Manual CTO

Oposiciones
de Enfermería
Comunidad Autónoma de Madrid

48
Valoración y cuidados de enfermería a personas Tema
con problemas gastrointestinales: abdomen agudo,
úlcera gastroduodenal, gastritis, obstrucción intestinal,
cáncer colorectal y otros. Procedimientos y técnicas
de enfermería: sondaje nasogástrico, lavado gástrico
 Manual CTO

Oposiciones
de Enfermería
Comunidad
Autónoma
de Madrid

48
Tema
Valoración y cuidados de enfermería a personas
con problemas gastrointestinales: abdomen agudo, úlcera
gastroduodenal, gastritis, obstrucción intestinal,
cáncer colorectal y otros. Procedimientos y técnicas
de enfermería: sondaje nasogástrico, lavado gástrico

Mar Pastor Armendáriz

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Cañizares Artes Gráficas
Índice
37. PROMOCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA Y ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA: CLASIFICACIÓN
DE LOS ALIMENTOS, FRECUENCIA DE CONSUMO, ELABORACIÓN DE DIETAS RELACIONADAS
CON LA EDAD Y MOMENTO VITAL 1
(ANTONIO LUIS VILLARINO MARÍN, MARTA VILLARINO SANZ)

37.1. Introducción 1

37.2. Fundamentos de la nutrición 1

37.3. Objetivos nutricionales 20

37.4. Documentos de consenso y guías alimentarias 20

37.5. Embarazo 24

37.6. Lactancia 26

37.7. Primera infancia 26

37.8. Adolescencia 28

37.9. Adultos 29

37.10. Ancianos 30

BIBLIOGRAFÍA 31

38. DIETAS TERAPÉUTICAS. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS

CON PROBLEMAS DE DESNUTRICIÓN, DESHIDRATACIÓN, ANOREXIA, BULIMIA Y OBESIDAD.
VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PERSONAS CON NUTRICIÓN ENTERAL
Y PARENTERAL. TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN. PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN 33
(ANTONIO LUIS VILLARINO MARÍN, MARTA VILLARINO SANZ)

38.1. Dietas terapéuticas 33

38.2. Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas de desnutrición,

deshidratación, trastornos de la conducta alimentaria y obesidad 44

38.3. Nutrición enteral 51

38.4. Nutrición parenteral 53

BIBLIOGRAFÍA 56

III
39. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE QUIRÚRGICO: PREOPERATORIO,
INTRAOPERATORIO Y POSTQUIRÚRGICO 57
(CARMEN LÓPEZ FRESNEÑA)

39.1. Cuidados al paciente quirúrgico: el quirófano 57

39.2. Cuidados de enfermería en el preoperatorio 60

39.3. Cuidados de enfermería en el intraoperatorio 65

39.4. Tipos de anestesia y manejo de fármacos 75

39.5. Cuidados postquirúrgicos 79

39.6. Unidades de vigilancia postquirúrgica 80

39.7. Técnicas de vigilancia y control 82

BIBLIOGRAFÍA 89

40. CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA Y CIRUGÍA MENOR. PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA:

DRENAJES, CURAS Y OTRAS TÉCNICAS 91
(CARMEN LÓPEZ FRESNEÑA)

40.1. Cirugía mayor ambulatoria 91

40.2. Cuidados de enfermería al alta hospitalaria. Seguimiento domiciliario 96

40.3. Cirugía menor 97

40.4. Drenajes quirúrgicos en CMA y cirugía menor 99

40.5. Cuidados de la herida quirúrgica 100

BIBLIOGRAFÍA 100

41. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN LA PIEL.

CUIDADOS GENERALES DE LA PIEL. VALORACIÓN INTEGRAL DEL DETERIORO
DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA. LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN: CONCEPTO, FACTORES DE RIESGO,
LOCALIZACIÓN. PROCESOS DE FORMACIÓN Y ESTADIOS. ESCALA DE NORTON.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO. HERIDAS Y QUEMADURAS 101
(YOLANDA GARCÍA ÁLVAREZ, RAÚL JUAN MOLINES BARROSO)

41.1. Manejo de heridas 101

41.2. Cuidados generales 114

41.3. Valoración integral del riesgo de deterioro de la integridad cutánea 118

41.4. Escalas de valoración 120

41.5. Cuidados de úlceras por presión, heridas crónicas y quemaduras 122

BIBLIOGRAFÍA 136

IV
42. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS NEUROLÓGICOS
Y DEL SISTEMA NERVIOSO: ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, EPILEPSIA, ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Y LATERAL AMIOTRÓFICA, COMA Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 139
(MAR PASTOR ARMENDÁRIZ)

42.1. Sistema nervioso. Recuerdo anatomofisiológico 139

42.2. Introducción. Semilogía 145

42.3. Lóbulos cerebrales 165

42.4. Alteraciones del lenguaje 165

42.5. Apraxias 166

42.6. Pares craneales 167

42.7. Hipertensión intracraneal 171

42.8. Enfermedad cerebrovascular. Hemorragias 174

42.9. Convulsiones y epilepsia 176

42.10. Enfermedades desmielinizantes 178

42.11. Traumatismos craneoencefálicos (TCE). Escala de Glasgow 182

42.12. Cefaleas 182

42.13. Meningitis 184

42.14. Trastornos extrapiramidales 184

42.15. Patologías medulares 187

GLOSARIO 189

BIBLIOGRAFÍA 192

43. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA,
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, ASMA Y OTROS. PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA:
OXIGENOTERAPIA, DRENAJE TORÁCICO, BRONCOSCOPIA, AEROSOLTERAPIA. CUIDADOS
DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON VÍAS AÉREAS ARTIFICIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Y TRAQUEOSTOMÍAS 195
(ESPERANZA RAYÓN VALPUESTA, TAMARA RAQUEL VELASCO SANZ)

