HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

1. GENERALIDADES

La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y

su contenido. El contenido o compartimento está constituido por el parénquima
cerebral, el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido cefalorraquídeo
(LCR).

A. Parénquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales. Representa

aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo diversas condiciones
adversas.

B. Componente Vascular: Representado por la sangre, distribuida en arterias,

arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema venoso. Su volumen total es de
aproximadamente 150 cc pero varía ampliamente. Interviene en el mecanismo de
autorre-gulación cerebral.

C. Líquido Cefalorraquídeo: También representa aproximadamente 150 cc; pero,

este volumen puede variar, asimismo tiene un alto potencial terapéutico en razón de
su fácil acceso para su drenaje.

Como se ve, el volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente 1500

cc de los cuales la mayoría 80% (parénquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR y
sangre) y líquido intersticial o H2O es variable. La variabilidad de estos dos últimos
compartimientos explica mucho de los fenómenos del cambio de la PIC (Gráfico N° 1).

Gráfico N° 1. Compartimientos Intracraneales

La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica, pero por
convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido
cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar.
Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es similar aunque no
exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR).

La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe la

tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional, el
Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC
normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un período de
tiempo no varía, se considera que los mecanismos que la controlan están en equilibrio.
En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres variables distintas:

1) El volumen de producción de LCR (VLCR)

2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la circulación

y absorción del LCR (RLCR).

3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más o menos exacto de
la presión existente a nivel del seno longitudinal superior.

La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación:

PIC = (VLCR + RLCR) + VPC

Las relaciones entre el cráneo (continente) y su contenido (volumen intracraneal) se

definieron bien por la modificación de la teoría de Monro y Kellie, según la cual en el
adulto una vez que las suturas craneales se han cerrado, el volumen intracraneal (VIC)
permanece constante. Debido a que los tres componentes del VIC no son
compresibles, cualquier incremento de volumen, siempre que la PIC permanezca
constante, debe acompañarse necesariamente de la disminución de uno o más de los
componentes intracraneales. En un cerebro indemne los incrementos de la PIC generan
respuestas automáticas de protección en un esfuerzo por mantener un equilibrio
dinámico. Un mecanismo protector del cerebro es su habilidad para desviar el LCR
hacia el espacio subaracnoideo e intrarraquídeo. Otro mecanismo protector muy
importante es la autorregulación cerebral, propiedad por la cual el cerebro asegura el
mantenimiento del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios
de la Presión Arterial Media (PAM) mediante respuestas arteriolares de
vasoconstricción o vasodilatación en respuesta a las alteraciones de la Presión Arterial
Sistémica y a los estímulos químicos: oxígeno (O2), anhidrido carbónico (CO2), ácido
láctico y ácido pirúvico, etc., como puede apreciarse en el esquema o Cascada de
Eventos (Cuadro N° 1).

Cuadro N° 1. Cascada de Eventos

2. DEFINICIÓN

La Hipertensión Intracraneana (HIC) se define como una elevación sostenida de la

Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada
por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente
entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando injuria cerebral severa
por las alteraciones en el metabolismo y en la circulación, lo que finalmente se
expresará por una serie de manifestaciones clínicas.

3. ETIOPATOGENIA (A)

Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC) determinando

elevaciones de la PIC pueden originarse en un incremento del volumen cerebral, del
volumen sanguíneo cerebral, del volumen del líquido cefalorraquídeo así como por
volúmenes agregados que ocupen la cavidad intracraneal (volumen masa), como se
muestra en el Cuadro N° 2 y en la Ecuación:

HIC = VSC + VPC + VLCR + Vmasa

Cuadro N° 2. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana Trastornos que

producen Hipertensión Endocraneana
Volumen cerebral aumentado
- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas
epidurales y subdurales, tumores, abscesos o
aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza,
paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.
 Volumen sanguíneo aumentado - Obstrucción del sistema venoso.
- Hiperemia
- Hipercapnia
- Estados de enfermedad asociadas con aumento de
volumen sanguíneo, como el síndrome de Reye.
Aumento del LCR
- Producción aumentada de LCR.
- Absorción disminuida de LCR.
- Obstrucción al flujo de LCR.

La PIC puede aumentar también por alteraciones fisiológicas o metabólicas

sistémicas, así como por respuestas farmacológicas, químicas o emocionales
(Cuadro N° 3).

Cuadro N° 3. Factores que contribuyen

a la elevación de la PIC

Factores Causas posibles

Hipercapnea (PCO2<45 mmHg) Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma,

Hipoxemia (PO2, <50 mmHg)
Vasodilatación cerebral inducida
por drogas
Maniobra de Valsalva
Posiciones corporales
Contracciones musculares
Toser/estornudar
Sueño REM
Trastornos emocionales
Estímulos nocivos
Acumulación de actividades
deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria
inapropiada.
Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con
oxígeno suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.
Administración de ácido nicotínico,ciclandelato, histamina,
clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como
halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso.
Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama
Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del
cerebro, como tredelemburg, decúbito ventral, flexión
extrema de la cadera.
Ejercicios isométricos, como empujar isométricas contra
una resistencia, temblor y descerebración.
Alergias, resfríos, tos postoperatoria normal.
Los movimientos oculares rápidos se asocian con la
actividad cerebral, el despertar también incrementa la
PIC.
Conversación desagradable o estimulante.
Molestia visceral, procedimientos de enfermería dolorosos
o estímulos asociados en el examen, ruidos altos,
sacudimiento en la cama.
Efecto acumulativo de actividades relacionadas con el
cuidado, poco espaciadas.

Al producirse un aumento de la PIC, se presentan dos fases de ajuste:

Compensación y Descompensación.

En la fase de Compensación, el cerebro y sus componentes son capaces de

alterar sus volúmenes, para permitir la ubicación de un volumen adicional; la
PIC durante esta fase es menor que la presión arterial (PA) con lo que logra
mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada. En la fase de
descompensación al fallar los mecanismos de compensación la PIC se
incrementa modulando alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en el
Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), expresándose clínicamente por cambios en el
estado mental, en los signos vitales a causa del desarrollo de complicaciones
como el edema cerebral y la aparición de conos de presión o herniaciones del
parénquima cerebral.

