EL EXAMEN MEDICO

TEXTO DE ENSEÑANZA

ERRNVPHGLFRVRUJ

SEMIOTECNIA INTEGRADA

GENERAL Y ESPECIAL

CARLOS GUARDERAS R.
WILSON PEÑ A FIEL R.
VICTOR ALBERTO ARIAS CASTILLO +
HERNAN DAVALOS VALDIVIESO
GAVINO A. VASQUEZ VILLEGAS

PLIEGO: 1
 PRIMERA EDICION
PRIMER PREMIO
UNIVERSIDAD CENTRAL
DEL ECUADOR
1982

TEXTO BASICO DE ENSEÑANZA DE LA

SEMIOLOGIA

H. Consejo Directivo de ia F acultad de M edicina de la

Universidad Central. (7 E nero 1983).

♦******

TEXTO DE CONSULTA PARA LOS ESTUDIANTES

DE LA CATEDRA DÉ SEMIOLOGIA

H. Consejo D irectivo de la F acultad de M edicina de la

Universidad E statal de G uayaquil (25 O ctubre 1982).

$ %jjejjc* $

PRIMERA EDICION 1982

PRIMERA REIMPRESION 1983
SEGUNDA EDICION 1988
PRIMERA REIMPRESION 1990
TERCERA EDICION 1995
 Dr. CARLOS GUARDERAS F;.
D irector de la O bra

Profesor Principa! de Semiología de la Facultad de Ciencias Médicas de la

Universidad Central del Ecuador. Director del Departamento de Clínica del
Hospital Pablo Arturo Suárez, de Quito. Ex Director del Departamento de
Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas. Ex Presidente de la So­
ciedad Ecuatoriana de Medicina Interna, Núcleo de Quito. Miembro del Nú­
cleo de Ciencias Biológicas y Naturales de la Casa de Cultura Ecuatoriana.
Ex Subdecano de la Facultad de Ciencias Médicas de Quito. Años de docen­
cia universitaria : 32.

Dr. WILSON PEÑ A FIEL R.

Profesor Principal de Neumología (Area de Clínica Médica) de la Facultad
de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador; ex-Director del
Area de Clínica Médica de la misma Facultad; médico de Escuela Politéc­
nica Nacional; Miembro Titular de la Asociación de Medicina Interna de
México; Miembro de las Sociedades Ecuatorianas de Medicina Interna y
Neumología. Años de docencia universitaria: 29.

Dr. VICTOR A LBERTO ARIA S CASTILLO + ,

Profesor Principal del Areai de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias
Médicas de la Universidad Central del Ecuador. Jefe del Servicio de Cardio­
logía del Hospital Eugenio Espejo, Quito. Presidente de la Sociedad Ecuato­
riana de Cardiología: 1.979 — 1.981. Miembro de la Sociedad Ecuatoriana
de Reumatología. Miembro del H. Consejo Directivo de la Facultad de Cien­
cias Médicas de la Universidad Central del Ecuador: 1.980 — 1.983. Años
de docencia Universitaria: 23.

Dr. HERNAN DAVALOS VALDIVIESO

Profesor Agregado de Ginecología y Obstetricia en la Facultad de Ciencias
Médicas de la Universidad Central delfEcuador. Médico G¡neco—Obstetra del
Hospital Pablo Arturo Suárez, Quito. Vocal del Directorio de la Sociedad
Ecuatoriana de Ginecología y Obstetricia. Años de docencia universitaria:!7.

Dr. GAVINO A. VASQUEZ VILLEGAS

Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas

de la Universidad Central del Ecuador. Médico Tratante del Hospital Eugenio
Espejo y de! Hospital Vozandes. Miembro de ¡as Sociedades Ecuatorianas de
Medicina Interna y de Ateroesdefosis. Años de docencia universitaria: 4.

Q uito — Ecuador
 DERECHOS DE AUTOR
N o.001575
1982 - 1990

© Copyright: Guarderas, Peñafiel,

Arias, Dávalos, 1982 -1990 -1995
PROLOGO DE LA TERCERA EDICIO N

El continuo adelanto científico de la

medicina nos estimula a mantener actua­
lizado "EL EXAMEN MEDICO".

Aunque todo el libro ha sido revisado,

sin embargo, destacamos los capítulos
relacionados con la patología digestiva,
cardiológica, hematológica, renal y neuro-
lógica, con lo cual esperamos poner en ma­
nos de los estudiantes los contenidos que
les permitan, mantenerse al día compren­
diéndolos mejor. Sin embargo, gracias a
nuestra propia técnica de corrección y
con el fin de no encarecer los costos, he­
mos mantenido el mismo formato.

Deseamos resaltar el hecho relacionado

con la incorporación a este texto de los
múltiples consejos y recomendaciones que
nos han hecho profesores y estudiantes
del país y del extranjero, reconociendo
en ellos su buen deseo de unirse a noso­
tros en nuestra intención primaria, es decir,
la de servir a los estudiantes ecuatoria­
nos, para lo cual no hemos escatimado
esfuerzo algupo. .

De igual manera, a la vez que lamenta­

mos con profundo dolor la definitiva au­
sencia de nuestro amigo Víctor A. Arias,
damos la bien venida al distinguido pro­
fesor Dr. Gavino Vásquez.

Los Autores.
 PROLOGO DE LA PRIMERA EDICION

Desde hace muchos años, quizás desde que éramos estudiantes, comprendimos la ne­
cesidad de disponer de un libro que prolongue las horas de docencia, especialmente las de
contenido práctico, indispensables, pero siempre escasas para un aprendizaje completo.
Más tarde, ya profesores universitarios, comprobamos que ni multiplicando las horas de
trabajo del profesor, era posible dejar en los alumnos una formación integral que garan­
tice su éxito en el examen de un enfermo.
La primera idea fue, por tanto, encontrar la forma de que la acción del profesor
se extienda más allá de la hora de clase, y acompañe al estudiante en todos los momen­
tos de su esfuerzo privado.
Por otra parte, la lectura de las opiniones de algunos autores y profesores de medi­
cina de diversos países, y nuestra propia experiencia como médicos y como profesores,
nos llevaron a constatar que la mayoría de los estudiantes de medicina eran capaces de razo­
nar bien y obtener conclusiones acertadas cuando partían de una historia clínica de archivo
o dictada por el profesor o leída en cualquier revista; pero, cuando ellos mismos tenían
que tomar los datos del paciente y luego analizarlos, los resultados eran significativamen­
te menos halagadores. Esto nos llevó a concluir que era necesario hacer énfasis en la reco­
lección de los datos.
La segunda idea fue, por tanto, encontrar una forma ágil para que el estudiante pueda
tener la información útil y oportuna sobre cómo actuar a la hora de examinar a un paciente.
A l fusionar estas ideas básicas, nos vimos ante el gran desafio de proporcionar a los
alumnos un instrumento de aprendizaje que les sirva de consejero al preguntarse cómo
aprender; de fuente de información al averiguar qué es ésto o qué es aquello; y de punto de
referencia y de comparación, al preguntarse también: estoy haciendo bien o estoy'fiaciendo
mal?. Es decir, era necesario escribir un texto de enseñanza acerca del examen médico.
Concebida la idea, el siguiente paso fue llevarla a la práctica, y rápidamente nos di­
mos cuenta que la tarea demandaba un conjunto de conocimientos pedagógicos comple­
mentarios que nos obligaron, por un buen tiempo, a dilatar la misión; hasta que finalmen­
te nos decidimos realizarla, basados en los siguientes criterios que caracterizan a esta obra:
Uso de un lenguaje sencillo que permita al estudiante comprender con facilidad los
diversos problemas médicos, a los cuales debe hacerles frente cotidianamente.
Altamente científica, es decir, no solamente poseedora de los conocimienos científicos
actualizados, sino además, y sobre todo, orientadora en la acción del estudiante, para
qu« istt aprenda a asumir una actitud científica, no solamente repetitiva, frente a
luí divinos tomas de la medicina.
_ Integradora de los conocimientos científicos que sobre los diversos sistemas y apara­
tos se dan, hasta el nivel que este libro pretende, con el fin de formar en el alumno la
idea de que el organismo humano es uno solo tanto en la salud como en la enferme­
dad; y al mismo tiempo, de que también el procesó del conocimiento es uno solo,
de que todo antecedente tiene su consecuente y de que ía medicina, igual que cual­
quier otra ciencia, tiene sus normas y sus reglas, a las cuales debemos sujetamos sino
queremos dar paso a ¡a subjetividad, a la intuición, al sofisma o a la anarquía de
pensamiento, que sólo dan como fruto el acertijo y no la conclusión como resultado
de un proceso analítico y deductivo.
- Liberadora, tanto en cuanto le permite al estudiante formarse sus propios criterios
científicos, cotejarlos con los de las personas que más saben y sacar sus propias con­
clusiones.
Unica, a pesar de ser escrita por varios autores. Su unidad interior ha merecido un es­
pecial cuidado. Los conocimientos científicos han sido expuestos dentro de un mismo
criterio pedagógico, de manera tal que el estudiante, al leer cualquier parte del libro y
al ponerlo en práctica, siempre tenga por delante los mismos puntos de referencia y
las mismas reglas de acción. Todo ésto con el fin, de que al término del proceso de en­
señanza-aprendizaje, el alumno se haya formado con buenos hábitos de examen
médico.
- Profusamente ilustrada. Es verdad que gran parte del conocimiento se lo obtiene de las
expresiones orales o escritas, pero también es cierto que una fotografía o un esquema
bien logrados, facilitan la adquisición de esos conocimientos. No hemos escatimado es­
fuerzo en ello, y además hemos procurado que la correlación entre la literatura y la
ilustración sea tan estrecha, que no rompa la continuidad de la lectura que tantos in­
convenientes acarrea. Con este fin, no reparamos en armar nosotros mismos cada pá­
gina del libro.
- Ampliamente bibliografíada, pero con aquellas referencias que, a la vez que garantizan
la veracidad de los conocimientos científicos, están al alcance de los estudiantes en sus
libros de consulta o en las revistas que pueden leerlas para profundizar los conocimien­
tos. Y, finalmente,
- Rica en Planes de Aprendizaje. Su intención es orientar a los estudiantes en la forma de
cómo elaborar su propio plan de estudio. A l comienzo del libro son más frecuentes, pa-o ■
ra luego disminuir, en la seguridad de que por si solos, los alumnos ya podrán hacerlos. '
para cualquier tema. .c ' ,
6 O
En fin, las metas han sido altas, y nosotros hemos hecho todo el esfuerzo para
alcanzarlas; sólo el tiempo nos dirá si lo hemos logrado. En todo caso, estamos abiertos a ¡a
crítica inteligente de los colegas médicos, profesores y estudiantes. Nuestro afán solo ha sido
servir, y confiamos que nuestros años de sacrificio sean útiles para el progreso de los estu­
diantes universitarios, y se conviertan en un grano de arena en el adelanto de nuestras facul­
tades de medicina ecuatorianas.
Finalmente, deseamos expresar nuestra admiración y respeto a quienes han sido nues­
tro permanente ejemplo, los maestros doctores Arsenio de la Torre, Juan Francisco Orellana
y Guillermo Azanza,y a sus obras de Semiología, que sirvieron para la formación de muchas
generaciones de médicos.
LOS AUTORES
 C O M E N T A R I O

He leído con todo detenimiento “EL EXAMEN MEDICO", Texto de Enseñanza,

escrito por los Profesores Doctores: Carlos Guarderas R., Médico Internista, Víctor Alber­
to Arias Castillo, Internista-Cardiólogo, Wilson Peñafiel R., Médico-Internista y Hernán
Dónalos Valdivieso, Médico Ginecólogo. Los tres primeros con una larga, entusiasta, efi­
ciente y convencida carrera docente universitaria; y el último, joven médico con clara
vocación para la enseñanza médica. Este distinguido grupo de médicos ha llevado a tér­
mino una obra digna de todo elogio: han escrito un Texto de Enseñanza Médica con la
mente y el corazón saturado de un ideal: la formación científica médica a los jóvenes
estudiantes de medicina. Con este libro desean convertirse en el permanente compañero y
en el irremplazable maestro del estudiante. Desean que este libro sea revisado, leído y
teleido por los estudiantes que inician el aprendizaje de Semiología y también por todos
¡os jóvenes médicos para mantener en ellos siempre viviente y revitalizada una gran ver­
dad, a menudo oculta por negligencia: “ningún diagnóstico clínico es posible ni verdade­
ro sin una Historia Clínica auténtica y veraz"y ninguna historia clínica llenará estas cua­
lidades sin una práctica seria y constante. Y este Texto de Enseñanza, que debemos abrir
con cariño y con el ánimo constante de perfeccionarnos, recordando aquello casi olvidado
y aprendiendo lo que pasó desapercibido.
En la actualidad se escriben muy pocos textos de Enseñanza Médica y de manera
especial de Semiología Médica y de Técnica de Examen Clínico. La inmensa fenomenolo­
gía acumulada, las maravillosas técnicas instrumentales sobre diagnóstico y tratamiento,
nos han hecho perder la justa perspectiva humana sobre lo pequeño y humilde, pero muy
veraz e inmutable. La investigación avanza, se salvan más vidas humanas, pero a costa
de una esclavización, de una forma de dependencia, de gastos cuantiosos, y siempre con
algo de temor a lo imprevisto. La eterna e invariable técnica de examen médico, interroga­
torio (anamnesis o entrevista), el uso de nuestros propios sentidos para la Inspección,
la Palpación, la Percusión y la Auscultación no han podido ser reemplazados. Cada día se
valoran más los clásicos métodos del examen médico. De allí la necesidad deliaprendizaje y
enseñanza del Examen Clínico para obtener los signos y los síntomas, que son verdades
que nos esperan para ofrecemos el sendero auténtico que nos conduce al diagnóstico.
El libro que comento llena un gran vacio en la enseñanza médica. En un futuro
próximo deberá ser completado.
La Semiología y Propedéutica Médica, Cátedra fundada en el año 1936 por el que
ésto escribe, va a cumplir después de 4 años sus bodas de oro de existencia. Un grupo
de jóvenes médicos de ese entonces guiados por un ideal y un amor, dirigidos por mí.
organizamos y planificamos ¡a enseñanza de Semiología. Escribimos un libro - texto
allá por los años 1950: “Lecciones de Semiología”. Mis compañeros en tan ardua labor
fueron, el Dr. Juan Francisco Orellana, ya fallecido y el Dr. Guillermo Azanza que con­
tinua de Profesor en la Facultad de Medicina. La obra constaba de 4 tomos, y todavía no
ha sido olvidada.
Ahora, después de tantos años, otro grupo de médicos, profesores de la Facultad
de Medicina, madurados por la experiencia, escriben otro texto de Semiología, fruto de
una vida compartida con alumnos junto al enfermo sintiendo ¡a imperiosa necesidad de
enseñar constantemente y enseñar bien, prefiriendo siempre la práctica a la teoría. El
libro que comento cumple el anhelo de sus autores. En sus páginas están depositadas
largas horas de estudio, horas de amoroso sacrificio; y para todo lo que significa y ex­
presa amor y ciencia al servicio de nuestros semejantes, cabe un solo humano y noble
sentimiento: Gratitud.

f) Dr. Arsenio de la Torre.

Profesor Honorario de la Facultad de Medicina.
Fundador de la Cátedra de Sem iología y Clínica Propedéutica de la
Facultad de Medicina de la Universidad Central
 C O M E N T A R I O

La edición de un libro nuevo sobre todo si se trata de un texto, no sólo de enseñan­

za sino de formación médica, constituye, sobre todo entre nosotros los ecuatorianos, un
fenómeno poco frecuente que suscita la necesidad de juzgarlo no sólo enfocando sus va­
lores intrínsecos sino ubicándolo en el contexto de la tradición cultural médica, tanto
universal como nacional y local.
Tres de los cuatro autores del texto de Semiología, los Doctores Carlos Guarderas
R., Víctor Alberto Arias Castillo y Hernán Dávalos Valdivieso en gentil actitud deferen­
te que me honra y agradezco, tuvieron la bondad de visitarme en mi consulta y solicitar
mi modesta opinión sobre su obra próxima a editarse.
Ellos son profesores de Semiología de nuestra Universidad Central de Quito y ade­
más ejercen la profesión de la Medicina con éxito reconocido, como internista, cardió­
logo y gineco-obstetra, respectivamente, el otro coautor de la obra, el Dr. Wilson Peña-
fiel, también profesor universitario, es un internista.
Les ha tocado a los mencionados colegas tomar la antorcha (no olímpica sino cul­
tural y pedagógica) que llevara con capacidad, integridad y total entrega el Maestro Ar-
senio de la Torre quien no solo organizó la cátedra de Semiología rodeándose de magní­
ficos colaboradores sino que legó a sus alumnos y a la posteridad los textos de Semiología
cuyo Tomo I: “Lecciones de Semiología ”(General), se editó en la Imprenta de la Univer­
sidad en Quito el 26 de Enero de 1950, es decir, hace más de 32 años (consta de 244
páginas).
El Tomo II, 319 páginas, fue editado en la misma imprenta, saliendo a circulación
el 22 de Marzo del mismo año 1950 (Semiología Especial).
Estos dos volúmenes fueron escritos en colaboración con el Dr. Guillermo Azanza,
entonces profesor agregado ad-honorem de Semiología, y actualmente profesor titular
de la Clínica Cardiológica de la Escuela de'Medicina de la Universidad Central.
Luego apareció el Tomo III el año de 1952, editado en la Imprenta de la Casa de la
Cultura de Quito, (488 páginas) que se llamó “Manual de Semiología del Aparato Diges­
tivo", escrito íntegramente por el siempre recordado Maestro, Dr. Juan Francisco Orella-
na. La segunda edición apareció en 1955.
El Tomo I V tuvo como autor único al Profesor Arsenio de la Torre y se tituló “Lec­
ciones de Semiología Renal y Urinaria”. Su primera edición fue del mismo año de 1952
y la segunda en 1955. También editado por la Casa de la Cultura de Quito, y consta de
324 páginas.
 Sin lugar a duda, desde el año de 1950 hasta el presente, han sido las obras del
Dr. Arsenio de la Torre y sus colaboradores los textos semiológicos de consulta de los es­
tudiantes de nuestra Facultad, aunque cada vez menos accesibles a sus manos, porque se
han ido agotando las ediciones mencionadas.
El Profesor de la Torre escribió su obra a los dieciocho años de iniciarse en la cá­
tedra. Estudioso, observador y trabajador tenaz, acumuló conocimientos y experien­
cias que las vierte en sus obras. No hay lugar a duda que su formación es de fuente emi­
nente europea (Métodos de Exploración Clínica del Profesor Sahli de Berna, Suiza).
El cita a Jiménez Díaz, el gran clínico español y a los profesores argentinos Antonio
Navarro de la Universidad de Córdova, autor de una obra de Semiología, lo mismo que
al Nefrólogo Varela Fuentes. Desde luego estaba al tanto de las publicaciones de Hans
Seyle, Autor de las teorías del STRESS y la teoría general de adaptación. Su biblioteca
médica posiblemente era una de las mejores y más actualizadas de la República. De to­
das maneras.es una lástima que sus publicaciones no tengan la bibliografía que nos demos­
traría su conocida y extraordinaria erudición y cultura médica.
Oportuno era que a los 32 años de la publicación de los textos de Semiología del
Profesor Arsenio de la Torre se emprendiera en la publicación de una obra Semiológica
de envergadura.
Debemos recibir alborozados la publicación de un texto ecuatoriano de Semiolo­
gía por varias razones: la primera porque se han agotado las ediciones de la obra del
Maestro Arsenio de la Torre y sus asociados, la segunda porque los textos extranjeros tie­
nen un muy alto costo lo cual no permite el acceso de los estudiantes a los mismos y
nuestras bibliotecas no mantienen un suficiente número de ejemplares de sus ediciones
recientes renovadas -o como se suele decir- actualizadas, revisadas y corregidas y, ade­
más, hay que tener en cuenta que siendo editados algunos textos en idioma extranjeros,
particularmente en inglés, no pueden ser debidamente aprovechados por la gran masa
de estudiantes que no dominan dicho idioma, que se ha constituido en idioma univer­
sal de la ciencia y la tecnología, pues a él se vierten aún publicaciones escandinavas, ale­
manas, francesas, italianas, suizas, japonesas y rusas y aún las españolas cuando aspiran
a ser tomadas en cuenta por la comunidad científica internacional
Cuando ésto no sucede, las traducciones de las ediciones originales al idioma caste­
llano toman mucho tiempo, no menos de uno o dos años, en la generalidad de los casos.
Pero la razón mayor de alborozo es que el texto sea ecuatoriano, es decir proyec­
tado, programado y realizado por cuatro colegas ecuatorianos que demuestran, con su
logrado esfuerzo, conocimientos teóricos, la sabiduría que da la experiencia aprovecha­
da y, sobre todo, una gran vocación de servicio: su gran anhelo de contribuir a la docen­
cia, enseñando a sus alumnos a aprender la talvez más importante disciplina médica, cual
es la Semiología, base y fundamento de la Clínica que constituye la parte utilitaria de
la Medicina, ya que permite al Médico diagnosticar las dolencias para poder orientar
el manejo y tratamiento de sus pacientes en orden a la, en lo posible completa,recupe­
ración de su salud y bienestar personal, sin las cuales se quebranta el equilibrio familiar
y comunitario o social.
 La Semiología (interrogatorio y examen físico) fueron las armas suficientes para
que diagnosticaran acertadamente clínicos de ¡a talla de Trousseau y Dieulafoy y Sir
Wüliam Osler.
Fundamentalmente los mismos medios utilizaban médicos famosos de nuestra
tierra como Enrique Gallegos Anda y Aurelio Mosquera Narváez así como Izquieta
Pérez y Valenzuela para no citar sino pocos ejemplos.
Una vez sentada la base de la Medicina Moderna con el conocimiento que del
cuerpo humano y de sus funciones nos diera Vesalio y con los aportes de Morgagni,
Bichat, Virchow, Auenbrugger, Corvisart, Laennec, y Skoda, se siguieron una serie de
descubrimientos y maniobras diagnósticas, desde la intubación gástrica realizada por
Kussmaul y Rosenbach (1867 y 1869Jmasta la tomografía axial computarizada, la ultra-
sonografía, el scanning ¿sotópicd'Éfñ doppler, la termografía y las endoscopios, pasando
por los fundamentales inventomle la radiografía, (Roentgen, 1895), la electrocardio­
grafía (Einthoven, 1924), los descubrimientos de Madame Curie, la fonocardiografía
así como los fabulosos y variados aportes que ayudan al diagnóstico y que son propor­
cionados por el laboratorio y la anatomía patológica.
Pero ni la más sofisticada de las computadoras puede sustituir al médico, al clí­
nico, que interrogando y examinando al paciente fundamentan el diagnóstico clínico.
Y éste es el propósito de los autores de este tratado de Semiología: enseñar a
alumnos, futuros médicos, a aprender a interrogar y a examinar bien a los pacientes.
El esfuerzo es bien logrado. La obra tiene unidad. Hay un adecuado equilibrio
entre lo que constituye la Semiología General y la Especial. Las ilustraciones son nume­
rosas y demostrativas y la bibliografía adecuada.
Los estudiantes van a reconocer en sus páginas los familiares rostros de los héroes
ignotos de su formación profesional: a nuestros pacientes propios de los hospitales que
ofrendan sus cuerpos, su intimidad y su dolor, para que los que van a ser médicos apren­
dan a reconocer en ellos las huellas profundas, aunque a veces esquivas y silenciosas,
que marcan en sus cuerpos y en sus almas las enfermedades causadas por la miseria, la
ignorancia, la desnutrición, la privación económica y emocional y las carencias de todo
género ¡hasta de la Justicia! y también las provocadas por las bacterias, parásitos, hongos,
y vims que tan a gusto disfrutan de nuestro primitivo saneamiento ambiental
Las sucesivas ediciones de la obra de los cuatro autores irán mejorándola cada vez
más. Creo que tendrán una semiología especial dedicada al niño, que no es un adulto pe­
queño sino una biología peculiar con procesos especiales y tal vez una semiología propia
del adolescente que no es adulto ni niño. Esto se impone porque en la pirámide pobla-
cional de nuestro país hay un importante predominio de niños y adolescentes.
Merece destacar los resúmenes o cuadros sinópticos y aquellos dedicados a racio­
nalizar y guiar los esfuerzos de autoaprendizaje.
 Esta obra puede ser la base de una de más atiento dé Medicina írñé^ádq có0o.la de
Passmore y Robson (Editorial Científica Médica, Barcelona, 1971-Í9W ~ en cuatro
tomos o como la de don Pedro Cossio y colaboradores. Medicina, Semwógia, fywtogia
Médica, Qinicay Tratamiento (Editor Medicina, B.A. 1970}. -v'1-
Bien por ios autores y que las próximas ediciones continúen lletámgftos Jqjfabres
de los gestores de la obra que comentamos, que significa una gran contribución a h for­
mación de nuestros alumnos. v^
•'•¿ütv "'5? ,
Dr. Eduardo Luna Yepes \
PROFESOR PRINCIPAL DE CLINICA MÉDICA . . "
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
*

Extracto del original con la aprobación del Autor

 PRIMERA PARTE: ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO GENERAL

Dr. Carlos Guarderas R.

Pág.
LA HISTORIA CLINICA 1 Intensidad
Causa aparente
CAPITULO I : GENERALIDADES 1 Sitio del dolor
Introducción 1 - Regionalización del tórax y ab­
Nomenclatura preliminar 2 domen
Semiología 2 Irradiación
Síntomas 2 Dolor localizado
Signos 2 Dolor irradiado
Semiotecnia 2 Dolor referido
Síndrome 2 Tipo de dolor
Fisiopatología 2 - Dolor cólico
Enfermedad 2 — Dolor continuo
Diagnóstico 2 Síntomas acompañantes
Partes de la Historia Clínica 3 Relación con el tipo de alimen­
tos
CAPITULO %: ANAMNESIS 3 Horario
Anamnesis 3 Periodicidad
Plan para el aprendizaje de la anam­ Relación con el vómito
nesis 4 Relación con la deposición
Partes de la anamnesis: 5 Relación con las actitudes y
Datos de filiación 5 decúbitos
Motivo de consulta 5 Relación con los medicamentos
Evolución
CAPITULO 3: ENFERMEDAD Estado actual
ACTUAL Y DOLOR 8 Algunos ejemplos de los resultados
Enfermedad actual 8 de la anamnesis del dolor. Ejerci­
El dolor 8 cios
Algunas consideraciones sobre la Recomendaciones para analizar el
anamnesis del dolor 8 dolor visceral
Fecha aparente de comienzo 8 Los dolores viscerales más frecuen­
Fecha real de comienzo 9 tes de acuerdo con el sitio
 - n

r APITULO 4: REVISION DE CAPITULO 8: LA TENSION AR­

‘SISTEMAS 27 TERIAL (T ,A.) 53
Revisión de sistemas 27 Definición 53
Preguntas generales 28 Factores que determinan la T.A. 53
1Aparatos respiratorio y circu­ Qué examinar 55
latorio 29 Cómo examinar 56
Aparato digestivo 30 Método auscultarorio 58
Aparato uro-genital. Urinario 32 Método palpatorio 59
Genital masculino y femenino 33 Método visual 59
Mamas 34 Otros métodos: Método directo 59
Sistema endocrino, nervioso y Medida de la T.A. en las arritmias 60
locomotor 34 Fibrilación auricular 60
Organos de los sentidos 36 Insuficiencia aórtica 60
Pulso alternante 60
Bigeminismo 60
CAPITULO 5. HISTORIA PASA­ Para qué examinar la T.A. 60
DA 37
Historia pasada 37 CAPITULO 9: LA TEMPERATU­
Historia pasada patológica 37 RA, LA FIEBRE, LA FRECUEN­
,i Historia pasada no patológica. CIA RESPIRATORIA 61
¡ Hábitos 37 Recuento fisiológico 61
*
Producción 61
[CAPITULO 6: HISTORIA FAMI- Eliminación 61
\ LIAR Y SOCIAL 42 Regulación 63
¡Historia familiar y social 42 Qué examinar 63
i. Antecedentes patológicos fami- Temperatura normal 63
¡j liares 44 Hipertermia 64
> Historia Social 45 Fiebre 64
{Consideraciones finales sobre la Hipertermia simple j7 64
| . anamnesis 46
Síntomas y signos de la fiebre 1 64
‘EXAMEN FISICO GENERAL 48 Período de escalofrío 64
¡Principios Generales 49 Período febril 65
í Período de defervescencia 66
[CAPITULO 7. EL PULSO 50 Hipotermia 66
“Definición 50
Cómo examinar la temperatura 66
|Qué examinar: 50
Anamnesis 66
? La frecuencia 50
Técnica 66
Í_E1 ritmo 50
Curvas de temperatura: 68
|;¡U amplitud 50 Curvas normales 68
I |as características de la pared 50 Fiebre continua 68
|C6mo examinar 50 Fiebre intermitente 69
[Variaciones más frecuentes 51 Fiebre remitente 69
-III-

Frecuencia respiratoria 69 Percusión dígito-digital

Percusión directa
CAPITULO 10: EL PESO CORPO­ Auscultación
RAL Y LA TALLA 70 Qué auscultar
Cómo examinar 71 Cómo auscultar
Para qué examinar 71
Obesidad :7i CAPITULO 13: ACTITUDES Y
Cómo examinar 72 DECUBITOS
Qué examinar 74 . Actitudes
Obesidad endócrina 74 Decúbitos
Delgadez 75 Decúbito dorsal
Cómo examinar la delgadez 77 Decúbito lateral
La Talla 77 Decúbito ventral
Técnica del examan 77
CAPITULO 14: EXAMEN DE LA
CAPITULO 11: EL BIOTEPO PIEL
MORFOLOGICO O ESTADO Color
CONSTITUCIONAL 79 Palidez
Atlético 79 Rubicundez
Pícnico 79 Cianosis
Displásico 80 Ictericia
Asténico o leptosomático 80 Melanosis
Despigmentaciones
CAPITULO 12: LOS TIEMPOS Temperatura
CLASICOS DEL EXAMEN FI­ Humedad
SICO 81 Qué examinar y cómo examinar
Inspección 81 Hiperhidrosis
Qué ver y cómo ver 81 Anhidrosis
Palpación 82 Bromhidrosis
Qué palpar y cómo palpar 84 Elasticidad
Percusión 84 Lesiones cutáneas de causas inter­
Características de los sonidos 84 nas
Intensidad 84 Mácula
Tono 84 Pápulas
Timbre 85 Vesículas
Duración 85 Pústulas
Qué percutir 85 Nódulos
Sonido mate 8f Estrías
Sonido claro 87 Ulceras
Sonido timpánico 87 Pelo
Cómo percutir 87 lirias
 -IV -
SEGUNDA PARTE: EXAMEN DE LA CABEZA Y CUELLO.
LA CEFALALGIA

Dr. Carlos Guardaras R.

Pág. Cefalalgias vasculares 107

CAPITULO 15; LA CEFALALGIA 102 Cefalalgia periódica acumulada
Introducción 102 o de Horton 108
Definición 102 Tumor intracraneal 108
Estructuras dolorosas 102 Glaucoma aguda y esfuerzos vi­
Fisiopatología general 103 suales 108
Examen de la cefalalgia 103 Sinusitis 108
Anamnesis 104 Contracción muscular y espondi-
Qué preguntar y cómo preguntar: 104 losis cervical 108
- Fecha de comienzo 104 Cefalalgias psicógenas 109
- Intensidad 104
! - Causa aparente 104 CAPITULO 16: EXAMEN FISI­
- Sitio del dolor 104 CO DE LA CABEZA, EXAMEN
- Irradiación 105 EN CONJUNTO, EL CUERO CA­
— Tipo de dolor 105 BELLUDO, LA FRENTE 110
- Síntomas acompañantes 105 Examen de la cabeza en conjunto 110
- Relación con los alimentos 105 Posición 110
Horario 106 Volumen y forma 111
" - Periodicidad 106 Movimientos 112
Relación con el vómito y la Examen de la cabeza por regiones 112
micción 106 El cuero cabelludo 112
J - Relación con la deposición 106 La frente 112
- Relación con las actitudes,
. decúbitos y ejercicios fí- CAPITULO 17: EXAMEN DE
sico 106 LOS OJOS 113
Relación con los medicamen- Ojos 113
tos 106 Anamnesis 113
Evolución 106 Algunas consideraciones sobre la
Tiempo de duración 106 anamnesis 113
m- Forma de presentación 106 - Dolor 113
►£7 Síntomas prodrómicos 106 - Agudeza o acuidad visual 114
Edad 107 - Escotomas 115
filtesis sobre las cefalalgias más - Visión de colores o cromatop-
^¿cuentes 107 sias 115
'^ u eca 107 - Nictalopía 115
ill
 CAPITULO 18: LA NARIZ Y LOS
SENOS PARANASALES
ixamen físico 115 Anamnesis
— Párpados 115 — El dolor
Qué-examinar y cómo examinar 115 — Obstrucción
— Posición 116 — Secreciones
— Volumen 116 — Epistaxis
— Color 116 — Trastornos de la olfación
— Movilidad 116 Examen físico:
— Pestañas 117 — La nariz
La Conjuntiva 117 — Las fosas nasales
Qué examinar 118 — Los senos paranasales
— El color 118 Exámenes complementarios
— La humedad 118
— La lisura 119 CAPITULO 19: EXAMEN DE LA
21 globo ocular en conjunto 119 BOCA
Tensión ocular 119 Labios
Situación: Exoftalmus, Enoftal­ — Color
mía 120 — Forma
Estrabismos 121 — Tamaño
Movimientos oculares 121 Queilitis
La esclerótica 122 Mucosa de los carrillos y encías:
La córnea 122 Cómo examinar
El iris y la pupila 123 — Estomatitis catarral o simple
^a pupila 124 — La estomatitis aftosa o aftas
~ El color 124 — La estomatitis ulcerosa
— Forma 124 — El noma de la boca o estoma­
— Tamaño 126 titis gangrenosa
— Situación 126 — El muget . o estomatitis ófri­
— Número 126 ca
— Hippus fisiológico 126 — La Blastomicosis sudamericana
— Reflejos a la luz 126 — Gingivitis hipertrófica
El cristalino 127 Dientes:
El fondo del ojo 127 Lengua:
Qué examinar: 128 — Humedad
La papila óptica 128 — Tamaño
Las arterias y venas 128 — Color
La mácula 129 — Aspecto
La retina 129 — Movilidad
La periferie del fondo del ojo 129 El aliento
Examen funcional 129 Paladar:
Agudeza visual 129 — Cómo examinar
Sentido cromático 129 — Qué examinar
Campo visual 130 Glándulas salivales
 -V I-
CAPITULO 22: EXAMEN DE LA
132 CAPITULO 20: EXAMEN DE LA FACIES EN CONJUNTO 164
132 FARINGE Y LARINGE 151 La facies en conjunto 164
132 Anamnesis 151 - Facies febril 164
132 - Dolor 151 — Facies renal 164
134 - Trastornos fonatorios 152 - Facies acromegálica 164
134 - Trastornos respiratorios 152 - Facies hipertiroidea 164
136 - Hemorragias locales 152 — Facies mixedematosa 164
136 Examen físico: 152 — Facies del Síndrome de Cu­
136 -Velo del paladar 152 shing 166
136 - Amígdalas 153 — Facies alcohólica 166
138 - Pared posterior 153 - Facies leonina 166
138 Examenes complementarios 154 — Facies tetánica 166
Laringe 154 - Facies gravídica 166
- La anamnesiS 154 — Facies mongoloide 167
140 - Examen físico 156 - Facies parkinsoniana 167
140 - Exámenes complementarios 156
140 CAPITULO 23: EXAMEN DEL
140 CUELLO 167
141 CAPITULO 21: EXAMEN DEL Examen del cuello en conjunto 168
141 APARATO AUDITIVO 157 — Forma 168
Aparato auditivo 157 — Movimientos 168
141 - Anamnesis: 157 - Fosas supraclaviculares y su-
142 - Dolor 157 praestemales 168
143 — Secreciones 157 - Piel 169
143 - Trastornos de la audición 159 Examen del cuello por estructuras 169
— Zumbidos de oído 159 — Músculos 169
143 - Vértigo y mareo 159 — El cartílago tiroides 169
Examen físico: 160 - Ganglios cervicales 170
143 - Examen de la oreja 160 — Las venas cervicales 171
143 - Examen del conducto auditi­ - Latidos 173
144 vo externo y de la membra­ - Glándula tiroides 174
144 na timpánica 160 - Inspección 174
144 - Examen de la mastoides 163 - Palpación 175
145 - Examen de los ganglios pe* - Percusión « 177
145 riauriculares 163 - Auscultación 177
145
145
146
147
147
147
148
149
—vía -
TERCERA PARTE: EXAMEN DEL TORAX:

APARATO RESPIRATORIO y Dr. Wilson Peñafiel

GLANDULAS MAMARIAS Dr. Víctor Alberto Arias Castillo
APARATO CARDIOVASCULAR Dr. Gavino A . Vdsquez Villegas

Pág. — Relación con las actitudes y

CAPITULO 24: APARATO RES­ decúbitos 185
PIRATORIO 179 — Relación con los medicamen­
Introducción 179 tos 185
- Evolución y estado actual 185
CAPITULO 25: ANAMNESIS DE Disnea: 185
SINTOMAS Y SIGNOS 179 — Disnea de esfuerzo 18?
Tos: 179 — Disnea de decúbito 187
-Intensidad 180 - Ortopnea 187
— Frecuencia 180 — Disnea paroxística 187
— Horario 181 — Disnea inspiratoria 187
— Humedad 181 — Disnea espiratoria 188
— Fecha aparente y real de co­ Hemoptisis: 188
mienzo 181 - Franca hemoptisis 189
- Forma de comienzo 181 — Cantidad 189
- Causa aparente 181 — Frecuencia 190
- Síntomas acompañantes 181 - Color 190
- Evolución y relación con los — Aspecto 190
medicamentos 182 - Síntomas acompañantes 190
- Estado actual 182 Esputo hemoptoico 190
Expectoración 182 Cianosis: 190
- Cantidad 182 — Fecha aparente y real de co­
- Color 182 mienzo 191
~ Olor 183 — Fecha de comienzo 191
— Viscosidad 183 — Causa aparente 191
— Horario 183 — Síntomas acompañantes 191
Dolor torácico: 183 — Evolución 191
— Fecha aparente y real de co­ - Relación con los medicamen­
mienzo 184 tos 191
— Intensidad 184 — Estado actual 191
— Causa aparente 184 Vómica: 191
- Sitio del dolor 184 - Origen broncopulmonar 192
— Irradiación 184 - Origen pleural 193
- Tipo de dolor 185 — Origen mediastínico 193
— Síntomas acompañantes 185 - Extratorácico 193
 -V IH -
_ Cantidad 193 - Respiración acelerada o ta-
— Color 193 quipnea 206
- Olor 193 - Respiración lenta o bradip-
_ Horario 193 nea ,
Tipos respiratorios 206
CAPITULO 26: EXAMEN FISI­ Expansión torácica respiratoria 206
CO DEL TORAX: 194 Retracciones torácicas inspirato-
Topografía torácica 194 rias. Tiraje 207
_ Tórax anterior 194
- Tórax posterior 195 CAPITULO 28: PALPACION
Líneas convencionales 195 DEL TORAX
Regiones topográficas 195 — Examen de partes blandas 207
Recuento antómico y fisiológico 197 - Atrofia de la piel y disminu­
Segmentos pulmonares 198 ción del tejido celular sub­
cutáneo 20?
- Edema de pared 208
CAPITULO 27: INSPECCION — Enfisema subcutáneo 208
DEL TORAX 200 — Exploración de cadenas gan-
Exploración general del paciente glionares 208
en relación con signos del apa­ Expansión respiratoria: 208
rato respiratorio. 200 — Expansión de los vértices pul­
- Actitud 200 monares 208
— Estado de nutrición 200 — Expansión de las bases pul­
- Tegumentos 200 monares 209
— Facies 200 — Alteraciones de la expansión
- Extremidades 200 torácica 209
Pared torácica 200 Sensibilidad torácica 210
- Piel 200 Vibraciones vocales o frémito 210
- Tejido celular subcutáneo y - Origen y transmisión 210
músculos 201 - Técnica 210
Forma, volumen y tamaño del tó­ — Vibraciones vocales norma­
rax 202 les 211
— Tórax normal 202 — Variaciones patológicas 211
- Tórax anormal. Tipos más ca­
racterísticos 203 CAPITULO 29: PERCUSION
— Deformaciones unilaterales 204 DEL TORAX 213
- Deformaciones regionales 205 Definición 213
Amplitud, ritmo y frecuencia de Sonidos obtenidos al percutir el
los movimientos respiratorios 205 tórax 213
- Respiración superficial 205 Normas generales sobre percusión
- Respiración profunda 205 del tórax 216
— Respiración de Cheine Sto- Sonoridad pulmonar normal 216
ckes 206 Matidez y Submatidez 217
- Respiración de Biot 206 Sonido timpánico o timpanismo 218
-X I-
CAPITULO 52: EXAMENES Ejemplos de extracción del eje de
COMPLEMENTARIOS 322 P y del eje de QRS 353
Laboratorio 322 {gemplos de extracción del eje de T 354
Rayos X: 325 Teoría vectorial 353
— Fluoroscopia 325
— Teleradiografía 325 CAPITULO 56: SECUENCIA DE
— Cuadros radiológicos de carác­ LA LECTURA DEL E.C.G. 357
ter diagnósticos por sí mis Ritmo-Frecuencia—Intervalos-
mos 326 segmentos—ejes—conducción 358
— Secuencia de lectura de las te­ Repolarización ventricular 359
leradiografías 328 Reconocimiento de la onda de
— Otros métodos radiológicos: 330 necrosis 360
— Angiografías selectivas 330 Sobrecargas ventriculares 361
— Angiocárdiografías 330
— Coronariografías 330
Fonomecanocardiografía 332 CAPITULO 57: SINDROMES:
Flebograma 332 ARRITMIAS ACTIVAS 361
Ecocardiograma 333 Clasificación de las arritmias 362
Radioisótopos 334 Electrocardiograma en las arritmias
Ecocardiograma 334 activas 362
-Doppler en imágenes 335

CAPITULO 53: COMO TOMAR CAPITULO 58: ARRITMIAS PA­

UN ELECTROCARDIOGRAMA 336 SIVAS 366
Normas para tomar un electrocar­ Bradicardia Sinusal—Parada sinusal
diograma basal 336 Ritmos pasivos 367
Generalidades previas a la lectura Bloqueos A.V. 368
del E.C.G. 339 Bloqueos de rama 369

CAPITULO 54: NOMENCLATU- CAPITULO 59: SINDROMES

RA DEL ELECTROCARDIO— CARDIACOS MAS FRECUEN-
GRAMA 341 TES 371
Correlación entre la electrofisiolo- Síndromes coronarios 371
gía y la nomenclatura del E.C.G. 342 Insuficiencia Coronaria Crónica 371
Insuficiencia Coronaria Aguda 372
Hernia Diafragmática 373
CAPITULO 55: VECTORES Insuficiencia cardíaca 373
ELECTRICOS ORIGINADOS EN Teoría retrógrada 375
EL CORAZON 346 Teoría anterógrada 376
Generalidades 346 Diagnóstico diferencial sindrómatico 378
Secuencia de la actitud eléctrica de Clasificación funcional del de teñó­
las aurículas y ventrículos 348 ro progresivo de la Insuficiencia
Triángulo de Einthoveo 349 Cardíaca 380
 -xn -
CAPITÜLO 60: DESTREZAS — Angiografía por Resonancia
ÜSADAS EN LA PATOLOGIA Magnética 397
CARDIACA 380 — Arteriografía 398
presión venosa 380
Punción de ven? femoral 382 CAPITULO 63: INSUFICIENCIA
punción de la arteria femoral 383 VENOSA PERIFERICA 398
Flebotomía 384 Sintomatología de la insuficiencia
Punción subclavia y yugular 385 venosa crónica 399
Punción pericárdica 386 Insuficiencia circulatoria linfática 399
Respiración boca a boca 388 Exámenes complementarios para
Masaje cardíaco 389 las enfermedades venosas 400
— Prueba de Ochsner Mahomer 400
— Prueba para investigar trom­
CAPITULO 61: SINTOMATOLO- bosis profunda 400
— Signo de Homans 401
GIA VASCULAR PERIFERICA 391
Factores predisponentes 391
Insuficiencia arterial aguda 392 CAPITULO 64: SINDROMES Y
Angiodinografía 394 ENFERMEDADES VASCU­
Angiografía por Resonancia LARES 401
Magnética 394

CAPITULO 65: EXAMEN DE LA

GLANDULA MAMARIA 405
CAPITULO 62: INSUFICIENCIA Interrogatorio 405
ARTERIAL CRONICA 395 Inpección de la glándula mamaria 406
Exámenes complementarios para — Aspecto general de la mama 406
las enfermedades arteriales 395 — Piel 406
— Pruebas a la cabecera del — Pezón 406
paciente 395 Palpación de la glándula mamaria 406
— Prueba para descubrir el sín­ Examenes complementarios 408
drome de Raynaud 395 Síndromes: 409
— Termografía 397 — Síndrome inflamatorio 409
— Angiodinografía 397 — Síndrome tumoral 409
-X III-
CUARTA PARTE: EXAMEN DEL ABDOMEN Y PELVIS

Dr. Cortos Guarderas R.

Pág.
EXAMEN DEL ABDOMEN EN Solar 430
CONJUNTO 411 Vesicular 431
CAPITULO 66: CONSIDERACIO­ Apendiculaies 432
NES GENERALES 411 Renales y ureterales 432
Topografía abdominal 411 Vesical 432
Proyección de las visceras abdomi­ De Centeno 432
nales en la pared 412 Oválicos 432

CAPITULO 67: INSPECCION DEL CAPITULO 69: LA PERCUSION

ABDOMEN 414 Y LA AUSCULTACION DEL
Qué examinar 414 ABDOMEN 434
El abdomen normal 414 Percusión del abdomen 434
Abombamientos difusos 416 Meteorismo 435
Abombamientos circunscritos 417 La ascitis libre 435
Excavaciones 418 La matitez en media luna 435
Trastornos de la piel 41& El signo del desnivel 436
Redes venosas 420 La onda ascítica 436
Movimientos de reptación 421 Auscultación del abdomen 437
Cambios respiratorios 421 Borborigmos 437
Silencio abdominal 438
CAPITULO 68: LA PALPACION Chapoteo en ayunas 438
DEL ABDOMEN 421 La onda ascítica 439
Qué examinar y cómo examinar 422
Tensión abdominal: 422
CAPITULO 70: EXAMENES
Normal 423
COMPLEMENTAROS DEL
''Hipertonía abdominal 423
ABDOMEN EN CONJUNTO 440
Hipotonía abdominal 424
Radiografías simples de abdomen 440
Sensibilidad 424
Paracentesis | 443
Espesor de la pared 424
Cómo hacer 443
Abovedamientos 425
Valor diagnóstico del líquido ascí-
Soluciones de continuidad: 426
tico 445
Hernias epigástricas 427
Hernias umbilicales 427
Hernias inguinales. Examen del CAPITULO 71: EXAMEN FISICO
Conducto inguinal 427 DEL CONTENIDO ABDOMINAL 445
Bernias ciurales 428 Generalidades 445
CSastasis 429 Examen físico del estómago y duo­
Eventractones 429 deno 446
Jé ta le s «táforosos 430 Inspección 446
 -X IV -
Palpación 446 Vejiga 477
Auscultación 447 Examen físico de los músculos
Examen físico del yeyuno-ileon 448 psoas 477
Examen físico del apéndice 448 Examen físico de la aorta abdo­
Examen físico del ciego 449 minal 478
Examen físico del colon 451
Examen físico del recto y ano 453 SEMIOTECNIA DEL APARATO
Inspección 453 DIGESTIVO
Palpación. Tacto rectal 455
Endoscopia rectal 458 CAPITULO 75: ESOFAGO 480
Examen físico del mesenterio 459 Anamnesis: 480
Disfagia 480
CAPITULO 72: EXAMEN FISICO Odinofagia 483
DEL HIGADO Y LA VESICULA Pirosis 483
BILIAR 460 Regurgitación 484
Examen físico del hígado 460 Tialismo 484
Inspección 460 Examen físico 484
Palpación: 460 Exámenes complementarios 485
Método de Brugsch 461 Principales síndromes esofágicos 485
Método de Mathieu 641
Método de Devoto 462 CAPITULO 76: ESTOMAGO Y
Método de Chauffard 462 DUODENO 487
Percusión 463 Anamnesis 487
Examen físico de la vesícula biliar 465 El dolor gástrico 487
Náusea y vómito 491
CAPITULO 73: EXAMEN FISICO Hematemesis 493
DEL BAZO Y PANCREAS 466 Acidismo 495
Examen físico del bazo 466 Trastornos del apetito 495
Inspección 466 Aerofagia 496
Palpación 467 Eructos 4?6
Percusión 469 Hipo 496
Examen físico del páncreas 469 Mericismo y rumiación 496
Inspección 469 Examen físico, ver página 446
Palpación 469 Exámenes complementarios 496
Examen radiológico 496
Examen del jugo gástrico 497
CAPITULO 74: EXAMEN FISICO
Sondaje nasogástrico: Procedi­
DE: APARATO URINARIO, miento 498
MUSCULO PSOAS Y AORTA
Gastroscopia y biopsia 500
ABDOMINAL 472
Síndromes gastroduodenales más
Examen físico del aparato urinario 472
importantes 500
Inspección 472
Síndrome ulceroso 500
Palpación 472
Síndrome neoplásico 503
Percusión y auscultación 475
Síndrome pilórico 503
Ureteres 477 504
Estómago irritable
- AV —

CAPITULO 77: YEYUNO-ILEON, Trastornos mentales y neuroló-

COLON, APENDICE 506 gicos 532
Yeyuno-ileon y Colon 506 Halitosis 532
Dolor 506 Fiebre 533
Diarrea 508 Examen físico.Ver página 462
Estreñimiento 510 Exámenes complementarios 533
Meteorismo 512 Examen químico de sangre 533
Examen físico, ver pág. 448 y Otras pruebas sanguíneas 534
siguientes Exámenes radiológicos. Radiogra­
Apéndice vermicular: 512 fía simple 535
Anamnesis. Dolor 512 Esplenoportografía 537
Examen físico. Ver también pág. Arteriografía hepática 537
448 Gammagrafía hepática 537
Exámenes complementarios 514 Ecograma 537
Biopsia hepática 537
CAPITULO 78: SIGMA, RECTO Laparoscopia 539
Y ANO 516 Vesícula y vías biliares 539
Tenesmo 516 Dolor 539
Pujo 616 Dispepsia gástrica 542
Dolor ano-rectal 517 Ardor epigástrico 542
Prurito anal 517 Ictericia: 542
Melenas: 517 Anamnesis 543
Cómo actuar frente a un sangrado Examen físico. Ver pág. 465
digestivo 520 Exámenes complementarios 546
Exámenes complementarios para Exámenes radiológicos 546
intestino, recto y ano 523 Síntesis de los principales síndro­
Examen coprológico 523 mes hepato-biliares 548
Examen radiológico 525 Insuficiencia hepatocelular 548
Examen endoscópico 526 Encefalopatía hepática 549
Síntesis, de algunos síndromes in­ Hepatitis viral aguda 549
testinales frecuentes 527 Cirrosis hepática 549
Síndrome obstructivo crónico 527 Hipertensión portal 550
Síndrome obstructivo agudo 528 Colestasis 551
íleo paralítico 529 Colecistitis aguda 552
Síndrome disentérico 529 Colelitiasis 552
Apendicitis aguda 529
Síndrome tumoral 530
CAPITULO 80: PANCREAS 554
CAPITULO 79: HIGADO, VE­
SICULA Y VIAS BILIARES Anamnesis 554
531
Hígado Dolor 554
531
Diarrea 557
Dolor hepático 531
Ictericia Hemorragias 557
532
Prurito Pérdida de peso 557
532
Ictericia 557
Hemorragias 532
 - XVI -
Examen físico. Ver también pág. Otros exámenes 560
469 Síntesis de los principales síndro­
Exámenes complementarios: 557 mes pancreáticos 560
Sangre 558 Pancreatitis aguda 560
Orina 558 Pancreatitis crónica 561
Heces 558 Tumor pancreático. Ga. 561
Electrocardiograma 558 Quiste, pseudo quiste de pán­
Estudios radiológicos 558 creas 562

APARATO URINARIO Y GENITAL MASCULINO

Dr. Víctor Alberto Arias Castillo
Dr. Gavmo A. Vdsquez Villegas

CAPITULO 81: ANATOMIA Y FI­ Prueba de los 3 vasos 580

SIOLOGIA íDEL RIÑON Y VIAS Prueba de la concentración 581
URINARIAS 564
Anatomía 564 CAPITULO 85: EXAMENES DE
Visión interior de los riñones 566 LABORATORIO 582
Revisión fisiológica 568 Examen de orina 582
Examen elemental 583
CAPITULO 82: SINTOMAS DEL Datos químicos fundamentales 584
APARATO URINARIO 570 Examen microscópico del sedi­
Patología y sintomatoiogía 570 mento 586
Síntomas: Dolor 570
Dolor lumbar 570 CAPITULO 86: PRUEBAS FUN­
Cólico ureteral 571 CIONALES 587
Doíor perineal e hipogástrico 572 Prueba del Addis 587
Síntomas nefrourinarios altos 574 El examen de sangre en las pruebas
Síntomas vésico- uretrales 575 renales 589
Pruebas funcionales 589
CAPITULO 83: SIGNOS DEL De la creatinina endógena 590
APARATO URINARIO 576 Reacción xantoproteica 590
Recuento de los signos de la pato­ Prueba de la fenolsulfonftaleina 590
logía renal y urinaria 576 Urografía descendente 591
Examen macroscópico de la orina 578 Arteriografía renal 592
Renograma isotópico 593
CAPITULO 84: EXAMENES COM­ Tomografía axial computarizada 593
PLEMENTARIOS AL ALCANCE Eco renal 593
DEL MEDICO GENERAL 579 Biopsia renal 593
Prueba de la dilución 579 Cistoscopia 594
 f
-X V I I -
CAPITULO 87: SINDROMES Y CAPITULO 91: EXAMENES ES­
DESTREZAS 595 PECIALES DEL SEXO MASCU­
Insuficiencia renal 595 LINO 611
Insuficiencia aguda prerrenal 595 Cariotipo 611
Insuficiencia aguda renal 595 Prueba de la cromatina de Barr 612
Insuficiencia aguda postrenal 596 Determinación de los 17 cetosteroi-
Insuficiencia renal crónica 596 des 612
Resumen de la sintomatología renal Biopsia testicular 612
y de las vías urinarias 597 Espermatograma 612
Destrezas 598 Otros exámenes relacionados con
Sondaje vesical 598 el estudio de la esperma 612
Examen de la próstata 612
CAPITULO 88: APARATO GENI­ Masaje prostático .613
TAL MASCULINO 600
Introducción 600 CAPITULO 92: SINDROMES GE­
Caracteres sexuales masculinos 602 NITALES MASCULINOS 614
Síndrome de Klinefelter 614
CAPITULO 89: SINTOMATOLO- Supermacho (XYY) 614
GIA SEXUAL 604 Síndrome de testículos feminizan-
Síntomas dependientes de la fisio­ tes 614
patología sexual 605 Hipogonadismo secundario 615
Precocidad sexual 615
CAPITULO 90: SIGNOS DEL Climaterio masculino 615
APARATO SEXUAL MASCULI­ Síndromes tumorales 615
NO 606 Neoplasias 616

APARATO GENITAL FEMENINO

Dr. Hernán Davalas. Valdivieso

CAPITULO 93: INTRODUCCION 617 Color 620

Fluidez 620
CAPITULO 94: ANAMNESIS Y Síntomas acompañantes 620
DOLOR GINECOLOGICO 618 Hemorragia intermenstrual 621
Menstruación 618 Cambios inesperados en la mens­
Menarquía 618 truación 621
Ritmo menstrual 618 Leucorrea 621
Fecha real y aparente de comien­
Volumen 620
zo 621
Duración 620
Forma de comienzo 622
Fecha de la última menstruación 620 Causa aparente 622
 - XVIII -
Prurito 622 Exploración con espejo 635
Evolución 622 Tacto Vaginal 638
Aspecto físico 622
Prurito vulvar 623 CAPITULO 96: PROCEDIMIEN­
Dolor Ginecológico 623 TOS AUXILIARES DE DIAG­
Fecha aparente de comienzo 624 NOSTICO EN GINECOLOGIA 642
Fecha real de comienzo 624 Exploración del ¡contenido vaginal 642
Intensidad 624 Examen en fresco 642
Causa aparente 624 Investigación del pH 642
Sitio del dolor 624 Frotis del exudado 642
Irradiación 625 Cultivos 643
Tipo de dolor 625 Colpocitología 643
Síntomas acompañantes 625 Funcional 643
Relación con la micción 625 Neoplásica 643
Relación con. las actitudes y decú­ Investigación del moco cervical 643
bitos 625 Filancia 644
Relación con los medicamentos 625 Cristalización 644
Evolución 625 Colposcopia y Colpomicroscopía 644
Estado actual 625 Biopsia de Cérvix 645
Relación con el ciclo menstrual 625 Biopsia de En dome trio 645
Historia Obstétrica 626 Curva de Temperatura basal 645
Síntomas Urinarios 627 Punción del Douglas 645
Síntomas Digestivos 627 Laparoscopia 646
Trastornos del acto sexual 627 Insuflación tubaria 646
Vaginismo y Dispareunia 628 Hísterosalpingografía 646
Frigidez 628 Urografía 646
Nerviosidad Postcoito 629 Determinaciones hormonales 647
Frecuencia 629 Punción abdominal 647
Histerometría 647
CAPITULO 95: EXAMEN FISICO 630
Introducción 630 CAPITULO 97: AMENORREA 649
Posición del examen ginecológico 630 Introducción 649
Examen de los genitales externos 630
Examen en conjunto 631
Examen del vello 631 CAPITULO 98: MENOPAUSIA 652
Anomalías anatómicas 631 Introducción 652
Lesiones de la piel o mucosa vul­ Alteraciones premenopáusicas 652
var 631 Alteraciones postmenopáusicas 652
Examen del clítoris 632
Examen del himen 632 CAPITULO 99: EXAMEN OBSTE­
Examen de la uretra 633 TRICO 654
Examen de las glándulas de Bar- Procedimientos y Exámenes de uso
tholin 634 común en Obstetricia 660
Exploración funcional 634 Estudios radiológicos 660
-XIX-

Q U INTA PA R TE SISTEMA MUSCULO - ESQUELETICO

SISTEM A ENDOCRINO
SISTEMA HEM ATOPOYETICO Y LINFATICO

Dr. Wilson Peñafiel R.

Pág. Articulación del tobillo y pie 688

CAPITULO 100: SISTEMA MUSCULO -
ESQUELETICO 663 CAPITULO 104: EXAMEN DE
Síntomas y signos generales: 663 LOS MUSCULOS 690
Dolor 663 Forma y tamaño 690
Calor 663 Volumen 690
Rubor 663 Tono 691
Edema 663 Fuerza 691
Deformación e impotencia funcio­ Sensibilidad 692
nal 664
CAPITULO 105: EXAMENES
COMPLEMENTARIOS 692
CAPITULO 101: COLUMNA Exámenes complementarios más
VERTEBRAL 667 útiles: 692
Columna vertebral en conjunto: 667 Sangre: 692
Alteraciones en la forma 667 Entróse dimentación 692
Alteraciones en la movilidad 668 Factor reumatoide 692
Alteraciones de la estructura 668 Antiestreptolisinas 693
Columna vertebral por segmentos: 668 P.C.R. 693
Columna cervical 670 Anticuerpos antinucleares 693
Columna dorso-lumbar 671 Células L.E. 693
Puntos dolorosos vertebrales 672 Complemento sérico 693
Enzimas séricas 693
CAPITULO 102: EXAMEN DEL Rayos X 693.
MIEMBRO SUPERIOR 672 Líquido sinovial 694
Articulación del hombro 672 Electromiografía 694
Articulación del codo 675
Articulación de la muñeca 677 CAPITULO 106: SINDROMES
Examen de la mano: 678 ARTICULARES 695
Posición 679 Síndrome traumático: 695
Movimientos 679 Esguince 695
Luxación 696
CAPITULO 103: EXAMEN DEL Fractura 696
MIEMBRO INFERIOR 681 Síndrome inflamatorio: 697
Articulación de la cadera 681 Artritis 697
Articulación de la rodilla 684 Osteoartritis 697
CAPnULO 107: SISTEMA EN­ Exploración funcional de la mé­
DOCRINO 698 dula 722
introducción 698 Síndromes 722

CAPITULO 108: GLANDULA TI­ CAPITULO 111: HIPOFISIS 725

ROIDES 698 Recuento anatomo-fisiológico 725
Síntomas 699 Insuficiencia de hipófisis anterior 727
Signos 702 Síntomas y signos 728
Exámenes complementarios 703 Insuficiencia pre-hipofisaria en la
Pruebas funcionales: infancia 729
Laboratorio 704 Exámenes complementarios útiles 729
Gabinete 704 Hiperfunción antehipofisaria:
Clasificación del bocio 704 Acromegalia 729
Características de los bocios 704 Síntomas y signos 730
Síndromes 705 Exámenes complementarios úti­
les 731
CAPITULO 109: PARATIROIDES 707 Posthipófisis 732
Síntomas -708 Insuficiencia posthipofisarias: dia­
Signos 710 bes insípida 732
Exámenes complementarios 711 Síntomas 732
Pruebas de laboratorio 711 Exámenes complementarios
Pruebas de gabinete 712 útiles 732
Síndromes 712
CAPITULO 112: PANCREAS
CAPITULO 110: LAS SUPRA­
RRENALES 713 ENDOCRINO 733
Resumen anatomo-fisiológico 713 Recuento anatomo-fisiológico 733
Anomalías de la secreción córtico— ' Síntomas de la diabetes sacarina 73 S
suprarrenal 716 Síndrome hipoglucémico: síntomas
Enfermedad de Addison: 716 y signos 735
Síntomas y signos 717 Síndromes 736
Enfermedad de Cushing: 718
Síntomas,y signos 718 CAPITULO 113: GONADAS 737
Hipersecreción de hormonas aisla­ Testículos 737
das: 719 Recuento anatomo-fisiológico 737
.Aldosteronismo primario 719 Hipogonadismo 738
Diabetes suprarrenal 720 Signos del eunucoidismo 739
Síndrome suprarrenogenital 720 Hipergonadismo y tumores testicu-
Médula suprarrenal 720 lares 739
Signos del feocromocitoma 720 Ovarios: 739
Exámenes complementarios: 721 Recuento anatomo-fisiológico 739
Exploración funcional de la cor­ Hipogonadismo oválico 740
teza 721 Hipergonadismo oválico 741
CAPITULO 114: EXAMEN DE CAPITULO 119: POLIGLOBU-
LOS SISTEMAS HEMATOPO- LIASOPOUCITEMIAS 762
YETICO Y LINFATICO 742 Caracteres diferenciales de las poli-
Hematopoyesis medular 742 dtemias 763
Origen de los elementos sanguí­
neos 743 CAPITULO 120: SERIE BLANCA
Leucopoyesis 745 O LEUCOCITARIA 764
Los linfocitos 745 Fórmula leucocitaria 765
El sistema reticuloendotelial 745 Granulocitopenia y agranulocitosis 766
Reacciones leucemoides 768
CAPITULO 115: SEMIOLOGIA
DE LOS ELEMENTOS CELU­ CAPITULO 121: LEUCEMIAS 768
LARES 746 Concepto 768
Serie roja o eritrocítica 746 Clasificación 769
Síndrome anémico 747 Leucemias agudas 769
Grados de anemia i 747 Leucemias crónicas 770
Síntomas y signos de la anemia 748 CAPITULO 122: NEOPLASIAS
DEL SISTEMA INMUNITARIO 772
CAPITULO 116: CLASIFICA­ Clasificación 772
CION ETIOLOGICA Y MORFO­ Síntomas y signos 773
LOGICA DE LAS ANEMIAS 749 Clasificación de los Linfomas
Volumen globular medio 749 no Hodgkin 773
Concentración media de hemoglo­ Enfermedad de Hodgkin 775 ;
bina globular 749 CAPITULO 123: TRASTORNOS
Anemias macrocíticas 752 HEMORRAGIC OS 776
Diagnóstico diferencial de las ane­ Sintomatología 777
mias macrocíticas 753 Diferencias entre trastornos purpú-
Anemias hipocrómicas 754 ricos y trastornos de la coagula­
Anemia hipocrómica ferropriva 755 ción 778
Anemias normocíticas normocró- Clasificación de las enfermedades
micas 756 hemorrágicas más frecuentes: 779
Hemorragias de causa vascular 779
Anomalías cuantitativas de pla-
CAPITULO 117: ANEMIAS H E - quetas.Trombocitopenias 780
MOLITICAS 7S6 Púrpura trombocitopénica idio-
Causas de los estados hemo- pática 781
líticos 758 Enfermedades hemorrágicas de­
Sintomatología de los estados bidas a alteraciones de la coa­
hemolíticos 759 gulación 781
Nomenclatura, origen y natura­
CAPITULO 118: ANEMIAS leza de los factores que inter­
APLASTICAS O PANCITO- vienen en la coagulación 782
PENICAS 759 Hemofilia clásica 783
Sintomatología 760 Valores hematológicos normales
(adultos) 785
 •XXII-

SEXTA PA RTE: EXAM EN D E L SISTEM A NERVIOSO

Dr. Carlos Guarieras R.

Pág.
CAPITÜLO 124: GENERALIDA­ CAPITULO 125: MOTILIDAD
DES, FACIES, ACTITUD, MAR­ VOLUNTARIA 798
CHA 787 Vía piramidal 798
Facies: 788 Semiotecnia de la motilidad volun­
En la parálisis facial periférica 788 taria 799
En la corea menor 788 Anamnesis 800
En la hemorragia cerebral 788 Examen de la motilidad voluntaria 801
En la enfermedad de Parkinson 788 Cabeza y cara 801
En el tétanos 789 Hombro y codo 802
En los tumores cerebrales 789 Muñeca 804
En la hidrocefalia congénita 789 Mano y dedos 805
Actitud: 789 Cadera 807
En las meningitis 789 Rodilla 809
En el tétanos 789 Pie 910
En la córea 790 Tórax, abdomen y músculos para-
En las hemiplejías 790 vertebrales 812
En la enfermedad de Parkinson 790 Examen de las paresias 813
En la tabes 790 La corteza motora y las parálisis
En la paraplejía espástica 790 segmentarias 813
La actitud vestibular 792 La neurona motora periférica y las
En las intoxicaciones satumínicas 792 814
parálisis flácidas
Mano de simio 792 Nomenclatura de los trasttímos de
Mano en gana 792 815
la motilidad voluntaria
Lesión del ciático poplíteo ex­
terno 793
Marcha: 793 CAPITULO 126. MOTILIDAD IN­
En la enfermedad de Parkinson 794 VOLUNTARIA. EL SISTEMA EX-
En la corea menor y en la mayor 794 JTRAPIRAMIDAL 815
En el cerebeloso 794 Anatomía: 815
Marcha tabética 794 La corteza cerebral extrapiraxnidal 815
En la paraplejía espástica 796 Los centros extrapiramidales 816
En la hemiplejía capsular 796 Vías extrapiramidales 817
En|la parálisis del ciático poplíteo 796 Funciones extrapiramidales 817
externo Trastornos funcionales del sistema
extrapiramidal en conjunto 818
Trastornos funcionales del sistema
MOTILIDAD: GENERALIDADES 797 extrapiramidal por estructuras 819
 XXIII -
Algunas consideraciones sobre los Reflejos pupilares 84 J¡
sistemas piramidal y extrapirami- Reflejo maseterino 843Í
dal 821 Reflejo del velo palatino p farín­
geo 843
CAPITULO 127: MOVIMIENTOS Reflejos deí tronco 843
EWOLUNTARIOS 823 Reflejo medio esternal 843
Templor 823 Reflejos cutáneo-abdominales 843
Tics 825 Reflejo medio pubiano o de los
Movimientos coreicos 825 aductores 844
Balismo 826 Región ano perineal 844
Atetosis Reflejo cremasteriano 844
826
Mioclonías Reflejo bulbocavemoso 844
826
Espasmos musculares y calambres Reflejo anal 844
826
Reflejos de los miembros superiores 844
Convulsiones 827
Reflejo bicipital 844
Clasificación de las Epilepsias 828
Reflejo tricipital 844
Examen de las Epilepsias 829
Reflejo | olecraneano 845
examen físico 832
Reflejo estiloradial 845
Epilepsia Jacksoniana 832
Reflejo cubitopronador 845
Crisis mioclónicas 833
Reflejo palmomentoneano 845
Crisis parciales con sintomatología
elemental Reflejos de los miembros inferiores 846
833
Reflejo rotuliano o patelar 846
Crisis parciales con sintomatología
compleja Reflejo Aquíleo 846
833
Crisis con sintomatología predomi­ Reflejo contralateral de los aduc­
nantemente síquica 833 tores 846
Etiología 833 Reflejo del flexor plantar 847
Reflejo cuboideo 847
CAPITULO 128: TONO MUSCU­ Reflejo medio plantar 847
LAR 833
Reflejo cutáneo plantar 847
Recuento anatomo-fisiológico 834
Signo de Babinsky 848
Nomenclatura 835
Sucedáneos de Babinsky 848
Semiotecnia del tono 835
Los reflejos y sus centros 849
Hipertonía 836
Clonus 850
Hipotonía 838
Sincinesias 851
Distonía 838
Valor semiológico de los reflejos 853
Arreflexia osteotendinosa 853
CAPITULO 129: MOTILIDAD
La arreflexia superficial o cutáneo-
REFLEJA 838
mucosa 854
Recuento anatomo-fisiológico 839
Hiperreflexia osteotendinosa 854
Examen de los reflejos 840
La hiperreflexia superficial 854
Reflejos de la cabeza 841
Inversión de los reflejos 854
Reflejo del orbicular de los párpa­
CAPITULO 130: LA NEURONA
dos 841
MOTRIZ PERIFERICA 855
Reflejo corneal 841
Lesión de la neurona motriz perifé­
Reflejo conjuntival 841
rica: 856
 -XXIV-

Desde el punto de vista motriz 856 Hipermetría o dismetría: 865

- Desde el punto de vista trófico 856 Prueba de la prehensión del
lis, atrofias por'lesión de la vía pi­ vaso 865
ramidal 857 Prueba de la línea horizontal 865
Las atrofias por lesión de las neuro­ Prueba de la inversión de la
na; periféricas 857 mano 866
Las atrofias por lesión de los múscu­ Asinergia: 866
los 857 Prueba de la flexión del tronco 866
Hipertrofias musculares 857 Prueba de sentarse en una silla 866
Trastornos tróficos por lesión de los Prueba del arrodillamiento 867
nervios sensitivos: 857 Adiadococinesia: 867
La úlcera de decúbito 857 Pmeba de las marionetas 867
La úlcera perforante 858 Catalepsia cerebelosa o pseudo-
Las lesiones ampollosas 858 catalepsia 867
El panadizo ánalgésico 858 Hipotonía muscular: 867
En los huesos 858 Pruebas de pasividad muscular
de André Thomas 867
CAPITULO 131: COORDINACION Prueba de las pesas 867
OTAXIA 859 Nistagmus 868
Recuento anatomo funcional 860 Temblor estático y cinético.
Las vías aferentes 860 Otros síntomas 868
,¡La vía eferente 861 Lesión medular. Ataxia medular 868
Funcionalmente hablando 861 Lesión de los nervios periféricos.
Semiotecnia de la Taxia 861 Ataxia periférica 868
Prueba del talón-rodilla 862
Prueba del dedo-nariz 862 CAPITULO 132: PRAXIA 869
Prueba de los dedos índices 862 Cómo examinar 870
Marcha 862 RESUMEN DEL EXAMEN DE LA
La coordinación estática: 863 MOTILIDAD 871
Posición firmes 863
Signo de Romberg 863 CAPITULO 133: SENSIBILIDAD 871
Sitio de origen de la ataxia 864 Vías de la sensibilidad superficial o
Lesión de la corteza cerebral. de la piel 872
Ataxia cortical 864 Vías de la sensibilidad profunda o
Lesión en el tálamo. Ataxia talá- muscular y ósea 873
mica 864 Centros sensitivos de la corteza 873
Lesión en el tronco cerebral. La sensibilidad superficial consciente
Ataxia bulbo-ponto(-peduncular 684 o de la piel: 874
Lesión del laberinto. Ataxia labe­ La sensibilidad protopática 874
ríntica 864 La sensibilidad epicrítica 874
Lesión del cerebelo. Ataxia cere- La sensibilidad profunda consciente
belosa: 864 o muscular y ósea:
Actitud de pie 865 Barestesia, barognosia, palestesia,
i.'/, Marcha 865 batiestesia, estereognosia 875
-X X V -
sensibilidad visceraT 875 Correlación entre la fisiología y
la parálisis del MOC
CAPITULO 134: TECNICA DE El IV Par o Patético
EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD . 875 El VI Par o Motor Ocular Externo
Examen de la sensibilidad objetiva 876 Oftalmoplejía
La sensibilidad dolorosa: 878 Nistagmus
Parestesias o disestesias 878 Examen pupilar:
Neuralgias: Intercostales, cérvico- Reflejo foto-motor
braquiales, del ciático 879 Reflejo a la acomodación
Radiculalgia 881 Signo de Argyll Robertson
Raquialgia 881 Reflejo conserisual
La sensibilidad térmica 882 Hippus patológico
La sensibilidad táctil S82 Miosis
Disociación) de la sensibilidad. 882 Midriasis
Diagnóstico de la altura de la lesión: 882 Anisocoria
Lesión periférica 882
Lesión de las raíces posteriores 883 CAPITULO 137: V PAR 0 TRI­
Lesiones medulares: 883 GEMINO
Lesión del cono medular y de la La rama oftálmica
cola de caballo 883 La rama maxilar superior
Lesión de los cordones posteriores 883 La rama maxilar inferior
Lesión de los cordones anterolate- La neuralgia del trigémino
rales 883 Técnica de examen del nervio trigé­
Lesión de un solo lado de la mé­ mino
dula. Síndrome de Brown-
Séquard 883 CAPITULO 138: VII PAR 0
Lesión por sección medular com­ FACIAL
pleta 884 Recuento anatómico y fisiolófico
Hemianestesias: 884 Parálisis facial periférica
Hemianestesia bulbar 884
Hemianestesia protuberancial 884 CAPITULO 139: VIII PAR 0
Hemianestesia peduncular 885 AUDITIVO
Hemianestesia talámica 885 Rama coclear o auditiva:
Técnica de examen:
CAPITULO 135:1 PAR U OLFATO­ Anamnesis
RIO, II PAR U OFTALMICO 886 Examen físico
I Par u olfatorio: cómo examinar 886 Examen de la acuidad auditiva:
Anosmia, hiposmia, parosmia, ca- Pruebas al alcance del m,édico
cosmia: causas frecuentes 886 general
II Par u oftálmico: 887 Sordera nerviosa
Qué examinar 887 Sordera por pérdida de la conduc­
ción
CAPITULO 136: III, IV, V PARES • 888 Sordera senil. Simulación de sor­
El III Par o Motor Ocular Común 888 dera
 -XX VI -
y $ L a vestibular 903 El líquido cefaloraquídeo 921
''Anamnesis 903 La Punción lumbar 921
""Examen físico: 903 Equipo 923
Nistagmus; Pruebas del equilibrio Procedimiento 923
estático y dinámico 903 Examen del líquido cefaloraquí­
Vértigo de Meniere 904 deo: Tensión, aspecto, recuen­
to citológico 927
CAPITULO 140: IX, X, XI, XII PAR 904 Examen qmmico. Examen
¿¡¿Par o Glosofaríngeo 904 bacteriológico 928
Técnica de examen del IX Par 905 Reacciones serológicas 929
X Par o Neumogástrico: 905 Estudios radiológicos: 929
E x a m e n d e l nervio neumogástrico 906 Radiografías de cráneo 929
XI Par o Espinal 907 Radiografía de la columna
XII Par o Hipogloso Mayor 908 vertebral 931
Mielografía 933
CAPITULO 141: ELtOMA 908 Neumoencéfalografía, Angiografía 934
Conciencia 909 Centellografía cerebral 935
del coma
P ro fu n d id a d 909 Electroencefalograma 935
Técnica de examen de un enfermo Electromiograma 937
en coma: 909 Ecoencefalograma 937
Anamnesis 910 Tomografía computarizada 937
Examen de los ojos: 911
Párpadeo 911 CAPITULO 143: OTROS SINDRO­
Las pupilas 912 MES NEUROLOGICOS FRECUE-
El reflejo corneal 912 TES 938
El reflejo óculo-cefálico 914 Síndrome de hipertensión endocra-
El reflejo óculo-vestibular 914 neal 939
Movimientos oculares 915 Síndrome meníngeo 939
El f o n d o de ojo 915 Síndromes cerebrovasculares: 940
La respiración 915 Trombosis y embolia cerebral: 940
Los exámenes de la sensibilidad y Isquemia cerebrovascular inter­
la motilidad 915 mitente 940
La punción lumbar 918 Isquemia de todo un hemisferio;
Los exámenes de laboratorio 918 isquemia del territorio de la ce­
Los comas más frecuentes 919 rebral anterior, por estenosis de
Causas orgánicas 919 carótida interna 942
Trastornos metabólicos 919 Isquemia por insuficiencia verte-
bro-basilar 942
CAPITULO 142: EXAMENES COM­ Síndrome del robo de la subclavia 942
PLEMENTARIOS EN EL SISTE­ Ataque de apoplejía en evolución 943
MA NERVIOSO 921 Ataque apoplético completado. In­
El líquido cefaloraquídeo y la pun­ farto cerebral 943
ción lumbar 921 Embolia cerebral 943
Recuento anatomo-fisiológico 921 Hemorragias intracraneales: 944
 Hemorragia intracerebral 944 Enfermedad de Parkinson
Hemorragia subaracnoidea 944 Síndromes sensitivos
Hematoma extradural 944 Hemíanestesias
Hematoma subdural 944 Trastornos medulares de la sensibi­
Algunos síndromes motores 944 lidad:
Hemiplejía capsular 944 Sección completa
Paraplejías flácidas 946 Hemisección medular
Paraplejías espásticas 946 Síndrome de los cordones poste­
Cuadriplejía 947 riores
Monoplejías 947 Síndrome del cono medular
Síndromes extrapiramidales: 947 Síndrome de la cola de caballo

INDICE DE PLA NES DE A PREN DIZAJE

No. Pág.
Plan para el aprendizaje de la
anamnesis I 4
Plan para el aprendizaje del
dolor II 12
Plan para el aprendizaje del
examen físico general III 48
Plan para el aprendizaje del
examen del pulso IV 50
Plan para el aprendizaje de la
tensión arterial V 54
Plan para el aprendizaje del
examen de la temperatura VI 62
Plan para el aprendizaje del
examen físico específico VII 82
Plan para el aprendizaje de la
percusión del tórax VIII 214
Plan para el aprendizaje de la
auscultación pulmonar IX 221
Plan para el aprendizaje de la
Toracentesis IX 235
Plan para el aprendizaje de la
auscultación del corazón X 298
Plan |para el aprendizaje de la
paracentesis XI 442
Plan para el aprendizaje del
examen ginecológico XII 648
Plan para el aprendizaje del
examen del líquido
céfalorragufdeo___________ XIII . 922
PRIMERA PARTE

ANAMNESIS Y
EXAMEN FISICO GENERAL

Dr. Carlos Guarderas R.


í*f LA HISTORIA CLINICA
CAPITULO 1: GENERALIDADES
P R O D U C C IO N : En un ambiente cómo­
do y agradable, tanto para el médico como
ara el enfermo, la entrevista médico-pacien-
te debe hacerse guardando las normas no só­
lo de la buena educación sino también del
afectó y la comprensión para quien se en­
cuentra en ese momento sufriendo una en­
fermedad. El ambiente físico no tiene que
ser necesariamente lujoso, pero sí debe ser
siempre aseado, -bien iluminado, preferible­
mente con luz natural, abrigado y con una
atmósfera de serenidad, de manera tal que el
paciente se sienta siempre tratado con dig­
nidad y afecto. Si la consulta se hace en el
domicilio del enfermo se debe tener buen
cuidado de no herir su dignidad, y las re­
comendaciones que pudiera o debiera hacer­
se para mejorar el ambiente deben decirse
cuidando las proporciones que la percep­
ción del nivel económico le sean factibles de
realizar. Cuando las condiciones domicilia­
rias no permiten una buena atención, es
mejor recomendar el traslado del enfermo a
una casa de salud. Si la visita se hace en el
hospital las condiciones técnicas pueden ser
mejores, pero hay la tendencia a no dar a este
paciente una atención personal y, especial­
mente el principiante, corre el riesgo de des­
personalizar su atención para convertir al se­
ñor o señora pacientes en el “caso” tal o cual.
Téngase presente, que especialmente la prime­
ra consulta sienta las bases para el estableci­
miento de buenas relaciones médico-paciente,
y, si el médico no brinda una buena acogida,
ese paciente puede sentirse incómodo y re­
sistente a las recomendaciones del médico.
Por otra parte, obsérvese que muchas per­
sonas ven en el médico al único profesional
con capacidad para aliviar su dolor y llegan
- 1-
a él con la firme esperanza de que verán
satisfecho su anhelo. Tan buena disposición
no debe ser defraudada jamás? y, aun hacien­
do mucfio sacrificio personal,'.el médico ^de­
be procurar brindar a sus enfermos no sola­
mente toda su sabiduría sino también todo
su buen ánimo y afecto, en forma tal, que
el enfermo sienta que la Ciencia de “su” mé­
dico, le llega bañada con el perfume del
amor.
Es seguro que con las palabras de
Gregorio Marañón, podemos decir a nues­
tros alumnos todo lo que en este momento
nuestros recursos literarios no nos permiten
hacerlo: “Sólo se es dignamente médico
con la idea clavada en el corazón de que
trabajamos con instrumentos imperfectoá y
con medios de utilidad insegura, pero con la
conciencia cierta de que hasta donde no
puede llegar el saber llega siempre el amor”.
Por otra parte, la Historia Clínica ;es
el documento fundamental para el estable­
cimiento del diagnóstico médico; su técnica
nos permite extraer del paciente toda la ga­
ma de síntomas y signos que son necesa­
rios para el diagnóstico. Pero adquirir esa
técnica demanda del estudiante la más fir­
me paciencia y constancia hasta que su ejer­
cicio pase a ser del dominio de los campos
cognositivo, psicomotriz y afectivo, y pue­
dan luego convertirse en buenos hábitos de
examen médico.
Nosotros compartimos con la opinión
de que “la mayoría de los errores del mé­
dico se deben, no a un mal razonamiento
sobre los síntomas bien recogidos, sino a un
buen razonamiento sobre los síntomas mal
recogidos”. (Pascal). En consecuencia, el
estudiante debe saber desde ya, que el apren­
der a hacer la Historia Clínica debe ser mo­
tivo de su más sincera preocupación,y que el
tiempo que hoy gastoserá compensado con
el éxito diagnóstico. También debe súber
P[ue la única forma de aprender es hacién­ dimientos utilizados para reconocer la sinto­
d o la, es decir, entrando en contacto con el matología del paciente para con ella formu­
"nferm o y poniendo en práctica todos los lar un diagnóstico.
Jtansejos que tanto este texto como el de SINDROME: Es el conjunto de síntomas y
^>s profesores le irán dando oportunamente. signos que proceden de la misma Fisiopato­
_ Nosotros, y como un recurso pedagógi­ logía. Por ejemplo: El síndrome de obstruc­
c o adicional, iremos señalando en cada parte ción de las vías biliares está compuesto por:
fee la Historia Clínica, los objetivos, conte­ Ictericia, acolia, coluria e hipocondralgia
nidos, métodos, actividades, recursos, medios derecha.
de evaluación y posibilidades de aplicación,
F1SIOLOPATOLOGIA: Es la ciencia que es­
™on el fin de que el estudiante sea capaz de
tudia las alteraciones funcionales en el esta­
p edirse a sí mismo si ha alcanzado ya la ca­ do de enfermedad, y explica la razón de ser
pacidad necesaria para hacer una buena His- de todos los síntomas y signos.
^>ria Clínica. Sepa desde ya el estudiante,
Que esto no puede alcanzarse ni después de
g^ia clase teórica ni después de una sola
nráctica. Tiene que repetir y repetir hasta
^ u e se haya logrado un alto índice de efi-
CUADRO No. 1.1
0 icia.
PARTES DE LA HISTORIA CLINICA
N o m e n c l a t u r a p r e l im in a r .-
JpMIOLOGIA: Procede de las palabras grie­ 1 .- ANAMNESIS
gas: Semeion, que significa síntoma; y de
1.1 Datos de Filiación
™ogos”, que significa tratado. Es decir, es
^ ciencia que estudia la sintomatología de 1.2 Motivo de Consulta
^ s enfermedades. La sintomatología está 1.3 Enfermedad Actual
rompuesta por síntomas y por signos.
1.4 Revisión de Sistemas
^NTOMAS: Son las manifestaciones subje-
1.5 Historia Pasada
ífcras sentidas únicamente poT el paciente y
^ los cuales el médico sólo puede tener 1.6 Historia Familiar
onocimiento a través de la información que Historia Social
Í f da el paciente o de algunas manifestacio-
£ s indirectas; por ejemplo, el dolor. 2 .-
1.7

EXAMEN FISICO
^pNOS: Son las expresiones objetivas, tan- 2.1 Examen general
'bles y aún medibles de la enfermedad; por
« emplo: un tumor; la deformación que
^oduce una luxación; el color amarillo de la
2.2
2.3
Examen regional
Examen especial
p e ric ia etc.
3 .- EXAMENES COMPLEMENTARIOS
^ Desde luego que múltiples datos de la
mstoria Clínica, comparten por igual las
^tecterísticas de los síntomas y los signos,
^ r ejemplo, la disnea, el vértigo.
||MIOTECNIA: Es el conjunto de proce­
ENFERMEDAD: Es el conjunto de signos y
síntomas que tienen la misma evolución y
proceden de una causa específica de origen
no siempre conocido.
DIAGNOSTICO: Es la determinación de la
naturaleza de una enfermedad o de un caso.
PARTES DE LA HISTORIA CLINICA: No
existe un acuerdo general ni sobre la forma
de dividir a la Historia Clínica ni sobre el or­
den en que debe ser obtenida; depende mu­
cho de las escuelas o de las costumbres insti­
tucionales y aun individuales. Sin embargo,
nosotros nos atendremos al orden más usado.
El cuadro No. 1.1, señala las partes de
la Historia Clínica.
CAPITULO 2
ANAMNESIS
- PRINCIPIOS GENERALES
- DATOS DE FILIACION
- MOTIVO DE CONSULTA
ANAMNESIS: Rist, señala que “nunca se
aprecia mejor la experiencia clínica, la cien­
cia, la penetración psicológica y la autoridad
moral de un médico que cuando se le es­
cucha mientras interroga a un enfermo”.
Algunos consideran que la anamnesis
por si sola puede dar el diagnóstico del 50
por ciento de las enfermedades de la clínica
interna; (3) otros consideran que sin la anam­
nesis ningún diagnóstico es posible. Noso­
tros, luego de estos comentarios, sólo quere­
mos añadir que para adquirir un alto nivel
de eficacia anamnéstica se necesita: saber
qué debe interrogarse, cómo debe hacerse,
y añadirse una alta dosis de paciencia y cons­
tancia.
La mayoría de veces el interrogatorio
se puede hacer directamente al paciente,
sin embargo, en los niños esto no es posible
y debe hacerse a la madre; en las personas
inconscientes, a los familiares o amigos más
íntimos. Muchas veces acuden a la consulta
a más del enfermo, uno o más acompañantes,
especialmente cuando el paciente es indíge­
na, y son ellos, los acompañantes, los que
toman la iniciativa para exponer al médico
los males del enfermo. Aunque esta cos­
tumbre alguna vez sirve de ayuda, la mayo­
ría estorba al interrogatorio, y con tino hay
que frenarlo.
Hay enfermos con una tendencia des­
proporcionada para hablar, y otros a los que
es muy difícil extraerles unas pocas palabras.
Aunque en términos generales es convenien­
te dejarle hablar libremente al paciente has­
ta que agote su deseo de informar, sin em­
bargo, en los muy “expresivos” hay que diri­
gir la exposición con el objeto de que las
ideas que se viertan sean ordenadas y con­
duzcan a un fin concreto. En los enfermos
“callados”, no queda más remedio que acu­
dir a la fuente de los conocimientos sobre lo
que hay que' preguntar para que así logremos
extraer de ellos un conjunto de informes
útiles para el diagnóstico.
La anamnesis es un segmento de la
Historia Clínica que demanda tiempo; el es­
tudiante puede demorarse tina hora o más.
Requiere por tanto, por parte del médico la
mayor atención, orden y paciencia; y por
parte del paciente el mejor estado de ánimo
posible para responder con claridad y con
verdad a las preguntas del médico.
Un requisito fundamental de la buena
anamnesis es la correcta comunicación con
el enfenno. Téngase en cuenta que ningún
enfermo, por culto que sea, interpreta co­
rrectamente los términos médicos (salvo que
esté ligado a la medicina de alguna manera),
- 4-

CUADRO No. I

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA ANAMNESIS:

1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el alumno debe­

rá ser capaz de:

1.1: Enumerar lo que hay que preguntar y cómo hay que preguntar.

1.2: Preguntar correctamente a los pacientes.

1.3: Tradudr la terminología popular a la terminología médica.

1.4: Anotar correctamente los datos positivos de la anamnesis.

2 — Contenidos: Corresponden al qué y cómo preguntar.

Claro que un elemento altamente motivador es el para qué preguntar, pero
ésto supone el conocimiento de la Fisiopatología y de la Semiología com­
pletas de cada síntoma, lo cual no es el objetivo de este texto, y además,
constituye justamente el motivo de estudio de todo el curso de Semiología.

3 .- Metodología y Actividades: Se recomienda:

3.1.: Frecuente repetición individual del qué y cómo preguntar.

3.2: Trabajando en grupos, que todos y cada uno de los miembros del
grupo repitan el qué y cómo preguntar.
3.3: Preguntar a compañeros que pueden simularse enfermos.
3.4: Preguntar, a los enfermos.
3.5: Anotar en un papel en blanco las preguntas y las respuestas obtenidas.
3.6: Anotar, en términos médicos, sólo las respuestas positivas.
4.— Recursos: Pacientes. Personas dispuestas a simular ser pacientes. Papel y lápiz.

5 — Evaluación: Cada alumno puede evaluarse continuadamente y demostrarse a si

mismo si ya ha conquistado o no los objetivos propuestos, contando el núme­
ro de aciertos que ha tenido en el ejercicio del qué y cómo preguntar. Para el
efecto, los cuadros correspondientes que se marcan, enumeran ordinalmente
los contenidos.

y que el médico no siempre conoce el ver­
dadero significado de la terminología popu­
lar que usa el enfermo. Es por tanto indis­
p e n sa b le que el médico formule sus pregun­
tas en forma clara y empleando el léxico más
sencillo posible, de manera tal, que el enfer­
mo comprenda con precisión la pregunta.
Por otra parte, el médico no debe contentar­
se con la respuesta que le da el enfermo si
ella no satisface plenamente el objetivo que
persigue la pregunta. Mil veces sucede que el
estudiante pregunta una cosa y el enfermo
contesta otra, y así, equivocadamente, se
anota en el formulario de la Historia.
El cuadro No. 1, recomienda una for­
ma de aprender a interrogar.
I Infecciones de las vías Urinarias. (2, 5,7,9).
PARTES DE LA ANAMNESIS: 1 .- Datos
de filiación del enfermo. 2.— Motivo de
consulta. 3.— Enfermedad actual. 4 .- Re­
visión de Sistemas. 5.— Historia Pasada.
6. - Historia Familiar. 7.— Historia Social.
Como ya hemos dicho antes, el orden
propuesto es sólo una sugerencia. No impor­
ta tanto el orden, cuanto que la anamnesis
sea completa.
Con el objeto de facilitar el aprendiza­
je, nosotros, a más de enumerar lo que hay
que preguntar, señalaremos el cómo hay que
hacerlo, usando la terminología popular más
usada en el Ecuador. Con este motivo, reco­
mendamos a los alumnos aprender mejor el
significado del léxico popular, las frases idio-
máticas que se usan, las costumbres locales
que para comunicarse se acostumbran típica­
mente en nuestro pueblo.
1.- DATOS DE FILIACION.- El cuadro
No. 2-1, señala lo que hay que’ preguntar y
cómo hacerlo. Pretende, a más de identificar
al paciente, recoger información que ya pue­
de tener significativo valor para el diagnósti­
-5 -
co, según le enseñará la Semiología y la Clí­
nica.
Sin embargo, a manera de ejemplo,
nosotros resaltaremos algunos detalles:
La edad permite oriental la atención hacia
las enfermedades más propias de la niñez y
juventud (Sarampión, Varicela, Paperas, He­
patitis, etc.); de la edad adulta (Litiasis bi­
liar, Litiasis Renal, Artritis reumatoidea, etc.);
de la vejez (La Arterioesclerosis, los tu­
mores malignos, etc.}. El sexo masculi­
no adolece más frecuentemente de Dia­
betes Mellitus, de la enfermedad úlcera-
péptica, (1, 6, 8, 9) de las enfermeda­
des coronarias; ( 10, 11) el sexo femenino es
más frecuentemente afectado de Hiperten­
sión Arterial Esencial, Hipertiroidismo, (4)
La profesión es causa frecuente de enferme­
dad: el calambre del telegrafista; el cólico
saturnino de los pintores y obreros que ma­
nejan plomo; los dolores de la columna dorso
lumbar de los choferes; las enfermedades de
las vías respiratorias, de las personas que tra­
bajan a la intemperie; los desgarres muscula­
res o rotura de los meniscos, de los futbolis­
tas; las afecciones coronarias en los médicos
por la tensión emocional, etc. El lugar de na­
cimiento. Dero sobre todo el de residencia,
nos orienta hacia algunas afecciones: los pa­
cientes que viven en la costa y oriente están
expuestos a las parasitosis intestinales (Asca-
ridiasis, Anquilostomiasis, amebiasis, paludis­
mo); los que viven en zonas donde los alimen­
tos no contienen suficiente yodo, sufren más
frecuentemente de Bocio; los que viven sobre
los 3.000 metros del nivel del mar están más
propensos a las enfermedades Cardiopulmo-
nares. El estado civil puede definir la pre­
sentación de trastornos psicosomáticos como
en las solteronas y en la viudez masculina o
femenina; las enfermedades venéreas en los
solteros, etc.
 CUADRO No. 2-1

ANAMNESIS DE LOS DATOS DE FILIACION

Qué preguntar Cómo Preguntar

1.1: Nombre 1.1: Cómo se llama Ud. Cuál es su

nombre?
12: Edad 1.2: Cuántos años tiene?
13: Sexo 1.3:
W
1.4: Raza 1.4: (2)
1.5: Estado Civil 1.5: Es Ud. casado, soltero, viudo,
divorciado, unión libre? (3)

1.6: Profesión 1.6: En qué se ocupa. En qué traba­

jé
1.7: Lugar de Nacimiento 1.7: En dónde nació?

1.8 : Residencias ocasionales 1.8: En qué lugares ha vivido antes?

1.9: Residencia habitual (4) 1.9: En dónde vive habitualmente?

1.10: Dirección, Teléfono 1.10: Cuál es su dirección y su teléfono?

1.11: Instrucción 1.11: Hasta qué grado o hasta qué cur­

so estudió?

(O Es de observación.

(2) Es de observación.

(3) En el caso de las mujeres es preferible hacer esta pregunta refiriéndose a los
hijos: Cuántos hijos tiene? , porque si antes nos hubiera contestado que es
soltera, ahora nos resulta más difícil preguntarle cuántos hijos tiene.

(4) Se puede complementar con residencia actual.


l
2 _ MOTIVO DE CONSULTA- Es el mo­
mento en que el paciente explica la razón
que tuvo para acudir al médico. Es conve­
niente dejarle que se exprese libremente y sin
interrumpirle mayormente. Mientras el en­
ferm o habla, acompañando a sus palabras
una mímica muy expresiva, el médico obser­
va y escucha atentamente y toma nota de
las quejas del paciente, usando para ello las
propias palabras del enfenno o dándoles de
una vez la traducción técnica.
La pregunta que suele desencadenar
la respuesta del pacientes es: Cuáles son sus
molestias? ; o. .. qué molestias tiene? ; o . ..
por qué vino al hospital? .
La respuesta que más frecuentemente
se escucha está ligada con el dolor y suele
ser de este estilo: “Vengo porque me duele
la cabeza”. “Vengo porque me duele la boca
del estómago y tengo vómito” . “Vengo
porque me duele el pecho y se me pasa a la
espalda, pero también estoy encendido en
calentura, sudo mucho y tengo tos” . “Ven­
go porque anoche tuve un terrible cólico en
este costado derecho, que me obligó a acos­
tarme, y se me iba hasta la paleta y el hom­
bro, me dió escalofrío y vomité verde va­
rias veces, y hoy de mañana me doy cuenta
que he amanecido con los ojos amarillos y
estoy orinando como agua de canela” .
En fin, los ejemplos pueden multipli­
carse, pero la mejor manera de que el estu­
diante adquiera su propia experiencia es ha­
ciendo él mismo la pregunta a varios pacien­
tes; y como a partir de este momento empie­
za a escuchar términos populares que deman­
dan la traducción técnica, remitimos al estu­
diante a los cuadros de la Revisión de Siste­
-7 -
mas, y si además desea conocer la defini­
ción de dichos términos, la encontrará en la
sección correspondiente al aparato o sistema
en cuestión.
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11.— W hite, N.K., Edwards, J.E. y D ry, T. J.
Circulatiion, 1: 6 4 5 ,1 9 5 0
CAPITULO 3
o?
EN FERM ED AD ACTUAL Y D O LO R
3 .- ENFERMEDAD ACTUAL.- Es la par­
te de la Historia Clínica que efectivamente
recoge las molestias del paciente desde el
inicio de la enfermedad hasta este instante,
pero con un criterio técnico y con la inter­
vención directa del médico. Es decir: si en
el Motivo de Consulta dejábamos que el pa­
ciente hablará todo lo que quisiera, ahora es
el médico el que dirige el interrogatorio. Se
necesita por tanto el conocimiento correcto
de la Fisiopatología y de la Semiología de
todos los síntomas o signos que se hubieran
presentado en el Motivo de Consulta. Como
al inicio del proceso de aprendizaje de la
anamnesis esto es imposible, puesto que se re­
quiere cursar todo el ciclo de Semiología, es
conveniente hacer sólo unas pocas preguntas
que son iguales para casi todos los síntomas.
(Preguntas aplicables a todos los síntomas).
Cuadro No. 3-1. Pero como el síntoma más
consultado es el dolor, haremos inmediata­
mente después un estudio especial sobre este,
con el objeto de que el estudiante se familia­
rice desde ahora con él. La anamnesis espe­
cial de los demás síntomas se la estudiará en
los capítulos correspondientes a cada aparato
o Sistema.
Cuando en el Motivo de Consulta, son
varios los síntomas y signos enunciados, el es­
tudiante se ve en el dilema de no saber por
cual de ellos empezar la anamnesis de la
enfermedad actual. La recomendación es
hacerlo por el más importante, pero, para
discernir cual es, se necesita más conocimien­
tos y más experiencia que ya los adquirirá un
poco más tarde. Hasta tanto es bueno saber,
que se puede empezar por el que más impor­
tancia le da el paciente. Como cuando hay
dolor, éste suele ser el que más interesa al
enfermo, entonces se puede empezar por él..
EL DOLOR.— Nos decidimos estudiar la
anamnesis del dolor en este momento por va- '
rías razones: 1 Porque es el síntoma más
consultado; (6) 2 .- Porque el dominio de su
técnica es más laborioso; y 3.—Porque de su
análisis se puede obtener conclusiones muy
valiosas para el diagnóstico de muchas enfer­
medades. Además nos parece muy conve­
niente que desde muy temprano el estudian­
te encuentre elementos motivadores para se­
guir adelante. Por esta razón es que en rela­
ción a este síntoma vamos a estudiar no sola­
mente el qué y el cómo preguntar, sino tam­
bién el para qué preguntar relacionado con
los dolores más frecuentes.
El cuadro No. 3-2,nos señala el qué y
cómo preguntar, pero desde ya es necesario
advertir que no siempre se encuentra mucho
sentido al uso de algunas preguntas en el es­
tudio de un dolor determinado; sin embargo,
como antes de analizar, primero hay que pre­
guntar, es que hay que estar capacitado para
hacerlo de cualquier dolor. El Cuadro II, le
recomienda como aprender sobre el dolor.
ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE
LA ANAMNESIS DEL DOLOR.- PARA
QUE PREGUNTAR.— Seguiremos para el
efecto el mismo orden propuesto en el cua­
dro.
En términos generales diremos que si la
pregunta no está dirigida a obtener datos úti­
les para el diagnóstico no debe hacerse pues­
to que más bien confunde. Por esto es, que
sólo la experiencia le permitirá al estudiante
seleccionar adecuadamente las preguntas de
acuerdo con el caso.
1 .- FECHA APARENTE DE COM IENZO.- Ca­
si todos los pacientes se refieren al dolor que
están sufriendo en el momento de la consulta
o que les molestó poco tiempo atrás. Esto es

CUADRO No.
ANAMNESIS APLICABLE A CUALQUIER SINTOMA
Qué preguntar
3.1: Fecha aparente de comienzo
3.2: Fecha real de comienzo
3.3: Forma de comienzo
3.4: Causa aparente
3.5: Síntomas acompañantes
3.6: Evolución
3.7: Relación con los medicamentos
3.8: Estado actual
bueno para el diagnóstico puesto que, al es­
tar fresco en la memoria el recuerdo doloro­
so, permite confiar más en los datos obteni­
dos. De ahí que se recomienda en los dolo­
res de larga fecha de duración, iniciar la
anamnesis con el último período doloroso.
2 .- FECHA REAL DE COMIENZO: Sin em­
bargo de lo anterior, es absolutamente nece­
sario definir la fecha real de comienzo del
dolor, puesto que esto permite el estableci­
miento de la duración del mismo, que casi
siempre corre paralelo con el tiempo de
duración de la enfermedad.
Muchas enfermedades, por evolucionar
en accesos dolorosos, tienen una fecha real
| de comienzo muy anterior; así: la Enferme­
- 9 -
3-1
Cómo preguntar
3.1: Cuándo empezó? (el dolor, el
vómito de sangre, etc.).
3.2: Nunca antes tuvo esta molestia?
3.3: Cónio empezó?
3.4: Cuál cree que fue la causa para
que apareciera esta molestia?
3.5: Y junto con ésta, qué otras mo­
lestias se presentaron?
3.6: Y en las horas (o días) que si­
guieron, cambio' la forma de ser
de la molestia?
3.7: Qué medicamentos ha tomado
para aliviarse?
3.8: En este momento, cómo se sien­
te?
dad ulcero péptica, puede haber iniciado su
epigastralgia muchos meses y aún años atrás
(28); igual que la hipocondralgia derecha de
la Litiasis vesicular, la poliartralgia de la
Artritis reumatoidea (5); la cefalea de la Hi­
pertensión arterial esencial; (1,13,22,26,29)
la precordialgia de la Angina de pecho, (7); la
epigastralgia de la Pancreatitis crónica (15);
etc.
Claro que hay muchas excepciones,
y no siempre la aparición del dolor indica
inicio de la enfermedad. Por ejemplo, el cán­
cer (Ca.) del estómago y el de otras visceral
pueden dar dolor sólo muy tardíamente, (3)
cuando el tumor ya ha invadido amplias re­
giones.
- 10 -

CUADRO No. 3-2

ANAMNESIS GENERAL DEL DOLOR

Qué preguntar Cómo preguntar
1.— Fecha aparente de comienzo 1.— Cuándo empezó el Dolor?
2.— Fecha real de comienzo 2.— Nunca antes tuvo este dolor?
3 .- Intensidad 3.— Es muy intenso? . Le duele mu­
cho?

4.— Causa aparente 4.— Cuál cree que fue la causa para
que apareciera este dolor':

5 .- Sitio del dolor 5 .- Dónde nace el dolor?

6 .- Irradiación 6.— Hacia donde se le va el dolor?

7.— Tipo de dolor 7 .- Cómo es el dolor?

8.— Síntomas acompañantes
9 .- Relación con el tipo de alimentos
8 .- Junto con el dolor, qué otras
molestias se presentaron?
9.— Ha notado si algún aümento en
particular le alivia o le aumenta
el dolor, o no cambia el dolor?

10.—Horario 10.— Qué le pasa al dolor antes o des­

pués de la comida?
A qué hora del día aparece el
dolor?

11.- Periodicidad 11.— El dolor le ha venido a días se­

guidos? .......... Cuántos días se­
guidos ha tenido el dolor?........
Cuántos días o meses o años ha
permanecido sin dolor?

12.— Relación con el vómito 12.— Cuando vomita, qué le pasa al do­
lor?

13.- Relación con la orina 13.— Cuando orina, qué le pasa al do­
lor?

continúa..

..viene
14.— Relación con la deposición
15.— Relación con las actitudes o de­
cúbitos
16.— Relación con los medicamentos
17.— Evolución
18.— Estado actual
Talvez éste sea el momento para hacer
notar, que muchos pacientes no se conside­
ran enfermos mientras no sienten algún do­
lor. Este es un grave defecto de la rudimen­
taria educación para la salud del pueblo ecua­
toriano, y que el estudiante desde ya debe
contribuir a corregirla.
3 .- INTENSIDAD: Aunque el grado de per­
cepción dolorosa es muy variable con las per­
sonas, sin embargo, muchos autores están de
acuerdo en que ante un mismo dolor los pa­
cientes reaccionan de manera diferente, de
acuerdo con su edad, sexo, grado de educa­
ción, etc; siendo más sensibles a los estímu­
los dolorosos los niños, mujeres, personas de
cultura superior; pero esto admite muchas
excepciones.
No es posible hasta este momento me­
dir la intensidad dolorosa. El médico sólo
puede percibirlo a través de las reacciones
que demuestra el enfermo frente a un estí­
mulo doloroso.
De todas maneras, hay un acuerdo ge­
-1 1 -
14.— Cuando hace la deposición qué le
pasa al dolor?
15.— Hay alguna posición en que le
alivie o aumente el dolor?
16.— Qué medicamentos ha tomado
para este dolor? . Y qué le suce­
dió al dolor?
17.— En las horas (o días) que siguie­
ron al inicio, cambió la forma de
ser del dolor?
18.— Actualmente, cómo se encuentra
el dolor?
neral en aceptar que los dolores más inten­
sos son los que se ven en la neuralgia del
trigémino, Infarto de Miocardio, Pancreati­
tis Aguda, Cólico nefrítico, Perforación de
una úlcera gástrica, Neumotorax valvulado,
etc. Sin embargo, en muchos de estos mis­
mos casos las excepciones son frecuentes.
En otras ocasiones los dolores pueden
ser poco intensos, tolerables y no llaman la
atención del paciente.
Todo lo que antecede no tiene tanto
interés diagnóstico cuanto terapéutico. El
escaso valor diagnóstico se debe a que la in­
tensidad por si sola no orienta mucho hacia
la causa que lo motiva ni nos dice mucho de
la gravedad del caso, puesto que hay muchas
enfermedades graves que evolucionan duran­
te un largo tiempo sin dolor o con dolor muy
escaso. Por ejemplo, el Ca. de muchas vis­
ceras, la Hipertensión Arterial Esencial; la
cirrosis hepática, etc.; pero ofrece la ventaja
de que obliga al paciente a buscar rápida­
mente la atención médica para que el profe­
sional lo alivie. En cambio, cuando su inten­
sidad es escasa o la enfermedad evoluciona
-12-

C U A D R O N o. II

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL DOLOR

1.— OBJETIVOS: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estu­
diante debe ser capaz de:
1. - Hacer una anamnesis completa del dolor; y
2. — Analizar la anamnesis obtenida y plantear hipótesis diagnósticas sobre el
origen del dolor.

2 — CONTENIDOS: Corresponde al qué, cómo y para qué preguntar, que cons­

tan en este texto.

3.— METODOLOGIA: A más de lo recomendado en el Cuadro I, se debe:

- Analizar los datos obtenidos a la luz de los contenidos.

4.— RECURSOS: Los mismos que los del Cuadro I

5 .- EVALUACION: A más de lo recomendado en el Cuadro I, debe comparar su

análisis con el de su Profesor, o el de este texto o el de sus
compañeros de cursos más avanzados.

sin dolor, el paciente se descuida (y alguna
vez el médico también), y deja que su enfer­
medad progrese hasta que quizá ya no sea
tratable.
Creemos oportuno mencionar aquí que
no es recomendable, y alguna vez puede ser
un grave error, aliviar el dolor rápidamente
sin antes haberse formado una idea orienta­
dora sobre la causa, especialmente cuando
se trata de los dolores abdominales, pues su
alivio precoz puede esconder una evolución
grave de la enfermedad, razón por la cual el
médico se ve más exigido para plantear una
hipótesis diagnóstica en un tiempo más
corto.
4 . - CAUSA APARENTE: Las personas tie­
nen una tendencia natural a acusar a uno de
sus últimos incidentes como el causante de
su dolor o enfermedad. Algunas ocasiones
tienen razón, pero otras no. El análisis de
esto le compete al médico, pero en todo ca­
so, esta información es conveniente obtener­
la. Así por ejemplo: la ingesta de comidas
grasas, unas horas antes de la hipocondralgia
derecha, orienta hacia una colecistopatía;
(19) la epigastralgia del ulcus gástrico, puede
desencadenarse después de la ingesta de
comidas muy condimentadas (ají, pimienta,
ajo), o de frutas cítricas (limón, naranja,
mandarina, piña, etc), o de bebidas alcohó­
licas, o de café o té (10) o de simples sobre­
cargas emocionales; el dolor precordial de la
angina de pecho suele aparecer luego de es­
fuerzos físicos, o comidas abundantes, o
emociones intensas; (7) la lumbalgia del có-
 - 13 -
jico renal (cólico nefrítico) puede presentar­
se después de ejercicios físicos violentos co­
mo saltar, correr, o de viajar a caballo o en
bicicleta; (21) es muy frecuente que la ja­
queca o Hemicránea aparezca en los días de
la menstruación o se desencadene después de
emociones violentas; (8, 14,31) muchos do­
lores de cabeza son atribuidos por el pa­
ciente al trabajo intelectual excesivo o a los
-HIPOCONDRIO
desajustes emocionales; el dolor de las arti­
culaciones frecuentemente es atribuido al
frío.
En muchos de los casos anotados hay
una justificación fisiopatológica muy clara
que el estudiante la conocerá más tarde,
pero en otros no la hay puesto que son sim­
ples creencias de los enfermos. También es Fig. 3-1A 1.— L ínea m edio esternal. 2.— L í­
nea esternal o paraesternal. 3 —L í­
necesario saber que en muchos casos no hay nea clavicular. 5.— Línea de la
una causa aparente claramente relacionada sexta costilla.
por el enfermo.
5.— SITIO DEL DOLOR: La mayoría de ve­
ces, empleando una expresión oral y mímica
muy típicas el paciente suele decir: “ me
duele aquí”, señalando con sus manos el si­
tio del dolor. Unas veces precisa áreas muy
concretas, y otras veces señala amplias regio­
nes añadiendo que el dolor le “invade” o le
“corresponde” a otras zonas. En todo caso es
muy conveniente tratar de precisar el sitio
en el cual, según el paciente nace el dolor,
puesto que este es un dato básico para
fundamentar un análisis sobre el origen real
del dolor y localizar la probable viscera o
estructura enferma. Como para esto es ne­
cesario tener algunos conocimientos pre­
vios, vamos a revisarlos:
Regionalización del tórax y abdomen: En los
capítulos correspondientes encontrará una Fig. 3-1B 1.— Línea vertebral. 2.— Lín«>
escapular. 3.— Línea escapulo*»-
descripción al respecto, y las Fig. 3-1 y 3-2, teraal. 4.— Línea infraescapulu.
le darán una clara idea de las regiones. 5.— Línea de la duodécima aoatl-
Cuando nos referimos al dolor de una re­ 11a. A.— Región supramen-'il»»,
B —Región escapular. C .~ Región
gión debemos utilizar la contracción de su IntraescapulovertebraL
nombre añadido la terminación algia; así:
- 1 4 -

epigastralgia, iliacalgia derecha, precordial-

gia, hipocondralgia derecha; o simplemente:
dolor epigástrico, dolor de la región escapu-
lar; etc.
En los mismos capítulos antes anotados
encontrará la traducción técnica del lengua­
je popular que usa el enfermo al referirse a
las regiones; por ejemplo: “boca del estó­
mago” = epigastrio; “bajo vientre” = hipo­
gastrio; “los vacíos” = flancos; etc.
Cuando el área dolorosa es muy amplia
casi siempre hay un sitio de mayor intensi
dad que ayuda a definir el sitio del dolor. Al
gunas veces, refiriéndose al dolor abdominal
el paciente suele decir que “le camina”
porque unas veces nace en el flanco derecho
otras en el epigastrio, otras en el mesogastrio F ig . 3-2 A 1.— H ip o co n d rio derecho.
2.— F lan co d erech o . 3.— F osa
etc. La mayoría de veces este singular como ilíaca derecha. 4 .— E pigastrio.
frecuente dolor nace en el intestino. (18) vista an terio r. 5.— M esogastrio. 6.— H ipogastrio.
7.— H ip o co n d rio izquierdo.
Pero el análisis se suele hacer en uni­ 8.— F lan co izq u ierd o . 9 .— F o ­
dad de acción con la irradiación del dolor, sa ilíaca izquierda.
razón por la cual lo estudiamos inmediata­
mente.
D ivisión reg io n al d el ab d o m en .
6 . - IRRADIACION: Probablemente el da­
to más importante para identificar la visce­
ra o estructura en la cual se origina el dolor
es la irradiación, y como ésta se hace siguien­
do algunos principios de la inervación es
necesario que anotemos lo que tiene inme­
diata aplicación para el efecto:
Dolor localizado: Suele ser superficial y se
manifiesta exactamente en el sitio donde
se origina el estímulo doloroso. Calma con
anestésicos locales. Este tipo de dolor suele
originarse en las estructuras superficiales
como la piel, músculos, articulaciones, hue­
sos (Periostio).
Dolor irradiado: Cuando la causa del dolor
asienta en una raíz o tronco nervioso, suele
producirse una sensación dolorosa superficial
y profunda, más o menos intensa que recorre
el camino del nervio en cuestión. Fig. 3-3; Fig. 3-2 B: vista p o ste rio r
 - 15 -

Fi*. 3-3 Irra d ia c ió n d el d o lo r en la neuralgia

in te rc o sta l y del ciático: A y B res­
p ectiv am en te

son las llamadas neuralgias, como las inter­

costales, del ciático, del trigémino, etc.
Dolor referido: es aquel que el enfermo lo
siente superficial o profundamente, pero
a distancia de su lugar de origen. General-
menteínace en órganos profundos y se mani­
fiesta en la superficie del cuerpo inervada
por el mismo dermatoma, es decir, que ha
seguido las vías de la organización segmen­
taria (Zonas de Head, Fig. 34).
En el estudio especial de la Semiotec­
nia de cada aparato o sistema, el lector
encontrará un pormenorizado análisis de la
inervación de dicho órgano y las zonas del
dolor referido que le corresponde. Sin em­
bargo, y a manera de ejemplo, por el momen­
to, véase la Fig. 3-5, que señala las áreas del
dolor referido de algunos órganos. Cabe ano­ Fig. 3 ’4 Z onas de H ead. A: V ista an te­
tar eso sí, que el sitio del dolor que locali- rior. B: V ista posterior*
-16-

Fig. 3-5 D olores refe rid o s. A: d el in far­

to d e m io card io , B: d el cólico
vesicular. C: de la p an creatitis
aguda.

za el paciente suele corresponder en la ma­

yoría de casos, a la zona de proyección del
órgano en la superficie del cuerpo el cual
se extiende al área referida. Por ejemplo:
El corazón produce una precordialgia que se
refiere al hombro y cara interna del brazo iz­
quierdos. La vesícula produce una Hipocon-
dralgia derecha que se refiere a la parte baja
del hemitórax y región interescápulo verte­
bral del mismo lado. Los riñones producen
lumbalgia de su lado que se refiere a la parte
baja de la espalda, y si hay compromiso de
los ureteres se refiere además hacia el flanco,
región inguinal y genitales del mismo lado.
El estómago produce una epigastralgia que
se refiere a la parte baja de la columna dor­
sal.
Sin embargo de lo antes anotado, mu­
chas ocasiones el dolor se localiza y refiere
a regiones muy distantes que pueden hacer­
nos confundir, por ejemplo: algunos dolo­
res de la neumonía apical, el paciente lo sien­
te en el hipocondrio correspondiente; o los
dolores de la pleura basal que pueden refe­
rirse al hombro y cuello del mismo lado .
Fig. 3-6. La apendicitis aguda puede ini­
ciarse como una epigastralgia.
Las particularidades de los dolores vis­
cerales los encontrará en la parte especial de
cada órgano.
Un defecto de uso muy difundido es
emplear las palabras “doloi irradiado”, para
referirse indistintamente al dolor irradiado
propiamente dicho como a las proyecciones
del dolor referido. Como ya conocemos la
diferencia no creemos que ésto tenga mayor
importancia.

Fig. 3-6 D o lo r refe rid o a distancia.
A: N e u m o n ía apical. B: N eu m o ­
n ía b asal en los n iños. C: P leu­
re s ía basal.
7 .- TIPO DE DOLOR: Se refiere a la forma
como siente el paciente el dolor. Es una
sensación personal que algunas veces está
ligado a la causa que lo origina. Puede ser en
puñalada o punzada, como el de la Neumo­
nía; con sensación de pesantez, como en al­
gunas dispepsias gástricas o intestinales (“co­
mo, que le siento al estómago pesado”); tipo
ardor, como en las gastritis hipersecretantes,
(“me arde la boca del estómago”); en forma
de opresión o gravativo, como en las cefaleas
emocionales o en algunas precordialgias de
origen coronario. (“Me duele la cabeza co­
mo que me aplastan^), (“Me duele el pecho
como que me ajustan con la mano”); expan­
sivo, ,como en algunas cefaleas por edema ce­
- 17 -
rebral, (“Siento que se me abre la cabeza”);
pulsante o en latidos, como en algunas cefa­
leas vasculares; lanzinante, como en las neu­
ralgias; urente, o sea quemante, como en
algunas neuralgias, traumatismos o lesiones
de algunas mucosas, como en las faringitis,
traqueitis, (“Me duele como si estuviera una
llaga” ; (“al momento que desgarro, me duele
como que me quemara”).
Desde un punto de vista práctico, y
para efectos del análisis, conviene, resaltar
el significado de dolor continuo y dolor tipo
cólico.
Dolor cólico: También conocido como re­
tortijón. El enfermo suele decir que “siente
como que se le retuerce dentro de la barriga”.
Se caracteriza por iniciarse de una manera
más o menos violenta e ir intensificándose
hasta llegar a un climax que puede ser brutal,
para luego ir disminuyendo paulatinamente
hasta desaparecer y hacer pensar al enfermo
que ya pasó todo, pero a los pocos segundos
o minutos después, vuelve a aparecer, y así
sucesivamente. Fig. 3-7.
AAAAf
Fig. 3-7 D o lo r cólico
Este dolor que se llama así porque es
muy característico del colon, debido a las
contracciones violentas de sus fibras con dila:
taciones supraestenóticas de sus paredes,
(Mackensie — Jones) Fig. 3-8, puede ori­
ginarse no solamente en él, sino además en
cualquier otra viscera hueca: vesícula y
vías biliares (cólico hepático o biliar); pelvis
renal y ureteres (cólico nefrítico); útero
(cólico menstrual); intestino (cólico intesti­
nal); etc. Suele aliviarse con los antiespasmó-
dicos. Pero, un'detalle que debemos tener
-18-
A /W V
F ig. 3-8 D o lo r cólico que n ace e n el in te stin o
p o r d ilatació n su p ra e ste n ó tic a
muy. en cuenta es, que, cuando la causa que
está produciendo el dolor cólico invade a las
capas musculares o serosas, se vuelve de tipo
continuo. Por esto es, que un dolor que pue­
de iniciarse como cólico puede seguir como
continuo, aunque esta sucesión no es obli­
gatoria y el dolor puede empezar como con­
tinuo. Por ejemplo: el cólico apendicular
puede iniciarse como tal y terminar como
continuo; igual que el vesicular.
Dolor continuo: Se caracteriza por iniciarse
en forma más o menos violenta, y una vez
que llega al climax se mantiene en él con
pequeñas oscilaciones que no llegan a la cal­
ma total.' Fig. 3-9. La mayoría de veces na­
ce en las visceras macizas o, como hemos di­
cho antes, en las visceras huecas cuando la
enfermedad invade sus paredes o envolturas.
También suele nacer en las estructuras su­
perficiales.
Al estudiar específicamente el dolor de
cada órgano veremos cuáles son los elemen­
tos que en él causan dolor, pero desde ya po­
demos afirmar que, en términos generales,
los parénquimas no duelen, sino sus envol­
turas serosas cuando se distienden o se in­
flaman, y sus vasos arteriales, incluyendo en
este criterio general a las estructuras intra­
craneales. (23)
8 .- SINTOMAS ACOMPAÑANTES: Mu­
chas veces son inespecíficos debido a la fre­
cuencia con que se presentan en dolores de
diversa etiología. Sin embargo, en varias oca­
siones ayudan a establecer verdaderos síndro­
mes útiles a la hora del análisis. Por ejemplo:
En el cólico biliar, a más de la náusea y vómi­
to que casi no suelen faltar, se encuentra,
luego de varias horas y si el colédoco se ha
obstruido, ictericia, acolia y coluria; es decir,
pigmentación amarilla de las escleróticas,
piel y mucosas, despigmentación de las
heces fecales, y orinas de color amarillo
obscuro, como de agua de canela.
En las cefalalgias por hemorragia sub­
aracnoidea, se suma vómito, somnolencia,
rigidez de la nuca y aun convulsiones. El
dolor de la úlcera de estómago se acompaña
frecuentemente de ardor epigástrico y retro-
estérnal, anorexia (falta de apetito); náusea
y vómito. La precordialgia de la angina de
pecho puede acompañarse de espasmo mus­
cular del brazo izquierdo, de sensación de
muerte inminente (17). El dolor toráíico de
las pleuritis, puede ir acompañado de difi­
cultad respiratoria, tos seca y fiebre.
9 - RELACION CON EL TIPO DE ALI­
MENTOS.- Aunque esta relación puede ha­
cernos pensar que su interés está acorde so­
lamente con el aparato digestivo, sin embar­
go, pondremos también algunos ejemplos
relacionados con otros aparatos. Tiene por
objeto saber si algún alimento en particular
es factor desencadenante o de alivio del do­
lor, y su conocimiento tiene valor también
terapéutico.
 La acidez de algunos alimentos desen­
cadenan los ardores y dolores de las gastritis
hipersecretantes y de la úlcera péptica. El
ají y las bebidas alcohólicas pueden desenca­
denar los síndromes disentéricos, en los que
el dolor del sigma y recto son importantes.
Los alimentos que contienen Tiramina (ami­
na presora), puede desencadenar los dolores
de la jaqueca. (25) El aumento de la sal en
un hipertenso puede agravar las cefaleas. (2)
Las comidas ricas en grasas pueden desenca­
denar los cólicos biliares. Las comidas abun­
dantes y ricas en bebidas alcohólicas pueden
ser la causa que desencadene un dolor pan­
creático (4,16) (Pancreatitis aguda). La
ingesta de leche o de otros alimentos, puede
ser motivo para la aparición de dolores intes­
tinales, en personas con alergia intestinal a
ellos. (9)
Las dietas alcalinas utilizadas en el tra­
tamiento de la úlcera de estómago pueden
propender .a la nefropatia por hipercalcemia
(Síndrome de Burnett) o síndrome de leche-
alcalino.
Al contrario, algunos alimentos pueden
ser causa de alivio de un dolor, como típi­
camente sucede con el de la úlcera de estó­
mago ante la ingesta de leche.
10.— HORARIO— Por razones muy ligadas
a su Fisiopatología, algunos dolores suelen
presentarse a determinadas horas del día o
de la noche. Por ejemplo: En la hiperten­
sión arterial esencial, la cefalea es más bien
matutina y traduce aumento de la tensión
intracraneal; lá que se presenta al final del
día, sugiere más bien tensión emocional o
tensión muscular en el cuello. (32)
El establecimiento de una relación en­
tre la hora de presentación del dolor y la
ingesta de alimentos tiene particular interés
para algunas enfermedades del aparato diges­
tivo. Así: En las colecistopatías, el dolor
suele presentarse unas dos o tres horas des­
pués de la ingesta de comidas grasas, es decir,
después de que el estómago ha iniciado su
vaciamiento en el duodeno y ellas han esti­
mulado la contracción de la vesícula. En la
úlcera del estómago suele producirse el llama­
do dolor en “cuatro tiempos”, Fig. 3-10; se
inicia con la ingesta que calma el dolor,
tardíamente reaparece el dolor, pero vuelve
a aliviarse espontáneamente. En la úlcera
duodenal en cambio suele producirse el do­
lor a “tres tiempos”, Fig. 3-11; se inicia con
la ingesta que calma el dolor, pero vuelve
a aparecer tardíamente.
Claro que las excepciones son múlti­
ples, pero en todo caso, cuando existe es un
dato muy orientador. El dolor puede ser en
cambio post-prandial precoz, en las gastritis
y en el ulcus de la porción alta del estómago.
Fig. 3-10 D olor a c u a tro tie m p o s e n la úlcera de
estóm ago
(D
IN G E STA < D
d> (D (D
Fig. 3-11 D o lo r a tre s tie m p o s en la úlcera
d u o d en al
11.— PERIODICIDAD.- Es probablemente
uno de los detalles más valiosos para el diag­
nóstico del ulcus gastroduodenal. Se carac­
teriza porque el dolor se presenta a días se­
- 2 0 -

guidos, durante no menos de 8, y va seguido

ENE MAR. MAV. WL SSfi UOY.
de una calma que dura por lo menos un mes,
pero puede durar uno o más años. (28)
Fig. 3-12. Otros dolores también pueden
presentarse por períodos, pero varían mu­
cho en la duración del período doloroso o
de calma; por ejemplo, en las Litiasis vesicu­
lares, los dolores pueden presentarse durante
dos o tres días y la calma durar pocos días,
meses o años. En algunas gastritis, el perío­
do de calma no suele ser total como en la
úlcera, pues siempre el enfermo suele quejar­
se de algunas molestias- frente a la ingesta de
algunos alimentos. Fig. 3-12 D o lo r p eriód ico
12 - RELACION CON EL VOMITO.- El vó­
mito es de tan frecuente presentación en ca­ que las de origen neuro-musculo-esqueletico,
si todos los dolores dependientes del aparato no se relacionan con la micción.
digestivo que casi pierdé su valor semiológico
para el análisis del dolor. Sin embargo, es 14.- RELACION CON LA DEPOSICION.-
útil para el reconocimiento del origen gástri­ Obviamente también en este caso será fácil
co del dolor, puesto que la mayoría de veces relacionar los dolores intestinales con la eva­
suele aliviarlo. Por esto es que suele decirse», cuación intestinal. En efecto, muchos dolo­
que “vómito que alivia la epigastralgia, es res del colon o del intestino delgado, como
porque e'sta es de origen gástrico” (27). los que se ven en las enteritis y colitis suelen
Obviamente que el estudio del vómito como aliviarse luego de la deposición. En los cua-
tal es de mucho significado para el diagnósti­ , dros semi-oclusivos, el climax del dolor va
co, pero éste no es el momento. seguido de la producción de ruidos hidroae-
reos y a veces de expulsión de gases y heces
1 3 .- RELACION CON LA MICCION- Con to­ que alivian el dolor intestinal, aunque el epi­
da seguridad que al llegar aquí, el estudiante sodio pueda repetirse una y otra vez tradu­
ya intuirá que si el dolor se modifica con la ciendo simplemente el esfuerzo que el intes­
micción, será porque su origen está en el apa­ tino hace para vencer el obstáculo. Otras
rato urinario. En efecto, muchos cólicjDs ne­ ocasiones el acto de la defecación más bien
fríticos suelen terminar con las llamadas desencadena el dolor, como en el caso de las
“crisis de Deiter” , es decir, con la micción de afecciones anales (fisuras,1hemorroides in­
abundante cantidad de orina. En cambio en flamadas), que al dilatar el esfínter desenca­
el síndrome de reflujo ureteral, el dolor lum­ denan intensos dolores que vuelven al Enfer­
bar se presenta o intensifica en el momento mo muy temeroso de la deposición.
de la micción. (11, 12) Muchas cistitis y 1 5 - RE1ACION CON LAS ACTITUDES Y
tumores vesicales duelen al momento tjs la DECUBITOS: Prácticamente todos los dolo­
micción. res del sistema! músculo-esquelético, especial-
Un detalle útil desde ahora es, que las ■mente l¡ps que provienen de los músculos y
lumbalgias de origen renal se acompañan articulaciones, suelen aliviarse con el reposo
muchas veces de síntomas urinarios, mientras e intensificarse con, el' ejercicio mientras
 -21 -
hay un proceso inflamatorio activo; de ahí
que el enfermo tienda de manera instintiva
^inmovilizar el miembro o región afectados.
Pero lo interesante es que también en mu­
chas afecciones de los órganos internos el
enfermo opta por posiciones antiálgicas que
pueden ayudar al diagnóstico. Algunos ejem­
plos nos demostrarán lo anotado:
En las afecciones pleurales que cursan
con dolor, el enfermo prefiere el medio de­
cúbito lateral del lado afectado, con el ob­
jeto de impedir que se distienda en el mo­
mento de la inspiración. También en las afec­ Fig. 3-13 P osición an tiálg ica e n las afecciones
ciones de la pared costal, el paciente prefiere de la p a re d co stal

presionarla un poco con el brazo con el mis­

mo fin. Fig. 3-13. El decúbito dorsal suele
aliviar el dolor gástrico dependiente del ulcus
péptico, pero lo más característico es el
alivio en el decúbito ventral, cuando la
úlcera asienta en la cara posterior de la
viscera. En los cólicos abdominales son
típicas las actitudes del enfermo, Fig. 3-14,
que trata de comprimirse la. zona adolo­
rida, y acompaña a esta actitud de gran
agitación psicomotriz. Algunas personas
con vesícula péndula, enferma; con cál­
culos, al pasar del decúbito dorsal al la­
teral izquierdo, se quejan de una sensación
de peso que “cae” desde el hipocondrio de­
recho hacia la izquierda. Durante el cólico
vesicular, el enfermo busca el decúbito, y
procura no moverse (cólico apático). En
cambio, en el cólico nefrítico el paciente pre­
fiere el decúbito dorsal, pero se mantiene en
constante movimiento (cólico frenético). Una
forma útil de reconocer el origen de las
lumbalgias es analizando su comportamien­
to con los movimientos y decúbito; así: las
de origen neuro músculo-esquelético, se in­
tensifican con los movimientos de flexión y
extensión del tronco y calman con el reposo
en cama dura, mientras que los que se origi­
nan en el aparato renal no se modifican ni
con el reposo ni con los movimientos.
F ig. 3-14 P osición antiálgica e n los cólicos ab­
d om inales
1 6 .- RELACION CON LOS MEDICAMENTOS.-
E1 reconocimiento de esta relación ayuda sig­
nificativamente para establecer la naturaleza
del dolor y es un auxiliar para precisar la vis­
cera enferma. En efecto, la mayoría de ve­
ces, los dolores originados en las visceras hue­
cas calman con los antiespasmódicos, mien­
tras que los que hacen en estructuras macizas
calman con los analgésicos. Sin embargo, mu­
chas veces también, para aliviar el dolor que
nace en una viscera hueca se requiere de la
asociación de un antiespasmódico con un
analgésico. Los dolores leves requieren para
su alivio de analgésicos suaves, mientras que
los dolores intensos sólo ceden a los analgé­
sicos potentes. Los dolores emocionales
(cefaleas, por ejemplo), calman con sedantes
y psicoterapia. Las cefaleas por defectos en
la acuidad visual, sólo se alivian con el uso de
los lentes adecuados. Los dolores dependien­
tes de espasmos musculares, calman con re­
- 2 2 -
lajantes. Los de origen vascular, se alivian
con medicamentos vasoactivos. La angina de
pecho calma con coronariodilatadores. El
dolor del ulcus gástrico calma con los antiá­
cidos y los anticolinérgicos.
17.- EVOLUCION.- La mayoría de veces la
evolución de la enfermedad corre paralela con
la del dolor, es decir, si la enfermedad se agra­
va, el dolor se alarga y se intensifica;mientras
que si la enfermedad mejora, el dolor se acor­
ta y disminuye de intensidad. Sin em­
bargo, el alivio del dolor no siempre signi­
fica mejoría de la enfermedad, por ejemplo,
en la apendicitis aguda perforada, el dolor
espontáneo puede aliviarse y aún desapare­
cer, (24) pero la enfermedad es ahora una
peritonitis. El cambio que puede sufrir un
dolor cólico a continuo, ya hemos dicho
antes, significa que la causa de la enfermedad
está invadiendo a las paredes del órgano en­
fermo: En la úlcera gastroduo denal los cam­
bios en el tipo de dolor o en el horario o en
la periodicidad, casi siempre traducen una
complicación en la evolución, (28) (perfora­
ción, hemorragias, estenosis, instalación de
un Ca.); claro que en un buen porcentaje la
hemorragia, por ejemplo, puede presentarse
aún sin dolor ninguno. (20)
1 8 . - ESTADO ACTUAL.- Interesa por de­
más al enfermo y al médico, pero si su
análisis no es correcto puede ser motivo de
equivocaciones. Ante todo, téngase presente
oíra vez, que la ausencia de dolor no siempre
significa mejoría de la enfermedad.
Así: en el estado de peritonitis secun­
daria a la perforación de una viscera hueca,
el dolor abdominal espontáneo puede ya no
existir. En el Infarto de miocardio, el dolor
precordial puede haberse ya aliviado y, sin
embargo, los trastornos hemodinámicos o
arrítmicos continuar hasta el fallecimiento del
paciente. En la embolia pulmonar puede su­
ceder algo semejante. En las roturas viscera­
les post-traumáticas,el dolor inicial puede ya
haber desaparecido y, sin embargo, la hemo­
rragia interna puede poner en peligro la vida
del paciente.
Por otra parte, si al momento de la en­
trevista el dolor se ha vuelto más intenso,
puede significar que la enfermedad que lo
causa se agrava.
En todo caso, es el estado actual del do­
lor, el que define la conducta terapéutica
correspondiente, en la cual, el médico debe
ser ágil, pero prudente.
ALGUNOS EJEMPLOS DE LOS RESULTA­
DOS DE LA ANAMNESIS DEL DCLOR.-
EJERCICIOS.— Al término de la anamnesis
del dolor, el estudiante puede encontrarse
con unos resultados como los que a continua­
ción se indican:
EJEMPLO No. 1.— Una mujer de 30 años,
casada, con dos hijos, dice: “En la noche de
ayer me dió un terrible dolor aquí, en el
costado derecho, debajo de las costillas; que
me correspondía a la boca del estómago, a la
parte baja de la espalda y a la paleta derecha;
sumamente intenso, y, aunque ya parecía
que me pasaba, sin embargo, otra vez me venía
con más fuerza. Claro que hace tres años cuan­
do estuve embarazada de mi primer hijo, ya me
dió el cólico por primera vez, y otra vez cuan­
do estuve de vacaciones, hace unos 8 meses.
Siempre me ha venido después que he comi­
do fritada, pero esta vez no comí nada, o só­
lo que sea una taza de chocolate que tomé
en la merienda. Vomité verde toda la no­
che, pero me siguió el dolor hasta que una
“enfermera” que vive en la casa, me puso una
inyección en la vena que no se como se lla­
maba; con eso me alivié, pero todavía le
tengo “tiernito” a este costado. Hoy de
mañana que fui al baño vi que la orina esta­
ba como agua de canela, y mi marido me di­
ce que mis ojos están medio amarillos, aun­
que yo no les noto nada. Pero fue terrible

Dr., y hasta me parecía que, cuando me acos­
taba del lado izquierdo, algo como pesado
se me venía del un costado al otro”
No. 1 . - Ahora, trate de probarse
E je rc ic io
a sí mismo contestando el siguiente cuestio­
nario:
1.1: Están las respuestas a todas las pre­
guntas de la anamnesis del dolor? Si faltan,
cuáles son?
1.2: Ud. hubiera hecho otras preguntas más?
Cuáles?
1.3: Puede traducir toda la terminología po­
pular usada, a la terminología técnica? Si ya
puede, escríbala'.
1.4: Aventúrese con una o más hipótesis
sobre el origen del dolor. Si aun no puede,
pase a las secciones especiales, donde se es­
tudia el dolor y luego vuelva aquí nueva­
mente.
EJEMPLO No. 2 . -Un hombre de 35 años,
empresario, dé educación superior, nos cuen­
ta lo siguiente:
“Vengo Dr., porque desde hace unos
15 días, tengo un dolor en la boca del es­
tómago, que, aunque no es muy intenso, sin
embargo, me preocupa porque se presenta
todos los días en la mañana, cuando ya estoy
en mi trabajo que es duro y lleno de preocu­
paciones. Algunas ocasiones me parece que
se me paga a la espalda, pero a la columna,
cerca de la cintura. Al mismo tiempo me da
un ardor y a veces siento como que me
sube una bola de fuego, por el pecho ha­
cia la boca. Unas veces que puedo to­
mar leche, me alivia, y sijno, tengo que co­
mer algo; pero el otro día que, no teniendo
otra cosa, tuve que tomar un vaso de jugo de
naranja, fue peor, porque me ardió y me do­
lió más, y hasta me hizo vomitar con lo que
me alivié. Hace diez años, cuando estaba
para graduarme en la Universidad, ya me dió
algo parecido, y el médico que me atendió
-23 -
me recetó unos jarabes blancos, como leche,
y otros medicamentos, con los cuales, des­
pués de unas dos semanas de tratamiento, me
alivié y no me volvió más hasta hace quince
días. Creo que fue a raíz de unas “copas”
que tuve que beber. Hoy día ya me decidí
a consultarle porque ya no le soporto” .
Ejercicio No. 2.— Ahora conteste a las si­
guientes preguntas:
2.1: Se ha hecho toda la anamnesis del do­
lor? Falta algo?
2.2: Puede traducir a la terminología técni­
ca? Hágalo.
2.3: Qué hipótesis sobre el origen del dolor
tiene?
RECOMENDACIONES PARA ANALIZAR
EL DOLOR VISCERAL.- Si Ud. ya se ha
probado que es capaz de hacer una buena
anamnesis, y ya ha estudiado la descripción
de los dolores viscerales en los respectivos
capítulos, entonces ya está en condiciones de
analizar la anamnesis que ha hecho.
Para esto, es muy conveniente empezar
con el sitio del dolor, pero en unidad de acto
se debe tomar en cuenta también a la irra­
diación y al tipo de dolor. El cuadro No.
3-3, se, refieré a la clasificación de los dolores
viscerales más frecuentes, de acuerdo con el
sitio. Para el estudio de las cefaleas dedica­
mos un capítulo aparte.
ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA­
DRO No. 3-3
1.— De ninguna manera es un cuadro com­
pleto, pero sí es práctico puesto que ayuda a
una orientación rápida.
2.— Se habrá notado que algunos dolores
están constando en diversos sitios. Es que
así lo hacen según el momento de su evo­
lución. Lo más típico es lo de la apendicitis
que empieza siendo una epigastralgia y luego
se convierte en una iliacalgia derecha. (24)
-24-
3.— Nótese una vez más, que el sitio del
dolor corresponde en la mayoría de casos, a
la proyección que la viscera hace en la pared.
4.— Sin embargo de lo anterior, debe to­
marse muy en cuenta, que algunas veces el
sitio de mayor intensidad corresponde al lu­
gar de la irradiación o referencia del dolor.
Por ejemplo, los antes mencionados dolores
pleurales; ios cólicos menstruales que duelen
más en la región sacra; las colecistopatías
que duelen más en el epigastrio.
5 .- Las epigastralgias por tener que ver con
tantas visceras, según nos demuestra la cons­
titución del plexo solar, pág. No. 555 , son
muy inespecíficas puesto que sólo nos ha­
blan de que un órgano que tiene contacto
directo o indirecto con él, está enfermo. De
todas maneras, las señaladas en el cuadro son
muy frecuentes.
Desde un punto de vista práctico, la
regla de Ortner sigue siendo útil, y dice lo
siguiente: “La epigastralgia en mujer vir­
gen, debe hacer sospechar en apendicitis
CUADRO No. 3-3
LOS DOLORES VISCERALES MAS FRE< :UENTES DE ACUERDO CON EL SITIO
1.— Dolor torácico de cualquier lado
— Neuralgias intercostales
— Condritis y artritis
— Neumonías
— Pleuresías
— Embolia pulmonar
— Mastalgias
2 .- Precordialgias. (A más de las an­
teriores)
— Psicógenas
aguda; si es en mujer con hijos, debe hacer
pensar en colecistopatía o en anexopatía;
si se produce en mujer no virgen, pero sin hi­
jos, debe hacer pensar en anexopatía; si afec­
ta a un hombre, hay que pensar primero en
ulcus gastroduodenal y luego en colecisto­
patía”.
6 .- Si luego de haber localizado el sitio del
dolor, Ud., analiza la irradiación del mismo,
observará como el círculo de las posibilidades
sobre el origen del dolor se estrecha; y si
ahora analiza el tipo de dolor verá que se
estrecha más aún. Luego debe tomar en cuen­
ta todos los demás elementos encontrados
en la anamnesis y al final comprobará que
Ud. sí ha podido llegar a conclusiones
útiles.
7.— Anótese que, alguna vez, el paciente
puede sufrir de dos dolores a la vez; enton­
ces hay que tener más cuidado para diferen­
ciar el uno del otro, respecto de todas y cada
una de sus características. En estos casos es
necesario solicitar al paciente el máximo de
colaboración para poder hacerlo bien.
— Angina de pecho
— Infarto de miocardio
3.— Hipocondralgia derecha
— Cólico biliar o hepático
— Hepatalgias
— Dolor del ángulo hepático del
colon
— Neumonías y pleuresías hasa-
les continúa...

.4 .- Hipocondralgia izquierda
‘ ' — Dolor esplénico
- Dolor del ángulo esplénico del
colon
5.— Iliacalgia derecha
- Apendicitis
- Afecciones del ciego y ascen­
dente
- Ileitis terminal
— Adenitis mesentérica.
— Tumores ganglionares de la re­
gión
— Afecciones del ovario derecho
(quiste)
- Afecciones de la trompa (Rup­
tura), y demás anexos derechos
(Anexitis)
— Afecciones pielo-ureterales de­
rechas
6.— Iliacalgia izquierda
- Afecciones del colon descen­
dente y sigma.
- Afecciones del ovario izquier­
do (Quiste)
— Afecciones de la trompa (Rup­
tura), demás anexos (anexitis)
— Afecciones pielo-ureterales iz­
quierdas
7.— Mesogastralgias
— Hernias umbilicales y de la
línea alba
— Dolor del colon transverso
- Afecciones del intestino delga­
do
— Dolores mesentéricos
- Aorta abdominal (Aneurismas)
-25 -
8 .- Hipogastralgias
— Vejiga: cistitis. Tumores
— Utero: Cólicos menstruales.
Tumores
— Pelviperitonitis
— Próstata: Infecciones. Tumo­
res
9 — Dolor de los flancos:
— Dolor del segmento colónico
correspondiente
— Pielo-ureterales
— En el lado derecho un apéndi­
ce ascendente
10.— Abdominalgias difusas:
— Ileo mecánico (oclusiones in­
testinales)
— Ileo Paralítico
— Peritonitis difusa
— Perforaciones viscerales
— Vólvulos del mesenterio
~ — Afecciones vasculares: Trom­
bosis de la mesentérica. Aneu­
rismas de la aorta
— Cólicos saturninos
11.- Lumbalgias:
— Neuro-músculo-esqueléticas
— Nefrógenas. (Riñón, Cólico ne­
frítico)
12.— Ep ¡gastralgias:
— Cualquiera de las causas antes
anotadas, incluso algunas naci­
das en visceras torá deas (Co­
razón, bases pulmonares y
pleurales, diafragmáticas)
— Apendicitis aguda.
— Colecistopatías
— Pancreatitis aguda
— Ulcus gastro-duodenal
— Anexo pa tías__________ ,t
- 26 -
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co. 1 4 a . e d ., p .p . 1 4 3 9 , 1 9 7 7
'29 — W aters, W .E .: H e a d a c h e a n d b lo o d p re s s u re
in th e c o m m u n ity . B rit. M ed ., J ., 1 : 1 4 2 ,
l: 1971
rv m
¿ O -- W o lff, H .G .: H e a d a c h e a n d o th e r P a in .
** N ew Y o rk , O x f o r d U n iv e rs ity P ress, 1 9 6 3
31 — W o lff, H .C .: P e rs o n a lity f a c to r s a n d re a c -
tio n s o f s u b je c ts w ith m ig ra in e . A rc h . N e u -
roL P s y c h ia t., 3 7 : 8 9 5 , 1 9 3 7
32 — Ziegler, D .K .: C e fa la lg ia de tensión. C lín ic a s
M ed. d e N o r te A m é ric a , V o l 3 /1 9 7 8 , p .p .
5 1 0 —5 2 0 , 1 9 7 8
CAPITULO 4
REVISION DE SISTEMAS
y - REVISION DE SISTEMAS.- Tiene
como finalidad reconocer en el enfermo una
patología adicional que no afloró, ni en el
Motivo de Consulta ni en la Enfermedad
Actual.
i Varias son las causas por las cuales mu­
cha sintomatología puede quedar oculta:
ya sea porque el paciente no le da importan­
cia o lo olvida o simplemente no desea decir­
lo espontáneamente. Pero si se toma en
cuenta que el enfermo es uno solo y que
mientras no haya sido aliviado de todos sus
males, sigue enfermo, entonces se compren­
de por qué el médico tiene la obligación
de tratar de extraer de su paciente toda la
información posible.
Algunas ocasiones es útil para comple­
tar los datos de la propia enfermedad actual.
Dentro de la historia del enfermo abar­
ca un período de tiempo variable; pero, sin
que haya para ésto un acuerdo general, es
recomendable limitarse al tiempo de dura­
ción de la enfermedad actual. Es decir, si la
fecha real de comienzo es de hace ocho días,
entonces la Revisión de Sistemas se limita
a ese tiempo; si es de tres meses, entonces
será de tres meses; etc.
.Es importante tener presente que en
este momento de la Historia se debe recoger
nueva sintomatología y no los nombres de
enfermedades sufridas anteriormente, puesto
que ellas pertenecen a la Historia Pasada.
Por todo lo que antecede es que se
recomienda empezar esta larga lista de pre­
guntas, con una muy general, como la si­
guiente: “Durante el tiempo de esta enfer­
medad, qué otras molestias ha tenido? Si la
respuesta es positiva, es decir, si se informa
de nueva sintomatología, entonces debe ha­
cerse la anamnesis propia de ese síntoma;
pero, si la respuesta es negativa, entonces el
médico debe preguntar ordenadamente sobre
la posible existencia de molestias que afec­
ten a todos y cada uno de los órganos o sis­
temas, deteniéndose a precisar la anamnesis
del síntoma que hubiere sido descubierto.
Cuando el estudiante no tiene una idea
clara sobre lo que hay qué preguntar ni sobre
cómo calificar la calidad de la respues­
ta obtenida, entonces es fácilmente con­
fundido por el enfermo y llevado de re­
greso a la Enfermedad Actual o trasla­
dado a la Historia Pasada o Familiar o
a donde el paciente guste. Claro que
ésto lo hace sin querer, pero si el estudiante
no conduce delicada y ordenadamente el in­
terrogatorio, al final tendrá una increíble
mezcla de información, difícil de analizar.
Se puede empezar por cualquier apara­
to o sistema, pero más importante que em­
pezar por uno u otro aparato es saber que la
Revisión de Sistemas tiene que ser completa.
No vaya a suceder que hoy diagnosticamos
bien una Neumonía, pero dejamos en el ca­
mino sin reconocerlo, a un Ca. de estómago
que al mismo paciente aún no le ha dolido.
Aun^que en todo momento, según ya
hemos dicho, debemos utilizar el lenguaje del
enfermo, sin embargo, este es el momento en
que el estudiante se ve exigido a traducir con
-28-
precisión todo el lenguaje técnico al popular
y viceversa, con el fin de que exista una cla­
ra comprensión entre el médico y el paciente.
Por ésto es que nosotros, una vez más, pasa­
mos a describir lo que hay que' preguntar y
cómo hay que hacerlo, en los cuadros siguien­
tes.
Hay unos pocos síntomas generales que
pueden presentarse no importa cual sea el
órgano afectado, por eso los señalamos en un
cuadro aparte, No. 4-1. No se olvide que la
anamnesis especial de cada síntoma la encon­
trará en cada capítulo.

C U A D R O N o. 4-1

REVISION DE SISTEMAS
PR EG U N TA S G EN ER A LES

1 .- Durante el tiempo de esta enfermedad, qué otras molestias ha tenido?

Qué preguntar Cómo preguntar
2 .- Dolor 2.— Ha tenido algún dolor?
3 .- Fiebre 3.— Ha tenido calentura?
4 .- Astenia 4.— Se cansa con facilidad?

5 .- Anorexia —Apetito 5.— Su apetito es normal?

6 .- Peso 6.— Ha perdido o ganado peso? (Se
ha enflaquecido o se ha engorda­
do)?
 CUADRO No. 4-2

REVISION DE SISTEMAS
APARATOS RESPIRATORIO Y CIRCULATORIO

lo. RESPIRATORIO

Qué preguntar Cómo preguntar

1.1: Disnea . 1.1 Tiene dificultad para respirar?

Tiene sed de aire?
1.2: Cianosis 1.2 Se han puesto morados los labios
o las uñas?
1.3: Tos 1.3 Ha tosido?
1.4: Expectoración 1.4 Ha escupido?

1.5: Hemoptisis 1.5 Ha escupido con sangre?

2o. CIRCULATORIO

2.1: Palpitaciones 2.1 Ha sentido latir su corazón?

Como que se le sale?

2.2: Edema—Ascitis 2.2. Se le han hinchado los pies?

Se le ha hinchado la barriga?
2.3: Síncopes y Lipotimias 2.3 Se ha desmayado? ; Ha perdido d
conocimiento?

2.4: Palidez o rubicundez segmentarias 2.4 Ha cambiado el color de su piel

en alguna parte del cuerpo?

2.5: Dolor de esfuerzo en las piernas 2.5 Al caminar, siente dolor en las
piernas?
 C U A D R O N o. 4-3

REVISION DE SISTEMAS

3o. APARATO DIGESTIVO

3.1: BOCA

Qué preguntar Cómo preguntar

3.1.4: Trastornos de la masticación 3.1.1: Tiene alguna dificultad

para masticar?
3.1.2: Secreción salival 3.1.2: Es normal la cantidad
de saliva?
3.1.3: Halitosis 3.1.3: Tiene mal aliento?

3.2: ESOFAGO

3.2.1: Disfagia 3.2.1: Siente alguna dificultad

al paso de los alimentos
de la boca al estómago?
3.2.2: Odinofagia 3.2.2: Le duele a lo que pasan
los alimentos? Le duele
al tragar?
3.2.3: Pirosis 3.2.3: Siente ardor en el pecho?
3.2.4: Regurgitación 3.2.4: Se le regresan los ali­
mentos a la boca? *
Ya estaban descompues­
tos?

* 3.2.4: Es importante hacer notar que, para ser calificado de regurgitación, el

alimento no debe haber llegado al estómago; es decir, se regresó a la bo­
ca desde el esófago.

continúa.
..viene 3.3: ESTOMAGO Y DUODENO

3.3.1: Náusea 3.3.1: Ha tenido deseos de vo­

mitar?
3.3.2: Vómito 3.3.2:; Ha vomitado?
3.3.3: Hematemesis 3.3.3: Ha vomitado con sangre
o como concho de café?
3.3.4: Acidismo 3.3.4: Ha tenido la sensación
de que está acida (amar­
ga), la boca y por el pe­
cho?
3.3.5: Aerofagia 3.3.5: Le ha dado deseos de
tragar aire o saliva a ca­
da momento?
3.3.6: Eructos 3.3.6: Eructa Ud.?
3.3.7: Hipo 3.3.7: Tiene hipo?

3.4: YEYUNO, ILEON Y COLON

3.4.1: Diarrea 3.4.1: Cómo han sido las depo­

siciones (orinas mayo­
res-campo grande). Y
cuántas veces al día ha
hecho?
3.4.2: Estreñimiento 3.4.2: Idem.
3.4.3: Melenas 3.4.3: Ha hecho deposiciones
con sangre? o negras co­
mo el carbón o la brea?
3.4.4: Meteorismo (Distensión abdo­ 3.4.4: Se le ha hinchado el es­
minal) tómago? Ha tenido mu­
chos gases?
3.4.5: Características físicas de las 3.4.5; Las deposiciones, de qué
heces color han sido? ; y el
olor? ; y la cantidad?

3.5: SIGMA, RECTO Y ANO

3.5.1: Tenesmo 3.5.1: A pesar de que ya ter­

mina de hacer la deposi­
ción, sigue con deseos
de volver a hacer?
continúa.
-32-
...viene
3.6: HIGADO Y VIAS BILIARES

3.6.1: Ictericia 3.6.1: Se han puesto lo ojos o

la piel amarillos? Como
qué?
3.6.2: Acolia 3.6.2: La defecación ha perdi­
do el color? Se ha he —
cho blanca?
3.6.3: Coluria 3.6.3: De qué color se ha he­
cho la orina? Como qué?

3.7: BAZO

3.7.1: Pesantez en Hipocondrio iz­ 3.7.1: Alguna molestia en el

quierdo costado izquierdo?

CUADRO No. 4-4

REVISION DE SISTEMAS
4 .- APARATO UROGENITAL
4.1: URINARIO

Qué preguntar Cómo preguntar

4.1.1: Volumen urinario 4.4.1: Cuánto ha orinado en las 24
horas?
4.1.2: Ritmo y Frecuencia urinarios 4.1.2: Cuántas veces orina durante el
día? y durante la noche?
4.1.3: Disuria 4.1.3: Tiene alguna dificultad para
orinar? Tiene ardor?
4.1.4: Tenesmo vesical 4.1.4: Después que ha orinado le que­
da todavía el deseo de seguir
orinando?
4.1.5: Incontinencia 4.1.5: Se le va la orina?
4.1.6: Enuresis 4.1.6: Se le va la orina estando dor­
mido?
continúa...
 -33

¡ne
4.1.7 Características del chorro 4.1.7: El chorro es normal?, grueso?;
fuerte? y continuo?
4.1.8 Características físicas de la 4.1.8: La orina es normal?. El color?.
orina Es transparente? . El olor ? .
Deja sedimento (concho)? Man­
cha el recipiente o la ropa?

4.2: GENITAL MASCULINO

4.2.1 La libido 4.2.1: El apetito sexual es normal?

4.2.2 La potencia 4.2.2: La erección es normal?
4.2.3 Trastornos del acto sexual 4.2.3: Durante el acto sexual hay al­
guna molestia?
4.2.4 Eyaculación 4.2.4: La eyaculación es normal?

4.3: GENITAL FEMENINO *

4.3.1 Menarquia 4.3.1: A qué edad se “enfermó” la
lera. vez?.
4.3.2 Ritmo menstrual 4.3.2: Cada cuántos días se “enfer-
. ma”? Cuántos ,días Je dura?
4.3.3 Volumen 4.3.3: Qué cantidad se “enferma”.
Cuántos paños moja?
4.3.4 Otros caracteres físicos de la 4.3.4: De qué color es la sangre?Tie-
menstruación ne coágulos?
4.3.5 Secreciones 4.3.5: Le baja alguna secreción?
4.3.6 Plurito Vulvar 4.3.6: Tiene comezón en las partes?
4.3.7 Dismenorrea 4.3.7: Tiene dolores durante la regla?
4.3.8 Trastornos en el acto sexual 4.3.8: Durante el acto sexual, hay al­
guna molestia? El orgasmo es
normal?
4.3.9 Embarazos 4.3.9: Cuántos embarazos ha tenido?
4.3.10: Abortos 4.3.10: Ha tenido abortos (arrojos) ?
Cuántos?
4.3.11: Número de hijos 4.3.11: Cuántos hijos tiene? Hijos
muertos?
4.3.12: Menopausia 4.3.12: Menopausia (A qué edad dejó
de enfermarse)?
continúa,
-34-
..viene

4.4: MAMAS

4.4.1: Nudosidades 4.4.1: Le han salido bolas en los

senos?
4.4.2: Secreciones 4.4.2: Ha notado si le sale alguna se­
creción por los pezones?

* La historia gineco-obstétrica es de difícil separación entre la Revisión de Sistemas

y la Historia Pasada, razón por la cual, se la puede incluir en uno u otro acápite.
Nosotros lo hemos hecho en la Revisión de Sistemas.

CUADRO Nó. 4-5

REVISION DE SISTEMAS
5 .- SISTEMAS ENDOCRINO, NERVIOSO Y LOCOMOTOR
5.1: ENDOCRINO

Qué preguntar Cómo preguntar

5.1.1: Cambios en el aspecto de la 5.1.1: Ha notado algún cambio en su

cara y cuerpo. cara o cuerpo?
5.1.2: Cambios en el color de la piel 5.1.2: Ha notado si su piel o su boca
y mucosas han cambiado de color o si se
han presentado manchas?
5.1.3: Pelo: Cantidad y disposición 5.1.3: Ha notado algún cambio en el
pelo o barba o vellos del cuer­
po?
5.1.4: Sudor 5.1.4: Ha notado algún cambio en la
cantidad de sudor?
5.1.5: Percepción de la temperatura 5.1.5: Siente mucho frío o mucho
ambiental calor? Tolera bien el calor o
el frío
continúa..
 -3 5 -
.viene

5.1.6: Temblores 5.1.6: Ha sentido temblor de alguna

parte de su cuerpo?
5.1.7: Contracturas musculares 5.1.7: Ha notado si algunos músculos
se le contraen?
5.1.8: Fuerza muscular 5.1.8: La fuerza de sus músculos si­
gue siendo normal?
5.1.9: Sed 5.1.9: Tiene mucha sed?
5.1.10: Cambios cualitativos y cuan­ 5.1.10: Está comiendo igual que siem­
titativos en la dieta pre?

5.2: NERVIOSO

5.2.1: Disestesias o Parestesias 5.2.1: En alguna parte de su cuerpo

ha sentido hormigueos o amor­
tiguamiento o como que le que­
mara o como que le cogiera la
corriente o como que se que­
dara “dormido”?
5.2.2: Convulsiones 5.2.2: Ha tenido ataques?
5.2.3: Parálisis (Paresias) 5.2.3: Se ha paralizado alguna parte
de su cuerpo?
5.2.4: Trastornos de la conciencia 5.2.4: Ha perdido el conocimiento?
5.2.5: Sueño. 5.2.5: Duerme bien?
5.2.6: Memoria 5.2.6: Su memoria es normal?
Se acuerda bien de las cosas?
5.2.7: Cambios de Carácter 5.2.7: Cómo es su temperamento?
(Temperamento) Ha cambiado su manera de ser?

5.3: LOCOMOTOR

5.3.1: Tumefacción articular 5.3.1: Se le han hinchado las coyun­

turas?
5.3.2: Motilidad articular 5.3.2: Mueve bien todas las coyun­
turas?
5.3.3: Ruidos articulares 5.3.3: Ha notado que al mover algu­
na coyuntura le suena?
36 -

CUADRO No. 4-6

REVISION DE SISTEMAS
6 .- ORGANOS DE LOS SENTIDOS
6.1: APARATO OCULAR

Qué preguntar Cóm o preguntar

6.1.1: Acuidad visual 6.1.1: Ve bien? Tanto de cerca co­

mo de lejos?
6.1.2: Escotomas 6.1.2: En algún momento ve man­
chas o luces?
6.1.3: Visión de colores 6.1.3: Distingue bien los colores?
6.1.4: Nictalopía 6.1.4: A qné hora del día ve mejor?
Qué tan bien ve ai atardecer o
al amanecer? ■
6.1.5: Ardor ocular 6.1.5: Le arde los ojos?
6.1.6: Lagrimeo 6.1.6: Le lagrimean mucho los ojos?

6.2: FARINGE

6.2.1: Ardor 6.2.1: Le arde la garganta?

6.2.2: Respiración bucal. 6.2.2: Ud. respira bien por la nariz?

6.3: LARINGE

6.3.1: Cambios en la voz-Disfonía 6.3.1: Ha cambiado su voz?

6.3.2: Carraspeo 6.3.2: Carraspea? Tiene alguna difi­
cultad al hablar?

6.4: FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES

6.4.1: Obstrucción 6.4.1: Respira bien por la nariz?

6.4.2: Secreciones 6.4.2: Le sale algo por la nariz?
6.4.3: Epistaxis 6.4.3: Le. sale síngre por la nariz?
6.4.4: Olfación 6.4.4: Percibe bien los olores?

6.5: APARATO AUDITIVO

6.5.1: Secreciones 6.5.1: Le sale alguna secreción

por los oídos?
6.5.2: Audición 6.5.2: Oye bien?
6.5.3: Acúfenos 6.5.3: Tiene zumbido de oídos o al­
gún otro ruido?
6.5.4: Vértigo 6.5.4: Tiene mareos?

CAPITULO 5
HISTORIA PASADA 1 Muchas ocasiones, el paciente nó puede
5.- HISTORIA PASADA.- Se llama tam­
bién Antecedentes personales, e incluye un
período de tiempo que va desde el naci­
miento hasta la presente fecha; y en el caso
de los niños se extiende más aun, es decir,
a las condiciones de vida desde la concepción.
Pretende obtener una visión completa de
toda la vida del paciente, tanto de sus en­
fermedades, cuanto de sus condiciones de
vida normal; por eso se le suele dividir en
Historia Pasada Patológica y en Historia
Pasada no Patológica.
5.1: HISTORIA PASADA PATOLOGICA: Pre­
tende extraer toda la información relaciona­
da con las enfermedades del paciente. Pro­
bablemente la mayoría de ellas no tengan na­
da que ver con la enfermedad actual, pero un
buen número talvez sí. Por ejemplo: una
tosferina, sufrida a los dos años de edad, qui­
zá nada tenga que ver en el joven que ahora
tiene 15 años; pero un período de Fiebre
Reumática sufrido a los 12 años, tal vez sea la
causa primera que explica la Insuficiencia
Mitral que hoy, a los 22 años, aqueja al pa­
ciente en el cual está ya determinando una
Insuficiencia Cardíaca.
Se debe preguntar en ella los nombres
de las enfermedades y no los nombres de
los síntomas. Claro que algunas veces el pa­
ciente recuerda más los síntomas o signos
que caracterizaron a la enfermedad, que el
nombre de ella; por ejemplo: recuerda bien
que estuvo amarillo (ictericia), pero ni si­
quiera sabe que lo que tuvo fue una Hepa­
titis viral; recuerda bien que orinó con san­
gre, pero no sabe que fue por Glomérulo
, Nefritis Aguda; etc. En estos casos no queda
: -más remedio que aceptar el dato signológico,
-3 7 -
pero su causa sólo se puede intuir.
Como en todos los casos anteriores, la
anamnesis debe ser completa y ordenada.
identificar el nombre de la enfermedad y
pregunta ¿Qué es eso? . Entonces el Médico
se ve tentado a explicar los síntomas de esa
enfermedad con el objeto de obtener una
información adecuada, pero esto, creemos,
es un esfuerzo inútil, pues dado el tiempo
transcurrido el resultado no es confiable.
Por otra parte, al preguntar si ha tenido tal
o cual enfermedad no siempre se encuentra
un sinónimo de uso popular, razón por la
cual hay que emplear el propio nombre
técnico de la enfermedad. Por esta razón es
que, en esta parte de la Historia, no vamos a
usar en los cuadros la parte relacionada al
cómo preguntar, sino que al haber un sinó­
nimo popular, lo pondremos entre paréntesis.
El cuadro No. 5^ 2, nos indica qué preguntar.
5.2: HISTORIA PASADA NO PATOLOGICA.—
Se refiere más bien a datos relacionados con
algunos hábitos que si bien pueden no ser
causa de enfermedad inmediata, sin embargo,
por su uso prolongado pueden llegar a serlo.
El cuadro No. 5-1, nos señala el qué y cómo
preguntar.
ALGUNAS CONSIDERACIONES A LOS
CUADROS Nros. 5-1 y 5-2.
1.— Aunque hemos anotado las más im­
portantes preguntas que hacer, sin embargo,
no están todas. De acuerdo con el caso,
habrá que ahondar en uno u otro aspecto.
2 .- Es probable que el enfermo, sobre to­
do adolorido, no colabore bien, porque no
encuentra mucha relación entre lo que ya
pasó y su situación actual. El estudiante
debe en estos casos explicar al paciente la
razón de ser de dichas preguntas.
3.— Los ejemplos que a continuación va­
mos a anotar, le permitirán comprender
 CUADRO No. 5- \
5.2.- HISTORIA PASADA NO PATOLOGICA-HABITOS
Qué preguntar Cómo preguntar
5.2.1: Alimentos. 5.2.1: Cómo es su comida ordinaria?
Descríbala. A qué horas co—
me? Qué cantidad? Come ají,
muchos condimentos, cuánto
de café o té? .
5.2.2: Alcohol. 5.2.2: Bebe?. Cuánto? Cada qué
tiempo? . Qué tipo de bebida
toma más? . Desde hace qué
tiempo.
5.2.3: Tabaco. 5.2.3: Fuma?. Cuántos cigarrillos
diarios? . Cigarros? . Pipa?.
Desde hace qué tiempo?
5.2.4: Sedantes y otros medicamen­ 5.2.4: Toma medicamentos para los
tos. nervios? . Para dormir? .
Qué tipo de sedantes? Cuán­
to diariamente? Toma algún
otro tipo de medicamentos?
5.2.5: Drogas. 5.2.5: Consume alguna droga? Qué
tipo? Cuánto? Cada qué tiem­
po?
5.2.6: Sueño. 5.2.6: Duerme bien? Cuántas horas?.

desde ahora la razón que existe para recoger
dicha información:
La rubéola sufrida por una mujer du­
rante los dos primeros meses de embarazo,
puede dar origen a la “embriopatia rubeo-
lar” , (7,12, 23) que tiene diversas manifesta­
ciones, desde el aborto hasta las malforma­
ciones congénitas como la catarata congéni-
ta, la sordera, algunas malformaciones cardía­
cas, retraso en el desarrollo funcional y or­
gánico del feto. La difteria, puede ser ori­
gen de cardiopatías. (2, 18, 37). Las pape­
ras, en el púber o adulto, puede originar una
orquitis con raros casos de esterilidad.
(15, 25) Una hepatitis viral sufrida hace
años y no bien curada, puede ser la causa
de una cirrosis hepática actual. (4, 35, 36).
Una ulcera péptica anterior, puede ex­
plicar la obstrucción gástrica actual. Una di­
sentería amebiana de hace varios meses pue­
de explicar el abceso hepático de hoy. (5,17)
La glomérulo nefritis sufrida a los 8 a-
ños de edad, puede explicar la Insuficiencia
renal a los 15 años. La administración de
 CUADRO No. 5-1

5.1: HISTORIA PASADA PATOLOGICA

QUE PREGUNTAR

5.1.1: Qué enfermedades ha tenido 5.1.6: Urinario

antes? a) Glomérulo Nefritis.
a) En la infancia. b) Pielonefritis.
b) En la escuela. c) Litiasis (cólico renal).
c) En el colegio. d) Cistitis.
d) En el trabajo. e) Hematuria.
f) Infecciones agudas focales.
5.1.2: Infancia g) Ha tomado medicamentos
a) Sarampión. para los riñones? (Fenace-
b) >Viruela. tina, sulfas, Nitrofuranos).
c) Varicela.
d) Escarlatina. 5.1.7: Genital Masculino
e) Rubéola. a) Sífilis (Chancro).
f) Tosferina. b) Blenorragia.
g) Difteria. c) Tricomoniasis.
h) Paperas. 5.1.8: Genital Femenino
i) Hepatitis. a) Sífilis.
j) Fiebre tifoidea, b) Blenorragia.
k) Fiebre Reumática. c) Tricomoniasis.
1) Vacunas recibidas. d) Micosis (Hongos)
5.1.3: Respiratorio f) Medicamentos en Embarazo.
a) Gripes frecuentes. g) Anticonceptivos.
b) Epistaxis repetidas. 5.1.9: Sistema Nervioso
c) Amigdalitis aguda. a) Embarazos accidentados.
d) Bronquitis. b) Corea.
e) Neumonías. (Pulmonías) c) Meningitis.
f) Tuberculosis. d) Encefalitis.
g) Hemoptisis. e) Convulsiones.
h) Asma Bronquial. f) Pérdidas del conocimiento.
5.1.4: Circulatorio 5.1.10: Aparato Locomotor y Metabo­
a) Angina de Pecho. lismo
b) Infarto de Miocardio. a) Focos sépticos.
(Ataque al corazón). b) Enfermedad de las coyun­
c) Hipertensión Arterial. turas.
(Tensión arterial alta). c) Colitis crónica.
d) Sífilis, d) Gota.
e) Tomó alguna vez medica- e) Diabetes Mellitus.
continúa..
-40-
...viene
mentos para el corazón,
(coronario dilatadores, Di-
gitálicos, diuréticos, etc.).
5.1.5: Digestivo
a) Gastritis.
b) Ulcera péptica.
c) Hematemesis —Melenas.
d) Entero-colitis (Disenterías
Diarreas).
e) Parasitosis (Bichos)
f) Alergias a alimentos o me­
dicamentos.
g) Ictericia.
Fenacetina para calmar los dolores padecidos
hace un mes, explican el daño renal de hoy.
La sífilis adquirida a los 18 años, es la
causa de la tabes dorsal del paciente a los 45
años de edad. Los medicamentos tomados
durante los primeros meses de embarazo tai-
vez son la causa de las malformaciones con-
génitas del niño.
La tuberculosis pulmonar de hace diez
años, puede ser la causa del cor pulmonale
crónico actual. El asma bronquial sufrido du­
rante muchos años es la causa del enfisema
pulmonar actual. La hipertensión arterial que
ya dura años, puede determinar la cardiopa—
tía hipertensiva y la insuficiencia cardíaca
de este momento.
Las convulsiones actuales son la con­
secuencia del traumatismo craneal de hace
varios meses. La fiebre reumática de hoy,
es la consecuencia de la amigdalitis aguda
sufrida hace 4 semanas. Los dolores neurál­
gicos actuales son la consecuencia de la dia­
betes mellitus que viene sufriendo desde ha­
ce varios años. (30) Un tomador cró­
f)Hipertiroidismo.
g)Climaterio.
h)Neuropatías,
j)Hemofilia.
k)Traumatismos: Fracturas.
Luxaciones.
5.1.11: Sangre y Organos Hemato Po-
yéticos
a) Ingesta de Medicamentos.
b) Administración de produc­
tos radioactivos.
c) Tumores malignos.
5.1.12: Ha sido Ud. operado alguna
vez? De qué? Cuándo?
nico de aspirina puede adolecer hoy de san­
grado del estómago. (6, 10) Al paciente
que se le trató su hipertiroidismo con yodo
radioactivo, puede producirle al cabo de un
tiempo, hipotiroidismo. (19, 24) El enfer­
mo que, intervenido quirúrgicamente en el
abdomen, hace varios años, puede hoy pre­
sentar una oclusión intestinal. (29).
Los hábitos de una persona pueden
causar mucho daño en determinado momen­
to; por ejemplo: Una dieta rica en grasas
animales, facilita el aumento del coleste­
rol sanguíneo, y éste la ateroesclerosis.
El exceso de aporte calórico conduce a la
obesidad. (1,28) El café, bebidas de cola y
cigarrillo aumentan la frecuencia de la úlcera
duodenal. (9,11) Es muy conocido que el
alcoholismo crónico puede conducir a la
cirrosis (22, 26, 31); y el alcoholismo agu­
do a un estado de coma. El tabaco, cada
vez más es acusado de ser causante del Ca.
broncógeno (13), pero también de ser un
coadyuvante importante para la presenta­
ción de la cardiopatía coronaria ateroes-
clerótica. (14, 20, 32, 33) Los sedantes
pueden producir estados depresivos severos,
(21) y casi todos los medicamentos produ­
cen efectos secundarios desagradables, más
o menos importantes; todo el mundo sabe
que los anticonceptivos pueden causar náu­
seas, vómitos, desarreglos intestinales, tenden­
cia a engordar, importantes cambios de ca­
rácter, cloasma, trastornos vasculares y de la
coagulación de la sangre. (3, 8,16,27, 34).
En fin, los ejemplos pueden mul­
tiplicarse mucho más, pero, por el momen­
to, basta para que el alumno encuentre al­
gún significado a este acápite de la anamne­
sis. Ya llegará el instante, en la clínica,
cuando al estudiar las enfermedades encon­
trará más razones de útil aplicación.
4.— Claro que cuando ya tenga una im­
presión diagnóstica, el interrogatorio de es­
ta parte debe centrarse más en los aparatos
o sistemas que más interesen al caso.
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32 — Thomas, C.B. y Murphy, E.A.: Observations
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35.— Vogten, A.J.M., Summerskill, W.H.J., Shor-
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36.— Ware, A J ., Eigenbrodt, E.H., Comber, B.:
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37.— Wesselhoeft, C.: New England J. Med., 223:
57, 1940.
CAPITULO 6
£>
HISTORIA FAM ILIAR Y SOCIAL
6 - HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL . -
Tiene por objeto recoger información so­
bre la Historia patológica de la familia y
sobre el ambiente socio económico en que
se sitúa el paciente. Según analizaremos
a su tiempo, observaremos como de las
conclusiones que se obtengan saldrá va­
liosa información para explicar muchas co­
sas de la enfermedad actual, para definir
sobre la aplicabilidad de determinadas con­
ductas terapéuticas, y aun para ajustar de­
terminados pronósticos.
Esta es una parte del interrogatorio
en el que la intención del médico puede
estar muy dirigida a extraer del paciente
sólo la información necesaria para el caso
concreto que tiene entre manos, es decir,
se supone que ya ha habido un proceso
de análisis previo sobre los datos anterior­
mente obtenidos y ha. elaborado alguna
hipótesis, aunque sea muy preliminar, so­
bre la enfermedad; por eso es que una
pregunta general muy valiosa puede ser:
Algún familiar suyo ha tenido la enferme­
dad que Ud. tiene?. Sin embargo, en

muchos casos no es posible establecer es­
to tan directamente y el médico tiene
que preguntar concretamente sobre algunas
enfermedades. Por otra parte, cierto es
que interesan más las enfermedades de los
familiares en primero y segundo grado de
c o n sa n g u in id a d , pero para muchas enfer­
m ed a d es hereditarias quizás sea necesario
extenderse a varias generaciones atrás.
En todo caso, para el estudiante que
empieza a conocer la anamnesis, creemos
que le es útil tener desde ya una idea clara
y más o menos completa sobre lo que
hay que' preguntar y el cómo hacerlo.
A dem ás nos parece muy conveniente se­
parar esta parte de la Historia Clínica en
dos subtemas, a saber: 6.1: Historia o
Antecedentes Patológicos Familiares; y
^6.2: Historia Social, que buscará especí­
ficamente datos sobre las condiciones so­
cio-económicas del paciente. Como en
el primero la mayoría de veces tendremos
que usar los nombres técnicos, haremos
un listado sólo de lo que hay que' pregun­
tar, y, cuando sea necesario, el cómo
preguntar.
ALGUNAS CONSIDERACIONES A LOS
CUADROS No. 6-1 y 6-2
1.- Insistimos en que los Antecedentes
Patológicos Familiares pueden no pregun­
tarse todos, sino los dirigidos al caso.
2.— El cuadro sólo reúne los anteceden­
tes que se usan más frecuentemente. De
hecho, la clínica le enseñará muchas otras
cosas que preguntar.
3.— Hemos señalado casos en que la trans­
misión hereditaria es reconocida, como:
La ceguera a los colores (2), la diabetes
meliitus (6, 9), la epilepsia esencial (15,16),
la jaqueca (5, 8). Otras en las cua­
les la herencia no es un hecho compro­
bado, pero se demuestra cierta disposi­
ción familiar, como: la hipertensión ar­
-4 3 -
terial (10, 17), la cardiopatía isquémica
(19, 20) (angina de pecho, infarto de mio­
cardio), el Ca. y el ulcus gástrico (5, 12 ,
14), la litiasis biliar (4, 11), los acciden­
tes cerebrovasculares (hemorragia cerebral ,
trombosis cerebral) , la gota (18) y la
fiebre reumática (13). Hemos menciona­
do otras que aunque son congénitas, sin
embargo, no son hereditarias, como: las
producidas por infecciones maternas; to­
ma de drogas, uso de hormonas sexuales
(3, 22) o exposición a las radiaciones ioni­
zantes de la madre durante el embarazo
que explican muchas malformaciones con­
génitas (21). Cuenta mucho también la
edad de la madre al nacimiento del hijo,
para explicar dichas malformaciones. En
otros casos cuenta el antecedente pato­
lógico familiar para explicar algunas infec­
ciones directas, como la Tb. pulmonar.
4.— En relación a la Historia Social es con­
veniente tener presente que siendo una eta­
pa que analiza datos que suelen ser consi­
derados como personales para el enfermo
y de poco uso para la medicina, el paciente
puede mostrarse un tanto renuente, razón
por la cual es conveniente ser delicado y
tal vez diferir para otro momento más
oportuno.
5.— En todo caso, téngase .en cuenta que
todos los datos son importantes, por ejem­
plo: Las relaciones íntrafamiliares pueden
explicar la patología psicosomática (neuro­
sis, depresiones, cefaleas, algunas disneas o
trastornos circulatorios o cuadros diarreicos,
etc.). Igual sucede con los desajustes eco­
nómicos o en el trabajo o con las amista­
des.
Los trastornos económicos que pro­
duce la enfermedad puede afectar incluso
al tratamiento de la misma enfermedad;
hecho muy frecuente que explica que mu­
chos pacientes se agraven y aun fallezcan
-44-

CUADRO No. 6 - 1
6 - HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL
6.1: ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES
Qué preguntar
6.1.1: Son sanos sus padres, herma­ 6.1.3.4: Urinario
nos, abuelos, tíos, primos, es­ a) Glomérulonefritis.
posa (> hijos? . Si alguno de b) Pielonefritis.
ellos ha fallecido, hay que c) Litiasis Urinaria.
preguntar de qué murió? . d) Rifíón Poliquístico.
6.1.2: . Alguno de sus familiares ha 6.1.3.5: Aparato Genital
tenido la enfermedad que Ud. a) Sífilis de los padres.
tiene?. b) Fibromas uterinos enla
6.1.3: Alguno de sus familiares ha madre.
estado enfermo de: 6.1.3.6: Aparato Ocular
6.1.3.1 Respiratorio a) Miopía —Presbicia.
a) Tuberculosis (Tratado b) Ceguera a colores.
en ex. LEA? ). c) Embriopías.
b) Ca. Broncógeno. d) Colobomas.
c) Asma-Alergias. e) Queratocono.

6.1.3.2: Circulatorio 6.1.3.7: Endocrino

a) Infecciones maternas: a) Diabetes Mellitus.
(Rubéola, Gripe). b) Ca. de Tiroides.
b) Drogas durante el emba­ c) Edad de la madre al na­
razo o lactancia. cer el hijo.
c) Hormonas sexuales o fo- 6.1.3.8: Nervioso
liculínicas. a) Accidentes cerebrovas-
d) Rx. Durante el 1er. tri­ culares:
mestre de embarazo. (Trombosis, embolia ce­
e) Cardiopatía isquémica rebral).
(Angina de pecho - b) Ateroesclerosis Cerebral.
Infarto de Miocardio). c) Epilepsia esencial.
0 Hipertensión Arterial. d) Ataxia cerebelosa here­
6.1.3.3: Digestivo ditaria.
a) Ca. e) Jaqueca.
b) Ulcus. f) Afecciones psiquiátricas
c) Litiasis biliar. hereditarias.
6.1.3.9: Aparato Locomotor
a) Gota.
b) Poliartritis Crónica.
c) Fiebre Reumática.
 -45 -

CUADRO No. 6-2

6 .- HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL

6.2: HISTORIA SOCIAL

Qué preguntar Cómo preguntar

6.2.1: Años de matrimonio. 6.2.1: Cuántos años de casado?
6.2.2: Número de hijos. 6.2.2: Cuántos hijos tiene?
6.2.3: Relaciones intrafamiliares. 6.2.3: Se lleva bien con su esposo/a,
hijos, parientes políticos?
6.2.4: Habitación. 6.2.4: Cuénteme de la casa en que
vive.
a) Propiedad. a) Es suya?
b) Tipo de construcción. b) Pe qué está hecha?
Adobe?, cemento arma­
do?
c) Número de habitaciones. c) Cuántos cuartos ocu­
pa y cuantas personas vi­
ven allí.
d) Servicios básicos. d) Tiene cuarto de baño?
luz, agua, alcantarillado?
e) Animales domésticos. e) Tiene animales que vi­
ven en la casa?
6.2.5: Ingresos económicos familiares. 6.2.5: Con cuánto de dinero se man­
tiene la familia? Cuánto gana
Ud. y su familia.
Estando Ud. enfermo qué su­
cede con los ingresos de la
familia?
6.2.6: Trabajo u ocupación, 6.2.6: Ahora cuénteme de su trabajo.
a) Tipo de trabajo. a) Descríbalo como es, que'
hace?
b) Relaciones con los com­ b) Se lleva bien con sus com­
pañeros. pañeros de trabajo?
c) Grado de adaptación al c) Le gusta su trabajo?
trabajo.
d) Trabajos anteriores. d) Ha trabajado en otras par-
tes?
-46-
al no poder disponer de los recursos ne­
cesarios para satisfacer las exigencias te­
rapéuticas. Esto en muchos casos obli­
ga al médico a replantear sus conductas
diagnósticas y de tratamiento.
Por estas razones debe conocer el es­
tado económico de su paciente para saber
si su receta va a surtir el efecto deseado o
sólo se va a quedar como papel escri­
to, aunque su contendio fuera muy sabio.
La existencia de servicios higiénicos
básicos salta a la vista: es fundamen­
tal para el mantenimiento de su buena
salud, y su falta puede explicar mucho
del estado patológico del paciente, y por
sencillo no vamos a insistir en ello. Las
piezas de la habitación pueden tener espe­
cial significado en cuanto se refiere, por
ejemplo: a la humedad, temperatura, aire
ambiental, corrientes de viento, etc. que son
los factores que inciden en la presenta­
ción y evolución de muchas enfermedades
respiratorias (bronquitis, asma bronquial,
neumonías, gripes frecuentes, sinusitis, etc.),
o de las articulaciones, como la artritis
reumatoidea, osteoartritis, etc.
La presencia de animales domésticos,
aparte de que pueden dar una idea del
nivel higiénico en que vive el enfermo,
puede explicar la presencia de muchas a-
fecciones parasitarias como las pediculosis
capitis y corporis, o hasta las infestacio­
nes intestinales por toxocara canis; y o-
tras de otro tipo como las reacciones alérgicas
a la lana de algunos animales.
En fin, el conocimiento de la Historia
Social del enfermo nos da mucho margen
para conocerle mejor y para ofrecerle un
trato más humano, para considerarle una
persona y no un “caso” ; para procurarle me­
dios terapéuticos y diagnósticos ajustados a
su realidad; para consejos especiales rela­
cionados con su enfermedad, y generales
en acción de práctica de la Educació|¿-'
para la Salud que todo médico debe reald
zarla, y para muchos otros fines que el coní
tacto directo con el paciente le irá ofre.;
ciendo al estudiante.
CONSIDERACIONES FINALES SOBRELA
ANAMNESIS:
1.— Luego de la lectura de toda esta
parte del libro es muy probable que en Ud.
haya quedado la inquietud de si todavía
hay algo más qué preguntar. En efecto,
nosotros le contestamos que sí; que hay
mucho más. Por esto es que todos los
semiólogos están de acuerdo en que la imam,
nesis no se acaba de aprender nunca y que
cada día pueden aparecer nuevas cosas que
preguntar a los pacientes. Pero no se preo­
cupe mucho por ello, ya irá aprendiendo mu­
cho más, pero poco a poco; y si Ud. ya es
capaz de hacer una anamnesis como la que
le ha recomendado este texto, entonces
ya puede estar seguro de que lo que falta
le será mucho más accesible. f
*i
2.— No se olvide, insistimos otra vez, que I
la anamnesis especial de cada síntoma o sig- j
no lo encuentra en el capítulo correspon- >
diente. j
3.— Hasta ahora no hemos dicho que’ hay j
que anotar en el expediente clínico, ni ¡
como hay que hacerlo. \
Pues bien, en primer lugar, Ud. sólo
debe anotar los datos positivos. Es una
lástima que las Historias Clínicas de los alum­
nos estén cuajadas de datos inútiles que lo
único que hacen es quitar el tiempo y
dificultar el análisis. En segundo lugar, el
lenguaje que usa debe ser técnico-médico y
el menos abundante posible, es decir, Ud.
debe reportar mucha información en pocas
palabras.
4.— Es muy conveniente, para facilitar el
análisis, terminar con un resumen en el que
w -47 -
sólo constarán los datos útiles para el diag­
nóstico. Per° est0 supone ya una selección
a luz de la Fisiopatologia y de la Semiolo­
gía, lo cual irá aprendiendo a lo largo del
p erío d o lectivo correspondiente.
5 _ Es Ud. ya capaz de hacer una buena
anamnesis en base a los objetivos propues­
tos en el “Plan para el aprendizaje de la
Anamnesis”, de la pág. No. 4 ?.
Si aun no es capaz, entonces regrese
a la parte que le hace falta y perfecciónela ;
y cada vez que quiera evaluarse así mismo,
hágalo en relación a los objetivos.
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m o y enferm edades moleculares. E n Cé­
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Interna. Interam ericana, México, 14a. ed.,
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22.— Warkany. J.: Congenital Malformations.
Chicago. Year Book Medical Publishers. 1971
-48-
3
EXAMEN FISICO GENERAL

CUADRO n i

PLAN GENERAL PARA EL APRENDIZAJE DEL EXAMEN FISICO

1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza aprendizaje, el alumno de­
berá' ser capaz de:
1.1: Enumerar lo que hay qué examinar y describir cómo hacerlo, en rela­
ción a todos y cada uno de los sistemas, aparatos y órganos y refiriéndose a los
cuatro tiempos clásicos del examen físico.
1.2: Examinar correctamente al paciente, de acuerdo con las técnicas acep­
tadas para cada uno de los cuatro tiempos clásicos.
1.3: Describir correctamente, usando terminología técnica, lo percibido en
los tiempos clásicos del examen físico.
2.— Contenidos.— Corresponden al qué examinar y cómo examinar (Semiotecnia)
Claro que también aquí, igual que en la anamnesis, el para qué examinar es la
razón de ser de todo el estudio, pero para ésto se necesita el conocimiento de
la Fisiopatología y la Semiología lo cual rebasa las intenciones de esta obra.
Obviamente que para aclarar los conceptos, abundaremos en ejemplos en los
cuales las disciplinas médicas antes anotadas se dejarán "entrever".
3 .- Metodología y Actividades.- Se recomienda:
3.1: Repetición individual del qué examinar y del cómo examinar (Soporte
teórico)
3.2: Trabajando en gruposvolver a hacer lo de 3.1.
3.3: Practicar el cómo examinar, (La técnica del examen), en personas sanas;
por ejemplo, en los propios compañeros, naturalmente lo que es posible.
3.4: Examinar a los enfermos.
3.5: Anotar en términos técnicos, sólo los datos positivos.

4.— Recursos:
4.1: Personas sanas dispuestas a dejarse examinar.
4.2: Enfermos portadores de la patología en cuestión.
4.3: Equipo médico necesario para cada caso.
4.4: Elementos audiovisuales.
4.5: Bibliografía.

continúa..
 - 4 9 -

..viene
5 .- Evaluación: Proponemos únicamente sugerencias para la Autoevaluadón del
alumno, puesto que el respectivo profesor diseñará las pruebas que considere
necesarias para evaluar a sus discípulos.
El estudiante puede evaluarse a si mismo a la luz de los objetivos propuestos y
ajustándose a las técnicas descritas en los contenidos. Si luego de autoevaluar-
se considera que aun no es capaz de realizar lo que los objetivos le han señala­
do, el único camino que le queda es repetir la experiencia de aprendizaje, pero
tomando conciencia de todos y cada uno de los pasos que 1a técnica le ha da­
do. Tenga presente que para muchos aspectos del examen físico es necesario,
que junto al conocimiento teórico, se desarróllen aptitudes psicomotrices y
afectivas que le permitirán perfeccionar el método; pero esto no lo va a conse­
guir de la noche a la mañana, necesitará repetir varias veces y matizar el nuevo
intentp con paciencia y constancia. Al final, Ud. podrá hacerlo, igual que ha
podido cualquier otro médico. Sólo le pedimos tomar en cuenta que debe
llegar a desarrollar BUENOS HABITOS de examen, para lo cual es indispen­
sable repetir las experiencias de aprendizaje una y otra vez y sin defectos.

Nota: A lo largo de la descripción del examen físico, iremos precisando detalles

del Plan para el Aprendizaje, adaptado a cada ckcunstancia.

PRINCIPIOS G E N E R A L E S.- Una vez remos según hemos venido anunciándolo

que hemos realizado la anamnesis debemos
pasar a hacer*, el Examen Físico total del
enfermo, para lo cual es recomendable ha­
cerlo región por región (cabeza, cuello,
tórax, abdomen y miembros). Pero, como
las visceras de muchos sistemas se encuen­
tran ubicados en diferentes regiones, es con­
veniente luego hacer el examen físico es­
pecial de todos los sistemas, deteniéndose
más en el que se supone es el afectado.
Por esto es que nosotros describimos el
examen físico de un sistema cuando llega­
mos a la región más representativa de dicho
sistema. Por ejemplo: En el examen de
tórax lo haremos también de los aparatos res­
piratorio y circulatorio; en el abdomen, lo
haremos del aparato digestivo; etc.
Por otra parte, creemos muy útil re­
cordar en cada sistema y aparato, la anam­
nesis especial de cada síntoma, y así lo ha­
antes. Con lo cual habremos integrado en
una unidad funcional a los dos grandes
tiempos del Examen Médico, es decir: la
anamnesis y el examen físico.
En relación al examen físico, nos
atendremos a los cuatro tiempos clásicos,
es decir: Inspección, Palpación, Percusión y
Auscultación.
3 J Pero antes de realizar el examen regio­
nal es indispensable tomar conciencia del
Estado General del enfermo, examinando el
Pulso, la Tensión Arterial, la Temperatura y
el número de respiraciones, que son partes
fundamentales de un examen completo,
más todavía si se trata de un caso de
urgencia en el cual, lo más importante, es la
vida del paciente. Además debe determinar­
se también la Talla, el Peso, el Estado Cons­
titucional, que junto con lo anteriormente
anotado entra en el Examen Físico General.
-50-

CAPITULO 7

EL PULSO
DEFINICION: Es la sensación de expan­
sión de la arteria que se siente al presionarla
ligeramente con los pulpejos de los dedos.
QUE EXAMINAR: El médico debe ir más
allá de la frecuencia y poner atención
además en el ritmo, amplitud y en las ca­
racterísticas de la pared arterial.
La frecuencia, es decir, el.número de latidos
que- percibe en un minuto, y que normal­
mente varía entre 60 y 100.
El ritmo, o sea, el espacio de tiempo que
separa un latido de otro. Normalmente es
regular. Fig. 7-1.
La amplitud, es la magnitud y fuerza con
que se expande la pared arterial. Si bien
gráficamente es fácil identificar muchas va­
riaciones de lo normal, sin embargo, la
Fig. 7-1 Pulso de ritm o regular
amplitud normal sólo se la reconoce después
de palpar a varias personas normales, y su
apreciación es subjetiva.
Las características de la pared arterial, es
decir, su consistencia y regularidad. Normal­
mente son de consistencia elástica y sin irre­
gularidades ni en su forma ni consistencia,
en las personas jóvenes y en los niños.
COMO EXAMINAR.— La técnica clásica
puede observarse en la Fig. 7-2. Sin embargo,
debe tomarse en cuenta que la palpación
adecuada es suave y con los tres dedos me­
dios simultáneamente; esto permite además
reconocer como recorre el pulso desde el
dedo que está en situación proximal y el
distal, es decir, sirve para detectar la velo­
cidad del pulso.

CUADRO IV

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL PULSO

1.— Objetivos: Luego del estudio, el alumno deberá ser capaz de:
1.1: Enumerar lo que hay qué examinar en el pulso.
1.2: Palpar los latidos en las arterias superficiales del cuerpo.
1.3: Describir las características encontradas.
1.4: Interpretar los datos obtenidos.
2.— Contenidos: Corresponde a lo que hay que examinar y al cómo hacerlo.
Para interpretar los datos acudiremos a las variaciones más frecuentes.
3 .- Actividades: Examinar el pulso en personas sanas y enfermas, aplicando las
técnicas adecuadas.
4.— Recursos: Personas sanas y enfermas.
 -5 1 -

Aunque el sitio más usado es el de la

arteria radial (Pulso radial), sin embargo, se
debe examinar también el pulso carotideo,
femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio,
de acuerdo a lo que nos enseña la Fig. 7-3.
Claro que si Ud. quiere puede buscarlos tam­
bién en la temporal, facial, subclavia, hu­
meral, etc., pero los más estudiados son los
anotados en primer lugar. Además siempre
debe examinarse el pulso en las arterias si­
métricas con el objeto de establecer si hay
o no diferencias que a la hora del análisis
pueden ser muy valiosas.
Desde ahora queremos hacer notar que
alguna vez el examinador puede percibir sus
propios latidos y atribuirlos al paciente; pa­
ra diferenciarlos debe, con la otra mano,
examinar su propio latido radial. Este fenó­
meno puede observarse cuando el latido del
examinado no es muy accesible por el gro­
sor de las paredes que cubren a la arteria,
o porque es muy débil, según veremos más
adelante.
VARIACIONES MAS FRECUENTES.- Si se tie­
ne en cuenta que el pulso se debe a las on­
das sonoras producidas por el choque de la
sangre que sale del ventrículo izquierdo con­
tra la que ya estaba antes en la aorta y trans­ Fig. 7-3 Toma del pulso: A )'C arotideo.
B) Poplíteo. C) Pedio
mitidas por ésta a lo largo de sus paredes, (13)
se comprenderá que en el pulso intervienen
varios factores, a saber: el corazón, e | vo­
lumen sanguíneo y las condiciones de la pa-
-52-
red arterial.' Cualquier variación en la fisio­
logía de estos factores es capaz de modificar
las características del pulso.
Frecuencia.— Depende de la contracción
ventricular y casi siempre es igual a la del
corazón, excepto en aquellos casos de arrit­
mia con contracciones ventriculares debiles
que no alcanzan a expulsar su contenido,
como en la Fibrilación Auricular. (6).
Su aumento, cuando es más de 100 se
llama taquiesfigmia, y su disminución, bra-
diesfigmia. Las causas que las determinan
están íntimamente ligadas a la taquicardia y
a la bradicardia respectivamente, y a ellas
existe la misma diferencia de tiempo que
nos referiremos en el capítulo correspon­
entre el primero y tercer latidos normales.
diente al corazón. Sin embargo, desde hoy
anotaremos algunos ejemplos clásicos causan­ Otra arritmia frecuente en los enfermos
tes de taquiesfigmia, como las emociones, que están tomando demasiado digital es el
el ejercicio y en general todas las hipersim- del pulso bigeminado (10, 14), Fig. 7-6, en
paticotonías; en la mayoría de las fiebres, en el cual se suceden dos latidos seguidos, luego
las anemias agudas y durante la inspiración. una pausa larga y otra vez dos latidos segui­
Suelen ser causa de bradiesfigmia (7): el re­ dos.
poso, los bloqueos cardíacos, la hiperestimu- Amplitud.— Depende de la magnitud de la
lación del Vago, la Hipertensión endocraneal, tensión arterial diferencial (9). Por esto es
la espiración. que en la insuficiencia aórtica suele ser muy
amplio (2), Fig. 7-7, mientras que en la
Ritmo.— Igual que la frecuencia, depende
estenosis aórtica es de amplitud reducida
totalmente del corazón, al cual suele seguir
en sus variaciones, y por eso lo estudiaremos
con detalle en el capítulo de las arritmias.
Sin embargo, hoy señalaremos que el pulso
irregular más frecuente-es el de Fibrilación
Auricular (8) en la que es completamente
arrítmico, Fig. 74, y que el estudiante lo
puede reconocer fácilmente. Otra arritmia
Fig. 7-6 Pulso bigeminado
frecuente es la producida por los extrasísto-
les, o contracciones prematuras, Fig. 7-5,
en las que a un latido normal le sigue luego
de breve pausa, un latido, prematuro, luego
una pausa más prolongada (pausa compensa­
dora) y por último un latido^eijéraco. La
figura nos demuestra que laLsúifl4 de las
dos pausas es igual & 405 pausas normales, Fig. 7-7 Pulso amplio o de Corrigan en la Insu­
es decir, que entre^M t*> w 0tt§pr latidos ficiencia Aórtica

(3 11, 15); igual que en la estenosis mitral
( 5). T a m b ié n se palpan pulsos amplios en
todos los casos de eretismo cardiovascular,
com o en la hipertensión arterial sistólica, en
el hipertiroidismo, en la anemia y en las
em o cio n es. Disminuciones notables se obser­
van en el shock, en las hipovolemias.
Características de la pared arterial: lo
más frecuente dentro de la patología es
observar una pared arterial dura, sinuosa e
irregular en la arterioesclerosis (12) y en
la hipertensión arterial esencial, que muchas
veces van asociadas; en algunas ocasiones, la
dureza del pulso depende más del aumento
de la T.A. que de las características de la
pared. (1,4).
Muchos otros cambios de las caracte­
rísticas del pulso, iremos conociéndoles a lo
largo del texto.
B IB L IO G R A F IA
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367, 1961.
CAPITULO 8
LA T E N SIO N A R T E R IA L (T .A .)
DEFINICION: La Fisiología nos dice que
la Tensión Arterial es la consecuencia de la
fuerza ejercida por la sangre contra cualquier
área de la pared vascular. Cuando .decimos
que la presión en un vaso es de 50 mm. de
Hg., ello significa que la fuerza ejercida
bastaría para elevar una columna standar de
mercurio a 50 mm.; si la presión fuera de
100 m.m. Hg., bastaría para elevar la colum­
na de mercurio a 100 m.m. (Guyton).
FACTORES QUE DETERMINAN LA T.A.:
Es indispensable tenerlos presentes para
poder explicar su comportamiento fisiológi­
co y sus modificaciones fisiopatológicas.
Sabemos por la Fisiología, que la T. A.
es el producto del Gasto Cardíaco por la Re­
sistencia Periférica:
-5 4 -

CUADRO V
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA T.A.
1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudiante
deberá ser capaz de:
1.1: Definir lo que es la T.A.
1.2: Enumerar los factores que determinan la T.A.
1.3: Describk las técnicas más usadas en clínica, para tomar la T.A
1.4: Tomar la T.A. en miembros superiores e inferiores.
1.5: Reconocer si las cifras encontradas corresponden a un estado de Nor-
motensión, Hipertensión o Hipotensión Arterial.
2.— Contenidos: Corresponden al qué examinar y al cómo examinar. Sobre el
para qué examinar (Variaciones patológicas de la T.A.), daremos por el mo­
mento sólo unos ejemplos, luego, en el capítulo del aparato Cardiovascular se
completará el estudio.
3.— Metodologíay Actividades.—
3.1.: Repetir varias veces la definición, los factores que la determinan y ¡as téc­
nicas para tomar la Tensión Arterial.
3.2: Tomar la T.A. en personas sanas de diferente edad, en los miembros su­
periores e inferiores, en reposo y en ejercicio, acostadas, sentadas y de
pie.
3.3: Tomar la T.A. en personas con patología de la T.A. y del ritmo cardiaco
3.4: Interpretar las cifras encontradas.
4.— Recursos:
4.1: Tensiómetro.
4.2: Fonendoscopio.
4.3: Personas sanas y enfermas.
4.4: Bibliografía.

T. A. = GC x R.P.
Pues bien, todo lo que haga variar
cualquiera de los factores del segundo miem­
bro de la ecuación, modificará las cifras de la
T.A. Si se tiene en cuenta que el gasto
cardíaco es el producto del volumen sistólico
por la frecuencia cardíaca (GC — VS x FC),
entonces se comprenderá que el corazón es
uno de los responsables fundamentales. Por
otra parte, en la resistencia periférica inter-

vienen diversos factores, como: el estado de
constricción o dilatación de los vasos arte­
riales y el grosor y elasticidad de sus paredes;
el volumen sanguíneo circulante y la visco­
sidad de la sangre. En consecuencia, cuan­
do tomamos la T.A., estamos efectuando un
examen que se constituye en una especie
de síntesis del estado funcional del aparato
cardiovascular, puesto que la T.A. máxima
nos habla de la intervención del corazón, y
la T.A. mínima nos refleja el estado de la
resistencia periférica.
QUE EXAMINAR: Para tomar la T.A., el
médico debe tener la suficiente información
teórica sobre ef significado de las cifras de
la T.A. y de sus variaciones fisiológicas y pa­
tológicas, con el objeto de que pueda dife­
renciarlas unas de otras y evitar de esta ma­
nera falsas interpretaciones que puedan lle­
var a conclusiones equivocadas.
La T.A. normal: no existe un acuerdo
general sobre las cifras normales de la T.A.
en el adulto, pero desde un punto de vista
práctico es bueno tener las cifras de 110/70
como normales, y que todo lo que está
encima de 140/90 ya es patológico, en los
niños suele encontrarse tensiones arteriales-
más bajas, pero ya a los 12 años alcanzan
las del adulto. La regla antigua de que la
T.A. normal de una persona es igual a
100 + su edad, debe desecharse, pues muchas
personas normales, aún de más de 70 años,
tienen tensiones inferiores a 140/90.
Las tensiones registradas en los dos
brazos o las dos piernas suelen ser iguales
entre los miembros simétricos o las diferen­
cias no deben sobrepasar de 20 m.m. Hg.,
para la sistólica y 10 m.m. Hg., para la dias-
tólica (3). En los miembros inferiores
suelen ser ligeramente más alta que en
los superiores, pero debido al grosor de las
partes blandas.
Las emociones y el esfuerzo físico ha­
-55-
cen subir especialmente la sistólica. (2) Es
más baja en la mañana, antes de levantarse;
en el decúbito dorsal y en el reposo en gene­
ral. Sube de 10 a 20 m.m. Hg., en la po­
sición sentada y de pie. Las variaciones fi­
siológicas de la diastólica suelen seguir de
manera más o menos proporcional a la sistó­
lica, de manera que la T.A. diferencial
mantiene también variaciones escasas.
Moos (6), sostiene que mientras el
frío hace bajar la T. A. el calor la hace subir.
Una forma de demostrar la influencia
de las cargas emocionales sobre la tensión
arterial es sometiéndole al examinado a un
estimulo psicógeno, por ejemplo, anuncián­
dole de pronto que se le va a poner una
inyección. Naturalmente, el control de la
T.A. se hará ajites y después del estímulo,
incluso 3 - 5 y 10 minutos después. El re­
sultado constatable es que luego del estí­
mulo la cifra sube más o menos unos 30 mm
de Hg., y si se demora más de 10 minutos
en volver a la cifra basal, se puede conside­
rar que el paciente es un hiperreactor (9).
Los estudios de Naugthton, han per­
mitido establecer una relación directa'entre
el esfuerzo físico y elaumento de la T.A.;
en efecto, afirma que por cada unidad me-
tabólica (MET), en la prueba de esfuerzo
graduada, debe subir la sistólica en 15 mm.
de Hg., pero que no debe subir la diastólica.
En caso de que la sistólica subiera más de lo
anotado o subiera la diastólica se trataría de
un hipertenso reactivo, es decir, de un can­
didato a ser un hipertenso definitivo. Debe
tenerse presente que luego de unos 10 mi­
nutos de realizado el esfuerzo, la T.A., pue­
de bajar a cifras inferiores a las registradas
antes de él; por ejemplo:
Presión basal: 120/90;
Presión después de 4 Mets. de carga: 180/90;
Presión después de 10 minutos de reposo:
110/70.
-56-
En todo caso, se debe establecer que
la T.A., de una persona jamás es fija y que
está variando en todo momento. De hecho,
en el momento del examen médico, por
efecto de la emoción, puede ser más alta,
por lo que debe registrarse al comienzo y fin
de la Consulta Médica.
Las causas que modifican patológica­
mente la T.A., serán estudiadas en el aparato
Cardiovascular.
COMO EXAMINAR: Según las recomenda­
ciones de la American Heart Association, la
T.A. debe ser examinada preferiblemente
en condiciones basales, es decir: en ayunas,
antes de levantarse y, naturalmente, en de­
cúbito dorsal. Si este no es el caso, se pue­
de tomar en posición sentada y de pie,
pero siempre luego de un período de reposo
emocional y físico. Las Figs. Nros. 8-1,
nos relevan de describir verbalmente la po­
sición del paciente y del médico para tomar
la T.A.
Los tensiómetros de mercurio y los
aneroides vienen acoplados a un brazalete
de dimensiones standarizadas para el uso en á
adultos y niños; mientras que para la toma |
en los miembros inferiores de los adultos
se recomiendan que sean de dimensiones ma­
yores. (Ver cuadro No. 8-1). Antes había­
mos anotado que el grosor de las partes
blandas que cubren a la arteria pueden ha­
cer subir falsamente la cifra de la T A ., por
esto es que en las personas obesas debe usar­
se un brazalete más ancho y largo (5, 7, 8).
Los miembros superiores e inferiores infil-
trados con edema dan cifras más altas.
El brazalete se colocará de tal manera
que la porción que se infla cubra perfecta­
mente a la arteria sobre la que se va a rea­
lizar la medición y luego debe ser bien sujeto
por la porción de tela que no se infla.
El acoplamiento al miembro del paciente
debe ser correcto, sin prendas de vestir in­
termedias, y no debe hacer arrugas. Cuando
se va a tomar en el brazo se debe colocar so­
bre la arteria humeral, pero a unos cuatro
centímetros por encima del pliegue del
codo. Para el miembro inferior se puede co­
locar sobre el tercio inferior del muslo o de
la pierna Fig. No. 8-2.

CUADRO No. 8-1

DIMENSIONES RECOMENDADAS DEL BRAZALETE (*)

Edad en aftos Ancho Largo

Menor de 5 años 5 centímetros Mitad de la circunferen­
cia del miembro en que
se toma.
5 — 8 años 7 centímetros Idem.
8 -1 4 años 9,5 centímetros Idem.
Adultos normales 12 centímetros. 23 centímetros
Obesos 14 centímetros 35 centímetros

(*) De acuerdo con la American Heart Association.

 -57 -

Fig. 8-2 Toma de la tensión arterial en los

miembros inferiores.

Un requisito indispensable,, que el es­

tudiante suele descuidarlo, es el de palpar
previamente la arteria sobre la cual se va a
colocar la membrana del estetoscopio que
permitirá oír los latidos arteriales cuando
se usa el método ausculatorio o, por lo me­
nos, determinar la T.A. sistólica por el mé­
todo palpatorio.
METODO AUSCULTATORIO: Una vez cum­
plidos los pasos anteriores, se colocará el
estetoscopio sobre la arteria palpada y lue­
go se insuflará el brazalete hasta que la
columna de mercurio o la aguja del tensió-
metro aneroide hayan llegado lo más alto
posible; también es recomendable insuflar
hasta cuando desaparece el pulso que se
palpa simultáneamente; se deja entonces
escapar el aire poco a poco, de manera que
Fig. 8-1 Diferentes posiciones del paciente pa­ el descenso de la columna de mercurio no
ra la toma de la tensión arterial. sea Más de 5 m.m. por vez, mientras se
-5 8 -
pone atención en los ruidos que pudieran UOi
escucharse. Los verdaderos latidos arteriales
no aparecerán sino en el momento en que la
Tensión Arterial logre vencer a la presión del
brazalete, momento en que se marcará la T.A.
sistólica. Antes es muy probable que escu­
che ruidos parásitos producidos por el afloja­
miento del brazalete o del roce del estetos­
copio con la piel o los vestidos.
Korotkoff, 1905, describió los ruidos
que se auscultan mientras se descomprime
la arteria, y los dividió en cinco fases, Fig.
No. 8-3: Luego del silencio inicial o de lid-------------------------------------------
los ruidos parásitos, se inicia la fase 1, en la K t jUU» ?0N0£ DEBILES
que se oye francos, pero débiles latidos arte­ HlillÉll tonos fuertes
riales; en la fase 2, los ruidos son más inten­ ;ílij!;l;l soplos
sos; en la fase 3, los ruidos pueden semejarse
a soplos o estar substituidos por un silencio; Fig. 8-3 Escala de Korotkoff
en la fase 4, los ruidos de latido vuelven a
corresponden a la cuarta fase. Este cambio
ser intensos; y finalmente la fase 5 se inicia
se lo debe tener en cuenta puesto que mu­
cuando los ruidos disminuyen francamente
chos estudiantes suelen confundirlo con el
de intensidad, pero se puede seguir oyéndo­
silencio final de la escala de Korotkoff, y
los durante un corto tiempo en que desapa­
marcar la T.A. diastólica muy arriba.
recen.
Con el objeto de volver más audibles los
La T.A. sistólica se marca al comienzo
fenómenos acústicos de la escala de Korotkoff,
de la fase 1, y la diastólica al final de la
se aconseja realizar las siguientes maniobras:
quinta. (Steele).
1.— Elevar el brazo en el que se va a tomar
En la insuficiencia aórtica, en que los
la presión arterial. Poner el brazalete del
latidos pueden oirse hasta cero, es convenien­
tensiómetro.
te marcar la diastólica al momento en que
se inicia y termina la quinta fase, por ejem­ 2 .- Insuflar rápidamente (lo más pronto
plo 160/60 — 0. Algo semejante puede ser que se pueda) hasta una cifra que se estime
necesario en la Persistencia del Conducto que es superior a la presión arterial del su­
Arterioso (PCA), Hipertiroidismo, fiebre y jeto en estudi-o.
embarazo en que aumenta la velocidad cir­ 3.— Una vez insuflado el mango, se ordena
culatoria y la volemia. al paciente que abra y cierre los dedos de la
En algunas personas la tercera fase mano del miembro examinado. Debe hacer
puede no presentarse como soplos sino como los movimientos haciendo un poco de fuerza.
latidos, lo cual no es motivo de dificultad 4 .- Se baja el brazo a nivel del corazón y
para la interpretación correcta; mas otras se toma la presión arterial con el método aus-
ocasiones puede no oirse absolutamente cultatorio, desinsuflando el mango con lenti­
ningún ruido, es decir, hay un silencio, para tud. Se puede aumentar la velocidad de la
luego de él reaparecer los latidos que ya descompresión, si la frecuencia es elevada
(taquicardia). Se desinsuflará con mayor len­
titud, si la frecuencia es baja (bradicardia) o
si hay arritmias con déficit del pulso.
METODO PALPATORIO: Sirve únicamente pa­
ra el registro de la T.A. sistólica. Es muy
útil en los casos en que por cualquier razón
no es posible utilizar el estetoscopio, pero
no es posible con ella determinar la T.A.
diastólica.
La técnica de colocación del brazalete
del tensiómetro es la misma que para el
método auscultatorio, y una vez palpada la
arteria, se insufla lo más posible, de tal ma­
nera que desaparece el latido arterial; luego
se va dejando escapar el aire lentamente, has­
ta que en un momento determinado se vuel­
ve a sentir los latidos; en este instante se re­
gistra la TA. sistólica.
Ordinariamente el método auscultato­
rio permite la detección de la T.A. sistólica
unos 10 a 15 m.m. Hg., antes que el palpa-
torio; sin embargo, cuando el caso es inverso,
se debe marcar la cifra de la T.A. sistólica en
lo que determina el método palpatorio.
De paso recordemos que la T.A. dife­
rencial es aquella que se encuentra restando
la mínima de la máxima. Aumenta porque
sube sólo la máxima o porque baja sólo
la mínima o porque sucede ambas cosas a la
vez. Se acorta cuando baja solo la máxima,
cuando sube sólo la mínima, y cuando suce­
de ambas cosas, según veremos más adelante.
METODO VISUAL.- (Del cambio de color).
Este es un método que tiene vigencia para
tomar la presión en lactantes y en general en
niños de corta edad en los que se dificulta
la toma de presión por otros métodos:
1.— Se pone el manguito en una de las
extremidades, cerca de la muñeca, si es el
miembro superior; cerca del tobillo, si es el
miembro inferior.
2 .- Se vacía de sangre la extremidad que
queda libre por debajo del manguito, desde
la punta de los dedos hacia arriba, mediante
una venda elástica.
3.— Se insufla el mango por sobre la cifra
de presión que se estima.
4 .- Se libera el vendaje de la extremidad,
la cual queda pálida por estar exangüe.
5.— Se va soltando la presión y se observa
el cambio de color. Cuando hay un cambio
neto del pálido al rosado o rojo, se trata de
la cifra que hay que tomar en cuenta como
Presión Media. La velocidad a la que se debe
desinsuflar el manguito es de 5 mm. por se­
gundo.
Este método exige por lo menos dos
observadores: uno para ejecutar las manio­
bras, el otro para observar el cambio de
coloración.
OTROS METODOS.- El método directo que
se realiza puncionando una arteria y conec­
tando la aguja o el cate'ter que la substituye
al manómetro de Hamilton, o al Estrain
Gauge, permite la medición exacta de la
T.A., pero su uso no es para la clínica si­
no para los estudios hemodinámicos especia­
les, razón por la que nosotros sólo lo men­
cionamos. Pero sí nos detenemos para decir
que, aparte de permitir la medición de la
T.A. sistólica, diastólica y diferencial, sirve
fundamentalmente para el control de la T.A.
media, que no debe ser confundida con la
anterior. Sucede, que durante un ciclo car­
díaco, la T.A. está variando permanentemen­
te; pues bien, la T.A. media, es justamente
la media de todas las tensiones arteriales
habidas durante un ciclo cardíaco. La Fig.
No. 8-4, nos muestra las curvas de la T.A.
media. Depende del grado de la resistencia
periférica y ésta a su vez del estado de las-
arterias especialmente, razón por la cual al
producirse un estado de constricción arte­
rial sube la T.A. Me,, y la diferencial, mien-
-60-
Fig. 8-4 Curva de la Tensión Arterial Media
tras que la vasodilatación las hace disminuir.
Por último, los modernos equipos de
monitoreo permanente de la T.A., substitu­
yen el estetoscopio por señales acústicas u
ópticas y son utilizados en las unidades
de terapia intensiva, en salas de operaciones,
etc.
MEDIDA DE LA T.A. EN LAS ARRITMIAS.—
Aunque las arritmias serán estudiadas en el
capítulo de la Cardiología, sin embargo, hoy
señalaremos algunas particularidades que pue­
den constituir para el principiante un moti­
vo de dificultad para precisar las cifras, así:
En la fibrilación auricular, en la que
el pulso arterial es completamente arrítmico,
es posible que antes de entrar directamente
en la primera fase de la escala de Korotkoff,
ya se escuche algún latido, pero éste debe
ser desechado y se debe esperar que los
latidos sean continuos para fijar la T.A.
sistólica. Un fenómeno semejante puede dar­
se al llegar a la diastólica, por lo que debe
esperarse a escuchar varios ruidos disminui­
dos de intensidad para registrarla.
En la insuficiencia aórtica, alguna vez
puede ser difícil precisar la T.A. mínima,
porque los latidos arteriales pueden con­
tinuar oyéndose hasta cero. Sin embargo,
en estos casos hay que poner más atención
para distinguir el momento en que la inten­
sidad del latido disminuye. En todo caso hay
que tomar en cuenta que en esta lesión valvu­
lar la T.A. diferencial siempre es amplia, ma­
yor que la normal. (4)
En el pulso alternante, Fig. No. 8-5, o
sea cuando el latido fuerte alterna con uno
débil, es posible que se oigan sólo los latidos
fuertes, lo que hace que se reduzcan a la
mitad la cantidad de latidos auscultables (3).
En todo caso, cuando ya se llega a la 4ta. fa­
se de la escala de Korotkoff, pueden aparecer
auscultatoriamente los latidos débiles y facili­
tar el control de la T.A.
En el bigeminismo, o sea cuando un la­
tido normal va seguido de un extrasístole,
puede suceder lo- mismo que en el pul­
so alternante, correspondiendo el iatido fuer­
te al normal post. extrasistólico (3).
Fig. 8-5 Pulso alternante
PARA QUE EXAMINAR LA T.Á..- Una vez to­
mada la T.A. queda por determinar si se
trata de una hipertensión o de una hipoten­
sión o de una Normotensión. Para esto tene­
mos que comparar las cifras del paciente con
las reconocidas como anormales que hemos
anotado antes. Pero luego viene necesaria­
mente la pregunta, por qué este cambio pato­
lógico? , es decir, entramos en el campo de la
Fisiopatología, la Semiología y la Etiología.
Nos referiremos a algo de esto en el capítulo
de Cardiología.
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CAPITULO 9
- LA TEMPERATURA - LA FIEBRE
- LA FRECUENCIA RESPIRATORIA
La temperatura se refiere al calor del
cuerpo humano medible por diferentes ti­
pos de termómetros clínicos, y de enorme
aplicación en la práctica de la medicina.
RECUENTO FISIOLOGICO.- 1 .- PRO­
DUCCION: El calor del cuerpo humano es el
producto del que se genera en su interior por
efecto del metabolismo de los Hidratos de
Carbono, Grasas y Proteínas, pero especial­
mente de los dos primeros que producen 4 y
9 calorías, respectivamente. Las reacciones
exotérmicas que le dan origen se hacen en
-6 1 -
todas las células del organismo, a nivel de
sus mitocondrias, pero especialmente en el
hígado y en los músculos. (9, 12)ES en
definitiva producto de la respiración celular
en la que toman parte el 02 como “combu­
rente” y los alimentos energéticos como
“combustibles”, dando como resultado ener­
gía, y parte de ella manifestada como ca­
lor. Pero el calor se genera permanente­
mente puesto que las reacciones quími­
cas que le dan origen también son per­
manentes ya que son inherentes a la propia
vida; y si el calor producido no se despren­
diera al exterior del organismo, entonces se
acumularía en el interior del cuerpo y su
temperatura subiría hasta niveles incompati­
bles con la vida.
2.— ELIMINACION: Pero el ser humano
mantiene una temperatura casi estable y sus
variaciones son poco significativas en condi­
ciones normales, lo cual garantiza una tem­
peratura óptima para el funcionamiento de
todas sus células. Esto lo hace gracias a un
conjunto de factores que intervienen en la
dispersión del calor producido y que los va­
mos a enumerar a continuación:
2.1: La sangre, que permite la difusión del
calor, distribuyéndole por todo el cuerpo, sin
embargo de lo cual, la temperatura no es
uniforme en todos los órganos. De hecho
son más calientes el hígado, los músculos, y
las estructuras internas en general, en rela­
ción a los tejidos superficiales (7).
2.2: La piel, que es probablemente el emun-
torio más importante del calor, al permitir
que éste se pierda en el exterior por irra­
diación, conducción, convección, transpira­
ción y sudoración. (2).
2.3: Pulmones, que durante la espiración
permiten la expulsión de vapor de agua,
2.4: Riñones, que eliminan calor con la
orina, y
i
-62 -

CUADRO VI

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA TEMPERATURA

1.— Objetivos.— Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudian­
te deberá ser capaz de:
1.1: Repetir lo que es la temperatura corporal.
1.2: Enumerar los factores que intervienen en la determinación de la
temperatura-normal.
1.3: Enumerar los factores que pueden modificar patológicamente la tem­
peratura corporal.
1.4: Hacer una buena anamnesis de la Fiebre y de la Hipotermia.
1.5: Tomar la temperatura usando los métodos clásicos.
1.6: Interpretar los resultados de la temperatura encontrada.
1.7: Reconocer algunas curvas térmicas.
2.— Contenidos.— Corresponden al qué examinar, cómo examinar y para qué
examinar, en base a un pequeño recuento fisiológico y fisiopatológico.
3 .- Metodología y Actividades.—
3.1: Repetir varias veces lo que es y cuáles son los factores que intervienen
en la temperatura corporal.
3.2: Repetir varias veces los factores que intervienen en la producción de
la Hipertermia.
3.3: Hacer la anamnesis de la fiebre a los pacientes.
3.4: Tomar la temperatura a varias personas sanas y enfermas.
3.5: Anotar la temperatura en Jas hojas correspondientes del expediente
clínico.
3.6: Analizar e interpretar diferentes curvas térmicas.

4.— Recursos.—
4.1: Personas sanas.
4.2: Enfermos febriles.
4.3: Termómetros bucales y rectales, y medios de desinfección.
4.4: Bibliografía.
2.5: Intestino, que elimina calor con las
heces fecales.
3. - REGULACION.- Pero el equilibrio en­
tre la producción y la eliminación se hace
gracias a diversos mecanismos que también
los vamos a enumerar.
Ante todo tengamos en cuenta que si
la producción superara a la eliminación, la
temperatura subiría por encima de lo nor­
mal; si la eliminación fuera mayor que la
producción, la temperatura corporal descen­
dería. Ambas circunstancias son capaces de
producir trastornos funcionales y orgánicos.
3.1: Sistema Nervioso Central: (8) A ni­
vel del Hipotálajmo, según Myers, se encuen­
tra el termostato del organismo, compuesto
por el centro del calor y el centro del frío.
El centro del calor, estimula la genera­
ción del calor, se activa al disminuir el calor
corporal, y restringe la acción de los factores
termodifusores. El centro del frío, que esti­
mula la pérdida del calor, se activa al aumen­
tar la cantidad de calor corporal y deprime
la termogénesis.
3.2: Sistema Nervioso Neurovegetativo: (7)
Las órdenes impartidas por los centros son
transmitidas a los órganos efectores por el
Sistema Nervioso Neurovegetativo, que ac­
tuando sobre los mecanismos difusores de­
termina el comportamiento regulador, así:
Cuando hay exceso de calor, produce
CUADRO No. 9-1
TEMPERATURAS MEDIAS NORMALES °C.
HORA AXILA
8 h 36,6
18 h 37
vasodilatación periférica lo cual permite que
llegue mayor cantidad de sangre a la piel y
ésta determine eliminación de calor por los
mecanismos antes anotados. De allí que en
estas circunstancias, la piel se muestra calien­
te, rubicunda, húmeda y sudorosa. Los
pulmones aumentan la ventilación que hace
que se pierda mayor cantidad de agua.
Cuando hay disminución de calor o
exposición al frío, (14) se produce en cam­
bio, vasoconstricción periférica intensa lo que
hace disminuir el flujo sanguíneo por la piel
para evitar la pérdida. Esto explica que en
estas circunstancias, la piel esté fría, pálida
seca, y aun pueda presentar por la acción
simpática erección de los vellos corporales.
Además disminuye la ventilación pulmonar.
QUE EXAMINAR.- Obviamente, la tempe­
ratura corporal en los lugares accesibles co­
mo son: la boca, el recto y las axilas más
frecuentemente; ocasionalmente en la vagina,
el conducto auditivo externo, el pliegue in­
guinal y la piel. De este examen se .podrá
determinar si se trata de una temperatura
normal o anormal.
TEMPERATURA NORMAL.- El cuadro No.
9-1, nos señala las cifras medias de las tempe­
raturas más usadas.
Como puede observarse, las tempera­
turas normales más altas suelen registrarse a
la tarde, pero también después del ejercicio
BOCA RECTO
36,8 37,2
37,3 37,5
- 6 4 -
físico,(5, 12) de la digestión, de las emocio­
nes intensas, del trabajo de parto, durante la
segunda mitad del ciclo menstrual. En los
niños es algo más alta que en los adultos,
y en éstos que en los viejos. Nótese además
que, entre la axila y el recto hay 0,5°C.de
diferencia aproximadamente y que en la bo­
ca es mayor que en la axila, pero menos que
en el recto.
La temperatura en el pliegue inguinal
es más o menos igual que en la axila; la de la
vagina suele ser de 38°C, es decir, más alta
que en el recto. Se considera que la del fon­
do del conducto auditivo externo es la más
estable. La de la piel varía de acuerdo con
la región. En todo caso, como ninguna de és­
tas es de frecuente aplicación, nosotros sola­
mente las nombramos.
HIPERTERMIA.— Se llama Hipertermia a to­
do aumento de la temperatura corporal que
supera las cifras normales, y puede ser pro­
ducida por la Fiebre o por causas externas
que determinan la Hipertermia Simple.
FIEBRE.- Cuando el termostato que nor­
malmente permanece regulado a 37°C, como
término medio, es estimulado anormalmente,
desplaza su punto de regulación a un nivel
más alto, produciéndose la fiebre, (4, 7). Es
decir, la fiebre propiamente dicha es la con­
secuencia de una agresión sufrida por el Sis­
tema Nervioso Central a nivel hipotalámico,
actuando como agresores diversos agentes
piretogenos físicos, químicos y bacterianos
que a continuación vamos a enumerar (13);
Agentes físicos: Cualquier cuerpo que
sea capaz de comprimir el hipotálamo a ni­
vel de los centros termorreguladores es ca­
paz de producir fiebre, por ejemplo, las he­
morragias o los tumores.
Agentes químicos: por ejemplo, subs­
tancias producidas en los tejidos quemados
como polipéptidos, aminobases; el CI Na; al­
gunos antibióticos y otras substancias ( 11), y
naturalmente las producidas por las bacte­
rias en las fiebres sépticas; algunos alergenos
de naturaleza proteica.
Agentes bacterianos: producen la
fiebre séptica. Actúan de dos maneras: la
una consiste en la liberación de un pirógeno
exógeno, de naturaleza lipopolisacárida, ter-
mostable, produce fiebre poco tiempo des­
pués de inyectado y estimula directamente
el termostato, elevándolo. La segunda for­
ma de actuar consiste en que el mismo pire-
tógeno actúa sobre los leucocitos polinuclea­
res y las células agredidas por las bacterias
y libera de ellos el piretógeno endogeno que
es termolábií y que también estimula al
termostato, pero más tardíamente que lo que
hace el piretógeno exogeno. (1)
HIPERTERMIA SIMPLE: No se debe a unahi-
perestimulación de los centros hipotalámicos,
sino a la acción de agentes externos, como el
calor y la humedad, que impiden que se pon­
gan enjuego los factores dispersores de la piel
especialmente. El exceso de humedad par­
ticularmente impide la sudoración y determi­
na el aumento del calor en el interior del
cuerpo (7).
SINTOMAS Y SIGNOS DE LA FIEBRE.- En el
proceso evolutivo de la fiebre suele descu­
brirse tres períodos: 1.— El del escalofrío;
2 .- el febril propiamente dicho; y 3 .- el de
defervescencia. Estos detalles son dignos de
tomarlos muy en cuenta, porque el estudian­
te suele pensar equivocadamente que la fiebre
es sólo el aumento de la temperatura registra­
da por el termómetro, pero vamos a ver a
continuación cómo es capaz de producir por
sí misma abundante sintomatología que se
superpone a la de la enfermedad causal.
1.— Período de escalofrío: Al elevarse el
termostato por cualquier causa se produce
una falsa necesidad de guardar calor, con lo
cual el centro del calor envía sus órdenes por
vía simpática, produciendo marcada vaso­

constricción de las arteriolas periféricas, lo
que impide dispersión del calor, paraliza la
sudoración, la piel se vuelve fría, seca, erec­
ción de los pelos del cuerpo, intensa sensa­
ción de frío y temblor muscular, todo lo
cual pretende aumentar la producción y rete­
ner el calor, con lo que se consigue aumen­
tar la temperatura corporal.
El ejemplo más típico de estas mani­
festaciones lo vemos en el Paludismo, lo cual
ha permitido que, popularmente, se le conoz­
ca como “los fríos”.
En este primer período, la fiebre pue­
de subir bruscamente o lentamente de acuer­
do a la etiología de la misma, según veremos
al estudiar algunas curvas térmicas.
2 .- Período Febril Propiamente Dicho.-
Una vez que el ascenso ha terminado, la fie­
bre se mantiene en un acmé que puede du­
rar días, semanas o meses de acuerdo con la
causa que además determina el nivel al que
puede subir. • Cuando la fiebre es leve,
38°C — 38,5°C, los síntomas pueden ser
escasos; pero si sube a 39°C (Fiebre mo­
- 6 5 -
derada), o más, entonces pueden ser nu­
merosos y graves. A la fiebre de 39°C-
40°C, se llama “alta” ; e hiperpirexia a la
de más de 41 °C (6).
La sintomatología de este período se la
puede encontrar en casi todos los sistemas o
aparatos del cuerpo, así: la piel suele estar
seca, caliente, algunas veces rubicunda es­
pecialmente en las mejillas. Las mucosas
están secas y el enfermo suele quejarse de
sed. Algunas ocasiones se presenta Herpes
labial, como en las fiebres por la neumonía
neumocócica.
En el aparato cardiovascular se cons­
tata un aumento de los latidos cardíacos
y del pulso en una proporción de más o me­
nos 10 latidos por cada grado de tempera­
tura que aumenta. Fig. No. 9-1. Sin embargo,
en la Fiebre. Tifoidea, tan frecuente en nues­
tro medio, los latidos que aumentan son
menos numerosos, lo que produce una bra-
dicardia relativa, por ejemplo, a una tempera­
tura de 39°C, puede corresponder una fre­
cuencia de 80 latidos por minuto. Como aU­
—66 —
menta la velocidad circulatoria y por tanto
la turbulencia dentro del corazón, pueden
aparecer soplos que, en todo caso, no indican
daño del corazón.
En el aparato respiratorio se observa
aumento de la frecuencia respiratoria; y el
digestivo suele producir anorexia.
En el Sistema Nervioso pueden pro­
ducirse los síntomas más espectaculares,
sobre todo en los niños y en los ancianos y
cuando la fiebre es alta. Así, pueden presen­
tar estados de delirio, sueño intranquilo, ce­
falea, obnubilación (3) o exitación mental y
convulsiones. ( 10).
En las fiebres prolongadas, debido al
aumento del catabolismo, de la anorexia,
y de la mala digestión de los alimentos,
puede haber notables bajas de peso.
Los riñones producen poca cantidad
de orina, muy concentrada y de densidad
elevada si están sanos, y aun en algunos casos
el examen elemental y microscópico puede
revelar ligeras albuminuria y hematuria.
3. — Período de Defervescencia o Diaforesis.-
La caída de la fiebre puede hacerse brusca­
mente, en crisis, es decir, en pocas horas; de
la mañana a la tarde puede bajar a niveles nor­
males o subnormales, pero a costa de una
gran sudoración que puede empapar hasta
la ropa de cama. En el Paludismo, eñ las
supuraciones, en la Tb. pulmonar y en el uso
de los antitérmicos suele ser característico.
Aunque al bajar la fiebre la mayoría de los
enfermos suele sentirse bien, sin embargo,
muchos se sienten asténicos, sedientos y pue­
den emitir abundante orina.
Otras ocasiones, la fiebre cae lentamen­
te, en lisis, que dura varios días, mientras el
paciente va sintiéndose progresivamente me­
jor.
HIPOTERMIA.- En los estados de choque,
en el Mixedema, en las hipoglicemias, en las
exposiciones al frío y congelamientos, en al­
gunas hemorragias, en algunas intoxicaciones
alcohólicas puede haber hipotermia, ya sea
por la mala producción o exceso de elimina­
ción.
Se considera hipotermia cuando la
temperatura baja de 36°C, y de acuerdo con
el nivel de descenso puede ser moderada o
profunda. En todo caso, cualquier descenso
menor que 28°C, debe ser considerado críti­
co y demanda cuidados especiales.
COMO EXAMINAR: El control simple de la
temperatura exige la colocación adecuada
del termómetro; pero la fiebre y la hipo­
termia demandan además la anamnesis..
ANAMNESIS: Por ser un hecho constatable,
la anamnesis puede ocupar un segundo plano,
pero cuando la fiebre es el motivo de consul­
ta o el único síntoma que describe el pacien­
te, entonces es indispensable recoger su his­
toria por el interrogatorio.
La mayoría de veces basta para el efecto
la anamnesis aplicable a cualquier síntoma.
Tal vez convendría añadir una pregunta rela­
cionada con el comportamiento horario de la
fiebre: ¿A qué hora del día es más alta la
temperatura? .
TECNICA: Se describirá únicamente para la
toma en la boca, la axila y el recto, para las
que se emplea el termómetro clínico de mer­
curio, Fig. No. 9-2, en el cual el calor dilata
el metal liquido y permite que la columna
ascienda, lo cual es medido gracias a la esca­
la graduada que se encuentra señalada en las
paredes de cristal. Como sólo son termóme­
tros de máxima, la graduación va desde los
35°C, hasta los 42°C., en la mayoría de los
modelos que se encuentra en el comercio.
La columna de mercurio suele ser visi­
ble como una fina cinta que se dibuja en la
arista que constituyen, por un lado, lá pared
que tiene marcados los números; y por otro,

Fig. 9-2 Termómetros de mercurio. A: Bucal.
B: rectal
la pared que señala la escala dividida en gra­
dos centígrados y en milímetros.
Antes de usar el termómetro debe ser
bien desinfectado, para lo cual recomenda­
mos cualquiera de las siguientes medidas:
lavado con agua fría y jabón; desinfección
cuidadosa con alcohol; y desinfección con
solución de yodo en agua al 1 — 0,5°/o.
En los hospitales o el consultorio es aconse­
jable mantenerlos, luego de haberlos lavado
con agua y jabón, en la solución antes men­
cionada o en alcohol. Debe tenerse presen­
te, que el riesgo de contagio de una infec­
ción siempre es probable si no se ha tenido
cuidado de desinfectar bien los termómetros.
Un requisito indispensable, previo a la
colocación del termómetro, es la constata­
ción de que su columna de mercurio se
encuentre por debajo de 35°C., de lo con­
trario los resultados pueden ser falsos.
Para tomar la temperatura bucal se de­
be asegurar previamente que el paciente pue­
de respirar por la nariz, que tiene la lengua
y mucosas húmedas y que puede mantener
la boca cerrada sosteniendo al termómetro en
el sitio que lo deja el médico, es decir, deba­
jo de la lengua. Cualquier falta en los re­
-67 -
quisitos antes anotados hace que los resulta­
dos sean poco confiables. El defecto más
frecuente que observamos es que el pa­
ciente habla mientras está con el termóme­
tro. No debe hacerlo, y debe permanecer
con la boca cerrada un tiempo mínimo de
2 minutos, pero no más de cinco, porque no
es necesario.
La boca es un buen sitio para los
controles frecuentes en pacientes que cola­
boran conscientemente; pero no debe usarse
en los niños muy pequeños ni en las personas
inconscientes ni en los deshidratados ni en
ningún enfermo que no colabore.
La axila es un buen lugar para tomar la
temperatura en los niños, pero exige que la
madre o persona que lo cuida mantenga el
brazo bien adosado al tórax, Fig. No. 9-3,
con el objeto de que impida la penetración
de aire en el hueco axilar. En las personas
mayores exige además alguna humedad para
que el calor se distribuya uniformemente.
En los niños y adultos muy delgados es poco
confiable porque el hueco axilar no es her­
mético.
El recto es el mejor lugar para los niños
y todos aquellas personas en que ni la boca
ni la axila permiten un buen control; sin em­
bargo, requiere la lubricación previa del
termómetro con vaselina o una crema, y la
penetración suave por el ano, previa apertura
del surco interglúteo de manera tal que el ano
quede perfectamente visible. Fig. 9-4. Una
vez introducido el termómetro, la madre de­
be sujetarlo, cerrando el pliegue interglúteo
como demuestra la Fig. 9-5, y manteniéndo­
lo así por 2 — 5 minutos. Luego se lo
extrae cuidadosamente, se lo limpia bien y se
procede a la lectura. Las personas mayores
pueden introducirse ellas mismas, pero, en
las que por cualquier razón no lo pueden
hacer, entonces debe hacerlo el médico o la
enfermera, de acuerdo con la técnica arriba
descrita.
 El descuido en la técnica para colocar
el termómetro puede producir dolor y even­
tualmente lesiones ano-rectales muy moles­
tosas.
Se utiliza frecuentemente el control
simultáneo de las temperaturas bucal y rectal.
Ya sabemos que la rectal suele ser más alta
con 0,5°C., por término medio. Pero en los
procesos infecciosos o inflamatorios de la
pelvis o de la cavidad intraperitoneal sube
más, hasta un grado, lo cual le hace de mu­
cho valor para el diagnóstico. Un ejemplo
Fig. 9-3 Toma, de la Temperatura axilar en los típico de esta diferencia bucorrectal se ve
niños
en la apendicitis aguda y en las pelviperito-
nitis.
Una vez que se ha tomado la tempera­
tura, se la debe anotar en los cuadros que
para el efecto tiene todo expediente clínico.
Á1 cabo de unos días se obtiene una “curva”
de temperatura, cuya forma y comportamien­
to también tiene valor para el diagnóstico y
para el control de la evolución de la enferme­
dad causal.

CURVAS DE TEMPERATURA- Sólo nos re­

feriremos a las más frecuentes y típicas, pero
haciendo previamente una consideración im­
Fig. 9-4 Toma de la Temperatura rectal en los portante: El uso de antibióticos y antitér­
niños.
micos puede modificar profundamente la
curva de temperatura, lo cual ha limitado
su uso actual para diagnóstico aun que no
para la evolución.
Curva Normal.- Fig. No. 9-6. Sigue un
trazo horizontal, con oscilaciones entre la
mañana y tarde de no más de 0,5°C., y siem­
pre al rededor de 37°C.
Ya sabemos que durante la segunda
mitad del ciclo menstrual puede ser 0,5°C.,
más alta.
Fiebre continua.- Fig. No. 9-7. Propia de
la fiebre tifoidea no tratada y sin compli­
Fig. 9-5 Sujeción del termómetro colocado en caciones, del sarampión, de la neumonía, de
el recto la tosferina.

Se caracteriza porque tanto en su
etapa de ascenso, como de acmé y de descen­
so, las oscilaciones diarias no son de más de
un grado. Cae, por tanto, en lisis.
Fig. 9-6 Curva normal de la temperatura
Fiebre Intermitente.— Fig. No. 9-8. En
nuestro medio es típica del paludismo, pero
también se ve en los procesos abscedados,
3S decir, que contienen pus, no importa el
;1 sitio en que asienten. Se caracteriza por­
gue luego de que ün intenso escalofrío hace
¡ubir bruscamente la temperatura, cae tam­
bién a las pocas horas por debajo de lo
normal y se mantiene en cifras que bordean
lo normal por uno, dos o más días, de
icuerdo con la causa. El descenso es en
:risis y acompañado de gran sudoración.
Fiebre Remitente.— Fig. No. 9-9. Tam­
bién se encuentra en los procesos supurados
/ abscesos. Se caracteriza porque sus oscila-
áones diarias son también de más de un
- 6 9 -
grado como la anterior, pero no descienden
ni a lo normal.
Varias otras .curvas se han descrito,
como las de la fiebre ondulante y del linfo-
granuloma de Hodkin, que se le parece, pero
nosotros no las hemos registrado.
FRECUENCIA RESPIRATORIA
De simple constatación, lo anotamos
aquí por ser parte del examen del Estado Ge­
neral del enfermo.
Colocando la mano sobre el epigastrio
del paciente se cuenta el número de Ciclos
respiratorios que se suceden en un minuto.
Fig. No. 9-10.
La' frecuencia normal oscila.entre 12 y
16 respiraciones por minuto. Se llama
Taquipnea a todo lo que pasa de 16, y
Bradipnea a todo lo que es menos de 12.
Su significado lo estudiaremos en el
aparato respiratorio, pero aquí indicaremos
que, para que la frecuencia sea bien recogida,
la atención del paciente debe estar en otra
cosa porque de lo contrario controla la res­
piración y la modifica.
-70-
Fig. 9-10 Técnica para determinar la frecuencia
respiratoria.
Una vez que se ha terminado el exa­
men del pulso, la tensión arterial, la tempe­
ratura y la frecuencia respiratoria, debe ano­
tarse los resultados en la hoja del expedien­
te clínico, hecho básico que sirve de con­
trol no sólo para establecer el estado actual
sino también la evolución del estado general
del paciente.
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CAPITULO 10
EL PESO CORPORAL Y LA TALLA
Varios son los factores que inciden
en el peso corporal de una persona nor­
mal: la edad, el sexo, la raza, la estatura,
el estado constitucional; por tanto es difícil
' establecer patrones que sirvan de claros pun­
tos de referencia para compararlos. Sin
embargo, para el hombre adulto, la más usa­
da es la fórmula de BROCA-QUETELET,
que dice que “él peso es igual a la talla en
centímetros, menos 100, en Kilogramos”, o
sea:
P = T —100
lo que significa que si una persona mide 160
centímetros, su peso teórico sería de 60 ki­
logramos, con una variante de - 3 kg. Para

las mujeres no hay fórmula segura indicándo­
se que el peso de ellas es un poco menor
que el del hombre de igual talla. En los
niños, la fórmula antes anotada no es apli­
cable.
Existen diversas tablas del peso de las
personas que correlacionan el peso core la
talla (15), o el peso con la edad, o los tres
factores a la vez; el peso con la superficie
corporal. A ellas nos remitimos para los
efectos consiguientes.
COMO EXAMINAR.— (Técnica). La única
manera segura de precisar el peso corporal de
una persona es en la báscula. Se recomienda
que sea en ayunas, después de la micción y
deposición, y desnudo o sólo con la ropa in­
terior. Como esto muchas veces no es posi­
ble, entonces se puede hacer por lo menos en
la misma balanza y si es posible con la mis­
ma ropa, cuyo peso debe ser descontado na­
turalmente. Este control debe hacerse fre­
cuentemente y, cuando se hace todos los
días, se encuentra con la notable sorpresa de
que el peso puede variar en ± 1 kg. en 24
horas.
Como puede verse, el peso no nos da
una cifra fija sino que varía, por ejemplo, a
lo largo del día, o después de ejercicios in­
tensos en que puede bajar varios kilos.
Es importante tener en cuenta estos detalles
a la hora de la interpretación para evitar erro­
res, especialmente con aquellas personas in­
tensamente preocupadas por su peso.
PARA QUE EXAMINAR: Aparte de permitir­
nos conocer las variaciones fisiológicas, el
control del peso es muy útil en la práctica
médica para muchos casos como:
1.— El cálculo adecuado de las dosis de los
medicamentos cuando éstos se los adminis­
tra por kilo de peso.
2 .- Para el control clínico de la evolución
de los edemas de cualquier origen; por ejem­
-71 -
plo, de los cardíacos y renales que son los
más frecuentes.
Si se toma en cuenta que un c.c. de
agua pura a 4°C de temperatura, a nivel del
mar pesa un gramo, se comprenderá que
1000 c.c. de pérdida harán bajar 1000
gramos de peso. Claro que 1 c.c. de
líquido de edema pesa un poco más de
1 g. por las substancias disueltas que con­
tiene, pero para la práctica es suficiente
tener en cuenta el dato antes referido. Por
otra parte, si se tiene en cuenta que la pér­
dida de un litro de líquido por el sudor o la
orina por ejemplo, no es perceptible a sim­
ple vista ni tampoco con mediciones de otro
orden, se comprenderá que sólo el control del
peso permitirá objetivar variaciones aun muy
reducidas.
Cuando los edemas son muy notables,
al término de su absorción y eliminación las
diferencias de peso pueden ser grandes, su­
mando Mncluso varios kilos, pero en el con­
trol diario pueden encontrarse descensos pro­
gresivos de unos gramos hasta 1-2 kilos, lo
cual permite además, medir la eficacia de la
terapéutica.
Cuando los edemas empiezan a hacerse,
es decir, cuando se inicia la retención de
líquidos, el peso es el único capaz de reco­
nocerlo, pues el edema suh-clínico no es cuan-
tificable; por otros medios clínicos. En es­
tas condiciones, el peso sube progresivamen­
te todos los días.
3.— Para el conocimiento y control de la
obesidad y delgadez.
OBESIDAD: Es el aumento de peso por en­
cima de lo normal, debido a la acumulación
de grasa en los sitios normales o en otros
anormales que confieren a las personas obe­
sas un aspecto característico. Fig. 10-1.
Ante todo conviene tener en cuenta
que la distribución de la grasa es una carac­
-72 -

Fig. 10-1 Persona Obesa

terística propia de cada sexo. En efecto, en

el hombre se acumula más en la extremidad
cefalotoracica, es decir, en la cara, cuello,
hombros, espalda, parte superior del tórax,
y conforme se avanza en edad en todo el
abdomen.
En la mujer en cambio se encuentra
más en el hipogastrio , caderas, nalgas, mus­
los y región retromamaria; pero luego de la
menopausia lo hace también en el cuello, ca­
ra (barbilla), epigastrio y nalgas más aún.
COMO EXAMINAR: No es sólo cuestión del
examen físico, demanda también de una
anamnesis cuidadosa, en la cual, aparte de las
preguntas generales de cualquier síntoma, es
conveniente hacer énfasis en los aspectos Fig. 10-1
relacionados con la alimentación, el ejercicio
físico, el estado emocional y los anteceden­ glandulares endocrinos, entonces hay que ha­
tes familiares como nos señala el Cuadro No. cer la anamnesis relacionada con esas glándu­
10-1, cuando se trata de la obesidad exogena las, lo cual veremos en la endocrinología.
que es la más frecuente, o sea de la que pro­
viene del aumento de la ingesta de alimentos. El examen físico: Por la inspección ya po­
demos intuir que se trata de una obesidad
Cuando se sospecha que la obesidad es debido al aumento del volumen de las regio­
endógena, o sea, dependiente de trastornos nes del cuerpo en los que normalmente se
 - 7 3 -

C U A D R O N o . 10-1

ANAMNESIS DE LA OBESIDAD EXOGENA

Qué preguntar Cómo preguntar

1. - Preguntas generales de los sínto­ 1. - Cuadro No. 3-1
mas
2 .- Tipo de alimentos 2 .- Qué alimentos come en un día
cualquiera?

3 .- Cantidad de alimentos 3 .- Cuánto come en el día, de los

alimentos que ha enumerado?

4 .- Número de veces que ingiere ali­ 4 .- Cuántas veces y a qué hora ingie­
mentos en el día. re alimentos?

5- Actividad física 5 .- Cómo es su actividad en el día?

Practica algún deporte?

6. - Relación con el estado emocional 6. - Cuando está nervioso o deprimi­

do, come más?

7 .- Obesidad en los padres o parien­ 7 .- Sus padres u otros parientes, son

tes cercanos. gordos?

acumulan las grasas y en regiones anormales.

Pero, con la intención de cuantificar la can­
tidad de grasa subcutánea que tiene el indivi­
duo, se puede proceder de diversas maneras
a saber:
1.— Midiendo el pliegue subcutáneo con un
compás especial o pinzando entre los dedos
de la mano y luego midiendo, Fig. 10-2.
Los sitios más adecuados para el efecto son
el abdomen, el tórax y la región escapular.
Todavía no se han establecido stánda-
res del tamaño normal del pliegue de piel, Fig. 10-2 Medida del pliegue subcutáneo
pero el que se encuentra a los 25 años de
edad sobre la escápula, parece ser el más es­
table y corresponde a 12,5 m.m. (16). 3.— Comparando el peso real del individuo
2.— Midiendo el tamaño de las partes con el peso ideal que se encuentra en las
blandas con Rx. Fig. 10-3. tablas a las que hemos hecho referencia, y
-74-
Fig. 10-3 Medida de las partes blandas con
radiografías
empleando el criterio de que ya pesa dema­
siado si sobrepasa el límite superior estable­
cido en la tabla; y si pesa de 8 - 10 Kg.
más que el máximo ideal, ya es obeso.
4 .- Con la intención de medir el peso de la
cantidad de grasa de todo el cuerpo se
utiliza el Potasio radioactivo, (1) procedi­
miento que nosotros sólo lo mencionamos.
5 .- Midiendo el número y el tamaño de las
células adiposas conforme lo han hecho
Hirsch, Salans y Knittle y Col., previa
biopsia con aguja del tejido adiposo. Ellos,
han comprobado que hasta los 20 años, au­
menta el número de células adiposas; más
tarde sólo se expanden al dar cabida a una
mayor cantidad de grasa.
En todo caso, la medida del pliegue
cutáneo y la comparación con las tablas del
peso, son las más sencillas y suficientes.
QUE EXAMINAR: Obviamente el peso cor­
poral y la cantidad de grasa subcutánea que
constituyen la base para el diagnóstico de la
Obesidad. Pero, para desgracia del paciente,
este problema no es solamente cuestión de
exceso de peso y de falta de estética, sino
que prácticamente todos los sistemas se ven
afectados de una u otra manera, hasta el
punto que puede sumarse una florida y mo­
lesta sintomatología, así:
En el aparato cardiovascular es frecuen­
te encontrar hipertensión arterial (2, 3, 14);
crecimiento del ventrículo izquierdo como
consecuencia del aumento del gasto cardíaco
( 11), y probable aumento del volumen total
circulante.
En el aparato respiratorio, debido al
aumento de la masa de las paredes torácicas,
disminuye la expansión y ventilación pulmo­
nar, lo que puede determinar una retención
de C02 e hipoxia. Hay disminución del
volumen de reserva espiratorio, de la capa­
cidad respiratoria máxima y de la intensidad
máxima de flujo (4, 8).
El sistema óseo, debido al exceso de pe­
so que debe soportar, puede presentar os-
teoartritis y pie plano.
En los miembros inferiores pueden
encontrarse várices; en el abdomen, hernias;
en la piel, intertrigo.
El sistema endocrino responde en for­
ma múltiple: hay disminución de la sensi­
bilidad a la insulina (17,19), con aumento de
la insulinemia en ayunas. (9, 10).
Bray, (6) ha demostrado un aumento
de las cifras basales de triyodotironina que
pretende corregir la disminución de la oxi­
dación mitocondrial del glicerefosfato del
que adolecen los obesos. Disminuye la ele­
vación nocturna y la provocada por la hipo-
glicemia de la hormona de crecimiento (1).
Además son personas muy propensas
a los accidentes cerebro-vasculares ( 12) y las
coronariopatías cuando está asociada a la
hipertensión arterial (18,13) o a la diabetes
Mellitus (7).
OBESIDAD ENDOCRINA: Se refiere a aque­
lla que es producida por alteraciones glan­
dulares, así: En el mixedematoso, por hipo-
tiroidismo, el aumento de peso se debe al
acumulo de grasa, pero también a la reten­
ción del líquido del mixedema, Fig. 10-4.
Fig. 10-4 Obesidad hipotiroidea. Nótese el
mixedema pretíbial.
En la enfermedad de Cushing, la
obesidad discreta afecta especialmente ala
cara, cuello, tórax, abdomen y parte alta de
la espalda, dando la giba de bufalo,Fig..lO-5.
En el síndrome de Stein—Leventhal,
en el que la obesidad está acompañada
de insuficiencia ovárica, con ovarios con
quistes grandes, esterilidad e hirsutismo.
Fig. 10-6.
Existen otras endocrinopatías más,ca­
paces de producir obesidad, pero las vere­
mos en el capítulo correspondiente, igual
que las razones que motivan la obesidad en
los casos antes descritos.
DELGADEZ.— Debe tenerse cuidado de no
confundir una baja de peso por reabsorción
de los edemas, según hemos anotado antes,
con una delgadez verdadera que no es sino Fig. 10-5 Cushing iatrogénico. A: Giba
de búfalo. B: Facies de luna lle­
una escasez de músculos y tejidos blandos na.
en general.
Se llama delgadez constitucional a
aquella que puede verse en algunas personas producida por alimentación incorrecta, en la
delgadas, pero sanas e incluso con buen ape­ cual se destaca un desequilibrio entre la in­
tito, que comen bien, pero no suben de peso. gesta y la pérdida calórica. Ante una ac­
Sin embargo, según Pende, estos individuos tividad física standar, la disminución de la
serían ligeramente hipertiroideos e hiperhipo- ingesta hace bajar de peso y puede llevar a
físarios, a la vez que hiposuprarrenales e hi- la delgadez. De la misma manera opera e!
posexuales. Fig. 10-7. aumento de la actividad física frente a una
Una forma de delgadez frecuente es la dieta standar.
 Fig. 10-6 Síndrome de Stein — Leventhal
Cortesía del Dr. Gustavo Paz. Fig. 10-7 Delgadez Constitucional.

Fig. 10-8 Delgadez por anorexia nerviosa

Pero lo que más incide en la delgadez dependen de trastornos psíquicos, especial­

patológica es la anorexia. Muchos procesos mente las que se acompañan de depresión, y
orgánicos como: el Cáncer, la Tb. las en­ la Anorexia Nerviosa (5) propiamente dicha,
fermedades febriles, las intoxicaciones, las son capaces de producir importantes pér­
que cursan con náuseas y vómitos; las que didas de peso. Fig. 10-8.
 Fig. 10-8A Delgadez por desnutrición.

En algunas de ellas, como en el Cáncer TALLA

y los procesos febriles, a la anorexia se
suma un aumento del consumo, con metabo­ TECNICA DE EXAMEN: Fig. 10-9. El exa­
lismo basal alto, lo cual determina que la ba­ minado debe estar descalzo, de pie sobre un
ja de peso sea aún de muchos kilos en piso plano, de espaldas a una cinta métrica,
pocas semanas. con la barbilla horizontal o como recomien­
Las causas endocrinas más frecuentes, da Broca, de manera tal que el “oído esté
capaces de producir enflaquecimiento son las en la misma horizontal que las ventanas de ía
del hipertiroidismo, de la insuficiencia supra­ nariz”, y sobre la cabeza descansa una regla
rrenal, de la Diabetes juvenil, del Hipogona- que hace escuadra con la cinta métrica.
dismo, del Sheehan - Simmonds, que
hoy sdlo nos limitamos a enumerarlas, por­
que en el capítulo de endocrinología las
volveremos a encontrar.
COMO EXAMINAR LA DELGADEZ.- Igual que
para la obesidad debemos hacer la anamnesis
y el examen físico. Para la anamnesis po­
demos utilizar las mismas preguntas que las
del cuadro 10-1, de este mismo capítulo,
por lo que no volveremos a insistir. Para el
examen físico también usamos semejantes
procedimientos como: el control de peso,
el examen del pliegue cutáneo, que en este
caso es insignificante, y la comparación con
las tablas de peso teórico, en relación a las
que se encontrará una cifra por debajo del
mínimo normal. Fig. 10-9 Examen de la Talla
 Contrariamente a lo que podría creer­
se, la talla no es estable, en efecto, a la no­
che puede ser hasta dos centímetros menos
que en la mañana, especialmente en las per­
sonas que pasan mucho tiempo de pie, y más
si son jóvenes y longilíneas. También suele
disminuir con la vejez.
Se denomina gigantismo cuando los
hombres miden más de 190 centímetros, y
las mujeres más de 178.
En cambio se llama enanismo cuando
los hombres miden menos de 130 centíme­
tros, y las mujeres menos de 120.
En la talla normal de las personas inci­
den varios factores como son: la raza, el sexo,
el estado nutricional, la herencia; siendo más
altos los de raza blanca que los amarillos y
negros,- los hombres que las mujeres; los
bien nutridos que los desnutridos y los hijos
de padres de talla alta que los de baja,
respectivamente.
Sobre las causas de gigantismo y ena­
nismo hablaremos en la endocrinología.
B IB L IO G R A FIA
1.— Albrink, M.J.: Obesidad, Cécil y Loeb.
Tratado de Medicina Interna, Interamerica-
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7.— Cahill, G.F., Jr.: Enfermedades del Metabo­
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14a. ed., cap. 806, p.p. 1899,1977. ' ;
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11.— Friedberg. Ch. K.: Enfermedades del cora­
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Buchem. F.S.P., Buzina, R„ Djardjevic, B.S.,
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Puddu, V. and Taylor, H.L.: Coronary Heait
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18.— Paul, O.: Risks of Mild Hypertension: a Ten
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19.— Sims, E.A.H., Danforth, E., Jr., Horton,
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L.B.: Endocrine and Metabolic effects of
experimental obesity in man. Recent Prog.
Horm. Res., 29: 457. 1973.
 - 7 9 -

CAPITULO 11

el BIOTIPO M O RFOLO G ICO O

ESTADO C O N STITU C IO N A L

Se refiere a la forma general del cuerpo

dependiente de la distribución de sus diferen­
tes estructuras.
Pero el estado constitucional total es
el producto de la combinación de factores
físicos, psicológicos y funcionales en los
cuales han intervenido la herencia y el medio
ambiente. Los factores físicos constituyen
el hábito corporal o biotipo morfológico; los
psicológicos, el temperamento o ánimo; y los
fisiológicos, la capacidad reactiva. Fig. 11-1 Estado constitucional atlético
Diversas escuelas han clasificado al fe­
notipo, pero nosotros seguiremos únicamen­
te la de Krestchmer, que reconoce cua­
tro tipos, a saber: Atlético, Pícnico, Asténico
y Displásico.
ATLETICO: Fig. 11-1. Corresponde al indi­
viduo alto, con desarrollo armónico y pro­
porcional de todas sus partes, en las que el
tófax se destaca por el desarrollo de la
cintura escapular, mientras que la pélvica es
más bien estrecha; la cabeza y la cara son
alargadas con rasgos faciales bien definidos;
el desarrollo óseo impresiona como muy
sólido, y el muscular muy bien desarrollado
lo cual permite que los diferentes grupos mus­
culares se dibujen claramente bajo la piel
pues, además, tienen escasa grasa subcutá­
nea. Psicológicamente responden al tem­
peramento viscoso es decir, son constantes,
tenaces, y minuciosos; pero fisiológicamente
son más lentos aunque más vigorosos.
PICNICO: Fig. 11-2. El diámetro antero-
posterior es superior al transverso. Facies re­
donda con papada, cuello corto, tórax ancho, Fig. 11-2 Estado constitucional Pícnico
miembros superiores cortos y piernas delga­
das. Se parecen a Sancho Panza. En los hom- Fig. 11-3 Estado constitucional Asténico

PLIEGO: 4
-80-
bres, hay buen desarrollo genital y piloso.
En las mujeres la menstruación es precoz.
Psicológicamente son ciclotímicos, muy a-
fectivos y alternan entre la alegría fácil y la
depresión; son realistas, viven más y mejor
el presente, sin mucha preocupación por el
futuro, y son grandes comedores. Destacan
en algunos deportes como la lucha y alza­
miento de pesas.
Son propensos a la diabetes mellitus, a
la gota; a la hipertensión arterial, la cardioes-
clerosis y sus consecuencias; a algunas enfer­
medades crónicas pulmonares.
ASTENICO O LEPTQSOMATICO: Fig. 11-3-
Altos, muy delgados, cuello largo, tórax es­
trecho, abdomen y pelvis también estrechos,
brazos y piernas largas; facies alargada y pá­
lida, corazón en gota, músculos delgados.
Su arquetipo es don Quijote. Psicoló­
gicamente son esquizotímicos, asténicos; son
idealistas, menos apegados a las cosas mate­
riales, tienen tendencia a la depresión, pero
pueden ser también impulsivos. .
Son propensos a las viscero-ptosis,
las hernias, la tuberculosis pulmonar.
DISPLASICO: Fig. 114. Son aquellos que
no pertenecen a ninguno de los anteriores.
Su morfología sale completamente de lo
normal. Kretschmer, mismo reconoce a
las siguientes variedades; 1.— Hipoplásicos
o infantiles; 2.— Gigantes Eunucoides; y
3.—Eunucoides obesos. Fig. 11*4 Estado constitucional displásico

Fig. 11-4 Manos de la misma paciente.


CAPITULO 12
LOS TIEM POS C LASICO S DEL
EXAM EN FISICO
Con el objeto de ubicar al estudiante
dentro del marco de referencia que la Medi­
cina tiene para examinar a los enfermos, y
evitar posteriormente repeticiones inútiles so­
bre las generalidades de las técnicas del
examen físico, vamos a describirlas hoy, de­
jando para cada órgano o región del cuerpo
la descripción de la aplicación específica de
la técnica.
Ante todo conviene tener en cuenta
que se trata de desarrollar un conjunto de
habilidades que, teniendo como medios re­
ceptores de información a los sentidos, pre­
tenden extraer del paciente el mayor número
de datos que nos permitan usarlos en el a-
nálisis para el diagnóstico. En consecuencia,
su aprendizaje y dominio, luego de su cono­
cimiento y comprensión teóricos, tiene que
ser eminentemente práctico y repetido las
veces que sean necesarias, hasta que el estu­
diante se sienta seguro de haber conquistado
los objetivos propuestos para cada tiempo del
examen físico. Por tanto, pensar que esto
se puede alcanzar leyendo un texto o escu­
chando la descripción en una clase teórica es
cometer una grave equivocación. Tampoco
es algo que se puede alcanzar con realizar
una vez, la víspera del examen; supone un
verdadero proceso educativo de todos los
sentidos, y esto sólo se puede adquirir luego
de un tiempo más o menos largo empleado
sistemáticamente.
Sin embargo de lo dicho, de ninguna
manera es algo imposible y ni siquiera difí­
cil. Como comprobará el estudiante, sólo re­
quiere del conocimiento teórico,más constan­
cia y paciencia.
-81 -
Es verdad que muchos procedimientos
de gabinete completan muy bien el examen
de un paciente, pero pensar que ellos son
capaces de substituir ai examen que realiza el
médico con sus sentidos es otra grave equi­
vocación; y si esto es verdad para un medio
en el cual se puede disponer de todos los
equipos, que' se puede decir de un país como
el Ecuador, en el que aun en las grandes ciu­
dades se padece de un déficit notable de
equipamiento técnico? . De hecho, en las
áreas rurales, el médico sólo dispone de las
técnicas clásicas que, aunque sencillas, bien
utilizadas son altamente eficaces.
y Las técnicas clásicas son: Inspección,
Palpación, Percusión y Auscultación.
IN SPE C C IO N : Es la parte del examen mé­
dico que usando el sentido de la vista extrae
del paciente un gran número de datos. Es un
tiempo esencialmente activo que demanda
una gran concentración por parte del médico,
pues debe tener un esquema mental claro y
completo de qué es lo que hay que ver,
de cómo ver bien, e ir al mismo tiempo
asociando los hallazgos de la inspección con
la anamnesis que precedió. Si no cumple
con estos requisitos previos, la inspección se­
rá deficiente y dejará pasar por alto muchos
datos que, aunque estén “frente a sus ojos”
no los verá.
QUE VER Y COMO VER: A lo largo del
texto iremos señalando lo que hay que ver
en todds y cada und de las estructuras del
cuerpo, pero hoy vamos a enumerar los da­
tos generales en los cuales encajan todas las
descripciones de la observación, a las cuales
debe añadirse algunos detalles más propios
de la estructura examinada o de la fisiopato-
logía del signo. El cuadro No. 12-1, resume
lo que hay qué ver y cómo verlo.
Es conveniente anotar que la inspec­
ción del enfermo debe ser total aunque más
tarde nos detengamos en la región u órgano
 CUADRO No. VII

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL EXAMEN FISICO

1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudiante de­
be ser capaz de:
1.1: Enumerar lo que hay que examinar.
1.2: Describir la técnica para descubrir, con el sentido adecuado, los signes
susceptibles de ello.
1.3: Describir los signos encontrados.
1.4: Anotar correctamente ¡os datos positivos en el expediente clínico.
2 .- Contenidos: Corresponden al qué examinar y al cómo examinar, usando
todas y cada una de las técnicas clásicas.
3.— Metodología y Actividades.
3.1: Frecuente repetición individual y en grupo de lo que hay que examinar.
3.2: Frecuente repetición de como hay que examinar un signo determinado.
3.3: Examinar a personas sanas.
3.4: Examinar a personas enfermas.
3.5: Describir los signos encontrados y anotarlos.
4.— Recursos: Personas sanas. Pacientes de la patología a estudiarse. Instrumen­
tal mínimo e indispensable. Papel y lápiz.
5.— Evaluación: El propio alumno puede evaluarse a si mismo a la luz de los
objetivos propuestos. Si Ud., aun no es capaz de demostrar que ya ha alcan­
zado los objetivos, debe repetir una y otra vez ¡as actividades hasta lograrlo.

que más nos interese por la guía que ya he­
mos recibido de la anamnesis; respetando el
natural recelo de las personas, se leís debe des­
cubrir totalmente, aunque por partes; pero
para esto es indispensable que la temperatura
ambiental sea agradable y. la luz natural
incida claramente sobre el enfermo, evi­
tando sombras que pudieran encubrir algu­
nos detalles; claro que en algunos casos es
preferible la luz tangencial, por ejemplo, para
descubir los movimientos peristálticos en el
abdomen. Además, la inspección debe
empezar en el momento mismo en que se co­
noce al enfermo, debe continuar durante el
interrogatorio y entrar al detalle durante
el examen físico.
PALPACION: Tiene por objeto reconocer
los signos sirviéndose del tacto. Confirma
lo encontrado en la inspección, pero no la
substituye, y puede descubrir otros datos.
 - 8 3 -

CUADRO No. 12-1

EXAMEN FISICO - GENERALIDADES

INSPECCION

Qué ver Cómo ver

1.— Forma 1.— Comparándolo con objetos co­
nocidos o la anatomía normal.

2 .- Tamaño 2 .- Midiéndolo en cada una de sus

dimensiones.

3 .- Situación 3.— Reparando en la región en la

cual se sitúa el problema.

4 .- Posición espacial 4 .- Comparándola con la región a-

fectada o sus estructuras vecinas.
(Delante, detrás, junto a, encima,
debajo); o con los ejes del cuerpo
(Dirigido hacía adentro, afuera,
abajo, arriba, atrás, adelante).

5.— Distribución 5.— Buscando si se encuentra tam­

bién en otras regiones a más de la
descubierta en primer lugar.
6. - Color 6. - Con la luz natural o artificial,;
con rayos laterales, oblicuos o
directos; con transiluminación, se­
gún el caso.
7 .- Movimientos: 7 .- Procurando que no estén impedi­
7.1: Propios de la estructura dos por la posición del enfermo,
(Respiratorios, latidos, peristálti­ es decir, hay que poner al pacien­
cos, voluntarios). te en la posición correcta. Esti­
7.2: Transmitidos de estructu­ mulándolos intencionalmente.
ras vecinas.
7.3: Patológicos
8. - Simetría de todo lo antes anota­ 8. - Comparando conellado opuesto.
do.
- 8 4 -
Con ella se puede estudiar la superficie del
cuerpo, muchas estructuras internas y las
cavidades bucal, anal y vaginal. A la pal­
pación de estas cavidades se la llama tacto.
En términos generales debe señalarse
que, para palpar bien, el enfermo debe estar
en la posición adecuada, reposado física y
mentalmente y con una actitud colaboradora,
mientras el médico le va dirigiendo, tinosa­
mente en la toma de las posiciones necesa­
rias; debe descubrirle la región a examinarse.
También el médico debe estar absolutamen­
te cómodo para realizar las maniobras sin
obstáculos que puedan impedir una buena
percepción; debe estar con las uñas cortadas
y con las manos calientes. El enfermo se
siente muy incómodo cuando se le palpa con
las manos frías, y además el frío estimula la
contracción muscular que dificulta la palpa­
ción de los órganos internos, especialmente
abdominospelvianos.
Por otra parte, la maniobra propiamen­
te dicha debe hacerse en forma suave, pero
sostenida, de tal manera que no vaya a des­
pertar dolor o contracturas musculares que
motiven el rechazo de la mano del médico,
y en cambio dure todo el tiempo que sea ne­
cesario para que la percepción sea total. Es
preferible palpar una vez bien, aunque sea
demorándose un poco, antes que palpar
muchas veces en forma incompleta y causan­
do las consiguientes molestias.
QUE PALPAR Y COMO PALPAR: Cual­
quiera que sea la estructura normal o pato­
lógica que se palpe, al hacerlo, el médico de­
be estar pensando en qué detalles buscar in-
,tencionalmente, con el objeto de no dejar es­
capar nada; es decir, debe tener un esquema
mental de que debe buscar con la palpación.
Claro que cuando lleguemos al capítulo co­
rrespondiente, haremos una descripción deta­
llada de qué palpar y como palpar en esa es­
tructura, pero desde hoy es necesario que el
estudiante se adapte a los principios generalef
de la palpación que, además, son aplicable!
para la palpación de cualquier estructura. Ef
Cuadro No. 12-2, nos señala los datos adicio-
nales que descubre la palpación, a más de'
confirmar los de la inspección.
La colocación de las manos para pal-
par correctamente las visceras internas y las
maniobras que deben hacerse para el efecto
se describirán en los capítulos correspon­
dientes; y aunque para las estructuras su­
perficiales también existen maniobras espe­
ciales, sin embargo, todas están basadas en el
sentido común y en la Fisiopatología-Fig.
12 - 1. -,£?•
PERCUSION: Es el procedimiento médi­
co que permite reconocer diferentes tipos de
sonidos al dar pequeños golpecitos con la
punta de los dedos en diferentes partes del
cuerpo.
CARACTERISTICAS DE LOS SONIDOS: Como
tanto la percusión como la auscultación tie­
nen que ver con los sonidos o ruidos, vamos
a hacer un pequeño paréntesis para recordar
hoy, y tenerhs presente siempre, las carac­
terísticas de los sonidos en general, que son
los elementos que nos servirán para estudiar
los ruidos del cuerpo. Estas características
son: Intensidad, Tono, Timbre y Duración.
Intensidad: Tiene que ver con la amplitud
de la onda producida. Fig. 12-2. Los ruidos
más intensos producen ondas más amplias;
mientras que los menos intensos, producen
ondas menos amplias. Para el caso de la
percusión depende directamente de la fuerza
con. que produce el golpe percutor.
Tono: Depende del número de veces que
por segundo vibra el instrumento que pro­
duce el sonido, es decir, del número de on­
das sonoras que se dan en un segundo. Los
tonos bajos vibran con una frecuencia más
baja, y los altos con frecuencias altas, Fig.
12-3.

Fig. 12-1 Algunos ejemplos de palpación
Timbre: Depende directamente del material
instrumental que vibra. Así, se puede dis­
tinguir si lo que produce un sonido es un
piano o un violín, a pesar de que ambos es­
tuvieran dando un sonido de igual intensidad
y de igual tono.
-85-
Fig. 12*2 Intensidad del sonido
B
A
Fig. 12-3. Sonidos de diverso tono: A, Soni­
do bajo, B, Tono alto
Fig. 12-4 Sonidos de diferente duración:
A, Sonido Largo. B, Sonido cor­
to
Duración: es el tiempo que efectivamente
dura el sonido, lo cual es medible a través
del oído humano o de instrumentos que
grafican las ondas sonoras. Fig. No. 12-4.
QUE PERCUTIR: En realidad se puede per­
cutir cualquier parte del cuerpo, pero en la
práctica se lo hace más en el tórax y el ab­
domen, que es en donde se puede describir
la mayor gama de sonidos, dependiendo esto
de la diversidad de órganos que en ellos se
encuentran. Así, los pulmones, el corazón,
86-

CUADRO No. 12-2

EXAMEN FISICO - GENERALIDADES

PALPACION

Qué Palpar Cómo Palpar

1.- Los datos de la Inspección. 1- Haciendo con el tacto lo mismo
que hicimos con la vista.
2.— Consistencia. 2.- Presionando suavemente entre los
dedos y comparándola con ele­
mentos conocidos:
Hepática, carnosa, ósea, leñosa;
normal; blanda, renitente.
3 .- Elasticidad. 3 .- Presionando para ver si cambia
de forma o volumen y luego se
recobra.
4.— Regularidad de su superficie 4 .- Reparando en la lisura o irregula­
o bordes. ridad.
5.— Sensibilidad. 5 .- Ligeras presiones o . la suave pal­
pación pueden despertar dolor.
Si hay dolor espontáneo, lo con­
firma.
6. - Adherencia a las superficies ve­ 6. - Tratando de moverle de su sitio
cinas. y comparando su desplazamiento
con lo normal.
7.— Relación con los decúbitos. 7 .- Cambiando de posición al pacien­
te para ver si se desplaza o no.
8.— Relación con la respiración. 8.- Haciéndole inspirar y espirar pro­
fundamente y midiendo el des­
plazamiento.
9 .- Relación con los latidos. 9 .- Al tocar la estructura se compro­
bará si el latido nace de ella o
es trasmitido por una vecina.
f -87 -
»l hígad0» el traube y el intestino producen
Unidos tan distintos que hacen fácil su iden­
tificación.
P f Los sonidos básicos son: El mate,
•l claro y el timpánico.
jbNIDO MATE: ' Es el que se encuentra al
lírcutir los músculos o sobre una viscera ma-
¡¡2a o hueca, pero llena de líquido; El ejem­
plo más típico es el que se da en-plena masa
hepática, y se caracteriza por ser de intensi­
dad débil, tono alto y duración breve.
SONIDO CLARO: Se lo llama también s o n o ro
y es el que caracteriza a los pulmones, lo
que ha servido para hablar de la s o n o r id a d
p ulm o n a r normal. Se trata de un ruido de
intensidad fuerte, resonante, de tono bajo
y de duración larga. Percútase en un am­
biente cerrado y de buena acústica y se apre­
ciará aun a distancia las características ano­
tadas. Nótese que este ruido se ha pro­
ducido en una viscera de gran masa, pero
que también contiene aire.
SONIDO TIMPANICO: Es el sonido típico
de la cavidad abdominal, se origina en las
visceras huecas que están llenas de aire, como
el intestino y la cámara aérea del estómago.
Se caracteriza por ser muy intenso, de tono
más alto que el claro y de duración larga.
En el área de superposición de las
visceras puede encontrarse ruidos de ca­
racterísticas intermedias como son: el so n i­
do sub-mate, que se observa en el tórax, en
los sitios de interposición del pulmón con el
hígado. Sus características son una mezcla
de la sonoridad pulmonar y de la matitez
hepática. Igual sonido se encuentra en las
áreas de superposición entre el corazón y las
lengüetas pulmonares.
Se habla también de la hipersonoridad,
es decir, de un ruido fuerte, de tono más ba­
jo, y de mayor duración que el sonido claro
de los pulmones, y que puede encontrarse
cuando ellos contienen más aire que lo nor­
mal, como en el Enfisema Pulmonar.
Nosotros creemos que la única forma
de identificar a todos y cada uñó de estos
sonidos es oyéndolos, antes que leyendo
cualquier descripción; de manera que, vaya
el estudiante a percutir en las zonas indica­
das y se satisfará; pero tenga en cuenta que
sólo podrá sentirse plenamente satisfecho,
cuando reconozca dichos ruidos como lo ha­
ce con la voz de una persona conocida, de
quien sabe que está en un lugar determinado
con sólo oírla.
COMO PERCUTIR: Aunque desde que
Auenbrugger, en 1761, aplicó la percu­
sión para el examen médico se han ido su­
cediendo diversos métodos percutorios, sin
embargo, en la actualidad sólo se usan dos:
el dígito — digital de Gerhardt, (1, 3) y
el directo del propio Auenbrugger.
Pero antes de describir estos métodos
conviene que anotemos que para obtener
buenos resultados debe percutirse en un am-.
biente de silencio, poniendo al paciente en la .
posición adecuada para cada viscera, (La per­
cusión de cada viscera se describe- en el ca­
pítulo correspondiente); empleando correcta­
mente las técnicas generales que vamos a des­
cribir y tomando en cuenta que la percusión
tiene que hacerse con golpes suaves que
provoquen la vibración solamente de las es­
tructuras cercanas al sitio de la percusión; de
lo contrario, si la percusión es demasiado
fuerte, las vibraciones pueden provenir de
órganos lejanos que podrían dar sonidos pa­
rásitos y deformar el sonido que debe ob­
tenerse. Fig. 12-5.
Percusión Dígito-Digital- Fig. 12-6. Es la
más usada y se procede de la siguiente ma­
nera: El dedo medio de la mano izquierda
(dedo plesímetro) se aplica suavemente sobre
la zona que se va a percutir, mientras que el
dedo medio de la mano derecha, flexionado
-88-
Fig. 12-5 Vibraciones originadas a diferen­
te profundidad de acuerdo con la
intensidad de la percusión
parcialmente, (dedo martillo), golpea sobre
el plesímetro por detrás de la uña. Los
golpes deben ser suaves y pueden sucederse
varias veces hasta lograr identificar con clari­
dad el sonido que produce antes de pasar a
otro sitio.
Los errores más frecuentes que detec­
tamos en los estudiantes son: el primero,
que asientan a la vez varios dedos, con lo
cual ahogan el sonido que se produce y la
percusión se dificulta; y el segundo, que gol­
pean con el pulpejo del dedo martillo con lo
cual la dirección del golpe es oblicua y la
calidad del sonido es deficiente; lo correcto
es que la última falange caiga perpendicular­
mente, para lo cual es requisito indispensable
que la uña esté perfectamente cortada.
Además es conveniente que el movi­
miento percutor nazca en la muñeca o en la
articulación metacarpo —falángica del dedo
martillo, y no en el codo ni en el hombro,
para evitar que el golpe sea demasiado fuerte.
Cuando la técnica es conecta, aparte
de obtener sonidos de buena calidad, el dedo
plesímetro puede percibir una vibración que
hace de la percusión una técnica también pal-
Fig. 12-6 Percusión dígito—digital
patoria, es decir, se puede aprovechar al ¿i
mismo tiempo el sentido del oído y del tac-,
to. jj
Percusión Directa.— Fig. 12-7. Se emplead
para percutir sobre las clavículas, el esternón-;
y en general sobre los huesos, pero también?
para la búsqueda de la Onda Ascítica. Fig.'
12-7, según veremos más tarde. Consiste en'
la aplicación directa sobre la piel de la zona
escogida, del golpe percutor.
AUSCULTACION: Es el procedimiento
médico que también utiliza el sentido del
oído para el descubrimiento de algunos
signos muy valiosos. Como debe reconocer
sonidos, su análisis debe hacerse también
basándose en las características generales de
los mismos, es decir, en la intensidad, el to­
no, el timbre y la duración que ya fueron
antes descritos.
QUE AUSCULTAR: En general sirve para
oír los ruidos que se pueden producir nor­
mal o patológicamente en cualquier parte
del cuerpo; pero en la práctica sirve para oír
los ruidos que se producen en los pulmones,
el corazón, el intestino y los vasos arteriales
 —89 —

Fig. 12-8 Estetoscopia biauricular

Fig. 12-7 Percusión dilecta.— A: Sobre los

huesos. B:- Para buscar la onda
, ascítica Fig. 12*9 Campana monoauricular

y venosos de cualquier parte del cuerpo. Se­

gún veremos a su tiempo, el reconocimiento
de los ruidos patológicos o los cambios de
características de los ruidos normales tienen
inigualable valor para el diagnóstico.
COMO AUSCULTAR: Desde que Laennec,
(2) en el siglo XVIII, inventó el estetoscopio
para mejorar la auscultación que ya la em-
jpleaba Hipócrates, los procedimientos bá­
sicos no han cambiado mucho. En la actuali­
Fig. 12-10 Auscultación directa
dad lo que más se usa es la auscultación con
,el fonendoscopio o estetoscopio biauricular, 12-9. La auscultación directa, aplicando la
Fig. 12-8; pero también se usa mucho en la oreja al cuerpo del paciente, se usa poco o
obstetricia, la campana mono aurícula*, Fig. nada, Fig. 12-10.
-90-
Los fonendoscopios del comercio co­
mún, en su mayoría, están fabricados de
acuerdo con las normas internacionales y no
es necesario aquí que entremos en detalles,
pero sí queremos aconsejar a los estudiantes
que inician su aprendizaje, que lo hagan con
un buen aparato, que transmita con fidelidad
los sonidos, y no con uno que más bien los
amortigüe. Es conveniente que el extremo
que se aplica al paciente tenga acoplados la
campana y la membrana, (Dúplex) y que los
extremos auriculares que se acoplan al médi­
co, sean movibles con el objeto de que las
olivas que entran en el orificio auricular ex­
terno sigan la dirección del conducto auditi­
vo y permitan la llegada, sin interrupciones,
de las vibraciones sonoras, a la membrana del
tímpano. Fig. No. 12-11.

El ambiente en que se ausculta debe

ser de silencio, lo que no siempre es posible
conseguir; el fonendoscopio, especialmente
la campana, debe estar perfectamente acopla­
do al cuerpo del paciente, puesto que lo con­
trario permite el ingreso de ruidos parásitos
y no recoge bien las ondas sonoras produci­
das en el órgano que estamos auscultando.
Esto sucede con frecuencia en los tora* del­
gados en los que los arcos costales sobresa­
lientes impiden que la circunferencia de la
campana se aplique totalmente a la piel. En
éstos, es mejor usar la membrana. Pero,
cualquier instrumento que se utilice, la cam­
pana o la membrana, debe aplicarse muy sua­
vemente, porque lo contrario impide una
buena transmisión de las vibraciones porque
las amortigua, salvo en contados casos que
serán expresamente indicados en su opor­
tunidad, la aplicación suave del fonendosco­
pio es una norma obligatoria.
Fig. 12*11 Correcta colocación del fonendos­
copio en relación al conducto au­
ditivo externo.
oirá. Por tanto durante el proceso de apren­
dizaje, el estudiante debe hacer incapié en
practicar hasta dominar lo que hay que aus­
cultar, y hasta educar su oído para percibir
sonidos cuya intensidad bordea los límites de
la audibilidad. Cuando alguna vez se tenga
que auscultar directamente, debe interponer»
se entre la piel del enfermo y la oreja del
médico, un paño fino; esto, por obvias razo­
nes.
BIBLIOGRAFIA
X.— Gerhard, W.W.: Lectures on the Diagnosis,
Pathology and Treatment of the Diseases
of the Chest. Philadelphia, Haswella y Ba-
rrington, 1842.

Por otra parte, mientras se ausculta, el
médico debe concentrar su atención y man­
tener presente un esquema mental de que' es
lo que hay que oír, pues si no lo piensa no lo
2.— Laennec, R.T.H.: De V Auscultation Media-
te. París, Brosson et Chaudé, 1819.
3.— Skoda, J.: Abhandlung über Perkussíon und
Auskultation. Vienna, Mosle y Braumüller,
1839.
íc a p itu lo 13
&
ACTITUDES y DECUBITOS

ACTITUDES: Se refiere a las diferentes

posiciones que puede adoptar el individuo sa­
no o enfermo. Como todos sabemos, fisiológi­
camente, una persona puede estar en posición
de pie, sentada o acostada. La posición acos­
tada toma también el nombre genérico de
decúbito. Como estas actitudes son por de­
más conocidas sólo las revisaremos ligera­
mente, dejando más bien la posibilidad de
hacer incapié eri la patología.
Actitud de pie: Supone una absoluta
'coordinación de funciones entre los sistemas
nervioso , muscular y óseo; cualquier altera­
ción en uno de ellos puede suponer impor­
tantes cambios en relación a lo normal. Se
reconocen tres formas básicas de esta actitud,
£ig. No. 13-1: Normal, de descanso y firmes,
siendo la más estable y reposada la de des­
canso pues aumenta la base de sustentación.
La más inestable es la de firmes ya que la
línea de gravedad del cuerpo pasa muy por
delante de las rodillas y maléolos debido
ál necesario desplazamiento que hacia adelan­
te hace el tórax. La actitud normal permite
que la línea de gravedad pase por la mitad
de la cabeza, el hombro, la rodilla y el ma­
leólo externo.
Sobre la descripción de la posición Fig. 13-1 Actitudes normales
sentada no insistiremos, sólo anotaremos molesta su dolencia. Son pasivos, los decú­
que al asumírtela presión intraafodominal au­ bitos en que quedan los enfermos comatosos
menta significativamente, lo cual determina que se dejan dominar totalmente por la gra­
importantes posibilidades de alteraciones fi­ vedad. Algunoi autores llaman decúbitos
siológicas que las iremos conociendo poco a forzados a los que toman los pacientes obli­
poco ¿n cada capítulo. gados por su enfermedad.
DECUBITOS: Se los clasifica en Activos y Los decúbitos normales w n: dorsal,
Pasivos. Son decúbitos activos los que to­ laterales derecho e izquierdo, y ventral; estos
man las personas sanas o los enfermos que se mismos decúbitos pueden ser activos, forza­
acuestan de la manera que les hace menos dos y pasivos.
-92 -
Decúbito dorsal: Es la posición en la que la
persona se encuentra acostada sobre su espal­
da. Voluntariamente no es tolerado por
mucho tiempo ni siquiera durante el sueño.
Las personas con hernias del hiato rápida­
mente sufren de molestias esofágicas por el
reflujo del contenido gástrico (-1), debido a
que aumenta el ángulo gastro>esofagico y se
transmite más la presión intraabdominal
Fig. No. 13-2.
Decúbito lateral: El del lado derecho es el
mejor tolerado , pues permite que el peso
del hígado descanse directamente sobre la
cama y que el estómago se vacíe más fácil­
mente en el duodeno, Fig. 13-3; sin em­
bargo, en la hernia del hiato no puede tole­
rarse pues también abre el ángulo gastro-eso-
fágico y facilita el reflujo. El lateral izquier­
do es el menos fisiológico porque debe
soportar tanto el peso del hígado como el del
estómago y más aún si está lleno.
En las ocupaciones pleurales, los pa­ Fig. 13-2 Acción de la presión intraabdominal
cientes prefieren estar semLsentados y ade­ sobre las hernias del hiato
más inclinados sobre el lado afectado, puesto
que así permiten que el lado opuesto, sano,
realice una respiración vicariante, Fig. No.
13-4. Los enfermos con cardiomegalia en
cambio, si bien prefieren la posición semi-
sentada, sin embargo, no toleran los decúbi­
tos laterales, sobre todo el izquierdo, pues al
favorecer el contacto del corazón con la pa­
red costal, lo sienten más y pueden sufrir de
sensaciones desagradables como palpitaciones,
ahogos y dolores opresivos, aparte de que
pueden oirse sus propios latidos cardíacos, lo Fig. 13-3 Vaciamiento del estómago en el duo­
cual les impide el sueño. Los enfermos con deno en el decúbito lateral derecho
crecimiento de las cámaras derechas, pueden toleran, pero sí en cambio los enfisema-
no tolerar el decúbito lateral derecho.
tosos, a los que la presión intraabdominal les
Decúbito ventral: Es aquel en el que se en­ ayuda en la espiración. Varios ejemplos más
cuentra una persona cuando se acuesta boca pondremos sobre los decúbitos en los capí­
abajo. Puede ser considerado fisiológico por tulos que lo ameriten, pero haciendo notar
las mismas razones que se dieron para el la­ su correlación fisiopatológica con la Semio-
teral derecho. Los enfermos cardíacos no lo lógjca.

Fig. 13-4 Actitud del paciente con derrame
pleural
B IB L IO G R A F IA
1— Johnson, L.F., and Demeester, T.R.: Twen-
ty—four hour pH monitoring oí the distal
esophagus—a cuantitative measuie of gastro-
ecophageal reflux. Amer. J. Gastroenterol.
62: 325—332, 1974.
CAPITULO 14
EXAM EN D E L A PIEL
Es un tiempo importante del examen
médico en el cual juega papel preponderante
la inspección, pero también la palpación.
Son muchos los detalles que debemos tomar
en cuenta en el examen de la piel, y nosotros
lo vamos a hacer, pero sin entrar en los deta­
lles de la Dermatología, sino más bien en los
que tienen que ver con los procesos genera­
les, como son: lo. color, 2o. temperatura,
3o. humedad, 4o. elasticidad, 5o. lesiones
cutáneas de causas internas, 6o. el pelo y
7o. las uñas.
-93 -
1.— COLOR: Sabemos por la fisiología,
que el color de la piel depende de la con­
fluencia de varios, factores como son: el
grosor de la epidermis y dermis, del grado de
vasodilatación o constricción de los vasos,
la cantidad de sangre que circula por ellos,
igual que de la cantidad y calidad de hemo­
globina que contienen los glóbulos rojos, y
de la cantidad de pigmento melánico que
contienen los melanocitos y melanóforos.
Cualquier variación en uno de estos factores
es capaz de producir cambios generalizados o
localizados del color de la piel. El cuadro
No. 14-1, nos señala que examinar y como
examinar, pero teniendo en cuenta que para
hacerlo, es requisito básico el disponer de luz
natural.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 14-1
1.1: LA PALIDEZ se presenta siempre que
haya modificaciones en los vasos dérmicos o
en la sangre. En efecto, todo lo que sea capaz
de producir vasoconstricción pariférica pro­
duce palidez generalizada o localizada. Así
vemos por ejemplo en el frío, en el miedo,
en el shock, en algunos dolores intensos, en
las crisis hipertensivas de algunos pacientes.
La mayoría de éstas tienen como causa una
descarga adrenalínica que, actuando sobre los
receptores alfa adrenérgicos, producen vaso­
constricción (2, 3,4) casi todos son de dura­
ción transitoria.
La calidad y cantidad de sangre tam­
bién son factores que pueden dar palidez.
Así: en las anemias, causa más frecuente de
palidez duradera, se debe a la disminución de
glóbulos rojos y del pigmento hemoglobina.
En las hemorragias abundantes, sobre todo
en las internas, la palidez progresiva es uno
de los signos valiosos para el diagnóstico de
hemorragia interna. En los pacientes con
Ca., a la palidez generalizada por la anemia
se suma un color amarillo terroso. La Fiebre
reumática, la Endocarditis bacteriana sub-
aguda, la insuficiencia aórtica, son causas
frecuentes.
-94-

CÜADRO No. 14-1'

EXAMEN DEL COLOR DE LA PIEL

Qué examinar Cómo examinar
1.1: Palidez. Fig. 14-1 1.1: Suficiente con la inspección, pe­
ro con la luz natural. Debe bus­
carse en toda la piel y además en
las conjuntivas palpebrales, cavi­
dad bucal, palmas de las manos y
plantas de los pies.
1.2: Rubicundez (Rojizo) 1.2: Observación.
Fig. 14-2
1.3: Cianosis (Morado) 1.3: Observando los labios, lengua,
Fig. 14-3 mucosa bucal, lóbulos de la nariz,
orejas, uñas de las manos y pies,
pulpejos de los dedos, resto de to­
da la piel.
Transiluminando las uñas o len­
gua, u oreja. (Fig. 14-4)
1.4: Ictericia (Amarillo) 1.4: Observando: La esclerótica, piel
Fig. 14-5 de todo el cuerpo, especialmente
tórax, abdomen y cara interna,
de los brazos, y la mucosa bucal.
— Comprimiendo la piel con una
placa de vidrio, con lo cual, al
vaciarse la sangre, se nota más el
color amarillo.
— Inyectando subdérmicamente una
gota de suero fisiológico, con lo
que se observa una ampolla ama­
rillenta por la disolución de la
bilirrubina que produce la icte­
ricia.
1.5: Melanosis (Hiperpigmentación 1.5: Simple observación de toda la
raelánica). Fig. 14-6 piel, y mucosas de la cavidad bu­
cal y vaginal, si es necesario.
Se pondrá especial atención en
los sitios expuestos a los roces y
a la luz.
1.6: Despigmentación(Leucodermias). 1.6: Simple observación de toda la
Fig. 14-7 piel y mucosas. Cuando es cir­
cunscrita hay que buscar en sitios
simétricos.

