Gasometría: cómo interpretarla en 4 pasos

El desequilibrio ácido-base y electrolítico es, sin duda alguna, uno de los temas que más
nos atemoriza y en el que más dudas nos quedan; inclusive durante nuestra práctica
clínica. Continúa leyendo y con tan sólo seguir 4 sencillos pasos, no sólo podrás
interpretar una gasometría, sino que comprenderás este tema de una vez por todas.
Actualízate sobre este tema en tan sólo 12 minutes
Para el mantenimiento de la homeostasis celular, se requiere de un control estrecho del
pH. Para fines prácticos, vamos a definirlo como la concentración de hidrogeniones
(H+) en sangre (o logaritmo negativo de la concentración de H+). Para lograr el balance
y con ello la homeostasis, se requiere de buffers que, como su nombre lo dice,
amortigüen los cambios en el pH. Los que nos interesan son:
 Bicarbonato sódico/ácido carbónico (NaHCO3/H2CO3)
 Fosfatos
 Proteínas (p.e. albúmina y globulinas)
 Hemoglobina/Oxihemoglobina
El más importante es el de bicarbonato/ácido carbónico (HCO3-/H2CO3). Cuando se
eleva la concentración de hidrogeniones (disminución del pH), se combinan con HCO3-
para generar CO2 y posteriormente ser eliminados en los pulmones. Por el contrario,
cuando disminuye la concentración de hidrogeniones por la añadidura de una base, esta
se combina con el H2CO3 para generar HCO3- y ser eliminada por los riñones. El pH
aumenta cuando se incrementa la concentración de HCO3- y disminuye cuando la
presión parcial de dioxido de carbono (PaCO2) aumenta.

En caso de una alteración ácido-base, el aparato respiratorio es el segundo en

responder; actuando en cuestión de minutos. La mayor parte del CO2 es transportada en
sangre en forma de HCO3- a los pulmones y eliminada durante la espiración. Existe un
aumento o decremento en la frecuencia e intensidad respiratorias en respuesta a las
alteraciones en la PaCO2.

Por último, tenemos a los riñones, quienes retienen HCO3- en caso de una disminución
del pH sistémico o lo excretan si el pH se eleva. Además, generan amoniaco (NH3) en los
túbulos distales para facilitar la excreción de H+ así como para la producción de “nuevo”
HCO3-.
Antes de empezar...

La gasometría te va a reportar ciertos parámetros y es básico que los conozcas para

poder interpretarla. Primero tenemos al pH que, como ya te mencionamos antes, te va a
dar la concentración de H+. Con un aumento de los hidrogeniones el pH disminuye y
viceversa. Toma en cuenta que puede haber un pH cercano a valores fisiológicos en la
acidosis o alcalosis leves, así como en un trastorno mixto.
Le sigue la presión parcial de CO2 (PaCO2) que te ayuda a evaluar la función junto con
la frecuencia e intensidad respiratorias. Una hipoventilación va a genera una PaCO2
elevada y una hiperventilación ocasionará una disminución de PaCO2. Luego tenemos
la PaO2, que es la presión parcial de oxígeno en sangre y te indica la capacidad del
oxígeno para ser transportado en sangre. El bicarbonato (HCO3-) que reporta la
gasometría arterial es calculado con base en la PaCO2 y el pH. Puedes obtener valores
más precisos cuando se solicita la concentración sérica. Por último tenemos el exceso de
base (EB), que es la diferencia entre la concentración fisiológica de HCO3- y la actual del
paciente.

