose especialmente en la tumoración
en el cuello, axila o región interescapular. Se a estudio. El aspecto y el tacto de la masa es
manifiesta como una masa blanda, móvil, muy importante sin olvidar el olor y el ruido
de lento crecimiento. Está compuesta de al explorarla.
células eosinofílicas granulares uniformes
o multivacuoladas con un núcleo central. 2. Pruebas complementarias
Las células grasas uni o multivacuoladas se Hemograma y serologías
intercalan entre estas células. El tratamiento El hemograma estará alterado en algunas in-
es quirúrgico. fecciones y en los procesos linfoproliferativos
y las serologías serán útiles en las linfadenitis
Liposarcoma infecciosas o ante la sospecha de lupus eri-
Es el 2º sarcoma de tejido blando más común tematoso sistémico donde debemos solicitar
en adultos, representa el 10-12% de todos los ANA y los anti ADN.
los sarcomas blandos. Su presencia en el
cuello es rara, la incidencia es de un 5% y Radiografía de tórax
no se origina en lipomas antiguos sino que La presencia de infiltrado o de adenopatías
son tumoraciones de novo. La lesión típica mediastínicas puede sugerir tuberculosis,
cervical, envuelve el tejido blando profundo histoplasmosis, sarcoidosis, linfomas o un
186
Medicina Oral
cáncer de pulmón o la presencia de metástasis marcadamente hiperintensos en T2. Cuando

que nos orienten hacia un origen metastásico se muestran hiperintensos en T1 es porque
de la masa cervical. contiene material proteico en su interior.
Altuna y col en 2004 mostró en su estudio que
Ecografía cervical la TC tenía una sensibilidad del 65% y una
La ecografía es una técnica útil para diferen- especificidad del 87% en detectar metástasis
ciar entre lesiones quísticas y sólidas de cue- ganglionares cervicales. Según otros autores el
llo, especialmente las técnicas de alta resolu- TC optimiza la sensibilidad, la especificidad
ción que permiten una descripción detallada y la eficiencia diagnóstica en relación con la
de la morfología y la vascularización. En el palpación cervical en el estudio de extensión
caso de lesiones de origen tímico es específica regional del tumor de cabeza y cuello.
en encontrar el remanente entre la glándula
tirodes y los músculos del cuello, la glándula Resonancia magnética (RM)
contienen múltiples estructuras lineales y La RM mostrará en los quistes tiroglosos
focos ecogénicos que le dan la apariencia una lesión que contiene líquido con una señal
de cielo estrellado, aunque en ocasiones el baja e intermedia en T1 y que aumenta en
parénquima tímico pueda ser hipoecoico y T2. En el caso de los quistes branquiales la
menos caractarístico. señal variará en función de la proteína que
En el caso de metástasis cervicales, la escala contiene el líquido y típicamente presenta un
de grises ayuda a establecer la morfología de pequeño refuerzo periférico. Esta técnica será
la lesión, mientras que el eco-Doppler se utili- mejor en demostrar la extensión profunda del
za más para evaluar el diseño. Las caracterís- quiste. En las masas tímicas es superior a la
ticas de escalas de grises son de ayuda para TC en la definición de las características y es
identificar metástasis ganglionares incluso capaz de demostrar si la masa cervical está
el tamaño, la arquitectura interna, la forma, conectada con el timo mediastinal o definir
la presencia de necrosis intranodal y la cal- si la intensidad es similar al tejido tímico nor-
cificación, además de evaluar la respuesta al mal (el timo es ligeramente más intenso que
tratamiento. el músculo en T1 y relativamente isointenso
con el tejido adiposo en T2).
Tomografía computerizada (TC) En los hemangiomas la imagen es homogénea
La TC es una gran herramienta diagnósti- con intensidad similar al músculo en T1 y con
ca tanto en el caso de lesiones congénitas alta intensidad en T2.
como para la identificación de metástasis
cervicales. Biopsia
En los quistes del conducto tirogloso mues- La punción aspiración por aguja fina (P.A.A.F.)
tra una masa quística unilocular o menos a es una herramienta fácil, económica, rápida
menudo una masa con septos con refuerzo y efectiva para el diagnóstico inicial de
periférico. En los quistes branquiales se una variedad de lesiones neoplásicas y no
aprecia una lesión quística de pared delgada neoplásicas de cabeza y cuello, asociada a
en una localización específica. una baja morbilidad y a una alta precisión
Las lesiones tímicas se aprecian como masas en manos entrenadas. Pero debe verse con un
homogéneas con una atenuación no especí- poco de escepticismo ante el diagnóstico de
fica de los tejidos blandos. adenopatías reactivas el ancianos y precisan-
Los hemangioma son típicamente homo- do de un seguimiento clínico cercano. Otro
géneos e isodensos al músculo con refuer- inconveniente de esta técnica es que no distin-
zo uniforme y vasos prominentes. En los gue entre proliferaciones linfáticas malignas
linfangiomas tanto la TC como la ecografía y reactivas. Actualmente esta técnica puede
es útil para delinear la extensión de la lesión. ayudarse de técnicas de imagen para guiarse
Son hipointensos en las imágenes en T1 y dentro del organismo como la ecografía o la

Medicina Oral
tomografía computerizada. problems in differential diagnosis. Diagnostic Cytopa-

Tras la exclusión de lesiones locales o infec- thology 2007;35:798-805.
- Morris-Stiff G, Cheang P, Key S, Havard AV. Does
ciones y si la P.A.A.F es normal o simple- the surgeon still have a role to play in the diagnosis
mente demuestra cambios reactivos pero las and management of lymphomas? World J Surg Oncol
adenopatías son sospechosas de malignidad, 2008;6:13.
deberá indicarse una biopsia escisional de la
adenopatía para llegar al diagnóstico defi-
nitivo. Debemos identificar pronto aquellos
pacientes con adenopatías cervicales que se
puedan beneficiar de una biopsia ganglionar
como en pacientes de edad avanzada, aquellos
con grandes conglomerados adenopáticos o
con niveles elevados en suero de LDH o del
receptor de la interleukina 2.
Otras pruebas diagnósticas

La angiografía es una técnica útil en el caso
de lesiones vasculares, en el caso de los
hemangiomas revelan una masa hipervas-
cular con ruboración capilar prolongada
y vasos de drenaje dilatados sin conexiones
arteriovenosas verdaderas.
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188
Medicina Oral
Tema 19. Patología propia de los labios
Patología Malformativa
1. Labio doble
Es una alteración congénita rara caracteriza-
da por un repliegue de tejido, en exceso, en
la parte interna de la mucosa labial. Afecta
con mayor frecuencia el labio superior pero
también puede afectarse el inferior. Está
presente generalmente desde el nacimiento
aunque suele manifestarse con la erupción
de los dientes permanentes. Está formado por
Fig. 1. Fositas labiales.
tejido mucoso con hipertrofia glandular, la
anatomía del músculo orbicular de los labios
es normal y no existen fibras musculares. Se
observa sobre todo al sonreír, porque se tensa
el labio proyectándose el pliegue debajo del
borde bermellón.
Cuando se asocia con blefarocalasia (pliegue
de la piel edematoso situado por encima del
párpado superior) y aumento del tamaño
del tiroides no tóxico constituye el síndrome
de Ascher.
No suele requerir tratamiento, si no es por Fig. 2. Fositas labiales.
motivos estéticos, realizándose en estos casos
una corrección quirúrgica con eliminación del
exceso de mucosa y submucosa. mostrando una tendencia familiar. El trata-
miento es quirúrgico, cuando hay problemas
2. Fosas o Fístulas labiales estéticos.
Las fosas labiales son pequeñas depresio-
nes puntiformes o sacos ciegos, de carácter Queilitis
hereditario, que se localizan en el borde Se denominan queilitis a aquellas lesiones infla-
bermellón, generalmente en el labio inferior. matorias inespecíficas de los labios, quedando
Más frecuentes en mujeres. Son generalmente por lo tanto excluidas las lesiones debidas a
asintomáticas. Pueden ser unilaterales o bila- procesos específicos como por ejemplo el liquen
terales y pueden producir engrosamiento del plano, o el lupus eritematoso. Es la entidad que
labio. En ocasiones se puede observar salida más frecuentemente afecta a los labios .
de secreción mucosa.
Pueden presentarse aisladamente o asociadas 1. Queilitis glandulares
con labio leporino y paladar hendido consti- Alteración inflamatoria de las glándulas
tuyendo el síndrome de Van der Wöude. salivales menores labiales, predominante-
Las fístulas comisurales son pequeños trayec- mente las del labio inferior. Su etiología es
tos que descienden por los músculos desconocida, se ha sugerido un componente
orbiculares. Suelen ser de 1 a 4 mm de pro- hereditario junto con la exposición a unos
fundidad, están presentes desde la infancia factores predisponentes como el sol, el vien-
y son generalmente bilaterales a menudo to, el tabaco, trastornos emocionales, mala

Medicina Oral
higiene oral y deficiencias inmunológicas. indurado y hay salida de gotas de pus por los
La queilitis glandulares se han dividido orificios de desembocadura glandular, que al
en tres tipos diferentes; la forma simple, la secarse forman costras impetigoides.
supurativa superficial y la supurativa profun- El tipo supurado profundo (llamada aposte-
da, expresando más que una clasificación una matosa de Volkmann) se caracteriza por la
progresión clínica. Se denomina estomatitis presencia de múltiples abscesos y fístulas
glandular cuando afecta también a otras que producen un aumento labial, doloroso,
localizaciones de la mucosa oral. tenso con dificultad funcional para hablar y
La forma simple (llamada de Puente y Ace- la alimentación.
vedo) suele comenzar con sequedad labial Las características histológicas no son
y múltiples lesiones semejantes a vesículas específicas observándose ectasia ductal y
o pequeños mucoceles indoloros, con una sialoadenitis.
depresión central que corresponde a la des- El tratamiento depende de la fase clínica de
embocadura glandular, saliendo una saliva la queilitis consistiendo en las formas simples
de mayor consistencia a la presión. A la en la eliminación de los factores agravantes,
palpación se pueden apreciar las glándulas cremas protectoras solares y corticoides tó-
engrosadas e hipertrofiadas, “como perdi- picos en pomadas.
gones”, observándose un labio aumentado Cuando existe supuración superficial se ad-
de tamaño. ministran inyecciones intralesionales de cor-
En la forma supurada superficial (llamada ticoides junto con antibióticos sistémicos.
de Baelz-Unna) el labio está tumefacto e La queilitis supurativa profunda requiere
tratamiento quirúrgico junto con tratamiento
antibiótico.
Se ha descrito transformación maligna sobre
todo en la fase supurativa profunda hacia un
carcinoma de células escamosas.
2. Queilitis agudas
Es una inflamación de los labios producida por
agentes externos tanto físicos como químicos.
Sus causas son variadísimas, generalmente los
agentes productores son sustancia químicas,
en su mayoría contactantes, por ello también
Fig. 3. Queilitis glandular.
se llaman queilitis por contacto (por lápices
de labio, alimentos, pastas dentífricas, cremas
etc.), pero también pueden ser agentes físicos
(por ejemplo las quemaduras agudas por el sol,
o fototoxicidad a determinados agentes).
Clínicamente se manifiesta como una irrita-
ción persistente y descamación o una reacción
más aguda con eritema, edema, vesículas,
úlceras, exudados y costras (signos de una
quemadura). A veces está limitada al borde
bermellón de los labios, pero en ocasiones se
Fig. 4. Queilitis glandular.
extiende más allá del mismo.
El tratamiento consiste en eliminar el agente
causal. Pueden aplicarse corticoides tópicos para
aliviar la sintomatología e inflamación.
190
Medicina Oral
3. Queilitis exfoliativa longada y mantenida (años) a los rayos ultravio-

Es un trastorno superficial crónico, caracte- leta del sol. Ocurre sobre todo en varones entre
rizado por hiperqueratosis, y descamación la 4ª y 8ª década, de piel clara, y pelo rubio y es
persistente del borde bermellón de los labios, más frecuente en labio inferior.
con la formación de costras. La etiología Se considera una lesión precancerosa, ya
hasta el momento actual es desconocida, que 1-3% degenera en carcinoma de células
por ello en este término no se engloban escamosas.
aquellas queilitis que se pueden atribuir a la Al principio el labio aparece seco y con una
luz solar o por contacto. Se suelen observar descamación fina. Después el epitelio se
en mujeres jóvenes (< 30 años), a veces con engruesa, formando placas blanquecinas,
alteraciones de la personalidad, stress, con costras y fisuras, que provocan dolor. Se des-
hábitos anómalos como el de chuparse o dibuja la línea de separación entre el borde
morderse los labios. bermellón y la piel y hay una pérdida de la
Clínicamente se observa una descamación elasticidad mucosa.
severa del epitelio, quedando una superficie El tratamiento puede ser preventivo apli-
eritematosa, limitadas al borde bermellón cando protectores labiales con filtro solar, ó
de los labios, generalmente el labio inferior, quirúrgico realizando bermellectomía de la
que no suele producir grandes molestias, a lesión. Existen también otros tratamientos
no ser que se formen úlceras o fisuras. En como la aplicación de 5-fluoracilo (pomada),
algunos pacientes se puede llegar a produ- crioterapia, láser CO2.
cir descamaciones extensas en láminas del
epitelio.
El tratamiento se realiza con pomadas de
corticoides y en casos severos infiltraciones
locales con preparados de corticoides, pero
a menudo estas queilitis son refractarias al
tratamiento y al dejarlos vuelven a reaparecer
las lesiones descamativas.
Fig. 6. Queilitis actínica.
5. Queilitis granulomatosa
Tumefacción crónica de los labios debido
a una inflamación granulomatosa. Es poco
frecuente y está caracterizada por el agranda-
miento de uno o ambos labios. Se denomina
Fig. 5. Queilitis exfoliativa. enfermedad de Miescher cuando aparece
como manifestación única o formas mo-
nosintomáticas. Cuando se asocia a lengua
4. Queilitis actínica fisurada y a parálisis facial recurrente forma
La forma aguda, ya comentada anteriormente, la tríada del Síndrome de Melkersson-Rosen-
se produce por una exposición prolongada y thal. Pueden aparecer también asociadas a
brusca al sol (muchas horas en un mismo día). la enfermedad de Crohn, en granulomatosis
La forma crónica es la más frecuente. Aparece orofaciales, y en la sarcoidosis.
en trabajadores o en personas que están mucho Afecta a ambos sexos por igual y suele mani-
tiempo al aire libre, debido a la exposición pro- festarse en la adolescencia y en la 2ª década

Medicina Oral
de la vida. El inicio suele ser una tumefacción

aguda difusa blanda del labio. Tras el primer
episodio el edema remite en horas o días, pero
después de repetidos brotes la tumefacción
persiste y la consistencia se hace más firme
y nodular. Las recurrencias varían de días a
años. Con el tiempo la tumefacción adquiere
coloraciones rojizas o marrones y aparecen
costras, grietas y queilitis angular.
Para su diagnóstico es necesaria la realización
de una biopsia donde observamos la existen- Fig. 7. Queilitis granulomatosa.
cia de granulomas no caseosos, con células
gigantes de Langhans en lámina propia junto
a un linfoedema.
El tratamiento se realiza con infiltraciones
de corticoides, triamcinolona 40 mg, 1 cada
8 días, un total de 4-6 sesiones.
6- Queilitis angular
Es una inflamación de la comisura de los labios.
La etiología es variable, diferentes factores
pueden estar implicados solos o combinados.
Fig. 8. Queilitis granulomatosa.
La forma más frecuente se observa en personas
mayores debida a un factor infeccioso y causas
mecánicas (personas edéntulas o portadores de
prótesis desgastadas) donde una disminución
de la dimensión vertical provoca que el labio
superior caiga y se produzcan pliegues marca-
dos en la comisura de los labios que favorecen
el acumulo de saliva y su maceración. Esto
fácilmente se sobreinfecta generalmente por
Candidas y/o Estafilococos. También se produce
maceración en personas con tics nerviosos,
en niños con hábito de succión de objetos, en Fig. 9. Queilitis granulomatosa.
pacientes con el síndrome de Down (salivación
continua, macroglosia, inmunodeficiencia).
Se ha descrito que ciertas enfermedades
sistémicas aumentan la predisposición, como y formación de costras. No suelen provocar
deficiencias de vitaminas (riboflavina), folato, sintomatología. En las lesiones de larga evolu-
hierro, zinc y en general una malnutrición ción se puede desarrollar supuración y tejido
proteica. Enfermedades de la piel, como de granulación. Ocasionalmente se extienden
dermatitis atópica, dermatitis seborreica. más allá del borde bermellón hacia la piel unos
Inmunodeficiencias, así la queilitis angular aso- surcos o fisuras radiando desde el ángulo de la
ciada a candidiasis puede ser la manifestación boca (rágades). Una dermatitis eczematosa se
de una inmunodeficiencia subyacente como la puede extender hacia la mejilla o la barbilla.
diabetes o una infección por el VIH. Las lesiones unilaterales no son frecuentes, y
Clínicamente se observa un área de forma trian- generalmente están producidas por traumas.
gular, eritematosa y edematosa, en uno o los
dos ángulos de la boca. Puede haber exudación
192
Medicina Oral
Fig. 10. Queilitis angular. Fig. 11. Queilitis angular.
Fig. 12. Queilitis granulomatosa. Fig. 13. Granulomas intraorales en el paciente de la fig. 12.
Tabla 1. Patología labial
Labio doble Repliegue de tejido mucoso en la parte interna del labio.

Fosas o fístulas labiales Depresiones puntiformes o trayectos fistulosos en el borde bermellón del labio a
nivel comisural.
Quelitis glandular Alteración inflamatoria de las glándulas salivales labiales que cursan con
tumefacción labial con lesiones vesiculares, que se pueden sobreinfectar
produciendo supuración purulenta o llegar a formarse abscesos profundos.
Queilitis agudas Irritación aguda labial que se manifiesta con descamación, eritema, edema,
vesículas y ulceración.
Queilitis exfoliativa Hiperqueratosis y descamación severa del epitelio labial quedando una superficie
eritematosa.
Queilitis actínica Placas blancas labiales con pérdida de la elasticidad. La línea de separación entre
el borde bermellón y la piel se desdibuja.
Quelitis granulomatosa Tumefacción crónica labial debido a una inflamación granulomatosa
Queilitis angular Inflamación de la comisura labial sobreinfectada por cándidas y/o estafilococos.
El tratamiento algunas veces es difícil y prolon- o nistatina y los Estafilococos a antibióticos

gado. Si existe una sobreinfección el tratamiento tópicos como el ácido fusídico en pomada o
de esta será solo efectivo si se eliminan también crema.
los factores favorecedores. Las infecciones por
Cándidas responden bien al miconazol tópico

Medicina Oral
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194
Medicina Oral
Tema 20. Patología propia de la lengua
Lengua fisurada escrotal o plegada

Cuando las grietas o fisuras linguales son
más pronunciadas, evidentes o numerosas de
lo normal reciben este nombre. Se observan
en un 5-7% de la población general. La fre-
cuencia de aparición aumenta en el síndrome
de Down (47%), en la psoriasis, acromegalia,
síndrome de Sjögren y es uno de los signos del
síndrome de Melkersson-Rosenthal (parálisis
facial, tumefacciones orofaciales y lengua
fisurada) y del síndrome de Cowden.
Se cree que son debidas a malformaciones
del desarrollo determinadas genéticamente,
aunque rara vez aparece en la infancia au-
Fig. 2. Lengua fisurada.
mentando su frecuencia con la edad.
Presentan distinta morfología clínica, la más
común es un surco central antero-posterior
con múltiples surcos laterales. En los casos
leves no produce molestias, en los casos con
fisuras profundas y extensas se puede almace-
nar restos de comida y producir inflamación,
dolor y sobreinfección por cándidas.
El tratamiento consistirá en higiene cuidado-
sa para eliminar restos de alimentos reteni-
dos. Si se infecta, pomadas y enjuagues con
antifúngicos como la nistatina.


Medicina Oral
Lengua geográfica o glositis migratoria benigna

Entidad de carácter benigno, de etiología des-
conocida, con una prevalencia de un 1-2.5%
en la población general. Su frecuencia aumen-
ta en pacientes con atopias o enfermedades
alérgicas (rinitis alérgicas, asma), trastornos
emocionales (ansiedad y tensión emotiva) y
la psoriasis teniendo una mayor prevalencia
en la psoriasis de inicio precoz .
Se presenta a menudo en la infancia y se
manifiesta como placas de color rojo, lisas,
Fig. 6. Lengua geográfica.
brillantes y de morfología circinada en el dor-
so de la lengua que corresponde a un área de
pérdida de las papilas filiformes, resaltando
por el contrario las papilas fungiformes. Estas
placas están limitadas por una franja de co-
lor claro blanco-amarillenta y sobreelevada.
Tiene un carácter migratorio o variante,
cambiando su disposición inicial, de unas
semanas a otras. Pueden ser asintomáticas o
presentar una sensación quemante de inten-
sidad variable.
Pueden aparecer en otras localizaciones como
encía o mucosas yugales denominándose esto- Fig. 7. Lengua geográfica.
matitis geográfica.
Generalmente no requieren ningún tipo de trata-
miento excepto explicar y tranquilizar al paciente.
Si existe dolor o escozor enjuagues con anestésicos
locales, lidocaina al 2% antes de las comidas.
196
Medicina Oral
Glositis romboidal media

Es una alteración rara con una prevalencia
menor del 1% de la población general, siendo
más frecuente en varones. En un principio se
consideró una anomalía congénita por per-
sistencia del tubérculo impar. Actualmente se
postula que sea consecuencia de una infección
crónica por Cándida albicans, favorecida por
el hábito de fumar, pequeños traumas o el uso
de prótesis dentales.
Se presenta como una placa de forma
romboidal, rojiza (por la atrofia de las papilas
filiformes), en la línea media del dorso lin-
gual, por delante de las papilas caliciformes,
cuya superficie puede ser plana o adquirir un
aspecto mamelonado.
El tratamiento consiste en eliminar los agen-
tes favorecedores o irritantes, y tratamientos
prolongados durante meses con antifúngicos
como nistatina en solución, miconazol gel
o pomadas de ketoconazol al 2% en pa-
cientes inmunocompetentes o antifúngicos
sistémicos (Fluconazol 100 mg/día) en pa-
cientes inmunodeprimidos. Fig. 13. Glositis romboidal media.
Fig. 10. Glositis romboidal media. Fig. 14. Glositis romboidal media.


Medicina Oral
Lengua vellosa
Se produce como consecuencia de una hiper-
trofia o elongación de las papilas filiformes
del dorso de la lengua alargándose sin llegar
a perder la capa superficial de queratina y
dando imágenes de finos pelos.
En condiciones normales estas papilas se
localizan en los 2/3 anteriores de la lengua,
delante de la “v” lingual, siendo muy nume-
rosas. No tienen un importante papel en el
gusto, siendo su misión esencialmente mecá-
Fig. 16. Lengua vellosa negra.
nica. Poseen en su parte distal una superficie
queratinizada en forma de borla, y con los
movimientos linguales va desgastándose pro-
gresivamente impidiendo su crecimiento exce-
sivo. Al disminuir los movimientos linguales,
por ejemplo en enfermedades graves o en la
alimentación parenteral, hay un crecimiento
anormal de dichas papilas y se favorece la
sobreinfección por bacterias y Cándidas.
Otros factores etiológicos son el uso de
antibióticos de amplio espectro, que altera
la microflora bucal. Corticoides y aplicación
tópica de agua oxigenada, perboratos o agen-
Fig. 17. Lengua vellosa blanca.
tes oxidantes y antiácidos con componentes
de bismuto. Abuso del tabaco, trastornos
gastrointestinales y mala higiene oral.
Se manifiesta de manera brusca con la apa-
rición de estas papilas filiformes elongadas
cubriendo total o parcialmente los dos tercios
anteriores de la lengua con aspecto velloso y
cuya coloración varía desde blanco amarillen-
ta a negra, dependiendo de factores externos
como tabaco, fármacos y microorganismos
cromógenos. Se puede calcar esta coloración
en los pacientes portadores de prótesis supe- Fig. 18. Lengua vellosa blanca.
riores en la superficie palatina. Las manifes-
taciones clínicas son leves siendo la mayoría
asintomáticos aunque puede producirse en
algunos casos sensación urente, molestias por
el roce en el paladar y halitosis.
El tratamiento se iniciará con la eliminación
de los factores etiológicos como antibióticos
y agentes tópicos. Higiene cuidadosa, ce-
pillado y descamación lingual y algunos
casos requieren un tratamiento antimicótico
prolongado.
Fig. 19. Lengua vellosa negra.
198
Medicina Oral
Lengua dentada
Es la aparición de impresiones dentarias en la
lengua por una excesiva presión de los dientes
por problemas de espacio (macroglosia) o
ansiedad del paciente. La macroglosia puede
ser congénita, inflamatoria o por depósito
como la amiloidosis. La causa más frecuente
es por hábitos anormales por problemas ner-
viosos que producen la práctica de presionar
la lengua sobre los dientes.
La lengua presenta los bordes laterales den-
Fig. 22. Lengua dentada.
tados y pueden causar sintomatología de
escozor, ardor e incluso dolor en la punta
lingual. Al molestarles intentan buscar alivio
con el roce de los dientes, incrementándose
las molestias y produciéndose un círculo
vicioso.
El tratamiento será tranquilizar al paciente,
pulir los bordes incisales y las cúspides den-
tales y en caso de persistir, se recomiendan la
colocación de férulas nocturnas.
Fig. 24 Lengua dentada.

Medicina Oral
Hipertrofia de las papilas foliaceas

Las papilas foliáceas son agregados de tejido
linfoide que se afectan por los mismos procesos
que el tejido linfático del resto del organismo.
Están situadas en la parte posterior dorsolateral
de la lengua.
Se irritan y aumentan de tamaño por procesos
generales (infecciones de vías respiratorias altas)
y locales (algún factor irritativo).
Clínicamente no suelen provocar grandes mo-
lestias, a lo sumo escozor, pero pueden causar
Fig. 27. Hipertrofia de papilas foliáceas.
gran preocupación al apreciarla el paciente
como una tumoración no detectada anterior-
mente.
El tratamiento consistirá en tranquilizar al pa-
ciente, eliminar factores irritativos y revisar.
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200
Medicina Oral
Tema 21. Infecciones de los maxilares
Alveolitis seca la palpación. En algunos pacientes el dolor

Definición irradia hacia el oído, la región temporal o la
La alveolitis seca es un dolor postoperatorio región orbitaria. No suele haber trismus. En
en y alrededor del lugar de la extracción de la exploración intraoral el alveolo aparece
un diente que aumenta en severidad entre vacío y con el hueso alveolar expuesto. En
1 y 3 días después de la exodoncia y que se ocasiones, existe únicamente una lisis parcial
acompaña de una desintegración total o par- del coágulo por lo que éste persiste dentro
cial del coágulo sanguíneo dentro del alveolo del alveolo aunque sin desempeñar ninguna
con o sin halitosis. función fisiológica. Algunos autores deno-
minan alveolitis húmeda a esta situación
Etiología clínica particular. La duración del proceso
Por definición, en el origen del proceso es variable resolviéndose la mayoría de ellos
siempre hay una extracción dental previa. en un periodo de 5 a 10 días.
Sin embargo, no se han podido establecer
cuál o cuáles son los factores que determi-
nan el establecimiento del proceso. Se han
propuesto multitud de ellos como la flora
bacteriana oral, la dificultad de la exodoncia
o el traumatismo relacionado con la cirugía,
la presencia de raíces o restos óseos en el lecho
quirúrgico, la excesiva irrigación o curetaje
tras la extracción, la remoción del coágulo
por manipulación o succión, el uso de anes-
tesia intraligamentosa, los anticonceptivos
orales y el tabaco.
Patogenia Fig. 1. Alveolitis seca.

Sea cual fuese el factor desencadenante el
proceso parece ligado a un aumento local de Diagnóstico
la actividad fibrinolítica. La inflamación se Con el antecedente de la exodoncia y el cua-
acompaña de liberación de kinasas por parte dro clínico característico es suficiente para
de los macrófagos. Estas kinasas transforman establecer el diagnóstico. Conviene realizar
el plasminógeno en plasmina provocando la un estudio radiográfico (ortopantomografía
desintegración de la fibrina y la ruptura del o radiografía periapical) para descartar po-
coágulo. El dolor que acompaña al proce- sibles factores relacionados con el proceso
so estaría en relación con la formación de (restos radiculares).
kininas en el alveolo.
Tratamiento
Cuadro clínico Para prevenir su aparición se han propuesto
Aparece en el 3-4 % de todas las exodoncias una serie de medidas que incluyen: realizar la
y hasta en el 25-30% de las exodoncias de los exodoncia con el mínimo traumatismo, compro-
terceros molares inferiores impactados. Tras bar la presencia de sangre en el alveolo tras la
un periodo libre de síntomas que dura de 1 a extracción, realizar medidas higiénicas previas a
3 días después de la exodoncia el alveolo den- la extracción y evitar el consumo de tabaco en el
tal presenta un dolor intenso espontáneo y a postoperatorio inmediato. Se han comunicado

Medicina Oral
disminuciones significativas de la incidencia de una necrosis avascular de la porción cortical.

alveolitis con enjuagues pre y perioperatorios de Se produce necrosis ósea en la zona sin irriga-
clorhexidina. ción y un secuestro óseo. El pus busca drenar
Una vez establecido el proceso no existen por la vía que ofrece menor resistencia y, en
unas pautas de tratamiento con suficiente consecuencia, es frecuente la asociación con
evidencia científica. Las recomendaciones abscesos y fistulización, tanto intra como
de tratamiento incluyen retirar las suturas y extraoral, por uno o varios orificios.
exponer el alveolo irrigando con suero salino En la zona contigua al secuestro se producen
isotónico o clorhexidina. No se recomienda intentos de delimitación de la lesión y de repa-
legrar el lecho ya que puede aumentar el do- ración consistentes en tejido de granulación y,
lor. Se deben prescribir analgésicos potentes y periféricamente, formación de hueso. A esta
proveer al paciente de una jeringa con punta cáscara de hueso se la denomina involucro.
de silicona blanda para irrigar el lecho quirúr- Se suele localizar con más frecuencia en el
gico 3-4 veces al día para eliminar los restos maxilar inferior, probablemente debido a que
de alimentos y de necrosis tisular. recibe la mayor parte de su irrigación de una
sola arteria en tanto que el maxilar superior
Osteomielitis posee una rica red vascular anastomótica.
Definición Aunque en ocasiones la lesión puede remitir
La osteomielitis es una inflamación secun- por completo, lo habitual es que el secues-
daria a la infección de la porción medular del tro y sus consecuencias (abscesos, fístulas,
hueso, aunque también puede verse implicada etc.) se perpetúen requiriendo tratamiento
la porción cortical. Tiene especial importancia quirúrgico.
en el ámbito de la cavidad oral por la dificultad
del tratamiento y las deformidades que puede Cuadro clínico
ocasionar. En función de la evolución puede En la forma aguda se produce dolor e inflama-
presentarse bajo una forma aguda o crónica. ción en la zona afecta. Hay formación y salida
de pus, que puede drenar por varios trayectos
Etiología fistulosos, y movilidad de los dientes afectos.
La causa más común son las infecciones Las parestesias mentonianas son frecuentes
odontógenas que se propagan desde una zona cuando está implicado el maxilar inferior.
próxima. Otras posibles causas incluyen los
traumatismos faciales con fracturas del maxi-
lar superior o la mandíbula, los tratamientos
con radioterapia en el territorio orofacial
(ver osteorradionecrosis) y determinados
fármacos utilizados en el tratamiento de la
osteoporosis, metástasis de carcinoma de
mama y mieloma múltiple (ver osteoquimio-
necrosis). Fig. 2. Osteomielitis crónica con fistulización.
Patogenia
El paso de la infección desde la pulpa dental y
el hueso alveolar al hueso esponjoso provoca
un proceso inflamatorio que limita o impide
la normal irrigación sanguínea por el colapso
de la red venosa intraósea dada la imposibili-
dad de que el hueso se expanda. En ocasiones
el pus separa la membrana perióstica del hue-
so interfiriendo en su irrigación y provocando Fig. 3. Imagen radiográfica del caso de la
figura 2.
202
Medicina Oral
Fig. 4. Osteomielitis crónica con fistulización y fractura mandibular

patológica post-extracción dental.
Fig. 5a. TC del paciente de la figura 4.
Fig. 5b. TC del paciente de la figura 4.

Medicina Oral
La afectación del estado general no es im- afectación de la basal mandibular llegando

portante en contraste con las osteomielitis de incluso a provocar fracturas patológicas. En
otros huesos del organismo pudiendo aparecer estos casos, si el antibiótico no resuelve el pro-
fiebre, malestar general, adenopatías de carác- ceso, puede ser necesario realizar resecciones
ter inflamatorio, etc. La forma crónica puede mandibulares amplias.
aparecer de forma primaria o bien secundaria
a una forma aguda. Tras una fase inicial de Osteorradionecrosis
dolor espontáneo en los dientes y/o en la zona Definición
del secuestro sigue una fase supurativa con La osteorradionecrosis es una forma par-
una prolongada descarga de pus y formación ticular de osteomielitis crónica que se co-
de hueso nuevo. En tanto no se obstaculice rresponde con un efecto secundario de la
el drenaje del pus el paciente presenta escasa radioterapia, progresa lentamente y no tiende
o nula sintomatología. Si la vía de drenaje se a la curación de manera espontánea.
obstruye aparecen exacerbaciones con dolor,
tumefacción, fiebre y parestesias del nervio Etiología
mentoniano. Los episodios duran 3 ó 4 días y El tratamiento radioterápico, bien por proce-
desaparecen con la descarga del absceso. dimientos externos o bien por braquiterapia
(introducción del material radioactivo dentro
Diagnóstico del organismo) provoca alteraciones óseas so-
En las formas agudas la clínica orienta el bre las que se desarrolla la osteonecrosis. Dosis
diagnóstico. En el estudio radiográfico se locales por encima de 60-70 Gy, tratamientos
puede observar rarefacción ósea por des- con braquiterapia y radiación próxima al hueso
trucción trabecular, pero no se hace evidente alveolar son factores favorecedores del proceso.
hasta tres semanas después del inicio de la Sin embargo, estudios recientes sugieren que la
enfermedad. También nos puede orientar la delimitación del campo de irradiación por téc-
radiología respecto del factor desencadenante nicas 3D y el hiperfraccionamiento de la dosis
(restos radiculares, fracturas no consolidadas, de irradiación disminuye significativamente el
tumores, etc.). riesgo de osteorradionecrosis (hasta el 5 %).
En la forma crónica el estudio radiográfico Existen antecedentes de extracciones dentales
muestra inicialmente un hueso de aspecto en los periodos inmediatamente previos a la
apolillado. Posteriormente se puede identifi- radioterapia o en periodos posteriores a ésta en
car la zona de secuestro óseo rodeada por un el 50 % de los casos de osteorradionecrosis.
halo radiolúcido de tejido fibroso de granu- El abuso del alcohol y del tabaco se ha identificado
lación y una zona esclerótica en su periferia como un factor de riesgo de osteorradionecrosis.
que corresponde al involucro. También lo son el estadio tumoral y la infiltra-
ción tumoral del hueso subyacente. Los medios
Tratamiento de cultivo tradicionales no detectan adecua-
En la fase aguda consiste en tratamiento damente los gérmenes en el interior del hueso
antibiótico, drenaje quirúrgico del pus y osteorradionecrótico. Recientemente, mediante
eliminación de los factores desencadenantes. técnicas de hibridación de DNA, se han identi-
La asociación de amoxicilina más ácido ficado multitud de bacterias en todo el espesor
clavulánico es útil en el manejo de las in- del hueso necrótico. Las más prevalentes son
fecciones óseas. Se puede asociar con una Porphyromona gingivalis y Fusobacterium nu-
fluoquinolona como ciprofloxacino, levo- cleatum. Además, todas las muestras contenían
floxacino o moxifloxacino. En la fase crónica Actinomices y Prevotella. Todo ello sugiere que
la eliminación del secuestro y el legrado del las bacterias pueden desempeñar un papel im-
lecho junto con cobertura antibiótica puede portante en la fisiopatología de la enfermedad.
resolver el proceso. Sin embargo, en ocasiones
la extensión de la lesión es muy amplia con
204
Medicina Oral
Patogenia
La osteorradionecrosis se produce como con-
secuencia de la reducción del lecho vascular
de los tejidos orales duros y blandos debido
a la endarteritis secundaria a la radiación. En
la actualidad se estudia la posibilidad de que
la enfermedad esté relacionada con procesos
fibroatróficos más que con la insuficiencia
vascular, lo que podría conducir a nuevas
estrategias terapéuticas. Se reduce además el
potencial de proliferación de la médula ósea,
Fig. 6. Osteorradionecrosis mandibular.
de las células periósticas y endoteliales y la
producción de matriz extracelular (colágeno).
Los traumatismos sobre este tejido, aun sien-
do leves, producen lesiones (necrosis) que no
pueden ser reparadas dado el deterioro de los
sistemas de defensa y respuesta del hueso.
Estas lesiones se infectan y aparecen exposi-
ciones óseas con supuración y tendencia a la
cronicidad.
Cuadro clínico
La incidencia está en torno al 8-10 % de Fig. 7. TC del caso de la figura 6.
los pacientes irradiados por tumores del
área estomatológica, siendo tres veces más
frecuente en hombres que en mujeres (proba-
blemente en relación con un mayor consumo
de alcohol y tabaco).
La clínica se caracteriza por la aparición
de soluciones de continuidad en piel o
mucosa oral, únicas o múltiples, que dejan
expuesto el hueso subyacente necrótico. La
sobreinfección provoca supuración. El do-
lor puede ser muy intenso y no son raras las
Fig. 8. Osteorradionecrosis mandibular.
fracturas patológicas.
La localización es más común en la mandíbu-
la (más del 90 % de los casos) probablemente
en relación con su particular irrigación (es-
casa red anastomótica) y su estructura de
hueso compacto. También se ha establecido
una correlación positiva entre el tamaño de
la osteonecrosis y la dosis de irradiación,
así como una mayor incidencia en aquellos
pacientes que reciben radioterapia previa a
la cirugía respecto de aquellos que la reciben
posterior a la cirugía.
Diagnóstico Fig. 9. Osteorradionecrosis mandibular. Resección quirúrgica.

El reconocimiento de los signos clínicos y los

Medicina Oral
antecedentes del paciente nos deben orientar herida quirúrgica y el estado del paciente.
el diagnóstico. El estudio radiográfico con- Existe controversia en la literatura en lo refe-
vencional y con tomografía computerizada rente a la utilidad de la cámara hiperbárica en
puede orientar sobre la extensión de la lesión el tratamiento del proceso. Mientras en algunos
y ayudar a planificar el tratamiento. Las trabajos se afirma que reduce la posibilidad de
imágenes son similares a las observadas en ORN postexodoncia y que mejora la enferme-
la osteomielitis crónica: zonas de rarefacción dad establecida, en un estudio multicéntrico
con pérdida de la trabeculación ósea normal, se concluyó que los pacientes con ORN
secuestros óseos de densidad heterogénea y mandibular abierta no obtenían beneficios de
contorno irregular rodeados de una zona tratamiento con oxígeno hiperbárico.
radiolúcida correspondiente a tejido de
granulación y escasa respuesta ósea en la Osteonecrosis por fármacos
periferia. En determinados casos se observan Definición
los trazos de fracturas patológicas. La osteonecrosis de los maxilares por
fármacos (ONM) es una forma particular
Tratamiento de osteomielitis crónica de lenta progresión
Puesto que la extracción dental inmediatamen- y sin tendencia a la curación espontánea
te previa o posterior a la radioterapia aparece que aparece en determinados pacientes tras
en el 50 % de los casos de osteorradionecrosis, la exposición, más o menos prolongada,
la mejor medida profiláctica es evitar las ex- a tratamiento con bisfosfonatos. En 2002
tracciones dentales siempre que sea posible. Marx y Stern describieron algunos casos de
La literatura científica recomienda el uso de osteonecrosis de los maxilares que, tras ser
antibióticos si se realizan exodoncias en pa- tratados quirúrgicamente no mejoraron, con
cientes irradiados de cabeza y cuello aunque la particularidad de que todos ellos recibían
los autores no detallan el tipo de antibiótico, pamidronato (bisfosfonato) para el control
posología ni duración del tratamiento. Noso- de sus metástasis óseas.
tros utilizamos la asociación de amoxicilina
más ácido clavulánico a dosis de 875/125mg Etiología
cada 8 horas desde dos días antes hasta diez En el año 2003 fueron publicadas las primeras
días después de la exodoncia. Se puede aso- referencias de osteonecrosis de los maxila-
ciar una fluoquinolona como ciprofloxacino res con la sospecha de la influencia de los
(500 mg cada 12 horas), levofloxacino (500 bisfosfonatos en su etiología y se anunciaba ya
mg cada 24 horas) o moxifloxacino (400 mg una creciente epidemia de nuevos casos, dada
cada 24 horas). Aunque es recomendable la gran cantidad de pacientes que estaban
la extracción, previa a la radioterapia, de recibiendo en esos momentos diversos tipos
los dientes con grandes caries, con lesiones de bisfosfonatos. Los bisfosfonatos (BF) son
periodontales importantes, con patología fármacos utilizados en el tratamiento de la
apical o semierupcionados, conviene señalar osteoporosis, de la enfermedad de Paget, del
que el riesgo de osteorradionecrosis disminu- mieloma múltiple y de las metástasis óseas del
ye pero no desaparece (25 %) en exodoncias cáncer de mama y de próstata. Pamidronato
realizadas como profilaxis en el periodo y, especialmente, ácido zoledrónico son los
inmediato previo a la radioterapia. fármacos de esta familia que se asocian al
El tratamiento de la lesión establecida es la re- mayor número de casos de necrosis de los
moción del hueso necrótico con o sin conser- maxilares, aunque el proceso también se ha
vación de la basal mandibular en función de observado asociado a otros fármacos de la
que esté o no afectada. Se asocia tratamiento misma familia mucho menos potentes como
antibiótico por vía oral o intravenosa, y se el alendronato. En un elevado porcentaje de
indica la realización de colutorios antisépti- casos (más del 70 %) se identifica el antece-
cos con clorhexidina en cuanto lo permita la dente de una exodoncia dental, aunque puede
206
Medicina Oral
producirse sin que se detecte ningún factor severidad se incrementan linealmente cuando
desencadenante. el fármaco se toma más de 3 años.
En cuanto a los bisfosfonatos por vía
Epidemiología intravenosa, la incidencia real se desconoce
Desde el año 2003 se ha publicado un número actualmente, ya que las cifras difieren entre
creciente de casos de osteonecrosis de los malos distintos autores (entre el 0,8% y el 12%
xilares inducidas por BF. Hasta mediados del de los pacientes). Esto puede ser debido a que
año 2007 el número total de casos publicados el número de pacientes varía de unas series a
de osteonecrosis de los maxilares (ONM) era otras y a que existen pocos estudios prospec-
de 654. tivos. Además hay que tener en cuenta que
Es preciso distinguir entre los pacientes que la vida media de estos fármacos varía entre
reciben bisfosfonatos por vía oral (gene- 1 y 10 años y debe todavía determinarse su
ralmente por problemas de osteoporosis) y efecto acumulativo en el hueso. Por ello es
los que los reciben por vía intravenosa (por importante tener presente que la inciden-
patología tumoral) ya que la frecuencia de cia de esta patología puede cambiar en los
aparición de ONM es sustancialmente dis- próximos años.
tinta en ambos casos.
Se estima que alrededor del 13% de la pobla- Patogenia
ción femenina y el 4% de la masculina padece Los bisfosfonatos son análogos estructura-
osteoporosis aunque sólo un 10-20% recibe les del pirofosfato con gran afinidad para
tratamiento para este proceso. Aún así, en el unirse a la hidroxiapatita del hueso. Una vez
año 2006 se facturaron a través del Sistema fijados al hueso impiden tanto la disolución
Nacional de Salud cerca de seis millones y de los cristales de hidroxiapatita como la re-
medio de envases de bisfosfonatos, siendo sorción ósea por parte de los osteoclastos al
la mayoría de ellos bisfosofonatos orales. La inhibir su actividad y estimular la apoptosis.
ONM se ha descrito en pacientes en trata- La reducción de la actividad osteoclástica
miento con bisfosfonatos orales aunque es y, como consecuencia, la disminución de
mucho menos frecuente que la producida por la reabsorción ósea sustenta por tanto la
bisfosfonatos intravenosos. Según Khosla y acción de los bisfosfonatos, reduciendo la
cols. el riesgo de ONM en pacientes trata- hipercalcemia en la enfermedades malignas,
dos con bisfosfonatos orales es bajo, entre así como la osteolisis en las metástasis óseas
1/10.000 y 1/100.000 pacientes por año de y en algunos casos de la enfermedad de
tratamiento. Paget. Así pues, los bisfosfonatos actúan a
El 90% de las ONM por bisfosfonatos diferentes niveles: a nivel tisular, inhibiendo
orales está producido por el alendronato la resorción ósea y disminuyendo el recam-
(Fosamax®) y el 10% por el risedronato bio óseo, a nivel celular, actuando sobre los
(Actonel®). El mayor porcentaje de lesiones osteoclastos, pudiendo afectar su función
por alendronato se cree que es debido por una mediante la inhibición del reclutamiento,
parte a que es más recetado, y por otra parte disminución de su vida, y alteración de la
a que es tan potente como otros BF de uso actividad osteoclástica en la superficie ósea;
IV. La menor frecuencia de lesiones orales y a nivel molecular, donde se ha postulado la
comparado con los BF intravenosos podría modulación por parte de los bisfosfonatos de
deberse a que no se absorben bien oralmente la función de los osteoclastos mediante una
y por lo tanto tienen una biodisponibilidad interacción con un receptor celular o con una
menor (<1%, comparado con >50% de los enzima intracelular.
BF IV). La osteonecrosis asociada al tratamiento con
Los pacientes que desarrollan ONM están bisfosfonatos es de exclusiva localización en
tomando el BF oral por más de 3 años y la el hueso maxilar y mandibular. No existen
mayo-ría más de 5 años. Así, la incidencia y la referencias en la literatura de la afectación

Medicina Oral
de otros huesos del organismo. Tanto la blandos y no existe ninguna evidencia cien-
mandíbula como el maxilar y en particular tífica de que este efecto tenga consecuencias
el hueso alveolar y el periodonto son zonas negativas durante el proceso de remodelado
caracterizadas por su elevada capacidad de óseo.
remodelación. Ésta es constante a lo largo de
la vida, sobre todo durante los períodos de Cuadro clínico
movimientos dentales o durante la cicatriza- La osteonecrosis de los maxilares (ONM) por
ción tras las exodoncias dentarias. El grado bisfosfonatos presenta una serie de manifesta-
de remodelado óseo encontrado en la cresta ciones muy características que la hacen
alveolar es 10 veces mayor que el de la tibia, 5 fácilmente reconocible por la clínica, siendo
veces mayor que el de la mandíbula en la zona las pruebas complementarias una ayuda pero
del canal mandibular, y 3,5 veces superior al no esenciales para el primer diagnóstico en
de las corticales mandibulares. Por lo tanto se el paciente.
podría decir que existe un mayor acumulo de El inicio suele ser con dolor, supuración
bisfosfonatos a nivel del hueso alveolar. o bien manifestándose como una falta de
La exodoncia dentaria origina una herida cicatrización en el proceso alveolar. En los
abierta que, en presencia de la microflora oral, protocolos y consensos sobre ONM se acepta
cicatriza rápidamente sin infecciones. Los que el criterio para diagnosticar esta lesión
bisfosfonatos acumulados a nivel alveolar, será la presencia de una exposición ósea maxi-
una vez removidos de la matriz ósea y en lar o mandibular con la visión de un hueso
concentraciones críticas, activan su acción in- necrótico. Sin embargo, hay algunos casos en
duciendo la apoptosis de los osteoclastos. La los que el paciente, antes de producirse esta
inhibición de la reabsorción ósea disminuye la exposición, presenta una supuración a través
concentración de citoquinas en la matriz ósea de alguna fístula oral en el proceso alveolar,
que son necesarias para la estimulación de acompañada o no de dolor.
la actividad de los osteoclastos, impidiendo Por lo tanto los síntomas y signos de la ONM
la cicatrización de la herida. La reactivación son:
de los bisfosfonatos explicaría el motivo por 1. Dolor. Este es progresivo y mantenido.
el cual una vez retirada la administración de En ocasiones necesitando importantes
bisfosfonatos, persistiría la posibilidad de de- dosis de analgésicos para controlarlo.
sarrollar osteonecrosis. Otros procedimientos Cabe señalar que en situaciones iniciales
odontológicos, además de las exodoncias, han el paciente está asintomático.
sido relacionados con la ONM: colocación de 2. Supuración a través de alguna fístula
implantes dentales, cirugía periapical, cirugía gingival.
periodontal, roces por prótesis y endodoncias. 3. Exposición de un hueso necrótico maxi-
También algunos procesos patológicos ora- lar o mandibular a través de una solución
les como abscesos dentales y enfermedad de continuidad de la mucosa.
periodontal. La exposición ósea suele tener un diámetro
Por otro lado, se ha comprobado que los entre 0,5-2 cm, con la particularidad de que es
bisfosfonatos, inhiben la angiogénesis, un frecuente que sean varias las zonas expuestas,
proceso fisiológico por el cual se forman de forma simultánea, en un mismo paciente.
nuevos vasos sanguíneos durante el proceso Con el paso del tiempo, las lesiones pueden ir
de crecimiento y cicatrización de los tejidos. incrementándose en tamaño, sobre todo con los
La inhibición de la angiogénesis, supone una bisfosfonatos intravenosos, pudiendo producir
disminución en la vascularización durante fistulizaciones a piel, comunicaciones con senos
la reabsorción ósea. Sin embargo, se consi- maxilares e incluso originar, aunque esto es
dera que el efecto antiangiogénico tanto del más infrecuente, fracturas mandibulares. Las
pamidronato como del ácido zoledrónico lesiones son muy similares a las que suceden en
tiene lugar sobre todo a nivel de los tejidos el paciente con osteorradionecrosis.
208
Medicina Oral
Con relación a la localización, ésta es mucho

más frecuente en mandíbula que en maxilar y
dentro de la mandíbula, sobre todo en áreas
de molares.
Fig. 11. Osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos.
Fig. 10. Osteonecrosis maxilar por bisfosfonatos.

Medicina Oral
Fig. 17. Osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos. Fig. 18. Osteonecrosis maxilar por bisfosfonatos.
Fig. 20. Osteonecrosis mandibular por bisfosfonatos. Fístula cutánea.

Diagnóstico sensibilidad de estos microorganismos a los

1. Estudio histopatológico del hueso ex- diferentes antibióticos disponibles.
puesto. Con relación a la ortopantomografía, se hará
2. Cultivo y antibiograma. sistemáticamente en todo paciente y en ella
3. Estudios radiográficos: Ortopantomo- se apreciará la zona osteolítica y en su caso
grafía y tomografía computadorizada. el secuestro, de márgenes mal definidos, que
Como señalamos anteriormente, con sólo suele estar inicialmente en el hueso alveolar.
la clínica y los antecedentes es suficiente, Ella nos ayudará a valorar la extensión de la
según los protocolos y consensos actuales, lesión. Sin embargo, en muchas ocasiones en
para establecer el diagnóstico de ONM; sin la ortopantomografía no vemos la afectación
embargo, en los casos que puedan surgir real de la zona lesional, por lo que recomen-
dudas diagnósticas con metástasis es acon- damos realizar una tomografía computa-
sejable realizar una biopsia. En la ONM el dorizada (TC) siempre que tengamos una
resultado de una osteomielitis crónica con ONM. Así por ejemplo, en la mandíbula y
zonas de secuestro y frecuente infección por zona posterior es muy frecuente la afecta-
Actinomyces nos ayudarán a establecer el ción de la tabla lingual, aspecto que en la
diagnóstico. ortopantomografía no podemos apreciarlo
Otra prueba de laboratorio que recomen- bien y que será puesto perfectamente de ma-
damos es el cultivo y antibiograma de la nifiesto con la TC. Esta última nos servirá
zona expuesta, ya que estos pacientes van para ver la proximidad de la lesión al canal
a requerir prolongados tratamientos con mandibular, posibles fracturas mandibulares
antibióticos, por lo que es de gran utilidad y por supuesto comunicaciones con el seno
conocer el espectro bacteriano existente y la maxilar y fosa nasal.
210
Medicina Oral
criterios universales que puedan servir para

comparar los hallazgos de los diferentes
profesionales que hablen de ONM. Sin em-
bargo, una clasificación debe incluir todas las
posibles situaciones derivadas de la enferme-
dad, para que un paciente siempre pueda ser
incluido en alguno de sus apartados. Bagán y
cols., basándose en la experiencia acumulada
de más de 70 casos, sugieren que algunos
aspectos de esta clasificación se deberían
modificar con el fin de que pueda incluir
Ortopantomografía. todas las posibles situaciones clínicas. Dichas
sugerencias, que se exponen a continuación,
se recogen en la tabla 1.
1. El criterio de inclusión, en todos los esta-
dios, se considera la presencia de un hueso
mandibular o maxilar expuesto necrótico.
En ocasiones se ven pacientes que aún no
tienen hueso expuesto necrótico, sino que se
presentan de otra forma, concretamente con
una pequeña fístula a través de la que sale un
contenido purulento, acompañada o no de
dolor. Tras su evolución, lo habitual es que
TC mandibular. se genere una ulceración y entonces sí que
se visualice el hueso necrótico, pero tras un
tiempo. Este tipo de pacientes con fístula y/o
Estadios dolor, pero sin hueso expuesto necrótico, no
Existen tres estadios en la evolución de la se pueden incluir en ninguno de los apartados
osteonecrosis por bisfosfonatos según Ru- de la clasificación de Ruggiero y cols.
giero y cols, cuya catalogación nos ha de ser 2. El estadio 2 considera los pacientes que
de gran ayuda para establecer y planificar el tienen un hueso expuesto necrótico con do-
tratamiento: lor e infección de los tejidos blandos/hueso.
Estadio 1: caracterizado por exposición ósea Según Rugiero y cols, los pacientes, en este
asintomática, sin signos clínicos de inflama- estadio, deben ser tratados con enjuagues
ción ni de infección. antibacterianos y antibióticos para controlar
Estadio 2: caracterizado por exposición el dolor y la infección. En ningún momento
ósea con infección, acompañada con dolor, se indica que se deberá realizar tratamiento
eritema e inflamación de la mucosa, con o quirúrgico en este segundo estadio. Bagán y
sin supuración. cols. consideran que este estadio 2 se debería
Estadio 3: caracterizado por exposición ósea subdividir en dos apartados, basándose en la
asociada a dolor, inflamación e infección que evidencia clínica siguiente:
es difícil de tratar con antibioterapia oral o a. Este primer subapartado debería incluir
intravenosa. La presencia de fístula cutánea aquellos pacientes con un hueso expuesto
secundaria a la osteonecrosis o a fractura necrótico o bien aquellos con fístulas y dolor e
patológica es frecuente en este estadio. infección que responden bien a los tratamien-
Esta clasificación se ha reconocido y aplicado tos conservadores señalados anteriormente, a
en muchos ámbitos sirviendo de guía para pesar de que un tiempo después puedan tener
gran cantidad de profesionales. Es también otros episodios de dolor e infección. Se trata
un método excelente para intentar unificar de pacientes que se consideran estables en la

Medicina Oral
Tabla 1. Sugerencias de modificación del estadiaje de la ONM.

Ruggiero y cols. (2006) Bagán y cols (2008)
Exposición ósea con hueso Exposición ósea con hueso necrótico o bien
necrótico. Asintomático. No una pequeña ulceración de la mucosa oral sin
Estadio 1 Estadio 1
hay evidencias clínicas de exposición de hueso necrótico. Ambos serían
infección. asintomáticos.
Exposición ósea con hueso necrótico o bien
una pequeña fístula oral sin exposición de
hueso necrótico, pero con síntomas. Dolor
Estadio 2a
e infección de los tejidos blandos/hueso. Se
controla con tratamientos conservadores y no
Exposición ósea. Hueso progresa.
Estadio 2 necrótico. Dolor e infección Exposición ósea con hueso necrótico o bien
de los tejidos blandos/hueso. una pequeña fístula oral sin exposición de
hueso necrótico, pero con síntomas. Dolor
Estadio 2b einfección de los tejidos blandos/hueso. No se
controla con tratamientos conservadores y pro-
gresa la necrosis o bien los signos infecciosos
derivados de ella.
Exposición ósea. Hueso
necrótico. Dolor, infección Exposición ósea. Hueso necrótico. Dolor,
y uno o más de estos signos: infección y uno o más de estos signos: fractura
Estadio 3 Estadio 3
fractura patológica, fístula patológica, fístula extraoral u osteolisis que se
extraoral u osteolisis que se extiende al borde inferior.
extiende al borde inferior.
progresión de la ONM, ya que no avanza o Tratamiento

no se agrava la necrosis ni los signos deriva- El objetivo del tratamiento en los pacientes
dos de ella. diagnosticados de osteonecrosis de los maxila-
b. El segundo subapartado, dentro de este res (ONM) debe estar dirigido a eliminar el do-
estadio 2, correspondería a los pacientes lor, controlar la infección de los tejidos blandos
señalados en el apartado anterior (a), pero y del hueso y evitar o disminuir la progresión
que a pesar de los tratamientos conserva- de la necrosis ósea.
dores propuestos progresan y se agravan, En el caso de los BF intravenosos, si las con-
bien en la extensión de la zona expuesta o diciones sistémicas del paciente lo permiten,
en las complicaciones infecciosas derivadas la supresión del bisfosfonato durante un largo
de ella, pero en los que todavía no existe una periodo de tiempo puede ser beneficiosa,
fractura mandibular, una fístula extraoral o estabilizando las zonas de ONM, reduciendo
bien una gran osteolisis que llegue al borde el riesgo de desarrollarse en otras áreas y
inferior mandibular, es decir no tienen los reduciendo la sintomatología. La supresión
datos considerados como para pertenecer al de los bisfosfonatos orales ha sido asociada a
estadio 3 de Ruggiero y cols. una mejoría clínica de la afectación ósea, por
lo que debería realizarse por un periodo de 6
212
Medicina Oral
a 12 meses, pudiéndose llegar a una resolución Sinusitis maxilar

espontánea. Definición
Ruggiero y cols. y la AAOMS según el estadio Es un proceso inflamatorio de los senos
en que esté incluido el paciente proponen unas paranasales provocado por infecciones
pautas de tratamiento: bacterianas, víricas o micóticas, o por reac-
- Estadio 1: el tratamiento de estos pacientes ciones alérgicas.
consiste en realizar enjuagues de clorhexidina
al 0,12%, no estando indicado ningún tipo de Etiología
tratamiento quirúrgico. Aunque la gran mayoría están provocadas
- Estadio 2: el tratamiento consiste en enjuagues por infecciones de las vías respiratorias altas,
de clorhexidina al 0,12%, analgésicos y antibio- en un 25% de los casos la sinusitis maxilar
terapia selectiva según el antibiograma. Marx y es secundaria a una infección dental. En
cols. establecen la administración del antibió- este caso, los gérmenes causantes suelen ser
tico durante 15 días o hasta que el dolor esté bacterias anaerobias G-.
controlado, reiniciándose la administración si
reaparece el dolor. La cirugía sólo está indicada Patogenia
para realizar desbridamientos superficiales que Los gérmenes acceden al seno maxilar por
alivien la irritación de los tejidos blandos. contigüidad a partir de flemones o abscesos
- Estadio 3: el tratamiento en estos pacientes dentales en la zona próxima. También se
es más exigente y precisa de una terapéutica puede infectar el seno por procesos iatro-
quirúrgica. génicos como la exposición del seno tras
Bagán y cols. proponen la modificación que se una exodoncia, la inclusión involuntaria
expone en la tabla 3. de restos radiculares o la perforación de la
En el estadio 1 se requiere una estricta higiene membrana mucosa del seno con inclusión o
oral y enjuagues diarios con colutorios de no de cuerpos extraños durante el tratamien-
clorhexidina al 0,12%, así como la aplicación to endodóncico. La inflamación de la pared
de ésta en geles en la zona de ONM, tres veces sinusal obstruye el ostium que lo comunica
al día. con la cavidad nasal y se anula la normal
En el estadio 2a, a las medidas anteriores se neumatización del seno que queda relleno de
añade tratamiento antibioterápico selectivo material purulento.
tras el antibiograma, recomendándose el uso
de amoxicilina/ácido clavulánico, doxiciclina Cuadro clínico
o azitromicina en el caso de flora habitual du- Las formas agudas cursan con dolor en la
rante 15 días. El paciente es evaluado al mes. zona de la órbita y sensación de plenitud fa-
Si mejora se sigue con tratamiento antiséptico cial. El paciente puede referir cacosmia (mal
un mes más. Si no mejora se reanuda la pauta olor de la secreción nasal). Suele acompañarse
antibiótica un mes más. Si no mejora o progresa de obstrucción nasal y secreción purulenta
se considera que el paciente está en un esta-dio nasal u orosinusal. Los síntomas generales
2b cuyo esquema terapéutico incluye la elimi- pueden incluir fiebre y malestar general.
nación quirúrgica del hueso necrótico. La forma crónica puede ser de origen denta-
El estadio 3 requiere, además de las medidas rio hasta en el 50 % de los casos. No existe
antisépticas y antibióticas, el uso de la cirugía dolor salvo en los casos de reagudización.
más radical. Las técnicas quirúrgicas para el Puede presentar secreción purulenta uni-
tratamiento de la ONM incluyen, de menor lateral y sensibilidad en los puntos infra y
a mayor agresividad, el curetaje, la secues- supraorbitario.
trectomía, el desbridamiento, las resecciones
mandibulares marginales y las resecciones Diagnóstico
mandibulares segmentarias. Se basa en el cuadro clínico, la exploración
radiológica con radiografía convencional

Medicina Oral
Fig. 23. Sinusitis maxilar purulenta. Fig. 24. TC del mismo caso de la figura 23.
(proyección de Waters) y, en ocasiones, la

Periimplantitis
tomografía computerizada y la punción.
Definición
El estudio radiográfico muestra la ocupación
Es un proceso inflamatorio en el que existe
parcial o total del seno por un material de
una pérdida de soporte óseo de uno o más im-
densidad agua (radioopaca) que corresponde
plantes asociada a una reacción inflamatoria
al pus, perdiendo por tanto su habitual den-
de la mucosa periimplantaria.
sidad aire (radiolúcida).
Etiología
Tratamiento Es un proceso multifactorial en el que inter-
En la fase aguda el tratamiento incluye vienen la infección bacteriana, la sobrecarga
antibióticos de amplio espectro (amoxicilina- oclusal, el estado del tejido periimplantario,
ácido clavulánico 875/125 mg cada 8 horas) el diseño del implante, el desgaste de los
y antiinflamatorios (ibuprofeno 400-600 componentes, los fenómenos de corrosión,
mg cada 8 horas). No está indicada la las rugosidades superficiales y la morfo-
descompresión salvo que haya un dolor muy logía externa del implante. Los gérmenes
intenso. En la fase crónica se deben eliminar relacionados con la enfermedad son las
los posibles factores etiológicos (exodoncia espiroquetas y las bacterias anaerobias G-
o tratamiento endodóncico de los dientes (Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterias y
relacionados con el proceso). El tratamiento A. actinomicetencomitans).
antibiótico prolongado (4-6 semanas) puede
resolver el proceso. En caso contrario, el abor-
daje quirúrgico del seno mediante la técnica
de Caldwell-Luc permite la extirpación de
las lesiones y el drenaje hacia la fosa nasal a
través del meato inferior.
Fig. 25. Periimplantitis mandibular.
214
Medicina Oral
Etiopatogenia menes y se dificulta la recolonización.

La unión epitelio-implante es más débil que - Arenado de la superficie con bicarbo-
la unión epitelio-esmalte. Si esa unión se des- nato: parece el mejor sistema para la
truye por los motivos arriba mencionados las eliminación de detritus y endotoxinas.
bacterias contaminan el hueso provocando - Ácido cítrico al 40% durante 30-60
su destrucción. segundos. Es eficaz en los implantes
recubiertos de hidroxiapatita.
Cuadro clínico - Tetraciclinas en aplicación tópica.
Cuando la pérdida ósea está relacionada con - Láser quirúrgico: consigue eliminar
causa infecciosa la clínica incluye sangrado al hasta el 99,4 % de las bacterias. Actúa
sondaje, supuración, dolor a la masticación, por efecto térmico desnaturalizando las
aumento de la profundidad de las bolsas proteínas.
periimplantarias y cambios de coloración en Se deben asociar antibióticos por vía
la encía periimplantaria. oral durante 8-10 días. Está indicada la
amoxicilina o la asociación amoxicilina-
Diagnóstico ácido clavulánico. En caso de aler-
Además de las manifestaciones clínicas seña- gia se pueden utilizar eritromicina o
ladas, el estudio radiográfico muestra un área tetraciclinas.
radiolúcida periimplantaria que corresponde a
tejido de granulación. Los cambios radiográficos
aparecen cuando se ha perdido al menos el 30 %
de la masa ósea por lo que no es un método útil
para realizar un diagnóstico precoz.
Tratamiento
En pérdidas óseas incipientes o leves puede
ser suficiente con eliminar el cálculo y la placa
y realizar un control químico de la misma con
antisépticos (clorhexidina al 0,12 %).
En pérdidas óseas más avanzadas se requie-
re:
- Tratamiento quirúrgico: incluye el des-
bridamiento de todo el tejido necrótico o
inflamado alrededor del implante; asimis-
mo, se pueden realizar técnicas de colgajo
de reposición apical para eliminar la bolsa
y facilitar una higiene adecuada .
- Técnica de regeneración ósea: se rea-
lizan cuando la pérdida ósea es severa
y/o se trata de un implante estratégico
(por función o por estética). En cuanto
al material de relleno se recomienda hue-
so desmineralizado o hidroxiapatita no
reabsorbible.
- Descontaminación de la superficie del
implante que se puede realizar median-
te:
- Implantoplastia: consiste el alisar,
pulir o eliminar las roscas expuestas del
implante con lo que se eliminan los gér-

Medicina Oral
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74.
216
Medicina Oral
Tema 22. Quistes maxilares
Tabla 1. Clasificación de los quistes de los maxilares

Clasificación la etiología radica en una alteración genética
QUISTES DE DESARROLLO que afecta a las proteínas encargadas de
ODONTOGÉNICOS
la maduración de los epitelios (fallo en los
Quiste gingival de la infancia o perla de Epstein mecanismos de control o inhibición de la
Quiste gingival del adulto
Queratoquiste odontogénico o quiste primordial replicación celular epitelial).
Quiste dentígero o folicular
Quiste eruptivo
Quiste periodontal lateral Etiopatogenia
En la etiopatogenia de los quistes existen
Quiste odontogénico glandular
NO ODONTOGENICOS
Quiste del conducto nasopalatino
dos etapas, una primera que va desde que
Quiste nasolabial o nasoalveolar se inicia el estímulo de las células epiteliales
QUISTES INFLAMATORIOS
hasta que se constituye la cavidad cerrada y
Radicular tapizada por el epitelio (etapa de formación)
Residual
Paradental asociado a terceros molares y una segunda en la que se forma el exuda-
Paradental asociado a otros molares (mandibular bucal do en la luz del quiste y su agrandamiento
infectado)
(etapa de crecimiento). La elaboración de
citoquinas y factores de crecimiento celular
Definición desde los tejidos inflamados inician el estí-
Los quistes de los maxilares son cavidades mulo proliferativo de las células epiteliales
patológicas revestidas por un epitelio, de que crecen formando una masa. Cuando este
origen odontogénico o no, que pueden conte- crecimiento aumenta provoca una necrosis
ner una cantidad variable de material seroso, y muerte de las células centrales (por falta
serohemático o purulento, así como otros de vascularización) en uno o varios puntos,
productos como la queratina, hemosiderina, formando unos microabscesos que van con-
cristales de colesterol o material lipídico. fluyendo hasta formar una cavidad central o
Son muy frecuentes en la cavidad oral, pro- luz del quiste. Una vez finalizada esta etapa
bablemente relacionado con la presencia de de formación, el quiste va a crecer debido
dientes, ya que el 90% de estos quistes derivan fundamentalmente al exudado proteico y
del epitelio dentario o de sus restos. líquido que se produce en su interior.
En esta segunda etapa el quiste crece por
Etiología reabsorción ósea debido al aumento de
Existen dos tipos de quistes: los inflamatorios la presión intraquística, en algunos casos
cuya etiología es un estímulo infeccioso o (queratoquistes) ayudado por el gran po-
inflamatorio capaz de provocar la prolifera- tencial de crecimiento mural y en otros por
ción de los restos epiteliales, y los quistes del la elaboración de productos estimuladores
desarrollo, tanto los de origen odontogénico de la actividad osteoclástica como las
como los que no, cuya etiología no está tan prostaglandinas PGE 2 o la interleuquina
clara aunque en muchas ocasiones se puede 1α. Estos productos serían segregados, en-
demostrar algún traumatismo, proceso in- tre otras células por los mastocitos que se
feccioso o inflamatorio en la zona, inclusión asocian a las lesiones periapicales. Recien-
dental, etc., capaz de iniciar este estímulo temente se ha implicado en la patogénesis
proliferativo en las células epiteliales. En de las lesiones quísticas a diversos factores
algunos casos, como en los queratoquistes humorales relacionados con los fenómenos
múltiples asociados al Síndrome de Gorlin, de apoptosis celular. En todo este proceso de

Medicina Oral
formación y crecimiento, el quiste puede tener clara imagen periapical radiotransparente;

un crecimiento lento y solapado o sufrir una en cambio, en el quiste gingival solo se
reinfección que agravará notablemente todo puede apreciar, ocasionalmente, una ligera
el cuadro clínico. reabsorción del hueso alveolar ya que aparece
en tejidos blandos.
Quistes del desarrollo Su histopatología es similar al quiste
Odontogénicos periodontal y se caracteriza por un epitelio
Quiste gingival de la infancia
También denominado “perlas de Epstein”. Se
manifiestan como unos nódulos blanqueci-
nos, pequeños, de 2-3 mm, únicos o múltiples
sobre la encía edéntula de los recién nacidos.
No producen ninguna sintomatología y sue-
len remitir espontáneamente en los primeros
meses de vida. De similar apariencia son los
denominados “nódulos de Bohn” que son
pequeños quistes gingivales que aparecen en
la línea media palatina de los recién nacidos Fig. 1. Quiste gingival del adulto.
por atrapamiento de restos epiteliales entre
los procesos palatinos al fusionarse.
Estas lesiones se deben a la presencia de cuboideo o escamoso con presencia de células
restos epiteliales de la lámina dental que claras en el que se presentan engrosamientos
formará los gérmenes de los dientes. Estos formados por placas de células aplanadas. La
restos fragmentados dan lugar a pequeños cápsula fibrosa que envuelve el quiste puede
quistes por acúmulo de queratina en su contener restos de epitelio odontogénico
interior, que en su crecimiento afloran a la así como depósitos minerales, y dada la lo-
cavidad oral. Histológicamente están forma- calización de estas lesiones, suele existir un
dos por un epitelio escamoso estratificado cierto grado de infiltrado celular inflamato-
con paraqueratosis. En su interior existen rio. Su tratamiento es quirúrgico mediante
abundantes células epiteliales y escamas de escisión simple de la lesión. No se presentan
queratina. Cuando evolucionan puede apa- recidivas.
recer discontinuidades en el recubrimiento
epitelial que traducen una rotura del quiste Queratoquiste odontogénico
con salida del material córneo a la cavidad El queratoquiste odontogénico, también
oral. denominado quiste primordial, puesto que
deriva de las células del órgano del esmalte,
Quiste gingival del adulto presenta unas características histológicas y
Es una lesión similar a la anterior que aparece un comportamiento clínico que lo diferencian
en los adultos, generalmente entre la quinta de cualquier otro tipo de quiste de la cavidad
y la sexta década de la vida, más frecuente oral; en concreto su alta tasa de recidiva,
en mujeres y con predilección por la región estimada entre el 20 y el 30%. Se pueden
labial y bucal mandibular. Presentan el as- dividir en dos tipos: los de origen primordial
pecto de pequeños nódulos blanquecinos, (60%), surgen a partir de restos de la lámina
de 5-9 mm, asintomáticos, que pueden pasar dental y no se asocian a ningún diente, y los
desapercibidos durante muchos años, no queratoquistes de origen dentígero (40%)
siendo rara la existencia de varias lesiones. originados a partir del epitelio reducido
Radiográficamente se diferencia del quiste del esmalte y asociados siempre a un diente
periodontal lateral en que éste al originarse incluido. En la última revisión de la OMS
siempre en el interior del hueso presenta una se incluye a los queroquistes como tumores
218
Medicina Oral
benignos, si bien es cierto que existe una no-

table reticencia a tratarlos como tales y una
controversia no resuelta.
Su incidencia entre todos los quistes
mandibulares se ha estimado entre el 4% y
el 11%. La edad de aparición presenta dos
picos de máxima frecuencia, uno entre la
segunda y tercera década de la vida y otro
de menor intensidad en la quinta década.
Afecta más frecuentemente a los hombres en
proporción 1:1,4, y su localización más habi- Fig. 2. Queratoquiste asociado a cordal incluido.
tual es la mandíbula, con predilección por el
ángulo y rama ascendente.La mayoría de los
queratoquistes son asintomáticos, presentan
un lento crecimiento a través de la medular
mandibular que respeta las corticales,
adelgazándolas o abombándolas, introdu-
ciéndose entre los ápices de los dientes que
puede desplazar pero raramente erosionar o
reabsorber. Muchos de ellos se manifiestan al
realizar una radiografía rutinaria de control,
no siendo excepcional que se manifiesten por
tumefacción y dolor. En caso de infección, en
casos muy evolucionados, pueden debutar Fig. 3. Imagen intraoperatoria de la figura 2.
con abscesos, fístulas, celulitis o trismus. Las
lesiones son únicas o múltiples, en cuyo caso
hay que descartar la presencia de un síndrome
de Gorlin que se caracteriza por la aparición
de múltiples queratoquistes, malformaciones
esqueléticas y nevus basocelulares.
Las características radiográficas de los
queratoquistes no difieren de las de otros
quistes odontogénicos con los que debe
hacerse el diagnóstico diferencial, así como
con algunas lesiones tumorales que cur-
san con radiolucidez mandibular como el Fig. 4. Queratoquiste.
ameloblastoma. Se muestran como imágenes
radiotransparentes uni o multiloculares, no
asociadas a ningún diente incluido, excep-
tuando los terceros molares o algún otro
diente, pero nunca relacionadas directamente
con la corona como es el caso de los quistes
foliculares. Las corticales abomban y pueden
adelgazarse, pudiendo desplazar las raíces
de los dientes aunque es muy raro observar
reabsorciones de las mismas.
La histología muestra un epitelio escamoso
estratificado (4 a 6 capas) con células cuboi- Fig. 5. TC del caso de la figura 4.
deas o columnares que adoptan un aspecto en

Medicina Oral
Fig. 6. Imagen intraoperatoria de la figura 4. Fig. 7. Caso de la fig. 6 tras colocar la solución de Carnoy.
Fig. 8. Queratoquiste. Fig. 9. Queratoquiste tras descompresión. Caso de la fig. 8.
Fig.10. Evolución favorable del caso de la fig. 8. A los 3 meses. Fig.11. Evolución favorable del caso fig. 8 en un momento posterior.
los 6 meses.
Fig. 12 Imagen histológica del queratoquiste. HE. x 20X. Fig. 13. Varios queratoquistes en un Síndrome de Gorlin.
220
Medicina Oral
empalizada. Ausencia de infiltrado inflama- quistes. Es más frecuente en los varones y

torio en la pared del quiste, destacando la pre- se localiza sobre todo en la región posterior
sencia de una queratinización que en la ma- mandibular, en relación con los terceros
yoría de los casos es de tipo paraqueratósica molares. En segundo lugar de frecuencia se
y abundante queratina en el interior. encuentra el quiste asociado a los caninos
El tratamiento de los queratoquistes consiste maxilares. Normalmente aparecen entre la
en la enucleación de la lesión asociado a segunda y tercera década de la vida, cuando
un legrado o curetaje del lecho quirúrgico los dientes permanentes están erupcionando
que puede ser mecánico, químico o me- y en la quinta década. No obstante, el quiste
diante criocirugía. En aquellos casos más folicular puede aparecer asociado a cualquier
agresivos puede tratarse mediante resección diente y a cualquier edad.
mandibular en bloque. Los índices de recidiva La mayoría de las lesiones son asintomáticas
son proporcionales al tipo de técnica emplea- y son hallazgos casuales al realizar radiogra-
da. Así, según Blanas y cols., la recurrencia fías de control o para diagnosticar agenesias o
entre los casos tratados con resección fue retrasos en la erupción de los dientes. El dolor
nula, de un 1% al 8,7%, cuando se realizó una es raro que aparezca y si lo hace es asociado
enucleación más técnica coadyuvante (como a la infección de la lesión. Estos quistes, en
la utilización de la solución de Carnoy) y del niños, pueden alcanzar gran tamaño y en
17 al 56% cuando se realizó una enucleación adultos desdentados pueden debutar con
simple. Debido a la alta tasa de recurrencias tumefacción que dificulta la colocación de
y a la dificultad para eliminar completa- prótesis e incluso deformidad o asimetría
mente lesiones muy extensas, Brondum en facial.
el año 1991 propuso tratar estas lesiones Radiográficamente se manifiestan como una
mediante la descompresión, variante de la imagen radiotransparente, redondeada, bien
marsupialización clásica de los quistes, que delimitada y en estrecha relación con la coro-
persigue una reducción de la lesión al eliminar na de un diente incluido. Hay que tener pre-
la presión intraquística. Con esta técnica se ha sente que esta imagen no es patognomónica
demostrado que se consigue una importante del quiste folicular puesto que pueden adop-
reducción del tamaño del quiste, disminuyen- tarla otros quistes o tumores. También en
do las secuelas del tratamiento quirúrgico y ocasiones es difícil diferenciar un verdadero
reduciendo también el índice de recidivas. quiste dentígero (más de 2,5 mm de anchura),
de un folículo dental agrandado en un diente
Quiste folicular o dentígero en erupción.
Se trata de una lesión quística que rodea la
corona de un diente no erupcionado que se
encuentra en posición intraósea y que no
puede incluirse en ninguna de las otras va-
riantes de la clasificación. Su epitelio deriva
del epitelio reducido del esmalte y recibe
también el nombre de folicular puesto que en
estadios muy tempranos este quiste simula la
imagen de un folículo dental anormalmente
agrandado. En su etiopatogenia y debido
a la obstrucción mecánica del proceso de
erupción, está implicada la acumulación de
líquidos entre el epitelio reducido del esmalte Fig. 14. Quiste folicular bilateral.
y la superficie dental.
El quiste folicular es el más frecuente tras el
radicular y representa el 15% de todos los

Medicina Oral
e histológicamente destaca un epitelio plano

escasamente estratificado, con una cápsula
fibrosa en la que suele existir infiltración
inflamatoria y proliferación vascular como
resultado del trauma masticatorio.
No es necesario tratar quirúrgicamente estos
quistes de erupción y solamente en el caso
de lesiones grandes, muy fibrosadas que
provoquen un retraso eruptivo importante es
necesario realizar una incisión en la cápsula
Fig. 15. Quiste folicular.
con lo que se producirá una marsupialización
del quiste fundiéndose su epitelio con el
epitelio gingival y favoreciendo la normal
erupción del diente.
El epitelio de estos quistes se caracteriza por
la presencia de 2 a 4 capas de células cuboi-
deas o aplanadas que descansan en una fina
lámina basal. Este epitelio puede presentar
engrosamientos y/o discontinuidades y entre
sus células pueden aparecer células mucosas
o ciliadas. Usualmente no está queratinizado
y la cápsula fibrosa que lo envuelve presenta
escaso o nulo infiltrado inflamatorio crónico.
No es raro encontrar en su interior cristales
de colesterol, células gigantes multinucleadas
o hemosiderina, motivo por el cual, si ha
habido infección, es difícil en ocasiones di-
ferenciarlo (histológicamente) de un quiste Fig. 16. Quiste de erupción.
radicular.
El tratamiento con enucleación de la lesión
y exodoncia del diente incluido es curativo y
no cabe esperar recidivas.
Quiste de erupción
Al igual que el quiste dentígero, deriva de las
células de epitelio reducido del esmalte, pero
aquí el obstáculo que impide la erupción es
mucoso y la trascendencia clínica de la lesión
es menor. Aparecen rodeando la corona de
dientes deciduos que están en erupción, aun- Fig. 17. Quiste de erupción.
que también son frecuentes en los definitivos.
Pueden presentarse ya en el nacimiento, sien-
do típicos entre los 8 y 12 años.
Habitualmente no ocasionan ninguna Quiste periodontal lateral
sintomatología y se manifiestan como una tu- Es un quiste intraóseo que aparece lateral-
mefacción azulada en la encía de la zona en la mente a una raíz, habiéndose descartado la
que va a erupcionar el diente, de ahí que tam- etiología infecciosa. Se originan de restos
bién se le haya denominado” hematoma de epiteliales de la lámina dental o bien de
erupción”. No provoca signos radiográficos restos de situados en esa zona y representan
222
Medicina Oral
menos de 1% de los quistes. Aparecen prefe- tar un epitelio estratificado no queratinizado,

rentemente en adultos entre los 30 y 70 años de 3-4 capas de células planas o cuboideas con
sin predilección por un sexo y se localizan núcleo picnótico, pequeño. Es característico
sobretodo a nivel mandibular entre caninos la presencia de células claras cargadas de
y premolares. glucógeno y los engrosamientos de células
No se observan manifestaciones clínicas y epiteliales. Su cápsula fibrosa carece de in-
cuando se infectan pueden simular un abs- filtrado inflamatorio crónico. En ocasiones
ceso periodontal y si se rompen al exterior aparecen múltiples lagunas intraquísticas
un quiste gingival del adulto. En todo caso, revestidas por el mismo epitelio y separadas
en ocasiones es difícil realizar el diagnóstico por septos fibrosos, en una variante que se ha
diferencial con quistes radiculares laterales o denominado quiste odontogénico botrioide.
queratoquistes cuya localización, abombando El tratamiento del quiste periodontal lateral
entre canino y premolar, tampoco es rara. La es la escisión simple y solamente la variante
existencia de un diente vital vecino a la lesión botrioide presenta una mayor agresividad
es un dato importante en su diagnóstico. local y capacidad de recidiva.
Radiográficamente estos quistes se mues-
tran como lesiones radiotransparentes, Quiste odontogénico glandular
uniloculares, redondeadas, laterales a una Es una variante quística descrita por primera
raíz que pueden desplazarla pero sin llegar vez en el año 1987 por Paydayache y Van
a erosionar o expandir las corticales óseas. Wyk de la que se han publicado muy pocos
Periféricamente puede observarse un halo casos en la literatura. Histológicamente se
esclerótico. caracteriza por presentar un epitelio plano
Histológicamente se caracterizan por presen- poliestratificado de células planas o cuboi-
deas en el que destacan unos engrosamientos
formados por unas células algo mayores que
adoptan una disposición glandular o pseu-
doglandular.
Se localiza preferentemente en región anterior
mandibular, en la edad media de la vida sin
predilección por un sexo. Radiográficamente
presenta unas imágenes radiotransparentes,
de aspecto polilobulado en casi el 50% de los
casos, con gran tendencia al crecimiento y
afectación de las corticales mandibulares.
Su dato clínico más característico es su agre-
Fig. 18. Quiste periodontal lateral [Publicado por Mendes y Van der Waal sividad local, con tendencia al crecimiento y
en Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006 Mar 1;11(2):E185-7].
la alta tasa de recidiva.
Quistes del desarrollo no

Odontogenicos
Quiste nasopalatino
Se trata de una lesión que se origina en restos
epiteliales, no odontogénicos, del conduc-
to incisivo. Representan el 10% de todos
los quistes y es el más frecuente de los no
odontogénicos. Afecta dos veces más a los
varones y aparece a cualquier edad con pre-
Fig. 19. Quiste periodontal lateral [Publicado por Mendes y Van der Waal dilección entre los 30 y 60 años. Puede crecer
en Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006 Mar 1;11(2):E185-7]. durante muchos años sin dar ningún síntoma,

Medicina Oral
siendo un hallazgo radiológico casual en la

mayoría de los casos. En ocasiones puede
apreciarse una tumefacción en la mucosa
palatina, sobretodo si existe una infección, y
en los edéntulos, un desajuste en la prótesis
puede ser el primer síntoma.
La imagen radiográfica es muy carac-
terística puesto que aparece una lesión
radiotransparente unilocular, redondeada,
de bordes muy nítidos y completamente cen-
trada en la línea media maxilar. Esta imagen Fig. 20. Quiste nasopalatino.
adopta, a veces, un aspecto lobulado que se
ha denominado en “fresa” o “corazón” . Los
incisivos centrales son vitales.
Histológicamente el epitelio de revestimiento
puede ser de tipo plano poliestratificado (que
recuerda a los epitelios mucosos de la cavidad
oral) o de tipo columnar pseudoestratificado,
ciliado o no, con abundantes células mucosas
intercaladas (que recuerda a los epitelios
respiratorios), no siendo rara la presencia
de ambos tipos en la lesión. Su tratamiento
quirúrgico mediante escisión simple, ha-
Fig. 21. Imagen TC del caso 20.
bitualmente por vía palatina, no presenta
recidivas.
Quiste nasolabial
Es una lesión quística que afecta a las partes
blandas de la región nasogeniana y que deriva
de los restos epiteliales que formaron el con-
ducto nasolacrimal. Al ser una lesión extraósea
el nombre de nasoalveolar no es apropiado,
puesto que la lesión se desarrolla en las partes
blandas existentes entre la nariz y el labio.
Son poco frecuentes y 3 de cada 4 se dan en Fig. 22. Quiste nasolabial.
mujeres entre los 20 y los 50 años. Se mani-
fiestan por una tumefacción que provoca un
característico borramiento del surco naso-labial
y elevación del ala de la nariz. Se palpan bien
externamente y a nivel intraoral, en el fondo
del vestíbulo con más dificultad. No dan nin-
guna imagen radiográfica y su histopatología
está constituida por un epitelio columnar
pseudoestratificado no ciliado, con abundantes
células mucosas, aunque tampoco es raro en-
contrar algún fragmento de epitelio escamoso
plano poliestratificado. Su tratamiento median-
Fig. 23. Imagen de RM del caso 22.
te escisión simple no provoca recidivas.
224
Medicina Oral
Quistes inflamatorios
Quiste radicular
Proceden de restos epiteliales de Malassez
presentes en el ligamento periodontal estimu-
lados como consecuencia de la inflamación e
infección pulpar. Es imprescindible para que
se produzcan estos quistes la necrosis pulpar
con afectación del espacio periodontal. Son
los quistes más frecuentes en la cavidad oral
ya que representan más del 50% de todos los
quistes maxilares. Fig. 24. Quiste radicular.
Pueden presentarse en relación con cualquier
diente, siendo raros en dentición decidua.
Son más frecuentes en el maxilar que en la
mandíbula y los dientes más afectados son los
incisivos y caninos. Se presentan en un am-
plio margen de edad, con un pico en la tercera
o cuarta década. Los hombres se afectan con
mayor frecuencia que las mujeres.
Clínicamente son asintomáticos en el periodo
silente o de latencia y cuando alcanzan un
determinado tamaño o sufren infección pue-
de aparecer sensación de tensión en la zona,
dolor, tumefacción y molestias en los dientes Fig. 25. Quiste radicular en la zona incisiva-canina superior izquierda.
causales. Si no se resuelve, finalmente el quiste Caso de la fig. 24.
puede drenar espontáneamente a través de la

mucosa sinusal u oral.
En la radiografía aparece una imagen
radiotransparente, bien definida, redondeada
y centrada en un ápice radicular; es frecuente
observar una osteocondensación periférica
que limita la lesión. En la periodontitis apical
crónica, la imagen radiográfica es menos
intensa, menos definida y de contornos no
tan nítidos, aunque solamente el estudio
anatomopatológico puede diferenciarlos. Fig. 26. Imagen TC del caso 25. Caso de la fig. 24.
Histológicamente, la mayoría de los quistes
radiculares están rodeados de un epitelio
escamoso estratificado no queratinizado,
con zonas de discontinuidad o de hiper-
plasia, dependiendo del grado de inflama-
ción. Ocasionalmente el epitelio quístico
contiene células mucosas o ciliadas. En la
pared fibrosa quística siempre existe un
infiltrado inflamatorio crónico linfoplasmo-
citario, siendo frecuente encontrar células
espumosas, plasmáticas con prominentes
cuerpos de Russell y depósitos de cristales Fig. 27. Ortopantomografía con quiste radicular en el premolar
de colesterol. 25.