Fig. 14-1, 2, 3, 4: Lám. II. Fig. 14-5A, B y C: Lám . II. Fig. 14-6A y B: Lám. II. Fig. 14-7 Lám. III

La palidez segmentaria debe ser motivo
de especial análisis: en esencia significa di­
ficultad segmentaria de la circulación pe­
riférica, como se ve en las obstrucciones
arteriales (Trombosis) de las piernas por ejem­
plo. En estos casos, a la palidez se suma
la frialdad del miembro y la ausencia del
pulso arterial de la arteria comprometida.
En la enfermedad de Raynaud, se presen­
ta una palidez de dedos de manos y pies
que va seguida de cianosis.
1.2: LA RUBICUNDEZ. También es un fenó­
meno vascular o hemático que puede ser
localizado o generalizado. La vasodila-
tación periférica que permite mayor aflujo
de sangre a la piel explica el fenómeno. El
excesivo calor ambiental, la fiebre, el ejerci­
cio, los “colores que suben a la cara” por reac­
ciones emocionales, las “llamaradas de ca­
lor” de la menopausia, son unas pocas de las
causas más frecuentes de rubicundez transito­
ria.
Muchas intoxicaciones o reacciones
alérgicas producen rubicundez generalizada
o segmentaria. En las poliglobulinas, como
en la primaria de Vaquez — Osler, es lo
más típico.
1.3: LA CIANOSIS, supone un aumento de
la cantidad de hemoglobina reducida de la
sangre, y por tener que ver con el funcio­
namiento de los aparatos Cardiovascular y
pulmonar especialmente, la estudiaremos en
ellos.
1.4: ICTERICIA.- Su estudio muy deteni­
do del qué y cómo examinarla lo haremos
en el capítulo que se refiere al hígado y
vías biliares, aunque su causa no dependa
sólo de ellos. .
1.5: MELANOSIS- La Hiperpigmentación
generalizada más característica es la de la
Enfermedad de Addison, que afecta a toda
la piel, pero especialmente a la cara, sitios
-95-
de roce (cuello, cintura, codos, rodillas); en la
boca, la lengua y los carrillos en los que se
presenta como manchas de colorcafé obs­
curo; los pezones, la línea alba y los geni­
tales externos; las líneas de la palma de las
manos.
Por hoy sólo mencionaremos además
a las hiperpigmentaciones en la cara, como el
cloasma del embarazo y de algunas hepatopa-
tías e insuficiencia ováricas. Otras hiper­
pigmentaciones por metales son muy raras
en nuestro medio. Las manchas azuladas en
los sitios de la inyección de hierro adminis­
trado parenteralmente son en cambio fre­
cuentes.
1.6: DESPIGMENTACIONES- No deben
ser confundidos con la palidez. El albinismo
es la despigmentación total de la piel, cabello,
cejas, pestañas y vellos del cuerpo, del iris
y de la coroides de los ojos. El vitÍligo,
demuestra manchas leucodérmicas dispues­
tas simétricamente, que pueden progresar has­
ta despigmentar amplias extensiones.
2.— TEMPERATURA.— Se examina con
el dorso de los dedos de la mano, Fig. 14-8,
comparando siempre en los lados simétricos
del enfermo. También "pueden usarse los
termómetros dérmicos, pero e n . la clínica
basta lo antes anotado. Con este procedi­
miento se pueden apreciar variaciones cuali­
tativas del calor, es decir"!os aumentos y dis­
minuciones.
Fig. 14-8 Examen de la Temperatura de la
piel
-96-
Cuando no son producto de la fiebre,
los aumentos locales obedecen a procesos
inflamatorios de cualquier etiología: trau­
máticos, infecciosos, alérgicos,etc.
La frialdad de la piel que no es pro­
ducto de la temperatura ambienta] ni de
las hipotermias generalizadas, casi siempre
traducen trastornos vasculares funcionales u
orgánicos. De estos, el más grave es la oclu­
sión arterial que puede conducir a la gan­
grena de los tejidos afectados, y que se acom­
paña de la desaparición del pulso corres­
pondiente, según hemos dicho antes.
3.— HUMEDAD.— La humedad de la piel
depende de la perspiración insensible y del
sudor. La primera es la que se hace por los
poros de la piel y que sirve para eliminar va­
por de agua, C02 y calor. Se debe a la eva­
poración del líquido intersticial que aflora
hacia la periferie ( 1).
El sudor es la perspiración sensible,
objetivada por las gotitas características que
se depositan sobre la piel. .x
Como sabemos por la fisiología, el
sudor interviene en los mecanismos termore-
guladores ya que al expulsar agua está tam­
bién expulsando calor; pero también sirve
como emuntório accesorio del cloruro de so­
dio, urea,' creatinina, ácido láctico y otras.
En su regulación intervienen varios factores
como son: Las glándulas sudoríparas ecri-
nas y apocrinas, que son las encargadas de
secretar el sudor; el centro del sudor y de la
termoregulación situados en el hipotálamo;
el sistema nervioso neurovegetativo que
transmite las órdenes centrales a las glándulas
sudoríparas para estimular o frenar su secre­
ción. Por tanto, cualquier causa que sea ca­
paz de estimular o inhibir a estos factores
producirá aumento o disminución del sudor,
pero obviamente, el estimulante más frecuen­
te del sudor es el calor ya sea producido en
el cuerpo o el proveniente del medio ambien­
te.
QUE EXAMINAR Y COMO EXAMINAR: Se de­
be examinar la cantidad, el olor y la distri­
bución. Como puede deducirse, sólo se
requiere de la inspección, ocasionalmente
de la palpación para confirmar un sudor muy
fino, y del olfato. Pero, una auténtica cuan-
tificación de la cantidad de sudor es muy
difícil, sin embargo de lo cual, cuando es
muy abundante, puede registrarse aproxima­
damente, pesando al paciente. También tie­
nen valor, pero clínico, los síntomas de aste­
nia notable y aup de deshidratación con
desequilibrio electrolítico que puede pre­
sentar una persona después de grandes sudo-
raciones.
Se llama Hiperhidrosis al aumento del
sudor; Anhidrosis a su disminución notable
o desaparición; Bromhidrosis, al mal olor;
se cita además la Cromhidrosis, sudor de co­
lor, que nosotros no hemos visto.
Hiperhidrosis: Sus causas son múltiples y
todas 'relacionadas con los trastornos de al­
guno de los factores que regulan el sudor,
así: El calor del medio ambiente, como'en
los climas cálidos, habitaciones muy calien­
tes, baños turcos etc. La fiebre, producto del
calor interno del cuerpo, al momento de la
'defervescencia produce intensa sudoración
generalizada. Algunas afecciones nerviosas,
como: el histerismo, en el que la sudoración
puede ser generalizada o localizada a uñ si­
tio determinado del cuerpo; en las lesiones
que exitan al simpático cervical, la sudoración
puede ser localizada al lado afectado; las
náuseas' y el dolor de cualquier origen y el-
vértigo pueden producir intenso sudor; de­
cimos lo mismo de las endocrinopatías, co­
mo: el hipertiroidismo, la menopausia, la
hipoglicerníale los trastornos de la nutrición,
como: los mal alimentados, anémicos,
los convalecientes. (En nuestro medio, al
convaleciente que suda inmediatamente des­
pués de la ingesta, le suelen decir, popular­
 - 9 7 -

mente que “le ha cogido el alimento”). En al­

gunos trastornos circulatorios como: en el
shock, en el que suele ser frío y en la in­
suficiencia cardíaca. En algunas afecciones
como la fiebre reumática y la Tb. pulmonar,
en las que suele ser nocturno; y no pode­
mos dejar de indicar a las causas psiccígenas o
emocionales, de las cuales, las que afectan a
las manos y pies pueden convertirse en autén­
ticos problemas de timidez y desajuste social.
La causa más frecuente de piel
A n h id ro s » :
seca es la deshidratación; pero además al­
gunas dermatopatías como la esclerodermia
y la ictiosis. El mixedema 'se acompaña de
Fig. 14-9 Examen de la elasticidad de la
piel seca, igual que algunas colagenopatías piel
como las Dermatomiositis y el síndrome de
Sjógren.
El sudor proveniente de las
B ro m h ld ro s is .— y laxa. Algo semejante puede verse en per­
glándulas ecrinas no aportan para el olor. sonas que han sufrido de grandes ascitis o
Las apocrinas pueden ser emuntorios de algu­ tumores abdominales. También es muy laxa
nos condimentos alimenticios y de algunos en los emaciados.
medicamentos. Las variaciones raciales del
Suele ser tensa la piel infiltrada por
olor del sudor deben ser tomados como
edema o enfisema subcutáneo, además pue­
normales; la; dependiente, de la contamina­
de tener una apariencia fina y brillante.
ción bacteriana produce mal olor, igual que
la que es producto del desaseo. En la clínica Es gruesa y rígida en el mixedema, en
importa el olor urémico del sudor de los en­ el Cushing y la acromegalia.
fermos con uremia, que suele acompañar al 5 - LESIONES CUTANEAS DE CAUSAS
aliento de igual característica. INTERNAS:

4 .- ELASTICIDAD.- Se examina pin- 5.1 MACULA, es una mancha de la piel

zando entre dos dedos un pliegue de piel
Fig. 14-9. Normalmente, gn los niños y jó­
venes es sumamente elástica pues, luego del
pinzamiento, vuelve inmediatamente a su
condición normal.' Conforme se avanza en
edad va perdiendo poco a poco su elastici­
dad hasta que en los viejos pierde su grosor,
se hace más transparente, especialmente en
las zonas descubiertas, se pliega fácilmente
y su poca elasticidad determina que se des­
pliegue lentamente. En las mujeres que han
tenido hijos, la piel del abdomen demuestra,
a más de los viviceps, una piel poco elástica
F ig . 1 4 -1
que ni se eleva ni se deprime del nivel de la
piel. Entre éstas tenemos a:
El eritema, que puede ser generalizado o
circunscrito y que se caracteriza por ser de
color rojizo, producto de la congestión vas­
cular y que desaparece al presionarlo, lo
cual se evidencia más al hacerlo con una
placa de vidrio. Podemos destacar al eritema
de las emociones; de los rozamientos y pre­
siones sobre la piel; al dermografismo rojo
que se ve en el hipertiroidismo, Fig. 14-10, y
que se lo busca haciendo unas rayas sobre la
espalda con un objeto romo, se espera unos
l, Lám. III
-98 -
segundos y entonces aparecen las líneas tra-
. zadas de un color rojo que demora mucho en
desaparecer; también se las ve en algunas
neuropatías. Los eritemas de muchas enfer­
medades que afectan a la niñez, como el sa­
rampión, la escarlatina, la rubéola, la varice­
la, y otras que afectan también a los adultos
como la fiebre tifoidea y la erisipela. Fig.
14-11. Mencionamos también a los de las
alergias e intoxicaciones. Muchos otros
eritemas los conoceremos en otros capítulos.
Manchas hemorrágicas: Equimosis y Pete-
quias: Las primeras, que pueden ser secun­
darias a traumatismos o a trastornos de la
coagulación, suponen ruptura vascular y fuga
de la sangre al intersticio; su color varía de
acuerdo con el paso de los días y la degrada­
ción de la hemoglobina, desde el azul-morado
hasta el amarillento; ocupan una superficie
amplia y pueden distribuirse en variadas zo-.
ñas del cuerpo Fig. 14-12. Las petequias,
Fig. 14-13, propias de las púrpuras, son
manchitas rojizas, de forma redondeada que,
igual que las equimosis, no desaparecen con
la presión, son del tamaño de lentejas o más
pequeñas como de la cabeza de un alfiler, sue­
len presentarse en grupos a veces muy nume­
rosos y asientan en diversas partes del cuerpo,
pero se las ve con más frecuencia en el abdo­
men y miembros inferiores; son microhemo-
rragias, producto de trastornos capilares y
plaquetarios, pero también de los trastornos
de la coagulación.
5.2: PAPULAS: Son sólidas, del tamaño
de una lenteja o arveja, sobresalen en la piel
y son patológicas. Pueden verse en la sífilis,
lepra, tuberculosis. Fig. 14-14.0, B.jC.
Debe diferenciarse de los nodulos
que son elevaciones de tejido duro loca­
lizado en la dermis o en el tejido celular
subcutáneo. Pueden estar provocados por
procesos inflamatorios o tumorales.
Fig. 14D - Fig. 14E.
Fig. 14-11, 12, 13: Lám. III. Fig. 14-14A, B ,C ,D y E: Lám . IV . Fig. 14-5: Lám. V. Fig, 14-17A y B: Lám. V.
Fig. 14-14E Nodulos. Enfermedad de Von S<>
cklighousen
5.3: VESICULAS: bolsitas que asientan en
la: epidermis, llenas de líquido seroso que
cuando se infecta se convierte en pus y da a
la formación el nombre de pústula. Fig.
14-15. En la medicina general interesa las de
la varicela, que son el siguiente paso de las
manchas eritematosas con las que se inicia la
erupción cutánea de la enfermedad. En la
vacuna de la viruela es típico que el eritema
del sitio de la vacuna, se convierta luego en
vesícula, más tarde en pústula y por fin en
costra, que al caer deja una cicatriz indele­
ble. Mencionaremos también a las vesículas
del herpes simple, que asientan sobre todo al
rededor de la boca, en los labios y comisuras,
pero alguna vez también al rededor del ano
y genitales. Fig. 19-4 . El herpes de las
enfermedades febriles también asienta al re­
dedor de la boca. El más característico es el
de la neumonía neumocócica. El herpes
zoster, en cambio, produce vesículas que
asientan a lo largo- de los nervios periféricos,
evolucionan a pústulas, luego a costras que
cuando caen dejan cicatrices indelebles; son
infecciosas, producen fiebre e intensos dolo­
res de la zona afectada. Fig. 14-17. Sólo
por su frecuencia mencionamos alas vesículas
de las quemaduras de la piel y de los roces
frecuentes de la misma.

5 4 : PUSTULAS- Llamamos la atención
sob re las del acné que asientan sobre todo
en la cara y espalda y pueden ser responsa­
bles d e importantes cambios psicológicos,
sobre todo en los jóvenes.
5 5: NODULOS: Son formaciones patológi­
cas de la piel, de consistencia sólida y de un
tamaño variable entre 0,3 y 3 centímetros de
diámetro, son redondeados u ovalados y
binariam ente lisos. Por hoy sólo mencio­
naremos a los de la fiebre reumática, que
son raros, subcutáneos, duros, inconstantes
y que asientan en las superficies de extensión
de las articulaciones y sobre los huesos pla­
nos. También mencionaremos a los nodulos
del eritema nudoso, que asientan bajo el eri­
tema correspondiente, son duros, muy dolo­
rosos, de tamaño variable, asientan sobre to­
da la cresta tibial, dorso del pie y cara exter­
na de los antebrazos, pero puede encontrarse
también sobre los muslos; su etiología es
múltiple, y no nos corresponde revisarla
aquí.
Las lesiones hasta aquí descritas, es de­
cir, a las máculas, pápulas, vesículas, pús­
tulas y nodulos pertenecen al grupo de las
llamadas lesiones primarias de la piel; tam­
bién pertenecen a éstas los tumores dérmicos.
5.6: ESTRIAS: Fig. 14-18. Son el produc­
to de la hiperdistensión de la piel con ruptu­
ra de sus fibras elásticas. Las más típicas son
las del embarazo que asientan en la parte ba­
ja del abdomen. Muy semejantes son las de
la ascitis y de los quistes gigantes de ovarios.
En el síndrome de Cushing, asientan en la
parte baja del abdomen y muslos, y son de
color amoratado. En los anasarcas pueden
verse además en el abdomen y miembros in­
feriores, en las regiones glúteas, lumbar y
aun en los senos. Los obesos también pue­
den presentarlas en las zonas más distendidas.
5.7: ULCERAS.- Son pérdidas circunscrip­
tas de substancia que puede afectar sólo a la
Fig. 14-18: Lám. V. .
-99-
piel o a las capas más profundas. Una de las
más frecuentes es la úlcera varicosa. Fig. 14-19,
que asienta en la mitad inferior déla pierna,
única o varias, la mayoría de veces unilateral,
de bordes festoneados, y rojizos y que pueden
estar rodeados de una zona más amplia de
piel cianótica. Se ve en las piernas con várices
muy evidentes o no, pero que en todo caso,
en el examen, demuestran severo daño en el
retorno venoso.
Otras úlceras frecuentes son las de
decúbito o escaras, Fig. 14-20, que asientan
en la región sacro-coxígea, glútea, y rara vez
en la escapular y en los talones. Se ve en los
enfermos muy debilitados y encamados largo
tiempo en decúbitos más o menos fijos.
Muchas otras causas, como las infeccio­
nes, traumatismos, trastornos neurológicos,
y el cáncer de la piel pueden producir úlceras,
pero las enunciadas más arriba son las más
frecuentes.
Fig. 14-20 Ulceras de decúbito
6. - PELO: Como todos* "iobservamos,7 los
niños, sin relación con su sexo, tienen el
pelo del cuero cabelludo, pestañas y cejas.
En la pubertad, también en ambos sexos,
se presentan los pelos de las axilas, del pubis
en su disposición triangular, y un poco en las
extremidades superiores e inferiores. Pero
en el hombre, conforme van subiendo los
niveles androgénicos, van también aparecien­
do los pelos de la barba, bigote, de la pro­
longación umbilical del pelo pubiano y peri-
neal hasta cubrir los bordes del ano, y los
?. 14-19: Lám. V y VII.
— 100 —

de otras regiones como los del pecho, espal­

da y de los miembros, aumentando los que
antes ya existían. Estas observaciones lleva­
ron a Gam y Rook, a clasificar el pelo en:
“no sexuado”, al de la infancia; “ambisexua-
do”, al que es común para el hombre y la
mujer; y “sexuado”, al que es exclusivamente
del hombre. Cabe notar que la implatación
frontal del pelo en el hombre es convexa ha­
cia adelante, y en la mujer es cóncava (Mara-
flón). Fig. No. 14-21.

Se llama hipertricosis al exceso de pelo.

Algunos autores usan la palabra hirsutismo
para describir a la aparición de pelo en sitios
anormales, por ejemplo, barba y pelo en el
pecho de la mujer. Fig. 14-22.
En la patología de las enfermedades in­
ternas, sobre todo endocrinas, tiene interés
el estudio del pelo, pues, en forma relativa­
mente pronta se afecta y aporta con algunos
signos; así: los acromegálicos pueden ser hiper-
tricdsicos; en el hipercorticalismo masculino
hay aumento del pelo, pero en la mujer, ade­
más, si hay hipersecreción androgénica supra­
rrenal puede haber una distribución masculi­
na, con caída del cabello e implantación
frontal convexa, prolongación umbilical del
vello pubiano, barba, etc. Esto puede verse
también en la virilización climatérica.

La caída del cabello en el' hombre es

una característica propia de su sexo y está
relacionada con la testosterona; pero en los
mixedematosos de ambos sexos puede ser
precoz. La disposición femenina del vello
pubiano en el hombre está relacionada con
las lúpofunciones gonadales e hipofisarias.
La caída del pelo axilar suele verse en el hi-
potiroidismo, además de los hipogonadismos
testiculares o hipofisarios. En nuestra raza
indígena, la escasez del pelo pubiano y axilar
es frecuente. Fig. No. 14-23. Fig. 14-22 Hirsutismo

Fig. 14*23. Distribución feminoide del pelo
pubiano.
7._ UÑAS: Las uñas en vidrio de reloj,
Fig. No. 14-24, son convexas en todas las
direcciones, suelen acompañar a los dedos en
palillo de tambor, que se presentan en las
m a n o s y ocasionalmente en los pies; son pro­
pias de las enfermedades cianóticas cróni—
cas y por esto es que tienen un color morado.
En la endocarditis bacteriana subaguda pue­
den verse hemorragias puntiformes que se ha­
cen más evidentes al presionar suavemente la
punta de la uña. En las anemias son pálidas,
sin brillo y quebradizas.
-101 -
Fig. 14*24 Uñas en vidrio de reloj
BIB L IO G R A FIA
Guytoa, A.C.: Temperatura corporal, regu­
1-' lación térmica y fiebre. Tratado de F ito ­
patología médica, Interamericana, México.
5a. ed.. Cap. 72, p.p. 952,1977.
2.- Jenkinson, D.H.: Classification and proper-
ties o í peiipheral adrenergíc receptora. Brit.
Med Bull., 29: 142, 1973.
Morán, N:C.: Adrenetgic receptors within
the Cardiovascular System. Circulation, 28:
987,1963.
4-. Nikerson, M.: Adrenergic receptors: Cire.
Res., 32 (SuppL 1): 53,1973.
SEGUNDA PARTE

EXAMEN DE
CABEZA Y CUELLO
LA CEFALALGIA
í

Dr. Carlos Guarderas R.

- 102 -
CAPITULO 15

LA C E F A L A L G IA

INTRODUCCION.- Injertamos, el estudio

de este síntoma en medio del estudio del
examen físico de la cabeza, porque mil veces
la cefalalgia es la consecuencia de un tras­
torno funcional u orgánico de cualquiera de
las estructuras de esta región del cuerpo hu­
mano, y porque para la precisión diagnóstica
no es posible separar ia anamnesis de su exa­
men físico. Si se tiene en cuenta además
que, como Motivo de Consulta, es uno de
los síntomas más frecuentes, y que su anam­ Fig . 15-1 Zona de referencia, del dolor de las
estructuras situadas encima de la tien­
nesis rinde el más alto porcentaje para el éxi­ da del cerebelo.
to en su diagnóstico, creemos prudente que
el alumno se introduzca precozmente en el
estudio de este síntoma, cuyo dominio ade­
más le producirá muchas satisfacciones a cor­
to plazo.
DEFINICION.- Es el dolor de cabeza conoci­
do más comunmente como cefalea.
ESTRUCTURAS DOLOROSAS: Como sabemos
desde 1940, por los estudios de Ray y
Wolff (20), las estructuras capaces de pro­
ducir dolor son: todos los tejidos pericra-
neales; las arterias extracraneales y las cere­
brales de la base del encéfalo; las venas de la
superficie cerebral y los grandes senos veno­
sos en los que van a desembocar; las partes de Fig. 15-2 Zonas de referencia del dolor de las
la dura madre que rodean a la base de las estructuras situadas debajo de la tien­
arterias durales. da del cerebelo.

Las estructuras que no son sensibles al
dolor son: el cráneo; el parénquima encefá­
lico, casi toda la. superficie de las membranas
que cubren al sistema Nervioso Central, las
cubiertas ependimarias de los ventrículos, los
plexos coroideos, y las venas diploicas y
emisarias de las superficie del cráneo.
Las estructuras situadas encima de la
tienda del cerebelo producen dolor referido
a la frente y regiones parietal y temporal del
cráneo, Fig. 5-1, siendo que los estímulos
dolorosos viajan por el trigémino.
Las estructuras situadas debajo de la
tienda del cerebelo refieren su dolor a la re­
gión occipital, y las vías conductoras de los
estímulos dolorosos viajan por el glosofarín-
geo, vago y raíces raquídeas cervicales (5).
Fig. 5-2.

FISIOPATOLOGIA GENERAL.- Los meca­
nismos básicos a través de los cuales puede
producirse dolor son: lo .X a distensión, tor­
sión o dilatación de los vasos intra y extra-
craneales; 2o._la inflamación de cualquiera
de las estructuras capaces de percibir los
estímulos dolorosos; y 3o..la contracción
muscular exagerada y sostenida. Las causas
capaces de determinar estas alteraciones son
múltiples, y aunque en este texto no nos
toca analizarlas, sin embargo, a lo largo del
estudio de la técnica de examen de la cefalea,
iremos apuntando las más frecuentes.
Algunos ejemplos nos aclaran el pro­
blema: en la hemorragia subaracnoidea, la
cefalea se produce por ruptura y distensión
de los vasos de la aracnoides o de la piama-
dre 'as zonas sensibles al dolor.
En la jaqueca, un período de vasocons­
tricción inicial determina hipoxia de los teji­
dos correspondientes al vaso, lo cual explica
los síntomas prodrómicos; pero más tarde
hay una vasodilatación intensa de las arterias
intra y extraeraneales, Fig. 15-3, que deter­
mina el dolor característico. Los investiga­
dores señalan que la arteria estaría afectada
por un proceso de inflamación estéril (6), en
la que tendrían que ver mediadores vasoac-
tivos (3), y trastornos en la síntesis de Tira-
mina por razones genéticas (21).
La cefalalgia periódica acumulada o de
Horton, se debería a la vasodilatación de
la carótida externa, cuando el dolor se irradia
hacia las regiones supraorbitarias; y cuando
lo hace hacia abajo, o sea, hacia las zonas in-
fraorbitarias, la dilatación sería de la carótida
interna (9); además, se asocia intensa vasodi-
latición de las arterias intraoculares.
La cefalalgia por contracción muscular,
se presenta cuando los tejidos periféricos
de la cabeza, cara y cuello, especialmente los
músculos, se contraen intensa y persistente­
mente, los cuales además estarían con un
— 103 _
Fig. 15*3 Comportamiento de las arterias afec­
tadas diarante la jaqueca.
flujo sanguíneo aumentado. De esta manera
se tendría los elementos que, operando en
círculo vicioso , (espasmo muscular, doloi;
ansiedad), explicarían la persistencia de esta
cefalalgia (7).
Los tumores producen cefalalgia por
la tracción que ejercen sobre los vasos intra­
craneales; mientras que los procesos inflama­
torios lo hacen estimulando directamente a
las zonas sensibles al dolor.
La inflamación directa de los vasos
arteriales produce cefalalgia, como en la arte-
ritis de células gigantes y en la periarteritis
nudosa; mientras que algunos procesos in-
munológicos también pueden producir dolor,
como en la arteritis temporal (19).
La neuralgia del trigémino parece de­
berse a una excitación por sumadón tempo­
ral de impulsos aferentes.
EXAMEN DE LA CEFALALGIA: Incluye
la anamnesis, el examen físico y los exáme­
nes complementarios. Pero, para su co­
rrecta comprensión e interpretación es in­
dispensable tener en cuenta que, a pe­
sar de que se trata de un síntoma, sin
embargo, el examen médico debe ser com­
pleto, considerando al paciente como un
todo y no como algo que depende exclusiva­
mente de la cabeza. Por esto es que, aunque
nosotros vamos, en este momento a analizar
el síntoma, sin embargo, para obtener conclu­
siones definitivas y llegar a plantear un diag­
nóstico etiológico, es indispensable hacer to­
da la anamnesis y examen físico del paciente.
ANAMNESIS.— Para la mayoría de las cefa­
leas es el tiempo de examen más importante,
no solamente porque en muchas de ellas el
examen físico puede ser negativo, sino ade­
más porque, para todas, si el interrogatorio
no orienta definitivamente sobre su etiología,
es muy difícil que después con sólo los otros
tiempos del examen médico podamos estable­
cer sus características completas.
Llamamos la atención sobre el hecho
de que, como casi todo el mundo alguna vez
ha sufrido de dolor de cabeza banal que ha
desaparecido con un simple analgésico, mu­
chos pacientes y desgraciadamente también
algunos médicos enfocan con cierta ligereza
este síntoma y dejan pasar casos cuya natu­
raleza puede ser muy grave y aun fatal. Pero
nosotros, con el objeto de habituar desde el
comienzo al estudiante a hacer frente a este
síntoma, vamos a ser un tanto minuciosos
en el interrogatorio.
QUE PREGUNTAR Y COMO PREGUNTAR:
Ventajosamente para el estudiante, la técni­
ca de la anamnesis de la cefalea es la misma
de cualquier dolor, que ya fue estudiada en el
cuadro No. 3-2, más algunas preguntas que
le son propias, como:
1.— Síntomas prodrómicos: ¿Tiene alguna
molestia, antes de que se presente el dolor de
cabeza?
2.— Forma de presentación: Cómo empe­
zó el dolor?
CONSIDERACIONES A LA ANAMNESIS
DE LA CEFALEA: De las preguntas hechas
casi todas tienen una buena razón para hacer­
la?,en efecto:
1.- y 2.— Fecha de comienzo: En la jaque­
ca es frecuente encontrar que el motivo de
consulta es el último acceso que se inició ha­
ce pocas horas, pero en realidad es una
afección que puede haberse iniciado meses
o años atrás. En cambio, en la carcinomato-
sis meníngea, el dolor es siempre de reciente
aparición, igual que en la meningitis.
3 .- Intensidad.— No tiene mucho valor pa­
ra el establecimiento de la causa, pero sí es
conveniente reconocer que, por su intensidad,
el paciente acude más pronto al médico. Son
dolores muy intensos los de las neuralgias,
del glaucoma agudo y de las hemorragias
subaracnoideas.
4 .- Causa aparente: En la jaqueca, cual­
quier tipo de estímulo físico, psíquico o bio­
lógico es capaz de desencadenar el dolor, y
es frecuente su asociación con la menstrua­
ción y la menopausia. Los trastornos emo­
cionales y los vicios de posición desencade­
nan las cefalalgias por contracción muscular.
Las neuralgias del trigémino pueden iniciarse
por pequeños roces en la cara o ligeras pre­
siones en los puntos de emergencia a la su­
perficie de sus ramas. Fig. 154. El ejercicio
físico y el coito (8) pueden desencadenar
cefalalgias de tipo vascular; también pueden
hacerlo las infecciones, intoxicaciones, la
fiebre, la hipoxia de altura, la ingesta de al­
cohol y algunos alimentos que producen
vasodilatación parecida a la de la inyección
de Histamina. Los cambios de presión baro­
métrica aumentan las de la sinusitis. Los mo­
vimientos del cuello desencadenan o intensi­
fican los de las espondilosis cervical. Los es­
fuerzos de la vista (lectura, cine, T.V., etc.)
producen cefalalgias frecuentes. La que se
origina por la tos, sugiere tumor intracra­
neal.
5 .- Sitio del dolor.- Occipital, en la he­
morragia subaracnoidea ( 10) y en la hiper­
tensión arterial. En la jaqueca, puede ser
ocular, frontal o de todo un lado de la cabe­
za y además puede alternar un lado con otro;

@ N. MAXILAR SUPERIOR
M. MAXILAR INFERIOR
tag. X5-4 Puntos de emergencia del trigémino.
mientras que en la cefalalgia periódica acu­
mulada, asienta, siempre en el mismo lado y
puede afectar al ojo, frente y sien. Los tu­
mores que se encuentran por encima de la
tienda del cerebelo, producen dolor en la
frente y vértice de la cabeza; cuando se en­
cuentran debajo de la tienda del cerebelo,
el dolor es occipital y puede acompañarse de
espamo de los músculos del cuello. Cuando
el tumor es de un hemisferio, el dolor es del
mismo lado de la cabeza; si procede del quias­
ma, se refleja al vértice. Bn las sinusitis se
localiza en la zona correspondiente, igual
que en las oculares, nasales, dentales, del
oído y de la mastoides. En los adolescentes,
la cefalea frontal procede más frecuentemen­
te de la depresión y ansiedad. Las malforma­
ciones arterio-venosas producen dolor en el
mismo lado de la lesión. El glaucoma da do­
lor en la profundidad de la órbita. El aneu­
risma de la carótida interna o de la comuni­
cante posterior produce compresión en el
3er. par craneal y produce un dolor ocular o
frontal.
6.- Irradiación.- En la cefalalgia acumula­
da lo hace hacia las regiones supraorbitarias,
frente y sien, pero también a las regiones in-
PLIEGO: 5
fraorbitarias (9). Los tumores cerebrales lo ha­
cen hacia las zonas vecinas en el 30 por cien­
to de casos. Las de las enfermedades de los
ojos, senos paranasales, oídos, vértebras cer­
vicales superiores, se refieren a una zona
contigua.
7.~ Tipo de dolor.- En forma de latido
en las cefalalgias vasculares y en la jaqueca.
En banda o en forma de casco en las debidas
a contracción muscular. En la insuficiencia
de la arteria basilar dura meses y suele ser
constante. En las agrupadas es uniforme,
intenso, taladrante y profundo. Es lanzinan-
te en las neuralgias. Continuo o intermiten­
te en los tumores. En la arteritis temporal
es de tipo quemadura.
8. - Síntomas acompañantes.—En la hemo­
rragia subaracnoidea: vómito, somnolencia y
rigidez de la nuca. Náusea y vómito en la ja­
queca. La cefalalgia agrupada se acompaña
de congestión nasal, inyección conjuntival,
lagrimeo y síndrome de Horner. Dolor y
contracción muscular junto con limitación
de los movimientos, en la que es por con­
tracción muscular. Dolor a la palpación de la
arteria temporal, en la arteritis del mismo
nombre. En las lesiones intracraneales hay
trastornos neurológicos, convulsiones, desa­
rreglos intelectuales, confusión mental, co­
ma, aunque a veces primero aparecen éstos
y luego la Cefalalgia. En las malformaciones
arteriovenosas, pueden producirse hemorra­
gias, convulsiones, alteraciones neurológicas
(10). El dolor del glaucoma se acompaña de
pérdida del campo visual, visión de halos
coloreados al rededor de luces, aumento del
tono ocular. La cefalea orbitaria o frontal
del aneurisma de la carótida interna o de la
comunicante anterior, puede acompañarse de
paresia extraocular por compresión en el ter­
cer par craneal. Pérdida de la visión en el
aneurisma subaracnoideo hipofisario.
9.— Relación con los alimentos: El alcohol
puede desencadenar las cefaleas agrupadas.
- 106 —
Los quesos que contienen tiramina (17), los
nitritos, el glutamato monosódico y el cho­
colate, pueden provocar la jaqueca. La ce­
falea post-ingesta puede ser por hipoglicemia
( 11).
10.— Horario.- La cefalalgia de la hiper­
tensión arterial suele ser matutina. Los tu­
mores y en general los procesos ocupativos
intracraneales, producen dolor a la madruga­
da y en la mañana. Las agrupadas son noc­
turnas. Las de las sinusitis frontal son por
la mañana, las de los senos maxilares son ves­
pertinas. Las cefaleas por tensión emocional
no tienen horario y aparecen en cualquier
momento del día (12).
11.— Periodicidad.- La cefalalgia acumu­
lada se presenta en períodos que duran sema­
nas o meses alternando con temporadas de
calma de hasta varios años. El dolor que
recurre regularmente, sugiere cefalalgia de
origen vascular.
1 2 .- y 13.- Relación con el vómito y la
micción: no tiene importancia.
14.- Relación con la deposición.— El es­
fuerzo defecatorio puede desencadenar las
cefaleas vasculares intracraneales y las causa­
das por la fiebre, tumor e ingesta de alcohol.
15.- Relación con las actitudes, decúbitos y
ejercicio físico .- Los movimientos de la ca­
beza, el ejercicio y el Coito aumentan las
cefalalgias vasculares, la jaqueca y la que si­
gue a la Ingesta de alcohol. La de la hiper­
tensión urterlal calma en la actitud de pie.
La dificultad de la flexión de la nuca acom­
paña a las cefalalgia* de la hemorragia sub-
occipital, tumores de la fosa posterior y me­
ningitis. Si al pasar de la posición acostada
a la actitud sentada o de pie, se presenta
cefalalgia acompañada de paresias de las
extremidades, se debe sospechar bloqueo
del líquido cefalorraquídeo por quisto» co­
loidales del tercer ventrículo (15). Cuan­
do la cefalea es previa a un ejercicio y
ésta persiste o progresa luego de él, de­
be hacer pensar en una masa ocupativa
intracraneal.
16.- Relación con los medicamentos.- La
jaqueca puede aliviarse con la presión exter­
na de la arteria extracraneal afectada, y desa­
parecer con los antagonistas de la serotonina
e histamina (2). La cefalea de Horton, desa­
parece con la sección del nervio petroso (16);
y puede aliviarse con los vasoconstrictores
y antagonistas de los aminas. La cefalalgia
por contracción muscular calma con los rela­
jantes musculares, los masajes, el caior local,
los analgésicos, los anestésicos locales, los
sedantes y antidepresores. La de la neural­
gia del trigémino calma con la carbamacepina
o la Difenilhidantoina (14), o la clorofena-
cina. Los anticonceptivos pueden ser causa
de cefalalgia y aliviarse con su supresión (18),
en cambio en las cefalalgias de la menopausia
precoz, los estrógenos las alivian (4).
17.— Evolución.— En general debe recono­
cerse que un dolor que dura mucho tiempo
debe ser objeto del más cuidadoso estudio y
ya que puede tener como causa un daño or­
gánico o un trastorno funcional, como la ja­
queca crónica, ser causa de una alteración
estructural. En efecto, la jaqueca puede pro­
ducir atrofia de la zona afectada.
18.- Tiempo de duración.- La hemorragia
subaracnoidea puede durar pocos días. La
de la periódica acumulada es muy breve.
Largo tiempo, la de la contracción muscular;
pero de meses a un año las de tumor cerebral,
absceso y hematoma subdural.
19.- Forma de presentación.— Precedida
de aura, la jaqueca. Súbitamente, la de la he­
morragia subaracnoidea. Insidiosamente la
del tumor cerebral.
20. - Síntomas Prodrómicos.— La jaqueca
va precedida, típicamente, de aura, caracte­
rizada por trastornos visuales como escoto-

maS) visión borrosa; rara vez paresias y pa­
restesias casi siempre unilaterales (1); cam­
bios de carácter. Cuando en una persona de
mediana edad el aura visual va seguida de ce­
falalgia, no debe descartarse la posibilidad
de un tumor cerebral Si los síntomas del
aura persisten aun después de haberse inicia­
do el dolor debe sospecharse en una malfor­
mación arteriovenosa.
21 .— Edad.— Cuando la cefalalgia dura va­
rios días en una persona de edad avanzada
debe pensarse en arteritis temporal, sin em­
bargo, si es el primer acceso doloroso debe
pensarse antes en insuficiencia vascular o en­
fermedad de la arteria basilar, y en el glauco­
ma. El adolescente suele sufrir de cefaleas
frontales diarias, por ansiedad. El adulto con
cefalalgia durante el día debe hacer pensaren
depresión e hipocondría (13).
Como puede verse por todo lo-que an­
tecede, ía anamnesis es capaz de orientamos
definitivamente sobre la causa de la cefalal­
gia, sin embargo de lo cual, y a pesar de que
taíyez pudiera no encontrarse nada, debe
continuarse con un examen físico completo,
poniendo especial atención a los sistemas
cardiovasculares, renal, ojos, senos paranasa-
les, sistema nervioso central y pares craneales,
y acudiendo a los exámenes complementarios
que se consideren más adecuados para el caso,
sin olvidar las radiografías anteroposterior y
lateral de cráneo, funcionales de columna
cervical; Electroencefalograma, termogramas
para las cefalalgias agrupadas (22); toma-
grafía axial computarizada, examen del lí­
quido Cefaloraquídeo y otros exámenes que
competen ya al campo de la neurología.
Pero téngase en cuenta que nada es capaz
de reemplazar a una historia clínica bien he­
cha y a un juicio clínico bien constituido.
Finalmente, haremos una síntesis sobre
las características de las cefalalgias más
frecuentes.
- 107 -
SINTESIS SOPRE LAS CEFALALGIAS
MAS FRECUENTES.- JAQUECA: Si bien
el paciente puede consultar por su último
acceso iniciado hace pocos minutos u horas,
sin embargo, el dolor puede venir presentán­
dose desde hace mucho tiempo, aun años
atrás. A veces es muy intenso y puede ser
desencadenado por cualquier tipo de estí­
mulo físico, psíquico o biológico, y aun
asociarse a la menstruación y menopausia.
Clásicamente es unilateral, asentando en to­
da la mitad de la cabeza o sólo en un ojo
o en la mitad de la frente; pero ocasional­
mente puede alternar el un lado con el
otro. Puede tener una sensación de latido y
estar acompañado de náusea y vómito. Al­
gunos alimentos como el chocolate, los qué
contienen nitritos, glutamato monosódico,
y los quesos con tiramina pueden desencade­
narlo, igual que el ejercicio físico, algunos
movimientos de la cabeza y el coito. Puede
aliviarse con la presión externa de la cabeza
sobre la arteria comprometida y con la ad­
ministración de los antagonistas de la hista-
niina y de la serotonina. La mayoría de veces
evoluciona sin dejar secuelas, peto la forma
crónica puede terminar causando daños es­
tructurales en la zona afectada.
Queremos resaltar el hecho de que es­
tá precedida de aura cuyas expresiones más
frecuentes son los trastornos visuales o audi­
tivos; las paresias o parestesis unilaterales;
los cambios de carácter; la náusea y vómito.
CEFALALGIAS VASCULARES- Pueden apa­
recer en cualquier época de la vida, y el pa­
ciente suele acusarlas al ejercicio físico, al
coito, al alcohol, a algunos alimentos espe­
cialmente a los que producen vasodilatación
parecida a la de la histamina, y también a la
fiebre, infecciones o intoxicaciones, _ la
defecación. Tienen alguna periodicidad si
se toma en cuenta que recurren con alguna
frecuencia.
- 108 -
Las malfonnaciones arteriovenosas producen
un dolor que asienta en el mismo lado y sue­
len ser la causa de hemorragias, convulsiones
y alteraciones neurológicas; constantemente
están precedidas de aura que no desaparece
aun mientras dura el dolor.
En el aneurisma de la carótida interna o de la
comunicante posterior que comprime el ter­
cer par, el dolor puede asentar en el ojo y la
frente del mismo lado y además puede causar
paresias extraoculares.
En la arteritis temporal hay dolor a la palpa­
ción de la arteria, y puede durar varios días
en las personas de edad avanzada.
En la insuficiencia de la arteria basilar, el do­
lor es de tipo latido, pero constante y puede
durar varios días seguidos.
CEFALALGIA PERIODICA ACUMULADA O DE
HORTON.— Se localiza en el ojo, frente o
sien, siempre en el mismo lado y puede irra­
diarse a las regiones supra e infraorbitarias.
El dolor suele ser intenso, taladrante y pro­
fundo; se acompaña de síndrome de Homer,
congestión nasa2, lagrimeo e inyección con-
juntival; puede presentarse luego de la ingesta
de alcohol en accesos típicamente nocíamos;
dura poco tiempo y luego puede desaparecer
por largos períodos que alternan con otros
menos largos de calma. Se alivia coa vaso­
constrictores y antagonistas de las aminas, y
desaparece con la sección del nervio petroso.
TUMOR INTRACRANEAL- El dolor puede
haberse iniciado dentro del último año en
forma insidiosa; es desencadenado por la tos
y los esfuerzos defecatorios. Los tumores
originados sobre la tienda del cerebelo pro­
ducen dolor en la frente y el vértice de la ca­
beza, mientras que los que nacen debajo due­
len en el cuello; si asientan en un hemisferio,
el dolor es en el mismo lado; y en el vértice
de la cabeza si proceden del quiasma. Es de
tipo continuo o intermitente y se irradian a
las zonas vecinas. Se acompaña de tras,
tornos neurológicos, convulsiones, desarre:
glos intelecutales, confusión mental o coma5
puede haber pérdida de la visión si el tumor
se localiza en la zona subaracnoidea hipo;
fisaria; los de la fosa posterior pueden di­
ficultar la flexión de la nuca. Puede estn
precedida de aura visual y presentarse es-
pecialmente en las primeras horas de la ma­
drugada o de la mañana.
GLAUCOMA AGUDO Y ESFUERZOS VISUALES.
En el primer caso el dolor suele ser muy
intenso, localizado en el ojo correspondien­
te e irradiado a las zonas vecinas y a la pro­
fundidad de la órbita; se acompaña de au-
mentó del tono ocular, visión de halos colo­
reados cuando el paciente mira a las luces,y
de pérdida progresiva del campo visual:
dura varios días y afecta más a personas de
edad avanzada.
La cefalalgia de los esfuerzos visuales
suele presentarse luego de lecturas prolon­
gadas, del cine o la T.V.; localizarse en la
región occipital y ocasionalmente irradiarse
a toda la cabeza. Típicamente se acompaña
de trastornos de la acuidad visual y se alivia
con el uso de los lentes correctivos corres­
pondientes.
SINUSITIS.- El dolor puede haberse origi­
nado hace mucho tiempo si el proceso es
crónico; puede desencadenarse o intensificar­
se con el frío y el aumento de la presión
barométrica; se localiza en la frente si son los
senos frontales los afectados, y en los pómu­
los si se origina en los maxilares, pero si se
produce en los etmoidales'o esfenoidales.
puede localizarse en el vértice de la cabeza
se irradia a las zonas contiguas, se acompaña
de catarro constante y puede ser más intense
en la mañana si procede de los frontales,
y en la tarde si es de los maxilares.
CONTRACCION MUSCULAR Y ESPONDILOSIS
CERVICAL.- Puede tener un inicio reciente
:'o antiguo; es más o menos intenso y suele
desencadenarse por vicios de posición o mo­
vimientos bruscos de la cabeza; se localiza en
et cuello y región occipital y puede irradiarse
¡¡¿cia los hombros, brazos y parte alta de la
espalda; es continuo, intensificado por los
movimientos del cuello a los cuales al mismo
tiempo los dificulta; calma con el calor local,
los analgésicos, los relajantes musculares y
con la gimnasia del cuello, la cual a la vez
previene que vuelva a presentarse muy se­
guido.
CEFALALGIA PSICOGENA.- En la actuali­
dad es una de las más frecuentes. Es fron­
tal y diaria en los adolescentes que sufren de
depresión y ansiedad; en los adultos también
puede ser frontal o global y con sensación
de opresión, como que se hubieran puesto un
casco; se presenta en cualquier momento del
día, pero suele coincidir con los momentos
de mayor tensión psicógena; en los adultos
los síntomas de la depresión e hipocondría
son los acompañantes más frecuentes.
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- 110 —

CAPrruLO 16
EXAMEN FISICO DE LA CABEZA
EXAMEN EN CONJUNTO - EL
CUERO CABELLUDO - LA
FRENTE
F ig. 16-1 P osición de la cabeza en la m enin­
Demanda de todos los tiempos clásicos gitis.
del examen médico, es decir, de la inspección,
palpación, percusión y auscultación, aunque
estas dos últimas tengan un uso restringido
a determinados hechos que los anotaremos
a su tiempo.
Para su estudio dividiremos el examen
de la cabeza en dos tiempos: Uno para el
examen en conjunto, y otro para el examen
por regiones.
EXAMEN DE LA CABEZA EN CONJUNTO.-
Tomaremos en cuenta a los siguientes fac­
tores: lo..Posición; 2o..Volumen y forma;
y 3o..Movimientos. El pelo de la cabeza y
cara ya fue estudiado anteriormente.
1.— POSICION: La cabeza puede estar in­
clinada hacia atrás como en las meningitis,
Fig. 16-1. En estos casos, típicamente, se
acompaña de rigidez de la nuca, lo cual Fig. 16-2 R igidez de la nuca. Paciente
con m eningitis T b.
impide la flexión de la cabeza hacia adelante,
de manera tal que, cuando la mano del
examinador colocada en la nuca del paciente
intenta flexionar la cabeza del enfermo, éste
no lo hace y se puede casi sentar al paciente
como en una sola pieza. Fig. 16-2; si ésto
se acompaña al mismo tiempo de flexión de
las dos piernas, constituye en conjunto el
signo de Brudzindki, propio de las meningitis. Fig. 16-3 Q p istó to n o s
En el tétanos, la rigidez de la nuca puede
ser parte de la posición de opistdtonos, Las inclinaciones estables hacia adelan­
Fig. 16-3, que por contracción notable de los te tienen que ver más con las afecciones
músculos paravertebrales puede determinar de la columna cervical en las que puede ha­
que la columna vertebral haga una curva de ber disminución de los espacios intervertebra­
concavidad posterior. les y aun fusión de las vértebras. Fig. 164.
 -1 1 1 -
Las cicatrices viciosas de las quemaduras de En el raquitismo, la megalocefalia tie­
la piel del cuello pueden fijar la cabeza en ne una forma cuadrada, Fig. 16-8, por
ufia inclinación hacía adelante. ensanchamiento de los huesos frontal y pa­
Las inclinaciones hacia los costados rietales. Cuando se fusionan precozmente
son típicas de las tortícolis por contractura los huesos craneales (Sinostosis), especial­
¿olorosa de los músculos de un lado del cue­
mente los parietales entre sí, se produce un
llo especialmente del estemocleidomastoi- cráneo deformado como una torre (Pirgoce-
falia). Fig. 16-9.
deo.
2 - VOLUMEN y FORMA.- El aumento del
volumen suele verse en la hidrocefalia, Fig.
16-5, en la cual la cantidad de líquido cefalo-
raquídeo intracraneal aumenta debido a una
hipersecreción, obstáculo a la circulación o
déficit de absorción. La cabeza es despro­
porcionadamente más grande, la cara es rela­
tivamente pequeña, la frente ampÜa (olím­
pica), y como afecta a los niños tiernos, las
uniones óseas de los huesos del cráneo tar­
dan, mientras que las fontanelas no se cierran
y se vuelven hipertensas y prominentes, lo
cual se puede comprobar simplemente ejer­
ciendo una ligera presión sobre ellas con los
pulpejos de los dedos.

Fig. 16*4 D esviación lateral del cuello p o r

la m ala fo rm ació n de la co lu m n a

FU* 16*5 H idrocefalia

C o rtesía d el P ro f. D r. C arlos V alencia. Fig. 16-9 Pixgocefaüa
= -4 1 2 -
Puede haber deformaciones localiza­
das con aumento de volumen segmentario
en los hematonas del cuero cabelludo o fren­
te, en los quistes sebáceos y otros tumores.
Fig. 16-10.
Fig. 16-10 D efo rm ació n lo calizad a de la fre n ­
te . P aciente co n m ielo m a m ú ltip le
La microcefalia puede verse en los
idiotas.
3 - MOVIMIENTOS: En la corea, puede
verse movimientos desproporcionados de la
cabeza, sin que cumplan ningún papel in­
tencional, por tanto son involuntarios y arrít­
micos. Los tics, que pueden afectar a toda la
cabeza o sólo a un segmento de ella, se ca­
racterizan por ser más o menos rítmicos
estereotipados, de muy corta duración e in­
voluntarios. En la enfermedad de Parkinson,
hay un ligero temblor de toda la cabeza. Ra­
ra vez, en la insuficiencia aórtica, puede ver­
se un movimiento de la cabeza como si el
paciente estuviera diciendo sí, rítmicamente
con el pulso (signo de Musset); se debe a la
gran presión arterial diferencial que suele
producirse en estos casos.
EXAMEN DE LA CABEZA POR
REGIONES.— Examinaremos progresiva­
mente: 1.— El cuero cabelludo. 2.— La
frente. 3 . - Los ojos. 4.—La nariz. 5.— La
boca. 6. - La faringe y laringe. 7.—El apara­
to Auditivo. 8. - La Facies en conjunto.
Naturalmente que todo lo haremos con»
miras a la aplicación en la medicina general,^
sin entrar en los detalles especializados,
que el alumno tal vez los conozca en otras
cátedras.
I - EL CUERO CABELLUDO: Aparte de los
hematomas y quistes sebáceos de los que ya
hemos hablado antes, conviene tener presen­
te que el cuero cabelludo puede presentar
en condiciones patológicas las alopecias, es
decir, la falta de cabello. La más frecuente
es la calvicie de la que también ya hemos
hablado antes. Pero ahora añadiremos que
también las cicatrices, la acción de los rayos
X, las infecciones por hongos como las
tiñas, pueden causar caídas circunscritas del
cabello.
No dejaremos de mencionar a las der­
matitis seborreicas y a la caspa, Fig. 16-12,.
que tantos problemas sociales y emocionales
pueden traer a los que la sufren. Por otra
parte, es sumamente frecuente la ectoparasi-
tosis por pediculis capitis (Piojos), en las
personas desaseadas.
F ig. 16-12 Caspa
2.— LA FRENTE: Las “arrugas de la fren­
te”, son parte de la expresión psicológica de
la facies y son muy propias de cada persona,
Fig. 16-13.Cuando la altura y la convexidad
de la frente aumentan suele hablarse de la
frente olímpica, propia de la hidrocefalia
y la heredolues. En la parálisis facial peri­
férica o de Bell, el enfermo no puede arru­
gar la frente del lado afectado, ei cual per­
manece. más bien liso. Fjg. 16-14.
s
 Fig. 16-13
Fig. 1 6 -1 4 P a rá lisis d e B ell:
p a ra a r r u g a r la ír e n t e e n e l a fe c ta ­
do.
Las cejas limitan la frente en su extre­
mo inferior y son parte importante de la es­
tética facial. En la lepra y en el hipotiroidis-
mo pueden amputarse sus colas. Es frecuen­
te la presencia de heridas traumáticas y cica­
trices debido a que el reborde supraorbitario
es muy filo. Normalmente las cejas pueden
elevarse, pero en la parálisis de Bell, la del
lado afectado no puede hacerlo. Fig. 16-15.
Fig. 16-5 Parálisis d e Bell: El p acien te no
p u ed e elevar la ceja del lad o enfer-
L as arrugas de la fre n te q u e de­
m u e stra n diversas exp resio n es psi­
cológicas.
CAPITULO 17
EXAMEN DE LOSOJOS
3.— OJOS: Su examen incluye natural­
mente la anamnesis y el examen físico.
Im p o s ib ilid a d
ANAMNESIS: Debe hacerse sobre los si­
guientes síntomas: 1: Dolor; 2: Acuidad
visual; 3: Escotomas; 4: Visión de colores;
y 5: Nictalopía. Sobre el cómo pregun­
tar i¡io insistiremos, puesto que ya sabemos
que a la anamnesis general de todo síntoma
debe sumarse lo que es especial para cada
uno de ellos,pero que, en relación a los sín­
tomas oculares no hace falta añadir más a lo
dicho en el cuadro No. 3-1.
ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE
LA ANAMNESIS.—
1.— DOLOR: Al hablar de las cefalalgias ya
ños hemos referido suficientemente al dolor
ocular. Ahora sólo queremos recalcar que
suele desencadenarse por el trabajo ocular;
se localiza en las regiones periorbitarias y
puede irradiarse hacia la profundidad del crá­
neo ; se acompaña de trastornos de la visión
como falta de nitidez, visión de colores, y
alguna vez de mareo, náusea y vómito; calma
durante el sueño excepto si se trata de
glaucoma, puesto que la dilatación de la pu­
pila puede agravarlo.
—114 —
Las causas que más frecuentemente
producen dolor ocular son: los trastornos
de la visión, la queratitis, iritis e iridociclitis,
el glaucoma y las neuritis ópticas.
Otras ocasiones el dolor es referido a
los ojos como en la jaqueca, la arteritis
temporal, las afecciones de los senos parana-
sales y la neuralgia del trigémino.

2 .- AGUDEZA O ACUIDAD VISUAL: Las

causas más frecuentes de falta de nitidez en
la visión son la miopía, la hipermetropía, la
presbicia y el astigmatismo.
El ojo normal es eme'trope, Fig. 17-1; es de­
cir, permite que los rayos luminosos, para­
lelos, que llegan a la córnea, confluyan luego
en un solo punto de la superficie posterior
de la retina llamado foco retiniano. O sea
que el fenómeno de la refracción es normal.
La miopía es un defecto de la refracción que
determina que la confluencia de los rayos se
haga en un foco situado delante de la retina
Fig. 17-2, lo cual impide la visión nítida de
los objetos situados a la distancia. Para ver
con claridad, estas personas se acercan dema­
siado a los objetos y aun arrugan la frente,
los párpados y la nariz. Su forma congénita
afecta desde la niñez; la adquirida puede
presentarse a cualquier edad. Se debe a un fracción que produce dificultad para la visión
alargamiento del globo ocular en sentido an- cercana de los objetos, es decir, permite la
tero-posterior, o al de la curvatura de la cór­ visión buena de los objetos situados a distan­
nea o el cristalino. cia como la hipermetropía, pero no debe ser
La hipermetropía es un defecto de 1¿ refrac­ confundida con ésta, puesto que la causa de
ción que determina que la confluencia de los la presbicia es la pérdida de la elasticidad del
rayos se haga en un foco situado detrás de cristalino que impide la función de acomoda­
la retina. Fig. 17-3, lo cual impide la visión ción a la visión cercana. Es un defecto pro- j
de los objetos situados cerca del observador. pió de los ancianos y suele iniciarse después ¡
Es típica la actitud dei hipermétrope cuando de los 45 años. También se corrige con len­
para leer coloca el escrito a distancia. Se de­ tes convexos. ¡
be a que el diámetro anteroposterior del ojo El astigmatismo en cambio es un defecto de j
es demasiado corto. Se corrige con lentes la refracción que depende de la mala confor- j
convexos. mación de la córnea. En efecto, si su super- !
La presbicia también es un defecto de re­ ficie no es perfectamente esférica la conver- !
íí
{
 -1 1 5 -
gencia de los rayos será irregular; es decir, cotomas. En el glaucoma agudo, por edema
que en los segmentos corneales en los que la de la córnea, puede presentarse intermiten­
curvatura sea mayor también será la con­ temente la visión como de un arco iris que
vergencia, mientras que en los sitios en que rodea a las luces.
la córnea sea aplánada o presente cicatrices, 5 . - NICTALOPIA: Es la dificultad para ver
la convergencia será menor, lo que en conse­ con la luz crepuscular y en la obscuridad. Se
cuencia producirá una visión defectuosa
debe a defectos en las estructuras refringeñtes
caracterizada porque los objetos Se ven
del ojo, a déficit de Vitamina A y a trastor­
alargados. Esta alteración además puede es-
nos de la retina (13,16).
. tar acompañada de miopía o hipermétropía.
EXAMEN FISICOSistem áticam ente exa­
3 - ESCOTOMAS: Son espacios ciegos per­ minaremos: 1.— Los párpados y las pes­
fectamente circunscritos, situados unas veces tañas. 2 .- La conjuntiva. 3 .- El globo
en el centro y otras en la periferie del campo ocular en conjunto. 4 .- La esclerótica.
visual ; a veces son fijos y otras móvi­ 5 .- La córnea. 6.— La pupila y el iris.
les que pasan por delante del ojo como 7.— El cristalino. 8 .- El fondo de ojo, y
moscas volantes puesto que son de color ne­ 9.—El examen funcional.
gro. Se deben, unas veces a la presencia de
cuerpos extraños (11, 3) (Cristales de coles- 1.— PARPADOS: Normalmente los párpa­
terol o jabones de calcio) en el humor vitreo dos son de color que guarda armonía con el
visibles en el examen de fondo de ojo; y otras resto de la piel de la cara; cuando se cierran
neuritis ópticas o' al glaucoma en el que to­ cubren completamente el globo ocular, sin
ma el nombre de escotoma de Bjerrum. Al­ dejar espacios éntre los bordes del párpado
gunas ocasiones en lugar de ser negros tienen superior e inferior, y, cuando están abiertos
el aspecto de luces, entonces se llaman es-, dejan un espacio llamado hendidura palpe-
cotomás centellantes, y. pueden verse en la bral, que deja ver parcialmente el globo ocu­
jaqueca oftálmica y otras cefalalgias vascula­ lar. Esta hendidura palpebral está limitada
res. ' } por el borde del párpado superior que
cubre el polo superior de la córnea, por el
4 .- . VISI.ON DE COLORES O CROMATOPSIAS: borde, del párpado inferior que limita casi
La visión de los objetos matizados dé un co­ exactamente al polo inferior de la córnea; y
lor rojo (eritropsia), puede verse luego de la por los ángulos externo e interno que for­
acción prolongada de luces cegadoras o de la man los párpados al unirse en sus extremos
exposición a la nieve sin la debida protección externo e interno respectivamente.
de gafas (12); también puede verse en hemo­
rragias infraoculares.- Si él color que matiza El ángulo externo es agudo, mientras
el campo visual es amarillo, se llama xantop- que el interno es redondeado. Los párpados
sia, y puede vers$ en los escotomas centellan­ se encuentran activados por un movimiento
tes de la jaqueca, -.alguna vez en la ictericia rítmico bilateral y sincrónico que es el parpa-
y en las intoxicaciones por CO (14). La in­ ' deo, el cual se produce con una frecuencia
toxicación digitálica puede producir la visión variable entre 2 - 4 veces por minuto. Las
de bordes blancos en los objetos obscuros, y pestañas asientan en el extremo anterior del
la dificultad para la percepción de los colo­ borde palpebral, y éste se presenta liso y
res amarillo y verde (2, 4, 7, 15, 20). Estas rosado.
cromatopsias de la digital pueden estar acom- QUE EXAMINAR Y COMO EXAMINAR: Debe
páñadas de visión borrosa, diplopia y es- pensarse siempre en la posición, volumen,
— 116 —

color, movilidad y pestañas. Para ésto basta

la inspección y ocasionalmente la palpación.
La patología produce por tanto, cambios en
una o más de las características anotadas.
Por ejemplo?
Posición: Si el párpado está invertido, de
modo que las pestañas rozan con la conjun­
tiva, se llama entropion, y puede deberse a
sínfisis entre las conjuntivas palpebrales y Fig. 17-4 A : E n tro p io n . B: E c tro p io n
oculares. Si el párpado está evertido, Fig. O bservación del P rof. D r. Jorge C alderón.
17-4, de modo que la conjuntiva queda des­
cubierta, se llama ectropion, y puede ver­
se en la hipotonía o parálisis del orbicular de
los párpados, y en las cicatrices de la piel
correspondiente.
Volumen: La piel laxa y fina de los párpa­
dos permite fácilmente la infiltración ede­
matosa, Fig. 17-5; o enfisematosa, que los
Fig. 17-5 E d em a p alp eb ral
deforman hinchándolos.
Los edemas más frecuentes son los pro­
ducidos por el sueño prolongado; la gripe y Al presionar suavemente sobre los parpados
resfriados* comunes cuando inflaman toda se constata la crepitación típica producto de
la zona; los traumáticos de la frente, párpa­ la ruptura de las burbujas de aire,Fig- 17-6.
dos o cara; y los renales que suelen presen­ Color: El más conocido es el morado por
tarse especialmente en las mañanas y desapa­ equimosis posUtraumática. directa sobre el
recer a lo largo del día, pero hay que tener en ojo, Fig. 17-7; pero debe tenerse en cuenta
cuenta que sólo son una manifestación ocu­ que algunas veces el sitio de la hemorragia
lar de los edemas generalizados que acompa­ puede situarse a distancia, y la sangre ex­
ñan a muchas afecciones renales. Se com­ travasada sólo emigra hacia los párpados. Es­
prueba la existencia del edema presionando te hecho tiene singular significado en las
ligeramente sobre los párpados y constatando fracturas de la base del cráneo. La rubicun­
que deja fóbea. También puede verse ede­ dez de los párpados puede verse después del
ma palpebral en algunas reacciones alérgicas llanto prolongado, de las afecciones inflama­
como en el edema angioneurótico de Quinke, torias, infecciosas o alérgicas de la piel o de
en la enfermedad de Chagas/ en que puede las conjuntivas.
ser unilateral y bipalpebral. De­ Movilidad: El parpadeo es un acto reflejo
más está decir que muchas afecciones propias que en condiciones patológicas puede es­
de los ojos se acompañan de edema palpe­ tar aumentado o disminuido en su frecuencia,
bral, como las conjuntivitis agudas y orzuelos. así: aumenta siempre que hay la sensación
El enfisema palpebral, producto de la de cuerpo extraño o inflamación de la con­
infiltración de aire en el tejido celular sub- juntiva y la córnea; también lo hace en los
palpebral es raro, y es la consecuencia de una tics y por trastornos emotivos. Disminuye y
fractura ósea de los senos paranasales vecinos. aun desaparece en los pacientes que estando
Fig. 17-6 y 17-7: L á m . V I.
 -1 1 7 -
en schock o en cama permanecen con los
ojos abiertos; en la anestesia general y en la
local de la córnea; cuando hay sínfisis con-
juntival; en la parálisis de Bell. En este úl­
timo caso se ve además que el párpado in­
ferior del lado afectado, está caído, lo cual
deforma el ángulo interno del ojo e impide
que las lágrimas continúen su circulación
normal por los conductos lacrimales, lo cual F ig . 1 7 -8 P a rá lisis fa c ia l: S ig n o d e B ell.
produce a su vez un lagrimeo constante y F r a n ja d e e s c le ró tic a v isib le
molestoso (epífora).
Otra consecuencia de la parálisis pal­
pebral en la parálisis de Bell, es que, al cerrar
los ojos, en el lado enfermo no se produce
la oclusión total de los párpados, dejando
ver una franja de esclerótica, signo de Bell,
Fig. 17-8. En la parálisis del motor ocular
común, el párpado superior está completa­
mente caído, sin que sea posible la apertura
voluntaria del ojo afectado; más, al elevar el
párpado se descubre el ojo desviado hacia 3
afuera por el predominio del recto externo.
Fig. 17-9 Parálisis d e l M o to r o cu lar com ún.
Fig. 17-9. Los edemas de los párpados, por A: P á rp a d o s u p e r io r c a í d o .
el peso de los mismos, pueden impedir el par­ B : D e sv ia c ió n d e l o jo h a d a a fu e r-
ra .
padeo y mantener los ojos cerrados dando
una falsa idea de parálisis. Los párpados pue­
den ofrecer movimientos lentos y perezosos cione hacia abajo el párpado correspondien­
en los estados de somnolencia, mixedema y te con el pulpejo de su dedo pulgar, mien­
miastenia. tras pide al enfermo que permanezca miran­
Pestañas: Pueden estar implantadas muy do hacia arriba. Para descubrir la conjuntiva
atrás en el borde palpebral e introducirse superior la maniobra es un tanto más com­
en el ojo, causando las molestias de cuerpo pleja y debe seguirse sistemáticamente, así:
extraño y aun ulceraciones de la córnea. Se 1.—Se pide al paciente que mire hacia abajo,
llama triquiasis, al cambio de dirección de las mientras el médico, tomando de las pesta­
pestañas. Pueden disminuir de número en ñas del párpado superior con los dedos de la
todos los casos de blefaritis crónica, y en las una mano, tracciona suavemente el párpado
mujeres por el uso de pinturas. El tracoma hacia abajo y adelante; 2.—Con la otra ma­
es una conjuntivitis crónica granulosa que no, coloca un aplicador sobre el párpado,
produce caída de las pestañas y es la conse­ por encima del cartílago tarso, con el cual
cuencia de una infección viral (1,6). ejerce una ligera presión para que sirva de
2 .- LA CONJUNTIVA: La Fig. 17-10, nos punto de apoyo, y al mismo tiempo el
ilustra como examinar la conjuntiva y sus párpado que estaba traccionado es evertido
fondos de saco. Para descubrir la conjun­ con un rápido, pero delicado movimiento
tiva inferior, basta con que el médico trac- hacia arriba; 3.— Se lo mantiene en esa
- 118 —
F ig . 1 7 -1 0 E x a m e n d e la c o n ju n tiv a . A : D e l
p á r p a d o in fe rio r. B : D e l p á r p a d o
s u p e r io r.
posición presionando con el pulgar las pes­
tañas contra la piel que queda detrás de
ellas.
QUE EXAMINAR: Pondremos atención en el
color, la humedad y la lisura. Normalmente,
sabemos, es de color rosado la que cubre
a la cara interna de los párpados; está hu­
medecida por las lágrimas lo que facilita tam­
bién su desplazamiento sobre la conjuntiva
que cubre a la esclerótica; ambas son lisas y
brillantes. La patología modifica estas
características; así:
i ,
El color: Se vuelven rojas en las conjuntivitis,
Fig. 17-11, es decir, en las inflamaciones de
la conjuntiva, que pueden ser motivo además
de escosor conjuntival, ardor, eventualmente
dolor, sensación de cuerpo extraño, parpa­
deo, lagrimeo y aun presencia de secreciones
Fig, 17-11,1 7-12: Lám. VI. Fig. 17-14: Lám. V il.
purulentas, dependiendo de la etiología. Mu­
chas ocasiones el enrojecimiento sólo se pro­
duce por congestión vascular, Fig. 17-12, de­
bido a la acción local de irritantes como el
polvo, la luz intensa, pequeños cuerpos ex­
traños, esfuerzos visuales de la lectura, la
falta de sueño, la ingesta de alcohol, A veces
es una manifestación de las infecciones
generales, especialmente del sarampión, vari­
cela, escarlatina y rubéola. Algunas ocasio­
nes, como en las iridociclitis, puede observar­
se el enrojecimiento de los vasos que rodean
a la córnea, pero que no son de la conjuntiva
sino de la esclerótica y proceden de los vasos
que riegan el iris y músculo ciliar.
El color rojo también puede deberse a he­
morragias subconjuntivales que a veces se
hacen espontáneamente tras un esfuerzo físi­
co o un golpe de tos, y otras por traumatis­
mos directos.
Cuando hay acumulo sanguíneo o ede­
matoso subconjuntival, puede producirse pro­
lapso de la conjuntiva a través de los párpa­
dos. Fig. 17-14. Sobre las conjuntivas páli­
das de las anemias ya hemos hablado en otra
parte y no volveremos a repetir.
La humedad: Normalmente las conjuntivas
están lubricadas por las lágrimas que circulan
desde el ángulo superoextemo del ojo, en
donde se encuentra la glándula lagrimal, hasta
el ángulo interno en donde se encuentran los
orificios y conductos lacrimonasales que con­
ducen las lágrimas a las fosas nasales para
su expulsión. El exceso de lágrimas se ve en
el llanto y en muchas inflamaciones con-
juntivales y corneales, pero su aparente
exceso de producción se ve en las obstruc­
ciones del conducto lacrimonasal, que impi­
de” la salida a las fosas nasales, y se fuga por
los ángulos de la hendidura palpebral. La
hiposecreción o la falta total de lágrimas,
puede verse en el síndrome de Sjógren, lo
cual determina la sequedad de las con­
juntivas; la xeroftalmia que también pro-

¿uce sequedad puede determinar ulceraciones
íe la córnea (19); lo que puede observarse
también en la parálisis de Bell, por evapora­
ción y pérdida excesiva de lágrimas que im­
pide la lubricación adecuada de la córnea.
Las conjuntivitis producen hipersecre-
ción de líquidos patológicos; por ejemplo,
jas que son de etiología bacteriana producen
secreción purulenta, en la cual por cultivo o
tinción pueden ser reconocidas las bacterias
causantes; las afecciones virales o alérgicas
sólo producen una secreción serosa y casi
nunca se acompañan de adenomegalia satéli­
te, en cambio sí las bacterianas, atacando
especialmente a los ganglios preauriculares
del lado afectado.
La lisura: Es requisito indispensable para
el normal desplazamiento palpebral. En las
conjuntivitis pueden haber, como secuela,
adherencias conjuntivales que deforman los
párpados, impiden sus movimientos y oclu­
yen los conductos lagrimales. En las per­
sonas mayores y de edad avanzada, suele
presentarse un repliegue membranoso, de
forma triangular, de base hacia el ángulo in­
terno del ojo, que asienta sobre la conjuntiva
bulbar, y con vértice que se exitende hacia
la córnea y que puede invadirla hasta cubrirla
totalmente, se llama ptérigion, Fig. 17-15; es
de color amarillento, vascularizado, y cuando
se inflama puede volverse rojo.
3.- EL GLOBO OCULAR EN CON­
JUNTO.— Reconoceremos la tensión ocular,
la situación y los movimientos oculares.
TENSION OCULAR: Depende fundamental­
mente de la cantidad de humor acuoso que
se encuentra en el ojo. Como sabemos, este
líquido se secreta a través de los vasos de la
superficie interna de los procesos ciliares;
pasa bañando al cristalino y cara posterior
del iris; y, por la pupila, pasa a la cámara
anterior del ojo; sale luego por el ángulo
iridocomeaU por los espacios de Fontana,
Fig. i 7-5.* Lám. Vil.
- 119 —
para ir.a desaguar en las venas de la escleróti­
ca, en la unión en que los espacios de Fon­
tana, se unen al conducto de Schlemm. La
presión intraocular producida normalmente
varía entre 12 y 25 mm de mercurio; consi­
derándose como hipotenso al ojo que registra
menos de 10 mm Hg.; e hipertenso o glauco-
matoso al que registra presiones de más de
30 mm. Hg.
Cómo Examinar: Varios son los métodos
especializados para medir la tensión ocular,
como la tonometría por depresión, que
usa el tonómetro de Schiotz; la tonometría
por aplanamiento, que usa el tonómetro dé
Goldmann; y actualmente la tonometría sin
contacto, que aplana la córnea mediante una
corriente de aire (9,18). Todos son procedi­
mientos al alcance de los especialistas en of­
talmología, pero en la clínica general el
procedimiento manual, que aunque no es
cuantitativo, por lo menos permite el re­
conocimiento cualitativo suficiente para las
aplicaciones clínicas que más tarde anotare­
mos. El procedimiento consiste en hacer
cerrar los ojos al enfermo, luego con los pul­
pejos de los dedos índice y medio se ejerce
una ligera presión con uno y otro dedo alter­
nadamente; de esta manera, el examinador
sentirá en sus dedos una sensación de Peni­
tencia que refleja la tensión ocular. Luego
de examinar a varias personas normales,, el
estudiante se quedará con una sensación pal-
patona propia de dicha condición y le será
fácil reconocer los cambios cualitativos de
hipertensión o hipotensión ocular. Obvia­
mente que el reconocimiento de la hiperten­
sión debe ser motivo de una inmediata refe­
rencia al oftalmólogo para que precise ía me­
dida y la causa.
En la práctica general de la m edirla,
la causa más frecuente de hipertensión ocu­
lar suele ser el glaucoma crónico y primario
con ángulo abierto que, evolucionando sin
tratamiento, puede conducir a la ceguera de-
- 120 —
finitiva. Todo trastornó de la visión, espe­
cialmente el relacionado con la disminu­
ción del campo visual, dolor ocular y aumen­
to de la tensión del ojo, debe hacer pensar en
glaucoma, y, el médico general debe remitir
inmediatamente al especialista.
La hipotonía es menos grave por si mis­
ma y suele ser signo que acompaña al
shock, al coma diabético, a diversos cuadros
de deshidratación importante, al uso de diu­
réticos especialmente a los bloqueantes de
la anhidrasa carbónica, y a los que contie­
nen acetazolamida.
SITUACION: Tiene que ver con el lugar
que ocupa el ojo en relación con la cavidad
orbitaria y con sus propios ejes; vertical, hori­
zontal y oblicuos. Por la simple inspección
puede examinarse el exoftalmus, enoftalmus,
y los estrabismos.
Exoftalmus: Fig. 17-16. Significa que el ojo
está proyectado hacia adelante, “tiene los F ig . 1 7 -1 6 E x o f ta lm u s
ojos saltones”, suele afumar el neófito.
La inspección de frente deja ver unos ojos
-grandes, con la hendidura palpebral muy de buey, producto de un aumento notable
abierta, de modo que, tanto el párpado su­ de la tensión ocular que puede verse en el
perior como el inferior dejan al descubier­ glaucoma congénito.
to una franja de esclerótica (Signos de Enoftalmia: Fig. 17-18. Significa que los
Dalyrimple y de Von Koller, respectivamente), ojos están situados muy dentro de la órbita,
debido a que los párpados están retraídos. “tiene los ojos hundidos”. Suele verse en
Una visión de perfil de la cara del paciente los pacientes muy deshidratados y en aque­
deja ver que el polo anterior de la córnea su­ llos que han sufrido fracturas de los huesos
pera la mitad de la altura del dorso de la
de la órbita con desplazamiento posterior del
nariz en su porción ósea.
ojo. Se puede tener una falsa impresión de
La causa más frecuente de esta altera­ enoftalmus en los casos que la hendidura
ción suele ser el Hipertiroidismo, en su varie­ palpebral se estrecha, por ejemplo, en la
dad de Basedow,en el cual puede presentarse ptosis palpebral de la miastenia, y en la con­
la substancia “SPO” (Substancia productora tracción voluntaria de los párpados por
de exoftalmus), causante de la afección. inflamación conjuntival y luz muy intensa.
Otras causas menos frecuentes para producir El epicanto, que es un repliegue membranoso
exoftalmus uni o bilateral son los tumores o que, cubriendo el ángulo interno del ojo cae
procesos infecciosos o inflamatorios retro- desde el párpado superior al inferior, Fig.
oculares que empujan el ojo hacia adelante. 17-19, puede estrechar la hendidura palpebral
No debe confundirse con la buftalmia, ojos y dar la impresión de enoftalmía.

F ig . 1 7 -1 8 E n o f ta lm ía
' F ig . 1 7 -1 9 E p ic a n to
F ig . 1 7 -2 0 E s tra b is m o
Estrabismos: Uno o ambos ojos pueden es­
tar desviados hacia adentro, afuera, arriba,
abajo. Fig. 17-20. La inspección inicia el
examen que en1un buen número de veces
es suficiente, y el examen de los movimientos
oculares confirma la asimetría de los mismos
y aun la imposibilidad de un movimiento
normal al lado opuesto de la desviación.
Aparte del profundo trastorno estéti­
co que produce , puede haber dolores ocula­
res, cefalalgias y trastornos de la visión co­
mo la diplopia (Visión doble).
- 121 -
MOVIMIENTOS OCULARES- Cómo exami­
nar: Se pide al paciente que mantenga la ca­
beza fija, o el médico puede sostener del
mentón la cabeza del paciente, Fig. 17-21,
impidiendo que la mueva mientras se realiza
el examen; luego se coloca frente a la mira­
da del paciente, pero por lo menos a 30 cen­
tímetros de distancia de sus ojos, un objeto
que' le sea fácilmente visible, por ejemplo,
un lápiz; se le ordena entonces que le siga
con la mirada, mientras el médico desplaza
el objeto hacia un lado, después a otro;
luego hacia arriba y abajo; y por último obli­
cuamente. 'Fig. 17-22. Mientras se realiza
esto, el médico va observando cuidadosamen­
te si los movimientos son simétricos, con­
tinuos, completos hasta los respectivos ex­
tremos, y deteniendo en ellos el objeto que
mira el paciente, observa si los ojos son capa­
ces'de detenerce por unos instantes o tienden
a regresar a su sitio natural. Se-te rm in a *1
examen, acercando el objeto hacia la región
interciliar del paciente, para observar el
grado de convergencia de los ojos.
Los trastornos más frecuentes de la
mótilidad ocular tienen que ver con las afec­
ciones de los músculos externos del ojo y los
nervios correspondientes, por ejemplo, los
estrabismos y las parálisis o paresias. Así:
en la parálisis del motor ocular común, ya he­
mos dicho, el ojo está desviado hacia afuera
y no podrá realizar prácticamente ningún
movimiento; en la parálisis del motor ocular
externo, el ojo está desviado hacia adentro
y no podrá moverse hacia afuera.
Cuando después de haber llegado con el
movimiento a uno de los extremos y soste­
niendo ahí la mirada, se observa que los
ojos hacen movimientos de temblor como
que quieren regresar a su sitio natural, se
habla de nistagmus, cuyo valor semiológico
lo mencionaremos en el examen del Sis­
tema nervioso Central.
- 122—
4,— 1LA ESCLEROTICA: Desde el punto
de vista clínico nos interesa el color amarillo
que, como antes hemos anotado, depende de
la impregnación de bilirrubina (ictericia)^
los individuos de raza negra y ■los anciano?
pueden también tener una coloración ama­
rillenta, pero es por acumulo graso. En la
enfermedad de Lobstein y Eddoves, las escle­
róticas son de color azul debido a .que son
sus capas muy delgadas y transparentan el
color de la uvea; suele, acompañarse de
fragilidad de los huesos y sordera; es de ori­
gen congénito.
F ig . 1 7 -2 1 P o s ic ió n d e l m é d ic o y p a c ie n te
p a r a e l e x a m e n d e lo s m o v im ie n ­ La* esclerótica normal es una capa
to s o c u la re s. muy poco elástica que resiste la tensión
infraocular y permite la conservación de la
morfología del ojo, pero cuando se adelgaza
mucho o la tensión ocular sube demasiado,
puede permitir la hernia de la coroides
dando lugar al estafiloma.
La inflamación de esta capa se llama
escleritis; afecta a ambos ojos y se mani­
fiesta como manchas rojo-violáceas que
asientan cerca de la córnea o en otras regio­
nes; pueden curar sin dejar huellas o producir
cicatrices que suponen un debilitamiento fo­
cal de la esclerótica, lo cual favorece las
hernias antes mencionadas. La artritis reu-
matoidea y la poliarteritis nodosa (8,10), pue­
den producir escleritis. Cuando la inflama­
ción afecta sólo a las capas superficiales se
habla de episcleritis, cuya variedad caracte­
rizada por nodulos circunscritos, acompaña a
la arteritis craneal, causa de cefalalgias.
5.— LA CORNEA: Redondeada, lisa, bri­
llante y transparente, constituye el extremo
anterior del ojo y está unida a la esclerótica
en el limbo esclerocorneal.
Su inflamación se llama queratitis y
suele producir un cortejo sintomático carac­
terizado por intenso dolor, lagrimeo, cierre
F ig . 1 7 -2 2 ‘ D ife re n te s d e s p la z a m ie n to s d e lo s
o jo s e n «1 • x a m e n d e l o i m o v i­ espasmódico de los ojos, dificultades para la
m ie n to s o c u la re s . visión normal e intolerancia a la luz. Ade-
 -123 -
fflás origina un proceso de vascularización
superficial o profunda que inicialmente pro­
duce enrojecimiento y edema de la córnea
lo que le hace perder transparencia, apare­
ciendo más bien opaca. Fig. 17-24. Si la
vascularización depende de los vasos ciliares,
puede verse un anillo de finos vasos rojizos
que rodean profundamente a la córnea
Fig. 17-25. Si la vascularización depende
de los vasos de la conjuntiva entonces ésta
Fig. 1 7-26 O pacidades d e la có rn ea. “ N u b es”
también se presenta enrojecida y vasculariza-
da, demostrando la queratoconjuntivitis.
F ig. 17-25A .

Por traumatismos o secundariamente

a las queratitis, pueden presentarse úlceras
corneales que suponen pérdidas de substan­
cia superficial que al cicatrizar pueden pro­
ducir opacidades o “nubes”, que de estar
colocadas delante de la pupila pueden im­
pedir la visión. Fig. 17-26. Una causa im­
portante de ulceración de la córnea es la
desecación de la misma por falta de lubrica­ F ig . 1 7 -2 7 O p a c id a d t o t a l d e la c ó r n e a p o r
q u e m a d u ra
ción lagrimal como ya hemos dicho antes.
Las opacidades totales de la córnea
producen ceguera. Hemos visto casos de
queratitis con opacidad total debido a que­
maduras con cal, en niños y en trabajadores
de la construcción. Fig. 17-27. También la
sífilis produce la llamada queratitis intersti­
cial con ceguera total. La Tb. también pro­
duce queratitis y ulceraciones.
La deformación de la córnea que au­
menta la convexidad anterior de la misma, se
llama queratocono. Fig. 17-28. Se lo reco­
noce observando al enfermo tangencialmen­
te. Produce trastornos en la visión y suele F ig . 1 7 -2 8 Q u e ra to c o n o

acompañar al astigmatismo avanzado.

En un buen número de personas de 6.— EL IRIS Y LA PUPILA.— Como sabe­
edad avanzada se observa un anillo muy fino, mos por la Anatomía, el iris es un músculo
de 1 m.m. de ancho que rodea a la córnea, circular que, como un telón cae delante del
de color grisáceo. Se llama arco senil, Fig. cristalino, pero detrás de la córnea. Está
17-29, y se debe al acúmulo de grasa en dicha pigmentado, lo que da el color de los ojos, y
zona. perforado en el centro por un orificio circular
Fig. 17-24: Lám. VIL Fig. 1 7-25: Lám. V II y V III. Fig. 1 7-28 y 29: L ám . V III.
llamado pupila, que permite el paso dé la
luz a las estructuras posteriores del ojo re­
gulando su cantidad, es decir, haciendo
las veces de un diafragma. Está inervado por
fibras del vago y del motor ocular común
que cierran las pupilas, y por el simpáti­
co que las dilatan. La circunferencia exter­
na del iris está unida al cuerpo ciliar.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
17-1
1 .- El color: Normalmente la pupila es
negra, pero puede verse blanquecina —grisá­
cea en las cataratas; Fig. 17-31; rosadas en los
albinos, pues la falta de pigmento permite
ver el color de las estructuras internas del
ojo.

La inflamación del iris se llama iritis,

pero como casi siempre se compromete el
cuerpo ciliar, entonces se habla de iridoci-
clitis. En estas condiciones suele ser causa
de intenso dolor ocular, profundo, irradia­
do a la frente y regiones infraorbitarias, lo
cúal puede hacer confundir con una odontal­
gia superior; se acompaña de fotofobia,
lagrimeo y visión borrosa; el iris suele estar
rubicundo y puede haber vascularización F ig . 1 7 -3 1 C a t a r a ta
del anillo pericomeal profundo dependiente
de los vasos ciliares; la reacción a la luz pue­ 2.— Forma: Los procesos infecciosos o in­
de provocar dolor, mientras que la pupila flamatorios, iridociclitis, producen deforma­
ciones de la pupila con angulaciones agudas.
puede estar miótica (cerrada) o deformada
si ya se han hecho adherencias entre sus fi­ Fig. 17-32; mientras que en las afecciones
bras musculares o a las estructuras vecinas, del sistema nervioso las angulaciones son
redondeadas. Fig. 17-33.
por ejemplo, a la cara anterior del cristalino.
Fig. 17-13 Si la inflamación es de origen
bacteriano puede formarse pus (Hipopión),
que se deposita en el extremo inferior de
la cámara anterior a manera de grumos,
visibles con una simple lámpara de bolsillo.
Algunas ocasiones la iritis puede acompañar
algunas enfermedades del colágeno (5,17)
F ig . 1 7 -3 2 D e fo rm a c io n e s d e la p u p ila p o r
como el lupus eritematoso, o de las articu­ irid o c ic litis
laciones como la enfermedad de Still y la es-
pondiloartritis anquilopoyética.

Alguna vez, por razones congénitas, los

iris pueden ser de distinto color entre ambos
ojos; también pueden serlo por atrofia neu-
ropática de uno de ellos.
F ig . 1 7 -3 3 A n g u la c io n e s re d o n d e a d a s d e la
LA PUPILA: El cuadro No. 17-1, nos señala p u p ila e n la s a fe c c io n e s d e l S is te ­
el qué examinar y el cómo examinar. m a N e rv io s o

Fig, 17-31: Lám . VIH.

 125 —

CUADRO No. 17-1

E X A M E N D E L A P U P IL A

Qué examinar Cóm o exam inar

1.- Color 1.— Inspección, haciendo incidir un

haz de luz en la pupila.
2 .- Forma 2.— Inspección.

3.— Tamaño 3.— Inspección con la luz de mediana

intensidad e igual para ambos ojos
4 .- Situación 4.— Inspección.
5.— Número 5.— Inspección.
6.- Hippus fisiológico 6.- Iluminando tangencialmente el
ojo con una lámpara, se observa
como la pupila se contrae y se di­
lata tenuemente como si latiera.
7.- Reflejo a la luz 7.— Se pide al paciente que cierre los
ojos, luego de unos instantes se le
ordena que los abra e inme­
diatamente se hace incidir una
luz sobre la pupila. Se observará
como se contrae enérgicamente.
8 .- Reflejo consensual 8.— Al iluminar el ojo como en 7, se
observa que la pupila del otro ojo
también se contrae aunque más
lentamente.
9.- Reflejo a la acomodación 9.— Se coloca un lápiz a 30 centíme­
tros de distancia para que lo vea
el paciente y se observa el tama­
ño de las pupilas, luego se le pide
que mire a la distancia mínima
de 5 metros; se observará que las
pupilas se dilatan. Se coloca nue­
vamente el lápiz a 30 centímetros
y se observará como se contraen
nuevamente las pupilas.
10.— Acomodación — convergencia. 10.- Haciendo la maniobra para exa­
minar la convergencia ocular, se
observará como, simultáneamen­
te, las pupilas se contraen.
-1 2 6 -
3.— Tamaño: Por cuanto el músculo iris
actúa como un diafragma que regula la canti­
dad de luz que debe ingresar al ojo, el
tamaño de la pupila normal es variable: pe­
queña cuando la luz es intensa y grande cuan­
do es tenue o hay obscuridad. Según Temen,
el tamaño varía entre 2 y 5 m.m. de diáme­
tro. Cuando la pupila se mantiene de mane­
ra más o menos estable y por un período
más o menos largo, con diámetro menor que
2 m.m. se habla de miosis, Fig. 17-34; si es
mayor que 5 m.m. se habla de midiiasis,
Fig. 17-35; y, si la una es pequeña y la otra
grande, se habla de anisocoria, Fig. 17-36.

Sobre el valor semiológico de estas al­

teraciones hacemos un detenido relato en el
capítulo que se refiere al Sistema Ner­
vioso Central, debido a que sus alteraciones
más frecuentes están ligadas a la patología
de este sistema. Claro que también pueden F ig. 17-36 A nisocoria
deberse a afecciones locales de los ojos
y generales del organismo, pero en todo
caso preferimos estudiarlas en conjunto.
4 .- Situación: Normalmente están en
el centro del iris. Algunas ocasiones por ra­
zones congémtas o quirúrgicas, pueden estar
en situación exéntrica. Fig. 17-37.
Fig. 17-37 P upilas exéntricas
5 .- Número: Algunas ocasiones puede
verse más de una pupila en el mismo iris ,
fenómeno que se llama policom. Fig. 17-38;
puede producir algún trastorno en relación
a la luz y la acomodación.
6 .- Hippus fisiológico: Se debe a la acción
constante de la luz y al antagonismo perma­
nente entre las funciones constrictoras y di-
latadoras. Cuando se exagera se habla Fig. 17-38 P olicoria j
de Hippus patológico que puede verse en
las meningitis y paresias del III Par. En 9 .- a la acomodación, y 10.- Acomodación j
cambio la desaparición de estos movimien­ —Convergencia, serán analizados en el síste- I
tos del iris puede verse en la Sf. del Sistema ma nervioso por las mismas consideraciones
nervioso central. hechas para la miosis y midriasis. (Capítulo I
7 .- Reflejos a la luz: 8 .- consensual; 136).
 -1 2 7 -
7a-¿t"EL CRISTALINO.— N o s referimos
a él sólo para decir, de acuerdo con Santer,
q u e “toda falta de homogenidad del crista­

lino es llamada Catarata” . Muchas veces

el médico general es consultado por visión
borrosa especialmente para ver de cerca.
C u a n d o se trata de un adulto, lo más pro­

bable es que se trate de una catarata senil

o de una catarata diabética. En los niños,
lo más frecuente es que sea congénita.
Se examina el cristalino haciendo in­
cidir un haz de rayos luminosos con una
linterna simple o con el oftalmoscopio, y
cuando se trata de una catarata se verá a
través de la pupila, una zona de color grisá­
ceo que corresponde al cristalino opaco. Fig.
17-31. Todos los casos de catarata deben
ser remitidos al especialista para su tra­ Fig. 17-40 O ftalm oscopio
tamiento.
8.— EL FONDO DEL OJO: Cómo exami­
nar: Se utiliza para el efecto el oftalmosco­
pio, Fig. 17-40, que debe figurar en el con­
tenido del equipo médico básico. Es conve­
niente realizarlo en un cuarto obscuro de
modo que la pupila se dilate espontánea­
mente, pero también puede hacerse previa
la dilatación de ella con fármacos. Se uti­
liza soluciones de simpáticomimeticos, por
ejemplo, la Neosynefrina, al 2,5 por 100.
en gotas que se aplican en el fondo de saco
conjuntiva!, y al cabo de unos 30 minutos la
pupila ya está dilatada. F ig. 17-41 P osición ad ecu a d a p ara el exam en
del fo n d o del ojo
El paciente debe estar cómodamente
sentado, el médico puede estar de pie frente te que procure pestañar lo menos posible.
a él, y con su ojo derecho debe examinar el El médico debe acostumbrarse a examinar
ojo derecho del paciente, mientras que con con ambos ojos abiertos, de tal manera que,
su ojo izquierdo, debe hacerlo el izquierdo mientras el uno mira a través del lente del
del examinado. Fig. 1741. (Se supone que oftalmoscopio, el otro controla que la luz
el médico ve bien con ambos ojos, de lo incida correctamente en la pupila y no fuera
contrario lo hará coa el ojo norma1). Es de ella. La distancia a la que debe estar el
útil que el ojo examinado esté dirigido hacia paciente es variable, pero en general es reco­
adentro y arriba, todo el tiempo que sea mendable no acercarse mucho y peor contac­
necesario; además se recomendará al pacien- tar el oftalmoscopio con el ojo del enfermo.
 - 128 -
Para corregir la falta de nitidez de la imagen
observada se debe interponer el lente que sea
más conveniente; para el efecto, los aparatos
traen un juego de lentes que corrigen peque­
ños defectos de hipermetropía y miopía. La
luz que sale del aparato debe ser relativamen­
te intensa y se usa la que da la forma de un
círculo lleno.
Así preparados el enfermo, el médico
y el equipo, se inicia el examen. En este mo­
mento vale la pena un consejo para el prin­
cipiante: “ármese de mucha paciencia y ten­
ga en su mente un esquema claro de qué es
lo que debe examinar”. Al comienzo, aun
con personás que colaboran muy bien, puede
no descubrirse la imagen que debe verse o-
ya enfocada se la puede perder con facilidad,
debido a que pequeños movimientos de los
Ojos o el parpadeo desacomodan la imagen y
■hay que volver a empezar; otras veces, cuan­
do el examinador no se ha preparado pre­
viamente para reconocer el fondo del ojo,
puede ho identificarlo completamente y de*
jar vacíos que pueden ser importantes para
el diagnóstico.
Lo primero que suele reconocerse a
través de la pupila negra es una zona de co­
lor rosado-rojizo; ya estamos en el fondo del
ojo; es el momento de buscar el lente que
mejor nos permita ver con nitidez;cuando ya
lo hemos conseguido, entonces iniciamos un
examen sistemático de.todas las estructuras.
QUE EXAMINAR: Puede seguirse el siguiente
orden:
1.— La papila óptica. 2 .- Las arterias y
venas. 3.— La mácula. 4.— La retina, y
^5 .- La periferie del fondo del ojo. Fig. 17-42.
1.— La papila óptica: Una forma cómoda
■de localizar la papila es la de seguir a los
vasos en dirección hacia donde van hacién­
dose más gruesos; de pronto se nota que,
rodeando al sitio en el que ellos confluyen, se
presenta una zona redondeada o ligeramente
-Fig. 17 42: L ám . I X .
ARTERIA. CENTRAL
PAPILA
[l a m in a )
[ cribosa J
£3
MACULA
H jL _
fe j^ p A V E N A CENTRAL
LADO E X T E R M O '^ J P ^ E .X T . A U ASTERIA)
Fifi. 17-42 F o n d o de ojo n o rm al
ovalada, de color rosado pálido que se dife­
rencia claramente del resto de ia superficie
observada porque está además separad?, de
ella por un círculo bien nítido que la bordea.
Corresponde a la entrada del nervio óptico.
Está situada un poco hacia el extremo na­
sal de la retina y no en el polo posterior del
globo ocular. La Fig. 17-42, nos enseña
además que su centro está excavado, lo que
en la visión frontal se presenta como una
concavidad de color blanquecino, llamada
depresión fisiológica, y corresponde al sitio
en que las fibras del nervio óptico se separan.
2 .- Las arterias y venas: Al poner atención
sobre los vasos lo primero que debemos ha­
cer es diferenciar las arterias de las venas;
el cuadro No. 17-2, nos facilita la tarea.
Cuando se entrecruzan los vasos, las
arterias pasan por encima de las venas, pero
lo hacen de tal manera que ni la vena ni la
arteria modifican su calibre ni su forma ni su
dirección, y el ángulo que forman entre sí
es más bien agudo.
Luego de salir de la papila los vasos pa­
san exéntricamente, por el segmento interno
de la misma, para repartirse en la retina en
tres bloques ramificados: uno superior, otro
inferior, y un tercero interno compuesto
por ramificaciones menos numerosas. Por
tanto, las regiones anotadas son mucho
más vascularizadas que la zona temporal o
externa, especialmente en la región macular.

CUADRO No. 17-2
CARACTERISTICAS DE LOS VASOS DEL FONDO DEL OJO
Arterias
1.- Más delgadas, relación 2:1.
2- Rojo más claro y brillante.
3- Trayecto más rectilíneo.
4- Se dividen después de salir de la
lámina cribosa de la esclerótica.
5 .- Pasan por encima de las venas.
f
3 .- La mácula: Siguiendo horizontalmente
hacia afuera, a unos dos diámetros papilares
de distancia de la papila, se descubre una zo­
na obscura, ovalada, sin vasos, que correspon­
de a la mancha amarilla o mácula. Es la parte
más sensible de la retina a la acción de la luz.
4.— La retina.— Normalmente es transpa­
rente y el color rosado se debe a los vasos
coroides. No se la ve roja debido a que la
capa pigmentosa de la retina y el pigmento
coroideo la vuelven rosada. Algunas ocasio­
nes y sin significado patológico, puede obser­
varse manchas melánicas distribuidas en di­
versas regiones de la retina.
5.— La periferie del fondo del ojo: Sólo
se puede ver después de que se ha dila­
tado la pupila, para lo cual, repetimos, se
deberá estar seguros de que el paciente
no sufre de glaucoma. Tiene interés la
observación de esta zona porque en ella sue­
len aparecer las primeras manifestaciones de
las retinopatías causadas por varias enferme­
dades generales.
La patología observable en la retina
la conoceremos en los capítulos correspon­
dientes. Por el momento es conveniente que
- 129 -
Venas
1.- Más gruesas, relación 2.1.
2 .- Rojo obscuro.
3 .- Trayecto más sinuoso.
4 .- Se dividen antes de salir de la
lámina cribosa de la esclerótica.
5 .- Pasan por debajo de las arterias.
el alumno se dedique a observar varios
fondos de ojos, hasta que se familiarice
con la técnica y la anatomía normalxámina xx
9 - EXAMEN FUNCIONAL: Nos referi­
remos, 1 .- A la agudeza visual; 2 .- Al sen­
tido cromático; y 3.—Al campo visual. Cla­
ro que lo haremos con un criterio general,
puesto que las precisiones especializadas son
para los oftalmólogos.
1 - AGUDEZA VISUAL: Tiene por objeto
identificar el grado de nitidez que cada ojo
tiene para ver un objeto de lejos y de cerca.
Para el examen que se realiza rutinariamente
se usa, por ejemplo, el optotipo deSnellen,
Fig. 17-43, cuyo modelo original debe ser
colocado a 5 metros de distancia. Una per­
sona normal debe ser capaz de leer todas las
letras. Para la visión de cerca puede usarse
el optotipo de Casanovas. Fig. 17-44. En
todo caso, si una medición inicial demuestra
algún trastorno, conviene reportar al oftal­
mólogo para un examen más completo. A
nosotros nos interesa más por el momento de­
bido a las cefalalgias que puede producir.
2 .- SENTIDO CROMATICO: Se lo hace per-
- 130
' titfa i chajct tcm 10 w '
CII1LC3 ,»v¡q
: •HEAJ??0?Jíf"!?$?•••
tgcrrpípiíJti'j

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. iv m m i «NMcr f o t » m r
F ig. 17-44 O p to tip o de C asanovas
Nido*

I U É El procedimiento es el siguiente: Fig.

17-45. Colocados frente a frente el médico
a iu m e
y el paciente a una distancia de 50 — 70
centímetros, se ordena al paciente que tape
m 3 UJ 3 E su ojo derecho con su mano homónima,
mientras que el médico tapará su ojo iz­
3 ut m e m ut quierdo con su mano correspondiente. Pe­
dirá entonces al paciente que mire perma­
171 3 B U! 3 01
nentemente el ojo del médico. En estas
ffl 3 S Ul condiciones, con un lápiz colocado equidis-
tantemente entre los dos, desde la periferie
hacia el centro' del campo lo iraltcercando,
primero siguiendo un plano horizontal, luego
vertical y por fin oblicuo, y cada vez
Fig. 1 7-43 O p to tip o d e S nellen. A ) P a ia al­ preguntará al enfermo en que momento ve
fab eto s. B) P ara an alfab eto s. el lápiz; si lo hace al mismo tiempo que el
mitiendo que el paciente escoja papeles de médico, entonces se considerará normal.
diferente color y tonalidad. Existen otros procedimientos como la
3 .- CAMPO VISUAL: Para el examen clíni­
Perimetría de Contomo de Kestenbaum, y
co general basta el procedimiento llamado la Autoperimetría Especular de Palomar—
Perimetría por confrontación, que consiste Petit, que también pueden utilizarse, pero
en comparar la visión periférica del paciente para un examen clínico general nos parece
con la del médico, supuesto que éste la ten­ suficiente el antes descrito.
ga normal. En todo caso, la visión periférica avan-
Fig. 17-45 P o sició n d e l m éd ico y e l paciente
p ara el ex am en del cam p o visual

za hacia afuera hasta 110°, hacia arriba y

adentro, hasta 60°, y hacia abajo hasta 75°. Fig. 17-47 T o n o m e tría ocular en u n caso de
glaucom a.
La disminución del campo visual que
progresa desde la periferie hacia el centro,
de manera que parecería que estuviera vien­ BIBLIO G R A FIA
do a través de un tubo, Fig. 17-46, es uno
1.— B ietti, G .B .,'an d o th ers: R esu lts o f largesca-
de los signos precoces de glaucoma.
le vaccination against tra c h o m a in E ast A fri­
Existen también cegueras que pueden ca (E th io p ia), 1 9 6 0 — 6 5. A m J. O p h th 61:
1 0 1 0 — 2 9 ,1 9 6 6 .
afectar a la mitad del campo visual de cada
2.— B urw ell, W. B .fa n d H endrix, J.P .: Digitalis
ojo, dando lugar a las hemianopsias, las que
poisoning. A m . J . M ed. S., 6 4 0 — 657.
estudiaremos en el capítulo de neurología 1950.
por tener mucho que ver con afecciones del 3.— C ogan, D .G .: O cular coxrelates of in b o ro
Sistema Nervioso Central, cuando no son m e ta b o lic defects. C anad M .A .J. 9 5 :
dependientes de enfermedades locales de los 1 0 5 5 - 6 5 , 1966.

ojos, que el estudiante las aprenderá en la 4 .— C ohén, B.M.: D igitalis p o iso n in g a n d its
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B.B.: E x p e rim e n ta l tra c h o m a p ro d u c e d by
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65 — 8 8, 1 960.
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cal Classics, 2, 3 0 5 — 4 4 3 . 1937
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ringológieo. E d ito rial C ien tífico —M edica.
B arcelona, E spaña 1975.
2.— H ollw ich, F ritz .: O ftalm ología. S alvat E di­
to res. S.A . B arcelona, E spaña. 1978
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laringología. E d ito ria l M édica P an am erican a.
B uenos A ires. 1976.
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5.— V aughan, D „ C ook, R „ A sb u ry , T .: O ftal­
m o lo g ía G eneral. 3o. edc. E l M anual M oder­
n o , M ejdco 1973.
C APITULO 18
LA N A R IZ Y
LOS SENO S P A R A N A SA L E S
4.~ NARIZ Y SENOS PARANASALES:
Como en todos los casos, su examen médico
incluye la anamnesis y el examen Físico.
4.1: ANAMNESIS: Sólo haremos incapié
en los síntomas, puesto que la técnica para
interrogar los otros datos de la Historia
Clínica ya fue expuesta en la primera períe
de este libro. Por otra parte aosotros consi­
deramos a la nariz y fosas nasales como un
todo.
Siempre debe tomarse en cuenta al
dolor, la obstrucción de las fosas nasales, las
secreciones, la epistaxis y los trastornos de la
olfación.
El cuadro No. 18-1 resume el qué y el
cómo preguntar.
ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA­
DRO No. 18-1
1. - EL DOLOR: Tiene que ver con el origi­
nado en los senos paranasales y ya ha sido su­
ficientemente estudiado a propósito de la
anamnesis general del dolor y de las cefalal­
gias, de manera que no insistiremos más.
2.— OBSTRUCCION: Frecuentemente es
el motivo de consulta: “Dr., tengo tapada la
nariz” . La técnica de la anamnesis es la
general para cualquier síntoma, debiendo
quizás añadirse una pregunta para averiguar
cuál de las dos o si ambas fosas nasales están
obstruidas: ¿Cuál de las dos ternillas está
tapada? ; y otra relacionada con la actitud
y decúbito: Sentado o acostado, qué pasa
con la obstrucción.
Este síntoma, caracterizado por la difi­
cultad ai paso del aire, obliga, cuando es bi­
 - 133 -

CUADRO No. 18-1

ANAMNESIS
4 ESPECIAL DE LA NARIZ Y SENOS PARANASALES
Qué preguntar Cómo preguntar
1 - Dolor 1 Corresponde a la anamnesis gene­
ral del dolor, ya estudiado.
2 .- Obstrucción 2.— Cuál de las dos ternillas está tapa­
da? Sentado o acostado, qué .
pasa con la obstrucción?
3 .- Secreciones 3.~ Le sale mucosidad por la nariz?
— Cantidad — Cuánto?
- Color — De qué color?
- Olor — Tiene algún olor?
— Viscosidad — Es fluida, viscosa, costrosa?
— Horario A qué hora del día es más abun­
dante?
4 .- Epistaxis 4.— Le sale sangre por la nariz?
— Cantidad - Cuánto?
- Deglución - Se ha tragado la sangre?
- Otros lugares de sangrado - Por dónde más le ha salido
sangre?
5 .- Trastornos de la olfación 5.— Percibe bien los olores? Recono­
ce bien los olores.

NOTA: Se supone que para cada uno de estos síntomas debe añadirse todo lo co-
rrespondiente a la anamnesis aplicable a cualquier síntoma: Cuadro No. 3-1.

lateral, a la respiración bucal, evitando así increíble la cantidad y variedad de objetos

el calentamiento y el filtrado del aire que las
fosas nasales realizan fisiológicamente; ade­
más impide el reconocimiento de los olores
y dificulta la identificación adecuada de los
sabores, aparte de modificar las caracterís­
ticas de la voz.
Muchas son las causas de la obstrucción,
perc nosotros, a manera de ejemplo, sólo
. mencionaremos a las más frecuentes: en los
niños, la flogosis de las vegetaciones adenoi­
des; la introducción de cuerpos extraños: es
P L IE G O : 6
que puede extraerse de los niños: bolas de
cristal, trozos de ladrillo, granos vegetales,
tiras de madera,etc. Cuando no se los extrae
pronto dan origen a la reacción inflamatoria
con edema que obstruye más y a la produc­
ción de secreciones purulentas. En los jóve­
nes, son causa frecuente las deformaciones
postraumáticas que se producen por fractu­
ra de los huesos nasales y desviaciones uel
tabique. En cualquier edad pueden descu­
brirse tumoraciones; pólipos que producen
- 134 -
obstrucción unilateral. Pero tal vez la causa
más frecuente sea la obstrucción inflátnato-
ria, o sea las rinitis de origen viral y alérgicas
que producen además secreciones abundan­
tes de aspecto seroso. A propósito de las
cefalalgias hemos mencionado que algunas
de ellas, de origen vascular, producen obstruc­
ción del lado afectado y rinorrea. Las sinu­
sitis, al determinar inflamación secundaria
de los cornetes también producen obstruc­
ción del lado afectado. En general pode­
mos afirmar que las afecciones inflamatorias
producen obstrucción bilateral, pero que con
el decúbito lateral mientras permanece obs­
truida la del lado afectado, la del opuesto se
despeja. La obstrucción producida por cuer­
pos extraños o tumores, en cualquier decúbi­
to son permanentes y del mismo lado.
3.— SECRECIONES: Normalmente es esca­
sa y acuosa, pero patológicámente puede mo­
dificarse en relación a su cantidad, color, vis­
cosidad y horario. Así:
Cantidad: lo más frecuente es que aumente
hasta obligar al uso constante del pañuelo
en todo caso de rinitis común, gripe, acción
de alergenos, gases irritantes de la mucosa
nasal y trastornos vasculares. Casi siempre
se acompaña de estornudos frecuentes. Dis­
minuye en las rinitis atróficas.
Color: Casi todas las afecciones se inician
produciendo una secreción serosa e incolora,
especialmente las producidas por el resfriado
común, por los alergenos y los irritantes loca­
les; pero más tarde pueden tomar un color
amarillo o amarillo verdoso, purulento. En
las sinusitis ésta suele ser también la evolu­
ción del color de las secreciones. En las frac­
turas de la base del cráneo que afecta a la
pared correspondiente de uno de los senos
paranasales, puede observarse la fuga de lí­
quido cefaloraquídeo, es decir, de un líqui­
do muy fluido, incoloro y transparente (1)
como agua de roca.
Viscosidad: Las secreciones serosas suelen
ser muy fluidas, algo menos las purulentas,
pero cuando el proceso que las originó va ce­
diendo, pueden convertirse en muy viscosas,
costrosas y aun adherentes, lo cual puede
producir obstrucción de las fosas nasales.
Estas secreciones al desprenderse pueden
lastimar a la mucosa nasal y determinar un li­
gero sangrado en forma de-puntos que man­
chan la secreción. Estas secreciones pueden
ser de mal olor. La ocena, enfermedad de
etiología desconocida, sfe caracteriza por pro­
ducir secreciones costrosas, de muy mal olor,
originadas por la destrucción de la mucosa y
aún ósea de la fosa nasal que afecta.
Horario: Casi‘todos los procesos inflamato­
rios o tumorales o de cuerpo extraño pro­
ducen secreción permanente, pero en las
sinusitis frontales suele ser más abundante
en la mañana, después cjue el enfermo se le­
vanta de su cama; esto se debe a que durante
la noche se acumulan las secreciones en los
senos, pero al levantarse, debido a que el
orificio de desagüe está situado en la pared
inferior, Fig. 18-1, las secreciones fluyen
hacia el meato medio con más facilidad. En
las sinusitis maxilares en cambio, la secreción
aumenta durante la noche, en el decúbito
contralateral al del lado afectado, puesto que
el orificio de desagüe está situado en la
cara interna del seno maxilar, por encima de
su eara inferior, Fig. 18-2,10 cual determina
que durante él día se recojan las secreciones,
mientras que en el decúbito, por acción de la
gravedad se facilita el vaciado.
4 .- EPISTAXIS: Es la pérdida de sangre por
las fosas nasales. Signo frecuente y de se­
miología compleja, obliga al médico a que la
estudie con bastante más cuidado del que le
suele poner. Lastimosamente, la mayoría
de los pacientes no suelen darle mayor im­
portancia, salvo cuando la cantidad es abun­
dante, y muchas veces pueden‘dejar evolu­
cionar causas graves, de las cuales la epis-
 - 135 —

taxis sólo es una manifestación visible.

La cantidad puede ser desde unas gotas
hasta un gran volumen que puede poner en
peligro la vida del paciente. En este último
caso, a la sintomatología propia de la enfer­
medad causal, se suma la del síndrome he-
morrágico, es decir, palidez de la piel, pulso
rápido y filiforme, baja de la tensión arterial,
hematocrito y hemoglobina bajos, y otros.
Son particularmente abundantes las epistaxis
de los viejos hipertensos y arterioesclerosos
(2), las de las discracias sanguíneas (2) y las
de las malformaciones de las paredes vascula­
res de los vasos locales (3). Sin embargo, la
cantidad no es un dato que nos hable mucho
de la etiología. En todo caso, siempre que
sea posible, su volumen debe ser medido.
La sangre procedenté de las fosas nasa­
les, en lugar de fluir hacia adelante y ser ex­
pulsada al exterior, puede dirigirse hacia atrás
y ser más bien deglutida. En este caso pue­
de ser más tarde vomitada y ser confundida
con una hematemesis o expulsada en la de­
posición como si fuera una melena.
Fig. 18-1 D esagüe m a tu tin o de los senos Cuando a la epistaxis se acompaña de
fro n tales. A: E n ferm o aco stad o . hemorragias por otras partes, (hematemesis,
B: E n ferm o d e pie.
melenas, hematurias, hematomas, equimosis),
hay que pensar en trastornos de la coagula­
SENO MAXILAR ción de cualquier etiología.
Las causas ae las epistaxis pueden ser
divididas en locales y generales. En las locales
cuentan los traumatismos directos y lesio­
nes de lá mucosa nasal por urgarse la nariz
con los dedos o cuerpos extraños; los estor­
nudos y esfuerzos físicos intensos; los tumo­
res como los pólipos, las telangiectasias
(3) y otras afecciones locales. En todos es­
tos casos tanto la anamnesis como el examen
físico local son suficientes para diagnosticar
la causa y localizar el sitio del sangrado.
Entre las causas generales están las más
Fig. 18-2 D esagüe d el seno m ax ilar e n el variadas, y la epistaxis es en estos casos sólo
d e c ú b ito co n tralatera l un signo más de la enfermedad. Menciona-
- 136 -
remos algunas: Infecciones, como la gripe,
fiebre tifoidea, fiebre reumática; vasculares,
como la hipertensión arterial; sanguíneas,
como trastornos de la coagulación de la san­
gre y leucemias. En estos casos, la anamne­
sis tiene que ser total, igual que el examen
físico, puesto que el examen local lo único
que proporcionará es el sitio del sangrado.
5 .- TRASTORNOS DE LA OLFACION: Se
llama anosmia a la pérdida del sentido del
olfato; hiposmia a la disminución de la capa­
cidad de percibir los olores; e hiperosmia al
aumento de la capacidad de percepción.
Se llama parosmia a la percepción errónea
de los olores. Cacosmia es la sensibilidad
para percibir mejor-los malos olores. Un
dato curioso es el que puede verse en la oce-
na, en la cual el paciente no percibe el mal
olor que produce su propia enfermedad, el
cual es reconocido aun a distancia por las
personas sanas, lo que hace que esta enfer­
medad sea socialmente mal tolerada: las per­
sonas huyen del enfermo. Prácticamente
todas ellas tienen que ver con afecciones
de la mucosa olfatoria, de las terminaciones
nerviosas perceptoras de los estímulos, de las
vías olfatorias o de los centros receptores o
analizadores de los olores, y su estudio sobre­
pasa las intenciones de éste texto. Sin em­
bargo, algunas mujeres, durante los primeros
meses de embarazo pueden sufrir de parosmia
y cacosmias sin que se demuestre ningún
daño orgánico.
EXAMEN FISICO:
LA NARIZ.- Se lo realiza mediante la ins­
pección. Sobre la variedad racial de la forma
y tamaño de la nariz no insistiremos, sólo nos
referiremos a algunas variaciones patológicas
que tienen interés, Así: Los traumatismos
suelen deformarla desviando el tabique o
los huesos propios de la nariz. Fig. 18-3,
como en los boxeadores. La sífilis puede
producir la nariz en silla de montar, en la
Fig. 18-3, 4, 5: Lám. IX .
cual se observa un hundimiento del dorso.
En los alcoholices crónicos la nariz suele ser
roja y con un lóbulo abultado. Fig. 18-4,lla­
mada rmofima. Es frecuente la observación
en ella de acné, lo que en los jóvenes puede
ser motivo de molestias psicógenas. En el
Lupus eritematoso, el dorso suele estar ro­
jizo como el cuerpo de una mariposa que
además extiende sus alas sobre los pómulos,
Fig. 18-5. Las deformaciones que acompañan
a algunas alteraciones congénitas son de fá­
cil observación, Fig. 18-6. Las ventanas na­
sales pueden estar agitadas por el “aleteo na­
sal”, en las taquipneas o disneas de cualquier
etiología.
Las fosas nasales se examinan por la inspe^
ción, mediante el procedimiento llamado
rinoscopia que puede ser anterior o poste­
rior.
La rinoscopia anterior se hace expo­
niendo las ventanas nasales como nos de­
muestra la Fig. 18-7, y luego introduciendo
el espejo o rinoscopio, Fig. 18-8, lo cual de­
be hacerse con las valvas cerradas y cuidando
que no se tope el tabique nasal puesto que
despierta, de manera refleja, movimientos
bruscos de la cabeza que impiden el examen
y puede lastimar la mucosa. Una vez que se
ha colocado el espejo se abre sus valvas, se
ilumina bien y luego se procede a inspec­
cionar la mucosa, los cornetes, el tabique, la
luz nasal y las secreciones.
La mucosa puede verse roja, congestio­
nada y edematosa en'todos los procesos in­
flamatorios agudos; puede ser pálida en la
anemia, rinitis crónica y en las de etiología
alérgica.
Los cometes pueden verse agrandados
por edema o verdadera hiperplasia. En el pri­
mer caso la causa puede ser una rinitis cróni­
ca. El tabique puede verse deformado por
hematomas o pequeñas tumoracíones. Las
desviaciones determinan que del lado de la
 Fig. 18-7 E x p o sició n de las ventanas nasa­
les para la rinoscopia anterior.
Fig- 18-3 D efo rm a ció n d e la n ariz p o r des­
viación d e los hu esos p ro p io s.

Hendidura Facial Labio Leporino

o b licu a Bilateral

Fig. 18-8 R inoscopio

convexidad obstruya la luz. La hipervascula-

rización de la zona de Kiesselbach, puede
volverla sangrante.
La luz de las fosas nasales puede estar
obstruida por edema de la mucosa como en
las rinitis, por hiperplasia de los cornetes,
por desviaciones del tabique, por tumores,
Labio Leporino M acrostom ia por cuerpos extraños y por secreciones
m edio y nariz u n ila tera l costrosas. Sobre el examen de las secrecio­
h en d id a nes no vamos a insistir.
Fig. 18-6 A lgunas d efo rm aciones congénitas La rinoscopia posterior se hace median­
d e la nariz te la introducción por la boca de un espejo,
- 138 -
Fig. 18-9, que se coloca profundamente de­
tras del velo del paladar mientras se mantiene
deprimida la lengua con un baja lenguas. Es­
to permite la visualización de las coanas, los
cornetes, y meatos medios y el tabique.
LOS SENOS PARANASALES se examinan me­
diante la inspección y la palpación. La ins­
pección permite ocasionalmente observar
rubicundez y ligeros abombamientos por
edema sobre los senos frontales y maxilares,
cuando éstos adolecen de sinusitis; tumores
de los senos también pueden deformar la re­
gión. Por la palpación puede descubrir­
se enfisema regional si ha habido frac­
tura de una de sus paredes óseas; pe­
ro lo más importante es el reconocimien­
to del dolor despertado por la presión
ejercida con el pulpejo del dedo pulgar
sobre determinados puntos que son: Fig.
18-10, para el seno frontal, el ángulo súpero
interno de la órbita; para el etmoidal, la zo­
na del ungüis situado en el ángulo interno
del ojo; y para el maxilar, un punto situado
por encima de la raíz de los caninos.
Si recordamos que los senos frontales,
maxilares y las celdillas etmoidales anterio­
res desaguan en el meato medio, se compren­
derá que en las sinusitis de estos senos, tan­
to el cornete como el-meato correspondien­
tes presenten signos de inflamación y aun
presencia de secreciones purulentas.
4.3 EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Para el estudio de la nariz basta con solicitar
radiografías anteroposterior y lateral de los
huesos propios, cuyas imágenes normales
pueden verse en la Fig. 18-11.
Para el estudio de las fosas nasales pue­
de solicitarse: el cultivo y antibiograma de
las secreciones nasales.
Para los senos, aparte del anterior, es
útil el estudio radiológico que debe solicitar­
se en las siguientes posiciones: fronto-naso-
placa, para los senos frontales; mento-naso-
 - 139-
placa, para los maxilares; y submentóa-vertex, -

para los senos etmoidales y esfenoidales.

La Fig. 18-12, nos deja ver las radiogra­
fías normales.
Al analizar las radiografías debe poner­
se atención en la forma, tamaño, caracterís­
ticas de las paredes y del contenido de los
senos. Recuérdese que su forma y tamaño
corresponden casi exactamente a lo aprendi­
do en la Anatomía; las paredes suelen verse
como líneas muy finas, continuas y de gro­
sor uniforme; mientras que, como el conteni­
do normal es de aire, se observa una zona
uniformemente clara que ocupa toda la ca­
vidad del seno. La Fig. 18-13, nos demues­
tra algunos casos patológicos.
También puede solicitarse radiografías
contrastadas y tomografías.

Fig. 18-6A N ariz en silla de m o n ta r.

E n ferm a lep rosa. C o rtesía del
P ro f, D r. H olguer G arzón.

Fig. 18-12 R adiografías norm ales de los se­

nos paranasales,— A : S enos fro n ­
Fig. 18-11 H uesos p ro p io s de la nariz: tales. B: S enos m axilares. C: Se­
frac tu ra nos etm oidales y esfenoidales
-1 4 0 -
F ig. 18-13 D iversas R a d io g rafías d e sinusitis.
B IB L IO G R A FIA
1.-— D rayer, B. P., W ilkins, R . H ., B o ehnke, M.,
et. a l : C e re b ro sp in a lflu id rh in o rre a dem os-
tra te d b y m etrizam id e CT ciste m o g rap h y ,
A m er. J. R o en tg en !., 129: 1 4 9 -1 5 1 ,1 9 7 7 .
2.— H ark er, L . A. (ed ). T h e h em ostasis m anual.
2da. ed. P hiladelphia, F . A. Davis C om pany,
1974.
3.— Osler, W.: O n a fam ily fo rm o f recurring
epistaxis, asso ciated w ith m ú ltip le telan-
giectasis o f th e skin an d m u co u s m em brane.
B u ll J o h n H op k in s H ospital., 12: 3 3 3 ,1 9 0 1 .
4.— Salar, G ., C arteri, A ., an d Z am pieri, P,:
T he diagnosis of CSF fístu las w ith rin o rrh ea
b y iso to p e ciste m o g rap h y . N euroradiology.
15: 1 8 5 -1 8 7 , 1 978.
CAPITULO 19
EX A M EN D E L A BOCA
5 .- EX A M EN D E LA BOCA: Lo ha-
remos sistemáticamente de los labios; la mu­
cosa de los carrillos y encías; los dientes; la
lengua; el paladar; y las glándulas salivales.
LABIOS: La técnica de examen es simple
pues se reduce a la inspección; la palpación se
usa sólo ocasionalmente. Cuando se desea
examinar la cara posterior del labio inferioi;
se everciona pinzando su borde entre dos
dedos, igual se hace el labio superior. Fio
19-1. En estas condiciones se repara en el
color, forma, tamaño, y en los procesos in­
flamatorios llamados Queilitis.
Color: Lo más llamativo es el color morado
propio de la cianosis, sobre la que ya hemos ■
hablado en otras ocasiones. Pueden estar
enrojecidos por procesos inflamatorios de
cualquier etiología.
Forma: Se modifica profundamente en el la­
bio leporino, Fig. 19-2, producto de la falta
de una fusión completa de los pliegues naso-
labiales durante la formación del feto. Pue­
de estar acompañada de fisura palatina. En
la parálisis facial, Fig. 19-3, la comisura del
lado enfermo se desvía hacia el lado sano,
lo cual deja ver que toda la boca toma una
posición lateralizada; además por la comisura
enferma se puede escapar la saliva; si se so­
licita que .abra la boca, ésta formará un
óvalo desviado de la línea media; si se le pide
que silbe, no puede hacerlo; y si se le ordena
que sople, lo hace inflando la mejilla del
lado enfermo. Todo esto se debe a la pará­
lisis del orbicular de los labios y del bucci-
nador del lado afectado que permite el pre­
dominio del lado sano. Si además se le
indica que saque la lengua, ésta se desviar
hacia el lado paralizado.

Fig. 19-1 T écn ica de ex am en de los labios
Tamaño: En la raza negra es frecuente que
los labios sean grandes (Macroqueilia); pero
pueden estar patológicamente aumentados
de volumen en el edema generalizado, y es­
pecíficamente en el edema angioneurótico.
Queilitis: Como dijimos antes, son los pro­
cesos inflamatorios de los labios de diversa
etiología. La forma simple es una descama­
ción epitelial como puede verse en las fiebres,
deshidratación, en las personas que se muer­
den los labios frecuentemente. El Herpes
simple, vulgarmente llamado “fuegos”, Fig.
194, es una erupción vesicular que se ins­
tala en los labios y sus alrededores, duele y
en pocos días evoluciona a costras que luego
de caer no dejan cicatriz; se lo ve acompañan­
do a procesos febriles de diversa etiología.
Fig. 19-4 y S: Lám. X.
- 141 -
F ig. 19-2 L abio lep o rin o
Fig. 19*3 Parálisis facial: P osición laterali—
zada d e la b o ca
El cáncer de labio suele afectar a personas
ancianas, Fig. 19-5, en las que se manifiesta
como una úlcera indolora, dura, de creci­
miento lento. La Sf. del labio en su primera
manifestación en forma de chancro, pue­
de verse también como una úlcera, poco
o nada dolorosa, dura, localizada especial­
mente en el labio superior, que demora en
corar, pero afectando especialmente a perso­
nas jóvenes.
MUCOSA DE LOS CARRILLOS Y ENCIAS.-
COMO EXAMINAR: El procedimiento es sen­
cillo, sólo se requiere de un baja lenguas y
una lámpara de bolsillo par» proceder a la
inspección. Solicitando al paciente que man­
tenga la boca abierta, se descubre bien los
carrillos ayudados por el baja lenguas, de
- 142 —
acuerdo a como señala la Fig. 19-7. Cuando
alguna vez se desee palpar, hay que hacerlo
con guantes estériles para mutua protección
del médico y del. paciente. Primero puede
examinarse los carrillos y luego las encías. Si
se quiere examinar la cara posterior de las en­
cías se puede hacer ayudado con un espejo,
Fig. 19-8, o directamente. Cuando se desea
examinar solamente la cara anterior de las Fig. 19-7 T écnica d e ex am en de los carrillos
encías, puede hacerse con la boca cerrada,
pero separando las mejillas o a su turno los
labios, como señala la Fig. 19-9.
Normalmente la mucosa de los carrillos
es rosada, lisa, brillante, y deslizable sobre los
planos en que se apoya, y deja ver con clari­
dad, a la altura del segundo molar superior,
el orificio de salida del conducto de Stenon,
que resuma saliva.
Patológicamente puede observarse al­
gunas alteraciones en el color y aspecto. Por
ejemplo: Puede estar pálida en las anemias; Fig. 19-8 E x a m e n de la cara p o ste rio r de 1
amarilla en la ictericia; con manchas api­ encías.
zarradas en la enfermedad de Addison,
Fig. 19-10; con manchas purpúricas so­
bre un fondo pálido en las discracias san­
guíneas. Además, en ellas pueden asen­
tar diversas erupciones como las manchas
de Koplik, que preludian la erupción sa-
rampionosa, y son de color blanco-azula­
das, rodeadas de un halo rojizo, agrupadas
en número variable. De hecho, varias de las
enfermedades de la infancia, como la Rubéo­
la, Varicela, Escarlatina, pueden presentar
una erupción en las mucosas' antes que se
demuestre el exantema propio de estas enfer­ Fig. 19*9 E x am en de la cara a n te r io r d e las
medades. encías.

Las inflamaciones de la mucosa bucal y ardor locales, halitosis, sialorrea o dismi­

toman el nombre genérico de estomatitis, nución de la cantidad de saliva y modifica­
y entre estas vamos a mencionar a sus formas ciones en el sentido del gusto. La técnica
catarral o simple, aftosa, ulcerosa, gangrenosa de la anamnesis de estos síntomas ya la cono­
o Noma, y oídica o Muguet. cemos y no vamos a insistir.
, Prácticamente todas presentan una sin- La estomatitis catarral o simple se caracteri­
tomatología común caracterizada por dolor za por presentar una mucosa inflamada, roja,
Win IQ .tn - L á m X .

con áreas de descamación y alguna yez con
raros puntos de pus. Las causas pueden ser
banales como el fumar, hablar mucho, caries
dentalfs/Jeshidrataciones, diabetes, uremia,
etc. En todo caso, representa el primer esta­
dio de evolución de cualquier otra forma de
estomatitis.
La estomatitis aftosa o aftas, se caracteriza
por representar un grado más avanzado que la
anterior y de etiología viral, que se demues­
tra como un grupo de ulceraciones pequeñas,
cubiertas de finas membranas blanquecinas
y rodeadas de halos inflamatorios; asientan
en cualquier parte de la mucosa bucal, pero
lo hacen de preferencia en la cara posterior
de los labios, mucosa de las mejillas, len­
gua y paladar. Al curar no dejan cica­
trices, pero pueden dejar manchas leuco-
dérmicas. Las molestias locales pueden ser
muy intensas y pueden acompañarse de in­
flamación ganglionar de la zona correspon­
diente, lo que puede hacer confundir con la
mononucleosis. infecciosa. Hemos visto en
niños durante el período de dentición; en
mujeres durante el embarazo y la mens­
truación, en las cuales además pueden asen­
tar las aftas en la vulva; (7, 8) igual que en
los hombres a las de la boca pueden acom­
pañar las que asientan en el surco b alano-
prepucial; también puede verse en los pa­
cientes con afecciones gastrointestinales.
La estomatitis ulcerosa, es producto de la
infección bacteriana, existe por tanto inten­
sa reacción general con fiebre y adenome-
galia regional, más intensas molestias locales
que pueden volver penosa la masticación y
deglución. Las úlceras de la mucosa pueden
estar cubiertas de membranas blancoamari-
Uentas y, como en la angina de Vincent, pue­
den asentar también en las amígdalas.
EINoma de la boca o estomatitis gangrenosa,
es una forma grave de estomatitis ulcerosa y,
aunque en el estudio bacteriológico se puede
Fig. 19-15: L i m . X.
- 143 -
descubrir diversos tipos de bacterias, sin em­
bargo, su etiología no está bien definida; lo
que sí es verdad es que ataca a niños muy
debilitados y que han sufrido de infecciones
generales graves como sarampión, tuberculosis
o tifoidea. Asienta en la mucosa del carri­
llo a la altura del primer molar, y como ori­
ginalmente puede no dar dolor, pasa inad­
vertida hasta que lo denuncia un mal olor
casi nauseabundo. La reacción inflamato­
ria circundante es escasa aunque hay ligero
edema, pero en cambio su carácter invasivo
es extraordinario puesto que puede des­
truir todos los tejidos de la mejilla y aun
los huesos de la región; contrasta la falta
de fiebre hasta que el estado tóxico general
puede terminar con la vida del niño. Venta­
josamente en la actualidad es muy rara.
El Muguet o estomatitis oídica, es la produ­
cida por un hongo llamado Oidum o cándida
albincans (5, 9),y se caracteriza por asentar
en la lengua, encías, carrillos, labios y pala­
dar. Produce unas manchas eritematosas que
se cubren de unas membranas blanquecinas
que tienen el aspecto de leche coagulada.
Fig. 19-15. Afecta más a niños desnutridos
y desaseados o a mayores portadores de
enfermedades crónicas, pero también a al­
gunas personas que han recibido tratamien­
to con ampicilina, cloranfenicol o terramici-
na. Las membranas que se desprenden
fácilmente deben ser examinadas al micros­
copio para el descubrimiento del hongo.
La Blastomicosis sudamericana, originaria del
Brasil, se encuentra también en nuestro me­
dio. Es producida por un hongo llamado
Blastomyces brasiliensis. Se caracteriza por
producir úlceras en las mucosas de la boca y
nariz, tienen fondo granuloso, y son capaces
de producir gran reacción ganglionar zonal,
que puede abrirse y fistulizarse.
La inflamación de las encías se llama
generalmente Gingivitis, y, aparte de que mu-
-1 4 4 -

chas de las estomatitis producen también, ciones dentarias pueden causar bacteriemia; y
como ya hemos visto, gingivitis, sin embargo, cuando el agente causal es el estreptococo
vamos a mencionar algunas afecciones pro­ viridans, puede causar endocarditis infeccio­
pias de las encías: sa subaguda (1).
Gingivitis hipertrófica, en la cual las en­ La disminución del número de piezas
cías se muestran aumentadas de grosor dentarias o los defectos de implantación
por aumento de la estructura papilar y fibro- que impiden una buena aposición y por tanto
sis de la mucosa; no duelen, pero sangran con una buena masticación de los alimentos, pue­
facilidad. Suelen verse en el embarazo; de ser causa de trastornos digestivos.
en las leucemias mieloideas, (2,4) en las malas La heredolues puede producir los
implantaciones dentarias y en los enfermos dientes de Hutchinson, que son peque­
tratados con Hidantoina (6). La gingivitis ños, con una concavidad en su borde li­
Atrófica más frecuente es la que acompaña a bre.
la piorrea; se produce una disminución pro­
gresiva del alvéolo maxilar con su encía co­ LENGUA: Su técnica de examen es sen­
rrespondiente, lo que determina la caída del cilla, basta con solicitar al paciente qce
diente, y, se acompaña de infección con pro­ “saque la lengua” para descubrir el dorso de
ducción de pus y mal olor, entonces se com­ ella; si se desea examinar la cara inferior se
pleta el cuadro de la piorrea, llamada también le pedirá que “levante la lengua” mientras
Paradentosis y Polialveolitis. mantiene la boca abierta. Fig. 19-20. La
En la intoxicación plúmbica, acompa­ inspección y ocasionalmente la palpación
ñando al intenso dolor cólico abdominal, pue­ son suficientes. Examinaremos progresiva­
de observarse en las personas que están en mente la humedad; el tamaño; el aspecto;
contacto con este metal, una línea negra que la movilidad; el aliento; el sentido del gusto.
bordea el sitio de salida de los dientes o
sea el límite gingivodental. Una línea
parecida, pero acompañada de manchas obs­
curas en la lengua y carrillos, puede verse en
las intoxicaciones por bismuto,
DIENTES: El estudio de su patología y tra­
tamiento corresponde al odontólogo, con
el cual el médico debe acostumbrarse a tra­
tar más frecuentemente, puesto que muchas
enfermedades generales tienen pronta mani­
festación en la boca y particularmente en las
encías y dientes. Sin embargo, a los médicos
nos corresponde también examinar los dien­
tes en relación a la integridad de cada pieza
y la función que todas desempeñan en con­
junto.
Las caries dentales pueden ser la causa
de gingivitis, estomatitis, faringitis, amigdali­ Fig. 19-20 E x a m e n de !a cara in ferio r de la
tis. Los abscesos dentoalveolares o las extrac­ lengua

Fig. 19-20A : Lám. X .

 - 145 -
Humedad: Sabemos que normalmente es
húmeda por la presencia de la saliva, lo que
le da además un aspecto brillante; pero
patológicamente, más que el exceso de hu­
medad lo que nos interesa es la sequedad de
la lengua. En estas condiciones se presenta
pequeña, opaca, áspera; al tocarla con el de­
do se constata su sequedad. Se presenta en
las deshidrataciones de cualquier etiología,
pero su valor suele ser hipertrofiado por el
estudiante, puesto que califica de deshidrata-
ción a todo caso de lengua seca, sin tener
en consideración que vasta la respiración
F ig . 19~21 M acro g lo sia
bucal para resecarla.
Tamaño: Se llama macroglosia, a la lengua
Alguna vez puede verse la lengua negra, en la
aumentada de tamaño que aveces no cabe en
cual una mancha de ese color cubre parcial­
la cavidad bucal. Puede verse en el ede­
mente el dorso de ella; se debe a la infección
ma angioneurótico, en los hematomas lin­
micótica por el Aspergillus niger, o es de
guales, en el mixedema y cretinismo; en
etiología desconocida; en todo caso no tiene
los niños mongoloides, la lengua puede es­
mayor importancia. En la enfermedad de
tar permanentemente fuera de la boca. Los
Addison, las manchas melánicas pueden asen­
hemangiomas pueden ser a veces gigantes y
tar también en el dorso de la lengua.
dar el aspecto de macroglosia. Fig. 19-21.
Fig. 19-23
Se llama microglosia, a la disminución
Aspecto: Lo más frecuente es ver la lengua
del tamaño de la lengua. Puede observarse
cubierta de saburra. Fig. 19-24. Cuando
en las glositis atróficas, en las parálisis del
asienta en el tercio posterior del dorso puede
hipogloso y en la esclerodermia. considerarse normal. La saburra es una placa
Color: Normalmente es rosada, pero patoló­ blanquecina que patológicamente se localiza
gicamente puede ser roja, en la que la hiper­ también en el extremo anterior de la lengua
trofia de las papilas le da un aspecto de fresa, y está compuesta sólo por epitelio descama­
Fig. 19-22; también es roja en la glositis agu­ do, saliva, restos alimenticios, moco, leuco­
da que acompaña a la angina de Ludwig, citos y hongos. Acompaña a casi todas las
o sea a la inflamación del suelo de la boca. enfermedades febriles, pero en la fiebre tifoi­
Es pálida en las anemias, con atrofia de las dea puede ser particularmente gruesa y de
papilas lo que le da un aspecto liso y se color pardo. La lengua saburral es frecuente
vuelve hipersensible a la acción de los ali­ en las gastritis, especialmente post-alcohóli-
mentos calientes e irritantes que producen cas.
una sensación urente. Puede presentar un Se llama lengua geográfica, a aquella
color blanco circunscrito como una mancha que presenta un aspecto de mapa, Fig. 19-25.
ligeramente sobresaliente, llamada mancha Sólo se debe a engrasamientos circunscritos
leucoplásica, observada en los grandes fuma­ de epitelio que le dan un color blanou^ino
dores, pero también sin causa aparente; debe y que alternan con áreas de epitelio normal.
ser considerada como precancerígena (13). No causa molestias.
Fig. 1 9-22 y 2 3 : L á m . X I .
 Fig. 1 9 -2 4 L engua sab u rral
Fig. 19-25 L en g u a geográfica
Lengua escrotal, es aquella que se pa­
rece al escroto, Fig. 19-26, porque presenta
en el dorso profundas grietas que separan re­
pliegues epiteliales dispuestos a cada lado de
la línea media, pero siguiendo una dirección
oblicua de dentro a fuera y de atrás hacia
adelante; es congénita.
La lengua puede presentar lastimaduras
que sangran por efecto de mordeduras pro­
ducidas durante un ataque epiléptico. Tam­
bién puede presentar ulceraciones que, cuan­
do no son dependientes de las estomatitis
antes descritas, deben hacer pensar en el
cáncer de la lengua.(11, 12); inicialmente
puede no haber ulceraciones sino procesos
Fig. 19-26 A: L engua escrotal. B: Lengua
cerebriform e.
infiltrativos situados en la extremidad pos­
terior de los bordes laterales a los cuales
los vuelven rígidos, para más tarde ulcerarse
y adherirse a los planos profundos.
Movilidad: Un frenillo demasiado corto pue­
de impedir la movilidad hasta el punto de
dificultar la correcta dicción. En la parálisis
del hipogloso mayor periférico, al sacar la
lengua, se desvía hacia el lado paralizado
el cual se muestra además flácido, aíró;'ic-. y
suave a la palpación.

EL ALIENTO: Lo describimos aquí,. no por­
que las modificaciones de su olor dependan
solamente de las afecciones de la lengua o
de la boca, como suele creer el profano, sino
porque precisamente esa interpretación po­
pular conduce a veces a conductas equivoca­
das.
Se examina simplemente percibiendo
el olor del aliento del paciente. Normal­
mente es inodoro, como el aire espirado.
Se llama halitosis al aliento de mal olor.
Socialmente mal tolerado, es de muy variada
etiología aunque la inmensa mayoría de
casos dependa de afecciones orales ubicadas
en cualquiera de las estructuras de la boca y
faringe. Las infecciones de los senos parana­
sales y nariz, las bronquiectaslas y abscesos
pulmonares, también producen mal aliento.
En el tracto digestivo alto también pueden en­
contrarse otras causas como los divertículos
esofágicos, las hernias del hiato, las gastritis
y obstrucciones del píloro. En algunos casos
el aliento presenta un olor característico, así:
en la uremia, es urinoso; en la acidosis de la
diabetes mellittts, tiene olor a manzanas por
la cetosis; en el coma hepático, el olor se
parece a tierra mojada o algo rancio, por lo
que se llama fetour hepático; el aliento al­
cohólico es característico.
PALADAR: Como sabemos, el paladar tiene
dos porciones perfectamente distintas: una
anterior u ósea, (paladar duro) y otra poste-
rios o blanda de estructura muscular, (paladar
blando). Ambas están cubiertas de una mu­
cosa rosada, pero más palida que la del resto
de la boca. En la porción ósea se adhiere
intensamente a los huesos del paladar y for­
ma además una serie de elevaciones transver­
sales que parten de la línea media hacia
afuera y que sirven para ofrecer a la lengua
un plano de prehensión mejor de los alimen­
tos cuando se comprimen contra él. El velo
del paladar, móvil, presenta en la línea me-
-1 4 7 -
Fig. 19-27 P aladar no rm al
dia la úvula y hacia los lados los pilares
anterior y posterior, dejando entré ellos a las
amígdalas. Todo lo dicho puede versé en la
Fig. 19-27.
A
COMO EXAMINAR: Para el examen del pala-
da¿ óseo vasta mirarlo directamente ayuda­
dos de una buena iluminación; pero, para
examinar el paladar blando es conveniente
deprimir la lengua, con lo cual se despeja la
región y permite la observación de todas las
estructuras posteriores de la boca, es de­
cir, no sólo el paladar blando, sino también
las amígdalas y la faringe. Para el efecto
debe disponerse de un baja lenguas (mejor de
madera por ser desechable, o de metal, pero
bien esterilizado para cada paciente), y de
una linterna que alumbre el campo de exa­
men. Fig. 19-28. Se procede de la siguiente
manera: se pide al paciente que abra la boca,
pero que mantenga la lengua dentro de ella;
luego se deprime la lengua colocando el baja
lenguas sólo en los dos tercios anteriores de
ella y no en el tercio posterior para no des­
pertar el reflejo nauseoso, Fig. 19-29; asi se
puede iniciar el examen sistemático de toda
la región. Para examinar la movilidad del
velo del paladar se solicita al paciente que
Fig. 19-28 In stru m e n ta l p ara el ex a m e n del
velo d el p aladar
Fig. 19-29 T écnica d e ex am en d e l p alad ar
pronuncie la letra “A”, varias veces, con
lo cual se observará como se eleva dirigién­
dose hacia atrás y arriba.
En los niños, la maniobra para exami­
nar el interior de la boca es más compleja,
puesto que se niega a abrirla. En estos casos
el médico, mientras la madre sujeta bien al
niño, Fig. 19-30, presiona los maseteros del
enfermo entre los dos dedos índice y medio
de la una mano, lo cual produce ligero dolor
y obliga a que el niño abra la boca; inmedia­
tamente, mientras mantiene la presión in­
troduce con su otra mano el instrumento de
examen, y procede de acuerdo con la téc-
á élf
Fig. 19-30 E x am en de la b o c a e n u n niño
nica antes descrita. Es necesario tener en
cuenta que el llanto y los amagos de náu^-a
que produce el niño, facilitan el examen de
los movimientos del velo del paladar, el cual
al elevarse descubre la faringe ampliamente.
Anótese también que niños y personas
mayores muy sensibles pueden reaccionar
con náusea y aun con vómito ante sólo la
idea de que se le va a tocar con el baja
lenguas.
QUE EXAMINAR: En relación a la forma, hay
que pensar en el paladar ojival, Fig. 19-31, en
el cual la curvatura de la cara inferior es
más acentuada. Puede ser una alteración
congénita o adquirida por raquitismo o por
adenoiditis crónica, que obstruye la nariz.
El paladar hendido o fisura palatina,
es una complicación frecuente del labio le­
porino, Fig. 19-32. En estos casos hay una
comunicación directa entre la nariz y la boca
lo que dificulta la succión y la deglución
permitiendo que los alimentos salgan por la
nariz; la fonación también se altera dando
origen a la voz nasal. Es congénito, pero su
reparación quirúrgica y rehabilitadora permi­
ten una recuperación total.
La Sf, puede producir un goma en el
paladar, el cual puede ulcerarse y luego
perforarse.

Fig. 19-31 P aladar ojival
Fig. 19-32 P aladar h en d id o
No podemos olvidar a los abscesos pa-
radentarios que pueden abrirse y fistulizarse.
En el examen del paladar blando po­
demos comprobar la parálisis, aparte de las
reacciones inflamatorias que acompañan a las
amigdalitis y faringitis que las estudiaremos
más adelante. Esta parálisis cuando es total
determina que el velo caiga verticalmente co­
mo un telón y se muestre pálido e inerte a
fes estímulos nausesos, fonatorios y degluto-
rios, es decir, no se eleva como lo hace en el
cumplimiento de dichas funciones. Por es­
ta razón el paciente puede adolecer de
voz nasal y retorno de los alimentos por la
nariz en el acto degluto rio. Se debe a la pa­
rálisis del espinal interno. Cuando la paráli­
sis es unilateral se produce la desviación de k
úvula hacia el lado sano, y cuando se le pide
que pronuncie la letra “A”, se eleva sólo el
lado sano.
GLANDULAS SALIVALES: Nos referimos
a las glándulas parótidas, submaxilares y
sublinguales, Fig. 19-33-, encargadas de la pro­
ducción de saliva. Al exceso de saliva se le
llama tialismo, que produce una cialofagia
o sea la deglución de la saliva producida en
exceso, pero en cambio, si se derrama,
por la boca se llama sialorrea. La fal­
ta de producción de saliva produce sequedad
de la boca, llamada xerostomía, que dificulta
la masticación, deglución y aun el habla.
Fig. 19-33 G lándulas salivales
Como siempre, su examen incluye la
anamnesis y el examen físico. Anamnesis:
Casi siempre el paciente consulta por dolor,
trastornos de la cantidad y aspecto de la sali­
va, y del volumen de las glándulas. Ninguno
de estos síntomas requiere de una t¿cmca
especial para el interrogatorio, a más del
general ya conocido.
- 150 —

Respecto al dolor conviene tener pre­

sente que se vuelve particularmente molesto­
so en el momento de la masticación cuando
debe aumentar el flujo de la saliva, por esto
es que, tanto las obstrucciones calculosas de
sus conductos cuanto los procesos inflama­
torios de las glándulas producen más dolor en
este momento. Esto se hace muy evidente al
instilar en la lengua unas gotas de limón o de
cualquier fruta cítrica.
La cantidad puede disminuir tanto que
puede llevar a la xerostomía, como en el
síndrome de Sjógren, pero también se ve de
manera transitoria en las deshidrataciones,
en las emociones y en los que toman atropi­
na o derivados. El tialismo y la sialorrea
pueden obedecer a causas múltiples: de he­
cho acompañan a casi todas las estomatitis
y glositis, afecciones esofágicas como en las
esofagitis y procesos obstructivos, algunas
gastritis hipersecretantes; embarazo, en los
primeros meses; afecciones de la cuerda
del tímpano y trastornos psicógenos.
El aspecto de la saliva varía en los pro­
cesos inflamatorios volviéndose espesa y
aun purulenta.
El aumento del tamaño de las glándulas
que se constata también en el examen físico
puede ser progresivo e intermitente. El pri­
mero se ve en los tumores benignos o ma­
lignos, mientras que el segundo puede darse
en las obstrucciones parciales de los conduc­
tos de excreción.
El examen físico permite el reconoci­
miento de los aumentos de volumen, sensibi­
lidad, consistencia y relación con los tejidos
vecinos.
Del volumen ya hablamos. Sobre la
sensibilidad podemos anotar que práctica­
mente todos los procesos inflamatorios de
etiología infecciosa producen hipersensibili-
dad y aun dolor constatable al presionar
entre los dedos o contra los planos más re-
Fig. 19-34 E x a m e n de las glándulas submaxi-
lares y sublinguales
sistentes a las glándulas; pero lo notable es,
en cambio, que los procesos tumorales be-’
nignos o malignos, pueden evolucionar sin
producir dolor durante largo tiempo.
La consistencia normal un tanto blan­
da, puede volverse fluctuante en los casos
de abscesos; dura e irregular en los tumores.
En relación a los tejidos vecinos debe­
mos destacar la vecindad de la parótida con
el nervio facial, al cual, un proceso tumoral
de esta glándula puede invadirlo y causar
parálisis del lado correspondiente.
La palpación no demanda ninguna téc­
nica especial y se la hace directamente sobre
cada glándula, sin embargo, para las submaxi-
lares y sublinguales puede necesitarse la in­
troducción de un dedo enguantado en la bo­
ca, Fig. 19-34, con el objeto de pinzar a la
glándula desde afuera y adentro. Al conduc­
to de Stenon, se lo palpa con facilidad con
esta técnica, pero también se lo puede tocar
desde afuera, con los pulpejos de los dedos,
sobre el borde anterior de la rama ascen­
dente del maxilar superior, inmediatamente
debajo del pómulo.

P ^ C o m o exámenes complementarios de
liierés debemos mencionar al químico de la
sa liv a , para la identificación sobre todo del
sodio,' qúe aumenta en la mucoviscidosis
(3 ÍO), y a los Rx., que pueden descubrir
cálculos en los conductos de excreción.
B IB L IO G R A F IA
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C A PITULO 2 0
E X A M E N D E L A FA R IN G E Y
L A R IN G E
6 .- F A R IN G E Y LARING E: La fre­
cuencia y potencial gravedad de las enferme­
dades faríngeas nos obliga a que hagamos un
cuidadoso estudio de esta región, cuyo exa­
men, recomendamos desde ya, no puede de­
jar de hacerse en ningún paciente, especial­
mente en niños y jóvenes. También debe
ponerse hincapié en la anamnesis y en el exa­
men físico.
ANAMNESIS: La patología faríngea suele
presentar dolor, disfagia, trastornos fonato-
rios, trastornos respiratorios, tos y hemo­
rragias locales. La técnica de la anam­
nesis corresponde a la general propues­
ta para cualquier síntoma por lo que no
insistiremos, pero sí nos quedaremos un tan­
to en hacer algunas consideraciones prácticas
sobre ellos.
DOLOR: Muchas veces constituye el motivo
de consulta; la queja suele expresarse como:
“tengo dolor de la garganta” ; sin embargo, el
franco dolor espontáneo puede empezar sien­
do una sensación de sequedad o carraspeo o
ardor o sensación de cuerpo extraño o de
constricción, es decir, diferentes parestesias
antes del dolor. Frecuentemente este dolor
está acompañado de dificultad para la deglu­
ción de los sólidos y aun de los líquidos; pe­
ro otras veces el dolor sólo se manifiesta el
momento de la deglución, es decir, hay una
verdadera disfagia. Casi siempre traduce un
proceso inflamatorio, de origen infeccioso
que asienta en la faringe, en las amígdalas o
en el velo del paladar o sus pilares.
Cuando la causa asienta en una de las
amígdalas, el dolor es sentido en el lado co­
rrespondiente y, si el proceso evoluciona a un
absceso periamigdalino, puede invadir a todas
las regiones vecinas. Si asienta en las vecin­
dades del orificio de la trompa de Eustaquio,
puede causar dolor de oído especialmente
en los niños.

TRASTORNOS FONATORIOS: Son típicas las

dificultades acusadas en la voz puesto que la
obstrucción de los orificios de comunicación
rinofaríngeos, impide una buena resonancia
Fig. 20-1 O rofaringe. 1.— V elo d el paladar.
y origina la voz nasal. Anteriormente ya 2.— Uvula. 3.— P ilar a n te rio r del
hemos mencionado que la comunicación di­ velo. 4 .— Pilar p o ste rio r. 5.— A-
mfgdala. 6.— P ared p o ste rio r de la
recta entre la boca y nariz a través del pala­
faringe.
dar también produce voz nasal.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS: Se refieren a
la dificultad para la respiración nasal obligan­
EXAMEN FISICO: La técnica general de
do a la respiración bucal. Se observa en las
cómo examinar la faringe ya fue expuesta
obstrucciones por crecimiento de las adenoi­
anteriormente a propósito del examen del
des como en los niños, y en los adultos por
paladar. Ahora nos vamos a concretar a ha­
tumores grandes.
cer una descripción de la patología más
frecuente que afecta al paladar blando con
TOS: Sólo la mencionamos puesto que su sus pilares y úvula, a las amígdalas, y a la pa­
semiología será estudiada en el aparato res­ red posterior; ver antes Fig. 20-1.
piratorio. En todo caso vale la pena indicar
VELO DEL PALADAR,* Sobre las fisuras y su
que se debe a estímulos irritativos locales
motilidad ya hablamos antes. Hoy sólo
que determinan una tos seca o ' con escasa
añadiremos que tanto la úvula como los
secreción viscosa.
pilares pueden participar de las afecciones
HEMORRAGIAS LOCALES: La más frecuente amigdalofaringeas que los invaden. Pero
es la postoperatoria por amigdalectomía. Al­ además, la úvula puede verse bífida; alarga­
gunas ocasiones puede ser tan abundante que da produciendo una sensación molesta de
produce síntomas de anemia aguda. Otras cosquilleo constante que puede despertar tos;
veces el paciente deglute la sangre y luego la edematosa en los procesos alérgicos; enroje­
expulsa como hematemesis, circunstancia^- cida en todas las inflamaciones. El pilar
que debe ser conocida para evitar confusio­ anterior participa plenamente „de casi toda la
nes. patología amigdalina, aun de los procesos-
tumorales, por lo que conviene atenerse a
dichapatología. ^
A M IG D A L A S : Las enfermedades de las
amígdalas modifican su aspecto, volumen y
color, que actuando simultáneamente, pro­
ducen una imagen más o menos típica de
¿cuerdo con la etiología, pero dejando para
la apreciación general la idea de que si son
grandes suponen una hipertrofia del tejido
linfoide, y si son pequeñas suponen un pre­
dominio del tejido conjuntivo.
Los casos más frecuentes de enferme­
dad amigdalina son las causadas por infec­
ción bacteriana o viral, y menos frecuente­
mente por leucosis o tumores.
La reacción inicial más frecuente es la
rubicundez de las amígdalas que puede inva­
dir a los pilares, velo del paladar y faringe.
De hecho, muchas enfermedades generales
pueden originar una reacción semejante, so­
bre todo las eruptivas de la infancia como
la escarlatina, rubéola, sarampión, paperas,
etc. Cuando la etiología es viral todo el
cuadro local no pasa de lo descrito, pero
cuando es bacteriano pueden aparecer a las
pocas horas, puntos amarillos de pus que
ocupan las criptas amigdalinas, Fig. 20-2.
como en la amigdalitis pultácea ; si el agente
es el estreptococo, los puntos de pus iniciales
pueden volverse confluentes y seudomem-
branosos, que cubren a las amígdalas, pilares
y úvula, lo que puede confundir con la
angina diftérica, sólo qué en ésta, las mem­
branas son de un color grisáceo que al
desprenderlas dejan una superficie sangran­
te. La angina de Vincent, es unilate­
ral, pero también produce membranas de un
color amarillo sucio, producto de la necrosis
y exudado superficial, que al quitarlas de­
jan una superficie sanguinolenta. Algunas
amigdalitis bacterianas pueden producir un
absceso periamigdalmo, caracterizado por una
reacción general más severa y sintomática
Fig. 20-2A, B y C . Lám. XI.
local también más intensa, mientras que la
inspección revela una rubicundez y tume­
facción notables que afectan no sólo a las
amígdalas sino también a las regiones vecinas;
sin embargo, la palpación con un dedo en­
guantado es indispensable para descubrir la
fluctuación; de hecho este puede ser el úni­
co signo demostrable, porque la inspección
puede ser imposible, debido a que el paciente
no puede abrir bien la boca por la contrac­
ción muscular refleja (Trismus). Junto a los
signos locales, en todos los casos de infección
amigdalina suele encontrarse adenomegalia
dolorosa del ángulo submaxilar correspon­
diente.
Cuando las amígdalas presentan úlceras
hay que pensar en la tuberculosis, sífilis,
leucosis aguda, Mononucleosis infecciosa,
y otros.
PARED POSTERIOR.- Sabemos que normal­
mente es rosada, húmeda y brillante, pero la
patología puede mostrarla compartiendo la
signología presentada en las amigdalitis. Lo
más frecuente es encontrarla rubicunda;
cubierta de secreciones mucosas, en las
faringitis simples; con los folículos linfáticos
hipertrofiados, como en lá faringitis fo­
licular, con granulaciones dispuestas indis­
tintamente o en columna, como en las
faringitis granular y columnar, otras oca­
siones se muestra seca, deslustrada, sin bri­
llo, como en la faringitis seca, pero mu­
chas veces sólo se ve secreciones mucosas,
sanguinolentas o purulentas que no se ori­
ginan en la faringe sino que descienden des­
de las fosas nasales o senos.
Algunas ocasiones puede verse que la
cara posterior de la faringe se presenta
abombada, dando la sensación de fluctua­
ción a la palpación e impidiendo los mo­
vimientos de la cabeza que se mantiene in­
clinada hacia adelante, y produciendo ade­
más gran reacción general con fiebre intensa.
- 154 —
Esta signología puede verse en los abscesos
retrofaríngeos y en el adenoñemón; se cita
también al absceso de origen Tb. de la colum­
na cervical.
Conviene terminar el examen de la bo­
ca observando la región faringolaringea, para
lo cual se utiliza el mismo espejo empleado
para el examen de la región nasofaríngea,
sólo que esta vez se lo dirigirá hacia abajo
después de empujar hacia atrás el velo del
paladar. Este procedimiento se llama larin-
goscopía indirecta, que en la clínica general
es suficiente y que se distingue de la laringos-
copia directa cuyo procedimiento lo conoce­
rá el estudiante en cursos más avanzados.
Con la técnica indirecta se puede ver,
Fig. 20-5, la base de la lengua, los canales
que confluyen en el esófago, o sea, los senos
piriformes, ia región retrofaríngea, y las
cuerdas vocales.
La laringe propiamente dicha la estu­
diaremos más tarde.
Por último, cuando se desea palpar
las vegetaciones adenoides, se introduce el
dedo índice por detrás del velo del paladar
hasta la parte alta de la faringe, Fig. 20-6; Fig. 20-5 L aiin g o sco p la in d ire c ta
pero manteniendo la boca del enfermo abier­
ta con un abrebocas o presionando sobre los
maseteros con la otra mano.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Los

otorrinolaringologos usan las radiografías A-
P. y L., de la faringe para el estudio de tumo-
r e s e r o en la medicina general, el examen
más importante es el estudio bacteriológico
de las secreciones de la región. Es casi obli­
gatorio que se realice este examen, puesto
que la correcta identificación del germen y
su tratamiento oportuno, impedirán la pre­
sentación de eventuales complicaciones gra­
ves a distancia.
LARINGE.- LA ANAMNESIS: Permite dis­ Fig. 20-6 P alpación d e las vegetaciones ade­
tinguir síntomas propios de cada uno de los noides
 - 155-
segmentos laríngeos, Así: la región supra- medades de- las otras regiones de la laringe.
glótica produce especialmente parestesias, dis­ Puede ir desde la simple ronquera hasta la
fagia y odinofagia; la glótica, dísfonía; la afonía o la voz bítonal. En todo caso, cual­
surgió tica, disnea; y en cualquier parte, la quier proceso patológico que afecte a las
tos. Cuadro No. 20 1 cuerdas vocales causará disfonía, especial­
mente las infecciones, ulceraciones y tumora-
ciones. Las parálisis unilaterales de las
CUADRO No. 20-1 cuerdas vocales pueden causar la voz bitonal,
igual que las irritaciones de los nervios re­
SINTOMAS LARINGEOS currentes que les son propios de ellas. Re­
SUPRAGLOTIS: Parestesias cuérdese a propósito, que el recurrente iz­
Disfagia quierdo regresa hacia arriba después de ro­
Odinofagia ^ TOS dear por debajo el cayado aórtico, Fig. 20-7,
lo cual explica el que alguna .vez, en las afec­
GLOTIS: Disfonía ciones aórticas haya voz bitonal y hasta tos
SUBGLOTIS: Disnea como en algunos aneurismas (1). Por otra
parte, el hecho de toser y hablar puede cau­
sar dolor, cuando las cuerdas vocales están
inflamadas.
La técnica de la anamnesis no tiene
nada especial y por tanto es igual para la
utilizada para cualquier síntoma.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 20-1:
Ante todo diremos que si bien estos síntomas
tienen un sitio preferido de origen, sin em­
bargo, en una enfermedad que afecta impor­
tantemente a dicha región pueden aparecer
síntomas de otro segmento de la laringe.
Las parestesias pueden ser síntomas
precoces y caracterizados por carraspeo,
cosquilleo, sensación de cuerpo extraño que
obstruye. Puede presentarse en cualquier
tipo de afección supraglótica. La disfagia es
más propia de las enfermedades infecciosas
con gran inflamación, edema y eventualmen­
te absceso, pero también tumorales que
asientan especialmente en los pliegues arite-
noepigloticos. La odinofagia es el síntoma
que suele acompañar a la disfagia, y por
tanto se detecta en las mismas causas que
ella.
La dísfonía es el síntoma propio de las
afecciones de la glotis, aunque también puede F ig. 2C-7 R e co rrid o del nervio recu rren te
verse de manera menos intensa en las enfer­ izquierdo
- 156 -
La disnea es un síntoma propio de las
obstrucciones que afectan especialmente a la
A B
región subglótica. Suele ser de carácter
obstructivo, inspiratorio y, cuando es pro­
ducto de un tumor que va creciendo, es pro­
gresivo; pero si se trata de un cuerpo extraño
que ocluye o de un edema alérgico es de pre­
sentación brusca, paroxística y grave.
La tos es un síntoma que puede acom­
Fig. 20-8 C uerdas vocales norm ales abierta
pañar a cualquiera de los otros anotados y es y cerradas
seca o productiva, de secreciones serosas o
purulentas o sanguinolentas de acuerdo con
la etiología, y dolorosa si las cuerdas vocales
especialmente están comprometidas en el
proceso.
EXAMEN FISICO: Del examen interno de la
laringe mediante la laringoscopia indirecta
ya hemos hablado antes. En todo caso hoy
añadiremos que las cuerdas vocales normales,
'Fig. 20-8, aparecen de color blanquecino, y
que, cuando se abren forman un espacio de
forma triangular ya que sólo lo hacen por su
extremo posterior, mientras que por el ante­
rior permanecen unidas. Para examinar la
motilidad de las cuerdas el paciente debe
pronunciar la letra “c” , que las hace abrir.
Si por efecto del reflejo nauseoso no se pue­
de examinar esta zona, se puede anestesiar Fig. 20-9 T écnica de ex am en de los m ovi­
m ie n to s de la laringe
la región.
El examen externo de la laringe se ha­
ce simultáneamente por la inspección y pal­
pación, y sirve para reconocer su movilidad torio que la han adherido a los tejidos veci­
y sensibilidad. La inspección demuestra que nos.
durante la deglución sube y luego baja, lo EXAMENES COMPLEMENTARIOS.- Natural­
cual es comprobable por la palpación con los mente que la laringoscopia directa permitirá
dedos índice y pulgar colocados en pinza so­ no sólo la observación más completa sino
bre el cartílago tiroides, Fig. 20-9, que sien­ también la toma de muestras de secreciones
ten el desplazamiento ascendente y descen­ para exámenes bacteriológicos y de biopsias
dente. Esta palpación es indolora, pero si para exámenes citológicos en caso de tumo­
despierta dolor hay que pensar en las con­ res. Pero un examen de fácil realización es
dritis. Si la laringe no se deplaza con la de­ el de la. radiografía, simple lateral, Fig. 20-10.,
glución quiere decir que está fija, lo cual es y la tomograñ'a, que permiten una buena
un signo de una neoplasia o proceso inflama- visualización de las diferentes estructuras.
 origina en cualquiera de las estructuras de la
oreja, oído externo, membrana del tímpano
y oído medio, pero no en el oído interno;
es intenso y se irradia a las zonas vecinas;
cuando es de etiología inflamatoria infec­
ciosa se acompaña de fiebre alta y notable
quebrantamiento general. Pero no siempre
el dolor de oído se origina en él, simplemen­
te se irradia a él desde regiones vecinas como
de la mastoides, de la articulación temporo-
maxilar, piezas dentarias del maxilar superior,
afecciones amigdalofaringeas, inserción supe­
rior del esternocleidomastoideo, parótidas,
Fig. 2 0 -1 0 T o m o g rafía de la laringe. etc. En todo caso, para precisar el sitio de
origen debe completarse con el examen físi­
co, el cual revelará que en los casos de dolor
irradiado no hay patología demostrable en
las estructuras auditivas.
B IB L IO G R A F IA 2 — SECRECIONES: Muchas veces acom­
pañar al dolor, pero otras veces no. Ante to­
do recordemos la comunicación entre el oído
F ried b erg , C .K .: E n ferm edades d e l cora­
zó n . In te ra m e ric a a , M éxico. 3a. ed . p .p . medio, a través de la trompa de Eustaquio,
1301. 1969 con la faringe, lo cual explica que diversas
enfermedades amigdalofaringeas virales o
bacterianas, puedan contagiar a la caja del
tímpano y originar en ella un proceso de
otitis media que podría perforar la membra­
na del tímpano, Fig. 21-1, para permitir asi­
CAPITULO 21 la salida de secreciones por el conducto
auditivo externo. Cuando éste es el caso,

EXAM EN D E L A PA R A T O A U D I­

TIVO

7 .- A PA R A T O A U D IT IV O : anam ne­
Nos referimos a la siguiente sintomato-
s is . -
logía frecuente: dolor; secreciones, trastor­
nos de la audición; zumbidos de oídos; y
vértigo. El cuadro No. 21-1, nos orienta có­
mo preguntar a cerca de estos síntomas.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 21-1
1 .- DOLOR: Es un motivo frecuente de Fig. 21.x Períoraclón de membíaBa dei
consulta, especialmente en los niños. Se tímpano.
58

CUADRO No. 21-1

APARATO AUDITIVO
ANAMNESIS
Qué preguntar Cómo preguntar
1- Dolor 1.— Igual que la anamnesis general del
dolor.
2 .- Secreciones 2.- Le sale algo por los oídos?
2.1: Color 2.1: De qué color es?
2.2: Aspecto 2.2: Cómo es? Se parece al
agua, al moco, al pus, a la sangre?
2.3: Cantidad 2.3: Qué cantidad es?
3.- Trastornos de la audición 3.— Oye bien con ambos oídos?
3.1: Autofonía 3.1: Cuando Ud. habla, cómo se
oye a sí mismo?
3.2: Hiperacusia dolorosa 3.2: Siente alguna molestia al
oír ruidos altos?
3.3: Paracusia de Wills 3.3: Cuando hay ruido, oye
bien? ; y si hay silencio?
3.4: Paracusia de lugar 3.4: Reconoce bien el lugar de
donde proceden los ruidos?
4 .- Zumbido de oídos 4.— Tiene zumbido de oídos?
4.1: Tipo de zumbido 4.1: Cómo son los zumbidos?
4.2: Sitio en que se oye 4.2: En dónde oye los zumbidos?
4.3: Procedencia ti objetividad 4.3: Efectivamente hay algún
objeto que zumba o no hay nada? .
5.- Vértigo y mareo 5.— Tiene mareo?
5.1: Tipo 5.1: Cómo es? Es como que Ud.
gira o como que giran las cosas o
como que se va a desmayar o co­
mo que pierde el equilibrio o co- ,
mo atolondramiento?
5.2: Relación con las actitudes 5.2: Qué le pasa al mareo cuan­
y decúbitos. do camina, cuando se sienta,
cuando se agacha y vuelve a po­
nerse recto?
NOTA: No olvidarse de completar la anamnesis de cada síntoma, con las preguntas
generales de cualquier síntoma, del Cuadro No. 3-1.

la secreción puede tener un aspecto puru­
lento; pero si la infección ha disminuido, pue­
de tener simplemente un aspecto mucoso;
cuando la causa de la secreción asienta en el
conducto auditivo las secreciones pueden
tener un aspecto semejante, siendo el exa­
men físico de la región el único que per­
mitirá una diferenciación segura.
Algunas ocasiones puede observarse
la salida de sangre (otorragia), hecho que
si no se debe a la lesión infecciosa o traumá­
tica de cualquiera de los elementos externos
y medios del oído, y si tiene un anteceden­
te traumático, hace temer en una fractura de
la base del cráneo a la altura del peñasco,
lo cual determina además, la fuga de líquido
cefalorraquídeo. (5) (Signo de Langier 1839)
3 .- TRASTORNOS DE LA AUDICION: En
relación a la capacidad auditiva debemos
considerar diversos trastornos, así: hipoacu-
sia, o sea la disminución de la sensibilidad
para la percepción de la palabra hablada;
sordera, o sea, la pérdida total de dicha capa­
cidad. Si se tiene en cuenta que el sentido
del oído debe, igual que los otros sentidos,
percibir, conducir, analizar y luego interpre­
tar el significado de las vibraciones sonoras,
se comprenderá que la interrupción de esta
cadena en cualquiera de los eslabones, será
capaz de producir hipoacusia o sordera. Al­
gunas de las causas son de fácil reconocimien­
to, como 'por ejemplo, los tapones de ceru­
men y cuerpos extraños que impiden una
buena transmisión de los sonidos; la perfora­
ción importante de la membrana del tímpano
que no le permite vibrar; pero la rigidez o
destrucción de los huesecillos que no trans­
miten la vibración a la ventana oval, o las
afecciones del oído interno, de la vía auditi­
va o del cerebro en las zonas relacionadas
con este sentido, ya requieren de exámenes
que competen a la Otología y Neurología.
Se llama Autofonía, cuando la propia
-1 5 9 -
voz resuena más, y se la observa en las hipoa-
cusías de conducción. Cuando la percepción
del sonido causa molestias como mareos,
náuseas y aún dolor, se llama hiperacusia
dolorosa. En las personas mayores con oto-
esclerosis, puede darse el curioso fenómeno
que consiste en que oyen mejor en un am­
biente de ruido que en el silencio; a esto se
llama paracusia de Wills; mientras que se da
el nombre de paracusia de lugar, a la que no
puede reconocer en que dirección o a que
distancia aproximada se origina un ruido.
4 - ZUMBIDOS DE OIDO: Se los llama tam­
bién tinitus, acúfenos. Los pacientes los
describen como el ruido de cascada, de cam­
panillas, de sirena, de zumbidos, etc., y
pueden ser percibidos como que nacen en el
propio oído o en otro sitio de la cabeza;
además pueden ser continuos o intermiten­
tes. Unos tienen un origen perfectamente
determinable , pero otros son sólo produc­
to de excitaciones anormales del sentido del
oído. Entre los primeros pueden encontrar­
se a los ruidos producidos en los vasos del
territorio de la carótida interna; de los proce­
dentes de la articulación temporomaxilar al
hablar o masticar, cuando padecen de artritis;
en las contracturas de los músculos de los
huesecillos o de las regiones vecinas como el
masetero. Los ruidos que no tienen un ori­
gen definido pueden encontrarse en cualquie­
ra de las afecciones del oído, como tapón de
cerumen, cuerpo extraño, exzemas y otitis
externas; miringitis, otitis medias agudas o
crónicas, otoesclerosis, laberentitis, hiper­
tensión arterial esencial; y aun en intoxica­
ciones exógenas o endógenas como la uremia.
5.— VERTIGO Y MAREO: Es increíble la can­
tidad de cosas que por los pacientes pueden
ser llamadas Vértigo y Mareo, pero es que
también en la práctica médica es difici! dis­
tinguir con claridad el significado de estos
términos.
- 160 —
En todo caso, siguiendo a Drachman,
(2) llamaremos vértigo a la sensación girato­
ria en la cual el paciente siente que él o el
ambiente está girando; y mareo, al conjunto
de síntomas y signos dentro de los cuales,
el vértigo no es sino un síntoma más;
sin embargo, cuando éste está acompañado
de náusea, vómito, palidez y sensación de
caída, entonces su diferenciación es imposi­
ble. De todas maneras, para nosotros la
diferencia no es consistente, y lo más im­
portante nos parece, es poder relacionarlo
con la patología de un órgano o sistema
determinados. Así:
En las lesiones del laberinto o sus co­
nexiones centrales, el mareo es más un
vértigo intenso, con sensación de marcha va­
cilante y acompañado de náusea y vómito
(3). El paciente suele afirmar que “las cosas
giran a su alrededor”.
En las afecciones del aparato Cardiovas­
cular, el mareo es descrito como una sensa­
ción de desmayo con caída o sin ella y con
pérdida o no de la conciencia. Puede ini­
ciarse con sudoración, palidez, zumbido de
oídos y obscurecimiento visual, pero si hubo
caída, a los pocos segundos hay una recupe­
ración, de lo contrario, es decir, si no hubo
caída, puede quedar simplemente como una
sensación de debilidad general. Se debe a la
hipotensión postural o a cualquier otra cau­
sa que determine una mala irrigación tran­
sitoria del cerebro (4). Algo semejante,
pero de presentación más lenta puede verse
en las hipoglicemias (1).
En las afecciones de las estructuras del
control motriz, el mareo se caracteriza por
pérdida del equilibrio, por lo cual se observa
sólo cuando el paciente camina, y desapare­
ce cuando se sienta o se acuesta.
A una etiología variada puede obedecer
la sensación de atolondramiento que no es
por tanto ni vértigo ni desmayo ni pérdida del
equilibrio. Puede verse por ejemplo, en 1¡
hiperventílación (7), en las emociones inten
sas, en los estados de depresión, en las afee
ciones de la columna cervical, y otras.
El examen del vértigo y mareo incluyi
una serie de pruebas que ayudan a diferen
ciar el sitio de origen de los mismos, perc
nosotros las veremos en el examen básicc
del sistema nervioso central.
EXAMEN FISICO: Siguiendo de afuera j
dentro examinaremos: la oreja, el con
ducto auditivo externo y la membrana de
tímpano; pero además la masteides y lo<
ganglios periauriculares.
EXAMEN DE LA OREJA: Con la inspecciór
es suficiente aunque la palpación puede
confirmar los datos. Debe examinarse su ca
ra anterior y su cara posterior, para lo cual se
debe doblar hacia adelante. Fig. 21-2. Oca
sionalmente puede usarse la transiluminación,
aplicando desde atrás una linterna, Fig. 21-3.
Aparte de las alteraciones congénita!
que pueden relacionarse con su forma, tama
ño, situación, número, que son raras y de
fácil identificación, Fig. 21-4, podemos en
contrar algunas alteraciones adquiridas, co
mo: la oreja “en coliflor”, Fig. 21-5, pro
pia de los boxeadores, debido a fibrosis se­
cundaria o infección o hemorragia subperi
condral; los tofos de la gota, pueden encon
trarse como abultamientos nodulares, duros,
que no son sino una masa de microcristales
de urato rodeada de una respuesta inflama
toria (6), en el carcinoma de la oreja pue
de descubrirse ulceraciones y deformado
nes.
EXAMEN DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTER­
NO Y LA MEMBRANA TIMPANICA: La técni
ca exige el uso del otoscopio, Fig. 21-8, o de
espejo para oído, Fig. 21-9. Antes de la in
traducción cuidadosa de la campana, el mé
dico, colocado aliado del oído que va a exa
 -1 6 1

Fig. 21-2 E x am en d e ia cara p o ste rio r d e la

oreja.

Fig. 21-5 D eform ación tra u m á tic a d e la ore-

Fig. 21-3 E x am en d e la oreja p o r tran silu m i­

n ació n .

F ig. 11-S O toacopio

-H

Fig. 21-4 O rela d e im p lan tació n dem asiado

b aja. Fig. 21-9 Espejo para el examen del oído.
— 162 —

minar, con la una mano tracciona la oreja MEMBRAMA DE

hacia arriba, atrás y afuera, con el objeto de SHARfWETLL

rectificar un tanto las curvaturas normales

del conducto; luego introduce con su otra
mano la campana y procede a la inspección
cuidadosa del conducto propiamente dicho,
y luego de la membrana timpánica. Normal­ 0MBIIS0

mente, el conducto puede presentar peque­

ñas cantidades de cerumen que habrá que
retirar con un aplicador. En estas condicio­
nes las paredes se muestran cubiertas por
una piel fina, muy sensible, que al tocarla
puede provocar movimientos bruscos de la
cabeza en actitud defensiva, por lo cual ha­ TRIAN6UIÚ LUMINOSO

brá que tener cuidado al manipular en el

Fig. 21-10 Im ag en o to sc ó p ic a de la m em bra­
interior del conducto. Hacia la profundidad n a d e l tím p a n o n o rm a l
del mismo se descubre a la membrana tim­
pánica, de un color blanco nacarado, y de
forma ovalada dispuesta frontalmente al ojo
del examinador y cerrando completamente
la luz del conducto. La Fig. 21-10, nos deta­
lla los elementos que debemos tener en cuen­
ta al examinar la membrana; en ella podemos
reparar que, más o menos en el centro, se
encuentra el ombligo, lugar que sefiala el
sitio de inserción del mango del martillo y
también el vértice superior del triángulo
luminoso, de base anteroinferior, que no es
sino el producto de la ilunfiii&ción que se
HIVEL UQU150
hace incidir en el tímpano; en la parte supe­
rior se encuentra la membrana de Sharpnell,
que corresponde directamente al ático, o sea Fig. 21-11 O titis m e d ia co n nivel líq u id o .

al sitio en el que se disponen los huesecillos.

Patológicamente es posible descubrir
en un examen del conducto la presencia de
tapones de cerumen que obstruyen total­
mente su luz, impidiendo no soj^mente el
examen de la membrana, sino también la
audición; produciendo tinitus y ptros tras­
tornos según hemos señalado antes. Tam­
bién podemos encontrar cuerpos extraños,
especialmente en los niños; y se confirma la
presencia de las secreciones antes estudiadas.
La membrana puede sufrir importantes
cambios en las otitis medias, en efecto: las
secreciones acumuladas durante el proceso
inflamatorio puede observarse a través de
elk como un nivel líquido, Fig. 21-11; pero
más tarde, cuando el cuadro ha evolucionado
y se mantiene cenada la trompa de Eusta­
quio, al aumentar la cantidad de secreciones,
pus por ejemplo, abomban la membrana que
puede demostrarse además rojiza y muy vas-
cularizada.' Si el cuadro progresa, al buscarse
el pus una salida, puede perforar la membra­
na, y dejar un orificio más o menos grande
 - 163 -
que permite la comunicación directa entre
el oído externo y medio, con todos los peli­
gros de nuevas infecciones que eso supone.
En estas condiciones si se pide al enfermo
que realice la maniobra de Valsalva, se podrá
comprobar la salida de aire por la perfora­
ción. En las obstrucciones de la trompa, la
membrana puede demostrar abombamientos
o depresiones parciales, Fig. 21-12.

A propósito recordemos que la caja del

tímpano recibe aire de la boca a través de la
trompa de Eustaquio, lo cual sirve para
equilibrar las presiones de la caja con la
atmosférica, para que la membrana pueda vi­
brar sin dificultad; esto se hace en forma más
o menos insensible durante la deglución; pero
cuando se cierra la trompa esta función no se
cumple, y el paciente sufre de hipoacusia,
sensación de presión timpánica y ocasional­
mente dolor. Para contrarrestar ésto es
útil espirar fuertemente, pero manteniendo
la nariz y la boca bien tapados, con lo cual
se consigue que el aire penetre en la caja y
equilibre la presión. Si la trompa no se abre
puede requerir su cateterismo con la sonda
de Itard, pero ésto requiere ya de manos
más entrenadas.
No podemos dejar de anotar, que la
tracción de la oreja al momento del exa­
men del conducto puede causar dolor en
los casos de otitis externa, igual que la pre­
sión con un dedo sobre el trago. En las
otitis medias, la presión sobre la mastoides o
el borde anterior del estemocleidomastoi-
deo, en su inserción mastoidea, puede cau­
sar dolor.
EXAMEN DE LA MASTOIDES: Normalmente,
la presión de abajo hacia arriba del vértice
de la mastoides puede causar dolor, y para
algunos es un punto escogido para buscar la
sensibilidad al dolor de una persona, el resto
F ig . 2 1 -1 2 O b s tr u c c ió n d e la tr o m p a d e E u s ­
ta q u io : A b o m b a m ie n to s p a rc ia le s
d e la m e m b ra n a .
de ella sólo duele espontáneamente y a la
presión cuando está inflamada o rota. En
efecto, en las mastoiditis agudas, consecuen­
cia de una otitis media por ejemplo, puede
producir dolor espontáneo y provocado,
con enrojecimiento de la región, edema y aun
adenomegalia de los gánglios retroauriculares.
Griessinger, afirma que en la flebitis de la
vena emisaria mastoidea, se despierta dolor
al palpar el borde posterior de la mastoides.
EXAMEN DE LOS GANGLIOS PERIAURICULA-
RES: Puede encontrarse delante, debajo y
detrás de la oreja, ganglios patológicos, pero
de su valor semiológico hablaremos en el
examen de los ganglios del cuello.
El examen de la capacidad auditiva,
aprenderá el estudiante en la cátedra de los
órganos de los sentidos, pero también en es­
te texto en el examen del VIII Par.
- 164-
BIBLIOGRAFIA
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tement on hypoglycemia. Arch. Intern.
Med., 131: 591,1973.
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(ed.): Current therapy 1974. Philadelphia,
W.B. Saunders Company, 1974, p.p. 684.
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Cécil—Loeb.: Tratado de Medicina Interna.
Interamericana, México, 14a. ed., cap. 352,
p.p. 732,1977.
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disease. Arch. Otolaryngol. 85: 529,
1967.
5.— Forgue, E. y Mourgue — Molines, E.: Ma­
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Calpe. S.A., Madrid, 1952, p.p. 31.
6.— Robbins, S.L.: Patología estructural y fun­
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289, 1977.
7.— Saltzman, H.A., Heyman, A., and Sieker,
H.O.: Correiations of clinical and physiolo-
gic manifestations of sustained hyperventi-
lation. N. Engl. J. Med., 268: 1431, 1963.
CAPITULO 22
EXAMEN DE LA FACIES
EN CONJUNTO
8 - LA FACIES EN CONJUNTO:
En algunas enfermedades la cara lo dice todo,
pero en muchas otras sólo el médico que se
ha habituado ha relacionar el aspecto de la
cara con la enfermedad que adolece un pa­
ciente, puede descubrir rasgos que le hacen
más fácil y útil su interpretación.
Todos sabemos que los rasgos faciales; ,
revelan muchos estados psicológicos, por
ejemplo: la ira, la alegría, la pena, la
sorpresa, el miedo, el dolor, etc., y aunque
la descripción de cada una de ellas es difícil,
sin embargo, su reconocimiento es relativa­
mente sencillo. Algo semejante sucede con
algunas enfermedades orgánicas que se ex­
presan con una facies más o menos caracte­
rística que conducen al médico a un rápido
diagnóstico. Por el momento nosotros
vamos a describir unas cuantas, pero en otros
capítulos iremos señalando aquellas que se
encuentren muy relacionadas.
Facies febril, por efécto de la acción sim­
pática, presenta ojos brillantes, pómulos
rubicundos, pero el resto de la piel de la
cara es pálida.
Facies Renal, Fig. 22-2: Piel pálida, pero li­
geramente amarillenta, con hinchazón de los
párpados, con una expresión somnolienta.
Se debe al edema, vasoconstricción y anemia. :
Facies acromegálica, Fig. 22-3: El crecimien­
to en anchura de los huesos produce proci­
dencia de los arcos superciliares y pómulos;
el maxilar inferior crece desproporcionada­
mente (Procnatismo); pelos de las cejas grue­
sos y enrarecidos; labios también gruesos.
Facies Hipertiroidea, Fig. 22-4: Es la cara
de una persona que demuestra sorpresa o
susto con los ojos saltones cuando hay
exoftalmus. En los casos leves, Marañón, se­
ñala un aspecto de quien ha pasado la noche
despierto. La piel suele estar brillante y
cubierta de un fino sudor sobre todo en la
frente.
Facies Mixedematosa, Fig. 22-5: La cara es
ancha, abultada, párpados caídos, con hendi­
duras palpebrales disminuidas, ojos profun­
dos y poco expresivos, piel gruesa y pálida.
En conjunto la expresión es de torpeza.
 - ICO -

Cortesía del Dr. uustavo raz.

Fig. 22-3 Facies acromegáiica Fig. 22-5 Facies mixedematosa
— 166 —
Fig. 22-6 Facies de luna llena. Cushing
iatrogénico. Observación del Prof.
Dr. Edgar Rentería.
Fig. 22-9 Facies tetánica. Observación del
Prof. Dr. Jorge Sánchez.
Facies del Síndrome de Cushing, Fig. 22-6:
Es la cara de luna llena, redondeada, rubicun­
da con tinte cianótico; puede haber implanta­
ción masculinoide del cabello.
Facies alcohólica, ojos brillantes, con va­
sos pequeños dilatados sobre el dorso de
la nariz y pómulos, piel rubicunda.
Facies Leonina, Fig. 22-8: Es propia de la
Lepra. Se debe a la presencia de múltiples
Fig. 22-6 y 1 : Lám. XII.
Fig. 22-8 Facies Leonina
Cortesía del Prof. Dr. Holguer Garzón.
Fig. 22-12 Facies parkinsoniana
Observación del Prof. Dr. Luis Almeida.
nodulos que asientan en las cejas, pómulos y
otras regiones de la cara. La cola de las
cejas puede haber desaparecido.
Facies tetánica. Fig. 22-9': La contracción
de los maseteros impiden la apertura de la
boca, mientras que la de los risorios produ­
cen la risa sardónica.
Facies Gravídica, Fig. 22-10: Como existe
retención tisular de líquidos, la cara se abulta

un poco, especialmente los labios; pero lo
más característico es el cloasma gravídico,
es decir, las manchas de color café con
leche, que se distribuyen desde el dorso de la
nariz hacia la periferie, abarcando los pómu­
los, las mejillas y la frente; alguna vez todo
el rostro. En el caso del hijo esperado, la ex­
presión es de serena felicidad.
Facies mongoloide, Fig. 22-11: Desde un
cráneo pequeño se desprende una cara con bo­
ca pequeña, lengua saliente, ojos pocos expre­
sivos y epicanto en los párpados, lo que en
conjunto le da un aspecto achinado. Se debe
a la trisoinia del par 21.
Facies paikinsoniana, Fig. 22-12: Es inexpre­
siva, con piel brillante y cremosa, y a veces
con fuga de la saliva por las comisuras labia­
les.
YUGULAR INT.
CAROTIDA
INTERNA
Fig. 23-1 Estructura esquemática dei cuello.
— 167 —
CAPITULO 23
EXAMEN DEL CUELLO
Encrucijada de estructuras pertene­
cientes a múltiples sistemas o aparatos, es de
vivo interés su examen prolijo. En efecto,
como nos señala la Fig. 23-1, en él se encuen­
tran partes importantes de los aparatos car­
diovascular, respiratorio, digestivo, endocri­
no, linfático, muscular, óseo y nervioso»; por
tanto su patología es muy variada, y e!
médico para examinarlo, debe tener en cuen­
ta toda su composición para no dejar pasar
detalles que pueden ser importantes.
Nosotros enfocaremos su estudio (en
dos tiempos: 1.— Su examen en conjunto,
y 2.—Examen por separado de todas y cada
CARTILAGO
TIROIDES
YUGULAR INT.
GLANDULA
TIROIDES
PNEUMOGAST
CO IZQ.
TRAQUEA.
- 168 -
una de sus estructuras. Las técnicas generales
de examen son las clásicas, es decir, inspec­
ción, palpación, percusión y auscultación.
EXAMEN DEL CUELLO EN CONJUNTO:
1.— Fornia: En los pícnicos suele ser grue­
so y corto, Fig. 23-2, mientras que en los <■; '
longilíneos es más delgado y largo; Fig. 23-3;
sin embargo, también puede ser corto en los
raros casos de agenesia de una o más vérte­
bras cervicales.

2.— Movimientos: Cuando el médico orde­ Fig. 23-2 Cuello corto

na al paciente que flexione, extienda, gire ha­
cia la derecha o izquierda; incline hacia la iz­
quierda y derecha; y luego rote la cabeza co­
mo para describir una circunferencia, la sim­
ple inspección le estará indicando si estos mo­ . vi
vimientos son normales o están limitados, y
si pueden realizarse con o sin dolor. Si exis­
te alguna limitación o dolor, su causa casi
siempre está relacionada con afecciones de la
columna cervical o músculos del cuello, razón
por'la cual será mejor estudiado en el capí­
tulo relacionado con los músculos, huesos y
articulaciones. Sin embargo, por el momen­
to indicaremos unas pocas causas que pue­
den limitar los movimientos, como son: Cuello largo
Fig. 23-3
el tortícolis y la meningitis; el primero pro­
ducido por una contractura espasmódica del
músculo estemocleidomastoideo, que des­
vía la cabeza hacia el lado afectado, Fig. 23-4,
produciendo además dolor al intentar cual­
quier movimiento de la cabeza; y la segunda,
producida por una contractura de los múscu­
los paravertebrales cervicales, que impiden la
flexión de la cabeza hacia adelante, hasta el
punto que el médico puede levantar al enfer­
mo, “ como en una sola pieza” , colocando su
mano en la región occipital del paciente y
haciendo el esfuerzo para sentarle, Fig. 1*6-1.
3.— Fosas Supraclaviculares y supraestemal:
Como sabemos, detrás de las clavículas y del
mango del esternón se encuentran unas de­
presiones que la anatomía nos ha enseñado Fig. 23-4 ■ T o rtíco lis
 - i6 y -
"3 reconocerlas con suma facilidad por la ins-
'pección. En los casos de tiraje respiratorio,
Fig- 23-5, suelen estar hundidas, igual que en
el tórax raquítico. Al contrario, pueden
estar abombadas en los casos de enfise­
ma subcutáneo o mediastínico por rup­
tura pleural; también pueden abombarse
por tumoraciones de las estructuras subya­
centes, pero a ellas nos referiremos más tarde.
4 _ Piel: Su color guarda relación con la
del resto del cuerpo. En el síndrome de Tur-
n e r , puede verse el cuello talado, Fig. 23-6,

en el cual puede notarse unos pliegues de

piel que se desprenden desde la parte alta
Fig. 23-5 Fosas supraclaviculares hundidas
del cuello hasta los hombros. en el tiraje respiratorio ‘
EXAMEN DEL CUELLO POR ESTRUCTU­
R A S - 1 - MUSCULOS: En el tortíco­
lis el músculo esternocleidomastoideo se lo
ve contraído, tenso, duro y doloroso a la
palpación que se hace con los pulpejos de
los dedos dispuestos en pinza, Fig. 23-7.
Cuando la contractura afecta a los músculos
paravertebrales del cuello o a los trapecios,
entonces éstos son los que presentan dichos
cambios obligando al paciente a tomar posi­
ciones antiálgicas.
2 .- EL CARTILAGO TIROIDES: Se lo ve y se
lo palpa en la parte media del cuello.
Asciende durante la deglución y luego des­
ciende a su situación normal. Los tumores Fig. 23-6 Cuello alado en el síndrome de
vecinos pueden desviarlo de su sitio o im­ Tumer. Cortesía del Dr. Gustavo
Paa.
pedir sus movimientos si se adhieren a él.
En los aneurismas del cayado aórtico, debi­
do al contacto que esta arteria tiene con
la tráquea y bronquio izquierdo, se produce
un latido especial, signo de Oliver, que se lo
descubre cuando se pide al paciente que,
en posición de pie, extienda la cabeza hacia
atrás manteniendo la boca cerrada, entonces
tomando el cartílago cricoides entre dos de­
dos, Fig. 23-8, se tracciona suavemente la
tráquea hacia arriba, momento en el cual
se siente un latido que corresponde al de la F ie . 3 3 *7 P a lp a c ió n d e l w ta r o o d e id o m a a -
aorta que se transmite a la tráquea. toideo

PLIE G O : 7
- 170-
Fig. 23-8 Técnica para buscar el signo de
Oliver
3 - GANGLIOS CERVICALES: La Fig. 23-9,
nos demuestra su situación en el cuello y su
relación con los vasos linfáticos que proceden
desde distintas regiones. Entonces desde ya
tángase presente que la patología ganglionar
puede tener su origen en los propios ganglios,
en estructuras de la región o en órganos si­
tuados a distancia.
Cómo examinar: Basta la inspección y
palpación, pero pensando para su descrip­
ción y análisis, en la situación, forma, tama­
ño, número, sensibilidad, movilidad, consis­
tencia. La técnica propiamente dicha obliga
a mantener la cabeza fija, colocando la una
mano en la región occipital, mientras la otra
busca los ganglios, Fig. 23-10. Es curioso que,
para identificarlos con más facilidad, más que
la palpación profunda sirva la palpación su­
perficial con los pulpejos de los dedos que
realizan movimientos de rotación o desliza­
miento sobre las zonas de distribución de los
ganglios.
Normalmente muchos no son palpables
o lo son difícilmente. En los niños y perso­
nas delgadas pueden reconocerse algunos de
la porción alta de la cadena carotídea y otras
regiones, sin que esto signifique nada pato­
lógico, más todavía si son suaves, indoloros,
móviles, de tamaño pequeño. Pero, patológi­
camente, lo que más rápidamente manifiestan
es su aumento de tamaño (adenomegalia),
W G.LINFATICOS SUPERFICIAL#.
@ G. UMFAT1C05 PROFUWiOS
Fig. 23*9 Ganglios cervicales y vasos linfáti­
cos que se relacionan con ellos.
aunque en otras ocasiones, lo primero pudie­
ran ser otras expresiones del proceso inflama­
torio, es decir, dolor, calor o rubor.
Para su análisis es muy conveniente
tener en cuenta su distribución, puesto que
muchas veces su etiología u órganos inicial­
mente afectados están íntimamente relacio­
nados; Fig. 23-9, así: los ganglios situados
cerca del ángulo del maxilar aumentan de
tamaño en las afecciones amigdalofaringeas
y de los dientes; los suboccipitales, en las
dermatitis del cuero cabelludo y en las pedi­
culosis, pero también en la rubéola, lo que
hace un signo diferencial de otras enfermeda­
des eruptivas de la infancia, como el saram­
pión, la varicela, que aunque dan adenomega­
lia cervical, sin embargo, lo hacen en otras
regiones del cuello; los retroauriculares, au­
mentan de tamaño en las afecciones del
oído y la mastoides y parótida; los submen-
tonianos, en las afecciones de la lengua,
labio inferior, encías y dientes. Las adeno-

Fig. 23*10 A: Técnica de examen de los
ganglios del cuello. B: Adenome-
galia cervical.
megalias metastásicas de los cánceres de las
Estructuras vecinas suelen ser unilateres, du­
ras, indoloras, adheridas o no a los planos ad­
juntos y afectan especialmente a los adultos;
el Ca. de pulmón suele invadir a los ganglios
preescalénicos (Daniels). El estómago y las
mamas pueden hacerlo a los supraclaviculares.
En la enfermedad de Hodkin, afectan más a
los de la. cadena carotídea, en forma bila­
teral, y pueden crecer mucho y adherirse
entre sí formando apelotonamientos (7, 11)
en las leucosis, especialmente en la linfática,
pueden crecer mucho, ser bilaterales y formar
parte de la adenomegalia generalizada de la
que adolecen estos pacientes. En los ahora
raros casos de tuberculosis de los ganglios
-171 -
cervicales, éstos pueden estar crecidos, adhe­
ridos entre sí, presentar fluctuación y aun
fístulas que se abren a la superficie ( 12).
Aunque el diagnóstico de la etiología
de una adenomegalia se hace con la biopsia
de la misma y otros exámenes que los cono­
ceremos en el capítulo que se refiere al siste­
ma linfático, sin embargo, es útil que desde
hoy sepamos que las adenomegalias de etio­
logía bacteriana o viral, evolucionan aguda­
mente, excepto la tuberculosa, causando ade­
más dolor, rubicundez de la región, fiebre y
eventualmente fluctuación por su contenido
purulento, y remitiendo casi paralelamente
con la evolución de la estructura regional
inicialmente afectada. En cambio las adeno­
megalias de naturaleza neoplásica evolucio­
nan más fríamente y hasta pueden no causar
ningún dolor. Para más detalles remitirse al
capítulo referente al sistema linfático, s
Las adenomegalias no deben ser con­
fundidas con otras tumoraciones del cuello,
como los quistes sebáceos que asientan en la
parte posterior del cuello, Fig. 23-11; los
lipomas retroauriculares, la hipertrofia de las
parótidas, Fig. No. 23-12; los forúnculos.
4 .- LAS VENAS CERVICALES: Normalmen­
te las venas del cuello no se ven por perma­
necer colapsadas, sin embargo, el canto, el
grito, el hacer algún esfuerzo muscular, el pu­
jo, pueden hacer visibles a las venas yugula­
res externas durante un corto período de
tiempo. En estas condiciones, disminuye
la presión negativa intratorácica y dificulta
el vaciamiento de las venas dei cuello que
permanecen ingurgitadas. Pero, patológica­
mente pueden permanecer dilatadas todo el
tiempo y en cualquier posición del cuerpo,
especialmente las yugulares. En efecto, eh
la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, pueden
estar dilatadas aún en la posición de pie,
Fig. 23-14; sin embargo, lo más frecuente
-172 -

ir
i

Fig. 23-14 Venas yugulares ingurgitadas

es que en esta posición o sentado, las vanas

estén apenas distendidas en el extremo infe­
rior; pero si se le pide al paciente que se
acueste, se irá notando como, progresivamen­
te, se van dilatando más hasta que en pleno
decúbito, se encuentran dilatadas en toda su
extensión, Fig. 23-15 (Signo de Lancisi). Este
hecho se debe al aumento de la presión de
la sangre en el sistema venoso durante el
decúbito. También pueden estar ingurgita­
das las venas del cuello por compresión me-
díastínica de la cava superior, pero en estos
Fig. 23-11 Quiste sebáceo del cuello casos la dilatación no se acompaña de latidos
como puede estarlo la de la insuficiencia
cardíaca ( 1, 2).
Una maniobra adicional permite con­
firmar que el llenado de las yugulares se hace
por el retorno de la sangre que no puede va­
ciarse normalmente en la aurícula derecha,
y consiste en lo siguiente: con el enfermo
acostado o semisentado, se presiona sobre el
tercio medio de la yugular con los dedos
índices juntos de ambas manos; luego, sin
dejar de presionar sobre la vena, se separa
los dedos unos cuantos centímetros y se
constata que la vena queda colapsada en
ese segmento, Fig. 23-16; luego se retira el
dedo del extremo inferior y se constata co­
mo inmediatamente se ingurgita la vena de
Fig. 23-12 Parótidas hipertróficas de abajo hacia arriba.
 Fig. 23-15 Signo de Lancisi

Cuando la ingurgitación venosa se debe

a insuficiencia cardíaca se constata un he­
cho más: el llamado reflejo hepatoyugular,
(4, 6, 13,16), que demuestra como las venas
yugulares externas se distienden más al com­
primir el hígado de abajo hacia arriba, con
una mano, Fig. 23-17. En este caso la pre­
sión venosa ya aumentada, crece más todavía.
Abundaremos en otros razonamientos al
hablar del aparato cardiovascular.
5 - LATIDOS: Normalmente no se obser­
va latidos cervicales en condiciones de repo­
so. Luego del ejercicio físico, las emociones,
puede observarse discretos latidos en la fosa
supraesternal, en la parte inferior del cuello;
algo semejante puede observarse en las ane­
mias, la fiebre, el hipertiroidismo, la hiper­
tensión arterial, es decir, siempre que hay
eretismo cardiovascular. (8). Estos latidos
cervicales proceden de las arterias del cuello,
o sea, de las carótidas y subclavias, y en los
pícnicos de la aorta que asciende más que
en los longilíneos. Se puede palpar estos
latidos, pero el supraesternal es muy difícil
puesto que la transmisión del latido aórtico
es un fenómeno más visible que palpable.
Fig. 23-16 Técnica de examen para determi­
nar la dirección de la corriente san­
guínea
Patológicamente el latido supraester­
nal puede ser un fenómeno perfectamente
visible y palpable, lo cual traduce un desen-
rrollamiento de la aorta que ahora asciende
tanto que se la puede tocar, Fig. 23-18. Es­
to se puede reconocer tanto en la hiperten­
sión arterial como en la insuficiencia aórtica,
(3), sólo que en este segundo caso, al latido
supraesternal se suman los latidos exagerados
de las subclavias y carótidas, danza arterial,
que también están sufriendo, igual que todas
las arterias del organismo, del aumento de la
presión diferencial que se da.. en estos casos.
- 174-
Fig. 23-17 Búsqueda del reflejo hepatoyugu-
lar
Fig. 23-18 Palpación de la aorta desenrrolla-
da que puede dar un latidosupraes*
te mal.
i: '
Algunas ocasiones la palpación de estas
arterias cervicales revela la presencia de un
frémito que puede ser el producto de la
transmisión de los que patológicamente se
originan en la sigmoidea aórtica, por ejem­
plo, en la estenosis y en la enfermedad vas­
cular local, (9) siendo sistólico. Este dato
puede ser confirmado por la auscultación,
que demostrará además un ruido de latido
muy intenso sobre los vasos del cuello.
La inspección detenida de los latidos
puede además revelar la presencia de arrit
mías de fácil diagnóstico, como los extrasís
toles y la Fibrilación Auricular.
El latido venoso normal ordinariamente nc
es percibido a simple vista a pesar de que e
flebograma descubre las ondas “v” y “a”
Fig. 23-19, precediendo a los latidos de la
punta del corazón. Sin embargo, patológica
mente puede verse en la estenosis de k
válvula tricúspide. (15). Un latido venoso
sincrónico con el pulso, puede vsrse en ls
insuficiencia tricúspide ( 1), en el ritmo no
dal ( 10), en las extrasístoles ventriculares
( 10) y otras cardiopatías.
Insistimos en que en el capítulo dedi
cado al aparato cardiovascular, seremos mái
completos en la descripción.
Fig. 23-19 Flebograma normal
6 .- GLANDULA TIROIDES: Por el-momen­
to sólo nos referirem os a su exam en físico,
puesto que otros detalles relacionados con
la semiotecnia tiroidea, lo harem os en el
capítulo dedicado a las glándulas endocrinas.
Por tan to , siguiendo los tiem pos clásicos del
exam en físico, hablarem os de la inspección,
palpación, percusión y auscultación.
Inspección: com o sabemos, normalmente
no es visible o lo es com o un discreto abulta-
m iento situado por encima de la fosa supra-
esternal, y solam ente cuando el paciente
m antiene la cabeza en hiperextensión; pato­
lógicam ente, de acuerdo con su tam año, pue-
 - 175 —
de ser fácilmente reconocible, como una
masa tumoral situada sobre la fosa supra-
'esternal, que se desplaza hacia arriba cuando
el paciente deglute, pero si es muy grande
puede no desplazarse. Fig. 23-20. Su forma
es variable, pero puede presentar uno o más
abultamientos que, dependiendo del lugar de
la tiroides en que asientan, pueden aflorar
más hacia la derecha, centro o la izquierda
del cuello. Esta simple observación permite,
en la mayoría de casos, afirmar la existencia
de un bocio, es decir, de una tiroides agran­
dada, lo cual ya es patológico.

Palpación: Es un tiempo de examen impres­

cindible, puesto que, aparte de confirmar
los datos de la inspección, permite reconocer
su forma y más detaEes: consistencia,
sensibilidad, movilidad, presencia de nodula-
ciones, datos estos que, debidamente anali­
zados, permiten extraer conclusiones útiles
para el diagnóstico y tratamiento.
Cómo examinar: Cuando la glándula es
muy voluminosa la palpación no ofrece
jiinguna dificultad; pero cuando su tamaño
es normal o está discretamente crecida, se
requiere de una-técnica especial, pero senci­
lla. En efecto, basta con que el médico co­
loque los dedos de una mano, dispuestos en
forma de gancho, sobre la glándula tiroides,
Fig. 23-21, y solicite al enfermo que degluta
un poco de saliva. En estas circunstancias,
la glándula se desplaza entre los dedos del
médico, hacia arriba; momento en el que se
aprovecha para reparar sobre los detalles an­
tes anunciados. De hecho, en condiciones
normales puede no palparse la glándula,
especialmente si se trata de una persona
de cuello grueso y corto, pero en muchas
otras y en condiciones normales, sí se pue­
den reconocer las características de los lóbu­
los y del itsmo, especialmente su consisten­ 3
Fig. 23-20 A: Bocio gigante. B: Radiografía
cia carnosa y uniforme. Pero si esta primera de un bocio luego de la captación
palpación no es suficiente para formarse una d e l 131.
-1 7 6 -

Fig. 23-21 -A}Inspección de la glándula tiroides.

B) Palpación de la glándula tiroi­
des con los dedos en forma de gan­
cho.

Tig. 23-22 I. Palpación de la glándula tiroides

por detrás del enfermo.
II. Palpación de la glándula tiroi- III. Palpación mediante el des-
. des separando el estemocleido- piazamiento de la tráquea hacia
mastoideo. un lado con el pulgar.
 - 177 -
imagen completa, entonces se debe proceder
de la siguiente manera, sígase la Fig. 23-22:
Situado el médico detrás del paciente que
permanece sentado, coloca los pulpejos de
ambas manos por delante de los bordes
anteriores del esternocleidomastoideo, so­
bre los lóbulos tiroideos a los cuales compri­
me ligeramente hacia atrás, y, mientras el pa­
ciente traga saliva, el médico examina los de­
talles de la glándula (I). En segundo lugar,
si se quiere tener un detalle más minucioso
de cada lóbulo, se puede palpar con los pul­
pejos de la una mano, mientras la otra separa
Fig. 23-23 Bocio retroesternal
el esternocleideomastoideo (E); por último,
especialmente en la enfermedad de Graves
una útil maniobra consiste en examinar la
Basedow, puede auscultarse un soplo sistóli-
tiroides por delante, mediante el desplaza­
co, (16) producto del aumento de la velo­
miento de la tráquea hacia un lado con el
cidad circulatoria que suele haber en estos
pulgar de la mano, mientras que con los de­
casos. No debe confundirse con los soplos
dos de la otra se reconocen los detalles del
sistólicos que, originados en la sigmoidea aór­
lóbulo. Qh)
tica especialmente, pueden irradiarse hacia el
Muy frecuentemente la palpación des­ cuello.
cubre nodulos que deben ser descritos en re­
lación a su forma, tamaño, situación dentro
de la glándula, consistencia, sensibilidad y re­
lación con los planos vecinos, es decir, guar­ BIBLIOGRAFIA
dando los mismos parámetros de análisis que
de los lóbulos.
1.— Bloomfield, R.A., Lauson, H.D. y col.;
Ocasionalmente no es posible recono­ J, Clin. Investí., 25: 639, 1946.
cer los límites inferiores de la tiroides, lo 2.— Brickner, P.W., Scudder, W.T. y Weinrib,
cual plantea la posibiÜdad de que haya creci­ M.: Pulsating varicose veins in functional
tricuspid insufficiency. Case report and
do hacia el interior del tórax, es decir, se tra­ venous pressuie tracing. Circulation, 25:
ta de un bocio retroesternal. Fig. 23-23. 126,1962,
La palpación suave sobre la superficie 3.— Corrigan, D.J. Edinburgh M.J., 37: 225,1832.
de un bocio hipertiroideo puede demostrar 4.— Deane, N., Ziff, M. y Smith, H.W.: J*
Clin, Invest., 31: 200,1952.
la existencia de un thrill (14).
5.— De Groot, L.J.: Tiroides, In Cecil—Loeb:
Percusión: No tiene mucho significado prác­ Tratado de Medicina Interna, 9a. Ed., Cap.
tico, sin embargo, en el bocio retroesternal, 5.— De Groot, L.J.: Tiroides, In Cecil—Loeb:
la percusión sobre el mango del esternón pue­ Tratado de Medicina Interna, 9a. Ed., Cap.
de dar un sonido mate, lo que normalmente 836, p.p. 2028, Interamericana, México, 1977
es sonoro. 6.— Drury, D.R., Henry, J.P. y Goodnian, J.:
Clin, Invest., 26: 945, 1947
Auscultación: Normalmente no da ninguna 7.— Editorial: Furter in theHodgkin znaze. Lan-
sintomatología, pero en el hipertiroidismo, cet, 1: 1953, 1971.
- 178 -
8.— Friedberg, C.K.: Enfermedades del Corazón.
Interamericana, México, 3a. ed., cap. 23,
p.p. 1005,1069.
Friedberg, C.K.: Enfermedades del Corazón.
Interamericana, México, 3az. ed., cap. 29,
p.p. 1030, 1969.
10. - Friedberg, C.K.: Enfermedades del Corazón.
Interamericana, México, 3a. ed., cap. 29,
p.p. 448, 1969.
1 1 .- International Symposium on Hodgkin 's Di-
sease, N.C.I. Monograph No. 36, May, 197$.
12.- Kent, D.C.: Tuberculous lynphadenitis: Not
a localized disease process. Am J. Med. StL,
254: 866, 1967.
13.— Lombardo, T.A., Eisenberg, S. y Col.: c¡jy
culation, 3: 260,1951.
14.— Marañón, G.: Manual de Diagnóstico Etio-
lógico. Espasa Calpe, Madrid, 7a. Ed., p p
497, 1962.
15.— Paddu, V.: Am. Heart J., 41: 708, 1951.
16.— Spann, J.F., Jr., Masón, D.T., and Zeliz, R,:
Recent advances in the understanding of con­
gestiva heart failure. Modem Conc. Cardio-
vase. Dis., 39: 73, 1970.
TERCERA PARTE

EXAMEN DEL TORAX

- APARATO RESPIRATORIO
Dr. Wilsort Peñafiel

- APARATO CARDIO - VASCULAR

Dr. Víctor Alberto Arias Castillo

- GLANDULAS MAMARIAS
Dr. Wilson Peñafiel
f -179-
CAPITULO 24
APARATO RESPIRATORIO
INTRODUCCION
En Ja caja torácica, encontramos dos
aparatos “básicos dentro de la economía: el
Aparato Respiratorio y el Aparato Cardio­
vascular. En esta parte de nuestro texto ini­
ciamos el estudio del Aparato Respiratorio
compuesto fundamentalmente por tres por­
ciones anatómicas: las vías aéreas, los pul­
mones y las pleuras, que fisiológicamente
cumplen con el importante papel de la he-
matosis'a través de sus funciones ventilato-
rias y de difusión de los gises.
La patología de este Aparato Respira­
torio, se expresa de una manera general por
pocos síntomas y signos, considerándose por
este motivo, de'fácil aprendizaje. Así por
por ejemplo, la tos, la expectoración, el do­
lor torácico, y la disnea, son síntomas co­
munmente observables en la mayoría de en­
tidades respiratorias, de ahí la importancia
de recogerlos correctamente a través de un
buen interrogatorio, que nos servirá luego
para conformar los síndromes y finalmente
ser analizados por la clínica.
En lo que a examen físico se refiere,
es en el tórax donde se pone,en práctica en
forma perfecta los cuatro procedimientos <• CONSIDERACIONES AL CUADRO 2 5 -1 .-
clásicos de la exploración: inspección, pal­
pación, percusión y auscultación.
Es generalmente en este segmento cor­
poral en donde el estudiante aprende princi­
palmente a percutir y a auscultar. Debido a
la proyección posterior de los pulmones es
que éstos métodos exploratorios se los cum­
ple con facilidad en tórax posterior.
En relación con el Aparato Cardio-vas-
cular, los síntomas son los mismos, con cier­ exterior.
tas variantes semiológicas propias. En cuan­
to a los signos, adquiere especial valor la aus­
cultación, sin restar valor a los datos (recogi­
dos en la inspección, palpación y percusión
del área precordial.
Como ha sido norma en nuestro texto,
los síntomas y los signos se irán analizando
a través de cuadros didácticos que señalan el
qué y cómo interrogar de ios primeros y el
qué y cómo examinar de los segundos, luego
se expondrán los exámenes complementarios
más útiles que se ponen en práctica en
nuestro medio y finalmente los síndromes
más frecuentes.
CAPITULO 25
ANAMNESIS DE SINTOMAS Y SIG­
NOS
Al Aparato Respiratorio se lo explora
a través de síntomas y signos.
Iniciaremos por los Síntomas y son los
siguientes: tos, expectoración, dolor toráci­
co, disnea, hemoptisis, cianosis y vómica.
El cuadro 25-1, expone el qué y cómo
preguntár de la tos y expectoración.
1.— T O S- La tos es un síntoma muy
frecuente en las enfermedades del aparato
respiratorio; se caracteriza por la producción
de uno o varios movimientos espiratorios
bruscos y violentos, con la glotis estrechada..
Esencialmente es un acto reflejo, aunque en
ocasiones puede producirse voluntariamente
y cuya finalidad es la de eliminar secrecio­
nes y exudados bronco-alveolares hacia el
* 110 -

CUADRO No. 25-1

ANAMNESIS DE LA TOS Y EXPECTORACION

Qué preguntar: Cómo preguntar:

I:- Tos: 1 .- Tos:
1.1: Intensidad. 1.1: Es fuerte la tos?
1.2: Frecuencia. 1.2: Tose mucho o poco?
1.3: Horario. 1.3: A qué hora del día tose
más?
1.4: Humedad 1.4: Cuando tose, escupe?

2 .- Expectoración 2.— Expectoración

2.1: Cantidad 2.1: La expectoración es escasa
o abundante?
2.2: Color. 2.2: De qué color es la expec­
toración?
2.3: Olor. 2.3: Tiene mal olor?
2.4: Viscosidad. 2.4: Desgarra con facilidad?
2.5: Horario. 2.5: A qué hora del día expec­
tora más?

Este reflejo tusígeno, tiene como pun­
to de partida zonas sensitivas de la mucosa
respiratoria tales como: laringe, cuerdas vo­
cales, bifurcación de la tráquea, hoja parietal
de la pleura, base de la lengua y partes latera­
les de la faringe. (3) De estas porciones,
se transmite la excitación por vía del neu­
mogástrico hacia el bulbo, de donde el estí­
mulo parte por vía centrífuga a los músculos
respiratorios que intervienen en el fenómeno
de la tos ( P ) . La Fig. 25-1 grafica este arco
reflejo.
La tos puede presentarse bajo dos for­
mas: seca y húmeda. Se dice que la tos es
seca, cuando falta la expulsión de las secre­
ciones o éstas son m uy viscosas que el pa­
ciente no puede movilizarlas. Cuando la tos
es húmeda, va acompañada siempre de cier­
tos ruidos producto de la movilización de las
secreciones que pueden o no ser expectora­
das. Cuando el paciente logra expulsarlas,
denominamos tos productiva.
1.1.— Intensidad y 1 .2 .- Frecuencia.
En procesos respiratorios agudos, la tos
suele ser un síntoma intenso y frecuente, que
produce gran molestia al paciente hasta
tal punto que le ocasiona dolor torácico de
origen muscular. Ejemplos: traqueo—
 Fig. 25-1
bronquitis, neumonías, bronconeumoiuas,
pleuresías; en estas últimas la tos siempre
es seca, carácter semiológico importante que
hay que tomarlo en cuenta. Otro ejemplo
de tos frecuente e intensa, es la tos convul­
siva quintosa de la tosferina.
1.3.—Horario.— El bronquítico crónico pre­
senta accesos tusígenos en las primeras horas
de la mañana y en las últimas de la tarde;
este horario se cumple también en el enfi-
sematoso, aunque con menos intensidad. ( 11)
1.4.—Humedad.— Dijimos ya que la tos es
húmeda cuando se le escucha al paciente
movilizar secreciones que las puede expulsar
o no. Estás características las analizaremos
mejor al hablar de la expectoración.
Vamos a retom ar por un momento a
lo expuesto en el Cuadro No. 3-1 referente
a la anamnesis aplicable a cualquier síntoma,
para ir analizando a propósito del síntoma
tos.
1.- y 2.— Fecha aparente y fecha real de
comienzo: Es importante conocer si el pa­
ciente es un tosedor de mucho tiempo o si
este síntoma es de reciente aparición. Por
lo general en los padecimientos crónicos
Arco reflejo de la tos.
broncopulmonares tales como la bronquitis
crónica, el enfisema pulmonar obstructivo
crónico, la tuberculosis pulmonar, etc. la tos
tiene muchos años de evolución, con perío­
dos de remisión y exacerbación. En cambio,
en padecimientos agudos, como las neumo­
nías, bronconeumonías, infarto pulm onar,
etc. la tos es un acontecimiento de pocos
días de evolución.
3.— Forma de comienzo: Difiere en los
padecimientos broncopulmonares agudos y
crónicos. En los primeros, la tos es de
aparición brusca y en los segundos, es in­
sidiosa. „
4 .— Causa aparente: En los procesos in­
fecciosas agudos de vías respiratorias altas o
bajas, tales como laringitis, traqueitis, bron­
quitis, etc. la causa aparente de la aparición
de la tos suele ser generalmente un cam­
bio brusco de temperatura o un enfriamien­
to; en cambio en los padecimientos crónicos
como la bronquitis crónica y el enfisema, es
la iniciación de ciertos hábitos como el ta­
baquismo.
5.— Síntomas acompañantes.— La tos por
lo general, va acompañada de síntomas tales
como: expectoración, dolor torácico, dis­
nea, hemoptisis, etc. que serán analizados en
este mismo capítulo; sin embargo, vale la
pena mencionar que en ocasiones la tos pue­
de llevar al vómito (tos emetizante), como
se observa en la tosferina, en la que el niño
después del acceso paroxístico termina vo­
mitando. Se explica por la compresión gás­
trica determinada por las contracciones brus­
cas del diafragma en cada acceso tusígeno.
( 16).
6.—y 7.— Evolución y relación con los me­
dicamentos: en los padecimientos crónicos,
es necesario hacer hincapié en los cambios
que presenta la tos por efecto de la medica­
ción utilizada. Es común encontrar que el pa­
ciente ha usado y abusado de los expecto­
rantes, por ejemplo; lo mismo ocurre con los
antibióticos que en forma empírica el pa­
ciente se automedica con grave perjuicio
para su salud.
8.— Estado actual: Después de haber hecho
un análisis del síntoma tos desde su inicio,
nos interesa conocer su estado actual, espe­
cialmente orientado a conocer cuál deberá
ser la terapéutica a utilizarse.
2 .- EXPECTORACION.- Se denomina así
a la .expulsión hacia el exterior, por medio de
la tos, de secreciones contenidas en el apara­
to respiratorio. Los elementos, que contie­
nen este material son de distinta naturaleza
y procedencia: secreciones de la mucosa del
aparato respiratorio, como faringe, laringe,
tráquea y bronquios; exudados y trasudados
de origen alveolar; restos de tejidos inflama­
dos, líquidos provenientes de colecciones
purulentas torácicas y extratorácicas que se
abren a las vías respiratorias; sangre, proce­
dente de cualquier área bronco-pulmonar
en la cual se ha producido lesión vascular.
Cuando el paciente expectora, es ne­
cesario tomar en cuenta lo siguiente:
2.1.—Cantidad.— Es siempre importante
recomendar que el paciente recoja el material
expectorado en recipientes adecuados y si es
posible graduados, con el objeto de conocer
la cantidad en 24 horas. En los procesos
agudos como en las bronquitis y neumonías,
la expectoración es escasa al comienzo y lue­
go abundante en el período de remisión de la
enfermedad ( 11, 1).
En cambio en padecimientos crónicos
como la tuberculosis, bronquitis crónica,
enfisema, la expectoración es constante du­
rante la mayor parte del tiempo, en cantida­
des pequeñas o moderadas.
Se observa abundante expectoración
en caso de cavidades pulmonares y dilatacio­
nes bronquiales, tales como: cavernas tuber­
culosas, abscesos pulmonares, bronquiecta-
siaá; se observa también abundante expec­
toración en el edema agudo pulmonar, en
ciertas bronconeumonías graves como la es-
tafilocóccica y en la producida por el bacilo
de Frienlander (8).
2.2: Color.— Macroscópicamente, por el
color y aspecto de la expectoración, se dis­
tinguen cuatro principales tipos: mucosa,
purulenta, serosa y sanguinolenta.
La expectoración mucosa es transpa­
rente de aspecto blanquecino. Es por lo ge­
neral producto de las secreciones de las glán­
dulas mucosas del aparato bronquial, de cau­
sa inflamatoria. Es característico de las
traqueobronquitis agudas en su fase inicial
y también de la bronquitis crónica; se ob­
serva también en la fase final de la tosferina.
La expectoración purulenta o muco pu­
rulenta, es opaca de color amarillo o amari­
llo-verdoso y está constituido esencialmente
por elementos del pus. El esputo purulento
se observa, en casos de colecciones supura­
das que se abren a los bronquios como:
abscesos pulmonares, quistes pulmonares in­

fectados, cavernas tuberculosas etc. (9).
'! La expectoración serosa, se presenta
^om„ un líquido de aspecto espumoso,
lie color amarillo o rosado, m uy abundante
■y es característico del edema agudo de pul-
món(5).
La expectoración sanguinolenta será
analizada cuando hablemos de hemoptisis.
2.3 : Olor: La expectoración puede adqui­
rir un olor particular muy desagradable, en
casos de supuraciones pulmonares y bron-
quiectasias infectadas, especialmente cuando
aparecen procesos de putrefacción debidos
4 gérmenes anaerobios (9, 10). En casos de
gangrena pulmonar, la fetidez alcanza un gra­
do extraordinario.
2.4: Viscosidad.— La viscosidad aumen­
tada del esputo se lo reconoce porque se
adhiere fuertemente a las paredes del reci­
piente y el paciente tiene siempre enorme
dificultad en expulsarlo; es debido al alto
contenido en albúmina y fibrina. Es carac­
terístico del bronquítico crónico.
2.5: Horario: El preguntar si el paciente
expectora en mayor cantidad a determinadas
horas, es siempre importante, ya que en pa­
decimientos como las bronquiectasias y los
abscesos pulmonares, las secreciones se acu­
mulan durante el día y la expectoración
aumenta en las,últim as horas de la tarde;
lo propio sucede en la noche y el paciente
expectora más en las- primeras horas de la
mañana.
3 .- DOLOR.-
Para el qué y cómo preguntar remitirse
al Cuadro No. 3-2.
CONSIDERACIONES SOBRE EL DOLOR
TORACICO.- Es conocido por todos que
el pulmón y la pleura visceral, por tener una
inervación exclusivamente vegetativa (simpá­
tico y neumogástrico) no produce dolor; en
cambio, lá pleura parietal y la caja torácica
- 183 -
que posee una inervación vegetativa y espi­
nal, dan origen al dolor torácico (4). En
ocasiones, sin embargo, en procesos que no
llegan a afectar la pleura parietal o las pa­
redes torácicas, se produce dolor, que se
explica a través del reflejo viscerosensitivo
o visceromotor (17). Mackensie explica de
la siguiente manera este reflejo: “El estímu­
lo proveniente del pulmón afectado, es con­
ducido a través de las fibras simpáticas afe­
rentes hasta el segmento medular correspon­
diente. Las excitaciones producidas en estas
células, son conducidas por las vías medula­
res comunes del dolor hasta los centros su­
periores, tálamo y corteza cerebral y de allí
la sensación dolorosa será referida a la zona
cutánea correspondiente” . Este tipo de do­
lor resultante del reflejo viscerosensitivo, por
lo general no alcanzan la intensidád del do­
lor de pleura parietal o de pared torácica;
son sordos, difusos, acompañados de sensa­
ción de hormigueo (17).
De una manera general, podemos de­
cir que se distinguen tres tipos de dolor
en las afecciones pleuropulmonares: 1.— El
dolor somático, cuando participa la pleura
parietal y el sistema de nervios espinales;
2 . - El dolor visceral, cuando el proceso se
localiza en el pulmón y el dolor es resultado
del reflejo viscerosensitivo y 3.—Dolor mix­
to o somatovisceral.
En lo que se refiere al dolor localizado,
referido e irradiado; no insistiremos por
cuanto se explicó en el capítulo correspon­
diente a la semiología especial del síntoma
dolor; sin embargo, es necesario manifestar
que, tratándose del dolor referido del tórax,
éste puede estar en el tórax o fuera de él. Así,
en la pleuresía diafragmática, por ejemplo,
aparece dolor referido en el cuello y hom­
bro correspondiente (Fig. 25-2) debido a que
el estímulo proveniente de la porción del
diafragma inervada por el frénico, es condu­
cido por éste a la médula (3er. y 4to. segmen-
- 184-
Fig. 25-2 Dolor referido ai cuello y hombro en
pleuresía derecha.
tos cervicales), manifestándose el dolor en el
área cutánea correspondiente a los mismos
segmentos medulares, es decir, cuello, hom ­
bro y parte superior del tórax (4).
Aplicando ya la anamnesis del dolor
torácico de acuerdo al Cuadro 3-2, podemos
hacer las siguientes consideraciones:
1 y 2.— Fecha aparente y real de comienzo.
Tiene importancia en los padecimientos agu­
dos, como por ejemplo las bronconeumonías,
neumonías, infarto pulmonar, en los cuales
este síntoma es el más llamativo y que casi
siempre constituye el motivo de consulta;
tienen por lo general pocos días de evolución
y el paciente no tiene mayor dificultad en
relatar su comienzo aparente o real. En los
padecimientos crónicos, el dolor torácico es
lento o insidioso, concediéndole poca im­
portancia el paciente.
3 . - Intensidad.- Es necesario señalar
el denominado “dolor en punta de costado” ,
que consiste en la aparición generalmente
brusca de un dolor pungitivo bien localizado,
intenso, que aumenta con los movimientos
respiratorios, con la tos y la dígito-presión.
Se lo denomina también “dolor en puñalada”!
por lo expresivo del término. La localización »
es variada, tanto en tórax anterior comcrl
en tórax posterior. Este dolor es caracterís-
tico de los síndromes de condensación (neu-
monías, bronconeumonías, infarto pulmonar,
etc.) y de las pleuresías, hasta tal punto,
que con la sola descripción del paciente ya
se piensa en dichas posibilidades. Tambiénise
presenta en el neumotorax espontáneo.
El dolor torácico sordo, poco intenso,
es propio de los padecimientos agudos en re-
misión o crónicos de larga evolución.
4 .— Causa aparente.— En padecimientos
agudos como la neumonía y pleuresía, es ca­
racterístico encontrar como causa aparente
los cambios bruscos de temperatura; tra­
tándose del neumotorax espontáneo, la causa
puede ser un acceso tusígeno o un esfuerzo
físico cualquiera.
5 . - Sitio del dolor.— Al señalamos el pa­
ciente con su mano el sitio del dolor, pen­
samos ya las estructuras torácicas afectadas;
sin em bargóles necesario indicar que el do­
lor en hipocondrio derecho puede hacer
confundir con patología hepato-biliar tales
como una colecistopatía aguda o un absceso
hepático. El dolor en hemitórax anterior iz­
quierdo, puede confundirse con un padeci­
miento coronario agudo.
6 .— Irradiación.— Valiéndonos de los mis­
mos ejemplos, diremos que la irradiación del
dolor en casos de colecistopatías es muy
característica: hacia la región interescápulo
vertebral y hombro derechos; lo propio po­
demos decir de los padecimientos coronarios
que se irradian hacia cuello, hombro y
miembro superior izquierdo. En cambio ,
los padecimientos pulmonares son por lo ge­
neral de tipo transfictivo, es decir, que no se
jradian sino que van de delante atrás o vice­
versa.

Tipo de dolor.— El dolor torácico de­
bido a padecimientos respiratorios es de tipo
J o n tín u o , que aumenta con los movimientos
respiratorios y los accesos de tos y por lo ge­
neral calma con los analgésicos comunes,
yjuy diferente al dolor tipo cólico (por su­
frimientos de viscera hueca) que presenta
remisiones y exacerbaciones periódicas.
8. - Síntomas acom pañantes.- El dolor
torácico puede en ocasiones adquirir tal in­
tensidad que puede llevar al estado de shock
como en el caso de la embolia pulmonar ( 12);
en otras, puede producir vómito (dolor eme-
tizante) muy frecuente en- niños con padeci­
mientos neumónicos o bronconeumónicos.
La relación con los alimentos, el ho­
rario, la periodicidad, la relación con la ori­
na y deposición, no tienen importancia para
el dolor torácico.
1 5 .- Relación con las actitudes y decúbitos. -
E1 dolor torácico producido por la pleuresía
o neumonía, lo alivia el paciente tratando de
inmovilizar el tórax, recostándose sobre el
lado enfermo o comprimiendo el hemitórax
enfermo con su brazo (Fig. 25-3). Lo pro­
pio ocurre en casos de neuritis intercostal,
herpes zoster, fracturas costales, etc.
1 6 .- Relación con los m edicam entos.- Fren­
te a cualquier dolor, el paciente en forma
instintiva busca calmarse con analgésicos;
lo mismo podemos decir tratándose del dolor
torácico. El conocer que tipo de medicación
analgésica ha ingerido, tiene importancia por
cuanto muchos cuadros clínicos se enmasca­
ran por esta medida.
17.— y 18.— Evolución y estado a c tu a l—
La evolución del dolor torácico casi siempre
está en relación a la medicación empleada;
sin embargo, en casos de pleuresía, cuando
se produce el derrame, el dolor cede, debido
a que el roce entre las pleuras desaparece y el
paciente, engañosamente dice sentirse mejor.
(13).
- 185 —
Fig. 25-3 Dolor torácico. Posición antiálgica.
4 .- DISNEA.—
El cuadro 25-2 establece el qué y cómo
interrogar de la Disnea.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 25-2
Se denomina disnea a la dificultad res­
piratoria. Es un síntoma frecuente y común
para muchos sistemas y aparatos, pero ad­
quiere valor especial en la patología cardio-
pulmonar.
Como es conocido, el centro respirato­
rio bulbar, funciona en forma automática y
rítmica en virtud de una doble excitación:
nerviosa y química (6). La excitación ner­
viosa procede del mismo pulmón y se lo
explica a través del reflejo neumovagal de
Hering—Breuer (6), que dice que la dilata­
ción alveolar determina una excitación de
las fibras espiratorias del neumogástrico y y
relajación excita las fibras inspiratorias, des­
cribiéndose una vía centrípeta que son los
impulsos aferentes que llegan al centro res­
piratorio por el neumogástrico y una vía
centrífuga que son los impulsos eferentes
que salen del centro respiratorio a través del
frénico y los otros nervios espinales respira­
torios.
Los estímulos quí micos que actúan so­
bre el centro respiratorio, están representados
- 186 —
CUADRO No. 25-2
ANAMNESIS DE LA DISNEA
Qué interrogar
1 Disnea de esfuerzo:
1.1: Grandes esfuerzos.
1.2: Medianos esfuerzos.
1.3: Pequeños esfuerzos.
2.— Disnea de decúbito.
3.— O itopaea.
4 .- Disnea paroxística nocturna
5.— Disnea inspiratoria.
6 .— Disnea espiratoria.
por las variaciones tensionales del CO2 , y el
O2 de la sangre (6). El aumento delC 0 2 , de­
termina un aumento de hidrogeniones y por
consiguiente una disminución del pH san­
Cómo interrogar
1.— Ha tenido sed de aire?
1.1: Ha sentido dificultad respi­
ratoria al subir gradas?
Cuántos pisos alcanza antes de
sentir esta dificultad.
1.2: Ha tenido dificultad respi­
ratoria al caminar en plano o
una o dos cuadras?
1.3: Ha tenido dificultad respi­
ratoria al vestirse, peinarse o co­
mer?
2 .- Ha tenido dificultad respiratoria
estando acostado? Ha tenido que
aumentar el número de almoha­
dones?
3 .- La dificultad respiratoria le ha
- obligado a permanecer sentado?
4.— Ha tenido que despertarse brus­
camente al sentir la dificultad
respiratoria? Que ha hecho en­
tonces?
5 .- Siente dificultad respiratoria al
introducir el aire?
6.- Siente dificultad respiratoria al
sacar el aire?
guíneo (acidemia) que provoca una excita­
ción del centro respiratorio dando como
resultado respiraciones más profundas y rápi­
das. Al contrario, cuando la tensión de
 - 187 —

¿0 2 baja, el pH sanguíneo se desvía hacia

la alcalinidad, el centro respiratorio se esti­
mula menos y las respiraciones tienden a
hacerse menos profundas y frecuentes, que
pueden llegar al apnea.
Otro factor químico, se refiere a la dis­
minución de la tensión de O2 a nivel del cen­
tro respiratorio, que determina un aumento
de la excitabilidad de dicho centro.
En condiciones normales, es decir,
cuando existe un equilibrio entre la regula-
ción.nerviosa y la química, la respiración re­
sulta un acto inconsciente. Por el contrario,
cuando se establece el desequilibrio, los Fig. 25*4 Paciente en ortopnea.
movimientos respiratorios se alteran en fre­
cuencia y profundidad, la respiración se vuel­ nea intensa; el paciente adopta una posición
ve dificultosa, molesta, estableciéndose de es­ especial: sentado en su cama, inmoviliza
ta manera la disnea. la cabeza y fija los brazos para favorecer el
movimiento de los músculos auxiliares de la
1.— Disnea de esfuerzo.— Es aquella por la respiración. (Fig. 25-4). Es característico
cual el esfuerzo pone de manifiesto la in­ más bien de los padecimientos cardíacos.
suficiencia respiratoria; constituye la pri­
mera manifestación habitual y es un síntoma 4 . - Disnea Paroxística.— a) Disnea paroxís­
de mucho valor en la patología torácica. tica nocturna.— Sobreviene en forma brusca,
De acuerdo al tipo de esfuerzo realizado, es despertando al paciente y alcanzando rápida*
muy didáctica la clasificación en disnea de mente gran intensidad; se levanta, abre las
grandes, medianos y pequeños esfuerzos. ventanas, con gran “ sed de aire” . Por lo
De una manera general, podemos de­ general la crisis dura poco tiempo y el pa­
cir que, el tipo de disnea está en relación ciente se recupera totalmente.
inversa a la superficie pulmonar funcional­ b) Disnea paroxística del asma bronquial.-
mente abatida (17); asi por ejemplo, la dis­ La instalación de la disnea también es súbita,
nea será de pequeños esfuerzos frente a una la inspiración es brusca como en sacudidas,
neumonía extensa o un proceso bronconeu- seguida de una espiración difícil, prolongada.
mónico difuso; una disnea de grandes es­ La facies es angustiosa, observándose aleteo
fuerzos aparece por ejemplo en neumonía
rítm ico de la nariz. El tórax aparece disten­
segmentaria, atelectasias laminares, etc.
dido, rígido, casi inmóvil, apreciándose los
2.— Disnea de decúbito.— Es la que apare­ ronquidos y sibilancias a distancia.
ce cuando el paciente descansa en su cama.
5 . - Disnea inspiratoria.— Esta disnea es
Está en relación con padecimientos bronco-
propia de la estenosis de las vías aéreas su­
pulmonares agudos, graves, tales como neu­
periores. La inspiración es difícil y prolon­
monías difusas, derrames pleurales extensos, gada, poniendo en juego los músculos inspi­
infarto pulmonar, bronquitis capilar, etc. radores auxiliares. Es propio de las laringo-
3.— Ortopnea.— Aparece en casos de dis- traqueitis agudas y muy especialmente del
- 188 —
denominado crup diftérico (17). La disnea
inspiratoria, da lugar al fenómeno denomina­
do tiraje, que no es sino la depresión de las
partes blandas a nivel de las fosas supraester-
nal, supraclavicular, espacios intercostales y
hueco epigástrico, en cada inspiración, de­
. . di-
bido a que el esfuerzo inspiratorio intenso
provoca un gran vacío torácico que no se
neutraliza con la entrada insuficiente de aire. í '
(Fig. 25-5). Provoca además, un ruido caracte­
rístico denominado cornaje, por haberse
comparado al ruido que produce soplando
f .. ■ vi
un cuerno.
6 . - Disnea espiratoria.— El paciente hace
esfuerzos intensos por expulsar el aire con­ Fig. 25-5 Tiraje intercostal.
tenido en su tórax, que adopta la forma de
un tonel, debido al sobreinflamiento pulmo­ obstructivo crónico ( 11).
nar. Su facies es característica y se la ha de­ 5 - HEMOPTISIS.—
nominado del “ soplador rosado” ; el ejemplo El cuadro 25-3 establece el interrogato­
típico lo constituye el enfisema pulmonar rio sobre la hemoptisis.

CUADRO No. 25-3

ANAMNESIS DE LA HEMOPTISIS

Qué preguntar: Cómo preguntar:

1.— Franca hemoptisis: 1.— Ha escupido sangre?

1.1: Cantidad 1.1: Cuánto aproximadamente?
1.2: Frecuencia 1.2: Fue una vez o varias veces
al día; un sólo día o varios?
1.3: Color. 1.3: De qué color era la sangre?
1.4: Aspecto. 1.4: Era roja y espumosa? ;
Roja clara?
Roja obscura con resto de
alimentos?
1.5: Síntomas acompañantes. 1.5: Antes de escupir la sangre
hubo tos o hubo náusea?

2.— Esputo hemoptoico. 2.— Cuando expectora ha observado

pintas de sangre en el esputo?

CONSIDERACIONES AL CUADRO 25-3
<¡e denomina hemoptisis, a la expul­
sión de sangre proveniente del aparato res­
piratorio.
La hemoptisis, es suceptible de con­
fundirse con la hematemesis, razón por la
CUal, es muy importante que se establezca
en forma muy clara sus diferencias y que
están expuestas en el cuadro 25-4.
' Una vez-que hemos conseguido que el
estudiante esté seguro de que se trata de una
hemoptisis, procedemos a realizar algunas
consideraciones:
Franca hemoptisis.— Es necesario
averiguar los siguientes parámetros:
. 1.1 : Cantidad.— Puede ser variable, depen­
CUADRO No. 25-4
DIFERENCIAS ENTRE HEMOPTISIS Y HEMATEMESIS
Hemoptisis:
1.— Sangre procedente del A. Res­
piratorio.
2.— Precedida de tos.
3 .- Sangre roja, aireada, espumosa.
4 .- Episodios repetidos en. el día,
por varios días (cola de la hemop­
tisis).
5.— Generalmente no produce ane­
mias graves.
6 .— Se acompañan de síntomas res­
piratorios.
7.— Es útil la radiografía standar de
tórax.
- 189 —
diendo del proceso que lo origine. El primer
padecimiento en que se piensa frente a una
franca hemoptisis es la tuberculosis pulmo­
nar y este pensamiento todavía tiene plena
vigencia, debido al alto índice de prevalen-
cia e incidencia que tienen todavía en nues­
tro medio esta enfermedad. Es la forma ca-
vitaria la que da origen en muchas ocasiones
a graves episodios de hemoptisis que llevan
a estados de anemia aguda y hasta la muerte
del paciente. El absceso pulmonar' y las
bronquiectasias, producen hemoptisis, por
por lo menos en el 50°/o de ellas (2, 9).
Otros padecimientos como: las neumonías,
el infarto pulmonar, las micosis pulmonares
y las parasitosis pulmonares, dan hemopti­
sis de menor grado (2). No hay que olvidar
que procesos tumorales como el cáncer
Hematemesis:
1.— Sangre procedente del A. Digesti­
vo.
2 .- Precedida de náusea.
3.— Sangre obscura con resto de ali­
mentos.
4 .— Por lo general el episodio es
único. Presenta melenas (cola de
la hematemesis).
5.— Producen anemias graves y esta­
dos de shock hemorrágico.
6.— Se acompañan de síntomas diges­
tivos.
7.— Es útil la radiografía simple de
abdomen.
- 190 —
broncogénico entre los malignos y el adeno­
ma bronquial entre los benignos, producen
siempre hemoptisis importantes (2).
Entre los padecimientos cardio-vascu-
lares que dan hemoptisis están los siguientes:
estenosis mitral, y aneurismas aórticos (que
se abren al bronquio).
1.2: Frecuencia.— Es característico de la
hemoptisis, como ya lo hemos explicado, el
presentarse en episodios repetidos en un día
o en varios días, constituyendo lo que se ha
denominado la “cola de la hemoptisis” ,
caracter semiológico que siempre debe inte­
rrogarse. En raras ocasiones dura muchos
días, puesto que el paciente se asusta y en
forma instintiva guarda reposo, medida siem­
pre muy eficaz.
1.3: C o lo r.- La sangre proveniente del
aparato respiratorio es siempre roja, muchas
veces rutilante, aireada y de aspecto espumo­
so; en contraste con la sangre proveniente
del aparato digestivo que es siempre oscura,
con coágulos y con restos de alimentos.
Es necesario señalar que en ocasiones
el paciente pudo haber tenido epistaxis y
deglutido la sangre, dando lugar, a una falsa
hematemesis.
1.4: Aspecto.— Se ha insistido ya lo su­
ficiente en observar el aspecto de la sangre,
con el objeto de diferenciar claramente entre
hemoptisis y hematemesis y no lo vamos a
repetir.
1.5: Síntomas acompañantes.— Está ya
consignado dentro del cuadro diferencial de
hemoptisis y hematemesis, que el anteceden­
te de tos o de náusea tiene importancia para;
el uno y otro caso, respectivamente.
2.— Esputo hemoptoico.— Se denomina así
cuando la sangre es eliminada en pequeña
cantidad, generalmente en forma de estrías,
y mezclada con los diferentes elementos del
esputo (moco, serosidad, pus). Se observa de
una manera general, cuando el padecimiento
que produjo hemoptisis se encuentra en eta­
pa de remisión clínica, de tal modo, que la
interpretación 'semiológica, es la misma.
6 . - CIANOSIS.- El interrogatorio de este
síntoma-signo, se lo realizará tomando en
cuenta los puntos planteados. en el Cua­
dro 3-1, referente a la anamnesis general para
cualquier síntoma, razón por la cual referi­
mos al lector hacia ese cuadro.
CONSIDERACIONES SOBRE LA CIANOSIS.—
La cianosis es la coloración azulada o
violácea de la piel y mucosas y constituye un
signo muy frecuente en los padecimientos
cardio-pulmonares.
Aunque es un tanto difícil su clasifica­
ción, por tratarse de un signo muy subjetivo,
es posible establecer de todos modos, tres
grados de cianosis (18): 1) Cianosis discreta.-
Aquella en que el paciente presenta un ligero
tinte azulado visible en ciertos sitios de la piel
donde el desarrollo capilar es considerable
como: , labios, mejilla, nariz, pabellones au-.
riculares, uñas, etc. 2) Cianosis moderada.-
E1 tinte es francamente violáceo y se detecta
en los mismos sitios. 3) Cianosis intensa. -
La coloración violácea se encuentra en casi
toda la superficie cutánea y mucosas.
L a cianosis, cualquiera que sea su ori­
gen se debe siempre al aumento de la hemo­
globina reducida¡. a nivel capilar y aparece
cuando la tasa es mayor de 5 gm. por 100 cc*
de sangre (umbral de cianosis) (7,18).
Tratándose de padecimientos, respira­
torios, la cianosis se explica por el siguiente
mecanismo: la sangre que sale de los pul­
mones contiene una cantidad elevada de Hb
reducida (mayor del 5°/o) o dicho en otros
términos, la saturación está por debajo del
85°/o (85°/o - 87°/o en la ciudad de Quito).
Este déficit de saturación puede ser debido
a las siguientes causas:

1 _ Reducción importante de la superficie
respiratoria pulmonar, como lo observamos ,
en aquellos padecimientos pulmonares res­
trictivos tales como las neumonías, atelecta-
sias, infartos, etc. Se ha calculado que por
lo menos debe existir un 35°/o de disminu­
ción de la superficie respiratoria para que el
signo aparezca. (18).
1- Hipoventilación alveolar, como se ob­
serva en la obstrucción de las vías aéreas
(laringe, tráquea, bronquios); en la disminu­
ción de la elasticidad pulmonar como en el
enfisema pulmonar y esclerosis pulmonar.
En estas circunstancias, la cantidad de aire de
cada ciclo respiratorio disminuye a tal grado
que no alcanza a cumplir con las funciones
de hematosis resultando de ello una disminu­
ción de la tensión de O2 (hipoxemia) y un
aumento de la tensión de CO2 (hipercapnea).
Otra causa de hipoventilación alveolar,
lo constituye la respiración superficial.
Volviendo al cuadro 3-1 y relacionado
con la anamnesis aplicable a cualquier sínto­
ma, podemos hacer las siguientes considera­
ciones:
1 y 2.— Fecha aparente y real de comien­
zo de la cianosis.— Los padecimientos pleu-
ropulmonares agudos, que de una u otra ma­
nera llevan a diferentes estados de insuficien­
cia respiratoria, dan lugar a cianosis intensa
de aparición súbita. Ejemplos: neumonías
extensas, pleuresías con derrame hipertensivas,
neumotorax grave, etc. En cambio en pade­
cimientos crónicos tales como la bronquitis
crónica, el enfisema pulmonar, las bronquiec-
tasias, la cianosis es un signo de larga evolu­
ción que se hace más aparente durante los
períodos de agravamiento y muy especial­
mente si se acompaña de manifestaciones de
insuficiencia cardíaca (Cor-Pulmonale Cró­
nico).
3 .- Forma de com ienzo.- Está explicado
en los ejemplos anteriores.
- 191 -
4 .— Causa aparente.— Está supeditada a la
etiopatogenia. Cuando se instala en forma
brusca, la causa puede ser una obstrucción
asimismo violenta de las vías respiratorias
tales como el crup, el edema de laringe o en
casos de aspiración de cuerpos extraños, que
tratándose de niños es lo más frecuente. Du­
rante una crisis de asma bronquial, la ciano­
sis es un signo que siempre acompaña a la
disnea espiratoria.
5.~ Síntomas acompañantes.— Es caracte­
rístico observar en el bronquítico crónico
que la cianosis se agrava en cada crisis tusí­
gena convulsiva. En el paciente con partici­
pación cardíaca la.cianosis es más aparente
cuando realiza algún esfuerzo físico. De una
manera general podemos decir ijue la disnea
y la cianosis son dos síntomas que van
aparejados y que su presencia de alguna
manera nos indica diferentes grados de insu­
ficiencia respiratoria o cardíaca.
6 .— Evolución.— En los padecimientos
respiratorios agudps, la cianosis y el resto de
signos y síntomas remiten juntamente con el
cuadro, clínico hasta una recuperación total.
En cambio, las enfermedades crónicas, cuyos
ejemplos ya han sido repetidamente mencio­
nados, tienen siempre un curso evolutivo,
progresivo que llevan al paciente a la incapa­
cidad total y a la muerte.
7 . - Relación con los medicamentos.—
Siendo -la cianosis un signo que traduce hi­
poxia e hipoxemia, la aplicación de oxígeno
constituye la medida ideal.
8. - Estado actual.— Depende del tipo de
padecimiento y de la medicáción empleada
hasta el momento. El paciente crónico por
lo general se automedica, teniendo en espe­
cial mucha.importancia el uso indiscriminado
de antibióticos, digitálicos y diuréticos.
7.— VOMICA.-. El cuadro 25-5, estable­
ce el qué y cómo preguntar sobre la vómica.
- 192 -

í
CUADRO No. 25-5

INTERROGATORIO DE LA VOMICA

Qué preguntar: Cómo preguntar:

1.— Cantidad. 1. - Ha expectorado abundante pus?

2 .- Color 2 .- Qué color tenía?

3 .- Olor 3.— Tenía mal olor?

4 .- Horario 4.— A qué horas del día es más abun­

dante?

CONSIDERACIONES AL CUADRO 25-5

La vómica es la expulsión violenta ha­
cia el exterior de una cantidad grande de
material purulento, proveniente de las vías
respiratorias. Generalmente se produce en
medio de accesos intensos de tos y disnea.
La causa más frecuente es la irrupción
brusca hacia los bronquios de una colección
. purulenta y puede reconocerse los siguientes
orígenes:
1 .- Broncopulmonar.r- Se las observa en
los padecimientos denominados supurativos
de pulmón, que fundamentalmente son dos:
los abscesos pulmonares y las bronquiecta-
sias. Fig. 25-6. Los abscesos pulmonares
pueden reconocer variada etiología: pióge-
nos, anaerobios y amebianos. En los absce­
sos pulmonares piógenos, el material puru­
lento es de aspecto verdoso y su cantidad
depende del tamaño del absceso; el absceso
pulmonar por gérmenes anaerobios, tiene
intenso mal olor (9) y finalmente los absce­
sos de origen amebiano (secundarios a abs­
cesos hepáticos) tienen un aspecto achoco­
latado muy característico (14). En ocasio­
nes los quistes infectados tienen igual com­
portamiento que los abscesos. En las bron- Fig. 25-6 A.- Absceso Pulmonar;
B.~ Bronquietasias
 -1 9 3 -
quiectasias, la vómica se instala poco a poco,
aumentando en forma progresiva el volu­
men de la expectoración; cuando las bron-
quiectasias están infectadas, el material es
francamente purulento y de mal olor ( 10).
2. - Pleural.— Los empiemas o colecciones
purulentas de la cavidad pleural pueden dar
lugar a vómica, cuando se abren hacia los
bronquios a través de una fístula bronco-
pleural. Fig. 25-7.
3. - Mediastíníca.— Son raras y obedecen
a colecciones purulentas que pueden abrirse
hacia bronquios.
4. - Extratorácica.— Pueden provenir del Fig. 25-7 Empiema pleural, con fístula bronco-
pleural,
hígado, como en el ejemplo del absceso he­
pático ya mencionado de origen amebiano; lento expulsado; si este olor es muy intenso
los abscesos subfrénicos, secundarios a apen- (olor a carroña) puede pensarse en la posibi­
dicitis, colecistitis o pielonefritis, que pue­ lidad de infecciones por anaerobios (Bacte-
den también abrirse camino a través del dia­ roides,clostridium, etc.).
fragma y eliminarse por las vías respiratorias.
4.— Horario.— La expulsión del material
Refiriéndonos al Cuadro 25-5 sobre el purulento obedeciendo cierto horario, tiene
qué preguntar y cómo preguntar de la vómi­ explicación en los padecimientos supurati­
ca, haremos las siguientes consideraciones: vos de pulmón, tales como los abscesos,
1 .- Cantidad.-Com o ha quedado expues­ bronquiectasias o empiemas, puesto que du­
to en los ejemplos anteriores, lo que caracte­ rante la noche, por ejemplo, las cavidades
riza a la vómica, es justamente la cantidad pulmonares o los sacos bronquiales dilatados,
abundante de material purulento expulsado; se llenan de material purulento que son expul­
siendo mayor en casos de abscesos pulmona­ sados en las primeras horas de la mañana,
res y menos en casos de bronquiectasias. mediante accesos de tos; lo propio vuelve a
ocurrir en las últimas horas de la tarde, des­
pués de haberse recolectado el material du­
2 .- Color.— Cuando el contenido es mu­ rante el día.
coso, el color es blanquecino; cuando el con­
tenido es purulento, el color es verdoso o
verdoso-amarillento; en otras ocasiones es B IB L IO G R A F IA
francamente hemorrágico (hemoptitis). Es
necesario recalcar una vez más que tratándo­
se de abscesos pulmonares amebianos (secun
darios hepáticos) el color del material puru­
1.— Briggs D.D. J t. Infecciones pulmonares. Clí­
lento es achocolatado. nicas de NorteaméricaNov.1977, pág. 1171.
’3.— Olor.— El mal olor de la vómica es 2. Cicero Raúl. Temas para el examen p r o ­
f e s io n a l de médico-cirujano, 7ma. edición.
algo muy característico que siempre mencio­
Ficha No. 18, Pág. 947, Editorial Oteo,
na el paciente y es debido al material puru- México 1975.
- 194-
3.— Comroe J.H.Jr. Reflejos provenientes de los
pulmones. Fisiología^ de la Respiración,
2da, edición, Cap. 8, Pág. 78. Editorial In-
teramericana, México 1977.
4.— Comroe J.H.Jr. Manifestaciones de enferme­
dad pulmonar. Fisiología de la Respiración,
Cap. 20, Pág. 258. Editorial Interamerica-
na, México 1977.
5.— Ebert R.V. Causas de enfermedad alveolar
difusas: edema pulmonar. De tratado de
Medicina Interna de Cecü—Loeb, 14va. edi­
ción, Cap. 520, Pág. 1006, Editorial Intera-
mericana, México, 1977.
6.— Guyton A.C. Regulación de la respiración.
De tratado de Fisiología Médica, 5ta. edi­
ción, Cap. 42, Pág. 559, Editorial Interame-
ricana, México, 1977.
7.— Guyton A.C. Insuficiencia respiratoria. De
Tratado de Fisiología Médica, 5ta. edición.
Cap. 43, Pág. 580. Editorial Interamericana,
México 1977.
8.— Hinshaw H.C. Neumonías bacterianas. De
Enfermedades del Tórax, 3era. edición,
Cap. 7, Pág. 142, Editorial Interamericana,
Méxicp, 1970.
9.— Hinshaw H.C. Absceso pulmonar. De En­
fermedades del Tórax, 3era. edición, Cáp. 10,
Pág. 191, Editorial Interamericana, México,
1970.
10.— Hinshaw H.C. Enfermedades bronquiales.
De Enfermedades del Tórax, 3era. edición
Cap. 11, Pág. 207, EcÜtorial Interamericana,
México, 1970.
11.— Hinshaw H.C. Enfermedad Pulmonar Obs­
tructiva Crónica. De Enfermedades del
Tórax, 3era. edición, Cap. 13, pág. 244—258,
Editorial Interamericana, México, 1970.
12.— Hinshaw H.C. Embolia pulmonar y otros
trastornos vasculares. De Enfermedades del
Tórax, 3era. edición, Cap. 24, Pág. 450,
Editorial Interamericana, México 1970.
13.— Hinshaw H.C. Enfermedades del Tórax.
Enfermedades pleurales. Cap. 31, pág. 618.
Editorial Interamericana, México, 1970.
14.— Hinshaw H.C. Enfermedades del Tórax.
Enfermedades pulmonares por parásitos y
de tipo tropical. Cap. 36. Pág. 700.
Editorial Interamericana, México, 1970.
15.— Howell J.B.L. Obstrucción de las vías aéreas:
bronquitis crónica. De tratado de Medicina
Interna de Cecü—Loeb, 14va. edición, Cap.
503 Pág. 972, Editorial Interamericana.
México, 1977.
16.— Morse S.I. Eníermedades microbianas: tos-
ferina. De tratada de Medicina Interna de
Cecil—Loeb, 14va. edición. Cap. 203, Pág.
400, Editorial Interamericana, México, 1977.
17.— Padilla T. y Cossio P. Semiología del Apara­
to Respiratorio. Síntomas. Cap. 3, Pág. 50,
Editorial “ El Ateneo” , Buenos Aires, 1957.
18.— Padilla T. y Cossio P. Semiología del Apara­
to Respiratorio, Examen general. Cap. 4,
Pág. 75, Editorial “El Ateneo” , Buenos
Aires, 1957.—
CAPITULO 26
EXAMEN FISICO DEL TORAX
TOPOGRAFIA TORACICA
Antes de iniciar el examen físico del
tórax, es importante recordar que por razo­
nes didácticas, se"han trazado en la superficie
torácica una serie de líneas convencionales
tanto horizontales como verticales que deli­
mitan zonas topográficas, cuya utilidad es la
de conocer la proyección de los órganos in-
tratorácicos hacia ella, así como la locali­
zación de cualquier patología a nivel de pa­
red torácica.
Comenzaremos recordando algunos
puntos de referencia anatómica: ( 1)
Tórax anterior (Fig. 26-1)
1 .- Angulo de Louis, que es la unión del
manubrio con el cuerpo del esternón y que
corresponde a la segunda costilla y segundo
espacio intercostal. Tiene inmensa utilidad
este punto porque sirve de referencia para
contar las costillas, cuya técnica se detalla
en la Fig. 26-6.
2.— Mamelones, que corresponden al cuar­
to espacio intercostal en los hombres.
 - 195 -

Fig. 26-2 Tórax posterior: puntos de referencia

anatómica.
Fig. 26*1 Tórax anterior: puntos de referencia
anatómica.,

Tórax posterior (Fig. 26-2)

1.— El borde superior de la espina de la es­ CM
5
cápula, corresponde a la segunda costilla. i
M

2 .- El ángulo inferior de la escápula, que

m
corresponde a la séptima costilla. •
:
3 .- Apófisis espinosa más prominente, co­ _ i ■

rresponde a la séptima cervical y se la identi­

fica haciéndole flexionar la cabeza del pacien­
te hacia adelante. Identificado este punto, ■JRÍ- - i' . -
se irán contando el resto de apófisis espino­ Fig. 26-3 Tórax anterior: líneas verticales y ho­
sas de las respectivas vértebras dorsales. rizontales.
Verticales: 1.* Medioesternal: 2.- Es­
LINEAS CONVENCIONALES: ( 1 ,2 ) ternales; 3.- Medioclavicular; 4.- Axi­
lar anterior. Horizontales: 5.- Cla­
Tórax anterior (Fig. 26-3) vicular; 6.- Tercera costal; 7.- Sexta
Verticales: costal; 8.- Reborde costal.
1 .- Medioesterrial: línea vertical que divi­
de en dos al esternón y que va desde~el
centro de la orquilla esternal a la punta del Horizontales:
apéndice xifoides. 5.— Clavicular: Sigue el trayecto de las
clavículas.
2 - Esternales: Siguen el borde lateral del
esternón. 6.— Tercera costal: horizontal que sigue
3 .- Medioclavicular o mamilar: Va des­ la tercera costilla.
de el punto medio de la clavícula, pasando 1 — Sexta costal: horizontal que sigue la
por el mamelón. sexta costilla.
4.— Axilar anterior: es la vertical que 8 .— Reborde costal: Línea que sigue el
pasa por la parte anterior del hueco axilar. reborde costal.
- 196 -

Tórax posterior (Fig. 26-4) T órax posterior: (Fig. 26-4)

Verticales: En cada hem itórax, se identifican las
1.— Vertebral: Vertical que sigue las siguientes regiones:
apófisis espinosas de las vértebras. — Supraescapular
2.— Escapular: Vertical que pasa por el - Escapulo vertebral
borde interno de la escápula.
3 . - Axilar posterior: Vertical que pasa por
la parte posterior del hueco axilar.
Horizontales:
4.— Escápulo espinal: horizontal que sigue
la espina de las escápulas.
5.— Infraescapular: Horizontal que pasa
por debajo de la escápula.
6.— Duodécima dorsal: Horizontal traza­
da desde la apófisis espinosa de la duodécima
vértebra dorsal y que corresponde al reborde
costal del tórax anterior.
Tórax lateral: (Fig. 26-5)
Vertical: Fig. 26-4 Tórax posterior: líneas verticales y
horizontales:
1 .— Axilar anterior
Verticales: 1.- Vertebral; 2.- Escapu­
2.— Axilar media. lar; 3.- Axilar posterior. Horizontales
4.- Escápulo-espinal; 5.- Infraescapu-
3.— Axilar posterior. lar; 6.* Duodécima dorsal.
Horizontales:
1 .- Prolongación de la sexta costal.
2 . - Prolongación del reborde costal de
tórax anterior.

REGIONES TOPOGRAFICAS: (1, 2)

Las líneas anteriormente descritas li­
mitan en tórax anterior, posterior y lateral,
las siguientes zonas topográficas:
Tórax anterior: (Fig. 26-3)
En cada hemitórax, se identifican las
siguientes regiones:
— Supraclavicular
Fig. 26-5 Tórax lateral: línea verticales y ho­
— Infraclavicular rizontales:
Verticales: 1.- Axilar anterior;
— Mamaria 2.- Axilar media; 3.- Axilar posterior.
H ipocondrio Horizontales: 4.- Prolongación de la
6ta. costal: 5.- Prolongación del
Esternal : Región media y única. reborde costal.
 - 197 -

_ Escapular ferior. El pulmón izquierdo, más pequeño

__ Infraescapular
Tórax lateral: (Fig. 26-5)
_ Axilar
_ Infraaxilar
Recuento Anatómico.— El pulmón derecho
está formado por un lóbulo superior, uno
medio y uno inferior. El pulmón izquierdo
está dividido en un lóbulo superior y uno in­
ferior. Cada lóbulo se divide en dos o más
segmentos que reciben divisiones del árbol
bronquial, de la arteria y de la vena pulmo­
nar. Así, el pulmón derecho se divide en
10 segmentos, tres de los cuales forman el
lóbulo superior, dos el medio y cinco el in­
( 20°/o menos que el derecho) tiene 8 seg­
mentos: cuatro para el lóbulo superior y
cuatro para el inferior.
El cuadro 26-1 y la Fig. 26-7 estable­
cen la nomenclatura y numeración acepta­
das (2) de los diferentes segmentos pulmona­
res y su proyección topográfica en el tórax.
En lo referente a las cisuras y a la pro­
yección de los fondos de saco, la Fig. 26-8 lo
establece en forma gráfica.
Recuento Fisiológico.— La función del pul­
m ón fundamentalmente se divide en cuatro
etapas: 1) La ventilación pulmonar, que
significa la entrada y salida de aire entre la

CUADRO No. 26-1

SEGMENTOS PULMONARES

Pulmón Derecho: Pulmón Izquierdo:

Lóbulo superior: Lóbulo superior:
1 .- Segmento apical l.- y 2 .- Segmento apical posterior
2.— Segmentó anterior 3.— Segmento anterior
3 .- Segmento posterior 4.— Subsegmento Ungular superior
5 .- Subsegmento lingular inferior

~ Lóbulo medio: Lóbulo inferior:

4.— Segmento lateral 6 .— Segmento superior
5 .- Segmento mediano 7.— y 8.— Segmento basal anterior me­
dial
Lóbulo inferior:
9 .— Segmento basal lateral
6 .- Segmento superior
10.— Segmento basal posterior.
7.— Segmento basal medial
8 .- Segmento basal anterior
9 .— Segmento basal lateral
1 0 .- Segmento basal posterior
- 198 -
atmósfera y los alvéolos pulmonares; 2) La
difusión del oxígeno y bioxido de carbono
entre alvéolos y sangre; 3) Transporte de
oxígeno y bioxido de carbono en la sangre
y líquidos corporales a las células, y vicever­
sa; y 4) Regulación de la ventilación y de
oíros aspectos de la respiración.
El hablar sobre cada uno de estos aspec­
tos de la función pulmonar rebasa los pro­
pósitos de nuestro texto, razón por la cual
remitimos al lector a los libros de Fisiología
Respiratoria. Fig. 26-6 Técnica para contar costillas.

Fig. 26-7 Proyección sobre el tórax de los seg­

mentos pulmonares: A.- Tórax ante­
rior: pulmom - derecho e izquierdo.
B.- Tórax Posterior: pulmón derecho
e izquierdo.
C.- Tórax lateral: Proyección derecha
e izquierda.
 Fig. 26-8 Proyección de cisuras y fondos de
sacos pleurales:
A.-Vista anterior; B.-Vista posterior;
C.- Lateral Derecha; D.- Lateral Iz­
quierda.

B IB L IO G R A F IA

2.— R uth William E.— Examen de tórax, pulmo­

Padilla T. y Cossio P.— Examen Físico del nes y sistema pulmonar. De propedéutica
tórax. Semiología del Aparato Respiratorio. Médica de Major, Delp M.N., Manning R.T.
6ta. edición, Cap. 5, Pág. 80—86. Editorial 8va. edición Cap. 8, Pág. 136. Editorial
“El Ateneo”, Buenos Aires, 1957. Interamericana, México, 1977.
- 200 -

CAPITULO 27

INSPECCION DEL TORAX

EXPLORACION GENERAL DEL PA­

CIENTE EN RELACION CON SIGNOS
DEL APARATO RESPIRATORIO.
Fig. 27-1 Posición antiálgica en caso de
pleuresía.
Antes de realizar el examen del tórax,
es importante proceder a la exploración ge­
neral del paciente relacionado a una serie de
signos dependientes del aparato respiratorio.
1 .- A c titu d .- Es frecuente el decúbito la­
teral en pacientes con padecimientos pleura­
les; al comienzo se acuestan sobre el lado
saño y cuando se establece el derrame, sobre
el lado enfermo, Fig. 27-1, para permitir
una mejor expansión del lado sano. En cavi­
dades pulmonares, como en caso de abscesos,
los? pacientes buscan actitudes que permiten
Fig. 27-2 Tórax caquéctico.
la acumulación de secreciones en ellas, para
evitar el reflejo tusígeno. (2). facies que son más o menos características,
2 — Estado de nutrición.— Estados de adel­ tales como la del tuberculoso avanzado:
gazamiento notable y caquexia se observan pálido, con rasgos perfilados, mirada brillan­
en formas avanzadas de tuberculosis pulmo­ te; del asmático: facies de angustia y ansie­
nar, supuraciones pleurales y cáncer pulmo­ dad respiratoria; la del bronquítico cróni­
nar y pleural. (Fig. 27-2). co: “abotagado azul” ; del enfisematoso:
“ soplador rosado” (4, 5).
3.— Tegumentos.— Principalmente se ob­ 5.— Extremidades.— Los dedos hipocráti-
servará la presencia de cianosis y palidez. cos o en palillo de tambor (Fig. 2 7 4 ) se
Observamos cianosis en todos los casos don­ encuentran en pacientes cianóticos crónicos,
de hay disminución de la superficie respira­ tales como en el escleroenfisema pulmonar,
toria, como en los casos de síndromes de supuraciones crónicas, cor-pulmonale-cróni-
condensación pulmonar, síndromes pleurales co, malformaciones cardíacas, etc. (3).
con grandes derrames, en crisis de broncoes-
La Inspección, tiene por objeto anali­
pasmo, aspiraciones de cuerpos extraños, etc.
zar todas las características exteriores del
Palidez, se observa en la mayor parte de
tórax y que lo sintetizamos en el Cuadro 27-1:
procesos bronconeumónicos crónicos, supu­
rativos o degenerativos, debido a la anemia CONSIDERACIONES AL CUADRO 27-1
con la que cursan. i- PARED TORACICA
4 . - F acies.- (Fig. 27-3 A,B,C, y D ) .- En 1.— Piel.— En piel de tórax, se observará
algunos padecimientos respiratorios, existen la presencia de:
Fig. 27-4 Lám, XII
 - 201 -

Fig. 27-3 Facies: A.- Tb. pulmonar; B.- As­

ma bronquial; C.- Bronquítico cró­
nico; D.- Enfisematoso.

CUADRO No. 27-1

INSPECCION DEL TORAX

Qué ver: Cómo ver: (Fig. 27-5)

i.- Pared torácica. 1 .- Posición cómoda del paciente.

2. - Forma, volumen, tamaño, bioti- 2. - Buena iluminación.

po constitucional.

3 .- Amplitud, ritmo y frecuencia 3.— Temperatura adecuada.

de los movimientos respiratorios.

4 .- Tórax desnudo.

5 .- Se examinará sucesivamente: tó­

rax anterior, posterior y lateral.

Fístulas: Ej. empiemas pleurales fistulízados,

en la actinomicosis pulmonar.
Cicatrices: toracocentesis, pleurotomías,
toracoplastías, etc. (Fig. 27-6);
2.— Tejido celular subcutáneo y músculos.-
Se observará:
Atrofias.— En los padecimientos broneo-
pulmonares crónicos, supurativos o degene­
rativos, se aprecia disminución notable del
tejido celular subcutáneo y de los músculos,
pero su reconocimiento:, se hace mejor por
Fig. 27-5 Técnica de inspección. maniobras palpatoñas.
 íjWL-
m
Fig. 27-6 Fístula torácicas, cicatrices de
tórax.
Circulación venosa colateral.— Aparece en
los casos de dificultad intratorácica al retor­
no venoso a corazón derecho. (Síndrome de
cava superior o cava inferior).
Edemas.— Los grandes edemas se ven pero
se aprecian mejor mediante maniobras palpa-
torias. Ej. en el síndrome mediastínico por
compresión de la cava superior o de sus
afluentes, con producción de edema de la
parte superior del tórax, cuello, cabeza y
extremidades superiores.
II FORMA, VOLUMEN Y TAMAÑO DEL TORAX
Tórax norm al.- Es importante señalar que
durante el curso de la vida, el tórax sufre
modificaciones de forma que le dan aspecto
diferente en las distintas edades.
En el lactante, el tórax es corto y casi
cilindrico, con relieves poco visibles y rebor­
des costales apenas marcados. En la época
de la pubertad, el tórax se alarga y se aplana,
y comienza a adquirir la forma del tórax del
adulto, con la diferenciación propia para ca­
da sexo. A partir de los 50 años, el tórax se
redondea, el diámetro anteroposterior se
aumenta, aparece xifosis fisiológica, la co­
lumna cervical se acorta y las costillas de
aproximan (Figs. 27-8 A,B,C,D).
Fig. 27-8 Tórax de: A.-Lactante; B»-Ado­
lescente; C.-Adulto; D.- Viejo.
Es imposible fijar un tipo de tórax que
pueda considerarse como normal y que sirva
de criterio para estimar la existencia de va­
riaciones anormales (3).
El tórax normal, es raramente simétri­
co: (3) la mitad derecha es algo más desa­
rrollada que la izquierda (en los zurdos puede
observarse lo contrario). En tórax posterior
se aprecia siempre una ligera escoliosis dere­
cha. Los hombros están en general a nivel;
las clavículas, especialmente en el hombre,
son más o menos prominentes; por debajo
de las clavículas se aprecia la fosa infracla-
vicular y luego la pared del tórax es más
prominente hasta la altura del mamelón, y
tiende a deprimirse hasta la altura del apén­
dice xifoides; los espacios intercostales son
más anchos adelante que atrás; el ángulo de
Louis es casi siempre visible; la región del
apéndice xifoides se presenta un poco depri­
mida; el ángulo epigástrico es de aproxima­
damente de 70° grados.
 - ¿U ó -

Visto por detrás, aparecen los ángulos

¿e la escápula claramente visibles. El diáme­
tro transverso del tórax del adulto, excede
en 1/4 aproximadamente al diámetro ántero-
posterior (5).
TORAX ANORMAL.- TIPOS MAS CARACTE­
RISTICOS- (3)
Tórax paralítico.— Fig. 27-9. Denominado
también tórax tísico, se caracteriza por alar­
gamiento del diámetro vertical y reducción
del diámetro anteroposterior; las clavículas Fig. 27-9 Tórax tísico.
son prominentes, las costillas tienen una di­
rección muy oblicua, los espacios intercosta­
les anchos, el ángulo epigástrico más agudo,
las fosas supra e infraescapulares m uy marca­
das, las escápulas salientes. El cuello es largo,
los músculos esternocleidomastoideos muy
salientes y la laringe prominente.

Tórax enfisem atoso.- Fig. 27-10. Denomi­

nado también tórax en tonel o en espiración
forzada, tiene una forma globulosa particular­
mente en la parte media y superior; sus
diámetros están aumentados, sobre todo el Fie. 27-10 T 6rax enfisematoso.
anteroposterior, el cual puede exceder al
tranversal. Las costillas son casi horizonta­
les y el ángulo epigástrico es obtuso. El cue­
llo es corto y las depresiones supra e infra-
clavicular están casi borradas.
Este tipo de tórax, es característico
del enfisema pulmonar obstructivo.
Tórax xifoescoliótico.— Fig. 27-11. Esta
deformación toráxica está en relación con
incurvaciones anormales de la columna verte­
bral.
Se denomina xifosis a la curvatura de Fig. 27-11 Tórax xifo-escoliótico.
la columna vertebral con convexidad poste­
rior; lordosis, a la curvatura G on convexidad modificaciones importantes en la forma del
anterior y escoliosis a las incurvaduras late­ tórax; las costillas tom áir una disposición
rales. Comunmente existen asociaciones de particular como consecuencia de la rotación
varios tipos de incurvación; con más frecuen­ de las vértebras. La xifoescoliosis puede ser
cia se asocian la xifosis con la escoliosis constitucional o sintomática; esta última se
(xifoescoliosis). Esta deformación ocasiona observa en diversos procesos como el mal de
-2 0 4 -

Pott, osteomalacia. La deformación xifoes-

coliótica, ocasiona cambios posturales en el
corazón y grandes vasos, perturbaciones fun­
cionales respiratorias, predisponiendo al enfi­
sema pulmonar y a la insuficiencia cardíaca.
Deforrriaciones unilaterales.—
Las deformaciones hemitorácicas o uni­
laterales pueden deberse a abombamientos o
retracciones extendidas a una mitad del
tórax.

Abombamiento.— En este tipo

de deformación, el perímetro hemitorácico
está aumentado y los espacios intercostales Fig. 27-12 Abombamiento de tórax (Signo
de Pitrés),
son más anchos que los del lado opuesto;
puede oscilar dentro de límites amplios y es
más acentuada en los niños y jóvenes que en
los viejos.
' El abombamiento unilateral puede ser
causado por la presencia de líquido en la ca­
vidad pleural (pleuresía con derrame) o de
gas (neumotorax) y más raramente por tu ­
mores o distensión pulmonar unilateral su­
pletoria. La distensión pulmonar unilateral
supletoria o compensatoria, se produce cuan­
do el pulmón opuesto está considerablemen­
te reducido en sus funciones por diversos
procesos como: atelectasia, fibrosis extensa, Fig. 27-13 Retracción del tórax.
neumotorax, etc. En estos casos, el abom­
bamiento del hemitórax distendido es más
del esternón.
aparente por la retracción que generalmente
experimenta el hemitórax opuesto. Este signo del cordel de Pitrés, puede
ser observado también en el neumotorax y en
Cuando el abombamiento es debido a
el enfisema unilateral.-
derrame pleural, la deformación es más acen­
tuada en las partes inferiores del tórax. En R etracciones.- Fig. 27-13. En las retrac­
derrames muy voluminosos, hipertensivos, ciones unilaterales del tórax, los diámetros
el ángulo epigástrico se hace más obtuso y el del lado afectado están disminuidos; los
esternón se desvía hacia el lado enfermo. Es­ espacios intercostales más estrechos que en
ta desviación es fácil apreciar por la manio­ el lado sano; los bordes intercostales se
bra de Pitrés (Fig. 27-12) que consisten en yuxtaponen y en ocasiones las costillas in­
tender un hilo desde la parte media de la feriores se imbrican a manera de tejas; el
orquilla esternal hasta la sínfisis del pubis; el hombro está más bajo, el mamelón más
apéndice xifoides se separa más o menos del próximo a la línea media y la columna
hilo cuanto más acentuada esté la desviación vertebral desviada, con la concavidad dirigi-
 -205-
da hacia el lado de la retracción. Las causas
más frecuentemente observadas son los co­
lapsos o retracciones que se presentan en la
ateíectasia pulmonar, el esclero-enfisema pul­
monar, los fibrotórax (fibrosis extensa del
pulmón), la sínfisis pleural (soldadura de
pleuras), las paquipleuritis (engrasamiento
pleural), etc.
Deformaciones regionales.-
Abombamiento: (Fig. 27-14). Se presentan
en los siguientes casos: formaciones tumo- Fig. 27*14 Abombamiento localizado.
rales dependientes de piel, tejido celular sub­
cutáneo, músculos, hueso, dilataciones aneu-
rismáticas de grandes vasos, colecciones lí­
quidas enquistadas en pleura, empiemas de
necesidad (colección purulenta en pleura que
tiende a abrirse).
Retracciones: (Fig. 27-15). Las causas
son las mismas que las señaladas en las re­
tracciones unilaterales; en casos de Tb pul­
monar, estas retracciones circunscritas son
más notables en las regiones supra e infra-
claviculares.
Fig. 27-15 Retracción localizada.
DI AMPLITUD, RITMO Y FRECUENCIA DE
LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS. lo general de bradipnea. El ejemplo más
A m plitud.- Se refiere a la mayor o menor característico de una respiración profunda lo
variación de los movimientos de expansión constituye la Respiración de Kussmaul (4)
torácicas dependientes de factores activos (Fig. 27-16) que consiste en una inspiración
(músculos extratorácicos de la respiración) profunda y ruidosa seguida de una pausa, lue­
y de factores pasivos como la elasticidad go una espiración breve y quejumbrosa, se­
pulmonar y torácica. La menor o mayor guida de una nueva pausa. Se observa en los
amplitud respiratoria se traduce por: estados de acidosis, particularmente en el
coma diabético, y tiene por finalidad au­
1) Respiración superficial: Se caracteriza
m entar la ventilación pulmonar, para desem­
por la disminución de la amplitud de los
barazarse así del CO2 acumulado.
movimientos respiratorios. Se observa en
casos de procesos dolorosos torácicos (neu­
ralgias, pleuritis, etc.) y aquellos en los cua­
les los movimientos respiratorios están acele­
rados (polipnea).

2) Respiración profunda: se caracteriza

por un aumento en la amplitud de los mo­
vimientos respiratorios y se acompaña, por Fig. 27-16 Respiración de Kussmaul.
R itm o .- Dentro de la mecánica respiratoria,
la sucesión de movimientos inspiratorios y es­
piratorios periódicos, es lo que se denomina
ritmo respiratorio. Este ritmo puede variar
en condiciones fisiológicas durante el reposo
y la actividad física, asi como en el sueño o
Fig. 27-17 Respiración de Cheyne-Stokes.
en la vigilia. En los primeros, el ritmo respi­
ratorio es más lento y pausado y en los se­
gundos, es más rápido y sucesivo.
Existen dos tipos de respiración en
los cuales se altera el ritmo: la respiración
de Cheyne-Stokes y la de Biot.
Respiración de Cheyne-Stokes.—
(Fig. 27-17). Los movimientos respiratorios
É\l .íW U
Fig. 27-18 Respiración de Biot.

se hacen progresivamente amplios hasta llegar

a un máximo, luego disminuyen paulatina­
mente de amplitud hasta terminar en una fa­
se de apnea, para luego iniciar otro ciclo res­
piratorio igual. Se debe fundamentalmente
a una hipoexitabiiidad del centro respiratorio
y se encuentra en pacientes en coma urémico,
insuficiencia cardíaca, hipertensión endocra-
neana, intoxicaciones por opiáceos, etc.
Respiración de Biot.— (Fig. 27-18) La res­
piración periódica de Biot, se caracteriza por
períodos de apnea de duración variable, pro­
ducidos con intervalos regulares o irregulares.
Difiere del anterior, por la falta de aumento
o disminución gradual de la amplitud de las
respiraciones entre los períodos de apnea.
Se observa en las meningitis y ocasionalmen­
te en hemorragias y tumores cerebrales.
Causa: lesión del centro respiratorio.
- duce en la parte baja del tórax y sobre todo
Frecuencia.—
1.— Respiración acelerada o polipnea: Su
grado es variable, pudiendo. alcanzar en
ocasiones 50 o 60 respiraciones por minuto
(normal de 16 a 20 por minuto). La polip­
nea es uno de los signos principales de la
disnea, y se produce en la m ayoría de pa­
decimientos de los aparatos respiratorio y
cardiocirculatorió, en los síndromes febriles,
en las anemias, intoxicaciones endógeru.3
(uremia) y exógenas (intoxicaciones por es­
tricnina, bioxido de carbono, etc.), en aféc-
ciones del sistema nervioso central (meñingo-
encefalitis, tumores y hemorragias cerebra­
les).
2 . - Respiración lenta o bradipnea.— Se
observa en pacientes con obstrucciones de
vías respiratorias altas, estados de coma,
en pacientes con hipertensión endocraneana
y en estados agónicos.
Tipos respiratorios.- Existen dos tipos
principales: el costal y el costoabdominal.
En el primero, el movimiento del tórax pre­
domina sobre el del abdomen y la expansión
inspiratoria se efectúa sobre todo en la parte'
superior del tórax. El tipo costo-abdominal
es debido a la. acción preponderante del
diafragma, y la inspiración máxima se pró-
en el abdomen superior.
En el niño y en el adulto prevalece
el tipo costoabdominal y en la mujer el ti­
po costal.
Expansión torácica respiratoria.
Las alteraciones en la expansión torá­
cica, pueden ser bilaterales, unilaterales y
localizadas. - El reconocimiento de estas
modificaciones se realiza mejor mediante ma­
niobras palpatorias, razón por la cual se de­
tallará en el capítulo correspondiente.
Retracciones torácicas inspiratorias.— Tiraje.
Al observar un tórax normal, se apre­
cia que en la parte inferior de la región
axilar y en la infraaxilar, los espacios inter­
costales se deprimen durante la primera mi­
tad de la inspiración, haciéndose aplanados
y ocupando el mismo plano de las costillas
al final de la fase inspiratoria. Esta retrac­
ción fisiológica es más marcada en los indi­
viduos delgados y es debido a la contracción
y al descenso del diafragma, que produce
una disminución de la presión intratorácica
con retracción de los últimos espacios inter­
costales, por efecto de la presión atmosférica
ejercida sobre la superficie exterior del tórax.
Cuando existe un obstáculo que se
opone a la penetración del aire y el pulmón
no puede expandirse libremente, se produce
una depresión de las partes blandas durante
la inspiración, por efecto de la presión at­
mosférica. A este fenómeno se le conoce
con el nombre de tiraje intercostal y pueden
sér bilaterales, unilaterales o localizadas,
según el asiento del obstáculo y tiene como
característica común el que se produce
durante toda la fase inspiratoria.
B IB L IO G R A F IA
1.— Comroe J.H.Jr.— Manifestaciones de enfer­
medad pulmonar. De Fisiología de la Res­
piración, Cap. 20, Pág. 527, Editorial Intera-
mericana, México, 1976.
2.— Hinshaw H.C.— Absceso Pulmonar. Enfer­
medades del Tórax, 3era. edición, Cap. 10,
Pág. 191, Editorial Interamericana, Méxi­
co, 1970.
3.— Padilla T. y Cossio P.— Examen físico del
tórax. Semiología del Aparato Respiratorio,
6ta. edición. Cap. 5, Pág. 89, Editorial
“El Ateneo, Buenos Aires, 1957.
PLIEGO: 8
4.— R uth William E.— Examen del tórax, pul­
mones y sistema pulmonar. Propedéutica
Médica de Major, Delp, Manning, 8va. edi­
ción, Cap. 8, Pág. 143, Editorial Interame-
ricana, México 1977»
5.— Suros J.— Semiología Médica y Técnica
Exploratoria, 3era* edición, Parte Especial:
Aparato Respiratorio. Pág. 11, Editorial
Salvat, Barcelona, 1964.
CA PITU LO 2 8
PA LPA C IO N D EL TO R A X
La palpación del tórax, tiene por
objeto:
a) Completar los datos obtenidos en la
inspección con respecto a pared torácica,
configuración del tórax y expansión res'
piratona.
b) Investigación de la sensibilidad del tó­
rax; y
c) Investigación de las vibraciones vocales
o frémito.
La palpación del tórax debe efectuarse
con el paciente sentado o en posición de pie,
el tórax descubierto, procurando obtener un
relajamiento de su musculatura y cuidando
de que las manos del examinador se encuen­
tren a una temperatura adecuada.
EXAMEN DE PARTES BLANDAS.-
1 .- Atrofia de la piel y disminución del
tejido celular subcutáneo:
Se investiga tomando entre el pulgar
y el índice un pliegue de la piel en regiones
simétricas (Fig. 28-1), apreciándose por su
espesor, el grado de atrofia de los tejidos.
Es frecuente encontraren pacientes portado­
res de padecimientos pulmonares crónicos,
degenerativos y malignos, como en la Tu­
berculosis Pulmonar, el Escleroenfisema Pul­
monar y el Cáncer Pulmonar.
- 208 -
2.— Edema de Pared: Se reconoce reali­
zando dígito-presión en el área afectada y
observando la huella que queda, fenómeno
que recibe el nombre de “fovea”.
Se observa en casos de compresión venosa in-
tratorácica y en casos de edema generalizado
o anasarca.
3.— Enfisema subcutáneo: Se aprecia rea­
lizando una palpación suave con los pul­
pejos de los dedos en el sitio afectado, dando
la sensación de palpar trocitos de hielo. Es
característico en casos de neum otorax trau
mático, cuando el aire ha penetrado también
al tejido celular subcutáneo, además de pro­
ducir colapso pulmonar. (Fig. 28-2).
4.— Exploración de cadenas gangHonares:
Se las debe buscar en regiones supraclavicula-
res, en cuello, axilas y partes laterales del tó ­
rax. La presencia de adenopatías en estas
regiones hacen pensar en la posibilidad de
carcinoma pulm onar.il); en ocasiones puede
encontrarse el denominado Ganglio de Vir-
chow(Fig. 28-3), situado detrás del án­
gulo formado por la clavícula y el haz del
músculo estemocleidomastoideo, en la región
supraclavicular izquierda. Es generalmente
un ganglio único, duro, muy doloroso y que
se to relaciona con el cáncer gástrico.
EXPANSION RESPIRATORIA.- La expan­
sión torácica tiene variaciones en condicio­
nes normales; asi por ejemplo en los indivi­
duos entrenados la expansión es más amplia
que en sujetos de vida sedentaria; asimismo,
es más acentuado en individuos de respira*»
Fig. 28-2 Enfisema subcutáneo. Neum0t¿
rax traumático.
Fig. 28-3 Ganglio de Virchow
ción costal que en los de respiración cos­
toabdominal. Alcanza siempre idéntica am­
plitud en regiones torácicas simétricas.
La expansión torácica se investiga en
los vértices y en las bases fundamentalmente;
puede realizarse en tórax anterior y en tó­
rax posterior.
Expansión de los vértices pulmonares:
(Fig. 2 8 4 A y B). Tórax posterior: El pa­
ciente de pie o sentado en un taburete, pro­
curando mantener los hombros flácidos.
El examinador se coloca por detrás colo­
cando las manos sobre los respectivos hom­
bros de tal suerte que los pulgares miren ha­
cia atrás sobre las fosas supraespinosas;
Tórax anterior: los dedos juntos hacia
adelante, pasando sobre las clavículas que la
cruzan, con la punta de los dedos sobre la
parte media del hueco infraclavicular. En es­
tas circunstancias solicitamos al paciente que
Fig- 28-4 Expansión de vértices (maniobra
de Rualt): A: Tórax posterior;
B: Tórax anterior.
respire hondo y observamos el desplaza­
miento de nuestras manos. Esta maniobra
recibe el nombre de Rualt, en honor al
investigador que lo describió.
Expansión de las bases pulmonares:
(Fig. 28-5 A y B). Puede hacerse en tórax
posterior y en tórax anterior. Para el pri­
mer caso, se colocan las manos circunscri­
biendo las porciones posteriores y laterales
de las bases, de modo que el extremo de los
dedos alcance la línea axilar media y ambos
pulgares se aproximen a la línea vertebral,
a la altura del ángulo inferior de las es­
cápulas. Para investigar en tórax anterior,
las manos se aplican horizontalmente a los
lados del tórax, con los pulgares reunidos
en la línea media a la altura de la 6ta.
Fig. 28-5 Expansión de bases (maniobra de
Rualt): A: Tórax posterior; B: Tó­
rax anterior.
articulación condrocostal y la extremidad
de los dedos restantes en la línea media axi­
lar. Para uno y otro caso, invitamos al pa­
ciente a respirar profundo.
Alteraciones de la expansión torácica.-
Se refiere al aumento o disminución
que pueden ser: bilaterales, unilaterales y
localizadas.—
De una manera general, el aumento de
la expansión torácica, es debido a una acción
compensadora o vicariante del lado no afec­
tado, (3).
Las causas de disminución de la ex­
pansión, son las siguientes:
a) Pleurales: ocupación del espacio pleu­
ral por líquido o aire (derrame pleural o
neumotorax).
— 210 —

b) Pulmonares: condensaciones tales co­

mo neumonías, atelectasias.
c) Obstrucción de vías aéreas superiores :
tumores, cuerpos extraños, etc.
d) Pared costal: neuritis intercostal, frac­
tura costal, etc.
Si estas causas afectan ambos hemitó­
rax, la disminución de la expansión será
bilateral; si afectan un sólo hemitórax, la
disminución será unilateral y si afectan a una
región, será localizadas.—
SENSIBILIDAD TO R A C IC A .-
Fig. 28-6 Frémito tactü.
Se realiza mediante maniobras de pal­
pación digital sobre partes blandas costillas,
esternón, columna vertebral. es superior a la específica del conductor.
En condiciones normales, la palpación El pulmón tiene una frecuencia espe­
no despierta ningún dolor. En estado pato­ cífica baja, de alrededor de 100 vibraciones
lógico aparecen zonas y puntos dolorosos, por segundo, por cuya razón transmite mejor
que fueron explicados en la revisión del sis- los sonidos bajos. ( 2,4 ).
toma dolor torácico.
La voz del hombre se ha calculado
que tiene aproximadamente 130 vibraciones
VIBRACIONES VOCALES O FREM ITO.—
por segundo, cercana a la frecuencia propia
Se denominan así a las vibraciones per­
del pulmón, razón por la cual la vibración
cibidas en la palma de nuestras manos al
vocal es relativamente intensa. La voz de la
palpar la superficie del tórax, durante la fo­
mujer por el contrario, tiene un término de
nación (vibraciones vocales) o también du­
260 vibraciones por segundo, razón por la
rante la respiración (vibraciones brónquicas
cual origina un estremecimiento vocal más
y pleurales).
débil (2,4 ).
Origen y transmisión.— Las vibraciones ori­
En el pulmón normal, los sonidos pro­
ginadas en las cuerdas vocales se transmiten
ducidos en la laringe llegan a la superficie del
por la columna aérea traqueal y bronquial
tórax debilitados en su intensidad original,
hasta el perénquima pulmonar, el cual vibra,
como consecuencia de la reflexión, refrac­
propagándose esta vibración a través de la
ción y dispersión que experimentan al atra­
pleura y la pared hasta alcanzar la superficie
vesar medios de distinta densidad acústica (2 ,
del tórax (Fig. 28-6).
4).
Los principios físicos que rigen la Técnica.— (Fig. 28-7). Con el paciente sen­
conducción de los sonidos son aplicables tado o de pie se irá colocando suavemente
il estudio de las vibraciones vocales (2). la palma de la mano, explorando de arriba
Un sonido se transmite mejor si su abajo las superficies posterior, anterior y la­
frecuencia se aproxima a la frecuencia es­ teral del tórax, sucesivamente y comparando
pecífica del cuerpo excitado; por el contra­ las zonas simétricas. Al mismo tiempo in­
rio, la transmisión es pobre si su frecuencia vitamos al paciente a que pronuncie en voz
 - ¿11 -

Fig. 28-7 Técnica frémito táctil.

alta y con intensidad uniforme las palabras

“Tres” o “Treinta y tres” , palabras con las ■I ' - i ‘3

que obtenemos vibraciones de gran amplitud. '' _ i*»*

V- --
No es aconsejable la palpación bimanual, de­
bido a que la sensibilidad táctil no es siempre
igual en ambas manos. Para explorar zonas . «..7. '*
pequeñas, utilizaremos las yemas de los de­
dos.
Vibraciones vocales normales.— Las vibra­
:*í
ciones son ligeramente más fuerte en el la­
do derecho, debido al mayor calibre del
bronquio derecho; son más intensas en la
Fig. 28-8 Zonas de mayor y menor vibración
parte anterior del tórax, algo menos en las vocal del tórax: A.- Tórax anterior
regiones laterales y menos aún en la región y B.- Tórax posterior.
posterior.
infraescapulares. En las regiones laterales,
En tórax anterior (Fig. 28-8 A) las vi­ la intensidad de las vibraciones decrecen de
braciones tienen su máxima intensidad en la arriba hacia abajo.
región infraclavicular, sobre todo en el lado
Finalmente, diremos que el frémito
derecho, debido a la proximidad de la trá­
se lo investiga mejor en sujetos delgados que
quea y el bronquio; son más débiles en la
en sujetos gordos con gran panículo adiposo
región supraclavicular y a lo largo de la cla­
o de gran desarrollo muscular.
vícula. En la región mamaria, la intensidad
es algo menor que en la infraclavicular y Variaciones patológicas.— De una manera
decrece progresivamente hacia abajo para general diremos que, si el medio conductor
desaparecer por completo más allá del borde es más heterogéneo, la transmisión de las
pulmonar. vibraciones vocales se hace más dificultosa
y al contrario, es favorecida, si el conduc­
En tórax posterior (Fig. 28-8 B) la ma­
tor es un medio homogéneo, es decir, que
yor intensidad se la encuentra en la región
las vibraciones se transmiten mejor poi los
escápulo vertebral por la proximidad de la
sólidos, menos por los líquidos y gaseosos.
tráquea y de los gruesos bronquios, siendo
menor en las regiones supraescapulares e Las vibraciones vocales o frémito, pue-
- 212 -
den estar aumentadas, disminuidas o aboli­
das.
Aumento.— (Fig. 28-9) Se produce en dos
estados: , a) condensaciones y b) cavidades
pulmonares (4). En las condensaciones las
vibraciones aumentan debido a que el teji­
do sólido transmite mucho mejor el sonido;
se requiere sin embargo, de dos condiciones:
que ía zona condensada sea relativamente
grande y superficial y que tenga bronquio
permeable.
En el caso de cavidades pulmonares,
es necesario que tengan cierto volumen, sea
superficiales y tengan asimismo un bronquio Fig. 28-9 Aumento del frémito con*
permeable. densación y cavidades.
comenzar en la laringe, seguir la tráquea y
Disminución: (Fig. 28-10). Depende funda­
mentalmente de dos condiciones: a) de­ bronquios y el área de disminución depende­
rá de la superficie pulmonar afectada; así,
ficiencia del órgano emisor de las vibraciones
si asienta en laringe o tráquea, la disminución
y b) defecto de transmisión (4).
será bilateral; unilateral, en caso asiente en
La primera condición ocurre en casos un bronquio principal y regional cuando la
de disfonía o.afonía, es decir, por disminu­ obstrucción se produce en bronquios de me­
ción o falta de vibraciones de las cuerdas nor calibre.
vocales.
2.— La disminución de las vibraciones por
La segunda condición, puede deberse causas pulmonares, se observa en el enfisema
a afecciones de las vías aéreas, afecciones pulmonar, debido a la menor capacidad vi­
pulmonares, afecciones de la pleura y de la bratoria del tejido pulmonar, por incremen­
pared torácica. to de su tensión (2, 4); también puede
1.— El obstáculo de las vías aéreas puede observarse en las colecciones líquidas intra-

Fig. 28-10 Disminución del frémito vocal: A.-

Obstrucción de vías aéreas: B.~ En­
fisema pulmonar; C.- Hldrotorax.
 — 213 —

pulmonares como en el caso de quistes y
abscesos.
3 _ El obstáculo de la propagación de las
vibraciones desde el pulmón a la pared se
observa en casos de inflamaciones pleurales
con derrame (hidrotórax, hemotórax) y en
casos de colección gaseosa como en el neu-
motorax. (2,4 ).
4 _ Las causas debidas a alteraciones de
la pared, observamos en la obesidad exa-
gerada, en el anasarca (edema generalizado)
y en el enfisema subcutáneo.
BIBLIOGRAFIA
1— Owens A.H. Jr.— Enfermedades neoplásicas.
De tratado de Medicina Interna de Harvey
A.M., Johns R.J., Owens A.H. Ross R.S.
Cap. 66, Sección 8, Pág. 676. Editorial In-
teramericana, México, 1978.
2.— Padilla T. y Cossio P.— Examen físico del
tórax. Semiología del Aparato Respiratorio,
6ta. edición. Cap. 5, Pág. 109—112. Edito­
rial “El Ateneo”, Buenos Aires, 1957.
3.— Ruth William E.— Examen del tórax, pul­
mones y sistema pulmonar. De Propedéuti­
ca Médica de Major, Delp, Manning, 8va. edi­
ción, Cap. 8, Pág. 145. Editorial Interame-
ricana, México, 1977.
4.— Suros J.— Semiología Médica y Técni­
ca Exploratoria, 3era. edición. Parte espe­
cial: Aparato Respiratorio, Pág. 136. fal-
vat Editores Barcelona, 1964.