43.1. Introducción 195

43.2. Valoración del paciente con patología respiratoria 201

43.3. Insuficiencia respiratoria (IR) 210

43.4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 214

43.5. Embolismo pulmonar 220

43.6. Asma 223

43.7. Otros problemas broncopulmonares 224

43.8. Procedimientos y técnicas de enfermería 234

BIBLIOGRAFÍA 243

V
44. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS CARDIOVASCULARES:
INSUFICIENCIA CARDÍACA, SÍNDROME CORONARIO AGUDO, HIPERTENSIÓN ARTERIAL,
PERICARDITIS AGUDA, ANEURISMA AÓRTICO, ARTERIOESCLEROSIS DE LAS EXTREMIDADES
INFERIORES Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 245
(ESPERANZA RAYÓN VALPUESTA, TAMARA RAQUEL VELASCO SANZ)

44.1. Anatomofisiología del corazón 245

44.2. Valoración del paciente con problemas cardiovasculares 252
44.3. Insuficiencia cardíaca 257
44.4. Enfermedad coronaria 264
44.5. Hipertensión arterial 272
44.6. Otros problemas cardiovasculares 281
44.7. Procedimientos y técnicas de enfermería 296
BIBLIOGRAFÍA 301

45. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN EL SISTEMA RENAL

Y UROLÓGICOS: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, INFECCIÓN URINARIA, PROSTATITIS, CÁNCER DE
PRÓSTATA, LITIASIS RENOURETERAL Y OTROS. CATETERISMO VESICAL: CONCEPTO, INDICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES DEL SONDAJE VESICAL. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE LA FUNCIÓN RENAL:
DIÁLISIS PERITONEAL. HEMODIÁLISIS. TRASPLANTE. CUIDADOS DE ENFERMERÍA 303
(MARÍA JOSÉ DE DIOS DUARTE, JESÚS MORENO SIERRA)

45.1. Recuerdo anatomofisiológico del sistema renal 303

45.2. Valoración de pacientes con problemas en el sistema renal 306
45.3. Nefropatías más frecuentes: clasificación 308
45.4. Síndromes nefrológicos, enfermedades renales y urinarias 311
45.5. Diálisis 323
45.6. Procedimientos y técnicas de enfermería 327
45.7. Hiperplasia benigna de próstata (HBP) 332
45.8. Tumores urológicos 333
45.9. Trasplante renal 334
BIBLIOGRAFÍA 335

46. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS ENDOCRINOLÓGICOS:

DIABETES Y SUS COMPLICACIONES, BOCIO, HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO
Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 337
(FRANCISCO LÓPEZ CORRAL)

46.1. Diabetes mellitus 337

46.2. Enfermedades de la hipófisis 353
46.3. El tiroides 361
46.4. Glándulas paratiroides 369
46.5. Glándulas suprarrenales 372
46.6. Valoración y cuidados de enfermería al paciente con patología endocrina 378

BIBLIOGRAFÍA 380

VI
47. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN EL SISTEMA
MUSCULOESQUELÉTICO. ENFERMEDADES DEL APARATO LOCOMOTOR: OSTEOPOROSIS,
TUMORES ÓSEOS, ARTROSIS, ARTRITIS REUMATOIDE Y OTRAS. TRAUMATISMOS
MUSCULOESQUELÉTICOS: FRACTURA, AMPUTACIÓN, ESGUINCE, LUXACIÓN Y OTROS.
PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA: VENDAJES, INMOVILIZACIONES 381
(PEDRO BAS CARO, MARTA LÓPEZ HERRANZ)

47.1. Generalidades: anatomía y fisiología 381

47.2. Fracturas y amputaciones 385
47.3. Enfermedades metabólicas del hueso 391
47.4. Artropatías 393
47.5. Enfermedades inflamatorias del tejido conjuntivo 396
47.6. Mecánica y alteraciones en el pie 399
47.7. Tumores óseos 400
47.8. Procedimientos de enfermería: vendajes, inmovilizaciones y otras técnicas 404
47.9. Otras técnicas de enfermería 420
47.10. Movilización del paciente con afectación musculoesquelética 421
BIBLIOGRAFÍA 421

48. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS GASTROINTESTINALES:

ABDOMEN AGUDO, ÚLCERA GASTRODUODENAL, GASTRITIS, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL,
CÁNCER COLORECTAL Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA: SONDAJE
NASOGÁSTRICO, LAVADO GÁSTRICO 423
(MAR PASTOR ARMENDÁRIZ)

48.1. Generalidades: anatomía y fisiología 423

48.2. Valoración clínica 427
48.3. Principales patologías del sistema gastrointestinal 443
48.4. Procedimientos y técnicas de enfermería 513
BIBLIOGRAFÍA 524

49. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS

EN LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN OTROS
PROBLEMAS OTORRINOLARINGOLÓGICOS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 527
(FRANCISCO LÓPEZ CORRAL, JUAN CARLOS LÓPEZ CORRAL, DANIEL PLASENCIA ALCÁZAR)

49.1. Vista 527

49.2. Oído 538
49.3. Olfato 546
49.4. Gusto 549
49.5. Tacto 551
49.6. Fosas nasales y senos paranasales 555
49.7. Faringe 556
49.8. Laringe 558
49.9. Glándulas salivales 559
49.10. Procedimientos y técnicas en los procesos otorrinolaringológicos 557
BIBLIOGRAFÍA 560

VII
 Manual CTO

Oposiciones
de Enfermería
Comunidad
Autónoma
de Madrid
Valoración y cuidados de enfermería a
personas con problemas gastrointestinales:
abdomen agudo, úlcera gastroduodenal,
gastritis, obstrucción intestinal, cáncer
colorectal y otros. Procedimientos y técnicas
48
de enfermería: sondaje nasogástrico,
lavado gástrico
48.1. GENERALIDADES: ANATOMÍA 48.1. Generalidades: anatomía
y fisiología
Y FISIOLOGÍA 48.2. Valoración clínica
48.3. Principales patologías del sistema
gastrointestinal
El aparato digestivo está formado por un largo tubo, llamado tubo digestivo, 48.4. Procedimientos y técnicas
y por las glándulas asociadas a este tubo o glándulas anejas. de enfermería

La función del aparato digestivo es la transformación de las complejas mo-

léculas de los alimentos en sustancias simples y fácilmente utilizables por
el organismo. Estos compuestos nutritivos simples son absorbidos por las
vellosidades intestinales, que tapizan el intestino delgado. Así pues, pasan a
la sangre y nutren todas y cada una de las células del organismo.