Medicina Oral
El tratamiento de los quistes radiculares es

quirúrgico mediante enucleación simple de l
lesión sin olvidarse que hay que tratar siempre
la causa que lo ha producido, bien mediante
la extracción del diente o dientes causales, la
endodoncia o la apicectomía y obturación a
retro, para evitar las recidivas.
Quiste residual
Solamente se distingue clínicamente del quis-
te radicular en que se desarrolla tras la extrac- Fig. 28. Quiste radicular.
ción de un diente. A partir de restos epiteliales
presentes en una lesión periapical crónica o
de pequeños quistes ya formados que no se
eliminaron tras la exodoncia y legrado del al-
veolo se forman estos quistes residuales, más
frecuentes en maxilar superior, y que suponen
el 10% de todos los quistes maxilares.
Su aspecto radiográfico es similar a los quis-
tes radiculares, y en su histología, salvo que
sufran infección, aparece un epitelio quístico
más adelgazado, poco hiperplásico, con es-
caso infiltrado inflamatorio.
Fig. 29. Imagen TC del caso 28.
Quiste paradental
Son quistes que ocurren cerca del margen
cervical de la parte lateral de una raíz, como
consecuencia de un proceso inflamatorio en
una bolsa periodontal o lo que es lo mismo
de repetidos episodios de pericoronaritis.
Procede del epitelio odontogénico de la parte
más superficial del ligamento periodontal.
Al asociarse a terceros molares mandibulares
impactados o parcialmente erupcionados,
son característicos en la cara distal de los Fig. 30. Quiste paradental.
mismos, aunque puede aparecer en otras
localizaciones.
Se cree que son más frecuentes de lo estimado
(entre un 1-5% de los quistes), puesto que
muchos tejidos pericoronarios asociados a los
cordales extraídos y no analizados podrían
serlo. Afecta por igual a ambos sexos y la edad
de aparición es entre los 18-30 años.
La imagen radiográfica de estos quistes es ca-
racterística puesto que se asocia un tercer mo-
lar impactado y una lesión radiotransparente
que abraza la corona del molar por detrás,
Fig. 31. Ortopantomografía del caso 30.
provocando una reabsorción en la cara an-
terior mandibular. Histológicamente son
226
Medicina Oral
indistinguibles de un quiste radicular puesto

que presentan un epitelio escamoso estratifica-
do muy hiperplásico asociado a un infiltrado
inflamatorio crónico. Sin embargo, el molar
implicado siempre es vital en estos casos.
Una variante del quiste paradental es el
quiste mandibular bucal infectado, en todo
similar al anterior excepto que se asocia a
la cara vestibular (con importante reacción
perióstica) de los primeros molares inferiores
en vías de erupción o semierupcionados en Fig. 32. Quiste óseo solitario o traumático.
niños entre 6-8 años. La radiografía conven-
cional, en ocasiones no es muy demostrativa,
y debe practicarse una radiografía oclusal
que mostrará la afectación y extensión de la
lesión por vestibular del molar. El tratamiento
quirúrgico consiste en la exodoncia del molar
implicado, con eliminación del quiste que
normalmente permanece adherido al limite
amelo-cementario del cordal. En el caso de los
quistes asociados a primeros molares puede
realizarse una marsupialización para intentar
conservar el molar.
Fig. 33. Visión intraoperatoria del caso de la fig. 32.
Pseudoquistes
Son aquellas entidades en las que no existe un
epitelio de revestimiento epitelial, de la cavidad
quística. Distinguimos tres:
1- Quiste óseo solitario o traumático
2- Quiste óseo aneurismático
3- Cavidad idiopática de Stafne 2. Quiste óseo aneurismático
1. Quiste óseo solitario o traumático Su etiología es desconocida, si bien es posible
También se denomina hemorrágico o trau- que sucedan tras un traumatismo.
mático. Aparece en edades jóvenes y más frecuente
Su etiología es desconocida (25% tiene un ante- en mujeres, en proporción 3:1.
cedente traumático) y aparece en edades tempra- Clínicamente cursa con una tumefac-
nas, con similar afectación de ambos sexos. ción importante, sobre todo del ángulo
Clínicamente son asintomáticos, la infección mandibular. Suele acompañarse de dolor.
es rara, siendo un hallazgo casual en el 90% Histológicamente, existe un tejido fibro-
de los casos. Su localización principal es óseo neoformado, con presencia de células
mandibular y los dientes próximos son vita- gigantes multinucleadas en el que existen
les. No requiere tratamiento quirúrgico y en unas lagunas vasculares y abundantes proli-
el caso de que se realice, nos encontraremos feraciones arterio-venosas. Su tratamiento es
con una cavidad vacía debiendo, en este caso, la extirpación quirúrgica.
conservar la vitalidad de los dientes en la
zona del quiste.

Medicina Oral
3. Cavidad idiopática de Stafne

Es un hallazgo casual, consistiendo en la
interposición de un tejido, normalmente una
glándula salival ectópica, en la formación
de la mandíbula, quedando un defecto o
hueco sin formarse hueso. Lo observamos en
cualquier edad, ya que suele ser un hallazgo
casual y sin producir ningún síntoma, hasta
que en un momento determinado se realiza
una radiografía y se detecta dicha cavidad,
que se aprecia en la cortical lingual, por de-
Fig 34. Cavidad de Stafne.
bajo de los molares inferiores.
Una vez se establece el diagnóstico, no requie-
re ningún tipo de tratamiento.
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228
Medicina Oral
Tema 23. Tumores odontogénicos benignos
En comparación con otros procesos pato- Etiopatogenia

lógicos de la región bucal y maxilofacial los Se considera que se originan de los restos de
tumores odontogénicos son raros, ya que la lámina dentaria; asimismo, se han pro-
algunos estudios registran su frecuencia entre puesto como fuentes celulares de su origen
0.8 y 3.7 % de todos los especímenes de esta al órgano del esmalte, los restos de Malassez,
zona recibidos para estudio histopatológico. el epitelio de quistes odontogénicos y la capa
Más del 98% de ellos son benignos y alre- basal del epitelio escamoso de la mucosa
dedor de 75% corresponden a odontomas, bucal. Al igual que para el resto de tumores
ameloblastomas y mixomas. odontogénicos, se desconoce el estímulo que
En este libro, los criterios utilizados para provoca su formación.
el diagnóstico de estas entidades se basan
en la tercera edición de la Clasificación Epidemiología
Histológica de Tumores Odontogénicos Se considera que la mayoría de casos co-
publicada por la OMS en 2005. Debido a rresponde al tipo sólido/multiquístico, a
que no existe un consenso internacional- excepción de algunas series latinoamericanas,
mente aceptado para considerar al tumor en donde se ha visto un predominio de la
odontogénico queratoquístico (queratoquiste variante uniquística. Los ameloblastomas
odontogénico) como una verdadera neoplasia desmoplásicos comprenden menos del 10%
(al menos en todos los casos), la descripción de todos los ameloblastomas sólidos y los
de esta entidad se hará dentro del capítulo periféricos no exceden del 1% al 2% de todos
correspondiente a quistes de los maxilares. los ameloblastomas.
1. Tumores de epitelio odontogénico Ameloblastoma sólido o multiquístico

con estroma de tejido fibroso maduro, Manifestaciones clínicas
sin participación de ectomesénquima Alrededor del 80 % se presentan en mandí-
odontogénico bula y allí más del 70 % se desarrollan en la
zona posterior, ángulo y rama ascendente;
Ameloblastoma 20% en la región de premolares y 10% en la de
Es una neoplasia polimórfica benigna, pero incisivos. No hay predilección por género, y la
localmente invasiva, constituida por epitelio mayoría se detecta durante la tercera y cuarta
odontogénico que recuerda las etapas tem- décadas de la vida. Suele ser asintomático, de
pranas del órgano del esmalte, el cual puede crecimiento lento y en etapas avanzadas causa
presentar diversos patrones sobre un estroma expansión ósea y puede producir perforación
de tejido fibroso. De acuerdo con los hallaz- de la cortical con extensión a tejidos blandos
gos clínicos, quirúrgicos e histopatológicos, adyacentes.
se distinguen cuatro variantes de esta neo-
plasia: Aspectos radiográficos
- Ameloblastoma sólido o multiquístico Presenta a menudo una imagen radiolúcida
- Ameloblastoma uniquístico multiloculada, y cuando las loculaciones son
- Ameloblastoma desmoplásico grandes tienen aspecto de “pompas de ja-
- Ameloblastoma periférico bón”. Las lesiones uniloculares simulan otras
lesiones quísticas de los maxilares y en ambos
casos se puede producir resorción radicular

Medicina Oral
parece influir en el comportamiento biológico

de la lesión.
Tratamiento
Se requiere la eliminación completa de la
neoplasia con un margen mínimo de 5 mm
de hueso aparentemente sano, ya que esta
tiende a infiltrar el tejido adyacente. No se
recomienda el curetaje, pues se han repor-
tado recurrencias de hasta el 90 %, contra
solamente 15% a 20% cuando se realiza re-
Fig. 1. Imagen radiográfica de ameloblastoma sólido.
sección quirúrgica (marginal o segmentaria)
con márgenes libres de lesión. Debido a su
de dientes vecinos. Un alto porcentaje se lento crecimiento, las recurrencias se pueden
asocia a dientes retenidos, principalmente al demorar muchos años antes de ser evidentes
tercer molar inferior. con radiografías, por lo que se recomienda
vigilancia mínima de 10 años.
Histopatología
Es una neoplasia no encapsulada que ex- Ameloblastoma uniquístico
hibe dos patrones principales: folicular y El término “uniquístico” debe reservarse para
plexiforme, pero no es raro encontrar ambos los ameloblastomas que manifiestan caracte-
en un solo tumor. El folicular presenta islas rísticas macro y microscópicas de una lesión
epiteliales con capa periférica de células compuesta por cápsula de tejido fibroso
cuboidales o columnares que recuerdan a laxo con una única cavidad revestida, por lo
los preameloblastos, con su núcleo polari- menos parcialmente, por epitelio de aspecto
zado distal a la membrana basal, las cuales ameloblastomatoso.
rodean a grupos de células poliédricas y
anguladas similares al retículo estrellado. Manifestaciones clínicas
En el patrón plexiforme el epitelio tumoral La principal diferencia con respecto al sólido
se encuentra dispuesto en forma de una red es su tendencia a ocurrir en edades más tem-
que se extiende de manera irregular en el pranas, ya que la mayoría se han detectado
estroma fibroso. Existen variantes menos en segunda y tercera décadas, sin predilección
frecuentes, como los tipos acantomatoso, de por género. Más del 90% de los casos se lo-
células granulares, queratoameloblastoma y calizan en mandíbula, y hasta en un 80% de
la variante de células basales. A excepción del los casos se encuentran asociados a un tercer
patrón basocelular, el patrón histológico no molar retenido.
Aspectos radiográficos
Es usualmente unilocular con bordes escleró-
ticos bien definidos .
Histopatología
Macroscópicamente el revestimiento puede ser
liso (ameloblastoma uniquístico luminal) o re-
velar crecimientos exofíticos intraluminales de
formas y tamaños variables (ameloblastoma
uniquístico intraluminal). Algunos presentan
Fig. 2. Aspecto histopatológico del ameloblastoma folicular. nódulos intracapsulares que llegan a ser visi-
bles al corte macroscópico, e incluso, pueden
230
Medicina Oral
Fig. 3. Imagen unilocular del ameloblastoma uniquístico. Fig. 5. Ameloblastoma uniquístico con proliferación mural.
alcanzar el borde exterior de la cápsula y en- Tratamiento

contrarse en contacto directo con el lecho óseo Las variantes luminal e intraluminal se
(ameloblastoma uniquístico mural). A nivel tratan mediante enucleación y curetaje u
histopatológico, el ameloblastoma uniquístico ostectomía marginal, mientras que los de
luminal revela una cavidad recubierta parcial tipo mural deben tratarse de acuerdo al nivel
o totalmente por epitelio ameloblástico, con de invasión capsular. En caso de invasión
capa basal cuboidal o columnar, núcleos superficial basta con vigilancia cuidadosa,
hipercromáticos y polarizados distalmente a pero si la proliferación mural se extiende
la membrana basal, sobre la cual se advierten hasta el borde, se recomienda una nueva
capas de células que recuerdan al retículo intervención con márgenes adecuados. Las
estrellado. El ameloblastoma uniquístico tasas de recurrencia reportadas para los
intraluminal produce proyecciones plexiformes ameloblastomas uniquísticos de tipo mural
de epitelio tumoral hacia el interior de la ca- suelen ser de hasta 25 %, mientras que para
vidad, y el ameloblastoma uniquístico mural, las otras variantes se estiman en menos de
presenta islas de ameloblastoma en el espesor 10%.
de la cápsula. Debido a que en la mayoría de
los casos la biopsia incisional no es representa- Ameloblastoma desmoplásico
tiva, el diagnóstico definitivo resulta solamente Presenta abundante formación de colágeno
después de examinar la totalidad del espéci- en el estroma. Hasta la fecha se han documen-
men quirúrgico mediante estudio de muestras tado poco más de 100 casos en la literatura.
seriadas múltiples, con lo que se obtendrá
información definitiva que permita establecer Manifestaciones clínicas
el pronóstico de cada caso particular. Casi la totalidad son tumoraciones ex-
pansivas, asintomáticas y de crecimiento
lento. A diferencia de las otras variantes de
ameloblastoma, se presenta en proporción
similar en maxilar y mandíbula, y la mayo-
ría se desarrolla en los segmentos anterior y
premolar. El promedio de edad al momento
del diagnóstico es superior que el del sólido,
con una incidencia mayor en la cuarta y
quinta décadas de la vida, sin predilección
por género.
Fig. 4. Revestimiento de ameloblastoma uniquístico luminal.

Medicina Oral
Aspectos radiográficos Ameloblastoma periférico

Suele tener bordes poco definidos y su interior Manifestaciones clínicas
exhibe imagen mixta (radiolúcida/radiopaca) Se presenta como un nódulo asintomático de
en más de 50 % de los casos, por lo que puede base sésil, superficie lisa o irregular, de color
simular una lesión fibro-ósea benigna. similar al de la mucosa gingival o eritematoso.
Es de crecimiento lento y la mayoría se mani-
fiestan entre la quinta y séptima décadas de
la vida, con una media de edad algo mayor
que la de los otros tipos de ameloblastoma y
discreto predominio en varones. Poco más de
dos terceras partes se ubican en mandíbula,
esencialmente en zonas premolar y anterior.
Ocasionalmente hay una discreta erosión
ósea observable en las lesiones de mayor
tamaño.
Fig. 6. Patrón mixto en ameloblastoma desmoplásico.
Histopatología
Histopatología Es similar al ameloblastoma sólido, pero
Formado por islas irregulares de epitelio en localización dentro del tejido fibroso
con bordes puntiagudos, células periféricas gingival.
cuboidales con núcleos hipercromáticos y
en menor frecuencia apariencia columnar. Tratamiento
No son raros los microquistes en las islas El tratamiento de elección es la escisión
tumorales, las cuales están dispersas en quirúrgica con bordes libres de lesión. La
el estroma de tejido fibroso con intensa recurrencia es infrecuente, pero debido a que
se ha referido un caso de transformación ma-
ligna, es recomendable mantener seguimiento
cuidadoso durante varios años.
Tumor odontoescamoso
Epidemiología
Es una neoplasia benigna localmente infiltra-
tiva muy rara, ya que se han documentado
menos de 50 casos hasta la fecha, con un
amplio rango de edad (8-74 años) y ligero
predominio por varones.
Fig. 7. Aspecto histopatológico de ameloblastoma desmoplásico.
Etiopatogenia
Se localiza principalmente a nivel de hueso
desmoplasia, y rodeadas por una delgada alveolar, por lo que se ha sugerido que pro-
banda de tejido fibroso laxo con aspecto viene de la transformación neoplásica de los
levemente mixoide. restos de Malassez.
Tratamiento Manifestaciones clínicas

Se sugiere un manejo similar al del ameloblas- Aunque suele ser único, se han reportado
toma sólido convencional. tumores múltiples en distintos cuadrantes y
existen unos cuantos casos descritos en locali-
232
Medicina Oral
zación extra-ósea. A menudo es asintomático, Etiopatogenia

pero puede provocar aumento de volumen, Debido a su variable distribución anatómica,
desplazamiento y/o movilidad dental y dolor se considera que es una lesión originada de
leve. los restos epiteliales de la lámina dental. Con
base a su expresión de fosfatasa alcalina, al-
Aspectos radiográficos gunos autores sugieren un origen a partir del
Las lesiones pequeñas suelen ser radiolucencias estrato intermedio del órgano del esmalte.
uniloculares, localizadas entre las raíces de los
dientes adyacentes, pero las lesiones mayo- Manifestaciones clínicas
res pueden ser multiloculadas con bordes Crece con lentitud y es asintomático hasta
definidos. producir deformidad ósea y/o desplazamien-
to dental.
Histopatología
Está constituido por islas de epitelio escamo-
so estratificado bien diferenciado, rodeado
por células aplanadas o cuboidales bajas,
dispersas dentro de un estroma fibroso ma-
duro. En las islas puede haber microquistes,
queratinización y focos de mineralización
distrófica.
Fig. 9. Imagen radiográfica de tumor odontogénico epitelial calcificante.
Se manifiesta como una zona radiolúcida uni
o multilocular, a menudo con bordes festonea-
dos bien definidos y con frecuencia se asocia a
un diente retenido. Puede ser completamente
Fig. 8. Islas epiteliales de tumor odontoescamoso. radiolúcida o presentar focos de material
radiopaco de tamaños y formas variados.
Tratamiento Histopatología
El tratamiento consiste en la escisión local Está formado por mantos y cordones de
y curetaje, después de lo cual existen pocas células epiteliales poliédricas de bordes pre-
probabilidades de recurrencia. cisos, los cuales a menudo exhiben puentes
intercelulares, pleomorfismo celular y núcleos
Tumor odontogénico epitelial calcificante hipercromáticos, pero no mitosis u otros
Epidemiología signos sugestivos de malignidad, dispersas
Comprende alrededor del 1% de los tumores en un estroma de tejido fibroso. Las células
odontogénicos. Es más común en adultos en- tumorales elaboran corpúsculos redondos de
tre la tercera y quinta décadas de la vida, sin sustancia acidofílica homogénea con caracte-
predilección por género; su ubicación habi- rísticas histoquímicas y ultraestructurales de
tual es el área posterior de mandíbula. Hasta amiloide. Esta sustancia calcifica y origina es-
6% de los casos son tumores extra-óseos. tructuras concéntricas (anillos de Liesegang).
Se ha reportado una variante de células claras,

Medicina Oral
una verdadera relación dentígera (variante

folicular). Poco más de 20% aparecen como
tumor intra-óseo no asociado a dientes
(variante extra-folicular) y alrededor del
2% ocurre como lesión extra-ósea en encía
(variante periférica).
Fig. 10. Histopatología del tumor odontogénico epitelial calcificante.
importante de diferenciar de otros tumores de

células claras con localización intraósea, los
cuales son usualmente malignos.
Tratamiento
Fig. 11. Imagen radiográfica de tumor odontogénico adenomatoide
Se requiere la eliminación completa de la folicular.
lesión y seguimiento cuidadoso de cada caso.
Se estima una tasa de recurrencia cercana al Aspectos radiográficos
15 % para la forma clásica y superior al 20% Imagen radiolúcida bien delimitada por
para la variante de células claras. borde esclerótico y aunque puede ser in-
distinguible de un quiste dentígero, más del
Tumor odontogénico adenomatoide 50% de los casos presentan discretos focos de
Epidemiología material radiopaco. Las lesiones extra-óseas
Representa entre 1.3% y 8.6% de todos los pueden causar erosión superficial del hueso
tumores odontogénicos. Aparece habitual- alveolar.
mente en la segunda década de la vida (90%
se diagnostican antes de los 30 años) y es Histopatología
más común en mujeres en proporción de Está formado por epitelio que forma mantos
2:1, con predilección por la región anterior de células fusiformes dispuestas en patrón
del maxilar. arremolinado, así como áreas sólidas y cor-
dones plexiformes. En algunas regiones se
Etiopatogenia identifican células columnares o cuboidales
Se desarrolla a partir de la lámina dentaria en disposición rosetoide, las cuales dan lu-
o sus remanentes, aunque algunos autores gar a pseudoductos característicos de esta
sugieren que surge del epitelio reducido del entidad. A menudo se observan depósitos
órgano del esmalte. Actualmente se le con- intercelulares de material eosinófilo PAS
sidera un hamartoma y no una verdadera positivo de origen no definido (“gotas
neoplasia. eosinófilas”). Es frecuente encontrar focos
de calcificación dispersos en el tumor, con-
Manifestaciones clínicas siderados por algunos investigadores como
Puede aparecer como una tumoración de intento de producir esmalte. El estroma
crecimiento lento que produce expansión de que rodea a la lesión integra una cápsula de
corticales, o ser asintomática y descubrirse tejido conectivo maduro, en el que a veces
por hallazgo radiográfico. Alrededor del se advierte material dentinoide metaplásico.
75% se asocian a uno o más dientes retenidos En la mayoría de casos es posible encontrar
(usualmente caninos maxilares) y suelen tener áreas pequeñas con características similares
234
Medicina Oral
cuente de los tres. Estas lesiones se presentan

en un amplio rango de edad, pero la mayoría
ocurre durante las primeras dos décadas
de la vida, son ligeramente más comunes
en hombres y en la región posterior de la
mandíbula.
Etiopatogenia
Es un tumor mixto formado por epitelio y
ectomesénquima primitivos. En el fibroma
ameloblástico no existen efectos inductivos,
Fig. 12. Histopatología típica de tumor odontogénico adenomatoide.
mientras que las otras lesiones presentan
interacciones con producción de tejidos
al tumor odontogénico epitelial calcificante, mineralizados.
las cuales no modifican el pronóstico de esta
lesión. Manifestaciones clínicas
Son usualmente lesiones asintomáticas y
Tratamiento crecen con lentitud hasta provocar defor-
El tratamiento de elección es enucleación midad.
quirúrgica, después de lo cual no hay
recurrencias. Aspectos radiográficos
Se presentan como lesiones de bordes bien
2. Tumores de epitelio odontogénico delimitados, con frecuencia uniloculares,
con ectomesénquima odontogénico, aunque las lesiones mayores pueden ser
con o sin formación de tejidos dentales multiloculares. El fibroma ameloblástico
mineralizados es completamente radiolúcido, mientras
que el fibrodentinoma y el fibro-odontoma
Fibroma, fibro-dentinoma y ameloblásticos suelen presentar imágenes
fibro-odontoma ameloblásticos mixtas debido a la producción de cantida-
El fibroma ameloblástico y las lesiones rela- des variables de tejidos mineralizados. Estas
cionadas (fibro-dentinoma y fibro-odontoma lesiones a menudo se asocian a dientes no
ameloblástico) son lesiones constituidas por erupcionados.
epitelio odontogénico en proliferación dentro
de un tejido de aspecto mesenquimatoso,
similar en apariencia a la papila dentaria o al
folículo dental del diente en desarrollo. La di-
ferencia entre ellas estriba en que en el prime-
ro no existe formación de tejido mineralizado,
mientras que en el fibro-dentinoma se presen-
ta dentina displásica y en el fibro-odontoma
hay, además, formación de esmalte. Se con-
sidera que en el fibroma ameloblástico tanto
el epitelio como el tejido mesenquimatoso
son neoplásicos.
Fig. 13. Fibro-odontoma ameloblástico de mandíbula.
Epidemiología
Este grupo de lesiones comprende entre 0.6%
y 3.5% de todos los tumores odontogénicos Histopatología
y el fibro-dentinoma parece ser el menos fre- El fibroma ameloblástico se compone de islas

Medicina Oral
y cordones de epitelio cuboidal o columnar Odontoameloblastoma

que rodea células con aspecto de retículo Epidemiología
estrellado, los cuales se disponen dentro Es una neoplasia sumamente rara, ya que
de un tejido ectomesenquimatoso muy ce- hasta ahora se han informado menos de 50
lular, con escasa producción de colágeno, casos, y sólo 14 satisfacen los criterios diag-
parecido al tejido de la pulpa o al folículo nósticos. De estos, nueve se presentaron en
dental embrionarios. En el fibro-dentinoma varones y cinco en mujeres, con un rango de
edad de 2 a 50 años (media de 20.2). Nueve
casos (64.2 %) fueron diagnosticados en las
primeras dos décadas de la vida, maxilar y
mandíbula estuvieron igualmente afectados
y la mayoría apareció detrás de los caninos
(71.4 %).
Etiopatogenia
Se desconoce la causa de esta rara neo-
plasia, aunque no hay duda en su origen
odontogénico.
Fig. 14. Aspecto microscópico del fibroma ameloblástico.
Los hallazgos sobresalientes incluyen expan-
ameloblástico existe adicionalmente forma- sión ósea, desplazamiento dental y resorción
ción de dentina pobremente mineralizada, radicular. Algunos casos han manifestado
con inclusiones celulares y, en menor propor- dolor leve a la presión e infiltración a tejidos
ción, dentina tubular. En el fibro-odontoma vecinos.
ameloblástico, además de lo anterior, hay
producción de esmalte y, debido a que este Aspectos radiográficos
último se presenta prácticamente siempre Se presenta como radiolucencia uni o
antes de los 20 años, algunos autores consi- multilocular de bordes definidos, en la que
deran que es probable que la mayoría repre- se aprecian cantidades variables de material
senten hamartomas (odontomas en fase de radiopaco, y a menudo la lesión se asocia a
maduración). algún diente retenido.
Aunque estas lesiones normalmente se en- La lesión esta compuesta por tejido de as-
cuentran bien delimitadas, existe la posibili- pecto mesenquimatoso en el que se aprecian
dad de recurrencia y hay algunos casos bien islas o cordones plexiformes de epitelio con
documentados de transformación maligna de características de ameloblastoma, así como
fibromas y fibro-dentinomas ameloblásticos, fenómenos inductivos que conducen a for-
por lo que el tratamiento indicado es la esci- mación de dentina y esmalte e incluso se
sión completa, seguida de control radiográfico pueden desarrollar dentículos como en los
durante varios años. Por su parte, el pronós- odontomas.
tico del fibro-odontoma ameloblástico es
excelente, pues las recurrencias son excep- Tratamiento
cionales. Se propone manejo quirúrgico similar al
ameloblastoma. De los doce casos con se-
guimiento, dos recurrieron una vez (a los 24
y 48 meses, respectivamente) y uno tuvo dos
reapariciones, a los seis y 49 meses.
236
Medicina Oral
Tumor odontogénico quístico calcificante miento epitelial similar al ameloblastoma

Epidemiología uniquístico, pero con grupos superficiales
Su frecuencia varía de 0.3% a 7.9% de todos los de “células fantasma”, las cuales pueden
tumores odontogénicos. Alrededor de 80 % son llegar a mineralizarse. Algunos casos pueden
intra-óseos, pero existen casos periféricos simi- presentar proliferación epitelial intraluminal
lares a épulis fibrosos. Ambos tipos se presentan y/o mural, con o sin formación de dentina
por igual en maxilar o mandíbula, con preferen- displásica en la cápsula.
cia por la región anterior; se manifiestan en un
amplio rango de edad, y la mayoría aparecen Tratamiento
durante la segunda y tercera décadas. La enucleación quirúrgica es el tratamiento
indicado, después de lo cual las probabilida-
Etiopatogenia des de recurrencia son muy bajas. A la fecha
Las lesiones centrales posiblemente surgen no se han reportado casos de recurrencia en
del epitelio reducido del órgano del esmalte lesiones extra-óseas.
o restos de la lámina dental, mientras que
las lesiones periféricas surgen de restos de Tumor dentinogénico de células fantasma
la lámina dental o a partir de la capa basal Epidemiología
del epitelio gingival, de manera similar al No existen cifras respecto a su frecuen-
ameloblastoma periférico. cia relativa dentro del grupo de tumores
odontogénicos. A diferencia del tumor
Manifestaciones clínicas odontogénico quístico calcificante, tiende a
Usualmente son tumores asintomáticos de manifestarse a edades más avanzadas, con
crecimiento lento que pueden llegar a causar ligero predominio en el sexo masculino. La
deformidad del hueso afectado. mayoría son lesiones intra-óseas y con menor
frecuencia se presentan lesiones periféricas.
Las lesiones centrales tienen predilección por
la región canino-molar, mientras las lesiones
periféricas ocurren principalmente en el seg-
mento anterior. En ambos subtipos no existe
predilección por maxilar o mandíbula.
Etiopatogenia
Se considera la misma que para el tumor
odontogénico quístico calcificante.
Fig. 15. Tumor odontogénico quístico calcificante mandibular. Manifestaciones clínicas

Es una lesión usualmente asintomática que
Aspectos radiográficos produce expansión ósea, desplazamiento
Estas lesiones producen imágenes radiolúcidas dental y en lesiones mayores puede haber
bien delimitadas. En un porcentaje significa- perforación de corticales con extensión a
tivo se asocian a diente retenido y a menudo tejidos blandos
producen desplazamiento de los dientes veci-
nos y resorción radicular; en aproximadamen- Aspectos radiográficos
te 50% se aprecian discretas radiopacidades Se presenta con imagen radiolúcida unilocular
internas o masas mineralizadas de mayor y menos frecuentemente multilocular, de bor-
tamaño. des usualmente definidos, en la que puede
haber material radiopaco en cantidades va-
Histopatología riables. La lesión a menudo produce resorción
La cavidad quística presenta un revesti- radicular.

Medicina Oral
Etiopatogenia
Se consideran malformaciones hamartomatosas
del aparato odontogénico. La causa de esta
proliferación se desconoce, aunque se han
sugerido factores traumáticos, infecciosos y
genéticos, sin que hasta ahora se haya com-
probado la participación de los mismos.
La mayoría son pequeños y asintomáticos
y con frecuencia se detectan como hallazgo
Fig. 16. Revestimiento de tumor odontogénico quístico calcificante.
radiográfico. Algunos pueden crecer signi-
ficativamente y causar expansión ósea. Los
Histopatología compuestos son más frecuentes en maxilar
Esta constituida por islas y cordones de que en mandíbula, y la gran mayoría se lo-
epitelio de aspecto ameloblastomatoso con calizan en región anterior. Por su parte, los
abundantes grupos de células fantasma, la complejos son mas frecuentes en la región
cual se dispone en un estroma de tejido fibro- posterior de mandíbula. Usualmente son
so maduro, en el que se aprecian cantidades lesiones solitarias, aunque existen algunos
variables de material dentinoide en contacto ejemplos de lesiones múltiples. En estos casos,
con el epitelio odontogénico. se debe descartar la existencia de otras ano-
malías, como en el síndrome de Gardner, y el
Tratamiento síndrome de odontomas múltiples, estenosis
El tumor intra-óseo puede comportarse esofágica y cirrosis intersticial crónica.
agresivamente, por lo que se recomienda
manejo similar al ameloblastoma, ya que se
han reportado algunos casos de recurrencia
e incluso de transformación maligna. La
enucleación es suficiente para las lesiones
periféricas.
Odontomas
Los odontomas son malformaciones tumo-
rales caracterizadas por la producción
de tejidos dentarios maduros. El término
odontoma compuesto se utiliza cuando los
tejidos se disponen de forma ordenada y
Fig. 17. Múltiples dentículos en
originan estructuras similares a dientes de odontoma compuesto.
tamaños y formas diversas, mientras que
el odontoma complejo sucede cuando los
tejidos proliferantes se disponen en masas Aspectos radiográficos
irregulares. El odontoma compuesto presenta una colec-
ción bien delimitada de estructuras odontoi-
Epidemiología des radiopacas en número, tamaño y formas
Representan entre 34.6% y 73.8% de todos variadas, rodeadas por un halo radiolúcido
los tumores odontogénicos, la mayoría se que representa al folículo dental o cápsula
detectan durante las primeras dos décadas y de la lesión. El odontoma complejo suele
no presentan predilección por algún género. observarse como masa radiopaca amorfa,
bien definida y circundada igualmente por un
238
Medicina Oral
se originen en el ligamento periodontal y los

casos pobres en epitelio a partir del folículo
dental.
La mayoría se ubican en maxilar supe-
rior como lesiones pequeñas, usualmente
Fig. 18. Odontoma complejo de gran tamaño.
borde radiolúcido. Muy frecuentemente los

odontomas se asocian a dientes retenidos.
Histopatología
Los odontomas complejos tienen mezcla de
tejidos dentales en un patrón desordenado, Fig. 19. Fibroma odontogénico central que desplaza molares.
pero eventualmente pueden incluir pequeños
dientes malformados similares a los obser-
vados en los odontomas compuestos, por asintomáticas, que al crecer causan expansión
lo que la distinción entre ambos es a veces localizada y a veces resorción radicular y
arbitraria, basada en el predominio de uno desplazamiento de dientes adyacentes.
u otro tipo.
Tratamiento Suelen aparecer como áreas radiolúcidas
Consiste en la eliminación quirúrgica, des- bien delimitadas situadas en la vecindad de
pués de lo cual no se esperan recurrencias. la raíz de uno o más dientes. Las lesiones
pequeñas son generalmente uniloculares y
3.Tumores de mesénquima y/o ectome- bien demarcadas, mientras que las de mayor
sénquima odontogénico, con o sin in- tamaño pueden tener apariencia multilocular,
clusiones de epitelio odontogénico similar a otros tumores odontogénicos.
Fibroma odontogénico Histopatología

Epidemiología Esta formado por una proliferación fibroce-
Representa entre 1.2% y 4.8% de todos los lular en la que suelen encontrarse dispersos
tumores odontogénicos. Se presenta en un cordones e islas de epitelio odontogénico
amplio rango de edad, con una media hacia aparentemente inactivo. Se reconocen
los 40 años y ocurre con mayor frecuencia dos patrones histológicos. El primero es
en mujeres. fibrocelular con numerosas islas y cordones
de epitelio odontogénico, puede o no tener
Etiopatogenia cantidades variables de material minera-
Existe controversia con respecto a su po- lizado con aspecto de dentina displásica,
sible origen, pero la mayoría de autores lo cemento o hueso (fibroma odontogénico
considera un tumor odontogénico surgido rico en epitelio). El segundo, está compuesto
a partir del tejido ectomesenquimatoso del por tejido fibrocelular sin mineralizaciones,
ligamento periodontal o del folículo dental. que en ocasiones simula un folículo dental
Algunos creen que los casos ricos en epitelio hiperplásico y con escaso contenido epitelial

Medicina Oral
(fibroma odontogénico pobre en epitelio). importantes entre los componentes tisulares

Adicionalmente, se ha informado la existen- del mixoma y aquellas estructuras, lo que
cia de otras variantes histológicas, tales como cuestiona dicho origen.
fibroma odontogénico con células granulares,
fibroma odontogénico con fibroblastos Manifestaciones clínicas
pleomórficos (fibroblastoma) y se han publi- Las lesiones pequeñas son asintomáticas
cado varios casos de una variante aparente- y se detectan usualmente en exámenes
mente más agresiva, en el que coexisten zonas radiográficos de rutina. Las lesiones ma-
de fibroma odontogénico y lesión central de yores ocasionan desplazamiento dental,
células gigantes. expansión de corticales y pueden producir
perforación.
Tratamiento
El tratamiento apropiado consiste en la re-
moción mediante enucleación y/o curetaje,
excepto en los casos de gran tamaño que
produzcan marcada destrucción ósea y ex-
tensión a tejidos blandos, así como casos con
zonas de lesión central de células gigantes,
en cuyas situaciones lo indicado es resección
más amplia.
Existe una contraparte extraósea del fibroma
odontogénico (fibroma odontogénico peri-
férico), difícil de diferenciar clínicamente de
otros crecimientos reactivos o neoplásicos Fig. 20. Imagen radiográfica de mixoma mandibular.
benignos de la encía; histológicamente tiene
características similares a la lesión central y
responde adecuadamente a escisión local. Aspectos radiográficos
Se manifiesta como una zona radiolúcida a
Mixoma menudo multilocular o con trabeculado fino,
Epidemiología de bordes poco definidos, la cual puede aso-
Los mixomas comprenden 1.3% a 17.7% de ciarse a desplazamiento de órganos dentarios
todos los tumores odontogénicos, frecuen- y resorción radicular.
cia solamente superada por odontomas y
ameloblastomas. Se localiza mas comúnmen- Histopatología
te en la zona molar mandibular, y la mayoría Es una neoplasia no encapsulada compuesta por
se presentan entre la segunda y cuarta déca- células anguladas y fusiformes en un estroma
das de la vida, con ligero predominio por el laxo rico en mucosubstancias (mixoide), con
sexo femenino. cantidades variables de fibras de colágena y en
el que ocasionalmente se observan dispersos
Etiopatogenia restos de epitelio aparentemente inactivo.
Tradicionalmente se ha justificado su posible
origen odontogénico debido a su frecuente Tratamiento
asociación con órganos dentarios, la presen- Debido a su consistencia blanda o gelatinosa y a
cia ocasional de restos de epitelio dentro de la la ausencia de cápsula, el tratamiento mediante
lesión y a la similitud morfológica del tejido escisión local puede resultar incompleto, lo que
mixoide con el tejido ectomesenquimatoso explica su frecuente recurrencia, estimada en
de la papila dental y del folículo dentario. Sin aproximadamente 25%. Por ello, la extirpación
embargo, en las últimas décadas se han pu- quirúrgica con márgenes de seguridad es el
blicado trabajos que demuestran diferencias procedimiento de elección.
240
Medicina Oral
Cementoblastoma benigno cual se observa una masa radiopaca o mixta

Epidemiología desarrollada a partir del cemento radicular,
Es una neoplasia benigna poco frecuente, ín- con resorción de la raíz y a medida que au-
timamente asociada con el cemento radicular menta su tamaño se aprecia bien delimitada
de un diente vital, y es más común en el del hueso adyacente por un delgado borde
primer molar mandibular de la dentición radiolúcido.
permanente. Su frecuencia relativa va de 0.2%
a 8% de todos los tumores odontogénicos. La Histopatología
mayoría se presenta antes de los 30 años de Se caracteriza por la formación de abundante
edad, sin predilección por género. tejido mineralizado con aspecto de cemento,
en el que se advierten líneas reversas intensa-
Etiopatogenia mente basófilas, espacios con tejido fibroso
Desconocida. Se considera un tumor deri- bien vascularizado y actividad cementoclás-
vado de células ectomesenquimatosas del tica. Hacia la periferia se aprecia una banda
periodonto. de tejido no mineralizado con innumerables
cementoblastos activos.
A diferencia de los otros tumores odon- Tratamiento
togénicos benignos, ocasionalmente puede El tratamiento consiste en la eliminación
manifestarse con dolor. Al crecer produce completa de la lesión, incluyendo al diente
expansión de corticales. involucrado, después de lo cual se redu-
ce considerablemente la posibilidad de
Aspectos radiográficos recurrencia.
Algunos casos pequeños son descubiertos
mediante examen radiográfico de rutina, en el
Fig. 21. Expansión mandibular por cementoblastoma.

Medicina Oral
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242
Medicina Oral
Tema 24. Tumores odontogénicos malignos
Los tumores malignos constituyen un Ameloblastoma maligno

porcentaje mínimo del total de tumores Es una neoplasia en la que tanto la lesión pri-
odontogénicos y de acuerdo con diversas se- maria como las metástasis presentan caracte-
ries difundidas a nivel mundial, su frecuencia rísticas histopatológicas de un ameloblastoma
varía entre 0 y 6.1%. Se clasifican de acuerdo de tipo sólido sin datos de malignidad.
a su origen en dos categorías: carcinomas y
sarcomas odontogénicos. Epidemiología
Su incidencia se estima en menos del 2%
Carcinomas odontogénicos de los ameloblastomas sólidos y hasta la
Son neoplasias malignas epiteliales, más fecha solo existen reportados poco más de
comúnmente intra-óseas, las cuales pueden 60 casos. La edad promedio al momento del
surgir “de novo” a partir de restos epiteliales diagnóstico es de 34 años, con intervalo de 5
atrapados en el interior del hueso durante la a 74 años, con ligero predominio por el sexo
odontogénesis, o bien, se pueden desarrollar a masculino.
partir de lesiones odontogénicas preexistentes.
Al respecto, se debe tener especial cuidado de Etiopatogenia
excluir a los tumores intra-óseos de glándulas Probablemente tenga un origen similar al
salivales, y particularmente al carcinoma ameloblastoma no metastatizante, y aunque
mucoepidermoide. se desconoce la causa de su diseminación, la
La Organización Mundial de la Salud cla- mayoría de los casos comparten factores que
sifica a los carcinomas odontogénicos de aparentemente contribuyen a incrementar el
acuerdo a su probable histogénesis en cinco riesgo de producir metástasis, entre los que se
categorías: incluyen una larga evolución de la neoplasia,
gran tamaño, extensión a tejidos vecinos y
- Ameloblastoma maligno (metastati- recurrencias múltiples asociadas a manejo
zante) conservador. La mayoría de metástasis se
- Carcinoma ameloblástico reportan a partir del quinto año después del
Primario tratamiento inicial.
Secundario (desdiferenciado) intra-
óseo Manifestaciones clínicas
Secundario (desdiferenciado) extra- Aunque no existe sintomatología caracterís-
óseo tica, los casos metastatizantes suelen ser en
- Carcinoma escamocelular intraóseo promedio de mayor tamaño y producen mo-
primario vilidad dental y dolor con mayor frecuencia
Tipo sólido que los ameloblastomas convencionales, y al
Derivado de quistes odontogénicos igual que estos la mayoría se han presentado
Derivado del tumor odontogénico en la zona posterior de la mandíbula. Las
quístico queratinizante metástasis se han observado con mayor fre-
- Carcinoma odontogénico de células cuencia en pulmón (alrededor de 75% de los
claras casos), huesos (25%), en donde se han repor-
- Carcinoma odontogénico de células tado en vértebras, cráneo y fémur, ganglios
fantasma linfáticos cervicales (18%), hígado (11%),
cerebro (10%) y con menos frecuencia en

Medicina Oral
otros órganos como el bazo, riñón y ganglios lino con un amplio intervalo de edad que va
linfáticos distantes. Debido a que la mayoría de los 8 a los 84 años.
de las lesiones pulmonares se han detectado
de forma bilateral e histológicamente se apre- Etiopatogenia
cian focos perivasculares de ameloblastoma, Se considera que este carcinoma puede sur-
parece más probable una vía de diseminación gir de novo (primario), por transformación
hematógena. Por su parte, el hecho de que la maligna de un ameloblastoma intra-óseo
gran mayoría de lesiones reportadas tengan convencional o del revestimiento de algún
una historia de más de 5 años desde su inter- quiste odontogénico (secundario intra-óseo),
vención quirúrgica inicial, hace muy poco o como consecuencia de la transformación
probable la diseminación por vía linfática o maligna de un ameloblastoma periférico
por aspiración. El intervalo reportado entre (secundario extra-óseo).
la presentación inicial y la detección de las
metástasis pulmonares va de 3 meses a 31 Manifestaciones clínicas
años, con una media de 9 a 12 años. Presenta como características constantes un
rápido crecimiento, expansión, destrucción
Aspectos radiográficos y perforación del hueso afectado, y aunque
La imagen no difiere de la observada en puede aparecer en cualquier zona de los
ameloblastomas sólidos/multiquísticos con- maxilares, la mayoría se han detectado en la
vencionales. región posterior de la mandíbula. En algunos
casos se ha reportado parestesia del nervio
Histopatología mentoniano y anestesia del infraorbitario.
La mayoría presentan predominio del patrón
plexiforme, sin alguna característica particu-
lar que permita predecir su conducta.
Tratamiento
La lesión primaria requiere un manejo qui-
rúrgico similar al ameloblastoma sólido. El
tratamiento para las lesiones pulmonares
consiste en escisión quirúrgica o lobectomía.
Hasta la fecha no se ha observado efecto
curativo con radiación o quimioterapia. La
supervivencia después del diagnóstico de la
metástasis oscila en la mayoría de los casos
Fig. 1. Expansión mandibular por
entre 3 meses y 5 años, aunque existe un caso carcinoma ameloblástico.
que sobrevivió 25 años.
Carcinoma ameloblástico
Presenta el patrón histológico de un amelo-
blastoma con características citológicas de
malignidad, tanto en el tumor primario como
en las posibles lesiones metastásicas.
Epidemiología
Hasta la fecha se ha reportado un número
limitado de casos, aunque la cifra es algo ma-
yor que la de ameloblastomas metastatizantes. Fig. 2. Extensión a cavidad oral de
Existe ligero predominio por el sexo mascu- carcinoma ameloblástico.
244
Medicina Oral
Esta neoplasia puede simular un amelo-
blastoma, aunque la mayoría de los casos
presentan bordes mal definidos, y a menudo
con perforación de la cortical y extensión a
tejidos blandos vecinos.
Fig. 5. Zona de necrosis en carcinoma ameloblástico.
Tratamiento
Consiste en la resección quirúrgica con
márgenes amplios y disección de cuello,
con seguimiento cuidadoso de cada caso, ya
Fig. 3. Radiografía del caso de que no son raras las recurrencias locales y
las figuras 1 y 2. pueden presentarse metástasis ganglionares
y pulmonares.
Histopatología
Está compuesto por islas y cordones de epitelio Carcinoma intra-óseo primario
odontogénico de aspecto ameloblastomatoso Es un carcinoma escamocelular que surge
con signos de malignidad, tales como dentro de los huesos maxilares, el cual no
hipercelularidad de la zona que simula retícu- presenta conexión inicial con la mucosa oral
lo estrellado, pleomorfismo e hipercromatismo ni sinusal.
nuclear, incremento en la relación núcleo-cito-
plasma e incremento en la actividad mitósica, Epidemiología
así como mitosis anormales. En algunos casos Este tumor tiene mayor incidencia en varones
se aprecia queratinización individual o forma- y la edad promedio al momento del diagnós-
ción de perlas de queratina y puede haber zonas tico es de alrededor de 50 años.
de necrosis y calcificación distrófica, los cuales
son hallazgos inusuales en los ameloblastomas Etiopatogenia
convencionales. El estroma es de tejido fibroso Debido a su localización intraósea y a que
laxo maduro, en el que se pueden presentar no existe evidencia de un origen en epitelio
focos de infiltrado inflamatorio y hemorragia. de superficie o metástasis de otra neopla-
sia epitelial, esta lesión presumiblemente
se desarrolla a partir de restos de epitelio
odontogénico o por la transformación ma-
ligna del revestimiento de un quiste o de
algún tumor odontogénico preexistente. La
mayoría de casos de CIOP se desarrollan a
partir del revestimiento epitelial de quistes
odontogénicos preexistentes. Aunque se han
descrito casos originados en quiste dentígero,
queratoquiste, quiste lateral periodontal y
en quiste radicular, la mayoría de los casos
documentados han surgido a partir de quistes
Fig. 4. Hipercelularidad y mitosis en carcinoma ameloblástico. residuales. Algunos autores han encontrado

Medicina Oral
Fig. 6. Carcinoma intra-óseo primario. Fig. 8. Carcinoma originado en quiste mandibular.
como factores “predictores” de malignización Histopatología

a la presencia de queratinización (15% en el Presenta las mismas características que los
grupo con transformación maligna vs. 3% ob- carcinomas escamocelulares de la mucosa
servado en todos los quistes odontogénicos) de la cavidad bucal, y ocasionalmente es
y un largo tiempo de evolución. posible observar áreas que sugieren origen
odontogénico, con patrones foliculares o
Manifestaciones clínicas plexiformes con células periféricas de as-
La mayoría de los casos se localizan en la pecto cuboidal a columnar en un estroma
región posterior de la mandíbula. Los datos fibroso maduro. El diagnóstico en ocasiones
clínicos más constantes incluyen dolor y puede ser difícil, ya que deben descartarse
expansión ósea, por lo que la lesión puede los carcinomas escamocelulares intraorales
imitar procesos infecciosos de origen dental que infiltran hueso, así como los derivados
y ello ser causa de retraso significativo en su de la mucosa del seno maxilar, el carcinoma
diagnóstico, lo que se asocia con una elevada mucoepidermoide intra-óseo y las lesiones
incidencia de metástasis regionales. metastásicas. Para descartar completamente
esta última posibilidad, es necesario contar
Aspectos radiográficos con una radiografía de tórax que demuestre
El carcinoma intra-óseo primario se presenta ausencia de lesión pulmonar inicial y a los
en la mayoría de los casos como una lesión seis meses después del diagnóstico.
radiolúcida expansiva con márgenes pobre-
mente definidos y de contorno irregular.
Fig. 9. Histopatología de carcinoma primario intra-óseo.
Fig. 7. Imagen radiográfica de carcinoma intra-óseo primario.

Tratamiento
El tratamiento indicado para esta neoplasia
consiste en la resección completa de la lesión,
246
Medicina Oral
con márgenes amplios de seguridad y disec- la cual puede producir desplazamiento y

ción radical o modificada de cuello. Aproxi- resorción radicular e incluso perforación de
madamente un tercio de los casos reportados corticales.
han presentado metástasis ganglionares
cervicales. La tasa de supervivencia a 5 años Histopatología
se estima entre 30% y 40% para las lesiones Es una neoplasia formada por mantos e is-
de tipo sólido y de 53% a 80% para los casos las de células epiteliales de citoplasma claro
originados en quistes odontogénicos. o vacuolado, distribuidas de forma más o
menos uniforme en un estroma de tejido
Carcinoma odontogénico de células claras fibroso maduro. En algunos casos se observa
Es una neoplasia maligna localmente infil- capa periférica cuboidal a columnar, lo que
trante y con capacidad de producir metástasis sugiere cierta diferenciación ameloblástica.
regionales y distantes, formada por islas y El diagnóstico diferencial de esta neoplasia
cordones de células claras sin diferenciación debe hacerse con otras lesiones que pueden
glandular o epidermoide. presentar un componente de células claras,
tales como el tumor odontogénico epitelial
Epidemiología calcificante, el carcinoma mucoepidermoide
Debido a que esta lesión ha sido descrita central y las metástasis de carcinoma renal
recientemente, hasta la fecha se han reporta- de células claras entre otros. Para confirmar
do menos de 40 casos en la literatura, de los el diagnóstico de un tumor odontogénico
cuales la mayoría han sido diagnosticados en de células claras es importante descartar
adultos mayores de 40 años (edad promedio la presencia de elementos glandulares o
alrededor de 60 años), con predilección por diferenciación epidermoide del carcinoma
el sexo femenino (relación hombre-mujer de
1:2).
Etiopatogenia
Con base a la ausencia de lesiones similares
en otras partes del esqueleto y a los hallazgos
histoquímicos y ultraestructurales, se ha con-
siderado que esta lesión es una neoplasia ma-
ligna no glandular de origen odontogénico,
posiblemente originada a partir de restos de la
lámina dental o de los restos de Malassez.
Fig.10.Radiografíadecarcinomaodontogénico
Manifestaciones clínicas de células claras.
Más del 80% se han localizado en man-
díbula. A diferencia de los otros tumores
odontogénicos malignos, el mayor número
de casos se ha localizado por delante de los
molares. La sintomatología incluye expansión
ósea y en algunos casos se ha reportado do-
lor leve y movilidad dental. Existen escasos
reportes de casos de esta neoplasia en locali-
zación extra-ósea.
Se presenta como una zona radiolúcida uni Fig. 11. Islas tumorales de carcinoma odontogénico de células claras.
o multilocular, de bordes poco definidos,

Medicina Oral
mucoepidermoide, así como tampoco debe Aspectos radiográficos

haber formación de material amiloide con Suele presentarse como una zona radiolúcida
calcificación de productos extracelulares pobremente definida que al alcanzar grandes
típicos del tumor odontogénico epitelial dimensiones puede producir desplazamiento
calcificante ni la vascularidad prominente dental, perforación y extensión a tejidos
usualmente encontrada en el estroma de la blandos. A menudo se aprecian cantidades
neoplasia renal. variables de material radiopaco.
Hasta la fecha se han documentado recu- Esta neoplasia esta formada por dos tipos
rrencias en el 51% de los casos reportados, de células epiteliales: las primeras, células
y metástasis en el 30%, principalmente a pequeñas redondas a basaloides relativa-
ganglios linfáticos y pulmón, por lo que la mente indiferenciadas, presentan núcleos
mayoría de autores propone un abordaje hipercromáticos, mitosis frecuentes y atipia.
quirúrgico más radical que el empleado Se disponen formando islas, cordones y man-
para el ameloblastoma y otros tumores tos de tamaños variados, en los que se aprecia
odontogénicos de agresividad local. disperso el otro componente celular, formado
por grupos de número variable de células
Carcinoma odontogénico de células fantasma fantasma, algunos de los cuales presentan
Es una neoplasia maligna que presenta ca- calcificación distrófica. En ocasiones se han
racterísticas de tumor odontogénico quístico observado depósitos de material dentinoide
calcificante o del tumor dentinogénico de adyacente al epitelio tumoral, y no es raro
células fantasma. observar áreas de necrosis e infiltrado infla-
matorio. Algunos casos pueden presentar un
Epidemiología componente quístico bien definido de tumor
Es una lesión muy rara, ya que solamente exis- odontogénico quístico calcificante.
ten poco más de 20 casos publicados a la fecha.
Se ha observado en un amplio rango de edad,
pero la mayoría de los casos se han presentado
alrededor de la 4ª y 5ª décadas de la vida, con
predominio por el sexo masculino (2.5:1).
Etiopatogenia
Se desconoce su etiología, pero se ha suge-
rido que puede surgir de novo, a partir de
un tumor odontogénico quístico calcificante
Fig. 12. Carcinoma odontogénico de células fantasma.
recurrente o a partir de un ameloblastoma
sólido. Es interesante notar que prácticamen-
te en todos los casos ha sido posible identi-
ficar áreas de tumor odontogénico quístico Tratamiento
calcificante entremezclado o adyacente al Debido a que la conducta de esta neoplasia
área de malignidad. es impredecible, el tratamiento indicado en
todos los casos es similar al recomendado
Manifestaciones clínicas para las demás variedades de carcinoma
Existe predominio del maxilar sobre la man- odontogénico. Se ha estimado una tasa de
díbula (2:1). Las características sobresalientes supervivencia a 5 años del 73%, aunque las
en los casos reportados incluyen expansión recurrencias suelen ser frecuentes.
y destrucción ósea con o sin dolor, pero a
menudo asociada a parestesia.
248
Medicina Oral
Aparecen como tumores de crecimiento
rápido, a menudo doloroso, y la mayoría se
han presentado en la zona posterior de la
mandíbula. En algunos casos se ha reportado
parestesia.
Se presenta como una imagen radiolúcida
expansiva uni o multilocular de bordes mal
definidos. Los casos de fibrodentinosarcoma
Fig. 13. Imagen histopatológica de carcinoma odontogénico de células
fantasma. y fibro-odontosarcoma ameloblásticos suelen
presentar focos de mineralización en el inte-
Sarcomas odontogénicos rior de la lesión.
Estos son tumores mucho menos frecuentes
que los carcinomas. Se reconocen tres enti-
dades relacionadas entre sí: el fibrosarcoma
ameloblástico (variedad maligna del fibroma
ameloblástico); el fibrodentinosarcoma
ameloblástico (variedad maligna del fibro-
dentinoma ameloblástico) y el fibro-odon-
tosarcoma ameloblástico (variedad maligna
del fibro-odontoma ameloblástico).
En todas estas lesiones es el componente
mesenquimatoso el que presenta las caracte-
rísticas microscópicas de malignidad. La dife- Fig. 14. Imagen osteolítica de fibrosarcoma ameloblástico.
rencia entre las tres variedades reside en el tipo
de tejidos dentales mineralizados que son pro-
ducidos. Así, el fibrosarcoma ameloblástico Histopatología
no presenta tejidos mineralizados, mientras A diferencia de su contraparte benig-
que el fibrodentinosarcoma ameloblástico na (fibroma, fibro-dentinoma y fibro-
llega a producir cantidades variables de odontoma ameloblásticos), el componente
dentina displásica (dentinoide) y en el mesenquimatoso muestra signos francos de
fibro-odontosarcoma es posible observar malignidad, tales como hipercelularidad,
adicionalmente esmalte. pleomorfismo celular, hipercromatismo y
abundantes figuras de mitosis. El compo-
Epidemiología nente epitelial suele disminuir o desaparecer
Estas lesiones son muy raras, ya que existen en las lesiones recurrentes o de más larga
menos de 70 casos publicados. Son mas co- evolución.
munes en hombres (2:1) y se presentan en un
amplio rango de edad, con una media de 27
años al momento de su diagnóstico.
Etiopatogenia
Se desconoce su etiología, pero en poco más
de un tercio de los casos publicados existe
evidencia de transformación maligna a partir
de un fibroma ameloblástico preexistente.

Medicina Oral
Fig. 15. Isla epitelial y mitosis en fibrosarcoma ameloblástico.
Fig. 16. Hipercelularidad y pleomorfismo en fibrosarcoma ameloblástico.
Tratamiento
A pesar del reducido número de casos publi- noma arising in an odontogenic cyst or de novo: a clini-
copathologic study of six new cases. Oral Surg Oral Med
cados, la escisión quirúrgica radical parece Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006; 101:194-200.
ser el tratamiento mas adecuado. Debido - Mosqueda Taylor A, Meneses García A, Ruíz-Godoy
a que las metástasis son muy infrecuentes, Rivera LM, Suárez Roa LM. Clear cell odontoge-
la disección de cuello no se recomienda en nic carcinoma of the mandible. J Oral Pathol Med
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250
Medicina Oral
Tema 25. Tumores no odontogénicos

de los maxilares
Los tumores no odontogénicos que se presen- Los osteomas deben diferenciarse de los
tan en los maxilares son lesiones relativamen- torus mandibular y palatino y de las exóstosis
te raras, y la mayoría corresponde a lesiones vestibulares, los cuales son lesiones del desa-
de estirpe mesenquimatosa. rrollo o procesos reactivos comunes.
Tumores Benignos Aspectos radiográficos

Osteomas Se identifican como masas radiopacas bien
Son tumores benignos formados por hueso circunscritas con patrón trabecular central
lamelar compacto o esponjoso maduro. o densamente esclerótico. Las lesiones
endosteales pequeñas son difíciles de dife-
Epidemiología renciar de osteoesclerosis idiopática y de
Debido a que las lesiones son usualmente focos de hueso esclerótico residual a procesos
pequeñas y asintomáticas, se desconoce su inflamatorios preexistentes. Los osteomas
frecuencia, pero se les considera lesiones ra- suelen tener una historia de crecimiento
ras. Se detectan en un amplio rango de edad, progresivo que no presentan las otras enti-
aunque la mayoría se presenta entre 2ª y 4ª dades.
décadas de la vida, con ligera predilección por
el sexo masculino. Son excepcionales fuera del
esqueleto craneofacial.
Etiopatogenia
Se desconoce su etiología, pero se ha sugerido
que los traumatismos, infecciones de baja
intensidad y alteraciones en el desarrollo óseo
pudieran estar implicados su origen.
Fig. 1. Osteoma de gran tamaño en mandíbula.
Suelen ser asintomáticos y pueden aparecer
en la superficie externa del hueso (osteoma
periosteal) o intramedulares (osteoma
endosteal). La mayoría se localizan a nivel de
cuerpo y ángulo mandibular. Solo las lesiones
de gran tamaño producen deformidad. Las
lesiones condilares pueden producir desvia-
ción mandibular hacia el lado no afectado.
Son lesiones usualmente solitarias, excepto
en síndrome de Gardner, trastorno heredita-
rio autosómico dominante de expresividad
variable, en el que se presenta poliposis
intestinal, osteomas múltiples, fibromas
cutáneos, quistes epidérmicos y dientes rete- Fig. 2. Zona de osteoesclerosis localizada en mandíbula.
nidos y supernumerarios, entre otras posibles
manifestaciones.

Medicina Oral
Histopatología Manifestaciones clínicas

Los osteomas compactos están compuestos Cuando afectan los maxilares, la mayoría de
por hueso lamelar compacto con escasos escasos se localizan en la región posterior, con
pacios medulares ocupados por tejido fibroso ligero predominio por la mandíbula. Los
laxo y moderada actividad osteoblástica, osteoblastomas suelen medir más de 2 cm,
mientras que los osteomas trabeculares se producen expansión y comúnmente están
componen de hueso esponjoso con abundan- asociados a dolor que no cede a la ingesta de
tes espacios medulares ocupados por tejido aspirina, lo que contrasta con lo observado
adiposo. en casos de osteoma osteoide, el cual es usual-
mente menor a 2 cm y aunque no produzca
deformidad, presenta dolor como síntoma
principal, el cual cede con la toma de ácido
acetilsalicílico.
Los osteoblastomas presentan bordes bien o
pobremente definidos y patrón combinado
radiolúcido y radiopaco. Las lesiones meno-
res a 2 cm corresponden a osteoma osteoide
y a menudo presentan un borde esclerótico
Fig. 3. Osteoma compacto parcialmente encapsulado. circundante. En el centro de la lesión es fre-
cuente encontrar un pequeño nido radiopaco
central.
Tratamiento
Escisión quirúrgica conservadora, después de
lo cual no se esperan recurrencias.
Osteoblastoma y osteoma osteoide

Son tumores óseos muy parecidos histológi-
camente entre sí, a excepción de la presencia de
racimos de fibras nerviosas y sintomatología
dolorosa en el osteoma osteoide.
Epidemiología
Representan menos del 1% de todos los tu- Fig. 4. Imagen radiográfica de osteoblastoma.
mores óseos. En maxilares se observa ligero
predominio en varones y más del 80% de los
casos ocurre antes de los 30 años de edad. Histopatología
Las lesiones están formadas por trabéculas
Etiopatogenia irregulares de hueso inmaduro y osteoide
La mayoría de autores los considera verda- con abundantes líneas reversas, las cuales se
deras neoplasias de etiología desconocida. encuentran en un estroma fibrocelular bien
Debido a la involución de algunos casos vascularizado y están rodeadas por capas
tratados en forma incompleta, otros inves- de osteoblastos activos y numerosas células
tigadores sugieren se trata de un proceso gigantes multinucleadas tipo osteoclasto.
reactivo pseudotumoral. Existe una variante clínicamente más agresiva
que presenta osteoblastos de mayor tamaño
y con incremento en la actividad mitósica
que produce mantos de células epitelioides
252
Medicina Oral
Aparece como una lesión radiolúcida con
opacidades en su interior.
Histopatología
La lesión se compone de mantos lobulados
y bien circunscritos de cartílago hialino
con grados variables de mineralización.
Los condrocitos se aprecian pequeños,
mononucleados y sin datos de atipia. En
lesiones hipercelulares puede ser difícil de
Fig. 5. Imagen histopatológica de osteoblastoma.
diferenciar de un condrosarcoma.
que pueden confundirse con osteosarcoma Tratamiento

(osteoblastoma agresivo). Se recomienda la eliminación quirúrgica
completa de la neoplasia con márgenes libres
Tratamiento de lesión. El pronóstico es bueno. En caso de
Se recomienda la escisión quirúrgica com- presentarse recurrencia se debe considerar
pleta. Las recurrencias son infrecuentes, y la posibilidad de un condrosarcoma de bajo
generalmente se han producido en casos de grado.
osteoblastoma agresivo. Existen casos ex-
cepcionales que han sufrido transformación Fibroma condromixoide
maligna. Es una neoplasia benigna formada por can-
tidades variables de tejido fibroso mixoide
Condroma y cartílago que surge a partir del tejido
Es una neoplasia benigna compuesta por conjuntivo medular condrogénico.
cartílago maduro.
Epidemiología
Epidemiología Representa menos del 1% de todos los tumo-
Son lesiones muy raras en los huesos maxilares de hueso y se observa principalmente en
res en comparación con otros huesos, espe- los huesos largos tubulares (tibia y fémur)
cialmente los huesos tubulares pequeños de en pacientes en 2ª y 3ª décadas de la vida.
las manos y pies. Generalmente se presenta Esta lesión es rara en los maxilares y huesos
antes de los 50 años, sin predilección por craneofaciales, en los que se estima ocurre
género. solo el 2% de los casos, sin predilección por
género.
Etiopatogenia
Se desconoce la causa de esta neoplasia, pero Etiopatogenia
se considera que la mayoría surge a partir de Aunque no se ha identificado la causa de esta
restos embrionarios de cartílago atrapado en neoplasia, algunos estudios sugieren una al-
el interior de los maxilares. teración cromosómica a nivel del cromosoma
6 (banda 6q13), la cual podría ser utilizada
Manifestaciones clínicas como marcador citogenético para distinguirla
Se presenta como una tumoración asinto- de otras neoplasias similares.
mática de crecimiento lento. Se localiza con
mayor frecuencia en la zona anterior de Manifestaciones clínicas
maxilar, sínfisis, apófisis coronoides y cóndilo Se presenta con mayor frecuencia en mandí-
mandibular. En ocasiones puede producir bula como una tumoración de crecimiento
resorción radicular y movilidad dental. lento y ocasionalmente dolorosa. Algunos

Medicina Oral
casos son asintomáticos y se detectan como

hallazgos radiográficos.
Se observa una zona radiolúcida bien deli-
mitada por un borde esclerótico en la que se
pueden observar focos de material radiopaco
dispersos en el centro de la lesión.
Histopatología
Esta formado por lóbulos de células fusiformes Fig. 6. Asimetría facial por fibroma
o estelares dispersas en abundante sustancia desmoplásico.
intercelular, lo que le confiere un aspecto Aspectos radiográficos
mixoide y diferenciación condroide. Estos Puede presentarse como lesión uni o multi-
lóbulos están separados entre sí por tejido locular, con bordes definidos o irregulares, la
fusocelular que contiene algunas células cual expande y adelgaza la cortical y puede
gigantes multinucleadas. producir desplazamiento dental y resorción
radicular. En ocasiones puede haber perfo-
Tratamiento ración de la cortical con extensión a tejidos
Se recomienda la eliminación quirúrgica blandos adyacentes.
completa, después de lo cual no se esperan
recurrencias.
Fibroma desmoplásico
Es una neoplasia benigna, pero localmente
agresiva que se considera la contraparte intra-
ósea de la fibromatosis de los tejidos blandos
o tumor desmoide.
Epidemiología
Hasta la fecha se han reportado alrededor de Fig. 7. Imagen radiográfica de fibroma desmoplásico de Fig. 6.
70 casos localizados en los maxilares, sin predi-
lección por género y con un promedio de edad
de 15 años al momento del diagnóstico.
Histopatología
Etiopatogenia Se caracteriza por una población fibroblástica
Se desconoce la causa de esta lesión, aunque dispersas en un estroma con cantidades va-
algunos autores sugieren la participación riables de fibras de colágena. El grado de
de factores traumáticos previos en la zona celularidad varía en diferentes zonas de la
afectada.
Más del 90% de los casos reportados en los
maxilares se han presentado en mandíbula,
principalmente en la zona de cuerpo, ángulo y
rama. Las lesiones aparecen como aumento de
volumen asintomático que puede llegar a pro-
ducir notable deformidad de la zona afectada.
Fig. 8. Histopatología de fibroma desmoplásico.
254
Medicina Oral
lesión, lo mismo que la densidad de las fibras se localiza en la zona posterior del cuer-
de colágena, pero no se observan atipias ni po mandibular, mientras que las lesiones
producción de material osteoide en el interior maxilares ocurren con mayor frecuencia en
de la neoplasia. su porción inferior (hueso alveolar, piso de
seno maxilar y paladar). La sintomatología
Tratamiento característica incluye expansión del segmen-
Debido a su naturaleza localmente infiltrante
se recomienda la resección quirúrgica con
márgenes libres de lesión. Los tratamien-
tos conservadores suelen tener una tasa de
recurrencia superior al 20%.
Tumores malignos
Osteosarcoma
Es una neoplasia mesenquimatosa maligna
productora de material osteoide. La mayoría
se origina a nivel intramedular, pero existen
algunos casos en localización yuxtacortical
Fig. 9. Expansión palatina por osteosarcoma.
(parosteal y periosteal).
Epidemiología to afectado y dolor persistente. En algunos

A excepción de las neoplasias de células casos se presenta parestesia, desplazamiento
plasmáticas, los osteosarcomas son los tumo- y movilidad dental, y en los casos de mayor
res malignos primarios de hueso mas frecuen- tamaño en el maxilar se puede producir obs-
tes. Se calcula que aproximadamente 6% a trucción nasal, exoftalmos, epifora y pérdida
10% se presenta en los maxilares y estructuras de la visión.
craneofaciales. Se pueden presentar a cual-
quier edad, aunque algunas series demuestran Aspectos radiográficos
que la mayoría de casos en los maxilares se Las lesiones intramedulares pueden presentar
detectan durante la tercera y cuarta décadas, un patrón variable, desde zonas radiolúcidas,
una a dos décadas después de lo observado en pasando por lesiones mixtas con contenido
huesos tubulares. Se ha observado un ligero mineralizado, hasta lesiones completamen-
predominio por el sexo masculino y existe te radiopacas. Los bordes suelen ser mal
un número ligeramente mayor de casos en definidos, lo que dificulta determinar su
mandíbula que en maxilar. extensión. Las lesiones tempranas suelen
presentar ensanchamiento simétrico del es-
Etiopatogenia pacio periodontal en uno o varios dientes a
En algunos casos se ha relacionado la consecuencia de invasión tumoral y resorción
aparición de un osteosarcoma con factores de hueso alveolar. El aspecto de “rayos de
tales como historia previa de exposición a sol” causado por la reacción periostial con
radiación, enfermedad de Paget, displasia producción de espiculaciones perpendicu-
fibrosa y otras enfermedades óseas, pero en lares a la superficie de la lesión se observa
la mayoría de casos no es posible identificar hasta en 25% de las lesiones mandibulares
una causa definitiva. de gran tamaño. La extensión intramedular
de las neoplasias malignas de hueso es mejor
Manifestaciones clínicas apreciada en tomografía computarizada, la
Se relacionan a la localización, tamaño y cual debe tomarse en cuenta para planear la
tiempo de evolución del tumor al momento cirugía.
de su diagnóstico. En mandíbula, la mayoría Existe una variante de osteosarcoma intra-

Medicina Oral
medular cuyo comportamiento es de bajo

grado, en el cual se observa mínima atipia y
radiográficamente puede ser difícil de dife-
renciar de lesiones fibro-óseas como displasia
fibrosa y fibroma osificante.
Histopatología
El diagnóstico se basa en la demostración
de la producción de cantidades variables
de material osteoide por parte de células
Fig. 10. Osteosarcoma de maxilar.
mesenquimatosas malignas, las cuales pue-
den ser fusiformes, redondas, epitelioides o
pleomórficas. Desde una perspectiva bioló-
gica, las células de origen no necesariamente
derivan de un osteoblasto, sino más bien
de una célula mesenquimal precursora,
por lo que dichas células neoplásicas tam-
bién pueden producir material condroide
y tejido fibroso. Así, de acuerdo al patrón
predominante, los osteosarcomas se cla-
sifican en osteoblásticos, condroblásticos,
fibroblásticos, telangiectásicos, epitelioides,
Fig. 11. Extenso osteosarcoma de mandíbula.
Fig. 14. Osteosarcoma de tipo condroblástico.

Fig. 12. Espículas perpendiculares en osteosarcoma.
de células pequeñas y otros, aunque la mayo-

ría de los que afectan a los huesos maxilares
pertenecen a las tres primeras categorías, con
predominio de los de tipo condroblástico.
Aparentemente esta clasificación histológica
no guarda relación con el pronóstico.
Tratamiento
La escisión quirúrgica amplia con márge-
nes adecuados de tejidos blandos y hueso
libres de lesión constituye el tratamiento
Fig. 13. Osteosarcoma de bajo grado mandibular.
de elección. Debido a su baja frecuencia de
metástasis ganglionar, en la mayoría de casos
256
Medicina Oral
no se considera necesario realizar disección coronoides y cóndilo. La sintomatología

de cuello. Aunque el uso de quimioterapia más común en esta neoplasia incluye expan-
neoadyuvante (preoperatoria) ha reportado sión ósea asintomática, desplazamiento y
mejores resultados que el emplear solo cirugía movilidad dental. La presencia de dolor es
en osteosarcomas de huesos largos, la expe- menos frecuente en condrosarcomas con-
riencia en lesiones de los maxilares es aún vencionales que en osteosarcomas, pero los
limitada. La diseminación local constituye condrosarcomas mesenquimales pueden ser
la principal causa de muerte en las lesiones dolorosos. Las lesiones de mayor tamaño
de los maxilares y el pronóstico sigue siendo pueden producir obstrucción nasal y tras-
malo, pues la tasa de supervivencia varía en tornos visuales.
las distintas series entre 10% y 50% para las
lesiones intramedulares. Los osteosarcomas Aspectos radiográficos
de localización yuxtacortical presentan La imagen varía desde lesiones radiolúcidas
mejor pronóstico, por lo que deben estu- de bordes mal definidos que a menudo
diarse de manera independiente al resto de contienen material radiopaco de formas
osteosarcomas. y tamaños variados en su interior, hasta
masas densamente mineralizadas de bordes
Condrosarcoma irregulares. Al igual que en osteosarcomas, es
Neoplasia maligna caracterizada por la posible observar ensanchamiento del espacio
formación de cartílago por las células periodontal, y en las lesiones en las que existe
mesenquimatosas. penetración a la cortical se pude producir
imagen en “rayos de sol”.
Epidemiología
Los condrosarcomas representan alrededor
del 10% de todos los tumores primarios de
hueso y en los maxilares se presenta apenas
alrededor del 1% de todos ellos. La mayoría
ocurre a partir de la quinta década de la vida,
aunque algunos casos se han presentado en
sujetos menores a 20 años para un promedio
de edad de 40 años al momento de su diag-
nóstico. No se ha observado predilección
por género o grupo étnico. La mayoría se
presenta en maxilar en una proporción de 4:1 Fig. 15. Imagen en TC de condrosarcoma maxilar.
sobre la mandíbula. Una forma especial es el
condrosarcoma mesenquimal, el cual repre-
senta 3% a 10% de todos los condrosarcomas, Histopatología
tiene predilección por los maxilares y ocurre La variación histológica ha llevado a estable-
principalmente durante la segunda y tercera cer tres grados, cada uno con implicaciones
décadas de la vida. pronosticas al menos en los casos de locali-
zación extragnática. El grado I consiste en
Etiopatogenia lesiones lobuladas que simulan un condroma,
Se desconoce la causa de estas neoplasias. formadas por proliferaciones celulares de
condrocitos de aspecto benigno en un estroma
Manifestaciones clínicas de aspecto mixoide o condroide. Algunos au-
En el maxilar se presenta con mayor fre- tores sugieren que el criterio de malignidad
cuencia en la región anterior y en paladar, estriba en la presencia de condroblastos
mientras que en mandíbula tiene preferencia grandes y condrocitos binucleados, al me-
por la zona premolar-molar, sínfisis, apófisis nos en algunos campos aislados. El grado

Medicina Oral
II presenta incremento en la celularidad, Epidemiología

la matriz se aprecia más mixoide y menos Representa menos del 10% de todos los tu-
hialina y los condrocitos presentan núcleos mores primarios de hueso y alrededor del 1%
mayores, aunque la actividad mitósica sigue se localiza en los maxilares, con predilección
siendo escasa. El grado III presenta mayor por la rama ascendente de la mandíbula. La
celularidad de aspecto fusiforme, con au- mayoría se presenta antes de los 20 años, con
mento en la actividad mitósica y disminu- ligero predominio por varones.
Etiopatogenia
En la mayoría de los casos se ha detectado
una translocación entre los cromosomas 11
y 22 [t(11;22) (q24;q12)].
Usualmente se presentan como tumoraciones
dolorosas que producen asimetría facial,
destrucción ósea y movilidad dental. En
ocasiones puede presentarse parestesia, así
Fig. 16. Imagen microscópica de condrosarcoma. como perforación de cortical y extensión de
una masa tumoral a cavidad oral.
ción de las zonas de aspecto condroide. Los

condrosarcomas mesenquimales presentan
un patrón histológico bifásico, con proli-
feración de células fusiformes y redondas
indiferenciadas que rodean discretos nódulos
de cartílago con celularidad y atipia que va
desde un aspecto similar a condroma hasta
un condrosarcoma de bajo grado.
Tratamiento
El tratamiento indicado consiste en la esci- Fig. 17. Sarcoma de Ewing mandibular.
sión quirúrgica con márgenes amplios libres
de lesión. El uso de quimio y radioterapia es
menos efectivo que en osteosarcomas, por lo Aspectos radiográficos
que solo se reservan para lesiones irresecables Se observa una imagen osteolítica de bordes
de alto grado. La incidencia de metástasis va mal definidos, sugestiva de un proceso in-
de 0% en tumores grado I hasta más de 70% feccioso. Ocasionalmente puede presentarse
en lesiones grado III. Los condrosarcomas reacción perióstica en “cascara de cebolla”.
mesenquimales tienen una tasa de supervi-
vencia a 10 años de alrededor de 30%. Histopatología
Presenta mantos de células redondas pequeñas
Sarcoma de Ewing de morfología uniforme, con núcleos redon-
Es una neoplasia maligna primaria de hueso dos a ovales con cromatina fina dispersa y
formada por células redondas de origen po- membranas mal definidas, los cuales se en-
siblemente neuroectodérmico. cuentran separados por septos fibrosos bien
vascularizados. El citoplasma es PAS-positivo
en la mayoría de casos, lo que indica la presen-
cia de glucógeno y apoya el diagnóstico.
258
Medicina Oral
Tratamiento Manifestaciones clínicas

Consiste en la combinación de cirugía, radio El diagnóstico usualmente va precedido
y quimioterapia, con lo que el pronóstico de una sintomatología variable que puede
ha mejorado sustancialmente en las últimas incluir dolor, parestesia, movilidad dental o
décadas. Actualmente se estima una tasa de tumoración de la zona afectada. En algunos
supervivencia a cinco años superior al 50%. casos se produce fractura patológica. En
casos de afección del nervio dentario inferior
Neoplasias metastásicas a los maxilares se presenta pérdida de sensibilidad de labio
Epidemiología inferior y la zona del mentón.
Se considera que las metástasis al esqueleto Es importante recordar que hasta en un tercio
craneofacial representan alrededor del 1% de de los casos la metástasis a los maxilares pue-
todas las neoplasias malignas de esta zona. de ser la primera manifestación de la enferme-
Con respecto a los maxilares, la mayoría se dad, lo que obliga a identificar mediante téc-
ha presentado en mandíbula (aprox. 80%), nicas de imagenología, inmunohistoquímica
principalmente en zona de molares. El mayor y otras el origen del tumor primario.
número de casos se han detectado a partir de
la quinta década de la vida. En hombres el Aspectos radiográficos
primario mas frecuente ha sido de pulmón, Las metástasis a los huesos maxilares
seguido de próstata, riñón y colon, mientras usualmente se presentan como defectos
que en mujeres la mayoría ha provenido de radiolúcidos de bordes mal definidos que
glándula mamaria. pueden simular procesos infecciosos. Con
menos frecuencia se pueden presentar con
Etiopatogenia aspecto bien definido, sugestivo de tumores
Se considera a la diseminación hemática benignos o quistes, y en algunos casos las
como la ruta más probable para la disemi- lesiones pueden inducir la producción de
nación a los huesos craneofaciales. material mineralizado, simulando lesiones
mixtas de naturaleza variable.
Fig. 18. Fractura mandibular por neoplasia maligna metastásica.

Medicina Oral
Histopatología
Esta varía de acuerdo a la naturaleza del tu-
mor primario. Para el diagnóstico de lesiones
indiferenciadas resultan de gran utilidad los
estudios de inmunohistoquímica.
Tratamiento
Las lesiones localizadas pueden ser tratadas
por escisión quirúrgica, pero el diagnóstico
de metástasis a los maxilares necesariamente
implica enfermedad diseminada, cuyo pro-
nóstico suele ser muy pobre. La mayoría de
casos no sobrevive mas de un año a partir de
su diagnóstico.
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260
Medicina Oral
Tema 26. Lesiones fibro-óseas de los maxilares
Clasificación
- Fibroma osificante
- Displasia fibrosa
- Displasia cemento-ósea focal
- Displasia cemento-ósea florida
Fibroma osificante
El fibroma osificante (FO) también se deno-
mina Fibroma cemento-osificante.
Etiopatogenia Fig. 1. Fibroma osificante en mandíbula.

Incierta, sin embargo la proximidad al liga-
mento periodontal hace pensar que pudiesen
derivar del mismo, a través de una diferencia-
ción ósea o en cemento.
Epidemiología
Edad: El 79,6% son diagnosticados antes
de los 40 años y casi el 60% antes de los 30
años. La edad media está alrededor de los
30-36 años.
Sexo: La relación varón/mujer es de 1:3,2 o
bien 1:4,3. Fig. 2. Ortopantomografía del caso de la figura 1.
Cuadro clínico
Localización: 70-90% en la mandíbula Fase intermedia: Combinaciones de zonas
Características clínicas: radiolúcidas y radiopacas, ya que poco a
Tumoración de crecimiento lento, intraósea, poco van apareciendo zonas radiopacas a
pero que a medida que va aumentando ex- medida que el estroma se mineraliza.
pande las corticales vestibulares y linguales Fase última: En ella es prácticamente todo
de la mandíbula. radiopaco.
Ligeras molestias en el 51% (inespecíficas) y el En cualquiera de las tres fases según Sciubba
restante 49% asintomáticos. Algunas lesiones y Younai (1989), siempre existe un margen
se encuentran de forma accidental. muy bien definido radiográficamente, como
Si no se tratan pueden llegar a crecer bastante aspecto típico del FO.
adquiriendo un tamaño muy considerable
con deformidad funcional y problemas fun- Histopatología
cionales. Material calcificado en un estroma fibro-
blástico, que a veces es muy celular.
Radiología
MacDonald-Jankowski definieron tres es- Tratamiento
tadios: Curetaje o enucleación son los tratamientos
Fase inicial: Radiolucidez de elección en las fases iniciales.