CAPITULO 29 PERCUSION DEL TORAX

DEFINICION - La percusión del tórax, es un
procedimiento de exploración que consiste
en la aplicación de una serie de golpes sobre
su superficie, con el objeto de obtener soni­
dos que tendrán diferente variación de acuer­
do al contenido torácico, tanto en condicio­
nes normales como en condiciones patológi­
cas (3). Asimismo, sirve para delimitar los
contornos dé los órganos y fijar límites entre
regiones normales y patológicas.
SONIDOS OBTENIDOS AL PERCUTIR EL
TORAX.- El cuadro 29-1 resume las carac­
terísticas acústicas de los sonidos obtenidos
cuando se percute el tórax, tanto en condi-

CUADRO No. 29-1

SONIDOS PERCUTO RIOS DEL TORAX

. Caracteres del Sonoridad Sonido Sonido Sonido

sonido pulmonar submate mate timpánico

Intensidad + + + 4- + + + + +

Tono
i T t 1'
Duración + ; + + + + + +
 CUADRO No. VIH

PLAN DE APRENDIZAJE PARA LA PERCUSION DEL TORAX

1.— Objetivos:— A l término del proceso enseñanza-aprendizaje, el estudiante

' debe ser capaz de:
1.1: Enumerar lo que hay que percutir, dónde hay que percutk y cómo
hacerlo.
1.2: Percutk en forma correcta, de acuerdo a la técnica clásica.
1.3: Reconocer correctamente los sonidos normales y patológicos.
1.4: Describk correctamente los sonidos encontrados: normales y patoló­
gicos.
1.5: Interpretar correctamente los sonidos obtenidos.

2.— Contenidos:—
2.1: Corresponde a qué percutk y cómo percutk. Ejemplos para cada caso.

3.— Metodología y Actividades:—

3.1: Repetición verbal del qué percutk y cómo percutk.
3.2: Percutk en personas sanas.
3.3: Percutk en enfermos con pa tologia respka toria.
3.4: Describk la patología encontrada.
3.5: Analizar los datos patológicos encontrados.

4 .- Recursos:—
4.1: Personas sanas.
4.2: Enfermos con patología adecuada.

ciones normales como patológicas. el pulmón, cada uno dentro de su pro­

Si se percute una área correspondiente
a pulmón aereado, como por ejemplo en la
región subclavicular o a nivel de las bases en
tórax posterior, se obtiene un sonido de in­
tensidad alta, tono bajo y duración prolon­
gada, que se denomina Sonido Claro o Sono­
ridad Pulmonar. (1,2). Por efecto del gol­
pe percutorio, se pondrán en vibración en
forma sucesiva: los dedos, la pared costal y
pia frecuencia; la zona puesta en vibración
tiene la forma de una semiesfera (Fig. 29-1 A),
y su profundidad depende de la intensidad
del golpe, que en forma aproximada es de 6
centímetros a partir de la superficie torácica.
Cuando se percute directamente sobre la su­
perficie osea (Fig. 29-1 B) la penetración de
la vibración es menor.
La vibración del pulmón, depende de

Fig. 29-1 Fenómeno de la percusión:
A.- Percusión dígito-dogital.
B.- Percusión directa sobre
el hueso
los siguientes factores: a) Volumen, b) Den­
sidad y c) Tensión.
Cuanto mayor es la masa del pulmón
que vibra, el sonido será más intenso, el tono
más bajo y más largo el sonido percutorio;
pero en la práctica no debe hacerse vibrar
mucha masa pulmonar, por lo cual la percu­
sión debe ser suave.
- z n -
Cuanto más denso es el tejido, es decir,
cuanto menor sea su contenido de aire, el so­
nido será menos intenso, más agudo y más
breve. A este sonido se lo denomina Submate.
( 1 ,2 ) . Ej.: zonas donde se superponen el
pulmón y el hígado.
Cuando el pulmón se halla privado
totalm ente de aire, el sonido que se obtiene
es de menor intensidad, tono más elevado y
menor duración. A este sonido se llama
Mate ( 1 ,2 ) (Fig. 29-2) y es el mismo sonido
que se obtiene al percutir órganos macizos
como el hígado, el corazón, etc.
Cuanto más tenso es el tejido pulmo­
nar, es decir, cuanto más aire contiene el so­
nido es más fuerte, más grave y prolongado
que el sonido claro. Ej. el enfisema pulmo­
nar.
En determinadas circunstancias, el so­
nido percutorio del tórax puede tener un ca­
rácter particular “como el sonido de un tam ­
bor” , denominándose Sonido Timpánico ,
( 1, 2) es de carácter musical y rico en so-
bretonos, de gran intensidad, tono bajo y lar­
ga duración. Ejemplo: el neumotorax.
— 216 —

NORMAS GENERALES SOBRE PERCUSION

DEL TO RA X -
Sobre la técnica de percusión en gene­
ral ya se habló en el capítulo correspondien­
te; ahora indicaremos ciertas normas gene­
rales sobre la percusión del tórax.
El paciente puede estar sentado, de pie
o acostado, siempre buscando la posición
más cómoda; el tórax debe estar sin ropa y
Fig. 29-3 Técnica de percusión.
la musculatura en la mayor relajación posi­
ble. (Fig. 29-3).
La posición del examinador es semejan­
te a la que se adopta para practicar la palpa­
ción. Se procede a percutir metódicamente
de arriba abajo com enzando.por tórax pos­
terior, luego tórax anterior y lateral. En
cada una de las regiones se percutirá primero
un hemitórax y luego el otro y después en for­
ma comparativa en puntos simétricos. Tra­
dicionalmente se han establecido tres líneas
percutorias tanto para tórax posterior como
para tórax anterior que lo esquematiza la
Fig. 29-4 A y B.
No debe olvidarse de percutir la colum­
na vertebral de -arriba abajo, aplicando el
dedo plesímetro en la línea de las apófisis
espinosas y perpendicularmente a ella.
La percusión del tórax, de una manera
general, puede ser fuerte, mediana o lige­
ra, adaptándose al grosor de las partes blan­
das del paciente.
A continuación vamos a realizar un
análisis de los sonidos percutorios del tórax,
en lo que a aparato respiratorio se refiere.

Sonoridad Pulmonar Normal.— La sonori­

dad pulmonar tiene ciertas variaciones re­
gionales, así en las fosas subclaviculares a
nivel del 1er, y 2do. espacios intercostales,
presenta su máxima sonoridad, debido a la
anchura de los mismos y a la delgadez rela­
tiva de la pared torácica a ese nivel; más ha­
cia abajo, el sonido es menos intenso y la to-
Fig. 29-4 Líneas percutorias en tórax anterior y
posterior.
nalidad más elevada. En el lado derecho,
a partir del 4to. espacio intercostal, debido
a la presencia del hígado, el sonido se vuel­
ve submate (matidez relativa del hígado),
hasta llegar a ser completamente mate, en el
 —217 —
sitio en que el hígado está en contacto con
la pared costal (matidez absoluta) (Fig. 29-5)
Se establece en esta forma el denominado
[imite hépato-pulmonar que en condiciones
normales corresponde a los espacios 5to.
7mo. y 9no. en las líneas paraesternal, medio-
navicular y axilar anterior, respectivamente.
En el hemitórax anterior izquierdo,
por la presencia del corazón y los grandes
rasos, el sonido percutorio es menos claro a
partir de la 3era. costilla, haciéndose comple­
tamente mate en el área correspondiente a la
región descubierta del corazón. Por debajo
de esta zona, próxima al reborde costal, la Fig. 29-5 S onidos p ercu to rio s en tó ra x an terio r
(norm al).
percusión produce un sonido timpánico,
debido a la presencia de la cámara aérea
gástrica y que se lo ha denominado Espacio
Semilunar de Traube (Fig. 29-6).
En tórax posterior, la sonoridad pul­
monar es algo mayor a nivel de las regiones
nterescapulo vertebrales; en las regiones es­
quiares y supraescapulares, debido al gro­
sor de la pared costal y a la presencia de
la escápula, la sonoridad es menos intensa y Fig. 29-6 E spacio de T raube
finalmente en las regiones infraescapulares la
percusión da un sonido claro e intenso hasta siendo el ejemplo más típico la atelectasia.
si 11vo. espacio. En el lado derecho, a veces, Para que el sonido sea mate, es nece­
debido a una percusión profunda puede po­ sario que la condensación sea voluminosa y
nerse en vibración al hígado obteniéndose un avance en profundidad tal como indica la
sonido submate. Fig. 29-2. Si la condensación pulmonar es
Matidez y submatidez.— El sonido mate, se superficial y de escaso espesor, el sonido será
obtiene fundamentalmente en dos condicio­ submate, debido a que se pone en vibración
nes: 1) cuando el pulmón se transforma el pulmón subyacente sano (Fig. 29-2).
en un medio denso privado de aire y 2) cuan­ Si la condensación pulmonar está sepa­
do se interpone entre el pulmón y la pared rada de la superficie costal por una zona de
torácica un medio líquido o sóüdo (1 - 2 - 3). tejido pulmonar normal, el sonido también
Causas pulmonares: será submate.
La transformación del pulmón normal Causas pleurales:.
en un medio privado de aire, se observa en el Los procesos inflamatorios pleurales,
síndrome de condensación pulmonar, siendo especialmente cuando producen exudación
el ejemplo más típico la neumonía; puede líquida en la serosa (pleuresía con derrame)
también resultar por la reabsorción del aire origina a la percusión un sonido mate unido
alveolar debido a obstrucción bronquial, a una sensación muy marcada de resistencia
—2 1 8 —

al dedo. Esta matidez, localizada en la parte

inferior del tórax, mantiene un límite supe­
rior de forma y altura variables en relación
con el volumen del derrame.

En los derrames medianos (Fig. 29-7 A),

el límite superior de la matidez, tiene su
punto más bajo a nivel de la columna, hacia
afuera hasta alcanzar la parte media de la
escápula y luego desciende hasta la parte
anterior del tórax, describiendo una línea
parabólica que en honor a quienes la des­
cubrieron se la ha denominado Línea de
Demoiseau o Línea de Ellis.
En los derrames pleurales muy volumi­
nosos, el punto más alto de la matidez se
encuentra por detrás junto a la. columna y
el punto declive en la parte anterior, como
lo grafica la Fig. 29-7 B, invadiendo parte del
hemitórax opuesto.
En los derrames pleurales izquierdos,
el timpanismo del espacio-de Traube desa­
parece, debido a la ocupación del fondo de
saco pleural.
Fig. 29*7 D erram e pleu ral m ed ian o y volum ino­
Sonido timpánico o timpanismo.— El soni­ so.
do .timpánico se observa en dos condiciones:
a) Cuando se .pone en vibración el aire con­
tenido en el espacio pleural (neumotorax); tra la Fig. 29-8 A. La interposición entre la
b) Cuando se pone en vibración el aire cavidad y la superficie del pulmón de una
contenido en cavidades pulmonares (caver­ capa de pulmón sano de 2 o 3 cmts. de espe­
nas, abscesos, etc). (1-2-3). sor es suficiente para que el timpanismo no
El caso del neumotorax, es el ejemplo se produzca, como se observa en la Fig. 29-8
más característico del sonido timpánico; pue­ B.
de obtenerse sonido timpánico también en Hipersonoridad.— Entre el sonido claro y el
casos de enfisema pulmonar, especialmente timpánico, existe un sonido caracterizado
cuando la pared costal es rígida, como se ob­ por ser más intenso, más grave y más pro­
serva en pacientes seniles. Se cita también a longado, pero desprovisto del carácter musi­
las hernias diafragmáticas como causa, de cal que posee el sonido timpánico, es el de­
timpanismo. nominado sonido hipersonoro (1, 2, 3), que
Para que las cavidades pulmonares den puede ser observado en el enfisema pul­
sonido timpánico, tienen que tener un diá­ monar, crisis de asma bronquial, neumotorax,
metro superior a 4 cmts., estar relativamente y cavernas pulmonares. Su reconocimiento
vacías y ser superficiales, tal como lo demues- con el sonido timpánico, no siempre es fácil.

29*8 S o n id o tim p án ico en cavernas p u lm o ­
nares.
BIBLIOGRAFIA
Padilla T. y Cossio Pl— E x am en físic o del
tó rax . S em io lo g ía d el A p arato R espira­
to rio , 6 ta. ed ició n , Cap. 5, Pág. 1 18-120,
E d ito rial “ E l A te n e o ” , B uenos A ires, 1 9 5 7 ,
R u th W .E.— E x am en físico d e l tó ra x , p u l­
m o n es y sistem a p u lm o n ar. P ro p e d éu tica
M édica de M ajor, D elp, M anning, 8va. edi­
ción, C ap. 8, Pág. 14 8 . E d ito rial In te r am eri­
cana, M éxico, 1977.
S uros J .— S em io lo g ía M édica y T écnica
E x p lo rato ria, 3era. edición. P arte especial:
A p arato R e sp irato rio , Pág. 1 3 8 . S alvat E di­
to re s B arcelona, 1964.
CAPITULO 30
AUSCULTACION DEL TORAX
Definición.— La auscultación es un método
exploratorio que consiste en escuchar los rui­
dos normales y patológicos que se producen
en el aparato respiratorio.
Como han sido ya descritos los méto­
dos de auscultación y las normas generales
de la auscultación, pasaremos a revisar aque­
llos detalles especiales del aparato respirato­
rio, y a la descripción y reconocimiento de
los ruidos normales y patológicos.
El Cuadro 30-1 nos señala el que' aus­
cultar y cómo hacerlo.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 30-1
El paciente con el tórax desnudo pue­
de estar acostado en su cama o sentado en
un taburete; la auscultación se realizará en
forma sistemática: en tórax anterior, tórax
posterior y tórax lateral. En tórax anterior,
se auscultará del vértice a la base, primero en
el un hemitórax y luego en el otro, es decir,
fosas supraclaviculares, infraclaviculares y
bases para luego realizar la auscultación en
puntos simétricos, comparativamente. En
tórax posterior, y lateral se recomienda se­
guir las mismas líneas de la percusión.
(Fig. 30-1).
Se invita al paciente a respirar con la
boca entreabierta y sin hacer ruido alguno
por la boca o nariz; las respiraciones deben
ser regulares, rítmicas y un poco rápidas,
como si estuviera ligeramente agitado. En
muchos casos, es conveniente que el estu­
diante imite la forma de respirar frente al
paciente, para que éste lo haga correctamen­
te.
En cada lugar donde aplica el estetos­
copio, el estudiante debe prestar atención a
las dos fases respiratorias durante varias res-
-2 2 0 -
CUADRO No. 30-1
AUSCULTACION DEL TORAX:
Qué Auscultar:
1.— Ruidos Normales:
1.1: Murmullo vesicular
1.2: Respiración brónquica
1.3: Respiración bronco-vesicu-
lar.
1.4: Variaciones Patológicas de
cada una de ellas.
2.— Ruidos Patológicos:
2.1: Estertores bronquiales y pleu­
rales
2.1.1: Secos: roncus y sibilancias.
2.1.2: Húmedos: crepitantes,
subcrepitantes y de burbujeo.
2.2: Frotes pleurales.
3.— Auscultación de la voz:
3.1: Transmisión normal de la
voz.
3.2: Broncofonía.
3.3: Pectoriloquía
3.4: Pectoriloquia áfona
3.5: Vozanfórica.
4.— Auscultación de la Tos:
Cómo Auscultar (Técnica)
1 y 2.— Siguiendo las normas genera­
les de la auscultación y aplicando
el estetoscopio a lo largo de las
líneas de percusión del tórax.
Es importante poner primero
atención en los ruidos auscul-
tatorios normales y sus variantes
patológicas y luego en los ruidos
agregados, relacionándolos siem­
pre con las dos fases del ciclo
respiratorio.
3 .- Haciendo pronunciar al pacien­
te las palabras “tres”, “treinta y
tres”, “cuarenta”, etc.
Para la pectoriloquia áfona, se
deberá hacer pronunciar las mis­
mas palabras pero en forma cu­
chicheada.
4 .- Se invita a que el paciente tosa,
debiendo poner atención a la ins­
piración que sigue al golpe de tos.
 -221 -

CUADRO No. IX
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA AUSCULTACION DEL TORAX
1.— OBJETIVOS: Al término del proceso enseñanza-aprendizaje, el estudiante
debe ser capaz de:
1.1: Enumerar lo que hay que auscultar, dónde hay que auscultar y cómo
hacerlo.
1.2: Auscultar en fopna correcta, de acuerdo a técnica clásica.
1.3: Reconocer perfectamente los sonidos o ruidos normales y patológicos.
1.4: Describir correctamente los ruidos auscultatorios pulmonares norma­
les y patológicos.
1.5: Interpretar correctamente los ruidos obtenidos..
2 - CONTENIDOS:
2.1: Corresponde a qué auscultar y cómo hacerlo. Ejemplos para cada caso.
3 .- METODOLOGIA Y ACTIVIDADES:
3.1: Repetición verbal del qué auscultar y cómo hacerlo.
3.2: Auscultar en personas sanas.
3.3: Auscultar en enfermos con patología resptatoria.
3.4: Describir la patología encontrada.
3.5: Analizar los ágnos patológicos encontrados.

4 .- RECURSOS:
4.1: Personas sanas
4.2: Enfermos con patología adecuada.
4.3: Estetoscopio.

Fig. 30-1 Técnica auscultatoria.

-222-
piraciones sucesivas, tratan i-j de precisar los
caracteres de los ruidos respiratorios norma­
les y luego la apreciación de los ruidos agre­
gados o patológicos que pudieran existir.
Es frecuente, especialmente en el principian­
te, que ponga su atención solo en los ruidos
. agregados, lo cual es un defecto.
Es útil también invitar a que el pacien­
te tosa, prestando especial atención en la
inspiración que sigue al golpe de tos, puesto
que algunos ruidos patológicos aparecen o
se hacen más perceptibles en esta circunstan­
cia.
Antes de terminar el examen se investi­
gará los caracteres de la voz auscultada (fré­
mito vocal), haciéndole pronunciar determi­
nadas palabras en voz alta y cuchicheada.
RUIDOS RESPIRATORIOS NORMALES-
1 .- Murmullo vesicular.— Se le denomina
también respiración vesicular. Es un ruido
suave de tonalidad baja, parecido al rui­
do producido al inspirar suavemente con los
labios entreabiertos, que se percibe única­
mente en la inspiración. Es debido al des­
pliegue alveolar por la entrada del aire (1).
El murmullo vesicular tiene su máxima
intensidad debajo de las clavículas en los dqs
primeros espacios intercostales, disminuyen­
do por encima y por debajo de esta zona. En
tórax posterior, su mayor intensidad corres­
ponde a las regiones infraescapulares. En tó­
rax lateral, es más intenso en la parte supe­
rior que en la inferior. (Fig. 30-2).
Variaciones fisiológicas: El murmullo vesi­
cular presenta variaciones' relacionadas con
la intensidad de los movimientos respirato­ Fig. 30-2 M urm ullo vesicular: sitios de
au scu ltació n en tó ra x an te rio r (A),
rios, con la edad, sexo y constitución torá­ T ó ra x p o ste rio r (B) y tó ra x late­
cica. (1). ral (C).

Cuando la respiración es amplia y rá­ En el niño, el murmullo vesicular es

pida, la intensidad del murmullo es mayor muy intenso y de tono más elevado que en
que cuando la respiración es lenta y superfi­ el adulto; en la mujer, el murmullo vesicular ’
cial. Ej. cuando el individuo está agitado. es por lo general más intenso y de tono
más elevado que en el hombre. Resumiendo,
diremos que, en el niño y en la mujer, el
murmullo vesicular se lo oye mejor.
El grosor de las paredes torácicas y la
elasticidad del tórax influyen también en la
intensidad del murmullo. Es más intenso
cuanto más elástico y expansíble es el
tórax. El grosor exagerado de las partes
blandas, como el caso de los pacientes obe­
sos y de personas con gran desarrollo muscu­
lar, ocasionan una disminución del murmullo
vesicular.
2.— Respiración brónquica.— Es un ruido
intenso, áspero, de tono alto, como el que se
escucha al soplar por un tubo, que se percibe
en las dos fases de la respiración, mejor en la
inspiración que en la espiración, y que se
lo oye cuando se aplica el estetoscopio a
nivel de la tráquea o su bifurcación (7ma.
vértebra cervical) (Fig. 30-3); además la
espiración dura como 3 y la inspiración co­
mo 1 (2, 3). El oír este ruido fuera de estos
sitios, es patológico y se denomina “Soplo
Tubárico”, como lo describiremos ai hablar
de la auscultación de las condensaciones
pulmonares.
3.— Respiración bronco-vesicular.— En
ciertas regiones del tórax anterior como de­
bajo de la clavícula derecha a nivel de la 2da.
articulación condroesternal y articulaciones
esternoclaviculares y en tórax posterior, en
la xegión interescápulo vertebral, a nivel de la
bifurcación traqueal, se ausculta un ruido
que resulta de la superposición del murmu­
llo vesicular y del soplo brónquico. que ha
recibido el nombre de respiración bronco-
vesicular y que participa de las características
acústicas de uno y otro, siendo lo más nota­
ble que la inspiración y espiración duran
igual (2,3) Fig. 30-3
VARIACIONES PATOLOGICAS DEL MURMU­
LLO VESICULAR.—
El murmullo vesicular puede variar
£5f¿r B ro « co -ves¡cu tir\
Fig. 30-3 R esp iració n b ró n q u ic a y b ronco-
vesicular: sitios de auscu ltació n
en tó ia x posterior.
por su intensidad y duración.
Modificaciones de la intensidad.— El mur­
mullo vesicular puede estar: aumentado,
disminuido o abolido.
Aumento.— Se observa en caso;, de hiper-
distensión alveolar, como en los casos en que
estando un pulmón enfermo, al disminuir su
expansión, el otro aumenta compensatoria­
mente, (respiración bicariante).
Disminución y abolición.— La disminución
y abolición del murmullo vesicular, obedece
a dos mecanismos: a) trastorno en la pro­
ducción del murmullo vesicular y b) trastor­
no de la transmisión. (2).
a) El murmullo vesicular puede verse
afectado en su producción, en los siguientes
casos: 1.- Alteraciones del parénquima
pulmonar; 2.—Obstáculo en las vías aéreas
y 3 .- Dificultad de los movimientos respi­
ratorios.
1.— Cuando la penetración del aire a los
alvéolos se encuentra suprimida en zonas
más o menos extensas, el murmullo vesicular
disminuye de intensidad. Ejemplo: en las
condensaciones pulmonares. Las causas de
esta alteración pueden ser: exudación alveo­
lar, trasudación, proliferación celular o fibro-
sis, es decir, ocupación de los alvéolos. Un
estado diferente que ocasiona disminución
- 224-
del murmullo, es el enfisema pulmonar, debi­
do a la débil distensión alveolar durante la
fase inspiratoria que es corta y débil.
2.— Todos los obstáculos en las vi'as aéreas
que se oponen al libre ingreso del aire, pue­
den determinar disminución o supresión del
murmullo vesicular. Si la obstrucción se
localiza en laringe o tráquea, la disminución
será bilateral; si es de uno de los bronquios
principales, la disminución o ausencia será
del lado correspondiente, etc. Las causas
son muy variadas, entre ellas citaremos:
cuerpos extraños, afecciones de la laringe,
como edema de glotis, tumores, lesiones in­
flamatorias y destructivas; afecciones de trá­
quea como tumores, lesiones inflamatorias
estenosantes o cicatrizales, compresiones por
aneurisma, bocio o tumor de mediastino y
obstrucción de bronquios gruesos produjiida
por: secreciones, procesos tumorales ex­
trínsecos o intrínsecos, etc. La Fig. 30-5
resume este grupo de causas por obstáculos
a las vías aéreas.
3.— La perturbación unilateral o bilateral
de los movimientos respiratorios, ocasiona
disminución del murmullo vesicular. Ejem­
plos: neuralgia intercostal, pleuritis, fractu­
ras costales, etc. Igual cosa se observa en la
rigidez torácica por escoliosis, deformaciones
raquítica-s, etc.
b) Las modificaciones de la pared, por
edema, obesidad, tumores de pared, etc.
dificultan la transmisión del sonido y deter­
minan un debilitamiento del murmullo ve­
sicular.
Modificaciones de la duración.— Tiene im­
portancia, cuando se observa una pérdida de
la relación entre las dos fases de la respira­
ción, particularmente cuando la espiración
es prolongada, tal como sucede en los
casos de las crisis asmáticas y en el enfisema
pulmonar (2).
-Edema de glotis
C uerpos extraños
B o cio in tra to ra cic o
i
A n e u ris m a a ó rtic o
T u m o r de b r o n q u i o
E s t e n o s i s - C ic a t r ic e s
\ de bronquios
Fig. 30-5 D ism inución del m u rm u llo vesi­
cular p o r o b stá cu lo de las vías
RESPIRACION BRONQUICA PATOLOGICA.-
La respiración brónquica, soplo brón-
quico o soplo tubárico, que normalmente
escuchamos sobre la laringe o la tráquea,
puede ser percibida en circunstancias pato­
lógicas en otras partes del tórax, donde
normalmente se oye el murmullo vesicular.
' La transmisión del soplo brónquico a
través del parénquima pulmonar sano, es
muy defectuosa; en cambio, cuando el pul­
món pierde su contenido de aire y se hace
más compacto, se transforma en un medio
ideal para la transmisión de este ruido (4).
Por consiguiente, la condensación pulmonar,
constituye la causa patológica fundamental
para la transmisión del soplo brónquico.
Dicho en otros términos, el soplo
tubárico o soplo brónquico, es el mismo rui­
do normalmente auscultable sobre la laringe
y tráquea, transmitido hasta la superficie
torácica merced a los medios aptos para su
transmisión.
Otra situación que permite la ausculta­
ción del ruido brónquico en la superficie
torácica, es la presencia de cavidades intra­
pulmonares en comunicación con los bron­
quios. '
 -225 -
Sin embargo, es necesario aclarar que,
para que una condensación pulmonar de lu­
gar a una respiración brónquica, debe cum­
plir las siguientes condiciones: a) La con­
densación debe ser superficial; b) Debe ser
de volumen suficiente; c) Debe tener comu­
nicación con bronquios de por lo menos 3 mm
de diámetro y encontrarse perfectamente
permeables (4). La Fig. 30-6 grafica perfec­
tamente estas tres condiciones.
A pesar de esto, el soplo puede tener
dificultad en identificarse en los siguientes
casos: a) Procesos inflamatorios de laringe;
b) disminución de la .amplitud respiratoria;
c) interposición entre el pulmón condensado
y la pared torácica de un medio líquido o
gaseoso (derrame pleural o neumotorax.) (2).
El soplo brónquico que tiene su origen
en una cavidad pulmonar, se denomina so­
plo Cavernoso (4), es de tonalidad grave,
dotado de un timbre especial de oquedad Fig. 30-6 R e q u isito s de u n a condensacióu
y se lo oye mejor en la espiración. Sin em­ p u lm o n a r p a ra p ro d u c ir soplo tu-
bargo, es necesario que esta cavidad cumpla b árico .

con ciertos requisitos, a saber: a) un diáme­

tro mínimo de 4 cmts; b) que tenga paredes
gruesas y que sea relativamente superficial;
c) que tenga bronquio permeable y d) que
íz. cavidad esté parcial o totalmente libre,
tal como lo indica la Fig. 30-7.
RUIDOS AGREGADOS O PATOLOGICOS.-
Pueden proceder de los bronquios .y
del pulmón y se denominan Estertores o Ra­
les; si son de origen pleural, se denominan
Frotes o Roces Pleurales.
Estertores.- Clasificación.—El cuadro 30-2,
expone en forma didáctica la clasificación
de los estertores o rales: (2).

CONSIDERACIONES AL CUADRO 30-2.-

Esta clasificación sencilla, tiene la ventaja de
que lo hace en función al mecanismo fisio-
patogénico de producción. Haremos el es­ Fig. 30-7 R e q u isito s de u n a cavidad p u lm o ­
tudio de cada uno de ellos. n a r para p ro d u cir soplo tu b árico .
- 226 -

CUADRO No. 30-2

CLASIFICACION DE LOS
ESTERTORES 0 RÁLES
Roncus
Secos:
Sibilancias

Crepitantes

Húmedos: Subcrepitantes Fig. 30-8 F isio p ato g en ia de los ro n cu s y

sibilancias.

Estertores de burbujeo patológicos característicos de estos padeci­

(grandes, medianos y pe­
mientos. La Fig. 30-8 grafica el origen de les
queños).
roncus y sibilancias.
Estertores húmedos.—
Estertores secos: roncus y sibilancias.— Los Estertores crepitantes: son ruidos muy finos,
Roncus o ronquidos, sen estertores sono­ homogéneos que se oyen al final de la inspi­
ros, que ocupan los dos tiempos de la res­ ración y que se ha comparado al ruido que
piración; tienen una tonalidad grave y como produce una esponja húmeda que se la com­
su nombre lo indica se asemejan a un “ron­ prime cerca del oído (2,4).
quido” . Son intensos y muchas veces se los Se producen por el despegamiento de
oye a distancia, sin necesidad de estetos­ las paredes alveolares y la movilización de.
copio; el paciente los identifica con mucha pequeñas cantidades de exudados. Es carac­
facilidad al explicamos; “me ronca el pecho, terístico del primer período de la neumonía,
doctor”. Se originan en bronquios grue­ es decir, de la fase de congestión, y en el
sos (4). inicio del edema agudo pulmonar. (2,4).
Las Sibilancias, son ruidos de tonali­ Este tipo de estertores, pueden escu­
dad alta, comparables a un silbido “ o al charse en sujetos sin patología pulmonar que
piar de los pájaros”. Igual que los roncus, han permanecido en cama por mucho tiem­
se los identifica con facilidad. Se originan po; se oye siempre en bases pulmonares y se
en bronquios de pequeño calibre y se oyen deben probablemente al desplegamiento de
en los dos tiempos de la respiración (4). áreas colapsadas.
Tanto los roncus como las sibilancias, Estertores subcrepitantes.— Son semejantes
traducen oustrucción parcial de la luz bron­ a los anteriores, pero más gruesos y de tono
quial, provocada por la presencia de secre­ más bajo. Se oyen, mejor al final de la ins­
ciones adheridas a las paredes brooquiales o piración. Se los ha comparado a la crepita­
debido a un espasmo de la musculatura ción que produce la sal al ser calentada en un
bronquial y edema de la mucosa, como su-, - recipiente (2, 4). Son debidos a la movili­
cede en el asma bronquial y en las bronqui­ zación de exudados en los bronquiolos.
tis asmatiformes, considerados como ruidos Es característico de las bronquitis, perío-

do de resolución de la neumonía, bronco-
neumonía, edema agudo de pulmón, etc.
Estertores de burbujeo.— Se denominan
también estertores húmedos y son ruidos
discontinuos, comparables a los ruidos de
burbujeo del agua jabonosa (2, 4). Se oyen
eñ las dos fases de la respiración, no son fi­
jos, es decir, que están constantemente modi­
ficándose de acuerdo a la amplitud res­
piratoria o a los golpes de tos.
Los estertores húmedos, según el tama­
ño de la burbuja, se clasifican en gruesos,
medianos y pequeños. Los estertores de
gruesas burbujas nacen en los bronquios grue­
sos y en cavidades pulmonares de cierto volu­
men; los estertores de burbujas medianas,
se originan en bronquios de mediano cali­
bre y los finos en bronquios de pequeño
calibre. Indican la presencia de sustancias
líquidas o semilíquidas de diversá naturale­
za en los bronquios o en cavidades anorma­
les del pulmón: cavernas, bronquiectasias.
-227 -
Suele ser muy intenso, áudible a veces
'a distancia. Se perciben en los dos tiempos
respiratorios y no desaparecen con la tos.
En ocasiones es difícil identificar, pudiendo
confundirse con estertores húmedos o ron-
cus.
Siempre que se identifiquen frotes
pleurales, significará procesos inflamatorios
de pleura agudos o crónicos. Generalmente
cuando se instala el derrame, el frote desa­
parece, debido a la separación de las dos ho­
jas pleurales y pueden reaparecer cuando el
exudado se ha reabsorbido.
La Fig. 30-9, grafica los simbolismos
que se sugiere para representar los ruidos
patológicos: estertores secos, húmedos y fro­
te pleural.

El estertor traqueal, es un ruido inten­

so, audible a distancia, parecido a un ron­
quido, que es producido por secreciones
acumuladas en bronquiqs gruesos, tráquea y
laringe, que el paciente'es incapaz de elimi­
nar (2).
Frotes Pleurales.—
Las hojas pleurales al deslizarse la una
sobre la otra durante la respiración, normal­
mente no producen ningún sonido, debido
a que poseen una superficie perfectamente
lisa y bien lubricada. Cuando se produce
un proceso inflamatorio, las pleuras pierden m e d ia n a s ’?,0? soplo t u b a r io
grandes Ocffo
su lisura y dan origen a ruidos denominados
frotes o roces pleurales (2,4). Fig. 30-9 Simbolismos que se sugiere para
graficar los ruidos sobreañadidos.
El ruido en ocasiones es comparado al
que se produce al délMr o arrugar un cuero AUSCULTACION DE LA VOZ.-
nuevo, o al que se oye cuando se frota ’ La técnica es la misma empleada en la
junto al oído un dedo sobre el dorso del investigación del frémito, nada más que
otro. en lugar de palpar las vibraciones sonoras, las
-228-
vamos a oír con nuestro estetoscopio.
Transmisión de la voz.— En sujetos norma­
les, los sonidos producidos al vibrar las
cuerdas vocales, son modificados en su in­
tensidad, tono y timbre por los espacios
aéreos situados a nivel de laringe, tráquea,
bronquios, pulmón y caja torácica. Nues­
tro oído percibe un ruido indistinto en el
que no puede identificarse en forma nítida
las vocales, las consonantes, ni la palabra
articulada (2). Esto es lo que constituye
la transmisión normal de la voz, a la que el
estudiante tiene que familiarizarse a fuerza
de ejercitarse en personas sanas, para que
pueda apreciar las diferencias cuando inves­
tigue las vibraciones vocales en sujetos con
patología respiratoria.
La transmisión de la voz tiene variacio­
nes fisiológicas. Es más intensa en el hom­
bre que en la mujer, y su explicación ha sido
dada ya al hablar del frémito vocal.
Las vibraciones vocales, se oyen mejor
er- ciertas zonas del tórax, como por ejemplo
ea las regiones escápulo vertébrales y manu-
brioesternales; asimismo, se escuchan mejor
en sujetos con tórax delgado, menos en el
viejo que en el adulto, debido a la rigidez del
esqueleto óseo.
Broncofonia.- Se denomina así al aumento
de la resonancia vocal; es más intensa, pero
aún no permite el reconocimiento de la pa­
labra articulada.
Se produce en dos condiciones: con­
densaciones pulmonares y cavidades.
En caso de condensaciones, éstas tie­
nen bronquio permeable y aparece la bron-
cofonía, debido a que en estas condiciones
el tejido se hace mejor conductor de los so­
nidos (2). La broncofonia cavitaria, se debe
a la mejor conducción de las vibraciones
sonoras a través de la condensación peri-
cavitaria (2).
Pectoriloquia.— Es un aumento de la reso­
nancia vocal, con la característica de oírse la
palabra articulada. Asimismo se observa en
condensaciones pulmonares y en cavidades.
Lás condensaciones tienen que ser profun­
das, alcanzando bronquios de grueso calibre,
de por lo menos 6 mm de diámetro, tal co­
mo lo grafica la Fig. 30-10.
Las cavidades deberán ser de volumen
mediano, y cuando la pectoriloquia está
presente, constituye un signo de valor diag­
nóstico importante.
Fig. 30-10. Pectoriloquia en condensaciones,
y cavidades pulmonares.
Pectoriloquia áfona.— Es la percepción vo­
cal nítida de la voz cuchicheada. En con­
diciones normales, al hacerle pronunciar al
paciente con voz queda las palabras “tres” o
“treinta y tres”, solo se oye un rumor indis­
tinto, sin poder apreciarse en ocasiones nin­
gún ruido.
En cambio, en situaciones como cavi­
dades pulmonares extensas y profundas que
tengan comunicación con bronquios gruesos,
la voz cuchicheada puede apreciarse con
cierta nitidez, distinguiéndose algunas síla­
bas (2, 4), dando la impresión como si se
hablara en voz baja junto al oído. Este
 - 229 -
mismo fenómeno puede escucharse en con­ ratorio, se sintetizan en el Cuadro 31-1 y
densaciones pulmonares. vamos a realizar un análisis rápido de cada
Voz anfórica.— Consiste en el timbre mu­ uno de ellos.
sical de la voz o “eco metálico” que se per­
cibe durante la emisión de la palabra. Es CUADRO No. 31-1
característico del neumotorax y en ocasio­
nes de cavidades pulmonares muy volumino­ EXAMENES COMPLEMENTARIOS
sas (2,4). APARATO RESPIRATORIO
Auscultación de la Tos.— 1.- Examen radiológico.
Durante la rutina auscultatoria del 2 .- Examen del esputo.
tórax, es siempre necesario invitar al pacien­ 3 .- Toracentesis, y estudio del líqui­
te a que tosa, observándose que la mayor do pleural.
parte de los ruidos agregados se hacen más
abundantes o se los aprecia mejor. Es nece­ 4 .- Broncoscopia y broncografía.
sario prestar atención a la inspiración que 5 .- Gammagrafía pulmonar.
sigue al golpe de tos. 6 .- Tomografía axilar computariza—
En cavidades, el ruido de la tos ad­ da.
quiere una resonancia cavernosa; en el neu­ 7 .- Espirometría.
motorax la tos tiene una resonancia anfórica. 8 .- Gasometría y pH.
BIBLIOGRAFIA
1 .— M ath e G ., R ic h e t G.— S em io lo g ía M édica
y P ro p e d é u tic a C lín ica, le r a , edición, P arte
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B arcelona, 1 9 6 9 . EXAMEN RADIOLOGICO.—
2.— P adilla T. y Cossio E x p lo ra c ió n F ísica El examen radiológico del aparato res­
del T ó rax . S em io lo g ía d el A p arato R espira- piratorio, es considerado un procedimiento
to rio , 6 ta . ed ició n . C ap. 5, Pág. 142, E d ito ­
rial “ El A T en eo ” , B uenos A ires, 1957.-
de gran valor, del cual no puede prescindirse
a riesgo de cometer muchos errores en el
3.— R u th W.E.— E x am en físico d e l tó ra x , p ul­
m o n es y sistem a p u lm o n ar. P ro p e d éu tica diagnóstico (3). Muchas veces es el único
M édica d e M ajor, D elp. M anning, C ap. 8 , examen que da datos precisos sobre lesiones
Pág. 15 4 , E d ito ria l In teram erican a, M éxico , pulmonares que debido a su pequeño volu­
1977.
men o por su situación profunda, escapan a
4.— S u ro s J .— S em io lo g ía M édica y T écnica
E x p lo rato ria, 3 era edición. P arte E special :
los otros procedimientos de exploración. Es­
A p a ra to R e sp ira to rio , Pág. 148, E d ito rial to tampoco significa que el estudio radiológi­
S alvat, B arcelona, 1 9 6 4 . co solucione por si solo los problemas diag­
nósticos del aparato respiratorio (3).
CAPITULO 31
El estudio radiológico del tórax, putdl
obtenerse por dos métodos:
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
a) La radioscopia, o sea, la vllUllliMMlj
Los exámenes complementarios útiles mediante pantalla fluoroscópica, y
y básicos en la exploración del aparato respi­ b) La radiografía, o sea, mídlMtl ll fljMV
ción de las imágenes en la película sensible.
Ambos procedimientos tienen sus ven­ r,’VV,
tajas y se complementan. La fluoroscopia
permite observar los movimientos respirato­
..
rios y la actividad bronco-pulmonar, así co­
mo también los movimientos diafragmáticos. «Sj í j
La radiografía, permite en cambio ver deta­
lles finos que escapan al examen radioscópi- ‘v
co, y por otra parte, la película radiográfica
constituye un valioso documento que permi­ 4 - -

te el análisis evolutivo de las lesiones.

J 0,
El tórax puede ser explorado radioscó-
pica o radiográficamente, en diversas posi­
ciones, es decir, utilizando los rayos desde
diferentes incidencias. Las más utilizadas,
son las siguientes:
1.- Postero-anterior (P-Á)
2.— Lateral (L)
3 .- Oblicua anterior derecha
(O.A.D.)
‘ Ocasionales.
4.— Oblicua antérior izquier­
da (O.A.1.)
A este tipo de radiografía se lo ha de­
nominado “Radiografía standar de tórax” y
es como comunmente se solicita en los
pedidos. Es importante señalar que en forma,
P ig . 31*1 R a d io g rafías no rm ales d e t ó r a x t v
rutinaria deben pedirse por lo menos en las incidencias p o ste ro -a n te rio r (A) y
dos incidencias: Postero-anterior (P.A.) y latera] (B).
Lateral (L).
Siempre que sea posible, la radiogra­ Imagen del tórax normal. ~
fía debe ser tomada en posición de pie, por Radiografía Standar de Tórax en inciden
cuanto en posición sentada ó acostada, el cia P—A.— (Fig. 31-1$. En ésta posición
diafragma se eleva debido a la presión in- aparecen los pulmones en forma de dos es­
traabdominal, reduciéndose así la amplitud pacios claros de forma ojival, separados por
de los campos pulmonares. Lo propio sucede una sombra triangular de base inferior, cons­
cuando el sujeto ha estado en espiración. tituida por la columna vertebral, el esternón
La posición de pie tiene la ventaja de que y los órganos del mediastino.
en casos de derrames pleurales éstos se obser­ En la parte superior, existe un espa­
van mejor por el hecho de coleccionarse en cio claro en forma tubular, vertical, que co­
los sitios de declive como los senos costo- rresponde a la tráquea que en ocasiones se la
diafragmáticos y cardiofrénicos. observa hasta su bifurcación.
 —231 —
El examen de una placa; radiográfica de los brazos del paciente el momento.de to­
de tórax debe ser completo, ordenado y mar la placa.— Las costillas se cuentan to­
metódico. Se sugiere seguir el siguiente or­ mando en cuenta los arcos costales anterio­
den: 1 .- Partes blandas y esqueléticas; res, de arriba-abajo
2.— Campos pulmonares; 3.—Diafragma y 2 .- Campos pulmonares.—
4.- Mediastino con su contenido: corazón Los campos pulmonares aparecen como dos
y grandes vasos.
espacios claros situados a uno y a otro lado
1.— Partes blandas y esqueléticas.— de la sombra cardíaca, recorridos por som­
Las partes blandas del tórax co­ bras lineales que partiendo del hilio se
mo la piel, tejido celular y músculos se re­ extienden radialmente, ramificándose en for­
conocen como sombras situadas fuera de ma de arborizaciones. Esto es lo que se de­
los límites de-los campos pulmonares; las nomina la Trama Pulmonar (4), y está dado
mamas muy desarrolladas son visibles en por los vasos principalmente (ramificaciones
forma de sombras superpuestas en la parte de la arteria pulmonar). Los bronquios no
inferior de los campos pulmonares, obser­ intervienen normalmente en la formación de
vándose en ocasiones los pezones como esta trama pulmonar.
opacidades redondeadas situadas simétrica­ La radiotransparencia pulmonar en el
mente. Estos dos últimos elementos anató­ sujeto sano, es característica (Fig. 31-1),
micos, constituyen muchas veces motivo de diferente a lo que se observa por ejemplo
confusión y de falsas interpretaciones, espe­ en el paciente enfisematoso (Fig. 31-2), en
cialmente en estudiantes poco entrenados. donde la radiotransparencia está aumentada
(pulmones negros).
La imagen de las costillas pueden se­
guirse en todo su trayecto, especialmente
los arcos posteriores que tienen una radio-
opacidad más acentuada (debido a la inci­
dencia P—A). La lera, costilla describe un
arco de concavidad interna; son visibles las
articulaciones costovertebrales de las 8 o 10
primeras costillas de la derecha y de las 6
primeras de la izquierda. Las extremidades
anteriores de las costillas terminan libremen­
te sobre los campos pulmonares, debido a
que los cartílagos costales son invisibles. Se
hacen visibles cuando se calcifican.
Pueden observarse también anomalías
congénitas tales como costillas supernumera­
rias, hipotrofia de la lera, costilla, deformida­
F ig . 31-*. E n f is e m a P u lm o n a r.
des condrocostales, etc. El esternón solo se
observa en la parte del manubrio, el resto apa­
rece superpuesto a la sombra mediastínica.
Las clavículas se observan en la parte supe­ Los hilios pulmonares se observa, co­
rior del campo pulmonar en posición hori­ mo dos sombras difusas de forma semilum-
zontal u oblicuas dependiendo de la posición bar, situados a uno y otro lado de la línea
-232-
media (Fig. 31-1A). El derecho es siempre
más visible que el izquierdo (3). Los hi-
lios están constituidos por una gran encruci­
jada de elementos anatómicos tales como:
ramas principales de la arteria pulmonar, ve­
nas pulmonares, bronquios, ganglios, linfá­
ticos y tejido conjuntivo. El hilio derecho es
más largo, pero más delgado; el izquierdo es
grueso, pero más corto.
Las cisuras en condiciones normales, no
son visibles, observándose tan solo en las
pleuresías intercisurales, mal denominadas
cisuritis. (Fig. 31-3). F ig . 3 1 -3 P le u re s ía in te rc is u ra ).
3 .- Diafragma.- El diafragma se presenta
en forma de dos líneas curvas de concavidad
inferior, separadas por la sombra cardíaca,
formando con la pared del tórax el ángulo
costodiafragmático y con el corazón el
ángulo cardiodiafragmático o costofrénico.
4.— Mediastino.—Se observa en primer tér­
mino la silueta cardíaca, de contornos muy
característicos en el sujeto normal; en la par­
te superior se observa el cayado aórtico y por
debajo de él el cono de la arteria pulmonar.
Es importante observar a nivel de mediasti­
no superior la presencia de masas tumorales F ig . 3 1 -4 T u m o r m e d ia s tin a l.
que podrían corresponder a grandes adeno-
megalias o a la presencia de bocio intrato- ner presente que no existe tipo alguno de
rácico. (Fig. 314). Para mayor detalle con­ imagen que sea absolutamente característica
sultar capítulo de cardiovascular. y que permita por si sola establecer un diag­
Imágenes Patológicas.- nóstico concluyente (4).
Cualquier lesión del aparato respirato­ El cuadro 31-2, pretende exponer lo
rio puede originar un aumento de la densidad antedicho.
radiológica, apareciendo así imágenes radio- 2 .- EXAMEN DE ESPUTO-
opacas o radio-densas; y a la inversa, una A todos nuestros estudiantes les in­
disminución de dicha densidad, dan lugar a culcamos el siguiente principio: en todo pa­
las imágenes radio-lúcidas o radiotransparen- ciente con tos y expectoración, es impres­
tes. En ocasiones ambos aspectos pueden cindible realizar examen de esputo. Si el
combinarse.
padecimiento es infeccioso, se debe solicitar
La gran diversidad de imágenes radio­ el estudio bacteriológico; sí es parasitario o
lógicas hace difícil su clasificación, es por por hongos, el examen directo de esputo;
esto que vamos a exponer las más frecuentes si se sospecha malignidad, el estudio citoló-
con sus respectivos ejemplos. Conviene te- gico. etc.
 -233-

CUADRO No. B1'2

IMAGENES PATOLOGICAS: PULMONARES

1.— Imágenes radioopacas o radio-densas:
1.1: Lineales, reticulares. Ej. Bronquitis, ñbrosis. (Fig. 31-5).
1.2: Condensaciones. Ej. neumonías, atelectasias, (Fig. 31-6).
1.3: Redondeadas: Ej. metástasis pulmonar. (Fig. 31-7)
1.4: Difusas o infiltrados. Ej. Bronconeumonías, Tb pulmonar (Fig. 31-8).
1.5: Nodulares. Ej. Tb miliar, silicosis. (Fig. 31-9)
1.6: Cavitarias. Ej. Abscesos, Tb pulmonar, Micosis, (Fig. 31-10)
1.7: Ocupación pleural por líquido. Ej. Derrames, empierras, (Fig. 31-11).
2.— Imágenes radiolúcidas o radio transparentes:
2.1: Enfisema pulmonar (Fig. 31 -2)
2.2: Neumotorax. (Fig. 31-12)

F ig . 3 1 -5 F ib r o s is P u lm o n a r . F ig . 3 1 -6 N e u m o n ía .

Técnica para recoger la muestra: Para
el examen directo, es necesario darle al pa­
ciente un recipiente adecuado de boca an­
cha para que en él recolecte la muestra; es
conveniente que lo haga inmediatamente des­
pués de un acceso de tos; en muchas ocasio­
nes el paciente recoge saliva que no tiene va­
lor para el estudio. En caso de requerir
muestra para cultivo, el recipiente en que se
recoja la muestra debe ser estéril.
En otras ocasiones el paciente ha deja­
do de expectorar, dificultándose la recolec­
ción de la muestra. En estas circunstancias
se recurre al lavado gástrico, ya que el pa-
 — Z J5 —

cíente deglute las secreciones. Se emplea es­ 2.— Investigación de hongos:

te recurso principalmente en la investigación 2.1.— Examen diré cto.
Je bacilo de Koch (2). 2.2.- Cultivo.
En el Cuadro 31-3 se, expone los prin­
cipales exámenes que deben realizarse en el 3.— Investigación de parásitos:
ssputo: 3.1.— Examen directo.

CUADRO No. 31-3 4.— Examen citológico:

EXAMEN DE ESPUTO:
1.— Estudio bacteriológico:
1.1.— Examen directo :
1.1.1.— Coloración Gram
1.1.2.— Coloración Ziehl
1.1.3.— Cultivo.
CUADRO No. IX'
4.1.— Elementos globulares:
glóbulos rojos, glóbulos blancos,
células epiteliales.
4.2.— Cristales de Charcot—
Leyden (asma bronquial).
4.3.— Células neoplásicas (Pa-
panicolau de esputo).

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA TORACENTESIS

I.- OBJETIVOS: Al término del proceso enseñanza-aprendizaje, el estudiante
será capaz de:
1.1.— Enumerar las indicaciones de la punción pleural, señalar dónde hacer­
lo y repetir ordenadamente y en forma verbal los tiempos de la toracentesis
de acuerdo a la técnica clásica.
1.2.— Realizar la toracentesis de acuerdo a 2a técnica descrita.
1.3.— Reconocer e interpretar las características del líquido pleural.

II.- CONTENIDO:
Comprende el conocerlas indicaciones de la toracentesis, el dónde realizar y el
cómo hacerlo.
III.- 'METODOLOGIA Y ACTIVIDADES:
3.1.- Repetir verbalmente las indicaciones de la toracentesis.
3.2.- Reconocer y comprobar que el equipo esté completo y en perfecto
estado de funcionamiento.
3.3.- Ejecutar la toracentesis.
3.4.— Formular correctamente el pedido de laboratorio.
3.5.- Analizar e interpretar los datos de laboratorio.
IV.- RECURSOS:
1 4.1.— Pacientes con padecimientos pleurales.
4.2.- Equipo e instrumental necesario._____________
-236 -
3 .- TORACENTESIS.—
La toracentesis, denominada también
punción pleural o pleurotoracentesis, es el í
procedimiento clínico-quirúrgico por el cual
se introduce en la cavidad pleural una aguja
o una sonda para extraer contenido liquido
o contenido gaseoso (derrame pleural o , i
h y 'é
neumotorax, respectivamente).
El procedimiento más corriente en una
sala de clínica, es realizar la toracentesis con
aguja para extraer líquido pleural.
F ig . 3 1 -1 3 E q u ip o d e to ra c e n te s is .
Equipo:— Un equipo completo de toracente­
sis, debe constar de los siguientes implemen­
tos, tal como lo demuestra la Fig. 31-13.
1.— Jeringa de 50 cc.
2 .- Aguja larga de lmm de diámetro.
3.— Llave de tres vías
4.— Manguera de polietileno o de caucho
para el vaciamiento del líquido.
5.— Un frasco recolector.
6.— Un par de guantes estériles, campos es­ F ig . 31-14-A .* P o s ic ió n d e l p a c ie n te y lo c a liza ­
tériles, sustancias antisépticas, anestésico lo­ c ió n d e l s itio d e p u n c ió n .

cal (xilocaína) y tubos de ensayo estériles,

para la recolección de las muestras.
Técnica.— (Fig. 31-14).
1.— Posición del paciento: sentado en po­
sición cómoda, con el tórax descubierto y
apoyando sus miembros superiores. (Fig.
31-14-A).
2 .- Localización del sitio de punción: debe
realizarse en tórax posterior o lateral, en
b'ig. 3 1 -1 4 -B .- A se p s ia y a n tis e p s ia d e la zona
plena área de matidez. a n e s te s ia lo c a l.
3 .- Asepsia y antisepsia de la zona: desin­
fección por ejemplo con tintura de merthio-
late, colocación de los guantes estériles y
los campos estériles.
4 .- Realizar anestesia de todos los planos
de la pared costal, en el punto ya escogido,
mediante infiltración de 2 o 3 cc de novo­
caína o xilocaína. (Fig. 31-14-B). Fig. 31-14-C.- Arm ar jeringa y llave de tres vías
 -237 -
Constató' que todo el equipo e instru-
esté completo. Se procederá a armar
ie n t a l

E
' aguja con la llave de tres vías y luego con
jeringa, ta! como lo demuestra la
¡g. 31-14-C.

_ Introducción de la aguja en dirección

v perpendicular, siguiendo el borde superior
• de la costilla inferior, con el objeto de no he-
rir el paquete vásculo-nervioso situado en par- F ig . 3 1 -1 4 -D .- S itio d e p u n c ió n y p la n o s f»u<¿
a tra v ie sa la a g u ja .
' te superior del espacio intercostal respectivo
Fig. 31-14-D .
7.— El momento de atravesar la pleura pa­
rietal, se tiene una sensación de resistencia
para luego pasar a plena cavidad pleural, pro­
cediendo a extraer 10 a 30 cc de líquido
pleural para enviar a laboratorio.
8.- La llave de tres vías tiene por objeto
evitar poner en comunicación la cavidad
pleural con el aire atmosférico, cada vez que
se necesite realizar el vaciamiento del líquido
a través de la manguera al frasco recolector.
Para esto, deberá cambiar la orientación de la
llave cada vez que se quiera extraer el líquido
de la cavidad pleurat y cada vez que se desee
vaciarlo, tal como lo demuestra la Fig. 31 -14-E-F
9.— En derrames pleurales medianos o gran­
des, se procurará obtener la máxima cantidad
de líquido posible. Para facilitar el drenaje
es necesario cambios de posición y también
invitar al paciente que tosa.
Una vez extraído el líquido, se anota­
rán sus características macroscópicas, así co­
mo también su cantidad.
10.— Finalmente, retirará la aguja con un rá­
pido movimiento y se colocará un apósito.
Se recomienda reposo absoluto en las siguien­
tes horas de la toracentesis.
Líquido pleural.— Es necesario conocer,
describir e interpretar las características ma-
cro y microscópicas. Las primeras se obtie­
nen por simple inspección, como ya lo he­
mos anotado y las segundas mediante el
-238 -
correspondiente estudio laboratorial.
Entre las características macroscópicas,
deben anotarse: color, aspecto, turbidez,
coagulabilidad, viscosidad. Asi por ejemplo,
se describe el líquido pleural sero-fibrinoso,
de procesos exudativos, tales como la Tuber­
culosis Pulmonar; el líquido puede ser franca­
mente purulento, como en los casos de pio-
tórax o empiemas pleurales o ser de aspecto
hemorrágico como en los procesos malignos
y en el hemo tórax.
De una manera general, en el estudio
laboratorial, se solicitará: examen químico,
citológico y bacteriológico.
El Cuadro 31-4, establece en forma di­
dáctica el diagnóstico diferencial de los pa­
decimientos pleuro-pulmonares más frecuen­
tes, a través de las características macro y mi­
croscópicas del líquido pleural.
4 .- BRONCOSCOPIA Y BRONCOGRAFIA .—
La broncoscopia, consiste en el examen vi­
sual de la tráquea y de los bronquios por
medio de un instrumento especial: el
broncoscopio.
Se considera un examen de especia­
lidad que deben realizarlo siempre personas Fig. 3 1-15 B roncografía.
con amplia experiencia. Es un procedimien­
to diagnóstico que se recurre cuando los otros contraste hasta los bronquios. Un estudio
medios de exploración han sido insuficientes. comprende broncografía de ambos campos
Sus indicaciones más frecuentes son las pulmonares; en diferentes incidencias y en di­
siguientes: 1) Determinación del sitio de las ferentes tiempos. (Fig. 31-15).
estenosis bronquiales; 2) Determinación de la Sus indicaciones, son las siguientes:
naturaleza de las mismas mediante aspiración 1) Bronquiectasias; 2) Obstrucciones bron­
de secreciones y toma de biopsia; 3) Visuali- quiales de origen tumoral o por cuerpos
zación de cuerpos extraños y extracción de extraños.
los mismos.
5 .- GRAMMAGRAFIA PULMONAR.—
La broncografía es una técnica contras­ (Fig. 31-16). Es un estudio valioso que se
tada que se emplea para explorar patología lleva a cabo a través de sustancias radioiso-
traqueo-bronquial. Las sustancias radiopacas tópicas como el Te 99 de fácil realización ,
empleadas son generalmente aceites yodados. no agresiva y que permite ver la falta de cap­
La mejor técnica es aquella que emplea son­ tación del material radioactivo en caso de
da naso-traqueal para introducir el medio de masas tumorales, infartos pulmonares, etc.
 CU A D RO No. 31-4

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ESTUDIO LIQUIDO PLEURAL

Macroscópico: Normal Tuberculosis Neumonía bacteriana Empiema Neoplasias Infarto P.

Aspecto: Claro Sero-fibrinoso Claro Purulento Hemático Hemático
Color: Cetrino Cetrino Cetrino Variable Vino tinto Rojo
Viscosidad: Propia + + + ++ + +
Turbidez: Transparente Transparente + +++ 4~. + +
Coagulabilidad: Propia Rápida + Variable Variable Variable Variable

Microscópico:
Celularidad: 1 .000-10.000 Linfocitosis Polimorfonuclea- Piocitos Glóbulos rojos Glóbulos rojos
leucocitos/mní 90 °/o res: 90°/o
Coloración Gram: Neg. Neg. +++ ++ + Variable Variable
Coloración Ziehl: Neg. B.K.Positivo Neg. Neg. Neg. Neg.
Cultivo: Neg. Bacilo de Koch Bacterias Bacterias Variable Variable
Proteínas: Trasudado Exudado Exudado Exudado Exudado Exudado
( <3gm°/o) ( > 3gm°/o) ( > 3gm°/o) ( > 3gm°/o) ( > 3gm°/o) ( >3gm°/o)
Glucosa: Normal Baja Normal Normal N. o Baja Normal
Enzimas: Normal Normal Normal Normal Altas Altas
Células malignas: Neg. Neg. Neg. Neg. Positivo Neg.
-240-
8 - GASOMETRIA Y P H .- Se refiere al co.
nocimiento de las tensiones de Pa02 y PaC02
expresadas en mm de Hg, muy útiles en los
padecimientos cardiopulmonares agudos y
crónicos. Estos datos se complementan con
el índice de saturación y el pH sanguíneo

* 9 ' te n e r
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C o rtesía d el P ro f. D r. E d g ar R e n te ría . In teram erican a, M éxico, 1 972.

CAPITULO 32
6. - TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA
Un examen radiológico actual­
mente en boga, que permite ver las estructuras
SINDROMES RESPIRATORIOS
torácicas a través de cortes transversales.
7 - ESPIROMETRIA— Es el trazado grá­ 1.— Síndrome bronquial
fico de la actividad pulmonar respiratoria
2.— Síndromes pulmonares:
que permite además conocer los volúmenes
y capacidades pulmonares. La Fig. 31-17 2.1.— Síndrome de condensación
esquematiza un trazo espirométrico normal, 2 .2 .- Síndrome cavitario
2 .3 .- Síndrome tumoral
2.4.— Síndrome vascular

3 — Síndrome pleural:
3.1.— Ocupación hídrica
3 .2 .- Ocupación gaseosa
PI*. 31-17 Espirometría normal.
 SINDROME BRONQUIAL

Síntomas:- Signos:
Tos Estertores
E x p e c to r a c ió n - secos y húmedos
H e m o p t is is EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Disnea
1.— Bacteriológico de esputo:
— Coloración Gram
< * 'r — Coloración Ziehl
S IN D R O M E B R O N Q U IA L — Cultivo
»________ 2 .- Standar de tórax
Bronquitis aguda 3.— Broncografía
Bronquitis crónica
Bronquiectasias
Asma bronquial

SINDROMES PULMONARES:
1. - llNDROME DE CONDENSACION:
 SINDROME CAVITARIO-

Síntomas: Signos:
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Vómica Frémito t
Fiebre Matidez 1.— Bacteriológico de esputo
Dolor torácico Soplo anfónco 2.— Examen directo de esputo:
— Hongos.
1 - Parásitos.
S IN D R O M E C A V IT A R IO - Células malignas
— Bacilo de Koch
3 .- Standar de Tórax
— Tb Pulmonar
— Absceso Pulmonar 4 .- Tomografía
— Micosis Pulmonar 5 .- Broncoscopia y broncografia.
— Parasitosis Pulmonar

. SINDROME TUMORAL:

Síntomas: Signos de:

Tos Atelectasia
Expectoración Derrame pleural .
Dolor torácico Neumonía
Hemoptisis Absceso.
Mal estado gnral. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
1.- Bacteriológico de esputo
2 .- Estandar de tórax
3— Tomografía
S IN D R O M E T U M O R A L
4 .- Broncoscopia
•f r 5 .- Broncografia
6 .- Biopsia
Benignos: Malignos:
Adenoma bronq. Cáncer
Tuberculoma Broncogénico
Histoplasmoma
Teratoma Linfomas.
Hamartoma, etc.
 SINDROME PLEURAL
1 .- OCUPACION HIDRICA:
-244 -

2 - OCUPACION GASEOSA:

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

1.- Standar de Tórax

 -245 -

SE M IO T E C N IA del apa ra to
Vi
C A R D IO V A S C U L A R ¿ DISNEA

C A PIT U L O 33

IN T R O D U C C IO N

En cardiología tenemos que considerar

prioritariamente los síntomas y signos que
conforman los síndromes de insuficiencia
cardíaca izquierda e insuficiencia cardíaca
derecha.
Recordemos lo esencial de estos cri­
terios básicos:
Insuficiencia cardíaca izquierda es la
claudicación de las cámaras izquierdas. La
falla circulatoria deja un remanente de flujo
sanguíneo que se represa hacia atrás (pul­ Fig. 33-1 Insuficiencia cardíaca izquierda
mones). Los pulmones se ingurgitan y en­ (disnea)
durecen, restando espacio a la ventilación,
cuya restricción produce sensación de ahogo, EDEMA ++ + +
“sed de aire”, es decir, Disnea. Fig. 33-1.

Insuficiencia cardíaca derecha es la

claudicación de las cámaras derechas que
impide la afluencia del flujo sanguíneo
venoso sistémico y represa este hacia atrás,
con lo cual, al sobrepasar la fuerza centrípe­
ta de la presión oncótica intravascular (25 a
35 mm. de Mercurio), (2, 3,4) desborda hacia
los intersticios e inunda los tejidos adyacen­
tes, produciendo el Edema. Fig. 33-2.
Así pues, la Disnea es el indicador de
la Insuficiencia cardíaca izquierda y el Ede­
ma es el indicador de la Insuficiencia car­ Fig. 33-2 Insuficiencia cardíaca derecha
díaca derecha. (edema)

PLAN DE DESARROLLO DEL TEMA vamente el conocimiento de los siguientes

Trataremos en esta parte: de los sínto­ síntomas:
mas, de los signos, de los exámenes com­ Disnea, tos, expectoración hemoptisis;
plementarios y de los síndromes y destrezas. cianosis, palpitaciones, edema, dolor precor­
De esta manera abordaremos progresi- dial; astenia, disfonía y disfagia.
-2 4 6 -
DISNEA
Para la definición y cuadro de la
anamnesis nos remitimos a lo dicho en la
Semiotecnia del aparato respitatorio.
1 Tenemos que tomar en cuenta que la dis­
nea por causa cardiovascular es similar a la oca­
sionada por enfermedades del aparato respira­
torio y por lo tanto la recolección del síntoma
está ya descrita. Sin embargo, el concepto
fisiopatológico varía, y por ello recordare­
mos primero, los espacios estructurales que
en conjunto hacen el pulmón: Fig. 33-3.
BRONQUIOS - ALVEOLOS - VASOS - IN­
TERSTICIOS: (5).
Pues bien, en las cardiopatías, la es­
tructura inicialmente afectada y que dará la
disnea por repletamiento y ocupación par­
cial de otros espacios, es la Vascular. Este
punto no podemos perder de vista, pues los
diferentes grados de disnea estarán directa­
mente ligados a lo señalado y no a la can­
tidad parcelar de pulmón que ha enfermado.
Ejemplo de causa vascular:
Si al estrecharse la barrera mitral (vál­
vula mitral estenosada), la replesión veno-
capilar, al no poder desaguar, ocupa espacio
y empuja a los bronquios y alveolos aledaños,
restringiendo así la ventilación en una forma
moderada; se producirá, consecuentemente:
disnea moderada (de medianos esfuerzos),
dependiente de la disminución del espacio
funcionante a nivel de todo el pulmón.
Ejemplo de causa respiratoria: Una
neumonía lobular, restringe la función de
una parte de pulmón y de' acuerdo a la mag­
nitud de esa restricción sobrevendrá la dis­
nea, la cual, en este caso, también podrá ser
de medianos esfuerzos.
2 .- El síntoma Disnea, como expresión
de cardiopatía, comunmente es de comienzo
insidioso y siempre inestable, (6, 7 ,8) es de­
cir progresiva: de una cruz (+) a dos cruces
\
J
Fig. 33-3 E stru c tu ra s p u h n o u ’ res
(+ +), a tres cruces (+ + -i), a cuatro
cruces; o regresiva, si ha habido mejora­
miento de la función: de cuatro cruces
(+ ++ ) a tres cruces (+++), o a dos cruces (*■+),
a una cruz ( +). Por ello es valioso, no so­
lo cuantificar el síntoma sino determinar
la evolución. (Ver cuadro general de la anam­
nesis, aplicable a cualquier síntoma).
3 .- Para insistir en el “cómo preguntar”,
si el paciente no interpreta bien el síntoma
o la magnitud del síntoma, se deberá pre­
guntar y establecer comparaciones adecua­
das. Así, si es escolar o adolescente, el en­
fermo, se le dirá: ¿Qué deportes practicas?;
en qué puesto juegas? ; te cansas más que tus
compañeros? ; te cansas más que antes?
Si la confusión se establece entre Fa­
tiga muscular o Astenia (decaimiento) y dis­
nea, hay que insistir hasta que quede aclara­
da la dificultad.
Así mismo, especialmente en neuróti­
cos (9) hay que establecer diferencia entre
disnea y suspiro o la contención de la respi­
ración.
Muchas veces ante el entredicho surgi­
do en la relación médico-paciente, es útil,
simular la disnea y además, “acezar”, para
 -247-
demostrar si tiene o no tiene el síntoma.
4 — Es conveniente aclarar la acepción, si
ja comprensión no es igual entre el interroga­
dor y el paciente. Nos referimos a los
provincialismos o nacionalismos idiomáticos.
Es así como para algunos el concepto de
disnea es sinónimo de fatiga. Para otros,
verbi gratia, los oriundos de la provincia de
Loja y la parte serrana del Oro, Fatiga
significa náusea.
5 - Cabe señalar en lo que respecta al gra­
do de disnea que se describe como Ortop-
nea, que hay, también, otros decúbitos obli­
gados que a veces son de carácter diagnósti­
co. Así: F ig . 33-4 P osición obligada: D isnea + •»■ + +

5.1 Posición sentada, a la orilla de la cama,

con los pies colgados, las manos en el borde
y el tórax inclinado hacia adelante. Esta es
la expresión de un grado máximo de Ortop-
nea. Fig. 33-4.
5.2 Posición de Plegaria Mahometana: pa­
ciente acostado, con el tórax inclinado hacia
adelante, hasta reclinar la cabeza sobre los
miembros inferiores, en los cuales comun­
mente ha puesto una almohada, mientras
los miembros superiores están dirigidos hacia
las piernas. Esta posición debe hacer pen­ Fig. 33-5 Plegaria m ah o m etan a
saren Pericarditis con derrame (12). Fig.33-5.

ASTENIA para establecer el “Diagnóstico Funcional”,

Varias son las cardiopatías que se
acompañan de este síntoma como expresión
dominante; así: Estenosis Mitral y Estenosis
Aórtica, entre las principales. En éstas in­
clusive puede aparecer primero y ser mas
importante que la disnea.
la Astenia tiene el mismo valor que la disnea,
(13-14).
Tiene relación con la disminución de
la captación de oxígeno en la Í.C.C. Su
similar es la fatiga muscular.

Además, en la clasificación de la insu­

ficiencia cardiaca que incluimos mas ade­
lante, en el capítulo 59 y que nos servirá

PLIEGO: 9
-248 -
1 1 .— S u ro z J . y C ol.: A p a ra to C ircu lato rio : Se­
m io lo g ía M édica y T écnica E x p lo ra to ria ,
2 0 5 -2 0 6 , salvat, S .A ., B arcelona, 1 9 7 8 .
1 2 .— W hite P.: E n ferm ed ad es d e l C o razó n , 49-52.
E l A ten eo , B u en o s A ires. 1 9 5 4 .
CAPITULO 34
TOS - EXPECTORACION - HEMOP­
TISIS.
La tos ha sido considerada como sín­
toma aleatorio en cardiología. Sin embargo,
cobra importancia en los procesos agudos,
como veremos mas, en extenso al tratar el
tema de Edema Agudo de Pulmón. Si el
proceso es crónico, la tos puede aparecer con
el carácter de seca y a veces, quintosa.
(1,3,4, 9).
Para el conocimiento semiotécnico de
este síntoma, nos referimos al cuadro No.
25-1 de la Semiotecnia del aparato respira­
torio y a las consideraciones que de él se
hacen. Añadiremos, el cuadro No. 34-1 so­
bre el mismo tema.
CUADRO No. 34-1
SEMIOTECNIA DE LA TOS DEL CARDIACO
Qué preguntar
1.— La tos en relación con el es­
fuerzo.
2.— La tos en relación con otros
síntomas:
2.1.— Con la Disnea
2.2.- Con-la Cianosis
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.34.1-
Es conveniente considerar que uno de
los mecanismos que explica la tos seca por'
causa cardíaca, es por el fenómeno irritativo
a nivel del bronquio izquierdo, pues está en
contacto con la aurícula izquierda y cuando
esta cámara crece o fibrila (arritmia total de
origen auricular), golpea a su vecino, inician­
do así el reflejo tusígeno. Como hemos de
ver posteriormente, parecida explicación te­
nemos para cuando, en iguales condiciones
auriculares, se produce afonía (1,10) o disfagia.
La tos húmeda de origen cardíaco se
debe al aumento de la presión hidrostática
venocapilar, así como a la iniciación de la
difusión del plasma hacia el interior dt los
alveolos.
EXPECTORACION
La expectoración en cuanto síntoma,
netamente pulmonar, es decir, como expre­
sión de enfermedad primaria pulmonar, tiene
Cómo preguntar
1.— Cuando realiza esfuerzos (meno­
res, medianos 0 mayores), le
sobreviene tos?
2.1. Al final del acceso de tos,
tiene sensación de ahogo, y se ve
obligado a reposar?
2.2.. Al final del acceso de tos,
se pone de color morado?

interés en las cardiopatías derechas (Corazón
Pulmonar Crónico), por cuanto esta condi­
ción es el producto del incremento creciente
y paulatino de las resistencias pulmonares,
las cuales exigirán cada vez mayor trabajo al
ventrículo derecho, el mismo que finalmente
desfallecerá y producirá la insuficiencia car­
díaca derecha.
Por otro lado, la expectoración como
síntoma de cardiopatía, pertenece al sín­
drome de “Edema Agudo de Pulmón” y sus
estadios inmediatamente precedentes, es de­
cir a expresiones más o menos avanzadas de
insuficiencia cardíaca izquierda.
Veremos luego como ubicamos estos
importantes puntos de vista. Nos remitimos
al cuadro de EXPECTORACION COMO SIN­
TOMA DEL APARATO RESPIRATORIO (cuadro
No. 25-2) al cual agregamos el cuadro No. 34-2.
CONSIDERACIONES SOBRE EL CUADRO
No. 34-2 “ LA EXPECTORACION DEL
CARDIACO”.
1.- Hacemos las repreguntas en lo que res­
CUADRO No. 34-2
EXPECTORACION DEL CARDIACO
Que' preguntar
1.- Color
2 .- Aspecto * 2 .-
3 .- Cantidad
4 .- Relación con la disnea.
-249-
pecta al color, porque en cuanto a cardio­
patía crónica se refiere, es muy importante
la expectoración herrumbrosa (parda u ocre),
ya que el acumulo. e inclusión intracelular
de los elementos ferruginosos, provenientes
de los glóbulos rojos destruidos (Hemoside-
rina), condiciona esta coloración. (4, 5).
2.— El aspecto espumoso, parecido a agua
jabonosa, se debe a la mezcla de aire con
plasma, en el interior de los alveolos.
3 .- En cuanto a la cantidad, si esta es
abundante y de larga evolución, es más
frecuente que se deba a enfermedad pulmo­
nar crónica, la cual a su vez, será causa de
Corazón Pulmonar Crónico. Si la expecto­
ración es abundante y se presenta como
episodio agudo, pudiera considerarse la posi­
bilidad de un edema agudo de pulmón, in­
terrogante que se aclarará con las otras ca­
racterísticas de la misma expectoración y
del síndrome en particular.
4.— El hecho de que el ejercicio de la ex­
pectoración cause disnea, es de importancia
y por tanto es buena práctica el establecer
Cómo preguntar
1.1 De qué color es la expectoración?
1.2 Es de color herrumbroso, pardo,
ocre; es rosado, o es francamente
rojo?
Es como polvo de hierro herrum­
brado? o como ladrillo molido?
espumosa? o sanguinolenta?
3 .- Es abundante?
4 .- Cuando escupe siente ahogo?
-2 5 0 -
si hay o no esta relación. Esto se ve, por
ejemplo, al inicio de la insuficiencia cardía­
ca.
HEMOPTISIS
Nos remitimos al cuadro y considera­
ciones hechas en el capítulo del aparato res­
piratorio. (Cuadro No. 25-3).
Adicionamos la siguiente considera­
ción: La hipertensión venocap'ilar pulmonar
es substracto fisiopatológico de la insuficien­
cia cardíaca izquierda. Esto nos explica co­
mo un vaso pletórico, absolutamente repleto
de sangre, puede romperse, inundando al­
gunos o muchos alveolos. De la importancia
del vaso roto dependerá si hay hemoptis y
su “cola” ulterior: la expectoración he-
moptoica, o solamente expectoración he-
moptoica sin episodio de hemoptisis prece­
dente. Las causas más frecuentes de este
síntoma son las valvulopatías nútrales (Es­
tenosis, Insuficiencia, Doble Lesión Mitral);
aórticas (Estenosis, Insuficiencia, Doble Le­
sión); y la Hipertensión Arterial Sistémica.
(2, 6, 7, 8)
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9.— V illam ar,F .: T osferina: E nferm edades In­
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1 0.— W hite, P.D .: A nam nesis y S ín to m as: Enfer­
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nos A ires, 1954.
CAPITULO 35
CIANOSIS
Remitimos a los lectores al síntoma
estudiado desde el punto de vista neumo-
lógico (Capítulo No. 25), para agregar
luego, a ese conocimiento, las apreciacio­
nes acerca de la cianosis cardiogénica, en el
Cuadro No. 35-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 35-1.
1 — Es conveniente considerar que se puede
tomar en cuenta, en este momento a un sig­
no que se refrenda principalmente por labo­
ratorio. Se trata de la Poliglobulia. (4, 5,17).
Acontece que los transportadores de oxíge­
no, los glóbulos rojos, llevan, cada uno,
menos cantidad, cuando avanza la enferme­
dad que causa cianosis; pero en cambio, au­
mentan el número de los mismos (glóbulos
rojos), pues, la hipoxiá a nivel de médula
ósea, (mediada por la eritropoyetina produ­
cida en el riñón) producirá ese efecto. Se
constatará este hecho, conjuntamente con la
 T

KCUADRO No. 35-1

CIANOSIS CARDIOGENICA
Qué Preguntar Cómo Preguntar
1 Cianosis Central 1 El color azulino o morado se pre­
senta en "todo el cuerpo, espe­
cialmente en los labios, punta
de la nariz, lóbulos de las orejas
• y punta de los dedos de manos y
pies?

2.— Cianosis periférica. 2.1 El color morado de la piel es lo­

calizado?
2:2 ¿Dónde se presenta esa colora —
ción?

3.— -Sintomatología acompañante (co­

la de la cianosis):
3.1 Dedos en palillo de tambor '3.1 Se han engrosado las puntas de los
dedos?
3.2 Uñas en vidrio de reloj. 3.2 Desde cuando, las uñas se han vuel­
to brillantes y encorvadas, como
luna de reloj?
3.3 Posición “en cuclillas” 3.3 El paciente se pone frecuentemen
te en cuclillas,.como cuando un
- pollito se sienta a descansar?

4 .- Crisis íiipóxicas (colapsos cianó— 4.1 Después de esfuerzos (lactar, co­

ticos). rrer) o de llanto, suele quedarse,
sin respiración? ; se pone mora—
do y aún a veces negro?
4.2 Ha perdido el conocimiento a con
secuencia de esas-crisis?
4.3 Ha tenido convulsiones conjunta­
mente con las crisis?
4.4 Con qué frecuencia se repiten?
- 252 -
presencia de cianosis central, por la facies
vultuosa (5, 9). Fig. 35-1, el aspecto pletó-
rico y por el aumento de hemoglobina, he-
matocrito y número de glóbulos rojos, me­
diante una simple biometría hemática.
2 .- La cianosis central (1) se origina por
defectos a nivel de bomba cardiaca o a nivel
del circuito menor (circulación pulmonar).
Afecta a todo el organismo y aparece en don­
de la piel y mucosas son más transparentes.
De allí que en orden a establecer el
tiempo de aparecimiento, se anotan repre­
guntas cortas sobre los lugares donde pudie­
ra haberse notado el síntoma (labios, nariz,
orejas, dedos). Ejemplo de cianosis central:
cualquier enfermedad congénita cianótica,
Fig. 35-5 P osición e n “ cuclillas” .
así: Fig. 35-2. La Atresia Tricuspídea.
3.— La cianosis se llama periférica (6)
cuando es ciones coxofemorales, se comprimen las ve­
A localizada *y seccional;3 así,
1 en la nas y disminuye su aflujo hacia la Cava in­
Tromboflebitis de la Femoral derecha, apare­
cerá principalmente a nivel del miembro in­ ferior. Es un recurso espontáneo del cia-
ferior derecho. nótico para evitar la crisis hipóxica. El mé­
dico la imitará cuando se declare esta crisis
4.— En la llamada “cola de la cianosis” esta y comprimirá los miembros inferiores sobre
pasa a ser más signo que síntoma, pero su el abdomen del cianótico. Fig. No. 35-5.
conocimiento lo exponemos aquí por razo­ 4.3. Las crisis hipóxicas (2, 3, 19) son
nes de unidad de criterio y porque en cuan­ temibles porque pueden conducir a la dece-
to el paciente ha notado los dedos hipo- rebración o a esfacelos y su probable con­
cráticos y la posición obligada, nos lo refiere, secuencia, los abscesos cerebrales (27). Este
convirtiendo el signo en síntoma. temible acceso, en orden de posibilidad y
4.1. Los dedos en palillo de tambor y las facilidades, se combatirá con Oxígeno, respi­
uñas en vidrio de reloj reciben el nombre de ración boca a boca y presión de los miem­
dedos hipocráticos, (5, 14, 18) o también: bros inferiores sobre el abdomen. Se pre­
acropaquias (14, 18) Fig. 35-3. Esta condi­ vendrán con sedantes para evitar sobrecar­
ción se establece en la cianosis crónica, gas emocionales o de llanto, especialmente
aunque también existen las “acropaquias en la primera infancia.
blancas” (5), es decir sin cianosis, en la 5.— La cianosis puede originarse por:
Endocarditis Bacteriana (14, 15) y en el 5.1. Enfermedad congénita con cortocircui­
cáncer bronquial (14, 15). Fig. 354. to venoarterial. Ejemplo: Tetralogía de
4.2. La posición en cuclillas (14) es prác­ Fallot, Atresia Tricuspídea; o en afección
ticamente el secuestro de sangre venosa, po­ congénita pulmonar con mezcla de sangre
co oxigenada, en los miembros inferiores, arterial y venosa, como sucede en la fístula
pues a nivel de las corvas y de las articula­ arteriovenosa pulmonar y Bronquiectasias
Fig. 35-1 y 2: Lám. XII. Fig. 35-3 y 4: Lám. XIII.
 -253 -
ingénitas. Figs. 35-6A, 35-6B, 35-6C.
*52. Enfermedad cardíaca congénita con
cortocircuito arterio venoso inicial, al que se
agrega una hipertensión arterial pulmonar
severa, que invierte el cortocircuito. Con
esto queremos decir que el paciente primi­
tivamente no fue cianótico, pero que con el
tiempo se va volviendo cianótico, por el in­
cremento paulatino de la presión pulmonar
creada por el ventrículo derecho, la cual, con
el tiempo llega a ser significativamente ma­
yor que la presión creada por el ventrículo
izquierdo. El flujo sanguíneo siempre va
desde el lugar de mayor al de menor presión.
Fig. 35-6A T etralo g ía de F a llo t
Ejemplo: comunicación interventricular que
se vuelve hipertensa.
5.3. Enfermedad pulmonar aguda o crónica
que condiciona un déficit tal de ventilación,
difusión y perfusión de gases, que no se hace
una hematosis satisfactoria, quedando hemo­
globina sin oxigenar y por lo tanto elevando
la tasa de hemoglobina reducida en más de
5 gramos. (16). Ejemplos: Enfisema Pul­
monar y su consecuencia: Corpulmonale
crónico; Neumonía bilateral y Corazón Pul­
monar Agudo.
Fig. 3&-6B Atresia Tricúspides

5.4. Falta de ventilación en las cardiópa­

tas izquierdas crónicas por endurecimiento
pulmonar y restricción del espacio funcio­
nante. Ejemplo: Estenosis Mitral. Fig. 35-7.
5.5. Aumento de la diferencia arterioveno­
sa de oxígeno en la periferia, por éxtasis
capilar y disminución de la velocidad cir­
culatoria, en la Insuficiencia Cardíaca Con­
gestiva. Ejemplo: Los mitrotricúspideos.
Fig. 35-6C F ístu la s p ulm onares m ú ltip le s

6. - CONSIDERACIONES AL CUADRO DE LA C o rte sía del Dr. F e m a n d o N aranjo.

“ANAMNESIS APLICABLE A CUALQUIER producen cianosis de nacimiento, como la
SINTOMA”. Transposición de los Grandes vasos, la Atre-
6.1 y 6.2.- Fechas aparente y real de co­ sia Tricúspidea; otras, en las que la ciano­
mienzo: Importan mucho, especialmente esta sis se presenta andando el tiempo, en los
última, puesto que hay ciertas afecciones que primeros meses de vida, como en la Tetra-
Fig. 35-7: L ám . x m .
-254-
logía de Fallot; otras, en las que se hace
visible a los años, como en la Trilogía (Comu­
nicación interauricular, Estenosis Pulmonar
y crecimiento del ventrículo derecho); y fi­
nalmente, otras que sobrevienen más tarde
o mucho más tarde. Entre las primeras,
tenemos a las congénitas acianóticas que
han creado hipertensión pulmonar (Comuni­
cación interventricular, Persistencia del Con­
ducto arteriovenoso). Entre las de mucho
más tarde (40,'sO o más años), tenemos las
que se producen por causa pulmonar crónica:
Corpulmonar Crónico por Enfisema, Bron­
quitis Crónica, Fibrosis, etc.
6.3 y 6.4.— Forma de comienzo y causa
aparente: Un esfuerzo, el llanto, un susto,
el frío, pueden ser las causas desencadenan­
tes.
6.5. Síntomas acompañantes (Ya hablamos
de la cola de la cianosis).
6.6. Evolución: Es indudable que mientras
más pasa el tiempo, la enfermedad que se
acompaña de cianosis se vuelve de peor pro­
nóstico, es decir, empeora, y aún pierde
oportunidad de tratamiento. Es así, como
la mayor parte de los portadores de Tetralo­
gía de Fallot, fallecen a consecuencia de
crisis hipóxicas o de enfermedades intercu-
rrentes. Así es como, también, las enferme­
dades congénitas acianóticas que se vuelven
cianóticas a causa de la hipertensión pul­
monar, pierden la indicación quirúrgica,
(12, 19, 20, 21) es decir, ya no son
operables y por lo tanto están condenados
a una muerte temprana.
6.7. Relación con los medicamentos: no
hay medicamentos para la cianosis, a menos
que se tome como tal al oxígeno en el mo­
mento de las crisis hipóxicas. El uso del
oxígeno en los cianóticos crónicos puede
ser peligroso, porque el centro respiratorio
bulbar solo está respondiendo al estímulo de
la hipoxia, ya que se ha acostumbrado a la
hipercapnea (CO2 elevado); es decir que el
cianótico crónico con oxígeno puro prolon­
gado, simplemente, puede dejar de respiran
6.8. Estado actual: Conviene establecerlo
muy bien y pronto, ya que de la fijación
de un buen criterio dependerán el pronósti­
co y el tratamiento.
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CAPITULO 36
EDEMA CARDIACO
DEFINICION.- (11,10,12). Es la hincha­
zón fría e indolora, que deja fóvea y que
aparece en los lugares más declives, para
luego, en caso de progresar, invadir todo el
cuerpo. Se produce cuando la presión hi-
drostática (5, 9) venosa ha sobrepasado la
cifra de la presión oncótica, (5, 8,9) permi­
tiendo así el desborde de los líquidos hacia
los espacios intersticiales. (5, 8).
Fig. 36-1.
- 255 -
ARTERIA VENA
CAPILARES
Fig. 36-1 Presión o n có tica y p resió n h id ro s-
tática.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-1
Para su estudio .semiotécnico, nos re­
mitimos al cuadro No. 3-1 Anamnesis de
cualquier síntoma.
1.—2.—3.— (Fecha de aparente comienzo,
de comienzo real y forma de comienzo).
Puede resultar difícil establecerlas, pero si to­
mamos en cuenta dónde comenzó, es posi­
ble rescatar la verdad. Por ejemplo, mucha
gente se queja de hinchazón de las manos,
siendo así que, para que el edema cardio-
génico avance hasta las manos, debe haberse
hecho presente mucho antes en otros lados
declives del organismo. Tales hinchazones
pueden corresponder a otro tipo de edemas:
inflamatorios, con flogosis, con turgencia;
por, esfuerzo muscular o posición, etc.
Fig. 36-2 A y B.
El edema de origen cardíaco se insi­
núa al comienzo en el tejido laxo de los
párpados y los tobillos y guarda relación
con la ley de la gravedad (1,6, 7).
Por lo tanto, los decúbitos llevarán el
exceso de líquido hacia el lado que está
más bajo: en la posición de pie, irá a los
tobillos y a las piernas. De allí que podría­
mos resumir el comienzo del edema así: Pal-
pebral matutino y maleolar vespertino (1,7).
Fig. 36-3
-256-
í ( + + + +), finalmente cuando se ha produ­
Fig. 36 -2 A M ano tu rg e n te hacia abajo.
Fig. 36-2B M ano exangüe hacia arrib a
F ig. 36-3A E d em a p alp eb ral m a tu tin o
4.— En la relación con otros síntomas tene­
mos que tomar en cuenta que dicha asocia­
ción nos va a servir para aclarar la causa real,
ya que la iniciación del edema puede no ser
reconocida fácilmente por el paciente.
Así, si hubo disnea, fatiga muscular,
tos con expectoración asalmonada, síntomas
que mejoraron al aparecer el edema, resulta
fácil para el médico, colegir que la causa del
edema fue una I.C.I. (2). (Insuficiencia
Cardíaca Izquierda), que comenzó a produ­
cir una insuficiencia cardíaca congestiva
(I.C.C.). En igual forma, si antes del edema
y concomitantemente con él, hay una enfer­
medad pulmonar crónica, facies pletórica,
cianosis, es seguro que el edema reconoce
una causa pulmonar cardíaca (Corazón Pul­
monar Crónico). (1,6).
5.— y 6 — Evolución y relación con los me-,
dicamentos. El edema, como toda manifes-’
tación patológica, debe ser cuantificado po¡s
la profundidad de la fovea, la extensión de
las zonas edematosas (tobillos, piernas, mus­
los, etc.), el control del peso o simplemente
calificándolo de una a cuatro cruces ( + a
+ + + + ) ; significando una cruz ( + ) el co­
mienzo del mismo, dos cruces ( + + ) el
aumento del área afectada y del líquido re­
tenido, tres cruces ( + + + ) la progresión
hacia grados mayores y, cuatro cruces
cido anasarca, es decir, cuando además de
aparecer el edema en todas las partes visibles
del cuerpo hay también trasudación hacia
las cavidades serosas: abdominal (ascitis),
pleural y pericárdica; es el mayor grado de
edema. Fig. 36-4 A, B, C, D.
Una vez instituida la medicación ade­
cuada (dieta hiposódica, diuréticos, digi-
tálicos), el edema puede volverse progresi­
vamente decreciente (3). El balance hídrico
y el control del peso nos darán una idea muy
clara de qué es lo que está pasando en el ede­
ma; ya que si, por ejemplo, ha ingresado
1.500 mi y ha eliminado 3.000 mi. tenemos
un balance negativo y podemos estar seguros
que el edema va disminuyendo.
Fig. 36-4A Edem a +
 -257 -

Es conveniente hacer bien el balance

h íd r ic o ( ll) . Para tal menester es necesario
llevar una hoja de ingesta y excreta. En la
ingesta se anotará todo lo que tome, coma o
se le ponga al paciente. Así, si ha tomado
las tres comidas habituales, se anotará en ca­
da una, la cantidad de líquido y el cálculo de
contenido en los sólidos (60°/o del peso
más o menos); si se ha puesto una dextrosa
de 500 c.c., también se anotará. Luego se su­
ma todas las cantidades referentes al ingreso’
contabilizando además la producción de agua
endógena (aproximadamente 500 mi diarios)
y se obtiene un gran total de los líquidos que
ingresaron al organismo. En cuanto a la ex­
creta, se medirá todo líquido eliminado, o se
hará su cálculo estimativo. Así se medirá la
orina; se estimará el agua perdida por la res­
piración, por la sudoración, denominadas
pérdidas insensibles; se estimará la cantidad
de agua perdida en las deposiciones así éstas
sean sólidas (60 o/o de su peso). Las pérdi­
das insensibles oscilan entre 600 y 1000 mi,
éstas pueden ser mas elevadas en circunstan­
cias como por ejemplo la fiebre que produce
Fig. 36-4D Edema H ! I r un incremento de aproximadamente un
-258 -
tas sean sólidas (60°/o de su peso). De es­
ta manera, se extraerá un gran total de eli­
minación. Una vez obtenidos los grandes
totales de ingesta y eliminación, efectuare­
mos una resta y obtendremos el balance
hídrico. Si hay más ingesta que excreta, el
balance será negativo. Si hay más excreta
que ingesta, el balance será positivo. Estos
resultados últimos podríamos graficarlos en
columnas medidas y a colores azul (elimi­
nación) y rojo (ingesta) que bien pueden
ponerse en un sitio apropiado de la hoja
de temperatura de la historia clínica. De es­
ta manera, de un sólo golpe de vista podría­
mos darnos cuenta de los signos vitales y del
balance hídrico. Fig. No. 36-5B. Sin
embargo de ser una medida muy útil pa­
ra el seguimiento del edema, creo que
en nuestro medio latinoamericano el asun­
to se vuelve problemático por la falta
de personal subalterno (4 auxiliares para 30
pacientes, por ejemplo). De allí que la segun­
da recomendación para este mismo objeto,
resulte en la práctica más objetiva: peso
diario. La relación es directa: si pierde peso,
pierde edema; si gana peso gana líquidos
corporales. Claro que llegará un momento
de ajuste. Este será cuando se hayan elimina­
do totalmente los edemas. En ese entonces,
el paciente ya no perderá peso y aún más,
comenzará a ganarlo, pero ya no por edema,
sino por mejoría, anabolismo, recuperación.
De todo esto tendrá que darse cabal cuenta
el practicante.
7 .- Estado Actual.- Luego de una cuida­
dosa conversación con el paciente, sobre el
edema, hay que averiguar como se encuen­
tra en la actualidad. El parámetro se rela­
ciona directamente con la historia natural y
la evolución particular del síntoma, que
a su vez depende del tratamiento instituido.
Fig. 36’5B: Lám. XIIL
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CAPITULO 37
PALPITACIONES
Se perciben como una sensación desa­
gradable que corresponde al latido cardíaco,
el cual se vuelve consciente. Se describen de
muchas maneras, algunas de ellas bastante
subjetivas: brincos-vuelcos-frenadas, para­
das, etc. (1, 3, 10,11, 21).
Al cuadro aplicable a cualquier sínto­
ma (No. 3-1) se agrega el cuadro No. 37-1.
 -259 -

CUADRO No. 37-1

PALPITACIONES
Qué preguntar Cómo preguntar
1 Ritmo 1.1 Es regular (como un reloj?).Pa­
ra refrendar el dato, se puede
tamborilear con el dedo sobre la
mesa, en forma regular.
1.2 Es irregular, como telégrafo. Se
puede tamborilear con el dedo so
bre la mesa, simulando esa irregu­
laridad.
2 .- Frecuencia 2.1 Es de frecuencia rápida? aumen­
ta el número de latidos por mi­
nuto?
2.2 Es lenta? Disminuye el número
de latidos por minuto?
3.— Periodicidad 3 .- Con qué intervalo se repite?
3.1 Son reiteradas? (repetidas)
3.2 Son permanentes?
3.3 Son esporádicas?
4.— Relación entre el comienzo y 4.— Son de comienzo y fin bruscos?
el fin

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 37-1 V i

Es importante establecer el ritmo,
cuando las palpitaciones son reiteradas. Tal
condición, frecuentemente no es descrita es­
pontáneamente y hay que recabar sobre ella,
haciendo tamborilear un lápiz o simplemente
con el pulpejo del dedo medio, sobre una su­
perficie dura, a fin de que se oiga la percu­
sión. Los sonidos acompasados y rápidos
nos hablarán de una taquicardia; los acom­
pasados y lentos, nos dirán de una bradicar-
dia. Si hay arritmia total, el sonido del
tamborileo será como telégrafo con pausas
diferentes y golpes a veces duros aveces sua-
i¡::
Fig. 37-1 F íb rü a c ió n auricular
ves. Esto nos hará pensar en una fibrilación
auricular (12,15,17). Fig. 37-1.
2. Las preguntas sobre la frecuencia, nos
aclararán si se trata de una arritmia con fre­
cuencia rápida (arritmia activa, taquicardica),
o si es de frecuencia lenta (pasiva, bradicár-
dica), sean regulares o no los latidos. Ejem-
 260-

Sinusal.

Fig. 3T-3 E x tra s ísto le so litario y e x trasísto -

lia bigem inada.

píos: Taquicardia sinusal por una emoción;
fibrilación auricular con frecuencia rápida;
o bradicardia sinusal de un deportista; (2,4,5,
20). Fibrilación auricular con frecuencia
lenta (2,4, 20). Fig. 37-2.
3.— Si la sensación es esporádica, ocasional,
puede tratarse de extrasístoles aislados, fre­
cuentemente de poca significación, puesto
que pueden presentarse en personas sanas,
(2, 4, 5, 13, 18, 20) aunque, naturalmente,
también en los cardiópatas. Si es reiterada la
palpitación, cobra mayor importancia para el
paciente, aunque la significación clínica pue­
de no variar. Si es permanente, ya es más
significativa y amerita un estudio cardioló­
gico completo. Fig. 37-3.
4.— Si el comienzo es brusco y el fin, igual­
mente brusco, en palpitaciones más o menos
largas, se trata de Taquicardia Paroxística.
(7, 9, 14). Este es un diagnóstico que usual­
mente se hace en base a la anamnesis, puesto
que los episodios de taquicardia paroxística
raramente son constatados por el médico, ya
que cuando el paciente va por la consulta,
frecuentemente el ritmo ya se ha normali­
zado. (Fig. 37-4).
5.— En relación a las preguntas generales
de la anamnesis aplicable a cualquier sínto­
ma: Cuadro No. 3-1.
5.1. Las preguntas pertinentes a la. seña-
lización de fechas y referentes a como el pa-

Flg. 37-4 T aq u icard ia p a ro x ístic a y su te r­

m in ació n p o r efecto de m a n io b ra
vagal.

cíente sintió el síntoma dan comienzo al in­
terrogatorio. Hay que procurar transcribir
con fidelidad y quizá tomar en cuenta alguna
palabra que refleje tal condición. (1,3, 10,
H 21)- Así: “siento como si se frenara el
corazón” . * ga (ej.: el parto después de un embarazo tor­
5.2. Causa aparente: La causa puede ser
trivial y en realidad importa en cuanto nos
puede hacer relación con el estado o no de
enfermedad. Así, con frecuencia será el abu­
so del alcohol, del tabaco, el café o aún el
uso de drogas, el motivo inmediato para el
aparecimiento de la arritmia. (7,9).
Por otro lado, el cardiópata compen­
sado que por alguna causa menor como una
“mala noche” o una emoción cualquiera o
un esfuerzo desacostumbrado, inicia su sin-
tomatología con el aparecimiento de una
arritmia, así como una gota de agua comien­
za a derramar un vaso lleno. Ej.: el por­
tador dé hipertensión arterial sistémica.
(6, 15, 19). Así mismo y con mayor razón,
el cardiópata sintomático, tendrá manifesta­
ciones de arritmia en forma de palpitaciones
reiteradas, regulares, irregulares, ocasionales
o permanentes.
i
5.3. Entre los síntomas acompañantes te­
nemos: vahídos, piquetes, punzadas, sudo-
ración, palidez, pérdida de conocimiento y
aún en raras veces, convulsiones. Por se­
parado o unidos algunos de ellos, constitu­
yen expresiones diversas de la disminución
del flujo sanguíneo a. determinados órganos.
Así el grupo de manifestaciones cerebrales
será por disminución del aporte sanguíneo
al cerebro. Este conjunto de síntomas de
injuria cerebral que llega a veces a las con­
vulsiones de tipo epileptiforme, se encuadra
dentro del síndrome de Stoks - Adams. (9,
19).
5.4. La evolución depende del curso de la
enfermedad subyacente y de la terapéutica
instituida.
-261 -
5.5. Las indicaciones establecidas pueden
tratar o modificar la arritmia. Así, la res­
tricción o anulación de las toxicomanías, la
sedación del neurótico, el tratamiento del hi-
pertiroideo, la iinalización de una sobrecar­
mentoso), el uso de antiarrítmicos como los
betabloqueadores, la Quinidina (7, 17), etc.,
incidirán en la modificación o desaparición
de las palpitaciones.
5.6. El estado actual reviste interés, pues
se establecerá el momento patológico y el es­
tado de evolución del síntoma. Hay que
esclarecer especialmente, si existe o no
cardiopatía orgánica subyacente.
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1 8 .— S ánchez, S. e t al.: El tiem po de adm inis­
tra c ió n I.V . de Q u inidina com o fa c to r d e te r­
m in an te de sus acciones electrofisiológicas
auriculares. A rch. In st. C ardiol, M éxi—
co 5 0 -1 ,1 9 8 0 .
19.— S o d i Pallares, D.: E le ctro card io g rafía C líni­
ca. 322 -3 2 4 , In s titu to N acional de C ardio­
lo g ía, M éxico, 1968.
20.— W hite, P.: E n ferm ed ad es d e l C orazón.
1 .0 0 2 -1 .0 0 3 , “ E l A te n e o ” , B uenos Aires,
1954.
21.— Z elenin, V .: E l T em ple del C o razó n , 99-102,
E d iciones en lenguas extranjeras, M oscú,
1959.
CAPITULO 38
DOLOR CARDIOGENICO
En principio, nos remitimos a lo dicho
de este síntoma en el capítulo del aparato
respiratorio, especialmente en lo que se refie­
re al dolor víscerosensitivo. (1,2,5,6,9,17,20).
En cardiología, el dolor referido hace
relación a los segmentos medulares D2 y D5;
( 2 , 9 , 20 ). '
La técnica de la anamnesis del dolor
cardiogénico es la misma que la del cua­
dro No. 3-2.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-2
DE ANAMNESIS GENERAL DEL DOLOR.-
1 y 2 .- Fecha aparente y real de comien­
zo.— Es importante fijarlas, puesto que de
ellas dependerá la clasificación que vamos a
hacer con prospección a pronóstico y trata­
miento (3, 4). (Parámetros que no vamos a
ver aquí, pero que tenemos que intuidos).
3.— Intensidad.— Aunque hay variantes
individuales, puesto que aún hay infartos sin
dolor, esta calificación se procura cuantificar
de una a cuatro cruces ( + a + + + + ). Las
cuatro cruces ( + + + + ) significarán un do­
lor muy intenso, probablemente insopor­
table. (3 ,1 3 ,1 4 ,2 1 ).
4 .- Causa aparente.- En las crisis de an-
gor se reconoce como causa, al esfuerzo, a la
comida o a la emoción. En el infarto, mu­
chas veces, este antecedente puede faltar.
(3, 7), En las pericarditis cuentan las infec­
ciones, (7, 14) los traumatismos; en el
Aneurisma Disecante, (18) los traumatismos,
la Sf. (16).
5.— Sitio.— El paciente, comunmente, se
llevará la mano al pecho y señalará el Es­
ternón, o en general, el precordio. Fig. 38-2A
Con frecuencia el dolor es retroesternal.
En el Aneurisma disecante el dolor caminará,
siguiendo el trayecto disecado (16,18).
6.— Irradiación.— Esta se hace comun­
mente 9 hombro, brazo antebrazo y borde
cubital de los dedos izquierdos; a veces es a
ambos hombros, a ambas muñecas, a Ja nuca,
a la mandíbula, al cuello. Rara vez se hace
al tórax posterior, hacia la región escapular
izquierda. Así mismo es rara, pero no tanto,
 -2 6 3 -

CUADRO No. 38-1

CLASIFICACION DE LAS CARDIOPATAS ISQUEMICAS DE

BATLLE Y BERTOLASI

Grado I
/ Con infarto
grado II
A) Estable previo o sin in­
grado III
farto previo
grado IV
Con capacidad
B) De reciente co­ Con infarto previo física conserva­
mienzo. da o con capa­
Sin infarto previo cidad física dis­
minuida.
I
Angina de C) Tipo Prinzmetal
«*
Pecho
Progresiva Con Infarto
D) Inestable Regresiva previo o sin in­
Síndrome intermedio farto previo.

E) Postinfarto Agudo

II i
Isquemia
Aguda
Persistente

III
Infarto Agudo
de Miocardio.

la irradiación a epigastrio e hipocondrios, 7 .- Tipo de dolor.— Se ha definido mu­

(13, 14), simulando una pancreatitis aguda
o una colecístopatía, o una úlcera gastroduo-
denal o una hernia hiatal (3,10). Fig. 38-2B.
El infarto pósteroinferior es el que tiene este
tipo de irradiaciones abdominales. Además,
tales condiciones pueden coexistir e inclu­
sive desencadenar un acceso de angor o
aún un Infarto Agudo de Miocardio (I.A.M.).
chas veces como dolor continuo opresivo,
lancinante, terebrante, desgarrante, queman­
te (13, 14, 21). Se procurará copiarla
expresión propia con la cual define “su”
dolor, el individuo que lo siente.
8.— Síntomas acompañantes.— Palidez, su-
doración (sudor frío), angustia (ansias de
-264-
Fig. 3 8 -2 A E x p resió n y a c titu d de d o lo r an­
ginoso.
muerte), astenia, desmayo, pérdida del cono­
cimiento, y aún, a veces, el cuadro completo
de Shock. En raras veces (Infarto póstero-
inferior), el dolor puede acompañarse de
síntomas abdominales, tales como náusea y
vómito. Hay que advertir que los síntomas
acompañantes pueden ser todos los nombra­
dos, alguno o algunos de ellos. En el Infarto
hay fiebre (febrícula), que sobreviene des­
pués del cuadro doloroso. En la precordial—
gia de la Pericarditis, la fiebre, comunmente,
antecede al dolor (7). En el Angor Pec-
toris no se presenta cuadro febril, pero pue­
den darse los síntomas indicados para el in­
farto (10).
9.— Relación con el tipo de alimentos.—
No tiene relación directa con las causas que
provocan precordialgia, aunque los excesos
pueden constituirse en causa desencadenante.
10.— Horario.— En esta parte se diferencian
nuevamente la angina de pecho del infarto;
pues la primera, por su relación con el esfuer­
zo, casi siempre se presenta en las horas labo­
rables y no durante el reposo; en tanto que el
Infarto puede presentarse durante el sueño,
por la noche (3, 10). Ej.: Casos de infarto
agudo de miocardio (IAM), viendo televisióa
11.— Periodicidad.- Muy importante para la
clasificación de la Insuficiencia Coronaria.
Cuadro No. 38-1. Hay que averiguar el apa­
recimiento de los episodios, su frecuencia,
su duración en el tiempo. De ello dependerá
si consideramos a una angina como progresi­
va regresiva o estacionaria.
12.—13.—14.—15.— No se relacionan con
el dolor cardiogénico.
16.— Relación con los medicamentos.— El
dolor anginoso cede con el reposo o con los
vasodilatadores coronarios de acción inme­
diata (lingüetas de nitroglicerina, Dinitrato
de Isosorbide). Estos medicamentos actúan
en segundos al disolverse debajo de la len­
gua. (4, 19, 22). El hecho de la desapa­
rición del angor mediante vasodilatadores
nos induce al diagnóstico terapéutico. Para
el efecto se han indicado, también, manio­
bras vagales (11, 15) a fin de producir bra-
dicardia y alargar la diástole, que es el mo­
mento del descanso del músculo cardíaco y
la mejor oportunidad para la irrigación
coronaria.
Para aliviar su dolor, el paciente con
Pericarditis, adopta la posición de “plegaria
mahometana” ya descrita anteriormente con
el síntoma: disnea (10).
17.— Evolución.— También es fundamental
para la clasificación de la insuficiencia coro­

naria en orden a situar pronóstico y trata­
miento. Así, el término básico es un mes en
cuanto al tiempo.
Es importante también saber si las
crisis han permanecido iguales en frecuencia
e intensidad, si han aumentado o disminui­
do, pues todo ello nos dará la pauta de la
mayor o menor gravedad del proceso.
18.— El estado actual guiará toda la decisión
médica del momento. De esta manera, se
insistirá en preguntar como están a la hora
presente, todos los parámetros del dolor.
Insertamos el cuadro No. 38-1: Clasi­
ficación de las cardiopatías isquémicas.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 38-1-
ANGINA ESTABLE: Es aquella que no se
ha modificado en el lapso del último mes
(23). Se reconocen 4 grados:
I producida por grandes esfuerzos
II producida por las tareas habituales
III producida por pequeños esfuerzos
IV De reposo
ANGINA DE RECIENTE COMIENZO-
Su aparecimiento es inferior a un mes. (23)
ANGINA VARIANTE O DE PRENZME-
TAL.—Se presenta en reposo, tiene relación
horaria y supradesnivelamientos transitorios
-265 -
Fig. 38-3 E stim u lació n del seno caro tíd eo .
del ST. Fisiopatológicamente se debe a un
espasmo coronario habitualmente (no siem­
pre) sobreañadido a un proceso ateromatoso
coronario. (3, 8, 12, 23, 24). Fig. 38-4.
ANGINA INESTABLE - Llamada así cuan­
do ha habido cambios en su cuadro 'clíni­
co dentro del último mes. Es progresiva
cuando hay aumento en el ritmo e intensi­
dad de las crisis. Es regresiva cuando hay dis­
minución en el ritmo e intensidad de las
crisis. Fowler, en 1971, introdujo el concep­
to de angina Inestable y Estable basado en
las diferentes características evolutivas. (25)
La angina Inestable incluye a la angina de
esfuerzo de reciente, comienzo progresiva,
la angina de esfuerzo progresiva, la angina
variante, y la angina espontánea prolongada
severa.
ANGINA DE ESFUERZO.- Se origina por
isquemia miocardica transitoria por aumento
del consumo miocárdico de oxígeno más allá
de las posibilidades de aporte. Aparece con
los esfuerzos u otras situaciones que incre­
menten el consumo de oxígeno. Se deno­
mina también angina secundaria.
 isquemia. Además el cuadro se completa y
refrenda con la dosificación de enzimas, es­
pecialmente: transaminasas, deshidrogena
láctica y fosfocreatinquinasa, cuyas cifras
se elevan y marcan la evolución con la
curva de retorno a la normalidad. Cuando
se hable de los exámenes complementarios
haremos un cuadro con las tasas normales y
las patentes más demostrativas. Fig. 38-5;
38-6; 38-7.

Fig. 38-5 R egistro n o rm a l an te s d e l in farto .

esfuerzo; respuesta escasa o nula a los nitri­

tos; cambios electrocardiográficos acom paña­
dos de arritm ias; enzimas normales o lige­
ram ente subidas; tiem po de evolución m enos
de un mes; ausencia de factores predisponen­
tes (anemia, tireotoxicosis).
La angina postinfarto agudo aparece
Fig. 38-5 S ecuencia de In fa rto A gudo de
durante el prim er mes de evolución de un M iocardio: O nda e n bandera
infarto de miocardio.
ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE.- (3). “Se
caracteriza por dolor anginoso prolongado,
cambios electrocardiográficos persistentes y
enzimas normales o ligeramente elevadas” .
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.- (3, 7, 10)
Dolor opresivo que dura más de diez m inu­
tos, acom pañado de m anifestaciones electro-
cardiográficas características, cuales son la
onda Q como signo de necrosis, los desni- Fig. 38-6 S ecuencia de IA M : D ism inuye el
velamientos de ST como signos de lesión y desnivelam iento de ST, y aparece
o n d a T co ro n aria , y Q.
las T simétricas y. picudas, como signos de
 - ¿ t> t -

C uadro No. 38-2

CLASIFICACION DE ANGINA DE

PECHO DE SANTILLANA DEL MAR

Fig. 38*7 T iem p o después, la o n d a q persis­
te y la o n d a T tie n d e a norm ali­
zarse. I
Según su grado II
En la reunión de Santillana del Mar ce­ funcional III
lebrada por el grupo de trabajo de “ANGI­ IV
NA DE PECHO” de la Sociedad Española
de Cardiología, se consideró que si hay va­ INICIAL
riación de la sintomatología en el término Por el esfuerzo PROGRESIVA
de UN MES, la angina ya no es estable y vi­ ESTABLE
ceversa. Este concepto lo consideramos váli­
do y por lo tanto, recomendable, en contra­ Prolongada
posición con el que pusimos en la página Variante
De reposo
265, subtítulo 17, que corresponde al cri­
Mixta
terio de evolución de Batlle y Bertolasi.

Otro de los puntos que interesa anali­

zar es el nombre sustitutivo de la Angina de
Prinzmetal (1.959), pues la llaman: Angina
Variante, cuyo substracto fisiopatológico es
el espasmo coronario sobreañadido a un pro­
ceso ateromatoso coronario. (23—24).
Cheng en 1.973 ideó el término
VARIANTE DE LA VARIANTE significan­
do con ello que la causa de la angina en este
caso es exclusivamente el espasmo, o prio­
ritariamente, el espasmo con una base arte-
rioesclerótica coronaria incipiente.
CAPITULO 39
SINTOMATOLOGIA MENOR ACOM­
PAÑANTE DE LAS CARDIOPATIAS.-
_ -Hay una cantidad apreciabie de sín­
tomas que sin ser muy importantes ni fre­
cuentes, así como tampoco de carácter
diagnóstico, acompañan a las cardiopatías,
en algunas ocasiones. Esto acontece por
contigüidad o cercanía, como es el caso de la
ronquera o disfonía por compresión del ner­
vio Laríngeo inferior, entre el Ductus per­
-268-

sistente y la Pulmonar proscidente, por ejem­

plo; (4,5,6) o por deterioro de la función,
provocada por el éxtasis venoso de la in­
suficiencia cardíaca congestiva, como acon­
tece con las digestiones difíciles (3, 7, 8),
las flatulencias, diarreas. Por igual proce­
so congestivo a nivel hepático, a más de un
dolor más o menos sordo pueden sobrevenir
otros síntomas dispépticos (8). Eventual­
mente puede haber un dolor abdominal lan­
cinante e insoportable dependiente de trom-
boembolia de alguna arteria importante,
(7, 11, 13) como por ejemplo la Mesentérica.
Estos émbolos pueden venir desde corazón
por desprendimiento de coágulos recién for­ Fig. 39-1 C orazón gigante (F u e n te de em­
mados o trombos ya constituidos y despren­ bolias).
didos a nivel de aurícula o de ventrículo
izquierdos (7,13, 14).

Toda esta síntomatología aleatoria nos

servirá para redondear el conocimiento y so­
bre todo para atender las molestias que
causan al paciente, tratando la etiología
común de todas ellas, es decir, la cardiopa-
tía de fondo. En lo que respecta al inte­
rrogatorio, cabe decir que es conveniente
investigarlos al final de la anamnesis de la
enfermedad actual. No es procedente darles
una importancia mayor, sajvo el hecho de
que se constituyan en un cuadro dominante.
Tal es el caso, por ejemplo de un paciente
que falleció con intenso dolor abdominal por Fig. 39-2 R ech azo del E sófago c o n tra la co­
una trombosis a caballo a nivel del nacimien­ lu m n a, p o r crecim iento de la au­
to de las Ilíacas (9, 10). Este sujeto tenía el rícu la izquierda.

corazón más grande que hemos visto. Fig.
No. 39-1.
Para la anamnesis de cada uno de estos
síntomas nos remitimos al: qué preguntar y
cómo preguntar del cuadro No. 3-1 de la
anamnesis aplicable a cualquier síntoma.
Nos vamos a referir brevemente a los
principales o más cofnunes: Disfagia, Dis-
fonía, Astenia, trastornos menstruales, dis­
pepsias, síntomas urinarios.
DISFAGIA.- (4, 5, 6, 12). Es la dificultad
para tragar. Se dificulta el paso del bolo
alimenticio por el Esófago. Esto acontece
cuando la aurícula izquierda crecida rechaza
el Esófago hacia atrás y lo comprime contra
la columna vertebral. Fig. 39-2.
Un aneurisma de la Aorta ascendente
o torácica descendente, puede ocasionar igual
condición. Además, cuando hay anillos vas­
culares que rodean al Esófago, como aconte­

ce con los vasos lusorios que dan nombre a la
disfagia pues se llama Disfagia Lusoria (4)
cuando hay la dificultad por la compresión
de anillos vasculares anómalos que rodean por
adelante y por detrás al Esófago.
DISFONIA.— Es la dificultad para emitir
el sonido vocal, comunmente esto se traduce
por ronquera. Un aneurisma aórtico, una
Pulmonar aneurismática. Una persistencia
del conducto arteriovenoso ancho, puede
comprimir entre sí al Laríngeo Inferior,
ocasionando el síntoma. Los vasos anóma­
los que forman anillos vasculares por delan­
te y por detrás de la tráquea pueden obsta­
culizar el paso del aire y causar estridor. (4).
ASTENIA NEUROCIRCULATORIA.- (5)
Existe también la llamada Astenia Circulato­
ria, relacionada con cuadros de neurosis e
hipocondría, donde el paciente acusa cansan­
cio, adinamia, “gana de no hacer nada” y el
médico no encuentra causa orgánica definida.
En todo caso este tipo de paciente tiene un
menor promedio de vida.
TRASTORNOS MENSTRUALES.- (3)
Cuando las mujeres jóvenes cursan insuficien­
cia cardíaca, muchas veces sufren de ame-
noriea secundaria; otras aquejan de trastor­
nos diverso: pomo polimenorreas, oligome-
norreas. Cuando se compensa la función
cardíaca, se normalizan espontáneamente
los ciclos menstruales.
DISPEPSIAS.— Son dispepsias sintomáticas
dependientes de la congestión hepática y aún
de la cirrosis cardíaca que en los casos de
insuficiencia cardíaca congestiva crónica se
produce. Así mismo, la hipertensión venosa,
repleta las venas mesentéricas, gástricas, pan­
creáticas, etc. y obstaculiza la función di­
gestiva. De otro lado, la redistribución (2)
de sangre arterial por disminución del gasto
cardíaco en el corazón insuficiente, sacrifica
el gasto propio de los órganos esplácnicos,
-269 -
los cuales sufren de isquemia relativa y fun­
cionan mal.
SINTOMAS URINARIOS.- (3) El riñón es
el órgano de choque ante Ja menor disminu­
ción del flujo sanguíneo. Normalmente pasa
por los riñones el 25 °/o del gasto total.
Cuando el corazón entra en insuficiencia,
el gasto puede disminuir hasta un 5°/o. El
síntoma urinario principal será la oliguria y
aún a veces la anuria.
CAPITULO 40
HIPERTENSION ARTERIAL Y
SHOCK
HIPERTENSION ARTERIAL
En la Semiología General, Capítulo
No. 8 se estudió la técnica para obtener el
dato vital (1,9, 13) de la Presión Arterial
Sistémica.
Vista la técnica de la toma de la pre­
sión arterial conviene en este momento,
a más de hacer una reafirmación de concep­
tos, señalar el para qué se toma este impor­
tante dato, así como también por qué esta
fuerza incrementada, desgasta precozmen­
te los cauces arteriales. (6).
1.— El signo, de pronto, se convierte en
síndrome, que encaja dentro de algunas en­
tidades nosológicas (2,7,10,12,14,15,16,17):
dígase: Glomérulo Nefritis, Nefroesclerosis,
Estenosis, Trombosis y oclusión de la arteria
Renal o de una de sus ramas, Feocromoci-
toma. Enfermedad de Cushing, Enfermedad
de Khon, Hiperaldosteronismo Primario,
Coartación Aórtica, entre las principales.
- '270 -
2 .- El síndrome pasa a ser enfermedad en
cuanto conforma un cuadro clínico definido,
y, en la práctica, cuando cobra el calificativo
de Esencial, o de causa desconocida.
3 .- Sea cual fuere la causa inicial del pro­
ceso hipertensivo, fatal o indefectiblemente,
aunque con variantes de tiempo y lugar, se
van dañando las arterias del organismo, pu-
diendo llegar a la fase maligna, cualquier mo­
mento, con necrosis fibrinoide de la media (4).
3.1. El signo que inicialmente se convierte
en una alarma orgánica, puede iniciar una
serie de sucesos patológicos encadenados
entre sí, que van inhabilitando progresiva­
mente los diferentes reguladores de presión
que existen, así mismo, a diferentes niveles
orgánicos (3, 6). Esta sucesión de momentos,
constituyen el proceso que, en conjunto,
va. a establecer definitivamente la enferme­
dad hipertensiva.
Tenemos que recabar el hecho de que
la hipertensión arterial va dañando las es­
tructuras vasculares, así como la presión
hidráulica muy elevada, por error de cálculo,
puede dañar y aún romper las tuberías de
agua potable.
Hay recodos y divisiones vasculares
donde la corriente sanguínea choca causando
desgaste, rigidez y endurecimiento. (4, 6).
SINDROME DE HIPERTENSION
ARTERIAL
Sintetizamos el síndrome en el cuadro
No. 40-1.
Además de la sintomatolog’ía anterior
se encontrará la de la enfermedad causal si
esta es evidente; así: Glomerulonefritis,
Pielonefritis, Nefroesclerosis diabética, Feo-
cromocitoma, Enf. de Cushing,etc. También
se podrá encontrar sintomatología depen­
diente de los órganos de choque (22,23,24,
25) a los cuales ataca de preferencia la H.A.
Los daños severos ocasionados en alguno de
CUADRO No. 40-1
SINDROME DE
HIPERTENSION ARTERIAL
1 .- Cefaleas
2 .- Mareos
3.— Palpitaciones
4 .- Fosfenos'
5.— Acúfenos
6 .- Trastornos neurovegetativos.
7 .- Precordialgias
8 .- R2 aumentado el foco Ao.
9.— Presión arterial más elevada de
140/90
1 0 .- Tele RX: Hipertrofia concéntrica
de V.l.
1 1 .- E.C.G.: Normal o con sobrecarga
sistólica del V.l. ___________
los órganos afectados podrán ser la causa de
muerte del hipertenso. De allí que hablemos
de los cuatro caminos letales del paciente
que adolece de H.A.: Fig. 40-1.
Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Coronaria (18,19,20,21)
Insuficiencia Renal
Encefalopatía Trombosis
Hipertensiva. Hemorragia
Nótese que la implicación renal puede
ser a la vez causa y efecto.
No siempre la hipertensión arterial
sigue un proceso evolutivo similar, pues
mientras en unos se manifiesta con sin­
tomatología florida y con- consecuencias
ominosas, en otras la historia natural es
benigna y aún hay muchos casos en que
la sintomatología puede estar subyacente,
sin manifestarse, durante muchos años. Al­
guna vez comenzará a evidenciarse con cual­
quiera de las complicaciones o por las cri­
sis hipertensivas intercurrentes. No pocas
veces será un hallazgo médico, pero siem­
pre habrá que tomarlas muy en cuenta,
porque también pueden seguir un curso
maligno, precipitándose violentamente los
 -271 -
acontecimientos con necrosis arteriolar a todas participan y llevan el proceso a la
diferentes niveles; manifestándose con im­ «reversibilidad, si no se actúa oportuna y
plicaciones severas en alguno de los órga­ eficientemente.
nos de choque, aunque los otros perma­ Las etapas del shock, casi impercepti­
nezcan mas o menos idemnes. Así es co­ bles, podrían dividirse en las siguientes:
mo un hipertenso hemiplégico, rara vez ten­
Inicial
drá a la vez insuficiencia cardiaca o insu­
Compensación
ficiencia renal. De allí también que un
Descompensación
hipertenso con sintomatología de insuficien­
cia cardiaca pueda tener un fondo de ojo
Irrever&ibiÜdad
normal o ligeramente anormal.
SHOCK
“Es un proceso hemodinámico meta-
bólico agudo, desencadenado por incom­
petencia de los mecanismos presoregulado-
res, que produce insuficiencia circulatoria
periférica coi) hipotensión arterial y sínto­
mas dependientes del sistema neurovegeta-
tivo”. ( 26 Chávez Rivera I.).
La síntesis del síndrome queda es­
puesta en el cuadro No. 40-2. F ig. 40-1 O rg a n o s da c h o q u * de U H ip er*
t e n sió n A rtexial

CUADRO No. 40-2

CUADRO CLINICO DEL SHOCK

Astenia Hipotensión arterial

Adinamia Taquicardia
Somnolencia Pulso filiforme
Palidez Oliguria
Sudoración fría Ileo paralítico
Temblor Acidosis
Polípnea Gasto disminuido TO D E SA N G R E
E N M IC R O C IR C U L A C IO N

La causa productora del Shock puede Fie. 40-2 O rig e n dei S h o c k

ser: Fig. 40-2. CAPITULO 41

1) La bomba cardíaca, por disminución
del gasto cardíaco. (20 - 21).
2) Hipovolemia por pérdida de sangre,
plasma, agua y sales, o
3) Por atrapamiento de sangre en la mi-
crocirculación.
Cualquiera de las causas (27,28,29,30)
que fuere la que precipite el shock; al final,
EXAMEN FISICO DEL APARATO
CARDIOVASCULAR
Una vez que se ha recogido la sintoma­
tología mediante conversación con el pacien­
te, tenemos que hacer el examen físico y pa­
ra ello, debemos llevarlo al cuarto de exáme­
nes, si hubiere, o, improvisar una separación
 -272 -
de ambiente que sea aceptable, para salva­
guardar la intimidad y contrarrestar el temor.
Consideramos este aspecto, de la mayor im­
portancia en el examen del cardiópata, pues
si no se lo conceptúa así, devendrá un estado
de angustia, que por sí solo producirá taqui­
cardia, elevará la presión arterial y aúnvse
podrá auscultar, en personas lábiles, los
“soplos accidentales” (soplo del recluta)
(2, 10); o se oirá un R3 conformando un
galope diastólico: Rl, R2, R3; en niños y
jóvenes asustados, sin que a esa edad se con­
sidere netamente patológico. Así, pues, las
condiciones para realizar el examen deben ser
de lo más acogedoras y favorables. Seña­
lamiento particular merece el acondiciona­
miento de un ambiente discretamente separa­
do: Un ambiente tibio, sin ruido y con bue­
na iluminación, permitirá un examen tranqui­
lo con el paciente desnudo o en paños meno­
res,' cubierto por una sábana o bata de
examen. El apresuramiento y la falta de
condiciones propicias nos harán errar u omi­
tir detalles importantes.
Es conveniente, desde la anamnesis,
observar las actitudes (3, 11) del paciente y
su estado de gravedad, pues ese detalle guia­
rá nuestra conducta..para el examen físico.
Si el paciente no tolera la posición decúbito
supino porque necesita estar sentado, no
vamos a obligarle a estar en una posición
qüe no le conviene sino en el momento es­
trictamente necesario. De igual manera he­
mos de evitarle movimientos, inútiles, así
como procuraremos ser breves y oportunos.
Esto que al parecer es trivial, economiza
molestias al paciente y logra su colaboración.
Se consigue lo anotado, trazando un plan
de examen en el que sé puede alterar la
secuencia usual y utilizar cada posición del
examinado para extraer el máximo provecho.
Por ejemplo: Si el paciente está con
ortopnea, hemos de iniciar el examen en
-posición sentada, donde agotaremos los mé­
todos de examen tanto en el tórax anterior
como en el posterior (pulmones). Solamente
para palpar el hígado le haremos acostar,
dándole instrucciones previamente para que
haga excursiones respiratorias más profundas.
En el momento que se vaya a acostar, le
hemos de ayudar activamente para que en el
cambio de posición no haga esfuerzo y simul­
táneamente le observaremos la yugular exter­
na para notar el ángulo en el que aparece la
ingurgitación.
En general, afirmamos que el tanto
y el cuanto de nuestro proceder lo dará la
lógica propia del sentido común y el respe­
to incondicional al ser humano (9).
El examen'debe ser minucioso, ordena­
do y completo. Comenzará desde luego,
por los signos vitales, cuya descripción ya es­
tá hecha anteriormente.
Así mismo, el examen de cabeza y
cuello se ha descrito en semiología general;
sin embargo -debemos hacer algunos seña­
lamientos importantes, enmarcados dentro
del cuadro No. 41-1
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 41-1
1.— El signo de Musset (1, 8) es llamado
así, porque el poeta francés de ese nombre
tenía Insuficiencia Aórtica y meneaba la
cabeza al son de los latidos cardíacos. Estos
movimientos sincrónicos se deben al podero­
so sístole del ventrículo izquierdo, que
cuando está tónico, se “ve obligado” a expul­
sar la cuota normal de cada latido más la
sobrecarga de volumen que soporta.
3.1 La facies Mitral (4, 5) tiene igual acep­
ción que la Mitroticuspídea. Hay que dife­
renciarlas de las chapetas normales de cier­
tas personas sonrosadas. La diferencia fun­
damental está en el componente cianótico
ya descrito. Así mismo, el eritema en ma­
riposa del Lupus Eritematoso Sistémico debe
ser tomado en cuenta para no confundirlo.
 - 273 -

CUADRO No. 41-1

LOS SIGNOS DEL APARATO CARDIOVASCULAR EN LA CABEZA

Qué Examinar Cómo Examinar

1) Signo de Musset 1) Observar si. hay movimiento del

cabello o aún, de la cabeza, sin­
cronizados con el pulso.

2) Nodulos subcutáneos reumáticos 2) Se palpa el cuero cabelludo con

(de Meynet) los pulpejos de los dedos hacien­
do maniobras de deslizamiento
en busca de nodulos móviles e
indoloros, del tamaño de arvejas
o lentejas.

3) Facies
3.1 Mitrotricuspídea 3.1 La facies es perfilada, con ciano­
sis labial y de los lóbulos de las
orejas; con “chapetas - malares”
entre rosadas, amarillentas y cia-
nóticas. Fig. No. 41-1.
3.2 Vultuosa 3.2 Facies pletórica, roja tendiendo
a cianótica. Fig. No. 41-2
3.3 Aórtica 3.3 Pálida, cérea; a veces con movi­
miento sincrónico con el pulso.
Fig. No. 41-3.
3.4 Cianótica 3.4 Morada, con labios y lóbulos au­
riculares marcadamente azulinos.
Fig. No. 41-4
3.5 Hipertiroidea 3.5 Con Exoftalmus. (ojos - hermo­
sos). Fig. No. 41-5.
3.6 Mixedematosa 3.6 Cara fofa, de luna llena.

Este eritema no sólo cubre la región lares, puede matizar su color. (Con chapetas
malar sino que se une con el del otro lado, malares por ejemplo).
pasando por el dorso de la nariz. 3.4. La facies cianótica (4, 5) es inconfun­
3.3. La palidez del aórtico (4, 5) es llama­ dible y puede demostrarse con diferentes
tiva, aunque si hay otros componentes valvu­ tonos azules; desde los menos visibles, hasta
Fig. 41-1: Lám. X III. Fig. 41-2, 3 y 4: Lám . X IV.
 Fig. 41-6 F acies d el M ongoloide.
Fig. 41-5 Facles con Exoftalmus.
C o rte sía d e l P ro f. D r.
A lfonso C astillo
el color negro. De allí que se haya dado nom­
bres pintorezcos a ciertas enfermedades que
la manifiestan: “Enfermedad Azul” “car­
díacos negros de Ayerza”, por ejemplo. El
estudiante confunde frecuentemente los la­
bios cianóticos con los labios negruzcos de la
raza cobriza. Se vuelve realmente difícil
distinguir la cianosis en un sujeto negro.
Habría que sospecharla y comprobarla con
laboratorio y con la transiluminación, (es­
tudiada en otra parte).
Miscelánea: Hay facies que denotan enferme­
dad congénita, como la mongoloide, (6, 7)
donde se aprecia: epicanto, hipertelorismo
y nariz en silla de montar. Fig. No. 41-6.
Es frecuente que el mongoloide (trisomía
21) tenga C.I.V. Así mismo, en el síndrome Fig. 41-7 S ín d ro m e de M arfán.

de Marfán, se puede detectar miopía y

luxación del cristalino, además de la Insufi- 4. Cossio, P.: B iblioteca de S em iología: Apa­
ra to circu lato rio . Q u in ta edición, 92-94,
cia Aórtica. Fig. 41-7. E l A ten eo , B uenos A ires, 1 9 4 9 .
De la T o rre, A. y A sanza G.: L ecciones de
B IB L IO G R A F IA 5 S em iología. P rim era edición. T om o I.
34-36, Im p re n ta d e la universidad, Q uito,
1949.
1.— C orrigan, D. J.: E d in b u ig h M .J., 3 7: 225, „ D ow n, J.L .H .: O bservations o n an ethnic
1832. classification o f idiota. C lin. L ect. R ep.
2 .— C ossio, P.: B ib lio teca de S em iología: A p a­ L ond, H osp., 3, 2 5 9 , 1 866.
ra to C ircu lato rio . Q u in ta edición, 1 9 1 -1 9 6 . ^ Engle, M.A. y coL: M alform aciones car­
E l A ten eo , B uenos A ires, 1949. diovasculares asociadas c o n aberraciones cró-
3.— C ossio, P.: B ib lio teca de S em iología: A pa­ m osóm icas: C ardiología P ed iátric a de Ha-
ra to circu lato rio . Q u in ta edición, 91-9 2 . El m ish W atson. 7 5 6-767. S alvat, Barcelona,
A ten eo , B u en o s A ires, 1 9 4 9 , 1970.
 -2 7 5
g.— F ried b erg , Ch.: E n ferm ed ad es del C orazón.
698*704, In teram erican a, B uenos Aires 1 963.
CAPITULO 42
9 .— G uarderas, C, y Col.: S ocialización de la
M edicina e n el E cu ad o r. 3. Q u ito , 1979. C U E L L O .-
10.— L uisada, A .: R u id o s y p u lso s com o ay u ­
das e n el diag n ó stico c a rd ía d o . C línicas Mé­
dicas de N o rteam érica, Vol 1: 12. 3 0 ,1 9 8 0 .
Es de mucha significación el examen
de esta región, por lo que nos permitimos
11.— W hite, P.: E n ferm ed ad es d e l C o razó n . 57,
E l A ten eo , B uenos A ires, 1 9 5 4 . recalcar ciertos datos de importancia dirigi­
dos al paciente cardiovascular, en el cua­
dro No. 42-1
CUADRO No. 42-1

SIGNOS DEL APARATO CARDIOVASCULAR

Qué Examinar - Cómo Examinar
1.- Eretismo cardíaco 1.— Se observan pulsaciones fuertes.
2 .- Danza arterial. 2.— Movimientos de sube y baja a
nivel de las arterias del cuello.
3 .- Ingurgitación. 3 .- Se observa preferiblemente la ve­
na yugular derecha, en diferentes
posiciones: acostado, semisen-
tado y sentado.
Lo que se trata de detectar es la
replesión de la vena, desde nin­
guna angulación. Se considera
signo cuando la ingurgitación se
presenta a más de 45°.
4 .- Reflejo hépato yugular. 4.— Se presiona suave, pero firme­
mente con una mano, el hígado y
se observa como la vena yugular
se repleta de sangre.
5.— Palpación de frémito carotídeo. 5.— Se palpa con los pulpejos del
(Thrill). índice y del medio y se trata de
sentir ese estremecimiento pecu­
liar que se parece a la sensación
de palpar el lomo de un gato
cuando ronronea (estremecimien­
to catáreo).
6.— Soplos irradiados. 6.— Se ausculta con la campana y se
procura oír si hay fenómeno acús-
____ tico soplante._______
-2 7 6 -
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 42-1
í .— Hay que diferenciar muy bien entre
eretismo cardíaco (8) y danza arterial, (2,8,9)
pues estas manifestaciones se confunden muy
fácilmente. El eretismo cardíaco es funcio­
nal y la danza arterial es netamente pato­
lógica.
Para definir al eretismo cardíaco re­
cordemos al aforismo popular: “se le sale el
corazón por la boca”. Esta manifestación
se visualiza en el cuello cuando se aprecia un
pulso magno a nivel de las Carótidas y hor­
quilla esternal en circunstancias de esfuerzo Fig. 42-1 Ingurgitación yugular a m ás de 45 ° gra-
físico o de emociones fuertes. dos.

2.— La “danza arterial” es la visualización

del pulso en martillo de agua (de Corrigan o
Céler). (1, 4, 5, 11). La columna sanguí­
nea sube y baja como si siguiera la batuta del
director de una orquesta, a ritmo de dos
tiempos. Estos movimientos vistos en todos
los vasos del cuello, da la imagen de una
danza.

3.— La ingurgitación yugular (3,10) corres­

ponde al aumento de la presión venosa
central, producto del estancamiento del flujo
venoso en la aurícula derecha. Al no poder
vaciar su contenido, las venas cavas, en una
aurícula a medio llenar; repletan los cauces
de sus afluentes, uno de ellos, la Yugular
externa, visible en el cuello volteado al lado
contrario de donde se efectúa la observación.
La condición para que esta connotación se
transforme en signo de importancia clínico-
hemodinámica, es que siga manifestándose
por igual a más de 45° de angulación entre
los dos lados del ángulo formada por el cue­
llo y el tronco, en una línea; y el resto del
cuerpo que sigue en posición horizontal,
recostado en la cama. Fig. No. 42-1.
Es un signo sumamente valioso para el
diagnóstico de I.C.
4.— Reflejo hépato - yugular.— Las venas
Fig* 42-2 R eflejo hépato-yugular.
suprahepáticas, la aurícula derecha, la vena
Cava Superior y la Yugular forman un siste­
ma de vasos comunicantes. Si hay dificultad
en el vaciamiento de la sangre venosa en la
aurícula derecha, la misma que está repleta,
hay ingurgitación Yugular y hepatomegalia.
Si se exprime el hígado mediante compre­
sión con la mano del observador, mediante
“aplastamiento” hacia arriba, se forza el paso
de sangre hacia un recipiente lleno, que es la
aurícula derecha, la cual desborda su conte­
nido hacia la Yugular. Esta se repleta más.
He aquí el signo. Fig. No. 42-2.
5.— Palpación de frémito.— Si hay frémito
palpable (ya descrito en el cuadro) quiere de­
cir que hay soplo, y este, si es irradiado y
 -7 1 1 -
sistólico, seguramente depende de Estenosis
Aórtica o de Ateroma Aórtico que de todas
maneras funciona como estrechez.
6 .- Como decíamos anteriormente, el so­
plo de estenosis de los grandes vasos, pero
especialmente el de origen aórtico, se escu­
cha muy bien en las arterias del cuello.
Ahora bien, acontece que cuando hay cual­
quier otra estenosis arterial por ese sector,
dígase paquete vásculonervioso, Carótida mis­
ma, o inmediatamente después del cayado,
cuando hay coartación, puede haber irradia­
ción del soplo hacia el cuello. Igual sucede
cuando en la Insuficiencia Aórtica pura, el
gran sístole ventricular izquierdo con sobre­
carga de volumen, al chocar contra las pare­
des de la Aorta, las hace vibrar (1, 6, 7),
produciendo con ello frémito y soplo, sin
que haya necesariamente Estenosis Aórtica
concominante. Fig. 42-3 F lebogram a norm al.
Miscelánea.— Aunque no está en el cuadro, C o rte sía del Dr. W ilson Pancho.
pues consideramos que es de difícil diferen­
3.— E spino V ela, J.: In tro d u c c ió n a la C ardio­
ciación, aquí nombramos al pulso venoso, logía. N ovena edición. 63-115, M éndez
refiriéndonos a aquel que aparece cuando O teo , M éxico, 1979.
¡i hay Insuficiencia Tricuspídea y regurgita ha­ 4.— F ish led er, B.: E x p lo ració n Cardiovascular
cia la yugular, desde el ventrículo derecho, y F o n o m ecan o card io g rafía clínica. 72-73,
Ed. F o u rn ie r, M éxico, 1966.
una columna de sangre que pulsa sincrónica­
5.— F riedberg, C h.: E nferm edades del C orazón.
mente -"on la sístole ventricular. El pulso ve­ 702, In teram erican a, B uenos A ires, 1963.
noso propiamente dicho es aquel cuyas cur­
6.— F riedberg, C h.: E n ferm edades del C orazón.
vas se pueden recoger con un transductor S egunda edición, 704, Interam ericana, Bue­
especial acoplado al fonocardiógrafo y que se no s A ires, 1963.
llama flebograma Fig. No. 42-3. 7.— L uisada, A .: R u id o s y pulsos com o ayuda
e n el diagnóstico cardíaco. 3-30, C línicas
El pulso venoso dependiente del latido M édicas de N orteam érica, vol. 1, 1980.
ventricular derecho, tendríamos que diferen­ 8.— R o í C arballo, J.: P ato lo g ía P sicosom ática.
ciarlo del latido transmitido de la carótida, 4 9 7 -5 0 6 , E d. Paz M ontalvo, M adrid, 1949.
haciendo una observación prolija. 9.— R o u tie r, D .: A spectos C línicos del reu m as
tism o cardiaco: C ardioangiología de Luisa-
da. P rim era edición. 295, Im p re n ta Hispa­
BIB LIO G R A FIA noam ericana, B arcelona, 1961.
1 0.— S eifert, O.: M üller, F . y V onK ress, H.: E x­
1.— C orrigan, D. J. - E d in burgh, M .J. 37: p lo ració n clínica y diagnóstico m édico, Edi­
2 2 5 , 1 832. to ria l M arín, B arcelona, 1968.
2.— Cossio, P.: B iblio teca de S em iología: A pa­ 1 1.— Wiggers, C. J.: Physiology in H ealth and
ra to C ircu lato rio . 145 -150, E l A ten eo , disease, LEA C. F ebiger, F iladelfia, C uarta
B uenos A ires, 1949. edición, 1944.
- 278 -
CAPITULO 43

EX A M EN D E L T O R A X

INSPECCION

Así mismo, nos remitimos a la Semio-

tecnia General y también recalcamos ciertos
aspectos como los del cuadro No. 43-1.

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 43-1

1 El tipo constitucional es tan importan­
te que si lo tomamos en cuenta, nos puede
hacer descartar cardiomegalias en los pícni­
cos, o no notarla en un enfisematoso, por el
hecho de tener el “corazón en gota” , aparen­
temente pequeño (5, 7). Fig. No. 43-1.
2.— El tórax patológico nos da preciosa in­
formación de ciertas enfermedades y orien­
tan al clínico en la petición de exámenes
complementarios, así como en el diagnóstico.
Veamos algunos de ellos:
2.1 El tórax Grácil (5) dentro de un déficit
pondoestatural, se encuentra frecuentemente
en la Comunicación Interauricular (CIA).
Fig. No. 43-2.
2.2 Un tórax en Quilla (4, 6) o en Pecho
de Pollo es frecuente en la Comunicación In-
terventricular. Fig. No. 43-3.
2.3 Un tórax de Zapatero, Fig. No. 43-4
coa hundimiento esternal, nos hará buscar
más sintomatología de la que habitualmente
recogemos por primera intención y no pocas
veces encontraremos cardiopatías congénitas,
o pulmonares.
2.4 Un tórax en Tonel (4, 5) nos habla del
pecho insuflado, con hombros cuadrados,
espacios intercostales anchos, respiración su­
perficial, diafragmas bajos, de un enfisemato­ Fig. 43-1 T ipos co n stitu cio n ales del tó rax .
so, o mejor en general, de un corazón pulmo­ A : N orm osóm ico. B; A sténico.
C: P ícnico.
nar crónico. Fig. No. 43-5.
 -2 7 9 -

CUADRO No. 43-1

SIGNOS IMPORTANTES DEL APARATO CARDIOVASCULAR EN EL TORAX.

INSPECCION
Qué Examinar Cómo Examinar
1 Tipo constitucional (1, 2, 3,4). 1 Observar y correlacionar el tórax
con la conformación de todo el
cuerpo. Comparar la longitud con
la anchura. Observar la apertura
del ángulo Xifocosial.
1.1 normo tipo
1.2 Pícnico
1.3 Asténico
2 .- Tórax patológicos (1,2, 3,4,5,9) 2.— Observar el tórax desnudo, con el
(deformados) paciente sentado, dando una vuel­
ta alrededor del mismo. Fijarse
especialmente en los vértices (hom­
I bros), espacios intercostales, ester
/ nón, escápulas, columna vertebral,
tipo de respiración.
3 .- Piel 3 .- Nos interesa descartar coloracio­
nes patológicas, presencia de acné,
Eritema marginado, Roséola Sf.
4 .- Red venosa colateral. 4.— Si hay red venosa en esclavina por
dificultad de vaciamiento en la ve­
na Cava superior.
5 .- Mamas 5 .- Su color, forma, turgencias, nos
pueden orientar o reorientar sobre
edad, estado de embarazo, lactan­
cia.
6 .- Pezón. 6 .- El pezón izquierdo elevado (Padi­
lla), puede indicamos dextrorota-
ción del corazón con crecimiento
del ventrículo derecho.
-280-
Signo de Broadbent: (10) se observa
retracción sistólica dorsal en 11 y 12ava cos­
tillas izquierdas y a veces, también derechas.
Significa que existen bridas pericardio-
diafragmáticas (fig. 4 4 —5).
Signo de Wenckebach (10): Se observa
que en la inspiración forzada, el Esternón no
se desplaza o mas bien, se deprime ligera­
mente. Significa que existe Pericarditis adhe­ Fig. 43-4 T ó ra x de zap atero .
siva o Paquipleuritis extensa (Fig. 44-5).

Fig. 43-5 T ó ra x e n to n el.

Fi*. 43-3 T órax en quilla

2.5 Los tórax deformados por Xifoescolio-
sis, Xifosis, Escoliosis; cual más, cual menos,
siempre tienen trastornos broncopulmonares
con zonas de atelectasia y de enfisema com­
pensatorio; es decir, con parcelas de pulmón
poco aereadas y otras, insufladas. Esto dará
lugar a afecciones crónicas de origen toracó-
geno, tributarias del Corazón Pulmonar Cró­
nico. (4, 5).
Además, los desnivelamientos del he- ,
mitórax izquierdo, sean totales o por sectores,
insinuarán, crecimientos globales o solamen­
te del ventrículo derecho, si la elevación está
cerca del Esternón, por ejemplo.
Miscelánea.- El latido apexiano va a ser visto
conjuntamente con la palpación, pero no po­
demos dejar de nombrarlo en la inspección,
aunque en muchas personas, especialmente
en los obesos, no es visible, sin que esto se
tome como anormalidad.
B IB L IO G R A FIA
1.— C arral, R .: S em io lo g ía C ardiovascular.
2 5 1 -2 5 5 , In teram erican a, 1 9 6 4 .
2.— C ossio, P.: B ib lio teca de S em iología: Apa­
ra to C ircu lato rio . Q u in ta edición. 124-150.
E l A te n e o , B uenos A ires, 1 9 4 9 .
3.— D e la T o rre y A sanza, G.: L ecciones de Se­
m iología. T o m o I. P rim era edición. 69-72,
I m p re n ta de la U niversidad, Q u ito , 1 950.
 —zsi —
4.— D e la T o rre, A. y A sanza, G.: L ecciones de
S em io lo g ía. T o m o I. P rim era edición,
55-58, Im p re n ta de la U niversidad, Q uito,
1950.
5 .— E spino Vela, J.: In tro d u c c ió n a la C ardio­
logía. N ovena edición. 592-593, M éndez
O teo , M éxico, 1 979.
6,— E sp in o V ela, J.: In tro d u c c ió n a la C ardio­
logía. N ovena edición, 113, M éndez O teo,
M éxico, 1 9 7 9 .
7 ,— F ried b erg , C h.: E n ferm ed ad es del C orazón.
7, E l A ten eo , B u en o s A ires, 1963.
8.— F ried b erg , C h.: E n ferm edades del C orazón.
7 5 1 , E l A ten eo , B uenos A íres, 1963.
9,— Ja cco u d , S.: P ato lo g ía In te rn a , T om o II .
65-7 7 , Baiüy-Bailliere e hijos, M adrid, 1897. Fig. 44-1A P alp ació n de latid o s y frém ito s
co n la cara palm ar de los dedos.

CAPITULO 44

INSPECCION Y PALPACION D E L

P R E C 0 R D I0

Hay algunas observaciones que requie­

ren de la inspección y la palpación a la vez,
por cuya razón vamos a resumir este objeti­
vo en el cuadro No. 44-1
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 44-1
1.1 Localización del ápex.— En más o me­
nos la mitad de los^ pacientes, se ve y se pal­
pa el ápex. Para señalar su localización
seguiremos la nomenclatura de Eddleman (5)
(Fishleder), que explicamos a continuación:
Se trazan líneas imaginarias en sentido ver­
tical, que pasen por los puntos donde se to­
man las derivaciones precordiales del elec­
trocardiograma; es decir, por: Fig. 44-2A
1) Borde esternal derecho.
2) Borde esternal izquierdo.
3) Línea paraestemal izquierda.
4) Línea medioclavicular izquierda.
5) Línea axilar anterior izquierda.
Fig. 44-1B P alpación de latid o s y frém ito
co n la región an terio r de la m u ­
ñeca.
6) Línea axilar media izquierda.
Luego se trazan, así mismo, en forma
imaginaria, líneas horizontales que siguen
por cada uno de los espacios intercostales,
del 1 al 11.
El cruzamiento de las líneas verticales
y horizontales forma un cuadriculado en el
precordio, si es que en realidad se pinta con
lápiz demográfico estas señales. De esta ma­
nera se puede ubicar rápidamente y con pre­
cisión cualquier fenómeno localizado en el
hemitórax izquierdo. Fig. No. 44-2B.
Así, por ejemplo, si encontramos el
-2 8 2 -

CUADRO No. 44-1

INSPECCION Y PALPACION DEL PRECORDIO

Qué Examinar 1 Cómo Examinar

1.- Latido apexiano .

1.1 • Localización 1.1 Inspección frontal y tangencial;
Fig. 44-1A y 44-1B. palpación en decúbito dorsal y en
la posición de Pachón, con la
parte palmar de los dedos o con el
« -
talón de la mano.
1.2 Movilización 1.2 Palpando sucesivamente, la. re­
gión de la punta, en decúbito
dorsal, en decúbito de Pachón y
estimando la distancia que sepa­
ra los dos sitios.
1.3 Amplitud. 1.3 Estimando el impulso y palpán­
dolo.

2 .- Latidos en otras partes 2 .- Mediante la observación y palpa-.

del precordio ción sistemáticas del mesocardio,
endoápex, cerca del apéndice
Xifoides y en los focos de la base.

3 .- Frémito (Estremecimiento o 3 .- Con la cara palmar de los dedos

thrill). o con la cara anterior de la muñe
ca, se palpa sobre los focos de aus
cultación.
3.1 Localización del thrill en el ciclo 3.1 Palpando como en el numeral 3' y
cardíaco. tocando el pulso al mismo tiem­
po. ' .

.■\
ápex en la linea medioclavicular, a nivel ápex (1,’2, 6). En los casos en los que no
del 5to. espacio intercostal, anotaremos: se lo ve ni-se lo palpá, se insiste ordenando
4-5. al paciente que se ponga en decúbito lateral
izquierdo (de Pachón), posición en la cual, el
Si adoptamos este método de loca- ■ corazón está más cerca de la pared costaj.
lización, podemos describir la posición del 1.1.2 Cuando el ápex es invisible e impalpa­
ápex o de cualquier latido o estremecimien­ ble hay que detectarlo mediante la per­
to, muy rápida y fácilmente. cusión, tanto* en la posición dorsal como
1.1.1 A veces no se ve pero si palpa el enia lateral izquierda.
 -283 -

Fig. 4 4 -2 A D ivisión del p reco rd io en cuadra­ Fig. 44-2B U tilización de la n o m en clatu ra:
dos. ápex: C-5-4.

1.1.3 La amplitud hay que apreciarla ob­

servando la extensión, expansión y fuerza
del latido.
1.1.4 Si no se ve ni se palpa, hay que buscar
la probable causa, pues no necesariamente es­
ta ausencia de latido apexiano, es patológica.
Asi', en los obesos (1, 2) y especialmente
si la persona obesa es mujer con mamas
prominentes, se dificultará o se volverá im­
posible la observación.
Los enfisematosos (1,2,6) ocultan tam­
bién la presencia del ápex. Con mayor ra­
Fig. 44-3 P ericarditis c o n d erram e (R X ).
zón no se ve ni se palpa el ápex en las
Pericarditis (1, 2, 3, 4) con derrame y en la
Pericarditis constrictiva (corazón encarcela­
do). Si el ápex es extenso, amplio y ex­
pansivo, se trata del ápex en cúpula de Bard
(2) descrito así porque produce la sensación
del choque de una masa redondeada en la
palma de la mano que palpa. Fig. 44-3,44-4.
Si hay retracción más bien que expan­
sión, es probable que haya bridas pericardio-
costales que tiren de la parte del precordio
donde se afianzan, en el momento de la
contracción sistólica. Fig. No. 44-5.
2.— Siempre hay que (22) buscar otros latí- Fig. 44-4 P ericarditis C o n strictiv a (R X ).
-284-

SIGNO DE HARZER.- Se busca el latido

del ventrículo derecho hipertrófico o dilata­
do a través del diafragma izquierdo. En
realidad hay que efectuar una maniobra que
se ejecuta entre el hipocondrio izquierdo y el
epigastrio: Se utiliza el dedo pulgar de la
mano derecha que se hunde en el epigastrio
con dirección hacia arriba, por detrás del
Fig. 44-5 R e tra c c ió n d e l p reco rd io p o r b ri­ apéndice xifoides, en busca del ventrículo
das pericardio-costales. derecho. Fig. 44-6.
dos además del ápex, puesto que de haberlos,
nos dan información valiosa de la parte del
corazón o de los grandes vasos que se con­
trae tan fuertemente. Si se palpa latido
aórtico, en el 2do. espacio intercostal dere­
cho, Fig. No. 44-8, probablemente se deba a
hipertensión arterial sistémica con cierre vio­
lento de las válvulas sigmoideas. (2,4).
Si se palpa latido pulmonar; (2do. es­
pacio intercostal, línea paraesternal izquier­
da), significa que hay hipertensión arterial
pulmonar con cierre violento de las sigmoi­
deas pulmonares, por cuyo motivo, el com­
ponente pulmonar del segundo ruido aumen­
ta de intensidad y se vuelve palpable (2, 4).
Fig. No. 44-9.
El latido en masa significa que hay una
cardiomegalia de grado 3 o 4 con crecimien­
to global del corazón, mayor contacto del
mismo con la pared precordial y probable­
Fig. 44-6: M aniobra de H arzer - co rtesía del
mente, también, aumento de la fuerza de D r. W ashington B anda.
contracción por acción de tonicardíacos.

SIGNO DE DRESSLER.—Latido en balacín 3.— Hay que buscar los estremecimientos

o en báscula. Se observa desde los pies del
enfermo en decúbito supino. Sucede que se
añade al latido apexiano, la propulsión es­
ternal por la expansión sistólica del hígado
en la Insuficiencia Tricúspide a.
catáreos (Thrill) en todo el precordio y
ubicarlos en uno de los focos clásicos de
auscultación: de base (Aórtico y Pulmonar);
de punta (Mitral y Tricuspídeo) y Mesocar-
dio. Este mapeo se guiará, persiguiendo las

F ig . 4 4 -8 L a tid o a ó r tic o .
F ig . 4 4 -9 L a tid o P u lm o n a r .
áreas de irradiación de los “soplos” pal­
pables, es decir, las áreas de auscultación.
Así pues, los frémitos, se aprecian co­
mo vibraciones palpables y traducen la exis­
tencia de un soplo, que da la sensación táctil
de cosquilleo, como cuando se pasa la mano
por los lomos de un gato satisfecho que ron­
ronea (2). Esta sensación táctil y auditiva se
produce cuando el flujo sanguíneo forma
torbellinos al pasar por un orificio patológi­
co, generalmente más estrecho o cuando re­
fluye por una válvula insuficiente.
-2 8 5 -
Es conveniente localizarlos en: 1.— El
precordio y 2 . - en el ciclo cardíaco. Para
su ubicación en el precordio se recurrirá a
los focos de auscultación; para determinar si
son sistólicos o diastólicos se palpará simul­
táneamente el pulso.
Una vez que tenemos estas dos locali­
zaciones, las correlacionamos y elucubra­
mos sobre el PARA QUE hacemos esto, con al­
gunos ejemplos: Si palpamos un frémito sis­
tólico en el foco aórtico y aún, más clara­
mente, en el cuello y en horquilla esternal,
es casi seguro que se trata de una Estenosis
Aórtica, porque el flujo sanguíneo pasa por
un orificio estrechado, desde el ventrículo
izquierdo hacia la Aorta.
Así mismo, si se palpa en sístole y en
diástole, pero a nivel de foco pulmonar y aún
un poco hacia fuera, es procedente pensar en
Persistencia del Conducto Arteriovenoso.
Si se palpa en Mesocardio, probable­
mente es sistólico y corresponde a una Co­
municación Interventricular. (2,4).
Si el frémito es sistólico pero se apre­
cia solamente en el foco pulmonar, es lícito
pensar en una Estenosis Pulmonar. (2).
En el foco Mitral es más raro el estre­
mecimiento en cualquiera de los dos momen­
tos del ciclo. Si se palpa en sístole, corres­
ponderá a una Insuficiencia Mitral;(l, 2,3,4);
si es diastólico, dependerá de una Estenosis
Mitral. Para ayudarnos en la apreciación,
tendremos en cuenta que en la Insuficiencia
Mitral, el ventrículo izquierdo está dilatado
porque soporta una sobrecarga diastólica o
de volumen. Por lo tanto tendremos 2 ele­
mentos de apoyo: 1) Apex desviado hacia
abajo y afuera; 2) latido en cúpula. De igual
manera, tomemos en cuenta que en la Este­
nosis Mitral, (1, 2, 3 4) el ventrículo iz­
quierdo no está crecido, pero el ventrículo
derecho si está sobrecargado con sobrecarga
sistólica, pues el obstáculo a nivel de válvula
- 286 -
Mitral, aumenta las resistencias pulmonares
que deberán ser vencidas por el ventrículo
derecho. En consecuencia, se buscará el
apoyo de dos elementos: 1) ápex poco visi­
ble por dentro de la línea medio clavicular; y
2) latido de ventrículo derecho.
Es bueno saber que no siempre encon­
traremos todo lo que buscamos, pero el he­
cho de pensar en la fisiopatología y al hacerlo,
buscar los signos con los que se expresa, nos
volverá metódicos y probablemente, nos lle­
vará al encuentro de todas las manifestacio­
nes patológicas posibles.
En el foco tricuspídeo es sumamente
raro palpar frémito. Si los hubiere, y si
son sistólicos, se tratará de Insuficiencia Tri-
cuspídea. Si el estremecimiento es diastóli-
co, se tratará de Estenosis Tricuspídea.
Los FROTES PÜRICARDICOS (2 ,3 ) tam­
bién podrían ocasionar sensación palpable
de frémito. Son sistólicos y diastólicos y
se producen a nivel de las serosas deslustra­
das, mientras estén en contacto y se froten
al compás de los movimientos cardíacos. Por
estas condiciones enunciadas, ocuparán los
dos momentos del ciclo y tienen además, el
carácter de ser fugaces. Los frotes pleurales
y pleuropericárdicos tendrán relación con las
fases de la respiración y guardarán estrecha
relación con el cuadro clínico. También son
fugaces.
Respecto a la palpación del tórax, en
cuanto se refiere al aparato respiratorio,
remitimos al lector a la parte pertinente de
la semiotecnia del aparato respiratorio,, que
por otro lado, da signos en el tórax posterior,
principalmente.
BIBLIOGRAFIA
1.— A sa n z a , G . y D e la T o r r e , A .— L e c c io n e s d e
S e m io lo g ía , to rn o I I I , p r im e r a e d ic ió n . 1 2 -1 6 ,
I m p r e n t a d e la U n iv e rs id a d , Q u ito , E c u a d o r ,
1950.
2 .— C a rra l, R .: S e m io lo g ía ' c a rd io v a s c u la r 5 ta .
e d . 2 5 6 -2 6 2 , E d ito r ia l I n te r a m e r ic a n a , S . 17
M é x ic o , 1 9 6 3 .
3 .— C o ssio , P .: A p a r a to c ir c u la to r io : B ib lio te c a
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B u e n o s A ire s , 1 9 4 9 .
4 .— E s p in o V e la , J I n t r o d u c c i ó n a la c ard io lo ­
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1969.
5 .— F is h le d e r, B .: E x p lo r a c ió n c a rd io v a sc u la r y
fe n o m e c a c a rd io g ra fía c lín ic a - 3 3 , L a P rensa
M éd ic a M e x ic a n a , M é x ic o , 1 9 6 6 .
6 .— J a c c o u d , S .: T r a ta d o d e P a to lo g ía In te rn a .
T o m o 2 d o . — IV e d ic ió n , X tir a d a . 8 5 , E d.
D e B ailly B a illie re e h ijo s , M a d rid , 1 8 9 7 .
CAPITULO 45
PERCUSION
INTRODUCCION.- En un país latino
americano, precisamente como el nuestro,
donde se ha concentrado la. prestación de sa­
lud en las grandes ciudades; es preciso no
desaprovechar este método natural que nada
cuesta, para extraerle el máximo provecho.
El dicente aprenderá, contrastando sus pro­
pias apreciaciones mediante la percusión (1)
y los exámenes radiológicos que pueda rea­
lizar con este objeto.
Para efectuarla, es preferible seguir la
técnica de amortiguamiento (I, 3, 4, 5),
donde el dedo plexímetro es el índice de la
mano izquierda, y el percutor es el índice
derecho, que pega el golpe seco con la su­
perficie palmar y queda un ráto, amortiguan­
do el golpe, antes de levantarlo. Fig. No. 45-1.
La percusión es radial y comienza de
fuera a adentro, es decir desde el hemi-
tórax derecho, de la sonoridad pulmonar a
la submatitez de la aurícula derecha y la
desembocadura de la$ venas Cavas; luego,
en segunda instancia, se percute de dentro á
afuera, es decir saliendo desde los grandes

y Aparte del ápex, cuyo señalamiento
Fig. 45 -1 P e rc u s ió n a m o rtig u a d a :
c u e n c ia s .
vasos y de la masa ventricular, hacia la pe­
riferia. El contraste será entre la submatitez
(en el centro casi es matitez) y la sonoridad
pulmonar. Finalmente y como punto apar­
te, pero naturalmente >complementario, se
señalará el ápex, cuya presencia si es visible
y palpable, no admite discusión. Si no es vi­
sible ni palpable, tiene que ser percutido.
Precisamente la demarcación de la silueta
puede comenzar con la señalización de la
punta. Se completará la.base con la prolon­
gación de la línea hepatopulmonar, previa­
mente señalada con percusión. Esta prolon­
gación irá hasta el ápex. Fig. No. 45-2.
Ahora organizaremos en un cuadro los
conceptos vertidos anteriormente: 45-1.
F ig . 4 § -2 S e ñ a liz a c ió n d e la s ilu e ta e n el
p re c o rd io .
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 45-1
por si solo nos da una pauta sobre el
tamaño y proporciones del corazón proyec­
tado hacia el precordio, consideramos que es
de mucha importancia establecer mediante
la percusión si hay o no crecimiento del
Cono de la Pulmonar. Así pues, la deli­
mitación de la silueta en la parte superior,
determina la procidencia de la Pulmonar
en más o menos. Si el examinador con­
catena algunos datos semiotécnicos sobre es­
d o s se- te mismo punto, puede reunir los siguientes
elementos:
1.— Latido a nivel del “foco pulmonar” .
Puede palparse y aún ser visto en algunas
ocasiones. Corresponde al cierre potente de
las sigmoideas pulmonares cuando hay hiper­
tensión en el circuito menor (pulmonar).
2.— Aumento del área de matitez o sub­
matitez a nivel del cono de la arteria Pulmo­
nar.
3.— Aumento de intensidad del segundo
ruido en foco Pulmonar.
Si por medio de la inspección, palpa­
ción, percusión y auscultación obtenemos
estos signos, estamos ante la “Triada de la
la Pulmonar de Chávez”, (2, 5) que denota
Hipertensión Pulmonar. (Espino Vela)
88 —
CUADRO N o. 45-1
PERCUSION CARDIACA
Qué Examinar
1 .- Apex: si no es visible ni palpable,
se delimitará mediante percusión.
2.— Límite hepato pulmonar.
3.— Delineación de la parte diafrag-
mática de la silueta.
4 .- Delimitación del borde derecho
de la silueta cardíaca.
5. - Delimitación del borde izquierdo
de la silueta cardíaca.
6. - Esquematizaron de la silueta car­
díaca total sobre el precordio.
Cómo Examinar
1 .- Se percute de fuera hacia dentro,
comenzando desde la región Axi­
lar. Se señalará el punto de cam­
bio entre la sonoridad pulmonar
y la submatitez cardíaca. Así
mismo, en forma radial y de fue­
ra hacia dentro, pero también
de abajo hacia arriba, se percutirá
desde el timpanismo del espacio
de Traube hasta la submatitez
de la punta del corazón. De
esta manera se refrendará el pun­
to anterior donde se entrecrucen
las señales.
2 .- La percusión se hace en el he-
mitórax derecho, de acuerdo con
la técnica ya conocida.
La señal se pondrá en el punto de
cambio entre la sonoridad pul­
monar y la matitez hepática.
3 .- Se traza una línea que una el
extremo izquierdo del límite he-
pato-pulmonar y el ápex.
4.— Se percute desde la derecha del
Esternón, por sobre él hacia la
izquierda, comenzando en el se­
gundo espacio intercostal y seña­
lando los puntos de cambio en­
tre la sonoridad del pulmón dere­
cho y la submatitez de los gran­
des vasos y corazón.
5 — Se percute de dentro hacia fuera,
es decir desde la submatitez hacia
la sonoridad del pulmón izquier­
do. Así mismo, la secuencia de la
percusión y el señalamiento de los
puntos de cambio, se hace desde
arriba, a nivel de 2do. espacio in­
tercostal y se termina en el ápex.
6. - Se unen todos los puntos señala­
dos anteriormente, con una línea
continua.
 - 289 -
BIBLIOGRAFIA una dirección que imita la del conducto audi­
tivo externo. Esto es para que se adapte bien
el aparato a los pabellones auriculares del
examinador. El extremo que entra en con­
1.— A u e n b ru g g e r, L .: In v e n tu m N o v u m , P e r-
c u ss io n e T h o r a c is H u m a n i. V ie n n a , 1 7 6 1 . tacto con el paciente tiene dós posibilidades
T r a d u c id o a l In g lé s p o r J o h n F o r b e s e n de uso, generalmente: Uno, con la cápsula de
1824. membrana (más ancha y con frecuencia ex­
2.— C a rra l, R .: S e m io lo g ía C a rd io v a sc u la r. Q u in ­ traplana; otro, con la campana o estetosco­
ta e d ic ió n . 2 5 6 -2 6 2 , E d i to r ia l In te ra m e ric a -
n a , M é x ic o , 1 9 6 4 .
pio cuya parte final es redondeada y coapta
3— C o ssio , P .: B ib lio te c a d e S e m io lo g ía : A p a ­
directamente con la piel del sujeto examina­
r a t o C irc u la to rio , 1 5 0 -1 5 7 , E l A te n e o , B u e ­ do. Con la de membrana se escucha mejor
n o s A ire s, 1 9 4 9 . los fenómenos acústicos de tono alto y de
4.— D e la T o r re , A . y A s a n z a G .: L e c c io n e s d e frecuencia elevada, (1, 3, 4) como por ejem­
S e m io lo g ía . T o m o I. P rim e ra e d ic ió n . plo, el soplo diastólico de la Insuficiencia
7 5 -8 7 . I m p r e n t a d e la U n iv e rs id a d , Q u ito ,
1950.
Aórtica. Fig. No. 46-1. Con la campana se
5.— E s p in o V e la , J .: I n tr o d u c c ió n a la C a rd io ­
escucha mejor los ruidos de tono bajo y de
lo g ía . N o v e n a e d ic ió n , 1 1 5 -1 1 6 , M én d e z baja frecuencia, (1, 3, 4) como los ruidos
O te o , M é x ic o , 1 9 7 9 . cardíacos (1, 5, 10) o el ritmo de Duroziez,
6.— G u ttm a n : B e m e r k u n g e n U b e r H e rz p e rc u - por ejemplo. (Estenosis Mitral), Fig. No. 46-2
s s io n : B e rlin -K lin . W o c h e n ., 1 8 7 7 .

CAPITULO 46

AUSCULTACION CARDIACA

GENERALIDADES: Este método de examen

exige un implemento, que es el fonendosco­
pio, el cual desde su inventor: Laennec, sirve
para la auscultación mediata (8, 9). Si no
hubiere a la mano este instrumento, se
puede efectuar la auscultación, directamente,
Fig. 4 6 -1 F o n o c a rd io g ra m a d e In s u fic ie n c ia
acercando el oído al paciente, hasta la parte A ó rtic a .
que va a ser examinada, pañuelo de por me­
dio para evitar el contacto de piel con
Es conveniente tomar en cuenta algu­
piel, simplemente por razones de higiene.
nas recomendaciones para efectuar mejor la
También hay el estetoscopio de tilo o de
recolección de los signos auscultatorios.
metal, que se utiliza para auscultar los rui­
dos fetales. El fonendoscopio ideal es aquel 1.— Tomar en cuenta las líneas de referen­
que no es ni largo ni corto (60 centímetros cia (6) en el precordio: Ver Fig. No. 44-2A y
aproximadamente). Los auriculares tienen 44-2B.
-2 9 0 -

F ig . 4 6 -2 F o n o c a r d io g ra m a d e E s te n o s is M i­
tra !.

2.— Focos de auscultación y proyección

(2, 6, 10) esquemática de las válvulas cardía­
cas en el precordio. Fig. No. 46-3 y 46-4.

Aunque ya se habló del particular cuan­

do se trató de situar los latidos y frémitos,
creemos conveniente detallar aquí los sitios F ig. 4 6 -3 F o c o s d e a u s c u lta c ió n in c lu id o s en
de auscultación, no sin antes enfatizar que e l p r e c o rd io
en la persecusión de los fenómenos acústicos
tenemos que “mapear” sobre el precordio,
es decir deslizar nuestro fonendoscopio por
todas partes y volver a hacerlo cuantas veces
sean necesarias hasta ubicar el foco de proce­
dencia y las irradiaciones. Precisamente, en
este respecto, nos referiremos a las áreas de
auscultación. (3,4,10).
2.1 FOCOS DE BASE: (2,3,5)
2.1.1 Foco Aórtico principal: 2do. espacio
intercostal, línea paraesternal derecha.
2.1.2 Foco Aórtico accesorio: 3er. espacio
intercostal, línea paraesternal izquierda.
2.1.3 Foco Pulmonar: 2do. espacio intercos­ F ig . 4 6 -4 P r o y e c c ió n d e la s vá lv u la s e n el
tal, línea paraesternal izquierda. p re c o rd io y á re a s d e a u sc u lta c ió n .

2.2: Foco mesocárdico: 3o. y 4o. espacio

intercostal, desde el Esternón hasta la línea
medioclavicular.
2 .3 : FOCOS DE PUNTA: (2 ,3 ,5 )
2.3.1 Foco Mitral: donde está el ápex o si
este no se ve, en 5to. espacio intercostal, línea
medioclavicular. En niños, el foco puede su­
bir al 4to. espacio intercostal.
2.3.2 Foco Tricuspídeo: 5to. espacio inter­
costal, línea paraesternal izquierda.
3 .- MANIOBRAS SEMIOTECNICAS DE
AUSCULTACION:
3.1 PARA AUSCULTAR MEJOR LOS FOCOS
DE BASE: (7)
3.1.1 Paciente en posición sentada, inclinado
hacia adelante. En esta forma los grandes
vasos se acercan al peto estemo costal.
3.1.2 Se ordena al paciente permanecer un
momento en apnea postinspiratoria. El se­
 -291 -
gundo ruido normalmente se desdobla, pues
se trata del desdoblamiento fisiológico. Fig.
No. 46-5.
Tal cosa acontece porque durante la
inspiración, la presión negativa intratorácica
se incrementa y al hacerlo, absorbe la sangre
que llega a aurícula derecha desde las venas
Cavas, con lo cual aumenta el caudal que
manejan las cámaras derechas. De ventrículo
pasa este volumen incrementado a arteria pul­
monar, demorando un poco más su paso y
por lo tanto, también, el cierre de las vál­
vulas sigmoideas pulmonares. Ahora bien,
recordemos que las válvulas sigmoideas pul­
monares cierran normalmente luego de que Fig. 46-5 A u scu ltació n de los focos de base
lo han hecho las aórticas, pero el oído huma­
no percibe un solo ruido, precisamente, el se­
gundo ruido. En el apnea postinspiratoria,
el componente pulmonar se separa del aórti­
co a tal punto que el oído humano los per­
cibe como dos ruidos separados. He allí la
explicación fisiológica de lo que acontece
normalmente al auscultar el foco pulmonar, F ig. 4 6 -6 A F o n o c a rd io g ra m a c o n A 2—P 2 , fi­
especialmente en niños y en jóvenes. Debe­ s io ló g ic a m e n te d e s d o b la d o .
mos agregar que si este fenómeno se auscul­
ta en otros sitios, además del foco pulmonar,
la explicación es la misma. Fig. No. 46-6A.

3.1.3 En el momento de auscultar, se ordena

al paciente permanecer en ápnea Postespi-
ratoria, maniobra que se le ha enseñado pre­
viamente a realizar. Normalmente se debe
escuchar el segundo ruido como un solo ele­
mento. Si se lo escucha desdoblado, es pa­
tológico. Significa que el componente aórti­
co se ha retrasado tanto que aparece no solo
después del componente pulmonar, sino
lo suficientemente alejado de él, como para
que el oído humano los perciba por separado,
es decir como desdoblamiento del 2o. ruido.
Este desdoblamiento, por oposición al ante­
rior, se llama: desdoblamiento paradójico (10).
Como, por ejemplo, en la Estenosis Aórtica,
en el Bloqueo de rama izquierda. Fig. 46-6B.
F ig . 4 6 -6 B F o n o c a rd io g ra m a c o n A 2 P 2 p a r a ­
d ó jic a m e n te d e s d o b la d o .
3.1.4 Si el desdoblamiento de R2 se escucha
tanto en inspiración como en espiración,
se trata de desdoblamiento fijo (10), el cual
aparece cuando hay hiperflujo por cortocir­
cuito arteriovenoso, como sucede en la co­
municación interauricular (CIA) en la que la
sangre pasa de aurícula izquierda a aurícula
derecha, o en la Comunicación interventri-
cular (CIV), en la que pasa la sangre de ven­
trículo izquierdo al ventrículo derecho. Tam­
bién se encuentra en el bloqueo avanzado de
 «. ***
F ig . 4 6 -6 C F o n o c a r d io g r a m a c o n A 2 P 2 fija —
m e n te d e s d o b la d o .
rama derecha del haz de His, asi mismo por
retardo del cierre de las sigmoideas pulmona­
res tanto en inspiración como en espira­
ción (10). Fig. 46-6C.
3.2 MANIOBRA PARA AUSCULTAR MEJOR
LOS FOCOS DE PUNTA:
3.2.1 Foco Mitral: Se escuchan mejor los
fenómenos acústicos en apnea postespiratoria
y en decúbito lateral izquierdo (decúbito de
Pachón). Cuando la duda persiste, como
por ejemplo con un ritmo de Duroziez que
se insinúa pero que no es evidente, se repi­
te la maniobra inmediatamente después de un
corto ejercicio, que puede ser de 5 a 10 mo­
vimientos de sentarse y acostarse. Fig.
No. 46-7.
32.2 Foco Tricúspideo: Hay algunas ma­
niobras para distinguir si los “soplos” que
se oyen en punta son originarios de válvula
Tricúspide o no. Vamos a describir dos de
ellas:
3.2.2.1 Maniobra de Rivero Carvallo: (7)
Luego de escuchar el “soplo”, problema, se
ordena hacer una inspiración profunda y que­
darse en apnea por breves momentos. Hay
que poner mucha atención en la ausculta­
ción de los primeros latidos y caer en cuenta
si se incrementa la intensidad. Si se in­
crementa la intensidad, el foco de origen es
el Tricúspideo, así el fenómeno acústico
se oiga cerca del ápex. Esta maniobra se
repetirá hasta que quede clara la verdadera
auscultación. Fig. No. 46-8.
u ESR
F ig . 4 6 -7 A u s c u lta c ió n d e f o c o M itra ! e n de­
c ú b ito d e P a c h ó n .
3.2.2.2 Maniobra de Azoulay: (7) Con el
mismo significado que la anterior, consiste en
recostar al paciente en decúbito supino, en
cuya posición se le ordena levantar los miem­
bros inferiores para lograr un mejor retomo
venoso. El observador auscultará antes y
después de la maniobra, la cual es positiva si
se incrementa la intensidad después de ha­
cerla. Si el paciente no puede levantar los
miembros inferiores, el médico lo hará, pasi­
vamente. Fig. No. 46-9.
CONSIDERACIONES A LA MANIOBRA PARA
OIR MEJOR LOS FOCOS DE PUNTA:
1.— La posición decúbito lateral izquierdo
aproxima más el ápex hacia el precordio, pro­
curando con ello mayor cercanía del foco
mitral con el oído del examinador. Si esta
auscultación se la hace en apnea postesfuerzo
y postespiración, se agregan condiciones de
aumento de flujo y de fuerza de contracción
al nivel del defecto, con lo cual crecen en
 - 293 -

F ig . 4 6 -8 M a n io b ra d e R iv e ro C arv allo e n C o r te s ía d e l D r. W ilso n P a n c h o ,

fo n o c a rd io g ra m a .

intensidad los ruidos sobreañadidos en el ci­

clo cardíaco.
2.— Las maniobras de Rivero Carvallo y de
Azoulay tienden a incrementar el flujo en las
cámaras derechas. Es natural que el aumento
de flujo al pasar por una estrechez o regurgi­
tar de una cámara a otra, forme un torbellino
mayor que el usual e incremente la intensi­
dad del sonido. Como con estas maniobras,
el aumento de la intensidad es circunstancial
y momentánea y afecta solamente a las cá­
maras derechas; cuando existe, denuncia que
el fenómeno se produce a nivel de éstas. F ig . 4 6 -9 M a n io b ra d e A z o u la y .
Ejemplo: La insuficiencia tricúspidea pro­
al no cerrarse cuando deben estarlo, per­
duce un soplo holosistólico Rivero Carvallo+.
miten el retorno de la sangre a su cavidad de
Establecidos así los hechos, conviene origen.
correlacionar el foco de auscultación y el
De allí que la secuencia de ausculta­
momento del ciclo con la condición anato-
ción que proponemos a continuación, debe
mopatológica que origina la auscultación
ser establecida como rutina, pues así no nos
anormal. (3) (Espino Vela).
olvidaremos de nada esencial y llegaremos
Soplos sistólicos en focos de base: con facilidad al diagnóstico orgánico.
ESTENOSIS
Soplos diastólicos en focos de base: BIBLIOGRAFIA
INSUFICIENCIA.
Soplos sistólicos en “punta”: INSU­
FICIENCIA 1 .— A lo sise , L .: T r a ta d o d e F is io lo g ía . S e g u n d a
e d ic ió n . 1 2 5 -1 2 7 . E l A te n e o , B u e n o s A ires,
Soplos diastólicos en “punta”: ESTE­ 1942.
NOSIS. 2 .— C a rra l, R .: S e m io lo g ía C a rd io v a sc u la r. Q u in ­
t a e d ic ió n , 2 6 4 -2 6 5 , I n te ra m e ric a n a , M éx ic o ,
Se habla de Estenosis cuando la válvula 1964.
estrecha opone un obstáculo a la salida de la 3 .— E s p in o V e la, i . : I n tr o d u c c ió n a la C a rd io ­
sangre de su cavidad natural. Se llama Insu­ lo g ía . N o v e n a e d ic ió n . 1 1 6 -1 2 8 , M én d e z
ficiencia cuando las compuertas valvulares, O te o , M é x ic o , 1 9 7 9 .
-2 9 4 -
4 .— F is h le d e r, B .: E x p lo r a c ió n C a rd ió vas c u la z coinciden, si no exactamente, con variantes
y F o n o m e c a n o c a r d io g r a f ía C lín ic a . 1 6 -1 9 ,
E d i to r ia l F o u r n ie r , M é x ic o , 1 9 6 6 .
de milisegundos, los movimientos valvulares
y la graficación de los ruidos cardíacos. Ade­
5 .— F is h le d e r, B .: E x p lo r a c ió n c a r d io v a s c u la r y
F o n o m e c a n o c a r d io g r a f ía C lín ic a . 1 3 6 - 1 4 8 ,
más, hay autores como Fishleder, que, con
E d i to r ia l F o u r n ie r , M é x ic o , 1 9 6 6 . abundante bibliografía sostienen el criterio de
6 .— F is h le d e r, B .: E x p lo r a c ió n C a r d io v a s c u la r la génesis valvular. (1, 2, 5, 6, 7,9).
y F o n o m e c a n o c a r d io g r a f ía C lín ic a . 3 3 -3 4 ,
E d i to r ia l F o u r n ie r , M é x ic o , 1 9 6 6 . Los elementos del ciclo cardíaco serán
7 .— F is h le d e r, B .: E x p lo r a c ió n C a r d io v a s c u la r y
expuestos esquemáticamente a continuación:
F o n o m e c a n o c a r d io g r a f ía C lín ic a . 3 5 -4 1 , BREVE RECUENTO FISIOLOGICO.
E d i to r ia l F o u r n ie r , M é x ic o , 1 9 6 6 .
Vienen esquemas con sus respectivos
8 .— L a e n n e c , R .T .H .: D e la a u s c u lta c ió n m e d ía ­
t e o u tr a íf é d u d ía g n o s tic d e s m a la d ie s d e
pie de figura: 47-1 a 47-5.
p o u m o n s e t d u c o e u r, f o n d é p r in c ip a lm e n t Establecido así el “esqueleto” de la
s u r ce n o u v e a u m o y e n d e x p lo r a tio n . B ro -
s s o n e t c h a u d é , P a rís 2 n d . e d ., 1 8 2 6 . auscultación cardíaca, ordenamos los con­
9 .— L a e n n e c , R .: L a A u s c u lta c ió n M e d ia ta . D o ­
ceptos en el cuadro No. 47-1.
c u m e n to s in é d ito s , M asso n e t C ié E d ite u r s ,
1926.

1 0 .— L u is a d a , A .: R u id o s y P u lso s c o m o a y u d a s
p a r a e l d ia g n ó s tic o c a r d ía c o , C lín ic a s M éd icas
d e N o rte a m é ric a , V o l. 1 . 4 -3 0 , 1 9 8 0 .

CAPITULO 47

AUSCULTACION DEL CORAZON F ig . 4 7 -1 C ic lo c a r d ía c o c o n su s ru id o s y

sile n c io s .
NORMAL.

Como este método es de importancia

diagnóstica, recordemos antes de analizar
la expresión patológica, como se escucha el
corazón normal. Nos proponemos identificar
los elementos del Fonocardiograma y extraer
sus orígenes. Hay investigadores que niegan
la génesis de los ruidos, dependiente de las
oclusiones y las aperturas valvulares. Asig­
nan tal hecho a los cambios de presiones en
las cámaras de los grandes vasos, a acelera­
ciones y desaceleraciones de la corriente
sanguínea (8). Sin embargo, creemos que,
con fines didácticos, de correlación entre las
curvas de Fono- Mecano, Carótido y Yugulo-
grama, vale la pena mantener los puntos de F ig . 4 7 -2 A R u p t u r a d e l c ír c u lo p a ra p onez
referencia clásicos, pues de todas maneras su s e le m e n to s e n p o s ic ió n lineaL
 - ¿V 5 -

Rl R 2 ____ Ü3 R /,____ Rl
íucñoSAencto < ¡x*m S iten c/ o

-4 ¡r 4 ----- f 4
F ie . 4 7 -2 B C ic lo c a r d ía c o e n p o s ic ió n lin e a l.

/ 'J S , C O M P O N E N T E AORTICO
C IE R R E 1 ; ''Ay
M ITRA L I | CIERRE
T R IC U S P ID E O APERTURAS
^ DE M IT R A L
V IB R A C IO N E S DE LOS Y TRICUSPIDEA
/ GRANDES VASOS

/ APERTURAS COMPONENTE PULMONAR

REMANEN DE PULMONAR
T E AUR1 DE AORTA F ig . 4 7 -4 A E le m e n to s d e l s e g u n d o r u id o , ( to ­
CULAR.
d o s ).

g. 4 7 -3 A E le m e n to s d e l p r im e r ru id o (to d o s).

F ig . 4 7 -4 B F a c to r e s p rin c ip a le s d e l R 2 .

F ig . 4 7 -3 B F a c to r e s p rin c ip a le s d e R l

Fig. 47-5 Correlación entre fono y E.C.G.

-2 9 6 -
CUADRO No. 47-1
ESTUDIO DE LOS ELEMENTOS DEL CICLO CARDIACO
1 .- Características de los ruidos.
1.1 Intensidad
1.2 Tono
1.3 Timbre
1.4 Duración
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 47-1
1.1 a 1.4 En forma general vamos a asumir que
tanto Rl como R2 son únicos, es decir que
normalmente se los oye como un solo golpe,
cuya onotopeya es Lub-Dub (6). El primer
ruido es un poco más largo que el segundo,
por lo que proponemos que la onomatopeya
quede así: Lubb-Dub. Sin embargo de lo
anterior, anotamos que R2 puede oírse des­
doblado fisiológicamente durante el ápnea
postinspiratoria, constituyendo así, el des­
doblamiento fisiológico del segundo ruido
que se lo cataloga como normal, el cual
frecuentemente es audible en niños y jóvenes.
Más adelante, volveremos a tratar el tema,
en capítulos posteriores.
La identificación del primer ruido se
puede hacer simplemente a la auscultación,
por cuanto Rl y R2 están separados por el
silencio menor, en tanto que R2 está separa­
do de Rl por el silencio más largo, llamado
silencio mayor. La onomatopeya, utilizando
dos ciclos cardíacos, para su mejor compren­
sión, queda como sigue: LUBB-DUB—LUBB-
DUB. Además si se torna difícil la identifi­
cación, se puede palpar el pulso al mismo
tiempo que se ausculta, pues la sensación tác­
til del pulso, coincide con la sensación audi­
tiva del primer ruido. Si se toma simultánea­
mente el fonocardiograma, se identifica Rl
2 .- Características de los silencios.
2.1 Duración
2.2 Pureza
3 .- Frecuencia normal
4 .- Ritmo normal
porque el complejo ventricular del electro­
cardiograma (QRS), precede a Rl con 0,07S.
(6) de promedio normal, así como ei
pago precede al trueno.
El tercer ruido, que aparece en el
protodiástole, más o menos a 0,15 del com­
ponente aórtico del segundo ruido, produce
la sensación acústica del galope de un caballo
en el contexto del ritmo a tres tiempos:
R1-R2-R3. (2, 6, 8). Fig. No. 47-6.
Para simular lo dicho, el profesor o el practi­
cante puede tamborilear con 3 dedos so­
bre una superficie dura, comenzando con
el anular, siguiendo con el medio y ter­
minando con el índice, en secuencia rá­
pida. El R4 (cuarto ruido), prácticamente
es inaudible y ocupa la parte final del si­
lencio diastólico, por lo cual ha recibido el
nombre de galope telediastólico, tomando
en cuenta el conjunto de ruidos: Rl R2 R4
Rl (2, 6, 8). Fig. No. 47-7. Si coexiste con
R3 sobrevendrá un ritmo a 4 tiempos:
R1-R2-R3-R4- Fig. No. 47-8.
2.1 La duración del primer silencio, ya lo
hemos dicho, es más corta; comparada con la
del segundo silencio, que es más larga. El
primero es sistólico; el segundo, diastólico.
2.2 El silencio tiene que ser “puro”. Si
algún ruido lo ocupa parcial o totalmente,
estamos ante “ruidos sobreañadidos”, cuya
 -2 9 7 -
Depende esta oscilación normal, del ré­
gimen neurovegetativo que gobierne al suje­
to. Sin embargo debemos anotar que si un
vagotónico con una frecuencia usual de 60xM.
tiene 90 x m., ya no es su frecuencia normal.
La inversa, en los simpáticotonicos. Por lo
tanto las cifras “normales” son relativas y
hay que analizarlas dentro del cuadro clíni­
co general.
4.— El ritmo además de su relación con la
frecuencia tiene el significado de cadencia,
es decir de repetición regular de sonidos, así
como el tic-tac de un reloj. Lo que sale fuera
de este concepto, es arritmia, cuya clasifica­
ción y connotación clínica se verán más ade­
lante.

BIB L IO G R A FIA

1.— Calo* A.: Les Bruits du Coeur et des

Vaisseaux. Masson et cíe, Paris, 1950.
2.— Carral, R.: Semiología cardiovascular. 5ta.
edición. 263-271, Editorial Interamericana
Fig. 47-7 R4 en el íono
S.A., México, 1963.
3.— Cossio, P.: Aparato Circulatorio: Bibliote­
ca de Semiología 5ta. edición: 332-334, £1
Ateneo, Buenos Aires, 1949.
4.— De la Torre, A. y Azanza, G.: Lecciones
de Semiología, Ira. edc. 56*57, Imp. de
Universidad, Quito, 1950.
5.— Facci* M.: I Torri del Coure, Capelli Ed.
Bologna, 1959.
6.— Fishleder, B.: Exploración Cardiovascular y
Fonomecanocardiografía clínica. 132-148,
La Prensa Médica Mexicana, 1966.
7.— Holldak, K. y Wolf, D.: Atlas und Kurzge-
Fig. 47-8 Ritmo de 4 tiempos. fasstes Leherbach der Phonokardiographie
(6). Thieme Verlag, Stutgart, 2da. ed. ¿958.
8.— Luisada, A.A.: Ruidos y., pulsos como
significación se analizará en capítulos pos­ ayudas en el diagnóstico cardíaco. Clínicas
Médicas de Norteamérica. Vol 1: 4-30,1980
teriores.
9.— Welver, A.: Atlas der Phonokardiographíe.
3.— Se toma como frecuencia normal aque­ Verlag Von Dr. S. Steim-Keppff, Darmstadt,
lla que va de 60 a 100. (3,4). 1956.
- 29Ü -

CUADRO No. X

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA AUSCULTACION DEL CORAZON

1 .- OBJETIVOS.—

Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudiante deberá ser

capaz de:
1.1: Enumerar las características de los ruidos y silencios normales del
corazón.
1.2: Identificar en el tórax del paciente, los focos y las áreas de ausculta­
ción
1.3: Reconocer las características de los ruidos y silencios.
1.4: Enumerar los cambios fisiológicos y patológicos de los ruidos cardiacos.
1.5: Reconocer los cambios fisiológicos y patológicos de los ruidos.
1.6: Describir los fenómenos acústicos sobreañadidos en los silencios.
1.7: Reconocer los fenómenos acústicos sobreañadidos que ocupan sístole
y díástoJe.
1.8: Correlacionar la descripción de la auscultación con los trastornos fun­
cionales y orgánicos del corazón.

2 .- CONTENIDOS.—
Corresponden al qué examinar, cómo examinar y para qué examinar, constan­
tes en este texto.

3.— METODOLOGIA Y ACTIVIDADES.—

3.1: Repetir varias veces las características de todos los ruidos y silencios
normales del corazón.
3.2: Marcar en una persona, con lápiz demográfico, ¡os focos de ausculta­
ción.
3.3: Describir verbal y gráficamente ¡as características de los ruidos y silen­
cios escuchados.
3.4: Repmr varias veces los cambios fisiológicos y patológicos de los ruidos
cardíacos.
3.5: Oír a personas sanas en diversas situaciones fisiológicas provocadas ya
personas enfermas. continúa...
 -2 9 9 -
viene

3.6: Describk verbal y gráficamente los fenómenos acústicos sobreañadidos

escuchados.

3.7: Describir la anatomía, Fisiología, Fisiopatologia valvular y comparar

con la auscultación escuchada en los pacientes.

4 .- RECURSOS.-

1.— Humanos.
4.1 : Personas sanas, que pueden ser los mismos compañeros.
4.2: Personas enfermas. (Todos los casos posibles).

2 .- Materiales.
2.1: Fonendoscopio biauricular de campana y membrana.
2.2: Discos o cassets con las grabaciones pertinentes.
2.3: Bibliografía.

5- EVALUACION.—

Volver a los objetivos y juzgar si se los satisface.

CAPITULO 4 8 charlas. Al tomar la presión arterial (8, 9),

RITMO Y FR E C U E N C IA
RITMO. INTRODUCCION.- Luego de es­
tudiar la auscultación del corazón normal,
abordamos la recolección de los signos de­
pendientes de los trastornos del ritmo y la
frecuencia, mediante el método auscultato-
rio. Veamos los cuadros No. 48-1,48-2 y 48-3.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 48-1
1.— Recordemos que los primeros datos
sobre el ritmo cardíaco, recoge el practican­
te en la anamnesis (Ver: “palpitación”) (2).
Al tomar el pulso puede el practicante detec­
tar la mayor parte de las arritmias o sospe­
sin que se tengan realmente la intención de
investigar las arritmias, se puede caer en cuen­
ta de que existen y naturalmente, se las tiene
que tomar en consideración para variar la
velocidad de desinsuflación del mango. De
esta manera, se recomienda revisar los cono­
cimientos precedentes.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 48-2
Entre las arritmias pasivas, indudable­
mente, la más grave y de mayor significación
ch'nica, es el bloqueo aurículo-ventricular.
(1, 10, 12), Así pues, cuando haya una
bradicardia notoria, es de rigor, pedir un E.C.
G.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 48-3
1 Los extrasístoles reiterados son de im-
-300-

CUADRO No. 48-1

AUSCULTACION DEL CORA ZON: RITMO Y DISRITMIA

Qué Examinar Cómo Examinar
1 Ritmo 1 .- Mediante la auscultación se escu­
cha el funcionamiento del cora­
zón y lo primero que se aprecia
es la cadencia, el compás del lati­
do así como se escucha el tic-tac
de un reloj.
1.1 Ritmo Normal 1.1 Se oyen ruidos acompasa­
dos e intercalados entre pausas o
silencios.similares.

1.2 Arritmia 1.2 Los ruidos del ciclo cardía­

cos están desacompasados, las pau
sas de cada ciclo son diferentes.

CUADRO No. 48-2

ARRITMIAS PASIVAS
Qué Examinar
1.— Bradicardia
2.— Bloqueo aurículo ventricular com­
pleto. (Síndrome de Adams Sto-
kes-Morgagni). ¡Cuidado!
Arritmia de importancia vital.
Cómo Examinar
1.1 Se conserva el ritmo, pero se
cuentan menos de 60 ciclos por
minuto. Fig. No. 48-1 y 48-3.
1.2 Por lo común, la bradicardia es
muy notoria y podría, eventual­
mente, acompañarse de pérdida
del conocimiento y aún, de con­
vulsiones. Fig. No. 48-2

Fig. 48*1 Bradicardia Sinusal


CUADRO No. 48-3
ARRITMIAS ACTIVAS
Qué Examinar
1.— Extrasístoles ocasionales.
2.— Extrasístoles reiterados
Extrasístoles en “salvas”.
Fig. No. 48-6
¡cuidado! peligro de taquicardia
paroxística.
4 .- Extrasístoles bigeminados.
¡cuidado! (intoxicación digitáli-
ca (3)).
Taquicardia Paroxística, ya tra­
tada con más amplitud, en laanam
nesis.
Fibrilación Auricular. (Arritmia
Absoluta). También llamada: Co­
razón loco = delirium cordis.
7 .- Fibrilación ventricular.
¡cuidado! Más de tres minutos
de duración de esta arritmia pro
duce descerebración o muerte.
-3 0 1
Cómo Examinar
1.— Se escuchan esporádicamente ci­
clos extras intercalados en perío­
dos de ritmo normal. Fig. No. 484
2.— Se escuchan estos ciclos extras
con más frecuencia. Fig. No. 48-5
3.— Se escuchan varios ciclos extras
reunidos, uno tras otro, en núme­
ro mayor a dos, intercalados en
períodos de ritmo normal.
4.— Cada ciclo normal se acompaña
de un ciclo extra, separados de la
siguiente pareja de ciclos por una
pausa más larga. Fig. No. 48-7.
5.— Se aprecian ciclos muy juntos
con una frecuencia al rededor de
150 por minuto.
6.— Simplemente no hay ritmo.
Puede ser de frecuencia lenta o
rápida. La auscultación puede
semejarse al sonido que produce:
un telegrafista al enviar un tele—
grama, con sistema “Morse”. Fig.
No. 48-8.
7.— No se oyen ruidos cardíacos en el
pecho. No hay pulso. Fig. No.48-9
-3 0 2 -

Fig. 48-3 Taquicardia Sinusal

Fig. 48-4 Extrasístole ocasional

Fig. 48-7 Extrasístoles bigeminados

ÜBTr
! ' i-
Fig. 48-8 Fibrilación Auricular
Fig. 48-5 Extrasístoles reiterados

Fig. 48-9 S ecuencia de la generación de u n a F ibrilación ventricular.

C o rtesía del P rofesor Dr. F e m a n d o H idalgo O.

constituyen signo de intoxicación digitálica;

portancia clínica y el hecho de que se los
encuentre, amerita reportar al especialista pa­
ra que realice un estudio más a fondo.
2 .- Particular relieve tienen los extrasísto­
les en salvas, (2, 11, 13) es decir cuando se
oye como disparos en ráfaga. Tal condición
siempre es de interés cardiológico. Se impo­
ne el E.C.G.
3 .- Los extrasístoles bigeminados (11. 13)
más aún, si existen otros puntos de apoyo,
como: anorexia, náusea, vómito, xantopsia
(visión amarilla).
4.— La taquicardia paroxística supraven-
tricular (3, 6) puede ser inocua, presentarse
en personas sanas o estar ligada a patología
extracardíaca (hernia hiatal, úlcera duodenal,
colecistopatía, por ejemplo). Conviene inves
tigar también si hay síndrome de Wolf Parkiii'
son White. Indudablemente se impone un
estudio electrocardiográfíco. Las maniobras
para tratar las taquicardias paroxísticas su-
praventriculares están descritas anteriormen­
te.
5.- La fibrilación auricular es muy fre­
cuente en las cardiopatías crónicas, especial­
mente en las reumáticas. De las valvulopatías
reumáticas, las Estenosis Mitrales son las más
proclives a manifestarla. Indudablemente es­
ta arritmia agrava cualquier proceso patoló­
gico preexistente, desencadena insuficiencia
cardíaca en los corazones que están al borde
de tenerla; favorece la formación de coágu­
los, su desprendimiento, las tromboembolias
y sus tremendas secuelas.
6.- Ante la Fibrilación Ventricular (4, 7) y
el Paro Cardíaco, (5) la conducta médica de­
be ser de acción inmediata en menos de tres
minutos, puesto que puede sobrevenir la des-
cerebración o la muerte. Como esta arritmia
puede intercurrir el momento menos pensa­
do, las maniobras pertinentes deben ser de
conocimiento y difusión popular. Su des­
cripción se hace al final de esta sección.
FRECUENCIA:
La toma de la frecuencia ya se ha he­
cho cuando se inició el examen físico con
los “signos vitales” y el pulso entre ellos.
Pero cuando hay arritmias activas, especial­
mente cuando hay Fibrilación Auricular, ex-
trasistolia reiterada, por ejemplo; puede ha­
ber también Déficit del Pulso, (8,9) es decir
que la frecuencia del pulso periférico sea
menor que la frecuencia central, tomada con
el fonendoscopio sobre el precordio. Tal con­
dición acontece porque no pasan todos los
latidos cardíacos a las arterias periféricas y
esto es así, porque si el extrasístole o algunos
de los sístoles apresurados de la F.A. acortan
el diástole precedente, el ventrículo izquier­
do ha recibido muy poco flujo o nada de flu­
jo, motivo por el cual, tampoco expulsa la
cantidad suficiente o simplemente late in va­
cuo, es decir sin sangre.
Por lo anteriormente expuesto, se in­
fiere que en los cardiópatas con arritmia hay
que tomar el pulso central en un minuto com­
pleto.
BIB L IO G R A FIA
1.— Srüler, S.A.: Arritmias Cardíacas: Tratado
de Medicina Interna de Cécil-Loeb. 1. 115,
Nueva Editorial Interamericana, 1972.
2.— Carral, R.: Semiología Cardiovascular. Q uin­
ta edición. 75. Editorial Interamericana.
México, 1964.
3.— Cohn, A. E. and Fraser, F. R.: Paroxysmal
Tachycardia and the effeet of stimulation
of the vagus nerves by pressure, V. 93,
Heart, 1913.
4.— Josephson, M. E. y Horowitz, L. N.: Ta­
quicardia ventricular recurrente: enfoque
electro fisiológico. Clínica* Médicas de Nor­
teamérica, Vol 1, 51-68,1979.
5.— Kouwenhoven, W. B.: Jude, J. R, y Kuicker-
bocker: Closed chest cardiac massage,
J.A.M.A., 173; 1.064, 1960.
6.— Lipman, B. y Massie, E.: Electrocardiogra­
fía Clínica. 327-355, Editorial Interameri-
cana, México, 1967.
7.— Márquez, J.; Esteve, J.J.; Vera, A.; Longo,
A. y de Artaza, M.: Fibrilación Ventricular:
Revista Española de Cardiología. VoL 33:
No. 5 475. 488, 1980.
8.— Rubín, A.: Significación clínica de los rui­
dos de la presión sanguínea. Medical services
digest. VoL 1. No. 6: 17,1972.
9.— Ragan C. and Bordley, JL: The Accurancy
of clinical meassurements of arterial blood
pressure with a note the auscultatory. 69:
504, Bulletin Hopkins Hosp., 1941.
10.— Resnik, W. H. y Harrison, T. R.: Arritmias:
Medicina Interna de Harrison, 1.404-1.406,
La prensa Médica Mexicana, 1965.
11.— Sampson, J. J.; Alberion, E. C. and Kondo,
B.: “The effeet on of Potassium admi-
nistration in reiation to digttalw glycosides,
with special reference to blood,serum pota­
ssium, the electrocardiogram an d «etopie
beats. XXVI: 164, American H eart 1943.
- 304 -
12.— Schamroth, L.: Principies goberning 2: 1 A- I.C.I. — Insuficiencia cardíaca iz­
y biock with interference dissociation. Bri- quierda.
tish Heart J., 31: 980, 1069.
13.— White, P. D.: Enfermedades del Corazón. I.C.C. = Insuficiencia cardíaca con­
Cuarta edición. 867, 938, 949, 962. El gestiva
Ateneo, Buenos Aires, 1964.
H.A. = Hipertensión Arterial
I.A.M. = Infarto agudo de miocardio
CAPITULO 49
I.Cor.C. = Insuficiencia coronaria cró­
nica (angina de pecho)
SIMBOLOGIA ESQUEMAS BASICOS E.M. = Estenosis Mitral
E.A. = Estenosis aórtica
Y ABREVIATURAS
I.A. = Insuficiencia aórtica
En este capítulo exponemos a la con­ D.L.M. Doble lesión mitral
sideración del lector, los símbolos y esque­
mas que consideramos básicos para com­ M.A. = Mitro aórtico
prender mejor y expresar con rapidez los D.L.A. = Doble lesión aórtica
recogidos desde la anamnesis hasta el examen M.T. = Mitro tricúspidea
físico. Se incluyen también algunos concep­
Tricuspidización = Insuficiencia tricúspídea
tos y cifras fisiopatológicas fundamentales;
órgano-funcional (3, 4, 5, 6, 7, 10) que
como, por ejemplo, las presiones y oxime-
constituye la confirmación de una I.C.C. den­
trías intracavitarias (2, 8,9,12).
tro de la historia natural de cualquier car-
En lo que respecta a la auscultación, diopatía.
nos permitimos ser reiterativos y aún, a
manera de descripción analítica y progresiva, Mitralización = Insuficiencia mitral ór­
insinuamos pasar del esquema del ciclo gano funcional (3,4,5,6,7,10)que sobreviene
cardíaco y de cada uno de sus elementos como confirmación de la insuficiencia cardía­
con sus variantes patológicas, a la simbología ca izquierda (I.C.I.) en el curso de cualquier
que utilizaremos más adelante para interpre­ cardiopatía que afecte al V.l.
tar gráficamente lo que hemos escuchado en
V. I. = Ventrículo izquierdo
el precordio del paciente examinado. Así
es como del esquema fundamental podría­ A. I. = Aurícula izquierda
mos llegar a la correcta imitación e interpre­ V. D. = Ventrículo derecho
tación del Fonocardiograma. Se recomienda
A. D. = Aurícula derecha
revisar desde el capítulo 46 y seguir hasta el
51 para conceptuar a cabalidad la ruta de V. P. = Vena pulmonar
aprendizaje que hemos utilizado. C. P. V. = Capilar pulmonar venoso
SIGNOS CONVENCIONALES A. P. = Arteria pulmonar
1- SIMBOLOGIA A. P. I. = Arteria pulmonar izquierda
Fig. No. 49-1A y 49-1B. A. P. D.= Arteria pulmonar derecha
2 .- ABREVIATURAS P . C. A. = Persistencia de conducto
I.C. = Insuficiencia cardíaca arteriovenoso
 -3 0 5 -

Fig. 4 9 -1 Secuencia de las Telerradiografías.

Ver R x Pág. 3 2 9 .
ESTERTORES de + a *+ — CRECIMIENTO PROGRESIVO
o ' - HOMBRE O O O O -

SOPLO ae + ¿ — «s DECRECIENTE PROGRESIVO

MUJER O ”
9 =
DERRAME s - RESISTENCIAS
RONCUS - =
o o o -
LATIDO
__ SIBILANCIAS t - AUMENTO % *

RONCUS Y SIBILANCIAS DISMINUCION

0 - - ; -

Fig. 49-1B S im bología

— 3U6 -

C. I. A. Comunicación interauricu­
lar SOPLO
C. I. V. Comunicación intraventri- PROTO
SISTOLICO
cular
E.P. Estenosis pulmonar SOPLO
MESO
Co. Ao. - Coartación aórtica SISTOLICO
3 - ESTUDIO HEMODINAMICO, PRESIONES SOPLO
Y OXIMETRIAS (2 ,8 ,9 ,1 2 ). TELE
SISTOLICO
Para englobar las presiones SOPLO
dentro del cuadro. (En Au­ HOLO
rículas y CJ*.V., solamente SISTOLICO

se anotará la presión me­ SOPLO

dia). HOLO
SISTOLICO
Para englobar la oximetría EN DIAM ANTE
dentro del círculo, expresa­
O das en volúmenes de 02. R,
«a.
Fig. No. 49-2. SOPLO
PROTO
Esquema de presiones y oximetría en DIASTOLICO
el interior de las cámaras cardíacas, grandes
vasos y capilares pulmonares. S0PLO
MESO —
4 - ELEMENTOS FISIOLOGICOS Y PATOLO­ DIASTOLICO
GICOS DEL CICLO CARDIACO (1,11) SOPLO
TELE _
Fig. No. 49-3A DIASTOLICO — 0
O P R E S IS T O L IC O
5 .- EJEMPLOS DE AUSCULTACION PATO­
SOPLO
LOGICA DEFINIDA Fig. 49-3B HOLO
DIASTOLICO _
SOPLO
MESO TELE
DIASTOLICO -
— -O — m
SOPLO
PROTO MESO
DIASTOLICO .
— \W m m r -

Fig. 49-3A Elementos Fisiológicos y Patológi­

cos del ciclo cardíaco.

6 .- DESCRIPCION DE OTRAS VARIANTES

DE AUSCULTACION
Fig. 49-2 Presiones y Osimetrías in traca vi­ - Intensidad de 1 a 4. Se pondrá en
tarías. números debajo del esquema o del fono.
 P. C . A

FOCO MESOCAROtCO

Fig. 49-3B Ejemplos de auscultación patológi­ irradiación horizontal

ca definida. -4 ■" ■■ ----------—~*

Si hay duda, se expresará en números,

así: Fig. 49-4A
- Tono: Alto o bajo o si se quiere
singularizar, se comparará con las cuerdas de
la guitarra. Así: Alto (primera) o sino, FOCO M ITRAL
otro ejemplo: bajo (cuarta). a mesocardio
axila
- Timbre: Se escribirá la comparación;
así: En olla de vapor, si se oye como cuando
se destapa una olla donde se ha hecho hervir
agua. Otro ejem.: En Pío de Gaviota, (se
oye así). <¿'R
a foco tricúspideo
- Irradiación: Se señalará con flechas
cuyo largo indicará las magnitud de la irradia­ Fig. 49-4 Descripción de otras variantes de
auscultación.
ción y cuya punta señalará la dirección de
la misma. Fig. No. 49-4B VALVULOPATIAS: ESTENOSIS MITRAL
Las flechas señalan irradiación hori­
La estenosis mitral, comunmente es
zontal, a izquierda y derecha (en barra).
Fig. 49-4C. consecuencia de la fiebre reumática. Es la
lesión que más frecuentemente producé arrit­
Las irradiaciones a mesocardio y F. mias (fibrilación auricular). En el esquema se
tricúspideo son de menor intensidad que la anotan los principales signos y síntomas que
irradiación hacia axila. Fig. 49-4D. se presentan en esta lesión valvular, así como
ESQUEMAS FISIOPATOLOGICOS DE LAS VAL- también los signos electrocardiográficos y ra­
VULOPATIAS Fig. 49-5 diológicos sobresalientes, se pueden agregar.
-3 0 8 -
Fisiopatológicamente, en las Estenosis INSUFICIENCIA AORTICA
Mitral, la sangre de aurícula izquierda, en­ En la Insuficiencia Aórtica la sangre
cuentra un obstáculo para poder llegar al refluye durante la diástole desde la arteria
ventrículo izquierdo, lo que produce un au­ aorta al ventrículo izquierdo. Aumenta e]
mento de presión y dilatación de aurícula iz­ volumen en el ventrículo izquierdo, el mismo
quierda. El aumento de presión es transmiti­ que se dilata y que aunque resiste bastante
da a la circulación menor; ésta lo hace más bien este tipo de lesión, cuando desfallece
hacia atrás, es decir al ventrículo derecho, cede la sobrecarga a las cámaras que quedan
ú cual al dilatarse, elonga el anillo de la vál­ por detrás, dando síntomas pulmonares pri­
vula tricúspide, la misma que se vuelve in­ mero y luego, los que dependen de la falla
suficiente, sobrecargando aurícula derecha y ventricular derecha (Insuficiencia Congesti­
3levando la presión venosa sistémica, con lo va). El gran impulso ventricular izquierdo
cual se declara la Insuficiencia Congestiva origina la mayor parte de los signos anteró-
^Ingurgitación Yugular, hepatomegalia, ede­ grados.
ma, etc.). Fig. No. 49-6. El flujo coronario disminuye, puesto
que la presión diastólica es muy baja y es
INSUFICIENCIA MITRAL
en la diástole cuando se nutre el corazón.
En la Insuficiencia Mitral, refluye la Fig. 49-9.
sangre de ventrículo izquierdo a la aurícula ESTENOSIS AORTICA
zquierda, produciéndose aumento de volu­
En la Estenosis Aórtica, la sangre en­
men en esta aurícula, con repercusión hemo- cuentra un obstáculo a nivel de la válvula
iinámica retrógrada similar a la que se pre- aórtica durante la sístole, lo que lleva al au­
;ente en la Estenosis Mitral. mento de presión en el ventrículo izquierdo
A lo anterior se agrega la dilatación de y al crecimiento concéntrico de esta estruc­
ventrículo izquierdo por la sobrecarga diastó- tura.
lica que establece el reflujo. Fig. No. 49-7. Su falla repercute así mismo en forma
retrógada hasta llegar a la insuficiencia
cardíaca congestiva. Fig. No. 49-8.
VALVULOPAT1AS: ESTENOSIS M1TRAL
T ospnooucnvA
ESPECTOfUOON HEMOTOtCA
04SN6A06 i.

01

Fig. 49*6 Estenosis Mitral

 -309 -
INSUFICIENCIA MITRAL

TO S
ESPEC TO R AC IO N
DISN EA de +a++

TR IC U S P ID IZ A C iO N
DELA
LESIO N M ITR AL

ESTENOSIS AORTICA
INGUR. YU G U LAR

HE P A T O M E G A U A
D ISPEPSIAS II G A S TO C A R D IA C O ,
AN O R EXIA II TAQ U IC AR D IA

E D E M A d e +a++ y Rx.
E .C .G .
OAI OAD

V, - V ^ v V6 ^ - A

Mareo
Fig. 49-7 In su ficien cia M itral Pulso,
Parvo
Síncope por
esfuerzo
Precordialgi-

Fig 49-8 Estenosis Aórtica

INSUFICIENCIA AORTICA
OISNEA
D A N ZA H lü A R

A V E C E S SO PLO DE
AU STIN FU NT.
(E stenosis M itral Relativa)
\\

DAN ZA A R TER IAL

P R E C O R D IA LG IA
SIG. DE M U SSET
PU LSO CELER
DOBLE S O P LO C R U R A L
RUIDO EN P IS TO LE TA Z O
AU M EN TO P R E S IO N A R TE R IA L
D IFER EN C IA (Td e diastóiica.
4 de sistólica)

OAI OAD

Fig. 49-9 In su fic ie n c ia A ó r tic a

-3 1 0 -
; a p i t u l o 50 INTRODUCCION.
Desde el capítulo 46 hemos tratado
de enseñar objetivamente el método ausculta-
¡ECUENCIA D E L A A U S C U L T A ­ torio y seguiremos haciéndolo hasta el capí­
tulo 51, tomando en consideración su trasceni
CION C A R D IA C A dencia en el proceso del aprendizaje de la

CUADRO No. 50-1

SECUENCIA DE LA AUSCULTACION DEL CORAZON ENFERMO

1 .- Localización en el precordio 2.7: Localización de los Raidos So­

breañadidos en el silencio diastólico.
2 .- Localización en el ciclo:
2.7.1: “Soplos” diastólicos
2.1: Primer Ruido -R1-
2.7.1.1: Protodiastólico
2.2: Silencio Sistólico
2.7.1.2: Mesodiastólico
2.3: Localización de los Ruidos
Sobreañadidos en el silencio sis­ 2.7.1.3: Telediastólico
tólico. 2.7.1.4: Holodiastólico
2.3.1: “Soplos” sistólicos: 2.7.2: Ruidos diastólicos que no son
“soplos”.
2.3.1.1: Protosistólicos
2.7.2.1: CH M - Chasquido de apertu­
2.3.1.2: Mesosistólico
ra mitral
2.3.1.3: Telesistólico
2.7.2.2: -R3-tercer ruido-Galope pro­
2.3.1.4: Holosistólico todiastólico.
2.3.2: Ruidos Sistólicos que 2.7.2.3: -R4- cuarto ruido galope tele­
no son soplos. diastólico.
2.4: Percepción de los Ruidos
2.8: Percepción de los ruidos sobre­
Sobreañadidos en el silencio sis­
añadidos en el silencio diastólico.
tólico.
2.4.1: Intensidad 2.8.1: Intensidad
2.4.2: Tono 2.8.2: Tono
2.4.3: Timbre 2.8.3: Timbre
2.4.4-. Irradiación 2.8.4: Irradiación.
2.5: Segundo Ruido -R2-
2.6: Silencio diastólico
medicina. Así es como, luego dei recuento
fisiológico, el análisis del ciclo cardíaco, de
cada uno de sus componentes en el corazón R, U n ic o (N ) R , A u m entado
normal, hemos comenzado a ver la expre­
sión de la patología cardíaca por medio de
la auscultación y para ello hemos recurrido
a agrupar la simbología que nos ayudará a Ri Desdoblado (0
comprender y explicar mejor la sintomato- R, Disminufdo
logía, la fisiopatología y aún la proyección
clínica. En este capítulo tratamos de esta­
Fig. 50-2 A R l único-desdoblad o-aumentado
blecer un orden secuencial que proponemos disminuido.
como norma para el examen y su descrip­
ción.
Con este propósito exponemos el cua­
dro No. 50-1.

CONSIDERACIONES AL CUADRO 50-1 Fig. 50-2B Silencio sistólico.

1.- Luego de “mapear” (5) todo el precor­
dio, se elige el foco donde se escucha con
mayor intensidad el fenómeno acústico so­
breañadido, pues ese será el lugar de origen
Por los otros sectores donde también se es­
cuche, determinaremos su irradiación. Fig.
46-3,46-4 y 49-4.
2.1: El ciclo cardíaco comienza con el pri­
mer ruido (R l) Fig. 50-2A cuya normalidad
o variante patológica hay que determinar.
Así pues se dirá si Rl es normal, único,
desdoblado, aumentado o disminuido.
2.2: Hay que oír la pureza del primer silen­
cio (sistólico o menor) Fig. 50-2B; pues lo
normal es que se conserve “puro”. Lo con­
trario, significa que está ocupado por ruidos
sobreañadidos, cuya fisiopatología estamos
obligados a aclarar.
2.3: Según qué tercio ocupen los ruidos
sobreañadidos, se les denominará: proto
(un tercio inicial); meso (tercio medio);' tele
(tercio final). Si está ocupado todo el silen­
cio, será “holo”. Además podrá haber otras
variantes, si la duración se extiende en más
de un tercio. Fig. 50-2C.
Ri R,
¿ Ri
iMUMiumimHmumMimU
M Un I n
HO o
Fig. 50-2C Soplos proto-meso-tele y holosis-
tólicos.
2.3.2: Los ruidos sistólicos que no son
“soplos” , pueden oírse como frotes (roce de
cuero nuevo) o simplemente como un ruido
intercalado en el sístole.
2.4: La calidad de los ruidos sobreañadidos
tiene que ser descrita tomando en cuenta
los parámetros: Intensidad (de 1 a 4);
Fig. 50-2D, tono (alto o bajo), compara­
ble con el sonido de las cuerdas de una gui­
tarra, desde la primera hasta la sexta; timbre
(la peculiaridad del sonido, expresada a veces
con nombres típicos que singularizan ciertas
patologías);,Irradiación (para circunscribirla
se requiere perseguir el fenómeno acústico
por todo el precordio y aún por todo el
—312 —
tórax, si fuera necesario). En la periferia de " J) 7
las áreas de irradiación (9), la intensidad es Intensidad: —7—
R, ! — ----------------------- 4
menor, pero el timbre, se conserva. 1 Tono; alto

2.5: El segundo ruido (R2) igual que Rl,

pero con mayor proyección clínica, se iden­
J
tificará si está normal, aumentado, disminui­
do, único, desdoblado. Fig. 50-2E.
Fig. 50-2D
\
2.6: Hay que vigilar la pureza del silencio Ejemplo de intensidad
diástolico. 50-2F.: ( ' A a 4/ 4 ) j tono (a lto o b a jo ) j

2.7: Si encontramos el silencio ocupado con e ¡rrad¡acíon(------►).

ruidos sobreañadidos, igual que en los fe­
nómenos sistólicos, estamos obligados a iden­
tificarlos dentro de los parámetros: inten­
sidad, tono, timbre e irradiación, además de (?)
haberlos ubicado en el o los tercios del diás­ U n ico (N ) R 3
A u m en tad o
tole que han ocupado. En el caso de que
ocupen todo el silencio, serán holodiastóli-
cos. Fig. 50-2G.
Desdoblado
“H” -------------------------- fl­
uí
Disminuido R
2.7.2: En cuanto a los ruidos que no son Rj,
soplos y que se escuchan dentro del diástole,
Fig. 50-2E R2 con sus variantes.
tenemos: El Chasquido Mitral (Ch M); R3 y
R4. El Chasquido de abertura Mitral se oye
dentro del contexto de] “Ritmo de Duroziez”,
que define a la Estenosis Mitral, separado del
componente aórtico del segundo ruido por
0,06 a 0,10 de segundo (3, 5, 7, 12), aun­
que puede ser un poco más, un poco menos,
■f
de acuerdo a la menor o mayor gravedad de
la estrechez. Sirve mucho el Fonomecano- Fig. 50-2F Silencio diastólico
cardiograma tomado simultáneamente, pues1
el punto 0 (M) del mecanocardiograma
(5, 7, 10) coincide exactamente con el chas­ R.
quido de abertura Mitral. Si se oye R2 des­
doblado en foco Mitral, probablemente se
trata de CH M. Fig. 50-2H.
-i j — m |
Proto Meso "
El tercer ruido (R3) se encuentra den­
tro de los ritmos a tres tiempos. Coincide y
corresponde con la fase de llenado rápido
ventricular. El examinador debe señalar si
es izquierdo o derecho, de acuerdo al foco
donde se lo escuche. Puede no ser patológi­
co (2, 4, 6, 7, 13) en niños y jóvenes a la Fig. 50-2G Soplos proto-meso, tele y holo
edad del servicio militar. diastólicos.

SIST O L E DI AS T O L E
Fig. 50-2H Ch M — R3 —R4.
En el fonocardio^anja-^3 aparece al
rededor de los 0,15 componente aórti­
co del segundo-rtíldo, conformando el galope
protodiastólico.
El cuarto ruido (R4), puede invo­
lucrarse dentro del llamado galope teledias-
tolico. Coincide con el sístole auricular.
El oído humano, rara vez capta este ruido,
pero el fonocardiograma lo identifica cuan­
do existe.
COMENTARIOS FINALES.
1.- El practicante debe habituarse a hacer
auscultaciones completas. Así se formará
dentro de una misma escuela, hablará el mis­
mo idioma, corregirá sus errores, tendrá la
satisfacción de volverse cada vez, más diestro,
notará los cambios auscultatorios en la ¡evo­
lución del mismo paciente. Esta práctica no
es patrimonio del especialista; todo lo con­
trario, debe ser uno de los objetivos en la
formación clínica del médico general. En
un país en desarrollo como el nuestro, esta
destreza solo necesita práctica y un fonen­
doscopio.
La auscultación es una destreza suscep­
tible de afinarse con la práctica y de irse per­
diendo con el ocio. De igual forma insisti­
mos en que es conveniente para el aprendi­
zaje, graficar todo lo que se auscultó, pa­
ra que esto se convierta en una acción ne­
cesaria y de rutina.
Cuando los soplos son sistólicos y
también diastólicos no escapan al análisis
que se propone en la secuencia de ausculta­
ción. Cuando hay soplos simultáneos de di­
-3 1 3 -
ferentes orígenes, será todo el coigunto de
la auscultación lo que nos ayudará a iden­
tificarlos y describirlos. Así pues, ;serán los
ruidos cardíacos; la intensidad, toflo, timbre
e irradiación de los fenómenos acústicos pa­
tológicos los que definan nuestro criterio.
Proponemos, también, que no hable­
mos de “soplo” sino de auscultación.
Es importante conocer que no todo so­
plo significa que existe cardiopatía (2, 4, 6,
7, 13) y que existen cardiopatías que no se
manifiestan con soplos. Bajo este respecto,
manifestamos que hay soplos accidentales -
funcionales y orgánicos. Los soplos acci­
dentales (7) son soplos inocentes o “corazo­
nes sanos con soplo”. Son frecuentes las
equivocaciones con los jóvenes que se califi­
can para la conscripción o que por cualquier
circunstancia van a entrar en instituciones
militares. Algunos de ellos presentan “el so­
plo del recluta”, que es netamente accidental.
Quizá una de las características que hay que
tomar muy en cuenta es de que aparecen y
desaparecen. De allí que pueden presentar­
se situaciones de controversia ya que un pro­
fesional “oyó el soplo” y otro puede decir:
¿Qué soplo? . Ambos oyeron su verdad, pe­
ro jugó su papel truculento la fugacidad del
soplo accidental.
2 .- Los soplos funcionales dependen gene­
ralmente de la disfunción que se establece en
una válvula que no tiene daño orgánico, pero
que sufrió la dilatación de su anillo, con lo
cual quedó insuficiente. O puede ser que se
incrementó tanto el flujo en una cámara, que
al pasar el exceso de volumen por el orificio
de una válvula normal, ésta presenta una es­
trechez relativa. Es lo que acontece con cual­
quiera de las causas que originan insuficien­
cia cardíaca izquierda y que primitivamente
no dan “soplo”, pero que, cuando la elonga­
ción del anillo de la M itral, producida a su
vez por la gran dilatación del ventrículo iz­
-3 1 4 -
quierdo, deja insuficiente el cierre de los
velos valvulares, permite la regurgitación o
reflujo hacia aurícula izquierda, originando el
soplo sistólico órgano funcional. A este fe­
nómeno fisiopatológico lo llamamos Mitra-
lización. Así es como la Hipertensión Arte­
rial se puede mitralizar; en igual forma, una
miocardiopatía que afecte principalmente a
ventrículo izquierdo.
Se llamará Tricuspidización, cuando
la válvula Tricúspide primitivamente suficien­
te se vuelve insuficiente por la dilatación del
ventrículo derecho, el cual, al elongar el ani­
llo valvular lo deja tan amplio que los velos
de la Tricúspide no cierran herméticamente
durante el sístole y permiten la regurgitación
hacia aurícula derecha, originando el soplo
hólosistólico órgano-funcional. Este fenóme­
no fisiopatológico complica las lesiones pul­
monares e izquierdas que incrementan las
resistencias pulmonares hasta tal punto que
hacen claudicar el ventrículo derecho y
así da inicio a la I. C. C. Por ejemplo,
la Estenosis Mitral, la Insuficiencia Mi­
tral, la Insuficiencia Aórtica, están en ca­
pacidad. de tricuspidizarse. La hipertensión
arterial sistémica primero se mitralizará y
luego se tricuspidizará. Fig. No. 50-3.
Como se habrá notado, estos términos
se refieren al momento del proceso patoló­ R IVERO
gico en el cual una afección cardíaca inicial­ CARVALLO +

mente compensada, se descompensa. Cuan­ *E N FOCO TR IC U S P ÍD E O

do la descompensación de lugar a la I.C.I.,
se puede calificar de mitralización cuando
la válvula Mitral sin estar inicialmente enfer­
ma, queda insuficiente por efecto de la dila­
tación de su anillo. En parecida forma, se
llamará tricuspidización al momento del pro­
ceso en el cual se instaure la I.C.C. dentro
de la historia natural de una enfermedad en
la que no estaba participando la válvula
Tricúspide, pero que comienza a hacerlo, por
haber quedado insuficiente al elongarse su
anillo de implantación.
Fig. 50-3 Corazón de Hiperténsión arterial:
A: sin soplos, B: Mitralizado y
C: tricuspidizado.
Un ejemplo de soplo funcional por es­
trechez relativa condicionada por aumento
de flujo o de volumen, es el de la Comuni­
cación Interauricular, donde el cortocircuito
izquierda derecha que se establece a nivel
auricular incrementa el volumen de sangre
que manejan las cámaras derechas, con lo
cual se forza el paso por las sigmoideas pul­
monares que resultan relativamente estre­
chas ante el aumento de flujo. Fig. No. 50-4.
Nótese que el soplo no nace en el ori­
ficio de la C.I.A., sino en la pulmonar, por
el torbellino formado a ese nivel.
3.- Respecto a la descripción de los fenó­
menos acústicos patológicos tanto en sístole
como en diástole tenemos que referimos
un poco más al timbre y a la irradiación.
Hay ciertos timbres de soplos, que el uso les
ha dado nombre; así:
3.1: Timbre
“En olla de vapor” - “musical” - “ás­
pero” - “en pío de Gaviota” - “en diaman­
te” - “en banda” - “en maquinaria” o
“en locomotora” - “aspirativo” - “rumor”
o “retumbo” con “refuerzo presistólico” -
“creciente” - “decreciente” - “soplito mi­
serable” (Dr. Carlos Oleas) (11).
Nótese que algunos timbres de soplos
hacen “maliciar” de la existencia de ciertas
lesiones; así: “en olla de vapor” nos hace
pensar en una insuficiencia mitral, más aún
si se agrega: “en banda”. “En maquinaria”
nos hace pensar en una P.C.A. “Aspirativo”,
nos inclina hacia los “soplos” diastólicos de
insuficiencia de los grandes vasos. “En dia­
mante” y si además son “rudos” o ásperos,
nos sugieren el contexto auscultatorio del
“timbre expulsivo” (2,6,8) de los soplos sis-
tólicos originados en las estenosis sigmoideas
de los grandes vasos. “El rumor” o “retum­
bo” y aún más, si agrega: “refuerzo presis­
tólico” conforma con otros elementos aus-
cultatorios, el ritmo de Duroziez, con el que
se describe los fenómenos acústicos de la
Estenosis Mitral. La descripción de “sopli­
to miserable” cabe muy bien al soplo suave,
de baja intensidad, que ocupa parte del si­
lencio sistólico y que es poco irradiado,
audible en Foco Pulmonar, que caracteriza
a las Comunicaciones Interauriculares.
R j. II
fj— — |
■ \ J f * EN FOCO PULMONAR
Fig. 50-4 CIA con hiper flujo pulmonar, pro­
duce Estenosis pulmonar relativa.
Además hay ciertos acuerdos tácitos eá
el léxico cardiológico. Así, cuando se descri­
be “soplo en barra”, prácticamente se está
hablando del soplo sistólico, rudo intensidad
(3,4), creciente-decreciente, irradiado en Ba­
rra (tanto a derecha como a izquierda), que
caracteriza a la C.I.V.
3.2 Irradiación.
Este parámetro en la descripción de la
auscultación es muy importante para estable­
cer un criterio más firme sobre el origen del
soplo en cuanto se refiere a su localización
en el precordio. Así es como la irradiación
se hace hacia donde va el flujo o reflujo pa­
tológico que origina el soplo. Por ejemplo
en la Insuficiencia Mitral, el reflujo o regur­
gitación se hace desde ventrículo hacia au­
rícula izquierda, cavidad que queda arriba y
atrás del ventrículo izquierdo, motivo por el
cual el torbellino forjador del fenómeno
acústico se va hacia arriba y hacia atrás, es
decir a axila y espalda. Én la Estenosis Aór­
tica, el flujo que vence el obstáculo de la
estrechez, cobra velocidad y fuerza y choca
contra la pared de la Aorta haciéndola vibrar.
Fig. No. 50-5.
De allí que su principal irradiación sea
hacia arriba, hada los vasos del cuello. Cier­
to es que, también en ocasiones, pero con
Fig. 50-5 Estenosis valvular aórtica y su Fig. 50-6 Estenosis Subaórtica y su principal
principal irradiación. irradiación.
menor intensidad se irradia hacia punta,
Fig. 50-6 especialmente cuando la estenosis
es subvalvular. En la Estenosis Pulmonar el
torbellino se va hacia arriba y hacia la izquier­
da hacia el cono de la Pulmonar, es decir
hacia la región subclavicular izquierda. Fig.
50-7.
En la Insuficiencia Aórtica, la regurgi­
tación es desde aorta hacia ventrículo iz­
quierdo, es decir hacia punta. Por tal moti­
vo, el débil soplo de la insuficiencia se trans­
mite hacia abajo y afuera, apuntado hacia el
ápex. Fig. 50-8
En la Estenosis Mitral, casi no hay
irradiación, aunque se puede afirmar que se
escucha mejor el ritmo de Duroziez en el
endoápex, es decir por dentro y arriba del
ápex (foco de Erb). Fig. 50-9.
En la comunicación interventricular la
irradiación se hace, siguiendo el trayecto del
cortocircuito, es decir: transversalmente.
Fig. 50-10. En la P.C.A. se irradia el soplo
en maquinaria poco a sus alrededores y lige­ Fig. 50-8 Insuficiencia Aórtica: irradiación.
ramente más hacia fuera, en dirección al hom­ dos los recursos semiotécnicos ya descritos.
bro izquierdo. Fig. 50-11 La comunicación El comienzo de la auscultación puede ser
interauricular por tener el soplo tan suave en el foco que los datos de la historia clínica
casi no tiene irradiaciones. tomados previamente nos sugieran; pero en
4.— La localización en el precordio es realidad podríamos comenzar en cualquier
materia de revisión cuantas veces haya duda foco pues vamos a auscultarlos todos, y
y para establecerla hecharemos mano de to- finalmente, vamos a mapear todo el precor-

dio y a perseguir las irradiaciones. La loca­
lización en el precordio generalmente es fá­
cil, aunque a veces, especialmente en niños,
oiremos parecida auscultación en todas par­
tes, inclusive en- el tórax posterior. Natural­
mente la secuencia de la auscultación tal
como la hemos planteado nos va a servir de
mucha ayuda.
5.— Descripción esquemática.— La auscul­
tación debe escribirse y esquematizarse. Uti­
lizaremos las abreviaturas y simbología ya
-3 1 7 -
Fig. 50-11 PCA: irradiación.
conocidas. Así por ejemplo: Si se oye en
foco aórtico lo siguiente: Primer ruido nor­
mal, soplo que comienza ligeramente separa­
do, crece, tiene su climax en el mesosístole y
decrece progresivamente, para terminar cerca
del segundo ruido; intensidad (2, 3), tono
grave (5a. de guitarra), timbre raspante,
irradiado o cuello, a mesocardio y a punta.
Segundo ruido normal, silencio diastólico.
Lo que proponemos para abreviar es lo
siguiente, referente a la misma auscultación:
Fig. No. 50-12.
Donde el “rombo” ocupa el lugar
preciso del soplo y señala su calidad de cre­
ciente-decreciente; las flechas apuntan hada
las irradiaciones; debajo del soplo se anotan
las características en su respectivo orden: in­
tensidad, tono, timbre. La intensidad siem­
pre se anotará en números de 1 a 4. Si hay
duda, se la pondrá también en números. Así,
si se duda si es 2 o 3, se pondrá: 2-3.
Fig. 50-12 Fórmula esquemática completa con
el diagrama de la Estenosis Aórtica.
-3 1 8 -
7.— Holldack, K. y Wolf, D.: Nociones de Fo-
B IB L IO G R A F IA nocardiografía. 38-39, 42-52, La Prensa Mé­
dica Mexicana, México, 1965.
1.— Arias, V.A.: Normas Generales y diagra— 8.— Leatham, A.: Brit. Heart, J. 17: 574,1955.
mas para presentar un caso cardiológico.
1-22, Imprenta de la Facultad de Jurispru­ 9.— Luisada, A.: Ruidos y pulsos como ayudas
en el diagnóstico cardíaco. Clínicas Médicas
dencia, Universidad Central, 1972,
de Norteamérica. Vol. 1: 3-30,1980.
2.— Carral, R.: Semiología Cardiovascular. 5a.
ed. 270-297, editorial Interamericana, S.A., 10.— Margolies, A. y Wofwerth, C. C.: Am. Heart
J. 7: 443, 1932.
México, 1964.
11.— Oleas, C.: Práctica Diaria en el hospital Car­
3.— Duroziez, P.L.: Arch. Gen. de Méd. 20:
los Andrade Marín. Comunicación particular,
385, 1862.
Quito, 1972.
4.— Espino Vela, J.: Introducción a la Cardio­
12.— Ongley, P.A.: Sprague, H.B.; Rappaport,
logía. Tercera edición. 118, Méndez Oteo,
M. B. y Nadas, A. A.: Heart sound and mur­
1969.
mura. A. Clinical and Phonocardiographie
5.— FisMeder, B.: Exploración Cardiovascular study. Gruñe & Stration, Nueva York-
y Fonomecanocardiografía Clínica. 134, Londres, 1960.
167-169, 533, 557-560, La Prensa Médica
13.— Withe, P.D.: Enfermedades del Corazón.
Mexicana, México, 1966.
Cuarta edición. 92-94. El Ateneo, buhaos
6.— Friedberg, Ch.: Enfermedades del Corazón. Aires, 1954.
Segunda edición. 70-71, 658-660, Editorial
Interamericana, Buenos Aires, 1963.

CAPITULO 51 iT - 4
i M
• ;t p £ s?
ri-
n l. y w jr í f r f í r M íe ?'
¿PA R A Q U E SE A U SC U L T A ?

PROYECCIONES DE LA AUSCULTACION
A LA NOSOLOGIA. (PARA QUE EXAMI­
NAR? ).
A manera de descripción de la auscul­
tación correspondiente a las principales pa­
tologías cardíacas, ejemplificaremos cada ca­
so, procurando asimilar, comparar y ex­
poner su esquematización.
Así, por ejemplo: con mayor intensi­
dad se oye en FOCO AORTICO: Fig. 51 -1.
También se oye igual auscultación en
mesocardio y en foco mitral. Surge la pre­
gunta: ¿dónde se origina el soplo?
Respuesta:
1.— Donde está la mayor intensidad = Fo­
co Aórtico. Fig. 51-1 Estenosis Aórtica (E. Ao).

2.- Tono bajo, timbre “expulsivo” en dia­
mante, “raspante” . = Foco de base.
3.- Irradiación: a cuello y a punta princi­
palmente. = El hecho de que se oiga en
cuello, (3,4, 5) dirige el criterio hacia el foco
aórtico. Si fuera de origen Mitral o Meso-
cárdico , no se irradiaría a cueEo.
En conclusión, la auscultación corres­
ponde al Foco Aórtico.
Otro ejemplo: Se oye en FOCO MITRAL:
Fig. 51-2.
Se oye igual, aunque cada vez con me­
nor intensidad, en foco Tricúspideo, en
Mesocardio y aún en focos de base. En el
esquema ya está señalado que la principal
irradiación se hace hacia axila y espalda.
Aunque este soplo sistólico se oye en
todo el precordio y aún en la espalda, corres­
ponde a foco Mitral, porque:
1.— La intensidad es mayor en ese foco.
2.- El timbre en “olla de vapor” (3, 6) y
la forma en “banda” (3, 6) es típica de la in
suficiencia de una válvula aurículo-ventricu-
lar.
3 - Irradiación: Si bien se irradia a todo el
precordio, sin embargo más lo hace hacia
axila izquierda, lo cual es así en la Insuficien­
cia Mitral, pues el torbellino de la regurgita­
ción se dirige hacia arriba y hacia atrás. Ade­
más R1 está disminuido o desaparecido, as­
pecto que es propio de la I.M.
Otro ejemplo: Dónde se origina el soplo?
En punta, en el llamado “Foco Mitral”,
(2) oímos: R1 disminuido de intensidad,
soplo holosistólico en banda, tono alto, tim­
bre en olla de vapor, irradiado a mesocardio
por el borde esternal izquierdo. Se oye con
igual intensidad en el apéndice Xifoides,
se irradia poco a axila. La maniobra de Rive­
ra Carvallo es+. Analicemos la auscultación:
1— La intensidad, al parecer, es igual en
-3 1 9 -
Fig. 51-2 Insuficiencia M itr a l.
C ortesía del D r. Miguel V eloz V on
R eckow .
foco Mitral y foco Tricúspideo.
2 .- Tono y timbre similares a las caracte­
rísticas de insuficiencia Mitral y Tricuspídea.
3.— Irradiación: poco irradiado a axila.
Hasta aquí seguiremos con la duda de
si se origina esta auscultación en F.M. o en
F.T.
Qué hacemos? : hacemos la maniobra *"
de Rivero Carvallo (3), la cual se nos informa
que es positiva. Por lo tanto el foco de ori­
gen es el FOCO TRICUSPIDEO y la irradia­
ción principal es el foco Mitral. Al comien­
zo dijimos: en punta, en el “llamado foco
Mitral”. Esto se justifica porque cuando hay
dextrorotación muy importante, el foco
Mitral suele estar rechazado hacia atrás y su
lugar ser ocupado por la proyección del foco
Tricúspideo. Fig. 51-3.
Más Ejemplos:
En MESOCARDIO se escucha: Fig. 51-4
R1 s S s A2P2 ooo R1 a todo lo ancho
de la franja de proyección del mesocardio.
Inclusive se oye a la derecha del Esternón,
(irradiado en barra) (3, 6). También se oye
en punta y en los focos de la base.
Por qué señalamos el origen en Meso­
cardio?
Respuesta:
1.— La intensidad mayor está en 3o. y 4o.
espacio intercostal, derecha e izquierda del
Esternón.
- 3 2 0 -

Fig. 51-3 Insuficiencia Tricúspides (I.T.) Cortesía del Dr. Wilson Pancho.

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*

Fig. 51-5 Estenosis Pulmonar (E.P.)

1 .- En F.P. está la máxima intensidad.

Fig. 51-4 C.I.V. (Comunicación Interventricular)
2.— Tono mediano, timbre raspante, cre­
ciente decreciente.
Si a lo anterior agregamos que el segun­
do ruido está fijamente desdoblado (no siem­
pre es demostrable) y a la palpación se ha
encontrado estremecimiento sistólico a ese
nivel, tendremos que pensar en primer térmi­
no que esa auscultación corresponde a una
C.I.V.
Otro ejemplo en FOCO PULMONAR: Fig.
51-5.
Es decir, hay R1 normal, soplo crecien­
te-decreciente que ocupa casi todo el sístole,
intensidad (3, 4), tono bajo, timbre raspante,
R2, que en el fonocardiograma se encuentra
desdoblado, fijamente, pero que el oído hu­
mano lo percibe como único y disminuido de
intensidad, porque el componente pulmonar
aunque retrasado, es pequeño. Se irradia a
la región infraclavicular izquierda, mesocar­
dio y a veces, pero con intensidad disminui­
da, a horquilla esternal. Por qué situamos
esta auscultación en F.P.? :
2.— Las características del soplo son de ti­
po expulsivo.
3 - El segundo ruido se escucha disminui­
do y en el fono, además de disminuido el
componente pulmonar, se aprecia desdobla­
do fijamente.
4.— Su principal irradiación es a región in­
fraclavicular izquierda.
Esta auscultación corresponde a Este­
nosis Pulmonar.
Otro ejemplo: CÍA
En FOCO PULMONAR: R1 soplito mi­
serable (6) que no ocupa todo el sístole,
intensidad 2, tono intermedio (ni bajo ni al­
to), timbre suave A2 P2 (con desdoblamien­
to) fijo, irradiado a mesocardio. Fig. 51-6.
Estas características, muy parecidas a
las del anterior, pero con menor intensidad,
suave, poco irradiado, con R2 fijamente des­
doblado, bien audible, hacen pensar en una
Estenosis Pulmonar relativa, por aumento de
flujo y efectivamente esta auscultación es
típica de C.I.A.

P.
¡VF* 7C
íí1
1
Fig. 51-6 C.I.A. (Comunicación Xnterauricular)
Nótese que en la Estenosis Pulmonar
orgánica el R2 está desdoblado, pero este he­
cho es poco audible por la poca movilidad de la
válvula defectuosa; en tanto que en la Este­
nosis Pulmonar Relativa, el fenómeno es au­
dible, puesto que el componente pulmonar
del segundo ruido se produce con válvula
sana. Además la intensidad del soplo en la
Estenosis Pulmonar orgánica es mucho ma­
yor que en la Estenosis Pulmonar Relativa.
EJEMPLOS DE RUIDOS SOBREAÑADI­
DOS EN EL “SILENCIO” DIASTOLICO.
Fig. 51-7.
FOCO AORTICO principal o accesorio:
Rl, silencio sistólico R2 que se confunde
con un soplo que comienza temprano en el
diástole, intensidad (2, 3), tono alto, tim­
bre aspirativo irradiado hacia punta, donde
a veces se lo oye muy bien.
; Consideraciones:
1.- La intensidad con la que se escucha el
soplo puede ser (de hecho lo es) en la mayor
parte de las veces, de grado más elevado en el
foco accesorio aórtico, pero en contados ca­
sos suele oírse mejor en el foco principal.
2.- Las características de tono alto, tim­
bre aspirativo, a veces decreciente, al igual
que la irradiación hacia punta, conforman la
auscultación propia de la Insuficiencia Aór­
tica.
Ayuda a la identificación de la entidad
nosológica la florida sintomatología perifé­
rica (pulso céler, danza carotídea, elevación
de la presión arterial diferencial por baja de
-321 -
«1
. 4
Fig. 51-? Insuficiencia Aórtica (I.Ao).
Fig. 51*8 Estenosis Mitral (E.M.).
la diastólica, etc.). Ver el esquema fisiopato-
gico de la vulvulopatía.
Otro ejemplo: Fig. 51 -8
FOCO MITRAL: Se oye mejor en En-
doápex. Rl aumentado de intensidad, silen­
cio sistólico, A2 Ch M, retumbo y refuerzo
presistólico, poco irradiado alrededor. Es
todo un ritmo (Ritmo de Duroziez) (1, 3),
cuya onomatopeya es: Tata Rrrufffut, don­
de la T representa el Rl aumentado (Brillan­
te), Tata, el desdoblamiento de R2 (ruido
compuesto por el componente aórtico del
segundo ruido y el chasquido de abertura
Mitral; retumbo (sonido en RR-Rumor);
auténtico soplo creciente, tono alto, al final
del diástole, intimamente ligado aji primer
ruido del siguiente ciclo.
L
El practicante identificará fácilmente
el Primer ruido aumentado de intensidad.
Llama la atención en el contexto del examen
físico, que casi no se ve el ápex, por dentro
del cual es donde se ausculta mejor el ritmo
descrito.
Esta auscultación corresponde a la Es­
tenosis Mitral.
CONSEJOS FINALES:
1 .- Un R2 aumentado de intensidad, así se
-3 2 2 -
escuche con esta característica en todos los
focos, lo situaremos en uno de los focos de
base, pues allí es donde se escuchará mejor
y aún en ocasiones, se palpará y se verá
(latido), pues el componente que aumenta la
intensidad de R2 es sigmoideo, sea aórtico
o pulmonar y su causa será: hipertensión
de uno de los circuitos.
2.— Si el primer ruido está aumentado de
intensidad, debemos sospechar en principio,
de Estenosis Mitral y debemos buscar el rit­
mo propio de la lesión.
3 Si el primer ruido está disminuido, bus­
caremos la auscultación de Insuficiencia Mi­
tral o Insuficiencia Tricuspídea o ambas.
Si el segundo ruido está desdoblado
Fijamente, busquemos algún fenómeno aus-
cultatorio adicional en focos-de base y meso­
cardio, principalmente, en foco pulmonar.
Nótese que un retardo en el cierre de las
sigmoideas pulmonares puede deberse a un
bloqueo de la rama derecha del haz de His o
a demora de vaciamiento del ventrículo dere­
cho por aumento de flujo (C.I.A. —C.I.V.).
Recordemos que si el segundo ruido está
desdoblado solamente durante la fase inspira-
toria, se trata de desdoblamiento fisiológico.
Si el segundo ruido está desdoblado solamen­
te en la fase espiratoria, se trata de: “desdo­
blamiento paradógico” y corresponde a un
retraso en el cierre de las válvulas sigmoideas
aórticas, cosa que acontece en el bloqueo de
la rama izquierda del haz de His y en Es­
tenosis Aórtica.
B IB L IO G R A F IA
1.— Arias V.A.: Normas y diagramas para
presentar un caso cardiológico. 9, Impren­
ta de la Facultad de Jurisprudencia, Univer­
sidad Central, Quito, 1972.
2.— Espino Vela, J.: Introducción a la Cardio­
logía. Novena edición. 116—128, Méndez
Oteo, México, 1979.
3.— Fishleder, B.: Exploración cardiovascular y
Fonomeeanocardiografía Clínica. 33—41,
132—148, La Prensa Médica Mexicana, Mé­
xico, 1966.
4.— Holldak, K. y Wolf, D.: Nociones de
Fonocardiografía Clínica. 60—76, La Prensa
Mexicana, México, 1965.
5.— Luisada, A.: Ruidos y pulsos como ayudas
para el diagnóstico cardiaco: Clínicas Médi­
cas de Norteamérica. Vol 1: 3—10,1980.
6.— Oleas, C.: Referencia a su trabajo en el hos­
pital Carlos Andrade Marín, Quito, 1972.
CAPITULO 5 2
E X A M EN ES COM PLEM ENTARIOS
LABORATORIO
Los exámenes de laboratorio llamados
de rutina son indispensables en nuestro
medio.
Así: el examen coproparasitario nos
podrá demostrar parasitosis. Especialmente'
importante será la comprobación de parásitos
hematófagos, singularmente, la ameba histo-
lítica y el anquilostoma duodenal (25), pues,
a más del deterioro nutricional en general,
pueden ser los causantes de severas anemias,
que en la historia clínica podrían haber dado
sintomatología cardíaca, como soplos funcio­
nales y en las radiografías de tórax podrían
demostrar cardiomegalia.
El Hematocrito y la Hemoglobina esta­
rán aumentados en el Corazón pulmonar cró­
nico (8)
En la Fiebre reumática encontraremos
datos de anemia hipocrómica ligera: (12)
1 0-11 grms, de Hb.; leucocitosis con neu-
trofilia discretas;eritrosedimentación aumen­
tada. (Ej.: 9.000 leucocitos con 78°/o de
neutrófilos — 30 mm de eritrosedimenta­
ción). Todos estos datos constituyen signos
menores de F.R.

Un elemental y microscópico de orina
podrá damos datos preciosos sobre estados
orgánicos importantes para el riflón, corazón,
vasos arteriales. Así la hematuria, albumi­
nuria, cilindruria nos harán pensar en Glome-
rulomefritis, que a su vez es causa de Hiper­
tensión arterial, la cual sobrecarga sistólica-
mente al ventrículo izquierdo, constituyen­
do por tanto causa de cardiopatía. La piu­
ría y bacteriuria podrán integrar un cuadro
hipertensivo. (3,4,35).
La I.C.C. se acompaña de albuminuria
leve.
La Diabetes (39) puede ser detectada
por la glucosuria y cetonuria. Sabemos que
tanto la Diabetes Mellitus como la hiperten­
sión arterial son factores de riesgo coronario
y arterial en general.
Por lo expuesto, para completar nues­
tra historia clínica del enfermo cardiovascular
pediremos biometría hemática, eritrosedi-
mentación, elemental y microscópico de
orina y coproparasitarios seriados.
En personas que pasan de la cuarta dé­
cada de la vida, serán también exámenes de
rutina los que se conocen como química san­
guínea, cuyo pedido se detallará: En sangre:
glucosa, úrea, creatinina, ácido úrico, coles-
terol y triglicéridos. Resaltamos la impor­
tancia del perfil lipídico, cuya ejecución en
nuestro medio es prohibitiva por lo costosa
pero que en alguna forma podríamos suplir
con los datos de colesterol y triglicéridos.
La hipercoloresterolemia y la hipertri-
glicidemia son factores de riesgo arterial en
general y coronario en especial. (3, 4, 5, 6,
15, 20, 34).
Ultimamente se ha sostenido que la
presencia de H.D.L. (proteínas de alta densi­
dad) en más de 30 mi. gms. °/o, protege por
mejor transporte de los lípidos, a las arterias.
De esta manera, se afirma que no es tan peli­
-3 2 3 -
grosa la elevación de Colesterol y triglicéri­
dos en sangre si hay H.D.L. en cantidad su­
ficiente para asegurar el buen transporte.
(Cuadro de clasificación de Fredrickson. (15)
En el cursó de una cardiopatía des­
compensada se vuelven indispensables los
controles periódicos de lós electrolitos, espe­
cialmente Na y K, pues la elevación del sodio
(140 meq. °/o) es contraproducente y tanto
el descenso como la elevación del Potasio
(3 a 5 meq.) son peligrosos (ver valores nor­
males).
El monitoreo de las drogas cardioacti-
vas es recomendable durante el tratamiento
con digitálicos y bloqueadores Beta, puesto
que puede ayudar a elegir la dosis terapéutica
óptima y nunca llegar a la intoxicación.
Las reacciones serológicas son indispen­
sables ante una auscultación de Insuficiencia
Aórtica (34), puesto que una de las etiologías,
aunque no la más frecuente, es la Sf.
Entre las pruebas (13) que debemos
pedir cuando se sospecha Estreptococia a
Estreptoco Beta hemolítico tipo A, es el
frotis faríngeo para cultivo de la bacteria
(13). .Además, si sospechamos F.R. se pedirá:
Asto (13) h asta (150U. Todd —es normal)
PCR (debe ser negativa; la positividad se
califica en cruces); Mucoproteínas (2,56 mg
°/o a 4 mg °/o); antidesoxiribonucleasa B.
Respecto a la antidesoxiribonucleasa sa­
bemos que permanece mucho más tiem­
po que las antiestreptolisinas 0, motivo
por el que se pide esta prueba cuando existe
sistomatología de Corea Menor o de Si-
denham, puesto que esta es una mani­
festación tardía de F.R.
Cuando se sospecha de IAM, se pedirá:
(23) Fosfocreatinquinasa (15): normal hasta
50 mu/mi. (Fracción MB > 1 0 - U / L ) ,
Deshidrogenasa láctica (DHL) 120 a 240
mu / mi. Transaminasa glutámico Oxala-
-3 2 4 -
cética: hasta 12 m.u./ml.
Si se quiere vigilar la evolución de un
I.A.M. se perseguirá los cambios con una so­
la prueba enzimática, por ejemplo con la
C.P.K. con cuyos valores de grafica una cur­
va; y se realizarán ECG seriados.
Si la historia clínica nos hace sospe­
char de una enfermedad del colágeno dife­
rentes de la Fiebre Reumática, de la cual ya
hablamos, pediremos pruebas que nos auxi­
lien para afinar el diagnóstico. Así, tomare­
mos en cuenta: Látex, células LE, Anticuer­
pos antinucleares, dosificación de comple­
mento C3-C4. (27).
Si la historia clínica nos hace sospechar
de Endocarditis Bacteriana, se pedirá: He-
mocultivos seriados (14, 40) (muestras cada
2 horas dentro de las primeras 24 horas).
Si se sospecha de Enfermedad de
Chagas (Tripanosomiasis Americana), se pe­
dirá la prueba serológica de Guerreiro Ma­
chado (11,17, 27, 30) en exámenes seriados,
mínimo 3. Esta prueba tiene falsos positivos
y falsos negativos. Actualmente, aquí necesi­
tamos remitir la muestra con una microhisto-
ria que justifique el pedido, al laboratorio Iz-
quieta Pérez, desde donde envían a Guaya­
quil, ciudad en la cual efectúan el examen u-
na vez que han reunido la suficiente cantidad
de pedidos que amerite el gasto del reactivo.
Por este hecho creemos que no se ha popu­
larizado su uso en el medio médico, a pesar
de que intuimos la frecuencia muy respetable
de esta enfermedad en el país. Precisamente
por ello creemos que a más de facilitar la
prueba de Guerreiro Machado, también se de­
be utilizar y tener naturalmente medios para
verificar la prueba del Xenodiagnóstico, que
consiste en hacer picar con un chincho­
rro transmisor (Vinchuca) Fig. 52-1 (Triato-
Fig. 52-1 y 3: Lám. X IV.
Fig. 52-2 Tripanosoma Cruzi
Enumeramos las reacciones serológicas j
otras pruebas diagnósticas con bibliografía para in
teresar al lector en el tema: Reacción de fijaciót
dal complemento (Guerreiro Machado). (11) R.p.
C.— Reacción de inmunofluorescencia: R.I.F
(11-17). Reacción de Hemoaglutinación: R.H.A
(17). Anticuerpos Endocardio, vasos, intersticios
EV.I. (17).
ma Megista, Carrionis, etc.) nacido en el cria­
dero del laboratorio y por lo tanto sin con­
taminación, al paciente presuntamente enfer­
mo con enfermedad de Chagas. Después de
un tiempo prudencial que cubra el ciclo evo­
lutivo del Tripanosoma Cruzi (Fig. 52-2) en
el intestino del parásito, se lo sacrifica y se
estudia el contenido intestinal del mismo pa­
ra investigar la presencia de esa forma de
leishmania. Fig. No. 52-3.
Si se sospecha de Toxoplasmosis (21),
se medirá los anticuerpos antitoxoplasma
IgG (infección anterior) e IgM (infección
actual) por ELISA o RIA.
Si se sospecha de miocardiopatía ca
rencial por disminución de proteínas, es
mandatorio pedir dosificación de proteínas
en sangre (parciales y totales); igualmente
pueden sospecharse carencias vitamínicas
como por ejemplo de vitamina B1 en cuyo
caso específico ptfcRfftüT observar los sig­
nos del Beriberi.

¿r a y o s X gulo cardiofrénico
JVlUOROSCOPIA:
' Es un auxiliar valioso para el médico
general y naturalmente también para el
; especialista, pues permite observar in vivo el
1tórax del paciente.
En cuanto a corazón y grandes vasos
se procurará observar lo siguiente:
1 _ Tamaño del corazón en relación con la
amplitud del tórax.
2.- Diafragma, posición y movimientos.
3.- Campos pulmonares, movimientos res­
piratorios, aereación, circulación, e imáge­
nes sobreañadidas (condensaciones, fibrosis,
atelectasias, bulas, ulceraciones, etc).
4.- Hilios: arteriales, venosos o arterio-
venosos. Movimientos: aumentados’(danza
hiliar, como por ejemplo cuando hay corto­
circuito arteriovenoso y por lo tanto, incre­
mento del flujo pulmonar); o disminuidos,
como acontece cuando hay Estenosis Pulmo­
nar.
5.- Si nos fijamos detenidamente sector
por sector (37), comenzando por la Aorta,
observaremos su latido, tamaño, amplitud,
calcificaciones, movimientos paradójicos co­
mo cuando hay aneurisma. Luego el cono
de la pulmonar en movimiento; incisura o
saliencia a nivel de la orejuela izquierda;
ventrículo izquierdo hasta su inmersión en el
diafragma; ventrículo derecho recostado en
el diafragma y por la derecha: la sombra
auricular que comunmente corresponde a la
aurícula derecha, pero que cuando hay creci­
miento exagerado de la aurícula izquierda,
es ésta la que sobresale en ese lado. Además
hay que fijarse en el sitio donde desembocan
las venas cavas en la Aurícula derecha: la
vena Cava Superior engrasa por el lado dere­
cho la opacidad de la Aorta ascendente, en
tanto que la inferior rellena levemente el án-
-325-
En realidad lo más interesante en la
fluoroscopia es el movimiento, el cual hay
que correlacionarlo con la fisiología cardía­
ca. Así es como, mientras los ventrículos
durante el sístole disminuyen de volumen
por la contracción y consiguiente expulsión
de sangre; los grandes vasos hacen un movi­
miento de expansión por la recepción del
caudal por latido. Las aurículas también
tienen su tiempo de llenado en este momen­
to. Cualquier condición que obre sobre flujo
o contracción, se hará notar. Así: un
aneurisma de la pared del ventrículo izquier­
do hará un movimiento paradojal, pues
mientras el resto del ventrículo se contrae,
es decir se achica, la parte aneurismática se
expande.
Así también, quien observa el corazón
en fluoroscopia y fija su atención en el
parámetro movilidad, puede notar que en las
miocardiopatías, el corazón es bastante quie­
to, lo mismo que en las pericarditis con
derrame o en las pericarditis constrictivas.
El observador deberá inspeccionar cal­
cificaciones en pericardio, en los planos val­
vulares y cuando hay prótesis, los detalles de
las mismas.
Debemos hacer notar que los aparatos
de fluoroscopia comunes y corrientes irradian
mucho, pero que aquellos que disponen de
intensificador (37) de imágenes y pantalla
de televisión obvian ese problema y también
el de la obscuridad, pues mientras con los
primeros hay que hacer el examen a obscu­
ras, con los segundos no se necesita apagar
la luz. Además con el intensificador de imá­
genes, como su nombre lo indica se ven más
detalles.
TELERADIOGRAílAS (1) CUADRO No. 52-1
Este importante examen radiológico
debe estar al alcance del médico general y por
- 326 -
lo tanto el estudiante debe capacitarse para
hacer una buena lectura de las mismas.
Por contraposición con la fluroscopia,
en las telerradiografías no vemos el movi­
miento, pero vamos a poder apreciar con ma­
yor nitidez y claridad los detalles de los
campos pulmonares, de los hilios y de la si­
lueta cardíaca.
Las deformaciones torácicas se harán
evidentes y algunas de ellas, especialmente
las xifosis y escoliosis impedirán una mejor
apreciación de los detalles.
Fig. 52-5 RX P.A. de un enfisematoso
CUADROS RADIOLOGICOS DE CARACTER
DIAGNOSTICO POR SI MISMOS.
1.— Enfisema. Los espacios intercostales
muy separados, las cúpulas ya no ojivales si­
no tendiendo a ser cuadradas, los diafragmas
bajos y los pulmones distendidos, radiolúci-
dos, nos dan informe de un cuadro de En­
fisema, al que se agregarán los datos de la
historia clínica. El corazón comunmente
es en gota si aún no está en insuficiencia
cardíaca derecha. Fig. 52-5.
2.— Bordes inferiores de las costillas con Fig. 52-7 RX P.A. de un paciente con Insu—
imágenes en “comido de ratón”; borde izquier­ fÍManHa A Á rtica.

do prominente (crecimiento concéntrico del

ventrículo izquierdo). “Barriga del V.I.” .
Fig. 52-6. Co. Ao.
3.— “Imagen en paloma sentada” Fig. 52-7
I. Ao.
4.- “Corazón de bolitas” o de los 4 arcos.
Fig. 52-8. E.M.
5.— “Corazón de Buey”. Fig. 52-9. vía 52-8 RX P.A. de un paciente con Este-
Mitrotricuspídeos. nnsis MTtral.

6.— “Corazón de elefante o corazón del

“Eugenio Espejo” Fig. 52-10.
7.— Pericarditis con derrame:
7.1: Engarrafa. Fig. 52-11A.
7.2: En vasija de barro (cántaro).
52-1 IB.
7.3: En tienda de campaña. Fig. 52-11C.
8.— En zueco y con imagen en hachazo.
T. de Fallot. Fig. 52-12.
9.— Ovalado con pedículo estrecho: Trans­
posición de los grandes vasos. Fig. 52-13.
Fig. 10.- Arbol de otoño, (sin hojas) “con pla­
yas desiertas” Hipert. art. pulmonar.
 Fig* 52*6 RX P.A. de un paciente con coar- Fig. 52-11A RX P.A. de Pericarditis con fonna
tación aórtica. “de garrafa” .

Fig. 52-9 RX P.A. de un paciente con “ Co- Fig 52. 11B R x p A de Perlcardltls c<Jn ^
razón de Buey”. gen de “vasija de barro” .

Fig. 52-10 RX P.A. de un paciente con wCo- Fig. 52-11C RX P.A. de Pericarditis con úna-
razón del hospital Eugenio Espejo” gen «tienda de campaña” .
PLIEGO: 11
- 3 2 8 -

CUADRO No. 52-1 2 .- Oblicua-anterior-derecha (OAD)

Fig. 52-16.
SECUENCIA DE LECTURA DE LAS
TELERADIOGRAFIAS (1) 2.1: Con contraste esofágico
2.2: Aorta
1.— Póstero anterior (PA) Fig. 52-15
2.3: Pulmonar
1.1: Generalidades
2.4: Aurícula izquierda
1.2: Campos pulmonares
2.5: Aurícula derecha
1.3: Hilios
2.6: Ventrículo derecho
1.4: Tamaño del corazón (Car-
diomegalia 0—4) 3 .- Oblicua-anterior-izquierda (OAI)
1.5: Silueta: Fig. 52-17.
1.5.1 Aorta 3.1: Bronquio-izquierdo
1.5.2 Pulmonar 3.2: Ventrículo izquierdo
1.5.3 Orejuela izquierda 3.3: Ventrículo derecho
1.5.4 Ventrículo izquierdo 4 .- Lateral izquierda (LI) Fig. 52-18
1.5.5 Ventrículo derecho 4.1: Ventrículo izquierdo
1.5.6 Aurícula derecha 4.2: Ventrículo derecho
1.5.7 Venas Cavas 4.3: Aorta
1.5.8 ¿Doble contorno?

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 52-1

1 La historia clínica guiará al practicante
para hacer el pedido de una, dos, tres o cua­
tro telerradiografías. En realidad si hay
criterio clínico establecido se pide menos
radiografías. Cuando el diagnóstico está
dudoso, (debe ser excepcional) se pedirá to­
da la serie. Nótese cuanto se puede ahorrar
si se plantea bien un caso clínico. Fig. 52-12 RX P.A. con imagen “en zueco”,
2 .- Si se quiere estudiar bien a la aurícula de un caso con Tetralogía de Fa-
llot.
izquierda, las Tele Rx oblicuas anteriores son
de mucho valor, pues en laO.A.I. rechaza ha­ be llegar hasta allí. En la O.A.D., la aurícu­
cia arriba, elonga y adelgaza al bronquio iz­ la izquierda rechaza hacia atrás el esófago, el
quierdo, el cual normalmente debe apuntar cual está opacificado con comida baritada.
al ángulo costodiafragmático izquierdo, de tal 3.— Si se quiere estudiar al ventrículo dere­
manera que su prolongación en línea recta de- cho, debe saberse que éste se observa mejor
Fig. 52-13 RX P.A. con imagen “ Ovalada con
pedículo estrecho” de la Transpo­
sición de los Grandes Vasos.
Fig. 52-15 L ectura de la teleradiografía P.A.
Fig. 52-16 L ectura de la teleradiografía O.A .D.
en la O.A.D. donde se acerca a la parrilla
costal y en la L.I. donde también, cuando
crece se acerca al peto estemocostal.
4 .- Sí se quiere observar al ventrículo iz­
quierdo, este se ve individualizado en la par­
te posterior de la silueta en la O.A.I. y cuan­
do crece, invade y aún sobrepasa la columna.
En la L.I. normalmente deja libre un triángu­
lo radiolúcido donde se ve pulmón por detrás
Fig. 52-17 Lectura de la teleradiografía O.A.I.
Fig- 52-18 L ectura de la teleradiograíía L.I.
y por debajo, hasta la sombra de la columna.
(Triángulo retrocardíaco). Cuando crece, in­
vade este triángulo y aún lo borra.
5.— Si se quiere estudiar el flujo pulmonar,
a ver si está aumentado, disminuido o nor­
mal; una radiografía bien centrada y con
factores adecuados es de carácter diagnósti­
co. Cuando el flujo arterial pulmonar está
aumentado se ven los hilios pletóricos con
vasos bien delineados y con un árbol arterial
perfectamente visible aún en los vértices y
en la periferia; los vasos cortados frontal-
mente muestran su luz opacificada y agran­
dada simulando grandes nodulos. Si el flujo
pulmonar arterial está disminuído;los hilios
serán pobres y los campos pulmonares hiper-
claros, especialmente en la periferia (playas
pulmonares) donde no se verá rastro de vasos
arteriales.
-330-
OTROS METODOS RADIOLOGICOS DE
INTERES PARA EL RECONOCIMIENTO DEL
CARDIOPATA.
Angiografías selectivas en el caso de
sospecha de trombosis cuando cursan enfer­
medades embolizantes como la Estenosis
Mitral, las Miocardiopatías, las Endocarditis
Bacteriana. Cobra especial importancia la
Aortografía que nos permitirá refrendar diag­
nósticos importantes, como I. Ao. Fig. 52-19 .
Ventanas Aortopulmonares, Fístulas Aorto Fig. 52-20 Coartación Aórtica.
Ventriculares, Coartación Aórtica, Fig. 52-20.
La maniobra no es tan complicada y pudiera
hacerse por medio de un catéter introducido
en la arteria Femoral por medio de la técnica
de Seldinger (2, 37) (Punción percutánea).
Las Angiocardiografías significaron un
adelanto importante en el diagnóstico de las
afecciones cardíacas, pues permitieron obser­
varlas cavidades del corazón Fig. 52-21 en diás­
tole, en sístole Fig. 52-22; los planos valvula­
res, las regurgitaciones Fig. No. 52-23. Es un
complemento del cateterismo cardíaco y
aunque su realización resulta costosa y Fig. 52-21 Ventriculografia (diástole).
compleja, sin embargo su lectura y compren­
sión es de una objetividad impresionante.
(2, 37).

Fig. 52-22 Ventriculografía (Sístole).

Fig. 52-19 A ortografía (I.A.).
Coronariografías. Mediante la intro­
ducción de substancia de contraste, selec­
tivamente, en las coronarias se visualiza
las mismas y pueden detectarse sus defectos,
tales como la obstrucción o estrechamiento
en el sitio exacto donde se producen. Así
mismo se detectan tortuosidades, acodamien-
tos y más signos de esclerosis. Fig. 52-24
Cineangiografías y cine coronar iografías.
Curiosamente, fue un latino de ascendencia
Fig. 52-23 Regurgitación de ventrículo bacía Fig. 52-24 CoronariografLa: Estenosis coto-
aurícula izquierda. natía.
china quien descubrió el método en la Ha­
bana, Cuba. Por tal motivo fue candidato
para el premio Nobel. Como este no le fuera
concedido, se le reconoció sus méritos en el
congreso mundial de cardiología del 74,
en Buenos Aires, donde recibió el premio
“Cossio”, que por primera vez se discernía en
aquella reunión. En un famoso mural de
Rivera en México, está constando entre las
principales glorias de la medicina mundial
de todos los tiempos. Se trata de Agustín
Castellanos. Fig. 52-25.
. Pues bien, este método de diagnóstico Fig. 52-25 A gustín Castellanos en el
nos muestra las cámaras del corazón en de Rivera.
movimiento, se aprecia el volumen de su con­ mo el contraste pasa hacia su vía natural:
tenido y por lo tanto su capacidad diastólica; Aorta en el caso del V.I. y regurgita hada
su contracción y vaciamiento sistólico. Cuan­ A.I., rellenándola y dándole la característica
do hay regurgitación (patológica) de ventrí­ forma redondeada, igual que la angio—
culo a aurícula (I.M., por ejemplo) se vé co- cardiografía, solamente que aquí se ve el
-332 -
movimiento y la secuencia del proceso expul­
sivo y de regurgitación. En el caso de la In­
suficiencia Aórtica, se observa como la subs­
tancia de contraste regurgita durante el diás­
tole hacia V.I. En los defectos septales:
CIV, CIA, y fístulares como en la PCA,
se ve como pasa un chorro contrastado y
caracolea, yendo desde la cámara o vaso de
mayor presión al de menor presión.
Consideraciones a los exámenes radio­
lógicos especializados:
1.— Constituyen un importante comple­
mento del Estudio Hemodinámico, que es
una técnica agresiva, cruenta, que requiere
todos los pasos que se dan para cirugía
(pre, per y postoperatorio); equipos de ten-
siometría y oximetría, además de RX, cine
y video; equipó humano compuesto por
hemodinamista y ayudante con ropa este­
rilizada, técnico de RX y ayudante séptico.
Además, a veces se necesita anestesia general
con todo lo que esto significa en equipo hu­
mano y en implementación.
2 . - Por lo expuesto anteriormente se caerá
en cuenta que es un examen costoso en
tiempo y dinero y que por lo tanto debe ser
pedido por el especialista solamente en casos
que ameriten.
3 .- Sin embargo, una vez hecho, la com­
prensión de los resultados está al alcance de
la preparación del médico general y aún más,
constituyen un precioso medio visual para la
docencia, a fin de que el estudiante correla­
cione.la físiopatología de cada caso con la
semiotecnia y la clínica. Posteriormente en
su ejercicio profesional estará en capacidad
de diagnosticar con una buena historia clíni­
ca, teleradiografías y electrocardiograma.
Otros exámenes complementarios:
FONOMECANOCARDIOGRAFIA (1 9 ,2 4 ). Es
una técnica no invasiva que debe ser utilizada
mucho más en nuestro medio, tanto para la
práctica médica, cuanto para la docencia.
Si la auscultación es un método que en car­
diología hace diagnóstico y muchas veces,
pronóstico, cuando es refrendada o corregi­
da, nos confiere más seguridad y nos enseña.
Esencialmente los dispositivos e imple­
mentos para hacer este estudio constan de:
Aparato de tres canales o más. En el
caso mínimo, considero que debe tomarse
simultáneamente E.C.G. Fono y alternada­
mente otra curva que puede ser: Apexcar-
diograma, Carotidograma o Flebograma.
El fonocardiograma nos dará el de­
talle milimétrico de la auscultación.
El electrocardiograma será el hito eléc­
trico que nos servirá de referencia exacta pa­
ra correlacionar en función de tiempo el apa­
recimiento de los fenómenos acústicos, los
cuales son dependientes de la mecánica
cardíaca. Fig. 52-27A.
El apexcardiograma grafica los movi­
mientos de expansión y retracción del mio­
cardio a nivel de punta, y sus curvas se co­
rrelacionan con exactitud cronométrica con
las otras simultáneas. Fig. 52-27A.
El carotidograma por si solo puede
ser diagnóstico por la morfología y el retardo
o la modificación de los accidentes de su
curva. Así es como la Estenosis Aórtica tie­
ne una cresta o cúspide quebrada (Cresta de
gallo) y sufre un retardo coincidente con el
retardo de la expulsión del flujo sanguíneo
a través de la estrechez. Fig. 52-27B y D.
Así mismo, la Insuficiencia Aórtica tie­
ne su típica curva puntiforme, con su ex­
pulsión rápida y potente, fiel expresión del
pulso Céler o en martillo de agua. Así mis­
mo su rama descendente no tiene la onda
dícrota que corresponde al cierre de las
sigmoideas.
El flebograma o mejor el yugulograma
grafica el pulso venoso y por si solo iden-
 - 333 -
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F t 52-27C Fono y Flebograma

52-27B
Cortesía del Dr. Wilson Pancho.
tifica algunas enfermedades orgánicas del
corazón, además de su contribución al diag­
nóstico por la correlación con las demás
curvas anteriormente nombradas. Fig. 52-27C.
ECOCARDIOGRAMA (22,26,28,29,31,32,36)
Esta técnica se sustenta en el Sonar,
invento utilizado al final de la segunda gue­
rra mundial y actualmente utilizado para una
diversidad de fines pacíficos.
Consiste en el lanzamiento de ondas
Fig. 52-27D Caxotidograma en Estenosis e In­
suficiencia Aórtica.
ultrasónicas que penetran desde la pared an­
terior del tórax y transmiten el eco de cada
una de las estructuras que encuentra en el
camino. De esta manera se puede medir el
grosor de las paredes ventriculares, del tabi­
que interventricular, los movimientos de los
mismos, las valvas Mitrales, Tricuspídeas,
' Sigmoideas, etc.
Para correlacionar los movimientos con
el tiempo, se traza simultáneamente un
- 3 3 4 .-
electro cardiograma. Hay un nuevo método de Angiografí;
El eco tridimensional “ve” espacial­ por Resonancia Magnética (41) que consti­
mente las estructuras y ha permitido captar tuye otro avance en Imagenología.
las imágenes en movimiento, de tal manera Debemos mencionar también al moni-
que el examen puede ser grabado en video­ toreo continuo del ECG y de la PA (HOL-
tape y retransmitido cuantas veces sean ne­ TER), al estudio ERGOMETRICO o pruebe
cesarias para establecer un buen diagnóstico. de esfuerzo y al estudio electrofisiológico.
de gran utilidad en algunas situaciones.
La realización de la técnica está sujeta
OBSERVACIONES ACERCA DE LOí
a adiestramiento y quien aprende a realizarla
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
bien puede extraer diagnósticos realmente
Las universidades deben disponer de
sensacionales. Fig. 52-28
toda la implementación posible, precisamen­
Aunque los primeros ecosonogramas se
te para poder realizar un proceso de apren­
realizaron en Suecia por los años cincuenta,
actualmente se utilizan en todo el mundo y dizaje objetivo y comprobatorio. El médico
se perfeccionan cada vez, más. Actualmente bien preparado deberá ser capaz de diagnos­
se agregó el estudio Doppler y el Doppler a ticar con una buena historia clínica y el apo­
color (que indica la dirección de los flujos) yo de los exámenes complementarios indis­
conformando técnicas de imagenología que pensables.
tienden a desplazar a la HEMODINAMIA, por
Si de elegir exámenes se trata, a más
su fidelidad, facilidad de repetición, amplio
de establecer la necesidad absoluta de los
campo de aplicación y menor costo. En el
servicio de cardiología del hospital Eugenio mismos, debemos tender a afinar el criterio
Espejo, se envía buena parte de los casos a con las técnicas no agresivas.
cirugía con una buena historia clínica y estu­
dios complementarios no invasivos, evitando
la hemodinamia, por su costo y por ser exa­
men invasivo. Incluimos algunas figuras que
nos demuestran algunas de las principales
aplicaciones diagnósticas de este examen.
RADIOISOTOPOS (18,3 5 ).
La implementación es costosa y el mé­
dico que la practica e interpreta, prácticamen­
te, hace una subespecialidad para mantener la
cual, necesita un volumen de pedidos que
amerite su dedicación. Se puede seguir la
secuencia circulatoria de los radioisótopos
marcados, en las cavidades cardíacas y perse­
guir su “viaje” por los defectos septales, for­
mando parte de los cortocircuitos arteriove- Fig. 52-28 A Ecocardiograma: Módulo M (Válvu­
nosos o venoarteriales. Mide el tamaño del la Mitral norm al) Cortesía de los
D*es. René Bustamante y Femando
infarto. Inclusive los cálculos de presiones Villavicencio.
con todas sus implicaciones diagnósticas se
pueden establecer mediante computadora.
 Fig. 52-28 B
Estenosis M itral. Arriba en el tridi­
mensional se aprecian los bordes
gruesos rodeando u n orificio estre~
chado (+ )•
Fig. 52-28 E
4 cámaras salida de la Aorta: se
ve una CIV Perímembranosa Sub-
aórtica.
Fig. 52-28 H
Tetralogía de Fallot.
Fig. 52-28 C Fig. 52-28 D
Imagen bidimensional que m uestra En esta visión de 4 cámaras, nótese
una vegetación calcificada en las en la región apical del ventrículo
cúspides de las válvulas aórticas izquierdo u n trom bo (T).
proscidiendo hacia el ventrículo
izquierdo.
Fig. 52-28 F Fig. 52-28 G
Se ve una Persistencia del Conducto Hipertensión Arterial pulm onar: Véa­
Arteriovenoso (PCA) en su desembo­ se en el m odo M (Abajo) la horizon-
cadura aórtica. talización y la ausencia de onda A
(auricular).
Fig. 52-28 I Fig. 52-28 J
Doppler pulsado del flojo vtetico:
Derrame Pericárdico Im portante Aumento de velocidad co n pieo en sístole
m ih a y flo jo iMillUlll en diáitol*
(2.000 mi.) abajo, p o r e I n n fid e n c a
Aórtica. El tianadnetor- eatá en m i t e
Supzaestemal y el vdm nen de muestra en
Aorta Ascendente.
- 3 3 6 -
Fig. 52-28 K Registro apical con Doppler conti­
nuo en Insuficiencia Mitral; Sístole, negati­
vo (abajo) con velocidad de pico del flujo de
3.73 m/seg. El flujo positivo (arriba) corres­
ponde al llenado ventricular izquierdo.
Las Figuras: B, C, D, E, F, G, H, son cortesía del
Dr. Hugo Aucancela.
Las Figuras: I, J, K, son cortesía del Dr. Iván Velasco
CAPITULO 53
COMO TOMAR UN ELECTROCAR­
DIOGRAMA.
ELECTROCARDIOGRAMA
Waller (6) en 1.887 hizo el primer re­
gistro gráfico de las corrientes de acción del
corazón. Sin embargo fue Einthoven, (2) en
1903 quien desarrolló la electrocardiografía
clínica. (V. Fatorrusso) (3).
El electrocardiograma es un examen
gráfico mediante el cual se inscribe la co­
rriente eléctrica generada en el corazón,
permitiendo analizar de dónde viene por
dónde va y hacia dónde llega, así como tam ­
bién la integridad y funcionamiento de las
células.
Es decir que nos resulta importante pa­
ra estudiar el ritmo (formación y conducción
del estímulo); crecimiento de las paredes
musculares o dilatación de las mismas;
trastornos metabólicos, sufrimiento de la fi­
bra miocárdica, trastornos coronarios, tras­
tornos iónicos (C a-N a-K -M g ); posición
y rotaciones (5), (7).
La implementación con la que se debe
contar para este examen consta principal­
mente de un electrocardiógrafo amplificador
y de cables de conexión tanto hacia la red
como al paciente; hilo para hacer tierra a fin
de evitar interferencias eléctricas; electrodos
y pasta o alcohol para limpiar la piel donde
se van a aplicar los electrodos. Fig. 53-1.
Actualmente se ha avanzado mucho en
la técnica aplicada a este examen y así teñe-,
mos la electrocardiografía telemétrica, (4)
mediante la cual se puede tomar este examen
a distancia. Solamente para darnos cuenta
de las implicaciones prácticas citaremos los
controles electrocardiográficos a los astro­
nautas, los electrocardiogramas transmitidos
y consultados por teléfono (Fig. 53-2), los
electrocardiógrafos telemétricos (Fig. 53-3)
que permiten vigilar el corazón por horas
mientras el individuo realiza sus actividades
habituales, la prueba graduada de esfuerzo,
que permite reproducir las condiciones de
consumo de oxígeno por parte de la miofi-
brilla a fin de extraer el cálculo de su capa­
cidad funcional y de su capacidad funcional
límite. El monítoreo constante
durante los actos quirúrgicos y después de
ellos en la sala de recuperación o en la sala
de cuidados intensivos.
NORMAS PARA TOMAR UN ELECTRO­
CARDIOGRAMA BASAL.
1 .- El paciente debe estar en decúbito su­
pino habitualmente; pero si tiene decúbito
obligado, por ortopnea, por ejemplo, puede
tomarse en la posición que más convenga,
anotando el particular al reverso del E.C.G.
2 . - El aparato, colocado en una mesa u
objeto donde esté seguro y a nivel, debe
conectarse con la corriente de la red y para
ello se coloca el cable apropiado tanto en el
electrocardiógrafo como en el tomacorriente.
Fig. 53-5. Se prende con el botón que hace
de interruptor.
 -337-

Tig. 53-1 Electrocardiógrafo de u n gana!

fliC CAH&J OGHAFflr

Fig. 53-2 Electrocardiogram a p o i teléfono.

3 .- Se colocan los electrodos en las partes

musculadas de ambos antebrazos y ambas
piernas. Para establecer un mejor contacto
se limpia la piel con alcohol, presionando un Fig. 53-3 Electrocardiógrafo telem étrico.
Cortesía del Dr. Alfonso Cruz.
poco al refregar la epidermis. También se hu­
medece el electrodo. Se aplica el elástico que
mantendrá fijo el electrodo sin que quede
flojo ni apretado. Fig. 53-6.
4 .- Se colocan los cables del aparato hacia
el paciente, conectando el cabo distal en el
aparato y cada uno de los hilos que salen de
la central de Wilson a los respectivos electro­
dos que ya están colocados: RA = brazo de­
recho. LA = brazo izquierdo. RL = pier­
na derecha. LL = pierna izquierda. C = pa­
ra las precordiales (queda libre hasta ser uti­ Fig. 53-5 Secuencia (1, 2) de la tom a del
lizado). Fig. 53-7. E. C. G.
Fig. 53-6 Secuencia 3 de la toma del E.C.G.
Fig. 53-7 Secuencia 4 de la toma del E.C.G.