Figura 48.1. Anatomía del aparato digestivo

423
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

Desde la boca hasta el ano, el tubo digestivo tiene aproxi-

madamente unos 11 m de longitud. En la boca ya empieza
propiamente la digestión. Los dientes trituran los alimentos
y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e
inician su descomposición química. Luego, en la deglución, el
bolo alimenticio cruza la faringe, sigue por el esófago y llega
al estómago, una bolsa muscular de 1,5 l de capacidad, cuya
mucosa secreta el potente jugo gástrico. En el estómago, el
alimento es agitado hasta convertirse en una papilla llamada
quimo. A la salida del estómago, el tubo digestivo se prolonga
con el intestino delgado, de unos 7 m de largo, aunque muy
replegado sobre sí mismo. En su primera porción o duodeno
recibe secreciones de las glándulas intestinales, la bilis y los
jugos del páncreas. Todas estas secreciones contienen una
gran cantidad de enzimas que degradan los alimentos y los
transforman en sustancias solubles simples. El tubo digestivo
Figura 48.2. Capas del tubo digestivo
continúa por el intestino grueso, de algo más de metro y me-
dio de longitud. Su porción final es el recto, que termina en el
ano, por donde se evacuan al exterior los restos indigeribles
de los alimentos. 48.1.1. Boca, garganta y esófago
Histológicamente, el tubo digestivo está formado por cua-
tro capas concéntricas que son de dentro hacia afuera las si- La boca (también llamada cavidad oral) es el sitio de entrada
guientes: de dos sistemas: el digestivo y el respiratorio, y cuyo interior
• Capa interna o mucosa: donde pueden encontrarse glán- está recubierto de una membrana mucosa. Los conductos pro-
dulas secretoras de moco, ácido clorhídrico, vasos linfáti- cedentes de las glándulas salivales, tanto en las mejillas como
cos, algunos nódulos linfoides y la lámina propia. Incluye debajo de la lengua y de la mandíbula, acaban en la boca. En
una capa muscular interna o muscularis mucosae. Sus fun- el suelo de la cavidad oral se encuentra la lengua, que se utiliza
ciones son las de protección, absorción y secreción. para saborear y mezclar los alimentos. Por detrás de la lengua,
• Capa submucosa: compuesta de tejido conjuntivo laxo. La se encuentra la garganta (faringe).
capa submucosa contiene el llamado plexo submucoso de
Meissner, que es un componente del sistema nervioso en- El gusto es detectado por las papilas gustativas situadas en la
térico formado por células amielínicas y ganglionares. Los superficie de la lengua. Los aromas lo son por los receptores
plexos submucoso y mientérico constituyen el sistema ner- olfatorios situados en la parte superior de la nariz. El sentido del
vioso entérico que se distribuye a lo largo de todo el tubo gusto es relativamente simple; distingue solamente lo dulce, lo
digestivo, desde el esófago hasta el ano. agrio, lo salado y lo amargo. El sentido del olfato es mucho más
• Capa muscular: constutuida por una capa de músculo liso complejo; distingue muchas variaciones sutiles.
(excepto en el esófago, donde hay músculo estriado). En su
interior se encuentra otro componente del sistema nervio- Los alimentos se dividen en partículas más fácilmente dige-
so entérico, el plexo mientérico de Auerbach. La función de ribles al ser cortados con los dientes delanteros (incisivos) y
esta capa es la peristalsis. masticados con las piezas posteriores (molares). La digestión
• Capa serosa o adventicia: se denomina según la región comienza cuando la saliva que procede de las glándulas sali-
del tubo digestivo que reviste, como serosa si es intraperi- vales recubre estas partículas con enzimas digestivas. Entre las
toneal o adventicia si es retroperitoneal. La adventicia está comidas, el flujo de saliva elimina las bacterias que pueden da-
conformada por un tejido conjuntivo laxo. La serosa es atra- ñar los dientes y causar otros trastornos; la saliva también con-
vesada por los vasos sanguíneos, linfáticos y nerviosos. tiene anticuerpos y enzimas, como la lisozima, que fraccionan
las proteínas y atacan directamente las bacterias.
Los plexos submucoso y mientérico constituyen el sistema ner-
vioso entérico que se distribuye a lo largo de todo el tubo di- La deglución se inicia voluntariamente y se continúa de modo
gestivo, desde el esófago hasta el ano. automático. Para impedir que la comida pueda pasar a la trá-
quea y alcanzar los pulmones, una pequeña lengüeta muscular
Por debajo del diafragma, existe una cuarta capa llamada sero- (epiglotis) se cierra al mismo tiempo que la zona posterior del
sa, formada por el peritoneo. techo de la boca (paladar blando) se eleva para evitar que la co-