Medicina Oral
Fig. 3. Imagen radiográfica en detalle del caso de la fig. 1. Fig. 4. Histopatología del fibroma osificante.
Si son muy grandes a veces requieren

resecciones en bloque de la lesión, ya que Radiología
las recidivas, si no se hace así, pueden llegar - Inicialmente aparece una radiolucidez
hasta el 28%. para con el tiempo transformarse en áreas
de radiopacidad difusa por la aposición de
Displasia fibrosa hueso de forma irregular.
Definición - Hay desplazamiento del nervio dentario,
- Es una sustitución del hueso por tejido sin embargo no apreciamos signos malignos
fibroso. radiológicos.
- Su etiología es desconocida y patogenia
incierta. Histopatología
- Hay dos tipos: Existe un tejido fibroso que sustituye al hue-
1- Poliostótica so. Se aprecian islotes óseos con formación
2- Monostótica similar a letras chinas.
No hay células gigantes multinucleadas.
Displasia fibrosa poliostótica
Edad: Aparecen en niños. Evolución
- Tipos: - Depende de las estructuras que se encuen-
1- Jaffe. Varios huesos afectados y lesiones tren en su crecimiento.
pigmentadas (café con leche). - Si afectan a la órbita, base del cráneo, o al
2- Albright. Casi todos los huesos afecta- seno maxilar, pueden requerir cirugías muy
dos, lesiones pigmentadas y alteraciones mutilantes.
endocrinas múltiples.
Tratamiento
Displasia fibrosa monostótica Sólo se debe plantear un tratamiento quirúr-
- Edad: Aparece en jóvenes entre 20-35 gico en el caso de que existan deformidades
años. muy severas o que comprometan estructuras
- Localización: Afecta a un sólo hueso que importantes vecinas.
puede ser tanto en maxilar (zona posterior)
como mandíbula.
- Unilateral.
- Tumefacción maxilar o mandibular con
deformidad manifiesta.
- Crecimiento lento, indoloro.
- Mala oclusión, desplazamiento dental.
262
Medicina Oral
Fig. 5. Displasia fibrosa en maxilar lado izquierdo. Fig. 6. TC del caso de la figura 5.
Fig. 7. Displasia fibrosa en maxilar lado derecho. Fig. 8. TC del caso de la figura 7.
Fig. 9. Histopatología de la displasia fibrosa. Fig. 10. Displasia fibrosa en maxilar.
Fig. 11. TC del caso de la figura 10. Fig. 12. TC del caso de la figura 10.

Medicina Oral
Displasia cemento-ósea focal

También denominada Displasia cementaria
periapical.
Etiopatogenia
Parece derivar del ligamento periodontal.
Epidemiología
Edad: Media de 42,5 años.
Sexo: Predominio mujeres 80-90%.
Fig. 13. Displasia cemento-ósea focal.
Cuadro Clínico
Localización: 68,2% en la mandíbula y 31,9
% maxilar. Típicamente alrededor de los
ápices de los dientes. (Es muy característico
en incisivos inferiores mandibulares)
Características clínicas:
Asintomática y suele hallarse de forma acci-
dental en un estudio radiográfico.
Los dientes próximos son vitales, a pesar de
las lesiones que radiográficamente se ven en
los ápices.
Fig. 14. Imagen histológica de una displasia cemento-ósea focal.
Radiología
Se definen tres fases de acuerdo a su estadio
evolutivo: Se harán revisiones periódicas con estudios
Fase inicial: Radiolucidez del periápice radiográficos.
de varios dientes de la zona mandibular
incisiva. En estos momentos es fácil Displasia cemento-ósea florida
que se puedan confundir con lesiones También denominada Cementomas gigan-
periapicales por necrosis dentaria. tiformes.
Fase intermedia: Zonas de calcificación
focales sobre una zona radiolúcida. Etiopatogenia
Fase última: Amplias zonas radiopacas, Se han relacionado con osteomielitis crónicas
pero rodeadas por un halo radiolúcido. de los huesos maxilares, por lo tanto se piensa
en un origen inflamatorio. Se originan a partir
Histopatología del ligamento periodontal.
Lesión no neoplásica que afecta al tejido alrede-
dor de los periápices dentales, con una histología Epidemiología
similar a la del fibroma osificante, pero sin estar Edad: Media de 51,3 años.
tan bien delimitadas como en este último en sus Sexo: Predominio mujeres 1/26. Más frecuen-
márgenes. te en la raza negra.
Tratamiento Cuadro clínico

Lo más importante es hacer un buen diagnóstico, Localización: Se halla sólo en las zonas próxi-
para evitar hacer endodoncias o extracciones mas a los dientes y casi siempre en la zona
dentales por pensar que se trata de unas áreas de posterior. El 78% aparecen en mandíbula.
infección periapical por un necrosis pulpar. El 59% sólo tienen una lesión, el 29% tienen
de dos a cinco afectaciones en mandíbula y/o
264
Medicina Oral
maxilar, mientras que el 12% presentan una Radiología

afectación masiva de los maxilares. Se definen varias fases de acuerdo a su esta-
Características clínicas: dioevolutivo:
Fases iniciales: Son asintomáticos y suele Fase inicial: Radiolucidez alrededor de los
hallarse de forma accidental en un estudio dientes.
radiográfico convencional. Fase avanzada: Amplias zonas radiopacas,
Su evolución pueden dar lugar a deformi- pero rodeadas por un halo de radiolucidez.
dades, desplazamiento dental, supuración a
través de fístulas orales por secuestros y zonas
de infección.Los dientes próximos suelen ser
vitales.
Fig. 15. Displasia cemento-ósea florida.
Fig. 16. Ortopantomografía del caso de la figura 15.

Medicina Oral
Histopatología
Existen masas lobuladas de material denso,
altamente mineralizado junto a estroma
fibroso.
Fig. 19. Imagen histológica de la displasia cemento-ósea florida.
Tratamiento
Las lesiones asintomáticas no requieren trata-
miento. Se tratan si hay infecciones asociadas,
con fístulas o bien por motivos estéticos si
producen mucha deformidad.
Bibliografía
- Reichart P, Philipsen H, eds. Odontogenic tumors and - Bermejo A. Medicina Bucal (Vol.1 y 2). Madrid: Edi-
allied lesions. London: Quintessence Publishing Co, Ltd; torial Síntesis, S.A; 1998.
2004.p.271-308. - van der Waal I. Diseases of the jaws. Diagnosis and
- Bagan JV Ceballos A, Bermejo A, Aguirre JM, Peña- Management. Copenhagen: Munksgaard; 1991.p.61-9.
rrocha M. Medicina Oral. Barcelona: Masson;1995.
266
Medicina Oral
Tema 27. Lesiones de células gigantes
Clasificación
1. Lesión de células gigantes.
1.1- Lesión periférica de células gigantes:
masa de tejido blando localizada en la en-
cía que se desarrolla a partir del ligamento
periodontal o mucoperiostio del proceso
alveolar.
1.2- Lesión central de células gigantes y
tumor de células gigantes: son lesiones
intraóseas pudiendo ser consideradas un
único proceso, modificado en ciertas va- Fig. 1. Granuloma central de células gigantes.
riantes como la edad del paciente, la loca-
lización tumoral, y otros posibles factores
no claramente determinados.
2. Lesión de células gigantes del hiperparati-
roidismo o tumor pardo.
3. Síndrome de lesiones múltiples de células
gigantes /síndrome de Noonan-like.
4. Querubismo.
5. Quiste óseo aneurismático.
Lesión central de células gigantes Fig. 2. Ortopantomografía del caso de la figura 1.

El granuloma central de células gigantes
(LCCG) también se denomina en algunos
ámbitos Granuloma central de células gigan-
tes.
Etiopatogenia
Probable origen en una hemorragia intraósea.
Se trataría de un proceso reparativo ante un
proceso hemorrágico.
Epidemiología
Edad: Amplio rango entre los 2-81 años. Casi Fig. 3. Tumefacción facial en paciente con granuloma central de
células gigantes.
el 71,8% se diagnostican antes de los 30 años,
con una mayor incidencia en la década de
los 20 años.
Sexo: Predomina en la mujer (62,5%). Rela- Cuadro clínico
ción varón/mujer es de 1:1.5. Localización: El 70-75% se localizan en la
mandíbula
Características clínicas:
Muchas veces son asintomáticos, hasta que

Medicina Oral
Fig. 4. Visión intraoral del caso de la figura 3. Fig. 5. Ortopantomografía del caso de la figura 3.
Fig. 6. TC del caso de la figura 5. Fig. 7. Histopatología de un granuloma central de células gigantes.
Fig. 8. Histopatología de un granuloma central de células gigantes Fig. 9. Granuloma central de células gigantes.
con visualización de las células gigantes.
Fig. 10. Detalle en la biopsia del caso de la figura 9. Fig. 11. Ortopantomografía del caso de la figura 9.
268
Medicina Oral
con el crecimiento pueden producir defor- de ángulos mandibulares y de ahí pueden ir

midad mandibular o maxilar. El dolor es progresando hacia delante.
muy raro. Características clínicas:
Los dientes próximos tienen vitalidad pulpar, El paciente presenta una tumefacción bilateral de
pudiendo estar desplazados. la mandíbula y maxilar, por la pérdida de hueso
y su sustitución por tejido fibroso.
Radiología Todo ello da lugar a una deformidad de la
Radiolucidez (no hay zonas radiopacas). Al cara.
principio es única la imagen, y con su evo- También se observan anomalías dentarias:
lución puede dar lugar zonas con aspecto - Pérdida prematura de dientes.
multilocular, pero siempre de radiolucidez. - Agenesias.
La reabsorción de las raíces dentales es poco
frecuente, ocurre sólo en el 6% de las mujeres
con LCCG.
Tratamiento
- Curetaje o resección (en ocasiones no se
puede evitar perder dientes en la cirugía).
- Tratamientos sistémicos con calcitonina.
- Infiltraciones intra-óseas de corticos-
teroides.
Fig. 12. Querubismo.
Querubismo
Los pacientes tienen el típico aspecto de
la cara en forma de querubín, con una
deformidad bilateral a nivel de ángulos
mandibulares.
Etiopatogenia
Es una alteración genética responsable
del acumulo de osteoclastos a nivel de los
maxilares, que tiende a normalizarse en la
pubertad.
Fig. 13. Ortopantomografía del caso de figura 12.
Epidemiología
Edad: Se manifiesta pronto en la infancia
(14 meses a 5 años) manteniéndose hasta
la pubertad, pudiendo a partir de entonces
regresar.
Sexo: Más frecuente en varones. No predi-
lección racial.
Cuadro clínico
La mandíbula se afecta siempre y el maxilar en
el 60%.
Tiene una distribución bilateral. Fig. 14. Ortopantomografía del caso de figura 12.
En la mandíbula se localiza, sobre todo, a nivel

Medicina Oral
- Desplazamiento dental y maloclusión.

- Reabsorción de raíces, sólo en casos muy se-
veros (raro).
Hacia los 20-30 años suele diminuir la tumefac-
ción reosificándose los maxilares, regresando a la
situación de normalidad de forma espontánea.
Radiología
Aparecen radiolucideces multiloculares, dividi-
das por finas trabéculas óseas.
Suele existir una expansión de las corticales, así
Fig. 15. Detalle de la figura 14.
como un notable adelgazamiento de las mismas,
pudiendo perforarse.
Puede existir un desplazamiento del canal
mandibular, pero sin afectarlo (de hecho no
producen parestesias).
También se aprecian desplazamiento de los
dientes, con falta de erupción dental, siendo
raro pero es posible apreciar reabsorciones
radiculares.
Con los años (hacia la pubertad) va de nuevo
reosificando y cerrando las zonas de lisis
mandibular.
Fig. 16. Ortopantomografía del caso de figura 12.
Histopatología
Existe un tejido fibroso y vascularizado
con gran cantidad de células gigantes
multinucleadas.
Pruebas de laboratorio
Todo es normal: incluyendo el calcio sérico,
el fósforo y las fosfatasas alcalinas.
Diagnóstico Diferencial
Se debe hacer con las lesiones bilaterales de
células gigantes: Fig. 17. Histopatología del querubismo.
- Granuloma central de células gigantes
bilateral.
Bibliografía
- Hiperparatiroidismo. - Reichart P, Philipsen H, eds. Odontogenic tumors and
- Síndrome de Jaffe-Campanacci. allied lesions. London: Quintessence Publishing Co,
- Síndrome de Noonan. Ltd; 2004.p.309-32.
- Neurofibromatosis tipo I. - Bagan JV Ceballos A, Bermejo A, Aguirre - Bagan JV
Ceballos A, Bermejo A, Aguirre JM, Peñarrocha M.
- Síndrome de Ramón. Medicina Oral. Barcelona: Masson;1995.
- Bermejo A. Medicina Bucal (Vol.1 y 2). Madrid: Edi-
Tratamiento torial Síntesis, S.A; 1998.
No se debe tratar pues suele regresar con la - Shapp JP, Eversole LR, Wysocki GP. Patología Oral y
maxilofacial contemporánea.Madrid, Harcourt Brace,
edad, tal como hemos señalado antes. 1998.
- van der Waal I. Diseases of the jaws. Diagnosis and Ma-
nagement. Copenhagen: Munksgaard; 1991.p.51-60.
270
Medicina Oral
Tema 28. Otras enfermedades maxilares:

Enfermedad de Paget. Histiocitosis de
células de Langerhans
Enfermedad de Paget
Definición hiperactivos pero morfológicamente nor-

La enfermedad de Paget u osteítis defor- males, que depositarían hueso de una forma
mante fue descrita por Sir James Paget en desestructurada y de peor calidad. Sin em-
el siglo XIX. Consiste en una alteración bargo la severidad de la enfermedad en los
del metabolismo del hueso que origina de- pacientes portadores del gen alterado, dentro
formaciones morfológicas macroscópicas. de la misma familia, varía de unos a otros,
Presenta fases de reposo y etapas activas de hasta el punto de que en algunos casos en
reabsorción y aposición óseas excesivas. Pue- pacientes portadores y mayores de 55 años
de afectar a uno o varios huesos, los huesos no se había desarrollado la enfermedad de
más afectados son el cráneo, las vértebras, el Paget, lo que sugiere la existencia de otros
fémur, la mandíbula, los huesos maxilares y factores implicados la enfermedad.
la pelvis. Tras el diagnóstico rara vez afecta Algunos estudios sugieren, la existencia de
a otros huesos. Si se halla en un solo hueso virus en la patogenia de la enfermedad, sin
hablamos de monostótica, y si son múltiples embargo no han podido ser aislados.
los huesos afectos entonces hablaríamos de En los focos de hueso afectado, los osteoclastos
poliostótica. adoptan una morfología parecida a células
La mayoría de los pacientes con enfermedad sincitiales multinucleadas. Estos osteoclastos
de Paget son adultos, con edades comprendi- gigantescos e hiperactivos, que contienen en
das alrededor de los 50 años, afectando tanto ocasiones más de 100 núcleos, son los respon-
al hombre como a la mujer con un ligero sables de la resorción ósea focal excesiva que
predominio en hombres. Aproximadamente, va seguida por una neoformación ósea. El
el dos por ciento de la población de USA, resultado es un hueso anormal con un patrón
padece la mencionada enfermedad, mientras histológico característico.
que si no referimos a Europa, este porcentaje
asciende al 6.7%. Cuadro clínico
Es una enfermedad de evolución lenta, progre-
Etiología siva e invalidante que se manifiesta en la edad
Es desconocida, pero se han determinado fac- madura. En el 80% de los casos, permanece
tores genéticos y no genéticos, implicados en asintomática, siendo el hallazgo casual, tras
el desarrollo de la enfermedad. Los factores un estudio radiológico o mediante analítica.
genéticos parecen tener un papel importante Entre un 10-30% de estos pacientes muestran
ya que se han descrito grupos familiares con sintomatología, aunque no suele afectarse
la enfermedad, lo que sugiere una herencia el estado general, ni influir en la calidad de
autosómica dominante. Estudios recientes vida. El dolor no es infrecuente, y se produce
en ratones sugieren que la mutación del como consecuencia de la osteoartritis de las
gen P392l en p62, favorece la formación de articulaciones adyacentes a huesos afectos.
osteoclastos, estimulándose de esta manera Las deformidades óseas aparecen como con-
la resorción ósea, lo que provocaría un au- secuencia de la formación de hueso de poca
mento rápido del número de osteoblastos calidad, hay cifosis de la columna vertebral,

Medicina Oral
las costillas se ensanchan, la pelvis se hiper-

trofia, así como el fémur, adquiriéndose un
aspecto simiesco al andar.
Las alteraciones de la cabeza pueden ser
graves, sobre todo si se afecta la base del
cráneo, ya que a consecuencia del ensancha-
miento progresivo pueden afectarse algunos
pares craneales (II, V, VII, VIII), así como
las arterias vertebrales y basilares (platibasis
o invaginación basilar). La pérdida progre-
siva de la audición, visión, el vértigo, o la Fig. 1. Enfermedad de Paget con
neuralgia del trigémino, son otras posibles gran afectación del maxilar.
complicaciones.
En algunas ocasiones se produce una fractura
patológica del hueso afectado ya que éste es
más débil.
La deformidad de los huesos maxilares con-
fieren al enfermo aspecto de “cara de león”,
y el crecimiento progresivo de estos huesos
origina el “signo de la dentadura”, puesto que
los pacientes tienen que cambiar de prótesis
removible debido al aumento de volumen.
La complicación más severa es el riesgo de
Fig. 2. Visión intraoral del caso de la figura 1.
desarrollarse un osteosarcoma, siendo las
lesiones craneales, las que mayor tendencia
tienen a desarrollarlo, pero tan sólo se mani-
fiesta en un 1% de estos pacientes.
Pruebas complementarias
En las radiografías se aprecia, durante la
fase osteolítica, fenómenos de osteoporosis,
posteriormente, aparecen imágenes de ra-
refacción y aposición ósea, predominando
imágenes de esclerosis. El patrón radiográfico
es mixto, con zonas radiolúcidas y otras
radiopacas adquiriéndose un patrón en
“forma algodonosa”. La zona próxima a la
dentición se caracteriza por hipercementosis
y pérdida de la lámina dura.
En el diagnóstico, la tomografía computerizada
puede ser de ayuda, para delimitar la lesión,
y completar el estudio radiológico.
La gammagrafía ósea permite diagnosticar y
evaluar la actividad de las lesiones, en las fases
inactivas la captación puede ser normal.
Siempre se debe realizar una analítica de la-
boratorio en la cual, en las fases osteolíticas,
aumenta en la orina la hidroxiprolina, y en la Fig. 4. Histopatología de la enfermedad de Paget.
sangre la fosfatasa ácida tartrato-resistente.
272
Medicina Oral
Fig. 5. Enfermedad de Paget con severa Fig. 6. Detalle intraoral del caso de la figura 5.
afectación mandibular.
Fig. 8. Ortopantomografía del caso de la figura 5 con el hueso

Fig. 7. Evidente deformidad mandibular manifiesta en la prótesis anormal.
que llevaba la paciente.
En las fases osteoblásticas existe un aumento los de primera generación como el etidronato
importante de las fosfatasas alcalinas. En inducen parcialmente o completamente la
la fase esclerótica los niveles anteriormente remisión de la enfermedad.
mencionados pueden ser normales.
En la actualidad se tiende a utilizar los de ter-
Tratamiento cera generación, más potentes y de absorción
Debe instaurarse si la enfermedad está activa, por vía intravenosa. Sin embargo ninguno de
si es extensa, si aparecen dolores intensos, los dos cura la enfermedad tan sólo controlan
o bien para prevenir riesgos de fracturas o el proceso.
minimizar el sangrado previo a una cirugía
sobre el hueso afecto. Bibliografía
La calcitonina se uso inicialmente debido a su - Bermejo A, Oñate R. Enfermedad de Paget. Displasia
fibrosa. Querubismo. Osteolisis masiva. En: Bagán JV,
capacidad de actuar en la reabsorción de los Ceballos A, Bermejo A, Aguirre JM y Peñarrocha M,
osteoclastos y en la formación de los mismos. eds. Medicina Oral. Barcelona: Masson; 1995.p.463-4.
Este medicamento favorecía la remisión del - Roodman GD, Jolene J. Paget disease of bone. J Clin
Paget pero más del 50% de los pacientes tra- Invest 2005; 115:200-8.
- Krane SM. Enfermedad de Paget del hueso: En Harri-
tados durante más de 6 meses desarrollaban son. Principios de la Medicina interna, 12ª ed. Madrid:
anticuerpos contra la calcitonina, y de un Interamericana-Mc-Graw-Hill, 1991.p.2243-7.
10-20% desarrollaban resistencias. La tenden- - Reid IR, Miller P, Kenneth MD, William MD, Jacques
cia actual está en el uso de los bisfosfonatos P, Brown MD, et al. Comparison of a single infusion of
zoledronic acid with risedronato for Paget`s disease. N
que bloquean la actividad de osteoclastos Engl J Med 2005; 353:898-908.
y estimulan la apoptosis de estos. Existen
diferentes generaciones de bisfosfonatos, así

Medicina Oral
Enfermedad de células de Langerhans
Definición como el hígado, bazo, pulmón, etc. La for-

La Histiocitosis de células de Langerhans ma crónica diseminada aparece en adultos
(HCL) abarca los trastornos habitualmen- jóvenes y niños, afectando a huesos, ganglios
te englobados bajo la denominación de linfáticos y tejidos blandos, pero es menos
Histiocitosis X, que comprende un grupo de agresiva que la forma aguda. Se caracteriza
enfermedades que muestran en los tejidos por la tríada exoftalmos, diabetes insípida y
afectados, células del sistema mononuclear afectación ósea, aunque en la actualidad, sólo
fagocítico, ya sean histiocitos alterados o el 20-25% de los pacientes presentan el cuadro
proliferantes. El nombre actual se debe a completo. Otras endocrinopatías se deben a
que el hallazgo histológico patognomónico deficiencias de la hormona de crecimiento,
y común de las diferentes variantes clínicas hipogonadismo, retraso en la pubertad, e
es la célula de Langerhans. insuficiencia tiroidea. Por proximidad a las
Es más frecuente entre la primera y la tercera celdas mastoideas el proceso cursa en ocasio-
década de la vida, con ligero predominio en nes con mastoiditis y otitis media.
hombres. La incidencia se estima en 0,2-0,5 La forma crónica focal es la mas frecuente y
por 100.000 habitantes y año. menos grave. Afecta a personas de cualquier
edad y suele presentarse como una lesión
Etiopatogenia unifocal o multifocal en un solo hueso, pu-
La etiopatogenia es desconocida, aunque diendo haber afectación de tejidos blandos.
la presencia de macrófagos, linfocitos y Los maxilares se ven afectados con frecuen-
eosinófilos sugiere que esta enfermedad está cia, sobre todo la mandíbula, en la zona del
mediada inmunológicamente. Existe contro- cuerpo mandibular. Las lesiones gingivales
versia en si se trata de un proceso reactivo o semejan signos y síntomas de la enfermedad
neoplásico, ya que se ha visto que las células periodontal; como gingivorragias, bolsas
representan la proliferación de un único clon periodontales, destrucción del hueso alveolar,
de células de Langerhans. Pero esta prolife- periodontitis marginal y movilidad dentaria.
ración monoclonal no parece suficiente para La afectación puede adoptar 2 tipos de patrón
definir esta enfermedad como una neoplasia. radiológico, bien como lesiones completa-
Por otra parte también hay evidencias de que mente intra-óseas o en otros casos como
algunos pacientes con histiocitosis idiopática alteraciones difusas del hueso alveolar, que
presentan deficiencias en algunos aspectos de producen la imagen de “dientes flotantes”.
su sistema inmunitario. La mucosa oral se suele ver afectada en aso-
ciación con las lesiones óseas. En ocasiones
Cuadro clínico se han descrito casos poco frecuentes de
Las manifestaciones clínicas comprenden un lesión de tejidos blandos orales en ausencia
amplio espectro de síndromes de diversa gra- de lesiones óseas.
vedad, que se pueden agrupar en HCL aguda
diseminada (enfermedad de Letterer-Siwe), Pruebas diagnósticas
la HCL crónica diseminada (enfermedad de El diagnóstico definitivo se obtiene con el es-
Hand-Schuller-Christian) y la HCL crónica tudio histopatológico con hematoxilina eosina
focal (granuloma eosinófilo). La forma aguda y la realización de técnicas inmuno-histoquí-
diseminada suele aparecer en niños de corta micas, observándose la presencia de células
edad, con un curso fatal debido a su com- de Langerhans acompañadas de eosinófilos y
portamiento altamente agresivo. Se produce células gigantes, así como positividad con el
afectación de múltiples órganos y sistemas, marcador CD1a y proteína S-100. La presen-
274
Medicina Oral
Fig. 1. Enfermedad de Hand-Schuller-Christian. Fig. 2. Ortopantomografía de un caso de enfermedad de

Hand-Schuller-Christian.
Fig. 3. Enfermedad de Hand-Schuller-Christian. Fig. 4. Enfermedad de Hand-Schuller-Christian.
Fig. 5. Granuloma eosinófilo con afectación de mandíbula. Fig. 6. Radiografía del caso de la figura 5.
Fig. 7. Granuloma eosinófilo maxilar. Fig. 8. Granuloma eosinófilo mandibular.

Medicina Oral
cia de concentraciones focales de eosinófilos

permite diferenciar el granuloma eosinófilo
de lesiones periodontales y periapicales.
Una vez se ha confirmado el diagnostico es
importante determinar el grado de extensión
del proceso, para ello se solicita un recuento
de sangre periférica, enzimas de función he-
pática, radiografía de tórax y rastreo óseo,
así como una radiografía panorámica y
tomografía computarizada de la zona afec-
tada. En ciertos casos es aconsejable también Fig. 11. Lesiones líticas craneales en granuloma
una gammagrafía ósea. eosinófilo.
Fig. 9. Granuloma eosinófilo mandibular. Imagen radiológica. Fig. 12. Histopatología de granuloma eosinófico. Proteína S100.
respuesta con infiltraciones con corticoides

perilesionales en casos de lesiones muy lo-
calizadas.
Bibliografía
- Hernández-Juyol M, Boj-Quesada JR, Gallego-Melcon
S. Manifestaciones orales de la histiocitosis de células
de Langerhans. A propósito del caso de un niño de dos
años. Med Oral 2003; 8:19-25.
- Bagán JV, García-Pola MJ. Histiocitosis X en la cavidad
oral. En: Bagán JV, Ceballos A, Bermejo A, Aguirre JM
Fig. 10. Lesiones líticas craneales en granuloma eosinófilo. y Peñarrocha M. Medicina Oral. Barcelona: Masson
eds; 1995.p.470-7.
- Pacino GA, Serrat-Soto A, Redondo-González
LM, Verrier-Hernández A. Histiocitosis de células de
Tratamiento Langerhans: aspectos clínico-diagnósticos y conceptos
actuales. Med Oral 1999; 4:607-18.
El tratamiento depende del grado de exten- - Bonet J, Mínguez JM, Peñarrocha M, Mínguez I.
sión de las lesiones, variando las opciones Granuloma eosinófilo de los maxilares: a propósito de
terapéuticas desde el simple legrado de la tres casos. Med Oral 2001; 6:218-24.
zona hasta radioterapia o quimioterapia. - Milián MA, Bagán JV, Jimenez Y, Perez A, Scully
C. Langerhans´ cell histicytosis restricted to the oral
El tratamiento quirúrgico es habitualmente mucosa. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
el de elección en las formas localizadas, reser- Endod 2001; 91:76-9.
vándose la radioterapia para complementarlo
en casos severos y la quimioterapia para casos
diseminados. En ocasiones se obtiene buena
276
Medicina Oral
Tema 29. Alteraciones de la secreción salival
Introducción Hiposecreción
La saliva, un líquido fisiológico complejo, Concepto y epidemiología
es el producto de secreción de las glándulas Se habla de hiposecreción salival o hiposialia
salivales. Se trata de un fluido incoloro, cuando la saliva segregada no alcanza los 500
inodoro, algo espumoso y muy acuoso. Con- cc por día o cuando la tasa del flujo salival
tiene un 99% de agua y un 1% de sustancias (TFS) desciende por debajo de 0.1-0.2 ml/min
orgánicas e inorgánicas. Desempeña un papel en saliva no estimulada y por debajo de 0.5-
central en el mantenimiento y protección de 0.7 ml/min para saliva estimulada.
los tejidos orales. Lubrifica y limpia la cavi- Por xerostomía entendemos la sensación
dad oral, posee propiedades antibacterianas, subjetiva de sequedad oral. Es por lo tan-
antivirales y antifúngicas, tampona el pH, to un síntoma que puede cursar o no con
ayuda a la masticación, a la deglución y a el signo de hiposecreción salival. Aun así,
la digestión, promueve el gusto y contribuye habitualmente los términos hiposecreción y
al mantenimiento y remineralización de los xerostomía se utilizan indistintamente para
dientes. La producción de saliva diaria varía hablar de disminución del flujo salival, sobre
ampliamente considerándose como normal todo en la literatura anglosajona. Los ritmos
de 700cc. a 1,5 litros. circadianos que hacen variar la secreción
La secreción salival se produce a través de salival pueden hallarse incluso en pacientes
la estimulación simpática y parasimpática con hiposalivación.
del sistema nervioso autónomo. La saliva La prevalencia de la hiposalivación en adultos
estimulada se origina por dos tipos de refle- entre 20 y 69 años es del 15% en hombres y
jos: el condicionado (factores emocionales del 22% en mujeres. La prevalencia aumenta
y psíquicos, oído, vista, olfato y tacto) y el con la edad, principalmente por el uso de
incondicionado (gusto, masticación, dolor fármacos xerostomizantes. Los síntomas de
oral, irritación oral, faríngea o gástrica). boca seca se hacen evidentes cuando la tasa
Estos estímulos sensitivos a través de las vías de flujo salival disminuye un 40-50%, y como
aferentes llegan a los centros salivales; desde dijimos anteriormente, se considera que existe
allí y por las vías eferentes simpáticas y pa- hiposialia cuando la secreción está por debajo
rasimpáticas alcanzan las glándulas salivales de 0,1-0,2ml/min.
provocando la secreción.
Se denomina tasa de flujo salival la canti- Etiopatogenia
dad de mililitros de saliva producidos por Las noxas que pueden modificar la tasa de
minuto. La tasa normal de un sujeto adulto secreción van a actuar fundamentalmente
en condiciones de reposo es de 0,4 ml/min bien sobre las vías de control o bien sobre la
y en condiciones de estimulación 2 ml/min. propia glándula. Si la hiposecreción es total
La producción de saliva presenta variacio- hablamos de asialia o aptialismo y si es parcial
nes fisiológicas según la edad, sexo y ritmos se denomina hiposialia. Normalmente en los
circadianos. Dentro de los trastornos de la casos más graves de hiposialia están afectas
secreción salival se distinguen dos grandes varias glándulas salivales y suele ser debido
cuadros: hiposecreción e hipersecreción. a la ingesta de fármacos xerostomizantes, ra-
dioterapia o patologías sistémicas. La asialia
sólo se da en ausencia congénita o en atrofia
total de las glándulas. Los factores que alte-

Medicina Oral
ran por defecto el flujo salival pueden actuar E) Restricciones en el transporte (estenosis
a distintos niveles. en los conductos excretores).
A) Ausencia o disminución de los estímulos F) Situaciones de reacción a cuerpo extraño.
periféricos. Se engloban pacientes generalmente de edad
B) Alteraciones del sistema nervioso central o que son portadores de prótesis dentales y
periférico (estrés, fármacos, radiación): manifiestan una conducta de deglución
a) Los fármacos son la causa más fre- constante que se traduce en una sensación
cuente de hiposialia. Se estima que más de sequedad (xerostomía). Estamos en rea-
de 400 tipos de fármacos, algunos de uso lidad ante un exceso de consumo y no de
muy habitual, pueden provocar sequedad hiposecreción salival.
oral. Entre ellos: analgésicos, anticolinér-
gicos, antidepresivos, antihipertensivos, Cuadro clínico
antidiarreicos, antihistamínicos, diuréti- Si la disminución de la producción salival es
cos, antiparkinsonianos y antipsicóticos. progresiva terminará por aparecer sensación
Cuando ésta es muy acusada, deberíamos de sequedad oral (xerostomía) con percepción
consultar con el médico del paciente, por de sabor amargo, y finalmente mucosas dolo-
si puede pautar un fármaco alternativo o ridas y eritematosas. Parece que la sensación
modificar la dosis. de sequedad oral no está provocada sólo
b) Los pacientes irradiados a causa de por una menor cantidad de saliva, sino por
carcinomas de cabeza y cuello suelen una disminución de la cantidad de mucinas
presentar hiposialia severa, mucositis y en la misma. Ésto provoca una pérdida de
disgeusia. La hiposialia temprana tras hidratación pero también de lubricación
la radioterapia puede ser debida al daño de las mucosas, las cuales al aumentar la
causado sobre el aporte vascular y a la fricción provocan gran disconfort y por ello
interferencia con la transmisión de los la insuficiente cantidad de saliva va a tener
impulsos nerviosos. un impacto negativo en la calidad de vida.
C) Trastorno en la producción salival: La sensación de boca seca habitualmente es
a) Por insuficiente material de producción atribuible a la hipofunción de las glándulas
de saliva (p.ej. deshidratación). salivales menores (que producen una secre-
b) Por destrucción del parénquima salival. ción rica en mucina y de elevada viscosidad),
Las dos situaciones clínicas más represen- más que a una hipofunción de las glándulas
tativas son el síndrome de Sjögren (que salivales mayores. Es importante medir la
veremos con detalle en el capítulo 31) y la TFS en cada paciente que refiere xerostomía
radioterapia (RT): las radiaciones ionizantes porque la relación de ésta con la cantidad de
a nivel de las glándulas salivales producen saliva real puede ser muy variable.
una disminución del flujo salival en relación
con el tiempo, la dosis administrada y el tipo Manifestaciones orales
de glándula. El inicio de la sintomatología - Dificultad para masticar, para hablar o deglutir
aparece con una dosis de 15-20 Gy. Cuando junto con alteraciones del gusto.
se superan los 60 Gy el parénquima salival es - Halitosis.
destruido y se puede considerar que la lesión - Caries. Se produce un aumento de la inciden-
es irreversible. La TFS puede verse reducida cia de caries dental debido a las alteraciones
hasta en un 95 %. Las células serosas son cuantitativas y cualitativas de la saliva. Este
más sensibles a la radiación que las mucosas deterioro dental se caracteriza por ser de evolu-
y por eso las glándulas más afectadas son ción muy rápida y localización a nivel cervical,
las parótidas. Los efectos tardíos de la RT incluso de obturaciones recientes, llegando a
se deben a la destrucción del parénquima ocasionar amputaciones coronales. También
glandular, que es sustituído por tejido fi- se produce un aumento de caries en zonas
broso, y a una endarteritis. topográficas no habituales como áreas inter-
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proximales de los dientes anteriores inferiores

y superficie incisal. En el caso de los pacientes
irradiados las caries se ven favorecidas además
por una alteración de la flora oral, en la que
aumentan los microorganismos acidogénicos
y cariogénicos.
- Enfermedades periodontales. La sequedad
bucal favorece el acúmulo de placa bacteriana,
aumentando la frecuencia y gravedad de las
enfermedades propias de la encía.
- Problemas protésicos. En aquellos pacientes
Fig. 1. Queilitis comisural en un paciente con hiposialia.
que son portadores de prótesis la calidad de la
saliva va a ser un factor a considerar. Así una
saliva mucosa y espesa dificulta la autoclisis
pero favorece la retención y adhesión de la
prótesis. Si la disminución del flujo salival es
considerable se producen cambios en la mucosa
oral e inestabilidad de las prótesis removible,
creando problemas de adaptación y aumentan-
do las lesiones por roce o fricción.
- Problemas mucosos. Atrofia, fisuración y
ulceración de los tejidos blandos por pérdi-
da de lubricación. La mucosa aparece seca,
Fig. 2. Candidiasis eritematosa en un paciente con hiposialia.
eritematosa, sensible y dolorosa y en muchas
ocasiones existe una sensación urente o de que-
mazón principalmente en la lengua. Al explorar Diagnóstico
con el espejo intraoral, éste queda adherido a 1- Anamnesis
las mucosas. Los labios suelen estar secos, con Posibles fármacos xerostomizantes, enfer-
descamación y fisuras. medades sistémicas, dificultad para tragar
- Predisposición a infecciones. Se produce una alimentos secos, dificultad al hablar, escozor
alteración del pH así como una disminución de la mucosa oral y faríngea, disconfort al
de inmunoglobulinas, lisozima y otras enzimas, llevar prótesis removibles. En caso de sos-
existiendo una tendencia a desarrollar infeccio- pechar que la sequedad oral forma parte de
nes orales, principalmente a una colonización un proceso inmunológico se deben buscar
por Candida albicans sobre el dorso de la lengua parámetros de laboratorio como factor reu-
y paladar, queilitis angular y ocasionalmente matoide, anticuerpos antinucleares, velocidad
infección retrógrada de las glándulas salivales. de sedimentación globular (VSG), etc.
La candidiasis puede aparecer en su forma 2- Sensibilidad al palpar las glándulas salivales
eritematosa o atrófica, pseudomembranosa o o hinchazón de las mismas
hiperplásica. En el 30 % de los casos aparece tumefacción
- Síntomas extraorales. En ocasiones la glandular. Se debe realizar una palpación y
xerostomía se acompaña de síntomas extraorales comprobar la permeabilidad de los conductos
como la xeroftalmía, siendo ésta una de las excretores.
manifestaciones más patentes del síndrome de 3- Cambios inflamatorios en la mucosa oral
Sjögren, además de sequedad en otras mucosas o lengua
como fosas nasales, garganta, genitales, piel, En la inspección, al observador le puede
faringe y aparato respiratorio. llamar la atención la presencia de signos
indirectos en el dorso de la lengua como
lobulaciones, fisuraciones y atrofia de las

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papilas filiformes. La mucosa oral adquiere

un aspecto seco, atrófico y eritematoso. Los
labios y comisuras presentan sequedad y
descamación y también se pueden apreciar
signos inflamatorios en la encía. La desem-
bocadura de los conductos salivales puede
aparecer eritematosa e inflamada
4- Test de fricción: ¿se pega el espejo intraoral
a la mucosa?
5- Patrón de caries múltiples en localizaciones
atípicas Fig. 3. Sialometría.
6- Análisis cualitativo de la saliva
Un signo indirecto no patognomónico de la
sequedad bucal es el descenso del pH oral.
7- Análisis cuantitativo de la saliva en repo-
so (global y parotídea) y tras estimulación
(global y parotídea) mediante técnicas de
sialometría
La saliva total o global se obtiene más fá-
cilmente que la saliva de cada una de las
glándulas y en la mayoría de los casos es un
buen indicador de la sequedad oral.
Hay distintos métodos de sialometría y es
importante que se realicen en condiciones Fig. 4. Material utilizado para la sialometría .
estandarizadas. Para la glándula parótida se
considera que unos resultados menores de que no trague y que deje fluir la saliva durante
0.3 ml/15 minutos son indicativos de hipo- cinco minutos hacia un tubo graduado al cual
salivación. va fijado un embudo. Para obtener la saliva
Para la saliva mixta en reposo podremos total tras estimulación seguimos el mismo
realizar cualquiera de los procedimientos procedimiento pero instilamos una gota de
sialométricos existentes: drenaje, succión, ácido cítrico al 2% sobre el dorso lingual cada
algodón, test del terrón de azúcar y test de minuto o bien hacemos masticar al paciente
saliva global (TSG); este último consiste un bloque de parafina cada minuto.
en calcular la cantidad de saliva producida 8- Técnicas de imagen
a través de la impregnación de una tira de Para valorar el estado anatómico y funcional
papel milimetrada. Se debe realizar también de las glándulas salivales se pueden llevar a
un test de estimulación de las glándulas que cabo distintas técnicas de imagen como ra-
se puede llevar a cabo mediante estimulantes diografía simple convencional (para descartar
químicos gustativos (ácido cítrico) o mecá- sialolitiasis), la sialografía, gammagrafía,
nicos (masticación de parafina). El test que la ecografía, tomografía computerizada o
realizamos habitualmente es la técnica de resonancia magnética.
drenaje. En las dos horas previas el sujeto no
habrá ingerido comida, ni masticado chicle, ni Tratamiento
cepillado sus dientes, ni habrá fumado al me- El objetivo es aumentar la secreción de saliva
nos diez minutos antes. Lo ideal es realizarla a para que mejore la calidad de vida. Si es posible
primera hora de la mañana en ayunas, en un se hará un tratamiento causal y si no lo es, un
ambiente tranquilo, con el paciente sentado, tratamiento sintomático y preventivo de las com-
la cabeza ligeramente inclinada hacia delante plicaciones originadas por la falta de saliva:
y los labios entreabiertos. Se indica al paciente
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Medicina Oral
Control de los fármacos que toma el paciente mg/día, (5mg/8 horas), comenzando con una
Los fármacos son actualmente uno de los ma- dosis menor y aumentándola hasta llegar a
yores responsables de la disminución de flujo 15 mg/día. También la anetoltritiona produce
de saliva, y debemos intentar la supresión beneficios en algunos pacientes.
o reducción de la dosis del fármaco o bien
buscar un fármaco alternativo no xerogénico Sustitutos salivales
si ello es posible. Es éste un tratamiento dirigido a paliar los
efectos de la sequedad oral cuando resulta
Control de la enfermedad de base imposible restituir la funcionabilidad de la
En pacientes con síndrome de Sjögren se- glándula salival. Los sustitutos son prepa-
cundario debe ser tratada la enfermedad rados que tratan de semejarse a la saliva
sistémica que acompañe, por lo que a veces humana, bien en composición o en viscosi-
este problema exige un abordaje multidisci- dad. Se utilizan cuando hay una pérdida del
plinar. parénquima glandular salival importante.
También están indicados como coadyuvantes
Técnicas de prevención y tratamiento de infec- a los estimulantes.
ciones sobreañadidas Se dispone de una gran variedad de prepara-
Las medidas profilácticas deben estar incluidos que se pueden dividir en varias categorías
das de forma rutinaria tanto para los tejidos según su principal componente: soluciones
orales duros como blandos. Hay que mejorar que contienen glucoproteínas, carboximetil-
la higiene oral, aplicar preparados fluora- celulosa y enzimas.
dos y productos antimicrobianos, en forma
de colutorios, dentífricos, geles o barnices, Otras alternativas terapéuticas
hacer un cambio dietético con disminución Existen casos severos donde hay una pérdida
de azúcares, evitar café y tabaco y aumentar importante de acinis glandulares y en los que
la ingesta de líquidos. En los pacientes con los fármacos diseñados para estimular la
hiposialia hay mayor riesgo de candidiasis, secreción no pueden ser utilizados. En estas
por lo que deberemos tenerlo en cuenta y si situaciones pueden crearse reservorios de
se establece, tratarla. sustituto salival incorporados a la prótesis
o sujetos a los dientes de los pacientes no
Estimulantes salivales edéntulos. Se produce una mejora en la hi-
a) Estímulos masticatorios. Principalmente dratación por liberación continua de saliva
mediante chicles edulcorados no cariogé- artificial y por la estimulación de la secreción
nicos. ante un cuerpo extraño. También se han pro-
b) Estímulos gustativos. El ácido cítrico es un bado tratamientos con electroestimulación
potente estimulador de la secreción salival. nerviosa transcutánea (TENS) en parótida
Las bebidas y chicles ácidos pueden ayudar que han resultado efectivos para aumentar el
a aumentar el flujo salival. flujo salival. En algunas ocasiones se produce
c) Fármacos. En general los agentes sensación dolorosa de la mucosa, que puede
farmacológicos más utilizados son las sus- ser tratada con lidocaína en solución viscosa
tancias parasimpaticomiméticas y entre que aliviará de forma temporal el dolor.
ellas destacamos la pilocarpina, betanecol,
carbacol, cevimilina y anetoltritiona. Estos
fármacos son eficaces en aquellos pacientes
que todavía tienen parénquima salival fun-
cionante. Sin embargo se deben señalar los
efectos tóxicos que presentan a nivel cardio-
circulatorio. La pilocarpina ha demostrado
tener una gran eficacia clínica a dosis de 15

Medicina Oral
Hipersecreción salival C) Causas neurológicas. Neuralgias faciales,

o ptialismo enfermedad de Parkinson, auras epilépticas.
Concepto El babeo puede ser un problema en pacientes
Se utiliza el término de hipersecreción, disminuidos psíquicos, en los que tienen un
hipersalivación o ptialismo para describir problema neurológico como parálisis cere-
el aumento del flujo de saliva. El térmi- bral, o en los que han sufrido una resección
no sialorrea debe ser limitado al síntoma quirúrgica mandibular. En estos casos el
complejo consistente en la sensación de babeo probablemente no está causado por un
aumento del flujo de saliva. Se denomina aumento real en la producción salival sino en
sialorrea falsa cuando no está aumentada la un control neuromuscular deficiente.
salivación sino que existe una alteración en
la deglución o una incontinencia labial que D) Causas farmacológicas. También puede
hace que el individuo acumule la saliva, no producirse como consecuencia de ciertos
pueda deglutirla y la vierta hacia el exterior. fármacos, como el litio y agonistas colinér-
Son escasos los estudios epidemiológicos de gicos.
esta sintomatología, existiendo dificultad en
encontrar series significativas quizás porque E) Otras causas. Hipertiroidismo y pseudo
los problemas orales que ocasionan no son hiperparatiroidismo, algunas infecciones en
tan importantes como los originados por la su fase crítica, o la disautonomía familiar o
hiposalivación. síndrome de Riley-Day que se caracteriza por
transpiración excesiva, sialorrea, erupciones
Etiopatogenia cutáneas, labilidad emocional y grandes fluc-
Existe un amplio espectro de causas que pue- tuaciones de la tensión arterial. La sialorrea
den originar una hipersecreción salival. Gene- también es un síntoma clínico bien conocido
ralmente se encuentran varios factores conco- en la rabia.
mitantes que actúan de forma sinérgica. En 1989 Lieblich describió una nueva forma
de sialorrea denominada sialorrea paroxística
Condiciones fisiológicas: babeo en los lactantes, idiopática en la que se produce una salivación
hipersalivación por erupción dentaria, emba- excesiva de 1-2 veces por semana con una
razo, fase secretoria del ciclo menstrual. duración de 2-5 minutos; estos episodios van
precedidos de náuseas y dolor epigástrico.
Causas patológicas
A) Alteraciones del aparato digestivo. Dolor Cuadro clínico
oral, problemas periodontales, irritantes Las manifestaciones clínicas varían depen-
locales (heridas producidas por prótesis mal diendo de la intensidad de la hipersecreción.
adaptadas o por dientes rotos y afilados). Es frecuente que se produzca descamación
El flujo salival aumenta por excitación de de los labios, queilitis angular y dermatitis a
las terminaciones sensitivas de la región y nivel del mentón en pacientes expuestos a un
puesta en marcha del mecanismo secretorio babeo continuo. En niños con retraso mental
como factor defensivo. Las alteraciones o parálisis cerebral, el flujo incontrolado de
inflamatorias faríngeas o amigdalitis pueden saliva puede llevar a maceraciones dolorosas
originar también una hipersecreción salival. alrededor de la boca, mejillas y cuello que
Así mismo pueden producir hipersalivación pueden sobreinfectarse. Puede presentarse
el ulcus duodenal, el reflujo gastroesofágico, ocasionalmente fatiga muscular al obligar el
la obstrucción esofágica, la hernia de hiato y exceso de saliva a una constante deglución.
a nivel intestinal la helmintiasis. También se pueden producir cambios en el
sentido del gusto (ácido, azucarado, metáli-
B) Intoxicaciones exógenas por mercurio, yodo co). En determinados casos, representa una
o plomo y endógenas como uremia. barrera social importante.
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Medicina Oral
Diagnóstico lares (a veces junto con la eliminación de

Se realizará a través de la anamnesis y ex- las glándulas sublinguales). Los conductos
ploración. A la exploración oral se puede se reposicionan posteriormente a la fosa
constatar una excreción abundante de saliva tonsilar, redireccionando el flujo salival y
a nivel de los ostium de los conductos de minimizando el babeo.
las glándulas principales. Hay que realizar -Reubicación de los conductos parotídeos.
la palpación de las glándulas y ver si existe -Exéresis de las glándulas submaxilares más
aumento o hipertrofia de la masa glandular la ligadura del conducto parotídeo.
así como de la consistencia y si existen indu- -Neurectomía timpánica bilateral seccionan-
raciones. En la sialometría se suele utilizar do la cuerda del tímpano. Esto destruye la
el test del terrón de azúcar (tiempo que per- inervación parasimpática de las glándulas,
manece íntegro manteniéndolo en el dorso de disminuyendo la secreción salival y posible-
la lengua) que en estos casos está muy por mente induciendo xerostomía.
debajo de los tres minutos. En definitiva, es fundamental la supresión de
los factores favorecedores detectados a través
Tratamiento de la anamnesis para dar paso a una actitud
El tratamiento eficaz requiere un control del terapéutica más o menos agresiva según
agente o agentes etiológicos. Así, la actitud la etiología. El cuidado de estos pacientes
lógica consiste en reducir o suprimir los muchas veces requiere la intervención de
factores implicados. Si el responsable es un especialistas de diferentes disciplinas para
fármaco se debería eliminar o cambiar si ello llegar así a una resolución satisfactoria del
es factible. Algunas causas de sialorrea son proceso.
transitorias o leves, y no precisan tratamiento
alguno. En pacientes con sialorrea asociada
a reflujo gastroesofágico, ésta mejora con
el tratamiento médico del reflujo. Hay que
descartar, también, otras causas como por
ejemplo una obstrucción a nivel esofágico
de origen tumoral
Se ha utilizado para el control de la sialorrea
la administración de fármacos atropínicos,
antiespasmódicos o neuropsicotropos con
fuerte acción anticolinérgica. Sin embargo
son medianamente eficaces y no se deben
administrar de forma prolongada debido a
los efectos secundarios.
Se ha utilizado con éxito de forma excepcio-
nal la aplicación de parches transcutáneos
de escopolomina obteniéndose buenos resul-
tados en niños con babeo que presentan un
cierto retraso mental pero no debe ser usada
en niños menores de 10 años. La logopedia
puede utilizarse para mejorar el control neu-
romuscular pero precisa de la colaboración
del paciente.
Diversas técnicas quirúrgicas se han utilizado
con éxito para controlar el babeo severo en
pacientes con poco control neuromuscular:
-Reubicación de los conductos submaxi-

Medicina Oral
Bibliografía
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Medicina Oral
Tema 30. Sialoadenitis
Las glándulas salivales están formadas por la rubéola y una dosis de refuerzo entre los
un parénquima, un estroma y unos conductos 4-6 años, habiéndose demostrado una pobre
excretores, en el estroma, se encuentra el so- respuesta de inmunidad humoral cuando la
porte conjuntivo de la glándula, y en los con- vacunación se realiza por debajo del año de
ductos excretores, es donde se producen los vida. En general, la mayoría de los casos se
cambios inflamatorios, que se caracterizan, observa en niños de 5 a 9 años y el 90 % de
clínicamente, por una tumefacción dolorosa los casos ocurre antes de los 14, en el 75 % de
de la glándula afectada. los casos es bilateral aunque puede comenzar
El término “sialoadenitis” define la respuesta de forma unilateral.
inflamatoria de las glándulas salivales ante Cuadro clínico
un amplio espectro de agentes causales. La Suele manifestarse como una tumoración
etiología de la sialoadenitis es muy variada, se bilateral de ambas glándulas parótidas, que
encuentran implicados: agentes infecciosos, pueden levantar ligeramente el lóbulo de la
la obstrucción de los conductos excretores, oreja, la piel que recubre la glándula esta
causas inmunológicas, radiaciones ionizantes, ligeramente enrojecida, la palpación es do-
etc. lorosa, en ocasiones puede asociarse trismo.
Sialoadenitis víricas La desembocadura del conducto de Stensen
Aunque existen múltiples virus que pueden puede verse inflamada y a la expresión de
causar sialoadenitis, nos centraremos en la glándula drena una saliva no purulenta,
detallar las producidas por Paramixovirus, se acompaña de síntomas generales: fiebre,
por ser las más frecuentes y las causadas por malestar y anorexia. La clínica dura entre 7
Citomegalovirus por su gravedad y frecuente y 10 días y remite, generalmente, sin secuelas.
asociación con otros procesos patológicos. Pueden afectarse, en un 10 % de los casos, las
glándulas submaxilares.
Parotiditis epidémica (paperas)
Es la más importante por su frecuencia, Diagnóstico y complicaciones
habitualmente diagnosticada por los pedia- Se realiza fácilmente por los signos y sínto-
tras. Está producida por un paramixovirus, mas clínicos, aunque se pueden realizar test
se trata de un virus RNA, del mismo grupo serológicos para antígenos S y V y cultivo del
que el virus del sarampión, el cual contiene virus a partir de la saliva. Histológicamente se
un antígeno S (proteína de la núcleo- cápside) observa edema y dilatación vascular con hipe-
y antígeno V (proteína de la cubierta), que remia e infiltrado linfoplasmocitario, en oca-
se contagia por la saliva, con un período de siones puede ir acompañado de necrosis de las
incubación de 12-25 días. El periodo de conta- células acinares en la glándula parótida.
gio se extiende desde 3 a 5 días antes del inicio Las complicaciones más frecuentes de la pa-
de los síntomas hasta 4 a 10 días después de rotiditis epidémica son: la meningitis aséptica
que han desaparecido, debido a la presencia y la encefalitis, de carácter leve la mayoría de
del virus en la saliva, dos tercios de los que se las veces, aunque si se complica puede dar lu-
infectan contraen la enfermedad. La inciden- gar a hidrocefalia, retraso psicomotor y focos
cia de esta enfermedad ha disminuido por la irritativos cerebrales. Menos frecuentemente
vacunación masiva de niños. La vacunación se han descrito casos de sordera, miocarditis,
se realiza con virus atenuados y confiere in- tiroiditis, mastitis, pancreatitis y ooforitis.
munidad permanente, se administra a los 15 Cuando la infección se presenta en jóvenes
meses de edad, junto con la del sarampión y varones postpuberales, puede observarse

Medicina Oral
hasta en cerca del 30% de ellos epidídimo- “ojo de lechuza”, estas inclusiones pueden
orquitis, evidenciándose tumoración en los encontrarse también en otros órganos cuan-
testículos que pueden llegar hasta 4 veces su do existe afectación sistémica: hígado, bazo,
tamaño normal y dolor intenso, aunque de riñón, pulmón, etc..
forma infrecuente, puede llegar a producirse
esterilidad. Algunos autores describen un Tratamiento
aumento del riesgo de padecer enfermeda- Es sintomático, similar al recomendado para
des inflamatorias intestinales del tipo de la la parotiditis epidémica, junto al tratamien-
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn en to de las complicaciones y de la afectación
pacientes que sufrieron una parotiditis por multisistémica, si se produce. En procesos
paramixovirus antes de los 2 años de vida, sin sistémicos, el cidofovir vía intravenosa se ha
embargo no se ha encontrado presencia del demostrado el fármaco más efectivo para el
virus en el tejido intestinal de pacientes con tratamiento y la prevención de estas infec-
estas patologías, por lo que no se puede estaciones, por encima del ganciclovir, aciclovir,
blecer por el momento una relación causal. valaciclovir y valgaciclovir, todos ellos con
importantes efectos secundarios. Estudios
Tratamiento experimentales en ratones han demostrado la
No existe ningún tratamiento específico hasta mayor efectividad de ésteres precursores del
la fecha y sólo se recomienda reposo, dieta cidofovir administrados por vía oral, concre-
blanda con abundantes líquidos, analgésico tamente el hexadeciloxipropil (HDP)-CDV y
y antipirético. el octadeciloxiethil (ODE)-CDV.
Parotiditis por Citomegalovirus Sialoadenitis bacteriana

El citomegalovirus es un virus del grupo Sialoadenitis Bacteriana aguda
de los herpesvirus, concretamente de la sub Se trata de una infección de las glándulas
familia ß herpesviridae. La mayoría de las salivales de carácter agudo y supurativo de
infecciones primarias por este virus cursan de origen bacteriano. Se conoce también como
forma asintomática, aunque puede dar lugar sialoadenitis supurativa, séptica, gangre-
a enfermedad clínica, por reactivación del nosa, piogénica. Se trata de una infección
virus, con mayor o menor grado de afecta- poco frecuente, aproximadamente el 1% de
ción sistémica en embarazadas o en pacientes las sialoadenitis, se observa en pacientes
inmunodeprimidos, como son los pacientes deshidratados, inmunodeprimidos, tras pro-
sometidos a trasplantes, los infectados por cesos quirúrgicos complejos, especialmente
el VIH, los pacientes oncológicos, etc. En cirugía abdominal, o como exacerbación de
neonatos, la infección es generalizada con una sialoadenitis crónica. La mayoría de las
afectación de órganos vitales y con frecuencia veces afecta a la glándula parótida, aunque
puede causar la muerte. La infección congénita también puede afectar a las submaxilares,
se asocia con múltiples malformaciones. El especialmente en pacientes debilitados e
adulto no enfermo tiene anticuerpos séricos inmunodeprimidos. Actualmente también
frente al virus. El virus puede detectarse en la se ha observado en pacientes que toman
saliva, orina, leche materna, sangre y heces. fármacos que producen xerostomía como
diuréticos, antidepresivos, tranquilizantes y
Diagnóstico antihistamínicos. La mayoría de los pacientes
El cultivo del virus y las pruebas serológicas son adultos aunque también se han descrito
son suficientes para el diagnóstico. Micros- casos en neonatos y en niños.
cópicamente, la glándula parótida presentan
un patrón histológico característico con Etiología y patogenia
inclusiones intranucleares o intracitoplas- El microorganismo causal más frecuente es
máticas de las células ductales en forma de el Staphilococcus aureus entre el 50 y el 90
286
Medicina Oral
% de los casos, también puede producirse

por Streptococcus viridans, y menos común-
mente por Neumococos, Haemophilus spp
o gérmenes anaerobios en un 43 % de casos
como: Peptoestreptococcus spp, Porfiromo-
nas spp, Prevotella spp, Bacteroides spp y en
menor medida gérmenes gram negativos,
fundamentalmente en inmunodeprimidos.
Los gérmenes llegan a la glándula por vía
retrógrada a través del conducto, por vía
hemática, como consecuencia de una infec- Fig. 1. Sialoadenitis bacteriana.
ción sistémica o linfática por una infección
de órganos vecinos.
Cuadro clínico
Se caracteriza clínicamente por la aparición
brusca de dolor en el ángulo de la mandíbula,
generalmente unilateral, que aumenta con
los movimientos mandibulares. La glándula
está aumentada de tamaño, es dolorosa a
la palpación, la piel está enrojecida, tersa,
brillante y caliente, la palpación de fluc-
tuación externa es rara debido a la cápsula
fibrosa de la glándula. Tras la expresión de Fig. 2. Sialoadenitis bacteriana supurada.
la glándula se obtiene contenido purulento a
través del conducto de Stensen, del cual debe
de tomarse muestras para cultivo. El cuadro complicaciones que pueden presentarse son:
se acompaña de fiebre, trismo, xerostomía y fistulización al conducto auditivo o a la piel,
malestar general. parálisis facial, vértigos y sordera.
Diagnóstico Tratamiento
El diagnóstico se realiza a través de las ma- Debe de instaurarse lo más pronto posible, ya
nifestaciones clínicas. Los análisis muestran que el proceso puede tener una evolución fatal,
una leucocitosis con neutrofilia. Las pruebas sin esperar al resultado del cultivo. Hay que hi-
de imagen como la resonancia magnética o dratar adecuadamente al paciente y restablecer
la tomografía computerizada pueden ayu- el equilibrio hidroelectrolítico. Se administra
dar a completar el diagnóstico y la posible tratamiento antibiótico, preferentemente por
extensión en vecindad de la infección. La vía intravenosa, la pauta recomendada es
sialografía está contraindicada. Desde el amoxicilina/clavulánico 1g IV cada 6 horas en
punto de vista histopatológico, se produce perfusión rápida o en inyección IV lenta hasta
una alteración de la permeabilidad capilar disponer del antibiograma, algunos autores
que origina hipoxia celular, lo que determina recomiendan asociar corticoides. En casos
la salida de productos enzimáticos hacia el in- graves de evolución desfavorable, refractarios
tersticio. Se observa infiltración inflamatoria al tratamiento médico o si existe un absceso
ductal, periductal y acinar. evidente, es necesario realizar la descompresión
Cuando el agente causal es el S. aureus, pro- quirúrgica mediante drenaje externo de la glán-
gresa rápidamente y ocasiona un edema facial dula. Excepcionalmente es necesario aplicar
y cervical, que en ocasiones se acompaña radioterapia antiinflamatoria de 100 a 150 rads
de una necrosis masiva de la glándula. Las diarios hasta alcanzar una dosis de 600 rads.

Medicina Oral
Sialoadenitis bacteriana crónica Cuadro clínico

Dentro de este grupo incluiremos los procesos Se manifiesta clínicamente en forma de episo-
de evolución crónica y origen bacteriano que dios repetidos de tumefacción parotídea uni o
afectan a las glándulas salivales. Se incluyen: bilateral, con poco dolor de aparición brusca
las sialoadenitis bacteriana recidivante de o bien precedida de síntomas prodrómicos,
origen banal o por gérmenes poco patógenos generalmente dolor en la región preauricular
y las específicas como la tuberculosa, la sifi- o retromaxilar. La expresión del conducto
lítica o la actinomicótica. de Stensen da lugar a una saliva de aspecto
turbio y en ocasiones purulenta.
1- Sialoadenitis bacteriana recidivante
Dentro de esta denominación se incluyen la Diagnóstico y evolución
parotiditis recurrente de Payen, la parotiditis Las manifestaciones clínicas y la evolución
purulenta de Chaissaignac, la hidroparotiditis en episodios repetidos de tumefacción, acom-
intermitente de Claisse-Dupré, la parotiditis pañados de poca sintomatología clínica nos
crónica mucopurulenta de Remouchamp y la orientan al diagnóstico. La sialografía, en el
sialodoquitis fibrinosa de Kussmaul. adulto, muestra la típica imagen arrosariada
y en perdigonada, característica de las ec-
Etiología y patogenia tasias ductales y la estenosis en ausencia de
Se produce sobre todo en niños entre los 3 y litiasis. Actualmente se prefiere como prueba
5 años. La mayoría de las sialoadenitis cróni- diagnóstica de imagen la resonancia magné-
cas sin cálculo afectan a la parótida, suelen tica. La evolución es diferente en las formas
afectarse ambas parótidas pero de forma infantiles que en la del adulto; en el adulto,
asimétrica. En ocasiones afecta a adultos, tras varias recidivas, que tienden a ser cada
la mayoría de las veces de forma idiopática vez más frecuentes y con más sintomatología,
o bien en relación con estenosis congénitas, se produce una disminución del flujo salival
bridas cicatriciales, infecciones víricas, etc. Las que puede ocasionar xerostomía o hiposialia.
bacterias más frecuentemente implicadas son A la palpación se aprecia una induración de
Streptococcus viridans, Proteus y Neumococos. la glándula. En el niño se caracteriza por
Dechaume describió el desequilibrio neurove- la curación espontánea en el 80 a 90 % de
getativo de origen reflejo capaz de provocar los casos en la pubertad sin dejar secuelas,
una irritación del trigémino como posible mientras que entre el 10 y el 20 % de los
desencadenante de esta patología. casos persiste más allá de los 14-15 años.
Se originan ectasias ductales secundarias a También desde el punto de vista histológico,
la obstructución de los conductos excretores, el aspecto es diferente, mientras que en las
en fases más avanzadas se producen fenó- formas infantiles el componente inflamatorio
menos inmunopatológicos con infiltración afecta primariamente al tejido conectivo, en
linfocitaria densa que puede desembocar en
una lesión linfoepitelial benigna, esta forma
de evolución es más frecuente en mujeres
de 50 a 60 años, e incluso con formación
de islotes mioepiteliales que pueden llegar a
desencadenar una sialoadenitis mioepitelial.
Seiffert describe un cuadro histológico común
a todas las sialoadenitis crónicas en el que hay
dilatación del sistema ductal excretor, meta-
plasia escamosa ductal, inflamación crónica
periductal, fibrosis en capas de cebolla, atrofia
acinar y parenquimatosa y folículos linfoides Fig. 3. Sialoadenitis bacteriana recidivante.
periductales con centros germinales activos.
288
Medicina Oral
las formas del adulto el infiltrado es ductal sea la única manifestación de la enfermedad
y parenquimal. o que exista afectación de otros órganos.
La pauta recomendada de tratamiento para
Tratamiento la enfermedad extrapulmonar es, los dos
En las fases agudas se realiza con antibióticos, primeros meses: isoniacida 5 mg/Kg y día
de elección amoxicilina clavulánico 875 mg máximo 300 mg/día; rifampicina 10 mg/Kg y
cada 8 horas en adultos y en niños 40 mg por día máximo 600 mg/día, pirazinamida 25 mg/
Kg repartidos en tres tomas diarias. En fases Kg y día máximo 2 g/día, (sí existe la posibi-
más avanzadas con episodios muy frecuentes lidad de resistencia a la isoniacida, se añadirá
se han propuesto tratamientos radioterá- etambutol 25 mg/Kg y día máximo 2 g/día);
picos (5-12 Gy) o quirúrgicos consistentes los cuatro meses siguientes se administrará
en la oclusión del conducto, la denervación dos veces por semana: isoniacida 15 mg/Kg
parasimpática, la parotidectomía o en su caso y día máximo 750 mg/día y rifampicina 10
la extirpación de la glándula submaxilar. mg/ Kg y día máximo 600 mg/día.
2- Sialoadenitis tuberculosa 3- Sialoadenitis sifilítica

Etiología Etiología
El agente etiológico es el Mycobacterium El agente causal es una espiroqueta, el trepo-
tuberculosis. nema pallidum. Es excepcionalmente rara y
puede aparecer en cualquiera de los periodos
Patogenia de la sífilis, incluso en la congénita.
La puerta de entrada podría ser un foco de in-
fección en la encía, la amígdala o los ganglios Cuadro clínico
linfáticos. La mayoría de las veces se observa Las características clínicas del periodo
en pacientes de entre 20 y 40 años de edad. secundario (contagioso) son tumefacción
Se localiza fundamentalmente en la glándula glandular dolorosa, trismo, disfagia y sia-
parótida, por su gran riqueza linfática y su lorrea intensa, se acompaña de adenopatías
abundante vascularización, aunque también satélites dolorosas o no. En la fase terciaria
se han descrito casos en la glándula sublin- puede manifestarse de forma difusa con
gual o en las submaxilares. tumefacción bilateral, de forma localizada o
gomosa, con o sin fístula salival y de forma
Formas clínicas seudoneoplásica, indolora y adherida a la piel
Hay dos formas de presentación, una forma y /o planos profundos, puede complicarse con
aguda que se desarrolla en pocos días y que una parálisis periférica.
se asocia a tumefacción difusa de la glándu-
la y una forma crónica de meses o años de Diagnóstico
evolución, con tumefacción glandular bien Se realiza por las pruebas serológicas de
delimitada y no adherida. Rara vez se asocia anticuerpos e inmovilización del treponema,
con parálisis facial y/o parestesias. en la fase seudo tumoral puede ser necesaria
la punción aspiración para efectuar el diag-
Diagnóstico nóstico diferencial con un tumor.
Se realiza por el examen directo y/o cultivo del
germen y el test de Mantoux. La sialografía Tratamiento
muestra una imagen arrosariada, expresión Se efectúa con penicilina G benzatina 2,4
de la cronicidad de la lesión. millones de U intramuscular, si el tiempo de
evolución es mayor de un año se precisarán
Tratamiento tres dosis en tres semanas consecutivas. Como
El tratamiento médico debe de plantearse alternativa puede utilizarse la doxiciclina 100
con tuberculostáticos, dependiendo de que mg/día durante 28 días. Cuando forma parte

Medicina Oral
de un cuadro de sífilis congénita, se prescribe Sialoadenitis por radiaciones ionizantes

penicilina G cristalina acuosa 150.000 U Kg. Etiología y patogenia
administradas en dosis de 50000 U Kg. i.v. Se produce como consecuencia de la acción
cada 8 horas durante 10 días. de las radiaciones ionizantes sobre las glán-
dulas salivales. La reducción del flujo salival
4- Sialoadenitis actinomicótica guarda relación directa con la dosis de ra-
Etiología diación recibida, entre los 20 y 30 Gy existe
Está producida por Actinomyces spp, el más la posibilidad de una ligera recuperación,
patógeno para la especie humana es el A. mientras que entre los 50 y 60 Gy la pérdida
israelí, que pertenece a la flora habitual. de flujo salival es permanente.
Las células serosas y acinares son radiosensi-
Clínica y patogenia bles, mientras que las mucosas y ductales son
La vía de infección es retrógrada, a través radiorresistentes. Se produce un infiltrado
del conducto glandular o hematógena. denso con esclerosis vascular en la fase aguda,
La glándula más frecuentemente afectada más tardíamente predomina la fibrosis, pu-
es la parótida y el foco primario suele es- diendo presentarse una lipomatosis perivas-
tar situado en la mandíbula o en el tejido cular. Las glándulas salivales menores sufren
blando adyacente cérvico-facial. Se inicia cambios similares a los de las mayores. Las
como una tumoración de varias semanas células mucosas persisten pero hay fibrosis
de evolución que puede crecer en unos días intersticial entre ellas. Las células acinares
muy rápidamente. A la palpación se aprecia serosas sufren vacuolización citoplásmica
una tumoración dura y bien delimitada, no con posterior degeneración y atrofia. En el
suele asociarse con trismo, la forma crónica sistema ductal surgen ectasias, metaplasia
puede llegar a fistulizar y, bien por la fístula epidermoide y proliferación ductal. En los
o por el conducto de drenaje de la glándula, conductos intercalares se han descrito tam-
drena contenido con gránulos amarillentos bién alteraciones de la polaridad nuclear. A
con filamentos y micelios. nivel intersticial predomina la fibrosis con es-
clerosis periductal e infiltración inflamatoria
Diagnóstico de neutrófilos y eosinófilos. En ocasiones hay
Se efectúa por la clínica y por la identificación de granulomas por extravasación y lipomatosis.
Actinomyces spp, en la saliva o en el contenido que En el sistema vascular se producen esclerosis
drena por la fístula; si no es posible identificar el y estenosis.
germen, es necesario realizar una punción aspira-
ción para demostrar la presencia del germen cau- Cuadro clínico
sal. En ocasiones se asocian otros gérmenes como El síntoma clínico más importante es la
el Haemophilus spp o el Actinobacillus spp. xerostomía con hiposialia y las consecuencias
para los tejidos blandos y duros de la cavidad
Tratamiento bucal, que de ello se derivan.
Se realiza con penicilina G benzatina (600 mg
cuatro veces al día) o procaína (300 mg/día i.m.) Tratamiento
durante 1 mes, durante las siguientes 6 semanas se Consiste en el tratamiento de los síntomas
utiliza doxiciclina (200 mg una vez al día), seguido asociados y sobre todo la aplicación de me-
de 100 mg durante 3 meses. En pacientes alérgi- didas preventivo-terapéuticas que reduzcan
cos a penicilina se utiliza eritromicina (250 mg el riesgo de aparición de complicaciones que
cuatro veces al día). Además el paciente debe de afectan tanto a los tejidos duros como blan-
permanecer hidratado y tratando de aumentar la dos de la cavidad bucal.
secreción salival de forma química o mecánica. La mejor prevención es evitar la innecesaria
irradiación de las glándulas salivales al tratar
los tumores de cabeza y cuello, en este sentido
290
Medicina Oral
la planificación de los campos de tratamien- puede afectar a cualquiera de las glándulas

to con equipos informáticos que permiten salivales mayores o menores, pero las más
la simulación en 3D está suponiendo un frecuentemente afectadas, son las glándulas
importante avance. El uso de la pilocarpina submaxilares, entre el 70 y el 90 %.
a dosis de 5 mg tres veces al día (Salagen La sialolitiasis se presenta sobre todo entre
5mg®), se ha propuesto como tratamiento los 40-60 años de edad y la proporción varón-
para la xerostomía residual que queda como mujer es de 2:1.
grave secuela crónica, aunque se deben de
valorar las contraindicaciones oftalmoló- Patogenia
gicas, digestivas y cardiorrespiratorias del El mecanismo de formación de los cálculos
uso de este agente colinérgico muscarínico. salivales es desconocida, se sugiere que los
Sin embargo, existe cierta contradicción en sialolitos se forman como depósitos de calcio
los resultados de los estudios: mientras que que se sitúan de manera concéntrica en for-
subjetivamente los pacientes refieren mejoría, ma de láminas alrededor de pequeños nidos
los datos objetivos, como la gammagrafía y el orgánicos que contienen mucinas alteradas
flujo salival, no revelan mejorías significati- junto con células epiteliales de descamación
vas. Una explicación que se propone para este y microorganismos. Los sucesivos depósitos
hecho es que las medidas objetivas analizan de componentes orgánicos e inorgánicos
fundamentalmente las glándulas salivales producen un cálculo laminado. Esto puede
mayores, más radiosensibles, cuya acción suceder en cualquier lugar de los conductos
es más importante durante la masticación, glandulares, especialmente en las curvaturas
mientras que las medidas subjetivas, valoran de los conductos, en la glándula submaxilar
fundamentalmente la acción de las glándulas concretamente el lugar más frecuente es alre-
salivales menores, más radiorresistentes y dedor del borde posterior del músculo milo-
cuya acción humidifica el medio oral durante hioideo. Estudios ultraestructurales han de-
más horas. Se está investigando el uso de mostrado la presencia de microcálculos en las
fármacos citoprotectores, como orgoteína células acinares de las glándulas submaxilares
y amifostina, para que las células sanas del que ocasionan el estancamiento de la saliva,
organismo no sufran los efectos letales de la especialmente en periodos de inactividad
radioterapia destinados a las células diana secretora, estos microcálculos normalmente
cancerosas. son eliminados, pero si se produce una alte-
ración en la secreción, pueden acumularse
y formar los sialolitos. En la parótida, es
Sialoadenitis obstructiva poco frecuente encontrar calcificaciones,
Etiología es más frecuente que se produzcan tapones
Es la patología más frecuente de las glán- mucosos o múltiples microcálculos, que no
dulas salivares. No siempre se produce por son visibles radiográficamente, mientras
cálculos, sino que también, aunque con que en las glándulas submaxilares se forman
menor frecuencia, pueden presentarse en cálculos compuestos por carbonato y fosfato
otras situaciones, como son: malformacio- cálcico, radioopacos en el 70 % de los casos;
nes congénitas, quistes, inflamación aguda la saliva de estas glándulas tiene un compo-
y crónica, alteraciones autoinmunes, efectos nente mucoso importante con abundantes
secundarios de medicamentos y de radia- glicoproteínas, y el curso ascendente de los
ciones ionizantes, alteraciones isquémicas y conductos excretores, favorece la ectasia y la
neoformaciones benignas y malignas. Todas penetración de bacterias por vía retrógrada.
estas causas reducen el flujo salivar bien por La formación de estos cálculos no guarda
destrucción del parénquima o por bloqueo relación con alteraciones del metabolismo
excretor. Nos centraremos en las sialolitiasis fosfo-cálcico ni con la presencia de cálculos
por ser las más frecuentes. La sialolitiasis, renales o biliares. El sialolito puede obstruir

Medicina Oral
total o parcialmente el conducto glandular.

Otras formas de sialoadenitis obstructiva cró-
nica son: la calcinosis salival, la disquinesia
salival y los megacanales.
Cuadro clínico
Se manifiesta clínicamente con dolor intenso
que aumenta al comer, hinchazón y signos de
infección secundaria. El conducto excretor
drena un exudado purulento. A la palpación
la glándula es dolorosa y se nota de consis- Fig. 4. Sialoadenitis obstructuva.
tencia firme. Puede acompañarse de fiebre,
malestar general y leve o moderada leuco-
citosis. La reducción del flujo salival y los
episodios obstructivos repetidos, pueden dar
lugar a infecciones retrógradas y al desarrollo
de una sialoadenitis crónica con posterior
fibrosis irreversible de la glándula.
Diagnóstico
Cuando el cálculo es muy anterior, puede
incluso ser accesible a la palpación bima-
nual. Si la obstrucción está producida por
un cálculo calcificado, puede observarse Fig. 5. Inflamación de glándula submaxilar por episodios de
submaxilitis.
radiográficamente; una radiografía en
proyección oclusal, sería la más adecuada.
La sialografía muestra una interrupción al obstrucción, se deberá de proceder a la elimi-
paso del contraste total o parcial en la zona nación del cálculo. Si éste se encuentra en el
en la que se encuentra el cálculo o bien una suelo de la boca puede ser eliminado de forma
dilatación en torno al que se rellena por el directa accediendo al conducto y suturando el
contraste, no obstante está contraindicada conducto abierto a la mucosa del suelo de la
en casos de sialoadenitis aguda, en cuyo boca. Cuando el cálculo se encuentra en el hi-
caso utilizaremos la ecografía, la tomografía lio de la glándula, o persiste la sintomatología
computerizada, o la resonancia magnética la tras la eliminación del cálculo por vía ductal
cual habrá que realizar siempre que sospecha- o cuando el cuadro es recidivante o crónico,
mos la concomitancia de otros procesos en la la cirugía radical es prácticamente inevitable:
glándula como tumores, fibrosis, quistes, etc. parotidectomía superficial o exéresis glándula
Cuando se produce una evolución crónica de submaxilar. Actualmente, gracias al material
la enfermedad, se aprecia en la resonancia miniaturizado que emplea ondas de choque
magnética un aumento difuso y uniforme del electromagnéticas, pueden utilizarse técnicas
tamaño de la glándula. de litotricia para eliminar estos cálculos,
siempre que no exista contraindicación
Tratamiento médica o que esté indicada la exéresis de la
Comenzará con antibióticos, antiinflamatorios glándula por compromiso funcional. Las
e hidratación abundante. Cuando se trata de obstrucciones mecánicas por microcálculos o
un episodio único y si el cálculo está situado formación de tapones mucosos de la parótida
próximo a la desembocadura del conducto en casi nunca requieren tratamiento, la propia
ocasiones es suficiente con esto para eliminar fluidez de la saliva y la dirección descendente
el cálculo y resolver el problema. Si persiste la del conducto, favorece su eliminación, gene-
292
Medicina Oral
ralmente no se manifiestan con hinchazón Submaxilitis crónica esclerosante

clínicamente visible. (tumor de Kuttner)
Se trata de una enfermedad poco frecuente
Sialoadenitis por VIH que se atribuye a una sialoadenitis electrolí-
Además de las ya comentadas sialoadenitis tica obstructiva y a reacciones inmunológicas
por citomegalovirus o por otros virus que se anómalas, en un 50 % de los casos existe una
producen como manifestaciones clínicas del litiasis acompañante.
Síndrome de la Inmunodeficiencia Humana,
o bien de otras afecciones que pueden mani- Cuadro clínico
festarse en las glándulas parótidas como tu- Se manifiesta como una tumefacción indurada
berculosis, linfomas, sarcoidosis o sarcoma de y dolorosa de ambas glándulas submaxilares,
Kaposi, se puede encontrar un agrandamien- que aparece de manera intermitente, más
to de ambas glándulas parótidas no doloroso frecuentemente en mujeres de mediana edad.
y ocasionado por la presencia de múltiples A menudo es clínicamente indistinguible de
quistes linfoepiteliales recubiertos por un un tumor.
epitelio cuboideo o escamoso, el infiltrado
inflamatorio es sobre todo de linfocitos CD8, Diagnóstico
también se observan islotes epimioepitelia- Junto a las manifestaciones clínicas el diag-
les, así como hiperplasia folicular con áreas nostico se realiza por la histopatología. Exis-
granulomatosas, esto es particularmente ten cuatro etapas: infiltración crónica focal,
manifiesto en niños . Según la clasificación de infiltración difusa leve, atrofia parenquimato-
la OMS, esta entidad se incluye dentro de los sa y fibrosis intersticial e infiltración fibrosa
tumores de las glándulas salivales, enmarcado con esclerosis glandular y desestructuración
en los tumores linfoepiteliales benignos. cirrótica.
Diagnóstico Tratamiento
Se realiza por la clínica en un paciente VIH Consiste en la extirpación de la glándula.
positivo y por la imagen en la tomografía
computerizada de múltiples áreas hipoden-
sas. La presencia de estas imágenes en un Sialoadenitis inmunopatológicas
paciente VIH positivo, son suficientes para Sialoadenitis alérgica
el diagnóstico, mientras que si el paciente es Se han descrito casos de sialoadenitis en rela-
VIH negativo, será necesario para establecer ción con fármacos u otros alergenos. En oca-
un diagnóstico correcto realizar una biopsia siones no son reacciones de hipersensibilidad,
incisional, si la imagen muestra un agran- sino más bien de tipo tóxico o idiosincrásico
damiento difuso de la glándula sin masas a fármacos. Entre los alergenos descritos se
definidas, o la parotidectomía superficial incluyen: sulfisoxazol, fenotiacinas, tiociana-
si se aprecia en la imagen tomográfica una tos, yodo, algunos antibióticos (cloramfenicol
masa definida. y terramicina), alergenos de la fiebre del
heno, de asma, del edema de Quinke y de
Tratamiento alergias intestinales. También se han descrito
Se realiza con radioterapia, dosis de 2000 a respuestas a la inyección de contraste en el
4000 cGy son efectivas para reducir el tama- conducto glandular que ocasionan un granu-
ño de las glándulas, o bien mediante cirugía loma a cuerpo extraño con células gigantes
realizando la extirpación del lóbulo superfi- multinucleadas, infiltración celular y fibrosis
cial, este procedimiento es más predictivo y periductal, terminando en muchas ocasiones
permite obtener material suficiente para un con una atrofia parenquimatosa.
estudio histológico que permita realizar el
diagnóstico con la máxima certeza.

Medicina Oral
Cuadro clínico disminución de la respuesta celular, mientras

El cuadro cursa con aumento de ambas pa- que los niveles de inmunoglobulinas en el
rótidas, poco doloroso con edema periglan- suero se encuentran elevados.
dular. Puede acompañarse de angioedema,
eritema cutáneo y fiebre, lo que facilita el Formas clínicas
diagnóstico. Las manifestaciones parotídeas de la sarcoi-
dosis fueron clasificadas por Giraud, Guibert
Tratamiento y Guerrier en tres formas clínicas: el síndrome
Estas sialoadenitis curan espontáneamente, de Heerfordt, la forma lácrimo-salival produ-
aunque en ocasiones se sobreinfectan por ciendo un síndrome de Mikulicz, y la forma
bacterias y es necesario administrar trata- parotídea pura:
miento antibiótico, muy raramente ocasionan A) El Síndrome de Heerfordt o fiebre uveopa-
infecciones crónicas de la glándula. rotídea. Es patognomónico de la sarcoidosis
y de aparición excepcional, ocurre de forma
Sarcoidosis parotídea bilateral, de instauración lenta y progresiva
Definición y etiología pero a veces puede hacerlo de forma rápida y
La sarcoidosis es una enfermedad granulo- brutal, simulando una parotiditis infecciosa.
matosa sistémica de etiología desconocida, La glándula aparece como una hipertrofia
que puede afectar casi a cualquier tejido u difusa, dura, elástica, no dolorosa. La piel
órgano: los ganglios linfáticos, la piel, los que la recubre es normal o ligeramente eri-
ojos, los vasos sanguíneos, los pulmones, los tematosa. Es posible que además estén afec-
huesos, también la mucosa oral y las glándu- tadas otras glándulas salivales, lo que debe
las salivales pueden verse implicadas aunque de ser siempre investigado. La evolución es
menos frecuentemente. variable, habitualmente puede desaparecer sin
tratamiento para poder reaparecer algunos
Patogenia años más tarde, puede asociar una parálisis
Se han descrito múltiples factores: facial uni o bilateral, así como febrícula y
A) Factores infecciosos. Tuberculosis, mico- trastornos digestivos. La lesión ocular más
sis, leishmaniasis, entre los virus, el de Epstein frecuente es la uveítis, pero también se han
Barr, parainfluenza, rubéola, etc. Ésta teoría observado queratitis, conjuntivitis y herpes
no ha sido demostrada aunque podría justifi- conjuntivales, esto ensombrece el pronóstico
car la depleción linfocitaria de células T. pues afecta a la agudeza visual y puede ser
B) Factores ocupacionales y ambientales. El origen de glaucomas secundarios.
berilio, el circonio, la sílice, el magnesio, el B)Forma lácrimo-salival. Se manifiesta
titanio, el talco, el cinc o el polen del pino, se como un síndrome de Mikulicz, por lo que
han implicado en su posible etiología. en el momento actual se tiende a separar
C) Factores genéticos. Se han descrito al- ambos procesos como entidades diferentes.
gunos casos en la literatura de afectación Asocia una hipertrofia lagrimal bilateral,
familiar, esto junto a la mayor predisposi- que primero produce una deformidad del
ción en algunos grupos étnicos sugirió cierta ángulo externo del párpado superior para
predisposición genética. Los pacientes con luego producir una tumefacción progresiva
HLA-B7, B5 y A9, presentan mayor frecuen- de la totalidad del párpado. Se produce una
cia de sarcoidosis que quienes no lo poseen. hipertrofia de las glándulas salivales, sobre
D) Factores inmunopatológicos. Son los todo de las parótidas que toman un aspecto
más aceptados actualmente, de ahí que se idéntico a como ocurre en el síndrome de
incluya en las sialoadenitis de origen inmune. Heerfordt. La afectación bilateral del resto
Estos pacientes tienen disminuida la reacción de las glándulas salivales puede ser menor.
cutánea antigénica y una menor respuesta Un síndrome de Mikulicz excepcionalmente
inmunitaria al trasplante, en general hay una es sarcoidósico y hace siempre sospechar un
294
Medicina Oral
linfoma maligno o una hemopatía. Macroscópicamente se caracteriza por una

C) Forma parotídea pura. La parotidome- afectación multifocal. En la parótida el pro-
galia suele ser bilateral, aparece de forma ceso se inicia en el tejido glandular pero en
lenta y progresiva, es indolora y elástica, algún caso raro puede hacerlo en los ganglios
su superficie presenta micronódulos dando intraparotídeos. Con frecuencia están también
una sensación granulosa. La piel de recubri- afectados los ganglios linfáticos yuxtaparotí-
miento está intacta, el masaje de la glándula deos. La punción aspiración con aguja fina o
deja salir una saliva clara pero escasa. La la biopsia glandular muestran el granuloma no
diferenciación entre una forma puramente caseificado, constituido por un folículo central
parotídea y una adenopatía intraparotídea de histiocitos-macrófagos, células epitelioides
es muy difícil. Estas formas raramente son y células gigantes multinucleadas de tipo
la única localización corporal del proceso Langhans dispersas entre los nódulos fibrosos,
y así se asocian en muchos casos de otras alrededor de los cuales pueden encontrarse
localizaciones de sarcoidosis, en particular linfocitos, monocitos y fibroblastos. Las célu-
cutánea o pulmonar que permiten fácilmente las multinucleadas pueden contener algunas
orientar el diagnóstico. microcalcificaciones o estar en contacto con
microlitos. También se puede producir una
Diagnóstico esclerosis colágena, a veces con placas hialinas.
La edad más frecuente de aparición está com- Dentro del citoplasma de las células gigan-
prendida entre los 30-50 años, produciéndose tes pueden encontrarse cuerpos asteroideos
la afectación de las glándulas salivales entre compuestos por lipoproteínas y los cuerpos de
un 2 y un 6 % de los casos de sarcoidosis. Fre- Schaumann. El granuloma contiene también un
cuentemente el paciente padece ya la enferme- infiltrado de células B y T e inmunoglobulinas.
dad en otras localizaciones y el comienzo de Con el tiempo el granuloma se transforma en
una deformidad parotídea revela esta nueva una masa sólida, amorfa, eosinófila e hialina.
localización. La sialografía parotídea en fase Sería conveniente realizar una biopsia de las
de repleción muestran que el conducto de glándulas salivales menores del labio ante todo
Stensen es normal y el parénquima aparece caso de sarcoidosis, ya que en un cierto número
normal o bien presenta pequeñas colecciones de casos se aprecian anomalías histológicas, sin
de contraste repartidas uniformemente por ninguna manifestación clínica.
toda la glándula como signo de las primeras Las pruebas específicas más utilizadas son la
lesiones acino-canaliculares. La opacificación respuesta de los linfocitos a los macrófagos,
parenquimatosa punteada se va haciendo más el FIMK o intradermorreacción de Kveim
evidente con la evolución. Hay un aumento (inyección intradérmica de una suspensión
uniforme del parénquima que objetiva la salina con tejido sarcoideo humano), que
tumefacción glandular, si bien a veces, puede genera entre las 4 y las 6 semanas un granu-
ser un aumento circunscrito producido por loma sarcoideo y es positiva entre el 50 y el
una adenopatía. La opacificación del parén- 80 % de los casos de enfermedad avanzada.
quima acino-canalicular siempre está muy La determinación de la enzima conversiva de
acentuada, no es homogénea. Esta imagen la angiotensina I, la lisozima, la adenosindes-
peculiar de opacidad punteada y no homo- aminasa y la interleucina 2R
génea corresponde a la desdiferenciación Existen una serie de pruebas complementarias
de los acinis, a la dilatación canalicular y al no específicas, pero cuya concordancia constitu-
infiltrado linfocitario. La fase de evacuación ye un argumento a favor del diagnóstico, la nega-
está retardada y en ella se acentúa el aspecto tividad de la reacción tuberculina, el aumento de
punteado de la glándula. La gammagrafía la VSG con hipergammaglobulinemia, anemia,
con tecnecio 99 muestra un déficit moderado leucopenia, eosinofilia o monocitosis, trombope-
de la actividad en las glándulas afectadas e nia, hipercalciuria con hipercalcemia, aumento
incluso en el resto. de la fosfatasa alcalina e hipoalbuminemia.