Se calibra la estandarización del apara­

to, valiéndose de un botón que al aplastarlo
desplaza la aguja un centímetro hacia arriba.
Si está en más o en menos el desplazamiento,
se regula con un botón que en inglés se distin­
gue por la palabra “Sensitivity (11).
Se hace correr el papel a la velocidad 25 mm.
por segundo y se inscribe la estandarización
algunas veces, una vez que se ha logrado que
quede a un centím etro por milivoltio.
Fig. 53-9 Posiciones de los electrodos en
Para esto ya se ha tenido previamente las derivaciones precordiales.
puesto el selector de derivaciones en la revisar una por una todas las conexiones y el
posición estandar. contacto con el dispositivo que va a tierra,
5.— Luego se pasa a la derivación 1, rotando antes de continuar. Una vez que se han to­
hacia la derecha el botón selector y cuidando mado las tres derivaciones estándares bipola­
de que la aguja esté en el centro del papel, res y las monopolares (V R .-V L-V F), se
se moviliza éste, mediante un movimiento señalan los puntos de referencia de las precor­
del botón interruptor hacia la derecha donde diales, que son: Fig. 53-9.
queda ante la señal de 2.5, es decir a veloci­ VI = 4o. espacio intercostal, línea paraes-
dad de 25 mm. por segundo. No utilizaremos
tem al derecha.
la velocidad de 50 x S. sino en ocasiones
apropiadas, a solicitud médica. V2 = 4o. espacio intercostal, línea paraes-
ternal izquierda.
6.— En la misma forma que se hizo con la
primera derivación estándar, se procede, V4 = Donde late la punta del corazón
mediante el selector, con las otras derivacio­ (ápex).
nes, procurando siempre que no haya inter­
V3 = Intermedio entre V2 y V4.
ferencia y que la aguja guarde el centro del
papel. Si hubiera interferencias, habría que V5 = Siguiendo el espacio intercostal don-

Fig. 53-10 A rtefactos del E. C. G. por movi­
m ientos respiratorios, por corrien­
te alterna y tem blor muscular.
de se señaló la punta del corazón, cuando
corta la línea axilar anterior.
V6 = Siguiendo esta misma línea, cuando
corta la axilar media.
Hay que limpiar prefectamente la su­
perficie donde se va a poner el electrodo que
se fija con un dispositivo de “ventosa”, el cual
permite tomar sin ayudante. En caso de que
la zona esté con vellos, hay que rasurarlos
para luego hacer la limpieza con alcohol,
porque en caso contrario, se desprende el
electrodo, originando artefactos en el traza­
do. Así mismo, en algunos casos, los movi­
mientos respiratorios mueven la aguja inscrip-
tora y la desplazan del centro del papel, ori­
ginando verdaderos neumogramas. Fig. 53-10
Ante esta contingencia hay que ordenar
detener la respiración mientras se toma la
derivación problema. Cuando se tom a la V6 ,
se prolonga la toma, hasta que salga comple­
ta.
7.— Se anota: Nombres completos, edad,
ficha clínica, médico que pide el examen,
día y hora. Esto es indispensable, especial­
mente en instituciones, donde se toman mu­
chos exámenes, pues una equivocación po­
dría ser de graves consecuencias. Luego de
-339 -
esto se vuelven los botones de mando a los
puesto de reposo y se corta la patente, para
su lectura posterior.
CONSIDERACIONES GENERALES:
1 .- Se procura tomar por lo menos 5 com­
plejos. Si hay arritmias, se tomarán por lo
menos 10 complejos. Es conveniente, tam ­
bién tomar, el doble de tiempo, la derivación
D2 (Bipolar estándar 2).
2.— Cada una de las derivaciones se señala
con una aguja que responde a un botón que
se presiona para producir la inscripción.
Cada derivación tiene señal que cree­
mos se debe mantener sin variación.
DI - D2 - _ D 3 -------- VR-
VL--------- : VF— _ _ _ VI - V2 -
V 3 --------- V4 - ---------V 5 -----------
V6 -----------------
Cuando se toma a un niño de tórax
muy pequeño o a un recién nacido, se usarán
electrodos más pequeños, dentro de lo posi­
ble y en las precordiales se tomará la deriva­
ción V4R, que es en el 4o. E. intercostal,
línea medioclavicular derecha, y no se toma­
rán las otras derivaciones conocidas, sino so­
lamente: V2, V4 y V6 . Naturalmente hay
que sedar al paciente y procurar tomarle dor­
mido. (Una o dos cucharaditas de Hidrato
de Cloral en jarabe al 20°/o).
4.— Si es muy nerviosa la persona se la se­
dará previamente.
5.— El ambiente debe ser agradable y abri­
gado.
GENERALIDADES INDISPENSABLES PREVIAS
A LA LECTURA DEL E.C.G.
El papel es milimetrado.
Cada milímetro en sentido horizontal
representa 0.04 de segundo. De esta manera
5 milímetros son 0,20 S. y 25 son un segun­
do.
- 3 4 0 -

E1 m inuto por tener 60 segundos se

contiene en 1.500 mm.
Cada milímetro en sentido vertical vale
0,1 de milivoltio. De esta manera, 5 mm.
hacia arriba o hacia abajo del trazado, valen
QS
r
0,5 milivoltios y cada lOmm. en este sentido,
valen 1 minivoltio.
La unidad Ashman es un milímetro
cuadrado o mejor un milímetro en sentido
horizontal y un milímetro en sentido verti­ RR
cal. Es decir: 4 microvoltios segundo (3 ).
(F atto Russo). Fig. 53-11.
q R S r ’s ’ - f f r —

r ® r' ||

Fig. 53-11 Unidad Ashman Fig. 53-12 N om enclatura de los complejos

ventiiculaies.
M A Y U S C U L A S * D E F L E X IO N E S GRANDES : P . P R . Q R S .
M IN U S C U LA S = D EFLEXIO N ES P E Q U E Ñ A S : q r S , qR s. rS .etc.

M O R FO LO G IA D E LA ONOA P

V D IA FA S IC A S : ' K '\f
P O S IT IV A N E G A TIV A (Más,más (Mós.menos) (Mas, menos, ( Menos, mas)
m e n o s) menos )

A
P IC U D A
8 IF J D A S :
/ \

CO M PLEJO QRS: -f j{ ]\_ y J \f y A A l/

SEGM ENTO S T :
JW /Desnivel
'V positivo.
\ s
D esnivel n e g a tiv o
A l m ism o nivel de
la linea isoeléctrica.

ON D A T:
M J \ ___
R e d ondeada 'o s itiv a a c u m i- N e g a tiv a a c u - A p ia n a d o
sin m uesca. nada m inada.
Fig. 53-13 Variables de los complejos auricu­
lares, ventriculares y de repolari­
zación.

La Linea Isoeléctrica es la línea donde
ge c e n t r ó la aguja inscriptoray es precisamen­
te la línea donde nace el trazado, sea para
jiriba o para abajo de la misma (3).
Toda inscripción hacia arriba de la línea
isoeléctrica es electropositiva.
Toda inscripción por debajo de la línea
isoeléctrica es electronegativa.
La onda auricular es la onda P con la
que se inicia el trazado normal y cuya ex­
plicación y lectura constan más adelante.
Luego de la onda P y del segmento
PR o PQ, se inicia el complejo ventricular,
el cual si comienza con una deflexión negati­
va, se denomina q; la primera deflexión posi­
tiva que sigue a q se llama R; si hay una se­
gunda deflexión negativa se llama S. En caso
de que después de la segunda deflexión ne­
gativa, haya otra positiva, esta se llama R’
(R prima) y si después de esta hay una poste­
rior negatividad, esta se llamará S’.
Ejemplos: Fig. 53-12.
Y así puede haber un sinnúmero de
combinaciones, algunas de las cuales se ex­
ponen en el esquema que a continuación se
inserta (1, 5). Fig. 53-13.
BIBLIOGRAFIA
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para presentar un caso cardiológico. 10—13,
Imprenta de la Facultad de Jurisprudencia.
Universidad Central, Quito, 1972.
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Herzen un über den M n fh m der Herzlagea
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3.— Fattorusso, V. y Ritter, D.: Atlas de Elec­
trocardiografía. Traducción de la tercera a-
dlclón francesa. 12—13, 261, editorial unir
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-341 -
4.— Hijashijima, I.: Referencia; a su carta Infor­
mativa sobre Telemetría: Comunicación e-
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5.— Sodi Pallares, D.; Medrano, G.: Bisteni, A. y
Ponce de León, J.: Eléctrocardioeraffa Clí­
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378, Instituto Nacional de Cardiología, Mé­
xico, 1968.
6.— Waller, A. O.: On the electromotive changes
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heart, and of the h u m a n heart in particular.
Phylosophical transadlos of the Royal Socie-
-íy, Series B, 180,169,194,1.889.
CAPITULO 54
NOMENCLATURA DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
En este capítulo vamos a extractar el
conocimiento de las bases eléctricas y la
grafícactón de las ondas electrocardiográ-
ficas Cuadro No. 54-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 54-1
1. Los términos despolarización y repo­
larización se refieren a los momentos eléc­
tricos que vive la célula cardiaca. El prime­
ro, despolarización es la respuesta de la cé­
lula viva al estímulo, con intercambio iónico,
producción de energía, almacenamiento y
gasto de la misma; generación de trabajo
útil, entre otras cosas importantes. 2 - 5
El E.C.G. recoge e inscribe la corrien­
te de acción originada por este proceso.
El segundo momento, la repolarización es
el instante de la vuelta al equilibrio eléc­
trico, mediante recambios químicos apro­
piados. Será después, en la fase de recu­
peración cuando no solo se establezca el
equilibrio electrofísico sino también el equi­
librio electroquímico, Figs. 54-3A y 54-3B,
quedando la célula hábil para una nueva des-
-342 -

CUADRO No. 54-1

CORRELACION ENTRE LA ELECTROFISIOLOGIA Y

LA NOMENCLATURA DEL E.C.G.

(Esquema) Qué examinar Cómo examinar Duración

(hasta)

1 Despolarización 1 .- O ndaP 0,10 S.

auricular.
2.— Repolarización
auricular
3.— Intervalo PR
4.— Despolarización
ventricular.
5.— Segmento ST.
6. - OndaT.
m .
7.— Re polarización
ventricular.
8. - Período refracta­
rio auricular.
9.— Período refracta­
rio auricular absoluto.
iítóhíí
10.— Período refracta­
rio auricular relativo.
2 .- Segmento PR + 0,18 S.
parte de lo que ocupa
QRS.
3 . - Onda P + segmen 0,20 S.
to PR.
4 .- Complejo QRS. 0,10 S.
5. — Trazado ligeramen 0,12 S.
te convexo, isoeléctrico.
6.— Rama ascendente 0,14 S.
inclinada, de inscripción
retardada, punta roma,
rama descendente más rá
pida, verticalizada.
7.— Segmento ST 4-on 0,26 S.
daT .
8. - Midiendo durante 0,30 S.
la inscripción de P y de
QRS.
9.— Midiendo de P a la 0,27 S.
inscripción de la parte
QR del QRS.
1 0 .- Midiendo durante 0,03 S.
la parte que corresponde
a S del complejo QRS.o
su equivalente en otras
morfologías de QRS.

continúa..
 -343 -
,.viene

11. - Período excitable 11.— Midiendo desde el

auricular punto J o comienzo de
St hasta el comienzo de
la próxima P.
12.— Período refracta­ 12.— Midiendo desde 0,38 en
rio ventricular. el comienzo de QRS has frecuen­
Ü 3T ta el comienzo de la ra- cia de 60
ma descendente de la T. xm .
13.— Período refracta­ 13.— Midiendo el co— 0,35 S.
rio absoluto ventricular. mienzo de QRS hasta — en fre-
0,03 S antes de la cúspi- cuencia
W : ..... dedeT . de60xm
14.— Período refracta­ 1 4 .- Midiendo 0,03 S. 0,03 S.
rio relativo ventricular. antes de la cúspide de T,
hasta la cúspide.
15.— Intervalo QT o sis- 1 5 . - Midiendo desde el 0,40 en
tole eléctrico ventricular comienzo de QRS hasta frecuen-
el final de T. cia de 60
x m.
1 6 .- Período excitable 1 6 .- Midiendo desde el
ventricular final de T hasta él co­
mienzo del próximo eran
piejo ventricular (QRS).

Se recomienda estudiar estas generali­

polarización. Esta última fase es isoeléc­
trica y va del final de la onda T hasta el
próximo complejo auricular (onda P).
dades básicas en la parte correspondiente
de un texto de Electrocardiofisiología para
ampliar conocimientos.
2. El intervalo PR engloba a la onda P y
al segmento PR que es isoeléctrico. Repre­
senta la conducción del estímulo por las
aurículas y por el nodulo de la unión aurí-
culo ventricular y el tronco del haz de His.
3. El intervalo QT representa el sístole
eléctrico ventricular y por lo tanto reviste
una gran importancia. Tiene mucho que
ver con los iones K y Ca. De esta manera,
por ejemplo, se sabe que una hipocalcemia
da un alargamiento del QT por alargamiento
 Fig. 54-3B
del segmento ST y no por la onda T. Lo
contrario en la hipopotasemia, donde el alar-
gamiento del QT se debe a una mayor am-
plitud y al aplanamiento de la onda T.
Fig. 5 4 4 .
4. La medición de la duración de los
complejos, segmentos e intervalos tiene mu-
cho que ver con la frecuencia, es decir con
el número de latidos en la unidad de tiempo.
Especialmente los intervalos PR y QT deben
ser valorados con relación a la frecuencia,
y por ello sus cifras normales correlativas
vienen en tablas que pueden ser consulta-
das. Fig. 54-5.
5. Cuando el corazón está en su período
de trabajo no recibe estímulos y si los re-
cibe, no responde a ellos en la fase refrac-
E lectroquím ica y E.C.G.
tana absoluta; y en la fase refractaria relativa
solamente responde a los estímulos supra-
umbrales, es decir a estímulos de magnitud
m uy grande. Este es un punto que hay que
tom arlo muy en cuenta para las arritmias,
pUes un estímulo supraumbral que caiga en
el período refractario relativo de las aurí-
culas, produce Fibrilación Auricular y ese
mismo estímulo de gran magnitud, si cae
en la fase refractaria relativa de los ventri-
culos, produce Fibrilación Ventricular.
Fig. 54-6A y B.
5 Las deducciones clínicas electrocardio-
gráficas que corresponden al parámetro de
lectura llamado: conducción, (3) se leen
esencialmente en las deflecciones que van
de P a QRS inclusive. En tanto que el
parámetro: repolarización (2-3-5) se analiza
 -345-

1 0 = 150 11 = 136 12 = 125 13 = 115 14 = 107

1 5 = 100 16=93 17 = 88 18 = 83 19 = 78

20 = 75 21 = 7 1 22=68 23 = 65 24 = 62

25 = 60 26 = 58 27 = 55 28 = 53 29 = 51

> ig . ¿4-5 Tabla <le frecuencia

■i M5*IO»»IM.F«*£T*"
aio Acuaivo
T

E$T»MUUO
T-kfttO ABSOLUTO P £«U O O O * 6 F ttA C T A R 'O PEMOOO «&WKkC.TAftW>
^CLfeTlVO A M O kllT O .

I I
!§ J
W p
Fig. 54-6A E stím ulo en fase refractaria rela­ Fig. 64-6B Estím ulo en fase refractaria rela­
tiva auricular = F ibriladón auri­ tiva ventricular = FibrUación ven-
cular. tiicular.
en ST y T, inscripciones que solamente ten­ fectos de conducción está en la arritmias
drán manifestaciones secundarias de defec­ pasivas, La proyección clínica de los de­
tos de conducción y que por lo tanto en fectos de re polarización está en los síndro­
la práctica nos sirven con exclusividad para mes de insuficiencia coronaria. La proyec­
el estudio-de lo que ya está dicho: repola­ ción clínica de la fase refractaria relativa
rización. La proyección clínica de los de- sea auricular o ventricular y de la fase exci-
-3 4 6 -

table está en las “arritmias activas” , liste

“Para Qué” de la electrocardiografía se verá
claramente, más adelante, cuando hablemos
de los síndromes.

B IBL IO G R A FIA

S
1.— Espino Vela, J.: Introducción a la Cardio­
logía. Tercera edición, 255-280. Méndez
Oteo, México, 1969.
2.— Lipman, B.S. y Massie, E.: E lectrocardio­
grafía Clínica, Q uinta edición. 8-9—, edi­
torial Interam ericana S.A., México, 1967.
p sa u c M A
3.— Mera, W.: Temas de E lectrocardiografía. m o s n it u p

Primera edición. 6-25,36,55. Talleres Ofy-

graba, Quito, 1980. s
4.— Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía.
Segunda edición, 212-213, E ditorial Uni­
versitaria, Quito, 1976.
5.— Sodi Pallares, D .; M edrano, G .; Bisteni, A.
y Ponce de L eón J.: Electrocardiografía
Clínica, 19-48, Institu to Nacional de Car­
diología, México, 1968. Fig. 55-1 V ector con en la pu n ta y —
en la cola.

Vector de pequeña magnitud: Fig. 55-1A

Vector de gran magnitud: Fig. 55-1B
CAPITULO 55 De arriba a abajo y derecha a
izquierda: Fig. 55-1-C
VECTO R ES ELECTRICOS De abajo arriba y de izquierda
a derecha: Fig. 55-1D
O R IG IN A D O S E N E L C O R A Z O N
2. Planos en donde se proyectan los vec­
tores:
1. GENERALIDADES
2.1 Plano Frontal:
1.1 (1-6-9-10) El vector se representa con Posibilidades de desviación del eje:
una flecha, que lleva la positividad en la 2.1.1. Horizontalización Fig. 55-2A
punta y la negatividad en la cola. Fig. 55-1. 2.1.2. Verticalización Fig. 55-2B
La longitud del vector es proporcional a 2.1.3. Desviación a la
su magnitud. La numeración (1-2-3) corres­ izquierda Fig. 55-2C
ponde al orden de aparecimiento en fun­ 2.1.4. Desviación a la
ción del tiempo. derecha Fig. 55-2D
Además de la magnitud y del orden de 2.2. Plano Horizontal.
aparecimiento, la flecha vectorial nos indica Posibilidades de rotación del eje:
dirección y sentido. Así las representacio­ Dextrorotación Fig. 5 5-3 A
nes de estas diversas calidades se compren­ donde la parte derecha del corazón invade
den con facilidad: los terrenos de la izquierda; la derecha se
 AVR- I + AYL

Fig. 55-2A Horizontaiización

AVR. - X 4 AYL N ÍK - -L + A V L

Fig. 5&-ZB Verticalizacion f'ig. oo-’z u uesviacion a la aerecna

queda delante con mas relación precordial
y la izquierda se va hacia atrás, donde se
oculta, a veces.
Levorotación: Fig. 55-3B
La izquierda invade los terrenos de la
parte derecha, dando como resultado que la
izquierda queda a la izquierda y hacia ade­
lante con mayor relación precordial y la
derecha retrocede y se oculta a veces, si­
tuación en la cual hay que buscar sus vec­
tores en hemitórax derecho (V4R).
2.3. Plano Sagital:
Posibilidades de rotación:
2.3.1. Punta hacia adelante Fig. 55-4A
2.3.2. Punta hacia atrás Fig. 55-4B
De lo que antecede, se puede concluir:
1. En la nomenclatura usual se llama
desviación del eje cuando esta se produce en
el plano frontal y rotación, cuando se hace
en el plano horizontal y Sagital (2-7-9).
2. La rotación “punta adelante” acom­
paña frecuentemente a la levorotación y la
“punta atrás” , a la dextrorotadón.
3. La dextrorotadón es un signo aleato­
rio de predominio ventricular derecho.
4. La levorotadón es un signo aleatorio
de predominio ventricular izquierdo.
El profesor podrá indicar los planos y
sus respectivos ejes sobre los cuales giran,
con un esferográfíco y un papel, donde el
-348-

$1^3 «Í.0 3 :

Di Ds Di D3
Fig. 55-3A D extro rotación Fig. 55-3 B Levorotación

D* Ds

ir
'U
3

Fig. 55-4A P unta adelante

papel hará de plano y el esferográfico de eje.
Fig. 55-5A -B yC .
SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA
DE LAS AURICULAS.- (1-6-8-10) La aurícu -
la derecha, situada anatómicamente en senti­
do vertical, corresponde al segmento ascen­
dente de la onda P en el electrocardiograma.
La aurícula izquierda situada anatómica-
Fig. 55-4B P unta atrás
mente en sentido horizontal, corresponde
al segmento descendente de la onda P en
el E.C.G. Fig. 55-6
SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA
DE LOS VENTRICULOS.- (1-6-8-10) El vector
1 corresponde al tercio medio del tabique
interventricular.
 t
>
éJ s X

s»

P
Fig. 55-6 Secuencia de la actividad eléctrica
en las aurículas.

Fig. 55-7 Secuencias de las actividades eléc­

tricas en los ventrículos.

El vector 2 corresponde a las paredes

Fig. 55-5B Plano horizontal - eje vertical de ventriculares y es una resultante que se diri­
arriba a abajo.
ge normalmente hacia la punta del corazón.
El vector 3 corresponde a las porciones pós­
tero basales de los ventrículos. Estos 3 vec­
tores dan forma al complejo QRS del electro­
cardiograma. Fig. No. 55-6, 55-7 y 55-8.
Los vectores ventriculares se suman
y dan un vector final único al que llama­
remos eje del corazón.
Las derivaciones estándar, D I- D2 -D3
unidas entre si, conforman un triángulo equi­
látero, el que se llama TRIANGULO DE
E1NTHOVEN. (3-4).
Fig. 55*8 V ector de suma que representa el
eje eléctrico del corazón, d entro
de una circunferencia graduada. T
Las derivaciones monopolares (VR-
VL-VF) se incluyen dentro de este triángulo
yendo desde su ángulo respectivo hacia la
mitad de la derivación estándar que les queda
al frente. Ahora bien, cada una de las mi­
tades de estas seis derivaciones es electro­
positiva o electronegativa; es decir que ne­
cesariamente llevan un signo eléctrico, para
cuyo detalle vamos a exponer la siguiente
explicación:
Si la mano derecha representa al V.D. y
la izquierda, al V.I. y las unimos, de tal
manera que representen la masa del cora­ Fig. 55-9B Unidas
zón, veremos que la unión de los dedos 1.- Pierna izquierda es + (Representa
apunta hacia ef pubis (pierna izquierda), re­ la máxima + Fig. 55-1OA.
presenta la “punta” y la parte hueca, que
Todo lo que se acerque a brazo dere­
representa la “base”, apunta hacia el hom­
cho es —
bro derecho. Es indudable que la mayor
2.- Todo lo que se acerque a pierna
masa está en la “punta” y la nada o la
izquierda es +
menor está en la base. Fig. 55-9A y 55-9B.
Si asumimos que la mayor masa es De esto se infiere que en el triángulo
+ y que la menor masa es - , tenemos de Einthoven tenemos dos polaridades segu­
que todo lo que se acerque a “punta” es ras y que de ellas surgirán las demás. Si di­
4- y todo lo que se acerque a la base es - . vidimos a cada derivación estándar en mita­
des iguales y consideramos la polaridad de
Por lo tanto: cada mitad, tendremos los signos eléctricos
Brazo derecho es — (Representa en la posición respectiva como se ve en las
la máxima negatividad). Figuras No. 55-10 A y B.

T
Fig. 55-1OA Triángulo de Einthoven con máxi­
m a-)- y máxima —
VR - © I © + VL
Fig. 55-10B Triángulo de E inthoven con las
derivaciones Bipolares estándares
y sus signos eléctricos.
Las derivaciones estándares surgen de la
comparación de dos miembros, de tal ma­
nera que en el triángulo de Einthoven, cada
ángulo está representado por un miembro:
la I es la comparación entre VR y VL.
la II es la comparación entre VR y VF
la III es la comparación entre VL y VF.
Para explicar la polaridad de las mo-
nopolares, es decir de aquellas que son pro­
pias de cada miembro y no surgen de la
comparación, tenemos que tomar en cuenta
la siguiente afirmación:
— —
Fig. 55-10C Triángulo de Einthoven con las
derivaciones estándares Bipolares
y m onopolares y sus signos eléc­
tricos.
Si un miembro no se compara con nada,
lleva la ( + ) consigo mismo y por lo tan­
to es ( + ) lo que está cerca y.... ( - ) lo que
se aleja. Como sabemos, las derivaciones
monopolares, al partir de su propio ángulo
y llegar a la mitad de la derivación estándar
donde terminan, pasan por el centro del
triángulo, que es precisamente donde se
entrecruzan. Fig. 55-1OC.
El triángulo se engloba dentro de una
circunferencia, que como sabemos tiene
360°, distribuidos como indica la figura
No. 55-8. De esta manera, el eje del cora­
zón o de cualquiera de sus momentos eléc­
tricos (E.C.G.) surge del centro del triángu­
lo de Einthoven y apunta hacia determinado
sector de la esfera graduada, con lo cual
tenemos que puede expresarse en grados,
pues simplemente se prolongará la punta
del vector hasta la circunferencia.
Para proyectar el eje desde el centro
del triángulo de Einthoven a cada una de
las derivaciones se establecen las perpendi­
culares que van desde los extremos del eje
hacia cada una de las mismas. Las figuras
55-11 nos demuestran las desviaciones del eje.
-352-

Jl
-9o*

VF
Fig. 55-1 1C Eje desviado a la derecha.

En igual forma, se puede proyectar

Fig. 55-11A Eje semivertical
R a los tres.
(Ejemplos de Eje semivertical, Fig. 55-11A
desviado a la izquierda Fig. 55-1 IB y des­
viado a la derecha). Fig. 55-11C.
el eje del complejo auricular (onda P) o el
eje de la repolarización (T), o proyectarlos
A la inversa de lo anteriormente ex­
puesto, se puede extraer el eje de P de
QRS o de T, (5-11) comparando el área
(se suma las unidades Ashman) de cada de­
flexión en estudio, es decir, en la práctica,
de la I y la III estándares. Habíamos dicho
que las derivaciones estándares estaban divi­
didas en dos mitades: la una, electro positiva
y la otra, electro negativa. Pues bien, ade­
más, cada una de estas mitades está frac­
cionada y medida en milímetros. Si bien
es cierto que la medida estricta es la de las
áreas, sin embargo en la práctica y con si­
milares resultados, hacemos la medición li­
neal en sentido vertical, es decir en décimas
de milivoltio y si hay deflexiones» positivas
y negativas en la misma derivación, hace­
mos la suma algebraica, cuyo resultado unas
veces será negativo, otras será positivo,
de acuerdo a cual sea la deflexión pre­
dominante. Este resultado se traslada a la
línea milimitrada de la derivación en el
triángulo de Einthoven. Pues bien, desde
 -353

Fig. 55-13 Origen del estím ulo en aurícula

izquierda.

Fig. 55-14 Origen del estím ulo auricular en-»

la dextrocardia.
el punto señalado en DI y en D3 se trazan
2. Cuando el estímulo nace en las partes
perpendiculares, las cuales en un momento
posteroinferiores de la aurícula izquierda:
dado, se cruzan. El punto de cruce es la
Fig. 55-13.
punta del vector. La cola siempre es el
centro del triángulo. 3. En caso de dextrocardia, es decir cuan­
do la aurícula derecha está a la izquierda y
EJEMPLOS DE EXTRACCION DEL EJE DE P:
la aurícula izquierda está a la derecha.
1) Semivertical Fig. 55-12A Fig. 55-14.
2) Desviación a la izquierda. Esto
EJEMPLOS DE EXTRACCION DEL EJE DE QRS:
sucede frecuentemente cuando hay creci­
miento de aurícula izquierda: Fig. 55-12B. 1. (Semivertical normal) Fig. 55-15A
3) Desviado a la derecha Fig. 55-12C 2. Desviado a la izquierda: (dilatación de
Esto sucede cuando: V.I). (I.M. - I.Ao.) Fig. 55-15B
1. Los cables están equivocados: VR en 3. Desviado a la derecha (Dilatación del
el brazo izquierdo y VL en el brazo derecho. V.D.) (C.P.C.) Fig. 55-15C
- 354 -

EJEMPLOS DE EXTRACCION DEL EJE DE T

+
1. Semivertical (normal) Fig. 55-16A Fig. 55-16 A Semivertical

2. Desviado a la izquierda: (normal o

patológica, dependiendo esto de la m orfo­
logía de la T y del ST. Fig. 55-16B
3. Desviación a la derecha: (isquemia
subepicárdica o crecimiento de V.I., depen­
diendo la interpretación de la morfología)
Fig. 55-16C
REFLEXIONES CONCERNIENTES A LA EX­
TRACCION DE LOS EJES:
1. El eje ventricular normal puede oscilar
entre + 90 y 0 llamándose vertical cuando
se aproxima a + 90 y horizontal, cuando +
se aproxima a 0. (3-4-5-10). Fig. 66-16B Desviado a la izquierda.

Fig. 55-16C Desviado a la derecha.
2. Si el eje apunta de 0 a —90, se dice
que está desviado a la izquierda, considerán­
dose este hecho, netamente patológico.
3. Si el eje apunta de + 90 a + 180,
se dirá: desviado a la derecha, posición
también patológica.
TEORIA VECTORIAL
El estímulo pasa de aurículas a ven­
trículos por el nodulo de la unión auríco-
loventricular (Aschoff Tawara) y luego por
el tronco del haz de His y sus ramas.
Fig. 55-17.
Acontece que el estímulo llega con
0,01 S. de anticipación, por la rama iz­
quierda al tercio medio del tabique inter-
ventricular, desde donde “viaja” hacia la
derecha y hacia abajo, dependiendo esta
dirección de la rotación del corazón, y llega
al subendocardio derecho del septum, ori­
ginando el vector 1. Este vector es pequeño
en magnitud, pero se deja ver porque en
función de tiempo, es el primero en apare­
cer. Fig. 55-18
Vector 2.- Sigue el estímulo por las
vías normales y activa de endocardio a epi­
cardio a ambas masas ventriculares. En esta
parte recordemos que el ventrículo izquier­
do tiene unas 10 veces mayor masa que el
-355 -
W PEM ^N O D U U O Sm uSAL V6m M> M v ^ O l l U E s
&VlSU£
kAZttc
h 'i S
« in ik te o u w
«M M
Fig. 55-17 Aparatos, cardionector y tiem pos
del viaje del estím ulo.
V.D. Por lo expuesto se nota que se ori­
ginan dos vectores simultáneos y de sentido
y dirección opuesta: 2D y 21.
Como estos vectores se producen al
mismo tiempo, “ganará” el de mayor mag­
nitud; es decir en casos normales, el vector
2 L al que simplemente se le restará la mag­
nitud del 2D, que obra en dirección con­
traria. Por lo tanto el vector 2 final será
con dirección y sentido idéntico al 2 1.
Vector 3.- Finalmente se estimularán
las partes pósterobasales de ambos ventrí­
culos y el tercio superior del tabique inter-
ventricular, con lo cual se formará un ter-
 Fig. 55*18 Vector de suma 2D 21 V, V, v5
Fig. 55-19 Vectores en conjunto y derivacio­
nes precordiales.

Fig. 55-21 Graficación desde el punto de

vista V 6
Fig. 55-20 Graficación de los vectores ven-
tricuiares desde el p unto de vista De esto se infiere que de los vectores
V 1, en función de tiem po.
normales, saldrán las deflexiones normales
en las derivaciones precordiales.
cero y último vector que también es pequeño Recordemos que:
como el vector I, pero con dirección hacia
1. El vector lleva la positividad en la
arriba y a la derecha (apuntando hacia el
punta y la negatividad en la cola.
hombro derecho (VR).
2. Cada vector tiene una magnitud que
En conjunto, puestos los tres vecto­
se expresa en voltaje durante el trazado
res finales en su sitio quedarán como indica
electrocariográfico.
la Figura No. 55-19.
3. La “derivación” es el punto de vista
Esta teoría vectorial nos sirve muy
del observador, el cual verá la punta o la
bien para interpretar la proyección electro-
cola del vector, según el lugar en el cual
cardiográfíca en el plano horizontal, el cual
se encuentre.
es visto claramente por las derivaciones pre­
cordiales: VI y V2; derechas; V3 y V4: Ejemplo de los momentos en la ins­
de punta o de transición y V5 y V6 : deri­ cripción del QRS desde V I : vistos por se­
vaciones izquierdas. Fig. 55-19. parado. Fig. 55-20.

Reunión de los momentos 1 - 2 y 3,
vistos en continuidad, hasta que termine la
excitación y vuelva al 0 eléctrico, es decir
a la línea isoeléctrica.
Punto de vista desde V6 . Momentos
separados:
Punto de vista desde V6. Reunión
de los momentos 1—2 y 3. Fig. 55-21.
B IB L IO G R A FIA
1.— Arias, V.A.: Normas generales y Diagramas
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8.— Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía
2da. ed. 47-50. Editorial Universitaria, Qui4
to 1975.
9.— Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía,
2 da. edición, 51-79, E ditorial Universitaria,
Quito 1975.
10.— Sodi Pallares, D. Medrano, G. Bisteni, A.,
y Ponce de León, J.: Electrocardiografía
Clínica. 10-12, 58-99, Inst. Nacional de Car­
diología de México, México, 1968.
11.— Sodi Pallares, D.: Nuevas Bases de la Elec­
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Inst. Nacional de Cardiología, La Piensa
Médica Mexicana, México, 1951.
-3 5 7 -
CAPITULO 56
SECUENCIA DE LA LECTURA DEL E.C.G.
Antes de leer el trazado, insistimos en
que es necesario enterarse de ciertos datos
generales que son muy útiles no solo para
la identificación sino también para la inter­
pretación. Por eso el pedido y también la
contestación deben tener los siguientes ele­
mentos:
1. Nombres completos —Edad - Sexo.
2. Fecha (en ocasiones se anotará la hora)
3. Sintomatología que motiva el examen.
4. Diagnóstico presuntivo.
Luego leemos el trazado en el or­
den que se anota en los cuadros No. 56-1,
56-2, 56-3, y 56-4.
CONSIDERACIONES A LOS CUADROS
5 6 -1 -2 -3 -4 (1 -5 -6 -8 -1 0 -1 1 )
1. Las derivaciones izquierdas, es decir
aquellas que ven mejor los vectores izquier­
dos son: DI — VL — V5 y V6. Pero de
entre estas, las mas representativas son V5
y V6.
2. El miocardio postero inferior (9) (cara
diafragmática) es observado indirectamente
por las derivaciones D3 y VF.
3. Las derivaciones que mejor “ven” el
ventrículo derecho (1-5-6-7-8-9-10-11-12) son
V I—V2. Las derivaciones V3 y V4 son
las de transición entre miocardio derecho y
miocardio izquierdo; (punta de corazón).
4. Las derivaciones V I—V2—V3 y V4
pueden expresar también la actividad del
Septum ventricular. (7-12).
5. Las sobrecargas sistólicas (2-4-7-8-12)
ventriculares demuestran su severidad en los
trastornos de repolarización, pues cuanto
mayores son, van adquiriendo signos de is-
 358 -
i

CUADRO No. 56-1

SECUENCIA DE LECTURA DEL E.C.G.

Qué Examinar Cómo Examinar

1 Ri t mo 1 .- Si hay onda P, el ritmo de base

es sinusal. Si no hay onda P. hay
que buscar la arritmia de acuerdo
con la guía que daremos más
adelante cuando tratemos el sín­
drome de arritmias. Fig. 56-lA y
56-1B.

2.— Frecuencia 2.— Se divide 1.500 para la distancia,

R—R medida en milímetros. Si
hay disociación entre aurículas y
ventrículos (Bloqueo completo
A.V.) se determinará, la frecuen­
cia auricular, dividiendo 1.500
para la distancia P—P y también,
la frecuencia ventricular por el pro
cedimiento ya señalado.

3.— Lectura de ondas intervalos y 3.— PR (preferiblemente en D2)

segmentos donde tenga su mayor prolonga­
ción. QRS, preferiblemente en
todas las derivaciones, igual que
ST y T ; QT donde los extremos
se vean mejor delimitados. Fig.
56-2

4.— Ejes de P —QRS y T 4.— Obteniendo la suma algebraica de

las deflexiones respectivas en DI
y D3 y traslación de los resulta­
dos al triángulo de Einthoven.

5.— Conducción. 5.— Con la base de la lectura de las

deflexiones auriculares y ventri­
culares, así como del segmento
PR, establecemos si hay o no
defectos de conducción. Si los
hay, se los definirá por su nom­
bre. (Ver arritmias pasivas).

continúa..
 — —

..viene

6 .— Repolarización. 6 .— Hacer una síntesis de la lectura de

ST y T y definir la normalidad
o anormalidad del proceso. Si
es anormal, ver el cuadro 56-2.

7.— Sobrecargas ventriculares. 7.— Tiene que ver con la lectura de

QRS de ST y de T. Si se nota a-
normalídad, ver el cuadro No. 564

CUADRO No. 56-2

‘REPOLARIZACION VENTRICULAR”

Qué Examinar Cómo Examinar

Isquemia Subendocárdica. 1.— T positiva, picuda y

Isquemia Subepicárdica.
Lesión Subendocárdica.
Lesión subepicárdica.
simétrica.
2.— T. negativa, picuda y
simétrica.
3 .- ST. infradesnivelado y
convexo hacia arriba.
4.— ST supradesnivelado,
y convexo hacia a—
rriba.

CUADRO No. 56-3

‘RECONOCIMIENTO DE LA ONDA DE NECROSIS”

Figura 56-4 Qué Examinar Cómo Examinar

1.— Necrosis, cicatriz o tejido 1 Buscando la onda Q

inactivable. cuya superficie sea
mayor al 25°/o de la
R que le sigue.
Complejo QS.
-360-

CUADRO No. 56-4

‘SOBRECARGAS VENTRICULARES’

Figura 56-5 Qué Examinar Cómo Examinar

Diastólica de V.I. 1.— Observando en V5 y V6 : qR

2.— Sistólica de V.I.
Diastólica de V.D.
4 .- Sistólica de V.D.
ST supradesnivelado y cónca­
vo hacia arriba y T picuda y simé
trica.
2.— Así mismo, en V5 y V6 : R soli­
taria, ST convexo hacia arriba,
T — negativa sin características
coronarias al comienzo.
3.— Observando en V I: QRS con
imagen de bloqueo incompleto
de rama derecha, es decir con
rsR’ o ccrn rama ascendente de R
astillada.
4.— Observando en V I, V2 y V3:
Vector derecho im portante, es
decir R relativamente elevada y
ST convexo hacia arriba y T in­
vertida (negativa) en V2, V3 y a
veces, V4. En V I, la T es negati­
va normalmente, de tal manera
que no constituye signo.

Fig. 56-6 Progresión de la sobrecarga sis-

tdlica del V.I.
quemia y lesión. Así, dada una evolución
maligna de la sobrecarga sistólica del ven- L)e igual manera, la evolución de la
trículo izquierdo, veremos la historia natural sobrecarga sistólica del V D . (2-3-4-7-8-12)
del empeoramiento en la Fig. 56-6. observaremos en la secuencia de la Fig. 56-7.
 -361 -

Fig. 56*7 Progresión d e la sobrecarga sis-

tólica del V.D.

B ffiL IO G R A F IA 12. Sodi Pallares, D. et. Al.: Electrocardiogra­

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Physiologic and clinical data— Am. H eart J. SIN D R O M ES: A R R ITM IA S A C TIV A S
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3.— Cabrera, E. Gaxiola, A. y Eisemberg, P.: Veremos los síndromes mas impor­
El V ectocardiogram a en los crecim ientos
tantes, de acuerdo a lo siguiente:
ventriculares derechos del tipo sobrecarga—
sistólica. Arch. Inst. CardoL Mex. 2 8 :4 6 9 , 1. Arritmias
1958.
2. Coronariopatía crónica (angina de
4.— Cabrera, E. y Gaxiola, A.: Diagnostic, Pecho)
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A a H eart J. 6 0 :2 9 6 ,1 9 6 0 . 4. Shock
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8.— Lipman, B. Massie, E.: Electrocardiografía, tación (batmotropismo), constituyen la esen­
clínica. 5ta. ed. 247-251, E ditorial Intera- cia de lo que en Fisiología llamamos ritmo,
m ericana, S.A., México, 1965.
y son sus alteraciones las que constituyen
9.— Lipman, B. y Massie, E.: E lectrocardiografía
clínica, 5ta. ed. 188-204,216, 384-400.
las arritmias.
E ditorial Interam ericana, S.A., México, 1965. Dividimos a las arritmias en ACTIVAS
10.— Mera, W.: Temas de E lectrocardiografía y PASIVAS.
105-108, talleres Ofygraba, Quito, 1980.
En principio vamos a tratar sobre
11.— Salgado, M.: M anual de Electrocardiografía,
2da. ed. 209, E ditorial Universitaria, Quito, las ARRITMIAS ACTIVAS, con los cuadros
1975. 57-1 y 57-2.
362 -

CUADRO No. 57-1

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

1.1: Taquicardia Sinusal

1.2.1 Supraventriculares
1.2.2 Ventriculares
1.2: Extrasístoles 1.2.3 Monotópicos-Poli-
tópicos
1.— Activas (usurpación)
1.2.4 Ocasionales - Rei­
terados

1.3: Taquicardias Pa— 1.3.1 Auriculares

roxísticas. 1.3.2 Ventriculares
1.4.1 Auriculares
s 1.4: Fibrilaciones 1.4.2 Ventriculares
s N
2.1: Bradicardia Sinusal
2.2: Parada Sinusal
/
2.3.1 Auricular
2.3.2 De la unión
2.— Pasivas (delegación) 2.3: Ritmos Pasivos 2.3.3 Hisiano
2.3.4 Idioventriculares
2.4: Bloqueo A. V. 2.4. lo.,2o. y 3er. grado
2.5: Bloqueos de rama 2.5.1 Izquierdo
1-2 y 3er. grado 2.5.2 Derecho

CUADRO No. 57-2

‘ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS ARRITMIAS ACTIVAS’

Figuras 57-1 Qué Examinar Cómo Examinar

1.— Taquicardia Sinusal 1.1: Las distancias RR se han

acortado.
1.2: PR y QT correlativamen­
te se han acortado también.
1.3: La frecuencia pasa de
100 x m.
continúa...
 -363-
-viene
2.— Extrasístoles

2.1: Supra-Ventriculares 2.1.1: Hay variación en la

onda P, en el PR o no hay on­
da P.
2.1.2: Los complejos ven­
triculares son iguales a los com
piejos de base.
2.1.3: Así como se presen­
ta antes de tiempo el extrasís-
tole, el siguiente complejo lo
hace después de una pausa más
larga (a veces, pausa compensa­
dora).

2.2.1: No hay onda P, o

si la hay, está es retrógrada
y posterior al QRS.
2.2.2: Los complejos soh
anchos, bizarros y muchas ve­
ces, astillados.
2.2.3: La repolarización es
con signo eléctrico opuesto a
la deflexión principal.

continúa...

Di-
>3 =

- L U X 1

Fig. 57-4A E xtrasístole ventricular basal Fig. 57-4B Extrasístole ventricular basal
izquierdo derecho
-3 6 4 -

3.1.1: Comienzo y fin brus­

cos.
3.1.2: Onda P, presente. Es­
pacio RR, acortados.
Frecuencia: 150 x m .
3.1.3: Aunque no se identi­
fique la onda P, el QRS es de
morfología normal.
3.1.4: Ceden a las manio­
bras vagales, aunque sea mo­
mentáneamente.

3.2.1: Distancia RR acorta­

da.
3.2.2: No hay onda P y los
complejos son anchos, biza­
rros y astillados.
3.2.3: No ceden a las manió
bras vagales.

4.1.1: No hay onda P.

4.1.2: Se ven las ondas de
aleteo, en dientes de sierra, en
dientes de tiburón o en oleaje,
(ondas F); o f.
4.1.3: Las distancias R—R
son anárquicas y no guardan -
ninguna relación. (Delirium -
cordis).
4.1.4: Ocasionalmente pue­
de haber aberrancias ventricu­
lares.

4.2.1: Las ondas son total­

mente amorfas, no se identifi­
can y son desiguales entre sí.

Fig. 57-8 Fibrilación ventricular
Cortesía del Prof. Dr. F em ando Hidalgo O.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 57-2
( i -24-5-7-11-12-14-16-17-20-23-24-25-26-
28)
1. En las arritmias activas se 'produce
una usurpación del marcapaso normal. Es
una verdadera “revolución” , donde el mio­
cardio es capturado por estímulos rebeldes
nacidos en sitios hiperexcitados.
2. Los sístoles extras ( extrasístoles )
(15-21) se anticipan a lo que debe ser el
aparecimiento normal de la deflexión, de
acuerdo al ritmo de base. Por lo tanto,
la distancia R-R entre el latido precedente
(normal) y el extrasístole es mas corta que
la distancia entre dos sístoles normales.
Así mismo la distancia R-R entre el extra-
sístole y la deflexión que le sigue, es mas
larga que la distancia R-R normal. Cuando
esta pausa posterior al extrasístole sumada
a Ja distancia R-R normal precedente resul­
ta el doble de la distancia R-R normal para
el ritmo de base, se llama pausa compen­
sadora.
3. Respecto a las arritmias, vimos en la
anamnesis del aparato cardiocirculatorio,.
que el paciente las refiere como palpita­
ciones. (1-9-18-22-25) Las palpitaciones de
comienzo y fin bruscos son determinantes
de la presunción de Taquicardia Paroxística.
(18) El E.C.G. es invalorable para determi­
nar si está arritmia es supraventtricular o
ventricular. Esta determinación tiene im­
portancia vital, pues el pronóstico de las
taquicardias paroxísticas supraventriculares
(3-18-19-22) es benigno, en tanto que el
de las ventriculares es “ ominoso” . (3-6-8-21)
¡Mucho cuidado con ellas!
-365 -
4 . - La Fibrilación Auricular puede existir
entre los no cardiópatas genuinos (Simpati-
cotonía, Hipertiroidismo); (15) pero es muy
frecuente entre las cardiopatías reumáticas
crónicas, ateroesclerosas, miocardiopatías.
5.— La Fibrilación ventricular (3-10-13-27)
es sinónimo funcional de paro cardiaco. Su
atención emergente no es solo de competen­
cia del me'dico, pues el me'dico rara vez está
junto al paciente que le va a sobrevenir el
m omento menos pensado. Por lo tanto éste
es un tema de cultura general que debe difun­
dirse. Su tratamiento se revisará brevemente
al final de esta parte, cuando se hable sobre
el tratamiento del paro cardiaco.
Las derivaciones de Levine y Esofágica son
buenas técnicas de estudio para arritmias
auriculares, aunque lo ideal es la electro-
fisiología.
B IBLIO G R A FIA
1.*~ Aloise, L.: Tratado de Fisiología, segunda
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= 366 —
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diología, México, 1968.
26.— Wilson, F.N ., Jhonston, F.D .; Macleod, A.G.
and Barker, P.S.: Electrocardiogram th at
represent the potential variations of a simple
electrode, Am. H eart J „ 9: 477, 1934.
27.— Tedeschi, C.G.; W hite, C.W.t A m orphologic
study of canine hearts subjected to
fibrillation, electrical defibrillation and
m annual compression. Circulation, 1954,
916.
28.— Zoneraich, S. y Zoneraich, O..- Arritmias
que am enazan la vida. Clínicas Médicas
de Norteam érica, Noviembre: 1.503-1.514,
1973.
C APITULO 58
A R R IT M IA S PA SIV A S
Tratamos este tema con el cuadro
No. 58-L
 CUADRO No. 58-1

“ARRITMIAS PASIVAS”

Figuras Qué Examinar Cómo Examinar

5 8 -lA y B 1.— Bradicardia 1.— Frecuencia menor de 60 x m.

Sinusal.
2.— Parada Sinusal 2.— Pausa isoeléctrica larga.
3.— Ritmos pasivos
58-2 3.1: Ritmo de unión 3.1. El estímulo nace en el nodu­
lo de la unión y su relación con el QRS
depende de la velocidad con la que se
conduzca el estímulo hacia arriba:
aurículas, y hacia abajo: ventrículos.
58-2A 3.1.1. Onda P precediendo al QRS.
58-2B 3.1.2 Onda P oculta en el QRS.
58-2C 3.1.3 Onda P que se inscribe des­
pués del QRS.

3.2: Idioventricular 3.2.1: No hay onda P.

58-3 3.2.2: Los QRS son anchos, bizarros
y anfractuosos.
58-3A 3.2.3: La T será opuesta a la deflexión
ventricular.
58-3B 3.2.4: Cobra la imagen de bloqueo
completo de rama izquierda, si nace
en el V i), y de bloqueo completo de
rama derecha, si nace en el V.I.
continúa...

Fig. 58-1-A Bradicardia Sinusal

Fig. 58-1-B Parada Sinusal Fig. 58-2 Ritmos de la Unión

.v ie n e
4:— Bloqueo A.V.

5 8-4 A 4.1: De primer grado 4.1: El intervalo PR es mayor de

0,20 S., aunque en las taquicardias hay
que correlacionar con la frecuencia.

58-4B 4.2: De segundo gra­ 4.2.1: El PR va creciendo en. cada

do. deflexión hasta que llega un m om eñia
4.2.1: TipoWencke- en que el estímulo sinusal no se con­
bach o Mobitz 1. duce a ventrículos y aparece solo la
onda P sin QRS.
58-4C 4.2.2: Tipo M obitz2 4.2.2: N ohayP R aumentado ni cre­
ciente, pero en un momento dado el
nodulo no conduce el estímulo y sale
una onda P solitaria.

58-4D 4.3: Completo 4.3: El estímulo sinusal no pasa a los

ventrículos. Las aurículas y los ven­
trículos laten a su propio ritmo.
continúa.,

...viene
5 .- Bloqueo de rama
58-6 5.1: Bloqueo de rama
derecha.
58-7 5.2: Bloqueo de rama
izquierda.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 58-1
1. Así como las arrtimias activas signifi­
can una “revolución” , los ritmos pasivos
(4-6-10-11-12-15-16-17-23-24-25-27-28) im­
plican una “delegación” de funciones, una
renuncia por agotamiento o enfermedad del
marcapaso normal o de parte del tejido
conductor especializado.
2. Igual que cuando extraemos el eje
normal, podemos también hacerlo en el caso
de los ritmos pasivos, cuando el estímulo
nace en centros de menor jerarquía. Tam­
bién del eje se puede proyectar la deflexión
electrocardiográfica a cada una de las deri­
vaciones del triángulo de Einthoven.
3. En el ritmo de la Unión: Si la con­
ducción hacia ventrículos es lenta, la on­
da P, con su eje hacia arriba y hacia la
izquierda aparecerá antes de QRS. Si es
por igual, al mismo tiempo el avance del
estímulo hacia aurículas y ventrículos, la
onda P, se esconderá en el QRS y no se
la verá. Si la conducción es m uy lenta
hacia arriba y rápida hacia abajo, la onda P
aparecerá después del QRS.
4.1 Los bloqueos A.V. de lo y 2o grado
se ven frecuentemente en la F. R. y del estímulo. Se ha utilizado el mínimun
(2-11-13-18) se consideran reversibles. Se
ven por lo tanto en niños y jóvenes con
mas frecuencia. El bloqueo A.V. completo
se considera una arritmia severa, de mal
pronóstico y está unida no pocas veces al
-369-
5.1: Buscando la patente RSR en de­
rivación precordial V I.
5.2: Buscando R anfractuosa y biza­
rra en derivaciones precordiales V5
y V6.
concepto de coronariopatía (10-21). Se
verá con mas frecuencia en el adulto, es­
pecialmente en aquellos que han pasado de
los 40 años. Es indicación de implanta­
ción de marcapaso.
4.2 Sea el bloqueo A.V. completo o cual­
quier otra arritmia bradicárdica (6-7-8-9)
que disminuya a tal punto la frecuencia
que provoque una hipoperfusión cerebral,
se desencadenará el síndrome de Adams
Stokes-Morgagni, (1-3-4-5-13-14-22) el cual
esencialmente consiste en: Mareo, obnubi­
lación visual; pérdida, a veces sin pródro­
mos, del conocimiento; ocasionalmente, con­
vulsiones. Si persiste la hipoperfusión y
por lo tanto la isquemia cerebral, podría
algún sector esfacelarse. Así mismo, cons­
tituyen un riesgo de este estado: la des-
cerebración y la muerte. De igual manera
que se indicó la implantación de marcapaso
(3-5-7) para el bloqueo A.V., tenga o no
crisis de Adams Stokes, también se indicará
en cualquier disfunción que se manifieste
con este síndrome.
5. La imagen de vector de bloqueo en
los esquemas expuestos, indica gráficamen­
te, la tortuosidad y la lentitud del “viaje”
comprensible y demostrable, sin las deter­
minaciones que hemos considerado prescin­
dibles. Lo elemental de la explicación nos
libera de la exigencia de una mayor pro-
fundización de conceptos.
— ó /u — —
5.1 Bloqueo de rama derecha: La deflexión
se formará de acuerdo a los vectores anor­
males que se originan. Veamos:
5.2 Al vector 1 tiene la oportunidad de
formarse normalmente, por cuanto el es­
tímulo que lo forma llega por la rama iz­
quierda, que está idemne. Fig. 58-5A.
5.3 Igual acontece con el vector 2 iz­
quierdo, el cual se deja ver en toda su
magnitud pues no se le resta su oponente
normal por cuanto no se ha producido el
vector derecho dado el bloqueo de su vía
de acceso. Fig. 58-5B.

5.4 Como la rama derecha no conduce,

las fronteras eléctricas son vencidas, desde
el tercio medio de tabique y desde punta,
siempre de izquierda a derecha. Como ve­
mos, los estímulos viajan por sendas des­
conocidas y pasando de cada sitio donde
han logrado trasponerla frontera eléctrica ha­
cia su objetivo: el ventrículo derecho. Se
organizan por tal motivo 2 vectores fina­
les de bloqueo, desde punta (V 3) y 1/3
superior de tabique (V 4) que van de iz­
quierda a derecha. El vector 4 de bloqueo
Fig. 58-5-C Vectores 3 y 4
no solo recoge las fuerzas que van de iz­
quierda a derecha sino también aquellas Bloqueo com pleto de ram a derecha
que van hacia arriba. De esta manera nues­
tro vector 4 final queda con la dirección:
izquierda derecha y de abajo a arriba.
Fig. 58-5C.
J ! .
5.5 Ahora que lo vemos en el esquema,
es el momento de explicar la simbología
del vector de bloqueo: La cola lleva líneas
en zig zag, significando con ello el reco­
rrido lento y anfractuoso que realiza el
estímulo por caminos que recién se van
abriendo. La punta sigue con signo po­
sitivo, dejando el negativo para el sitio
donde se inició el proceso. Fig. 58-5D.
Si tomamos a VI y V6 como deri­ Fig. 58-5-0 Imagen explicativa del
vaciones distintas que miran a los vecto- vector de bloqueo

i :-
f :
Á
j s* que expusimos en el Capítulo 38 cuando ha-.
m! blamos de precordialgia en la anamnesis del l
Fig. 58-8
Vectores de Bloqueo com pleto
de rama Izquierda
res desde ángulos diametralmente opuestos,
se grabará bien el porqué de tan peculiares
deflexiones en el bloqueo de rama derecha.
Fig. 58-6.
6. Bloqueo de rama izquierda: Como la
rama izquierda no conduce, el estímulo va
solamente por la rama derecha, producien­
do en el corazón, pequeños vectores hacia
la derecha, que no se verán en el ECG,
porque la magnitud de los vectores de blo-
-371 -
qu#o («odo» hlO li la liqulerda), los ib io r-
vordn. Eatoi voutorei io n en lu'im orj do
4 en función de tiem po y aunque de dis­
tinta m agnitud, todos van de derecha u
izquierda com o dirección principal. El re­
sultado es el de que el E.C.G. “ ve" sola­
m ente los vectores de bloqueo, todos ellos
patológicos.
Así mismo si vemos desde VI y V6,
obtendremos las peculiares imágenes del
bloqueo de rama izquierda, desde punto
de vista opuestos, Fig. 58-7.
CAPITULO 59
SINDROMES CARDIACOS
MAS FRECUENTES
(Hipertensión Arterial y Shock ■« describieron
en «1 Capítulo 40).
SINDROMES CORONARIOS
INSUFICIENCIA CORONARIA CRONICA
Podríamos llamar a este síndrome An­
gina de Pecho (4,5,16,31) o con cualquiera
de las acepciones que le corresponda de
acuerdo a los criterios de la clasificación
sistema circulatorio.
Se afirma que el dolor “anginoso” es
un lujo para, el que tiene enfermedad corona­
ria, puesto que la mayor parte de las veces,
la insuficiente irrigación miocárdica se expre­
sa con muerte súbita o con I.A.M. (debutan
con infarto). Así mismo, en otras veces el
dolor puede no ser típico (tal como se des­
cribió anteriormente), sino con característi­
cas diferentes; pues en ocasiones puede no
ser muy intenso, o irradiarse a epigastrio e
hipocondrios. Otras veces, simplemente no
-3 7 2 -
hay dolor; pero existen otras expresiones de
malestar precordial, como opresión, angustia,
ansias de muerte, disnea, palpitaciones, lipo­
timias. Sin embargo cualquiera que fuere la
manifestación o el conjunto de manifestacio­
nes y naturalmente el dolor “anginoso”
típico; encuadran dentro de este síndrome,
si tienen relación con el esfuerzo, con emo­
ciones o con comida copiosa. El examen que
se impone es el electrocardiograma, pero si
no es turnado en el momento preciso, puede
salir como patente normal. Sin embargo la
Prueba de Esfuerzo Graduada (Ergometría),
(7, 23, 25, 26, 28) puede reproducir las con­
diciones necesarias para que aparezca el do­
lor o para identificar mediante el electrocar­
diograma el déficit metabólico del miocardio
(Desnivelamiento del ST). Puede ser últil el
monitoreo electrocardiográfico continuo
(HOLTER).
Si se identifica el síndrome mediante
E.C.G., el próximo paso puede ser la cine-
coronariografía. (3,8, 11, 24, 30). Decimos
“puede ser”, porque esta técnica tiene sus
indicaciones y contraindicaciones que debe
discernir el especialista.
INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA (I.A.M.).
Este es un cuadro comunmente dra­
mático, tanto por el dolor precordial “típi­
co” como por la brusquedad del episodio
y las complicaciones que pueden sobrevenir.
El dolor típico suele aparecer sin rela­
ción con esfuerzo, emoción o comida. Fre­
cuentemente sobreviene de noche; a veces,
durante el sueño, viendo la televisión, asis­
tiendo a un espectáculo. La duración es otro
parámetro que lo diferencia; pues es induda­
blemente más largo que el dolor “anginoso” ,
aunque las características de intensidad, pue­
den ser las mismas.
El dolor puede no ser típico y simular
un dolor pancreático con epigastralgia irradia­
da en cinturón, puede doler solamente en el
hipocondrio izquierdo o solamente en el hi­
pocondrio derecho, planteando diagnóstico
diferencial con un cólico de vías biliares. En
contadas ocasiones el I.A.M. no se presenta
con dolor, pero si con otras manifestaciones.
Además del dolor, el cuadro sindromá-
tico puede complementarse con: (4,5,9,31)
opresión precordial; angustia (ansias de
muerte), astenia y adinamia; palidez; sudora­
ción fría; febrícula (aparece posteriormen­
te). Pueden aparecer otros síntomas depen­
dientes del cuadro de shock.
Así mismo pueden aparecer cualquier
tipo de arritmias que serán “sentidas” por
el paciente en forma de palpitaciones, para­
das, frenadas, vuelcos, etc.
Puede también sumarse, como compli­
cación, un cuadro de I.C.I., 1,C,C, o peri­
carditis.
El practicante, ante la posibilidad de
un diagnóstico de infarto debe conducir
inmediatamente al paciente a un centro es­
pecializado en donde se buscará confirma­
ción con los exámenes complementarios
y no se demorará el tratamiento. Idealmente
ya durante el transporte en una unidad bien
equipada se puede iniciar el tratamiento.
El síndrome se complementa con los
siguientes datos:
Leucocitosis con neutrofilia
Eritrosedimentadón aumentada
Transaminasa Glutámico Oxalacética elevada
(19)
Deshidrogenasa láctica elevada (LDH* mayor
que LDH^ = I.A.M.) (19).
CP.K. elevada, (fracción MB t = I.A.M.) (19)
El E.C.G. detecta el infarto y persigue su
evolución siquiera en un 8 0 °/o de los casos,
constituyéndose en un examen indispensable.
El seguimiento de la evolución del
infarto se puede hacer además del E.C.G.
con alguna de las enzimas o con algunas de
ellas.
 Cobra interés para la rehabilitación, la
prueba graduada de esfuerzo (ergometría) y
en orden a tratamiento quirúrgico: la cine-
coronariografía.
DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE P&É-
CORDIALGIA: (46)
1 Angina de pecho
2 .- Infarto agudo de miocardio.
3.- Pericaditis.
4.— Pleuropulmonar y mediastínico: Em­
bolia pulmonar, Neumotorax Espontá­
neo, enfisema mediastínico, Pleuritis.
5.- Hepatalgia de esfuerzo por insufi­
ciencia ventricular derecha.
6.- Digestivo: Esofágico, Pancreatitis, Co­
lecistitis o colelitiasis.
7.- Rotura de aneurisma disecante de
aorta torácica.
8.— Muscoloesquelético: Condrocostodi-
nia, artritis costocondroesternal (S. de
Tietze), artritis esternoclavicular, neu­
ritis intercostal, pleurodinia o mialgia
epidémica de Bomholm, neuralgia pre
o postherpética, S. radicular cervical
o dorsal alto, dolor o hipersensíbilidad
parietal poscirugía cardíaca o de causa
desconocida.
9 .- Ansiedad y síndrome de hiperventila­
ción.
10.—Dolor simulado.
Las posibilidades semiológicas en el exa­
men físico del paciente anginosa son muy va­
riadas, así:
1.- En reposo y sin crisis anginosa: Absolu­
ta normalidad, signos propios de la presencia
de los factores de riesgo o de la presencia de
ateroesclerosis en otros territorios, signos de
otra cardiopatía, cuarto ruido, soplo sistólico
mitral, signos de insuficiencia cardíaca.
2.- Durante una crisis anginosa: Diaforesis,
frialdad y palidez, taquicardia y/o hiperten­
sión transitorias, palpación del latido apical
o paraapical, cuarto ruidoso pío sistólico mi­
tral, desdobíamineto paradójico del segundo
ruido, signos de insuficiencia ventricular iz­
quierda (pulso alterante, tercer ruido, ester­
tores pulmonares, hipotensión, etc.).
INSUFICIENCA CARDIACA 3?3
Insuficiencia Cardíaca.- Es un síndrome
que se caracteriza por la incapacidad del
corazón para bombear un flujo de sangre
adecuado para cubrir las necesidades del or­
ganismo. Se desarrolla cómo respuesta a una
agresión al aparato cardiovascular. Esto ini­
cia mecanismos compensadores cardíacos y
circulatorios; constituyen exageraciones de
las respuestas normales al estress. (47,48,49).
Las manifestaciones de la insuficiencia
cardíaca crónica terminal son hipertrofia y
dilatación ventriculares, presiones de llenado
cardíaco aumentadas, retención de agua y
sodio, activación de mecanismos vasocons­
trictores nerviosos y humorales y redistribu­
ción del volumen minuto reducido.
Ultimamente han aparecido los con­
ceptos de disfunción sistólica y diastólica.
(48,49,50). El primero sugiere que la ano­
malía primaria es la incapacidad del corazón
para vaciarse normalmente y el segundo su­
giere que es la incapacidad del corazón para
su lleno normal. Ambos componentes pue­
den coexistir. A continuación se expone los
conceptos fisiopatológicos clásicos.
CONSIDERACIONES GENERALES:
1.— En la explicación fisiopatológjca de
las causas orgánicas o funcionales de la
Insuficiencia Cardiaca debemos tomar en
cuenta los parámetros de la fundón ventri­
cular: Contractilidad, Precarga, Postcarga,
y Frecuencia Cardiaca.
2.— La Contractilidad se relaciona dilec­
tamente con la mecánica muscular y las
condiciones geométricas instantáneas (36)
de los ventrículos en cada momento de su
trabajo. La mecánica muscular depende,
a su vez, de la velocidad y el grado de acor­
tamiento de las fibras y su resultado: la
Fuerza.
3._ La Precarga depende de: Volumen cir­
culante, Volumen diastólico final, presión
telediastólica, longitud diastólica final del
sarcómetro y radio de la cavidad ventricular.
4.— El radio de la cavidad ventricular, con­
diciona a su vez, el comienzo de la post­
carga. A mayor radio habrá mayor post­
carga. A menor radio, la postcarga será
menor.
5 .- La Postcarga se inicia en la intimidad
ventricular y su comienzo es de acuerdo
a la ley de Laplace: el producto de la pre­
sión intraventricular por el radio de dicha
cavidad. (37)
La fuerza ventricular tiene que vencer
la postcarga mediante el vigor del acor­
tamiento muscular, que es, el producto
de la función contráctil, que primero pro­
duce contracción isométrica (tensión sin
acortamiento), la cual, al igualar la presión
arterial diastólica, abre las válvulas sigmoi­
deas de los grandes vasos y comienza la
expulsión del volumen sistólico, cuyo
flujo se hace hacia adelante debido a la
presión sistólica mantenida para vencer
la impedancia arterial, que a su vez es pro­
ducto de las características de todo el
lecho arterial.
6 .- Cuando cesa el acortamiento, baja la
presión ventricular y viene la dilatación
(mecanismo de compensación) (43), al
comienzo, ISOMETRICA, que al igualar
cifras tensionales entre ventrículo y aurí­
cula; condiciona la apertura de las vál­
vulas aurículo — ventriculares,* el llenado
rápido de la cámara ventricular (momen­
to de R3) (38), llenado rápido que culmina
con la contracción auricular (momento de
R4), que exprime su contenido durante
el telediástole, o lo que es lo mismo, en el
presístole, hasta comenzar un nuevo ciclo.
Otro mecanismo de compensación es la
hipertrofia (38) que puede ser concéntri­
ca (ominosa) o excéntrica. Esta tiene reía-
ción con la dismunición de la compliance
pues aumenta la rigidez de la cámara.
7 .- Del juego de presiones y volúmenes
que produce y maneja la bomba cardia­
ca, nace una serie de parámetros que im­
porta tenerlos muy en cuenta: Volumen
Diastólico Final, es la cantidad de sangre
que llena la cavidad ventricular hasta el
momento de terminar de recibir la cuota
dependiente de la contracción auricular
en el telediástole-. Si no hubiera contrac­
ción auricular (ej. Fibrilación Auricular),
el volumen diastólico final se calculará
tomando en cuenta el volumen de cada
latido hasta el instante terminal del diás-
tole. Volumen Sistólico Final es la canti­
dad de sangre que queda en la cavidad ven­
tricular, luego que la contracción bom­
bea hacia los grandes vasos el volumen de
expulsión por latido. Fracción de Eyección
es la parte del volumen diástolico final
que ha sido expulsado durante la contrac­
ción sistólica y se expresa en la ecuación:
Volumen Sistólico Expulsado
Volumen Diastólico Final
La fracción se enuncia en decimales. de
la unidad o en porcentaje.
La fracción de eyección normal es sobre
0.60 o lo que es lo mismo 60o/o.
Volumen Minuto es la cantidad de sangre
expulsada en un minuto, lo que es lo mis­
mo: Volumen —latido X frecuencia car­
diaca en la unidad de tiempo. Indice Car­
diaco es el volumen expulsado en un minu­
to por metro cuadrado de Superficie Corpo­
ral. La cifra normal deber ser alrededor de
2,6 x m2.
8.— Simpaticotonía.— El aumento de la
frecuencia cardiaca como mecanismo prima-

río para satisfacer las necesidades circula­
torias, tiene relación con el aumento de la
actividad simpática, a su vez, en dependen­
cia de la liberación de catecolaminas cardia­
cas y periféricas. En la Insuficiencia Car­
diaca Crónica, se produce una denervación
con disminución de la Noradrenalina Intra-
cardiaca y por lo tanto con abatimiento de
la contractilidad, la velocidad y grado de
relajación ventricular (44). No así la frecuen­
cia que se mantiene elevada a favor de las
catecolaminas circulantes, provenientes de
los nervios periféricos y de la médula supra­
rrenal. Recordamos que al efecto acelera­
dor se agrega el vasoconstrictor, que aumen­
ta la postcarga.
Si se conocen los procesos de Precarga y los
de la teoría Retrógrada, podemos inscribirlos
en los sucesos de los mecanismos compensa­
torios de Dilatación e Hipertrofia Excéntri­
ca. De igual manera, los procesos de la Post­
carga y los de la teoría Anterógrada, inciden
en los mecanismos compensatorios de Hiper­
trofia Concéntrica y aleatoriamente, de Dila­
tación. La Simpaticotonia es un mecanismo
que actúa precozmente, cualquiera que fuere
la causa; aunque fatalmente, al final se anula
por “Denervación”. Andando el tiempo y
por los nexos de correlación entre los meca­
nismos, éstos se mixtifican, se agotan y
fracasan, si persiste la causa que originó
el proceso.
El médico en acción oportuna, podrá preve­
nir o eliminar la causa, trataüdo, así, en su
cuna y de la mejor manera, la I.C. Si no se
puede tratar la causa o ya no es oportuno ha­
cerlo, el médico deberá establecer cuales son
los mecanismos compensatorios puestos en
juego y de qué manera bajará las cargas exce­
sivas, sea la precarga o la postcarga o ambas;
controlará la frecuencia y en general, el rit­
mo, en orden a lograr un régimen económico
para el metabolismo cardiaco; eventualmente
-3 7 5 -
prescribirá tonicardiacos y siempre, medidas
higiénico-dietéticas. Ejemplos:
El hipertiroidismo, la hipertensión arterial,
deberán ser tratados antes de que produzcan
I.C. Si ya causaron descompensación cardia­
ca, también deberán tratarse. Si la Insuficien­
cia Cardiaca se debe a valvulopatía, habrá
que tomar la decisión quirúrgica antes de
que los mecanismos de compensación fraca­
sen y el miocardio se deteriore. El tratamien­
to sindromático de la I.C. deberá hacerlo el
médico general y para ello podrá utilizar
diuréticos y/o vasodilatador venoso para
bajar principalmente la precarga; cardi&tó-
nico para mejorar la función contráctil,
antirrítmico apropiado para tratar las arrit­
mias que hubiere o lograr una frecuencia
adecuada, por lo menos; si necesita bajar
la postcarga utilizará también un vasodila­
tador arteriolar.
QUE PASA CUANDO LAS ENFERMEDADES
QUE TRASTORNAN EL EQUILIBRIO FUNCIO­
NAL DEL CORAZON CONSUMEN SU RESERVA?
1.— Si aumenta la Postcarga en forma
aguda, como sucede, en la Estenosis Aórtica
Congénita Severa (ventrículo izquierdo),
luego de nacer, así como en la Trombo-
embolia Pulmonar Masiva (ventrículo dere­
cho), el corazón desfallece y no tiene tiempo
de utilizar sus mecanismos de compensa­
ción. Cuando la afección que aumenta la
postcarga es crónica, entran en juego los pro­
cesos de ayuda, aunque éstos llevarán a la
fibra miocárdica a un deterioro progresivo.
2 — Teoría Retrógrada.—Ante una barrera
cardiaca orgánica (ej. Estenosis Mitral),
o funcional (ej. agotamiento de la función
ventricular izquierda por Hipertensión Arte­
rial sistémica); se forma un mecanismo de
Represa, al no poder expulsar la bomba la
fracción de eyección adecuada, deja un volu­
-3 7 6 -
men sistólico final aumentado que incide
a lo largo del diástole en un volumen diastó-
lico aumentado y determina que la aurícu­
la no pueda vaciar todo su contenido en un
ventrículo lleno, originando un remanso que
seguirá “aguas arriba” por venas, vénulas y
capilares venosos pulmonares, repletándolos,
haciendo que ocupen espacios intersticiales y
elevando la presión hidrostática a términos
que igualan y después superan a la presión
centrípeta, condicionando la salida de
líquido y aún de elementos figurados intra-
vasculares a intersticios y a los alveolos
(Edema Agudo de Pulmón). Lo descrito
explica el encharcamiento de los pulmones
en la Insuficiencia Cardiaca Izquierda. Si la
represa se forma sólo a nivel de corazón
derecho, el encharcamiento repercute en
todo el sistema, menos en los pulmones, por
plétora en el territorio de las venas cavas y
consiguiente elevación progresiva de la
presión hidrostática sistémica. Igualmente si
la I.C.I. elevó las resistencias pulmonares
venosas y exigió del ventrículo derecho una
mayor presión para vencerlas, este ventrículo
puede desfallecer, volverse incompetente y
entrar en I.C.C. He aquí una insuficiencia
cardiaca derecha causada por insuficiencia
cardiaca izquierda. Al abatirse la función
ventricular derecha, disminuirá la sintomato­
iogía producida por la plétora pulmonar y
comenzarán a aparecer los signos dependien­
tes de la plétora venosa sistémica. La misma
represa que al aumentar el volumen de las
cámaras cardiacas las dilata, elonga sus fibras
y por las leyes de Starling, (39), fortifica su
contracción, lleva finalmente a esta estructu­
ra al agotamiento de su reserva y al consi­
guiente fracaso, el mismo que determina
disminución de la fracción de eyección e
inicia el proceso Anterógrado. La falla
contráctil que determina la disminución del
volumen de expulsión, moviliza los meca­
nismos homeostáticos para redistribuir el
flujo y utilizarlo mejor.
3.— Teoría Anterógrada.— Sea que el pro­
ceso se inicie en el ventrículo izquierdo o
que éste sufra el deterioro de sus funciones
sistólicas por bajo gasto, la disminución del
volumen de expulsión y la caída de la pre­
sión es detectada por los sensores de las ar­
terias renales, ocasionando una vasocons­
tricción que disminuye el flujo renal desde
un 25o/o (normal) hasta un 8 o aún un 5o/o
y baja también la presión en los vasos re­
nales aferentes. Este cambio más o menos
brusco, “despierta” a las células yux t agióme-
rulares productoras de Renina (42), substan­
cia que se vierte al torrente sanguíneo,
donde se une al angiotensinógeno para for­
mar un decapéptido inerte, que es la An-
giotensina I, la cual es degradada a dife­
rentes niveles, pero especialmente, en pul­
mones, por medio de la enzima Conveisora
de la Angiotensina I, en Angiotensina II. Es­
ta misma enzima metaboliza y disminuye
la vida útil de la Bradicinina, que es vasodi­
latadora. La Angiotensina II es el más pode­
roso vasoconstrictor que produce el organis­
mo humano, acción mediante la cual,
aumenta las resistencias periféricas ( +Post-
carga), eleva la presión arterial y exige un
incremento de la Contractilidad. Además,
la Angiotensina II estimula la producción
de Aldosterona a nivel Suprarrenal, la misma
que retiene Sodio, que es ávido de H20,
motivo por el cual aumenta la Volemia
(+ Precarga).
Creo que al explicar suscintamente
los mecanismos Retrógrado y Anterógrado
de la I. C. y los principales parámetros de
la función ventricular: Precarga, Postcarga
y Contractilidad y Frecuencia, formamos un
círculo secuencial, que más que un círculo
repetitivo, constituye una curva voluta que
forma espirales cada vez más alejadas de la
función normal. Fig. No. 59-1 y 59-2.
|r

lev t>e ei^uN a RAMO b £ LA CA\H&AO

VENTRICULAR-
TEN&tON &E I A PAREO

Volumen manduco R E SIST E N C IA S PERlTElUCAft

PREStOH T&LETh&TOLICA LEV 06 LA PLACE

&ADIO D& LA C M \ DAÜ

YtNTmcUlAJt.

FU&ftZA
C O W T R A C T tU D A D
FRECUENCIA
FRACCION OC E V EC C IO N
FRACCION t » ACORTP.NUe.NTO
PRESIO N ARTERIAL

Fig. 59-1 Mecanismos Com pensatorios de la Insuficiencia Cardiaca.

L a Interpretación gráfica e t cortesía dei Dr. José Fiailos.

jJrifj'ofiíUMa. Ia.1 t ía ií. el E.A.P

f l é t e n V/tHocifiliw

^ Covíí*a.ch\tJoá
^ ‘Puttzí.
4 fvecttéJucia.
Yugular
<- ^évurvtLcicw
Horfluevvd. .4.
^ A a - tt d m f tu C d .
Ltiík'.cUwU\dS
J5. )> A^jtfiííail'rta I- \
A*íj»eV¿tAíiüd JL
y 'í AlioS'i'e.tfc'id.

Fig. 59-2.
¿e
>«1 O Esquema
+ 1+ +4V Básico
^ ~ >\'©Uw¡d. «
’&VtUtMdl Cívailaiirid. de la
t clr<La.tcvv CA Insuficiencia
1VUb Tíáuciáa. Cardiaca
Cia«esti
PftfiifiWü.
n —aurícula. \ / = \ílníVítulc
Exponemos un cuadro comparativo de la Sintomatoiogía de los Síndromes: Insuficiencia
Cardiaca Izquierda, Edema Agudo de Pulmón, Insuficiencia Cardiaca Congestiva y Peri­
carditis Constrictiva, para que el lector pueda diferenciarlos fácilmente. Cuadro 59-1

CUADRO No. 59-1

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SINDROMATICO

Sintomatoiogía I.C.I. Crónica E. A.P. I. C. C. S. de pick (46)

(Pericardi­
tis Cons­
trictiva)

Disnea + a + -H - ++ +a- +-
Ortopnea +
Disnea Paroxística
Nocturna + i Antecedente
Asma Cardiaco + +4-H-
Tos Seca + +-
Tos Productiva +
Espectoración Ocre +
Espectoración Espu­
mosa Asalmonada
Hemoptisis +- +a++
Pulso Alternante ++ +
Ingurgitación Yugular +a-H-H-
Hepatomegalia +a++++
Edemas Periféricos -+
Pulso de Kusmaul +
Astenia ++- +- +-
R3 2Izquierdo + 2 Izquierdo + 3Derecho +
Estertores Crepitantes 4Basales "t~a++ 4Basales y As­
cendentes +-H
Congestión Venocapi-
lar (Cefalización) 5Nuboso Algo­
donado + +++
Edema Intersticial + a -H -
Edema Alveolar — a+ ++++
 -379 -

Leyenda:
I.C.I. Insuficiencia Cardiaca Izquierda +a++++ Progresión en la intensidad
E.A.P. Edema Agudo de Pulmón ++++ Máxima intensidad
I.C.C. Insuficiencia Cardiaca Congestiva + — Entre que sí y que no
+ Positividad poco intensa - Negativo

1 Antecedente: Significamos que necesariamente el síntoma o signo antecede al cuadro agudo.

2 R3 Izquierdo: Dependiente del ventrículo izquierdo. Se oye sólo en el área mitral.
3 R3 Derecho: Dependiente del ventrículo derecho. Se oye en área tricuspídea.
Estertores Basales: Se oye sólo en bases.
4 Basales y Ascendentes: Se oyen de acuerdo a la gravedad del proceso cada vez más hacia
arriba.
5 Nuboso Algodonado: En la radiografía posteroanterior se aprecian los campos pulmo­
nares difuminados y consolidaciones no muy radio—opacas en forma de escarmenado
de algodón.

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 59-1

- - J f 0R T 0 P N E A +-H +
1.- El Edema Agudo de Pulmón aunque \e T / \ /• »
puede reconocer, otras causas sin embargo \ D IS N E A +■(•++■
en la mayoría de las veces es un proceso [■ / / / i ! ' Víf'
agudo que trasunta la máxima expre­
sión de Insuficiencia Cardiaca Izquierda
(Fig. 594, 59-5).
T O S P R O D U C T IV A
2.— El R3 está considerado, cuando se EX P E C TO R A C IO N
lo encuentra en condiciones cardiacas ASALMONADA
patológicas como un factor predictivo "Y E S P U M O S A

ominoso y de gravedad en la Insuficien­ ESTERTORES

cia Cardiaca. Este mismo signo se lo puede Fig. 59-4 Edema Agudo de pulmón

encontrar en niños o jóvenes asustados,

sin cardiopatía (4041).

3.— El pulso alternante es raro, pero si

existe es signo seguro de I.C.

4 — Hay otros exámenes complementarios

que pueden certificar el grado de Insufi­
ciencia cardiaca pero que no los inclui­
Fig. 59-5 R X d e E d em a A gudo de p u lm ó n
mos aquí por cuanto sostenemos que en
-380-
nuestros países latinoamericanos tenemos
que ser cicateros con el gasto y generosos
con los exámenes que no cuestan o cues­
tan menos.
Incluimos el cuadro 59-2 para transcribir
los criterios umversalmente aceptados para
establecer el diagnóstico del grado funcio­
nal de la Insuficiencia Cardiaca.
CUADRO No. 59-2
CLASIFICACION FUNCIONAL DEL
DETERIORO PROGRESIVO DE
LA INSUFICIENCIA CARDIACA (45)
I: La actividad física habitual no causa
disnea ni astenia (*ni dolor precor­
dial)
II: La actividad física habitual causa
disnea, astenia (o dolor precordial*)
sin síntomas en el reposo.
III: La actividad física menor de la ordina­
ria causa disnea, astenia (o precor-
dialgia*), sin síntomas en el reposo.
IV: Disnea, astenia (o precordialgia*)
en reposo, incrementadas por cual­
quier actividad física.
*NOTA: La precordialgia graduaría el dete­
rioro progresivo de la insuficiencia coro­
naria, no necesariamente acompañada de
insuficiencia cardiaca. Por tal razón la in­
cluimos entre paréntesis.
CAPITULO 60
DESTREZAS USADAS
EN LA PATOLOGIA
CARDIACA.
Consideramos que hay algunas destre­
zas indispensables en la práctica médica
general que tienen relación con este ca­
pítulo. Vamos a abordar brevemente su
descripción.
Veremos en el siguiente orden: Pre­
sión Venosa—Punción de vena y arteria fe-
morales-Punción Subclavia y Yugular- Pun­
ción pericárdica —Maniobras emergentes pa­
ra tratar crias hipóxicas; para efectuar: Res­
piración boca a boca y masaje cardíaco.
PRESION VENOSA
La sangre “venosa”, fluye hacia la au­
rícula derecha por un conjunto de fuerzas,
que aunque de escasa eficacia, en conjunto
resultan suficientes para vencer la presión
auricular media (4mm. de HG.). Estas fuer­
zas son: vis a tergo, (14) contracciones
musculares y aspiración torácica. La presión
venosa normal oscila entre 80 y 120mm.
(3, 5,6,11) de agua.
Algunas son las condiciones que pue­
den elevar la presión venosa:
1.- Esfuerzo muscular: elevación momen­
tánea de 200 a 300mm. de agua.
2 .- Trombosis venosa: la elevación se ha­
ce por debajo del obstáculo.
3 - Elevación a nivel de la aurícula dere­
cha por I.C.C. ingurgitación o plétora venosa.
Esta última es la que más nos interesa
conocer en cuanto a elevación; pero en
 - 381 - .
cuanto a disminución, resulta un paráme­
tro también importante para vigilar Shock
y postoperatorios de enfermos del tórax.
Debe ser efectuada por internos rotativos y
por lo tanto, estar entre lo que puede y
debe hacer el médico general. (10).
METODO INCRUENTO: (16)
Es de utilidad, aunque carece de pre­
cisión.
Fig. 60-1 Estim ación de la presión venosa
Se refiere a la estimación más o menos m ediante cambio de posiciones
grosera de la ingurgitación venosa en las ve­ del m iem bro superior.
nas del dorso de la mano y de la Yugular.
La maniobra consiste en ordenar la
posición de tal manera que cuando la vena
observada, esté:
1.— Por debajo de la Aurícula: tenga más
ingurgitación.
2.— A nivel de la aurícula: menos ingurgi­
tación que cuando está por debajo, y
3.— Sobre la aurícula: no haya ingurgita­ Fig. 60-2 Estim ación de la presión venosa
ción, sino más bien aplastamiento y colapsa- m ediante la observación d e la Yu­
miento. Fig. 60-1 gular en diferentes posiciones.
Para lograrlos se utilizará la cama de movi­
Se comprende que si las venas obser­ miento o un ayudante que activamente pon­
vadas son las del dorso de la mano, los ga al paciente en la posición que se indique.
pasos anteriores resultan obvios.
METODO CRUENTO: (2,10,16,22). Fig.
Si la observación se hace con la 60-3 y 60-4.
Yugular Externa, se debe inspeccionar al
paciente en posición de cúbito supino y lue­ Instrumental:
go con elevación del tronco hasta 45 grados. 1.— Aguja de venopuntura ajustada a una
Se considera que si hay ingurgitación en jeringuilla.
esta primera posición es decir hasta los 2.— Tubo de plástico o J e vidrio con gra­
45°, es normal. (2,16). Fig. 60-2. duación milimetrada.
Por sobre los 45°, la ingurgitación es 3.— Tubo de goma o de polietileno (adap­
patológica y corresponde a incremento de la tador), para conectar la aguja con el tubo
presión venosa. Progresivamente, se va sen­ milimetrado.
tando cada vez más al paciente hasta que Maniobra:
llegue a los 90°. La presión venosa estará 1.— Se escoge la vena, se desinfecta el sec­
más elevada, cuando más se acerque al án­ tor de piel y se presiona por sobre el sitio
gulo recto. de punción para hacerla resaltar.
Los movimientos del paciente deben 2.— Se punciona y se introduce un catéter
ser pasivos, es decir, deben ser sin esfuerzo. de polietileno, cuyo extremo distal tiene un
-3 8 2 -

S 'rX » ' WWW 1.— Otras vías venosas más fácilmente ac­
cesibles ya no lo son, por el efecto inflama­
g fe* irtSp® torio del uso o del abuso, o porque están
sC e\ .
Sal ocupadas con venoclisis, o porque están co-

ü
lapsadas (shock).
2 .- Cuando se necesite esta vía para exá­
menes especializados como cateterismo dere­
cho con la técnica de Seldinger (15, 19), o
con la misma técnica para extraer sangre en
Fig. 60*3 Charol para m edir la presión ve­ diferentes alturas de la vena Cava (dosifica­
nosa.
ción de catecolaminas en el Feocromocitama,
por ejem.).
NORMAS PARA EFECTUAR LA PUNCION
FEMORAL.
Instrumental:
1.— Jeringuilla descartable con aguja larga
de calibre mediano (18).
2 .- Torundas con alcohol yodado.
3 .- Tubo, de ensayo esterilizado y tapado.
Técnica:
1 .- Se palpa la arteria Femoral por debajo
del pliegue inguinal, a nivel del triángulo de
Scarpa. Una vez que se la identifica y a
Fig. 60*4 Medición instrum ental de la pre­
sión venosa. sabiendas de que la vena se encuentra con­
tigua, pero más hacia dentro (22), se protege
dispositivo para conectar con el tubo mi- con un dedo la arteria, presionándola hacia
limetrado, que tiene una llave de conexión. fuera. Fig. No. 60-7.
3 .- Se introduce solución heparinada 2.— Con la otra mano se introduce la jerin­
(5.000 unidades) en el catéter para evitar guilla cargada con la aguja, tratando a la vez,
que se coagule la sangre. que penetre perpendicularmente a la vena,
4 .- Se conecta el tubo milimetrado, pro­ de aspirar con un movimiento del pulgar,
curando colocarlo a nivel de las aurículas. hacia arriba, o utilizando jeringuillas des-
El tubo debe estar perpendicular al plano cartables, con presión negativa.
horizontal. 3 .- A la vez que se siente la penetración
5 .- Se abre la vía de conexión y se mide en la vena Femoral, la jeringuilla comienza
hasta donde ha subido la columna, pues esa a llenarse de sangre negruzca (coloración de
es la presión venosa. la sangre venosa).
PUNCION DE VENA FEMORAL : 4 .- Se utilizan las dos manos, para hacer
(7, 15, 19, 24). No es habitual el una mejor y más rápida extracción de la
uso de esta técnica, pero se vuelve indispen­ sangre que se necesite. Se extrae la aguja y
sable cuando: mientras eso se hace, simultáneamente se

* K
Fig. 60*7 ubicación de ]a vena y separación
m anual de la arteria.
presiona con la otra mano, el sitio de la
punción y se mantiene esta presión por unos
dos minutos.
5.- Si se ha utilizado jeringuilla al vacío, la
sangre queda allí mismo.
6.— Se lleva la muestra al laboratorio con
el respectivo pedido.
PUNCION DE LA ARTERIA FEMORAL
(19, 22).
1.— Esta destreza nos sirve para extraer
sangre arterial en las ocasiones en las que
se la necesite; como por ejemplo para efec­
tuar dosificación de gases, Ph, reserva alcali­
na, hemocultivos, además de los que se hacen
con sangre venosa.
2.— Nos sirve también para efectuar estu­
dios hemodinámicos con cateterismo izquier­
do; para hacer ateriografías renales, hepá­
ticas, aortografías (19).
Normas para la Punción de A. Femo­
ral.
Instrumental:
1 .- Charol esterilizado con agujas de di­
verso calibre y longitud. Fig. 60-12.
2.— Jeringuillas descartables. Aguja de
Fig. 60*12 Charol para punción de la arteria
femoral.
punción arterial, con mandriL Anestesia
local y tubo de ensayo o jeringuilla con pre­
sión negativa.
Maniobras:
1.— Se dará un sedante al paciente, una
hora antes y si es necesario se utilizará otro
sedante inyectable en el momento preciso.
2.— Limpieza y antisepsia de la zona.
3.— Palpar la arteria Femoral en el triángu­
lo de Scarpa, para ubicar el sitio de la pun­
ción. Se sentirá su latido con el pulpejo de
los dedos índice y medio izquierdos.
4.— Habón anestésico. (Se puede prescin­
dir). Si se lo pone, habrá que hacerlo con
aguja muy delgada, lenta y suavemente a fin
de evitar el dolor.
5.— Se toma la jeringuilla con la mano de­
recha, o solamente la aguja con mandril y a
la vez que se la introduce perpendiculannen-
te, en busca de la arteria, con el pulgar se
fracciona el émbolo. Cuando se traspasa
la pared de la arteria se siente la sensación
de haberlo hecho. Si solamente se ha utili­
zado la aguja sin la jéringuilla, esta tiene
mandril. El momento en el que la aguja es­
tá en la luz de la arteria tiene movimientos
al son de los latidos. Es entonces cuando
se saca el mandril y se procura tapar Labase
de la aguja, con el dedo, pues el chorro de
sangre sale a presión. Es roja (coloración de
sangre arterial).
- 384 -
Inmediatamente se toma la muestra,
se la pone en el tubo de ensayo, con las
indicaciones que se dieron para la punción
venosa. El punto de punción, una vez extraí­
da la aguja, se presiona fuertemente por un
tiempo prudencial, a fin de evitar sangrado
y hematoma. En caso necesario se puede de­
jar un apósito compresivo. Igual facilidad
que en las otras punciones, da el uso de
jeringuilla con presión negativa.
FLEBOTOMIA: (4, 23).
En algunas circunstancias el médico
tratante ordena: sangría. Muchas veces ten­
drá que hacerla él mismo.
Es una indicación pertinente al Edema
Agudo de Pulmón, en algunas ocasiones y
muy frecuente en el Corazón Pulmonar Cró­
nico.
Instrumental:
1.— Charol con agujas de calibre mediano
y grande (18-15), torundas, torniquete o
tensiómetro, jeringuillas, (12) anestésico lo­
cal, esparadrapo.
2 .- Bolsas de plástico al vacío, con pre­
sión negativa en su interior. Son las bolsas
que se utilizan en los bancos de sangre.
Maniobras:
1 El paciente está recostado en posición
cómoda o en decúbito obligado.
2.— Se escoge la vena que se va a puncionar,
se aplica el torniquete sobre la misma y se
ordena al paciente que tenga cerrado el puño
de su mano.
3.— Una vez desinfectado el sitio de la ve-
nopuntura, se punciona la vena elegida con
una jeringuilla cargada de una aguja No. 15.
Previamente puede haberse puesto un habón
anestésico.
4.— Una vez que sale la sangre se conecta
ia aguja con la manguera de la bolsa, la cual
se mantiene baja, fuera de la vista del pacien­
te. Fig. 60-15.
Fig. 60-15 E xtracción de la sangre.
C ortesía dei Prof. Dr. Luis Felipe Sánchez.
5 .- El practicante moverá la bolsa suave­
mente para mezclar la sangre con la substan­
cia anticoagulante que contiene y así evitar
la coagulación.
6.— Una vez que se extrae la cantidad que
se ha programado, se quita la aguja, cuidan­
do de comprimir con una gasa mojada en
alcohol yodado el sitio de la punción.
7.— Se deja un pequeño apósito compresi­
vo, se ordena doblar el codo y mantener esa
posición un tiempo prudencial para evitar el
sangrado.
Consideraciones a la técnica de flebotomía.
1.— Es conveniente que el paciente ignore
las maniobras, es decir que no las vea, pues
aumentará su nerviosidad y a más de no co­
laborar, pueden sobrevenir complicaciones
molestas, como lipotimias; agravamiento del
E.A. de P., por ejemplo.
2 .- Se debe rechazar la sangre extraída,
por obvias razones. Por lo tanto no se la
utilizará para transfusiones.
3 .- Si es posible, se debe preparar al pa­
ciente antes de las maniobras. Así en el
Edema agudo de Pulmón se habrá puesto
Morfina (un c.c.), con lo cual habremos ini­
ciado el tratamiento de esta emergencia y la
sedación producida nos servirá también para
efectuar la flebotomía sin complicaciones.
PUNCION SUBCLAVIA Y YUGULAR
(1,2,8,12,18).
El interés de adquirir esta destreza se
fundamenta en el hecho anatómico de la
cercanía de estas venas a la desembocadura
de la vena Cava Superior en la Aurícula De­
recha.
Además, el gran flujo de sangre de la
vena Cava acepta la presencia de la punta
del catéter por un tiempo mucho mayor
que el de cualquier vena sistémica. Así
mismo, tolera la mezcla con substancias que
provocan flebitis en las otras venas.
Por estas razones su uso se vuelve indis­
pensable cuando:
1.— Se necesita prolongar las venoclisis
por más de tres días (Hidratación, alimen­
tación parenteral).
2.— Cuando se necesita utilizar medicación
intravenosa que produce dolor e inflama­
ción en las venas periféricas. Tal es el caso
del uso a larga mano de Penicilina G Sódica
en la Endocarditis Bacteriana, o el uso de
K en las “Soluciones Polarizantes”.
Como hemos hecho anteriormente va­
mos a exponer dentro de la técnica a seguir;
el instrumental y las maniobras.
Instrumental:
Charol estéril con: guantes, agujas
hipodérmicas, jeringuillas, torundas o gasas
desinfectantes. Equipo descartable de veno-
puntura con catéter incluido. (1 ,2 ,8 ) Por-
taagujas, agujas cortantes e hilo, apósito y po
mada antiséptica.
Maniobra:
1.- Lavado de manos y antebrazos con
jabón y cepillo (las cosas chicas como gran­
des y las grandes como chicas). Se pondrá
una almohada debajo de los hombros para
Fig. 60-17 Habón anestésico y apertura de la
pieL
Cortesía del Dr. Wilson Pancho.
distender indirectamente la v. Subclavia.
2.— Embrocación con alcohol yodado en
una superficie amplia de la piel sobre la
cual se va a hacer la venopunción.
3 .- Ponerse los guantes estériles. Poner un
habón anestésico.
4.— Abrir unos dos o tres milímetros de
epidermis con la punta del bisturí o con el
bisel de la punta de la aguja, en el segmento
medio o proximal de la vena subclavia.
Fig. 60-17.
5.— La dirección de la aguja es hacia la
fosa supraesternal. El mandril debe estar
puesto. El punto de referencia es el borde
inferior de la parte media de la clavícula de­
recha. Una vez que se ha introducido unos dos
cm. se saca el mandril y se aspira en busca de
sangre venosa. En caso positivo, se introdu­
ce un centímetro más con el mandril nue­
vamente en su sitio, luego se retira nueva­
mente dicho mandril y se introduce un caté­
ter que debe ser blando y cuidando de que
su punta sea redondeada y no en biseL Se
debe avanzar con el catéter hasta la vena Ca­
va Superior y calcular que su punta queda
un poco por sobre la desembocadura en la
aurícula derecha. Para cumplir mejor este
objetivo se puede utilizar catéter radiopaco
-386-
y vigilar la maniobra en RX. Fig. 60-18.
6 :- No se forzará el paso dél catéter si
hay resistencia. En ese caso, se retirará un
poco y se intentará avanzar nuevamente. Pa­
ra evitar que la punta se introduzca en la
Yugular interna, se doblará la cabeza del pa­
ciente hacia el lado de la punción.
Entre los riesgos que existen se debe Fig. 60-18 Punción Subclavia.
tomar en cuenta la perforación del miocar­ Cortesía del Dr. Wilson Pancho.
dio y la posibilidad de Flebitis. Para evitar
tales complicaciones se hará toda maniobra
con suavidad y con asepsia.
7 — Una vez colocado el catéter en su si­
tio, se retira la aguja, se coloca pomada an-
tibiótica y se fija el catéter con un punto
de hilo fijo a la piel. Luego se pone un apó­
sito.
Pued'én utilizarse dispositivos especia­
les o también otras técnicas, como la de la
“punción venosa y arterial bajo control
ultrasónico”. Fig. 60-21.
La otra vena elegible para este tipo
de venoclisis es la yugular Externa, para
cuyo efecto utilizaremos la misma imple- Fig. 60-21 Punción Subclavia bajo control
ultrasónico.
mentación indicada para la punción Subcla­
via. (Giesy J., Empleo de la vena Yugular
Externa para medir con facilidad la presión
venosa central. (8).
Maniobras:
1.— Paciente en posición Trendelemburg.
2.— Rotación del cuello al lado contrario Fig. 60-22 Punción Yugular. Posición
de la punción. Asepsia y antisepsia adecua­ C ortesía del Dr. Wilson Pancho.
das. Fig. 60-22.
que no haga ángulos que puedan dificultar
3 .- Se ordena que el paciente haga la ma­ el flujo. En ocasiones se puede tunelizar el
niobra de Valsalva para distender y repletar cateter para llevarlo por detrás del pabellón
la vena Yugular Externa. auricular. Fig. 60-23.
4 .- Venopunción y colocación del catéter PUNCION PERICARDICA (9, 13,17).
a nivel de la desembocadura de la yena Cava Instrumental:
en aurícula derecha. “Charol de curaciones” en el que se
5.— Se retira los dispositivos descartables, incluye jeringuillas con agujas hipodérmicas
la aguja y se fija el catéter, procurando de diverso calibre y longitud; anestésico lo-
 -387-

Fig. 60-24 Sitios pata la punción pericár­

dica.

cal, solución desinfectante, gasas. Además

se tendrá uno o dos tubos de ensayo-esterili­
zados y con tapa, o jeringuillas con presión
negativa.
Maniobras:
1.- Embrocación o limpieza adecuadas.
2.— Elección del sitio de punción: Fig. 60-25 Ejecución de la m aniobra desde
posición A
2.1: Ligeramente por fuera del ápex.
2.2: En el ángulo costoxifoideo.
3 .- Habón anestésico en el sitio en el que
se hará la punción. Fig. 60-24.
Puede prescindirse en caso de urgencia.
4.1: Si la vía es la 2.1 (fuera del ápex) se
introduce la aguja en profundidad y hada
dentro, cuidando de mantener “aspirado” el
émbolo. En el momento en el que está la
punta en la cavidad pericárdica, se extraerá
una muestra del contenido. Si este es muy Fig. 60-26 Ejecución de la m aniobra desde
espeso, habrá que cambiar la aguja con una posición B.
de mayor calibre o inclusive con un trocar, 5.— Tanto con posición y técnica 4.1 o
pues sino, se tapa.la luz y se imposibilitará 4.2 se cuidará de ir por el borde superior de
el drenaje. Fig. 60-26. las costillas, pues por el borde inferior va el
4.2: Si la vía es la 2.2 (costoxifoidea), la paquete vásculo-nervioso. Así mismo, por
aguja va directamente hacia arriba y con rela­ cualquiera de las vías se hará el drenaje o se
tiva poca profundidad. Fig. 60-6. extraerá la muestra para el laboratorio.
-3 8 8 -
6.— No se hará el drenaje total, pues hay
el riesgo de hemorragia exvacuo, a más de
que se puede producir dolor por el roce de
las superficies deslustradas de las dos hojas
de la serosa.
7.— Se saca la aguja con una mano, com­
primiendo con el pulgar de la otra mano el
sitio de la punción. Se deja un pequefio
apósito.
8 .- Se envía la muestra al laboratorio para
examen citobacteriológico o cualquier otro
examen que el clínico crea necesario. Todo
se hará constar en un pedido hecho por es­
crito.
9.— Si el contenido del derrame es muy
espeso, grumoso o hemático, se impone la
pericardiotomía para liberación del derrame
y la consecuente instalación de un tubo de
drenaje. Fig. 60-27.
Fig. 60*27 Tubo de drenaje postpericardio-
tom ía.
INDICACIONES
1.— Derrame pericárdico cuya naturaleza
quiera determinarse.
2.— Taponamiento pericárdico.
CONSIDERACIONES:
1.— Se utilizará la misma vía en caso de
emergencia cuando esté indicada la inyec­
ción directa de adrenalina en miocardio, la
misma que actualmente está seriamente cues­
tionada.
2.— Si la aguja pasa el espacio de la cavi­
dad pericárdica y con el bisel roza el corazón
se produce una sensación de “rascado” que
sentirá el practicante y eso significará que
debe retirar un poco la aguja, pues puede
desgarrarse el miocardio. Menos peligroso
que lo anterior es la introducción de la pun­
ta de la aguja en el músculo cardíaco, aun­
que, desde luego, hay que retirarla inmedia­
tamente.
RESPIRACION BOCA A BOCA. (3b)
En caso de paro respiratorio, cualquie­
ra que fuere su causa, debe ser atendido in­
mediatamente, pues si esta condición perma­
nece por más de 3 minutos, puede sobreve­
nir la descerebración o la muerte.
En principio, se buscará la mayor lim­
pieza y permeabilidad de las vías respirato­
rias superiores, mediante:
1.— Posición adecuada: decúbito supino,
cara volteada a un lado, mandíbula inferior
ligeramente luxada. Halar leve y suavemente
la lengua hacia afuera.
2.— Si hay secreciones hay que limpiarlas
con torundas de gasa o succionarlas.
Normas para la maniobra: una vez
asegurada la permeabilidad de las vías respi­
ratorias:
1.— Directamente boca a boca, o, gasa o
pañuelo de por medio entre los labios del
donante de aire y los del paciente en paro
respiratorio. Así mismo se mantendrán
cerradas las ternillas nasales del paciente.
Fig. 60-29
1.1: El que auxilia, toma bastante aire,
haciendo una inspiración profunda y lo
sopla sobre los labios del paciente.
1.2: La maniobra se repite alrededor de 15
veces por minuto.

Fig. 60-29 Respiración boca a boca.
MASAJE CARDIACO (3b) (20, 21)
Si no se constata pulso ni ruidos car­
diacos, hay que actuar de inmediato con
el Masaje Externo, pues si no se lo efectúa
dentro de los tres primeros minutos, el pa­
ciente puede descerebrarse.
Las normas son:
1.— Se dará un golpe seco, con el puño,
en el precordio.
2.— Si no reacciona, hay que poner al pa­
ciente sobre una superficie dura. (El suelo
plano).
3.— Con los talones de las manos super­
puestos y cruzados sobre el precordio, el
actor, a horcajadas sobre el paciente, compri
mirá rítmicamente el tórax sobre 40 veces
por minuto. Durante la compresión, los
ventrículos exprimen, es decir, lanzan su
contenido sanguíneo hacia el árbol circula­
torio. Durante el descanso, cuando se deja
de aplastar el tórax, se produce la diástole
ventricular. Fig. 60-32.
EJERCICIO DE PREGUNTAS Y RES­
PUESTAS:
P: 1.— Si hay paro cardíaco y respiratorio,
qué se hace? :
R: 1.1: Si sólo hay una persona, esta tiene
que turnarse en el masaje cardíaco (40 ve­
ces por minuto) y la respiración boca a boca
(15 veces por minuto). Esto significa que ca-
-3 8 9 -
Fig. 60-32 Maniobra del masaje.
da tres o cuatro masajes cardiacos, se áatá
una respiración.
R: 1.2: Si hay dos personas disponibles,
una dará el masaje y la otra dará la respira­
ción, pudiendo turnarse en sus funaonas
cada cierto tiempo, si los paros se prolongan.
Fig. 60-33.
P: 2.— El masaje cardíaco eficaz rompe
costillas?
R: 2.1: Hay que evitar esta complicación,
pero el masaje debe ser eficiente y por lo
tanto la presión impuesta sobre el tórax, lo
necesariamente fuerte.
R: 2.2: Se ha calculado que cada masaje
envía de 40 a 50 c.c. a ia circulación.
Se puede palpar pulso. Tal cantidad por ma­
saje, asegura la nutrición de corazón y cere­
bro, que es lo que en esta emergencia, irn-
-3 9 0 -
Fig. 60-33 Masaje cardiaco y respiración bo­
ca a boca entre 2 personas.
porta. Por otro lado, la respiración boca a
boca, da suficiente 02 para que se realice la
hematosis. Está comprobada la eficacia de
estos procedimientos para salvar vidas.
P: 3.— Si no hay un médico, quien hace
las maniobras?
R: Cualquier persona. Por esta razón,
estos primeros auxilios vitales deben ser
conocidos y practicados por estudiantes se­
cundarios, policías, bomberos y en general
su conocimiento debe ser materia de educa­
ción popular.
P: 4.— Entonces, qué papel hace el médico?
R: Con mayor razón, el estudiante de me­
dicina y no se diga, el médico, deberá desem­
peñarse con soltura y eficacia. Además estos
elementos, se transformarán en recursos so­
ciales y docentes para transmitir el conoci­
miento y la destreza a la comunidad.
P: 5.— Hay contraindicaciones?
R: Si las hay. A saber:
5.1: Enfermedad incurable que culmina
con paro cardíaco o respiratorio.
5.2: Si el sujeto está descerebrado.
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cos, fascículo 1: 14—15, E ditorial para los
m édicos L tda., Bogotá 1977.
CAPrTULO 61
SINTOMATOLOGIA VASCULAR
PERIFERICA
FACTORES PREDISPONENTES:
Sexo: El varón (11) está más predispuesto
para cierto tipo de enfermedades arteriales
como la enfermedad de Buerger; la mujer
múltípara, (12) a las várices y tromboflebitis.
Raza: Los judíos (5, 12) son propensos
a la enfermedad de Buerger (Tromboangeítis
obliterante).
Edad: La enfermedad de Buerger suele
presentarse en gente joven al igual que el
síntoma de “Raynaud”, en tanto que las
várices lo hacen en .adultos jóvenes y va pro­
gresando la frecuencia con la edad.
Las hemorroides afectan más a los
cuarentones (enfermedad del siglo XX: Sodi
Pallares) (9), más aún si son sedentarios.
Es indudable que ía ateroescíerosis con
cualquiera de sus manifestaciones se hace
presente cada vez más floridamente cuanto
más avanza la edad.
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Resalta la importancia de las enferme­
dades genéticas, de la propensión individual,
de la sensibilidad, de la alergia y de los facto­
res ambientales desencadenantes. Así es
como la historia familiar de colagenopatías,
especialmente de vasculitis, (1, 6, 10) de
Diabetes (1, 4) o de gota (1), cobra interés
en el criterio médico.
Entre las enfermedades pasadas, la sí­
filis (2) tiene relieve, dadas las consecuencias
vasculares sobrevinientes. La Filaría es un
antecedente que puede dar la etiología de
una linfadenopatía.
En cuanto a los hábitos, nos volvemos
a encontrar con el cigarrillo, cuyo número de
unidades consumidas tiene relación directa
con muchas enfermedades cardiovasculares.
Las profesiones que obligan a estar de
pie o sentados largas horas o que tienen re­
lación con movimientos trepidantes o hi­
pertrofian músculos cuya contracción trau­
matiza ciertos vasos, como es el caso de
disminución del flujo de la arteria Subclavia
en los pintores de brocha gorda. (Síndrome
de Hiperabducción).
En cuanto a las manifestaciones clíni-
-392 -
cas que soa las que va a recoger la Semiotec­ < A * * 6 X T f t C f c « | A .
nia, vamos a procurar agruparlas de acuerdo A®O V£W XT»
<uX-
a la producción de cuadros agudos o cróni­
cos y desde luego con referencia al territorio
afectado: arterial o venoso. Asimismo hay
síndromes donde es evidente la causa orgá­
nica y otros donde no es demostrable. Tal
situación nos hará dividirlos en afecciones or­
gánicas y funcionales, aunque bien sabemos
que tanto en unas como en otras, habrá com­
ponentes mutuos.
Las causas (1 ,2 ,3 ,4 , 6, 8,10,13) que
provocan las enfermedades vasculares asenta­ 6/V>A
M fO t* O
rán primariamente en alguna de las estructu­ pMf(CUt.^A , ,
ras de la pared vascular o en la cobertura ner­
viosa de la misma o en su contenido, la san­
Fig. 61-1 E structura y contenido arterial.
gre. Si tenemos en cuenta todas estas anota­
ciones, creemos que será fácil concebir el
criterio con el que vamos a exponer los sín­
tomas y signos de estas enfermedades. Agrupamos la sintomatoiogía en el cua­
61-1. dro 61-1.

CUADRO No. 61-1

INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA

Qué Examinar Cómo Examinar
1 Dolor:
1. 1: Generalidades 1.1 Nos remitimos al cuadro No. 3-2
que trata el qué y cómo exa­
minar este síntoma.
1. 2: Enfriamiento. 1 . 2 : Es síntoma y signo,se pregun­
tará donde siente frío y se refrendará,
utilizando el dorso de los dedos de la
mano y estableciendo comparaciones
con las regiones aledañas. Fig. 61-3.
1. 3: Cenestecias 1. 3 : Tiene la sensación de no sen­
tir (se nombrará el miembro afectado)
o le parece “ajeno”?
1. 4: Parestesias 1. 4: Siente sensación de que le to­
can o rozan (en el sitio afectado)?
Tiene sensación de calor o de
frío? • continúa..
 -393 -

riene Siente debilidad en el sitio

afectado?
1. 5: Astenia 1 . 5 : Ha perdido la fuerza en (sitio
afectado)?
1. 6: Torpeza 1. 6: Realiza correctamente y con
prontitud los movimientos con el (sitio
afectado). Se golpea o tropieza fre­
cuentemente con el (sitio afectado).
1. 7: Impotencia funcional 1. 7: Puede mover, asentar (el pie)
o coger (con la mano)? Se refrendará
el síntoma, ordenando que mueva el
miembro afectado, o se pare sobre él
o dándole un objeto para que lo tome
en sus manos.
1. 8: Eritromelalgia 1. 8: Cambia de coloración alguna
de sus extremidades; se pone colorada
y a la vez siente calor y aún dolor?
Se modifica la molestia cuando intro­
duce la extremidad en agua fría?
1. 9: Palidez Fig. 61 -5 1. 9: Se ha puesto pálida alguna de
sus extremidades?
1. 10: Cianosis distal Fig. 61-6 1. 10: Se ha puesto morada alguna de
sus extremidades?
1. 11: Cambios tróficos 1. 11: La piel del sector afectado se
Fig. 61-7 ha vuelto gruesa? escamosa? , negra? .
Se ha ulcerado?
1. 12: Sabañones 1. 12: Con el frío, el hielo (la helada)
se han formado endurecimientos como
costras que se resquebrajan y duelen?
1. 13: Gangrena Fig. 61-8 1. 13: La parte afectada o la extre­
midad de esa parte, se ha puesto negra,
insensible y aún de mal olor:
1. 14: Lívedo reticularis 1. 14: La piel está con redes de pe­
Fig. 61-9 queños vasos que dan una coloración
rosado-violácea y forman un marmo-
reado?
1. 15: Examen del pulso 1. 15: Técnica ya conocida.

1. 16: Soplos 1. 16: Auscultando

Fig. 61-5, 6, 7 y 8A y B: Lám. X V . Fig. Sl-9: Lám. X V I.

-394-
CONSIDERACIONES AL CUADRO Na 61-1
1.— El dolor (3) puede ser muy intenso y
si es en las extremidades inferiores, inclusive,
impedir la deambulación.
2.— El enfriamiento (3) puede ser medido
con termómetro de piel y podríamos, even­
tualmente, utilizar el examen termográfico
que hemos de explicar posteriormente.
Fig. 61-2.
3.— La pregunta inicial respecto a la loca­
lización de los síntomas, puede ser general,
a fin de que el mismo paciente, señale los
sectores afectados. Luego se harán preguntas
más directas nombrando la parte afectada
por su nombre.
4.— La vasodilatación (3) podrá producir
enrojecimiento intenso y dolor. La vasocons­
tricción dará palidez y dolor. La escasa cir­
culación en extremidades y la disminución de
la velocidad circulatoria aumentará el consu­
mo de oxígeno. La diferencia arteriovenosa
de 02 aumentará a favor de una disminución
de 02 en la sangre venosa. Esta condición
producirá cianosis distal.
5.— La gangrena (13) será la consecuencia
más temida de la falta de circulación arterial
y se impondrá una acción médica emergente.
La pérdida de tiempo puede significar la
pérdida de un miembro. El reporte debe ser
directamente al cirujano vascular.
6.— A excepción del dolor, cenestecias,
parestesias, astenia, que son exclusivamente
subjetivas, se deberá tomar en cuenta que
todos los demás síntomas son también sig­
nos y deberán ser investigados y refrendados
por el examinador, mediante los métodos
tradicionales: inspección, palpación, auscul­
tación y exámenes complementarios que al
final enumeraremos.
7.— Hacemos énfasis especial en el examen
de los pulsos. Se recomienda revisar el capí­
tulo correspondiente.
8 .- Se deben auscultar, sistemáticamente,
las regiones enfermas, en busca de soplos
(aneurisma, estenosis, fístulas arte noven osas).
La Angiodinografía es un nuevo examen de
imagenería Doppler que da imágenes a color
en tiempo real de la corriente sanguínea y de
la anatomía del sector estudiado (14). Igual­
mente la Angiografía por resonancia Magné­
tica. (15).
Fig. 61-3 Apreciación de la tem peratura con
el dorso de la m ano.
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CAPITULO 62
INSUFICIENCIA ARTERIAL CRO­
NICA Y EX. COMPLEMENTARIOS.
Resumimos la sintomatoiogía en el
cuadro 62-1
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 62-1
1.- La claudicación intermitente, (4 ,7 ,8 ,
9., 10) esencialmente, se presenta con dolor
de tipo isquémico y como tal, la anamnesis
se procurará hacer no solo con las preguntas
fundamentales que se anotan si no con todas
aquellas que constan en el cuadro de anam­
nesis general del dolor.
2 .- La claudicación intermitente puede ser
crecientemente progresiva y llegar aún a la
incapacidad total.
3 .- El cambio de coloración, desde el epi­
sodio inicial, puede ser progresivo. En todo
caso se establecerán comparaciones con las
zonas vecinas.
4.— En ocasiones puede resultar necesario
medir con cinta métrica el miembro afecta­
do. Quizá las mediciones sucesivas nos darán
la certeza de la hipotrofia muscular.
La claudicación intermitente puede ser
reproducible y graduable mediante prueba de
esfuerzo (3) y conjuntamente con los demás
síntomas anotados, se convierte también en
signo, pues su conocimiento y detalle no
sólo se extraerán mediante la anamnesis sino
también con el examen físico.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
PARA LAS ENFERMEDADES AR­
TERIALES.
1 - PRUEBAS A LA CABECERA DEL
PACIENTE.
1.1: Se aplica un vendaje con venda elástica
desde el extremo distal del miembro (dedos)
hasta la articulación proximal más cercana
(la rodilla, en el caso del miembro inferior).
Para hacerlo, se levanta el miembro hada
arriba, con lo cual también se ayuda a dificul­
tar la circulación arterial y se la mantiene
durante cinco minutos. Finalmente se suel­
ta el vendaje y se observa la coloración del
miembro, comparándola con la del otro (11).
(Prueba de Moskowicz).
Interpretación de la prueba:
Si hay déficit de circulación arterial, el
miembro observado está pálido y no recupe­
ra su coloración normal sino muy tardíamen­
te o parcialmente. Cuando cuelga el miem­
bro, puede ponerse “azulenco” (8), ei dt-
cir con tinte danótico.
1.2. PRUEBA PARA DESCUBRIR EL: Sty
DROME DE RAYNAUD
Es de suma importancia investigar
la coloración, pues la palidez y la cianotil
son signos de mala circulación arterial • tu*
poxia tisular. Además recordemos lai cafM>
terísticas principales del síndrome: ftUIdldi
-396-

CUADRO No. 62-1

“INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA”

Qué Examinar Cómo Examinar

1.— Claudicación Intermitente 1.1 Cuando hace esfuerzo; camina ,

trota, sube cuestas, le sobreviene
tal dolor que le hace detener la
actividad que estaba realizando?.
1.2 La cantidad de esfuerzo que
desencadena el dolor sigue siendo
igual? o le duele cada vez con
. esfuerzo menor.
2.- Cambio segmentario de 2.— Ha notado cambio de colora­
coloración. ción en un segmento de sus
miembros?
3.- Hipotrofia. 3.— Ha disminuido el volumen de
muscular del sector is­ los músculos del (sector afecta­
quémico. do)? . Ha disminuido la fuerza
muscular en ese sector?
4.- Trastornos tróficos dis—
tales:
4.1: Esclerodermia 4.1: Ha notado endurecimiento, se
le ha “templado” la piel en la par
te afectada?
4.2: Ulceras cutá­ 4.2: Precisamente en la parte déla
neas. Fig..62-2 extremidad afectada ha sobreve­
nido ulceración.

palidez, a veces cianosis distal, sudoración,
en ocasiones, dedos duros, secos y aún ulce­
rados. Fig. 6 2 4 .
Pues bien, cuando se sospecha de este
síndrome y está la mano pálida, se la intro­
duce en agua callente, donde se puede apre­
ciar como va recobrando su color normal.
(8, 10).
En una ocasión vimos como, durante la
consulta externa del antiguo Hospital San
Fig. 82-2 y 4: Lám. X V I.
Juan de Dios, la mano de una niña de 9 años,
se ponía progresivamente blanca, desde la
punta de los dedos hasta la muñeca, como
si alguien exprimiera la sangre de la mano,
hasta dejarla sin ella.
Recordemos que a la inversa del Ray-
naud, en la Eritromelalgia se produce dolor
intenso por vasodilatación distal brusca y
sostenida, motivo por el que el paciente se
alivia metiendo la extremidad en agua fría.

2.— TERMOGRAFIA: (2,6,14) Es un
método fotográfico con película sensible a
los rayos infrarrojos, mediante el cual se pue­
de tomar una fotografía a colores, correspon­
diente a determinada emanación de calor,
que está en directa relación con la circulación
arterial.
Como se puede caer en cuenta, la lec­
tura de una termografía es fácil e indica fiel­
mente cual es o son los vasos afectados.
3 .- ARTERIOGRAFIA: (1, 5,13) Fig.
No. 62-5.
Mediante punción arterial se puede
canalizar un catéter cuya punta llegue
al sitio problema, o antes de él. En el mo­
mento apropiado el técnico dispara la subs­
tancia de contraste. Mediante este recurso se
pueden captar, así como también por medio
de cine y video, el o los obstáculos que se
oponen al progreso del flujo arterial; el o los
trombos que están en la luz del vaso.
4 .- Otros métodos que constituyen parte
importante del laboratorio vascular moderno
(12,13) son:
- Sistema Doppler, (auxiliar de auscul­
tación).
- f Fonocardiografía.
- Angiodinografía.
- Angiografía por Resonancia Magnética.
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10.— Martorell, F.: Angiología. 2da. ed. 20,
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11.— Martorell, F.: Angiología. 2da. ed. 19,
Salvat, Mallorca, 1972.
12.— Raines, J. y Traad, E.: Valoración no Inva-
sora de las Enferm edades Vasculares Perifé­
ricas: Clínicas Médicas de Norteam érica.
2: 279—2 9 9 ,1 9 8 0 .
13.— Viam onte, M. Jr.: Imagenología: Rassegna.
2: 4 ,1 9 8 0 .
14.— Wood, H.E.: Radiology, 84: 270, 1966.
CAPITULO 63
INSUFICIENCIA VENOSA PE R IFíP
RICA.
CUADRO No. 63-1
INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA
Qué Examinar
1.- Dolor localizado
2- Aumento del grosor del miem­
bros, por debajo del obstáculo.
3 .- Cambio de coloración:
4 .- Aumento de la temperatura local
CONSIDERACIONES A LOS CUADROS
63-1,63-2, y 63-3.
1.— Estos síndromes de insuficiencia veno­
sa periférica y de insuficiencia circulatoria
linfática afectan casi con exclusividad a los
miembros inferiores (1,9).
2.— Los síndromes venosos agudos de Fle-
botrombosis y Trombobletis (1,4, 5, 6, 7, 8,
9, 11, 13), se diferencian únicamente por la
inflamación. Si, •el trombo se originó por
causas no inflamatorias y taponó una vena,
se trata de Flebotrombosis. Si la causa fue
la infección y consiguiente inflamación y
luego de ella sobrevino el trombo, se deno­
mina: Tromboflebitis. Fig. 63-1.
Vamos a exponer la.sintomatología en
los cuadros 63-1,63-2, y 63-3.
Cómo Examinar
1 .- Anamnesis ya conocida. Presio­
nando sobre el sitio de la moles­
tia.
2 .- Se observará y se comparará los
miembros homólogos y se medi­
rá con cinta métrica el grosor de
cada miembro.
3 .- Buscando palidez, cianosis, o am­
bas.
4- Palpando con el dorso de los de­
dos de la mano o refrendando con
termómetro de piel.
Fig. 63-1 Trom boflebitis: Medición del gro­
sor de los m iem bros afectados.
3.— En cuanto a la coloración, si en un sín­
drome de Tromboflebitis la piel es pálida, la
dolencia venosa se apellida Alba (10,14). Si
la coloración de la piel es “azulenca”, es de­
cir, tendiendo a la cianosis, esta se llama
Cerúlea (2, 3). Tal es el caso de las antigua­
mente llamadas “infecciones puerperales”
con infección pelviana previa y organización
 CUADRO No. 63-2
SINTOMATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA (VARICES)
Qué Examinar Cómo Examinar
1.- Dolor muscular 1 .- Le duelen los músculos de las pan
torrillas?

2 .- Calambres 2 .- Le vienen calambres; dánde?

3 .- Paquetes varicosos. 3 .- Se observa cuidadosamente, ha­

ciendo que el paciente descubier­
to, gire sobre si mismo.

4 .- Pigmentación 4 .- Se observa.

5 .- Engrasamiento de la piel. 5 .- Se observa.

6 .- Ulceras. 6 .- Se observa.
7 .- Eczemas 7 .- Se observa.

8 .- Edema blando 8 .- Se observa y luego se busca el sig­

no de la fóvea que sé impregna al
comprimir con un dedo la piel e-
dematosa.

9 .- Edema Duro. Poiquilodermia. 9 .- Se observa y se palpa (consisten­

cia de uña).

CUADRO No. 63-3

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA LINFATICA
Qué Examinar Cómo Examinar
1 .- Aumento progresivo del volumen 1 .- El paciente refiere espontánea­
del miembro. mente y se observa.

2.— Paquidermia. 2.— Se observa y se palpa la piel dura

y resquebrajada.
-400-
de trombos en las venas Ilíacas o Femorales.
Comunmente solo están tomados los cau­
ces;venosos grandes, y por tanto el color de la
piel más bien es pálido. No así cuando se
toman los cauces menores a más de los
grandes, en cuyo caso sobreviene el color
azul. Se trata de la Flegmasía Alba Dolens y
de la Flegmasia Cerúlea dolens (2, 3).
4.— Prácticamente la sintomatoiogía se
compone de síntomas, que también son sig­
nos. Muchas veces, el paciente contará es­
pontáneamente su dolencia y el examinador
tendrá poco trabajo en la anamnesis. A la
vez, todos los síntomas podrán ser observa­
dos mediante inspección y palpación, con­
virtiéndose por tal hecho en signos, tam­
bién.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS PARA
LAS ENFERMEDADES VENOSAS.
1.— Pruebas que se pueden hacer en la con­
sulta o a la “cabecera del paciente”.
1.1: PRUEBA DE BRODIE TRENDELEMBURG
(1,6,9). Secuencia:
1.1.1: Paciente en decúbito supino.
1.1.2: Se levanta el miembro examinado y
se da un masaje desde el extremo distal
(dedos) hasta la raíz del miembro, procu­
rando vaciar los cauces venosos, periféricos.
1.1.3: Se pone un torniquete a nivel de la
desembocadura de la vena Safena Interna.
1.1.4: El paciente se pone de pie y el ob­
servador ve si las venas que quedaron va­
cías, se llenan o permanecen exangües.
1.1.5: Se retira el torniquete y se observa
si los vasos se repletan en menos de 20 se­
gundos, en cuyo caso se infiere que el torni­
quete estaba haciendo de válvula y que al
quitarlo la sangre retrocede | y repleta violen­
tamente las venas.
1.1.6: Esta prueba se puede repetir a dife­
rentes niveles a fin de controlar el funciona­
miento de las válvulas venosas en otros sec­
tores.
PRUEBA DE OCHSNER MAHORNER (1, 6,9,
12).
1.— El paciente está de pie.
2.— El examinador, observa las venas va­
ricosas.
3.— Se ordena al paciente, caminar hacia
adelante y hacia atrás.
4.— Se aprecia si se reduce la plétora veno­
sa o aún si llega a desaparecer.
5.— Se repite la prueba, poniendo un torni-
queta a nivel de la desembocadura de la Sr.fe-
'na Interna,)en la parte media y en el 1/3 in­
ferior.
Interpretación:
Si el vaciamiento de las várices se
observa con el ejercicio cuando el torniquete
está en su máxima altura, significa que la
válvula comunicante entre la Safena Interna y
la Femoral está insuficiente y así, consecuen­
temente, se infiere el nivel j de las válvulas in­
suficientes que quedan por debajo de la ante­
rior.
PRUEBA PARA INVESTIGAR TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA
1 El paciente está en decúbito supino.
2.— Se venda el miembro en observación
desde los dedos hacia arriba, vaciando la
sangre venosa.
3.— Se ordena caminar con el vendaje
puesto.
Interpretación:
Si hay trombosis, sobreviene con el
ejercicio un dolor muy fuerte a nivel del
trombo, pues este impide el retomo venoso
por la única vía que debería estar Ubre, pues
las venas periféricas están colapsadas con el
vendaje.
MANIOBRA PARA BUSCAR EL SIGNO DE
HOMANS EN LAS FLEBOTROMBOSIS: (1 ,6 , 9)

1 Se observa si el dolor se exacerba con el

miembro péndulo estando el paciente en po­
sición sentada.
2.- Se ordena extender el miembro en es­
tudio.
3._ Se masajean los músculos de la región
problema. Comunmente son los Sóleos.
4._ Se ordena la dorsiflexión del pie, con
lo cual se reproduce o se exacerba el dolor.
Fig. 63-2,
B IB L IO G R A F IA
Fig. 63-2 S igno de H om ans: M aniobra de
d o rsiflex ió n d el pie.
1 2 .— O chsner, A. M ahom er, H.: V aricose veins,
th e C.V. M osby C o m p an y , S t. L ouis, 1939.
13.— O chsner, A. y de B akey, M.: T hrom bopítfe-
bitis: th e ro le o f vasoespasm in th e p ro -
d u c tio n o f th e clinical m an ifestatio n . Jam a,
114: 1 1 7 , 1940.
1 4 .— P érez, M .L.: T ra ta d o de o b stetricia 6 ta . ed.,
vol II 1 088—1 0 9 2 , L ópez & E tc h e g o y e n ,
S .R .L ., B uenos A ires, 1951.

1 .— Carral R .: S em io lo g ía C ardiovascular, 5 ta.

ed., 5 25—53 1 , E d ito ria l In teram erican a, Mé­
xico, 1 9 6 3 .
2.— Cywes, S. y L o n w , J.H .: Phlegm asia cerúlea
doJens: successfu l tre a te d b y relieving fas-
cio to m y , S u rg ery , 51: 1 6 9 , 1 9 6 2 .
3 .— De B akey, M. y Ochsner. A.: Phlegm asia
C erúlea D olens an d gangrene associated
w ith tro m b o p h le fitis, Surgery, 2 6: 16, 1949 C A P IT U L O 6 4
4 .— Favre, M.: L a P h léb ita “ F il de F e r” . N otes
de p ath o lo g ie veineuse, La Prensse M édicale,
61: 5 7 $ , 1 9 5 3 . S IN D R O M E S Y ENFERM EDADES
5.— F o g arty , T .J. y K rip p ach ne, W.: C a th e te r
f o r venous th ro m b e c to m y , S urg. Fym . V ASCULARES
o b st., 1 2 1 : 3 6 2 ,1 9 6 5 .
6.— Jim én e z D íaz, C. y de R ábago P.: T ra ta d o Proponemos una clasificación clínica
de la P ráctica M édica, to m o 1, IX par­ de las vasculopatías, en el cuadro 64-1.
te. 4 3 7 —4 4 4 , E d ito ria l Paz M ontalvo, 1 9 63.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 64-1
7.— K rip p ch n e, W.: C a th e te r te c h n iq u e fo r ve­
n o u s th ro m b e c to m y , Surg. G yn. & obst., 1.— Si tomamos en cuenta que el sistema
12 1 : 3 6 2 . 1 9 6 5 . circulatorio está constituido por una red de
8.— M aki, D.G .: T ro m b o fleb itis séptica. T rib u ­ distribución (arterias) y una red de recolec­
n a M édica, to m o IV , N o. 6, 1—7, 1979.
ción (venas), nos vemos obligados a dividir
9.— M artorell F.: A ngiología, 2da. ed. 2 3 0 , 282, el estudio de su patología en dos grandes
3 8 5 , 4 4 2 , S alvat M allorca, 1 972.
sectores. Así mismo, tenemos que convenir
10.— M artorell F .: T ro m b o fleb itis puerperales.
M edicina C línica, 5: 243, 1945.
que el árbol distribuidor o arterial obedece
a un juego de presiones y resistencias que
11.— N eu h o f, H.: T ro m b o sis venosa y E m bolia
P ulm onar, Publicaciones M édicas Janes, Bar­ siguen las leyes de la hidráulica (Hemodina-
celona. 1949. mia). Este territorio está sujeto a comandos
-402-

:
CUADRO No. 64-1 f

Sistema Estructura Sistema Estructura

1- Arterial Pared 2.— Venoso
1.1 Aneurisma 2.1 Várices
1.2 Ateroesclerosis 2.2 Angiomitas
1.3 Enf. de Mockem- 2.3 Fragilidad vascular
berg. 2.4 Flebotrombosis
1.4 Vasculitis 2.5 Tromboflebitis
1.5 Enf. de Takayasu 2.6 Flebitis migrans
Sangre 2.7 Trombosis de la
Subclavia
1.6 Trombosis
1.7 Embolias 3.— Mixto
1.8 Trombosis intra-
3.1 Enfermedad de
vascular disemina-
da. Buerger (Trom-
boangeítis Oblite­
1.9: Sangrados. rante).
Nervios y Humores 3.2 Fístulas arteriove-
1.10: Síndrome de Ray- nosas (congénitas-
naud (o enferme­ traumáticas).
dad).
3.3 Síndrome de Kli-
1.11: Eritromelalgia ppel Trenaunay.
1.12: Sabañones
1.13: Ulceras criogené-
ticas
1.14: Lívedo Reticularis
1.15: Robo de la sub-
clavia.

nerviosos, humorales y factores químicos de 2.— Las estructuras que conforman estos
autocontrol a nivel capilar (Substancias vaso- sistemas son esencialmente: paredes de los
activas). En cambio el árbol recolector veno­ vasos y contenido sanguíneo (7). En las ar­
so es muy sensible a los estancamientos, pues terias tenemos que tomar en cuenta al siste­
no está hecho ni para vencer resistencias ni ma nervioso, que en determinados momentos
para crear o mantener presiones (7, 9). o estados puede convertir a las arterias en ver­
Fig. 64-1 y 64-2 daderos nervios (1, 8). (Síndrome de Ray-
Fig. 64-2: Lám. X V I.

Fig. 64-1 Várices
C o rtesía d e l D r. F e m a n d o N aranjo.
naud). De esto se infiere que los agentes
nocivos, llámense infecciones, traumatismos,
disreacciones, colagenosis, hipertrombofilia,
etc., afectan a una de estas estructuras en
particular o a todas ellas. Así tenemos que
hay afecciones exclusivamente arteriales, co­
mo la arteriosclerosis; exclusivamente veno­
sas, como las várices o mixtas, como la
Tromboangeítis obliterante, que afecta a
todo el paquete vásculonervioso (4, 5,10).
3.— En realidad las afecciones “funcionales”
son patrimonio casi exclusivo de las enfer­
medades arteriales y si meditamos un poco,
convendremos en que, en realidad son los
nervios (vasanervorum) y en general el siste­
ma nervioso y en ocasiones, los “humores”,
(catecolaminas, serotonina, histamina, acetil
colina), los que intervienen directamente en
las disfunciones que darán los síntomas y
confirmarán los síndromes. Es notorio que
las venas no tienen enfermedades netamente
funcionales.
4 .- Hemos puesto los “sangrados”, así, en
general, dentro de las enfermedades arteriales
y bajo el contexto de las afecciones de la
sangre, porque sus más significativas mani­
festaciones se hacen cuando se “rompen”
los vasos arteriales. Este estudio se hará en
los capítulos de anemias, los cuales se reco­
mienda revisar.
5 .- Se puede afirmar que todas las enfer­
medades sin excepción son psicosomáticas
y si ese terreno pisamos, tenemos que con­
venir en que las “afecciones mixtas” podrían
ser mucho más de las que ponemos en el cua­
dro. Sin embargo, aunque tenemos que to­
mar muy en cuenta al componente nervioso,
creemos que se pueden hacer las diferencia­
ciones que hemos propuesto, dando la ubica­
ción de la enfermedad de acuerdo al sector
principalmente afectado.
6.— Realmente es preferible utilizar los
nombres de las enfermedades que hacen men­
ción a su esencia fisiopatológica o al daño
orgánico establecido, pero el uso nos obliga,
a más de la historia, a nombrar ciertas afec­
ciones con el nombre de sus descubridores
o descriptores. Por ello, hacemos una breve
referencia a continuación:
Enfermedad de Takayasu (2,3) (enfer­
medad sin pulsos). Es una Panarteritis que
afecta más frecuentemente a mujeres jóvenes.
Produce estenosis y aneurismas arteriales.
Enfermedad de Mockemberg (6) (calci­
ficación de la media arterial). Afecta a las
personas mayores. No tiene mayor signifi­
cación hemodinámica ni clínica. Fig. 64-3.
Enfermedad de Buerger (1, 2) (Muy
discutida, de etiología desconocida, afecta
más a los judíos y fumadores). Compromete
a arterias, venas y nervios de un miembro.
Síndrome de Kljppel Trenaunay: (11,
13) Son fístulas mútiples de origen congé-
nito, que comunmente afectan a un solo
miembro, el cual, por motivo de la mayor
irrigación crece más que el otro y adquiere
 Fig. 64-3 E n ferm ed ad d e M ockem berg
C o rtesía del D r. F e m a n d o N aranjo.

mayor diámetro. Se ausculta en diversos ni­

veles del miembro afectado el típico soplo
en maquinaria de las fístulas arteriovenosas.
Fig. 64-5.
Fig. 64-6 (Fístulas pulmonares congé-
nitas).

Fig. 64-5 S ín d ro m e de K lip p el T renaunay

B IB L IO G R A F IA

1.— A rias V .A .: C irugía d e l D o lo r e n n u e stro

m ed io h o sp italario . T esis D o c to ra l. 18—4 0 ,
In s titu to G eográfico M ilitar. 1 9 5 3 .
2.— A u sten , W.G. y S haw , R .S .: S urgical tre a t-
m en t o f pulseless (T ak ay a su ’s) D isease, th e
N ew E n gland J o u rn a l o f M edicine, 2 7 0 :
1 2 2 8 ,1 9 6 4 .
3.— B ereterb íd e, J .J . y P ereira T o rres, R .A .: Al­
gunos asp ecto s d e la e n ferm e d ad sin pulso
(S ín d ro m e d e T ak ay asu ), L a P rensa M édica
A rg en tin a, 5 2 : 1 .8 1 3 ,1 0 6 5 .
4.— B uerger, L .: T h e C ircu lato ry d istu rb an ces
o f th e ex trem itie s, W.B. S au n d ers C o. Phila
d elp h ia—L o n d o n 1 9 2 4 .
5.— D iez, J .: L a T ro m b o a n g e ítis o b lite ra n te .
E l A ten eo , B uenos A ires 1 934.
6.— G oldem berg J . y O lb d m an M .: E n ferm ed a­
des d e M onkeberg, L a S em an a M édica, 128:
3 5 9 ,1 9 6 6 .
7.— Jim é n e z D íaz, C. y de R ábago P.: T ra ta d o
d e la P ráctica M édica. T o m o I . U P arte.
4 2 1 —4 4 4 , E d. P az M o n talv o , M adrid, 1963.
8.— L eriche, R .: L a ciru g ía del d o lo r 18 7 —1 9 1 ,
E d iciones M orata, M adrid, 1 9 4 2 .
Fig. 64-6A : Lám . X V I.
F ig. 64-6 F ís tu la s arterio v en o sas P ulm ona-
9.— M arto rell F .: A ngiología 2 d a. e d . 225—229,
S alvat M allorca 1 9 7 2 .
1 0.— M artorell F .: T ro m b o a n g e ítis obligerante
fam iliar. M edicina española. 1 5 6 ,1 9 5 2 .
11.— M artorell F . y M onserrat, J:: A tresie Iliac
vein a n d K lippel—T re n a u n a y S y n d ro m e , an-
giology, 13: 6: 2 6 5 , Ju n io , 1 962.
12.— O rb a n F .: N ew tre n d s in th e tre& tm ent ol
tro m b o a n g eio sis (B uerger’s disease), annals
o f th e R o y a l College o f S urgeons o f England,
28: 69, 1967.
13.— Zelli, G .P ., y M o n to ri, A .: L a S ín d ro m e de
K lippel T ren au m ay , an n . ItaL d i chirurgia, 1,
1964.

CAPITULO 65
EX A M EN D E LA GLANDULA
m a m a r ia
Dentro del examen general del tórax
en la mujer, constituye parte importante el
examen de la glándula mamaria. En muchas
ocasiones, la paciente no manifiesta síntomas
o signos dependientes de esta glándula ya sea
por cierto recelo o porque no se ha dado
cuenta, y sin embargo, un examen rutinario
completo, puede ser muy beneficioso si se
descubre, por ejemplo, una formación tumo-
ral de tipo maligno, puesto que un diagnós­
tico temprano aumenta notablemente la
oportunidad de curación.
Para proceder al interrogatorio y al
examen físico, tanto el estudiante como el
médico general, debe mantener una actitud
muy respetuosa, para conseguir de la pacien­
te el máximo de colaboración, ya que su
pudor natural muchas veces dificulta este ti­
po de exploración.
Interrogatorio.— Vamos a proceder interro­
gando primero los síntomas y entre éstos el
único realmente importante es aquel que se
refiere al dolor, para lo cual referimos al
Cuadro 3-2, en donde se establece el inte­
rrogatorio completo sobre este síntoma y
que el estudiante deberá aplicarlo al dolor
mamario.
Sin embargo de esto, es necesario rea­
lizar las siguientes consideraciones:
1.— Fisiológicamente, el dolor mamario o
mastodinia es frecuente en adolescentes y
mujeres jóvenes en los días previos a la mens­
truación, acompañándose de un estado de
tensión mamaria. También es observable du­
rante los primeros meses de embarazo.
-405 -
2.— El dolor mamario, ya desde el punto
de vista patológico, dépende fundamental­
mente de tres procesos: inflamatorio, infec­
cioso y tumoral, guardando diversas caracte-
rísitcas en cuanto a intensidad, tipo, irradia­
ción, de acuerdo al proceso etiológico cau­
sante. Así, el dolor producido por inflama­
ción o infección como en los casos de masti­
tis o abscesos mamarios, son por lo general
intensos, acompañados de calor y rubor. En
cambio, en los procesos tumorales, especial­
mente si son de naturaleza maligna, el dolor
suele ser de poca intensidad, identificándose
más bien como un malestar o sensación de
peso en la glándula; ocasionalmente puede
ser agudo, intermitente como punzadas.
3.— Como causa aparente del dolor mama­
rio, las pacientes suelen atribuir a la lactan­
cia, especialmente por embarazos repetidos.
4.— En cuanto a irradiación el dolor ma­
mario puede hacerlo hada tórax lateral u
hombro respectivo.
5.— Como síntomas acompañantes, en los
procesos infüamatorios-infecdosos, aparece
siempre escalofrío, fiebre alta y mal estado
general.
6.— Referente a las actitudes y decúbitos,
el dolor de la glándula mamaria aumenta
con la presión, razón por la cual la padente
prefiere el decúbito opuesto al lado enfermo.
7.— El uso de analgésicos y antiinflama­
torios, producen remisión pardal del sínto­
ma dolor y en muchos casos de procesos le­
ves, pueden resolver el problema.
Los otros plintos sobre la anamnesis
del dolor del Cuadro 3-2, no tienen aplica-
dón al dolor mamario, razón por la cual no
hacemos referencia.
Examen físico.— Se lo hace fundamental­
mente en base a la inspecdón y palpadón.
El Cuadro 65-1 sintetiza el qué examinar
por medio de la inspecdón:
 de el punto de vista patológico, aumentan de:
CUADRO No. 65-1 tamaño en las mastitis, abscesos y tumores.
La hipotrofia o atrofia mamaria las obser­
INSPECCION DE LA
vamos en condiciones fisiológicas en la se­
GLANDULA MAMARIA
nectud y patológicamente en estados de
hipogonadismo primarios o secundarios. Ex­
1 Aspecto general de la mama: cepcionalmente se describen agenesia de
glándulas mamarias o glándulas supernume­
1.1.- Hipertrofia mamaria
rarias.
1.2.- Hipotrofia mamaria
2.— Piel.— En la celulitis, abscesos mama­
1 .3 - Simetría rios y en el inicio de un carcinoma inflama­
torio, la piel presenta el aspecto edematoso
Piel:
y congestivo. La hiperpigmentación espe­
2.1.- Edematosa cialmente del pezón y areola, fisiológicamen­
2 .2 - Congestiva te se aprecia en el embarazo y patológica­
mente en la enfermedad de Adisson (Ver
2.3.- Pigmentada
Capítulo de Endocrinología). Las retrac­
2.4.- Retracciones de la piel ciones de la piel con la formación de
2.5.- Presencia de máculas, “hoyuelos” es un dato muy significativo a
pústulas, costras, eczema, etc. favor de un carcinoma mamario y se lo
explica por la fibrosis de los ligamentos de
2.6.- Presencia de tumor. Cooper (3). La presencia en la piel de
Pezón: prurito, sensación de quemadura, seguidos
3.1.- Retracción uni o bilate- de eritema, erosión, mácula, pústula y ezce-
ral. ma, pueden tener la misma interpretación.
3.2.- Inversión uni o bilateral 3 :- Pezón.— La retracción uni o bilateral
asi como la inversión uni o bilateral del
3.3.- Presencia de secreción: pezón, se describen como signos inequívocos
3.3.1.— Aspecto: sero­ de tumor maligno (carcinoma subareolar) (4).
so, serosanguinolento, La presencia de secreción a través del pezón,
hemático. hace pensar en infección secundaria, aconse­
3.3.2.— Color: blan­ jándose siempre realizar el estudio cito-bac-
quecino, amarillento. teriológico.
3.3.3.— Olor: inholo- PALPACION DE LA GLANDULA
ro, mal oliente. MAMARIA.
La palpación de la glándula mamaria
es un tiempo muy importante dentro de la
exploración. Se requiere buena luz, manos
CONSIDERACIONES AL CUADRO 65-1.- tibias y un buen trato a la paciente.
1.— Aspecto general de la glándula.— Fi­ Debe hacerse en posición sentada y en
siológicamente consideradas las glándulas posición supina. Cuando está en posición
mamarias muy desarrolladas, constituyen sentada, se debe pedir que extienda los bra­
un carácter heredofamiliar importante. Des­ zos hacia adelante y después sobre la cabeza
 Fig. 65-1 E x p lo ra c ió n de m am a: A y B.— Po­
sic ió n se n tad a. C.— P osición aco sta­
da. D .—M aniobra p a ip ato ria. E P a l ­
p a c ió n p o r cuadrantes.
(Fig. 65-1-A-B.). En posición acostada, es (Fig. 65-1-E). El momento en que por
aconsejado levantar el hombro con una estas maniobras se logre palpar una masa o
almohada en el lado que se va a examinar, tumor, se deberán reconocer las siguientes
tal como indica la Fig. 65-1 -Ci características:
Se inicia entonces la palpación con la 1 Si es dolorosa o no la palpación.
palma de la mano, ejerciendo cierta presión 2.— Su consistencia, que puede ser: blan­
y acompañándose de movimientos rotatorios da, suave, renitente, dura, leñosa.
(Fig. 65-1-D). Esta palpación que debe ser
suave, reconocerá en primer término el teji­ 3.- Bien delimitada o mal delimitada.
do mamario normal y luego la presencia o 4 .- Grado de movilidad o fijeza al músculo
no de alguna masa tumoral. Se aconseja rea­ pectoral.
lizar también la exploración por cuadrantes 5.— Fluctuación de la masa tumoral

PLIEGO: 13
-408-
Finalmente, deberá completarse la ex-’
ploración, ■examinando la cavidad axilar
adyacente y la fosa supraclavicular, con el
objeto de investigar adenopatías.
Como se podrá observar, la maniobra
paipatoria de la glándula mamaria, tiene co­
mo objetivo primordial el encontrar masa
palpable. Cuando la presencia de este tumor
es evidente, es necesario distinguir las carac­
terísticas de benignidad o malignidad. Entre
los primeros, uno de los más frecuentes es el
fibroadenoma mamario que afecta predo­
minantemente a mujeres jóvenes; pueden
encontrarse una o varias masas lisas, redon­
deadas, de consistencia semejante al caucho,
de 1 a 5 cmts. de diámetro. Tienen límites
precisos y no están fijas al tejido mamario
circundante.
Generalmente se descubren en forma
“accidental” en chequeos médicos generales.
Algunos fibroadenomas pueden alcanzar
grandes tamaños como los denominados
“cystosarcoma phyllodes” que aparecen en
mujeres de mayor edad; son asimismo, mó­
viles, redondeados. No aparecen signos de
retracción y a pesar de considerarse benignos,
pueden dar metástasis en el 10-15 por ciento
de casos (3).
Otro tumor benigno un poco más fre­
cuente es el quiste mamario o enfermedad
quística mamaria; aparecen entre los 30 y 40
afíos; los quistes pueden ser únicos o múlti­
ples y las características palpatorias son muy
semejantes a lo descrito en los fibroadeno­
mas (3).
Entre los malignos, el carcinoma ma­
mario, es el cáncer más común y las esta­
dísticas señalan que es la causa más común
de muerte entre mujeres entre 35 y 50 años
(4). Aparecen generalmente después de la
menopausea; existe secreción del pezón,
retracción, dolor y presencia de masa tumo-
ral. Se presenta con más frecuencia en el
cuadrante supero-externo de la mama y en laW
zona subareolar. La masa tumoral es dura,!
poco dolorosa.no tiene contornos netos, con 1
signos de fijación a la aponeurosis pectoral. S
Entre los tumores pequeños, poten-
cialmente malignos, se describe al Papiloma |
Intracanalicular (alcanzan de 2-4 mm). En \
forma característica producen secreción ama- í
rillo-sanguinolenta;se sitúan en la región cen-v
tral subareolar de la mama. Tanto la secie- \
ción como el tumor, tienen remisiones y !
exacerbaciones cíclicas, lo que constituye
una característica del papiloma intracana­
licular. (2).
Finalmente, dentro de los procesos
infecciosos, tenemos a los abscesos mama­
rios que ocurren con frecuencia durante la
lactancia y pueden ser subcutáneos, intra-
mamarios o retromamarios. Los signos clá­
sicos son: dolor, calor, eritema y tumor.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.- El
cuadro 65-2, expone los exámenes comple­
mentarios más útiles:
CUADRO No. 65-2
EXAMENES COMPLEMENTARIOS,
GLANDULA MAMARIA
1 .- Mamografía (radiografía glándu­
la mamaria)
2- Tomografía y Xerografía.
3 .- Ecograma
4 .- Biopsia
5 .- Citología de secreciones
6 .- Cultivo de secreciones
CONSIDERACIONES AL CUADRO 65-2.-
Como se puede observar, los estudios
radiológicos son los más importantes, espe­
cialmente si nos encontramos frente a un
ip ^ ^ '
•proceso tumoral de mama; el simple estudio
¿áe una placa de mama en incidencia lateral
w(Fig. 65-2), ya nos puede revelar algunas
^características de un tumor en cuanto a ta­
maño, profundidad, límites, etc. El ultra­
sonido se emplea cada vez con mayor fre­
cuencia, por ser un estudio no agresivo y que
en manos entrenadas, dan datos significati­
vos sobre las características de una masa tu­
moral.
La biopsia transoperatoria es la que el
cirujano prefiere para ser lo más radical posi­
-409 -
ble, especialmente si tiene datos que le sugie­
ren malignidad. La biopsia de ganglios saté­
lites se lo emplea con más frecuencia y per­
mite conocer la estirpe histológica del tumor
antes de la cirugía radical. Con este mismo
objetivo se realiza el estudio citológico de las
secreciones.
El estudio bacteriológico a través de
tinciones directas o de cultivo tienen mucha
importancia en los procesos infecciosos pri­
mario o secundarios y no hace falta comen­
tarios.

CUADRO No. 65-3

1 .- SINDROME INFLAMATORIO:
SINTOMATOLOGIA: PRODUCIDOS POR:
— Dolor — Mastitis
— Tumor - Celulitis
- Calor - Absceso mamario
— Rubor

2 .- SINDRO ME TUMORAL:
Benigno: Maligno:
1.— Piel de aspecto normal. 1 .- Retracción de piel (hoyuelos)
2.— Pezón de aspecto normal 2.— Retracción del pezón, erosión y
secreción.
3 .- Palpación: 3.— Palpación:
3.1.- Tumor circunscrito 3,1.- Tumor difuso.
3.2.- Consistencia blanda 3.2.- Consistencia dura, leñosa.
3.3.- Muy doloroso 3.3.- Poco doloroso.
3.4.- Móvil 3.4.- Fija a los planos subya­
centes.
3.5.- Rx: caracteres benignos 3.5.- Caracteres de malignidad
3.6.- Biopsia: Fibroadenoma, 3.6.- Biopsia: carcinoma ma­
enfermedad quística, abs­ mario, o enfermedad de
ceso. Paget.
-410-
2. H am brick G.W. J r. D e rm ato lo g ía en
ciña. D e tra ta d o de M edicina In tern as!!
H arvey A .H ., Jo h n s R .J ., Owens A .H ./j3 |¡
R .S . 19ava ed ició n C ap. 1 6 4 , Pág. l i ^ P
E d ito ria l In teram erican a, M éxico, 1978. iíffl
-II
K ittle C .F. E x am en d e la g lándula m a n a rá
P ro p e d éu tica M édica d e M ajor 8va. edicjj ■
C ap. 1 0, Pág. 2 2 6 -2 4 2 . E d ito ria l Inteiam gj.
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O w ens A .H .Jr. E jem p lo s d e enferm edad^
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de H arvey A .H ., Jo h n s R .J ., O w ens A.H^
R o ss R .S . 19ava ed ició n . S ecció n 8 , Cap. gg
Pág. 6 7 8 , E d ito ria l In teram erican a, México
1978.
FJg. 65-2 M am ografía. M oschella S .L . M anifestaciones cutáneas de
p ro ceso s m alignos in te rn o s. C línica de
B IB L IO G R A F IA N o rteam érica, M arzo 1 9 7 5 , Pág. 471-477
E d ito ria l In teram erican a, M éxico.
1 .— B a ra es H .V . M edicina de adolescentes. D e
T ratad o d e M edicina In te rn a de H arvey A.H.,
Jo h n s R .J., O w ens A .H ., R oss R .S ., 19ava. e-
dició n , S ección 1 9 , C ap. 1 6 2 , Pág. 1549-
1 558. E d ito rial in teram erica n a, M éxico, 1978
 CUARTA PARTE

EXAMEN DEL ABDOMEN Y PELVIS

- EXAMEN DEL ABDOMEN Y PELVIS

Dr. Carlos Guarderas R.

- APARATO URINARIO Y GENITAL MASCULINO

Dr. Víctor Alberto Arias Castillo

- APARATO GENITAL FEMENINO

Dr. Hernán Dávalos Valdivieso

EX A M EN D E L ABDO M EN
EN C O N JU N TO
CAPITULO N o . 6 6
CONSID ER A C IO N ES G E N ER A L ES:
Como sabemos, el abdomen es una gran cavi­
dad que contiene en su interior la más variada
e n tidad de visceras pertenecientes a diver­
sos aparatos y sistemas: digestivo, renal,
endocrino, vascular, etc. Se encuentra limi­
tado hacia arriba por el músculo diafragma
que lo separa del tórax; por abajo, por el es­
trecho superior que lo separa artificialmente
de la cavidad pélvica, con la cual en realidad
se continúa para constituir una sola, la cavi­
dad abdominopelvica; por detrás está la
columna lumbar y los músculos lumbares;
por los lados y toda la porción anterior,
se encuentran los músculos abdominales
transversos, oblicuos y rectos anteriores.
Estos límites internos no corresponden
a los que desde la superficie se puede detec­
tar. En efecto, el límite superior está cons­
tituido por todo el reborde costal y el apén­
dice xifoides; mientras que el inferior está
constituido por las crestas ilíacas, los plie­
gues inguinales y el borde superior del pubis.
La proyección del límite interior y superior
en la pared costal está dada por una línea
que partiendo de la base del apéndice xifoi­
des termina a la altura de la séptima vérte­
bra dorsal Fig. 66-1.
TOPOGRAFIA ABDOMINAL. Fig. 66-1,
Con el objeto de facilitar el estudió del abdo­
men y su contenido, se acostumbra a dividir
las paredes abdominales en regiones, por me­
dio de líneas convencionales horizontales y
verticales. Así, en la pared anterior se descri­
ben dos líneas horizontales: una superior
que bordea a la parte más inferior del arco
-411 -
Fig. 66-1 L ím ites externos de la cavidad
abdominal.
División topográfica del abdom en.
Cara anterior.
costal, y otra inferior que une las espinas
ilíacas anterosuperiores. Las verticales son
la continuación en el abdomen de las medio-
claviculares que, bordeando el extremo ex­
terno de los rectos anteriores del abdomen,
van a terminar en la parte media del pliegue
inguinal correspondiente. De esta manera se
dibujan, en la parte media, el epigastrio, el
mesogastrio y el hipogastrio; a cada lado, el
hipocondrio cubierto por las costillas, el
flanco o vacío y la fosa ilíaca.
La pared posterior, Fig. 66-3, suele
dividirse en regiones mediante una línea
superior que bordea el arco costal y otra in­
ferior que sigue las crestas ilíacas y borde
superior del sacro. Las verticales son dos que
parten del extremo libre de las 12as. costi­
llas y se extienden hasta las crestas ilíacas,
y una que sigue a las apófisis espinosas de la
columna lumbar. Así se obtiene cuatro re­
giones: dos lumbares internas o renales, y
dos lumbares extemas que se continúan ha­
cia adelante con los flancos.
-412

CUADRONo. 66-1

PROYECCION DE LAS VISCERAS ABDOMINALES EN LA PARED. Fig. 66-4

1. - EPIGASTRIO: 2- MESOGASTRIO:
1.1: Hígado: lóbulo izquierdo 2.1: Estómago: Parte inferior
y parte del derecho. del cuerpo.
1.2: Estómago: Parte del cuer­ 2.2: Duodeno: Parte de la 2a.,
po, antro y canal pilórico. 3a. y 4a. porciones.
1.3: Duodeno: Bulbo y parte 2.3: Yeyuno Ileon: Muchas -
de la segunda porción asas.
1.4: Vesícula biliar. 2.4: Transverso: 1/3 medio.
1.5: Páncreas: Parte de la cabe­ 2.5: Páncreas: Parte inferior de
za y cuerpo. la cabeza.
1.6: Grandes vasos: Aorta y ca­ 2.6: Pelvis renales y parte supe­
va inferior. rior de ureteres.
1.7: Plexo celíaco. 2.7: Mesenterio.
3 .- HIPOGASTRIO: 2.8: Aorta y cava inferior.
3.1: Vejiga y parte inferior de uré­ 4 .- HIPOCONDRIO DERECHO:
teres. 4.1: Hígado: lóbulo derecho.
3.2: Utero crecido en las muje­ 4.2: Angulo hepático del colon.
res.
4.3: Riñón derecho, parte supe­
3.3: Intestino delgado, parte in­ rior.
ferior
4.4: Cápsula suprarrenal derecha
3.4: Sigma.
6 .- FOSA ILIACA DERECHA:
5 .- FLANCO DERECHO:
6.1: Ciego
5.1: Colon ascendente
6.2: Apéndice.
5.2: Rifión derecho, parte in­
ferior. 6.3: Ileon terminal.
6.4: Psoas derecho.
7 .- HIPOCONDRIO IZQUIERDO:
6.5: Ovario y anexos derechos.
7.1: Fondo del estómago.
7.2: Angulo esplénico del colon. 8 .- FLANCO IZQUIERDO

7.3: Bazo 8.1: Colon descendente

7.4: Cola del páncreas. 9 .- FOSA ILIACA IZQUIERDA:

7.5: Riñón y glándula suprarre­ 9.1: Sigma
nal izquierdos. 9.2: Ovario y anexos izquierdos.
 - 413 -

Fig. 66-4 Proyección de las -visceras en el

abdomen.
-414-
Flg. 66-3 División topográfica del abdom en.
Caza posterior
Se recomienda al estudiante dibujar
estas líneas, con un esferográfico cualquiera
o un lápiz dermográfico, en personas de dife­
rente biotipo morfológico, con el objeto de
que se acostumbre a reconocer en el vivo las
diferentes regiones descritas.
La división topográfica del abdomen
tiene significativo valor semiológico. Ya en
la primera parte de este libro, al referimos
al estudio del dolor en general, hemos hecho
notar su significado. Pero su valor se desta­
ca más todavía cuando se trata de localizar
la probable viscera enferma de un trastorno
estructural macroscópico, que puede ser re­
conocido mediante el empleo de cualquiera
de las técnicas clásicas del examen físico.
Por todo lo que antecede enumerare­
mos en el cuadro No. 66-1, las visceras abdo­
minales que se proyectan en las distintas re­
giones.
Luego de estas consideraciones genera­
les conviene anotar que el examen físico del
abdomen en conjunto se debe hacer siguien­
do los tiempos clásicos del examen médico,
es decir: inspección, palpación, percusión y
auscultación.
CAPITULO 67
IN SPECCIO N D E L A BD O M EN
IN SPE C C IO N : Su técnica exige el cumplí-
miento de las normas generales propuestas
para la inspección de cualquier parte del cuer­
po, anotadas en otra parte. Hoy sólo aña­
diremos, que la iluminación debe ser frontal
y tangencial, lo mismo que la forma de mirar
del médico, pues hay que recalcar que mu­
chas veces la observación tangencial permite
reparar en detalles que no pudieron ser
detectados en la visión de frente. Por otra
parte, es recomendable hacer la inspección
con el paciente acostado en decúbito dorsal
y en la posición de pie.
QUE EXAMINAR: El cuadro No. 67-1, nos
resume que es lo que debemos tener en cuen­
ta al momento de realizar la inspección.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
67-1.— El abdomen normal: Tanto en hom­
bres como en mujeres, el abdomen tiene la
forma de una S itálica, cuando se lo mira de
perfil, Fig. 67-1, un tanto deprimido en el
epigastrio y ligeramente abombado del meso-
gastrio para abajo. Cuando se lo mira de
frente, Fig. 67-2, se observa que los arcos
costales forman en el medio un ángulo agudo
abierto hacia abajo, en el cual hace de vérti­
ce el apéndice xifoides; la línea media corres­
ponde a la línea alba, interrumpida aproxi­
madamente en el centro del abdomen por el
ombligo, cuya depresión es fácilmente reco­
nocible; a los lados de la línea media, en los
hombres de musculatura bien conformada,
hacen relieve los rectos anteriores del abdo­
men; hacia abajo se aprecian los pliegues
inguinales que parten de las espinas ilíacas
anterosuperiores y terminan en el pubis; so­
bre este último se encuentra el vello pubiano
cuya distribución distinta en el hombre y la
 -415 -

CUADRO No. 67-1

QUE EXAMINAR EN LA INSPECCION ABDOMINAL

1 El abdomen normal: 1.1: Forma

1.2 : Puntos anatómicos de referencia
1.3: La piel
1.4: Movimientos respiratorios

2 .- Abombamientos difusos: 2 .1: Obeso o globuloso

2 .2 : En delantal
2.3: En alforja
2.4: Por meteorismo
2.5: Ascítico
2 .6 : Embarazo

3. - Abombamientos circunscritos 3.1: Meteorismo localizado por obs­

trucciones.
3.2: Visceromegalias
3.3: Tumores y quistes
3.4: Hernias
3.5: Eventraciones

4 .- Abdomen excavado 4.1: Meningitis

4.2: Caquéctico

5 .- Trastornos de la piel 5.1: Cambios de color

5.2: Exantemas
5.3: Púrpuras y equimosis
5.4: Edema
5.5: Estrías atróficas
5.6: Distribución del pelo

6. - Redes venosas 6 .1: Por obstrucciones de la cava

6.2 : Por obstrucción de la porta

7 .- Movimientos de reptación 7.1: Gástricos

7.2: Intestinales
8. - Cambios respiratorios
416-
mujer, hacen un carácter sexual diferenci a
nótese además que los flancos son ligeramela
te cóncavos hacia afuera. !
La piel es de un color que guarda |j l
monía con la del resto del cuerpo. En cotjj
junto, la parte superior del abdomen, e s p j
dalmente el epigastrio, se encuentra activad^
por movimientos respiratorios que lo aboitjj
ban discretamente durante la inspiración y.'
lo deprimen durante la espiración. Igual,
mente, sobre el epigastrio, algunas ocasio-'
nes puede descubrirse un discreto latido, que
Fig. 67*1 A bdom en visto d e perfil más se lo ve que se lo toca, y que correspon.
de al transmitido por la aorta. 4
En los individuos pícnicos el abdomen
normal puede ser un tanto abombado, con
predominio del abdomen sobre el tórax y el
ángulo epigástrico más abierto;mientras que
el longilíneo presenta un abdomen excavado,
con ángulo epigástrico más agudo y predo­
minio del tórax sobre el abdomen.

2 . - Abombamientos difusos.— En hom­

bres y mujeres obesos, es decir, que han
acumulado grandes cantidades de grasa sub­
cutánea abdominal, puede verse un abdomen
globuloso, Fig. 10-1, que puede asociarse
más tarde a una pérdida de la tonicidad de la
musculatura de las paredes, lo cual hace que
el abombamiento se haga preferentemente en
la parte baja del abdomen, (Abdomen en
alforja); pero cuando el depósito de grasa
se acentúa, entonces cae como un enorme
pliegue que puede llegar a cubrir los genita­
les, dando origen al llamado vientre en delan­
tal, Fig. 10-1. En los meteorismos acentua­
dos puede notarse un abombamiento difuso
que algunas ocasiones puede dibujar en la
pared el marco colónico; puede verse en las
obstrucciones bajas del intestino grueso o
cuando hay trastornos en la difusión, produc­
ción o absorción de los gases, ( 1) este abdo­
men es reconocido después por el timpanis-
Fig. 67-2 Abdom en visto de frente mo que produce a la percusión y porque
i p sa parece con la apertura de la luz intesti-
la expulsión de los gases o el mejora-
de la motilidad intestinal.

Otro abombamiento que termina sien-

¡ K difuso es el del embarazo Fig. 67-5,
%uya descripción la haremos en el capítulo
"ée ia ginecología, pero que lo menciona­
mos aquí, porque sobre todo al estudiante
puede serle motivo de confusión con abom­
bamientos de otra naturaleza. Un abomba­
miento difuso m uy frecuente suele ser el de
la ascitis, es decir, el de la presencia de
líquido en la cavidad abdominal que, cuan­ Fig. 67-5 A bom bam iento difuso del emba­
razo.
do es niuy abundante, puede ser tan notable
como el de la Fig. 67-6. En las ascitis media­
nas el abombamiento es más discreto, con la
circunstancia de que, en decúbito dorsal, al
irse el líquido hacia los flancos por acción
de la gravedad, los distiende y los transforma
de cóncavos en convexos, Fig. 67-7; además
la presión del líquido puede protruir el om­
bligo, que sumado a la observación de redes
venosas dilatadas, completan el cuadro típico
de la ascitis; claro que también puede obser­
varse cambios en el aspecto de la piel del
abdomen, pero esto lo anotaremos más ade­
lante. Alguna vez, el abombamiento de un
abdomen ascítico puede ser confundido con
el que produce un quiste gigante de ovario,
Fig. 67-8.
Abombamientos circunscritos: Muchas veces
se observa como las obstrucciones intestina­
les producen inicialmente abombamientos lo­
calizados por meteorismo en la porción su-
praestenótica que eleva la pared abdominal
correspondiente a dicha zona: en estas cir­
cunstancias puede verse, durante la fase de
lucha de la obstrucción, movimientos de rep-
tación que corresponden a las intensas con­
tracciones peristálticas del segmento intesti­
nal supraestenótico que pretenden vencer el
obstáculo (2,3). En la fase de distensión,
es decir, en la cual el intestino ha dejado de Fig. 67-6 Abdomen ascítico
-418 -
Fig. 67-8 A bom bam iento difuso del abdo­
m en p o r quiste gigante del ovario.
contraerse enérgicamente, el abombamiento
puede invadir zonas más extensas. Cuando
la obstrucción es alta, afectando al duodeno
o al píloro, el fenómeno que acabamos de
describir puede afectar sólo al epigastrio.
Por otra parte, muchas visceromegalias pue­
den abombar la zona correspondiente; así lo
hacen la hepatomegalia, la esplenomegalia,
los quistes de ovario, etc., y los grandes tu ­
mores y quistes. Fig. 67-8A. Mencionamos
Fig. 67-8A A: A bom bam iento epigástrico por
Ca. de estómago.
B: A bom bam iento hipogastrico
p or tu m o r ovárico (Quiste).
también a las hernias y a las eventraciones,
aunque su estudio más prolijo lo haremos a
propósito de la palpación.
4 . - Excavaciones: Tienen menos impor­
tancia diagnóstica, pero mencionamos a las de
las personas muy enflaquecidas, Fig. 67-9; y al
abdomen excavado de las meningitis, produ­
cido por la contracción de los músculos
abdominales (4).
5.— Trastornos de la piel: De manera muy
sensible se manifiestan en la piel la pali­
dez de las anemias, el color amarillo de
las ictericias, Fig. 14- 5; las manchas melá-
nicas de la enfermedad de Addison, Fig.
14-6 ; las máculas características de varias
enfermedades de la infancia como el saram­
pión, la rubéola, y la escarlatina; son carac­
terísticas en la parte baja del abdomen las
manchas petequiales de la fiebre tifoidea.
 -419-

Fig. 67-14 Estrías atrólioas

muslos y son inicialménte de color violá­

ceo, Fig. 14-18
En las grandes distensiones del abdo­
men puede verse además una piel fina y bri­
llante, pero en muchas ascitis por insuficien­
cia cardíaca congestiva y síndromes nefró-
ticos, la piel puede estar edematosa, de aspec­
to de cáscara de toronja, es decir, gruesa y
con los poros distendidos, y que al presionar­
la con el dedo, deja fobea, Fig. 67-16.
También puede descubrirse en la pared
abdominal cicatrices operatorias, que son el
recuerdo visible de pasadas intervenciones
quirúrgicas. Fig. 67-17.

Fig. 67-9 A: A bdom en excavado por enfla­

quecim iento. B: A bdom en exca­
vado en las meningitis.

En los trastornos de la coagula­

ción pueden observarse las petequias y las
equimosis. Al final del embarazo y luego
del parto se ven las estrías atróficas, que son
hueEas indelebles, por ruptura de las fibras
elásticas de la piel debido a la distensión;
también se producen en los abdómenes de los
obesos y ascíticos, Fig. 67-14; en el Cushin,
también se producen estas estrías, que pue­
den asentar además en la parte alta de los Fig. 67-16 Edema de la piel del abdomen
 -420-

COLECISlECTOMIA

APENfriCEC^

Fig. 67-17 Cicatrices abdominales m ás fre­

cuentes por intervenciones qui­
rúrgicas.

6.— Redes venosas: Siempre que haya

hipertensión venosa en el territorio de la vena
cava inferior o en la vena porta, pueden di­
latarse las venas subcutáneas del abdomen, i
- d j í-
lo cual traduce simplemente que el retomo
venoso se encuentra dificultado, obligando
a que la sangre se encharque en las venas,
l ¥
dilatándolas, o a que busque otras vías de CIRCULACION PÓRTO- CIRCULACION "PORTO-
retomo, sobrecargando dichas venas. Aunque CAVA SUPERIOR CAVA INFERIOR
a propósito de la ascitis hablaremos más ex­ A B
tensamente de toda la circulación colateral
que se presenta en estos casos, por el momen­
to sólo señalaremos la circulación venosa
superficial. La Fig. 67-18, nos deja ver en A,
la red de derivación porto-cava superior,
escencialmente abdominal superior y en la
que se comprueba que el flujo sanguíneo
se hace de abajo hacia arriba; en B, se observa
la derivación porto-cava inferior esencial­
mente abdominal inferior y cuyo flujo -se
hace de arriba hacia abajo; en C, se aprecia
una derivación mixta, en la cual la sangre
fluye tanto hacia arriba como hacia abajo;t§ CIRCULACION CIRCULACION
en D, vemos la derivación cava-cava, qug MIXTA CAVA-CAVA

afecta especialmente a las venas laterales deí c

abdomen y cuyo flujo se hace de abajo hada
arriba. Fig. 67-18 Circulación venosa superficial
f —*¿l —
- R e c u é r d e s e con e s t e motivo, q u e la
f CAPITULO 68
técnica para reconocer la dirección Ae la
circulación sanguínea es la misma que em­
pleamos en la vena yugular externa, es de­
cir, presionando la vena con los dedos índi­
ces' y luego separándolos uno de otro, sin
dejar de presionar la vena; luego se levanta
un dedo y se observa si la vena se llena de
sangre o no; si lo hace, se determina en que
dirección lo hizo, Fig. 23-16.
7 — Movimientos de reptación.— Ya han
sido mencionados como la percepción vi­
sual de los movimientos peristálticos del
estómago o del intestino, aumentados de
intensidad al querer vencep=-un obstáculo
situado delante de ellos, es decir, pueden
verse en las obstrucciones pilóricas (Síndro­
me pilórico), y en las intestinales respecti­
vamente.
8.- Cambios respiratorios.- Las ocupacio­
nes abdominales por ascitis o grandes tumo­
res pueden intensificar la respiración toráci-
ca, en las mujeres; y en los hombres invertirla,
es decir, transformarla de tóraco-abdominal
en torácica.
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tología Clínica. 5a. E d„ cap. 26, p.p. 704.
Interam ericana, México, 1978.
4 .— Weinstein, L., Swartz, M.N.: Cambios fisio-
patológicos dependientes de la localización
de infecciones en órganos específicos. En
Sodem an W.A., Jr.: Fisiopatología Clínica.
5a. Ed., cap. 21, p.p. 476 Interam ericana,
México 1978.
LA PALPACION DEL ABDOMEN
PALPACION: Sobre la técnica general de
la palpación ya hemos hablado en otra parte.
Ahora sólo insistiremos en la necesidad de
procurar que el paciente esté tranquilo,
cómodamente acostado o sentado según el
caso, de manera que sus músculos abdomina­
les se encuentren relajados. Las manos del
médico deben estar calientes, y sus manio­
bras palpatorias deben ser como una caricia:
suaves, pero sostenidas.
La palpación es un tiempo del examen
médico que en el abdomen rinde muchos be­
neficios cuando es correctamente realizada,
pues con ella se puede reconocer no sola­
mente muchas alteraciones de la pared sino
también del contenido abdominal, pudiendo
llegar, en los abdómenes flácidos, hasta la
columna lumbar y grandes vasos de la región.
Sin embargo, su aprendizaje debe estar
dirigido no sólo al reconocimiento del qué
palpar sino también del cómo hacerlo, hasta
que el desarrollo de sus habilidades manuales
y la interpretación justa de los datos que
está recogiendo se conviertan en un hábito
que le permitan alcanzar el objetivo, ésto es,
que al término del proceso de enseñanza-
aprendizaje Ud. sea capaz de reconocer e in­
terpretar toda la información que la palpa­
ción puede proporcionarle.
Por seguir un orden que nos parece
práctico, primero describiremos el examen
palpatorio del abdomen en general, para lue­
go hacerlo de su contenido, órgano por órga­
no, normal y patológico.
El cuadro No. 68-1, nos resume que es
lo que debemos examinar, palpatoriamente,
del abdomen en general y de los cambios de
sus paredes. El cómo hacerlo es objeto de

-422-
CUADRO No. 68-1
PALPACION DEL ABDOMEN EN CONJUNTO
QUE EXAMINAR
1.— Tensión abdominal
2.— Sensibilidad
3.— Espesor de la pared
4.— Abovedamientos
5.— Soluciones de continuidad
6.— Puntos dolorosos
una descripción más detallada a lo largo del
texto.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
6 8 -1 : COMO EXAMINAR.—
1.— TENSION ABDOMINAL: Es la resisten­
cia que ofrece el abdomen a dejarse deprimir
por la mano del examinador, y es la resultan­
te de la interacción de dos fuerzas que se
oponen: una, interior, de tipo expansivo y
que depende de las visceras; y otra, exterior,
que mantiene a los órganos dentro de la ca­
vidad y que proviene de la pared abdominal.
En consecuencia, las variaciones de la tensión
abdominal dependerán de las que a su vez
sufran las estructuras del continente o del
contenido o de ambos al mismo tiempo.
1
1.1: Normal
1.2: Hipertonía
1.3: Hipotonía
2.1: Hiperestesia cutánea
3.1: Depósito graso
3.2: Edema de la pared
4.1: De la pared o del interior de la
cavidad
5.1: Hernias
5.2: Diastasis
5.3: Eventraciones
•
Para su examen el enfenno debe estar
en decúbito dorsal, sereno y con su mente
dirigida hacia otra cosa que el médico deli­
beradamente le orienta con preguntas o
conversaciones; esto tiene por objeto evitar
que el paciente contraiga voluntariamente los
músculos abdominales, lo cual da una falsa
impresión de hipertonía patológica. Por su
parte, el médico, debe colocar sus manos
de plano sobre el abdomen, a cada lado de la
línea media y con sus dedos dirigidos hacia
arriba, Fig. 68-1. Una vez examinado un si­
tio debe hacerlo en otro, hasta tener la cer­
teza de haberlo hecho en toda la superficie
de la pared abdominal. La maniobra propia­
mente dicha, que reconoce el grado de ten­
sión abdominal, es muy sencilla, pues consis-

Fig. 68-1 E xam en de la tensión abdom inal
te en presionar suavemente la pared con los
pulpejos de los dedos que hoy se flexionan
a la altura de la articulación metacarpo-falán-
gica; primero se hace con la una mano y lue­
go con la otra alternativamente.
Normalmente la tensión abdominal es dife­
rente según las regiones, así: sobre los rec­
tos es mayor que sobre los flancos; en la
fosa ilíaca derecha, por el ciego dilatado,
que en la izquierda. Aumenta durante la ins­
piración, pero disminuye en la espiración; es
mayor en la actitud de pie que en el decúbito
dorsal.
Hipertonía abdominal: Voluntariamente,
cualquier persona puede contraer los múscu­
los abdominales y motivar un notable aumen­
to de la tensión abdominal; otras ocasiones,
las emociones y aun la simple inminencia
del examen médico pueden contraer la mus­
culatura. Durante el decúbito, el simple he­
cho de levantar la cabeza de la almohada
es suficiente para aumentar el tono muscular.
Todas estas circunstancias deben ser conoci­
das con anterioridad, con el objeto de no con­
fundirlas con las de causa patológica.
La hipertonía patológica que puede
llegar a ser muy intensa hasta dar el abdo­
men de tabla, traduce, la mayoría de veces,
una irritación peritoneal o una afección
- 423 -
visceral que en forma refleja determinan
contracturas localizadas en el área dermató-
mica que le corresponde. Suele ser perma­
nente, es decir, ya se encontraba antes del
examen, persiste durante él y después del
mismo. Ejemplos típicos de esta forma de
hipertonía localizada son: la subcostal de­
recha en la colecistitis aguda; (6) la de la
fosa ilíaca derecha, en la apendicitis aguda
perforada (3), la del epigastrio, en la perfo­
ración de la úlcera del estómago; la de
todo el abdomen en los casos de peritonitis
difusa aguda (5).
Es interesante anotar aquí que, cuan­
do el peritoneo parietal está inflamado,
a la contractura muscular refleja de la zona
correspondiente, suele sumarse un signo va­
lioso, llamado de Blumberg, que se caracte­
riza por presentar dolor el momento de la
descompresión brusca de la pared que se
halla sobre la zona afectada. Se lo busca
comprimiendo la pared comprometida con
el dedo medio que cae perpendicularmen­
te sobre ella en forma suave, pero sostenida,
Fig. 68-2, para luego, en un momento
de descuido del enfermo, soltar de golpe la
presión, instante en el cual, el paciente suele
quejarse de intenso dolor. Se debe a que
el peritoneo inflamado no tolera la dis­
tensión de sus fibras en el momento de la
descompresión.
Pero otras ocasiones, la causa que mo­
tiva la hipertonía abdominal puede radicar
fuera del abdomen, por ejemplo en el tó­
rax, como suelen demostrarlo ios pacientes
que adolecen de neumonías o pleuresías ba-
sales, de pericarditis (2), infarto de miocar­
dio, embolia pulmonar importante (1,4),
etc. Las neuritis intercostales bajas, el her­
pes zoster abdominal pueden causar el mis­
mo efecto, igual que muchos traumatismos
directos sobre la pared. En las meningitis y
en el tétanos, también hay contractura.
-424-

casos de afecciones viscerales intraabdomina- « B

les que comprometen a su peritoneo parie--JH
tal vecino, se constata una hiperestesia dolo- f£ |
rosa que puede impedir el examen palpatono. jf l
Se explica por los mismos mecanismos 9
viscerosensitivos expuestos a propóstio del 9
dolor referido. jl
3 .- ESPESOR DE LA PARED: Cuando se '(
acumula mucho tejido graso debajo de la j
piel, el grosor de la pared puede ser notable.
Se examina tomando un pliegue de la pared
entre los dedos pulgar e índice que forman
una pinza, Fig. 68-3. En las personas que
han perdido mucho peso y se encuentran :
Fig. 68-2 Signo de Blumberg.— A: Prim er
tiem po. B: Segundo tiem po
muy delgadas, el espesor puede ser insignifi­
cante. :
;•!
La pared puede verse engrosada por
Otras ocasiones la hipertonía se debe infiltración edematosa, pero en este caso la
al contenido abdominal, así: en el meteoris­ presión de los dedos deja fóbea, Fig. 68-4.
mo, pero la contractura de los músculos de la
pared no suele existir; en las ascitis, jun­
to a la hipertonía se percibe una sensación
de renitencia. Las víscerómegalias y los
tumores producen un aumento del tono
en la sección de la pared que los cubre, dán­
dole a ella una cierta sensación de dureza.
Hipotonía abdominal: Luego de que la mus­
culatura abdominal ha sufrido una gran dis­
tensión por cualquier causa (embarazo, asci­
tis, tumor gigante), el tono suele disminuir
notablemente y la flacidez permite la fácil Fig- 68-3 Exam en del espesor de la pared
penetración de la mano del examinador que
puede llegar hasta la columna dorsal. Los •. ■■■,•/# í¥ ' : ■
individuos asténicos y deshidratados tam­
bién suelen tener una pared abdominal
hipotónica.
2.— SENSIBILIDAD: Se la busca estimu­
lando la piel del abdomen con un algodón o
el borde de la uña que se desplazan sobre las
zonas que interesan, o la punta de un alfiler
que se aplica suavemente en diferentes sitios.
Normalmente no despierta ninguna sensación Fig. 68-4 Fóbea de la pared abdom inal ede­
molesta y apenas si se lo siente. Pero, en los m atosa
 -425-
A B O VEDAMIENTOS : Al referimos a la
■fiispecdón mencionamos a los abombamien­
t o s difusos o generalizados del abdomen que

hoy no merecen más comentarios después

dé los que hemos hecho más arriba a propó­
sito de la tensión abdominal y del espesor
de la pared. Ahora vamos a referimos a los
abovedamientos circunscritos dependientes
de la pared, porque de los originados en el
interior del abdomen lo haremos en otra
parte. Fig. 68-5 R econocim iento de un tum or que
asienta delante de los músculos ab­
dominales
Precisamente, la primera cuestión a re­
solver que se nos plantea es la de diferenciar
si el abovedamiento depende de la pared ab­
dominal solamente o si es intracavitario. Pa­
ra el efecto es conveniente solicitar al enfer­
mo que contraiga los músculos abdominales
o, tomándole de la nuca, se le incorpora lige­
ramente sobre la cama, con lo cual se con­
sigue el mismo efecto. En estas circunstan­
cias puede provocarse lo siguiente: 1 .- Si el
tumor dienta delante de los músculos, se ha­ Fig. 68-6 Reconocim iento de un tum or de la
ce más evidente y su reconocimiento es más pared abdom inal que asienta en
fácil,Fig. 68-5; 2 .- Si asienta en los múscu­ los músculos.
los, no desaparece, pero se fija firmemente
mientras dura la contracción. Fig. 68-6;
3 .- Si se origina detrás de los músculos, de­
saparece a la palpación, Fig. 68-7, la cual
de hecho es imposible realizarla si los múscu­
los están contraidos; y 4 .- Si el abomba­
miento nace dentro de la cavidad, especial­
mente si procede de las estructuras que
entran en contacto con el diafragma, enton­
ces se constata que, durante la inspiración
se desplaza hacia abajo, mientras que si es de Fig. 68-7 Tum or retrom uscular de la pared
abdominal
la pared puede desplazarse mas bien hacia
arriba.
En un segundo instante puede ya prehenderse
Es curioso, que para formarse una ima­ la tumoración con los dedos, para estudiarla
gen más exacta de la tumoración superficial tomando en cuenta los siguientes datos útiles
sea preferible realizar una palpación suave, para su descripción y análisis: situación, for­
con la palma de la mano posándose sobre ma, tamaño, consistencia, sensibilidad, mo­
la pared y realizando pequeños movimientos vilidad, sitio de origen y relación con los
circulares que permiten definir sus límites. movimientos respiratorios.
 -426-
Los tumores de la pared más frecuentes
tienen su origen en los tejidos que los confor­
man, así: de la piel, los quistes sebáceos y
los epiteliomas, Fig. 68-8; del tejido ceíular
subcutáneo, los lipomas, y los hematomas
por ruptura vascular; de los músculos, los
fibromas; de la grasa preperitoneal, los lipo­
mas. Los abscesos de la pared pueden asen­
tar en cualquier capa, o en varias capas a la
vez (abscesos en botón de camisa), Fig. 68-9.
Fig. 68-8
5 - SOLUCIONES DE CONTINUIDAD- Her­ T um or de la pared abdominal: Lipom a
nias: Las más frecuentes son las epigástricas,
las umbilicales, las inguinales y las crurales. muse, abdominales
Todas son la consecuencia de la acción de la peritoneo
presión intraabdominal sobre las partes más
débiles de la pared, a la cual vencen y de­
terminan así la salida al exterior del con­
tenido abdominal, especialmente de epi-
plon y de intestino, los cuales dibujan debajo
de la piel un abombamiento circunscrito. Es­
tas hernias se encuentran contenidas en el in­
terior de un saco hemiario que no es sino una Fig. 68-9 Absceso en b o tó n de camisa
evaginación diverticular de la hoja parietal
del peritoneo que emigra por un orificio de
la pared. Fig. 68-10.
A la inspección, las hernias de tamaño
pequeño sólo se hacen evidentes cuando el
paciente puja o hace un esfuerzo o tose o
se pone de pie, y vuelve a desaparecer cuan­
do se acuesta. Las de mediano y gran tama­
ño se hacen evidentes en cualquier momen­
to, y se presentan como tumores redondea­
dos, las del ombligo y las crurales; mien­
tras que las inguinales se presentan como
cilindros alargados o globulosos y ovoi­
des según la variedad. Fig. 68-11.
saco hem iario
La palpación reconoce a la tumoración
como una masa elástica, cuya consistencia Fig. 68-10 Hernia inguinal.— Saco hem iario
aumenta con el esfuerzo y que tiene con­
tinuidad con el interior de la cavidad abdo­ to que el paciente hace el esfuerzo. Por otra
minal. Es característica especial de las her­ parte, cuando la hernia no está adherida,
nias, la sensación de choque o de expansión es fácilmente reducible, es decir, vuelve a la
que percibe la mano que palpa en el momen­ cavidad abdominal con simples maniobras
 -427-
sitio de la hernia, con el pulpejo de un dedo,
índice o meñique, el médico debe proceder
a estudiar las características de la hernia,
antes anotadas.
Para el caso de las hernias umbilicales
el procedimiento es el mismo, siendo incluso
más sencillo porque ordinariamente son más
grandes. Además en la posición de pie, se
vuelven más evidentes a la inspección y pal­
pación. Fig. 68-12. A las hernias inguinales
se las estudia desde la superficie del abdo­
men y en su recorrido por el conducto ingui­
nal. La palpación superficial, poniendo la
mano como indica la- Fig. 68-13; según el
procedimiento de Zimmerman, con el pacien­
te tanto acostado como de pie, sentirá como,
al momento en que el enfermo puja o hace
un esfuerzo, se presenta una masa globulosa
y siente también el impulso expansivo.

Fig. 68-11 Hernias inguinales

compresivas, permitiendo en estas condicio­

nes el reconocimiento del anillo hemiario en
relación a sus características de tamaño,
resistencia y naturaleza de sus bordes. Fig. 68-12 Hernia umbilical
Es frecuente apreciar que, cuando el
contenido hemiario es de intestino, se pro­
duce, al momento de la reducción, una can­
tidad variable de ruidos hidroaeros, mientras
que si sólo es de epiplón, la reducción es más
lenta y más silenciosa, produciendo alguna
ocasión solamente un ruido de frote.
La técnica para el reconocimiento de
las hernias epigástricas es sencilla: basta
con poner al enfermo en decúbito dorsal y
pedirle que puje, momento en el cual, los
dedos del examinador recorren, de arriba
abajo toda la extensión de la línea alba su-
praumbilical; en el instante en que se toca la Fig. 68*13 Exam en de las hernias inguinales:
Palpación superficial de acuerdo
hernia, a veces muy diminuta, el paciente con el procedim iento de Zimmer—
puede sentir intenso dolor. Reconocido el man.
-428-
Para el examen del conducto inguinal, el
nédico debe colocarse frente al enfermo y
;on su dedo examinador, índice o meñique
según el caso, procederá a invaginar el escro­
to del lado correspondiente, partiendo desde
;1 tercio medio de éste, Fig. 68-14, y llegará
tiasta el orificio inguinal externo, al cual lo
jstudiará; luego continuará introduciendo su
iedo en el conducto inguinal, circunstancia
que aprovechará para examinar el cordón
jspermático, el cual estará engrosado si con­
tiene un saco hemiario oblicuo externo.
Manteniendo el dedo en el interior del
conducto, pedirá al enfermo que puje, con lo
cual, el médico, sentirá la propulsión que ha­
Fig. 68-14 Exam en del conducto inguinal
ce la hernia, lo cual de paso servirá para usando el dedo m eñique
reconocer si se trata de una hernia oblicua
sxterna o directa. En efecto, cuando se tra­ a s a h e rn ia d a en
ta de la primera, sé siente un choque, en la
punta del dedo,de la formación hemiaria que
viene de arriba y afuera,Fig. 68-15¡mientras
que si se trata de la hernia directa, el impulso
se sentirá en el lado del dedo examinador que
está en contacto con el suelo del conducto,
y el dedo se elevará en dirección a la super­
ficie de la pared, Fig. 68-16. Por último, el
dedo reconocerá las características del orifi­
cio inguinal externo y de las paredes del con­
ducto,, tanto en reposo como en contracción
por el esfuerzo.
Las hernias crurales, Fig. 68-17, afectan más
a las mujeres, son de menor tamaño que las
inguinales (como una nuez), pero se compli­
can con más facilidad por estrangulación.
Su diagnóstico no es difícil y muchas veces
basta con la observación y fáciles maniobras
de reducción; pero cuando son voluminosas
pueden confundirse con las inguinales, en
cuyo caso es aconsejable usar el signo de
Amussat, que consiste, Fig. 68-18, en trazar
una línea recta entre la espina ilíaca antero-
superior y la espina del pubis, previa la trac­
ción hacia arriba de la parte inferior de la Fig. 68-15 Hernia inguinal oblicua externa.
pared abdominal; en estas condiciones se Sensación táctil
 Fig. 68-18 Signo de Amussat, para la diferen­
ciación entre las bernias crurales e
inguinales
observa si la tumoración hemiaria queda,
en su mayor parte, situada hacia arriba o ha­
cia abajo de la línea; si está hacia arriba es
inguinal, si está hada abajo es crural.
Diastasis: Como hemos dicho antes, la línea
Fig. 68-16 H ernia inguinal directa; sensación alba no tiene soludón de continuidad, pero,
táctil
patológicamente, los rectos anteriores pueden
separarse uno de otro a ese nivel, dejando en­
tre los dos un hiato, que es fádlmente reco­
nocible con sólo recorrer con los dedos el
tea intestinal
trayecto de la línea blanca, que ahora permi­
tirá que los dedos se hundan en el abdomen,
los cuales además reconocerán las dimensio­
nes del hiato y sus límites superior e inferior.
Eventraciones. Fig. 68-19. Constituyen una
frecuente solución de continuidad de la pa­
red abdominal en las personas que han sido
operadas; asientan precisamente en las heri­
das quirúrgicas y se debe a un debilitamiento
de los planos profundos, los cuales no resis­
ten la presión intraabdominal y permiten la
saco t salida del epiplon e intestino, dibujando de­
[hemiario, bajo de la piel un abombamiento timpánico,
arteria fe m o ra l. más o menos bien reducible. Una vez que se
ha introducido el contenido intestinal se
Fig. 68-17 Hernia crural: esquema de la vía puede reconocer las características del orifi­
hem iaria cio de la pared.
-430-
6.1: Ninguno de los puntos por si so.u, cona;
fiexe un diagnóstico. J
6.2: Sólo tienen Valor dentro del contexto
general de la sintomatoiogía del paciente.
6.3: Sus nombres si bien sugieren las pro-
bables visceras enfermas, sin embargo, mu­
chas veces dichos órganos propiamente dichos
están sanos, mientras que la enfermedad está
en su vecindad o a distancia.
6.4: En muchas enfermedades intestinales
todos los puntos son dolorosos, restando va­
lor semioldgfco a su positividad. i
6.5: Algunas veces la viscera sugerida por su
nombre está enferma y, sin embargo, él
“punto doloroso” es negativo; y ¡
6.6: Algunos de los puntos van perdiendo
actualidad en vista de la eficacia de los nue­
vos procedimientos-diagnósticos.
En consecuencia, si bien todo médico
debe ser capaz de reconocerlos, sin embar­
go, su interpretación debe ser hecha con mu­
cha cautela.

La técnica para su búsqueda es sencilla:

Fig. 68-19 A) y B) DUstasis de los rectos
C) Eventración.
6 .- PUNTOS DOLOROSOS: Ante todo y
con. el objeto de evitar falsas interpretaciones
por parte de los estudiantes, es conveniente
que anotemos algunos detalles generales
previos:
En todos los casos, con el enfermo acostado,
una vez precisado el sitio, se debe presionar,
con el dedo medio que cae perpendicular­
mente, no oblicuamente, sobre la pared ab­
dominal. Fig. 68-20. La presión debe ser
suave, pero sostenida y aprovechando el mo­
mento de la espiración. Cuando es positiva
la respuesta, es decir, cuando provoca dolor,
el enfermo se queja y hasta puede retirar
con su mano la mano del examinador. Con
el objeto de hacer más sensible la- búsqueda
de los puntos vesicular y apendicular se em­
plea algunas maniobras complementarias que
las veremos más adelante.
Localización de los puntos dolorosos: Fig.
68-21.- Solar: Se llama también epigástrico
o celíaco; se encuentra en la parte media de
la línea que une el apéndice xifoides con el
 — 431 —
ombligo (1). Según Mathieu, tiene que ver
con el plexo solar, y por tanto tiene poco
valor específico puesto que su positividad
sólo indica que alguna viscera , cuya inerva­
ción está relacionada con él, se encuentra
enferma.
Vesicular: Se señala en el sitio en el que el
borde externo del recto anterior derecho se
cruza con el reborde costal (2). Mucho más
valor tiene para buscar la sensibilidad vesi­
Fig. 68-20 Técnica de exam en de los puntos cular, normalmente indolora, la maniobra de
dolorosos
Murphy, que consiste en hacer chocar el de­
do pulgar del médico con la vesícula en el
momento de la inspiración.

El procedimiento es el siguiente: El
enfermo está acostado en decúbito dorsal;
el médico situado a la derecha del enfermo
con su mano homónima de plano sobre el
abdomen del paciente, pero de manera tal que
su dedo pulgar corra paralelo al borde exter­
*■— *h ' V f c - " no del recto anterior apuntando con su falan­
ge distal hacia la vesícula. Fig. 68-22. Se
recomienda iniciar el examen con la punta del
dedo pulgar situada a la altura de la horizon­
tal que pasa por el ombligo, por si acaso la
vesícula fuera péndula y hubiera descendido.
Luego se presiona un poco la mano hacia la
cavidad abdominal, de modo que el pulgar se
hunda un tanto y quede colocado en un pla­
no tan profundo como está la vesícula.
XJNTO COSTOVERTEBRAL Así preparada la maniobra, se pide al enfer­
!> mo que inspire, momento en el cual, el médi­
u
co, sin disminuir la presión sobre la pared,
impulsa su mano hacia arriba, al encuentro de
la vesícula que está descendiendo por efecto
de la inspiración. Si la respuesta es positiva,
es decir, si se produce dolor o detención
brusca de la respiración o náusea, o tos se da
por terminado el examen. Pero si es negativa
PU N TO C O S TO luM BA K
entonces se sube la mano un poco más para
reiniciar todo el proceso, y así hasta llegar
Fig. 68-21 Puntos dolorosos del abdom en.
con el dedo pulgar hasta el reborde costal,
La explicación en el texto. en el punto en que se cruza con el bor-
^432-
Fig. 68-22 Maniobra de M urphy
P externo del recto anterior del abdomen.
La mayoría de veces en que esta manio-
{ a da resultados positivos, la vesícula biliar
encuentra enferma; otras ocasiones son
^lsos positivos o pueden corresponder a áfec-
dones que dependen más bien del hígado o
Secciones pleuropulmonares de base derecha.
Obviamente, como para todos los casos
^ 1 examen de los puntos dolorosos, hay
que descartar las afecciones dolorosas de
} s tegumentos de la pared.
^pendiculares.— Para los casos de sospecha
e apendicitis aguda se debe examinar los pun-
É )s de Me. Bumey y el de Lanz, que son los
fásic o s y más utilizados. El primero se en-
uentra según la descripción americana, en la
to lumbar. El primero, (5), se encuentra
la intersección de la columna lumbar con ¿f
borde inferior de la décima segunda costi „
lia. El segundo, (6), se encuentra en la inter-f
sección del borde externo de los músculos.’
lumbares con el reborde costal. Ambos co­
rresponden a la salida del XII nervio intercos­
tal, del agujero de conjunción y la rama per­
forante posterior del mismo. Se los busca '
presionando sobre ellos, perpendicularmente
a la pared posterior del abdomen. Suelen
acompañarse de dolor a la puño percusión
de Murphy, que se hace suavemente sobre la
zona lumbar. Son positivos en diversos
procesos inflamatorios e infecciosos de los
riñones. Hay otros, pero son de menor valor
semiológico.
bién
Los puntos dolorosos ureterales, tam­
de un valor relativo, son: el ureteral
superior o pelviureteral (7), situados en la
horizontal que pasa por el ombligo, en el mo­
mento que corta el borde externo de los
rectos; el ureteral medio (8), se encuentra en
el punto en que se cortan las líneas biilíaca
con la perpendicular que parte de la unión
del tercio interno con los dos terdos ex­
ternos del arco inguinal; el ureteral inferior,
que corresponde al sitio de desembocadura
del uréter en la vejiga, se lo busca por tacto
rectal o vaginal, y al tocarlo puede despertar

« nión del tercio externo con el tercio medio el deseo de orinar.

) e una línea que une la espina ilíaca antero- Vesical: Se lo encuentra en la línea media
uperior con el ombligo (3); según los france- inmediatamente por encima del pubis y pue­

f es, el punto queda exactamente en la mitad de despertar el deseo de orinar, (10). Fre­
|íe dicha línea. El punto de Lanz, se encuen­ cuentemente positivo en las cistitis.
d a en la unión del tercio derecho con el tercio Punto de Centeno: Se encuentra situado a
medio de una línea horizontal que une las
unos dos centímetros por fuera y por deba­
)o s espinas ilíacas anterosuperiores entre sí
jo del ombligo, en el lado derecho (11). Re­
M). El examen del apéndice requiere de
quiere de una maniobra especial para su reco­
otros procedimientos complementarios que
nocimiento, en efecto: el enfermo debe es­
|b estudian en el capítulo correspondiente.
tar de pie frente al médico que permanece
penales y Ureterales: En el abdomen poste- sentado y con sus manos colocadas como
j^or se encuentran el costo vertebral y el cos­ indica la Fig. 68-23, pero cuidando que los
 da del signo del pinzamiento del flanco dere­
cho, (Piulachs), Fig. 68-24, que sólo se lo
puede realizar en los casos de enfermedad
del ovario, pero no del apéndice. También
es útil para los casos de. anexitis la realiza­
ción de la maniobra de Honigmann, Fig.
68-25, que consiste en presionar el hipogas­
trio, con los dedos de la mano dispuestos
en forma de gancho, por encima del pubis,
circunstancia que provocará dolor irradiado
hacia la cara interna de los muslos.

Fi& 66-23 Técnica para buscar el p unto de

Centeno

pulgares queden simétricamente colocados,

el izquierdo sobre el sitio arriba descrito.
Acto seguido presiona con sus pulgares al­
ternativamente. Cuando es positivo, el en­
fermo se queja y realiza maniobras defensi­
vas e indica, según Rospide, la existencia de
actividad ulcerosa duodenal o yuxtapilórica,
en cambio, cuando duele en los dos lados, Fie. 68*24 Técnica para buscar el signo del
pinzam iento dei flanco derecho
indica más bien hipersensibilidad del enfer­ (Piulachs)
mo.
Existen descritos otros puntos o zonas
paraumbilicales derechos cuya utilidad^ prác­
tica se va perdiendo frente a los nuevos pro­
cedimientos de examen.
Oválicos: Son positivos en los procesos
anexiales agudos o crónicos, y se encuentran
localizados a 3 o 4 centímetros por encima
del pliegue inguinal en el trayecto de una
línea que parte de la parte media de dicho
pliegue y se une con el ombligo (12).
Por cuanto el área de la fosa ilíaca de­
recha presenta una serie de puntos muy ve­
cinos entre sí, pueden hacernos confundir
en la determinación de la probable viscera
enferma. Sin embargo, para diferenciar en­
i
tre el dolor que se origina en el apéndice y Fig. 68-25 M aniobra de Honigmann para los
el ovario derecho, se recomienda la búsque­ casos de anexitis
-434-
BEBLIOGRAFIA

1.— Case Records Massachusetts General Hospi­

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1444. Interam ericana, México, 1977. la percusión del tórax es mate, igual que la
6.— Schein, C.J.: A cute Cholecystis, New York, parte más alta del hueco epigástrico; en
Harper and R ow , 1972
cambio, el hipocondrio izquierdo, en el
espacio de Traube, Fig. 69-1, es timpánico
ya que corresponde a la cámara aérSa del
estómago, y fuera de él es sonoro ya que
está 'ocupada por la base del pulmón izquier­
CAPITULO 69
do y el ángulo esplénico del colon; curio­
samente, el bazo que está situado en este
hipocondrio no influye mayormente en los
LA PERCUSION Y LA AUSCULTA­ sonidos de esta región. Nótese de paso que
CION DEL ABDOMEN el espacio de Traube está limitado hacia
afuera por la línea axilar anterior, hacia
PERCUSION DEL ABDOMEN: Si te­ adentro por el extremo izquierdo del hí­
nemos en cuenta que la mayor parte de la
gado, hacia arriba por la punta del corazón
cavidad abdominal está ocupada por el tubo
y base pulmonar izquierda, y hacia abajo por
digestivo lleno de aire, se comprenderá que
el reborde costal.
su sonido típico sea el timpánico, ya cono­
cido en otra parte, igual que la técnica La técnica general de la percusión del
general de la percusión. Sin embargo, hay abdomen es sencilla, y consiste en percutir
variaciones según la región que se considere en forma radiada, Fig. 69-2, en líneas rectas,
y el estado fisiológico de las visceras subya­ pero divergentes, que parten desde el epi­
centes; por ejemplo: el hipogastrio puede gastrio y luego se abren como en abanico.
ser timpánico, pero si la vejiga está llena o el La percusión debe ser suave, y al estudiante
útero crecido será mate; en el decúbito dor­ le conviene ir marcando con un lápiz dermo-
sal, las partes más cercanas a los planos de la gráfico, los sitios en los que constata cambios
cama varían a submate; el hipocondrio dere­ de sonido, para luego unir esos puntos con
cho, ocupado por el hígado, según vimos en líneas continuas que al final dibujan la forma

Fig. 69-2 Percusión radiada del abdom en
*• ........
del área que interesa, la percusión del
Traube se hace en líneas concéntricas que
parten desde su periferie y se dirigen a su
centro. Con la técnica así utilizada se puede
descubrir diversas alteraciones:
METEORISMO, que produce un sonido
timpánico o hipertimpánico, difusamente
distribuido en todo el abdomen y que acom­
paña a los abombamientos también difusos,
propios de las obstrucciones intestinales
bajas. Cuando la obstrucción es alta, el
meteorismo es más localizado. En el fleo
paralítico, el timpanismo puede ser difuso.
En los casos de perforación intra-
peritoneal del tubo digestivo, el aire que fu­
ga de él puede ir a ubicarse entre el híga­
do y el diafragma, haciendo desaparecer la
matitez normal del hipocondrio derecho
transformándolo en timpanismo, lo cual
impide a su vez el reconocimiento del
límite hepatopulmonar, signo de Jober,
pero en cambio en la radiografía de la zona,
{íermite ver como el aire se ha localizado
-435-
,f v -
- X - .
Fig. 69-3 A: Aire subdiafragmático p o r per­
foración de una viscera hueca.
B: Aire subperitoneal en el mismo
paciente acostado en decúbito dor­
sal.
debajo del diafragma, rechazando hacia aba­
jo al hígado, Fig. 69-3. Lastimosamente este
signo valioso de perforación de viscera hueca
no siempre se presenta, puesto que, si ej si­
tio perforado es rápidamente cubierto por
epiplon puede ya no dejar salir el aire.
En algunas personas, el ángulo cólico
derecho puede colocarse por encima del
hígado y también hacer desaparecer la mati­
tez hepática, síndrome de Chiliaditi, Fig.
69-4.
LA ASCITIS LIBRE da origen a una serie de
signos percutorios que son valiosos para su
reconocimiento. Así:
1.— La matitez en media luna, Fig. 69-5a;
que se la busca cuando el paciente está semi-
sentado, con lo cual se consigue que el
líquido de la cavidad descienda a las partes
más declives, mientras que las asas intestina-
-436-
Fig. 69-4 Síndrom e de Chiliaditi: Interposi—
ción del ángulo hepático del colon en­
tre el diafragma y el hígado.
C ortesía del Prof. Dr. Germ án A bdo.
les son rechazadas hacia arriba, dejando entre
las dos una clara línea de demarcación reco­
nocible por la percusión radiáda, que da un
sonido timpánico en el área ocupada por el
intestino, y mate en la zona ocupada por el
líquido.
2.— El signo del desnivel, Fig. 69-5b; que
se basa en el mismo principio que el anterior
y que se lo encuentra de la siguiente manera:
Al buscar la matitez en media luna, en las
ascitis de mediano y gran volumen, se consta­
ta que los flancos son ordinariamente de so­
nido mate. Pues bien, si ahora pedimos al
paciente que se acueste en medio decúbito
lateral, se constatará que el flanco libre se
convierte en timpánico, mientras que el que
queda en contacto con la cama sigue mate.
Al acostarse el paciente en el medio decúbito
lateral contrario, los sonidos se invierten, es
decir, el que estaba mate se vuelve timpánico,
porque ahora está encima, mientras que el
otro se toma mate, porque está debajo. To­
do esto se debe simplemente a que el líquido
se deposita en los sitios de nivel bajo, por
acción de la gravedad, mientras que el intes-
Fig. 69-5b Ascitis: Signo del desnivel
tino con aire se ubica en los niveles más altos.
3.— La onda ascítica.— Consiste en la per­
cepción palpatoria de una sensación de cho­
que producida por el líquido ascítico im­
pulsado por un golpe percutorio. Se procede
de la siguiente manera: Paciente acostado o
semisentado; el médico, a la derecha del en­
fermo, coloca su mano izquierda de plano,
sobre el flanco derecho, más cerca de la
fosa ilíaca correspondiente, mientras que
con el dedo medio de su mano derecha,
percute el flanco izquierdo del paciente en
dirección hada su mano izquierda, Fig. 69-6,
en ese momento sentirá en esa mano una
sensación muy clara de choque que no es si­
no la masa líquida que llega impulsada por el
golpe dado en el lado opuesto. Muchas veces,
esta sensación táctil se acompaña, a la inspec­
ción simultánea del abdomen, de la observa-
¥
i^ción de unas ondas de reptación sobre la
— 4J / -

■pared anterior del abdomen que parten desde

el sitio de la percusión y se dirigen al lado
opuesto. Se las compara a las que se pro­
ducen cuando se arroja una piedra a un
charco de agua -estancada, que se originan en
el sitio de la caída de la piedra y luego, des­
cribiendo círculos cada vez más grandes, se
dirigen hacia la periferie. Cuando el abdo­
men es demasiado flácido es conveniente que
un ayudante presione la pared abdominal,
sobre la línea media, con el borde cubital de
una de sus manos, Fig. 69-7.
Fig. 69-6 Técnica para bascar la onda aseítica
Cuando la cantidad de líquido es muy
escasa, el reconocimiento de la ascitis por
la percusión es más compleja porque los sig­
nos que produce son menos evidentes y de­
ben ser buscados en la posición de pie, lo cual
produce una matitez horizontal en el hipo­
gastrio ,.(debe buscarse después de haber va­
ciado la vejiga); o en posición genupectoral,
Fig. 69-8, la cual determina que el líquido se
acumule al rededor del ombligo y produzca
matitez.
Todo lo que antecede es propio de las
ascitis libres, pero, cuando se encuentra tabi­
cada por fibras adherenciales, muchos de
estos signos se pierden y ía percusión puede
dar zonas de timpanismo que alternan con Fig. 69-7 Técnica paca buscar la onda escítica
en los abdómenes Qácidos
otras de matitez (Matitez en tablero de da­
mas).
AUSCULTACION DEL ABDOMEN
Es un examen útil si se sabe emplearlo: Con
el enfermo acostado y aplicando el fonen­
doscopio con alguna presión sobre el abdo­
men, se puede escuchar ruidos hidroaereos
llamados borborigmos, que traducen el movi­
miento del contenido intestinal impulsado
por las contracciones peristálticas del intes­
tino. Muchas veces estos ruidos son tan in­
tensos que se oyen a distancia sin la ayuda
de ningún instrumento.
Fig. 69-8 Percusión en posición genupectoral.
Su desaprición es altamente significa- M atitez al rededor del ombligo
-438-
tiva para la clínica: traduce casi siempre un
fleo paralítico de cualquier etiología; semio-
lógicamente se lo llama silencio abdominal
y siempre es un signo de preocupación. Co­
mo suele ser consecuencia de la dilatación
importante de segmentos o de la totalidad
del tubo digestivo intraabdominal, permi­
te que pasivamente se situé en las partes ba­
jas el contenido líquido y en las altas el ga­
seoso. Fig. 69-9; ésto da origen a dos signos
auscultatorios no muy constantes, pero sí
definitorios de fleo, y que son: el primero,
estudiado por Walsch, que se produce por el
desprendimiento del gas disuelto en el líqui­
do intestinal y que se parece al ruido que se
escucha cuando se desprende el gas del
agua gaseosa; y el segundo, que se parece al Fig. 69-9 A: Disposición del liquide y lo s
caer de una gota de agua sobre una masa gases en una asa dilatada
líquida y que se produce porque efectiva­
mente de la pared superior de una asa dilata­
da cualquiera, se desprenden una o más gotas El trabajo motriz gástrico no suele
de líquido intestinal que caen sobre el que producir ruidos, salvo alguna ocasión en
se encuentra estancado en la pared inferior. que está lleno de alimentos y es estimula­
do por pequeños golpes percutorios sobre el
El aumento de los ruidos o la apari­ epigastrio; pero, patológicamente, puede pre­
ción patológica de los mismos se puede sentarse el chapoteo en ayunas, signo valioso
encontrar en diversos casos, por ejemplo: de éstasis gástrico, frecuente en la obstruc­
en todos los casos de enterocolitis que ción pilórica en la fase de distensión y que
producen, entre otras Gosas, un tránsito in­ traduce la dificultad o imposibilidad de va­
testinal acelerado; eñ las obstrucciones in­ ciamiento de su contenido en el duodeno.
completas, durante la fase de lucha del seg­ Se lo busca poniendo las manos de plano so­
mento ubicado sobre la obstrucción que bre el abdomen como indica la Fig. 69-10,
pretende vencerlo, y cuando de hecho lo presionando con movimientos rápidos, alter­
hace, los gases y líquidos circulan con gran nadamente con la una mano y luego con la
producción de ruidos; en los cólicos intesti­ otra; el estómago normal, en ayunas no pro­
nales de cualquier etiología, durante el duce ruidos, pero el obstruido que contiene
acmé doloroso, lo cual de paso ayuda a di­ alimentos aún de la viscera, produce los rui­
ferenciar el origen del cólico, puesto que los dos de chapoteo. También se los puede
extraintestinales no producen ruidos; según buscar con el paciente de pie, al cual tomán­
Martínez Fornes, cuando hay una hemorragia dole desde las crestas ilíacas, Fig. 69-11, se
digestiva, si hay aumento de los ruidos es que le sacude transversalmente; en estas circuns­
se ha hecho dentro del tubo digestivo, si tancias los líquidos, libres en el estómago
hay disminución o desaparición, es extrain- flácido, se mueven de un lado a otro produ­
testinal. ciendo ruidos. Para la búsqueda del cha-
Fig. 69-10 Técnica para buscar el chapoteo en Fig. 69-11 Técnica para buscar el chapoteo en
ayunas con el paciente acostado. ayunas con el paciente de pie

poteo en ayunas no es indispensable el uso

del fonendoscopio, basta el examen directo,
acercando el oído.
Alguna vez, cuando hay ligeros derra­
mes ascíticos, poniendo el fonendoscopio
en las fosas ilíacas, se puede oir los latidos
aórticos y aún cardíacos. En la estenosis
de la arteria renal, aplicando el fonendosco­
pio sobre la zona renal o sobre el flanco co­
rrespondiente a la altura de la zona de pro­
yección de la arteria, puede oirse un soplo Fig. 69-12 Auscultación de la onda ascítica
sistólico. (1)
En los casos de ascitis, la onda ascítica
puede ser también auscultada, (Lian y Odi-
net); para ello, en lugar de poner la mano más alto y timbre casi metálico, mientras
izquierda sobre el abdomen, se pone el fo­ que el segundo es menos intenso, de tono
nendoscopio, Fig. 69-12, que percibe dos rui­ bajo y timbre algodonado.
dos producidos por la percusión: el primero Del examen del abdomen en conjunto
que corresponde al golpe percutor, y el se­ se desprende que la ascitis presenta signos
gundo a la llegada de la onda ascítica. Con en todos y cada uno de los tiempos clásicos
el objeto de hacer más sensible la diferen­ del examen físico, razón por la cual, y por
cia de los ruidos entre sí es recomendable la importancia que tiene, resumimos en el
percutir con la uña, con lo cual el primer rui­ Cuadro No. 69-1, todos los signos de este
do suele ser de intensidad mayor, de tono síndrome.
 CUADRO No. 69-1

EXAMEN DEL ABDOMEN ASCITICO

1.— Inspección 1.1: Abombamiento difuso.

1.2: Ombligo prominente.
1.3: Flancos caídos (Abdomen de ba­
tracio).
1.4: Red venosa superficial.

2 .- Palpación. 2.1: Renitencia

3 .- Percusión. 3.1: Matitez en media luna.

3.2: Signo del desnivel.
3.3: Onda ascítica.

'4 . - Auscultación 4.1: Percepción de los dos ruidos.

5.— Comprobación. 5.1: Paracentesis.

BIBLIO G R A FIA mos puesto que su práctica demanda un ni­

1.— Moser, R .J. y Caldwell, J.R .: Abdom inal
murmuxs, and ald In the diagnosis o f renal
axtery distase in hypertensi6n. Ann. Int.
Med„ 56: 4 7 6 ,1 9 6 2 .
CAPITULO 7 0
EX A M EN ES COM PLEM ENTARIOS
D E L ABDO M EN E N CO NJUNTO
Para el examen del abdomen en con­
junto son útiles las radiografías simples de
abdomen, el ecograma, la tomografía axial
computarizada (TAC), la paracentesis para
los casos de ascitis y la peritoneoscopia o la-
paroscopia. A esta última sólo la menciona­
vel de entrenamiento superior al del princi­
piante, y diremos únicamente que es un pro­
cedimiento que permite ver, por medio de
un tubo óptico, el peritoneoscopio, (laparos-
copio) el interior de la cavidad abdominal,
examinar su contenido, fotografiarlo, tomar
biopsias para exámenes microscópicos y aun
realizar ligeras intervenciones quirúrgicas co­
mo la ligadura de las trompas de Falopio.
RADIOGRAFIAS SIMPLES DE ABDOMEN: De­
ben tomarse en las’posiciones de pie, antero-
posterior y lateral y en decúbito dorsal.
Normalmente se reconocen las sombras
del hígado en el hipocondrio derecho y la del
bazo en el hipocondrio izquierdo; las som­
bras renales pueden verse si no hay muchos
gases en el intestino, igual que las sombras
de los músculos psoas ilíacos; la cámara aérea
del estómago es fácilmente reconocible, igual
que las dilataciones gaseosas del intestino
grueso. Fig. 70-1.
Patológicamente son muy útiles para
el diagnóstico de diversos casos, como:
fleo paralítico, Fig. 70-2; abdomen agudo,
Fig. 70-3; absceso subfrénico, Fig. 70-4;
oclusión intestinal,Fig. 70-5; y otros.

Fig. 70-3 Abdom en agudo

Fig. 70-1 Radiografía simple de abdomen. Nor­

mal.

Fig. 70-2 Ileo paralítico Fig. 70-5 Oclusión intestinal

-442-

CUADRO No. XI
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA PARACENTESIS
1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza aprendizaje, el estudiante
debe ser capaz de:
1.1: Repetir ordenadamente el qué hacer y el cómo hacer la paracentesis.
1.2: Hacer la paracentesis.
1.3: Hacer un análisis macroscópico del líquido ascítico.
1.4: Formular correctamente el pedido para el examen del líquido ascítico
en el laboratorio.
1.5: Interpretar correctamente los resultados de laboratorio.
Contenidos: Corresponden al qué hacer, al cómo hacer, y al para qué hacerlo
o sea su valor diagnóstico, que constan en este texto.
Actividades:
3.1: Repetir varias veces el qué hacer y el cómo hacerlo.
3.2: Reconocer el instrumental necesario.
3.3: Hacer la paracentesis a varios pacientes. —
3.4: Examinar macroscópicamente varios tipos diferentes de líquido ascítico.
3.5: Formular correctamente varios pedidos.
3.6: Analizar diversos informes de laboratorio sobre líquido ascítico.
Recursos:
4.1: Humanos.
4.1.1: Enfermos ascíticos.
4.1.2: Un ayudante o auxiliar de enfermería. ——
4.2: Materiales:
4.2.1: Para punción diagnóstica:
— Guantes estériles.
— Desinfectante, gasa y pinza estériles.
- Campos estériles.
- Jeringuilla de 20cc. y aguja larga No. 18.
— Tubos de ensayo o frasquitos para recolección de la muestra,
marcados con esparadrapo que contienen todos los datos de
identificación del paciente.
- Formulario para el pedido de laboratorio.
4.2.2: Para punción terapéutica:
— Todo lo anterior de 4.2.1 más
- Anestésico local.
— Bisturí.
- Trocar de punción con mandryl.
— Manguera de desagüe con llave de graduación del goteo.
— Frasco recolector.

El Eco y la TAC de abdomen, son dos a la cavidad propiamente dicha o a cual­

nuevos procedimientos de mucha utilidad quiera de las estructuras contenidas en él.
para el diagnóstico, sobre todo de procesos Fig. 70.5a y 70.5b.
ocupativos líquidos o sólidos que afecten
 -443 -

Fig. 70.5 A TAC de Abdomen Fig. 70.5 B TAC de Abdomen

PARACENTESIS: Es el procedimiento me­

diante el cual se extrae de la cavidad abdo-
' nünal el liquido ascítico, con fines diagnós­
ticos y terapéuticos.
COMO HACER.— TECNICA.- 1.— Paciente
en posición semisentada, con el abdomen
descubierto. Se le explicará lo que se le va a
hacer, para que permanezca sereno.
2 - Previo lavado de las manos, ponerse
los guantes estériles.
3.- Comprobación de que el instrumental
está completo y funcionando bien, Fig. 70-6. Fig. 70-6 Equipo de paracentesis

4.- Localización del sitio de la punción:

Para las ascitis libres, un punto situado en la
unión del tercio externo con los dos tercios
internos, de una línea que va de la espina
ilíaca anterosuperior izquierda al ombligo,
Fig. 70-7. Se escoge este sitio porque a su
nivel sólo se encuentra el sigma, que es muy
móvil y que por tanto puede huir de la
aguja que se introduce en el abdomen. No es
muy recomendable puncionar en otros sitios
por el peligro de herir el intestino o vasos
importantes; sin embargo, según Baker, antes y
de calificar de negativa a una punción, se de­
be picar en los cuatro cuadrantes del abdo­
men. Cuando la ascitis es tabicada se
puede efectuar la punción en el centro de la
matitez descubierta por la percusión. Fig. 70-7 Sitio de la punción en la paracentesis.
-444-
5.— Desinfección de la piel con merthiolate l°/o), y además, alguna vez se debe ha<J|
o alcohol yodado, que impregna a una gasa una pequeña incisión de un centímetro enjl
estéril. Debe abarcar una extensión bastante piel, con un bisturí. Por otra parte, parjH
más amplia que la del sitio de la punción. punción se puede usar un trocar con n l l l
6.— Colocación de los campos estériles ál dryl, Fig. 70-8, a través del cual se puede
rededor del lugar escogido. jar una sonda de polietileno o manguera ^
desagüe que va a dar a un frasco graduado^
7.— Punción con la aguja dirigida en senti­ recolección, Fig. 70-9. La velocidad de sápj
do perpendicular a la pared abdominal, Fig. da debe ser al goteo, y no debe olvida!!-
70-7. Debe hacerse poco a poco y succio­ se de dejar bien sujeta la sonda a la piel d |f
nando cada vez hasta constatar si sale o no enfermo para evitar que se salga. 4*
líquido ascítico. Una vez en la cavidad abdo­
minal se extrae unos 20 cc. de líquido y Cualquiera que haya sido la intención
luego se retírala aguja con un solo movimien­ primera de la punción ascítica, siempre se de-'
to hacia atrás. be enviar muestras al laboratorio para su aná­
lisis citológico, químico *y bacteriológico,
8 .- Ligera fricción con una gasa sobre el según los casos. El no hacerlo es una gra­
sitio de la punción y colocación de otra gasa ve omisión.
sobre el mismo sitio, fijándola con un espara­
drapo. Luego, el enfermo debe quedar en
reposo.
Cuando alguna rara ocasión en que la
ascitis es muy abundante de modo que im­
pide los movimientos respiratorios y la disnea
es muy notable, puede realizarse la paracen­
tesis evacuadora, con el objeto de extraer va­
rios litros y así disminuir la tensión abdomi­ Fig. 70-8 Trrfcar con m andryl para la paracent*
nal. En estos casos es necesario tomar algu­ sis.
nas precauciones adicionales, como: mante­
ner un control frecuente de la tensión ar­
terial y del pulso; mantener una vena canali­
zada con dextrosa al 5°/o en agua, que pase
a diez gotas por minuto; y no extraer todo
el líquido ascítico de una vez, sino mas bien,
repetir el procedimiento las veces que sea
necesario. Todo esto es así, porque alguna
vez puede detectarse hipotensión arterial
grave por hipovolemia, sobre todo cuando el
líquido se extrae demasiado rápido.
El procedimiento mismo es igual que
la punción diagnóstica en los numerales
que van del 1 al 6, pero antes de la punción
se debe anestesiar la piel y planos profundos Fig. 70-9 Recolección del liquido ascítico en la
con anestésico local (2 cc. dé xilocaina al paracentesis evacuadora.

r Fig* 70*10 Ecografía de la ascitis.
. i/S»-
Valor diagnóstico del líquido ascítico: Aun-
' qué no es la intención primera de este texto
Hacer el análisis semiológico, sin embargo,
por ser que en muchos casos su examen pue­
de ser muy orientador, vamos a poner algu­
nos ejemplos; ascitis tuberculosa: exuda­
do abundante en linfocitos y cultivo positivo
para bacilo de Koch,en un 20°/o (1,5) de ca­
sos. Ascitis neoplásica: líquido exudativo,
hemorrágico, con células malignas y aumento
de las proteínas (3). Ascitis de la Insuficien­
cia Cardíaca: es un simple trasudado, con el
ispecto y color de orina, proteínas menos de
3 gr. °/o (4). Ascitis quilosa: lechosa con
gotas de grasa visibles, coagulan con facilidad
y contenido graso de 3gr. °/o o más (2) .
Ascitis quiliforme: lechosa, contiene coles­
terina y no coagula.
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CAPITULO 71
EXAMEN FISICO DEL CONTENIDO
ABDOMINAL
GENERALIDADES: Sin embargo de que
en el interior de la cavidad abdominal se
encuentran las visceras de los más variados
aparatos y sistemas, es costumbre realizar
su examen físico a continuación del torácico
y abdominal en general por comodidad, y
a pesar de que, en segundo tiempo, pudiera
volverse sobre las visceras de un determinado
sistema de manera más prolija.
Para que los objetivos del examen vis­
ceral se cumplan, hoy más que nunca es ne­
cesario tener en cuenta las recomendaciones
hechas en los capítulos que tratan de las ge­
neralidades del. examen físico y del abdomen
en conjunto, especialmente aquellos que tie­
nen que ver con la palpación, puesto que es­
te es un tiempo de significativo valor. Si se
tiene en cuenta además, que las estructuras
interiores deben ser reconocidas a través de
la pared abdominal, se comprenderá que,
así como el sentido del tacto debe ser bien
desarrollado, las técnicas recomendadas para
el examen médico deben serj:Qrreetainente
realizadas; de lo contrario, el examen puede
ser molesíoso-pára el paciente e inútil para
el diagnóstico.
- 446 -
EXAMEN FISICO DEL CONTENIDO AB­
DOMINAL DEL TUBO DIGESTIVO.—
EXAMEN FISICO DEL ESTOMAGO Y DUODENO:
En general, los resultados que se obtienen
son escasos, y de hecho, en condiciones nor­
males prácticamente son negativos los inten­
tos del examen físico. Patológicamente
ofrece algunos datos, pero son los procedi­
mientos diagnósticos de gabinete, como la
radiografía y la endoscopia, los que mejor in­
formación ofrecen. Sin embargo, siempre
Fig. 71-1 Palpación del estómago
es indispensable tener una buena orientación
clínica previa antes de pasar a realizar cual­
quier otro tipo de exámenes, para lo cual de las dos manos una sola línea horizontal.
el examen físico también ayuda. Nótese que en estas condiciones, los únicos
dedos que palpan son los enunciados, míen-/,
Inspección: El estómago es capaz de causar tras que los índices y pulgares permanecen!
abombamientos del epigastrio por tumora-
libres. Así preparada la maniobra y eier;
ciones de origen neoplásico maligno la mayo­
ciendo ligera presión con todos los dedos"
ría de ellos; y por meteorismo gástrico in­ se deslizan hacia abajo, hasta llegar al hipo- .
tenso (3). En los casos de obstrucción pi- gastrio. Cuando la curvatura mayor es^
lórica, durante la fase de lucha, pueden verse
perceptible se siente entonces que los dedos
los movimientos peristálticos que partiendo
descienden como de una grada que corres-l
del epigastrio se dirigen hacia abajo y la dere­
ponde a dicha curvatura. Con el objeto de
cha, hasta el sitio en que se proyecta el pilo-
facilitar la maniobra se recomienda: prime­
ro (Kussmaul). También puede ser causa ro, que el deslizamiento se haga sobre la
de depresiones epigástricas, como en las per­
línea media puesto que la columna lumbar i
foraciones del estómago en que los músculos
hace como una base de sustentación aunque <
epigástricos se contraen intensamente, lo
sea lejana; y segundo, que dicho desliza­
cual es confirmado por la palpación.
miento se realice él momento de la espira^ ,
Palpación: Aún suponiendo que las paredes
ción en que el estómago se encuentra subien­
del epigastrio no ofrecieran ninguna patolo­
do, después de haber descendido durante la
gía, sus resultados también son pobres pues­
inspiración. En un intento de palpar el pflo-
to que en condiciones normales prácticamen­
ro puede hacerse la maniobra antes descrita,
te es negativa, y patológicamente sus resulta­
pero deslizando los dedos sobre una línea
dos son engañosos. En todo caso, siguiendo
que desciende por la parte media del recto
a quienes practican la palpación para el reco­
anterior derecho. Al encontrarse con el an- ;
nocimiento de la curvatura mayor, se debe
tro o el píloro se lo detecta como un cilindro,
colocar las palmas de las manos sobre el
de consistencia que varía constantemente
epigastrio del enfermo acostado y tranquilo,
igual que su diámetro y que se encuentra«
como indica la Fig. 71-1; es decir, dirigidas
recostado en dirección transversa y dirigido
oblicuamente la una contra la otra, de tal
hacia la derecha.
manera que los dedos medios se topen
entre sí, y formen con los anulares y meñique Esta misma maniobra permite el reco- r
¿cimiento ocasional de los tumores gástri-
fespecialmente los de la cara anterior y
¡ S a t u r a mayor (13). La mayoría de veces

« ? so n palpables, y cuando ya lo son casi

gpre han dado metástasis a otras par-
cuando son palpables se los puede re­
cocer como dolorosos o indoloros, duros,
| s o móviles, lisos o abollados; cilindricos
¿regulares.
í En los casos de ptosis gástrica, en los
ei tironeamiento de los mesos vuelve
feersensible al plexo solar, produciendo
olor, se utiliza, para confirmar este hecho,
t maniobra de Glénard, que consiste en lo
¡guíente: el médico se coloca detrás del en-
jrmo que permanece de pie, y lo abraza des-
"e atrás colocando las manos en la parte
laja del mesogastrio, como nos indica la Fig.
ü-2. En estas condiciones, manteniendo Fig. 71-2 Maniobra ae Ulénard, para el exa­
¡na presión sobre el abdomen, se ejerce una m en de la ptosis gástrica

¡eción como para llevar hacia arriba a las

rísceras del abdomen, con lo cual disminuye
| tracción de los mesos y el dolor disminu­
ye; si ahora se suelta de golpe el abdomen, el
iolor reaparece al volver el tironeamiento
áe los mesos.
* De igual significado es la maniobra de
Leven, que se realiza de manera semejante
también a la anterior, con la variante de que
mientras el dedo índice derecho del médico
presiona sobre la línea xifoumbilical, en el
punto más sensible, 1?. mano izquierda, colo­
cada con su borde cubital, debajo dei om-
jSígo, levanta el abdomen, Fig. 71-3, como
queriendo llevar las visceras hacia arriba. En
estas condiciones, al disminuir la tracción de Fig. 71-3 Maniobra de Leven, para el exa­
tos mesos el dolor disminuye, pero al retirar m en de la ptosis gástrica
■^fuscamente la mano izquierda, vuelve a
jeaparecer.
ble ya estudiado antes.
Auscultación: Nos saltamos la percusión
^jorque no tiene importancia, y sobre la aus- El examen físico dirigido al duodena
'íttftación volvemos a mencionar el chapoteo prácticamente no tiene valor, y menos, si se
f e n ayunas, por tratarse de un fenómeno audi- compara con los métodos de laboratorio.
-448- -:1
EXAMEN FISICO DEL YEYUNO - ILEON: Pro­
duce pocos signos, y de hecho muchos de
ellos ya fueron estudiados a propósito del
examen del abdomen en conjunto. Hoy
sólo recordaremos que es capaz de dar a la
inspección, abombamientos circunscritos, es­
pecialmente mesogástricos en casos de obs­
trucción de una asa, lo mismo que movimien­
tos de reptación durante la fase de lucha de
la obstrucción. A la percusión, ya sabemos,
da timpanismo, y a la auscultación los ruidos
hidroaéreos son abundantes si hay hiper-
Fig. 71-4 Técnica de Haussman para la pal.
quinesia o procesos semiobstructivos. poción del intestino

La palpación, lamentablemente tampo­

co ofrece signos importantes por tratarse de
'visceras huecas fácilmente depresibles; sin
embargo, sea esta la oportunidad para anotar
que, en general, para palpar cualquier seg­
mento del intestino es aconsejable utilizar
la técnica de Hausmann,
V es decir, el desliza-
miento profundo de los pulpejos de los de-
dos sobre la pared abdominal, sobre la cual
ejercen al mismo tiempo una presión en una
línea de desplazamiento perpendicular al
eje mayor del segmento intestinal escogido
Fig. 714.
Con esta técnica, en condiciones nor­
males se consigue alguna vez, en personas de
pared muy delgada y flácida, palpar las asas
como cilindros de consistencia muy variable,
dependiendo ésto de su contenido y grado de
contracción. También se puede palpar algu^
na vez la última asa del íleon que .va a abocar Fig. 71-6 Situación del asa term inal del íleon
en el ciego, por ser fija; se la reconoce en la en relación al psoas y su palpación
fosa ilíaca derecha, como un cilindro situa­
do transversalmente sobre el psoas, Fig. 71-5. es negativa, y la palpación es imposible
En las obstrucciones, el asa supraestenótica, en las apendicitis agudas en las que la hi­
dilatada, se la puede palpar como un tumor perestesia cutánea, el dolor y la contractura
cilindrico y renitente (signo de WachI). muscular y el enventual plastrón se oponen
EXAMEN FISICO DEL APENDICE.- En condi­ a ello. Sin embargo, debe recordarse la
ciones normales ni la inspección ni la pal­ positividad de los puntos dolorosos apendi-
pación permiten reconocer al apéndice; inclu­ culares descritos en el estudio del abdomen
so en condiciones patológicas la inspección en conjunto.
 Ahora añadiremos que, con el objeto
pyolver más sensibles a los puntos doloro-
apendiculares, especialmente al Me Bur-
;¿y, es conveniente realizar algunas manio­
c a s que permiten poner en más contacto
sitio de implantación del apéndice en el
go con el músculo psoas. Las maniobras
imás se practican son las siguientes:
^Maniobra de Haussmann. Fig. 71-6. Enfer-
■-¿íjno en decúbito dorsal, al que se le localiza el
Jpunto de Me Bumey, en la forma clásica;
juego, sin dejar de presionar dicho punto
. doloroso, se eleva el miembro inferior dere- Fig. 71-6 Maniobra de Haussmann
•» cho extendido, hasta unos 60° - 70°; en
' estas condiciones, el enfermo sentirá más
‘ dolor.

Maniobra de Me. Kessack, Fig. 71-7: Consi­

gue el mismo efecto que el anterior y se efec­
túa colocando al paciente en decúbito lateral
izquierdo con las piernas flexionadas; el mé­
dico estira la pierna derecha y la lleva hacia
atrás mientras mantiene la presión sobre el
punto de Me Bumey.
En los casos de apendicitis aguda se
puede constatar también un dolor a la pre­
sión del conducto sub pubiano por el que
sale el nervio obturador derecho, pero no en
el lado izquierdo (Signo de Gordi Grau). Se Fig. 71-7 Maniobra de Me. Kessack.
localiza este conducto en la intersección del
pliegue inguinal con el borde subpubiano.

El plastrón apendicular: Cuando una apen­ Cuando la contractura muscular de la

dicitis aguda se perfora, el proceso inflama­
torio intraperitonial que desencadena una
exudación fibrinosa (11), obliga a la acumu­
lación de asas intestinales y epiplon, los cua­
les, acumulados en la fosa ilíaca derecha le
dan a esta una consistencia pastosa o resisten­
te, producto de una masa que se extiende en­
tre el músculo recto y el reborde óseo del hue­
co ilíaco. Este plastrón se puede reconocer
también por tacto rectal, pero de él hablare­
mos más tarde.
fosa ilíaca derecha no depende de la infla­
mación de las visceras o peritoneo subyacen­
te, puede ser vencida, para palpar con más fa­
cilidad el contenido de la'fosa ilíaca derecha,
con maniobras de compresión, con la mano
izquierda del médico, de la pared abdominal
a la altura del flanco correspondiente, mien­
tras su mano derecha explora la fosa ilíaca.
Fig. 71-8.
EXAMEN FISICO DEL CIEGO - La inspección
no ofrece datos definitivos, excepto tal vez el
-448-
EXAMEN FISICO DEL YEYUNO - ILEON: Pro­
duce pocos signos, y de hecho muchos de
ellos ya fueron estudiados a propósito del
examen del abdomen en conjunto. Hoy
sólo recordaremos que es capaz de dar a la
inspección, abombamientos circunscritos, es­
pecialmente mesogástricos en casos de obs­
trucción de una asa, lo mismo que movimien­
tos de reptación durante la fase de lucha de
la obstrucción. Ala percusión, ya sabemos,
da timpanismo, y a la auscultación los ruidos
hidroaéreos son abundantes si hay hiper-
Fig. 71*4 Técnica de Haussman para la pal­
quinesia o procesos semiobstructivos. pación del intestino

La palpación, lamentablemente tampo­

co ofrece signos importantes por tratarse de
'visceras huecas fácilmente depresibles; sin
embargo, sea esta la oportunidad para anotar
que, en general, para palpar cualquier seg­
mento del intestino es aconsejable utilizar
la técnica de Hausmann,
íf es decir,7el desliza-
miento profundo de los pulpejos de los de­
dos sobre la pared abdominal, sobre la cual
ejercen al mismo tiempo una presión en una
línea de desplazamiento perpendicular al
eje mayor del segmento intestinal escogido
Fig. 714.
Con esta técnica, en condiciones nor­
males se consigue alguna vez, en personas de
pared muy delgada y flácida, palpar las asas
como cilindros de consistencia muy variable,
dependiendo ésto de su contenido y grado de
contracción. También se puede palpar algu­
na vez la última asa del íleon que .va a abocar Fig. 71*5 Situación del asa term inal del íleon
en el ciego, por ser fija; se la reconoce en la en relación al psoas y su palpación
fosa ilíaca derecha, como un cilindro situa­
do transversalmente sobre el psoas, Fig. 71-5. es negativa, y la palpación es imposible
En las obstrucciones, el asa supraestenótica, en las apendicitis agudas en las que la hi­
dilatada, se la puede palpar como un tumor perestesia cutánea, el dolor y la contractura
cilindrico y renitente (signo de Wachl). muscular y el enventual plastrón se oponen
EXAMEN FISICO DEL APENDICE.- En condi­ a ello. Sin embargo, debe recordarse la
ciones normales ni la inspección ni la pal­ positividad de los puntos dolorosos apendi-
pación permiten reconocer al apéndice; inclu­ culares descritos en el estudio del abdomen
so en condiciones patológicas la inspección en conjunto.
 -449 -
Ahora añadiremos que, con el objeto
de volver más sensibles a los puntos doloro­
sos apendiculares, especialmente al Me Bur-
ney, es conveniente realizar algunas manio­
bras que permiten poner en más contacto
el sitio de implantación del apéndice en el
ciego con el músculo psoas. Las maniobras
que más se practican son las siguientes:
Maniobra de Haussmann. Fig. 71-6. Enfer­
mo en decúbito dorsal, al que se le localiza el
punto de Me Burney, en la forma clásica;
luego, sin dejar de presionar dicho punto
doloroso, se eleva el miembro inferior dere­ Fig. 71-6 Maniobra de Haussmann
cho extendido, hasta unos 60° - 70°; en
estas condiciones, el enfermo sentirá más
dolor.

Maniobra de Me. Kessack. Fig. 71-7: Consi­

gue el mismo efecto que el anterior y se efec­
túa colocando al paciente en decúbito lateral
izquierdo con las piernas flexionadas; el mé­
dico estira la pierna derecha y la lleva hacia
atrás mientras mantiene la presión sobre el
punto de Me Burney.
En los casos de apendicitis aguda se
puede constatar también un dolor a la pre­
sión del conducto subpubiano por el que
sale el nervio obturador derecho, pero no en
el lado izquierdo (Signo de Gordi Grau). Se Fig. 71-7 Maniobra de Me. Kessack.
localiza este conducto en la intersección del
pliegue inguinal con el borde subpubiano.

El plastrón apendicular: Cuando una apen­ Cuando la contractura muscular de la

dicitis aguda se perfora, el proceso inflama­
torio intraperitonial que desencadena una
exudación fibrinosa (11), obliga a la acumu­
lación de asas intestinales y epiplón, los cua­
les, acumulados en la fosa ilíaca derecha le
dan a e'sta una consistencia pastosa o resisten­
te, producto de una masa que se extiende en­
tre el músculo recto y el reborde óseo del hue­
co ilíaco. Este plastrón se puede reconocer
también por tacto rectal, pero de él hablare­
mos más tarde.
fosa ilíaca derecha no depende de la infla­
mación de las visceras o peritoneo subyacen­
te, puede ser vencida, para palpar con más fa­
cilidad el contenido de la fosa ilíaca derecha,
con maniobras de compresión, con la. mano
izquierda del médico, de la pared abdominal
a la altura del flanco correspondiente, mien­
tras su mano derecha explora la fosa iliaca.
Fig. 71-8.
EXAMEN FISICO DEL CIEGO.- La inspección
no ofrece datos definitivos, excepto tal vez el
- 450 -

Fig. 71-8 M aniobra para vencer la contrac­

tura m uscular de la fosa ilíaca de­
recha

de un ligera abombamiento de la fosa ilíaca

derecha en los casos de meteorismo o tumor
del ciego.
La palpación es muy útil y debe aprove­
char del deslizamiento de Hausmann, siguien­
do de dentro afuera, una línea que va del om­
bligo a la espina ilíaca anterosuperior derecha;
esto puede hacerse tanto con el paciente en
decúbito dorsal como lateral izquierdo, pero
con la pierna derecha flexionada. Fíg. 71-9.
El procedimiento permite reconocer primero
el borde interno, cuando la mano derecha del
examinador que ha venido desplazándose
desde adentro, siente de golpe como si subie­
ra una grada, luego continúa sobre la cara
anterior del órgano y cuando llega al borde
externo, siente como que bajara esa grada;
en este momento, Glénard, aconseja empu­
jar el ciego con la cara dorsal de los dedos
hacia adentro para medir su desplazamiento,
y luego volver por el mismo camino en una
maniobra de deslizamiento, pero en sentido
inverso, con lo cual se volverá a palpar el
órgano. Cuando se palpa con una sola mano
se puede aprovechar de las maniobras de la
Fig. 71-9 Palpación del ciego
Fig. 71-8, antes descritas. También se puede
palpar con las dos manos siguiendo el mismo
procedimiento que con la una. Fig. 71-9a.
Con el objeto de volver más sensible
la determinación del ciego móvil, se puede
palpar primero en decúbito dorsal y luego en
lateral izquierdo, con lo cual el órgano se j
acerca a la línea media, pero no la sobrepasa.
Además se lo puede empujar hacia arriba y
se comprobará lo que se acerca al reborde
costal derecho.
El ciego, normal stiele ser de forma de
un cilindro un tanto más voluminoso en su
extremo inferior; de consistencia variable de
p -451 -
Fi£. 71-9a Palpación bimanual del ciego
acuerdo con su contenido: elástico, pero
dando la impresión de estar inflado cuando
contiene gases, en cuyo caso, una ligera
compresión los impulsa hacia arriba y el
órgano se vacia, dejando en esta ocasión la
sensación de un cilindro contraído de consis­
tencia dura; pero si está lleno de substancias
sólidas puede ser macizo. Esta condición de
variar constantemente de consistencia le hace
inconfundible con otros órganos vecinos o
que en circunstancias patológicas hubieran
emigrado hacia la fosa ilíaca,como por ejem­
plo, un riñón ptósico. Es además liso,
desplazable hacia adentro unos dos o tres
centímetros e indoloro y muy frecuente­
mente produce ruidos de gorgoteo al presio­
narlo. Patológicamente el ciego puede es­
tar doloroso a la palpación, lo cual se com­
prueba en cualquier proceso inflamatorio co­
mo en las colitis que comprometen al ciego.
Puede estar permanentemente distendido
como en las obstrucciones del colon (Signo
de Bouveret), o permanentemente contraído
como un cilindro duro, en los casos de colon
irritable (1, 14). El carcinoma del ciego cam­
bia completamente las características palpa-
torias normales, transformándolo en una ma­
sa dura y permanente, de irregular superficie,
a veces dolorosa y casi siempre fija por adhe­
rencias a los planos vecinos. (13)
EXAMEN FISICO DEL COLON: Lo más impor­
tante es la palpación, pero recuérdese que en
el examen físico del abdomen en conjunto
ya hemos hablado de los abombamientos,
del timpanismo y de los ruidos hidroaéreos
a los que puede dar lugar.
El colon ascendente se palpa con la misma
técnica del deslizamiento, sobre una línea
que va del ombligo, hacia afuera; pero, con
el objeto de volver más resistente el plano
inferior, es recomendable colocar la mano
izquierda del examinador debajo del flanco
derecho, mientras la mano derecha realiza la
maniobra palpatoria. Fig. 71-10. El proce­
dimiento es el mismo que para la palpación
del ciego, es decir, al realizar el deslizamien­
to de dentro a fuera, se siente en un momen­
to dado como que los dedos subieran una gra­
da, pasan luego sobre una superficie cilindri­
ca, lisa, indolora, más o menos depresible y
de consistencia variable según su contenido,
y caen luego como si bajaran una grada al
llegar al borde externo del órgano; luego de la
misma manera, pero en dirección contraria se
puede volver por el mismo camino para pal­
parlo nuevamente; así se constatará además
que casi no se desplaza en sentido trans­
versal porque no tiene meso. Cuando está
vacío puede no palparse nada.
Los ángulos hepático y esplénico del colon
no son reconocibles por la palpación debido
a su profundidad.
El colon descendente se palpa con los mis­
mos principios y procedimientos que el ascen­
dente, pero el médico debe colocarse al lado
izquierdo y poner su mano derecha debajo
del flanco, mientras su mano izquierda
realiza la maniobra palpatoria. Los hallazgos
son iguales que en el ascendente.
-452-
E1 colon transverso es el más difícil de
palpar puesto que su amplio meso le permite
movilizarse ampliamente de arriba hacia aba­
jo y viceversa; además,- cuando tiene su dis­
posición en guirnalda, normalmente puede
descender hasta el hipogastrio. La técnica
es igual que para las otras porciones del
colon y puede aprovecharse del deslizamien­
to bimanual, Fig. 71-11, empezando en el epi­
gastrio y terminando en el hipogastrio, para
volver luego, a lo largo de la línea media,
de abajo hacia arriba. El momenta que se
encuentra el transverso se lo siente como
un cilindro situado transversalmente, de ca­
racterísticas semejantes al ascendente y des­
cendente. Puede estar doloroso, duro por
contracción en las colitis y colon irritable,
pero puede palparse cuál “salchicha doloro­
sa” en los fleos segmentarios de la pancrea­
titis aguda (2, 4); o estar muy distendido
en las obstrucciones bajas del intestino
grueso.

El sigma, en condiciones normales,' es el

segmento más fácilmente palpable, especial­
mente cuando está ocupado, por contener en
estas circunstancias heces sólidas bien con­
formadas.
Utilizando siempre la técnica del des­ Fig. 71-10 A) Palpación del colon ascendente.
lizamiento, se sigue una línea de palpación B) Palpación del colon descénden-
te.
que parte del ombligo en dirección a la espi­
na ilíaca anterosuperior izquierda, hasta que en
un momento se encuentran los dedos del-exa­
minador con un cilindro, liso, relativamente
duro cuando está lleno, indoloro, muy móvil
que rueda bajo los dedos del examinador. En
este segmento, más que en ningún otro, las
manos del examinador pueden ir y volver
sobre el colon reconociendo sus característi­
cas. Cuando se ha evacuado, por la contrac­
ción de sus fibras, se lo sigue palpando un
tanto duro, pero dando la sensación de estar
vacío, y de un diámetro menor.
Fig. 71-11 Palpación bimanual del colon trans­
Patológicamente se lo encuentra dolo-' verso
 -453 -
f roso y muy disminuido de diámetro en las
colitis y colon irritable; en cambio se lo pue­
de tocar muy dilatado, varias veces más qué
su diámetro, y de consistencia semidura que
con la presión de los dedos deja sus respecti­
vas depresiones (Signo de G odet), de superfi­
cie más o menos irregular, en los casos de
©egacolon ocupado por heces fecales que no
han sido expulsadas por varios días o sema­
nas (15), Fig. 71-12. La falta de movilidad
del sigma debe tomarse con cuidado pues
puede significar la presencia de un tumor
que le fija al peritoneo parietal (12) o de un
proceso inflamatorio vecino que le invade.
(6, 7, 8).

EXAMEN FISICO DEL RECTO Y ANO: Fre­

cuentemente descuidado en el examen -gene­
Fig. 71-12 Megacelon chagásico. Cortesía
ral del enfermo es, sin embargo, de singular
del Prof. Dr. Edgar Rentería.
importancia y de fácil realización si se cuen­
ta con la cooperación del paciente, al cual,
desde luego, se le debe explicar previamente
lo que se le va hacer:, especialmente si es
mujer, y que no causa daño alguno. Su
examen físico completo incluye la inspección,
palpación y endoscopia.
Inspección: Se la debe realizar en posición
genupectoral, Fig. 71-13, es decir, con el
paciente arrodillado sobre la cama, con las Fig. 71-13 Posición adecuada para el examen
ano rectal
piernas un tanto separadas, inclinando el
tronco hacia adelante hasta el punto en que
el pecho toque la cama, y la región glútea
con los muslos formen un ángulo recto entre
sí; la cabeza, de lado, asienta sobre una
almohada, y los brazos abiertos, pueden abra­
zar la cama; el médico se localiza detrás
del paciente y con sus manos enguantadas
separa las nalgas para dejar completamente
descubierto el ano y todo el periné,Fig. 71 -14.
En estas condiciones aprovechará para exa­
minar además toda la región glútea, los geni­
tales y los muslos.
Para los enfermos que por cualquier Fig. 71-14 Exposición del periné para el exa­
razón no pueden tomar la posición genupec- m en ano rectal
-454-
toral, como los obesos, cardiópatas, etc., es
preferible la posición de Sims, o sea, el de­
cúbito lateral izquierdo, con la pelvis descan­
sando sobre una almohada, la pierna izquierda
extendida y la derecha flexionada. Fig.
71-15.
Normalmente sólo descubrirá el esfín­
ter anal con sus pliegues radiados que al to­
carlos se contraerán más todavía.
Patológicamente son muchas las afec­ Fig. 71-15 Posición de Sims
ciones que se puede descubrir, por ejemplo:
Las hemorroides externas, Fig. 71-20, que
se presentan como pequeñas tumoraciones
que cuando están inflamadas o trombosadas
son de color violáceo rojizo, pero cuando
son de largo tiempo atrás pierden el color y
se vuelven arrugadas y blandas, llamadas
mariscos. Se deben a várices del ano.
La fisura anal, Fig. 71-27, frecuente­
mente localizada en el pliegue comisural
posterior, muy dolorosa en el acto defecato­
rio, se extiende hasta el borde del ano limi­
tado por la piel.
El prolapso rectal, Fig. 71-18, signi­
fica la salida del recto a través del ano, y se Fig. 71-18 Prolapso rectal
deja ver como un cilindro cubierto de epi­
telio, de color rosado o rojo vivo; en su ex­
tremo Ubre se encuentra un orificio en el
que se puede introducir un dedo para exa­
minar el grosor de la pared del segmento
prolapsado.
Los condilomas planos, Fig. '71-19, co­
rrespondientes a un secundarismo sifilítico
(5), se presentan como elevaciones de forma
irregular de color blancuzco.
Los condilomas acuminados, Fig. 71-20,
se parecen a la coliflor aplanada por la pre­
sión de las nalgas, pueden invadir los genita­
les. Se presentan en personas desaseadas;
se debe a una infección viral (9,10).
Las úlceras perianales de diversa etiolo-
logía: Sf, Tb., por hongos, por ameba histo- Fig. 71-19 Condilotaas planos
 —^33 —

Fig. 7 1 -2 0 C ondilom a* acum inados y hem o­

rroide* ex tem u ;

Fig. 71-23 Posición ginecológica

Paciente con espejo vaginal colo­
cado.

Fig. 71-21 Ulceras de decúbito

lítica, de decúbito, Fig. 71-21

Los abscesos perianales, Fig. 71-27, se
caracterizan por presentarse como tumores
muy dolorosos, calientes, con rubicundez de
la piel que los cubre, fluctuación a la palpa­
ción, y a la presión, si están fistulizados,
pueden permitir la salida de pus por el orifi­
cio fistuloso.
Palpación.- El tacto rectal es el complemen­
to indispensable del examen de la región.
Como su técnica es sencilla, no se justifica
que no se lo practique.
Las posiciones del enfermo para el exa­
Fig. 71-24 Exam en bimanual aprovechando
men son las mismas que las descritas para el tacto rectal
la inspección, pero se puede añadir la posi­
ción ginecológica, Fig. 71-23, que es pre­
ferida por muchas personas, y además per­ Cualquiera que sea la posición, adopta­
mite el tacto bimanual para el examen de da, antes de la palpación el médico debe
las estructuras pelvianas, Fig. 71-24, puesto ponerse un guante y lubricar el dedo exami­
que mientras la mano situada sobre el ab­ nador, si es necesario con una pomada anes­
domen empuja hacia abajo a las visceras, el tésica o simplemente con vaselina líquida. A
dedo intrarrectal las reconoce con más faci­ continuación introducirá el dedo suavemen­
lidad. te, pero iniciando con el pulpejo del dedo y
-456-
no con la extremidad anterior del mismo,
Fig. 71-25; asi, primero examinará el esfínter
anal, luego el recto y por último los órganos
vecinos. El cuadro No. 71-1, nos resume lo
que hay que tomar en cuenta para su reco­
nocimiento durante el tacto rectal.
Fig. 71-25 Form a correcta (C) e incorrecta (I)
de iniciar el tacto rectal
CONSIDERACIONES AL CUADRÓ No.
71-1: 1 .- El esfínter.- El tono del es­
fínter se reconoce por la oposición que
ofrece a la introducción del dedo que, en
todo caso, debe ser vencido suavemente; lue­
go se pedirá al enfermo que contraiga el es­
fínter; y por último, haciendo pinza con el
dedo pulgar, examinará el grosor y tono del
músculo esfintereano. En general todo pro­
ceso doloroso se acompaña de hipertonía que
impide la introducción del dedo o lo aprisio­
na si ya se ha introducido.
La estenosis no debe ser confundida
con la imperforación del ano que sólo se ve
en los recién nacidos. El orificio anal puede
estar estenosado en diversos procesos infla­
matorios perianales y en el cáncer del recto,
pero se los puede diferenciar porque los pri­
meros dejan en el extremo superior e intra-
rectal del proceso, un orificio central, mien­
tras que en el segundo siempre está desviado.

CUADRO No. 71-1

TACTO RECTAL
RESUMEN DE LO QUE HAY QUE EXAMINAR

Esfínter 3 .- Examen de los órganos vecinos

1.1 Tono 3.1: Fondo de saco recto-vesi-
1.2: Estenosis cal o recto-vaginal
1.3 Atonía 3.2: Vejiga
Mucosa rectal 3.3: Extremo inferior de los
ureteres.
2.1 Primeros 2 - 3 centímetros
3.4: Próstata
2.2 Fístulas
3.5: Utero y anexos
2.3 Tumores
2.4 Abscesos 4 .- Examen del dedo de guante
2.5 Cuerpos extraños

La atonía, en el cual el dedo penetra
muy fácilmente, puede verse en las afeccio­
nes neurológicas que comprometen a la par­
te baja de la médula espinal; en los ancianos,
en algunos tumores y personas muy desnutri­
das.
2 .- La mucosa rectal: Normalmente suele
ser fina, suave, distensible e indolora. En ios
primeros centímetros de ella es en donde más
asienta la patología, así: puede presentar
fístulas de abscesos perianales, muy doloro-
sas; hemorroides internas, pólipos, etc.
En el cáncer del recto, la luz de la am­
polla rectal suele estar muy disminuida, co­
mo un tubo; la mucosa es inextensible, rugo­
sa, acartonada y pueden descubrirse mamelo­
nes duros de consistencia leñosa, a veces
acompañados de úlceras que sangran y dejan
el guante manchado.
Los cuerpos extraños pueden ser de lo
más variados y encontrarse en el recto porque
han sido ingeridos, como bolas, botones, se­
millas de frutas, monedas, etc.; o introdu­
cidos accidental o voluntariamente.
3 .- Examen de los órganos vecinos: Ahora
es necesario poner atención en las diversas
estructuras que son accesibles a través del
recto:
Fondo de saco de Douglas o recto-vesi­
cal o recto-vaginal: como sabemos, el peri­
toneo parietal que desciende en la pelvis entre
el recto y la vejiga en el hombre, y entre el rec­
to y la vagina de la mujer, forma un fondo de
saco, llamado de Douglas, en el que se colec­
cionan Líquidos de todo orden, procedentes
de afecciones exudativas o trasudativas, infec­
ciosas o no, procedentes de las visceras no só­
lo intrapélvicas sino también abdominales,
como líquido ascítico, sangre, pus, etc. de
diverso origen. Cuando el proceso es pélvico
especialmente, pero también intraabdominal
y de etiología inflamatoria infecciosa (perito­
-457 -
nitis, pelviperitonitis, anexitis), el Douglas,
participa rápidamente de él y se vuelve muy
sensible al tacto, produciendo a veces in­
tenso dolor que provoca un quejido del en­
fermo (Grito de Douglas). Se lo detecta
cuando el dedo se ha introducido profunda­
mente en el recto y el pulpejo comprime
el fondo de saco hacia arriba o contra la ve­
jiga o vagina, según el caso. En los derrames
ascíticos se constata que tanto este fondo
de saco, como los laterales se encuentran
ocupados, lo cual constituye un signo precoz
de ascitis.
Tanto el cuello de la vejiga como los
ureteres en el sitio de su desembocadura
pueden ser reconocidos llevando el pulpejo
del dedo hacía arriba y los lados. Cuando la
vejiga está llena se la toca como una masa
redondeada, depresible, indolora que, en el
hombre, se continúa hacia abajo con la prós­
tata. Los puntos ureterales inferiores, sitio
de desembocadura de los ureteres, se los
toca a los lados, pero en condiciones norma­
les son indoloros, no así en los procesos in­
flamatorios como en las trigonitis, cistitis,
ureteritis. Seremos más precisos al describir
el examen total de la vejiga en el aparato
urinario.
La próstata debe examinarse siempre:
dirigiendo el pulpejo del dedo en dirección
ventral, se podrá constatar la presencia de la
próstata con su forma de corazón de naipes
de base superior, dividida en el centro por un
surco que deja a cada lado los lóbulos dere­
cho e izquierdo, de consistencia elástica y
uniforme, de bordes bien delimitados, indo­
lora y que al comprimirla puede dejar salir
por el meato uretral unas gotas blanquecinas.
Su patología la estudiaremos en el aparato
urinario.
El útero y anexos pueden ser alcan­
zados por vía rectal, único acceso posible
en las mujeres vírgenes, y ocasionalmente ne­
-458-
cesario en las mujeres no vírgenes; pero su es­
tudio lo dejamos para el capítulo del aparato
genital femenino.
4.— Examen del dedo de guante: Al ex­
traer el dedo puede salir manchado, y se de­
be reparar en ello para observar si se trata
de heces normales, sangre, pus, moco o baba,
lo cual tiene valor para el diagnóstico, pero
su estudio lo haremos a propósito del examen
de las heces fecales.
ENDOSCOPIA RECTAL.- Rectoscopia: Nos
referimos a ella porque consideramos que,
siendo de técnica sencilla, es muy importan­
te para diversos diagnósticos que el médico
general puede buscarlos en cualquier parte.
Prácticamente no tiene contraindicaciones,
sólo recomendaciones para hacerla con más
cuidado en los procesos inflamatorios agudos
(rectitis, abscesos, fisuras); y antes está bien
indicado en todos los casos de afecciones
rectales e intestinales bajas.
Preparación del paciente: Según algu­
nos, Bockus, por ejemplo, no hace falta nin­
guna preparación intestinal previa, pero según
otros, es preferible examinar luego de una pre­
paración consistente en que la víspera el
paciente recibe sólo una dieta pobre en resi­
duos y por la noche un enema evacuador de
unos 1000 cc. de agua hervida tibia; a la ma­
ñana siguiente otro enema, y unas horas
después realizar el examen. Si el enfermo
está con diarrea no necesita preparación.
Equipo: Se utiliza los anuscopios de Bensau-
de, o el de Zorraquin, Fig. 71-26, que contie­
nen un mandryl que permite la introducción.
Se debe tener a la mano gasa y vaselina; no
hace falta anestésico local, salvo algún caso
excepcional. Buena luz.
Procedimiento: Demás está decir que previa­
mente se ha realizado el tacto rectal. 1.—Co­
locar al enfermo en posición genupectoral o
lateral de Sims.
F ig. 71-26.A : P ro c to sco p io .
B: Rectosimgoideoscopio.
2.— Con las manos enguantadas, el médico
debe lubricar con vaselina el anuscopio arma­
do, es decir, con el mandryl introducido en el
tubo hueco.
3.— Introducción suave del anuscopio. El
paciente puede cooperar respirando profun­
damente varias veces.
4 .- Retiro del mandryl e iluminación co­
rrecta del espejo.
5 .- Examen de la mucosa; para el efecto,
luego de examinada la porción más profunda,
se va retirando poco a poco el anuscopio
mientras se va reparando en las características
de los nuevos niveles de mucosa que se van
presentando.
6.— Finalmente, se retira totalmente el es­
péculo, se asea la región y se da por termina­
do el examen.
Hallazgos más frecuentes: 1.— La mucosa
normal es rosada, húmeda, lisa y brillante.
2.—Hemorroides internas, corresponden a di­
lataciones venosas de un color rojo violáceo.
3 .- Cáncer del recto, se presenta como un
tumor que no permite la introducción del
espejo, de base ancha y dura,- sangra fácil­
mente. Es indispensable la biopsia. 4.—Rec­
titis, muchas veces secuela de las colitis, pre­
senta una mucosa roja, edematosa, húmeda;
cuando es amebiana presenta además ulcera­
ciones hemorrágicas y formación de falsas
membranas, 5 .- Pólipos, son tumoraciones
de consistencia carnosa o quística, pedi-
culadas o no, de tamaño muy variable.
Fig. 71-27.
 línea de su implantación, Fig. 71-28, que
es una diagonal que parte de la II vértebra
lumbar y se dirige a la cara interna del ciego.
Su técnica obliga a colocar la mano de plano
sobre el abdomen e ir introduciéndola lenta­
mente, mejor haciendo ligeros movimientos
circulares, aprovechando la espiración del
enfermo.
Para el diagnóstico de las adenitis me-
sentéricas situadas en la fosa ilíaca derecha,
Klein, aconseja detectar la zona dolorosa
primero en decúbito dorsal; luego, hacien­
do acostar al paciente en decúbito lateral
izquierdo, se comprobará que el sitio del
dolor se desplaza hacia ese lado, dejando
indolora a la fosa ilíaca derecha; esto se
debería al gran desplazamiento del mesente-
rio. Si se vuelve al paciente al decúbito
dorsal, el dolor en la fosa ilíaca vuelve a rea­
parecer. Nada de ésto sucede en la apendici-
tis aguda.

Fig. 71-27 Hallazgos más frecuentes de Pato­

logía rectal

EXAMEN FISICO DEL MESENTERIO: Los in­

tentos más concienzudos a veces fracasan
por ser una estructura muy blanda y móvil.
Para intentar palpar se recomienda seguir la terio

-460-
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11.— Robbins, S.L.: Patología estructural y fun­
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9 7 2 ,1 9 5 9
1
CAPITULO 72
EXAMEN FISICO DEL HIGADO Y
LA VESICULA BILIAR
EXAMEN FISICO DEL HIGADO: Aunque
la palpación es el más importante, sin em­
bargo, siempre diremos algo respecto de los
otros tiempos del examen físico.
INSPECCION: Tiene que ver más con los
signos generales que las hepatopatías pueden
dar, como la ictericia, red venosa abdominal,
pigmentaciones de la piel, equimosis, etc.,
que nosotros las estudiaremos en el capítulo
dedicado al hígado. Localmente la inspec­
ción es pobre y quizá valga la pena mencio­
nar al abombamiento del hipocondrio dere­
cho que puede verse en las hepatomegalias
importantes.
PALPACION: Ofrece la oportunidad de re­
coger la mayor cantidad de datos útiles para
el diagnóstico, y además permite que de una
vez se busque la vesícula biliar. A propósito
de este órgano es necesario precisar des­
de ya que sus afecciones infecciosas agudas
(Colecistitis), pueden provocar hipereste­
sia cutánea subcostal derecha, igual que
contractura muscular de la misma región que
pueden impedir la palpación del hígado (5,
13). La palpación de los espacios intercos­
tales con la técnica ya conocida es normal­
mente indolora, pero en los abscesos hepáti­
cos del lóbulo derecho puede descubrirse
dolor en la zona en la que se proyecta el
absceso (7, 10).
Qué palpar: Como siempre, es indispensable
tener un orden de lo que se va a reconocer
con el objeto de no dejar escapar ningún de­
talle. Para el efecto recomendamos el siguien­
te orden, tanto para su superficie como para
su borde: tamaño, forma, movilidad respira­
 -4 6 1 -
toria, consistencia, sensibilidad, regularidad.
Cómo palpar: Existen varips métodos,
pero el éxito de cualquiera que se emplee
consiste en procurar una buena coordina­
ción entre la maniobra que realiza el exami­
nador y la respiración del paciente. En efec­
to, si se tiene en cuenta que el hígado está
en íntimo contacto con el diafragma se com­
prenderá que, en el momento de la inspira­
ción, descenderá y se volverá por tanto más
accesible a la mano del médico que aprove­
chará para reconocer las características antes
indicadas. Aunque vamos a describir varias Fig. 72-1 Palpación del hígado: Colocación
técnicas, nosotros recomendamos que, por el de la m ano para palpar hígados
grandes
momento, el estudiante se familiarice con
una o dos, para que las domine y obtenga
buenos resultados del procedimiento; más
tarde podrá practicar con las demás.
Algunas ocasiones, cuando el hígado es
grande y la pared del abdomen es flácida,
se puede palpar el órgano con sólo colocar
la mano de plano sobre la región subcostal
derecha, con los pulpejos de los dedos dirigi­
dos hacia la línea media del enfermo acosta­
do, Fig. 72-1, para sentir como al momento
de la inspiración se desliza hacia abajo el
hígado agrandado; sin embargo, la mayoría
de veces se requiere de una técnica mejor
elaborada para conseguir buenos resultados.
Fig. 72-2 Palpación del Hígado: M étodo de
Método de Brugsch: Fig. 72-2. El enfermo Brugsch
acostado, con la cabeza descansando en una
rada la maniobra, pide al paciente que inspire
almohada; el médico sentado a la derecha
profundamente, momento en el cual el mé­
del paciente, pero frente a él, coloca su mano
dico impulsa suavemente su mano hacia arri­
derecha de plano debajo del reborde costal,
ba, sin dejar de presionar la pared abdominal,
de modo que el borde cubital se encuentre
para dar el encuentro al hígado que está des­
a la altura del ombligo o más abajo si consi­
cendiendo. Si en el primer intento no se
dera necesario; luego con dicho borde ejerce
palpa nada, hay que subir unos centímetros
una ligera presión hacia el interior del abdo­
la mano y volver a repetir todo el procedi­
men con lo cual logra colocar la línea de
palpación de su mano, compuesta por el bor­ miento, y así una y otra vez hasta dar con la
de cubital de la palma, el dedo meñique y el viscera.
pulpejo del anular, a la profundidad del pla­ Método de Mathieu. Fig. 72-3. Con el en­
no en que se encuentra el hígado; así prepa- fermo cómodamente acostado en decúbito
-462-
dorsal, el médico se sienta a su derecha, pero
ahora con el frente hacia los pies del pacien­
te. Sus dos manos juntas, unidas por el bor­
de radial de sus dedos índices y con todos
los dedos ligeramente flexionados, las coloca
en el flanco derecho del pacienta, por debajo
del ombligo y ejerce en ese sitio una ligera
presión hacia la profundidad del abdomen.
Pide al paciente que inspire mientras el mé­
dico impulsa sus manos hacia arriba, al en­
cuentro del hígado que desciende; si no lo Fig. 72-3 Palpación del hígado: Método de
Mathieu
encuentra debe colocar sus manos más arriba
y repetir la maniobra las veces que sean ne­
cesarias.
Método de Devoto. Fig. 72-4. Ahora el en­
fermo puede estar sentado en la cama o pues­
to de pie. El médico se sitúa detrás del pa­
ciente y pide al enfermo que se arrime cómo­
damente en él; ló abraza desde atrás a la altu­
ra de la cintura y coloca sus manos dispues­
tas en gancho debajo del reborde costal del
paciente; hunde sus dedos en el abdomen y le
pide que inspire, momento que aprovecha el
médico para impulsar sus manos hacia arriba,
al encuentro del hígado.

Método de Chauffard. Fig. 72-5. El enfermo Palpación del hígado: Método de

está acostado y el médico sentado a su derecha Devoto
con el frente al paciente. Coloca su mano iz­
quierda debajo del tórax del paciente a la al­
tura del hipocondrio derecho, con el dorso
descansando plenamente sobre la cama,y los
dedos ligeramente flexionados presionan de
atrás hacia adelante los últimos espacios
intercostales a la altura de la línea axilar
posterior o discretamente más hacia adentro;
la mano derecha del médico se coloca trans­
versalmente y de plano sobre la fosa ilíaca o
flanco derecho del enfermo. En estas circuns­
tancias, los dedos de la mano izquierda eje­
cutan movimientos de impulsión de atrás ha­
cia adelante con lo cual se logra que el híga­
do, propulsado hacia la pared anterior del Fig. 72-5 Palpación del hígado: Método de
abdomen, sea reconocido por la mano dere- Chauffard
cha del médico como un cuerpo que gol­
pea la pared, debido a que los impulsos de
la mano izquierda producen un verdadero
peloteo del hígado.
gignn del témpano: Se utiliza en los casos
de ascitis, meteorismo intenso, contractura
de la pared, etc.,es decir, en los casos en que
es difícil reconocer el hígado por los otros
métodos. Se procede ejerciendo debajo del
reborde costal derecho ligeras presiones inter­
mitentes sobre la pared, como cuando botea-
mos una pelota, pero sin separar en ningún
momento la mano del abdomen; al retomar
la onda de presión, si el hígado está agran­
dado, se puede sentir una sensación de cho­
que semejante a la que hace la pelota que
retoma a la mano.
Fig. 72-6 Lím ite hepato-pulm onar determi­
Los resultados de una buena palpación nado p o r Ja p e ra n tó n
pueden ser muy orientadores. En el cuadro
No. 72-1, ponemos algunos ejemplos recono­
cidos en la patología más frecuente. nal que le rodea por debajo. Para encontrar
este límite se debe percutir el abdomen de
PERCUSION.— Siguiendo la técnica clásica se abajo hacia arriba, a lo largo de la prolonga­
puede encontrar el límite hepatopulmonar, ción abdominal de las líneas torácicas antes
percutiendo sobre las líneas paraestemal, indicadas.
medioclavicular y axilar anterior, con el El borde superior en los lados lateral y
enfermo acostado. Para encontrar el límite posterior del tórax es más difícil de recono­
en las paredes lateral y posterior hay que ha­ cer y sus resultados son poco confiables.
cer sentar al enfermo.
El área hepática es absolutamente ma­
Entre la sonoridad pulmonar y la mati­ te, pero patológicamente puede ser timpáni­
tez absoluta del hígado hay una pequeña ca como en la interposición del intestino entre
zona submate que corresponde al sitio en que el hígado y la pared costal, Fig. 72-7, o en los
se superponen la cúpula hepática y las partes casos de perforación de una viscera hueca
más declives del lóbulo inferior del pulmón que permite la fuga de gases a la región
derecho. Los límites normales superiores se subdiafragmática, Fig. 72-8.
encuentran aproximadamente en la base del
apéndice xifoides, V espacio intercostal en la La percusión normalmente no produce
línea medio clavicular, y en la axilar an­ ningún dolor, pero en los casos de inflama­
terior el VI o VII espacios intercosta­ ción de su cápsula o de abscesos hepáticos
les. Fig. 72-6. El borde inferior normal puede doler especialmente si se hace la llama­
no es delimitable por la percusión. Cuando da puño-percusión, que consiste en dar sua­
está crecido o ptósico se lo puede reconocer ves golpedtos sobre el área hepática con el
por la matitez subcostal derecha que produ­ puño cerrado y su borde cubital, Fig. 72-9.
ce y que se destaca del timpanismo abdomi- Auscultación: No tiene mayor importancia.
 I

464
l
CUADRO No. 72-1

PALPACION DEL HIGADO

ESTADO TAMAÑO FORMA MOVILIDAD CONSISTENCIA SENSIBILIDAD REGULARIDAD

NORMAL N N N N LISO
Hígado en insuficiencia car­
díaca congestiva derecha. Normal o Dura, pero Doloroso
(1 ,3 ) .
+ a ++ ++ N disminuido depresible + LISO

> Dolorosa
Hepatitis viral aguda (2,12).
+ a + + N N Blanda + + + LISA

■>- o < , Irregular en Muy Doloroso Con granula­

Cirrosis (6,9,11).
toda la superfici N Dura o no ciones. Abollado.

> •' + a + + Irregular por Fijo o dismi­ Circunscrita

Absceso hepático amebiano (7).
Lóbulo derecho áreas nuido Blanda + + + LISO

> Irregular por Normal o

Ca. Hepático (4, 8, 11).
+ + áreas disminuido Leñosa Variable Abollado

Ictericia obstructiva extrahe-

pática (11). + + N N Dura + + LISO
 465 -
EXAMEN FISICO DE LA VESICULA
BILIAR- Se limita solamente a la palpa­
ción, pero tomando en cuenta que ni la ve­
sícula normal ni la escleroatrófica se puede
palpar. En realidad, únicamente las vesículas
grandes son reconocidas por el tacto.
La técnica empleada es simple y se li­
mita a utilizar una de las técnicas palpatorias
del hígado, siendo recomendable el método
de Brugsch, antes descrito, pero iniciando la
palpación en la fosa ilíaca derecha, puesto
que las vesículas péndulas pueden descender
hasta esa región. Fig. 72-7 Síndrom e de ChflHaditi: Colon
interpuesto entre el hígado y- el
La vesícula agrandada se presenta co­ diafragma
mo un tumor subcostal derecho, piriforme, Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
liso, elástico, que desciende durante la inspi­
ración y se desplaza transversalmente en
decúbito lateral izquierdo; es dolorosa si es­
tá inflamada o indolora si sólo está disten­
dida.
La vesícula distendida (Hidrocolecis-
to) puede verse en la obstrucción del cístico
o del colédoco siempre y cuando las carac­
terísticas normales de las paredes de la vesí­
cula no se hayan modificado y mantenga so­
bre todo su elasticidad, circunstancia que
suele verse en el cáncer de la cabeza del
páncreas, en cuyo caso, la vesícula palpable Fig. 72*8 Aire subdiafragmático.
toma el nombre de signo de Courvoisier. En Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
el Ca. de la ampolla de Vater, también se la
puede palpar.
A propósito del examen de los puntos
dolorosos del abdomen conocimos la manio­
bra de Murphy, hecho que hoy lo rememo­
ramos por considerarlo de interés, y para
indicar que los mismos resultados pueden
obtenerse con la maniobra de Pron, Fig. 72-10,
que consiste en ejercer una presión en el J' •
sitio de proyección de la vesícula, con los 1 ’ ' í'ii
pulgares de las dos manos, en el momento
que el paciente inspira, lo cual normalmente
no produce dolor, pero sí en las afecciones
inflamatorias de la vesícula o de las vías bilia- Fi*. 72-9 Puño percusión
— 466 —
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9 9 3 ,1 9 5 3 . ción.
 — HG / —

PALPACION: Igual que para el hígado hay

Fig. 73*2 Línea de palpación del polo inferior
que reconocer que el bazo se encuentra en del bazo
íntimo contacto con el diafragma, lo que le
hace descender durante la inspiración, pero
con la gran diferencia de que la línea de
descenso, en lugar de ser vertical de arriba
abajo, es oblicua de arriba abajo y de atrás
hacia adelante; además el polo inferior del
bazo, cuando está crecido, se lo reconoce
en el trayecto de una línea que parte del
vértice del hueco axilar y termina en la parte
media del arco inguinal. Fig. 73-2. Sin em­
bargo de lo dicho, es necesario reconocer des­
de ya, que el bazo normal no es palpable; Fig. 73-3 Palpación del bazo en decúbito d o m l
para que lo sea tiene que haber crecido por
lo menos al doble, es decir, pesar 300 gramos no izquierda de plano- sobre el hipocondrio
o más (3). izquierdo a la altura de las últimas costillas,
Cómo palpar: Son diversas las técnicas que y ejerce una presión hacia abajo y adentro;
existen, pero siempre se debe empezar la su mano derecha también la coloca de plano
palpación con el enfermo en decúbito dorsal, sobre el abdomen, pero con los dedos diri­
Fig. 73-3, con las piernas y brazos extendidos gidos hacia la región subcostal izquierda,
y la cabeza apoyada en una almohada suave; sobre la línea de la palpación del bazo anttl
todo con el objeto de que la musculatura mencionada, y hundiendo ligeramente It p«*
abdominal se encuentre bien relajada. En es­ red abdominal. Si el bazo está muy ONOldO
tas condiciones, el médico se sitúa, sentado o es probable que con sólo esto, iu flllAOJ fc
no, a la derecha del enfermo, y coloca su ma- recha ya reconozca el bazo; MI t S É f l |
 19,

- 468 -
siempre es necesario que a continuación pi­
da al enfermo que inspire profundamente,
con lo cual, al descender el .órgano, sentirá
el choque que el polo inferior hace en los
dedos, circunstancia que aprovechará para
reconocer todas las características que deben
ser examinadas. Como algunas ocasiones la
esplenomegalia es tan notable que puede in­
vadir hasta la fosa ilíaca izquierda, es reco­
mendable iniciar la palpación a ese nivel,
para luego ir subiendo la mano poco a poco
hasta el reborde costal; de no procederse
así es posible que el estudiante no reconozca
un bazo a pesar de estar muy crecido.
Palpación en medio decúbito lateral derecho.
Fig. 73-4. Se utiliza cuando la palpación en
decúbito dorsal no ha dado resultado porque
la esplenomegalia no es mayor, y se quiere
aprovechar, a más del desplazamiento inspi-
ratorio, de la acción de la gravedad. El pro­
cedimiento es el siguiente: enfermo acostado Fig. 73-4 Palpación del Bazo en medio d
en decúbito lateral derecho, pero con el tórax cúbito lateral derecho: A: Posi­
en una posición intermedia entre el decúbi­ ción correcta del paciente. B: Po­
sición correcta de las manos del
to dorsal y el lateral derecho completo, la pier­ médico.
na derecha extendida, y la izquierda flexiona-
da descansando sobre la derecha; el brazo iz­
quierdo cruzado sobre el tórax, pero dejando
completamente descubierto el hipocondrio iz­
quierdo; el brazo derecho permanece descan­
sando estirado sobre la cama; el médico de
pie a la izquierda del paciente, coloca su ma­
no derecha sobre el área esplénica y ejerce
una ligera presión hacia abajo y adentro; su
mano Izquierda en forma de gancho abarca
el reborde costal sobre la línea de palpación
del bazo; en estas condiciones, pide al enfer­
mo que Inspire profundamente, y si el bazo
eitá ligeramente crecido, sentirá el choque
que el polo Inferior ejerce sobre sus dedos.
También puede hacerse esta palpación con el
enfermo en decúbito lateral derecho comple­
to.
Palpación an p o rc ió n M ntada O da pl€. Fig. F ii. 73-5 Palpación del bazo en posición senta-
73-5. Se utiliza cuando el bazo está poco da

lu cid o y el abdomen está abombado por
"cualquier causa. Con el enfermo en la posi­
ción antes indicada, el médico se sitúa detrás,
■{y pide al enfermo que se arrime en él cómo­
damente para evitar la contracción de los
músculos abdominales. Desde atrás abraza
al enfermo y coloca su mano izquierda, en
gancho, debajo de la región subcostal izquier­
da del paciente, siempre sobre la línea de
palpación del bazo. Pide al enfermo que
inspire profundamente, y si el bazo está
crecido sentirá el choque del polo inferior.
Qué palpar: Ya hemos dicho que si el bazo
es palpable es porque es patológico. Debe­
mos por tanto ser cuidadesos en su examen
y reparar en los siguientes detalles: tamaño,
forma, movilidad, consistencia, sensibilidad,
regularidad y características del borde ante­
rior. Sin embargo, algunas ocasiones, una
pregunta previa se hace el médico: ¿Es el
bazo lo que estoy palpando o se trata de
otra viscera? . Para responder a esta pregun­
ta es necesario recalcar algunas característi­
cas generales de las esplenomegalias que
facilitan su identificación: 1 .- Notable mo­
vilidad inspiratoria en dirección oblicua ha­
cia abajo y adentro, excepto en los casos
de grandes esplenomegalias o de adherencias
a la pared.
2.- Situación muy superficial y pegada a
la pared costal lo que impide la introducción
de los dedos debajo de las costillas. Y
3.— Borde anterior con sus incisuras carac­
terísticas.
Una vez que nos hemos asegurado de
que lo que palpamos es efectivamente el ba­
zo, entonces procedemos a la descripción de
las características antes anotadas. El Cuadro
No. 73-1, nos señala algunos ejemplos de las
características palpatorias del bazo patológi­
co en algunas enfermedades.
PERCUSION: El bazo normal no es percu-
tible, pues la vecindad de la sonoridad pul­
-469-
monar de la base izquierda y del timpanismo
del ángulo esplénico del colon impiden el re­
conocimiento de la matitez que como viscera
maciza debería dar. Se la utiliza cuando se
sospecha una discreta esplenomegalia no re­
conocible aún por la palpáción.
Con el paciente acostado como si fuera
a palpar en decúbito lateral derecho y utili­
zando la técnica clásica de la percusión, pero
con golpes percutorios muy suaves, se proce­
de siguiendo, de arriba abajo, la línea axilar
media; al llegar a la IX o X costillas puede
encontrarse alguna vez la matitez esplénica
normal del polo inferior, pero si sobrepasa
dicha línea axilar es seguro que hay espleno­
megalia; el polo posterior no es reconocible
por confundirse con la matitez de los mús­
culos lumbares. Cuando hay esplenomegalia
reconocible por la percusión, se comprueba
una área mate que cabalga sobre las IX y XI
costillas y cuyas dimensiones superan a los
5 centímetros de altura y a los seis de lon­
gitud oblicua, siguiendo a la oblicuidad de las
costillas.
Auscultación: Aparte de un excepcional rui­
do de frote que puede oirse durante la respi­
ración, producto de una periesplenitis, no tie­
ne mayor significado.
EXAMEN FISICO DEL PANCREAS: El pán­
creas normal no es reconocible por ninguno
de los procedimientos clásicos del examen
físico, dada su profundidad. Solamente los
grandes tumores originados en él (Quistes,
Seudoquistes, Ca.) y los procesos agudos
pueden dar algunos signos. Así:
INSPECCION: Abombamiento epigástrico en
los grandes tumores, a la derecha si asienta
en la cabeza o a la izquierda si en la cola.
Equimosis periumbilical, excepcional, en las
pancreatitis agudas.
PALPACION: Es útil para la palpación de los
signos indirectos que aparecen en la pared
abdominal, como la discreta tensión epigás-
 CUADRO No. 73-1

PALPACION DEL BAZO PATOLOGICO

ESTADO TAMAÑO FORMA MOVILIDAD CONSISTENCIA SENSIBILIDAD REGULARIDAD BORDE

ANTERIOR
Leucemia Mié >-
Si es muy Irregular con
loide Crónica + a +++ + Conservada Dura + 0 — Lisa
grande no incisuras pal­
(3) desciende pables

Paludismo > Si es muy

crónico (4) + a + + + 4- Globulosa grande no Dura — Lisa Redondeado
desciende

>
Congestivas + + + Conservada Desciende Suave + 0 _ Lisa Redondeada

Cirrosis >
Conservada Desciende Normal o dura — Lisa Cortante
Hepática + + +
E trica de las pancreatitis agudas, por el íleo
' paralítico producido en el estómago o en el
■ colon transverso, aunque muchos autores lo
niegan y más bien recalcan que su ausencia
tiene valor diagnóstico.
Area de hiperestesia cutánea de Katsch,
Fig. 73-6, que corresponde a los derma-
tomas izquierdos de las zonas 7 y 8 de
Head, en las pancreatitis agudas y cróni­
cas, y que se extiende en hemidnturón des­
de el epigastrio hasta las X - XII costillas.
Puntos dolorosos o zonas dolorosas: Mu­
chos periumbilicales han sido descritos, pero
nosotros creemos que no tienen mayor im­ Fig. 73-6 Area de hiperestesia cutánea de K atsch
portancia. Fig. 73-7. Sólo los grandes tu­
mores pancreáticos pueden ser reconocidos
como masas duras e irregulares si son por Ca.
(1, 2, 5), o fluctuantes y blandos si son por
quistes o seudoquistes, que no se desplazan
lateralmente, lo cual les diferencia de los
tumores mesentéricos, aunque verticalmente
con los movimientos respiratorios pueden
movilizarse unos pocos centímetros. Si están
en contacto con la aorta pueden estar impul­
sados por latidos.
Ni la percusión ni la auscultación tie­ Fig. 73-7 Puntos y zonas dolorosas en las afec­
nen mayor importancia. ciones pancreáticas

BIBLIOGRAFIA 3.— Raab, S.O.: Bazo y sistema retículo endote-

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nical seminar). Am. J. Dig. Dis., 15: 767.
1970.
-472 -
CAPITULO 74

EXAMEN FISICO DE:

- APARATO URINARIO
- MUSCULOS PSOAS Y
- AORTA ABDOMINAL

-EXAMEN FISICO DEL APARATO

URINARIO.— Nos referiremos en esta oca­
sión a los riñones, ureteres y vejiga, dejando
la uretra para el capítulo de los genitales.
RIÑONES.- Inspección: Los riñones norma­
les, debido a su situación muy profunda, re-
troperitoneal, no son reconocibles por la ins­
pección. Sólo los grandes tumores y las hi-
dronefrosis gigantes pueden abombar la re­ Fig. 74*1 Abom bam iento del flanco dere­
gión lumbar correspondiente, o la parte su­ cho p o r gran hidronefrosis
perior del flanco del mismo lado cuando
crecen hacia adelante. Fig. 74-1.

Palpación: Puede parecer paradójico hablar

de la palpación de los riñones cuando normal­
mente no son palpables, excepto el poto in­
ferior del riñon derecho en las personas muy
delgadas. Sin .ejfnbargo, patológicamente la
palpación es ei único procedimiento del
examen físico que puede ofrecer oportuni­
dades diagnósticas, por las modificaciones
que pueden producir tanto en la pared abdo­
minal como en el órgano mismo. Anterior­
mente nos hemos referido a los puntos dolo­
rosos del abdomen y en ellos a los renales y
ureterales, razón por la cual no volveremos
sobre ellos. La pared de la región lumbar
sobre la que se proyecta la sombra renal, Fig. 74*2 Proyección de los riñones en la pa­
red lumbar
Fig. 74-2, puede aparecer contracturada, ru­
bicunda y dolorosa en los casos de absceso mente dichos existen varias técnicas, pero es
perirrenal; en las pielonefritis (1,8,9), la zo­ preferible que el estudiante aprenda y domi­
na puede aparecer hiperestésica y dolorosa a ne una sola, antes de que intente aprender
la palpación. las demás; pero antes es necesario que recal­
Para la palpación de los riñones propia­ quemos dos hechos: 1.- el que no se palpe
 los ríñones no quiere decir necesariamente
que el individuo esté sano; y 2.—el que se
palpe un riñón aumentado de tamaño, no sig­
nifica necesariamente que esté enfermo, pues­
to que puede estar más bien desempeñando
una función vicariante por daños del otro
rifión. Es el conjunto de síntomas y signos
el que, como siempre, facilita el diagnóstico.
Además, debe tenerse en cuenta que la pal­
pación de los riñones debe hacerse después
¿e haber realizado el examen del abdomen
en conjunto, puesto que si la pared abdomi­
nal está contracturada o muy dolorosa, la
palpación será muy difícil si no imposible.
Por otra parte la ejecución de las técnicas
tiene que hacerse correctamente, de lo con­
trario, por su propia complejidad, no permi­
tirán el reconocimiento del órgano.
Qué examinar: Como en todos los casos de­
be examinarse el tamaño, forma, movilidad,
consistencia, sensibilidad y regularidad.
Cómo examinar.— Método de Guyón.- Fig.
74-3: El enfermo debe estar acostado en
decúbito dorsal con la cabeza descansando
en una almohada. El médico, sentado o de
pie junto al enfermo, pero al lado del riñón
que se va a palpar. Si va a examinar el ri­
ñón derecho, coloca su mano izquierda deba­
jo de la región lumbar del enfermo, de mane­
ra tal que el dorso descanse plenamente sobre
la cama y sus dedos se apoyen en la región
lumbar externa, es decir, fuera de los mús­
culos lumbares y junto al reborde costal,
ángulo costolumbar; la mano derecha, de
plano, con sus dedos dirigidos a la región
subcostal derecha, se sitúa sobre el flanco del
mismo lado, de tal manera que ambas manos
quedan frente a frente. A continuación, en
cada inspiración suave del paciente, los de­
dos de la mano derecha flexionados en la
articulación metacarpofalangica, se van in­
troduciendo profundamente en el abdomen
con la intención de llegar hasta el plano en
Fig. 74-3 Palpación de los riñones. Método
de G uyón para el riñón derecho.
el que se encuentra el riñón; cuando el mé­
dico considere que ya se encuentra en dicho
plano, pedirá al paciente que inspire profun­
damente, circunstancia en la cual el riñón
descenderá y se volverá accesible a la palpa­
ción, es decir, podrá ser capturado su polo
inferior entre los dedos de 1? mano posterior
y de la anterior. Es necesario anotar aquí,
que la inspiración vuelve a los músculos ab­
dominales un poco más tensos y tiende a de­
volver la mano del examinador a la superfi­
cie, lo que debe ser evitado por el médico
manteniendo la presión de su mano derecha.
Muchas ocasiones el riñón puede no ser
palpado, pero sí sentido por la maniobra del
peloteo de Guyón, que consiste en que, una
vez que las manos han quedado listas para la
palpación de acuerdo con la técnica anterior,
en el momento de la inspiración profunda,
los dedos de la mano izquierda situada en la
región lumbar, ejercen un movimiento im­
pulsivo sobre dicha región, dirigido perpen­
dicularmente de atrás hacia adelante, con lo
cual se consigue que el riñón sea proyectado
hacía adelante en donde lo espera la mano
_ 474 -
derecha que siente un golpe. , de choque.'
Como este peloteo renal puede ser repetido
varias veces, el médico tiene el tiempo
suficiente para estudiar el riñón en las carac­
terísticas antes anotadas.
Combinando las dos maniobras de Gu-
yón, en una secuencia de actos, tendremos un
procedimiento muy útil para la palpación de
los riñones aumentados de tamaño que está
compuesta por los siguientes tiempos:
1.—Preparación de la maniobra; 2.—Manio­
bra del peloteo renal; y 3 . - Captura y palpa­
ción del riñón.
Cuando se trate de palpar el riñón iz­
quierdo, el médico deberá situarse al lado
izquierdo del paciente y deberá invertir la Fig. 74-4 Colocación de las m ano: para pul­
par el riñón izquierdo segtn el
disposición de sus manos, es deicr, la derecha m étodo de Guyón
irá a la región lumbar y la izquierda quedará
sobre el abdomen, Fig. 74-4, y a continua­
ción repetirá todos los tiempos de la palpa­
ción antes anotados.
Como en no pocos casos el riñón pue­
de ser ptósico, la mano abdominal puede
empezar la palpación en la fosa ilíaca para
luego ir subiendo hasta la región subcostal,y
teniendo en cuenta que normalmente el po­
lo inferior derecho desciende hasta la DI vér­
tebra lumbar.
Método de Israel. Fig. 74-5. El enfermo se
acuesta en el decúbito lateral opuesto al
riñón que se va a palpar, con sus piernas y
caderas ligeramente flexionadas. El médico
de píe o sentado se sitúa frente al paciente y
coloca una mano en la región lumbar con sus
dedos en el ángulo costolumbar, mientras
que la otra mano con los dedos dirigidos a la
región subcostal, se ubica en el flanco que co­
rresponde al riñón que se va a palpar. En es­
tas condiciones pide al enfermo que inspire
profundamente y, mientras al final de la mis­
Fig. 74-5 Palpación de los Riñones. Método
ma la mano lumbar presiona de atrás hacia de Israel. A: Posición correcta
adelante, la mano abdominal se va profun­ del paciente. B: Posición de las
dizando en cada respiración. Cuando la ma- manos del examinador.
 -475-

Fig. 74-6 Palpación de los riñones. Método

de Goelet

. no abdominal ha llegado al plano profundo

f adecuado siente como el riñón desciende en
, la inspiración, circunstancia que aprovecha
t' para examinarlo.
^ Siempre con el procedimiento bima-
| nual que acabamos de describir, Goelet, pre-
fiere examinar al paciente en la posición de
pie indicada en la Fig. 74-6; y Belington,
¡ recomienda la posición de pie, pero con
ilguna inclinación del tronco hacia ade­
lante, Fig. 74-7. En los dos casos se pre­
Fig. 74-8 Puño percusión de los riñones
tende aprovechar tanto la acción de la grave­
dad que hace descender a los riñones, como
la máxima relajación de los músculos abdo­
minales que permite profundizar bien la infecciosos agudos perirrenales o de la cúpu­
nano abdominal. la renal. La auscultación sobre el abdomen
en el sitio de proyección de la arteria renal,
puede oirse un soplo sistólico, en los casos
de estenosis de dicha arteria.
El cuadro No. 74-1, nos ofrece algunos
ejemplos de los resultados de la palpación
renal.
Percusión y Auscultación: Aunque no tie­
nen mayor importancia, sin embargo, anota­
remos que la suave percusión con el puño
cerrado» Fig. 74-8, sobre la zona lumbar de
proyección renal puede despertar intenso do­
 !
CUADRO No. 74-1 i

PALPACION DEL RIÑON

ESTADO TAMAÑO FORMA MOVILIDAD CONSISTENCIA SENSIBILIDAD REGULARIDAD

Rara vez se pal­ Desciende 2 Indefinida y po­

NORMAL pa el polo infe­ Característica centímetros Firme y elástica; co intensa Lisa
rior derecho en inspiración ¡i

> Inmóvil si el
Cáncer + a + + Deformado tumor es muy Dura + + \ Irregular, Nodular
(3, 5,10,12) grande

Alteración En herradura Normal Liso

Congénita (11)

¡ ^
Hidronefrosis l + a ++++ Deformado Blanda o + + + Liso
Unilateral (6) fluctuante

No hay des­
Ptosis renal Normal Normal censo inspi- Normal Normal o + Liso
ratorio *
Inmóvil si
Procesos Variable Normal + + + + Liso
hay adheren­
Inflamatorios
cias
* Si el riñón es flotante puede caer hasta la línea media y durante el acto palpatorio se lo puede devolver a su sitio si no hay adhe­
rencias que lo fijen.
 -4 7 7 -
. URETERES: A pesar de que algunos auto-
jes describen algunos puntos dolorosos urete­
rales, sin em bargo, nosotros creemos que no
tienen verdadero significado patológico. A-
demás el exam en clásico es prácticam ente ne­
gativo, razón por la cual ya no insistimos
más.
VEJIGA- Inspección: Normalmente no
ofrece mayor significado especialmente si
está en estado de evacuación, pero en los
casos de obstrucción uretral se distiende y
puede dar un abombamiento importante
en la parte media del hipogastrio. Fig. 74-9. Fig. 74-9 Abombamiento bipogastrico por
vejiga anormalm ente llena
Palpación: Antes ya mencionamos el punto
vesical y no volveremos a insistir. Cuando
está distendida se la puede palpar como una
masa lisa, redondeada, elástica y dolorosa.
Para el efecto se puede colocar las manos so­ %
bre el abdomen como indica la Fig. 74-10, es
decir, apoyadas sobre su,borde cubital a la
altura del ombligo y/paralelas a lo que se
supone es el borde superior de la vejiga, y

A
desde allí, presionando Ügeramente el abdo­
men se desciende hasta toparse con los bor­
des superior y lateral de la vejiga.

