Aprendizaje Basado en Problemas

(ABP)No. 1

El infarto al miocardio
Se produce por una obstrucción de una arteria coronaria, de modo que una región del
corazón queda sin riego sanguíneo. En consecuencia, las células musculares cardiacas de esa
región no reciben un aporte adecuado de oxígeno, y no producen suficiente ATP. En la
membrana de las células cardiacas existe, entre otros mecanismos de transporte, una bomba
de Na+ - k+, una bomba de Ca+2, un transportador acoplado antiport de Na+/Ca+2, un
transportador acoplado antiport de Na+/H+, y canales de Ca+2 dependientes de voltaje.
¿Qué alteraciones iónicas se producirán en las células cardiacas por la falta de ATP? ¿Qué
medidas terapéuticas se podrían intentar para disminuir el daño que se produce en las células
musculares cardíacas durante el infarto?

Palabras desconocidas:
Antiport: Sistema que transporta dos iones o pequeñas moléculas en direcciones opuestas
simultáneamente con un gasto de energía o ATP. Se da por medio de las proteínas y es
considerado también un contratransporte.

Hechos orientadores:
 El infarto al miocardio se produce por una obstrucción de una arteria coronaria.
  Una región del corazón se va a encontrar con un riego sanguíneo inadecuado debido
a la obstrucción de una arteria coronaria.
 No hay aporte adecuado de oxígeno en las células debido a que el flujo sanguíneo ha
disminuido.
 A causa de la deficiencia de oxígeno, no hay producción de ATP.

Problema:
El paciente probablemente está cursando un trastorno de isquemia.

Objetivos:
 Establecer la relación que existe entre ATP y oxigeno
 Describir las funciones de las bombas presentes en este caso clínico
 Describir las alteraciones metabólicas y eléctricas que se presentan en las células
musculares cardiacas.
 Mencionar las medidas terapéuticas que se podrían intentar para disminuir el daño
que se produce en las células musculares cardíacas durante el infarto.
Desarrollo

Cuando una de las arterias coronarias se encuentra obstruida, significa que hay una
disminución del riego sanguíneo en el cuerpo, por lo que se va a producir oxígeno en bajas
cantidades. El corazón trabaja con un metabolismo aeróbico, llamado así porque necesita del
oxígeno para su correcto funcionamiento; en cuanto más oxigeno llegue a este, más energía
se va a producir y habrá un mayor rendimiento en su actividad.

Este metabolismo es utilizado cuando se debe mantener una actividad prolongada

realizando un ejercicio de más de 3 minutos. Sin embargo, como esta región tiene una
deficiencia de oxígeno, se hace un cambio hacia un metabolismo anaeróbico. El
metabolismo anaeróbico es aquel metabolismo que no utiliza oxígeno y tiene como
característica utilizar los carbohidratos en forma de glucosa y glucógeno para producir
energía de inmediato.

Como mencionamos anteriormente, la cantidad de oxigeno se encuentra disminuida.

Nuestro organismo tiene un constante funcionamiento por medio de bombas tales como:
bomba sodio-potasio, bomba sodio-hidrogeno y bomba de calcio las cuales trabajan gracias a
las moléculas de ATP. Estas moléculas de ATP son la principal fuente de energía para la
mayoría de funciones celulares y se generan a partir del oxígeno y al no tener suficiente
oxígeno, no se puede generar suficiente ATP y por consiguiente las bombas no van a poder
desempeñar su respectiva función. Por esta razón se puede plantear que el oxígeno está
estrechamente relacionado con el ATP.

La finalidad de la bomba Na/K (Sodio-Potasio) es regular el volumen celular por

medio del intercambio de los iones y esto lo hace expulsando tres moléculas de sodio e
introduciendo dos moléculas de potasio a la célula. Su función también radica en mantener
el potencial químico que permite efectuar el transporte activo secundario, ya que este no
utiliza el ATP de forma directa para funcionar, sino que necesita del gradiente químico del
transporte activo primario que en este caso es la bomba sodio-potasio para poder
desempeñar su función correctamente. Al no tener suficiente ATP el mecanismo de esta
bomba se ha detenido, lo que ha provocado que no se pueda transportar iones de potasio
hacia el interior de la célula y que queden acumulados en el líquido extracelular, esto puede
generar una hiperpotasemia; por otra parte, puede generarse una hiponatremia en el líquido
extracelular porque la concentración de calcio baja debido a que la bomba sodio potasio ha
dejado de funcionar.

La bomba de Calcio se encarga de mantener los niveles intracelulares de calcio a un

nivel bajo, pero también, su función es transportar calcio fuera de la célula. Como no hay
ATP no se puede llevar a cabo este mecanismo y entonces el calcio intracelular empieza
aumentar debido a que no puede salir, produciéndose así una hipercalcemia; por otra parte,
no se puede transportar el calcio hacia el exterior de la célula es decir que se va disminuir,
provocando una hipocalcemia a nivel extracelular. También puede agregarse que en algunas
células el calcio coopera con el sodio para producir la mayor parte del potencial de acción.