Medicina Oral
Tratamiento y evolución Sjögren, pero falta la afectación sistémica

La evolución espontánea de la sarcoidosis propia de este síndrome.
salival es habitualmente favorable, produ-
ciéndose una regresión o desaparición de la Diagnóstico
misma. La corticoterapia solo está indicada Las pruebas de imagen resultan poco es-
cuando además de la localización salival se pecíficas para el diagnóstico y la punción
asocian otras localizaciones importantes en aspiración con aguja fina o la biopsia
otras vísceras o cuando existe sintomatología muestran células epimiopiteliales entre una
obstructiva a nivel glandular. La pauta es de población mixta de linfocitos predominando
40 mg de prednisona durante dos meses, para los CD4 e histiocitos. Las pruebas mediante
reducir 10 mg cada dos meses hasta llegar a marcadores clonales inmunohistoquímicos,
una dosis de mantenimiento de 5-10 mg/ día son de gran ayuda para el diagnóstico. En
durante 1 a 2 años. las formas seudotumorales hay que hacer el
diagnóstico diferencial con la sarcoidosis,
Lesión linfoepitelial benigna las hemopatía maligna como el linfoma no
Definición Hodgkin, leucemia aguda o una linfoadeno-
Desde su descripción en 1988 se denominó patía angioinumoblástica pero en estos casos
“enfermedad de Mikulicz” a todo aumento existiría participación ganglionar. En alguna
de tamaño bilateral de las glándulas salivales, ocasión aparece asociada a otras patologías
incluyendo los producidos por la tuberculo- como adenomas, sialolitiasis e inflamaciones
sis, la sarcoidosis o incluso por los linfomas. granulomatosas. Existe una asociación con
Luego el término quedó reservado para neoplasias malignas, es posible la transfor-
aquellos casos de causa desconocida, en la mación a linfoma o carcinoma, con una
actualidad se ha propuesto desterrar su uso evidencia de linfoma en un 5-10 % .
y ésta enfermedad se conoce como Lesión
Linfoepitelial Benigna (LLB), término que Tratamiento
fue propuesto por Godwin en 1952. Es de tipo médico, basado en antibióticos y
antiinflamatorios sólo se utilizan en los bro-
Etiología tes agudos que pueden jalonar la evolución.
Como causa de la enfermedad, se han suge- También se ha utilizado la radioterapia a dosis
rido procesos infecciosos (virus de Epstein- antiinflamatoria, pero ésta podría ser respon-
Barr) o parásitos locales, lesión primaria sable de una ulterior degeneración. La forma
del sistema ductal salival con infiltración tumoral de LLB se trata quirúrgicamente.
linfocitaria secundaria, o lesión primaria
linfoide que puede afectar a las glándulas
salivales. Actualmente mediante métodos in- Sialometaplasia necrotizante
munohistoquímicos se sugiere una patogenia Es un término histológico definido en 1973
mediada inmunológicamente. por Abrams como una reacción necrotizante
asociada a un proceso inflamatorio que implica
Cuadro clínico a las glándulas salivales menores fundamental-
Generalmente se presenta en adultos, si bien mente del paladar duro (el 85% de los casos) y
se ha publicado algún caso en niños. Se mues- menos frecuentemente del paladar blando (5%).
tra como una tumefacción lenta y progresiva Anteriormente había sido descrita en otras lo-
de las glándulas salivales, fundamentalmente calizaciones extraorales, esta misma lesión se ha
de las mayores, es moderada, difusa no dolo- observado en el trígono retromolar, en el labio,
rosa y simétrica, es posible la participación de en la mucosa yugal, en la glándula parótida etc.
las glándulas salivales menores, se acompaña Aparece sobre todo en varones entre la cuarta y
de xerostomía. El cuadro clínico que apare- quinta década de la vida sobre todo en varones
ce, localmente es similar al del síndrome de (relación varón: mujer, 3:1).
296
Medicina Oral
Etiología y patogenia
Aunque no ha sido demostrada, se cree que
la lesión se origina por isquemia vascular
causada por un embolismo, también se ha
atribuido la isquemia a un traumatismo
local, entre los que se incluye a la inyección
de anestesia unas 3 semanas antes de su
aparición. Según algunos autores, el habito
tabáquico y el alcohol pudieran ser factores
desencadenantes.
Formas clínicas
Fig. 6. Sialometaplasia necrotizante.
Existen dos formas clínicas de presentación,
la forma ulcerada y la forma exofítica. En
ninguna de las dos formas clínicas hay afec-
tación ganglionar:
A) Forma ulcerada. Se observa una ulceración
de entre 1 y 5 cm de diámetro con bordes
irregulares y fondo sucio amarillo-grisáceo,
recubierta por un exudado blanquecino y a
menudo rodeada por un halo eritematoso con
punteado hemorrágico. Puede ir precedida
de un absceso. En las formas más agresivas
puede llegar al hueso pero sin invadirlo. La
úlcera puede o no ser dolorosa.
B)Forma exofítica. Aparece como una tume-
facción sobre la mucosa con mayor o menor
dolor y sensación de entumecimiento que Fig. 7. Sialometaplasia necrotizante.
desaparece cuando se resuelve espontánea-
mente o se ulcera.
Diagnóstico
Por las características clínicas de la lesión y
por la confirmación histopatológica cuyas
características son: la necrosis, los infartos
acinares, la metaplasia escamosa ductal, la Tratamiento y evolución
hiperplasia pseudoepiteliomatosa del epitelio No requiere tratamiento específico, se pueden
adyacente y la respuesta inflamatoria densa aplicar corticoides locales para favorecer la
con proliferación vascular. Radiológicamente resolución del proceso inflamatorio y dis-
puede apreciarse un área radiotransparente minuir el tiempo medio de cicatrización. La
bien delimitada sobre el conducto incisivo, enfermedad se resuelve en un máximo de tres
cuando este es invadido por las glándulas meses, si persistiera la lesión sería necesario
salivales menores. Debe de realizarse el realizar una segunda biopsia para confirmar
diagnóstico diferencial con el carcinoma el diagnóstico.
mucoepidermoide y otros tumores malignos
de las glándulas salivales, el carcinoma oral
de células escamosas o las sialoadenitis espe-
cíficas. El diagnóstico definitivo se establece
mediante biopsia.

Medicina Oral
Bibliografía
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298
Medicina Oral
Tema 31. Síndrome de Sjögren
Definición encontrados hasta en un 70% de los pacientes

El Síndrome de Sjögren (SS) es una exocrino- con SS el primero, 23% el segundo y 17% el
patía sistémica de naturaleza autoinmune y tercero.
etiología desconocida, cuyo componente más La etiología es desconocida y la patogénesis
llamativo es una infiltración por linfocitos es compleja y no está muy clara. Se han impli-
T (y también B) en las glándulas salivales cado diversos factores víricos, inmunológicos,
y lagrimales. Esta infiltración produce una genéticos, hormonales, etc. Se sospecha que
destrucción de estas glándulas exocrinas por un virus o agente desconocido la superfi-
y como consecuencia una xerostomía y cie celular de las células acinares exocrinas se
una xeroftalmia, es el llamado “complejo vuelve antigénica, promoviendo la activación
sicca” (síndrome seco). El SS primario se e infiltración de linfocitos B y T, que invaden y
diagnostica cuando solo están afectadas las destruyen los acinis glandulares. Los linfocitos
glándulas lagrimales y las salivales, sin otras B hiperactivos producen autoanticuerpos y se
afectaciones autoinmunes sistémicas; pero forman inmunocomplejos. El resultado es el
si aparece asociada otra enfermedad como agrandamiento glandular por la infiltración y
la artritis reumatoide (la más frecuente) u la disminución de la producción de saliva y/o
otro proceso autoinmune (lupus eritematoso lágrima. En un 25% de los casos el proceso se
sistémico, cirrosis biliar primaria, u otras extiende a otros órganos sin glándulas exocri-
enfermedades del tejido conectivo), se deno- nas como el riñón, el hígado, el músculo y el
mina SS secundario (Tabla 1). Esta distinción pulmón denominándose SS extraglandular.
es importante tenerla en cuenta, puesto que
algunas complicaciones aparecen más en un Cuadro clínico
tipo que en otro. La forma secundaria es más Los pacientes con SS no siempre presentan los
prevalente que la primaria. típicos síntomas de boca y ojos secos, sino que
Tabla 1.Resumen
Tabla I. Resumende lasde las enfermedades
enfermedades con
con las que se ha las que
asociado el SSse ha
pueden comenzar con síntomas inespecíficos
asociado el SS. como artralgia, fatiga, sequedad vaginal, insu-
Artritis reumatoide Hepatitis crónica activa ficiencia pancreática, fenómeno de Raynaud,
Lupus eritematoso sistémico Cirrosis biliar primaria enfermedad pulmonar o tiroidea o síntomas
Esclerodermia Polimiositis
Amiloidosis Miastenia gravis
neurológicos. También se ha descrito sialorrea
Enfermedad mixta del tejido conectivo Vasculitis en las etapas iniciales de la enfermedad y alte-
Poliarteritis nudosa Pénfigo raciones en la composición salival.
Además se producen unas manifestaciones
Etiopatogenia y epidemiología relacionadas directamente con la afectación
El SS afecta a un 0,5- 4% de la población, con glandular y otras que son consecuencia de la
marcada predilección por las mujeres (9:1), a hiposialia que resulta de la infiltración glan-
partir de los 40- 50 años. Aunque se considera dular por los linfocitos. Las manifestaciones
que no es hereditaria se ha observado asocia- más importantes y por las que el paciente
ción con ciertos genotipos como el HLA-B8 y acude a nuestra consulta son la xeroftalmia
HLA-Dw3 en el SS primario y el HLA-DRw4 y la xerostomía. Sin embargo suele haber un
en el SS secundario. Recientemente se han retraso en el diagnóstico de estos pacientes
descrito nuevos autoantigenos en el SS con que puede oscilar entre los 3 y los 11 años.
el método SEREX (análisis serológico de - Como manifestación extraoral se observa
antígenos con DNA recombinante). IFI16, la queratoconjuntivitis seca por afectación
KLHL12 y KLHL7 son los autoantígenos de las glándulas lagrimales y la ausencia de

Medicina Oral
lágrimas. Se trata de lesiones queratósicas

corneales, que se tiñen de rosa con el Rosa
Bengala. Con el test de Schirmer se valora
el flujo lagrimal. Esta prueba consiste en la
colocación de una tira de papel de filtro (5x35
mm) entre el ojo y el párpado para determi-
nar la cantidad de lágrimas en 5 minutos,
midiéndose en milímetros, y es positiva si el
flujo es inferior a 5 mm en 5 minutos. Como
complicación de la sequedad ocular puede
haber una infección secundaria con conjun-
Fig. 1. Hiposialia con gran sequedad labial y queilitis.
tivitis y supuración. Los pacientes suelen
referir sensación de cuerpo extraño en los
ojos, escozor, enrojecimiento, fatiga visual y
fotosensibilidad.
- Agrandamiento de la parótida (en un 45-50%
de los pacientes), asintomático y asimétrico.
La glándula se palpa firme pero pastosa. Es
importante revisar periódicamente a estos
pacientes, en concreto para valorar la po-
sible aparición de un linfoma, debido a que
la constante hiperactividad de los linfocitos
B policlonales podría seleccionar un clon
Fig. 2. Hiposialia y lengua depapilada..
que proliferara, sobrepasando al resto de la
población linfocitaria. En aquellas glándulas
mayores de 6 cm y con cambios en la colora-
ción, así como una superficie irregular a la
palpación, debe sospecharse de la presencia
de un linfoma. Suele aparecer en el SS prima-
rio. Los pacientes con SS primario que tienen
hipergammaglobulinemia tienen un riesgo
44 veces mayor de desarrollar un linfoma
no-Hodgkin tipo B.
- La afectación de las glándulas salivales
menores también repercute en la salivación,
Fig. 3. Candidiasis eritematosa
aunque en ellas no se produce agrandamiento. lingual.
Debido a la infiltración linfocitaria, los acinis
son reemplazados por este infiltrado y al
haber menos saliva el paciente puede referir
dificultad para masticar y tragar alimentos,
y en la pronunciación. La evidencia clínica
de hipofunción salival incluirá: mucosa oral
seca, como parcheada, cuando pasamos el
espejo, éste se queda pegado si la disminución
de saliva es importante; también detectare-
mos ausencia de saliva en el suelo de la boca;
una saliva de aspecto espeso, atrofia de las
papilas filiformes, labios agrietados y con Fig. 4. Parotiditis bacteriana.
descamación, candidiasis, tumefacción de
300
Medicina Oral
Fig. 5. Afectación temprana de los dientes. Fig. 6. Afectación de los dientes en una etapa posterior. Mismo paciente
de la figura 5.
Fig. 7. Afectación de los dientes en una etapa muy avanzada. Fig. 8. Sialoadenitis bacteriana purulenta.
Mismo paciente de la figura 5.
Fig. 9. Afectación dental en un Síndrome de Sjögren. Fig. 10. Mismo paciente de la figura 9 en una etapa más avanzada.
Fig. 11. Artritis reumatoide asociada al Síndrome de Sjögren. Fig. 12. Linfoma en un paciente con Síndrome
de Sjögren.

Medicina Oral
las glándulas salivales y caries. También se menores del labio inferior, tomando al menos
puede realizar una sialometría en reposo y unos 4 grupos de glándulas. La presencia de
estimulada, las cuales se consideran alteradas más de un foco de 50 linfocitos (fundamen-
si los valores son inferiores a 0,1 ml/min y 0,7 talmente T) en un área de 4 mm2 apoya el
ml/min respectivamente. diagnóstico de SS. Con el tiempo el infiltrado
- Como consecuencia de la hiposialia el pa- es tan marcado que el tejido glandular se
ciente refiere xerostomía y es más propenso a va atrofiando y los acinis desaparecen. En
que aparezcan, como dijimos, caries dentales la parótida la manifestación es una lesión
sobre todo en zonas cervicales. Son caries linfoepitelial benigna en la que se combinan
rampantes, que aparecen generalmente en la pérdida acinar, la infiltración linfocitaria
la cara vestibular del diente en la unión del y focos de islotes mioepiteliales, tríada ca-
esmalte y el cemento. racterística de esta enfermedad. Algunos
- También hay una mayor predisposición autores recomiendan la biopsia de parótida,
para que aparezcan infecciones por cándidas ya que las glándulas mayores se afectan más
debido a la alteración de la microbiota por precozmente que las menores y además sirve
la hiposialia. Se observan queilitis angulares, para descartar la presencia de linfoma al mis-
así como candidiasis eritematosa crónica. En mo tiempo. Sin embargo esta técnica es más
pacientes portadores de prótesis se observa agresiva y conlleva riesgos de dañar el nervio
una palatitis subplaca, pero además suele facial. Habitualmente se toman glándulas
haber, por la disminución de saliva, una di- salivales menores.
ficultad para mantener la prótesis colocada, - Pruebas de laboratorio. Se solicita hemogra-
ya que no se adhiere correctamente. ma, para descartar anemia, leucopenia u otras
El diagnóstico diferencial se planteará alteraciones. También inmunoglobulinas
con otros agrandamientos de la glándula séricas para valorar si existe hipergammaglo-
parótida que no se asocian con xeroftalmia o
xerostomía, como la sialodenosis, sarcoidosis,
paperas y lesiones linfoepiteliales benignas.
En los casos que sólo se observa sequedad
oral se tendrá en cuenta si ésta se debe a la
toma de fármacos que la favorezcan como
los antihipertensivos, antidepresivos, atro-
pina, etc. pero en estos casos no suele haber
sequedad ocular.
Diagnóstico
El diagnóstico de SS primario debe sospecharse Fig. 13. Histopatología de un Síndrome de Sjögren.
en cualquier paciente que se queje de boca
seca, picor y sequedad en los ojos sin aparente
justificación.
- Sialometría. Si la saliva total en reposo es <
a 1,5 ml en 15 minutos, se considera que el pa-
ciente tiene una hiposalivación (xerostomía).
- Pruebas oculares. Test de Schirmer < o igual
a 5mm en 5 minutos o Rosa de Bengala > 4.
- Histopatología. La prueba fundamental en
el diagnóstico es la observación del infiltrado
linfocítico de las glándulas exocrinas, alre-
dedor de los conductos intralobulillares. Se Fig. 14. Histopatología de un Síndrome de Sjögren.
toma una biopsia de las glándulas salivales
302
Medicina Oral
Tabla II. Criterios diagnósticos del SS. (EU-USA Consensus Diagnostic Criteria 2003). (2)
Tabla 2. Criterios diagnósticos del SS. (EU-USA Consensus Diagnostic Criteria 2003).
I. Sequedad oral de >3 meses ó tumefacción persistente de las glándulas salivales ó necesidad de beber para deglutir.
II. Sequedad ocular >3 meses ó sensación de arenilla en los ojos ó uso de lágrimas artificiales más de tres veces al
día.
III. Schirmer < o igual 5mm/5 min ó rosa de Bengala > o igual a 4
IV. Histología glándular: >1 foco de 50 linfocitos en 4 mm2.
V. Sialometría saliva total en reposo < o igual a 1,5 ml/15min ó sialografía +, ó escintigrafía (gammagrafía) +.
VI. Anticuerpos anti-Ro (SSA) ó anti-La (SSB) ó ambos.
Tabla III. Preguntas para valorar la sintomatología relacionada con oral y ocular.
Tabla 3. Preguntas para valorar la sintomatología relacionada con la sequedad oral y ocular.
Síntomas oculares
-¿Ha tenido diariamente y durante más de tres meses sensación de sequedad en los ojos?
-¿Tiene sensación de arenilla en los ojos de forma recurrente?
-¿Utiliza lágrimas artificiales más de tres veces al día?
Síntomas orales
-¿Ha tenido sensación de boca seca durante más de tres meses?
-¿Ha tenido de forma recurrente o persistente hinchazón de las glándulas salivales?
-¿Necesita beber para poder ingerir la comida de forma habitual?
bulinemia. Son importantes en el diagnóstico de inmunoglolobulinas, autoanticuerpos y

los autoanticuerpos: ANA, SS-A (anti-Ro), hemograma. Las técnicas de imagen se reser-
SS-B (anti-La), y recientemente el SS-C. Estos van para aquellos casos que queremos valorar
autoanticuerpos pueden verse en ambos tipos el grado de afectación glandular.
de SS, pero están más asociados con el SS En 1993 se crearon unos criterios internacio-
secundario. Así el SS-A está presente en las nales para la clasificación del SS que en 2003
formas primarias, el SS-B en las primarias quedaron modificados, en la que se valoran
y en las asociadas al LES, pero no en el SS síntomas oculares, síntomas orales, signos
asociado a artritis reumatoidea. El SS-C está oculares, histopatología, afección de la glán-
presente en la artritis reumatoidea asociada o dula salival y autoanticuerpos.(Tabla 2). La
no al SS, pero no en las primarias. tabla 3 muestra las 6 preguntas de screening
- Técnicas de imagen: La tomografía recomendadas por la UE para identificar
computerizada (TC) y la resonancia magné- síntomas de ojos y boca seca. Así se conside-
tica (RM) ofrecen información sobre el grado ra SS primario si existen 4 de los 6 criterios
de destrucción ductal y acinar. Se observarán que se exponen, siempre que los marcadores
áreas hipodensas lacunares, similares a las que serológicos ó histológicos sean positivos. Los
se observan con una sialografía, en la que el criterios de exclusión serían: antecedentes de
contraste da una imagen “de perdigones” por radioterapia en cabeza y cuello, infección por
toda la glándula. También pueden utilizarse la hepatitis C, SIDA, linfoma preexistente, sar-
gammagrafía y la ultrasonografía de parótida coidosis, enfermedad injerto contra huésped,
si el radiólogo está familiarizado con estas o uso de fármacos xerostomizantes.
técnicas. Ninguna de estas técnicas de imagen
es específicamente diagnóstica de SS, ya que Tratamiento. Pronóstico
cualquier sialadenitis puede presentar las No existe tratamiento eficaz para el SS, es
mismas características. La RM con contraste un proceso incurable. Sin embargo se pueden
(sialografía-RM con contraste) permite una tratar los síntomas y prevenir y tratar algunas
identificación excelente de las estructuras duc- de las complicaciones. En general hay que
tales así como cambios quísticos o linfomas. aconsejar al paciente que evite los entornos
Así pues, en un paciente que sospechemos excesivamente secos, el tabaco y geles o jabo-
que tiene un SS primero valoramos con la nes excesivamente fuertes o astringentes.
exploración clínica si existe xerostomía, y Para la xeroftalmia se emplean lágrimas artifi-
también de una forma objetiva con una sia- ciales de forma diaria tantas veces como se re-
lometría. Si resulta con valores inferiores a quiera, ya que su efectividad dura muy poco.
los normales está indicado la toma de biopsia En ocasiones se ha de administrar un colirio
de glándulas salivales menores, y la solicitud con antibiótico cuando existe conjuntivitis.

Medicina Oral
Para la xeroftalmia es útil, en los casos que semanas.

se puede emplear, la pilocarpina (Salagen®) Los síntomas no orales ni oculares (mialgias,
a dosis de 5 mg/ 3 veces al día. artralgias, alteraciones en piel u otros ór-
Para la xerostomía se le aconseja al paciente ganos internos) generalmente se tratan con
que beba agua abundante y que estimule salicilatos, antiinflamatorios no esteroideos
la secreción masticando chicles sin azúcar, e hidroxicloroquina. Al igual que en el
caramelos sin azúcar, o enjuagándose con lupus eritematoso los corticoides sistémicos
soluciones salinas o de ácido cítrico. Puede son efectivos pero con limitaciones debido
ayudar a mantener la boca húmeda con a los efectos secundarios que provocan
preparados especiales a base de carboxime- incluyendo diabetes, osteoporosis, efectos
tilcelulosa, como el Oral Balance®, en forma cardiovasculares, etc.
de colutorio o geles. Al igual que las salivas Como hemos comentado anteriormente un
artificiales, estos preparados tienen un efecto porcentaje de pacientes (6-10%) desarrollan
terapéutico corto y sirven sobre todo para linfomas de células B, generalmente en la
aliviar los síntomas del paciente ya que no lo- parótida, pero se tiene que hacer un estu-
gran la función protectora que tiene la saliva. dio completo para descartar otros focos y
Para aumentar la secreción ocular y salival poder hacer el estadiaje, para planificar el
también pueden utilizarse tratamientos tratamiento con radioterapia (50-60Gy) y
sistémicos con fármacos secretagogos como quimioterapia.
la pilocarpina o la cevimelina. La pilocarpina En general el SS suele tener un buen pronós-
(Salagen®) es un fármaco efectivo que esti- tico, dado que la evolución suele ser benigna
mula la función glandular residual y reduce aunque a veces comprometa la calidad de vida
la incidencia de complicaciones a largo plazo. del paciente. Existe un riesgo de malignización
Cuanto más tempranamente se instaure el con aparición de linfomas, sobre todo en la
tratamiento, más beneficios se obtienen y és- parótida, después de una evolución de 10 a 15
tos duran mientras queden acinis funcionan- años. Los datos de sospecha son el aumento
tes. Los efectos suelen ser dosis dependientes del tamaño progresivo, adenopatías, apari-
y empiezan a observarse a los 30 minutos ción de vasculitis, púrpura, neuropatía, fiebre
tras la administración del fármaco, aunque y pérdida de peso. Los datos de laboratorio
la mejoría sintomática puede tardar hasta 6 que orientan hacia una malignización son el
semanas. Antes de prescribirlo hay que tener aumento de los anticuerpos antinucleares y
en cuenta que el paciente no padezca de asma, de las beta-2-microglobulinas séricas.
glaucoma, úlcera de estómago o hipertensión
arterial, en cuyo caso no se podrá adminis- Bibliografía
trar. Las dosis son de 5 mg/ 3-4 veces al día. - Bermejo Fenoll A. Medicina Bucal. Madrid: Editorial
Síntesis S.A.1998 .p.360-7.
Se suele comenzar con dosis bajas (5mg/día) - Hamburger J. Sjögren’s syndrome – managing oral and
para minimizar los efectos secundarios y se systemic symptoms via multi–disciplinary approach.
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Para prevenir la aparición de caries se - Mignona MD, Fedele S, Lo Russo L, Lo Muzio L,
aconseja una higiene meticulosa, un control Wolff A. Sjögren’s syndrome: the diagnostic potential
of early oral manifestations preceding hyposalivation/
dietético, así como la utilización de prepara- xerostomia. J Oral Pathol Med 2005; 34: 1-6.
dos de flúor, en forma de colutorios, pasta - Bagán Sebastián JV, Ceballos Salobreña A, Bermejo
dentífrica y geles que se aplican con cubetas. Fenoll A, Aguirre Urizar JM, Peñarrocha Diago M,
La candidiasis se trata mediante nistatina eds. Medicina Oral. Barcelona: Masson S.A.;1995.
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suspensión o miconazol gel, que el paciente
se aplica 4 ó 5 veces al día, durante 4 ó 6
304
Medicina Oral
Tema 32. Sialoadenosis
El término Sialoadenosis fue establecido en el lado al estrés oxidativo como causa de la

año 1959 por Rauch. La sialoadenosis es una sialoadenosis en los pacientes alcohóli-
enfermedad no inflamatoria ni neoplásica cos). (Campos SC, 2005)
de las glándulas salivales, esencialmente de - Cirrosis hepática.
parótidas, que se caracteriza por una tume- - Anorexia nerviosa y bulimia.
facción indolora, bilateral y de consistencia
blanda, pastosa. Está producida por un Farmacológicas
trastorno metabólico y secretor, que provoca - Fármacos antihipertensivos como la
un acúmulo de gránulos de cimógeno en los clonidina y la guanetidina.
acinis y su consecuente aumento de tamaño. - Fármacos simpaticomiméticos como
La confirmación diagnóstica se realiza por el isoproterenol empleados en procesos
el estudio citológico/histológico en el que se asmáticos.
aprecian unos acinis con un diámetro supe- - Fármacos psicotropos.
rior a 65 mµ. - Acido valproico (Mauz PS, 2005)
Etiopatogenia El mecanismo patogénico por el que se desa-

La etiología de las Sialoadenosis es descono- rrollan las Sialoadenosis es desconocido, sin
cida en el momento presente, sin embargo se embargo la teoría más aceptada desde hace
han señalado diferentes factores asociados años, señala la existencia de una alteración
a la misma, que pudiesen tener un papel en la inervación simpática de las glándulas
etiológico en su desarrollo. salivales.
La secreción proteica de las glándulas
Alteraciones endocrinas salivales está regulada por fibras simpáticas
En general se han descrito casos de del sistema nervioso, de forma tal que un
Sialoadenosis en muchas enfermedades o fallo en esa inervación dará lugar a la falta
alteraciones endocrinas: de secreción proteica y la consiguiente acu-
- La más frecuente es la diabetes mellitus mulación de gránulos de cimógeno en su
siendo más habitual en la diabetes mellitus interior que sería al final la causa del aumento
tipo 2 que en tipo 1. de los acinis que daría lugar al proceso que
- Alteraciones del eje diencéfalo-hipofi- clínicamente veremos como un aumento del
sario. Recientemente se ha descrito en la tamaño glandular, tal como se definen las
Diabetes insípida (Mandic R, 2005). Sialoadenosis.
- Alteraciones tiroideas, sobre todo hipo-
tiroidismo. Cuadro clínico
- Alteraciones de las glándulas suprarre- Es mucho más frecuente en parótidas, sin
nales. existir predilección por el sexo, con una ma-
- Embarazo, lactancia, pubertad, meno- yor frecuencia de aparición entre los 40-70
pausia. años.
Seifert en 1964 describió las Sialoadenosis
Alteraciones distrófico-metabólicas como una tumefacción bilateral de las glán-
- Deficiencias de vitaminas y proteínas. dulas salivales, sin características inflamato-
- Malnutrición. rias ocasionadas por un transtorno secretor
- Alcoholismo (recientemente se ha seña- y metabólico glandular. Se puede manifestar

Medicina Oral
en forma de tumefacciones recidivantes de

las glándulas, pero persistiendo siempre una
cierta tumefacción residual con carácter
crónico y mantenida.
Son asintomáticas y no están relacionadas
con la ingesta de alimentos. A veces son
diagnosticadas por la alteración facial esté-
tica que originan, siendo este el motivo por
el que los pacientes acuden a la consulta del
profesional.
Su tiempo de evolución es muy largo, siendo
posible encontrar pacientes que señalan un
periodo de hasta 20 años.
Mignogna et al en 2004 presentaron el caso Fig. 3. Detalle de la sialoadenosis.
de una paciente de 28 años afecta de bulimia/
anorexia nerviosa que tenía, además de la
tumefacción parotídea bilateral, un agranda- Diagnóstico
miento simétrico indoloro del paladar duro. El diagnóstico se hace en base a los datos ob-
Tras la biopsia del paladar se demostraron las tenidos de la exploración clínica, las pruebas
típicas lesiones de la Sialoadenosis. Los auto- radiológicas e histológicas.
res sugieren la importancia de revisar toda la
mucosa oral para detectar posibles tumefac- Clínica
ciones glandulares y así evitar, en lo posible, El cuadro clínico que hemos descrito es muy
tener que tomar biopsias de parótida. definitorio de este proceso, tal como hemos
señalado en el apartado anterior.
Sialografía
Con ella se muestran conductos muy finos,
pero esta situación ocurre sólo en los momen-
tos más avanzados de la Sialoadenosis. En
estadios precoces suele ser normal.
Resonancia magnética y Tomografía (TC)

Se comprueban unas glándulas salivales,
sobre todo parótidas, que están aumentadas
Fig. 1. Sialoadenosis parotídea bilateral. de tamaño de forma bilateral, sin existir
alteraciones en la estructura del parénqui-
Fig. 4. TC que evidencia la tumefacción parotídea

bilateral.
Fig. 2. Sialoadenosis parotídea bilateral.
306
Medicina Oral
ma glandular. Por lo tanto no se observan pacientes con Sialoadenosis entre un periodo

procesos obstructivos, inflamatorios ni por de tiempo comprendido entre 1989 y 2002
supuesto tumores. en la Universidad de Tokio. Analizaron las
biopsias parotídeas tomadas a 18 de los 65
Punción-aspiración con aguja fina pacientes mediante microscopía electrónica
El estudio histológico de las glándulas paró- y técnicas de inmunohistoquímica. Para el
tidas es la prueba más importante para esta- estudio ultracitoquímico de los carbohidra-
blecer el diagnóstico. Sin embargo, de forma tos se empleó el método de ácido periódico
habitual se utiliza la punción-aspiración con plata metanamina y la tecnología de lectina-
aguja fina (PAAF) ya que da una informa- oro. Para la inmunohistoquímica emplearon
ción muy completa para poder establecer el anticuerpos anti alfa-amilasa.
diagnóstico y de ese modo evitamos el riesgo Mediante microscopía electrónica los gránu-
que puede representar tomar una biopsia de los de secreción de las células acinares fueron
parótida, nos referimos a la posible lesión del clasificados en dos tipos: claros-transparentes
nervio facial. y densos. Los del primer tipo fueron más
En condiciones normales el tamaño de los evidentes en pacientes con anorexia nerviosa
acinis es de unos 45 mμ. En la PAAF de una y bulimia, mientras que los segundos se ob-
Sialoadenosis el diagnóstico lo da encontrar servaron más en pacientes con hipertensión y
acinis con un diámetro alrededor de 60 mμ. diabetes mellitus. Los resultados de su estudio
Satoh y Yoshihara en 2004 presentaron 65 señalan que la amilasa y los glucoconjugados
Fig. 5. PAAF que demuestra los acinis dilatados.

Medicina Oral
están presentes en los gránulos de secreción - Scully C, Bagán JV, Eveson JW, Barnard N, Turner
FM.Sialosis: 35 cases of persistent parotid swelling
de la sialoadenosis, aunque la estructura de from two countries. Br J Oral Maxillofac Surg. 2008
los mismos era anormal. Sep;46(6):468-72.
Tratamiento
La sialoadenosis es un proceso benigno y sin
haberse descrito casos de degeneración malig-
na. Por lo tanto el tratamiento debe enfocarse
en primer lugar a nivel etiológico, identifican-
do y en su caso tratando los factores señala-
dos en la etiología de este capítulo.
Cuando están producidas por fármacos, si se
retiran y sustituyen por otros, en ocasiones
pueden regresar, aunque esto no siempre
sucede por haberse producido una lesión
irreversible de las fibras nerviosas reguladoras
de la secreción proteica glandular.
Por lo tanto, en muchas ocasiones la actua-
ción sobre los agentes etiológicos no resuelve
el problema, pero evidentemente hay que
intentarlo.
En los pacientes con Sialoadenosis y buli-
mia/anorexia nerviosa se ha demostrado lo
beneficioso de su tratamiento con gotas de
pilocarpina administradas oralmente a dosis
de 1.25 de 5.0 mg/d hasta que se comprueba
que la glándulas parótidas se reducen sustan-
cialmente de tamaño.
Sólo por motivos estéticos y por supuesto
ante la petición insistente del paciente, puede
considerarse el efectuar tratamientos quirúr-
gicos como parotidectomías superficiales con
conservación del nervio facial.
Bibliografía
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the salivary glands. Stuttgart: Georg Thieme;1986.
- Bagán JV, Silvestre J. Sialoadenosis de las glándulas
parótidas: Consideraciones diagnósticas. Av ��
Odon-
toestomatol 1990;6:385-8.
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betes mellitus: a case report. J Oral Maxillofac Surg
2002;60:696-8.
- Satoh M, Yoshihara T. Clinical and ultracytochemical
investigation of sialadenosis. Acta Otolaryngol Suppl
2004;553:122-7.
- Mignogna MD, Fedele S, Lo Russo L. Anorexia/
bulimia-related sialadenosis of palatal minor salivary
glands. J Oral Pathol Med 2004;33:441-2.
308
Medicina Oral
Tema 33. Quistes salivales
de edad avanzada, en el orificio de drenaje de

Mucocele las glándulas salivales mayores. La excepción
Definición es la glándula sublingual, únicamente los
El mucocele, a excepción del fibroma irritativo, conductos de Rivini, que drenan en la porción
es la tumoración benigna de tejido blando superior de la glándula, puede desarrollar
más frecuente de la cavidad oral. Como in- estos quistes. En este tipo de mucocele existe
dica su nombre (muco significa moco y coele una cavidad quística bien definida.
significa cavidad) se define como una cavidad
rellena de moco. Cuadro clínico
Cuando se localizan en el suelo de la boca se Los mucoceles pocas veces causan problemas
denomina ránula (rana como el nombre del significativos, el paciente presenta una infla-
animal y ula que significa pequeña) porque mación que abomba hacia el exterior según
la inflamación asemeja los sacos de la boca el tamaño y la localización, refiere disconfort
o de aire de las ranas. y en ocasiones alteración en el habla o en la
masticación.
Etiología Los mucoceles pseudoquísticos se presentan
El moco es el producto secretor exclusivo de como una tumoración no dolorosa, blanda,
las glándulas salivales accesorias (menores) de color rosado normal a color azul. El color
y el más importante de la glándula salival azulado se debe a la congestión vascular y a la
sublingual (mayor). El mecanismo por el cianosis tisular del tejido situado por encima
que se desarrolla una cavidad de moco es la y a la acumulación de fluido de debajo. La
extravasación o la retención. variabilidad en el color depende del tamaño
Los mucoceles por extravasación se forman de la lesión, su proximidad a la superficie y a
por el goteo de fluido de los conductos o de la elasticidad del tejido situado por encima.
los acinis en el tejido de alrededor, son los Los mucoceles de las glándulas accesorias
más frecuentes y representan más del 80% y los quistes de retención de las glándulas
del total. Se tratan de seudoquistes sin pare- salivales mayores raras veces superan 1’5 cm y
des definidas. Son los más habituales en las están situados siempre superficialmente. Los
glándulas salivales accesorias, teniendo como mucoceles originados en áreas más profundas
factor desencadenante un traumatismo físico. habitualmente son más grandes.
Como excepción existen los mucoceles de re- El labio inferior es el lugar más frecuente de
tención originados en las glándulas mucosas aparición debido a que es el área más sus-
de la mitad posterior del paladar duro y del ceptible al trauma. Le sigue en frecuencia la
blando como resultado de la irritación cró- mucosa yugal y el paladar.
nica, como por ejemplo ocurre en casos de La ránula más frecuentemente se origina en
estomatitis nicotínica (la irritación del calor áreas profundas del cuerpo de la glándula
y de la nicotina del tabaco puede estrechar sublingual, seguido en menor proporción
las salidas ductales). de los quistes de retención de los conductos
Los mucoceles por retención son el resultado de Rivini.
de la obstrucción del conducto salival, al La ránula superficial disecante es un aconte-
disminuir o desaparecer la secreción de saliva cimiento raro, se presenta de forma bilateral
se produce una dilatación ductal con una in- y tiene un gran tamaño, representando el
flamación de la superficie. Son mucho menos frenillo lingual una barrera que frena su
frecuentes, aparecen sobre todo en pacientes expansión a través de la línea media. El ori-

Medicina Oral
Fig. 1. Mucocele labial. Fig. 2. Mucocele labial.
Fig. 3. Mucocele labial. Fig. 4. Mucocele en superficie ventral de lengua.
Fig. 5. Mucocele en superficie ventral de lengua. Fig. 6. Ránula sublingual.
Fig. 7. Ránula sublingual. Fig. 8. Ránula sublingual.
310
Medicina Oral
gen es siempre unilateral y la ránula surge plunging ránula es muy difícil de distinguir
de la cara medial profunda de la glándula del mucocele submaxilar, aquí la tomografía
sublingual, apareciendo más prominente el computerizada es útil, porque el signo de
lado de origen. “la imagen de la uña” es patognomónica
La plunging ránula aparece cuando existe una de la ránula cervical, correspondiendo a
perforación grande del músculo milohioideo una extensión entre la lesión y la glándula
que permite que el líquido de la glándula su- sublingual en una dehiscencia del margen
blingual entre en el espacio submandibular. posterior del músculo milohioideo. Si este
En estos casos se aprecia una tumoración signo está ausente se considera que el origen
externa grande y una masa intraoral sutil en es submaxilar.
el suelo de la boca. También debemos establecer el diagnóstico
Existe un grupo de mucoceles localizados muy diferencial con lesiones quísticas de origen no
superficialmente denominados mucoceles su- salival, como el quiste branquial, el quiste der-
perficiales, que se producen por extravasación moide, el quiste tirogloso o el higroma quístico.
de moco en los tejidos subepiteliales. La lesión En el caso de un quiste dermoide, pocas veces
consiste en una vesícula pequeña subepitelial lo encontraremos en el triángulo submaxilar
rellena de moco, de pocos milímetros de diá- pero la histología con apéndices dérmicos,
metro, simples o múltiples que habitualmente folículos pilosos, glándulas sebáceas y glándulas
se rompen y dejan erosiones dolorosas que sudoríparas nos confirman su diagnóstico. El
curan en unos días. Son más frecuentes en quiste branquial muestra infiltración linfoide
mujeres, de unos 30 años de edad media y se en las paredes quísticas y el higroma quístico
sitúan en paladar blando y mucosa yugal y muestra espacios quísticos dilatados con una
retromolar. Muchas veces no se diagnostican
bien y se confunden con alguna enfermedad
ampollosa autoinmune.
Pruebas diagnósticas
El diagnóstico clínico es el principal en este
tipo de lesiones, siendo más difíciles de diag-
nosticar los mucoceles más profundos.
La punción aspiración por aguja fina es una
prueba sencilla que nos ayuda especialmente
a realizar el diagnostico diferencial con lesio-
nes angiomatosas. El líquido mucoso, viscoso
del interior del mucocele muestra células
Fig. 9. Histopatología de un mucocele .
inflamatorias y macrófagos espumosos.
El diagnóstico diferencial de los mucoceles
labiales debe realizarse además de con le-
siones angiomatosas, o con enfermedades
vesiculoampollosas. Además de lipomas,
neurofibromas, linfangiomas y neoplasias
salivales productoras de moco (carcinoma
mucoepidermoide…).
En el caso de mucoceles más profundos el
diagnóstico diferencial se plantea con las
lesiones quísticas que se localizan en la región
submandibular. Estas lesiones pueden ser de
origen salival, como la ránula o la plunging Fig. 10. Histopatología de la pared de un mucocele.
ránula, el pneumatocele o el sialocele. La

Medicina Oral
línea de células endoteliales y estroma. la glándula sublingual, a excepción de la plun-

El resultado histológico es fundamental, ging ránula, vía intraoral. Si la retención es de
mostrando tejido de granulación rodeado los conductos de Rivini, la marsupialización
de una condensación de tejido conectivo con convencional es correcta.
acúmulos de células inflamatorias y dilatacio-
nes vasculares, en el caso de mucoceles de ex- Sialocele
travasación. En el caso de quistes de retención Definición
la muestra se asemeja a las glándulas salivales El sialocele es una cavidad subcutánea que
menores, además de poder encontrar restos contiene saliva, frecuentemente como resul-
de epitelio ductal (columnar o cuboidal). Los tado de un traumatismo sobre el parénqui-
quistes superficiales de paladar muestran ma o el conducto de una glándula salival.
extravasación subepitelial de sialomucina en La extravasación de saliva en los tejidos de
la interfase epitelio-conectivo, encontrando alrededor se produce tras la lesión, creando
a veces también conductos de glándulas así el sialocele.
salivales menores en la vecindad.
Etiopatogenia
Tratamiento Este tipo de lesiones se relacionan con un
En el caso de mucoceles de las glándulas traumatismo penetrante o tipo “blunt”,
accesorias, si se trata de lesiones pequeñas se aunque también se sabe que pueden apare-
pueden extirpar completamente asociando el cer por iatrogenia, en parótida tras cirugía
tejido glandular de los márgenes antes de rea- de la articulación temporomandibular o
lizar la sutura. Si el mucocele es muy grande ritidectomía, o sialoceles sublinguales tras
se puede realizar una marsupialización para cirugía dental.
evitar lesiones de estructuras vitales. Pocas veces surgen sialoceles de forma es-
Los mucoceles de retención se pueden tratar pontánea, son los denominados idiopáticos.
retirando el techo del quiste e introduciendo
una sonda lacrimal dentro del conducto para Cuadro clínico
poder dilatarlo. En el caso de los quistes de El sialocele postraumático parotideo se desa-
los conductos de Rivini la retirada del techo rrolla de unos 8 a 14 días tras el traumatismo,
y la sutura o no a la mucosa circundante, es y a menos que se sobreinfecte de forma se-
efectiva. cundaria, no es doloroso, ni produce fiebre ni
En el caso de mucoceles superficiales de alteración cutánea, confundiéndose muchas
paladar, algunos autores no recomiendan su veces con hematomas postraumáticos. A la
tratamiento quirúrgico y otros recomiendan palpación la tumefacción es móvil y blanda.
su vaporización con láser YAG en casos Los sialoceles submandibulares idiopáticos
recurrentes. se presentan como masas quísticas cervica-
Los mucoceles profundos, mucoceles de la les, blandas a la palpación, uniloculares que
glándula submaxilar, en un 90% de ocasiones comprimen el tejido de alrededor.
son quistes de extravasación, sin revesti-
miento epitelial. La exéresis del quiste no es Pruebas diagnósticas
obligatoria y cuando se extirpa se recomien- Los sialoceles son difíciles de diferenciar
da la extirpación completa de la glándula de los linfangiomas radiológicamente, en la
submaxilar para evitar recidivas. tomografía computerizada (TC) aparecen
En el caso de ránulas, la marsupialización como masas con densidad mayor al agua
(apertura del techo y sutura de la pared pero menor a la de los tejidos de alrededor,
quística a la mucosa de alrededor) y la a menudo con un borde hipercaptante. A
colocación de un apósito anudado tras la diferencia de los linfangiomas, se presentan
eliminación del moco, es aconsejable. Es reco- en adultos. A pesar de que las masas compri-
mendable ser prudente con la extirpación de man estructuras circundantes, no las invaden
312
Medicina Oral
directamente como en el caso de lesiones secreciones en las dilataciones que favorecen

malignas. la sobreinfección.
La sialografía ayuda a confirmar el diagnós- Las malformaciones de la hendidura del primer
tico en los sialoceles subcutáneos. arco branquial son malformaciones congénitas
El diagnóstico diferencial se debe realizar que surgen del cierre incompleto de la por-
además de los linfangiomas, con los quistes ción ectodérmica del primer arco branquial.
branquiales, quistes tiroglosos, quistes der- Se pueden presentar en forma de fístula, de
moides, ránulas o quistes de retención. sinus o de quiste dependiendo de la extensión
de la fusión anómala, envolviendo el CAE,
Tratamiento la mandíbula o la región submandibular.
Los sialoceles postraumáticos responden bien La fístula entre la articulación mandibular
a tratamientos conservadores o quirúrgicos. y el oído externo es la malformación más
Entre los conservadores tenemos la aspira- frecuente. Clínicamente el paciente muestra
ción regular, vendaje compresivo, antisialo- signos de artritis, siendo la mayor queja el
gogos, inyecciones de toxina botulínica para dolor durante la masticación.
bloquear las terminales colinérgicas y así Los quistes asociados al conducto auditivo
reducir la secreción salival. externo se presentan como una inflamación
Entre los tratamientos quirúrgicos existe auricular, con otitis, otorrea incluso puede
la reparación del conducto en los casos de afectar la glándula parótida. La fístula salival
lesión del conducto salival, creación de una congénita en el conducto auditivo externo es
fístula controlada interna, parotidectomía poco común, siendo su principal manifes-
superficial o total, denervación parasimpática tación la inflamación crónica del CAE. La
o ligadura del conducto. contaminación externa del tracto fistuloso
En los sialoceles submandibulares idiopá- se puede asociar a la supuración parotídea y
ticos, se recomienda la extirpación de la a la sialoadenitis crónica.
glándula para evitar recurrencias porque se En pacientes sintomáticos si el problema es
ha observado que surgen directamente de la articular, la reconstrucción del defecto del
glándula. conducto con un colgajo condrocutáneo
puede ser suficiente para evitar el prolapso
Quistes disgenéticos del tejido. Si existe un sialocele, se recomienda
Este es un grupo heterogéneo de lesiones que su extirpación y si el problema es la conta-
representan el 7% de quistes no neoplásicos minación externa de una fístula, la resección
de las glándulas salivales. de la fístula y el cierre del defecto óseo es el
La glándula parótida poliquística es una en- tratamiento adecuado.
tidad propia de mujeres de edades compren- Los defectos de desarrollo de las glándulas
didas entre la primera y la sexta décadas. Es salivales a menudo se encuentran en el área
uni o bilateral y se caracteriza por múltiples cervical, un ejemplo es la atresia congénita
quistes parotídeos, similares a las malforma- del conducto de desembocadura de la glándula
ciones quísticas del páncreas o del pulmón. submandibular. La lesión quística que surge
Se cree que el origen está en una malforma- de este defecto es un tipo especial de quiste de
ción ductal. Clínicamente se presenta como retención, formado por epitelio ductal. Los
episodios de tumefacción que se inician en la ultrasonidos o la resonancia magnética pue-
infancia y que van aumentando en frecuencia den ser útiles en el diagnóstico diferencial con
y molestias con la edad. Debe distinguirse las anomalías de duplicación del conducto.
de la sialectasia de la glándula parótida, los Debe tratarse tan pronto como sea posible
quiste ductales o los quistes linfoepiteliales. con el fin de prevenir problemas respirato-
Las sialectasias congénitas de la glándula rios o de alimentación, la simple incisión o
parótida son dilataciones focales de los la marsupialización son suficientes. El fallo
conductos de la glándula. Se acumulan en la descompresión del conducto obstruido

Medicina Oral
puede predisponer a la sobreinfección de la Debemos destacar la importancia de dife-

glándula submandibular o a la atrofia. renciarlos de los tumores con estructuras
quísticas como el cistoadenolinfoma o tumor
Quistes linfoepiteliales de Warthin, el carcinoma mucoepidermoide,
Son quistes que en su estructura presentan un los adenocarcinomas o los adenomas
revestimiento epitelial poliestratificado que pleomórficos quísticos.
puede presentar queratinización superficial
y elementos sebáceos, sobre una pared con Bibliografía
estroma linfoide maduro, bien estructurado - Baurmash H. Mucoceles and ranulas. J Oral Maxillofac
Surg 2003;61:369-78
con folículos. Suelen aparecer en parótida o - Aguirre JM. Sialolitiasis y quistes de las glándulas
en el suelo de boca, con un tamaño aproxi- salivales. En: Bagán JV, Ceballos A, Bermejo F, Agui-
mado de 1 cm. La edad media de presentación rre JM, Peñarrocha M,eds. Medicina Oral. Barcelona:
son los 40 años, con predilección por los hom- Masson S.A. ;1995. p. 311-20.
- Jinbu Y, Tsukinoki K, Kusama M, Watanabe Y.
bres, en forma de tumoraciones unilaterales Recurrent multiple superficial mucocele on the palate.
o de parotiditis obstructivas. Histopathology and laser vaporization. Oral Surg Oral
Su etiopatogenia no es muy clara, se postulan Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;95:193-7.
diferentes orígenes, ya sea branquial, del seno - Boneu F, Vidal E, Maizcurrana A, González J.
Mucocele de la glándula submaxilar: a propósito de un
cervical, del conducto timo-faríngeo o la de caso. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2005;10:180-4.
la inclusión. - Baurmash H. Treating oral ranula: another case against
El diagnóstico se puede realizar con la clíni- blanket removal of the sublingual gland. Br J Oral
ca, la ecografía y la punción aspiración con Maxillofac Surg 2001;39:217-20.
aguja fina (P.A.A.F), o con la tomografía
computerizada (T.C). En este último caso
puede confundirse con una tumoración sólida
de parótida.
Quistes ductales
Este tipo de quistes pueden representar casi
el 10%, localizándose principalmente en la
parótida, en el lóbulo superficial. La mayor
prevalencia es en hombres, en la séptima
década de la vida, en forma de tumoración
o parotiditis unilateral.
Su patogenia es similar a los quistes de reten-
ción, por obstrucción de las secreciones en el
sistema ductal de la glándula salival.
El diagnóstico es por clínica, ecografía, P.A.
A. F., sialografía o T.C.
Histológicamente existe un epitelio de reves-
timiento y un infiltrado inflamatorio leve en
la pared conectiva y granulomas por extra-
vasación de moco.
En conclusión si tenemos en cuenta la fre-
cuencia de aparición de los quistes salivales,
más del 75% pertenecen a mucoceles de las
glándulas salivales menores, seguido de quis-
tes ductales 10%, quistes linfoepiteliales 6%,
ránulas sublinguales 5% y quistes disgenéticos
en menos del 1%.
314
Medicina Oral
Tema 34. Tumores de glándulas salivales
Epidemiología nores. En el niño también predominan los

Aproximadamente un 3-6% de los tumores tumores benignos aunque comparativamente
de cabeza y cuello en el adulto y alrededor de con el adulto, el porcentaje de malignidad en
un 8% en la infancia, afectan a las glándulas tumores glandulares es mayor en estos, pre-
salivales mayores o menores. Su incidencia dominando dentro de los tumores benignos,
oscila globalmente entre 0,4 y 13,5 casos por los tumores vasculares y entre los epiteliales,
100.000 personas. Un 80% de los tumores se el más común es el adenoma pleomorfo. El
localizan en la glándula parótida (90% lóbulo tumor maligno más frecuente en la infancia
superficial, 9% en el lóbulo profundo, 1% en es el carcinoma mucoepidermoide
“reloj de arena”), 10% en la submaxilar y un
10% en las glándulas salivales menores. La Etiología
localización más frecuente de los tumores En lo referente a la etiología de estos tumo-
de glándulas salivales menores es el paladar, res se han discutido muchos factores como
seguido de la lengua, mucosa yugal y antro posibles desencadenantes, pero sin establecer
maxilar. Un dato importante a tener en cuen- una relación causa efecto clara, salvo en lo
ta es que las neoplasias de origen benigno que concierne a la radioterapia, donde se ha
(2/3) son más frecuentes que las de origen podido apreciar que pacientes tratados con
maligno (1/3), constituyendo las benignas el esta terapia por otros cánceres, tienen un
80% de las lesiones parotídeas, el 60-65% de riesgo cuarenta veces mayor que el resto de
las submaxilares y el 50% de las que afectan pacientes.
a glándulas salivales menores. Sin embargo,
a nivel de la glándula sublingual, el 60-70% Cuadro clínico
de las lesiones que se encuentran son de tipo La forma de presentación clínica más usual
maligno, en definitiva, podemos decir que de los tumores de glándulas salivales es la
cuanto mayor sea la glándula, mayor es la aparición de una masa. La mayoría de los
posibilidad de que se trate de un tumor benig- tumores de la glándula parótida se localizan
no. Con respecto a la edad, afecta con mayor en su lóbulo superficial, sobre todo en una
frecuencia a personas en la cuarta década de posición anterior al lóbulo de la oreja, lo que
la vida, siendo muy infrecuente en la infancia, correspondería a polo inferior de parótida.
representando menos del 5% de la totalidad Cuando se localiza en el lóbulo profundo
en menores de 15 años. Las lesiones benignas de la parótida, esa masa es mucho menos
son más frecuentes en mujeres, sin embargo, llamativa, apreciándose un engrosamiento e
las de tipo maligno presentan igual incidencia induración en la porción retromandibular de
en ambos sexos. la glándula. Un signo que sugiere un tumor
El tumor benigno más frecuente en el de lóbulo profundo es la presencia de un
adulto es el adenoma pleomorfo o tumor abombamiento en paladar blando junto con
mixto, seguido del tumor de Warthin. Den- una masa parotídea, confirmándose con las
tro de los tumores malignos, el carcinoma pruebas de imágenes. En ocasiones, la masa
mucoepidermoide es el que con mayor puede aparecer en una porción más ante-
frecuencia aparece en la glándula parótida, rior, a nivel de la porción media de la cara,
mientras que el carcinoma adenoide quístico tratándose en estos casos, de tumores que
o cilindroma, aparece con mayor frecuencia se originan en el tejido glandular accesorio
en la glándula submaxilar y glándulas me- que acompaña al conducto de Stenon. Los

Medicina Oral
tumores mixtos, rara vez son sintomáticos y turas vecinas. Como pruebas de imágenes se
no suelen presentar afectación nerviosa del pueden utilizar la radiología convencional,
facial, salvo que sean de gran tamaño, por sialografía y la utilización de ultrasonidos.
compresión del mismo, por esta razón, la Pero son la TC y la RM las que van a apor-
aparición de dolor, parálisis facial, junto con tar más información de utilidad. Tanto una
la aparición de adenopatías cervicales, suelen como otra, son igualmente satisfactorias a la
ser sugestivos de malignidad. hora de diferenciar una lesión quística de una
En la glándula submaxilar, la presentación sólida, y la relación de ésta con la glándula
más usual es la aparición de una masa o tume- y estructuras vecinas, que nos va a permitir
facción indolora en el triángulo submaxilar. planificar el tratamiento más correcto y el
La aparición de dolor habla más a favor de un grado de resecabilidad en caso de tumores
proceso inflamatorio obstructivo. Podemos avanzados. El inconveniente de la TC a dife-
detectar dicha masa mediante la palpación rencia de la RM, es que no permite diferenciar
bimanual a través del suelo de boca. tumores del lóbulo profundo parotídeo de
En las glándulas menores, se presenta como tumores del espacio parafaríngeo. La TC
una masa submucosa, la cual se puede ulce- es muy útil y la técnica de elección, para la
rar en ocasiones, teniendo en cuenta que la valoración de la erosión del hueso, mientras
mayoría de los tumores de esta localización que la RM da más información con respecto
son malignos. Los tumores de glándula salival a la diseminación de la lesión a través de los
menor en la mucosa labial pueden simular nervios craneales.
un mucocele o quiste mucoso, por lo que la Ante un paciente con una masa objetivada
presencia de una masa submucosa de con- tanto clínica como radiológicamente, es nece-
sistencia duro-elástica y firme es sugestivo sario, previo a la cirugía, un estudio histoló-
de tumor. gico de la lesión mediante la PAAF (punción
La afectación linfática loco regional en los con aguja fina) que permite en manos exper-
cánceres de glándulas salivales es muy rara, a tas, según algunos estudios, un diagnostico
diferencia de lo que ocurre con los carcinomas histológico en el 90-95% de los casos. Si el
escamosos, debiéndose acompañar en estos resultado no es concluyente, debemos llegar
casos de una disección cervical. Por lo tanto a la biopsia mediante cirugía abierta.
y teniendo en cuenta de que la mayoría de
pacientes con cánceres salivales no presentan Clasificación
metástasis linfáticas regionales, la disección Nos limitaremos a comentar con detalle los
cervical es rara vez recomendada. tumores epiteliales glandulares, simplemente
mencionar que los tumores no epiteliales en
Características de benignidad la glándula suponen el 2-3% de los tumores
Duración larga en los adultos y tienen su origen en los tejidos
Crecimiento lento glandulares de soporte (vasos sanguíneos y
Tamaño grande linfáticos, nervios, células adiposas, etc.) y
Dolor ausente su localización más frecuente es la glándula
Parálisis facial ausente parótida (90%). En los niños predominan
Consistencia gomosa y no pétrea las lesiones de origen vascular, como el he-
Móviles mangioma que además es el único tumor
Adenopatías ausentes no epitelial que aparece en la parótida, los
demás son extrínsecos a ella. El 90% de
Estudios complementarios los hemangiomas y linfangiomas se ven en
La evaluación radiológica es necesaria y tiene pacientes menores de 30 años. El 30% de los
como objetivo delimitar la lesión, localizar tumores no epiteliales son hemangiomas, el
la misma dentro o fuera del tejido glandular 30% neurogénicos, el 19% fibromas, el 9%
y valorar su extensión y relación con estruc- lipomas y el 7% linfangiomas.
316
Medicina Oral
Tabla 1. Clasificación de los tumores de glándulas salivales.

I. Tumores epiteliales
1- Benignos
Adenoma pleomorfo (tumor mixto)
Tumor de Warthin
Adenomas monomorfos:
Adenoma de células basales
Adenoma canalicular
Oncocitoma
Adenoma sebáceo
Linfadenoma sebáceo
Mioepitelioma
Cistoadenoma
Papiloma ductal
Sialoblastoma
2- Malignos
Carcinoma mucoepidermoide
Carcinoma adenoide quístico
Adenocarcinomas
-Adenocarcioma de células basales
-Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado
-Adenocarcinoma NOS
-Raros adenocarcinomas:
-Adenocarcinoma de células basales
-Adenocarcinoma de células claras
-Cistoadenocarcinoma
-Adenocarcinoma sebáceo
-Linfadenocarcinoma sebáceo
-Carcinoma oncocítico
-Carcinoma salival ductal
-Adenocarcinoma mucinoso
Tumores mixtos malignos
-Carcinoma ex adenoma pleomorfo
-Carcinosarcoma
-Tumor mixto metastatizante
Carcinomas raros
-Carcinoma primario de células escamosas
-Carcinoma epitelial-mioepitelial
-Carcinoma anaplásico de células pequeñas
-Carcinomas indiferenciados
-Carcinoma mioepitelial
-Carcinoma adenoescamoso
II. Tumores no epiteliales

-Linfomas
-Neoplasias mesenquimales
-Schwanoma maligno
-Hemangiopericitoma
-Histiocitoma fibroso maligno
-Rabdomiosarcoma
-Fibrosarcoma
III. Otros tumores malignos secundarios

Aquellos que se originan en otros localizaciones y afectan las
Glándulas salivales por: invasión directa (proximidad) de las glándulas,
o por metástasis hematógenas o linfáticas.

Medicina Oral
Tumores epiteliales benignos

Adenoma pleomorfo
Es el tumor glandular más frecuente, repre-
sentando aproximadamente el 80% de todos
los tumores de glándula salival mayor y el 85%
de los tumores benignos. En lo que refiere a
su localización, la glándula parótida será su
asiento habitual, aproximadamente en un 84%
de los casos (representa el 65% de los tumores
parotídeos), el 14% de los casos tiene localiza-
ción profunda y tan solo el 5% afecta a ambos
Fig. 1. Pacientes con adenoma pleomorfo de parótida.
lóbulos, en un 8% de los casos aparece en la
glándula submaxilar (50% de todos los tumores
submaxilares), en un 6,5% aparece en las glán-
dulas accesorias del tracto aerodigestivo supe-
rior, más frecuente en paladar, seguido de labio
superior y mucosa bucal (representa el 40-70%
de todo los tumores de glándulas menores) y
por último, en la glándulas sublinguales aparece
en un 0,5%. Es muy infrecuente que aparezca de
forma bilateral. La edad habitual de aparición
es la cuarta década de la vida y más frecuente
en mujeres, según algunos escritos.
Fig. 2. Adenoma pleomorfo de labio superior.
Clínicamente se caracteriza por la aparición
de una masa única e indolora, dura, móvil,
de crecimiento insidioso, bien delimitado, no
adherido a piel ni planos profundos y puede
ulcerarse cuando aparece en paladar, aunque
generalmente respeta la mucosa que lo recubre.
En general, los tumores mixtos son lobulados e
irregulares, envueltos por una cápsula fibrosa,
que pueden presentar una consistencia variable
de unos tumores a otro e incluso en diferentes
partes. Con frecuencia, múltiples nódulos pro-
truyen del tumor principal, a modo de pseudó-
Fig. 3. Adenoma pleomorfo de paladar.
podos, siempre en continuidad con este, siendo
los tumores multinodulares los que con mayor
frecuencia presentan un carácter recurrente.
Sólo en un 0,5% son multicéntricos.
Desde el punto de vista histológico se carac-
teriza por un pleomorfismo celular, donde se
objetivan una combinación de células epiteliales
y mioepiteliales dentro de un estroma mesen-
quimatoso. En ocasiones, es difícil determinar
su naturaleza benigna o maligna y llegar a un
diagnóstico diferencial con el cilindroma.
En lo que se refiere al tratamiento, desde que
se preconiza la exéresis de toda la glándula, pa- Fig. 4. Histopatología del adenoma pleomorfo.
rotidectomía superficial o total conservadora,
318
Medicina Oral
submaxilectomía, etc... en lugar de la tumorec- hipercaptante bien delimitado, a diferencia de

tomía, el índice de recidivas ha disminuido, ya otros tumores que aparecen como un nódulo
que estas eran atribuidas a una exéresis inade- frío. Otras lesiones que pueden aparecer como
cuada de los pseudópodos o rotura capsular lesiones hipercaptantes son las sialodenitis, on-
durante la tumorectomía. cocitoma, linfangitis y quistes parotídeos.
Los tumores mixtos, son unas de las escasas El tratamiento de elección es la parotidectomía
neoplasias benignas que pueden malignizar, conservadora. Se han comprobado recurrencias,
concretamente en un 3-5% de los casos, y lo pero se cree que representan segundas lesiones
hacen hacia adenocarcinoma, tumor mixto ma- primarias o una expresión de anomalías múl-
ligno y carcinoma indiferenciado. Se ha podido tiples. La transformación maligna es rara y
comprobar que las recidivas tumorales tienen cuando ocurre, suele degenerar a carcinoma de
mayor índice de malignización, dado que estas células escamosas y en menor número a adeno-
presentan una estructura más multinodular, por carcinoma y carcinoma mucoepidermoide.
lo que es obligado tras su resección, un análisis
histológico de la totalidad de los nódulos. La
degeneración maligna de estos tumores pre-
senta una estrecha relación con el tiempo de
evolución del tumor y de la edad del paciente,
y ante la aparición de una masa de crecimiento
rápido, mal delimitada, adherida a planos pro-
fundos o a piel, con dolor y afectación neural,
hay que pensar en esta posibilidad.
Tumor de Warthin
También denominado cistoadenolinfoma, es Fig. 5. Tumor de Warthin.
el segundo tumor benigno más frecuente de
las glándulas salivales, presentando la parótida
como localización más habitual, representando
el 6-10% de los tumores parotídeos y el 70%
de los adenomas monomorfos, siendo rara su
localización en la glándula submaxilar o en las
glándulas salivales menores.
Aparece en pacientes de mayor edad que en los
tumores mixtos, concretamente en la quinta
década de la vida, y a diferencia del adenoma
pleomorfo, es más frecuente en varones. Se cree
que se produce por un atrapamiento de tejido Fig. 6. RM de un tumor de Warthin.
glandular en los ganglios linfáticos durante
el crecimiento glandular, lo que explicaría la
gran frecuencia con la que pueden aparecer de Oncocitoma
forma multicéntrica (2-6%) y de forma bilate- Supone menos del 1% de los tumores glan-
ral (tumor benigno que con mayor frecuencia dulares, presentando la parótida como
aparece de forma bilateral). localización más frecuente, caracterizado his-
Clínicamente se caracteriza por la presencia de tológicamente por la presencia de células de
una masa de consistencia quística y asintomática citoplasma amplio con gránulos eosinófilos
en cola de parótida. Desde el punto de vista en su interior (oncocitos) en los conductos
histológico, aparece como un tumor quístico intralobulares de las glándulas salivales, y
con oncocitos en el estroma linfoide. se manifiesta sobre todo a partir de la sexta
En la gammagrafía, se muestra como un nódulo década de la vida, teniendo un pico en la sép-

Medicina Oral
riza por un patrón isomórfico y la ausencia de

metaplasia condroide y mucoide en el estroma
mixoide; pudiéndose distinguir tres formas
histológicas: sólida, trabecular-tubular y
membranosa, esta última difiere del resto de
los subtipos porque habitualmente es multi-
lobular y encapsulada casi en el 50%.
Existe un subtipo, denominado el tumor
análogo dérmico, que presentará un com-
portamiento localmente más invasivo (más
frecuentemente multicéntrico, multilobular,
recurrente y no encapsulado).
El tratamiento se basa en la exéresis quirúr-
gica conservadora, que incluye un reborde o
Fig. 7. Tumor de Warthin bilateral.
margen de tejido sano. Las recurrencias son
raras, sin embargo, la forma membranosa
tima. Aparece como un nódulo hipercaptante tiene una tasa significativa debido a su patrón
en la gammagrafía al igual que ocurre como de crecimiento y naturaleza multifocal.
el tumor de Warthin. Es el segundo tumor
en frecuencia que se manifiesta de forma bi- Adenoma canalicular
lateral. Clínicamente tiene las características El adenoma canalicular, una forma distinta
propias de los tumores benignos, es decir, de adenoma monomorfo, es diferente del
una masa sólida redonda, bien delimitada, adenoma de células basales porque aparece
encapsulada e indolora. El tratamiento con- casi de manera exclusiva en la cavidad bucal
lleva la exéresis de la glándula con un carácter y posee características clínicas e histológicas
conservador. Rara vez es recurrente y rara es distintivas. Sin embargo su conducta bioló-
su malignización a oncocitoma maligno, que gica es similar.
puede aparecer de novo o de un oncocitoma Afecta sobre todo a mujeres por encima de los
previamente benigno. 50 años, presentando como localización más
frecuente el labio superior y se caracteriza
Adenoma de células basales por una lesión desplazable, asintomática y
Suponen el 2% de los tumores de glándulas de tamaño variable.
mayores, siendo la parótida (70%) y las glán- Histológicamente se caracteriza por presentar
dulas salivales menores del labio superior sus cordones de bicapas de células basaloides
localizaciones habituales. Aparecen general- que se ramifican y se anastomosan dentro
mente en mujeres de edad avanzada. Presenta de un delgado estroma laxo muy vascular
las características propias de un tumor benig- que contiene focos fibroblásticos y escasa
no en la parótida y en el labio se caracteriza colágena. En ocasiones, no está totalmente
por un nódulo no doloroso y no ulcerado, sal- encapsulado y en más del 20% de los casos
vo que reciba traumatismos, que presenta un también es multifocal.
crecimiento progresivo, pudiéndose encontrar El tratamiento resulta conservador y debe
en muchos de ellos formaciones quísticas de incluir la exéresis de la lesión con un pequeño
contenido mucinoso, a veces multinodulares, margen de tejido sano. Las recurrencias son
que clínicamente puede llevarnos a confun- explicables por el carácter multifocal que
dirlo con un mucocele, aunque en este caso presenta en ocasiones.
son menos fluctuantes. Suelen ser de menor
tamaño que los tumores mixtos y presentan Papiloma ductal
una baja recurrencias postoperatoria. Dentro de este grupo incluimos el sialoade-
Desde el punto de vista histológico se caracte- noma papilífero, papiloma ductal invertido y
320
Medicina Oral
papiloma intraductal, son tumores raros que

se cree que surgen en la porción interlobular
y el conducto excretor de la glándula salival
unitaria.
El sialoadenoma papilífero es una neoplasia
benigna rara que aparece sobre todo a nivel
bucal; la mucosa de la boca y el paladar son
los sitios más comunes.
Desde el punto de vista clínico aparece como
una lesión papilar exofítica indolora, mani-
festándose principalmente en varones entre Fig. 8. Mioepitelioma de paladar.
la 5ª y 8ª década de la vida. El tratamiento
de estas lesiones consiste en una exéresis
conservadora, con una posibilidad de recu-
rrencia mínima.
El papiloma ductal invertido es una lesión
papilar que surge en el conducto salival, de
aparición rara y que clínicamente se carac-
teriza por una masa nodular submucosa de
aspecto similar a un fibroma o lipoma. Afecta
por igual a ambos sexos y aparecen sobre todo
en adultos.
El papiloma intraductal es una malformación
rara, que aparece en un punto del sistema Fig. 9. TC del paciente de la figura 8.
ductal más profundo a partir de la superficie,
a menudo como un proceso obstructivo de la
glándula salival. El tratamiento al igual que
ocurre con los dos anteriores es la escisión
simple y el índice de recurrencias es mínimo.
Mioepitelioma
Supone menos del 1 % del total de tumores
de las glándulas salivales. Se caracteriza por
estar compuesto total o mayoritariamente
por células mioepiteliales. Exceptuando
que se presentan con más frecuencia en la Fig. 10. Histopatología del mioepitelioma.
sexta década, salvo los palatinos que son
más frecuentes en personas más jóvenes, su
distribución, presentación y conducta clínica Adenoma sebáceo
resultan similares al tumor mixto. Algunos En las glándulas salivales submandibulares
autores lo consideran una variedad de tumor y parótidas se ha observado la presencia de
mixto. Su localización más frecuente es la glándulas sebáceas o evidencia de diferencia-
parótida, seguida de las glándulas menores y ción sebácea. Este tejido particular, aunque
la submaxilar. El tratamiento es conservador, se originan en los conductos intralobulares,
con exéresis de la lesión o de la glándula y sus puede dar lugar el adenoma sebáceo y otras
recurrencias son escasas. neoplasias sebáceas designadas como lin-
foadenoma sebáceo, carcinoma sebáceo y
linfoadenocarcinoma sebáceo.
Son tumoraciones raras compuestas por

Medicina Oral
células derivadas de glándulas sebáceas; en frecuente en niños, pero la edad habitual de

las formas benignas están bien diferenciadas presentación es la 5ª década de la vida y un
y en las malignas poco o moderadamente. ligero predominio en mujeres.
En el linfoadenoma sebáceo se reconoce un En un 65% de los casos se localiza en paró-
componente linfoide benigno. tida, en un 15-20% en la cavidad oral y entre
La glándula parótida es el sitio más afecta- el 6-10% en la glándula submaxilar.
do, aunque se han informado localizaciones Desde el punto de vista clínico e histológico
intrabucales. Estas anomalías varían desde podemos encontrar diferentes grados:
unos pocos milímetros a varios centímetros Bajo Grado de Malignidad – Bien Diferencia-
de diámetro. dos – Grado I: Histológicamente presentan
La parotidectomía es el tratamiento de elec- espacios quísticos o glandulares bien forma-
ción cuando las lesiones se originan en esta dos, sin atipias ni pleomorfismo celular y con
glándula. En caso de neoplasias intrabucales pocas mitosis. Suelen infiltrar localmente y
se recurre a la exéresis quirúrgica. son raras las metástasis.
Grado Medio de Malignidad – Moderada-
Tumores epiteliales malignos mente Diferenciados – Grado II: Tienden a
Los tumores primarios malignos constituyen producir grupos celulares sólidos, con elevado
el 10-15% de los tumores salivales, mientras pleomorfismo y mitosis ocasionales. Presen-
que los metastáticos representan un 3 % de los tan mayor número de recidivas, ocasionando
mismos, predominan en sujetos entre la 5ª y excepcionalmente metástasis.
6ª década de la vida. El pronóstico en general, Alto Grado de Malignidad – Mal Diferencia-
sin tener en cuenta el subtipo histológico, dos – Grado III: Mayor grado de pleomorfis-
es más favorable en aquellos localizados en mo y anaplasia. Las formaciones glandulares
el paladar, empeorando en los parotídeos y o quísticas se observan en algunos casos.
sobre todo en los de glándula submaxilar y Mayor tendencia a la recidiva y diseminación
sublingual. metastásica.
En la glándula parotídea, el tumor maligno Los más frecuentes son los bien diferenciados
más frecuente es el carcinoma mucoepider- o de bajo grado que representan el 75% de los
moide, seguido del tumor mixto malignizado casos, mientras que los pobremente diferen-
y el carcinoma de células acinares, sin embar- ciados o de alto grado representan un 25%.
go en la glándulas submaxilar y sublingual, Los pobremente diferenciados presentan
el tumor predominante es el cilindroma o mayor incidencia de invasión local, que se
carcinoma adenoide quístico, pero hay que traduce en dolor, ulceración, afectación ner-
tener en cuenta que en general el mucoepi- viosa, crecimiento rápido, recurrencias (75%)
dermoide es el más frecuente de todos los y metástasis linfáticas, así como una menor
tumores malignos. supervivencia, mientras que los tumores de
Los signos de alarma que nos deben hacer bajo grado, es decir, los bien diferenciados,
pensar en un tumor maligno son crecimien- se manifiestan clínicamente como un tumor
to rápido, la aparición de sintomatología mixto, donde la afectación neural y las recu-
dolorosa, afectación nerviosa, consistencia rrencias son infrecuentes.
pétrea, adherencia a piel o planos profundos, Las adenopatías metastásicas en los tumores
ulceración de la piel y/o mucosas y la presen- de bajo grado aparecen con mayor frecuen-
cia de adenopatías metastásicas. cia (5%) cuando este esta localizado en una
glándula mayor que cuando esta ubicado en
Carcinoma mucoepidermoide una glándula menor (2,5%), sin embargo,
Es el tumor maligno más frecuente en la cuando es de alto grado, son más frecuente las
parótida y el segundo más frecuente en la metástasis linfáticas cuando están situados en
glándula submaxilar después del carcinoma las glándulas menores (80%) que cuando lo
adenoide quístico. Es el tumor maligno más están en las glándulas mayores (50%).
322
Medicina Oral
En conjunto presentan una amplia tendencia frecuente. Cuanto mayor duración tenga un
a diseminarse (60% de metástasis linfáticas y adenoma pleomorfo, mayor es la posibilidad de
33% de metástasis hemáticas). El pronóstico que se malignice.
va a variar en función del grado de diferencia- Tumor Mixto Maligno Verdadero. Su incidencia
ción del tumor, así uno de bajo grado presenta es menor, presentando dos subtipos. Uno con
una supervivencia a los 15 años del 48% y del aspecto microscópicamente benigno, pero que
25% para los tumores de alto grado y grado desarrolla metástasis sin modificar su aspecto, y
intermedio. otro en el que el componente estromal y epitelial
son malignos, pudiéndose considerar este último
como un carcinosarcoma con elevada agresivi-
dad y una mortalidad del 100% a los 5 años.
Se debe pensar en esta neoplasia en aquellos
casos de pacientes con tumores mixtos en los
que aparece dolor, afectación del nervio facial
(en un 35-50% de los tumores mixtos malignos),
crecimiento rápido o ulceración.
Requiere de un diagnóstico diferencial con
el cilindroma o con un tumor mixto benigno
recurrente.
Son tumores de gran agresividad, con gran
Fig. 11. Carcinoma mucoepidermoide de zona retromolar inferior. tendencia a las metástasis linfáticas (25-50%) y
hemáticas (33%), así como a las recidivas (55%
a los 5 años).
Fig. 12. Histopatología de un carcinoma mucoepidermoide.
Fig. 13. Adenoma pleomorfo maligno.

Adenoma pleomorfo maligno
Es un tumor maligno que puede aparecer de
novo o a partir de un adenoma pleomorfo tras
una evolución de 10-20 años (2-5% de los casos),
siendo más frecuente en tumores mixtos recidi-
vados, sobre todo en parótidas.
Supone aproximadamente entre el 1-12% de
las neoplasias parotídeas y entre el 7-15% de
los tumores salivales malignos. Se divide en dos
tipos:
Carcinoma por degeneración de un Adenoma
Pleomorfo. Es un tumor epitelial en el que se
Fig. 14. Adenoma pleomorfo maligno.
identifican restos de un tumor mixto, compor-
tándose como un carcinoma ductal. Es el más

Medicina Oral
Carcinoma adenoide quístico

Este tipo de lesión representa el 23% de los
tumores malignos salivales, el 14% de los
parotídeos y el 31% de los submaxilares. Es
el segundo tumor maligno en frecuencia y el
más frecuente de las glándulas salivales me-
nores, submaxilar y sublingual. Dentro de las
glándulas salivales menores, afecta con mayor
frecuencia a aquellas localizadas en paladar.
Suelen aparecer entre los 45 y 65 años, afec-
tando por igual a ambos sexos y clínicamente Fig. 15. Carcinoma adenoide quístico.
se caracterizan por un crecimiento lento,
pudiendo simular tumores benignos.
Desde el punto de vista histológico pueden
presentar diferentes patrones, los cribiformes
que son los más frecuentes, los sólidos que
son los menos frecuentes y aquellos que pre-
sentan mayor tendencia a la recidiva, y por
último, los tubulares que son los que menos
recidivan.
Las características a destacar de este tumor
son su elevada tendencia a la recidiva local
(estrechamente relacionado con los márge- Fig. 16. TC del caso de la figura 15.
nes de resección y la variedad histológica)
su tendencia a la invasión local, sobre todo
perineural, ya que son los que con mayor
frecuencia presentan una afectación nerviosa
(60%), también puede infiltrar hueso y tejido
vascular originando dolor, parálisis facial e
incluso afectación de otros pares craneales
por introducirse en base de cráneo; cabe des-
tacar su gran tendencia a metastatizar, sobre
todo a pulmón por diseminación hemática
(20-50%) y cerca de un 15% presentan
adenopatías cervicales metastásicas. Fig. 17. Carcinoma adenoide quístico en paladar.
El porcentaje de supervivencia es del 65 y 12%
a los 5 y 15 años respectivamente.
Adenocarcinoma
Constituye aproximadamente el 3-4% de los
tumores de glándulas salivales. Su edad de
presentación puede oscilar desde la segunda
hasta la séptima década de la vida, sin dife-
rencias entre sexos. En conjunto se caracteriza
tanto por su elevada tendencia a metastatizar
(50% linfáticas y 30% hemáticas), como su
elevada tasa de recurrencia local (65%).
Puede aparecer en cualquier lugar de la uni- Fig. 18. Histopatología del carcinoma adenoide quístico.
dad ductal salival, situándose generalmente
324
Medicina Oral
su origen en la porción distal. temente en la parótida y se comporta como

Se clasifica en varios subtipos: un carcinoma de bajo grado con superviven-
Adenocarcinoma Mucinoso. Se origina más cias en torno al 90% a los 10 años y un por-
frecuentemente en la parótida, constituyen- centaje de recurrencia de aproximadamente
do el 2,8% de los tumores parotídeos. A su un 60%.
vez podrían subdividirse en invasivos y no
invasivos, con supervivencias a los 20 años, Carcinoma de células acinares
del 20% y 40% respectivamente. Representa el 1% de las neoplasias salivales,
Carcinoma Ductal Salival. Su localización apareciendo de manera bilateral en el 3%
fundamental es la parótida entre la 5ª-7ª dé- de los casos. Aparecen en la 5-6ª década
cada de la vida, siendo tres veces más común de la vida y casi exclusivamente en las
en el varón. Presenta semejanzas con el carci- glándulas parótidas. Es el segundo tumor
noma intraductal de la glándula mamaria y el maligno en frecuencia, tras el carcinoma
prostático. Aunque existen algunos tumores mucoepidermoide, que afecta a niños.
que pueden presentar un crecimiento lento y Clínicamente se caracteriza por una masa
metastatizar tarde, la mayoría presentan un parotídea bien delimitada, indolora y de
rápido crecimiento invasivo local (incluso al crecimiento lento que puede tener un com-
cerebro por invasión perineural), y disemi- portamiento variable, simulando un tumor
nación metastásica linfática y hematógena benigno en el 50% de los casos, presentando
precoz, tanto a ganglios regionales como al metástasis regionales en un 10% y metástasis
pulmón. a distancia en un 15%. Rara vez se acompaña
Carcinoma Ductal Intercalado. Representa de dolor o afectación del nervio facial. En de-
el 0,7 % de los tumores salivales. Se presenta finitiva se puede considerar un tumor de bajo
sobre la 7ª-8ª década de la vida, más frecuen- grado, ya que si bien tiene una alta tendencia
Fig. 19. Adenocarcinoma en suelo de boca.
Fig. 20. RM del caso de la figura 19.