Percusión: Es muy útil para el reconocimien­ Fig. 74-10 Palpación de la vejiga

to de la matitez hipogástrica que produce
cuando está llena y que tiene una forma que
recuerda la de la vejiga. Se debe proceder
siguiendo líneas concéntricas de percusión,
Fig. 74-11, las que permitirán establecer
los límites entre el timpanismo intestinal que
rodea y la matitez vesical. Cuando la veji­
ga se vacía, la matitez desaparece, lo que no
sucede si se trata de un útero distendido o
de un tumor hipogástrico.
La auscultación no tiene importancia.
EXAMEN FISICO DE LOS MUSCULOS
PSOAS.— Fig. 74-12. Sólo es reconocible
por la palpación, para lo cual el enfermo de­
be acostarse en decúbito dorsal con el miem­ Fig. 74-11 Lineas concéntricas de percusión
bro inferior del lado que se va a examinar le- de ia vejiga
-478 -
FU. 74-12 Técnica para la palpación del mús­
culo psoas
vantado sobre el plano de la cama unos 20
centímetros y ligeramente flexionado a ni­
vel de la pelvis, con lo cual se consigue tanto
la contractura del músculo psoas para hacer­
lo más fácilmente reconocible, como la flaci-
dez de los músculos abdominales para permi­
tir la penetración de la mano del examinador
hasta la profundidad del músculo. El médi­
co debe estar de pie o sentado al lado del
psoas examinado, y luego con su mano dere­
cha profundamente introducida en el abdo­
men con la técnica ya conocida, y realizando
la maniobra del deslizamiento, parte del om­
bligo hacia la fosa ilíaca derecha; a mitad de
camino aproximadamente se encontrará con
dicho músculo.
EXAMEN FISICO DE LA AORTA ABDO­
MINAL: Inspección: En las personas del­
gadas y cuando hay hiperactividad cardio­
vascular puede descubrirse un latido epigás­
trico originado en la aorta (2), que tiende a
desaparecer en la inspiración profunda cuan­
do el epigastrio se aleja de la pared posterior.
También puede verse el latido cuando el va­
so dilatado, aneurismático, entra en contacto
con la pared abdominal anterior, a la cual
incluso puede abombarla en el epigastrio o
mesogastrio (4).
Fig. 74-13 Técnica para la palpación de la
aorta
Palpación: Es el tiempo más útil. Normal­
mente, introduciendo los dedos profunda­
mente en el epigastrio y mesogastrio a uno o
dos centímetros hacia la izquierda de la lí­
nea media, Fig. 74-13, se palpa una masa
pulsátil de forma cilindrica, de unos 2 - 3
centímetros de diámetro, que se extiende
de arriba hacia abajo, y que en conjunto
se parece a una salchicha, que al presionarla
ligeramente duele. Los semiólogos de anta­
ño calificaban a esta masa como el “tumor
de los principiantes”, pues en efecto muchos
estudiantes que se inician, todavía lo siguen
calificando de tumor.
Patológicamente puede demostrar di­
versos signos especialmente en los aneuris­
mas, en efecto: lo primero que puede en­
contrarse es una masa expansiva pulsátil que
al latir no sólo eleva los dedos de la mano
que palpa sino también que los abre (4),
74-14, lo cual sirve en muchos casos pa­
F ig .
ra diferenciarla de los latidos de la aorta no
aneurismática que sólo eleva los dedos. Al
mismo tiempo puede sentirse un thrill sistó­
lico si es que el aneurisma se ha fistulizado
a la vena cava inferior (4). Conviene anotar
aquí, que en el aneurisma, la palpapion si­
multánea de los pulsos radiales y femorales
demuestra que el femoral se retarda, contra­
riamente a lo que es normalmente, es decir,
que los dos pulsos son sincrónicos o el femo­
ral se adelanta ligeramente al radial. En la
arterioesclerosis, la aorta suele ser poco
elástica, rígida, sinuosa y la palpación simul­
tánea de los pulsos radial y femoral revela
que el femoral se adelanta al radial.
Auscultación: Con el fonendoscopio sobre
los sitios de proyección de la aorta en la pa­
red abdominal, en los casos de fístula a la
cava puede oirse un soplo sistólico (4).
Anotamos de una vez aquí, que para
completar el diagnóstico de aneurisma de la
aorta abdominal, bastan el examen radiológi­
co en posición lateral y postero anterior, espe­
cialmente cuando la calcificación delinea el
tumor, y el eco de la aorta abdominal. La vena
cava inferior no es reconocida por los tiempos
clásicos del examen físico, pero sí por el eco.
Los ganglios tumorales dan signos de tumor
intraabdominal.
Los ganglios intraabdominales normales
tampoco son reconocibles por los tiempos clá­
sicos del examen físico. Los ganglios tumora­
les dan signos de tumor intraabdominal.
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-480-
SEMIOTECNIA DEL APARATO
DIGESTIVO
Debemos señalar que si bien todo
el examen del aparato digestivo es im­
portante, sin embargo, la anamnesis es un
tiempo que destaca nítidamente sobre el
examen físico, pudiendo en muchos ca­
sos ser. suficiente para el diagnóstico, con
lo cual los exámenes complementarios, co­
mo casi siempre, sirven soló para confirmar
la impresión clínica.
La boca, primera porción del aparato
digestivo, ya ha sido motivo de nuestro
estudio en el capítulo del examen de la ca­
beza, por lo que no insistiremos más. Ini­
ciaremos por tanto el estudio semiotécnico
por el esófago.
CAPITULO 75
ESOFAGO: Como nos recuerda la Fig.
75-1, el esófago es un tubo que se extiende
desde la faringe hasta el estómago, y está en­
cargado de propulsar los alimentos que des­
cienden desde la boca. Para su estudio clíni­
co se acude fundamentalmente a la anamne­
sis y a los exámenes complementarios, pues­
to que el examen físico, por estar situado
profundamente en el mediastino posterior,
es prácticamente imposible.
ANAMNESIS: Es fundamental. Tiene que
ser completa, cuidadosa y bien dirigida pues­
to que de su análisis se pueden desprender
conclusiones básicas para el diagnóstico,
en el cual, los exámenes complementarios no
hacen más que confirmar las sospechas. El
cuadro No. 75-1, nos indica el qué y el cómo
preguntar.
Fíg. 75-1 Ei esófago en el mediastino
ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA­
DRO No. 75-1.— 1.— Siendo la princi­
pal función del esófago la de conducir los ali­
mentos hacia el estómago es natural que su
principal síntoma sea la Disfagia, es decir,
la dificultad al paso de los alimentos. Tam­
bién es natural que la dificultad sea primero
a los sólidos, de más difícil conducción; lue­
go a los Líquidos y finalmente a ambos,
cuando la causa que obstruye la luz también
lo va haciendo poco a poco como es el caso
de los tumores malignos esofágicos, Fig. 75-2,
que conforme aumentan de tamaño disminu­
yen más el calibre del esófago. Igual puede
suceder si una estructura vecina al esófago
crece y comprime progresivamente ei órgano,
Fig. 75-3.
La disfagia brusca, es. decir, la intem­
pestiva obstrucción esofágica puede deberse
a la ingestión de un bolo alimenticio muy
grande o de un cuerpo extraño que no pro­
gresa hacia el estómago; en estos casos el
antecedente inmediato es suficiente para el
diagnóstico. En otras ocasiones se debe a
espasmos, (1, 5) Fig. 75-4, de su musculatura
en cuyo caso, y siguiendo el orden de la
anamnesis de cualquier síntoma, puede ser
 -481 -

'
CUADRO No. 75-1

ANAMNESIS ESPECIAL DE LOS SINTOMAS ESOFAGICOS

Qué preguntar Cómo preguntar
1 .- Disfagia 1.- Siente alguna dificultad al pasó
de los alimentos de la boca al es­
tómago?
1.1: Disfagia progresiva 1.1: Al comienzo pasaban bien
los alimentos sólidos, como la
carne, el pan y las papas?. Qué
sucedió luego con los líquidos?.
Actualmente pasa algo de la co­
mida?
1.2 Disfagia brusca 1.2: Se inició de golpe la difi­
cultad al paso de los alimentos?

2 .- Odinofagía 2 .- Le duele a lo que pasan los ali­

mentos?

3.— Pirosis 3 .- Siente ardor en el pecho, como

que le sube desde el estómago
hasta la boca?

4 .- Regurgitación 4 .- Se le regresan los alimentos a la

boca? ; ya estaban descompues­
; tos? ; le ha sucedido esto alguna
vez al acostarse?
5 .- Tialismo 5 .- Tiene mucha salivación?

NOTA: No olvidarse que a estas preguntas deben añadirse, para cada síntoma, to­
das las aplicables a cualquier síntoma, del cuadro No. 3-1.

reconocida como de un comienzo real anti­
guo, de aparición brusca, desencadenada
por causas emocionales o sin causa aparente
en personas psicópatas o por cualquier razón
banal; de evolución muy variable; unas veces
más intensa que otras, algunas incluso en for­
ma paradojal, es decir, sí a los líquidos, pero
no a los sólidos; puede aliviarse con psicote­
rapia, sedación medicamentosa y antiespas-
módicos.
-4 8 2 -

Fig. 75-3 Rechazo del esófago por creci­

Fig. 75-2 Tum or canceroso del esófago que m iento de la aurícula izquierda.
causa obstrucción

Cortesía del P rof. Dr. Germán Abdo.

Fig. 75-4 Espasmo esofágico. (Anillo eso- Fig. 75-5 Acalasia: Nótese el cierre del car-
fágico inferior) dias
_ . - ¿ n J Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

En la acalasia, Fig. 75-5, es decir, en el En los casos de fístula esófago traqueal,

cierre del cardias por falta total o disminu­ (2, 16), o bronquial, Fig. 75-6, casi siempre
ción de las neuronas del plexo de Auerbach, de naturaleza tumoral, la tos puede ser un
en el cardias y vestíbulo esofágico (3,11,15), síntoma acompañante importante, al pasar
la disfagia puede llegar a ser total. los alimentos del esófago a la tráquea.

75-6 F ístula esófago bronquial
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
Localización y zonas de referen­
cia del dolor esofágico
— ‘t ü ó -
2.— Sobre la odinofagia sólo indicaremos
lo más importante: No es muy constante, y
de hecho puede no existir a pesar de que
la enfermedad, especialmente el Ca. pudiera
estar muy avanzado (18), El enfermo la per­
cibe en posición retroestemal a veces seña­
lando con mucha precisión el sitio; se irradia
a la porción alta de la columna dorsal y cue­
llo, Fig. 75-7; y puede acompañar a cualquier
tipo de proceso tumoral o inflamatorio, aun­
que en este último caso puede ser de tipo
ardor, como en el reflujo gastroesofágico y
en las esofagitis cáusticas. Fig. 75-7a.
3.'— Pirosis: Supone la existencia de una
esofagitis que produce un ardor retroestemal
que asciende desde el estómago hacia la boca
y que se debe al reflujo gastroesofágico (7)
por insuficiencia del cardias, Fig. 75-8, como
en las hernias del hiato esofágico (10, 19).
También puede deberse a inflamación (13)
de la mucosa por éstasis alimentario por
obstrucción, o ingesta de irritantes.
Fig. 7 5-7a Esofagitis cáustica
C oitesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
-484-

Fig. 75-8 Reflujo (astro esofágico por Insu­

ficiencia del cardias

4 .- Regurgitación: Debe ser perfectamen­

te diferenciada del vómito, puesto que, aun­
que ambos suponen la expulsión de alimen­
tos por la boca, sin embargo, para que se
califique de regurgitación no deben haber
llegado al estómago y por tanto no pueden
haber entrado en contacto con el jugo gástri­
co y en consecuencia no pueden estar digeri­
dos ¡simplemente han sufrido el efecto masti­
catorio y de la ptialina; se observa en las
obstrucciones crónicas con dilatación esofá­
gica, acalasia (6), y en los divertículos esofá­
gicos (4), Fig. 75-9. Algunas ocasiones, el
cambio de posición al decúbito dorsal facili­
ta la salida de los alimentos a la boca. Ade­
más no se acompaña de esfuerzos vomitivos.
5 .- Tialismo: Acompaña a la mayoría de
las afecciones esofágicas; es producto del re­
flejo esófago salival de Roger. Puede acom­
pañarse de sialorrea.
EXAMEN FISICO: Dada su profundidad es
prácticamente negativo, sin embargo, puede JS
dar origen a importantes signos como hema- 75-9 Divertículos esofágicos.— A: Di­
temesis, melenas y signos de anemia aguda o vertículos de Zenker. B: Doble
crónica; pero estos serán estudiados a propó­ Divertícuio
sito de las hemorragias digestivas. Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
 -4 8 5 -
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
j _ LA RADIOGRAFIA es el más inocuo, de
¡nás fácil realización y que prácticamente no
tiene contraindicaciones. La Fig. 75-10, nos
da un ejemplo de la imagen normal, y todas
las imágenes presentadas antes nos permiten
comprender la importancia, por lo que no
insistiremos más.
2 - LA ESOFAGOSCOPIA O ENDOSCOPIA
ESOFAGICA, es un examen muy importante
y que consiste en ver a través de un tubo, el
esofagoscopio, Fig. 75-11, el estado del órga­
no por su interior. Su técnica es de dominio
Fié. 75-10 Esofaeoerafía normal
de los endoscopistas, por lo que nosotros no
insistiremos más. Pero en cambio, sí vamos
a enumerar lo que creemos es importante
para el médico general: sus indicaciones y
contraindicaciones.
Indicaciones: (8, 17). Prácticamente en
todos los casos de patología esofágica, espe­
cialmente en las obstrucciones de cualquier
etiología; en el síndrome de reflujo gastroe­
sofágico; en los divertículos y aún en las vári­
ces esofágicas, sólo que en éstas hay que ex­
tremar los cuidados para evitar su lesión; pa­
ra la extracción de cuerpos extraños.
Contraindicaciones: Las desviaciones esofá­
gicas muy amplias que impidan la introduc­
ción del instrumento, la insuficiencia cardía­ Fie. 75-11 Esofagoscopio
ca y respiratoria, los aneurismas o dilatacio­ Cortesía del Prof. Dr. Patricio Cárdenas.
nes exagerados de la aorta; la falta de cola­ y la cineradiografía, útil para las afecciones
boración del paciente; las esofagitis por cáus­ funcionales, pero sobretodo para los tu­
ticos. mores malignos incipientes que originan
rigideces que la radiografía común no los
3.- LA BIOPSIA: (9, 12). La endoscopia
puede descubrir (14).
permite la toma de pequeños pedacitos para
ser examinados luego al microscopio. Es in­ PRINCIPALES SINDROMES ESOFAGICOS:
dispensable cuando la sospecha es un tumor, Todos están compuestos fundamentalmente
y también en las esofagitis. por los síntomas antes descritos, pero con la
Los exámenes antes anotados son de circunstancia de que, según el síndrome,
uso más frecuente y de más fácil alcance. La predomina uno u otro. Así: en el obstructi­
medida de las presiones intraesofágicas, útil vo predomina la disfagia; en el esofagítico, la
para las afecciones funcionales del órgano; odinofagia; en el diverticular, la regurgitación;
PLIEGO: 15
-486-
en el de reflujo gastroesofágico, la pirosis; y
a todos puede acompañar la odinofagia y el
tialismo. Sin embargo, por su frecuencia
insistiremos un poco más en el reflujo gastro­
esofágico, cuya causa más frecuente es la
hernia del hiato, Fig. 75-12,y que está com­
puesto por dolor retroxifoideo, irradiado a lo
largo del esternón y a la parte alta de la co­
lumna dorsal, que aumenta con los alimentos
irritantes y las actitudes corporales que inten­
sifican la presión intraabdominal como el es­
tar en cuclillas o sentado o acostado en de­
cúbito dorsal, también el uso de cinturones;
calma con la leche, los antiácidos y el decú­
bito en posición semi-sentado. Se suma la pi­
rosis y alguna vez la regurgitación.
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Brown and Co., 1972.
CAPITULO 76
ESTOMAGO Y DUODENO
Igual que para el esófago, la anamnesis
cuidadosa es un tiempo indispensable, puesto
que ella define el énfasis que hay que hacer
en los tiempos del examen físico y en la
selección de los exámenes complementarios.
ANAMNESIS: Múltiples son los síntomas
sobre los que hay que averiguar, pero de
acuerdo con su importancia y frecuencia,
quizás sea el dolor el más interesante,
razón por la cual empezaremos su descrip­
ción por él. Ventajosamente el cuadro
No. 3-2, que se refiere a la anamnesis del
dolor es ciento por ciento aplicable al caso,
razón por la cual no insistiremos más sobre
la técnica de la anamnesis. Ahora nos con­
centraremos más bien a justificar el por qué
de las preguntas haciendo algunas considera­
ciones al respecto; pero antes recuérdese la
nomenclatura de las diferentes partes del
estómago. Fig. 76-1.
ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA­
DRO No. 3-2 A PROPOSITO DEL DOLOR
GASTRICO: (13,14,19, 23,34).
1.- Fecha aparente de comienzo:
Algunas gastritis por ingesta de cáusti­
cos pueden tener un comienzo reciente y
agudo, igual que luego de alimentos muy
condimentados o alcohol.
-487-
Fig. 76-1 Estómago
2.— Fecha real de comienzo:
En cambio las gastritis hipersecretantes,
la enfermedad ulceropéptica, pueden haber­
se iniciado semanas, meses o años atrás. El
Ca., sin embaído, aunque puede haber presen­
tado dolor recientemente, su grado de evolu­
ción puede ser muy adelantado, puesto que,
en muchos casos, sólo produce dolor muy
tardíamente.
3 .- Su intensidad es relativa; por ejemplo,
en el Ca. unas veces es muy discreto o no
existe, y otras en cambio es muy intenso,
intolerable; la úlcera péptica produce dolores
más o menos fuertes, pero cuando se perfora
puede dar origen a un dolor violento, in-
cluso shocante; las gastritis y los estómagos
irritables producen dolores más bien leves;
las obstrucciones gástricas y el síndrome
pilórico, pueden producir intensos y repeti­
dos dolores durante la fase de lucha, es de­
cir, mientras las paredes del estómago guar­
dan toda su capacidad contráctil; pero en la
fase de distensión, la intensidad dolorosa pue­
de disminuir.
4 .- Causa aparente:
Es increíble el número y variedad
de cosas a las que las personas acusan el
inicio de su dolor; nosotros sólo nos referí-
-488-
remos a las más nombradas y que tienen
cierta relación. Así: en la úlcera péptica
suele acusarse a los alimentos muy condimen­
tados, a la irregularidad en la hora de la comi­
da, al alcohol (8), al cigarrillo (20, 31), a los
“nervios”, o sea, a las tensiones psíquicas de
cualquier naturaleza (35); a los medicamen­
tos como la aspirina (20), glucocorticoides
(7), fenilbutazona (4), indometacina (1); al
stress, para los casos de úlcera de Curling,
(11) y a lesiones cerebrales para el caso de
las úlceras de Cushing (11). Para las gas­
tritis las causas enunciadas pueden ser las
mismas, a las que puede sumarse la ingesta de
cáusticos. En el caso de las hernias del hiato Fig. 76-2 Zonas m ás frecuentes del dolor
se atribuye a los vómitos repetidos. En el gástrico y de sus diferentes regío>
nes
Ca., muchas veces no se descubre causa
aparente o se lo atribuye a cualquiera de
las anotadas.

5.— Sitio del dolor:

El epigastrio, “la boca del estómago”,
suele ser el sitio predilecto del dolor que se
origina en el estómago, Fig. 76-2; sin embar­
go, se puede reconocer que, cuando la lesión
asienta en el cardias el dolor se lo señala
más en la región retroxifoidea; cuando asien­
ta en la parte alta del estómago, se la des­
cribe más en la parte alta del epigastrio; si
asienta en el antro, píloro o duodeno, se
lo encuentra más bien hacia la derecha de la
línea media y cerca del ombligo; a veces
es tan preciso el lugar que el paciente lo Fig. 76*3 Zona de irradiación de los dolores
gástricos
señala con un dedo.
6.— Irradiación: ra es en el duodeno si lo hace en el lado dere­
cho, o en la cara posterior con compromiso
El sitio predilecto de irradiación es la
del páncreas si lo hace al lado izquierdo.
parte media y baja de la columna dorsal,-
Fig. 76-3, lo cual se explica por la inerva­ 7.— Tipo de dolor:
ción gástrica, y la segmentación metamérica Los espasmos musculares intensos pro­
y dermatómica del cuerpo. Pero algunas ve­ ducen un dolor tipo calambre o cólico y
ces, especialmente en las afecciones del car­ suelen verse en los casos de estenosis orgáni­
dias lo hace hacia la región retroestemal. cas o en los estómagos irritables. Es de tipo
Rara vez puede irradiarse hacia los hipo­ continuo con sensación de ardor o quemadu­
condrios, indicando que el sitio de la úlce- ra en las gastritis hiper e hiposecretantes,

independientemente del grado áe hiper o
hipoclorhidria que pudiera haber (33). En la
perforación del estómago puede ser en pu-
fialada, que se dirige desde el epigastrio di­
rectamente a la región dorsal baja. Es de ti­
po pesantez con sensación de llenura epigás­
trica, en las dispepsias o atonías post esteno-
ticas.
8.- Síntomas acompasantes:
Suele acompañarse de náusea y vómito
en casi todas las gastropatías; de ardor y aci-
dismo en el ulcus péptico y en las gastritis;
de hematemesis y melenas especialmente en
el Ca. y el ulcus. De anorexia, baja de peso y
anemia en el Ca.
9.- Relación con el tipo de alimentos:
La calidad de los alimentos suele es­
tar íntimamente relacionada con el dolor
gástrico. En efecto, las gastritis y el ulcus
intensifican su dolor ante los condimentos
(ají, ajo, comino, etc); frutas cítricas; café,
alcohol; en cambio suele aliviarse con los ali­
mentos blandos, la leche, nata y otros alcali­
nos. Las “comidas pesadas” pueden desper­
tar dolor incluso en las personas normales.
Los alimentos muy calientes o muy fríos
pueden originar gastritis o intensificar sus
dolores (23).
10.— El horario del dolor, sin ser exclusivo
de las afecciones gástricas, es sin embargo,
muy importante, junto con la periodicidM,
para el diagnóstico de diversas enfermedades
del estómago; por ejemplo: el dolor que
aparece con la ingesta suele verse en la úlcera
péptica yuxta cardíaca de la curvatura me­
nor y en el síndrome de Dumping, por va­
ciamiento rápido del estómago en el duode­
no (22). El dolor post prandial, de 1 a 4 ho­
ras después de la ingesta, puede verse en las
úlceras gástricas lo que a su vez puede dar
origen al llamado dolor a cuatro tiempos,
Fig. 76-4, es decir, ingesta, calma, dolor tar­
dío, calma espontánea del dolor; mien-
- 489 -
Fig. 76-4 D olor a cuatro tiem pos de la úlce­
ra gástrica
tras que en las úlceras duodenales el dolor
puede ser sólo a 3 tiempos, es decir: ingesta,
calma, dolor tardío, porque su aparición es
después de las cuatro horas de la ingesta.
Un dolor muy tardío, después de las cuatro
horas, puede verse también en las gastritis y
duodenitis. El dolor en ayunas puede verse
en la úlcera duodenal acompañada de hiper-
secreción nocturna (25); y el dolor nocturno
en las hernias del hiato y menos en el ulcus
duodenal.
11.—La periodicidad constituye uno de los
factores más importantes para definir sobre
todo la enfermedad ulceropeptica, puesto
que en el 90 - 95 °/o de las úlceras duode­
nales y el 25 j- 30 °/o de las gástricas, se
presenta con /períodos dolorosos que alter­
nan con los/períodos de calma (29). Varias
enfermedades gástricas y extragástricas tam-
bién se expresan con semejante carácter, pe­
ro en el úlcus tiene características singulares
como: el período doloroso nunca dura me­
nos de 8 días, pero puede durar varias sema­
nas. Sin embargo, debe entenderse con clari­
dad el significado de período doloroso: no
quiere decir que el dolor permanece cons­
tante las 24 horas de cada día, sino que, res­
petando o no un horario en el día, se pre­
senta todos los días sin excepción. 2.—El
período de calma puede durar uno o varios
meses o hasta años, durante el cual el pacien­
te se siente tan bien que come y bebe de
-490-
todo sin que nada le haga daño. La Fig. 76-5,
sintetiza estos criterios. En las gastritis y
duodenitis puede observarse también cierta
periodicidad, pero los periodos de calma no
son tan absolutos, pues están sujetos a la ac­
ción de los alimentos irritantes, alcohol,
tabaco, etc., que frecuentemente despiertan
nuevamente el dolor. En el estómago irrita­
ble se nota una irregularidad absoluta tanto
en los períodos de calma como en los de
dolor, estando directamente relacionados
con los incidentes emocionales en personas
con sistema neurovegetativo lábil (6). El
dolor continuo ¡nacido en el estómago indica,
la ¡mayoría de veces, lesión orgánica, pudien­
do observarse en el Ca. y en las complicacio­
nes de la úlcera como la perforación, las
hemorragias y las estenosis, lo cual constitu­
ye un importante dato evolutivo, según ve­
remos, más adelante.
12.- Relación con el vómito:
En términos generales se suele aceptar
que el vómito que se origina en el estómago
alivia suj dolor. En realidad, el vómito del
síndrome pilórico alivia el dolor tan frecuen­
te especialmente durante la fase de lucha.
Igual sucede en el vómito matutino de la úl­
cera duodenal que expulsa el jugo gástrico
producto de la hipersecreción nocturna.
13 y 14.- Relación con la micción y depo­
sición: No suele tener ninguna relación.
15.—La relación con el decúbito: Sí es
significativa puesto que en general suele ali­
viar el dolor del ulcus, pero específicamente
el decúbito ventral alivia el de la cara poste­
rior; en cambio empeora, igual que el decú­
bito dorsal, el dolor y demás molestias de la
hernia del hiato esofágico, que en cambio se
alivia en la posición sentada o de pie (5).
La actitud de pie por su parte empeora el
dolor de la ptosis gástrica, que facilita el
tironeamiento de los mesos.
Fig. 76-5 Com portam iento en el tiempo
del dolor ulceroso
16.- Relación con los medicamentos:
Los medicamentos antiácidos y los
anticolinérgicos suelen aliviar el dolor del
ulcus y el de las gastritis, en cambio se inten­
sifica con la aspirina, indometacina, fenilbu-
tazona, corticoesteroides, aminofilínicos, oxi-
tetraciclina, etc., razón por la cual todos ellos
deben ser ingeridos después de las comidas y
con leche. Los dolores del estómago irrita­
ble pueden aliviarse con sedantes y psicote­
rapia; el Ca. puede producir a veces dolores
tan intensos que difícilmente se alivian con
los analgésicos más potentes y alcaloides.
17.- La evolución del dolor ulceroso es par­
ticularmente importante especialmente cuan­
do va camino de una complicación. En
efecto, de lo que puede ser tipo ca­
lambre, con horario y periodicidad, pue­
de volverse de tipo continuo e irregular,
es decir, perder sus características bási­
cas y anunciar una hemorragia, una per­
foración, una estenosis o la inserción de
un cáncer. Claro que en algunos casos el
primer anuncio de la existencia de una úlcera
puede ser una hemorragia “La úlcera
debuta con una hematemesis o una me­
lena” (26), pero la mayor parte de
veces tiene un comportamiento típico. Las
gastritis y el estómago irritable evolucio-
 -491
gan irregularmente s in permitir una sis­
tematización de su comportamiento. El
Ca. gástrico puede permanecer largos perío­
dos silencioso y sólo al final, cuando ya ha
dado metástasis puede aparecer el dolor; fre­
c u e n te m e n te se adelantan a él síntomas tan

jnespecíficos como la astenia, anorexia y

pérdida de peso.
Por todo lo que hemos visto se puede
concluir que es necesario recorrer paciente­
mente toda la anamnesis propuesta para
formularse una idea cabal, que, en todo caso,
siempre será imprescindible como hecho pre­
vio a cualquier otro procedimiento diagnós­
tico empleado en las gastropatías.
NAUSEA Y VOMITO.— La náusea es la
molestia que anuncia al enfermo el deseo de
vomitar; puede estar compuesta por un con­
junto de sensaciones adicionales (angustia
epigástrica, sudoración, palidez, etc.) que ha­
cen de ella un verdadero síndrome. Como
sus causas y fisiopatología son las mismas
que del vómito (excepto en el vómito de
origen central), las trataremos junto con él.
Sin embargo, conviene que desde ahora di­
gamos que casi todos los vómitos de origen
central no están precedidos de náuseas,*
son los vómitos en chorro o escopetazo. -------- VIAS AFERENTES
-------- VIAS EFERENTES
Al vómito se lo define como la expul­
¿ENTRO DEL VOMITO
sión por la boca del contenido gástrico, y
su examen debe hacerse tanto por la anam­ Fig. 76-6 Arco reflejo del vóm ito
nesis cuanto por la inspección directa y de
laboratorio; pero, como muchas veces el mé­
dico no tiene la oportunidad de examinar di­ que el vómito es un acto reflejo cuyo centro
rectamente el vómito, pasa a depender total­ se encuentra situado en el bulbo cerca del
mente de la anamnesis, la cual es de alter va­ haz solitario a nivel del núcleo motor dorsal
lor práctico y tiene unas cuantas preguntas del vago, (18) al cual llegan los estímulos
propias como nos indica el cuadro No. 76-1, aferentes por el simpático y el parasimpático,
a más de la anamnesis general de cualquier y los eferentes retoman al tubo digestivo por
síntoma naturalmente. el V, VII IX, X y XII parescraneales, y a los
músculos abdominales y diafragma por los
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. nervios raquídeos. Fig. 76-6. El acto de vo­
76-1 Ante todo conviene tener en cuenta mitar propiamente dícho supone una enérgica
-492-

CUADRO No. 76-1

ANAMNESIS DEL VOMITO

Qué preguntar Cómo preguntar

1.- Contenido 1 .- Qué vomitó?

1.1.: Alimenticio 1.1: Tenía comida?. Tenía
restos de comidas anteriores?
1.2: Mucoso 1.2: Tenía moco?

2 .- Color 2 .- De qué color era? : Amarillo?

Verde? Café? Rojo?

3 .- Sabor 3 .- Qué sabor tenía?, ácido como

limón? Como comida fermenta­
da?

4 .- Olor 4 .- Qué olor tenía? . En algún mo­

mento fue como a heces fecales
o como a manteca dañada?

5 .- Volumen 5 .- Qué cantidad vomitó?

6 .- Frecuencia 6 .- Cuántas veces vomitó?

7 .- Relación con las comidas 7 .- Cuánto tiempo después de comer

vomitó?

8 .- Relación con el dolor epigástrico 8 .- Una vez que vomitó, que le pasó
al dolor?

9 .- Relación con la náusea 9 .- Tuvo náusea antes de vomitar?

contracción, del diafragma y de los músculos
abdominales mientras permanece abierto el
cardias y cenado el piloto, y no menciona­
mos a las contracciones antiperistálticas del
estómago en primer lugar, porque no parecen
ser necesarias para que se expulse el conte­
nido del estómago (24).
Por otra parte, si nos atenemos a la
Fig. 76-6, comprenderemos, que el centro del
vómito puede ser estimulado desde la peri-
ferie, desde otros segmentos del cerebro y
directamente a través de la sangre, lo cual
permite reconocer una amplia gama de sitios
que pueden ser punto de partida de los es­
tímulos del vómito, pero eso no nos corres­
ponde a nosotros precisarlo sino a la fisiopa­
tología, razón por la cual nos limitaremos
por hoy a analizar el vómito de origen gás­
trico sobre todo, por ser el que más frecuen­
temente lo origina, no sin antes dejar sentado

i „tie, en forma refleja, casi no hay viscera
■¿gestiva que deje de producirlo, por lo que
¿ anamnesis debe siempre procurar definir
el origen del vómito.
j _ La mayoría de los vómitos contienen
originalmente alimentos mal digeridos y
^vilmente reconocibles, y no constituyen
por si mismos un elemento semiológico
¡aportante; cuando se ha terminado su
expulsión puede luego eliminarse el jugo
gástrico o bilis. Cuando contienen es­
pecialmente moco hay que pensar en las
gastritis.
2 - El color es más orientador. Si es ama­
rillo es porque contiene jugo gástrico, propio
de las gastritis hipersecretantes y enferme­
dad ulceropeptica. El verdoso es porque con­
tiene bilis y se observa en las coledstopatías;
pero sí es pertinaz hay que tener presente
a las oclusiones intestinales altas; (27) el
café obscuro como pozo de café debe su­
gerir siempre la presencia de sangre, hema-
temesis, que ya ha sufrido los efectos diges­
tivos del jugo gástrico; claro que algunos ali­
mentos, como la remolacha, el chocolate,
el vino, mortiños o medicamentos como el
carbón, bismutos, etc. pueden dar un color
CUADRO No. 76-2
Hematemesis
1.- Viene con vómito
2- Es sangre rojo-obscura o café
obscura (Poso de café)
3 .- Puede estar mezclada con alimen­
tos.
4 .- Va seguida de melenas
(cola de la hematemesis)
5 .- El pH del vómito puede ser ácido
-493 -
semejante. El color rojo, si no es por alimen­
tos, bebidas o medicamentos, es por sangre
fresca que aún no ha sido digerida.
HEMATEMESIS: La presencia de sangre en
el vómito es de extrema importancia para el
diagnóstico y el futuro del padente, y, aun­
que su estudio será ampliado en el capítulo
de las hemorragias digestivas, sin embargo,
hoy haremos unas cuantas consideraciones
semiotécnicas importantes para su individua­
lización: a), es la expulsión de sangre de­
glutida? . Con frecuencia la sangre proce­
dente de las vías respiratorias o digestivas
altas, como de una epistaxis, de una extrac­
ción dentaria o amigdalectomía que conti­
núan sangrando después del acto quirúrgico,
y de várices esofágicas que se rompen, pue­
de ser expulsada como hematemesis; ésto nos
aclara los antecedentes y el examen físico.
b) La sangre expulsada por la boca pro­
cede del aparato digestivo (hematemesis) o
del respiratorio (hemoptisis)? . Esta diferen­
ciación es básica pues orienta rápidamente
hada la posible viscera enferma; claro que
debe tenerse presente que si una hemoptisis
se ha deglutido, luego puede ser expulsada
como hematemesis. El cuadro No. 76-2,nos
Hemoptisis
1.- Viene con tos
2- Es sangre roja rutilante
3 .- Está mezclada con aire, por eso
es espumosa
4 .- Va seguida de esputos sanguino­
lentos (cola de la hemoptisis)
5 .- El pH es alcalino
-494-
resume las características diferenciales más
importantes, que deben tenerse muy en cuen­
ta a la hora de la anamnesis; y c); aunque pa­
rezca increíble, muchas ocasiones el estudian­
te no puede calificar con seguridad si el vó­
mito contiene o no sangre, razón por la cual,
y para terminar toda discusión, el procedi­
miento a seguirse cuando es posible, es
tomar una muestra y enviar al laboratorio
para investigar sangre.
Las afecciones gástricas que más fre­
cuentemente producen hematemesis son las
úlceras gastroduodenales (60°/o), los carci­
nomas digestivos altos, (10°/o); las gastro-
duodenitis, hernias del hiato, ingesta de
medicamentos como la aspirina, fenilbuta-
zona, reserpina, glucocorticoides (Hafter);
pero obviamente en otros casos el estómago
puede ser sólo el efector de una enfermedad
que asienta a distancia, como una cirrosis
hepática que produce hipertensión portal
con várices esofágicas que se rompen; o una
coagulopatía que se manifiesta por hemate­
mesis; o una esplenopatía, etc., por eso algu­
nos semiólogos recomiendan frente a una
hematemesis “mirar al epigastrio, pero tam­
bién a su izquierda y derecha” (30), desean­
do indicar que la causa puede estar en el
estómago o fuera de él.
3.— El sabor agrio del vómito tiene que ver
con su contenido ácido propio de las gastri­
tis hipersecretantes; otras ocasiones puede
tener un sabor desagradable a comida a me­
dio digerir, propio de las gastritis hiposecre-
tantes en las que faltan los fermentos nece­
sarios para garantizar una digestión adecuada
de los alimentos.
4.— El olor a manteca rancia puede acom­
pañar a los vómitos de las gastritis hipose-
cretantes. Cuando es fecaloide significa que
hay obstrucción intestinal alta que permite
además el reflujo de su contenido hacia el es­
tómago y su expulsión posterior,
5 .- El volumen del vómito depende obvia-?
mente del contenido en el estómago, perg
si es alimenticio y en mayor cantidad que la1
última comida, quiere decir que el estómago*
no se vacía porque está obstruido. También?
tiene interés para relacionarlo con el grad&
de deshidratación que pudiera tener el pa.
cíente. »
6 .- El número de veces que ha vomitado
un paciente puede estar relacionado con
la cantidad de la ingesta; pero muchas veces
puede vomitar incoerciblemente sólo un con­
tenido acuoso o de jugo gástrico o biliar.
Muchas de estas ocasiones la causa que es­
timula el centro del vómito puede estar fuera
del estómago, en otras porciones del aparato
digestivo o en el cerebro (Tumores, trauma­
tismo craneal, hipertensión endocraneal etc.);
o ser el producto de una intoxicación endó­
gena urémica o diabética. Además si su fre­
cuencia es muy grande puede causar graves
trastornos de deshidratación. Muchas muje­
res, durante los primeros meses de embarazo
pueden vomitar muy seguido (Hiperemesk
gravídica).
7 .- Su relación con las comidas es de lo
más interesante, especialmente el postpran-
dial tardío (6 o más horas después de la
ingesta, a veces hasta 24 horas después)
que es alimenticio y contiene restos de co­
midas anteriores, nos habla con mucha se­
guridad de una obstrucción del estómago que
impide su vaciamiento en el duodeno (17,21).
Las atonías gástricas o los procesos obstruc­
tivos aun incompletos a nivel del estómago o
duodeno pueden dar vómitos de 2 a 6 horas
después de las comidas. Algunos neurópatas,
o personas con estómago irritable pueden vo­
mitar inmediatamente después de la ingesta.
El vómito en ayunas puede verse én las úlce­
ras duodenales que se acompañan de hi-
persecreción nocturna y en los alcohólicos
en los que es acuoso o bilioso (Pituitas).

fej vómito fácil puede verse en las hernias
¡leí hiato.
¡fe Se suele decir que si el vómito alivia
Sin dolor epigástrico es porque éste tiene un
••'origen gástrico. Esto es verdad en una gran
mayoría de veces, lo cual de paso sirve para
..diferenciarlo del vómito reflejo originado
¡en una colesistopatía o apendicopatía o
pancreatopatía, etc.
Hemos anticipado que casi siempre el
^vómito originado en el estómago o en cual­
quier otra viscera torácica o abdominopélvi-
;ca está precedido de náusea. Este hecho es
importante para diferenciarlo del vómito cen­
tral originado en el cerebro por estimulación
1directa sobre el centro del vómito, en el que
casi nunca hay náusea.
- 495 -
Los demás síntomas gástricos señalados
en el cuadro No. 76-3, no requieren de u-
na semiotecnia especial para su anamnesis,
pues basta con la aplicable a cualquier sín­
toma, razón por la cuál los tratamos en
conjunto.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
76-3.— El acidismo, que puede ser descrito
también como agruras, acedías, vinagreras,
se observa en el reflujo gastroesofágico de
cualquier etiología, independientemente del
grado de acidez del estómago.
2 .- De los trastornos del apetito, el más
frecuente es la anorexia o simplemente la dis­
minución del mismo (inapetencia). Aunque
es un síntoma que puede acompañar a mil

CUADRO No. 76-3

ANAMNESIS DE OTROS SINTOMAS GASTRICOS

Qué preguntar Cómo preguntar
1- Acidismo 1 .- Ha tenido la sensación de que es­
tá ácida (amarga) la boca y por
el pecho?
2 .- Trastornos del apetito 2 .- Come bien?
2.1: Anorexia 2.1 : Ha perdido el apetito? Ha
perdido los deseos de comer?
2.2: Hiperorexia (Bulimia) 2.2: Tiene mucho apetito? Es­
tá cqmiendo demasiado?
3 .- Aerofagia 3 .- Suele tragar aire frecuentemente?
4- Eructos 4 .- Eructa Ud.? Tiene algún olor?
5 .- Hipo 5 .- Tiene hipo?
6 :- Mericismo y Rumiación 6 .- Alguna vez siente que los alimen­
tos se le regresan del estómago a
la boca? Que hace entonces?
-496-
causas distintas, sin embargo, tratándose de
patología gástrica siempre hay que tener en
cuenta al cáncer, en el cual puede ser de
presencia precoz. En los alcohólicos cróni­
cos es frecuente. No hay que olvidarse de
las de causas psicógenas: anorexia nerviosa.
(3, 12, 28, 32). La Hiperorexia y Bulimia,
o sea, el constante deseo de comer es rarísi­
mo en la patología gástrica, más puede verse
en afecciones endócrinas, neurológicas, psi­
quiátricas etc., que serán mencionadas a su
tiempo.
3 .- La aerofagia, o sea, el constante deseo
de tragar aire, por si sólo no suele verse en
patología gástrica; sin embargo, puede acom­
pañar a la deglución constante de saliva en los
casos de hipersecreción de la misma, ya
estudiada en otra parte. El aire deglutido
con los alimentos es fisiológico y su cantidad
es insignificante. La mayoría de las disten­
ciones gástricas por aire no es por aerofagia
propiamente dicha, sino por ingestión de
bebidas gaseosas o por la producción en el
estómago por trastornos en la digestión de
los alimentos, como en las dispepsias gástri­
cas y en los psicópatas.
4.— Los eructos son la expulsión del aire
contenido en el esófago o estómago que al
salir producen un ruido característico. Son
fisiológicos en los recién nacidos y luego de
las comidas abundantes o ingesta de bebidas
gaseosas; no tienen ningún olor o a lo más
responde al de los alimentos ingeridos.
Patológicamente pueden verse en las obstruc­
ciones del estómago en las que son de mal
olor por los procesos de fermentación que
pueden darse.
5 .- Hipo: El de origen gástrico puede
darse en las hernias diafragmáticas, pero,
como hemos mencionado en otra parte, su
origen puede estar en cualquier causa que
sea capaz de irritar el diafragma.
6 .- El mericismo es la devolución a la
1
boca de los alimentos que han estado en ¡>j
estómago para ser luego escupidos al ext¿
rior; no se acompañan por tanto de vómito
Se produce la rumiación, cuando en lugar d¡
ser escupidos son nuevamente ingerido*
Se puede ver en individuos psicópatas. '
EL EXAMEN FISICO del estómago ya fue ej
tudiado a propósito del examen del abdorrier
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Sor
varios, pero destacan nítidamente las radio
grafías, la gastroduodenoscopia, la biopsia;
el examen del jugo gástrico, a los cuales no¡
referiremos; mencionaremos también a 1¡
medida de presiones y a los estudios con ra
dioisotopos para los cuales se necesitai
medios más sofisticados.
EXAMEN RADIOLOGICO: No es nuestra inten
ción referimos a la técnica, sólo queremo
destacar que para realizarlo se usa una subí
tanda radiopaca llamada Sulfato de baric
que debe ser ingerida por el paciente durant
el examen, para el cual es preferible qu
no haya ingerido ningún alimento desde 1
noche anterior. Sirve para estudiar su form;
el estado de su mucosa y su capacidad mote
ra. Prácticamente no tiene contraindicará:
nes aunque requiere de la activa colaboració
del paciente, y, en cambio está indicado e
ida sospecha de gastroduodenopatía o d
tumor intraabdominal vecino a estas vísc<
ras a las que puede rechazar o invadí
En la práctica, el estudio del esófago, este
mago y duodeno suele hacerse en una mism
sesión; y a esta porción del tubo digestiv
se la suele llamar tracto digestivo alto, qu
es una de las formas de solicitar este ex¡
men. También puede solicitarse como seri
esofagogastroduodenal. El examen radiogn
fleo suele estar precedido del examen radio
cópico, es decir, de aquel que permite la v
sión directa y en movimiento del estómag
y duodeno, lo cual orienta mucho al radii
logo, pero, para que esas imágenes se guarde
 -497 -
puedan ser analizadas por otros, es indis-
'pensable grabarlas en las placas fotográficas
íqUe son las radiografías, aunque estas sólo
lijan una visión estática. También puede
Uparse, en los centros que lo tienen, la cine-

La Fig. 76-7, nos demuestra la imagen

normal del estómago, su mucosa y del duo­
deno que se explican por si solas; mientras que
en las siguientes figuras se exponen algunos
ejemplos de patología gástrica frecuente
EXAMEN DEL JUGO GASTRICO: Obtenido
luego de la inyección de 0,04 mg.de histami-
na, que produce la máxima secreción (MAO).
según la técnica de K av revela eme su volu­
men máximo durante la prueba oscua entre Fig. 76-7 Radiografía de un estómago nor­
mal. Doble contraste.
150 y 250 cm-*; su contenido ácido medido
en mEq/h; es de 16,5 a 22, en condiciones Jortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
normales; mientras que su volumen fisio­
lógico en ajamas nunca supera a los 100
cm^, con acidez casi nula y sin alimentos. sí enunciaremos en cambio los casos en los
Los valores sin estimulación son bastante que es útil su estudio, así: úlcera duodenal,
más bajos. Fig. 76-8. en la que tanto los valores basales como el
MAO están elevados; (10) la úlcera gástrica,
No nos referimos a la técnica para la puede presentar valores más bajos, normales
realización de este examen puesto que se la o altos; en la estenosis pilórica de origen úl-
encuentra en los textos de Fisiología, pero ceroso presenta restos de comida en ayunas
-498 -
y una acidimetría variable; en el síndrome
de Zollinger-Ellison, los valores volumétricos
y acidimétricos son muy altos en forma per­
manente (9, 16); el cáncer gástrico puede
dar valores bajos (2); en la anemia pernicio­
sa puede haber aclorhidria demostrada con
la prueba del MAO (15).
SONDAJE NASOGASTRICO.- Algo que no
podemos dejar de decir es la técnica del
sondaje nasogástrico; procedimiento previo
e indispensable para el examen de la aci­
dimetría gástrica y otros exámenes y proce­
dimientos terapéuticos que los anunciare­
mos más tarde. Aunque el título nos ubica
únicamente en el estómago, sin embargo, la
técnica básica es la misma para la intubación
del duodeno y porciones importantes del
resto del intestino delgado, razón por la
cual, la descripción que hoy hacemos es
válida para todos estos segmentos del tubo
digestivo.
La intención básica de este examen
es introducir un tubo flexible en la luz
de cualquiera de los segmentos anotados,
para extraer de ellos su contenido con fines
diagnósticos o terapéuticos, y para otros
fines.
Procedimientos: 1.— Examine si tiene
además de un ayudante, todo los implemen­
tos necesarios, que son: Fig. 76-9.
1.1: Una sonda de intubación de polietile-
no o de caucho, pero siempre radiopaca, con
perforaciones laterales en el extremo que se
introduce, y de 1,20 metros de largo; puede
ser también tipo Leven, y debe estar estéril.
1.2: Lubricante, como vaselina líquida o
una pomada anestésica.
1.3 Gasa cortada en pequeños segmentos.
1.4 Guantes estériles para el médico.
1.5 Jeringuilla de 20 o 50 cm^, para la
extracción de las muestras.
Mfpf
Fig. 76-9 Equipo para el sondaje nasogástri­
co
1.6: Tubos de ensayo o frascos para la re­
colección de las muestras; deben estar de­
bidamente etiquetados con todos los datos
de identificación del paciente y en el núme­
ro suficiente según la prueba diagnóstica que
se vaya a realizar. Cuando la intención es
terapéutica y se desea extraer todo el con­
tenido posible, se debe tener los aparatos de
succión adecuados al caso.
2.— Coloque al paciente en posición semi-
sentada, si está en la cama; o siéntelo en una
silla cómoda si puede él hacerlo.
3 .- Explíquele el procedimiento y solicí­
tele su colaboración en las órdenes que le irá
dando.
4 .- Póngase los guantes.
5 — Tome la sonda que el ayudante ha li­
berado de las envolturas no estériles, y
enróllela en su mano derecha, Fig. 76-10,
dejando el extremo anterior, libre, unos
15 cm.
6.— Con su mano izquierda tome una gasa
y haga que el ayudante le ponga en ella un
poco de lubricante.
7.— Lubrique el extremo libre de la sonda.
8 .- Ordenándole al paciente que manten­
ga la cabeza en posición normal, Fig. 76-11,

rig. 76-10 Form a de m antener la sonda na-
sogástrica enrollada en la mano
del médico.
'ig. 76*11 Posición del paciente para el son-
daje nasogástrico
nicie la introducción de la sonda por una
ernilla y ordene al paciente que, cuando la
ienta en la garganta, realice movimientos de
leglurión (“trague saliva”), los que Ud. apro-
echará para introducir cada vez más la son-
la que irá desenrollando poco a poco de su
nano. También se le puede dar a beber
ragos de agua.
La dificultad mayor está hasta pasar la
-499-
epiglótis, puesto que puede despertarse vó­
mito o tos. Viciosamente, la sonda puede
enrollarse en la boca y dar la falsa impresión
de que está pasando al estómago. .
Si ha continuado por la vía normal, los
suaves movimientos impulsivos conducen la
sonda hasta el estómago sin que el cardias
signifique ningún obstáculo. Si puede hacer
un examen flouroscópico, la pantalla le in­
dicará el sitio en que se encuentra la punta;
si puede tomar una radiografía simple de
abdomen, hágalo; ambos procedimientos le
aseguran el sitio en el que se encuentra, que
idealmente debe ser el polo inferior o antro
del estómago, Fig. 76-12. Si no puede rea­
lizar ningún control radiológico por lo me­
nos debe tener en cuenta la longitud que ha
entrado, contabilizando el número de seña­
les que cada 10 centímetros tiene la sonda;
así cuando desde la ventana nasal han pasa­
do entre 60, y 70 centímetros, según la esta­
tura del paciente, se puede constatar que
se ha llegado al estómago. Si introduce
demás puede enrollarse dentro del estómago
y dificultar la extracción de su contenido.
9 .- Compruebe si la sonda está en el estó­
mago. Para el efecto conecte la jeringuilla
al extremo libre de la sonda y succione.
Si extrae un contenido amarillento que tal
vez contiene restos de alimentos, es porque
está en el estómago. Algunas ocasiones y
sin respuesta tusígena, la sonda puede haber­
se desviado a la tráquea, y si no hay control
radiológico, se puede cometer el error de
introducir substancias extrañas en los pul­
mones. Una forma de asegurarse es colo­
cando el extremo libre de la sonda contra el
dorso de la mano que sentirá la salida de aire
si está en la tráquea; también se puede in­
troducir el extremo libre en un recipiente
con agua en el cual hará burbujas si sale aire.
10.— Una vez seguros de que la sonda está
en el estómago, se puede iniciar la extrae-
-50 0-
Fig. 76-12 Posición correcta de la sonda en el
estómago
Fig. 76*13 Sonda colocada en el duodeno
ción del contenido gástrico con la jeringui­
lla, para diagnóstico, o conectando la sonda
al aparato de succión si eso es lo que se de­
sea.
11.— Como medida final de precaución
sujete la sonda con esparadrapo a la mejilla
o dorso de la nariz del paciente, pero evitan­
do traccionar el ala de la nariz porque
causa muchas molestias al enfermo.
Algunas ocasiones la sonda se tapa con
alimentos o secreciones patológicas, en esos
casos es indispensable lavar con suero fisio­
lógico que se introduce con una jeringuilla
y se lo vuelve a extraer; ésto varias veces
hasta que se constate que quede permeable.
Cuando se desee pasar al duodeno o
intestino delgado se debe utilizar una sonda
más larga y que tenga en la punta una oli­
va metálica para facilitar el paso del esfínter
pilórico. Para el efecto, una vez que se ha
llegado con la sonda al estómago, se de­
be colocar al paciente en decúbito lateral
derecho durante unos treinta minutos, tiem­
po en el cual suele pasar la sonda al duode­
no. Con el objeto de facilitar el paso por el
píloro se puede inyectar 1 mg. de atropina,
una media hora antes del sondaje. Si se de­
sea introducirla más abajo todavía ya sólo es
cuestión de impulsarla más. En estos casos
siempre es necesario el control radiológico
Fig. 76-13.
GASTROSCOPIA Y BIOPSIA: La técnica do­
minada por los endoscopistas tiene por
objeto introducir en el estómago y duode­
no un fibroscopio (tubo que contiene un
juego de lentes) para ver su interior y cons­
tatar directamente el estado de la mucosa;
permite además la toma de biopsias para ser
examinadas luego por los patólogos, quienes
pondrán un diagnóstico histopatológico, de
gran valor práctico.
SINDROMES GASTRODUODENALES
MAS IMPORTANTES:
1 .- SINDROME ULCEROSO:
1.1: Epigastralgia característica de
úlcera: con horario, pero sobre todo con
periodicidad.
1.2: Náusea y vómito no muy típicos,
pero el vómito suele aliviar el dolor.
1.3: Complicaciones probables: He­
matemesis y melenas; perforación; estenosis

(Síndrome pilórico),
1.4: Radiografía de Ulcus. Fig. 76-14.
1.5: Acidimetría gástrica: Compor­
tamiento variable en la del estómago; en la
duodenal casi siempre hipersecreción e hiper-
clorhidria.
-501 -
1.6: Gastroduodenoscopia que de­
muestra la úlcera.
1.7: Biopsia: No es. indispensable,
pero si se ía hace descarta malignidad.
Algunas ocasiones los divertículos duodena­
les, Fig. 76-15, pueden simular una úlcera.

Fig. 76-14A Ulceras de la curvatura menor. Fig. 76-14C Ulcera del cuerpo. Imagen en sus­
pensión.

Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

- 502 -

Fig. 76-14C Ulcera del cuerpo; imagen en sus­

pensión.

Fig. 76-14D Ulcera Pilórica.

Fig. 76-14E Ulceras del cuerpo y del antro.

Fig. 76-14F Ulceras del duodeno. Cortesía del

Prof. Dr. Germán Abdo.

Fig. 76-15 Divertículo duodenal

 -503 -
2- SINDROME NEOPLASICO MALIGNO:
2.1.‘ Epigastralgia: Completamente
irregular o continua. Puede haber historia
previa de dolor ulceroso que luego modificó
su comportamiento típico. Puede evolucio­
nar largo tiempo sin dolor.
2.2: Náusea y vómito no muy típicos,
pero el vómito puede aliviar el dolor.
2.3: Astenia, anorexia y pérdida de
peso, son síntomas acompañantes muy fre­
cuentes.
2.4: Complicaciones probables: He-
matemesis y melenas; estenosis.
2.5: Radiografía característica: Fig.
76-16.
2.6: Curva de acidez: La mayoría de
veces con hipoclorhidria.
2.7: Gastroduodenoscopia: Frecuen­
temente característica.
2.8: Biopsia: obligada, confirma el
diagnóstico.

3 .- SINDROME PILORICO:
3.1: Epigastralgia: Muchas veces his­
toria de dolor ulceroso que luego cambió de
comportamiento; menos veces historia de
dolor irregular; menos aún sin historia dolo-
rosa.
Durante la fase de lucha es de tipo
retortijón, post-prandial; en la fase de dila­
tación es continuo, con pocos retortijones.
3.2: Náusea y vómito: Muy típicos,
calman el dolor, son post-prandiales tardíos y
pueden contener restos de comidas anterio­
res.
3.3: Complicación probable: pérdida
Fig. 76*16 Radiografías de un cáncer de
de peso, desnutrición. estómago: A.— Infiltrativo y úl­
cera. B.— Ca. Infiltrativo estudia­
3.4: Radiografía: característica en do con doble contraste. C.— Ca.
cada una de las etapas. Fig. 76-17. polipoideo e infiltrativo
3.5: Curva de acidez: Noindispensa- Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
- 504 —
Fig. 76-17 Síndrom e püórico.— A: Fase de
lucha. B: Fase de dilatación.
Cortesía del Prof. Dr. Germ án Abdo
ble y de comportamiento variable de acuerdo
con la etiología.
3.6: Gastroscopia: Confirma el sitio
de la obstrucción: El gastroscopio no puede
pasar al duodeno.
3.7: Biopsia: Precisa la naturaleza
de la causa si la obstrucción es de origen
gástrico.
4 .- ESTOMAGO IRRITABLE:
4.1: Epigastralgia, tipo retortijón, sin
horario ni periodicidad y relacionado co'n
los estados de stress emocional.
4.2: Náusea y vómito, pueden no
existir o ser de comportamiento irregular.
4.3: Se acompaña frecuentemente de
acidismo y ardor epigástrico.
4.4: Radiografía: de hiperquinesia e
hipertonía.
4.5: Curva de acidez: Puede estar
acompañada de hipersecreción clorhídrica.
4.6: Gasíroscopía: Nc demuestra pa­
tología orgánica.
4.7: Biopsia: innecesaria; en todo ca.
so es normal o puede demostrar aumento del
número dé células.
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- 506 -
CAPITULO 77
YEYUNO ILEON - COLON -
APENDICE
YEYUNO ILEON Y COLON: Tratamos de
estos dos segmentos intestinales al mismo
tiempo, porque especialmente sus síntomas
son muy parecidos y en la práctica pueden
resultar difíciles de distinguir. Por otra par­
te, muchas de las enfermedades que tienen
su asiento inicial en el intestino delgado
afectan más tarde al grueso dando un solo
cuadro clínico; sin embargo, la inversa es
más difícil, ya que el intestino grueso puede
afectarse solo.
Las enfermedades infecciosas, tóxicas
y alérgicas que afectan al intestino delgado
(enteritis), pueden afectar simultáneamente
al colon (enterocolitis), y si participa al mis­
mo tiempo el estómago produce la gastro-
enterocolitis.
En esta oportunidad nos ocuparemos
del dolor, la diarrea, el estreñimiento, las
melenas, el meteorismo y las características
físicas de las heces.
DOLOR: La técnica de la anamnesis no tie­
ne ninguna característica especial, y el cua­
dro No. 3-2, cubre suficientemente todas sus
exigencias, razón por la cual nos detendre­
mos más bien en hacer algunas considera­
ciones, siguiendo el orden propuesto en el
mencionado cuadro ya tan conocido:
1.— Fecha aparente de comienzo:
En los cuadros agudos el inicio sue­
le ser reciente, como en las enterocolitis
agudas de cualquier etiología, lo mismo que
en las obstrucciones completas de cualquier
origen.
2 .- Fecha real de comienzo:
Los procesos crónicos como: Tb. in­
testinal, obstrucciones incompletas, enteritis
o ileitis regional, parasitosis intestinal, coli­
tis crónica, tumores, pueden tener un origen
real de varias semanas o meses atrás.
3.— Intensidad:
En su forma típica suele ser de inten­
sidad creciente hasta llegar a un climax
en el cual el paciente puede quejarse mucho
y adquirir actitudes antiálgicas como la de la
Fig. 77-1, permanecer así unos minutos para
luego decrecer progresivamente hasta llegar
a desaparecer, lo cual a muchas personas
les da la impresión de que ya desapareció
definitivamente, pero luego de unos Listan­
tes vuelve a repetirse el acceso.
Fig. 77-1 Dolor cólico: A ctitud antiálgica
4.— Causa aparente:
A lo que más frecuentemente suele
acusar el paciente como la causa que lo
desencadena, es la ingesta de alimentos, pero
también a la toma de medicamentos, a los
ataques de cólera y al frío.
5.—y 6.— Sitio e irradiación del dolor:
Precisar el sitio en el cual nace el do­
lor puede ser muy difícil, pero la queja suele
ser como que le duele la “barriga o los va­
cíos”, es decir, el mesogastrio o los flancos,
y a veces todo el abdomen, especialmente
cuando se irradia a lo largo del intestino,
entonces el paciente suele decir que “el dolor

le camina”. Algunas ocasiones se irradia ha­
cia la columna lumbar.
7.— Tipo de dolor:
El dolor es típicamente cólico, como
calambre o retortijón, pero cuando la causa
invade la pared intestinal, especialmente el
peritoneo visceral o si hay una perforación,
el dolor se vuelve continuo y de intensidad
variable: desde aquel que puede hacer sho-
car al paciente hasta aquel que puede aliviar­
se totalmente, lo cual, naturalmente, no es
indicación de que el cuadro ha mejorado, si­
no todo lo contrario.
g.- Síntomas acompañantes:
Dependen mucho de la causa, pero
los más frecuentes suelen ser la náusea y el
vómito, participe o no el estómago en el
proceso; también lo son la diarrea, el estre­
ñimiento, el tenesmo y eventualmente las
hemorragias y la fiebre. Como de estos
síntomas hablaremos dentro de este mismo
capítulo, por el momento nos inhibimos de
hacerlo.
9.- Relación con las comidas:
Cuando los procesos son agudos, en ge­
neral la ingesta de alimentos suele agravar el
dolor o alguno de los síntomas acompa­
ñantes; en los cuadros crónicos el comporta­
miento puede ser variable. Sin embargo,
hay algunos casos de relación directa como
son: la ingesta de alimentos tóxicos o de
aquellos para los cuales el paciente tiene
alergia intestinal. En los niños, la relación
de ingesta de alimentos contaminados y el
dolor, más todos los síntomas acompañantes
antes anotados es tan frecuente, que constitu­
yen parte de uno de los más grandes proble­
mas sociales de nuestro medio como son las
diarreas. La ingesta de bebidas alcohólicas
pueden desencadenar o exagerar el dolor.
10.- y 11.- Horario y periodicidad:
Si por efecto del reflejo gastroentérico,
la repleción gástrica por la ingesta desenca­
-507-
dena dolor en el intestino enfermo, podría
hablarse de un horario; pero es un dato ines-
pecífico y puede no haber a pesar de que el
paciente sufra de Una enfermedad in te s tin a l
grave. No tiene periodicidad. Además el pa­
ciente suele ser frecuentemente inapetente.
12.- Relación con el vómito:
A pesar de ser un síntoma acompañan­
te muy frecuente del dolor, sin embargo, en
la mayoría de veces no es muy específico
para el diagnóstico, excepto cuando es feca-
loide, lo cual traduce una obstrucción in­
testinal alta. No calma el dolor, lo cual es
una característica diferencial con el de origen
gástrico.
13.— Relación con la micción:
Rara vez, los cuadros disentéricos pue­
den acompañarse de disuria, pero en todo
caso, la micción propiamente dicha no modi­
fica las características del dolor.
14.- Relación con la deposición:
Frecuentemente la deposición o la ex­
pulsión de gases alivia el dolor, pero otras
veces es el dolor el que despierta el reflejo
defecatorio que puede o no estar acompaña­
do de la expulsión de gases o heces; lo cual
es frecuente observar en las enterocolitis de
cualquier etiología (21). En los procesos se-
miobstructivos, el dolor coincide con el es­
fuerzo del segmento supraestenótico para
vencer el obstáculo; logrado esto, el paciente,
a la vez que puede oir los ruidos hidroaéreos
producto de la circulación de los mismos,
puede expulsar gases o heces y aliviarse al
mismo tiempo del dolor, el cual se volverá a
repetir en accesos intermitentes.
Consideramos oportuno mencionar a-
quí al llamado síndrome de Koening, (14)
producido precisamente en los procesos
semiobstructivos y caracterizado por el do­
lor descrito, dilatación intestinal suparaes-
tenótica, intensas contracciones peristálticas,
muchas veces visibles en la pared abdominal,
- 508 -
síntomas que terminan con la obstrucción,
que a su vez produce los ruidos intestinales;
esta secuencia de síntomas se produce en
paroxismos una y otra vez, algunos de los
cuales pueden producir eliminación fecal.
En las obstrucciones completas el do­
lor no va seguido de la expulsión de gases
ni heces, aunque durante la fase de lucha las
contracciones supraestenóticas fueran muy
intensas. Durante la fase de dilatación el
dolor puede volverse continuo e intenso,
pero la falta de contracciones peristálticas
produce entonces el silencio abdominal. Es
conveniente tener en cuenta que en las
obstrucciones altas, durante un tiempo pue­
de haber eliminación de los gases y heces que
estaban ocupando el segmento infraestenóti-
co (2). En las obstrucciones bajas la reten­
ción es precoz (2).
15.— Relación con los decúbitos:
Muchos dolores intestinales pueden
calmar con el decúbito dorsal o ventral.
16.— Relación con los medicamentos:
Típicamente el cólico intestinal se ali­
via con los antiespasmódicos, pero, según
ya hemos dicho en otra parte, no hay que
administrarlos mientras no se tenga una idea
clara sobre su causa.
17.— Evolución y estado actual: dependen
mucho de la causa. Llamamos la atención
sobre el hecho de que en las obstrucciones y
perforaciones a una fase de dolor cólico pue­
de seguir una de dolor continuo.
DIARREA.— Se habla de diarrea cuando
la deposición es de substancias líquidas que
han circulado muy rápido por el intestino.
Aunque se trata de un signo propia­
mente dicho, sin embargo, debe hacerse so­
bre ella una anamnesis muy prolija, puesto
que no pocas veces aporta con datos valiosos
para el diagnóstico. Aparte de la anamnesis
aplicable a cualquier síntoma, es necesario
hacer unas cuantas preguntas más que se re­
sumen en el cuadro No. 77-1. Obviamente
que el estudio de laboratorio de las heces
fecales, es indispensable lo cual lo haremos
un poco más tarde.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
77-1: 1.— En vista de que el enfenno sue­
le llamar diarrea a muchos cambios en las
características físicas de la deposición, lo
primero que debe hacer el médico, si no tie­
ne la oportunidad de examinar directamente
el material evacuado, es asegurarse de que
efectivamente es diarrea de lo que habla el
enfermo, para lo cual debe hacer énfasis en
la consistencia líquida y en el número de de­
posiciones, aunque este segundo elemento
sea menos importante. Como una causa va­
liosa para que se produzca diarrea es el trán­
sito intestinal acelerado, es natural que la
absorción de líquidos sea pobre, por lo cual
la deposición debe ser siempre líquida y ade­
más de peso más alto que el diario (4, 16).
El simple aumento del número de deposicio­
nes no es suficiente, pues muchas personas
evacúan su intestino más de una vez al día,
simplemente porque en la primera ocasión
no expulsaron todo el contenido intestinal.
2.— Como la consistencia es líquida, lo pri­
mero que cambia, por tanto, es su forma. En
consecuencia, el aumento del número de de­
posiciones, pero con heces bien formadas,
no es diarrea.
En el síndrome disentérico, que lo es­
tudiaremos más tarde, las evacuaciones pue­
den contener simplemente sangre, moco o
baba y hasta restos de mucosa rectal, lo cual
no faculta para denominar diarrea. Los indi­
viduos que sufren de estreñimiento crónico,
después de la evacuación intestinal pueden
quedar con deposiciones líquidas, pero que
contienen al mismo tiempo escíbalos; ésto
tampoco es diarrea; se debe simplemente a
la irritación mucosa por las heces muy secas.

CUADRO No. 77-1
ANAMNESIS DE LA DIARREA
Qué preguntar
1.— Efectivamente es diarrea?
1.1: Consistencia
1.2: Número
2 .- Diferenciación con las falsas dia­
rreas
2.1: Del síndrome disentérico.
2.2: Del estado de post-consti—
pación.
3.— Ritmo diario
4.— Relación con las comidas
5.— Probable sitio de origen
3.— La diarrea nocturna puede verse en
los parasitados especialmente por áscaris, o
indicar enfermedad orgánica evidente (8);
mientras que la matutina es frecuente en el
colon irritable (2,19), cuando el individuo se
prepara a hacer frente a los problemas del
nuevo día.
4 .- Los problemas alérgicos intestinales y
las gastrectomías pueden causar diarrea des­
pués de la ingesta (7). Los procesos entero-
colíticos crónicos pueden no tener ninguna
relación con los alimentos ni con la hora ni
con la ingesta, y ser completamente irregu­
lares. ’ ríodos de remisión que hacen parecer que
5.~ Algunas características macroscópicas
pueden orientar al sitio de origen de la dia­
-509-
Cómo preguntar
1 .- Cómo es la deposición? . Cómo
son las orinas mayores? . Cómo
es el campo grande?
1.1: Es muy líquida? .____-
_- 1 . 2 : Cuantas veces al día hizo la
deposición?
2.— La forma de la deposición era
normal?
2.1: Tenía materias fecales?
Tenía sangre, moco, baba?
2.2: Hasta ayer o antes de ayer,
estaba estriñido?
3.— A qué hora del día hace diarrea?
4 .- Enseguida de comer hace diarrea?
5.— Describa cómo era la diarrea:
Cantidad, color, olor
rrea, como son los casos de la esteatorrea,
(5, 15, 20) o sea las heces grasas, de las
pancreatitis crónicas, en que son abundantes,
de olor a manteca rancia, manchan de grasa
el papel higiénico; las diarreas por putrefac­
ción son de color café obscuro y de olor
pútrido; las diarreas de fermentación y ori­
gen cecal que contienen moco, son de olor
punjente, color amarillo y aspecto de tener
gases disueltos.
La anamnesis general de los síntomas
también aporta datos interesantes, a saber:
Algunos cuadros Crónicos pueden tener pe­
el último período es su fecha real de comien­
zo, cuando en realidad ya proviene desde va­
— 510 —
rios meses, como en las enteritis crónicas, en
algunas parasitosis intestinales, en la enfer­
medad de Addison y el hipertiroidismo.
La causa aparente mencionada por el
enfermo puede ser importante, así: la inges­
ta de alimentos contaminados o tóxicos o
alérgicos pueden desencadenar períodos agu­
dos de diarrea, igual que las bebidas alcohó­
licas. Las personas con temperamento ner­
vioso, los períodos de stress (3) (un nuevo
trabajo, una fiesta, un examen etc.), pueden
producir diarreas; la ingesta de antibióticos
que destruyen la flora intestinal (22); las
intoxicaciones crónicas de los trabajadores
con plomo, (aunque éstos' pudieran sufrir
más bien de estreñimiento), (9,13); mercu­
rio (9); etc. cuando se trata de una diarrea
crónica cuya causa aparente no es deter-
minable debe pensarse en el Ca. de intestino.
(15).
Los síntomas acompañantes pueden
ser múltiples y variados: pocas veces faltan la
náusea y vómito reflejos o desencadenados
por la misma causa que produjo la dianea.
Pero los que más preocupan son los de la
deshidratación, especialmente en los niños:
sed intensa, lengua y piel seca, signo del
pliegue cutáneo, hipotensión arterial por la
hipovolemia, etc., que hacen de este cuadro
un hecho peligroso para la vida si no recibe
atención rápida;fiebre, en los casos de origen
especialmente infeccioso; anorexia, que en
las diarreas crónicas puede ser causa de des­
nutrición, agravada por la mala absorción de
los alimentos (1, 12).
La mayoría de los cuadros agudos
evolucionan favorablemente con el trata­
miento oportuno. En los cuadros crónicos
no hay que confundir los períodos de remi­
sión con la curación, ni los períodos de rea­
gudización, con nuevas enfermedades intes­
tinales.
Nos referimos a la relación con los me.
dicamwitos para señalar sobre todo que la
ingesta de antibióticos de amplio espectro
puede ser la causa de diarreas especialmente
en los niños.
ESTREÑIMIENTO: Es la eliminación de
heces fecales que han permanecido un tiem­
po mayor que el normal dentro del intestino,
razón por la cual, la mayor parte de veces,
son duras.
Su anamnesis también debe ser prolija
puesto que, aparte de ofrecer muchos datos
para el diagnóstico, es necesario diferenciar
el verdadero estreñimiento de otros estados
con los que puede confundirse, según vere­
mos más tarde. El cuadro No. 77-2 nos reve­
la una serie de datos adicionales que deben
ser averiguados aparte de los generales de
cualquier síntoma.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
77-2: 1. - Es necesario establecer el ritmo
de las evacuaciones con el objeto de aclarar
la diferencia entre un verdadero estreñimien­
to y un ritmo lento de evacuaciones intesti­
nales.
Normalmente la mayoría de personas
evacúa su intestino diariamente, pero otras
lo hacen cada dos y hasta tres días sin que
ésto signifique estreñimiento. Un buen dato
para pensar en estreñimiento es el enlented-
miento en relación al hábito del individuo.
Algunos realmente estriñidos pueden hacer
la deposición cada semana y a veces más
tiempo.
2.— Algunos pacientes pueden hacer la de­
posición todos los días y aún varias veces al
día, pero en cantidad reducida cada vez, lo
cual determina que se vayan deteniendo
restos que al cabo de algún tiempo pueden
ser de gran volumen. A esto se lo ha llamado
estreñimiento acumulativo (Field).
 CÜADRO No. 77-2
ANAMNESIS DEL ESTREÑIMIENTO
Qué preguntar
1.- Ritmo de las evacuaciones
2.- Cantidad de cada evacuación y
total diario
3 .- Características generales de las
heces
3.— La mayoría de veces las heces son bien
formadas, duras, pero a veces pétreas y de
color obscuro, mas hay que tener en cuenta
que en algunos casos de estreñimiento cró­
nico, la irritación de la mucosa produce hi-
persecreción que puede dar origen a deposi­
ciones líquidas.
En estos casos sólo el examen coproló-
gico que demuestra sobredigestión, según
veremos más tarde, confirma el diagnóstico.
La anamnesis general también aporta
con datos de interés, así: en los estreñimien­
tos -crónicos, la fecha de comienzo puede
remontarse a la infancia como en el mega-
colon congénito de Hirschprung (6, 11); o
desde la juventud en que por no responder
oportunamente al reflejo defecatorio se em­
bota, lo cual produce un trastorno en el
hábito defecatorio (17); menor fecha de co­
mienzo pueden tener los casos de reposo
prolongado en cama, cambios dietéticos
con disminución de los alimentos que dejan
residuos estimulantes, suspensión de los
laxantes en los habituados a ellos; afecciones
orgánicas del intestino grueso, recto o ano
que producen obstrucción crónica; el cáncer
de intestino; y muchos otros más.
Cómo preguntar
1 Cada cuántos días hace la deposiciórí?
2.— Es poco o mucho lo que hace en
cada deposición? , y la cantidad
total del día?
3.— Qué forma, qué color tienen?
Son duras?
El estreñimiento de presentación brus­
ca (suspensión de la eliminación de gases y
heces) debe ponernos siempre sobre la pista
de una oclusión intestinal como hemos dicho
antes. Hoy sólo añadiremos que mientras
más baja es la obstrucción intestinal, más
precoz es la suspensión de la eliminación
de gases. No debemos olvidar tampoco que
en los casos de íleo paralítico, la falta de mo­
tilidad intestinal determina la suspensión
brusca de la eliminación de gases y heces.
Los síntomas que más frecuentemente
acompañan al estreñimiento son: sensación
de plenitud intestinal y rectal; cambios de
carácter; dolor intestinal.
Los laxantes, purgantes y lavados in­
testinales facilitan la expulsión fecal, pero
no curan la causa, dando lugar a la repetición
del cuadro y facilitando la formación de
hábitos para la administración de estos
productos, sin los cuales muchas personas
no pueden realmente aliviar su intestino.
Por todo lo dicho es necesario tener
en cuenta que, para llegar a formarse una
idea clara sobre la causa, es necesario reali­
zar un examen completo del paciente.
- 512 —
METEORISMO.— Al hablar de los abomba­
mientos abdominales ya nos referimos a él
con considerable extensión. Hoy sólo aña­
diremos, que la técnica de su anamnesis no
ofrece mayor dificultad y que es suficiente
con la aplicable a cualquier síntoma.
Sin embargo, como frecuentemente el
paciente consulta porque tiene “exceso de
gases” , que le producen abombamiento ab­
dominal y expulsión exagerada de ellos por
boca y ano, es conveniente añadir una pre­
gunta sobre los alimentos que ingiere, puesto
que muchos, por contener gases o facilitar
los procesos de fermentación, son producto­
res de meteorismo gástrico e intestinal respec­
tivamente. En algunas hepatopatías como
en las cirrosis, la absorción de gases está di­
ficultada, lo cual abomba el abdomen. Es­
Fig. 77-2 Diferentes direcciones del apéndice
to dió origen a que los semiólogos antiguos
dijeran a propósito de esta enfermedad que
“detrás de los vientos vienen las lluvias” Como en todos los casos, nos referire­
dando a entender que al meteorismo sigue L mos a los síntomas, signos y exámenes com­
ascitis tan frecuente en estos casos. plementarios.
ANAMNESIS.— Los síntomas más importan­
APENDICE VERMICULAR.— Su semiotec- tes y frecuentes encontrados en la apendici­
nia está ligada fundamentalmente a su pato­ tis aguda son: dolor, anorexia, náusea y vó­
logía más frecuente que es la apendicitis mito, estreñimiento o diarrea y fiebre.
aguda, causa de la mayoría de todas las in­
tervenciones quirúrgicas abdominales en las La técnica de su anamnesis no ofrece
personas cuya edad varía entre 5 y 40 años, ninguna dificultad y está regida por las nor­
y es culpable de un gran número del llamado mas de la anamnesis general que hemos ve­
abdomen agudo. Su diagnóstico, la mayoría nido aplicando, tanto para el dolor cuan­
de las veces sencillo, suele ser en ocasiones to para los otros síntomas; además, prácti­
complejo, debido a que puede presentar una camente todos los síntomas constituyen el
sintomatoiogía engañosa relacionada sobre grupo que acompaña al dolor y su historia
todo con su tamaño y dirección variables, se remonta a la fecha de comienzo de él,
Fig. 77-2, a pesar de que su punto de implan­ que casi siempre es de pocas horas atrás
tación en el ciego siempre sea el mismo; tam­ (12-48). En consecuencia pasamos directa­
bién varía mucho su forma de presentación, mente a hacer algunas consideraciones im­
evolución y cortejo de síntomas acompañan­ portantes sobre el dolor.
tes. Todo esto hace que desde ahora, el CONSIDERACIONES SOBRE EL DOLOR'
estudiante asuma un profundo sentido de res­ APENDICULAR.-
ponsabilidad para el dominio del examen 1.—y 2 .- El dolor de la apendicitis aguda,
médico del paciente con apendicitis aguda. la mayoría de veces tiene una fecha real y
 -513-
aparente de comienzo de muy poca duración,
puesto que su evolución aguda obliga a que el
e n f e r m o busque al médico rápidamente.

3 _ Su intensidad es variable, desde aque­

llos vagamente perceptibles hasta los suma­
mente violentos, pero en general son de in­
tensidad mediana, que llevan a buscar rápida­
mente alivio sintomático.
4.- No tiene una causa aparente reconoci­
da como típica, y de hecho muchos casos
son denunciados por el paciente como que se
inició sin culpa alguna.
5._ El sitio del dolor, Fig. 77-3, suele ser
del más vivo interés. Contrariamente a lo
que podría esperarse, el mayor número de ve­
ces se inicia provocando una epigastralgia
(10) o una mesogastralgia alta (A), que
posteriormente emigra hacia la fosa ilíaca
derecha (B), en la cual, en otros casos, puede
aparecer desde el principio. En todo caso, el
sitio clásico suele ser la fosa ilíaca derecha.

6.— Con suma frecuencia se irradia hacía el

lado derecho de los genitales externos, la cara
interna del muslo del mismo lado y el periné
(C). Pero cuando es larga y se dirige trans­
versalmente puede irradiarse al hipogastrio
(D), si tiene una dirección ascendente, puede
ir hacia la región subcostal derecha (E), y si
es retrocecal, el dolor puede dirigirse hacia la
región lumbar derecha. Todo esto puede dar
lugar a confusiones con afecciones vesicales,
más si se acompaña de disuria; con patología
vesicular (colecistitis); o con trastornos rena­
les (pielonefritis) respectivamente. Rara vez,
cuando el apéndice asienta en el lado izquier­
do, el dolor puede asentar en la fosa ilíaca
o flanco izquierdos.
7 .- El dolor suele ser continuo con exa­
cerbaciones, aunque inicialmente, pero por
un período corto, puede ser de tipo retorti­
jón. Algunas ¡ocasiones los pacientes lo des­
criben como una sensación de presión y otras
FU. 77-3 Sitio del dolor apendicular en su eta­
pa inicial y en su etapa posterior. Zo­
nas de irradiación más frecuentes.
T
de ardor. Engañosamente, luego de unas ho­
ras de evolución, el enfermo suele acusar ali­
vio, pero esto puede significar perforación
de la viscera (18).
8. - Los síntomas acompañantes juegan un
papel importante en el diagnóstico. En efec­
to, la anorexia, la náusea y el vómito, en es­
te orden, suelen acompañar casi siempre y
presentarse luego del dolor. El vómito no es
constante, pero de presentarse no alivia el
—514 —
dolor. El estreñimiento y la disminución de
la expulsión de gases es lo más frecuente,
pero la diarrea también puede presentarse
ocasionalmente (10). La fiebre, de intensi­
dad variable, se presenta casi siempre, pero
debe tenerse en cuenta que, en relación al
dolor, su hora de presentación es posterior y
no debe esperarse que ella aparezca para con­
firmar la apendicitis. Al tomar simultánea­
mente la temperatura bucal y rectal o axilar
y rectal, se encontrará en un buen número de
veces una disociación en beneficio de la rec­
tal, en la que es más alta.
Queremos recalcar que el orden más
frecuente de presentación de los síntomas
es: dolor, anorexia, náusea y vómito, fiebre.
Suele haber hiperpirexia en los casos
de perforación con peritonitis localizada o
generalizada.
9 a la 14.—No tiene ninguna relación con
los alimentos, ni horario, ni periodicidad, y
el vómito no lo calma. Las deposiciones no
10 modifican.
15.— Relación con los decúbitos: La ma­
yoría de veces el paciente se ve obligado a
encamarse y alguna vez puede tomar una
actitud antiálgica flexionando la pierna dere­
cha sobre la pelvis.
16.- Los analgésicos y antiespasmódicos
pueden aliviarlo, lo que, una vez más debe
ser recordado, para no cometer el error de
administrar dichos medicamentos sin antes
haberse formado una idea correcta sobre la
situación.
17.— La apendicitis aguda evoluciona en un
lapso de 48 horas, a veces antes, hacia la per­
foración, momento en el que puede aliviarse
el dolor provocando confusión en el enfer­
mo y el médico. Claro qué otras veces, al
perforarse, el dolor puede hacerse más in­
tenso.
18.- Al momento del encuentro con el
médióo, el paciente se encontrará en un esta­
do que depende de la evolución anatomopa-
tológica del proceso. Pero en todo caso, des­
de el primer instante el médico debe ponerse
sobre la pista, para evitar el muy grave error
de menospreciar el cuadro y dejarlo que
evolucione hacia la perforación y la forma­
ción de un plastrón que traduce la existencia
de una peritonitis localizada, o la invasión
infecciosa a toda la cavidad, dando lugar a
la formación de una peritonitis generaliza­
da.
EXAMEN FISICO: En el examen regional del
abdomen nos hemos referido prácticamente
a cómo examinar y encontrar todos los sig­
nos de la apendicitis aguda. Ahora sólo
los reunimos para verlos en conjunto, y son:
Hiperestesia cutánea, especialmente si hay
plastrón, en cuyo caso puede haber también
un abombamiento de la fosa ilíaca derecha.
Puntos apendiculares dolorosos, especial­
mente el Me. Burney. Signo de Blumberg,
positivo, si ya hay irritación peritoneal.
Hipertonía o resistencia de los músculos de­
rechos del abdomen. Tacto rectal con signo
de Douglas, positivo. Maniobras del psoas
dolorosas. Ruidos hidroaéreos disminuidos,
pero si hay diarrea pueden estar aumentados.
Si ya hay plastrón se lo puede palpar en la
fosa ilíaca derecha. El pulso radial acelerado,
puede volverse filiforme y más rápido cuan­
do ya se perfora el apéndice.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: El más im­
portante es el recuento leucocitario que sue­
le estar aumentado, con aumento de los po-
limorfonucleares y con desviación hacia la iz­
quierda. Los demás datos de la sangre, orina
y heces tienen un valor secundario para el
diagnóstico.
Radiografías.— Normalmente, el apéndice
sólo es visible cuando se la contrasta Fig.
77-4, pero ante la sospecha de apendicitis
aguda, sólo debe acudirse a la radiografía
 Fig. .77-4 Radiografía del apéndice normal
simple de abdomen, en la cual alguna vez
puede verse un coprolito calcificado. Pero
cuando ya hay plastrón puede desaparecer
la sombra del psoas, aparecer signos de íleo
paralitico, etc., Fig. 77-5.
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CAPITULO 78
SIGMA RECTO Y ANO
Tanto porque muchas veces estos tres
segmentos del tubo digestivo reaccionan al
unísono frente a una patología determinada,
cuanto porque diversos procedimientos seme­
jantes de diagnóstico se utilizan para exami­
narlos, es que los estudiamos al mismo tiem­
po. Consideraremos en esta ocasión al
tenesmo, pujo, dolor anorectal, prurito anal
y melenas-hemorragias digestivas.
TENESMO: Es el deseo frecuente e inútil
de defecar, se presenta en accesos que ter­
minan muchas veces sin expulsión ninguna o
insignificante; puede estar precedido o no de
un dolor retortijón que se extiende desde la
fosa ilíaca izquierda hacia abajo.
PUJO: Es la sensación de contracción per­
manente o intermitente, pero dolorosa del
ano; el dolor puede irradiarse a todo el peri-
ne.'
Ninguno de los dos ofrece dificultad
para la anamnesis, puesto que con la aplica­
ble a cualquier síntoma es suficiente.
El compromiso anorectal de las afec­
ciones colónicas o entéricas es frecuente, por
lo cual estos síntomas pueden ser simplemen­
te una manifestación más del cuadro de fon­
do; por ejemplo: de las disenterías amebia-
nas, causadas por la ameba histolítica en su
estado de trofozoito; de la disentería basilar,
causada por salmonellas, shigelas o escheri-
cha coli; de la rectocolitis hemorrágica, etc.
Pero otras ocasiones, el tenesmo y pujo pue­
den corresponder a afecciones localizadas en
el recto; de tipo tumoral (5, 10), como por
ejemplo: el cáncer del recto, los pólipos,
los fecalomas, los tumores linfáticos. A ve­
ces son los órganos vecinos los causantes
del tenesmo, como las pelviperitonitis, anexi­
tis, tumores vecinos que invaden al recto.
Un conjunto común de síntomas que
suele acompañar al tenesmo y pujo, son las
evacuaciones anormales compuestas por mo­
co, sangre y baba, predominando uno u otro
según la naturaleza. Algunas veces acom­
pañan a las heces fecales, pero otras no,
siendo ellos los únicos componentes de la
evacuación. De ahí la necesidad de pregun­
tar siempre las características de las heces.
Este grupo de síntomas compuesto de tenes­
mo, pujo, moco, sangre y baba en la deposi­
ción constituyen el síndrome disentérico tan
característico (7); en los casos de naturaleza
r
infecciosa se suma la fiebre.
DOLOR ANORECTAL.- La técnica de su
anamnesis es la misma que la de cualquier
dolor, razón por la cual no repetiremos.
Hoy nos limitaremos a hacer algunas con­
sideraciones sobre los aspectos más sobresa­
lientes de este síntoma:
El sitio donde nace puede ser superfi­
cial o profundo. El primero es propio de las
hemorroides externas y fisuras anales; el se­
gundo se observa en los abscesos anorectales
o procesos supurados de la pelvis.
Su intensidad es variable, pero los pro­
cesos localizados en la ampolla rectal pue­
den no ser muy dolorosos e incluso pasar
desapercibidos por largo tiempo, como en el
Ca., en cambio en las afecciones del recto y
ano, puede ser muy intenso como en los abs­
cesos perirectales en los que además puede ser
de tipo pulsátil; en la fisura anal puede ser
de tal intensidad que el paciente intencional-
mente se inhibe de hacer la deposición; igual
puede suceder en las hemorroides trombosa-
das durante su fase aguda. El prolapso rectal,
puede producir un dolor de intensidad varia­
ble.
En íntima relación con la intensidad
está la irradiación que suele hacerse hacia
todo el periné, genitales, glúteos y región
coxígea. Fig. 78-1.
El tipo del dolor varía con la causa, así:
en el prolapso rectal y en los abscesos peri­
rectales suele ser continuo; en la fisura anal
es urente e intermitente; en las hemorroides
es como quemazón que se hace más intenso
el momento de la defecación.
Es importante establecer su relación
con la deposición, así: en la fisura anal,
el dolor suele aparecer después de termina­
da la evacuación, aparece con ella o se inten­
sifica en todos los procesos abscesados y
| ulcerados del recto, y en las crisis del dolor
-5 1 7 -
Fig. 78-1 Irradiaciones del dolor ano rectal.
hemorroidal.
PRURITO ANAL.— Cuando es nocturno
y aparece al abrigo del calor de las cobijas,
puede traducir la puesta de los huevos de
los oxiuros vermiculares (8). En otras cir­
cunstancias puede ser un síntoma banal que
acompaña a cualquier afección ano rectal.
MELENAS: Es la expulsión de sangre por el
ano, junto con las heces o no. Cuando el si­
tio del sangrado es alto, ordinariamente por
encima del ángulo de Treits, (4, 6) la sangre
se expone a la acción de los fermentos di­
gestivos que cambian la hemoglobina en he-
matina y le dan a las heces un color negro
como la brea, de consistencia pegajosa y de
un olor nauseabundo. Estos son los casos en
que la hemorragia digestiva puede producir,
a más de la melena, hematemesis. Pero cuan­
do el sitio del sangrado asienta por debajo
del ángulo duodeno-yeyunal, y más si el
tránsito intestinal está acelerado, las melenas
pueden ser rojas, tanto más cuanto más
abajo asiente; por éso, cuando es el recto o
ano el que sangra, la sangre puede ser muy
roja. Algunos autores llaman, de una mane­
ra general, enterorragias, cuando la sangre es
roja.
Muchas ocasiones, debido al escaso
volumen de la hemorragia, la sangre no es
visible a simple vista, y sólo es reconocida
- 5 1 8 -
CUADRO No. 78-1
ANAMNESIS DE LAS MELENAS
Qué preguntar
1. - Veracidad del dato
1.1: Color
1.2: Olor
1.3: Alimentos o medicamentos
ingeridos en las 24-72 horas
antes
2. - Volumen
3 .- Probable altura de la hemorragia
3.1: Intestino
3.2: Recto y ano
pór análisis químicos u otros de laboratorio.
En estos casos hablamos de hemorragia
oculta que produce a su vez sangre oculta en
las heces.
Cüando el enfermo se queja de melenas
y no es posible constatar por uno mismo la
veracidad del dato, se pasa a depender exclu­
sivamente de la anamnesis, razón por la cual,
ésta debe ser lo más prolija con el objeto de
establecer no solamente la realidad, sino tam­
bién otras características muy útiles para las
conductas diagnósticas y terapéuticas pos­
Cómo preguntar
1. - Cómo era la deposición?
Qué color tenía? (Era como el
carbón o como la brea o como
la sangre pura? )
Qué olor tenía?
Ayer o antes de ayer, había co­
mido alimentos con sangre de
animales o algún alimento o be
bidas de color obscuro, o toma­
do medicamentos con hierro o
pastillas de carbón o algún otro?
2 .- Qué cantidad de sangre había
expulsado? Cuántas veces hizo
la deposición negra / roja?
3.1: La sangre roja estaba íntimamen­
te mezclada con las heces?
3.2: La sangre roja le cubría a la de­
posición? o le salía antes de la
deposición?
teriores que deben realizarse inmediatamen­
te. Con este objeto hemos preparado el
cuadro No. 78-1, que nos permite recoger
una buena cantidad de información, aparte
naturalmente de la anamnesis de cualquier
síntoma.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
78-1: 1.- Ya hemos dicho que las mele­
nas pueden ser negras o rojas (Enterorragias)
dependiendo de la altura a la que se encuen­
tra el sitio de la hemorragia. Sin embargo, al­
guna ocasión, a pesar de que el sangrado
fuera alto, si el tránsito intestinal es muy
rápido Ia deposición puede ser de color
rojo. Pero la confusión más frecuente
suele darse cuando el paciente se queja de
haber hecho las deposiciones “obscuras”, y
el estudiante las califica automáticamente de
melenas. Son muchas las causas que pueden
dar deposiciones de color negro, como
c u a n d o el paciente ha estado ingiriendo
medicamentos con hierro, bismuto o carbón;
o cuando se ha alimentado con sangre de
animales, conchas o moras, uvas, vinos tintos,
etc. Pero en ningún caso son pegajosas, ni
tienen olor nauseabundo. Cuando la duda
es razonable, la única forma de salir de ella
es tomando una muestra de la siguiente
deposición y mandándole a examinar. No
olvidarse que el examen del dedo de guante
luego del tacto rectal puede ayudar al exa­
men tanto directo como de laboratorio.
2.— Sobre el volumen debe tomarse en
cuenta que el paciente tiene tendencia a
exagerar su cantidad y, por tanto, la anam­
nesis tiene sólo un valor relativo. Para que
la deposición tome un color negro bastan de
50 a 100 cc de hemorragia, (4) cuando es
de color rojo puede ser más fácilmente men­
surable, pero si está mezclada ¡con heces lí­
quidas su apreciación es subjetiva. Por otra
parte, es un dato de gran valor práctico, pues­
to que si es muy abundante puede compro­
meter la vida del paciente. Además debe to­
marse en cuenta que la presencia de melenas
no nos indica ni que la hemorragia sigue to­
davía ni que ya se ha detenido, sólo nos
indica que en el tracto digestivo se pro­
dujo una hemorragia. De hecho, algunas ve­
ces sucede que a pesar de que el paciente
sigue haciendo melenas, sin embargo, la he­
morragia ya se ha detenido.
Por todo lo que antecede podremos
comprender que el diagnóstico del volumen
tenemos que hacerlo acudiendo a otros me­
dios, que los expondremos más tarde cuando
hablemos de “como actuar frente a un
sangrado digestivo”.
Las características de las melenas nos
pueden ayudar a sospechar la altura de la he­
morragia: ya hemos dicho que cuando son
negras es porque proceden del tracto diges­
tivo alto. Cuando se originan en el intes­
tino y si tienen tiempo suficiente, debido a
los movimientos de mezcla del delgado, pero
también de los de propulsión en él y en el
colon alto, la sangre puede estar íntimamente
mezclada^ con las heces, no así cuando pro­
cede del sigma, recto o ano. En efecto,
cuando es el recto el causante, la sangre sue­
le cubrir a la deposición o entremezclarse con
ella por segmentos; en cambio cuando es el
ano, (a sangre puede expulsarse indepen­
dientemente de la deposición o precederla
inmediatamente. En estos últimos casos el
examen físico, descrito en otra parte, facili­
ta inmediatamente el diagnóstico.
De los datos extraídos por la anamne­
sis aplicable a cualquier síntoma podemos
obtener valiosas conclusiones para el diag­
nóstico de la etiología de la enfermedad que
causa la hemorragia, pero no siendo esa la
intención de este texto sino más bien de los
de clínica, sólo nos limitaremos a comentar
algunos detalles importantes sobre los sínto­
mas acompañantes; así: las hemorragias de
pequeño volumen pueden no causar ninguna
molestia, siendo el paciente el primero en
sorprenderse por la observación de las depo­
siciones con sangre o de las hematemesis
que pueden estar juntas;¡pero un buen nú­
mero de veces se acompañan de palidez de
piel y mucosas, astenia, angustia, alguna vez
lipotimias, taquicardia, hipotensión arterial,
y en las muy violentas signos de shock hi-
povolémico y muerte. En los casos de san­
grado crónico microscópico con sangre ocul­
ta en las heces, el único signo puede ser la
-5 2 0 -
palidez notable de piel y mucosas (Sobre el
síndrome anémico agudo y crónico, véase el
capítulo dedicado a la sangre). Todavía más,
algunas veces esta sintomatología aguda pue­
de adelantarse a la presentación de las he­
matemesis y melenas, simplemente porque
la sangre ha permanecido más tiempo en el
interior del tracto digestivo, en cuyo caso el
diagnóstico de hemorragia digestiva se con­
funde con el de la hemorragia interna que es
estudiado en otra parte. Por fin, téngase
presente que a estos síntomas se afiaden los
de la enfermedad de fondo con los que no
debe confundirse.
COMO ACTUAR FRENTE A UN SANGRA­
DO DIGESTIVO
Con mucha frecuencia el estudiante
no sabe que hacer cuando se encuentra con
un caso de hemorragia digestiva, y se limita
a tomar medidas superficiales que ni son
útiles para el diagnóstico ni para el trata­
miento, dejando escapar así valiosos minu­
tos que alguna vez pueden ser vitales. Nues­
tra intención .10 es exponer las conductas
terapéuticas, puesto que eso corresponde a
otros libros, pero sí las diagnósticas que
mil veces. nití: el principiante.
En la etapa diagnóstica nosotros cree­
mos que es fundamental proceder a estable­
cer tres hechos, en forma simultánea o
sucesiva, indispensables para el buen cuida
do del enfermo, a saber: 1 .- Diagnóstico
del estado general y del volumen perdido;
2.— Diagnóstico de la altura de la hemorra­
gia; y 3 .- Diagnóstico de la causa (Etiolo­
gía). El cuadro No. 78-2, nos resume lo que
debemos hacer frente a un sangrado digesti­
vo.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
78-2: 1.- Diagnóstico del estado gene­
ral y del volumen perdido: Lo que primero
debe hacerse naturalmente es establecer las
condiciones generales del enfermo, las cua­
les, en esta emergencia, dependen básicamen­
te del volumen de sangre perdido. Lastimo­
samente, como ya hemos dicho antes, la
medición de los volúmenes de la hemate­
mesis y melenas no nos dan una buena idea
de la cantidad de sangre extravasada, enton­
ces tenemos que recurrir a algunos procedi­
mientos indirectos como:
1.1: Control seriado de la presión arterial
y el pulso, ( 11) con la frecuencia que sea ne­
cesaria de acuerdo con el estado del paciente,
y mientras éste se encuentre en decúbito dor­
sal. Se puede tener como pauta de que ya
se ha perdido hasta un 20 por 100 del volu­
men circulante, cuando una persona antes
normotensa, demuestra ahora una tensión
arterial inferior a 100, y un pulso superior
a 100 por minuto; en estas condiciones, la
hipotensión postural, haciéndole sentar al
paciente, por ejemplo, demuestra caídas
tensionales superiores a 10 mm de Hg. Si
el pulso se acelera en más de 20 latidos por
minuto, también nos indica que el volumen
perdido bordea por lo menos los 1.000 c.c.
(6). En un control seriado de estos pará­
metros, si la hemorragia continúa suele en­
contrarse curvas como las de la Fig. 78-3,
en la que se observa que mientras la del
pulso sube, la de laT.A., baja. Claro que no
siempre estos datos se comportan así, pues
al ponerse rápidamente en acción los meca­
nismos compensadores, como el de la renina-
angiotensina-aldosterona, el de la hormona
antidiurética, la esplenocontracción, etc.,
pueden modificarse, pero en todo caso son
de gran ayuda y de fácil realización.
1.2: El control seriado de la P.V.C. (1,2,9),
es indispensable para formarse una idea clara
sobre las necesidades de líquidos. Si está
muy baja, el aporte debe aumentar. Obvia­
mente que ésto demanda el uso adecuado
de la técnica y del material; pero cuando
por cualquier razón no es posible hacerlo,
lo menos que debe efectuarse es la canali-
 -5 2 1 -

CUADRO No. 78-2

QUE HACER PARA EL DIAGNOSTICO
FRENTE A UN SANGRADO DIGESTIVO (*)
1 Diagnóstico del estado general y 1.1 : Control seriado de la tensión ar­
del volumen perdido. terial y el pulso.
1.2: Control seriado de la Presión ve­
nosa Central (P.V.C.)
1.3: Control seriado de hematocrito ,
hemoglobina y Nitrógeno uréico.
1.4: Tipificación del grupo sanguíneo
y pruebas cruzadas.
1.5: Sondaje nasogástrico con fines
diagnósticos y terapéuticos.
1.6: Estudio con radioisótopos
(Cr 51).
2.— Diagnóstico de la altura. 2.1 Endoscopia.
2.2 Radiología.
2.3 Prueba del hilo de Einhor.
2.4 Arteriografía mesentérica o celia
ca.
2.5 Estudio con eritrocitos marcados
con Cr51.
3.— Diagnóstico Etiológico. 3.1: Ver Figura No. 78-2

(*) Se supone que la anamnesis y el examen físico completos deben hacerse, pero
respetando las condiciones del paciente.

zación de una buena vena que, aunque ya
no la usará para medición de la P.V.C., será
indispensable en cambio para las medidas
terapéuticas.
1.3: Control seriado, cada hora o cada 4
horas por ejemplo, del hematocrito, hemo­
globina y nitrógeno ureico (6,11): Como
puede esperarse, los dos primeros bajarán de
sus cifras normales tanto más cuanto más
abundante sea la hemorragia, y continuarán
progresivamente bajando si la hemorragia
también continúa; pero al ppnerse en marcha
los mecanismos compensadores, estos datos
pueden resultamos equívocos. Sin embargo,
si en un paciente previamente normal, se
encuentra una hemoglobina inferior a 11
gramos por 100 mi. y un nitrógeno ureico
en sangre superior a 40 mg. por 100 mi., se
puede aceptar que el volúmen de la pérdida
es superior a un litro (6). También ayuda
el recuento de glóbulos rojos que estará bajo.
1.4: La tipificación del grupo sanguíneo es
-522-
VARICÉS ESOFAGICAS HERNIA Fig. 78-2 Causas frecuentes de sangrado di­
•'MRAESOFA6KA
<""■.... - gestivo.
HERNIA DEL MATO

ULCUS "PENETRANTE indispensable para la administración de la

DEL ESTOMAGO
sangre con fines terapéuticos inmediatos.
1.5: La colocación de una sonda nasogástri-
ca es indispensable para extraer la sangre que
ULCUS IUOSENAL pudiera haber en el estómago, medir su vo­
5 0 *4 M TCtsM IAS H E M O -
■RBASIftS\StóTRICAS
lumen y controlar si continúa el sangrado.
MASIVAS Claro que el no encontrar sangre no indica
necesariamente que la hemorragia se haya
detenido, pues ésta puede estar originada
más abajo. También sirve para realizar lava­
dos gástricos con agua helada.
1.6: Una idea más precisa sobre el volumen
perdido y el circulante nos daría el estudio
con Cromo radioactivo, pero este es un pro­
cedimiento no accesible a nuestros medios
comunes de laboratorio.
2.— Diagnóstico de la altura: Claro que
cuando es posible realizar la historia clínica,
ésta ya nos puede orientar sobre la altura
del sangrado, pero de todas maneras es nece­
sario acudir a algunos procedimientos que
pueden ayudamos, como son:

coutis
HEMORRAGICA
TOft RAmClONeS

ÍRCCTITIS
h e m o rra sic a
'"PCX RADIACIONES

■HEMORROIDES Fig. 78-3 Curvas de la T.A. y el pulso que se

cruzan en un sangrado digestivo
•MELENA severo.

La endoscopia, la radiología con bario, la
arteriografía y la centellografía con eritroci­
tos marcados con 99m Te. o con coloide de
azufre y 99m Te.
2.1 : La endoscopia del tubo digestivo, espe­
cialmente del segmento esofagogastroduode-
nal puede hacerse incluso en el momento
mismo del sangrado. Cuando el paciente ya
ha dejado de sangrar su utilidad sigue siendo
buena aunque mejora sensiblemente si se aso­
cia con un estudio radiológico con contraste
baritado, especialmente para la zona del fon­
do gástrico que es de difícil valoración por la
endoscopia. (12)
2.2: La radiología con bario no es recomen­
dable en el momento de un sangrado severo,
pero sigue siendo útil para el momento en
que el paciente ya se ha estabilizado y ha de­
jado de sangrar, especialmente si se comple­
menta con el estudio endoscópico. Para los
sangrados de colon sigue siendo un procedi­
miento aconsejable.
2.3: La arteriografía celíaca o mesentérica,
según la clínica oriente hacia la altura del
sangrado, es un procedimiento cada vez más
aconsejado puesto que, con técnicas de infu­
sión y de embolia, hasta puede resultar tera­
péutica. Sin embargo, hay que tener en cuen­
ta que, para que de resultados positivos, re­
quiere de una velocidad mínima de sangrado
de 0,5 cc por minuto para demostrar que su
origen es arterial o capilar (13)
2.4: La centellografía es el procedimiento
que ofrece más garantías de certeza del sitio
del sangrado. Puede utilizarse glóbulos rojos
marcados con 99m Te. o coloide de azufre y
qqm Te. Cuando se utiliza este último los
resultados falsos positivos son muy pocos y
su sensibilidad permite descubrir hemorra­
gias de hasta 0,05 cc por minuto (14), y
determinar si su origen es arterial, capilar o
venoso. Tiene la ventaja de que puede
- 523 -
realizarse a la cabecera del enfermo y como
no es una técnica invasorapuede repetirse. La
gran desventaja es que, por lo meno¡s en las
unidades operativas de nuestro Ministerio
de Salud, aun no puede utilizarse por falta
de los respectivos medios.
3.— Diagnóstico etiológico: Rebasa las
intenciones de este texto, por lo que nos
remitimos a los libros de clínica. Como
ilustración ver la Fig. 78-2.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
PARA INTESTINO,
RECTO Y ANO.
Nos referiremos a los más importantes:
coprológico, radiológico, endoscópico y la
biopsia.
EXAMEN COPROLOGICO.- El examen común
de las heces fecales requiere de simples me­
didas para la toma de la muestra: no debe
estar mezclada con la orina y debe ser
recogida en una caja que pueda cerrarse
herméticamente. El examen en el labora­
torio debe hacerse lo más pronto posible,
mientras la muestra aún se encuentra fresca.
Su intención es estudiar sus características
macro y microscópicas, químicas y la pre­
sencia de agentes patógenos como parásitos
y bacterias no saprofitas. Ningún examen
del aparato digestivo puede prescindir del de
las heces fecales. Aunque al hablar de la
diarrea y el estreñimiento ya mencionamos
algunas características, sin embargo, ahora
vamos a precisar algunos detalles más que
consideramos importantes.
1.— Examen macroscópico.— Tanto para
éste como para el microscópico y el químico,
algunos autores recomiendan el uso de una
comida especial (Dieta de Schmidt—Stras-
- 5 2 4 -
burger), compuesta por !00 gramos de pro­
teínas, 100 gramos de grasas y 200 g. de hi­
dratos de carbono. Sin embargo, en la prác­
tica común y corriente no es indispensable,
Se debe poner atención en:
1.1: Forma y consistencia: Normalmente
es sólida y recuerda la forma de la luz in­
testinal; si contiene algo más de líquidos pue­
de adquirir la forma al pasar por el ano y ser
acintada; obviamente en la diarrea es amor­
fa. En el estreñimiento pueden aparecer
los escíbalos, que son aglomeraciones redon­
deadas de heces muy secas. Cuando contie­
nen sangre digerida o grasás pueden ser pas­
tosas.
1.2: Color: El color normal puede modifi­
carse por muchas razones: la presencia de
sangre, como ya hemos dicho, puede darle a
las heces un color negro o rojo según que la
sangre proceda del tracto digestivo alto o ba­
jo respectivamente. Pueden ser blancas o gri­
sáceas, muy decoloradas (acolia), en las
ictericias obstructivas; algunas ocasiones la
toma de antiácidos o de sulfato de bario
para los exámenes del tubo digestivo tam­
bién pueden dar heces despigmentadas. Pue­
den ser cafés muy obscuras en las dietas que
contienen abundante carne; mientras que si
contienen muchos hidratos de carbono, frutas,
granos, pueden ser amarillas; también lo son
en los niños tiernos que toman sólo leche.
Antes de sacar conclusiones, jamás deberá
olvidarse de averiguar al paciente sobre los
alimentos o medicamentos que hubiera to­
mado en los días anteriores.
1.3: El olor suigéneris normal puede variar
a pútrido cuando aumentan los fenómenos de
putrefacción, mientras que se vuelve pene­
trante en las fermentaciones.
1.4: Cantidad.— Ya nos hemos referido al
respecto a propósito de las diarreas y estre­
ñimientos. Hoy sólo añadiremos que en las
dietas con residuos por ingesta de verduras,
granos enteros, etc., son más abundantes,
contrariamente a lo que son cuando la inges­
ta es predominantemente cárnea.
1.5: pH .- Normalmente vana entre 8,5 y
9; se vuelve ácida en las dispepsias de fermen­
tación como en las diarreas cecales, o más
alcalina como en las colitis.
2. - Examen microscópico.-Nos revela los
efectos de la digestión sobre los alimentos
y la presencia de elementos normales o pa­
tológicos existentes en el intestino. Así:
2.1: Hidratos de carbono: Entre e'stos es­
tán la celulosa y los almidones. La primera,
si procede de la corteza de los vegetales no
tiene importancia porque es normal; pero si
demuestra celulosa digerible, como la de las
células de patata, significa que no tuvieron
tiempo de digerirse en el colon por tránsito
acelerado. El mismo significado tiene la
presencia de los segundos, si su cantidad es
abundante.
2.2: Grasas: Entre éstas debemos mencio­
nar a los ácidos grasos, jabones y grasas
neutras. Los dos primeros indican un défi­
cit de bilis en el intestino, mientras que
las grasas neutras, que interesan sólo si son
abundantes, se observan en la insuficiencia
pancreática, en la que dan 4a esteatorrea.
2.3: Las proteínas están representadas por
las fibras musculares y el tejido conjuntivo.
Las primeras interesan si están mal digeridas
o formando grupos, lo cual indica déficit pan­
creático o un tránsito en el intestino delgado
muy acelerado. La presencia de tejido con­
juntivo puede verse en las hipoclorhidrias
por mala acción de la pepsina.
2.4: Moco: También visible macroscópica­
mente, es propio de los síndromes disenté­
ricos.
2.5: Glóbulos rojos: Indican hemorragia
digestiva.

2.6: Leucocitos: Si son abundantes indican
infección intestinal.
2.7: Flora Yodófila: Es normal, pero si es
muy abundante puede traducir un tránsito
intestinal acelerado.
3._ Examen químico.- Con él se pueden
descubrir diversas substancias de interés,
así:
3.1: Sangre: sirve para descubrir la sangre
oculta de la que hemos habiado en otra parte.
Ahora sólo añadiremos, que, para que tenga
valor diagnóstico, se debe tomar alguna pre­
caución como: no comer carne tres días
antes y estar seguro de que no hay sangrado
en la orofaringe ni en el ano.
3.2: Pigmentos biliares: Alguna ocasión es
necesario cuantificar la cantidad de esterco-
bilina, como en las ictericias progresivas
(Ca. de cabeza de páncreas), para confirmar
la disminución también progresiva de estas
substancias. Las heces pueden contener en
cambio bilis total cuando hay abundante
eliminación, por ejemplo, en las ictericias
hemolíticas, si el hígado está sano.
Muchas otras substancias se puede bus­
car con la intención dirigida a precisar algún
trastorno muy concreto (síndromes de mala
absorción), pero ésto lo irá conociendo el es­
tudiante más tarde.
4 — Examen parasitario: Indispensable en
nuestro medio. Nosotros aquí simplemente
lo recordamos, pues los estudiantes lo verán
con amplitud en la cátedra de Parasitología.
Y,
5.- Examen bacteriológico: (Coproculti-
vo): útil para los cuadros de naturaleza in­
fecciosa, la mayoría de las cuales producen
diarrea.
EXAMEN RADIOLOGICO.- El yeyuno-ileón es
estudiado por radioscopia y radiología, previa
la ingesta de comida baritada. Normalmente
PLIEGO: 16
- 5 2 5 -
circula en el tiempo medio de 3 horas, pero
a las 6 -8 horas ya debe haberse vaciado ín­
tegramente en el ciego. Las asas del yeyuno
ocupan la porción superior izquierda del
abdomen, mientras que el ileón lo hace en el
segmento inferior derecho. En conjunto sue­
len presentar el aspecto de “pelos de plumas”,
Fig. 78-4. El ileón terminal desemboca en la
cara interna del ciego dando una forma sin­
gular de “pico de ave”.
Fig. 78-4 Radiografía del yeyuno—ileón
El intestino grueso puede estudiarse
con placas simples de abdomen, en las cua­
les los gases que contiene permiten su visuali-
zación, Fig. 78-5; <o con sulfato de bario
ingerido o administrado en forma de enema;
Fig. 78-6; también se lo puede hacer con
doble contraste, es decir insuflando con aire
la luz intestinal, amas del bario.
Cuando es ingerido y se realiza el es­
tudio de todo el tránsito intestinal, se des­
cubre que a las 6—8 horas, ha progresado has­
ta el ángulo hepático; entre las 10—12 horas
ocupa todo el transverso y el ángulo espléni-
co; entre las 1 8 —24 horas se la encuentra
en el descendente, sigma y recto, Fig. 78-7.
Cuando se administra el bario por enema,
(colon con enema de bario), se debe estudiar
Fig. 78-5 Radiografía lim pie de abdom en en
el que se ve lo* gases en el intesti­
no grueso normal.
Cortesía del Prof. Dr. Germ án Abdo.

el colon tanto durante la repleción como

después de la evacuación dé la substancia
de contraste, Fig. 78-8.
El tránsito intestinal es además útil pa­
ra el diagnóstico de los tumores que ocupan
espacio dentro del abdomen, porque despla­
zan el segmento intestinal vecino. Fig. 78-9.
Fig. 78-6 Colon con enem a de bario: A.—
EXAMEN ENDOSCOPICO.- La endoscopia del Normal. B.— Dem ostrando po-
yeyuno-ileón con los fibroscopios modernos liposis.
ya es posible realizarlo. El examen que está C ortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
más al alcance y que no se debe dejar de rea­
lizar es el rectosigmoideoscopico, del cual no
vamos a hablar más que para mencionar sus
indicaciones y decir que debe hacerse poste­ se en toda patología colónica. La Fig. 78-10,
riormente al examen del ano y recto al cual nos ilustra como se encuentra el endoscopio
ya nos referimos antes. al momento del examen.
La rectosigmoideoscopia no tiene con­ Un complemento indispensable en mu­
traindicaciones, en cambio, sus indicaciones chos de los casos es la biopsia para el estudio
son numerosas y prácticamente debe realizar- histopatológico.
 -5 2 7

Fig. 78-7 Progresión en el tiem po del con­

tenido colónico.

Fig. 78-8 Colon evacuado luego de un ene­ Fig. 78-9 A.— Rechazo del marco colónico
m a de bario. y del asa terminal del ileón po;
quiste gigante del ovario.

SINTESIS DE ALGUNOS SINDROMES

INTESTINALES FRECUENTES.-
1 .- SINDROME OBSTRUCTIVO CRONICO
1.1: Síndrome de Kóening
1.2: Abombamiento abdominal cir­
cunscrito.
1.3: Movimientos peristálticos visibles
a través de la pared abdominal.
1.4: Palpación ocasional de asas prees-
tenóticas.
1.5: Timpanismo preestenótico.
1.6: Aumento de los ruidos hidroaé-
 528-
Fig. 78-9 B Rechazo del colon derecho por
quiste de ovario del mismo lado.
Cortesía del Prof. Dr. Germán A bdo.
Fig. 78-10 Rectosigmoideoscopia: ubicación
del endoscopio.
reos coincidiendo con el climax del dolor,
y luego disminución de ambos.
1.7: Rx. simple de abdomen
1.8: Radiografía contrastada del in­
testino
1.9: Endoscopia útil ocasionalmente,
igual que la biopsia, según la etiología.
2 .- SINDROME OBSTRUCTIVO AGUDO
2.1: A veces antecedentes de fleo
crónico.
2.2: Retención de gases y heces; pre­
coz en obstrucciones bajas.
2.3: Vómitos precoces y frecuentes
en obstrucciones altas.
2.4: Dolores abdominales de tipo có­
lico al comienzo, para volverse rápidamente
continuos.
2.5: Mal estado general, precoz en
obstrucciones altas. Deshidratación y puede
haber shock.
2.6: Abombamiento abdominal difu­
so si la obstrucción es baja, o segmentario
si es alta. i
2.7: Movimientos peristálticos visibles
en la fase de lucha.
2.8: Dolor abdominal difuso a la pal­
pación, pero más intenso en el sitio de la obs­
trucción y si hay compromiso peritoneal.
2.9: Signo de Blumberg, positivo si ya
hay compromiso peritoneal.
2.10: Timpanismo supraestenótico.
’ 2.11: Aumento de los ruidos intestiná-
les durante la fase de lucha.
2.12: Silencio abdominal en la fase de
distensión.
2.13: El tacto rectal puede señalar, si
la obstrucción está a ese nivel, la masa pal­
pable.
2.14: Radiografía simple de abdomen.
Fig. 78-13.
2.15: Radiografía contrastada señala el
sitio de la detención.

Fig. 78-13 Obstrucción aguda del intestino.
Radiografía simple de abdomen.
3 .- ILEO PARALITICO
3.1: Puede haber o no antecedentes
de fleo mecánico.
3.2: Dolor abdominal o no de acuer­
do con la etiología.
3.3: Falta de expulsión de heces y
gases.
3.4: Vómitos poco frecuentes.
3.5: Abombamiento abdominal difu­
so.
3.6: A la palpación, dolor abdominal
difuso.
3.7: Signo de Blumberg, positivo, si
hay irritación peritoneal.
3.8: Timpanismo.
3.9: Silencio abdominal.
3.10: Radiografía simple de abdomen,
Fig. 78-14.
4 .- SINDROME DISENTERICO
4.1: Deposiciones patológicas: Moco,
sangre, baba, pus, con heces fecales o no.
Fig. 78-14 Ileo paralítico. Radiografía sim­
ple de abdomen.
4.2: Tenesmo.
4.3: Pujo.
4.4: Dolor sigmoideo o no.
4.5: Tacto rectal puede revelar causas
tumorales o seudotumorales o cuerpos ex­
traños localizados.
4.6: Examen de heces, ayuda a iden­
tificar las causas infecciosas o parasitarias.
4.7: Colon con enema de bario, Fig.
78-15, ayuda a identificar diversas etiologías,
tumorales, comprensivas, infecciosas cróni­
cas, etc., y si además afecta a otros tramos
del colon a más del recto.
4.8: Examen endoscópico, muy útil
en todos los casos.
4.9: Biopsia, útil sobre todo para afec­
ciones neoplásicas.
4.10: Examen de los órganos vecinos,
puede revelar una causa extrarectal.
5 - SINDROME APENDICULAR AGUDO.-
APENDICIUS AGUDA:
5.1: Epigastralgia y luego ilialcalgia
derecha.
Fig. 78-15 Síndrom e disentérico por tum or.
Colon con enema de bario, Ca. in-
filtrativo del recto.
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo
5.2: Anorexia, Náusea y Vómitos oca­
sionales, siguen al dolor.
5.3: Fiebre con eventual disociación
bucorectal.
5.4: Estreñimiento o diarrea más ra­
ra.
5.5: Hiperestesia cutánea en la fosa
ilíaca derecha.
5.6: Punto de Me. Bumey, u otros
apendiculares dolorosos.
5.7: Signo de Blumberg, positivo, si
ya hay irritación peritoneal.
5.8: Tacto rectal con Douglas, doloro­
so.
5.9: Signos del psoas positivos.
5.10: Ruidos hidroaéreos presentes o
no.
5.11: Pulso acelerado, pero si hay per­
foración puede estar además filiforme.
5.12: Examen de sangre, Biometría:
Fig. 78-17 Tum or de colon. Colon con ene-
m a de bario. Ca. del ciego,
Cortesía del Profl. Dr. Germán Abdo.
leucocitocis, con aumento de los polinu­
cleares y desviación hacia la izquierda.
5.13: Radiografía simple de abdomen,
con fleo localizado y desapari­
ción del psoas.
5.14: Eventual plastrón si hay perfora­
ción.
6 — SINDROMETÜMORAL, más frecuente
del colon y recto:
6.1: Puede haber antecedentes de obs­
trucción crónica o aguda.
6.2: Dolores cólicos localizados o ge­
neralizados a todo el abdomen, no muy
típicos.
6.3: Diarreas o estreñimientos, sin cla­
ra explicación en personas que fueron antes
normales en sus evacuaciones intestinales.
6.4: Hemorragias por el ano, de sangre
roja mezclada o no con las heces, según
el sitio del origen.
6.5: Astenia, pérdida de peso y ane-

jjiia inexplicables.
6.6: Tacto rectal, indispensable en el
Ca. de recto.
6.7: Colon con enema de bario Fig.
78-17, útil en un buen número de casos.
6.8: Examen endoscópico, indispen­
sable.
6.9: Biopsia, señala la naturaleza del
tumor.
7.- Los síndromes de hemorragia digestiva,
¿iarréicos y de estreñimientos, ya han sido
suficientemente expuestos a lo largo del texto
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nal hemorrhage. Lancet, 1: 2 6 6 ,1 9 5 6 .
CAPITULO 79
HIGADO VESICULA Y
VIAS BILIARES
HIGADO: La sintomatología extraída por
la anamnesis y examen físico dedicados a es­
te órgano es relativamente escasa, pero no
por eso poco orientadora. De su examen fí­
sico ya hemos hablado antes. Ahora nos
detendremos en los síntomas que son:
I.— Dolor; 2 .- Ictericia; 3 .- Prurito;
4 .- Hemorragias; 5.—Trastornos mentales;
6.— Halitosis; 7 — Anorexia; 8.— Pérdida
de peso; 9.— Astenia; 10.— Dispepsia;
I I .—Fiebre.
DOLOR HEPATICO.— Consecuencia de la
inflamación o distensión de su cápsula o de la
estimulación dolorosa de los filetes nervio­
sos que acompañan a las venas portales (23),
no ofrece ninguna dificultad para su anam­
nesis, pues es más que suficiente con la
ya conocida en el cuadro No. 3-2; además no
es precisamente un síntoma muy decidor
para el diagnóstico de las hepatopatías, con­
trariamente al importante significado del do­
lor en las afecciones de la vesícula biliar y
sus vías de desagüe.
-5 3 2 -
En efecto, su fecha de comienzo pue­
de no tener ninguna relación con la enferme­
dad de fondo, incluso algunas enfermedades
pueden evolucionar sin dolor, por ejemplo:
la cirrosis hepática y el Ca. En la hepatitis
viral, el absceso hepático amebiano, las co­
langitis, sin embargo, el dolor puede acompa­
ñar al proceso desde el primer instante. Muy
rara vez es intenso; frecuentemente le es
difícil al enfermo relacionarlo con una causa
concreta. La mayoría de veces se expresa
como una hipocondralgia derecha o una
epigastralgia que se irradia hacia la base del
tórax, punta de la escápula y aún al hom­
bro derechos. Suele ser continuo, tipo pe­
santez o de tensión y puede acompañarse de
síntomas disépticos como náuseas, vómitos,
ocasionales e intolerancia a las grasas. No
suele tener ningún otro tipo de relaciones,
aunque puede calmar con el reposo e inten­
sificarse con el decúbito lateral izquierdo.
Tanto la hepatitis viral aguda cuanto el
absceso hepático provocan dolor a la puño
percusión, y el segundo a la digitopresión en
los espacios intercostales en que se proyecta
el absceso. Insistimos un poco más con su
evolución puesto que muchas veces o no se
presenta o calma a pesar de que la enferme­
dad sigue su curso. Sin embargo, en los cua­
dros agudos la relación enfermedad / dolor
suele estar ligada.
Ictericia.— Su técnica de examen físico ya
la estudiamos en otra parte. Ahora nos que­
daría por analizar los datos que de ella
podemos obtener a través de la anamnesis;
pero, como se trata de un signo en el cual
tienen que ver también las vías biliares, lo a-
nalizareinos en dicho capítulo.
PRURITO.- Es un síntoma que acompaña
a algunos casos de ictericia obstructiva; es
debido a la retención de sales biliares (23),
por tanto es más frecuente en las afecciones
de las vías biliares extrahepáticas, pero tam­
bién en algunas hepatitis virales y cirrosis.
Invita al rascado y .puede ser la causa de
infecciones secundarias de la piel.
HEMORRAGIAS.— Son relativamente fie.
cuentes y se manifiestan de diversas maneras;
así: en las cirrosis hepáticas, cuando ya han
dado hipertensión del sistema portal, las vá­
rices esofágicas subsecuentes suelen ser cau­
sa importante de hematemesis y melenas;
(32) también pueden serlo las úlceras gástri­
cas que pueden acompañar a las cirrosis
(14, 24). En las ictericias obstructivas ex­
trahepáticas puede haber equimosis, pete-
quias y sangrado por alargamiento del tiem­
po de protombina, importante factor de la
coagulación que requiere para su síntesis en
el hígado de la vitamina K, liposoluble, que
no puede absorverse a nivel intestinal si no
hay bilis que facilite la digestión de las gra­
sas. En las hepatopatías con daño paren-
quimatoso, también puede haber petequias
y equimosis por déficit en la síntesis de los di­
versos factores de la coagulación que en su
mayoría lo hacen en el hígado; así es fre­
cuente ver en las cirrosis, hepatitis viral agu­
da, coma hepático.
TRASTORNOS MENTALES Y NEUROLO­
GICOS: Algunas hepatopatías crónicas pue­
den causar trastornos del carácter, dolores de
cabeza y mareos; pero los más importantes
se ponen en evidencia cuando se presenta
un grave estado de mal funcionamiento del
hígado que puede conducir al coma. En con­
junto toman el nombre de encefalopatía he­
pática y son descritos en el capítulo del sis­
tema nervioso central dedicado a los comas.
Halitosis.— Consecuencia de un mal funcio- ;
namiento del hígado, puede preceder al co­
ma hepático; se caracteriza por ser de muy
mal olor, casi fecaloide, que puede percibir­
se a distancia. Se debe a la eliminación de
mercaptano (25).
A esta sintomatoiogía bastante especí- [
 - 533 -
fíca de enfermedad hepática puede añadirse
con frecuencia la anorexia, pérdida de peso
y astenia, que son síntomas generales que se
explican por sí solos. Los trastornos dis­
pépticos, caracterizados por náuseas, vómito,
sensación de pesantez epigástrica, de que
“algo que comió no le cayó bien”, de que
“tiene el estómago pesado” , sólo indican
dificultades para la digestión de los alimen­
tos.
Fig. 79-1 Proteinograma electroforético.
FIEBRE: acompaña a todos los procesos
infecciosos como la hepatitis viral aguda,
las colangitis, los abscesos amebianos o bac­
terianos, algunas cirrosis y tumores.
2 .- Insuficiencia celular hepática:
EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Co­
2.1: Tiempo de Protrombina (36); suele
mo en pocas visceras los exámenes comple­
estar prolongado, pero se debe constatar pre­
mentarios para el estudio de las hepatopa­
viamente que no hay déficit de vitamina K,
tías son numerosos e importantes, pero pre­
para lo cual incluso se la puede administrar
cisamente por eso su selección debe ser más
previamente. Si la cifra es mayor a 20
cuidadosa y su valor para el diagnóstico sólo
segundos de una manera estable, se puede
puede considerarse a la luz de los datos
estar seguros de que la necrosis celular es
clínicos; el no hacerlo sería causar un grave
daño económico al paciente y caminar a masiva.
“palo de ciego”, en relación al diagnóstico. 2.2: Colesterol total y esteres: Normal­
EXAMEN QUIMICO DE SANGRE: Una vez que
mente el colesterol total oscila entre 180 y
250 mg°/o y los ésteres constituyen alrede­
el examen clínico nos ha orientado hacia un
dor de 60°/o. Si hay daño celular, la esteri-
síndrome concreto, debemos proceder a so­
ficación disminuye y más tarde lo hace tam­
licitar las pruebas específicas que nos per­
bién el colesterol libre; el comportamiento
mitan confirmarlo; por esta razón es que
de este último es contrario a lo que sucede
preferimos agrupar estas pruebas en bloques
en las colestasis en las que más bien aumenta.
dirigidos a los síndromes más frecuentes, y
de paso aprovecharemos para hacer una lige­ 2.3: Albúmina plasmática: (38) Como
ra referencia a cada prueba. sabemos, normalmente existen de 7 a 8 gra­
mos de proteínas totales en el plasma, de los
1.- Inflamaciones: Util la tasa de globuli­
cuales, unos 3,5 a 4,5 g. corresponden a.-las
nas plasmáticas, especialmente de su fracción
albúminas, es decir, un 55°/o del total. Cp-
8 ( gamma) (17). Se utiliza para el efecto
mo éstas se sintetizan en el hígado, si hay
el Proteinograma electroforético, Fig. 79-1,
en el cual se constata el aumento de las daño celular, disminuye su concentración en
globulinas#. Este hecho es frecuente en el plasma y hasta puede llegar a ser menor
ia hepatitis viral aguda, en la activa crónica que las globulinas.
y en la cirrosis biliar primaria, en la cual 3.— Necrosis celular.— El daño celular pue­
además pueden ser positivas las pruebas de iniciarse con un aumento de la permea­
de anticuerpos antimitocondriales.(25,23). bilidad de la membrana a la salida de las en­
- 534 -
zimas que normalmente se encuentran en el
citoplasma. Entre éstas tenemos a las tran-
saminasas y deshidrogenasas, pero también
al hierro.
3.1: Transaminasas: (39, 47). Tanto la
oxalacética (TGO), como la pirúvica (TGP),
son de fácil realización. Se elevan rápida­
mente, especialmente en la hepatitis viral
aguda, y su permanencia en niveles altos pue­
de significar el paso a hepatitis activa cró­
nica. En vista de que la concentración de
TGP en la célula hepática es mayor que la
de TGO, se espera que aquella se eleve más.
La TGO, se eleva más en el infarto de mio­
cardio.
3.2: Deshidrogenasas.— Menos importantes
que las anteriores. Se puede usar, sin embar­
go, la LDH, deshidrogenasa láctica, especial­
mente su fracción electroforética 5, LDH5,
que se encuentra especialmente en el hígado
y se eleva en las hepatitis tóxicas con severo
dafio celular.
3.3: Hierro sérico.-Normalmente el hierro
sérico oscila entre 80 y 120V°/o. En la ne­
crosis celular hepática suele subir, después
de las enzimas, a más de200^°/o. (15,23).
3.4: Sin embargo de lo dicho acerca de las
enzimas séricas, si la necrosis celular es muy
grave pueden disminuir en el plasma, espe­
cialmente las ceruloplasminas, pues su sínte­
sis queda inhibida.
4.— Colestasis—Ictericia.
4.1: Bilirrubinemia: ( 5,18). Normalmen­
te el suero tiene menos de 0,2 mg °/o de la
fracción directa o conjugada, y menos de
0,8 mg °/o de la no conjugada. En los casos
de éstasis biliar sube fundamentalmente la
conjugada, mientras que en las producidas
por daño celular sube especialmente la indi­
recta. De manera correlativa y en vista de la
solubilidad de la directa, puando sube, puede
eliminarse en la orina, incluso antes de que
aparezca ictericia; mientras que la indirecta
por ser insoluble, no se elimina por la orina.
4.2: Colesterol: Se elimina normalmente
por la bilis, pero si hay colestasis, se retiene
y aumenta en et plasma.
4.3: Fosfatasa alcalina: Aumenta porque
no se elimina y porque su producción está
estimulada. (26).
4.4: Examen de orina: Ya hemos dicho
que la bilirrubina directa se filtra y aparece
en la orina. En los casos de colestasis, au­
menta su eliminación lo cual hiperpigmenta
la orina (coluria), pero en cambio disminuye
el urobilinógeno (6).
4.5: Examen de heces fecales: En la
colestasis disminuye y hasta puede suspen­
derse la eliminación de bilis al intestino, lo
cual decolora las heces (acolia); como dis­
minuye también el estercobilinógeno, en­
tonces su absorción disminuye y por tanto
su eliminación por la orina.
5 .- OTRAS PRUEBAS:
5.1: La amoniemia, aumenta en los cuadros
de severa insuficiencia hepatocelular y pre­
ludia el coma hepático (19,41). También
aumenta en casos de uniones portocavas,
(16) en las cuales el amoniaco procedente
del intestino no es transformado en urea por
el hígado, ya que la sangre procedente del
sistema porta no pasa por él.
5.2: Eliminación de la bromosulfoftaleina,
BSF: (42). Es una prueba que estudia
totalmente al hígado, puesto que esta subs­
tancia luego de ser captada por los hepato-
citos es conjugada con el glutation para ser
luego eliminada por la bilis; es decir, corre
un camino bastante parecido al de la bili­
rrubina. En la práctica clínica puede reali­
zarse dos tipos de pruebas: una es la
retención de la BSF, y otra es el aclaramien*
to de la misma.
Para la primera basta con la administra-
 - 535 -
ciófl de 5mg/kg de peso, por vía intravenosa,
para tomar luego de 45 minutos una muestra
de sangre y determinar en ella el porcentaje
retenido; normalmente es inferior al 5 por
ciento, pero aumenta en los daños hepato-
celulares y en las obstrucciones biliares en
las que refluye al plasma, aunque en este
caso tenga menos importancia porque su
aumento corre paralelo con el de las bili-
rrubinas conjugadas. Para la segunda, se in­
yecta la misma cantidad de BSF, y se deter­
mina el volumen plasmático depurado en un
minuto; normalmente se comprueba que el Fig. 79-2 H em idiafragm a d erech o norm al.
aclaramiento reaccional es igual a 11—18
por ciento del volumen plasmático por mi­
nuto. Sin embargo de lo dicho, hoy tiende a
suprimirse por los graves daños que puede,
causar (9).

5.3: Verde de Indocianina: Es una subs­

tancia que permite medir de manera sencilla
el funcionamiento de la célula hepática,
administrándola en una cantidad de 5 mg.
por kg. de peso, y luego registrando su eli­
minación mediante la densitometría dicro­
mática del lóbulo de la oreja (27). La efi­
cacia de esta prueba se basa además en que
su captación por parte del hígado es un
proceso activo que depende de la circulación Fig. 79-3 H em idiafragm a derecho e n u n h í­
sinusoidal y de la acción transportadora de la gado co n tu m o r m etastásíco.

membrana del hepatocito; luego se fija in-

tracelularmente a las proteínas Y y Z y final­
mente se elimina por la bilis sin sufrir ningún
proceso transformador (3).
5.4: Fetoglobulinas: Si se encuentran en el
adulto pueden indicar carcinoma del hígado.
5.5: La fosfatasa alcalina placentaria, indica
un carcinoma de origen endodérmico, si es
una persona que no tiene placenta.
5.6: Antígeno Carcinoembrionario.- Indi­
ca más bien un (’a. colónico o pancreático,
que puede evidenciarse por metástasis al
hígado. Ver cuadro 79-1
EXAMENES RADIOLOGICOS.- Radiografía
simple. Fig. No. 79-2. Permite la visualiza-
ción del hemidiafragma derecho que está en
íntimo contacto con la cara superior del
hígado. Las hepatomegalias y deformacio­
nes de ella son identificables con relativa fa­
cilidad, Fig. 79-3, pero no deben ser confun­
didas con las frecuentes malformaciones del
diafragma. La masa hepática es visible como
una opacidad uniforme que recuerda la for­
ma de la viscera.
-536-
PRUEBAS QUE ESTUDIAN EL FUNCIONAMIENTO HEPATICO
1.— Inflamación.
2 .- Insuficiencia celular
hepática.
3.— Necrosis celular
4.— Ictericia—Colestasis
5.— Otras Pruebas
CUADRO No. 79-1
1.— Proteinograma electroforético: aumento de las
gamma Globulinas.
2.1: Tiempo de Protrombina: Aumentado, pero
también en las colestasis.
2.2: Colesterol total y ¿steres: Disminuyen, espe­
cialmente los ésteres.
2.3 Albúmina plasmática: Disminuye.
3.1 Transaminasas (TGO y TGP): Aumentan.
3.2 Deshidrogenasa láctica (LDH), aumenta, pero
más la fracción 5,(LDH5),en las hepatitis tóxi­
cas.
3.3: Hierro sérico: Aumenta.
3.4: Ceruloplasminas: Disminuyen.
4.1: Bilirrubinemia: la conjugada aumenta en las co­
lestasis. La indirecta en el daño del hepatocito.
4.2: Colesterol: Aumenta en la colestasis.
4.3: Fostasa alcalina: Aumenta en la colestasis.
4.4: Examen de orina: Coluria y disminución del
urobilinógeno en las colestasis.
4.5: Examen de heces: Acolia y disminución del
estercobilinógeno en las colestasis.
5.1: Amoniemia: Aumentada en los daños celulares
graves y en las uniones porto-cavas.
5.2: Bromosulfoftaleina: Retención y aclaramiento.
La primera aumenta y la segunda disminuye en
el daño celular.
5.3: Verde de Indocianina.— Para el funcionamiento
celular del hígado.
5.4: Fetoglobulinas: Positivo en el Ca. hepático.
5.5: Fosfotasa alcalina Placentaria: Ca. hepático.
5.6: Antígeno Carcinoembrionario: Positivo en el
Ca. colónico y pancreático, y también si metas-
tatizan al hígado.
 -537-
Esplenoportografía.— Fig. 794. De gran
utilidad en el estudio de la hipertensión por­
tad consiste en la inyección de una substan­
cia de contraste en el bazo que luego se
vacía en la vena esplénica, tronco de la por­
ta y sistema venoso intrahepático. Se com­
plementa este estudio con la medición de la
presión intraesplénica; y, con la introduc­
ción de otro catéter por la vena femoral,
vena cava inferior, suprahepáticas, intrahepá-
y centrolobulillares, para medir la pre­
sión en cufia del sistema suprahepático. En
conjunto completan el estudio hemodinámi-
co de la circulación portal. Fig. 79-4 E sp len o p o rto grafía norm al.

La arteriografía hepática.- Fig. 79-5. In­

troduciendo un catéter en el tronco celíaco
a través de la arteria femoral e inyectando
una substancia radiopaca. Util en los pro­
cesos ocupativos, como tumores, abscesos.
Gammagrafía Hepática.— Fig. 79-6. Consis­
te en la administración intravenosa de una
substancia radioactiva que sea captada por
las células hepáticas o por las células de
Kupffer: Los rayos gamma que emiten estas
substancias son luego registrados en placas
sensibles, obteniéndose imágenes bastante
aceptables para ser utilizadas en casos de
tumores o abscesos que ocupan un espacio
dentro del hígado y que impiden que capte
el medio radioactivo. También permite el es­
tudio del tamaño del hígado. Las substancias F ie. 79-6 A rterio g rafía d e l tro n c o celíaco
utilizadas son el rosa de Bengala, marcado N orm al.

con yodo radioactivo (1^1); el Oro Coloidal
( A u ^ ) ;o el tecnetio 99.
Ecograma: Util para el diagnóstico de los
procesos ocupativos. Fig. 79-7/fyB.
Biopsia Hepática: (29, 40). Fig. 79-8.
De gran utilidad en la práctica diaria y de
técnica fácil para su realización, es en ocasio­
nes el examen que finalmente confirma el
diagnóstico; requiere, sin embargo, de la in­
terpretación por un patólogo experimentado.
Indicaciones: Siempre que se sospeche una
patología hepática, pero especialmente en
las ictericias; hépato y esplenomegalias; he­
patitis viral en cualquier estado de evolu­
ción; cirrosis; hepatitis tóxicas; tumores; etc.
Contraindicaciones: Falta de colaboración
del paciente; trastornos de la coagulación por
peligro de hemorragias; ictericia obstructiva
extrahepática evidente, puesto que puede
dejar un derráme biliar en la cavidad peri­
toneal; insuficiencia cardíaca congestiva gra­
ve o insuficiencia respiratoria importante.
 C o rtesía d e l P rof. D r. E dgar R en­
te ría .

JD V

C o rtesía del P rof. D r. Jorge Sánchez.

Fig. 79-6 G am m agrafía hep ática: A.— Nor­

m al. B.— P ato ló g ica:; Metástasis.
C.— A bsceso h ep ático am ebiano
co n su cápsula visible.
D ) A bsceso am ebiano.

Fig. 79-7A E co g ram a n o rm al de hígado.

 - 539 -

RUMA BE LA ARTERIA HEPATICA

Fig. 79-7B E cogram a an o rm al de hígado.

Laparoscopía.— Indicada para el examen vi­

sual del hígado y toma directa de biopsias.
Tiene las mismas indicaciones y contraindica­
ciones que la biopsia.
V ESIC U LA Y V IA S B I L I A R E S .- La
frecuencia de su patología, especialmente la
litiasis vesicular, coledocolitiasis, colecistitis Fig. 79-8 Biopsia hepática.— A: S itio d e la
pu nción. B: H istología norm al.
crónica y aguda es tal en nuestro medio, que
es injustificable que cualquier médico no esté
capacitado para diagnosticarlas y tratarlas La sintomatología originada en estas
por lo menos en sus demandas clínicas. Si estructuras suele estar compuesta por dolor,
por otra parte se tiene en cuenta que sus dispepsia, ardor gástrico e ictericia.
síntomas y signos son, la mayoría de veces, DOLOR.— Es ua síntoma cardinal en el
de fácil explicación y en número relativamen­ diagnóstico de las enfermedades de la vesícu­
te reducido, se comprenderá que seamos más la y vías biliares, aunque un alto porcentaje,
exigentes todavía. 30°/o según algunos (22, 44), puede pasar
 1
- 540 -
asintomático a pesar de tener litiasis o daños
histopatológicos de colecistitis crónica por
ejemplo.
La técnica de su anamnesis (Qué y
Cómo preguntar) es la misma que se aplica a
cualquier dolor del cuadro No. 3-2, y por
tanto no ofrece ninguna dificultad, razón
por la cual pasamos directamente a reali­
zar algunas consideraciones sobre dicha anam­
nesis: Fig. 79-9 S itios frec u en tes del d o lo r vesicu­
lar.
1 y 2 .- Fecha aparente y real de comien­
zo: El paciente suele consultar al médico tiempo; pero si el causante del dolor no es la
con motivo de su último acceso doloroso que vesícula sino el colédoco, el dolor puede ori­
puede haberse iniciado hace pocas horas o ginarse en el epigastrio y en el mesogastrio.
pocos días; sin embargo, el inicio real de la Fig. 79-9. Si la vesícula es péndula, puede
enfermedad manifestada con dolor puede ser localizarse en el flanco y aún en la fosa ilíaca
hace mucho tiempo, semanas, meses o años, derecha.
en los cuales ya se presentaron períodos de
6 .- Las irradiaciones del dolor están estre­
dolor que, con o sin tratamiento médico pa­
chamente ligadas con las estructuras nervio­
saron y dejaron entre ellos temporadas indo­
sas que les son propias. Fig, 79-10, lo cual
loras.
explica que se dirija hacia la parte baja de
la espalda, región interescapulo vertebral,
3.— Intensidad: Suele ser variable, desde hombro y cuello, siempre en el lado derecho;
una ligera sensación de amortiguamiento o también lo hace hacia el epigastrio si no na­
calambre hasta un violento dolor que algunos ció en él, y más raramente hacia la región
lo han descrito como uno de los más inten—
precordial lo cual puede hacernos confundir
sos que puede sufrir una persona. Lo más
con un infarto de miocardio. Cuando el
frecuente es que sea relativamente intenso
colédoco es el único causante dd dolor, por
especialmente cuando se produce la migra­
ejemplo en las personas colecistectomizadas,
ción de un cálculo a través del colédoco.
4 .- Causa aparente: En nuestro medio, la
queja más frecuente es que el dolor apareció
luego de ingesta de comidas grasas (carne o
manteca de puerco, chocolate, aguacate,
huevos, leche, mantequilla, etc.), o de viajes
•n auto; pero varias ocasiones se presenta
dn causa determinable, muchas veces en ple­
no reposo por la noche.
5.— Se sitúa clásicamente en el hipocondrio
dtrecho o en el epigastrio, lo cual puede ser
motivo de confusión en el estudiante; es de­
cir, se trata de una epigastralgia o de una Fig. 79-10 Irradiaciones del d o lo r e n las alec­
hipocondralgia derecha o de ambas al mismo ciones vesiculares.

I el dolor se irradia hacia la columna dorsal
i baja y lumbar. Más raramente puede irradiar­
se hacia el abdomen, desviando la atención
del médico hacia el intestino delgado y grue­
so. Si la patología de las vías biliares se com­
bina con una patología pancreática (Pancrea­
titis aguda), entonces las irradiaciones pre-
| dominantes pueden ser las de este órgano
| (véase dolor pancreático).
I En todo caso, nótese que a la hora de
la pregunta sobre la irradiación, el médico
L no debe contentarse con hacer la pregunta
general: hacia dónde se le va el dolor?,
porque el paciente puede no darle toda la
información, sino que debe ser más incisi­
vo y preguntar concretamente, “sí el dolor se
le va también hacia la paleta y el hombro
derechos, el lado derecho del cuello” ; “ha­
cia la boca del estómago, al lado izquierdo
del pecho”, o “hacia la barriga o el otro
costado”.
7.- Tipo de dolor.— Por tratarse de es­
tructuras huecas sería de esperarse que el
dolor fuera de tipo cólico, “cólico hepático”,
pero en la práctica diaria lo que se comprue­
ba es que, si existió un período de dolor có­
lico, éste fue de muy corta duración, puesto
que rápidamente se volvió continuo, intenso,
pero con períodos de alivio parcial y de exa­
cerbaciones intensas, es decir, se trata más
bien de un dolor continuo con exacerbacio­
nes. Esto es más fácilmente observable
en las colecistitis agudas en las que la
invasión infecciosa a la pared de la ve­
sícula es más pronta.' En las colelitiasis puras,
en efecto, el dolor puede ser cólico durante
un buen tiempo, pero como la asociación
de colelitiasis con colecistitis aguda es muy
frecuente, el dolor suele ser como el descrito.
En las colecistitis crónicas con o sin litiasis
el dolor puede ser de difícil identificación,
puesto que puede reducirse a una simple sen­
sación de pesantez subcostal derecha, o de
quemazón o tensión en el mismo sitio.
- 541 -
8.— Síntomas acompañantes.— Aparte de
los signos descritos en el examen físico
dedicado a la vesícula, un síntoma muy fre­
cuente es la náusea que culmina o no con el
vómito, producto de la estimulación vagal;
pero además aunque raramente, por el mismo
estímulo puede haber hipersecreción clor­
hídrica con ardor epigástrico y dolores
intestinales. La fiebre suele ser un síntoma
obligado en las colecistitis agudas, aunque
en las colelitiasis también puede haber fiebre
menos intensa por efecto de la situación de
gran tensión y esfuerzo emocional por el que,
atraviesa el paciente.
Si la patología vesicular compromete al
colédoco y éste se obstruye por cálculos o
edema o espasmo, etc., después de uno o dos
días puede aparecer ictericia, por reflujo de la
bilis al torrente circulatorio, a través del
hígado. Este mismo hecho explica la simul­
tánea aparición de acolia y coluria; es decir,
en conjunto toma las típicas características
de la ictericia colestásica u obstructiva. De
hecho, cuando el colédoco es el originalmen­
te comprometido, estos signos son muy fre­
cuentes.
9.— En las afecciones vesiculares, como ya
dijimos antes, las comidas grasas pueden de­
sencadenar el dolor, pero otras ocasiones la
intolerancia a ellas se manifiesta por náusea o
vómito con sólo percibir el olor a grasas.
10.— Horario.— Como sabemos, la contrac­
ción de la vesícula se inicia unas dos horas
después de la ingesta. Este es el momento
en que el doíor suele aparecer, es decir, es
postprandial, lo cual puede ser motivo de
confusión con el horario del dolor de la úlce­
ra péptica.
11.- Periodicidad.— Si a lo dicho a propó­
sito del horario se añade que, como ya seña­
lamos a propósito de la fecha de comienzo,
el dolor de la litiasis puede presentarse luego
de largos períodos de calma, la confusión con
- 542 —
la enfennedad ulceropeptica es muy factible;
pero téngase en cuenta que el período
doloroso promedio del cólico vesicular es de
sólo tres días, aunque alguna vez puede lle­
gar a ocho o durar sólo pocas horas, lo cual
no se da en el ulcus.
12.— El vómito es un síntoma acompañante
ocasional del dolor, pero no lo alivia, lo cual
le diferencia del dolor que nace en el estóma­
go.
13.— y 14.— No tiene relación ni con ,1a
micción ni la deposición.
15.— Relación con los decúbitos: Se suele
decir que el cólico hepático es un cólico
apático, dando a entender con ello que
obliga al paciente a permanecer quieto en
cama. Además ocasionalmente el decúbito
lateral izquierdo puede ocasionar una sen­
sación de peso que “cae” desde el hipocon­
drio derecho hacia el izquierdo, cuando la
vesícula contiene cálculos. Por otra parte, en
las colecistitis agudas, el compromiso pe­
ritoneal respectivo y la contractura del recto
derecho en la región subcostal pueden im­
pedir la inspiración profunda.
16.— Los medicamentos que suelen aliviar
son los antiespasmódicos y más si se asocian
a los analgésicos; pero en las colecistitis
agudas puede no ceder tan fácilmente, igual
que cuando hay un cálculo que “viaja” a lo
largo del colédoco.
17.— El acceso doloroso evoluciona hacia la
calma en pocas horas o días, pero puede de­
jar una sensación desagradable de peso o
tensión o quemazón que impide por unos
días más la presión del cinturón o los mo­
vimientos bruscos. Algunas veces el dolor
desaparece ya, pero no los síntomas acompa­
ñantes, especialmente la náusea y la ictericia.
Si el dolor de una colecistitis aguda no se
aliviara o contrariamente aumentara, hay
que pensar en el hidro o piocolecisto, que
puede llegar a perforarse y provocar un de-
rrame biliar en la cavidad peritoneal con
todas sus consecuencias funestas.
18.— Estado actual: Al momento del exa­
men, el paciente puede encontrarse sufriendo
plenamente el dolor o haberse ya aliviado
completamente. Según estas circunstancias,
la actuación del médico será diferente res­
pecto de la conducta terapéutica, pero en
todo caso, muchas veces puede verse en la
confusión de decidir si es o no una afección
vesicular la que le molesta al paciente, en cu­
yo caso la única actitud posible es la de
decidirse más cuidadosamente sobre los da­
tos recogidos, para realizar un diagnóstico
diferencial más fino.
Otras afecciones vesiculares como la dis-
quinesia de las vías biliares, el Ca., la odditis
estenosante, etc., pueden dar dolores muy
irregulares, pero en todo caso siempre guar­
dan algunas características de las ya descritas.
DISPEPSIA GASTRICA: Acompañando al
dolor o no, a veces como únicas molestias, el
paciente suele quejarse de trastornos gástri­
cos un tanto inespecíficos como meteoris­
mo, intolerancia a algunas comidas, sensa­
ción de pesantez epigástrica y ardor epigástri­
co. Estas molestias orientan al médico hacia
patología no vesicular, pero hoy sabemos que
pueden tener ese origen.
ARDOR EPIGASTRICO: Algunas ocasiones
es el único síntoma y la tendencia a la con­
fusión de que procediera de una gastritis
hipersecretante o enfermedad ulceropeptica
es frecuente, pero cuando es un síntoma
solitario, más bien ayuda a pensar en patolo­
gía vesicular. (31). En las disquinesias de las
vías biliares puede haber reflujo duodeno-
gástrico, con lo cual se facilita la presencia
de la bilis en él estómago con lo cual puede
aparecer el ardor.
ICTERICIA.-' Se trata de un signo cardinal
en la patología hepatobiliar, pero también
¥
I r extrahepática, lo cual es una conclusión
Jf obtenida del análisis físiopatológico del me-
, tabolismo de la bilirrubina. Sin querer entrar
nosotros en dicho análisis parque no corres­
ponde a los alcances de este libro, sin embar­
go, consideramos indispensable recordar, por
lo menos muy ligeramente, el metabolismo
normal y los principales momentos de su
alteración fisiopatológica, para comprender
la razón de ser del interrogatorio. Nótese que
por tratarse de un signo, también el examen
físico es indispensable, pero esto ya lo hici­
mos a propósito del color de la piel.
El cuadro No. 79-2,nos resume la fisio­
logía y fisiopatología de la bilirrubina e ic­
tericia.
ANAMNESIS DE LA ICTERICIA.- Respecto de
la técnica del interrogatorio no tenemos nada
que añadir al cuadro No. 3-1, que es apli­
cable a cualquier síntoma. Sin embargo,
algún añadido lo haremos oportunamente.
Por el momento lo que sí conviene es anotar
que muchos pacientes confunden el color
amarillo de los ojos y la piel de la ictericia
con la palidez, lo cual debe ser previamente
aclarado pidiendo al enfermo que compare
el color de sus ojos con algún objeto ine­
quívocamente amarillo y bien conocido por
él. Una buena pregunta general para el ob­
jeto es: “amarillo como qué? . . .” Una vez
que ya se está seguro de que.se trata de ic­
tericia, se puede iniciar el interrogatorio clá­
sico.
Consideraciones a la anamnesis de la ictericia:
1.- Fecha aparente de comienzo.- Algu­
nas ocasiones en que la ictericia no está
precedida de dolor biliar, el paciente puede
referir que se dió cuenta de que estaba amari­
llo stílo hace unas horas o pocos días y a ve­
ces porque otra persona le hizo notar que
tenía los ojos amarillos, Esto es frecuente
en las ictericias hemolíticas y parenquimato-
sas, especialmente en la hepatitis viral, hepa-
- 543 -
titis tóxica, cirrosis hepática, etc., pero, tam­
bién en algunas obstructivas extrahepáticas
como en el Ca. de cabeza de páncreas o de
colédoco, en que la ictericia puede adelantar­
se con mucho a cualquier dolor.
2 .- Fecha real de comienzo: Por lo indica­
do antes, algunas ocasiones no es posible es­
tablecer con exactitud el inicio de este signo,
y de hecho, puede haberse iniciado varios
días antes de la consulta. Algunas hepa-
topatías crónicas como las de la cirrosis, la
de la insuficiencia cardíaca inveterada pueden
tener meses de duración (11, 33). En cam­
bio, cuando se acompaña o está precedida de
algún dolor el signo es rápidamente descu­
bierto. En la hepatitis viral aguda, en las
colangitis, la hipocondralgia derecha conti­
nua, poco intensa, puede orientar la atención
del paciente hacia la ictericia y descubrirla
enseguida; pero si la retención de bili­
rrubina no llega a superar los 2-3 mg°/o,
es probable que el tinte subictérico de
los ojos no sea evidente. Lo más clásico y
claro suele ser la presencia de ictericia que
sigue, al cabo de uno o dos días, al cólico
biliar, cuando se acompaña de obstrucción
del colédoco. En estos casos a la ictericia se
suma la acolia y la coluria muy claramente,
y como la historia de los cólicos puede re­
montarse a meses o años atrás, hay la posi­
bilidad de que simultáneamente la ictericia
también lo haga.
3.— La forma de comienzo también es im­
portante: Algunas ocasiones el inicio de la
ictericia es posterior a la coluria, que en las
ictericias colestásicas suele ser relativamente
precoz, puesto que la solubilidad de la bili­
rrubina directa hace que se filtre por la orina
antes de que se note su impregnación en los
tejidos. Si se debe a la retención de la
bilirrubina indirecta, puede presentarse la
ictericia y tal vez sólo tardíamente la coluria.
En las ictericias hemolíticas suele añadirse la
- 544 -
BILIRRUBINA E ICTERICIA
Fisiología
(4, 13, 18,27)
I De s t r u c c i ó n de los
hematíes en Hem y Glo­
tona. Transformación
del Hem en biliverdina
y ésta en bilirrubina no
conjugada o indirecta.
2.- Transporte de la
bilirrubina no conjugada
unida a la albúmina plas­
mática, hacia el hepato-
cito.
3.- Ruptura de ia u-
nión büirrubina/albúmi-
na y pinocitosis por las
vellosidades del polo vas
cular del hepatocito.
4.- Introducción de la
bilirrubina en la célula,
unión con la proteína
“Y” y conjugación con
el ácido gtucurónieo.
5.- Transporte activo
hacia ei polo biliar y
excreción por emiosito-
sis hacia el capilar biliar.
6.— Flujo de la Bilirru­
bina conjugada por los
canales biliares intrahe-
páticos hacia los extra-
hepáticos.
7.— Circulación extra-
hepática y vaciamiento
en el duodeno de la bi­
lirrubina.
CUADRO No. 79-2
Fisiopatología Clasificación
(1,2,10,12,28,34,45)
I.— Aumento del nú­ 1 Ictericia hemoiíti-
mero de hematíes des­ ca. Aumento de la bi­
truidos - Hemólisis. lirrubina no conjugada.
2.— Falta de transpor­ 2.— En el recién naci­
te por hipoproteinemia do. Ictericia por sulfas.
o por competencia en la Aumento de la no con­
unión. jugada.
3.- Mala captación 3. - Ictericia parénqui-
por daño transitorio de matosa post hepatítica.
la membrana celular. Aumento de la no con­
jugada.
4 .- Mala conjugación 4.— Ictericia parenqui-
por déficit o por inhibi­ matosa. Aumento de la
ción del sistema glucu- no conjugada. Enferme­
roniltransferasa. dades de Gilbert, Cri-
gler—Najjar, Lucey—
Driscoü, Gardner y A-
rias.
5.— Déficit del sistema 5 .- Ictericia parénqui-
de transporte o de la matosa, pero con au­
emiositosis de ¡a bilirru- mento de la conjugada
na conjugada al capilar - o directa.
biliar. Dubin-Jhonson, Rotor.
6.- Colestasis intrahe- 6.— Ictericia obstruc­
pática por obstrucción tiva intrahepática. Au­
o destrucción de los ca­ mento de la conjugada
nalículos biliares intra- o directa.
hepáticos.
7.— Obstrucción de los 7.- Ictericia obstructi­
hepáticos, hepático co­ va extrahepática. Au­
mún y colédoco a cual­ mento de la conjugada
quier nivel. o directa.

palidez de la piel y mucosas propias de la
anemia, lo que puede producir una confusión
inicial con la ictericia, puesto que la piel to­
ma al mismo tiempo el color amarillo de la
ictericia y el pálido, dando en conjunto la
llamada ictericia flabínica o amarillo-céreo
de los semiólogos antiguos. En estos casos,
en lugar de la coluria, suele haber hemoglo-
binuria qué le da a la orina un color hema-
túrico.
4 - En ocasiones la causa aparente es de-
tectable, como el cólico biliar que le precede;
el contacto con enfermos de hepatitis viral
aguda dos o tres semanas atrás; el anteceden­
te 3e la ingesta de algún tóxico o veneno
(diablillos); la ingesta crónica de alcohol;
pero otras ocasiones no es posible determi­
nar una causa; así sucede en el Ca. biliar o
de cabeza de páncreas, en algunas cirrosis y
en la misma hepatitis viral aguda cuyo pró­
dromos puede pasar desapercibido.
5.- Los síntomas acompañantes son de vi­
vo interés aunque algunas ocasiones pueden
no presentarse. Así: En la hepatitis viral
aguda, aparte de la astenia, anorexia, náusea
y vómito, hay fiebre de intensidad variable
y dolor continuo en el hipocondrio derecho,
intensificado por la palpación y percusión.
En la colecistitis aguda, lo clásico es la fiebre
y la hipersensibilidad de la pared abdominal
subcostal derecha lo que origina los signos
del examen físico descritos en otra parte,
además naturalmente de los síntomas gene­
rales conocidos de anorexia, de náusea y
vómito y el dolor antes descrito. En la cole­
litiasis pueden presentarse sólo los síntomas
generales y tal vez una ligera febrícula, pero
no ictericia; más si los cálculos obstruyen el
cístico y la vesícula no ha sido escleroatrofi-
ca se puede palpar la vesícula agrandada; pero
si los cálculos obstruyen el colédoco o el
proceso inflamatorio de la colecistitis lo in­
vade también obstruyéndolo, entonces se
produce la ictericia que se acompaña de
-545-
acolia y coluria; además la impregnación en
la piel de los pigmentos biliares puede dar
origen a prurito, y la hiperestimulación
vagal a bradicardia, todo ésto junto al dolor
ya conocido. Las ictericias hemolíticas
pueden acompañarse de fiebre, hemoglobi-
nuria y todo el cortejo sintomático de la
anemia (véase anemia).
7.— La evolución varía con la naturaleza
de la enfermedad: en la hepatitis viral aguda
puede durar pocos días o pocas semanas y
luego desaparecer, pero si la enfermedad
evoluciona a sus variedades crónica persis­
tente o crónica activa, puede volver a apare­
cer semanas o meses más tarde (7,20,30,43).
Hay que tener en cuenta que si la hepatitis
viral aguda da origen a colestasis intra-
hepática, puede aparecer además coluria.
En las obstrucciones del colédoco por cál­
culos, puede darse el fenómeno curioso que
si se reabre la luz del conducto la ictericia
disminuye o desaparece, también lo hacen
la acolia y la coluria, pero si vuelve a obs­
truirse, estos signos vuelven a presentarse
(cálculo en válvula) Fig. 79-11. En todo
Fie. 79-11 cá lca lo en válvula.
-546-
caso este comportamiento es típico de las rrosis hepática, litiasis del colédoco en que la
obstrucciones litiásicas, lo cual constituye causa puede continuar presente y la enfer­
un importante carácter diferencial con las medad su evolución nociva a pesar de que
obstrucciones tumorales del colédoco o de la ya no haya ictericia.
cabeza del páncreas en que la ictericia es EXAMENES COMPLEMENTARIOS PARA
progresivamente más intensa (ictericia pro­ LA VESICULA Y VIAS BILIARES: 1 .- So­
gresiva) (46), igual que la acolia y la coluria. bre los exámenes de sangre, orina y heces ya
En las colangitis, casi siempre secundarias los hemos mencionado a propósito de las
a las obstrucciones del colédoco, la ictericia colestasis y no volveremos a repetir. Sólo
también puede ser intermitente, igual que la añadiremos que en las colecistitis agudas sue­
hepatalgia, náusea, vómito, astenia y fiebre le haber leucocitosis con desviación a la
que suelen acompañarles. En las ictericias izquierda.
hemolíticas, si el hígado está sano, puede
desaparecer relativamente pronto, pero no lo 2 - EXAMEN RADIOLOGICO-2.1: Las ra­
diografías simples de abdomen pueden de­
hace si la hemólisis es continua o intermiten­
mostrar la existencia de cálculos con sufi­
te a lapsos de tiempo cortos (48).
ciente calcio para volverse opacos; Fig. 79-12,
la vesícula coraliforme, Fig. 79-13, y el aire
8 .- Relación con los medicamentos: En el
en las vías biliares, Fig. 79-14.
adulto no existe un medicamento específico
para curar la ictericia; es la conducta terapéu­
tica dirigida a curar la enfermedad de fondo
la que da resultados positivos; sin embargo,
en los niños recién nacidos, la exposición a la
r
■ l l f e /T
' ^ftíf’'
luz solar o a los rayos ultravioletas ayuda a
mejorar la ictericia del recién nacido, pro­
ducida por inmadurez del sistema glucuronil-
transferasa (23). En las obstrucciones extra-
hepáticas, lo único definitivo es la des­
obstrucción quirúrgica, pero en las colestasis
intrahepáticas la operación está contraindi­
cada. En la hepatitis tóxica la supresión del
tóxico o la terapéutica que contrarresta su
acción ayudan a disminuir la ictericia. De
todas maneras, los barbitúricos se emplean
en algunas ictericias por déficit del sistema
glucuroniltransferasa y de la, proteína Y, del
Fig. 79-12 Cálculos en la vesícula. Radio­
Kernicterus y de algunos casos específicos grafía simple de abdomen.
de colestasis (21,35).
9 .- El estado actual depende de la evolu­
ción de la ictericia, pero es necesario recal­
car aquí, que la desaparición de este signo no 2.2: Colecistografía Oral: obtenida luego
significa necesariamente desaparición de la de la ingestión, doce horas antes, de tabletas
enfermedad que la causa. Así sucede por de ácido tiropanoico. Muy útil para visuali­
ejemplo, en la hepatitis viral, colangitis, ci­ zar la vesícula y el cístico. Fig. 79-15.
 - 5 4 7 -

Fig. 79-13 Vesícula coraliforme

IIP¡¿

Fig. 79-14 Aire en las vías biliares.

2.3: Colangiografía intravenosa: Se obtiene

luego de la administración por la vena de
Biligrafina. (Substancia yodada). Sirve para
Fig. 79-15 Colecistografía oral A.— Normal.
visualizar la vesícula, pero especialmente los B.— Litiasis. C.— Cálculos de Co­
conductos biliares. Puede combinarse con la lesterina.
tomografía del colédoco para ver los cálculos.
Fig. 79-16. Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.
- 548 -

' i-

Fig. 79-16 Litiasis del colédoco.

Colangiografía retrógrada. Corte*
sia del Prof. Dr. Patricio Cárdenas.
2.4: Colangiografía Transparietohepática.—
Obtenida luego de la punción hepática e in­
yección en un canalículo biliar dilatado del
medio de contraste, Fig. 79-17. Es útil en el
diagnóstico de Ca. de las vías biliares y de
las obstrucciones biliares litiásicas o de cual­
quier otra etiología. Debe hacerse luego del
estudio de las pruebas de coagulación.
2.5: Colangiografía retrógrada; Se realiza
luego de la endoscopia del duodeno y cate­
terización de la ampolla de Vater. Muy útil
especialmente en el diagnóstico diferencial
de la colestasis intra y extrahepática. Ocasio­
nalmente puede usarse el contraste pun- Fig. 79*17 Colangiografía traosparieto hepá­
cionando la vesícula en un acto quirúrgico. tica. La flecha señala el sitio de la
obstrucción.
Fig. 79-16 y 79-18
3 .- Actualmente se usa el ecograma.
1.3: Encefalopatía hepática.
SINTESIS DE LOS PRINCIPALES SIN­ 1.4: Trastornos endocrinos, especialmente
DROMES HEPATO—BILIARES: ligados a las hormonas que se metabolizan
1 .- INSUFICIENCIA HEPATO-CELULAR: - en el hígado.
Puede significar la etapa final de cualquier 1.4.1 Atrofia testicular.
hepatopatía difusa y se caracteriza por estar 1.4.2 Ginecomastia.
compuesta por otros síntomas y síndromes.
1.4.3 Trastornos menstruales en la mujer.
1.1: Ictericia a expensas de las dos bilirru-
binas. 1.4.4 Eritema palmar.
1.2: Ascitis, si se acompaña de hiperten­ 1.4.5 Arañas vasculares, por igual razón.
sión portal. 1.4.6 Hipertrofia de las parótidas.

Fig. 79-18 Eco de Vesícula coa cálculos
1.5: Signos circulatorios:
1.5.1: Telangiectasis.
1.5.2: Signos de eretismo cardiovascular.
1.6: Fiebre
1.7: Fetor hepaticus.
1.8: Pruebas de funcionamiento hepático:
todas o casi todas patológicas.
2 - ENCEFALOPATIA HEPATICA; Ver capí­
tulo del sistema nervioso central (comas).
Clasificación de Degroote:
2.1: Trastornos psíquicos ligeros, pérdida
de memoria, desorientación, flapping tremor
(Temblor aleteante).
2.2: Somnolencia más todo lo anterior.
2.3: Coma hepático.
3.- HEPATITIS VIRAL AGUDA: (Entidad
Nosológica).
3.1: Período preictérico: 3.1.1: Síntomas
generales conocidos: anorexia, náusea, vómi­
to, astenia, a veces diarrea, catarro nasal.
- 549 -
3.2: Período ictérico: 3.2.1: Ictericia a
expensas de la indirecta, pero si hay coles­
tasis, se suma la directa y aparece coluria y
aun acolia.
3.2.2: Hepatomegalia: ¿olorosa, Usa, blan­
da.
3.2.3: Esplenomegalia rara.
3.3: Período de convalecencia:
3.3.1: Desaparece la ictericia.
3.3.2: Desaparecen la coluria y acolia si
habían.
3.3.3: Mejora el apetito, astenia.
3.4: Pruebas de funcionamiento hepático.
3.4.1: De inflamación; positivas.
3.4.2: De necrosis celular: positivas, es­
pecialmente las transaminasas.
3.4.3: De ictericia, positivas; y se añaden
las de colestasis si es colestásica.
4 - CIRROSIS HEPATICA: (Entidad Noso­
lógica). Si está compensada puede pasar
asintomática o con molestias generales.
4.1: Síntomas generales como: Astenia,
anorexia.
4.2: Flatulencia.
4.3: Hepatomegalia (70°/o), dura, borde
cortante, superficie irregular.
4.4: Hipocondralgia derecha ocasional. Ra­
ros dolores abdominales.
4.5: Ictericia: Ocasional con predominio
de la bilirrubina indirecta, pero con im­
portante cifra directa si hay colestasis.
4.6: Trastornos de la coagulación: Pete-
quias, equimosis, hemorragias digestivas.
4.7: Síndrome de hipertensión portal espe­
cialmente ascitis, esplenomegalia y hemorra­
gias digestivas por ruptura de várices esofá­
gicas.
4.8: Síndrome de insuficiencia hepatoce-
-5 5 0

CIRCULACION PORTO- CIRCULACION "PORTO- CIRCULACION CIRCULACION

CAVA SUPERIOR CAVA INFERIOR MIXTA C A V A -C A V A

F ig . 7 9 -2 0 R e d v e n o s a s u b c u tá n e a d e l a b d o m in a l.

lular si se agrava.
4.9: Síndrome de encefalopatía hepática
si evoluciona mal.
4.10: Ulcus gastroduodenal ocasional. INTERCOSTALES
Y LUMBARES
4.11: Síndrome de mala absorción.
4.12: Hiperglicemia. \ENA MAMARIA INTERNA.

4.13: Asociación con cáncer primitivo de

hígado.
4.14: Exámenes de funcionamiento hepático:
Pueden ser todos positivos dependiendo de
la etiología.
4.15: Biopsia hepática característica.
5 - HIPERTENSION PORTAL: Supone la di­
ficultad al vaciamiento de la sangre del siste­
ma porta en la vena cava inferior, por obs­
táculo supra, intra o prehepático.
5.1: Esplenomegalia muy constante.
5.2: Redes venosas subcutáneas abdomina­
les. Fig. 79-20.
5.3: Ascitis.
5.4: Hemorragias digestivas: Hematemesis
y melenas por ruptura de várices esofágicas.
5.5: Hemorroides.
5.6: Síndrome de encefalopatía hepática
por derivaciones porto-cavas que soslayan el
hígado. Fig. 79-21. Fig. 79-21 Anastomosis porto-cava.
5 7: Facilidad para la septicemia colibacilar.
5 8: Radiografía esofágica con várices. Fig.
79-22.
5.9; Esofagoscopia confirma várices esofági­
cas.
5.10: Estudio hemodinámico de la circula­
ción portal.
5.10.1: Esplenoportografía Fig. 79-23.
5.10.2: Medida de la presión intraesplénica.
Normal: 7-12 milímetros Hg. Aumenta so­
bre 16 mm. Hg. en la hipertensión. Fig. 79*23 Hipertensión portal: Esplenopor*
tografía.
5.10.3: Presión de la porta por catéter a
través de la vena umbilical, es igual a presión
en una vena hepática.

Fig. 79*24 Hipertensión portal. Arteziografía

mesentérlca; fase venosa.

5.10.5: Arteriografía selectiva del tronco

Fig. 79-22 Várices esofágicas
5.10.4: Cateterismo de las suprahepáticas a
través de la cava. Presión igual a 5-7 mm.
Hg. (Se llama también presión libre). Luego
de las venas intraparenquimatosas hasta que
el catéter se enclava (Presión enclavada).
Normal 7-10 mm. Hg. (Se llama tam­
bién presión sinusoidal). Nótese el gradiente
de presión entre las dos.
celíaco, o de la mesentérica, Fig. 79-24.
5.11: Biopsia de hígado en busca de la etio­
logía o probable cirrosis hepática.
6 - COLESTASIS.
6.1: Ictericia a expensas de la directa.
6.2: Acolia más intensa si la obstrucción es
total.
6.3: Coluria.
6.4: Prurito.
6.5: Trastornos de la coagulación: Hemo­
rragias, equimosis, petequias.
6.6: Pruebas funcionales.
6.6.1: De colestasis: Todas positivas.
- 552-
6.6.2: Todas las demás dependiendo de la
etiología.
7- COLECISTITIS AGUDA.
7.1: Dolor característico descrito.
7.2: Náusea y vómito.
7.3: Fiebre.
7.4: Ictericia obstructiva si hay invasión al
colédoco, con acolia y coluria.
7.5: Hiperestesia cutánea subcostal derecha.
7.6: Punto vesicular + + + +
7.7: Contractura muscular subcostal dere­
cha.
7.8: Maniobra de Muryphy + + + +
7.9: Vesícula difícilmente palpable por el
dolor.
7.10: Recuento leucocitario aumentado con
desviación hacia la izquierda.
7.11: Rx. de la vesícula con o sin cálculos,
excluida o no.
8 . - COLELITIASIS:
8.1: Dolor característico descrito.
8.2: Náusea y vómito.
8.3: Fiebre ocasional. Puede no haber.
8.4: Ictericia, sólo si hay obstrucción del
colédoco, con acolia y coluria.
8.5: Signos abdominales subcostales dere­
chos menos evidentes que en la colecistitis.
8.6: Vesícula palpable por cálculo enclava­
do en el cístico, si no es escleroatrofica.
8.7: Recuento leucocitario puede ser nor­
mal.
8.8: Pruebas funcionales de colestasis evi­
dente si hay obstrucción del colédoco.
8.9: Estudios radiológicos: señalan los
cálculos vesiculares y los sitios de la obstruc­
ción del colédoco.
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TORCI ON DEL
DUODENO
CAPITULO 80 Fig. 80-1 El páncreas y sus relaciones más
i <
im portantes

PANCREAS D OLOR.- ( 8 ,1 4 ) . Es el síntoma caracterís­

Viscera profundamente situada en la
cavidad retroperitoneal, Fig. 80-1, es capaz
de producir una patología importante por su
frecuencia y gravedad, y relacionada con sus
estructuras histológicas y funcionales. En
efecto, su función endocrina productora de
insulina y glucagon, define una línea de en­
tidades patológicas que serán estudiadas en
la endocrinología, pero cabe mencionar des­
de ya a la más descollante que es la
diabetes mellitus. Su función exócrina
definida por la producción de enzimas di­
gestivas (Amilasas, Lipasas y Proteasas), es
capaz de determinar otra línea de entidades
patológicas, en la que se destaca la pancrea­
titis aguda. Nosotros orientamos nuestro
estudio a la sintomatoiogía que la función
exócrina del páncreas puede originar y que
es extraible por la anamnesis, el examen
físico y los exámenes complementarios.
ANAMNESIS.— Nos referiremos al dolor,
diarrea, hemorragias, pérdida de peso e icte­
ricia.
tico de las pancreatitis agudas y crónicas,
de las litiasis y de algunos tumores; pero,
por su frecuencia el más importante es el
de las primeras.
La técnica de su anamnesis es la misma
qué la de cualquier dolor, del cuadro No. 3-2,
razón por la cual pasamos directamente a rea­
lizar algunas consideraciones sobre el mismo.
1.— y 2 .- El momento real de su comien­
zo suele ser de pocas horas atrás en las pan­
creatitis agudas, puesto que el enfermo suele
acudir al médico rápidamente. Pero en las
pancreatitis crónicas residivantes y en las
litiasis del conducto de Wirsung, la historia
de dolor puede remontarse a semanas o me­
ses atrás. En el cáncer del órgano la inicia­
ción del dolor no corre paralela a la presen­
tación del tumor, el cual puede haberse
presentado desde algún tiempo atrás (10).
3 .- Su intensidad puede variar desde aque­
llos que apenas son percibidos y que pueden
pasar por alto tanto el paciente como -el
médico, sin reparar en que se trata de una
R

-5 5 5 -
pancreatitis aguda edematosa leve, hasta
aquellos que son terribles y más frecuentes
en la misma pancreatitis aguda, sobre todo si
pasa de edematosa a hemorrágica o necrótica.
4__ Causa aparente: El paciente puede
quejarse de haber tenido una comida muy
abundante hace pocas horas, o haber bebido
crónicamente licor (12, 18, 21), o sufrido
un traumatismo directo en el abdomen alto;
pero la mayoría de autores está de acuerdo
en que estas causas realmente sólo coadyuban
en la presencia del dolor de la pancreatitis
aguda sobre todo en las personas que previa­
mente han estado adoleciendo de patología
biliar, especialmente de litiasis de la vesícula
y colédoco (5).
5.- Por efecto de su inervación y relaciones
metaméricas, Fig. 80-2, el sitio predilecto
es el epigástrio, en casi todos los casos de
afecciones pancreáticas; pero en el Ca. puede
asentar en la región lumbar alta o dorsal ba­
ja, haciendo confundir con una afección de
la columna vertebral.

Fig. 80-3 Sitio del dolor e irradiaciones más

frecuentes en la pancreatitis aguda

6.— La irradiación es del más vivo interés,

no solamente porque su reconocimiento
permite que ubiquemos rápidamente el ori­
gen del dolor, sino también porque de no
tomarlo en cuenta puede hacernos confundir
fácilmente con afecciones de otras visceras.
Relacionándolo con su inervación podremos
comprender que se dirija, Fig. 80-3, típica­
mente en hemicinturón hacia la izquierda
hasta la región costolumbar y aún a la región
escapular izquierda; otras ocasiones, especial­
mente si hay patología biliar concomitante,
puede irradiarse también en cinturón, pero
por el lado derecho y aún hacia la región in-
Fig. 80-2 Inervación del páncreas terescapular derecha y hombro del mismo la-
—558 —
1.— SANGRE: 1.1: Amilasa, indispensa­
ble en la pancreatitis aguda, en la que se ele­
va sobre las 300 unidades Somogyi, aunque
también lo hace en varias otras afecciones
intra y extra abdominales (19,20). Se eleva
a las 24-48 horas.
1.2: Lipasa: (17) Se eleva a las 72-96 ho­
ras. Tiene valor diagnóstico si sube de 2.0 mi.
de Na OH,N/100. Tampoco es muy especí­
fica, pero siempre es valiosa para la pancrea­
titis aguda.
1.3: Glucosa: (4,25) Se eleva discretamen­
te en la pancreatitis aguda; pero en la cró­
nica puede ser permanente.
1.4: Calcemia.- Baja en la pancreatitis agu­
da, al cabo de 3 -5 días de iniciado el cuadro.
Si disminuye de 7mg°/o, tiene mal pronósti­
co (8).
1.5: Potasio: Disminuye en la pancreatitis
aguda.
1.6: Pruebas hepáticas de colelitiasis, positi­
vas si hay ictericia.
1.7: Aminopeptidasa de Leucina, 5-Nucleo-
tidasa y fosfatasa alcalina: en el Ca. de pán­
creas si hay metástasis al hígado u obstruc­
ción tumoral del colédoco (14).
2 .- ORINA: 2.1: Amilasuria, (3, 19) que
procede de la amilasemia. Pueden verse va­
lores superiores a 6.000 unidades en 24 ho­
ras, o 300 unidades por hora, en pacientes
con pancreatitis aguda.
2.2: Glucosuria: Se presenta en un por­
centaje bajo de pancreatitis aguda, pero
desaparece al eliminarse el proceso. En la
pancreatitis crónica puede prolongarse si el
daño es amplio, dando un cuadro de diabetes
mellitus.
3.— Del estudio del comportamiento de la
amilasa y la creatinina en el plasma medidas
en sus concentraciones por centímetro cúbi­
co, y en la orina, se ha establecido la
proporción:
Cji^'f^Amüasaorina .Creatinaplasma ion
Amilasa plasma Creatinina en orina
Normalmente es de 2,3; — 1 por cien­
to. En la pancreatitis aguda, esta relación
puede ser de 6.6; + 0,3 por ciento. Sirve
como control de la evolución, pues descien­
de al mejorar el cuadro (13,16, 27).
4 .- HECES: En la pancreatitis crónica, la
excreción de grasa supera los 7g. diarios, y
de Nitrógeno supera los 2,5g. diarios.
5 .- ELECTROCARDIOGRAMA: (22) Al­
gunas ocasiones se detectan cambios de tipo
isquémico con depresiones del S-T e inver­
siones de la T, en la pancreatitis aguda. El
QT puede alargarse si hay trastornos meta­
bólicos, por hipopotasemia o hipocalcemia.
6 .- ESTUDIOS RADIOLOGICOS, son nu­
merosos y algunos muy valiosos.
Fig. 80-4 “Asa centinela** de la pancreatitis
aguda.
6.1: Radiografía simple de abodmen: (23)
Permite el descubrimiento del asa centine­
la, fleo segmentario muy frecuente en la
pancreatitis aguda. Fig. 80-4. En la pan­
creatitis crónica, puede verse las calcificacio­
nes.
6.2: El tránsito digestivo, puede demos­
trar dilataciones del arco duodenal por el
edema de la cabeza en la pancreatitis aguda;

pero sobre todo en el Ca. de la cabeza, en el
que además puede verse el signo del tres in­
v e rtid o de Frostberg, Fig. 80-6. En los quis­
tes o seudo quistes del páncreas puede demos­
trarse rechazos del estómago o duodeno,
dependiendo del sitio por el que aflora,
Fig. 80-7.
■$¡s|
Fig. 80-6 Dilatación del arco duodenal por
tum or de páncreas.
Fig. 80*7 Rechazo del estómago en un quis­
te de páncreas.
Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo,
6.3: La duodenografía hipotónica, (7) útil
para el diagnóstico del Ca. de páncreas que
invade el duodeno Fig. 80-8.
- 559 -
6.3: La biopsia del páncreas que puede
hacerse tanto por aspiración percutánea
(29), cuanto en forma directa en una lapa­
rotomía, aunque ésta presente mayor
riesgo de complicaciones más graves que
la primera. Util cuando la sospecha es de
un tumor maligno. El estudio citológico
posterior puede definir la conducta tera­
péutica futura.
6.4: Radiografía de las vías biliares, puede
demostrar la litiasis que acompaña a la
pancreatitis aguda.
6.5: Colangiografía Transparietal, en el Ca.
de la cabeza que obstruye el colédoco,
señala la altura de la obstrucción.
6.6: Pancreato colangiografías endoscó-
picas, (15) de gran valor cuando se las puede
realizar; útil para el Ca. de la cabeza del
páncreas.
6.7: Radiografía standar del tórax, demues­
tra el derrame pleural izquierdo, frecuente
en la pancreatitis aguda.
6.8: Angiografía pancreática; útiles para los
casos de tumor.
7 .- GAMMAGRAFIA PANCREATICA, con
75Se—, Seleniometionina. En los tumores
demuestra la falta de captación del medio
radioactivo.
8 .- EL ECOGRAMA PANCREATICO, (26)
que puede ser hecho al mismo tiempo que
el de las vías biliares, Fig. 80-12, útil para
los tumores, seudoquistes.
9 .- TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA, (1,2)
Fig. 80-13, útil para los tumores y seudo­
quistes.
-5 6 0 -
Fig. 80>12 Ecograma pancreático
Fig. 80-13 Tom ografía com putarizada del
páncreas. Tum or pancreático.
10.- ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO,pa­
ra el cáncer; tiene la desventaja de que se pre­
senta también entre el 30—70°/o de otros
cánceres digestivos (28).
1 1 - PARACENTESIS DIAGNOSTICA en el
cuadrante inferior izquierdo del abdomen:
en la pancreatitis aguda el líquido peritoneal
que puede encontrarse contiene de dos a tres
veces más de amilasa que el suero del pa­
ciente tomado en el mismo momento, y pue­
de durar esa concentración más tiempo que
la amilasemia. (3). Además, si la pancrea­
titis es de su variedad edematosa, el líquido
es amarillento; en cambio que si es hemo-
rrágica, el líquido puede ser sanguinolento.
12.- PRUEBA DE LA SECRETINA: inyectan­
do una unidad clínica por Kg. de peso
corporal y recogiendo la secreción pancreáti­
ca mediante sondaje duodenal, se obtiene un
volumen disminuido del normal, lo mismo
que de su concentración en bicarbonato de
sodio, en los casos de pancreatitis crónica y
Ca. de la cabeza (6). El volumen normal
es de 2 mi. o más por kg. de peso en 80 mi­
nutos; y la concentración de bicarbonato
es de 90 mEq. por litro en una muestra de
20 minutos. Esta prueba puede hacerse sólo
con secretina o inyectando a continuación
pancreozimina.
SINTESIS DE LOS PRINCIPALES SINDRO­
MES PANCREATICOS:
1 .- PANCREATITIS AGUDA.
1.1: Antecedentes de comidas abundantes e
ingesta de alcohol. Personas con litiasis bi­
liar.
1.2: Dolor característico.
1.3: Eventualmente choque o colapso vas­
cular especialmente en la forma hemorrágica.
1.4: Ileo paralítico.
1.5: Ictericia obstructiva, si hay litiasis o
compresión coledociana.
1.6: Hipersensibilidad epigástrica y ligera
tensión muscular.
1.7: Hemorragias digestivas, equimosis a dis­
tancia especialmente abdominales.
1.8: Derrame pleural izquierdo; neumonía
o atelectasia de la misma base.
1.9: Trastornos metabólicos.
1.9.1: Hiperglicemia y glucosuria.
1.9.2: Hipocalcemia.
1.9.3: Hipopotasemia.
1.9.4: Alcalosis respiratoria ligera.
1.10: Exámenes de laboratorio específicos:

1.10.1: Hiperamilaseinia y amilasuria.
1.10.2: Hiperlipasemia.
1.10.3: Proporción del aclaramiento de la
amilasa por el aclaramiento de la creatinina,
de 6.6+. por ciento.
1.11: Pruebas funcionales hepáticas de coles­
tasis si hay compromiso del colédoco.
1.12: Electrocardiograma: Trastornos del
ST-T y del QT.
1.13: Radiografías.
1.13.1: Standar de tórax, Fig. 80-14. De­
rrame pleural izquierdo.
1.13.2: Simple de abdomen: Ileo segmen­
tario, asa centinela. Fig. 80-4.
1.13.3: Tracto digestivo alto: ensancha­
miento del arco duodenal; obstrucciones gas-
troduodenales, por edemas de su pared o
desplazamientos si hay pseudoquiste.
1.13.4: Colecisto-Colangiografía, puede de­
mostrar litiasis del colédoco.
1.13.5: Colédoco-pancreatografía endoscó-
pica, puede demostrar los cálculos en los
conductos.
1.13.6: Punción diagnóstica del abdomen,
demuestra líquido rico en amilasa.
2 .- PANCREATITIS CRONICA.
2.1: Dolor pancreático característico, pero
en crisis, dejando sin dolor períodos de du­
ración variable. t
2.2: Diabetes mellitus: Hiperglicemia y glu­
cosuria.
2.3: Azorrea, (Pérdida de N).
2.4: Esteatorrea
2.5: Pérdida de peso
2.6: Examen físico del abdomen negativo
o puede dar signos de tumor pancreático.
2.7: Pruebas específicas en sangre y orina
de pancreatitis aguda, no muy altas y sólo
-5 6 1 -
Fig. 80-14 Derrame pleural izquierdo en la
pancreatitis aguda.
en las fases de dolor.
2.8: Heces fecales: excreción de grasas, su­
perior a 7g./d.: y de Nitrógeno, superior a
2,5 g./d.
2.9: Radiografías.
2.9.1:Simple de abdomen: puede demostrar
calcificación del páncreas.
2.9.2: Colecisto-colangiografía: Puede
demostrar litiasis.
2.9.3: Pancreatocolangiografía endoscópi-
ca, puede demostrar litiasis o tortuosidades
de los conductos.
2.10: Prueba de la secretina, seguida o no de
la inyección de Pancreozimina, inferiores a
lo normal.
3 .- TUMOR PANCREATICO. C*.-
3.1: Dolor característico o no y además
tardío.
3.2: Ictericia, en el Ca. de cabeza, obstruc­
tiva, progresiva y acompañada de acolia y
coluria, El Ca. del cuerpo y la cola no suelen
dar estos signos.
3.3: Pérdida de peso notable.
3.4: Anorexia, náusea y vómito.
3.5: Síntomas de dispepsia gástrica.
- 562 -
3.6: Puede o no haber síndrome de pancrea­
titis crónica: esteatorrea, azorrea, diabetes,
etc.
3.7: Hemorragia digestiva ocasional.
3.8: Vesícula biliar palpable, grande: signo
de Courvoisier.
3.9: Hígado de colestasis, en muchos casos.
3.10: Ascitis o síndrome de. hipertensión
portal ocasional por compresiones sobre la
porta o la esplénica (esplenomegalia).
3.11: Puede no palparse tumor a través de lá
pared abdominal.
3.12: Radiografías.
3.12.1: Tránsito digestivo alto: dilatación
del arco duodenal en el Ca. de cabeza. Fig. 80-6
3.12.2: Duodenografía hipotónica: Signo
del 3 invertido, y alteraciones del borde in­
terno del arco duodenal. Fig. 80-8.
3.12-3: Colangiografía transparietal, si no
es posible la Colecisto-colangiografía intra­
venosa, demuestra el sitio de la obstrucción.
3.13: Gammagrafía pancreática: Indica el
proceso ocupativo.
3.14: Angiografía.- Util para todo tumor.
3.15: Pruebas sanguíneas valiosas:
3.15.1: Pruebas hepáticas de colestasis.
3.15.2: Aminopeptidasa de leucina, alta.
3.15.3: 5 - Nucleotidasa, alta.
3.15.4: Antígeno carcinoembrionario po­
sitivo.
3.15.5: Prueba de la secretina disminuida si
hay obstrucción de los conductos pancreáti­
cos.
4 .- QUISTE O SEUDO QUISTE DE PANCREAS.
4.1: Puede pasar asintomático durante largo
tiempo.
4.2: El pseudoquiste puede tener como an-
tecedentes a la pancreatitis aguda o crónica
o a los traumatismos abdominales.
4.3: Tumor epigástrico o mesogástrico pal-
pables ocasionalmente.
4.4: Radiografías de tracto digestivo alto:
Rechazo del estómago o duodeno.
4.5: Gammagrafía: demuestra el proceso
ocupativo.
4.6: Angiografía. Muy útil.
4.7: Tomografía computarizada. Fig. 80-13.
4.8: Ecografía. Fig. 80-12.
4.9: Laparotomía exploradora.
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CAPITULO 81

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE
RIÑON Y VIAS URINARIAS.

ANATOMIA

En un aparato tan importante para la

economía orgánica, como es el riñón y sus
vías de drenaje, tenemos que hacer un breve
recuento anatómico y fisiológico antes de
tratar el tema propuesto.
Los riñones son órganos abdominales
retroperitoneales situados "uno a cada lado de
la columna vertebral entre la llava- dorsal y
hasta la 3era. lumbar. El riñón derecho se
encuentra un poco más abajo que su ho­
mólogo (16).
Sus relaciones con los órganos vecinos
se establecen a través de una capa célulo gra­
sosa cruzada de fibras que vienen desde la
cápsula renal, que en conjunto protegen al
órgano y ayudan a mantenerlo en su sitio.
Por detrás, están en directa relación con un
plano multimuscular compuesto por la
aponeurosis de los Transversos, el Cuadrado
Lumbar, el Psoas y.el Diafragma. Por delan­
te, varían un tanto las relaciones de uno y
otro riñón. Así, el derecho se encuentra
contiguo de arriba a abajo, cápsula suprarre­
nal y peritoneo de por medio, con el hígado,
el Duodeno y el Colon Transverso. Por den­
tro está pasando la vena Cava Inferior.
El riñón izquierdo, por delante está en re­
lación, además de la cápsula suprarrenal iz­
quierda, con: Estómago, Yeyuno, Páncreas,
Bazo y Colon Transverso. La forma es de un
fréjol con su concavidad interna mirando la
homóloga del lado opuesto. Su pedículo,
formado por vasos, nervios y pelvis renal,
se ubica por dentro, fijando el órgano desde
iu concavidad hacia el medio. Su tamaño en
el adulto va alrededor de los 12 cm. de largo
por 7 cm. de ancho y 5 cm. de espesor.
Naturalmente hay variantes normales. Fig.
81-1.
Las vías urinarias comienzan desde los
hilios, con la Pelvis que tiene exactamente
forma de embudo, cuya parte más delgada se
continúa con el Uréter. Su situación en el
hilio es posterior con respecto a los vasos
renales. Las pelvis renales entran en rela­
ción por detrás, con el músculo Psoas y la de­
recha por delante está contigua al Duodeno.
El Uréter es un tubo largo de cerca de
30 cm., aunque el derecho es ligeramente
más pequeño por la situación más baja del
riñón del cual proviene. Presentan una estre­
chez a nivel del cruce con los vasos Ilíacos.
Sus relaciones anatómicas son múltiples y
varían con el sexo. Luego de contornear el
polo inferior del riñón baja por delante de
los músculos Psoas. El Uréter derecho tiene
en su porción superior, al Duodeno por de­
lante y a la vena Cava por dentro. El Uréter
izquierdo va por fuera de la Aorta.
Cruzan a los uréteres una serie de va-
 -5 6 5 -
sos, como los Cólicos, Espermáticos o Utero-
ováricos, e Ilíacos. El derecho tiene cerca,
siguiendo hacia abajo, por fuera, el Colon
ascendente y a la parte terminal del intestino
delgado; el izquierdo está de vecino del
Colon descendente y el Sigma. En el
hombre, más hacia abajo y cerca de su de­
sembocadura en la vejiga, se cruza con los
conductos deferentes. En la mujer, pasa por
la fosa ovárica, el ligamento ancho, cerca de
¡a arteria uterina y cruza por delante la parte
superior de la vagina, antes de desembocar en
la Vejiga. Estructuralmente, están conforma­
dos por: adventicia, muscular y mucosa. La
dirección de los uréteres desde arriba hacia
abajo es convergente.
La inervación vegetativa del riñón la
hacen los nervios Esplácnicos y los nervios
Fig. 81-2 Inervación del riñón.
provenientes de los segmentos 6-D al I-L. La
inervación simpática de los Uréteres provie­
ne de los segmentos D-XII al L-I. Fig. 81-2.
La vejiga es un reservorio de orina que
afluye por la desembocadura de los uréteres,
se recolecta y pasa a la Uretra por el cuello
vesical.
Precisamente este nivel que se de­
nomina Trígono de Lietaud, tiene que ser
tomado muy en cuenta por los urólogos
euando hacen cistoscopia y tratan de locali­
zar los orificios ureterales (4). Fig. 81-3. Los plexos venosos de la región son de temer
cuando se efectúa cirugía pélvica (17).
? La vejiga tiene cuatro capas tisulares:
Serosa, muscular, submucosa y mucosa. Esta La inervación proviene de los segmen­
última es bastante suelta y por ello, cuando tos sacros y aún de los lumbares a través del
no hay mucha orina, forma pliegues, a excep­ plexo Hipogástrico. De allí que la sensi­
ción del trígono de Lietaud, donde está fija bilidad vesical tenga en ocasiones su expre­
y tiene apariencia lisa. (4,16). sión en lumbalgias y pueda confundirse con
La forma varía si está llena o vacía y dolores del recto (2). Los reflejos de la
también de acuerdo a la edad y al sexo. micción siguen una secuencia en cadena y tie­
Cuando está llena es redondeada y por ello nen sus analizadores a diferentes niveles des­
a la inspección y a la palpación, cuando se la de el Hipotálamo hasta la médula sacra.
encuentra, se habla de “globo vesical”. Su En el hombre, la Próstata constituye
capacidad oscila en el adulto alrededor de una glándula que está incluida dentro de las
los 300 c.c. Su vasculatura es muy rica. vías urinarias, pues rodea a la parte superior
PLIEGO: 17
—566 —
ie la uretra, especialmente por detrás y por
[os lados. Esta glándula se encuentra dentro
de una celda fibrosa y es lugar de reunión de
parte de las vías espermáticas que están en
trayecto desde ios testículos hasta la uretra
prostática, las vesículas seminales o recep­
táculos de esperma y los propios hacinos
prostáticos. Fig. 81-4.
La Uretra, en el hombre adulto tiene
una longitud de más o menos 16 centímetros
y desde el cuello vesical hasta el meato hace
2 curvas; tiene dilataciones y estrecheces que
le dan un calibre fisiológico que va de los 7 a
los 12 milímetros. Según desde el punto de
vista desde el cual se la describa se la ha Fig. 81-4 E structura anatóm ica de la prós­
tata.
dividido en algunos segmentos. Vamos a re­
ferirnos a la anatomía descriptiva que reco­ vesicet.A.9 ftfcc/o
noce: 1.— Uretra prostática, 2.— Uretra FB
IBS TBM 4IO
&COO
*.?O UíU3
Membranosa y 3.— Uretra Esponjosa (16).
pesde el punto de vista clínico se reconoce
comunmente: Uretra Anterior y Uretra Pos­
terior (16). Fig. 81-5.
En la mujer, la uretra tiene solamente
de 3 a 4 centímetros, su meato es más estre­
cho, su trayecto es casi vertical y aunque
transcurre contigua a la vagina, por delante
de ella, no guarda tan estrecha relación con
el aparato genital, como lo hace la uretra
masculina en su porción prostática. Sin em­
V&tU M OM TAM Utl
bargo la cercanía del meato urinario al in­ C U fc ftp O g A V C M
•*©*0
troito vaginal, nos explica la frecuencia de las Fig. 81-5 T rayecto de la U retra masculina.
infecciones ascendentes de las vías urinarias
mulación de arenilla urinaria que conforma
femeninas. (11,12,13,14,15,17), Fig. 81-6
una imagen radiológica de un inmenso cálcu­
VISION INTERIOR DE LOS RIÑONES. lo en cuernos dé venado. Fig. No. 81-8. Pues
Fig. 81-7. bien, si tomáramos una de estas mitades en
la mano, podríamos ver la disposición pira­
Así como son dos riflones, también ca­
da uno puede ser dividido por simple divul- midal de la estructura renal, convergiendo
sión o separación roma en dos mitades, co­ con sus vértices hacia los cálices que desem­
menzando desde la convexidad hasta llegar a bocan finalmente en el gran recipiente de la
la pelvis renal. El cirujano puede llegar en
Pelvis. Así mismo es fácil distinguir la cor­
3Sta forma y lavar los cálices, la pelvis y el
teza, periférica y la médula en el interior.
comienzo de los ureteres. Precisamente es­ La unidad de funcionamiento renal es
coge esta vía de acceso cuando hay la acu- el “nefrón” . Como tal, entendemos al
 Fig. 81-6 Meato urinario femenino en la
vulva
Visión interior de los ríñones (cor­
te transversal).
corpúsculo de Malpighi, es decir al glomérulo
con su cápsula de Bowman, reflejándose en si
misma para conformar el primer espacio re­
colector del ultrafíltrado y luego sin solución
de continuidad, seguir- con el túbulo con­
torneado proximal. El glomérulo mismo no
és sino un apelotonamiento de capilares
provenientes de la arteria aferente y que lue­
go en progresivo aumento de calibre, termi­
nan formando la arteria eferente de la cual
nacen ramos nutricios que van a los iúbulos.
(3,6). Fig. 81-9.
T úbiáo eo«tornec;l©
A ríe rio ia e fe re n te
Irtofeta oferte
Fig. 81-9 Histología renml: LaNefitona.
El túbulo proximal se contornea y se
continúa con la rama descendente del Asa
de Henle, asa que se incurva en la parte más
inferior del sistema y avanza hacia la corteza
superficial, convirtiéndose en la rama ascen­
dente. Luego viene el túbulo contorneado
distal más corto que el proximal y que de­
semboca en los túbulos colectores, que luego
llegarán a los cálices.
Hay que detenerse un momento para
ubicar dos estructuras paraglomerulares im­
portantes: 1.— La mácula densa y 2.— el
- 568 -
aparato Yuxtaglomerular. La primera, muy
cercana a la arteria eferente y el segundo en
directa relación con la arteria aferente.
REVISION FISIOLOGICA
Veamos las funciones del riñón desde
una concepción anatómica y funcional:
1.— Filtración: (5, 8) El glomérulo recibe
la sangre arterial con todo su contenido, la
misma que tiene que pasar por los capilares
apelotonados en el interior de la cápsula de
Bowman y someterse al proceso de filtración
a favor de la presión hidrostática útil que
queda luego de restar de la presión arterial
con la que llega a la arteria aferente; la pre­
sión oncótica más la presión de resistencia
de la propia cápsula de Bowman. El resulta­
do es que la presión útil de filtración oscila
alrededor de los 40mm. Hg. y el ultrafiltrado
sigue su curso desde el interior de la cápsula
hacia el túbulo contorneado proximal. El
ultrafiltrado contiene H20 y cristaloides
disueltos. Según Housay y Guyton el filtra­
do es del orden de los 120 c.c. por minuto,
significando con ello que en las 24 horas se
filtran más o menos 170 litros.
2.— Dilución: (5, 8) Este concepto se in­
fiere del anterior, es decir de la contextura
misma del filtrado glomerular, el cual contie­
ne en forma de solutos, las substancias que
pudieron pasar por' el filtro; es decir, el glo­
mérulo. Esta es una función mensurable con
substancias, que como el polisacárido Inulina,
se filtra en su totalidad y no se reabsorve a
ningún nivel.
3 .- Concentración: (5, 8) Función esen­
cialmente tubular y del tubo colector, al fi­
nal del sistema. El filtrado, al perder H20,
por reabsorción obligada o facultativa, se va
concentrando y lo hace aún más al recibir en
su curso por los túbulos, las substancias ex­
cretadas por los mismos. En esta parte es
bueno revisar la teoría de la contracorriente,
Inlarcafrca «
Fig. 81-10 Teoría de la contracorriente.
mediante la cual se explica como las solucio­
nes separadas por membranas y unidas por
tubos estrechos en un punto extremo, pro
curan diferencias de concentración con gra­
dientes variables que influyen en el juego de
absorción y concentración. Así mismo, sea ;
en ascenso o en descenso, los túbulos y el
asa de Henle, forman un sistema de sifón,
donde la solución fluyente se concentra y
diluye al tenor de la mayor o menor absorr
ción y excreción de elementos y substancias. ,
Fig. 81-10. f
4.— Excreción: (5, 8) Se ha comprobadó
plenamente que el sistema tubular es capaz -
de extraer del plasma, substancias que luego :
las deposita en su luz, es decir las excreta-: ;
hacia el flujo urinario. Tal es el caso de ;
creatina, creatinina, ácido úrico, cloruros,
K, Mg. y aún substancias extrañas, que luego
son eliminadas en la orina.
5.- Equilibrio del medio ácido-básico: (8)
Entre la concentración y la excreción de*-
terminan esta importante función subsidiaria
que fundamentalmente consiste en la elim§ j
nación de iones H o de iones Na. de acuerd|,
a las circunstancias imperantes en la sangre-^jB

¿ „ Secreción externa: (5,8) Las células de
t¿bulos pueden sintetizar substancias y ex­
cretarlas en su luz. Tal es el caso del Amo­
niaco y del ácido Hipúrico. Tal función
contribuye a eliminar substancias indeseables
en el medio interno.
7„ Secreción interna:
7 i: Renina: (7,8,18,19) Es una proteína
producida en el aparato yuxtaglomerular
¿el riñón, la misma que vertida en el torren­
te sanguíneo transforma el angiotensinógeno
en un decapéptido, la angiotensina I, el cual
es degradado por acción de la enzima conver-
sora existente en el plasma, formándose un
octapéptido, la angiotensina II (pulmones),
que produce intensa vasoconstricción y es­
timula la liberación de Aldosterona.
7.2: Eritropoyetina: (9, 10) Es una gluco-
proteína originada en las células yuxtaglo-
merulares en respuesta a la hipoxia.
7.3: Prostaglandinas: Son eicosanoides que
pueden ser sintetizadas en todas las estructu­
ras renales. Son vasodilatadoras y promoto­
ras de la eliminación de sodio y agua.
7.4: Sistema Caiicreína-Cinina: La Calicreí-
na (peptidasa) convierte el Cininógeno en Ci-
nina (péptido) y luego ésta en Calidina (de­
capéptido) con acción vasodilatadora, incre­
mentando el flujo renal y la natriuresis.(20)
' 7.5: Vitamina D: El rifión convierte el 25-
hidroxicólecalciferol en el 1-25 dihidroxico-
lecalciferol, que es el metabolito activo de
la vitamina D.
En resumen, los riñones cumplen las
siguientes funciones:
1.- De emuntorio.
2.- Regulan el pH.
3.- Producen secreción interna.
4.- Organo blanco para varias hormonas
(receptor endocrino) como por ejem­
plo de la Hormona Natriurética.
- La función de los Ureteres y la Uretra
es la de conducir la orina hacia el exterior
- , del organismo.
La función de la vejiga es recolectar
;¿, >el flujo urinario y acumularlo hasta cierto ni-
,vel (200 c.c.), una vez llegado al cual, se
«produce el “ deseo” de orinar. Si no hubiera
B P ste reservorio, fluiría constantemente hasta
- 569 -
el meato urinario y habría por lo tanto, in­
continencia. Los mecanismos reflejos que
condicionan la micción voluntaria tienen
su analizador nervioso a diferentes niveles.
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C. G.: Fibrom uscular disease of the renal 12.- Retención
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20.— Wyngaarden y Smith. “ Tratado de Medicina 1 4 .- Pérdida de la fuerza del chorro
Interna—Cecil” 18. Edic. Vol I 561—574. 15.— Disminución del grosor del chorro
Nueva Edit. Interamericana, México, 1991. 16.- Interrupción del chorro
17.— Síntomas gastrointestinales reflejos

CAPITULO 82 Datos que el paciente refiere y que concier­

nen a la orina:
SINTOMAS DEL APARATO URI­
NARIO. * Hematuria y otros cambios de color.

PATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA * Orina turbia.

Se han reconocido DIEZ Síndromes nefroló-
gicos. Estos Síndromes sirven como un
sistema de trabajo sobre los cuales se puede
basar determinado método para llegar al
diagnóstico; son:
1. - Insuficienca renal aguda o de progre-
sión rápida.
2,_ Insuficiencia renal crónica.
3 .- Nefritis aguda.
4 .- Síndrome nefrótico.
5 .- Alteraciones urinarias asintomáticas.
6.- Infección de las vías urinarias.
7 .- Defectos de los túbulos renales.
8. - Hipertensión.
9 .- Nefrolitiasis.
10. - Obstrucción de las vías urinarias.
Además: Tumores de las vías urinarias y
Trastornos vasculares.
Las manifestaciones de las enfermeda­
des renales y urinarias se hacen mediante
síntomas y signos que ahora enumeramos y
que luego analizaremos.
* Olor pútrido y otros cambios de olor.
Signos:
Edema, palidez, hipertensión arterial, masas.
Percusrem y palpación del globo vesical.
Puño percusión y palpación de puntos do­
lorosos.
Signos recogidos por medio del tacto rectal y
vaginal.
1 .- DOLOR (1,2, 3 ,5 ,9 , 10)
1.1.- DOLOR LUMBAR de origen renal pue­
de corresponder a un proceso renal; perirre-
nal o de la Pelvis renal. Para su estudio semío-
técnico nos remitimos al cuadro de la Anam­
nesis General del Dolor. (Cuadro No. 3-2).
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-2
1 — (Fecha aparente de comienzo): Impor­

ta saber la fecha de comienzo, la misma que
coincide con el primer episodio mediante el
cual la persona que siente se da cuenta de su
problema.
2- (Fechareal de comienzo): Es necesario
preguntar, pues el paciente olvida con fre­
cuencia los dolores que sufrió hace mucho
tiempo.
3 _ La intensidad del dolor real es “sorda”
molestosa, pero no insoportable; la mayor
parte de las veces.
4 _ La causa aparente en algunas ocasiones
orienta al clínico para diferenciar el origen
del dolor lumbar. Así es como un trauma­
tismo en la zona lumbar derecha nos hará
pensar en que el dolor se localiza en el riñón
derecho.
5.- El sitio, sin ser tan preciso se localiza
en la región lumbar, por debajo de las últi­
mas costillas y cerca de la columna.
6.- La irradiación es hacia los flancos, al
hipogastrio, a los testículos y labios mayores.
7.- El tipo de dolor puede ser referido en
forma peculiar; pero comunmente el pacien­
te habla de un “dolor de espalda” dé tipo
más o menos continuo y de carácter sordo
(atenuado). En contadas ocasiones puede
ser violento e intenso (Pionefrosis, ántrax del
riñón).
8 - y 13.- Las molestias son de relevante
importancia, pues si hay sintomatología
urinaria concomitante, el dolor seguramente
es renal.
10.- 11.—1 2 .- Sin mayor relación.
14.- 16.— Sin mayor relación.
15.- Calma con el reposo. Aparece o se
exacerba con los movimientos.
17.- y 18.— La evolución es tórpida y el
estado actual nos dirá si hay actividad del
proceso renal que lo produce.
-5 7 1 -
1 .2 .- COLICO URETERAL. (renal). Es un
dolor insoportable que comunmente corres­
ponde a un cálculo enclavado en el uréter.
Su semiotecnia ha sido estudiada y por ello
nos remitimos al cuadro No. 3-2.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-2.
1.— La fecha de comienzo aparente nunca
pasa desapercibida por la intensidad del do­
lor.
2.— La fecha real puede remontarse a epi­
sodios de lumbalgias inespecíficas.
3.— El cólico ureteral es uno de los dolores
más intensos que se ha descrito. El paciente
no halla posición adecuada; se queja y se
mueve (da botes): “cólico frenético”
4.— La causa aparente se relaciona frecuen­
temente con movimientos trepidantes, como
acontece cuando el vehículo rueda por malos
caminos.
5 .- La localización del dolor es en la ce-
gión lumbasacra.
.'6.— Su irradiación es hacia los flancos,
las regiones inguinales; pasando por hipogas­
trio, a los genitales, a la parte interna de los
muslos y al periné; además, dolor en el lado
homólogo. (Reflejo reno-renal).
7.— El dolor está descrito en su nombre:
cólico.
8.—y 13.— El cortejo de síntomas urinarios,
acompañantes, puede ser de lo más variado.
Sin embargo la retención y luego el despeño
diureico, así como la disuria, pueden contar­
se entre los principales.
En ocasiones, podrá haber náusea y vó­
mito pasajeros.
9.—y 10.- Sin mayor relación.
12.—y 14.— Sin importancia.
15.— El reposo puede aliviarlo, pero durante
el acceso doloroso el paciente no halla posi­
ción adecuada.
- 572 -
16.— Los antiespasmódicos pueden hacer ce­
der el dolor, propiciando la dilatación del
uréter y la expulsión del cálculo; si esto no
ocurre es necesario el uso de analgésicos po­
tentes.
17.- 18.— La evolución y el estado actual
nos informarán de la expulsión, de la persis­
tencia, de la multiplicidad y de la composi­
ción química de los cálculos.
1 .3 - DOLOR PERINE AL E HIPOGASTRICO.-
Puede corresponder a afecciones prostéticas,
uretrales y vesicales. Igualmente nos remiti­
mos a la referencia anterior (Cuadro No. 3-2).
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-2
1.— La fecha aparente suele referirse al
episodio más o menos agudo que no siempre
está precedido por el dolor y que desemboca
A*Ttcoi*a
en la primera consulta. (¡MpUfcJO
2.- La fecha real de comienzo debe ser
extraída mediante prolija conversación con
el.paciente, el cual la ha desapercibido o la
ociílta. ij?8BDÍBnon

3.— La gama de intensidad puede ser varia­

da; desde la simple sensación molestosa de
peso perineal hasta el dolor agudo de las pros-
tatitis glandulares, de las cistitis y uretritis
TB.
4.— La causa aparente puede ser el movi­
miento, la ingesta de alcohol, montar a caba­
llo, una infección previa, contacto venéreo y
traumatismos, entre las principales.
5.— El dolor nace en el hipogastrio o en el
periné.
6.— La irradiación es todo el “bajo vientre”
(hipogastrio), a los genitales, al recto, a la
región sacra, a la parte interna de los muslos
y aún al talón, por las conecciones de los
nervios prostáticos con la IV y V raíces lum­
bares. Fig. 82-1.
7 - Comunmente el tipo de dolor se rela­
ciona con la intensidad. Suele ser tórpido y
permanente, aunque, la relación con la mic­
ción puede cobrar caracteres de agudeza in­
tolerable. pogástrico.

g _ 13.—Se acompaña indefectiblemente de
Entornas urinarios y en lo referente a la pros­
ita y a la uretra, aún de los dependientes
¿e la esfera sexual.
9 - 10.- 11— 12.- Sin relación.
14. _ Puede haber sensación de pujo y d e ­
hacer la deposición.
sencadenarse al d o lo r a l
15.- El reposo en cama puede contribuir al
alivio momentáneo.
j6.- La medicación analgésica j y antiespas-
módica puede ayudar a evitar el dolor.
17.- 18.- Dependerá del tratamiento opor­
tuno y especializado, el cual muchas veces
tiene que ser quirúrgico.
apreciaciones pr a c tic a s so b r e e l
DOLOR UROLOGICO. (1,2,9,10).
1 _ El dolor lumbar puede confundirse con
las lumbalgias por neuritis, radiculitis o pro­
cesos medulares, dependientes de afecciones
de la columna dorsolumbar. La irradiación
¡lacia fosas ilíacas y su correlación con sínto­
mas urinarios harán que nuestro criterio se
defina.
2.- El dolor renal o pélvico puede ser re­
producido o provocado mediante la puftoper-
cusión. (5,9).
3 - El dolor perineal e hipogástrico es in­
sidioso y guarda relación con procesos obs­
tructivos o inflamatorios de las vías urinarias
inferiores.
4 - El cólico ureteral es uno de los más
intensos que se han descrito. El paciente
que lo soporta no halla posición adecuada;
se queja y se mueve. (Da botes), hay sínto­
mas urinarios concomitantes.
Los otros síntomas urinarios vamos a es­
tudiar mediante los cuadros No. 82-1 y 82-2.
‘2.~ SINTOMAS NEFRO-URINARIOS ALTOS
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 82-1
1— En estado de salud, la poliuria puede
- 573 -
corresponder a la mayor ingesta de líquidos
o aguas diuréticas. Ej.: cerveza, agua de “pe­
rejil”. Descartada esta posibilidad, es patoló­
gica y hay que correlacionarla con otros sín­
tomas. Puede deberse a trastorno de la capa­
cidad de concentrar la orina o a diuresis
osmótica.
2 .- La oliguria en una persona sana puede
sobrevenir cuando ha habido sudoración pro­
fusa, como acontece al permanecer mucho
tiempo en un bafio sauna o turco o en con­
diciones similares en clima cálido, o por
exceso de esfuerzo físico. Descartadas estas
posibilidades hay que sopesar su expresión
patológica, correlacionándola con otros sín­
tomas y signos, especialmente con el edema,
hiper o hipotensión arterial.
3 .- La polaquiuria puede estar asociada a
estados de nerviosismo o tensión emocional.
Así sucede en los momentos previos a los
exámenes estudiantiles, en los momentos de
angustia, anteriores a una pelea. Conocido es
el dicho vulgar: “se orinó de miedo”. Des­
cartadas estas variables, se constituye en sín­
toma de alguna enfermedad urológica o renal,
como por ejemplo en el adenoma prostatico
y en la cistitis.
4.— La nicturia tiene mayor individualidad
patológica; pues cuando existe, es seguro que
está cursando una enfermedad nefrológica
o cardíaca.
5 .- La anuria es, de hecho, un síntoma
de gravedad y el médico debe actuar rápida­
mente. Sin embargo de que la confusión
puede ser grosera, hay que nombrarla en este
instante: la retención urinaria por obstáculo
en las vías, no es anuria verdadera.
6.— La enuresis, comunmente, pertenece a
cuadros psicopáticos, psiquiátricos o neuro-
lógicos.
3.—SINTOMAS VESICO—URETRALES
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 82-2
1 La inconti nencia' es muy frecuente en
las mujeres multíparas. Algunos prostatecto-
mizados quedan con insuficiencia temporal o
 CUADRO No. 82-1
SINTOMAS NEFRO- URINARIOS ALTOS
Qué Preguntar Cómo Preguntar
1.- Poliuria (cantidad de orina). 1.— Está orinando mucho? Si hay
>2 I/día duda, guarde la orina de todas
las micciones en frascos de un li­
tro (frascos vacíos de suero) des­
de las 8 a.m. de un día hasta las
8 a.m. del otro día.
2 .- Oliguria. 2.— Está orinando poco? Si hay du­
< 500 ml/día. da, guarde la orina de todas ias!
micciones, desde las 8 a.m. de
un día hasta las 8 a.m. del otro
día.
3 .- Polaquiuria. (Número de miccio­ 3 .- Cuántas veces orina en el día
nes en las 24 horas). y la noche? Si tiene duda, anote
las veces que orina desde las 8am.
de un día hasta las 8am. del día
diguiente.
4 .- Nicturia. (Número de micciones 4.— Orina más veces de noche que de
y cantidad de orina aumentadas, día? , en mayor ¡cantidad? Si hay
durante la noche). duda, anote el número de veces
que orina y la cantidad de la mis­
ma desde las 8 a.m. a 8 p.m. el día
y durante la noche de 8 p.m. a 8
a.m.
5 .- ■Anuria. 5 — Orina menos de 100 mi en las 24 !
< 100 ml/día. horas? Se muestra la cantidad.
6 .- Enuresis 6.— Se orina en la cama, mientras es­
tá durmiendo?.

Nota: Se comprende que a estas preguntas hay que añadir las aplicables a cualquier
síntoma, que constan en el cuadro 3-1.
 - 575 -

CUADRO No. 82-2

SINTOMAS VESICO URETRALES

Qué Preguntar Cómo Preguntar
1- Incontinencia 1 .- Se le va la orina involuntariamen­
te?

2 .- Disuria 2 .- Tiene dificultad para orinar?;

Cómo puede describir esa difi­
cultad? (dolor, ardor? ).

3 .- Urgencia 3 .- Siente la necesidad imperiosa de

orinar y aún le da la impresión
de que se le va la orina?

4 .- Tenesmo. (Estranguria) 4 .- Después de haber orinado, tiene

el deseo de seguir orinando y la
sensación de que aún queda ori­
na?

! 5 .- Goteo al ñnal de la micción. 5 .- Cuando cree haber terminado la

micción, le salen unas gotas de
orina, que a veces caen en la ro­
pa? .

6.— Pérdida de la fuerza del chorro 6 .- Ha disminuido la fuerza con la

urinario que sale el chorro de la orina?
Si es varón se podrá preguntar:
La fuerza del chorro ha disminui­
do tanto, que se moja los zapa­
tos? .
■ 7 .- Grosor del chorro 7 .- Ha disminuido el grosor del cho­
rro urinario?
: 8 .- Continuidad del chorro. 8 .- Es continuo el chorro o tiene in­
terrupciones? .
9 .- Retención. 9 .- No puede orinar a pesar de tener .
deseos? .

Nota Se comprende que a estas preguntas hay que añadir las aplicables a cualquier
síntoma del cuadro 3-1.
F:
- 576 -
permanente por daño yatrogénico del esfín­
ter vesical. En los casos de coma y de insul­
to apoplético, se produce incontinencia y de
igual manera en otras enfermedades neuro­
lógicas. También se produce incontinencia
urinaria por rebosamiento debido a reten­
ción urinaria crónica.
2.—3.—y 4.—La disuria (4,6,7,8) es uno de
los síntomas más importantes. La forma en
la que el paciente la refiere es variada y a ve­
ces muy peculiar.
uentro oei concepto de este síntoma se pue­
de incluir Urgencia, tenesmo, goteo al final
de la micción, ardor, dolor y en suma toda
manifestación sentida por la persona enferma
como una dificultad para orinar. Sin embar­
go de lo expuesto, creemos conveniente pre­
guntar por cada una de estas expresiones
patológicas. La disuria constituye en el va­
rón joven, el más frecuente y precoz sínto­
ma de la Blenorragia (6, 7). En la mujer, lo
es, de la uretritis y cistitis (4, 5). En la senec­
tud del varón habrá que pensar, en primer lu­
gar, en una afección prostática.
5.- 6 .- 7.— 8 — y 9.— En conjunto son
síntomas de obstrución uretral, es decir
que se originan por obstáculos en la sali­
da de la orina. Uno de los más comunes
e importantes es el prostático. La con­
tinuidad del chorro puede ser interrumpida
intermitentemente por la migración de un
cálculo que tapa y destapa sucesivamente la
vía urinaria.
En realidad, excepto la disuria, con to­
do el cortejo de sus expresiones clínicas, ya
analizadas, los demás síntomas son también
signos, pues el médico puede objetivarlos y
comprobar aquello que el paciente observó;
podríamos convenir que estas manifestacio­
nes patológicas son signos y síntomas a la
vez.
ígjj
-m
BIBLIOGRAFIA ¡1
1.— Amén Palma, A.: Litiasis Urinaria, fti-
buna Médica. Tomo III, No. 27—32, 1 9 7 9 ,
2.— Barceió, P.: Resultados del tratamiento Mé*
dico en la Litiasis Renal. Anales de la Fim.
dación Puigvert. Vol. 4. No. 4: 251 —2 5 7
1974.
3.— Sm ith D. “ Urología General” 5. E<fcCi
26-34. Edit. El Manual Moderno, México
1977.
4.— B urnett, Ch.H. y Welt, L.G.: Trastornos de
la Función Renal. Medicina Interna de Ha*
rrison. 176—177, Ed. Fournier, 1965.
5.— De la Torre, A.: Semiología Renal y Urina*
ría. IV tom o. Segunda edición, 106—108
Ed. Casa de la Cultura Ecuatoriana, Quito
1955.
6 .— Fiumara, N.: Diagnóstico y tratam iento de
la Gonorrea. Clínicas Médicas de Norteamé­
rica. 1.107—1.111, Septiem bre, 1972.
7.— Handsfield, H. H.: Gonorrhea and Non—
gonorrheal urethritis. The Medical Clinics
of N orth America. 932—933, Septiember,
1978.
8 .— King, A.: Uretricis no específicas. Clínicas
Médicas de Norteamérica. 1.195—1.197,
Septiem bre, 1972.
9.— Padilla, T.: Semiología del Riñón, del Bazo
y de la Sangre. Cuarta edición. 59—67,
El A teneno, Buenos Aires, 1950.
10.— Zech, P. y Labeewn, M.: Litiasis Renal en el
adulto. Tribuna Médica. Tomo III. No. 7:
3—13, 1979.
CAPITULO 83
SIGNOS DEL APARATO URINARIO
RECUENTO DE LOS SIGNOS DE LA
PATOLOGIA RENAL Y URINARIA.
1.- Aliento urémico.
2.- Palidez.
3.— Edema.
4.- Hipertensión arterial.

^ 5- Puntos ureterales dolorosos.
6_ Dolor renal a ¡a puño percusión (5)
7_ Globo vesical percutible y palpable.
g_ Soplo e n región lum bar o en los flancos.
q_ Hipertrofia prostática.
10.- Crecimiento y ptosis renales.
1 1 — Hallazgos de la observación de la orina.
APRECIACIONES SOBRE LOS SIGNOS:
Se recogen los signos (aliento urémico,
palidez, edema e H.A.) Mediante los méto­
dos clásicos de inspección, percusión, palpa­
ción y auscultación, de acuerdo a las des­
cripciones pertinentes que constan en los
respectivos capítulos: General, de la sangre
y del aparato cardiocirculatorio. Fig. 83-1.
1 _ El aliento urémico se volverá de im­
portancia capital en el diagnóstico diferencial
de los comas. El aliento urinoso, amoniacal,
guiará al médico en la petición de exámenes
complementarios, pues no se olvidará de pe­
dir urea y creatinina en sangre.
2.- La palidez del enfermo renal es carac­
terística. El conjunto de la palidez y el ede­
ma facial, será un valioso aporte para el exa­
minador.
3.- El edema renal, aunque puede ser gene­
ralizado, es, al comienzo: palpebral matuti­
no y maleolar vespertino. La cara fofa,
blanda, esponjosa y el edema frío en un fon­
do de palidez marmórea, dan la pauta de que
el riñón está enfermo.
4 - La hipertensión : arterial nos po-
, ne sobreaviso de una enfermedad renal; por­
que, o es parte constitutiva de un conjunto
sindromático nefrítico o será la causa de una
futura insuficiencia renal. (Ver hipertensión
arterial).
5.- Los puntos dolorosos ureterales y pél­
vicos no tienen mayor aplicación práctica,
porque, su positividad no define con exac-
r F ig. 8 3 -1 : Lám. X V II.
- 577 -
\
Fig. 83-2 Percusión del globo vesical.
titud una afección de vías urinarias supe­
riores; así como tampoco su negatividad nos
libera de pensar en ese diagnóstico cuando
el resto del cuadro clínico lo indica.
6 .- Una zona lumbar dolorosa, debe hacer­
nos pensar y descartar procesos perirrenales
o renales. La puño percusión busca el dolor
renal en las regiones lumbares.
7.— La percusión sirve en el capítulo que
nos ocupa, casi con exclusividad, para deli­
mitar el globo vesica] o cuán llena está la ve­
jiga urinaria. Los datos encontrados pueden
ser refrendados mediante la palpación.
Fig. 83-2.
8.— Se ausculta (4, 7, 9, 10) en ambas re­
giones lumbares, los cuadrantes superiores
del abdomen y los flancos y si se escucha un
soplo sistólico o un soplo sistólico y diastó-
lico a nivel de las arterias renales, se deberá
pensar en estenosis de dichos vasos.
9.— Los tactos rectal y vaginal, en el hom­
bre y la mujer, respectivamente; sirven para
explorar, mediante palpación, la párte de las
vías urinarias que se encuentran accesibles y
se describen en sus respectivos capítulos.
10.— La palpación de los riñones tiene su im­
portancia en los síndromes tumorales y en
la ptosis renal.
11.— La observación de la orina al pie de la
cama del paciente queda sintetizada en el
cuadro No. 83-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 83-1
1.— Si bien es muy cierto que en los me-
- 578 -
CUADRO No. 83-1
EXAMEN MACROSCOPICO DE ORINA, A LA SIMPLE INSPECCION
Qué Examinar
1.- Color Fig. 83-3
2 .- Olor
3.— Sedimento.
dios ciudadanos pedimos el examen de orina
elemental y microscópico, para que lo haga
el laboratorista, no es menos cierto que
anduviéramos más rápido en el camino de la
clínica y de la terapéutica si nos empeñára­
mos en que el estudiante y por lo tanto el
médico general, lo hagan. Por lo pronto y
por lo menos, creemos que lo exigible es el
examen macroscópico de orina al pie de la
cama del paciente. Cuando las manifesta­
ciones son evidentes, sumaríamos estos datos
a los extraídos en la historia clínica. Así por
ejemplo mediante la observación del color,
constataríamos una hematuria solitaria y por
lo tanto silenciosa que nos haría pensar en
un Ca. de riñón (2) o de vías urinarias. O si­
Fig. 83-3: Lám. X V II.
Cómo Examinar
1.— Observando si es:
1.1: Orina incolora.
1.2: “Amarillo limón”, (normal).
1.3: Roja, sanguinolenta. (Probable­
mente se trata de sangre).
1.4: “cognac, vino, rojinegra”, (tinción
por pigmentos biliares).
2 .- Oliendo:
2.1: “Sui generis”, amoniacal, “nor­
mal”, en orina guardada.
2.2: Pútrido (comunmente por infec­
ciones).
3.— Observando:
3.1: Transparente. (Normal).
3.2: Turbia. Notoriamente espesa,
con sedimento visible.
no una coluria como colofón de una historia
de obstrucción biliar. (1, 3,6, 8).
2 .- El olor amoniacal es normal y a ello se
llama: “sui generis” , especialmente percibi­
do si la orina ha sido guardada. Cuando el
olor es pungente, acre o pútrido, es un moti­
vo para investigar más a fondo, mediante los
exámenes que se pedirán con ese objeto.
3 .- Si la orina no es transparente, tendre­
mos que observar si hay sedimento, el cual
aparecerá con más evidencia si se deja repo­
sar la orina. Es obvio que el examen micros­
cópico de la orina descubrirá su composición;
así como la prueba de Addis, nos guiará en el
diagnóstico. (Ver más adelante).

BIBLIOGRAFIA
^_ Bacells A.: La Clínica y el Laboratorio.
1 2 ava edM 31, Manuel Marín, Barcelona.
1981.
2 — Bartrina, J.: Tratado de Urología Clínica y
Quirúrgica, 515—530, Espasa Calpe, 1954.
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1 1 1,1958.
4 Dean, R* H, andF oster, J. H.: Surgical Ma­
nagement of renovascular Hipertensión in
older patients. The Medical Clinis of N orth
America. 643—652, May, 1977.
g— De la Torre, A.: Semiología Renal y Urina­
ria. Segunda edición. IV tom o. 107—112,
Ed. Casa de la Cultura Ecuatoriana, Quito,
1955.
6 .— Isselbacher K. y Col.: Harrison’s Principie of
Intem al Medicine. T hirteenth Edition. Me.
Graw-Hill, Inc. U.S.A., 1994.
7 .— Hunt, J.C.: Sheps, S.G.: Harrison, E.G. Jr.
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a reasoned approach to diagnosis and mana*
gement. Arch. Intern. Med., 133: 988-999,
1974.
8 .— Klatskin, G.: Ictericia y otras manifestacio­
nes de la enferm edad hepática. Medicina
Interna de Harrison. 153. Ed. Fournier,
México, 1972.
9.— Simón, N.; Franklin, S.S.; Bleifer, K.H. et al:
Clinical Characteristics of renovascular, 6 :
700—709, 1965.
10.— Younberg, S.P.; Sheps, S.G. and Strong. C.
G.: Fibrom uscular disease of the renal arte-
ries. The Medical Clínics of N orth America.
631—632, May, 1977.
CAPITULO 84
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
AL ALCANCE DEL MEDICO
GENERAL.
1 - Prueba de los tres vasos para localiza­
ción de hematuria y piuría. Cuadro N. 84-1.
2 - Prueba de la dilución. (Funcionamiento
tubular siempre que el IFG esté conservado).
- 579 -
3 .- Prueba de la concentración. (Funcio­
namiento tubular).
Razón para seguir utilizando estas pruebas.
En nuestro medio y dado el hecho de
que hay que retornar al uso de la razón en
muchos aspectos donde la lentitud de proce­
dimientos aumenta el promedio del tiempo
de hospitalización del paciente y donde, el
mecanismo moderno injertado en el viejo sis­
tema, resta poder a la capacidad individual;
no podemos abandonar ciertas pruebas como
las enumeradas arriba. Por este motivo,
ponemos a consideración del lector, el cua­
dro 84-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 84-1
1 — Aunque puede haber errores, sin em­
bargo, el uso de esta prueba le dará ¡solven­
cia, en tanto oriente nuestro criterio clínico.
2 .- Cuando hay hematuria o piuria en los
tres vasos, en realidad, la sangre puede pro­
venir de cualquier parte del árbol urinario,
salvo de la uretra anterior.
3.— Si en el examen microscópico del sedi­
mento urinario se encuentran cilindros hemá-
ticos o cilindros hialinos con inclusiones de
eritrocitos o cilindros granulosos, el médico
orientará su criterio hacia el origen renal.
4.— La sangre proveniente de la uretra an­
terior puede salir espontáneamente o tam­
bién con la micción (2).
PRUEBA DE LA DILUCION
1.— Se inica con el paciente en ayunas a
las 7 AM, previo vaciamiento de la vejiga
mediante una micción forzada.
2 .- Se le hace tomar 1.500 mi de agua (té,
limonada), a las 7 AM.
3.— Se recogen seis muestras; las cuatro
primeras cada media hora y las dos últimas
cada hora. Así: 7:30, 8:00, 8:30, 9:00,
10:00 y 11:00.
-5 8 0 -
CUADRO No. 84-1
“PRUEBA DE LOS TRES VASOS”Fig. 84-1.
Qué Examinar
1.— Hematuriao Piuría macroscópicas.
1.1: De origen Uretral.
1.2: De origen vesical
1.2: De origen más elevado en el
árbol urinario o en el riñón.
2.— Se inicia con el paciente en ayunas a
las 7 A.M., previo vaciamiento de la vejiga
mediante una micción forzada.
3.— Se le hace tomar 1.500 c.c. de agua
(te, limonada).
4.— Se recogen seis muestras;las cuatro pri­
meras cada media hora y las dos últimas,
cada hora.
5.— Se mide volumen y densidad de cada
una de las muestras.
6.— Se suman todos los volúmenes.
7 .- Se hace la curva de la densimetría,
incluida en un cuadro cartesiano.
APRECIACIONES SOBRE ESTA PRUEBA.
1.— Hay contraindicaciones obvias para la
prueba: (3, 7).
Fig. 84-1A
Cómo Examinar
1.— Se ordena orinar sucesivamente
en tres vasos transparentes, divi­
diendo la micción así: 1er. vaso:
la del comienzo. 2o. vaso: la del
medio. 3er. vaso: la del final.
1.1: Si la hematuria o piuría son
evidentes solamente en el primer
vaso.
1.2: Si la hematuria o piuría
se encuentran bien evidenciables,
en el 3er. vaso y solamente ras­
tros en el segundo.
1.3: Se aprecia evidentemente
hematuria o piuría en los tres va­
sos. Es la hematuria o piuría to­
tal.
1.1: Retención de líquidos como acontece
en la I.C.C. o en la insuficiencia renal avanza­
da y en las hipertensiones portales.
1.2: Absorción insuficiente del agua: vó­
mito, diarrea, obstrucciones intestinales.
2.— Si alguna de las muestras de orina es in­
suficiente se la reúne con la próxima y se
anota el particular.
3.— El volumen excretado en las 4 horas
debe ser por lo menos el 90°/o de lo ingeri­
do: 1.350 c.c.
4.— Normalmente la tercera y la cuarta
muestra deben tener el mayor volumen y la
menor densidad.
5.— Si la cantidad de líquido eliminado por
la orina es mayor que el ingerido, significa
que cierta cantidad de agua de los espacios^’
B: Lám. X V II. ■
r
vascular e intersticial se está eliminando.
6 - La densidad de las diversas muestras
nos demostrarán si hay hipostenuria o isos-
tenuria o si existen las variables normales
dentro del rango fisiológico de este paráme­
tro (1).
7,- En consecuencia los datos patológicos
de valor clínico serán: 1) Volumen elimina­
do menor que el 90°/o del ingerido. 2) Re­
tardo en la eliminación: mayores volúmenes
desde la cuarta muestra. 3) Menor concen­
tración es igual a menor densidad (hipos­
tenuria). 4) Rigidez renal: Mantenimiento
de la densidad baja en todas las muestras
(Isostenuria).
8.- Por la interpretación de la densidad,
en realidad esta prueba nos da idea de la íun-
ción tubular (3,7).
PRUEBA DE LA CONCENTRACION
En pacientes con poliuria no osmótica,
se examina la función tubular y para ello hay
que seguir ¡as siguientes normas (8):
l .- Se prohíbe tomar líquidos hasta que el
paciente pierda un 3-5o/o del peso corporal
-generalmente en 16 horas de restricción- o
hasta que 3 muestras consecutivas no mues­
tren aumento de la osmolalidad o de la
densidad.
2.- Se recogen muestras de orina cada hora.
3.- Se mide la osmolalidad y la densidad
de cada muestra.
4.- Normalmente se debe llegar al menos a
valores de 1.025 para la densidad o 900
mOsm/1 para la osmolalidad.
5.- Puede completarse luego con la admi­
nistración de Vasopresina acuosa 5 U. SC. pa­
ra determinar si puede producirse un incre­
mento adicional de la osmolalidad urinaria.
APRECIACIONES SOBRE ESTA PRUEBA
1- Esta prueba significa un poco de disci­
plina y dedicación por parte del paciente.
Por esta razón habrá que motivarlo en forma
«'eficiente.
- 581 -
2-— No se hará ésta, es decir estará contra­
indicada en los casos de insuficiencia renal
avanzada. Así mismo cuando hayan trastor­
nos gastrointestinales o el enfermo esté so­
metido a dietas severas.
3.— En la fase inicial de la Glomérulone-
fritis, en la insuficiencia cardíaca y en la
Uremia extrarenal, la prueba puede salir nor­
mal, por cuanto, aunque la filtración glo-
merular está disminuida, sin embargo la reab­
sorción tubular está indemne. (3, 5 ,6,7).
4 — Cuando existe poliuria forzosa com­
pensatoria, la orina no sale muy concentrada,
pudiendo por esta causa dar un resultado
falso positivo.
5.— En la insuficiencia renal se obtiene den­
sidades por debajo de 1.020.
Conviene mencionar que la densidad urinaria
constituye un índice aproximado de la os­
molalidad urinaria. Con limitaciones, la os­
molalidad urinaria en milimoles por Kilo­
gramo de agua puede calcularse como 40
veces el aumento de la densidad de orina
por arriba de la cifra del agua, que es de
1.000.
Finalmente anotamos que hay muchas
pruebas similares, de diferentes autores y
siempre con los mismos objetivos. Además,
hay pruebas que tratan de hacer las dos a la
vez, como la prueba de la concentración y
de la dilución de Mosenthal; pero creemos
que con las que hemos descrito, tenemos
suficiente base para solventar este importante
apoyo para el examen de la orina al pie de la
cama del paciente.
BIBLIOGRAFIA
Bacells A.: La Clínica y d Laboratorio.
12ava ed.. 295. Manuel Marín, Barcelona,
1981.
- 582 -
2.— De la Torre, A.: Semiología R enal y Urina­
ria. Segunda edición. Tomo IV. 157—160,
Ed. Casa de la Cultura Ecuatoriana, Quito,
1955.
3.— De la Torre, A.: Semiología R enal y Urina­
ria. Segunda edición. Tom o IV. 195—216,
Ed. Casa de la Cultura Ecuatoriana, Quito,
1955.
4.—* Frank, M.N.: Dreifus, L.S.: Rariek, F. y
Bellet, S.: Urinary osmolar hydropesie state
as a measure of renal tubular function: A
test for carly renal impairment. Preliminary
report. Amer. J. Med. Sec. 233: 121, 1957.
5.— Gitter, A. y Heilmeyer, Lx Pruebas funcio­
nales clínicas. Traducción de la quinta edi­
ción alemana. 46—47, El Ateneo, Buenos
Aires, 1960.
Fig. 85-1 Densím etro
6 .— Guyon: Lecons cliniques sur les maladies
des voies urinaires. París, 1894.
7.— Kokner, J.: Diagnóstico Clínico por los
análisis de Laboratorio. 144—147, Ed. Inte-
ramericana, S.A., México, 1963.

8 .— Wyngaarden y Sm ith: “ Tratado de Medicina

Interna —Cecü” 18. Ed. 578, Nueva Edit.
Interamericana, México. 1991.

9.— Miles, B.E.; Patón, A. y Dewardener, H.E.:
Máximum uriñe concentration. Brit. Med.
J .,2 : 9 0 1 ,1 9 5 4 .
CAPITULO 85
EXAMEN DE LABORATORIO
EXAMEN DE ORINA
Vamos a estudiar uno de los exámenes
más sencillos e importantes de la medicina
humana, mediante el cuadro 85-1 A.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 85-1A
1.— Insistimos en que el examen de orina
aunque sea en forma elemental debe ser he­
cho por el practicante de la medicina general.
Si no se dispone de las facilidades necesarias,
por lo menos nos remitimos al examen físico
al pie de la cama del paciente y al uso de una
Fig. 85-2 Frasco deboca ancha,
refrendación fácil de efectuar, como es el de
cintas para examen inmediato (11).
2 .- El volumen de la muestra siempre debe
ser suficiente como para poder utilizar el
densímetro. Fig. No. 85-1.
3.— La recolección de la muestra de orina
debe seguir un ritual que garantice la idonei­
dad de la misma. Para ello vamos a enume­
rar ciertos requisitos:
3.1: Aseo óptimo de los genitales externos.
3.2: Tener listo un frasco esterilizado que
sea de boca ancha. Fig. 85-2.
3.3: Al destapar y tapar el frasco se debe
tener cuidado de efectuar la maniobra sin
topar el interior de la tapa.
3.4: Orinar y al hacerlo, desechar la
primera parte de la micción, tomar
la orina directamente en el frasco, sin
esperar tampoco hasta el último. Es decir
 -583 -

■
CUADRO No. 85-1A

EXAMEN ELEMENTAL
Qué Examinar? Cómo Examinar?
1 Examen F ísico 1. Se ve (inspección), se huele, se
mide la densidad y el Ph.
1.1: Volumen 1.1: Midiendo la muestra.
1.2: Aspecto. 1.2: Observando,
(transparente, turbio).
1.3: Color. 1.3: Inspección.
1.4: Sedimento 1.4: Inspección, (escaso, abun­
dante).
1.5: PH. 1.5- Papel tornasol o cualquier
Phímetro (normalmente:
ácido, al rededor de 6).
1.6: Densidad. 1.6: Se utiliza un densímetro.
(Oscilación normal de 1.010
a 1.030).
1.7: Olor. 1.7: Oliendo, (suigéneris: aro­
mático o de especias).

que hay que tomar la muestra de la mitad
de la micción y en forma directa, en el fras­
co (3, 5).
3.5: Si se va a examinar la orina de la mujer
hay que tener en cuenta dos contraindicacio­
nes:
3.5.1: Menstruación.
3.5.2: Secreciones que contaminen la vulva.
3.6: Para obviar esta contingencia si es
indispensable examinar la orina, con la debi­
da asepsia, se puede cateterizar la vejiga para
sacar directamente la muestra, o mejor me­
diante punción suprapúbica. (2, 3, 9).
3.7: El examen de orina debe ser hecho sin
‘demora (3,7), es decir, que la muestra no de­
be permanecer mucho tiempo sin ser exami­
nada. Por esta razón es buena práctica, el
día del examen de orina, recoger la muestra
en el servicio del laboratorio donde se va a
efectuar. Los cultivos y la búsqueda de
cilindros deben realizarse antes de 15 mi­
nutos.
4.- El frío o la prolongación del tiempo de
permanencia de la orina en el recipiente, la
pueden enturbiar.
5.- A la simple inspección se puede obser­
var la cuantía del sedimento, especialmente
los extremos, es decir si hay o no hay. Dé
todas maneras, se estudiará después al mi­
croscopio.
6. La relación ácido-base varía durante el
día, de acuerdo a las comidas, a la ingesta de

-5 8 4 -
agua, a la concentración o dilución de la
orina. Cuando no hay esta variación normal,
existe una rigidez renal y entonces se llama
a esta fijeza del PH: Isoidria (4).
Enumeramos el contenido del examen
químico de la orina, en el cuadro 85-1B.
1
En la última situación a veces es la luz
que guiará la detección de la enfermedad y
aún el manejo del paciente. Muchas veces
es de utilidad, para la adecuada dosificación
de la insulina, la cuantificación fraccionada
de la glucosuria para lo cual se requiere se­
parar la orina obtenida durante la mañana
tarde y noche.

2. - La protemuria, fisiopatológicamente,
CUADRO N. 85-1B puede deberse a 4 situaciones:

DATOS QUIMICOS a) Aumento de la concentración plasmática

FUNDAMENTALES EN EL de proteínas normales o anormales
EXAMEN DE LA ORINA (Proteinuria por rebosamiento).

1.- Glucosa b) Aumento de la permeabilidad glomerular.

2.- Proteinas c) Disminución de la resorción tubular de

proteínas filtradas de manera normal y
3 .- Acetona
d) Alteraciones de la hemodinámica renal.
4 .- Sangre (Hb)
La proteinuria, por su intensidad, se divi­
5.- Bilirrubina de en:

6.- Urobilinógeno a) Leve: menor que 1 g/d.

7 .- Creatinina b) Moderada: 1 - 3.5 g/d.

8.- Proteina de Bence Jones c) Severa o Nefrótica: mayor que 3.5 g/d.

9 .- Nitritos La proteinuria que está constituida sólo

CONSIDERACIONES AL CUADRO 85-1B
por proteínas de bajo peso molecular, como
la albúmina y la tranferrina, se denomina
proteinuria SELECTIVA. La que contiene
todo tipo de proteínas se denomina NO
SELECTIVA.

1.— La glucosuria puede ser: 3 .- El aparecimiento de acetona (1,3,8)

nos pondrá sobreaviso, sobre todo si se trata
a) Renal (lesión tubular) y de un diabético. El coma está cerca, la ceto-
acidosis en marcha. También aparece en las
b) Diabética. otras situaciones de ayuno.

4 - La hematuria debe inquietar ya que
puede indicar la existencia de coagulo-
patía, hemoglobinopatía, enfermedad del
parénquima renal, tumor, traumatismo o
inflamación en cualquier sitio a lo largo de la
vía urinaria.
La hemoglobinuria está en relación
con la hemoglobinemia, condición sobrevi-
niente a la destrucción de glóbulos rojos,
como acontece en ciertas anemias hemolí-
ticas, afecciones valvulares aórticas, especial­
mente en las calcificadas o en las prótesis
valvulares. A veces hay que diferenciarla de
la mioglobinuria.
5 - La presencia de Bilirrubina (3,8) en la
orina debe hacemos pensar en ictericias de
eualquier origen a expensas de la Directa.
Guando la bilirrubina excede del umbral de
1;6 mg/dl comienza a presentarse en la orina.
Al agitar la orina puede observarse espuma
de color amarillento.
6 - El urobflinógeno (1, 8, 10) aumen­
ta en la I. C., Mononucleosis infecciosa;
pero disminuye en las ictericias obstruc­
tivas.
7.- La creatinina (12) aumenta en la ori­
na cuando hay procesos consuntivos, cata­
bolismo aumentado, esfuerzo físico agota­
dor. En cambio disminuye cuando hay in­
suficiencia renal. Su cuantificación se requie­
re para el cálculo del aclaramiento de crea­
tinina en orina de 24 horas.
8.- La presencia de protema de Bence
Jones (1, 6, 8) implica la presunción de que
haya Mieloma Múltiple, el cual en un 50 o/o
..Ja produce. En todo caso, esta proteina de
¡¿bajo peso molecular constituida por cade-
jpnas ligeras de inmunoglobulina, traspasa el
- 585 -
epitelio glomerular fácilmente y puede orir
ginarse cuando hay alguna gammapatía mo-
noclonal.
9.~ Los Nitritos (8) son cualitativamente
evidenciados en la orina cuando hay infec­
ciones bacterianas que los producen. Por lo
tanto Bacteriuria con Nitrituria es una du-
pleta que indica infección segura en las vías
urinarias. Puede detectarse cualitativamente
también la presencia de leucocitos en la
orina.
Los principales elementos del sedimen­
to urinario encontraremos en el cuadro
No. 85-2.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 85-2
1.— La cristalúria puede manifestarse con
aumento de alguno o de algunos de los mi­
nerales térreos o alcalinotérreos que por in­
gesta o eliminación interna salgan por el
emuntorio renal. Así mismo, los diferentes
ácidos orgánicos como el oxálico y el úrico
salen en calidad de tales o más bien, confor­
mando sales como son los uratos y oxalatos.
En igual forma, lo hacen, el ácido fosfórico y
los fosfatos.
Lo importante de la cristalúria es la
precipitación en las vías urinarias y la confor­
mación de cálculos (1, 8), sea por la poca
solubilidad de los compuesto o por reten­
ción urinaria a diferentes niveles. Tenemos
también que tomar en cuenta a las substan­
cias medicamentosas que cristalizan fácilmen­
te; tal es el caso de las Sulfas (cual más,
cual menos).
2.- Las células de descamación epitelial
no constituyen un dato patológico a menos
que su cantidad (Ver fórmula de Addis) (3)
o su estructura degenerada así lo indiquen.
- 586 -
ria y cilindraría, todas estas pasajeras. A este
conjunto de signos ordinarios de esfuerzo se
CUADRO No. 85-2
ha denominado: “Seudonefritis atlética” (8).
“EXAMEN MICROSCOPICO (Kolmer). De acuerdo a la edad, la hematu­
DEL SEDIMENTO” ria microscópica nos puede sugerir diferentes
entidades nosológicas:
1.- Cristales.
5-10 años Cistitis
2.- Células epiteliales.
11 -4 0 años Nefritis (Pielonefritis-Glome-
3 .- Leucocitos. ruloneritis).
4 .- Piocitos. 41—60 años Ca. de vejiga, Uréter o en el
5 .- Hematíes. hombre exclusivamente: Ca.
de Próstata.
6. - Otras células.
5 .- Otras células. Nos referimos a que se
7.- Cilindros:
puede hacer citología para evidenciar el ori­
7.1: Hialinos. gen de la exfoliación exagerada o establecer
7.2: Epiteliales la presencia de células neoplásicas. (Papani-
colaou).
7.3: Granulosos
7.4: Hemáticos 6.— Los cilindros son acúmulos de albúmi­
na (hialinos) a los que eventualmente sé
7.5: Céreos
agregan células o restos celulares (epiteliales);
8. - Microorganismos. o, gránulos del citoplasma de las células
8.1: Hongos. deshechas (granulosos); o eritrocitos (hemá-
8.2: Bacterias. ticos); o con células grasosas, producto de la
degeneración grasa (céreos o grasos).
8.3: Parásitos.
La presencia de cilindros hialinos, si
es escasa u ocasional no tiene importancia.
Sí la tiene, si hay abundancia de los mismos
3.— Los leucocitos en poca cantidad no in­ y presencia de los otros ya enumerados. Ver
dican infección; fórmula de Addis.
4 .- Pero si su cantidad es mayor (Ver fór­ 7 .- Bacterias. (3,5,9) El tercio anterior de
mula de Addis) (3) constituyen la Piuría, la uretra está colonizado por bacterias saprofi­
(4, 8, 12) que nos informa de una infección. tas, por lo tanto, puede encontrarse pocas bac­
Si la orina es francamente purulenta, es pro­ terias en la orina. Si la orina no es examinada
bable que se haya abierto un absceso en las inmediatamente, las bacterias habrán tenido
tiempo de multiplicarse; si la muestra de ori­
vías urinarias; y, la presencia de Hematíes na no es tomada de la mitad del chorro y si no
en este examen es un indicador de Hematu­ se ha realizado el aseo genital previo; todas es­
ria. (1, 3, 8). Si se descarta la contamina­ tas son causas frecuentes de error en el reporte
ción, estamos obligados a indicar la causa de del examen. La coloración GRAM de gota
esta anomalía. Tenemos que tomar en cuen­ fresca es útil especialmente en niños. Para in­
ta que el ejercicio fuerte, como el fútbol, vestigar BAAR se realizan exámenes seriados
por ejemplo, puede producir hematürias mi­ ya que las bacterias no son expulsadas con­
croscópicas y aún acompañarse de proteinu­ tinuamente.

g_ Los hongos (1, 8, 9) al igual que las
bacterias, deben ser debidamente recono­
cidos en el examen de orina.
q _ Parásitos (1, 8). No es habitual en
nuestro medio encontrarlos, pero sabe­
mos de casos en Venezuela. Si se han en­
contrado parásitos de origen intestinal
es seguro que hubo contaminación en la
muestra.
Los parásitos propios de las vías uri­
narias y del riñón son: Echinococcus granu-
losus (Quiste hidratídico); microfilirias de la
Wucheria Bancrofti; huevos del gusano del
riñón (Diocytophyma renale y Schistosoma
hematobium).
Urocultivo
Una vez que el médico se orientó con
el examen microscópico del sedimento y
piensa que existe infección de vías urinarias
pedirá cultivo de orina y antibiograma. Se
denomina bacteriuria significativa si en el
cultivo crecen más de 100.000 colonias/ml
o se encueniran gérmenes específicos. Es
equivalente el hallazgo de una bacteria/
campo en el gram de gota fresca. Si la mues­
tra es tomada por sondaje, grados menores
de bacteriuria ya son significativos. Si
la muestra es tomada por punción suprapú-
bica, será significativo cualquier crecimiento.
El antibiograma pedido e interpretado con
buen criterio vuelve exitoso el tratamiento.
Las bacterias que usualmente infectan las
vías urinarias son las enterobacterias.
Sí tenemos piuría sin bacteriuria,
deberemos investigar Bacilo de Koch
mediante frotis y cultivo en medio de
Lowenstein.
-5 8 7 -
La Reacción en Cadena de Polimerasa
(PCR), que utiliza una polimerasa de DNA
estable al calor, puede amplificar cantidades
minúsculas de DNA para dar concentracio­
nes detectables fácilmente por electrofore-
sis. La PCR constituye úna poderosa herra­
mienta que nos ha dado la genética mole­
cular, capaz de amplicar (y luego identifi­
car) segmentos específicos de DNA de mi­
croorganismos conocidos y desconocidos
presentes en cualquier muestra. Cada mi­
croorganismo tiene un genoma único y por
tanto es difenciable de los demás. La PCR es
de gran valor en el caso de patógenos impo­
sibles de cultivar en medios artificiales, que
crecen con lentitud en dichos medios, o que
requieren gran esfuerzo para ser cultivados
en el laboratorio de microbiología (Tal
es el caso del bacilo de Koch). Además, los
resultados están disponibles en cuestión de
días y no de semanas o meses. (13,14).
Esperamos que pronto esté disponible en
nuestro medio.
CAPITULO 86
PRUEBAS FUNCIONALES Y
DE ADDIS
PRUEBA (RECUENTO) DE ADDIS
( 1, 2, 6, 10, 11, 12, 18,21).
1.— Obtención de la orina para la cuenta.
1.1: Obtener un frasco esterilizado de boca
ancha.
1.2: Instrucción al paciente para que tome
 1

-5 8 8 -
un desayuno a base de una taza de té,
café o leche pura sin ningún otro líquido
adicional.
Pueden permitirse otros alimentos, pero
no frutas,, (almuerzo o merienda sin líqui­
dos).
1.3: A las 6 p.m. se debe vaciar completa­
mente la vejiga y descartar la orina.
1.4: A las 9 p.m. se recoge la orina, procu­
rando que se vacíe completamente la vejiga.
Se guarda la muestra. Se insiste en que la
mujer debe ser cateterizada.
1.5: El paciente se acuesta y procura no ori­
nar hasta la mañana siguiente. (8 a.m.). A
esta hora se recoge nuevamente la orina en
el frasco, el mismo que se envía inmediata­
mente al laboratorio.
1.6: Si la orina es alcalina o tiene densidad
menor a 1.010, la muestra es inaceptable y
será rechazada.
Consideraciones a la prueba de Addis
descrita por el autor (1,2), (1926) comen­
tada por Mamillan (1.948) y referida por
Kolmer (18) en 1963.
1.- Según el Dr. Arsenio de la Torre, poJ
dríamos cambiar desde el punto 1.4 y conse-
guiñamos obviar dificultades en la recolec­
ción de lá muestra de las 12 horas, así como
también conseguiríamos una mejor concen­
tración. Las variantes quedan así: (11).
1.1: Desde las 6 p.m. hasta las 6 a.m. del
día siguiente, se coge la orina de todas las
micciones en el mismo frasco. Se mide el
volumen de la muestra.
1.2: Con una pipeta se toma 10 c.c., los
cuales se centrifugan a 1.500 revoluciones
por minuto durante 10 minutos.
1.3: De los 10 c.c., se deshechan 9 c.c. que
sobranadan y se deja para estudio, solamente5
el centímetro cúbico restante.
1.4: El laboratorista correlacionará el vo­
lumen de la cámara, el número ¡de los elemen­
tos encontrados y el volumen urinario de la?
12 horas, como dice el cuadro No. 86-1.
OBSERVACIONES A LA FORMULA DE
ADDIS
1.— Según Litle (21) y Kolmer (18), la orí-

CUADRO No. 86-1

FORMULA DE ADDIS NORMAL

Adultos Promedio Mínimo Máximo
Cilindros 1.000 0 5.000
Hematíes 70.000 0 420.000
Leucocitos y células
epiteliales 320.000 30.000 1.800.000

Niños
Cilindros hialinos 1.000 0 12.000
Hematíes 15.000 0 130.000
Células epiteliales 320.000 9.000 2.800.000
r
na de los niños da normalmente un número
"mayor de cilindros, pero un número menor
;‘de leucocitos, eritrocitos y células epiteliales.
2 — Las cifras que anotamos en la fórmula
i han sido redondeadas, pues las que constan
i en los libros de diferentes autores, varían
levemente y tal parece que en un conteo
estimativo no se pueden dar guarismos exac­
tos. Es más, recomendamos con Jiménez
Díaz (6), las siguientes cifras promedíales
para guardarlas en la memoria:
C ilindros: 5.000
E ritro c ito s: 200.000
L eu co cito s: 400.000
De todas maneras, las cifras que cons­
tan en el cuadro No. 86-1 constituyen una
referencia de consulta, especia1.nente, en lo
que se refiere al mínimo y al máximo.
‘SIGNIFICACION CLINICA DE LA FORMULA
' de ADDIS (7,8).
Nefritis Aguda: Aumento casi exclusivo de
■hematíes, aunque también va a haber aumen­
to de cilindros hemáticos, granulosos y célu­
las epiteüales renales.
Nefritis Crónica: No existe o se ha reducido
la microhematuria. Si hay aumento de los
¿cilindros y células epiteliales anchas en los
vfsasos avanzados.
‘'Nefritis Latente: (En período de mejoría).
‘Persiste el aumento de los eritrocitos aunque
i la mejoría clínica es evidente y el simple exa-
vmen del sedimento es normal.
Síndrome Nefrótico: No hay aumento de
l!hematíes; en cambio si lo hay, de cilindros de
todos los tipos y aún hay acúmulos de grasa
birrefringente.
Pieloneftítis.— Abundan los leucocitos.
* Cuando los procesos renales avanzan
, hacia la esclerosis, el sedimento disminuye
^notablemente y si se ha hecho seguimiento
j mediante esta prueba, observaremos el paula­
-5 8 9 -
t in o d e c re c im ie n to de las c ifra s, h a s ta b a ja r
m á s a ú n q u e las ta s a s n ó rm a le s .
EL EXAMEN DE SANGRE EN LAS PRUEBAS
RENALES
1 La biometría hemática y el contaje glo­
bular nos servirán para refrendar muchas su­
gerencias clínicas. Tal es el caso de la anemia
ferropriva en la Glomerulonefritis, la fórmula
leucocitoria desviada a la izquierda en las
infecciones.
2.— La dosificación de proteínas parciales
(24) y totales nos informará de una hipoal-
buminemia, hecho que sobreviene luego de
la pertinaz proteosuria.
3.— De la química sanguínea (23) extrae­
remos valiosos datos, sea positivos o negati­
vos, que guiarán el criterio sobre el estado
de las funciones renales. Entre estos sobresa­
len los dosajes de Urea, Creatinina, Nitróge­
no total no proteico, Colesterol, Cloro, So­
dio y Potasio. Merecen especial relieve la
creatinina, el colesterol y los electrolitos.
La creatinina, porque la retención de la mis­
ma nos informa de la pérdida o disminución
importante de la filtración renal. El coleste­
rol, porque éste sube así como suben todos
los lípidos, especialmente en el síndrome
Nefrótico. Mientras el Na. y el Cl. bajan en
las “nefritis que pierden sal”, el K. sube por
falta de excreción a nivel tubular.
PRUEBAS FUNCIONALES
En realidad, las pruebas de Dilución y
Concentración (7, 12) son también pruebas
funcionales, pero hemos preferido referirnos
a ellas como exámenes que hemos llamado
“al pie de la cama del paciente”, por el poco
instrumental que se requiere y porque es el
médico practicante de la medicina general
el que tiene que realizarlas y no el laborato—
rista.
Bien; además, describiremos brevemen­
te las pruebas funcioñales que se hacen
 - iyu -
habitualmente en nuestros laboratorios y que
cubren la necesidad exploratoria del clínico.
1-— Prueba de la depuración de la Creati­
na-endógena (23). Esencialmente es una¡
prueba de la filtración glomerular por cuan­
to se elimina en casi su totalidad por el glo-
mérulo. La pequeña proporción que se eli­
mina por excreción tubular es despreciable
y si se quiere_,se la puede bloquear con el
ácido paraaminohipúrico.
La cifra normal de la depuración de
creatinina endógena que se alcanza en ía ma­
durez es de 120 ml/min/1,73 m2, variando
entre 100 y 150 ml/min en el hombre y en­
tre 85 y 125 ml/min en las mujeres. Después
de los 40 años disminuye progresivamente.
Las pruebas de aclaramiento de crea­
tinina exploran la función glomerular.
Miden los mi de sangre que serían liberados
des una sustancia eliminada por el riñón
(creatinina) en la unidad de tiempo: Cl =
Conc U x Vol U / Conc P x t (min).
2.— Prueba para determinar la secreción
tubular máxima. Se mide con la depura­
ción o aclaramiento del paraaminohipura-
to sódico. Cifras normales: 70 a 80 mg.
por minuto.
3-— Prueba para determinar la reabsorción
tubular máxima.
Se mide1el aclaramiento de la Glucosa
siempre que no sobrepase el dintel: renal
normal, pues una vez que se la conozca, se
podrá inferir la cantidad, reabsorbida en la
unidad de tiempo. La cifra de reabsorción
normal es de 350 a 375 mg. por minuto.
4.— Prueba para medir el flujo plasmático
renal. (12) Se emplea el aclaramiento del
Pa.raaminohipurato sódico, puesto que el
plasma que pasa por el riñón es “descargado”
en su totalidad, tanto por filtración como
por secreción. Las cifras normales oscilan
entre 550 y 650 c.c. por minuto. La impor­
tancia que reviste esta prueba radica en el
hecho de que disminuye francamente en fe
Glomerulonefritis crónica,, pero no en la
aguda.
5 .— Excreción Fraccional de Sodio. (7) Mi-
de la proporción entre el sodio eliminado
por la orina con el sodio filtrado en el gl0.
mérulo: EF—Na = (U/P) Na x 1 0 0 / (U/P)Cr,
Normalmente es menor que 1 o/o. Sig.
nifica que menos del 1 o/o del sodio filtrado
es eliminado por la orina.
6.— Estudio de la capacidad renal de aci­
dificación. Se realiza por la prueba de Tole­
rancia al Cloruro de Amonio. La prueba está
indicada en sospecha de trastorno de ¡a fun­
ción tubular.
7.— Electrolitos urinarios. Podemos medir
la excreción diaria absoluta de sodio, potasio
o cloruro (mEq/día), recolectando la orina
de 2 4 horas; o la concentración de sodio, po­
tasio o cloruro en una muestra de orina, útil
en la evaluación de hiponatremia, oliguria
aguda, depleción de volumen, hipotasemia
y alcalosis metabólica.
Existen muchas otras pruebas! que-se
hacen en la orina y que constituyen pruebas
para medir funciones de otros sistemas o
de otros órganos. Así tenemos entre otras:
1.— Dosificación de catecolaminas en orina
de 2 4 horas.
2.— Dosificación de los 1 7 —Hidroxicorti­
coides.
3.— Dosificación de los 1 7 —Cetosteroides.
4 .— Gonadotropina coriónica.
5.— Gonadotropinas pituitarias.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS CON
RX.
1- RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN*
(4,5, 11,29,31).
r. -591 -

Puede ser un examen de emergencia,

I en cuyo caso, como es natural, no hay nin-
gyna preparación. E n caso de que el examen
propuesto sea electivo, debe prepararse al
: paciente con medidas que son habituales
para poder ver mejor los órganos retrope-
fitoneales y que por lo tanto tienen intestino
delgado y grueso por delante. En general,
estas medidas se reducen a vaciar el conte-
r nido intestinal y a eliminar la presencia de
. gases en el mismo. Usualmente se indica:
Fig. 86-2 R ad io g rafía sim ple de ab d o m en ,
dieta de la víspera pobre en residuos, estar d em o stran d o . C álculos rad io —
en ayunas el día del examen, uno o dos la- ; opacos.
t ya(jos intestinales, laxantes por contacto.
[: Es conveniente que el clínico supervigile el
I ‘ cum plim iento de estas órdenes, que comun-
E, mente las da el radiólogo, pues de no cum-
\ plirlas, vamos a obtener una mala radiografía
í con gasto impune de tiempo y dinero.
t E n la radiografía simple de abdomen,
í en lo que respecta a rifión y vías urinarias
Phemos de tratar de leer lo siguiente:
I
1.1: Músculos Psoas (Deben verse perfecta-
mente bien en una radiografía, producto de
j una buena técnica).
i:2: Sombras renales: posición, tamaño,
! forma. Elementos extraños, como cálcu­
los radioopacos, calcificaciones como se­
cuelas de procesos inflamatorios crónicos
(TB, parásitos). Fig. 86-2B C álculo gigante e n la vejiga.

ción de Urea y Creatinina están tan elevadas

que vuelven improcedente el urograma excre­
1.3: Cálculos radiopacos en Pelvis, uréteres, tor, porque simplemente, no va a salir. Sin
vejiga, uretra. Fig. 86-2A y 86-2B. embargo, en casos limítrofes, se puede pedir:
¡§|h ;
k; i-4: Cuerpos extraños radiopacos introduci- Urografía descendente al goteo, pues la insu­
§} dos en la uretra y que pueden llegar, inclusive ficiencia de la filtración renal se contraresta
f a la vejiga. con la introducción del medio radiopaco con
la lentitud apropiada que la administra el go­
2 .- UROGRAFIA DESCENDENTE (4,29,31).
¡Se. Fig. No. 86-3.
teo en la venoclisis.
Si no se ha hecho una radiografía sim­
Constituye una prueba excelente de
ple de abdomen, cuando se verifica esta
i etiminación y de depuración renal, que no
^¡la debe pedir, cuando otras pruebas más
sencillas y menos costosas, como la dosifica­
 Fig. 86-3 Serie de radiografías ordenadas
en función de tiem po, desde la
inyección de substancia opaca.
prueba, se la debe tomar al comienzo de la uretra, selectivamente, se pedirá en concreto'
misma y luego se inyectará la substancia ese estudio y el radiólogo lo hará mediante
de contraste yodada, previa prueba de sensi­ sondaje, por medio del cual introducirá el¡
bilidad al yodo, para no producir episodios contraste directamente a la vejiga. En este
de intolerancia que pueden ser muy graves. caso, especialmente cuando se desee contras­
Usualmente las radiografías que se toman, tar tumores vesicales, se pedirá la técnica del
luego de inyectada la substancia de contras­ doble contraste, donde también se utiliza
te, deben ser a los 5 minutos, a los 10 y a los aire u 02, que se insufla luego de que ha sa­
20 minutos. Eventualmente, en caso de re­ lido el medio de contraste radio paco.
tardo en la eliminación, se pueden tomar
otras radiografías más tardías, de acuerdo a 3 .- ARTERIOGRAFIA RENAL (14, 17,27)
lo que el transcurso del examen vaya sugi­ Fig. No. 864.
riendo. Finalmente, se tomarán radiografías Este es un método muy valioso que
de la vejiga y del paso de la substancia de debe ser utilizado cuando el clínico sospeche
contraste por las vías urinarias. Cuando se de hipertensión renovascular o de tumor re2
desee estudiar radiológicamente la vejiga y la nal.
r
Fig. 86-4 Arteriografía renal.
Cortesía del Dr. Fernando Naranjo.
La técnica esencialmente consiste en la
arteriopunción femoral con instrumental ade­
cuado, para introducir un catéter, el mismo,
que bajo vigilancia roetgenológica (video), se
introducirá primero en una y luego en la
otra arteria renal. En cada una de ellas se
introducirá substancia de contraste y se
harán las tomas radiológicas que con los
métodos modernos, puede ser con cineangio.
Se constatará entonces la o las estenosis de
la arteria renal o de una de sus ramas.
4 .- UROGRAFIA RETROGRADA O ASCEN­
DENTE.
Es una técnica que solamente está
a criterio y en manos del especialista. Pre­
senta preciosas imágenes anatómicas de ri­
ñón y vi'as urinarias.
OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1.- RENOGRAMA ISOTOPICO (9,17,30).
Dentro de las técnicas de imagenología es
una prueba importante para demostrarnos
zonas ocupativas dentro del parénquima,
masas tumorales, condiciones anatómicas y
funcionales. Fig. No. 86-6.
■1.- TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARI-
ZADA (30) y RESONANCIA MAGNETICA.
Métodos sumanente valiosos y a la vez,
- 593 -
Fig. 8 6 -6 Renograma
Cortesía dei Dr. Francisco Vallejo.
costoso, que nos proporciona cortes tomo-
gráficos de los órganos y de los sectores de
órganos en estudio.
3.— ECO.- (20, 28, 30). Sirve especialmen­
te para diferenciar líquido y sólido en masas
ocupativas. Fig. 86-8.
Fig. 8 6 - 8 Eco.
Cortesía del Prof. Dr. Juan Garcés.
4 .- BIOPSIA RENAL. (15,16,25).
La toma de la pieza de biopsia, aunque
es un poco más complicada que la toma de la
muestra para biopsia hepática, sin embargo
utiliza prácticamente el mismo instrumental.
Debe estar en manos del especialista porque
la región contiene órganos que fácilmente
pueden lesionarse y además puede haber
complicaciones adicionales.
Es un examen que daría el diagnóstico
exacto. La muestra obtenida requiere un
estudio histopatológico esmerado usando
tanto Microscopio de Luz, Inmunofluores-
cencia, Inmunohistoquímica y en algunos
casos Microscopio Electrónico.
- 594 -
5 CISTOSCOPIA. (3,13,19,22,26).
Se requiere instrumental especial y de­
be estar solamente en manos del especialista.
Contrariamente a lo que se puede creer,
aunque sus aplicaciones se han ampliado y
sofisticado, fue una técnica utilizada por
nuestros abuelos. Fig. 86-9 y 86-10.
Fig. 86-9 Citoscopios antiguos.
B IB L IO G R A F IA
1.— Addis, T.: Glomerular Nephritis: Diagnosis
and treatm en, New York, Macmillanf 1948.
2.— Addis, T.: The num ber of form ed element
in the urinary sediment o f norm al indivi­
duáis, J. Clin, investigation, 2: 4 0 9 ,1 9 2 6 .
3.— Adrián: Die diagnostische Bedéntung des
uretren Katheterismus, centralie. F. die
Gxenzgebiete, N. 21, 1902.
4.— Am én Palma, A.: Litiasis urinaria: Tribuna
Médica. Tomo n i No. 9: 29—32, Mayo 1979
5.— Anónimo: Momentos Clínicos. Tribuna
Médica. Tomo VI, No. 8 : 9, 1980.
6 .— Bacells A.: La Clínica y el Laboratorio,
12ava. ed., 39-42, Manuel Marín, Barcelona.
1981.
7.— Wyngaarden y Sm ith: Tratado de Medicina
Interna - Cécü. I 8 ava. Ed. 578-583. Nueva
Edit. Interamericana, México. 1991.
Fig. 86-10 Cistoscopios modernos.
Cortesía del Prof. Dr. Clemente Carrillo.
8 .— Bartrina, J.: Tratado de Urología Clínica y
Quirúrgica. 495—504, Espasa Calpe, Madrid
1954.
9.— Burbank, M.K.; H unt, J.C.;Tausce, W.N., et
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Circulation, 27: 328—3 3 8,1963.
10.— Brody, L.; Salladay, J. y Armbruster, K.: A-
nálisis de orina y sedimento urinario. Clíni­
cas Médicas de Norteam érica. 243—258,
Enero, 1971.
11.— De la Torre, A.: Semiología renal y urina­
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Ed. Casa de la Cultura Ecuatoriana, Quito,
1955.
12.— Papper S.: Nefrología Clínica. 2a. Ed.,
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13.— Guyon: Krankheiten der Hamwege, 1894.
14.— Harries Maclean, G.: La Angiorradiología al
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15.— Jénnigs, R. y Earle, D.P.: Postestrepto*
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16.— Kimmestiel, P.; Kimm, O.J. y Beres, J.:
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17.— Kincaid—Sm ith, P.: Renal disease and
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18.— Kolmer, J,: Diagnóstico Clínico por los
análisis de Laboratorio. Tercera edición.
6 6 , 144—150, Interamericana, S.A., México,
1963.
 —J7J —
F
'tg .— Kümmell, H .: Enferm edades de la vejiga porque tienen menos causas que si se con­
^ urinaria. Tratado de Medicina Clínica de
M w . Ebstein, Tomo III: 533—614, Barcelona, sideran individualmente los signos o sín­
,;¡¡ José Espasa, 1891. tomas. (5).
%Q.— Lewy, J.E .; Boineau, F . G. y R othm an, J.P.:
Nefrosonograífa. Journal o í Pediatrics. vol.
8 : 195. T ribuna Médica, tom o n . No. 11:
Vamos a mencionar las características
21—22, 1978. generales de los síndromes:
21.— Lytle, J.D.: The Addis sediment count in
nonnal chüdren, J. Clin. Investigation, 12:
1 Insuficiencia renal aguda o rápidamen­
87,1933.
2 2 .— Nitze—Lehrbuch des cystoskopie. 1877.
te progresiva.—El Indice ¡ de Filtración Glo-
2 3 .— PiUay, V.: Pruebas clínicas de la función
merular disminuye en días (aguda) o sema­
renal. Clínicas Médicas de Norteamérica. nas (rápidamente progresiva). El paciente
231—240, Enero, 1971.
2 4 .— Rennie, I.D.: Proteinuria. Clínicas Médicas
presenta: anuria, oliguria, y disminución re­
de N orteam érica, 213—226, Enero, 1971. cientemente documentada en el IFG. Puede
25.— Robins, S.L.: Tratado de Patología. Terce­ ser prerrenal, renal o posrrenal. Se requiere
ra edición. 894. 950, ed. Interam ericana actuar rápidamente.
México, 1968.
26.— Rublano Vinueza, J. y Torres Serna, C.:
Rotura espontánea de vejiga. Tom o V,
No. 12: 3 1 ,1 9 8 0 .
2 .- Síndrome Nefrítico.- Se produce por
27.— Stewart, B.H.; Dustan, H.P.;Kiser, W.S., e t al: procesos inflamatorios, que pueden ser tran­
: . Correlation of angiography and natural his- sitorios, que predominantemente afectan al
tory in evaluation of patients w ith reno-
vascular hipertensión. J. UzoL, 1 0 4 :
glomérulo y se manifiesta por: hematuria,
231—238, 1970. cilindros hemáticos, elevación de los nitro­
28.— Stoopen, M.; Kimura, K. y Barois de S. V.: genados en sangre, oliguria, edema e hiper­
Diagnóstico por medio de ultrasonido. Tri­ tensión. Para su evaluación generalmente se
buna Médica, Tom o VI, No, 10: 3—4 ,1 9 8 0 .
requiere la biopsia renal.
29.— Teplieck—Haskin: Litiasis. Diagnóstico ra-
dilógico. Segunda edición. 658—661, Nue­
va editorial Interamericana, México, 1972.
3.— Insuficienca renal crónica— Conse­
30.— Viamonte, M. Jr.: Imagenología. Rassegna.
2: 4 ,1 9 8 0 . cuencia de la destrucción progresiva e irre­
31.— Zech, P. y Labeuw, M.: Litiasis renal en el versible de las nefronas, cualquiera que sea
■■i adulto. Tribuna Médica. Tomo III, No. 7: la etiología. Su presencia implica que el IFG
2 -1 3 ,1 9 7 9 .
ha estado disminuido al menos por 3 - 6 me­
ses. Clínicamente tenemos: elevación de los
CAPITULO 87 nitrogenados por más de 3 meses; síntomas
y signos prolongados de uremia; síntomas o
signos de osteodistrofia renal; riñones re­
SINDROMES Y DESTREZAS
ducidos de tamaño bilateralmente; cilindros
anchos en el sedimento urinario. Cuando se
'! Mediante la valoración clínica ru­ presenta IRA en presencia de IRC, el compo­
inaría podemos detectar la presencia de nente agudo debe evaluarse como si no exis­
un síndrome nefrológico particular. Los tiera IRC, debido a que el componente agu­
síndromes son de utilidad diagnóstica do es potencialmente reversible.
- 596-
4 .- Síndrome nefrótico— Originado por
la proteinuria masiva producida por lesión
glomerular. Se manifiesta con: proteinuria
mayor que 3.5 g / 1.73 |m2/24h., hipoal-
buminemia, hiperlipidemia y lipiduria. En
adultos generalmente se requiere biopsia
renal.
5.— Anomalías urinarias asintomáticas.—
El paciente presenta aisladamente: 1) He­
maturia.- Podría ser la única clave de neo­
plasma, cálculo, infección o cualquier otra
afección. Puede ser prerrenal, renal o posrre-
nal. 2) Proteinuria menor que el rango nefró­
tico.- Común en las formas leves de las en­
fermedades que pueden dar síndrome nefró­
tico. También puede ser prerrenal: por
rebosamiento (ej. Mieloma Múltiple) y
por alteración de la hemodinámica renal
(ej. I. C. C.); renal: glomerular o tubular; y
posrrenal. 3) Piuría.— Refleja infección o
inflamación.
6.— Infección de las vías urinarias.— Se
diagnóstica por la demostración en la orina
del germen. Así, obtendremos: bacteriuria
significativa (más de 100.000 colonias/ml) o
demostración de otros agentes infecciosos en
orina; piuría, cilindros leucocitarios, pola-
quiuria, urgencia miccional, sensibilidad en
hipogastrio o flancos. Puede haber hematu­
ria, fiebre, proteinuria leve. Las manifesta­
ciones pueden variar según el sitio del,tracto
urinario afectado.
7.— Defectos tubulares renales.—Compren­
den un gran número de afecciones adquiridas
Fig. 87-2: Lám. XVII.
o heredadas. Defectos heredados anatómicos
como las enfermedades quísticas renales. De­
fectos funcionales heredados o adquiridos:
alteración en la secreción, reabsorción de
electrolitos o solutos orgánicos (glucosa,
aminoácidos, etc), alteración de la capacidad
concentradora o diluyente de la orina, aci­
dosis metabólica.
8 - Hipertensión.—Presión arterial por en­
cima de 140 mmHg la sistólica o de 90 mmHg
la diastólica, en varias mediciones repetidas.
Es importante detectar las hipertensiones se­
cundarias, que son factibles de tratamiento
definitivo.
9 — Nefrolitiasis.— Reconocida por la
eliminación o extracción de un cálculo, la
detección radiológica y sugerida por la
presentación de cólico nefrítico, hematuria
dolorosa, piuría inexplicada, disuria, y po-
laquiuria.
10.- Obstrucción de las vías urinarias.-
Puede ser anatómica o funcional. Las ma­
nifestaciones son numerosas, entre ellas:
anuriá, oliguria, poliuria, nicturia, retención
urinaria, elevación de los nitrogenados,
disminución del chorro urinario, agran-
damiento prostático, ríñones grandes, sen­
sibilidad en flanco, vejiga llena aún des­
pués de la micción. El éstasis I de la orina
secundario a la obstrucción predispone
a la infección recurrente o la obstrucción
crónica provoca la pérdida progresiva de la
función renal.

UREMIA.- (9, 11,13) Es un término que se
diluye entre las descripciones de la insufi­
cien cia renal; pero que lo vamos a definir co­
mo la etapa terminal de la misma. Entre
otras manifestaciones de insuficiencia renal,
contiene: nausea, vómito, cefalea, vértigo,
somnolencia, coma, convulsiones, olor uri-
noso del aliento, urea y creatinina elevadas.
P re d o m in a alguna de las siguientes formas de
presentación: cerebral, gastrointestinal y res­
piratoria.
El síndrome urémico se presenta
cuando la masa renal funcional se ha reduci­
do tanto que es incapaz de realizar sus fun­
cio n es: regular el volumen y composición
de los líquidos corporales, excretar los pro­
ductos terminales del metabolismo, ser­
vir como receptor endocrino y funcionar
como órgano endocrino. Las manifestacio­
nes de uremia en un paciente particular va­
rían según la velocidad a la que ocurrió la in-
suficienca renal, *la gravedad de esta insufi­
ciencia, y el estres homeostático al que está
sometido el sujeto.
Los síntomas urémicos, que se rela­
cionan sobre todo con reducción del IFG,
comienzan cuando éste disminuye por deba­
jo de 5 a lOo/o de lo normal. En la insufi­
ciencia renal crónica, se producen cambios
funcionales de adaptación en las nefronas
residuales; la hipótesis de la nefrona intacta
considera que la función de las nefronas re­
siduales puede ser normal o supranormal. Es­
tas reacciones de adaptación pueden a la lar­
ga ser nocivas para el riñón; por ejemplo, la
hiperfiltración glomerular conduce a escle­
rosis glomerular progresiva.
La uremia es en parte un síndrome de
“autointoxicación” . No se han identificado
con claridad las sustancias “tóxicas”, pero
los síntomas urémicos mejoran por diálisis.
Así mismo mejoran otras manifestaciones de
la insuficiencia renal, las mismas que pueden
-5 9 7 -
afectar a todos los sistemas y aparatos. De
entre la diversidad de síntomas de la IRC
mencionamos también:
Piel: Prurito, melanodermia, epidermis seca,
escamosa, frecuentemente infectada, con
procesos exantematosos y eritematosos.
Fig. 87-1.
Tubo digestivo: Boca seca, sabor metálico,
olor a orinas; nauseas y vómito; eventual­
mente diarreas, hematemesis, melenas.
Nutrición: Desnutrición, en los niños deten­
ción del desarrollo, cabello seco, disperso y
sin brillo.
Sistema endocrino: La pubertad se retrasa;
la libido y la potencia disminuyen, la ovula­
ción se suspende y puede sobrevenir ameno­
rrea secundaria.
Cardiovascular: Hipertensión arterial en más
de 80o/o de los pacientes. Edema generaliza­
do que puede reconocer 2 orígenes: nefróti-
co y dependiente de la ICC. Edema Agudo de
Pulmón por I.C.I.. Pericarditis con dolor in­
tenso, frote y eventualmente taponamiento.
Aunque no es admitida unánimemente, se ha­
bla de miocarditis urémica. Pueden haber tras­
tornos de la conducción o arritmias activas.
Anemia: Siempre hay anemia (Disminución
de la Eritropoyetina) (8).
Neuropatía periférica: Sensación de hormi­
gueo y quemadura en las extremidades, hi-
poestesia-anestesia ascendente, hiporreflexia-
arreflexia.
Miopatías: Marcha anormal, debilidad mus­
cular manifiesta,* atrofia ligera. Calambres.
Saltos musculares, hipo.
Otros: Fatiga física y mental. Convulsiones.
“Ojos rojos” .
DESTREZAS
SONDAJE VESICAL (2, 7, 12).
Instrumental Fig. 87-2
1.— Equipo esterilizado. (Charol).
1.1: Toalla para secarse las manos.
1.2: Campo de ojc
1.3: Un juego de jeringuillas de diferen­
tes calibres. (Jeringas de 10, de 20
y de 50 c.c.).
1.4: gasas.
2.— Sondas esterilizadas de diferentes ca­
libres.
2.1: Sondas de Nelatón.
2.2: Sondas de Foley.
3.- Cuantes estériles.
4.— Lubricante.
TECNICA DE SONDAJE
1.— Limpieza (antisepsia), con agua y ja­
bón, de vulva o pene y sus alrededores.
2.— Asepsia de manos y codos: lavarse con
agua y jabón. Se debe utilizar cepillo.
3.— Un ayudante abre o destapa el equipo.
El practicante con las manos levantadas y
los dedos separados, se seca con la toalla es­
téril.
4.— Se saca de entre la guantera una gasa o
torunda de algodón conteniendo talco y se
talquea las manos con el objeto de que en­
tren los guantes con facilidad. Se ponen los
guantes y se limpia el residuo de talco con
una gasa.
5.— Se vuelve a desinfectar la zona con de­
sinfectante, mediante una gasa montada en
una pinza. El ayudante maneja el frasco con
el desinfectante.
Fig. 87-2 Charol para sondaje vesical.
Cortesía del Prof. De. José Durán Lucio.
6.— Se pone el campo de ojos, dejando li­
bre solamente la zona que se necesita.
7.— Se toma el pene con una mano y se
expone el meato, o si se trata de una mujer
se separan los labios mayores y se deja al des­
cubierto el meato urinario.
8.— Un ayudante pone el lubricante en el
meato y en una gasa que para el efecto se
deja en el charol.
9.— Se escoge una sonda de calibre apropia­
do y se la lubrica con una gasa. La sonda
se enrrolla de tal manera que la punta quede
entre el índice y el pulgar y el resto, enrrolla-
da, dentro de la mano.
10.— Se introduce la punta de la sonda en el
meato y con movimientos sucesivos, se la
empuja suavemente. En el varón es proba­
ble que se sienta en el trayecto, un obstáculo,
que es la próstata, al sobrepasar el cual, se
llega a la vejiga. Inmediatamente sale orina;
a veces a presión, para evitar lo cual, sé
ocluye levemente la parte postérior de la
sonda. ;
11.—Si no pasa la sonda del calibre elegido,
se probará con otras de calibres menores o se
reportará inmediatamente al urólogo para
que utilice “bujías” o dilatadores de la ure­
tra (Beniqués). Fig. 87-5.
12.— Si el objetivo es vaciar la vejiga por una
sola vez, se retira la sonda de nelatón.
13.— Si el objeto del sondaje es dejarlo a
permanencia, se habrá elegido una sonda de

fig. 87-5 Sondas de diferentes calibres, bu­
jías, beniqués.
Foley, que tiene una bolsa infiable en la
punta, la cual se llena con agua esterilizada,
constatando que esté en plena vejiga.
Fig. 87-6 y 87-7.
14.- La sonda se unirá a una bolsa recolec­
tor o frasco. Actualmente se usan fundas
¿on dispositivos antirreflujo.
15.- Si se mantiene el sondaje permanente,
extremar la antisepsia y la asepsia. La sonda
ho debería cambiarse antes de quince días, ha­
cerlo cuando ya no esté funcionando adecua­
damente. Los cambios de sondas se asocian
con un lOo/o de incidencia de bacteriemia,
con el riesgo de desencadenar urosepsis (12).
16 - Si se obstruye la sonda con coágulos,
es imprescindible destaparla, mediante lava­
dos con agua destilada o esterilizada o con
soluciones desinfectantes y analgésicas. Me­
diante estos lavados se introducirá el lí-
'¡Jüido a presión suave para movilizar el obs­
táculo y se aspirará de vez en cuando, para
¿procurar su expulsión.
— —
Fig. 87-6 Sondas de N elaton y de Foley.
Cortesía del Prof. Dr. José Duran Lucio.
Sonda de Foley en posición^con
la bolsa de agua inflada.
17.— Eventualmente, si el paciente es hom ­
bre y rutinariam ente, si es mujer, se utilizará
la posición de “litotom ía” o “ginecológica”
con piemeras y mesa apropiadas.
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12ava ed.; 293-302, Manuel Marin, Barcelo­
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des voies urinaires. París, 1894.
8 — Houssay, B.: Fisiología Humana. Cuarta
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9 — Wyngaarden y Sm ith: T ratado de Medicina
Interna - Cécil. 18ava Ed. 560-561. Nueva
Edit. Interamericana, México, 1991.
C O M fiU A T O 6Q N D O C T Q
>6 nWOCFP T U N IC A A w B U « lU £ a

10. - Kolmer, J.: Diagnóstico Clínico por los A- Fig. 88-1 A parato de Wolff y de Müller.
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xico, 1963.
11.— Oime, B.M.: Insuficiencia R enal Crónica:
Guía para su tratam iento. Tribuna Médica.
Tomo VI, No. 6 : 1—7, 1980.
12 .* Warren J.: Sondas e infección de vías uri­
narias. CL Med. N. A. 2:497-510, 1991.