424

mida suba a la nariz. Así el bolo pasa al esófago que es un tubo
muscular de paredes finas, recubierto interiormente de una
membrana mucosa, que conecta la garganta con el estómago.
48.1.2. Estómago
El estómago es un órgano muscular grande, hueco y con for-
ma de judía, que está organizado en tres regiones: el cardias,
el cuerpo (fundus) y el antro. Los alimentos llegan al estómago
desde el esófago y pasan a través de un músculo con forma de
anillo (esfínter), que se abre y se cierra. Normalmente el esfínter
impide que el contenido gástrico vuelva al esófago.
El estómago sirve como área de almacenamiento para los ali-
mentos, contrayéndose rítmicamente y mezclándolos con las
enzimas. Las células que recubren la superficie gástrica secretan
tres sustancias importantes: moco, ácido clorhídrico y el precur-
sor de la pepsina (una enzima que fracciona las proteínas):
• El moco recubre las células del revestimiento del estóma-
go para protegerlas del daño que les podría causar el áci-
do clorhídrico y las enzimas. Cualquier alteración de esta
capa de moco, debida a una infección por la bacteria He-
licobacter pylori, por ejemplo, o al daño provocado por el
ácido acetilsalicílico, puede causar lesiones como la úlcera
de estómago.
• El ácido clorhídrico provee el ambiente fuertemente ácido
necesario para que la pepsina fraccione las proteínas. La
elevada acidez del estómago también actúa como una ba-
rrera contra la infección pues elimina la mayor parte de las
bacterias.
• Los impulsos nerviosos que llegan al estómago estimulan
la secreción ácida, la hormona gastrina (secretada por el
estómago) y la histamina (sustancia que también libera el
estómago).
48.1.3. Intestino delgado
El estómago libera su contenido al duodeno, primer segmento
del intestino delgado. El alimento entra en el duodeno a través
del esfínter pilórico en unas cantidades que el intestino delga-
do pueda digerir. Cuando éste se llena, el duodeno indica al
estómago que detenga el vaciamiento.
El duodeno recibe enzimas procedentes del páncreas y bilis del
hígado. Estos líquidos llegan al duodeno a través del esfínter
de Oddi y contribuyen de forma importante a los procesos de
digestión y de absorción. El peristaltismo también ayuda a la
digestión y a la absorción al revolver los alimentos y mezclarlos
con las secreciones intestinales.
| Tema 48
Los primeros centímetros del revestimiento duodenal son
lisos, pero el resto del mismo presenta pliegues, pequeñas
proyecciones (vellosidades) e, incluso, proyecciones aún más
pequeñas (microvellosidades). Estas vellosidades y microve-
llosidades incrementan el área de la superficie del revesti-
miento del duodeno, permitiendo con ello una mayor absor-
ción de nutrientes.
El yeyuno y el íleon forman el resto del intestino delgado, lo-
calizado a continuación del duodeno (partes del intestino que
son las principales responsables de la absorción de grasas y de
otros nutrientes). La absorción se incrementa en gran medida
por la vasta superficie hecha de pliegues, vellosidades y micro-
vellosidades.
La pared intestinal está ricamente abastecida de vasos sanguí-
neos que conducen los nutrientes absorbidos hacia el hígado, a
través de la vena porta. La pared intestinal libera moco y agua,
que lubrican y disuelven el contenido intestinal, ayudando a di-
solver los fragmentos digeridos. También se liberan pequeñas
cantidades de enzimas que digieren las proteínas, los azúcares
y las grasas.
La consistencia del contenido intestinal cambia gradual-
mente conforme avanza a través del intestino delgado. En el
duodeno se secreta agua rápidamente para diluir la acidez
del contenido digestivo procedente del estómago. Según
avanza el citado contenido, o bolo digestivo, hacia la porción
inferior del intestino delgado, se hace más líquido a medida
que van añadiéndose agua, moco, bilis y enzimas pancreá-
ticas.
48.1.4. Páncreas
El páncreas es un órgano que contiene básicamente dos tipos
de tejidos: los ácinos que producen las enzimas digestivas y los
islotes que secretan hormonas. El páncreas secreta enzimas di-
gestivas al duodeno y hormonas al flujo sanguíneo.
Las enzimas digestivas son liberadas desde las células de los
ácinos y llegan al conducto pancreático a través de varios cana-
les. El conducto pancreático principal se une al conducto biliar
a nivel del esfínter de Oddi, a través del cual ambos se vacían
al duodeno. Las enzimas secretadas por el páncreas digieren
las proteínas, los hidratos de carbono y las grasas. Las enzimas
proteolíticas rompen las proteínas en partes que puedan ser
utilizadas por el organismo y son secretadas en forma inactiva.
Solamente son activadas cuando llegan al tracto gastrointesti-
nal. El páncreas también secreta grandes cantidades de bicar-
bonato de sodio, que protege el duodeno al neutralizar el ácido
procedente del estómago.
425
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

Las tres hormonas producidas por el páncreas son: la insulina,
que disminuye el valor de la glucosa en sangre, el glucagón,
que por el contrario lo aumenta, y la somatostatina, que impide
la liberación de las otras dos hormonas.
48.1.6. Vesícula biliar y vías
La bilis fluye fuera del hígado a través de los conductos hepá-
ticos derecho e izquierdo, que confluyen para formar el con-
ducto hepático común. Este conducto se une después de otro
proveniente de la vesícula biliar, llamado conducto cístico, para
constituir el conducto biliar común. El conducto pancreático se
une al conducto biliar común justamente cuando éste se vacía
en el duodeno.

Entre las comidas, las sales biliares son concentradas en la ve-

sícula biliar y solamente una pequeña cantidad de bilis fluye
desde el hígado. Al penetrar los alimentos en el duodeno se
desencadenan una serie de señales nerviosas y hormonales
que provocan la contracción de la vesícula. Como resultado, la
bilis llega al duodeno y se mezcla con el contenido alimentario.