4. FISIOPATOLOGÍA

4.1. Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral

En la fisiopatología de la Hipertensión Intracraneal (HIC) el componente

vascular desempeña un rol muy importante, por estar directamente implicado
en el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de esta manera
relacionarse con los otros componentes del cerebro.

El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total, sin

embargo recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20%
del oxígeno (O2) total, a una velocidad aproximada de 3,5 mol O2/100 gr
tejido cerebral por minuto; para mantener este ritmo necesita un flujo
sanguíneo que en promedio es de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/minuto.

Del consumo energético del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza para

mantener las funciones electrofisiológicas; es decir, para mantener las
gradientes iónicas para la síntesis, el transporte y la recaptación de los
neurotransmisores. El resto de energía consumida lo emplean las actividades
propias de la homeostasia cerebral.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) no es uniforme en todo el cerebro, pues en

función de sus diversas actividades existen zonas donde este flujo es
diferente en volumen, dándose el llamado flujo sanguíneo cerebral local
(FSCL) al igual que un

índice metabólico cerebral local (IM), siendo ambos muy heterogéneos; son
cuatro veces más altos en la sustancia gris que en la sustancia blanca, es así
que el FSCL en la sustancia gris es de 75 a 80 ml/100 gr/min y en la sustancia
blanca es de 20 ml/100 gr/min.

El metabolismo cerebral determina que la concentración de O2 en la sangre

disminuya en la medida en que ésta circula por el cerebro para determinar
una diferencia arteriovenosa impor-tante; ingresa 19,6 ml/100 gr/min y
desciende a 13 ml/100 gr/min al haber atravesado el cerebro. Es sabido que
el cerebro obtiene 6,6 mlO2 de cada 100 ml de sangre (diferencia arterio-
venosa) y regresa 6,7 ml CO2, con un cociente respiratorio cercano a 1, lo que
indica que utiliza únicamente carbohidratos.

La glucosa es el único substrato energético que el cerebro utiliza; los ácidos

grasos no atraviesan la Barrera Hematoencefálica (BHE). El consumo de
glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y ésta corresponde a
casi 75% de la producción hepática, de ésta aproximadamente el 85% se
convierte en CO2 por la vía del ácido tricarboxílico (ATP), mientras que el
15% se transforma en ácido láctico por glicólisis anaeróbica; el conocimiento
de este proceso es importante para comprender que en los casos en los que
existe una disminución de la concentración del O2, se producirá por esta vía
la mayor cantidad de ácido láctico, el que aumentará la Osmolaridad,
determinando la formación de edema cerebral y consecuentemente
incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC con
disminución del FSC; lo que disminuirá el aporte de O2, iniciando así un
círculo vicioso que constituye uno de los pilares en la producción de la HIC
(Diagrama N°1).

El cerebro necesita 12 mmol de ATP/min; la reserva normal de ATP y de

creatinina sólo llega a 8 mmol/min. Ante la ausencia de O2, la glicólisis
anaeróbica puede suministrar otros 15 mmol de ATP/min; ya que la glucosa y
el glucógeno se encuentran en cantidades muy bajas en el tejido cerebral, la
glicólisis anaeró-bica es insuficiente para proporcionar las demandas
elevadas del cerebro. Esto determina un compromiso del estado de
conciencia, llegando a su pérdida cuando la PO2 desciende a 20 ó 15 mmHg y
a él llega en menos de 10 seg. quedando interrumpido el FSC, lo que produce
en pocos minutos injuria cerebral isquémica irreversible.

Diagrama N° 1 : Efectos de la disminución de la

concentración de O2 en la sangre

4.2. Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presión de perfusión

cerebral (PPC). La PPC es una relación matemática diferencial de la Presión
Arterial Media (PAM) y de la presión Intracraneal (PIC).

PPC = PAM – PIC

La PIC es rápidamente mensurable, se aproxima cercanamen-te a la presión
venosa cerebral (PVC). La presión venosa cerebral (PVC) excede levemente a
la PIC para evitar que la presión extravascular la colapse. La presión venosa
es mayor en 2 a 5 mmHg a la PIC.

La PPC influye en la determinación del flujo sanguíneo cerebral en su relación

con la resistencia vascular cerebral (RVC)

FSC = PPC
RVC

Las arterias de gran y mediano calibre al dividirse en pequeñas arterias y

arteriolas se constituyen en los vasos de resistencia precapilar, y con los
capilares explican cerca del 80% del RVC; el 20% RVC es función de las
venas. La resistencia de un vaso sanguíneo es inversamente proporcional a la
cuarta potencia de su radio (r)

RVC = K
r4

El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC,

puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la Resistencia
Vascular Cerebral. Esta capacidad se conoce como autorregulación
cerebral pues es la respuesta vascular que determinará vasodilatación ante
presiones de perfusión cerebral (PPC) bajas y vasoconstricción ante PPC
altas. Son estos cambios compensatorios en el diámetro de los vasos,
secundarios a la presión transmural, los que mantienen el flujo de un modo
constante (Fenómeno de Baylis). La auto-rregulación cerebral tiene límites de
efectividad, es así que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el flujo
sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente dando lugar a un aporte
insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e isquemia ce

rebral. De manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente, llevando a congestión
vascular, disrupción de la Barrera Hematoencefálica (BHE) y
consecuentemente a edema cerebral.

Los límites de la autorregulación no son inflexibles, se modifican o

restablecen por el tono de los vasos, el que puede alterarse por la hipocapnea
o hipercapnea, influencia simpáticos o parasimpáticos, por la acidosis o
alcalosis, por el hipermetabolismo o hipometabolismo, y también por efecto
de diversas drogas.

La curva de la autorregulación (Esquema N° 1) puede ser desviada a la

izquierda permitiendo valores de flujo sanguíneo cerebral (FSC) más bajos o
desviarse a la derecha permitiendo una mayor PPC sin causar necesariamente
una elevación repentina del FSC. En pacientes con HTA crónica la curva de
autorregulación se desplaza a la derecha, representando una adaptación
vascular que hace que estos pacientes puedan tolerar PPC más elevadas. Esta
adaptación es el resultado de la hipertrofia progresiva de la capa muscular
media de la pared vascular.
La autorregulación es explicada por diversas teorías, siendo la teoría
miogénica la más factible. Esta teoría propone que la contracción o relajación
de la musculatura lisa resulta de la presión intramural en distensión por
efecto del flujo local intrínseco. La respuesta es rápida, se inicia en segundos
y se completa en cerca de 30 segundos. La integridad del reflejo depende de
influencias hipotalámicas.