13.— Wüson, D.: Anomalías Metabóiicas en la

Uremia. 1.381—1393, Clínicas Médicas de
Norteamérica, Noviembre de 1971.

Fig. 88-2 Pene y testículos.

CAPITULO 88
APARATO GENITAL MASCULINO
INTRODUCCION
Las características propias del varón
se deben a un juego de factores que se inician
en los cromosomas, con el sucesivo aporte
del mensaje genético y el cumplimiento del
mismo en el largo proceso de la conforma­
ción de fenotipo. El aparato de Wolff pros­
pera, mientras el de Müller se atrofia; la zona
cortical casi desaparece y se conforma en
testículo a favor de la zona medular (2).
Fig. 88-1
Evidentemente es el testículo, el órga
no que com anda el proceso de la formaciói
del varón. Si bien al comienzo están dente
del abdom en, su destino final es el escroto
al que baja en la vida fetal; en alguno
casos tardíos hasta los 5 años. Su fonn;
es ovalada, mide alrededor de un cm.
pesa un gramo al nacer. En cambio, en e
adulto tiene de 3 a 5 cm. y pesa alrededo
de los 25 grms. El tam año de los testíci
los no está en relación directa con su c¡
pacidad hormonal y reproductora ( 12;
Fig. 88-2.
El falo o pene es el otro órgano sexua
masculino que define al varón. Está íntimf
mente ligado a la parte terminal de las v|a|
 -6 0 1 -
narias, la uretra', que como sabemos, tan-
so sirve para expulsar orina como para
¡¡jacular semen (13). La orina viene desde la
jjLjiga y el semen desde los testículos pasan-
§o por su estación en las vesículas seminales
Casta la uretra prostafícá,' donde desembocan
‘joSconductos seminíferos.
3 Los caracteres sexuales secundarios
"|ue complementan la imagen del sexo mascu­ VEflCWWA
j o serán nombrados en el cuadro que viene S lM ÍtfA k

jnás adelante. Entre ellos la glándula prostá- WIM

tica, merece especial mención anatómica por VfettüMOHT*NO*
Ja importancia de los procesos patológicos («BATO
In los que es protagonista o toma parte.
í¡ TNJ&UIOS KfritXftXMQ
j Esta es de forma triangular con un pico tftMhlfcBAOS
¡nferior y una base superior. Sirve en alguna Fig. 88-3 Trayecto prostético de la vía se­
minífera.
forma, de sostén a la vejiga, en la parte co-
c g i >
[respondiente al esfínter, donde nace la ure­ cew-T>6
tra, a la cual rodea, precisamente en la parte t-eyoic
que se llama prostática. Fig. 88-3. Encéra­
la en una celda fibrosa, rodeada de plexos
renosos y nerviosos lleva en su parte poste*
ior a las vesículas seminales, tras de las cua-
es está el recto. En realidad son solamente
los lóbulos que sobresalen en su parte poste-
ior y se separan por un surco. Estos elemen-
:os se palpan mediante el tacto rectal que
;hemos de describir posteriormente. El
llamado “lóbulo medio” no es precisamente
lóbulo. Es una proscidencia de la glándula
hacia el interior de la uretra (13). Aunque
jfio sea palpable, puede producir retención
.urinaria.

^ La fisiología de este aparato genital *«l»

»masculino que tan brevemente hemos visto,
.es doble y se relaciona con el resto del siste-
!ina endócrino, especialmente con la Hipófi­
sis (1, 6, 7) y las Suprarrenales (1, 6, 7 ).
«El testículo está conformado histológicamen-
|e por células productoras de “esperma”
pélulas germinativas de Sertoli) y por las
úlulas constitutivas de la secreción interna
p e Leydig) Fig. 88-4. Los espermatozoides
Fig. 88-4 Histología del Testículo.
provenientes de los espermatogonios, tienen
que tener vitalidad, movilidad y estar en nú­
mero suficiente (más de 60.000.000 por c.c.)
(5, 10). Además el líquido espermático de­
be sobrepasar los 2 y medio c.c., normalmen­
te. La secreción interna está representada
principalmente por la androsterona y testos-
-6 0 2 -
terona. Las células de Leydig pueden sin­
tetizarlas a partir de sus precursores, como
el colesterol y los acetatos. La catabolisis se
realiza principalmente en el hígado por la
conjugación con los ácidos sulfúrico o glu-
curónico y se elimina en un 30°/o más o me­
nos como 17 cetosteroides, por la orina.
En un porcentaje mucho menor, también
se eliminan por la orina como estrógenos,
por transformación de la testosterona.
El testículo también produce estróge­
nos, en buena parte, por conversión de la
testostemoa secretada.
La Hipófisis, gran reguladora de las
secreciones internas, también tiene control
con retroalimentación respecto a las hormo­
nas testiculares. Es así como produce FSH,
hormona foliculoestimulante, que a su vez
estimula el crecimiento de los tubos seminí­
feros y el desarrollo de los espermatozoides.
También produce la hormona estimulante
de las células intersticiales (ICSH) u hormo­
na luteinizante (LH) que estimula la produc­
ción de testosterona y androsteniona. Con­
juntamente con la FSH estimula la esperma­
togénesis.
El Hipotálamo (1, 6) genera los facto­
res liberadores de FSH y LH. Estos factores
han sido denominados con las siglas FRF y
LRF respectivamente.
Las glándulas Suprarrenales tienen que
ver con ciertas manifestaciones virilizantes y
así es como la mayor producción de andró-
genos conjuntamente con cortisol producen
dichas manifestaciones, siendo una de ellas
el hirsutismo (2). Algunos tumores supra­
rrenales producen dicho efecto, para recor­
dar lo cual nos remitimos al capítulo corres­
pondiente.
Para ordenar la exposición de los ca­
racteres sexuales vamos a consignar el Cua­
dro No. 88-1. Fig. 88-5.
CUADRO No. 88-1
“CARACTERES SEXUALES
MASCULINOS”
1.— Primarios
1.1: Pene.
1.2: Testículos.
2 .- Secundarios.
2.1: Cabello
2.1.1: Implantación.
2.1.2: Calvicie.
2.2: Barba.
2.3: Vello corporal más o menos
abundante, presente especialmen­
te en tórax, antebrazos y miem­
bros inferiores.
2.4: Vello pubiano de forma
romboidal.
2.5: Voz gruesa.
2.6: Próstata.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 88-1
1.- Todos los caracteres sexuales son suscep­
tibles de ser estudiados, en parte, mediante
la anamnesis. Muchas veces será el paciente
o el familiar del paciente, quien directamente
consulte por algún problema que se ha hecho
notorio. Así, por ejemplo, es frecuente
que la madre consulte porque ha notado que
su pequeño hijo no tiene los testículos en su
sitio. Puede ser que la consulta sea tardía
y hecha directamente por el afectado.
En una ocasión, en la consulta externa
del hospital de la ciudad de Loja, llegaron los
padres de “ vina” paciente, y, “ella” toda en­
vuelta en pañolón de cabeza a pies.
 2 .- El principal método del eximtn i
será la inspección. Para examinar la V0I H it
II necesario oírla y para la próltati Mrá tfltfüi
pensable palparla (Tacto rectal).
3 .- Los caracteres primarioi ion eienelllll
para la función sexual y por lo tanto, RUMft
faltan en el varón, definido como tal.
4 .- Entre los caracteres
mos a aquellos que aunque no I
sables para la función sexual, dM l ll
II o viril, característico del hombre. At|
11 algunos, pueden faltar, sin que por filo Mt>
w O fra menoscabo la definición maioullna, Bn
I»
H ti n ti 8 este momento, tenemos que hacer notar qut
hay razas lampiñas; hay hombres con vos ti­
Fig. 88-5 Cromosomas. Cariotipo masculinc ple y mujeres con voz ronca.
Cortesía del Prof. Dr. Mario Paredes.
5 .- Es frecuente la calvicie en el varón y
rara en la mujer. Fig^ü8-7.

P is. 8 8 -6 H ipospadias.
Cortesía del Prof. Dr. José Durán Lucio.
' Como se notara duda y tem or para exponer el
motivo de la consulta, destapamos la cara de la pa-
_ dente y descubrimos u n rostro varonil con incipiente
buba y bozo. Al verse “ descubierta” , comenzó a
'hablar y salió una voz bastante grave, propia de un
Fig. 88-7 Im plantación d el cab ello en e l va-
varón. Inspeccionado el caso, se descubrid la causa
; del error: tenía Hipospadias que semejaban la vulva,
Fig. 8 8 -6 , donde desembocaba la uretra esponjosa 6 .- La barba y el vello pueden faltar o ser
, en un m eato que obligaba a la persona a orinar
' «atada (3, 14). El pene estaba doblado, asido de escasos, siendo este, un detalle que caracte­
una brida y no tenia orificio uretral (m eato). Se riza a algunas razas; así, la blanca comun­
' internó a este varón con hipospadias y se le practi­ mente es barbada; la cobriza es lampiña.
caron operaciones, que en esencia fueron de plastia
-^de uretra, y liberación de la brida peniana. El pa-
^ dente salió enamorado de algunas enfermeras y sus
/'manifestaciones puberales m antuvieron intranquilas
7.— El vello pubiano, en el hombre, es de
ty i las monjitas de la caridad que en ese entonces forma romboidal, pues va hacia arriba hasta
Atendían en el hospital. el ombligo o sus cercanías, formando un
-6 0 4 -
ángulo agudo y acercándose a la línea alba;
por detrás del escroto, llega hasta el ano.
Fig. 88-11.
8.— Las cuerdas vocales engrasan en el
varón púber y luego de ciertos cambios cir­
cunstanciales (voz bitonal - “gallos”), se hace
gruesa.
9.— La próstata es un elemento que nunca
falta en el varón, sin que por otro lado, sea
imprescindible su presencia para el cumpli­
Fig. 88-11 Vello pubiano.
miento de las funciones genitales. (12,13).
10.— Hay quienes mantienen el criterio de 6 .— Houssay, B.: Fisiología Humana. Cuarta
edición, 697, 754, 789, 793)797, El Ate­
que los caracteres sexuales son de tres cla­ neo, Buenos Aires, 1969.
ses; primarios, secundarios y terciarios. 7.— Jost, A.: Problems of fetal endocrinology •
Simplemente incluyen dentro de los carac­ The gonadal and hypophy&?al hormones.
teres sexuales al Cariotipo (4,8,9,11), es de­ R. Progr. Horm. Res., 8—379, 1953.

cir la estructura cromosómica. Si la fórmula
es XX,es mujer; si es XY, es varón.
Por lo demás, los órganos sexuales de­
vienen en caracteres secundarios y las otras
diferenciaciones morfológicas, constituyen
los terciarios.
Como se puede ver la realidad cientí­
fica es la misma; el enfoque de la clasifica­
ción es lo que varía.
#•
BIBLIOGRAFIA
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regulation of pituitary gonadotrophin se-
cretion. Vitamins and horm ones. 22—206 ,
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12.— Testut, L.: Tratado de A natom ía Topográ­
fica. Séptim a edición. 134—152, Salvat,
Barcelona, 1947.
13.— Testut, L.: Tratado de Anatom ía Topo­
gráfica. Séptim a edición. 461—485, Salvat,
Barcelona, 1947.
14.— Thorek, K.M.: Técnica Quirúrgica Moderna.'
Segunda edición. Tom o IV, 3.220—3.225,
3.230—3.255, Salvat, Barcelona, 1953.
CAPITULO 89
SINTOMATOLOGIA SEXUAL ..
Comenzamos exponiendo la sintoma­
tología del aparato sexual masculino, en el
cuadro No. 89-1. ■* ]
 - 605 -

-
CUADRO No. 89-1

SINTOMAS DEPENDIENTES DE FISIOPATOLOGIA SEXUAL

Qué Preguntar Cómo Preguntar
1 Impotencia coeundi
1.1: Erección 1.1: Tiene erección normal del
pene?
1.2: Orgasmo. 1.2: Tiene satisfacción sexual
completa? (orgasmo), o:
1.2.1: No se produce?
1.2.2: Es precoz, (muy
rápido) ?
1.2.3: Es tardía (demora
demasiado)?
1.3: Eyaculación. 1.3: Expulsa la esperma (secre­
ción sexual), normalmente?,
o:
1.3.1: No se produce?
1.3.2: Es escasa?
1.3.3 : Es dolorosa?

2.- Esterilidad: 2.1: Tiene Hijos?

CONSIDERACIONES AL CUADRO 89-1 2.— El orgasmo también constituye un

La impotencia coeundi está relacióna­
la esencialmente con la incapacidad para la
erección del miembro viril y reconoce, en
a mayor parte de los casos, origen psicoló-
[ico (3), que entra en los terrenos de la Psi-
[uiatría. La fatiga física y mental así como
uía incompleta o mala relación afectiva,
¡onducen, temporalmente, a esta condición
iteocupante para el varón. El priaprismo es
a erección permanente y a veces dolorosa
Jjie acompaña a ciertos procesos patológicos
¡orno por ejemplo en la trombosis de los
Igerpos cavernosos (5).
hecho relacionado íntimamente con la es­
fera afectiva. En una ocasión, un pa­
ciente que tenía déficit circulatorio ar­
terial en uno de sus miembros inferio­
res, nos manifestaba que cuando tenía el
orgasmo sentía-un fuerte dolor en el pie
del miembro afectado. Tanta era la mo­
lestia que confesaba tener miedo a las rela­
ciones sexuales por-este motivo.
3.— La eyaculación es un momento que
no guarda separación con el orgasmo mascu­
lino y por lo tanto también tiene relación
con el psiquismo en general. La espermato-
rrea quizá puede definirse como una incon­
tinencia de la esperma, la cual sale en los
momentos más imprevistos y talvez precisa­
mente cuando el individuo cursa un episodio
de angustia o de tensión nerviosa (5). Las
enfermedades prostáticas, especialmente, las
inflamatorias tienen manifestaciones relacio­
nadas con la contracción de las vesículas se­
minales^ ue se volvería dolorosa.
Hay ciertos medicamentos como la
Guanetidina, por ejemplo, que pueden pro­
ducir trastornos en la eyaculación (6, 8).
4.— La esterilidad, a la inversa de lo ante­
riormente revisado, no tiene nada que ver
con la esfera mental. Siempre hay causa
orgánica que hay que buscarla cuidadosa­
mente, hasta la misma constitución cromosó-
mica de la persona portadora del problema.
Naturalmente antes de llegar a estudiar el
cariotipo, se habrá investigado en el pasado
patológico, las enfermedades que pudieron
haber causado 'el deterioro de las células se­
miníferas.
Entre las enfermedades, tenemos, por
ejemplo, la Parotiditis (9) cuyos virus pue­
den producir Orquitis; la Blenorragia crónica
que produjo Orquitis y Epidimitis (7), los
tumores, la Criptorquidia no tratada a tiem­
po (4, 11). Los defectos uretrales del tipo
Epispadias o Hipospadías (2,4,10,11), des­
vían la dirección del flujo del semen y pue­
den invalidar el valor procreador del acto
sexual.
BIBLIOGRAFIA
1.— Arias, V.A.: Cirugía del Dolor en nuestro
medio hospitalario. 60—63, Instituto Geo­
gráfico Militar, 1953.
2.— Bartrina, J.-. Tratado de Urología Clínica y
Quirúrgica. 12—21, Espasa Calpe, Madrid,
1954.
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Interna de Harrison, tercera edición. 6 6 6
Ed. Forunier, México, 1965.
4.— Christmann, F.E.; Ottolenghi, C.E.; Raff0
J.M. y Von Grolman, G.: Técnica Quirür!
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5.— De la Torre, A.: Semiología Renal y Urina-
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N orth América, 675—695, May, 1977.
9.— Petersdorf, R. y Bennet, J. Jr.: Parotiditis.
Medicina Interna de Harrison. Tercera edi­
ción. 1.180, Ed. Foum ier, México, 1965.
10.— Testut, L.: Tratado de A natom ía Topográ­
fica. Séptim a edición, 558—590, Salvat,
Barcelona, 1947.
11.— Thorefc, M.: Técnica Quirúrgica Moderna.
Segunda edición. Tom o IV. 3.220—3.225,
3.230—3.255, Salvat, Barcelona, 1953.
CAPITULO 90
SIGNOS DEL APARATO SEXUAL
MASCULINO
A continuación exponemos la sintoma­
tología dependiente del examen físico en el
Cuadro 90-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 90-1
1.- Para examinar el pene se utilizan, de
los medios clásicos de examen, la inspec­
ción y la palpación. Dentro de esta última,
incluimos ciertas maniobras sencillas como
el aplastamiento entre los dedos para expri­
mir el pene y observar si sale secreción por el
 -6 0 7 -

CUADRO No. 90-1

SIGNOS DEL APARATC SEXUAL MASCULINO

j*
Qué Examinar? Cómo Examinar?
1.- Pene. 1.— Inspección y Palpación.
1.1 : Meato 1.1 : Inspección.
1.1.1: Situación 1.1 .1: Inspección.
1.1.2: Secreciones. 1.1 .2: Inspección y maniobra
para exprimir.
1.2: Prepucio 1.2: Inspección y maniobra de
deslizamiento de la piel sobre el
- glande.
1.3: Glande. 1.3: Inspección y palpación.
1.3.1: Ulceraciones 1.3.1: Inspección y palpación.
1.3.2: Tumoraciones 1.3.2: • Inspección y palpación.

2 .- Escroto. 2.— Inspección y palpación.

2.1 Tamaño 2.1 Inspección
2.2 Forma 2.2 Inspección
2.3 Color: 2.3 Inspección
2.4 Sensibilidad. 2.4 Palpación
2.5 Temperatura. 2.5 Palpación

3.— Testículos. 3.— Inspección y palpación.

3.1 Situación 3.1 Inspección y palpación.
3.2 Número 3.2 Inspección y palpación.
3.3 Tamaño 3.3 Inspección, palpación y
transiluminación.
3.4 Forma. 3.4 Inspección y palpación.
3.5 Sensibilidad. 3.5 Palpación

4 .- Cordón espermático. 4.— Palpación.

-6 0 8 -
meato. Esta misma maniobra, así no haya
secreción, sirve para observar la abertura del
meato. También, indicamos la maniobra
Fig. 90-1, de deslizamiento del prepucio so­
bre el glande, para descubrir el surco balano
prepucial, lugar, donde la falta de aseo o la
impedimenta del prepucio estrecho, hacen
que se coleccionen secreciones normales
(esmegma) o anormales. Fig. 90-1 Maniobra para deslizar el prepucio
Al observar el prepucio, se puede notar y descubrir el glande.
alargamiento del mismo, pero para saber si i *1*
iti>í ' v"
hay o no estrechez, se vuelve indispensable
realizar la maniobra del deslizamiento, pues
si la piel no deja Ubre el glande, se trata de
Fimosis (1, 5, 8) o si a más de la estrechez
hay edema inflamatorio y ahorcamiento del : /
glande, se trata de Parafimosis (1, 5, 8). En '•H , .

ambas condiciones si tal estado se mantiene,

el individuo tiene propensión a adquirir en­ Fig. 90-2 Prepucio largo
fermedades venéreas. Como la Fimosis es
frecuente en los semitas, los sabios conducto­
res de esos pueblos, como Moisés y Mahoma,
han impuesto como mandamiento religioso,
la circuncisión de los varones neonatos.
Esa misma es la operación que el médico
tiene que indicar cuando hay Fimosis.
Fig. 90-2.

2.— La situación del meato urinario, nor­

malmente está en la punta del glande y revis­
te importancia tal hecho, porque si no fuera
así, la orina saldría desviada y probablemen­
te habría problemas de esterilidad. Es el ca­
so de las Hipospadias (1, 5, 8), donde el
meato está situado en la parte inferior de la
uretra peniana Fig. 90-4 o como en las Epis-
padias (1, 5, 8), donde el meato está en la
parte superior Fig. 90-5. Tomamos en cuen­
ta la situación superior e inferior cuando el
pene está en posición de orinar. Estos defec­
tos, como es natural, tienen que ser necesa­
riamente corregidos mediante cirugía.
3.— Las secreciones comunmente se deben
a infecciones uretrales, de las cuales la más
Fig. 90-4 Hipospadias
frecuente es la Blenorragia o Gonorrea. Tal
enfermedad tuvo un retroceso en su inciden­
cia, al igual que todas la enfermedades infec­
ciosas en general, cuando entramos en la era
de los antibióticos; pero en la actualidad su
incidencia ha recrudecido por diferentes fac­
tores, uno de ellos, la resistencia del gonoco­
co de Neisser a los antibióticos. Esta consi­
deración nos debe alertar para insistir en un
 -6 0 9 -

examen minucioso; para luego, si se ha detec­

t a d o la enfermedad, efectuar exámenes de
sensibilización y tratarla adecuadamente has-
,ta que haya la seguridad de su curación.
<■A este respecto, tenemos que añadir que la
infección crónica asciende por la uretra y
puede infectar próstata, vesículas seminales,
cordón espermático, epidídimo y testículo.
4.- Las ulceraciones que hay que buscar en
el examen del glande, son de suma importan­
cia, pues si se las encuentra, hay que descar­
tar o descubrir si se trata de Sífilis en su
expresión primaria: Chancro duro (2, 7)
que además es indoloro y de fondo sucio.
Fig. 90-6. Su nombre lo indica, los bordes
son duros. No necesariamente el chancro es­ 5.— En el escroto debemos notar si hay
tá localizado en el glande, puede estar en forúnculos o procesos inflamatorios mayores.
otras parte del cuerpo y aún pasar desaperci­ Cuando hay mucha sudoración o cuando
bido. El Chancro puede ser “blando” (3, 9), por cualquier causa, hay mucha humedad
tal como su nombre lo indica, y además, con en la región, se puede presentar el Intetrigo
secreción francamente purulenta Fig. 90-7. (4) o escaldadura. La región también es
El Chancro Blando es doloroso y producido asiento de infecciones fúngicas, de las que
por el bacilo de Ducrey. Aunque el “Chan­ puede participar el escroto. Para efec­
cro Duro”, o sifilítico tiene poca secreción, tos de mejor conservación de los espermato­
es tan infectante como el de Ducrey y tam­ zoides, el escroto y por lo tanto los testícu­
bién se acompaña de adenopatía satélite en los, guardan una temperatura inferior a la del
las regiones inguinales. cuerpo en unos 3 o 4 grados. Esta tempera­
Entre las tumoraciones que deben ex­ tura más baja se obtiene por la condición
plorarse a este nivel, resaltaremos los condi- de órganos externos, de mayor superficie
"lomas (2) que pueden ser acuminados o relativa y de la sudoración.
, -planos, siendo comunmente, estos últimos, 6.— Cuando hay tumoración, esta puede
. de etiología sifilítica. corresponder a distintas condiciones patoló­
í
—610 —
gicas. Puede ser: Hidrocele, Varicocele,
hernia escrotal, tumoraciones de los testícu­

V
los o del Epidímo, sea inflamatorias (Orqui­
tis, Epidimitis) o neoplásicas. Fig. 90-10,
90-11
7.— El método de examen de la transilu­
minación que hemos indicado en el cuadro
es absolutamente sencillo, económico y por
lo tanto del dominio del médico general.
El médico debe disponer de una linterna
de bolsillo. Con ella, prendida, se pega el
Fig. 90-10 Hidrocele
foco y se empuja un poco la piel del escroto.
Con la radiación de la luz se observará en
cuarto oscuro y se caerá en cuenta' si el con­
tenido de la tumoración es líquido o sólido
o si hay de ambos contenidos. Fig. 90-14.

8.— En el examen de los testículos siempre

hay que poner especial empeño sobre todo si
se trata de niños, respecto a la situación que
Fig. 90-11 Tumoración testicular
ocupan los mismos. Si uno o los dos testícu­
C ortesía del Prof. Dr. José Durán Lucio.
los están fuera de su domicilio, hay que pro­
curar ubicarlos v tratar de descenderlos al
escroto. En la Criptorquídea, es decir,
cuando el o los testículos no han baja­
do al escroto, tienen el peligro de que no
desarrollen bien, de que haya hipofunción
en las generaciones de espermatozoides hábi­
les para la procreación. El calor del abdomen
es impropio para el desarrollo testicular y
peor aún para mantener vigentes sus funcio­
nes reproductoras. Si hay Criptorquídea es
mandatorio el tratamiento clínico, si la edad
y las condiciones de los testículos lo permi­
ten. De lo contrario hay que optar por la
orquidopexia. Si por causa de la criptorquí­ Fig. 90-14 Transiluminación
dea o por cualquier otra, se pierde la función quitis agudas, además de los signos y sínto­
de un testículo, y el otro es normal, éste se mas propios de las infecciones, como calor,
hipertrofia y suple la falta de su homólogo. tumor, rubor y dolor, impiden la deambula­
9.— Los testículos tienen una sensibilidad ción normal. La Orquitis Crónica cambia la
naturalmente elevada, de tal manera que la forma, el tamaño y la consistencia de los
palpación debe hacérsela tomando en cuenta testículos. La Orquitis Sifilítica los deja
el particular. Probablemente la zona más notoriamente duros y redondeados (En bola
sensible corresponde al Epidídimo. Las Or­ de billar).
 — 611 —
10.- El reflejo cremasteriano, ocasionalmen­
te puede ser de tal intensidad que eleve a
uno de los testículos y lo haga desaparecer
jl ejecutar la palpación. Está exageración,
el ascenso y el descenso del testículo se lla­
man: “testículo en asensor” (6).

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El espectro citogenético normal se
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Editorial Interam ericana, México, 1972. sexuales, siendo estos últimos los que de­
7.— Grumblat, R.B. y Sanderson, E.S.: Diagnós- terminan el sexo: Fig. 91-1
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8 .— Thoreck, M.: Técnicas Quirúrgica Moderna. 44A XY = Varón.
Segunda edición. Tom o IV. 3.230—3.255,
Salvat, Barcelona, 1953. El óvulo siempre tiene un cromosoma
9.— Tobías, N.: E xtra genital chancro: A clini­ X.
cal study, “ Amer, Journal Siph, 20: 266 ,
¡ 1936. El espermatozoide puede tener un
cromosoma X o un cromosoma Y. Las
técnicas de este examen han avanzado mu­
cho, consiguiendo con determinados reac­
CAPITULO 91 tivos (Primaquina) un bandeado recono­
cible, con la posición y conformación del
centrómero bien definida. Esto ha per­
EXAMENES ESPECIALES mitido hacer la seleccipn y conteo de los
DEL SEXO MASCULINO cromosomas con bastante seguridad.
Entre los principales exámenes com­
Se puede recoger la muestra de la
pleméntanos tenemos los siguientes:
mucosa bucal, de la sangre (linfocitos) o de
!•- Cariotipo. biopsia de piel, siendo la primera muy sensi-
—612 —
lia, y la segunda, la que da, más seguridad.
También se utiliza la muestra de células ob­
tenidas por amniocentesis (10).
PRUEBA DE LA CROMATINA DE BARR (9)
Sirve para determinar el sexo en los
trastornos cromosómicos donde exista duda
del mismo.
C ro m a tin a — = Masculino.
C r o m a tin a + = Femenino.
DETERMINACION DE LOS 17 CETOSTEROIDES
( 1, 6)
La determinación de los 17 cetosteroi-
des en la orina, sirve para aclarar la duda en
cuanto al comienzo de la pubertad; pues en
la etapa prepuberal las cifras son bajas, su­
biendo, en cambio, en la etapa puberal. Tan­
to en el hombre, como en la mujer, después
de los 30 años, descienden progresivamente;
así como también en las enfermedades con­
suntivas.
BIOPSIA TESTICULAR
Es un examen diagnóstico en los pro­
cesos tumorales.
Así mismo, es un examen valioso en el
estudio de las enfermedades genéticas y en la
esterilidad masculina.
ESPERMATOGRAMA (3, 4, 6, 8)
El pedido de este examen es mandato-
rio en caso de estudio de la esterilidad.
El examen se verificará después de tres
días de la última eyaculación. El procedi­
miento de recolección debe ser directamente,
en un recipiente adecuado, en el mismo labo­
ratorio para efectuar el estudio inmediata­
mente.
Interesa conocer:
1 Cantidad de líquido espermático. (2,5
a 5 c.c.).
2 .- Contaje de espermatozoides (40.000.000
o más por c.c.).
3 .- Cabezas normales 80°/o o más de un
contaje de por lo menos 300 espermatozoi­
des.
4.— Motilidad: 60 a 70°/o después de 2
horas a la temperatura ambiente.
5.— Observar si hay formas anormales.
OTROS EXAMENES RELACIONADOS CON EL
ESTUDIO DE LA ESPERMA
1.— Determinación de la Fructosa (6) (de 2
a 8 mmgs. x c.c.) secretada por los túbulos
seminíferos y metabolizada por los esperma­
tozoides. Es una prueba de actividad an-
drogénica testicular. Cuando el resultado es
menor a 1,3 mgrms. x c.c., se sospecha
hipogonadismo.
2 .- LA DETERMINACION CUANTITATIVA
de la Fosfatasa Acida, que es secretada por
la próstata, puede servir para identificar
presuntas manchas de semen a veces a más
de seis meses de producidas.
3 .- PRUEBA DE FLORENCE (8) (grandes
conglomerados de placas romboidales o en
forma de agujas moreno-oscuras) en man­
chas secas en las que se investiga su origen
(semen). Estas dos últimas pruebas, obvia­
mente son utilizadas en Medicina Legal.
EXAMEN DE LA PROSTATA
Se realiza mediante tacto rectal, destre­
za que está descrita en el capítulo de gastro-
enterología. Sin embargo, vamos a detallar
el aspecto que nos compete en este momen­
to, mediante el cuadro 91-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 91-1
i
1.— El tamaño hay que compararlo con
alguna cosa conocida; así por ejemplo, con
una fruta: mandarina, naranja. El peso en
gramos, con el que muchas veces se expresa
el urólogo, sugiere la idea del tamaño.
2.— La forma piriforme o triangular de la
próstata y la peculiaridad de su surco inter­
 -6 1 3 -

CUADRO No. 91-1

EXAMEN PROSTATICO
Qué Examinar Cómo Examinar

1- Tamaño Palpación bimanual: con una

mano, utilizando los pulpejos de los
2 .- Forma. dedos, se presiona sobre el Hipogastrio,
3.— Consistencia - de arriba y adelante hacia abajo y
atrás; con el índice de la otra mano,
4- Sensibilidad calzada de guante de goma, cuyo pul­
pejo está hacia adelante busca y en­
cuentra los elementos anatómicos de la
1 Fig. No. 91-3 Próstata e identifica los datos anota­
dos: (1,2, 3,4).

ceso inflamatorio (Prostatitis).

MASAJE PROSTATICO (11)

lobular, pueden perderse en las prostatitis
y abscesos.
3.- La consistencia renitente puede vol­
verse dura y aún leñosa, dato con el cual se
debe sospechar de tumor maligno (carcino­
ma).
4.- Usualmente no hay mayor sensibilidad.
Si esta se exacerba y la palpación se vuelve
dolorosa, es muy probable que haya un pro­
Es una maniobra que sirve para:
1.— Obtener secreción prostética a fin de
efectuar examen citobacteriológico.
2.— Como tratamiento en las Prostatitis (2).
(Bartrina).
La maniobra se realiza mediante mo­
vimientos del dedo índice introducido en el
recto, en el sentido y con la secuencia que
indica la Fig, No. 91-4.
-614 -

BIBLIOGRAFIA SINDROME DE KLÜMEFELTER (2,4,5,8).

Fórmula genética: X X Y
1.— Bacells-Gorina, A.: La Clínica y el Labora­ Por lo tanto la persona afectada tiene
torio. Tercera edición. 238, Manuel M arín &, 47 cromosomas, puesto que hay un cromoso­
Barcelona, 1961. ma X demás.
2.— Bartrina Thomas. J.M. y Bartrina Calvo, J.M.:
Tratado de Urología Clínica y Quirúrgica. El fenotipo es masculino y las caracte­
124—125, Espasa Calpe, Madrid, 1954. rísticas clínicas son:
3.— Cabill, J.F. Jr.; Hill, S.R. Jr. y T hom , G.W.: 1 Tipo somático Eunucoide.
Enfermedades de los testículos. Medicina
Interna de Harrison. 6 6 6 , La Prensa Médica 2 .- Ginecomastia.
Mexicana, 1965.
3.— Testículos hipoplásicos.
4.— Diem, K.: Tablas Científicas. Sexta edición.
616—619, J.R. Geigy S.A., Bacilea, Suiza, 4.— Azoospermia.
1965.
5.— Ferguson Sm ith, M.A.: Karyotipe-phenoty-
5 .- Cromatina + en el 80 °/o de los casos.
pe correlations in gonadal dysgenesis and Fig. 92-2.
their bearing on the pathogenesis of malfor-
m ations. J. Med. Genet., 2: 142, 1965.
6 .— Gitter, A. y Heilmeyer, L.: Pruebas Funcio­ VARON CON CARIOUPO: X Y Y.
nales Clínicas. 433—435, El A teneo, Buenos
Aires, 1960.
(SUPERMACHO). (2,3).
7.— Grumbach, M.: Gonadas y Testículo: Tra­ Tienen comunmente:
tado de Medicina Interna de Cécil—Loeb.
1.881—1.901, Interamericana, México, 1972
1 Estatura más elevada.
8 .— Kolmer, J.: Diagnóstico clínico p o r los aná­ 2 .- Acné.
lisis de Laboratorio. Tercera edición. 268—
272, Editorial Interamericana, S.A., 1963. 3.— Conducta agresiva.'
9.— Moore, K.L.: The sex chrom atin. Phila­ 4.— Hipogonadismo.
delphia, W.B., Saunders Company, 1966.
Aunque hay muchos que tienen ten­
10.— Shaw, M.W.: Citogenética. T ratado de Me­
dicina Interna de Cécil—Loeb. Treceava edi­ dencias criminales y de hecho han cometido
ción. 17—20, Nueva E ditorial Interamericana agresiones, también existe un porcentaje me­
1972. nor que no tiene este tipo de manifestacio­
11.— Stolz, E.: Portfolio Sexually Transm itted nes en forma evidente.
diseases. 9C. H. Boehringer Sohn Ingelheim
am Rheim, 1977. SINDROME DE TESTICULOS FEMINI-
ZANTES (5).
Llamado también: Seudohermafrotis-
CAPITULO 92 mo masculino familiar.
El cariotipo es de 46: X Y
El fenotipo es de mujer.
SINDROMES
GENITALES MASCULINOS El testículo secreta androgenos y estróge-
Entre los trastornos de origen genético nos como cualquier hombre normal; pero los
tenemos muchas variantes patológicas, de en­ órganos periféricos no responden a la testos-
tre las cuales vamos a describir someramente terona ni en la vida fetal ni en la extrauterina.
las principales: El resultado es:
 participación el Hipotálamo.
3.— Procesos patológicos hipofisarios.
4 .- Procesos patológicos suprarrenales (Tu­
mores feminizantes, síndrome suprarrenoge-
nital).
5 Mixedema (algunos casos).
6.— Por ingestión de estrógenos.
PRECOCIDAD SEXUAL (5).
Signos de pubertad precoz, con cambio
de voz, salida de vello etc. antes de los 10
años.
Estos sujetos suelen ser de baja estatu­
ra, pues así mismo hay osificación precoz de
los cartílagos de crecimiento.
Puede haber precocidad sexual y me­
nor desarrollo mental; menor o anormal de­
sarrollo dental.
Sus causas son múltiples, algunas de
ellas, tumorales.
CLIMATERIO MASCULINO (5) cuya exis­
tencia es discutible, determina las siguien­
tes manifestaciones:
1 Neurosis.
2.— Decaimiento.
3.— Disminución de Testosterona.
Fig. 92-2 Síndrom e de Klinefelter (Fenoti­
po). 4 .- Aumento de Gonadotropinas.
Cortesía del Pro!. Dr. M año Paredes.
SINDROMES TUMORALES
1- Testículos labiales o criptorquídicos; o
Cuando hablamos de tumores, estamos
2 - Apariencia de genitales extemos feme­ acostumbrados a tratar solamente las neo­
ninos con vagina ciega. plasias, sean benignas o malignas. Aquí, va­
3.- Ausencia de útero. mos a tomarlas en cuenta, luego de referimos
4.— Presencia de conductos genitales brevemente a las masas tumorales de origen
masculinos. inflamatorio e infeccioso:
ORQUITIS (1, 5, 7)
HIPOGONADISMO SECUNDARIO (5).
Pueds sobrevenir por las más diversas Es la inflamación del testículo. Cuan­
causas. Entre ellas, las más notorias: do sólo está comprometido el Epidídimo, se
llama Epidimitis y cuando lo están tanto el
1— Por desnutrición. Testículo como el Epidídimo, se trata de
2.- Procesos cerebrales en los que tiene Orquiepidimitis.
—616 —
El proceso agudo estará determinado
clásicamente por: Fig. 92-6.
Dolor
Calor
Rubor
Tumor
Los procesos crónicos, como los de
origen sifilítico darán una consistencia dura
a los testículos, a tal punto que se los ha
llamado: en “bola de billar”.
>
Los más variados agentes infecciosos y
aún parasitarios, pueden ser los causantes.
Nombremos algunos:
Gonococo
Espiroqueta de Schaudin
Bacilo de Koch
Brucellas
Filarías
Billharsias
NEOPLASIAS (5, 6 , 9).
Los tumores neoplásicos son raros.
Podemos dividirlos en:
1.— Germinativos, de los cuales los más fre­
cuentes son: Seminomas y tumores embrio­
narios.
2.— No germinativos, entre los cuales el de
más relevancia es el de Células Intersticiales.
En general el síndrome neoplásico se
caracteriza por: Crecimiento indoloro dé los
testículos o de uno de ellos.
1 Los seminomas son de crecimiento len- '
to y dan metástasis a los ganglios aórticos e
ilíacos. Son sensibles a la radioterapia.
2.— Los tumores embrionarios son de cre­
cimiento rápido, invaden precozmente los
cordones espermáticos y dan metástasis pre­
coces a pulmones.
3.— Los tumores de células intersticiales
son generalmente, benignos y sobrevienen a
cualquier edad. Puede haber, como signo
Fig. 92-6 Orquitis.
Cortesía del Prof. Dr. José Durán Lucio.
temprano, la ginecomastia. En el niño habrá
precocidad sexual aunque no haya esperma­
togénesis.
Los trastornos de la Libido (apetito
sexual) y las perversiones sexuales son, esen­
cialmente, materia de clínica psiquiátrica.
BIBLIOGRAFIA
1.— Becker, S.W. y Oberm ayer, M.E.: Derma­
tología y Sifilología Modernas. 806, Salvat.,
1.945.
2.— Court Brown, W.M.; Harden, D.G.,* Jacobs,
P.A.; Maclean, N. y Mantie, D.J.: Abnorma-
lities of the sex chromasom es complement in
man. Medical Researche Councü, Special
R eport series No. 305, London, H.M., Sta~
tio'nery office, 1964.
3.— Court Brown, W.M.: Males with and XYY
sex chromosome com plem ent, J. Med. Ge-
net., 5: 341, 1968.
4.— Drucker, W.D.; Blanc, W.A.; Rowland, L.P.
y Grumbach, M.: A Clinical and pathologic
study with a comparison w ith the Klinefelter
syndrome. J. Clin. Endoqr., 23: 59,1963.
— Grumbach, M.: Gonadas y testículos. Tra­
tado de Medicina Interna de Cecil—Loeb.
Treceava edición, II Tomo, 1.881—1901,
Interamericana, México, 1972.
— Jacobs, E. M.: Com bination Chemotera—
py of m etastatic testicular germinal cell tu-
mors and soft part sarcomas-cancer, 25:
324, 1970.
7.— Landind, B.H.; Wells, T.R. y Wang, C.I.:
Abnorm ality of the opididimis and vas de-
ferens in cystic fibrosis, Arch. Path., Chica­
go, 8 8 : 569, 1960.

paulseñ, C.A.; Gordon, O.L.; Carpentei,
R.W.; Gandy, H.M. y Drucker, W.D.: Kline-
felter’s syndrom e and its variants: A hor­
m onal and chromosomal study. Recent
APARATO GENITAL FEMENINO
CAPITULO 93
INTRODUCCION
Generalidades.— Un significativo por­
centaje de la consulta en medicina general,
es requerida por la patología ginecológica;
es sencilla en su mayoría de veces, y por
lo tanto al alcance de todo médico. Un
porcentaje menor, más toda la cirugía del
aparato genital y lo referente a esterilidad
e infertilidad es campo exclusivo del gine­
cólogo.
Fig. 93-2 Genitales internos
-6 1 7 -
Progr. Horm one Res., 24: 321,1968.
9 ,— Weidner, J. y K om er, F.: Tumores malignos
y benignos del testículo: Tribuna Médica.
Tomo V, No. 7: 1—1 1 ,1 9 8 0 .
Por estas razones, nosotros vamos a
dar un enfoque útil para el estudiante que
se inicia en el conocimiento de la patología,
dejando para las cátedras de gíneco-obste-
tricia la profundización de los temas.
Como en todos los casos, su estu­
dio requiere del interrogatorio, del examen
físico y de los exámenes complementarios,
recalcando eso sí, que el examen físico tie­
ne en esta sección una especial importancia
por lo que hemos creído conveniente expo­
ner en la Fig. 93-1 y 93-2 una visión ge­
neral de los genitales externos e internos.
Fig. 93*1 Genitales externos
CAPITULO 94
ANAMNESIS Y DOLÓR
GINECOLOGICO
ANAMNESIS.- Por ningún motivo se debe
dejar de recoger la información sobre la pato­
logía genital, aunque quizá el momento para
hacerlo sólo sea aquel en el cual ya se ha lo­
grado un cierto grado de confianza por
parte de la paciente; ésto claro está, si no
es el motivo de consulta. En todo caso,
este interrogatorio debe ser hecho con el
aplomo y fluidez necesarios para que deje
en la enferma una sensación de seguridad
que le permita a ella también tratar el pro­
blema con naturalidad, sin las inhibiciones
que podrían ocultar importantes datos para
el diagnóstico.
Los síntomas por los que más con­
sultan las'mujeres están relacionados con la
menstruación, secreciones, dolor, prurito ge­
nital, embarazo, actividad sexual, trastor­
nos urinarios y gastrointestinales ligados a
la vida genital.
MENSTRUACION.- Es la pérdida cíclica,
cada 28 días término medio, de la mucosa ute­
rina preparada para el embarazo, pero no utili­
zada. (15, 11). De los elementos fisiológi­
cos que la motivan y de su composición no
nos toca a nosotros referirnos, pero reco­
mendamos a los estudiantes refrescar estos
conocimientos previos.
Su anamnesis tiene que ser lo más
completa posible, para lo cual recomenda­
mos el cuadro No. 94-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 94-1
1.- MENARQUIA.- Es la primera menstrua­
ción y constituye la culminación del primer
ciclo menstrual. Forma parte del cortejo de ¡
cambios que se producen al inicio de la j
pubertad. Puede iniciar entre los 11 y i0s 1
16 años, siendo precoz o tardía según se
inicie antes o después de esta edad. Sin :
embargo se registran notables diferencias
entre distintas poblaciones influyendo en es­
to raza, clima y alimentación fundamental­
mente. (1,4,6,7,18,20).
2.- RITMO MENSTRUAL.- Fig. 94-1. A partir
de la primera menstruación se inician ciclos
regulares, aunque los primeros meses podrían
no serlo todavía, cada 28 días como prome­
dio, pero puede variar en diferentes grupos
de mujeres, entre 25-32 días. '
Se llama polimenorrea, cuando los
intervalos se acortan, por ejemplo cada
15-20 días. Oligomenorrea, se llama cuando
los intervalos se alargan, cada 3540-50
días o más. Ambos trastornos pueden estar
relacionados con un mal funcionamiento de
la regulación hormonal o de la respuesta
ovárica a ella, pero también a trastornos
orgánicos del útero.
Amenorrea, es la falta de menstruación.
Fisiológicamente se ve antes de la menarquia,
después de la menopausia, durante el em­
barazo y un buen tiempo durante la lactan­
cia. En cualquier otra condición es pato­
lógica, por ejemplo, si nunca llegó a presen­
tarse quizá se deba a un himen imperforado,
Fig. 94-2, o a otra malformación congénita.
Posteriormente, en la edad reproductiva,
son innumerables las causas por las cuales
puede suspenderse la menstruación: genita­
les, endócrino-sexuales, endocrinas, orgáni­
cas generales y psicógenas, dándonos la
naturaleza a entender con esto, que la regu­
lación del ciclo menstrual es un hecho fisio­
lógico delicado, susceptible de interrumpirse
por muchas razones a veces aparentemente
banales.'
 -619

CUADRO No. 94-1

ANAMNESIS DE LA MENSTRUACION
Qué preguntar Cómo preguntar
1 Menarquia 1.— A qué edad se “enfermó” por
primera vez?
2 .- Ritmo 2.— Cada cuantos días se enferma?
3.— Volumen 3.— Qué cantidad se enferma?
Cuántos paños diarios se cambia?
4.— Duración 4 .- Cuántos días le baja la regla?

5.— Fecha de la última menstruación 5.— Cuándo se enfermó la última vez?

6 .- Color 6 .- De qué color es la menstruación?
7.— Fluidez 7.— Tiene coágulos?
8.— Síntomas acompañantes—Disme- 8.— Junto con la regla, le viene algu­
norrea na molestia? antes de la regla? y
después de la regla?
9.— Hemorragia intermenstrual 9 .- Entre regla y regla, le baja sangre?
10.— Cambios inesperados en cualquie­ 10.— Siempre es igual la menstruación?
ra de sus características Ha notado algún cambio?

Ssirá g* n o s

Prat e±Te rortú .

ru-nífruat/on f>rofrícr<a.cioVv, Sec.ree.ian. liM ltr u a C iM l

___________________________ Fi*. 94-1 Esquema del ciclo m enstrual
-6 1 8 -
CAPITULO 94
ANAMNESIS Y DOLÓR
GINECOLOGICO
ANAMNESIS.- Por ningún motivo se debe
dejar de recoger la información sobre la pato­
logía genital, aunque quizá el momento para
hacerlo sólo sea aquel en el cual ya se ha lo­
grado un cierto grado de confianza por
parte de la paciente; ésto claro está, si no
es el motivo de consulta. En todo caso,
este interrogatorio debe ser hecho con el
aplomo y fluidez necesarios para que deje
en la enferma una sensación de seguridad
que le permita a ella también tratar el pro­
blema con naturalidad, sin las inhibiciones
que podrían ocultar importantes datos para
el diagnóstico.
Los síntomas por los que más con­
sultan las'mujeres están relacionados con la
menstruación, secreciones, dolor, prurito ge­
nital, embarazo, actividad sexual, trastor­
nos urinarios y gastrointestinales ligados a
la vida genital.
MENSTRUACION.— Es la pérdida cíclica,
cada 28 días término meaio, de la mucosa ute­
rina preparada para el embarazo, pero no utili­
zada. (15, 11). De los elementos fisiológi­
cos que la motivan y de su composición no
nos toca a nosotros referirnos, pero reco­
mendamos a los estudiantes refrescar estos
conocimientos previos.
Su anamnesis tiene que ser lo más
completa posible, para lo cual recomenda­
mos el cuadro No. 94-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 94-1
1.- M EN A RQ U IA .- Es la primera menstrua­
ción y constituye la culminación del primer
1
ciclo menstrual. Forma parte del cortejo de
cambios que se producen al inicio de la
pubertad. Puede iniciar entre los 11 y ios
16 años, siendo precoz o tardía según se
inicie antes o después de esta edad. Sin
embargo se registran notables diferencias
entre distintas poblaciones influyendo en es­
to raza, clima y alimentación fundamental­
mente. (1,4,6,7,18,20).
2.- RITMO MENSTRUAL - Fig. 94-1. A partir
de la primera menstruación se inician ciclos
regulares, aunque los primeros meses podrían
no serlo todavía, cada 28 días como prome­
dio, pero puede variar en diferentes grupos
de mujeres, entre 25-32 días. 1
Se llama polimenorrea, cuando los
intervalos se acortan, por ejemplo cada
15-20 días. Oligomenorrea, se llama cuando
los intervalos se alargan, cada 3540-50
días o más. Ambos trastornos pueden estar
relacionados con un mal funcionamiento de
la regulación hormonal o de la respuesta
ovárica a ella, pero también a trastornos
orgánicos del útero.
Amenorrea, es la falta de menstruación.
Fisiológicamente se ve antes de la menarquia,
después de la menopaüsia, durante el em­
barazo y un buen tiempo durante la lactan­
cia. En cualquier otra condición es pato­
lógica, por ejemplo, si nunca llegó a presen­
tarse quizá se deba a un himen imperforado,
Fig. 94-2, o a otra malformación congénita.
Posteriormente, en la edad reproductiva,
son innumerables las causas por las cuales
puede suspenderse la menstruación: genita­
les, endócrino-sexuales, endocrinas, orgáni­
cas generales y psicógenas, dándonos la
naturaleza a entender con esto, que la regu­
lación del ciclo menstrual es un hecho fisio­
lógico delicado, susceptible de interrumpirse
por muchas razones a veces aparentemente
banales.'
 -6 1 9 -

CUADRO No. 94-1

ANAMNESIS DE LA MENSTRUACION
Qué preguntar Cómo preguntar

1.- Menarquia 1.- A qué edad se “enfermó” por

primera vez?

2 .- Ritmo 2 .- Cada cuantos días se enferma?

3 .- Volumen 3 .- Qué cantidad se enferma?

Cuántos paños diarios se cambia?

4 .- Duración 4 .- Cuántos días le bajala regla?

5 .- Fecha de la última menstruación 5 .- Cuándo se enfermó la última vez?

6 .- Color 6 .- De qué color es la menstruación?

7 .- Fluidez 7 .- Tiene coágulos?

8 .- Síntomas acompañantes-Disme- 8 .- Junto con la regla, le viene algu­

norrea na molestia? antes de la regla? y
después de la regla?

9 .- Hemorragia intermenstrual 9 .- Entre regla y regla, le baja sangre?

10.- Cambios inesperados en cualquie­ 10.- Siempre es igual la menstruación?

ra de sus características Ha notado algún cambio?

/*

n^-nífruat/oVi p ov\ S e c re c ió n . ttrua.cion.

Fig. 94-1 Esquema del ciclo menstrual.
•620 -
Fig. 94-2 Himen Im perforado.
3.- VOLUMEN - Es muy variable entre distin­
tas mujeres, pero en una misma mujer la
cantidad, subjetivamente calculada por ella,
suele ser más o menos igual todos los meses;
tanto, que ella rápidamente cae en cuenta
cuando disminuye o aumenta la cantidad.
La disminución, llamada hipomenorrea, es
más frecuente en los trastornos funcionales
que en los orgánicos; mientras que el au­
mento del volumen, se le llama hipermeno-
rrea o menorragia y es más frecuente en
los trastornos orgánicos de la esfera genital.
Lo importante recalcar es que cualquier
cambio de las características rutinarias debe
llamar la atención.
4.- DURACION.- Está relacionada con el
volumen. Lo más frecuente es que dure
entre 3-5 días, pero también se ve mujeres
que menstrúan entre 1-8 días. Las causas
de su variación son parecidas a las del volu­
men.
5.- LA FECHA DE LA ULTIMA MENSTRUACION,
tiene especial interés, no sólo porque sirve de
punto de partida para calcular la edad de un
posible embarazo normal, sino también por­
que puede marcar el comienzo de una pato­
logía importante. Por ejemplo, en el diagnós­
tico de un embarazo extrauterino roto, aí
cortejo sintomático de la ruptura de la vis-
cera pelviana, se añade el antecedente de
que la regla no se ha presentado desde
hace dos o tres meses. En el período de la
premenopausia, las reglas sufren cambios
en el ritmo, volumen, duración y otras
características, para lo cual, es lógico, se
debe establecer la fecha de la última vez
que menstruo; lo mismo decimos de todos
aquellos casos en que, por causas patológi-
cas, varía el ritmo o se suspende la regla.
6 .- COLOR.- Normalmente es venosa oscura.
Cuando ha permanecido retenida suele ser
más obscura todavía, igual que en las falsas
menstruaciones. Es roja rutilante en las
reglas abundantes; si tiene el aspecto de agua
de lavado de carne, puede significar que hay
destrucción de tejidos como en el Ca. cérvi-
co uterino. (13).
7.- FLUIDEZ.- Normalmente no contiene
coágulos o puede tenerlos pequeños y en
poca cantidad; pero en las hipermenorreas
pueden ser grandes y numerosos.
8 .- SINTOMAS ACOMPAÑANTES.- Dismeno-
rrea.- Se entiende como tal a la menstrua­
ción dolorosa. La mayoría de las mujeres
suelen presentar uno o dos días antes de la
menstruación ligeros cuadros de astenia, ten­
sión mamaria e hipogástrica o pelviana; cam­
bios de carácter, estreñimiento o diarrea y
aún alguna pequeña molestia urinaria. Inicia­
da la menstruación suelen desaparecer. Cuan­
do los síntomas descritos se intensifican
hasta el punto de convertir a los días de
la menstruación en un verdadero período de
enfermedad, entonces hablamos de la dis-
menorrea. En ella, el período de malestar
puede empezar varios días antes de la mens­
truación, superponerse a ella y aún exten­
derse a varios días después. La astenia pue­
de ser de tal intensidad, que desempeñar
cualquier actividad es muy difícil; la ten-

K «6n mamaria puede convertirse en dolor
¡§f (Mastalgia o Mastodinia) y hasta pueden
¡ | aparecer áreas de nudosidades en el cua-
drante súpero-externo de los senos; lá tensión
jiipogástrica o pelviana, puede convertirse
en un intenso cólico menstrual, cuyas ca­
racterísticas las veremos a propósito del do­
lor; y los cambios de carácter pueden con­
ducir a verdaderos estados de depresión,
todo lo cual sume a la paciente en un verda­
dero estado de enferm edad, intensificado
por jaquecas y alteraciones gastrointestina­
les y urinarias, en muchas de ellas, deno
minándose tensión prem enstrual cuando es­
tas molestias se presentan en los días previos
al sangrado. (4,5,21).
9.- HEMORRAGIA INTERMENSTRUAL- To­
da hemorragia interm enstrual es patológica y
se denomina Metrorragia. Puede presentarse
en cualquier edad; sus causas son múltiples,
pero destacan por su frecuencia en las muje­
res adultas y postm enopáusicas, las afeccio­
nes orgánicas com o los tumores benignos
y malignos de la esfera genital, razón por la
cual deben merecer siempre la atención del
médico.
10.- CAMBIOS INESPERADOS EN LA MENS­
TRUACION- Por últim o, cuando en una
mujer reglada norm alm ente se presenta de
pronto cambios evidentes en cualquiera de
las características, hay que investigar cui­
dadosamente en búsqueda de trastornos
funcionales y orgánicos que pueden traducir
a veces estados peligrosos para la salud y has-
I ta para la vida.
Secreción.— Se llama tam bién impropia-
¡ mente, flujo vaginal puesto que su origen
no sólo es de la vagina; pero desde el princi­
pio debe ser diferenciada de las pérdidas
sanguíneas que se encuentran dentro de la
menstruación y sus trastornos, o de las me-
trorragias. Con este fin se les da el nombre
genérico de Leucorreas que es como las
„ llamaremos en adelante.
-621 -
Fisiológicamente es el producto de
la suma de la secreción de moco cervical,
de la descamación de células de la vagina y
de la secreción de las glándulas vestibulares.
El volumen diario de la secreción vaginal no
excede de un centím etro cúbico y ni si­
quiera puede llegar a aflorar al exterior.
El m oco cervical puede aum entar durante la
ovulación, m ientras que la secreción vulvar
aum enta en el coito y períodos de excita­
ción sexual.
LEUCORREA.— Es cualquier flujo que no
sea hem ático y que puede originarse a cual­
quier altura del aparato genital. ( 1 0 ).
A unque sus causas pueden
ser múltiples, sin embargo, por las limi­
taciones de esta obra, nosotros sólo nos
referirem os a las más frecuentes o sea
las fisiológicas y aquellas que tienen co­
m o causa a las afecciones por hongos,
tricom onas y gonococos (que en las ni­
ñas especialmente ocasionan vulvovaginitis)
(17).
Ocurre leucorrea fisiológica tan sólo
dos veces en la vida de la mujer. Esto es, en
la recién nacida debido a exposición de nive­
les altos de estrógenos in-útero, en cuyo caso
la descamación de células superficiales pro­
duce leucorrea mucosa que desaparece po­
cas semanas después del nacimiento. Cuan­
do se acerca la m enarquia puede también
presentarse una leucorrea fisiológica debido
a que el epitelio vaginal y el cervix están
expuestos a niveles crecientes de escó g e­
nos. ( 2 ).
ANAMNESIS.- A más de las preguntas aplica­
bles a cualquier síntom a, del cuadro No. 3-1,
se debe interrogar sobre el color, olor y
cantidad. Como su técnica ya es conocida
pasaremos directam ente a hacer algunas con­
sideraciones al respecto.
1.— y 2.— Las fechas real y aparentes de
comienzo pueden coincidir puesto que la
-6 2 2 -
mayoría; de las mujeres reconocen inmedia­
tamente, si tienen o no ¡tienen flujo. Desgra­
ciadamente, ésto no quiere decir que todas
le den importancia, pues muchas de ellas
la pasan por alto durante mucho tiempo.
3.— Sobre la forma de comienzo las opi­
niones pueden variar, pero muchas pacientes
se quejan de que se inició de pronto, luego
de un período de prurito vulvar, lo cual sólo
sirve para el diagnóstico de algunas vulvo-
vaginitis, según veremos al estudiar el prurito.
4.— La causa aparente tiene ya un significa­
do diferente puesto que el antecedente de
un acto sexual sospechoso, hace 2-5 días,
pone sobre la pista de la blenorragia o de la
tricomoniasis; las leucorreas por cándida
albicans, pueden tener como antecedente el
baño en piscinas desaseadas o el uso de ropa
interior contaminada; las tensiones psíquicas
relacionadas con el sexo pueden producir
secreción abundante especialmente de asien­
to vestibular. (19).
5.— La leucorrea suele acompañarse de
prurito vulvar, desagradable sensación de
humedad de los genitales externos y ocasio­
nalmente dolores hipogástricos o sacros no
muy intensos; pero en muchas mujeres hi-
persensibles, neurópatas o demasiado recelo­
sas, pueden presentarse importantes síntomas
psicógenos, como reacciones de angustia,
depresión emocional, reacciones de cólera,
llanto fácil, etc.
6.— Evolución: La secreción gonococcica,
abandonada a su suerte puede ser muy abun­
dante y afectar en forma ascendente al
útero (endometritis), trompas y anexos
(anexitis, pelviperitonitis) dando origen a
los síntomas propios de estas afecciones,
especialmente dolores pelvianos, que los
estudiaremos más adelante. Las secreciones
de las micosis y tricomonas pueden durar
mucho tiempo si no son tratadas oportuna­
mente. (Existen varios esquemas de trata­
miento, uno de los- cuales consiste en ad­
ministrar Metronidazol en tabletas de 250
mg. por vía oral tres veces al día durante
10 días, acompañándose de la administra­
ción de óvulos vaginales de la misma substan­
cia, para la tricomoniasis, sin descuidar tam­
bién el tratamiento para el esposo. En
cambio para la candidiasis se administra
Nistatina en óvulos de cien mil unidades,
durante 10 días).
7.— El aspecto físico de la leucorrea, com­
probable por examen directo tiene interés,
pues en la blenorragia suele ser abundante,
de color amarillo y de ligero mal olor.
Como puede afectar a cualquier nivel del
aparato genital, pero especialmente ai cuello,
vagina, vulva, glándulas de Bartolín y de
Skene, la demostración de la secreción puede
ser fácil. Si afecta también a la uretra,
al comprimirla, Fig. 94-4, dejará salir unas
gotas de pus. En las portadoras puede no
haber secreción y son causa frecuente de
contaminación. Para su diagnóstico defini­
tivo es indispensable la comprobación mi­
croscópica previa coloración Gram o previo
cultivo en un medio selectivo; también se
puede utilizar el método de los anticuerpos
fluorescentes.
La leucorrea por Cándida Albicans, se
caracteriza por ser de aspecto mantecoso y
mal olor, sigue en frecuencia a la de
Fig. 94-4 Prolapso genital
 -6 2 3 -
tricomonas que es la más común en nuestro
medio. (9). La de las tricomonas vaginales
suele ser amarilla, espumosa y de olor fétido.

El diagnóstico de laboratorio para de­

terminar la presencia de una tricomona se
efectúa colocando una gota de secreción
vaginal en una lámina de vidrio a la que se
añade una gota de suero fisiológico. Se
observa directamente al microscopio apre­
ciándose las características del parásito que
es un flagelado ovoide de más o menos 30
mieras de longitud por 10 a 15 mieras de
diámetro. Tiene en un extremo un penacho
de flagelos alargados y en el polo opuesto
un solo flagelo. (16) Fig. 94-5. Además la
cándida albicans puede ser reconocida por
cultivo en medio de Sabouraud. A estas
leucorreas podríamos añadiT las de la vagi-
nitis senil, que traducen un hipoestrogenis-
mo. Naturalmente existen otras más, naci­
das en el endometrio y trompas, pero esas
competen más al campo de la ginecología
especial. Lo que sí queremos resaltar es que
el examen de toda Leucorrea debe ir acom­
pañado del examen físico genital puesto que
muchas veces pueden esconder afecciones
de otro tipo, especialmente en las cervicitis
en las que puede encontrarse desde una
afección banal, hasta un cáncer cérvico- Dolor Ginecológico.- La inervación del
uterino. aparato genital femenino, nos permite co­
nocer sus características y sitios de ori­
gen. En ella podemos comprobar que
PRURITO VULVAR.— Afecte especialmente a los genitales externos y el tercio infe­
la mucosa inter-labial y del clítoris y suele rior de la vagina reciben, inervación del
icompañar a las vulvitis de cualquier etiología. pudendo y sus fibras van a dar a la médula
Si no hay causa orgánica local o general para luego formar parte de las vías de la
que lo explique se habla de prurito esencial, sensibilidad consciente; darán por tanto sen­
y puede verse en pacientes con cargas saciones de dolor localizado; mientras que
psicopáticas. En las mujeres adultas acom­ el resto de la vagina, todo el útero, las
paña frecuentemente a la diabetes mellitus, trompas, los ovarios, los anexos y el pe­
nientras que en otras de cualquier edad, ritoneo pelviano reciben inervación del sis­
incluso en las niñas, puede acompañar a tema nervioso neurovegetativo y por tanto
as alergias, intoxicaciones, estados urémicos, el mecanismo de sus dolores es referido a
iquen escleroso, leucoplaquia, etc. (2). través de la segmentación metamérica de la
 médula, hacia las zonas cutáneas de Head.
Obsérvese además que la inervación vagal
del útero, se hace a través del nervio
pélvico que procede de los segmentos sa­
cros; que el plexo ovárico, procedente del
ganglio mesentérico, se origina en los seg­
mentos DIO, DI 1 y D12.
La anamnesis del dolor ginecológico
no requiere de otra técnica que no sea la
misma que la de cualquier dolor, excepto
porque es bueno añadir unas preguntas que
lo relacionan con el ciclo menstrual:
En qué día del mes se le presenta el dolor? .
a mitad del mes? , días antes de la regla,
durante la menstruación o después de ella?
Las comentaremos en el número 19.
CONSIDERACIONES ACERCA DEL DO­
LOR GINECOLOGICO:
1.- FECHA APARENTE DE COMIENZO.- En
los cuadros agudos como en la torción del
pedículo de un tumor o quiste ovárico, rup­
tura de un embarazo extrauterino o en las
anexitis agudas del dolor puede tener sólo po­
cos minutos u horas de inicio.
2.- FECHA REAL DE COMIENZO.- En las a-
nexitis crónicas el dolor puede durar ya varias
semanas o meses, y cuando se reagudizan
pueden dar síntomas de anexitis aguda.
Las salpingitis, los trastornos de la posición
del útero (Retroversiones), el dolor puede
haberse iniciado incluso meses o años atrás.
-*r
3.- INTENSIDAD.— Los cuadros agudosjmtes
mencionados suelen producir dolores muy
intensos, especialmente la ruptura del em­
barazo extrauterino; mientras que los cua­
dros subagudos y crónicos suelen dar un
^dolor de mediana intensidad; pero se debe
recalcar que el Ga. uterino, especialmente
del cuello, puede cursar durante mucho
tiempo sin dolor alguno, para empezar a
doler sólo cuando ya hay metástasis; en el
prolapso uterino más que dolor suele haber
una sensación de peso que desciende hacia
el periné; en este caso el menor esfuerzo
o el pujo demuestran a la simple inspec-
ción la salida del útero.
4.- CAUSA APARENTE.- El acto sexual do­
loroso por desproporción genital o maniobras
demasiado bruscas pueden ser causa de do­
lor vaginal. La dispareunia, o coito doloro­
so, puede tener como causa una lesión
orgánica genital o, lo que es más frecuente,
atribuirse a causas psicógenas como falta
de afecto y rechazo al esposo, temor al
embarazo, etc. (3). La presencia de la mens­
truación o el permanecer mucho tiempo de
pie, pueden originar el dolor de las retropo-
siciones (retroversión o retroflexión) uteri­
nas. (12). Algunas hipogastralgías pueden
estar causadas por razones psicógenas rela­
cionadas con el sexo, pueden ser las mismas
que motivan la dispareunia u otras como
prejuicios contra la actividad sexual, sexo
reprimido, etc.; pero aunque son relativa­
mente frecuentes, sin embargo, siempre de­
ben ser motivo de un examen genital com­
pleto para descartar cualquier alteración
orgánica.
5.- SITIO DEL DOLOR.- Las afecciones vul-
vares y del tercio inferior de la vagina, suelen
producir dolores localizados y son de fácil
identificación; pueden presentarse en las
vulvovaginitis, pero especialmente, en los
abscesos de las glándulas de Bartholínode
Skené. Las afecciones uterinas suelen produ­
cir hipogastralgias, mientras que de las trom­
pas u ovarios suelen dar iliacalgias en el lado
correspondiente. 'E l dolor muchas veces es
tan intenso que la paciente no puede delimi­
tar con precisión el punto exacto de locali­
zación. , En consecuencia el sitio del dolor
puede tener un valor relativo especialmente
en las afecciones uterinas según vamos a ver
a continuación.

i.- IRRADIACION.- Lo más característico es
jue el dolor uterino se irradie hacia la región
[umbosacra, y el ovárico hada la dorsal baja,
;orrespondiendo a las metámeras analizadas
m la inervación. En efecto, en las retroposi-
áones del útero, en los tumores posteriores
iel mismo cuando éstos son muy volumino-
>os, al comprimir al plexosacro irradia el
dolor hacia la región lumbosacra; igual en las
sndometriosis y- en procesos inflamatorios
adherenciales que fijan al útero hacia atrás;
la lumbagia puede ser el primer síntoma de
un Ca. de cuello con metástasis a los ganglios
ilíacos en cuyo caso puede irradiarse además
a lo largo de la cara posterior de la extremi­
dad inferior correspondiente por compromi­
so de las raíces del nervio dático.
7.- TIPO DE DOLOR.- Las contracciones es-
pásticas de las trompas y del útero pue­
den producir dolores cólicos como el de­
nominado “cólico menstrual” pero cuan­
do se trata de procesos que involucran
a las paredes de estas visceras o de los
ovarios, como los tumores benignos o malig­
nos y sus metástasis, el dolor es continuo,
muchas veces leve, pero también con inter­
mitencias severas.
8.- SINTOMAS ACOMPAÑANTES.- En los ca­
sos de torción del pedículo de un tu­
mor o quiste ovárico, el dolor se acom­
paña rápidamente de náusea, vónjito, ta­
quicardia y a veces fiebre; el examen génito-
abdominal descubre el tumor. En el embara­
zo tubárico roto, debido a la hemorra­
gia interna pueden aparecer rápidamente
signos de anemia aguda y más tarde de
shock hipovolémico; puede haber hemo­
rragia genital y naturalmente signos de ab­
domen agudo. En las anexitis agudas
aparece fieBre, leucodtosis, y al tacto va­
ginal se encuentra los anexos engrosados
y sensibles, el estado general es bueno a dife­
rencia de los casos anteriores. Los do­
lores que acarrean las retroversiones ute­
-6 2 5 -
rinas se acompañan a veces de trastornos
menstruales, y a veces, estas retroversiones
pueden ser causa de esterilidad debido a que
el cuello del útero se encuentra dirigido ha­
cia retropubis y no localizado hacia coxis
como es lo nornuü.
9 - 10 - 11 y 12.— No suele reladonarse
con los alimentos, no tiene horario ni pe-
rioridad.
13.- RELACION CON LA MICCION.- Aunque
son muy frecuentes los trastornos urinarios
en las ginecopatías, sin embargo, con el dolor
genital propiamente dicho no tiene una rela­
ción directa.
14.- Igual decimos de su reladón con la
deposición a excepdón de aquellos casos
en que exista tumoraciones que ejerd—
ten presión directa sobre colon o recto.
15.- RELACION CON LAS ACTITUDES Y DE­
CUBITOS.- En términos generales, puede
decirse que los dolores genitales se ali­
vian con el reposo en cama, mientras que
la actitud de pie agrava el del prolapso
genital; la deambulación incrementa el de las
anexitis.
16.- RELACION CON LOS MEDICAMENTOS.—
Los dolores de tipo cólico como el de la
menstruación calman con los antiespasmódi-
cos mientras que los dolores de origen infla­
matorio o tumoral se alivian con los analgési­
cos.
17.- EVOLUCION.— Los dolores de origen tu­
moral sólo se alivian definitivamente con
la extirpación del tumor. Los ocasionados
por retroversión se intensifican durante el
período menstrual; se alivian con la meno­
pausia al initiarse la involudón uterina.
18.- EL ESTADO ACTUAL-
/ Depende
r y de la
evolucion.
19.- RELACION CON EL CICLO MENSTRUAL.-
Algunas mujeres suelen sufrir dolores pélvicos,
- 626-

especialmente iliacalgias en el día de la ovula­ Historia Obstétrica.— Es el momento de

ción, “dolor del catorceavo día” lo que debe
tomarse en cuenta cuando se analiza sobre­
todo la iliacalgia del lado derecho; a lo largo
del tiempo suelen ser más o menos alter­
nos según el ovario que haya ovulado. (5)
Los dolores hipogástricos con sus irradiacio­
nes ya comentadas de la dismenorrea o dolor
pélvico que precede y o acompaña a la
menstruación es el trastorno más frecuente
en las mujeres jóvenes. (3,11). Conviene
investigar su etiología para analizar si se
trata de un problema orgánico o psicológico.
realizar una anamnesis completa desde el
inicio de su vida sexual activa, entendiéndose
por esto, la iniciación de la vida marital
seguido de interrogatorio sobre la evolución
de sus embarazos, partos y formas de con­
trol de fertilidad. El cuadro No. 94-2 nos
indica el qué y el cómo preguntar.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 94-2
En el interrogatorio obstétrico es importante
preguntar la fecha en que inició su vi­
da sexual activa ya que algunas mujeres

CUADRO No. 94-2

ANAMNESIS DE LA HISTORIA OBSTETRICA

Qué preguntar Cómo preguntar

1.— Inicio de vida sexual activa 1.- A qué edad inició relaciones
sexuales o a qué edad se casó?
1.1 Primera gestación 1.1 A qué tiempo de casar­
se se embarazó?
1.2 Número de embarazos 1.2 Cuántos embarazos ha
tenido?
1.3 Patología coexistente 1.3 Qué problemas ha teni­
do en los embarazos y
en los partos?
1.4 Número de cesáreas 1.4 Cuántas cesáreas le han
hecho y por qué?
1.5 Número de abortos 1.5 Ha tenido arrojos? , fue­
ron espontáneos? A
qué edad gestacional?
1.6 Hijos vivos 1.6 Cuántos hijos tiene?
De qué murieron los
otros?
1.7 Fecha del último parto 1.7 Qué edad tiene su úl­
timo hijo?
2.— Medidas anticonceptivas 2.— Cómo se cuida para no em­
barazar?
3 .- Ultimo período menstrual? 3.— Cuándo fué su última regla?

solteras tienen hijos aún siendo solteras
y si se pregunta la edad de su matri­
m onio no corresponderá con el inicio de
su vida sexual o se sentirá incómoda al
resp o n d er. Además tiene importancia el
saber a qué tiempo de tener relaciones sexua­
les concibió para valorar si pudo haber habi­
do o no un período de esterilidad. (14).
Deberá insistirse sobre la evolución
de los embarazos, tratar por el interrogatorio
¿e esclarecer la probable patología que la
paciente nos trata de explicar. En igual
forma, analizar alteraciones que pudiesen
haberse presentado durante el parto. Al
referimos a las cesáreas será importante in­
dagar a la paciente si conoce la causa por la
que le efectuaron la intervención, la evolu­
ción postoperatoria, si no tuvo complica­
ciones de tipo infeccioso. AI referimos en el
interrogatorio al número de abortos que la
paciente nos refiere tenemos que insistir
sobre si ellos han sido espontáneos para va­
lorar si se trata de una paciente a la que se le
cataloga como abortadora habitual (más de
tres abortos espontáneos) en la misma que
habrá que investigar causas de origen endó­
crino, anatómico, etc. Si en cambio los
abortos han sido provocados será necesario
recavar acerca de que si fue profesional o
empírico quien lo efectuó por la evolución
que pueda tener.
La edad gestacional a la que se produ­
jeron los abortos es importante que se inves­
tigue en el caso de los espontáneos por ser­
virnos para relacionar si éstos tienen una cau­
sa anatómica que los desencadena (incom­
petencia cervical).
El indagar sobre la fecha del último
parto tiene la finalidad de conocer si la
paciente lleva un control de fertilidad y de
qué tipo; si la respuesta es afirmativa debe­
mos profundizar respecto a qué molestias le
han ocasionado; así por ejemplo, si la pa­
-6 2 7 -
ciente nos refiere que está tomando anticon­
ceptivos se interrogará sobre una posible
ganancia o pérdida de peso; si en cambio nos
cuenta que le efectuaron ligadura de trom­
pas, insistiremos sobre probables molestias
que ella presente y que cuándo le efectuaron
dicho procedimiento. Una pregunta que no
debe faltar es la fecha de la última regla
por la posibilidad de una gestación o para
conocer la fecha de la menopausia.
Síntomas urinarios.— Con mucha frecuencia
las mujeres presentan molestias urinarias
que tienen su origen en causas ginecológicas;
por ejemplo las compresiones del útero
pueden dar disuria y polaquiuria; las in­
fecciones ginecológicas pueden contaminar
la uretra y vejiga dando uretritis y cistitis;
los prolapsos genitales con presencia de
cistocele puede ocasionar incontinencia uri­
naria con infecciones crónicas, tumores ge­
nitales pueden dar obstrucciones a nivel de
uréteres por invasión o por compresión.
La técnica de la anamnesis y de todo examen
médico de esta patología se encuentra en el
capítulo del aparato urinario.
Síntomas digestivos.— Por las mismas razo­
nes antes expuestas, de vecindad, el aparato
digestivo puede ser afectado por patología
de origen ginecológico; así por ejemplo
algunos dolores originados a nivel del recto
o sigma, pueden traducir cuadros semio-
clusivos resultantes de presencia de tumores
genitales o a veces por pelviperitonitis con­
secutivos a procesos infecciosos iniciados en
el aparato genital.
TRASTORNOS DEL ACTO SEXUAL.- La ac­
tividad sexual de una mujer puede es­
tar acompañada de molestias que muchas
veces permanecen ocultas por un equi­
vocado recelo de consultar al médico so­
bre estos trastornos. Sin embargo mu­
chas mujeres sienten más bien un alivio
cuando este tema es abordado por el mé­
- 628 -
dico, de quien esperan naturalmente un con­
sejo oportuno y eficaz. Sólo nos re­
ferimos a las más frecuentes como la fri­
gidez, el vaginismo y a la nerviosidad post-
coital. El cuadro No. 94-3 nos resume
el qué y el cómo preguntar.
CONSIDERACIONES ALCUADRO No. 94-3
Es conveniente iniciar este interrogatorio con
una pregunta general porque pem yte a la
paciente una exposición espontánea sobre
sus molestias lo cual le dá al m édico una
pauta sobre la profundidad y confianza
con la que puede tratar el tem a; tómese en
cuenta que no todas las mujeres están dis­
puestas a este tipo de diálogo ni todas le
dan a la esfera sexual el mismo valor.
VAGINISMO Y DISPAREUNIA.— A nte todo es
indispensable establecer la diferencia entre
los dos términos puesto que, en ambos exis­
te dolor, sin embargo el com portam iento de
éste frente al acto sexual es diferente. En
efecto, se denomina vaginismo al espasmo
transitorio producido por contracciones in­
voluntarias de los músculos vulvovaginales
y del elevador del ano, que im piden el acto
sexual y aún a las m aniobras manuales e
CUADRO No. 94-3
ANAMNESIS DEL ACTO SEXUAL
Qué preguntar
1 Pregunta general
2.— Frigidez
3.— Vaginismo y Dispareunia
4.— Nerviosidad postcoitum
5.— Frecuencia
instrumentales del examen ginecológico, pro
duciendo cuando se intenta realizarlos, dolo
res intensos que dificultan toda acción. Si
deben en gran número de veces a trastorno:
psicológicos y emocionales resultantes d<
desagradables experiencias sexuales previas
Se llama dispareunia al dolor vaginal c
perineal que se presenta durante el actc
sexual como consecuencia de trastornos orgá
nicos del aparato genital, de desproporcio
nes anatómicas o alteraciones psicogénicas
Las vaginitis suelen ser causa del dolor
la vagina y pueden dar dispareunia, pero s:
la paciente refiere dolor localizado más
bien en la región sacrocoxígea o en el hipo-
gastrio, habrá que investigar la presencia de
retroversión uterina fija o alteraciones tipc
anexitis que sean las causantes de este pro­
blema. Cuando no se encuentra patología
orgánica y la molestia persiste, se hará nece.
sario la colaboración del psiquiatra.
FRIGIDEZ.- La falta o dificultad que tiene
la mujer para alcanzar un grado normal de
excitación sexual u orgasmo involucra el
término de frigidez que puede deberse a
problemas o situaciones temporales como
Cómo preguntar
1.— Son sus relaciones sexuales
normales?
2.— Su apetito sexual es normal?
3 — El acto sexual le causa algún
dolor, y en qué sitio?
4.— Le causa satisfacción plena el
acto sexual o le deja alguna
molestia?
5.— Con qué frecuencia tiene re­
laciones sexuales?
por ejemplo el temor al embarazo; pero es
¡nás común que obedezca a trastornos o con­
flictos psicosexuales profundos. Muchas
veces lo confunden o tratan de involucrarlo
con otros síntomas como la dispareunia o
s0n renuentes a admitir la existencia del
problema.
“NERVIOSIDAD POSTCOITO”. - Va relaciona­
da esta queja con los síntomas que antes se
han descrito pues la insatisfacción del acto
sexual conlleva a que la mujer pueda sufrir de­
sarreglos psicosomáticos que se traducen en
hipogastralgias, cefalea e inestabilidad emo­
cional.
FRECUENCIA- Al interrogar a la paciente
sobre este punto deberá aclarársele que no
es sólo por curiosidad del interrogador sino
que tiene que ver con la necesidad de cono­
cer la posibilidad de que se produzca o no
un embarazo. Tiene más interés en el caso
de esterilidad conyugal.
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CAPITULO 95
EXAMEN FISICO
INTRODUCCION.—Insistimos una vez más,
que el examen ginecológico debe ser consi­
derado como parte del examen médico
general y nosotros lo tomamos aquí dentro
de esos'términos, dejando para la cátedra
de gíneco obstetricia las minuciosidades de
tipo especial.
Por otra parte, téngase en cuenta que
este procedimiento debe realizarse luego del
examen general de la paciente en el que no se
puede prescindir de ninguno de los sistemas
o aparatos de la estructura humana; y más,
si se tiene en cuenta que una buena parte de
los signos de origen ginecológico se los en­
cuentra distribuidos en todo el cuerpo; por
ejemplo la facie de la embarazada, las mo­
dificaciones de las glándulas mamarias en
el embarazo, el cuello alado del Síndrome de
Thumer; la distribución viriloide del vello
corporal en el Síndrome de Stein-Leventhal;
los cambios de la tensión arterial y de todo
el aparato cardio-vascular y renal en el
embarazo, etc.
Procederemos al examen en forma pro­
gresiva; es decir, empezaremos con la ob­
servación y exploración de los genitales
externos para luego continuar con el exa­
men de la vagina previa colocación de espe­
jo vaginal, prosiguiendo luego a la explora­
ción del útero y anexos; pero para realizar
esta exploración se hace imprescindible que
la paciente sea colocada en la posición ade­
cuada para el efecto.
Fig 95-1 Posición para exam en ginecológico
POSICION DE EXAMEN GINECOLOGICO.-
Fig. 95-1. Como puede verse, la pacien­
te debe estar acostada en cúbito dor­
sal o más exactamente dorsosacra, es de­
cir, con la espalda ligeramente levanta­
da, con las piernas flexionadas a nivel
de las rodillas y de la pelvis y en com­
pleta abducción, de tal manera que to­
do el periné debe quedar al descubierto.
Las piernas pueden descansar sobre las pier-
neras de la mesa de examen, ya sea a nivel del
hueco poplíteo con los talones sobre adita­
mentos apropiados. Se debe cubrir el
abdomen con una sábana y las extremida­
des inferiores con unas pierneras. La mesa
del examen debe ser suave pero de superficie
firme es decir que no se hunda. La ilumi­
nación debe ser directa con una lámpara y el
médico debe colocarse preferiblemente sen­
tado de frente al periné de la enferma, de
tal manera que con la vista inspeccione toda
la región. Es muy aconsejable que una en­
fermera o una persona del sexo femenino
pariente o amiga de la paciente le acompañe
todo el tiempo mientras dura el examen,
ésto por razones que no ameritan mucha
explicación.
EXAMEN DE LOS GENITALES EXTERNOS.-
Debe ser sistemático y teniendo siempre pre­
sente la anatonía normal. Nosotros seguire­
mos el orden del cuadro No. 95-1:
1) examen en conjunto; 2) vello; 3) anoma­
lías anatómicas; 4) lesiones de la piel y

mucosa vulvar; 5) examen del clítoris; 6) ure­
tra y glándulas parauretrales; 7) himen, la­
bios menores; 8) labios mayores y glándulas
de Bartholin; 9) Examen funcional del
periné. Cómo examinar: La mayoría
del examen externo depende de la inspec­
ción; la palpación es necesaria en determi­
nados instantes que los mencionaremos en
el momento adecuado.
CUADRO No. 95-1
EXAMEN DE LOS
GENUALES EXTERNOS
Qué examinar
1.-Examen en conjunto
2.-Vello
3.-Anomalías anatómicas
4.-Lesiones de piel y mucosa vulvar
5.-Examen del clítoris
6.-Uretra y glándulas parauretrales
7.-Himen y labios menores
8.- Labios mayores y glándulas de Bar­
tholin.
9.-Examen funcional del periné
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 95-1
1) EXAMEN EN CONJUNTO: La vulva puede
presentarse edematosa, hinchada, en mu­
chos casos de anasarca, en casos de par­
tos muy prolongados o traumáticos, como
por ejemplo luego de aplicación de fórceps,
en ciertos problemas intra-abdominales oca­
sionados por tumoraciones que comprimen
la circulación linfática de retorno; también
se observa esto en los casos de traumatismos
directos o problemas vasculares locales.
2) EXAMEN DEL VELLO.- Tiene importancia
cuando está aumentado en cantidad y tiene
una distribución de tipo viriloide, con pro­
longaciones de su implantación hacia el om­
bligo y cara interna del müslo, pudiendó
apreciarse además aumento a nivel de miem­
Fig. 95-8 y 9: Lám X V III.
-6 3 1 -
bros, toráx y cara. En estos casos hay que
pensar en trastornos ováricos y suprarrenales.
La ausencia total de vello tam­
bién es de importancia pues nos habla de una
falta en el aporte hormonal. También debe
buscarse la presencia de parásitos propios
de la región (pedículus pubis).
3) ANOMALIAS ANATOMICAS.- Se relaciona
sobre todo con mal formaciones congénitas
de las cuales sinjplemente enumeraremos al­
gunas por pertenecer directamente al campo
de la ginecología. Aglutinaciones de labios,
es decir, fusión por adherencias de los labios
mayores y menores de un lado con los del
otro hasta el punto que pueden simular el ra­
fe medio del periné masculino. El tó­
men imperforado Fig. 94-2, la ausencia
de vagina, tabiques vaginales longitudinales
o transversos Fig. 95-6,95-7.
4) LESIONES DE LA PIEL O MUCOSA
VULVAR.- Mencionaremos al intertrigo
Fig. No. 95-8, visible en los pliegues in­
terlabiales, debido a la humedad exce­
siva, se aprecia la piel roja y a veces
con fisuras longitudinales. Las micosis
Fig. No. 95-9, primarías o secundarias a las
vaginitis micóticas que producen leucorrea,
según hemos mencionado antes, se ven en la
vulva como pequeños acúmulos de algodón,
en estos casos hay que pensar siempre en la
coexistencia de diabetes mellitus. Las vári­
ces de la vulva, que pueden llegar a ser
de gran tamaño, se ven en especial du­
rante el embarazo. Ulcera aguda snnpie
Fig. 95-11, de origen incierto que producen
ligero dolor y ceden a simples tratamientos
antisépticos. El chancro sifilítico Fig. 95-12,
de asiento vulvar mucho menos frecuente
que de localización vaginal o cervical, se
ve como una úlcera pequeña, ovoide o re­
dondeada, con bordes duros qüe sobresalen
ligeramente en la superficie que es de color
pardo rojizo sucio y se acompaña de'adeni-
tis inguinal (aparece después de 21 a 30
 las leucodermias, propias de la juventud,
no dan síntomas. El vitÍligo, se asocia con
Fig. 95-6 Tabique vaginal transverso
infecciones crónicas; los carcinomas ín situ
y cáncer invasor pueden tener un período
en el que la piel pierde su color y presenta
placas leücoplásicas. El Condiloma plano
es secundario a la sífilis; el condiloma
acuminado, Fig. 95-18, que tiene aspec­
to de coliflor, es doloroso a la presión
y su etiología es viral; estas dos variedades
de condilomas se clasifican dentro de las
lesiones verrugosas.
5) EXAMEN DEL CLITORIS.- Se lo encuentra
en la línea media, entre los labios mayores,
mide algo más de un centímetro y su color
normal es rojo azulino. Crece en algunos tu­
mores masculinizantes y en los seudo-herma-
froditismos masculinizantes.
6 ) EXAMEN DEL HIMEN - En las mujeres que
no han tenido relaciones sexuales puede
días de la exposición). presentarse de forma semilunar, franjeado,
El herpes simple muy frecuente­ cribiforme, biperforado, Fig. 95-19; después
mente se inicia como una vesícula que luego de las relaciones sexuales y el parto quedan
puede dejar pequeñas ulceraciones; puede vestigios del mismo que se denomina carún­
pasar inadvertido porque produce pocas mo­ culas himeneales, Fig. 95-20; en las multí­
lestias caracterizadas por ligero dolor, fe­ paras el orificio vaginal puede quedar entre­
brículas. Las despigmentaciones suelen ser abierto.
Fig. 95-18: Lám. X V III.
 Fig. 95-14 Leucodermia

OVAL L A B IA D O

Fig. 95-20 Carúnculas himeneales

en el caso de las uretritis. En muchas
S E M IL U N A R C R IB IF Q R M E ocasiones es necesario extraer dicha secre­
Fig. 95-19 Himen de virgen ción para su examen. En estos casos es
7) EXAMEN DE LA U R E T R A - Con cierta conveniente exprimir la uretra para lo cual
frecuencia la uretra participa de las afec­ debe introducirse el dedo índice en la va­
ciones vulvares, especialmente su meato gina, con su pulpejo dirigido hacia arri­
que puede encontrársele rojo, y puede de­ ba, comprimir la pared anterior hasta to­
jar salir secreción al efectuar el examen car la uretra, se irá desplazando el de­
-6 3 4 -
do en dirección hacia el meato sin dejar
de presionar. Así se facilita la salida de
la secreción que pueda haber en la uretra
o en las glándulas parauretrales.
8) EXAMEN DE LAS GLANDULAS DE BAR-
THOLIN.— Ya sea por infección de go­
nococos, colibacilos u otras bacterias, las
glándulas pueden inflamarse y producir do­
lor intenso, hinchazón, fiebre y a veces
expulsión a través de su conducto ex­
cretor de un líquido purulento. Se lo
palpa entre los dedos índice y pulgar
como se aprecia en la Fig. 95-22. Es necesa­
rio efectuar la diferenciación entre el absceso
y el quiste de la glándula de Bartholin puesto
que el primero guardará las características
antes mencionadas en cambio el quiste puede Fig. 95-22 M aniobra para explorar las glándu-
tan solamente ser un hallazgo exploratorio las de Bartholin.
sin que la paciente refiera sintomatoiogía.
(1,3).

9) Continuando el examen del periné fe­

menino, corresponde efectuar la EXPLORA­
CION FUNCIONAL del mismo, en busca de
alteraciones de la estática pélvica y de la inte­
gridad del piso pélvico.
A la simple visualización del periné,
podemos apreciar la presencia de cicatrices
posteriores a episiotomías o desgarros de
periné posterior. Fig. 94-4. Se denomina
desgarro de primer grado cuando solamente
la lesión interesa piel y mucosa perineal a
nivel de introito.- El desgarro de segundo
grado se lo denomina así cuando está com­
prometido piel, mucosa y plano muscular.
Desgarro de tercer grado es cuando práctica­ uno. Si la pared anterior llega a introito
mente está abolido el periné ya que la lesión que se trata de cistocele grado dos. Y si la
llega hasta esfínter anal o interesa también anterior de vagina rebasa el introito, se cla­
a éste. A continuación solicitamos a la pa­ sificará como un cistocele grado tres.
ciente que haga esfuerzo de pujo, con lo que Fig. 95-24. Cuando el descenso de la
podemos apreciar si existe o no descenso de pared anterior involucra a la uretra y la
la pared anterior de la vagina, si ésta no mucosa que recubre a ésta, se habla de
desciende hasta llegar a nivel de introito, cistouretrocele y la clasificación por grados
consideramos se trata de un cistocele grado será similar. (2,5)
 -6 3 5 -
A1 momento que la paciente efectúa
esfuerzo de pujo se debe observar si presen­
ta emisión involuntaria de orina, lo que nos
indicará la presencia de incontinencia urina­
ria de esfuerzo que generalmente está rela­
cio n a d a con los problemas antes menciona­
dos.
En similares condiciones se efectuará
la exploración de la pared posterior de la
vagina para ver la existencia o no de recto-
cele clasificándole igualmente en tres grados
teniendo asimismo como sitio de referencia
el introito. Fig. 95-25 (2,5).
EXPLORACION CON ESPEJO.-Una vez efec­
tuada la exploración externa, pasamos a reali­
zar el examen ginecológico con espejo para lo
cual se utiliza el espejo vaginal de “pico de pa­
to” o Bivalvo de Graves Fig. 95-26, que tiene la
ventaja de poder abrir sus valvas en form a
vertical. Tiene diferentes tam años, grande,
mediano y pequeño según las dimensiones
del introito y de la vagina a explorarse.
Puede también utilizarse el espejo de
Sims Fig. 95-27, el cual tiene una valva
en cada extremo. Este último no brinda
iguales condiciones de visualización por lo
Fig. 95-26 Espejo vaginal de Graves
que es más utilizado el de Graves.
El cuadro 95-2, indica el qué y cómo
examinar luego de colocado el espejo vaginal.

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 95-2

El momento en el que se va a proceder a la
colocación del espejo vaginal, debe indicarse
a la paciente que realice el esfuerzo de pujo
al mismo tiempo que se separan los labios
mayores con la mano izquierda; se toma el
espejo con la mano derecho y se introduce
las valvas en la vagina en forma delicada,
dirigiendo la punta hacia atrás y hacia abajo
y conforme se introduce se va rotando el
espejo hasta que el mango del mismo quede
en la parte inferior del introito. Se abren
las valvas de manera que quede el cérvix Fig. 95-27 Espejo vaginal de Sims

l
 CUADRO No. 95-2
EXAMEN GINECOLOGICO CON ESPEJO
i
Qué examinar Cómo examinar,
Vagina 1 - Colocando el espejo vaginal
según técnica descrita.
1.1 Mucosa vaginal 1.1 Simple observación
1.2 Coloración 1.2 99 99

1.3 Secreciones 1.3 99 99

1.4 Quistes 1.4-,, 99 99

1.5 Fístulas 1.5 99 99

Cérvix 2 - Observación
2.1 Tamaño
2.2 Presencia de ulceraciones
2.3 Desgarros comisurales
2.4 Localización del orificio
cervical
2.5 • . Moco cervical 2.5' Se apreciará calidad
del moco y se tomará
muestra para su estudie
(ver técnica)
Utero 3 .- Hacer que la paciente puje y
ver si hay histerocele
3.1 Tamaño de la cavidad 3.1 Histerometría (ver
uterina procedimiento)
Toma de muestras
4.1 Citología cervicovaginal 4.1 Se toma muestra de
(Funcional y neoplásica) cérvix y pared lateral
de vagina
(ver técnica)
Secreciones 4.2 Se toma muestra con
isopo
(ver técnica)
4.3 Toma de biopsia cervical 4.3 (ver técnica)
y/o endometrial
entre ellas, ése momento se fija el tornillo
de sujeción. Fig. 95-28. de menor tamaño. Una vez colocado el
espejo pasamos a observar los caracteres de
Es recomendable no utilizar lubricantes la mucosa vaginal debiendo apreciar en la
para la colocación del espejo porque éstos misma caracteres especiales como por ejem­
pueden alterar las muestras que deban tomar­ plo petequias que generalmente acompañan
se en la vagina. De haber dificultad en la a cierto tipo de infestaciones vaginales en
introducción del espejo debe utilizarse uno especial producidas por tricomonas. Se
 -6 3 7 -

Fig. 9 5 -2 8 E spejo vaginal colocado

debe valorar el color de la misma ya que en
ciertos estados fisiológicos como en el emba­
y vesicovaginales
razo, ésta se torna roja azulosa; igualmente
en las multíparas puede presentarse grueso
puede presentarse en procesos compresivos
con sus labios anterior y posterior bien
pélvicos. Ante la presencia de secreciones
diferenciados teniendo además los desgarros
debemos tomar en cuenta las características
comisurales laterales propios de una mujer
de ellas lo que las hace que puedan ser
que ha tenido hijos. Deberá anotarse la
identificadas a la simple visualización. Así
presencia de ulceraciones tomándose en cuen­
por ejemplo, si observamos una secreción
ta la extensión de ellas y si éstas son san­
blanquecina grumosa, adherente, la cataloga­
grantes. Analizaremos además la existencia
remos como micótica y naturalmente, debe­
de tumores, su localización en relación a la
remos confirmarlo mediante el estudio de
luz del orificio cervical, si éstos son o no
laboratorio. Muchas veces mientras se efec­
pediculados como en el caso de pólipos.
túa este tipo de exploración se aprecia la
Es frecuente que el orificio cervical se en­
presencia de quistes debiendo diferenciarse
cuentre desviado o Lateralizado ocasionado
si se trata de restos embrionarios como en el
ésto por la presencia de tumores que des­
caso de los quistes de Gartner o secundarios
víen al cérvix únicamente, por ejemplo en el
a suturas efectuadas en la luz del canal vagi­
caso de miomas cervicales o que por encon­
nal. También puede apreciarse en alguna
trarse el útero presionado por tumores in-
ocasión la salida hacia la luz de la vagina de
trapélvicos se distorsione la anatomía-normal
heces o de orina a través de fístulas que
produciéndose una desviación del cérvix en
pueden ser vesicovaginales o rectovaginales. relación al cuerpo uterino. La presencia del
Fig. 95-29. moco cervical deberá ser observada por noso­
Continuando el examen pasamos a ob­ tros en cuanto a su aspecto y luego tomarse
servar el cérvix captando sus características una muestra para analizar sus características:
referente inicialmente al tamaño recordando filancia y cristalización como se describe a
que en las pacientes nulíparas el cérvix es propósito de las técnicas y procedimientos
más bien pequeño, puntiforme; en cambio ginecológicos. La importancia del estudio
- 638 -
del moco cervical radica en los cambios que
éste sufre según la mayor o menor influencia
estrogénica.
Ante una paciente en la que observa­
mos que el cuello uterino se encuentra
bastante cerca del introito podemos hacer
que aún con el espejo colocado efectúe el
pujo para valorar el grado de hísterocele que
pueda haber. Continuando el examen pode­
mos efectuar la histerometría según se descri-'
be a propósito de procedimientos. La cito­
logía funcional y neoplásica debe efectuarse
tomando muestras con una espátula o baja-
lenguas. La primera muestra debe obtenerse
de la pared lateral de la vagina mientras que
la que se necesita para descartar un proceso
neoplásico debe ser tomada del cérvix. Las
muestras para el estudio de secreciones debe­
Fig. 95-30
rán ser tomadas con isopo y colocadas en
tubo de ensayo o en láminas de vidrio según
el examen que se vaya a solicitar.
En este momento podría darse por
terminado la exploración con espejo y reti­
rarse el mismo, pero ante la necesidad de
efectuar una biopsia de cérvix o una biopsia
de endometrio puede continuarse la explora­
ción complementaria siguiendo las técnicas
descritas para ellas.
Una vez terminado lo antes descrito se
extrae el espejo con las valvas ligeramente
entreabiertas para no lastimar a la paciente.
TACTO VAGINAL.- Se complementa la ex­
ploración en forma bimanual como sigue: co­
locándose el médico en el lado derecho de la
paciente, separa los labios mayores con la
Tacto Vaginal.

njano izquierda e introduce suavemente los
dedos índice y medio de la mano derecha
previam ente (enguantados y lubricados)
Con la mano derecha se efectuará el tacto
mientras que con la izquierda se hará la
exploración abdominal, tratando de tomar
entre las dos manos los órganos que se desee
estudiar. Fig. 95-30. El cuadro No. 95-3
indica el qué y el cómo examinar mediante
el tacto vaginal.
-6 3 9 -
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
95-3.— En el momento en que se ha intro­
ducido los dedos índice y medio de la mano
derecha, corresponde buscar la consistencia
de la vagina para lo cual debemos tratar de
girar los mismos y determinar si las paredes
son elásticas fácilmente distensibles o, si al
contrario éstas se palpan como si tocáramos
la superficie de una lámina de cartón. Esto
puede presentarse en casos de procesos fi-

CTJADRO No. 95-3

TACTO VAGINAL
Qué examinar Cómo examinar
1. Vagina L Con los dedos índice y medio de
la mano derecha enguantados y
lubricados.
1.1 Consistencia 1.1 Girando los dedos explo­
radores abiertos
1.2 Longitud 1.2 Comparando con la longi­
tud de los dedos del exa­
minador
1.3 Diámetro 1.3 Calculando la apertura de
los dedos
1.4 Masas palpables 1.4 Palpando fondos de saco
y caras laterales
Cérvix
2.1 Tamaño 2.1 Mediante palpación
2.2 Consistencia 2.2 Presionando sobre el
cérvix con los dedos
2.3 Regularidad 2.3 Palpando el contorno
2.4 Situación - 2.4 Estableciendo la loca­
lización en relación con
la luz de la vagina
2.5 Permeabilidad 2.5 Procurando introducir
el dedo índice a través
del orificio cervical ex­
terno
2.6 Dolor 2.6 Valorando en qué mo­
mento de la exploración
se ocasiona dolor
continúa..
-640-
...viene
3. Cuerpo uterino
3.1 Forma 3.1 Con maniobra bimanual
3.2 Volumen 3.2
3.3 Situación 3.3 Buscando laterizaciones
3.4 Posición 3.4 Con maniobra bimanual
determinando la distan­
cia del cuerpo con rela­
ción al sacro y al pubis
3.5 Movilidad 3.5 Mediante tacto bimanual
haciendo movimientos
anteroposteriores y late­
rales
3.6 Consistencia 3.6 Mediante presión bima­
nual
3.7 Regularidad 3.7 Recorriendo la superfi­
cie con la mano abdominal
4. Anexos (Trompas y ovarios) 4. Mediante examen bimanual diri­
giendo las manos hacia el lado
correspondiente
4.1 Tamaño 4.1 Apreciando el volumen y
comparando con dimen­
siones anatómicas.
4.2 Consistencia 4.2 Maniobra bimanual tra -
tando de recorrer la su­
perficie y presionando
suavemente
4.3 Movilidad 4.3 Buscando el desplaza -
miento fácil
4.4 Dolor 4.4 Valorar si el examen
provoca dolores en qué
momento y en qué sitio
5. Tacto Rectal 5. De acuerdo técnica descrita

brosos locales a nivel de canal vaginal.
El explorador deberá también conocer
previamente la longitud de sus dedos para
poder efectuar una buena valoración en
cuanto se refiere a la profundidad de la
vagina y así mismo, se determinará el grosor
de los dedos exploradores pudiendo de ésta
forma comparar con el diámetro vaginal.
(Así, en los casos de vaginismo podrá expli­
carse a lá paciente que no existe la dificul­
tad orgánica que ella piensa adolecer).
Mientras se efectúa el tacto debemos
apreciar con los pulpejos de los dedos si se
encuentran masas palpables y determinar el
sitio exacto de su localización las mismas
que pueden estar con más frecuencia ubi­
cadas a nivel de fondos de saco o caras
laterales (en caso de presencia de quistes).

Pasamos a explorar medíante el tacto,
el cérvix recordando que en una paciente
no gestante, el tamaño de éste es pequeño
y su consistencia es similar a que si nos
; tocamos la punta de la nariz (cartílago nasal);
\ en cambio al palpar el cérvix de una paciente
¡gestante encontraremos su mayor dimen-
sión y Ia consistencia blanda similar a que si
nos tocásemos los labios de la boca. El
contorno cervical de una paciente que ha
tenido hijos será anfractuoso, irregular debi­
do a desgarros comisurales ocasionados por
traumatismos de parto. En cambio el cérvix
de una nulípara será determinado por otras
i características como la regularidad del ori-
ficio cervical externo.
Cuando existen tumoraciones o pro­
cesos adherenciales que llevan al cuerpo del
i útero hacia la concavidad del sacro, el cérvix
i se encontrará al efectuar el tacto, dirigido
ihacia la retropubis. Por otro .lado, en
i casos de procesos inflamatorios o neoplá-
iácos, que traccionan los parametrios ha­
cia uno de los lados se le encontrará al
cérvix desplazado hacia las paredes óseas de
la pelvis. Es importante determinar si
el orificio cervical está permeable al de­
do índice teniendo ésto más importancia
en la paciente obstétrica; lógicamente ésto
se debe hacer en forma muy suave.
Todo lo mencionado antes puede des­
pertar dolor en la paciente, así, ante la
presencia de anexitis, el dolor será mayor
al desplazar al cérvix hacia el lado contra-
lateral y mucho más intenso será cuando
existe un embarazo ectópico, ya que la sim­
ple movilización producirá un dolor agudo
en la paciente.
Trataremos de determinar la forma
clásica descrita como de pera invertida del
cuerpo uterino mediante la exploración bi-
.manual y a su vez encontrar aumento de
. tamaño regularidad en su superficie. Esto
— m i —
puede estar alterado en especial cuando el
útero es miomatoso. Además los mismos
tumores o procesos adherenciales coexisten-
tes pueden estar llevando al útero hacia una
lateralización forzada o alterando su posi­
ción pudiendo a veces como en los casos de
las endometriosis encontrarse al útero en
retroversión la misma que puede-ser fija o
móvil. En esta circunstancia debe determi­
narse con precisión si se trata en efecto de
una retroversión fija o móvil ya que ésto
tiene relación directa con cuadros de conges­
tión pélvica, dispareunia y no pocas veces
con problemas de esterilidad o infertilidad.
Trataremos por lo mismo de desplazar
al útero y apreciar si esta movilidad se efec­
túa fácilmente o en forma forzada.
La consistencia uterina es de impor­
tancia para tratar de determinar o descartar
la posibilidad de una gestación en la que el
útero se encuentra reblandecido. Una vez
terminada la exploración del cuerpo uterino
dirigiremos nuestras manos hada los anexos
tratando de efectuar una pinza bimanual
para entre ella intentar palpar a la trompa
y al ovario correspondiente. La palpación
de la trompa normal es muy difícil pero si
ésta está alterada en su consistencia y ta­
maño debido a que su luz está ocupada
como en el caso de un piosalpinx (contenido
purulento en trompa) entonces se podrá
fácilmente palparla. Los ovarios normales
se hace a veces difícil palparlos, pero ante
presencia de quistes la situación cambia; en
estos casos es importante determinar la con­
sistencia para diferenciar si se trata de un
tumor sólido o de un tumor con contenido
líquido. El desplazamiento de los anexos
en casos de que no exista patología es bas­
tante fácil y no ocasiona dolor, pero ante la
presencia de adherenciales, la movilidad prác­
ticamente es nula y el dolor se aunará a
este tipo de maniobra.
 1
-6 4 2 -
El tacto rectal debe ser un comple­
mento del tacto vaginal básicamente cuando CUADRO No. 96-1 ¡
pensamos que existe procesos adherenciales PROCEDIMIENTOS UTILIZADOS EN
inflamatorios o neoplásicos que estén al­ GINECOLOGIA
terando los parametrios. O puede sustituir
al tacto vaginal en los casos de pacientes 1.- Exploración del contenido vagi-
vírgenes a las que no se les puede efectuar nal
el tacto vaginal. 2.- Colpositología: funcional y neo-
plásica
BIBLIOGRAFIA 3.- Investigación de moco cervical
4.- Colposcopía y colpomicroscopía
X.— B enson R a lp h C. H istoria C lín ica y E x­ 5.- Biopsia de cérvix
plo ració n G inecológica. M anual de G ine­
cología y O b stetricia, pp. 5 0 3-519. E l Ma­ 6.- Biopsia de endometrio
nu al M oderno. M éxico 1969. 7.- Curva de temperatura basal
2.— L ópez Villegas Jorge. L aceració n Perineal, 8.- Punción de Douglas
R elajación d el I n tro ito , C isto y R ectocele. 9.- Laparoscopía
C ursos de G ín eco O b ste tricia pp. 243-253.
I. M. S. S. 1974, México* D. F . 10.- Insuflación tubaria
3 .— N ovak E d m u n d , Seegar Jo n e s G eorgeanna.
11.- Histerosalpingografía y gineco-
Jo n es H ow ard Jr. H istoria C línica, ex am en grafía
físico e in terv enciones o p e ra to ria s en gine­ 12.- Urografía excretora
cología. pp. 92-115, N ueva E d ito ria l In te r-
am ericana, 1971. 13.- Titulaciones hormonales
4.— O seguera P alom ar Jo sé., Zavala M a rtin e s
14.- Punción abdominal
EzequieL P ro p e d eú tica G inecológica. Ele­ 15.- Histerometría
m e n to s d e G in ecología y O b ste tricia T o m o
IL pp. 640 -6 5 4. A sociación de M édicos
H.G. 0.3. M éxico D .F . 1 976.

5.— Te Linde, R . Y M attingly R ., “ In tro ito CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 96-1:

Vaginal R elajad o, R e cto cele y E n te ro cele” .
G inecología O peratoria. E d ito ria l B ernades.
4a. E dición. B u en o s A ires 1971 p. 662.
CAPITULO 96
PROCEDIMIENTOS AUXILIARES DE
DIAGNOSTICO EN GINECOLOGIA
Además de los exámenes conocidos
como básicos o de rutina que se solicita
en general a la mayoría de las pacientes
que van a la consulta externa, (biometría
hemática, elemental y microscópica de orina,
etc.) cabe mencionar ciertos procedimientos
o exámenes que se utilizan en ginecología
como complemento para llegar al diagnóstico.
Podríamos mencionar los siguientes:
l
1.- EXPLORACION DEL CONTENIDO VAGINAL
a) Examen en fresco.- Se utiliza para in-'
vestigar presencia de tricomonas para lo cuál'
se coloca en una laminilla una gota de suero
fisiológico y una gota det material a investi­
garse. Se observa al microscopio tratando de
identificar la presencia de tricomonas por su
forma característica y su actividad.
b) Investigación del pH.— El método mas
sencillo es el que consiste en poner en con­
tacto con la secreción vaginal, dentro de la
vagina mismo, una tira de papel indicador
del pH, durante unos momentos, comparan­
do el color que toma con los de una escala
de colores que va del 1 al 10.
c) Frotis del exudado.— Se toma la mues­
tra con un isopo de algodón y se extiende'
en una laminilla en una capa lo más fino
 -6 4 3 -
posible enviándosela ya fijada para su estu­
dio al laboratorio en donde se la teñirá con
colorantes especiales previa a la observación
al microscopio.
d) Cultivos.— Los medios para cultivo va-
. rían según lo que se quiera investigar pues
hay específicos «para investigación de gono­
coco, de bacilo de Koch, etc.
2.- COLPOCITOLOGIA.—a) Funcional.- Tie­
ne como fundamento el conocimiento de la
existencia de un ciclo vaginal normal que
puede traducirse en las diversas variaciones
de tipo celular que la vagina posee en sus
diferentes capas epiteliales y'que predomi­ Fig. 96-2 M anera de to m a r la m u e s tra para
estu d io de cito lo g ía vaginal, h orm onal
nan según el estimulo hormonal que esté
actuando el momento de la toma. Para
este examen se utiliza bien sea una pipeta,
de vidrio o una espátula con la que se toma
la muestra del contenido vaginal y se pasa
a una laminilla enviándosela para su estudio
citológico. Fig. 96-2. Debe efectuarse
por lo menos 4 tomas durante un ci­
clo para que sirva como valoración fun­
cional. Las células que se identifican son
las superficiales, las intermedias y las para-
basales que se caracterizan por tomar di­
ferentes colores, tener forma típica y variar
en proporción según la estimulación vigente.
Fig. 96-3.

b) Neoplásica.— En los tumores del tracto

genital se desprenden precozmente células
de la superficie qué se mezclan con el con- Fig. 96-3 D iferentes tip o s de células d e vagina

- tenido vaginal de dpnde pueden recogerse,
teñirse e identificarse constituyéndose un
procedimiento que sirve para detectar pron­
tamente un cáncer del canal genital. La
toma de la muestra se la puede efectuar
' mediante la espátula de Aire o los comunes
C bajalenguas, de madera. El sitio de donde
debe efectuarse la toma es a nivel de cérvix
' y de paredes laterales de vagina Fig. 96-2.
j|-previo al envío para su estudio se fija el
gmaterial en la laminilla con un fijador es-
pedal para otología o a falta de éste con
un fijador común para pelo que contenga-,
poca laca (3,4).
3 . - INVESTIGACION DEL MOCO CERVICAL.-
Este procedimiento de fácil realización tie­
ne la finalidad de valorar la influencia hor­
monal a nivel del moco cervical. Los estró-
genos hacen aumentar la cantidad, transpa­
rencia y fluidez del moco cervical, pudiendo
apreciarse estas características en época pre­
via a la ovulación. La progesterona en cam-
- 644 -
bio hace que el moco sea escaso, poco fluido
y de aspecto sucio. Esta característica se
aprecia en la fase premenstrual.
a) Filancia.— Se denomina así a la capacidad
que tiene el moco cervical de dejarse estirar
formando hilos de mayor o menor longitud,
como consecuencia de su viscosidad. Se
efectúa tomando una muestra de moco entre
las dos ramas de una pinza uterina y mi­
diendo hasta que distancia avanza a estirarse
el mismo. Puede efectuarse también el
mismo procedimiento entre dos laminillas
de vidrio. Fig. 96-5. En pacientes con baja
actividad estrogénica la filancia será mínima
o nula, en cambio aumentará en casos de
buena estimulación estrogénica. (4).
b) Cristalización.— Si se toma una muestra
de moco cervical y se coloca en una lámina
de vidrio, se deja secar y se observa al
microscopio aparecerán formas típicas cris­
talizadas que se agrupan en arborizaciones Fig. 96-6 M oco cervicalcristalizado en hojas 1
d e helecho
semejantes a las hojas de un helecho, cuando 4 .- COLPOSCOPIA Y COLPOMICROSCOPIA.-
ha existido una buena estimulación estróge- La primera consiste en la exploración de
nica. Fig. 96-6. Por el contrario si existe vagina y cérvix mediante un aparato lla­
predominio de progesterona este fenómeno mado colposcopio, el mismo que median­
no se observa. Se utiliza como prueba de te un sistema óptico aumenta las imá­
valoración hormonal. (1) genes de diez a veinte diámetros. La col-

Fig. 96-5 T écnica para m ed ir la filancia del

m oco cervical
 —uto —
¡¡fooniícroscopía tiene el mismo fundamento
Kfónie el anterior solamente que da un aumen-
K o mayor de hasta 200 diámetros. (Uso del
f e especialista).
II i fBIOPSIA DE C E R V IX .^ Consiste en
Irtoina1 1111 fragmento de tejido para estudiár-
lísel0 microscopio. Una vez apreciada la
lesión sospechosa, se la extraerá mediante
pinzas especiales (sacabocados) Fig. 96-8;
colocándose el material en formol al 10°/o,
identificando o rotulando el frasco con el
nombre de la paciente, la fecha, el origen Fig. 96*8 Pinza para biopsia d e cérvix
del material, previo al envío a estudio histo-
patológico. Si la lesión es sospechosa de
malignidad, puede efectuarse la prueba de
SchiBer que consiste en recubrir previa a la
biopsia la zona con Lugol apreciándose que Fig. 96-9 C u reta paxa biopsia de en d o m etrio
las zonas francamente sospechosas no captan sin haber ingerido alimentos, antes de cual­
el yodo. Esto se explica porque las zonas quier ejercicio físico y empleando siempre
que se encuentran invadidas por cáncer, no el mismo termómetro. Fig. 96-10. (4).
contienen glicógeno que en cambio, sí po­
8 .- PUNCION DE DOUGLAS: Consiste en
seen las células normales. El procedimiento
introducir una aguja en el fondo de sa­
se efectúa con la paciente en posición gine­
co posterior vaginal, y aspirar con una
cológica y colocada el espejo vaginal. La
jeringuilla con el fin de comprobar la po­
aplicación de la solución yodurada se la efec­
sible existencia de colecciones líquidas (san­
túa con un isopo. (1).
gre, pus, líquido serohemático, etc.) y la
6 - LA BIOPSIA DE ENDOM ETRIO- Proce­ naturaleza de las mismas. Es de gran va­
dimiento que se efectúa con la finalidad de lor en el diágnotisco de embarazo ectópico
extraer fragmentos de endometrio para su roto. Para este examen la paciente deberá
estudio funcional. Se utiliza una cánula estar colocada en posición ginecológica y
cortante que existe en varios tipos como la con un espejo vaginal, se traccionará el cérvix
de Novak o la de Randall. Fig. 96-9. Este hacia la pared anterior de la vagina mediante
r examen se efectúa en época premenstrual una pinza tirabalas a fin de facilitar el pro­
con el objeto de determinar si hubo o no cedimiento.
Una vez identificados los ligamentos
ovulación ya que de haber se nos reportará
úterosacros y a un centímetro aproximada­
la presencia de un endometrio secretor.
mente por debajo del cérvix y en medio de
7.- CURVA DE TEMPERATURA BASAL.- los ligamentos antes mencionados se puncio-
Por la influencia progesterónica, la tempe­ na con una aguja de calibre regular y a través
ratura de una mujer normal (que ovule) en de ésta se aspira con una jeringuilla. Si rto
. la segunda fase del ciclo, sufre un as­ se obtiene material no es concluyente como
censo. Esto se trata de determinar con para descartar la patología sospechosa ya
la temperatura basal que es aquella que se que por ejemplo en un embarazo ectópico
jjitoma siempre a la misma hora de la mañana que no se ha roto la punción será negativa.
M PLIEGO: 19
-646-

fedia. f
DiV. CUU l 1 M t ( T I } u # u rt « /t a i) /«)« * <4*< V *>«* « i* •*<* * 3

Fig. ' 9 6-10 E squem a de la te m p e ra tu ra basal

9 .- LAPAR0SC0PIA.— Es un procedi­
miento para el cual se utiliza un aparato
denominado laparoscopio el mismo que, me­
diante un sistema óptico, y una fuente de
luz, permite observar la cavidad abdominal
pudiendo determinarse la presencia de pato­
logía intracavitaria como quistes de ovario,
embarazo ectópico en evolución, etc. (2).
Fig. 96-12.
1 0 .- INSUFLACION TOBARIA.- Es un proce­
dimiento por el cual mediante la aplicación
de gas (C02) a presión controlada, a través
de cérvix, se comprueba la permeabilidad
de las trompas de Falopio. Se registra la
cantidad de gas que ha pasado y la presión
que ha sido necesaria para poder valorar
posteriormente. (2). Fig. 96-13.
1 1 .- HISTEROSALPINGOGRAFIA.—Los estu­
dios radiográficos juegan un papel importante
en el diagnóstico ginecológico y así la H.S.G.
que es el estudio consistente en aplicar un
I. O *.i
medio radio-opaco en la cavidad uterina a Fig. 9 6-12 L aparoscopio
presión y apreciar en la placa si existe alte­
raciones en el contorno de la cavidad uterina, La ginecografía o pelvineumografía consist
y a su vez si pasa o no material a través de en aplicar aire o C02 en la cavidad abdomina
las trompas de Falopio Podrá también ob­ y tomar una placa radiográfica con el objeti
servarse irregularidades por presencia de tu­ de visualizar el útero, los ovarios y pode
mores que desvíen o deformen al útero. (2). apreciar si existe patología. Fig. 96-15
Fig. 96-14. 12.- UROGRAFIA.- Es un procedimient<
 -647 -

Fig. 96-13 Aparato para efectuar insuflación

tubaria

Fig. 96-16 Urografía

Fig. 96-14 Histerosaipingografía
Fig. 96-15 Pelvineumografía
que nos sirve para visualizar las vías urina­
rias y que podrá servirnos de ayuda para
determinar la presencia de un tumor intra-
pélvico y sus relaciones con el sistema urina­
rio bajo. Fig. 96-16.
13.- DETERMINACIONES HORMONALES. -
Se las efectuará en ciertos padecimientos en
los cuales se considera existe una alteración
por aumento o déficit de una determinada
hormona. Por lo general se efectúa las de­
terminaciones de los metabolitos de éstos;
así por ejemplo; el estriol urinario podrá
ayudamos a conocer como están los niveles
de estrógenos en el organismo en el momen­
to de la determinación. (4). (ver valores en
el capítulo de Endocrinología).
1 4 .- PUNCION ABDOMINAL.- Se la efec­
túa cuando se aprecia que existe líquido as-
cítico intracavitario. En ginecología a veces
se observa este fenómeno, cuando está pre­
sente un tumor de ovario. De allí que es
necesario extraer el líquido para estudiarlo
y determinar la posibilidad de existencia de
células malignas. Ver la técnica en el capí­
tulo No. 70.
1 5 .- HISTEROMETRIA.— Creemos conve­
niente poner entre los procedimientos que
ayudan para el diágnostico en ginecología,
a la histerometría, que, como su nombre lo
indica, consiste en medir la luz de la cavidad
uterina mediante el histerómetro. Este apa­
rato metálico, provisto de ranuras con gra­
duación en centímetros o pulgadas nos in­
forma de la profundidad de la cavidad ute­
rina, de la dirección que sigue la misma, y
-648-
de la presencia de posibles tumoraciones que
estén tomando irregular al útero. Este pro­
cedimiento, aunque aparentemente fácil, no
debe efectuarse si no se ha realizado con
anterioridad y, previo tacto para determinar
la dirección en la que se encuentra el útero,
ya que existe el peligro de una perforación
uterina. Fig. 96-17.
Fig. 96*17 Histerómetros.
BIBLIOGRAFIA
1.— Benson Ralph. Procedimientos Ginecológ.
eos. p.p. 794-812 Manual de Ginecología y
Obstetricia. Segunda Edición. El Manual
Moderno. México 1969.
2.— Delgado Urdapilleta Jorge. Villalobos Ro­
mán Manuel. Métodos diágnósticos de la
permeabilidad tubaria. pp 57-67. Esteriij.
dad e Infertilidad. La Prensa Médica Mexi­
cana. 1976
3.— Novak Edmund. Seegar Jones Georgeanna.
Jones Howard Jr. Carcinoma del Cuello,
pp 243-285. Nueva Editorial Interamericana
1971
4.— Roscoe L. Wall Jr. Factores de Infecun­
didad y su diagnóstico pp 779-905. Clí­
nicas Obstétricas de Norteamérica. Dic.
1969 Editorial Interamericana. México

CUADRO No.

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL EXAMEN GINECOLOGICO

I .- Objetivos: Al término del proceso enseñanza-aprendizaje el alumno será
capaz de:
1.1: Enumerar lo que debe examinar.
1.2: Enumerar los instrumentos necesarios para el examen.
1.3: Comprobar el funcionamiento correcto del instrumental.
1.4: Colocar a la paciente en la mesa ginecológica en la forma correcta.
1.5: Identificar los genitales externos normales.
1.6: Identificar y describir la probable patología presente en los genitales ex­
ternos, usando los procedimientos clásicos del examen médico.
1.7: Colocar correctamente el espejo vaginal.
1.8: Identificar las estructuras normales cérvico-vaginales.
1.9: Identificar y describir la proba ble patología presente.
1.10: Tomar las muestras necesarias para los exámenes complementarios y
efectuar las solicitudes correspondientes.
1.11: Realizar el tacto bimanual e identificar las estructuras normales.
1.12: Identificar y describir la proba ble pa tología presente.
continúa...
¡viene

2.- Contenidos.- Corresponden al qué y cómo examinar que constan en este tex-
to.
3.- Metodología y Actividades.—
3.1: Repetir varias veces la anatomía de los genitales femeninos.
3.2: Observar y manipular el instrumental varias veces.
3.3: Colocar a la paciente en posición ginecológica de acuerdo con la descrip­
ción del texto.
3.4: Examinar los genitales externos normales y patológicos y describirlos.
3.5: Colocar y fijar el espejo vaginal.
3.6: Examinar los elementos cérvico-vaginales normales y patológicos y des-
cribirlos.
3.7: Examinar diversa patología que amerite la toma de muestras para estu­
dio.
3.8: Efectuar tacto bimanual a varias pacientes.
4.- Recursos.-
4.1: Humanos
4.1.1: Una ayudante.
4.1.2: Mujeres sanas y con patología.
4.2: Materiales
4.2.1 Mesa ginecológica.
4.2.2 Lámpara auxiliar.
4.2.3 Instrumental estéril: campos, espejo vaginal, aplicadores,
laminillas de vidrio, espátula, fijador, formularios para pedidos
de exámenes.
5.- Evaluación: Volviendo a los objetivos, el alumno debe comprobar si es
ya capaz de satisfacerlos.

CAPITULO 97 defc>e ser tomada muy en cuenta dentro de

, la historia clínica general, ya que puede ser
■AMENORREA una manifestación de un trastorno de diferen-
, . ' dación sexual, de una alteración importan-
INTRODUCCION.- Aunque la amenorrea te de la relación hipotálamo-hipófisis-ovario
iÜ» sólo un síntoma, la falta de menstruación o de una imposibilidad anatómica que impi-
- 650 -
de la salida del flujo menstrual. Clásicamen­
te se ha dividido a la amenorrea en primaria
y en secundaria, tomando en cuenta si la pa­
ciente nunca ha menstruado o si la suspen­
sión del ciclo menstrual ocurrió después de
haber tenido menstruaciones regulares.
En forma arbitraria se considera que
los estudios de una amenorrea primaria de­
ben iniciarse a la edad de dieciocho años
siempre y cuando no exista alteraciones fran­
cas somáticas congénitas que hagan necesa­
rio la iniciación del estudio en forma inme­
diata. (1,3,7). Este tipo de amenorrea es
ocasionada por alteraciones en el desarrollo
genital o por trastornos del eje hipotálamo-
hipófisis-ovario. Se ha demostrado que la
causa más frecuente de amenorrea primaria
se debe a anormalidades genéticas, por ejem­
plo el Síndrome Tumer, el mismo que se
caracteriza por presentar las pacientes talla
corta, infantilismo sexual, pterigium colli,
cubitus valgus y en el estudio del cariotipo
se encuentra que posee 45 XO.
Por amenorrea secundaria se entiende
la suspensión del ciclo menstrual por más de
dos períodos consecutivos. No es más que la
manifestación de un trastorno cualquiera a
nivel del eje hipotálamo-hipófísis-ovario-en-
dometrio que con anterioridad funcionaba
normalmente.
Se denomina amenorrea fisiológica a-
quella en la cual no existe un fondo pato­
lógico que la desencadena, como por ejem­
plo la amenorrea del embarazo, que amerita
tomarse muy en cuenta ya que en una mu­
jer normal en la época de vida reproductiva
es la que principalmente se presenta.
La amenorrea de la lactancia es aque­
lla que sigue al parto y que tiene una dura­
ción variable dependiendo de factores inter­
nos y externos; y por último la amenorrea de
la postmenopausia a la que nos referiremos
posteriormente. Cabe mencionarse y debe
1
tomarse muy en cuenta en el interrogatorio
la amenorrea ocasionada por la administra-
ción de productos hormonales. El uso in-
discriminado de hormonas o la automedica-
ción de las pacientes especialmente con pro-
ductos anticonceptivos, puede desencadenar
en una amenorrea secundaria que deberá
ser investigada.
Diversas clasificaciones se han efectua­
do para englobar los diferentes tipos de ame­
norrea. Nosotros vamos a efectuar una cla­
sificación que trata de englobar a las princi­
pales causas de amenorrea secundaria:
A. Amenorrea Hipotalámica
1.— Alteraciones neurógenas, psicó-
genas
2.— Problemas tumorales
B. Amenorrea Hipofisaria
1.— Por tumor
2 .- Por alteración vascular a ese ni­
vel (S. de Sheehan)
C. Amenorrea Ovárica
1.- Tumor
2 .- Castración quirúrgica
D. Otras alteraciones endocrinas
1.— Tiroides
2 — Suprarrenal
3 .- Páncreas (Diabetes Mellitus)
E. Amenorrea Nutricional
F. Amenorrea Uterina (Curetajes frecuen­
tes que destruyeron la basa!)
G. Amenorrea Fisiológica
Al iniciar el presente capítulo expli­
camos que la amenorrea es un síntoma; por
lo tanto consideramos que puede aplicarse
para su anamnesis el cuadro 3.1.
Así, cuando nosotros indagamos sobré
la fecha aparente del comienzo, tratare­
mos de esclarecer si estamos frente a una
amenorrea primaria o secundaria. Si la pa­
ciente nos contesta que nunca menstruo y

,e¡la tiene ya 22 años deberemos primera-
. mente descartar una amenorrea por causa
genética para pasar luego a analizar una po­
sible causa anatómica.
En cambio, si la paciente nos informa
que menstruaba normalmente pero que se
le suspendió la regla hace dos períodos, de­
bemos interrogar sobre antecedentes de re­
laciones sexuales por la posibilidad de una
gestación. Si no existen antecedentes de
vida sexual activa, cabe insistir con la pa­
ciente si este síntoma se presentó por pri­
mera vez o si ya tuvo episodios anteriores;
pues en mujeres jóvenes (adolescentes) pue­
de suceder debido a la falta de madurez del
sistema endócrino o a patología concomi­
tante como en el síndrome de ovario po-
liquístico.
Es importante que recabemos sobre la
forma de comienzo; así por ejemplo, si la
paciente nos cuenta que las menstruaciones
previas a la amenorrea eran escasas y dismi­
nuían en forma progresiva, acompañándose
además de deteriorado estado general, ten­
dremos que indagar sobre una patología sis-
témica como la tuberculosis, con localiza­
ción genital o una causa nutricionaL Ante
la sospecha de que exista un factor sisté-
mico que lo desencadene, insistiremos en
indagar sobre la sintomatoiogía acompañan­
te; por ejemplo tos, pérdida de peso, en los
casos de tuberculosis o alteraciones digesti­
vas cuando se sospecha el origen nutridonal.
s Si no existe una patología evidente
que pueda ser la causa desencadenante, con­
viene interrogar sobre la causa aparente que
pudo desencadenar el síntoma, así por ejem­
plo, si la paciente fue sometida a curetajes
' repetidos puede ser ése el factor desencade-
Miante de la amenorrea por haberse produci­
d o la destrucción de la capa basal imposibi-
^litando la proliferación del endometrio. Se
>debe insistir sobre los síntomas que acompa­
-651 -
ñan a la amenorrea, así, si la paciente nos
relata que además de la falta de menstrua­
ción presenta náusea, vómito y crecimiento
abdominal, enfocaremos nuestro diagnóstico
hacia el embarazo.
Si en cambio nos cuenta que no mens­
trua desde su último parto el mismo que
fue hace tres afios y que además nota caída
del vello, pérdida de peso; teniendo como
antecedente sangrado considerable en el
postparto, se hace imprescindible investigar
sobre una causa hipofisaria como sucede en
el síndrome de Sheehan.
Ciertos medicamentos pueden produ­
cir una suspensión temporal o definitiva de
la menstruación, como por ejemplo ciertos
productos hormonales administrados por vía
parenteral. De allí la importancia de inte­
rrogar el antecedente de su administración.
(5,6),
Luego de preguntar en forma ordenada
sobre los acápites del cuadro 3.1 nos intere­
sa saber el estado actual indagando el cómo
se siente en ese momento pues eso podría
aclararnos la etiología del síntoma en estu­
dio. Por ejemplo, en la amenorrea produci­
da por un tumor hipofisario, la instaura­
ción de otros síntomas como cefalea o
alteraciones visuales es lenta y sólo se pre­
senta la suspensión del sangrado menstrual;
pero si ya están presentes las alteraciones
consecutivas al crecimiento tumoral será más
fácil para nosotros llegar al origen del pro­
ceso patológico.
BIBLIOGRAFIA
1.— Benson Ralph C. Amenorrea. Manual de
Ginecología y Obstetricia Segunda Edición,
pp 716-719. El manual Moderno. México
1969
2.— Ginsburg J. Scadding G. Havard C. W.
Primary Ameuorrhoea. The Ambigous Non-
Entity. British Medical Journal 2(6078)
32-52 Julio 77
-6 5 2 -
3.— KeUer Paul J. Trastornos hormonales en
ginecología. Su diagnóstico y tratam iento.
pp 105*129. Ediciones Roche, Basilea Suiza,
1979
4.— Novak Edmund R.—Seegar Jones Georgean-
na * Jones Howard W. Jr. Tratado de Gine­
cología pp 656-694. Nueva Editorial In-
teramericana. México 1971
5 .- Riíkin, I.C.S.: Amenorrhoea Following Use
of Oral Contraceptives. American Journal
Obstetrics Gynecology 113,420 (1972)
6.— Shearman, R. P.: Investigation and Treat-
mentof amenorrhoea developing after treat-
ment with oral contraceptives. Lancet,
1;325, 1968
7.— Wentz AC, Jones GS. Prognosis in Primary
Amenorrhoea. Fertility-Sterillty 29 (6)
614-21 Junio 1978
CAPITULO 98
MENOPAUSIA
INTRODUCCION.— Se entiende por meno­
pausia al cese^o terminación de los ciclos
menstruales normales. Esto sucede aproxi­
madamente entre los 45 a 50 años. (4)
Va precedido por un período caracterizado
por alteraciones de tipo emocional, vaso­
motor y orgánico, denominándosele a esta
época como climaterio. (3,4)
El climaterio femenino se lo interpreta
como la deficiencia paulatina de las funcio­
nes ováricas caracterizada en especial por la
baja en la producción de estrógenos y, lo que
a su vez permite el aumento considerable de
FSH y LH circulante. También se presentan
ciclos anovulatorios o alteraciones por defi­
ciencia del cuerpo lúteo.
La baja producción de estrógenos por
los ovarios es la causa principal de los sín­
tomas conocidos como menopáusicos. El
ovario de la mujer menopáusica produce
androstenediona, (lo mismo que la corteza
suprarrenal) .en pequeñas cantidades. Ocurre
la conversión periférica de ésta, (primordial-
mente) en la grasa a estrona, pero esta con-
tribución de estrógenos normalmente es muy
pequeña para prevenir o aliviar los síntomas
de la postmenopausia. (1,2,5) Es impor-
tante anotar que las mujeres con inestabili­
dad emocional manifestada antes de la me­
nopausia tienden a sufrir más durante este
período que aquellas con siquismo bien equi-
librado. Aunque las alteraciones pueden pre­
sentarse en conjunto o aisladas y sin tiempo
delimitado para definir el criterio terapéuti­
co y con fines didácticos, conviene separar
las manifestaciones en premenopáusicas y
postmenopáusicos.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 98-1
ALTERACIONES PREMENOPAUSICAS.- Estas
pueden consistir en variaciones del ciclo
menstrual que se modifica presentándose
períodos cortos con poco sangrado o a ve­
ces sangrados profusos; estaría explicado
este fenómeno por una insuficiencia del
cuerpo lúteo o por ciclos anovulatorios.
También pueden suceder las alteraciones
mencionadas por persistencia de uno o va­
rios folículos. En esta época se presentan
fenómenos de tipo vasomotor caracteriza­
dos por bochornos u “oleadas” de calor que
la paciente refiere presentar en especial en
la cara.
ALTERACIONES POSTMENOPAUSICAS.- En
el período que sigue a la última menstrua­
ción, que puede variar de pocos meses a
varios años, se producen modificaciones que
repercuten sobre la forma de vida de la pa­
ciente en sus relaciones personales con su
familia y con el medio que le rodea (trabajo).
Se caracterizan principalmente por estados
depresivos, tendencia al llanto fácil, sudo-
ración nocturna, insomnio, cefalea persis­
tente. (3) La paciente toma esto como una
limitación en el aspecto funcional, intelec­
 -653-

CUADRO No. 98-1

EXAMEN DE LA MEMOPAÜSICA:
ANAMNESIS DE LA MENOPAUSIA
Qué preguntar Cómo preguntar
1.— Alteraciones menstruales 1.- Son reglas normales?
2,— Síntomas circulatorios
2.1 Bochornos 2.1 Le vienen calores a la
cara?
2.2 Sudoración nocturna 2.2 Suda en la noche?
2.3 Palpitaciones 2.3 Siente como que se le
sale el corazón?
2.4 Disnea 2.4 Siente que se ahoga?
3 .- Síntomas Psíquicos
3.1 Insomnio 3.1 Duerme bien?
3.2 Inestabilidad emocional 3.2 Llora con facilidad?
3.3 Alteraciones de la libido 3.3 Su deseo sexual, es
igual que antes?
4.— Síntomas Orgánicos
4.1 Artralgias 4.1 Le duele las coyunturas?
4.2 Prurito genital 4.2 Tiene comezón en las
partes?
4.3 Pérdida del cabello 4.3 Se le cae el pelo?

EXAMEN-FISICO
Qué examinar Cómo examinar
1 - Piel 1.- Observación
1.1 Aspecto
1.2 Elasticidad
2.— Genitales externos 2 .- Observación
3 .- Genitales internos 3 .- Según técnica descrita
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1.— Osteoporosis 1.- Rx. columna dorsal
2 .- Citología vaginal 2 .- Según técnica
3.— Biopsia de endometrio 3 .- Según técnica

tual, alterándose por lo tanto su relación en dida de la elasticidad de la misma, con la

.el aspecto familiar y en el desenvolvimiento formación de arrugas apreciándose también
| áe la esfera sexual, social, etc. La falta de aumento de nevus y pérdida del cabello
IhMtrógenos se traduce en la piel por una pér­ (alopecia zonal). La atrofia vulvar y la
-654-
contratura del introito se aprecia a la simple
observación de los genitales externos, en va­
gina se observará al colocar el espejo pérdida
de las rugosidades características, palidez
de la mucosa, sequedad de la misma y es
común apreciar la presencia de fisuras.
Es frecuente la cistitis a repetición en las
pacientes postmenopáusicas, así mismo se
aprecia el aumento de la incidencia de
incontinencia urinaria de esfuerzo, expli­
cándose ésto por la pérdida de tonicidad
de los tejidos que conforman el piso peri-
neal; de allí también el aumento de pro­
lapsos genitales.
Entre los tres a cinco años posteriores
a la menopausia, las pacientes se quejan de
dolores'articulares, dorsalgias, lumbalgias y
se ve con frecuencia fracturas debidas a
pequeños traumatismos como la fractura de
cuello de fémur. Esto está explicado porque
la baja producción de esteroides ocasiona
una rarefacción ósea. La osteoporosis avan­
zada se observa en rayos x como una dismi­
nución de la densidad ósea a causa de la
desmineralización de las travéculas en espe­
cial en vértebras (el diagnóstico se confirma
con la prueba de Sulkowith para hipercal-
ciuria. (1). Conviene mencionar ciertos da­
tos de laboratorio que son indicativos de
insuficiencia estrogénica: La citología va­
ginal nos da un extendido característico de
la época con menos del 5°/o de células
comificadas, aumento de parabasales y leu­
cocitos. Las cifras plasmáticas y urinarias
de FSH-LH están aumentadas. La biopsia
de endometrio reporta atrofia endometrial.
(1,3).
BIBLIOGRAFIA
1 .— Benson Ralph. C. Menopausia y Climaterio.
Manual de Ginecología y Obstetricia. Se­
gunda Edición pp 720-728 El Manual Mo­
derno. México 1969
’J S i
2.— Bernheim Roland Millet Didler. Menop»n ''
sia. Tribuna Médica No. 38 Tomo LV N0 - :
Septiembre 1979 pp 15-21 ' *
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3.— Keller Paul J. Trastornos Hormonales en - ’
Ginecología. Su diagnóstico y Tratamiento’ '
131-135 Ediciones Roche. Basilea S n ¿ ‘
1979.
4.— Novak Edmund R.- Seegar Jones Georgeanóg "
Jones Howard W. Jr. pp 89-91, 713-725 '
Nueva Editorial Interamericana México 197J
5.— Van Keep, P.A., Lauritzen, C: Estro»®,
in the Post Menopause. Basilea: Karger, I 975
CAPITULO 99
EXAMEN OBSTETRICO
En consulta externa o en sala general
de un hospital, podemos encontrar pacien­
tes que además de su problema por el qué
consultan, o se encuentran hospitalizadas,
cursen también con un embarazo conco-
mitante. Cabe también la posibilidad dé
que pueda haber patología de tipo obsté­
trico añadido a otra patología. De allí la
importancia de que siguiendo la exploración
clínica general se efectúa también la explo­
ración obstétrica. f
Igual que en una historia clínica co­
mún debemos efectuar primero, el interro­
gatorio dando importancia fundamentalmen­
te a la fecha de la última menstruación'y
a continuación se efectuará la inspección,
la palpación, la percusión y i auscultación.
En lo que se refiere a la percusión misirái
es muy limitada en este campo, pero en
cambio tendrá que aumentarse como parte
del examen la exploración obsté trica-gine-
cológica. Cabe recalcar que la exploración
obstétrica debe efectuarse con la mayor
licadeza posible tratando de no lastimar^
la paciente físicamente y cuidando de
herir su pudor natural. De preferencia'<®||
 - 655 -

CUADRO No. 99-1

EXAMEN FISICO
Qué examinar Cómo examinar
1.- Facies 1.— Observación
(cloasma gravídico)
2 .- Mamas
2.1 Color, red venosa, tamaño 2.1 Observación
2.2 Turgencia 2.2 Observación
2.3 Presencia de calostro 2.3 Expresión
3.— Abdomen
3.1 Color, volumen 3.1 Observación
3.2 Altura de fondo uterino 3.2 Midiendo con cinta
, métrica
3.3 Ruidos fetales 3.3 Auscultando con
Dopler o con corneta

l¿ berá efectuarse en presencia de un fami-

liar o de otra persona relacionada con la
profesión. El examen propiamente dicho
V ' debe ser integral, es decir que se explorará
como en todo examen físico empezando des­
dé la cabeza hasta los pies. El cuadro
No. 99-1, nos indica qué y cómo examinar.
lONSIDERACIONES AL CUADRO No.
jW -1.- La importancia de efectuar el exa-
fcien empezando por cabeza en una paciente
Rstétrica y no concretarnos tan sólo a los
ptganos genitales, radica en que podemos
apreciar signos que pueden ir relacionados
Fig. 99-2 G lándulas m am arias d e paciente
* directamente con el proceso gestacional o gestante
¡*5 con una patología obstétrica concomitante. la misma que en caso de embarazo está
*,’r,íAsí por ejemplo al referirnos a cabeza, ha- hiperpigmentada pudiendo encontrarse tam­
‘L > á que valorar la facie de la paciente ya que bién los corpúsculos de Montgomery que
*se ha descrito una facie gravídica y que ge- no son más que prominencias de las glándu­
ffiptór límente va acompañado del “cloasma las sebáceas. Fig. 99-2. En cuanto al tamaño
^ g gavídico” Fig. 99-1, consistente en altera- de la glándula misma se la apreciará aumen­
■Sjj&iones de pigmentación al nivel de la cara. tada. A la palpación se observará aumento
SpM explorar las glándulas mamarias tendre- de la sensibilidad profunda y superficial.
H p s que observar primero su tamaño, cam- En pezón debemos hacer una expresión del
de coloración al nivel de pezón y areola, mismo con el objeto de valorar si hay salida
n. xvni.
- 656 -
de calostro, lo mismo que aunado a los otros
signos será de ayuda para el diagnóstico.
En abdomen mediante la inspección
tendremos que valorar aumento de pigmen­
tación de la línea media en especial en la
región umbílico-pubiana, la que se torna
obscura en los casos de embarazo; de allí
que se la denomina como "línea morena”.
Fig. 99-3. La palpación se la efectuará
teniendo en mente las normas del examen
físico general, que se realiza colocando las
manos como indica la figura 99-4, y deslizan­ M aniobra para d eterm in ar el fondo
do las manos hasta encontrar el fondo ute­ u terin o
rino, procediendo luego a medir con cinta
métrica la altura del útero a partir del pubis
Fig. 99-5. La altura del fondo uterino diferi­
rá de acuerdo a la edad gestacional en que
se encuentre la paciente al momento del
examen. Así, si se trata de un embarazo de
aproximadamente doce semanas, el fondo
uterino se palpará apenas por encima del
pubis; en cambio un útero gestante de vein­
te semanas podrá ser palpado a nivel del
ombligo y en un embarazo de cuarenta se­
manas el fondo uterino estará a nivel del
reborde costal. Fig. 99-6. En el caso de
embarazos del primer trimestre, la palpa­
ción nos ayudará tan sólo para determi -
nar si la altura del útero está de acuerdo con
la edad gestacional correspondiente; en cam­
bio, en embarazos que cursan el segundo Fig. 99-5 M edición de la altura u terin a
trimestre la palpación podrá servirnos ade­ segunda maniobra trata, mediante movimien­
más para determinar la presencia de partes tos alternos de la mano exploradora de en­
fetales. En el tercer trimestre nos sirve para contrar el dorso fetal el que se caracteriza
encontrar el tamaño uterino, la situación por ser regular, mientras que el otro lado se­
del feto, la presentación del mismo y su rá irregular porque allí se encuentran las
posición. extremidades fetales. La tercera maniobra
trata de determinar en donde se encuentra
Para determinar la situación, la pre­ el polo cefálico. Y la cuarta maniobra, por
sentación y posición fetal se utiliza las ma­ fin, determinará si existe o no encajamiento
niobras de Leopold, las mismas que están del polo cefálico, para lo cual a ía vez que ;
resumidas en la Fig. 99-7. La primera ma­ palpa la cabeza del feto como en la tercera]
niobra consiste en buscar la altura del fondo trata de desplazar el mismo como si se qui­
uterino mediante la palpación bimanual; la siera introducir los dedos de la mano ex-
Fig. 99-3: Lám. X VIII.
Fig. 99-6 Altura uterina de acuerdo a las
semanas de gestación
ploradora por atrás del pubis.
Se entiende por situación fetal la re­
lación entre el eje longitudinal del feto y el
eje longitudinal de la madre por lo que pue­
de haber una situación longitudinal, trans­
versa u oblicua.
Se entiende por presentación aquella
parte del feto que se encuentra en contacto
con el estrecho superior de la pelvis materna
pudiendo ser, por lo tanto, cefálica, pélvica,
de hombros, etc.
La posición es la relación que existe Fig. 99-8 Aparato de ultrasonido (Dopler)
entre el dorso del feto y el hemiabdomen de pubis a ombligo. Fig. 99-8.
de la madre, pudiendo ser izquierda o Si la auscultación se efectúa con la
derecha. cometa obstétrica clásica, Fig. 99-9, deberá
En lo referente a la auscultación, es determinarse por medio de las maniobras
factible determinar la frecuencia cardiofetal antes mencionadas la localización del dorso
a partir de la décima segunda semana me­ del feto y allí tratar de auscultar la frecuen­
diante el aparato de ultrasonido (Dopler) y cia cardiofetal determinando el número de
con la cometa obstétrica a partir de la vigé­ latidos por minuto que normalmente puede
sima segunda semana. Si se utiliza el pri­ estar entre 120 y 160, generalmente auscul-
mero deberá previamente colocarse en el table en 140 latidos por minuto. Conti­
abdomen materno un material líquido que nuando el examen de la paciente, tendremos
permita la transmisión sonora hacia el apa­ que efectuar la exploración ginecológica
rato y el sitio de auscultación deberá encon­ externa de acuerdo a la técnica escrita an­
trarse mediante movimientos suaves que irán teriormente, para complementarlo luego con
-6 5 8 - 1
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
99-2. Una vez que la paciente se encuentra
en posición adecuada se seguirá las normas
descritas para la exploración ginecológica
dando énfasis en buscar ciertos signos ca-
racterísticos de la gestación, como por ejeni-
pío el signo de Chadwick que consiste en el
cambio de coloración de la mucosa vulvo-
vaginal; el color que fuera del embarazo es
rosa pálido, pasa a ser azulado (como de
cianótico) o violáceo.
Luego se procede a efectuar el tacto
vaginal el mismo que en los embarazos ini­
Fig. 99-9 Corneta Obstétrica
ciales nos ayuda a determinar si existen da­
el tacto vaginal tendiente a buscar datos tos característicos de la gestación. Así por
característicos que acompañen al embarazo. ejemplo si palpamos el cuello uterino servi­
El cuadro No. 99-2 nos indica el rá la comparación de que el cérvix, en un
qué y cómo examinar: útero gestante, tiene la consistencia semejan-

CUADRO No. 99-2

TACTO VAGINAL EN LA PACIENTE OBSTETRICA

Qué examinar Cómo examinar
1 .- Cuello uterino 1.— Determinar la consistencia
mediante presión digital
1.1 Dilatación 1.1 Tratando de intro -
ducir el dedo índice
en el orificio cervical
externo, (delicada —
mente)
1.2 Borramiento 1.2 Valorar la c. longitud del
cuello
2.— Cuerpo Uterino 2.— Mediante tacto bimanual
2.1 Tamaño
2.2 Consistencia 2.2 Buscando signo de
Hegar
2.3 Forma
2.4 Situación
3.— Anexos 3 .- Mediante tacto bimanual
3.1 Tamaño
3.2 Consistencia
3.3 Movilidad
 -659-

Fig. 9 9-10 B orram ien to y d ilatació n cervical

te a la que se experimenta al palparse los

labios (de la boca); en cambio el cérvix de
la paciente no gestante tiene una consisten­
cia similar a cuando se palpa el cartílago de
ía nariz. Si el tacto se efectúa a una paciente
que está en trabajo de parto o de-aborto,
tendremos que valorar si existe borramiento
o dilatación cervical, entendiéndose por bo-
rramientos a la disminución de la longitud
del cérvix debido a la contractilidad persis­
tente y sostenida del útero; dilatación cervi­
cal, en cambio, es la permeabilidad de éste
que será mayor cuando esté más avanzado el
trabajo de parto. Fig. 99-10. Continuando
el tacto, pasaremos a efectuarlo en forma
bimanual, es decir, tendiendo a medir el
tamaño del útero, su consistencia, la misma El útero de una paciente no gestante
que es un dato positivo de embarazo cuando o con gestación inicial conserva su forma
encontramos el útero reblandecido. Se debe piriforme y mientras continúa la gestación,
procurar determinar ciertos signos que se irá variando ésta en sentido ántero-posterior
consideran de probabilidad de embarazo co­ y longitudinal para luego también aumentar
mo el de Hegar que consiste en lograr for­ en sentido transverso. En lo referente a la
mar una angulación entre el cuello y el situación se deberá determinar si el útero
cuerpo del útero gestante siendo posible por­ se encuentra lateralizado; en anteversión o
que el istmo uterino se encuentra reblandeci­ en retroversión. Esto deberá determinarse
do. Fig. 99-11. Naturalmente este dato será mediante exploración bimanual. En emba­
negativo en los úteros no gestantes. Existen razadas que cursan el segundo y tercer tri­
además otros signos pero de menor utilidad. mestre de gestación no es imprescindible
-660 -
efectuar tacto si no están con labor de parto,
sino que solamente se efectuará la explo­
ración abdominal tendiente a comprobar la
existencia de partes fetales y luego auscul­
tar latidos fetales. La determinación, in­
terpretación y análisis de los datos ante­
riores corresponden ya al especialista.
PROCEDIMIENTOS Y EXAMENES DE
USO COMUN EN OBSTETRICIA
Vamos a enumerar ciertos procedi­
mientos y algunos exámenes de laboratorio
que son de utilidad en la valoración del esta­
do general y evolución de una paciente en
estado grávido.
Al solicitar exámenes de laboratorio
de una paciente embarazada, no debemos
omitir los siguientes:
1.- Biometría hemática
2 .-Grupo sanguíneo y factor Rh
3— Química sanguínea
4— Reacciones Serológicas
5.— Ex. elemental y microscópico
de orina
6.— Estudio de Citlogía vaginal
(Papanicolaou)
7.— Coproparasitario
Con la biometría podremos determinar
la presencia de anemia o de un cuadro in­
feccioso que esté en evolución, aclarando
que una leucocitosis moderada puede ser
normal en el embarazo. El grupo sanguíneo
y factor Rh nos pondrá en alerta de la
posible presentación de un cuadro de eritro-
blastosis fetal por incompatibilidad sanguí­
nea materno-fetal.
La glicemia alta nos dará informes
sobre un proceso diabético, los valores anor­
males de úrea y creatinina nos obliga a
investigar problemas renales que son fre­
cuentes en el embarazo.
El examen elemental y microscópico
de orina es una prueba de mucha ayuda
durante el embarazo, ya que además de in-
formarnos de problemas infecciosos en vías
urinarias, nos dará una guía ante problemas
propiamente obstétricos como la toxemia,
por lo que debe solicitarse en forma repe.
tida durante el período gestacional. Las
reacciones serológicas no deben faltar en
la solicitud de examen con el fin de detectar
enfermedades venéreas. El test de Papa­
nicolaou tiene la finalidad de detectar tem­
pranamente neoplasias cérvico-vaginales. £]
examen coproparasitario debe solicitarse de
rutina para determinar la presencia de pa­
rásitos fundamentalmente.
ESTUDIOS RADIOLOGICOS- Aunque es ne­
cesario mencionar que los estudios radio­
lógicos no son inocuos para el produc­
to en formación, es indispensable cono­
cer su aplicación en embarazos del ter­
cer trimestre. Se utilizan básicamente
para determinar la edad ósea del feto, pu­
diéndose reconocer los núcleos de osifica­
ción que se presentan según la edad en que
se encuentre el feto. Puede también solici­
tarse una radiografía simple de abdomen
para determinar o confirmar la sospecha de
una desproporción céfalo-pélvica, duda de
muerte fetal, excesivo tamaño del producto,
anomalías del mismo, embarazo múltiple, etc.
Las determinaciones hormonales como
de gonadotrofina coriónica, estrógenos, preg-
nandiol, lactógeno placentario, sólo las men­
cionaremos puesto que el procedimiento e
interpretación cae ya en el campo de la
especialidad.
La amniocentesis es el procedimiento
por el cual se extrae, mediante punción,
líquido amniótico, a través de la pared abr
domina]. Este líquido servirá para efectuar
estudios de valoración de madurez fetal,
determinación de la existencia de sufrimien?
 Fig. 99-12 Ecografía de u n útero gestante
to fetal y estudio citogenéticos.
El ultrasonido tiene utilidades prácti­
cas en obstetricia ya que con el podemos
determinar, mediante el aparato Dopler, la
frecuencia cardiofetal del producto. La
ecosonografía últimamente en boga, está
desplazando en parte a la radiología y dá
gran ayuda para el diagnóstico obstétrico.
Fig. 99-12.
BIBLIOGRAFIA
L.— Benson Ralph C. Diagnóstico y Duración
del Embarazo. Manual de Ginecología y
Obstetricia, pp 38-56 El Manual Moderno,
México 1969
2.— Me Lennan Charles E. Sandberg Eugenc C.
Diagnóstico de Embarazo Compendio de
Obstetricia, pp 73-91 Nueva Editorial In-
teramericana México 1977
3.— Pineda Zúñiga Augusto. Rico Nieva Pablo.
Diagnóstico de Embarazo. Elementos de
Ginecología y Obstetricia. Tomo I Hospital
de Gíneco-Obstetricia No. 3 Asociación de
Médicos. México 1976
4.— Hellman Louis M. Pritchard Jack A. Diag­
nóstico del Embarazo. Williams Obstetricia,
pp 239-250. Salvat Editores, México 1973
 QUINTA PARTE

SISTEMA MUSCULO - ESQUELETICO

SISTEMA ENDOCRINO
SISTEMA HEMATOPOYETICO Y LINFATICO

Dr. Wilson Peñaflel


I CAPITULO 100
SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO
La semiotecnia del sistema músculo—
¿ esquelético comprende fundamentalmente la
! exploración de las articulaciones. Para esto,
! se requiere la aplicación de dos métodos
! exploratorios: la inspección y la palpación
más la realización de ciertas maniobras espe­
ciales basadas en la disposición anatómica de
la articulación examinada.
Vamos a considerar los principales
síntomas y signos. Los dividiremos en gene­
rales y específicos. El Cuadro 100-1, expresa
los síntomas y signos generales.
¡ CUADRO No. 100-1
SINTOMAS Y SIGNOS GENERALES
1.- Dolor.
2.- Calor.
3 .- Rubor.
4 .- Edema.
5.- Deformación.
6 .- Impotencia funcional.
1.— DOLOR.— Aparte de lo consignado
en el Cuadro 3-2 que trata del síntoma dolor
en general, es necesario hacer las siguientes
consideraciones, que lo contiene el Cua-
) dro 100-2
CONSIDERACIONES AL CUADRO 100-2
i El dolor articular constituye el síntoma
; más llamativo dentro de los procesos inflama­
torios articulares denominados también ar-
j tríticos.
Una articulación inflamada provoca
- «11^
661 -
-
dolor que puede aparecer en repoio o qua
puede hacerse más ostensible cuando ll
presionada o ejercitada en su movimiento
en forma pasiva o en forma activa. Sin
embargo, es necesario proceder con cuidado
en la interpretación de algunos lignoi
tivos. Por ejemplo, en la denominadaÉMÉi
tis prerrotuliana aguda, (bolu da loa OSfiMP
nos) (1), la movilización de la rodilla al
máximo de su extensión provoca dolor( da*
mostrando cierto margen de movilidad pail>
va indolora, con sensibilidad exquisita en di*
terminada zona. En cambio en UD pfOMM
artrítico agudo de carácter Infistrilfráit
la movilización pasiva provoca dolor M «*ft!
el margen del movimiento y las zonal di
sensibilidad son difusas (1).
En la exploración de rutina del lllte*
ma articular, la movilización y la oompt*
sión simultáneas constituyen pruebas Útiles
para detectar inflamación articular. Así, el
signo más precoz en la artritis reumatoldea
suele ser el dolor producido en una articu­
lación metacarpofalángica de la mano y que
generalmente es simétrica (1, 2, 3). En las
artropatías degenerativas (osteoartrosis) pue­
den descubrirse áreas sensibles localizadas
en relación con los ligamentos y otras estruc­
tura que rodean la articulación (2,4).
El dolor de la articulación enferma es
la que lleva a la impotencia funcional de la
misma. Es característico como en la fiebre
reumática, en donde el proceso agudo ataca
preferentemente a grandes articulaciones y
que tiene el carácter migratorio, la incapaci­
dad funcional de las diferentes articulaciones
tomadas, llevan a un verdadero estado de
postración.
2 .- CALOR.- Interrogaremos al paciente
si la piel de la articulación o articulaciones
enfermas están calientes.
3.— RUBOR.— Del mismo modo, pregun­
taremos si la piel de las articulaciones afee-
-6 6 4 -
CUADRO No. 100-2
DOLOR ARTICULAR
Qué interrogar
1.1: Dolor articular espontáneo.
1.2: Dolor articular con el movimien­
to activo.
1.3: Dolor articular con la presión
1.4: Dolor articular con los movi­
mientos pasivos.
1.5: Dolor monoarticular o poliarticu-
lar.
1.6: Carácter migratorio del dolor
articular.
1.7: Dolor articular simétrico.
tadas se han enrojecido.
4 .- EDEMA.- Al edema lo podemos con­
siderar como un síntoma y como un signo.
Como síntoma nos remitimos al Cuadro 3-1,
correspondiente al interrogatorio aplicable a
cualquier síntoma y como signo al Cuadro
100-3.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 100-3
El edema articular denominado tam­
bién tumefacción articular, puede asentar en
cualquiera de las estructuras de la articulación
como: 1) Tejido subcutáneo periarticular;
2) Cápsula y membrana sinovial; 3) Cartíla­
go articular; 4) Tejido óseo; 5) Combina­
ción de estos elementos.
Cómo interrogar
1.1: Cuando está en reposo le duelen
las coyunturas?
1.2: Cuando le mueve la coyuntura,
el dolor aumenta?
1.3: Cuando se presiona la coyuntura
enferma el dolor se hace más in­
tenso? Señale el sitio que más le
duele.
1.4: Qué le pasa al dolor cuando yo le
muevo la coyuntura? (el médico
moviliza suavemente la articu­
lación).
1.5: Cuáles articulaciones le duelen?.
1.6: Siempre le duelen las mismas
articulaciones?
1.7: Le duelen las mismas articulacio­
nes en ambos lados?.
En los procesos inflamatorios agudos
sean mono-articulares o poli-articulares, el
edema es siempre caliente; en cambio en
los procesos que han pasado a la crono-
cidad o por lesiones degenerativas, el edema
es frío. El carácter renitente de la tumefac­
ción habla siempre a favor de la presencia
de derrame intraarticular.
5._ y 6 .- DEFORMACION ARTICULAR
E IMPOTENCIA FUNCIONAL.- El Cua­
dro 100-4 señala el qué y cómo interrogar.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 100-4
La deformación articular se observa
en grandes tumefacciones articulares como
por ejemplo en la artritis de la fiebre reu­
 -6 6 5 -

CUADRO No. 100-3

EDEMA ARTICULAR
Qué examinar Cómo examinar
1 .- Edema articular caliente 1.— Palpando con el dorso de los de­
dos la piel de la articulación en­
ferma.
2 .- Edema articular frío 2.— Idem.
3 .- Edema por derrame sinovial 3 .- Palpando la articulación afectada
que dá la sensación de palpar una
pelota de agua.

CUADRO No. 100-4

ANAMNESIS DE LA DEFORMACION E IMPOTENCIA FUNCIONAL

Qué interrogar: Cómo interrogar:
1.- Deformación articular 1.- Ha observado que su articulación
ha cambiado de forma?

2 - Impotencia funcional:
2.1: Rigidez articular.
2.2: Movimiento articular pasivo.
2.3: Movimiento articular activo.
2.4: Crujidos articulares
2.1: Ha observado que sus articulacio­
nes amanecen rígidas o tiesas?
2.2: Puede mover su articulación en­
ferma, con ayuda?
2.3: Puede mover la articulación en­
ferma, sin ayuda?
2.4: Al realizar los movimientos ar­
ticulares ha oído ruidos?

mática, artritis reumatoidea, etc.; en trauma­ La impotencia funcional, como su

tismos que han producido luxaciones o frac­
turas, en grandes derrames intraarticulares
serosos (hidrartrosis), de sangre (hemartrosis)
o de pus (piartrosis). La Fig. 100-1 demues­
tra una deformación de rodilla por artritis.
nombre lo indica, es la disminución o desapa­
rición de los movimientos de determinada
articulación.
Se investiga solicitando al paciente que
mueva la articulación o articulaciones afecta-
-666 -

Fig. 100-1 Ejemplo de deformación articular

por artritis de rodilla.
das, sea en forma pasiva (con ayuda) o en
forma activa (sin ayuda). En los procesos
inflamatorios agudos, el dolor que siente el
paciente al tratar de movilizar su articulación
Fig. 100-2 Ejemplo de anquilosis de cadera.
es lo que determina la impotencia funcional.
La movilidad articular pasiva está res­
tringida en casi todas las afecciones inflama­
torias o degenerativas; también lo encontra­
mos en los traumatismos articulares con
lesiones de los diferentes elementos anató­
micos que dañan la arquitectura articular
(musculares, ligamentosas, capsular, óseos,
etc.). Los ejemplos más frecuentes son los
esguinces, luxaciones y fracturas que serán Fig. 100-3 Técnica palpatoria para investigar
descritos al hablar de los síndromes articu­ crujido articular de rodilla.
lares. La movilidad pasiva está abolida en ca­
con granulaciones finas (1,2, 3). En las os-
sos de fusión ósea, como sucede en la anqui-
teoartrosis, la crepitación es más ruda. El
losis Fig. 100- 2.
ruido crepitante puede también tener su
La movilidad articular activa disminui­ origen en las vainas tendinosas (4).
da significa siempre un menor grado de lesión
aunque en la anquilosis, esta movilidad tam­
bién está abolida.
El crujido articular, es un signo impor­ BIBLIOGRAFIA
tante de artropatía, que puede ser escuchado
1.— Bilka P.J.: Signos físicos de la Artritis Reu-
y también palpado ejercitando el movimien­ matoide. Clínica de Norteamérica, Mayo,
to pasivo de la articulación, colocando una 1968, p. 493—502.
de las manos sobre la articulación, tal como 2.— Christian Ch. L.: Artritis Reumatoide y
lo demuestra la Fig. 100- 3 En la artritis enfermedad articular degenerativa. De Tra­
reumatoidea , se puede percibir una crepita­ tado de Medicina Interna de Cécil—Loeb,
Beeson McDermott; 14 edición. Tomo I, Par­
ción suave y fina, que indica que las superfi­ te VI, Cap. 87 y 98, p. 170—192. Editorial
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 Stevens M.B., Townes A.S.: Artritis Reuma*
toide y Artropatía Degenerativa. De Trata*
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Johns, Owens, R o»; 19 edición. Sección 14,
Caps. 116 y l2 1 , p. 1215—1267. «escorial
Interamericana, México, 1978.
Wemer M.: Artrosis. De Compendio de
Reumatologfa. Pág. 214—239. Barcelona,
1965.

CAPITULO 101

COLUMNA VERTEBRAL

Conviene realizar un estudio en conjun­

to de la columna vertebral y luego por seg­ Fig. 101-1 Curvaturas normales de la colum­
na. Sujeto de perfil.
mentos.
X - COLUMNA VERTEBRAL EN CON­
JUNTO.
Se estudiará:
1.1: Alteraciones en la forma.
1.2: Alteraciones de la movilidad.
1.3: Alteraciones en la estructura.
1.1: ALTERACIONES EN LA FORMA.- En el Fig. 101-2 Xifosis y lordosis patológicas.
sujeto adulto normal, la columna cervical y
la lumbar presentan una lordosis fisiológica,
en cambio la columna dorsal y el sacro
presentan una cifosis también fisiológica,
Fig. 101-1 .
La forma de la columna vertebral cam­
bia constantemente según la posición que el
sujeto adopte o el movimiento que ejecute.
Cuando la alteración de la columna vertebral
es permanente y no es posible corregirla por
la voluntad, se dice que la alteración es Fig. 101-3 Escoliosis de columna.
patológica (4). Estas desviaciones patoló­ Cifosis y lordosis patológicas.— Fig.
gicas pueden ser observadas en el plano sa­ 101-2 Se localiza en la región dorsal y lum­
gital, dando lugar a las cifosis patológicas y bar respectivamente e indica lesión a nivel
lordosis patológicas, Fig. 101-2 , y en el pla­ de los cuerpos vertebrales o discos interver­
no frontal dando lugar a la escoliosis, Fig. tebrales, ya que al disminuir su consistencia,
101-3 . permite que se aplaste bajo el peso del cuer­
- 668 -
po, y como el arco posterior de las vértebras
no se aplastan, la columna, al ceder en su
parte anterior, se incurva hacia adelante (4).
Como ejemplos podemos citar a la
tuberculosis vertebral o Mal de Pott, osteo­
mielitis, cáncer óseo, fracturas, lesiones del
disco intervertebral, etc.
Es importante indicar que como fenó­
meno compensatorio, se produce en estos ca­ Fig. 101-4 Lordosis lumbar compensatoria d*
xifosis dorsal.
sos una exageración de la lordosis lumbar
Fig. 101-4 ,con el objeto de restablecer el
equilibrio.

Escoliosis.— En condiciones normales,

y observando al paciente desde atrás, la co­
lumna es casi recta y situada totalmente en el
plano medio sagital del cuerpo, con excep­
ción de una leve curva de concavidad iz­
quierda en la región dorsal, como resultado
del desigual desarrollo muscular de la cintura
escapular y del miembro superior derecho.
En los zurdos la concavidad es hacia la dere­
cha. Esta rectitud de la columna se puede
alterar por las siguientes causas:
1.— Desigualdad de longitud de los miem­
bros inferiores; en este caso, la pelvis se incli­
na hacia el lado más corto, para conservar el
equilibrio, produciéndose escoliosis compen­
sadora. Fig. 101-5 .
2.— Malformaciones congénitas (escoliosis
congénita).
,3.— Parálisis de los músculos de los canales
vertebrales, como en la poliomielitis.
4.— En retracciones de un hemitorax por
procesos pleuro-pulmonares graves. Esta
también es una escolisis compensadora.
1.2: ALTERACIONES DE LA MOVILIDAD.- Se
investiga haciendo realizar movimientos de:
flexión, extensión, inclinación lateral y rota­
ción, tal como indican las figuras 101-7A,
101-7B, 101-7C, y 101-7D.
Fig. 101-5 Escoliosis compensadora por de­
sigualdad de miembros inferiores.
La disminución de la movilidad de la
columna puede deberse a lesiones o procesos
inflamatorios que afectan a todos y cada
uno de los elementos anatómicos. Así se
encuentran limitaciones en procesos artríti­
cos como la espondilitis anquilopoyética, en
lesiones degenerativas de la columna como
la espondiloartrosis, en luxaciones o frac­
turas de vértebras y en la hernia de los discos
intervertebrales, entre otros padecimientos.
I.3 : ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA
DE LA COLUMNA VERTEBRAL.- Sólo son
visibles a los Rayos X, de tal manera que se­
rán estudiadas en la parte correspondiente a
exámenes complementarios.
II.- COLUMNA VERTEBRAL POR SEG­
MENTOS:
Se debe realizar con el paciente de pie
o sentado, con el dorso erguido. El Cuadro
101-1 analiza el qué y cómo examinar.
 -6 6 9

Movimientos de columna dorso*

lumbar: A) Flexión; B) Exten­
sión; C) Flexión lateral; O) Rota­
ción.
-6 7 0 -
CUADRO No. 101-1
EXPLORACION DE COLUMNA VERTEBRAL POR SEGMENTOS
Qué examinar:
1 Columna cervical:
1.1: Movimiento de flexión 45°
1.2: Movimiento de extensión 45°
1.3: Movimiento de flexión lateral 45°
1.4: Movimiento de rotación 60°
2.— Columna dorso-lumbar:
2.1: Movimiento de flexión.
2.2: Movimiento de extensión.
2.3: Movimiento de flexión lateral.
2.4: Movimiento de rotación.
Cómo examinar:
1.1: Haciendo que el paciente incline
la cabeza hacia abajo. Fig.
101-10A.
1.2: Haciendo que el paciente extien­
da la cabeza hacia atrás Fig. 101-10B
1.3: Haciendo que el paciente incline
la cabeza hacia un lado, tratando
de pegar la oreja hacia el hombro.
Fig. 101-10C.
1.4: Haciendo que el paciente gire su
cabeza hadala derecha o izquier­
da. Fig. 101-10D.
2.1: El paciente de pie y manteniendo
sus rodillas rectas, se le invita a
que intente tocar los dedos de
sus pies, con sus manos. Fig.
101-7A.
2.2: Con el paciente de pie, se le invita
a que se incline hacia atrás apo­
yándose en la mano del explora­
dor. Fig. 101-7B.
2.3: -El paciente de pie, desliza su ma­
no (izquierda o derecha) hacia
abajo, siguiendo por la superficie
de la respectiva pierna. Fig.
101-7C.
2.4: Con el paciente sentado en un
taburete se solicita que rote la ca­
beza y los hombros hacia un lado
primero y luego hacia el otro,
hasta alcanzar el máximo movi­
miento. Fig. 101-7D.
 -671 -

CONSIDERACIONES AL CUADRO 101-1

La columna cervical, en condiciones
normales, presenta una curvatura hacia ade­
lante o lordótica, que en condiciones pato­
lógicas, puede aplanarse.. En la exploración
de la columna cervical, es importante que el
paciente realice una serie de movimientos
tales como: flexión hacia adelante, flexión
lateral, extensión y rotación. Los movimien­
tos de flexión generalmente alcanzan un
máximo de 45°, en cambio que el movimien­
to de rotación llega hasta los 60°, como in­
dican las figuras No. 101-10- Los movi­
mientos de flexión se realizan entre el occi­
pucio y la primera vértebra cervical, en cam­
bio, el movimiento de rotación se realiza
entre la lera, y 2da. vértebras cervicales.

Los procesos inflamatorios o degenera­

tivos que afectan a las estructuras del raquis
cervical, producen necesariamente limitación
o anulación de los distintos movimientos.
Son frecuentes las espondilitis o degenera­
ción de los discos intervertebrales y las
espondiloartrosis o degeneración de las ar­
ticulaciones .intervertebrales. Otro padeci­
miento que disminuye la función del raquis
es la espondilitis anquilosante o anquilopoyé-
tica, debido a la esclerosis de la superficie de
los cuerpos vertebrales y a la calcificación del
aparato ligamentoso.

La columna dorso-lumbar, se la explo­

ra en unidad. Funcionalmente existe una va­
riación importante: mientras los movimien­
tos de flexión y extensión los realiza la co­
lumna lumbar, los movimientos de rota­
ción, se efectúan en la columna dorsal.
En los movimientos de flexión hacia
adelante, la amplitud se juzga observan­
do con cuidado los movimientos de la
Fig. 101-10 Movimientos de columna cervical:
región lumbar cuando invitamos al paciente a
¥ A) Flexión; B) Extensión; que toque con sus dedos de las manos los
C) Flexión lateral; D) Rotación. pies, manteniendo derechas las rodillas. Los
■674 -
humerales o del hombro total y se observan
principalmente en los movimientos de ab­
ducción y de flexión. Se debe tomar como
posición de comienzo o cero aquella en que
el brazo cuelga junto al cuerpo con la palma
de la mano hacia adelante.
Los procesos dolorosos del hombro,
son atribuidos generalmente a padecimientos
inflamatorios agudos de origen reumático co­
mo por ejemplo la artritis reumatoidea, la fie­
bre reumática, el lupus eritematoso etc. o a
procesos crónicos degenerativos. En otras
ocasiones son procesos inflamatorios locali­
zados no artríticos primarios, tales como las
tendinitis,bursitis, capsulitis, etc.
bro.

Fig. 102-2 Movimientos del hombro: A) Ab­

ducción; B) Aducción; C) Flexión;
D) Extensión; E) Rotación Inter­
na; F) Rotación externa.

Fíg. 102-3 Movimiento articulación gleno—
humeral pura.
Así por ejemplo, en la tendinitis del
supraespinoso (4, 5), afección bastante fre­
cuente, es típica la aparición del dolor en el
tercio medio (de 60° a 120°) de la abducción
activa, que desaparece si el brazo está en ro­
tación externa completa.
La luxación del hombro es otra de las
lesiones frecuentes. En estos casos, la cabeza
del húmero no guarda relación con la cavidad
glenoidea y no puede palparse por debajo dé
la punta del acromión. En la luxación ante­
rior, que es la más frecuente, el brazo se
mantiene en rotación externa, con el codo
alejado del cuerpo; el paciente no puede to­
carse la oreja opuesta con la mano del lado
afectado. En las luxaciones posteriores, es
característico que el brazo esté en rotación
interna y no pueda colocarse en rotación
externa.
Por último, es necesario recordar que
ciertos dolores del hombro, pueden ser dolo­
res referidos o reflejos, explicados por el me­
canismo de los reflejos viscerosensitivos ya
estudiados en otro capítulo.
En los dolores del hombro derecho,
hay que pensar en padecimientos dependien­
tes de hígado, vesícula, pleura y diafragma;
en los del hombro izquierdo en padecimien­
tos de: pleura, diafragma y corazón.
2.- ARTICULACION DEL CODO.- Fig.
102-5 . El Cuadro 102-2, explica el qué
y cómo examinar.
- 675 -
Fig. 102-5 Esquema articulación del codo.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 102-2
En la articulación del codo, se debe
examinar los movimientos de flexión, exten­
sión, pronación y supinación. Para estos úl­
timos movimientos es necesario hacer la ex­
ploración con el codo flexionado para evitar
que el movimiento se efectúe en el hombro.
En los procesos inflamatorios agudos
(artritis) están dificultados todos los movi­
mientos; en los procesos degenerativos (artro-
sis), se observa que los movimientos de flexión
y extensión están más comprometidos que la
supinación y pronación (5).
En los derrames articulares, el codo se
coloca en flexión mediana con una pequeña
pronación; se observan las prominencias de la
cavidad sinovial a los lados del olécranon, es­
pecialmente cuando se observa por la parte
posterior.
La deformidad del codo generalmente
es debido a fractura. El epicóndilo del húme­
ro es el sitio de origen del grupo de múscu­
los extensores del antebrazo. Cuando hay
tensión constante de estos músculos, la zona
se toma dolorosa y se produce “epicondili-
tis” o “codo del tenista” .
-6 7 8 -
Fig. 102-10 Movimientos de la muñeca: A) Ex­
tensión; B) Flexión; C) Abduc­
ción; D) Adución.
ción o desviación radial y aducción o desvia­
ción cubital.
Esta articulación se ve afectada con
mucha frecuencia en la artritis reumatoidea
y muy raramente en la osteoartrosis (5). Los
estados dolorosos localizados que es necesa­
rio excluir antes de pensar en una artritis,
son las fracturas que producen clásicas defor­
maciones, como por ejemplo la fractura de
Colles (4) o fractura transversal del extremo
distal del radio.
Es difícil diagnosticar por exploración
y aún por radiografías las fracturas y luxacio­
nes de los huesos del carpo. Las fracturas
anteriores del semilunar, por ejemplo, produ­
cen invariablemente dolor y limitación del
movimiento de la muñeca; el paciente no
puede efectuar extensión activa y pasiva de
los dedos medio y anular. Las fracturas del
escofoides se diagnostican por palpación en la
tabaquera anatómica en el lado radial de la
muñeca.
La tenosinovitis de De Quervain (4)>
es una variante de la tenosinovitis estenosan-
te que afecta a los tendones del abductor
largo y el extensor corto del pulgar a su paso
por el túnel sobre la apófisis estiloides del
radio. Es característico el dolor y la tume­
facción de la cara dorsal de la muñeca que se
extiende siguiendo los tendones hasta su in­
serción en el pulgar.
Con alguna frecuencia se observan pe­
queñas nodulaciones duras y móviles que
guardan relación con las vainas tendinosas
de la articulación y que se denominan quiste
tendinosos o gangliones Fig. 102-12.
EXAMEN DE LA MANO.- Fig. 102-13.
La mano, constituye la región más
importante en la exploración física del miem­
bro superior, no solo por las lesiones intrínse­
cas que pueden presentar, sino porque parti­
cipa en una amplia gama de estados patoló­
gicos a distancia y generales.
Debe examinarse su forma, tamaño, po­
sición, movimientos, fuerza y sensibilidad.
La forma y el tamaño varía de acuerdo
al tipo constitucional, así es ancha, gruesa,
con dedos cortos en el brevilineo y alargada,
delgada en el longilineo.
Existen procesos patológicos en los
cuales las características morfológicas de las
manos son muy significativas; así por ejemplo
en la acromegalia (6) las manos son grandes,
con armazón óseo, dedos y uñas hipertrofia­
dos Fig. 102-14.
En ocasiones los dedos alcanzan el mis­
mo tamaño denominándose “mano en tri­
dente” . Las manos del niño mongólico (6),
son generalmente gordas, fofas, con dedos
cortos, el dedo meñique es curvilíneo hacia
adentro con una segunda falange rudimenta­
ria.
Pueden aparecer defectos congénitos
especialmente en dedos con la polidactilla
 —o /y

Fig. 102-12 Quistes tendinoso de la muñeca. Fig. 102-16 Dedos en “huso” de la Artritis
Reumatoide.
(dedos supernumerarios), la sindactilia (de­
dos fusionados), la aracnodactilia (dedos muy
largos y delgados) que por lo general coinci­
den con otros defectos congénitos como
malformaciones cardíacas, aneurismas aórti­
cos, luxaciones del cristalino, nistagmo, etc.
Posición.— La parálisis de los músculos de la
mano o su atrofia ya sea por lesiones centra­
les, medulares o periféricas o también por
lesiones musculares de la mano, provocan
deformaciones y la mano adquiere ciertas
posiciones características, que aquí solo las
nombraremos porque serán mejor estudiadas
en el capítulo correspondiente del sistema
nervioso: la mano de mono o de simio, la
mano en garra cubital, la mano de predicador,
la mano caída, la mano en pinza, la mano de
partero, etc. etc.
Movimientos: Al hablar de movimientos nos
referimos a aquellos que realizan los dedos de
las manos, que fundamentalmente son de
Fig. 102*13 Esquema de la mano.
flexión y extensión. Son los procesos infla­
matorios de las pequeñas articulaciones, o
procesos artríticos los que disminuyen o
anulan su movilidad.
Cuando se buscan signos de artritis en
una mano, los dos tiempos más útiles son la
inspección visual cuidadosa de los dedos ex­
tendidos para descubrir el ligero “ahusamien-
to” Fig. 102-16, que produce la artritis
reumatoide en las articulaciones interfalan-
Fig. 102*14 Mano acromegálica. gicas proximales, yla exploración de cada una
-6 8 0 -
de las pequeñas articulaciones, observando si
produce alguna molestia su movilización pa­
siva, mientras están sometidas a presión, tal
como lo demuestra la Fig. 102-17.
La artritis reumatoidea (1, 3, 5) en sus
primeras etapas produce típicamente dedos
fusiformes, Fig. 102-16, con afectación de la
articulación interfalángica. Más adelante, la
tumefacción pastosa de la muñeca y de las
articulaciones metacarpofalángicas, con atro­ Fig. 102-17 Movimientos pasivos en la Artritis
fia de los músculos intrínsecos, ofrecen una Reumatoide.
apariencia muy característica. Fig. 102-18. Cortesía del Prof. Dr. Raúl Vega S.

Con el progreso de la enfermedad, apa­

recen deformidades mayores, debidas a la des­
trucción articular y a la disfunción de los ten­
dones que conducen a la desviación cubital
de los dedos, a menudo con subluxación de
articulaciones proximales;los dedos se defor­
man en ojal o en cuello de cisne Fig. 102-19
Lesiones de origen traumático como
las fracturas de los metacarpianos son fácil­ Fig. 102-18 Atrofia músculo interóseos en la
mente detectables por la deformidad que A.R.
producen en el dorso de la mano y la pal­ Cortesía del Prof. Dr. Raúl Vega S.
pación sumamente dolorosa. Las fracturas
de la base del primer metacarpiano y el cue­
llo del quinto, suelen producirse por golpes
de puño. (4).
Una deformación de los dedos de las
manos muy característica es la producida por
los denominados nodulos de Heberden (1,3)
Fig. 102-21 que no son sino degeneraciones
del cartílago articular con proliferación pe-
rióstica, situadas simétricamente en la cara Fig. 102-19 Manos de A.R. con lesiones av&fr
zadas.
dorsal del extremo distal de las falanges me­ Cortesía, del Prof. Dr. Raúl Vega S.
dias y que se observan con frecuencia en mu­
jeres ancianas. Cuando estos nodulos asien­
tan entre la primera y segunda falange, reci­
ben el nombre de nodulos de Bouchard
(3) Fig. 102-22 .
Otras formaciones nodulares constitu­
yen los tofos (7) (depósitos de sales de ura-
tos) propios de la artritis gotosa y los nodulos
de Osler, características de la endocarditis Fig. 102-21 Nodulos de Heberden.

<•1.—
2.— Bilka P.J.: Signos físicos de la Artritis Reu­
Fig. 102-22 N ódulos de Bouchard.
Cortesía del Prof. Dr. Raúl Vega S.
bacteriana subaguda (1).
Finalmente señalaremos los dedos en
palillo de tambor o dedos hipocráticos que
tienen una importante y variada significa­
ción clínica.
Son dedos con la extremidad distal
ensanchada, Fig. 102-23, debido a una
hipertrofia de las partes blandas, incluyendo
la uña que aparece convexa con apariencia
de “vidrio de reloj”. Se ignora su patogenia
exacta, pero lo que si es evidente que se pro­
duce dilatación capilar y éstasis sanguíneo,
por lo que generalmente se presentan fríos y
cianóticos (6).
Los dedos hipocráticos invitan a pen­
sar en muchas enfermedades, entre las que
podemos anotar las siguientes: afecciones
pulmonares: enfisema pulmonar obstructivo
crónico, Ca. pulmonar, bronquiectasias, es-
clero-enfisema pulmonar; padecimientos car­
díacos; defectos congénitos, atresia de la pul­
monar, endocarditis bacteriana subaguda, etc.
Fig. 102-23 Dedos hipocráticos.
-6 8 1 -
BIBLIOGRAFIA
Beeson P.B.: Endocarditis bacteriana. De
Tratado de Medicina Interna de Harrison
T.R., 3era. edición. Sección 9, Cap. 151,
p. 1035—1040. Prensa Médica Mexicana,
1969.
matoide. Clínicas de Norteamérica, Mayo,
1968, p. 493—502.
3.— Christian Ch.L.: Enfermedades de las Ar­
ticulaciones. De Tratado de Medicina Inter­
na de Cécil—Loeb, Beeson—McDermott, 14
edición. Tomo I, Parte VI, Caps. 98 y 100,
p. 188—194. Editorial Interamericana, Méx.
1978.
4.— Major, Delp M.H., Manning R.T.: Dorso y
extremidades. Propedéutica Médica, 8va.
edición. Cap. 14, p. 300—302. Editorial
Interamericana, México, 1977.
5.— Molí Wemer.: Artritis Reumatoide. Artro-
sis. De compendio de Reumatología, Parte
Especial, p. 125—162; 214—239. Editorial
Toray, Barcelona, 1965.
6.— Padilla T., Cossio P.: Semiología General,
7ma. edición. Cap. XVI, p. 268—283. Edi­
torial El Ateneo, Buenos Aires 1956.
7.— Warren E.W., Thom G.W.: Gota. De Trata­
do de Medicina Interna de Harrison T.R.,
3era. edición, Sección 3, Cap. 92, p. 759—
764. Prensa Médica Mexicana, 1969.
CAPITULO 103
EXAMEN DE MIEMBRO INFERIOR
1 .- ARTICULACION DE LA CADERA.-
Fig. 103-%... El Cuadro 103-1, indica el qué
y cómo examinar.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 103-1
La exploración cuidadosa de la articu­
lación de la cadera es uno de los requisitos
más importantes en la investigación del sis­
tema locomotor y que con frecuencia se
descuida. Muchas veces es debido a las
-6 8 4 -
Los movimientos de la articulación
coxofemoral son: flexión, extensión, abduc­
ción, aducción, rotación interna y rotación
externa. Para investigar el movimiento de
flexión Fig. 103-2A, se coloca al paciente en
decúbito supino, se lleva la rodilla en flexión
hacia el abdomen; la rodilla debe colocarse Fig. 103-4 Medición de la longitud de m*ein
bros inferiores.
en flexión para evitar el estiramiento del
ciático. En estas circunstancias se procede muslos para colocarlos en abducción, siendo
a medir el arco del movimiento coxofemo­ la limitación de este movimiento uno de los
ral, manteniendo fija la pelvis; normalmente signos más constantes de la luxación con­
va de 115° a 120° (2). El movimiento génita de la cadera.
de extensión, en cambio se explora con el Las fracturas de las articulaciones coxo-
paciente en decúbito ventral, invitando a que femorales son frecuentes en los ancianos.
levante en forma alterna sus piernas; nor­ Cuando hay desplazamiento, la pierna se co­
malmente llega a 30° (2). Fig. 103-2B . loca en rotación externa y hay acortamiento
Las luxaciones posteriores de la cadera
Uno de los defectos congénitos muy son frecuentes en los accidentes automovilís-
frecuentes que alteran los movimientos de las
ticos; el muslo se coloca en rotación interna,
articulaciones de la cadera, es la luxación en aducción y algo en flexión y siempre con
congénita de cadera. acortamiento que debe medirse.
Es más frecuente en niñas. Para exa­ Finalmente diremos que los procesos
minar esta deformidad, se coloca a la niña inflamatorios agudos y crónicos, así como
en decúbito supino y se observa en primer los procesos degenerativos de cadera, produ­
lugar los pliegues cutáneos en la ingle y ca­ cen incapacidad funcional de la misma. En­
ra interna de los muslos. Después, sostenien­ tre los primeros citaremos a la fiebre reumá­
do juntas las piernas, se flexionan los muslos tica, la artritis reumatoidea, y entre los se­
en ángulo de 90°, observándose nuevamente gundos a la osteoartrosis.
los pliegues cutáneos en glúteos y muslos. 2 .- ARTICULACION DE LA RODILLA.-
En ambos casos la asimetría en los surcos de Fig. 103-8 . El Cuadro 103-2 explica el qué
la piel indican luxación unilateral de cadera. y cómo examinar.
En las luxaciones bilaterales,
las arrugas son asimétricas en ambos lados
y hay ensanchamiento del perineo. La ma­
niobra siguiente consiste en flexionar muslos
y rodillas en ángulo de 90° y hacer presión
hacia abajo contra la mesa de exploración
En la luxación unilateral, la
cadera afectada queda situada más abajo, el
muslo parece más corto y las rodillas no
están al mismo nivel; al hacer la tracción de
la pierna hacia adelante, puede oirse un chas­
quido cuando la cabe.za del fémur salta el
borde posterior del acetabulum (signo de
Ortolani) (4). Por último debe separarse los

CUADRO No. 103-2
EXAMEN FISICO DE LA ARTICULACION DE LA RODILLA
Qué examinar
2.1: Movimiento de flexión 135°
2.2: Movimiento de extensión 10°
2.3 : Detección de derrame sinovial
2.4: Exploración de la innestabilidad
de la rodilla.
2.5: Maniobra para examinar lesiones
de meniscos.
-685-
Cómo examinar
2.1: Con el paciente en decúbito su­
pino se oidena que levante el
miembro inferior y luego se in­
vita a que flexione la rodilla,
tratando de pegar la pantorrilla
al muslo. Fig. 103*9A.
2.2: Con el miembro inferior MI ll j
misma posición inicial
con ayuda del examinador N IfttH
liza un movimiento da hipU tf^H
tensión de la rodilla. Fi|. IO Ii^ H
2.3: La mano izquierda fuerza ll
da de la bolsa. suprarotuMHI^H
mientras que con el pulgar, Ú l m H
ce y dedo medio de la mano d i » *
recha, empuja enérgicamente la V
rótula hada abajo, notándose un
ligero golpe con sensadón reni­
tente. Fig. 103-9C.
2.4: El padente en decúbito dorsal,
con la rodilla flexionada en 90°
la mano derecha del explorador
realiza movimientos de tracdón
y presión sobre la rodilla obser­
vándose laxitud antero-posterior.
Fig. 103-9Dy 103-9E.
2.5: Con la pierna previamente flexio­
nada, se realiza maniobras de ex­
tensión y rotadón extema de la
rodilla, lo que produce intenso
dolor y escape del menisco roto.
Fig. 103-9F.
-6 8 4 -
Los movimientos de la articulación
coxofemoral son: flexión, extensión, abduc­
ción, aducción, rotación interna y rotación
externa. Para investigar el movimiento de
flexión Fig. 103-2A, se coloca al paciente en
decúbito supino, se lleva la rodilla en flexión
hacia el abdomen; la rodilla debe colocarse Fig. 103-4 Medición de la longitud de miem '
bros inferiores.
en flexión para evitar el estiramiento del
ciático. En estas circunstancias se procede muslos para colocarlos en abducción, siendo
a medir el arco del movimiento coxofemo­ la limitación de este movimiento uno de los
ral, manteniendo ñja la pelvis; normalmente signos más constantes de la luxación con­
va de 115° a 120° (2). El movimiento génita de la cadera.
de extensión, en cambio se explora con el Las fracturas de las articulaciones coxo-
paciente en decúbito ventral, invitando a que femorales son frecuentes en los ancianos.
levante en forma alterna sus piernas; nor­ Cuando hay desplazamiento, la pierna se co­
malmente llega a 30° (2). Fig. 103-2B . loca en rotación externa y hay acortamiento
Las luxaciones posteriores de la cadera
Uno de los defectos congénitos muy son frecuentes en los accidentes automovilís­
frecuentes que alteran los movimientos de las ticos; el muslo se coloca en rotación interna,
articulaciones de la cadera, es la luxación en aducción y algo en flexión y siempre con
congénita de cadera. acortamiento que debe medirse.
Es más frecuente en niñas. Para exa­ Finalmente diremos que los procesos
minar esta deformidad, se coloca a la niña inflamatorios agudos y crónicos, así como
en decúbito supino y se observa en primer los procesos degenerativos de cadera, produ­
lugar los pliegues cutáneos en la ingle y ca­ cen incapacidad funcional de la misma. En­
ra interna de los muslos. Después, sostenien­ tre los primeros citaremos a la fiebre reumá­
do juntas las piernas, se flexionan los muslos tica, la artritis reumatoidea, y entre los se­
en ángulo de 90°, observándose nuevamente gundos a la osteoartrosis.
los pliegues cutáneos en glúteos y muslos. 2.- ARTICULACION DE LA RODILLA -
En ambos casos la asimetría en los surcos de Fig. 103-8 . El Cuadro 103-2 explica el qué
la piel indican luxación unilateral de cadera. y cómo examinar.
En las luxaciones bilaterales,
las arrugas son asimétricas en ambos lados
y hay ensanchamiento del perineo. La ma­
niobra siguiente consiste en flexionar muslos
y rodillas en ángulo de 90° y hacer presión
hacia abajo contra la mesa de exploración
En la luxación unilateral, la
cadera afectada queda situada más abajo, el
muslo parece más corto y las rodillas no
están al mismo nivel; al hacer la tracción de
la pierna hacia adelante, puede oirse un chas­
quido cuando la cabeza del fémur salta el
borde posterior del acetabulum (signo de
Ortolani) (4). Por último debe separarse los

CUADRO No. 103-2
EXAMEN FISICO DE LA ARTICULACION DE LA RODILLA
Qué examinar
2.1: Movimiento de flexión 135°
2.2: Movimiento de extensión 10°
2.3: Detección de derrame sinovial
2.4: Exploración de la innestabilidad
de la rodilla.
2.5: Maniobra para examinar lesiones
de meniscos.
-685
Cómo examinar
2.1: Con el paciente en decúbito su­
pino se ordena que levante el
miembro inferior y luego se in­
vita a que flexione la rodilla,
tratando de pegar la pantorrilla
al muslo. Fig. 103*9A.
2.2: Con el miembro inferior en la
misma posición inicial anterior,
con ayuda del examinador se rea­
liza un movimiento de hiperex-
tensión de la rodilla. Fig-102-9B
2.3: La mano izquierda fuerza la sali­
da de la bolsa, suprarotuliana,
mientras que con el pulgar, índi­
ce y dedo medio de la mano de­
recha, empuja enérgicamente la
rótula hada abajo, notándose un
ligero golpe con sensación reni­
tente. Fig. 103-9C.
2.4: El paciente en decúbito dorsal,
con la rodilla flexionada en 90°
la mano derecha del explorador
realiza movimientos de tracción
y presión sobre la rodilla obser­
vándose laxitud antero-posterior.
Fig. 103-9Dy 103-9E.
2.5: Con la pierna previamente flexio­
nada, se realiza maniobras de ex­
tensión y rotación externa de la
rodilla, lo que produce intenso
dolor y escape del menisco roto.
Fig. 103-9F.
— 000 —

Fig. 103*9 Movimientos de la rodilla:

A) Flexión; B) Extensión; C) De­
tección de derrame sinovia!; D) y
E) Exploración de la inestabilidad
de la rodilla; F) y G) Maniobras
para examinar lesión de meniscos.

CONSIDERACIONES AL CUADRO 103-2 cia de la articulación, especialmente de la ca­

Por su situación superficial, la articu­
lación de la rodilla se presta a una. explora­
ción mucho más precisa que la de la cadera.
Es necesario un buen conocimiento de los
puntos anatómicos superficiales de referen­
vidad sinovial, con su prolongación supraro-
tüliana, de la línea del espacio articular prin­
cipal y de los ligamentos. Fig. 103-8 .
En cierto sentido, en esta articulación
hay dos compartimientos: la articulación
 -6 8 7 -
principal y la fémoro-rotuliana. La explora­
ción física puede revelar que uno de los dos
compartimentos sufre con mayor intensidad
'un proceso patológico determinado. Las
lesiones fémoro-rotulianas pueden producir
dolor agudo durante la extensión activa de la
rodilla, que aumenta de intensidad si se
ejerce presión sobre la rótula durante el mo­
vimiento. Fig. 103-10A . También se pue­
de provocar dolor y crepitación fémoro-
rotuliana haciendo deslizar la rótula de un
lado a otro sobre los cóndilos femorales.
Fig. 103-10B .
La exploración completa de la articu­
lación de la rodilla implica el examen de to­
das sus caras, incluso la posterior, tanto en
posición de pie como en decúbito. La ins­
pección, comparando siempre con la rodilla
opuesta, revelará la presencia de cualquier
hinchazón, que puede ser debida a la disten­
sión de la articulación por derrame, en cuyo
caso se aprecia una tumefacción en forma
de herradura, que desde la bolsa suprarotulia-
na se extiende hacia abajo a ambos lados de
la rótula, ocupando las depresiones a uno y a Fig. 103*10 Lesiones fémoro-rotulianas: A) E-
otro lado del ligamento rotuliano. Es mejor jerciendo presión sobre la rótula;
recurrir a maniobras palpatorias para identifi­ B) Deslizando la rótula de un lado
a otro.
car la naturaleza de la hinchazón. En la
artropatía inflamatoria puede haber tume­
en los adolescentes. Se denomina enferme­
facción edematosa de la sinovial con presen­
dad de Osgood Schlatter o epifisitis tibial
cia de líquido o sin él. Para establecer con
anterior (1).
exactitud la presencia o no del derrame
sinovial se procede a la maniobra explicada Las deformaciones de las rodillas en
en el Cuadro 103-2 y graficada en la genuvarum (piernas en paréntesis) Fig. 103-13
Fig. 103-9C. o de genu valgum (piernas en X), Fig. 103-14,
Dado que la rótula se palpa fácilmente, son fácilmente observables a la inspección de
no es difícil advertir fracturas con desplaza­ las rodillas en extensión completa. Las defor­
miento. Las luxaciones de la rótula se diag­ midades unilaterales, pueden depender de
nostican fácilmente por la posición anormal lesiones epifisarias.
del hueso y el gran dolor que presenta a la La rodilla es asiento frecuente de le­
palpación. siones debidas a actividades deportivas. Co­
El sitio de la inserción del tendón ro- mo los cartílagos semilunares o meniscos
tuHano en el tubérculo anterior de la :tibia, están unidos a la cápsula articular a lo largo
con frecuencia presenta dolor y tumefacción de la línea articular, el dolor a la palpación
- 688 -

3 .- ARTICULACION DEL TOBILLO \

PIE.- Fig. 103-15. |
La articulación del tobillo, igual que
articulación de la muñeca, es una articulación
compuesta y dá lugar a amplios movimientos-
sin embargo, se considera que los movimien-
tos del tobillo solo ocurren en un solo plano
es decir, en flexión y extensión, ya que los
' , 4 movimientos de rotación interna y externa
Fig. 103-13 Rodilla* «n *»nu-varum. del pie ocurren en las articulaciones subas-
tragalinas (3,4). Fig. 103-16D y 103-16E .
El movimiento de flexión o flexión
plantar es de 50° y se investiga con la rodilla
en flexión; la posición cero es aquella en la
cual la planta del pie forma ángulo recto con
la pierna, Fig. 103-16A . Se inyita al pacien­
te a llevar la punta de los dedos hacia abajo,
tal como lo demuestra la Fig. 103-16B.
El movimiento de extensión o dora-
flexión, es de 20° y se lo efectúa invitando al
paciente a que lleve la punta de los dedos
hacia arriba. Fig. 103-16C .
Fig 103-14 Rodillas en genu-valgum.
a lo largo de esta línea sugiere lesión de me­ La limitación de la flexión del pie de­
nisco, tal como lo demuéstrala Fig. 103-9G. pende casi siempre de contracturas o dismi-
La incapacidad para colocar en extensión y
flexión completas la rodilla y la maniobra de
rotación externa y extensión, Fig. 103-9F ,
son signos inequívocos de lesión de menisco,
(4).
La inestabilidad o aumento anormal
del arco de movimiento de la rodilla indica
desgarre de alguno de los ligamentos (4).
La exploración de la inestabilidad de la rodi­
lla se realiza tal como se indica en el numeral
2.4 del Cuadro 103-2 y como se grafica en
la Fig. 103-9D y 103-9E.
Diremos finalmente que estas pruebas
de laxitud siempre deben realizarse como
rutina; la desviación lateral de la rodilla es­
tá limitada por los ligamentos laterales y el
deslizamiento antero-posterior por los cruza­ Fig. 103-15 Esquema de articulación del tobi­
dos. llo y pie.
 - 689 -
Dución de longitud del tendón de Aquiles
f 3 ,4).
La pérdida de los movimientos de la
'articulación subastragalina, aparece en las
fracturas del calcáneo con destrucción de las
superficies articulares ( 2).

,í Los tumores pequeños y duros en el

'dorso del pie y del tobillo suelen ser ganglio-
nes semejantes a los que aparecen en la articu­
lación de la muñeca.
Los esguinces de tobillo son lesiones
frecuentes que producen tumefacción local
y equimosis. Las luxaciones y las fracturas,
¡on lesiones más graves que originan grandes
deformaciones del tobillo. Deben sospechar­
se de fracturas sin desplazamiento del tobillo
=n caso de haber dolor local a la palpación
ie las estructuras óseas; dado que los extre­
mos distales de la tibia y del peroné son
subcutáneos, la exploración física permite el
iiagnóstico exacto en la mayor parte de los
:asos. Las fracturas del calcáneo producen Fig. 103-16 iviovimientos de la articulación del
tobillo: A) Posición cero;
acortamiento y ensanchamiento del talón B) Flexión plantar; C) Extensión
[3,4). o dorsiflexión; D) Rotación inter­
na; E) Rotación extema.
En el examen del pie, en primer térmi­
no observaremos las deformaciones que pue­
den ocurrir por causas óseas, ligamentosas o
musculares, ya sean congénitas o adquiridas

Pie zambo congénito clásico.—

que se caracteriza por: aducción de la por­
ción anterior del pie, rotación interna o in­
Fig. 103-21 Pie equino 103-22
versión del pie, acortamiento del tendón de
Pie varus
Aquiles y rotación interna de la tibia.
Pie equino.— Fig. 103-21, se apoya sobre
la punta del pie con el talón levantado.
Pie varus.— .Fig. 103-22, con apoyo sobre la
parte externa de la planta del pie, cuya pun­
ía está dirigida hacia adentro.
Pie valgus.— Fig. 103-23 ,con apoyo sobre
la parte interna de la planta del pie, cuya
punta se dirige hacia afuera. Fig. 103-23 Pie valgus
-6 9 0 -
La desaparición del arco o concavidad
interna del pie, que hace que toda la planta
apoye al suelo, se denomina pie plano
(Fig. 103-24). Resulta del achatamiento del
arco longitudinal del pie, por el peso del
cuerpo; cuando se acentúa se hace doloroso,
pudiendo provocar dolores en las piernas,
muslos y cintura, por cansancio muscular.
Finalmente diremos que la prominen­
cia de la cabeza del 1er metatarsiano que se
denomina vulgarmente juanete que se com­
plica generalmente por defectos de calzado
y que posteriormente puede desarrollar una
buisitis crónica.
BIBLIOGRAFIA
1.— Bames H.V.: Medicina de adolescentes.
De Tratado de Medicina Interna de Harvey,
Johns, Owens, Ross, 19 edición. Sección 19,
Cap. 162, p. 1549—1565. Editorial Intera-
mericana, México, 1978.
2.— Currey H.L.F.: Examen Clínico del Sistema
Locomotor. De Reumatología de Michael
Masón y H.L.F. Currey, Apéndice A, p. 305-
328. Editorial Labor, Barcelona, 1974.
3.— Mathe G., Richet G.: Semiología de las
articulaciones. De Semiología Médica y Pro­
pedéutica Clínica, Parte XII, Cap. III,
p. 1104—1128. Editorial JIMS, Barcelona,
1968.
4.— Peltier L.F.: Dorso y extremidades. De
Propedéutica Médica de Major, Delp, Ma-
nning, 8va. edición. Cap. 14, p. 308—320.
Editorial Interamericana, México, 1977.
CAPITULO 104
EXAMEN DE LOS MUSCULOS
El Cuadro 104-1, expone el qué y cómo
examinar.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 104-1
Una vez que hemos terminado ¿
exploración de las articulaciones tanto def
miembro superior como del inferior, pasare-
mos a realizar el examen físico de los dife;.
rentes grupos musculares de los miembros
valiéndonos siempre de la inspección y p^.
pación combinadas. '
Indicaremos de una manera general, 10
que debe observarse y lo que debe explorane
en los diferentes grupos musculares:
1.— La disminución de la masa muscular o
hipotrofia puede guardar relación con la falta
de uso o ser el resultado de enfermedad
neuromuscular, como en el caso de la polio­
mielitis, neuropatías periféricas, lesiones de
la médula espinal etc. (1, 2). Esta hi­
potrofia muscular, puede ser también con­
secuencia de enfermedad primaria de los
músculos, como ocurre en las distrofias
musculares y en la miotonía. La pal­
pación del músculo brinda noción ade­
cuada del tono y del grado de atrofia,
Fig. 104-2;se puede también proceder a me­
dir la circunferencia de la pantorrilla, muslo,
antebrazo, brazo, etc. y compararlas con las
medidas del miembro contralateral.Fig. 104-1.
2.— Existen pruebas musculares que val»
ian la fuerza y función de los músculos; sue­
len calificarse en escala de 0 a 5 (1, 2). De­
finitivamente es el electromiograma el exa­
men que brinda datos diagnósticos más exac­
tos.
3 .- Cuando un músculo ha experimentado
desprendimiento de su inserción, la contrac­
ción produce masa muscular anormal.
Un ejemplo frecuente sucede en el
bíceps, por desgarro de la porción larga del
músculo en la corredera bicipital.
4.— Los desgarros musculares, además de
dolor, hipertonía e impotencia funcional
 -691 -

CUADRO No. 104-1

EXAMEN FISICO DE LOS MUSCULOS

Qué examinar Cómo examinar
1.— Forma y tamaño 1 Inspección
2.- Volumen 2.— Por inspección y también midien­
do con cinta métrica. Fig. 104-1.
3.— Tono 3.— Tomando al músculo con los de­
dos índice y pulgar y ejerciendo
cierta presión. Fig. 104-2.
4 — Fuerza 4 .- Utilizando el dinamómetro. Se
invita a que el paciente ejerza
presión con su mano, observando
los grados de recorrido de la agu­
ja. Es ideal para músculos de
mano y antebrazo. Fig. 104-3.
Se puede utilizar tensiómetro.
5.— Sensibilidad
5 .- Ejerciendo presión sobre el
músculo examinado. Fig. 104-4.

Fig. 104*1 Medición del volumen muscular. Fig. 104-2 Investigación del tono muscular.

Fig. 104*3 Investigación de la fuerza muscu­ Fig. 104*4 Investigación de la sensibilidad

lar, utilizando dinamómetro. muscular.
-692-
producen tumoración cuyo tamaño y consis­
tencia se modifican al entrar el músculo en
acción. Estando el músculo inactivo, el tu­
mor es blando y depresible. Estos tumores
por ruptura muscular, se denominan también
pseudohemias (1, 2).
BIBLIOGRAFIA
1.— Mathe G., Richet G.: Semiología del múscu­
lo estriado. De Semiología Médica y Prope­
déutica Clíniea, 1 era. edición. Parte XII, Cap.
I, p. 1036—1047. Editorial JIMS, Barcelona,
1968.
2.— Peltier L.F.: Examen de los músculos. De
Propedéutica Clínica de Major, Delp, Ma-
natng, 8va. edición, Cap. 14, p. 292. Edito­
rial Interamericana México, 1977.
CAPITULO 105
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Aparte de los exámenes considerados
de rutina, en los enfermos del sistema
músculo-esquelético, son útiles los siguientes
exámenes complementarios y que se sinteti­
zan en el Ciiadro 105-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 105-1
1.— SANGRE.- 1.1: La velocidad de entro-
sedimentación (VES) (2, 4), es uno de los
más sensibles para descubrir la existencia
de reacciones inflamatorias agudas. Es el
resultado de una alteración cuantitativa y
cualitativa de las proteínas plasmáticas. Los
valores normales varían de 0 a 10 mm. en el
varón y de 0 a 20 mm. en la mujer, para
la primera hora (Wintrobe). Junto con la
P.C.R. elevada, constituyen un test de labo­
ratorio útil para el estudio de los procesos
artríticos.
1.2: Factor Reumatoide (F.R.) (1). Hace
más de cuarenta años fue descubierto en el
suero de los pacientes afectos de Artritis
" *É¡
CUADRO No. 105-1 ¡
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
PADECIMIENTOS REUMATICOS
1.— Sangre:
1.1: Velocidad de eritrosedimentación
(VES)
1.2: Factor Reumatoideo (F.R.) o
Prueba dé Látex.
1,3: Antiestreptolisinas (ASTO).
1.4: Proteína C. Reactiva (P.C.R.).
1.5: Anticeru-pos antinucleares (A.A.NJ
1.6: Células L.E.
1.7: Complemento sérico.
1.8: Enzimas: Transaminasa Glutá-
mica Oxalacética (T.G.O.), Trans-
aminasa Glutámica Pirúvica
(T.G.P.); Deshidrogenasa Lácti­
ca (DHL); Creatin-fosfoquinasa
(CPK); Aldolasa, etc.
2.— Rayos X.
3.— Estudio del líquido sinovial.
4.— Electromiografía (EMG).
5.— Biopsia muscular.
Reumatoide, un “factor” que se le denomi­
nó “reumatoideo”, que era capaz de reaccio­
nar con determinados antígenos. Posterior­
mente se comprobó que el F.R. es una
antiglobina, capaz de combinarse con las
inmunoglobulinas humanas. Se trata, pues,
de una reacción antígeno-anticuerpo, que
aunque no es exclusiva de la Artritis Reu­
matoide, su presencia tiene alta significación
diagnóstica. En' nuestro medio, se emplea

fciwdenom inada Prueba de Látex y su positivi­
dad se ía expresa por cruces (+• + + ).
3: Antiestreptolisinas (ASTO) (2, 3). La
■demostración de un alto nivel de anticuerpos
■antiestreptocócicos o un aumento significati­
vo de ellos, constituye una prueba de infec­
ción por estreptococo beta hemolítico, pre­
cedente o en curso. Tiene importancia en el
¿ag n ó stico de la Fiebre Reumática y en otros
padecimientos reumáticos a los que se aduce
una etiología infecciosa. Sus valores norma­
les se consideran hasta 166 U Tood.
1.4: Proteína C. Reactiva (P.C.R.) (4). Es
una Beta Globulina “anómala” que tiene su
origen en zonas de inflamación y también en
la glándula hepática. Su presencia en el
suero del paciente es un índice muy sensible
de inflamación aguda. En el reumatismo ar­
ticular agudo, el P.C.R. sirve para valorar el
grado de actividad de la enfermedad en su
fase aguda y su desaparición anuncia la
inminente disminución de los signos fí­
sicos de inflamación que sigue al tratamiento
antiinflamatorio. Su positividad, se expresa
en cruces ( + + ).
1.5: Anticuerpos antinucleares (A.A.N.) (3)
La presencia de anticuerpos antinucleares es
característico del Lupus Eritematoso Sisté-
mico y de otras enfermedades autoinmunes.
El test de los anticuerpos fluorescentes
antinucleares es el más empleado, y permite
observar estos anticuerpos incluso cuando los
preparados de células L.E., son negativos.
1.6: Células L.E. (3, 4). Las células L.E.
fueron descritos por primera vez en 1948 y
son el resultado de un proceso inmunitario
en el cual intervienen antígenos nucleares.
Se observan en el 6 0 % - 80°/o de los casos
de lupus eritematoso sistémico, pero este da­
to no implica necesariamente el diagnóstico
de esta entidad. Las típicas Células L.E.
Fig. 105-1, son leucocitos polimorfonuclea-
res que contienen elementos de inclusión
-6 9 3 -
0 . L.
é¡ - .. -o ■ -
i í' É É / l "
■i f f 6/ a te -.
O y -*
■ %s r r> ,
Fig» 105-1 Células L.E.
homogéneos grandes y redondos que se colo­
rean selectivamente con el rojo púrpura.
1.7: Complemento sérico (4). El sistema
del complemento (C), sistema humoral que
contiene por lo menos 9 sustancias proteíni-
cas (C’l a C’9) y que es activado por com­
plejos antígeno-anticuerpo, guarda relación
tanto con el mecanismo inmune como con
mecanismos inflamatorios. Los valores del
complemento sérico tiene importancia en pa­
cientes con lupus eritematosos sistémico
activo, en los cuales se ha observado que
cursan con hipocomplementemía. Las deter­
minaciones seriadas de valores de comple­
mento total .(CH50) o componentes del mis­
mo (C4 y C3) son útiles para el tratamiento
y pronóstico de pacientes con LES.
1.8: Enzimas séricas (2, 3). Se encuentran
determinaciones sitas de enzimas en dis­
trofias musculares de tipo genético como la
distrofia de Duchenne, distrofia de Becker,
la fascio-escápulo-humeral, la muscular mió-
tónica, etc.
2.— RAYOS X .- En los padecimientos del
sistema músculo-esquelético el estudio radio­
lógico es quizá el más importante de todos,
es el que en muchas ocasiones por sí solo es­
tablece el diagnóstico. Por ejemplo, en el
síndrome traumático, es la placa radiológica
la que establece en forma definitiva si se tra­
-6 9 4 -
ta de un esguince, luxación o fractura. En lo
referente a los síndromes clínicos, las artritis
o procesos inflamatorios agudos y las artro-
sis o procesos degenerativos crónicos, pro­
ducen lesiones osteo-articulares muy carac­
terísticos y perfectamente identificables a
los rayos X.
En la Artritis Reumatoide, por ejem­
plo, las lesiones radiológicas de manos o pies
son muy características y siguiendo su evolu­
ción, se describen las siguientes: 1) Edema
de tejidos blandos, periarticular; 2) Osteo-
porosis regional de comienzo yuxtaarticular;
3) Disminución del espacio articular inter­
óseo; 4) Pérdida de la línea articular y
subluxaciones y 5) Erosión ósea. Fig. 105-2
Tratándose de la columna vertebral,
existen lesiones frecuentes y características
como: la espondiloartrosis, la espondilitis
anquilopoyética, la sacralización de la V Fig. 105-2 lesiones radiológicas en ia Artritis
vértebra lumbar, la espina bífida, etc. Reumatoide: A) Edema de tejidos
blandos, periarticular; B) OstecH
3 .- LIQUIDOSINOVIAL- El estudio del porosis yuxtaarticular; C) Dismi­
líquido sinovial es un examen complementa­ nución del espacio articular in­
teróseo; D) Pérdida de la línea ar­
rio útil, especialmente cuando la enfermedad ticular y subluxaciones; E) Ero­
articular no ha sido diagnosticada. General­ sión ósea.
mente es la articulación de la rodilla la más Cortesía del Proí. Dr. Raúl Vega S. '
afectada y la que más se presta para la reali­
-I
zación de la artrocentesis. Al enviar la mues­ BIBLIOGRAFIA ¡
tra al laboratorio, se solicitará estudio bacte-
■i
teriológjco, citológico y químico.
1.— Cohén A.S., Comerford F.R.: Datos de Lá-
boratorio y disgnóstico de la Artritis Reu­
matoide. Clínicas de Norteamérica, Mayo.
4 .- ELECTROMIOGRAFIA. (E.M.G.).- El 1968. p. 539.
electromiograma es el trazo de la actividad 2.— Conn R.B.: Valores Normales de Laborato­
electrica del músculo. Tiene su máxima utili­ rio. Escuela de Medicina Johns Hopkins,
dad en los padecimientos musculares y ner­ Baltimore. Apéndice de Tratado de Medicó
na Interna de Harvey, Johns Owens, Ross, 19
viosos ya mencionados a propósito del estu­ edición, p. 1603—1612. Editorial Inteiame*
dios de las enzimas. Se utilizan electrodos ricana, 1968.
de agujas insertos en los músculos que se es­ 3.— Molí W.: Exámenes de Laboratorio. De
tudian. En las miopatías primarias, muchas Compendio de Reumatología, Parte Espe­
veces se disminuye la amplitud y duración cial p. 136—141. Editorial Toray, Barcelona.
1965.
de los potenciales de acción muscular y au­
4.— Olitzky 1.: Los Análisis de Laboratorio en
menta ía complejidad de la forma de sus la Artropatías. Ressegna XLIX, No. IV
ondas. 1972., p. 59—67. g
CAPITULO 106

SINDROMES ARTICULARES

CUADRO No. 106-1

1- Síndrome traumático:

1.1: Esguince.
1.2: Luxación.
1.3: Fractura.

■2- Síndrome inflamatorio: Artritis.

Fig. 106-1 Esguince de tobillo.
3- Síndrome degenerativo: Artrosis.

SINDROME TRAUMATICO

Síntomas:
— Dolor ( + )
- Impotencia funcional
Exámenes complementarios:
Rx: Edema de partes blandas
(Fig. 106-1)
Signos:
- Calor
- Tumefacción
- Equimosis.
-6 9 6 -

Sínt ornas:
— Dolor ( ++)
— Impotencia funcional Exámenes complementarios:
Rx: Edema de partes blandas
LUXACION y alteración en la posi­
ción de superficies ar­
ticulares. (Fig. 106-2).
Signos:
- Calor
- Gran tumefacción
- Equimosis

Fig. 106-2 Luxación de codo.

Síntomas:
— Dolor ( +++ )
— Impotencia funcional

Exámenes complementarios:
FRACTURA Rx: Edema de partes blandas
y solución de continui­
Signos: dad ósea. (Fig. 106-3).
— Calor
— Gran deformación
— Equimosis
 -697-
SINDROME INFLAMATORIO: ARTRITIS

Síntomas:
_ Dolor ( +++)
- I m p o te n c ia fu n c io n a l Exámenes complementarios:
- Sangre. (Ver cuadro 105-1)
- Rx.
ARTRITIS
- Estudio líquido sinovial
Signos: - Electromiografía
- Calor
- Tumefacción
- Rubor

SINDROME DEGENERATIVO: OSTEOARTROSIS

-700-

CUADRO No. 108-1

SINTOMAS Y SIGNOS DEPENDIENTES DEL TIROIDES

SINTOMAS
Qué preguntar Cómo preguntar:
1.— Psiquismo: 1.— Psiquismo:
1.1: Nerviosismo 1.1: Se siente intranquila, an­
gustiada?
1.2: Irritabilidad 1.2: Se enoja fácilmente?
1.3: Inestabilidad emocional 1.3: Cambia frecuentemente de
carácter? Llora con facilidad?
1.4: Apatía 1.4: Se siente indiferente, no le
interesa nada?
1.5: Depresión 1.5: Prefiere estar sola o solo?
1.6: Letargia 1.6: Duerme mucho?
2 .- Cambios en piel y fáneras: 2.— Cambios en piel fáneras:
2.1: Sudoración profusa 2.1: Suda usted mucho?
2.2: Temperatura de la piel 2.2: Su piel es fría o caliente?
2.3: Piel seca, descamativa 2,3: Ha notado que su piel se ha
tomado muy seca, escamosa?
2.4: Edema 2.4: Se han hinchado sus ma­
nos, párpados, cara?
2.5: Cabellos 2.5: Ha notado cambios en su
pelo. Se han hecho gruesos, seco
o fino? Se le cae con facilidad el
pelo?
2.6: Uñas frágiles 2.6: Se le parte fácilmente sus
uñas?
3.— Intolerancia del calor o al frío: 3.— Intolerancia al calor o al frío:
3.1: Al calor 3.1: Cómo se siente en un am­
biente caliente?
3.2: Al frío 3.2: Cómo se siente en un am­
biente frío?
4.— Síntomas cardio-vasculares: 4 .- Síntomas cardio-vasculares:
continúa

4.1: Palpitaciones
4.2: Disnea
5.- Cambios en el peso:
5.1: Baja de peso
5.2: Aumento de peso
6- Trastornos digestivos:
6.1: Diarrea
6.2: Estreñimiento
7.— Astenia
¡ Manifestaciones de oligofrenia con apatía, de-
| presión y letargía.
i Debido a que las hormonas tiroideas
aumentan el consumo de oxígeno de las célu­
las de los tejidos periféricos, se explican las
manifestaciones a nivel de piel y fañeras ta­
les como la piel caliente con dermografismo
iojo, la sudoración profusa, la intolerancia
||l calor en el caso del hipertiroidismo (1,2)
Ijr. todas las características contrarias en ca­
lo de hipotiroidismo; en este último un
¡signo y síntoma llamativo es la infiltración
jjnixedematosa de los tejidos, especialmente
fin cara y párpados que le da la facies ca-
gracterística del hipotiroideo, Fig. 22-5.
K2> 3). Los síntomas cardiovasculares, me-
Secen especial mención puesto que la taqui-
pirdia, las palpitaciones, los soplos funciona­
les y los trastornos del ritmo (fibrilación
puricular), caracterizan al hipertiroidismo.
el hipotiroideo aparecen coronariopatías..
pánalmente. los cambios en el peso y los
glastom os digestivos son síntomas que siem­
-701 -
4.1: Ha sentido el latido fuerte
de su corazón?
4.2: Ha tenido sed de aire?
5.— Cambios en el pesó:
5.1: Ha enflaquecido últimamen
te?
5.2: Ha engordado últimamente?
6. - Trastornos digestivos:
6.1: Hace deposiciones líquidas
con frecuencia?
6.2: Cada cuántos días hace la
deposición?
7.— Se cansa fácilmente?
pre hay que investigarlos ya que orientan en
cuanto al grado de hiper o hipofunción de
la glándula: baja de peso y diarrea en el
hipertiroidismo y aumento de peso y es­
treñimiento en el hipotiroidismo.
El cuadro 108-2 dá a conocer los prin­
cipales signos dependientes de la patología
tiroidea. No consta el como examinar de ca­
da uno de ellos por cuanto ya han sido ex­
puesto en otros capítulos.
CONSIDERACIONES -AL CUADRO No.
108-2
En casos de hiperfúnción de la glán­
dula tiroides, la taquicardia, la taquisfigmia,
la hipertensión arterial, la piel caliente y la
baja de peso, son debidas al aumento del
metabolismo basal y al estado de hipersim-
paticotomía; observándose el fenómeno con­
trario en casos de hipofunción de la glándula.
En relación a los signos oculares, todos ellos
corresponden al estado de hipertiroidismo
y se explican por el estado de astenia de los
músculos del ojo.
 2.— Cabera: 3
I
2 CUADRO No. 108-2 2.1: Cabello - i
i
IMPLORACION DE LA GLANDULA 2.1.1: Cabello fino ' *
TIROIDES 2.1.2: Cabello seco, grueso
2.1.3: Caída del cabello.
SIGNOS

Qué Examinar 2.2: Frente

I D a t o s Generales: 2.2.1: Incapacidad de arrugar
la frente al mirar hacia arriba
1.1: Pulso
(Signo de Joffroy).
1.1.1: Taquisfigmia
1.1.2: Bradisfigmia 2.3: Cejas:
2.3.1: Alopecia.
1.2: Tensión arterial:
1.2.1: Hipertensión 2.4: Párpados:
1.2.2: Hipotensión
2.4.1: Edema.
1.3: Temperatura: 2.4.2: Temblor.
1.3.1: Tendencia a la hiperter- 2.5: Ojos:
mia.
2.5.1: Exoftalmos.
1.3.2: Tendencia a la hipoter­
mia. 2.5.2: Signo de Dalrymple.
2.5.3: Signo de Stellwag.
1.4: Peso: 2.5.4: Signo de Graefe
1.4,1: Aumento
2.5.5: Signo de Moebius.
1.4.2: Baja de peso.
2.6: Boca:
1.5: Facies: 2.6.1: Lengua de aspecto fino,
1.5.1: Del hipertiroideo acompañada de temblor.
1.5.2. Del hipotiroideo, mixe- 2.6.2: Lengua voluminosa o
dematoso. macroglosia.

1.6: Piel y fáneras: 3.— Cuello:

1.6.1: Piel caliente 3.1: Tiroides.
1.6.2: Piel seca, descamativa La técnica de su examen fí­
1.6.3: Piel edematosa. sico está descrita en los capítulos
correspondientes a examen de
1.6.4: Dermograílsmo rojo
Cuello, razón por la cual lo remi­
1.6.5: Uñas frágiles. timos a ello). continúa...

V;viene 3 .2 : Cuello largado o asténico.
3 .3 : Cuello corto, ancho.
• 3.4: Latido arterial.
4 _ Tórax: región precordial:
4.1: Taquicardia.
4.2: Bradicardia.
4.3: Soplos funcionales.
4.4: Trastornos del ritmo.
5 — Extremidades:
5.1: Reflejos osteotendinosos:
5.1.1: Normales.
5.1.2: Aumentados.
5.1.3: Disminuidos.
5.2: Mixedema pretibial.
5.3: Tremor de manos.
Su técnica es la siguiente:
Con el paciente de pie, se
invita a que levante los brazos
hacia adelante y mantenga exten­
didos los dedos de sus manos ¡de­
be cerrar los párpados y el exa­
minador observará la presencia o
no de un temblor fino de los de­
dos. Para ser más objetivos se co­
loca una hoja de papel sobre las
manos, observando los movimien­
tos que se producen en este.
Fig. 108-4
A continuación, damos el significado
de alguno de ellos:(Ver examen físico de ojos). GLANDULA
Exoftalmos: proyección de los glóbulos
oculares hacia adelante.
-7 0 3 -
Fig. 108-4 Tremor de manos. Técnica utili­
zada.
Signo de Dalrymple: la hendidura palpebral
se observa agrandada, permitiendo ver una
banda de esclerótica alrededor de la córnea.
Signo de Stellwag: es la rareza del parpadeo,
(disminución de frecuencia).
Signo de Graefe: el párpado no acompaña
al ojo cuando se invita al paciente a que mire
hacia abajo.
Signo de Moebius: Es la dificultad de la con­
vergencia ocular.
En lo relacionado a los síntomas
cardio-vasculares, la taquicardia, los soplos
funcionales, son debidos al aumento de la
velocidad sanguínea y los trastornos del
ritmo obedecen al estado de hipermetabolis-
mo, debidos al exceso de hormona tiroidea.
La hiperreflexia tendinosa y el tremor de
manos, tiene la misma explicación físiopato-
lógica.
<A continuación presentamos en los
Cuadros 108-3 y 108-4, la clasificación ac­
tualmente aceptada de los Grados de Bocio
y las características más sobresalientes de los
distintos tipos de bocio.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
PRUEBAS FUNCIONALES DE LA
TIROIDES:
1.- Pruebas de Laboratorio.
2 .- Pruebas de Gabinete.
- 704 -
CUADRO No. 108-3
CLASIFICACION DEL BOCIO
Grado OA No visible, ni pal­
pable.
Normal:
Grado OB: No visible, ligera­
mente palpable.
Grado I : Visible y palpable
en extensión for­
zada de cuello.
Grado II : Visible y palpable
en posición nor­
mal de cuello.
Grado III: Grandes bocios.
Grado IV: Bocios monstruo­
sos.
J.— Pruebas de Laboratorio:
1.1: Dosificación del yodo proteico del
suero. El yodo se encuentra presente en el
plasma bajo dos formas: a) yodo inorgánico,
cuya tasa es variable de acuerdo al régimen-
b) el yodo ligado a las proteínas o Pgj
(“Protein Bound Iodine”) que en sus dos
terceras partes corresponde a la tiroxina sé-i
rica o T4. Sus valores normales oscilan entre!
4 y 8 ug por 100 mi. de suero (5).
i
La dosificación del yodo plasmático®
extraída por el butanol (BEI), dá valores li-:
geramente más bajos, pero más específicos, i
1.2: Dosificación de la Triyodotironina sé­
rica o T3. Su concentración es más baja que
la T4 y sus valores normales son de 140 ng.
por 100 mi. (medido por métodos radioin-
munológicos) (7). Su valor aumentado es
muy sensible en el hipertiroidismo.
1.3: Dosificación del colesterol total. Está
aumentado en el hipotiroidismo y bajo en el
hipertiroidismo. Sus valores normales oscilan
entre 150 y 250 mgs. o/o.
2 — Pruebas de Gabinete:
2.1: Captación de yodo radioactivo (1^1 )_
Consiste en medir o cuantificar la
capacidad de la glándula para acumular yo­
do. Se acostumbra a medir a las 2 y 24 ho­
ras. Sus valores normales: a las dos horas,
hasta el 12°/o; a las 24 horas del 20°/o
—50°/o. Estos valores estarán aumentados
en el hipertiroidismo y muy bajos en el

CUADRO No. 108-4

CARACTERISTICAS DE LOS BOCIOS

Tipo: Volumen: Consistencia: Superficie: Movilidad: Sensibilidad:

Bocio simple: + Normal Regular Conservada Indolora
Bocio difuso: -H-+ Normal o t Regular Disminuida Indolora
Bocio nodular: + + + Aumentada Uno o va­ Normal o ^ Indolora
rios nodu­
los
Tiroiditis: + Normal Regular Conservada Aumentada
Ca. tiroideo: ++ Leñosa Irregular Fija Indolora o
dolorosa
 705 -

SINDROME DE HIPERFUNCION: SINDROME DE HIPOFUNCION:

1.— Psiquismo: 1.— Psiquismo:

1.1: Nerviosidad 1.1: Apatía
1:2: Irritabilidad 1.2: Depresión.
1.3: Inestabilidad emocional 1.3: Letargía.

2.— Piel y fáneras: 2 — Piel y fáneras:

2.1: Diaforesis 2.1: Piel seca
2.2: Piel caliente 2.2: Piel fría
2.3: Cabello fino 2.3: Cabello grueso, seco.

3.— Síntomas cardiovasculares: 3 — Síntomas cardiovasculares:

3.1: Taquicardia 3.1: Bradicardia.
3.2: Palpitaciones l-H- 3.2: Palpitaciones +
3.3: Disnea ++ 3.3: Disnea+
3.4: Hipertensión arterial 3.4: Hipotensión arterial

4.— Síntomas metabólicos: 4.— Síntomas-metabólicos:

4.1: Baja de peso 4-1: Aumento de peso
4.2: Intolerancia al calor 4.2: Intolerancia al frío

5.— Síntomas digestivos: 5.- Síntomas digestivos:

5.1: Diarrea 5.1: Estreñimiento.

6.- Signos óculo-palpebrales: 6 — Signos óculo-palpebrales:

6.1: Exoftalmos, signos de Dal- 6.1: Ausencia de exoftalmos y
rymple, Stellwag, Graefe, Jelli- éstos signos.
nek, positivos. Presencia de edema palpebral.

7.— Laboratorio: 7.- Laboratorio:

7.1: Determinación de T3 alto. 7.1 Determinación de T4 yT3
bajos.
7.2: Colesterol bajo, o normal. 7.2: Colesterol total, alto.

8.— Gabinete: 8.— Gabinete:

8.1: Captación de 1^1 mayor 8.1: Captación del 1^1 menor
del 50°/o en las 24 horas. del 20°/o en las 24 horas.
8.2: Gammagrafía hipercaptan- 8.2: Gammagrafía hipocaptan—
te. te.
-7 0 8 -
La vitamina D, desempeña un papel
muy importante en la absorción del calcio
a nivel del intestino y en menor grado en la
absorción del fósforo y magnesio. Tiene mu­
cho que ver en el transporte de calcio en
el intestino delgado y grueso. A nivel del
hueso, la Vitamina D tiene una acción anti­
raquítica por incremento de la calcificación
osteoide.
La calcitonina es un poiipéptido hor­
monal, producido por las células parafolicu-
lares de la glándula tiroides, de allí que se
le ha denominado tirocalcitonina. Está
CUADRO No. 109-1
SINTOMAS DE LA GLANDULA PARATIROIDES
Qué Preguntar
1.- Síntomas urinarios:
1.1: Cólico nefrítico
(calculosis renal)
1.2: Poliurea
2 .- Síntomas gastrointestinales:
2.1: Anorexia
2.2: Meteorismo
2.3: Polidipsia
2.4: Dolor intestinal intermiten­
te.
2.5: Intolerancia a los alcalinos
2.6: Síndrome ulceroso refrac­
tario al tratamiento
2.7: Pancreatitis recurrente
constituida por 32 aminoácidos y cump»
con dos acciones opuestas a la hormona pa.'
ratiroidea: inhibir la reabsorción de calcio a
partir del hueso, con la consiguiente reduc­
ción del calcio sérico y la disminución de la
reabsorción de calcio por parte del rifión
con aumento de la secreción urinaria de
sodio, fosfato, magnesio y bicarbonato.
La glándula paratiroides, se examiné
al igual que las otras a través de la anam-
nesis y exámenes complementarios. El
Cuadro 109-1, indica el qué y como pregun­
tar de los síntomas.
Cómo Preguntar
1.— Síntomas urinarios:
1.1: Ver cólico nefrítico.
(Aparato genito-urinario).
1.2: Orina abundantemente?
2 .- Síntomas gastrointestinales:
2.1: Ha perdido el apetito?
2.2: Padece de muchos gases
intestinales?
2.3: Tiene mucha sed?
Bebe abundantes líquidos?
2.4: Ver dolor colónico.
(Aparato digestivo).
2.5: Cuando toma leche o al­
gún antiácido, le hace daño?
2.6: Ha padecido de úlcera del
estómago? Ha mejorado con el
tratamiento?
2.7: Ha padecido Ud. de pan­
creatitis: una o varias veces?
continúa..

viene
j 3.— Síntomas músculo-esqueléticos:
3.1: Debilidad muscular
3.2: Fracturas espontáneas
3.3: Dolores articulares
4 .- Síntomas siquiátricos y neuroló­
gicos:
4.1: Depresión:
4.2: Irritabilidad
4.3: Apatía
4.4: Alucinaciones
4.5: Somnolencia
4.6: Convulsiones o ataques
CONSIDERACIONES AL CUADRO 109-1
Los síntomas clínicos de los trastornos
de la función paratiroidea, son consecuencia
de las variaciones de calcemia. Los aparatos
y sistemas afectados en orden de importancia
son: renal, gastrointestinal, miísculo esque­
lético y sistema nervioso central. Las mani­
festaciones clínicas en muchas ocasiones son
fácilmente detectables y permiten sospechar
el diagnóstico, pero en otras ocasiones, el
diagnóstico depende del laboratorio, de ahí
que obliga a considerar a la calcemia y fos-
fatemia como exámenes de rutina.
Más adelante al hablar de los síndromes
de hiper y de hipofunción, haremos hincapié
-7 0 9 -
3.— Síntomas músculo-esqueléticos:
3.1: Siente mucho cansancio
muscular.
3.2: Alguna vez se ha fractura­
do algún hueso, sin haber recibi­
do ningún traumatismo?
3.3: Alguna vez ha tenido dolor
en las coyunturas?
4.— Síntomas siquiátricos y neuroló­
gicos:
4.1: Prefiere estar solo?
Le disgusta estar acompañado?
4.2: Se enoja fácilmente?
4.3: Se siente indiferente?
No le interesa nada?
4.4: En ocasiones vé u oye co­
sas irreales?
4.5: Tiene mucho sueño?
4.6: Ha tenido alguna vez ata­
ques con pérdida de la conciencia?
en los síntomas y signos más característicos
del hiperparatiroidismo y del hipoparatiroi-
dismo, respectivamente. Ahora de una ma­
nera general diremos que lo más llamativo
en el hiperparatiroidismo son los anteceden­
tes de cólicos renales, intolerancia a los al­
calinos, síndrome ulceroso, pancreatitis, etc.;
mientras que la tetania, los trastornos trófi­
cos de la piel y fáneras, hacen pensar en
hipofunción paratiroidea. Referente a la
sintomatoiogía renal, diremos que exis­
te litiasis renal en las dos terceras partes de
los casos de hiperparatiroidismo que se ma­
nifiestan por presentar cólicos renales o
hematurias. Es más sugestivo, cuando el
cuadro es recidivante. Generalmente los
— 710 —
cálculos son a base de fosfato u oxalato Examen regional:
de calcio, fácilmente detectables a los Rx. 3 .- Cabeza:
La nefrocalcinosis, o sea, la presencia de
calcificaciones difusas en el parénquima renal, 3.1: Hiperostosis huesos de crá­
se observan en el 10°/o de los casos (6). Se neo.
debe a la acción osteoclástica que extrae el 3.2: Tumores maxilares (épulis)
calcio de los huesos. Se acompaña la nefro­ 3.3: Signos de Trousseau y Che-
calcinosis en la mayor parte de los casos, vosteck positivos.
de insuficiencia renal. En cuanto a los sín­
tomas digestivos, la anorexia nunca falta y 3.4: Ojos:
la intolerancia a, la leche y a los alcalinos, 3.4.1: Queratitis
es significativa. Muchos de ellos son pacien­ 3.4.2: Calcificaciones subcon-
tes con úlceras pépticas, refractarios al tra­ juntivales
tamiento. Pueden aparecer episodios de
pancreatitis, observándose depósitos de cal­ 3.4.3: Catarata
cio en el páncreas. 3.5: Boca:
La astenia muscular, se explica por 3.5.1: Hipoplasia de raíces den­
la hipoexcitabilidad de la fibra; las fracturas tales.
espontáneas y dolores articulares, por la des­
calcificación. 4 .- Cuello:
El Cuadro 109-2, resume los signos 4.1: Palpación de tumores para-
dependientes de la patología de las glándulas tiroideos
paratiroides.
5 .- Tórax:
5.1: Columna dorsal: cifosis

CUADRO No. 109-2 6.— Extremidades:

6.1: Dedos hipocráticos y defor
SIGNOS DE LA GLANDULA mados.
PARATIROIDES
Datos Generales:
1.- Tensión arterial:
1.1: Hipertensión CONSIDERACIONES AL CUADRO 109-2
Entre los signos, los trastornos de la
2 .- Piel y fáneras:
piel y fáneras tales como la piel seca y rugo­
2.1: Piel seca, escamosa sa, los cabellos finos, acompañados de alope­
2.2: Piel pigmentada cia y las uñas frágiles y estriadas, caracte­
rizan la hipofunción paratiroidea (1, 3,4).
2.3: Uñas frágiles
Los signos óseos, como dolores locali­
2.4: Infección de uñas por hon­
zados en huesos largos, las fracturas y tumo-
gos (monilias)
raciones óseas y la desmineralización difusa
2.5: Caída del cabello observable a los Rayos X, son características
de la hiperfunción paratiroidea (1,3,4).
 -7 1 1 -
Dentro del síndrome de hipofunción o
de hipoparatiroidismo, la llamada hiperexcita-
CUADRO No. 109-3
bilidad neuromuscular, traducido por crisis
de tetania, constituye el signo guión para EXAMENES COMPLEMENTARIOS
el diagnóstico y depende directamente de la
hipocalcemia iónica (1, 3, 4). La tetania, es 1.— Sangre:
un acceso paroxístico sensitivo-motor que 1.1: Determinación de calcio sé­
interesa la extremidad distal de los miembros rico.
y sobre todo de las manos, dando el aspec­
1.2: Determinación de fósforo
to de la denominada “mano de comadrón
inorgánico sérico.
de Trousseau” Fig. 109-2 . Las crisis motri­
ces van precedidas de disestesias, hormigueo 1.3: Determinación de fosfatasa
raramente doloroso en el mismo territorio alcalina.
distal; va también acompañado de hipoeste-
2.— Orina.
sia táctil y de trastornos de la sensibilidad
profunda. 3 .- Rayos X
En los intervalos de los accesos paroxís-
4 .- Electromiografía.
ticos, se ponen de manifiesto signos de hi-
perexcitabilidad: Signo de Chvostek, que se 5 .- Electroencefalografl»
lo investiga por la percusión con el dedo o
con martillo de reflejos sobre la rama témpo- 6.— Electrocardiografía.
rofacial del nervio facial, en el punto medio
de la línea que va de la comisura labial al
lóbulo de la oreja. Consiste en una contrac­
ción muscular breve del fascículo superior
del orbicular de los labios y del bucinador;
no se observa en sujetos normales y si en ios
enfermos afectos de tetania hipoparatiroidea Fig. 109-2 Mano con tetania.
(1,3,4). Fig. 109-3.

Signo de Trousseau: es el desencadenamien­

to del acceso tetánico por la colocación de
un torniquete en la raíz del brazo. Es pre­
ferible utilizar el manguito de un tensióme-
tro, Fig. 109-4 .insuflando hasta colocar la
columna de mercurio unos 5 mm por encima
de la tensión máxima y mantenerla por 10
minutos. Las parestesias y el acceso apare­
cen durante los minutos que siguen después Fig. 109-3 Signo de Chvosteck.
de haber quitado el manguito (6).
CONSIDERACIONES AL CUADRO 109-3 males van de 9 a 11 mgs. o de 4.5 a 5.5
1.- Sangre: La determinación de la calce- mEq./L (2). Una hipercalcemia sostenida
mia es el principal tiempo de la exploración hace pensar siempre en un hiperparatiroidis­
funcional de la paratiroides. Las cifras nor- mo primario. Existen otros estudios adido-
 -7 1 2 -
Fig. 109-4 Signo de Trousseau.
nales que permiten evaluar las acciones de la
•"hormona paratiroidea, como por ejemplo
aquella que produce un aumento del aclara-
miento de fosfato y disminución de la resor­
ción tubular de fosfato,
1.2: La determinación del fósforo sérico
inorgánico o fosfatemia, tiene importancia
diagnóstica y se lo solicita conjuntamente
con la calcemia. Es característico la hipo-
fosfatemia con hipercalcemia en el hiper-
paratiroidismo primario. Los valores norma­
les del fósforo inorgánico van de 3 a 4.5 mgs.
por 100 en el adulto, siendo más elevados
en el niño, cuyos valores van de 4 a 5 mgs.
por 100 (2).
1.3: La determinación de la fosfatasa alca­
lina alta tiene valor diagnóstico en el hiper-
paratiroidismo primario con complicación
ósea (osteítis fibrosa quística).
2.— Examen de orina.— Debido a la hiper­
calcemia, en el hiperparatiroidismo, la elimi­
nación de calcio en la orina de las 24 horas
del día está aumentada. Esta hipercalciuria
es la causante de la nefrolitiasis al eliminar
por la orina grandes cantidades de oxalato
y fosfato cálcicos.
3.— Rayos X.— Constituyen un examen
importante, para observar las lesiones óseas.
Así en el hiperparatiroidismo es posible obser­
var los tumores maxilares o épulis ; las malfor­
maciones de columna, fracturas espontáneas
las calcinosis, etc. En el hipoparatiroidisnio,
en cambio, se observan las hiperostosis
generalizadas o localizadas.
4 - La electromiografía, tiene particular
importancia en el síndrome neuromuscular
delhipoparatiroidismo. El electrodiagnóstico
de estimulación demuestra una disminución
del umbral de excitación de los nervios mo­
tores (6) (Signo de Erb).
5 .- La electroencefalografía dá signos que
son inconstantes y poco específicos; apare­
cen cuando existen crisis convulsivas de teta-
nia, que van desapareciendo al corregir la hi-
pocalcemia.
6.— Los signos electrocardiográficos hacen
referencia al grado de hipocalcemia, es decir,
alargamiento de QT y Onda T anormalmente
simétrica, puntiaguda negativa o positiva.
SINDROMES
Hiperparatiroidismo:
— Cólico renal, calculosis renal.
— Ulcera péptica, refractaria tratamiento.
— Mala tolerancia ai los alcalinos.
— Pancreatitis recurrente.
— Hipertensión arterial.
— Depresión, irritabilidad, alucinaciones.
— Somnolencia, apatía.
— Polidipsia, poliurea.
— Anorexia, meteorismo.
— Fracturas espontáneas.
— Tumores óseos (épulis).
— Xifosis torácica.
Exámenes complementarios:
— Hipercalcemia con hipofosfatemia.

Fosfatasa alcalina alta.
Hipoexcitabilidad muscular al estí­
mulo.
_ Nefrocalcinosis.
- Calcificación del páncreas.
- Orina: hipercalciurea.
Hipoparatiroidismo:
. Tetania o sus equivalentes.
- Hiperostosis generalizada o localizada.
- Piel seca, pigmentada, quebradiza.
- Uñas frágiles, con surcos transversales
- Alopecia parcial o universal.
- Infecciones moniliásicas en uñas y
comisuras labiales.
- Hipoplasia de raíces dentales.
- Catarata.
- Dolores articulares.
- Labilidad emocional, irritabilidad.
ixámenes complementarios:
- Hipocalcemiacon hiperfosfatemia.
- E.M.G.: hiperexcitabilidad muscular
- E.E.G.: alterado en las crisis
convulsivas.
- E.C.G.: Signos de hipocalcemia.
- Orina: Hipocalciurea.
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dula para tiroides. Propedéutica Médica, 8 va
edición. Cap. 15, p. 323-324, México 1977.
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tixoidismo. Medicina Interna de Farreras,
lOma edición. Tomo II, p. 636-640, Barce­
lona, 1985.
CAPITULO 110
LAS SUPRARRENALES
RESUMEN ANATOMICO Y FISIOLOGICO.-
J-as suprarrenales son pequeñas glándulas de
5 a 7 gms. de peso y cuyas dimensiones
varían de 2 a 5 cmt de altura por 3 a 5 de
anchoase hallan colocadas a nivel del polo su­
perior de cada riñón, Fig. 110-1, enlaparte
alta e interna del abdomen, en .situación re-
troperitoneal1. Debido a su poco volumen
y el estar profundamente situadas, no son ac­
cesibles a la palpación clínica.
Cada suprarrenal está formada por dos
glándulas independientes: la corteza supra­
rrenal y la médula suprarrenal. (1, 2, 4).
Fig. 110-2 . La corteza periférica, de origen
mesodérmico, envuelve como una cápsula a la
médula; está constituida por grandes células
que contienen inclusiones lipídicas dispues­
tas en trabéculas irregulares, en las que se
distinguen tres capas: a) Zona glomerulosa,
delgada subcapsular, cuyas células se dispo­
nen en cordones apelotonados; b) Zona
fasciculada, dispuesta en cordones radiales, ri-
 -7 1 4 -
cas en inclusiones lipídicas y c) Zona reticu-
lada, interna, con trabéculas que se anasto-
mosan formando un sistema de red laxo.
Fig. 110-3.
La médula suprarrenal está constituida
por trabéculas de células poliédricas anas-
tomosadas en amplias mallas, que contienen
finas granulaciones citoplasmáticas que se
colorean de color pardo por el bicromato, de
ahí el nombre de “células cromafines” que
se le han dado.
Estas células cromafines se hallan rodea­
das de vasos sinusoides y de escasas células
ganglionares simpáticas, que en la mayoría de
las veces se agrupan en islotes. Fig. 110-4. Fig. 110-1 Glándulas suprarrenales y sus reía»!
ciones anatómicas. f
El principal regulador de la actividad de
las glándulas suprarrenales; es la hipófisis ante­
rior, por medio de la hormona adrenocortico-
tropa o ACTH, que a su vez se encuentra con­
trolada por el hipotálamo a través de la hor­
mona liberadora de corticotrofina o CRH.
La corteza suprarrenal secreta dos ti­
pos principales de hormonas ( 1, 2,4 ) los mi-
neralocorticoides (capa glomerularj y los
glucocorticoides (capa fascicular); además se
producen pequeñas cantidades de andróge-
nos (capa reticular) cuyos efectos son simila­
res a los de la hormona sexual masculina, la
testosterona. El nombre de mineralocorticoi-
des se debe a que estas hormonas actúan prin­
cipalmente sobre los electrolitos de los líqui­
dos extracelulares, en particular del sodio,
potasio y cloruros. Los glucocorticoides, fue­
ron llamados así porque una de sus principa­ Fig. 110-2 Suprarrenaléfe: Corteza y médula.;
les acciones es el de elevar la concentración de
glucosa sanguínea. Sin embargo, tienen otras contribuyen también en este tipo de acti­
acciones sobre el metabolismo de las grasas y vidad: la corticosterona, que posee además
proteínas, pero sin lugar a duda que el más efectos glucocorticoides y la desoxicorticos-
importante de todos es su efecto sobre el me­ terona, cuya acción es muy semejante a la
tabolismo de los hidratos de carbono. Se han aldosterona, pero con una potencia 30 veces
aislado más de 30 esteroides de la corteza su­ menor (3). Los efectos fundamentales de
prarrenal. pero sólo dos de ellas, la aldostero- los mineralocorticoides son: 1) Aumento de
na y el cortisol, tiene importancia en las fun­ la resorción de sodio en el túbulo renal y
ciones endocrinas del organismos (3). 2) aumento de la excreción renal de potasio.
La aldosterona es responsable del 95°/o Estos dos hechos, traen una serie de conse­
de la actividad mineralocorticoide de la cuencias fisiopatológicas, que se explican en
corteza suprarrenal; pero otras dos hormonas el cuadro 110-1. (3).
 •‘5?. • Fig. 110-4 Médula suprarrenal
jng. 110-3 Corteza suprarrenal: tees capas.

CUADRO No. 1X0-1

EFECTOS DE LA ALDOSTERONA
Aldosterona
Resorció^ renal de ■ •Aumenta la eliminación
sodio aumentada renal de potasio

Resorción
/
Hiponatremia
\
Resorción Secreción de
i
Hipopotasemia
de agua ligera de anión hidrógeno
^ ^
Polidipsia
i
Alcalosis
I
Parálisis muscular
I
Aumento del volumen de líquido
extracelular

Aumento del volumen sanguíneo

Aumento del Jísto cardíaco

1
Aumento de la resistencia vascular
l
Aumento de la presión arterial

Poliurea
—716 —
Los glucocorticoides, como hemos se­
ñalado, intervienen en el metabolismo de los
hidratos de carbono, grasas y proteínas. El
95°/o de esta actividad lo tiene el cortisol
plasmático, denominado también hidrocor-
tisona; intervienen en menor proporción la
corticosterona y también la cortisona. Su
efecto sobre el metabolismo de los hidratos
de carbono, se sintetizan en lo siguiente: (3)
a) aumento de la gluconeogénesis; b) aumen­
to del glucógeno hepático; c) disminución de
la utilización de glucosa por las células y d)
aumento de la concentración de la glucemia
(diabetes suprarrenal).
El efecto del cortisol sobre el meta­
bolismo de las proteínas, es el siguiente: (3)
a) disminución del contenido celular de
proteínas; b) aumento de las proteínas
hepáticas y plasmáticas; c) aumento de los
aminoácidos sanguíneos y d) disminución del
transporte de aminoácidos a través de mem­
branas celulares extrahepáticas y aumento
del transporte en el hígado.
Efecto del cortisol sobre el metabolis­
mo graso: movilización de aminoácidos, con
aumento de la concentración de ácidos gra­
sos no esterificados en el plasma.
Finalmente, diremos que la médula su­
prarrenal está en relación funcional directa
con el sistema nervioso simpático y secreta
dos hormonas: la adrenalina y la norodre-
nalina en respuesta al estímulo simpático.
La Fig. 110-5, sintetiza en forma gráfica la
secreción de hormonas de corteza y de mé­
dula suprarrenal, en relación a las diversas
zonas anatomo-histológicas de producción.
De sus relaciones fisiológicas con la
hipófisis, hablaremos en el capítulo corres­
pondiente.
ANOMALIAS DE LA SECRECION
CORTICOSUPRARRENAL
Vamos a estudiar en forma sucesiva
CAPAS s
i) Glomerulor =
m ineralocortj
coides
2) Fasciculor y
3) Reticular =
glucocorticoides
y androgenos
4) Medula =
adrenalina y
noradrenalina
Fig. 1 1 0 -5 R e la c ió n e n tre c a p a s histológicas
d e s u p ra rre n a le s y p ro d u c c ió n hor­
m o n a l.
la disminución de hormonas corticosuprarre-
nales o hiposuprarrenalismo y el aumento o
hipersuprarrenalismo. La primera tiene su
expresión en la Enfermedad de Addison y
la segunda en la Enfermedad de Cushing.
ENFERMEDAD DE ADDISON
Síntomas y signos - La mayor parte de los
síntomas y signos dependen del déficit de
aldosterona, cortisol y androgenos y son
los siguientes:
Déficit de aldosterona: astenia, fatigabilidad,
taquicardia, hipotensión, disrritmias, calam­
bres musculares, paresias, hiperventilación,
trastornos de la conciencia, coma.
Déficit de cortisol: Hipoglucemia, astenia,
pérdida de peso, irritabilidad, nerviosismo,
depresión, angustia, insomnio.
Déficit de androgenos: disminución de! vello
corporal, impotencia, amenorrea.
CONSIDERACIONES A LOS SINTOMAS Y
SIGNOS DE LA ENF. DE ADDISON.-
Como señalamos en el resumen fisioló-
 -7 1 7 -
conservar el sodio y 2) la excreción renal
CUADRO No. 110-2 alterada de potasio y iones H. (1,2,4).
La incapacidad para conservar el sodio,
ENFERMEDAD DE ADDISON
produce en forma sucesiva los siguientes he­
Signos: chos fisiopatológicos: Disminución del líqui­
do extracelular, hipovolemia, hipotensión
1- Datos Generales: arterial, síncope postural, estado de shock;
1.1 Enflaquecimiento por otra parte, produce disminución del flujo
sanguíneo renal con azoemia prerrenal; todo
1.2: Pigmentación generalizada de la lo cual lleva a pérdida de peso y a una marca­
piel. da astenia.
1.3. Hipotensión arterial. La excreción renal alterada de potasio,
1.4 Pulso débil. lleva a la hiperkalemia, asistolia cardíaca y
acidosis metabólica, debido a la suspensión
2 .- Cabeza: de intercambio de iones H por iones Na. (3).
2.1 Facies de rasgos perfilados, pig­ El déficit de cortisol, trae como conse­
mentados . cuencia la incapacidad de conservar una gli-
2.2 Boca: hiperpigmentación de mu­ cemia normal en el intervalo de las comidas
cosas orales: labios, encías, len­ porque ya no se sintetiza la glucosa suficien­
gua, carrillos. te por gluconeogénesis. Además la falta de
cortisol disminuye la liberación de proteí­
3.- Tórax: nas y grasas de los tejidos, con lo cual se
deprimen muchas otras funciones metabóli-
3.1: Tórax asténico. cas del organismo. Este entorpecimiento de
3.2: Ruidos cardíacos disminuidos de liberación de energía en ausencia de cortisol
intensidad. es talvéz uno de los efectos más peijudiciales
3.3: Hiperpigmentación de pezón y de la ausencia de los glucocorticoides. El
aréola. déficit de cortisol hace que el addisoniano
tenga menor respuesta a los estados de “stress”
4 .- Abdomen: y se tome muy lábil ante los traumas y
estados de alarma (3).
4.1: Pigmentación de la piel en sitios
de roce: cintura, ombligo, línea Especial mención merece el considerar
alba. que el signo básico del paciente addisoniano,
sea la pigmentación que presenta en tQda su
5.- Extremidades: piel. Este depósito de melanina no siempre
es uniforme y muchas veces aparece en los si­
5.1: Pigmentación en sitio de roce de
tios de roce: cintura, codos, labios y muco­
articulaciones.
sas orales, pezón y aréola, etc. Fig. 14-6 (lá­
5.2: Hiporeflexia osteo-tendinosa. minas a color). A este fenómeno se le ha
dado la siguiente explicación fisiopatológica;
es conocido que la adenohipófisis al ser
gico, el déficit de aldosterona, produce dos estimulada en forma apropiada, produce
hechos importantes: 1) la incapacidad para gran cantidad de hormona estimulante de
—718 —
melanocitos, que a su vez aumenta la activi­
dad de los melanocitos de la piel. Se cree que CUADRO No. 110-3 !
la falta de producción de los glucocorticoides
haría que la hipófisis anterior produjera can­ SIGNOS DE LA ENFERMEDAD
tidades excesivas de hormona estimulante de DE CUSHING
los melanocitos lo que explicaría la hiperpig-
mentación (1, 2, 3, 6). Además la falta de 1.- Datos Generales:
secreción del cortisol por la corteza suprarre­ 1.1: Obesidad.
nal significa enorme producción de hormona 1.2: Rubicundez difusa de tegumentos.
adrenocorticotropa (ACTH) por la adenohi-
pófisis que tiene efecto estimulante de los 1.3: Hipertensión arterial. •
melanocitos.
. 2 .- Cabeza: Cara:
2.1: Facies de luna llena (pletórica,
ENFERMEDAD DE CUSHING
rubicunda).
Es un estado de hipersuprarrenalismo,
debido a un exceso de cortisol. Las causas 2.2: Presencia de vello fino y barba
que llevan a este estado de superproducción en mujeres (hirsutismo).
de cortisol, son las siguientes: (1, 2, 3, 5, 7).
3 .- Cuello:
1.— Neoplasias suprarrenales que secreten
3.1: Gran aumento de adiposidad en
cortisol en forma autónoma.
cuello (cuello de toro).
2 .- Producción exagerada de ACTH por la
hipófisis. 4 .- Tórax:
3 .- Secreción ectópica de ACTH por neo­ 4.1: Tórax grueso, adiposo.
plasias de diversos órganos como tumores de
pulmón, por ejemplo. 4.2: Giba de búfalo.

4 .- Cushing yatrogénico (administración 5 .- Abdomen:

crónica de corticoesteroides).
5.1: Globoso, con presencia de estrías
Se producen además aumento impor­ purpúricas.
tante de aldosterona y de hormonas sexuales
suprarrenales, especialmente andrógenos. 6 .- Genitales:
SINTOMAS Y SIGNOS.- Con excepción de 6.1: En la mujer: crecimiento del
ciertos transtomos psíquicos (estados de clítoris.
excitación, confusión, delirio) los síntomas
son escasos y más bien son los signos los que 7.- Extremidades:
predominan.
7.1: Miembros inferiores adelgazados
El Cuadro 110-3 nos resume los sig­ con presencia de vello aumenta­
nos importantes de la Enfermedad de do en las mujeres (hirsutismo).
Cushing:
CONSIDERACIONES AL CUADRO 110-3
En la enfermedad de Cüshing se produ­ aldosterona que lleva a un aumento de líqui­
ce retención de sodio por exceso de secreción do extracelular y por consiguiente al edema,

iflerialmente de la cara, cuello y tronco
K j 22-6 . Las alteraciones de equilibrio de
jjléctrolitos lleva a un aumento del gasto
Kdíaco y posteriormente a la hipertensión
Cterial. Por otra parte, el aumento en la pro-
iucción de glucocorticoides, eleva la tasa de
i[ucemia en cifras que pueden ir de 140 a
¡|qo mgs. °lo produciéndose la denominada
;‘diabetes suprarrenal” (3, 5).
En la enfermedad de Cushing, los efec-
os de los glucocorticoides sobre la catabolia
In las proteínas suele ser intenso, con lo que
¡!e disminuye considerablemente las proteínas
celulares; las fibras colágenas del tejido
celular subcutáneo disminuyen y dicho teji­
do se desgarra fácilmente, dando lugar a las
denominadas estrías purpúricas (3, 5)
Otra expresión del catabolismo au­
mentado es la presencia de osteoporosis ge­
neralizada que ocurre al no depositarse la
sustancia protéica en los huesos (3, 5).
Finalmente diremos que, debido al
aumento de las hormonas sexuales suprarre­
nales, sobre todo de androgenos (capa reticu­
lar), aparece un efecto masculinizante típico
en la mujer, con desarrollo de barba, voz
gruesa, desarrollo de vellos en cara y miem­
bros inferiores (hirsutismo), crecimiento del
clítoris, etc.
HIPERSECRECION DE HORMONAS
AISLADAS.
En determinadas circunstancias, puede
ocurrir la hiperproducción de una sola hor-
noma corticosuprarrenal: un mineralocorti—
coide, un glucocorticoide y androgenos,
dando lugar a entidades como el Aldostero­
nismo Primario, la Diabetes Suprarrenal y el
Síndrome Suprarrenogenital, respectivamen­
te.
- 719 -
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO O SIN­
DROME DE CONN.-
Se presentan todos los síntomas, debi­
dos al exceso de producción de aldosterona.
La secuencia »fisiopatológica, es la si­
guiente: aumento del líquido extracelular,
hipertensión arterial, hipopotasemia, alcalosis
ligera y cierta tendencia a la hipematremia.
(7).
De tal manera que los signos clínicos
que identifican al Aldosteronismo Primario
son los señalados en el Cuadro 110-4.
CUADRO No. 110-4
SIGNOS DEL ALDOSTERONISMO
PRIMARIO
1.— Hipertensión arterial,
2.— Paresias musculares paroxísticas.
3 Calambres musculares.
4.— Poliurea.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 110-4
La hipertensión arterial es habitual­
mente franca, aunque bien tolerada por el
paciente, explicable por el aumento del vo­
lumen extracelular y la hipematremia.
Las paresias musculares paroxísticas y
los calambres musculares, tienen su origen en
la hipopotasemia y que en ocasiones llegan
a presentar verdaderas crisis tetánicas.
La poliurea de 3 a 6 litros va acompa­
ñada de polidipsia, La hipopotasemia es a
menudo inferior a 3 mEq/L y va acompaña­
da de una alcalosis plasmática, ligera hipema­
tremia e intensa potasiurea.
- 720 -
HIPERSECRECION PRIMARIA DE GLU-
COCORTICOIDES.—
En ocasiones pueden producirse canti­
dades excesivas de glucocorticoides sin que
estén aumentadas la producción del resto de
hormonas corticosuprarrenales. Cuando así
ocurre, se produce: 1) Diabetes suprarrenal,
2) Signos de deficiencia de proteínas y osteo-
porosis y 3) Aumento de la lipogenesis con
aparición de obesidad troncular.
SINDROME SUPRARRENOGENITAL.—
En algunos casos de tumores de la cor­
teza suprarrenal, se secretan hormonas sexua­
les de tipo androgénico, con efectos masculi-
nizantes muy importantes, en la mujer, y que
ya han sido descritos. En el hombre impú­
ber, causan las mismas características que en
la mujer, más un desarrollo rápido de los
órganos sexuales masculinos con aparición
precoz del apetito sexual. (3) En el varón
adulto, los efectos virilizantes, están enmas­
carados por la producción de testosterona
normal del testículo, razón por la cual, el
diagnóstico de este síndrome es muy difícil
MEDULA SUPRARRENAL
La patología de la médula suprarrenal,
resulta siempre de una hiperfúnción. Va liga­
da a un tumor secretante efe células croma-
fines diferenciadas o feocromocitomas (7).
Muchas veces el tumor es muy pequeño y
solo es posible detectarlo mediante estudios
radiológicos especiales como angiografías re­
nales y la tomografía computarizada muy
preconizada en la actualidad.
SINTOMAS Y SIGNOS.—
Con excepción de la cefalea, lo que
hace sospechar en feocromocitoma, son los
signos, que sintetizan en el Cuadro 110-5.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 110-5
El signo semiológico más importante
de los feocromocitomas, es la hipertensión
CUADRO No. 110-5 ¡
SIGNOS DEL FEOCROMOCITOMA;
1.- Hipertensión arterial paroxística.
2 .- Palidez.
3 .- Taquicardia.
4.— Midriasis.
5 .- Dolor torácico.
arterial, que tiene la particularidad de pre-
sentarse en crisis paroxísticas. (1, 2, 4, 7).
La hipertensión es sistólica y diastólica y es­
ta última muchas veces rebasa los 150 mm1
de Hg. La crisis dura varios minutos, a veces
horas para cesar bruscamente, y repetirse
a un ritmo variable. La acción intensa de
las catecolaminas hace que se presente pali­
dez, taquicardia y midriasis (1,2,4, 7). f-
La exploración funcional y las pruebas
farmacológicas constan en el Cuadro 110-6.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 110-6
1.1: En la exploración funcional de la cor­
teza suprarrenal, tenemos en primer término'
la dosificación del cortisol plasmático, que
constituye una prueba de muy difícil conse­
cución, por cuanto se necesita de un labora1
torio hormonal bien dotado y que en pocas
instituciones lo tienen. El cortisol circula en
el plasma a una tasa promedio de 10 a
12 ug/100 mi. en su mayor parte combinado
a una proteina especial la transcortina (7)1
El cortisol libre, único que es activo, repre­
senta solamente el 10°/o del cortisol total.
Está disminuido en la Enfermedad de Addi-
son y aumentado en el Cushing.
1.2: La dosificación de electrolitos séricos;
traduce la actividad de la aldosterona, por
cuanto es la hormona que reduce la pérdida-:
urinaria de sodio y favorece la eliminación.

í CUADRO No. 110-6
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Exploración funcional de la corteza
suprarrenal:
Laboratorio:
1_ En sangre:
1.1: Dosificación del cortisol
plasmático.
1.2: Dosificación de ACTH.
1.3: Dosificación de electrolitos
séricos: Na—Cl—K
2- En orina:
2.1: Dosificación de los 17 ce-
tosteroides y 17 hidroxi-
corticoesteroides.
3.- Pruebas dinámicas: estimulación
y bloqueo de la corteza suprarre­
nal.
Gabinete:
4.- Rx: placas simples de abdomen.
4.1: Arteriografía renal y supra­
rrenal.
4.2: Tomografía computarizada.
i se efectúa por inyección intravenosa de 25
5- Gammagrafía de suprarrenales.
6.- Ecografía de suprarrenales.
Exploración de médula suprarrenal:
1.- Dosificación de catecolaminas y
sus metabolitos en sangre y orina
2.- Pruebas farmacológicas: prueba
de la histamina y regitina.
{ potasio. Por tanto, la dosificación tanto
i sangre como en orina, de los iones Na y K
m datos de valor diagnóstico.
721 -
2.1: La dosificación en orina de los 17 cetos
y 17 hidroxicorticoesteroides son pruebas
muy útiles, por cuanto miden la eliminación
urinaria de los productos dé degradación
biológica de los esferoides suprarrenales.
La eliminación hormonal en 24 horas de los
17 Cetos es de 12 a 20 mgs. en el hombre y
de 6 a 10 mg. en la mujer (7). Su eliminación
es inferior a los 2 mg. hasta los 9 años y au­
menta progresivamente hasta alcanzar a los
16 años, los valores normales del adulto.
En la insuficiencia suprarrenal prima­
ria, existe una disminución considerable de
los 17 hidroxicorticoides y 17 cetosteroides
urinarios. En el Cushing, existe un aumento
moderado de la eliminación urinaria de los
17 cetosteroides.
3 .- Pruebas dinámicas: Estudian y tienen
por objeto observar las variaciones de la eli­
minación urinaria de las hormonas bajo el
efecto de agentes que ejercen una acción fi­
siológica de estimulación o frenado.
Normalmente la ACTH estimula la se­
creción de andrógenos y glucocorticoides
de la corteza suprarrenal; ciertos corticoides
sintéticos y en particular la dexametasona,
tiene uin poder frenador poderoso aún en
dosis pequeñas (7).
La prueba de estimulación por ACTH
mg de ACTH disuelto en suero glucosado
para 8 horas o en inyección diaria de 40 uni­
dades de ACTH prolongada. Un aumento de
los 17 hidroxicorticoides constituye el tes­
timonio de la más fiel respuesta secretoria de
la corteza en una tasa que va de 10 a 15 mgs.
cuando se emplea la vía I.V: y de 15 a 40 mgs.
tras la inyección de ACTH retardada I.M. (7).
La prueba de frenado se realiza con la
dexametasona: una dosis diaria de 3 mgs.
por 5 días consecutivos, hace descender al­
rededor de 1 mg. la eliminación urinaria
diaria de los 17 hidroxicorticoides; la elimi­
- 722 -
nación de los 17 cetosteroides permanece se realiza con la regitina o fentolamina qül
igual en el hombre, pero en la mujer descien-. cuando se inyecta endovenosamente a |
de hasta 1 mg. paciente hipertenso sospechoso de feoct^
4.— Dentro de los estudios radiológicos, el mocitoma, produce una disminución ünpoj
retroneumoperitoneo, es una técnica ya aban­ tante deT.A., que puede ser mayor de 35rn¿
de Hg.; la dosis administrada de este bloqueg
donada, por el aparecimiento de mejores
medios diagnósticos tales como la gamma- dor alfa es de 5 mgs. (4). I
grafía y ecografía y últimamente la tomo-
grafía axial computarizada. Además cabe
mencionar la Arteriografía Renal, para iden­
tificar especialmente tumores. S I N D R O M E S !
Exploración funcional de médula suprarrenal:
El método ideal para confirmar el
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRA-
diagnóstico de feocromocitoma, consiste en
RRENAL: (ENFERMEDAD DE i
observar la excreción urinaria excesiva de las ADDISON)
catecolaminas y sus metabolitos, en orina de
24 horas (1, 2, 4). Así es posible dosificar Síntomas: :j
la noradrenalina, adrenalina, las metanefrinas
(normetanefrinas y metanefrinas combinadas) — Astenia, pérdida d^peso. I
t!
y el ácido vanililmandélico (A.V.M.). Se — Anorexia, náusea, vómito, dolor
establecen los siguientes valores normales: abdominal. *
catecolaminas libres <0.1 mgs en 24 horas
Metanefrinas: <1.3 mgs en 24 horas; Acidc i|
Signos;
Vanililmandélico: <6.8 mgs. en 24 horas.
— Síncope postural, estado de shocks
La dosificación de concentraciones
plasmáticas de las catecolaminas, son pruebas — Hipotensión arterial, pulso débil
de difícil realización y no tiene mayor valor Hiperpigmentación de la piel y
por cuanto pueden dar valores altos en suje­ mucosas en sitios expuestos y de
tos excitados o con trastornos emocionales, roce.
de tal forma que no se usa sistemáticamente. É
En lo referente a las pruebas farmaco­ Laboratorio:
lógicas, éstas se utilizan cada vez menos ■a
— Disminución del cortisol plasmá- -
debido a los adelantos conseguidos a través
tico.
de los estudios bioquímicos de las catecola­
minas y sus metabolitos. De los estudios de — Disminución de los 17 cetos e ,
estimulación se ha utilizado la prueba de la hidroxi.
Histamina en inyección I.V. en dosis de 20 — Ninguna respuesta a la estimula­
a 25 ug., que produce en el paciente rubor, ción con ACTH.
cefalea, taquicardia y aumento de T.A.; suele
aceptarse que un aumento de 40 mm. de _ Calcificaciones de las suprarrenales 1
Hg. por encima del que se produce con la
— Hiponatremia e hiperpotasemia J
prueba presora al frío, se considera positivo
(4). El estudio de supresión o vasodepresor, — Hipoglucemia. >1
i
 — /¿o —
r 1 HIPERSUPRARREÑALISMO: Eaboratorid!------------ --------------
(ENFERMEDAD DE CUSHING) . A « „ d, u 0 B M pIasmá,k
0
1
Síntomas y Signos: - Aumento de los 17 OHCs y 17 K
_ Obesidad troncuiar.
_ Facies de luna llena. ~ Pruebas de estimulación y frena -

, do, variable, de acuerdo al oriae n

_ Hipertensión arterial, del hipercorticismo.
- Hirsutismo.
_ Trastornos genitales. - Hipopotasemia y alcalosis.
— Trastornos psíquicos. — Hiperglucemia.

SINDROME SUPRARRENOGENITAL: (Tumor corticosuprarrenal):

Hipercorticismo virilizante: Hipercorticismo feminizante:
En la mujer adulta: En el hombre adulto
- Hirsutismo. _ Ginecomastia bilateral.
- Hipertrofia muscular. _ Musculatura feminoide.
- Voz varonil. _ Voz fina, feminoide,
- Hipertrofia de clítoris y grandes — Atrofia de testículos, disminu—
l labios- Fig- 11 ° '6 . ción de la libido.
“ Aumento urinario de los 17 cetos. - Aumento de la eliminación uri­
naria de los 17 cetos.
K
*s En el niño:
— Pseudopubertad precoz.
— Hirsutismo.
— Hipertrofia clítoris en la niña.
1 — Aceleración del crecimiento pondo-estatura!.
K-
p Las de origen congénito son debidas a defi-
P ciencia de 21 hidroxilasa y de 1IB hidroxilasa.

¡GO: 21
-7 2 4 -

i. ■ f 'S ii .':'1 SINDROME DE HIPERFUNCION

'f ‘J t.
MEDULA SUPRARRENAL:
FEOCROMOCITOMA:

Fig. 110-6 Hipertrofia de clítoris
SINDROME DE HIPERALDOSTERO-
NISMO PRIMARIO (SIND. DE CONN)
— Paresias musculares paroxísticas.
— Calambres musculares.
— Poliurea, polidipsia.
— Hipertensión arterial.
Laboratorio:
— Hipopotasemia.
— Ligera hiponatremia. 3.—
— Alcalosis metabólica.
— Hiperaldosterinuria.
4 .—
BIBLIOGRAFIA
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6 .—
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Tratado de Medicina Interna de Harrison
T.R., 3era- edición. Parte IV, Sección 2,
Cap. 6 8 , p. 606—632. Prensa Médica Mexi­
cana, México, 1969.
— Cefalea.
— D olor torácico. !
— H ipertensión arterial paroxística.
— Taquicardia.
— P alid ez.
— M idriasis. >
Laboratorio:
— A um ento de la excreción urinaria ¡
de las catecolaminas y sus metabolitos:
Catecolaminas libres: > 0 .1 mgs. en
24 horas.
Metanefrinas: > 1.3 mgs. en 24 hs.
Acido vanililmandélico: >6.8 mgs.
en 24 horas.
— Pruebas de estimulación (Hista-
mina) y supresión (Fentolamina) positi-
vas. ■
G uyton A.C.: Horm onas suprarrenales. De
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Editorial JIMS, Barcelona 1969.
 -7 2 5 -

jA p i t u l o 111
W
]&? A%T-:<W9g .
HIPOFISIS

¿¿cuento Anatomo-Físológico.- La hipó-

ísis Fig- 111-1, es una glándula pequeña de
¿i centímetro de diámetro, situada en la tí-IN O ID E S
tfla turca, en la base del cerebro; se halla PO STE
HIP ÍF iS fS
¿ida al hipotálamo por el tallo hipofísario. ! C 3 f'O S T
t la hipófisis se le conoce también con el SMJM
iofflbre de glándula pituitaria.
Fig. 111-1 Hipófisis y sus relaciones anató­
Desde los puntos de vista anatómico y micas.
¡uncional, la hipófisis se divide en dos porcio-
ies diferentes: la adenohipófisis o hipófisis células: A L F A - - P R IN C IP A L E S - B E T A
ulterior y la neurohipófisis o hipófisis poste­
rior (1, 2, 6,7).
i* Embriológicamente, las dos porciones
tienen diferente origen: la adeno-hipófisis
proviene de la “bolsa de Ratke”, invagina­
ción embrionaria del epitelio faríngeo; y la
neurohipófisis, proviene de un crecimiento
hip'otalámico. Esto explica el caracter epite-
lioide de las células de la adenohipófisis y la
presencia de gran número de células de tipo
Fig. 111-2 Hipófisis y su estructura ana tom o-
¿lial de la neurohipófisis (6). funcional-histológica.

Desde el punto de vista de sus relacio­
nes, la hipófisis se relaciona: por arriba, con
él suelo del tercer ventrículo del cual está
separada por un techo fibroso, la' tienda
Júpofisaria perforada por el tallo pituitario;
el quiasma óptico se encuentra situado in­
mediatamente por delante del tallo pituitario.
Por abajo, con el seño esfenoidal y late­
ralmente, con el seno cavernoso. Fig. 111-1.
Histológicamente considerado, Fig.
No. 111-2, en la adenohipófisis se han descri­
to tres tipos principales de células: las
cromófobas, las acidófilas y las basófilas.
Estudios actualizados demuestran que existen
cinco tipos diferentes de las denominadas
células cromófilas (3) que mediante técnicas
de tinción inmunológicas, producen las seis
hormonas prehipofisarias que ya señalaremos
más adelante; de estas cinco clases de células,
dos corresponden a las acidófilas y tres a las
basófilas. Estudios demostrados con micros­
copía electrónica han señalado que la mayor
parte de las células clasificadas como cromó­
fobas contienen gránulos secretorios y otras
características estructurales finas que permi­
ten identificarse como tipos celulares espe­
cíficos (3).
La parte más anterior de la adenohi­
pófisis qué se extiende hacia arriba y hacia
adelante, rodeando el tallo hipofisario y la
superficie inferior del hipotálamo, se deno­
mina parts tuberalis.
 El tallo, es la porción que conecta la
hipófisis con el hipotálamo y contiene tres
componentes funcionales: glandular, vascu­
lar y neural. El glandular, está constituido
por la porción tuberal de la hipófisis anterior,
que rodea al tallo así como a la base del
hipotálamo. Sus secreciones no tienen ma­
yor importancia. El componente vascular,
tiene importancia crítica para la transferen­
cia de las hormonas hipotalámicas hacia la
adenohipófisis. Las arterias del tallo, así
como las de la base del hipotálamo, nacen
de las ramas de la carótida en el sifón esfenoi-
dal. Dentro del tallo superior y la eminencia
media hipotalámica, las arterias se dividen en
penachos capilares que establecen contactos
con terminaciones nerviosas de las neuronas
hipotalámicas peptidérgicas a las cuales in­
cumbe la síntesis de las hormonas de li­
beración. El componente neural, está consti­
tuido por las fibras amielínicas de los haces
supraóptico—hipofisario y paraventrículo—
hipofisario que nacen en los correspondientes
núcleos hipotalámicos y terminan en el lóbu­
lo neural.
La eminencia inedia, es una estructura
anatómica que constituye la proyección cen­
tral del tuber cinereum. Histológicamente
es similar a la región alta del tallo, encon­
trándose en su espacio intersticial las termi­
naciones nerviosas ae las neuronas tubero-
hipofisarias y algunas neurohipofisarias. La
eminencia media es la vía final para el con­
trol neurohumoral de la hipófisis anterior.
Recientes estudios inmunohistoquímicos han
demostrado que muchos nervios que contie­
nen neurofisina (la proteína portadora de la
neurohipófisis) terminan en capilares del
plexo portal primario y que sangre obtenida
del tallo hipofisario contienen cantidades
importantes de vasopresina. En la eminencia
media se han identificado, además,, iermina-
ciones neuronales que contienen: unas
dopamina, otras noradrenalina y también
serotonina. Estas neuronas aminérgicas in.,|
tervienen en la regulación de las neuronas
tuberohipofisarias y también están relaciona,
ÍS * É
das con el control neurohormonal de secre. -
ción de prolactina. Finalmente, en la enu.
nencia media se encuentran ciertas célula*
ependimarias especializadas, que se llaman.'
tanicitos, que se extienden desde la luz del'
3er. ventrículo hasta la parte más externa de ■
la eminencia media. Su significado funcional
es poco claro, pero parece que intervienen en
el transporte de hormonas hipotalámicas
desde el tercer ventrículos hasta la hipófisis.
La neurohipófisis, está casi totalmente
constituida por células de tipo neurológico,
denominados “pituicitos”, que actúan co­
mo elementos de sosten para gran número de
fibras nerviosas terminales que nacen en los
núcleos supraópticos y paraventriculares del
hipotálamo. Estos haces, pasan a la neuro­
hipófisis siguiendo el tallo hipofisario.
Desde el punto de vista fisiológico, la
adenohipófisis, produce seis tipos de hormo­
nas diferentes: (3)
1 La hormona del Crecimiento o Soma—
totropina (STH) que estimula el crecimiento
y también tiene intensos efectos metabólicos.
2 — La Prolactina, estimulante principal de
la lactancia.
3 .- La Adrenocorticotropina (ACTH), hor­
mona trófica para las células de la corteza
suprarrenal productoras de glucocorticoides.
4.— La hormona Tirotropina (TSH) o esti­
mulante del tiroides, hormona trófica para la
glándula tiroides.
5.— La hormona estimulante de los Folícu­
los (FSH) que estimula el crecimiento folicu­
lar en el ovario y la espermatogénesis en el
testículo.
6. - La hormona Luteinizante (LH) o esti­
mulante de las células intersticiales que
tienen a su cargo la ovulación y la produo-

¥'■
e0 n de hormona por el cuerpo amarillo del
■¿vario, así como la estimulación de las
células intersticiales o de Leydig en el tes­
tículo.
Al conjunto de LH y FSH, se les deno­
mina gonodotropinas.
T La neurohipófisis, produce dos hormo-
nas: 1) la hormona antidiurética (ADH)
qUe controla la eliminación de agua por la
oóna y ayuda a modificar la concentración
de agua en todos los tejidos de la economía;
2) La Oxitocina, que tiene un efecto sobre
la fertilización del huevo, ayuda en el trans­
porte de la leche materna y en el proceso del
parto.
Casi toda la secreción de la hipófisis es
controlada por señales nerviosas trasmitidas
desde el hipotálamo, siguiendo el tallo hipo-
flsario. La secreción de la adenohipófisis está
regulada por sustancias neurosecretorias pro­
ducidas en el propio hipotálamo y que pasan
a la glándula por vasos sanguíneos pequeños
denominados vasos hipotalamohipofisarios;
estas sustancias neurosecretorias actúan so­
bre las células glandulares y modifican su
secreción, es decir, controlan la liberación de
hormonas adenohipofisarias. A estas hormo­
nas de origen hipotalámico, se les ha dado el
nombre de “factores de liberación” (3).
Ultimamente se han descrito diez fac­
tores de liberación e inhibición hipofisotró-
ficos y son los siguientes:
1.— Factor liberador de ACTH (factor
liberador de corticotrofina) C.R.F.
2.- Factor liberador de TSH (factor libera­
dor de tirotrofina) T.R.F.
3.- Factor liberador de STH (factor libera­
dor de somatotrofina) S.R.F.
4.- Factor liberador de LH (factor libera­
dor de hormona luteinizante) LRH.
5.- Factor liberador de FSH (factor libera­
- 727 -
dor de hormona estimulante de los folículos)
LRH.
6.— Factor liberador de prolactina (P.R.F.)
7.— Factor liberador de MSH. (M.R.F.)
Contra estos factores liberadores, se
describen los siguientes inhibidores:
1.— Factor inhibidor de prolactina (P.I.F.)
2.— Factor inhibidor de la hormona de
crecimiento o somatostatina
3.— Factor inhibidor de la liberación de
MSH. (M.S.H.I.F.)
Con esta revisión anatomo-fisiológica
vamos a estudiar los síndromes de insuficien­
cia antehipofisaria y el de hiperfunción ante-
hipofisaria.
INSUFICIENCIA DE HIPOFISIS
ANTERIOR
Es diferente según se establezca en el
sujeto adulto o en el sujeto en crecimiento
y en maduración sexual.
INSUFICIENCIA ANTEHIPOFISARIA DEL
ADULTO, INSUFICIENCIA GLOBAL O
PANHEPOPITUITARISMO.
La insuficiencia prehipofisaria del adul­
to, puede ser bien tolerada durante mucho
tiempo y pasar desapercibida (6), sus sínto­
mas y signos son menos característicos que
los del mixedema o la Enfermedad de
Addison, por ejemplo.
Vamos a revisar sus síntomas y signos
importantes. El Cuadro 111-1 recoge los
síntomas y signos, cuya técnica de interro­
gatorio ya ha sido visto en otra parte del tex­
to.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 111-1
El hipopituitarismo es el resultado de
la destrucción de la hipófisis anterior; se ha
- 728 -
CUADRO No. 111-1
INSUFICIENCIA ANTEHIPOFISARIA
DEL ADULTO:
Síntomas:
1 Astenia física y psíquica marca­
das.
2.— Sensación de frío intenso.
3.— Disminución o desaparición de la
libido.
4.— En la mujer: amenorrea total.
Signos:
I — Datos Generales:
1.1: Adelgazamiento, a veces caquexia
1.2: Disminución de la pigmentación
de la piel.
1.3: Disminución de la vascularización
de la piel: palidez acentuada.
1.4: Tensión arterial normal o ligera
hipotensión.
1.5: Pulso normal o ligeramente débil.
2.— Cabeza:
2.1: Facies con rasgos perfilados.
2.2: Cabello, normal; caída de cejas
(parte externa)
3.— Cuello:
3.1: Tiroides, atrófico.
4.— Tórax:
4.1: Glándulas mamarias: normales.
4.2: Ausencia de vello axilar.
4.3: Despigmentación de pezones y
aréolas.
4.4: Ruidos cardíacos, normales, lige­
ra disminución de la intensidad.
5.— Abdomen: Normal.
6.— Genitales:
6.1: Ausencia de vello pubiano
6.2: Atrofia de vulva y vagina y úteroji
i
utilizado el término de panhipopituitarisu,
para indicar ia ausencia total de todas k
hormonas hipofisarias conocidas. ;
Se le conoce también con el nombre 4
Enfermedad de Simmonds en honor al pj
mer investigador que lo describió. El tén¿
no Enfermedad de Sheehan, se lo empl¿¡
cuando el hipopituitarismo es causado p®
necrosis puerperal de la glándula.
Los síntomas y los signos no son siiío
la consecuencia del déficit de hormona
hipofisotropas hacia las gonadas, tiroides,y
corteza suprarrenal (2, 5 ,6).
Por el déficit de estímulo hacia las
gonadas aparece: caída del vello pubiano y
axilar, reglas irregulares y luego amenorrea,
disminución de la libido y atrofia de vulva,
vagina y útero. Aparecen luego síntomas
y signos de insuficiencia tiroidea y coré:
cosuprarrenal: gran astenia, fatiga fácil,
cambios en la personalidad, estados de dep»
sión y a veces de franca psicosis, la intoleran­
cia al frío puede llegar a situaciones extre­
mas; la crisis suprarrenal puede presentáis?
con náusea, vómito, fiebre e hipotensión, la
anorexia suele ser muy marcada.
En cuanto a los signos, se observa que
el paciente portador de panhipopituitarismo,
mantiene un regular estado general, la ca­
quexia es rara. La piel es delgada, fría, lisa
y pálida, escamosa y en ocasiones se des­
cubre mixedema (hipotiroidismo). El vello
pubiano y axilar no existe o está muy dis­
minuido, las glándulas mamarias suelen ser
normales o algo atróficas (hipogonadismo).
El pulso es lento y débil y la T.A. baja.

jíSUFICIENCIA PREHIPOFISARIA EN LA
fíFANCLA
Las lesiones que afectan a la prehi-
sófisis durante la infancia dan lugar al Ena-
jjsflio Hipofisario. La secreción de la hor-
nona del crecimiento o somatotropina(STH)
^rece ser la más fácil de sufrir trastornos
mtes que la tirotropa o adrenocorticotropa.
[ _ La insuficiencia del crecimiento esta-
mralno se manifiesta antes de los 2 o 3 años,
juesto que subsiste un crecimiento base,
ndependientemente de la hormona del creci-
niento de 1 a 4 cmt por año, pudiendo
legar hasta 1,40 mts. (6). Es un enanismo
umonioso, aunque puede ponerse en eviden-
áa algunos elementos disarmónicos.. como
i0n la macroquelia relativa o acromegalia
relativa que significa un aumento de longi-
;ud de los miembros en relación al tronco,
icompañado de hipotrofia muscular y el
prognatismo, que se refiere a la inmadura-
áón del macizo fácil anterior y del maxilar
taferior.
I.- Los signos debidos al déficit de secre-
áón tireotropa y corticotropa, son muy dis-
iretos; a veces se observa ligero mixedema e
hipotermia y en otras ocasiones episodios de
hipoglucemia, respectivamente.
3.- La insuficiencia gonadotropa es lo clá­
sico: ausencia del desarrollo puberal a los
18 años, que es considerada la mejor prueba
i favor del enanismo hipofisario.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS UTILES EN
ELSINDROME DE INSUFICIENCIA ANTEHIPO-
FISARIA (NIÑO Y ADULTO)
- Dosificación de la somatotropina.
- Hormonas gonadotropas urinarias bajas.
- Eliminación de estrógenos urinarios, nu­
la.
- Yodo protéico del suero bajo (2 ug.°/o o
, menos).
-7 2 9 -
— Captación tiroidea con 1^1 baja.
— Disminución de la eliminación urinaria de
los 17 cetos e hidroxi.
— Hipoglucemia en ayünas.
— RX de cráneo: presencia de adenoma
cromófobo o craneofaringeoma.
HIPERFUNCION ANTEHIPOFISARIA
ACROMEGALIA-
La acromegalia es el aspecto más sobre­
saliente de la hiperfunción antehipofisaria.
Se caracteriza por un crecimiento excesivo
de huesos, tejido conectivo y visceras como
respuesta a la hipersecreción de la hormona
somatotropa, debido a una hiperactividad de
las células eosinófilas de la hipófisis por la
presencia de un tumor, el adenoma (2,5,6,7).
Es un padecimiento que sobreviene en
el adulto después de la soldadura de los car­
tílagos de conjunción, por lo que no provoca
un crecimiento en longitud de los huesos lar­
gos; cuando el adenoma secretante se produ­
ce antes de dicha soldadura, dá lugar a la
acromegalia o gigantismo (2, 5, 6, 7).
La Acromegalia es un padecimiento ra­
ro, que suele iniciarse en la tercera o cuarta
década de la vida; en el 75°/o de los casos, es
debido a la presencia de un adenoma acidó-
filo o mixto (acidófilo y cromófobo).
Estos adenomas causan agrandamiento
de la silla turca que se observan muy bien en
placas radiográficas de cráneo, Fig. 111-3-
Cuando el tumor crece hacia arriba pueden
aparecer signos de participación hipotalámica
como diabetes insípida (6); puede también
invadir las cintillas y quiasma óptico, produ­
ciendo cambios en el campo visual y atrofia
óptica.
Los síntomas y signos de la acromega­
lia, obedecen a la secreción excesiva de lai
hormona del crecimiento que afectan a todos,
los órganos y tejidos, pero particularmente
-730

Fig» 111-3 Adenom a hipoñsario. R x.de crá­
neo.
existe un aumento de la condrogénesis y de
la osteogénesis (6). La condrogénesis se
manifiesta especialmente por la hipertrofia
de los cartílagos costales y la artritis acrome-
gálica; y la osteogénesis por engrasamiento
de ciertas porciones del esqueleto tales como
el macizo facial y las extremidades.
El Cuadro i i 1-2 resume los síntomas
y signos de la acromegalia:
v. " 1
CUADRO No. 111-2
SINTOMAS DE LA ACROMEGALIA
1 Dolor generalizado de miembros
2 .- Artralgias
3.— Parestesias de manos y pies
4.— Cefalea
5.— Astenia
6.— Pérdida de la libido y amenorrea
(en la mujer)
SIGNOS DE LA ACROMEGALIA
1.— Datos Generales:
1.1: Aspecto: persona voluminosa y
fornida
1.2: Piel gruesa, grisácea, surcada dé
arrugas
2.— Cabeza:
2.1: Cabello: grueso, de implantación *
baja. \
2.2: Cara: Fig. 111-4 -j
2.2.1: Aumento del relieve de los arcos '
superciliares pómulos y mentón,
(prognatismo)
2.2.2: Cejas espesas, pobladas.
2.2.3:Hipertrofia de la nariz aplastada ;
en su base, ensanchada en su ex­
tremidad inferior, con ventanas .
abiertas.
2.2.4: Hipertrofia de párpados, orejas y
labios.
2.2.5: Lengua engrosada y ensanchada.
2.2.6: Articulación dentaria modificada:
dientes inferiores separados con
los incisivos en un plano más an­
terior que los superiores.
3.— Cuello: grueso. En ocasiones
bocio difuso o nodular.
4.— Tórax: Voluminoso, con xifosis.
5.— Abdomen: Voluminoso y promi­
nente.
Visceromegalia: hígado y bazo
aumentados de tamaño.
6.— Columna lumbar: lordosis exa­
gerada.
7 .- Extremidades:
7.1: Manos: grandes, cuadradas, de­
dos gordos; uñas surcadas de es­
trías. Fig. 111-5.
7.2: Pies: hipertróficos, dedos gor­
dos, voluminosos, planta engro­
sada, Fig. 111-6 .
 -731 -
les en quienes se les administra la hormona;
2) Se ha comprobado concentraciones ele­
vadas de somatotropina en el plasma de
pacientes acromegálicos; 3) Comprobación
de adenoma de células eosinófilas en estudie»
de necropsia de acromegálicos y 4) mejoría
clínica que suele seguir al destruir el tumor.
Aparte de la osteogénesis y condrogé­
nesis aumentada, ya explicada, por lo general
se encuentra en el acromegálico esplacnome-
galia general difusa: corazón, pulmones;
hígado, bazo e intestinos están aumentados
Fig. 111-4 Acromegalia. Facies.
al doble o al quíntuple (2), pero como el
continente también crece, no es posible su
detección clínica (hepatomegalia, espleno­
megalia, por ejemplo); los riñones también
están aumentados de tamaño y los estudios
de función renal han demostrado un aumen­
to de la filtración glomerular y de la actividad
tubular proximal (2). Las glándula* endócri-
nas, también participan de la esjáacnomega-
tia, aunque no se ha demostrado una secre­
Fig. 111-5 Acromegalia. Manos. ción aumentada de hormonas trópicas (2).
Aunque hay un agrandamiento genera­
lizado de órganos y tejidos, con aumento
. considerable de peso, la obesidad no se pre­
senta en el acromegálico; los músculos au­
mentan algo de volumen, pero sin hipertrofia
manifiesta. Todo esto se explica por la
propiedad adipocinética de la hormona del
crecimiento y por el depósito de mucopoli-
sacáridos en los músculos, respectivamente.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS UTILES EN

Fig. 111-6 Acromegalia. Pies.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 111-2
La secreción aumentada de la hormona
el crecimiento, responsable de todos los sín-
omas y signos del acromegálico, se ha de-
lostrado por los siguientes hechos: 1) cam-
ios anatomopatológicos similares en anima­
EL SINDROME DE HIPERFUNCION ANTEH1PO-
FISARIA (ACROMEGALIA):
— Aumento de la hormona somatotropa.
— Hiperfosfatemia.
— Curva de tolerancia a la glucosa tipo dia-
betógeno.
— Rx: Cabeza y macizo máxüo-facial:
prognatismo característieo.
- 7 3 2 -
— Pico acromegálico, o relieve de las cli-
noides del tubérculo esfenoidal.
— Extremidades distales de las falanges hi­
pertrofiadas. Imagen en “copa de árbol” .
— Columna: xifosis y descalcificación; sig­
nos de espondilo-artrosis
POSTHIPOFISIS
La hipófisis posterior, no es sino un
lugar de reserva de secreción hormonal pro­
ducida por los núcleos suprao'pticos y para
ventriculares del hipotálamo anterior, y trans­
portada por un proceso de secreción neuro-
nal. Como anteriormente expusimos, son dos
octopéptidos los que se han aislado del lóbu­
lo posterior y que por otra parte, han podido
ser obtenidos por síntesis: la vasopresina y
la occitocina (1,4, 6).
A la primera, se le conoce con el nom­
bre de vasopresina de la arginina u hormona
antidiurética (ADH), que es liberada en res­
puesta a estímulos osmóticos: un aumento
en la concentración de solutos, especialmente
de CINa en el plasma o en el líquido extra-
celular, sirve de estímulo para liberación de
la ADH por la neurohipófisis (1, 4, 6). La
hormona al circular hacia el riñón, ejerce su
acción sobre el epitelio de los túbulos vol­
viéndola más permeable al agua, aumentado
su reabsorción, y por tanto disminuyendo el
volumen de orina. Existen además factores
que pueden alterar la liberación de ADH ta­
les como agentes farmacológicos; acetilcoli-
na, nicotina, morfina, etc. (1, 4, 6).
El otro octapéptido, la occitocina, pre­
senta en cambio una acción sobre las fibras
musculares lisas uterinas e intestinales.
INSUFICIENCIA POSTHIPOFISARIA
DIABETES INSIPIDA
La diabetes insípida, es un trastorno
raro resultante de cualquier proceso q||9
lesione el sistema neurohipofísario, q u e|9
como resultado una disminución de la hnll
mona antidiurética (ADH). Los casos idjjft
páticos constituyen la mayoría, aunque pujÉ
den tener caracter familiar; otras causas sojÉ
los traumatismos de cabeza (accidentales j
neuroquirúrgicos) y las neoplasias primarias of,
metastásicas, (granulona eosinófilos, cáncepí
de mama, etc.) (1,4,6). 4,
i\
SINTOMAS.- Fundamentalmente en la dia­
betes insípida, se encuentran dos síntomas!
la poliurea y la polidipsia. i
La poliurea, es siempre superior a lor
3 litros y por término medio de 4 a 8 litros’
en las 24 horas. La densidad de la orina es
baja (1.001-1.005) lo mismo que su o3nto-:
laridad (100- 200 mOsm/ L). Las pruebas de
función renal, son siempre normales. ;1
La polidipsia es irresistible y la cantt'
dad de agua que ingiere el sujeto es igual o-
comparable a la cantidad de orina en laf
24 horas, de tal manera que en ningún mo-'
mentó se produce deshidratación. La químk
ca sanguínea es normal y los electrolitos séri­
cos, especialmente Cl y Na son normales ó
ligeramente elevados. >
Aparte de la poliurea y polidipsia, no
encuentra ningún otro síntoma o signo;
siendo su estado general bueno. í
EXAMENES COMPLEMENTARIOS UTILES EH
EL SINDROME DE INSUFICIENCIA POSTHIPO-
FISARIA (DIABETES INSIPIDA):
Orina: —Osmolaridad inferior a la del plas­
ma.
— Volumen de orina en 24 horas aumentada
(4.000 - 6.000 mi.)
— Prueba de la supresión de agua: Negatiyj
(prueba de sed).
— Prueba de infusión de solución hip^r
tónica de CLNa: Negativa. ijl

í pru eb a d e in y e c c ió n d e e x tr a c to p o sh ip o -
^ P o sitiv a.
|r,!Rx: C rá n e o e n b ú s q u e d a de t u m o r in tra -
*\ b ib lio g ra fía
$ dratos de carbono, lípidos y proteínas.
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C écil—Loeb, Besson, M cDermott.: Evalua­
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Mathe G., R ichet G.: La hipófisis. De Se­
miología Médica y Propedéutica Clínica.
— 1®edición parte V. Cap. IV, p. 349—366 .
:■ Editorial JIMS, Barcelona, 1969.
»' ■
fr*- Nelson H., T hom G.W.: Padecimientos de los
lóbulos anterior e interm edio de la hipófisis.
De tratado de Medicina Interna de Harrison
^ T.R., 3era. edición, Parte IV, Sección 2, Cap.
. 64, p. 561—570. Prensa Médica Mexicana 69.
B»— Reichlin S.: Regulación del hipotálam o
¡ endócrino. De Clínicas de Norteamérica.
" VoL 2, 1978. p. 243.
CAPITULO 112
PANCREAS ENDOCRINO
« Como por todos es conocido, el pán-
|eas es una glándula mixta: secreción exó-
■nna que cumple esencialmente funciones di­
- 733 -
gestivas y que fueron ya analizadas en el ca­
pítulo correspondiente y secreción endocrina
que es al momento lo que nos interesa. Des­
de este punto de vista, el páncreas produce
dos hormonas: la insulina y el glucagon que
tiene que ver con el metabolismo de los hi­
RECUENTO ANATOMICO-FISIOLOGICO.- El
páncreas endócrino está constituido funda­
mentalmente por los islotes de Langerhans,
que contiene dos tipos principales de células:
las alfa y las beta que se distinguen por su
morfología y características tintóreas Fig.
112-1—, Las células beta son las producto­
ras de insulina y las alfa del glucagon (1,2,3).
células: ^ALFA BETA
Fig. 112-1 Páncreas endócrino. Estructura
histológica.
La insulina es una pro teína pequeña,
con un peso molecular de 5.734, formada
por dos cadenas de aminoácidos unidas entre
sí por puentes de disulfuro Fig. 112-2 . An­
tes que la insulina ejerza su acción, debe
“fijarse” a los tejidos, probablemente a las
membranas celulares, mediante enlaces entre
la estructura de anillo de disulfuro de la ca­
dena superior y los radicales sulfhidrilos de
los tejidos (1,5).
Una de las propiedades de la insulina
ampliamente demostrada, es que aumenta el
transporte de la glucosa a través de las mem­
branas de casi todas las células del organis­
mo. Así, en ausencia de insulina, el trans­
porte de glucosa al interior de las células de
- 734 -
Fig. 112*2 Insulina. Composicion molecular.
los tejidos, disminuyen hasta la cuarta parte
del valor normal y por otra parte, cuando se
secretan grandes cantidades de insulina, el
transporte de la glucosa al interior de las
células es hasta 5 veces mayor que en con­
diciones normáles (5). Los tejidos don­
de actúa principalmente la insulina son: te­
jido músculo-esquelético, tejido adiposo, co­
razón. La aceleración del transporte de
glucosa a través de la membrana celular no
se cumple a nivel de células del cerebro, de
la mucosa intestinal ni en el epitelio tubular
del riñón (5); en el cerebro, el transporte de
la glucosa se hace por difusión a través de la
barrera hematocerebral.
Otro efecto importante de la insulina
es aumentar el almacenamiento de glucóge­
no eu el tejido músculo-esquelético y en
menor grado en la piel.
Finalmente, diremos que, la concentra­
ción de glucosa del plásma tiene efecto di­
recto sobre los islotes de Langerhans para
controlar la producción de insulina: secreta
poca hormona cuando la concentración de
glucosa en sangre disminuye; por lo tanto, la
secreción de insulina por el páncreas consti­
tuye un mecanismo muy importante de
retroalimentación para el control continuo,
de la tasa de glucemia (5).
El glucagon, al igual que la insulina, es
una proteína pequeña de peso molecular de
3.482, conformado por 29 aminoácidos (5, 6).
El efecto más notable del glucagon es
su capacidad de provocar glucogenolisis en éü
hígado, lo cual hace aumentar la glucernjgll
razón por la cual se conoce con el nombriP
de factor hiperglucemiante. No provoca estaH
acción en los tejidos extrahepáticos. Se h j |
demostrado que la perfusión de glucagon d®§¡
rante unas horas puede producir una gluco-í’
genolisis tan severa que agote las reservas -
hepáticas de glucógeno (5, 6). ,;
El glucagon por otra parte, protege j
contra las hipoglicemias, así cuando la glice-
mia cae a 70 mg. °/o o menos, las células -
alfa de los islotes de Langerhans del páncreas
secretan grandes cantidades de glucagon, que
rápidamente moviliza la glucosa del hígado,
Los trastornos del metabolismo de los
hidratos de carbono más comunmente obser­
vados, se refieren a las anomalías en la re­
gulación de la glucemia. Así, tendremos
hiperglucemia cuando la producción de in­
sulina baja y tendremos hipoglucemia en el
caso contrario.
La expresión nosológica de la hiper­
glucemia, constituye la denominada Diabetes
Sacarina o Diabetes Mellitus, cuya sintoma­
tología lo sintetiza el cuadro 112-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 112-1
Cuando el déficit de producción de in­
sulina es severo, en algunos diabéticos las
cifras de glicemia pueden subir a 1.500 y:
hasta 2.000 mgs. °/o; en estas circunstan­
cias, el efecto fisiopatológico importante, es
la deshidratación de las células de los tejidos,
pues la glucosa no difunde con facilidad
a través de la membrana celular y el aumen­
to de la presión osmótica en el líquido extra-
celular causa salida de agua de las células;
así, una glicemia de 400 mgs °/o aumenta
la presión osmótica del líquido extracelular
en un 6°/o, aproximadamente (5, 8). Por
otra parte, sobreviene un hecho importante:
 - 735-

CUADRO 112-1

DIABETES SACARINA
SINTOMAS:
Qué preguntar Cómo preguntar

1.- Polidipsia 1.— Tiene sed intensa? Qué cantidad

de agua bebe en las 24 horas?