La bilis tiene dos funciones importantes: ayudar a la digestión y

a la absorción de las grasas y ser responsable de la eliminación
de ciertos productos de desecho del cuerpo (particularmente
la hemoglobina de los glóbulos rojos destruidos y el exceso
Figura 48.3. Conductos del páncreas
de colesterol). Específicamente, la bilis es responsable de las
siguientes acciones:

48.1.5. Hígado

El hígado es un órgano de gran tamaño, con múltiples funcio-

nes, sólo algunas de las cuales están relacionadas con la di-
gestión.

Los nutrientes que proceden de los alimentos son absorbidos

por la pared intestinal, provista de gran cantidad de peque-
ños vasos sanguíneos (capilares). Estos capilares llegan hasta
las venas, que a su vez se unen a venas mayores y, finalmente,
penetran en el hígado a través de la vena porta. Esta vena se
divide, dentro del hígado, en diminutos vasos, donde se proce-
sa la sangre que les llega, lo que se lleva a cabo de dos formas
distintas:
• Por una parte, se eliminan las bacterias y otras partículas
extrañas absorbidas desde el intestino.
• Por otra, muchos de los nutrientes absorbidos son frac-
cionados de tal manera que puedan ser utilizados por el
organismo. El hígado realiza este proceso a gran veloci-
Figura 48.4. El sistema biliar
dad y pasa la sangre cargada de nutrientes a la circulación
general.
• Las sales biliares incrementan la solubilidad del colesterol,
El hígado produce aproximadamente la mitad del colesterol las grasas y las vitaminas liposolubles para ayudar a que
del cuerpo; el resto proviene de los alimentos. Alrededor del sean absorbidas.
80% del colesterol producido por el hígado se utiliza para la • Las sales biliares estimulan la secreción de agua por el in-
formación de la bilis. El hígado también secreta la bilis, que se testino grueso para ayudar a que avance el contenido in-
almacena en la vesícula biliar hasta que se necesite. testinal.