Valores fisiológicos en la gasometría arterial

Parámetro Rango fisiológico

pH 7.35-7.45

PaCO2 35-45 mmHg

PaO2 80-100 mmHg

HCO3- 22-26 mmEq/L

EB -2 a +2
Para valorar las alteraciones ácido-base utilizamos la gasometría arterial. La venosa es
una alternativa sólo para la valoración inicial de un paciente con cetoacidosis diabética o
síndrome úremico. Además, te puede ser útil para valorar hipercarbia arterial. El rango
de 45 a 46 mmHG de la PaCO2 tiene una sensibilidad del 100% para este último
trastorno. La gasometría venosa no refleja el estado real del trastorno ácido-base por
variaciones impredecibles en la PaCO2, la incapacidad para detectar hipoxia por
hipercarbia importante así como un trastorno mixto.
La técnica para tomar una muestra de sangre arterial te la explicamos en este artículo.
Sin embargo, ten en cuenta los siguientes consejos para obtener los resultados más
fidedignos:
 Cuida la técnica de asepsia previo a la toma
 No olvides tener anticoagulada la jeringa
 Expulsa inmediatamente cualquier burbuja de aire que presente la muestra
 Haz lo posible porque sea analizada inmediatamente
 Si no es el caso, al menos mantenla fría (hasta por 30 minutos)
Debes documentar si el paciente está bajo oxígenoterapia o soporte ventilatorio, así
como frecuencia respiratoria y temperatura corporal.
Paso a pasito aprendo solito

A continuación te llevamos paso a pasito para que aprendas a interpretar una

gasometría correctamente. Para ello utilizaremos un caso clínico ficticio en paralelo a
modo de ejemplo y así facilitar tu comprensión.

Te encuentras en el servicio de terapia intensiva y tienes a M.A. una paciente de 58 años

de edad, quien fue ingresada hace 10 días posterior a un accidente automovilístico.
Enfermería la reporta hipotensa y febril. La radiografía de tórax es indicativa de
neumonía lobar izquierda. Se le inicia antibioticoterapia y se mantiene hipotensa a pesar
de un rol de soluciones adecuado y soporte con agentes vasoactivos. Los exámenes de laboratorio reportan:
Gasometría arterial Química Sanguínea

pH: 7.25 Na: 145 mEql/L

PaCO2: 35 mmHg K: 4.5 mEql/L

PaO2: 80 mmHg Cl: 110 mEql/L

HCO3: 15 mEql/L CO2: 15 mEql/L

Sat. O2: 100% BUN: 30 mg/dl.

SCr: 2.0 mg/dl

Lactato: 6 mEq/L
1. ¿Acidosis o alcalosis?

Observa el pH de la gasometría. Determina si el paciente tiene una acidosis (<7.35) o

una alcalosis (>7.45). Recuerda que un valor casi fisiológico no necesariamente descarta
una alteración ácido-base. En nuestro caso clínico, la paciente tiene un pH de 7.25, por
lo que tiene una acidosis.

2. ¿Respiratoria, metabólica o mixta?

Si tanto el pH como la PaCO2 son anormales, observa la dirección en la que están

alterándose. Si ambos valores están cambiando en la misma dirección, se trata de una
alteración metabólica; si cambian en la dirección opuesta, la anormalidad primaria es
respiratoria. En caso de que sólo uno de los valores esté alterado, se trata de un
trastorno mixto. M.A. tiene un pH de 7.25 y un HCO3 de 15 mEq/L, por lo que
probablemente se trate de una acidosis metabólica.

Trastornos Ácido-Base Primarios

Trastorno primario pH PaCO2 (mmHg) H

Acidosis metabólica <7.35 <

Alcalosis metabólica >7.45 >

Acidosis respiratoria <7.35 >45

Alcalosis respiratoria >7.45 <35

3. ¿Compensada, no compensada o parcialmente compensada?

El pH va a estar fuera de rango en un trastorno no compensado o parcialmente

compensado. Si está compensado, el pH se encontrará cercano a los valores fisiológicos.
En este último caso, necesitas determinar qué tipo de compensación existe. Si el valor
esperado difiere del calculado se trata de un trastorno mixto.