EsquemaN°1: Curva de
Presión/Volumen del
espacio intracraneal. La
parte aplanada de la
curva(A) corresponde al
período de "compensación
espacial" en el cual, los
aumentos de volumen
provocan cambios
mínimos.En la parte
vertical de la curva (B),
pequeños cambios de
volumen generan cambios
importantes de PCI, los
buffers fisiológicos están
agotados.

4.3. Teoría Neurogénica

Los vasos cerebrales están provistos de una red de nervios vasomotores

simpáticos y parasimpáticos uniformemente distribuidos. El número de
nervios disminuye con la disminución del calibre de los vasos, a pesar de ello
la densidad nerviosa es constante. Está demostrado que esta inervación
autonómica está asociada a la acción de diversos neurotransmisores y
neuropéptidos. Se sabe que los neuropéptidos coexisten con la noroepinefrina
en el nervio vasonervorum cerebral, donde media la prolongada
vasoconstricción cerebral.

El sistema colinérgico parasimpático se origina en el ganglio esfenopalati-no.

La acetilcolina ocasiona vasodilatación a través de los receptores
muscarínicos. Dos péptidos, el polipéptido Intersticial vasoactivo y el
polipéptido Histidina-Isoleucina alcanzan la vasculatura cerebral por sistemas
de fibras cercanamente asociadas, ambas median la vasoconstricción. El rol
del control neurogénico, entonces, es la modulación del volumen sanguíneo
cerebral (VSC) y el restablecimiento de la curva de autorregulación.
4.4. Teoría Metabólica

Como se ha señalado el incremento de la actividad neuronal determina el

aumento de la tasa metabólica, condicionando, una mayor demanda de
suministro sanguíneo para proveer de substrato y O2. Esta relación entre FSC
y el metabolismo puede expresarse en la ecuación:

TMCO2 = FSC x DAV O2

100

Donde:

TMCO2 (Tasa metabólica cerebral de oxígeno)

DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxígeno)

El incremento de la actividad metabólica que lleva a un aumento importante

del FSC se aprecia claramente en el "Ictus", la situación opuesta se observa
en la "Demencia", en la Depresión Cerebral por el uso de barbitúricos, y en
otros tipos de coma.

4.5. Control Químico

El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dioxido de carbono

en un rango de PaCO2 entre 25 y 60 mmHg; la relación con el flujo sanguíneo
cerebral (FSC) es exponencial. La hipocapnea causa vasoconstricción
cerebral, lo que reduce significativamente el VSC, en consecuencia la
hiperventilación se constituye en un arma poderosa para reducir la PIC.

La hipercapnea induce vasodilatación cerebral, con incremento del VSC y con

ello eleva la PIC, ésta es la razón por la que debe evitarse la hipercapnea en
los cuadros clínicos donde se encuentra presente una PIC elevada.

El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo máximo a los 12

minutos. La adaptación ocurre generalmente en 48 horas, con un retorno del
FSC a niveles de normalidad. De acuerdo a esta respuesta, el uso clínico de la
hiperventilación no es necesariamente efectiva de manera indefinida, es por
ello que su uso por períodos cortos es más beneficiosa, para contrarrestar los
efectos adversos de la hipercapnea en áreas de daño focal, ayudando así a
mantener la llamada compliansa cerebral.

Los cambios de la PaO2, en menor grado, también influyen en los cambios del
FSC. Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan
vasodilatación y aumento del FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 de
aproximadamente 50 mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima
expresión con 20 mmHg; por debajo de él ocurren cambios en la glucólisis,
pasando ésta a la vía anaeróbica (ciclo de Krebs). El efecto vasodilatador es
probablemente secundario a la acidosis láctica, a pesar de que existen
evidencias de que el nucleósido adenosina sería el responsable de la
vasodilatación hipóxica. La Adenosina es reducida por reacciones de fosfo-
rilación a nucleótidos, pudiendo acumularse en condiciones de isquemia. Está
demostrado que la Adenosina es un potente vasodilatador cerebral
provocando un aumento de FSC cuando la PPC es baja.

La acción de la Adenosina está mediada por ajuste en la liberación de

radicales libres de calcio, lo que altera la reactividad del músculo liso. Siendo
el CO2 un producto intermedio del metabolismo cerebral es rápidamente
difusible y por tanto tienen un rol importante en la homeostasis
cerebrovascular.

Diagrama N° 2: Efectos de la elevación de la PIC

4.6. Rol de la Viscosidad Sanguínea

La viscosidad sanguínea se eleva con una concentración alta de glóbulos rojos

(Hto), consecuentemente el FSC disminuye, y en forma inversa un
hematocrito bajo disminuye la viscosidad sanguínea e incrementa el FSC, esto
en condiciones normales; pero si la circulación cerebral está incrementada al
máximo, en compensación con un proceso de isquemia, el aumento de la
viscosidad sanguínea será contraproducente.

5. MEDICIÓN Y MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

Siendo el incremento de la PIC causa de alteraciones en la dinámica de las

relaciones de los componentes intracraneales, su conocimiento y registro se
ha hecho una necesidad para un mejor seguimiento de la evolución de las
alteraciones que ella pueda producir.

Su importancia fue reportada por primera vez en Francia en el año de 1951

por Guillaume y Janny. Posteriormente, Lundberg en 1960 presentó los
resultados de sus estudios, con lo cual se inició una serie de investigaciones
al respecto, determinando la existencia de distintas modalidades con este
propósito.
La medición de la PIC tiene entre sus objetivos: La identificación de las
tendencias de cambio de la presión y sus respuestas a las medidas destinadas
a controlarla. Permite deducir la PPC, importante por indicarnos las
alteraciones que se producirán en el metabolismo cerebral, asimismo
permitirá anteponerse o prevenir la aparición de los conos de presión o
herniaciones del tallo encefálico, que son causa de un rápido deterioro clínico
del paciente.