426

• Por la bilis se excretan varias proteínas que desempeñan un
papel importante en la función biliar.
• La bilirrubina (el pigmento principal de la bilis) se excreta
en la bilis como producto de desecho de los glóbulos rojos
destruidos.
• Los fármacos y otros productos de desecho se excretan por
la bilis y más tarde se eliminan del organismo.
Las sales biliares se reabsorben en el intestino delgado, son
captadas por el hígado y nuevamente secretadas por la bilis.
Esta recirculación de las sales biliares es conocida como circu-
lación enterohepática. Todas las sales biliares del organismo
recirculan unas 10 o 12 veces al día. En cada paso, una pequeña
cantidad de éstas alcanza el colon, donde las bacterias las divi-
den en varios de sus componentes. Algunos de estos compo-
nentes son reabsorbidos; el resto son excretados con las heces.
48.1.7. Intestino grueso
El intestino grueso comprende el colon ascendente (derecho),
el colon transverso, el colon descendente (izquierdo) y el colon
sigmoide, que a su vez se encuentra conectado al recto.
El apéndice es un pequeño segmento con forma de dedo que
sale del colon ascendente cerca del punto donde éste se une al
intestino delgado (ciego). El intestino grueso secreta moco y es
el responsable principal de la absorción del agua y los electro-
litos de las heces.
El contenido intestinal cuando alcanza el intestino grueso es
líquido, pero normalmente se solidifica a medida que alcanza
el recto en forma de heces.
La gran variedad de bacterias que viven en el intestino grueso
pueden, además, digerir algunas materias, lo que ayuda a la ab-
sorción de nutrientes por el organismo. Las bacterias del intes-
tino grueso también fabrican algunas sustancias importantes,
como la vitamina K. Estas bacterias son necesarias para la fun-
ción normal del intestino. Algunas enfermedades y antibióticos
pueden alterar el equilibrio entre los diferentes tipos de bacte-
rias en el intestino grueso, cuyo resultado es una irritación que
conduce a la secreción de moco y agua, causando diarrea.
48.1.8. Recto y ano
El recto es una cámara que comienza al final del intestino
grueso, inmediatamente a continuación del colon sigmoide,
acabando en el ano. Generalmente, el recto está vacío porque
las heces se almacenan más arriba, en el colon descendente.
| Tema 48
Cuando el colon descendente se llena, las heces pasan al recto
estimulando la defecación.
El ano es la abertura que existe al final del tracto gastrointesti-
nal, por la cual los materiales de desecho abandonan el orga-
nismo. El ano está formado en parte por las capas superficiales
del organismo, incluyendo la piel y, en parte, por el intestino.
Está recubierto por una capa formada por la continuación de la
piel. Un anillo muscular (esfínter anal) mantiene el ano cerrado.
48.2. VALORACIÓN CLÍNICA
Los síntomas de las afecciones gastrointestinales son a menu-
do imprecisos, razón por la cual los médicos pueden tener di-
ficultades para determinar con exactitud cuál es el trastorno.
También alteraciones psicológicas tales como la ansiedad o la
depresión pueden afectar al aparato digestivo y contribuir a la
aparición de síntomas.
El personal de enfermería tiene que estar atento y saber valorar
las diferentes etiologías, secuencia, duración y persistencia de
las alteraciones gastrointestinales.
48.2.1. Anamnesis
La anamnesis de un paciente con patología abdominal pone de
manifiesto los signos y síntomas de los órganos afectados, siendo
los más frecuentes el dolor abdominal, los vómitos, las náuseas,
las arcadas, la diarrea, la constipación o las hemorragias diges-
tivas (hematemesis, melena, enterorragia y proctorragia). No se
debe olvidar que un signo y síntoma fundamental de estas pato-
logías es el dolor (del que hay que observar sus características).
En relación a los signos y síntomas que se observen, aportarán
una idea de la zona donde se está produciendo la patología.
Así, se observa:
• En relación con la ingesta:
- Cantidad: habitual, ocasional y actual.
- Preparación: hervido, asado, frito, crudo, etc.
- Tipo de condimentado o picante (trastorno esófago-
gastro-duodenal).
- Rica en grasas (problema biliopancreático).
• En lo referente al tiempo:
- Precoz: esófago o estómago.
- Entre 2-3 h: vesícula y páncreas.
- Pasadas 3 h: intestino delgado.
427
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Con referencia al segmento esófago-gastro-duodenal, es muy
importante establecer en qué momento u hora del día apare-
ció la sensación anormal y si ella está ligada a un periodo de
ayunas, a una determinada ingesta o a las horas de la digestión,
con lo cual es posible tener una orientación topográfica.
Para el segmento intestinal tiene sumo interés el ritmo de las
deposiciones y sus características, acompañadas o no de mani-
festaciones dolorosas.
Los principales signos y síntomas de patologías en el aparato
digestivo se estudian a continuación.
A. Sialorrea
La sialorrea es la producción excesiva de saliva (hipersecreción
de saliva) debida a factores:
• Fisiológicos: a causa de estímulos alimenticios que des-
piertan el apetito.
• Patológicos: ocasionados por procesos locales en la ca-
vidad bucal, afecciones de las glándulas salivales, reflejos
neurodistónicos, alteraciones funcionales u orgánicas del
tubo digestivo, presentes en pacientes con cáncer pancreá-
tico, cáncer gástrico y en aquéllos que padecen la enferme-
dad de Parkinson.
B. Boca pastosa
La boca pastosa es la sensación de empastamiento (saliva grue-
sa) en la cavidad bucal. Generalmente, está causada por esto-
matitis, deshidratación o dispepsias en general.
C. Lengua saburral
La lengua saburral supone la presencia de una capa blanque-
cina y adherente que recubre la lengua dando la sensación
de  boca pastosa. Sus principales causas son las alteraciones
funcionales del tracto digestivo alto que determinan que el pa-
ciente no coma o las dispepsias.
D. Halitosis
La halitosis se define como el mal aliento o el aliento fétido que
se produce por la descomposición de los alimentos a causa de la
acción bacteriana; esto se ve favorecido por procesos infeccio-
sos en la cavidad orofaríngea o por la detención de los mismos
en el esófago (por ejemplo, cuando en él hay divertículos), etc.
La halitosis puede ser de dos tipos:
• Inespecífica:
- Aliento nauseabundo: causada por procesos infeccio-
sos en la cavidad bucal (caries dentales).
- Aliento pútrido: por abscesos de pulmón.
428
• Específica:
- Olor a carne podrida: por coma hepático.
- Olor acetónico (olor a manzana): por diabetes.
- Olor urinoso-amoniacal: producido por uremia.
- Olor a alcohol: paciente alcohólico.
E. Hipo
El hipo es un ruido característico producido por el paso del aire
a través de la glotis cerrada, que coincide con la contracción
clónica e involuntaria del diafragma. Dicha contracción pue-
de ser aislada a intervalos variables o agruparse en dos o más,
constituyendo una crisis singultosa. Puede ser:
• Accidental: se presenta aisladamente. El episodio es domi-
nado por la detención de la respiración, la presión sosteni-
da de la lengua sobre el paladar, etc.; y no tiene significado
clínico.
• Persistente: cuando resulta rebelde en multitud de oca-
siones. No es tan sólo un síntoma mortificante, sino que
puede tener valor periférico o central.
Las causas que provocan el hipo son múltiples y se pueden cla-
sificar tal y como se explica a continuación:
• Periféricas: 
- Infradiafragmáticas: dilatación gástrica, úlcera gás-
trica, gastritis hemorrágica, obstrucción intestinal alta,
peritonitis, etc.
- Diafragmáticas: triquinosis, hernias diafragmáticas.
- Supradiafragmáticas: procesos mediastinales y neu-
rogástricos, pericardítis, IAM, pleuresía, tumores, aneu-
rismas y varices esofágicas.
- Afecciones digestivas de cualquier origen.
• Centrales: puede deberse a tumores encefálicos, ACV, ure-
mia (marcada), neurosis gástrica, histeria, etc.
F. Aerofagia
La aerofagia es la deglución del aire atmosférico. Dicha deglu-
ción de aire es común en aquellos pacientes con enfermedades
del aparato digestivo y constituye una exageración de un acto
normal. La aerofagia puede ser:
• Fisiológica: normalmente pueden deglutirse cantidades
imperceptibles de aire que no provocan ninguna dificultad,
problema o malestar.
• Patológica: ocurre cuando se degluten cantidades exagera-
das y perceptibles de aire atmosférico que causan una serie
de molestias o de trastornos tales como la distensión abdo-
minal y la compresión de los órganos torácicos. La aerofagia
patológica puede ser silenciosa o ruidosa (eructante).
La consecuencia inmediata de la aerofagia es la dilatación
estomacal con sensación de plenitud gástrica postprandial,