Existen también canales de calcio, los cuales son activados por voltaje, estos canales
son también permeable al sodio, pero en condiciones normales, es decir sin ninguna
enfermedad, son 1000 veces más permeables al calcio que al sodio. La activación de estos
canales puede ser más lenta que la activación para los canales de sodio. Cuando estos canales
se abren gracias a un estímulo de despolarización los iones de calcio entran al líquido
intracelular.

En el músculo cardiaco el potencial de acción está producido por la apertura de los

canales de calcio y los canales de sodio, al entrar los iones de calcio el proceso de
contracción muscular empieza. En cuanto empieza el potencial de acción la permeabilidad a
iones de potasio de la membrana cae hasta 5 veces por debajo del rango normal, esto podría
ser debido al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales del mismo. La
reducción de la permeabilidad del potasio reduce la expulsión de iones de potasio con carga
positiva durante la meseta del potencial de acción y por lo tanto evita el regreso rápido del
potencial de acción a su nivel de reposo.

El potencial de membrana en reposo del musculo cardiaco es de -70mV. Este voltaje

no alcanza para mantener los canales de sodio y calcio totalmente cerrados. Por lo tanto, lo
que podemos esperar es que algunos iones de sodio y calcio logren entrar en la célula, esto
haría que el voltaje de la membrana aumente de forma positiva, lo que a su vez aumentaría
más la permeabilidad de la membrana, gracias a que la permeabilidad aumenta, logran entrar
aún más iones de calcio y sodio, esto va a pasar repetitivamente hasta que se logre generar un
potencial de acción.

Al final de cada potencial de acción la membrana se hace más permeable a los iones
potasio. Ya que los iones de potasio salen en grandes cantidades, con ellos se van también
grandes cantidades de cargas positivas, dejando en el interior de la célula más cargas negativas
de lo que se produciría normalmente. Esto es denominado hiperpolarizacion.

Seguidamente, tenemos lo que es la bomba de Na/H (Sodio-Hidrogeno) cuyo fin es

intercambiar sodio por iones de hidrógeno intracelulares y simplemente mantener un
balance del pH en los distintos tejidos. Por lo tanto, por cada ion de hidrogeno que se
secrete, un ion de sodio entra a la célula. No obstante, esta bomba ha perdido su
funcionamiento y los iones de hidrogeno no pueden ser secretados al líquido extracelular, lo
que implica que habrá una menor cantidad de hidrogeno dentro de la célula, produciéndose
de tal manera una acidosis.
 Por otra parte, existen algunas medidas terapéuticas que se podrían emplear con el
fin de disminuir el daño que sufren las células cardiacas, dentro de ellas tenemos:

La aspirina que se puede suministrar en las personas que no tienen problemas cardíacos ya
que disminuye el riesgo de un infarto de miocardio.

También tenemos la Nitroglicerina la cual abre temporalmente los vasos sanguíneos

arteriales, mejorando el flujo de sangre hacia y desde el corazón.

Los bloqueadores betas son fármacos que trabajan bloqueando los efectos de una hormona
en particular en el cuerpo, lo que ralentiza el ritmo cardíaco y mejora el flujo sanguíneo.

Medicamentos reductores del colesterol: Estos medicamentos bloquean la formación de

colesterol que se deposita en las arterias coronarias. Dentro de estos se puede elegir entre
una amplia gama de fármacos, incluyendo las estatinas 8, fibratos, y la niacina.

Bloqueadores de canales de calcio: Los antagonistas del calcio también trabajan para
disminuir la presión arterial al relajar los músculos que forman las paredes de las arterias.
Esto hace que las arterias se vuelvan más anchas, lo que reduce la presión arterial. Los
ejemplos incluyen amlodipino, verapamilo y diltiazem.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Tratan la hipertensión y bajan

el riesgo de infarto de miocardio. Los ejemplos incluyen ramipril y lisinopril.
Conclusión

En infartos de miocardio se ha demostrado que existe un beneficio potencial de la inhibición

de la entrada de calcio. Debido a que la isquemia provoca despolarización de la membrana,
el ingreso de calcio en las células isquémicas aumenta. Las concentraciones elevadas de
calcio intracelular aceleran la activación de diversas enzimas que consumen ATP, lo cual
disminuye las ya marginales reservas de energía celular, lo que hace que al corazón más
susceptible al daño isquémico. Se ha demostrado que los bloqueadores de canales de calcio
protegen contra los efectos dañinos del calcio al reducir la incidencia de arritmias y el tamaño
final de infartos.