Cálculo de la respuesta compensatoria

Trastorno primario Compensación esperada

Acidosis metabólica PaCO2=1.5 (HCO3)+8 (+/-)2

Alcalosis metabólica PaCO2=0.7(HCO3)+20(+/-)1.5

Acidosis respiratoria aguda HCO3 va a aumentar 1 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por arriba de 4

pH esperado=7.4-[0.008 x (PaCO2-40)]

Acidosis respiratoria crónica HCO3 va a aumentar 4 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por arriba de 4

pH esperado=7.4-[0.003 x (PaCO2-40)]

Alcalosis respiratoria aguda HCO3 va a disminuir 2 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por abajo de 4

pH esperado=7.4+[0.008 x (40-PaCO2)]

Alcalosis respiratoria crónica HCO3 va a disminuir 5 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por abajo de 4

pH esperado=7.4+[0.003 x (40-PaCO2)]
Para trastornos metabólicos primarios, ayúdate del valor de HCO3- sérico para predecir
el cambio esperado en la PaCO2. Para trastornos respiratorios primarios usa, ya sea la
PaCO2 medida para calcular el cambio esperado en el pH o, con base en el cambio en la
PaCO2, calcula el cambio esperado en el HCO3.

 PaCO2 medida<calculada: alcalosis respiratoria

 PaCO2 medida>calculada: acidosis respiratoria
 HCO3 medido<calculado: acidosis metabólica
 HCO3 medido>calculado: alcalosis metabólica
Si trasladamos esto a nuestro caso clínico y usamos la fórmula para calcular la PaCO2
obtenemos de 28 a 32 ([1.5×15]+8(+/-)2]). Dado que el valor calculado es menor que el
medido, podemos deducir que la paciente está parcialmente compensada y que existe
una acidosis respiratoria concomitante.

4. Calcula el Anion Gap y el Delta Gap

Si tu paciente tiene una acidosis metabólica, necesitas calcular el anion gap (AG). Este
último es la diferencia entre los principales cationes y aniones en sangre. Se calcula con
la siguiente fórmula: AG= Na-(Cl+HCO3). Si existe hipoalbuminemia, suma 2.5 al AG
calculado por cada gramo/dl. de albumina que se encuentre inferior a 4 mg/dl. Por cada
miliequivalente (mEq) de ácido disponible, se gastará un mEq de HCO3. El rango normal
es de 10-14 mEq/L. Puede que exista una acidosis metabólica con un AG>12 mEq/L; un
AG >20 mEq/L es indicativo de una acidosis metabólica primaria independientemente
del pH o concentración sérica de HCO3.
Puede haber situaciones en las que existan trastornos metabólicos concurrentes. Para
identificar si es el caso en tu paciente, debes calcular el delta gap (ΔG) con la siguiente
fórmula: ΔG=AG total-AG fisiológico (12 mEq/l). Suma el ΔG a la concentración medida
de HCO3, si la suma es mayor que el HCO3 sérico (>26 mEq/L), existe una alcalosis
metabólica subyacente; si la suma es menor al HCO3 sérico fisiológico (<22 mEq/L), se
trata de una acidosis No-AG. Esta regla se basa en la ley de la electroneutralidad, en la
que si el AG es incrementado en 10, también debe haber una disminución del HCO3 de
10.

El AG calculado en nuestro caso ejemplo es de 20 (145-[110+15]); por lo tanto, se trata

de una acidosis metabólica con anion gap. Para estar seguros que no existe otro
trastorno ácido-base subyacente calculamos el ΔG (20-12=8) y sumamos el resultado a
la concentración sérica de HCO3 (8+15=23). Obtenemos un resultado normal y con ello
descartamos otro trastorno ácido-base.
Ok, ¿y ahora?

Ahora que ya sabes interpretar la gasometría de tu paciente, lo que queda es determinar

la causa subyacente del padecimiento y tratarlo. A continuación te dejamos las diversas
etiologías de cada tipo de trastorno ácido-base para que lo puedas correlacionar con la
historia clínica y exploración física y así dar el tratamiento oportuno.