5.1. Registro de la PIC

Para obtener los valores de la PIC se debe colocar un dispositivo a nivel

intracraneal, el que permitirá su registro continuo. Los dispositivos de uso
más común son:

• De Fibra Óptica

• Sistema Hidráulico (lleno de líquido)

• Un sensor

Los que podrán ser ubicados a nivel intraparenquimal, intra-ventricular, en el

espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. Todos y cada uno de estos
sistemas, de acuerdo a su localización anatómica, ofrecen ventajas y
desventajas.

5.2. Componente del patrón de la PIC

El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las ondas

de presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima cerebral.

El patrón normal de las curvas se asemeja a una curva de presión arterial algo
deprimida. La curva normalmente tiene tres o más picos identificados como
P1, P2, P3 (Esquema 2).

Esquema 2. Ondas del

pulso en la PIC.

A: Trazado normal P1-

P2-P3.

B: Trazado armónico
P1 = Llamada onda de percusión, corresponde a la presión sistólica. Presenta
un pico agudo y una amplitud consistente.

P2 = Llamada onda de marea, es el resultado de la presión en el LCR, tiene

una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrótica.

P3 = Llamada onda dicrótica, debido a que la presión diastólica se encuentra

inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición
diastólica basal.

La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con P2.

German (1911) definió la distensibilidad intracraneana como una expresión
del cambio de la PIC, como resultado de la alteración de los volúmenes
intracraneanos. Otros indicadores de los cambios de la distensibilidad son un
aumento sostenido de la PIC por encima de 15 mmHg por más de tres
minutos, en respuesta a cambios en el confort del paciente o en casos de un
rápido deterioro neurológico.

5.3. Tipos de Onda

Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de

ondas (Esquema N° 3):

• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica

descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos
repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a
20 minutos, acompañan al deterioro neurológico. Se producen con intervalos
variables, e indican la inminencia de la producción de herniaciones. Estas
ondas de presión (Esquema N° 3) son las más significativas porque denotan
mayor severidad.

• Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos

con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las ondas Plateau;
se presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne-
Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueño.

• Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8

por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son
clínicamente significativas, corresponde a cambios respiratorios o de la
presión arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer).

• Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos externos o internos

(generalmente); maniobra de valsalva, durante la tos, durante la aspiración
de secreciones, hipoxia, alza térmica, convulsiones, dolor y cambios de la
posición del paciente.

6. TIPOS DE MONITOREO
a) Catéter intraventricular o drenaje ventricular externo (medición
intraventricular). Se coloca en el Ventrículo Lateral del lado no dominante, a
través del cuerno anterior, hasta el agujero de Monro. Tienen la ventaja de
que permite una medición directa de la PIC, el drenaje de LCR si fuera
necesario, para disminuir la PIC. Tienen la desventaja de que no es fácil de
colocar en presencia de PIC muy elevada, asimismo existe el riesgo de
hemorragia intraparenquimal y alto riesgo de infección (Esquema N° 4).

PIC

Respira

PIC

PIC

BP
 Esquema N° 3. Ondas de PIC según Lundberg
A:Ondas plateau.B: Ondas B,C: Ondas C. BP ondas de la
presión del volumen sanguíneo

Esquema N° 4 : Sitios de localización de los monitores de

la PIC

b) Tornillo subaracnoideo. El sistema es colocado a través de un agujero de

trepanopunción, insertándose el tornillo en el espacio subaracnoideo. Tiene la
ventaja de que su colocación es rápida y adecuada, y la desventaja de
infección en el 1%, que aumenta a partir del tercer día (Tornillos de
Richmond y el aparato de Leeds).

c) Monitoreo epidural (fibra óptica de Laad). Se inserta un equipo como un

balón de radio de transmisión o transductor de fibra óptica, entre el cráneo y
la duramadre. Tiene la ventaja de ser poco invasivo y la desventaja de que los
valores de PIC son discutibles. No drena LCR.

d) Monitoreo intraparenquimal. Se dispone del sistema de "Camino" de fibra

óptica y del microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de que se puede
utilizar en pacientes con TEC severo, cuando las otras modalidades no ofrecen
facilidades. Usualmente las sondas se insertan a 2 ó 3 cm dentro de la
sustancia blanca, por tanto, el riesgo de daño cerebral no es mayor que con el
catéter intraventricular.

CUADRO Nº 4
DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIÓN DE LA PIC
 Dispositivo Ventajas Desventajas
Cambios de posición del
"Patrón de oro" para trnsductor con cambios de
Catéter
mediciones, drenaje del posición de la cabeza,
Intraventricular
líquido cefalorraquídeo oclusión de columna por
aire o restos cerebrales
Cerebro edematizado puede
producir mediciones
No hay violación del tejido
Tornillo falsamente bajas, cambios
cerebral; tasa de infección
Subaracnoideo de posicón del transdcutor
muy baja
con cambios de posición de
la cabeza.
Puede insertarse en el
parénquima cerebral,
Una vez insertado no se
ventrículo lateral o en el
Transductor de puede recalibrar , muy
espacio subdural; alta
fibra óptica costoso, ruptura de la fibra
resolución independiente
óptica
de cambio de posición de
la cabeza

6.1. Indicaciones para la monitorización de la PIC

a. En pacientes con compromiso del estado de conciencia con una puntuación

de siete o menos en la Escala de Coma de Glasgow.

b. En pacientes en quienes el tratamiento médico empírico de la PIC no

evidencia mejoría clínica.

c. Pacientes con patología multisistémica, que presentan compromiso de

conciencia que, a causa del manejo de las injurias diversas, pueden tener un
efecto nocivo sobre la PIC.

d. Inconsistencia clínica con los hallazgos motores de laterali-zación y,

e. En el postoperatorio de patología intracraneal severa.

6.2. Contraindicaciones

Éstas son relativas:

a. Pacientes despiertos en quienes la evaluación neurológica es suficiente.

b. En presencia de coagulopatías, los diversos procedimientos pueden

descencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimales.

El monitoreo debe descontinuarse cuando la PIC se ha normalizado después

de 48 a 72 horas de haber interrumpido la terapia orientada al tratamiento de
la PIC elevada. Debe entenderse que la elevación de la PIC no siempre es de
instalación rápida; generalmente debe guiarse por la evolución del cuadro
clínico, para evitar de este modo la sensación equivocada de seguridad de una
PIC normal, cuando el monitoreo fue instalado precozmente.