Medicina Oral
Fig. 21. Histopatología del adenocarcinoma de la figura 19.
Fig. 22. Histopatología del adenocarcinoma de la figura 21 a

mayor aumento.
a la recidiva, su índice de metástasis es baja. con su análogo pulmonar, pero de dudosa

La supervivencia debe ser evaluada a largo histogénesis por la ausencia de gránulos
plazo ya que puede recurrir años después del neurosecretores. También se ha sugerido
tratamiento. Como orientación, las supervi- la implicación del virus de Epstein-Barr,
vencias a los 5, 10 y 15 años se cifrarían en ya que histológicamente es indistinguible
75%, 65% y 55% respectivamente. La muerte de un carcinoma indiferenciado linfoe-
sobreviene por extensión local incontrolable pitelial de nasofaringe. Por tanto, en la
o por diseminación hematógena al pulmón o exploración se examinará el tracto respi-
hueso (columna vertebral principalmente). ratorio superior y la nasofaringe antes de
aceptarlo como primariamente salival.
Carcinoma indiferenciado En 1/3 de los casos aparece superpuesto a un
Se engloban bajo esta denominación aquellos tumor mixto preexistente, pero también pue-
tumores epiteliales malignos que no cumplen de asociarse al carcinoma mucoepidermoide,
las características necesarias para ser inclui- carcinoma de células acinares, carcinoma
dos en otras categorías. Es poco frecuente y adenoide quístico y al tumor de Warthin, por
muy agresivo constituyendo el 3-4% de los lo que deberá analizarse minuciosamente la
tumores parotídeos. Puede presentarse a pieza en busca de un área diferenciada que
cualquier edad, con predominio entre la 7ª-8ª pudiese ser el origen del tumor.
década de la vida. El tratamiento consiste en una cirugía radical
Se diferencian varios patrones histológicos, asociada a radioterapia postoperatoria.
siendo el carcinoma de células pequeñas Presenta frecuentes recidivas, afectación
el de peor pronóstico, con posible relación nerviosa y una elevada tendencia metastásica
326
Medicina Oral
(50% linfáticas y 30% hemáticas). Aún así, el número de ganglios afectos es menor de tres,
la supervivencia oscila entre un 10-25% a procediendo de manera radical si el número de
los 5 años, siendo el factor pronóstico más ganglios fuese superior.
importante el diámetro tumoral (peor si es La radioterapia puede emplearse preoperato-
> 4cm). riamente para disminuir la masa, postopera-
toriamente tendría su indicación en caso de
Carcinoma de células escamosas diseminación extracapsular y extraglandular
El carcinoma de células escamosas primario o con un número de ganglios afectos superior
es un tumor raro y a veces resulta difícil di- a tres. Como tratamiento único quedará
ferenciarlo del carcinoma mucoepidermoide. reservada para casos irresecables, edad avan-
También hay que excluir que se trate de origen zada o cuando el estado general del paciente
metastático y descartar la presencia de un contraindique la cirugía.
carcinoma escamoso cutáneo o del tracto El pronóstico generalmente es malo, y depen-
respiratorio. de del tipo histológico del tumor implicado,
Se presenta más frecuente en la glándula del lugar de origen de la metástasis y de su
submaxilar, representando el 3,5% del total diseminación local, variando los porcentajes
de los tumores de glándulas submaxilares. de supervivencia a los 5 años desde el 67% en
Presenta gran tendencia a metastatizar, alta los escamosos de origen cutáneo, hasta un
tasa de recurrencia y elevada afectación ner- 20% en los de origen melanocítico. En caso
viosa, lo cual lo hace un tumor de pronóstico de que el tumor primario no sea cutáneo, la
sombrío. supervivencia desciende hasta un 5% a los
Histológicamente es indistinguible de los 5 años.
carcinomas de células escamosas de otras
localizaciones extraglandulares.
Tumores metastásicos
Representan el 25% de los tumores malignos y el
3% de todos los tumores de glándulas salivales.
Las metástasis puede proceder de tumores a dis-
tancia por diseminación linfática o hematógena
o bien de tumores vecinos por extensión directa
de los mismos. Su localización habitual es la
parótida.
Los tumores primarios que con mayor frecuencia
metastatizan en las glándulas salivales son el
melanoma y el carcinoma escamoso del tracto
aero-digestivo y con menos frecuencia tumo-
res infraclaviculares (pulmón, mama, riñón,
colon).
El tratamiento de estas lesiones viene determi-
nado por el tipo de tumor primario, origen,
resecabilidad y estado general del paciente.
La parotidectomía superficial presenta mayor
número de recidivas (55-75%) que otras técnicas
según diversas series. Otros autores sostienen que
con una mayor agresividad quirúrgica, solo se
aumenta la morbilidad del paciente sin mejorar
la supervivencia. En cuanto al vaciamiento,
algunos lo recomiendan de manera funcional si

Medicina Oral
Bibliografía
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328
Medicina Oral
Tema 35. Dolor orofacial
Clasificación No hay predilección por ninguna raza, ni

En la tabla 1 está expuesta la clasificación del zona geográfica. Muy ligera predilección por
dolor orofacial. sexo femenino. El diagnóstico suele hacerse
alrededor de los 50 años.
Tabla 1. Clasificación del dolor orofacial.
Etiología
I. Dolor somático
- Dolor de origen local
La causa de los dolores (NT) no es conocida,
Mucoso sin embargo es posible que en un principio
Periodotal se trate de lesiones en la raíz del nervio
Glandular
Sinusitis maxilar trigémino.
- Algias vasculares Devor y col. (2002) propusieron una hipótesis
Cefalea en racimos
Jaqueca de la mitad inferior de la cara
de ignición. En ella, las lesiones del nervio
Arteritis de la temporal trigémino inducen cambios fisiológicos que
Carotidinia y Sd. De Eagle originan una hiperexcitabilidad de las neuro-
Enfermedad coronaria
Odontalgia atípica nas sensitivas, que acaban dando el dolor.
- Dolor masticatorio:
Muscular y/o articular Cuadro clínico
II. Dolor neurógeno En primer lugar señalaremos los criterios de
- Del Trigémino: Sweet en la NT (1969) :
Esenciales, sin causa conocida
- Típicas, con características clásicas - Dolor paroxístico.
- Atípicas, con características atípicas - El dolor puede estar desencadenado
Sintomáticas, con causa conocida
- Postraumáticas
al tocar ciertas zonas de la cara (zonas
- Infecciones: herpes y postherpéticas trigger).
- Compresión tumoral y vascular - El dolor está confinado en un trayecto
- Esclerosis múltiple
- Neuropatía trigeminal benigna trigeminal.
- Del Facial (neuralgia del geniculado o del intermediario) - Dolor unilateral.
- Del Glosofaríngeo
Esenciales
- La exploración clínica sensitiva suele
Sintomáticas: Absceso o tumor periamigdalino ser normal.
III. Dolor psíquico o funcional
Si clasificamos las Neuralgias trigeminales,
distinguiremos dos tipos:
Neuralgia del trigémino A. Clásica o esencial.
La neuralgia del trigémino (NT) es una en- B. Sintomática.
tidad muy bien reconocida desde hace años,
caracterizada por dolores lancinantes muy A. Clásica o esencial
intensos en el territorio facial. 1- Dolor unilateral.
El diagnóstico se suele hacer por la historia y 2- Características como descargas eléctricas,
características del dolor, ya que en la inmensa con un comienzo y terminación brusco.
mayoría de las ocasiones los exámenes com- 3- Duración breve de segundos a 2 minu-
plementarios suelen ser negativos. tos.
4- El dolor habitualmente remite durante
Epidemiología periodos de tiempo variables de una per-
Incidencia aproximada de 4/100.000 habitan- sona a otra. En ese tiempo no hay ningún
tes. No hay descripciones de afectaciones en dolor.
la misma familia. 5- Limitado a una o más ramas del trigémino

Medicina Oral
(lo habitual es a una, sobre todo la terce- Exploración clínica sensorial

ra). Es habitualmente normal, sin alteraciones
6- Espontáneo o bien desencadenado en deficitarias de tipo sensitivo.
zonas trigger (al tocar zonas como el área
infraorbitaria, o bien la zona mentoniana, B. Sintomática
al lavarse, afeitarse, fumar, hablar, limpiar- Tiene las mismas características clínicas
se los dientes). que la Neuralgia del trigémino esencial o
7- No hay alteraciones clínicas sensiti- clásica, pero a diferencia de esta última, en
vas. la sintomática existe otra enfermedad que es
8- No se encuentran alteraciones en las la responsable de todo el proceso (tal como
exploraciones complementarias (radio- una esclerosis múltiple o un tumor del ángulo
grafías, etc.) pontocerebeloso).
Características del dolor Diagnóstico

- Crisis paroxísticas, como descargas 1- Manifestaciones clínicas previamente
eléctricas. descritas.
- Inicio de repente. 2- Pruebas complementarias.
- Alta intensidad. -Siempre solicitar una TC y una RM (para
- Duración: 1 segundo a 2 minutos en cada ver esclerosis múltiple, o bien tumores).
ataque. -Analítica sangre (proceso autoinmune en
- Al desaparecer, el paciente está sin ningún la esclerosis múltiple).
dolor durante los periodos intercrisis. -Punción lumbar.
-Potenciales evocados.
Localización
- Siguiendo una rama trigeminal. Tratamiento
- La más frecuente es la tercera rama, En la tabla 2 está expuesto el tratamiento de
menos frecuentemente en la segunda, así la Neuralgia del trigémino.
como también poco frecuente afectando a Fármacos empleados en la NT
la primera y segunda a la vez. La primera - Carbamacepina (Tegretol®)
rama es muy rara. Comenzar con 100 mg cada 12 horas,
- Unilateral de forma exclusiva. Si el dolor hasta la dosis de 400-1200 mg/día. 80%
pasa la línea media no es compatible con buenos resultados.
una NT. - Amitriptilina (antidepresivo tricíclico).
(Nobritol®, Deprelio® 25mg)
Zonas gatillo 30-75 mg/día, repartidos en tres tomas.
- Area de la cara que tras tocar ligeramente (sequedad de boca y retención urinaria).
se desencadena el dolor. - Hidantoinas (Fenitoina®)
- Se denomina ZONA TRIGGER. Esta 300-500 mg/día. No son tan efectivas
zona no siempre está. Cuando la tenemos como la carbamacepina.
no representa un área mayor de unos pocos - Clonacepan (Rivotril®)
milímetros de diámetro y localizada en la 1,5 mg a 6 mg/día, en tres tomas.
región perioral (en la zona infraorbitaria - Baclofeno (Lioseral®)
o bien en zona mentoniana) Comenzar por 5 mg/día, aumentando 5-
10 mg cada tres días, hasta alcanzar los
Características individuales del dolor 60 mg/día.
- Cada paciente tiene una patrón caracte-
rístico de dolor.
- Así las crisis dolorosas son muy similares
en intensidad, localización, etc.
330
© Medicina Oral S. L.
Medicina Oral
Tabla 2. Tratamiento de la Neuralgia del trigémino.
331
Medicina Oral
Algias vasculares primeras horas de la madrugada, es raro pre-

Clasificación senciar un episodio, y el diagnóstico se suele
- Neuralgia migrañosa o cefalea en racimos hacer por lo que nos cuenta el paciente.
- Migraña
- Jaqueca facial (Cefalea de la mitad inferior Características del dolor
de la cara) - Dolor muy intenso, constante, perforan-
- Dolores vasculares inflamatorios (Arteritis te, lancinante, urente.
de células gigantes de la arteria temporal) - Incapacita al paciente durante la crisis
- Otras algias vasculares orofaciales dolorosa.
Carotidinia - Provoca verdadero temor en el paciente
Dolor referido cardíaco a una nueva crisis.
Odontalgia atípica - En el ataque de dolor, no pueden que-
darse quietos, gran desasosiego.
Neuralgia migrañosa
Concepto Localización del dolor
La cefalea en racimos (CR) típica cursa con En el ojo, sien, la mejilla, la zona de pre-
ataques de dolor severo, unilateral, de predo- molares superiores.
minio ocular o periocular, de breve duración,
que se acompaña de signos autonómicos Periodicidad de las crisis
homolaterales. Recidiva en forma de brotes o acúmulos,
También denominada: Cefalea histamínica lo que le da el nombre. Hay dos varie-
de Horton, cefalea en acúmulos, cluster dades:
headache. 1- CRE (cefalea en racimos episódica).
2- CRC (cefalea en racimos crónica).
Epidemiología En la CRE. Crisis de dolor en brotes
- Incidencia: 9,8 a 25 casos por 100.000 ha- que duran 4-8 semanas. Tienen periodos
bitantes/año. libres de dolor superiores a 15 días.
- Edad: Suele aparecer entre la segunda y En la CR. Crisis de dolor en brotes
tercera década de la vida, puede mantenerse diarios en periodos superiores al año.
hasta edades avanzadas. El diagnóstico suele
hacerse alrededor de los 50 años. Frecuencia diaria de las crisis
- Sexo: Más en varones 3,6/1. En la CRE el número medio de ataques
diarios de dolor oscila entre 1-3, en algu-
Etiopatogenia nos casos llega hasta 8 o más.
No se conocen todavía los mecanismos etio- Los ataques suelen aparecer en unos
patogénicos de la CR. momentos particulares del día o de la
Es evidente la dilatación de las arterias extra- noche (a la misma hora. Cefalea del des-
craneales y su papel en el mecanismo fisiopa- pertador). Por lo tanto pueden aparecer
tológico subyacente al dolor en estos casos. durante el sueño.
De hecho, la arteria carótida interna se afecta
en la mayoría de los pacientes con CR. Duración de las crisis
Como factores precipitantes de esta CR Suelen iniciarse bruscamente, duran entre
tenemos: 10 minutos a 2 horas.
-Alcohol. Cesan de forma súbita.
-Cocaína. Una vez cede el dolor, están libres del
mismo hasta un nuevo ataque o crisis.
Cuadro clínico
Debido a la escasa duración de las crisis de Factores precipitantes o desencadenantes
dolor y a su frecuente presentación en las El más importante es beber alcohol.
332
Medicina Oral
Otras alteraciones asociadas Migraña

Se acompaña de un cuadro vegetativo Afecta alrededor del 16% de la población
importante. general, siendo mucho más frecuente en las
- Lagrimeo del ojo afecto. mujeres, siendo la proporción de 3/1. El 15%
- La conjuntiva bulbar ocular está infla- señalan tener la migraña entre 8-10 días den-
mada (inyectada). tro de un año. Es muy frecuente que suceda en
- Un tercio de los pacientes tienen un varios miembros de una misma familia.
Síndrome de Horner incompleto: Es más frecuente en las tres primeras décadas
Ptosis del párpado unilateral de la vida, ocurriendo las crisis en cualquier
Miosis momento del día o de la noche, siendo más
Enoftalmos habitual al levantarse por las mañanas.
- El orificio nasal de ese lado con sen-
sación de taponamiento y destilación Cuadro clínico
nasal. El episodio de dolor dura entre 4 y 72 horas
- La cara se enrojece, en ese lado en las personas mayores, mientras que de 2 a 4
horas en los niños. Suele ser unilateral. Es un
Diagnostico dolor intenso, constante, de tipo palpitante.
1- Por los datos clínicos antes mencio- El dolor se agrava con la actividad física o
nados. simplemente moviendo la cabeza. Junto al
2- TC y RM. dolor existe una especial hipersensibilidad
Al ser la CR un trastorno funcional del en el cuero cabelludo en el momento de la
sistema vascular, no encontraremos una cefalea e incluso tras ella.
alteración en las exploraciones comple- La crisis de migraña pasa por las siguientes
mentarias. fases: pródromos, aura, cefalea en sí, termi-
nación de la cefalea y postpródromo.
Tratamiento
1- Tratamiento de la crisis Tratamiento
-Sumatriptán, 6 mg por vía subcutá- 1- Medidas encaminadas a evitar los
nea. desencadenantes de las migrañas.
-Ergotamina, 2 mg en supositorios o Son factores desencadenantes, algunos ali-
por vía oral. mentos, la luz, los cambios de tiempo, olores
-Inhalaciones de oxígeno, 7 l/min, 15 fuertes, el cansancio, el estrés.
minutos. 2- Tratamientos no farmacológicos.
2- Tratamiento profiláctico Evitar en el paciente los cambios en la rutina
Una crisis diaria: diaria para prevenir los ataques, hipnosis,
Crisis diurnas: psicoterapia para disminuir el estrés.
Ergotamina, 2 mg, vía oral o supo- 3- Tratamientos farmacológicos.
sitorios, 2 horas antes de la crisis Utilizar primero analgésicos tales como áci-
esperada. do acetil salicílico o bien antiinflamatorios
Crisis nocturnas: no esteroides. Si con ello no se controlan
Ergotamina, 2 mg, PO o supositorios iniciaremos tratamientos con derivados de la
al acostarse. ergotamina o bien el sumatriptán.
Dos o más crisis diarias:
Ergotamina, 1 mg cada 8 h, 2 meses.
Verapamilo, 80 mg cada 8 horas.
Indometacina, 25 mg cada 8 horas.
Propanolol, 40 mg cada 12 horas.

Medicina Oral
Jaqueca facial o cefalea de la mitad inferior Desordenes temporomandibulares

de la cara Los desórdenes temporomandibulares
Se considera una variedad de migraña, sucede (DTM) son aquellas entidades nosológicas
cuando el dolor se localiza no en la cabeza, orgánicas o funcionales que afectan al siste-
sino en una hemifacies. Suele ser unilateral ma de relación craneomandibular bien sean
iniciándose en paladar o ángulo de la nariz, musculares o articulares.
pudiendo extenderse luego a la mejilla, ore- Los más frecuentes observados en la clínica
ja, cuello, e incluso zona periorbitaria. Su son aquellos derivados de las alteraciones
duración es superior a la cefalea en racimos, en la musculatura de la masticación (dolor
ya que dura unas cuatro horas y en algunas miofascial), los desordenes por trastornos
ocasiones hasta días enteros. Además puede del disco (desplazamiento del disco con
tener síntomas y signos acompañantes como reducción y desplazamiento del disco sin
náuseas y vómitos. reducción), dislocación condilar, desórdenes
inflamatorios (como capsulitis/ sinovitis) y
Arteritis de células gigantes de la arteria osteoartrosis.
temporal
Más frecuente en las mujeres, siendo más Dolor miofascial
habitual a partir de los 50 años. Es un desorden funcional consistente en un
Presenta síntomas generales como son pérdi- trastorno doloroso de las estructuras miofas-
da de peso, febrícula, molestias articulares y ciales (músculos, tendones o fascias) caracte-
sudoraciones nocturnas. rizado por la presencia de una banda palpable
Consiste en un dolor en la zona temporal en el músculo afectado, un punto gatillo y un
sobre las arterias afectadas, que al tacto se patrón característico de dolor referido.
observan gruesas y sin pulsaciones. Son
dolorosas al tocarlas con enrojecimiento de Etiopatogenia
la piel que las recubre. La etiopatogenia no está totalmente aclara-
Existe un dolor patognomónico con la mas- da se ha sugerido que ciertas terminaciones
ticación por la claudicación intermitente de nerviosas de estos tejidos pueden ser sensi-
los músculos maseteros. El diagnóstico se bilizadas por sustancias que crean una zona
confirma por la biopsia de la arteria. localizada de hipersensibilidad. La etiología
que desencadena este dolor es compleja,
se han descrito ciertos factores locales y
sistémicos que parecen estar asociados como
traumas, hipovitaminosis, mal estado físico,
fatiga e infecciones víricas, estrés emocional,
estímulos dolorosos profundos y facto-
res locales como asimetrías funcionales o
morfológicas, alteraciones oclusales (como
falta de dientes posteriores), interferencias
oclusales o alteraciones del complejo articular
como luxaciones.
Cuadro clínico
Es un dolor profundo o sordo, espontáneo.
Generalmente es bilateral pero puede ser
unilateral. La localización es regional, de
zonas extensas, generalmente en el área de
distribución del músculo. Es de intensidad
moderada pero constante y puede existir de
334
Medicina Oral
mañana al levantarse. El signo clínico más lado afecto recuperándose en el transcurso

importante es la hipersensibilidad localizada del movimiento. La lateralidad puede estar
en bandas musculares, tendones o fascias, con limitada hacia el lado opuesto y ser normal
puntos gatillo a la palpación. en el mismo lado.
La exploración clínica se realiza mediante la Dos tercios de las articulaciones con des-
palpación de los músculos de la masticación plazamiento del disco con reducción son
(masetero, temporal, pterigoideo interno y articulaciones hipermóviles ocurriendo esta
pterigoideo externo) del digástrico y ester- con más frecuencia en las mujeres que en
nocleidomastoideo bilateralmente. varones y está asociado a una hiperlaxitud
generalizada pudiendo objetivarla mediante
Tratamiento los Criterios de Beighton.
El tratamiento consiste en la eliminación de
los posibles factores precipitantes, tratamien- Tratamiento
to sintomático para el dolor con analgésicos El tratamiento está indicado cuando existe
y relajantes musculares y férulas de relajación un componente doloroso que si es de origen
muscular. También se han utilizado otros muscular puede aliviarse con una férula de re-
procedimientos como infiltraciones muscu- lajación, y para la luxación discocondilar con
lares de anestesia y estimulación eléctrica férulas de reposición o férulas estabilizadoras
transcutánea. simplemente aumentando la dimensión verti-
cal. El tratamiento quirúrgico está indicado
Desórdenes por trastorno del disco cuando el dolor y la disfunción persisten tras
El desplazamiento del disco es la causa mas el tratamiento conservador y dan importante
común de trastorno interno de la articulación sintomatología y el disco desplazado no tenga
temporomandibular (ATM). una deformidad.
El disco se encuentra en su posición superior
normal cuando la banda posterior del mismo 2. Desplazamiento discal sin reducción
está en la posición de 12 horas en el techo del Puede ser el resultado de la progresión desde
cóndilo en boca cerrada. una fase con reducción y se caracteriza por
El desplazamiento del disco suele ser ante- la limitación del movimiento condilar debido
romedial, el desplazamiento mediolateral a que el disco se mantiene en una posición
y posterior son menos frecuente. El des- anómala durante todos los movimientos de
plazamiento puede ser con reducción o sin la mandíbula, esto se manifiesta clínicamente
reducción. con una limitación en la apertura y una des-
Para la detección de la posición del disco viación hacia el lado afecto. La lateralidad
nos basamos en unos parámetros clínicos hacia el lado no afecto esta muy limitada y
y en el estudio de imagen siendo en estos suele ser dolorosa y hacia el lado afecto puede
casos la resonancia magnética la técnica de estar conservada. Esta situación articular
elección. produce una respuesta muscular de contrac-
ción dolorosa no fisiológica. La articulación
1. Desplazamiento del disco con reducción afecta está sensible a la palpación.
Se produce cuando sale el disco del cóndilo El paciente generalmente relata el anteceden-
durante el cierre de la boca pero regresa a te de clics articulares desapareciendo ante la
su posición normal sobre el cóndilo durante falta de la reducción.
la apertura, esto comúnmente se asocia con
un chasquido (clic articular). A la palpación Tratamiento
posterior o lateral de la articulación frecuen- El tratamiento consiste en manipulación para
temente se nota una sensación de vibración. recapturación del disco. Posteriormente se co-
La apertura mandibular puede iniciarse con locará una férula de reposición que prevenga
una desviación de la línea media hacia el un nuevo desplazamiento.

Medicina Oral
Si la relación normal cóndilo disco no se res- Osteoartrosis

tablece ésta se puede cronificar produciendo Ocurre con mayor frecuencia en mujeres. Pue-
fibrosis retrodiscal y cambios osteoartrósicos de ser primaria o secundaria. La primaria es
secundarios. de etiología desconocida y aparece en persona
mayores y la secundaria es consecuencia de
3. Dislocación del cóndilo otros procesos como traumatismos, trastor-
La dislocación del cóndilo anterior a la emi- nos internos (Desplazamiento del disco) o
nencia articular supone un bloqueo abierto enfermedades inflamatorias.
que requiere una reducción mediante ma-
nipulación. Generalmente se manifiesta en Cuadro Clínico
pacientes con hipermovilidad con debilidad La características clínicas se basan en dolor
en la cápsula y ligamentos que permite una en la articulación y crepitantes (varios ruidos
excesiva translación condilar. Existe una con- de roce y raspadura asociados al movimiento
tractura muscular protectora que requiere de mandibular) apreciables tanto a la ausculta-
sedación o anestesia local para permitir las ción como a la palpación digital.
maniobras de reducción, llevando la mandí- Radiológicamente se observa una pérdida de
bula hacia abajo y hacia atrás para que el espacio en la articulación, el aplanamiento
cóndilo sobrepase la eminencia temporal que con el tiempo de ambos componentes articu-
constituye el obstáculo para la translación lares y el inicio de procesos reparativos como
retrusiva hacia la fosa. los osteofitos. En estadios más avanzados
existen cambios en el hueso subcondral, con
Osteoartritis erosión subarticular con formación de quistes
Las artritis son enfermedades inflamatorias y esclerosis subcondílea.
de las articulaciones que cursan a brotes de
actividad destructiva pudiendo llegar a pro- Tratamiento
ducir cambios degenerativos artrósicos. El tratamiento incluye la terapia médica
como tratamiento sintomático, terapia física
Etiología una férula ortopédica para descargar la arti-
La etiología puede ser múltiple como trau- culación y ocasionalmente cirugía.
mas, infecciones, enfermedades autoinmunes
o alteraciones metabólicas. Bibliografía
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torial Síntesis; 1998.
Cuadro clínico
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con el movimiento. Frecuentemente se asocia - Okesson JP. Management of temporomandibular di-
con rigidez y limitación en la apertura de la sorders and occlusion. Third Edition. St. Louis: Mosby
Year Book; 1993.
boca.
Tratamiento
El tratamiento es etiológico y sintomático con
analgésicos y antinflamatorios.
336
Medicina Oral
Tema 36. Neuropatías trigeminales
Es importante distinguir entre neuropatía A. Traumáticas

trigeminal y neuralgia del trigémino. La causa más frecuente de una neuropatía
La primera conlleva un trastorno prolongado trigeminal es la traumática. Existe un riesgo
de la sensibilidad, mientras que la neuralgia de lesión nerviosa en cualquier intervención
del trigémino se caracteriza por presentar quirúrgica oral, con su correspondiente alte-
dolor localizado en el trayecto de inerva- ración sensorial.
ción de la rama afecta sin que exista déficit Los nervios sensoriales trigeminales más
sensitivo. frecuentemente afectos por intervenciones
Las aferencias sensitivas de la cabeza y del quirúrgicas orales son el alveolar inferior, el
cuello están recogidas por cuatro nervios mentoniano  y el lingual.
craneales: trigémino, facial, glosofaríngeo y La más frecuente de las neuropatías traumáti-
vago, tres espinales (cervicales), y aferencias cas en odontoestomatología es la neuropatía
viscerales del plexo torácico superior. traumática del nervio alveolar inferior con
Las neuropatías trigeminales se definen afectación sensitiva deficitaria del territorio
como trastornos más o menos prolongados de inervación del mentoniano, siendo la
de la sensibilidad limitados a la distribución extracción del tercer molar inferior la inter-
del quinto nervio craneal, unilaterales o vención que con más frecuencia la ocasiona.
bilaterales. Se ha referido una incidencia de parestesia
Se caracterizan por la alteración deficitaria después de la extracción del tercer molar
de la función sensitiva, manifestándose clíni- inferior del 1 al 4%.
camente como adormecimiento, sobre el que En el caso del nervio lingual el cuadro clínico
puede o no añadirse dolor. se caracteriza por adormecimiento en los dos
Puede ser parcial (hipoestesia) o total (anes- tercios anteriores de la hemilengua afecta.
tesia). Debido a la falta de sensaciones, el paciente
Los pacientes describen el adormecimiento puede morderse la lengua sin darse cuenta,
facial en el territorio trigeminal afecto como por lo que hay que advertirle de dicha posi-
una sensación similar a la de la anestesia bilidad.
locorregional oral. La clasificación de las lesiones nerviosas es
A veces refieren disestesias o parestesias, la siguiente:
expresadas como quemazón, sensación de 1- Neuroapraxia. Interrupción temporal
picazón e incluso adormecimiento. Como he- de la conducción nerviosa, sin pérdida
mos señalado antes, sólo en pocas ocasiones de la continuidad del axón. Se manifiesta
se asocia a este adormecimiento, momentos en forma de hipoestesia y parestesia,
en los que se origina un dolor. produciendo quemazón, picazón o dolor.
La mayoría de las lesiones yatrogénicas en
Tipos cirugía oral son de tipo neuroapráxico, se
A. Traumáticas regeneran espontáneamente y se acom-
B. Tumorales paña de la restauración completa de la
C. Colagenopatías función. El pronóstico es bueno.
D. Neuropatía trigeminal sensorial be-
nigna 2- Axonotmesis. Ausencia de continuidad
E. Infecciones axonal; aunque el endoneuro permanezca 
F. Otras causas intacto, el axón está destruido. Puede
producir anestesia, aunque esta falta de

Medicina Oral
sensibilidad puede recuperarse; con la mecido o neuropatía mentoniana maligna

regeneración nerviosa la reinervación se (NMM).
traducirá clínicamente por parestesias o
picazón en el territorio de inervación de Está caracterizada por la anestesia es-
la rama afecta. pontánea no traumática de la región
inervada por el nervio mentoniano.
3- Neurotmesis. Afectación completa de El déficit sensitivo incluye la piel y muco-
todos los componentes del nervio que se  sa del labio inferior, y con frecuencia los
traduce como anestesia o pérdida  total pacientes se lesionan la piel al morderse
de la sensibilidad. Existe  falta de sen- y no experimentar dolor.
sibilidad total en el territorio afecto, la
anestesia será permanente en muchos de Desde el punto de vista del pronóstico, la
los casos y la posibilidad de reinervación presencia de una NMM en pacientes con
es menor por no existir continuidad en cáncer, representa a menudo un signo muy
las vainas nerviosas y la regeneración es agresivo, de mal pronóstico e indicativo de
mucho más difícil. rápido progreso de la enfermedad.
El pronóstico depende de la gravedad de la C. Colagenopatías

lesión. El tiempo necesario para la regenera- Entre las manifestaciones de las colagenosis
ción varía según el tipo de lesión y de la edad se incluye la neuropatía trigeminal, que puede
del paciente; el mínimo para la recuperación presentarse como hipoestesia o anestesia y
axonal oscila entre 4 y 6 semanas. asociar un dolor neurógeno.
El tratamiento en la mayoría de los casos es La neuropatía es puramente sensitiva, sin
escuchar y tranquilizar al paciente que tiene afectación motora, con escaso o nulo dolor
parestesias, hasta que la regeneración ocurra. asociado, unilateral, o bilateral, inicial o
En todos los casos el paciente informado es tardía.
el mejor paciente. Su presencia no supone un factor de peor
pronóstico en la enfermedad sistémica sub-
B. Tumorales yacente.
La afectación sensitiva trigeminal puede ser la
primera manifestación de un tumor maligno, Causas
bien en esa zona del trayecto del nervio a nivel - Lupus eritematoso sistémico
facial, o bien a distancia, en cerebro. - Síndrome de Sjögren
Esta neuropatía es muy grave y el pronóstico - Esclerosis sistémica progresiva
de vida es corto. - Enfermedad mixta del tejido conectivo
Distinguimos dos tipos de especial importan- El mecanismo patogénico de las neuropatías
cia en Odontología: trigeminales en las conectivopatías es des-
1- La neuropatía infraorbitaria espontánea conocido.
«no traumática» o síndrome de la mejilla
adormecida. Diagnóstico
Es la afectación del nervio infraorbitario De la enfermedad autoinmune que la oca-
y se caracteriza por una hipoestesia que sione, mediante analíticas de sangre, RM,
se localiza en la mejilla, los incisivos y punción medular y potenciales evocados.
caninos superiores, y la encía adyacente,
siempre sin el antecedente de un trauma- Tratamiento
tismo o bien una intervención quirúrgica El tratamiento con corticoides mejora la
en esa zona. situación clínica general, el dolor facial neu-
2- La neuropatía «espontánea» del nervio rógeno, en el caso de que exista, y los paráme-
mentoniano, síndrome del mentón entu- tros biológicos, pero los síntomas deficitarios
338
Medicina Oral
de la neuropatía trigeminal permanecen y el proceso tiende a curar por completo en

inalterados. No obstante, el tratamiento será el 50% de los casos (varios meses).
específico de la enfermedad subyacente en La etiología es desconocida, si bien se piensa
cada caso. que podría estar relacionada con el virus del
herpes simple.
D. Neuropatía Trigeminal Sensorial Benigna
Es una entidad relativamente rara, habiéndo- E. Infecciones
se descrito pocos casos. Sin embargo puede Lepra
ser quizá más frecuente de lo que común- Sífilis
mente se cree.
La Neuropatía trigeminal sensorial benigna F. Otras causas
(NTSB) es un proceso benigno y autolimi- Anemia falciforme
tado. Sarcoidosis
Generalmente, el adormecimiento y la que- Amiloidosis
mazón faciales se extienden gradualmente Diabéticos con polirradiculopatías diabé-
dentro del territorio del nervio trigémino ticas
durante un período de días, semanas, meses o
incluso años. No suele existir dolor asociado
Fig. 2. Neuropatía trigeminal por esclerosis múltiple. Mismo

paciente de la figura 1.
Fig. 1. RM con las zonas de desmielinización en una

esclerosis múltiple.
Fig. 3. Neuropatía trigeminal por esclerosis múltiple. Mismo

paciente de la figura 1.

Medicina Oral
Bibliografía
- Massey EW, Moore J, Schold S. Mental neuropathy
from systemic cancer. Neurology 1981; 31:1277-81.
- Peñarrocha M, Peñarrocha MA, Soler F. Neuralgia
trigeminal típica secundaria a tumores del ángulo pon-
tocerebeloso. A propósito de dos casos. Medicina Oral
1997; 2:109-12.
- Peñarrocha-Diago M, Mora-Escribano E, Bagán JV,
Peñarrocha-Diago M. Neoplastic trigeminal neuropathy:
presentation of 7 cases. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2006;11:E106-11.
- Peñarrocha M. Dolor orofacial. Barcelona: Masson;
1997.
- Bermejo A. Medicina bucal II. Madrid: Editorial
Síntesis; 1998.
340
Medicina Oral
Tema 37. Síndrome de boca ardiente
Definición
Es un cuadro clínico que se caracteriza por Con relación a este SBA primario o idiopático
la sensación de ardor o escozor sobre algu- cada vez son mayores las evidencias de que se
na zona de la mucosa oral, con frecuencia trata de un proceso de tipo neuropático (dolor
bilateral, aunque en la exploración oral no neuropático) que afecta al sistema nervioso
encontramos lesiones objetivas que lo justi- periférico y/o central. Lo que no está claro es
fiquen. Es continuo desde al menos 4 meses, si se trata de una disfunción en los receptores
no suele interferir el sueño y en la mayoría de periféricos, un problema central, o bien una
casos suele mejorar al comer o beber. Puede alteración en la transmisión de los impulsos
acompañarse de sensación de alteración del nerviosos del sistema trigeminal.
gusto y/o xerostomía. Los pacientes suelen Algunos autores señalan que aquellas per-
presentar rasgos de personalidad caracterís- sonas que tienen mayor número de papilas
ticos con un gran componente de ansiedad. gustativas en el dorso lingual por unidad de
También denominado Estomatodinia o Glo- superficie, lo que denominan supertasters -
sodinia. supergustadores, tendrán mayor tendencia
a tener un SBA. Por otro lado, se ha rela-
Epidemiología cionado este síndrome con una alteración
Su incidencia es del 0,7-2,6% de la población en el reflejo del parpadeo, lo que pone de
general. Su mayor frecuencia ocurre entre los manifiesto el que pueda existir la señalada
50-70 años, siendo raro hallarlo por debajo de alteración neuropática.
los 30. La relación mujer/hombre es de 8/1. También se han demostrado alteraciones
Es bastante frecuente en mujeres postmeno- morfológicas en los nervios periféricos
páusicas. sugiriendo que este SBA pueda tener una
neuropatía de las pequeñas fibras nerviosas
Etiología sensoriales trigeminales.
La etiología del síndrome de boca ardiente Por lo tanto, en el SBA idiopático las eviden-
(SBA) idiopático o primario es desconocida en cias son cada vez mayores, clínicas o por otros
este momento. Existen procesos y situaciones métodos diagnósticos, de que se trata de un
que nos simulan un SBA y los podríamos deno- dolor neuropático. Sin embargo, se necesitan
minar SBA secundarios, por no ser verdaderos mayores estudios que aclaren esta problemá-
síndromes de boca ardiente. tica aún, en estos momentos, por definir.
En lo que concierne al SBA secundario son Hasta hace poco tiempo se atríbuían estos
numerosas las causas que lo pueden originar, SBA idiopáticos a trastornos de tipo ansiedad
incluyendo factores locales como irritaciones y/o depresión. Hoy se conoce que estas son
constantes de la mucosa con los dientes - há- condiciones acompañantes muy frecuentes
bitos parafuncionales, hipofunción salival, en el SBA, pero que no son la causa real del
infecciones por hongos, estados deficitarios problema. Los años próximos seguramente
hematológicos, diabetes, etc. La diferencia con nos ayudarán a descifrar este enigma tan
el SBA idiopático es que en estos al eliminar o frecuente en las consultas de Odontología.
tratar esas causas, que hemos descrito ante-
rioremente, el proceso mejora y puede llegar Cuadro clínico
a desaparecer. Por el contrario el idiopático, El paciente describe tener una sensación de
al no encontrar causa alguna, que es lo que lo escozor, ardor, picor. La describen como in-
caracteriza, el proceso continúa y se prolonga tolerable, rara vez causa incapacidad.
en el tiempo. A veces el inicio es brusco, los pacientes lo

Medicina Oral
relacionan con un antecedente (64% tras 2-Tratamiento farmacológico.

tratamientos odontológicos, 24% tras un Locales:
fallecimiento o separación, problemas en el - Clonazepam (Rivotril®)
trabajo) Empezar con un comprimido de 1 mg
El curso suele ser continuo sin periodos de para chuparlo (a nivel tópico) tres veces al
remisión y con muy pocas veces se resuelve día. Luego a los 3 minutos se tirará y no se
espontáneamente. tragará. Tras 2 semanas el 66% mejoran y
No suele estar presente al levantarse, sin em- a los 6 meses se mantiene esa mejoría.
bargo va incrementándose con el paso del día, - Capsaicina en polvo junto con gel de lido-
siendo intenso por la tarde-noche; aunque no caína
tiende a interferir con el sueño. Se calma co- Sistémicos:
miendo, en muchas ocasiones.Con relación a Si no responden bien a los tratamientos
su localización, es frecuente encontrar más de locales, entonces se puede dar un tratamien-
una localización oral de forma simultánea. to sistémico con algunos de los siguientes
Habitualmente con carácter bilateral y no fármacos: Clonazepam, antidepresivos (si es
siguen una distribución anatómica. que no lo toma todavía pues muchos pacien-
Las zonas más frecuentemente afectadas son: tes ya lo están tomando), benzodiacepinas
Punta y bordes laterales linguales, labios, pa- u otros tratamientos como Gabapentina a
ladar, encías, zonas de apoyo de prótesis dosis de 100-300 mg, 2 ó 3 veces al día. Si
Otros signos y síntomas asociados al ardor no responden bien a los fármacos anteriores,
suelen ser: entonces se pueden asociar otros fármacos
- Sensación de boca seca (es el más fre- como la lamotrigina o el levetiracetam en dosis
cuente). de 100-200 mg al día.
- Alteración en el sentido del gusto y Algunos autores han propuesto la adminis-
olfato. tración de un antioxidante como el ácido
- Dolor dentario atípico. alfo-lipoico para mejorar la sensación de
- Si los observamos es muy frecuente que ardor, pero estudios recientes señalan que
estén de forma continua moviendo la parece no ser eficaz.
lengua y labios. Si se prescriben estos fármacos sistémicos
Aumenta con la tensión, fatiga y al hablar, sin debe hacerse desde un estricto control mé-
embargo en la mitad de los casos disminuye dico, por un profesional con experiencia en
al comer, con comidas frías, trabajando o estos fármacos por sus efectos secundarios.
distrayéndose. El alcohol reduce el quemazón También debemos recordar que muchos de
casi en 1/4 de los pacientes. estos pacientes ya toman de por sí fármacos
antidepresivos, ansiolíticos etc, por lo que se
Diagnóstico valorará muy bien su posible asociación.
El diagnóstico se basa, fundamentalmente
en la ausencia de signos objetivos de lesiones Bibliografía
orales que justifiquen el gran ardor que tiene - Silvestre-Donat FJ, Serrano-Martinez C. El síndrome
de boca ardiente: revisión de conceptos y puesta al día.
el paciente. Es aconsejable realizar, como Medicina Oral 1997; 2:30-8.
pruebas complementarias, una sialometría, - Grushka M, Epstein JB, Gorsky M. Burning mouth
un análisis sanguíneo para valorar altera- syndrome. Am Fam Physician 2002; 65:615-20.
ciones hematológicas o bien tiroideas. Si hay - Bergdahl M, Bergdahl J. Burning mouth syndrome:
prevalence and associated factors. J Oral Pathol Med
dudas, también se pueden solicitar pruebas 1999; 28:350-4.
alérgicas epicutáneas; todo ello para descar- - Lauria G, Majorana A, Borgna M, Lombardi R, Penza
tar un SBA secundario. P, Padovani A, Sapelli P. Trigeminal small-fiber sensory
neuropathy causes burning mouth syndrome. Pain 2005;
115:332-7.
Tratamiento
1- Informar bien al paciente.
342
Medicina Oral
Tema 38. Parálisis orofaciales
Parálisis faciales Etiología

El nervio facial (VII) está formado por dos Causas cerebral
raíces: una motora, eferente somática o ner- Tumores cerebrales
vio facial propiamente dicho, que inerva los Trombosis cerebral
músculos de la expresión facial. Hemorragia cerebral
Otra sensitiva y secretora: el nervio interme- Aneurismas cerebrales
diario de Wrisberg, que conduce la sensibi- Causas periféricas
lidad gustativa de los dos tercios anteriores Otitis
de la lengua y proporciona la sensibilidad Herpes zoster ganglio geniculado
somática general en algunas porciones del Fracturas del peñasco
oído externo. Cirugías
A nivel intrapetroso tenemos que considerar S.Melkersson-Rosenthal
la relación con tres nervios S. Heedford
- nervio petroso superficial mayor. Colagenopatías
- nervio estapedio.
- nervio de la cuerda del tímpano. Cuadro clínico
El facial sale del cráneo por el agujero estilo- 1- Lesión del facial superior
mastoideo, da una rama auricular posterior - La mitad afecta de la cara está flácida,
que recoge la sensibilidad del conducto lisa, sin arrugas.
auditivo externo pasa después a través de - Hendidura parpebral ampliada.
la parótida, proporciona pequeñas ramas - Pérdida del parpadeo.
para el músculo posterior del digástrico y el - Conjuntiva ocular roja y congestiona-
estilohiodeo, para finalmente dar lugar a las da.
dos ramas finales del nervio facial, la tem- - Cierre párpados imposible
porofacial (facial superior) y la cervicofacial - El ojo afecto bascula hacia arriba (S.
(facial inferior). Charles Bell).
2- Lesión del facial inferior
- Se borra el pliegue nasogeniano.
- Caída de la comisura bucal.
- Con los movimientos de los labios
(sonrisa, beso) la boca se desplaza hacia
el lado sano.
Formas clínicas
1- Parálisis a frigore
- Es la forma más frecuente de parálisis
facial.
- Etiopatogenia incierta, posiblemente
vírica.
- Antecedente: frío o infección de las
Trayecto del nervio facial. vías altas.
- Unilateral. Superior e inferior.
- Rápida instauración.
- Evolución: 80% curación completa.
20% hemiespasmo facial.

Medicina Oral
2- Síndrome de Melkersson-Rosenthal
- Tumefacción facial. Labial.
- 30% Lengua fisurada.
- 30% parálisis facial como la “a fri-
gore” pero con la característica de ser
“recidivante”.
3- Síndrome de Heerford. (Sarcoidosis)

- Parotiditis.
- Parálisis facial.
- Uveitis.
4- Síndrome de Ramsay-Hunt
- Neuralgia del ganglio geniculado. Se-
cundaria a infección por herpes zoster
del ganglio.
- Se caracteriza por dolor sordo, continuo,
atípico. Fig. 1. Lesión del facial superior.
- Erupción papulovesicular en canal audi-
tivo externo y zona preauricular.
- Parálisis facial periférica homolateral.
Diagnóstico
Valoración del nivel de la lesión
1- Lesión supranuclear
Parálisis facial inferior contralateral.
2- Lesión nuclear Fig. 2. Lesión del facial inferior.
Parálisis facial superior e inferior
homolateral (igual que en la periférica).
3- Lesión entre la protuberancia y ganglio
geniculado
Parálisis facial superior e inferior.
Disminución de secreción lagrimal.
Ageusia de 2/3 anteriores lengua unilate-
ral.
4- Lesión encima de la separación de la cuerda
del tímpano
Ageusia de 2/3 anteriores lengua unilate-
ral.
Fig. 3. Lesión del facial inferior.
5- Lesión periférica antes de dividirse las
dos ramas del facial
6- Lesión periférica después de dividirse las
dos ramas del facial
Parálisis facial superior o inferior.
344
Medicina Oral
Tratamiento
- Protección ocular.
(pomadas, lágrimas artificiales, gafas etc).
- Fármacos.
-Altas dosis de corticosteroides.
Prednisona 60 mg vía oral durante 7
días. Si empieza a mejorar bajar la dosis
progresivamente. Si no mejora continuar
por lo menos 7 días más.
-Agentes antivirales
Justificación: Basado en la hipótesis de
reactivación viral del virus del herpes
simple (VHS).
Fármacos:
-Aciclovir 400 mg cinco veces al día
durante 5 días
-Valaciclovir
-Famciclovir
Parálisis del hipogloso

Etiología Fig. 4. Parálisis del hipogloso del lado derecho. Lengua dentro de la
- Bilaterales boca desviada hacia el lado izquierdo.
Enfermedad de motoneurona
Siringobulbia
Yatrogenias en cirugía del cuello
-Unilaterales
Neoplasias en el trayecto del nervio
Aneurismas de carótida
Yatrogenias en cirugía del cuello
Cuadro clínico
1- Parálisis del hipogloso periférica
Originará una parálisis homolateral de la
lengua:
-Cuando la lengua está dentro de la boca,
esta se desviará hacia lado sano, en protu-
Fig. 5. Mismo paciente de la figura 4 sacando la lengua, se desvía
sión se desviará hacia lado afecto, por la hacia el lado derecho (lado afecto).
acción del músculo geniogloso sano.
-Dificultad en la movilidad de la lengua.
-Fibrilaciones y atrofia del lado dener-
vado.
-Disartria y dificil deglución.
2- Parálisis del hipogloso central

Si es supranuclear, no habrá parálisis de la
lengua por la inervación contralateral.
Si es nuclear habrá una parálisis homo-

Medicina Oral
lateral de la lengua.
Bibliografía
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En: Bermejo A. Medicina bucal II. Madrid: Editorial
Síntesis;1998.p.267-80.
346
Medicina Oral
Tema 39. Consideraciones odontológicas

en Cardiología
INTRODUCCIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Los problemas cardiovasculares son en la La hipertensión arterial (HTA) es una de las
actualidad una de las primeras causas de mor- enfermedades crónicas de mayor prevalencia
bimortalidad en los países industrializados. El en el mundo desarrollado. Se define como la
gabinete dental se convierte para estos pacien- elevación crónica por encima de los límites
tes, en una prueba para su enfermedad puesto establecidos de las cifras de presión arterial
que en muchos casos, la ansiedad, el miedo, el sistólica, diastólica o ambas. Esto puede ocu-
dolor y el estrés ante los tratamientos dentales rrir sin causa previa conocida (HTA esencial)
se convierten en factores precipitantes de una o como resultado de alguna otra patología
emergencia en el propio gabinete. Es importante (HTA secundaria) por ejemplo en enferme-
que el odontólogo conozca los problemas mé- dades endocrinas (Síndrome de Cushing,
dicos de cada paciente y realice una exhaustiva tumores de las glándulas suprarrenales) o en
y detallada historia clínica porque tanto las enfermedades renales (estenosis de la arteria
enfermedades que padecen como los fármacos renal, glomerulonefritis o fallo renal) entre
que toman para tratarlas pueden condicionar otras. El embarazo y el uso de anticonceptivos
el plan de tratamiento odontológico. Además, orales también pueden producir HTA en al-
el odontólogo debe ser capaz de identificar gunas mujeres. Para diagnosticarla se deben
la emergencia médica y tomar las medidas tomar al menos tres mediciones espaciadas
oportunas, tanto para evitarlas como para con un manguito de tamaño adecuado, con
tratarlas con rapidez y eficacia; muy a menudo el paciente en reposo y sentado o acostado.
la supervivencia ante una emergencia de este En la tabla 1 se clasifica la presión arterial
calibre va a depender de las habilidades de (PA) según el nivel en que se halla. Cuando
actuación del propio odontólogo. En este ca- no está controlada la HTA un gran número
pítulo estudiaremos la hipertensión arterial, la de órganos se pueden ver afectados, habiendo
insuficiencia cardíaca, la cardiopatía isquémica sido identificada como un factor importante
y la endocarditis infecciosa. de riesgo de enfermedad coronaria, accidente
Tabla 1. Estadios de la tensión arterial.
CLASIFICACIÓN NIVEL DE PA
- Normotensión <130/<85 mmHg
- PA Normal Alta 130-139/85-89 mmHg
Estadio I (leve) 140-159/ 90-99 mmHg
Estadio II (moderada) 160-179/100-109 mmHg
Estadio III (severa) 180-209/110-119 mmHg
Estadio IV (muy severa) >210/>120 mmHg
PA: Presión arterial.

Medicina Oral
cardiovascular (ACV), insuficiencia cardiaca efecto de ciertos fármacos antihipertensivos

congestiva e insuficiencia renal. (ß-bloqueantes, diuréticos, inhibidores de la
enzima de conversión de angiotensina). Ha-
Consideraciones odontológicas en el gabinete brá que evitar prescribir estos fármacos en
dental tiempos prolongados, no más de 5 días. Debe-
Modificaciones en el plan de tratamiento remos tener especial precaución en pacientes
Cuando el paciente que requiere tratamiento ancianos, con bajos niveles de renina o con
odontológico no tiene controlada su PA, o enfermedad cardíaca congestiva. Se intentará
es un paciente con HTA grado II (sistólica evitar la prescripción de corticosteroides ya
mayor de 160 mm de Hg ó diastólica ma- que tienden a elevar la PA. Tampoco deben
yor de 100 mm de Hg), lo remitiremos a su emplearse enjuagues salinos. El ácido acetil-
especialista para control previo a nuestra salicílico (AAS) puede retener sodio y fluidos
intervención. Si el problema odontológico por lo que, deberá contraindicarse en casos
es urgente el tratamiento será conservador de HTA severa. Asimismo, se debe tener en
(antibióticos y analgésicos), evitando los pro- cuenta que estos pacientes están frecuente-
cedimientos quirúrgicos. En pacientes con TA mente en tratamiento con antiagregantes y/o
(tensión arterial) controlada, realizaremos anticoagulantes.
visitas cortas y con el menor estrés posible
para el paciente. Es esencial evitar el dolor Anestesia local
y la ansiedad, ya que la epinefrina endógena Un aspecto controvertido en cuanto al trata-
liberada en respuesta al dolor o el miedo miento de pacientes hipertensos es el empleo
puede inducir arritmias. En estos pacientes el de anestésicos con o sin vasoconstrictores. En
manejo dental puede ser complicado, impli- pacientes hipertensos los riesgos de accidente
cando incluso subidas de tensión arterial aún cardiovascular o cerebrovascular pueden
antes de la visita para el cuidado dental. Por constituir una complicación debido a los
ello, en pacientes ansiosos podemos recetar cambios bruscos de PA sistólica durante la
5-10 mg de diazepam (valium®) la noche antes infusión de adrenalina. La ansiedad y el estrés
y de 1 a 2 horas antes de la cita. Conviene provocados por el dolor durante el tratamien-
citarlos por la mañana, no muy temprano, to dental también producen secreción de cate-
puesto que los picos de epinefrina endógena colaminas endógenas con efectos indeseables
son más altos a primeras horas de la mañana sobre el sistema cardiovascular. En el estudio
y los problemas cardíacos adversos son más de Silvestre y col., no se encontraron cambios
frecuentes. Debe tenerse en cuenta que la ma- significativos en la PA sistólica antes, durante
yoría de estos pacientes reciben medicación y después de las extracciones dentales, sien-
hipotensora. Uno de los efectos secundarios do la media más baja detectada al final del
más frecuentes de estos fármacos (tiazidas; procedimiento, mientras que la más alta se
furosemida, antagonistas del calcio, nifedi- obtuvo en el momento de la exodoncia. En
pino) es la hipotensión ortostática, por este la PA diastólica tampoco hubo oscilaciones
motivo deben evitarse los cambios bruscos significativas, apareciendo la más baja a los
de posición en el sillón dental; al terminar el tres minutos de la inyección del anestésico
tratamiento se elevará despacio al paciente local y la más alta durante la extracción. No
hasta la posición vertical, dejándolo durante obstante, y en términos generales, podre-
unos minutos sentado en dicha posición y mos utilizar anestesia con vasoconstrictor
no se le permitirá abandonar el sillón hasta (1:100.000) hasta dos carpules, siempre con
que se compruebe que no existen signos de aspiración y evitando la inyección intra-
hipotensión. vascular. En casos de HTA no controlada
Algunos antiinflamatorios no esteroideos evitaremos el empleo de anestesia con vaso-
(AINES) como el ibuprofeno, la indome- constrictor. Además, debe tenerse especial
tacina o el naproxeno pueden reducir el precaución en el empleo de vasoconstrictores
348
Medicina Oral
para controlar las hemorragias locales (hilos la anestesia general. En términos generales,
retractores con epinefrina). Administrar la anestesia general en pacientes con HTA
anestesia local con epinefrina (adrenalina) estará contraindicada en: pacientes con insu-
en pacientes que tomen β-bloqueantes puede ficiencia cardíaca, pacientes con insuficiencia
inducir HTA y complicaciones cardíacas; en arterial coronaria o cerebral y en pacientes
estos casos la anestesia con vasoconstrictor con insuficiencia renal. La administración de
deberá utilizarse con precaución. El efecto algunos diuréticos como la furosemida puede
de la adrenalina en pacientes que tomen provocar depleción de potasio; por lo tanto,
α-bloqueantes (antihipertensivos) puede in- deberá ser comprobado preoperatoriamen-
vertirse, provocando vasodilatación. El uso de te para evitar arritmias y una sensibilidad
sedación con óxido nitroso en estos pacientes, aumentada frente a relajantes musculares
puede servirnos de gran ayuda para el control empleados en la anestesia general.
de la ansiedad.
Alteraciones orales
Anestesia general La hipertensión como tal no presenta ma-
La acción de los fármacos antihipertensivos nifestaciones orales, pero sí las causan los
se ve potenciada por los fármacos emplea- tratamientos a los cuales son sometidos los
dos en la anestesia general, sobre todo los pacientes. Nunca deberá interrumpirse los
barbitúricos y los opioides, pudiendo dar tratamientos antihipertensivos sin consultar
lugar a un cuadro de hipotensión peligrosa. con el médico responsable del control de la
El halotano, enflurano y el isoflurano pue- HTA del paciente. Como efectos colaterales
den provocar hipotensión en pacientes con de estos tratamientos encontramos los refle-
β-bloqueantes. El anestesista determinará si jados en la tabla 2.
el paciente corre riesgos importantes durante Urgencia durante el tratamiento odontológico:
Tabla 2. Efectos orales del tratamiento antihipertensivo.

FÁRMACOS NOMBRE NOMBRES REPERCUSIONES
ANTIHIPER- GENÉRCICO COMERCIALES ODONTOLÓ-
TENSIVOS GICAS
Diuréticos tiazidas, furosemida, Esidrex®, Hidrosaluretil®,
ácido etacrínico y Seguril®, Salidur®, xerostomía y náuseas
espironolactona Aldactone®,
Agentes inhibidores clonidina, metildopa, xerostomía,
adrenérgicos propanolol y depresión mental,
Catapresán®,Aldomet®
alcaloides de la sedación y
rauwolfia sialoadenosis
metildopa y reacciones
Aldomet®, Sumial®
propanolol liquenoides
Inhibidores de reacciones
la enzima de liquenoides,
Capoten®, Tensoprel®a
conversión de captopril, , enalapril sensación boca
Renitec®
angiotensina (IECA) ardiente, pérdida del
gusto
Fármacos Pertensal®, Adalat®,
nifedipina, hiperplasias
antagonistas del Cordilán®, Norvas®,
amlodipina, gingivales,
calcio Astudal®,Amlor®,
verapamil y dialtazem xerostomía
Veratensin®
Otros hidralazina,
vasodilatadores nitroprusiato y Hydraprés®, Lonitén® cefalalgias y náuseas
minoxidil

Medicina Oral
crisis hipertensiva en el gabinete dental INSUFICIENCIA CARDIACA

Las crisis hipertensivas se definen como una La insuficiencia cardiaca, se define como
elevación aguda de la PA capaz de llegar a un síndrome de etiología variada y clínica
producir alteraciones estructurales o funcio- caracterizada por una alteración en la ca-
nales en diferentes órganos diana (riñones, pacidad contráctil del miocardio, lo cual
cerebro, corazón y/o retina). En la mayoría de comporta un volumen minuto bajo. En la
los casos no habrá constancia de la velocidad insuficiencia cardiaca se afectan otros órga-
de aumento de las cifras de presión arterial nos: los pulmones, al estar los alveolos con
por lo que se establecen como cifras límite: líquido, provocan disnea y se altera la normal
Presión Arterial Sistólica (PAS) mayor de ventilación-perfusión. El riñón recibe menos
210 mm de Hg. sangre poniéndose en marcha el sistema
Presión Arterial Diastólica (PAD) mayor de renina-angiotensina-aldosterona que retiene
120 mm de Hg. sodio (Na+) con lo cual también se retiene
Los síntomas y signos acompañantes son agua; esta disminución del filtrado glomeru-
cefaleas, náuseas, vómitos, disminución del lar debe considerarse a la hora de ajustar la
nivel de conciencia, alteraciones visuales, dosis de fármacos que tengan predominio
dolor torácico, rubor, crisis convulsivas, de excreción renal. En el hígado se produce
sudoración y palpitaciones. La actuación una congestión secundaria a la hiperten-
ambulatoria frente a una crisis hipertensiva sión venosa sistémica ante la insuficiencia
se expone en la figura 1. ventricular derecha. Siempre está presente
una moderada insuficiencia hepática con
Figura 1. Actuación ante una crisis hipertensiva.
CRISIS HTA
(cefaleas,palpitación,sudoración…)
T.Asistólica>210mmdeHg.T.A.diastólica>120mmdeHg
Activacióndelserviciodeemergencias112
Captopril(Capotén®) 25Ͳ50mgv.o./sublingual ó
Nifedipino(Adalat®)10mgv.o./sublingualó
Furosemida(Seguril®)40mgv.o.
Sialos30’laT.A.ha Sialos30’laT.A.es>210mmdeHg
disminuidoostensiblemente
Valorarcontinuaroposponerel Derivaciónacentrosanitariocon
tratamiento serviciodeurgencias

350
Medicina Oral
aumento del tiempo de protrombina, que tológicos debe evitarse en estos pacientes,
hay que tener muy en cuenta en la práctica siempre que sea posible.
dental, e incremento de las enzimas hepáticas;
esta insuficiencia debe recordarse a la hora CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
de la prescripción de fármacos. El infarto La cardiopatía isquémica es la primera causa
intestinal y las hemorragias crónicas del tubo de mortalidad en los países desarrollados. En
gastrointestinal son posibles manifestaciones términos generales, se produce una reducción
de la insuficiencia cardíaca, que podemos de la luz de los vasos coronarios, lo que con-
empeorar al prescribir fármacos ante trata- lleva una restricción en el aporte de oxígeno
mientos dentales; por ejemplo, lincomicinas al miocardio. La causa principal suele ser la
y antiinflamatorios no esteroideos (AINES) formación de una placa o ateroma (en el 90%
por vía oral. de los casos) aunque existen otros factores
como el frío, el ejercicio físico, o el estrés que
Consideraciones odontológicas en el gabinete pueden actuar como coadyuvantes, o bien
dental desencadenar el cuadro por sí mismos, lo
Modificaciones en el plan de tratamiento que es menos habitual. Se puede manifestar
Aunque algunos estudios han sugerido de dos formas según el grado de obstrucción
la existencia de una relación entre la en- de las arterias coronarias y según la presen-
fermedad periodontal y la enfermedad cia o ausencia de necrosis celular. Cuando
cardiovascular, no existe suficiente evidencia existe una obstrucción parcial y ausencia de
científica que sustente esta hipótesis. Las necrosis, se produce una angina de pecho o
citas serán cortas y por la mañana, no muy angor; por el contrario, cuando la placa de
temprano, por el aumento de adrenalina ateroma obstruye totalmente el paso del flujo
endógena anteriormente explicada. El ácido sanguíneo por los vasos y hay necrosis tisular
acetil-salicílico (AAS) puede retener sodio se produce un infarto agudo de miocardio
y fluidos, deberá contraindicarse en casos (IAM). Suele tratarse de un cuadro doloroso
de insuficiencia cardíaca. En los casos que localizado en la zona media del tórax, con
se considere necesario se debe recurrir a la cierta tendencia al lado izquierdo (aunque
monitorización cardíaca. no siempre), que puede irradiarse a brazos
(sobre todo al izquierdo), cuello, espalda,
Anestesia local mandíbula y hasta paladar o lengua. En la
Es muy importante obtener un buen control mayor parte de las ocasiones, el paciente suele
del dolor con la anestesia al tiempo que se tener conciencia de la gravedad del proceso y
realiza aspiración frecuente para tener la cer- “sensación de muerte inminente”, que suele
teza de no inyectar en ningún vaso sanguíneo, acrecentarse a mayor gravedad del cuadro.
ya que si ocurriera y la adrenalina entrara En el caso del angor, suele tratarse de un
en el torrente circulatorio, elevaría la PA y dolor de corta duración (1-15 minutos), se
la frecuencia cardiaca pudiendo ocasionar desencadena por el estrés, el ejercicio físico
arritmias. Pacientes en tratamiento con β- o la ingesta, y se alivia con el reposo y, sobre
bloqueantes, no deben recibir altas dosis de todo, con el uso de vasodilatadores del grupo
adrenalina, puesto que puede inducir HTA de los nitritos. Si el dolor es más prolongado
y complicaciones cardiovasculares. En estos y no desaparece con el reposo y con el uso
pacientes se debe evitar el uso de hilos de de nitritos, debe sospecharse un IAM. En
retracción con adrenalina. Si se precisara uti- algunos casos como en pacientes diabéticos
lizar sedación con óxido nitroso se realizaría o en pacientes con tratamiento cardíaco
en medio hospitalario. prolongado durante muchos años, el dolor
puede no tener las características esperadas.
Anestesia general En la tabla 3 se resumen las diferencias entre
La anestesia general para tratamientos odon- angor e IAM.

Medicina Oral
Tabla 3. Diferencias entre angor e IAM.

ANGOR IAM
Grado de obstrucción de los
Parcial Total
vasos coronarios
Necrosis tisular/ celular No existe Sí que existe
Dolor disminuye con el reposo y/o
administración de nitroglicerina Sí No
sublingual
Duración del dolor <30 minutos >30 minutos
Presencia o
Elevación
ausencia de
del
Con la realización de un alteraciones
segmento-
electrocardiograma (ECG) en el
ST, ondas-Q
segmento-
patológicas
ST
Consideraciones odontológicas en el gabinete 30 a 60 mg o el secobarbital -Somatarax®- de

dental
60 a 100 mg. Algunos autores preconizan el
Modificaciones en el plan de tratamiento uso de sedación con óxido nitroso. Muchos
Es esencial realizar una buena historia clínica, pacientes con cardiopatía isquémica están en
sobre todo acerca del proceso cardíaco, cuán- tratamiento con anticoagulantes (acenocu-
do tuvo el accidente isquémico, la evolución marol -Sintrom®- o en menor frecuencia con
del mismo, y el tratamiento que consume el warfarina sódica -Aldocumar®-). Deberemos
paciente. El paciente debe tener la enferme- tomar las medidas pertinentes según las re-
dad estabilizada antes de cualquier tratamien- comendaciones. Es recomendable tener pre-
to odontológico, respetando un periodo de parado material de primeros auxilios a mano,
seguridad de por lo menos tres meses desde sobre todo oxígeno y nitroglicerina.
el último accidente isquémico, siendo mucho
más seguro esperar seis meses para realizar Anestesia local
cualquier tratamiento odontológico. Las citas Es muy importante realizar una técnica de
serán por la mañana, no muy temprano (los anestesia efectiva, aspirando y asegurán-
picos de adrenalina endógena son más altos a donos de no inyectar anestésico en ningún
primeras horas de la mañana y los problemas vaso sanguíneo. En términos generales, po-
cardíacos adversos son más frecuentes). Las dremos utilizar anestesia con vasoconstrictor
sesiones no deben ser largas, intentando no (1:100.000) hasta dos carpules, siempre con
superar los 30 minutos. El tratamiento dental aspiración y evitando la inyección intravas-
deberá ser realizado con niveles de ansiedad cular. Debe tenerse especial precaución en el
mínimos, para ello podemos ayudarnos con la empleo de vasoconstrictores para controlar
monitorización del paciente antes y durante las hemorragias locales (hilos retractores con
el tratamiento odontológico, como mínimo epinefrina). Debemos evitar la combinación
un control de PA y pulso, incluso con el em- de vasoconstrictores como la adrenalina (en
pleo de un pulsioxímetro. Se puede reducir anestesia, en hilos de retracción) en pacientes
la ansiedad y el estrés en la visita utilizando en tratamiento con β-bloqueantes por el ries-
premedicación: benzodiacepinas (diazepam go de desencadenar una crisis hipertensiva;
-Valium ® ; lorazepam -Orfidal ® ; o broma- al igual que evitar prescribir ciertos AINES
zepam -Lexatin®) la noche antes y 2 horas (ibuprofeno e indometacina) en pacientes que
antes de la visita), o un barbitúrico de acción tomen propanolol puesto que disminuyen el
corta como el pentobarbital -Nembutal®- de efecto de este último. La sedación con óxido
352
Medicina Oral
nitroso, en caso de necesitarla, se podrá no siempre), que puede irradiarse a brazos

realizar aunque es recomendable hacerla en (sobre todo al izquierdo), cuello, espalda,
medio hospitalario. mandíbula y hasta paladar o lengua y que
puede estar acompañado de síntomas vagales
Anestesia general como náuseas, cefaleas o mareos, se deberá
Deberá evitarse todo lo posible y, en caso de detener inmediatamente el tratamiento y se
tener que recurrir a ella, deberá esperarse 3 le administrará al paciente Nitroglicerina
meses como mínimo desde el último accidente sublingual 0,4-0,8 mg/5-10 min y oxígeno
isquémico (siendo más recomendable esperar con gafas nasales (3l/min) al tiempo que se da
6 meses) para poder efectuar el tratamiento aviso a los servicios de emergencias. Si no des-
bajo sus efectos, en los pacientes que hayan apareciera el dolor, se volverá a administrar
sufrido un angor o IAM. Hay que tener en otro comprimido sublingual y se esperarán
cuenta, que en estos pacientes la administra- otros 5 minutos. Si en 15 minutos desde que se
ción de barbitúricos por vía intravenosa es instauró el dolor no desaparece hay que sos-
especialmente peligrosa. pechar de un IAM en cuyo caso es urgente el
traslado del paciente a un medio hospitalario.
Urgencia durante el tratamiento odontológico: Todo ello, se resume en la figura 2.
angor e infarto agudo de miocardio
Si durante el tratamiento odontológico sur-
giera dolor torácico opresivo y repentino con
cierta tendencia
al lado izquierdo (aunque

Figura 2. Algoritmo de actuación ante posible accidente isquémico cardiaco.
Dolorrepentino,intenso,queseirradiayconsíntomasvagales
Detenereltratamientodental
Posibleacontecimientoisquémico
Avisoaserviciosdeemergencia.112.
NTGsublingual0,4Ͳ0,8mg/5Ͳ10minutos Desapareceeldolor
Oxígenoa4Ͳ6l/min
Posponertratamientoodontológico
Nodespareceeldolordespuésde3
Remitiralpacienteparavaloración
dosisyhanpasado20min
porcardiólogo
PosibleIAM
Manteneralpacienteestabley
Preparaciónparaunaposible
controladohastaquelleguen
Resucitacióncardiopulmonar
losserviciosdeemergencia

Medicina Oral
ENDOCARDITIS INFECCIOSA cional al traumatismo y al número de gérme-

La endocarditis infecciosa (EI) es una infec- nes que colonizan la zona. Algunos de esto
ción de las válvulas cardíacas, resultado de ejemplos los podemos observar en la tabla 4.
una bacteriemia, que es común durante los En segundo lugar, no sólo son las bacterias
procedimientos quirúrgicos y de diagnóstico las que producen EI (también puede ser de
dentales. Se estima que entre el 14 y el 20% origen viral o micótico, de ahí el cambio en
de las EI tienen un origen oral. El germen la nomenclatura de endocarditis bacteriana a
más común que se adhiere a las válvulas es el infecciosa) y aún siendo bacterias muchas de
Streptococcus viridians (seguido del Estafilo- ellas son resistentes a antibióticos habitual-
coccus aureus, germen habitual de la cavidad mente utilizados en la profilaxis (amoxicilina
oral). Las bacterias en el torrente sanguíneo o clindamicina). En el año 2007, las recomen-
se pueden establecer en las válvulas cardíacas daciones sobre profilaxis para EI publicadas
dañadas y multiplicarse para crear una “vege- en el año 1997 fueron modificadas por la
tación” . Estas masas pueden formar coágulos American Heart Asssociation (AHA) junto
que se desprenden y viajar al cerebro, los pul- a otros comités médicos, para poder definir
mones, los riñones o el bazo. La mayoría de más claramente cuándo está recomendada la
las personas que desarrollan una endocarditis profilaxis de EI.
infecciosa tienen una cardiopatía subyacen-
te. La EI es una enfermedad grave con una Pacientes en los que está indicada la profilaxis
tasa de mortalidad alta (entorno al 20-25%) de EI
por lo que la profilaxis de la enfermedad es La profilaxis antibiótica para procedimientos
particularmente importante. La endocardi- dentales está indicada solamente en aquellos
pacientes con afecciones cardiacas relacio-
Tabla 4. Procedimientos orales que pueden causar bacteriemia.

INCIDENCIA DE BACTERIEMIAS
Bacteriemia por tratamientos dentales Bacteriemia por higiene bucal
Extracción dental 51-85% Uso de seda dental 20-58%
Cirugía periodontal 36-88% Uso de palillos de dientes 20-40 %
Raspado y alisado radicular 8-80% Irrigación 7-50%
Profilaxis periodontal 0-40% Masticación 17-51%
Endodoncia 0-15% Cepillado de dientes 0-26%
tis infecciosa no supone una urgencia en sí nadas con un riesgo muy alto de presentar
durante el tratamiento odontológico, puesto endocarditis. La tabla 5 recoge los procesos en
que posee un tiempo de incubación entre 10- los que la ADA recomienda la profilaxis.
15 días, pero sí que puede ser desencadenada
por nuestras actividades en gabinete. Intervenciones odontológicas que requieren
Existen algunas sombras sobre la profilaxis profilaxis de EI
de la EI. En primer lugar, la bacteriemia tran- Según la American Heart Association (AHA)
sitoria no solo se produce con tratamientos todos los pacientes de alto riesgo para EI a
dentales como la exodoncia (51-85%) o la los que se le vaya a realizar procedimientos
cirugía periodontal (36-88%); también se dentales que incluyan la manipulación de
produce durante el cepillado dental (26%) tejido gingival o de la zona periapical de los
o mientras se mastica chicle (20%). Hay que dientes o la perforación de la mucosa bucal
tener en cuenta que la bacteriemia es propor- deberán recibir profilaxis antibiótica previa.
354
Medicina Oral
Tabla 5. Procesos en los que se recomienda profilaxis de la EI.

Procesos cardiacos asociados a mayor riesgo de endocarditis y para los que se recomienda
profilaxis previa a tratamientos dentales
 Prótesis valvular cardiaca.
 Endocarditis infecciosa previa.
 Enfermedad congénita cardiaca (ECC)*.
o ECC cianótica no tratada incluyendo shunts y conductos paliativos.
o Defecto cardiaco congénito íntegramente reparado con material o aparatos protésicos
colocados, mediante cirugía o catéter, en los seis meses previos §.
o ECC reparada pero con defectos residuales en o junto a el material o el aparato protésico
cardiaco (lo que inhibe la epitelización).
 Receptores de transplante cardiaco que desarrollan valvulopatía cardiaca.
*Sólo se recomienda profilaxis en las tres condiciones señaladas a continuación. No se recomienda para cualquier
otra forma de ECC.
§ Se recomienda profilaxis porque la reepitelización del material protésico acontece en los seis meses posteriores a
su colocación.
Por ejemplo, estará recomendada la profilaxis prótesis o aparatos de ortodoncia extraíbles,

ante extracciones dentales, endodoncias en las o en la colocación de braquets o apliques de
que sobrepasemos el límite periapical, en la ortodoncia entre otros.
colocación del hilo retractor, en biopsias, en la Prevención de la endocarditis infecciosa:
retirada de puntos o suturas, en la colocación pautas de tratamiento farmacológico.
de bandas de ortodoncia o ante una limpieza Las pautas recomendadas por la AHA están
bucal entre otros. Sin embargo, existen tra- reflejadas en la tabla 6. Se diferencia entre ni-
tamientos en los que no estará recomendada ños y adultos con alergia o no a la penicilina,
la profilaxis, como en la inyección de rutina con o sin tolerancia a la vía oral.
en tejidos no infectados, en la realización de
radiografías dentales, en la colocación de
Tabla 6. Pauta antibiótica recomendada por la ADA en la profilaxis de EI.

SITUACIÓN FÁRMACO ÚNICA DOSIS 30-60 MINUTOS
ANTES DE LA INTERVENCIÓN
ADULTOS NIÑOS
Pauta estándar 2g 50 mg/kg
Amoxicilina
Vía oral (máximo 2 gramos)
Ampicilina 2 g im o iv 50 mg/Kg im o iv
Intolerancia oral Cefazolina o
1 g im o iv 50 mg/Kg im o iv
ceftriaxona
Cefalexina * 2g 50 mg/Kg
Alérgicos a las
Clindamicina 600 mg 20 mg/Kg
penicilinas
Vía oral Claritromicina o
500 mg 15 mg/Kg
Azitromicina
Cefazolina o
1 g im o iv 50 mg/Kg im o iv
Alérgicos a las ceftriaxona
penicilinas,
intolerancia oral Clindamicina 600 mg im o iv 20 mg/Kg
Intramuscular (im), intravenoso (iv). * Se puede utilizar otra cefalosporina de primera o segunda generación
vía oral con dosis equivalentes. Las cefalosporinas no se pueden utilizar en personas con antecedentes de
anafilaxia, angioedema o urticaria a penicilinas o ampicilina.

Medicina Oral
Circunstancias especiales Bibliografía

En mujeres embarazadas no existen contrain- - Cutando A. El paciente cardíaco en odontoestomatología.
En: Bagán JV, Ceballos A, Bermejo A, Aguirre JM, Pe-
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vayan a ser operados se les realizará una eva- - Silvestre FJ, Verdú MJ, Sanchís JM, Grau D, Peñar-
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ontología sobre la presión arterial sistólica y diastólica.
que si necesitan tratamiento dental, éste se Med Oral. 2001; 6: 57-63.
pueda realizar, en la medida de lo posible, - Margaix Muñoz M, Jiménez Soriano Y, Poveda Roda
antes de la intervención cardíaca. Aunque R, Sarrión G. Cardiovascular diseases in dental practice.
no está sustentado, en la evidencia científi- Practical considerations. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.
2008 May 1; 13(5):E296-302.
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recomienda que “los individuos con riesgo Baddour LM, Levison M, et al. Prevention of infec-
de desarrollar endocarditis bacteriana deben tive endocarditis: guidelines from the American Heart
mantener la mejor higiene posible”. Es pre- Association: a guideline from the American Heart As-
sociation Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki
ciso, hacer énfasis, por tanto, en el manteni- Disease Committee, Council on cardiovascular Disease
miento de una buena salud periodontal como in the Young, and the Council on Clinical Cardiology,
forma de prevención de las bacteriemias y Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and
por tanto del riesgo de endocarditis. Antes de the Quality of Care and Outcomes Research Interdis-
ciplinary Working Group. J Am Dent Assoc. 2008 Jan;
cualquier intervención odontológica, un en- 139 Suppl:3S-24S. Review. Erratum in: J Am Dent Assoc
juague durante dos minutos con 10 mililitros 2008 Mar; 139(3):253.
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En: Bagán JV, Scully C, eds. Medicina y patología oral.
Valencia: Medicina Oral Editores; 2006. p. 289-91.
356
Medicina Bucal

en los trastornos de la hemostasia
Introducción que, con mecanismos reguladores, limitan

Los pacientes con dificultades en la hemosta- la acumulación de plaquetas y fibrina en el
sia constituyen un serio riesgo al emprender área de la lesión. Cualquier alteración puede
un tratamiento dental de carácter quirúrgico. provocar, por defecto, hemorragias y, por
Es habitual tratar pacientes polimedicados exceso, trombosis. Se admiten 4 fases en el
que están tomando antiinflamatorios, an- proceso general de la hemostasia:
ticoagulantes y/o antiagregantes plaqueta- Fase vascular: Consiste en una sucesión de
rios que pueden favorecer el sangrado. En eventos físicos con el fin de limitar la ex-
odontología, el sangrado que se produce travasación sanguínea: la vasoconstricción,
en el ejercicio habitual de la profesión suele mediada por la musculatura lisa arteriolar; la
ceder fácilmente con medias locales. Sin retracción de las arterias seccionadas, gracias
embargo, cuando existe una alteración de la a la acción del plexo simpático perivascular,
hemostasia un episodio de sangrado puede y el colapso vascular por el incremento de la
hacer necesaria la atención del paciente en un presión en el seno de la colección de sangre
centro hospitalario. Desde el punto de vista extravasada. Normalmente no bastan para
odontológico, es imprescindible la prevención contener la hemorragia, pero la reducción
del riesgo con la confección de una cuidadosa del flujo sanguíneo facilita la adhesión de
historia clínica, la evaluación de cada proble- las plaquetas al endotelio. La disyunción del
ma de forma individual y el establecimiento endotelio lesionado deja expuesta la mem-
de un protocolo de actuación adecuado. brana basal y el colágeno subendotelial, lo
Es importante que el profesional de la que permite que comiencen los procesos de
odontología conozca el manejo quirúrgico adhesión y agregación plaquetarios con la
del paciente con compromiso hemostático liberación de adenosín difosfato (ADP) y de
siendo necesario conocer la fisiología de la la coagulación iniciado por la liberación de
hemostasia, discernir entre un trastorno de tromboplastina tisular.
la hemostasia primaria, coagulación plasmá- Fase plaquetaria: El objetivo de esta fase es la
tica y fibrinolisis, interpretar correctamente formación de un tapón hemostático prima-
las pruebas de laboratorio más frecuentes, rio formado por un agregado de plaquetas.
saber identificar las causas más frecuentes Las plaquetas son fragmentos celulares
de los problemas hemorrágicos en la clínica anucleados de los megacariocitos, tienen
dental y su importancia clínica y conocer y forma de disco, un diámetro aproximado de
dominar los medios adecuados de prevención entre 1 y 4 micras y poseen una vida media
y de tratamiento que se encuentran a nuestro de entre 9 y 12 días. Su concentración nor-
alcance. mal en sangre es de 140 a 440x 103/mm3. La
membrana está formada por glicoproteínas
Fisiología general de la hemostasia GPIb/IX, y por integrinas GPIb/IIIa que
La hemostasia es un proceso constituido por funcionan como receptores y que son las
mecanismos biológicos interdependientes responsables de la interacción de la célula
cuya finalidad es prevenir la extravasación con el medio circundante. Responden a la
sanguínea espontánea, evitar la hemorragia presencia de ADP, TxA2 (tromboxano A2),
excesiva por los vasos lesionados y mantener trombina y proteínas adhesivas (fibrinógeno,
la fluidez de la sangre circulante. Intervie- fibronectina, trombospondina, vitronectina,
nen en el proceso de modo sincronizado el factor de von Willebrand y colágeno). En el
endotelio vascular, las plaquetas y el plasma citoplasma encontramos los ribosomas y el

Medicina Bucal
sistema de microtúbulos y micro filamentos En 1994, Schafer et al. y Monroe et al. coin-
responsables de la capacidad contráctil de las ciden en presentar una “nueva cascada” de la
plaquetas. Contiene partículas de glucógeno coagulación. Las aportaciones a la cascada
que constituyen la fuente energética de la clásica son las siguientes:
célula. El citoesqueleto es fundamental- El complejo formado por el factor tisular y el
mente una matriz proteica. Está constituido factor VII participa en la activación del factor
principalmente por actina y su estructura IX, por lo que las dos vías de la coagulación,
está regulada por una serie de proteínas que intrínseca y extrínseca, van unidas casi desde
intervienen en los cambios de forma de la el inicio del proceso.
plaqueta y en la formación de los seudópodos. El proceso completo no se realiza de forma
El sistema canalicular abierto está formado continua, sino que son precisas tres fases
por canales ramificados que se conectan consecutivas: inicial, de amplificación y de
a la membrana celular y los gránulos alfa, propagación. En las dos últimas participan
contienen mediadores químicos relacionados activamente la plaqueta y la trombina.
con la adhesión y la agregación. El sistema Fase inicial: El complejo factor tisular-factor
tubular denso sintetiza prostaglandinas y ci- VII, de forma directa e indirecta a través
clooxigenasa, que intervienen en la adhesión del factor IX, activa inicialmente el factor
y agregación plaquetaria. En el citoplasma X transformando pequeñas cantidades de
también encontramos gránulos densos, ricos protrombina en trombina, que son aún
en calcio y fósforo inorgánico, y lisosomas, insuficientes para completar el proceso de
que almacenan enzimas inespecíficos. formación de la fibrina.
La adhesión de las plaquetas al endotelio se Fase de amplificación: La trombina así
produce gracias a la unión entre la gluco- formada, junto con el calcio de la sangre y
proteína GPIb del complejo GpIb/IX/V de los fosfolípidos ácidos, que provienen de la
la membrana plaquetaria, el factor de von plaqueta, participa activamente en un pro-
Willebrand (FvW) y el colágeno del endotelio. ceso de retroalimentación para la activación
El ADP secretado por las células endoteliales de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma
es la señal bioquímica que inicia la activación especial, para acelerar la activación de la
de las plaquetas. La emisión de pseudópodos plaqueta. Simultáneamente, por mecanismos
y digitaciones amplía la superficie de con- quimiotácticos, los factores mencionados son
tacto. Las sustancias químicas (tromboxano atraídos a la superficie de las plaquetas donde
A2, ADP y trombina) amplían el proceso de tienen lugar de forma muy rápida importan-
agregación estimulando la activación de otras tes procesos de activación y multiplicación.
plaquetas. La glucoproteína GPIb/IIIa (inte- Fase de propagación: La amplificación del
grina) es la que reconoce y fija las cadenas de proceso por mecanismos de retroalimenta-
fibrinógeno del tapón hemostático. ción entre trombina y plaqueta y la activa-
Fase de coagulación: para la estabilización del ción de todos estos factores permiten activar
tapón plaquetario será necesario culminar la grandes cantidades del factor X y formar el
fase de coagulación, donde intervendrán pro- complejo protrombinasa para convertir la
teínas sanguíneas, plaquetas, lípidos e iones. protrombina en trombina y, a expensas de
Según el esquema clásico de la coagulación ésta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso
habría dos vías: la extrínseca, formada por el final, siempre en la superficie de la plaqueta,
factor tisular y el factor VII, y la intrínseca, se acelera para generar de forma explosiva
en la que participan los factores XII, XI y IX. grandes cantidades de trombina y fibrina
Ambas vías convergen para activar al factor (figura 2).
X y continuar conjuntamente el proceso de Fibrinolisis: el trombo, una vez cumplida su
transformación de la protrombina en trom- función, está programado para autodestruir-
bina y, a través de ésta, del fibrinógeno en se. El proceso comienza por la acción de la
fibrina (figura 1). plasmina, una enzima encargada
358
Medicina Bucal
Vía intrínseca Vía extrínseca
XII XIIa
Daño tisular
XI XIa
Factor tisular
IX IXa
VIIa VII
VIII VIIIa
Ca+
X
Xa
V Va Ca+
Vía
común II IIa
Fibrinógeno Fibrina
Fig 1. Cascada clásica de la coagulación.
INICIAL AMPLIFICACIÓN PROPAGACIÓN
FT+VIIa XII XI XIa IX IXa VIIIa Va

XI
IX
VIII VIIIA
IXA Xa
IXa V Va
PLAQUETA
ACTIVADA PROTROMBINA
X
PROTROMBINA
PROTROMBINASA
TROMBINA + TROMBINA
CA2 + FLa
TROMBINA
FIBRINÓGENO FIBRINA
Fig 2.Fig. 2. Nueva

Fases cascada de lasegún
de la coagulación coagulación.
la nuevaFactores de coagulación en números romanos. a: activado. Ca2+:
cascada.
calcio. Fla: fosfolípidos ácidos. FT: factor tisular.
Los números romanos representan los factores de la coagulación. a: activado; Ca2+: calcio. FLa: fosfolípidos
ácidos. FT: factor tisular.