opresión torácica, disnea, palpitaciones (por elevación del he-
midiafragma izquierdo), precordialgia pseudoanginosa, ruidos
hidroaéreos gástricos e intestinales, flatulencias, abovedamien-
to de la región epigástrica o de todo el abdomen (neumatosis
intestinal) lo que obliga a desajustar la ropa o el cinturón.
G. Eructo
Se define como la eliminación ruidosa y voluntaria (por boca)
de aire proveniente del esófago o del estómago (aire previa-
mente deglutido o bien gases desprendidos de la sangre, como
en la dilatación pasiva del estómago por CO2). De él interesa su
frecuencia, su momento de aparición, la cantidad de aire expe-
lido pero, por encima de todas las demás, el olor. Así, en función
de esta última característica, los eructos se clasifican en:
• Inodoros.
• Con olor al alimento digerido.
• De olor fétido: por ejemplo en caso de neoplasias infecta-
das de esófago o estómago y síndrome pilórico.
• Con olor a huevo (sin que se hayan ingerido): por ejemplo,
en los casos de dispepsias hepatovesiculares.
H. Disfagia
La disfagia supone la dificultad en el tránsito del bolo alimen-
ticio por el esófago. El paciente toma consciencia del paso del
alimento por el esófago.
La clasificación de la disfagia es la siguiente:
• Según la localización:
- Altas:
› Disglusia.
› Afagia.
› Odinofagia.
› Odinodisfagia.
- Bajas: disfagia propiamente dicha donde se percibe
la sensación de detención u obstáculo al bolo, lo que
sugiere que el diámetro esté reducido a la mitad ya sea
ORGÁNICA
Etiología Lesiones orgánicas (cáncer)
Inicio De instalación lenta y progresiva (día a día)
Gradual: 1.º a sólidos, 2.º a semisólidos y 3.º a líquidos
Localización Fija: con gran compromiso, el sitio de dificultades Variable en su ubicación y frecuente
siempre el mismo, generalmente estrechez anatómica sensación de bola
Evolución Evolución permanente: una vez instalado
no retrocede excepto: tumor polipoide necrosado;
tumor + espasmo
Tabla 48.1. Clasificación de la disfagia según su presentación
| Tema 48
por procesos del mismo órgano o por compresión ex-
trínseca (disfagia orgánica o funcional).
• Según la presentación: se dividen en orgánicas y funcio-
nales, tal como se expone en la Tabla 48.1.
Las causas de disfagia son múltiples y se resumen seguida-
mente teniendo en cuenta que se trata de todo proceso como
tumor, estrechez, infamación, etc. que asiente a lo largo del
conducto buco-faringo-esofágico:
• Por procesos intrínsecos de la luz:
- Cáncer (infiltrativo, ulceroso o poliposo) de esófago: en
estrecheces anatómicas 1/3 medio y luego en el inferior.
- Cuerpo extraño: de instalación súbita para todo tipo de
alimento, fijo y dura hasta sacar el cuerpo extraño.
- Esclerodermia: fibrosis de la pared que afecta el peris-
taltismo-procesos.
- Cicatrizales: manifestaciones residuales de una esofagi-
tis por cáusticos, comidas calientes, etc.
- Parálisis esofágica: megaesófago, acalacia, disquine-
sia esofágica: descoordinación entre los movimientos.
peristálticos (son insuficientes) y la relajación del esfín-
ter esofágico inferior por aparición de una tercera onda
presente en la senectud.
- Espasmos: mecanismos reflejos por alteración de otros
órganos del tubo digestivo o no.
• Compresión extrínseca por procesos expansivos o infla-
matorios de cuello o mediastino, es el caso del síndrome
mediastinal, de la megaaurícula, del aneurisma aórtico, de
la adenomegalia, hernias de hiato esofágico, divertículos,
dermatomiositis, síndrome de Plummer–Vinson (disfagia,
glositis, anemia e hipoquilia).
En la anamnesis de la disfagia se deben tener en cuenta los si-
guientes aspectos:
• Instalación (comienzo):
- Brusco: espasmo esofágico.
- Insidioso: neoplasia en esófago.
FUNCIONAL
Por crisis histéricas, espasmos, etc.
De instalación brusca y caprichosa
permitiendo el pasaje de sólidos
(por vencer el obstáculo) y no de líquidos
No permanente: al desaparecer el estímulo,
desaparece la disfagia
429
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
• Momento de aparición:
- Inicial: faringitis, espasmos, neoplasias.
- Retardada: divertículo esofágico.
• Especificidad:
- General: para sólidos y líquidos (por ejemplo, espasmo
esofágico).
- Selectiva: para sólidos y/o líquidos; por ejemplo, en la
neoplasia de esófago suele aparecer primero para líqui-
dos y luego para los sólidos (disfagia paradojal).
- Transitoria: esofagitis, quemadura de esófago, espasmos.
• Periodicidad:
- Intermitente: espasmos, divertículos.
- Permanente: neoplasias de esófago.
I. Disglusia
Supone la dificultad para tragar. Es preciso diferenciarla de la
afagia (sensación de no poder pasar el alimento).
J. Odinofagia
La odinofagia es la deglución dolorosa, puede ser inicial (causa-
da por procesos orgánicos de la orofaringe) o tardía (provocada
por patologías orgánicas en esófago y estómago).
K. Odinodisfagia
Se define como la deglución dolorosa y dificultosa.
L. Dispepsia
La dispepsia es la sensación desagradable de indigestión debi-
do a la dificultad para poder digerir algunas comidas. Son tras-
tornos funcionales causados por la alteración de la motilidad,
de la secreción y/o de la sensibilidad gástrica. Es un síndrome
puesto que obedece a múltiples causas a nivel gástrico, pu-
diendo ser funcionales u orgánicas.
La clasificación de la dispepsia se puede hacer del siguiente
modo:
• Según el tipo:
- Dispepsia hiposténica: que está caracterizada por:
› Distensión abdominal, digestión lenta y pesadez,
dolor postprandial precoz: que es una sensación
de molestia tipo pesadez o distensión epigástri-
ca acompañada de sensación de opresión, pereza,
cansancio y sueño. Se relaciona con la cantidad y la
calidad de los alimentos (halitosis y estado saburral).
› Simpaticotonismo: piel seca, midriasis y pulso.
› Taquicárdico (taquisfigmia).
› Palpación del epigastrio: distendida.
430
› Factores determinantes: hiposecreción e hipoperis-
taltísmo.
- Dispepsia hiperestésica: se presenta luego de 2-3 h,
con una sensación de vinagrera, dolor urente o ardor y
evacuación gástrica rápida.
› Dolores postprandiales tardíos: aparece a las 2-3 h
después de la ingesta, pudiendo o no tener relación
con la cantidad y la calidad de los alimentos, sensa-
ción de calambre o cólico en epigastrio, acompaña-
do de ardor, acidez o quemazón y calma con la inges-
ta de alimentos, medicamentos alcalinos y vómito.
› Vagotonismo: palidez, manos sudorosas y frías,
miosis y pulso lento.
› Palpación de epigastrio: hiperestesia cutánea y do-
lor a la presión profunda.
› Factores probables: hipersecreción y acidez post-
prandial, hiperperistaltismo y obstrucción pilórica.
- Dispepsia mixta: supone trastornos en la motilidad, la
secreción y la sensibilidad pero sin relación entre sí. Por
ejemplo, el estómago hiperquinético que coexiste con
la hiposecreción.
- Dispepsia sensitiva: este tipo es siempre de naturaleza
y causa funcional. Sólo se llega a su diagnóstico cuando
agotados los estudios radiológicos y de secreción gás-
trica no se encuentran trastornos en la motilidad ni en
el jugo gástrico.
• Según su etiología:
- Enfermedades orgánicas en esófago, estómago o duo-
deno: esofagitis, divertículos, úlcera gastroduodenal,
tumores malignos y benignos, hernia diafragmática, etc.
- Origen reflejo: colecistopatías, apendicitis, litiasis renal,
hernia epigástrica, anexitis, etc.
- Enfermedades en general: endocarditis, enfermedades
carenciales, trastornos metabólicos, etc.
- Trastornos funcionales gástricos: neurosis gástrica.
M. Pirosis
La pirosis se define como una sensación de quemazón ascenden-
te y retroesternal debida al reflujo del ácido desde el estómago
a la cavidad bucal; la mayoría de las veces puede llegar hasta la
faringe. Este pasaje de HCl hacia el esófago incrementa cuando
el paciente se agacha o se acuesta. Constituye un factor de ries-
go para el desarrollo de esófago de Barret y de cáncer esofágico.
Sus causas fundamentalmente son las siguientes:
• Alcoholismo.
• Tabaquismo.
• Hernia hiatal.
• Hiperaquilias.