Acidosis metabólica (AcM)

Este trastorno ocurre cuando existe, ya sea una retención neta de ácidos no volátiles
(otros que no sean el ácido carbónico) o una pérdida de bicarbonato. Se divide en AcM
con o sin AG. Lo útil de saber si hay un AG es que solo un número limitado de
padecimientos o fármacos producen una AcM con AG. En la AcM el cuerpo va a intentar
mantener el balance ácido-base o compensarlo mediante la expulsión de ácido. Ello
ocurre mediante la eliminación de ácido carbónico como CO2. La compensación
esperada es una reducción de la PaCO2 mediante taquipnea.

Una AcM sin AG es el resultado de pérdida de base, causando un HCO3 y pH bajos. Se

divide en las causadas por pérdidas renales o gastrointestinales de HCO3 y las
generadas por aumento de cloro. La determinación del amonio urinario (NH4+) o el
cálculo del AG urinario te van a ayudar a diferenciar entre causas renales o no renales de
pérdida de HCO3.

 AcM con AG elevado: Metanol, Uremia, cetoacidosis (Diabética o alcohólica),

Paraldehído, Isoniacida o hIerro, acidosis Láctica (p.ej., septicemia, metformina),
Etilenglicol, Salicilatos o inanición (Starvation).
 AcM con AG normal: Fístula pancreática, Ureterostomía, solución Salina,
hiperparatiroidismo (Endocrinológico), Diarrea, inhibidores de anhidrasa Carbónica
(acetazolamida), Amonio, acidosis tubular Renal (ATR), eSpironolactona.
Anteriormente se usaba bicarbonato sódico para el tratamiento de la AcM severa. No
existe beneficio clínico a la administración de dicho fármaco, excepto para la excreción
de toxina o una hiperkalemia que amenace la vida del paciente. Existe riesgo de
empeorar la acidosis intracelular mediante la generación de CO2. Otras complicaciones
del uso del NaHCO3 son una alcalosis de rebote, hipokalemia y una sobrecarga de
volumen.

La administración excesiva de solución salina es una causa iatrogénica común de una

AcM sin AG, llamada acidosis hiperclorémica. Para corregirla requiere que remuevas el
exceso de cloro mediante la sustitución de la solución salina por Hartmann.
Alcalosis metabólica (AlM)
Es el resultado de una ganancia neta de HCO3 o pérdida de hidrogeniones del líquido
extracelular. Este trastorno ácido-base se divide en AlM con o sin respuesta a solución
salina (SS). En casos severos, el paciente se encuentra letárgico, se presentan arritmias
cardiacas y espasmos musculares. Para poder diferenciar entre los dos tipos de AlM
puedes realizar una determinación de Cl en orina. Un valor menor a 10 mEq/l tienen una
AlM con respuesta a SS, mientras que un valor normal o mayor a 10 mEq/l es AIM sin
respuesta a ella.
En la AlM con respuesta a SS, hay una depleción de Cl. En la asociada a pérdidas
gastrointestinales (vómito o succión por sonda nasogástrica), el cloro se pierde en forma
de ácido clorhídrico. En la AlM sin respuesta a SS hay una pérdida de potasio con
hiperactividad mineralocorticoide excesiva. La hipokalemia estimula la reabsorción de
HCO3 en el túbulo proximal renal.
 AlM con adecuada respuesta a solución salina: vómito, succión nasogástrica,
bulimia, diuréticos, etc.
 AlM resistente a solución salina asociada a hipertensión: hiperaldosteronismo,
síndrome de Liddle, etc.
 AlM resistente a solución salina no asociada a hipertensión: síndrome de Bartter,
hipercalcemia, etc.
El manejo de la AlM con respuesta a SS requiere sólo la restitución del cloro mediante KCl
o NaCl. En el caso de la variante sin respuesta a SS, se debe corregir rápidamente la
hipokalemia. Si existe hiperactividad mineralocorticoide se tiene que eliminar la causa.