Medicina Bucal
de la destrucción del fibrinógeno y de la coagularse en el interior de los vasos san-

fibrina. Su objetivo es doble, restaurar la luz guíneos en la zona lesionada. El intervalo
vascular y remodelar los tejidos. El proceso normal estará entre 25 y 35 segundos según
es similar al de la coagulación, con una vía el laboratorio. El TTP es sensible a las defi-
extrínseca, iniciada por el activador tisular ciencias de entre el 30 y el 40% de todos los
del plasminógeno (tPA) y la uroquinasa, y factores de la coagulación, salvo de los facto-
una vía intrínseca encabezada por el factor res VII y XIII. La heparina prolonga el TTP
XII y la calicreína. El plasminógeno es una y suele emplearse esta prueba para el control
glicoproteína precursora de la plasmina sin- del tratamiento heparínico. Estará alargado
tetizada en el hígado. en la hemofilia, en pacientes con hepatopatía
Cuando la degradación de la fibrina concluye y en situaciones de fibrinolisis excesiva.
la plasmina circulante es rápidamente neutra- Tiempo de protrombina (TP)
lizada por la antiplasmina. Se determina por recalcificación del plasma
en presencia de una concentración elevada de
Pruebas de laboratorio útiles para el control de un reactivo del factor tisular (tromboplastina
la hemostasia. (Tabla 1). tisular). Detecta anomalías de los factores V,
Tiempo de hemorragia. VII, X, protrombina y fibrinógeno, y refleja la
En el método de Ivy se determina con un capacidad de la sangre vertida por los vasos
manguito de presión inflado sobre la parte lesionados para coagularse. El TP normal
superior del brazo con una presión de 40mm suele estar en un intervalo de entre 10 y 15 se-
de Hg. Se hace una incisión de 6x1mm sobre gundos según el reactivo del factor tisular que
el antebrazo. Se va absorbiendo la sangre se utilice. Es útil para investigar alteraciones
hacia el margen de un papel de filtro a in- de la coagulación en diversas enfermedades
tervalos de 30 segundos hasta que se detiene adquiridas, como una deficiencia de vitamina
la hemorragia. El límite superior normal es K, una hepatopatía, la CID (coagulación in-
hasta 7 minutos. En el método de Duke se travascular diseminada) o para el control del
realiza una incisión en el lóbulo de la oreja tratamiento con anticoagulantes orales.
y se va absorbiendo la sangre también cada El INR (International Normalized Ratio) fue
30 segundos. El rango de normalidad es 1-3 introducido por la OMS para estandarizar
minutos. El tiempo de hemorragia se alarga el control del tratamiento anticoagulante a
por trombocitopenia o alteraciones en la escala internacional. El INR es la relación
función plaquetar, en la enfermedad de von existente entre el TP del paciente y el TP
Willebrand y en pacientes que toman aspirina control elevado al índice de sensibilidad inter-
o AINE durante 5 y 7 días. nacional (ISI) que se determina comparando
Recuento de plaquetas. cada reactivo con la tromboplastina de la
La cantidad de plaquetas circulantes debe OMS. INR= (TP paciente/TP control) isi. El
mantenerse en una intervalo de 140.000 a INR normal estará entre 0,9 y 1,1.
440.000/mm3. Valora la fase plaquetar de la Tiempo de trombina (TT)
hemostasia y pueden aparecer síntomas he- Se utiliza para detectar de forma especí-
morrágicos en recuentos inferiores a 50.000/ fica anomalías que afectan a la reacción
mm3. El fracaso en la producción, el secues- trombina-fibrinógeno como la heparina,
tro esplénico, el aumento de su destrucción productos de la degradación de la fibrina
o utilización, así como su dilución pueden de gran tamaño y anomalías cualitativas
originar trombocitopenia. del fibrinógeno. Valora la capacidad del
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP) fibrinógeno para formar un coagulo inicial y
Esta prueba detecta anomalías de la coagu- es bastante sensible para detectar alteraciones
lación sanguínea activadas por la exposición de la fibrinolisis. El intervalo normal estará
del plasma a una superficie de carga negativa, entre 9 y 13 segundos.
lo que refleja la capacidad de la sangre para
360
Medicina Bucal
Tabla 1. Pruebas de hemostasia.

Valores
Prueba de laboratorio Mide
normales
Fase plaquetaria y
Tiempo de hemorragia (TH) 1-3 minutos
vascular
140.000-400.000 /mm3
Recuento plaquetario Fase plaquetaria Hemorragias <50.000/
mm3
Tiempo de protrombina (TP) Vía extrínseca y común 11-15 segundos
Tiempo de tromboplastina parcial

Vía intrínseca y común 25-35 segundos
activada (TTPA)
Tiempo de trombina Coágulo inicial 9-13 segundos
síntesis de nuevo de la enzima. La aspirina

ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA bloquea también la agregación secundaria
Los antiagregantes son fármacos que van a inducida por la trombina, colágeno, ADP
actuar inhibiendo la agregación plaquetaria o ácido araquidónico, debido a que inhibe
en el lugar de la lesión. Se emplean para la producción plaquetaria de diacilglicerol,
la prevención de la formación del trombo aunque este efecto es menos duradero que
bloqueando alguno de los productos que la acción sobre la ciclooxigenasa y es depen-
intervienen en la trombogénesis. El más co- diente de la dosis. La aspirina disminuye la
mún y prototípico es el ácido acetilsalicílico secreción de gránulos densos implicada en
(Aspirina®), cuya acción antiplaquetaria se la liberación de sustancias proagregantes y
atribuye principalmente a la inhibición irre- vasoactivas durante la activación plaquetaria.
versible de la actividad de la ciclooxigenasa, Además, un metabolito de la aspirina, el áci-
reduciéndose la producción de tromboxano do salicílico, tiene cierto efecto fibrinolítico
A2 (TxA2), implicado en la adhesión y agre- debido a su interacción con los neutrófilos y
gación plaquetaria. Como las plaquetas son monocitos con liberación de enzimas proteo-
células anucleadas y, por tanto, incapaces de líticas (catepsina G y elastasa). Este último
llevar a cabo la síntesis proteica, no pueden efecto posiblemente condicione el riesgo de
reponer la actividad enzimática, por lo que mayor hemorragia durante cirugía de by-pass
la inhibición enzimática se prolonga durante coronario en enfermos tratados previamente
toda la vida de la plaqueta, de 4 a 7 días. con aspirina.
Además esta acción es ejercida también so- Los pacientes que toman AAS pueden tener
bre los megacariocitos. La recuperación de problemas de sangrado. Normalmente, se to-
la actividad enzimática de las plaquetas se man dosis de 20 a 300 mg/día o días alternos.
produce posteriormente a un ritmo lineal y Entre sus efectos secundarios los más frecuen-
comienza a ser detectable a las 96 horas. Ade- tes son las molestias gastrointestinales; puede
más de inhibir la síntesis de TxA2, la aspirina causar úlcera gastrointestinal y hemorragias
inhibe la formación de prostaciclina por las digestivas. Además actúa como analgésico,
células endoteliales. Las células del endotelio antipirético y atiinflamatorio. El dipiridamol
vascular, en contraste con las plaquetas, (Persantín®) es un antiagregante derivado
pueden recuperarse de la inhibición de la de la papaverina que inhibe la fosfodieste-
ciclooxigenasa inducida por la aspirina por rasa. Tiene propiedades vasodilatadoras. Se

Medicina Bucal
utiliza a dosis de entre 200-400 mg/ día. Se adversos, los más frecuentes son las diarreas,
ha demostrado que es más eficaz al asociarse náuseas, vómitos y rash cutáneo, siendo el
con el AAS o con anticoagulantes orales, más grave la neutropenia que puede suceder
principalmente en la prevención de fenóme- en un 2.1% de los casos. Por estos motivos,
nos trombóticos en materiales no biológicos ha ido cayendo en desuso a favor del clopido-
(prótesis cardíacas, injertos vasculares plás- grel. El clopidogrel se utiliza a dosis de 75mg/
ticos). Muchos de sus efectos secundarios día y presenta un menor número de efectos
son derivados de sus propiedades vasodila- secundarios. La indicación del tratamiento
tadoras: cefalea, vértigo, náuseas, vómitos y antitrombótico viene determinada por el tipo
diarrea. El clopidogrel (Iscover®, Plavix®) de sustrato trombogénico y por el riesgo re-
y la ticlopidina (Tiklid®, Ticlodone®) pro- lativo de sufrir un episodio tromboembólico.
longan el tiempo de hemorragia, inhiben la La tabla 2 recoge los antiagregantes de uso
agregación plaquetaria y retardan la retrac- más común con indicación de los preparados
ción del coágulo. Los dos tienen similitud comerciales y la dosis habitual.
estructural, que no comparten con el resto de Dentro de las indicaciones podemos distin-
antiagregantes. Su efecto máximo se observa guir unas de prevención primaria y unas de
a los 5-6 días del inicio del tratamiento y se prevención secundaria. La prevención prima-
mantiene varios días tras la suspensión del ria es el conjunto de procedimientos que se
fármaco. Entre un 30-50% de los pacientes dirigen a los individuos con algún factor de
que toman ticlopidina presentan efectos riesgo vascular sin haber sufrido un evento
Tabla 2. Antriagregantes plaquetarios.

Nombre Nombre
Dosis Observaciones
genérico comercial
Inhibición de la ciclooxigenasa.
Inhibición de la producción
Aspirina® plaquetaria de diacilglicerol
Ácido Adiro ® Disminuye la secreción de
20-300 mg/día
acetilsalicílico Bioplak ® gránulos densos implicados
Tromalyt ® en la liberación de sustancias
proagregantes y vasoactivas
durante la activación plaquetaria.
Prolongan el tiempo de
hemorragia.
Iscover ®
Clopidogrel 75 mg/día Inhiben la agregación
Plavix ®
plaquetaria.
Retardan la retracción del coagulo.
Inhibe la fosfodiesterasa.
Dipiridamol Persantín ® 300-400 mg/día Mayor eficacia al asociarse con el
AAS o con anticoagulantes orales.
Prolongan el tiempo de
Tiklid ® hemorragia.
Ticlopidina 250 mg/día
Ticlodone® Inhiben la agregación
plaquetaria.
Retardan la retracción del coagulo.
362
Medicina Bucal
Tabla 3. Indicaciones de la agregación plaquetaria.
Indicaciones de la agregación plaquetaria
− Riesgo moderado-alto de sufrir un episodio coronario

− Pacientes diabéticos con:
 historia familiar de enfermedad coronaria ó
 hábito tabáquico u
Prevención
 obesidad ó
primaria  microalbuminuria o macroalbuminuria ó
 colesterol total >200mg/dl.
− Síndromes coronarios agudos

− Cardiopatía isquémica crónica
− Angina estable
Prevención
− Fibrilación auricular
secundaria − Prolapso de la válvula mitral
− Miocardiopatía dilatada
− Angioplastia coronaria
− Enfermedades cerebrovasculares isquémicas
− Enfermedad arterial periférica
cardiovascular. Está indicada en pacientes de alergia o no tolencia al AAS, a una dosis

con un riesgo moderado-alto de sufrir un epi- de mantenimiento de 75mg/día. En ocasiones
sodio coronario; en pacientes diabéticos con se asocial los dos antiagregantes.
alguno de los siguientes factores de riesgo:
historia familiar de enfermedad coronaria, Manejo odontológico del paciente antiagregado
hábito tabáquico, obesidad, microalbumi- Los pacientes que toman aspirina pre-
nuria o macroalbuminuria y colesterol total ventivamente pueden tener problemas de
>200mg/dl. No está indicada en pacientes sangrado. Normalmente se toman a dosis
con hipertensión mal controlada por estar de 75-325 mg/día o días alternos. En el caso
aumentado el riesgo de accidente vascular de tener que una realizar exodoncia simple,
hemorrágico. La prevención secundaria es el no es necesario suspender el tratamiento
conjunto de procedimientos que se dirigen a antiagregante. Debe darse ácido tranexámico
los pacientes que ya han sufrido un evento (Amchafibrin®), 500 mg: 2 ampollas bebidas
cardiovascular y tiene como objetivo evitar cada 8 horas durante 3 días comenzando la
la repetición de un nuevo episodio o que, en víspera de la extracción, taponamiento de
el caso de que suceda, sea lo menos grave po- alveolo y enjuagues con ácido tranexámico
sible. Está indicada en síndromes coronarios cada 2 o 4 horas después de la extracción si
agudos (angina inestable e infarto agudo de presenta hemorragia. Si el riesgo es mayor,
miocardio), cardiopatía isquémica crónica, tras consultar con el médico que controle
angina estable, fibrilación auricular, prolapso al paciente, se debe dejar el tratamiento con
de la válvula mitral, miocardiopatía dilatada aspirina al menos 7 días antes de proceder a
con fracciones de eyección menores del 30%, la cirugía para tener un porcentaje aceptable
angioplastia coronaria (con balón o con de nuevas plaquetas con capacidad hemostá-
stent), enfermedades cerebrovasculares isqué- tica en la circulación. Ante una intervención
micas y enfermedad arterial periférica (EAP). quirúrgica bucal se ha de contactar con el
En todos ellos se suele utilizar AAS a dosis de médico responsable del tratamiento antiagre-
75-325mg/día. Se indicará clopidogrel en caso gante del paciente. Se deben pedir pruebas de

Medicina Bucal
laboratorio para conocer el funcionalismo ANTICOAGULACIÓN

plaquetario, como el analizador de la función Los AO (anticoagulantes orales) actúan sobre
plaquetar (PFA-100), pero si no se dispone de los factores de la coagulación previniendo de
este instrumento, la prueba específica sería el manera eficaz la enfermedad tromboembó-
tiempo de hemorragia (TH), que deberá ser lica, que es una de las principales causas de
inferior a 7-10 minutos. Con cifras discreta- invalidez y muerte en la segunda mitad de
mente elevadas, no suelen existir problemas la vida. Entre los fármacos anticoagulantes
importantes, que sí pueden presentarse con se encuentran las heparinas y los anticoagu-
tiempos de hemorragia por encima de los 20 lantes orales.
minutos. En este caso, administrar desmopre-
sina (DDAVP); éste es un análogo sintético Heparinas.
de la vasopresina que induce la liberación de Existen dos tipos de heparinas: heparina no
factores del endotelio para acortar el tiempo fraccionada y heparinas de bajo peso mole-
de hemorragia. La DDVAP se puede admi- cular. La heparina no fraccionada (HNF)
nistrar por vía parenteral a dosis de 0,3µg/kg actúa de cofactor de la antitrombina III po-
de peso con un máximo de 220µg o en spray tenciando de forma importante la inhibición
nasal (Minurín®). de los factores XII, XI, IX, X y la trombina.
El riesgo de sangrado en pacientes que to- Hay dos tipos de heparina no fraccionada:
man antiagregantes se ve potenciado por el heparina cálcica, que se administra por vía
consumo de alcohol o de anticoagulantes, así subcutánea y heparina sódica, que se ad-
como en pacientes con hepatopatía o edad ministra por vía intravenosa. Las heparinas
avanzada. La tabla 4 recoge las considera- de bajo peso molecular (HBPM) actúan de
ciones generales del manejo odontológico del cofactor de la antitrombina III produciendo
paciente antiagregado. un cambio en su configuración que multipli-
ca su capacidad de inhibir al factor Xa y, en
Tabla 4. Manejo odontológico del paciente antiagregado.

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE ANTIAGREGADO
− Exodoncia simple:No suspender el tratamiento antiagregante.
 Administrar la víspera de la extracción ácido tranexámico (Amchafibrin) 500 mg 2

ampollas bebidas/8 horas durante 3 días.
 Taponamiento del alveolo.
 Enjuagues con Amchafibrin cada 2-4 horas después de la exodoncia si presenta
hemorragia.
− Ante mayor riesgo:

Tras consultar con el médico que controla al paciente, dejar el tratamiento con aspirina 7
días antes de la cirugía.
− Mejor endodoncia que exodoncia. Tener cuidado de no sobrepasar el ápice.
− La prótesis parcial removible puede tolerarse sin decúbitos y con buena higiene.
− Ortodoncia: tener cuidado con los traumas por roce.
− Periodoncia: realizar el tratamiento causal. Ante hemorragias, medidas hemostáticas locales.
− Odontología restauradora: utilizar diques finos y clamps no agresivos.
364
Medicina Bucal
menor proporción, a la trombina. Tienen una filaxis de embolismo sistémico, infarto agudo
respuesta anticoagulante más predecible. Las de miocardio y válvulas artificiales biológicas
más frecuentemente utilizadas son: nadropa- el INR debe estar entre 2-3. En pacientes con
rina (Fraxiparina®), enoxaparina (Clexane®) prótesis valvulares mecánicas o episodios de
y dalteparina (Fragmin®), administradas por tromboembolismo estando ya anticoagulado
vía subcutánea cada 24 horas. el INR debe estar entre 2,5-3,5. El problema
más importante de este tipo de tratamiento
Anticoagulantes orales es el ajuste en la dosificación individual del
Son un grupo de fármacos constituido por fármaco. La dosis de fármaco necesaria para
derivados de la cumarina. Se los conoce como alcanzar un INR óptimo es distinta para
antivitaminas K, su vía de administración es cada individuo y a igualdad de INR algunos
la oral y se emplean en la anticoagulación individuos sangran y otros no. Las opciones
de larga duración, ya que al ser análogos para controlar el TAO hoy día son:
estructurales de la vitamina K inhiben com- Autocontrol por parte del propio paciente
petitivamente las reacciones dependientes de previamente instruido, mediante un coagu-
la misma en la síntesis de los factores II VII, lómetro portátil (Coaguchek®).
IX, X y de las proteínas C y S. Su acción an- Unidades especializadas en tratamiento anti-
ticoagulante la consiguen en los microsomas coagulante, dirigidas por hematólogos.
del hepatocito bloqueando la acción de una Control por médicos de familia en Atención
reductasa que transforma la vitamina K1 Primaria.
(inactiva) en vitamina K (activa). El efecto La lista de fármacos que interaccionan con
anticoagulante no comienza hasta pasadas los anticoagulantes orales es muy amplia
24 horas y es necesario que transcurran 2 o 3 y es necesario ser especialmente cautos en
días para alcanzar el pico máximo de actua- aquellos individuos de edad avanzada poli-
ción. Los más utilizados son el acenocumarol medicados.
(Sintrom®) y la warfarina (Aldocumar®). La Los antibióticos de amplio espectro emplea-
farmacocinética del acenocumarol y la war- dos durante periodos de tiempo excesivos in-
farina es bastante similar, y se diferencian en crementan el INR indirectamente, al eliminar
la semivida de eliminación, que es mayor para flora intestinal responsable de la vitamina K.
la warfarina. La duración del efecto anticoa- La probabilidad de que se produzcan efectos
gulante tras la suspensión del tratamiento es adversos debido a esta interacción es baja
de 2 días para el acenocumarol y de 2 a 5 días con penicilina G, ampicilina, amoxicilina y
para la warfarina. amoxicilina- clavulánico. Las cefalosporinas
El tratamiento con anticoagulantes orales han de evitarse, y si no es posible controlar el
persigue un equilibrio entre el riesgo de INR y ajustar dosis de AO. Metronidazol po-
hemorragia y el de tromboembolismo. El tencia la acción del TAO. No se han descrito
límite más bajo del rango terapéutico será, interacciones con fosfomicina, clindamicina,
según la OMS, el necesario para prevenir levofloxacino y azitromicina. La eritromicina
la recurrencia o progresión de un episodio prolonga los efectos del TAO.
tromboembólico, y el límite más alto será Entre los antifúngicos, terbinafina, itraco-
aquel que no provoque una hemorragia. Para nazol, ketoconazol se consideran los más
monitorizar el efecto del TAO (Tratamiento seguros pero no están exentos de riesgos por
Anticoagulante Oral) la forma correcta de lo que es recomendable vigilar el INR.
expresar el TP (tiempo de protrombina) es Los analgésicos opioides no producen ningún
el INR (Razón Normalizada Internacional tipo de interacción en pacientes tratados
–International Normalized Ratio-). En un con anticoagulantes orales, excepto en el
individuo sano no anticoagulado, el INR es caso del dextropropoxifeno (Deprancol).
igual a 0,9-1,1. En riesgo de trombosis venosa, Paracetamol es el más seguro siempre que no
embolia pulmonar, fibrilación auricular, pro- se sobrepasen los 2gr/24 horas. Los AINES

Medicina Bucal
pueden aumentar el riesgo de hemorragia. habitual en el control periódico de una terapia

Diclofenaco, ibuprofeno, tenoxicam, keto- anticoagulante oral (ACO), se considera un
profeno, naproxeno, parecen ser los que buen índice a la hora de permitir al cirujano
menos interactúan con los AO aunque no conocer, con una sola prueba, el estado de an-
se puede descartar el riesgo de hemorragias. ticoagulación de un paciente en tratamiento
Se recomienda la profilaxis con protectores con cumarínicos.
gástricos. Los ansiolíticos (diazepam, clo-
razepato, etc.) no producen problemas con En el momento de la cirugía
TAO. La tabla 5 recoge las interacciones más Se recomienda realizarla por la maña-
importantes de los AO. na. Salvo contraindicación, usaremos un
anestésico local del tipo de la lidocaína al
Tabla 5. Interacciones de los AO.

GenÉrico Comercial Efectos
Amoxicilina, Amoxicilina- Clamoxyl® Baja probabilidad de producir
Clavulánico Penicilina G, Augmentine® efectos adversos
Cefalosporinas Cefonicida Evitar
Metronidazol Flagyl® Potencia la acción del TAO
Clindamicina Dalacin® No interacción
Quinolonas Levofloxacino Baja interacción
No interacción
Azitromicina
Macrólidos Potencia y prolonga efectos del
Eritromicina
TAO
Itraconazol,
Antifúngicos Vigilar INR
Ketoconazol
Paracetamol Termalgin® Más seguro
Ibuprofeno, Ketoprofeno Neobrufen® Posible riesgo de hemorragia
Diazepam,
Ansiolíticos No interacción
Clorazepato
Antiácidos Almagato No interacción
Fosfomicina Monurol® No interacción
Manejo odontológico del paciente en trata- 2% con epinefrina 1:80.000 a 1:200.000 y

miento con anticoagulantes orales deberemos ser especialmente cuidadosos a
El manejo odontológico del paciente anticoa- la hora de infiltrar para evitar sangrados
gulado se esquematiza en la figura 3. por la punción de vasos que puedan disecar
Antes de indicar una cirugía oral tejidos y llegar a comprometer la vía aérea.
Estudiar otras condiciones coexistentes que En caso de exodoncias debemos ser parcos
puedan alterar todavía más la hemostasia en la ostectomía, sobreindicando, si da lu-
(enfermedad de von Willebrand, toma de gar, la odontosección. Ante la realización
fármacos, trombocitopenia, alteraciones de colgajos mucoperiósticos, se procurará
vasculoplaquetarias, coagulopatías, etc.). ser lo más conservador posible. El cureteado
Recordar que la prevención cobra en estos meticuloso de la cavidad es fundamental para
pacientes un especial protagonismo (odonto- evitar infecciones secundarias (causa impor-
logía conservadora preferible al tratamiento tante de sangrado postquirúrgico). En cuanto
quirúrgico). El INR, utilizado de manera a las suturas, son preferibles las reabsorbibles.
366
Medicina Bucal
Paciente anticoagulado
Historia clínica
Otras coagulopatías asociadas (Von

Willebrand, trombocitopenia, etc.)
Sin otras alteraciones hematológicas

Valoración por el especialista
que corresponda
Cirugía oral (exodoncias, biopsias) Cirugía mayor orofacial o

asociación con factores de riesgo
(diabetes descompensada,
compromiso hemodinámico
INR severo, etc.)
>3,5 <3,5
Heparinización
Ambulatoria HBPM
Ajuste del AO por hematólogo Hospitalaria (heparina intravenosa)
Cirugía
Hemostasia. Taponamiento. Sutura (si procede). Compresión
Apertura de la herida
Control de punto de sangrado.
Si sangrado postquirúrgico Aplicación de medidas hemostáticas.
Tratamiento farmacológico si procede
(desmopresina, vit. K)
Fig 3. Manejo odontológico del paciente anticoagulado.

INR: International Normalized Ratio. HBPM: Heparinas de bajo peso molecular
Disponemos, además, de otros medios tópi- del ACO 2 ó 3 días antes de la cirugía ó el
cos para conseguir la hemostasia secundaria: cambio a heparina subcutánea (heparinas
esponjas de gelatina, trombina, colágeno de bajo peso molecular-HBPM-) de forma
(sintético o porcino), cianoacrilato, oxicelu- ambulatoria o intravenosa en medio hospi-
losa regenerada (Surgicel®). En pacientes talario. De decantarse por este método una
que van a ser sometidos a procedimientos de opción sería suspender el ACO 3 días antes
cirugía oral limitada (exodoncias de 1-3 pie- del procedimiento quirúrgico y chequear el
zas, biopsias intraorales, etc.) con INR< 3,5 tiempo de protrombina diariamente. Deben
y sin otros factores de riesgo se recomienda administrarse dosis profilácticas si INR< 2,0.
no modificar la anticoagulación, extreman- La mañana de la intervención se suspenderá
do, por supuesto las medidas hemostáticas la heparina volviéndose a instaurar ésta unas
locales y los cuidados postquirúrgicos. Ante horas después. El ACO se reiniciará al día
cirugías menos limitadas (exodoncias múl- siguiente de la intervención superponiendo
tiples, despegamientos palatinos, etc.), con ambas terapias hasta lograr un INR deseado,
INR> 3,5 o la existencia de otros factores lo que suele demorarse en torno a 3 días para
de riesgo se ha de valorar la suspensión la warfarina ó 2 para el acenocumarol.

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Una vez realizada la cirugía (Caproamin Fides®). En cuanto a la analge-

-En casos de sangrado se limpia de coágulos sia utilizaremos paracetamol y/o un opiáceo
la zona con suero caliente. Tras identificar el suave del tipo de la codeína. En la medida de
punto sangrante, se puede administrar una lo posible no se debe prescribir AAS u otros
inyección de anestésico local con epinefrina; AINES por el evidente riesgo aumentado
se puede taponar el punto sangrante con de sangrado al interferir con la agregación
oxicelulosa regenerada y realizar compresión plaquetaria. En cuanto a la prescripción de
sobre la herida con una gasa empapada en antibióticos, algunos autores recomiendan
ácido tranexámico durante 10-15 minutos. Si una terapia con penicilina V (250-500mg/
persiste el sangrado puede darse algún punto 6 horas), amoxicilina y ácido clavulánico
hemostático. En caso de ausencia de control 500-875/125 mg cada 8 horas o doxiciclina
el acetato de desmopresina (D-8-DAVP) 100-200mg/8 horas durante una semana con
puede ser útil; ofrece una alternativa a pro- el fin de prevenir la infección, importante
ductos de transfusión a la hora de controlar factor inductor de la fibrinolisis.
sangrados rebeldes en caso de hemofilia. En cuanto a otros tratamientos odontológi-
Se administra en forma de spray intranasal cos, en el detartraje no es necesario suspender
(una pulverización equivale a una dosis de la anticoagulación; se recomienda realizar en-
10-15microcentigramos de fármaco). Se juagues con ácido tranexámico (Amchafibrin)
recomienda dieta liquida y fría durante las durante el procedimiento y mientras persista
primeras 24-48 horas y enjuagues con un la hemorragia cada 4 horas. En endodoncias,
antifibrinolítico durante 7-10 días. El más obturaciones, prótesis no es necesario suspen-
recomendable es el ácido tranexámico (solu- der la anticoagulación. Si existe sangrado,
ción al 4,8-5%, 4 veces al día 10ml durante 2 realizar enjuagues con ácido tranexámico
minutos). Una alternativa es el ácido épsilon- (Amchafibrin®), ampollas de 500mg, cada 4
aminocaproico al 25% (enjuagues de 5-10ml) horas hasta que ceda (tabla 6).
Tabla 6. Consideraciones en el paciente anticoagulado.
Consideraciones en el paciente anticoagulado
Anestésico local Lidocaína al 2% Con epinefrina 1:80.000 o 1:100.000
Paracetamol y/o un opiáceo suave (codeína)

Analgesia
No AAS u otros AINE
Antibióticos Amoxicilina (500mg /8 horas) o doxicilina (100mg /12 horas)
Detartraje Enjuagues con ácido tranexámico si hemorragia (4 horas)
Endodoncias,
Enjuagues con ácido tranexámico si hemorragia (4 horas)
obturaciones y prótesis
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368
Medicina Bucal

en pacientes con problemas renales
1. EN QUÉ CONSISTE LA HEMODIÁLI- dividir en indicaciones agudas o crónicas.

SIS. INDICACIONES
Indicaciones agudas para diálisis:
La insuficiencia renal crónica (IRC) se define 1) Hiperpotasemia
como un deterioro progresivo de la función 2) Acidosis metabólica
renal asociado a una disminución en la tasa 3) Sobrecarga de fluido (que usualmente se
de filtración glomerular (TFG). manifiesta como un edema pulmonar)
Las causas más frecuentes de esta patología 4) Pericarditis urémica, una potencial com-
son la diabetes mellitus, la glomerulonefri- plicación que amenaza la vida en un fallo
tis y la hipertensión arterial. Existen otras renal
posibles etiologías como el lupus eritema- 5) Y en pacientes sin fallo renal, envenena-
toso sistémico, la nefropatía obstructiva, miento agudo con toxinas dializables, como
las neoplasias, pielonefritis, poliquistosis el litio
renal, amiloidosis y abuso de fármacos entre Indicaciones crónicas para la diálisis:
otras. 1) Fallo renal sintomático
La prevalencia varía según países. En Esta- 2) Baja tasa de filtrado glomerular (TFG)
dos Unidos se cuantificó en 337 casos por (La terapia de reemplazo renal se recomien-
millón de habitantes (pmh), en Australia da cuando la TFG es menor de 10 a 15 ml/
en 90 casos pmh y en Reino Unido en 107 min)
casos pmh. En España no disponemos de 3) Otros marcadores bioquímicos de inade-
datos epidemiológicos que permitan saber cuada función renal en el contexto de una
la prevalencia de la IRC, pero extrapolando TFG (ligeramente) mayor de 15 ml/min.
las cifras de la población americana a la Éstos serían generalmente la hiperfosfatemia
española, alrededor de 1.400.000 personas resistente al tratamiento médico o la anemia
tendrían una disminución moderada del resistente a la eritropoyetina.
filtrado glomerular. En el año 2001 en Espa- Existen dos tipos de diálisis, la peritoneal y
ña, la incidencia de pacientes que iniciaron la hemodiálisis. En ambas lo que se persigue
tratamiento renal sustitutivo fue de 126 por es un filtrado artificial de la sangre, para
millón de habitantes. eliminar toxinas y productos de deshecho
Los síntomas y signos clínicos de la IRC se metabólicos.
denominan en conjunto “uremia”, o “sín- La diálisis peritoneal es una técnica que consiste
drome urémico”. La expresión de uno u otro en la introducción de una solución glucosada
síntoma/signo dependerá de lo avanzada hipertónica, de concentración variable (diali-
que esté la IRC y de los órganos o sistemas zado) en la cavidad peritoneal con un catéter
afectados. (tabla 1) flexible. La sangre cargada de toxinas se depura
El tratamiento de la IRC incluye cambios por ósmosis a través de los capilares de la mem-
dietéticos, restricción de la ingesta de lí- brana peritoneal y las transfiere al líquido de
quidos, tratamiento de las complicaciones diálisis que posteriormente se evacua al exterior.
sistémicas y en estadíos avanzados, cuando Existe una técnica ambulatoria en la que se
se produce un fallo renal, la diálisis o el tras- producen unos 4 o 5 intercambios diarios de
plante renal. aproximadamente 2 litros cada uno. Hay otra
La decisión para iniciar diálisis o hemofil- técnica automatizada en la que el intercambio
tración en pacientes con fallo renal puede de fluídos de diálisis lo lleva a cabo una máqui-
depender de varios factores, que se pueden na mientras el paciente duerme.

Medicina Bucal
Tabla 1. Características clínicas de la IRC.

SISTEMA AFECTO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Hematológico Anemia
Hemorragias (por disfunción plaquetar)
Hipertensión
Pericarditis
Cardiovascular Miocarditis
Arritmias cardiacas
Arterioesclerosis progresiva
Fallo cardiaco
Confusión, paranoia, apatía
Convulsiones, coma
Neurológico
Neuropatía periférica (parestesias, parálisis, síndrome piernas
inquietas)
Anorexia, náuseas, vómitos
Gastrointestinal Hemorragia gatrointestinal
Esofagitis, gastritis, duodenitis, úlcera péptica
Xerostomía, halitosis urémica, hemorragias gingivales
Prurito
Dermatológico Hiperpigmentación cutánea y de las uñas
Palidez
Equimosis
Infección
Respiratorio
Hiperventilación
Edema pulmonar
Disfunción tiroidea
Disminución secreción hormona del crecimiento
Endocrino Hiperparatiroidismo
Amenorrea
Infertilidad
Disfunción sexual
La hemodiálisis. En esta técnica, el filtrado La fístula (también denominada «fístula arte-

de la sangre no se lleva a cabo dentro del riovenosa o fístula AV»), que se crea uniendo
organismo como en la diálisis peritoneal sino una arteria y una vena debajo de la piel del
en el exterior, estando el filtro (dializador) brazo. (En la mayoría de los casos se une la
para depurar la sangre situado en el interior arteria radial con la vena cefálica).
de una máquina de diálisis. En este riñón
artificial circulan por separado la sangre del
paciente (que ha sido previamente anticoa-
gulada con heparina), y el líquido de diálisis
con una composición similar a la del plasma.
(Fig. 1)
Antes de iniciar la hemodiálisis, debe haber
una manera de extraer la sangre del orga-
nismo y volver a introducirla. Las arterias y
venas son demasiado pequeñas; por eso es
necesario realizar una intervención quirúrgica Fig 1. Máquina de
para crear un acceso vascular. diálisis y dializa-
dor.
Hay tres tipos de accesos vasculares:
370
Medicina Bucal
Cuando se unen la arteria y la vena, la presión El catéter, que se introduce en una vena del cue-
dentro de la vena aumenta, fortaleciendo las llo o debajo de la clavícula para uso transitorio,
paredes de la vena. La vena fortalecida está hasta que la fístula AV o el injerto AV estén en
entonces en condiciones de recibir las agujas condiciones de usarse. El catéter no se usa como
empleadas en la hemodiálisis. La fístula AV un acceso permanente.
típicamente precisa de unos 3 o 4 meses en La sangre arterial del paciente se extrae a través
estar en condiciones de usarse en la hemodiá- del acceso vascular, y por el impulso de una
lisis. La fístula puede usarse durante mucho bomba mecánica (Fig 3), llega a la máquina
años (Fig 2). dializadora para su filtrado, tras el cual es de-
vuelta al sistema circulatorio del paciente. Este
proceso tiene una duración de 3 a 4 horas y se
repite 3 veces por semana. (Fig 4)
Fig 2. Fístula arteriovenosa.
El injerto (también denominado «injerto arte-

Fig 4. Paciente en hemodiálisis.
riovenoso o injerto AV»), que se crea uniendo
una arteria y una vena del brazo con un tubo
2. CONSIDERACIONES ODONTOLÓ-
de plástico. El tubo de plástico se coloca de
GICAS DEL PACIENTE QUE ESTÁ EN
manera que forma un puente en forma de U
HEMODIÁLISIS
debajo de la piel, para unir la arteria radial
En el paciente con IRC y en diálisis pueden
a una vena cerca del codo. El injerto puede
aparecer una serie de manifestaciones a nivel
comenzar a usarse unas tres semanas después
oral que debemos conocer. Asímismo hay que
de la intervención quirúrgica. Los injertos
tener algunas consideraciones a la hora de
AV generalmente no son tan duraderos como
tratar a estos pacientes desde el punto de vista
las fístulas AV, pero un injerto bien cuidado
odontológico.
puede durar varios años.
El papel del dentista en el diagnóstico precoz de
la IRC puede ser importante. Aunque los signos
no son patognomónicos de la enfermedad sí pue-
den hacer sospechar, y solicitar la realización de
una analítica o referirlo a su médico.
Manifestaciones a nivel oral (tabla 2)

1. La higiene oral de los pacientes en tratamiento
con diálisis suele ser pobre, los depósitos de
cálculo pueden estar aumentados, aunque no
hay una evidencia clara de que exista un riesgo
Fig 3. Extracción de sangre arterial desde el acceso
vascular..

Medicina Bucal
mayor de presentar periodontitis en estos paci-

entes. Las visitas al dentista son infrecuentes.
2. Muchos pacientes hemodializados tienen
síntomas de xerostomía e hiposialia. Las posi-
bles causas son: la restricción en la ingesta de
líquidos, efectos secundarios de la medicación
que toman y/o la respiración por boca. La se-
quedad oral puede predisponer a la aparición de
caries (fig. 5) e inflamación gingival e interferir
en la masticación, deglución, en el habla, en
la retención de las prótesis y puede producir
una alteración o pérdida del gusto. También
favorece la aparición de candididasis (fig. 6) y Fig 6. Candidiasis eritematosa.
sialoadenitis bacterianas (fig. 7).
3. Los pacientes con síndrome urémico pueden
presentar halitosis con olor similar al amonio,
incluso en un tercio de los pacientes hemodia-
lizados persiste este olor oral. También pueden
notar alteración del gusto (en ocasiones sabor
metálico) y/o sensación de engrosamiento a
nivel lingual. Las posibles causas pueden ser
la alta concentración de urea en saliva y sub-
secuentemente su conversión a amonio. Otras
posibles causas podrían ser el aumento de las
concentraciones de fosfatos y proteínas y los
cambios en el pH salival. Fig 7. Sialoadenitis bacteriana.
4. Lesiones mucosas. La estomatitis urémica eritematoso de la mucosa oral, que a veces se
puede manifestarse como áreas blancas, rojas acompaña de dolor y sensación de ardor.��
Actual-
(eritematosas), ulceradas o pseudomembranas mente es una lesión oral infrecuente debido a la
de color gris sobre fondo eritematoso en la temprana instauración del tratamiento de diálisis
mucosa oral. Suele ser dolorosa y es difícil en los pacientes con IRC que lo precisan. La
determinar cuál es la causa de este cambio en la mejor terapia es el control de la uremia.
mucosa oral, aunque se ha sugerido que puede Son frecuentes las lesiones de aspecto liquenoi-
ser debida a los elevados niveles de compues- de o reacciones liquenoides asociadas en ocasi-
tos nitrogenados. Otros autores describen la ones al tratamiento farmacológico de base (fig
estomatitis urémica como un engrosamiento 8). Lesiones similares a la leucoplasia vellosa
aparecen en pacientes urémicos, y desaparecen
cuando se corrige la uremia. También se ha des-
crito la aparición frecuente de lengua saburral.
La encia puede estar pálidad debido a la anemia
y puede haber una pérdida de demarcación del
límite mucogingival, y si existe una disfunción
plaquetar, la encía puede sangrar fácilmente.
Esta alteración de la agregación plaquetar unida
al uso de la heparina y otros anticoagulantes
utilizados en hemodiàlisis, predispone también
a la aparición de petequias y equimosis en la
cavidad oral. (fig. 9)
Fig 5. Caries en paciente hemodializado. 5. Neoplasias. El riesgo de desarrollar carci-
372
Medicina Bucal
noma oral de células escamosas (COCE) en

pacientes en hemodiàlisis es similar al de la
población general.
6. Infecciones orales.
-Candidiasis: se ha descrito la aparición de quei-
litis angular hasta en un 4% de hemodializados,
aunque teniendo en cuenta que es una población
de edad elevada, este dato debe interpretarse con
precaución. Hay que recordar que la hiposialia
de estos pacientes es un factor favorecedor de
las candidiasis. Son sobre todo del tipo eritema-
toso y se presentan principalmente en dorso de
lengua. También parece que existe una mayor Fig 9. Equimosis en suelo de boca.
ede manifestarse como tumores pardos de los

maxilares, desmineralización ósea, disminución
de la trabeculación y del grosor de la cortical
ósea, hueso con aspecto de vidrio esmerilado,
calcificaciones en tejidos blandos orales, lesi-
ones radiolúcidas fibroquísticas, áreas líticas
en el hueso, fractura mandibular por trauma y
alteraciones en la cicatrización ósea tras una
extracción.
Se ha descrito la afectación de la ATM con
disminución de la densidad ósea, quistes y
reabsorción del cóndilo, que pueden repercutir
en la estabilidad de la oclusión.
Fig 8. Reacción liquenoide. La osteodistrofia renal debida al hiperparati-
incidencia de candidiasis en los pacientes con roidismo se asocia también a alteraciones en
IRC diabéticos. los dientes y periodonto. Entre las alteraciones
-Infecciones virales: La hemodiálisis incre- periodontales destacan la pérdida de la lámina
menta el riesgo de transmisión del virus de la dura, el ensanchamiento del ligamento perio-
hepatitis B y C, y también VIH. dontal, movilidad dental, apiñamiento dental o
7. Anomalías dentales. Destacan entre otras destrucción periodontal severa. Entre las altera-
anomalías el retraso en la erupción de los dientes ciones dentales como ya hemos dicho destacan
permanentes en niños con IRC, hipoplasia del el retraso eruptivo, la hipoplasia del esmalte,
esmalte en dentición temporal y definitiva con las calcificaciones pulpares y el estrechamiento
o sin decoloración marrón. También estrecha- del canal pulpar.
miento y calcificación de las cámaras pulpares
de dientes permanentes que no parece tener Tratamiento dental de pacientes con IRC (tabla 3)
relación con el tratamiento de corticosteroides. Las revisiones clínicas periódicas son importan-
No hay evidencia de un mayor riesgo de caries tes para identificar tempranamente las posibles
en pacientes con IRC. Las erosiones dentales complicaciones orales de la enfermedad renal.
son más frecuentes en estos pacientes por los En los pacientes con IRC hay una disminución
frecuentes vómitos o náuseas y regurgitación del número de linfocitos y de su capacidad de
esofágica. quimiotaxis y fagocitosis, por lo que es primor-
8. Lesiones óseas. Son un reflejo de la alteración dial prevenir las infecciones. Para ello hay que
del metabolismo del calcio cuyo estadio final es eliminar todos los focos sépticos de la cavidad
un hiperparatiroidismo secundario. Éste afecta oral. Se recomiendan tratamientos periodontales
al 92 % de los pacientes hemodializados. Pu- periódicos no quirúrgicos.

Medicina Bucal
Tabla 2. Manifestaciones orales en pacientes con IRC y hemodiálisis.

Alteraciones dentales Retraso eruptivo, hipoplasia esmalte, discoloraciones, estrechamiento
y calcificación cámara pulpar, erosiones, caries de cuello.
Alteraciones mucosas Estomatitis urémica, reacciones liquenoides, leucoplasia vellosa,
lengua saburral, petequias y equimosis, Palidez de encías.
Candidiasis, sialadenitis bacterianas, mayor riesgo de contraer VHB,
Infecciones orales
VHC, VHI.
Pérdida de la lámina dura, ensanchamiento del ligamento periodontal,
Alteraciones periodontales movilidad dental, apiñamiento dental o destrucción periodontal
severa.
Tumores pardos de los maxilares, desmineralización ósea, disminución
de la trabeculación y del grosor de la cortical ósea, hueso como
Alteraciones óseas
vidrio esmerilado, calcificaciones en tejidos blandos orales, fractura
mandibular por trauma, alteración cicatrización ósea tras extracción.
Pobre higiene oral, xerostomía e hiposialia, alteración del gusto,
Otras alteraciones
halitosis.
Puede existir una mayor tendencia al sangra- de infección oral y por tanto el de septicemia,
do en pacientes hemodializados, debido a los endocarditis y endarteritis.
anticoagulantes o a la disfunción plaquetar,
pero estos efectos se pueden minimizar si el 3. INDICACIONES Y CONSIDERACIO-
tratamiento se lleva a cabo en el día posterior NES MÉDICAS DEL PACIENTE QUE VA
a la diálisis. A SER TRASPLANTANDO RENAL
En el manejo odontológico de pacientes con El trasplante renal tiene como ventaja frente
hiperparatiroidismo secundario se debe tener a la diálisis, que restablece todas las funciones
en cuenta la facilidad para fracturas óseas en renales, no sólo la depuradora sino también
los casos de extracciones. la endocrina y metabólica. La calidad de vida
Para minimizar el riesgo de una crisis adrenal del paciente es mejor que con la diálisis aun-
en pacientes que han tomado elevadas dosis de que debe llevar tratamiento inmunosupresor
corticoides (10 mg de prednisolona diariamente, de por vida para evitar el rechazo del órgano
o su equivalente durante los tres meses previos), trasplantado.
y a los que se les debe realizar un procedimi- Es el tratamiento de elección para la IRC sobre
ento invasivo como por ejemplo extracciones todo en niños, aunque no siempre es posible
múltiples, se debe considerar la posibilidad de encontrar un donante compatible.
administrar una adecuada cobertura de corticoi- Los órganos trasplantados pueden proceder de
des preoperatoriamente. donantes vivos (generalmente parientes) o de
Puede ser necesario reducir la dosis de muchos cadáveres. En el momento actual y en
fármacos o sustituirlos por otros si es posible. nuestro país, con la mayor eficacia de los
Las posibles complicaciones debidas a fármacos inmunosupresores, la mayoría de injertos se ob-
se detallan en las tablas 4 y 5. tienen de cadáver, siendo pequeña la proporción
En los pacientes hemodializados puede produ- de trasplante renal de donante vivo. A pesar
cirse endocarditis infecciosa aunque no tengan de las supervivencias altamente satisfactorias
antecedentes cardiacos. Se recomienda profila- de los injertos renales de cadáver, el trasplante
xis antibiótica previa a procedimientos dentales, renal de vivo concede mejores resultados.
ya que hay un riesgo de endocarditis bacteriana La actividad de trasplante renal realizada en
o infección del acceso vascular. No obstante, España ha sido prioritariamente de donante
una buena higiene oral disminuye el riesgo cadáver, aumentando de forma progresiva a
374
Medicina Bucal
Tabla 3. Consideraciones en el tratamiento dental en pacientes con IRC.

PROBLEMA TRATAMIENTO
Propensión a infecciones orales Eliminar focos sépticos
Posible sangrado Tratamiento el dia posterior a la diálisis
Hiperparatiroidismo
Posibles fracturas óseas durante extracciones
secundario
Endocarditis/ Endoarteritis
Profilaxis antibiótica
infecciosa
Complicaciones con algunos
Sustituírlos o ajustar la dosis
fármacos
Posible crisis adrenal Dosis preoperatoria de corticoides
lo largo de los últimos años, hasta duplicarse blemas a nivel odontológicos van asociados
respecto a la actividad de hace 18 años. Por al inmunosupresor administrado. En el tercer
otra parte, el trasplante renal de donante vivo periodo, el de rechazo crónico del injerto, se
ha tenido un escaso desarrollo en nuestro país. manifiesta de nuevo la clínica de la IRC, y se
Esta actividad, hasta el año 2000, había repre- requiere de nuevo diálisis o trasplante.
sentado siempre menos del 1% de la actividad Se requiere terapia inmunosupresora de por
total del trasplante. En los últimos tres años, vida para minimizar el riesgo de rechazo del
la proporción de trasplante de vivo respecto al órgano. Los fármacos más frecuentemente
total se ha incrementado de forma discreta. Así utilizados son: Ciclosporina, azatioprina,
pues, durante el año 2003 se han realizado en corticoides y más recientemente tacrolimus.
nuestro país 2131 trasplantes renales, de los que Los efectos secundarios más frecuentes de estos
60 eran de donante vivo, suponiendo estos el fármacos son:
2.81% del total. Hay que destacar que el número -Ciclosporina: nefrotoxicidad, hepato-toxici-
de trasplantes de donante vivo se ha triplicado dad, hipertricosis, diabetes mellitus, ginecomas-
respecto a los que se hacían hace 3 años. tia, cáncer de piel e hipertrofia gingival.
Estos hechos contrastan de forma llamativa con - Cor ticoides: hiper tensión, diabetes,
lo que sucede en otros países (como son EEUU, osteoporosis, mala cicatrización, tendencia a
Suecia, Noruega y Suiza) con una situación sa- las infecciones y psicosis. Pueden desencadenar
nitaria similar cuando no superior a la nuestra, una crisis suprarrenal aguda ante el estrés.
y al igual que nosotros sin limitaciones para ac- -Azatioprina: mielodepresión, hepatotoxi-
ceder a otras formas de tratamiento sustitutivo cidad, anemia megaloblástica, alopecia.
(diálisis y trasplante de cadáver), realizan un -Tacrolimus: nefrotoxicidad, neurotoxi-
número superior de trasplante de vivo. Los ór- cidad, diabetes (más frecuentemente que
ganos procedentes de cadáver son asignados en con la ciclosporina). Presenta interacciones
función del sistema HLA (complejo mayor de farmacológicas con la lidocaína, eritromicina,
histocompatibilidad) , la compatibilidad ABO claritromicina, azitromicina, clotrimazol, fluco-
y la edad y tamaño del donante y receptor. nazol, itraconazol, ketoconazol, antagonistas
Podemos considerar tres estadios en el tras- de los canales del calcio, cimetidina, AINES y
plante renal: el postrasplante inmediato, metilprednisolona.
de unos seis meses aproximadamente, es el
periodo con mayor riesgo de complicaciones
(infecciones, rechazo agudo). Después está el
periodo del injerto estable, en el cual los pro-

Medicina Bucal
Tabla 4. Fármacos que no precisan ajuste de dosis en pacientes con IRC.

DOSIS CON DOSIS CON
FÁRMACO DOSIS NORMAL A.Cr 10-50 ml/ A.Cr <10 ml/
min min
Clindamicina 300 mg/8h
Doxiciclina 100 mg/24h
Eritromicina 250-500mg/6h
Azitromicina 500 mg/24h (3 d)
Paracetamol 500-1000mg/4-6h No modificar No modificar
Ibuprofeno 400-600mg/6-8h
Metamizol 575-2000mg/8h
Ketoconazol 200-400mg/24h
Diacepam 5 mg/8h
Tabla 5. Fármacos que precisan ajuste de dosis en pacientes con IRC.

FÁRMACO DOSIS DOSIS CON DOSIS CON
NORMAL A.Cr 10-50 ml/min A.Cr <10 ml/min
Amoxicilina 500-1000 mg/8h Cada 8-12 h Cada 12-14 h
Amoxicilina / 500-875 mg/8h Cada 8-12 h Cada 12-24 h

clavulánico
Cada 8-12 h Cada 12-24 h
Metronidazol 250-500mg/8h
50-100% dosis cada 8-12 h 25-50% dosis cada 12 h
Penicilina G 0,3-1,2 millones UI/6-
12 h
Salicilatos 500-1000mg/4-6h 500mg/ 4-6 h Evitar el fármaco
Diclofenaco 50 mg/ 8h Control función renal Control función renal
Codeína 10-30 mg/4-6 h Bajar dosis un 25% Bajar dosis un 25%
Aciclovir 200 mg/ 5 h Cada 12- 24 h 50% dosis/24 h
Fluconazol 100 mg/día 50% dosis 50% dosis/24 h
376
Medicina Bucal
4. CONSIDER ACIONES ODONTOLÓGI- ón del tratamiento. En ocasiones un cambio

CAS DEL TRASPLANTE RENAL: ANTES de uno a otro fármaco puede reducir dicho
Y DESPUÉS DEL MISMO agrandamiento.
Manifestaciones a nivel oral III) Terapia combinada de ciclosporina y an-
Una de las manifestaciones orales de los tagonistas de canales del calcio: Parece haber
pacientes trasplantados es el agrandamiento un aumento en la incidencia y severidad del
gingival secundario a la toma de fármacos, agrandamiento gingival si se combinan la
la ciclosporina y/o los antagonistas de los ciclosporina y la nifedipina con una preva-
canales de calcio. Este agrandamiento afecta lencia entre el 48 a 60%. Sin embargo, la
sobre todo a las papilas labiales interdentales, combinación de ciclosporina y verapamilo
aunque se puede extender hasta los márge- no incrementa la frecuencia ni la gravedad
nes gingivales y las superficies linguales y de este agrandamiento. Para algunos autores
palatinas. hay relación entre la duración del tratamiento
I) Agrandamiento gingival por ciclosporina: con ciclosporina y nifedipina y el sobrecreci-
Ocurre en un 30% de los pacientes aunque miento gingival, aunque no hay relación con
la prevalencia real es incierta, ya que varía la dosis del fármaco.
del 6 al 85% según diferentes autores. Puede IV) Tacrólimus: Parece que no hay acuerdo
evidenciarse en los tres primeros meses tras entre los distintos autores sobre este fármaco
el inicio del tratamiento. Es más frecuente en y el aumento o disminución del agranda-
niños y adolescentes y también si existe una miento gingival, aunque se ha descrito que
mala higiene dental. El acúmulo de placa el agrandamiento gingival por ciclosporina
dental no es la causa del sobrecrecimiento, puede reducirse o incluso desaparecer cuando
pero sí un factor predisponente. Los estudios ésta se sustituye por tacrolimus.
son contradictorios en cuanto a la asociaci- La leucoplasia vellosa puede aparecer secun-
ón entre agrandamiento gingival y dosis de dariamente a la inmunosupresión debida a
ciclosporina, y entre la extensión de dicho fármacos. En pacientes trasplantados puede
agrandamiento y la funcionalidad del riñón aparecer sarcoma de Kaposi intraoral, así
trasplantado. No hay diferencias significati- como COCE y linfoma no Hodgkin. Este
vas entre hombres y mujeres. mayor riesgo de malignidad oral es debido
Uno de los principales mecanismos por el a los efectos yatrogénicos de la inmunosu-
que se produce este sobrecrecimiento gingival presión.
es la pérdida del balance en la producción/ En pacientes trasplantados se han descrito
destrucción del colágeno. lesiones de candidiasis seudomembranosas
Hay que monitorizar periódicamente a estos (1,9 %) y eritematosas (3,8 %). Como a estos
pacientes, ya que se han descrito casos de pacientes se les suele prescribir profiláctica-
COCE y sarcoma de Kaposi en estas lesiones mente tratamiento antimicótico, las cifras
gingivales. reales de candidiasis pueden resultar infraes-
II) Agrandamiento gingival producido por los timadas. También es frecuente encontrar en
antagonistas de los canales de calcio: estos estos pacientes lengua saburral, al igual que
fármacos se utilizan como antihipertensivos en los tratados con diálisis.
y para reducir lo nefrotixicidad de la ciclos- Antes de la aparición del aciclovir, ganciclovir
porina. Entre ellos destacan la nifedipina, o valaciclovir, hasta un 50 % de los pacien-
amlodipina, diltiazem, oxidipina, felodi- tes trasplantados que tenían herpes simple
pina y nitrendipina. La prevalencia de ese (VHS) sufrían brotes recurrentes, severos y
trastorno producido por nifedipina puede prolongados de infecciones por VHS. Una
ocurrir entre el 10 y el 83% de pacientes. En inmunosupresión de larga duración predis-
este caso la presencia de placa dental no es pone a los pacientes al herpes virus tipo 8 y
esencial para la aparición del agrandamiento sarcoma de Kaposi asociado.
gingival. Tampoco lo es la dosis ni la duraci- En los pacientes trasplantados renales existe

Medicina Bucal
un estrechamiento de la cámara pulpar de El periodo postrasplante inmediato y en el rec-

los dientes significativamente mayor que hazo crónico sólo se tratarán las urgencias.
la de aquellos que están en tratamiento de En la fase de injerto estable se pueden tratar
diálisis los dientes��
teniendo��
en cuenta las considera-
ciones que aparecen en la tabla 6.
Tratamiento dental de pacientes con IRC tras- Para tratar el agrandamiento gingival lo ideal
plantados sería sustituir el fármaco por otro. Y si esto
Una vez que el trasplante ha sido admitido no es posible se debe realizar una higiene oral
por el paciente y éste tiene un buen estado meticulosa para disminuir la gingivitis por placa
general, se pueden realizar tratamientos asociada a este agrandamiento, o la excisión con
dentales. Hay que tener en cuenta los mismos bisturí frío o láser si el tejido gingival crece hasta
cuidados en cuanto a las infecciones que para interferir con la masticación. La recurrencia
los pacientes dializados. es frecuente sobre todo si la higiene oral no es
Una infección dental no tratada en un pa- adecuada. La clorhexidina tópica o el triclosán
Tabla 6. Consideraciones odontológicas en pacientes con trasplante renal.

PROBLEMA TRATAMIENTO
Propensión a infecciones Eliminar focos sépticos antes y después del trasplante (mejor
orales exodoncias). Tratamientos periodontales periódicos
Posible sangrado Analítica previa y medidas hemostáticas locales
Agrandamiento gingival Cambiar fármaco si es posible
Control placa+antisépticos
Resección gingival si es necesario
Endocarditis infecciosa Profilaxis antibiótica si lo aconseja su especialista
Complicaciones con algunos
Sustituírlos o ajustar la dosis
fármacos
Posible crisis adrenal Dosis preoperatoria de corticoides
ciente inmunosuprimido puede contribuir pueden utilizarse como medidas adicionales

a la morbilidad o al rechazo del órgano para controlar la placa dental.
trasplantado. Por ello es importante realizar
revisiones periódicas para identificar cualqui- Bibliografía
er complicación oral debida a la IRC o a la - Bullón Fernández P, Machuca Portillo G. Asistencia odon-
tológica en pacientes con patología endocrina. Atención
terapia inmunosupresora. Los pacientes que
odontológica a pacientes con problemas renales. En: Bullón
tengan que ser trasplantados deberían ser Fernández P, Machuca Portillo G, editores. Tratamiento
tratados de su patología oral y dental antes odontológico en pacientes especiales. Madrid: Laboratorios
del trasplante. Sin embargo la realidad es que Normon, SA; 2004.p. 518-31.
- de la Rosa García E, Mondragón Padilla A, Aranda Romo
es poco frecuente que se incluya una revisión
S, Bustamante Ramírez MA. Oral mucosa symptoms, signs
dental en el protocolo del trasplante. Lo ideal and lesions, in end stage renal disease and non-end stage
seria eliminar focos sépticos en la cavidad oral renal disease diabetic patients. Med Oral Patol Oral Cir
del paciente para evitar problemas infecciosos Bucal. 2006 Nov 1;11(6):E467-73.
- Proctor R, Kumar N, Stein A, Moles D, Porter S. Oral and
posteriores. Se exodonciarán los dientes con
dental aspects of chronic renal failure. J Dent Res. 2005
mal pronóstico periodontal y/o granulomas Mar; 84(3): 199-208.
apicales. Es preferible la exodoncia a la - Plaza Costa A. El paciente con insuficiencia renal crónica.
endodoncia, y evitar tratamientos dentales En: Silvestre Donat FJ, Plaza Costa A, editores. Odontología
en pacientes especiales. Valencia: Universisad de Valencia;
que no nos ofrezcan una garantía de éxito a
2007.p.65-85.
largo plazo.
378
Medicina Oral

de las enfermedades endocrinas
TIROIDES Hipertiroidismo
La glándula tiroides es la encargada de El hipertiroidismo, también conocido con
mantener un nivel metabólico óptimo en los el nombre de tirotoxicosis, es un trastorno
tejidos para su función normal. Está presente funcional del tiroides caracterizado por el
en todos los vertebrados, en la región anterior incremento de la secreción hormonal de
del cuello delante del cartílago tiroides. Está la glándula, con el resultado de una alta
formada por dos lóbulos conectados entre concentración de hormonas tiroideas en la
sí por un istmo y a veces posee un lóbulo sangre. Puede estar producido por varias
piramidal. causas, entre las que destacan los tumores
Este órgano estimula el consumo de oxígeno hipofisarios, adenomas de la glándula o la
de la mayor parte de las células, ayuda a la re- enfermedad de Graves, también conocida con
gulación metabólica de lípidos y glúcidos y es el nombre de bocio difuso tóxico, de origen
necesaria para un crecimiento y maduración autoinmune. Esta enfermedad se presenta
normales. Su función está regulada por un comúnmente en mujeres de mediana edad,
mecanismo de retroalimentación negativa por y se diagnostica por la triada característica
la hormona estimulante de la tiroides (TSH, de exoftalmos, aumento nodular del tiroides
tirotropina) producida por la hipófisis. y mixedema pretibial. Otros signos caracte-
Las hormonas que produce esta glándula son: rísticos de la enfermedad son taquicardia,
la tiroxina (T4, tetrayodotironina), triyodoti- hipertensión, acropaquia, eritema palmar,
ronina (T3), más activa que la T4, triyodoti- temblor, palpitaciones, nerviosismo, insom-
ronina inversa, que es inactiva, monoyodo- nio, fatiga, aumento de la sudoración, piel
tironina, y la calcitonina, que disminuye la caliente y húmeda, aumento del apetito y
concentración de calcio en sangre. pérdida de peso.
Los principales efectos en el organismo de Entre los fármacos que se utilizan para tratar
estas hormonas tiroideas se muestran en la el hipertiroidismo se encuentran el tionami-
tabla 1. dapropiltiouracilo, metimazol y carbimazol,
que bloquean la síntesis de la hormona
tiroidea; los betabloqueantes, que frenan la
actividad adrenérgica y eliminan la taquicar-
dia, el temblor, la ansiedad, el nerviosismo y
la sudoración; el ácido iopanoico e ipodato
Tabla 1. Efectos de las hormonas tiroideas.

Efectos de las hormonas tiroideas
- Influyen en el crecimiento,
- Aumentan el calor y el metabolismo basal maduración y diferenciación del
organismo
- Efecto diurético - Disminuyen los depósitos de
glucógeno hepático
- Estimulan la médula ósea - Fundamentales para el crecimiento
óseo
- Regulación del sistema nervioso - Ayudan a la cicatrización de las
heridas
- Efectos sobre el sistema cardiovascular
(taquicardia, vasodilatación periférica y - Disminuyen la colesterinemia
aumento del volumen sistólico )

Medicina Oral
sódico que inhiben la conversión de T4 a T3; enfermedad puede aparecer en la infancia de-
los corticoides a dosis altas que reducen la nominándose cretinismo o en la edad adulta
secreción de la hormona tiroidea por meca- en la que se conoce como mixedema.
nismos desconocidos; y el yodo que inhibe la El cretinismo se caracteriza por un retraso
liberación de la hormona preformada. mental y un retraso en el desarrollo y el cre-
En cuanto a las manifestaciones orales, existe cimiento. La piel está engrosada, seca y con
una aceleración en la erupción tanto de la arrugas, la cara es ancha, la nariz corta y apla-
dentición permanente como de la temporal. nada y tienen hipertelorismo. En la cavidad
También hay una tendencia a la osteoporosis oral se observa macroglosia, engrosamiento
del hueso alveolar. de los labios y micrognatia, ya que hay una
El manejo odontológico de estos pacientes falta de crecimiento condilar y mandibular
(fig.1) es el convencional en casos controla- que produce una pérdida de saliva al tener
dos, intentando evitar las situaciones de estrés mordida abierta. La erupción dental está re-
y la proliferación de focos infecciosos. En los trasada y existe una alteración de la oclusión
casos mal controlados se restringe el uso de con barbilla retraída y respiración bucal.
adrenalina y se toman medidas para evitar las El mixedema lo encontramos en edad adul-
infecciones, ya que pueden desencadenar una ta, sobretodo en mujeres de mediana edad.
crisis tirotóxica con náuseas, vómitos, dolor Estos pacientes tienen un aumento de peso
abdominal, taquicardia, arritmias, sudor y ofrecen un aspecto de adormecimiento.
profuso e incluso coma. Por último, hemos La piel también está engrosada y tiene una
de tener en cuenta que el propiltiouracilo ad- disminución de la sudoración. Hay un edema
ministrado a muchos de estos pacientes inter- de cara y extremidades y tienen la nariz, las
viene en los procesos de coagulación; por lo orejas y los labios engrosados. La única ma-
tanto, es necesario disponer de una analítica nifestación oral es la macroglosia.
que determine el tiempo de protrombina. En cuanto al manejo odontológico de estos
Fig.1. Tratamiento odontológico del paciente con hipertiroidismo
PACIENTES CONTROLADOS
Evitar estrés
Eliminar focos infecciosos
Propiltiouracilo Efecto anticoagulante TP
PACIENTES NO CONTROLADOS
Adrenalina e infecciones Crisis tirotóxica
Hipotiroidismo pacientes (fig.2), el tratamiento odontológico

El hipotiroidismo se debe a una deficiencia en en pacientes controlados está permitido, te-
la síntesis de hormona tiroidea. Puede estar niendo en cuenta que se debe evitar las infec-
producido por enfermedades autoinmunes, ti- ciones agudas que pueden descompensarlos.
roidectomías o por defectos congénitos. Esta En los pacientes descompensados existirá un
380
Medicina Oral
retraso de la cicatrización y se han de manejar en el desarrollo dental y la mineralización

con precaución los anestésicos, analgésicos, ósea. La hormona paratiroides estimula la
barbitúricos, hipnóticos y tranquilizantes. formación renal del metabolito activo de
Es importante tratar los urgencias de forma la vitamina D, la cual favorece la absorción
conservadora y esperar a que se controle al intestinal del calcio, muy importante para
paciente ante el riesgo de que se presente un mantener unos niveles normales de calce-
coma mixedematoso, que cursa con hipotermia, aunque también depende del ingreso
mia, bradicardia, hipotensión y dificultad dietético del calcio y de su eliminación renal.
Fig. 2. Tratamiento odontológico del paciente con hipotiroidismo

Figura 2. Tratamiento odontológico del paciente con hipotiroidismo.
PACIENTES CONTROLADOS
Evitar infección
PACIENTES NO CONTROLADOS
Retraso de la cicatrización
Fármacos (anestésicos, analgésicos, barbitúricos, hipnóticos y
tranquilizantes)
Tratar urgencias de forma conservadora
Coma mixedematoso: hipotermia, bradicardia, hipotensión y dificultad
respiratoria
MANEJO DE CONDUCTA EN CRETINISMO
respiratoria. En los niños con cretinismo es Otras funciones de la hormona paratiroides

fundamental el control de la conducta ya que son: aumento de la reabsorción ósea (favo-
estos poseen retraso mental. reciendo la acción osteoclástica), aumento
de la absorción intestinal y disminución de
PARATIROIDES la reabsorción renal del fosfato.
Las glándulas paratiroides o cuerpos
epiteliales son un complejo constituido por 4 Hiperparatiroidismo
glándulas situadas junto a la cara dorsal de la El hiperparatiroidismo se caracteriza por una
glándula tiroides, aunque siempre fuera de su hipersecreción de la hormona paratiroides
cápsula. Hay dos a cada lado siendo craneales que origina hipercalcemia, afectación ósea,
o caudales según su posición respecto a la renal y sistémica. Puede ser primario, muy
tiroides. Estas glándulas presentan un color relacionado con la aparición de tumores (ade-
marrón y una consistencia algo más blanda nomas) o hiperplasias de la glándula. Aparece
que los ganglios linfáticos, tienen forma de más frecuentemente en mujeres de mediana
lenteja y un peso que oscila entre 1 y 15 cgr. edad y es muy importante su diagnóstico
La función de las glándulas paratiroides es precoz, ya que se pueden producir lesiones
segregar la hormona paratiroidea o PTH, renales graves irreversibles. El hiperparati-
encargada de regular el metabolismo de calcio roidismo secundario se producirá en casos
y del fósforo, que juegan un papel importante de insuficiencia renal crónica o síndrome de

Medicina Oral
malabsorción intestinal. nóstico diferencial en el caso de aparición de

Al producirse un aumento de la PTH, se un tumor pardo para no realizar tratamientos
produce un desorden del metabolismo del inadecuados.
calcio con hipercalcemia, hipofosfatemia y
una alteración del metabolismo óseo. Esta Hipoparatiroidismo
alteración puede desencadenar depósitos de Este proceso está relacionado con una de-
calcio en distintas localizaciones, deformidad ficiencia congénita de esta hormona, por
ósea y tumores óseos. Causa manifestacio- extirpaciones quirúrgicas de la glándula, o
nes clínicas fundamentalmente en huesos, puede tener un carácter idiopático al pre-
riñones y tubo digestivo. Entre las manifes- sentar ausencia congénita de la glándula
taciones orales mas frecuentes destacarían paratiroides conocida como síndrome de
el tumor pardo, la pérdida del espesor óseo, DiGeorge. Por lo tanto, encontramos una
la debilidad dentaria, las maloclusiones y disminución en la secreción de la PTH, que
las calcificaciones de los tejidos blandos. dará una hipocalcemia con un aumento de la
Las manifestaciones óseas y dentales son excitabilidad neuromuscular que se traducirá
tardías, observándose cuando hay una pér- en parestesias, espasmos y tetania. También
dida de más del 30% del contenido mineral pueden existir anomalías en pelo, piel y
del hueso. Radiológicamente aparece como uñas. Las manifestaciones orales incluyen
una rarefacción ósea con disminución de la parestesias labiales o linguales, alteración de
trabeculación. Asimismo, se puede observar los músculos faciales, edad dental retrasada,
también una pérdida parcial de la lámina dura malformaciones dentarias, con hipoplasia
que para algunos autores es patognomónica del esmalte y formación anormal de denti-
de este proceso. En estos pacientes podemos na, raíces acortadas e hipodoncia, exostosis
encontrar tumores pardos del hueso, de lo- mandibulares y presencia de cálculos pulpa-
calización preferente en zona de premolares res. Debido a las deformidades dentales, estos
y molares, y más frecuentes en mujeres de al- pacientes pueden tener mayor tendencia a
rededor de 30 años de edad. Estas lesiones de padecer caries; por tanto, se han de adoptar
tipo fibroso, semejantes a lesiones de células medidas para la prevención de esta alteración:
gigantes aparecen con más frecuencia en cos- control de dieta e higiene oral para disminuir
tillas, pelvis y mandíbula. Radiográficamente la cantidad de placa y fluoraciones.
provocan una imagen lítica, expansiva, y en
ocasiones multilobulada que pueden reab- GLÁNDULAS SUPRARRENALES
sorber o desplazar las raíces dentarias. Su Las glándulas suprarrenales son dos ór-
aparición se debe a microfracturas y microhe- ganos que se encuentran situados sobre el
morragias por la reabsorción ósea producida polo superior de cada riñón. Tienen un peso
por la PTH, con acumulación de macrófagos aproximado de 8 a 10 g. Estas glándulas están
cargados de hemosiderina y células gigantes constituidas por dos porciones, una medular
multinucleadas de tipo osteoclástico en un y una cortical. La corteza es mucho más
estroma fibrovascular. Existen igualmente voluminosa y está constituida por 3 capas:
alteraciones dentales como defectos del desa- glomerular o externa, donde se liberan los
rrollo del esmalte, alteraciones de la erupción mineralocorticoides (aldosterona); fascicular
y cámaras pulpares ensanchadas. El manejo o intermedia, donde se secretan glucocorti-
clínico odontológico de estos pacientes no coides (cortisol) y reticular o interna donde se
requiere ninguna consideración especial ya segregan andrógenos. En la porción medular
que la situación vuelve a la normalidad una es donde se producen la adrenalina, noradre-
vez se ha recuperado un estado normal de la nalina, dopamina y progesterona. La aldos-
calcemia. Existe un mayor riesgo de fractura terona es un mineralocorticoide esencial para
ósea durante los procedimientos de cirugía el mantenimiento del equilibrio sodio-potasio
oral. También es importante un correcto diag- incrementando la resorción de Na+ a partir
382
Medicina Oral
de los precursores de orina, sudor, saliva y ju- ciencia en la secreción de hormonas glucocor-
gos gástricos. Los mineralocorticoides causan ticoides y mineralocorticoides. La etiología de
retención de Na+ en el líquido extracelular. esta enfermedad se asocia a una destrucción
Forma parte del eje renina-angiotensina- idiopática (autoinmune), quirúrgica, tumoral
aldosterona, esencial en el mantenimiento de o infecciosa del parénquima de la glándula
la tensión arterial. La secreción de cortisol suprarrenal o a la infiltración de la corteza
está regulada por el eje hipotálamo/hipofisa- por tuberculosis, sarcoidosis o amiloidosis.
rio por retroalimentación negativa mediante En cuanto a la epidemiología de la enfer-
la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) medad, se estima que la padecen 4 de cada
que estimula su secreción en las glándulas su- 100000 personas, hay igualdad entre sexos
prarrenales. El cortisol tiene las funciones de en cuanto a su aparición y es más frecuente
mantener la homeostasis durante los periodos entre la tercera y cuarta décadas de la vida.
de estrés, movilizar los ácidos grasos del tejido El diagnóstico se realiza con una determina-
adiposo, incrementar la glucemia, favorecer ción de cortisol <3µg/dl, confirmada por el
la síntesis proteica en el hígado, inhibir la test de Synacthem, con una tasa de cortisol
formación ósea, retrasar la cicatrización de estimulado <18µg/dl.
las heridas y poseer un efecto antiinflama- Para que existan manifestaciones clínicas,
torio e inmunodepresor. Los andrógenos de es necesario que haya una destrucción del
las glándulas suprarrenales suponen sólo parénquima glandular superior al 90%. Estas
un 20% en relación con los testiculares. Su serán consecuencia en su mayor parte de la
función es favorecer el anabolismo proteico disminución de aldosterona (aumento de la
y el crecimiento. Su secreción se controla por eliminación de sodio, aumento de la diuresis,
la ACTH y la hormona estimuladora de los deshidratación e hipotensión) y del cortisol
andrógenos suprarrenales. Tienen un efecto (hipoglucemia, anorexia, náuseas, pérdida de
masculinizante muy bajo cuando se secretan peso, debilidad muscular, menor resistencia
en cantidades normales, ya que se secretan a infecciones y mala tolerancia a situaciones
más en las mujeres. de estrés). Otros síntomas son cansancio,
En cuanto a las sustancias secretadas por la taquicardia, falta de respuesta al tratamien-
porción medular de las glándulas suprarrena- to vasopresor, apetencia por la sal, vitíligo
les, las más importantes desde la perspectiva y escaso vello axial o pubiano. Además, se
odontológica son la adrenalina y la noradre- observa una pigmentación de color parduzco
nalina. Estas catecolaminas ejercen efectos en áreas no expuestas debido a que la hipófisis
metabólicos que incluyen glucogenolisis en aumenta la secreción de ACTH y también
hígado y músculo esquelético, movilización de beta-MSH, que estimula la producción
de ácidos grasos no esterificados, aumento de melanina. Esta coloración es la principal
del lactato plasmático y estimulación del manifestación de la enfermedad en la cavidad
metabolismo. Estos efectos son consecuencia oral. Se presenta principalmente en mucosa
de la acción sobre los receptores alfa y beta. yugal, pero también en encías, paladar, lengua
Los receptores alfa son responsables de la va- y labios.
soconstricción, los beta 1 son estimuladores La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis de
del miocardio y los beta 2 tienen un efecto Addison es una complicación poco común
relajante sobre los bronquios. pero grave en pacientes con enfermedad de
Addison primaria. Se presenta como un fallo
Enfermedad de Addison primaria e insuficiencia súbito de la función de la corteza suprarrenal
suprarrenal aguda (Crisis de Addison) que aparece ante una situación de estrés y da
En la enfermedad de Addison primaria, tam- lugar a un cuadro clínico de gran morbili-
bién conocida como diabetes bronceada por dad, que puede llegar a evolucionar a coma
la sobreproducción de melanina que tiñe la y muerte. Puede producirse también por la
piel de un color parduzco, existe una insufi- destrucción hemorrágica aguda de ambas

Medicina Oral
glándulas. Hay una instauración repentina en Hiperadrenocorticismo, síndrome de Cushing

forma de náuseas, vómitos, dolores abdomi- El síndrome de Cushing aparece por una
nales, confusión mental, fiebre, disminución exposición crónica y excesiva a los glucocor-
del nivel de conciencia, deshidratación in- ticoides. Es poco frecuente y suele aparecer
tensa, colapso valvular periférico con shock, entre los 20 y 50 años de edad. Su etiología
parada cardiaca y exitus. habitual es iatrogénica, debida a la adminis-
El tratamiento odontológico de estos pacien- tración exógena de estos fármacos. Depende
tes debe ir encaminado fundamentalmente a de la dosis, el tipo de corticoide y su vía de ad-
la prevención de esta situación controlando ministración. El paciente con este trastorno
la ansiedad y tensión emocional del paciente tiene una apariencia característica, con cara
(tabla 2). La analgesia se ha de aplicar de for- de “luna llena”, obesidad en la parte alta de
ma adecuada y se ha de valorar la posibilidad la espalda, alteraciones en la distribución del
de dar premedicación ansiolítica o sedante. Si vello facial con hipertricosis. Pueden presen-
el paciente ha tomado dosis importantes de tar depresión, debilidad muscular, edemas,
corticoides en los últimos 30 días se adminis- hipertensión, diabetes, osteoporosis y frac-
tran dosis sustitutivas de corticoides. Cuando turas patológicas, retraso en la cicatrización
los pacientes los están recibiendo en días al- y mayor riesgo de infección.
ternos el tratamiento deberá ser efectuado los En el manejo odontológico de estos pacientes
días que no los toman sin necesidad de dosis el esfuerzo se centra en evitar las complicacio-
de refuerzo. Tampoco son necesarios estos nes derivadas de la hipertensión, la hiperglu-
suplementos cuando los pacientes están con cemia, la insuficiencia cardiaca, el retraso
dosis inferiores a 30 mg de hidrocortisona al de la cicatrización y la depresión. Es impor-
día, ya que se considera que dosis inferiores a tante ser cuidadosos en las intervenciones
estos valores no inhiben la secreción adrenal. quirúrgicas por el riesgo de fractura debido
Tabla 2. Tratamiento odontológico del paciente con insuficiencia suprarrenal.