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas a consecuencia del incremento de la PIC son

conocidas desde los tiempos de Von Begman, Hell, Kocher, Cushing y Canon,
quienes señalaban la tríada clásica: cefalea, vómitos y edema de papila.
Kocher, en 1901, en base a estudios experimentales, plantea que el cuadro
clínico pasa por cuatro estadios progresivos:

a. Estadio de acomodación: Determinado por la compresión de las venas y

capilares cerebrales, desplaza el LCR del compartimiento intracraneal al
intrarraquídeo, para acomodar la masa

agregada. Este estadio se manifiesta con dolor de cabeza, apatía, somnolencia

y distensión de las venas retinales.

b. Estadio temprano: La isquemia relativa de la médula, como resultado de la

congestión vascular, causa la estimulación de los centros vitales que
enlentecen la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria e incrementan
levemente la presión arterial sistémica. El dolor de cabeza del paciente
empeora, aparece intranquilidad y confusión.

c. Estadio avanzado: La PIC moderada o severa causa isquemia medular

amplia y estimulación máxima de los centros vitales. La frecuencia cardíaca
disminuye alrededor de 50 por minuto, la presión arterial es
intermitentemente alta, la presión del pulso se amplía, la frecuencia
respiratoria se hace irregular, con períodos de respiración del tipo Cheyne-
Stoke y períodos de apnea. Las pupilas se hacen irregulares en forma y
tamaño, aparece edema de papila evidente y congestión de las venas
retinales. El paciente se halla en coma, y si el tratamiento no es eficaz, pasa al
estadio siguiente.

d. Estadio de falla medular: La PIC alta, al no ser controlada, causa colapso de

los centros medulares sobreestimulados. Es un estadio terminal e irreversible;
el paciente se halla en coma profundo, las pupilas ampliamente dilatadas, no
responden al estímulo luminoso, la presión arterial disminuye
constantemente, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria se hacen
extremadamente irregulares. La muerte se produce por paro respiratorio más
que por paro cardíaco.

En la práctica, las manifestaciones clínicas pueden ser de curso agudo o de

curso crónico, en respuesta a los diversos factores etiológicos que intervienen
en la aparición de la HIC; su localización, su amplitud y la velocidad de
instalación (Cuadro N° 3).

7.1. Cefalea
Es el síntoma más común, producido por la distensión de la duramadre,
inervada en su porción supratentorial por la rama oftálmica del nervio
trigémino, por ello se localiza a nivel frontal y retroorbicular bilateral; en su
porción infratentorial está inervada por ramas del glosofaríngeo y fibras
sensitivas de los tres primeros pares de nervios cervicales, por lo que el dolor
tiene una localización occipitocervical. También intervienen las ramas
terminales de los nervios sensitivos que inervan a las arterias meníngeas, las
venas, los senos y la duramadre que cubre la base del cráneo, tienen también
receptores sensitivos para el dolor y la distensión.

La cefalea se describe como más intensa al despertar del sueño, cuando se

cambia de posición y cuando se producen las maniobras de Valsalva.
Generalmente es el primer síntoma, pero no es raro que aparezca en estadios
avanzados de la enfermedad. Puede ser difusa o circunscrita, otorgándole en
este caso un papel localizador de la lesión causal.

7.2. Vómitos

Los vómitos son generalmente matutinos, no relacionados con las comidas. La

presentación explosiva no es frecuente, aparece en las fases finales de HIC.
Puede producirse por la irritación directa de los núcleos eméticos. En los
tumores o quistes localizados en el piso del IV o III ventrículo, produciendo el
Síndrome de Bruns: vértigos intensos y vómitos desencadenados por los
cambios de posición de la cabeza.

7.3. Deterioro Mental

Son más frecuentes en la HIC de curso avanzado, sobresale la Bradipsiquia, el

paciente se muestra desinteresado, fatigable, irritable, con gran inestabilidad
emocional. El nivel de conciencia varía desde la modorra leve, función
intelectual alterada, somnolencia, estupor y coma. Si la PIC aumenta
rápidamente, la conciencia se compromete en igual medida; pero también
puede ocurrir que, la PIC por sí sola no produzca herniación cerebral, o no
interferiera con FSC o con la formación del edema cerebral difuso, no
provocará alteraciones en el nivel de la conciencia.

7.4. Signos Oculares y Pupilares

La midriasis y las pupilas fijas indican disfunción cerebral severa. La midriasis

unilateral es un signo localizador.

La miosis y la reacción tardía a la luz indican lesión cerebral moderada. El

edema de papila se produce por un deterioro en el flujo axoplásmico, dando
lugar al aumento de la presión intravaginal alrededor de nervio óptico,
seguido de transudación del fluido dentro del nervio. Casi siempre es
bilateral, aunque frecuentemente el grado de severidad es asimétrico.

El edema de papila demora días en aparecer, con excepción de la presencia de

hemorragia intracraneal severa, en la que puede instalarse en el curso de 2 a
8 horas. El edema de papila temprano es expresión de un bloqueo y éxtasis
axoplásmico de la cabeza del nervio óptico; los cambios oculares como
hiperemia y congestión venosa son secundarios.
El edema de papila puede dar lugar a obscurecimiento visual transitorio que
dura menos de un minuto (ambliopía), diplopia atribuible a la paresia del VI
par u ocasionalmente por lesiones en la fosa posterior con disminución
progresiva de la agudeza visual. Agrandamiento del punto ciego, constricción
del campo visual periférico, hasta la ceguera cuando la papila llega a la atrofia
final. El edema de papila se presenta precozmente en los procesos que se
desarrollan en la fosa posterior.

7.5. Alteraciones cardiovasculares

Cuando la PIC aumenta lentamente, los síntomas cardiovasculares no son

aparentes, hasta que se alcanza un determinado umbral crítico de presión,
aparece un aumento progresivo de la PAM y un enlentecimiento de la
frecuencia del pulso, esto fue explicado por Cushing.

Cuando la presión externa que se aplica sobre el bulbo raquídeo llega a ser
igual a la presión diastólica o media, se produce hipoxia de los centros
raquídeos, lo que da lugar a hipertensión arterial producida por
vasoconstricción periférica mediada por vías de la médula cervical que se
origina en los Centros Vasomotores Bulbares, y que al ser estimulados
ocasionan aumento de la presión arterial, bradicardia, enlentecimiento o
irregularidad de la respiración.