2 .- Poliurea 2.— Orina mucho: Indique aproxima

damente que cantidad orina ai las
24 horas.

3 .- Polifagia 3 .- Tiene mucha hambre?

cuan d o la filtración glomerular rebasa la

capacidad de reabsorción tubular de la glu­ C U A D R O No. 112-2
cosa, ésta pasa a la orina, determinando
*“"ío que se denomina ghicosuria que a su vez SINTOMAS Y SIGNOS DEL SINDROME
produce un aumento de la diuresis por efec­ HIPOGLUCEMICO:
to osmótico de la glucosa en los túbulos re­ 1 .- Cefalea
nales, que significa pérdida obligada de algu­
nos electrolitos del líquido extracelular. Por 2 .- Palpitaciones
tanto, el efecto global es pérdida del líquido 3 .- Sensación de hambre (a veces
extracelular, que a su vez causa deshidrata- dolorosa)
ción de los líquidos intracelulares; es decir, 4 .- Estado de confusión mental
deshidratación intra y extracelular (5, 8).
5 .- Amnesia transitoria
La polifagia del diabético, es muy rela­
tiva y muchas veces se observa más bien lo 6 .- Estado de coma
contrario: hiporéxia, adelgazamiento, aste­ 7 .- Palidez cutánea
nia, y es explicable por la mala utilización de 8 .- Sudoradón profusa (diaforesis)
la glucosa, por el organismo.
9 .- Hormigueo de extremidades
Las fases agudas de la diabetes (cetoa-
cidosís y coma diabético) así como las com­ 10.- Crisis convulsivas: generalizadas
plicaciones crónicas de la diabetes (microan- o localizadas.
giopatía, neuritis, retinopatía, etc.), son ca­ 11.- Trastornos oculares: diplopia
pítulos que corresponden a la Clínica y reba­ 12.- Trastornos en el lenguaje
san los propósitos de nuestro texto.
13.- Parálisis: monoplejia, hemiplejia
SINDROME HIPOGLICEMICO.— Se deno­
mina síndrome hipoglicémico a las manifes-
- 736 -
taciones provocadas por el excesivo deseen-
do de la tasa de glucosa y que fundamental­
mente son producidas por dos causas:
1.— Hipoglucémicas insulínicas, debido a
tratamientos mal llevados.
2.— Hipoglucemias debidas a insuficiencia
hormonal antehipofisaria: insuficiencia cor-
tico suprarrenal; insuficiencia hepática; insu-
linoma secretante de insulina, etc.
El cuadro 112-2 sintetizan los síntomas
y signos del síndrome hipoglucémico:
CONSIDERACIONES AL CUADRO 112-2
La mayor parte de las manifestaciones
descritas se suceden cuando la cifra de gluce­
mia plasmática es menor de 50 mgs. °/o; sin
embargo, no hay relación o paralelismo
entre las cifras de hipoglucemia y la inten­
sidad de los síntomas y signos.
Casi siempre una hipoglicemia se inicia
Con trastornos vasomotores tales como pali­
extremidades, palpitaciones, eretismo cari
díaco y sensación de hambre, dolorosaf
angustiosa. |
Las manifestaciones neurológicas y ps¡.‘
quiátricas de la hipoglicemia, son debidas j
la repercusión electiva de la caída de glucosa"
sanguínea sobre el metabolismo del tejido
nervioso central.
En el Cuadro 112-3, tratamos de resu-
mir las diferencias semiológicas entre los
síndromes de hiperglucemia e hipoglucemia,
teniendo en cuenta también los exámenes
complementarios más útiles.
30 60 30 HO 150 180 210 2 4 0 ¿70 50o

dez, diaforesis, sensación de hormigueo en Fig. 112-3 Curva de tolerancia a la glueos

tipo diabético.

CUADRO No. 112-3

SINDROME HIPERGLUCEMIA: SINDROME HIPOGLUCEMIA:

1.— Traduce diabetes. 1.- Significa hiperinsulinismo.
2.— Síntomas de las tres poli: poli­ 2 .- Predominancia de síntomas neu-
dipsia, poliurea, polifagia. rológicos.
3.— Signos importantes de deshidra- 3.- Diaforesis que no llega a deshi-
tación. dratación.
4.— Glucemia elevada. 4 .- Glucemia menor de 50 mgs °/o.
5.— Glucosuria siempre presente. 5 .- No glucosuria.
6.— Curva de tolerancia a la glucosa, 6 .- Curva de tolerancia a la glucosa
tipo diabético. Fig. 112-3. plana (tipo hiperinsulinismo)
Fig. 112-4.
7.— Puede agravarse con la adminis­ 7 .- Mejoría inmediata con la admi­
tración de glucosa. nistración de glucosa.
 737-
CAPITULO 113
300
250
200 GONADAS
150
¿esn? Vamos a estudiar en forma sucesiva los
|00 testículos y los ovarios, pero desde el punto
50 de vista glandular, es decir, como organos
mlm V
3t M ll" '* 0
■hi
Igs fflO 24C * 7 5 5 0 * . de secreción interna. Las alteraciones de tipo
¡rig^ 112-4 Curva dé tolerancia a la glucosa, orgánico fueron conocidas en el estudio de
tipo hiperinsulinismo. los genitales.
TESTICULOS
Recuento Anatomo-Fisiológfco.— Los tes­
BIBLIOGRAFIA tículos constituye los órganos más impor­
tantes del aparato reproductor en el hombre.
Durante la vida fetal, sufre migración (6) :
1 _ Davidson M.B.: Diagnosis and dassifi catión
hacia el final -del tercer mes, abandona la re­
oí Diabetes Mellrtus. Diagnosis and treat- gión lumbar; hacia el séptimo mes, se sitúa
ment. Davidson M.B., 3 era edición, Churohil
Livingstone, New Y ork, 1991.
en el aniHo inguinal interno para situarse en
la bolsa escrotal hacia el octavo mes. Cual­
2— Faja ns St. S.: Classiíicatíon and diagnods oí quier alteración que interfiera esta migración,
diabetes. EUengerg and Rikin's. Diabetes
MieUitus. Theory and práctice, 4ta edición, dá lugar a la ausencia del testículo en el es­
N. Y. 1990: 346-356. croto, fenómeno que se denomina criptorqui-
3- Muir A., Schatz D. A., Maelaren N.K. The dea.
pathogenesis, prediction and prevention of El testículo (1, 5, 6), Fig. 113-1 .es­
insuHno-dependent diabetes. Clin. E ndocri­
nology and M etab. 1992; 21: 199-214. tá formado por un gran número de tubos
seminíferos, en los cuales se produce el
4- Caprio S., Sacca L„ Tam borlane W. V
Retetionship betw een change m glucosa pro- esperma. Este tejido seminal o glandular
duction and gluc oneogenesis during mild seminal, constituye el 90°/o de la masa testi-
hypogly cernía in humana. Metabolism 1988;
37, 707-710. cular. Los tubos seminíferos constan de:
a) un delgado tabique o membrana propia,
5- David M.R., Shamvon H. Déficit countene-
gulatory horm one responses during hypo­ b) las células seminales dispuestas en varias
glycemia in a patien with insulinemia. capas que rellenan la luz tubular y c) las
J. Clin. Endocrinolg. Metab. 1991, 72
788-792. células de Sértoli que forman un sincitio en
los espacios que deja el tejido seminal.
6 .— Raskin P. Unger R. M.: Glucagon y diabetes.
Clínicas de Norteam érica, Vol. 4, 1978 La glándula intersticial, es la glándula
p. 733.
endocrina propiamente dicha y está forma­
7— Bauinan W. A., Yalow R.S. HyperinsuH- da por las células de Leydig, que son células
nemia hypoglicemfa. Differencial diag­
nosis by determ ination of the species of voluminosas que contienen inclusiones cris­
circulatory insulina. JAMA, 1984; 252- taloides, que se piensa son los precursores
273.
de los androgenos (1,2, 5).
8 .— Sherwin R., Felig P.: Fisiopatología de la
diabetes sacarina. Clínicas de Norteam érica, Los testículos secreta hormonas dota­
Vol. 4, 1978 p. 715. das de actividad androgénica y en pequeña
— J3 0 —
células d e S E R T O L I ^ d e L E Y O IG -
'•r
Testículo: estructura histológica.
cantidad estrógenos. Los andrógenos poseen
acción virilizante y son los determinantes en
la aparición de los caracteres sexuales mascu­
linos. Los andrógenos no son solo secreta­
dos por el testículo; sino también' por el
ovario, la corteza suprarrenal y probable­
mente por la placenta (1,2, 5, 6),
Los andrógenos secretados por las cé­
lulas intersticiales de Leydig son dos: la
testosteronayla M-androsterona-3-17 diona,
sin embargo la primera es tan elevada en
comparación con la - segunda, que puede.
considerarse a la testósterona como la única
hormona importante, responsable de los
efectos hormonales masculinos. La secreción
diaria de testosterona es de 20 mgs. (6), y va
ligada a las proteínas plasmáticas; es inactiva-
da en forma rápida en el hígado y transfor­
mada en metabolitos de actividad androgéni-
ca nula o débil que son eliminados por la bi­
lis y sobre todo por la orina.
Es importante añadir que los andró-
genos no solamente poseen una acción so­
bre la morfología de los órganos genitales y
de los caracteres sexuales secundarios, sino
que también ejercen acciones metabólicas,
favoreciendo en anabolismo protéico, in­
crementando la síntesis de las proteínas tisu­
lares, en particular de las proteínas muscu
res (2, 5, 6).
Dada la influencia de la secreción end
crina del testículo en el mantenimiento,
la espermatogénesis, ésta se halla siemp!
alterada e incluso suprimida cuando existí
una insuficiencia gonodal masculina, ¿j?
ésto se habló con mayor detalle en
capítulo correspondiente a genitales.
Como hemos venido haciendo con et
resto de glándulas, vamos a enfocar los
síndromes de hipo e hiperfunción gonodal
masculino.
HIPOGONADISMO
El hipogonadismo se refiere a la dismi­
nución de la función testicular endocrina.
Puede ser primario o secundario, según se
refiera a enfermedades testiculares o a con­
secuencia de enfermedades hipotalámico-
hipofisarias.
Cuando la desaparición total de la
función androgénica testicular se sucede
en la etapa prepuberal, se tiene por resultado
el denominado Eunucoidismo que dá una flo­
rida signología que la resuminos en el Cua­
dro 113-1
CONSIDERACIONES AL CUADRO 113-1
La apariencia física del eunuco es muy
característica: la gran estatura con las ex­
tremidades largas (la braza es mayor que la
estatura), los depósitos de grasa en tórax,
abdomen y cadera que le dan un aspecto
feminoide. En el eunucoidismo se produce
un crecimiento desproporcionado de los
huesos largos por retraso en el cierre de las
epífisis; el desarrollo muscular es deficiente
y tiene poca fuerza; por lo general los carac­
teres sexuales secundarios tiene poca aparien­
cia; la libido y la potencia sexual están muy
disminuidos (2, 5, 6).
En los hombres que han alcanzado la

lí '
j/. CUADRO No. 113-1
SIGNOS DEL EUNUCOIDISMO:
if
!, i__ Datos Generales:
j i ; Paciente de gran estatura.
1.2: Voz juvenil.
i 1.3: Escaso desarrollo muscular, gene­
ral.
2.- Cabeza:
2.1: Cara: crecimiento mínimo de ve­
llo facial, ausencia de barba.
3 .- Tórax:
3.1: Depósito de grasas a nivel de
región pectoral con ginecomastia.
4.— Abdomen: Depósito de grasas en
parte baja, dando aspecto femi—
noide.
5.- Pubis: Pelo pubiano disminui­
do, de distribución feminoide.
6 .- Extremidades: Largas.
madurez sexual, la hipofunción gonadal no
ocasiona regresión completa de los caracteres
sexuales: hay disminución del volumen de
la próstata, reducción del crecimiento de la
barba; la potencia y la libido están disminui­
dos y el volumen del semen también (2,5,6).
Dentro del hipogonadismo, se describe
el Síndrome de Klinefelter, (5) que se carac­
teriza por: 1) Testículos pequeños y duros;
2) Azoospermia; 3) Ginecomastia y 4) Au­
mento de la concentración de las gonado-
tropinas urinarias. Este síndrome se mani­
fiesta en la pubertad temprana e incluye ade­
más eunucoidismo.
-7 3 9 -
El hipogonadismo secundario, es con­
secuencia de lesiones inflamatorias, neoplá-
sicas o vasculares de la hipófisis o hipotála­
mo, que producen una disminución de las
gonadotropinas. Un ejemplo de esto consti­
tuye el denominado Síndrome adiposogeni-
tal de Frohlich o eunucoidismo hipofisario,
en el que además se observa gran obesidad.
(2, 5, 6).
HIPERGONADISMO Y TUMORES TES-
T1CULARES
La hiperfunción testicular va ligada
siempre con la-presencia de tumores. Los
tumores de células intersticiales, que son
muy raros, pueden aumentar hasta 100 veces
las cantidades normales de testosterona(2, 5)
originando en sujetos jóvenes un desarrollo
muy rápido de la musculatura y de los hue­
sos, así como también un desarrollo excesivo
de los órganos sexuales y de sus caracteres
secundarios. En el adulto, se presenta en un
10 por 100 de los casos, ginecomastia.
Los tumores de epitelio germinativo,
son mucho más .frecuentes y tenemos prin­
cipalmente a los seminomas y a los teratomas
que en ocasiones elaboran cantidades mayo­
res de gonadotropinas (2, 5). Disgerminoma,
es el correspondiente en la mujer.
OVARIOS
Recuento anatomo-fisiológico.— Los ova­
rios son dos glándulas alargadas de 3 a 4 cms.
de longitud por 2 de ancho y por 5 a 10 mm.
de espesor, situadas a cada lado del útero,
cerca de la pared lateral de la pelvis, Fig.
113-2 .Su extremidad superior está cerca
de la Trompa de Falopio, su extremidad in­
ferior está próxima al origen uterino de las
trompas.
El ovario comprende: una corteza, en
la que se hallan diseminados los folículos en
sus diversos estadios de maduración; en el
ovario adulto, la mayoría de los folículos, se
-742- 1

CAPITULÓ 114 tológico transitorio, o mas o menos perrna?:

EXAMEN DE LOS SISTEMAS
HEMATOPOYETICO Y LINFATICO
Antes de proceder al análisis de los
síntomas y signos dependientes de estos sis­
temas, es indispensable realizar un recorda­
torio de los elementos circulantes, de los si­
tios de producción ,y del mecanismo fisioló­
gico de la hematopoyesis de los sistemas:
hemático, linfático y del denominado reti-
culoendotelial.
El Cuadro 114-1, sintetiza lo expuesto.
Normalmente existe un estado de equi­
librio entre la formación y destrucción de los
elementos figurados de la sangre, lo que se re­
fleja en su composición celular, que es prác­
ticamente constante; Si la producción de
células es insuficiente, o su destrucción ex­
cesiva, ello se traducirá en un cuadro hema-
nente. ^
HEMATOPOYESIS MEDULAR.- Las p^j
meras células hemáticas, se dan lugar en los!
islotes sanguíneos del saco vitelino y del me!
sodermo. (1?9) Durante este período que se
conoce con el nombre de mesoblástico, sé'
producen fundamentalmente ios elementos-
que contiene hemoglobina o eritroblastos.
El siguiente período de la hematopoyesis es
el hepato-esplénico, que abarca hasta el 5to.
mes de vida intrauterina en el que se for­
man ya los leucocitos con granulaciones y los'
megacariocitos, que finalmente es reempla­
zada progresivamente por la médula que ha­
cia la época del nacimiento, es la única. (3-9)
Sin embargo de esto, el hígado, el bazo y los
ganglios linfáticos conservan la facultad de,
ser órganos hematopoyéticos, tal como suce­
den en determinadas condiciones patológicas.
A medida que el niño va creciendo, la médu­
la ósea, que durante la vida fetal y en los pri­
meros años es hematopoyética en su totali--
dad, es sustituida en las porciones periféri-

CUADRO 114-1

SISTEMAS HEMATICO, LINFATICO Y RETICULOENDOTELIAL

Sistemas: Elementos circulantes: Sitios de producción:
Sistema hemático —Eritrocitos Médula ósea hema­
topoyética.
—Leucocitos con granula­
ciones: neutrófilos, eosi-
nófilos y basófilos.
—Plaquetas.
—Monocitos.
Sistema linfático —Linfocitos Médula óseahemato-
poyético, bazo, gan­
glios linfáticos.
Sistema reticulo- Hígado, bazo, médula
endotelial - Macrófagos ósea, ganglios linfáticos
y otros.
 CUADRO No. 114-2
HEMATOPOYESIS MEDULAR
CELULA MADRE
MULTIPOTENCIAL
Proeritroblasto Mieloblasto »Megacarioblasto
i
i ■Promielocito
Eritroblasto 4-
basófilo Mielocito Mielocito Mielocito
Eosinófilo Neutro filo Basófilo
Eritroblasto I i
Policromático Metamielocito Metamieloc. Metamieloc. Megacariocito
Ir Eosinófilo. Neutrófilo Basófilo
Eritroblasto i
Ortocromático No s^ment. No segment. No segment.
* Eosinófilo Neutrófilo Basófilo
Reticulocito l
Segmentado Segmentado Segmentado
Eritrocito Eosinófilo Neutrófilo Basófilo Plaquetas

tas del esqueleto por grasa (médula ósea
Amarilla). En la vida adulta, una vez que se
ha completado el desarrollo físico, la médula
¿sea hematopoyética queda localizada en
los huesos del cráneo, en las vértebras, costi­
llas, esternón e ilíacos, tercios próximos del
'húmero y del fémur. A pesar de esta reduc­
ción, su peso equivale entre 3.5°/o y 6°/o
¡leí peso corporal. (9)
ORIGEN DE LOS ELEMENTOS SANGUINEOS :
Existen numerosos criterios y opiniones so­
bre el origen y desarrolle de las células san­
guíneas que se forman en la médula ósea, pe­
ro es razonable aceptar que todas provienen
de una célula retículo-endotelial especializa­
da, hematopoyética multipotencial en el sen­
tido de que puede dar lugar a elementos de
la serie eritrocítica, como a los de la granu -
locítica y a los megacariocitos. (7-5). El
Cuadro 114-2 resume las etapas de madura­
ción sucesiva y la Fig. 114-1 las expresa en
forma gráfica.
La existencia de sustancias regulado­
ras de la eritropoyesis sostenida desde prin­
cipios de siglo, ha sido ampliamente demos­
trada en los últimos afíos, aceptándose en 1
actualidad que esta regulación depende d
una hormona, la eritropoyetina que estimul
la médula hematopoyética en forma cons
tante. (6-7)
Sobre la eritropoyetina, los siguiente
hechos han sido probados (1):
1.— Es elaborada aunque no exclusivame
te por el riñón y necesita siempre ser acti
vada por una globulina proveniente d
hígado.
2.— Su producción es desencadenada o re­
gida en cierta forma, por la hipoxia.
3.— Su estructura química corresponde a
una glicoproteína.
Factores que intervienen en la eritro­
poyesis: La eritropoyesis, tiene como finali­
dad la síntesis de la hemoglobina, que por
sus propiedades químicas es capaz de trans­
portar cíen veces más oxígeno que el que pu­
diera ir disuelto en el plasma. (1) La hemo­
globina está constituida por la globina (es
una histona constituida por dos cadenas de
polipéptidos) y el heme que es una protopor-
firina ferrosa. La primera equivale al 960/o y
 P r o e r itr o b lo s to

E r it r o b la s t o
B a s o filo

ír itr o b la s to
P o lic r o m á t ic o

E r itr o tlü s to M e to m ie lo c ito M e fa m ie lo c ifo M e ta m ie lo c ito

D rt a c ro m á tic o E o s in o filo N e u tro filo B a s o filo .

I I

O
R e tic u lo c ito No Segmentado No Segmentado No Segm entado
E osinofilo N eutrofilo B asofilo

I iH p
O % s% »
p $
E ritro c ito Segm entado S e g m e n ta d o S eg m en ta d o s Plaquetas
Eosinofilo N eu tro filo B a s o filo

Fig. 114-1

]a segunda al 4°/o. (1) El peso molecular de
% hemoglobina normal del adulto es de
<58.000- Para que la síntesis de la hemoglo­
bina se realice correctamente, es indispensa­
ble la existencia de diversas sustancias, tales
¿orno: aminoácidos, hierro, principios antia-
tténücos (cianocobalamina, ácido fólico), ád-
■¿o ascórbico y otras, sustancias como el co­
bre, cobalto, etc.
Catabolismo de la hemoglobina: La
sobrevida del eritrocito es de 120 días como
promedio. (9) Al cabo de ese tiempo se des­
truye bajo la acción del sistema reticuloendo-
telial, por fragmentación, hemolisis o fago­
citosis. La Hb se transforma en verdihemo-
globina (biliverdína-globina); posteriormente
se separa el hierro y la globina de la biliverdi-
na y esta se transforma en bilirrubina, que es
tomada por la celdilla hepática y excretada
por la bilis. El hierro y la globina son utili­
zados nuevamente en el metabolismo de una
nueva hemoglobina. (1-9)
LEUCOPOYESIS.- Es un proceso que se lleva
a cabo con gran actividad. Se estima que la
sobrevida de los neutrófilos no excede de
cinco días, de los cuales sólo pasa 10 horas
en la sangre circulante. (2)
No se conocen todavía cuáles son los
mecanismos de regulación de la leucopoyesis;
pero se estima que son indispensables sus­
tancias como los aminoácidos, ácido fólico,
cianocobalamina, vitaminas como la ribofla­
vina. La destrucción de los leucocitos se
piensa también que se realiza en el sistema
reticuloendotelial del bazo, ganglios linfáti­
cos y pulmones; se excreta por la saliva, ori­
na y exudados inflamatorios. (8)
LOS LINFOCITOS.- En los últimos afios se
han dado mucha importancia a las funcio­
nes inmunitarias del sistema linfático. La
célula que da origen también es de estirpe re­
ticuloendotelial y se encuentra en la médula
ósea. Se los ha clasificado en dos grupos:
-745-
1) Aquellos linfocitos que reciben al final de
la vida fetal y durante los primeros años de
vida la influencia del timo, razón por la cual
se les denomina “Linfocitos T” y que se en­
cuentran en la sangre circulante, linfa, pul­
pa blanca del bazo y áreas paracorticales de
los ganglios linfáticos. De ellos depende el
fenómeno de la hipersensibilidad retardada
o inmunidad celular. (1) 2) Los linfocitos
que caen bajo la influencia del tejido linfáti­
co que tapiza el intestino y que se conocen
con el nombre de “Linfocitos B”, por esti­
marse que este tejido es el equivalente de la
Bolsa de Fabricio de las aves. Estos son me­
nos móviles que los Linfocitos T y se locali­
zan principalmente en los ganglios linfáticos
y en la pulpa roja del bazo. De ellos derivan
las células plasmáticas que tiene a su cargo
la síntesis de los anticuerpos, considerándo­
se por este motivo, que los Linfocitos B dan
origen a la inmunidad humoral. (1)
EL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL- Los
elementos principales de este sistema son:
los macrófagos, las células reticulares del ba­
zo, de los ganglios y de la médula ósea, las
células de Kuffer del hígado, las células ad­
venticias de los vasos, las células intersticia­
les del útero, la microglia, etc. Esta multipli­
cidad de localizaciones de los elementos del
sistema reticuloendotelial, ha hecho que no
se tenga una imagen clara sobre él.
Las propiedades fundamentales de es­
tos elementos reticuloendoteliales son las
siguientes (4): a) Pueden ser fijos o móviles;
b) Fagocitan partículas extrañas de tamaño
relativamente grandes; c) Almacenan sustan­
cias coloidales, lípidos, colorantes, etc. d)
Participan en los procesos inflamatorios:
producción de células gigantes, formación
de granulomas, e) Elaboran anticuerpos y
f) Toman parte en el metabolismo de las
protemas, de los lípidos y de los glúcidos.
El elemento celular representativo de
-746-
este sistema constituye el monocito, siendo
sus etapas previas las de monoblasto, pro-
monocito y monocito. Fig. L14-2.
En suma podemos expresar que, las cé­
lulas que dan origen a las series eritrocítica,
granulocítica, de megacariocitos de la médu­
la ósea, asi como de los linfocitos, no son
sino células reticuloendoteliales especializa­
das y que la hematopoyesis en general, pue­
de ser tomada como otra actividad de este
gran sistema del reticuloendotelio. Participa
también como ya hemos visto en la destruc­
ción de estos elementos, ya sea por fagoci­
tosis, por sensibilización o por acción de
anticuerpos. > endoteliaL Leucocitos. Infirm ación. Parte
M O N O B L A S T ’O
1 CAPITULO 115
PRO MONOCI TO
I
MONOC I T O
Fig. 114*2.'— M aduración de M onocitos.—
BIBLIOGRAFIA
1..— Báez Villaseñor J. Hem atología Clínica.
6 ta. Edición.— La Hematopoyesis* Cap. I.
Pág. 5—20. Editorial Méndez Oteo.— Mé­
xico.— 1978.
2.— Boggs, D.R. “White cell m anual” . Rutgers
Medical SchooL New Brunswick, N.J. 1968.
3.— Castle W.B. “ Erythropoiesis: norm al and
abnorm al” . Bulletin of the New Y ork Acá-
dem y of Medicine. Vol 30, Pag. 8 2 7 ,1 9 5 4 .
4.— Doan C. A. "T he retículo endotheliM
system ” . A Sym posium of the blood, W
167. University of Wisconsin Press.' M.
dison. 1941.
5.— Erslev A.J. “ Physiologic control of red celi
production”. Blood. The Journal of He-
matology. VoL 10. Pág. 9 5 4 ,1 9 5 5 ,—
6 .— “E rythropoietin” . Leading articles. British
Medical Journal. VoL I, Pag. 263,1972.—
7.— Guyton A rthur C. T ratado de Fisiología
Médica. 5ta. Edición.— Sangre: glóbulos
rojos, anem ia y policitem ia. Parte II, Cap. 5
Pág. 56—63. Editorial Interamericana,
xico 1977.
8 .— G uyton A rthur C. T ratado de Fisiología
Médica. ñta. Edición.— Resistencia del
Cuerpo a la infección. Sistema Retículo
II, Cap. 6 . Pág. 66—69.— E ditorial Intera-
mericana, México. 1977
9.— Mathe G„ R ichet G. Semiología Médica y
Propedéutica Clínica, le ra . Edición. Parte
Primera, Cap. I, Pág. 3—22. Editorial JIMS,
Barcelona, 1969.—
i
i
SEMIOLOGIA DE LOS ELEMENTOS
CELULARES
Una vez hecho este recordatorio, va­
mos a proceder con la Semiotecnia propia­
mente. de los sistemas hematopoyético y lin­
fático, para lo cual-vamos a estudiar en forma
sucesiva las alteraciones de los elementos ce­
lulares correspondientes a: 1) Serie Roja;
2) Serie Blanca; 3) Serie de Plaquetas y
4) Hemostasia y Coagulación.
L - SERIE ROJA O ERITROCITICA
En el capitulo anterior, habíamos ex­
presado que normalmente existe un equili­
brio entre la formación y la destrucción de
los elementos sanguíneos, que permite una
composición celular siempre constante.

En el caso de los eritrocitos o glóbulos
ojos, este equilibrio puede romperse ya sea
>orque su producción es menor, o porque
ú destrucción es mayor o bien por una pér-
[ida anormal de ellos. En cualquiera de es­
os casos, se produce una disminución de los
iritrocitos que lleva al establecimiento del
¡indrome Anémico. Sin embargo, no es
inveniente concluir que existe anemia, ba-
ándose exclusivamente en la cifra de glóbu-
os rojos, por cuanto la función de éstos
llevar 02 y C02) depende principalmente de
a hemoglobina, la cual no siempre guarda
jaralelismo con el número de hematies.
Por esta razón, definimos como Ane-
nia a aquel estado por el cual la hemoglobi-
ia y los eritrocitos de la sangre circulante
ie encuentran en cantidades inferiores a los
^alores aceptados como normales. (1) (Ver
Tabla de Valores). Sin embargo, es necesario
ecordar que la cuenta de hematies y la cifra
Je hemoglobina, en la forma como se deter­
mina, corresponden a un volumen arbitrario
de sangre: un milímetro cúbico para los he­
maties y 100 cc para la hemoglobina, sin
que forzosamente indiquen aumento o dis­
minución reales del número total de eritro-
trocitos ni de la cantidad global de hemoglo­
bina. De allí que cuando hay hemodilución
o hemoconcentración importantes, la anemia
o policitemia que aparecen, son relativas o
falsas. Por otra parte, existe siempre un
margen de error que de acuerdo a los auto­
res es de 7.8°/o para las determinaciones de
número de eritrocitos y de 2.3°/o para la ci­
fra de hemoglobina (5).
Por todo esto, es que el procedimiento
más exacto para el descubrimiento de anemia
es la determinación del Volumen Globu­
lar Porcentual por medio del Hematocri-
to, cuyo fundamento es el centrifugado de la
sangre en un tubo (3.000 revoluciones por
minuto) con lo cual se observa el depósito en
el fondo del tubo de los elementos figurados
— /<*/ —
y el sobrenadante que corresponde al plasma,
obteniendo la relación entre los dos elemen­
tos. Este procedimiento del hematrocito tie­
ne apenas un índice de error del 0.5°/o (3).
GRADOS DE ANEMIA.- Existen muchas cla­
sificaciones y prácticamente cada autor pre­
senta su propia; sin embargo, existe una, que
se estima muy didáctica que clasifica en cua­
tro grados, de acuerdo a la reducción por­
centual de hemoglobina y hematocrito y
que expone el cuadro: 115-1
CUADRO 115-1
GRADOS DE ANEMIA:
Grado: Reducción
deHb y Hto:
Primer Grado: 20°/o
Segundo Grado: 20°/o - 40°/o
Tercer Grado: 40°/o - 60°/o
Cuarto Grado: > >60°/o
SINTOMAS Y SIGNOS DE LAS ANEMIAS-
El Cuadro 115-2 sintetízalos principa­
les síntomas y signos de las anemias en ge­
neral. Como la mayor parte de ellos han sido
estudiados en capítulos anteriores, no cons­
ta en este Cuadro el cómo interrogar de los
síntomas y el cómo examinar de los signos.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 115-2
Como se observa los síntomas son más
numerosos que los signos y la mayor parte
de estos últimos, son cardiovasculares, ya
que son los que mejor traducen el grado de
adaptación que ha alcanzado el sujeto al
grado de la anemia. A fin de compensar la
disminución de la capacidad de oxigenación
de la sangre, y de mantener un suministro
adecuado de oxígeno a los tejidos, se au­
menta el rendimiento cardíaco y la veloci-
-7 4 8 -

CUADRO 115-2

SINTOMAS Y SIGNOS DE LAS ANEMIAS

Síntomas: , Signos:
1.— Manifestaciones generales: 1.- Palidez generalizada
1.1 Astenia
2 .- Cardiovasculares: 2 .- Cardiovasculares:
2.1 Disnea 2.1 Taquicardia
2.2 Palpitaciones 2.2 Hipotensión arterial
2.3 Pulso débil
2.4 Soplos cardíacos anor-
gánieos
2.5 Cardiomegalia
3 .- Gastrointestinales:
3.1 Anorexia
3.2 Dispepsia
3.3 Constipaciones mente de grandes y medianos esfuerzos; ra­
3.4 Meteorismo ra vez se presenta en reposo y nunca adopta
4 .- Neurológicas: la forma paroxística o de ortopnea. Coexis­
4.1 Cefalea te con respiración frecuente y superficial. La
4.2 Lipotimia taquicardia y palpitaciones están ligadas al
4.3 Vértigo esfuerzo. Los soplos cardíacos tiene los ca­
4.4 Irritabilidad, inquietud racteres de ser anorgánicos (ver auscultación
5.— Endocrinas: de corazón).
5.1 Amenorrea en la mujer Los trastornos gastrointestinales son
5.2 Pérdida de la libido en el explicables por la hipoxia tisular a nivel del
hombre epitelio intestinal que conducen a la apari­
ción del síndrome dispéptico. (4-2)
Las manifestaciones neurológicas y sen­
dad de circulación de la sangre; se observa soriales se observan con mucha frecuencia y
asimismo, mayor liberación de oxígeno al se traducen por: cefalea (siempre constante),
pasar los eritrocitos por los capilares y dis­ tendencia a las lipotimias, vértigos y tras­
minución de la viscosidad de la sangre. (4r2) tornos de la esfera psíquica como: depresión,
Se ■
, registran además fenómenos com­ irritabilidad e inquietud, todo ello explica­
pensatorios selectivos: mayor irrigación de ble por la hipoxia cerebral y la hipoten­
órganos como el cerebro y tejidos como el sión arterial. (4-2)
muscular, que tienen altas exigencias de oxí­ Finalmente, las anemias pueden coexis­
geno, a expensas de menor flujo de sangre tir con trastornos nutricionales y endocri­
donde los requerimientos son bajos, como la nos. En anemias severas puede aparecer
piel. amenorrea en la mujer y pérdida de la libido
La disnea del anémico es ordinaria- en el hombre. (4-2)

BIBLIOGRAFIA
j _ B á e z Villaseñor J. Temas para el Exam en
Profesional del Médico Cirujano. Tomo I.
Las anemias. Cap. I, Pag. 1-27. E ditorial
M e n d e z Oteo, México 1975.
2 — Báez Villaseñor J. Hem atología Clínica.
6 ta. Edición. Clasificación y Caracteres ge­
nerales de las anemias. Cap. III, Pág. 31-48.
Editorial Mendez Oteo, México 1978.
3 _ C a r t w r i g h t G. E. “ The m a n a g e m e n t of
anemias”. Medical Clinics of N orth America
VoL 37, Pág. 1 1 9 1 ,1 9 5 3 .
4 __ Guyton A rthur C. Tratado de Fisiología
Médica. 5ta. Edición. Las anemias. Parte
II, Cap. 5, Pág. 63-64. Editorial Inter-
americana México 1977.
5 __ W introbe M. N. “Principies in the manage­
m ent of anem ias” . Bulletin o f the New
York Academ y of Medicine. VoL 30, Pag. 6 ,
1954.
CAPITULO 116
CLASIFICACION ETIOLOGICA Y
MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS
Las anemias como tales, deben ser es­
tudiadas en la Clínica Hematológica, pero
desde el punto de vista semiotécnico, nos
interesa conocer su clasificación etiológica y
morfológica para que el estudiante y el mé­
dico general, tengan una orientación cabal
frente a un paciente con anemia. Los Cua­
dros 116-1 y 116-2, sintetizan lo dicho.
CONSIDERACIONES A LOS CUADROS
116-1 y 116-2
Como habíamos señalado anteriormen­
te, la anemia no constituye una entidad no-
sológica, sino más bien es un síndrome en el
que confluyen muchas condiciones y cir­
cunstancias. De allí, que parecería que la
clasificación ideal de las anemias sería la
etiológica, la que indicaría en forma automá­
tica cual debería ser la conducta a seguir.
- 749 -
Sin embargo, en la práctica médica se pre­
sentan muchos casos de anemia cuya causa
no es identificable y en estas circunstancias
ia catalogación de la anemia sería posterior a
su investigación. Por este motivo, y sin ne­
gar el valor didáctico y académico que tiene
la clasificación etiológica de las anemias, es
mejor regirnos por la clasificación morfoló­
gica que fundamentalmente divide en tres
tipos: Anemias Macrocíticas, Anemias Nor-
mocíticas Normocrómicas y Anemias Hipo-
crómicas, (2) cuyos grupos y variedades es­
tán establecidos en el Cuadro 116-2. Para
una mejor comprensión del estudiante ex­
plicamos a continuación qué elementos se
toman en cuenta para clasificar a las ane­
mias, de acuerdo a la morfología de los
hematíes.
1.- Es necesario conocer o calcular el de­
nominado Volumen Globular Medio (V.
G.M.). que se obtiene dividiendo el valor del
hematocrito entre el número de eritrocitos.
Con el fin de no obtener decimales, las can­
tidades se igualan, multiplicando el hemato­
crito por 1.000 y dividiéndolo entre las tres
primeras cifras del número de eritrocitos por
milímetro cúbico. Ejemplo: Supongamos
que un paciente tenga 48°/ode Hto y el con­
taje de hematíes sea de 5’000.000, la fórmu­
la se expresaría de la siguiente manera:
Hematocrito = 48 x 1.000
--------------------------------------------------------------------------- = 9 6
Eritrocitos = 5’000.000
Este resultado se expresa en mieras cú­
bicas (u3) y sus valores normales oscilan en­
tre 84 y 103(normocítosis)(l). Por encima
de estos valores, indicarían macrodtosis y
por debajo, microcitosis.
2.— La Concentración Media de Hemoglo­
bina Globular (C. M. Hb. G.), se obtiene
dividiendo la cantidad de Hemoglobina en
gramos °/o entre el Hematocrito. También
para evitar decimales se multiplica la hemo­
globina por 100. Ejemplo: Un paciente tie-
-750-

CTJADRO No. 116-1

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS ANEMIAS

Etiología: Variedad de la anemia:

1. - Pérdida de sangre: 1.—Pérdida de sangre:
1.1. Aguda 1.1 Anemia post—hemorrágica
aguda.
1.2 Crónica 1.2 Anemia post—hemorrágica
crónica.
2. - Destrucción excesiva de 2.— Destrucción excesiva de
Eritrocitos: Eritrocitos:
2.1 Trastornos hemolíticos 2.1 Trastornos hemolíticos
congénitos: congénitos:
— Defectos de membrana — Esferocitosis hereditaria
— Defectos enzimáticos — Deficiencia de G6PD
— Defectos de la hemo­ — Hemoglobinopatías y
globina talasemia
2.2 Trastornos hemolíticos 2.2 Trastornos hemolíticos
adquiridos: adquiridos:
— Por secuestro — Hiperesplenismo
— Inmunitarios — Alo y autoinmunitarios
— Lesión de membrana me­ — Hemoglobinuria paro-
diana por el complemento xística nocturna.
— Tóxicos: — Por arsénico, cobre, clo­
ramina
— Parásitos eritrocíticos — Paludismo
3 .- Deficiencias de sustancias 3.— Deficiencias de sustancias
Eritropoyéticas: Eritropoyéticas:
3.1 Principio antianémico 3.1 Anemias macrocíticas
y ácido fólico. megaloblásticas.
3.2 Hierro 3.2 Anemias ferropénicas
4 . - Disminución de la 4 .- Disminución de la
Eritropoyesis: Eritropoyesis:
4.1 Adquiridas: agentes 4.1 Anemias aplásicas
físicos, químicos, fármacos.
4.2 Constitucionales 4.2 Anemia de Fanconi, familiar
o congénita.
4.3 Por defecto en la utili­ 4.3 Anemias de las infecciones
zación del hierro. crónicas.
5 .- Causas diversas: 5.—Causas diversas:
5.1 Anemia secundaria al cáncer
5.2 Anemia de las hepatopatías
5.3 Anemia de la I.R.C.
5.4. Anemia de los linfomas,
leucemia.
 -7 5 1 -

CUADRO 116-2

CLASIFICAC1[ON MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS

Tipo morfológico: Grupo y variedades principales:
1.— Macrocíticas: 1 Anemias macrocíticas megaloblásticas
1.1 Anemia macrocítica nutricional
1.2 Anemia perniciosa
1.3 Sprue
1.4 Anemia macrocítica del embarazo
2.— Anemias macrocíticas por reticulosis altas
2.1 Anemias por hemolisis intensas

2 .- Normocíticas, 2.1 Anemias posthemorrágicas agudas

Normocrómicas: 2.2 Anemias hemolíticas:
2.2.1. Congénitas: _ Esferocítica
— De las hemoglo-
binopatías
2.2.2 Adquiridas: — Idiopáticas
— Sintomáticas
— Eritroblastosis F.
— Agentes físicos,
químicos, infec­
ciosos
2.3 Anemias o pancitopenias aplásticas:
2.3.1 Idiopática
2.3.2 Secundaria
2.4 Anemias diversas:
2.4.1 De las infecciones
2.4.2 De la Insuficiencia renal
2.4.3 De la desnutrición
2.4.4 Del cáncer
2.4.5 De las hepatopatías
2.4.6 De la leucemia, linfomas, mieloma
2.4.7 De las colagenosis
2.4.8 De las endocrinopatías
2.5 Anemias mieloptísicas

3 .- Hipocrómicas; 3.1 Por deficiencia de hierro

3.2 ' Talasemia
3.3 Anemia sideroblástica
 CUADRO 116-3
VALORES DE V.G.M. y C.M.Hb.G. EN VARIED,\DES DE ANEMIA:
Variedad de Anemia:
Normocítica normocrómica
Normocítica hipocrómica
Macrocítica normocrómica
Macrocítica hipocrómica
Microcítica normocrómica
Microcítica hipocrómica
ne 15 gms de Hb por ciento, con un Hema-
tocrito de 50 por ciento. La fórmula sería:
Hemoglobina en gms°/o = 15 x 100 _ 3Q
Hematocrito = 50
Este resultado se expresa en porcenta­
je, por corresponder a una concentración.
Los valores normales varían entre 30°/o —
37°/o (normocromía) (1). Cuando los valo­
res se encuentran por debajo de 30°/o, signi­
fica hipocromía.
El Cuadro 116-3 resume los valores del
V.G.M. y de la C.M.Hb.G. en las distintas-
variedades de anemia:
FRECUENCIA DE LAS ANEMIAS EN NUESTRO
MEDIO.- La anemia es un cuadro hemato-
lógico muy frecuente que puede aparecer
como padecimiento único o asociado a otras
entidades. En nuestro medio está ligado
siempre a los estados de desnutrición y para-
sitosis. Por este motivo, vamos a realizar una
breve revisión de las anemias: macrocíticas,
normocíticas normocrómicas y las hipo-
crómicas.
ANEMIAS MACROCITICAS.- Se
denominan anemias macrocíticas, aquellas-
en las cuales el eritrocito tiene un volumen
medio mayor que el normal ( > 103 u^).
Este tipo de anemia corresponde siempre a
una médula megaloblástica y se deben en la
V.G.M. C.M.HB.G.
Normal Normal
Normal Baja
Alto Normal
Alto Baja
Bajo Normal
Bajo Baja
inmensa mayoría de casos a deficiencias del
principio antianémico o ácido fóiico. (6)
Dentro de este grupo de anemias ma­
crocíticas, se describen dos variedades: la
Anemia Perniciosa y la Anemia por defi­
ciencia de Folatos.
El Cuadro 1164 resume la patogenia,
los síntomas —signos y principales datos de
laboratorio, de estos dos tipos de anemia.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 116-4
La semiotécnica de los síntomas y los
signos anotados, es ya conocida razón por la
cual pasamos por alto.
En lo que se relaciona con la patoge­
nia, la hipótesis original de Castle implicaba
la existencia de dos sustancias, llamados fac-
res extrínsico e intrínsico, que al combi­
narse originarían el principio antianémico. -
El primero de ellos se . encontraba presente
en alimentos como las carnes rojas, hígado,
leche, huevo, es decir, relacionado con las
proteínas animales y al complejo vitamínico
B. El factor intrínsico, sería secretado por el
estómago. El principio antianémico, decía
Castle se constituiría al combinarse los dos
factores, el mismo que se absorbería por el
intestino y se almacenaría en el hígado, de
donde pasaría a la médula ósea para ser utili­
zado en la producción celular. (3)
 CUADRO 1164

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ANEMIAS MACROCITICAS

DATOS: DEFICIENCIA VITAMINA DEFICIENCIA DE

B12 Anemia perniciosa FOLATOS

PATOGENIA: Deficiencia del factor - Disminución de ingesta

intrínsico por: - Trastorno absorción
- Disminución ingesta - Aumento necesidades
- Trastorno absorción - Trastorno utilización
- Aumento necesidades - Aumento de pérdidas
- Trastorno utilización
EDAD: 40 años Todas
SINTOMAS:
— Lengua lisa, + + + +
glositis
- Trastornos
neurológicos +++ __
- Aclorhidria ++ ---
- DHL elevada +++ +++
— Nivel sérico
de B12 Bajo Normal
- Nivel sérico
de folatos Normal Bajo
- Respuesta a
la Vit. B12 Excelente Escasa
- Respuesta a
los folatos Escasa Excelente

Investigaciones posteriores identifica­ importante la aclorhidria, la DHL elevada

ron exactamente al factor extrínsico como
la cianocobalamina o Vitamina B12 y al fac­
tor intrínsico como un compuesto químico,
una mucoproteína, que no se combinaba
con el factor extrínsico, sino mas bien que
actuaba como una proteína transportadora
en la absorción de la cianocobalamina a
, nivel del íleon (3). Resumiendo podemos
explicar que, cuando el estómago deja de
secretar el llamado factor intrínsico, se suce­
de la Anemia Perniciosa, siendo el dato más
y los trastornos neurológicos caracterizados
por: parestesias de miembros, pérdida de la
sensibilidad profunda, ausencia de reflejos,
falta de sensibilidad a las vibraciones, inver­
sión del reflejo plantar, etc. En cambio, en
la anemia por deficiencia de folatos, no exis­
ten cambios neurológicos, la acidez gástrica
es normal, pero si signos de carencia vitamí­
nica como lengua lisa, glositis y en el labora­
torio niveles séricos de folatos bajos, con
DHL también elevada.
- 754-
Cuando se producen trastornos en la
absorción como en el Síndrome de Mala
Absorción, Sprue o Enfermedad Celíaqa, da
lugar a la Anemia Megaloblástica Nutricio-
nal con. manifestaciones clínicas similares.
ANEMIAS HIPOCROMICAS.— De una manera
general, las anemias hipocrómicas son debi­
das a deficiencia de hierro, sustancia que co­
mo sabemos es indispensable para la forma­
ción de la hemoglobina. Por este motivo, se
denominan también anemias ferropénicas.
Para entender mejor el mecanismo de
producción, es indispensable describir aun­
que de una manera rápida el metabolismo
normal del hierro.
El hierro está siempre presente en una
dieta ordinaria; contienen cantidades apre-
ciables: la yema del huevo, carnes rojas, vis­
ceras como el hígado, riñón, verduras como
la espinaca, leguminosas como el fréjol y
gramíneas como la avena y trigo. El total en
una dieta diaria se calcula que puede ser de
10 a 20 mgs; la mayor parte se encuentra co­
mo compuestos orgánicos férricos. Para que
el hierro pueda ser absorbido es necesario
que se ionice y se reduzca, lo cual se consi­
gue bajo el efecto del medio ácido del estó­
mago y ciertas sustancias reductoras de la
misma dieta como el ácido ascórbico y la
cisterna. (8-5) La cantidad de hierro que se
absorbe, diariamente en condiciones norma­
les equivale aproximadamente al 10°/o del
que se ha ingerido, o sea, uno o dos mili­
gramos. (8-5) La absorción tiene lugar en el
duodeno y yeyuno y en ella interviene una
proteína llamada apoferritina, que se encuen­
tra en las células de la mucosa intestinal. La
apoferritina al ligarse al hierro, se convierte
en ferritina, que queda depositada en la mu­
cosa o que al descamarse se pierde y se eli­
mina. Al pasar la pared intestinal, se liga a
una globulina que recibe el nombre de tn»^
ferrina y que kr transporta a la médula ósea,
para ser utilizado en la síntesis de la hem0.
globina y a los sitios de reserva que son el hí­
gado y el bazo. (8-5)
Aproximadamente el 65°/o del hierro
almacenado está en forma de ferritina y el
resto en hemosiderina. La fuente inmediata
de la mayor parte de la reserva de hierro es
el de lá hemoglobina que se guarda después
de la destrucción de los eritrocitos al final
de su tiempo de sobrevida, tal como quedó
explicado ,en el Cap. 114 al hablar de la
hematopoyesis medular.
En el Cuadro 116-5, se resume la pato­
genia, sintomatología especial y los datos
hematológicos de las anemias hipocrómicas
por deficiencia de hierro.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 116-5
Referente a la patogenia, diremos que,
son 4 las causas más frecuentes que llevan a
la producción de anemia hipocrómica por
deficiencia de hierro (1-7):
1.— La deficiencia en la dieta: Teórica­
mente es posible llegar a la anemia hipocró­
mica en todos los sujetos y en todas las eda­
des, cuando la dieta es pobre en hierro; sin
embargo, cuando las reservas de hierro han
sido normales tardan mucho tiempo en apare­
cer signos de anemia ferropriva. En la mujer
este plazo puede ser menor, debido a la
menstruación.
2.— Aumento de las demandas de hierro,
sin la correspondiente compensación: esto
sucede en la época del crecimiento corporal,
en el embarazo y lactancia, cuando se produ­
ce un desbalance entre las demandas de hie­
rro y el aporte dietético.
3.— Absorción defectuosa: el caso típico
del sprue tropical.
4.— Hemorragias crónicas: Es la causa más
frecuente. Es necesario buscar minuciosa­
 CUADRO 116-5

ANEMIA HIPOCROMICA FERROPRIVA

Patogenia: Sintomatoiogía: Datos Hematológicos:
1.- Deficiencia en la 1 .- Piel pálida, seca, 1 Hipocromia: C.M Hb.
dieta queilosis G: < 30
2 .- Aumento de las 2.— Pelo quebradizo 2 .- Microcitosis: V.G.M.:
demandas <84
3.— Absorción defectuo­ 3.— Lengua: atrofia 3.— Determinación de hie­
sa de papilas, fisu­ rro sérico, baja
ras de bordes N =(75-175 gammas)
4.— Hemorragias cróni­ 4.— Disfagia (Sind. 4.— Capacidad de fijación
cas de Plummer- del suero, altas
Vinson) N =(250-410 micro-
gms)
5.— Platoniquia y 5 .- Médula ósea:
coiloniquia - Hiperplásica
- Eritroblastos poli­
• cromáticos.

mente causas de sangrado en tubo digestivo

en el hombre y en genitales en la mujer.
En lo referente a la sintomatoiogía, a
parte de las que caracterizan a todas las ane­
mias y que están descritas en el Cuadro
115-2 las anemias hipocrómicas presentan
sintomatoiogía especial del aparato digestivo
y de la piel y anexos. En la lengua: atrofia Fig. 116-l-A.— Atrofia de papilas y fisuras de
bordes de lengua.
de papilas, fisuras de bordes, Fig. 116-1-A ,
disfagia, debido a la falta de hierro en las
células epiteliales del esófago. (La anemia
hipocrómica y disfagia, se conoce con el
nombre de Síndrome de Plummer Vinson);
en estómago puede haber aclorhidria. La
piel es seca, pálida y suele haber queilosis.
Son muy características las alteraciones de
las uñas: la platoniquia o uñas aplanadas o Fig. 116-1-B.— Platoniquia o uñas en esfera
en esfera de reloj; la coiloniquia o uñas en de reloj.

cuchara. Fig. 116-1-B . En cuanto a los datos tro de laboratorio es la determinación de

hematológicos, la hipocromia está dada por hierro sérico, cuyos valores normales son de
una C.M.Hb.G. menor del 30°/o; es frecuen­ 75 a 175 gammas. (4) La capacidad de fija­
te la microcitosis y lo más importante den­ ción del suero para el hierro que mide la

-7 5 6 -
transferrina libre cuyos valores oscilan nor­
malmente entre 250 y 410 microgramos. (4)
En este tipo de anemias, la capacidad de fi­
jación del suero para el hierro es alta.
ANEMIAS NORMOCITICAS NORMO-
CROMICAS
Como hemos explicado anteriormente,
las anemias macrocíticas megaloblásticas tie­
ne como origen la deficiencia o carencia del
principio antianémico o folatos, las anemias
hipocrómicas, obedecen ordinariamente a
deficiencia de hierro; no sucede así con las
anemias normocíticas normocrómicas que
obedecen a causas y mecanismos diversos:
unas veces hay destrucción de eritrocitos o
pérdida considerable de ellos, y en otras oca­
siones perturbaciones de la médula hemato-
poyética, pero con la particularidad de que
en ningún caso existen anormalidades en el
volumen del eritrocito o de la concentración
media de hemoglobina. Precisamente a esta
diversidad de causas, se explica que este tipo
de anemia sea una de las más frecuentes. En
el Cuadro 116-2 referente a la clasificación
morfológica de las anemias, se detallan las
variedades más importantes de este tipo de
anemia y no lo vamos a repetir por ahora.
BIBLIOGRAFIA
1.— Báez Villaseñor J. Clasificación y caracte­
rísticas generales de las anemias. Hem ato­
logía Clínica, 6 ta. edición. Cap. III, p. 31-52,
E ditorial Mendez O teo, México 1978.
2.— Brain M.C. Anemias.— De T ratado de Me­
dicina Interna de Cecil-Loeb-Beeson Mac
D erm ott, 14 Edición, T om o U, Parte XVI,
"!ap. 730, p. 1666-1671, E ditorial Inter-
americana, México 1978.
3.— Castle W.B. “Present status of th e etiology
of pernicious anemia”. Annals of Internal
Medicine, Vol. 34, p. 1093,1 9 5 1 .
4.— C onn R.B. Valores norm ales de L aborato­
rio. Escuela de Medicina Jo h n s Hopkins
Baltimore. Apéndice de T ratado de Medici­
1
na Interna de Harvey, Johns, Owens, Ross,
p. 1603 - 1611. E ditorial Interamericana
México 1978.
5.— Elmer B. Brown. Anemias hipocrómicas.
De T ratado de Medicina Interna de Cecil-
Loeb Beeson-Mac D erm ott, 14 Edición, To­
m o II, Parte XVI, Cap. 737, p. 1696-1706,
Editorial Interam ericana, México, 1978.
6 .— H erbert Victor. Anemias megaloblásticas.
De T ratado de Medicina Interna de Cecil-
L oeb, Beeson-M acDerm ott, 14 Edición, To­
m o II, Parte XVI, Cap. 731 p. 1671-1861.
E ditorial Interam ericana, México 1978.
7.— Moore C.V. “ T he im portance of nutritional
factors in th e pathogenesis of iron deficiency
anem ia”. Am erican Journal o f Clínica
N utrition. Vol. 3, p. 3 ,1 9 5 5 .
8 .— Saks M.S. “Some aspects of iron metabolism”,
Annals of In te m a l Medicine. VoL 42,
p. 4 5 8 ,1 9 5 5 .
CAPITULO 117
ANEMIAS HEMOLITICAS
Al describir la hematopoyesis, quedó
señalado que en condiciones normales la vida
media del eritrocito es de 120 días. Como es¡
natural, la destrucción diaria de hematíes es
equivalente en magnitud a su producción enj
la médula ósea. Cálculos realizados han de­
mostrado que ésta cantidad es de 100 mili­
gramos por kilo de peso corporal, lo que sig­
nifica 0.14 gramos por 100 centímetros cú­
bicos de sangre. (2) Cuando la destrucción
diaria del eritrocito es mayor, entonces se di­
ce que hay hiperhemólisis o un estado he-
molítico. La existencia de hiperhemólisis no
siempre entraña que exista anemia, porque
si la capacidad de reacción o compensación
de la médula está intacta, la producción de
eritrocitos puede aumentar hasta 8 veces, (4)
lo que quiere decir que mientras la hemolisis
no tenga un incremento que sea superior a
esa capacidad funcional de la eritropoyesis,
no habrá anemia. En este caso se dice que el
estado hem olítlco está compensado. Si por

el contrario, la hemólisis es 8 veces superior
a lo normal (la vida inedia del eritrocito dis­
minuye a 15 días), aparece anemia y se con­
sidera un estado hemolítico descompensa­
do. (4)
También se dijo en páginas anteriores,
que al destruirse el eritrocito la hemoglobina
se transforma primeramente en verdihemo-
globina (biliverdinaglobina) de la cual se sepa­
ra el hierro que asociándose a la transferrina
llega a la médula ósea o a los sitios de alma­
cenamiento. Por su parte, la globina también
se desliga para ser utilizada de nueva cuenta,
al igual que el hierro, en la síntesis de la he­
moglobina. Al quedar aislada la biliverdina
se reduce a bilirrubina, que asociada a las al­
búminas del plasma llegan al hígado. Esta bi­
lirrubina que no es hidrosoluble, recibe el ca­
lificativo de no conjugada y dá una respuesta
indirecta con la reacción de Van den Bergh.
(1) En el hígado es conjugada con el ácido
glucorónico, con sulfatos y otras sustancias,
para lo cual es necesario el concurso de cier­
Fig. 117-1.- E tapas de la transform ación de la hemoglobina en la destrucción fisiológica del
eritrocito.
—757 —
tas enzimas denominadas transferasas. La
bilirrubina así conjugada, es hidrosoluble y
dá una reacción directa con la reacción de
Van den Bergh. (1) Esta bilirrubina es eli­
minada en la bilis, hacia el intestino y al lle­
gar al colon la flora la reduce, transformán­
dola en urobilinógeno. De éste, una parte es
excretado por las heces fecales y otra se ab­
sorbe y por la circulación porta regresa al
hígado, para ser nuevamente excretada por
la bilis, estableciéndose asi un ciclo. Una
porción mínima del urobilinógeno que se
absorbe en el colon permanece en la circula­
ción y es excretada por el riñón. La cantidad
de bilirrubina no conjugada que normal­
mente se encuentra en la sangre no debe
sobrepasar a 1 miligramo por 100 cc (1) y
la del urobilinógeno fecal varía entre 40 y
280 miligramos diarios y la del urinario, es
inferior a 3.5 miligramos diarios. (1)
Toda esta secuencia fisiológica está
graficado en la Fig. 117-1.
- 758 -

CAUSAS DE LOS ESTADOS HEMOLITI-
COS— El trastorno hemolítico se define
como la destrucción prematura de los eritro­
citos que puede ser debido a defectos inhe­
rentes a ellos o a la existencia de factores
nocivos en el medio intravascular. Las ano­
malías intrínsicas pueden ocurrir en la mem­
brana del eritrocito, en la hemoglobina o
en las enzimas que contiene y son de ori­
gen genético; en cambio, las anomalías am­
bientales son casi todas adquiridas.
En el Cuadro 117-1 se establecen las
causas de la anemia hemolítica, pero solo
nos circunscribimos a nombrar las respecti­
vas entidades, porque hablar de cada una de
ellas, rebasa los propósitos de nuestro texto.
SINTOMATOLOGIA DE LOS ESTADOS
HEMOLITICOS.- El Cuadro 117-2 resume
los síntomas, signos y datos de laboratorio
más importantes de los estados hemolíticos.
En cuanto a los primeros, la técnica de la
anamnesis es la misma del Cuadro 3-1 y
otros.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 117-2
La sintomatoiogía dé los estados he­
molíticos dependen de su intensidad y de su
cronicidad. Se considera que cuando la he­
mólisis sobrepasa cuatro veces lo normal,
aparece ictericia, (2) la cual no es sincróni­
ca con la anemia, por eso es que muchas ve­
ces se les observa a los pacientes más ictéri­
cos que anémicos. Cuando la hiperhemólisis

CUADRO No. 117-1

CAUSAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA

1 .- TRASTORNOS HEMOLITICOS CONGENITOS:
a) Defectos de membrana
b) Defectos enzimáticos
- Vía de E m bden-M eyerhof
— Derivación de hexosa monofosfato
c) Defectos de la hemoglobina
— Estructurales (hemoglobinopatías)
— Sintéticos (talasemia)
d) Otros
2- TRASTORNOS HEMOLITICOS ADQUIRIDOS:
a) Hemólisis por secuestro (hiperesplenismo)
b) Trastornos hem olíticos inmunitarios
— Aloinmunitarios
— Autoinm unitarios
— Por fármacos
c) Hemoglobinuria paroxística nocturna
d) Debidos a tóxicos y anomalías metabólicas
e) Debidos a parásitos eritrocíticos (paludismo)
f) Debidos a traum atismos de eritrocitos
 CUADRO 117-2
SINTOMATXJLOGIA DE LOS ESTAD»OS HEMOLITICOS
Síntomas: Signos:
- Dolor en H. derecho - Palidez ++
- Calofrío, fiebre — Ictericia + + +
- Náusea, vómito
- Cefalea
- Malestar general
es de consideración y sobrepasa la capacidad
de compensación de la médula ósea, sobre­
viene la anemia, cuyo grado y cortejo sin­
tomático estarán de acuerdo a la magnitud
del estado hemolítico.
En cuanto al dolor, puede presentarse
en el hipocondrio derecho y a veces en re­
gión lumbar; otras veces aparece en el hipo­
condrio izquierdo y en el mesogastrio; pos­
teriormente aparece fiebre, calofrío, náusea,
vómito, cefalea y malestar general y final­
mente ictericia y palidez. En ocasiones el es­
tado de postración es marcado. Esta descrip­
ción corresponde, desde luego, al estado he-
molx'tico en su fase aguda.
BIBLIOGRAFIA
Báez Villaseñor J. Clínica Hematológica,
6 ta. edición. Anemias hem olíticas. Cap. VII
p. 113-134. E ditorial Mendez Oteo, México
1978.
Crosby W. H. “ The hem olytic states"
Bulletin of the New York Academy of
Medicine, VoL 30, p. 2 7 ,1 9 5 4 .
Young L.E. Transtom os hemolíticos.' To­
m ado de Medicina Interna de Cecil-Loeb,
Beeson-McDermott, 14 edición. Tom o n .
Parte XVI, Cap. 739, p. 1706-1738. E dito­
rial Interam ericana, México 1978.
Laboratorio:
- Anemia
— Aumento de la bili-
rrubina indirecta
- Excreción elevada de
urobilinógeno fecal.
— Indice ictérico elevado
4.— Zieve P. D „ W aterbury L. Anemia por
hemólisís. Tomado de Tratado de Medicina
Interna de Harvey, Johns, Owens, Rots,
19 edición, Sección 7, Cap. 57, p. 556-371.
E ditorial Interamericana. México 1978.
CAPITULO 118
ANEMIAS APLASTICAS O PAN-
CITOPENIAS
A la Anemia Aplástica, denominada
también Pancitopenia, no se le conceptúa
actualmente como una entidad nosológica,
sino que corresponde a varias enfermedades
resultantes de la alteración de las células
hematopoyéticas primordiales de la médula
ósea por distintos factores ambientales, cuya
acción tal vez es propiciada por susceptibili­
dad genética o por daño previo no identi­
ficado. (4)
En la práctica esta depresión medular
se traduce por: anemia, leucopenia y trom-
bocitopenia, es decir una depresión de las
tres series: roja, blanca y de las plaquetas.
Causas.—Se las ha clasificado en tres grupos:
1) Debidas al uso o contacto con agentes
-7 6 0 -
físicos o químicos; 2) Idiopáticas; 3) En
relación con las infecciones.
En lo que se refiere a los agentes físi­
cos y químicos, es necesario hacer las si­
guientes consideraciones:
1.— Pueden ser sistemáticamente lesivo pa­
ra las células sanguíneas y para los órganos
hematopoyéticos, sí se usan en cantidades su­
ficientes. Ejemplo: antimetabolitos, agentes
alquilantes, metilhidrazina, irradiación, etc.
2 — Determinadas sustancias o agentes son
tóxicos para la médula ósea en general, o
sólo para una de las series celulares (eritro-
cítica, granulocítica o trombocítica) en aque­
llos sujetos que son susceptibles. Ejemplo:
agentes que producen pancitopenia (4); ben­
zol, arsenicales orgánicos, sales de oro, clo-
ranfenicol; agentes que producen leucopenia
o agranulocitosis (4): pirazolonas, tiuracilos,
clorpromazina, etc. Agentes que pueden
producir trombocitopenia: quinidina, aceto-
zolamida, sulfonamidas, clorotiazida, col°-
chicina, etc. (4)
3 .- En algunos individuos la sensibilidad
para ciertas sustancias obedecen a procesos
inmunológicos, que implica una reacción
antígeno-anticuerpo, cuyo resultado puede
ser la aglutinación de granulocitos (agranu­
locitosis) o de plaquetas (púrpura trombo-
citopénica. (4) En lo que se relaciona a la
variedad idiopática, se registra su mayor in­
cidencia de la tercera a la quinta década
de la vida.
Se describen anemias aplásticas secun­
darias a procesos infecciosos tales como la
tuberculosis miliar (1), la hepatitis por vi­
rus (5) y la brucelosis (3).
SINTOMATOLOGIA.- El Cuadro 118-1
traduce los principales síntomas, signos y
datos de laboratorio correspondientes a la
depresión de las tres series: roja, blanca y
de plaquetas; es decir, anemia, leucopenia
y trombocitopenia:
CONSIDERACIONES AL CUADRO l j f j
En la anemia aplástica idiopáticajSl!
anemia puede pasar desapercibida por i jj i
cho tiempo hasta que alcanza cierta inte¿¿^
dad y se hace sintomática. La sintomatóÍ<Jf
gía es la descrita en el Cuadro 115-2 quj
hace referencia a los síntomas y signos déla*
anemias en general. Es importante señalar;
que en este tipo de anemia no se observad
manifestaciones de desnutrición, ni signos-
carenciales, alteraciones neurológicas, ni tam-
poco datos de deficiencia de hierro.
La leucopenia muchas veces es muy
acentuada (< 2.000/mm3) con linfocitos ba­
jos. Esta situación hace que estos pacientes
sean muy susceptibles a las infecciones,
especialmente por gérmenes agresivos como
el estafilococo dorado, pseudomonas, pro-
teus, etc.
La trombocitopenia da lugar a púrpura
y a hemorragia de la piel, de mucosas, tama
bién hemorragias retinianas y cerebrales;
Se considera como límite crítico a <70.000
plaquetas/mm3 (2). En este tipo de anemia
es importante realizar estudio de médula
ósea, la misma que es hipoplásica, llena de
grasa y con estroma vacío. Su grado de hipo-
celularidad no se correlaciona con el pro­
nóstico.
BIBLIOGRAFIA
1.— Evans T.S., Deluca V.A., Waters L.L. “The
associatíon of millary tuberculosis of the
bone m arrow and pancytopenia” .— Annala
of Internal Medicine.— VoL 37, p. 1044,
1952.
2.— K arpatkin S. “ Drugs induced thrombocyto-
penia” . Am erican Journal of Medical Scien­
ces. VoL 262, p. 6 9 ,1 9 7 1 .
 -7 6 1 -

K CUADRO 118-1

SINTOMATOLOGIA ANEMIA APLASTICA:

Síntomas -signos: Laboratorio: Médula ósea:
*i
t* Disnea, astenia, pa­ — Anemia nor­ — Hipoplásica, con
r lidez, taquicardia, mocítica, nor- grandes espacios
£ hipotensión, soplos mocromica de grasa;
ANEMIA: funcionales
— Reticulocitos — Raramente mé- -
bajos dula normal o
hiperplásica
— Ausencia de e-
lementos inma­
i
duros en sangre
periférica

Tendencia a las — Leucopenia con — Hipoplásica

infecciones linfocitosis Raramente mé­
relativa dula normal o
hiperplásica
LEUCOPENIA:
— Ausencia de ele­
mentos inmadu­
ros en sangre
periférica

— Hemorragias de - Plaquetas — Hipoplásica

piel y mucosas <70.000 — Megacariocitos
TROMBOCITO — Púrpura — Prolongación escasos
PENIA: — Prueba del tor­ del T. de san­
niquete positiva grado
— T. de retracción
del coágulo au­
mentado.

3.— Lynch E.C., Mckenchme J.C., Alfrey C.P. Academy of Sciences. Series II, VoL 18,
“BruceUosis w ith pancytopenia” . Annals p. 233, 1956.
of Intem al Medicine VoL 69, p. 319,1968. 5.— R ubín E., Gottlieb C., VogelP. “ Syndrome
t— Reznikoff P„ Wells M. “Toxic effects of hepatitis and aplastic anemia”. American
therapeutics agents upon the hem atopoyectic Journal of Medicine. VoL 45, p. 319,
system ”. Transactions of the New York 1968.
-764-
ticial difusa, etc. La causa: hematosis inco­
rrecta. 3.— Policitemia secundaria a proce­
sos cardíacos que pueden ser congénitos y
adquiridos; su. causa: saturación arterial in­
suficiente de oxígeno, es decir, hipoxemia.
4.— Eritrocitosis asociada con obesidad: es
frecuente, debido a que son pacientes con
hipoventilación. 5.— Eritrocitosis en rela­
ción con agentes químicos, como por ejem­
plo las anilinas y ciertos medicamentos co­
mo las sulfonamidas, que transforman la he­
moglobina en metahemoglobina con pérdida
de la capacidad de combinarse con el oxí­
geno.
En cuanto a las manifestaciones clí­
nicas y los datos de laboratorio, el Cuadro
119-1 es harto explicativo y no volveremos
a insistir.
BIBLIOGRAFIA
1 .— Báez Villaseñor J. Clínica Hematológica,
6ta. edición. Las Poücitemias, Cap. XI,
p. 167-177; Editorial Mendez Oteo, México
1978.
2 .— Huff R.L.; Lawrence J.H .; Siri W.E. ;
Wasserman L.R.; Henness T.G. “ E ffect of
cbange in altitude on hem atopoyetic activity”
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3 .— Jones N.F.; Payne R.W.; H yde R.D .; Price
T.M. “Renal polycythem ia” . Lancet.,
VoL I, p. 299. 1960.
4 .— Lawrence J.H. “ Polycythemia. Physiology,
diagnosis and treatm ent based on 303 cases”.
Grume and Stratton, New York and London,
1955.
CAPITULO 120
SERIE BLANCA O LEUCOCITARIA
Vamos a revisar de una manera rápida
las funciones de cada uno de los elementos
que comporten la fórmula leucocitaria:
1.- Granulocitos neutrófilos: Se conside­
ran micrófagos porque tienen la propiedad
de fagocitar y digerir partículas muy peque.
fias y aún bacterias. Tienen que ver en la
desaparición de la fibrina de los procesos in.
flamatorios y de los productos de destruc,
ción de tejidos, cuando se producen necrosis.
Para estos fines, las células cuentan con en-
zimas.
2.— Granulocitos eosinófilos: Se considera
que son capaces de desintegrar y destruir a
sustancias como las toxinas endógenas y
exógenas. (5) r
3.— Basófilos: se admiten que estas células
transportan heparina, histamina y plasmi-
na.(6) :
4 .- Monocitos: Su actividad principal es de
tipo macrofágico, ya que son capaces de"fa-
gocitar partículas de cierto tamaño, como
protozoarios, por ejemplo. Participan activa­
mente en la formación de células gigantes
(5)
5 .- Linfocitos: dan lugar a la liberación de
anticuerpos, al igual que sucede con las cé­
lulas plasmáticas. (Ver Cap. 114)
De todo esto, podemos deducir que
los leucocitos tienen funciones de defensa
contra todo lo que es extraño al organismo.
Los neutrófilos, eosinófilos y basófilos las
ejercen a través de fagocitosis; los linfocitos
y las células plasmáticas, produciendo anti­
cuerpos. Por estas fazones, se dice que los
primeros integran el sistema fagocítico y
los segundos, el sistema inmunocítico.
Contaje y fórmula leucocitaria.-^- La mayor
parte de autores señalan como cifras norma­
les de leucocitos a cifras variables que van
de 5.000 a 10.000 por mm,3. Por debajo de
5.000 se considera leucopenia y por arriba
de 10.000, leucocitosis. Es necesario recor­
dar que en condiciones fisiológicas, como
por ejemplo después del ejercicio, puede
aparecer leucocitosis importante; por otra
parte, se ha visto que el ll° /o de sujetos
aparentemente normales, cursan con leuco-

citosis relativa. (1)
Por esto es que se recontíenda frente
a una leucocitosis o leucopenia, repetir la
cuenta y hacerlo en condiciones lo más cer­
cana posible a las basales.
FORMULA LEU CO CITA RIA .- Se dividen en
dos grupos: granulocitos y agranulocitos,
siendo los porcentajes y cifras medias las
siguientes (1):
a) Granulocitos:
- yeutrófílos: 50 - 70°/o (60°/o)
- Eosinófilos:
1 - 4°/o ( 2°/o)
- Basófilos: 0 r 10/0 ( 1% )
b) Agranulocitos:
- Linfocitos: 18 - 45°/o * (28°o)
- Monocitos: 3 - 10°/o ( 70/o)
Es necesario también señalar dentro
del grupo de los granulocitos el grado de
maduración, así se deberá indicar los seg­
mentados (45°/o—65°/o), los no segmenta­
dos o en cayado (2°/o - 7o/o) y los meta-
mielocitos (0°/o - 3°/o). A propósito de és­
to, indicaremos que existe una expresión
muy familiarizada entre médicos y estudian­
tes relacionada con la “desviación hacia la
izquierda o hacia la derecha en el hemogra-
r.r-jle Schilling”, que actualmente se utiliza
Elementos Inmaduros
-7 6 5 -
menos y que se refiere al grado de madura­
ción de los granulocitos en uta fórmula
leucocitaria.
La Fig. 120-1 esquematiza en forma
didáctica cuales son las condiciones norma­
les en un hemograma y en qué casos se con­
sidera una desviación a la izquierda o hacia
la derecha. De una manera general se expre­
sa que en condiciones normales aparecen en
sangre periférica elementos inmaduros, como
los no segmentados o en cayado y entre los
elementos maduros, los segmentados de 2,3
y 4 núcleos. Cuando la fórmula está “des­
viada hacia la izquierda”, aparecen en la cir­
culación formas jóvenes como los mieloci-
tos y metamielocitos y la “desviación hacia
la derecha” significa la presencia de elemen­
tos viejos, con mayor lobulación del núcleo.
Es importante hacer notar que, de or­
dinario, tanto las leucocitosis como las leu-
copenias, son el resultado del aumento o dis­
minución de los elementos que se encuentran
en mayor proporción. Así, siempre que hay
leucocitosis, hay neutrofilia y siempre que
existe leucopenia, ésta se debe a disminu­
ción de los granulocitos. Esta regla, sin
embargo, tiene sus excepciones como por
ejemplo en la Mononucleosis Infecciosa, en
la que aparece leucocitosis sin neutrofilia.
El ement os Maduros

i ) D i©
tnielocito m e ta m ie lo c ! no segm ent. :-s E G 'N I E N T A - D 0 S—
— U N N U C L E O — ; 2 N ú c le o s 3 N úcleos 4 N u c le o s | 5 N úcleos

condicione s n o r m a l e s
.desviación a la izquierda
N ---------------- ----------- --------
desviación a la derecha.
........ 1^
Fig. 120-1.— Condiciones norm ales de u n hemograma y las desviaciones de la fórm ula leuco-
citaiia.
- 766-
E1 Cuadro 120-1 A, expone a manera AGRANULOCITOSIS.— El Cuadro 120-lJ ¡|
ie ejemplos, las entidades más frecuentes resume en forma didáctica la etiología, pato?*
jue dan lugar a neutrofilia, leucopenia, genia, síntomas y signos, datos de laborato­
linfocitosis, monocitosis, eosinofilia y ba­ rio en sangre periférica y en médula df'
sofilia. las agranulocitosis. y
De la misma manera como se procedió. CONSIDERACIONES AL CUADRO 120-1-í
con la serie roja, vamos a realizar una revi­ La agranulocitosis es un cuadro ctíni-
sión semioiógica de las anormalidades cuan­ co inespecífico, grave, caracterizado por poj.
titativas de la serie blanca, es decir, de la tración profunda, fiebre elevada, faringo.
disminución o leucopenia-agranulocitosis y amigdalitis, leucopenia y agranulocitosis se­
del aumento: reacciones leucemoides y leu­ veras, con ausencia de otras manifestaciones
cemias. hematológicas como anemia y trombocito.

CUADRO 120—1 —A

EJEMPLOS DE ALTERACIONES DE LA FORMULA LEUCOCITARIA

Fórmula leucocitaria: Entidades:
Neutrofilia: Infecciones bacterianas agudas generalizadas o localiza­
das; padecimientos reumáticos como la fiebre reumática,
la artritis reumatoide’ artritis gotosa, etc.; neoplasias
malignas primarias o secundarías, etc. etc.
Leucopenia: Infecciones por virus, salmonelosis, brucelosis, estados
de depresión medular, anemias megaloblásticas y ferro-
pénicas intensas, etc.
Linfocitosis: Padecimientos crónicos como la Tuberculosis, “Sífilis;
padecimientos agudos como la Tosferina, Sarampión,
Rubéola, Enf. de Adisson, Hipertiroidismo, etc.
Monocitosis: Etapas de actividad de la Tuberculosis y Lepra; en el
Paludismo y Kala-azar; en algunos Linfomas de Hodgkin;
ocasionalmente en la Endocarditis Bacteriana Subaguda,
en el Tifus Exantemático y en la Brucelosis.
Eosinofilia: Padecimientos de tipo alérgico, parasitosis intestinal
(uncinariasis, ascaridiasis, paragonimiasis, císte cercosis,
etc); Dermatosis de origen infecciosos o parasitario; en
las colagenopatías (periarteritis nodosa, dermatoangio-
miositis); en el Sind. de Loefler, en carcinomas avanza­
dos, etc. etc.
Basofilia: Aunque rara, puede encontrarse en la Leucemia Mielo-
cítica Crónica, en la Policitemia Vera en la Mielofibrosis,
etc.
 CUADRO No. 120-1-B

GRANULOCITOPENIA.-AGRANULOC1TOSIS

Etiopatogenia: Síntomas-Signos: Laboratorio:

Descenso de la pro­ — Grave estado de pos­ Sangre periférica:
ducción: tración. — Leucocitos < 1.000
— Congénitas - Escalofrío—fiebre mm3
— Por fármacos (cito- — Disfagia—odinofagia. — Eritrocitos y plaque­
tóxicos, clorproma­ — Ulceración de mucosas tas, normales.
cina, amídopirina) orales. Médula ósea:
— Asociadas a enfer­ — Adenopatía cervical. — Ausencia de granulo­
medades (leuce-,, — Septicemia. citos a partir de mielo-
mias agudas). citos y metamielocitos.
Aumento de la des­ — Serie eritrocítica y
trucción: megacariocítica, nor­
— Mediada por fenó­ mal.
menos inmunitarios.
— Infección piógena
grave.

penia, provocada por sustancias químicas
empleadas como medicamentos y también
por causas físicas, como los Rx.
Las reacciones neutropénicas por idio­
sincrasia a los medicamentos pueden deberse
a descenso de la producción o aumento de
destrucción. La clorpromacina y compues­
tos afines, constituye el ejemplo clásico de
granulocitopenia por descenso de produc­
ción y la aminopirina, ejemplo de aumento
de destrucción de los neutrófilos, pues pue­
de actuar como hapteno y conducir a la for­
mación de anticuerpos contra neutrófilos.
Las granulocitopenias asociadas a en­
fermedades, son observables en las leuce­
mias agudas, infecciones, artritis reuma-
toidea, entre otras.
El contaje de leucocitos puede ser me­
nor de 1.000/mm3 con disminución de los
neutrófilos más allá del lOo/o. Los eritro­
citos y las plaquetas son normales en sangre
periférica, diferenciándose en ésto de las
aplasias ya estudiadas.
Referente a los síntomas y signos, lo
primero que impresiona en el paciente es
su grave estado de postración, fiebre alta,
disfagia, odinofagia; el dolor alcanza hasta
el cuello y toda la cavidad bucal, en la que
se observa ulceraciones de mucosas y amíg­
dalas, cubiertas de un exudado grisáceo.
-7 6 8 -
Existe además adenopatía cervical doloro­
sa; los gérmenes responsables del proceso
séptico faringo-amigdalino son por lo ge­
neral el estafilococo dorado, el proteus y el
colibadlo (3). Abandonado el padecimiento
a su curso natural, los síntomas se acen­
túan rápidamente, la postracción se vuelve
extrema, hay desorientación psíquica y la
muerte puede sobrevenir en 8 días o menos.
REACCIONES LEUCEMOIDES •— Algunas
veces, aunque no muy frecuentemente, la
magnitud de la respuesta leucocitaria alcanza
tales proporciones, que las cifras se asemejan
a las observadas en las leucemias.
Este fenómeno, es observable en cier­
tas infecciones (1) como: Tuberculosis miliar,
meningitis por meningococo, difteria, septi­
cemias; en lésiones óseas como: fracturas,
,osteomielitis, metástasis,cardnamotosas, mie-
lomas, etc.
Es importante para el estudiante y
para el médico general, el análisis diferencial
entre una reacción leucemoide y una verda­
dera leucemia, que lo sintetizamos en lo si­
guiente: A favor de una reacción leucemoide:
1.- Siempre existe el antecedente de un
proceso infeccioso causal.
2.— El grado de inmadurez de los leucoci­
tos circulantes no es importante y no se ob­
servan blastos en cantidad significativa.
3 .- Por lo general, no hay anemia.
4.— No existe trombocitopenia.
5 .- Los granulocitos presentan granula­
ción tóxica.
6.— No hay por lo general, adenopatía,
o esplenomegalia.
7 .- En la médula ósea no hay signos de
leucemia, sino solo hiperplasia de la serie
granulocítica. (ver más adelante).
BIBLIOGRAFIA
1.— Báez Vlllaseflor J. Clínica Hematotógi,*.
6ta. Edición. Semiología de la cuenta
de la fórm ula leucocitaria. Cap. XII
p. 179-190. Editorial Mendez Oteo, Méxt
co, 1978.
2.— Dameshek W. “ Agranulocytosis” . Oxfom
University Press. New York. 1944.
3.— F inch S. C. “ Granulocytopenia”.
Hematology. McGraw HUI Book Company
New York. p. 6 2 8 ,1 9 7 2 .
4.— Moeschlin S. Year Book of Medicine'
1955-1956. Series p. 307. The Year Book'
Publis hers. Chicago 1955.
5.— W introbe M.M. “Oiagnostic significante
o f changes In leukocytes” . Bulletin of the
New Y ork Academ y of Medicine. VoL 1 5
p. 2 2 9 ,1 9 3 9 .
6 .— “ A New Look at Basophie”. Editorial
Journal of Am erican Medical Associatlon.
VoL 177, p. 1 8 9 ,1 9 6 1 .
CAPITULO 121
LEUCEMIAS
CONCEPTO.— Las leucemias, son padeci­
mientos de curso maligno, caracterizados
por proliferación anormal de las distintas
variedades de leucocitos, generalmente con
paso de formas inmaduras a la circulación
periférica. (2)
Aunque en nuestro medio no posee­
mos cifras estadísticas que señalen los índi­
ces de morbi-mortalidad de las leucemias,
todos los autores están de acuerdo, en que
existe un incremento constante y algunas
estadísticas demuestran una duplicación de
casos en un período de 14 años. (3)
Clasificación.— Existen un gran número de
clasificaciones de las leucemias, que general­
mente toman como base la estirpe de célu­
las predominantes y el curso clínico del pa­
decimiento. De acuerdo con esto, la clasifi-

ilciófl más aceptada de la FAB (Franco—
Rriiericana—Brítanica), divide en: Agudas,
fónicas y Subagudas oSind.Mielodisplásicos.
Igf 'Cuadro 121-1, resume esta clasificación.
CUADRO No. 121-1
PLASIFICACION DE LAS LEUCEMIAS
(F.A.B.)
1.- AGUDAS:
1 . 1 . Mieloblásticas:
Mieloblástica propiamente
dicha: (MI - M2 - M3)
—Mielomonoblástica (M4)
- Monoblástica (M5)
—Eritroleucemia (M6) .
- Megacarioblástica (M7)
1.2.— Linfoblástica (L1 - L2 - L3)
1.3.- Indiferenciada
CRONICAS:
2.1.— Mielocítica
2.2.- Linfocítica
3 _ SUBAGUDAS O SINDROMES
MIELODISPLASICOS
-7 6 9 -
Refiriéndonos ya a la parte semiológi-
ca y semiotécnica, el Cuadro 121-2 expone
la Etiopatogenia, Síntomas y Signos, Cua­
dro Hematológico y hallazgos en Médula
Osea, de las leucemias agudas y subagudas:
CONSIDERACIONES AL CUADRO 121-2
En cuanto a la etiopatogenia, diremos
que la causa de las leucemias no se conoce
con certeza (2) y se han especulado con al­
gunas hipótesis, entre las cuales señalaremos
las siguientes:
1.— Mecanismos genéticos: los autores se­
ñalan la aparición de leucemias agudas en los
miembros de una misma familia y que esta
posibilidad es 17 veces mayor, lo cual im­
plica la existencia de mecanismos genéticos,
demostrada por la observación de anorma­
lidades de los cromosomas con aberracio­
nes del número o de la morfología. (8)
Esto es más observable, como veremos más
adelante, en la leucemia mielocítica crónica

CUADRO No. 121-2

LEUCEMIAS AGUDAS

Etiopatogenia: Síntomas— ^ Laboratorio: Médula ósea:

Signos:

— Mecanismos — Mal estado gral. — Anemia normo- — Disminución

genéticos. — Fiebre cítica de los pre­
- Radiación - Dolor óseo — Aumento seve­ cursores de
ionizante — Palidez ro de leucocitos los eritro­
— Sustancias — Adenopatía citos y pla­
químicas — Esplenome- — Blastos en san­ quetas.
- Virus (HTLV) galia gre periférica — Células blás-
— Trastornos — Trombocito­ ticas.
hemorrágicos penia
— Retículo citos
bajos o normales
-770-
en la que se observa un cromosoma acroce'n-
trico en el par 21 o 22 y que ha recibido
el nombre de cromosoma Filadelphia (Phl).
(4 )
2.— La irradiación: A este respecto baste
señalar que en los radiólogos la frecuencia
de leucemias es de 5 a 9 veces mayor que en
el médico que no tiene esta especialidad.(6)
Pero han sido quizá los supervivientes de las
explosiones atómicas, quienes constituyen
la prueba. más palmaria del efecto leucemo-
génico de la irradiación (Hiroshima y Naga-
saki(l).
3 — Otros mecanismos como el contacto
frecuente y prolongado con sustancias quí­
micas, industriales o medicamentosas como
el benzol y sus derivados, se describen como
agentes etiológicos de las leucemias. (2)
4 .- En el Sur del Japón, donde hay mayor
prevalencia de casos de leucemia de linfoci­
tos T de adultos, la mayoría de los pacientes
y el lOo/o de los sujetos sanos, muestran
anticuerpos naturales contra HTLV, lo que
sugiere que es una infección común.
En cuanto a los síntomas y signos, (su
anamnesis y examen físico ya han sido estu­
diados en otros capítulos), se asemejan en
cierta forma a los de un padecimiento in­
feccioso: principio brusco, fiebre alta, severo
ataque al estado general. La anemia es
constante, temprana, progresiva, que sólo es
mejorada con transfusiones. Las hemorra­
gias, causadas por la disminución de las pla­
quetas, corresponden a las observadas en las
púrpuras trombocitopénicas: petequias nu-
merosasy-equimosis espontáneas, epistaxis,
gingivorragias y en ocasiones sangrado vis­
ceral.
La adenopatía y la esplenomegalia,
habitualmente moderadas, no son constantes.
Las infecciones son frecuentes, especialmen­
te faríngeas. Es común observar dolores
óseos y articulares, sobre todo en niftos y
Fig. 121-1 y 2: Lám. X IX .
jóvenes.
En el cuadro hematológico, se en-
cuentra: a) Anemia normocítica, intensa-
b) Trombocitopenia; c) Aumento del nún¿
ro de leucocitos que nunca es tan alto,
tan constante como en las formas crónica!
Se ha observado que del ll° /o al 17o/o
los casos, los leucocitos están normales ¿
bajos (7) (“leucemias aleucémicas”). De lo¿
leucocitos circulantes, la mayoría son formas
inmaduras, es decir, blastos (Fig. 121-1) qué
son los que establecen el diagnóstico; Sú
distinción entre mieloblastos y linfoblastos
es muy difícil.
En la médula ósea, la célula prevale­
ciente es la misma de la circulación perifé­
rica, con disminución de los precursores
del eritrocito y de las plaquetas.
En relación a la leucemia monocítica
subaguda, existen algunas diferencias con las
agudas propiamente dichas, que hacen rela­
ción a un curso clínico menos grave, con
adenopatías y esplenomegalias más constan­
te, presencia de lesiones dermatológicas y
en sangre circulante: monocitos jóvenes en
gran cantidad. (Fig. 121-2)
LEUCEMIAS CRONICAS.- Se describen
dos tipos principales: la Mielocítica y la
Linfocítica. La primera es la más frecuente
y ocurre entre los 35 y 45 años, tiene cierta
predilección por el sexo masculino. (5)
La Linfocítica ocurre en edades más
avanzadas (después de los 50 años) tiene una
curso lento relativamente poco maligno;
asimismo se observa con mayor frecuencia
en el sexo masculino. (5)
El Cuadro 121-3 sintetiza la sintoma­
tología, el cuadro hematológico y los da­
tos en médula ósea de estos dos tipos de
Leucemia Crónica:
 -771 -

CUADRO No. 121-3

LEUCEMIAS CRONICAS
DATOS: MIELOCITICA: LINFOCITICA:
Frecuencia: Más frecuente Menos frecuente
Edad: 30 - 45 años > de 50 años
Sexo: Masculino + Masculino 4- +
SINTOMATOLOGIA:
— Esplenomegalia H—h+ +
— Adenopatías + H—b+
— Hepatomegalia + +
— Púrpura + +
— Afección de la piel No Si
LABORATORIO:
— Aumento leucocitos' > 50.000/mm3 > 12.000/mm3
(mielocitos, meta- (Linfocitos maduros)
mielocitos, segmen­
tados).
— Plaquetas Trombocitosis y Trombocitopenia oca­
luego trombocito­ sional
penia.
— Acido úrico elevado elevado o normal
MEDULA OSEA: Intensa hiperpla- Intensa hiperplasia serie
sia granulocítica linfocítica
Presencia de cromo­
soma Phl

CONSIDERACIONES AL CUADRO 121-3 frecuente es axilar y cervical.

Las leucemias crónicas tienen una evo­
lución siempre lenta y en muchas ocasiones
su descubrimiento es casual. El tiempo que
transcurre hasta completar el cuadro clínico
es muy variable, en ocasiones semanas y
en otras meses.
Los signos más llamativos y que esta­
blecen el carácter diferencial entre las dos
leucemias, son la esplenomegalia y las adeno­
patías. La primera caracteriza a la mielo­
cítica, llegando muchas veces a grandes pro­
porciones; las segundas caracterizan a la lin­
focítica y tiene la característica de no
ser flogótica, son ganglios indoloros de con­
sistencia firme, no adheridos ni a la piel ni
a planos profundos. Su localización más
El proceso leucémico no queda circunscrito
a los sitios de proliferación: médula ósea
para la variedad mielocítica y tejido linfático
para la linfocítica, sino que da lugar a infil­
traciones a diversos órganos y regiones de
la economía como: estómago, intestino, pul­
mones, riñones, esqueleto y piel. (2)
El enflaquecimiento, la astenia, la
anorexia y el deterioro del estado general,
son la regla en etapas avanzadas.
En lo que se relaciona a las manifesta­
ciones hematológicas, el aumento de leuco­
citos es más significativa en la leucemia mie­
locítica, que puede llegar hasta óOO.OOO/'mrrP,
pertenecientes a la serie granulocítica (2)
y correspondientes a los últimos estadios
- 772 -
de maduración: mielocitos, meta-mielocitos
y segmentados; además pueden encontrarse,,
aunque en menor número, células más primi­
tivas como mieloblastos y promielocitos. (2)
En la leucemia linfocítica-,. el número de leu­
cocitos circulantes es menor y la mayor par­
te de ellos son linfocitos maduros.
La trombocitopenia da lugar a púr­
puras y hemorfagias. El ácido úrico es siem­
pre alto, de allí la indicación de los uricosú-
ricos dentro del tratamiento de las leuce­
mias crónicas.
Finalmente el estudio de la médula
ósea, establece la diferencia fundamental:
intensa hiperplasia de la serie granulocítica
en la Leucemia Mielocítica e hiperplasia de
la serie linfocítica en la Leucemia Linfo­
cítica.
BIBLIOGRAFIA
1.— Amano S. “ R adiation injury and leukemia
in japanese. Cases observed in Hiroshima”.
International Congress o í Hematology. Mar
del Plata, Argentina. Sbre. 1952.
2.— Báez ViHaseñor J. Clínica Hematológica,
6 ta. edición. Leucemias. Cap. XIV
p. 199-218. Editorial Mendez Oteo, México
1978.
3.— Gaul W.R.; Infles J.; R obson H .N .;‘*A survey
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Journal, VoL i, p. 5 8 5 ,1 9 5 3 .
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Philadepbia Cbrom osom e” . Annals of
Internal Medicine. VoL 61, p. 609, 1964.
5.— Huguley C.M. Jr. Las Leucemias crónicas.
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Loeb, Beeson-McDermott, 14va. edición.
Tomo II, Parte XVI, Sección 6 , Cap. 764,
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México, 1978.
6 .— March H.C. “ Leukem ia in radiologist 10
year later, w ith reviwe of pertinent evidence
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of the Medical Sciences. VoL 242, p. 137,
1961.
7.— Southam C.M,¿ Craver L .F .; Dargoon H.W..
Burchenal J.H. “ A study of the natura]
history of acute leukemia with especia]
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the ocurrence of remissions”. Cáncer,
VoL 4, p. 3 9 .1 9 5 1 .
8 .— Videback A. “ H eredity in hum an leuketnj,
and its relation to cáncer!’. Lewis an<j
Co. L ondon 1947. p. 280.
9 .— “ The virus etiology of hum an leukemia»
Editorial. Journal of th e American Medica]
Association. VoL 186, p. 1 4 3 ,1963.
CAPITULO 122
NEOPLASIAS DEL SISTEMA
INMUNITARIO
Las neoplasias del sistema inmunitaric
constituyen un grupo heterogéneo de tumo
res cuyas células de origen pueden ser linfa
citos, histiocitos u otros componentes de:
sistema inmunitario. Se denominan de uns
manera general Linfomas, y son de ma
pronóstico.
CLASIFICACION.— Estos trastornos inmu
nológicos malignos, se los ha clasificado se
gún su célula de origen. Así tenemos los de
rivados del Linfocito B (Linfocito B medu
lar, Linfocito B folicular y Linfocito B inmu-
noblástico); los del Linfocito T (Linfocito 1
tímico, Linfocito T maduro y Linfocito 1
inmunoblástico), el Histiocístico y el de ori
gen desconocido o Enfermedad de Hodgkin.
A las neoplasias de la línea linfocíti-
ca B o T, se les denomina Linfomas nc
Hodgkin y constituyen un grupo diverso di
padecimientos de presentación clínica y pro­
nóstico variables.
 -773-

CUADRO 122-1

CLASIFICACION DE LOS LINFOMAS NO HODGKIN

CLASIFICACION DE N.C.I.: CLASIFICACION DE RAPPAPORT:
Grado Bajo:
Célulajinfocítica pequeña Linfocítico difuso, bien diferenciado.
Folicular, célula pequeña dividida Linfocítico nodular, mal diferenciado
Folicular, células pequeñas Linfocítico-histiocítico nodular y mixto.
divididas y grandes mixtas.
Grado Intermedio:
Folicular, célula grande Histiocítico nodular
Difuso, célula pequeña dividida Linfocítico difuso, mal diferenciado
Difuso, células pequeñas Linfocítico—histiocítico difuso y mixto.
divididas y grandes mixtas.
Difuso, de células grandes. Histiocítico difuso.
Grado Alto:
Difuso, célula grande (inmunoblástico). Histiocítico difuso.
Células pequeñas no divididas
(Burkitt y no Burkitt). Difuso no diferenciado
Linfoblástieo (contorneado y no
contorneado).

El cuadro 122-1 recoge una clasifica­

ción actualizada de la National Cáncer
ínstitute (N. C. I.) y la antigua de Rappaport,
sobre los Linfomas no Hodgkin.
SINTOMAS Y SIGNOS.- Cualquiera que
sea la estirpe histopatológica del linfoma
la mayor parte de síntomas y signos son
comunes a todos ellos y que lo sintetiza­
mos en el Cuadro 122-2;
CONSIDERACIONES AL CUADRO 122-2 Fig. 122*2.— Adenopatía cervical d« un Lin­
terna.
1.— Dentro de las manifestaciones linfoma-
tosas propiamente dichas, la adenopatía, es masas (Fig. 122-2). La esplenomegalia apa­
la más constante (hasta el 95°/o de fre­ rece en el 55°/o de casos, habitualmente
cuencia (1)) y aparecen en cadenas cervica­ de proporciones moderadas. (1)
les, en región axilar y mediastínica., en 2.— Entre los síntomas generales, la fiebre
orden de frecuencia. Tiene dos caracte­ es constante, puede presentarse como una
rísticas importantes: son indoloras y no pre­ febrícula, periódica, irregular u ondulante
sentan signos de flogosis, la consistencia que en ocasiones puede llegar a 40°C. La
está aumentada y tienen la tendencia a unir­ diaforesis que sigue a la fiebre es copiosa,
se entre varios ganglios, originando grandes generalizada y de predominio nocturno.
 4.2.- Cambios leucocitarioS) ';
CUADRO No. 122-2 inconstantes, variables, -
(neutrofilia, leucocito­
sis, leucopenia, monoci­
SINTOMAS Y SIGNOS DE LOS tosis, eosinofilia).
4.3.— Trombocitosis variable.
LINFOMAS:
El enflaquecimiento casi nunca falta y en
1 .- Sintomatoiogía linfomatosa: etapas finales puede llegar a la caquexia.
1.1.— Adenopatía: cervical,
axilar, mediastínica. 3 .- Sintomatoiogía de otros aparatos: en
digestivo, son constantes la náusea, vómito
1.2.— Esplenomegalia. diarrea, hepatomegalia, ictericia, absorción
2.— Sintomatoiogía general: intestinal deficiente. Su mecanismo de
2.1.— Fiebre producción es diverso: unas veces se debe
a infiltración linfomatosa a nivel del sistema
2.2.— Diaforesis digestivo y en otras ocasiones a perturba­
2.3.— Anorexia ciones funcionales, condicionadas por com­
2.4.— Astenia presión por masas linfoides o espleno­
megalia.
2.5.— Enflaquecimiento.
En el A. Respiratorio son dos los sín­
3.— Sintomatoiogía en diferentes tomas constantes: la tos y la disnea, debi­
aparatos y sistemas: das a infiltraciones en el parenquima pul­
3.1.— A: Digestivo: monar, crecimiento de ganglios mediastíni-
3.1.1.Náusea, vómito cos y derrames pleurales.
3.1.2. Diarrea Los síntomas y alteraciones de la piel
3.1.3.Hepatomegalia se presentan con cierta frecuencia. El más
3.1.4. Ictericia. característico es el prurito, intenso y perti­
3:2:— A: Respiratorio: naz. Además aparecen: erupciones papu­
3.2.1.Tos losas, zonas de eritema, eczema, herpes
3,.2.2.Disnea zoster. La micosis fungoide (5) que se ca­
3 .3 .- Piel: racteriza por la presencia simultánea de no­
3.3.1. Prurito dulos, placas, ulceraciones y eczema, actual­
3.3.2. Eritema mente se lo ha relacionado con la aparición
3.3.3. Erupciones de linfomas, especialmente el denominado
papulosas Linfoma Reticular.
3.3.4. Eczema 4.— En lo que se refiere al cuadro hemato­
3.3.5.Herpes Zoster lógico, en contraste con lo que ocurre en las
3.3.6.Micosis leucemias, de ninguna manera es característi­
fungoide co en los linfomas. (2) El dato más relevante
es la anemia que presentan 4 de cada 5 casos,
4.— Cuadro hematológico:
es normocítica, normocrómica y su origen es
4.1.— Anemia normocítica,
complejo, de manera semejante al de la ane­
normocrómica
mia de las leucemias. Los cambios leucoci-

barios son inconstantes, variables: leucocito­
sis, neutrofilia, linfopenia, monocitosis y
feosinofilia. Es raro encontrar casos en los
j^que presenten todos estos datos.
• clasificación por fases: Después de estable­
cer el diagnóstico de un linfoma no Hodgkin,
. es necesario evaluar la extensión de la enfer­
medad. Desde 1971, la mayoría de autores
han adoptado, la clasificación por fases de
Ann Arbor (2) que divide en 4 etapas se­
gún la afectación ganglionar sea unilateral o
bilateral, en relación al diafragma.
ENFERMEDAD DE HODGKIN.— Es un
trastorno maligno peculiar, que se origina en
los ganglios linfáticos con un aspecto histo-
patológico característico. La presencia de la
célula gigante de Reed—Stemberg, es patog-
nomónica de la enfermedad. La causa de este
padecimiento no se conoce y la naturaleza
de estas células sigue siendo un enigma.
Sintomatología.— La mayoría de pacientes
presentan adenopatías en forma de masas
indoloras, situadas en el cuello, axila o re­
gión inguinal, que pueden pasar desapercibi­
das por algún tiempo; posteriormente apare­
ce fiebre inexplicable, persistente, sudora-
ción, astenia, pérdida de peso. Otro síntoma
muy frecuente es el prurito que al comien­
zo es leve y localizado, para hacerse genera­
lizado. Puede ocurrir afectación pulmonar
en un lOo/o — 20o/o de casos, por disemi­
nación linfática a través de los ganglios hilia-
res ipsilaterales, así como también derrames
pleurales que pueden ser exudados o de tipo
quiloso por obstrucción linfática y venosa.
Las grandes masas mediastinales, pueden
producir el síndrome de obstrucción de ca­
va superior; puede ocurrir compresión de
médula espinal por extensión epidural del
tumor a partir de ganglios linfáticos para-
- 775 -
vertebrales. En -un pequeño '.porcentaje
de casos, se afecta el hígado, que casi siem­
pre se asocia con lesión esplénica. El pa­
ciente presenta hepatomegalia é ictericia.
Dentro de los Trastornos Mieioproli-
ferativos, mencionaremos a la mielofibro-
sis con metaplasia mieloide, que es un sín­
drome caracterizado por proliferación de
fibroblastos y depósito excesivo de coláge­
no en la médula ósea, acompañada de
metaplasia mieloidea de órganos como
hígado, bazo y ganglios .linfáticos, órganos
que se convierten en sitios activos de hema­
topoyesis extramedular. Aparece en la edad
adulta o senil, el comienzo es insidioso y
se caracteriza por presentar hepatoespleno-
megalia progresiva con un cuadro sanguíneo
periférico leucoeritroblástico.
El Mieloma Múltiple, es una enferme­
dad maligna diseminada, en la cual un clono
de células plasmáticas transformadas proli-
fera en la médula ósea e invade el hueso
adyacente, produciendo destrucción esquelé­
tica extensa, hipercalcemia, anemia, inmu-
nodeficiencia y aumento de susceptibilidad a
las infecciones, además de lesión renal. El
diagnóstico se establece por estudio de pro-
teinograma en suero o en orina (inmuno-
globulina de componente M). Fig. 142-7.
Finalmente mencionaremos a la Mono-
nucleosis Infecciosa que es un padecimiento
causado por un virus filtrante (Virus Epstein
Barr) (6) y caracterizado por adenopatía,
esplenomegalia, faringitis, fiebre, y linfo-
citosis (mononucleosis).

correspondiente al examen físico de abdo­
men, razón por la cual no insistiremos en
ello.
BIBLIOGRAFIA
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Iógica. 6 ta. edición. Linfomas, Cap. XV,
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2.— BAEZ VILLASEÑOR J. “ Estudios sobre
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CAPITULO 123
TRASTORNOS HEMORRAGICOS
Las enfermedades hemorrágicas, obede­
cen a la perturbación de los mecanismos de
hemostasiay se asocian con disfunción de tres;
mecanismos fisiológicos en forma aislada o
ia a , A llU llliH If lá UW iU O T < U V i) J O U R W m iC U X ^ J
3) Anomalías de los factores plasmática
de la coagulación. Los dos primeros mecal
nismos, es decir, las anomalías cuantitativas
y cualitativas de las plaquetas y las anomalías
de la pared de los vasos sanguíneos, consti­
tuye lo que se ha denominado el Síndrome
Purpúrico, con claras diferencias como poj."
teriormente hemos de ver con los trastornos",
causados por alteración de los factores pías?
máticos de la coagulación. _;
Referente a la sintomatoiogía de los
trastornos hemorrágicos, el Cuadro 123-1
señala el qué examinar y el cómo examinar:?
CONSIDERACIONES AL CUADRO i 23-1
Las hemorragias en sus diferentes va­
riedades semiológicas y clínicas, constitu -
yen por sí solas la sintomatoiogía sobresa­
liente de las enfermedades hemorrágicas. ¡
Estas hemorragias son fácilmente de-
tectables cuando son externas, es decir,
cuando aparecen en piel, mucosas, tejid®
celular, articulaciones, etc.; en cambio, una¡
hemorragia de una viscera interna es detec-’
table únicamente por las manifestaciones a
que da lugar o por su consecuencia inme­
diata que es la anemia aguda. ,
En piel y mucosas, la presencia de los
puntos hemorrágicos o petequias, constitu­
yen el signo básico para el establecimiento
del sindrome purpúrico del que ya hemos ha-s
blado.- Dentro del examen físico es indis­
pensable su diferenciación con procesos in­
flamatorios, vasculares o alérgicos de la
piel, la cual consiste en que la púrpura no
desaparece a la presión sobre la piel, rea­
lizado con el dedo o con una laminilla,
Fig. 14-13 • Ver semiotecnica de la piel.
La equimosis no es sino una hemorra­
gia subcutánea, cuyo color depende de la
antigüedad de la lesión: azul, violeta, café,
 SINTOMATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS HEMORRAGICOS
Qué examinar Cómo examinar:
1.- Hemorragias: 1.— Hemorragias:
1.1.— Externas: piel y muco­ 1.1.— Simple observación.
sas; nasal .(epistaxis);
articulaciones (hemar-
trosis)
1.2.- Internas o viscerales: 1.2.— Ver Capítulos correspon­
Gastrointestinal (hema- dientes
temesis, melenas); Renal;
(hematuria), etc.
2 .- Púrpura: 2.— Presionando con un dedo y ob­
servando que la púrpura no desa­
parece.
Puede hacerse también utilizando
una laminilla.
3 .- Equimosis: 3.— Se utiliza el mismo procedimien­
to anterior. La mancha equimó-
% tica no cambia con la presión.

4 .- Hematoma: 4 .- Observando y palpando el carác­

ter renitente de la masa.

amarilla. El área afectada puede ser pe­

queña o extensa. Se lo» reconoce fácil­
mente a la inspección y se debe diferenciar
de la cianosis, porque no desaparece a la
presión. Fig. 14-12,Lámina a color No. III.
El hematoma es una colección de san­
gre que dá apariencia de tumor, de color
oscuro, localizado y renitente a la palpación.
La punción con aguja y el drenaje estable­
cen el diagnóstico..
A continuación vamos a realizar un
ligero recuento nosológico sobre las enfer­
medades de hemostasia primaria y aquellas
producidas por alteraciones en los factores
plasmáticos de la coagulación, porque cons­
tituye un complemento importante. Además
señalaremos los principales datos de labo­
ratorio tanto en sangre periférica como en
médula ósea, que son los que en definitiva
establecen el diagnóstico de los padecimien­
tos hematológicos.
El Cuadro 123-11, señala las diferencias
entre los trastornos purpúricos y los trans­
tornos de la coagulación:
CONSIDERACIONES AL CUADRO 123-1’
Los síndromes purpúricos, como se
puede observar, soti traitom os menos gra­
ves y por lo general transitorios. Así, la
hemorragia causada por dlflO tos de plaque­
- 778 -

CUADRO No. 123-1’

DIFERENCIAS ENTRE TRASTORNOS PURPURICOS Y TRASTORNOS DE LA j

COAGULACION (8)
Característica: Sindr. purpúrico: Trastorno coagulación :
- Antecedentes familiares: Negativo. Positivo.
- Sexo: Frecuente mujeres Frecuente varones.
- Tipo de hemorragia: Piel y mucosas Viscerales
Petequias, equimosis Hematomas profundos
espontáneas Traumáticas.
- Hemartrosis Raras Frecuentes
- Duración: Breve Toda la vida |
- T. de hemorragia: Prolongado Normal. ¡
- Fragilidad capilar: Positiva Negativa
(pueba del torniquete)
------------------------------- _ l

tas o vasos sanguíneos es inmediata y res­ CONSIDERACIONES AL CUADRO 123-2

ponde a la presión directa. Una historia
familiar muy clara de problemas hemorrá-
gicos graves, hace sospechar en un trastor­
no de la coagulación (hemofilia, por ejem­
plo). En los síndromes purpúricos, las he­
morragias son generalmente capilares y tiene
lugar en piel y en mucosas (petequias y
equimosis), en cambio en los trastornos
de la coagulación, los hematomas son pro­
fundos y las hemartrosis frecuentes. Prue­
bas con técnicas simples ayudan a diferen­
ciar; así, la prueba de la .fragilidad vascular
de Rumpel-Leede o prueba del torniquete,
es positiva en pacientes con síndrome pur-
púrico (1) y también el tiempo de hemo­
rragia de Duke (1) que siempre es prolon­
gado en el sihdrome purpúrico y normal
en los trastornos de la coagulación. (1)
Teniendo en cuenta estos mismos tres
mecanismos, el Cuadro 123-2 expone en de­
talle la clasificación de las enfermedades
hemorrágicas más frecuentes:
1 .- HEMORRAGIAS DE CAUSA VASCULAR:-
Tenemos en primer término las debidas a
las infecciones. Antes del advenimiento de
las sulfonamidas y de los antibióticos, más
del 5 0 % de los padecimientos infecciosos
cursaban con hemorragias. (9) Se explicaba
por la lesión directa que sobre las paredes
capilares producían infecciones tales como
la difteria, tifus exantemático, fiebre ti­
foidea, fiebre reumática, etc.; en otras oca­
siones ocurrían embolias sépticas que pro­
ducían necrosis de los capilares, como en la
endocarditis bacteriana subaguda, septice­
mias debidas a meningococo o a estafilococo
.dorado. Las hemorrágicas pueden ser cu­
táneas (purpúra) o visceral (riñones, pul­
món, cerebro, suprarrenales, etc.).
Los estados hemorrágicos consecutivos
a infecciones no tiene un curso propio, sino
que su evolución está ligada a la del pade­
cimiento causal.
 CUADRO 123-2

CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES HEMORRAGIAS

FRECUENTES:
1 .- Debid»* a perturbaciones de los mecanismos vasculares:
1.1 .- Por mayor fragilidad: 1.1 .- Intoxicaciones, procesos in­
t
fecciosos, hipertensión arte­
rial
1.2 .- Por mayor permeabilidad: 1.2 .- Escorbuto.
1 .3 .- Por hipersensibilidad: 1 .3 .- "Púrpura anafilactoide.
1 .4 .- Por iteraciones congé- 1 .4 .- Telangiectasia hereditaria he-
nitas: morrágica.

2.— Debidas a trombocitopenia:

2.1 .- De causa desconocida: 2.1 .- Púrpura trombocitopénica
idiopática.
Púrpura trombocitopénica
trombótica.
2.2 .- Secundaria a infeccio­ 2.2 .- Púrpura trombocitopénica
nes, intoxicaciones y causada por:
colagenosis: medicamentos, infecciones, es­
tados de uremia y colageno-
patías.
2 .3 .- Secundaria a otros cua­ 2 .3 .- Leucemias, anemias aplásticas,
dros hematotógicos: hiper-esplenismo .—

3 .- Debidas a alteraciones de la coagulación:

3 .1 .- Por alteraciones de la 3 .1 .- Hemofilia clásica (A)
formación de trombo- — Pseudohemofilia
plastina — Deficiencia del Factor IX
(Hemofilia B)
3 .2 .- Por alteraciones de la 3 .2 .- Hipoprotrombinemias
formación de trombina - Parahemofilia
3 .3 .- Por presencia- de inhibi­ 3 .3 .- Colagenosis, linfomas, carci­
dores de la coagulación: noma.
3 .4 .- Por destrucción de fi­ 3 .4 .- Fibrinolisis.
brina
3 .5 .- Por consumo anormal 3 .5 .- Desfibrinización.
de los factores de la coa­ — Coagulación Intra vascular di­
gulación: seminada o coagulopatía de
contumo.
 -780-
En los estados de intoxicación endó­
gena, tales como en la insuficiencia renal con
retención nitrogenada, aparecen epistaxis,
sangrado de tubo digestivo alto, hemorra­
gias subcutáneas, que son explicables por un
aumento de la fragilidad capilar debido al
efecto tóxico de las sustancias nitrogena­
das. (10) También se describe trombocito-
penia en uremias graves.
La deficiencia crónica de vitamina C o
escorbuto, produce hemorragias a nivel de
piel, riñón y tubo digestivo. Se explica por
una mayor permeabilidad capilar. (1)
La denominada púrpura anafilactoi-
de o púrpura de Henoch Scholein, es una
vasculitis alérgica muy frecuente en ni­
ños y en personas jóvenes, con anteceden­
tes de infecciones por estreptococo o la in­
gesta de ciertos alimentos o medicamentos,
que actúan como sensibilizante.
La púrpura generalmente se hace pre­
sente en miembros, abdomen y tórax, apare­
ce dolor abdominal tipo cólico, en ocasio­
nes aparece melena.
Casi siempre se acompaña de dolores
articulares especialmente de rodillas y tobi­
llos. En la mitad de los casos, cursan con
hematuria, albuminaria. Tiene por lo gene­
ral buen pronóstico.
Finalmente dentro de las causas vas­
culares citaremos a un padecimiento con-
génito, la Telangiectasia Hemorrágica He­
reditaria o Enfermedad de Osler —Weber —
Rendú, que se caracteriza por la apari­
ción de nodulos vasculares dilatados que de­
saparecen a la dígito—presión en cara, cuero
cabelludo, punta de dedos y también en mu-
QQIM como lengua, labios, nariz., conjuntivas,
llfi. El líntoma más común es la epistaxis
IttMtVUUl. Su patogenia: adelgazamiento
á» li MNd d«l vaio oon apariencia esférica y
■ fiM Ü l4 « iM u rU m u .(8 )
2. - ANOMALIAS CUANTITATIVAS DE p |9
QUETAS.- TROMBOCITOPENIA.'-- 1
La trombocitopenia es la causa mi
frecuente de enfermedad hemorrágica. I
lo determina observando en un frotis I
sangre periférica (tiene que haber de 3 a 1
plaquetas por campo de inmersión de aceitf
en condiciones normales). (7) Se considei
como cifras normales de 20Ó.000 a 400.0(1
por mm^. La relación entre el grado |
trombocitopenia y la hemorragia, no siempl
es consecuente; así, ciertas trombocitopenil
graves, pueden tener pocas hemorragias j
otras con una disminución moderada de
plaquetas, pueden sufrir hemorragias graves;
Las causas por las cuales la producciói
de plaquetas baja es conocida en algunos ca
sos y en otros totalmente desconocida. ¿
esta última se les ha denominado idiopáticas
Como el signo general en todas ellas consti
tuye la púrpura, se les designa con el nom
bre genérico de Púrpuras trombocitopénicas
El Cuadro 123-3 resume en forma es
quemática la etiopatogenia, los síntomas
signos y datos de laboratorio de la denontí
nada Púrpura Trombocitopénica Idiopátia
en sus dos formas: Aguda y Crónica:
Otra de las púrpuras trombocitopénica
de origen desconocido, constituye la deno
minada Púrpura Trombocitopénica Tromb6
tica (P.T.T.), que se caracteriza por ser uní
enfermedad aguda, que aparte de la púrpun
presenta anemia hemolítica microangiopáti
ca, síntomas neurológicos pasajeros fluctuan
tes, enfermedad renal y fiebre. El pronósti
co siempre en malo y un 80°/o de los pa
cientes mueren en un lapso de un mes. (8)
Las púrpuras trombocitopénicas sinto
máticas de otros padecimientos o secunda
rias al uso de sustancias químicas o medica
mentos, tienen mecanismos de producciói
bien claros. En la púrpura trombocitopénia
sintomática de las leucemias, se observa qut
 -781 -

^ CUADRO 123-3

i' PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA (P.T.I.)

DATOS: AGUDA: CRONICA:
Edad: - 2 - óafios — Adultos jóvenes
Sexo: - Igual — Predominio mujeres
Síntomas y signos: - Faringitis previa. — Petequias y equimosis
- Púrpura generalizada. — Sangrado genital.
— Gingivorragias — Hemorragias abundan­
— Melena tes después de peque­
— Hematuria ñas intervenciones (ex­
- Bazo no palpable. tracción dental, por ej.)
— Bazo no palpable.
Laboratorio: Plaquetas: <20.000 Plaquetas entre:
50.000 y 100.000
Médula ósea: Hiperplasia megacariocí- Hiperplasia megacariocí-
tica. tica.
Etiopatogenia: Trastornos producido por Idem.
un anticuerpo antiplaque­
tas.

isor una parte la formación de plaquetas está mico. (3).

perturbada, y que por otra, la proliferación
áéucémica desplaza y suplanta a los megaea-
‘ñocitos. (2)
d En la sintomática de la pancitopenia o
Janemia aplástica, los megacariocitos disminu­
yen en número, llegando a veces a desapare­
jar o bien la dinámica ’de la trombocitopo-
yesis es la que se altera profundamente.
j Los agentes químicos o medicamento­
sos capaces de producir trombocitopenia
obran de dos manejas: lesionando directa-
pente los megacariocitos o destruyendo las
plaquetas en sarigre periférica, como consé*
¡pencia de mecanismos inmunológicos (3)
fe: quinina, quinidina, etc.). Este último
Inecanismo es el que se- opera en las trom-
gjocitopenias asociadas con las colagenosis,
especial con el lupus eritematoso sisté-
En las infecciones, al mismo tiempo-
que hay disminución de las plaquetas, se re­
gistran alteraciones en los capilares, cuyo
grado es variable.
3 .- ENFERMEDADES HEMORRAGICAS DE­
BIDAS A ALTERACIONES DE LA COA­
GULACION
Antes de estudiar este tipo de pade­
cimientos, nos parece muy útil que hagamos
un recordatorio sobre los mecanismos fisio­
lógicos de la coagulación y los factores hasta
hoy conocidos que intervienen en estos me­
canismos. La Fig. 123-3 y el Cuadro 123-4
exponen en forma didáctica lo enunciado:
TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA
COAGULACION. -
Se describen una serie de trastornos de
-782-

Substancias plaquetarias
___ I
FACTORES PLASMATICOS ^PROTROMBIÑ a ]^
VIH IX XI X II.

FACTO RES IV V X ►TROMBOPLASTINA

TRO^IBINA

Substancias tromboplas [ f i b r in o g e ñ o

tínicas tisulares.
IFACTO R X ÍT Íl—» FIBRINAT SOLUBLE
l
__________________ FIBRINA INSOLUBL-í
Fig. 1 2 3 .3 .— E squem a abreviado de la coagulación. L as sustancias p resen tes norm alm ente-
en el plasm a se e n c u e n tra n encerradas e n cu ad rilátero s. L os pasos mayores
se re p re se n ta n c o n a e c h a s gruesas. L a fo rm a c ió n d e tro m b o p lastin a en la;
q u e in terv ie n en sustancias plaq u etarias. (cu ad rilátero su p erio r) se considera
¡ntrínsica y aquella q u e d ep e n d e d e sustancias tisulares (cu ad rilátero inferior)
se llam a extrfnsica. i

CUADRO No. 123-4

NOMENCLATURA, ORIGEN Y NATURALEZA DE LOS FACTORES QUE

INTERVIENEN EN LA COAGULACION (6)
FACTOR: SINONIMO: NATURALEZA Y ORIGEN:

I Fibrinógeno - Proteína soluble, cir­

culante en el plasma,
elaborada en el híga­
do.
II Protrombina - Glucoproteína plas­
mática, cuyo metabo­
lismo en el hígado exi­
ge la presencia de Vi­
tamina K.
III Tromboplastina - Fosfolípidos y lipo—
proteínas provenien­
tes de los tejidos.
IV Calcio - Ion presente en el
plasma.
V Proacelerina. - Betaglobulina plas­
Factor lábil. mática, probablemen­
Globulina aceleradora. te formada en el hí­
gado y en el sistema
reticuloendotelial.
continúa...
 - 783 -

VI Acelerína. — Factor inexistente,

que se suponía co­
rrespondía a una for­
ma activada del fac­
tor V.
VII Proconvertina.
Factor estable. - Betaglobulina plas­
mática, de origen he­
pático.
VIII Globulina - Fracción globulíni-
antihemofílica. ca del plasma, proba­
Tromboplastinógeno. blemente - producida
por el reticuloendote-
lio.
IX Componente — Betalipoproteína sin­
% Plasmático tetizada en el hígado.
Tromboplastínico.
Factor Christmas.
X Factor de Stuart- — Fracción globulínica
Prower del plasma formada en
el hígado.
XI Antecedente - Fracción globulínica
plasmático del plasma formada ai
Tromboplastínico. el hígado.
(A.P.T.)
XII Factor Hageman. - Fracción globulíni­
Factor de “vidrio” ca del plasma forma­
da en el hígado.
XIII Factor estabilizador de — No es sintetizado ai el
; la fibrina. Fibrinasa.- hígado.
Factor de Laki—Lorand.

la coagulación que tienen su aparición en así como datos de laboratorio de la Hemo­

.familias en las que se han podido compro­
bar deficiencias de ciertos factores de la coa­
gulación o éstos funcionalmente son defec­
tuosos. La transmisión es siempre genética.
EMOFILIACLASICA.- El Cuadro 123-5 re­
P
Sí
me la etiopatogenia, síntomas y signos,
filia Clásica o Hemofilia A:
CONSIDERACIONES AL CUADRO 123-5
El padecimiento mejor conocido de
aquellos trastornos de la coagulación de
carácter familiar, es sin duda, la Hemofilia
Clásica.
-784-

CUADRO 123-5

HEMOFILIA CLASICA:
ETIOPATOGENIA: SINTOMAS-SIGNOS:
Deficiencia funcional del Hemorragias:
Factor VIII o Globulina — Subcutáneas (hemato­
Antihemofílica. mas)
i — Intraarticulares
Trastorno estrictamen- - (Hemartrosis).
te hereditario, atribuible — Epistaxis
a un gen recesivo unido — Hematürias
— Retroperitoneal
al cromosoma X
— Tubo digestivo.
LABORATORIOS:
- Anemia variable
- Tiempo de coagula­
ción prolongado.
— Tiempo parcial de
tromboplastina pro­
longado. i
— Deficiencia del Fac­
tor VIII en el plasma.

Se conceptúa como el resultante de especialmente'de rodillas; también se citan

una deficiencia funcional del factor añtihe- hemorragias de mucosas y hematürias; oca­
mofílico (Factor VIII), (8) pues el plasma sionalmente hemorragias intracraneanas y del
no es que carece de este factor, sino que tubo digestivo.'
contiene una varíente no funcional de este
El diagnóstico específico se llega solo
factor de la coagulación. La anomalía es
con pruebas de laboratorio, estudiándola
atribuible a un gen recesivo unido a X. Esto
coagulación de la sangre, aunque los ante­
significa que los genes patológicos se en­
cedentes familiares orientan enseguida. las
cuentran en los cromosomas X, de donde se pruebas que descubren las anomalías en la
deriva el hecho de que la mujer transmite la
vía intrínsica de la coagulación dan resulta­
enfermedad sin padecerla, y el hombre que
dos anormales, aunque la confirmación se
la sufre, es capaz de heredar a sus hijas, que
obtendrá con pruebas adecuadas para de­
se convierten en portadoras, pudiendo con­
mostrar la deficiencia del factor antihe*
tinuar indefinidamente el ciclo. (5)
mofílico.
Es un padecimiento que se observa so­
Otro trastorno hereditario, constituye
bre todo en sujetos de raza blanca, especial­
la denominada Enfermedad de Von Wilfe-
mente en ciertos pueblos como el israeli­ brand (4) o Hemofilia Vascular, con sín­
ta. (5) En nuestro medio, que aunque lo
tomas y signos muy semejantes, pero con
hemos venido repitiendo no existen estadís­
una diferencia fundamental desde el punto
ticas, sin embargo se considera que el padeci­
de vista de laboratorio, ya que se encuentra
miento no es muy frecuente.
un tiempo de sangría prolongado.
El síntoma capital, de la hemofilia clá­
Existe asimismo deficiencia del factof
sica, es hemorragias, que tienen ciertas carac­
VIII y se transmite por un gen mutante
terísticas: 1) Generalmente no son espon­
autosómico dominante, siendo más frecuen­
táneas, sino precipitadas por traumatismos
te en la mujer. Á
leves; 2) Su duración es prolongada (hasta
varios días); 3) Las hemorragias más fre­ Otro padecimiento un poco más raro
cuentes son: hematomas subcutáneas, in­ constituye la Enfermedad de Christmas-
tramusculares e intraarticulares (hemartrosis) debido a deficiencia funcional del Factoí
 -785 -

CUADRO 123-6
4_ . ...... _. _ . .
VALORES HEMATOLOGICOS NORMALES (ADULTOS)
CITOLOGIA HEMATICA:
Hemoglobina 13 —16 gr. por 100 cc de sangre.
Hematocrito 40°/o - 50°/o.
; Eritrocitos 5 —5.8 millones por mm-*.
Reticulocitos 0.1 - 1.5°/o.
V.G.M. 84 —103 mieras cúbicas.
C.M.Hb.G. > 30°/o.
Sedimentación globular 0 - 1 5 mm en la primera hora.
Leucocitos 5.000 a 10.000 mnP.
Neutrófilos 50°/o - 70°/o.
Metamielodtos 0°/o - 2 % .
No segmentados 2°/o — 7°/o.
Segmentados 45°/o - 65°/o.
o*

o"
Eosinófilos

0
1

Basófilos 0°/o — l°/o.

Linfocitos 18°/o —45°/o.
Monocitos 3°/o - 10°/o.
PRUEBAS QUE INVESTIGAN TENDENCIA HEMORRAGICA:
Tiempo de sangrado (Duke): 1 a 3 minutos.
Tiempo de coagulación (Lee White): 5 a 8 minutos.
Tiempo de protrombina (Quick): 11 al 5 segundos(70°/o-l00% )
Tiempo parcial de tromboplastina (TTP): 35 a 55 segundos.
Contaje de plaquetas: 200.000 a 400.000 por mm^.
HIERRO PLASMATICO:
Hierro sérico: 75 a 175 microgramos por 100 cc.
Capacidad de fijación del hierro: 250 a 410 microgramos por 100 cc.

Christmas o Factor IX o Componente Plas­ tervenciones. Las pruebas de laboratorio

mático de Tromboplastina. Es un trastorno
típicamente de varones y no se distingue en
nada de la Hemofilia Clásica. Algunos auto­
res lo denominan Hemofilia B.
Otro trastorno hemorrágico familiar
raro es la Deficiencia de Antecedente Plas­
mático Tromboplastínico (4) (A.P;T.) o fac­
tor XI, que suelen aparecer con hemorragias
peños intensas que la hemofilia y casi siem­
pre después de traumatismos o pequeñas in­
muestran un defecto en las primeras etapas
de la vida incrínsica de la coagulación.
Se describen también deficiencias here­
ditarias de otros factores tales como: Fac­
tor XII o Hageman; del Factor V o Proacele-
rina, transtorno que se lo ha denominado
Parahemofilia; deficiencia del Factor VII; de­
ficiencia del Factor X o Stuart; deficiencia
de Protrombina o Factor II y deficiencia de
Fibrinógeno o Factor I.— Todos estos tras-
- 786 -
tornos sólo los mencionamos por cuanto son
raros en nuestro medio, la sintomatología es
igual a la Hemofilia Clásica y su estudio en
detalle corresponde a la Clínica Hematotó-
gica.—
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SEXTA PARTE

EXAMEN DEL
SISTEMA NERVIOSO

Dr. Cantos Guarderas R.

 -787-

JLO 124 gicas frecuentes, de las cuales, una buena

parte constituyen verdaderas emergencias
médicas.
'g e n e r a l id a d e s Por todo lo que antecede, salta a la vis­
ta que el estudiante, desdé ya, debe familia­
¡jA O E S rizarse con las técnicas de un examen neuro-
lógico completo, aunque la razón de ser de
^ACTITUD los cambios patológicos que encuentre los
tenga que conocer un poco más tarde, cuan­
MARCHA do estudie la Fisiopatología, la Semiología y
§>*• la Clínica neurológicas.
'■ Aunque la atención médica a un pa-
Con el objeto de que sea para el estu­
&te del sistema nervioso requiere en mu­
diante muy comprensible y de fácil asimila­
los casos de conocimientos y entrenamien-
ción la descripción que vamos a hacer, liga­
¡s avanzados, sin embargo, en la gran mayo-
remos estrechamente la anatomo-fisiología
jj.de pasos, especialmente los agudos, el
indispensable con la semiotecnia correspon­
üfesional que primero atiende al enfermo
diente; de esta manera podrá inclusive ex­
¡'el médico general; quien, luego de un exa­
traer sus propias conclusiones sobre la pato­
sen cuidadoso, debe realizar algunas accio-
logía y comprobar por si mismo que el exa­
>s que pueden significar el éxito con la
men del sistema nervioso es bastante menos
'uperación del enfermo, o el fracaso con
Í fallecimiento o la instalación de una le-
r¡ definitiva que puede incapacitarlo para
complicado de lo que podría parecemos a
primera vista.
Igual que para todos los sistemas, el
* « P rP-
examen médico del sistema nervioso debe
Las acciones que se ve obligado a reali- contemplar los siguientes tiempos: anamne­
-el médico general pueden sintetizarse en sis; examen físico y exámenes complementa­
siguientes: 1 .- Establecimiento de un rios. Sin embargo, aunque ésto es así, debi­
¡gjagnóstico preliminar; 2 .- Aplicación de do a que en cada una de sus funciones se
pdidas terapéuticas de urgencia, tendien- pueden producir trastornos subjetivos (Sín­
!a mantener con vida al paciente, a evitar tomas) y objetivos (Signos), nosotros seguire­
f la afección progrese, y a evitar eventua- mos dicho orden clásico, pero en relación a
complicaciones en otros sistemas que pu­ cada una de ellas, no sin antes dejar sentado
É nan comprometerse como consecuencia que la técnica de la anamnesis de los numero­
déla afección neurológica inicial; y 3 .- Bús- sos síntomas a los que da origen el sistema
«yieda oportuna del servicio de la especiali­ nervioso, responde a ia misma aplicada a
dad correspondiente para que el enfermo cualquier síntoma del cuadro No. 3-1. Por
Reciba la atención definitiva. lo demás, en el cuadro No. 4-5 de la revi­
Como puede verse, no es fácil la tarea sión de sistemas ya hemos aprendido el qué
|el'médiCo general en este campo, y su in­ y el cómo preguntar de algunos síntomas.
vención se inicia con el establecimiento de En consecuencia, vamos a pasar direc­
r diagnóstico preliminar que no por ello de- tamente el examen general del enfenno neu-
|ser muy superficial, sino al contrario, lo roiógico que, aunque algo ha sido adelanta­
) exacto posible en las afecciones neuroló- do en la primera parte de este libro a propó­
Fig. 135-4, 6, 6; Lám. X IX .
- 788 -
sito del examen general del paciente, ahora
vamos a completar y precisar algunos deta­
lles más.
FACIES: En algunas afecciones son tan tí­
picas que su sola observación ya permite
una buena sospecha diagnóstica. A continua­
ción vamos a describir algunas frecuentes y
de mayor caracterización.

En la parálisis facial periférica, Fig.

Í24-1, la facies pierde su simetría por des­
viación de los rasgos hacia el lado sano, en el
cual algunos pueden volverse más evidentes,
mientras que en el enfermo se hacen poco
perceptibles o desaparecen; así: en el lado
enfermo las arrugas de la frente no son visi­
bles; la ceja no puede elevarse; el párpado
superior no cierra bien el ojo dejando ver una
banda de esclerótica (Signo de Bell); el pár­
pado inferior, debido a la parálisis del orbicu­
lar, se encuentra caído, con lo cual se rompe
la disposición de los orificios lagrimales, lo
cual, a su vez impide que las lágrimas des­
ciendan al saco lagrimal, acumulándose en el
ángulo interno del ojo y derramándose luego
hacia la mejilla; la comisura labial se desvía
hacia el lado sano; si se le pide al paciente
que sople, lo hace desviando los labios hacia
el lado sano, y si se le pide que abra la boca,
enseña un óvalo abierto hacia el lado sano.
Tampoco puede contraer el cutáneo del cue­
llo del lado enfermo.
Fig. 124-1 Parálisis facial periférica
En la hemorragia cerebral, el enfermó
inconsciente suele estar con la cabeza y ojos
desviados hacia el lado de la lesión (6) y los
rasgos faciales están más acentuados en él
mismo lado, mientras que en la mejilla del
lado opuesto están borrados, dejándose dis­
tender en cada espiración, dando el signo del
fumador en pipa; la boca también está des-
viada hacia el lado sano. Todo ésto debido
a la parálisis de los músculos de la mejilla
por una lesión en la vía piramidal.
En ia enfermedad de Parkinson, Fig,
124-5, la facies es inexpresiva, amímica, con
disminución del parpadeo, los labios entre-

En la corea menor, mientras no hay

los movimientos bruscos puede no notarse
ningún cambio patológico; pero si apare­
cen, entonces pueden verse muecas de to­
do orden con contracciones musculares que
afectan indistintamente a cualquier lado
de la cara; en cambio, en la corea mayor o de
Huntington, las contracciones pueden afectar
a un solo lado y acompañarse de movimien­
tos de succión, semejantes a los de la corea Fig. 124-6 Facies en la enfermedad de
senil (10) Parkinson SI
 -789-
Ibiertos dejan escapar la saliva por una de las
comisuras, y la cara en conjunto tiene el as­
pecto como si se le hubiera cubierto de po­
mada.
En el tétanos, se produce la coutractu­
ta de los músculos de la cara, que le dan en
conjunto el doble aspecto de dolor y de risa
sardónica.
En los tumores cerebrales, sobre todo
si se acompaña de síndrome de hipertensión
endocraneal, puede verse que los vasos su­ Fig. 124-9 Hidrocefalia
perficiales son dilatados, el aspecto de la ca­
ja es indiferente, apático dando la impresión
de entorpecimiento intelectual. Cuando
más que un tumor se trata de un abs­
ceso, la facies es profundamente dolorosa
y de enojo con todo lo que le rodea.

En la Hidrocefalia congéníta, Fig.

!Í24-9, llama la atención la pequefiez de la
ora en relación de la cabeza agrandada, con
tos vasos muy visibles, los ojos empujados
hacia abajo de modo que el polo inferior
de la córnea queda parcialmente cubierto
¡por el párpado correspondiente.
; Otras facies serán descritas más opor­
tunamente.
ACTITUD.— Como sabemos, es la postura
^espontánea1, que adquiere el cuerpo, la cual
;se modifica frente a determinadas afecciones,
en este caso d.el sistema nervioso; así:
¿ En las meningitis, el paciente acostado
;en decúbito lateral adquiere una posición pa­
decida al gatillo de fusil, Fig. 124-10, es de­
cir, la cabeza hiperextendida, los muslos
flexionados sobre la pelvis y las piernas so-
'bre los muslos.
j> En el tétanos, la enérgica contracción
de ios músculos paravertebrales hace que el
•tronco adquiera una curvatura tal, que el
paciente puede quedar apoyado sólo en la Fig. 124-10 Posición en gatillo de fusil
fifaca y en lo$ talones, Fig. 124-11, posición Enfermo de meningitis
 Fig. 124-11 O pistótonos
Fig. 124-12 Emprostótonos
que se llama de opistótonos. Se han descrito
otras actitudes como el emprostótonos, Fig.
124-12, en la cual hay una intensa flexión
de la cabeza hacia abajo, con las piernas in­
tensamente flexionadas a nivel de las caderas
y rodillas, de manera que los muslos se pegan
al pecho y los talones a las nalgas. El
pleurostótonos, Fig. 124-13, es la actitud
Fig. 124-13 Pleurotótonos
que se caracteriza porque el cuerpo se incur-
va en sentido lateral.
En la corea, a más de los movimientos pierna con la rodilla ligeramente flexión
desordenados de la cara que antes hemos y el pie rotado con la punta hacia denj
indicado, puede verse violentos movimientos le dan al hemipléjico un aspecto incon
desordenados, involuntarios,de la cabeza, los ble, Fig. 124-16.
brazos y las piernas, especialmente de los En la enfermedad de Parkinson, FJ
dedos de ambos. 124-17, a más de la facies descrita, pu
En las hemiplejías por lesión a nivel de verse en la actitud de pie, que et enfermo!
la cápsula interna, durante la fase de flacidez clina la cabeza y el tronco ligeramente hac
puede ser difícil, sólo por la inspección, re­ adelante, flexiona los brazos, y las mane
conocer el lado paralizado; sin embargo, en dedos se agitan por un temblor que pu
un buen número de casos, el lado afectado simular los movimientos que se realizan*?
se muestra como hundido en la cama, con el envolver un cigarrillo. *
miembro inferior rotado hacia afuera, y co­ En la tabes, el enfermo de pie, Fig.
mo que los músculos están atónicos; le dan 124-18, abre las piernas para aumentar 3a
al conjunto de la pierna, pero especialmente
base de sustentación y ñja la mirada en eí
al muslo, el aspecto de ser más ancho que el
piso; puede añadirse un genu recurvatm
sano.
bilateral.
Cuando aparece la espasticidad, enton­
En la paraplejía espástica, Fig. 124-||,
ces los dos miembros toman una posición de­
el enfermo pega las rodillas entre sí y da g
finida, tanto en decúbito como en la posi­
ción de pie, que se caracteriza porque el bra­ impresión de que no podrá despegar los pi||
zo se pega al cuerpo, el antebrazo se flexiona del suelo.
un poco, y la mano con los dedos flexiona- En las afecciones de las raíces®
dos, guarda al pulgar entre los demás; la ciático, especialmente por hernia discal, agjl

pig. 124-16 Hem iplejía espástica.
Fig. 124-17 Enferm edad de Parkinson.
Paciente en actitud de pie
fie también en las lumbalgias musculares,
puede verse una actitud muy típica, Fig.
|24-20, caracterizada por una inclinación del
fronco hacia adelante y hacia el lado sano,
lauchas veces apoya su mano sobre el lado
pafermo, sobre todo al caminar; al realizar
Movimientos de flexión y extensión del tron­
-791 -
co le es muy penoso y prefiere el decúbito a
la posición sentada.
Algunas ocasiones las actitudes pato­
lógicas no involucran a todo el cuerpo sino
a partes de él, especialmente a la cabeza, a las
manos o pies, sin embargo de lo cual, por ser
muy típicos facilitan el diagnóstico; así:
-792 -

Flg. 124-20 A ctitud del enfermo con lum-

baclatalgla

La actitud vestibular, Fig. 124-21, por

Fig. 124-21 A ctitud vestibular
lesión unilateral del laberinto o del nervio
auditivo etc., puede verse como la cabeza
gira y se inclina de tal manera que el occi­
pucio parecería querer tocar el hombro,
mientras la cara se dirige al lado opuesto;
por su parte el hombro en cuestión se eleva
como queriendo encontrarse con el occi­
pucio, mientras que el hombro del lado
opuesto se nota un tanto caído por paresia
del trapecio. Fig. 124-22 Mano caída. Parálisis del radial.

En las intoxicaciones satunu nicas que

producen polineuritis de los miembros supe­
riores, (2,5) puede verse la parálisis de los
músculos extensores de las manos, dando las
manos caídas^ Fig. 124-22.
La mano de simio, Fig. 124-23, que
puede verse en la parálisis del mediano, (1) se
aprecia la atrofia de la eminencia tenar que
queda al mismo nivel que lo hipotenar.
La mano en garra, Fig. 124-24, se debe Fig. 124-23 Mano de simio por parálisis del
a la parálisis del nervio cubital, por debajo mediano
del ramo del flexor profundo, con lo cual
los músculos lumbricales e interóseos per­ da y tercera queden flexionadas; lo cual es
manecen flácidos y los dedos quedan sujetos evidente sobre todo en los dedos anular y
a la acción de los flexores largos y extenso­ meñique. Se observa además una hiperex-
res. Este hecho determina que, mientras la tensión de la articulación metacarpo falángi-
primera falange quede en extensión, la según- ca del pulgar (Signo de JEANNE).
Fig. 124-4 Mano en garra por parálisis del
cubitaL Enferm o leproso.
Cortesía del Prof. Dr. Holguer Garzón. Fig. 124-25 Parálisis del ciático poplíteo ex­
terno
La lesión del ciático poplíteo externo,
Fig. 124-25, origina el pie equino varos;
mientras que la neuritis del mismo lado, pro­
duce el pie equino con los dedos en flexión.
MARCHA.— Es la forma de caminar que
tiene una persona. Requiere de la integridad
de las estructuras neuromusculares, esquelé­
ticas y articulares para que tenga una apa­
riencia normal y su rendimiento sea eficaz.
Consiste en el desplazamiento del cuer­
po merced a que las piernas avanzan reali­
zando movimientos alternados de flexión
y extensión, acompañados de movimientos Fig. 124-26 Marcha normal
automáticos asociados de los miembros supe­
movimientos de la marcha garantizan que
riores, ejecutados de tal manera que a la pier­
el cuerpo se desplace gastando poca energía.
na que va adelante, le acompaña en la misma
Además al dar el paso, la pelvis se inclina a
dirección el brazo del lado opuesto. Fig.
favor del miembro que va adelante y ejercita
124-26.
una ligera rotación al rededor de su eje ver­
Al caminar, el peso del cuerpo es so­ tical, también a favor de la pierna que va
portado por el miembro que va adelante y adelante, todo esto con el objeto de com­
se hace más evidente en el momento en que pensar el desplazamiento que el centro de
se asienta el talón; luego soporta el peso gravedad del cuerpo sufre al caminar. En
todo el pie y además una fuerza de empuje, efecto, como sabemos, el centro de gravedad
y finalmente cuando sólo los dedos se asien­ del cuerpo se encuentra a la altura de la se­
tan en el piso, la pierna ya no soporta tanto gunda vértebra sacra, desplazándose unos
el peso del cuerpo, cuanto las fuerzas de cinco centímetros hacia abajo y a la derecha
aceleración, balanceo y desaceleración. Por o hacia abajo y a la izquierda, según sea el
tanto la energía consumida al caminar se miembro que va adelante. Si el centro de
gasta más el momento de asentar el talón y gravedad tiene que desplazarse más, el con­
progresivamente menos cuando se asienta sumo de energía es mayor y favorece la fati­
todo el pie y los dedos. En todo caso los ga muscular.
—794 —
Desde el punto de vista neurológico,
para que la marcha sea normal, se requiere
de la integridad de todas las estructuras que
intervienen en ella, es decir, el aparato de la
motilidad voluntaria o piramidal, las vías ex-
trapiramidales que controlan el tono muscu­
lar, el laberinto y cerebelo para el control
del equilibrio, y la vista que se encarga de
enviar información de la posición que ocupan
la cabeza y cuerpo, a los dos anteriores pa­
ra que éstos efectúen las correcciones nece­
sarias para el mantenimiento de la posición
y la marcha; además, es indispensable la
integridad de las vías de la sensibilidad pro­
funda que conducen los estímulos propio­
ceptivos de las articulaciones,, ligamentos y
músculos hacia los centros reguladores de
la marcha para garantizar su rendimiento,
eficaz; y por fin, para que los .movimientos
automáticos asociados se realicen, hace fal­
ta la .integridad del cuerpo estriado que en­
vía sus estímulos por la vía extrapiramidal.
Como puede verse, el mecanismo es
complejo; y como puede deducirse, una le­
sión en cualquiera de las estructuras men­
cionadas es capaz de alterar significativa­
mente la marcha, produciendo a veces cam­
bios tan característicos que hacen de su iden­
tificación un, hecho sencillo. .
Por otra parte téngase presente que
las estructuras antes mencionadas y sus al­
teraciones específicas serán estudiadas más
adelante.
QUE Y COMO EXAMINAR.- El Cuadro No.
124-1, nos indica una lista de los elementos
que deben tomarse en cuenta al momento
del examen.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
124-1. Aunque para el examen de la mar­
cha es útil realizar una inspección detallada
y segmentaria como nos indica el cuadro,
sin embargo, lo que cuenta para el diag­
nóstico es el conjunto, que suele ser muy
típico en muchos casos. Por esta razón es
que, en lugar de hacer un análisis numeral
por numeral del cuadro, vamos a describir
globalmente algunas marchas características
de algunas lesiones frecuentes.
1.- En la enfermedad de Parkinson, la
marcha se realiza a pequeños pasos, que pue­
den ir haciéndose progresivamente más rá­
pidos, hasta el punto que si se le ordena al
enfermo que se detenga, no puede hacerlo
inmediatamente y sigue adelante unos cuan­
tos pasos más. Se acompaña de. la pérdida
de los movimientos pendulares de los brazos
que se mantienen flexionados según hemos
descrito en la-actitud. Se debe a una lesión
del núcleo lenticular especialmente del Locus
Niger. (8,4).
2.— En la corea menor y en la mayor,el en­
fermo camina con el tronco oscilando de un
lado a otro como si fuera a caer. A ésto se
añaden los movimientos violentos y desorde­
nados de la cara y miembros, dando al con­
junto el aspecto de la marcha de payaso. La
corea menor se debe fundamentalmente a la
lesión del putamen, pero también de la cor­
teza, cerebelo y tallo (11) por causas infla­
matorias; mientras que en la corea mayor,
la lesión del Neo-estriatun y la corteza es de
tipo degenerativo (11), en la que puede en­
contrarse además déficit del ácido gamma
aminobutírico en el cerebro. (9)
3.— En el cerebeloso, el enfermo marcha
como un ebrio, con grandes oscilaciones
del tronco, con vacilación y con tendencia
a la caída hacia adelante, atrás o a un costa­
do. “Para el cerebeloso, la línea recta dejó
de ser la más corta” .
4 .- Marcha tabética (3,7): La lesión asien­
ta en los cordones posteriores de la médula,
lo cual interrumpe la llegada a los centros
coordinadores de las sensaciones propiocep-
tivas nacidas en los músculos, huesos y ar­
ticulaciones; por esta razón es que sus pier-
 -795-

CUADRO No. 124-1

EXAMEN DE LA MARCHA
Qué examinar Cómo examinar *
1.— Ritmo 1.— Ordenándole que camine
1.1: Normal y esbelto
1.2: Lento y torpe
2.— Dirección 2.— Ordenándole que camine hada
un punto fijo
2.1: Rectilínea y firme
2.2: Titubeante
3.— Mirada 3.— Simple inspección
3.1: Adelante
3.2: A media altura
3.3: AI piso
4.— Base de sustentación 4 — Simple inspección
4.1: Más amplia
4.2: Más estrecha
5.— Piernas 5.— Observando al enfenno tanto de
frente como de perfil
5.1.: Magnitud de los movimien­
tos articulares
5.2: Asienta primero la punta
o el talón
6 .— Brazos 6 .— Observando al enfermo tanto de
frente como de perfil
6.1: Movimientos normales de
péndulo
6.2: Permanecen pegados o se­
parados del cuerpo
6.3: Tienen movimientos inten­
cionados o sin finalidad al­
guna
7.— Marcha con ojos cerrados 7.— Ordenándole que camine con los
ojos cerrados. Es aconsejable que
una persona acompañe al enfenno,
pero sin tocarle
8.— Detención brusca 8. - Ordenándole que se detenga
9.— Giro y media vuelta,primero 9 .- Ordenándole que de media vuelta
al un lado y luego al otro

* En términos generales es aconsejable que et enfenno esté desnudo o con la menor

cantidad de ropa, descalzo y que sea examinado en una habitación amplia y de
temperatura abrigada.
-796 - 1
ñas realizan movimientos incoordinados y
desproporcionados, pues la base de susten­
tación es amplia y las piernas son impulsa­
das hacia adelante con una fuerza exage­
rada, cayendo luego violentamente con el
talón¿ pero además el enfermo no despega
la vista del suelo y si cierra los ojos, su fal­
ta de estabilidad y coordinación aumentan
pudiendo caer. Por eso se afirma que la
vista es el bastón del tabético.
5 .- En la paraplejía espástica, el enfermo
camina a pequeños pasos, rozando el piso
pues no puede levantar las piernas, ya que las
mantiene juntas de la rodilla para arriba.
Se debe a la lesión bilateral de la vía pira­
midal a nivel de la médula por compresio­
nes, traumatismos, sífilis,, esclerosis en pla­
cas, etc. Fig. 124-27 Marcha del hemipléjico

6 — En la Hemiplejía capsular, el paciente

camina con el miembro inferior enfermo
describiendo una curva semejante a una
hoz, arrastrando la punta, y parte exterior
de la planta del pie, mientras mantiene el
brazo del mismo lado en la actitud que an­
tes hemos descrito. Generalmente se apoya
con el brazo sano en un bastón, pero puede
no hacerlo. Se debe a la lesión de la vía
piramidal a nivel de la cápsula interna.
Fig. 124-27.
7 .- En la parálisis del ciático poplíteo
externo, el enfermó no puede realizar la
flexión dorsal dei pie al momento de dar el
paso, debido a la parálisis de los músculos
de la pantorilla, de los peróneos y exten­
sores del pie, razón por la cual la punta del
pie se encuentra caída y si no quiere cami­
nar rozando la punta, entonces tiene que
levantar ampliamente la pierna, flexionando
la cadera y la rodilla muy por encima de
los niveles normales. Al caer nuevamente
el pie, lo hace sobre la punta y el borde
externo. Una marcha semejante puede ver­
se también en las lesiones de las raíces o
de los cordones anteriores de la médula.
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MOTILIDAD
GENERALIDADES
Los movimientos
que realiza el cuerpo humano son el pro­
ducto de la acción conjunta y armónica de
diversas estructuras del sistema nervioso
central y periférico y, desde luego, de la
integridad de los sistemas muscular y óseo.
Supuesta la integridad de estos últimos, el
sistema nervioso central (SNC), es capaz
de generar una serie de ^movimientos vo­
luntarios e involuntarios que debidamente
coordinados entre sí permiten la realiza­
ción de los movimientos normales.
Centramos por el momento nuestra
atención en las ideas de movimientos vo­
luntarios, involuntarios y elementos coor­
dinadores.
Los movimientos voluntarios necesi­
tan para su realización de la representación
mental previa del acto en conjunto, son
por tanto intermitentes, pues se realizan
sólo cuando voluntariamente se desea ha­
cerlos, pero la función motriz voluntaria en
conjunto ejerce en cambio un dominio per­
manente sobre los movimientos, reflejos;
automáticos y estáticos.
-797-
Cuando se lesiona la estructura de
los movimientos voluntarios, llamada sis­
tema motriz voluntario o piramidal, aparte
naturalmente de suprimir los actos volun­
tarios del sector comprometido, permite la
liberación de movimientos anormales, la
exaltación de reflejos y otros efectos que
los estudiaremos oportunamente.
Los movimientos involuntarios repre­
sentados por los actos reflejos, los movi­
mientos automáticos y asociados, todos tan
importantes en la vida corriente, requieren
de otras estructuras neurológicas llamadas
arco réflejo y- Sistema extrapiramidal res­
pectivamente.
Estos tipos de movimiento, voluntarios
e involuntarios, sin embargo, necesitan para
su realización de la misma estructura efecto-
ra, constituida por los nervios motores peri­
féricos y los segmentos músculo-esqueléticos
correspondientes. Nótese en consecuencia,
que la lesión del nervio periférico suprime
todo tipo de movimiento del segmento eje­
cutor correspondiente.
Debe tomarse además en cuenta que
el funcionamiento muscular al responder a
la incitación voluntaria o involuntaria lo
hace de manera tal que si un grupo de
músculos se contraen otros tienen que re­
lajarse al mismo tiempo, es decir, tienen
que coordinarse. Esta acción requiere de
otra estructura neurológica “conectada” a
las anteriores y constituida por el cerebe­
lo y el sistema propioceptivo.
Por último, téngase en -cuenta que
los músculos permanecen normalmente en
un estado de semicontracción, llamado tono
muscular, que está encargado fundamental­
mente de la motilidad estática, es decir,
de aquella que fija en una actitud deter­
minada a los músculos que han sido movi­
lizados. Esta función es refleja y requiere
- 798 -
de una estructura neurológica compuesta AREA CORTICAL MOTORA
por el sistema propioceptivo, la vía extra-
piramidal y el cerebelo.
En resumen téngase en cuenta que, si
bien por razones pedagógicas el estudio
de la función motriz tiene que hacerse
por fragmentos, es sin embargo, una sola
función que resulta, como dijimos al prin­
cipio, de la confluencia armónica de una
serie de funciones controladas por diversas
estructuras del sistema nervioso.

CAPITULO 125

MOTILIDAD VOLUNTARIA

VIA PIRAMIDAL. (1, 2, 3, 4,5).- Fig

125-1. De las células gigantopiramidales
de Betz, situadas en la corteza cerebral pre-
rolándica, (Neurona central), parten los ci­
lindros ejes, conductores de las incitacio­
nes motoras, y se dirigen hacia abajo atra­
vesando sucesivamente el centro oval, la
cápsula interna, los pedúnculos cerebrales,
la protuberancia, el bulbo y la médula es­
pinal. Nótese que en el centro oval están
dispuestos en forma de abanico, ocupando
una amplia zona, mientras que en la cáp­
sula interna confluyen todos los cilindros-
ejes y ocupan una zona relativamente es­
Fig. 125-1 V ía piram idal
trecha, lo cual explica que una afección
a este nivel comprometa a casi la totalidad
de ellos; además, a este .mismo nivel un El haz geniculado, conforme va des­
grupo de dichas fibras ocupa específica­ cendiendo por el tronco cerebral va emi­
mente la rodilla de la cápsula interna, por tiendo ramas para los nervios craneales del
lo que se le da el nombre de haz geni­ lado opuesto, entrecruzándose en la línea
culado, y está destinado a controlar los media con sus homólogos. -El haz piramidal
movimientos de la cara, mientras que las en cambio, cuando llega al bulbo se sitúa
fibras restantes que ocupan el brazo pos­ superficialmente, constituyendo en éste las
terior de la cápsula interna, constituyen pirámides anteriores dando lugar a un he-'
el haz piramidal, destinado a controlar los cho importante:1es que se subdivide en
movimientos del brazo y pierna. dos haces, uno delgado que continua des­

cendiendo directamente a la médula por su
cordón anterior (Haz piramidal directo de
Türk), y otro grueso que en el extremo
inferisjr del bulbo se cruza con el del lado
opuesto (decusación de las pirámides) para
d e s c e n d e r a lo largo de la médula por la
parte posterior del cordón lateral, y entrar
en contacto, mediante neuronas intercalares
con las astas anteriores del lado contrario
al que se originaron. Las fibras del haz
p ir a m id a l directo también se entrecruzan
con las del lado opuesto, pero lo hacen
por partes a lo largo de la médula, de ma­
nera tal que, en definitiva, todo el haz
piramidal termina entrecruzándose al lado
opuesto.
En conclusión, puede resumirse dicien­
do que toda la motilidad voluntaria, cuyos
impulsos nacen en la corteza cerebral del
un lado, terminan realizándose en la del
lado opuesto del cuerpo.
Las fibras del haz geniculado que,
como hemos dicho, terminan en los núcleos
grises del tronco cerebral donde se origi­
nan los nervios craneales, se conectan con
una nueva neurona en dichos núcleos (Se­
gunda neurona o neurona motriz periférica),
de donde parten las fibras que acompa­
ñan a los nervios craneales. De semejan­
te manera, las fibras del haz piramidal se
conectan en las astas anteriores de la mé­
dula con la segunda neurona, de la cual
parten las fibras que constituyen las raíces
anteriores o motoras de los nervios raquí­
deos, los cuales se dirigen luego a los mús­
culos esqueléticos de todo el cuerpo.
En definitiva, la vía piramidal o vo­
luntaria está compuesta de dos neuronas!
la primera o central que nace en la corteza
motora prerolándica; y la segunda que na­
ce en los núcleos grises del tronco cerebral,
para la cara; en las astas anteriores de la
médula, para el tronco y miembros. Ade­
-799-
más se constata que toda la mitad del
cuerpo está gobernada por el hemisferio
cerebral del lado opuesto.
Desde el punto de vista fisiológico,
la vía piramidal, según Copp, “es el con­
ducto por el cual pasan los impulsos ac­
tivadores de los movimientos voluntarios”,
pero el nacimiento y elaboración de dichos
impulsos se harían propiamente en áreas
corticales premotoras de los lóbulos fron­
tales, gracias a impulsos aferentes, que lle­
garían del tálamo y áreas sensitivas de la
corteza.
Por otra parte, ya sabemos que go­
bierna los movimientos voluntarios, pero
lo hace de forma especial sobre los movi­
mientos finos y delicados que requieren
de precisión y están orientados a cumplir
una finalidad específica previamente de­
terminada. Como son voluntarios, tam­
bién se los puede interrumpir voluntaria­
mente en cualquier momento.
Finalmente, téngase presente que la
vía piramidal es capaz de mantener fre­
nados o inhibidos los movimientos invo­
luntarios.
Por todo lo que antecede se guede de­
ducir que una lesión de la vía piramidal, a
más de producir parálisis, con incapacidad
para la realización de los movimientos volun­
tarios, permite la liberación de otras ma­
nifestaciones motrices reflejas, automáticas,
estáticas y aun de excitación de algunos
centros motores capaces de producir epi­
lepsia.
SEMIOTECNIA DE LA MOTILIDAD VO­
LUNTARIA.— Muchas veces la simple
inspección ya nos permite reconocer la
incapacidad del paciente para realizar un
movimiento voluntario, por ejemplo, dar
la mano al saludar le es imposible si hay
una parálisis del brazo derecho. Sin embar-
-8 0 0 -
go, el examen médico debe ser completo,
porque sólo en es^s condiciones se puede
extraer conclusiones de valor; es decir, de­
be empezarse con la anamnesis y conti­
nuarse con el examen físico.
ANAMNESIS.- Los trastornos de la moti­
lidad se manifiestan al exterior más como
signos antes que como síntomas, lo que quiere
decir que son hechos constatables por el
médico a través del examen físico. Sin
embargo, la anamnesis de los mismos debe
ser hecha, puesto que la recolección de la
información tiene significado para el re­
conocimiento de la etiología, la evolución
y el pronóstico de la enfermedad.
Los trastornos de la motilidad volun­
taria aparte de la actitud y de la marcha
que ya hemos estudiado antes, se reflejan
por dos hechos básicos que son: la parálisis
y las paresias, es decir, por la imposibilidad
o sólo la dificultad, respectivamente, para
la realización de los movimientos. Su anam­
nesis no difiere de la de cualquier síntoma,
del cuadro No. 3-1, pero su análisis lo ha­
remos un poco más tarde cuando ya las
reconozcamos con el examen físico.
Los cuadros Nos. 125-1, nos señalan có­
mo realizar el examen de los movimientos vo­
luntarios, pero antes de pasar a ellos, convie­
ne tener en cuenta unos cuantos hechos:
1.— En términos generales, los movimien­
tos voluntarios deben ser realizados por el
paciente a una orden dada por el médico.
2 .- El examen debe ser sistemático, repa­
rando en el tipo de movimiento y en los
músculos y nervios que intervienen en él.
3 .- El paciente debe estar con la menor
cantidad de ropa posible, o por lo menos el
segmento del cuerpo que de manera especial
se está examinando debe estar bien descu­
bierto.
4 .- En las afecciones de la neurona moto­
ra central, los músculos afectados suelen ser
múltiples, según veremos más adelante, ra­
zón por la cual, más que el examen de los
músculos, interesa el de todo un segmento,
por ejemplo, de todo un brazo, más que del
músculo bíceps, porque interesa más la fun-
ción del miembro que de un músculo en si.
En cambio en las lesiones de la neurona
periférica o de los nervios periféricos, los
músculos afectados pueden ser pocos y hasta
uno sólo, por tanto el examen en este caso
debe ser minucioso.
5 .- Cuando al mismo tiempo se desea exa­
minar la fuerza muscular, se puede realizar
los mismos movimientos, pero contra una
fuerza que ejerce el examinador; por ejem­
plo, se opone a la flexión del brazo sobre el
antebrazo. Cuando se trata de medir la
fuerza que se ejerce en la mano, se puede
usar el dinamómetro, aunque en la clínica
basta con pedirle al paciente que ajuste con
su mano la mano del médico, el cual se for­
mará una idea subjetiva de la fuerza del en­
fermo. En los casos en que hay paresia de
la mano o se sospecha de antemano una pér­
dida de la fuerza, se puede utilizar también
la prueba del tensiómetro, Fig. 125-2, que
ya ha sido descrita en otra parte. Y,
6.— El examen siempre debe ser simétrico
para reconocer las diferencias.
Fig. 125-2 Prueba del tensiómetro
 CUADRO No. 12S-la

EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA

Qué examinar Cómo examinar Nervios que intervienen (6)
1.— Cabeza 1 .- Orden verbal
1.1: Flexores: 1.1: Flexione la „ 1.1: Espinal
Esternocleidomas- cabeza Fig. 125-3
toideo y recto an­
terior mayor de la
cabeza
1.2: Extensores: 1.2: Extienda la 1.2: Occipital mayor
Esplenio cabeza Fig. 1254
1.3: Rotadores e 1.3: Gire la cabe­ 1.3: Rama posterior del
inclinadores: za a un lado y a primer cervical. Espinal.
Rectos posterio­ otro. Incline la ca­ Occipital mayor
res de la cabeza; beza a un lado y
estemocleidomas- luego al otro. Fig.
toídeo; y oblicuos 125-4'
mayor y menor de
la cabeza

2 .- Cara 2.— Examinando los 2 .- Pares craneales

pares craneales; se con sus ramas mo­
enseña más ade­ toras
lante

ií i,

Fig. 125-3 Flexión de la cabeza

Fig. 125-4 Extensión de la cabeza Fig. 125-4* Rotación e inclinación de la cabeza

PLIEGO: 23
-802-

CUADRO No. 125-lb

EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA

Qué examinar Cómo examinar Nervios (6)
3.— Hombro 3.— Orden verbal
3.1: Abductores: 3.1: Abralosbra- 3.1: Circunflejo
Deltoides zos (abducción)
Fig. 125-5
3.2: Elevadores." 3.2: Levante los 3.2: Circunflejo y
Deltoides y cora- brazos Fig. 125-6 músculo cutáneo
cobraquial
3.3: Pectorales y 3.3: Baje los bra­ 3.3: Torácicos anterio­
dorsal ancho zos Fig. 125-7, res mayor y menor.
Nervio del gran dorsal
3.4: Aductores: 3.4: Cierre los 3.4: Los anteriores más
Los anteriores más brazos Fig. 125-8 el músculo cutáneo
el coracobraquial
3.5: Rotadores:
3.5.1: Su- 3.5.1: Rote el 3.5.1: Supraescapular
pra e infraespino- brazo hacia afuera
so y redondo ma­
yor
3.5.2: . Subesca- 3.5.2: Rote el 3.5.2: Subescapular y
pular y redondo brazo hacia aden­ redondo mayor
mayor tro

4.- Codo 4.- Orden verbal

4.1: Flexores: 4.1: Flexione el 4.1: Músculo cutáneo
Bíceps, braquial brazo Fig. 125-9 y radial
anterior y supina-
dor largo
4.2: Extensores: 4.2: Extienda el 4.2: Radial
Tríceps brazo Fig. 125-10
4.3: Supinadores: 4.3: Ponga las 4.3: Radial
Supinador corto palmas hacia arri­
ba. (Supinación)
Fig. 125-11
4.4: Pronadores: 4.4: Ponga las 4.4: Mediano
Pronadores, redon­ manos hacia abajo
do y cuadrado Fig. 125-12
 -803 -

Fig. 125-10 E s tensión del brazo

Fig. 125-7 Brazos abajo Fig. 125-12 Pronación

 CUADRO No. 125-lc

EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA

Qué examinar Cómo examinar Nervios (6)
5 .- Muñeca 5.— Orden verbal
5.1: Extensores: 5.1: Extienda la 5.1: Radial
Radiales y cubital mano Fig. 125-13.
posterior
5.2: Flexores: 5.2: Flexione la 5.2: Mediano
Palmares mano. Fig. 125-14.

5.3: Abductores: 5.3: Con los bra­ 5.3: Radial

Primer radial ex­ zos y manos ex­
terno tendidos, pero con
las palmas hacia
abajo, lleve las
manos hada afue­
ra. Fig. 125-15.
5.4: Adductores: 5.4: En igual po­ 5.4: Radial
cubitales anterio- sición que la ante­
rior y posterior rior, lleve las ma­
nos adentro. Fig.
125-16. continúa..

Fig. 125*13 Extensión de la mano Fig. 125-15 A bducción de las manos

Fig. 125-14 Flexión de la mano Fig. 125-16 Addución de las manos

- Mano-dedos 6 .- Orden verbal
6.1: Flexores:
6.1.1: Flexores 6.1.1: Cierre la 6.1.1: Mediano
de los dedos. mano. Fig. 125-17.
6.1.2: Flexor 6.1.2: Doble la 6.1.2: Mediano
largo punta de los dedos
Fig. 125-18.
6.1.3: Flexor 6.1.3: Doble só­ .6.1.3: Mediano
corto lo la mitad de los
dedos. Fig. 125-19.
6.2: Extensores: 6.2: Abra la ma­ 6.2: Radial
Extensor común no. Extienda los
dedos. Fig. 125-19.’
6.3: Interóseos
6.3.1: Interóseos 6.3.1: Sepárelos 6.3.1: Cubital
dorsales dedos Fig. 125-20.
6.3.2: Interóseos 6.3.2: Junte los 6.3.2: Cubital
palmares dedos y flexione-
los en la raíz. Fig.
r25-21.
6.4: Del pulgar
6.4.1: Oponen­ 6.4.1: Con el 6.4.1: Mediano y ra­
te (Abductor Emi­ pulgar, toqúese la dial
nencia tenar) punta de cada de­
do. Fig. 125-22.
6.4.2: Adductor 6.4.2: Colocar un 6.4.2: Cubital
del pulgar papel entre el pul­
gar y el índice, pi­
diéndole que no
suelte mientras se
lo tracciona. Fig.
125-23.
-806-

Fig. 125-18 Flexión de las prim eras falanges Fig. 125-21 Flexión de los dedos en su raíz

Fig. 125-19 Flexión de los dedos a la altura Fig. 125-22 E xam en de la oposición del pulgar
de la segunda falange

Fig. 125-19’ Dedos extendidos Fig. 125-23 Exam en del adductor del pulgar
 -8 0 7 -

CUADRO No. 125-ld

EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA

Qué examinar Cómo examinar Nervios (6)
7.— -Cadera 7.— Paciente en decú­
bito dorsal. Orden
verbal
*7.1: Flexores: 7.1: Levante la 7.1: Plexo tambar y
Psoas y sartorio pierna extendida. nervio crural. Músculo-
Fig. 125-24. cutáneo externo

.7.2: Extensores: 7.2: No deje que 7.2: Ciático menor y

Glúteos mayor y yo le levante la glúteo superior respecti­
menor pierna extendida. vamente
En decúbito ven­
tral, se le pide que
levante la pierna
extendida. Fig.
■ 125-25.
7.3: Aductores 7.3: Con las pier­
nas ñexionadas a
nivel de la rodilla,
... unidas y forman­
do ángulo recto:
el médico preten­
de separarlas. Fig.
125-26.
7.3.1: Menor 7.3.1: Obturador
7.3.2: Mediano 7.3.2: Obturador y
músculo-cutáneo inter­
no.
7.3.3: Mayor 73.3: Obturador y
ciático mayor
7.3.4: Recto in­ 7.3.4: Obturador
terno y
7.3.5: Pectíneo 7.3.5: Músculo-cutá­
neo externo

continúa...
 7.4: Abductores: 7.4: Con las pier­
nas igual que la an­
terior, pero con
las rodillas separa
das: el médico
pretende unirlas.
Fig. 125-27.
7.4.1: Glúteo 7.4.1: Glúteo superior
mediano
7.4.2: Glúteo 7.4.2: Idem
7.4.3: Tensor de 7.4.3: Idem
la fascialata
7.5: Rotadores 7.5: Gire las pier­ 7.5: Ramas de los plexos
externos del mus­ nas hacia afuera lumbar y sacro
lo: Piramidal, Ob­ Fig. 125-27a.
turadores externos,
Géminos superior
e inferior
7.6: Rotadores 7.6: Gire las pier­ 7.6: Glúteo superior
internos del mus­ nas hacia adentro
lo: Glúteos me­ Fig. 125-27b.
diano y menor

Fig. 125-24 Pierna levantada en extensión Fig. 125-25 Exam en de los glúteos m ayor 7 menor
 Fig. 125-26 Exam en de los adductores. Fig. 125-27 Exam en de los abductores

g. 125-27,a. Exam en de los rotadores externos Fig. 125-27,b. Exam en de los rotadores internos

CUADRO No. 125-le

EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA

Qué examinar Cómo examinar Nervios (6)
8.— Rodilla 8.— Paciente sentado.
Orden verbal
8.1: Extensores: 8.1: Extienda la 8,1: Crural
Cuádriceps rodilla
Fig. 125-27c.

8.2: Flexores: 8.2: Flexione la 8.2: Ciático mayor

Posteriores del rodilla
muslo: Biceps, Fig. 125-27d.
crural, semimem-
branoso y semiten-
dinoso continúa...
—810 —
...viene
.Vlvliv

9 .- Pie 9 — Paciente sentado:

Orden verbal
9.1: Flexores: Flexione el pie
Lleve la punta ha­
cia arriba. Fig.
125-27e.

9.1.1: Tibial an­ 9.1.1: Ciático poplíteo

terior externo y tibial anterior.

9.1.2: Extensor 9.1.2: Idem

común
9.1.3: Extensor 9.1.3: Tibial anterior
propio del dedo
gordo
9.2: Extensores o 9.2: Extienda el
flexión plantar pie. Lleve la pun­
ta hacia abajo.
Fig. 125-27f.
9.2.1: Gemelos 9.2.1: Ciático poplíteo
interno
9.2.2: Soleo 9.2.2: Idem + el tibial
posterior

9.3: Aductores y 9.3: Lleve la pun­

rotación interna ta hacía adentro.
Fig. 125-28.
9.3.1: Tibial an­ 9.3.1: Tibial anterior
terior
9.3.2: Tibial pos­ 9.3.2: Idem
terior
9:4: Abductores 9.4: Lleve la pun­
y rotación externa ta hacia afuera.
Fig. 125-29.
9.4.1: Peroneos 9.4.1 .'Músculo cutáneo
9.4.2: Extensor 9.4.2: Ciático poplíteo
común de los de­ externo y tibial anterior.
dos
 -811 -

Fig. 125-27.C. Exam en d el cuadríceps Fig. 125-27,f. Exam en dé los extensores del pie

Fig. 125-27,d. Exam en de los flexores poste- Fig. 125-28 Exam en de los adductores y
rotadores internos del pie
riores del muslo

Fig. 125-29 Examen de los abductores y

Fig. 125-27,e. Exam en de los flexores del pie rotadores externos del pie
-812 -

CUADRO No. 125-lf

EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA

Qué examinar Cómo examinar Nervios (6)
10.- Tórax 10.- Paciente sentado
o de pie. Orden
verbal
10.1: Intercosta­ 10.1: Respire pro­ 10.1: Intercosta­
les fundamente. les
Fig. 125-29a.
11.— Abdominales 11.— Paciente acostado: 11.— Intercostales (6 úl­
Se le ordena que timos) y abdómino-
se siente sin arri­ genitales
marse.
Fig. 125-29b.

12.— Paravertebrales . 12.— Paciente de pie:

Extienda el cuer­
po hacia atrás.
Fig. 125-29c -
12.1: Dorsal largo. 12.1: Nervios ra­
quídeos: ramas
posteriores
12.2: Sacrolumbar 12.2: Idem

Fig. 125-29,a. E xam en de los intercostales Fig. 125-29,b. Exam en de los abdominales
 Fig. 125-30 Maniobra de Mingazzini

Fig. 125-29.C. Exam en de los paravertebrales

EXAMEN DE LAS PARESIAS: Cuando el mo­

vimiento no se ha interrumpido, pero se
realiza débil o dificultosamente, se llama
paresia, y su descubrimiento se realiza me­
diante las clásicas maniobras de Mingazzini
y Barré.
Maniobra de Mingazzini: Fig. 125-30.
Al enfermo acostado en decúbito dorsal
Fig. 125-31 Maniobra de Barré para los brazos
se le ordena que levante al mismo tiempo
las dos piernas extendidas y separadas, y
que las mantenga en esa posición todo el
tiempo que pueda. El primero en caer
es el miembro parético.
Maniobra de Barré. Fig. 125-31. Pa­
ra los brazos, se le ordena al enfermo
que está sentado, que levante los brazos
extendidos y los mantenga en posición ho­
rizontal todo el tiempo que pueda. El
brazo que cae primero es el parético.
Para las piernas , hay que poner al
paciente en decúbito ventral, y se le ordena Fig. 125-32 Maniobra de Barré para las piernas
que flexione las piernas hasta que formen
un ángulo recto con el muslo, pidiéndole
al mismo tiempo que las mantenga así dedos. Es positiva en las lesiones piramidales.
todo lo que pueda. El primer miembro LA CORTEZA MOTORA Y LAS PARALISIS
en caer es el parético, Fig. 125-32. SEGMENTARIAS.- Ya hemos señalado an­
Prueba de las Manos. Fig. 125—33. Con­ tes, que la vía piramidal se origina en las
siste en que, al querer unir ambas ma­ células gigantopiramidales de Betz, situadas
nos con los dedos abiertos, se constata que en la circunvolución frontal ascendente,
la mano enferma no puede abrir bien los pero existen otros centros más relacionados
— 814 —
Fig. 125-33 Prueba de las m anos en el
exam en de las paresias
con la motilidad voluntaria, Fig. 125-34,
como son: El área 6 de Brodman; el área
8 de Brodman u óculo-motora, situada en
la segunda circunvolución frontal; el área
suplementaria motora. En el hemisferio
izquierdo, en el pie de la tercera circun­
volución frontal se encuentra el centro del
lenguaje articulado o centro de Broca.
Fig. 125-34 Otros centros de la m otilidad vo­
luntarla.
Conviene anotar que la representación
cortical de la motilidad voluntaria en la
circunvolución prerolándica se asemeja a
la del cuerpo invertido, cuya representa­
ción grosera se encuentra en la Fig. 125-35.
Fig. 125-35 R epresentación cortical de la
m otilidad voluntaria
Como puede verse, los movimientos
voluntarios de la mitad del cuerpo tienen
una distribución en una amplia zona de la
corteza del hemisferio cerebral del lado
opuesto; lo cual explica que, para que se
produjera la parálisis de todo un lado
del cuerpo, haría falta una lesión muy am­
plia de la corteza, contrariamente a lo
que sucede si la lesión afecta a la cápsula
interna, en la cual, todas las fibras de la
vía piramidal se encuentran reunidas en
un pequeño espacio.
Por todo lo que antecede, se puede
comprender que las parálisis o paresias ori­
ginadas en la corteza, afectan más bien a
pequeños grupos musculares del lado opues-
to.
LA NEURONA MOTORA PERIFERICA Y LAS
PARALISIS FLACIDAS: Ya dijimos anterior­
mente que la vía piramidal está constituida
por dos neuronas: Una central originada
en las células de Betz, y otra periférica,
originada en las astas anteriores de la médula,
de las cuales salen las raíces anteriores
que dan origen a su vez a las titiras mo­
toras de los nervios periféricos.
También dijimos, que las astas ante­
riores, las raíces anteriores y las fibras mo­
toras de los nervios periféricos eran la única

vía por la cual podían transmitirse todos
los impulsos nerviosos procedentes tanto
de la vía piramidal voluntaria, como de la
extrapiramidal o involuntaria y de todos
los elementos que intervienen en el tono
muscular.
En consecuencia, una lesión de la
neurona motriz periférica o de sus estruc­
turas subsecuentes interrumpirá todo tipo
de movimiento (Parálisis), pero además sus­
penderá la llegada de los impulsos nerviosos
que mantienen el tono muscular (Véase
tono muscular), dejándoles fláddos, sin fuer­
zas y con rápida tendencia a la atrofia.
Más ¡adelante, en el estudio de las parálisis,
seremos más precisos.
NOMENCLATURA DE LOS TRASTORNOS DE
LA MOTILIDAD VOLUNTARIA
Parálisis: es la pérdida de la motilidad
voluntaria.
Hemiplejía: es la parálisis de la mitad sagi­
tal del cuerpo.
Monoplejía: si la parálisis afecta a un sólo
miembro.
Cuadriplejía: es la parálisis de los cuatro
miembros.
Diplejía: se usa para llamar a la parálisis
de los dos miembros superiores.
Paraplejía: se llama a la parálisis de los dos
miembros inferiores.
A estos términos se pueden añadir
los calificativos de espástica o flácida, se­
gún predomine la contratura muscular por
aumento del tono o la flacidez de los
mismos por atonía.
Paresia : es la dificultad a ios movimien­
tos voluntarios.
— 815 —
BIBLIOGRAFIA
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study of the cotumn&r ánangement o t
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tom ía Humana. Salvat Editores S.A., Bar­
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1979.
CAPITULO No. 126
MOTILIDAD INVOLUNTARIA
EL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL: (18)
Con el objeto de comprender la patología re­
lacionada con este sistema, consideramos in­
dispensable hacer previamente un ligero re­
cuento anatomo-fisiológico.
ANATOMIA DEL SISTEMA EXTRAPIRA-
MIDAL: Consideraremos sucesivamente la
corteza extrapiramidal; los núcleos subcor-
ticales extrapiramidales y las vías extrapi-
ramidales.
LA CORTEZA CEREBRAL EXTRAPIRAMIDAL:
Fig. 126-1. Aunque el cuerpo estriado es
considerado el nivel más alto del sistema,
sin embargo, la experimentadón ha com­
probado que la corteza cerebral está im-
-816 -
Fig. 126-1 Corteza cerebral extrapiram idal
portantemente comprometida con el siste­
ma extrapiramidal; así:
1.1: En la zona premotora se reconocen
las áreas 4-6-8-9 y 10 de Brodman;
1.2: El área 2 de la circunvolución parie­
tal ascendente, según Brodal yLassek, a pe­
sar de ser fundamentalmente sensitiva;
1.3: Diversas áreas de los lóbulos occipi­
tales y temporales; y
1.4: Las áreas supresoras 25,45,185 y 245
de Brodman, cuya estimulación inhibe las
respuestas motoras.
2 .- LOS CENTROS EXTRAPIRAMIDALES.
(Subcorticales 7,12,13,23,24,32): Fig. 126-2.
Fig. 126-2 Centros extrapiram idales (Subcor­
ticales}
2.1: El tálamo óptico en sus núcleos me­
diales, a pesar de ser un núcleo relacionado
íntimamente con la sensibilidad. (14,22).
2.2: El cuerpo estriado, considerado como
el nivel más importante del sistema. Está
compuesto por el núcleo caudado y el nú­
cleo lenticular. En este último se encuentra
el putamen y el globus pallidus.
Es necesario hacer notar aquí, que,
desde el punto de vista embriológico, el nú­
cleo caudado y el putamen proceden del
telencéfalo y están constituidos por células
grandes y pequeñas. (3). En conjunto to­
man el nombre de Neo-striatun o striatun
simplemente. En cambio, el globus pallidus,
llamado también paleo-striatun, procede del
diencéfalo y está compuesto sólo por célu­
las grandes. (15,26,30).
2.3: Centros hipotalámicos: Están consti­
tuidos por el núcleo rojo, que también con­
tiene células grandes y células pequeñas;
(25,31) el locus niger, rico en melanina y
hierro; y el cuerpo de Luys.
2.4: Otros centros: Se considera que tam­
bién forman parte del sistema, al núcleo de
Darkschewitsch, al núcleo de Deiters y al
núcleo de Cajal y al núcleo amigdalino.
3- VIAS EXTRAPIRAMIDALES.- (21) Fig.
126-3. Lejos de nuestra intención describir
a todas ellas; sólo lo haremos con las más
importantes con el fin de que el estudiante
repare una vez más en la complejidad de
estas conexiones:
3.1: Fibras corticoestriadas, que descende­
rían a través del brazo anterior de la cáp­
sula interna. También existen vías que sa­
len del cuerpo estriado hacia la corteza.
Resaltamos la existencia de la vía Fronto-
pontina, que partiendo del área premotora,
atraviesa el brazo anterior de la cápsula in­
terna, llega a los núcleos de la protuberan­
cia en donde se articula con una segunda
neurona y de donde parten fibras que ter­
minan en la corteza cerebelosa del lado
opuesto. Fig. 126-3 Vías extrapiramidales y
Fibras medulares

3.2: Fibras internucleares que ponen en

comunicación entre sí, gracias a fibras afe­
rentes y eferentes, a todos y cada uno de
los núcleos subcorticaies. (20,27).
3.3: Fibras medulares, Fig. 126-3: a través
de las cuales fluyen los estímulos extrapi­
ramidales nacidos más arriba, hacia las astas
anteriores de la médula. Entre éstas desta­
camos al haz rubroespinal de Von Monakow;
al haz longitudinal anterior o tecto espinal;
al haz longitudinal posterior o vestíbulo es­
pinal; a los haces retículo espinales directo
y cruzado; y al haz longitudinal medio que
pone en contacto a los núcleos de los ner­
vios craneales entre sí.
FUNCIONES EXTRAPIRAMIDALES.- Pa­
ra comprender mejor la fisiología es necesa­
rio que consideremos que, desde el punto
de vista ontogénico, el sistema extrapirami­
dal es más antiguo que el piramidal; ésto
explica que el niño al nacer, si bien aun no
puede realizar movimientos voluntarios por
falta de desarrollo del, sistema correspon­
diente, sin embargo, ya es capaz de efectuar
un sinnúmero de movimientos para los cua­
les es necesaria la existencia de la estructura
neurológica adecuada, que para el caso es
el sistema extrapiramidal.
En términos generales se considera que
-818-
Ia fundón de este sistema es esendalmente tos automáticos y asociados, Ja aparidón
motriz y está relacionada con los movimien- de algunos movimientos involuntarios o Ü,
tos automáticos, los movimientos asociados perdnesias, y ios trastornos del tono mus-:
y el tono muscular. cular.
Son movimientos automáticos aque- El cuadro No. 126-1, sintetiza ésta,
lloi que se realizan espontánea e ínvo- correladon Fisiopatotópca.
luntariamente, por ejemplo: la elevación de
las cejas al elevar los párpados cuando se CITADRO No. 126-1
mira hada arriba, los movimientos instinti­
vos de defensa, como el agacharse cuando TRASTORNOS FUNCIONALES DEL
parece que algo le va a golpear desde arriba, SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL, EN
o colocar el brazo delante del cuerpo cuando CONJUNTO
algo le agrede; los movimientos de los labios
al hablar; los de la mímica fadal; los apren­ Fundón Patología
didos por adiestramiento, como los de la 1. Motilidad 1.1: Pérdida dé los mo-
mano al escribir o de todo el cuerpo al automáti­ vimientos auto­
nadar, etc. ca y aso- máticos y aseda­
Son movimientos asociados, aquellos dos, incluso los
movimientos automáticos que acompañan a de la mímica fa­
los movimientos voluntarios, por ejemplo: dal
la oscilación de los brazos al caminar; el 1.2: Aparidón de mo­
movimiento oscilatorio del brazo mientras vimientos anor -
el otro rota como la élice de un avión, males
etc. (hipercinesias)
1,2.1: Temblor
El tono muscular, es aquel estado de
1.2.2: Tics
semitensión en condidones de reposo, que
1.2.3: Corea
no corresponde n¡ a la flacidez de un mús­
1.2.4: Atetosis
culo cuyo nervio se ha seccionado, ni a la
1.2.5: Mioclonías
tensión y dureza de un músculo contraí­
1.2.6: Espasmos
do por un esfuerzo. Como la estructura
1.2.7: Convulsiones
neurológica que controla el tono es un tanto
2 .- Tono
más completa de la que hemos visto en el
mus­
sistema extrapiramidal, lo estudiaremos más
cular
tarde.
2.1: Hipertonía
Los movimientos automáticos y aso­
2.2: Hipotonía
ciados afectan, en la mayoría de veces, a
2.3: Distoma
grupos musculares que ejecutan movimien­
tos más o menos complejos que suponen
la existencia de una sinergia muscular com­
pleta. Como en la patología extrapiramidal
En consecuenda, la signología dé las las lesiones pueden afectar aisladamente a
lesiones del sistema extrapiramidal estará uno u otro núcleo o vía del sistema, es
reladonada con la pérdida de los movimien- conveniente tener una idea de cual es la

undón específica que él desempeña, y cual lugar. Los cuadros Nos. 126-2, sintetizan es-
ería, por tanto, la patología a la que daría ta correlación.
CUADRO No. 126-2a
TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL,
POR ESTRUCTURAS (7,12,13, 23,24,32)
Estructura Función
1.— Corteza: áreas extra- 1.— Influyen en las 1 .-
piramidales funciones de los
demás centros
1.1: Area 4S y 1.1: Su estimula­
otros. (8) ción eléctrica pro­
duce inhibición de
los movimientos
clónicos y postu-
rales
2 .- Núcleos optoes- 2.— Participa en el 2 .-
triados control del meta­
bolismo graso, de
la glucosa, de la
diuresis y de la
temperatura
2.1: Núcleo cau­ 2.1: En términos
dado más putamen generales es un in­
(Neo-Striatun) hibidor del paleo-
striatun. (5,33)
2.2: Pallidun o 2.2: Inhibe el to­
Paleo-Striatun no y los temblo­
res., (11, 17).
2.2.1: Intervie­
ne en la produc­
ción de los movi­
mientos asociados
y mímica facial
emociona!
-8 1 9 -
_________________
Patología
Su ablación pro­
duce hipertonía
1.1: Atetosis y
movimientos co-
reicos
Su excitación pro­
duce glucosuria.
y fiebre
2.1: Hipotonía,
trastornos de la
masticación y de­
glución, corea y
atetosis, movimien­
tos rotatorios. (3)
2.2: Aumenta el
tono y permite la
aparición de tem­
blores, como en la
enfermedad de
Parkinson
2.2.1: Amimia
de la cara y pérdi­
da de los movi­
mientos pendula­
res de la marcha
(en la enfermedad
rlg ParV insnn')______ j.
 I
-8 2 0 -

CUADRO No. 126-2b

TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

POR ESTRUCTURAS
Estructura Función Patología
3.— Núcleos Hipotalá-
micos.

3.1: LocusNiger 3.1: Es el centro de la 3.1: Trastornos corres­

masticación, deglución, pondientes.
regulador del peso del
cuerpo (2, 4,6), y par­
ticipa en el Parkinson
con el Pallidun.

3.2: Cuerpo de 3.2: Aparición de mo­

Luys vimientos involuntarios,
coreiformes del lado
opuesto. (Balismo). Si
es un sólo lado se llama
Hemibalismo.

3.3: Núcleo rojo. 3.3: Coadyuva en la 3.3: Temblor

regulación del tono
muscular.
3.3.1: Es un cen­
tro organizador de
los impulsos que
proceden de la
corteza cerebral,
cuerpo estriado y
otros centros sub-
talámicos y el ce­
rebelo, antes de
transmitirlos a los
núcleos de los pa­
res craneales y me­
dulares. (1,16,19)

4 .- Otros núcleos

4.1: Núcleo de 4.1: Facilitador, sobre 4.1: Trastornos en la

Deiters los centros espinales, del actitud corporal (Hiper-
tono muscular. tonia).
Interviene en el con­
trol de la actitud. (9,10,
28, 29).
 - 821. -

CUADRO No. 126-2c

TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

POR ESTRUCTURAS
Estructura Función Patología
5.— Vías
5.1: Intemuclea- 5.1: Transmiten los im­ 5.1: Interrupción de las
res. pulsos de los centros funciones de los respec­
que proceden. tivos núcleos.

5.2: Bulbomedu- 5.2: Transmiten los im­ 5.2: Idem.

lares. pulsos de los núcleos
bulbares a los núcleos
de los nervios craneales
y medulares.
5.3: Haz longitu­ 5.3: Asocia neuronas
dinal posterior. extrapiramidales diver­
sas, a los núcleos de los
pares craneales y al nú­
cleo de Deiters.
5.4: Vía Fronto- 5.4: Accesoria de la vía 5.4: Trastornos del to­
pontocerebelosa. extrapiramidal. Sus im­ no e hipersinesias.
pulsos se descargan por
el núcleo rojo, cuerpo
estriado y núcleo de
Deiters.

ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE piramidal, pues se va comprobando que has­

LOS SISTEMAS PIRAMIDAL Y EXTRA-
PIRAMIDAL:
1 — Desde el punto de vista evolutivo, el
sistema extrapiramidal es más antiguo y pri­
mitivo; mientras que el piramidal es más
joven y más evolucionado.
2 .- Estructuralmente, cada vez va siendo
más difícil diferenciar las fibras que en la
clásica concepción anatómica de la vía pira­
midal le pertenecen a ésta o a la vía extra-
ta el nivel bulbar, sólo el 3°/o de las fibras
pertenecen a la vía piramidal, el resto pro­
ceden de la corteza motora extrapiramidal.
Por tal razón se va comprobando cada vez
más que las lesiones son combinadas.
3.— La neurona periférica es común para
las dos. Por ésto, es que la lesión de esta
neurona suprime la acción de los dos sistemas.
4.— Ambos sistemas trabajan al mismo
tiempo, pero bajo el predominio del pira­
-822-
midal; lo que significa que cuando se lesiona,
el extrapiramidal se libera apareciendo mo­
vimientos que estaban ocultos (Sincinesias),
y también el Babinsky.
5.— Sólo la lesión del sistema piramidal
produce parálisis voluntaria absoluta.
6.— Ambos inhiben el tono, por eso su
lesión produce hipertonías: el piramidal da
la contractura y el extrapiramidal produce
la rigidez.
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-823-
CAPITULO No. 127
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS-
Ya señalamos en el cuadro No. 126-1, que los
movimientos involuntarios que pueden pro­
ducirse por lesiones de la vía extrapiramidal
son: el temblor, los tics, la corea, la atetosis,
las mioclonías, los espasmos y las convulsio­
nes.
TEMBLOR.— Son las oscilaciones involun­
tarias de un segmento o de todo el organis­
mo, rítmicas; de frecuencia, intensidad y rit­
mo variables. Aunque el más frecuente es él
de las manos, sin embargo, puede verse tam­
bién en los párpados, la lengua, los labios, la
cabeza y las piernas.
El cuadro No. 127-1 nos indica el qué
y el cómo examinar.*
Temblor Fisiológico: es el que puede encon­
trarse en las emociones, el frío y el esfuerzo
físico; puede intensificar los temblores pato­
lógicos.
Temblor estático es aquel que se produce en
reposo, y la voluntad no puede dominarlo
aunque puede desaparecer durante el sueño.
Temblor intencional es aquel que se presenta
o se intensifica al realizar un movimiento vo­
luntario. En el escalofrío el temblor es pro­
ducto de contracciones musculares clónicas
destinadas a producir calor (11,24}.
Enumerar todas las causas de temblor
sería demasiado largo; nosotros hacemos
hincapié sólo en los más importantes:
1.— Temblor senil: propio de algunos an­
cianos. Se lo encuentra con cierto carácter
familiar.
2.— Temblor esencial: es aquel en el que
no se encuentra una causa demostrable. Tie­
ne cierto carácter familiar.
-8 2 4 -

CUADRO No. 127-1

SEMIOTECNICA DEL TEMBLOR

Qué examinar
1.— Temblor estático
2 .- Temblor intencional
3.— Temblor de los párpados
4.— Temblor de la lengua
Cómo examinar
1.- Observando al enfermo que mantiene los
brazos y los dedos extendidos, sobre los
cuales puede haberse puesto una hoja
de papel. Fig. 127^-1.
1.1: Buscando el signo de Quinquaud:
El examinador coloca la palma de
su mano contra la punta de los de­
dos de la mano del enfermo.>
Fig. 127-2. Si hay temblor se
percibe una trepidación.
2.- Realizando algunos movimientos como:
2.1: Escribir.
2.2: Llevando un vaso de aguá a la
boca (Prueba del vaso).
2.3: Llevando una cuchara a la boca.
3.- Cerrando los ojos.
4, Sacando la lengua.

Fig. 127>1 Exam en del tem blor de las manos

Fig. 127*2 Exam en del tem blor de las ma­
nos: Signo de Quinquaud

3. - Temblor de las enfermedades orgánicas

del sistema nervioso,por ejemplo: En la en­
fermedad de Parkinson, es típico el aspecto
que ofrecen los dedos de las manos, como si
envolviera un cigarrillo, suele ser precoz aun­
que posterior a la amimia; puede afectar tam­
bién a la cabeza y los labios; se atenúa o desa­
parece con los movimientos voluntarios; sin
embargo, la escritura puede ser difícil y si­
nuosa, Fig. 127-4. Se debe como ya sabemos
a una lesión del Pallidun.

Fig. 127-4 Escritura e n la enfermedad de
Parkinson
En las hemiplejías puede aparecer en el
lado paralizado.
En el síndrome cerebeloso puede ser
fino, rápido y estático.
4-— Temblor de las enfermedades funcio­
nales del Sistema Nervioso, como: en las
neurosis, psicastenias e histerias.
5.- Temblor de las endocrinopatías: El
más típico es él del hipertiroidismo, ya des­
crito en el capítulo correspondiente. El de
las hipoglicemias que puede acompañarse de
una sensación de hambre.
6.— En las intoxicaciones: las más comu­
nes son las del alcohol, tabaco, café, té. El
plomo y el mercurio, también pueden cau­
sarlo (2, 6,14,17,20).
riCS: (10,16) Son movimientos involunta­
rios, que remedan movimientos o gestos fa­
miliares; se presentan súbitamente; son inter­
mitentes y afectan a un grupo más o menos
extenso de músculos. Pueden ser dominados
por la voluntad, pero a costa de un gran esta­
do de tensión emocional que tarde o tempra­
no termina venciéndola. Afectan especial­
mente a la cara y miembros superiores. No
se conoce su causa.
MOVIMIENTOS COREICOS (2,4). Son in­
voluntarios, bruscos, realizados sin finalidad
concreta, desproporcionados en su intensi­
dad y desordenados hasta el punto que estor­
ban a los movimientos voluntarios y son in-
iominables por ellos aunque pueden desapa­
recer durante el sueño; afectan especialmente
a la cara y miembros. Se deben a lesiones de
los núcleos optoestriados, pero también a los
del área 4S que es supresora.
-825-
En otras partes de este libro ya hemos
mencionado que estos movimientos caracte­
rizan a la corea de Sydenham, o menor,
propia de la fiebre reumática, y producida
por inflamación especialmente del putamen,
aunque pueden afectar también a regiones de
las cortezas cerebral y cerebelosa, y del
tálamo. En esencia se trata de que, al
suprimirse la inhibición fisiológica del neo-
striatun sobre el pallidum, se producen
hiperquinesias.
También hemos mencionado a la corea
mayor o de Huntington, hereditaria, crónica,
en la que las lesiones del neo-striatun son de
tipo degenerativo, y afecta a los adultos de
más de 40 años, aunque puede iniciarse a más
temprana edad. Se acompaña además de le­
siones en diversas zonas de la corteza, lo que
explica el déficit mental que se puede encon­
trar.
Otras coreas agudas: En términos generales
hay que reconocer que cualquier enfermedad
que sea capaz de lesionar o inflamar al neo-
striatun, puede producir corea, como en ca­
sos raros de sarampión, escarlatina, meningi­
tis tuberculosa, tumores cerebrales.
Corea gravídica (15). En algunas mujeres,
durante los primeros meses de embarazo pue­
de haber corea. La tendencia a producir
aborto es una de sus características. Se con­
sidera que las mujeres que la padecen es por­
que de niñas sufrieron esta enfermedad.
Corea senil (23). No debe confundirse con la
de Huntington. No se conoce su causa, pero
parece deberse a esclerosis de los núcleos op­
toestriados.
- 826 -
Mencionamos también a la corea histé­
rica.
BALISMO. Es el conjunto de movimientos
que se parecen a los coreicos, pero que pue­
den presentarse también durante él sueño.1
Si afectan sólo a una mitad del cuerpo se lla­
man hemibalísmos. Se deben a una lesión
primaria del cuerpo de Luys contralateral o
al subtalámico (25).
ATETOSIS. Son movimientos involuntarios
que afectan especialmente a los miembros,
y se caracterizan por ser de tipo reptante,
lentos; afectan especialmente a los dedos de
las manos y brazos. Aumentan con las excita­
ciones psicomotrices y pueden desaparecer
o no con el suefio.
Se presentan en lesiones del ctórpo es­
triado. Algunas veces se pueden presentar
desde el nacimiento (25).
Pueden acompañar a las hemiplejías de
los niños y de los adultos, Independientemen­
te de su causa, e indicando que la lesión afec­
tó tanto a la vía piramidal como a la extra-
piramidal. Como en estos casos afecta sólo
a un lado se llama hemiatetosis, y como está
asociada a la hemiplejía, se llama hemiateto­
sis asociada.
MIOCLONIAS (5,8,18,22). Se deben a la
lesión del neo-striatun que suprimen su con­
trol y dominio sobre el sistema magno celu­
lar del palidum. Aunque pueden presentarse
en cualquier parte del cuerpo,, sin embar­
go, afectan especialmente a los miembros in­
feriores, y se caracterizan por ser movimien­
tos involuntarios, como sacudidas clónicas
de un músculo o de un grupo pequeño de
músculos que no llegan a movilizar el miem­
bro al que pertenecen; pueden repetirse va­
rias veces por minuto y acompañar a cual­
quiera de los otros movimientos involuntarios
que hemos descrito.
Pueden encontrarse en la epilepsia
esencial, precediendo o continuando al acce­
so convulsivo del ataque. (8). En esta tniw^
línea se encuentra la mioclonía epiléptica de
Unverricht-Lundborg, en la que a los movi-
mientos mioclónicos se asocia la epilepsia y
trastornos psíquicos; afecta especialmente a
los niños y puede empezar antes de la puber­
tad.
Resaltamos el interés por las mioclonías
de la acidosis que puede verse en los comas
urémicos, diabéticos y crisis addisonianas.
También lo hacemos respecto de las que
pueden aparecer en períodos de estado o fi-
nal de algunas infecciones, incluso banales
como la gripe, paperas, fiebre tifoidea y otras.
Sólo mencionamos a otras miocloníai
como las de la encefalitis epidémica, la corea
eléctrica y las mioclonías del velo del paladar.
Finalmente, anotaremos que algunas
lesiones por anoxia cerebral pueden dar ori­
gen a mioclonías que acompañan a algunos
movimientos voluntarios, tomando el nom­
bre de mioclonías de actividad.
ESPASMOS MUSCULARES Y CALAM­
BRES. Los espasmos son contracciones
tónicas, intensas, que fijan el segmento
que interesan, la mayoría son indoloras,
pero duraderas y afectan a los'" múscu­
los sinérgicos. Se diferencian de los ca­
lambres, en que éstos afectan a un sólo
músculo, y son de corta duración y muy do­
lorosos, pero su causa es la misma.
Entre los más conocidos mencionamos
ai espasmo torticolar, (13) por contrac­
ción del esternocleido-mastoideo y trape­
cio. Fig. 127-5. Se produce por acce­
sos subintrantes de corta duración que hacen
rotar la cabeza típicamente. Puede verse en
afecciones de la columna cervical o lesiones
de los centros subcorticales.
En la cara, los espasmos que más se ven
son los que acompañan a la parálisis facial

Fig. 127-5 Espasmo Torticolar
periférica. Puede afectar a toda la mitad de
la cara (Hemiespasmo facial), (7) o sólo a
algunos segmentos como los orbiculares de
los párpados y de los labios, el masétero, la
lengua, etc. Pueden verse también en los
epilépticos y tetánicos.
Entre los espasmos profesionales men­
cionamos al mal llamado calambre del tele­
grafista, al espasmo del escribiente, de los
violinistas y pianistas, etc. Son contraccio­
nes de los músculos que intervienen en la
función y que impiden la ejecución de la
misma; pueden causar dolor.
Recordamos aquí a los espasmos de la
tetania producida por hipocalcemia y estu­
diada a propósito^ de la paratiroides.
CONVULSIONES - EPILEPSIA.- Exprofe-
samente hemos dejado para el último ef estu­
dio de estos movimientos involuntarios,
puesto que su frecuencia llama la atención
de todo médico y aun del vulgo, el cual los
identifica en general como ataques. Cuando
las crisis convulsivas tienden a repetirse se
denominan epilepsia. Se trata de contraccio­
nes musculares involuntarias, generalizadas o
localizadas, que se suceden en accesos más o
menos violentos y que pueden acompañarse
o no de pérdida de la conciencia.
Se distinguen dos variedades de con­
vulsiones : las tónicas y las clónicas. Las con­
-827-
vulsiones tónicas se caracterizan porque pro­
vocan una contracción enérgica de los mús­
culos que fijan las articulaciones correspon­
dientes y se acompañan de pequeños estre­
mecimientos que afectan a un miembro o a
todo el cuerpo. Las convulsiones clónicas,
en cambio, determinan contracción y rela­
jaciones musculares en forma alternativa y
brusca, lo que determina desplazamiento y
agitación de los miembros o sector compro­
metido. Clásicamente se las observa en las
crisis generalizadas tónico - clónicas, conoci­
das anteriormente con el nombre de Gran
Mal.
Cualquiera de estas dos variedades de
convulsiones pueden presentarse en un seg­
mento o en todo el cuerpo, según la variedad
de epilepsia que afecte a esa persona.
Un ligero recuento fisiopatológico nos
hará comprender mejor estos fenómenos:
Ante todo es de afirmar que cualquier cere­
bro normal, potentemente influenciado por
estímulos químicos o físicos, especialmente
eléctricos, es capaz de motivar convulsiones.
Sin embargo, algunas regiones se han recono­
cido como especialmente sensibles, a saber:
la corteza motora; las estructuras del sistema
límbico; el lóbulo temporal con sus núcleos
subcorticales; la amígdala y el hipocampo
(8). Fig. 127-6.
Aun persiste la teoría de Jackson,
emitida hace casi un siglo, que pretende ex­
plicar el mecanismo de las convulsiones,
la cual afirma que los accesos convulsivos,
ataques, se originan en un determinado foco
o acumulo de células que estarían sufriendo
trastornos metabólicos intra y extracelula-
res, los cuales al despolarizarse violenta y
excesivamente descargarían su energía en
forma paroxística, la cual, a través de las
vías nerviosas se difundiría por el resto del
cerebro fundamentalmente normal, origi­
nando un ataque convulsivo generalizado.
- 828 -
subcorticales, especialmente el tálamo óptico
de donde partirían los estímulos a todo el
resto del cerebro.

CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS:

I. Crisis parciales (que empiezan de

forma local)
A. Crisis parciales con sintomatoiogía
elemental (en general, sin trastornos
de la conciencia)
1. Con síntomas motores (incluye
las crisis epilépticas jacksonia-
nas)
2. Con síntomas sensoriales o
somatosensoriales especiales
3. Con síntomas autonómicos
Fig. 127-6 Regiones especialmente sensibles 4. Formas compuestas
a m otivar convulsiones.
B. Crisis parciales con sintomatoiogía
Los trastornos metabólicos celulares compleja (generalmente con tras­
estarían relacionados con el aumento de la tornos de la conciencia)
permeabilidad de membrana al ingreso de (crisis del lóbulo temporal o
sodio y al exceso .de potasio extracelular. psicomotrices)
(18). También el calcio tendría que ver,
puesto que la disminución del mismo trastor­ 1. Solamente con trastornos de la
na la estabilidad de la membrana y causa conciencia
oscilaciones; en cambio su aumento tiene un 2. Con sintomatoiogía cognosci­
efecto depresor anticpnvulsivo. tiva
3. Con sintomatoiogía afectiva
Obviamente que en el equilibrio meta-
4. Con sintomatoiogía “psicosen-
bólico intervienen también la irrigación cere­
sorial”
bral, por el oxígeno, y la glucosa. De hecho
5. Con sintomatoiogía “psicomo-
la insuficiencia de cualquiera de estos tres
triz”
factores alteran el equilibrio de la membra­
(automatismos)
na celular dando paso a los trastornos elec­
6. Formas compuestas
trolíticos.
C. Crisis parciales que secundariamen­
Los raros ataques de los lactantes por
deficiencia de piridoxina, se ha comprobado te se generalizan
experimentalmente que se deben al antime- II. Crisis generalizadas (simétricamente
tabolito metopiridoxina (9). bilaterales y sin comienzo local)
Sin embargo de lo anotado, otros sos­ 1. Ausencias (pequeño mal)
tienen que los ataques se deberían a una in­ 2. Mioclonía epiléptica masiva
hibición de las células corticales, liberando bilateral .
co n tin u a.......
de su influjo al automatismo de los centros
 -829-
...viene ^ Espasmos infantiles EXAMEN DE LAS EPILEPSIAS
4. Crisis clónicas
5. Crisis tónicas A riesgo de resultar molestos, desea­
6. Crisis tonicoclónicas (gran mal) mos resaltar que la Historia Clínica del pa­
7. Crisi s atónicas ciente debe ser absolutamente completa,
8. Crisis acinéticas pues en todos y cada uno de los estadios de
ella se encuentran datos significativos para
in. Crisis unilaterales (o con predominio el diagnóstico y tratamiento de las convul­
en un lado) siones; sin embargo, en el examen de ellas se
da un hecho singular, y es, que el médico
IV. Crisis epilépticas sin clasificar (por
puede asistir y ser testigo de todo lo que le
insuficiencia de datos)
está sucediendo en ese momento al paciente
E s tra c to de Gastaut, H. Clinical And electroence-
o, por haberse sucedido al acceso convulsivo
phalographical classification of epileptic seizures. horas o días antes, ser absolutamente depen­
Epilepsia 11:102-113.1970._____________ diente de la información que en la anamnesis

CUADRO No. 127-2

ANAMNESIS DE LA EPILEPSIA
CRISIS GENERALIZADAS TONICOCLONICAS
Qué preguntar Cómo preguntar
1-- Herencia de los ataques 1.— En su familia hay alguna persona
que sufra de ataques?
2..- Aura 2.— Ud. sabe de alguna manera que ya
le van a venir los ataques? Qué es
lo que siente?
3.- Estado de la conciencia 3 .- Pierde el conocimiento cuando le
durante el ataque viene el ataque?
4 .- Caída y probables heridas 4 .- Se cae cuando le viene el ataque?
Se ha herido o golpeado?
■§.— Mordedura de la lengua : Se ha mordido la lengua?
6 .- Tipo de convulsiones 6.— Cómo eran las contracciones? Có­
mo era el ataque?
7 .- Estado crepuscular 7 .- Al despertarse, sintió algo?
8. - Memoria del ataque 8 .— Ud. sí se acuerda que le dió el
ataque?
9 .- Horario del ataque 9.— A qué hora del día o de la noche
le da los ataques?
10.- Frecuencia 10.- Cada qué tiempo le da los ataques?
11.— Número 11.— Cada vez, le da un solo ataque o
le da varios seguidos?
-830-
recibe del paciente, pero sobre todo de fami­
liares o amigos que han presenciado los ata­
ques. Por lo que antecede se conluye, que
el médico debe ser capaz de reconocer la
naturaleza de la enfermedad de su paciente
por cualquiera de las dos circustancias, es
decir, por el examen físico o por el interro­
gatorio respectivamente.
Anamnesis. Aparte de las preguntas aplica­
bles a cualquier síntoma del cuadro No. 3-1,
que hoy cobra especial importancia, pregun­
taremos sobre la herencia de los ataques, el
aura, el estado de la conciencia durante el
ataque, si hubo caída o no del paciente, si
sufrió heridas al caer, qué tipo de contrac­
ciones eran, cuál era el estado al despertar
(estado crepuscular), la memoria del ataque,
horario y frecuencia de los ataques. El cua­
dro No. 127-2, nos indica el qué y el cómo
preguntar.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 127-2
1.- Herencia: Un aspecto particularmente
importante de la epilepsia esencial es su ca­
rácter hereditario, autosómico, recesivo
pudiendo encontrarse la enfermedad en va­
rios miembros de una misma familia (3). De
hecho, cuando los dos progenitores son epi­
lépticos, hay muchas más probabilidades de
que los hijos también lo sean.
2.— Aura: Es la percepción de algún males­
tar que siente el enfenno al iniciarse el ata­
que. Cuando se presenta con alguna anterio­
ridad, el enfenno alcanza a tomar precaucio­
nes como sentarse, acostarse, retirarse de un
lugar peligroso, etc., pero otras ocasiones no
le da tiempo y el enfermo cae sin conoci­
miento, como fulminado.
El aura tiene especial interés para tra­
tar de identificar el sitio de origen del foco
principal y tiene una forma de presentación
muy variada, así, puede ser:
2.1: Psíquica: como cambios de carácter,
llanto fácil, miedo inexplicable;
2.2: Sensorial: que puede percibirse en
cualquiera de los sentidos: ruidos, objetos,
olores, sabores, etc., todos realmente inexis­
tentes;
2.3: Sensitiva:. percepción de frío, o calor
que recorre todo el cuerpo, parestesias;
2.4: Secretoria: como sudor, sialorrea;
2.5: Motora: temblor, espasmo, contrac­
ciones en alguno de los miembros.
3.— Estado de la conciencia durante el
ataque: Una característica básica de las
crisis tonicoclónicas generalizadas es la
pérdida de la conciencia que dura todo el
tiempo, desde la caída hasta el estado cre­
puscular previo a la recuperación plena de
la conciencia.
En las ausencias, la pérdida de la conciencia
puede ser de segundos, durante los cuales
el paciente fija la mirada y se produce mi­
driasis, para luego volver en sí y continuar ,
con lo que estaba haciendo o diciendo, como
si nada hubiera pasado. Pueden repetirse mu­
chas veces en el día.
La fuga es una forma peculiar de pérdida de
la conciencia, pues, mientras dura, el pacien­
te puede caminar, salir de su casa, realizar
algunas acciones y de pronto despertarse >
causando sorpresa en el propio paciente que
no sabe lo que ha pasado.
En las crisis psicomotoras de Gibbs, el en­
fermo inconciente delira, se muestra ansioso
y sufre de temblores, movimientos de suc­
ción, crisis de risa, etc.
4.— Caída y probables heridas.— En el
gran mal, al perder el conocimiento, el enfer- .

mo cae violentamente emitiendo un grito, y
puede sufrir heridas graves o no de acuerdo
a las circunstancias, lo que hace de esta en­
fermedad una situación peligrosa para el pa­
ciente que no deberá exponerse a ambientes
riesgosos por la posibilidad de hacerse mu­
cho daño adicional. En todo caso, el pacien­
te queda en el suelo con la pupilas dilatadas
y con signo de Babinsky, bilateral.
5.- Mordedura de lengua.- Es muy típico
de esta enfermedad que el paciente se queje
de heridas sangrantes de la lengua y carrillos,
producto de la prehensión de los mismo en­
tre sus dientes durante la fase convulsiva.
Muchas veces el enfermo sabe que ha sufrido
de ataques cuando constata la lesión de la
lengua.
6 — Tipo de convulsiones.— A los pocos
segundos de la caída se inicia una fase de
contracciones tónicas en todo el cuerpo,
durante la cual, el enfenno, con los puños
cerrados se ve agitado por un ligero temblor.
El paciente está en apnea y puede comenzar
la cianosis. Inmediatamente después se
inician las convulsiones clónicas que agitan
todo el cuerpo del enfermo; duran pocos
minutos, durante los cuales expulsa espuma
por la boca y puede emitir orina y heces
fecales, dejándole en un profundo sueño que
puede durar minutos u horas.
7.— Estado crepuscular.—Si el paciente no
recupera la conciencia inmediatamente des­
pués del ataque, puede permanecer durante
un tiempo variable en un estado post ictal,
caracterizado por fatiga, cefalea, confusión,
algún trastorno sensorial y a veces hasta pa­
resias.
8 - Memoria del ataque.- Otro dato muy
característico es la amnesia del ataque, el en­
fermo no recuerda nada de lo sucedido, ex­
cepto del aura. La falta de este síntoma, es
decir, el recuerdo del ataque, pone en duda
■lanaturaleza epiléptica de las convulsiones.
- 831 -
9 .- Horario.- No es que los ataques ten­
gan una hora especial para su presentación,
pero sí es de resaltar que pueden presentarse
aun durante la noche, en pleno sueño, de lo
cual el paciente se da cuenta al otro día por­
que se ha mordido la lengua o se ha orinado
o hecho la deposición.
10.— Frecuencia.— Es muy variable; lo mis­
mo puede ser que se presente cada semana
como cada mes (coincidiendo con la mens­
truación en las mujeres) (1) como cada año o
cada varios años. Lo que sí es importante es
que sirve como dato referencia! para la tera­
péutica, pues en general con el tratamiento
los ataques van haciéndose cada vez más ra­
ros; y, cuando la epilepsia es de la variedad
sintomática o secundaria, el tratamiento espe­
cífico lo hace desaparecer. En cambio, en la
forma esencial, la suspensión del tratamiento
puede provocar la reaparición frecuente de
los ataques y aun desencadenar un Status
epilepticus(19).
11.—Número.—Lo más frecuente es que el
ataque sea uno solo; pero no son raros los
casos en que pueden ser varios en forma
subintrante. Cuando son muchos y muy se­
guidos, se dice que el paciente ha entrado en
status epilepticus, durante el cual está hiper-
tenso, con fiebre, respiración difícil, relaja­
ción de los esfínteres, y puede dejar como
secuela daños irreparables del cerebro;
Otras consideraciones a propósito de ia anam­
nesis: De la anamnesis general de los sínto­
mas podemos extraer algunas conclusiones,
por ejemplo: Aunque la fecha aparente de
comienzo fuera reciente, hay que tener en
cuenta que la fecha real puede remontarse a
la infancia, especialmente en relación a la
epilepsia esencial. Sin embargo, el estable­
cimiento de la edad del enfermo en la que
presentó el primer ataque puede tener valor
para el reconocimiento de la probable causa.
Asi, en el recién nacido, la causa más fre-
-832 -
cuente tiene que ver con traumatismos cra­
neales durante el parto; en la primera infan­
cia, las enfermedades eruptivas, la simple
dentición, las meningitis; en la segunda in­
fancia, la epilepsia esencial puede ya tener su
inicio, o los vermes intestinales ser su causa;
en la edad adulta, puede iniciarse la epilep­
sia, pero además el alcoholismo, los tumores
cerebrales, intoxicaciones de. cualquier tipo
tanto exógenas como endógenas, las cardio-
patías del tipo de Stokes-Adams, y la esteno­
sis aórtica, el lupus eritematose; en los viejos,
la hipertensión arterial, arterioclerosis y ure­
mia, suelen ser la causas más frecuentes de
epilepsia secundaria; y a cualquier edad, los
traumatismos craneales.
La forma de comienzo, siempre busca
en las crisis tonicoclonicas generalizadas,
puede algunas ocasiones tener en período
previo de accesos de ausentfias,pero en
muchos pacientes pueden alternar estas dos
formas de epilepsia.
La medicación específica antiepilépti­
ca mitiga la enfermedad y puede mantenerla
sin convulsiones durante años, pero la sus­
pensión o el cambio brusco de medicamento,
pueden reactivar los ataques. . miembro en su porción distal se logre evitai
La evolución de la enfermedad sé refiere tan­
to al ataque tonicoclonico generalizado
cuanto a la enfermedad en sí.
Muchos pacientes pueden cursar, entre
los ataques epilépticos, con un comporta­
miento normal, pero otros pueden sufrir
problemas emocionales y una conducta neu­
rótica de inadaptación, defectos de la fun­
ción intelectual y verdaderas psicosis con
manifestaciones esquizofrénicas que compe­
ten al campo de la psiquiatría.
EXAMEN FISICO: Por todo lo que hemos
dicho, ya podemos concluir que durante el
ataque se pueden percibir los siguientes sig­
nos: Grito epiléptico; pérdida de la concien­
cia; caída brusca y posibles heridas; contrac­
ciones tónico - clónicas durante las cuales
el enfermo hecha espuma por la boca de
color rojizo si hay herida de la lengua o ca­
rrillos por mordeduras; expulsión de heces y
orina; midriasis y Babinsky bilateral; apnea y
a veces cianosis. Todo ésto es tan evidente
que su diagnóstico presuntivo es fácil.
La forma de confirmar que las convul­
siones son de origen epiléptico es realizan­
do un estudio neurológico completo,muchos
de los exámenes complementarios útiles en
el estudio del sistema nervioso que más
tarde los conoceremos, y dentro de éstos,
el electroencefalograma (EEG).
Epilepsia parcial o Jacksoniana,—(18). Son
los que afectan a un segmento del cuerpo,
sin pérdida del conocimiento, aunque alguna
vez las convulsiones pueden generalizarse.
Las convulsiones segmentarias pueden
iniciarse en la cara, un brazo o una pierna
con la característica de que suelen empezai
en la porción distal del miembro para luegc
ir ascendiendo. Esto permite que en alguna
ocasión, al comprimir oportunamente e]
que las convulsiones progresen.
Las convulsiones son tipo tónico—cló­
nicas y siempre están precedidas de aura.
Se la considera como producida poi
una irritación focal de un centro motor cor­
tical.
Otras variedades de crisis.—De acuerdo cor
la clasificación de Gastaut, que antes hema
señalado, son muy variadas las formas dt
presentaciones de las crisis epilépticas. Noso
tros hemos descrito ya las formas de presen
tación más frecuentes, sin embargo, vamos ¡
hacer una rápida descripción de algunas otra
por ser algo comunes, a pesar de que éste n<
es el objetivo principal de este texto.

Crisis mioclónicas.- Ya hemos hablado de
ellas y no vamos a repetir; sólo añadiremos
que son más frecuente en los niños.
Crisis parciales con sintomatoiogía elemen­
tal.— Pueden empezar en forma local sin
trastornos de la conciencia. También pueden
hacerlo como las crisis jacksonianas ya descri­
tas, o con síntomas sensoriales o somatosen-
soriales, es decir, con parestesias o trastornos
visuales o auditivos o sensaciones especiales
en el estómago y abdomen o con mezclas de
todas ellas.
Estas crisis parciales pueden generali­
zarse; son llamadas crisis parciales secunda­
riamente generalizadas.
Crisis parciales con sintomatoiogía comple­
ja.— Pueden acompañarse de trastornos de
la conciencia. Entre éstas destacamos a las
crisis del lóbulo temporal, entre las que se
encuentran las crisis psicomotrices de Gibbs,
y las fugas que antes hemos señalado. Se
destacan en ellas el comportamiento auto­
mático con realización a veces de actos com­
plejos de los cuales después el paciente'no
guarda ningún recuerdo.
Las crisis con sintomatoiogía predominante
psíquica se caracterizan por su intermitencia.
Durante la crisis el paciente puede sufrir de
ideas delirantes, alucinaciones, pensamientos
forzados, fenómeno de lo ya visto (déjá vu).
Durante las intercrisis pueden ser completa­
mente normales.
Etiología.— Finalmente, y con el objeto de
“redondear” el capítulo, vamos a enume-
- 833 -
rarlas causas más frecuentes: factores genéti­
cos (herencia); enfermedades del parto y
asfixia del recién nacido; enfermedades
infecciosas, bacterianas y virales ¡enfermeda­
des parasitarias (cisticercosis); fiebre, intoxi­
caciones por monóxido de carbono, insecti­
cidas órgano fosforados, saturnismo; alcohol;
supresión brusca de medicamentos anticon-
vulsivantes; posvacunación infantil; embara­
zo, pero no por sí mismo, sino por eclamp­
sia; traumatismos craneales; trastornos circu­
latorios que afectan al cerebro; trastornos
metabólicos, como; deficiencia de piridoxi-
na o de vitamina B6, diarrea en los niños por
el desequilibrio hidroelectrolítico debido
al efecto tóxico de las bacterias causantes;
hipocalcemia, hipoglicemias, uremia, fenilec-
tonuria;. malformaciones congénitas del
cerebro; el frío en los niños prematuros; el
premenstruo; tumores cerebrales; y otras.
CAPITULO No. 128
TONO MUSCULAR
Habíamos dicho
que el sistema extrapiramidal interviene en
el control del tono muscular, así es en efec­
to, pero hoy vamos a ver que su manteni­
miento en condiciones normales es el pro­
ducto de la intervención de diversas estruc­
turas nerviosas que mantienen en delicado
equilibrio de semi-tensión al músculo en
reposo.
- 834 -
RECUENTO ANATOMO-FISIOLOGICO.-
(4, ’5:, 7, 8,9) Fundamentalmente el tono es
una función refleja que se realiza a nivel me­
dular especialmente. La estructura anatómi­
ca que se encarga de esta función está com­
puesta por, Fig. 128-1^ una vía aferente
constituida por los nervios sensitivos, unos CUERPO BE Ü J Y S O \
centros situados en la médula, y una vía efe­
LfíCUS
rente constituida por la neurona motriz peri­
férica. NUCLEO

Los estímulos que ponen en movimiento

este acto reflejo nacen en los mismos mús­
culos, es decir, son propioceptivos, y pueden
ser de estiramiento pasivo, llamado reflejo
miotático, de mayor significación en los
músculos extensores; de tacto, de presión y
laberínticos.
Los receptores de los estímulos son los hu­
sos neuromusculares y los órganos de Gol-
gi. (6) Estos últimos se encuentran situados
en las uniones de los músculos con sus ten­
dones, de donde viajan los estímulos hada la
motoneurona alfa, a través de las fibras Ib.,
que conducen menos rápido que los la.; su
intervención es menos eficaz que la de los
husos y actúa inhibiendo el reflejo miotático.

Centros superiores de ControL— Sobre los

centros medulares esencialmente tonígenos
y en los cuales se encuentran los centros
prácticamente de cada músculo, actúan otros
situados a nivel superior, Fig. 128-1* que
se encargan de controlar su función aumen­
tando o disminuyendo el tono de acuerdo
con las circunstancias. Estos centros son:
1 .- El núcleo de Deiters, esencialmente VIAS QUE AUMENTAN EL TOMO
estimulador del tono; VIAS QUE DISMINUYEN EL TOMO
2 — El laberinto, (3, 12) cuyos estímulos VIAS AFERENTES DE LOS ESTIMU­
LOS PROPIOCEPTIVOS Y ÉXTE-
van al núcleo de Deiters, y luego a la médula ROCEPTIYOS
a través de la vía vestíbulo-espinal; por esto NEURONA, MOTRIZ PERIFERICA
es que el núcleo de Deiters desempeña tan
Fig. 128-1 A: Arco reflejo del tono muscu­
importante papel en la actitud del cuerpo; lar. B: centros superiores del
3 .- El cerebelo, que inhibe y estimula el control del tono muscular.

tono. Inhibe cuando el vermis cerebeloso
Paleo cerebelo), influye sobre el núcleo de
deiters. a través del núcleo rojo. Estimula,
atando los hemisferios cerebelosos, (Neo-ce-
ebelo), actúan, pero en asociación con la
¡orteza cerebral.
L -' El sistema extrapiramidal» según ya he­
nos visto antes, inhibe a los centros diencefá-
icos dinamógenos, razón por la cual, su le*
ion produce hipertonía, especialmente cuan-
lo los afectados son el pallidun y el cuerpo
¡striado.
La corteza cerebral, su zona motriz y
ambién su correspondiente vía piramidal,
on inhibidoras del tono; por eso es que su
esión produce hipertonía.
El cuadro No. 128-1 sintetiza lo
¡xpuesto.
Nótese una vez más, que la neurona
notriz periférica es la única vía por la que
tejarán a los músculos los estímulos toníge-
ios. Por esto es que la lesión del nervio
notriz produce fladdez e hipotonía.
Por otra parte, ahora es fácil deducir
iue si sé destruyen los centros tonígenos,
¡redominarán los inhibidores y el resultado
erá hipotonía, a la inversa si se destruyen los
nhibidores, predominarán los estimuladores
r el resultado será hipertonía.
CUADRO No. 128-1
CENTROS SUPERIORES DE CONTROL DEL TONO MUSCULAR
Estimulan ,
1.— Núcleo de Deiters
2 .- Centros hipotalámicos y cKen-
cefálicos
3 .- Hemisferios cerebelosos
- 835 -
Además obsérvese que si se destruyen
las vías aferentes, conductoras de los estí­
mulos del reflejo del tono habrá hipotonía;
igual si se destruyen los centros tonígenos de
la médula. En cambio si no hay destrucción
de estas vías, sino sólo irritación, al aumen­
tar el número de estímulos tonígenos, la res­
puesta será de contracción.
NOMENCLATURA: Las modificaciones del
tono se las reconoce como:
Hipertonía: Significa aumento del tono.
Hipotonía: Es la disminución del tono.
Atonía: Es la desaparición del tono; el mús­
culo queda absolutamente flácido; y
Distonía: Es la condición en la cual en
un músculo de tono normal pueden haber
accesos de hiper o hipotonía.
SEMIOTECNIA DEL TONO: Las variacio­
nes del tono antes anotadas se las reconoce
por la palpación y el estudio de los movi­
mientos pasivos.
La hipertonía demuestra a los músculos
haciendo relieve debajo de la piel, mantenien­
do al miembro o segmento al que pertenecen
en permanente flexión o extensión, según
los músculos en los que predomina el tono, o
extendidos y rígidos si es en ambos. La pal­
pación los encuentra duros, oponiéndose a
Inhiben
1 Corteza Cerebral
2.— Vermis cerebelosos
3 .- Núcleo rojo
4 .- Cuerpo estriado
-8 3 6 -
Flg. 128-2 Músculos hipertónicos
la realización de los movimientos pasivos,
los cuales no llegan a ser de la amplitud nor­
mal. Fig. 128-2.
En la hipotonía y más aun en la atonía,
los músculos se pierden debajo de la piel, y si
el paciente está acostado se observa como
los miembros flácidos se hunden en la cama.
La palpación los encuentra blandos, no elás­
ticos como en condiciones normales, y los
movimientos pasivos que pueden realizarse
con las articulaciones a las que pertenecen
alcanzan una extensión mayor, Fig. 128-3.
A la hipotonía y atonía suele asociarse fre­
cuentemente una notable pérdida de la fuer­
za muscular.
Recuérdese una vez más que antes de
estudiar a los músculos, hay que tener una
idea de cual es el estado de los huesos, arti­
culaciones y nervios correspondientes. Ade­
más, al realizar los movimientos pasivos de­
be orientarse la atención del enfermo en otra
dirección, con el objeto de que, voluntaria­
mente, no oponga resistencia ni ejecute el
movimiento activamente.
El cuadro No. 128-2, sintetiza lo ex­
puesto.
Fig. 128-3 Hipotonía muscular
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
128-2.- HIPERTONIA: Hemos venido dicien­
do que tanto las lesiones del sistema pirami­
dal como del extrapiramidal producen au­
ménte del tono muscular, sin embargo, sus
características son un tanto diferentes, así-
Cuando la lesión es del sistema piramidal,
la hipertonía es parte del síndrome ya estu­
diado con el nombre de piramidalismo, y se
caracteriza por afectar a los músculos distales
de los miembros, respetando la cara; desapa­
rece en reposo, pero aumenta al realizar
un acto voluntario. Al contrario, cuando
la lesión es de la vía extrapiramidal, la con-
tractura predomina en la cara, cuello y
músculos proximales de los miembros tanto
flexores como extensores, desapareciendo al
realizar movimientos voluntarios y aparecien­
do en reposo, y dando lugar a la aparición del
signo de Negro, o de la rueda dentada, que
consiste en comprobar que, al realizar un mo­
vimiento pasivo, éste se hace a saltos por la
oposición que ofrecen los músculos corres­
pondientes. Este signo se hace más evidente
con la maniobra de Ford, que consiste en so­
licitar al paciente que haga puño, con fuerza,
en el lado contrario al que se va a examinar,
Fig. 128-4.
Resulta obvio comprender que habrá
hipertonía siempre que hay una lesión de los
centros inhibidores del tono, pero en la ©tíni­
ca general lo que más frecuentemente vemos
 — oj / —
i

CUADRO No. 128-2

EXAMEN DEL TONO MUSCULAR (*)

QUE EXAMINAR COMO EXAMINAR

Inspección Palpación Movimientos pasivos
Hipertonía — Actitud fija del — Músculos duros - Limitados en ex­
miembro a la presión tensión
— Relieve muscu­ - Se opone a su eje­
lar notorio cución:
Hipo/Atonía — Actitud del — Músculos sua­ - Signo de Negro +
miembro hun­ ves, blandos, Extensión exage­
dido en la cama flácidós rada
- Desaparición - Realización dema­
del relieve siado fácil

NOTA: Hay que pedirle al paciente previamente que no oponga resistencia ni

ayude en la ejecución de los movimientos. Mejor es desviar la atención
del examinado.

frecuentas. Así tenemos las de las afecciones

Fig. 128-4 Búsqueda del signo de Negro,
con la maniobra de Ford
es en la enfermedad de Parkinson, aunque
también en la rigidez arterioesclerótica de
Forster y otros.
Estas dos formas de rigidez o contrac­
tura pueden ser consideradas como genera­
lizadas, para diferenciarlas de las segmenta­
rias, que en la medicina general son muy
articulares agudas, traumáticas o infecciosas
(artritis), que inieialmente pueden provocar
contracturas reflejas de los músculos periar-
ticulares; las de las peritonitis, qué afectan
i los músculos abdominales, también de tipo
reflejo; y en las meningitis, en las que
sistemáticamente se encuentra, rigidez de la
íuca y contractura de los músculos flexores
ie las piernas, dando , origen a los signos
de Kernig y Brudzinski, que ya los conoci­
mos en otra parte, y los volveremos a mencio­
nar en el síndrome meníngeo. También he­
mos mencionado a la rigidez muscular del
tétanos (1) que, aunque es generalizada, sin
embargo, puede iniciarse segmentariamente
por la cara dando trismus y risa sardónica,
para más tarde afectar a los miembros y
músculos paravertebrales; se debe a la acción
tóxica sobre los centros tonígenos del bulbo
y la médula. Algo semejante puede decirse
-838 -
de la intoxicación por estricnina. (2) con la
diferencia de que la contractura se inicia en
los miembros.
HIPOTONIA.- Desde el punto de vista neu-
rológico se comprende que siempre que se
lesionen los centros estimuladores del tono
se producirá hipotonía muscular, por predo­
minio de los centros inhibidores del mismo.
Sin embargo, en la clínica general es posible
observarla en las fases inicíales de las hemi­
plejías centrales y en secciones medulares que
dan paraplejías. (10).Del sistema extrapira-
midal hay que recordar a la corea de Syden—
han; en el síndrome cerebeloso (véase más
adelante) es un signo típico; y naturalmente,
siempre que interrumpa el arco reflejo del
tono, por eso es que se ve en la Tabes dorsal,
por lesión de los cordones posteriores de la
médula, conductores de los estímulos pro­
pioceptivos; en la lesión de las células ner­
viosas que constituyen la neurona motriz pe­
riférica, como en las poliomielitis (11) que
producen parálisis flácidas, igual que en la
destrucción del nervio motor periférico que
conduce los estímulos tonígenos.
Las hipo y atonías de origen estricta­
mente muscular por enfermedad localizada
en ellas, han sido mencionadas en el capítulo
músculo-esquelético, al cual nos remitimos.
Distonía.— La mencionamos hoy, aunque
la volveremos a ver al referimos a la atetosis
y otros síndromes extrapiramidales.
BIBLIOGRAFIA
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1972
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res, S.A., Barcelona, 1979, pp. 207
11.— Mumenthaler, M.—Neurología. Salvat Edito­
res, S.A., Barcelona, pp. 224, 1979
12.— Wolfson, R.J.: The Vestibular System and
its Diseases. Philadelphia, University of
Pennsyhrania Press, 1966
CAPITULO 129
MOTILIDAD REFLEJA
En el más
bajo nivel de control neurológico se encuen­
tran los movimientos reflejos que, tanto filo-
genética como ontogenéticamente hablando,
son los de origen más primitivo, pero repre­
sentan al mismo tiempo la unidad funcional
del sistema nervioso.
Se trata de movimientos involuntarios
que provocados por un estímulo originan
automáticamente o inmediatamente una res­
puesta muy específica propia del músculo
estimulado. Existen también reflejos de
 -839-
f otro orden que actúan en los músculos
jjsos y orgánicos secretorios que se realizan
gjji control de la conciencia; por el momen­
to n° nos vamos a referir a éstos, sino sólo
a los que tienen que ver con los movimientos
del sistema músculo-esquelético.
Como en las ocasiones anteriores, pri­
mero vamos a hacer un ligero recuento
anatomo-fisiológico para poder comprender
con claridad lo que son los reflejos.

RECUENTO ANATOMO-FISIOLOGICO.-
(1,3,4) Fig. 129-1. La estructura anatómica
que controla un movimiento reflejo está
compuesta por el arco reflejo, formada por:
una vía aferente, conductora del estímulo;
un centro analizador del estímulo y elabora-
dor de la respuesta específica; y una vía
eferente conductora de dicha respuesta.
La vía aferente se inicia, en su extre­
mo superficial, en un órgano microscópico
altamente especializado en la recepción del
estímulo, llamado por esto órgano receptor,
situado en la unión músculo-tendinosa y co­
nocido más específicamente con el nombre
de órgano de Golgi; y también en los husos
musculares situados en el músculo y ya men­
cionados a propósito del tono. La vía pro­
piamente dicha está constituida por los ner­
vios sensitivos que finalmente conducen el
estímulo a las astas posteriores de la médula
espinal donde se encuentra la neurona afe­
rente. '
El centro, situado en la substancia gris
medular está compuesto por la neurona afe­
rente, cuya prolongación central hace sinap-
sis con la .neurona aferente-- o motriz, situada
en él asta anterior de la médula, originaria
de la vía eferente. Entre las neuronas aferen­
tes y eferentes suele haber neuronas inter­
mediarias, llamadas intercalares o de co­
nexión.
La vía eferente se inicia en la neurona
Fig. 129-1 Arco reflejo medular
del mismo nombre y está compuesta por
los nervios motrices que conducen hasta el
músculo correspondiente el estímulo elabo­
rado en el centro para provocar la respues­
ta específica. Esta respuesta es ejecutada
por el músculo exitado por su nervio motor,
y requiere para su realización de la integri­
dad anatomo-funcional de dicho músculo.
Hemos descrito el arco reflejo en su
expresión más simple y relacionada con
los reflejos medulares; pero hay otros de
esta misma estructura cuyos centros se en­
cuentran en el bulbo y en la protuberancia,
según los conoceremos más tarde.
En el examen neurológico es indispen­
sable examinar también los reflejos super­
ficiales o cutáneo-mucosos. Estos tienen
una estructura anatómica un tanto más com­
pleja pues, según Sahli, (6) requieren para su
realización de dos centros, el uno inferior
situado en la médula o bulbo o protuberan­
cia; y el otro, superior, situado en el cere­
bro. Fig. 129-2, el cual ejercería un dominio
sobre el arco inferior que no podría actuar
mientras no sea exitado por el superior.
Funcionalmente hablando, el reflejo
requiere de un estímulo adecuado en calidad,
sitio, intensidad y ritmo, de lo contrario no
se produce. La calidad tiene que ver con la
naturaleza del estímulo, por ejemplo, para
los reflejos esteotendinosos o profundos, el
estímulo adecuado es un golpe percutorio so­
bre el tendón del músculo escogido o sobre
la superficie ósea previamente analizada; esto
nos releva de más comentarios sobre el sitio
que se debe estimular, porque de no ser así
el resultado puede ser negativo o defectuoso;
la intensidad es importante, puesto que si el
estímulo es demasiado suave el reflejo no se
produce, es decir, existe un umbral mínimo;
el ritmo tiene que ver con la posible repe­
tición del reflejo ante el nuevo estímulo: si
el tiempo que separa a uno y otro es dema­ Fig. 129-2 Estructura anatómica de los arco
siado corto, no se produce, lo que está de­ reflejos cutáneo mucosos o supes
ficiales. A: Arco inferior. B: Ate
mostrando la existencia de un período re­ superior
fractario; al mismo tiempo, si se repite mu­
cho. un estímulo, el reflejo puede no reali­
zarse durante un tiempo, demostrando fatiga
fácil; sin embargo de lo cual, la repetición lor clínico, tanto profundos como superficie
de un reflejo hace que éste se realice cada les. Si primero se busca los unos y luego lo
vez con más facilidad, lo cual explica el otros o si se los va buscando por igual en ca
aprendizaje y la formación de hábitos como da región no tiene mayor importancia, lo qui
el amarrarse los cordones de los zapatos, el interesa es que se los investigue a todos. No
firmar, nadar, etc. sotros que estamos haciendo un examen re
gional los buscaremos a todos en cada región
En condiciones normales, los reflejos Como instrumental necesario se debí
están inhibidos por la vía piramidal, lo que disponer de una linterna, un martillo d<
explica que en el piramidalismo estén exalta­ reflejos y de una aguja. Fig. 129-3, par;
dos. También la voluntad puede dominarlos; usarlos según sea necesario; en general, e
igual que la ejecución simultánea de otros martillo es útil, para los reflejos profundos i
reflejos. osteotendinosos, y el alfiler para los super
EXAMEN DE LOS REFLEJOS.- Aunque ficiales o músculo-cutáneos.
los descritos son muchos,- sin embargo, noso­ El paciente debe estar tranquilo, reía
tros nos referiremos a los de reconocido va- jado, en la posición correcta para cada re
flejo y con la atención desviada hacia otra Fig. 129-4 Maniobra de Jendrassik
cosa, que no sea el examen que en ese mo­
mento realiza el médico. Para lograr ésto se
le puede hacer preguntas o conversar de cual­
quier cosa, pero también se puede acudir a
la maniobra de Jendrassik, Fig. 129-4, útil
cuando se examina los miembros inferiores,
que consiste en ordenar al paciente que
flexione los dedos de las manos, los engan­
che entre sí y, con fuerza, traccione las ma­
nos en sentido contrario, momento que se
aprovecha para el examen.
El cuadro No. 129-1, nos da una lista
de los reflejos profundos y superficiales que
deben buscarse siempre.
REFLEJOS DE LA CABEZA:
Reflejo del orbicular de los párpados. —
Se llama también superciliar. Es profundo.
Se lo encuentra percutiendo sobre la región
superciliar, Fig. 129-5. La respuesta es la
contracción del orbicular de los párpados.
Su vía aferente es el trigémino y la eferente
el facial; su centro' está en la protuberancia.
Reflejo corneal.- Es superficial. Se lo bus­
ca rozando, de fuera hacia adentro, la córnea Fig. 129-6 Reflejo corneal
con un algodón; Fig. 129-6, produce de in­
mediato la contracción del orbicular de los contracción del orbicular de los párpados.
párpados. Se lo utiliza mucho en la aneste­ Fig. 129-6. Su vía y centro son los mismos
sia para medir la profundidad, y también que el anterior.
en los comas en los que desaparece. Igual Reflejos pupilares.- Tanto a la luz como a la
que el anterior, sus vías son el trigémino y el acomodación, ya fueron descritos al estudiar
facial y su centro está en la protuberancia. el examen de los ojos por lo que no repeti­
Reflejo Conjuntiva!.- Superficial. Rozando remos, y además los volveremos a encontrar
la conjuntiva con un algodón se produce la al estudiar el motor ocular común.

PLIEGO: 24
-842-

CUADRO No. 129-1

REFLEJOS SUPERFICIALES Y PROFUNDOS INDISPENSABLES

EN TODO EXAMEN MEDICO
REGION REFLEJO
1.— Cabeza 1.1 Del orbicular de los párpados (Profundo)
1:2 Corneal (Superficial)
1.4 Pupilares
1.5 Maseterino (Profundo)
1.6 Del velo palatino o faríngeo (Superficial)
2- Tironeo 2.1 Medio esternal (Profundo)
2.2 Cutáneo abdominales (Superficiales)
2.3 Medio pubiano o de los aductores (Profun­
do)
3 .- Región Ano-perineal 3.1 Cremasteriano (Superficial)
3.2 Bulbo cavernoso (Superficial)
3.3 Anal (Superficial)
4.— Miembros superiores 4.1 Bicipital (Profundo)
4.2 Tricipital . (Profundo)
4.3 Olecraneano (Profundo)
4.4 Estilo-radial (Profundo)
4.5 Cubito pronador (Profundo)
4.6 Palmomentoneano (Superficial)
5.— Miembros inferiores 5.1 Rotuliano (Profundo)
5.2 Aquíleo (Profundo)
5.3 Contralateral de los aductores (Profundo)
5.4 Del flexor plantar o de Rossolimo (Profun­
do)
5.5 Cuboideo (Profundo)
5.6 Medio plantar (Profundo)
5.7 Cutáneo plantar (Superficial)
5.8 Signo de Babinsky ^sucedáneos
 -843-
Reflejo maseterino.— Profundo,— Se lo
busca de dos maneras: 1.— Percutiendo
sobre el mentón del paciente que mantiene
la boca entreabierta, Fig.. 129-8; es aconse­
jable interponer el pulgar del médico que
descansa sobre el mentón y percutir so­
bre él
2- Colocando un bajalenguas que entre­
abre la boca del enfermo por la ligera presión
que debe hacerse sobre la lengua; se percute
sobre el bajalenguas, Fig. 129-9. En ambos
casos, la respuesta normal es la contracción
de los maseteros que pretenden cerrar la bo­
ca. Su vía aferente y eferente es el trigé­
mino y su centro está por tanto en la pro­ Fíg, 129-8 Reflejo maseterino. Percusió
tuberancia. sobre el mentón

Reflejo del velo palatino o faríngeo.— Super­

ficial. Se produce al rozar con un objeto,
bajalenguas, gasa, etc. la mucosa del velo del
paladar o la pared de la faringe; en ambos
casos la respuesta normal es la elevación
simétrica del velo. Puede producir náuseas.
Su patología la encontraremos al estudiar
los nervios vago y glosofaríngeo (X y IX
pares respectivamente).
REFLEJOS DEL TRONCO:
Reflejo medioestemal.— Profundo.— Per­
cutiendo sobre el tercio medio del esternón,
Fig. 129-10, se produce la contracción de los
pectorales de ambos lados.
Reflejos cutaneoabdominales.- Superficia­
les.— Son: Superior, medio e inferior, y su
técnica de examen es la misma; consiste en
estimular la piel del abdomen con un alfiler,
siguiendo una línea perpendicular a la línea
media, Fig. 129-11, a la altura del epigastrio,
mesogastrio e hipogastrio. La respuesta nor­
mal en los tres casos es la desviación del
ombligo hacia el lado estimulado. Sus cen­
tros están situados en el segmento dorsal
de la médula, en el siguiente orden: el su­
perior en el VI y VII; el medio en el VIII
y IX; y el inferior en X, XI y XII. Fig. 129-10 Reflejo medio esternal
-844-
Fig. 129*11 Reflejos cutáneo-abdominales
Reflejo medio pubiano o de los aductores.-
Profundo. El paciente debe estar acostado
con las piernas ligeramente flexionadas y los
muslos en abducción, Fig. 129-12; se percute
sobre la sínfisis del pubis y se produce una
doble respuesta: primero la aducción de las
piernas por la contracción de los músculos
correspondientes; y segundo, la contracción
de los músculos del abdomen. Su. centro
está los segmentos D X, XI, XII y LI y II.
Fig. 129-12 Reflejo medio pubiano o de los a-
ductores
REGION ANO PERINEAL:
Reflejo cremasteriano.— Superficial. Se esti­
mula la piel de la cara interna, tercio supe­
rior del muslo, con un alfiler o la uña del
Fig. 129-13 Reflejo cremasteriano
examinador, siguiendo una línea ascendente
Fig. 129-13. La respuesta normal en el hom­
bre es la elevación del testículo del mismo
lado por contracción del cremáster; en la mu­
jer se contrae el labio mayor. Su centro está
en L1 y L2.
Reflejo bulbo cavernoso.— Superficial.—Al
pinzar suavemente el glande se contraen los
músculos bulbocavernosos, lo cual es sentido
por el dedo del examinador colocado sobre
la uretra bulbar. Su centro está en S3,
Reflejo anal.— Superficial. La estimulación
de la piel perianal, con un alfiler por ejem­
plo, produce la contracción del esfínter. Su
centro está en S5.
REFLEJOS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES:
Reflejo bicipital.— Profundo. Con el brazo
del paciente semiflexionado, en supinación y
descansando sobre el brazo del médico, éste
toma del codo y pone su dedo pulgar sobre
el tendón deí bíceps del enfermo, Fig. 129-14,
sobre el cual percute: También puede percu­
tir directamente sobre ei tendón del biceps.
La respuesta fisiológica es la flexión del an­
tebrazo sobre el brazo. Su centro se encuen­
tra en C5.
Reflejo tricipital.— Profundo. El brazo del
paciente flexionado, haciendo casi un ángulo
recto, descansa sobre una mano del médico
que lo sostiene a la altura del pliegue del
codo, Fig. 129-15. Se percute sobre el ten­

Fig. 129-14 Reflejo bicipital
Fig. 129-1S Reflejo Tricipital
dón del tríceps, y la respuesta normal es la
extensión del brazo por la contracción del
tríceps. Su centro se encuentra en los seg­
mentos cervicales VI y Vil.
Reflejo Olecraneano.— Profundo. La posi­
ción del paciente es la misma que para el
tricipital, pero la percusión se hace sobre el
olécranpn. La respuesta normal es la flexión
del antebrazo sobre el brazo. Su centro está
enC5yC6. .
Reflejo estiloradial.— Profundo. El médico
toma la mano del paciente por el borde
cubital y flexiona el antebrazo sobré' el bra­
zo, Fig. 129-16, en esta posición percute so­
845 -
Fig. 129-17 Reflejo cubitopronador
bre la apófisis estiloides del radio. La
respuesta normal es la flexión del antebrazo
y al mismo tiempo una discreta supinación
y flexión de los dedos. Su centro está en
C5 y C6.
Reflejo cubitopronador.— Profundo. Con
el brazo del paciente igualmente colocado
que para el estiloradial., se percute sobre la
apófisis estiloides del cúbito, Fig. 129-17, se
produce la pronación. Centro en C7 y C8.
Reflejo Palmomentoneano.— Superficial. Se
lo obtiene frotando con un dedo o raspando
-846-
Fig. 129-18 Reflejo palmomentoneano
ligeramente con un alfiler la piel de la región
hipotenar. Fig. 129-18. Es un reflejo pato­
lógico, positivo en las enfermedades extrapi­
ramidales.
REFLEJOS DE LOS MIEMBROS INFERIORES:
Reflejo rotuliano o patelar.- Profundo.
Cuando el enfermo está sentado, se le orde­
na que cruce las piernas y se percute sobre
el tendón rotuliano. Para buscar el del otro
lado debe cambiar el cruce de las mismas.
Fig. 129-19. Cuando el enfermo está
acostado, el médico levanta ligeramente la
pierna del paciente, colocando una mano
debajo del hueco poplíteo con lo cual consi­
gue una Jigera flexión y percute sobre el
tendón rotuliano. Fig. 129-20. En ambos
casos la respuesta normal es la extensión
de la pierna. Su centro en los segmentos
lumbares II, III y IV.
Reflejo Aquíleo.— Profundo. Con el enfer­
mo acostado, el pie examinado se cruza so­
breseí opuesto del paciente, y con la una ma­
no, el médico toma la punta y provoca una
ligera flexión dorsal, con lo cual el tendón de
Aquiles queda muy expuesto, Fig. 129-21 a y
b. Se percute sobre él directamente, con lo
cual se produce la extensión del pie. Otra
manera muy práctica, cuando el paciente
puede hacerlo, es pidiéndole que se ponga
de rodillas al filo de la cama, de manera tal
que los pies queden fuera de ella; el médico
Fig. 129-19 Reflejorotuliano o patelar con el
paciente sentado
Fig. 129-20 Reflejo rotuliano con el paciente
acostado
ejerce con su mano una ligera flexión del
pie y luego percute sobre el tendón de
Aquiles; también la respuesta es la ex­
tensión del pie. Su centro está en L5,
S 1 y S 2.
Reflejo contralateral de los aductores.- Pro­
fundo. Con el paciente acostado, la pierna
que se va examinar debe estar en ligera
flexión a nivel de la rodilla y en abducción
también ligera; mientras tanto se percute so­
bre el tendón rotuliano del lado opuesto,
con la misma técnica como para buscar dicho
reflejo, Fig. 129-22.- La respuesta normal es
la contracción de los aductores contrala-
terales; es decir, si se percute en el lado de­
recho se contraerán los aductores del lado
izquierdo y viceversa.

Fifr 129-21 Reflejo Aquíleo.— B: Paciente
de rodillas. A: Paciente acostado
Fig. 129-22 Reflejo contralateral de los adduc-
tores
Reflejo del flexor plantar.— Profundo. Se
llama también del pie. Percutiendo sobre la
cara plantar de los dedos, Fig. 129-23, se
produce la flexión de los mismos. Centro
en SI y S2. Es patológico.
-847-
Fig. 129-23 Reflejo del Flexor plantar
Fig. 129-24 Reflejo cuboideo
Reflejo cuboideo.- Profundo. Percutiendo
sobre el cuboides, Fig. 129-24. Se produce
la extensión de los dedos. Es patológico
cuando se produce la flexión. Centro en
SI y S2.
Reflejo medio plantar.— Profundo. Percu­
tiendo sobre la planta del pie, Fig. 129-25,
se produce la contracción de los gemelos y
el sóleo.
Reflejo cutáneo plantar.— Superficial. Esti­
mulando con un alfiler la piel de la planta
del pie, siguiendo una línea longitudinal, so­
bre los tercios internos, medio o externó de
-848 -

Fig. 129-27 Reflejo de Bahinsky

Fig. 129-25 Reílejo medio plantar

Fig. 129-28 Maniobra de Gordon

Fig. 129-26 Reflejo cutáneo plantar

la misma, Fig. 129-26, se obtiene como

respuesta normal la flexión de los dedos.
Signo de Babinsky.— Si al buscar el reflejo
cutáneo plantar, en lugar de obtener la res­
puesta normal, se obtiene la extensión del Fig. 129-29 Maniobra de Schafer
dedo gordo y la flexión de los demás o la
apertura en extensión de los mismos, se ha­
bla del Babinsky positivo, Fig. 129-27.
Algunas ocasiones no se lo puede obte­
ner sino acudiendo a ciertas maniobras que
en conjunto se llaman sucedáneos de Babins­
ky, que son: >-

Maniobra de Gordon, Fig. 129-28, consiste

en presionar con toda la mano, los músculos
de la pantorrilla. Fig. 129-30 M aniobra de O ppenheim
 -8 4 9 -
¡Maniobra de Schafer, Fig. 129-29, se com- en los niños hasta los dos años de edad,
,rime entre los dedos al tendón de Aquiles; y época en la cual aún no se’ ha completado
la vía piramidal. En los adultos es patológico
tfoniobra de Oppenheim, que consiste en
y refleja la liberación de la médula por le­
•rotar con el nudiüo del dedo pulgár, a lo lar-
sión de la vía piramidal.
¡o de la cara interna de la tibia, Fig. 129-30.
Él cuadro No. 129-2, nos resume los
Las tres maniobras producen el mismo
centros de los reflejos estudiados.
esultado, es decir, el signo de Babinsky.
Este signo tan importante es normal

CUADRO No. 129-2

LOS REFLEJOS Y SUS CENTROS. Fig. 129-31
REFLEJO CENTRO
1.— Reflejos de la cabeza
1.1: Del orbicular de los párpa­ 1.1: Protuberancia
dos
1.2: Corneal 1.2. Protuberancia
1.3: Conjuntival 1.3: Protuberancia
1.4: Pupilares
1.4.1: A la luz 1.4.1: Tubérculos cuadrigémi-
nos anteriores
1.4.2: A la acomodación 1.4.2: Vía compleja.. Ver el
texto
1.5: Maseterino 1.5: Protuberancia
1.6: Del velo palatino 1.6: Bulbo, suelo delIV ventrículo

2.— Reflejos del tronco

2.1: Medio esternal
2.2: Cutaneoabdominales 2.2: Médula dorsal
2 .2.1 Superior 2.2.1 VI y VIID.
2 .2.2 Medio"; 2.2.2 VIII y IX D.
2.2.3 Inferior 2.2.3 X, XI y XIID.
2.3: Medio Pubiano 2.3: DX, XI, XII, y Lly II
continúa..
-850-
...viene

3 .- Región anoperineal
3.1 Cremasteriano 3.1: L1 y L2
3.2: Bulbo cavernoso 3.2: S3
3.3: Anal 3.3: SS

4.— Miembros superiores

4.1 Bicipital 4.1: C5
4.2 Tricipital 4.2: C6yC7
4.3 Olecraneano 4.3: C5 y C6
4.4 Estilo radial 4.4: C5 y C6
4.5 Cúbito pronador 4.5: C7 y C8
4.6 Palmomentoneano 4.6: Sólo positivo en las afecciones
extrapiramidales
5.— Miembros inferiores
5.1 Rotuliano o patelar 5.1: L:- II, III y IV
5.2 Aquíleo 5.2: L5, SI y S2
5.3 Contralateral de los aducto­ 5.3: L II,IIIy IV?
res
5.4 Del Flexor plantar 5.4: SI y S2
5*.5. Cuboideo 5.5: SI y S2
5.6. Medio Plantar

CLONUS.- A continuación de los reflejos Los sitios predilectos para buscarlos

debe investigarse la existencia de clonus, que
es un conjunto de contracciones rítmicas e
involuntarias producidas por la extensión
brusca y pasiva de los tendones. Fisiopatoló-
gicamente constituye un estado de hiperexci-
tabilidad del arco reflejo liberado en los
casos de lesión de la vía piramidal, es decir,
tiene prácticamente el mismo significado que
el trastorno de los reflejos en la lesión de di­
cha vía.
son: la mano, la rótula y el pie.
El clonus de la mano, Fig. 129-32. Se busca
tomando la mano abierta del paciente y lle­
vándola brusca, pero pasivamente a la exten­
sión forzada; en estas condiciones se iniciará
una serie de sacudidas rítmicas.
Clonus de la rótula.- Fig. 129-33. Con el
paciente en decúbito dorsal y las piernas
extendidas, se toma la rótula desde su polo
 -851 -

Fig. 129-33 Clonus de la tótula

Fig. 129-34 Clonus del pie

superior, entre los dedos pulgar e índice y
se la impulsa en dirección caudal; de haber
clonus, se inician los movimientos.
Clonus del pie.- Fig. 120-34. Colocando
la una mano del médico debajo de la pier­
na del paciente que permanece acostado, se
toma el pie con la otra mano y se produce
una extensión forzada; al instante se inicia
el clonus que, cuando es patológico, es in­
terminable mientras se mantiene la presión.
Alguna vez hay un clonus no patológico que
se termina pronto.
SINCINESIAS.- Son movimientos incons­
cientes que se presentan en el lado paraliza­
do, cuando con el lado sano se realizan mo­
vimientos voluntarios. Aparecen en las le­
siones de la vía piramidal al liberar a los
centros subcorticales y medulares. Se reco­
nocen tres variedades: de coordinación, de
imitación y global.

1.— Sincinesias de Coordinación: Se carac­

Fig. 129-32 Clonus de la mano terizan porque en los hemipléjicos, aparecen
- 852-
en el lado enfenno los mismos movimientos
realizados voluntariamente en los músculos
sinérgicos del lado sano. Dentro de éstos se
reconocen a varios clínicamente importantes
como son:
1.1: Signo del pulgar o de Klippel.- Cuan­
do el hemipléjico pretende extender los de­
dos de la mano enferma o el médico lo hace
pasivamente, el dedo pulgar se flexiona. Fig. Fig. 129-35 Signo del pulgai o de Klippel
129-35.
1.2: Signo de la extensión y abducción de
los dedos o de Souques.- Cuando el médi­
co levanta el brazo paralizado o el propio
enfermo pretende hacerlo, los dedos de la
mano se extienden y abren, Fig. 129-36.
1.3: Signo de la extensión de la pierna para­
lizada o de Babinsky.- Cuando el enfermo
acostado en decúbito dorsal, flexiona el tron­ Fig. 129-36 Signo de la extensión y abducción
de los dedos o de Souques
co como queriendo levantarse, se extiende
Y levanta la pierna paralizada. Fig. 129-37.
También puede hacerse con el enfenno sen­
tado en una silla y con las piernas colgando;
cuando flexiona el tronco hacia adelante ha­
ciendo alguna fuerza, la pierna enferma se
extiende.