Tratamiento odontológico del paciente con
insuficiencia suprarrenal
- Colaboración con el endocrinólogo
- Evitar ansiedad y tensión emocional
- Analgesia
- Dosis sustitutivas de corticoides

- Prevención de infecciones
El endocrinólogo debe ajustar la dosis antes de a la osteoporosis producida por los gluco-
cualquier tratamiento quirúrgico que comporte corticoides. Se ha de valorar la posible admi-
cierto estrés. El mismo día de la intervención nistración de dosis supletorias de corticoides
se debe administrar una dosis habitual, que debido a la incapacidad de los pacientes a
se ha de suplementar intraoperatoriamente y tolerar el estrés. Las figuras 3 y 4 recogen las
mantenerla de 48 a 72 horas después del acto pautas recomendadas de corticoides según el
quirúrgico. No se deben sobrepasar los 240 a tipo de tratamiento odontológico.
300 mg de cortisol o su equivalente. Existe una
mayor predisposición a la infección en estos
pacientes, por lo que se ha de insistir en la pre-
vención de la aparición de focos sépticos.
384
Medicina Oral
Fig.3. Suplementación de corticoides en procedimientos odontológicos conservadores
No son necesarios
Corticoides en el momento actual
suplementos
BDC (Bajas Dosis

de Corticoides)
ADC (Altas Dosis

de Corticoides) Dosis diaria de
Antecedentes de uso durante un máximo mantenimiento el día del
regular de corticoides de 30 días si hace tratamiento
menos de 2 semanas
ADC durante más No existe una pauta

de un mes establecida
Corticoterapia a días alternos al Los días que no tome corticoides, podrá

menos durante 30 días ser tratado sin ningún suplemento
Esteroides tópicos o inhalados No son necesarios suplementos
Fig. 4. Suplementación de corticoides en procedimientos quirúrgicos.
Hasta 30 mg / día de
hidrocortisona
No son necesarios
suplementos
Corticoides en el Más de 40 mg / día de
momento actual hidrocortisona durante
al menos 30 días Doblar la dosis diaria el
día del tto; si es de esperar
30 - 40 mg / día de dolor postoperatorio,
hidrocortisona doblar la dosis diaria el
primer día postoperatorio
ADC (Altas Dosis de

Corticoides) durante un Dosis doble el día
máximo de 30 días si hace del tratamiento
menos de 2 semanas
ADC si hace más de 2

Antecedentes de semanas
uso regular de No daremos
corticoides suplementos
BDC (Bajas Dosis de
Corticoides)
ADC durante más de 30 No existe una pauta

días establecida

Medicina Oral
DIABETES casos. Generalmente, ocurre antes de los 30

La diabetes mellitus es una enfermedad años. Se cree que existe una predisposición
sistémica crónica caracterizada por altera- genética que al recibir un desencadenante
ciones del metabolismo de glúcidos, lípidos como por ejemplo una infección viral, induce
y proteínas. Se debe a una disminución de una destrucción autoinmune de las células β
la disponibilidad o actividad de la insulina, de los islotes de Langerhans en el páncreas.
hormona requerida para la regulación de la También hay una forma idiopática. Estos
homeostasis metabólica. La insulina es un po- pacientes suelen ser delgados con tendencia a
lipéptido que se sintetiza en las células β de los desarrollar cetoacidosis y microangiopatía.
islotes de Langerhans en el páncreas. El efecto Diabetes mellitus tipo II: Antiguamente
neto de esta hormona es el almacenamiento llamada diabetes no insulino-dependiente.
de carbohidratos, proteínas y lípidos. De una Frecuentemente aparece en la edad media de
forma más específica, sus principales acciones la vida. Es la forma más común de diabetes
son transporte aumentado de glucosa, ami- representando del 80% al 93% de todos los
noácidos y K+ en células sensibles a la insulina casos. Se caracteriza por una disfunción de las
(acción rápida); estimulación de la síntesis células beta para secretar cantidades norma-
proteica, inhibición de la degradación protei- les de insulina o por una resistencia periférica
ca, activación de la sintetasa del glucógeno y a esta, donde esta hormona tiene menor
de enzimas glucolíticas e inhibición de la fos- capacidad para realizar sus acciones. Los
forilasa y de enzimas gluconeogénicas (acción individuos que la padecen, tienen tendencia
intermedia); e incremento en ARNm para a la obesidad y a desarrollar arterioesclerosis
enzimas lipogénicas (acción retardada). y sus complicaciones.
El término diabetes mellitus engloba un Diabetes mellitus gestacional: Esta alteración
conjunto de enfermedades metabólicas que surge en el 2% de las mujeres gestantes. Este
aportan niveles elevados de glucosa en sangre tipo de diabetes se produce por los cambios
que pueden deberse a una secreción deficiente hormonales en estas mujeres que producen
de insulina, a una resistencia tisular o ambas. una resistencia a la acción de la insulina. Se
Según datos de la OMS, en el año 2000 había resuelve una vez producido el parto.
171 millones de personas con diabetes, y se La diabetes puede producir microangiopa-
estima que es la causante de un 5% de todas tía y arterioesclerosis en los grandes vasos.
las muertes en el mundo. También se calcula De la microangiopatía derivan muchas de
que en el 2025 habrá 300 millones de afecta- las complicaciones de esta enfermedad:
dos. En España, sufren esta enfermedad dos retinopatía con cataratas, glaucoma y oftal-
millones de personas, aunque esta cifra es mopatía; disfunción renal con insuficiencia
susceptible de aumentar debida al sedentaris- renal e hipertensión arterial; neuropatías con
mo, la dieta inadecuada y el envejecimiento contracturas musculares, parestesias y entu-
de la población. El diagnóstico clínico se mecimiento; y alteraciones gastrointestinales
realiza por la presencia de un valor de glucosa como ardor, dolor abdominal y alteración
en sangre mayor de 110 mg/dl acompañado del ritmo intestinal. La arterioesclerosis es la
de poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida principal causa de morbilidad y mortalidad
de peso, astenia, visión borrosa, prurito y en estos pacientes. Se produce por la presencia
obesidad. En cuanto a la clasificación de la de placas de ateroma por la deposición de
enfermedad, agrupa síndromes de etiología colesterol, particularmente LDL-colesterol.
distinta que cursan con hiperglucemia debida También se observa una menor resistencia
a la deficiente producción de insulina o a una ante las infecciones ya que los granulocitos
insulinorresistencia. Estas entidades son: tienen mayor dificultad para atravesar la
Diabetes mellitus tipo I: Este tipo de diabetes, membrana basal.
antes llamado diabetes insulino- dependiente, La diabetes no está exenta de manifestaciones
constituye entre un 5% y un 15% de todos los en la cavidad oral, sin embargo no hay una-
386
Medicina Oral
nimidad en la literatura respecto a alguna de que es debido a la menor ingesta de azúca-

ellas. La enfermedad periodontal es la patolo- res. El pobre control de la diabetes mellitus
gía oral prevalente en los pacientes diabéticos. puede predisponer o dar mayor severidad
Se sabe que los pacientes con diabetes mellitus a infecciones fúngicas tanto superficiales
no controlada pueden sufrir un incremento de como sistémicas. Es de especial importancia
la susceptibilidad a las infecciones, incluida la el género cándida, el de mayor prevalencia
enfermedad periodontal. La periodontitis es en la cavidad oral. Al menos entre un 10% y
más agresiva en estos pacientes, y hay bolsas un 25% de los pacientes diabéticos de largo
mas profundas, más abscesos periodontales y tiempo de evolución pueden sufrir sialoade-
mayor movilidad dentaria. Algunos factores nosis. Esta suele afectar a las dos glándulas
etiológicos de la enfermedad periodontal in- parótidas simultáneamente, aunque las glán-
cluyen el tiempo de evolución de la diabetes, dulas submandibulares también pueden verse
las enfermedades crónicas relacionadas con la afectadas. El liquen plano oral también se ha
diabetes, un deficiente control de la enferme- estudiado como manifestación de la diabetes
dad, la microangiopatía, cambios en la flora en la cavidad oral, sobretodo en su forma
oral, una disfunción de la inmunidad humo- erosiva. Además, los fármacos empleados
ral, un déficit en la función de los leucocitos en el tratamiento de la hipertensión y la
PMN y la síntesis insuficiente de colágeno diabetes pueden ocasionar la aparición de
fibrilar. También se ha propuesto que la reacciones liquenoides. Un tercio de los pa-
periodontitis por sí misma puede contribuir cientes con diabetes manifiestan sensación de
a la presencia de diabetes por la generación sequedad oral, que se ha relacionado con la
crónica de citoquinas inflamatorias. En cuan- deshidratación derivada de la hiperglucemia
to a la caries, hay gran controversia sobre si y con el aumento de la diuresis. Sin embargo,
la diabetes juega un papel importante en su hay estudios que no encuentran diferencias
progresión. Hay autores que encuentran en estadísticas significativas al analizar las tasas
sus estudios más caries y lo relacionan con un de flujo salival. Otras manifestaciones orales
peor control metabólico, la mayor formación de la diabetes mellitus en la cavidad oral son
de placa o caries de cuello al haber mayor las alteraciones en el gusto, sobretodo del
recesión gingival; sin embargo hay otros que dulce, la lengua fisurada y la glositis migra-
relatan un menor índice de caries y creen toria benigna, aunque estas últimas no está
Tabla3. Consideraciones al tratamiento odontológico del paciente diabético.
Consideraciones al tratamiento
odontológico del paciente diabético
- Buena historia clínica
- Colaboración con el endocrinólogo
- Tratamiento convencional ante pacientes bien controlados
- Recomendar alimentación normal
- Tratamientos matutinos
- Antibióticos de amplio espectro
- Mediciones de la glucemia

Medicina Oral
demostrado que tengan mayor prevalencia ajustar la medicación del paciente. Normal-
que en la población general . mente, en los pacientes con diabetes mellitus
El correcto manejo odontológico de los tipo I se reduce a la mitad la dosis de insulina
pacientes diabéticos comienza por una bue- de acción intermedia, para administrar la do-
na historia clínica, ya que tienen muchas sis habitual tras el tratamiento junto con una
alteraciones sistémicas y además toman me- dosis de insulina de acción rápida. Si toman
dicaciones que pueden dificultarlo. Muchos insulina de acción intermedia y rápida, debe-
pacientes toman antiagregantes plaquetarios rán administrarse media dosis de intermedia
o anticoagulantes a causa de las alteraciones por la mañana y al medio día, y no tomar la
cardiovasculares de la enfermedad. Se debe dosis de insulina de acción rápida desde por la
conocer el grado de control de estos pacientes mañana hasta que se recobre la alimentación
y si han sufrido complicaciones agudas como normal. Se aconseja realizar mediciones de la
mareos y pérdida del conocimiento y estar glucemia antes de la intervención mediante el
preparados ante una situación de urgencia uso de un aparato de medición portátil o tiras
como una crisis por hipoglucemia, frecuente reactivas para ver la presencia de glucosa y
en la diabetes mellitus tipo II a causa de la cuerpos cetónicos en la orina. Actualmente
medicación. Esta crisis se manifiesta rápida- se cree que no hay consecuencia en cuanto
mente con ansiedad, confusión, somnolencia, a la inyección de adrenalina con la solución
agitación nerviosa, convulsiones, palidez, piel anestésica. Se utilizan antibióticos de amplio
fría y húmeda, taquicardia y puede progresar espectro para cubrir la posible infección en
a coma. Para su tratamiento es necesario ad- estos pacientes, ya que son más susceptibles
ministrar hidratos de carbono de absorción al tener disfunción del sistema inmunitario
rápida por vía oral si el paciente está cons- y mayor dificultad para la cicatrización. Por
ciente, si no la trataremos con suero glucosa- último, comentar que se han de emplear con
do al 10% por vía intravenosa o Glucosmón® precaución los corticoides en las interven-
una o dos ampollas por vía intramuscular. ciones quirúrgicas porque pueden elevar la
La cetoacidosis diabética es otra complica- glucemia de forma importante.
ción caracterizada por una hiperglucemia
a causa de un déficit de insulina. Es más Bibliogafía
frecuente en diabetes tipo I. La instauración - Little JW. Thyroid disorders. Part I: hyperthyroidism.
es lenta y progresiva, caracterizada por olor Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
2006 Mar;101(3):276-84.
a acetona del paciente, piel seca y caliente, - Plaza A. Odontología en las enfermedades del sistema
hipotensión, deshidratación y aumento de endocrino. En: Silvestre FJ, Plaza A, eds. Odontología
la frecuencia y profundidad respiratoria. En en pacientes especiales. Valencia: Universitat de València;
este caso deberemos trasladar al paciente al 2007. p. 207-30
- Milián Masanet A. Enfermedades endocrinas y meta-
hospital donde se tratará mediante aporte bólicas. En: Bagán-Sebastián JV, Ceballos-Salobreña A,
hídrico y administración de insulina, potasio Bermejo Fenoll A, - Aguirre- Urízar JM, Peñarrocha-
y bicarbonato. Diago M, eds. Medicina Oral. Barcelona: Masson; 1995.
Los pacientes con diabetes tipo I y II bien p. 595-606
- Little JW. Thyroid disorders. Part II: hypothyroidism
controlados pueden recibir cualquier tra- and thyroiditis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
tamiento odontológico. Se ha de indicar a Radiol Endod. 2006 Aug;102(2):148-53
los pacientes que se alimenten normalmente - Miller CS, Little JW, Falace DA. Supplemental corti-
para evitar una crisis hipoglucémica. Se costeroids for dental patients with adrenal insufficiency.
J Am Dent Assoc. 2001 Nov;132(11):1570
recomienda el tratamiento matutino ya que - Miralles L, Silvestre FJ, Hernandez A, Bautista D,
así los valores de corticosteroides endógenos Llambés F, Grau DM. Dental caries in type 1 diabetics:
son mayores y los pacientes pueden tolerar influence of systemic factors of the disease upon the
mejor las situaciones de estrés. Para realizar development of dental caries. Med Oral Patol Oral Cir
Bucal 2006;11:E1-5
tratamientos más agresivos es básico trabajar
conjuntamente con su endocrinólogo para
388
Medicina Bucal
Tema 43. Inmunodeficiencias y pacientes

trasplantados
Introducción La inmunidad adquirida, en cambio, es al-

La inmunidad es la cualidad o estado tamente específica para cada tipo antigénico
en la que un individuo es invulnerable al y la llevan a cabo los linfocitos T y B. A su
ataque o efecto de cualquier enfermedad. vez, se divide en inmunidad humoral y celular
La inmunodeficiencia es la pérdida de esa según el tipo de célula efectora. La inmunidad
capacidad, la ausencia total o parcial de los humoral corre a cargo de los linfocitos B y es
mecanismos que nos permiten defender- la encargada de responder frente a infecciones
nos frente a cualquier tipo de agresión. La piógenas, tóxicas y frente a la acción de los
inmunosupresión se entiende como el arte de diferentes agentes tóxicos.
modular farmacológicamente la actividad del La inmunidad celular la llevan a cabo los
sistema inmunitario para el tratamiento de linfocitos T y es la que actúa sobre las células
enfermedades malignas y autoinmunes y el tumorales, infecciones intracelulares y es la
manejo y control del rechazo de trasplantes e responsable del éxito o rechazo de los tras-
injertos. La inmunidad clásicamente se divide plantes e injertos. Es esta la vía del sistema
en innata y adquirida (fig. 1). La innata la inmunitario sobre la que van a actuar los
constituyen las barreras mucosas y cutáneas fármacos inmunosupresores que trataremos
de nuestro organismo. La superación de estas posteriormente.
barreras por parte de un antígeno supone la El déficit inmunológico o inmunodeficiencia
activación de células fagocitarias acompa- supone una mayor predisposición a padecer
ñada de una respuesta inflamatoria mediada cualquier tipo de infección, ya sea bacteriana,
por citoquinas (histamina, bradicininas, vírica, micótica y/o parasitaria, y también a
serotonina) en la que también participan la aparición de neoplasias. La prevención y
eosinófilos, basófilos, mastocitos y células el tratamiento de las infecciones van a ser un
natural killer. punto clave en el manejo odontológico del pa-
ciente inmunodeprimido o bajo tratamiento
inmunosupresor.
Fig. 1. Esquema general de la inmunidad.
INMUNIDAD
Innata Adquirida
Inmunidad humoral Inmunidad celular
Barreras cutáneas y mucosas

Linfocitos T
Linfocitos B
Infecciones piógenas y por agentes tóxicos Infección intracelular, tumores, transplantes/injertos

Medicina Bucal
INFECCIÓN POR VIH/SIDA Candidiasis, criptococosis, coccidioidio-

El Virus de la Inmunodeficiencia Humana micosis, histoplasmosis u otras infecciones
(VIH) es un virus ARN que posee un enzima, micóticas profundas
la transcriptasa inversa, capaz de sintetizar Infecciones por Mycobacterium avium-
ADN a partir de ARN, es decir, invirtiendo el intracellulare
orden normal. Por ese motivo recibe también Con la introducción de la Terapia Antiretrovi-
el nombre de retrovirus. La infección por ral de Gran Actividad (TARGA) a mediados
VIH sigue siendo un problema importante de de la década de los noventa se ha conseguido
salud tanto en países desarrollados como en una cronificación de la enfermedad, alargan-
aquellos en vías de desarrollo. Según la OMS, do las etapas previas al SIDA, traduciéndose
en 2007 la prevalencia de portadores del VIH en una mejora de la calidad de vida de los
ascendía a 33,2 millones de personas a nivel pacientes y en un descenso de la mortalidad.
mundial. Durante ese mismo año, 2.5 millo- También ha conllevado la aparición de cam-
nes de personas se infectaron y 2.1 millones bios en la epidemiología de las patologías
murieron a causa de SIDA. La región más asociadas a la infección por VIH/SIDA. En
afectada es el África Subsahariana y en Eu- cuanto a las manifestaciones orales relacio-
ropa los países con mayor tasa de portadores nadas con VIH+/SIDA, se ha considerado
del VIH son Francia, España e Italia. desde la emergencia de la epidemia que po-
La determinación de los linfocitos CD4 y la seen cierto poder predictivo de la progresión y
carga viral son, en la actualidad, los mejo- estadio de la enfermedad, siendo en ocasiones
res marcadores pronósticos de progresión a la manifestación oral la que ha permitido
SIDA en pacientes VIH. Los CD4 reflejan la establecer la seropositividad o el desarrollo
capacidad inmunológica del momento, predi- de SIDA, como es el caso del sarcoma de
cen la progresión a corto plazo y el desarrollo Kaposi o la candidiasis pseudomembranosa
de enfermedad sintomática y se correlacionan rebelde al tratamiento. Desde la adminis-
con el desarrollo de infecciones oportunistas. tración de TARGA a los pacientes VIH+ el
La carga viral predice mejor la progresión a número de lesiones orales asociadas a VIH/
largo plazo y la respuesta al tratamiento. SIDA ha disminuido significativamente, entre
La etapa asintomática es un periodo pro- ellas el sarcoma de Kaposi y la leucoplasia
longado de latencia, entre 10 y 20 años, que vellosa. Por el contrario, se ha producido un
cursa con escasos o ningún síntoma. Durante aumento de las lesiones asociadas al Virus
la etapa sintomática van apareciendo, según del Papiloma Humano (VPH) y de tumores
va cayendo el recuento linfocitario, sudores que anteriormente no se observaban en estos
nocturnos, malestar, fiebre, pérdida de peso pacientes: linfomas de Hodgkin, melanomas
y memoria, linfadenopatía generalizada e y neoplasias de cabeza y cuello, pulmón, ano
infecciones crónicas. Cuando se desarrolla y testículos.
SIDA el recuento de CD4 es menor de 200 Se han establecido diferentes clasificaciones
células/µl y/o se presentan una o más de las para las lesiones relacionadas con VIH/SIDA
patologías diagnósticas de SIDA: pero debido a los cambios de prevalencia y
Neumonía por Pneumocistis carinii distribución de dichas manifestaciones, pa-
Neumonía bacteriana rece cobrar más sentido disponerlas según
Criptosporidiosis su etiología.
Toxoplasmosis
Meningitis cerebral Candidiasis
Sarcoma de Kaposi Es la manifestación oral más frecuentemente
Linfoma no Hodgkin observada en pacientes VIH+. Principalmen-
Infecciones generalizadas por herpes simple, te ocurre cuando el recuento de linfocitos
varicela-zóster T-CD4 es menor de 200 linfocitos/ml. La
Retinitis, neumonía, colitis por citomegalovirus forma más prevalente es la pseudomembra-
390
Medicina Bucal
nosa o muguet (55-69%), constituida por

abundantes placas o nódulos blanquecinos
que se desprenden al raspado dejando una
superficie eritematosa. Puede ocurrir en
cualquier localización de la cavidad oral y su
comportamiento puede ser atípico debido a la
inmunodeficiencia de los pacientes (fig.2).
Gingivitis y periodontitis ulceronecrotizante

Ambas entidades se consideran expresión de
inmunosupresión pero no se relacionan con
un descenso del recuento linfocitario o un
ascenso de la carga viral. Etiológicamente Fig 2. Candidiasis pseudomembranosa.
se considera una infección ocasionada por 13, 16, 18 y 32 y se trata de lesiones nodulares
gérmenes de la placa bacteriana. Cursa con o populares con aspecto exofítico, de coliflor,
dolor gingival difuso, espontáneo e intenso, únicas o múltiples, pediculadas o sesiles co-
necrosis gingival que comienza en las papilas rrespondientes a condilomas acuminados,
interdentales y se extiende al resto de la encía verrugas (fig.5) e hiperplasia epitelial focal o
y a los tejidos de soporte (fig.3). enfermedad de Heck.
Lesiones por VHS (virus del herpes simple)

Éstas han disminuido de manera importante
con la introducción de TARGA. Clínicamente
se trata de pequeñas y numerosas vesículas
que tienden a confluir y a ulcerarse rápida-
mente, localizadas básicamente en labios y
mucosa queratinizada. En pacientes VIH+,
pueden tener un comportamiento poco
habitual en cuanto a duración del cuadro y
localización oral.
Leucoplasia vellosa Fig 3. Gingivitis necrotizante.

Manifestación oral asociada etiológica-
mente a la presencia del VEB, se presenta
habitualmente en varones homosexuales y
clínicamente está constituida por numerosas
placas blancas de apariencia filiforme situa-
das en los bordes laterales de la lengua. Es
asintomática y aparece durante las etapas
tardías de latencia, considerándose precur-
sora de SIDA. Ha de tenerse en cuenta que
su presencia aislada no es indicativa de sero-
positividad (fig.4).
Lesiones por VPH (virus del papiloma hu-

mano)
Su aparición ha aumentado con TARGA de- Fig 4. Leucoplasia vellosa.
bido posiblemente al síndrome de reconstitu-
ción inmune. Están implicados los subtipos 7,

Medicina Bucal
Sarcoma de Kaposi
Era la neoplasia que con mayor frecuencia se
asociaba a la infección por VIH/SIDA antes
de la aparición de TARGA, se dice que su
prevalencia ha disminuido un 30-50%. Se
observa habitualmente en varones homo-
sexuales, en un elevado número de ocasiones
constituye la primera manifestación de la
infección por VIH y en más de un 20% de los
casos la cavidad oral es la primera localiza-
ción del sarcoma. Está fuertemente ligado a
la infección por el Virus Herpes Humano-8.
Fig 5. Papilomas orales.
Es una neoplasia multicéntrica que empieza
con una exagerada reacción inflamatoria y ulcerada, con bordes elevados y con áreas
de necrosis sobre la encía, paladar o mucosa
alveolar. Ha de tenerse en cuenta que clínica
y radiológicamente puede simular una enfer-
medad periodontal al observarse ulceración y
engrosamiento gingival, ensanchamiento del
ligamento periodontal, pérdida de la lámina
dura y destrucción ósea (fig.7).
Manejo odontológico del paciente VIH+/

SIDA
En aquellos pacientes que no han desarro-
llado la enfermedad (estadios asintomáticos)
se puede realizar tratamiento dental elec-
Fig 6. Sarcoma de Kaposi. tivo (conservador, exodoncias, cirugías,
implantológico, protésico). No requieren
angiogénica que evoluciona hasta formar profilaxis antibiótica. Las pautas habituales
nódulos de células monoclonales que cons-
tituyen el sarcoma. Clínicamente se carac-
teriza por lesiones nodulares o maculares,
induradas, de coloración azul-violáceo que
asientan principalmente en paladar, encía o
lengua (fig.6).
Linfoma no Hodgkin
El linfoma no Hodgkin es criterio diagnós-
tico de SIDA y actualmente es la neoplasia
más frecuente entre los pacientes que han
desarrollado SIDA, desplazando al clásico
sarcoma de Kaposi. Habitualmente son
proliferaciones de células B. Un paciente
con SIDA tiene un riesgo 15 veces mayor de
desarrollar un linfoma de bajo grado y/o de
Fig 7. Linfoma no Hodgkin.
células T y 400 veces mayor para aquellos
de alto grado. Se presentan en la cavidad
oral como una tumoración frecuentemente
392
Medicina Bucal
para el tratamiento del dolor e infección tratamiento por vía endovenosa. Las pautas
odontogénicos incluyen amoxicilina-clavu- de tratamiento están recogidas en la tabla 1.
lánico 500-875mg/125mg/8h v.o. durante 8
días, o bien 2000mg/125mg/12h/8días v.o., TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
o bien 1000-2000mg/200mg/8h/8días i.v. Los fármacos inmunosupresores actúan
Como alternativa se puede utilizar doxici- sobre la vía de la inmunidad celular; es de-
clina a dosis de 100mg cada 12 horas v.o., cir, sobre los linfocitos T y los mecanismos
ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas v.o. ó celulares mediados por ellos. Estos fármacos
clindamicina 300 mg/8 horas por vía oral. La pueden dividirse en tres grupos según su ac-
terapia analgésica-antiinflamatoria incluye ción farmacológica:
ibuprofeno 400-600mg/6-8h, paracetamol Modificadores de los linfocitos T colabora-
325-650 mg cada 4-6h o 1g/8h. o metamizol dores (Ciclosporina, Rapamicina)
575-2000mg/6-8h. Es preceptiva la intercon- Citostáticos (Azatioprina, Ciclofosfamida,
sulta con el médico responsable del paciente Metotrexate): actúan sobre la síntesis de
para conocer su estado. ADN y las distintas fases del ciclo celular.
En aquellos pacientes en estadios sintomáticos Glucocorticoides (Prednisona): alteran la
y SIDA (fig. 8) la interconsulta con el médi- cinética y modifican las funciones leucoci-
co responsable permite conocer el grado de tarias y actúan sobre los mediadiores de la
inmunosupresión secundario al tratamiento inflamación.
antirretroviral. Es importante sobretodo
conocer si existe leucopenia (por el riesgo de Pacientes en tratamiento antineoplásico (qui-
infecciones) y trombocitopenia (por el riesgo mioterapia)
de hemorragias). Estos pacientes reciben inmunosupresores
Si no existe leucopenia ni trombocitopenia citostáticos, aquellos capaces de interrumpir
se realiza tratamiento dental electivo con o inhibir la síntesis de ADN y actuar sobre las
profilaxis antibiótica para prevenir infección diferentes fases del ciclo celular para impedir
focal y diseminación a distancia en manipula- la proliferación y diseminación de las células
ciones dentales invasivas. Si existe leucopenia malignas.
y/o trombocitopenia es indicador de estadio Según su mecanismo de acción se dividen
avanzado de SIDA, por tanto el tratamiento en:
dental quedaría reservado al control de los - Agentes alquilantes: ciclofosfamida, cispla-
procesos infecciosos y del dolor (interconsul- tino, melfalán.
ta). La pauta antibiótica incluye amoxicilina- - Antibióticos: doxorrubicina, bleomicina.
clavulánico 875-2000 /125 mg 8-12h/8días v.o. - Antimetabolitos: 5-fluouracilo, metotrexate,
ó 1000-2000mg/200mg 8h/8días i.v. pudién- hidroxiurea, citarabina, gemtabicina.
dose utilizar en caso de alergia los señalados - Agentes biológicos: inter ferones, IL-
en el apartado anterior. Como terapia anal- 2, anticuerpos monoclonales, vacunas
gésica-antinflamatoria se usan ibuprofeno tumorales.
600mg/6-8h v.o, paracetamol 1g/8h v.o. o - Otros: Taxanos: paclitaxel, docetaxel
metamizol 575-2000mg/6-8h v.o. Alcaloides de la vinca: vinblastina, vincristi-
El tratamiento de las manifestaciones ora- na, vinolrebina.
les más frecuentes asociadas a VIH/SIDA Inhibidores de la topoisomerasa
(candidiasis y herpes) presenta algunas I: topotecán, irinotecán
variaciones respecto al tratamiento indica- -Fármacos en investigación derivados de la
do en paciente sin la enfermedad. En las vitamina A, betacarotenos, vitamina C y E.
candidiasis siempre se combina la adminis- En la cavidad oral estos medicamentos tienen
tración de tratamiento tópico y sistémico. En efectos secundarios importantes que interfie-
la infección por herpes las dosis de aciclovir ren con la vida normal de los pacientes, los
recomendadas son mayores y se contempla el más destacados son:

Medicina Bucal
Fig. 8. Manejo odontológico en pacientes con SIDA
Interconsulta para conocer el grado de: Inmunidad del paciente

Leucopenia y trombopenia
Valores normales Valores disminuidos
Tratamiento dental electivo Únicamente tratamientos de urgencia
Profilaxis antibiótica en manipulaciones dentales invasivas
Mucositis. Se trata de un proceso de inflama- No se realizará tratamiento dental electivo.

ción y ulceración causado por la supresión Únicamente se tratarán los procesos infeccio-
del crecimiento epitelial, la ulceración de la sos y el dolor. En estos casos se ha de tener
mucosa y el crecimiento bacteriano. Es una mucha precaución con la administración
manifestación de la leucopenia. Produce ver- de fármacos (interconsulta) ya que todos
dadero dolor, en ocasiones incapacitante, que los fármacos antineoplásicos producen,
requiere el tratamiento con glucocorticoides en mayor o menor grado, mielosupresión,
ayudado de enjuagues con soluciones antiin- hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, ototoxi-
flamatorias, antifúngicas y antihistamínicas. cidad y trastornos digestivos. Es preferible
Es de suma importancia mantener un buen el uso de paracetamol o metamizol por las
nivel de higiene oral interacciones de los AINEs con los fármacos
Xerostomía. Por afectación del parénquima inmunosupresores. Para la administración
glandular. Casi siempre es transitoria, limita- de antibióticos y en caso de afectación renal
da al período que dura la quimioterapia. se ha de ajustar la posología según el aclara-
Infecciones y episodios hemorrágicos. Son miento de creatinina (tabla 4).
consecuencia de la mielosupresión.
Para el manejo de estos pacientes es pre- Tras la quimioterapia, si se ha recuperado la
ciso conocer el estado del tratamiento inmunocompetencia y previa interconsulta
radioterápico. con el oncólogo se podrá realizar tratamiento
Antes de la quimioterapia (tabla 2): el manejo dental electivo dirigido a recuperar o con-
del paciente se centra en el correcto diagnósti- seguir una estética agradable y una función
co oral, la exodoncia de los dientes no viables, adecuada, sin olvidar evitar al máximo la
el tratamiento conservador de las lesiones de presencia de focos infecciosos. Se seguirán
caries, la provisión de una salud periodontal las pautas habituales para el tratamiento de
y gingival adecuada y la instauración de me- la infección odontogénica.
didas profilácticas adecuadas.
Durante la quimioterapia (tabla 3) es nece-
sario realizar interconsulta con el oncólogo
para conocer el grado de inmunosupresión.
394
Medicina Bucal
Tabla 1. Tratamiento de candidiasis y herpes en pacientesVIH/SIDA.

ENF. VÍA FÁRMACO DOSIS FREC. TIEMPO
C Vía Nistatina (Mycostatin®) 100.000UI/cc 4-6veces/ 30 días
tópica Colutorio día
A Miconazol (Daktarín gel®,
Fungisdin gel®) 100mg 2% colutorio 4veces/día 30 días
N 4veces/día 30 días
D
I Vía Fluconazol (Diflucan®) 150mg v.o 1 vez/día 3 semanas

sistémica
D Ketoconazol (Fungarest®, 200-400mg v.o 1 vez/día 3 semanas
Ketoisdin®, Panfungol®)
I
Itraconazol (en caso de
A resistencias) (Canadiol®, 200-400mg v.o 1 vez/día 30 días
Hongoseril®, Spranox®)
S
S
5 veces/día Mientras
Lesiones por VIH 400-800mg v.o.
Aciclovir Cada 8 persistan
 Vía sistémica 5-10mg/kg i.v
horas lesiones
Pacientes trasplantados - Estado psicológico satisfactorio.

El paciente trasplantado. Indicaciones, do- - Estado nutricional aceptable.
nantes, protocolo de actuación.
Los trasplantes de órganos se han desa- Fuentes de órganos
rrollado en los últimos años, gracias a los A- Personas en vida, como por ejemplo para
avances que se han producido con las drogas trasplantes de riñón.
inmunosupresoras y en la tecnología medico- B- Personas con muerte cerebral. Criterios:
quirúrgica. - Causa conocida de ese estado.
Se realizan trasplante de riñón, hígado, co- - Temperatura mayor de 35ºC.
razón, y pulmón, por orden de frecuencia. - No intoxicación por drogas o agentes
También se realizan trasplantes de médula bloqueadores neuromusculares.
ósea y de células madre de cordón umbilical. - No alteración metabólica importante.
La tasa de supervivencia se ha duplicado con - No reflejo nauseoso, tusígeno o
respecto a la década pasada en general. corneal.
- Ausencia del signo de Cantelli: disocia-
Indicaciones de los trasplantes ción de los movimientos de la cabeza y los
- Enfermedad terminal intratable de cual- ojos. Cuando se levanta la cabeza los ojos
quier causa. bajan o cuando se desplaza hacia un lado
- Limitación importante de las actividades los ojos se mueven en sentido contrario
diarias. hasta que se restablece. Es para compro-
- Limitación de la expectativa de vida. bar el estado de los oculomotores en los
- Pacientes ambulatorios con rehabilita- pacientes en coma.
ción potencial. - Pupilas fijas y dilatadas.
- Ausencia de otras enfermedades médicas - No movimientos ni respiración espon-
importantes. tánea.

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Tabla 2. Tratamiento previo a quimioterapia.

TRATAMIENTO PREVIO A QUIMIOTERAPIA
− Examen clínico y radiográfico − Detartraje
− Tratamiento conservador de caries activas − Instrucciones de higiene oral
− Exodoncia 15 días antes de la quimioterapia de − Enjuagues diarios con clorhexidina

dientes no restaurables: 0.12%
o Pericoronaritis
o Caries extensas
o Enfermedad periodontal avanzada
o Patología periapical
− Informar al paciente sobre las complicaciones del

− Fluoraciones
tratamiento (mucositis)
Tabla 3. Tratamiento durante la quimioterapia.

TRATAMIENTO DURANTE LA QUIMIOTERAPIA
Interconsulta con el médico responsable: grado de inmunosupresión
No se realizará tratamiento dental electivo
Solamente tratamiento de URGENCIA

− AINEs interaccionan con:
Corticoides: riesgo de úlcera gástrica
Ciclosporina: nefrotoxicidad
Metotrexate: riesgo de hemorragia
− Aconsejables: Paracetamol o Metamizol
− Antibióticos, en caso de afectación renal: ajustar dosis según nivel de creatinina
- Resultados negativos en el test de ap- Familiares con HLA al 50%.

nea. c- Singénico. Donante y receptor son ge-
- Electroencefalograma plano. melos univitelinos u homicigóticos
C- Personas fallecidas. d- Del cordón umbilical. Las células son
más prolíferas que las de la médula ósea,
Los trasplantes pueden ser según el donan- e inmunológicamente inmaduras por lo
te: que hay más probabilidades de que sea
a- Autólogos. De la misma persona. compatible entre los miembros de una
b- Alogénico. Donante y receptor son de familia.
la misma especie: Los HLA se encuen-
tran en la posición 21 del cromosoma 6. Antes de realizar un trasplante se tiene que
Se necesita que los HLA tipo I y II sean evaluar el estado inmunológico del receptor
iguales. Puede ser: para evitar el rechazo:
Familiar con HLA idéntico. - Determinación del grupo sanguíneo.
Donante no emparentado con HLA - Determinación de los HLA clase I y II del
idéntico. donante y receptor.
396
Medicina Bucal
Tabla 4. Ajuste antibiótico en caso de afectación renal.

Dosis con ClCr Dosis con ClCr
Antibiótico Dosis Habitual
10-50ml/min 10-50ml/min
Amoxicilina 500-100 mg/8 horas Cada 8-12 horas Cada 12-14 horas
Amoxicilina +
ácido 500-875 mg/8 horas Cada 8 horas Cada 12-14 horas
clavulánico
Clindamicina 300mg/8 horas No necesita ajuste No necesita ajuste
- Valoración de la sensibilización humoral - Tendencia al sangrado que puede tener

a los antígenos HLA. Es importante en los el paciente.
que han recibido múltiples transfusiones, otro - Tendencia a la infección.
trasplante anterior o embarazo. - Alteraciones en el metabolismo de los
- Crossmatching test o pruebas cruzadas para fármacos.
valorar si el receptor tiene anticuerpos anti- - Alteración en la respuesta al estrés, por
HLA clase I frente a los del donante. los fármacos inmunosupresores, como los
Después del trasplante el paciente es tratado corticoides.
de por vida con drogas inmunosupresoras Después del trasplante se tiene que evitar
para prevenir el rechazo del nuevo órgano. cualquier tratamiento dental en los 3 prime-
Las más utilizadas son la ciclosporina, la ros meses, ya que la infección es más pro-
azatioprina, el tacrolimus, además de los bable, debido a que es el periodo de mayor
corticoides. Los efectos adversos de la prime- inmunosupresión.
ra son nefrotoxicidad, hipertensión arterial y Es aconsejable después del trasplante:
neurotoxicidad, pero no afecta a la médula - El uso de clorhexidina (no asociada a
ósea. También se puede observar hipertrofia alcohol) y de fluor.
gingival por el uso de la ciclosporina, con - Consejos dietéticos.
una prevalencia del 22-77%. Los efectos - Cuando la mucositis lo permita un cepi-
secundarios del tacrolimus son similares a llado dental lo más minucioso posible.
los de la ciclosporina mientras que los de la - Los fármacos se deben emplear con
azatioprina son a nivel de la médula ósea, precaución:
con leucopenia y trombocitopenia. Los - Los AINES se deben evitar ya que
corticoides se suelen asociar a estos fármacos potencian la nefrotoxicidad de la
en ocasiones, cuyos efectos adversos más ciclosporina, aumentan la tendencia al
frecuentes son: osteoporosis, hipertensión, sangrado y elevan el riesgo de úlcera
diabetes, fragilidad capilar, tendencia a la péptica si están tomando corticoides.
infección, etc. - La eritromicina y los antifúngicos
(ketokonazol) pueden elevar los niveles
Aspectos dentales del paciente transplantado de ciclosporina.
Antes del trasplante se tiene que realizar una - Con los aminoglucósidos y las qui-
exploración dental muy detallada, teniendo nolonas también se aumenta la nefro-
en cuenta que después del mismo el paciente toxicidad.
va a estar inmunosuprimido de forma indefi- - El tacrolimus presenta interacción con
nida, estando con alto riesgo de infección. numerosas drogas, como antibióticos,
Hay que tener en cuenta: antifúngicos, AINE´s, omeprazol.

Medicina Bucal
Lesiones orales las fúngicas.

Va a haber una mayor tendencia a que estos - Puede haber tendencia al sangrado si hay
pacientes presenten lesiones orales por la fallo hepático.
inmunosupresión por lo que nos vamos a - Tener en cuenta que hay drogas hepa-
encontrar con patologías similares a las que totóxicas, como algunos antibióticos
se producen en el paciente VIH +. (eritromicina, quinolonas, aminogluco-
*Fúngicas. Candidiasis oral persistente que sidos).
suele responder bien a la nistatina y al mi- - En un estudio realizado por Diaz-Ortiz
conazol. y cols en transplantados hepáticos (53
*Víricas. Por virus del herpes simple o herpes pacientes) las manifestaciones orales
zoster, las cuales se pueden prevenir con do- más frecuentes fueron la hiperplasia
sis bajas de aciclovir. La leucoplasia vellosa gingival, la xerostomía, la candidiasis y
producida por el virus EB. la leucoplasia vellosa.
*Neoplásicas. Los pacientes transplantados
tienen más tendencia a desarrollar neoplasias
como el linfoma o el sarcoma de Kaposi. * Renal
- Puede haber anemia o alteración de la
Consideraciones en el tratamiento odontológico función plaquetaria.
según el trasplante - También alteraciones cardiovasculares.
* Corazón - El paciente puede presentar enfermedad
- Antes de 6 meses de la cirugía no se ósea (osteodistrofia) por la acción de la
aconseja hacer tratamiento dental. PTH, debido a la disminución del Ca.
- Si se necesita realizar algún tratamien- - Según de la Rosa y cols, en un estudio
to quirúrgico se aconseja profilaxis con 90 pacientes con trasplante renal, el
antibiótica. 60% de los pacientes con TR presentó al
- El paciente puede estar anticoagulado o menos una lesión en la mucosa bucal. La
en tratamiento con antiagregantes (aspi- hiperplasia gingival (por la ciclosporina)
rina, dipiramol). se observó en casi el 50% de los pacientes,
- El paciente puede tener mayor sensibili- seguida de la candidiasis y la leucoplasia
dad a la epinefrina. Se aconseja anestesia vellosa.
sin vasoconstrictor.
* Médula ósea
* Corazón-Pulmón El trasplante de médula ósea (TMO) es una
- Las mismas consideraciones que en el alternativa terapéutica para un gran número
apartado anterior. de enfermedades, en especial, diferentes tipos
de hemopatías (leucemia aguda y crónica,
* Pulmón anemia aplásica). Para que se pueda realizar
- También las mismas consideraciones es necesario que el donante y el receptor sean
en cuanto a prevención, tratamiento y compatibles en cuanto al sistema HLA, por
profilaxis antibiótica. ello no todos se pueden beneficiar de este
tratamiento.
* Hígado Primero el paciente debe ser acondicionado
- La terapia con inmunosupresores se para poder recibir el trasplante, para lo cual
mantiene de por vida como en los an- se le administra quimioterapia (3-5 días antes
teriores, por lo que el paciente tiene un de la infusión), como la ciclofosfamida, y se
riesgo elevado de infecciones, sobre todo suele asociar a una irradiación total del cuer-
durante el primer año postrasplante. Las po. Con ello se consigue erradicar las células
más frecuentes suelen ser las bacterianas, neoplásicas y obtener una inmunosupresión
las ocasionadas por citomegalovirus y máxima, con el fin de inducir tolerancia para
398
Medicina Bucal
la médula que se transplantará. una mortalidad del 5%, y pueden afectar

Posteriormente se infunde IV la médula del a la piel, hígado, intestino, ojos, glándulas
donante, y se valora si el trasplante funciona salivales y mucosa oral. La cavidad oral suele
manteniendo al paciente aislado en los si- afectarse en el 80% de los pacientes. Debido
guientes 30-60 días, para prevenir infecciones a la enfermedad injerto vs huésped crónica
oportunistas. (EICH) puede aparecer manifestaciones ora-
Las manifestaciones orales comienzan unos les como reacciones liquenoides o xerostomía,
días previos al trasplante por todo este y en ocasiones mucositis. La EICH crónica
tratamiento previo y se mantienen hasta es una de las causas mayores de morbilidad
7-15 días después de su realización. Las más y mortalidad en los pacientes con trasplante
frecuentes son: de MO. Mediado por linfocitos T se produce
- La mucositis es la complicación más fre- un síndrome de inmunodeficiencia y una
cuente. Se produce fundamentalmente tras alteración autoinmune produciéndose ma-
la irradiación total que se realiza para des- nifestaciones similares a LE, liquen plano, S.
truir las células neoplásicas en la leucemia, y Sjögren, y otros procesos sistémicos.
debido a los fármacos que se emplean como - Además puede haber como otras manifesta-
quimioterapia (ciclofosfamida). Se produce ciones orales: alteraciones del gusto debido a
en un 70-100% de los casos, y aparece desde la hiposalivación, tendencia a caries, etc.
el tercer día hasta el día 10-14.
La OMS la clasifica en 4 grados que varían En cuanto al tratamiento odontológico:
desde mínimas molestias (por ligero eritema) - Conviene una revisión dental minuciosa y
hasta imposibilidad para comer o beber debi- realizar tratamiento antes de que el paciente
do a las múltiples y grandes ulceraciones. sea sometido al tratamiento inmunosupresor.
- Otras complicaciones: infecciones fúngicas, Darle pautas de higiene dental. También es
virales, bacterianas (debido a la pancitope- conveniente que el paciente no lleve prótesis
nia). o aparato de ortodoncia.
- Enfermedad de injerto contra huésped - Durante el periodo de tratamiento se le
(EICH): En el TMO lo más importante no es puede dar clorhexidina, ya que el cepillado
tratar el efecto de las células del receptor so- en ocasiones es difícil debido a la mucositis
bre el trasplante, sino prevenir el daño que las y al sangrado. La mayoría de los autores
células del donante podrían causar al receptor recomiendan el cepillado con plaquetas por
o EICH. Aparece en 60% de los pacientes encima de 50.000/mm3, y > 500 leucocitos /
que sobreviven al trasplante. Se produce mm3. Asimismo se pauta aciclovir y nistatina
porque los linfocitos inmunocompetentes para prevenir infecciones.
procedentes de la médula ósea del donante - Se debe esperar 6 meses antes de reali-
liberan citocinas que reaccionan contra los zar tratamiento dental. Si en este tiempo
antígenos del receptor con distinto grado se ha de realizar es aconsejable profilaxis
de histocompatibilidad, dañando los teji- antibiótica.
dos y órganos. Puede aparecer como forma - Después del TMO es conveniente la aplica-
aguda (30-50%), a partir del décimo día del ción de flúor en forma de gel para intensificar
trasplante, con una mortalidad del 20-30%, la prevención de caries.
y formas crónicas, como evolución de una - No hay problema en emplear anestesia con
aguda o aparecer de nuevo (en el 50%) en adrenalina.
los pacientes que sobreviven al trasplante - Hay que tener en cuenta que con el tra-
más de 3 meses. En las formas agudas es tamiento inmunosupresor suele haber una
difícil distinguir las manifestaciones clínicas tendencia al sangrado, debido a la plaqueto-
de las causadas por la quimio-radioterapia penia.
empleada antes del trasplante. Las formas
crónicas varían en extensión y gravedad, con

Medicina Bucal
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1;12(3):E186-92.
400
Medicina Bucal
Tema 44. El paciente irradiado en la esfera

cervicofacial
Tipos de radioterapia La radioterapia convencional consiste en

Aproximadamente el 50% de todos los cán- una dosis de 10 Gy semanales, 2 Gy diarios
ceres de cabeza y cuello son tratados con ra- durante 5 días y 2 días de descanso, en un
dioterapia. Ésta puede utilizarse como terapia período de 7 semanas. La radioterapia frac-
primaria, adyuvante con cirugía, concomi- cionada permite administrar una dosis total
tante con quimioterapia o como tratamiento elevada en el tumor respetando el tejido
paliativo para fases tardías y neoplasias no normal adyacente. Disminuye la toxicidad y
resecables de cabeza y cuello. La radiote- condiciona la respuesta en los tejidos sanos
rapia es un método que utiliza radiaciones y tumorales mediante la reparación de las
ionizantes, las cuales crean efectos químicos lesiones, ya que el tejido normal repara mejor
como la hidrólisis del agua intercelular y la el ADN dañado, sobre todo a bajas dosis,
rotura de las cadenas de ADN. La muerte que el tejido tumoral. Permite la reoxigena-
celular puede ocurrir, por tanto, por varios ción de las células tumorales, aumentando
mecanismos. La respuesta de los tejidos a su radiosensibilidad, y la repoblación del
la irradiación depende de diversos factores, tejido entre las fracciones, especialmente
tales como la sensibilidad del tumor a las durante el fin de semana, cuando la zona
radiaciones, su localización y oxigenación y no es irradiada, reduciendo de ese modo los
el tiempo total de administración. Para que efectos tempranos.
el efecto biológico afecte a un mayor número Los esquemas de fraccionamiento utilizados
de células neoplásicas, y que sea respetada habitualmente son el convencional, hiperfrac-
la tolerancia de los tejidos normales, la do- cionado (HF) y acelerado (FA) (Tabla 1).
sis total de irradiación administrada suele
ser fraccionada en dosis diarias iguales. El Tanto el HF como la FA suponen una ga-
gray (Gy) corresponde a la unidad de dosis nancia terapéutica respecto a la radioterapia
absorbida. Se utilizan dos métodos terapéu- convencional, ya que consisten en aumentar
ticos: la teleterapia o radioterapia externa y el efecto tumoricida y reducir las toxicidades
la braquiterapia. aguda y tardía empleando radiaciones poco
ionizantes.
Radioterapia externa
La fuente de radiación está alejada del or- Braquiterapia
ganismo. Requiere un fraccionamiento de la La braquiterapia es un método que usa
dosis y un periodo de tiempo más largo para radiaciones ionizantes situando el material
llevarla a cabo. Las fuentes de irradiación radioactivo en las proximidades o en el in-
externa son la bomba de cobalto y los acele- terior del tumor. La más empleada para los
radores lineales. tumores de cabeza y cuello es la radioterapia
Tabla 1. Esquemas habituales de fraccionamiento.

Nº Frac./día Dosis/Frac Dosis total
Convencional 1 1,8-2 Gy 66-70 Gy
Hiperfraccionada 2 1,12-1,25 Gy 67,2-81,2 Gy
Acelerada 2-3 1,5-1,6 Gy 54-72 Gy

Medicina Bucal
intersticial que consiste en la ubicación de dose meses o años después de la radioterapia.

alambres u horquillas en la periferia o en La tabla 3 recoge los factores que determinan
el interior del tumor marcados con isótopo la toxicidad de la radioterapia.
radioactivo de iridio. El tratamiento con En la cavidad oral, la radioterapia del cáncer
braquiterapia intersticial en los tumores de de cabeza y cuello puede producir varias
cabeza y cuello puede ser radical, complemen- complicaciones que se manifiestan como
tario a la teleterapia y/o cirugía y de forma mucositis, disminución del sentido del gusto,
paliativa. Actualmente existen estudios ex- hiposialia, aumento de la incidencia de caries
perimentales de radioterapia intraoperatoria o de otras infecciones orales, trismo o la apa-
y radioterapia con partículas pesadas con el rición más tardía de la osteorradionecrosis.
objetivo de disminuir la dosis al tejido sano Estas complicaciones se pueden clasificar en
circundante, suministrando dosis elevadas reversibles e irreversibles, así como de apari-
en el tejido tumoral. Las indicaciones de la ción inmediata tras la radioterapia, a medio
radioterapia se incluyen en la tabla 2. plazo o largo plazo. La tabla 4 ordena las
Tabla 2. Indicaciones de la radioterapia de cabeza y cuello.
Indicaciones de la radioterapia de cabeza y cuello
− Resección quirúrgica no viable
− Lesiones de gran tamaño e inoperables en un primer momento
− Afectación de bordes o ganglios cervicales positivos (complementaria a la cirugía)
− El paciente se niegue al tratamiento quirúrgico
− Tratamiento paliativo
Dosis y efectos sobre los tejidos complicaciones de la radioterapia según el

La mayoría de los pacientes con cáncer de ca- momento de aparición.
beza y cuello tratados con fin curativo reciben La mucositis es consecuencia de la acción de
dosis entre 50 y 70 Gy de forma fraccionada. la radioterapia sobre las células epiteliales
El factor más importante en la limitación de y se define como una reacción inflamatoria
la dosis es la tolerancia de los tejidos sanos de la mucosa oral y orofaríngea. Aparece a
adyacentes. Las estructuras que finalmente los 8-15 días del inicio de radioterapia, es
se introducirán en el campo de irradiación reversible y desaparece a los 15-21 días des-
como las glándulas salivales, la cavidad oral pués de terminar el tratamiento. Las lesiones
y los maxilares, vendrán determinadas por el aparecen cuando ya se han administrado al
estadio, localización y afectación ganglionar. menos 30 Gy. Es muy dolorosa e invalidante
Incluso con la técnica radioterapéutica más para la deglución.
óptima se producirán efectos indeseables La disgeusia es secundaria a la afectación
sobre estos tejidos. El efecto de la radiación de la lengua por la radioterapia y se debe
en los tejidos se divide en agudo y tardío. El a la lesión de las papilas y de los receptores
efecto agudo se produce por lesión celular en gustatorios, pero también a los fenómenos
tejidos de rápido crecimiento, mientras que el de desmielinización de las fibras nerviosas.
efecto tardío se asocia a lesiones en tejidos de Aparece a los 15 días del comienzo de la
lento crecimiento por acción directa sobre el radioterapia y precede a la mucositis. Se
parénquima y/o indirecta a través de la altera- produce a partir de tasas de irradiación de 4
ción de la microvascularización, manifestán- Gy y es máxima al final de la radioterapia,
402
Medicina Bucal
Tabla 3. Determinantes de la toxicidad de la radioterapia.
Determinantes de la toxicidad de la radioterapia
− Dosis total administrada
− Dosis por fracción
− Intervalo de tiempo entre fracciones
− Volumen del tejido irradiado
− Localización anatómica del tejido irradiado
− Asociación con otras terapias (cirugía y/o quimioterapia)
Tabla 4. Complicaciones de la radioterapia.
Complicaciones de la radioterapia
− Mucositis
Inmediatas − Alteraciones o disminución del sentido del gusto
− Aparición de sequedad de boca

− Caries rampantes
A medio − Necrosis mucosa

plazo
− Infecciones orales, especialmente candidiasis
− Trismo
− Osteorradionecrosis
− Alteraciones del desarrollo del germen dental:

A largo
plazo
 Agenesias dentales
 Alteraciones coronales
 Alteraciones radiculares
recuperándose a los 120 días postradioterapia al principio aparece una saliva más viscosa
si no se ha sobrepasado la tasa de los 60 Gy. seguida de una reducción del volumen salival.
Existe una pérdida total o parcial del gusto Aparece a los 15 días de la primera dosis de
y, si es parcial, los sabores más afectados son radioterapia, cuando las dosis son mayores
el amargo y el ácido. de 15 Gy, y es reversible tras 6-12 meses
La xerostomía se debe a la lesión de las postradioterapia siempre que no se hayan
glándulas salivales afectando tanto cualita- superado los 70 Gy.
tiva como cuantitativamente la saliva por La saliva, además, presenta un cambio en
alteración de las células acinares y ductales. el pH con una disminución de la capacidad
Como las células ductales son más resistentes, buffer y una disminución de la secreción

Medicina Bucal
proteica. La hiposialia provoca un aumento CONSIDERACIONES ODONTOLÓ -

del porcentaje de gérmenes cariogénicos, GICAS ANTES DE LA IRRADIACIÓN
como el Streptoccocus mutans. La lesión de Previamente al inicio de la radioterapia se
las glándulas salivales facilita la aparición de debe realizar una interconsulta con el radio-
caries con una topografía típica, afectando terapeuta para conocer la situación actual
sobre todo a la unión amelocementaria en las y el tratamiento al que va a ser sometido el
caras vestibulares y linguales de los dientes, paciente. Se debe evaluar correctamente tan-
así como en las cúspides de los molares. Son to el estado general como el bucodental. Se
caries de evolución rápida. Suelen aparecer a realizará una anamnesis completa, anotando
partir de los tres meses. el tratamiento antineoplásico que recibirá
El trismo aparece tras 3-6 meses postradio- (radioterapia externa o braquiterapia) y las
terapia y es consecuencia de una fibrosis de características del mismo (localización y
los músculos masticadores secundaria a la tamaño de las áreas irradiadas, radioterapia
lesión de las fibras musculares aunque puede fraccionada y dosis total). Además de un
deberse a otras causas como la existencia de examen exhaustivo de la cavidad oral, se debe
una osteorradionecrosis o bien la aparición realizar una exploración radiográfica con
de una recidiva tumoral en la fosa pterigo- radiografías intraorales (periapicales y aletas
mandibular. de mordida) y una ortopantomografía para
La osteorradionecrosis se define como un descartar lesiones periapicales y/o alteracio-
área de hueso que ha sido sometido a irra- nes óseas y valorar el estado periodontal.
diación y que permanece expuesto al exterior, La mayoría de los estudios han mostrado
progresa lentamente y no tiende a la curación mayor riesgo de osteorradionecrosis cuando
espontánea. La radioterapia altera las pare- las exodoncias se realizan después de la ra-
des vasculares y se produce una disminución dioterapia; por tanto, es preferible realizar
del aporte sanguíneo al hueso provocando las extracciones dentales necesarias antes de
una necrosis y una reparación ósea anormal. iniciar la radioterapia. Las indicaciones de la
Aparece con dosis superiores a 65 Gy. Suele exodoncia previa a la radioterapia se resumen
darse durante los 2 primeros años posterio- en la tabla 5. Conocer la dosis de irradiación,
res a la radioterapia, pero puede ocurrir en el volumen irradiado, la modalidad terapéuti-
cualquier momento tras el tratamiento per- ca utilizada, el estado general y el pronóstico
maneciendo el riesgo indefinidamente. es importante para decidir las extracciones
En los niños y jóvenes que presentan dien- dentales que se van a realizar. Las exodoncias
tes en desarrollo la radioterapia puede dar deben realizarse lo más atraumáticas posible
origen a distintos tipos de lesiones, como la y con cierre primario. En los dientes semiin-
agenesia dental, las raíces cortas y afiladas, cluidos o impactados se regularizarán los bor-
el cierre apical precoz, la hipoplasia en la des óseos y las aristas que pudieran quedar.
corona dental, la inhibición de la formación El tiempo entre las exodoncias y el inicio del
de dentina, la microdoncia, la calcificación y tratamiento oncológico debe ser suficiente
las erupciones prematuras. Suele originarse para permitir la cicatrización de los tejidos
cuando las tasas de irradiación han sido pero sin comprometer el comienzo del trata-
superiores a los 50 Gy. En adultos, las radia- miento oncológico y el pronóstico. Deberán
ciones pueden provocar una destrucción de realizarse entre 15 y 21 días antes del trata-
los odontoblastos y una fibrosis pulpar. miento, aunque en circunstancias especiales,
como exodoncias quirúrgicas complicadas o
con ostectomía, cirugía periodontal o pre-
protésica, infecciones previas o si coexisten
determinadas enfermedades sistémicas como
puede ser la diabetes mellitus, este tiempo de-
berá prolongarse, siempre que sea posible.
404
Medicina Bucal
Fig 1. Caries por radioterapia Fig 2. Mucositis por radioterapia
Fig 3. Osteorradionecrosis
Antes de la irradiación se deben tomar im- lesiones cariosas y sellar surcos y fisuras en
presiones para la realización posterior de culos niños. La endodoncia se recomienda en
betas individuales para la aplicación de flúor dientes con patología pulpar o no vitales en
y/o la fabricación de protectores intraorales los que se espere una evolución favorable. Con
plomados, que se utilizan especialmente en tal de prevenir lesiones iatrogénicas sobre la
la radioterapia intersticial. mucosa oral, factores irritantes como cúspi-
La pauta profiláctica y las medidas de higiene des u obturaciones afiladas o rugosas deben
oral en estos pacientes deben ser rigurosas: el pulirse antes de la radioterapia. Las prótesis
cepillado diario se realizará con un dentífrico removibles se deben retocar y ajustar para que
de 2500 ppm de flúor 3 veces al día y el pa- no produzcan erosiones o lesiones sobre la
ciente se aplicará un gel de fluoruro sódico mucosa y, si se considera pertinente, suprimir
al 1% con pH neutro en cubetas individuales su uso durante cierto tiempo. Se realizará una
durante 5 minutos cada día. Se deben evitar sialometría previa para valorar la cantidad de
los geles acidulados ya que son irritantes saliva del paciente antes de la radioterapia y
para la mucosa. La clorhexidina se puede se medirá la distancia interincisal en máxima
aplicar en gel cada tres meses. El detartraje apertura para posteriormente controlar y
supra y subgingival se realizará en dientes prevenir la aparición de trismo. La tabla 6
con bolsas periodontales que tengan buen expone un resumen de las consideraciones
pronóstico. Se deben restaurar todas las antes de la radioterapia.

Medicina Bucal
Tabla 5. Indicaciones de exodoncia previa a la radioterapia.
Indicaciones de exodoncia previa a la

radioterapia
Dientes no susceptibles de ser restaurados
Enfermedad periodontal avanzada
Restos radiculares
Dientes con movilidad y recesiones gingivales severas
Caries muy extensas
Focos apicales con mal pronóstico endodóntico
Dientes parcialmente erupcionados o impactados
Piezas sin antagonista extruidas
Pacientes no colaboradores con mala salud oral
CO N S I D E R AC I O N E S O D O N TO LÓ G I - buena higiene y retirarla al menos por la

CAS DURANTE LA RADIOTERAPIA noche, ya que el uso continuado favorece la
La atención está enfocada hacia la preven- infección por Candida.
ción y el control del estado bucodentario La prevención de la mucositis se basa en re-
del paciente. Se tendrá que seguir motivan- ducir su severidad mediante la higiene bucal
do al paciente respecto a la higiene oral, y en paliar el dolor. Hasta el momento, se han
controlando la eficacia del cepillado y la realizado diferentes estudios para prevenir y
eliminación directa de la placa bacteriana. tratar la mucositis con diferentes agentes: su-
Para la prevención de las caries debidas a cralfalto, amifostina, clorhexidina, povidona
la radioterapia se recomienda una higiene yodada, doxepina, benzidamida, entre otros,
oral rigurosa con cepillo blando incluyendo pero ninguno de ellos es capaz de prevenirla.
técnicas interdentales como el uso de la seda Algunos autores no reportan ningún efecto de
dental o cepillos interproximales, las aplica- la clorhexidina sobre la mucositis. De todos
ciones diarias de flúor tópico con cubetas los enjuagues descritos el más sencillo para el
individuales y los colutorios antisépticos, paciente consiste en diluir media cucharada
como la clorhexidina, para el control de la de sal y media de bicarbonato en 200 ml de
placa bacteriana. agua. Para el dolor se puede aplicar solución
La dieta ha de ser blanda y anticariogénica, anestésica tópica (lidocaína en spray o gel)
evitando los alimentos azucarados y picantes, o colutorios orales de lidocaína al 2% en
así como los enjuagues o las bebidas alcohóli- enjuagues de 30 segundos cada 3 o 4 horas.
cas para evitar una irritación sobreañadida en A veces es necesario recurrir a los analgésicos
la mucosa oral. Debe suprimirse el tabaco. sistémicos.
Se debe evitar cualquier maniobra invasiva La hiposialia es una complicación que apare-
en la cavidad oral, particularmente las extrac- ce en la mayoría de los casos. El tratamiento
ciones dentarias. La mayoría de los autores de la xerostomía se basa en estimulantes
recomiendan retirar las prótesis durante la y/o sustitutos salivales. Los estimulantes
radioterapia aunque otros aconsejan una de saliva incluyen gotas de limón, goma de
406
Medicina Bucal
Tabla 6. Consideraciones antes de la radioterapia.

Consideraciones antes de la radioterapia
Interconsulta con el radioterapeuta
Historia clínica minuciosa
Exploración oral y radiográfica (panorámicas, periapicales, aletas de mordida)
Sialometría cuantitativa
Medidas de higiene oral
Flúor tópico

Dentífrico 2500ppm flúor


 Gel de clorhexidina cada 3 meses

Tratamiento conservador

Obturaciones

Endodoncias

Detartrajes
 Sellados en niños
Exodoncias

Atraumáticas
 15-21 días antes de radioterapia (mayor antelación en cirugías)

Eliminar factores irritantes (prótesis traumáticas, obturaciones afiladas)
Medir distancia en máxima apertura
Registros (confección cubetas individuales y protectores plomados)
mascar con xilitol, entre otros. Los sustitutos UI 4-6 veces al día o miconazol en gel 4 veces
salivales son la carboximetilcelulosa, la saliva al día. La clorhexidina debe usarse al menos
sintética a base de sorbitol y las salivas arti- 30 minutos antes o después de la nistatina ya
ficiales. Entre los sialogogos, la pilocarpina que si se combinan pueden ser inefectivos.
es el más estudiado. Este tratamiento tiene Para infecciones más severas se recomienda
el inconveniente de que al dejar de tomarlo un antifúngico sistémico como el fluconazol
cesa su efecto por lo que los pacientes tienen a dosis de 150 mg al día ó 200 mg diarios de
que tomarlo continuamente asumiendo los ketoconazol.
efectos gastrointestinales que éste conlleva. La alteración del gusto es otra de las complica-
Es más efectiva si se administra durante la ciones inmediatas de la radioterapia. La pérdida
radioterapia. Esto mismo se ha demostrado del gusto junto con el dolor al masticar y tragar
recientemente con el uso del betanecol. La debido a la mucositis y la hiposalivación pueden
amifostina se ha descrito como radioprotec- desencadenar una pérdida de peso por lo que en
tor. También se recomienda la ingesta abun- ocasiones son necesarias unas recomendaciones
dante de agua y enjuagues frecuentes. dietéticas. Comidas con agradable sabor, color y
La infección por Candida tiende a incremen- aroma pueden mejorar la ingesta. Se aconsejan
tarse durante el tratamiento radioterápico. suplementos vitamínicos y proteicos mientras
Los enjuagues de nistatina son ampliamente dure el tratamiento radioterápico. En casos de
prescritos para las infecciones fúngicas. Puede pérdida severa de peso puede ser necesaria la
aplicarse una solución de nistatina de 100.000 alimentación parenteral.

Medicina Bucal
Tabla 7. Consideraciones durante la radioterapia.
Consideraciones durante la radioterapia
− Prevención y control del estado bucodentario
− Evitar maniobras invasivas (exodoncias)
− Mantener buena higiene bucal

− Cepillado diario y técnicas interdentales
− Flúor tópico
− Dentífrico 2500ppm flúor
− Colutorios clorhexidina
− Dieta blanda y anticariogénica
− Suprimir tabaco y alcohol
− Retirar las prótesis
− Tratamiento de la mucositis, xerostomía, disgeusia y candidiasis
− Prevención del trismo con ejercicios orales en casa
− Protección de las glándulas salivales con dispositivos de plomo
La prevención del trismo, más que el trata- CO N S I D E R AC I O N E S O D O N TO LÓ G I -

miento del mismo, es el objetivo deseado. Los CAS TRAS LA RADIOTERAPIA
pacientes con riesgo de trismo deben hacer Revisar periódicamente a los pacientes
ejercicios orales para mantener la máxima facilitará el tratamiento de cualquier com-
apertura y los movimientos mandibulares plicación crónica, como la xerostomía, el
tan pronto como la radioterapia empiece. elevado riesgo de caries, la candidiasis y el
Algunos autores recomiendan el empleo de riesgo de osteorradionecrosis. Las revisiones
topes de goma en estos ejercicios para incre- se harán cada mes en el primer semestre, cada
mentar la apertura oral. La tabla 7 muestra tres meses el primer año y cada seis meses
un resumen de las consideraciones durante hasta cumplir los tres años. Se realizará una
la radioterapia. ortopantomografía de control a los 6 meses.
Las consideraciones odontológicas tras la
radioterapia se recogen en la tabla 8.
Después de la radioterapia se tendrá que
revisar los índices de placa, valorar el estado
periodontal y reforzar la higiene oral que de-
berá continuarse junto con las fluoraciones.
Las extracciones dentales después de la ra-
dioterapia deben evitarse en la medida de lo
408
Medicina Bucal
Tabla 8. Consideraciones tras la radioterapia.
Consideraciones tras la radioterapia

Revisiones cada mes en el primer semestre, cada tres meses el primer año y cada seis
meses hasta cumplir los tres años
o Revisar índices de placa y estado periodontal
o Ortopantomografía a los 6 meses

Reforzar la higiene oral
o Fluorizaciones tópicas
o Gel de clorhexidina cada 3 meses
Evitar exodoncias (al menos 1 año) y, si es imprescindible


o Atraumáticas
o Colutorios de clorhexina durante 15 días
o Cobertura antibiótica (48 h antes / 7-15 días después)
o Oxígeno hiperbárico antes y después de la intervención

Evitar prótesis completa o removible en 3-6 meses. Rebases posteriores

Ejercicios orales, mecanoterapia y cinesiterapia para el trismo
Tratamiento de la mucositis, xerostomía, hipogeusia, candidiasis y osteorradionecrosis



Diagnóstico precoz de recidivas
posible. Consecuentemente, la endodoncia pacientes irradiados sin dar detalles del tipo,
es el tratamiento de elección en muchos ca- la posología y el tiempo que deben emplearse.
sos y ha demostrado ser una vía alternativa Nosotros empleamos amoxicilina más ácido
a la exodoncia. Se recomienda evitar las clavulánico a dosis de 875/125 mg cada 8
exodoncias al menos durante los 12 primeros horas desde dos días antes hasta 10 días des-
meses. Las radiaciones ionizantes provocan pués de la extracción. El oxígeno hiperbárico
daños celulares y vasculares irreversibles de- eleva los niveles y la difusión del oxígeno en
jando un tejido hipóxico, hipocelular e hipo- los tejidos incrementando la angiogénesis, la
vascularizado. Esto afecta considerablemente síntesis del colágeno, el metabolismo óseo y,
al proceso de reparación tisular. Por ello, consecuentemente, la capacidad de repara-
las exodoncias deben ser atraumáticas y las ción. Generalmente consiste en 20-30 sesiones
alveolectomías deben realizarse con extremo antes de la extracción y 10 sesiones después de
cuidado del hueso, con colgajos conservado- ésta. En general, los antibióticos y el oxígeno
res y mediante cierre primario sin tensiones. hiperbárico se han considerado favorables
Extraer pocos dientes por sesión minimiza las cuando se emplean como adyuvantes en las
complicaciones postoperatorias y se asocia a extracciones postradioterapia, contribuyendo
un menor riesgo de osteorradionecrosis. La a la disminución de complicaciones.
mayoría de los autores hacen referencia al uso El trauma producido por las prótesis constitu-
de los antibióticos para las extracciones en ye un factor de riesgo en la osteorradionecrosis,

Medicina Bucal
Tabla 9.Tratamiento de las complicaciones de la radioterapia
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA RADIOTERAPIA
MUCOSITIS OSTEORRADIONECROSIS
Enjuagues de agua con sal y bicarbonato Lesiones pequeñas
Otros agentes: amifostina, sucralfalto,
clorhexidina, povidona yodada Enjuagues de clorhexidina+antibióticos
Lidocaína tópica o analgésicos sistémicos Lesiones refractarias o más extensas
Cámara hiperbárica+tratamiento quirúrgico
XEROSTOMÍA CARIES
Siaologogos Prevención
Gotas de limón, chicles, pilocarpina
Dieta anticariogénica
(5mg/8h), betanecol (25mg/8h)
Sustitutos salivales Higiene oral diaria (2500ppm)
Carboximetilcelulosa, saliva sintética
Flúor tópico diario
a base de sorbitol y salivas artificiales
Radioprotector Colutorios y gel de clorhexidina
Amifostina
Tratamiento
Enjuagues frecuentes de agua
Obturación
CANDIDIASIS DISGEUSIA / HIPOGEUSIA

Tópico Recomendaciones dietéticas
Nistatina 100000 U.I Suplementos vitamínicos y proteicos
4-6 veces/día Suplementos de Zinc 100mg/día
Miconazol gel 100 mg
4 veces/día TRISMO
Sistémico (infecciones severas) Ejercicios orales domiciliarios
Fluconazol 100mg/día Mecanoterapia
Ketaconazol 200mg/día Cinesiterapia
Itraconazol 200mg/día
sobre todo si existe una parafunción, por lo recomendada es de 100 mg una vez al día
que es conveniente no llevar las prótesis compor vía oral.
pletas y mucosoportadas durante al menos 3 Los ejercicios orales deben continuarse para
meses para evitar úlceras y posibles necrosis reducir el riesgo y la severidad del trismo. En
óseas. Posteriormente, en las prótesis den- aquellos pacientes en los que el trismo ya se
tales se deberán hacer rebases blandos para ha desarrollado, los ejercicios se intensifica-
evitar úlceras de decúbito. Según algunos rán y, si es necesario, se combinarán con la
autores, los implantes pueden minimizar el mecanoterapia o la cinesiterapia. La mecano-
trauma producido por las prótesis, pero el terapia se realiza mediante movimientos ver-
riesgo de osterradionecrosis y fracaso en la ticales y posteroanteriores al mismo tiempo, y
osteointegración hace que otros autores los se repite durante varios meses en sesiones de
contraindiquen. 20 minutos, 3 veces al día. La cinesioterapia
Los suplementos de zinc ayudan en la hi- mejora el trofismo local y flexibiliza los ele-
pogeusia producida tras la radioterapia y mentos periarticulares ayudando a restablecer
son probablemente más beneficiosos cuan- la función muscular.
do se emplean en el período posterior a la
irradiación que durante la misma. La dosis
410
Medicina Bucal
La osteorradionecrosis se presenta sobre todo

en el período postirradiación. El tratamiento
de la lesión inicial consiste en asociar trata-
miento antibiótico y enjuagues antisépticos
con clorhexidina. En lesiones más extensas
o refractarias al tratamiento anterior se
realiza la remoción del hueso necrótico con
o sin conservación de la basal mandibular
en función de que esté afectada o no. Existe
controversia en la literatura en lo referente
a la utilidad de la cámara hiperbárica en el
tratamiento del proceso.
Este tipo de pacientes tienen un alto ries-
go de recidivas por lo que también es muy
importante examinar cuidadosamente a los
pacientes en las revisiones periódicas. En la
tabla 9 se explica el tratamiento de las com-
plicaciones de la radioterapia.

Medicina Bucal
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412
Medicina Oral
Tema 45. Empleo de antibióticos, analgésicos y

antiinflamatorios en Odontología
Antibióticos tras administrar estos betalactámicos. Otros

Se estima que el 10% de las prescripciones efectos secundarios mucho más comunes y de
antibióticas que se realizan en España están carácter mucho menos grave son las alteracio-
relacionadas con infecciones odontogénicas, nes gastrointestinales como náuseas, vómitos,
bien como tratamiento de las mismas o bien dolor abdominal o diarrea. También pueden
como prevención. producir alteraciones del sistema nervioso
Entre los antibióticos de uso común en central (SNC) como hiperactividad, agitación
odontología se encuentran los derivados de e insomnio, y sobreinfecciones por hongos
los ß-lactámicos, la clindamicina, las fluoqui- habitualmente del género Cándida.
nolonas, los macrólidos, el metronidazol y La experiencia clínica con estos fármacos
las tetraciclinas. Son todos ellos antibióticos durante el embarazo no ha mostrado indicios
de amplio espectro dada la gran variedad de de efectos secundarios en el feto aunque no se
gérmenes relacionados con la infección de dispone de estudios fehacientes que descarten
origen dental. esa posibilidad. Se incluyen por tanto en el
grupo B de la clasificación de la FDA para
ß - Lactámicos uso de fármacos en el embarazo. Pueden ser
Su mecanismo general de acción es la inhi- utilizados en el embarazo siempre que sea
bición de la síntesis del peptidoglucano, un estrictamente necesario.
componente esencial de la pared bacteriana, Los ß-lactámicos más utilizados son la
que se produce al unirse el fármaco a unos amoxicilina, la asociación amoxicilina+ac.
receptores específicos de la membrana cito- clavulánico, la penicilina y las cefalosporinas
plásmica de las bacterias que se conocen por vía oral (ver tabla 1).
como PBP (Protein Binding Penicillin). El
resultado final es la inhibición del crecimiento Amoxicilina
bacteriano. Se obtiene por incorporación de un grupo
Son, con diferencia, los antibióticos más amino a la penicilina G.
utilizados en odontología. Están indicados La dosis habitual en odontología para adul-
en el tratamiento de las infecciones bacte- tos es de 750-1000 mg cada 8 horas. En niños
rianas orales, particularmente las de origen se usa en dosis de 25-50 mg/kg/día repartidos
odontogénico. en tres dosis.
Los efectos secundarios más importantes En la profilaxis de la endocarditis bacteriana
de estos fármacos son las reacciones de se administran 2 gramos por vía oral una hora
hipersensibilidad que pueden llegar a ser antes del procedimiento quirúrgico.
extraordinariamente graves cuando se trata Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal
de reacciones anafilácticas. La reacción ana- y se elimina por vía renal. En pacientes con
filáctica inmediata es afortunadamente rara insuficiencia renal se debe ajustar la dosis en
(0’01-0’05 %) pero hay que considerar que función de los valores de aclaramiento de
en el 10% de los casos resulta mortal. La ne- creatinina.
gatividad de las pruebas de reacción cutánea Está indicada en las formas leves y moderadas
a la penicilina realizada por manos expertas de la infección de origen odontogénico y para
garantiza casi en un 100% la ausencia de una algunos autores es el fármaco de primera
reacción de hipersensibilidad grave inmediata elección.

Medicina Oral
Tabla 1. ß-lactámicos de uso oral.

Grupo Antibiótico Especialidades más comunes
Penicilinas Penicilina V Penilevel®
Ampicilina EFG, Ampiplus®, Britapen®…
Amoxicilina EFG, Clamoxyl®. Ardine®…
Amoxicilina+clavulánico EFG, Augmentine®, Clavumox®…
Cefalosporinas Cefadroxilo EFG, Duracef®
Cefalexina Cefalexglobens®, Kefloridina®,
Sulquipen®…
Cefradina Velocef®
Cefaclor EFG, Ceclor
Cefuroxima Selan, Zinnat, Nivador. ®
Cefixima EFG, Denvar®, Necopen®.
Cefditoren Meiact®, Spectracef®, Telo®
Su uso masivo ha provocado la aparición de nica, las infecciones bacterianas inespecíficas

cepas resistentes, sobre todo las productoras de la mucosa oral y en la prevención de la
de ß-lactamasas que destruyen el anillo ß-lac- infección tras procedimientos quirúrgicos.
támico de estos fármacos inactivándolos. El efecto secundario más grave de estos
fármacos es la reacción de hipersensibilidad
Amoxicilina con ácido clavulánico en forma de anafilaxia. Otras alteraciones de
Tal como hemos señalado, entre los meca- tipo alérgico son el eritema polimorfo, el ede-
nismos de resistencia bacteriana frente a los ma angioneurótico y la erupción cutánea.
agentes antibióticos la hidrólisis enzimática Se producen con cierta frecuencia alteracio-
del fármaco mediante la producción de ß- nes gastrointestinales como náuseas, vómitos
lactamasas es el más importante en relación o diarreas que se pueden minimizar adminis-
con los antibióticos ß-lactámicos. El ácido trando el fármaco al principio de las comidas.
clavulánico es un antibiótico del grupo de Se han descrito además sobreinfecciones por
los ß-lactámicos con escasa actividad anti- cándidas y aumento transitorio de transami-
bacteriana pero que potencia la acción de la nasas en varones y ancianos con tratamiento
amoxicilina al inhibir de forma irreversible prolongados.
determinadas ß-lactamasas. Se debe advertir a las pacientes que, al igual
Por vía oral la dosis en adultos oscila entre que otros antibióticos de amplio espectro,
500 y 875 mg de amoxicilina y 125 mg de puede reducir la eficacia de los anticoncep-
ácido clavulánico cada 8 horas. Una pauta tivos orales.
de introducción más reciente consiste en
administrar 2 gr de amoxicilina y 125 mg de Clindamicina
ác. clavulánico cada 12 horas apoyándose en Es un fármaco del grupo de las lincosami-
que con estas dosis se mantiene la concentra- nas que actúa inhibiendo la síntesis de las
ción plasmática del fármaco por encima de proteínas bacterianas mediante la unión a
la concentración mínima inhibitoria durante la fracción 50S de los ribosomas. Es activa
más del 40% del intervalo entre dosis. Esta frente a Gram+ y – anaerobios y es espe-
pauta es más cómoda para el paciente lo que cialmente efectiva en las infecciones con
facilita la adherencia al tratamiento. afectación ósea.
En niños la dosis recomendada es de 40 Se administra en dosis de 300 mg cada 8 horas
mg/kg/día (basándose en el componente por vía oral y de 600-1.200 mg cada 8 horas
amoxicilina) que se puede incrementar hasta por vía parenteral.
80 mg/kg/día en función de la gravedad de la Al igual que las penicilinas, pertenece al gru-
infección. po B de la FDA en lo que respecta a su uso
Es de uso cotidiano en la infección odontogé- en el embarazo.
414
Medicina Oral
Se absorbe bien por vía oral. Se metaboliza en alterar el metabolismo de fármacos de interés
hígado y se excreta principalmente por vía bi- para el odontólogo como anticoagulantes
liar. Sólo una pequeña fracción se elimina por orales, antiepilépticos, antihistamínicos,
riñón por lo que no requiere ajuste de dosis en ciclosporina o glibenclamida.
casos de insuficiencia renal moderada. Las reacciones adversas incluyen calambres
Las reacciones alérgicas son excepcionales. Se abdominales, náuseas y diarreas. Se han
pueden producir ocasionalmente trastornos descrito hepatitis colestáticas en relación con
gastrointestinales. La colitis pseudomembra- este fármaco. Las reacciones anafilácticas
nosa es una complicación descrita en alrede- son muy raras.
dor del 1% de los pacientes que toman el fár-
maco. Se produce por las toxinas que produce Claritromicina
Clostridium dificile, un germen resistente que Se utiliza en dosis de 250-500 mg cada 12
crece al ser eliminadas otras bacterias por el horas por vía oral. En niños se ajusta la dosis
antibiótico. En caso de aparición de diarrea a 7,5 mg/kg/12 horas. Para administración
es aconsejable suspender el tratamiento. intravenosa se usa en dosis de 500mg cada
12 horas.
Macrólidos Se excreta por hígado y riñón por lo que
Constituyen un conjunto de fármacos que habrá de administrarse con precaución en
actúan uniéndose de forma reversible a la pacientes con alteraciones de estos órganos.
fracción 50S de los ribosomas del citoplasma En cuanto a su uso en el embarazo pertenece
bacteriano inhibiendo así la síntesis proteica. a la categoría C de la FDA. Los estudios
Son escasamente activos frente a G- por la sobre varias especies de animales utilizando
dificultad que encuentran en atravesar la dosis 2-17 veces las dosis máximas en huma-
membrana bacteriana de estos gérmenes. nos han mostrado efectos adversos en los
También son de escasa actividad frente a recién nacidos.
fusobacterias. Las reacciones adversas más frecuentes son
trastornos gastrointestinales, alteraciones del
Eritromicina sabor, rash cutáneo, cefalea y pérdida transi-
Es activa frente a actinomices, micoplasmas, toria de la audición. Otras alteraciones me-
espiroquetas y ciertas micobacterias. nos frecuentes incluyen ansiedad, insomnio,
Ha sido utilizada durante mucho tiempo como vértigo, taquicardia ventricular, alteraciones
alternativa a los derivados de la penicilina tan- reversibles del color en lengua y dientes, dis-
to con finalidad terapéutica como profiláctica función hepática y urticaria.
(hasta 1997 fue la alternativa a la amoxicilina
en la prevención de la endocarditis bacteriana Azitromicina
en procedimientos odontológicos). Presenta un espectro de acción similar al de
En odontología se utiliza exclusivamente por otros macrólidos.
vía oral a dosis de 1 ó 2 gr al día en 2 ó 4 tomas. Las concentraciones en los tejidos diana
En niños se pautan 30-50 mg/kg/día en dos o superan la CMI-90 (concentración mínima
cuatro tomas. Se recomienda realizar la toma inhibitoria) de los gérmenes patógenos ha-
2 horas antes o después de las comidas. bituales tras una dosis única de 500 mg. Los
Se acepta su uso durante el embarazo en niveles tisulares de azitromicina son mucho
ausencia de alternativas terapéuticas más más altos que los plasmáticos (hasta 50 veces
seguras (grupo B de la FDA). la concentración plasmática máxima). En
Presenta interacción con fármacos de uso co- experimentación animal se han observado
mún en odontología como benzodiacepinas, elevadas concentraciones de azitromicina
corticoides (aumento del efecto de estos) y pe- en fagocitos y fibroblastos, que puede con-
nicilina (antagonismo frente a determinados tribuir a distribuir el fármaco en los tejidos
gérmenes como S. aureus). Asimismo puede inflamados.

Medicina Oral
Su ventaja principal reside en su cómoda po- abundante líquido. En caso de insuficiencia

sología. Se administran 500 mg al día durante renal se debe ajustar la dosis en función de los
tres días por vía oral. En niños se ajusta la niveles detectados de creatinina. No se debe
dosis a 10 mg/kg/día también durante tres administrar simultáneamente con teofilina,
días. En alteraciones renales o hepáticas no antiácidos, calcio, aluminio o magnesio.
es necesario ajustar la dosis. Las reacciones adversas más frecuentes son
Aunque no hay ensayos clínicos que lo ava- las intestinales (náuseas, vómitos y diarrea),
len se acepta su uso durante el embarazo las alteraciones del sistema nervioso central
en ausencia de alternativas terapéuticas más (mareos, cefalea, agitación y temblor) y las
seguras. Pertenece al grupo B de la FDA. alteraciones cutáneas (rash y prurito).
Las reacciones adversas más comunes son
los trastornos gastrointestinales con náuseas, Metronidazol
vómitos y dolor abdominal. Otros efectos Es el único antibiótico del grupo de los nitro-
secundarios menos frecuentes son reacciones imidazoles que se emplea en odontología.
alérgicas, colitis pseudomembranosa y sobre- Actúa alterando el ADN bacteriano. Es
infecciones por hongos. efectivo frente a gérmenes anaerobios pero
tiene escasa efectividad frente a aerobios y a
Fluoquinolonas bacilos G+ por lo que habitualmente se usa
Son un grupo de antibióticos que actúan in- en asociación con otros antibióticos (bien
hibiendo el enzima DNA-girasa. Se bloquea derivados de la penicilina o bien macróli-
de este modo el enrollamiento del DNA dos como la espiramicina -Rhodogil®-).
quedando como resultado final un DNA Asociado a amoxicilina es muy eficaz en las
inactivo al no poder ser englobado dentro del periodontitis juveniles y en las asociadas a A.
núcleo bacteriano. Su actividad no depende actinomycetemcomitans. Es particularmente
del estado metabólico bacteriano por lo que eficaz en el tratamiento de la gingivitis ulce-
puede ser particularmente útil frente a bacilos ronecrotizante aguda.
G- muchos de los cuales crecen lentamente. En odontología se usa exclusivamente por vía
Se han mostrado como el principal factor de oral en dosis de 250-500 mg cada 8 horas. En
riesgo en algún brote epidémico de diarrea niños se usa en dosis de 5-15 mg/kg cada 8
por Clostridium difficile. horas. Se metaboliza parcialmente en hígado
(50%) y se elimina por vía renal. En pacientes
Ciprofloxacino con insuficiencia hepática se debe ajustar
Su indicación principal en nuestro campo son la dosis. El metronidazol es mutagénico en
las osteomielitis por bacterias G-. bacterias y carcinogénico en roedores, aunque
La dosis oscila entre 250 y 750 mg cada estos efectos no se han probado en humanos.
12 horas por vía oral aunque la pauta más Se incluye en la categoría B de la FDA en
común es 500 mg cada 12 horas. La dosis relación con el embarazo pero su uso está
pediátrica se establece a razón de 10-15 contraindicado en el primer trimestre. Dado
mg/kg/12 horas aunque debe evitarse este que los procesos infecciosos orales son sus-
fármaco en individuos en crecimiento por el ceptibles de ser tratados con otros fármacos
riesgo de artropatía en las articulaciones que es recomendable evitar su uso durante el
soportan peso. Estudios sobre animales de embarazo.
experimentación han detectado artropatía o Entre los efectos secundarios graves se
degeneración del cartílago en animales inma- encuentran las crisis convulsivas y las neu-
duros. También por este motivo se incluye en ropatías periféricas en forma de parestesias
la categoría C de la FDA respecto a su uso o anestesia de las extremidades. Los efectos
en el embarazo. secundarios más frecuentes son cefalea, náu-
El fármaco se debe tomar dos horas antes seas, anorexia, vómitos y diarrea.
o dos horas después de haber comido y con El metronidazol potencia el efecto de los
416
Medicina Oral
cumarínicos (acenocumarol -Sintrom®-) a diferencia de otras tetraciclinas, no requie-

por lo que es preciso monitorizar el INR re ajuste de dosis en casos de insuficiencia
en los pacientes que toman estos fármacos. renal.
Asimismo, el consumo simultáneo de alcohol Los efectos secundarios y contraindicaciones
y metronidazol produce un cuadro conocido son los descritos para la tetraciclinas.
como “efecto disulfiram” que cursa con náu- Al igual que en el caso de las tetraciclinas,
seas, cefaleas y palpitaciones. El paciente debe la doxiciclina está contraindicada en niños
ser advertido de este riesgo y no debe iniciar menores de 8 años y en el embarazo.
el tratamiento hasta al menos 1 día después
de haber cesado toda ingesta de alcohol. Cefalosporinas
Son antibióticos de amplio espectro deri-
Tetraciclinas vados de la Cefalosporina C, de estructura
Constituyen un grupo de antibióticos de similar a la peniciclina pero más resistentes
amplio espectro que actúan interfiriendo la a la degradación por ß-lactamasas. Com-
síntesis proteica bacteriana al unirse a la frac- parten, por tanto, el mecanismo de acción
ción 30S de los ribosomas, evitando la unión de las penicilinas. Utilizadas habitualmente
de los aminoácidos a la cadena peptídica. por vía parenteral, su interés en el campo de
Las resistencias bacterianas a este fármaco la odontología es limitado utilizándose los
son muy importantes por lo que rara vez se fármacos disponibles por vía oral.
utilizan en clínica, salvo en algunas formas Son, después de las penicilinas, los betalac-
de periodontitis. Aunque existen formas támicos que con más frecuencia inducen
inyectables se utiliza habitualmente por vía reacciones de hipersensibilidad inmediata
oral a dosis de 250-500 mg cada 6 horas. Su mediadas por IgE.
absorción se ve reducida por la presencia de
alimento. La eliminación se realiza sobretodo Cefuroxima axetilo
por vía biliar y en parte por riñón. La dosis recomendada es de 250-500 mg cada
Los efectos secundarios incluyen alteracio- 12 horas por vía oral. En niños se ajusta la
nes gastrointestinales, fotosensibilidad y dosis a 15mg/kg/día en dos tomas. Puesto
pigmentación e hipoplasia de los dientes en que el fármaco se elimina prácticamente
desarrollo. Poseen además toxicidad hepática inalterado por vía renal, en los pacientes
y renal y no deben utilizarse en niños menores con insuficiencia renal y con aclaramiento de
de 8 años. creatinina inferior a 20ml/min es recomenda-
La FDA (Food and Drugs Administration) ble reducir la dosis a la mitad administrando
incluye estos fármacos en la categoría D lo una sola dosis diaria.
que significa que existen evidencias positivas Pertenece a la categoría B de la FDA respecto
de riesgo para el feto humano. Están formal- a su uso en el embarazo, por lo que se puede
mente contraindicados en el embarazo. utilizar si es estrictamente necesario su uso.
Se ha de tener particular precaución si existen
Doxiciclina antecedentes de alergia a otros ß-lactámicos
Es una tetraciclina semisintética cuya absor- ya que se produce sensibilidad cruzada con
ción se ve poco influenciada por la presencia las cefalosporinas en aproximadamente el 1-
de alimento (la absorción se reduce un 20% 16% de los pacientes alérgicos a las penicilinas
aproximadamente) y que permite una pauta y las reacciones presentan manifestaciones
de administración más cómoda. más severas.
Se administra en dosis de 100 mg/12 horas Otras reacciones adversas asociadas a las
por vía oral tras una dosis inicial de 200 mg. cefalosporinas son eritema polimorfo, erup-
Su uso por vía intramuscular o intravenosa ción cutánea y urticaria. Se han observado
no es habitual en odontología. Se metaboliza alteraciones gastrointestinales y aumentos
en hígado y se elimina por heces por lo que, transitorios de las enzimas hepáticas.