Los mecanismos que permiten esta reacción se dan en el bulbo raquídeo

intacto, ya que las modificaciones cardiovasculares no se producen cuando el
bulbo se halla dañado. Una compresión prolongada del bulbo raquídeo,
paraliza los centros bulbares, esto provoca hipotensión, taquicardia y
finalmente paro respiratorio. Este proceso se conoce como el "Fenómeno de
Cushing", y cuando se presenta tiene una significación clínica de gran
importancia; indica una amenaza de descompensación del equilibrio de las
presiones en la cavidad intracraneal; por lo que en la práctica clínica se
tomarán con urgencia las medidas necesarias para contrarrestar este proceso.

7.6. Alteraciones Respiratorias

La elevación rápida de la PIC da lugar a la aparición de diversas alteraciones

respiratorias. La respiración se hace irregular, periódica, o con un patrón de
Cheyne-Stoke típica, a veces se hace lenta, profunda y ruidosa, con períodos
de apnea que puede llegar al paro respiratorio y ser la causa de la muerte,
como lo señalaron Lermitt y Nortg. El edema pulmonar neurógeno es la
complicación más espectacular, su aparición es súbita, con la presencia de
abundantes secreciones bronquiales, que no es posible aspirar con eficacia,
siendo por ello que el índice de mortalidad es muy alto. La complicación más
común y más significativa es la atelectasia asociada con períodos de apnea
prolongada.

7.7. Hernias Cerebrales

La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral, a través de

una incisura o un gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o bilateral,
tiene una topografía de presentación, y la fisiopatología está en función de
ella (Esquema N° 5).
a) Hernia transtentorial: resulta del desplazamiento hacia abajo de los
hemisferios y ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo el
mesencéfalo; lo que determina transtorno progresivo del estado de
conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones de la respuesta a la luz por
compresión del III par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis por
compresión a la vía piramidal del lado opuesto, (fenómeno de Kernohan)
trastornos visuales, ataxia y ceguera transitoria por compresión de la cintilla
óptica o por compresión de la arteria cerebral posterior. Alteración del reflejo
vestíbulo ocular. Alteración de las funciones vitales y autonómicas.

b) Hernia de las amígdalas cerebelosas: Resulta del desplazamiento de las

amígdalas cerebelosas, a través del agujero magno, comprimiendo al bulbo y
la protuberancia, fundamentalmente, dando lugar a la aparición de
bradicardia, trastornos respiratorios, vómitos vespertinos, disfagia por lesión
del neumogástrico, parestesias en los miembros superiores, hipotensión
arterial, bradipnea, paro respiratorio y muerte súbita.

c) Hernia del Uncus: Se produce cuando la PIC es asimétrica, el Uncus del lado de la
lesión se hernia a través de la tienda del cerebelo, comprimiendo al mesencéfalo y el
nacimiento del III par craneano, dando lugar a anisocoria homolateral y compromiso
motor del lado contralateral.

a)Transcallosa
Herniación Central b)Lateral transtentorial
c)Amigdalina

d) Hernia de Girus Cingule: Ocurre cuando una lesión expansiva hemisférica se hernia
por debajo del borde libre de la hoz del cerebro, comprimiendo el cuerpo del ventrículo
lateral correspondiente. Los síntomas no presentan particularidades especiales.

8. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
La HIC es una urgencia médica, por lo tanto, se debe llegar al conocimiento de la
causa, o etiología, con la rapidez necesaria para evitar mayores complicaciones y
mayor daño cerebral, por ello actualmente no existe un patrón o secuencia rígida en el
proceso de evaluación. Luego de una buena historia clínica debe utilizarse el examen
auxiliar más apropiado para el proceso en estudio.

8.1. Historia Clínica

La historia clínica adecuadamente recabada permite llegar a un diagnóstico presuntivo

oportuno de la HIC; para ello debe realizarse un análisis semiológico de cada uno de
los síntomas y signos, poniendo énfasis en aquéllos de aparición temprana, como la
cefalea, vómitos, trastornos visuales, cambios en el estado de conciencia, etc.
Asimismo, debe indagarse sobre episodios traumáticos anteriores, patología previa. El
examen clínico debe ser prolijo, especialmente el examen neurológico.

Los exámenes auxiliares por imágenes deben iniciarse por aquellos métodos no
invasivos y más apropiados, para, de ser necesario, en una segunda instancia, usar los
métodos invasivos.

8.2. Radiografía de Cráneo

Permite apreciar si la glándula pineal calcificada ha sido desplazada de la línea media,

alejada por una masa en expansión. En la HIC de curso crónico pueden apreciarse la
descalcificación de la apófisis clinoides posteriores, agrandamiento aparente de la silla
turca, impresiones digitales o cerebriformes en la tabla interna del cráneo en pacientes
menores de 30 años; diastasis de las suturas craneales en los más jóvenes.

Pueden apreciarse calcificaciones anormales que puedan corresponder a tumores que

presenten calcificaciones, o a las malformaciones arteriovenosas (Fotos 1 y 2).

8.3. Tomografía cerebral computarizada y resonancia magnética nuclear

Deben ser los primeros exámenes a solicitar debido a que proporcionan una
información más cabal de lo que ocurre a nivel intracraneal, incluyendo la etiología
posible, lo cual permitirá adoptar la conducta terapéutica más apropiada. Debido a que
la etiología es diversa, no es posible hablar de imágenes características. Se aprecian
imágenes de hipodensidad en la TAC que expresan la presencia de edema cerebral;
aunque la RMN lo puede mostrar más precozmente. Los procesos tumorales
expansivos son fácilmente detectados por la TAC, pero son más evidentes con la RMN
(Fotos 3-6). En la hidrocefalia se aprecian alteraciones estructurales que pueden
permitir identificar la causa de ella. La RMN es muy importante para valorar los
problemas medulares e intrarraquídeos que impiden la circulación así como la
reabsorción del LCR.

8.4. Angiografía Cerebral

Tiene la finalidad de mostrar las alteraciones de la circulación cerebral en sus diversas

formas: Desplazamiento de su trayecto normal, cambios en su calibre,
neovascularización en el caso de procesos tumorales malignos, cambios en la velocidad
y tiempos circulatorios que dan lugar a superposición de fases. Cambios en los ángulos
de desagüe en los senos venosos. Concretamente los estudios angiográficos muestran
la morfología de los vasos grandes y pequeños, y su relación con los estados
patológicos en evaluación.

9. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (HIC)

En el manejo del paciente con HIC, primero debe identificarse la etiología del proceso,
mediante estudios diagnósticos, de acuerdo a ello el tratamiento puede ser médico o
quirúrgico.

(1) (2)

(3) (4)

(1) Impresiones cerebroformes o digitiformes. (2) Diastasis de suturas

craneales. (3) TAC cerebral dilatación de las cavidades ventriculares
secundarias a un astrocitos del III ventrículo. (4)TAC cerebral: hemorragia
en núcleos basales con invazión ventricular e hidrocefalia aguda

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
(Continúa)
 (1) (2)

(3) (4)

(1) Tumor Quístico del cerebro concomprensión del IV ventrículo con

dilatación del II ventrículo y ventrículos . (2) RM-T2 Tumor parietal
izquierdo y gran edema peritumoral.(3) Angiografía: desplazamiento lateral
de la arteria cerebral anterior,desplazamientos lateral externo de la arteria
cerebral media a causa de la hematoma intraparenquimal dellóbulo
prefrontal.
(4) Angiografía que muestra desplazamiento de la morfología vascular
normalen un hematoma subdural agudo,parietal derecho

El paciente con HIC deberá ser instalado en una Unidad de Cuidados Intensivos
Neuroquirúrgicos para monitorizar las constantes más importantes: Presión venosa
central, presión intra-arterial y de ser necesario cateterización de la arteria pulmonar,
monitorización de la presión intracraneal, especialmente en pacientes con injuria
cerebral severa, hemorragia ganglionar de gran volumen, edema cerebral masivo por
infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea y en el postoperatorio inmediato de
grandes operaciones intracraneales.
El manejo de la PPC debe considerarse como una guía importante para la instalación
del tratamiento porque la reducción de la PIC aumentada implicará propósitos muy
importantes, como:

- Disminución del volumen tisular cerebral (deshidratación osmótica).

- Disminución del volumen sanguíneo cerebral por disminución del FSC o promoción
del drenaje venoso cerebral.

- Retiro de LCR por drenaje ventricular.

- Remoción o descompresión de una masa intracraneal agregada.

La disminución del VSC puede ser conseguida por una disminución de la PaCO2. La
disminución de PAM disminuye el FSC, pero, si el sistema de regulación se ha hecho
defectuoso, a causa de la lesión se producirá isquemia. Igualmente si la
autorregulación es inadecuada un incremento de la PAM aumentará el FSC y el VSC,
dando como resultado un incremento de la PIC.

Por ello, el manejo de la HIC involucra primero medidas de orden general y luego
medidas o tratamientos de orden específico.

9.1. Medidas de Orden General

- Los pacientes deben ser oxigenados adecuadamente y la PAM debe ser mantenida en
niveles óptimos.

- La fiebre debe ser investigada y tratada agresivamente, con mantas heladas o

fármacos antitérmicos.

- En los pacientes que presentan disautonomía o las llamadas convulsiones

diencefálicas (episodios súbitos de taquicardia, taquipnea, aumento de la temperatura
por encima de 41° C, escalofríos intensos) usamos una combinación de morfina y
bromocriptina.

- La posición de la cabeza debe ser neutra, para reducir cualquier compresión de las
venas yugulares, que impediría el flujo de salida venoso intracraneal. La cabeza debe
ser elevada a una altura de 30°; en esta posición se ha demostrado una disminución
importante de la PIC.

- Se deben aspirar regularmente las secreciones bronquiales, para evitar la hipoxemia,

pero el pasaje del catéter endotraqueal no debe ser reiterado. Si se incrementa la PIC
durante el procedimiento, se debe aplicar de modo profiláctico un bolo de lidocaína
endovenosa a la dosis de 1 mg/kg/peso.

- Se debe mantener un estado euvolémico, para que la restricción de fluidos,

concomitantemente con la administración de soluciones deshidratantes no causen
hipotensión arterial, hemoconcentración o incremento de la PA, lo que daría lugar a
efectos muy deletéreos.
- Las convulsiones incrementan la PIC, pudiendo dar lugar a acidosis respiratoria,
aspiración bronquial e hipoxemia. La profilaxis con drogas anticonvulsivantes debe
utilizarse en pacientes con parénquima cerebral, todavía complaciente y en aquéllos en
quienes el riesgo de convulsiones es alto.

- El manejo de la presión arterial no es fácil. Se puede argüir que la HTA produce

vasoconstricción en las áreas de autorregulación intacta, reduciendo con ello la PIC;
pero la experiencia señala que en los pacientes con gran injuria cerebral, la
autorregulación es defectuosa, por ello debe evitarse el uso de antihipertensivos sobre
todo, aquellos que producen vasodilatación como la hidralazina y el nitroprusiato, los
que pueden dar lugar a valores de la PAM inaceptables.

9.2. Medidas de orden específico

1) Drenaje del LCR: Se realiza mediante cateterización del ventrículo lateral, como una
medida racional en casos de incrementos súbitos de la PIC. Se usa en pacientes con
hidrocefalia aguda, como en el caso de hemorragia subaracnoidea masiva, masas
expansivas localizadas en la fosa posterior; pacientes con injuria cerebral cerrada
severa; pacientes con traumatismo craneocefálico severo, cuando es posible todavía el
cateterismo ventricular, y cuando se monitorea la PIC.

2) Hiperventilación: En los casos en que está indicado, este procedimiento es de gran

utilidad porque permite controlar cualquier elevación de la PIC. La hiperventilación
causa disminución de la PIC por vasoconstricción cerebral, dando lugar a disminución
del FSC. La vasoconstricción está mediada por cambios en el pH de LCR. El FSC
disminuye en, aproximadamente, un 40% en el lapso de 30 minutos después de que la
PaCO2 alcanza alrededor de 25 mmHg; pero si la hiperventilación se prolonga por
muchos días el FSC aumentará hasta un 90% sobre el valor basal, no aconsejándose
por ello esta forma de tratamiento.

El control del pH del LCR se corrige usando amortiguadores como el bicarbonato,

aunque el tiempo es medianamente efectivo en algunas horas.