1.4: Signo de flexión de la pierna paralizada Fig. 129-37 Signo de la extensión de la pienu
o de Neri.- Cuando el enfenno de pie paralizada o dé Babinsky
flexiona el tronco hacia adelante, la pierna
paralizada se dobla, mientras que la sana
permanece recta. Fig. 129-38.
1.5: Signo de Adducción del brazo paraliza­
do o de Sterling. Con el enfermo acostado
en decúbito dorsal y los brazos en abducción,
se le pide que lleve el brazo sano hacia la
línea media mientras el médico se opone a
ello, el brazo enfermo es el que responde y
rápidamente se acerca al tronco. Fig. 129-39.
1.6: Signo de la adducción de la pierna pa­
ralizada o de Raimiste.— Igual que el signo
anterior, pero con las piernas, es decir, con el
enfermo en decúbito dorsal y las piernas en Fig. 129-38 Signo de la flexión de la pienu
abducción, al oponerse a la adducción de la paralizada o de Neri

fjg, 129-39 Signo de la adducción del brazo
paralizado o de Sterling
Fig. 129-40 Signo de la adducción de la pier­
na paralizada o de Raimiste
pierna sana, es la enferma la que responde
inmediatamente. Fig. 129-40.
2.- Sincinesias de imitación.— Consisten
en que el lado enfermo responde exacta­
mente con movimientos que se realizan vo­
luntariamente en el lado sano. Son frecuen­
tes en la corea y atetosis. Un ejemplo fre­
cuente es el que se vé cuando la mano sana
hace movimientos altemos de flexión y ex­
tensión de los dedos, la mano enferma tam­
bién los realiza.
3.- Sincinesia Global.- Se la busca en el
hemipléjico en su estadio tónico, no flácido.
Consiste en que todo el lado enfermo realiza
los movimientos que se pretende hacer con el
ado sano, especialmente si se ejercita alguna
aposición. Se diferencia de las sincinesias de
mitación en que éstas aparecen aun durante
¡1período de flacidez.
-853 -
VALOR SEMIOLOGICO DE LOS REFLE­
JOS.- Previa la calificación de un reflejo co­
mo normal o anormal, se debe estar seguro de
que su ejecución ha sido conecta, de lo con­
trario las equivocaciones pueden ser muchas.
Las causas más frecuentes de error son:
exceso o falta de la fuerza aplicada en el es­
tímulo; posición defectuosa del enfermo; a-
plicación del estímulo en un sitio incorrecto;
y control voluntario del paciente por no ha­
bérsele desviado su atención. Si a pesar de
una correcta técnica la respuesta es patológi­
ca, entonces debe ser calificada como arre-
flexia, hiperreflexia o inversión de los re­
flejos.
Arreflexia osteotendinosa: Significa que no
hay respuesta muscular al estímulo. A veces
los reflejos pueden ser lentos (hiporreflexia),
pero su interpretación es más difícil, salvo
que se lo hiciera con un Kinemómetro ade­
cuado que no tiene valor en -clínica.
Se comprende, que cualquiera que sea
el nivel al que se lesione el arco reflejo se po­
drá producir arreflexia; en efecto: La lesión
de los nervios periféricos que constituyen la
vía aferente y eferente paralizarán los refle­
jos; ejemplos típicos se ve en las neuritis del
ciático, en las que pueden abolirse los refle­
jos patelar o aqufleo, y en las polineuritis
de cualquier etiología, especialmente la alco­
hólica y satumínica. (2, 5, 7). Un ejemplo
de lesión de las raíces y cordones posteriores
constituye la tabes dorsal; y de la lesión ex­
clusiva de los cordones posteriores es la en­
fermedad de Friedreich. En cambio, el ejem­
plo más claro de lesión de la neurona motriz
periférica a la altura de las astas anteriores,
constituye la temida poliomielitis anterior
aguda o parálisis infantil, cuya arreflexia de
los sectores afectados se acompaña de atonía,
atrofia muscular y parálisis, como en todos
los casos de lesión de la neurona motriz
periférica.
-854-
Otra causa frecuente de arreflexia pro­
funda y generalizada es el ictus apoplético,
que durante el coma tanto en el lado para­
lizado como en el sano no hay reflejos osteo-
tendinosos.
En las secciones medulares completas,
inicialmente hay arreflexia por debajo de la
lesión, pero más tarde en un número indefi­
nido de casos pueden volver a presentarse,
acompañando a los reflejos patológicos de
automatismo medular, que los conoceremos
más tarde al referimos al síndrome de para-
piejía.
Ocasionalmente puede observarse en
algunas infecciones graves y estados caquéc­
ticos.
La arreflexia superficial o cutaneomuco-
sa puede verse siempre que se lesione el arco
inferior o el superior. Por eso, en las lesiones
superiores de la vía piramidal desaparecen,
mientras que los osteotendinqsos se exacer­
ban.
Hiperreflexia osteotendinosa.— Se califica
así, cuando la respuesta es más rápida, más
fuerte y más extensa que lo normal. Alguna
vez, al buscar un reflejo determinado, puede
obtenerse como respuesta la contracción nor­
mal, más la de otros músculos no estimulados,
ésto se llama difusión de los reflejos, y es un
equivalente de hiperreflexia.
La causa más importante de hiperre­
flexia es la lesión de la vía piramidal en su
neurona central, es decir, en las hemiple­
jías; en las que se acompaña de hiperto­
nía, Babinski y arreflexia superficial, consti­
tuyendo el piramidalismo. También puede
verse en el Parkinson, la corea, y la primera
etapa de la tabes dorsal: Es conocido en la
clínica general, que algunas enfermedades in­
fecciosas como la rabia, el tétanos, las
intoxicaciones por estricnina, y hasta la
tifoidea y neumonía pueden producir hi-
perreflexia.
La hiperreflexia superficial no debe ser con­
fundida con las personas nerviosas. Se pue.
de encontrar en' la poliomielitis o parálisis
infantil y en la tabes.
Inversión de los reflejos.— Es de observación
rara, y significa que la respuesta en lugar de
ser la normal se hace al revés, es decir, si
debía producirse una flexión, se produce una
contracción, etc. Se la considera una verda­
dera arreflexia del reflejo buscado, mientras
que persiste el reflejo antagonista. Su inter­
pretación es igual que la de la arreflexia.
Signo de Babinski.- Aunque ss un re­
flejo invertido del cutáneo plantar, sin em­
bargo, ya hemos dicho que su razón más
importante para presentarse es la lesión
de la vía piramidal y aun una simple estimu­
lación irritativa del área rolándica como en
las epilepsias, hipoxias cerebrales de cual­
quier etiología, meningitis, encefalitis, coma
hepático, etc. No olvidarse que en los ni­
ños hasta los dos años es normal.
Finalmente, queremos resaltar el valor
localizador de los reflejos en las lesiones
medulares. Dijimos antes que en las seccio­
nes medulares completas, al inicio del acci­
dente se encuentra árreflexia a nivel y por
debajo de la lesión, que más tarde puede
encontrarse reflejos normales y aun hiperre­
flexia, aunque en el sitio mismo hay arre­
flexia. Los reflejos superficiales desaparecen
por debajo de la lesión, pero quedan norma­
les por encima.
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Hunt, C.C., and Perl, E.R.: Spinal reflex
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PhysioL Rev., 40: 538,1960 alfa formando en conjunto el bucle de
__ Mayer, R.F., and García — Mullin, R.: Granit, Fig. 130-1, que interviene en el tono,
Peripheral nerve and muscle disorders asso­ (8) Pero además del tono muscular, estas
ciated with alcoholism. InKissin, B., and
Begleiter, H.: (eds).: The Biology of al­ neuronas estarán sujetas a la acción de los
coholism. New York, Plenum Press, 1972, núcleos subcorticales y supraespinales en
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cial reference to the role of nutrition. Amer.
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CAPITULO 130

LA NEURONA MOTRIZ PERIFERI­

CA.- (9, 6) Conforme ya hemos repetido
ranas ocasiones, la neurona motriz periférica
le origina en los núcleos craneales y astas
ulteriores de la médula donde se encuentra
¡1 cuerpo celular, mientras que sus prolon­
gaciones cilindroaxiles constituyen las raíces
interiores y nervios motores periféricos.
Las neuronas motoras se clasifican en:
1 - Alfa fásicas Relacionadas con las fibras
musculares blancas, de rápida astivación y
xmducción y probablemente ligadas con la
Tiotilidad voluntaria.
2.- Alfa tónicas, de estimulación y con­
tracción más lenta y relacionadas con las
ib ras musculares rojas.
3.- Gamma, relacionadas con las fibras
musculares intrafusales conectadas con los
ilusos que captan los estímulos tonígenos.
Son más pequeñas, de axón fino y de Fig. 130-1 Bucle de G ranit
-8 5 6 -
Los cilindro ejes de todas las neuronas,
luego de ramificarse van a terminar en finas
prolongaciones que contactan con las fibras
musculares, formando en ese sitio las Placas
motoras terminales, que tienen una dimen
sión promedio de 40 micrones de largo
40 micrones de ancho y 10 micrones de alto
y en las cuales actúa como elemento inter
mediano de la unión, la acetilcolina. (11,12)
Una sola neurona inerva varias fibras
musculares, algunas hasta varios cientos, pe­
ro en general se acepta, que mientras menos
fibras musculares inerva una misma neurona,
es porque la función de ese músculo es más
delicada. A la unidad estructural compues­
ta por la neurona y todas las fibras muscula­
res que inerva, se la conoce con el nombre de
unidad motriz (5,16).
Fisiológicamente, ya hemos dicho otras
veces, la neurona motriz periférica es la
ejecutora de todas las órdenes motoras que
provienen de la corteza, centros subcortica-
les, de la motilidad refleja, del tono y desde
luego de la coordinación que la estudiaremos
mas tarde. Pero además, cumple una fun­
ción fundamental en el trofismo muscular,
es decir, en el mantenimiento vital, creci­
miento y nutrición de los tejidos.
LESION DE LA NEURONA MOTRIZ
PERIFERICA:
1- DESDE EL PUNTO DE VISTA MOTRIZ,
la lesión de la neurona periférica como del
nervio periférico produce parálisis, flacidez,
arreflexia osteotendinosa; Babinsky negati­
vo; atrofia muscular de tipo trófico, y el
número de músculos afectados puede ser
todos los relacionados con esa neurona o has­
ta un músculo si la lesión afecta a la rama
nerviosa correspondiente, y las reacciones
eléctricas del músculo revelan la degenera­
ción. Ver Cuadro No. 130-1.
CUADRO No. 130-1
CARACTERISTICAS DE LA
PARALISIS PERIFERICA
1- Flacidez
2 .- Arreflexia profunda transitoria
o definitiva
3- Babinsky negativo
4 .- Atrofia muscular de tipo trófico
5.- El número de músculos afectados
puede ser de muchos o de uno
solo
6 .- Respuestas eléctricas del múscu­
lo de tipo degenerativo
Este conjunto de características hacen
del diagnóstico un hecho fácil. Nótese
además que la lesión puede afectar a la mé­
dula o núcleo subcortical en el que se origina el
nervio motor, o en las raíces anteriores o
en el nervio propiamente dicho.
Según ésto, podemos encontrar afec­
ciones de un solo nervio como la paráli­
sis facial periférica o de Bell; de un sólo
miembro, dando una monoplejía; de los
miembros inferiores o paraplejía; de los dos
superiores o diplejía; y de los cuatro miem­
bros o cuadriplejía, todas flácidas.
2 - DESDE EL PUNTO DE VISTA TROFICO,
la lesión de la neurona periférica o del ner­
vio produce atrofia muscular, es decir, la dis­
minución del número de fibras musculares
con la consiguiente disminución de su es —
pesor, fuerza, capacidad contráctil y elasti­
cidad, lo cual es fácilmente detectable por
la inspección y palpación, según ya vimos al
examinar el tono muscular. Pero ad*más,
recuérdese que esta neurona está sujeta tam­
bién a la estimulación d® la neurona central,

la cual al lesionarse deja de estimularla y
puede ser causa de atroña muscular.
En definitiva las .causas que pueden
producir atrofia muscular pueden asentar en:
la corteza cerebral y vías piramidales; la
neurona motriz periférica; las raíces anterio­
res; los nervios motores, y desde luego en los
propios músculos aunque no hubiera ninguna
lesión neurológica.
Las atrofias por lesión de la vía piramidal
se debe a falta de actividad por la parálisis,
se acompaña de los signos de piramidalismo
y se ven especialmente en las hemiplejías
de los niños.
Las atrofias por lesión de las neuronas peri­
féricas, sus raíces anteriores o los nervios
periféricos se caracterizan por su rápida
evolución y suelen iniciarse por las porciones
distales de los miembros. Un ejemplo clásico
es la poliomielitis aguda, pero también lo son
la poliomielitis crónica progresiva de Aran-
duchenne, y las polineuropatías (7).
Las atrofias por lesión en los músculos son
las miopatías (4,17) y las polimiositis (1,2).
Las primeras tienen un carácter heredofa-
miliar, y, aunque la atrofia puede iniciarse
por los miembros, cara o tronco, terminan
afectando a todos los músculos, por lo que
finalmente toman el nombre de Atrofia mus­
cular primitiva o Distrofia muscular progresi­
va. Las polimiositis son cuadros inflamato­
rios, dolorosos, edematizantes de los múscu­
los afectados, especialmente de los de las
raíces de los miembros que terminan produ­
ciendo atrofia del músculo. Para su diagnós­
tico se requiere de la biopsia muscular. Si se
asocian a lesiones de la piel se las llama
Dermatomiositis y se las considera afeccio­
nes del colágeno y muy ligadas a las neopla-
sias malignas de cualquier órgano de la
economía.
Existen otras atrofias musculares en las
cuales se combinan las dos variedades antes
-8 5 7 -
descritas, es decir, son neuropáticas y .mio-
páticas a la vez, como la amiotrofia de Char-
cot-Marie-Tooht, (18) y la de Werding-
Hoffmann.
Llamamos la atención sobre la atrofia
muscular refleja o viscerotrófica, que se en­
cuentra en las afecciones de los huesos,
articulaciones o visceropatías crónicas como
en la Tb. pulmonar. Su mecanismo es aun dis­
cutido.
Hipertrofias musculares: Sólo las mencio­
naremos por reconocer su existencia aunque
rara. La enfermedad de Thomsen (19) es su
ejemplo más típico; es de tipo hereditario y
afecta a casi todos los músculos. Debe dife­
renciarse de las miotonías, en las cuales más
que hipertrofia hay simplemente un aumen­
to del tono muscular.
TRASTORNOS TROFICOS PORLESION DE LOS
NERVIOS SENSITIVOS.- A pesar de no
corresponder a la motilidad nos pareció
oportuno mencionarlos aquí con el objeto
de que se complete la idea de la función
trófica que los nervios periféricos desem­
peñan, y porque además, en los nervios mix­
tos las lesiones motoras y sensitivas pueden
estar juntas.
Las vías aferentes, sensitivas y senso­
riales intervienen en el control trófico
de la piel, faneras, huesos y articulaciones,
aunque en estos últimos lo hace también el
sistema nervioso simpático a través del con­
trol de la irrigación.
La técnica del examen es la misma que
se ha utilizado para la inspección y palpación
de estas estructuras, ya expuesta en otra
parte y no volveremos a repetir.
En los trastornos tróficos de la piel y
faneras vamos a mencionar a:
1.— La úlcera de decúbito.— En las per­
sonas con parálisis de los miembros inferio­
res que se ven obligadas a permanecer en
-858-
decúbito o sentadas, al cabo de pocos días
se presentan escaras o úlceras de decúbito,
Fig. 130-2, que asientan especialmente en
la región sacroeoxígea, maleólos externos y
talones. La compresión de los capilares
motiva hipoxia, luego necrosis de la piel y
tejido celular subcutáneo afectados, que
terminan dando la úlcera.
Fig. 130-2 Ulceras de decúbito
2 .- La úlcera perforante.- (3,10,13,14).
Fig. 130-3. Se parece a una ulceración
hecha con un sacabocados. Asienta en la
planta o dorso de los pies y en ía nariz. Está
rodeada de una área de anestesia y ella misma
es indolora. Se ve en la diabetes mellitus,
siringomielia, lepra y especialmente en la ta­
bes.
3.— Las lesiones ampollosas:
que aparecen en las paraplejías flácidas por
lesiones medulares y en las polineuritis
asientan en la piel de los miembros afectados,
y deben distinguirse del Herpes Zóster,
cuyas erupciones ampollosas siguen el tra­
yecto de un nervio y son muy dolorosas.
4.— El panadizo analgésico.— Se ve en la
lepra y siringomielia. Son panadizos indolo­
ros por alteraciones de la sensibilidad tér­
mica y dolorosa.
Fig. 130-3 Ulcera perforante
5.— En los huesos pueden darse osteopo-
rosis, fracturas fáciles, alteraciones en el
crecimiento cuando la parálisis asienta en
los niños. Las artropatias de origen neüró-
geno (13, 15) afectan más a las rodillas, de­
dos de las manos y pies, y son más propios
dé la tabes, lepra y siringomielia. v
Las atrofias o hipertrofias óseas pueden algu­
na vez afectar a la cara.
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CAPITULO 131
COORDINACION O TAXIA
La ca­
pacidad que tiene el organismo para que los
movimientos voluntarios se realicen armóni­
camente y que sean perfectamente adaptados
para el cumplimiento de la finalidad propues­
ta, se llama taxia o coordinación.
Esta función depende de un sistema
neurológico acoplado al sistema piramidal,
en el cual, el cerebelo desempeña un papel
fundamental, puesto que es el que comanda
el tipo de respuesta que se ha de dar a los
estímulos con él relacionados.
-8 5 9 -
Antes de hacer una revisión anatomo-
funcional indispensable, primero vamos a
poner un ejemplo que nos permita com­
prender con claridad el papel de la taxia:
Observemos con atención el movimiento de
la rodilla y comprobaremos que al extender
la pierna se contrae el cuádriceps y el tensor de
la fascialata; mientras que al flexionarla, se
contraen el biceps crural, el semimembra-
noso y el se^+endinoso. Pero para que se
produzcan estos movimientos, tenemos que
aceptar, que fue indispensable que entre los
extensores y flexores existiera una perfecta
coordinación, es decir; que mientras los unos
se contraían los otros tenían que relajarse
para permitir el movimiento armónico, de lo
contrario si se contraen todos a la vez, el
movimiento en la forma adecuada no se rea­
liza. Hay algo más, si observamos también
las articulaciones vecinas, o sea, las de la
cadera y del pie, comprobaremos que éstas
se fijan, mientras se realizan los movimientos
de la rodilla, es decir, los músculos correspon­
dientes se contraen tónicamente para permitir
el juego libre de la rodilla.
En este simple movimiento podemos
constatar cuatro funciones, a saber: 1.—la
de los músculos agonistas que realizan pri­
mariamente la función, que en el caso de
extensión de la pierna es el cuádriceps.
2 .- La de los sinergistas que ayudan al mús­
culo principal, como el tensor de la fasciala­
ta. 3.—La de los antagonistas, o sea los de la
cara posterior de la pierna que se oponen a
la extensión y que para permitirla tienen que
relajarse; y 4.—La de los fijadores que man­
tienen la pierna en la posición deseada, o sea,
los de la cadera y el pie. Todos estos múscu­
los han debido actuar al unísono y armó­
nicamente.
Si algún grupo hubiera fallado, el
movimiento deseado no se hubiera realizado
correctamente, hubiera sido disarmónico y
desmensurado en el tiempo y en el espa-
- 860 -

ció, es decir, se hubiera producido una in­
coordinación o ataxia. Nótese que no he­
mos dicho parálisis, porque movimiento sí
existe, pero es anormal.
RECUENTO ANATOMO FUNCIONAL.-
Fig. 131-1. El aparato coordinador está
constituido por un sistema de vías aferentes
y otro de las vías eferentes.
LAS VIAS AFERENTES proceden de los re­
ceptores cinestésicos, del labexinto y de la
vista y van a terminar tanto en la corteza
cerebral como en el cerebelo, pero además
el propio cerebro envía fibras al cerebelo
convirtiéndose así el cerebelo en el órgano
central de la coordinación. Las vías que
van a terminar en el cerebro determinan la:
sensibilidad profunda consciente, mientras
que las que terminan en el cerebelo deter­
minan la sensibilidad profunda inconsciente.
Con un poco más de detalle señalare­
mos sobre la vía aferente lo siguiente:
1.— Los receptores cinestésicos son: El
aparato de Golgi, que asienta en los tendo-

via via cortico ponto cerebelosa

espino
c e r e b e lo so
directa

via piramidal via espinocerebeloso cruzada

via vestíbulo espinal

-via retículo espin al

■v íc ís aferentes

via rubro espinal

'v ia s eferen tes

Fig. 131-1 Estructura del aparato coordinador


nes; los husos musculares, que . están en
los músculos; ambos ya conocidos cuando
estudiamos su intervención en el tono; ade­
más los cprpúsculos de Pacini, localizados
en el periostio, tendones y articulaciones;
y las terminaciones nerviosas desnudas, situa­
das en las aponeurosis, músculos, tendones
y articulaciones.
2.- Sus estímulos son conducidos por las
fibras aferentes de los nervios sensitivos,
los cuales, luego de hacer contacto con
los ganglios espinales correspondientes, for­
man las raíces posteriores de la médula y en­
tran en ella para dirigirse hacia dos destinos
diferentes: Unas, por los cordones posterio­
res, llegan hasta los núcleos de Goll y de
Burdach, de donde parten las fibras que por
la cinta de Reil, llegan al tálamo óptico y de
allí' a la corteza cerebral. Otras, luego
de entrar en la médula, atraviesan las astas
posteriores de la misma y van a sus cordones
laterales, por donde ascienden constituyen­
do los fascículos cerebelosos directo e indi­
recto; el directo sigue por el pedúnculo
cerebeloso inferior y va a terminar en el
vermis cerebeloso; el indirecto por su parte
se subdivide en una porción más delgada
que asciende hasta la corteza cerebral, y otra
más gruesa que va a terminar en el cerebelo.
3.— El laberinto transmite sus sensaciones
por la vía vestibular que llega al núcleo de
Deiters, del cual parten fibras hacia la cor­
teza cerebral y el cerebelo. El laberinto
percibe las sensaciones propioceptivas que
se originan en la cabeza.
4.— La vista envía sus estímulos a los cen­
tros a través de la retina y nervios ópticos.
Cumple un importante papel de suplencia
cuando se lesionan las vías de la sensibilidad
profunda o laberíntica.antes mencionadas.
5 .- La corteza cerebral, por último, en­
vía sus impulsos a través de la vía frontopon-
to-cerebelosa, que circulando por los pe­
-8 6 1 -
dúnculos cerebelosos medios penetra en el
cerebelo llevando información que será pro­
cesada en él, para dar origen a los estímulos
de respuesta.
LA VIA EFERENTE se inicia en el cerebelo,
del cual parten sus fibras hacia el núcleo rojo,
Situado en el pedúnculo cerebral. De éste
parten los haces rubroespinal y rubrobulbar
para los centros espinales y craneales, y un
haz ascendente que luego de entrar en con­
tacto con el tálamo óptico, llega a la región
frontal de la corteza motora cerebral.
FUNCIONALMENTE HABLANDO, el aparato
coordinador actuaría de la siguente manera:
(1, 3, 5, 7) Definido un acto voluntario,
parten los impulsos por la vía piramidal
hacia la neurona motriz periférica, pero al
mismo tiempo hacia el cerebelo a través
de la vía fronto-ponto-cerebelosa, con el
objeto de que el cerebelo intervenga rápida­
mente en la coordinación. Pero ya inicia­
do el movimiento, los estímulos de contrac­
ción, relajación, presión, etc., nacidos en los
tejidos periféricos, estimulan a los receptores
cinestésicos, los cuales envían sus impulsos
a la corteza cerebral y cerebelo para que
ellos, luego de procesar la información, en-
vien los estímulos convenientes para perfec­
cionar los movimientos. Al mismo tiempo
tanto el aparato laberíntico como la vista
envían sus impulsos al cerebelo .con el mis­
mo fin de que este órgano afine los movi­
mientos. Todo ésto, en pequeñísimas frac­
ciones de tiempo, lo cual permite que el
movimiento correcto se realice también den­
tro del tiempo correcto.
SEMIOTECNIA DE LA TAXIA.- Cuando
el aparato coordinador que hemos estudiado
se lesiona en alguna parte de su recorrido,
se produce la Ataxia o incoordinación, que
debe ser estudiada mediante la realización
de algunas pruebas básicas, luego de las
cuales pueden realizarse otras más especí­
-8 6 2 -
ficas destinadas a detectar el sitio en el que
asienta la lesión. Las describimos a continua­
ción;
1.- Prueba de talón rodilla.— Fig. 131-2.
Al enfenno acostado se le solicita que se
toque la rodilla del un lado coa el ta­
lón del otro lado. La primera vez con
los ojos abiertos, luego con los ojos ce­
rrados. El normal lo hace en ambos ca­
sos sin titubeos, directamente; el atáxico
titubea, no alcanza o se pasa de la rodilla, FU. 131-2 Prueba del talón-rodilla
y cuando la toca no puede sostenerse en
ese sitio.
2.— Prueba del dedo nariz.— Fig. 131-3.
Con el enfermo acostado, sentado o de pie,
se le pide que abra los brazos, y con el
dedo índice de cada mano, alternativamente,
se toque la punta de la nariz. Siempre con
los ojos abiertos primero y luego cerrados.
El sano se toca directamente; el enfermo
titubea, tiembla y se demora en llegar.
Como una variante de ésta, puede pedirse
que se toque el lóbulo de la oreja del lado
opuesto.
3.— Prueba de los dedos índices.— Fig.
1314. Primero con los ojos abiertos, lue­
go cerrados. Manteniendo los brazos abier­
tos, se le pide que flexione los codos y se Fig. 131-3 Prueba del dedo-nariz
toque la punta de los dedos índices entre
sí. El sano lo hace sin problemas, mien­
tras que el enfenno puede hacer previa­
mente unas oscilaciones y demorar en to­
carse los dedos.
4.— Marcha.— Ya ha sido descrita en el
capítulo correspondiente y no volveremos
a insistir. Sólo añadiremos que si se le pide
al paciente que camine sobre una línea recta, Fig. 131-4 Prueba de los dedos fndices
lo hace describiendo profundas oscilaciones
del tronco, y en el cerebeloso se produce
la típica marcha del ebrio que da la impre­ ataxia laberíntica, en la cual el enfenno se
sión en todo momento de que va a caer. desvía hacia un lado cuando va hacia ade­
Este tipo de marcha no debe ser confundida lante y hacia el lado opuesto cuando va
con la marcha en estrella que se ve en la hacia atrás.
 - 863 -
t Durante el examen de la marcha, cuya
¿cnica ya ha sido estudiada antes, se pon-
irá atención en si puede girar, detenerse,
•ontinuar la marcha; también se le puede
iacer subir y bajar gradas; nada de ésto
>uede hacer coordinadamente, el enfermo.
Todas las pruebas anotadas hasta aquí
niden la coordinación dinámica.
coordinación estática se estudia me­
diante las siguientes pruebas:
[ — Posición firmes.— Como su nombre
o indica, el paciente está de pie, con los
alones unidos, las puntas separadas y el
jeso del cuerpo ligeramente llevado hacia
idelante. En estas condiciones se observará Fig. 131-5 Prueba de Romberg
¡i hay oscilaciones o tendencia a la caída.
l ~ Signo de Romberg - Fig. 131-5. Con
>1 enfermo puesto en posición de firmes, se
¡e pide que cierre los ojos. Normalmente la
situación no varía o a lo más puede obser­
varse una oscilación muy ligera; pero si exis­
te ataxia, entonces el enfermo puede oscilar
mtensamente hacia un lado y aun tender a
;aer, razón por la cual es aconsejable que
in ayudante permanezca atento junto al
paciente para cuidarlo.
A veces es necesario volver más eviden­
te este signo, para lo cual se solicita al
paciente que coloque un pie delante de
Dtro, de manera tal que el talón del uno
tope la punta del otro, y que mantenga los Fig. 131-6 Prueba de Romberg con un solo pie
jjos cerrados. Se puede observar así si es
itáxico, las oscilaciones que hace hacia
posteriores y de los cordones medulares;
idelante y atrás y aun puede caer. También pero como dijimos en la fisiología, la vista
ie le puede pedir que se pare en un sólo tiende a compensar estas deficiencias, razón
pie, mientras el otro permanece elevado. por la cual, en condiciones patológicas,
Fig. 131-6. al cerrar los ojos o en la obscuridad, el signo
La importancia de este signo radica en se hace evidente. También ésto explica que
jue se presenta siempre que hay trastornos en la ataxia cerebelosa, la vista no compense
iel laberinto y de la sensibilidad propiocep- y el enfermo al cerrar los ojos no agrave
tiva, es decir, cuando hay afecciones de los las oscilaciones que ya antes demostró con
lervios sensitivos periféricos, de las raíces los ojos abiertos.
-864-
E1 cuadro No. 131-1, señala las prue­
bas básicas para el estudio de la taxia.
CUADRO No. 131-1
PRUEBAS BASICAS PARA EL
ESTUDIO DE LA TAXIA
1 .- Pruebas dinámicas
1.1: Del dedo - nariz
1.2: Del talón - rodilla
1.3: De los dedos índices.
2 .- Pruebas estáticas
2.1 : De la posición firmes.
2.2: Signo de Romberg
SITIO DE ORIGEN DE LA ATAXIA.- Sin
embargo de lo anotado más arriba, es posi­
ble localizar el sitio de la lesión realizando
una serie de pruebas adicionales y tomando
en cuenta algunos síntomas nuevos. Para
comprenderlos, téngase en cuenta una vez
más la estructura del aparato coordinador:
1 .- LESION DE LA CORTEZA CEREBRAL.-
ATAXIA CORTICAL.- Puede asentar en el
lóbulo frontal, parietal o temporal. La del
lóbulo frontal se parece a la ataxia cerebelo-
sa, pero se debe a un tumor de este lóbulo (2).
2 .- LESION EN EL TALAMO- ATAXIA
TALAMICA.- Se caracteriza porque afecta
al lado de la lesión (Hemiataxia), y se acom­
paña de síntomas talámicos que se estudiarán
más tarde.
3 .- POR LESION EN EL TRONCO CERE­
BRAL.- ATAXIA BULBO—PONTO—PEDUNCU-
LAR.— Se asocia a síntomas sensitivos pro­
pios de esta zona que se estudiarán más
tarde.
4 . - LESION DEL LABERINTO.- ATAXIA
LABERINTICA- Aunque se la estudiarámé.¿
jor a propósito de las lesiones de la rama
vestibular del VIII par, sin embargo, vamos,
a señalar unos cuantos detalles: En la prue-'
ba de firmes, luego de unos instantes de?
quietud, tiende a caer siempre al mismo lado
El signo de Romberg, es positivo, de modo
que si cierra los ojos, el enfenno cae.
Se constata la marcha en estrella y se‘
acompaña de síntomas auditivos.
5 . - LESION DEL CEREBELO.- ATAXIA
CEREBELOSA.- o síndrome cerebeloso.-
Exige un examen más completo, lo que
demanda la investigación de todas las pruebas
señaladas en el cuadro No. 131-2.
CUADRO No. 131-2
EXAMEN DE LA
At a x ia c e r e b el o sa
I.— Actitud de pie
1.1: Posición de firmes: Osci­
lación
1.2: Signo de Romberg ne­
gativo
II.— Marcha cerebelosa
III.— Hipermetría o Dismetría
III. 1: Prueba del dedo - nariz
III.2: Prueba del talón - rodilla
III.3: Prueba de la prehensión
del vaso
III.4: Prueba de la línea ho­
rizontal
III.5: Prueba de la inversión
de la mano
continúala

.viene
IV.- Asinergia
IV. 1: Prueba de la flexión del
tronco
IV.2: Prueba del sentarse en
una silla
IV.3: Prueba . del arrodilla­
miento
V- Adiadococinesia
V .l: Prueba de las marione­
tas
V I- Catalepsia cerebelosa o seudo-
catalepsia
VII.— Hipotonía muscular
VII.1: Pruebas de pasividad
de André^Thomas ^
VII. 1.1: De los miembros su­
periores
VII. 1.2: De las pesas
VIII.— Nistagmus
IX.- Temblor estático y cinético
X Sensibilidad intacta
XI.- Síntomas de hipertensión en­
docraneal
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
131-2
I.- Desde la actitud de pie se nota una va­
riación, pues en la posición firmes la oscila­
ción es más amplia, pero en cambio no hay
signo de Romberg, es decir, el enfermo no
- cae porque la vista no compensa nada en
{ este tipo de ataxia.
|í l . - Sobre la marcha, ya hemos dicho, que
característico es la marcha de ebrio,
-8 6 5 -
pero cuando la enfermedad se agrava, se
puede notar como la falta de coordinación
entre las piernas y el tronco se acentúa,
hasta el punto que si bien el enfermo da un
paso hacia adelante, el tronco queda aun
atrás, lo cual obliga a que una persona le
sostenga la espalda y cabeza desde atrás,
Fig. 131-7, o también que, desde adelante,
se le hale de las manos. Otras ocasiones el
paciente tiene que agarrarse de los pasamanos
u objetos para no caer hacia atrás.
Fig. 131-7 Marcha en la ataxia cerebelosa
III.— Hipermetría o Dismetría.— Se caracte­
riza porque los movimientos que realiza son
exagerados en su amplitud, por eso es que
en la prueba del dedo-nariz, el dedo se va
más allá y toca regiones vecinas de la cara;
y en la prueba de talón-rodilla, se observa
como el talón va a tocar previamente zonas
del muslo.
La prueba de la prehensión del vaso.— Fig.
131-8, permite observar como el paciente
al querer coger un vaso abre desproporcio­
nadamente su mano tanto al asirlo como al
soltarlo y, mientras lo mantiene préhendido,
lo hace con demasiada fuerza.
La prueba de la línea horizontal.- Fig.
131-9, deja ver como el paciente al trazar
- 8 6 6 -
Fig. 131-8 Prueba de la prehensión del vaso
n orm al
en fer m o
Fig. 131-9 Prueba de la línea horizontal
una línea horizontal entre dos verticales,
no puede detenerse y se pasa.
La prueba de la inversión de la mano.— Fig.
131-10, que se realiza pidiendo al enfermo
que mantenga sus brazos estirados hacia
adelante y las manos en supinación; si se le
pide que pase a la pronación se observará
que la mano del lado enfermo hace un giro
desproporcionado de manera tal que el
pulgar queda apuntando hacia abajo, en lu­
gar de quedar horizontal como es lo normal.
IV .- Asinergia.— Consiste en la dificultad
para la asociación automática de los diferen­
tes movimientos que aportan para un mismo
fin:
La prueba de la flexión del tronco, Fig.
131-11, se realiza pidiéndole al enfermo que
Fig> 131.10 Prueba de la inversión de la mano
Fig. 131-11 Prueba de la flexión del tronco ■
debe estar acostado, que se siente. Normal­
mente, levanta en extensión ligeramente las
piernas; pero en el cerebeloso se comprueba
que levanta desproporcionadamente las pier­
nas extendidas.
La prueba de sentarse en una silla, Fig.
131-12, permite constatar que el enfenno
al querer sentarse y luego de flexionar las
piernas para hacerlo, cae pesadamente hadj
atrás. Esto se debe a que no puede levan­
tar los talones para mantener el equilibrio, a
Algo semejante sucede con el enfermo,
que, estando de pie, se le pide que flexiQ»;>
el tronco hacia atrás, Fig. 131-13. El i
 Fig. 131*12 Prueba de sentarse en una silla
Fig. 131*13 Prueba de la flexión del tronco ha­
cia atrás
¡vanta los talones para mantener el equi-
brio, mientras que el cerebeloso asienta to-
o el pie y puede caerse.
a prueba del arrodillamiento.—Fig. 131-14,
onsiste en pedirle al paciente que se hinque
n una silla; al hacerlo con el lado enfermo,
¡vanta desproporcionadamente la rodilla,
luego la deja caer bruscamente sobre la
¡lia.
K- Adiadococinesia.— Es la dificultad de
|¿er rápidamente movimientos alternantes.
iaprueba de ias marionetas sirve para el efec-
$ y consiste en solicitar al paciente que,
|n los brazos extendidos hacia adelante,
lice rápidamente movimientos de pro­
Fig. 131-Í4 Prueba del arrodillamiento
nación y supinación de las manos. El cerebe­
loso no los hace o los realiza muy lenta y
dificultosamente.
VI.— Catalepsia cerebelosa o Pseudocatalep-
sia.- Es la particularidad observada en los
cerebelosos de permanecer mucho tiempo,
sin cansarse, con los miembros en una po­
sición determinada, aun incómoda. Por
ejemplo, acostado y con las piernas ligera­
mente levantadas en extensión.
V I I H i p o t o n í a muscular.- Como sabe­
mos, el cerebelo es uno de los órganos que
controlan el tono muscular; al lesionarse sus
estructuras tonígenas, da origen a la hi­
potonía cerebelosa, demostrable por pruebas
especiales, así:
Pruebas de pasividad muscular de André
Thomas.— En los miembros superiores-se
estudian tomándole al enfermo de la cintura
y haciéndole girar el tronco de un lado a
otro, varias veces. Se comprueba como el
brazo del lado enfermo realiza oscilaciones
de una amplitud mayor que el lado sano. Fig.
131-15.
La prueba de las pesas, Fig. 131-16. Con
los brazos flexionados en ángulo recto a la
altura del codo, se coloca pesas iguales en
- St>8 -
Fig. 131-15 Prueba de la pasividad muscular
de André Thomas: El brazo en­
fermo oscila más que el del lado sa­
no.
Fig. 131-16 Prueba de las pesas de André Tho­
mas
ambas manos. Se comprueba como el brazo
del lado enfermo se extiende y vuelve a su
posición muy lentamente, mientras que en
el lado sano, tanto el ligero descenso como
el retomo se hace rápidamente. Debe hacer­
se con los ojos cerrados.
VIH.- Nistagmus.— Por hipotonía de los
músculos propios del ojo.
IX .- Temblor estático y cinético.- Suele
ser tino, rápido, y más evidente cuandc|§i
paciente quiere hacer un movimiento rafij
por ejemplo, al realizar la prueba de l f i
dedos índices. Se le llama temblor intencica
nal.
X .- Es de recalcar que el examen de la sen?5
sibilidad no demuestra ninguna patología, i
XI.— Finalmente, pueden asociarse síntomaJ
de la hipertensión endocraneal que suelen
la consecuencia inicial de lo que motiva
síndrome cerebeloso, como son: vértigo!
cefalea y vómito de tipo cerebral.
6 .- LESION MEDULAR.- ATAXIA MEDU­
LAR.- (4) Aparte de que todas las pruebas
básicas para el estudio de la ataxia son po­
sitivas, inclusive el signo de Romberg, pre­
senta los llamados signos tabéticos como son:
signo de Argyl Robertson positivo; trastor­
nos de los esfínteres; arreflexia patelar y
aquilea; alteraciones de la sensibilidad pro­
funda y ocasionalmente de la superfíciál.
El ejemplo típico es la Tabes.
7 .- LESION DE LOS NERVIOS PERIFERI­
COS.- ATAXIA PÉRIFERICA (6) Las pruebas
básicas para el estudio de la ataxia sciñ
positivas, excepto el signo de Romderg, que
no se produce. Puede haber trastornos sensi­
tivos y los nervios mismos ser dolorosos a la
palpación. Cuando no hay trastornos de la
sensibilidad superficial y sí sólo de la profun­
da se llama abatístesia.
BIBLIOGRAFIA
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Interamericana, México, 5a. ed.. Cap.. 53.
¡f*: 1977
es decir, poner en práctica la fórmula cinéti­
Hooshmand, H., Escobar, M.R., and Kopf,
ca, cepillándose los dientes.
íj S.W.: Neurosyphilis. A study of 241 Si alguna de estas etapas no se cum­
patients. J.A.M.A., 219: 726,1972
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Llinas, R.: Eighteenth Bowditch lecture.
Motor aspects of cerebeUax control. Physio-
armónicamente, y puede no llegar a realizar­
j, logist, 17: 19,1974 se de ninguna manera, a pesar de que él
g_ Mumenthaler, M.: Neurología. Salvat Edi­ individuo no esté paralizado. A esta situa­
tores, S.A., Barcelona. 1979. pp. 337 ción se la denomina Apraxia, excepto a la
Stark, L„ Ida, M„ and Willis, P.A.: Dyna- que depende de la imposibilidad de recono­
mic charateristics of the m otor coordina- cer el objeto, pues está más ligada con la ag­
tion system in man. Biophsy. J., 1: 279,1961
nosia, o sea a la incapacidad de reconocer
g,— Wartenberg, R.: Neurologische Untersu- a los objetos y símbolos por los sentidos.
chungsmethoden in der Sprechstunde. 3.
Aufe. Thieme, Stuttgart. 1958 En el ejemplo expuesto habrá apraxia,
por tanto, en los siguientes instantes:
1.— Cuando e l s u je to T ec o n o ce e l cepillo
i de dientes, pero no comprende para qué
sirve;
CAPITULO 132
2.— Cuando aun habiendo comprendido
para qué sirve, sin embargo, es incapaz de
PRAXIA evocar los movimientos necesarios para rea­
lizar el acto final, es decir, hay falta de la
Es la cualidad de toda persona fórmula cinética; y
normal de realizar actos perfectamente in­ 3.— Cuando aún existiendo la fórmula
tencionados, de una manera más o menos cinética, sin embargo, el movimiento no se
automática. Por ejemplo: Tomar un vaso realiza o se realiza mal,.a pesar de no exis­
de agua, cepillarse los dientes, ponerse una tir ningún trastorno motor propiamente di-
camisa, santiguarse, frotarse las manes, etc. ‘ cho.
Si analizamos cuidadosamente cual­ El individuo apráxico por tanto, al pe­
quiera de estos movimientos repararemos dirle que se cepille los dientes puede rea­
en que están constituidos por una serie de lizar actos tan dispares como estos: preten­
actos menores, pero importantes, que le dan der usar el cepillo de dientes para peinarse,
al conjunto un sentido armónico. Veamos confundiéndolo con un peine; cepillarse el
como se descompone el acto de cepillarse vestido en lugar de los dientes, al no evocar
los dientes; el sujeto debe: la fórmula cinética correcta; o toparse las
1.— Reconocer el cepillo de dientes; mejillas o la quijada o cualquier otra parte de
la cara, en lugar de llevárselo a la boca, por
2.- Comprender para qué sirve;
incapacidad motora de poner en práctica la
3 .- Decidir cepillarse los dientes; fórmula cinética.
4 .- Recordar la fórmula cinética, es decir, Por todo lo que antecede se puede
ser capaz de representarse todos los actos ' comprender que en la apraxia hay una e.tapa
necesarios para realizar la acción* final; y ideatoria en la cual el enfermo es incapaz
- 870 -
de elaborar la fórmula cinética, llamada
apraxia ideatoria; y una etapa motriz, en la
cual el paciente es incapaz de realizar los
movimientos adecuados, llamada apraxia mo­
triz. Así se concluye que la apraxia ideato­
ria es más un trastorno psíquico, mientras
que la apraxia motriz, es más bien un tras­
torno psicomotor.
COMO EXAMINAR: Es difícil decidir si el
examen de la praxia corresponde más a la
neurología o a la psiquiatría, puesto que ade­
más, se la debe estudiar junto con la gnosia y
con la fasia, pero en todo caso para el médico
general basta con que llegue a diferenciar la
apraxia ideatoria de la motriz, para lo cual
proponemos la técnica del Cuadro No. 132-1.
CUADRO No. 132-1
EXAMEN DE LA PRAXIA *
Qué examinar
1- Reconocimiento del objeto
2.— Comprensión de la utilidad del
objeto
3 .- Evocación de la fórmula cinética
4 .- Ejecución de la fórmula cinética
* Ordenándole al enfermo que realice cualquier movimiento simple que tenga
una intención determinada.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No;
132-1.- Como se verá, el numeral 1
estudia más la gnosia; los numerales 2 y
3 , estudian la praxia ideatoria; y el nu­
meral 4 , la praxia motriz.
De las alteraciones de la praxia puede
producirse la apraxia; (1,2,3) la dispraxia o
trastorno incompleto de la praxia en cual­
quiera de las etapas; y la hemiapraxia,
cuando la alteración afecta sólo a un lado
del cuerpo. '
Finalmente señalaremos que' la apraxia.
ideatoria se produce en las lesiones del ló-
bulo parietal a la altura del gyrus.supramar-
ginalis, y en lesiones cerebrales difusas depen­
dientes de la arterieesclerosis; mientras que
Cómo examinar
1- Pidiéndole que señale el objeto
adecuado. (Se le presentará va­
rios objetos). Mide más la gnosia
2 .- Observando qué hace con éL
El apráxico no' sabe que hacer
3 .- Ordenándole que realice el mo­
vimiento. El apráxica realiza
otros movimientos.que no tienen
nada que ver con el fin propues- ,
to
4 .- Ordenándole que realice el movi­
miento. El apráxico se queda
quieto o realiza movimientos in­
completos

US apraxias motrices se observan más en las
lesiones del lóbulo frontal y sirve además
para localizar el lado de la lesión, así:
si la apraxia es sólo del lado izquierdo, la
lesión asienta en el cuerpo calloso, pero
si es bilateral o sólo del lado derecho,
la lesión se encuentra en el hemisferio
cerebral izquierdo.
BIBLIOGRAFIA
j — Andía, E.: Semiología: Compendio y múl­
tiple choise. Editorial Mundi S.A.I.C. y F-,
Buenos Aires, 1971, pp. 26
-871 -
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En Cecii-Leob.: Tratado de Medicina Inter­
na. Interamericana, México. 14a. Ed., Cap.
352, p.p. 736. 1977
3.— Mumenthaler, M.: Neurología. Sáhrat Edi­
tores S.A., Barcelona, 1979, pp. 202
RESUMEN DEL EXAMEN DE LA MOTILI-
DAD.- Finalmente, y con el objeto de fa­
cilitar en el alumno la obtención de un es­
quema mental de cómo enfocar el examen
neurológíco de un paciente en la esfera mo­
triz, adjuntamos el cuadro No. 132-2, que
sintetiza todo lo dicho al respecto.

CUADRO No. 132-2

SINTESIS FINAL DEL EXAMEN DE LA MOTILIDAD

QUE EXAMINAR

1.- Facies 4.— Motilidad volunta­ 8 .- Neurona Motriz

ria periférica
2 .- Actitud 5.— Motilidad involun­ 9 .- Taxia
taria
• 3 .- Marcha 6.— Tono muscular 10.- Praxia
7.— Motilidad refleja

CAPITULO 133 reacciones adecuadas que le permiten respon­

SENSIBILIDAD.- (1, 2, 3, 4, 5,6). La
""' tera de que el organismo se interrelacione
der eficazmente a cada estímulo. Sin embar­
go, ésto no quiere decir que el organismo
humano está en capacidad de tomar concien­
cia de todos los estímulos y reacciones que
se suceden; gran parte son percibidos, anali­

E el medio ambiente es la sensibilidad; gra-

a ella, el hombre toma conocimiento de
«o que sucede a su alrededor y en su propio
paganismo, con lo cual puede «laborar las
zados y formuladas sus respuestas a un nivel
inconsciente, de manera más o menos .refleja,
en centros subcorticales, que de paso Aftna
gran parte de la información que recibe*.
-8 7 2 -

Impidiendo que llegue a la corteza cerebral,

en la cual estorbará el procesamiento más
fino de cierto tipo de información y la
elaboración consciente de la misma para la
formulación de respuestas que ya tienen que
ver con el comportamiento intelectual en
conjunto.
Por otra parte, reparece, que no es po­
sible hablar de la existencia separada y autó­
noma de la sensibilidad y motilidad. Ya he­ CINTA
mos visto como mucho del comportamiento
motor está dependiendo de la información
que recibe de los receptores, sensitivos y
sensoriales del organismo, razón por la cual
varias lesiones sensitivas determinan trastor­
nos motores.
Nos referiremos en este capítulo a la
sensibilidad superficial y a la sensibilidad
profunda, para lo cual consideramos como
un pre-requisito indispensable, hacer un re­
cuento anatomó-funcional.
VIAS DE LA SENSIBILIDAD SUPERFI­
CIAL O DE LA PIEL.- Fig. 133-1. Los re­
ceptores especializados de los diferentes
estímulos que obran sobre la piel, envían
sus estímulos por los nervios sensitivos peri­
féricos hasta el ganglio de la raíz posterior
en el que se encuentra el cuerpo de la pri­
mera neurona; en consecuencia, mientras su
prolongación dendrítica forma el nervio
periférico, su prolongación cilindroaxil si­
gue el trayecto de las raíces posteriores e
intramedular, en la cual se puede distinguir
dos tipos de fibras: cortas y medianas.
Las fibras cortas, conductoras de la sensibili­
dad térmica y dolorosa, entran en el asta
posterior de la médula, en donde contactan
con la segunda neurona, cuyas fibras cru­
zan inmediatamente la línea media al lado
opuesto, ascienden por el cordón antero-

Fig. 133-1 Vías de la sensibilidad superficial

o de la piel

lateral de la médula, formando una fracción
¿el haz espínotalámico dorsal.
Las fibras medianas, conductoras de la sen­
sibilidad táctil, una vez que penetran en la
médula y antes de contactar con la se­
gunda neurona, primero ascienden por el
cordón posterior de la médula unos cuan­
tos segmentos y luego van a la asta pos­
terior para contactar con la segunda neuro­
na. De ésta parten las fibras que ascien­
den unos dos o tres segmentos por la colum­
na gris medular, y recién entonces cruzan
la línea media al lado opuesto, para as­
cender formando el haz espínotalámico ven­
tral. Al llegar al bulbo emite conexiones
para la formación reticular y luego se une
al haz espínotalámico dorsal, con el cual,
luego de pasar por la protuberancia y el
pedúnculo cerebral, llega al tálamo óptico,
adosada a la cinta de Reil.
Parte de las fibras del haz espinota-
lámico ventral se quedan en el tálamo, pero
otras contactan con él, con una tercera
neurona, de la cual parten sus prolongacio­
nes cilindroaxiles que forman el haz tálamo
cortical, para ir a terminar en la corteza
cerebral del lóbulo parietal, luego de trans­
currir por el brazo posterior de la cápsula in­
terna.
En resumen: La sensibilidad térmica
y dolorosa están conducidas por una vía
compuesta sólo de dos neuronas que termina
en el tálamo, lo que explica la sensibilidad
protopática; y el entrecruzamiento de sus
fibras se hace al mismo nivel en el que en­
traron en la médula. Mientras que la sensi­
bilidad táctil, está conducida en parte por
una vía compuesta por sólo dos neuronas
que termina, en el tálamo; y en parte por
;una vía de tres neuronas que termina, en la
corteza parietal, lo que explica la sensibili­
dad epicrítica; y el entrecruzamiento de sus
[fibras se hace unos cuantos segmentos medu-
I'
-8 7 3 -
lares más arriba que su sitio de penetración.
VIAS DE LA SENSIBILIDAD PROFUNDA
O MUSCULAR Y OSEA.— Fig 133-2.
También la primera neurona se encuentra
en el ganglio de la raíz posterior, y, mien­
tras sus prolongaciones dendríticas se ex­
tienden por el nervio periférico y entran en
contacto con los receptores especializados,
sus cilindroejes por las raíces posteriores
penetran en la médula formando las fibras
radiculares largas, llamadas así, porque por
los cordones posteriores de la médula ascien­
den hasta el bulbo, formando los haces de
Goll y de Burdach, en donde recién en­
cuentran a la segunda neurona, en los núcleos
del mismo nombre que los haces y además
en el núcleo de Von Monakow. Las fibras
de esta segunda neurona se entrecruzan con
las del lado opuesto por encima de la decu-
sación de las pirámides y constituyen así
el origen de la cinta de Reil. Atraviesan el
bulbo, la protuberancia, los pedúnculos ce­
rebrales y van a terminar en el talamo
óptico, en la parte posterior de su núcleo
externo, en donde encuentran a la tercera
neurona. De ésta parten fibras tálamo-
corticales, que van a terminar en la corteza
parietal, después de atravesar el brazo pos­
terior de la cápsula interna.
En resumen, la sensibilidad profunda
está conducida por una vía compuesta de
tres neuronas que terminan en la corteza
parietal, y su entrecruzamiento se hace
recién en el bulbo.
CENTROS SENSITIVOS DE LA CORTEZA.-
Fig. 133-3. Se encuentran en la parietal as­
cendente y pie de la primera y segunda pa­
rietales. Los centros de las diferentes por­
ciones del cuerpo se disponen de tal manera
que asemejan a un hombre con la cabeza ha­
cia abajo, es decir, en forma muy parecida a
la de la corteza motora que se encuentra de­
lante.
 MÉSÉMCEFALO

Fig. 133-3 Centros sensitivos de la corteza

Los centros de la corteza parietal cons­

tituyen el área somestésica, en ia cual se dis­
criminan y localizan las sensaciones relacio­
PROTUBERANi nadas con la sensibilidad profunda y super­
ficial consciente. Cuando se lesiona esta
área el individuo puede percibir la sensación,
pero no discriminarla ni localizarla.
LA SENSIBILIDAD SUPERFICIALCONSCIENTE
O DE LA PIEL.- Mediante ella es posible
ORIGEN _ localizar el sitio del estímulo y el tipo de
U CINTA
DE REIL sensación que despierta (Topognosia), igual
que discriminar que tipo de estímulo y de
sensaciones se producen cuando se estimula
en dos o más sitios con dos o más estimulan­
tes diferentes a la vez.
NUCLEOS DE La sensibilidad protopática es más primitiva,
SOLL y BE es la que primero reaparece luego tfe que se
BURDACH
ha seccionado un nervio, pero no permite ni
localizar el sitio del estímulo ni discriminar­
BULBO lo, pues responde a todos los medios de
PORCION DJFER
excitación cutánea. Con ella está relacionada,
por. ejemplo, la sensibilidad sexual de las
COKDOtí zonas erógenas.
POSTERIOR
La sensibilidad epicrítica en cambio, es la
más desarrollada, pero es la que más tarde
reaparece luego de la sección de los nervios
sensitivos; sin embargo, es la única que per­
HUESO
mite el reconocimiento del estímulo, su loca­
Fig. 133-2 Vías de la sensibilidad profunda lización y su discriminación. Ejerce cierto do­
o muscular y 6sea minio sobre la sensibilidad protopática.

los receptores especializados de la sensibili-
jad de la piel son los siguientes:
1__ De la sensibilidad dolorosa, son ter­
minaciones nerviosas descubiertas que se en­
cuentran en las capas profundas de la epi­
dermis y en la dermis.
2.- De la sensibilidad térmica, son dos
corpúsculos diferentes: para el frío, los de
Krause; y para el calor, los de RuffinJ#
3.- De la sensibilidad táctil, considerada
actualmente no como un sentido más (senti­
do del tacto), sino como parte de la sensi­
bilidad general, son los corpúsculos de Meiss-
aer, localizados especialmente en las papilas
dérmicas, por debajo de la epidermis, y res­
ponden al estimulante específico que es el
contacto.
LA SENSIBILIDAD PROFUNDA CONSCIENTE
0 MUSCULAR Y OSEA.- Tiene que ver tam­
bién con los tendones y articulaciones, y,
mediante ella se puede tener conciencia
de las siguientes sensaciones:
1.- De la barestesia o sentido de la pre­
sión, y de la barognosia, o sentido del pe­
so. Sus receptores específicos, llamados
corpúsculos de Pacini, se encuentran am­
pliamente .distribuidos en las capas más
profundas de la dermis, en el tejido celular
subcutáneo, en el periostio y otras porciones
del hueso.
2.— La palestesia o sensibilidad vibratoria
del periostio y huesos.
3.— La batiestesia o sentido de las actitudes
segmentarias. Sus receptores especializados
son los llamados receptores cinestésicos (hu­
sos musculares, corpúsculos de Golgi, de Paci­
ni y terminaciones nerviosas desnudas), ya
conocidos por nosotros en el capítulo de la
taxia.
4.— La estereognosia, o sea la capacidad de
reconocer los objetos sin el uso del sentido
-8 7 5 -
de la vista. Se requiere para ella la inte­
gridad de todas las demás sensibilidades.
5 .- La sensibilidad visceral, ordinariamente
dolorosa, producto de la compresión de los
ojos, la tráquea, las mamas, la vejiga y los
testículos, aunque la de la vejiga se obtiene
por dilatación por encima de su capacidad.
BIBLIOGRAFIA
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Somatosensory sistem. Berlín, New York,
Springer - Verlag, 1973
2.— Emmers, R., and Tasker, R.R.: The Human
Somesthetic Thalamus. New York, Raven
Press, 1975
3.— Galum, R. (ed): Sensory Physiology and
Behavior, New York, Plenum Publishing
Corporation, 1975
4.— Guyton, A.C.: Tratado de Fisiología Mé­
dica. Interamericana, México. 5a. ed.. Cap.
48 y 49 1977 '
5.— Lynn, B.: Somatosensory receptora and
their CNS connections. Ann. Rev. PhysioL,
37: 105,1975
6.— Omer, G.E., Jr.: Sensatlon and Sensibility
in the* upper extremity. Clin, Orthop.,
104: 30,1974
CAPITULO 134
TECNICA DE EXAMEN DE LA
SENSIBILIDAD
El cuadro No. 134-1, sintetiza el qué
y cómo examinar la sensibilidad; sin embargo,
antes de hacerla es conveniente tener en
cuenta unos cuantos detalles:
1.— Se debe informar con claridad al pa­
ciente lo que se le va hacer con el objeto
de recabar de él toda su colaboración;
 CUADRO No. 134-1
EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD OBJETIVA
QUE EXAMINAR COMO EXAMINAR
1- Sensibilidad superficial,
1.1: Dolorosa 1.1: Utilizando un alfiler, se irá tocando suave­
mente diferentes sitios de la piel de la zo­
na explorada, a un ritmo irregular para no
condicionarlo, y se le solicitará que vaya
contando el número de veces que se le ha
pinchado. Fig. 134-1.
1.2: Térmica 1.2: Usando dos tubos de ensayo, uno con
agua caliente a 50° C.y otro con trozos de
hielo. Se aplicará en la zona escogida,
alternativa, pero irregularmente, primero
el uno, luego el otro tubo. El paciente
deberá contestar qué siente. Fig. 134-2.
1.3: Táctil 1.3: Usando un algodón se aplicará la técnica
de 1.1. El paciente irá contando el núme­
ro de veces que se le ha tocado. Fig. 134-3.
2 .- Sensibilidad Profunda
2.1 Barestesia 2.1: Presionando con los pulpejos de los dedos
sobre diferentes partes del cuerpo, siempre
con igual intensidad.
El paciente irá refiriendo el sitio en el que
se le tocó.
2.2: Barognosia 2.2: Colocando sobre las manos pesas de di­
ferente valor. .El paciente dirá si se ha
aumentado o disminuido.
2.3: Palestesia 2.3: Colocando el diapazón (que previamente
se lo ha hecho vibrar golpeando una de sus
ramas), sobre la tibia o cualquier otro
hueso superficial. Fig. 1344-
2.4: Batiestesia 2.4: Colocando los dedos del pie o de las ma­
nos en diferentes posiciones y preguntán­
dole como están;o solicitándole que reme­
de con el otro lado la posición en que
se le dejó. También puede hacerse con
cualquier miembro.
continúa.

viene
2.5: Estereognosia
2.6: Sensibilidad dolorosa
profunda
2.7: Sensibilidad visceral
-8 7 7
2.5: Colocando un objeto entre sus manos y
pidiéndole que lo describa en sus di­
versas cualidades (forma, tamaño, consis­
tencia, temperatura, etc.). .
2.6: Comprimiendo con la mano del examina­
dor los músculos y tendones del área
escogida.
2.7: En general tocando cuando-es posible
la viscera. Pero se puede buscar com—
primiendo suavemente los ojos, tráquea,
mamas o testículos; y la vejiga, dilatándola
con 120-140 cc de agua.

Fig. 134-1 Examen de la sensibilidad doloro­ Fig. 134-3 Examen de la sensibilidad táctil
sa

134-2 Examen de la sensibilidad téimi- Fig' I 34-4 Examen de la sensibilidad víbrato-

ca ria o palestesia
-8 7 8 -
2 .- La exploración de todas las formas de
sensibilidad debe hacerse en sitios simétricos
del cuerpo con el objeto de establecer dife­
rencias claras;
3 .- Se le debe explorar pidiéndole que
mantenga los ojos cerrados, con el objeto
de que se eviten falsas apreciaciones propor­
cionadas por el sentido de la vista.
4.— Se debe procurar no fatigar al paciente.
Hay que tener en cuenta que el examen suele
agotar fácilmente al enfermo, razón por la
cual a veces es necesario postergar para otro
momento la terminación del examen.
5.— Al examinar una forma de sensibilidad
debe hacerse aplicando la técnica correc­
tamente para no despertar otras sensaciones
que corresponden a otras sensibilidades.
Por ejemplo, hay la posibilidad de que
al buscar la sensibilidad táctil se despierte
la dolorosa; o que al buscar la palestesia se
despierte la barestesia, etc.
6.— Los semiológos reconocen a la sensi­
bilidad subjetiva y a la objetiva, dando a
entender con esto, que la primera es percibi­
da espontáneamente por el paciente, mien­
tras que la segunda es provocada por el
médico al momento del examen. La primera
se explora por el interrogatorio y la segunda,
por el examen físico.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
134-1
1.- DE LA SENSIBILIDAD DOLOROSA y del
dolor en concreto ya hemos hablado amplia­
mente en la primera parte de este libro y a lo
largo de él, pero lo hemos hecho en especial
del dolor visceral, aunque hemos menciona­
do también al dolor localizado y al irradiado,
teniendo en cuenta que el vísceíal es propia­
mente referido aunque viciosamente se lo lla­
ma a él también irradiado..
♦
Sin embargo, debemos hacer unas
cuantas precisiones más, así: Se suele llamar
dolor somático, al originado en los nervios
periféricos, sus raíces, plexos y médula espi-
nal, que producen respectivamente las neu-
ralgias, radiculalgias, plexalgias y raquialgias.
Se llama dolor simpático o simpatalgia, cuan­
do es el simpático el afectado, y puede ser
origen de las causalgias, o sea de los dolores
de las porciones distales de los miembros
acompañados de trastornos vasculares, y
de las neuralgias de los muñones de amputa­
ción. Dolores vasculares, a los producidos
por vasodilatación (jaqueca) o vasoconstric­
ción (isquemia coronaria, claudicación inter­
mitente); y a los dolores de causas estricta­
mente psicógenas, en las cuajes no se descu­
bre ninguna alteración orgánica, se los llama
también psicalgias. No nos olvidemos que
muchos dolores también pueden producirse
sólo por trastornos funcionales sin que haya
ningún daño orgánico;
Las parestesias, llamadas también dises-
tesias, son percepciones desagradables que sin
llegar a producir dolor, producen en cambio
sensaciones de frío, calor, hormigueo, de
corriente eléctrica y entorpecimiento y que
asentan especialmente en los miembros, aun­
que pueden hacerlo en cualquier parte del
cuerpo. Se originan en los nervios periféri­
cos irritados por cualquier causa, o cuando
existen trastornos vasculares que de paso
también causan isquemia de los nervios.
Quién no ha sentido por ejemplo, en las pier­
nas después de pasar sentado mucho tiem­
po en un sitio duro.
A lo largo del texto nos hemos referido
prácticamente a todas las clases de dolor
arriba indicados, sin embargo, dentro de este
capítulo del sistema nervioso creemos que
debemos resaltar la importancia de los dolo­
res somáticos por originarse en las propias
estructuras periféricas de este sistema. Res­
pecto de la cefalea ya hemos hablado lo su­
ficiente en otra parte.
 -879 -
Ante todo, nos parece conveniente en sobre las partes accesibles del nervio afec­
este momento precisar los conceptos sobre tado; naturalmente que éstos varían de acuer­
neuralgia y neuritis: do con él
NEURALGIA, es la sensación dolorosa origi­ Las neuralgias que más se observan en
nada en un nervio sensitivo irritado, sin que la medicina general son las intercostales,
coexista en él un daño anatomopatológico. cervicobraquiales y del ciático, y de todas
Neuritis, es un proceso patológico de los ellas ya hemos dicho algo a propósito de los
nervios periféricos en los cuales se observan dolores torácicos, cervical y de las lumbalgias;
estados inflamatorios del tejido conectivo las precisiones sobre el examen físico las va­
intersticial y secundariamente de las propias mos hacer hoy:
fibras nerviosas. (2, 4).Cuando asientan en En las neuralgias intercostales, el dolor se
[os nervios sensitivos, al comienzo del pro­ hace más intenso al palpar a lo largo del'
ceso puede haber efectivamente una neural­ espacio intercostal correspondiente, pero de
gia. manera especial en la salida de sus ramas per-
51 examen de los dolores somáticos se aforantes anteriores, junto al estemón^medio,
hace tanto por la anamnesis cuanto por el en la línea axilar media; y posterior, junto
examen físico. La técnica de la anamnesis es a la columna vertebral. ,Fig. 134-5.
la misma de cualquier dolor y a ella nos re­
mitimos. Ahora sólo nos queda señalar
algunas particularidades como:
En las neuralgias, el dolor puede ser
intenso; desencadenado por leves trauma­
tismos, movimientos bruscos que suponen
compresión o elongación del nervio y muchas
ocasiones sin causa aparente; se localiza en el
nervio y se irradia a lo largo de todo o parte
de su trayecto; suele ser de tipo lanzinante o
de descarga eléctrica o compresivo; acompa­
ñado de parestesias o no; de presentación
paroxística que puede, durar minutos u ho­
ras, dejando una sensación molestosa de Fi*. 134-5 Puntos de palpación en las neural­
gias intercostales
tensión; se intensifica con los movimientos
en los cuales participa especialmente si se
elongan, deforman o comprimen, y calma;, Las neuralgias cervicobraquiales, producen
con los analgésicos y los anestésicos locales dolor en la región posterior del cuello,
que obran directamente sobre el nervio afec­ vjrradiado a la región occipital y a uno o los
tado. dos miembros superiores. Cuando la cau­
El examen físico a la inspección puede ser sa que la produce es una afección de la
.muy pobre, pero en cambio la palpación columna cervical, entonces las maniobras
estudiadas para el examen de este segmento
permite el reconocimiento del dolor provo­
aumentan el dolor. Fig. 134-6.
c o al palpar el nervio y al reconocer los
juntos de Valleix, que no son otros sino La neuralgia del ciático, suele producir una
•aquellos que duelen cuando se comprime lumbalgia que se irradia a lo largo de todo
Fig. 134*6 Areas dolorosas en las neuralgias . Fig. 134*7 Zonas de dolor localizado e irra-
cervicobraquiales diado en la neuralgia del ciático

el nervio y el paciente lo señala en la región

glútea, cara posterior del muslo, posterior y
externa de la pierna y aun el pie. Fig. 134-7.
El examen físico descubre los siguien­
tes puntos de Valleix; dibujados en la mis—
ma figura antes anotada: punto doloroso
sobre la apófisis espinosa de L5; punto sa-
croilíaco, entre el anterior y la espina ilíaca
posterosuperior; en el pliegue glúteo, en­
tre el trocánter y la tuberosidad izquiática;
el poplíteo, en el centro del hueco del mis­
mo nombre; el peroneo, situado inmediata­
mente por debaio y detrás de la cabeza del Fig. 134-8 Signo de Laségue
peroné; el maleolar, detrás del maleólo exter­
no; y en el primer espado internetatardano. rá- dolor; algunas ocasiones la irritación del
Además es de especial significado el nervio es tal que no es posible levantar la
reconocimiento del dolor provocado al reali­ pierna ni dnco centímetros sobre el plano de
zar diversas maniobras como son: la cama.
El signo de Laségue, Fig. 134-8, que se rea­ Si no sé ha obtenido dolor levantando
liza de la siguiente manera: estando el el miembro se debe realizar una maniobra
paciente acostado en decúbito dorsal, se le complementaria, llamada de Gowers —Bra-
toma del pie y se levanta la pierna sin flexio- gard, Fig. 134-9, que consiste en flexionar
narla. Si el nervio está afectado se provoca- dorsalmente, en forma pasiva, el pie del pa~
Fig. 134-9 M aniobra d e G ow ers — Bragard
ciente, mientras la. pierna está levantada.
Esto es suficiente para provocar dolor si el
nervio está afectado. Ambas pruebas pro-.
vocan estiramiento del nervio.
Signo de Chiray, Fig. 134-10, es el dolor pro­
vocado en el lado enfermo, cuando el pa­
ciente se para en las puntas de los pies.
Signo de Neri— Fig. 134-11. Si al enfermo
que está de pie se le pide que toque el suelo
flexionando el tronco hacia adelante, pero
sin doblar las. rodillas, se observará que la
del lado enfermo sé flexiona en la rodilla y
despierta dolor.
Existen ,varios otros, pero su valor se­
miología) no supera a los descritos.
Como la etiología de esta neuralgia es
múltiple, se recomienda «1 estudiante com­
pletar el examen del enfermo con el estudio
de la columna lumbar, la articulación de la
cadera, y el examen intrapelviano con el exa­
men ginecológico.
La neuralgia del trigémino se estudiará
en dicho nervio craneal.
JA RADLCULALGIA, es producida cuando la
porción afectada es la raíz intrameníngea del
nervio sensitivo, es decir, prácticamente hasta
PLIEGO: 25
Fig. 134-ÍO Signó de Chiray: Al pararse en
las puntas de los pies, aparece do­
lor
Fig. 134-11 Signo de Neri
el ganglio correspondiente. Las característi­
cas del dolor son muy semejantes al de las
neuralgias, pero con un añadido importante
y es el que se intensifica cuando el paciente
tose, puja o de cualquier manera provoca
aumento de la presión del líquido cefalorra­
quídeo, que se transmite hasta las raíces pos­
teriores en las cuales aun se encuentra la
envoltura de la aracnoides. Si esta membra­
na está inflamada o la raíz comprimida por
cualquier causa, se producirá dolor.
LAS RAQUIALGIAS, son dolores a lo largo de
la columna vertebral producida por trastor­
no^ infecciosos, tumorales, compresivos, he-
morrágicos, tóxicos o degenerativos de la
médula.
-8 8 2 -
Finalmente señalaremos que se llama
hiperalgesia al aumento de la sensibilidad
dolorosa; hipoalgesia a su disminución; y
analgesia a su desaparición.
1- LA SENSIBILIDAD TERMICA- Apar­
te de los tubos de ensayo con agua fría y
caliente, pueden usarse instrumentos metáli­
cos fríos y calientes para el examen de esta
sensibilidad, cuidando de no mantener en
contacto largo tiempo el objeto caliente
porque puede causar quemaduras no senti­
das por el enfermo con trastornos de esta
sensibilidad, por ejemplo, en la siringomielia
y lepra.
Las modificaciones de esta sensibilidad
están en el orden de la hiper, hipo y aper­
cepción, lo que se denomina respectivamente
para el calor: hiperestesia, hipoestesia y
anestesia térmicas; mientras que para el
frío se usa los términos hiper, hipo y acries-
tesia.
LA SENSIBILIDAD TACTIL varía entre la
hiperafia o hiperestesia; hipoafia y anafia.
4.r- La barestesia, es reconocida en la pa­
tología como hipobarestesia y abarestesia;
5.— Para las variaciones patológicas de la
baxognosia, también se utilizan los términos
hipobarognosia y abarognosia, según que
disminuya o desaparezca la sensibilidad al pe­
so.
6 .- La Palestesia varía entre la hiper, hipo
y apalestesia, en el campo patológico.
¿7.— A la pérdida de la sensibilidad al sen­
tido de las actitudes segmentarias se le llama
abatiestesia.
8.— La estereognosia, puede variar a la
astereognosia, o sea a la pérdida de la sensi­
bilidad del reconocimiento de los objetos
por el tacto.
9.— La sensibilidad dolorosa profunda pue­
de originar la analgesia visceral, reconocible,
por ejemplo, en la tabes cuando .al presio.
nar el tendón de Aquiles, no se produce
dolor.
10.- La sensibilidad visceral puede desapa-
recer y dar origen a la analgesia visceral,
lo cual se comprueba cuando al comprimir los
testículos por ejemplo, no se provoca dolor.
De paso nótese que la anestesia, o sea
la pérdida absoluta de todas las sensibilidades
puede ser, sin embargo, sólo superficial o
sólo profunda o de ambas. Si la anestesia
afecta a , la mitad del cuerpo se llama
hemianestesia.
Disociación de la sensibilidad.— Se llama
así cuando sólo se ha perdido parte de la
sensibilidad mientras la otra está intacta;
por ejemplo: En la siringomielia, (3), debido
a la lesión de la columna gris medular, se
pierde la sensibilidad térmica y la dolorosa,
mientras se conserva la táctil y profunda;
lo mismo sucede en la lepra. En la tabes
dorsal en cambió se pierde la sensibilidad
táctil y profunda, mientras que la térmica y
dolorosa se conservan; se debe a la lesión de
los cordones posteriores. Puede darse una
disociación periférica entre la táctil, térmica
y dolorosa, por lesión de los nervios cutá­
neos.
DIAGNOSTICO DE LA ALTURA DE LA
LESION.— Para esto es indispensable tener
a la mano o en la mente los mapas que
enseñan la distribución topográfica de la
sensibilidad, tanto de los nervios periféricos
cuanto de sus raíces y de la segmentación
medular (Zonas de Head). Teniendo ésto
como antecedente, veamos como pueden ser
las lesiones:
1. - LESION PERIFERICA: Si es de una ra­
ma superficial, habrá anestesia superficial.
Si es de un tronco nervioso sensitivo, habrá
afiestesia superficial y profunda, y si es de un
nervio mixto habrá además trastornos motó-

res. Es propia de las secciones y neuritis,
ji la lesión es de todo un plexo, la anestesia
¡era total, pero en todo fel territorio corres­
pondiente.
I- LESION DE LAS RAICES POSTERIORES:
kiuchas veces predominan los dolores (radi-
;ulalgias), pero puede: haber también pérdi-
ia de toda la sensibilidad y alguna vez di­
sociación de tipo tabético. Su distribución
>stá acorde con los dermatomas, pues hay
jue recordar por la anatomía, que un mismo
nervio raquídeo está formado por fibras que
proceden de diversas raíces, de ahí que la dis­
tribución de la sensibilidad sea distinta
¡egún que se considere a los nervios peri­
féricos o a sus raíces.
5.- LESIONES MEDULARES.- La lesión
puede asentar a cualquier altura, pero de
ibajo hacia arriba vamos a distinguir a las
nás típicas.
3.1: Lesión del cono medular y de la cola
de caballo.- (1) Se combina«•'trastornos sen­
sitivos y motores: Hay anestesia en silla de
montar, Fig. 134-12, es decir, afecta a toda la
región perineal, y si se afectan los nervios de
la cola de caballo se añade además anes­
tesia de la cara posterior de los muslos
y piernas. En ambos casos hay trastornos
esfíntereanos y de los genitales.
Fig. 134-12 Anestesia en silla de montar
- 883 -
3.2: Lesión de los cordones posteriores o de
las fibras radiculares largas de Déjerine.—
Hay trastornos de la sensibilidad profunda
que afecta especialmente a la barestesia,
palestesia y batiestesia, pudiendo observarse
desde la disminución hasta la desaparición de
estas sensibilidades; a ésto se añade como es
obvio, trastornos de la taxia de tipo tabé­
tico.
3.3: Lesión de los cordones anterolaterales.-
En el lado opuesto de la lesión se demues­
tra disociación de la sensibilidad de tipo
siringomiélico, pero se la diferencia por­
que en ésta la disociación es del mismo
lado.
3.4: Lesión de un solo lado de la médula.—
Síndrome de Brown — Séquard.— Fig.
134-13. Aparte de los trastornos motores,
la sensibilidad se altera de una forma muy
característica expuesta en el cuadro No.
134-2.
Fig. 134-13 Trastornos sensitivos «a «1
drome de Brown * U v w d
-8 8 4 -

CUADRO No. 134-2

LESION DE UN SOLO LADO DE LA MEDULA

Lado de la lesión
1í— Abolición de la sensibilidad pro­
funda: abatiestesia y apalestesia,
por la lesión de las fibras no
cruzadas.
Lado opuesto de la lesión
1 .- Trastornos de la sensibilidad su-
perfidal: hipoestesia y aun a -
nestesia, por lesión de las fi­
bras ya cruzadas.

2 .- Sensibilidad superficial conserva­ 2 .- Sensibilidad profunda conservada.

da.
' 3 .- Por encima de la lesión, bandas 3 .- Por encima de la lesión hiperes­
superpuestas de hiperestesia, tesia ligera.
anestesia radicular y nuevamente
hiperestesia.

3.5: Lesión por sección medular completa.-

Aparte de la parálisis se demuestra una pérdi­
da total de todas las formas de sensibilidad
por debajo de la lesión. Obviamente que el
límite superior depende del sitio en el que
asienta la lesión.
3.6: Hemianestesias.- En términos genera­
les tenemos que aceptar que afectan el lado
opuesto de la lesión y se acompañan frecuen­
temente de trastornos motores por la vecin­
dad de las fibras motoras correspondientes.
Según la altura a la que asienta la lesión se
puede distinguir:
3.6.1: Hemianestesia bulbar.—Fig. 134-14.
Produce anestesia de la cara del lado de la
lesión en el territorio del trigémino, y
anestesia del tronco y miembros del lado
opuesto.
3.6.2: Henúanestesia protuberandal.- Fig.
134-14, afecta a la cara, en el mismo lado,
y al tronco y miembros del lado opuesto,
si la lesión asienta en su pordón inferior.
Fig. 134-14 Hemianestesia bulbar y Protube­
En los des casos descritos puede haber rancia! baja
Fig. 134-15 ftém ianestesia peduncular y pro­
tuberancia! alta
además disociación de tipo siringomiélico si
afecta a la formación reticular, o de tipo ta­
bético si afecta a la cinta de Reil, mediana.
3.6.3: Henúanestesia peduncular.— Fig.
134-15. Henúanestesia total por estar afec­
tada toda la cinta de Reil. Igual afección, si
la lesión asienta en la parte superior de la
protuberanciá.
3.6.4: Henúanestesia talámica.- Fig.
134-16. Se llama también de Déjerine.-
Roussy. Afecta al lado opuesto y produce
desaparición de la sensibilidad profunda,
Mientras que la superficial se mantiene nor­
mal. Se acompaña de dolores intensos
Se tipo central y de trastornos motores
como temblor, ataxia, movimientos coreicos
Üatetósicos en el lado anestesiado.
Fig. 134-16 Hemianestesia talámica o de Déje-
rine —Roussy
BIBLIOGRAFIA
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1 8 0 :1 -3 9 ,1 9 5 9
- 886 -

CAPITULO 135 BULBO OtFATORIO

- I PAR U OLFATORIO

- II PAR U OFTALMICO

PARES CRANEALES.— Son los nervios

que se originan en ej bulbo e itsmo encefálico
y que, luego de emerger del cráneo por los
orificios de la base, van a las estructuras
específicas en los que cumplirán su función.
I PAR U O L FA T O R IO .- La Fig.
135-1, nos señala la vía olfatoria. Recuérdese
que fisiológicamente, el sentido del olfato es
estimulado por las partículas odoríferas que
arrastradas por el aire, impresionan a las ter­
minaciones libres de las células de SCHULTZE,
u olfatorias que se encuentran en la mucosa
pituitaria. De allí parte el estímulo y a tra-
yés de la vía olfatoria llega al área olfatoria
del cerebro en donde es interpretado.
COMO EXAMINAR.— Mientras se mantiene
tapada la una fosa nasal del paciente con la
presión de un dedo, Fig. 135-2, se acerca a la
otra primero una substancia de olor agrada­
ble (perfume) y luego otra de olor desagrada­
ble, (amoníaco) y en ambos casos se le soli­
cita que inhale fuertemente. Se le pide que
indique la clase de olor que percibe. Luego
se repite la experiencia con la otra fosa na­
sal. De ésto pueden desprenderse los siguien­
tes hechos:
1.- Anosmia, es decir, que el enfermo no
perciba ningún olor;
2.- Hipoosmia, es decir, que su grado de paciente es susceptible sólo para los malos
percepción sea muy bajo. Esto se confirma olores.
comparando con el olfato del examinador
CAUSAS FRECUENTES.- (1,3,4). La anos-
que se supone es normal;
mia llamada respiratoria es la que se observa
3.- Parosmia, o sea que percibe olores con frecuencia, pues se produce en las obs­
distintos a los que fueron examinados; y trucciones nasales de las rinitis o de cujil-
4. Cacosmia, es decir, que el olfato del quier otra causa que impida la ¡legada de
 -8 8 7 -
partículas ¡odoríferas hasta los receptores. regio n n asa l
l i anosmia nerviosa supone lesión de la vía SE LA
REGION
en cualquiera de sus partes y puede verse en \T£MPORAL
los tumores que comprometen aí bulbo ol­
fatorio, procedentes de estructuras vecinas
(Síndrome de Kalman) u originarias del
propio bulbo; son unilaterales, lo cual las
diferencia de las respiratorias e histéricas
que suelen ser bilaterales. No hay que olvidar
a la anosmia de la ocetia en la cual el enfer-
jno no percibe el propio mal olor que está
produciendo su enfermedad nasal. La paros-
mía puede suponer una lesión cortical del
área olfatoria o ser.el aura de un ataque epi­
léptico. Mencionamos también a las aluci­
naciones olfatorias de algunos enfermos men-

II PAR U OFTALMICO.— Está consti­

tuido por los cilindroejes de las células ner­
viosas de la retina, representando de esta
manera una auténtica prolongación del ce­
lCJQKS
rebro. Se encarga de transmitir por la vía XAS
óptica, Fig. 135-3, las imágenes visuales gratioiet
hacia la corteza cerebral para que sean in­
terpretadas.
QUE EXAMINAR.— Desde el punto de vista
neurológico corresponde examinarla agudeza
visual, la visión de los colores, el campo-
visual y fondo de ojo. De todo ésto ya he­
mos hablado en la primera partey no volvere­
mos a repetir, Sólo mencionaremos algunas CORTEZA VISUAL ,
(LOBULO OCCIPITAL.)
alteraciones del fondo del ojo que están
íntimamente ligadas con trastornos neuroló- Fig. 135-3 Vía óptica.
gicos frecuentes.
Edema de lá papila: Fig. 135-4, caracteriza­ sus límites son netos. Fig. 135-5, que se
da por una elevación que afecta a toda la. encuentra en las intoxicaciones por quinina,
papila, más trastornos pronunciados o no de (5) y talío.
tipo arterioesclerótico que afecta a los vasos Atrofia post neurítica, Fig. 135-6, en la que
retinianos. Es una alteración propia del la papila se encuentra de un color blanco y
síndrome de hipertensión endocraneal de con los bordes borrados; es propia de la
.cualquier etiología. sífilis, (2) compresiones e inflamaciones del
[Atrofia de la papila.— En esta se observa a nervio, pero también puede verse en los es­
papila de un color blanco azulino, pero tados post encefah'ticos.
-888-
BIBLIOGRAFIA
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Terapéutica. Interamericana, México. 5a.
ed., cap. 52, pp. 889. 1978
CAPITULO 136
ED - IV - VI - PA R E S .- (10) Son res­
pectivamente el Motor Ocular Común, Paté­
tico y Motor Ocular Externo. Entre éstos
gobiernan los movimientos del ojo al inervar
los músculos externos del mismo, pero ad¿
más el MOC, lo hace a la pupila que la coa-
trae, por contener fibras vagales. '
Fisiológicamente, los músculos cuando
se contraen desvían al ojo en la dirección
que explica la Fig. 136-1, pero requieren para
poder hacerlo, de la relajación simultánea
de sus antagonistas.
La técnica de examen de los movimien­
tos oculares ya fue estudiada en la primera
parte, por lo que es inútil repetir.
EL n i PAR O MOTOR OCULAR COMUN
(MOC), inerva a todos los músculos extrínsi-
cos del ojo, incluso al elevador del párpado
superior y a la pupila que la contrae, excep­
to al motor ocular externo (MOE), y al
oblicuo mayor. Es esencialmente motor, y
su recorrido se demuestra en la Fig. 136-2,
Su patología por tanto se manifiesta por la
parálisis total o parcial que afecta a una o
más de sus ramas. El cuadro No..136-1, in­
dica precisamente la correlación entre, la
fisiología y la parálisis.

OBLICUO OBLICUO
M EN O R MENOR
KEGTO S U P E R IO R

HECTO HECTO
^HECTO
EXTERNO.* EXTERNO
" in t e r n o "

/. cy

RECTO IN F E R IO R
OBLICUO OBLICUO
M/WOR MAYOR

Fig. 136-1 Acción motora de los músculos

propios del ojo
 - 889 -
lArta »*i City, o n p a h p a ío

------ — SAMA DEL KECTO SUfETOoR SUBSTANCIA NECRA ?ET?UNCUL0

CEREBRAL

■RAMA INFERIOR DEL MOC

Samo d el musc . r e c t o in t e r n o
fiAna T>ei RAMO DEL ■RECTO INFERIOR
MUS<. O B L I C U O tff/V O X

Fig. 136-2 Recorrido del III Par o Motor

Ocular común

CUADRO No. 136-1

CORRELACION ENTRE LA FISIOLOGIA Y LA PARALISIS DEL MOC

Fisiología Parálisis
1 Elevar el párpado superior 1.- Ptosis palpebral. Fig. 136-3
2.— Adducción y demás movimientos 2.— Ojo desviado hacia afuera por
del ojo predominio del MOE. Fig. 136-4.
Imposibilidad de los otros movi­
mientos, aunque sí un poco ha­
cia abajo y afuera por el oblicuo
mayor.
3.— Contracción pupilar 3.— Midriasis por predominio del sim­
pático.
4.— Respuestas pupilares normales a 4.— Ausencia de respuesta a la luz
la luz y la acomodación. y acomodación.
5.— Reflejo consensual normal en 5.— Reflejo consensual con respuesta
ambos ojos normal sólo en el lado sano.
6.— Fenómeno de Gunn, negativo 6.— Fenómeno de Gunn, positivo:
Elevación del párpado ptosado
cuando, con la boca abierta, se
desvía la mandíbula hacia el lado
opuesto. Fig. 136-5

continua...
-8 9 0 -
...viene

7.— Fenómeno de Bielschowsky, ne­ 7.— Fenómeno de Bielschowsky, po­

gativo. sitivo: Al mirar hacia arriba, se
eleva el párpado ptosado, (A);
al mirar hacia abajo o el lado
opuesto, el párpado sólo se eleva
un poco, (B); al mirar hacia
el lado enfermo, la ptosis persis­
te, (c). Fig. 136-6.

Fig. 136-3 Ptosis palpebral por parálisis del

111 Par

1,

Fig. 136-4 Predominio del Motor ocular ex­

terno por parálisis del MOC.
Observación del Prof. Dr. Jorge
Calderón.

Fig. 136-6 Fenómeno de Bielschowsky en la

parálisis del MOC

Si la parálisis del MOC, es producto

de una lesión en su núcleo, puede respe­
tarse la pupila, pero si es infranuclear, en­
tonces es total.
EL IV PAR O PATETICO: inerva el oblicuó
Fig. 136-5 Fenómeno de Gun en la parálisis mayor y es capaz de llevar el ojo hacia abajo
de MOC y afuera.

La parálisis produce una desviación
del ojo hacia adentro y arriba, Fig. 136-7, y
produce diplopia cuando el enfenno preten­
de mirar hacia abajo y afuera.
VI PAR O MOTOR OCULAR EXTERNO-
La Fig. 136-8, señala el trayecto de esté ner­
vio que controla al músculo motor ogular
externo.
Fisiológicamente lleva el ojo hada a-
fuera y su parálisis desvía el ojo hacia aden­
tro, Fig. 136-9, produciendo diplopia el mo­
mento en que el enfenno mira hacia afuera.
OFTALMOPLEJIA.— (1). Es el nombre con
el que se designa a las parálisis de los mús­
culos externos detojo, pudiendo ser total,
cuando afecta tanto a la pupila cuanto a los
músculos externos; interna si afecta sólo a la
pupila; externa, si es sólo de los músculos
externos, respetando la pupila; supranuclear
si la lesión asienta en las vías que se en­
cuentran entre los núcleos oculares y el ter­
cio medio de la segunda circunvolución fron­
tal; nuclear, si afecta al núcleo real de origen
de los nervios, e infranuclear si la lesión
asienta en cualquier parte de su trayecto
hasta los músculos correspondientes.
Las parálisis de origen supranuclear
afectan a los dos ojos y a los músculos si-
nérgicos, siendo muy rara la parálisis en un
-891
Fig. 136-7 Parálisis del IV Par o Patético
Fig. 136-9 Parálisis del MOE
sólo ojo. Se deben a tumores, y hemorragias
situadas sobre los núcleos de origen.
Las parálisis nucleares, sólo dan ofial-
moplejías externas que respetan las pupilas.
Se comprende que si afectan a los núcleos de
los tres, nervios, la parálisis será de todos los
músculos, inclusive del elevador del párpado
superior; el enfermo no podrá mover sus
ojos en ninguna dirección. Pueden verse
en las polioencefalitís de Wemicke, (5) que
es aguda y hemorrágica; en las poliomielitis
de localización protuberandal; (6) y en la
tosferina aun sin que produzca encefalitis.
Las oftalmoplejías infranucleares pue­
den afectar a un solo nervio y aun sólo a
una'dr sus ramas, especialmente a la del MOC,

Fig. 136-8 Trayecto del VI Par o Motor Ocu­

lar externo
aunque también ésta puede lesionarse total­
mente y producir una parálisis ocular total,
es decir, incluyendo a la pupila.
Son más frecuentes que las anteriores
y su causa puede ser múltiple, pudiendo
tenerse dentro de la etiología, a las infeccio­
nes meníngeas, tumores, abscesos que invo­
lucren en su trayecto a los nervios; procesos
degenerativos, neuritis, Sf, diabetes mellitus;
fracturas de la base del cráneo que com­
prometan de alguna manera especialmente a
los orificios de salida de los nervios; es decir,
a las causas que pueden afectar a cualquier A -- FA5E LENTA LARGA
B ----- FA S E R A PID A
nervio periférico. C ----- F A S E L E N T A CORTA

NISTAGMUS- Aprovechamos del estudio de Fig. 136-10 Nistagmus rítm?co

la motilidad ocular para tratar a cerca del
nistagmus, cuya técnica de examen también
X X
ya fue estudiada en la parte general.
Ahora nos referiremos más bien a su
valor semiológico, indicando que fisiológica­
mente sólo se produce cuando se mira un ob­
jeto que pasa en rápido movimiento o
cuando el individuo da vueltas, circunstan­
cias en las cuales los ojos sólo pretenden
mejorar la calidad de la visión al procurar
que el objeto sea enfocado directamente
por la mácula. Se trata en este caso de un
reflejo de origen cortical. (7 ).
El nistagmus patológico se presenta en
los trastornos vestibulares, laberínticos y
cerebelosos; en los dos primeros casos suele
ser rítmico Fig. 136-10, es decir, que los EXAMEN PUPILAS..—Su técnica ya fue estu­
ojos, luego de ir lentamente de un extremo al diada en la parte general y no la repetire­
otro, regresan rápidamente al centro (fase mos. A hora más bien vamos a hacer unas
rápida), para volver nuevamente en forma cuantas consideraciones respecto del valor
lenta hacia el mismo extremo (fase lenta). semiológico de sus alteraciones (9).
Otra variedad patológica es el nistag­
Vc.’T a n t e s Fig. 136-12-
1 . - Reflejo fo to m o to r .- Puede estar pere­
mus pendular, Fig. 136-11, es decir, aquel zoso, con lenta contracción al estímulo de
que desplaza ambos ojos con igual rapidez y la luz com o en la Sf. nerviosa (2) y en las
amplitud hacia ambos extremos. Suele ser ambliopias alcohólicas, o simplemente en las
congénito y puede estar asociado a movi­ afecciones inflam atorias del iris(Coriorretini-
mientos de la cabeza. tis).
 -8 9 3 -
del reflejo a la luz, pero conservación normal
NERVIO NERVIO del reflejo a la acomodación, acompañado o
CILIAR CILIAR
CORTO LARGO no de miosis. Se presenta precozmente en
la Sf. nerviosa, ocasionalmente en el alcoho­
lismo crónico, parkinsonismos, tumores ce­
GAMGU rebrales, traumatismos craneales y en algu­
CILIAR
nos ancianos.
Alguna vez el signo puede estar inverti­
do, es decir, haber buena respuesta a la luz y
desaparición del reflejo a la acomodación.
ganglio •. Se lo ha -encontrado en la neuritis post-dif-
C ER VICA L
\
SUfERlOH térica.
-4.— Reflejo consensúa!.- Desaparece en
ambos ojos acompañando a la desaparición del
• COKTEZA reflejo fotomotor; pero puede desaparecer
OCCIPITAL en un sólo lado, por ejemplo, en la atrofia
§ l r o L \ \ l <3 unilateral del nervio óptico y en la embolia
FÍÜRAS VOPILOIILATA DO­ de la arteria central de la retina. En estos
T U 8E R CU LO RAS. casos se comprueba los siguientes hechos:
CUADRIGEMINO •. .
A N T ER IO R Si se estimula con la luz en el lado -enfermo
no se contrae la pupila del lado sano; pero,
SEGM ENTO S si se estimula en el lado sano sí se contrae
SUPERIORES la pupila del lado enfermo. En cambio, en la
parálisis del MOC, estimulando en el lado
paralizado sí se contraerá la pupila del lado
Fig. 136-12 Vías de los reflejos papilares.
sano; pero estimulando en el lado sano, no se
contraerá la pupila del lado paralizado.
5.— Hippus patológico.— Las contraccio­
Puede haber una arreflexia, es decir,
nes y dilataciones de la pupila pueden acen­
la pupila no se contrae por la acción de la
tuarse, como en el exoftalmus y en las
luz; se puede ver en la parálisis de MOC y en
meningitis. También pueden detenerse co­
la atrofia del nervio óptico. ,
mo en la Sf. nerviosa.
2.- Reflejo a la acomodatión.- Puede no
6 .- El tamaño de las pupilas es de mucha
encontrarse, es decir, ni se contraerán las utilidad práctica. Así: la miosis, o sea,,
pupilas en la visión cercana ni se dilatarán la disminución a menos de dos milímetros,
en la visión lejana. Su valor semiológico es puede deberse a una hiperexcitación del MOC,
igual al del reflejo a la luz. en sus fibras vagales, o a una parálisis del
La desaparición de ambos reflejos se simpático, normalmente dilatador pupilar,
Sama rigidez pupilar y se puede ver en las permitiendo el predominio del anterior.
intoxicaciones por atropina, (3) en nues­ Antes de interpretar este signo con­
tro medio por el shanshi, y en la Sf. nerviosa. viene primero asegurarse si la contracción
3 - Signo de Argyll Robertson.- Es aquel pupilar es espasmódica o paralítica, aplican­
que se caracteriza por presentar desaparición do en cada ojo una gota de atropina en so-
-894-
lución muy débil, con lo cual se comprobará
que, al detener la acción vagal, la pupila se
dilatará si el simpático está sano y que la
miosis es espasmódica, de lo contrario con­
tinuará la miosis indicando así una parálisis
del simpático.
La miosis espasmódica se la. encuentra
frecuentemente en las uremias, (8) meningi­
tis, tumores cerebrales y como efecto de la
acción de la morfina. (4) La miosis paralítica
suele ser unilateral y es propia de la parálisis
del simpático cervical que produce el síndro­
me de Claude Bemard—Homer, ya menciona­
do en otra parte, En los ancianos, la miosis
puede ser fisiológica.
Las midriasis, o sea, las dilataciones pupilares
que superaji los cuatro milímetros, también
pueden ser espasmódicas cuando hay una
hipérexcitabilidad del simpático; o paralíticas
cuando hay una parálisis del MOC, y se acom­
paña en este caso de pérdida del reflejo
fotomotor.
La midriasis paralítica, unilateral gene­
ralmente, puede verse en las afecciones del
MOC, en su núcleo de origen o en su tra­
yecto; pero también en las meningitis, suce­
diendo a la miosis. La midriasis espasmódica
se ve en las pérdidas del conocimiento de
cualquier etiología.
7 .- La anisocoria, es decir,las pupilas de
diferente tamaño, puede verse en los tumores
que comprometen a los centros ópticos,
en las meningitis, hemorragia cerebral duran­
te el coma, aparte de las alteraciones del
simpático cervical y del MOC, antes anotadas.
BIBLIOGRAFIA
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Baltimore, Williams and Wilkins Co., 1969
CAPITULO 137
V PAR O TRIGEMINO
Es un nervio sen­
sitivo y motor. La Fig. 137-1, nos señala el
trayecto y composición de este nervio. De
ella vamos a destacar el hecho, de que está
compuesto de tres ramas principales que son:
1.— La rama oftálmica, sensitiva, que se in­
troduce en la órbita por el orificio esfenoidal
y emite tres ramas, una de las cuales es el
nervio frontal.
 - 895 -

Fig. 137-1 Trayecto del V Par o Trigémino

2.- La rama maxilar superior, sensitiva, que

suvworbitario
pasando por el agujero redondo mayor y la
fosa pterigomaxilar, se ubica en el conducto
suborbitario y va a inervar la mejilla y
dientes superiores.
N.INfRAOS3rrftRIO
3.- La rama maxilar inferior, es mixta, es
decir, tiene fibras sensitivas y motoras. Las
fibras sensitivas inervan una amplia zona del
maxilar inferior, mejilla, sienes, y dientes L-3:>~-7 N.MEHTWtANO

inferióles. La Fig. 137-2, esquematiza la

inervación sensitiva del trigémino. 0 N. OFTALMICO
La rama motriz controla los movimien­ @ N.MAXILAR SUPERIOR
tos del temporal, masétero, pterigoideos,
periestafilino externo, miloihoideo, cabo an­ 0 N. MAXILAR INFERIOR
terior del digástrico y músculos del hueso í
martillo. Fig. 137-2 Inervación sensitiva del trigémino

Fisiológicamente, se encarga del con­

trol de la sensibilidad de la mayor parte de la
cara; de la motilidad de los músculos mas-
ticadores, del hueso martillo y del tensor del
tímpano; coparticipa en el control de la se­
creción lagrimal y salival; y constituye la vía
para los reflejos córneo, estornutatorio, fa­
ríngeo y maseterino.
La técnica de su examen se señala en
el cuadro No. 137-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO
No. 137-1
1.— Del examen de la sensibilidad puede
desprenderse que el paciente adolece de
hiperestesia cutánea o de anestesia dolorosa
o no de la mitad de la cara. Sin embargo, es
muy frecuente que la queja sea de dolor.
La neuralgia del trigémino (2, 3, 4) ocasio­
nada por la diabetes mellitus, Sf, compre­
-896-

CUADRO No. 137-1

TECNICA DE EXAMEN DEL NERVIO TRIGEMINO
Qué examinar Cómo examinar
1.- Sensibilidad 1.— Con la técnica general

2 .- Puntos dolorosos de Valleix 2.— Presionando en los sitios de emer­

gencia de los nervios: Fig. 137-2.
2.1: Supraorbitario (N. Oftál­ 2.1: En el medio del arco super­
mico) ciliar.
2.2: Infraorbitario (N. Maxilar 2.2: En el agujero suborbitario.
.superior)
2.3: Mentoniano (N. Maxilar 2.3: En el agujero mentoniano.
inferior)
3.- Motilidad
3.1: Tono 3.1: Palpando los maseteros mien­
tras el paciente aprieta los dientes.
3.2: Movimientos 3.2: Pidiéndole que abra y cie­
rre la boca y haga movimientos
de masticación.

4 .- Reflejos
4.1: Córneo 4.1: Topando la córnea con un
algodón. Se cierran los párpados.
4.2: Estornutatorio 4.2: Estimulando las fosas nasa­
les con un algodón. Se produce
estornudos y lagrimeo.
4.3: Faríngeo 4.3: Rosando el velo del pala­
dar. Se contrae y se.produce
náusea.
4.4: Maseterino 4.4: Ya estudiado en otra parte.

siones o inflamaciones del nervio en cualquier
parte de su trayecto, puede afectar a cual­
quiera de sus tres ramas principales, aunque
muy rara vez lo hace a las tres al mismo
tiempo. La técnica de la anamnesis de
este dolor es igual a la de cualquier otro, y de
ella se puede extraer importantes datos co­
mo:
Su fecha aparente de comienzo puede
ser muy reciente, pero su fecha real puede
ser de horas días y aun meses atrás. Suele
ser sumamente intenso; desencadenado por
simples estímulos como el roce de la piel de
la zona afectada, la masticación etc., o es­
pontáneamente. Se localiza en el área de la
rama afectada, pudiendo afectar a toda la
mitad de la cara si son las tres ramas las
comprometidas. Suele ser de tipo lancinante,
y estar acompañada de tics, lagrimeo, atro­
fia de la piel, aumento de la secreción nasal
y salival e hiperquinesias de la zona motora
del facial. Suele presentarse en accesos y du­
rar minutos u horas.
2.— Los puntos de Valliex, son dolorosos en
la neuralgia del trigémino, no así en condi­
ciones normales.
3.—. "Los trastornos de la motilidad se ex­
presan como parálisis o paresia de los mús­
culos masticadores. Si el enfenno abre la bo­
ca, el maxilar inferior se desvía, paradójica­
mente, hacia el lado paralizado, debido a que
el pterigoideo externo del lado opuesto es­
tá sano.
Contrariamente, el trismus de los mas-
ticadores impide la apertura de la boca por
hipertonía e hipercontracción. Es un signo
precoz del tétanos, pero también es frecuente
ver en los abscesos de la boca, especialmente
de los periamigdalinos o dentarios; puede
presentarse en las meningitis.
4.— Los reflejos desaparecen si hay lesión
del nervio, pero además puede observarse
trastornos tróficos como úlceras corneales y
caída de los dientes.
5 .- Adicionalmente el enfenno puede que­
jarse de trastornos auditivos debido a la
parálisis de los músculos del martillo y del
tensor del tímpano, junto a disminución de
la secreción lagrimal y nasal del lado parali­
zado.
6.— Mencionamos al herpes zoster oftálmi­
co (1) que ocasiona dolor y las típicas erup­
ciones vesiculosas y puede dejar como se­
cuela grave queratitis neuroparalítica.
BIBLIOGRAFIA
1.— Behrens, M.M.: Cefalalgias asociadas con
enfermedades de los ojos. Clin. Med. de
N.A. 3/1978, pp. 521 - 536.
2.— Birt, D.: . Cefalalgias y dolores de Cabeza
asociados con enfermedades del oído, nariz
y garganta. Clin. Med. de N.A. 3 /l9 7 8 ,
p.p. 537 - 546
3.— Dalesio, D.J.: Mecanismos de Cefalalgia.
Clin. M edyáe N.A. 4/1979, p.p. 439 - 453
4.— Needh#m, Ch.W.: Neuralgias Craneales
Graves y Tratam iento Quirúrgico de la Ce-
falalgía. Clin. Med. de N.A.* 3 /1978, p.p.
559 • 571
CAPITULO 138
VII PAR O FACIAL
Se trata de un
nervio mixto, esencialmente motor, pero
también sensitivo, a través del intermediario
dé WRISBERG. La Fig. 138-1, resume la
distribución de todas las ramas que lo com­
ponen. De éstas resaltaremos las de interés
clínico de las dos ramas terminales: La tém­
pora facial y la cérvico facial que, juntas,
controlan la motilidad de toda la cara, in­
cluso del cutáneo del cuello, pero menos el
elevador del párpado superior y los mastica­
dores como ya hemos señalado antes. Tam­
bién mencionamos a las ramas intra y extra-
petrosas.
FISIOLOGICAMENTE, cumple las siguientes
funciones:
1.— Motilidad:
1.1: Motilidad de toda la cara y del cutáneo
 Fig. 138-1
del cuello, excepto del elevador del párpado
superior, rama del MOC y de los masticado-
res, que proceden del trigémino.
1.2: Motilidad de los músculos de los hue­
sos de la caja del tímpano, menos el pro­
pulsor del martillo, rama del trigémino.
1.3: Acciona algunos músculos del velo del
paladar.
2.— Sensibilidad:
2.1: Del conducto auditivo externo y parte
del pabellón auricular y la membrana del
tímpano.
3 .- Sentido del gusto: proporciona fibras
a los dos tercios anteriores de la lengua.
4.— Secreción: De las glándulas sudorípa­
ras de la cara, de las salivales y de los lagri­
males.
5 .- Vascularización: Participa en la dila­
tación de la arteria auditiva y sus ramas.
La técnica de su examen ya ha sido
prolijamente descrita en el capítulo relacio­
nado con la cabeza y cara y no volveremos
a repetir. Ahora sólo añadiremos algo sobre
Distribución del VII Par o Facial
el diagnóstico de la altura a la que asienta
la lesión:
Parálisis facial periférica: Es total, flácida,
afecta a las ramas témporo facial y cérvico
facial al mismo tiempo. Fig. 138-2. Si se
acompaña de alteraciones gustativas quiere
decir que la lesión radica entre el origen de la
cuerda del tímpano y el ganglio geniculado.
Parálisis facial central.— Fig. 138-3. Afecta
únicamente al territorio del facial inferior,
aunque puede acompañarse de paresia del
facial superior lo cual se demuestra con el
signo de Revilliod, que permite observar lo
que el paciente no puede cerrar únicamente
el ojo del lado afectado, aunque sí lo hace
cuando cierra los dos ojos al mismo tiempo.
En este caso, la lesión se encuentra en
el hemisferio cerebral del lado opuesto, por
encima de los núcleos de origen real del facial
y antes también de que se produzca la de-
cusación del haz geniculado.
facial bilateraL- Se produce en las
P arálisis
lesiones de la protuberancia.

íg. 138-2 A: Parálisis facial periférica del
lado izquierdo. B: Nótese la falta
de contractura del cutáneo del
cuello del mismo lado.
’ RAMA COCLEAR O AUDITIVA.- Condu­
BIBLIOGRAFIA
Dyck, P.J.: M ononeuropatfa y N europatías
de Plexos: Nervios Craneales. E n Cecil —
Loeb.: T ratado de Medicina Interna. In-
teramerlcana, México. 14a. ed». Cap. 460,
p.p. 923., 1977 x síntomas:
-899-
Fig. 138-3 Parálisis facial C entral
CAPITULO 139
VHI PAR O AUDITIVO
Interviene en
la audición y el equilibrio. La rama coclear
constituye el nervio de la audición; mientras
que la rama vestibular es la conductora de las
excitaciones del sentido del equilibrio. Co­
mo se trata de dos funciones diferentes las
estudiaremos separadamente. La Fig. 139-1,
nos enseña el trayecto de este nervio.
ce los estímulos auditivos recogidos en el
órgano de Corti.
TECNICA DE EXAMEN.- Contempla la anam­
nesis, el examen físico y la realización de
pruebas especiales.
ANAMNESIS- Como la técnica del inte­
rrogatorio es la misma que la de cualquier
síntoma, del cuadro No. 3-1; hoy sólo nos
limitaremos a darlas definiciones de dichos
-900-
Sordera: Cuando el enferma no percibe nin­
guna sensación acústica.
Hipoacusia.- El enfermo oye menos que
lo normal.
Paracusia: El paciente oye mejor en un
ambiente ruidoso que en el silencio.
Ruidos subjetivos: El enfermo oye zumbi­
dos, latidos, ruidos en chorro de vapor, como
de sirena, etc.
EXAMEN FISICO: El que está al alcance del
médico general ya fue descrito en el examen
del oído a propósito de la otoscopía.
Pruebas especiales: La medición de la capa­
cidad suditiva (Audiometría), está solamente
al alcance del otólogo, quien utiliza para el
efecto un audiómetro radioeléctrico. Sin
embargo, existen aJgunas pruebas al alcance
del médico general que, aunque no servirán
para recetar un aparato para mejorar la audi­
ción, sí servirán en cambio, para detectar
precozmente alguna alteración que obligue
a referir oportunamente al especialista. El
cuadro No. 139-l,nos señala estas pruebas.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
139-1. Como puede verse, todas las pruebas
son sencillas y de fácil interpretación, pu-
diendo resumirse su utilidad diciendo que
si la causa de la sordera asienta en el con­
ducto auditivo externo o en la caja del tím­
pano, se produce la pérdida de la conduc­
ción aérea; mientras que si el sitio de la le­
sión está en el laberinto o nervio auditivo,
k> que desaparece es la conducción ósea.
El cuadro No. 139-2, nos indica las diferen­
cias anotadas:
Por lo dicho hasta aquí, puede infe­
rirse que la causa de la sordera puede
asentaren (2):
1.— Conducto auditivo externo, por obs­
trucciones de cualquier naturaleza que im­
pidan la conducción de las vibraciones ha­
cia la membrana del tímpano y el oído me­
dio;
2 .- El oído medio, por otitis medias, fu­
sión u obstrucción de la trompa de Eusta­
quio;
3.— El oído interno, por otoesclerosis,
que afecta a los dos oídos, trastornos vascula­
res propios del oído, laberintitis;
4.— El nervio coclear, por neuritis infec­
ciosa o tóxica del nervio o invasión de un
cuadro de meningitis.

CUADRO No. 139-1
EXAMEN DE LA ACUIDAD AUDITIVA
PRUEBAS AL ALCANCE DEL MEDICO GENERAL
QUE EXAMINAR
1.— Percepción de la transmisión
aérea
1.1: Prueba de la voz
1.2: Prueba del reloj
2.— Pruebas para la transmisión ósea:
2.1: Prueba de Weber
2.2: Prueba de Rinne
2.3: Prueba de Schwab ach
Los centros acústicos cerebrales por
imores, encefalitis, y en general cualquier
isión orgánica de la zona.
-9 0 1 -
COMO EXAMINAR
1.1: Hablándole al enfermo por de­
trás de él, a un metro de distancia,
en voz natural. Se le pedirá que se
tape un oído con su mano.
1.2: El un oído tapado; al otro se le
acerca un reloj de bolsillo, y el paciente
debe decir si lo oye o no.
Es normal que lo oiga de 6 a 8
metros de distancia.
2.1: Colocando un diapasón que vibra
en el vértex; se le preguntará en cual
oído percibe más o menos o igual
vibración. Lo normal es que perciba
igual. Fig. 139-2.
2.2: Se coloca el diapasón que vibra
sobre la mastoides del paciente hasta
cuando deja de percibir la vibración;
inmediatamente después se lo pone
frente al oído correspondiente. Nor­
malmente debe oír todavía.
2.3: Colocando el diapasón que vibra
sobré la mastoides, se mide con un
cronómetro el tiempo que percibe el
paciente. Lo normal es 18 segundos.
Patológicamente puede estar acortado
o alargado. Fig. 139-2A
Las causas que afectan a cualquier sec-
tor desde el oído interno en adelante, toman
el nombre de sordera nerviosa, en la que se
-9 0 2 -

CUADRO No. 139-2

SORDERA POR PERDIDA DE LA CONDUCCION

Aérea Osea
1.— Prueba de la voz y del reloj 1.— Prueba de la voz y del reloj
negativas • negativos.
2 .- Prueba de Weber, lateralizada ' 2 .- Weber lateralizado al lado opues­
hacia el lado de la lesión. to de la lesión.

3.— Prueba de Rinne, negativa. 3 .- Rinne positiva.

4.— Prueba de Schwabach, prolonga­ 4.— Schawach acortado en el lado de

do en el lado enfermo. la lesión.

destaca precisamente la otoesclerosis y en la La simulación de sordera se la descubre por

que se pierde especialmente la capacidad pa­ el estudio del reflejo cocleopalpebral, que
ra percibir los sonidos graves. La sordera consiste en observar si el sujeto derra o no los
senil, suele ser bilateral y la pérdida es espe­ ojos cuando de manera imprevista y sin que
cialmente para los sonidos agudos. él lo vea, se produce un intenso ruido a un

costado o detrás del examinado. Si es sano
cerrará los ojos, es decir, el reflejo es positivo;
pero si es sordo no los cerrará.
gAMA VESTIBULAR.- (1). Se la estudia
mediante la anamnesis y el examen físico.
'Recordemos que fisiológicamente participa
en la conducción de las excitaciones del
equilibrio.
ANAMNESIS.- Se debe hacer del vértigo y de
los zumbidos de oídos (acúfenos), siempre
agudos y de tonalidad alta. Sobre el
vértigo o mareo ya hemos hecho un amplio
estudio en otra parte, y de los zumbidos,
su técnica es igual a la de cualquier otro
síntoma.
EXAMEN FISICO: Comprende la búsqueda de
signos y la realización de pruebas que no
siempre están al alcance del médico general;
¡jai todo caso, nosotros nos referiremos única­
mente a las técnicas que están al alcance
de todos, lo cual, sin embargo, no les quita
valor.
1 - Nistagmus, de técnica de examen ya
conocida, se caracteriza por ser la conse­
cuencia de un desequilibrio en el tono mus­
cular del que no escapan los músculos
propios del ojo, debido a ía hiperexitabili-
dad o la supresión de uno de los laberintos.
Cuando lo que se ha producido es una
irritación, el nistagmus es al mismo lado de la
lesión; en cambio si lo que ha pasado es que
se ha destruido, entonces es al lado opuesto.
Los neurólogos o los otólogos acuden
a pruebas especiales capaces de producir
el nistagmus provocado, como son la prueba
rotatoria, la prueba de Barany o nistagmus
térmico y otras, que, por escapar a las inten­
ciones de este texto no las mencionamos.
2.— Pruebas del equilibrio estático y diná­
mico: Se estudian analizando la actitud de
^ie y buscando el signo de Romberg, ambos
ya estudiados en otra parte. Hoy solamente
-903-
i y
x \ Á V /
\ ÍA -
y
--------*
■POSICION INICIAL
Fig. 139-3 Marcha en estrella
recordaremos que el Romberg laberíntico
se caracteriza porque las oscilaciones de
lateropulsión sólo aparecen luego de un
tiempo de que el enfermo ha cerrado los
ojos.
Otras pruebas, como la de adaptación
estática de Rodemeker y Garcin, que requie­
re de equipo especial, sólo está al alcance de
ciertos centros.
3 .- En cambio, la búsqueda de la marcha
en estrella, Fig. 139-3, es muy simple, y
también ya la hemos estudiado antes, a pro­
pósito de la taxia.
Consecuencias de la patología: Depen­
den de si el laberinto está hiperexcitable o es
inexcitable. En el primer caso predomina el
vértigo intermitente, mientras que en el se­
gundo el vértigo es constante. A estas varie­
dades se les llama también vértigo periférico,
para diferenciarlas del vértigo central que
supone lesiones del neuroeje que compro­
meten a los núcleos vestibulares y su siste­
ma de conexiones.
- 9 0 4 -
Vértigo de Meniére (3). Es un ej emplo de FASCICULO • ■ NUCLEO DEL ALA GWS
vértigo periférico que se observa en la clínica
general, y se caracteriza por ser intermitente
con períodos de corta o larga duración,
acompañado de cefalea, náusea, vómitos,
fotofobia, se ve obligado al decúbito y oca­
sionalmente puede perder el conocimiento;
se desencadena por movimientos, ruidos in­
tensos, y al terminar el acceso el paciente
queda con la sensación de que está sordo
o hipoacúsico.
Como causa de este síndrome pode­
mos mencionar a las laberintitis, trastornos
vasomotores, hemorragias, traumatismos que
afectan al laberinto; esclerosis del mismo;
hipematremias. Recomendamos leer a con­
tinuación el capítulo dedicado al mareo o vér­
tigo.

BIBLIOGRAFIA
RAMA &NA5T0M6TK
CA CON EL
1.— Hart, C.W.: The evaluation of vestibular FACIAL.
function in Health and disease. In Otolaryn-
gology. Vol. I, Chap. 10. Hagerstown. Med.,
Harper and Row, 1972 /7L K PLEXO FARINGEO
2.— Nelson, J.R .: Pérdida de la audición. En
Cécil — Loeb. T ratado de Medicina Interna.
Interamericana, México 14a. Ed., Cap. 351, Fig. 140-1 Trayecto del IX Par o Glosofarfn-
p.p. 729,1977 geo

3.— Pulec, J. (ed.): Meniére 's Disease. Phila-
delphia, W.B. Saunders Company, 1968
CAPITULO 140
IX - X - XI - XII - PAR
IX PAR O GLOSOFARINGEO.— La
Fig. 140-1, nos demuestra su trayecto y
conexiones. Es el nervio del sentido del
gusto, pero también es motriz;
Fisiológicamente se encarga de:
1.— Inervar las papilas gustativas del ter­
cio posterior de la lengua;
2 .- Controlar la sensibilidad del dorso de la
oreja, de la trompa de Eustaquio, de las
amígdalas y de la parte posterior de la len­
gua^
3.—' Enviar fibras motoras para el cons-
trictor superior de la faringe y el estilo fa­
ríngeo;
4.— Participar en el control de la secreción
parotídea; y
5.— Participar en el control de la tensión
arterial a través del nervio del seno caro-
tídeo.

CUADRO No. 140-1
TECNICA DE EXAMEN DEL IX PAR
Qué examinar
1.- Sabor amargo
2 .- Sabor dulce
3 .- Sabor salado
4 .- Sabor ácido
5 .- Motilidad del estilo-faríngeo y del
constrictor superior de la faringe
Su patología, consecuentemente es fá­
cilmente deducible. En todo caso en este
momento nos interesa más las alteraciones de
sus funciones gustativas y motoras que las
vamos a conocer.
Técnica del examen. Ver el cuadro
No. 140-1
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
140-1. Para el examen del sentido del gusto
el paciente debe estar sentado, con la lengua
fraccionada., hacia afuera por el médico, los
ojos cerrados y la nariz tapada. Fig. 140-2
La substancia puede aplicarse con una torun­
da o un gotero, pero cuidando de que, antes
de aplicar otra substancia, la lengua haya sido
cuidadosamente limpiada con una gasa. El
paciente debe escribir en un papel lo que
siente.
La patología se expresa por hipogusia,
disminución del gusto; agusia, desaparición
del gusto; y paragusia, es decir, la percepción
de gustos diferentes a los buscados en el exa­
men.
t —yiD —
Cómoexaminar
1.- Aplicando una solución de
quinina.
2 .- Aplicando una solución de azú­
car.
3- Aplicando una solución de cloru­
ro de sodio.
4 .- Aplicando un vinagre o una débil
solución de un ácido.
5.- Dándole a beber un vaso de agua.
Podrá ..observarse dificultad para
la deglución y tos.
Fig. 140-2 Exam en del sentido del gusto
La parálisis, ya hemos dicho, trastorna
la deglución y puede producir-tos; pero tam­
bién al examinar la motilidad del paladar,
cuando el enfermo dice AAA. . ., se observa
como se desvía hacia el lado sano.
La Neuralgia del glosofaríngeo puede
confundirse con la del Trigémino y la
aurículotemporal (1,2,3).
X PAR O NEUMOGASTRICO: Se lo
estudia aquí exclusivamente en su función
motora de la musculatura estriada, puesto
que las funciones relacionadas con la vida
vegetativa y de control de la musculatura
 '1

-9 0 6 -

CUADRO No. 140-2

EXAMEN DEL NERVIO NEUMOGASTRICO

X PAR
Qué examinar Cómo examinar ^
1.- Velo del paladar 1 .- Técnica ya descrita
1.1: Situación 1.1: Simple inspección
1.2: Movilidad 1.2: Haciéndole pronunciar la
letra A . ..
1.3: Rinoscopia posterior 1.3: Colocando el espejo detrás
de la úvula.

2- Deglución 2 .- Haciéndole beber un vaso de agua

2.1: Signo de la manzana de 2.1 Haciéndole deglutir varias
Adán veces. Si hay parálisis, la
laringe no se moverá como
lo hace normalmente

3 .- Laringe
3.1: Voz ,3.1: Haciéndole hablar en voz
alta
3.2: Cuerdas bucales 3.2: Con la técnica ya descrita.

lisa, no corresponden a este capítulo.
Fisiológicamente controla a los múscu­
los laríngeos y constrictores de la faringe.
Su técnica de examen se resume en el
cuadro No. 140-2
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
140-2. 1.— El examen del velo del paladar
puede demostrar que se encuentra caído,
como una cortina (Signo de la cortina de
Vemet), cuando la parálisis es bilateral;
incapaz de realizar ningún movimiento. Si la
parálisis es unilateral, al pronunciar la letra
A, se observará como se desvía hacia el lado
sano.
2.— Por efecto de la incapacidad para ele­
varse y ocluir las coanas, se observará como
al deglutir los líquidos pueden retomar por
la nariz.
3.— El examen de la laringe permite obser­
var su incapacidad de elevarse y descender
al momento de la deglución.
La voz es nasal por la falta de la oclu­
sión y puede ser bitonal si hay parálisis de
una cuerda bucal.
Llamamos la atención sobre el hecho
de que la laringe, especialmente las cuerdas
bucales, están inervadas por los recurrentes,
ramas del neumogástrico, que tienen un
largo recorrido intratorácico, Fig. 140-3,
lo que significa que lesiones aun medias-
 -907 -
RAMA
HAC'ft L A L A M M & S INTERNA ,
GANGLIO
P tfX IF D R M E DEL !
BEL X PAR ESPINAL

•isoicFS — ¡XA

KHSSUSSSwTE
I Z Ú ü r e W » . r - p l v '/ í

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agota— k;*<,

A*. ' ¿ \ c n T/G L

Fig. 140-3 Trayecto de los nervios recurren­ ESTERNOCLE !B O M A S T a tD ^ \

tes (vista posterior)
Fig. 140-4 Trayecto del XI Par o Espinal

tínicas que los comprometan pueden afectar­

lo. La difteria puede causar parálisis sólo del
velo (4).
XI PAR O E SPIN A L .- La Fig. 140-4, ■ .
nos enseña su trayecto. Es motor. Fisioló­
gicamente se encarga de controlar la moti­
lidad de los músculos trapecio y estemoclei-
domastoidéo.
La técnica del examen de estos múscu­
los ya fue descrita en otra parte, pero recor­
damos que debe abarcar a su tono, trofismo
y motilidad.
La Fig. 140-5, nos enseña además,
como en la parálisis de este nervio se ob­
serva el hombro caído y la escápula desviada
hacia abajo y afuera. Fig. 140-5 Parálisis del XI Par o Espinal
 908 -
XII PAR O HIPOGLOSO MAYOR. — pero puede demostrar movimientos de tem­
La Fig. 140-6, nos demuestra su origen y blor. Al sacar la lengua, paradójicamente
se observa que se desvía hacia el lado enfer­
trayecto. Es motor.
mo, debido a que el geniogloso se encuentra
sano. Puede haber además dificultades para
ANASTOMOSIS COM EL NUCLEO la masticación y deglución.
&AN&U0 PLEXIFORME ACCESORIO

BIBLIOGRAFIA

1.— Harris, W.: Persistent pain In leslons of the

peripheral and-central nervous system. Brain,
44: 557 — 5 71,1921
2.— Needhan, Ch. W.: Cefalalgias y Dolores de
Cabeza asociados con enfermedades del oído
nariz y garganta. Clin. Med. <5e N.A. 3/1978
p. 537 — 546
3.— Needhan, Ch. W.: Neuralgias craneales
graves y tratam iento quirúrgico de la cefa­
lalgia. Clin. Med. de N.A. 3/1978, p.p. 559 -
571
4.— Rocha, H.: Difteria. E n Cécil-i,oeb.:
Tratado de Medicina Interna. Interamerica-
na, México. 14a. ed.. Cap. 205, p.p. 404.
1977

CAPITULO 141

EL COMA

COMA.— Con una frecuencia mayor de lo

Fig. 140-6 Origen y trayecto del XII Par o
Hipogloso m ayor
Fisiológicamente se encarga de la moti­
lidad de la lengua, de los músculos infrahio-
deos y del genihiodeo.
Su técnica de examen corresponde a la
del examen de la lengua, ya estudiada en el
examen de la boca.
La parálisis, si es unilateral, demuestra
atrofia de la mitad correspondiente, atonía,
que podemos pensar en primera instancia
nos encontramos «on pacientes en estado
de coma, y el más alto porcentaje de veces
es él médico general el que primero entra en
contacto con esta patología; es el que se ve
obligado a diagnosticarlo y tratarlo, por lo
menos en su etapa inicial, aunque más tarde
tuviera que remitirlo a un especialista deter­
minado, quien, en muchos casos, tampoco
podrá hacer más por el paciente. Por esto
es que, todo médico debe ser capaz de ac­
tuar con soltura tanto en la etapa diagnóstica
como en la terapéutica inicial de estos casos;

y nosotros, con el fin de familiarizar tem­
pranamente al estudiante con el coma es que
vamos a estudiarlo en este capitulo; sólo
que previamente vamos a conocer alguna
terminología indispensable:
Conciencia.- Según la definición de Richet,
“es el conocimiento que tiene el yo de sí
mismo y de lo que le ocurre.” Fisiológica­
mente es el producto de una perfecta inter-
relación entre los hemisferios cerebrales nor­
males y la formación reticular del tallo en­
cefálico, reconocido por Magoun (19). Los
hemisferios contienen la mayor parte de los
componentes de la conciencia (inteligencia,
memoria, lenguaje, respuestas sensoriales,
etc.); mientras que la formación reticular
es el estimulador de los hemisferios, aunque
también existen otros sistemas del tronco
encefálico con capacidad de activar o modifi­
car el comportamiento de la conciencia.
Por tanto cualquier lesión que afecte a los
hemisferios o tronco encefálicos o a ambos,
es capaz de producir una pérdida de la
conciencia o coma.
El paso del estado de conciencia al
coma puede no ser tan brusco; en realidad
en muchos casos puede ser progresivo, pro­
duciéndose primero un estado de embo­
tamiento o entorpecimiento, en el cual el
paciente somnoliento, disminuye su activi­
dad y parte del contenido de su conciencia.
Posteriormente puede evolucionar a un esta­
do de estupor, en el cual el paciente se pre­
senta como dormido con capacidad para res­
ponder a los estímulos enérgicos, pero para
regresar inmediatamente al estado anterior
en cuanto cesan dichos estímulos. Final­
mente se llega al coma, cuando ya no res­
ponde a ningún estímulo.
> El coma es, por tanto, un estado en el
cual el paciente ha perdido toda relación
consigo mismo y con el medio, manteniéndo
únicamente las funciones vegetativas, espe­
-9 0 9 -
cialmente la respiración y circulación, pero
aun éstas, un tanto alteradas.
PROFUNDIDAD DEL COMA: (22). Suele re­
conocerse cuatro grados; a saber:
Primer grado: cuando el enfermo incons­
ciente presenta, sin embargo, buena respues­
ta a los reflejos oculares, superficiales y pro­
fundos.
Segundo grado: Cuando alguno de los re­
flejos antes anotados ya no se presentan o
lo hacen muy parcialmente.
Tercer grado: Cuando ya no hay ningún
reflejo y las pupilas se mantienen fijas; y
Cuarto grado: Cuando el electroencefalo­
grama es plano y las manifestaciones de la
vida vegetativa sólo se mantienen con respi­
ración y circulación asistidas.
TECNICA DE EXAMEN DE UN ENFER­
MO EN COMA (9). El cuadro No. 141-1
nos indica lo que se debe examinar.
Frente a este hecho patológico tan
grave, el médico puede encontrarse en di­
versas circunstancias, á saber: lo.—Ver por
primera vez al enfefóio cuando se encuen­
tra en pre-coma o ea pleno coma; 2.—Cono­
cer previamente al paciente y haber estado
“esperando” una situación como ésta;
3.— Tener ia posibilidad de realizar alguna
anamnesis a familiares, amigos o simples
portadores del enfenno; y 4 .- Carecer com­
pletamente de todo antecedente y pasar a de­
pender exclusivamente del examen físico y
laboratorio. Para cualquiera de estas cir­
cunstancias. el médico debe estar preparado,
siguiendo, para ello sistemáticamente un or­
den cualquiera, que puede ser el del cuadro
antes anotado que nos parece más adecuado,
y realizando previamente el examen general
que, por demás está decir, debe ser muy
completo, aunque si el estado general del
enfermo es muy grave, algunas de sus etapas
podrían postergarse para más tarde.
— 910 —
ma, del cuadro No. 3-1. Los datos que apor­
CUADRO No. 141-1 ta para el diagnóstico pueden no ser muy
abundantes, pero sí en cambio muy útiles,
EXAMEN ESPECIAL DEL COMA especialmente los relacionados con los ante­
QUE EXAMINAR cedentes del enfermo, sobre los cuales reco­
mendamos insistir. En efecto:
i:- Anamnesis general
Es muy fácil establecer la relación de
1.1: Estado de la conciencia
causa a efecto en los casos de coma traumá­
2 .- Ojos tico , especialmente si el traumatismo fue
directamente en el cráneo (16). Los acci­
2.1: Parpadeo dentes cerebro vasculares (3, 21),como las
2.2: Desviación conjugada de los hemorragias, trombosis y embolias cerebra­
ojos 1 les (8, 11) están íntimamente ligados a la
2.3: Pupilas patología cardiovascular, especialmente a la
hipertensión arterial (6), Ateroesclerosis ce­
2.4: Reflejo corneal
rebral, Fibrilación auricular (5), arritmias
2.5: Reflejo óculo-cefálico supravéntriculares con frecuencias superiores
2.6: Reflejo óculo-vestibular a 160 por minuto, síndrome de Stokes-
Adams, (1) choque hemorrágico, patología
2.7: Movimientos oculares
de la válvula mitral (4, 10, 13, 31) y tam­
2.8: Fondo de ojo bién a la Diabetes mellitus (20). Los tumo­
res y abscesos cerebrales y cualquier proceso
3 .- Respiración
ocupativo intracerebral es también capaz
3.1: Sheyne—Stokes de producir coma. Las infecciones crónicas
3.2: Hiperventilación como la Sf. nerviosa. Es muy conocido el
coma post convulsivo de la epilepsia. Los
3.3: Respiración apneústica
enfermos diabéticos pueden hacer comas
3.4: Respiración Atáxica diabéticos por hiperglicemias (2) o hipo-
3.5: En salvas glicémicos por sobre dosis de insulina o anti­
diabéticos orales (27), y los raros porinsuli-
4 .- Examen de la sensibilidad nomas. La insuficiencia renal puede condu­
cir al coma urémico (17). La insuficiencia
5 .- Examen de la motilidad
hepática aguda o crónica por hepatopatía
6- Punción lumbar difusa y las anastomosis portocavas, pueden
llevar al coma hepático (25, 29). Diversos
7- Exámenes de laboratorio estados de desequilibrio hidroelectrolítíco,
como los hipoosmolares por pérdida de sodio
a menos de 120 m. Eq. o/oo o por exceso
de aporte de agua; (28) los hiperosmolares
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. (2, 18) como los diabéticos y quemados gra­
141-1. 1 Cuando laANAMNESIS es posible ves. Algunas endocrinopatías, como el hiper
hacerla, se la debe enfocar como si se tratara o hipoparatiroidismo; (14) las crisis addiso-
de un síntoma, por tanto su técnica es la nianas; el mixedema (26). La insuficiencia
misma que la empleada para cualquier sínto­ respiratoria de cualquier etiología que pro­

duzca hiperpnea (23). Las intoxicaciones
por el alcohol etílico (12, 30) u opiáceos.
Diyersas infecciones agudas que produzcan
meningitis o encefalitis (Tb, Tifoidea, Palu­
dismo); virosis con complicaciones como las
del sarampión, rubéola, varicela; muchas a-
fecciones generales como las de la endocardi­
tis bacteriana subaguda; las leucosis; estadios
terminales del cáncer de cualquier órgano.
Comas de los enfermos psiquiátricos. Esta'
larga lista, aun incompleta, tiene por objeto,
simplemente resaltar la importancia de los
antecedentes.
Los demás datos de la anamnesis pue­
den dar información pobre, sin embargo, la
vamos a enunciar:
La fecha de comienzo.— Se debe establecer
entre el inicio de la causa y el momento de
su presentación y se confunde mucho con la
forma de presentación, por ejemplo: Los co­
mas post-traumáticos pueden presentarse in­
mediatamente después del accidente o, cuan­
do hay una hemorragia extradural, el he­
matoma que se origina va comprimiendo po­
co a poco el cerebro e induciendo al coma
lentamente, el cual finalmente puede presen­
tarse horas o aun días después del trauma­
tismo. Los accidentes cerebro-vasculares
con hemorragia producen coma rápida­
mente^ mientras que las trombosis y embo­
lias cerebrales lo van haciendo lentamente.
(20). Prácticamente todos Jos cornos metabó-
licos se van haciendo lentamente: en el he­
pático por ejemplo, puede presentarse un
período de precoma que puede durar varios
días o por lo menos horas, caracterizado por
la presentación de temblor de los dedos o
ñapping y rigidez de tipo extrapiramidal,
a más de las alteraciones de la conciencia;
el hipo.osmolat puede estar precedido de
convulsiones y mioclonías;el hipercalcémico,
de trastornos psíquicos y delirio. Los comas
por meningitis, pueden estar precedidos por
-9 1 1 -
un período de cefalea, fiebre, signos menín­
geos y tal vez hasta de antecedentes epidé­
micos.
Como en las enfermedades metabólicas
que pueden atacar al cerebro se encuentran
a veces períodos más o menos prolongados
de pre-coma, en el cual lo que más se afecta
es la conciencia y el estado mental, es indis­
pensable establecer el estado del mismo,
acudiendo a un prolijo interrogatorio que
detecte precozmente trastornos del razona­
miento, memoria, atención, orientación en el
tiempo y el espacio, percepción, presencia de
ilusiones y alucinaciones, y el reconocimien­
to de fluctuaciones del estado mental ya que
pueden alternar períodos de recuperación
con períodos de depresión del estado meif-
tal. El cuadro No.'1 4 1 -2 , nos recomienda có­
mo realizar una anamnesis preliminar, que
posteriormente puede ser completada con
preguntas directamente orientadas a las esfe­
ras intelectual, afectiva y volitiva.
Pero además, los cambios mentales pue­
den ser aun más precoces, y caracterizarse
por inestabilidad emocional, llanto fácil o
crisis de euforia; trastornos del sueño: agi­
tado, superficial, insomnio;delirio agitado en
los de evolución aguda; delirio más tranquilo
en los de evolüción crónica.
2 .- EL EXAMEN DE LOS OJOS. Resulta
de lo más interesante, puesto que puede
aportar datos relacionados con el sitio de la
lesión, la probable causa, la profundidad del
coma, etc., por ejemplo: cuando una lesión
afecta al sistema reticular a la altura de la
protuberancia, suele desaparecer el parpadeo.
Los ojos en la mayoría de cofiias suelen estar
fijos dirigidos hacia el frente, sin embargo,
en las lesiones localizadas en un hemisferio
cerebral, que desconecta el influjo supra­
nuclear hacia el centro del tallo, ¡os ojos so
encuentran desviados hacia ese lado, "el cu
ferino mira hacia el lado de la lesión
—912 —
...viene
CUADRO No. 141-2 4.— Conciencia de la situación.
ANAMNESIS PRELIMINAR SOBRE EL 4.1: Sabe por qué está Ud. aquí?
ESTADO DÉ LA CONCIENCIA 4:2: Sabe quién lo trajo hasta
aquí?
1.— Orientación autopsíquica. 4.3: Sabe por qué lo trajeron?
1.1: Cómo se Uama Ud.?
1.2: Cuántos años tiene?
1.3: En qué trabaja?
1.4: Cuál su estado civil?
1.5: En dónde vive?
1.6: En qué país nació?
1.7: En dónde estuvo hace una
semana?

2 — Orientación en el tiempo.
2.1: Qué día es hoy?
2.2: Sabe qué hora es?
2.3: En qué mes estamos?
2.4: En qué año estamos?
2.5: Qué día será mañana?
Fig. 141-1 Desviación de los ojos y la cabeza
2.6: Cuántos días faltan para en los comas
que llegue el domingo?

3 .- Orientación en el espacio.
3.1: Sabe usted en dónde está
este momento?
3.2: En qué calle queda su casa?
3.3: En qué barrio?
3.4: En qué ciudad?
3.5: Cómo se llama este barrio?
3.6: Cómo se llama esta ciudad?
3.7: Seríale por cuál lado sale el
sol? '
continúa..
Fig. 141-1, como sucede en muchos de los
accidentes cerebro-vasculares.
Las pupilas pueden encontrarse mióticas,
pero con respuesta al reflejo fotomotor en los
comas metabólicos; lo mismo podemos decir
de las lesiones a nivel de la protuberancia;
en cambio en las que afectan al mesencéfalo,
el reflejo fomotor desaparece a pesar de
que las pupilas se encuentran medianamente
dilatadas. El cuadro No. 141-3, amplía estas
observaciones.
El reflejo corneal puede estar abolido en los
comas pfofundos ’o por lo menos requerir un
estímulo más intenso para producirse. í
 CUADRO No. 141-3
ESTADO DE LAS PUPILAS EN EL COMA Fig. 141-2
Observación Altura y causa de la lesión
1.— Síndrome de Homer: 1.— Lesión del simpático central o
(Miosis ipsolateral, ptosis palpe- sus nervios periféricos: A
bral y anhidrosis). 1.1: Hipotálamo
1.2: Protuberancia (Tegumento)
1.3: Bulbo (Porción lateral).
1.4: Médula: (Porción Latero-
ventral)
1.5: Nervios simpáticos periféri­
cos cervicales.

2.— Tamaño medio, de forma irregu­ 2 .- Lesiones tectales y protectales. B

lar y con hippus aumentado.
Ausencia del reflejo a la luz, pe­
ro presencia de constricción a la
acomodación. (Sin lesión simpá­
tica).

3 .- Tamaño medio, forma irregular, 3.— Mesencéfalo, por destrucción del

fijas, sin reflejos. simpático y parasimpático. C

4.— Puntiformes (miosis), pero reac­ 4 .- Protuberancia (Hemorragias). D

cionan a la luz.

5.—. Miosis y reflejo fotomotor lento, 5.— Coma metabólico.

pero conservando; al final del co­
ma puede desaparecer.

6 .- Desaparición precoz del reflejo 6.— Procesos ocupativos con hernias

fotomotor, transtentoriales.

7.— Midriasis. 7.— Isquemia. Hipoxia.F

8.— Miosis. 8 .- Intoxicación por opiáceos. G

9.— Anisocoria. 9.— Por acción de atropina o esco-

polamina. H ___________
- 9 1 4 -

El reflejo dculo-céfalico, se lo busca hacien-

do los movimientos de la cabeza en forma
A pasiva y observando qué sucede con los ojos-
-«««ate £&&**** en condiciones normales el reflejo no se
produce, en cambio en los comas por lesiones '
anhidrosis | supratentoriales y diencefálicas tardías, los i
ojos se dirigen hacia el lado opuesto al que
c s t h
gira la cabeza, es decir, se van hacia el lado
miso derecho si a la cabeza se la hace girar hacia 1
la izquierda y viceversa; incluso se comprue­
ba el signo en los movimientos de flexión
y extensión, o sea qué, si se inclina la cabeza
hacia adelante, los ojos se van hacia arriba y
viceversa, Fig. 141-3.
* in
(«gsV* b
HIPUJ AUMENTADO

SIGNO BE augyll -
ROBERTSON

y — Y X LESION
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fHfo\l5tU)EMIA
llg p l <o
a S ^ H ípoxia

OPIACEO El reflejo óculo-vestibular se lo busca esti­

mulando el conducto semicircular mediante
atropina la introducción, a través de un catéter, de
/ & » & «
agua bien fría eñ el conducto auditivo ex­
!¡@ ^ B escqpouniw terno, hasta que los ojos se desvíen. Fig.
Fig. 141-2 Estado de las pupilas en el coma 141-4; normalmente esta desviación se hace

en sentido horizontal y de manera lenta ha­
cia el oído estimulado, pero acto seguido, lo
hacen en forma muy rápida hacia el la­
do opuesto; este movimiento se repite du­
rante unos pocos minutos. Patológicamen­
te, en las lesiones del diencéfalo, los ojos
pierden el retorno rápido aunque conservan
la desviación lenta hacia el lado estimulado.
Movimientos oculares.— Ante todo, nótese
que la mirada horizontal está mediada por los
centros supranucleares situados en los he­
misferios cerebrales, el núcleo del mismo
lado del tercer par, el núcleo contralateral
del sexto par, los núcleos vestibulares que
están sujetos a la acción de los conductos
semicirculares y los movimientos de la cabe­
za que envían estímulos propioceptivos por
rías aferentes. Por tanto, una lesión en
cualquier nivel podrá determinar alteraciones
en el movimiento horizontal de los ojos. El
cuadro No. 1414, establece esta correlación.
El fondo de ojo, es indispensable, pero para
hacerlo puede ser necesario dilatar la pupila
con el uso de ciclopléjicos, lo cual hay que
tener en cuenta para evitar errores de inter­
pretación al momento del examen de las
pupilas. En él podrán encontrarse cambios
en la papila, como en el síndrome de hiper­
tensión endocraneal; las retinopatías hiper-
tensivas, diabéticas, de las discracias sanguí­
neas, endocarditis bacteriana,etc.
-9 1 5 -
3.— LA RESPIRACION. Aunque el tipo de
respiración puede tener valor para el reco­
nocimiento de la altura de la lesión, sin em­
bargo, en la práctica general la respiración
patológica que más suele encontrarse es la
relacionada con los trastornos metabólicos
que pueden dar hiperventilación o hipoven-
tilación. Así: los comas ure'micos, diabéti­
cos, cetoacidósicos, addisonianos, etílicos,
suelen cursar con acidosis e hiperventilación;
mientras que los comas hepáticos y por
enfermedades cardiopulmonares suelen ha­
cerlo con alcalosis e hiperventilación, lo mis­
mo que los estados de hiperventilación psi-
cógena o neurógena. En cambio, la hipo-
ventilación puede acompañarse de acidosis
y coma, en los casos de ingesta de drogas
depresoras o enfermedades respiratorias gra­
ves que cursan eon retención severa de C02,
que lleva a un estado de verdadera narcosis.
En cambio en la ingesta exagerada de bicar­
bonatos o el exceso de diuréticos puede
llevar a la hipoventilación con alcalosis. Des­
de el punto de vista de la altura de la lesión,
Fig. 141-6, la hiperventilación, suele verse en
las lesiones de la parte anterior de la protu­
berancia y calota mesencefálica. La respira­
ción de Sheyne-Stokes, puede verse cuando
se lesionan bilateralmente los hemisferios
cerebrales o. sus núcleos grises. Las respira­
ciones apneusticas, atáxicas y en salvas, se
encuentran en las lesiones de los sectores más
bajos del tallo encefálico, como en los de la
protuberancia y bulbo.
4 . - y 5 .- LOS EXAMENES DE LA SENSIBI­
LIDAD Y MOTILIDAD son indispensables, no
solamente porque permiten el reconocimien­
to de la profundidad del coma, como hemos
dicho antes, sino porque también permiten
que el médico se oriente hacia la causa pro­
bable y la altura a la que asienta la lesión.
Esto ha sido ya suficientemente estudiado
en los capítulos correspondientes.
 CUADRO No. 141-4

MOVIMIENTOS OCULARES EN EL COMA Fig. 141-5

Observación Altura y causa de la lesión

1.- Desviación conjugada de los ojos 1.- Lesión hemisférica unilateral.

hacia el lado de la lesión, en re­
poso; + Reflejo óculo-vestibular
con desviación de los ojos al lado
opuesto. A

2 .- Movimientos oculares errantes, 2 .- Lesión hemisférica en situación

pero conjugados, horizontales y más frontal, pero con tallo ence­
lentos. fálico y diencéfalo intactos.

3 .- Desviación conjugada de los ojos 3 .- Lesión tegmento-pontinar unila­

en sentido contralateral, en repo­ terales con daño del centro pro-
so. El reflejo óculo vestibular só­ tuberancial de la mirada.
lo desvía los ojos hasta la línea
media. B

4 .- En reposo, desviación de los ojos 4 .- Lesión del tronco encefálico por

por debajo de la horizontal. C compresión de su porción más al­
ta.

5 .- Desviación vertical desconjugada 5.- Lesión estructural del tallo ence­

(un ojo hacia arriba y otro hacia fálico.
abajo). D

6 .- Desviación horizontal desconju­ 6 .- Lesión de las vías nucleares o in-

gada (Estrabismo). E temucleares.
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Fig. 141-5 Movimientos oculares en el coma

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£ „— — — v1>vVwAAJlA^*^t~íVWvU^^
Fig. 141-6 Relación entre la altura de la le­
sión y el tipo de respiración.
A) Cheyne Stokes. B) Hiperven­
tilación. ' C) Apneústica. D) En
Salvas. E) Atáxica.
Fig. 141-7A Actitud del enfermo decorticado
Sin embargo, cabe señalar que si al
examinar la sensibilidad dolorosa sobre todo,
las respuestas son normales, es decir, hay
huida o rechazo, indican que las vías, es-
pinocorticales están sanas. Si se ha produci­
do una decorticación, la actitud del enfermo
es característica, Fig. 141-7a, con las piernas
extendidas, pero rotadas hacia adentro, y
con los dedos de las manos, muñecas y bra­
zos flexionados. En cambio, si se ha pro­
ducido una descérebración, la actitud es de
extensión completa, con las piernas rotadas
hacia adentro, igual que los brazos.
Fig. 141-7b.
6 .- LA PUNCION LUMBAR. Su técnica es
estudiada en otra parte. Por el momento
sólo comentaremos sobre si debe o no hacer­
se en el enfermo en estado de coma. Al res­
pecto indicaremos que siempre es un pro­
blema de solución delicada puesto que si el
coma está acompañado de hipertensión en-
docraneal, puede provocar hernia cerebral a
través del agujero occipital o de la tienda
cerebelosa; sin embargo, cuando la necesidad
es imperiosa para la precisión diagnóstica y
Fig. 141-7B Actitud del enfermo descetebrado
el médico general no puede acudir oportu­
namente al consejo del especialista, la pun­
ción lumbar debe realizarse tomando la pre­
caución de evitar una descompresión brusca,
usando para el efecto una aguja fina, extra­
yendo poca cantidad de líquido (2-3cc) y en
forma lenta. Es indispensable para el diag­
nóstico de las meningitis. En la duda entre
una trombosis y hemorragias cerebral ayuda
a diferenciarlos.
7 .- LOS EXAMENES DE LABORATORIO.
Son indispensables y algunos urgentes, los
cuales deben solicitarse sin perjuicio de que
simultáneamente se tomen las medidas tera­
péuticas más urgentes. Naturalmente que en
este momento sólo nos referimos al coma;
luego en un capítulo aparte, haremos un
estudio más completo sobre los exámenes
de laboratorio en el Sistema Nervioso.
En todo caso, hoy mencionamos a las
radiografías AP y L. de cráneo, particular­
mente indicadas en los comas traumáticos;
en los comas metabólicos, un pedido inicial
debe abarcar a la glucosa, urea, creatinina,
sodio, potasio y bicarbonato del suero, y si

: es posible realizar el pH arterial; para el co­
ma hepático la amoniemia y el electroence­
falograma; y para el alcohólico, alcoholemia;
si hay sospecha de envenenamiento por medi­
camentos o tóxicos y la anamnesis no las ha
podido precisar, hay que pedir a los labora­
torios toxicológicos la investigación corres­
pondiente.
LOS COMAS MAS FRECUENTES.- exis­
ten diversas clasificaciones de los comas que
toman en cuenta a la etiología o a la altura
de la lesión. Nosotros consideramos útil
a la que considera a las lesiones Orgánicas y a
los trastornos metabólicos. Dentro de cada
una de éstas existen a su vez numerosas
razones, pero nosotros sólo nos referiremos
a las que se encuentran más y frecuentemen­
te en la medicina general.
1.— Causas orgánicas. (7,15,22,24). Es­
tas a su vez se dividen en supratentoriales y
subtentoriales.
Las lesiones supratentoriales, como
tumores, abscesos cerebrales, hemorragias
cerebrales o hematomas epidural o subdural,
lesionan el diencéfalo por compresión que
puede involucrar al cerebro medio. Algunos
de estos cuadros pueden tener síntomas pro-
drómicos, como cefalea frontal, convulsiones
unifocales del hemisferio afectado y trastor­
nos sensitivos motores que traducen la pre­
sencia de un lugar muy localizado en un
hemisferio, pero más tarde, al ir comprimien­
do el hemisferio opuesto y las porciones pro­
fundas del diencéfalo, se presenta el coma,
reflejando un trastorno difuso. En este cua­
dro, inicialmente, los reflejos óculovestibu-
lares y pupilares están intactos, igual que las
funciones del tallo encefálico situado debajo
de la tienda del cerebelo; pero si el proceso
avanza, se comprime la parte alta del tallo
encefálico y aun puede hemiarse por la es­
cotadura del tallo, con lo cual a la vez que
el coma se profundiza, la respiración se
— ?19—
trastorna, y se produce miosis, pero las pupilas
no pierden su capacidad de reaccionar a la
luz; de presentarse anisocoria, querría de­
cir que el tercer par está comprimido pro­
duciendo en el lado de la lesión midriasis
y desapareciendo en ese ojo la respuesta a
la luz.
Estos procesos compresivos si no son
tratados oportunamente pueden dejar lesio­
nes cerebrales definitivas o causar la muerte.
Las lesiones subtentoriales'y las expan­
sivas de la fosa posterior sólo causan coma
si comprimen el centro del taño encefálico,
desde la mitad superior de la protuberancia
para arriba. Estas lesiones rápidamente pro­
ducen parálisis pupilar a la luz y modifican
las respuestas de los reflejos óculo-vestibula-
res; sin embargo, antes de llegar al coma, las
afecciones localizadas a este nivel han pro­
ducido largos períodos de ataxia eerebelosa,
mareos, náusea, vómitos, cefaléas occipitales,
etc. Entre las causas pueden citarse a las
hemorragias, tumores y abscesos del cerebelo
y cuarto ventrículo.
2 .- Trastornos metabólicos. Nos referi­
mos a los causados por substancias tóxicas en­
dógenas o exógenas, y a los producidos por
déficit de glucosa, oxígeno o tiamina, que
son productos esenciales para el normal
funcionámiento de la célula cerebral.
Es interesante anotar que en todos es­
tos trastornos, antes del coma pueden haber
períodos más o menos prolongados caracte­
rizados por asterixis, temblor ondulatorio de
las manos, mioclonías, convulsiones y delirio,
antes de entrar en estupor y coma, sin
embargo de lo cual, los reflejos pupilares
a la luz se mantienen hasta los últimos ins­
tantes, salvo que previamente hubiera asfixia.
Si trastornan la motilidad, lo hacen en for­
ma bilateral y simétrica, sin f ocalizaciones.
- 9 2 0 -
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31.— Yufe, R., Karpeti, G„ and Carpenter, S.:
Cardiac Myxoma: A diagnostic Challenge
for the neurologist. Neurology, 26: 1060,
1976
CAPITULO 142
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
EN EL SISTEMA NERVIOSO
EL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
(L.C.R.) Y LA PUNCION LUMBAR:
RECUENTO ANATOMO FISIOLOGICO:
Fig. 142-1. Como sabemos, las meninges son
tres hojas que recubren al sistema nervioso
central, y que de dentro a fuera son: la pía
madre, adherida al tejido nervioso; la aracnoi-
des, compuesta de dos hojas, una que se adhie­
re a la pía madre, y otra que lo hace a la
cara interna de la duramadre. El espacio su-
baracnoideo, en el que circula el L.C.R., se
encuentra entre la pía madre y la aracnoides.
Por fuera de la aracnoides se dispone la dura­
madre, cuya consistencia es mayor. Por enci­
ma de esta hoja se encuentra el espacio epi-
dural, que contiene grasa y venas dispuestas
en plexos que lo separa de la estructura
ósea.
EL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO se produce
en los plexos coroideos de los ventrículos
laterales y del cuarto ventrículo, y en los es­
pacios perivasculares. Como sabemos, los
ventrículos laterales se comunican con el
tercer ventrículo por los agujeros de Monro,
y luego, por medio del acueducto de Silvio,
el tercer ventrículo lo hace con el cuarto;
éste a su vez lo hace con el conducto del
epéndimo. Una vez que el L.C.R., llena es­
tas cavidades, atraviesa por los agujeros de
Lushka y de Magendie, y va a acumularse en
las "cisternas basales, que no son sino dilata­
ciones del espacio subaracnoideo, y desde
éstas va a todo el espacio subaracnoideo, has­
ta que se encuentra con las vellosidades
aracnoideas, situadas especialmente en el
espacio subaracnoideo que cubre a la cara
convexa de los hemisferios cerebrales, en el
Fig. 142-1 Meninges y Líquido Céfalo-taquí-
deo
qué es reabsorbido.
Fisiológicamente cumple un papel de
defensa de las acciones mecánicas que pu­
dieran actuar en contra del encéfalo y la
médula, y además sirve de intermediario para
si intercambio de substancias entre el tejido
nervioso y su medio ambiente interno.
Recordemos de paso, que la médula es­
pinal que ocupa el conducto raquídeo des­
ciende solamente hasta la altura del espacio
intervertebral situado entre la primera y se­
gunda vértebras lumbares, a partir del cual
se continúa con el filum termínale.
LA PUNCION LUMBAR.- Es el procedimien­
to mediante el cual se extrae el L.C.R. para
su estudio. En realidad se lo puede extraer
por punción cisternal o suboccipital, y por
punción ventricular, pero estas técnicas no
están al alcance del médico general. En cam­
bio la punción lumbar es un procedimiento
que debe ser dominado por todo médico,
puesto que, a su técnica sencilla se une un
variado número de indicaciones que lo ha­
cen muy útil.
-9 2 2 -

CUADRO No. XHI

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL EXAMEN DEL

LIQUIDO CEFALORAQUIDEO:

J .— OBJETIVOS: Al término del proceso de enseñanza aprendizaje, el estudiante

será capaz de:
1.1: Describir la anatomo-fisiología y producción del L.C.R.
1.2: Describir la técnica de la punción lumbar.
1.3: Realizar la punción lumbar.
1.4: Realizar un pedido correcto de examen de L.C.R.
1.5: Interpretar los datos del examen macroscópico del L.C.R.

1.6: Interpretar los resultados de los exámenes de laboratorio del L.C.R.

2 .- CONTENIDOS.- Corresponden al qué, cómo y para qué examinar el L.C.R.

constantes en este texto.

3 .- METODOLOGIA V ACTIVIDADES.-
3.1: Luego de la lectura de la anatomofisiología correspondiente, el estu­
diante debe repetir individualmente o reunido en un grupo de compañeros,
la anatomía y fisiología requeridos.
3.2: Repetir,verbalmente, varias veces, la técnica de la punción lumbar.
3.3: Colocar al posible paciente o a un compañero en la posición adecuada
para el examen, y reconocer por la inspección y palpación el sitio exacto para
la punción.
3.4: Reconocer y manejar varias veces el equipo necesario hasta familiarizar­
se con él.
3.5: Observar como una persona experimentada realiza la punción lumbar.
3.6: Hacer la punción lumbar todas las veces que sea posible.
3.7: Escribt varias veces un pedido de examen.
3.8: Analizar diversos resultados de exámenes de L.C.R.

continúa..,
 -9 2 3 -
...viene

4 .- RECURSOS.-

4.1: Equipo de punción lumbar.

4.2: Compañeros para el reconocimiento del sitio de la punción.
4.3: Pacientes
4.4: Resultados de diversos exámenes para analizarlos.

5 .- EVALUACION: Volviendo a los objetivos, recapacite si ya es capaz de sa­

tisfacerlos.

Equipo.- Fig. 142-2. Es indispensable con­

tar con los siguientes elementos, todos con­
venientemente esterilizados:
1.— Agujas de 10 centímetros de largo con
su correspondiente mandryl, y de diferente CSgMR
grosor.
2.- Guantes estériles.
3.— Tres frascos o tubos de ensayo para la
recolección de la muestra.
i
4.— Jeringuilla de 5 cc. con agujas standar.
5.- Merthiolate.
6.- Gasa y esparadrapo. íftii " ~
7.- Pinza.
Fig. 142-2 Equipo paja la punción lumbar
8 - Campo estéril de “ojo!’
9.— Manómetro de Claude. indispensable. Se lo puede colocar en posi­
10.— Anestésico local, por razones necesarias ción sentada, al filo de la cama, los pies
(P.R.N.). asentados en una gradilla; o en decúbito late­
ral sobre una cama de piso firme y estable.
Procedimiento.— Es indispensable seguir un
En ambos casos, el paciente debe incli­
orden riguroso hasta convertir al procedi­
nar su tronco hacia adelante y flexionar
miento en un hábito. Se debe contar con
sus piernas de tal manera, como si qui­
un ayudante. El cuadro No. 142-1, sinte­
siera poner la cabeza entre sus rodillas.
tiza el cómo realizar la punción lumbar.
Fig. No. 142-3. De esta manera se con­
sigue que la lordosis lumbar se rectifi­
CONSIDERACIONES AL CUADRO que y los espacios interespinosos se abran.
No. 142-1 El paciente debe permanecer quieto todo
1.— La posición correcta del paciente es el tiempo que dure el examen.
- ' I I a' —

CUADRO No. 142-1 >*

COMO REALIZAR LA PUNCION
LUMBAR
m
1- Colocar al paciente en la posición m
adecuada. l i
i
2 .- Ponerse los guantes. mi
3 .- Comprobar que todo el equipo
esté completo.
4 .- Desinfectar la zona con merthio-
late.
5.- Reconocer el sitio de la punción.
6 .- Colocar el campo de ojo.
7 .- Efectuar la punción, previa anes- ...
tesia local o no.
8 .- Medir la presión del L.C H.
9 .- Recoger la muestra. L
10.- Colocar nuevamente el mandryl
Fig. 142-3 Posiciones correctas del paciente
y retirar la aguja. para la punción lumbar

11.- Hacer un ligero masaje compresi­ 2.— No es este el momento de indicar la

vo, con una gasa, en el sitio de la
punción.
12.- Colocar una gasa en el sitio de la
punción y fijarla con el espara­
drapo.
13.- Ordenar que el paciente quede
acostado en decúbito dorsal, sin
almohada.
14.- Rotular los frascos que contienen
el L.C.R.
15.- Hacer el pedido del examen.
16- Enviar las muestras al laboratorio
junto con el pedido.
técnica para ponerse los guantes, pero sí lo
es para recomendar una vez más que debe
hacerse evitando su contaminación.
3 .- La comprobación del equipo respecto
de su funcionalidad y de su integridad po­
dría parecer un tiempo inoficioso; pero no
son pocas las veces que, en nuestro medio,
en el momento más apremiante se constata
que falta algo, por ejemplo, ya es clásico
comprobar, que en el instante en que empieza
a gotear el L.C.R., se cae en cuenta de que
faltan los frascos o tubos de ensayo. No
olvidarse que las cintas de amarre del equi­
po estéril y su capa más superficial de envol­
tura tiene que ser manipulada sólo por el
ayudante.
4.- La desinfección de la zona debe hacer­
se con merthiolate. Para el efecto, el exami­
nador debe tomar con la pinza una gasa que
es empapada de merthiolate por el ayudante,
que a chorro le vierte sobre la gasa. Acto
seguido, la gasa empapada es aplicada sobre
el probable sitio de la punción, y, friccionan­
do suavemente la zona, con movimientos cir­
culares que ocupan cada vez más espacio, va
alejándose hasta que toda la región lumbar
queda desinfectada. El procedimiento pue-;
de repetirse varias veces con nuevas gasas
empapadas.
5.- El reconocimiento del sitio de la pun­
ción es un tiempo básico. Se procede de la
siguiente manera: trazando una línea ho­
rizontal imaginaria que une ambas crestas
ilíacas, o reconociéndolas por la palpación
con los pulpejos de los dedos, llegamos a la
línea media, en la cual presionando con el
dedo pulgar sentimos un espacio que se de­
prime ligeramente entre dos apófisis espi­
nosas; corresponde al que queda entre la
cuarta y quinta vértebra lumbares. Este es
el sitio escogido. Fig. 142-4-
6.— A continuación se coloca el campo de
ojo, cuidando de que el ojal deje libre el
sitio de la punción, y de que el ayudante se
encargue de dejarlo fijo con esparadrapos
que lo sujeten a la piel del paciente.
7.- Antes de efectuar la punción puede ser
conveniente anestesiar la fiel y tejido celular
subcutáneo con un anestésico local, hacien­
do un abón en el sitio de la punción y luego
infiltrando los tejidos más profundos. Pero
si el paciente está inconsciente no hace falta
Fig. 142-4 Sitio escogido para la punción
ningún anestésico. Convendrá además con­ lumbar.— A: Vista de (rente,
firmar nuevamente la adaptación perfecta del B: de perfil con la aguja coloca­
mandryl con su aguja. da

Para realizar la punción, el examinador terior. Fig. 142-5. Aplica la punta con el
podrá tomar la aguja con las dos manos: bisel dirigido hacia un lado, en el centro del
la izquierda lo hace casi de la punta, mien­ espacio interespinoso escogido y dándole a la¡
tras que la derecha lo hace del extremo pos- aguja una orientación que va de atrás hacia
-9 2 6 -
Fig. 142-5 Form a de tom ar la aguja para i—
niciar la punción lum bar
adelante y ligeramente de abajo hacia arriba,
introduce la aguja, lenta, pero continuada­
mente, hasta que, en un momento determi­
nado siente como que perfora una membra­
na; en ese instante se encuentra ya en el es­
pacio subaracnoideo. Se confirma retirando
el mandryl y comprobando la saEda del
L.C.R. La aguja ha penetrado 5, 6, 7, 8 cen­
tímetros, dependiendo del grosor del enfer­
mo.
Los incidentes con los que puede to­
parse el examinador son varios, pero sin ma­
yor importancia. Por ejemplo: Puede topar­
se con hueso vertebral; en este, caso sacará
un poco la aguja y dándole una nueva incli­
nación en sentido vertical, volverá a introdu­
cirla. Puede suceder que el espacio sea
impenetrable por patología de la columna;
en este caso habrá que repetir la punción
en uno o dos espacios más arriba. Puede ser
que, a pesar de encontrarse la aguja en el
espacio subaracnoideo, no salga L.C.R.,- se
puede intentar la compresión de las venas
yugulares (Maniobra de Queckenstedt —Stoo-
key).
8 .- La medida de la tensión del L.C.R., re­
quiere del manómetro de Claude, que se
enchufa a la aguja una vez que se ha retirado
el mandryl. Normalmente se observa pre.
siones entre 10 y 20 mi. de agua, con una
media de 18 mi. de agua. En posición acos­
tada, la tensión varía entre 7 y 17 mi. de
agua.
Cuando no se dispone del manómetro,
la observación simple de la forma en que sale
el líquido es muy subjetiva de su tensión.
Normalmente sale gota a gota; cuando hay
hipertensión sale a chorro; y cuando hay
hipotensión sale muy lentamente.
9 .- A continuación se procede a recoger la
muestra. Puede hacerse en tres frascos dis­
tintos: el primero sirve para la primera
porción que puede salir contaminada de
sangre por la ruptura de pequeños vasos
al realizar'la punción. El segundo y tercer
frascos, pueden recoger 3-5 mi. cada uno.
En términos generales es conveniente no ex­
traer más de 5—10 mi. en total.
10.- Terminada la toma de las muestras, se
vuelve a colocar el mandryl, y luego se retira
la aguja en una acción continuada y más o
menos rápida.
11.— Inmediatamente después debe hacerse
un ligero masaje compresivo en el sitio de la
punción con el fin de facilitar la obliteración
del trayecto de la aguja, para evitar la salida
innecesaria de L.C.R.
12.- Con el fin de asegurarse de que tal
hecho suceda se puede dejar una gasa pegada
con un esparadrapo en el sitio de la punción.
13.- El decúbito dorsal, sin almohada, por
unas 12-24 horas posteriores a la punción
es un hecho obligado, para evitar la cefalea
qué puede sufrir el enfermo, debido a la ba­
ja de la tensión que se produce. (2). Muchos
pacientes que en decúbito están askitomá-
ticos, sufren de intenso dolor de cabeza al7
momento de levantarse.

j4.- Como ya hemos señalado para otros
e xám enes, la rotulación de los frascos que
c o n tie n en las muestras es un hecho obligado.
El principiante suele olvidarlo facilitando
jsf la confusión y pérdida del L.C.R. ex­
traído.
15. - Finalmente, antes de enviar las mues­
tras al laboratorio, debe formular el pedido
del examen, concretando lo que debe hacer el
laboratorista. En términos generales, debe
solicitarse el cito-químico-bacteriológico, y
si es necesario el serológico, puesto que el
examen macroscópico podemos hacerlo no­
sotros mismos. Sin embargo, un buen repor­
te de laboratorio contiene también (Echa
información.
EXAMEN DEL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO.—
(4, 6, 7, 10, 16). Debe hacerse en forma
sistemática puesto que las conclusiones que
se pueden obtener son de mucha utilidad
práctica:
1.— Tensión.— Está disminuida (13) en to­
dos los casos de deshidratación y en las
compresiones medulares, (1) por debajo del
sitio de la compresión. En este segundo ca­
so suele comprobarse además xantocromía y
coagulación masiva. La hipertensión es pro­
pia de los síndromes de hipertensión en-
docraneal. En estos casos es preferible no
realizar la punción lumbar por temor al
enclavamiento del tronco encefálico en el
reborde del agujero occipital o de otras por­
ciones de la base del cerebro en la hendidura
que se encuentra entre el tronco cerebral y
el borde de la tienda del cerebelo. (19).Nóte-
se que la tos, el pujo, los esfuerzos físicos y
cualquier aumento de la presión intraabdo-
minal puede hacer subir la tensión del L.C.R.
2.- Aspecto.- Reconocible desde el pri­
mer instante, es de gran utilidad, puesto que
permite confirmar muchas sospechas en muy
corto tiempo. Así podemos reconocer diver­
sos aspectos.
-9 2 7 -
2.1: Normal: Es incoloro, límpido, trans­
parente, como agua de roca; si se lo deja en
reposo no se coagula ni precipita.
2.2: Turbio o purulento: Significa siempre
que hay reacción meníngea; es por tanto pro­
pio de las meningitis de cualquier etiología;
pero si es francamente purulento, signifi­
ca que la meningitis es bacteriana aguda.
2.3: Claro: Casi normal, es una excepción
de lo anterior, y se encuentra en la meningi­
tis turberculosa, en la cual puede ser de
aspecto normal, o a lo más demostrar una
ligera red fibrihosa en el seno de la columna
de L.C.R.
2.4: Hemorrágico; Es de lo más típico y
propio de las hemorragias cerebrales que
contaminan el espacio subarconoideo. Sin
embargo, no hay que olvidarse que por efec­
to de la punción, los primeros centímetros
pueden contener un poco de sangre. Cuan­
do se trata de una verdadera hemofragia,
los tres frascos contienen sangre.
2.5: Xantocromico: Se observa en las he­
morragias cerebrales producidas varios días
atrás. También en las ictericias tanto del
recién nacido como del adulto, cuando la
büirrubinemia supera los 15 mg. por ciento.
3.— Recuento dtológico: Normalmen­
te apenas si se encuentran de 2 4 células
por W , siendo la mayoría de ellas linfo-
citos y ocasionalmente mononucleares gran­
des. Sin,embargo, la patología puede demos­
trar aumento de número de células, lo cual
se llama pleocitosis. A continuación señala­
remos algunos ejemplos:
3.1: Pleocitosis con linfodtosis, en la Sf.
nerviosa y en la meningitis tuberculosa
3.2: Pleocitosis con neutrofilia, en las me­
ningitis agudas infecciosas.
3.3: Pleocitosis con neutrofilia o Linfod-
tosis, pero sin bacterias, en las reacciones
-928 -
meníngeas de procesos infecciosos vecinos;
como las mastoiditis y sinusitis.
3.4: Pleocitosis con eosinofilia, en la cis-
ticercosis.
4.— Examen Químico: Estudia fundamen­
talmente a las proteínas, la glucosa, los cloru­
ros y algunas enzimas.
4.1: Proteínas: cuantitativamente su con­
centración total oscila entre 15 y 30 mg.
por ciento, de los cuales el 70°/o pertene­
cen a las albúminas y el 30°/o a las globuli­
nas.
Modernamente los estudios electrofo-
réticos, inmuno-electroforéticos e inmuno-
químicos, han de'splazado a las viejas prue­
bas cualitativas de Nonne-Appelt, Pandy,
Ross—Jones, y Weichbrodt-Noguchi, todas
positivas cuando aumentan las globulinas.
Las proteínas de origen plasmático
descubiertas en el L.C.R. por los nuevos
procedimientos corresponden a una gama
muy amplia, casi todas de un peso mole­
cular inferior a 150.000, y que compren­
den a las Prealbúminas, albúminas, Alfa-1-
glucoproteína acida, Alfa-2-antitripsina, Hap-
toglobina, Ceruloplasmina, Transferrina, IgG
e IgA; pero en la práctica de la medicina
general basta con la cuantificación de las
proteínas totales y sus fracciones albúmina
y globulina.
Patológicamente se constata que las
proteínas aumentan en todo proceso infla­
matorio o tumoral que determinen aumen­
to de la permeabilidad capilar o que difi­
culten la absorción de las proteínas. Siguien­
do a Laterre, se puede reconocer las siguien­
tes variedades de Líquidos patológicos:
4.1.1: Trasudativo, en el que aumenta la
cantidad total de proteínas, pero más aun
las de mayor peso molecular. Se observa
en las meningitis agudas,compresiones tumo-
rales por debajo de las compresiones, y en
las polirradiculoneuritis de tipo Guillain-
Barré.
4.1.2: Degenerativo, en el que la cantidad
de proteínas es normal o baja, pero con
predominio de las proteínas de bajo peso,
molecular y de las de origen tisular.
4.1.3: Gamma globulínico, en el que la
cantidad total puede ser normal, pero con un
evidente predominio de las gamma globu-
linas. Es propio de los procesos inflamato­
rios crónicos como la Sf. y la esclerosis en
placas.
El aumento de las proteínas suele
correr paralelo al aumento üo las células;
cuando este hecho no se da, se habia de una
disociación albúmino-citológica, como en el
Guillain -Barré, (9) en el que aumentan las
proteínas, pero no las células.
4.2: Glucosa: Normalmente suele ser igual
al 50°/o de la glicemia, pudiendo oscilar en­
tre 40 y 80 mg. por ciento.
Disminuye significativamente en las
meningitis Tb. y en las purulentas, pero
también en el Ca. de las meninges. Au­
menta en cambio en las reacciones meníngeas
abacterianas, poliomielitis, pero especialmen­
te en la Diabetes Mellitus.
4.3: Cloruros: Normalmente se encuentra
entre 720 - 750 mg. por ciento. Disminu­
ye en las meningitis Tb., agudas bacterianas y
en las eberthíanas. Aumenta en las nefrosis
y uremias.
4.4: Enzimas: La T G O, normal en 5 U ,
aumenta en los tumores e infarto cerebrales.
(4). L D H, normal 15- 60 U., aumenta en
los accidentes cerebrovasculares y metástasis
cerebrales. La R N Aasa y la D R Nasa,
aumentan después de las conmociones cere­
brales.
5.— Examen bacteriológico: Debe hacerse
el examen con coloración y cultivo: Para las
bacterias comunes se'usa coloración Gram y
los procedimientos standar de cultivo. Para
la investigación de bacilo de Koch, debe ha­
cerse la coloración Ziehl, cultivos en medios
especiales y la inoculación al cobayo. Los
cultivos de virus requieren procedimientos
que no nos toca revisarlos.
6.- Reacciones serológicas: Utiles para el
diagnóstico de la Sf. nerviosa. Son las reac­
ciones de Wasserman, y de Kahn. Estas
pruebas pueden acompañarse de curvas pato­
lógicas en las reacciones del oro coloidal de
Lange; así: en la parálisis general progresiva,
la floculación es mayor en los primeros tu­
bos, por ejemplo: 544321000; en la tabes
dorsal, la floculación es mayor en los tubos
del medio, por ejemplo: 002541100; mien­
tras que en las meningitis agudas, la flocula­
ción es mayor en los tubos de la derecha:
000014431.
El cuadro No. 142-2, sintetiza algunos
ejemplos patológicos de L.C.R.
ESTÜDIOS RADIOLOGICOS.- Son varios y no
todos están al alcance del médico general;
muchos requieren de la coparticipación del
neurólogo y del radiólogo tanto para su eje­
cución como para su interpretación. Pero,
las radiografías simples del cráneo y de la co­
lumna vertebral en cambio, son de muy fácil
realización y su interpretación está más al
alcance de cualquier médico, aunque de to­
das maneras, ésto es más propio de los tex­
tos de radiodiagnóstico.
Radiografías de cráneo.— (11) Deben to­
marse en las proyecciones antero-posterior
(PA) y lateral (L). La Fig. 142-6, nos des­
cribe las estructuras normales que deben ser
reconocidas, y las Figs. 142-7, nos demues­
tran algunos cuadros patológicos.
Al margen de estos ejemplos, nos
parece más importante apuntar cuando el mé­
dico general debe solicitar estás radiografías,
 CUADRO No. 142-2

EJEMPLOS DE L.C.R. PATOLOGICC)S

ENFERMEDAD TENSION ASPECTO CELULAS PROTEINAS GLUCOSA CLORUROS BACTERIOLOGIA

Meningitis > a más de Turbio Miles de Po- ■7- a 100-500 < a menos de Disminuye Bacterias
Aguda 200 limorfonuclea- Of- °/o 40 mg. °/o reconocidas
Bacteriana. res por frotis y
í cultivo

Meningitis Tb. > o< Claro o con 50 o más > a 100-300 < a menos de Disminuidos Coloración
por bloqueo retículo linfocitos mg. °/o 40 mg. °/o Ziehl e ino­
fíbrinoso culación ai
cobayo

Tumor Claro o Xan- Normal o > .aveces Normal o Normal o Rara vez se
tocrómico aumentados muy alta disminuido. bajo encuentran
los mononu- células
cleares neoplásicas

Viral Normal o li­ Claro 100 o más Normal o Normal Normal Cultivos es­
geramente linfocitos aumentada pecíficos
elevada hasta 100

Fig. 142-7 Radiografía de cráneo. A) Mielo—
m a m últiple. B) Perdigón visible
en la región superciliar derecha.
pensando en patología neurológica. Para el
efecto anotamos el siguiente listado.
1.- Tumores de la hipófisis o de la fosa
posterior que pueden destruir la silla turca,
las apófisis clinoides anteriores o posteriores.
2.- Reconocimiento de calcificaciones co­
mo los de las cisticercosis cerebral, de la epí­
fisis, de craneofaringeomas; y
3.- En trastornos propios de los huesos,
como: fracturas o deformaciones^post-trau-
máticas; deformaciones congénitas o adquirí*
das'por tumores u osteomalacias; separación
de las suturas como en la hidrocefalia.
. -931 -
Las radiografías en las posiciones de
Hirtz, y de Towne, permiten tener una idea
más completa de la base del cráneo y de la
cara. Fig. 142-8.
Fig. 142-8 A: Radiografía del cráneo en
posición de Hirtz. 6 : E n posición
de Towne
Radiografías de la columna vertebral.— Fig.
142-9. Deben tomarse en las posiciones
AP, L, y oblicuas que permiten el estudio de
los agujeros de conjunción y de las apófisis
articulares. La posición de Ferguson, Fig.
142-10, sirve para el estudio de la quinta lum­
bar y el hueso sacro.
-932-

Fig. 142-9 R z de colum na lumbar. E) AP.

F ) Lateral. G) Oblicua.
Fig. 142-10 Radiografía en posición de Fergu- Fig. 142-11 Compresión medular por patología
son de la columna

Su interés radica en que su patología

puede dar origen a estados de compresión
medular, Fig. 142-11, o de neuralgias por
compresión de las raíces nerviosas en los
agujeros de conjunción. Fig. 142-12. Aun­
que puede hacerse el estudio de todo el ra­
quis, sin embargo, en la práctica se puede so­
licitar sólo la de la zona clínicamente sospe­
chosa de patología, es decir, de la columna
cervical, dorsal o lumbar. Para el caso de las
zonas cervical y lumbar, puede solicitarse el
estudio funcional.
Mielografía._(21). Es un procedimiento ra­
diográfico destinado al estudio de la médula Cortesía del Prof.. Dr. Nello MandatL
espinal que usa para el efecto un medio de Fig. 142-12 Compresión de las raíces nervio­
contraste que se inyecta en el espacio subarac­ sas en los agujeros de conjunción
noideo. Los medios de contraste son subs­
tancias yodadas en aceite, no precisamente La mielografía patológica demuestra
inofensivas; pero también se utilizan aire o la suspensión de la mancha radiopaca
substancias solubles en agua y absorbibles. a cualquier altura y de forma irregular.
Fig. 142-14.
La mielografía normal deja ver una ima­
gen radiopaca de forma triangular de base Está indicada cuando se sospecha des­
superior y vertice inferior a la altura de la plazamientos de tejido nervioso medular o de
segunda vértebra sacra. Fig. 142-13. raíces nerviosas; en los tumores medulares,
-934-

de contraste residual, luego de

una m ielograíía norm al.
hernias del núcleo pulposo, o compresiones
por espondilosis vertebral.
Neumoencefalografía.— (21). Aunque con
menos efectos secundarios que la mielogra-
fía, sin embargo, no está libre de molestias,
pues suele causar intensos dolores de cabeza. Fig. 142-14 Mielografías patológicas. A) Com­
presión m edular p o r hernia de
Consiste en la inyección de aire u oxí­ disco. Cortesía del Prof. Dr.
geno en el espacio subaracnoideo cuando es Edgar R entería.

por la vía lumbar, o directamente en el in­ B) Interrupción de m edio de con­

terior de uno de los ventrículos cuando se ha­
ce previa trepanación del cráneo (Ven-
triculografía).
Está indicada cuando se sospecha obs­
trucción en cualquier parte del espacio sub­
aracnoideo o de los sitios de comunicación
entre los ventrículos, y en los daños orgá­
nicos intraventriculares. Las Fig. 142-15, nos
traste por compresión m edular de
origen probablem ente tumoral.
Cortesía del Prof. Dr. Jorge Sán­
chez.
ilustra sobre las imágenes normales.
Angiografía.— (12, 20).Es el procedimien­
to que permite la visualización de la vascula­
rización encefálica, mediante la inyección de
 -935 -

Fig. 142-16A Arteriografía cerebral normal.

1: Cerebral anterior. 2: Sifón
carótiddeo. 3: Grupo silviano.

Fig. 142-15 Neumoencefalografía norm al

una substancia radiopaca en la carótida in­

terna. Inicialmente se pigmenta el territorio
arterial, y luego el sistema venoso, Fig. 142-16.
Está indicada en los casos de tumores,
aneurismas y obstrucciones arteriales (trom­
bosis y embolias); pero su riesgo puede ser
importante puesto que puede causar hemi­
plejías, inconsciencia, convulsiones y obstruc­
ciones arteriales en cualquier nivel.
Centellografía Cerebral.— (3), Es un proce­
dimiento que utiliza medios radioactivos
como el Tecnetio 99, o el Indio 113, que Fig. 142-16 Angiograíía cerebral. A) Normal.
tiejie capacidad de acumularse en los tejidos B) Hidrocefalia; desplazamiento de
lesionados o infartados y en los tumores del las arterias.
cerebro que han roto la barrera hematoen- to de ondas. Fig. 142-18.
cefálica. Fig. 142-17. Su estudio corresponde a libros
Prácticamente no tiene efectos secun­ de la especialidad.
darios, pero tiende a usarse cada vez menos, Está indicado en el estudio de la ence­
por el costo y su eficacia comparada con falopatía hepática, la uremia y las hipoglice-
otras técnicas. (5) mias; pero desde un punto de vista neu—
ELECTROENCEFALOGRAMA- (8, 14, 15). rológico propiamente dicho, la lista puede ser
E.E.G.: Consiste en la captación de la activi­ muy larga: En la epilepsia tipo Pequeño y
dad eléctrica de la corteza cerebral que pue­ Gran mal; en las lesiones ocupativas, como
de inscribirse en un papel, como un conjun- en tumores, hematomas, abscesos; en los
 Fig. 142-17

Centellografía cerebral
A) A nteroposterior. B) Lateral
derecha. C) Lateral izquierda.
O) T um or m etastásico tém poro-
parietal. E) Hemangioma parieto-
occipital. Cortesía del Prof. Dr.
Oswaldo Loaiza.

RITMO NORMAL DEL ADULTO

Alfa
Áreas occipitales
Ortfl)\^)uA/V»VI/W»«<VAA*

Beta
Areas frontales

Theta
A / W V W V Areas temporales

Fig. 142-18 Electroencefalograma


accidentes cerebro-vasculares, en los trauma­
tismos craneales; y aun en algunos trastornos
siquiátricos.
EL ELECTROMIOGRAMA.- (15). Es útil para
el estudio de la unidad motora. Se basa en el
registro de los potenciales de acción origi­
nados en los músculos, mediante el empleo
de electrodos de aguja insertados en los
músculos que se desea estudiar. Fig. 142-19.
Fig. 142-19 Electromiograma
Proceso m iopático. Cortesía del
Prof. Dr. Edgar R entería.
ECOENCEFALOGRAMA.(11). Utiliza el ultra-
sonido. Es inofensivo, puede repetirse y cada
vez es más utilizado para informar .sobre el
lado enfermo en las personas traumatizadas
Fig. 142-20.
Fig. 142-20 Ecoencefalograma
Cortesía del Dr. René m istam ente.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA.- (5,11,17)
Fig. 142-21. Cada vez más usada, especial-
mente para el diagnóstico de los procesos
ocupativos, tumorales, hemorrágicos, infar­
tos.
-9 3 7 -
142-21 Tomografía axial computarizada.
TAC., patológica. ' Malformación
de los ventrículos laterales.
B IB L IO G R A F IA
i.— Bell, W.E.: Low spinal fluid pressure syn-
dromes. Neurology, 10: 512 — 521» 1960
Dalessio, D.J.: Mecanismos de Cefalalgia.
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14a. Ed., Cap. 382, p.p. 792. 1977
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-9 3 8 -
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Interam ericana, México. 19a. ed.,.Cap. 142,
Cap. 142, p.p. 1413. 1978
11.— Komar, N.N.: Técnicas radiológicas en el
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Med. de N.A. 3/1978. p.p. 599 —634
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Cap. 16, p.p. 327 334. Interamericana,
lé x ic o , 1977
21.— Taveras, J.M., and Wood, E.H.: Diagnostic
Neuroradiology. Baltimore, Williams and
Wilkins, 2 nd ed., 1976
CAPITULO 143
OTROS SINDROMES NEUROLOGI-
COS FRECUENTES
SINDROME DE HIPERTENSION ENDO-
CR^ANEAL.- (5, ll).Se debe al aumento
de la tensión del líquido céfalorraquídeo
dentro de la masa encefálica intracraneal.
El cuadro No. 143-1, sintetiza la sintomato-
matología jnás frecuente e importante.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
143-1.- Respecto de los síntomas podemos
decir:
1.1: La cefalea (10) es uno de los síntomas
más frecuentes. Aparentemente puede haber­
se iniciado hace unas horas, pero en realidad
puede tener ya una historia de algunas sema­
nas o meses de duración; suele ser intensa y
desencadenarse por efecto de la tos, esfuer­
zos físicos y el decúbito; puede afectar difu­
samente a toda la cabeza o localizarse en
cualquier región: frontal, occipital, parietal,
etc., pero si predomina en un lado puede
coincidir con el lado en el que asiente la
lesión; siempre es intermitente, pero per­
tinaz; solamente en los estados más avan­
zados puede dar un dolor continuo; se acom­
paña típicamente de vómitos cerebrales,
somnolencia, coma y alteraciones visuales;
tiene cierto horario si se toma en cuenta que
se presenta de preferencia en la madrugada,
o en las primeras horas de la mañana, al des­
pertar; aumenta con los esfuerzos físicos,
la defecación y el decúbito o los cambios de
posición de la cabeza y del cuerpo; no calma
con los analgésicos comunes, y, si no se ins­
tala el tratamiento oportuno, empeora cada
vez más.
1.2: El vómito cerebral, es decir, sin que
esté precedido de náusea, es muy constante .
1.3: La somnolencia puede iniciarse con
un estado de torpor estable y terminar en un
coma, dependiendo naturalmente de la causa.
1.4: Las alteraciones visuales son el produc­
to de la parálisis de VI Par, lo cual produce
diplopia y desviación del ojo del lado afecta­
do hacia adentro. Pero también puede serlo
del edema papilar como; ceguera intermiten­
te, ambliopía, moscas volantes,
2 .- Los signos son de singular valor; en
efecto:
2.1: La bradicardia con bradisfigmia, es

C U A D R O No. 143-1
SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEAL
1 .- Síntomas
1.1: Cefalea
1.2: Vómito cerebral
1.3: Somnolencia - coma
1.4: Alteraciones visuales
relativamente constante, especialmente en la
hipertensión de origen traumático. Se debe a
una heperestimulación del núcleo de origen
del vago. (2)
2.2: El edema de La papila, aunque no se
observa en el 100 por 100 de casos, sin em­
bargo, su presencia es del mayor significado.
Inicialmente puede verse únicamente un au­
mento del grosor de las venas, luego una pa­
pila hiperhémica, congestionada, con los
bordes desdibujados; pero más tarde la papi­
la hace un relieve que puede ser medido;
acompañan al edema de la papila, manchas
retinianas que traducen exudados blanqueci­
nos e imágenes en llama. Fig. 135-4. Si no
se cura pronto puede conducir a la ceguera
definitiva, aunque e'sta es tardía, lo cual sirve
para diferenciarla de la ceguera por atrofia
del nervio óptico, en el cual es relativamente
precoz.
2.3: La hipertensión del L.C.R., debe ser
cuantificada con el monómetro de Claude.
Siempre estará por encima de lo normal.
2.4: La hipotensión arterial puede no ser
muy clara, y aun puede haber hipertensión
arterial si la hipertensión endocraneal fue de
presentación aguda.
- 939
2 .- Signos
2.1: Bradicardia
2.2: Edema papilar
2.3: Hipertensión del L.C.R.
2.4: Hipotensión arterial
2.5: Parálisis del VI Par
Causas más frecuentes: Tumores encefálicos;
traumatismos craneales; hemorragias intra­
craneales; abscesos cerebrales; meningitis;
hidrocefalia; trombosis de los senos venosos;
pseudotumor cerebral. En consecuencia, a
los síntomas y signos anotados hay que su­
mar los propios de cualquiera de estas afec­
ciones.
SINDROME MENINGEO.- Es la consecuen­
cia de la inflamación de las leptomenínges, es
decir, de la piamadre y de la hoja visceral de
la aracnoides; compromete y modifica, en
consecuencia, a las características del líquido
cefalorraquídeo. Está compuesto por la si­
guiente sintomatología:
1.— Síntomas:
1.1: Cefalea difusa; aumenta con los estí­
mulos auditivos, visuales y los movimientos;
puede ser más intensa en la región occipital
o frontal.
1.2: Vómitos cerebrales.
1.3: Fotofobia.
1.4: Hiperacusia.
1.5: Estreñimiento pertinaz.
1.6: Convulsiones.
—?<+u —
2 .- Signos:
2.Í: Decúbito en gatillo de fusil.
2.2: Hiperestesia cutánea.
2.3: Raya meníngea de Trousseau.
2.4: Sigilo dé Brudzinski.
2.5: Signo de Kerning.
2.6: Signo de la pierna o contralateral de
Brudzinski.
2.7: Contractura de los músculos abdomi­
nales y a veces^de los masticadores.
3.— Ocasionalmente puede haber síntomas
de Hipertensión endocraneal.
4 .- Exámenes complementarios:
4.1: Punción lumbar prudente con resulta­
dos del L.C.R. acordes con la etiología.
SINDROMES CEREBROVASCULARES (4)
I. TROMBOSIS Y EMBOLIA CERE­
BRAL.— Con el objeto de comprender me­
jor la patología dependiente de las afeccio­
nes vasculares cerebrales más frecuentes,
es conveniente que el estudiante se familia­
rice con la distribución de las arterias y venas,
Fig. 143-2.
Desde el punto de vista fisiológico es
necesario recordar que la privación aguda de
oxígeno produce a los 10 - 20 segundos, pro­
fundos cambios electroencefalográficos; a
los 3 — 10 minutos, puede haber daños irre­
versibles de las neuronas; si la hipoxia es
incompleta y pasajera y dura menos de 10
minutos, puede no haber daños neuronal;
pero si es de mayor duración sí puede cau­
sar daños irreversibles. (1,3,6).
La etiología de la trombosis cerebral
es múltiple. Sin querer agotar la lista,
enumeramos las causas más importantes:
Arterieesclerosis cerebral; hipotensión arte­
rial; estenosis aórtica; estenosis de cualquier
vaso cerebral o que conduzca sangre al cere­
bro, como las carótidas internas o las verte­
brales; anemias agudas o crónicas; y todo lo
que pudiera causar disminución del flujo
arterial cerebral.
Entre las causas para la embolia cere­
bral podemos citar a:
La fibrilación auricular; infarto de
miocardio; endocarditis bacteriana subaguda;
endocarditis trombótica no bacteriana; car­
ditis reumática; enfermedades embolígenas-
por hipercoagulabilidad sanguínea, leucosis
etc.
El grado de afección cerebral varía des­
de la isquemia pasajera hasta la necrosis, de­
pendiendo de ésto la sintomatoiogía y, desde
luego, el pronóstico del paciente; anteponien­
do desde ya, que en general, los accidentes
cerebrovasculares son los-causantes de un
alto índice de mortalidad o de incapacidad
psicomotriz para el trabajo, dejándole al pa­
ciente sumido en un profundo grado de
dependencia. Es por tanto motivo de gran
responsabilidad para el médico el descubrir
a tiempo estas afecciones.
(LOS AUTORES DE LA CLINICA MAYO, (7))
RECONOCEN TRES ESTADIOS DE EVOLU­
CION: 1.— Isquemia cerebrovascular in­
termitente; 2.— Ataque de Apoplejía en
evolución; y 3.— Ataque Apoplético Com*
pletado.
1 .- ISQUEMIA CEREBROVASCULAR INTER­
MITENTE O INSUFICIENCIA CEREBRAL HE-
MODINAMICA.— Es la deficiencia,funcional
cerebral transitoria, que dura de 5 — 30
minutos, que tiende a repetirse, pero que,
durante los intervalos permite constatar una
recuperación total. Depende de la isquemia
fugaz. Su importancia radica en que siempre
indica enfermedad cerebrovascular importan­
te y riesgo de infarto cerebral.
De acuerdo con el sitio de la isquemia,
la sintomatoiogía varía,así:
 . a. rolandica a p arietal
a prelolandico 'a n te rio r
a. p arietal a rte ria
com unicante
ste rio r an terio r
a. cerebral
anterior

, a. cereb ral
V \ .m ed ia
a carótida \ ¡
in te rn a —A J
a. orbito
frontal a angular
a tem poral
a. temporal posterior comuni­
anterior can te post
a calloso a p eric allo sa
m arginal
.“• M o r »•>»*»«■• a cerebe-
a tr o n ío losa sup.
polar

a v erte b ra l

a. espinal a n te rio r

a c e re b ra l
an terio r
a c e re b ra l p o s te rio r

Fig. 143-2 Circulación cerebral

 Fig. 143-3 T erritorio de la cerebral anterior

1.1: Isquemia de todo un hemisferio: 1.4: Isquemia por insuficiencia vértebro-

basilar,
1.1.1: Paresia contralateral de la cara y
miembros. 1.4.1: Ojos: Diplopia.
1.1.2: Parestesias contralaterales, como 1.4.2: Oídos: ruidos, sordera.
hormigueos o pinchazos. 1.4.3: Boca: disfonía, disartria y disfagia.
1.1.3: Si el afectado es él hemisferio do­ 1.4.4: Paresia uni o bilateral de la cara y
minante, (izquierdo para los diestros, y dere­ miembros.
cho para los surdos), puede haber dislalia.
1.4.5: Vértigo, lo más precoz y frecuente.
1.2: Isquemia del territorio de la cerebral
anterior, Fig. 143-3. 1.4.6: Ataxia.
1.4.7: Accesos de caída brusca, sin pérdida
1.2.1: Visión borrosa.
del conocimiento, pudiendo levantarse en­
1.2.2: Hemianopsias. seguida.
1.3: Isquemia por estenosis de la carótida l.S: Síndrome del robo de ia subclavia,
interna: Fig. 143-6.
1.3.1: Isquemia retiniana pasajera. 1.5.1: Sintomatología semejante a la isque­
1.3.2: Ceguera transitoria del mismo lado. mia del tipo vertebrobasilar.
1.3.3: Paresia contralateral de la cara y 1.5.2: Soplo sistólico arterial, sobre la sub­
miembros. clavia, detrás de la clavícula.
1.3.4: Soplo sistólico en él cuello, debajo 1.5.3: Se debe a una estenosis de la sub­
del ángulo del maxilar. clavia próxima! al origen de la vertebral.
F
Fig. 143*6 Síndrom e del robo de la subclavia
Cuando con el ejercido aumenta la necesi­
dad de sangre por parte del brazo, refluye
sangre desde la vertebral al brazo, causando
la isquemia cerebral anotada.
2 .-' ATAQUE DE APOPLEJIA EN EVOLU­
CION.- Significa que cualquiera de las ma­
nifestaciones anteriores progresa y va hacia
la instalación definitiva de la parálisis en
plazo de horas o uno o dos días. Puede
llegar a la inconsciencia.
3 - ATAQUE APOPLETICO COMPLETADO.-
INFARTO CEREBRAL-
3.1: Comienzo lento y progresivo si es por
trombosis.
3.2: Puede tener antecedentes de isquemia
cerebral intermitente.
3.3: Cefalea intensa en el lado ocluido,
por probable vasodilatación preestenótica.
3.4: Estado de la conciencia: Puede ser nor­
mal al comienzo del proceso, pero va empeo­
rando hasta llegar a la inconsciencia.
Cuando el infarto asienta en el tallo
cerebral, la inconsciencia se presenta desde el
-9 4 3 -
principio, igual que si el edema cerebral es
muy notable.
3.5: Disfasia, si afecta al hemisferio domi­
nante.
3.6: Parestesias en el lado contralateral al
de la lesión.
3.7: Convulsiones localizadas o generaliza­
das en un reducido número de casos.
3.8: Hemiparesia o hemiplejía contralateral.
3.9: Otros síntomas específicos dependen
de la arteria estenosada, y podrán ser cono­
cidos en la clínica neurológica.
4 .- EMBOLIA CEREBRAL.-Significa el ta­
ponamiento brusco de una arteria, ordinaria­
mente por un coágulo nacido a distancia del
cerebro.
4.1: Los síntomas y signos neurológicos
que finalmente deja como secuela la em­
bolia cerebral no difieren de los de la trom­
bosis, pero es de anotar que:
4.2: Su comienzo es brusco.
4.3: Puede descubrirse, la mayor parte de
veces, un sitio de origen de los émbolos.
4.4: El estado de inconsciencia es de dura­
ción variable.
4.5: Las convulsiones son poco frecuentes.
4.6: El líquido céfalorraquídeoes claro y sin
células, salvo que la embolia dependa de una
endocarditis bacteriana subaguda.
4.7: Puede recidivar y acompañarse de em­
bolias en otras partes.
5 .- EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
5.1: L.C.R.: Normo o hipertenso, incoloro,
claro, con discreto aumento de las proteínas.
5.2: Radiografías de cráneo.
5.3: É.E.G.: Util para la diferenciación
inicial entre el infarto cerebral o del tallo. .
5.4: Arteriografía.- Señala el sitio de la
-9 4 4 -
obstrucción.
5; 5: Centelleo con radioisótopos.
5.6: Ecoencefalograma.
5.7: TomografíaComputarizada.
Estos tres últimos precisan la zona
infartada.
II.- HEMORRAGIAS INTRACRANEALES
(8)
Entre las causas más frecuentes de he­
morragia intracraneal podemos anotar a las
siguientes: hipertensión arterial; que es la
más frecuente; Aneurismas; Anomalías arte-
riovenosas; arterioesclerosis; Arteritis luética,
lesiones vasculares de los tumores cerebrales;
trastornos de la coagulación.
Se puede distinguir las siguientes varie­
dades:
1 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.—Sig­
nifica la ruptura de una arteria dentro del pa-
rénquima cerebral. Su sintomatología está
compuesta de:
1.1: Comienzo brusco.
1.2: Coma precoz, pero puede haber un
corto período previo de vómito y cefalea
intensa.
1.3: Ocasionalmente convulsiones.
1.4: Desviación conjugada de la cabeza y los
ojos hacia el lado de la lesión.
1.5: Sintomatología de hipertensión en-
docraneal.
1.6: Inicialmente parálisis flácida con signos
de lateralización.
1.7: Signos meníngeos si la sangre pasa al
espacio subaracnoideo.
1.8: Fiebre, hiperglicemia e hiperuricemia.
1.9: Si el paciente no fallece y la sangre no
es reabsorbida, puede formar un hematoma
y dar síntomas de tumor cerebral.
2 - HEMORRAGIA SUBARÁCNOIDEA.- Sig.
nificaque la sangre invade el espacio subarac­
noideo y contamina al líquido céfalorraquí-
deo. Se caracteriza por producir:
2.1: Cefalea intensa.
2.2: Vómito.
2.3: Obnubilación mental que rápidamente
progresa a la inconsciencia.
2.4: Fiebre.
2.5: Síntomas meníngeos.
2.6: Síntomas de hipertensión endocraneaj
2.7: L.C.R., hemorrágico.
3 .- HEMATOMA EXTRADURAL- casi siem­
pre se debe a la ruptura de la meníngea me­
dia por un traumatismo. Produce:
3.1: Hemiplejía contralateral; y
3.2: Midriasis paralítica en el mismo lado
de la lesión.
4 .- HEMATOMA SUBDURAL.- La sangre se
acumula entre la hoja parietal de la aracnoi-
des y la duramadre. Se debe también a un
traumatismo craneal, y su sintomatología se
caracteriza por:
4.1: Instalación progresiva.
4.2: Hemiplejía contralateral progresiva.
4.3: Síntomas de hipertensión endocraneal;
y
4.4: L.C.R., claro.
ALGUNOS SINDROMES MOTORES
HEMIPLEJIA CAPSULAR.- (9). Es la forma
más frecuente de presentación de las pará­
lisis centrales y tiene como causas a las lesio­
nes cerebrovasculares, especialmente a la he­
morragia capsular, pero también a los tumo­
res, abscesos y traumatismos que comprome­
ten al brazo posterior y rodilla de la cápsula
interna. Evoluciona en dos etapas: la una
como hemiplejía flácida que puede acompa*
 fiar al coma y dura luego una temporada;
y la otra, espástica, que permite alguna clase
¿e movimientos.
Etiología:
1 — Lesiones vasculares, especialmente la
hemorragia cerebraL
2- Tumores, abscesos cerebrales.
3 _ Traumatismos craneales.
Fie. 143-8 Parálisis del facial inferior en la
evolucion - hemiplejía capsular
1. - Hemiplejía flácida.—
1.1: Desviación conjugada de la cabeza y
ojos hada el lado.de la lesión mientras per­
manece en coma,Fig. 141-1.-
1.2: Signo de fumador de pipa.
1.3: En el lado paralizado se hallará:
Miosis.
Maniobra de Foix, negativa.
Reflejo córneo, negativo.
Reflejo medio pubiano negativo.
Reflejos profundos, negativos.
Reflejos cutáneo-abdominales y cre-
masterianos, negativos.
- Reflejos del automatismo medular, po­
sitivos.
- Babinski bilateral.
1.4: Al recobrar la condenda se encuentra:
Parálisis del fadal inferior y paresia del
superior. Fig. 143-8.
- Lengua desviada hada el lado enfermo.
Fig. 143-9 Hemiplejía espástica
Parálisis flácida del brazo y pierna del
lado opuesto a la lesión.
Afasia si la lesión asienta en el hemisfe- 2.1: Contractura muscular.
: rio izquierdo, en las personas diestras. Pero 2.2: La desviadón de la cara puede hacer­
í si el enfermo fes surdo, la afasia se presentará se ahora hacia el lado enfermo, por la con­
si la lesión es en el hemisferio derecho. tractura.
|2 .- Hemiplejía espástica. Siempre en el 2.3: Brazo contracturado en flexión y dedo
|lado paralizado: Fig. 143-9- pulgar aprisionado entre los otros.
-946 -
2.4: La pierna permanece contracturada,
pero en extensión.
2.5: Marcha del hemipléjico.
2.6: Hiperreflexiá osteotendinosa.
2.7: Re flejos cutáneo-abdominales y cremas-
terianos abolidos.
2.8: Babinski y sucedáneos positivos.
2.9: Clonus del pie, de la rótula y ocasio­
nalmente de la mano, positivos.
2.10: Edema de los miembros paralizados.
2.11: Tensión arterial más baja en el brazo
paralizado que en el lado sano.
2.12: Puede haber más tarde, amiotrofia del
Fig. 143-10 Parálisis flácida medular
lado paralizado.
2.13: Diversas sincinesias
Tumores que comprometen las raíces.
PARAPLEJIAS FtÁCIDAS.— (12),Son la con­
secuencia de una lesión bilateral de la neuro­ 2.2: Inicio lento con parestesias y dolores.
na periférica a nivel de la médula o de los 2.3: La parálisis afecta sólo a ciertos secto­
nervios periféricos. res musculares, especialmente a los extenso-
Etiología: Parálisis infantil; secciones me­ res.
2.4: Signos tróficos positivos muy precoz­
dulares; mielitis aguda transversa.
mente.
1.— Paraplejía flácida medular.—Fig. 143-10.
2.5: Dolor de los músculos y trayectos ner­
1.1: Iniciación brusca. viosos.
1.2: Parálisis total, flácida y con hipotonía 2.6: Reflejos profundos abolidos.
muscular de las piernas.
2.7: Ataxia.
1.3: Arréflexia profunda.
2.8: Esfínteres sanos-
1.4: Babinski y sucedáneos negativos al
principio, pero positivos después. PARAPLEJIAS ESPASTICAS.— Se deben a una
lesión bilateral de la vía piramidal, a nivel
1.5: Reflejos del automatismo medular in­
de la médula.
tensos.
1.6: Alteraciones tróficas precoces. 1.- Etiología: compresiones medulares
crónicas; Sf; traumatismos que comprometen
1.7: Anestesia total hasta el límite de la a la columna vertebral y medula ; esclerosis
lesión. en placas; siringomielia.
1.8: Relajación de esfínteres. 2 .- Sintomatología:
2 .- Paraplejía flácida neurítica. Se debe 2.1: Su comienzo es lento y progresivo.
a la lesión de las raíces y nervios periféricos. Puede ser la continuación de una parálisis
2.): Etioloeía: Polineuritis. Radiculitis, flácida.
 -9 4 7 -
2.2: La parálisis puede ser leve o muy acen­
tuada.
2.3: La espasticidad que se opone a los mo­
vimientos pasivos, puede dominar a la pará­
lisis.
2.4: El síndrome de piramidalismo es posi­
tivo en ambas piernas.
2.5: Las piernas tienden a mantenerse muy
juntas en extensión.
2.6: La marcha es digitígrada.
2.7: Los reflejos del automatismo medular
están exagerados.
2.8: Trastornos esfínterianos variables: Des­
de la incontinencia hasta la espasticidad.
Fig. 143-14 Enferm edad de Parkinson
CüADRIPLEJIA.- Pueden ser espásticas o flá-
sional.
ddas según la causa, pero la lesión debe ra­
dicar en la me'dula cervical. La etiología es 1.2.4: Marcha a pequeños pasos.
semejante a la de las paraplejías. Afecta a los 1.2.5: Pérdida de los movimientos automá­
cuatro miembros. ticos y asociados de los brazos.
MONOPLEJIAS - Son las parálisis de un sólo 1.2.6: Kinesia paradojal.
miembro, un brazo Cuna pierna. 1.2.7: Reflejos cutáneos y profundos, nor­
De acuerdo con la altura a la que asienta la
males.
lesión pueden ser cerebrales, medulares, ra­
diculares o neuríticas. 1.2.8: Reflejos posturales exagerados.
1.2.9: Reflejo palmomentoniano positivo.
Los criterios para su diagnóstico son
los mismos que para las hemiplejías y para­ 1.2.10: Signo de la rueda dentada, de Negro,
plejías espásticas o fláddas. positivo.
1.2.11: Trastornos vasomotores con calor y
SINDROMES EXTRAPIRAMEDALES.— sudor.
1 .- ENFERMEDAD DE PARKINSON.— 1.2.12: Escritura de letras pequeñas.
Fig. 143-14.
2.— Parkinsonismos.—
1.1: Etiología: lesión del núcleo lenticular, 2.1: Etiología.- Encefalitis epidémica; Sf;
especialmente del Locus niger, de tipo dege­ arterieesclerosis; Intoxicaciones por CO; tu­
nerativo.
mores.
1.2: Sintomatoiogía: 2.2: La sintomatoiogía es igual al Parkinson.
1.2.1: Facies amímica y de pomada; pro­ SINDROMES SENSITIVOS
bable sialorrea.
1 .- HEMIANESTESIAS.
1.2.2: i Rigidez del tronco en ligera flexión.
1.2.3: Temblor de reposo en manos, desa- 1.1: Corticales: Anestesia contralateral.
paredendo al realizar un movimiento inten- Fig. 143-15.
-948 -

Fig. 143-15 Anestesia contralateral Fig. 143*16 Anestesia talám ica de Dejérlne —
Roussy

1.1.1: Abatiestesia.
1.1.2: Astereognosia.
1.1.3: La sensibilidad térmica, dolorosa y
táctil están bien porque sus fibras terminan
en el tálamo.
1.1.4: Asomatognosia, si la lesión afecta el
área de la parietal ascendente de la somatog-
nosia. El enfermo descuida la mitad de su
cuerpo.
1.2: Supracapsular: Es contralateral; acom­
paña a la hemiplejía, y afecta a todas las
sensibilidades.
1.3: Talámica de Dejerine—Roussy.— Por
lesión de la parte postero-extema de tála­
mo. Fig. 143-16.
1.3.1: Algias talámicas qué se expresan en
la cara y miembros hemianestesiados.
1.3.2: Hemianestesia profunda contrala-
teral.
1.3.3: Sensibilidad superficial poco alte­
rada.
1.3.4: Hemianopsia homónima.
1.3.5: Hemitemblor.
1.3.6: Hemiataxia.
1.3.7: Movimientos coreicos y atetósicos.
1.4: Hemianestesias alternas.— Por lesión
en el tronco cerebral: Fig. 143-17.
1.4.1: Anestesia de la cara del lado de la
lesión.
1.4.2: Anestesia del tronco y miembros del
lado opuesto.
1.4.3: Disociación de la sensibilidad de
tipo siringomiélico, si la lesión afecta a la
formación reticular.
 — y**y —

II

Fig. 143-18 Anestesia total por sección com­

pleta de la médula

Fig. 143-17 Hemianestesia alterna p o r lesión

en el tronco.cerebral

1.4.4: Disociación de la sensibilidad de ti-

p<3 tabético, si la lesión afecta a la cinta de
Reil.
1.4.5: Hemianestesia total, si la lesión afec­
ta a los pedúnculos.
2 .- TRASTORNOS MEDULARES DE LA SEN­
SIBILIDAD.— Acompañan a los trastornos
motores ya estudiados.
2.1: Sección completa.- Anestesia total
hasta la altura de la lesión. Fig. 143-18.
2.2: Hemisección medular.- Síndrome de
Brown-Séquard.— Fig. 143-19.
2.2.1: Anestesia profunda en el lado de la
lesión.
2.2.2: Trastornos variables de la sensibili­ Fig. 143-19 Síndrom e de Brown — Séquard,
dad superficial en el lado opuesto. p or hemisección m edular
-950-
2.2.3: Franjas superpuestas, por encima de
la lesión, de abajo arriba, de: hiperestesia,
anestesia radicular, hiperestesia. LÍÍ¿Í:.;:
ffrt f j WgJj.
2.3: Síndrome de los cordones posteriores.
2.3.1: Apalestesia.
2.3.2: Abatiestesia.
2.3.3: Abarestesia.
2.3.4: Sensibilidad térmica y dolorosa, nor­
males.
2.3.5: Ataxia tabética.
2.3.6: Trastornos variables de los reflejos
profundos.
2.4: Síndrome del cono medular.—
Fig. 134-12,
Fig. 143-22 Síndrom e de la cola de caballo
2.4.1: Anestesia en silla de montar.
2.4.2: Trastornos genitales y de los es­
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10.— Mazzei E., Rozman C.: Semiotecnia y Fisio­
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-958-
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11.— Pim stone, N„ French, S.: H epatopatía alco­
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12.— Payne, J.: Insuficiencia hepática fulminan­
te. CUn. Med. N ort. Am. pp. 1119. 5/86
CAPITULO 73
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I 10a, Ed., pp. 209. Ed. Marín, B arcelo n a
1985
-Vbi -
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6/1986
CAPITULO 75
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3.— Waters, P., De Meester, R.: Trastornos Mo­
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6/1981
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6/1984
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16,— tRozm an, C„ Monserrat, E.: Anemia perni­
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na Interna II 10a. E d., pp. 300. Ed. M arín,
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2 0 . - 'W illlam, E „ Polisson, R .: Modalidades en el
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C.: Medicina Interna I 10a. E d., pp. 61.
Ed. Marín, Barcelona, 1986
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4 /1 9 8 6
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CAPITULO 77
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15.— Breeden, J.: Alcohol, Alcoholismo y cáncer.
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5/1986
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Marín, Barcelona, 1985
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J.L ., and Hoofnagle, J.H . (eds.): viral he­
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3 3 .- A rdilla, P.E.: ictericia. En Chalem, F „
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pp. 595. Ed. N orm a, Colombia, 1986
 -966-
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na Interna I, 10a. Ed., pp. 221. Ed. M arín,
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— Payne, J.: Insuficiencia hepática fulm inan­
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39.— Buitriago, B., Fassler, S.: Hepatitis. E n Cha­
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cap. 144. pp. 598. Ed. Norma, Colombia,
1986
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1165. 6/1982
6.— Dreiling, D., Wolfson, P.: Nuevos conoci­
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Bérk, JJE.: Avances en enferm edades di­
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8.— R am ón, J.: Pancreatitis. En Farreras, V„
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pp. 199 Ed. Marín, Barcelona, 1985
— Geokas, M.: E tanol y Páncreas. Clin. Med.
Nort. Am., pp. 5 7 .1 /1 9 8 4
9.— Dreiling, D., Wolfson, P.: Nuevos conoci­
m ientos sobre la enferm edad pancréatica
revelador por el test de la secretina. En
Berk, J.E .: Avances en enferm edades
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Barcelona, 1981
13.— Arvanitakis, C„ Cooke, A„ Greenberger,
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nóstico de la pancreatitis. CUn. Med. N ort.
Am. pp. 109. 1/1978
— Geokas, N.: E tanol y Páncreas. Clin. Med.
N ort. Am. pp. 56. 4/1984
15.— Zeman, R„ Jaffe, M.: O btención de imagen
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Am. pp. 1567. 6/1984
18.— Yen, S., Hsleh, C—C„ and Me Mahon, B.:
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22.— Christy, J., Clements, S.: Páncreas y cora­
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PP. 1794. Ed. Toray, Barcelona 1981
29.— Grossman, M.: Biopsia p o r aspiración per-
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IV tom o, 11 Edic. 63—64. Edit. Casa de la Cul­
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8.— Kolmer l.¡ Diagnóstico clínico por los exáme­
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12.— Pillay V.i Pruebas clínicas de la función renal,
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13.— Marks G.L.¡ Genética de la Tuberculosis. Cl.
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14.— Bames P.F., Barrows S.A.: Tuberculosis in the
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CAPITULO 91
1.— Bacells A.: La Clínica y el Laboratorio,
12ava ed., 341-342, Manuel M arín, Barcelo­
na 1.981.
CAPITULO 94
3 .— Jones Howaxd W. Jr.— Seegar Jones Geor-
geanna — Educación Sexual. Tratado de
Ginecología de Novak. 858-870.
Nueva Editorial Interam ericana. México
1.986.
3,4,11,12
— lato R. McFadyen. Dolor ginecológico en
la parte baja del abdom en. Ginecología y
Obstetricia. Temas Actuales. Volumen 1,
1981, 35-48. Nueva Editorial Interameri-
cana. México D. F. 1.981.
20,21
— R.W. Taylor. Síntom as adversos relaciona­
dos con la m enstruación. Ginecología y
Obstetricia. Temas Actuales Volum en 1,
107-115. Nueva E ditorial Interamericana.
México D. F. 1.981.
 -967-
11,20,21 CAPITULO 102
— Speroff León. M enstruación norm al y anor­
mal. Diagnóstico y T ratam iento Gineco*
obstétricos. Benson Ralph C. 134—157.
Editorial El Manual Moderno México 1.986. 2.— Hochberg, M.C. Epidemiology of rheuma-
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INDICE ALFABETICO
 A A d an o h lp o flili, 72*
Abatleiteila, 882
Abdomen, exim en del, 411
- abombamientos difusos,
41 6
■ aboved am len to s, 429
- agudo, 441
■ ascitls, 4 3 3
• au scu ltació n , 4 3 7
- cam bios resp irato rio s, 421
• de ta b la , 4 23
• espesor de la p ared , 4 24
- exám enes com plem entarlos,
440
- excavaciones, 4 1 8
■ Inspección, 4 1 4
- h ip e rto n ía , 423
- m eteo rism o . 4 3 5
- m ovim ientos de rep tacló n ,
421
- norm al, 4 1 4
• palpación d el, 4 2 1 , 4 22
• percu sió n , 4 34
- proyección de las visceras
en la pared d el, 4 1 2 , 413
- p u n to s dolo ro so s, 4 3 0
- redes venosas, 4 2 0
• sensibilidad, 424
- silencio ab d o m in al, 438
- soluciones d e c o n tin u id ad ,
426
- tensió n ab d o m in al, 4 22
- to p o g rafía, 411
- trasto rn o s de la piel, 418
A breviaturas, 304
Absceso p u lm o n ar, 182, 189,
192
A bsceso sub frén lco , 193, 441
Abscesos perianales, 4 56
Acalasla, 482
A colla, 534
A crom egalia, 729
- s/n to m as y signos d e la, 730
A cropaquias, 252
A c titu d , 789
- corea, 790
- hem iplejías, 790
• Intoxicaciones saturninlcas,
792
- m eningitis, 789
- paraplejía espastlca, 790
- P arkinson, 790
- tabes, 790
- té tan o s, 789
- vestibular, 792
A ctitudes, 91
A cto sexual anam nesis del, 628
- trasto rn o s del, 627
A cúfonos, 159
A cuidad au ditiva, pruebas al
alcance del m édico general,
901
A ddís, prueba d e, 587
A ddlson, en ferm ed ad d e, 716,
722
- signos d e, 717
Anltocorte, 116
• Insuficiencia de la, 727 A n o , S IS , «17
Adenoides, 154 • examen del, 491, 916, 917
Adenoma bronquial, 190 A n o re x l«, 499
Adenomegalla en enfermedad • nerviosa, 496
de H odgkin, 772 Anosm la, 136, 886
- en leucemias, 769 A ntígeno carclnoem brlonarlo,
• en llnfom as, 772, 774 5 3 5 ,5 6 0
- en m ononucleosls Infeccio­ A nticuerpos antlnucleares, 693
sa, 775 A orta abdom inal aneurism a,
A dladococinesla, 867 478
A drenalina, 714 - auscultación, 479
A erofagla, 4 9 5 ,4 9 6 - exam en de la, 478
A ftas, 143 - Inspección, 478
A granulocltosis, 766 - palpación, 4 7 8
A gudeza visual, 114, 129 A parato ¡niljHtlva, 1S7
A gusla, 905 - anamnesis, 19*
A lb ú m in a plasm ática, 533 - c o n d u c to «uditlvo e x tern o .
A ld o stero n a, 714 160
A ldosteronlsm o p rim a rlo , 719 - d o lo r, ~15T
A liento, 147 • exam en físic o , 160
A lopecias, 112 - Gangliqs pertaurlculares,
A m enorrea, 6 1 8 , 6 4 9 , 6 5 0 163
A m ígdalas, 153 - m astoldes exam en d e, 163
A m igdalitis, 153 - m em brana tim pánica, 162
A m ilasa, 558 - oreja, 160
A m llasuria, 558 - secreciones, 157
A m lnopeptldasa de leuclna, • trasto rn o s de la audición,
558 159
A m niocentesis, 660 - vértigo, 159
A m onlem la, 534 - zum bidos de o íd o , 159
A m plitud respiratoria, 205 A parato genital fem enino, 617
A nafia, 882 A parato genital m asculino, 600
Analgesia, 882 • an ato m ía, 600
Analgesia visceral, 882
A nam nesis, 3 - caracteres sexuales m ascu­
• aplicable a cualquier s ín ­ linos, 602
to m a , 9 - fisiología, 601
- d ato s de filiación, 5 - histología, 601
- d o lo r ginecológico, 618 A parato urinario auscultación,
- e n ferm e d ad actu al, 8 475
- historia fam iliar y social, 42 - exam en físico del, 4 7 2
- historia pasada, 37
- m otivo de co n su lta, 7 - inspección, 472
- partes de la, 5 - palpación, 472
- revisión d e sistem as, 27 - percusión, 475
A n ato m ía y F isiología de las - riñones, 472
vías urin arias, 564 - vejiga, 477
A nem ia, 747 - apéndice, 512
- aplástica, 759 - exam en físico del, 448
- clasificación etlológica de
- m aniobra de Huassm ann,
la. 750
- clasificación m orfológica 449
de la, 751 - m aniobra de Me. Kessack,
- deficiencia de fo lato s, 753 449
- grados de. 747 - plastrón apendlcular, 449
- h em o lítica, 758 - p u n to s dolorosos, 432
- hlpocróm lcas, 754
A pendlcitls aguda, 512, 529
- m acro cítica, 752
- norm ocróm lcas, 756 - anam nesis, 512
- perniciosa, 753 - ex im en físico, 514
- sin to m ato lo g ía de la, 748 - exámenes com plem entarlos,
A neurism a, 4 0 2 , 478 514
A nexos, exam en de los, 640 A pex-cardíaco, 281
Angina de pecho, 2 6 5 ,3 7 7 - localización, 281
A nglografía por resonancia - percusión, 288
m agnética, 394 A poferrltina, 754
A nglografía cerebral, 934 ApopleJ ía en evolución, 94 6
A nglografías y anglocardiogra- A praxla, 869, 870
fías, 330 A racnodactllla, 679
A nhidrosls, 97 A rdor epigástrico, S4S
A nglodlnografia 394
A rreflexla o ste o te n d ln o sa, 8S3
• superficial, 8 54
A rritm ias, 361
• i c t l v n , 3 0 1 ,3 6 1
■ clasificación d e las, 362
■ pasivas, 3 0 0 , 3 66
Arrugas da la fre n te , 112
A rte rie s c le ro sis , 53
• pulso , 53
A rterlo g raffa, 3 97
• h ep ática, 537
- m esentérlca o cellaca, 523
• renal, 592
A rticulaciones, 663
■ cru jid o de las, 6 66
• d efo rm ació n de las, 665
- d o lo r de las, 6 63
- edem a d e las, 6 64
■ esguince de las, 695
- fractu ra de las, 695
- Im potencia funcional de las,
665
- luxación de las, 6 95
• m ovilidad activa de las,
666
■ m ovilidad pasiva de las,
666
A rtritis, 663
• lesiones radiológicas de la
A.R ., 694
- reu m ato ld ea, 6 7 4 ,
6 80
A scitls, 4 3 5 , 4 4 0
• m a tlte z e n m edia lu n a, 4 3 5
- m atltez en ta b le ro de da­
m as, 4 37
- onda ascítica, 4 3 6
- paracentesis, 4 4 2 , 4 4 3
- signo del desnivel, 43 6
A slnergla, 866
Asma b ro n q u ial, 1 9 1 , 200,
226
A stenia C ardíaca, 2 6 9
A stigm atism o, 114
A sto, 3 2 3 , 693
A taxia bulbo-pontopeduncuiar,
864
- cerebelosa, 864
- cortical, 964
- lab erín tica, 864
- m ed u lar, 868
- p eriférica, 868
- origen de la, 8 6 4
- talám ica, 8 64
A tetosls, 826
A trofias, 856
- lesión de la vía piram idal,
857
• lesión de las n eu ronas pe­
riféricas, 857
- lesión d e los m ú sculos, 8 5 7
A uditivo V III p ar, 899
- ram a coclear o aud itiva, 899
- ram a vestibular, 903
A u scultación, 88
A uscultación card íaca, 289
• del corazón n o rm al, 294
- desd o b lam ien to s de R2,
291
- consejos (com entarlos)
para la,' 3 1 3 , 321
- focos y áreas, 290
• focos de base, 290
- focos de p u n ta , 2 9 0
- m aniobras sem iotécnicas
para la, 290
- secuencia de la, 3 1 0
A uscultación patológica d efi­
n ida, 306
- A zoulay, m aniobra de, 293
- com unicación Interaurlcu-
lar, 3 1 4 , 3 1 5 , 320
- com unicación Interventrl-
cular, 316, 320
- déficit del pulso, 303
- estenosis aó rtica, 3 0 8 , 309,
3 1 5 , 318
- estenosis m ltral, 3 0 4 , 307,
3 0 9 , 3 1 6 , 321
- estenosis pulm o n ar, 316,
320
- in su ficien cia. aó rtica, 308,
3 0 9 ,3 1 6 ,3 ^ 1 '■ r V .
- Insuficiencia m ltral,; á Ó 8 ,
309, 319'í;. v
- Insuficiencia tric u sp ld ea,
2 9 2 , 2 9 3 , 319
- P.C.A., 307, 3 1 6
. - para q u é se au sculta?, 318
679, Rivero C arballo, signo de, 292
R itm o y frecuencia por la aus­
cu ltació n , 299, 300, 304
A u to fo n ía , 159
A u to p e rlm e tría especular, 130
B Cadera exam en físico de la,
B abinsky, signo de, 848
- sucedáneos, 848
Balance h íd rlc o , 257
Balism o, 826
Barestesla, 875
B arognosia, 875
B artholin glándulas de, 624
B aclloscopla, 235
Basófilos, 235
B atiestesla, 875, 882
Bazo, exam en físico del 466
- inspección, 466
- palpación, 467, 469
- percusión, 469
B illrrublñas, 757
Biopsla de cérvix, 645
- de en d o m etrio , 645
- hepática, 537
- pancreática, 559
- testlcu lar, 612
B iotlpo m orfológico, 79
- asténico, 80
- atlético , 79
- dlspláslco, 80
- p ícn ico , 79
Blastom icosls sudam ericana,
143
Boca, alien to , 147
carrillos, 141
- d ien tes, 144
- en cías, 143
- exam en de, 140
- glándulas sajl**l*ss l4 9
- labios,.1 4 0 '»■ V
- lengua,-144
- paladaV.-147
Bocio, 179 - '" K i y .
- caracteV lrtlcai- de los, 704
- clasificación del, 704
Borborigm os, 43 7
B ouchard, n ó d u lo s de, 680
Bradlesflgm la, 52
B radipnea, 6 9, 206
B rom hldrosis, 97
B rom osulfonftaleina 8S F , 534
B ro n co fo n ía, 228
B roncografía, 238
B ro n co n eu m o n ía, 184
B roncoscopia, 238
B ronqulectasias, 182, 189,192
B ronquitis aguda, 182
B ronquitis crónlc.3. 180, 182,
200
Buerger en ferm ed ad de, 4C3
B uftalm ía, 120
Bulim ia, 4 9 6
c
Cabeza, exam en d e, 110
- po r reglones, 112
- m ovim ientos, 112
- posición, 110
- volum en y fo rm a, 11
Cacosm ia, 136, 886
682
- luxación congénlta de la,
6S4
Calam bres, 826
Calcem la, 558
Cálculos radlopacos, 591
C am po visual, 130
Canal cervical, 617
C áncer p u lm o n ar, 189
C áncerrver en cada estru ctu ra,
Cándida alblcans, leucorrea
p o r, 622
C aracteres sexuales m asculinos,
602
C arlotlpo, 611
C artílago tiro id es, exam en del,
169
Caspa, 112
Catalepsia cerebelosa, 867
C atarata, 127
Cavidad u terin a, 617
Cefalalgia, 102
- co n tracció n m uscular, 108
- definición, 102
- esfuerzos visuales, 108
- espondilosis cervical, 108
- estru ctu ras dolorosas, 102
- exam en d e , 103
- flsiopatología general, 103

- glaucom a a g u d o , 1 08
- jaq u eca, 1 07
• perió d ica acu m u lad a o d«
H o rto n , 10 8
- pslcógena, 1 09
• sin u sitis, 108
- ttímor Intracraneal, 108
• vascular, 1 0 7
C efalea {ver cefalalgia), 102
Cejas, 113
• parálisis d e Bell, 1 1 3
Células L.E., 6 9 3
C entellografía cereb ral 9 3 5
C entello g rafía e n sangrado
digestivo, 5 2 3
C erebelo, lesión del, 8 6 4
C erebelosa m a rc h a , 7 9 4
- catalep sla, 8 6 7
C erum en , 1 62
Cervlx, blopsla d e , 64S
Cianosis, 9 4 , 9 5 , 1 9 0 , 2 50
- a u m e n to d e la diferencia
arterlQ venosa d e o x íg en o ,
253
• c e n tra l, 2 5 2
- clasificación d e la, 1 90
• crisis h lp ó x lcas, 2 5 2
- d ed o s en palillo d e ta m b o r,
252
- fa lta d e ven tilació n en las
card lo p a tla s, 2 5 3
- p eriférica, 2 5 2
- posició n en cuclillas, 252
- um bral d e la,1 9 0
C iático p o p líte o e x te rn o , p ará­
lisis, 793
Ciego, ex am en f fslco d el, 4 4 9
Cifosis d e la co lu m n a, 6 6 7
C lneañglografla, 3 3 0
C lneco ro n arfo g rafías, 330
Cirrosis h ep ática, 549
C istitis, 5 7 3 , 5 7 6
C lstocele, 6 3 4
C lstoscopla, 594
C lim aterio m ascu lin o , 615
C litorls, 6 1 7
• ex am en del, 6 3 2
C lonus, 8 5 0
- d e la m a n o , 850
- d e la ró tu la , 8 5 0
■ del p ie, 851
C oagulación, alteracio n es d e la,
781
• facto re s d e la, 782
p o d o , d erra m e artic u la r, 6 75
• exam en físico del 6 7 5 '
• fra c tu ra d el, 6 7 5
Cola d e cab allo , sín d ro m e del,
950
C olanglografía, 5 47
- Intravenosa, 5 4 7
- retró g rad a, 548
C olecistitis, 4 6 0 , 5 52
C o lesclsto g rafli oral, 5 46
Col estasis, 5 3 4 , 551
C olesterol to ta l, 5 3 3 , 5 34
C ólico u retera l, 571
C olelltlasls, 5 52
- —
C olon, ex am en físic o d el, 451, C ro m a tln a de B arr (P rueba de
506 i h )i 612
C o lpocltología fu n c io n a l neo* C ro m a to p s la , 1 1 5
pláslca, 643 Crup diftérico, 188
C olposcopla, 644 - la rín g e o , 191
C o lu m n a, estu d io de la, 667 C u a d rlp ié jía s , 9 4 7
E o iu rla, 534 Cuello, examén del, 1 6 7 ,1 6 8
C om a, 908 Cuero cabelludo, 112
• anamnesis, 910,126 - a lo p ecias, 112
- examen de los ojos en el, • caspa. 112
911 Cushlng, enferm edad de, 7 l á
- ex ám en es d e la b o ra to rio , - signos de la enferm edad de,
918 718, 723
- p ro fu n d id a d d el, 909
• punción lumbar en el, 918
- pupilas en el, 91 2 1 CH
- sensibilidad y m o tllld a d en
el 915 Chagas enfermedad de, 324
- técn ica d e ex a m e n , 909 Chancro blando, 609 ■
C om as'm ás frec u en tes, 919 Chancro sifil Ítlco, 609, 631
C o m p lem en to sé rico , 693 Chapoteo en ayunas, 438
C om unicación In terau rlcu lar Chrlstmas, enferm edad de,784
(C IA ), 278, 314, 315, 320 Chvostek, signo de, 711
C om unicación Interventrlcular
(C IV ), 274, 278, 316, 320
C o ncentración de la o rina
(prueba de la), 568 D
C onciencia, 909
C onditom as acu m in ad o s, 454, D airym ple, signo de, 703
632 Danza arterial, 173, 276
C ondllom as p lanos, 454, 633 D atos d e filiación, 5
C o n d u c to auditlvol e x te rn o , D ecorticación, 918
160 D ecúbitos, 91
Con ju n tiva , 117 - activos, 91
é o n n , síndrom e de, 719, 724 - dorsal. 92
¿ o n o medular, síndrom e del, - fo rza d o s, 91
950 - la te ra l, 92
C onvulsiones (ver E pilepsias) - pasivos, 91
C oordinación, atax ia, sitio de - v en tral, 92
origen de la, 864 D edo d e guante*, exam en del,
• din ám ica, 863 458'
- e státic a, 863 Dedos en palillo d e tam b o r,
C oordinación o ta x la , 859 101,200,252
- re c u e n to a n a to m o funcio­ D eshldrógenasas, 323, 534
nal, 860 D elgadez, 75
- sem lotecnia d e la, 861 • c o n stitu c io n a l, 75
C oprológlco, ex am en , 523 O erm ograflsm o, 701
C orazón p u lm o n ar crónico, D erram e perlcárdico, 326,327,
278, 280 335, 386
C orea, 112 - p leu ral, 233-241
- m ay o r, 794 D escerebraclones, 918
- m en o r, 323, 788, 790. Desgarro perlneal, 634
794, 825 D espigm entación, 94, 95
- ó tra s coreas, 825 D estrezas, en la p ato lo g ía del
sex o m asculino, 612
C ornaje, 188
• ex am en d e p ró sta ta ; 612 .
C órnea, 122
- m asaje p ro sté tic o , 613
C orteza su p rarren al, 713
D estrezas en p ato lo g ía nefro-
- a n a to m ía y fisiología d e la,
715 urln arla, 598
• sondaje vesical, 598
- an o m alías en la secreción d e
la, 716 D estrezas utilizadas en p a to lo ­
gía ca rd ía c a , 380
- pruebas d e fu n ció n de la,
721 • fle b o to m ía , 384
- m asaje card íaco , 389.
C reatinlna endógena (ad ara-
m len to de la), 590 - m edición de la p resión veno­
sa, 380
Crisis h lpóxlcas, 252
C ristalino, 127 • punción de arteria femoral,
383
974 -

- m ad lcló n de arteria f e m o ­ • fecha ap aren te de co m ien ­ E co g ram a p an creático , 559

ral, 3 8 3 zo, 8 E ctropiort, 116
- p u n c i ó n d e la s u b c l a v i a y - f e c h a real d e c o m i e n z o , 9 Edem a agudo del pulm ón,
yugular, 38 5 D o lo r g in eco ló g ico , 6 2 3 375
- p u n c i ó n d e la v e n a f e m o r a l , - causa ap aren te, 6 2 4 E dem a cardíaco, 245, 259
382 - ev o lu ció n , 62 5 E lectro card io g ram a, 3 3 6
- p u n c ió n perlcárdica, 3 8 6 - fecha ap a re n te de co m ie n ­ • c o r r e l a c i ó n e n t r e la e le c t r o *
- respiración b o c a a b o c a ,3 8 8 zo, 624 fisio lo g ía y el E.C .Q .,
D iab etes In síp id a, 7 3 2 - fecha real d e c o m ie n z o , 342
d ia b e te s sacarina, 7 3 4 624 • e n las a rr itm ia s activas, 3 6 2
D la g n ó stlc o .c o n ce p to de, 3 - In ten sid ad , 6 2 4 - e n las a r r i tm ia s p a siv a s, 3 6 7
D iag n ó stico , p ro ced im ien to s - irra d ia c ió n , 6 2 5 • e le c tro q u ím ic a y E.C .G .,
auxiliares en G in e c o lo g ía , - r e la c ió n c o n el c ic lo m e n s ­ 344
642 tru al, 6 2 4 , 6 2 5 , 6 2 8 - e x t r a c i ó n del eje d e P ., 3 5 3
D iarrea, 5 0 8 , 5 5 7 - relació n con la m i c c i ó n , - e x tr a c c i ó n del eje d e Q R S ,
D iarrea a n a m n e sis, 5 0 9 625 353
- e s te a to rrea, 509 - r e la c ió n c o n las a c t i t u d e s y • e x tr a c c i ó n del e je d e T,
D lastasls, 4 2 9 d ecú b ito s, 6 2 5 354
D ien tes, 1 4 4 - r e la c ió n c o n los m e d i c a ­ • g e n eralid ad es in d isp en sa­
D i l u c i ó n d e la o r i n a ( p r u e b a m entos, 625 b l e s p r e v i a s a la l e c t u r a
d e la), 5 6 8 - sín to m a s a c o m p a ñ a n te s, d el, 3 3 9
D isesteslas, 8 7 8 625 • n o m e n c la tu r a del, 3 4 1
D lsfagla, 4 8 0 , 4 8 1 - sitio del d o lo r, 6 2 4 - norm as par¿ to m ar un
D isfagla e n c a r d l o p a tí a s , 2 6 8 D olor h o rario , 19 e le c tro c ard io g ram a , 336
D isfo n ía, 1 5 5 - in te n sid a d , 11 r e c o n o c i m i e n t o d e la o n d a
D isfonía en ca rd lo p atía s, 2 6 9 - irra d ia c ió n , 1 4 d e n ecrosis, 3 5 9
D ism enorrea, 6 2 0 - Irradiado , 14 • re p o la riz a c ió n v en tricu lar,
D ism etría, 865 - lum bar, 570 359
D isnea, 1 5 6 , 1 8 5 , 2 4 5 - perineal e h ípogástrico, 5 7 2 • s e c u e n c i a d e la a c t i v i d a d
- de d ecú b ito , 187 - p e rio d icid a d , 19 e lé c tric a d e los v e n t r í c u ­
- de esfuerzo, 18 7 - rec o m e n d ac io n e s para an a­ lo s, 3 4 8
- e sp ira to ria , 1 8 8 liz a r el, 2 3 • s e c u e n c i a d e la a c t i v i d a d
- in sp lrato rla, 1 8 7 - referid o , 15 e lé c t r i c a e n las a u r í c u la s ,
- paro x ístlca, 187 D o l o r e n r e l a c i ó n c o n el t i p o d e 348
- pleg arla m a h o m e t a n a , 2 4 7 a lim en to s, 18 • s e c u e n c i a d e la l e c t u r a d e ,
D ispareunia, 6 2 4 , 6 2 8 - el v ó m i t o , 2 0 357
D ispepsia g ástrica, 5 4 0 - la d e p o s i c i ó n , 2 0 • s o b re c a rg as v e n tricu lares,
D is p e p sia s e n c a r d l o p a t ías, 2 6 9 - la m i c c i ó n , 2 0 360
D ispraxia, 8 7 0 - las a c t i t u d e s y d e c ú b i t o s , 2 0 - te o ría vecto rial, 3 5 5
D isritm ia c a rd ía c a , 3 0 0 - los m e d i c a m e n t o s , 21 • T rián g u lo de E ln th o v en ,
D i s t o n ía m u s c u i a T , 8 3 8 - s ín to m a s a c o m p a ñ a n te s , 18 349
D isuria, 5 7 6 - tip o de, 17 • v e c to re s eléc tric o s o rig in a­
D iv ertícu lo s esofágicos, 4 8 4 D olor to rá c ic o , 183 d o s e n el c o r a z ó n , 3 4 6
D o lo r a n am n esis, 8, 1 0 - en p u n ta de co stad o , 184 E le ctro en ce fa lo g ram a , 9 3 5
D olor card lo g én lco , 262 - en el in farto pulm onar, E lectro m io g ram a, 6 9 4 , 9 3 7
■ an g in a d e P rln zm etal, 2 6 5 184 E m b a r a z o , e x a m e n del, 6 5 5 ,
- an g in a d e recien te c o m ie n ­ - e n el n e u m o t ó r a x e s p o n t á ­ 656
zo, 265 neo, 184 E m b o lia cere b ra l, 9 4 0
- an g in a v arian te, 2 6 7 - e n la n e u m o n í a , 1 8 4 E m p te m a p leu ral, 1 9 3
- an g in a in estab le, 2 6 5 - e n la p l e u r e s í a , 1 8 3 E n a n ism o hipofisárlo, 729
- c l a s i f i c a c i ó n d e las c a r d i ó ­ D olores viscerales m ás fre­ E n ce falo p a tía hep á tic a, 532,
p a t a s i s q u é m ic a s (B atlle c u e n t e s d e a c u e r d o c o n el 549
y B erto lasl), 2 6 3 sitio, 2 4 . V e r a d e m á s d e c ad a E ncías, 143
• clasificació n de cardiópa­ estru ctu ra E n d o m e tr io b iopsla d e, 6 4 5
t a s Isq u ém icas d e S an ti D o rso -lu m b ar c o lu m n a , 671 E n fe rm e d ad , d efinición de, 3
llan a del M ar, 2 6 7 - m o v i m i e n t o s d e la, 6 9 9 E n fe rm e d a d a c tu a l, 8
- In fa rto a g u d o d e m io c a rd io , D ouglas p u n c ió n de, 6 4 5 E n f e rm e d a d c o n g é n ita clanó-
266 D ressler sig n o de, 2 8 4 tlca con c o r t o c i r c u i t o ar-
■ isq u em ia a g u d a p e rsiste n te, . D u o d e n o e x a m e n fís ic o d el, te r lo v e n o s o inicial, 2 5 3
266 4 4 6 , (ver t a m b i é n e s tó m a g o - c o n c o rto c irc u ito v enoarte-
y duodeno) rial, 2 5 2
D olor, causa a p a re n te, 12
- cólico . 17 E n fe rm e d a d de H odgkin, 775
E nferm edad pulm o n ar aguda o
■ c o n tin u o , 18 E c ró n ic a , cian o sis, 2 5 3
- e je m p lo s y ejercicio s s o b re
E nfisem a p u lm o n a r o b stru c ti­
el, 2 2 E cocardiogram a, 334, 335,334-
vo, 188, 191, 200
- e s ta d o a c tu a l, 22 E coencefalogram a, 937
E nfisem a su b c u tá n e o , 2 0 8
■ e v olución, 22 E cogram a de vesícula, 549
E cogram a h ep ático , 537 E n o ftatm u s, 12 0
 - 975 -
E n teritis, 5 0 6 E stado co n stitu c io n a l, 79 ia p atología n efro u rin aria,
E n tero co litis, 5 0 6 E stafílo m a, 122 590
E ntroplon, 116 E stenosis a ó rtic a 277, 308, - a r t e r i o g r a f í a r e n a l , 592
feosinófllos, 764 3 0 9 ,3 1 8 - c istosco pla, 5 9 4
E picanto, 120 - pulso, 5 2 - r e n o g r a m a i s o t ó p i c o , 593
E p lco n d llitis, 6 7 5 Estenosis m itral, 3 0 7 , 3 0 9 , - RX sim ple, d e a b d o m e n ,
E p ilep sia, 8 2 7 3 1 6 ,3 2 1 590
- ausencias, 8 3 0 - pulso, 53 t o m o g r a f í a . axial c o m p u -
• clasificació n , 8 2 8 Estenosis p u lm o n a r, 3 1 6 , 3 2 0 tarizada, 593
• c o nv ulsion es clónicas, 8 2 7 E stereo g n o sia, 8 7 5 , 8 8 2 - u r o g r a f í a a s c e n d e n t e , 593
• co n v u lsio n es tó n ic a s , 8 2 7 Estertores, 225 - u r o g r a f í a d e s c e n d e n t e , 591
- crisis m io c l ó n ic a s , 8 3 3 • c la s ific a c ió n d e los, 2 2 6 - p r u e b a d e la c o n c e n t r a c i ó n ,
- crisis p a r c i a le s c o n sinto* E stóm ago y d u o d e n o , a n a m ­ 581
m ato lo g ía e le m e n ta l, 833 nesis, 4 8 7 - p r u e b a d e la d i l u c i ó n , 5 7 9
- crisis p a rc ia le s c o n s in t o ­ - auscultación, 4 4 7 - p r u e b a d e los t re s v asos,
m ato io g ía co m p leja, 833 - dolor, 4 8 7 580
• crisis c o n sin to m a to io g ía • e x a m e n físico del, 4 4 6 E x á m e n e s c o m p l e m e n t a r i o s en
- exám enes com plem entarios, la p a t o l o g í a c a r d í a c a , 3 3 3
predom inantem ente
síq u ica, 8 3 3 496 - e c o ca rd io g ra fía y D oppier,
- in sp ecció n , 4 4 6 333, 334, 335, 336
• etio lo g ía, 8 3 3
• e x a m e n d e las, 8 2 9 - irritab le, 5 0 4 - radioisótopos, 334
- fisio p ato lo g ía, 8 2 7 - ju g o gástrico , 4 9 7 - a n g i o c a r d i o g r a f ía, 3 3 0
• palp ació n , 4 4 6 - a n g io g r a fía s sele c tiv a s, 3 3 0
- fugas, 8 3 0
- sín d ro m e s g a stro d u o d e n a- - c in e a n g io g ra f ía s , y cineco*
- jacksoniana, 8 3 2
E piscleritis, 12 2 les, 5 0 0 r o n a r j o g r a f ías, 3 3 0
Epispadias, 6 08 E stom atitis, 142 - rad io g rafías diag n ó sticas
E q u ilib rio del m e d i o á c ido- - aftosa, 143 p o r si m i s m a s , 3 2 6
básico , 5 6 8 - b lasto m ico sis sud a m e ric a ­ - flu o ro sco p ia, 3 2 5
E quim osis, 776j 98 na, 143 - fono m ecan o card io g rafía,
E ritem a, 97 • catarral, 1 4 2 332
E ritro citem ia p rim aria, 7 6 2 - g angrenosa o n o m a , 143 • lab o rato rio , 3 2 2
E r lt r o c í t ic a , serie, 7 6 4 - oídica, 143 - l a b o r a t o r i o e n la e n f e r m e ­
E ritro m elalg ia, 4 0 2 - ulcerosa, 143 d ad de Chagas, 3 2 4
E ritro p o y esis, 7 43 E strabism o, 121 - laboratorio en la t o x o -
E ritro p o y etin a, 5 6 9 , 743 E streñ im ien to , 510 p lasm o sis, 3 2 4
E ritro se d im e n ta c ió n , 6 9 2 - a c u m u la tiv o , 5 1 0 • s e c u e n c i a d e la l e c t u r a d e
E scaras, 9 9 - a n am n esis, 511 las t e l e r r a d i o g r a f í a s , 3 2 8
E scleritis, 1 2 2 Estrías, 99 • telerad io g rafías, 3 2 5
E scleró tica, 1 2 2 E stu d io h e m o d ln á m ic o , p re ­ E xam enes com plem entarios
E sco lio sis d e c o l u m n a , 6 6 8 siones y o xim etrías, 306, p a ra e n f e r m e d a d e s arte ria le s,
E scotom as, 115 334 395
E sfín te r an al, 4 5 6 E u n u c o id is m o .s ig n o s del, 7 3 9 - a r t e r i o g r a f ía, 3 9 7
E sofagitis, 4 8 3 E v en tracio n es, 4 2 9 - term o g rafía, 397
E x a m e n d e ia c a b e z a , e n r e l a ­ Exám enes com plem entarios
E sofagitis, e ru c to s , 4 9 6
ció n al A . C a r d i o v a s c u l a r , para e n fe rm e d a d e s venosas,
E só fag o , a n am n esis, 4 8 0
273 400
• e x a m e n del, 4 8 0 , 4 8 1
E x a m e n d e ia p r ó s t a t a , 6 1 2 - p ru eb a de B rodie T rende-
• e x a m e n físico , 4 8 4
- m asaje p ro sté tic o , 6 1 3 lem burg, 4 0 0
- ex á m en e s com plem entarios, E x a m e n d e la o r i n a e n el l a ­ - p r u e b a de O c h sn e r M ahor-
485
b o rato rio , 582, 583, 586, ner, 4 0 0
- sín d ro m es, 4 8 5 584 - p ru e b a para in v estig artro m -
E spasm o to rtico lar, 826 - u rocultivo, 587 bosis p r o f u n d a s , 4 0 0
E sp asm o s m usculares, 82 6 E x a m e n del c u e llo , e n rela c ió n - signos d e H o m a n s , 4 0 1
E s p e jo v ag in al, 6 3 5 al A . c a r d i o v a s c u l a r , 2 7 5 E x á m e n e s esp ec ia le s del s e x o
- ex p lo ració n co n , 6 3 5 E x a m e n de! t ó r a x , e n r e la c ió n m asc u lin o , 17 ceto stero id es,
E sp erm ato g ram a, 6 1 2 al A . C a r d i o v a s c u l a r , 2 7 8 612
Espinal XI p ar, 9 0 7 Exam en físico del aparato - biopsia testicu lar, 6 1 2
E sp iro m etría, 2 4 0 cardiovascular, 271 - cario tip o , 611
E s p i e n o p o r t o g r a f ía, 5 3 7 E x a m e n físico , p rin c ip io s ge­ - esperm atogram a, 612
E sp o n d ilo sis cervical, cefalea, ne ra le s, 4 9 (ver t a m b i é n e n - p u eb a de Florence, 612
108 cada estru ctu ra) • p r u e b a d e la c r o m a t i n a d e
E sputo h em o p to ico , 190 E x a m e n gin eco ló g ico , 6 3 0 B arr, 6 1 2
- e x a m e n del, 2 3 2 - c on espejo, 6 3 6 - p r u e b a d e la f r u c t u o s a , 6 1 2
E sq u e m a s fisio p ato ló g ico s de • po sició n de, 6 3 0 E x c resió n renal, 5 6 8
las v a iv u l o p a tí a s , 3 0 7 , 3 0 9 E x a m e n m a c r o s c ó p i c o d e la E x o fta lm u s, 120, 7 03
- esten o sis a ó rtica , 3 0 9 orina, 5 7 8 E x p an sió n respiratoria, 2 08
- esten o sis m itra!, 3 0 7 , 3 0 9 E xam en o b stétrico , 6 54, 655 E x p ecto ració n , 182, 248
- in su ficien cia a ó rtic a , 3 0 9 Exám enes com plem entarios de - e n el e d e m a a g u d o p u i m o *
- in su ficien cia m itra l, 3 0 9
 n ir, 182 - in term iten te, 69
■ e n la b r o n q u l t l s ' a g u d a , 1 8 2 • rem ite n te, 69
- e n la t u b e r c u l o s i s p u l m o ­ F iebre reu m á tic a , 674
n ar, 182 F i l t r a c i ó n d e la o r i n a , 5 6 8
• e n la» n e u m o n í a s , 1 8 2 F isio lo g ía dei a p a ra to sex u al
• en los a b s c e s o s y b r o n - m asc u lin o , 6 0 1
q ulectaslas, 182 F isiopatologia, definición de
' - tlp o i da, 183 la,2
E x p lo ra c ió n del c o n te n i d o va­ F ístu la e so fá g o tra q u e a l, 4 8 2
ginal, 6 4 2 F ístu las to rácicas, 201
- cu ltiv o s, 6 4 2 F isura ana(, 4 5 4
■ e x a m e n en fresco, 6 4 2 F leb o to m ía, 3 8 4
- f ro tli del e x u d a d o , 6 4 2 F lorence, p ru eb a de, 61 2
■ I n v e s t i g a c i ó n d e l PH, 6 4 2 F luoroscopia, 3 2 5
E x traifito les, 301, 3 02, 362, Focos de auscultación: m eso-
363 cárdio, 3 1 9
E x tra ifito le s blgem lnados, • de base, 290
p u llo , 52 - d e base: a ó rtic o accesorio,.
3 1 8 .3 2 1
- d e base a ó rtic o prin cip al,
3 1 8 .3 2 1
F • de base pulm o n ar, 320
G in g iv itis a tr ó f ic a , 1 4 4
G in g iv itis h ip e r tr ó f ic a , 1 4 4
G lán d u las d e B arth o lin , 6 2 4
• exam en, 634
G l á n d u la s salivales, 1 4 9
G laucom a agudo, cefalalg ia,
108
G lo b o o c ular, 1 19
G l o s o f a r i n g e o IX p a r, 9 0 4
G lu cag ó n , 7 3 4
G lu c o c o rtic o id e s, 7 14
G l u c o s a , e n la p a n c r e a t i t i s , 5 5 8
G lu co su ria, 5 5 8
Gonadas, 737
G ra e fe , sig n o d e , 7 0 3
G ran m al, 8 2 9
G ran m al, a n am n esis, 8 2 9
G ra n m al, e x a m e n físico , 8 3 2
G ran u lo cito p en ia, 767
G rito d e Dougfas, 4 5 7

F ie le s, 164, 7 8 8
• de punta, 290 H
- d e p u n t a m itra!, 3 1 9
• acrom egállca, 1 64
• de p u n ta tricu sp íd eo , 31 9 H alitosis, 1 4 7 , 5 3 2
• a lco h ó lica, 166
F o n d o de ojo, 127 i^ T ^ e r m an io b ra de, 284
• aórtica, 273
- com a, 915 H e b e r d e n , n o d u l o s d e , 68Q
• cla n ó tlc a , 2 7 3
F onocardiogram as, 28 9 , 290, H egar, sig n o d e 6 5 9
• corea m e n o r, 788
291, 292, 293, 295, 297, H e m a te m esis, 4 9 3
• Cushlng, 166
3 1 8 ,3 1 9 ,3 2 0 ,3 2 1 H em ato crito , 747
- febril, 1 6 4
F o n o m e c a n o c a r d i o g r a f ía, 3 3 2 H e m a to m a , ex tra d u ra l, 944
- gravídlca, 155 , 160 , 6 5 5
F ó rm u la d e A ddis, 5 5 8 H e m a to m a subdurat, 9 4 4
> h id ro cefalia c o n g é n lta , 7 8 9
F ó rm u la leu co citaria, 76 5 H e m a to p o y e sis m edular, 742
- h ip ertiro ld ea, 1 64
Fosa su p ra e ste rn a l, 168 H e m ian estesia, 8 8 4
• leo n in a, 166
F o sas nasales, 1 3 6 - a ltern a, 9 4 8
- m ltral, 2 7 2
Fosas su praclaviculares, 1 6 8 • butbar, 8 8 4
- m ix ed em ato sa, 164
• m o n g o lo id e , 1 67 F o s f a ta s a a lc a lin a , 5 3 4 • cortical, 9 4 7
F osfatem ia, 712 • ped u n cu lar, 885
■ parálisis det facial p e rifé ­
F o sfata sa alcalin a p lac e n taria, - pro tu b eran cial, 884
rica, 7 8 8
- Parkinson iana, 176 , 788 535 - su p racap su lar, 9 4 8
F recuencia cardíaca norm a!, - talám ica, 885
- t e t á n i c a , 166
2 9 7 ,3 0 3 H e m ia p ra x ia , 870
F a c to r reu m ato id e, 6 9 2
F rém ito , 174 H e m ie s p a s m o facial, 8 2 7
F aringe, 151
F r é m ito v o cal, 2 1 0 H em iplejía, 790
• an am n esis, 151
F ren te, 112 - capsular, 944
- dolor, 151
F r e n t e ol í m p i c a , 1 1 2 - e sp ástica, 9 4 5
- e x á m e n físico , 1 5 2
F rig id ez, 6 2 8 - flácid a, 9 4 5
- h e m o rra g ia s locales, 1 5 2
F ro te pleu ral, 2 2 7 H em o filia, 783
- tos, 1 5 2
F ru c tu o sa , p ru eb a de, 6 1 2 H e m o g r a m a S chilling, 7 6 5
- t r a s t o r n o s res p ira to rio s , 152
- tra sto rn o s fo n ato rio s, 152 H e m o litic o estad o , 756
• velo del p a la d a r, 1 5 2 H em o p tisis, 1 8 8 , 4 9 3
F arin g itis, 1 5 3 G ■' - d e l c a r d í a c o , 2 5 0
F en o lsu lfo n ftaleín a p ru eb a de - en abscesos y b ro n q u iecta-
la, 5 9 0 sias 1 8 9
G am m agrafía:
F eo cro m o cito m a, 720, 724 - e n ei a d e n o m a b r o n q u i a l ,
• h e p á tic a, 5 37
F erritin a, 7 5 4 190
- p a n c re á tic a , 559
F eto g lo b u lin as, 533 - e n el C a . p u l m o n a r , 1 8 9
■ pulm onar, 238
F lbrilación au ricu lar, 259, 3 4 4 , - en ei in fa rto pulm onar,
■ tiro id ea, 7 0 6
365 189
G anglios cervicales, 1 7 0
Fibrilación v en tricu lar, 3 4 4 , - e n la t u b e r c u l o s i s p u l m o ­
p eriau ricu lares, 163
365 n ar, 187
G a stro e n tero c o iitis, 506
• pulso, 52 - e n las n e u m o n í a s , 1 8 9
G en itales e x te rn o s e in tern o s,
• ten sió n arterial, 6 0 Hem orragia intracraneal, 9 4 4
617
F iebre, 64 - h e m a to m a ex trad u ral, 944
* a n o m a lía s a n a tó m ic a s de,
• c ó m o exam inar, 66 - h e n a tin a subdural, 944
631
• co n tin u a, 68 • in tra ce re b ra l, 9 3 9 , 9 4 4
- exam en de, 630
- hfp erterm ia, 64 - su b aracn o id ea, 9 4 4
G in g iv itis, 1 4 3
• h ip o te rm ia , 66 H e m o rro id es exte rn a s, 4 5 4
H e m o rro id es in tern as, 4 5 9
Henoch S choleln, s ín d ro m e,
780
H e p a titis viral, 5 4 9
H erln g -S reu er, reflejo d e, 1 85
H ern ias, 4 2 6
• d iafrag m ática, 3 7 8
- discal, 7 9 0
• cru rales, 4 2 8
- del h ia to e so fáfico , 4 8 3 ,
486
• epigástricas, 4 2 7
• in g u in ales, 4 2 7
• u m b ilicales, 4 2 7
H e rp e s sim p le, 1 4 1 , 6 3 2
H erpes Z óster, 98
H id ro cefalia, 1 1 1 , 7 8 9
H idroceie, 6 1 0
H íd ro celecísto , 4 6 5
H ierro sérico, en necrosis c e lu ­
lar h e p á tic a , 5 3 4
H íg a d o a n am n esis, 5 31
• au scultación, 4 6 3
• exam en físico del, 4 6 0 ,
461
- exám enes com plem entarios,
5 3 3 ,5 3 6
• in sp ecció n , 4 6 0
• p a lp a c ió n , 4 6 0
• percusión, 4 6 3
H im en, 6 1 7
• e xam en dei 6 3 2
- im p erfo rad o , 6 2 0 , 631
H ip e ra ld o ste ro n ism o p rim ario ,
719
H ip ercalcem ia, 711
H ip ercalciu ria, 7 1 2
H lperem esis gravidica, 4 9 4
H iperestesia c u tá n e a d e K atsh ,
471
H iperhidrosis, 96
H ip erm etría, 8 6 5
H ip erm etro p ia, 114
H ip ero sm ia, 1 3 6
H ip e rso n d rid a d , 8 7
H ip e rte n sió n arterial, 26 9 ,
2 7 0 ,2 7 1
- pulso, 53
H ip erten sió n e n d o c ra n e a l, 9 3 8
H ip erten sió n p o rta l, 55 0
H lperterm ia, 6 4
H ip e rtiro id lsm o , 6 9 9 , 7 0 5
- e x a m e n d e la t i r o i d e s , 1 7 4
H ip erto n ía ab d o m in al, 4 2 3
H ip erto n ía m uscular, 836
H ipertrofia m uscular, 857
H ipo, 4 9 6
H ip o acu sia, 1 5 2 , 9 0 0
H ip ó fisis, 6 0 2 , 7 2 5
H ip ogfoso m a y o r , X II p ar, 9 0 8
H ip o g lu cem ia sín d ro m e
735
H ip o g o n a d ism o ovárico, 7 4 0
- secu n d ario , 6 1 5
- testicu lar, 7 3 8
H iposm ia, 1 3 6 , 8 86
H ip o sp ad ias, 6 0 3 , 6 0 8
H ipotálam o, 6 02, 725, 726
H ip o tiro id lsm o , 6 9 9 , 705
H ip o to n ía ab d o m in al, 4 2 4
H ip o to n ía m uscular, 838
H lppus, 126
H lp p u s p a to ló g ico , 8 9 3
H irsutism o, 100
H istero m etría, 6 4 7
H is te r o s a lp in g o g ra f ía, 6 4 6
H isto lo g ía del a p a ra to sexual
m asc u lin o , 6 01
H isto ria c lín ica
• partes de, 2, 3
- fam iliar social, 4 2 , 4 4 , 4 5
- obstétrica, 6 2 6
- o b sté tric a a n am n esis
626
• pasada, 37, 39
H odgkin, en fe rm e d a d de, 772
H o m b r o , lu x a c ió n dei, 6 7 5
H o rm o n ales, determ in acio n es,
647
i 2 9 3 ,3 1 9
icte ric ia , a n a m n e s is del recién
n a c i d o , 546
- exam en de, 94, 95, 532,
542, 557
- e x á m e n e s com plem entarios,
534
- fisio p ato lo g ía, 5 4 4
- progresiva, 5 4 6
Ileo n , e x a m e n físico , 4 4 8
- para lítico , 4 4 1 , 5 1 1 , 5 2 9
Incontinencia u rin aria, 570,
5 7 3 ,5 7 5
- de esfuerzo, 635
In farto a g u d o del m io c a rd io ,
266, 377
* c ereb ral, 9 4 3
- pulm onar, 184, 189, 191
In sp ecció n , gen eralid ad es, 81,
83
in sp e c c ió n y p alp ació n
preco rd io , 281
• lo ca liz a c ió n dei a p e x , 28 1
in su ficien cia a ó rtica , 2 7 2 ,2 7 3 ,
3 0 8 ,3 0 9 , 316, 321
- pulso, 52
- ten sió n arterial, 6 0
• arterial a g u d a , 3 9 2
- crónica, 3 9 5
Insuficiencia c a rd ía ca , 3 7 3
- in su ficien cia c a rd ía c a d e ­
recha, 24 5 , 378
- in su ficien cia cardíaca
quierda, 2 4 5 , 378
- ed em a a g u d o de p u lm ó n ,
de,
378
- clasificación fu n cio n al, 3 8 0
- contractilid ad , 373
- fracció n d e e y e cc ió n , 3 7 4
* Pick s ín d r o m e de, 3 7 8
- postcarga, 3 7 4
- precarga, 3 7 4
* s l m p a t i c o t o n í a , 374
* t e o r í a a n t e r ó g r a d a , 376
* t e o r í a r e t r ó g r a d a , 3 75
- volum en diastó lico final
374
* v o l u m e n sistólL co d e e x p u l ­
sió n , 3 7 4
In suficiencia c a rd ía c a d e re c h a
2 4 5 ,3 7 6
* izq u ierd a, 2 4 5 , 3 7 4
I n s u fic ie n c ia c ir c u la t o r i a linfá-
ca, 39 9
Insuficiencia c o ro n a r ia a g u d a ,
377
de, * crónica, 3 7 7
Insuficiencia h e p á tic a , 5 4 6
Insuficiencia m itra l, 3 0 8 , 3 0 9 ,
319
I n s u f i c i e n c i a r e n a l a g u d a , 595
* ag u d a p o stren al, 5 95
- ag u d a renal, 595
- crónica, 596
Insuficiencia tric u sp id e a , 2 9 2 ,
Insuficiencia v e n o sa c ró n ic a ,
399
Insuficiencia v e n o sa p eriférica,
399
Insuflación tu b aria, 6 4 6
Insuficiencia m itra l, 3 0 8 , 3 0 9 ,
319
in su lin a, 73 3
In tértrig o , 6 3 1
In to x icacio n es s a tu rn ín ic a s,
792
I ri s , 1 2 3
- irid o cíclitís, 1 2 4
Irradiación d e los “ s o p lo s ”
cardíacos, 315
- en in su ficien cia m itra l, 3 1 5
- e n la c o m u n i c a c i ó n i n t e r ­
au ricu lar, 3 1 6
- e n la c o m u n i c a c i ó n i n t e r -
ventricular, 3 1 7
- e n la e s t e n o s i s a ó r t i c a , 3 1 7
- e n la e s t e n o s i s m i t r a ! , 3 1 6
de !
- e n la e s t e n o s i s p u l m o n a r ,
316
- e n ia i n s u f i c i e n c i a a ó r t i c a ,
316
- e n la p e r s i s t e n c i a d e l c o n ­
d u c to arterio v en o so , 316
Isquem ia c e re b ra l, 9 4 0
- d e la c e r e b r a l anterior, 942
- de un h em isferio, 9 4 2
- e s t e n o s i á d e la c a r ó t i d a i n ­
tern a , 9 4 2
- in su ficien cia v e rte b ro b a c i-
iz­ lar, 9 4 2
- interm iten te, 9 4 0
- s í n d r o m e d e l r o b o d e la
subclavia, 9 4 2
j
Jaqueca, 107
J u g o g ástrico , e x a m e n del, 4 9 7
- sonsaje n asogástrico, 4 9 8
- 978 -
K L i n f o m a s n o H o d g k i n , c lasifi­ M asaje c a r d í a c o , 3 8 9
cación, 77 3 M asaje p r o s t é ti c o , 6 1 3
K ern ícteru s; 546 L in fo m a s , s í n t o m a s d e lo sP7 7 3 M astalg ia, 6 2 1
K lin efeiter^ sfn d ro m e de, 614, L ipasa, 5 5 8 M astoides, 1 63
739 L ip íd ic o , perfil, 3 2 3 M atid ez, 87
K üpp el T re n a u n a y , sín d ro m e , L íq u id o ascítico , 4 4 5 - p u lm onar, 21 5
403 L í q u i d o c e f a l o r r a q u í d e o , 921 - en m edia luna, 4 3 5
K oplik, m anchas d e , 1 4 2 - e jem p lo s p ato ló g ico s, 9 3 0 - en tablero de dam as, 4 3 7
K o ro tk o ff, escaiade, 58 • e x a m e n del, 9 2 7 M eato uretral, 6 1 7
- r e c u e n t o a n a t o m o fisiafógi- M édula esp in a l, 9 4 9
co, 921 - hem isecclón, 94 9
L o rd o sis d e c o lu m n a , 6 6 7 • sección c o m p le ta , 9 4 9
L
L ouis á n g u lo d e , 1 9 4 M egacolori, 4 5 3
L u p u s e rite m a to s o sistém íco , M eg alo cefalia, 11 1
L a b e r i n t o , C e s ió n d e l , 8 6 4 674 M elanosis, 9 4 , 9 5
L abio m a y o r, 6 1 7 M e len as, 5 1 7 , 5 1 8
L abio m e n o r, 6 1 7 M enarquia, 6 1 8
Labios, 1 4 0 M M en in g itis, 7 8 9 , 9 3 0
- labio lep o rin o , 140 M e n is c o s , e x a m e n d e los, 6 8 7
- m acro q u elia, 141 M en ip au sla, 6 5 2
- parálisis fac ia l, 1 4 0 M acroglosia, 1 45 M e n o p á u s i c a , e x a m e n d e la,
- qu eilitis, 14 1 M acro q u eilia, 141 653
L a b o r a t o r i o e n las c a r d i o p - M áculas, 9 7 , 1 29 M enstruación, 61 8
tías (p ru eb as de), 3 2 2 M a m a , d o l o r d e la, 4 0 5 - anamnesis d e , 6 1 8 ,
L aparoscopía, 53 9 , 646 - exam en de, 405 - c a m b i o s I n e s p e r a d o s e n la,
L arin g e, 1 5 4 - in s p e c c i ó n d e la, 4 0 6 6 1 9 .6 2 0 ' V,
- a n am n esis, 1 5 4 , 155 - p a l p a c i ó n d e la, 4 0 6 - c o lo r, 6 1 9 , 6 2 0 • i*
- e x a m e n físico , 1 5 6 M a m o g r a f ía, 4 0 9 - duración, 6 1 9 , 620 '
- exám enes com plem entarios, M an io b ras de: - f e c h a d e la ú l t i m a , 6 1 9 ,
156 * B arré, 8 1 3 620
L arin g o sco p ia d ire c ta , 1 5 4 - Ford, 836 - flu id ez, 6 1 9 , 6 2 0
- indirecta, 154 - G lenard, 4 4 7 - hemorragia ínter menstrual,
L a tid o a ó rtico , 2 8 5 - G ordon, 848 6 1 9 .6 2 0
• ap ex ian o , 281 - G ow ers-B ragard, 880 • m en arq u ia, 61 9
- del v e n trícu lo d e re c h o , 2 8 4 - H aussm an, 4 49 - ritm o , 6 1 8 , 619
• pu lm o n ar, 284 - H arzer, 2 8 4 • sín to m as aco m p añ an tes,
L a tid o s cervicales, 1 7 3 • H onlgm ann, 4 3 3 6 1 9 .6 2 0
- cervicales v e n o so s n o r m a ­ - Je n d ra sslk , 841 • vo lu m en , 6 1 9 , 6 20
les, 1 7 4 - Leven, 4 4 7 M ericism o , 4 9 5
Lengua, 144 - M e. K essack, 4 4 9 M e se n te rio , e x a m e n del, 4 5 9
- c e re b rifo rm e , 146 - M urphy, 431, 465 M e te o rism o , 4 3 5 , 5 12
- escrotal, 146 - O ppenhelm , 849 M é to d o s de:
- geo g ráfica, 1 4 5 - Pron, 4 6 5 - B ru g sc h ,4 6 1
- negra, 145 - S hafer, 84 9 . C hauffard, 4 6 2
L eopold, m aniobras de, 656 - V alsalva, 1 6 3 - D evoto, 4 6 2
L esiones a m p o llo sa s, 8 5 8 M an io b ras p ara a u scu ltar focos - Guyon, 473
L eucem ias, 768 de punta, 292 • Israel, 4 7 4 „
• c l a s i f i c a c i ó n d e l a s , 76 9 ' - A zoulay, 292 - M ath íeu , 4 6 1
- e t i o p a t o g e n i a d e las, 7 7 0 - d ecú b ito de Pachón, 292 M etro rra g ia ^ 6 2 1
- s i n t o m a t o l o g í a d e las, 7 6 9 - R ivero C arb allo , 2 9 2 M ico sis p u l m o n a r , 1 8 9
L e u c e m o id e s reaccio n es, 7 6 8 M ano: M icro cefalia, 1 1 2
L e u c o c ita ria , serie, 7 6 4 - d e sim io , 7 9 2 M icroglosia, 1 4 5
L eu co cito sis, 7 6 4 - en garra, 7 9 2 M idriasis, 8 9 3 , 8 9 4
L e u c o d e rm ia s, 9 4 , 9 5 , 6 3 3 - e x a m e n f í s i c o d e la, 6 7 8 M ielofibrosis, 7 7 5
L eu c o p e n ia , 764 M anos c aíd as, 7 92 M ie lo g ra f ía, 9 3 3
Leucopoyesis, 745 M archa, 7 9 2 , 793 M ielo m a m ú ltip le , 7 7 5
L eucorréaT S ^ 1 - c ereb elo sa, 7 9 4 M in eralo co rtico id es, 7 Í 4
- a n a m n e s i s d e la, 6 2 1 - corea m a y o r y m en o r, 794 M io clo n ías, 8 2 6
• a s p e c to físico , 6 2 2 - det e b rio , 8 6 5 M io p ía, 1 1 4
• causa a p aren te, 6 2 2 - en estrella, 9 0 3 M iosis, 8 9 3
• e v o lu ció n , 6 2 2 - h e m i p l e j í a c a p s u l a r , 796 M o ralizació n , 3 0 4 , 3 1 4
- f e c h a real y a p a r e n t e d e c o ­ - p arálisis d el c iá tic o p o p l í ­ M oco cervical, investigación
m ien zo , 621 teo ex tern o , 796 del, 6 4 3
- fo rm a de com ienzo, 622 - p ara p le jía esp ástica, 7 9 6 M ockenberg enferm edad de,
- p r u r i t o v u l v a r e n la, 6 2 2 - P arkinson, 794 403
L ínea m o ren a, 656 - q u é y c ó m o preguntar, 794, M o e b in s, signo de, 7 0 3
L in fo clto s, 7 4 5 , 7 4 6 705 M o n o clto s, 7 46
L lnfom as, 772 M areo, 1 5 9 M o n o n u c le o sis infeccio sa, 775
 - 979 -
M o n c p ie j/a , 9 4 7 • del trig é m in o , 8 9 5 O rqu itis, 6 1 5
M o n te de venus, 6 1 7 - e x a m e n físico , 8 7 9 O rto p n ea, 187, 247
M o n tg o m ery , co rp ú scu lo s de, • interco stales, 8 7 9 O sg o o d -S c h la tte r, e n fe rm e d a d
655 - n e u ritis, 8 7 9 de, 6 8 7
M otilid ad , 7 9 7 , 871 - n e u ro n a m o tr iz p eriférica, O steoartrosis, 6 6 3 , 697
- in v o lu n taria, 8 1 5 855 O titis m ed ia , 1 6 2
• in v o lu n ta ria , siste m a e x tra- - p a rálisis p e rifé ric a c a r a c te ­ O to sco p io , 160
p iram id al, 8 1 5 rís tic a s d e la, 8 5 6 O vario, 6 1 7
• r e f l e j a , 838 • tra s to rn o s tró fico s, 8 5 6 O varios, 7 3 9
- e x a m e n d e lo s're fle jo s, 8 4 0 N eu ro h ip o fisls, 727
• m ie m b ro s in feriores, 8 4 6 N eutrófÜ O S, 7 6 4
N ic ta lo p ía , 115
• m ie m b ro s superiores, 844 P
• r e c u e n to a n a t o m o fisioló­ N istag m u s, 1 2 1 , 8 6 8 , 8 9 2 , 9 0 3
gico, 8 3 9 N odulos, 99
- r e f l e j o s d e la c a b e z a , 8 4 1 N o d u lo s re u m á tic o s d e M ey-
n e t, 2 7 3 P .O .A ., 3 0 7 , 3 1 6
- reflejos dei tr o n c o , 8 4 3
Nom a, 143 Paladar, 147
• reglón a n o p e rin e a í, 8 4 4
N o m e n c la tu ra del E le c tro c a r­ • h en d id o , 148
• v o lu n taria, a n a m n e sis, 8 0 0
diogram a, 341 • o jival, 1 4 8
- v o lu n ta ria , e x a m e n físico ,
N o m e n c la t u r a d e los t r a s to r ­ - perforación, 148
8 0 0 ,8 0 1
M o tiv o d e c o n s u lta , 7 n o s d e la m o t i l i d a d v o l u n t a ­ • velo d e l, 1 5 2
M o t o r o c u l a r c o m ú n , I II p a r , ria, 8 1 5 Palestesia, 8 7 5 , 8 8 2
- del E .C .G ., 34 1 Palidez, 9 3 , 94
888
M o to r o cu lar e x te r n o VI p ar, N o rad ren alin a, 714 palp ació n , 8 2 , 86,
- g en eralid ad es, 82, 8 6 (ver
891
M o v im ien to s, g e n eralid ad es, adem ás de cada e stru c tu ­
797 o ra)
• asociados, 8 1 8 p alpitaciones, 2 5 8
• au to m ático s, 818 P a n a d iz o analgésico, 8 5 8
• coreicos, 8 2 5 O b stetricia, estu d io s rad io ló g i­ pa n c ito p e n ia , 7 5 9
- in v o lu n tario s, 7 9 7 , 8 2 3 cos e n ,660 Páncreas, 55 4
- v o lu n tarlo s, 7 97 - p ro ced im ien to s y e x á m e ­ - anam n esis, 5 5 4
M u g u et, 143 nes e n , 6 6 0 • endocrino, 733
M u ñ e c a , e x a m e n f í s i c o d e la, O clusión intestin al, 4 4 1 , 527, • exam en físico del, 4 6 9 ,
677 557
528
M u rm u llo v esicu lar, 2 2 2 O dinofagia, 4 8 3 - exám enes com plem entarios,
• v a ria c io n e s fisio ló g icas, 557
O f t á l m i c o II p a r , 8 8 7
• insp ección , 4 6 9
222 O ftaim o p ie jía, 891
• v ariacio n es p ato ló g ica s, O í d o , 1 5 7 (ver a p a r a t o a u d i t i ­ - p alp ació n , 4 6 9
- quiste, 562
223 vo)
- tu m o r, 563
M ú scu lo s, e x a m e n d e los, 6 9 0 O jos, 1 1 3
P a n creatitis a g u d a , 5 5 4 , 5 6 0
- agudeza visual, 1 1 4
- crónica, 561
- a n am n esis, 1 13
p ap ila, 1 2 8
N - co n ju n tiv a, 117
- a tro fia p o st-n e u rític a , 8 8 7
• córnea, 122
- e d e m a d e la, 8 8 7 , 9 3 9
- cristalin o , 1 2 7
N ariz, 13 2 - cro m ato p sias, 115 P ápulas, 98
• a n am n esis, 1 3 2 , 1 3 3 • d olor, 113 Paracentesis, 4 4 2
- dolor, 132 • esclerótica, 122 - e n la p a n c r e a t i t i s a g u d a ,
• e x a m e n físico , 1 3 6 • escotom as, 115 558
- o b s t r u c c i ó n d e la, 1 3 2 • - e x a m e n físico, 115 • liq u id o ascítico , 4 4 4
• secreciones, 1 3 4 • ex a m e n fu n cio n al, 129 Paracusia , 1 5 9 , 9 0 0
• senos paran asaies, 1 3 8 - fondo de, 127 - d e lugar, 1 5 9
• s il la d e m o n t a r , 1 3 6 - globo o c u la r en c o n ju n to , - W ills, 1 5 9
N áusea, 491 119 Paragusia , 9 0 5
N ecrosis c elu lar h e p á tic a , 5 3 6 - iris, 1 2 3 P arah em o filia, 785
N e o p la sia s del sis te m a in m u - - m o v im ie n to s o cu lares, 121 Parálisis:
n itario , 772 - párpados, 115 • dei c iá tic o p u p lite o e x t e r ­
• testiculares, 6 1 6 - p u p ila, 1 2 4 no, 793
N ervios sensitivos, lesión d e O lfació n tra s to rn o s d e, 136 - espastica, 7 9 0 , 796
los, 8 5 7 O lfato rio I p ar, 8 8 6 - facial 1 1 2 , 1 1 3 , 1 4 0 , 7 8 8 ,
N e u m o e n c e f a i o g r a f ia, 9 3 4 O ligom enorrea, 6 1 8 898
N e u m o g á stric o X par, 9 0 5 O n d a ascítica, 4 3 6 , 4 3 9 - facial c e n tr a l, 788, 898,
N e u m o n ía 1 8 2 , 1 8 4 , 189, 191 O p istó to n o s, 110 945
N e u m o to ra x , 1 8 4 , 191 O p to tip o , 129 - facial p e rif é r ic a , 1 1 2 , 1 1 3 ,
N eu ralg ia, 8 7 8 , 8 7 9 O reja, 1 6 0 1 4 0 ,7 8 8 ,8 9 8
- c e rv ico b raq u iates, 8 7 9 O rina e x a m e n e le m e n ta l, 5 8 3 - f l á c i d a y la n e u r o n a m o t o ­
- dei c iá tic o , 8 7 9 - exam en m acro scó p ico , 578 ra p e r i f é r i c a , 8 1 4
 • n o m en clatu ra, 815 P iexaigia, 8 7 8 - an al, 5 1 7
• p e rif é r ic a c a r a c te r ¡sticas d e P o licitem ia p rim aria o V era, - e n ictericia, 5 3 2
Is, 856 762 - vulvar, 6 2 3
• segm entarlas y la corteza - secu n d aria, 763 P sicalgia, 8 7 8
m o to ra, 813 P o lig lo b u lia, 7 6 2 P so as e x a m e n f ís ic o d e l, 477
P araplejía, 946 Po lim en o rrea, 6 1 8 P ujo, 5 1 6
• e sp ástica, 9 4 6 p o lip n ea, 2 0 6 P ulm onar:
• flácida m e d u la r, 9 4 6 p ó lip o s rectales, 4 5 8 • auscultación, 2 1 9
• fjáclda n e u rític a , 9 4 6 P o s ic ió n e n cu clillas» 2 5 2 • h ípersonoridad, 218
Paratlroldes, 707 Po sth ip ó fisis, 7 3 2 - v arian tes del s e g u n d o r u id o ,
• a n a t o m í a f i s i o l o g í a d e las, P rax ia, 8 6 9 312
707 - apraxia, 8 6 9 , 8 7 0 - sonoridad, 214, 2 1 6
• t t n t o m a t o t o g i a d e tas, 7 0 8 • e x a m e n d e l a , &?C - su b m atid ez, 217
P ared es cran eales, 8 8 6 P recocidad sexual, 6 1 5 - tim p an ism o , 2 1 5 , 21 8
< I par, 88 6 P resbicia, 1 1 4 - tom og rafía, 2 40
• II p a r , 8 8 7 Presión o n có tica y presión - t r i a d a d e la, 2 8 7
• MI p a r , 8 8 8 h idrostática, 25 5 Pulso, 50
- IV p a r, 8 9 0 Presión v en o sa, 3 8 0 • a lte rn a n te y ten sió n arte­
• V par, 89 4 P ro la p s o rectal, 454- rial, 6 0
• VI par, 891 P r ó s ta t a e x a m e n c e la, 4 5 7 , - am p litu d , 50
• VII p a r, 8 9 7 612 - arterieesclero sis, 53
- V IH par, 8 9 9 P ro tein o g ram a electro fo rético , - b ig em inado, 52
• IX p a r, 9 0 4 533 - b rad isfig m ia, 52
• X par, 9 0 5 Pruebas de: - c a r a c t e r í s t i c a ' d e la p a r e d ,
• XI par, 9 0 7 - arro d illam ien to , 867 50
• XII p a r, 9 0 8 - B arany, 903 - céler, 2 7 6
P aresias, 8 0 0 - B rodie T re n d ele m b u rg , - esten o sis a ó rtica , 5 2
• e x a m e n d e las, 8 1 3 400 - e sten o sis m itra !, 53
Parestesias, 8 7 8 - d e d o nariz, 8 6 2 - e x tra sísto le , 52
P ark in so n , e n fe rm e d a d de, • d e d o s índices, 8 6 2 • fibrilación a u ric u la r, 52
788, 790, 794, 824, 836, • e q u ilib rio e stá tic o y d in á ­ • frecu en cia, 50
947 m ico, 9 0 3 - h ip e rte n sió n a rterial, 53
Parosm la, 136, 886 - esfuerzo g raduada, 37 7 - in su ficien cia a ó rtica , 52
Parpadeo, 115 - flex ió n del tro n c o , 8 6 6 • parvus, 3 0 9
P árpados, 115 • i n v e r s i ó n d e la m a n o , 8 6 6 - ritm o , 50
P a t é t i c o IV p a r, 8 9 0 • las m a n o s , e n las p a re s i a s , • taq u isfig m ia, 52
P e ctorlloqu ia, 2 2 8 813 - v ariacio n es m ás fre c u e n te s,
P elo, 9 9 - lín ea h o riz o n ta l, 8 6 5 51
P e q u e ñ o m al, 832 • los tr e s v aso s, 5 8 0 Punción a b d o m in a l, 6 4 7
Percusión, 84 - m arionetas, 8 67 - d e arteria fem o ral, 3 8 3
- cardíaca, 286 - p asividad m u sc u la r, 8 6 7 - d e su b clav ia y y u g u la r, 3 8 5
• dígito-digital, 87 - pesas, 8 6 7 • qe vena fem oral, 3 8 2
- ver ta m b ié n en c ad a e s tr u c ­ • p reh en sió n del vaso, 8 6 5 Punción lu m b ar, 921
tura • ro tato ria, 9 0 3 - c o m o re a liz a r la, 9 2 4
P e rim e tn a de c o n to rn o , 130 • s e n t a r s e e n u n a silla, 8 6 6 P u n ció n p ericárdica, 3 8 6
• por confrontación, 130 - taló n -ro d illa, 8 6 2 Puntos dolorosos, 43 0
Peso c o rp o ra l, 70 • H o cttsn er M a h o rn e r, 4 0 0 - ap en d icu lares, 4 3 2
■ delg ad ez, 75 ■ para investigar tro m b o s is - de cen ten o , 4 3 2
- o b e s i d a d , 71 p rofunda, 4 0 0 - ovárícos, 4 3 3
P estañ as, 115 P ru e b as fu n cio n a le s n efro u ri- - solar, 4 3 0
• triq u lasis, 1 1 7 narias, 5 8 7 • ureteráles, 4 3 2
P etequias, 9 8 , 776 - d e la c o n c e n t r a c i ó n , 5 8 1 - vesical, 4 3 2
Pie, e x a m e n fís ic o d el, 6 8 9 - d e la d e p u r a c i ó n d e la c r e a - - vesiculares, 4 3 1
P i e l, c o l o r d e la, 9 3 tinina, 590 P u ñ o percusión del h íg ad o ,
• elasticid ad , 97 - d e la d i l u c i ó n , 5 7 9 463
• e x a m e n de, 93 - d e ia f e n o i s u l f o n f t a i e i n a , P upila, 1 2 4 , 1 2 5
• h u m ed ad , 96 590 - e n el c o m a , 9 1 3
- lesiones c u tá n e a s de causas - del p a r a a m in o h i p u r a t o s ó ­ - reflejos 1 2 6 , 8 9 3
in te rn as, 97 d ico, 590 Púrpura:
- t e m p e r a t u r a d e la, 9 5 - d e la r e a b s o r c i ó n t u b u l a r - a n afilacto id ea, 7 8 0
Pirgocefalla, 111 m áx im a, 590 • id io p ática, 781
Pirosis, 4 8 3 - de la secreció n tu b u lar • tro m b o cito p én ica, 780
P itu itas, 4 9 4 m áx im a, 590 • tro m b o cito p én ica tro m b ó ­
Plastrón a p en d icu iar, 4 4 9 - m e d ic ió n del flujo p la s m á ­ tica, 780
Plegaría M a h o m e t a n a , 2 4 7 tico renal, 590
P ú s tu la , 9 8 , 99
P le u ra l, e s tu d i o del líq u i d o , - rea c c ió n x a n to p ro te ic a ,
237, 239 590
P leu resía, 1 8 3 , 191 Prurito:
 Q R e g io n aiizació n dei a b d o m e n , Sangre o c u lta , 518
1 3 ,4 1 2 ,4 1 3 Secreción, 621
Quiste de páncreas, 562 R e g io n alizació n dei t ó r a x , 13 - e x te r n a de! r iñ ó n , 5 6 9
Q ueilitis, 141 R e g u rg itació n , 4 8 4 - in te rn a del riñ ó n , 5 6 9
R enfna, 569 S e c re c io n es nasales, 1 3 4
R en o g ram a, iso tó p ico , 593 S e c u e n c i a d e la a c t i v i d a d e l é c ­
R esp ira c ió n , 2 0 5 t r i c a d e las a u r í c u l a s , 3 4 8 .
R - boca a boca, 388 - d e los v e n tr íc u lo s , 3 4 8
- b ro n co -v esicu iar, 2 2 3 S e c u e n c i a d e la a u s c u l t a c i ó n
R ad iculalgia, 8 7 8 - b ró n q u tca, 223 cardíaca, 310
R a d io g ra fía sim p le d e ab d o - - e n el c o m a , 9 1 5 - lec tu ra del E .C .G . 3 5 7
m e n , e n vías u rin a ria s, 5 9 0 - c o s t a l , 206 - l e c t u r a d e l as t e l e r a d i o g r a ­
R adio isó to p o s, 3 3 4 - co sto -ab d o m in al, 206 fías, 3 2 8
R ales, 2 2 5 (ver t a m b i é n e s te r ­ • d e B iot, 2 0 6 Segm entos pulm onares, 197
tores) - de C h e y n e -S to k e s, 2 0 6 S em io lo g ía, 2
R aq u iatg ia, 8 7 8 , 8 8 1 • d e K u sm aul, 2 0 5 Sem iotecnla, 2
R aynaud en ferm ed ad de, 402, - profunda, 205 S eno c a ro tíd e o , estim u lació n ,
403 • su p erficial, 2 0 5 265
R ecto y an o .en d o sco p ia, 4 8 5 R e tic u to e n d o te iia l sistem a, S en o s paran asales, 1 3 8
- e x a m e n físico del, 4 5 3 • exám enes com plem entarios,
754
- inspección, 4 5 3 138
R etin a, 129
• p a lp a c ió n , 4 5 5 S en sib ilid ad , 871
R e traccio n es to rácicas, 2 0 4
Redes venosas, 4 2 0 • a l t u r a d e la l e s i ó n , 8 8 2
R ev isió n d e s is te m a s :
R eflejo t u s íg e n o , 1 8 0 - c e n t r o s s e n s i t i v o s d e la c o r ­
- ap arato urogenital, 32
R eflejos, 8 4 0 , 8 4 2 teza, 8 7 3
- au d itiv o , 36
• aco m o d ació n , 893 - d e la p a r e d a b d o m i n a l , 4 2 4
- bazo, 32
• ana!, 8 4 4 - d iso c ia c ió n d e la, 8 8 2
- boca, 30
- arreflex ia oste o te n d in o sa , • dolorosa, 8 7 6 , 8 7 8
- c ircu lato rio , 29
853 • e p icrttica, 8 7 4
- endocrino, 34
• arreflex ia su p erficial, 8 5 4 - m edulares, 883
- esófago, 3 0
- B abinsky, 8 4 8 - periférica, lesión, 8 8 2
- e s tó m a g o , 31
• b icip ital, 8 4 4 - p ro fu n d a co n c ie n te, 8 7 5
• faringe, 3 6
- bulbo cavernoso, 844 • p ro to p ática, 874
- fosas nasales, 3 6
- c e n tr o s d e los, 8 4 9 , 8 5 0 - raíces p o ste rio re s, lesión,
- genital f e m e n in o , 3 3
- conjuntívaf, 841 - h íg a d o y v ías biliares, 3 2 883
• consensúa!, 125, 893 - laringe, 36 - superficial c o n s c ie n te , 8 7 4
- c o n tra la te ra l d e los a d u c t o ­ - táctil, 8 7 6 , 8 8 2
- lo co m o to r, 35
res, 8 4 6 • m am as, 34 - t é c n i c a d e e x a m e n d e la,
- corneal, 841 8 7 5 ,8 7 6
- nervioso, 3 5
- crem asteriano, 84 4 - ojos, 36 • térm ica, 8 7 6 , 8 82
- cú b ito -p ro n a d o r, 845 • p r e g u n t a s g e n e r a l e s , 28 - vías d e sen sib ilid ad p r o ­
• cu b o id eo , 847 - respiratorio, 29 funda, 873
- cu tán eo -p lan tar, 8 4 7 - senos paranalesles, 36 - vías d e sen sib ilid ad s u p e r ­
- cu ián eo -ab d o m in ales, 843 • sigm a r e c t o y a n o , 31 ficial, 8 7 2
- del v elo p a la t in o o fa r ín g e o , - y e y u n o , ileón y c o lo n , 31 » visceral, 8 7 5
843 R in o fim a , 136 S en tid o cro m ático , 129
- estilo rad ial, 8 4 5 R in o sco p ia a n te rio r, 1 3 6 Sheehan, enferm edad de, 728
- flex o r-p lan tar, 8 4 7 R in o sco p ia p o ste rio r, 1 3 7 S hock, c u a d ro c línico de, 271
- fo to m o to r, 892 R iñ o n es * au scu ltac ió n , 475- S ialorrea, 1 4 9 , 4 8 4
- hep a to y u g u la r, 1 73, 276, S ib ilan cias,2 2 6
- • e x a m e n físico , 4 7 2
376 - in sp ecció n , 4 7 2 S ig m a e x a m e n del 4 5 2 , 5 1 6
- hip erreflex ia, 8 5 4 - palp ació n , 4 7 2 - exám enes com plem enta­
- in v e rs ió n d e los, 8 5 4 - percusión, 4 7 5 rios, 5 2 3
- m aseterino, 843 R itm o ca rd ía co no rm al, 297, Signos, 2
- m ed io e ste rn al, 8 4 3 299 Signos de:
- m ediopiantar, 84 7 R itm o y d isritm ia , 3 0 0 - Argyll R o b e r ts o n , 8 9 3
- m e d i o p u b i a n o d e «os a d u c ­ - y frecuencia, 299 - B lum berg, 4 2 3
to res, 8 4 4 R odilla e n g e n u -v a lg u m , 6 8 7 -B ouveret, 451
- ó c u lo c efálico , 9 1 4 - en genu-varum , 68 7 - B r u d z i n d k i , 1 10
- ó c u fo vestib u lar, 9 1 4 -C o u rv o isier, 5 6 2
- e x a m e n f í s i c o d e la, 6 8 5
- oleocraneano, 845 Roncus, 226 -C hiray, 881
- o r b i c u l a r d e los p á r p a d o s , -d esn iv el, 4 3 6
R onquera, 155
841 - e x t e n s i ó n d e la p i e r n a p a r a ­
R ubicundez, 94, 95
- p a lm o m e n to n e a n o , 8 4 5 lizada, 8 5 2
- p u p ilares, 1 2 6 , 8 4 1 , 892, -G o d e t, 453
8 9 3 ,9 1 3
R eflujo g astro eso fág ico , 4 8 4
s - Jober, 435
•K ip p e l o del p u lgar, 8 5 2
486 S a n g r a d o dig estiv o , m elenas, -L an cisi, 172
5 1 7 ,5 2 0 ,5 2 1
- 982 -
- Lasegue, 880 - b ro n q u ial, 241 - tú m o r a l in testin al, 5 3 0
- M usset, 1 1 2 - cavitario, p u lm o n a r, 2 4 2 • vascular p u lm onar, 243
• n e g r o o d e la r u e d a d e n t a d a , . c e r e b r o vasculares^ 9 4 0 • e n fe r m e d a d e s vasculares,
836 - con d en sació n p u lm o n ar, 401
- p i n z a m i e n t o del fla n c o d e r e ­ 241 S inovial liq u id o , 6 9 4
cho, 433 - d e S ornw n-S aquard, 9 4 9 S ín to m as, 2
- Q uinquaud, 824 - d e K U en in g , 5 0 7 - del a p a r a t o u rin a rio , 5 7 0
- R a l m i s t e o d e la a d u c c i ó n d e • d e la c o l a d e c a b a l l o , 9 5 0 • cólico u reterai, 571
la p i e r n a p a r a l i z a d a , 8 5 2 - d e los c o r d o n e s p o s te r io r e s , - do lo r lum bar, 570
- R ev illio d , 8 9 8 950 - d o lo r p erineal e hipogástri-
- R om berg, 863 S ín d ro m e d e M arfán, 2 7 4 c o ,572
- S o u q u e s o d e la e x t e n s i ó n y - d e S toks A dam s, 2 6 1 , 3 6 9 - d ig estivos, 6 2 7
a d d u c c i ó n d e los d e d o s , • d e S jügren, 1 5 0 • n efro u rin a rio s alto s, 5 7 4
852 • del a p a ra to g en ito u rin ario , - urin ario s, 6 2 7
- S t e r l l n g o d e Ja a d d u c c i ó n 595 - u rin ario s e n ca rd lo p a tía s,
del b r a z o p a ra liz a d o , 8 5 2 • in su ficien cia c a rd ía c a , 3 7 3 269
- V e r n e t o d e la c o r t i n a , 9 0 6 - in su ficien cia renal, 5 9 5 - v e sico u reteraies, 5 7 5
S ig n o s de! t é m p a n o , 4 6 3 - n efró tico , 595 S in to m ato lo g ía m enor a c o m ­
Signos del a p a ra to card io v as­ - del c o n o m ed u lar, 9 5 0 p a s a n t e d e las c a r d l o p a t í a s ,
c u l a r e n la c a b e z a , 2 7 3 • disentéricos, 529 267
- la c a b e z a , 2 7 3 - edem a, agudo de pu lm ó n , - aste n ia n eu ro c irc u la to ria ,
- facíes c ia n ó tic a , 2 7 3 375 269
- facies m itral, 2 7 2 • esofágicos, 4 8 5 • disfagla, 2 6 8
- palidez a ó rtica , 2 7 3 • e s tó m a g o irritable, 6 1 4 - d is f o n ía, 2 6 9 1
- M eynet n odulos de, 273 - g en itales m asc u lin o s, 6 1 4 - dispepsias, 2 6 9
- signo d e M u sse t, 2 7 2 - clim ate rio m asculino, - s í n t o m a s u r i n a r i o s , 2 6 ‘9 .
S ignos del ap arato cardio­ 615 - tra sto rn o s m enstruales,
v a s c u l a r e n el c u e l l o , 2 7 5 - d e K lin efelter, 6 1 4 269
- fle b o g ram a n o rm a l, 2 7 7 • hip o g o n ad ism o secu n d a­ S in to m a to lo g ía sexual m a s c u ­
- in g u rg itació n y u g u lar, 2 7 6 rio, 6 1 5 lina, 6 0 4
- ref'.e jo -h é p a to -y u g u la r, 2 7 6 • n eo p lasias, 6 1 6 S in to m a to lo g ía vascular p eri­
Signos del aparato cardio­ • o rq u itis, 6 1 5 férica, 3 91
v a s c u l a r e n el t ó r a x , 2 7 8 - p rec o c id ad sexual, 6 1 5 - arteriografía, 3 9 7
- B r o a d b e n t , 280 - superm acho (XVY) 6 1 4 - exám enes com plem entarlos,
• O ressler, 2 8 4 - te s tíc u lo s fem in izan tes, 395
- H arzer, 2 8 4 614 • exám enes com plem entarios
- latido en m asa, 2 8 4 - tum ores, 615 p a r a las e n f e r m e d a d e s v e ­
- l a t i d o d e (a p u l m o n a r , 2 8 4 - h ép ato -b ílrares, 5 4 8 nosas, 4 0 0
- tó ra x p ato ló g ico s, 2 78 - he rn ia diafragm ática, 3 7 8 - in su ficien cia arterial aguda,
• W enckebach, 280 • h ip e r te n s ió n arterial, 2 6 9 392
S ignos del ap arato sexual - hipertensión endo c ra n e a l, - in su ficien cia arterial c ró n i­
m ascu lin o , 6 0 6 938 ca, 39 5
- chancro duro y chancro - in su ficien cia c a rd ía c a c o n ­ - insu ficien cia circu lato ria
blando, 60 9 gestiv a, 3 7 8 lin fática, 3 9 9
- criptorquidea, 61 0 - in suficiencia cardíaca iz­ - in suficiencia venosa c ró n i­
- ep ispadias, 6 0 8 ca, 399
quierda, 37 8
- hipospadias, 6 0 8 - in su ficien cia c o ro n a ria - in suficiencia venosa p erifé­
Signos del a p a r a t o u rin a rio , aguda 372 rica, 3 9 8
576 • in su ficien cia c o ro n a ria c r ó ­ - p ru eb a de B rodie T re n d e ­
S ilencio - a b d o m i n a l, 4 3 8 nica, 371 lem burg, 4 00
S im b o lo g ía , e s q u e m a s básicos m eníngeo, 939 - p ru eb a d e O ch sn er M ahor-
y ab rev iatu ras, 3 0 4 - n e o p lá s ic o del e s tó m a g o , n er, 4 0 0
S im p atalg la, 8 7 8 503 - p r u e b a p a ra in v estig ar
S ln cinesias, 8 5 1 - o b s tr u c tiv o a g u d o del in ­ tro m b o sis pro fu n d a, 4 0 0
- d e c o o rd i n a c ió n ,.851 testin o , 528 - sig n o s d e H o m a n s , 4 0 1
- de im itació n , 85 3 - o b s tr u c tiv o a g u d o del in ­ - term o g ra fía , 3 9 7
- global, 6 5 3 testin o , 528 S in u sitis, 1 0 8 , 1 3 8
S in d actilla, 6 7 9 - o b s t r u c t i v o c r ó n i c o d el in- S istem a e x tra p ira m id a l, 8 1 5
S índrom es: • testin o , 527 • fu n cio n e s ex trap iram id ales,
* - a rritm ia s activ as, 3 0 1 , 3 6 1 - p a n creático s, 5 60 817
• a rr itm ia s p asivas, 3 0 0 , 3 6 6 - p iló rico , 5 0 3 - trasto rn o s fu n c io n a le s en
- articulares, 6 9 5 - pleural gaseoso, 2 4 4 co n ju n to , 818
- deg en erativ o s - pleural h íd ric o , 243 - tra s to rn o s fu ncio nales por
697 - pu lm o n ar, 241 e stru c tu ra s, 819
- inflam atorios articulares, - respiratorios, 2 4 0 S iste m a n erv io so cen tral
697 - sen sitiv o s, 9 4 7 - a n g io g rafía, 9 3 4
• traum áticos, articu lares, - shock, 271 - eco en cefalo g ram a, 937
695 - tu m o ral p u lm onar, 242 • e le c tro e n c e fa lo g ra m a , 9 3 5
 -983
- e x á m e n e s com plem entarlos, - curvas de, 6 8 T o pografía ab d o m in a l, 411
921 - e lim in a c ió n , 61 Toracentesis, 2 36
• l íq u id o c e fa lo rra q u íd e o , - fieb re, 6 4 T ó ra x , 1 9 4 (ap arato resp irato ­
921 - n orm al, 63 rio )
- m ielo g ram a, 9 3 3 - piel, 9 5 - a b o m b a m i e n t o d e l , 204
• n e u m o e n c e f a l o g r a f ía, 9 3 4 - p ro d u c c ió n , 61 - a u s c u l t a c i ó n d e l , .219
• rad io g rafías del c rá n e o y - rectal, 6 7 - e d e m a del, 2 0 2
co lu m n a, 929, 931 Tenesm o, 516 • enfisem atoso, 203
- tom ografía com puterizada, T en sió n a b d o m in a l, 4 2 2 - in sp e c c ió n dei, 2 0 1
937 T en sió n a rterial, 53 • p a lp a c ió n dei, 2 0 7
S o n d a je n asogástrico, 4 9 8 - b ig em in ism o , 60 - paral ític o , 2 0 3
S o n id o c laro (p erc u sió n ), 87 - có m o exam inar, 56 - p e rc u s ió n del, 2 1 3 , 2 1 6
- h ip erso n o rid a d , 87 - e n i a s a r r i t m i a s , 60 - r a d io g r a f ía s ta n d a r del,
- m ate, 87 • escaia d e K o r o tk o ff , 58 230
• su b m ate, 87 - f a c t o r e s q u e d e t e r m i n a n la, - tip o c o n stitu c io n a l y .pato­
• tim p á n ic o , 87 53 lógico, 2 7 8
S o n i d o s , c a r a c t e r í s t i c a s d e los, - fib riiació n a u ric u la r, 60 - t o p o g r a f ía del, 1 9 4
84 - in su ficien cia a ó rtic a , 6 0 - xifo esco lio tico , 2 0 3
S o p lito m iserab le, 3 1 5 - m é to d o a u scu ltato rio , 57 Tos, 1 56 , 179, 2 4 8
S oplo - b ró n q u ic o , 224 - m é to d o d irecto , 59 - a u s c u l t a c i ó n d e la, 2 2 9
- cavernoso, 225 • m é to d o p a lp ato rio , 59 * • cla sific ac ió n d e la, 1 8 0
S o p lo s - a c c id e n ta le s (soplos • m é t o d o visual, 59 - em etizan te, 180
inocentes), 313 - pulso a lte rn a n te , 60 T o xo plasm osis, 3 2 4
• fu n cio n ales, 3 1 3 - q u é ex a m in a r, 55 T ran sam in asas, en h e p a to p a -
- orgánicos, 3 0 6 , 3 1 3 , 316 T en sió n o c ular, 1 1 9 tías, 534
Sordera, 1 5 9 , 9 0 0 T e o r í a v e c t o r i a l e n el E . C . G . , T ransferrina, 754
- nerviosa, 9 0 1 355 T r a sto r n o s m en stru a le s en
• p o r p é r d i d a d e ia c o n d u c * T e r m o g r a f ía, 3 9 7 card io p atías, 269
ció n ,9 0 2 T e stíc u lo s, 7 3 7 T ra u b e, espacio sem ilu n ar de,
- senM, 9 0 2 T est ículos fem in jz a n te s , 6 1 4 217
• sim u lació n , 9 0 2 T etanias, 832 T r i a d a d e la p u l m o n a r , 2 8 7
Sprue - tropical, 754 T étanos, 789 T r ic o m o n a s v a g in ales, 6 2 2
S tein - L ev en th al, s ín d r o m e T e tray o d o tiro n in a, 69 9 , 704 T ricu sp id izació n , 3 1 4
630 T ialism o , 1 4 9 , 4 8 4 T rig ém in o V p ar, 8 94
S tellw ag , sig n o d e 7 0 3 Tic, 8 2 5 - n eu ralg ia d e l, 8 9 5
S u p r a e s p i n o s o , te n d i n i ti s del, T ie m p o de p ro tro m b in a , hepa- - técnica d e e x a m e n , 8 9 6
675 to p atías, 532, 533, 536 T riquiasls, 1 1 7 '
S u p rarren ales, 7 13 T im b r e s d e los s o p lo s , 3 1 5 T rly o d o tiro n in a, 6 9 9 , 7 0 4
S u p rarren o g en ital s ín d ro m e , T im pánico, 87 T ro m b o clto p en ia, 780
720 T í m p a n o , 1 6 0 , (ver a p a r a t o T ro m b o sis cerebral, 9 4 0
a uditivo ) T r o s te r , gan g lio d e , 2 0 8
T in u tu s, 1 5 9 T r o u s s e a u , sig n o d e , 711
T T iro g lo b u lin a, 6 9 9 T u b ercu lo sis p u lm o n a r, 182,
T iro id e s - a n a to m ía y fisiolo­ 1 8 9 ,2 0 0
T abes, 790, 794 gía d e l, 6 9 9 T u m o r in tr a c r a n e a l, cefalalg ia,
TA C de abdom en, 442 - auscultación, 177 108
T a c to rectal, 4 5 5 - - exam en de 174 T u m o re s testicu lares, 6 1 5
T a c to vaginal, 6 3 8 , 6 3 9 - e x a m e n físico del, 6 9 8 T u rn er, s ín d ro m e d e, 6 3 0 , 741
• en o b stetricia, 6 5 8 - In sp ecció n , 1 7 4
Takayasu en ferm ed ad de, 4 0 3 - p a lp a c ió n , 1 7 5
T a lla , 77 - percusión, 177
T aquisflgm ia, 52 - s i n t o m a t o i o g í a d e la g l á n ­ u
T aquipnea, 69 dula, 7 0 0
T axia, 8 5 9 ; ver tam b ié n c o o r­ T o b illo , e x a m e n fís ic o del,
U lcera d e d e c ú b ito , 8 5 7
dinación 688 - perfo ran te, 858
- atax ia, 8 6 4 Tofos, 680
U lceras, 9 9
* p r u e b a s b á s i c a s p a r a ei e s ­ T o m o g r a f ía axial c o m p u t a r i -
- corneales, 123
t u d i o d e (a, 8 6 4 zada, en páncreas, 5 5 9 , 560 <
- perian ales, 4 5 4
T e c n e c i o 9 9 y s a n g ra d o diges-' - de riñ ó n , 593
Uñas, 101
tiv o , 5 2 3 T o n o m uscular, 797, 818, 833
U r e tr a , e x a m e n d e la, 6 3 3
T écn ica de H a u ssm a n , 4 4 9 - d i s t o n ía, 8 3 8
U ro b ilin o g e n o fecal, en l as
Telerradiografías, 325 - h ip erto n ía, 836
anem ias h e m o líticas, 7 5 7
T em b lo r, 8 23, 868 - h ip o to n ía, 838
- u rin ario , 757
T e m p era tu ra , 61 - n o m en clatu ra, 835
U ro cu ltiv o , 5 8 7
- axilar, 6 7 - r e c u e n to a n a t o m o fisioló­
U rografía a sce n d e n te, 593
- basai, curva d e , 6 4 5 gico, 8 3 4
- descendente, 591, 646
- b u r il, 67 - sem io tecn ia, 8 35, 837
U t e r o , e x a m e n d e la e m b a r a ­
■ zf exam inar, 66 T o n o m e tr ía o cu lar, 1 1 9
zada, 655
- 984 -
• exam en del, 456, 636, 641
■ m edición del, 647, 657
V V esículas, 98
V a g in a , 617
• ausencia de, 631
• tabiques de la, 631
Va gln lsm o , 628
V a lv u lo p a tía s , 307
• estenosis aó rtica , 277, 308t
-3 0 9 ,3 1 8
• estenosis m ltral, 307, 309,
316 ,321
• Insuficiencia aó rtica , 273,
3 0 8 ,3 0 9 ,3 1 6 , 321
• Insuficiencia m ltral, 3-08,
309, 319
Vá rices, 399
Va rices de vulva , 631
Vasos u terin os, 631
V e c to re s eléctricos originados
en el c o ra zó n , 346
Veglga, examen de la, 457,
477
V e llo , exam en del, 631
V e lo del paladar, 152
Venas cervicales, 171
Venas yugulares, 172
V e n trlc u lo g ra f ía, 934
V e rd e de indo cia nina, 535
V erteb rales, p u n to s dolo ro so s,
672
x
V értig o , 1 59 X antoprote)ca (prueba de fu n ­
- d e m eniere, 9 04 ción renal), 5 9 0
V e sícu la b iliar, d o lo r, 5 3 9 X e r o s t o m ía, 1 4 9
- e x a m e n f í s i c o d e la, 4 6 5 X Y Y , s ín d r o m e genital m a s c u ­
- exám enes com plem entarios, lino, 6 1 4
546
V estibular a c titu d , 7 92
V ía p ira m id a l, 7 9 8
V ías biliares, 5 3 9
V í a s d e la s e n s i b i l i d a d p r o ­
funda, 873 Y
V í a s d e la s e n s i b i l i d a d s u p e r f i -
Yeyuno ileo n , d e sliz am ien to
cial, 8 7 2 pro fu n d o, 448
V ías u r i n a r i a s , 5 6 4 Y e y u n o íleo n , d o lo r, 5 0 6
- a n a t o m ía, 5 6 4
Y e y u n o Íle o n , e x a m e n físico
• c o n c e n tr a c ió n , p ru eb a de, dei, 4 4 8
568
Yodo rad io a c tiv o , c a p tació n ,
- d ilu ció n , p ru eb a de, 5 68 704
- e q u ilib rio ácido-básico, Y u g u l a r i n g u r g i t a c i ó n d e ía,
568 275
• ex creció n , 568
Y u g u l a r e s , e x a m e n d e l as , 1 7 2
- secreció n e x te r n a , 5 6 9
- secreció n in te rn a, 5 6 9
• rev isió n fisio ló g ica, 5 6 8
- v isió n i n t e r i o r d e los r i ñ o ­
nes, 5 66
V ita m in a D, 7 0 7
V o lu m e n g lo b u lar m ed io , 749
V óm ica, 191
V ó m ito , 4 9 1 , 4 92
V oz b ito n a i, 155
V o z , t r a n s m i s i ó n d e la, 2 2 8
 LAMINA I

14-2 Rubicundez. Paciente hipertenso. Fig. 14-4 Transiluminación de las uñas en

la cianosis
 A LAMINA I I

Fig. 14-6 Manchas melánícas. A: Liquen

Fig. 14-5 Ictericia. A: Esclerótica. B: Piel plano m elánino (Cortesía del Prof.
del abdomen. C: Palmas de las Dr. Holguer Garzón) B: Enferme­
manos amarillas. dad de Addison.
 LAMINA I I I

Fig. 14-11 Eritema alérgico.

14,10 Dermografismo rojo Fig. 14-13 Petequias

 Cortesía del Prof. Dr. Holguer Garzón.

Fig. 14-14D Pápula: Prurigo.

Fig. 14-14A Pápula: Liquen plano agudo.

Fig. 14-14B Pápula: Verrugas vulgares.

if. 14-14C Pápulas y vesículas: Reacción

alérgica medicamentosa. Fig. 14-14E Nódulo. Lepra nodular.
LAMINA V
LAMINA V I
 LAMINA V 11

Fig. 17-15 Pterigion

Fig. 17-16 Exoftalmus unilateral. Seudo tu- Fig. 17-25 Queratitis. Leucoma con v m o u -
m or de la órbita. Cortesía del larización. Cortesía del Piot. Dr.
Prot. Dr. Hugo Merino. Hugo Merino. |
g. 17-25A: EaeUroqueratitis. Cortesía del Fig. 17-29 Arco senil
Prof. Dr. Hugo Merino.

Fig. 17-28 Queratocono.

Jhs. I I - 31A " 3. Cristalino opaco. Catarata con-

“írúta. A) Vista anterior. B) Vis- A
ía lateral. Cortesía del Prof. Dr.
Hugo Merino.
 LAMINA I X

Fig. 17-42 Fondo de ojo normal. Cortesía

del Prof. Dr. Ramiro Almeida F.

Fig. 18-4 Rinofima.

Fig. 18-5 E ritem a e n el L upus eritem a toso

Fig. 18-3A Nariz en silla de m ontar. Enfer­
ma leprosa. Cortesía del Prof.
Dr. Holguer Garzón.
 LAMINA X

Fig. 19-5
Fig. 19-20A Papiloma. Cortesía del Prof. Dr.
Cáncer espinocelular del labio su­ Germán Jaramillo.
perior. Cortesía del Prof. Dr. Hol-
guer Garzón.
LAMINA X I

Fig. 20-2 A: Amigdalitis mico tica.

B: Amigdalitis esfcreptocóccica.
C: Absceso amigdalino.
 LAMINA X 11

F l|. 36-2 Cianosis central Fifi. 35-1 Facies vultuosa

 LAMINA X I I I

Fig- 35-7 Cianosis por Estenosis Mitral. Fig. 41-1 Facies Mitiotricuspídea.
 LAMINA X I V

Fig. 41*2 Facies Vultuosa (cianótica-sonrosada).

Fig. 41-4 Facies cianótica (congénita).

Fig. 41-3 Facies Aórtica

í^>#TWSS

Fig. 52-1 Chinchorro transmisor de la enfer­

Fig- &2-3 Nidos de leishmanias en el mio­ m edad de Chagas.
cardio.
Cortesía del Prof. Dr. Raúl Endara Crotesía del Prof. Dr. Edgar Ochoa.
 LAMINA X V

61-7 Piel g ru e sa , escamosa. Fig- 61-8A-B. Gangrena. Cortesía

del Dr. Fem ando Naranjo
 LAMINA X V I I I

Fig. 9B-18A. Condiloma acuminado en vagi­ Fig. 95-9 Vaginitis mic ótica
na.
 LAMINA X I X

Fig. 121-1 Leucemia Aguda. Presencia de Fig. 121-2 Leucemia M onocitica Suoaguaa.
blastos. (esquema). Presencia de m onoblastos y mono-
citos. (esquema).

Fig. 135*4 Edema de la papila Fig. 135-5 Atrofia de la papila

Cortesía del Prof. Dr. Ramiro A lm e id a F. Cortesía del Prof. Dr. Ram iro Almeida F .

Fig. 135-6 Atrofia papilar post-neurítica

Cortesía del Prof. Dr. Hugo Merino
 LAMINA X X

XX-1: Oclusión de la arteria central de Fig. XX-4: R etinopatía Hipertensiva.

la retina. Cortesía del Proí. Dr. Cortesía del Prof. Dr. Hugo Merino
Ramiro Almeida F.

Fig. XX-2: R etinopatía Hipertensiva. Cor­

tesía del Prof. Dr. Ramiro Almeir-
daF.

Fig. XX-3: R inopatía Diabética. Cortesía del Fig. XX-5. R etinopatía Hipertensiva, Grado II.
Prof. Dr. Ramiro Almeida F. Cortesía del Prof. Dr. Hugo Merino

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