Medicina Oral
Además de cefuroxima axetilo existen otras Tramadol

cefalosporinas que se pueden administrar por Es un analgésico opiáceo que ejerce su acción
vía oral como cefaclor (Ceclor®), cefadroxilo al unirse a los receptores opiáceos mu, kappa
(Duracef®), cefalexina (Bioscefal®), cefixima y delta. Otro mecanismo que contribuye al
(Denvar®), cefradina (Septacef®). efecto analgésico es el bloqueo de la recapta-
ción de noradrenalina y serotonina.
Analgésicos y Se usa a dosis de 50-100 mg cada 6-8 horas
Antiinflamatorios tanto por vía oral como intramuscular o
Los fármacos con efectos sobre el dolor y la intravenosa.
inflamación son de uso común en odontolo- Al igual que la codeína pertenece al grupo
gía. Los dividimos en analgésicos mayores C de la FDA respecto a su uso en el emba-
(opiáceos) y analgésicos menores (no opiá- razo.
ceos) que incluyen los antiinflamatorios no Únicamente se habrán de hacer ajustes de
esteroideos (AINES). Se estudian también dosis en caso de que coexistan insuficien-
los esteroides (corticoides) utilizados con cia hepática y renal. Los efectos adversos
finalidad antiinflamatoria. incluyen estreñimiento severo, hipotensión,
dependencia con el uso crónico, retención de
Opiáceos orina, prurito y depresión respiratoria.
Los opiáceos actúan en el sistema nervioso
central (SNC) sobre receptores opiáceos Glucocorticoides
específicos aunque la analgesia se produce Son un amplio grupo de fármacos con propie-
por su actividad concreta sobre los receptores dades inmunosupresoras y antiinflamatorias.
mu. La estimulación de dichos receptores pa- El efecto antiinflamatorio se consigue por un
rece interrumpir las vías del dolor. Se suelen complicado proceso en el que interviene la
asociar con otros AINES como ibuprofeno, depleción del sistema monocito-macrófago,
paracetamol o ácido acetilsalicílico. Los dos el aumento de polimorfonucleares por dis-
más utilizados en odontología son la codeína minución de su migración fuera del torrente
y el tramadol. vascular, la disminución de la síntesis de
prostaglandinas y leucotrienos, la disminu-
Codeína ción de la actividad de cininas y endotoxinas
Se emplea más como antitusivo que como anal- bacterianas, la disminución de la permeabili-
gésico. Para producir efecto analgésico requiere dad capilar y la reducción de la cantidad de
dosis elevadas. histamina liberada por los basófilos.
Se utiliza a dosis de 10-30 mg /4-6 horas. En la Son ampliamente empleados en odontología
forma retard se usan dosis de 50 mg cada 12 tanto como inmunosupresores (vía oral o vía
horas. Las dosis son válidas tanto si se utiliza tópica) o como antiinflamatorios (vía oral o
como principio activo único como si se utiliza parenteral). Son los antiinflamatorios más
en asociación con otros AINES. eficaces. En pacientes hospitalizados con
Pertenece al grupo C de la FDA en relación a procesos agudos tales como intervenciones
su uso en el embarazo. No se debe utilizar en el quirúrgicas de la cavidad oral o infecciones
embarazo por el riesgo demostrado en animales odontogénicas graves se suelen utilizar por
de alteraciones en la osificación y por el riesgo vía intravenosa.
de depresión respiratoria y síndrome de absti- Algunos profesionales administran una
nencia en el niño si se utiliza cerca del parto. dosis única de 40mg de metilprednisolona
Las reacciones adversas son de tipo digestivo intramuscular o su equivalente (ver tabla
(náuseas, vómitos y, sobretodo, estreñimiento), 2 de equivalencia de los corticoides) inme-
neurológicas (somnolencia y confusión mental) diatamente después de la cirugía oral bajo
y dermatológicas (prurito y reacciones exante- anestesia local.
máticas). Por vía oral se utilizan dosis de inicio de 12-
418
Medicina Oral
80 mg/día para ir posteriormente ajustando la por osteoporosis, la supresión adrenal, el

dosis en función de la evolución del paciente. glaucoma, las cataratas, el aumento del riesgo
La dosis se administra en una sola toma por de infecciones, hígado graso, etc.
la mañana ya que se produce menos alte-
ración del eje hipotálamo-hipófisis-corteza Antiinflamatorios no esteroideos
suprarrenal. Se debe tener presente además Forman un grupo de fármacos estructu-
que tras tratamientos prolongados la supre- ralmente heterogéneos pero con acciones
sión del medicamento se hace tras realizar similares. Actúan inhibiendo la síntesis de
previamente una disminución paulatina de prostaglandinas lo que produce una dismi-
la dosis diaria. Se da así tiempo a la reacti- nución de la respuesta inflamatoria a nivel
vación de la glándula suprarrenal. Por vía periférico, un efecto modulador del dolor
intravenosa se suelen utilizar dosis de 40 mg en el SNC y un control sobre la temperatura
cada 8 horas. corporal en el hipotálamo.
Como orientación para calcular la equivalen- Durante el año 2004 se prescribieron en Es-
cia de dosis entre diferentes corticoides es de paña a través de Sistema Nacional de Salud
utilidad la ecuación: AINES por un importe global de 330,33
Dosis de corticoide A x potencia de A=Dosis millones de euros lo que representó el 3,34%
de corticoide B x potencia de B de la prescripción global.
La potencia de cada corticoide viene reflejada Están indicados para el control del dolor leve
en la tabla 2. Así, si deseamos conocer cuál es a moderado. Para el control de la inflamación
la dosis de dexametasona equivalente a 40 mg se requieren dosis más elevadas.
de metilprednisolona: 40x 5= (¿?)x30 Los efectos adversos presentan pequeñas
Resolviendo la ecuación comprobamos que variaciones entre los diferentes fármacos. En
la dosis equivalente es de 6,7mg. términos generales consisten en trastornos
Aunque algunos estudios sobre animales han gastrointestinales (dolor, diarrea, úlcera), he-
detectado alteraciones congénitas importan- matológicos (aumento del tiempo de sangría,
tes y hasta un 1% de hendiduras palatinas, diátesis hemorrágica), alteraciones del SNC
existe una amplia casuística (paciente con tra- (mareos, cefalea, sedación), reacciones ana-
tamiento de sustitución hormonal) que apoya filácticas, etc. Estudios recientes en mujeres
el uso durante el embarazo en condiciones han comprobado que altas dosis diarias de
terapéuticas indispensables. Se incluyen en paracetamol y AINES aumentan el riesgo de
el grupo C de la FDA. hipertensión no produciéndose dicho efecto
Los efectos adversos de los corticoides son con ácido acetilsalicílico. El uso de AINES o
muy amplios y, en ocasiones, graves. Destacan paracetamol en dosis elevadas (más de 15 pas-
la úlcera gástrica, las fracturas patológicas tillas a la semana) se asocia con mayor riesgo
Tabla 2. Corticoides de uso común con sus equivalencias de dosis.

Principio activo Especialidad Potencia Dosis equiv. a 100 Vida media
glucocorticoide mg de cortisona
Cortisona Altesona 1 100 mg Corta (80-120 min.)
Hidrocortisona Actocortina 0,8 125 mg Corta
Prednisolona/ EFG, Dacortín 4 25 mg Media (120-200 min.)
prednisona
Metilprednisolona EFG, Urbasón 5 20 mg Media (130-180 min.)
Deflazacort Zamene 3,6 §30 mg Media (130-180 min.)
Triamcinolona Trigón depot 5 20 mg
Betamentasona Celestone 30-40 3-4 mg Prolongada (130-330
min.)
Dexametasona EFG, Fortecortín 30 3,5 mg Prolongada (150-270
min.)

Medicina Oral
de accidentes cardiovasculares. Sin embargo, asociación con ácido acetilsalicílico y ácido

un uso más moderado de estas sustancias valproico aumenta tanto el riesgo de úlcera
no confiere un riesgo sustancial. También gastroduodenal como de hemorragia.
se ha constatado por múltiples estudios una
reducción del 40-50% del riesgo de padecer Metamizol
cáncer de colon entre los consumidores ha- Pertenece a la familia de las pirazolonas.
bituales de AINES e incluso se aprecia una Tiene efecto analgésico, antipirético y espas-
reducción (aunque no tan consistente) entre molítico, y cierta acción antiinflamatoria.
los consumidores ocasionales. Su mecanismo de acción no está claramente
En la tabla 3 se ha intentado recoger los establecido aunque parece tener acción a
AINES de uso más común, con indicación nivel medular y encefálico. Es un inhibidor
de su dosis. relativamente débil de las prostaglandinas.
Se debe evitar su uso durante el tercer tri- Tiene una acción débil y reversible sobre la
mestre del embarazo por el riesgo que han ciclooxigenasa por lo que apenas es lesivo
mostrado de provocar el cierre prematuro del sobre la mucosa gástrica.
conducto arterioso. Por ello, la FDA los in- Se puede administrar por vía oral, intramus-
cluye en el grupo D durante el tercer trimestre cular o intravenosa.
de embarazo: riesgo fetal establecido por lo La dosis recomendada por vía oral es de
que sólo pueden administrarse en situaciones 575 mg cada 6-8 horas aunque en el dolor
potencialmente mortales. oncológico se puede llegar a 1-2 gramos
En cuanto a las interacciones medicamen- cada 6-8 horas. En niños de 1-3 años la dosis
tosas la asociación con alcohol, corticoides recomendada es de 250 mg/6-8 h; en niños
y suplementos de potasio aumenta el riesgo de 4-11 años la dosis recomendada es de
de úlcera gastroduodenal; la asociación con 250-500 mg/6 h. Por vía intravenosa la dosis
anticoagulantes orales, heparina y meto- recomendada en adultos es de 2 gramos cada
trexato aumenta el riesgo de hemorragia; y la 6-8 horas. No se recomienda su uso en los
Tabla 3. AINES de uso común en Odontología.

Principio Especialidades
activo comunes Presentación Dosis adulto Dosis pediátrica
Ácido EFG, AAS, comprimidos 500 mg/4-6 horas

acetilsalicílico Aspirina
Dexketoprofeno Enantyum, Comprimidos 25 mg/8 horas V.O. NO recomendado
trometamol Ketesse Sol. inyectable 50 mg/8-12 horas I.M. ó
I.V.
Diclofenaco EFG, Comprimidos 50 mg/8 horas V.O. NO recomendado
Voltarén supositorios 75 mg/24 horas I.M.
inyectables
Ibuprofeno EFG, Dalsy, Comprimidos 400-600 mg /6-8 horas 20mg/kg/día en 3-
Espedifén . Suspensión oral 4 tomas
Neobrufén Supositorios
Ketoprofeno EFG, Comprimidos 50 mg/6-12 horas V.O. 1,5-2mg/kg/día en
Orudis, supositorios 100 mg/12-24 horas I.M. 3-4 tomas
Fastum inyectables
Ketorolaco Droal, Comprimidos 20 mg en dosis inicial + NO recomendado
trometamol Toradol, Sol. inyectable 10 mg/4-6 horas V.O. en menores de 16
Tonum 10-30 mg/4-6 horas I.M. años
ó I.V.
Naproxeno EFG, Naprosyn, Comprimidos 250-500 mg/12 horas 10mg/kg/día en 2
Antalgin 550 Supositorios tomas
Piroxicam EFG, Feldene, Comprimidos 40 mg/día el 1º día. 20 NO recomendado
Improntal Supositorios mg/día los días
sucesivos
420
Medicina Oral
tres primeros meses de embarazo por falta de

estudios sobre la teratogenicidad ni en las úl-
timas seis semanas por los efectos inhibitorios
sobre la síntesis de prostaglandinas.
Los efectos adversos más relevantes clíni-
camente son la agranulocitosis y la anemia
aplásica aunque el riesgo es menor de 1,1
casos por millón de pacientes tratados. Otras
reacciones son hipotensión arterial, hipersen-
sibilidad y reacciones cutáneas.
Paracetamol o acetaminofeno
Es un analgésico derivado de la fenacetina sin
efecto antiinflamatorio ni actividad antiagregante
plaquetaria lo que lo convierte en un fármaco de
uso muy común en odontología. Es considerado
el analgésico de elección en pacientes mayores
de 50 años y cuando el ácido acetilsalicílico está
contraindicado.
En un estudio reciente se concluyó que el uso de
paracetamol provee similar efecto analgésico que
otros AINES (diclofenaco e indometacina) e inclu-
so que la asociación paracetamol-diclofenaco.
Su mecanismo de acción exacto es desconocido
aunque se especula con la posible inhibición re-
versible de la ciclooxigenasa con la consecuente
inhibición de las prostaglandinas y la elevación del
umbral del dolor.
Se absorbe bien por vía oral, se metaboliza en hí-
gado y se elimina por riñón. Se puede administrar
por vía oral, rectal o intravenosa.
La dosis en adultos es de 325-650 mg/4-6 h ó 1g /6-8
h, hasta un máximo de 4 g/día. En niños de 1 a 5
años se administran 125-250 mg cada 4-6 h. De 6
a 12 años la dosis es de 250-500 mg cada 4-6 h. En
caso de insuficiencia renal grave con aclaramiento
de creatinina menor de 10 ml/min. el intervalo entre
dosis deberá ser, como mínimo, de 8 horas.
El uso de dosis orales terapéuticas durante inter-
valos breves de tiempo está generalmente aceptado
en el embarazo. La FDA lo incluye en el grupo B
pero lo considera el analgésico de elección durante
el embarazo.
El paracetamol es hepatotóxico (necrosis, ictericia,
hemorragia) y nefrotóxico (nefritis intersticial)
pero la observación de estas alteraciones se asocia
a sobredosis o a la ingesta de dosis elevadas de
forma crónica.

Medicina Oral
Bibliografía
- Gutiérrez JL, Bagán JV, Bascones A, Llama R, Llena J,
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422
Medicina Bucal
Tema 46. Interacciones farmacológicas

en Odontología
GENERALIDADES DE LAS INTERAC- -Distribución: por competición en la unión a

CIONES FARMACOLÓGICAS proteínas plasmáticas. Fármacos con elevada
afinidad por unirse a proteínas plasmáticas
C O N C E P T O D E I N T E R A C C I Ó N FA R - son: ibuprofeno, naproxeno, diacepam, sali-
MACOLÓGICA cilatos y propranolol.
Una interacción farmacológica es la mo- -Metabolismo: los sistemas enzimáticos que
dificación de la farmacodinamia y/o de la intervienen en la biotransformación de la
farmacocinética de un medicamento, debida mayoría de los fármacos están ubicados
al tratamiento concomitante con otro fár- principalmente en el retículo endoplasmá-
maco, factores dietéticos (alimentos, dieta, tico liso del hígado, que contiene un grupo
plantas medicinales), hábitos sociales (taba- importante de enzimas oxidativas llamadas
quismo, consumo de alcohol) o patologías oxidasas de función mixta o monooxigenasas.
subyacentes . Así encontramos la familia de los citocro-
En las interacciones farmacológicas siempre mos, donde destaca el sistema del citocromo
habrá un fármaco objeto (FO), que es aquel P450 . La nomenclatura de estas enzimas
que va a modificar sus efectos, y un fármaco es la siguiente: CYP seguido de un número
precipitante (FP) que es el que modifica los que representa la familia de isoenzimas, una
efectos del anterior. Las características de letra que representa la subfamilia y después
los FO potenciales son: efectos potencia- otro número representando el gen individual
les intensos (p. ej., anticoagulantes orales, (p.ej.,CYP3A4). Hay más de 30 isoenzimas
ciclosporina), efectos indeseables graves del citocromo P450 destacando CYP1A2,
dosis-dependientes, índice terapéutico estre- CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1 y CYP3A4. La
cho (p. ej., digoxina), curva dosis-respuesta isoforma CYP3A4 es la familia de citocromo
acentuada (pequeños cambios en las dosis más abundante en el hígado e intestino hu-
producen grandes cambios en la concentra- mano. En las interacciones farmacológicas a
ción plasmática) y que la enfermedad de base nivel del metabolismo o biotransformación
dependa muy estrechamente del fármaco en (son las más importantes) se puede producir
cuestión (p. ej.:ciclosporina en trasplantados una inducción o una inhibición enzimática.
y anticoagulantes en pacientes con riesgo de En la inducción enzimática el FP induce
trombosis). el metabolismo del FO, que disminuye su
concentración plasmática y, por lo tanto, la
M E C A N I S M O S D E L A S I N T E R ACC I O - eficacia. Para que ocurra la inducción es ne-
NES FARMACOLÓGICAS cesario que los fármacos compartan la misma
Las interacciones farmacológicas pueden enzima y que el FP sea capaz de inducir la
producirse a través de uno o varios mecanis- síntesis enzimática, fenómeno que requiere de
mos a nivel farmacocinético y/o farmacodi- una a dos semanas. Los principales fármacos
námico : y sustancias inductores enzimáticos de los
Farmacocinético. Cuando un fármaco altera citocromos son: carbamazepina, fenobarbi-
la absorción, distribución, metabolismo o tal y alcohol. Los fármacos principalmente
excreción renal de otro fármaco. objetos de inducción enzimática son: anti-
-Absorción: se impide la absorción del fárma- coagulantes orales, anticonceptivos orales y
co objeto por medios físicos o químicos. Esta corticoides.
IF evitable administrando los fármacos con En la inhibición enzimática el FP inhibe el
un intervalo de dos a tres horas. metabolismo del FO, que aumenta su concen-

Medicina Bucal
tración plasmática y el riesgo de toxicidad. En REPERCUSIÓN CLÍNICA DE LAS INTE-

este caso las manifestaciones son más inme- RACCIONES FARMACOLÓGICAS
diatas. Los principales fármacos inhibidores Las interacciones farmacológicas son las
enzimáticos son: amiodarona, cimetidina, responsables del 4,4% de todas las hospitali-
fluconazol, fluoxetina, macrólidos y ome- zaciones atribuidas a fármacos y representan
prazol. Los FO de inhibición enzimática son: el 4,6% de todas las reacciones adversas por
anticoagulantes orales, ciclosporina (es muy fármacos en pacientes hospitalizados . El es-
nefrotóxica), teofilina (puede dar arritmias pectro de las interacciones fármaco- fármaco
graves con eritromicina u otro macrólido), es tan amplio que puede ir desde las que no
cimetidina, fenitoína y carbamazepina . tienen importancia clínica hasta aquellas
interacciones que representan riesgo de re-
-Excreción renal de otro fármaco: las inte- acción adversa severa para el paciente. Es
racciones a este nivel son muchos menos im- fundamental identificar y seleccionar aquellas
portantes. Por ejemplo, los inhibidores de la interacciones según su repercusión clínica y
anhidrasa carbónica que alteran el pH renal terapéutica (Tabla 1) .
(probenecid inhibe la reabsorción de ácidos En un paciente joven una interacción far-
orgánicos y altera la secreción tubular). macológica puede pasar desapercibida, sin
Fármacos del mismo grupo pueden no produ- embargo, en un adulto mayor se puede mani-
cir las mismas interacciones si sus caracterís- festar como una reacción adversa severa, y en
ticas farmacocinéticas son diferentes. ocasiones puede interpretarse erróneamente
como empeoramiento de la enfermedad,
Farmacodinámico. La combinación de dos pobre adherencia al tratamiento o incluso
fármacos que tienen una acción farmacológica inefectividad de alguno de los fármacos .
semejante generalmente produce efectos aditi- Los factores que actúan para que una in-
vos o sinérgicos, tanto para los efectos buscados teracción entre fármacos sea clínicamente
como para los no deseados (p. ej.: sedación exce- relevante son: índice o margen terapéutico,
siva, efectos anticolinérgicos e hipotensión). Los afinidad del enzima al fármaco, dosis, edad,
fármacos con efectos farmacológicos opuestos sexo, patologías y por supuesto el consumo
se antagonizan. Los efectos adversos derivados de otros fármacos.
de esta interacción pueden prevenirse mediante
monitorización y ajuste de la dosis.
Tabla 1. Clasificación de las Interacciones Farmacológicas según su relevancia clínica.

Departamento de Farmacología, Huddinge Hospital, Estocolmo, Suecia *
Categoría de IF Importancia Clínica
Tipo A Sin importancia clínica

Tipo B Efecto clínico no establecido
Tipo C Posibles cambios en el efecto terapéutico, o efectos adversos.
Puede evitarse con ajuste de dosis
Tipo D Efectos adversos severos. No hay efectos terapeúticos o los ajustes
de dosis son difíciles. Se recomienda evitar la asociación de dichos
fármacos. Ejemplo: Warfarina/AINEs
* FASS (Pharmaceutical Specialities in Sweden). Stockholm: INFO Lakemedelsinformation AB (Drug

information), 1997.URL: http://www.fass.se (Swedish).
424
Medicina Bucal
FÁRMACOS DE RIESGO DE INTER AC - cardiotónicos, anticonceptivos orales, ami-

CIONES FARMACOLÓGICAS noglucósidos, antineoplásicos, fármacos del
Los fármacos con probabilidad de produ- sistema nervioso central (SNC) como sales de
cir interacciones farmacológicas presentan litio, antidepresivos y neurolépticos).
características comunes. Hay cuatro grupos
farmacológicos que se deben conocer a la Una vez expuestos los mecanismos generales
hora de realizar la historia clínica, que pueden de las interacciones farmacológicas, se van
hacer sospechar posibles interacciones: a describir a continuación las interacciones
1. Fármacos que actúan en el tracto farmacológicas que se pueden derivar de los
gastrointestinal o que alteran la motilidad fármacos que más frecuentemente utiliza y/o
intestinal (p. ej.: antiácidos, antagonistas de prescribe el odontólogo:
los receptores H2 y colestiramina). Anestésicos locales.
2. Fármacos con alta afinidad por las pro- Vasoconstrictores.
teínas plasmáticas y que pueden desplazar a Analgésicos.
otros fármacos. En este grupo el odontólogo Antiinflamatorios no esteroideos.
deberá tener presente siempre que están in- Agentes antibióticos/antifúngicos.
cluidos los antiinflamatorios no esteroideos Sedantes y ansiolíticos
(AINEs), que se prescriben a diario en la
práctica dental. I N T E R A C C I O N E S FA R M A C O LÓ G I C A S
3. Fármacos que modifican el metabolismo DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
hepático. Se dividen en dos grupos: induc- Los anestésicos locales producen una pérdida
tores e inhibidores. Los fármacos inductores de sensibilidad reversible en una zona cir-
estimulan el metabolismo de otros fármacos cunscrita. Los anestésicos locales bloquean la
(p. ej.: rifampicina y antiepilépticos). Los conducción en el sistema nervioso periférico
inhibidores actúan inhibiendo el metabolismo por alteración de los mecanismos de entrada-
(p. ej.: cimetidina, metronidazol, isoniazida, salida del sodio y el potasio en las células. Los
ketoconazol y anticonceptivos orales). anestésicos locales se fijan en sitios específicos
4. Fármacos que alteran la función renal y del receptor dentro del poro de los canales de
el aclaramiento de otros fármacos (p. ej.: Na+ en los nervios, e impiden el paso de este
penicilinas, cefalosporinas, probenecid, me- ión a través de este poro.
totrexate, salicilatos y tiazidas) . Los anestésicos locales son aminas terciarias
unidas a una estructura aromática. Las cade-
ÍNDICE TERAPÉUTICO nas determinan que se clasifiquen en: éster o
El índice terapéutico de un fármaco se define amida. Las dosis máximas recomendadas de
como el cociente entre la concentración míni- anestésico local en cifras absolutas son para
ma eficaz y la concentración mínima tóxica la lidocaína 3mg/kg (sin adrenalina) y 7mg/
(Tabla 2). Si un fármaco es afectado por una kg (con adrenalina).
interacción, ésta va a tener más repercusión
clínica si el fármaco presenta un estrecho I N T E R ACC I Ó N D E LO S A N E S T É S I CO S
margen terapéutico. El odontólogo debe sa- LO C A L E S T I P O É S T E R CO N A N T I -
ber que cuanto más bajo sea el índice terapeú- BIÓTICOS SULFONAMIDA
tico de un fármaco habrá más riesgo de que se Las sulfonamidas son un grupo de fármacos
produzca una interacción farmacológica, por antimicrobianos que se utilizan para el tra-
lo que a la hora de confeccionar la historia tamiento de infecciones de vías urinarias; en
clínica tendrá que tenerlo en cuenta. Es im- combinación con el trimetropim se usa a me-
portante conocer que los siguientes fármacos nudo para combatir otitis, bronquitis, sinusitis
presentan un estrecho margen terapéutico: y neumonía por Pneumocystis. El mecanismo
hipoglucemiantes, anticoagulantes orales, de acción de las sulfonamidas es compitiendo
antiepilépticos, antiarrítmicos, glucósidos con el ácido para aminobenzoico (PABA),

Medicina Bucal
Tabla 2. Concepto de Índice Terapeútico de un fármaco.
Índice Terapéutico= CMEa/CMTb
a
CME: Concentración Mínima Eficaz. Concentración por encima de la cual suele
observarse el efecto terapéutico de un fármaco.
b
CMT: Concentración Mínima Tóxica. Concentración por encima de la cual suelen
observarse efectos tóxicos de un fármaco.
que es un sustrato necesario para la síntesis alcanzando el pico máximo en plasma a los
bacteriana del ácido fólico de su estructura. 45 minutos de la administración. Por tanto,
La procaína y tetracaína (anestésicos locales los pacientes con patologías que afecten a la
tipo éster) son fragmentadas por estearasas funcionalidad hepática y con enfermedades
plasmáticas a PABA. El metabolismo de crónicas del riñón (insuficiencia renal cróni-
estos anestésicos locales puede aumentar las ca) o con medicación, pueden presentar un
concentraciones de PABA, antagonizando enlentecimiento en la eliminación de estos
la inhibición sobre el crecimiento bacteriano anestésicos locales produciéndose una ele-
por parte de las sulfonamidas. vación de las concentraciones plasmáticas
Esta interacción farmacológica puede dis- de los mismos .
minuir la actividad antibiótica después de Se ha sugerido que los cambios en la función
utilizar procaína. Esta interacción es rara que metabólica hepática y por tanto, la vida me-
se produzca, además, es dosis-dependiente. dia en la eliminación de la lidocaína, produce
La cantidad de PABA liberado del meta- una mínima elevación en el pico de concentra-
bolismo es relativamente baja y la distribu- ción plasmática después de inyectar un carpul
ción sistémica es limitada. La interacción de anestesia local, lo que hace dar un buen
farmacológica probablemente no es más margen de seguridad a la hora de tratar a
importante que el efecto de no tomar una pacientes con alteraciones de la funcionalidad
dosis de antibiótico entre siete y diez días, y hepática. Las interacciones farmacológicas
tendría un pequeñísimo impacto en la terapia que se puedan producir serán como resultado
antibiótica total. de cambios en la actividad renal y en el flujo
Como son posibles otras alternativas de anes- sanguíneo hepático.
tésico local, el uso de procaína en pacientes
que estén siendo tratados con sulfonamidas I N T E R ACC I Ó N D E LO S A N E S T É S I CO S
debe ser evitado. Además, la procaína tiene LOCALES CON CIMETIDINA
baja eficacia y un elevado riesgo de alergias. La cimetidina es un fármaco antagonista de
los receptores histamínicos H2 que inhibe
INTERACCIONES DE ANESTÉSICOS las enzimas oxidativas hepáticas necesarias
LOCALES TIPO AMIDA para el metabolismo de muchos fármacos,
Después de la absorción, los anestésicos incluida la lidocaína. Cuando la eliminación
locales tipo amida como la lidocaína y la de la lidocaína se enlentece las concentra-
mepivacaína, son procesados en primer lugar ciones plasmáticas de ésta se pueden elevar
en el hígado en un 70%. Las vidas medias de en un 50%. Por eso, durante la fase terminal
eliminación de los anestésicos locales amida de la eliminación de la lidocaína está puede
son relativamente cortas entre 1.5 a 3.5 horas, permanecer elevada mucho tiempo, por lo
426
Medicina Bucal
que hay que tenerlo en cuenta y avisar al interacción es probablemente multifactorial.

paciente de que el efecto anestésico se puede En parte, los opioides sintéticos como la me-
prolongar más de lo normal, precisamente peridina tienen propiedades convulsionantes
por la cimetidina (Tagamet®) que está toman- a elevadas dosis. Los componentes opioides
do. La inhibición que produce la cimetidina de la sedación pueden inducir una acidosis
no se ha observado en otros antagonistas H2 respiratoria que produce una disminución
como la ranitidina (Zantac ®) y famotidina en la unión a proteínas plasmáticas de los
(Pepcid®) . anestésicos locales, por lo que hay más anes-
I N T E R ACC I Ó N D E LO S A N E S T É S I CO S tésico libre para que se distribuya al SNC.
LOCALES CON PROPRANOLOL Además, el aumento de las presiones parciales
Se ha descrito que tras la administración de CO2 arterial que se produce con la preme-
intravenosa de lidocaína, los β-bloqueantes dicación opioide, aumenta la sensibilidad del
pueden disminuir el flujo sanguíneo hepático SNC a las convulsiones por anestesia local .
en un 11% y reducir el metabolismo de la lido- Las reacciones por sobredosis de anestésico
caína en un 40%; de este modo, las concentra- local que se han descrito en niños son ex-
ciones de anestésico local pueden permanecer citación del SNC, convulsiones, depresión
elevadas más tiempo del normal. Como el respiratoria y parada cardíaca. Esto hace que
mecanismo que está implicado es la elimina- esta posible interacción entre anestesia local y
ción y no la absorción, las concentraciones opioides sea considerada como muy grave.
plasmáticas de anestésico local después de
inyectar un carpul con lidocaína pueden au- M E TA H E M O G LO B I N E M I A I N D U C I D A
mentar mínimamente cuando un paciente que POR ANESTÉSICOS LOCALES
acuda a nuestra consulta dental esté siendo Cuando se administra en exceso dosis de
tratado con propranolol. Los β-bloqueantes anestésicos locales como prilocaína y benzo-
como el atenolol y pindolol no parece que in- caína, y más raramente lidocaína y articaína,
hiban significativamente el metabolismo de la se puede inducir metahemoglobinemia. Estos
lidocaína. Las reacciones adversas derivadas anestésicos locales al igual que la nitrogliceri-
de esta interacción parecen estar limitadas a na, ciertos nitritos, agentes antimicrobianos
la administración intravenosa de lidocaína como dapsona y sulfonamidas, y el analgésico
para el tratamiento de arritmias cardíacas. fenacetina, pueden oxidar el átomo de hierro
La interacción farmacológica del propranolol que está dentro de la hemoglobina y producir
que más interesa al odontólogo es la que se metahemoglobina. Los factores de riesgo
produce con la epinefrina que se encuentra en para esta reacción incluyen: edad avanzada,
la mayoría de los anestésicos locales. anemia, enfermedad respiratoria, déficit con-
génito de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa,
I N T E R ACC I Ó N D E LO S A N E S T É S I CO S déficit de metahemoglobina reductasa y la
LOCALES CON SEDANTES OPIOIDES ingestión de combinaciones de estos fármacos
Durante la sedación consciente el uso de oxidantes .
anestesia local es esencial. Los anestésicos El signo clínico que se observa es cianosis
locales son absorbidos por el organismo y cuando las concentraciones de metahemo-
por eso pueden alterar el SNC y las funcio- globina aumentan en 10-20%, y disnea y
nes cardiovasculares. Los efectos sistémicos taquicardia, cuando estas concentraciones
de los anestésicos locales, la posibilidad de ascienden a 35-40%. La mayoría de los casos
interacciones farmacológicas y toxicidad con de metahemoglobinemia se presenta con
otros depresores del SNC son más evidentes excesivas dosis de prilocaína y benzocaína,
en pacientes pediátricos. aunque en ningún caso ha conducido a fatali-
El uso de sedantes opioides en niños ha dad. Se recomienda que la dosis de anestésico
sido asociado con reacciones de toxicidad al local sea calculada cuidadosamente y que
usar anestesia local. El mecanismo de esta no se exceda la proporción en función del

Medicina Bucal
peso corporal. La metahemoglobinemia es y animales han demostrado una interacción

rápidamente reversible con la administración significativa entre antidepresivos tricíclicos y
de azul de metileno 1-2 mg/kg IV durante vasoconstrictores adrenérgicos. Los cambios
cinco minutos . más importantes que se producen como
consecuencia de esta interacción son un
I N T E R ACC I O N E S D E LO S VA- importante incremento de la presión arterial
SOCONSTRICTORES DE USO sistólica, disrritmia y focos ectópicos en la
ODONTOLÓGICO conducción cardíaca. Como norma de actua-
Los vasoconstrictores adrenérgicos son ción en el ámbito odontológico habrá que te-
unos agentes terapéuticos muy utilizados ner en cuenta que ante un paciente que refiera
en odontología. El vasoconstrictor más uti- que está siendo tratado con antidepresivos
lizado es la epinefrina, que es inyectada en tricíclicos, se deberá asumir la existencia de
combinación con los anestésicos locales para una activa interacción farmacológica entre
eliminar el dolor. El vasoconstrictor retrasa antidepresivo tricíclico y vasoconstrictor .
la absorción sistémica de los anestésicos lo- Nunca se deberá utilizar vasoconstrictor
cales. Esta interacción beneficiosa anestésico del tipo levonordefrina o norepinefrina.
local-vasoconstrictor aumenta la duración Del mismo modo, nunca se deben usar hilos
del efecto del anestésico y la incidencia de retractores gingivales impregnados con epin-
éxitos en el bloqueo nervioso; por tanto, esto efrina, ya que es muy posible que exista una
conlleva a concentraciones plasmáticas más rápida absorción a través del surco gingival
bajas de anestésico. y tejidos adyacentes.
En relación a la epinefrina en anestésicos
I N T E R A CC I O N E S D E VA S O CO N S - locales, no se recomienda utilizar más de
TRIC TORES CON ANTIDEPRESIVOS 1:100.000 de concentración, y la dosis de
TRICÍCLICOS anestésico local debe ser 1/3 de la dosis nor-
Los antidepresivos tricíclicos como imipra- mal que se pondría a un paciente que no tome
mina, amitriptilina y doxepina fueron los antidepresivos tricíclicos. Las inyecciones
primeros fármacos que se usaron para el tra- adicionales se pueden poner con seguridad
tamiento de la depresión. En los últimos años a los 30 minutos. La dosis de epinefrina no
han sido sustituidos por los antidepresivos debe superar los 0.054 mg (tres carpules de
inhibidores selectivos de la recaptación de 1:100.000). Es una interacción establecida y
serotonina (ISRS) como fluoxetina y paroxe- es potencialemente peligrosa para la vida o
tina. Sin embargo, los antidepresivos tricí- capaz de causar un daño permanente .
clicos se siguen prescribiendo en pacientes
que presentan intolerancia o no responden a INTERACCIÓN β -BLOQUEANTES CON
los nuevos antidepresivos. El mecanismo de VASOCONSTRICORES
acción de los antidepresivos tricíclicos se basa Los fármacos β-bloqueantes actúan anta-
en su capacidad para inhibir la recaptación de gonizando los receptores β-adrenérgicos. Se
neurotransmisores por parte de los receptores utilizan comúnmente para el tratamiento de
neuronales (adrenalina, noradrenalina), per- hipertensión, angina y arritmias cardíacas.
maneciendo en el espacio intersináptico. El Actúan competitivamente bloqueando la
efecto es la potenciación de la acción de estos estimulación de los receptores β por catecola-
neurotransmisores. Además, bloquean los re- minas endógenas: epinefrina y norepinefrina.
ceptores muscarínicos y los α-1-adrenérgicos Además bloquean la estimulación cuando se
y directamente deprimen el miocardio. Estas administran fármacos adrenérgicos exógenos.
acciones pueden modificar adicionalmente En función de la especifidad de su acción so-
las respuestas cardiovasculares a los vaso- bre los receptores β, pueden ser: no selectivos
constrictores . β1-β2 (propranolol, nadolol) y selectivos β1
Diversos estudios experimentales en humanos (atenolol, metoprolol).
428
Medicina Bucal
El propranolol es el β-bloqueante a tener más na ó 0.2 mg de levonordefrina (dos carpules

en cuenta cuando se haga la historia clínica. de 1:100.000 de epinefrina o 1:20.000 de levo-
El propranolol al bloquear los receptores nordefrina). Los hilos retractores gingivales
vasodilatores β-2 que se encuentran en las impregnados en epinefrina también se deben
paredes de los vasos del músculo esquelético y evitar en estos pacientes. Dado el potencial
otros tejidos, hace que la epinefrina actúe a ni- peligro de esta interacción farmacológica y
vel de los vasos como un estimulante puro de la gran cantidad de documentación existen-
los receptores α-adrenérgicos. Las resistencias te, habrá que tenerla presente en el gabinete
periféricas que normalmente caen después de odontológico .
administrar una dosis moderada de epinefri-
na, aumentan y esto produce un incremento I N T E R A C C I Ó N D E LO S VA S O C O N S -
de la presión arterial dosis-dependiente y T R I C TO R E S C O N A N E S T É S I C O S G E -
un enlentecimiento del reflejo cardiaco. El NERALES
metoprolol no crea este efecto. El halotano (el más problemático), tiopen-
Sin embargo, tanto los β-bloqueantes no tal y barbitúricos de acción ultracorta son
selectivos como selectivos disminuyen la capaces de aumentar el efecto disrrítmico de
eliminación de epinefrina y norepinefrina los vasoconstrictores de uso dental. El meca-
del torrente sanguíneo, lo que puede hacer nismo por el que estos anestésicos generales
que aumente ligeramente la presión arterial. aumentan las acciones disrrítmicas de los va-
Está demostrada la interacción farmacológi- soconstrictores, parece ser que es debido a la
ca entre los β-bloqueantes no selectivos y la estimulación simultánea de ambos fármacos
epinefrina que se usa en la solución de anes- de los receptores α y ß . La epinefrina y le-
tésico local. Aunque los anestésicos locales vonordefrina son capaces de activar ambos
con epinefrina que se inyectan intradérmicos receptores y desencadenar episodios de dis-
producen interacciones farmacológicas leves, rritmias durante la anestesia general.
la inyección intravenosa de una pequeña can- Como norma de actuación, cuando se vaya
tidad de epinefrina, tan pequeña como 15 μg a realizar un tratamiento odontológico a un
de epinefrina, equivalente a 5/6 de un carpul paciente bajo anestesia general, el odontó-
que contenga epinefrina 1:100000, puede logo deberá informar al anestesiólogo si va
producir bradicardia refleja. Se han comuni- a administrar anestesia local con vasocons-
cado reacciones adversas que incluyen incluso trictor, y tener en cuenta las dosis límite que
parada cardiaca después de una inyección se recomiendan de vasoconstrictor según el
equivalente a dos carpules de lidocaína 2% anestésico general: halotano (2µg epinefrina/
con 1:50000 epinefrina, como consecuencia kg), enfluorano (3.5 µg epinefrina/kg), iso-
de la interacción β-bloqueante no selectivo fluorano (5.5µg epnefrina/kg).
y epinefrina. La epinefrina y levonordefrina En relación a esta interacción, se produjo una
pueden ser usadas en pacientes que estén to- muerte por la epinefrina de un hilo retractor
mando β-bloqueantes, sin embargo, las dosis gingival en un tratamiento odontológico bajo
que se deben usar son mínimas: 1/2 carpul anestesia general, lo que refuerza la prohibi-
de anestésico local con epinefrina 1:100000, ción general del uso de epinefrina de forma
e inyectar cuidadosamente para evitar una concentrada donde hay posibilidad de una
administración intravascular. Se recomienda potencial interacción farmacológica .
mantener monitorizado al paciente: se le
administra la inyección, se esperan cinco mi- I N T E R A C C I Ó N D E LO S VA S O C O N S -
nutos y si no hay cambios en los parámetros TRICTORES CON LA COCAÍNA
cardiovasculares se puede volver a inyectar La cocaína presenta una farmacología
la solución anestésica en intervalos de cinco compleja. Como anestésico local bloquea
minutos con monitorización continua. No se la conducción nerviosa de un modo similar
debe administrar más de 0.04 mg de epinefri- a la lidocaína, como estimulante, inhibe la

Medicina Bucal
recaptación (por las terminales nerviosas hiperrregulados por el cuerpo para restaurar
presinápticas) de norepinefrina, dopami- la neurotransmisión normal. Un aumento
na, serotonina. Esta acción similar a los en el número de receptores y/o sensibilidad
antidepresivos triciclícos potencia los efec- produciría una hiperrespuesta a los vasocons-
tos adrenérgicos de los vasoconstrictores. tructores adrenérgicos. Los bloqueantes neu-
Existen evidencias de que la cocaína puede ronales también pueden aumentar el efecto de
aumentar la liberación de neurotrasmisores la epinefrina por un mecanismo de inhibición
adrenérgicos e intensificar la repuesta postsi- competitiva del sistema de recaptación neu-
náptica. Bloquea los receptores muscarínicos ronal. No es frecuente el uso de bloqueantes
cardíacos y produce una alteración central neuronales adrenérgicos, de todas formas, en
de la actividad del sistema nervioso autóno- aquellos pacientes que estén en tratamiento
mo. Todo lo anterior puede adicionalmente con estos bloqueantes, la dosis de epinefrina
contribuir a respuestas exageradas al inyectar no debe superar 0.054 mg y hay que realizar
vasoconstrictor en los anestésicos locales de una cuidadosa aspiración. La levonordefrina
uso odontológico. Está claramente demostra- y norepinefrina se deben evitar.
do en experimentos en animales y humanos
la potencial interacción farmacológica entre I N T E R A C C I Ó N D E LO S VA S O C O N S -
vasoconstrictor y cocaína . T R I C TO R E S CO N H O R M O N A S T I R O I -
Al respecto, hay un caso bien documentado DEAS
de un infarto de miocardio en un adulto joven El uso inapropiado de la tiroxina u otros
sano al que se le administró una inyección de preparados de hormonas tiroideas pueden
lidocaína con epinefrina tras la aplicación causar cambios cardiovasculares derivados
tópica de cocaína para una cirugía nasal . de un aumento de las concentraciones de epi-
También se han descrito muertes en medicina nefrina (taquicardia, disrritmias, alteraciones
y odontología derivadas de la combinación del pulso o isquemia miocárdica). Durante
de vasoconstrictor-cocaína . muchos años se ha creído que la hormona
El tratamiento dental incluido el uso de tiroidea y epinefrina interaccionaban sinérgi-
vasoconstrictor se deberá evitar por lo me- camente para crear esos efectos; sin embargo,
nos 48 horas después de la última dosis de las evidencias acumuladas en las tres últimas
cocaína, como consecuencia de la agitación, décadas muestran que las respuestas hemo-
hipertensión y arrimias cardíacas asociadas dinámicas a la epinefrina y norepinefrina
con el uso ilegal de esta droga. En pacientes no están alteradas significativamente en los
con cardiopatías asociadas a cocaína o que pacientes con hipertiroidismo .
se sospeche que están bajo la influencia de la Sí es cierto que los pacientes con grandes
misma, el tratamiento se deberá realizar en cantidades de hormona tiroidea en la circu-
ámbito hospitalario . lación tenderán a desarrollar anormalidades
cardíacas como consecuencia de la sobreesti-
I N T E R A C C I Ó N D E LO S VA S O C O N S - mulación del metabolismo miocárdico. Por
TRIC TORES CON BLOQUEANTES tanto, sería recomendable utilizar cautelo-
ADRENÉRGICOS NEURONALES samente los vasoconstrictores adrenérgicos
La guanetidina y guanadrel son fármacos en los pacientes con evidencias de excesiva
que bloquean la neurona adrenérgica. Su estimulación tiroidea.
acción es inhibir la liberación de norepin-
efrina por parte de los terminales nerviosos I N T E R A C C I Ó N D E LO S VA S O C O N S -
simpáticos . TRIC TORES CON INHIBIDORES DE LA
Cuando se usan estos fármacos durante MONOAMINOOXIDASA (IMAO)
largos periodos de tiempo en el tratamiento Dentro de los inhibidores de la monoamino
de la hipertensión arterial esencial, los recep- oxidasa (IMAO) están: los antidepresivos
tores adrenérgicos postsinápticos pueden ser isocarboxazidas, fenelzina, tranilcipromina,
430
Medicina Bucal
furazolidona (agente antimicrobiano) y dos en el tratamiento de la insuficiencia car-

selegilina (antiparkinsoniano) . Los IMAO diaca congestiva son digoxina y digitoxina.
han sido implicados en un número de inte- Ambos tienen bajo índice terapéutico y un
racciones con varias aminas adrenérgicas, efecto adverso crítico, arritmias ventriculares.
como consecuencia de su acción ya que Estos pacientes son más frágiles como con-
evitan el metabolismo de fármacos normal- secuencia de su patología de base a la hora
mente metabolizados por la MAO. Además, de realizar el tratamiento dental. Por eso, la
bloquean la degradación intraneuronal de utilización de vasoconstrictor en estos pacien-
la norepinefrina en los nervios simpáticos tes se deber realizar con precaución, porque
por la MAO, aumentando la cantidad de dosis excesivas de epinefrina o levonordefrina
neurotrasmisores capaz de ser liberado por puede inducir una actividad disritmogénica.
los fármacos adrenérgicos de acción indi- Se debe realizar una cuidadosa aspiración al
recta como: anfetamina, pseudoefedrina (se inocular la anestesia local y limitar la dosis
encuentra comúnmente en los descongestivos de epinefrina o levonordefrina a 0.04 o 0.20
nasales) y tiramina (aminoácido presente mg, respectivamente.
en varios alimentos como el queso). Sin
embargo, no hay interacción farmacológica INTERACCIONES DE ANALGÉSICOS
significativa clínicamente con la epinefrina o
levonordefrina que se usa en los anestésicos PARACETAMOL CON ALCOHOL
locales. El paracetamol o acetaminofeno es un anal-
gésico que se usa en el tratamiento de dolor
I N T E R A C C I Ó N D E LO S VA S O C O N S - medio a moderado, tiene la ventaja respecto
TRIC TORES CON INHIBIDORES DE LA a los AINEs de no presentar los efectos co-
CATECOL-O-METILTRANSFERASA laterales de estos. Es un fármaco de potencia
Tolcapona (Tasmar®) y entacapona (Comtan®) analgésica similar al ácido acetilsalicílico,
son fármacos de reciente incorporación en el carente de propiedades anticoagulantes y no
tratamiento de la enfermedad de Parkinson, irritante gástrico; es seguro cuando se usa en
que se utilizan junto levodopa/carbidopa. Al las dosis recomendadas durante un breve pe-
bloquear reversiblemente la enzima catecol- riodo de tiempo, lo cual lo hace recomendable
O-metiltransferasa inhiben la inactivación de en odontología.
levodopa en la periferia . Pueden inhibir la La interacción que más interesa al odon-
inactivación de epinefrina y levonordefrina tólogo es la del paracetamol en pacientes
administrada exógenamente porque son alcohólicos crónicos , ya que su mayor in-
sustrato para la catecol-O-metiltransferasa. conveniente es la toxicidad hepática de un
Estos fármacos son relativamente nuevos, metabolito tóxico producido en el hígado por
por lo que hay que ser cautos en la dosis de el sistema enzimático del citocromo P-450,
vasoconstrictor que se usa en los anestésicos principalmente el citocromo CYP2E1, que
locales . se detoxifica en condiciones normales por
Se recomienda administrar inicialmente un el glutation hepático . El etanol también es
carpul de lidocaína con epinefrina 1:100.000, detoxificado por CYP2E1, que a su vez es
y monitorizar la presión arterial y frecuencia un inductor del propio etanol, por lo que la
cardíaca del paciente antes de administrar ingesta crónica aumenta los niveles de esta en-
una inyección adicional de anestésico local zima (Figura 1). Cuando la ingesta de alcohol
con vasoconstrictor . se detiene, la CYP2E1 está muy aumentada
y metaboliza exclusivamente el paracetamol
I N T E R A C C I Ó N D E LO S VA S O C O N S - dando lugar a cantidades muy grandes de
T R I C TO R E S CO N G LU CÓ S I D O S D I G I - metabolito hepatotóxico que el glutation he-
TÁLICOS pático no es capaz de detoxificar pudiéndose
Los dos glucósidos cardiotónicos más utiliza- producir un daño irreversible hepático. En

Medicina Bucal
pacientes no alcohólicos la administración la administración del antiarrítmico quinidina

de etanol y paracetamol produce menos for- (inhibidor de CYP2D6), elimina su actividad
mación de NAPQI que la administración de analgésica. Más relevante para el dentista es
paracetamol sólo, en personas alcohólicas o la interacción de los ISRS (fluoxetina, pa-
aquellos que ingieren alcohol regularmente, el roxetina y sertralina) que tienen el potencial
cese brusco de su ingesta crea un mayor riesgo teórico de disminuir también la actividad
de aumentar la toxicidad del paracetamol. La analgésica de estos dos narcóticos.
importancia para el odontólogo está en que
en pacientes alcohólicos crónicos no se debe MEPERIDINA, TRAMADOL Y PRO-
suspender la ingesta de alcohol al prescribir POXIFENO CON IMAO
paracetamol (Fig. 1). Se han comunicado sucesos serios y peligro-
sos para la vida en pacientes que estaban
en tratamiento con IMAO (fenelzina, tra-
Figura 1. Metabolismo del paracetamol y etanol. nilcipromina, isocarboxazida y selegilina)
a los que se prescribió dosis terapeúticas de
meperidina (derivado narcótico sintético). El
(95%)
Paracetamol Metabolitos inactivos tramadol y propoxifeno, posiblemente por su
propia actividad serotoninérgica intrínseca,
ĹCYP2E1 Glutation han producido síndromes serotonínicos cuan-
NAPQI do se asociaron con IMAO. En definitiva, la
(N-acetil-p-benzoquinonaimina)
meperidina, tramadol y propoxifeno deben
ser evitados en pacientes en tratamiento con
IMAO.
Etanol Metabolitos
INTERACCIONES DE ANTIINFLAMA-
TO-RIOS NO ESTEROIDEOS (AINEs)
AINEs-ANTICOAGULANTES ORALES
INTER ACCIÓN DE ANALGÉSICOS El efecto adverso más serio de los AINES
NARCÓTICOS es la hemorragia gastrointestinal. La predis-
posición al sangrado gastrointestinal de los
Los narcóticos son depresores del SNC que AINEs se basa en el daño que producen en
se unen a varios subtipos de receptores opioi- la mucosa gástrica y en la inhibición de la
des en el cerebro, médula espinal y periferia. función plaquetaria (Figura 2). Por tanto,
Los analgésicos narcóticos como codeína, cuando se asocia un AINE con un anticoa-
dihidrocodeína, oxicodona, tramadol y gulante oral se potencia la tendencia a la
propoxifeno se pueden prescribir en odonto- hemorragia. Además el efecto hipoprotrom-
logía en combinación con dosis óptimas de binémico está aumentado por los AINEs. El
paracetamol o ibuprofeno, con menos efectos ácido acetil salicílico es el que presenta el ma-
adversos que administrando sólo una elevada yor potencial para producir esta interacción
dosis de narcótico. cuando se utiliza a elevadas dosis (+3g /día).
El AINE más seguro que se puede recetar es
CODEÍNA Y TRAMADOL CON el diclofenaco.
INHIBIDORES DE CYP2D6
La codeína y tramadol son sustratos de AINEs-METOTREXATE
CYP2D6 y son profármacos. Las interac- El metotrexate (con bajo índice terapéutico)
ciones farmacocinéticas con inhibidores de se utiliza para el tratamiento de la artritis
CYP2D6 pueden producir una reducción de reumatoide, psoriasis y cáncer . Los AINEs
los efectos analgésicos . Está demostrado que reducen el aclaramiento renal del metotrexa-
432
Medicina Bucal
Figura 2. Mecanismo de acción de los AINEs.
te, lo que puede hacer que se produzcan La indometacina es el AINE que presenta el
fenómenos de toxicidad (al igual que cuando mayor efecto, mientras que el sulindac y el
se usa en elevadas dosis en el tratamiento ácido acetil salicílico no alteran los niveles de
del cáncer). Los AINEs que han sido impli- litio. De todos modos esta interacción no está
cados en la interacción con el metotrexate totalmente clara y son necesarios más estu-
son ketoprofeno, flurbiprofeno, naproxeno e dios para poder hacer recomendaciones.
ibuprofeno . La severidad de esta interacción Es aconsejable para el odontólogo prescribir
es mayor y puede conllevar a un fallo renal y AINEs durante breves espacios de tiempo
pancitopenia. El odontólogo debe saber que en pacientes que estén tomando litio y es-
no es recomendable prescribir AINEs en estos pecialmente si son pacientes ancianos. Sería
pacientes, sobre todo en aquellos que están recomendable controlar la litemia y ajustar
recibiendo altas dosis de metotrexate para el la dosis.
tratamiento del cáncer.
AINEs-ANTIHIPERTENSIVOS
AINEs-LITIO Existen suficientes evidencias que demuestran
El litio presenta un bajo índice terapéutico y la interacción farmacológica entre AINEs
es el tratamiento de elección en los pacientes y los siguientes tres grupos de fármacos
con depresión bipolar. Los efectos adversos antihipertensivos:
de concentraciones excesivas de litio incluyen 1. Inhibidores Enzima Convertidora Angio-
poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos, dia- tensina (IECA): captopril, enalapril, fosino-
rreas, temblores y sedación; incluso pueden pril, lisinopril.
llevar a convulsiones, coma y muerte. Los 2. Diuréticos: furosemida, ácido etacrinico,
AINEs aumentan las concentraciones séricas hidroclortiazida, clorotiazida.
de litio y pueden predisponer a la toxicidad 3. β-bloqueantes: propranolol, metoprolol,
que antes hemos descrito. Parece ser que se atenolol.
produce una inhibición de las prostaglandinas Parte de las acciones de estos tres grupos
renales que conlleva a un aumento en la de fármacos dependen de los mecanismos
reabsorción del litio (el litio es excretado de las prostaglandinas renales que ejercen
principalmente por el riñón) . un efecto antihipertensivo. Los fármacos

Medicina Bucal
antihipertensivos que no dependen de las de las plaquetas y un aumento en el riesgo

prostaglandinas renales no están implicados; de sangrado . Además, algunos ISRS como
en este sentido, los antagonistas de los canales fluvoxamina, paroxetina y sertralina son
del calcio como nifedipina, verapamil y diltia- inhibidores de la isoenzima CYP2C9, mien-
zem no interaccionan con los AINEs. tras que algunos AINEs como diclofenaco,
Las prostaglandinas son unas sustancias ibuprofeno y naproxeno son sustratos para
que modulan la vasodilatación, filtración el mismo isoenzima del citocromo P450. Por
glomerular, secreción tubular renal de sodio tanto, la combinación de un AINE con un
y agua y el sistema renina-angiotensina- ISRS podría producir un aumento en el san-
aldosterona. Los AINEs pueden atenuar la grado tras procedimientos quirúrgicos orales;
acción de los IECA directamente, al inhibir hecho que hasta hace poco no se ha tenido
la síntesis de prostaglandina renal e indirec- en cuenta a la hora de prescribir AINEs en
tamente al interferir con la producción de la consulta dental a pacientes en tratamiento
prostaglandina inducida por los IECA. Los con ISRS.
β-bloqueantes disminuyen la presión arterial
por diversos mecanismos, dentro de los cuales AINEs-HIPOGLUCEMIANTES OR A-
está aumentar los niveles de prostaglandinas LES
circulantes. Su efecto puede ser inhibido por Normalmente no hay interacciones adversas
el bloqueo de la síntesis de prostaglandinas entre agentes hipoglucemiantes y AINEs. Sin
inducida por los AINEs. Los AINEs interfie- embargo, hay casos aislados de hipoglucemia
ren con los diuréticos al reducir su eficacia en en pacientes que tomaban fenclofenaco con
la secreción de sodio y afectan a la actividad clorpropamida y metformina, glibenclamida
de la renina plasmática . con diflunisal e ibuprofeno con sulfonilurea.
La evidencia de esta interacción viene de nu- Otros casos describen una pérdida en el con-
merosos casos publicados y ensayos clínicos . trol de la diabetes atribuida a indometacina.
En un estudio se ha observado que los AINEs El piroxicam incrementa los efectos de la
aumentan la media de presión arterial en 5 glibenclamida.
mm Hg, sobre todo ibuprofeno y naproxeno.
Este efecto se observa a partir del quinto día
del tratamiento con el AINE. INTERACCIONES DE AGENTES
ANTIBIÓTICOS/ANTIFÚNGICOS
AINEs-ETANOL
Ambos dañan la mucosa gástrica (especial- INTERACCIÓN DE TETRACICLINAS
mente el ácido acetil salicílico). El etanol C O N P R O D U C TO S Q U E C O N T I E N E N
estimula los ácidos gástricos y potencia el C AT I O N E S D I V A L E N T E S Y T R I V A -
sangrado gastrointestinal inducido por áci- LENTES
do acetil salicílico y prolonga el tiempo de Los cationes Ca ++ , Mg ++ , Bi ++ , Fe ++ , Zn ++ ,
sangrado. Se sugiere separar la ingestión de Al++ (que se encuentran a diario en produc-
ácido acetil salicílico y alcohol como mínimo tos como antiácidos y vitaminas) alteran la
12 horas. La severidad de esta interacción absorción de las moléculas de tetraciclina
normalmente es moderada y la documenta- por el tracto gastrointestinal. Se produce un
ción indica que es probable . descenso en las concentraciones séricas de
tetraciclina de un 20% en presencia de estos
AINEs-INHIBIDORES SELECTIVOS DE cationes. Esta es una interacción bastante
L A R E C A P TA C I Ó N D E S E R O T O N I N A conocida y bien documentada. Se deberá
(ISRS) evitar la ingesta simultánea de tetraciclina y
Se ha demostrado que los ISRS como productos multicatiónicos.
fluoxetina, paroxetina, sertralina y citalo-
pram producen un descenso en la función
434
Medicina Bucal
I N T E R A CC I Ó N M E T R O N I D A ZO L CO N INTERACCIÓN DE ERITROMICINA,
ALCOHOL CLARITROMICINA Y AZITROMICINA
El metronidazol al igual que el disulfiram CON DIGOXINA
(efecto antabús®) inhibe la actividad de la La digoxina se absorbe favorablemente des-
enzima acetaldehído deshidrogenasa, lo que pués de su administración oral (75% aproxi-
provoca una acumulación de acetaldehído en madamente). Sin embargo, alrededor del 10%
pacientes que ingieren alcohol. La capacidad de la población tiene una bacteria entérica
clínica del metronidazol para producir las (Eubacterium lentum), que metaboliza una
reacciones similares al disulfiram en pacientes gran porción de digoxina disminuyendo su
consumidores de alcohol se basa en varios biodisponibilidad y, por tanto, necesitan
estudios que muestran una incidencia del recibir mayores dosis de mantenimiento
2% de la población estudiada. La reacción para su tratamiento. En estos pacientes, la
que se produce es más desagradable y de claritromicina, eritromicina y azitromicina
miedo para el paciente que de gravedad. El pueden inhibir el crecimiento de esta bacteria
odontólogo deberá avisar a los pacientes que intestinal aumentando bastante los niveles de
no ingieran alcohol durante el tratamiento digoxina. Como la digoxina tiene un índice
con metronidazol, y por lo menos tres días terapéutico muy bajo, se deberán evitar estos
después de haber finalizado el tratamiento antibióticos en pacientes que estén en trata-
con metronidazol. miento con digoxina.
INTERACCIÓN DE METRONIDAZOL I N T E R ACC I Ó N D E A N T I B I ÓT I CO S D E

Y F L U C O N A Z O L C O N S U S T R AT O S AMPLIO ESPEC TRO CON ANTICOA-
CYP2C9 GULANTES ORALES
El metronidazol y el antifúngico fluconazol La warfarina y dicumarol son antagonistas
pueden estar implicados en interacciones en competitivos de los factores de la coagulación
relación a su capacidad de inhibir el CYP2C9, vitaminaK-dependientes y tienen un bajo
provocando acumulación de varios sustratos índice terapéutico. La administración de
de esta isoenzima, entre los que destacan: otros fármacos que puedan aumentar esta
warfarina, fenitoína e hipoglucemiantes actividad antagonista puede producir un
(glipizida, gliburida, tolbutamida). La inte- serio aumento del sangrado y una potencial
racción que más interesa desde un punto de amenaza para la vida del paciente. Se ha
vista clínico al dentista es con la warfarina, sugerido que antibióticos de amplio espectro
ya que se incrementan los niveles sanguíneos como: tetraciclina, amoxicilina y ampicilina
y vida media de este anticoagulante, y por pueden disminuir los niveles endógenos de
tanto, existe mayor tendencia hemorrágica. vitamina K y aumentar los efectos de los
El metronidazol y fluconazol al inhibir la anticoagulantes orales al alterar la flora
enzima que metaboliza la fenitoína, hay ni- normal intestinal que es la que produce la
veles excesivos en sangre de este fármaco, lo vitamina K. Sin embargo, parece ser que la
que se traduce en un incremento en el riesgo capacidad de estos antibióticos de aumentar
de somnolencia, confusión, diplopia, ataxia la actividad anticoagulante es relativamente
y nistagmo. El consejo antes de prescribir rara e impredecible. Se pueden administrar
metronidazol o fluconazol a pacientes denta- conjuntamente estos antibióticos de amplio
les en tratamiento con warfarina y fenitoína, espectro con anticoagulantes orales (en pa-
es consultar con el facultativo prescriptor de cientes con una ingesta normal de vitamina
estos fármacos. K), pero los pacientes deben ser observados
por si aparecen signos de un aumento en la
actividad anticoagulante.

Medicina Bucal
Tabla 3. Interacciones farmacológicas de eritromicina, claritromicina y antifúngicos azólicos con sustratos CYP3A4.
Sustratos CYP3A4 Interacción potencial
Astemizol, cisaprida, terfenadina Acumulación del sustrato, que conlleva prolongación del
intervalo QT y arritmias ventriculares
Atorvastatina, cerivastatina, lovastatina, simvastatina Acumulación del sustrato, que conlleva mialgias difusas,
rabdomiolisis, y fallo renal causado al bloquear el sistema
tubular renal por productos de degradación de músculo
esquelético
Felodipina, nifedipina y posiblemente otros Acumulación del sustrato, que conlleva a un incremento
bloqueantes de los canales del calcio del efecto antihipertensivo, que produce una hipotensión
severa y edema
Ciclosporina, tacrólimo Acumulación del sustrato, que conlleva una
inmunodepresión excesiva y nefrotoxicidad
Warfarina Acumulación del sustrato, que conlleva aumento del
tiempo de protrombina, INR*, y aumento del riesgo de
sangrado
Carbamazepina Acumulación del sustrato, que conlleva riesgo de ataxia,
vértigo, somnolencia y confusión
Alprazolam, diazepam, midazolam, triazolam Acumulación del sustrato, que conlleva a una sedación
excesiva y prolongada. Aumento de riesgo de obstrucción
aérea en niños
*INR: Razón Normalizada Internacional
INTERACCIÓN DE ERITROMICINA, mente un profármaco: sufre un metabolismo

CLARITROMICINA Y ANTIFÚNGICOS casi completo en el intestino e hígado por el
A Z Ó L I C O S C O N S U S T R AT O S D E CYP3A4 y da un metabolito activo que es la
CYP3A4 fexofenadina que ejerce el efecto antihista-
Estos fármacos son potentes inhibidores mínico deseado. La terfenadina es potencial-
de la isoenzima CYP3A4 y pueden mente cardiotóxica, y si su metabolismo (por
significativamente aumentar las concen- la isoenzima CYP3A4) es alterado se puede
traciones en sangre y la toxicidad de otros acumular en el organismo y producir serios
fármacos (sustratos) que usen este sistema efectos cardiotóxicos . También parece ser
de detoxificación (Tabla 3). Normalmente, que el astemizol es cardiotóxico.
el inhibidor del CYP3A4 se tiene que estar La eritromicina, claritromicina, ketoconazol
tomando por lo menos de 3-5 días para que e itraconazol, producen un acúmulo de la
la interacción aparezca, aunque hay casos terfenadina inicial y su metabolito fexofena-
publicados en los que la interacción ha apa- dina; además se han observado cambios
recido en el primer día de tomar la medica- electrocardiográficos (prolongación de los
ción. Mientras los antibióticos macrólidos intervalos QT). La azitromicina (antibiótico
eritromicina y claritromicina son potentes macrólido) no presenta interacción ni con la
inhibidores del CYP3A4, la azitromicina no terfenadina ni con el astemizol .
lo es. La eritromicina inhibe otra isoenzima La cisaprida es un fármaco que está indicado
la CYP1A2 y por esto puede aumentar las en el tratamiento del reflujo gastroesofá-
concentraciones en sangre de la teofilina y gico. Se han descrito como consecuencia
por tanto su toxicidad . del consumo simultáneo de inhibidores
La terfenadina y astemizol son fármacos del CYP3A4 (eritromicina, claritromicina,
antishistamínicos. La terfenadina es actual- metronidazol, agentes antifúngicos) con la
436
Medicina Bucal
cisaprida arritmias ventriculares graves. Es nes sanguíneas y la efectividad de los

muy importante conocer esta interacción que anticonceptivos orales. Los dos componentes
no es tan conocida como la que se produce de la píldora contraceptiva, estrógenos semi-
con los antihistamínicos . sintéticos (etinil estradiol o mestranol) y pro-
Los fármacos antimicrobianos inhibidores gesteronas semisintéticas (progestinas), son
del citocromo P-450 también interaccionan sustratos del CYP3A4 . Está demostrado que
con los agentes antiansiedad-sedantes orales la rifampicina (aminoglucósido que se utiliza
como triazolam y midazolam (Tabla 3). La en el tratamiento de la tuberculosis) y su aná-
azitromicina no presenta interacción con el logo rifabutina reduce significativamente los
triazolam ni con el midazolam. niveles sanguíneos de anticonceptivo. La ri-
El ketoconazol y el itraconazol tienen aún fampicina es un potente inductor del sistema
más efectos dramáticos sobre estos hipnóticos del citocromo hepático P-450, y aumenta el
sedantes aumentando las concentraciones metabolismo de muchos fármacos incluidos
sanguíneas de midazolam oral y triazolam en los anticonceptivos orales .
15 y 27 veces respectivamente. Una alteración Se han publicado casos de fallos en la contra-
psicomotora intensa y prolongada, incluso cepción tras terapia antibiótica (penicilinas,
de 17 horas, acompaña a estos cambios far- tetraciclinas, metronidazol, eritromicina y
macocinéticos. Afortunadamente, cuando se cefalosporinas), si bien los estudios clínicos
toman las benzodiacepinas vía oral como el no han podido demostrar ni clínica ni esta-
midazolam y triazolam tienen muy elevados dísticamente una reducción significativa en
índices terapeúticos cuando se comparan los niveles sanguíneos de anticonceptivo o
con otras clases de fármacos antiansiedad- su eficacia.
sedantes . Para intentar explicar el mecanismo de los
esporádicos casos de fallo contraceptivo, la
INTER ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS teoría más aceptada es la que se basa en la
CON ANTICONCEPTIVOS ORALES capacidad de los antibióticos de inhibir la
Una de las interacciones más debatidas es recirculación enterohepática del componente
la que se refiere a la capacidad de ciertos estrogénico de los anticonceptivos. (Figura
antibióticos de reducir las concentracio- 3). Las bacterias entéricas hidrolizan el ácido
Figura 3. Bases farmacológicas de la interacción antibiótico-anticonceptivos orales.

Medicina Bucal
glucurónico y los grupos sulfato (SO4) del y antihistamínicos sedantes (difenhidramina,

componente estrogénico, liberando la parte prometazina).
liposoluble y activa que puede ser nueva-
mente reabsorbida por el intestino y pasar I N T E R ACC I O N E S D E L A S B E N ZO D I A -
a la circulación sanguínea. En presencia de ZEPINAS
antibióticos las bacterias entéricas están mar- Las benzodiazepinas que más se utilizan en
cadamente disminuidas, lo que produce una odontología son: diazepam, midazolam, tria-
reducción en el estrógeno reabsorbido, que zolam, lorazepam, alprazolam y oxazepam.
es excretado . Los niveles de estrógeno cae- Estas benzodiazepinas son metabolizadas
rían, restaurando la capacidad para ovular. por enzimas oxidativas hepáticas (excepto
En teoría, esta recirculación enterohepática lorazepam y oxacepam) y tienen un elevado
puede ser inhibida por los antibióticos que índice terapéutico; sin embargo, se han co-
destruyen las bacterias del colon implicadas municado casos de interacciones derivadas de
en el proceso de deconjugación. (Figura 3). grandes alteraciones en sus farmacocinéticas
El fallo de los anticonceptivos orales en muje- y farmacodinamias .
res que simultáneamente toman antibióticos El verapamil y diltiazem (bloqueantes de
puede indicar o que forma parte de la propor- los canales del calcio) inhiben las enzimas
ción normal de fracasos de estos fármacos, o CYP3A4 necesarias para el metabolismo del
es una interacción relativamente rara que no triazolam y midazolam oral, lo que implica
puede ser detectada por los ensayos clínicos. que aumenta la biodisponibilidad de estas
Sin embargo, como norma de actuación benzodiazepinas cuando se administran vía
para el dentista, parece prudente advertir oral. Del mismo modo, la cimetidina puede
a las mujeres que están en tratamiento inhibir el metabolismo oxidativo CYP3A4
con anticonceptivos a las que se prescribe del diazepam, triazolam y alprazolam. Esto
antibiótico, de la potencial interacción. Es conlleva un aumento de las concentraciones
aconsejable recomendar otros métodos de en sangre de benzodiazepinas, que se aso-
barrera de anticoncepción (mientras conti- ciaría a una sedación más profunda y mayor
núan tomando sus anticonceptivos orales), déficit psicomotor. Se recomienda evitar la
durante la terapia antibiótica y por lo menos asociación de estos fármacos, sobre todo
una semana después de la última dosis de en la población adulta mayor que son más
antibiótico. sensibles a las benzodiazepinas.
La eritromicina, claritromicina, ciprofloxacino
I N T E R A C C I O N E S FA R M A C O LÓ G I C A S y antifúngicos azólicos como ketoconazol e
CON SEDANTES Y ANSIOLÍTICOS itraconazol son potentes inhibidores del me-
tabolismo de las benzodiazepinas, por lo que
INTERACCIONES POR ADICIÓN éstas alcanzarán mayores concentraciones
Al combinar dos ó más depresores del SNC en sangre si se asocian con estos antimicro-
aumentan los niveles de depresión del SNC. bianos.
Esta adición es la base en la práctica dental Los inhibidores de la proteasa (indinavir,
para la sedación intravenosa en adultos y ritonavir y nelfinavir) utilizados en el tra-
sedación oral en niños. Por esta razón, el tamiento de infecciones HIV, también son
dentista debe informar rutinariamente de capaces de inhibir las enzimas oxidativas
evitar el consumo de alcohol después de hepáticas necesarias para el metabolismo de
tratamientos dentales bajo sedación o cuan- triazolam, alprazolam y midazolam oral. Se
do se prescriban tras una intervención oral ha observado una severa depresión respira-
analgésicos opioides de acción central. Se toria y del SNC cuando se han administrado
han descrito también reacciones adversas conjuntamente estos fármacos.
por adición asociadas al alcohol, sedantes o La rifampicina puede inducir las enzimas
ansiolíticos tras la toma de diazepam vía oral metabólicas de la pared intestinal y del hígado
438
Medicina Bucal
que son responsables del metabolismo de dia- El hidrato de cloral también modifica las res-
zepam, midazolam y triazolam, produciendo puestas a la warfarina sódica. Su metabolito
casi la pérdida completa de la biodisponibili- secundario el ácido tricloroacético desplaza el
dad de estas benzodiazepinas y una reducción fármaco unido a proteínas, y puede aumentar
del efecto sedante. Estas acciones también se las concentraciones plasmáticas de warfarina
han descrito con la carbamazepina (anticon- libre y de riesgo de sangrado.
vulsivante) ya que ejerce un efecto inductor
sobre las enzimas hepáticas oxidativas del CONCLUSIONES
metabolismo de alprazolam, triazolam y Los profesionales de la cavidad oral deben
midazolam. estar atentos en reconocer y preferiblemente
prevenir interacciones farmacológicas adver-
I N T E R A C C I O N E S D E LO S B A R B I T Ú - sas en sus pacientes. El rápido progreso en
RICOS la terapia farmacológica y la incorporación
Los barbitúricos han sido relegados en la de nuevos fármacos hace que el número de
sedación en odontología con la incorporación potenciales interacciones farmacológicas au-
de las benzodiazepinas. El ácido valproico mente. Para prevenir estas interacciones hay
(antiepiléptico) reduce el metabolismo del que realizar una historia clínica detallada, ha-
fenobarbital que aumenta su vida media lo ciendo especial hincapié en la medicación que
que provocaría un aumento y prolongación están tomando los pacientes, conociendo las
de sus efectos sedantes. Las benzodiazepinas potenciales complicaciones. Es recomendable
orales son una buena alternativa. disponer de un manual o guía de terapias
Cuando se administra de forma crónica un farmacológicas o tener acceso a páginas web
barbitúrico a pacientes que toman warfarina, específicas que ofrecen rápida información
es necesario evaluar la posibilidad de incre- acerca de los fármacos.
mentar en un 30% las dosis de warfarina, Los pacientes que presentan enfermedades
para mantener un tiempo de protrombina crónicas reciben prescripciones de distintos
terapéutico. Si se interrumpe la terapia con especialistas y toman diversos fármacos para
el barbitúrico, la concentración de anticoa- cada patología que presentan. Sin embargo,
gulante aumenta, lo que implica un riesgo existen a veces muchos obstáculos para
de episodio hemorrágico. obtener una correcta información clínica y
farmacológica; a veces, el paciente no siempre
I N T E R A C C I O N E S D E L H I D R AT O D E recuerda el nombre y las dosis de los medica-
CLORAL mentos que está tomando (más aún, si es un
El hidrato de cloral es un sedante oral que paciente adulto mayor). Es muy importante
ha sido relacionado en varias interacciones conocer el fármaco que está tomando el pa-
farmacológicas. Cuando se administra con ciente, pero también lo es la dosis y cuánto
otro sedante puede aumentar los niveles de tiempo lleva tomándolo. Los pacientes que
depresión del SNC. Esta interacción permite están tomando fármacos a elevadas dosis y
disminuir la dosis de ambos depresores del durante largos periodos de tiempo son más
SNC y limitar los efectos adversos de ambos propensos a que puedan presentar interac-
fármacos. ciones farmacológicas. Tener presente que los
La combinación del hidrato de cloral con al- fármacos con bajo índice terapéutico aumen-
cohol, conocida como “Mickey Finn”, puede tan la importancia clínica de las interacciones
inducir una severa intoxicación alcohólica con farmacológicas.
estupor, coma o muerte. Esto es debido a que Se deberá tener especial precaución en pa-
el hidrato de cloral y su primer metabolito el cientes de alto riesgo porque están siendo
tricloroetanol inhibe competitivamente las deshi- tratados con fármacos muy recientes y con
drogenasas que metabolizan el alcohol, elevando combinados farmacológicos que nos deben
las concentraciones de alcohol en sangre. poner alerta de una posible interacción que

Medicina Bucal
no haya sido descrita en la literatura. Las - Naftalin LW, Yagiela JA. Vasoconstrictors: indica-
enfermedades renales y hepáticas pueden tions and precautions. Dent Clin North Am. 2002
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farmacológicas, por eso, hay que preguntar inhibitors. J Mass Dent Soc. 2001;50:44-6.
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440
Medicina Bucal
Indice Carcinoma odontogénico de células claras

247
Carcinoma odontogénico de células fantasma
248
A Carcinoma oral de células escamosas 5, 153
Abscesos 29 Carcinomas odontogénicos 243
Aciclovir 57 Carcinoma verrugoso 163
Adenocarcinoma 324 Cardiopatía isquémica 351
Adenoma canalicular 320 Cavidad idiopática de Stafne 228
Adenoma de células basales 320 Cefalea en racimos 332
Adenoma pleomorfo 318 Cefalea histamínica de Horton 332
Aftas 65 Cefalosporinas 417
Aftosis bipolar de Newman 68 Celulitis 29
Alveolitis seca 201 Celulitis y Abscesos 29
Ameloblastoma 229 Cementoblastoma benigno 241
Ameloblastoma maligno 243 Ciprofloxacino 416
Amoxicilina 413 Claritromicina 415
Amoxicilina con ácido clavulánico 414 Clindamicina 414
Anfotericina B 42 Clotrimazol 42
Angiosarcoma 167 Codeína 418
Anomalías de la hendidura branquial 179 Condroma 253
Anomalías de origen tímico 180 Condrosarcoma 257
Antiagregantes plaquetarios 361 Criptococosis 47
Antibióticos 413
D
Anticoagulación 364
Antiinflamatorios no esteroideos 419 Dermatitis herpetiforme 101
Arteritis de células gigantes de la arteria Dermatosis IgA linear 101
temporal 334 Desordenes temporomandibulares 334
Aspergilosis 46 Desplazamiento del disco con reducción 335
Azitromicina 415 Desplazamiento discal sin reducción 335
Diabetes 386
B Displasia cemento-ósea florida 264
Blastomicosis 48 Displasias fibrosa 262
Braquiterapia 401 Dolor miofascial 334
Doxiciclina 417
C
E
Candidiasis 33
Candidiasis eritematosa aguda 35 Endocarditis infecciosa 354
Candidiasis eritematosa crónica 35 Enfermedad de Addison 383
Candidiasis hiperplasica crónica 35 Enfermedad de Sutton 68
Candidiasis mucocutánea crónica 44 Epidermolisis ampollar 102
Candidiasis pseudomembranosa 34 Eritema multiforme 5, 103
Carcinoma ameloblástico 244 Eritromicina 415
Carcinoma de células escamosas 327 Eritroplasia 5, 139
Carcinoma de células fusiformes 164 Esclerodermia 119
Carcinoma indiferenciado 326 Estomatitis medicamentosa 11
Carcinoma intra-óseo primario 245 Estomatitis por contacto 11
Carcinoma mucoepidermoide 322 Estomatitis por depósito de metales 17

Medicina Bucal
Estomatitis protésica 40 J
F Jaqueca facial o cefalea de la mitad inferior
334
Fibroma 146
Fibroma cemento-osificante 261 K
Fibroma condromixoide 253
Fibroma desmoplásico 254 Ketoconazol 42
Fibroma, fibro-dentinoma 235
L
Fibroma odontogénico 239
Fibroma osificante 261 Labio doble 189
Fibromatosis congénita generalizada 184 Laringocele 181
Fibro-odontoma ameloblástico 235 Lesiones orales por cocaína 16
Fibrosarcoma 165 Lesiones por la radioterapia 18
Fluconazol 42 Lesiones provocadas por agentes químicos 9
Fluoquinolonas 416 Lesión linfoepitelial benigna 296
Fosas o Fistulas labiales 189 Leucoplasia oral 3, 5, 123
Leucoplasia verrugosa proliferativa 5, 133
G Linfadenitis 184
Gingivitis necrotizante aguda 19 Linfangioma 150, 182
Gingivitis por placa 19 Linfomas y enfermedad de Hodgkin 177
Gingivoestomatitis herpética primaria 50 Lipoma 148, 186
Glositis romboidal media 41 Liposarcoma 167, 186
Glucocorticoides 418 Liquen escleroso 121
Granuloma periférico de células gigantes 148 Liquen plano 75
Granuloma piogénico 147 Lupus eritematoso 5, 111
H M
Hemangioma 149, 183 Macrólidos 415
Hemangiopericitomas 183 Melanoma maligno 164
Hemodiálisis 369 Metamizol 420
Hemostasia 357 Metástasis 170
Herpes recurrente 50 Metronidazol 416
Hibernoma 186 Miconazol 42
Hiperparatiroidismo 381 Micosis superficiales 33
Hipersecreción salival o Ptialismo 281 Mieloma múltiple 173
Hipertensión arterial 347 Migraña 333
Hipertiroidismo 379 Mioepitelioma 321
Hipoparatiroidismo 382 Mixoma 240
Hiposecreción salival 277 Mucocele 309
Histiocitoma fibroso maligno 166 Mucosa mordisqueada 1
Histoplasmosis 47 Muguet 34
I N
Infección odontogénica 29 Necrolisis tóxica epidérmica 103
Insuficiencia cardíaca 350 Necrosis palatina postanestesia 9
Interacciones farmacológicas 423 Neoplasias metastásicas a los maxilares 259
Itraconazol 42 Neoplasias tiroideas 176
Neuralgia del trigémino 329
442
Medicina Bucal
Neuralgia migrañosa 332 Queilitis comisural 40

Neurofibroma 150 Queilitis exfoliativa 191
Neuropatías trigeminales 337 Queilitis glandulares 189
Neurosarcomas 168 Queilitis granulomatosa 191
Nevus 145 Queratoacantoma 144
Nistatina 42 Quiste dermoide 181
Quiste óseo aneurismático 227
O Quiste óseo solitario 227
Odontoameloblastoma 236 Quiste óseo traumático 227
Odontomas 238 Quistes disgenéticos 313
Oncocitoma 319 Quistes ductales 314
Opiáceos 418 Quistes linfoepiteliales 314
Osteoartrosis 336 Quistes y fístulas del conducto tirogloso 181
Osteoblastoma 252 R
Osteoma osteoide 252
Osteomas 251 Rabdomiosarcomas. Leiomiosarcomas 169
Osteomielitis 202 Radioterapia 401
Osteonecrosis maxilar 206 Radioterapia externa 401
Osteonecrosis por bisfosfonatos 17 Ránula 183
Osteorradionecrosis 204 Reacciones liquenoides 75
Osteosarcoma 255 Reacción facial por rellenos estéticos inyec-
Osterradionecrosis 410 tados 15
P S
PAAF 187 Sarcoidosis parotídea 294
Pacientes trasplantados 395 Sarcoma de Ewing 258
Papiloma 143 Schwannoma 151
Papiloma ductal 320 Sialoadenitis actinomicótica 290
Paracetamol o Pacetaminofeno 421 Sialoadenitis bacteriana 286
Paracoccidiomicosis 47 Sialoadenitis bacteriana recidivante 288
Parálisis del hipogloso 345 Sialoadenitis sifilítica 289
Parálisis faciales 343 Sialoadenitis tuberculosa 289
Penciclovir 57 Sialoadenitis víricas 285
Penfigo 85 Sialoadenosis 305
Penfigoide benigno de las membranas Sialocele 312
mucosas 93 Sífilis 25
Penfigoide cicatrizal 93 Síndrome de Behçet 66
Penfigoides 93 Síndrome de boca ardiente 341
Penfigo paraneoplásico 91 Síndrome de Cushing 384
Pericoronaritis 28 Síndrome de Heerford 344
Periodontitis apical aguda 29 Síndrome de Lyell 103
Plasmocitoma 173 Síndrome de Melkersson-Rosenthal 344
Síndrome de Ramsay-Hunt 344
Q Síndrome de Sjögren 299
Queilitis 189 Síndrome de Stevens-Johnson 103
Queilitis actínica 191 Sinusitis maxilar 213
Queilitis agudas 190 Sobrecrecimiento gingival 14
Queilitis angular 192

Medicina Bucal
T
Tabaco 153
Tatuaje por amalgama de plata 17
Tejido neuroectodérmico heterotípico 184
Teratomas 181
Tetracilinas 417
Trasplante renal 374
Tratamiento inmunosupresor 393
Tuberculosis 22
Tumor dentinogénico de células fantasma
237
Tumor de Warthin 319
Tumores de cuerpo carotídeo 179
Tumores glómicos 179
Tumores metastásicos 327
Tumor odontoescamoso 232
Tumor odontogénico adenomatoide 234
Tumor odontogénico epitelial calcificante
233
U
Ulceraciones bucales secundarias a la quimio-
terapia 10
Ulceraciones orales por fármacos por meca-
nismos desconocidos 13
Ulceraciones traumáticas 3
V
Varicela-Zoster 59
VIH/SIDA 390
Virus Coxackie 63
Virus de Epstein-Barr 62
Virus del Herpes simple 49
Virus del papiloma humano 63
444

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MEDICINA BUCAL José V.

José V. Bagán Sebastián

Catedrático de Medicina Oral de la Universidad

Jefe de Servicio de Estomatología del Hospital

Prof. José M. Aguirre Urízar Dr. Gerardo Gómez Moreno

Dr. José M. Sanchis Bielsa

Prof. Javier Silvestre Donat

Tema 1. Lesiones reactivas por agentes mecánicos, 1

Tema 21. Infecciones de los maxilares 201

Tema 29. Alteraciones de la secreción salival 277

Tema 35. Dolor orofacial 329

Tema 39. Consideraciones odontológicas en Cardiología 347

Tema 45. Empleo de antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios

Indice general 441

Tema 1. Lesiones reactivas por agentes mecánicos,

Fig. 5. Mucosa mordisqueada en lengua.

tirar del algodón con una pinza al final de la

Fig. 12. Erosión traumática tras morderse accidentalmente.

Fig. 13. Erosión traumática en lengua.

Fig. 14. Erosión traumática en mucosa

Fig. 15. Erosión traumática en mucosa

Fig. 16. Erosión traumática en lengua.

Fig. 17. Erosión traumática en lengua.

Fig. 18. Erosión traumática en mucosa yugal

Fig. 19. Erosión traumática en lengua.

Fig. 20. Erosión traumática en lengua.

Fig. 21. Erosión traumática en lengua.

Fig. 22. Erosión traumática en mucosa

Fig. 23. Erosión traumática en fondo de

Fig. 24. Erosión traumática en lengua.

espontáneamente en 2-3 días, por lo que no

Fig. 28. Lesión traumática por sexo oral.

En este capítulo del presente libro simple-

Por contacto directo con la mucosa oral

fibromucosa palatina y el periostio, sólo pue-

Ulceraciones bucales secundarias a la quimioterapia

2- Estomatitis por contacto

Fig. 39. Tumefacción facial de origen alér-

Fig. 40. Mismo paciente de la fig. 39.

Fig. 41. Mismo paciente de la fig. 39.

la reacción. Finalmente una vez identificado

Fig. 45. Lesiones por fármacos por mecanismos desconocidos.

Fig. 42. Reacción medicamentosa al Fosamax ®.

Fig. 46. Reacción medicamentosa al Fosamax ®.

Fig. 43. Reacción medicamentosa al Fosamax ®.

Alteraciones gingivales producidas por fármacos

Fig. 51. Hiperplasia gingival por hidantoínas.

Fig. 48. Hiperplasia gingival por ciclosporina.

Fig. 52. Hiperplasia gingival por ciclosporina.

Reacción facial por rellenos estéticos inyectados

Lesiones orales por cocaína

Fig. 58. Perforación del paladar por cocaína.

Fig. 62. Perforación del paladar por cocaína.

Fig. 59. Perforación del paladar por cocaína.

Fig. 63. TC de una perforación del paladar por cocaína.

Osteonecrosis por bisfosfonatos

Discromías de la mucosa oral por pigmentación exógena

2- Estomatitis por depósito de metales

Lesiones ocasionadas por

Fig. 69. Mucositis por radioterapia.

Fig. 67. Caries por radioterapia.

Fig. 70. Caries por radioterapia.

Tema 2. Infecciones bacterianas en la mucosa oral