Acidosis respiratoria (AcR)

Ocurre cuando existe hipoventilación o los pulmones no son capaces de eliminar CO2
mientras este se sigue produciendo, lo que ocasiona hipercapnia (aumento de la PaCO2).
Este trastorno puede ser el resultado de un padecimiento agudo o crónico. Un aumento
agudo del CO2 se puede manifestar neurológicamente mediante cefalea y confusión y
pueden derivar en estupor y coma. La compensación se da a través de la excreción renal
de más ácido y menos HCO3 a las 6 a 12 horas. Se manifiesta con cambios moderados
en el HCO3 sérico sin llegar más allá de 31 a 32 mmHg. Si ha ocurrido la compensación,
pero el valor del HCO3 se encuentra fuera de lo esperado, piensa en otro trastorno ácido-
base concomitante. Los pacientes con AcR crónica tendrán niveles elevados de PaCO2
estables; sin embargo, el pH se mantendrá casi en parámetros fisiológicos gracias a la
compensación renal.

 AcR por administración de CO2: reentrada de aire espirado, aumento del CO2 en
aire ambiente, etc.
 AcR por sobreproducción de CO2: alimentación, septicemia, hipertermia maligna,
catabolismo, etc.
 AcR por ventilación alveolar inadecuada: laringoespasmo, broncoespasmo,
aspiración, etc.
 AcR por trastornos: musculares (p.ej., miopatías), neurológicos (p.ej., tétanos) y
metabólicos (p.ej., obesidad).
El manejo de la descompensación respiratoria aguda es mediante corrección de la causa
subyacente. Pacientes con hipoxemia severa (<40 mmHg) se les debe suministrar
oxígeno suplementario para lograr una oxigenación adecuada de los tejidos y en caso de
ser necesario soporte ventilatorio mecánico. Se debe tener cuidado en la hipercapnia
crónica ya que un manejo agresivo puede empeorar la ventilación alveolar. Procura no
rebasar los 60 mmHg. Reducciones muy agudas de la PaCO2 pueden ocasionar
vasoconstricción cerebral e isquemia.

Alcalosis respiratoria (AlR)

Se caracteriza por hiperventilación y eliminación excesiva de CO2 durante la espiración.

Lo más común es que los pacientes presenten disnea, dolor torácico y palpitaciones.

 AlR por hipoxemia: disminución de FiO2, altitud, neumonía, edema pulmonar,

embolia pulmonar, etc.
 AlR por estimulación del SNC: ansiedad, dolor, fiebre, drogas y hormonas (p.ej.,
salicilatos y progesterona), etc.
 AlR por estimulación de receptores: neumonía, asma, neumotórax, fibrosis y TEP,
embarazo, septicemia, etc.
Para concluir con nuestro caso de M.A. podemos aseverar que padece una acidosis
metabólica con anion gap parcialmente compensada. Por los datos presentados al inicio
de caso y correlacionando, la etiología probable del trastorno sea una acidosis láctica
secundaria a choque séptico. Como mencionábamos anteriormente, tu tratamiento debe
ir enfocado a corregir la patología que está ocasionando el trastorno primario. Para
aprender más acerca de este tema te invitamos a revisar nuestro artículo sobre
el tratamiento del desequilibrio ácido-base.
Última modificación: Miércoles 20 de Enero del 2016 a las 10:00 hrs.
Referencias Bibliográficas

 Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of

internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.
 Dzierba, A. and Abraham, P. (2011). A Practical Approach to Understanding Acid-
Base Abnormalities in Critical Illness. Journal of Pharmacy Practice, 24(1), pp.17-26.
 Papadakis, Maxine A. , et al. (2013). Current medical diagnosis & treatment 2013.
McGraw-Hill Medical.

NOTA BENE: Este artículo fue originalmente publicado con el título “Cómo interpretar una
gasometría en 5 pasos”, siendo su autor el Dr. Axel Gonzalez. Colaborador de nuestra
web durante el 2014. El texto ha sido reescrito y actualizado tomando en cuenta las
sugerencias de nuestros lectores