La hiperventilación también puede ser perjudicial en pacientes con enfisema pulmonar,

obesidad muy marcada, pues ellos están asociadas con retención de CO2 y la súbita
disminución de la PaCO2 es causa de hipotensión significativa.

La hiperventilación debe instalarse con una frecuencia respiratoria de 20 por minuto y

en volumen tidal de 12 ml/kg mantenida como normal; el incremento de ambos
factores ventilatorios puede elevar la presión en la vía aérea dando lugar a barotrauma
y en casos extremos a neumotórax.

El destete de la ventilación debe ser gradual; la ventilación debe reducirse en dos

inspiraciones por minuto/l, junto con un monitoreo cuidadoso de la PIC, este
tratamiento es muy eficaz cuando se usa adecuadamente, su uso profiláctico y
prolongado por más de 2 días no es recomendable. La hiperventilación tiene mejor
resultado cuando se asocia al uso de terapia osmótica. Este tratamiento puede usarse
muchas veces, pero por períodos cortos, cuando se considere necesario.
La saturación del O2 es importante, por eso debe evaluarse a nivel de la vena yugular
la diferencia arteriovenosa de O2 monitorizándose, para valorar la profundidad de la
hiperventilación, pues si ésta es muy vigorosa, extrae demasiado O2 incrementando la
diferencia de la saturación arteriovenosa y conduciendo al cerebro hacia la isquemia
severa.

3) Diuréticos Osmóticos:

El principio básico de la Osmeoterapia, es disminuir el H2O del parenquima cerebral.

Para que los agentes osmóticos trabajen es necesario un gradiente osmótico y una
BHE intacta, así podrá producirse la deshidratación del tejido cerebral no injuriado.

Los diuréticos osmóticos más usados son el manitol, la solución salina hipertónica, la
albúmina y el glicerol. La furosemi-da, diurético de haza puede ser usada.

• Manitol: Actúa por una variedad de mecanismos:

a) Desplazamiento del H2O cerebral al espacio vascular.

b) Aumento del FSC por hipervolemia transitoria.

c) Hemodilución y disminución de la viscosidad sanguínea.

d) Mayor transporte de O2 por cambios en la plasticidad celular y velocidad

circulatoria.

e) El manitol al parecer incrementa la velocidad de absorción del LCR.

• El manitol: Se usa en solución al 20%, una dosis inicial de 1 a 2g/kg/peso aplicado

en bolo durante 15 a 20 minutos, para luego reducirla a una dosis de mantenimiento
de 0,25-0,50 g/kg cada 4 horas. Muy rara vez se necesitan dosis más altas. El objetivo
debe ser una osmolaridad sérica de 300-310 msm/l, pues una osmolaridad mayor de
315 msm/l llevaría a la insuficiencia renal por deshidratación.

Se señala que puede presentarse una respuesta de rebote, llevando a la PIC a niveles
muy altos, pero no se ha aclarado la causa, en su relación con la dosis de
administración, la velocidad de infusión o en el intervalo de su aplicación.

• Furosemida: Si no se encuentra una respuesta adecuada con el uso de manitol

desde un inicio, y si los estudios auxiliares por imágenes excluyen la presencia de
masa intraparenquimal, la furosemida a la dosis de 40 mgr puede ser administrada
especialmente en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva que pudo haberse
desencadenado por la administración de manitol.

También puede usarse una combinación de furosemida con albúmina en una solución
hipertónica al 3% en un volumen de 50 cc aplicado en 10 minutos.

• Barbitúricos: Su uso ha sido propuesto particularmente en injurias cerebrales

severas, como un recurso en pacientes con HIC refractaria que no han respondido a
otras modalidades de tratamiento. Está indicado en un porcentaje reducido de paciente
porque la complejidad de su uso es muy grande; produce disfunción cardiaca e
hipotensión arterial de manejo muy difícil; existe también un mayor riesgo de
infecciones nosocomiales por depresión del aclaramiento ciliar de las mucosas.

Aproximadamente el 50% de los pacientes tratados con barbitúricos necesitan agentes

inotrópicos para el control de la presión arterial, usando una combinación de
Dobutamina y Epinefrina, más fluidos adicionales. Éstos requieren un catéter de Swan-
Ganz con monitoreo hemodinámico regular y determinación frecuente de los niveles
séricos del barbitúrico en uso.

El tratamiento barbitúrico es iniciado con Pentobarbital a la dosis de 10 mg/kg/peso en

30 minutos y una dosis de mantenimiento de 1 a 3 mg/kg/hora en infusión EV
continua; dosis más altas como 5 mg/kg/h pueden ser usadas adicionalmente por
muchas horas como dosis de carga adecuada.

El volumen apropiado se consigue monitoreando la presión en cuña de los capilares

pulmonares, la cual debe estar dentro de los rangos normales de 12 a 14 mmHg. La
presión arterial debe mantenerse con infusión de dopamina de 5 a 10 ug/kg/min. La
supresión y el trazado plano del electroencefalograma es usualmente visto cuando los
niveles séricos de barbitúricos alcanzan 30 a 40 ugr/dl por lo que los niveles séricos
deben ser controlados con regularidad.

El tratamiento barbitúrico debe mantenerse por 2 ó 3 días; sino hubiera respuesta se

le debe interrumpir. Si la PIC ha sido controlada el tratamiento debe ser retirado
lentamente reduciendo a un 50% el porcentaje de infusión cada día.

• Corticoides: Los corticoides, especialmente la Prednisona y la Metilpredinosolona,

así como la Dexametasona han sido usados en pacientes con injuria cerebral severa,
en especial para la reducción del edema cerebral peritumoral. Se le han atribuido
efectos neuroprotectores por su posible actividad antioxidante lipídica; pero, sus
efectos adversos, como hiperglicemia, sangrado de la mucosa gastrointestinal, así
como un incremento de las infecciones sistémicas por efectos inmunosupresivos, hacen
que en la actualidad su uso se haya tornado controversial.

• Descompresión Quirúrgica: Es el método elegido cuando el factor etiológico es

una masa intracraneal que ocupa espacio e incrementa el volumen intracraneal:
tumores cerebrales, hematomas, hidrocefalia hipertensiva aguda, edema cerebral
masivo secundario a infarto cerebral. El tratamiento quirúrgico será ampliamente
abordado, de modo específico, en cada uno de los capítulos siguientes.