N. Acidez y/o ardor gástrico
La acidez es una sensación de quemazón en el epigastrio, que
cuando es muy intensa llega al dolor, o bien puede ser una sen-
sación discreta de acidez denominada como vinagrera.
Se debe al aumento de la acidez del ácido clorhídrico o a un
estado inflamatorio de la mucosa o ambas cosas. Puede expe-
rimentarse durante todo el día y exacerbarse con la ingesta de
alimentos de forma precoz o tardía (2-3 h).
Ñ. Náuseas
Sensación de asco o de repulsión referida a la garganta o al
epigastrio, con deseo inminente de vomitar, pudiendo ir o no
seguida de vómito (en general le precede); se acompaña de
marcada sialorrea, transpiración fría, palidez, bradicardia y has-
ta desfallecimiento (cuadro conocido como estado nauseoso).
Es un síntoma multicausal que parece depender de la pérdida
de tonicidad del estómago y de la inversión de los gradientes
de presión intestinal, principalmente duodenal, por antiperis-
taltismo. Sus causas pueden ser las siguientes:
• Embarazo.
• Procesos orgánicos o funcionales del aparato digestivo.
• Alcoholismo.
O. Arcadas
Sensación de que se produce el mecanismo del vómito (pu-
diendo o no ir precedida de náuseas) sin la eliminación de con-
tenido gástrico (no hay relajación del cardias).
CARACTERÍSTICAS
Periférico · Con esfuerzo, precedido de náuseas, con arcadas
y contracciones abdominales
· No produce trastornos de la consciencia
· Puede contener restos alimenticios, ser mucoso-
sanguinolento, bilioso; pudiendo exacerbarse
en decúbito dorsal; calmándose en decúbito
ventral
Central · Sin esfuerzo: no va precedido de náuseas,
sin contracciones abdominales, es paroxístico
· Explosivo (en chorro de canilla) en general
no contiene restos alimenticios. Produce
trastornos o alteración de la consciencia
Postural Se produce al adoptar determinada posición
Psicogénico Variable, repetitivo, nunca es de iguales
características
Tabla 48.2. Tipos de vómito según su orden
| Tema 48
P. Vómitos
El vómito es un mecanismo reflejo que conduce a la elimina-
ción violenta por boca del contenido gástrico en forma total
o parcial; puede ser precedido de náuseas y se acompaña de
contracciones abdominales.
El mecanismo del vómito está condicionado por un arco refle-
jo cuyo centro se halla en el bulbo raquídeo; la vía aferente la
constituyen los nervios neumogástrico, esplénico, vestibular,
óptico, glosofaríngeo, olfatorio y cardíaco; mientras que la vía
eferente la conforman: neumogástrico, glosofaríngeo y esplé-
nico. De esta manera, cualquier patología que afecte directa o
indirectamente los órganos tributarios del vago (neumogástri-
co) o a los nervios anteriormente citados puede desencadenar
el vómito.
La secuencia del mecanismo del vómito se inicia con la con-
tractura y el cierre antropilórico, luego se produce una rela-
jación del fondo y del cardias, a continuación se origina una
onda esofágica antiperistáltica y ocurre la adecuación oro-
faringea (elevación del velo del paladar con oclusión de la
epiglotis); finalmente, desciende el diafragma y aumenta la
presión intraabdominal, lo que lleva a la expulsión del conte-
nido gástrico hacia el exterior.
Los tipos de vómitos según su orden se encuentran recogidos
en la Tabla 48.2.
En la anamnesis del vómito se deben estudiar los siguientes
aspectos: circunstancias de aparición, horario de aparición,
CAUSAS
· Gastrointestinales: por irritación o inflamación
de la mucosa gastrointestinal (de naturaleza
alimenticia, bacteriana o por drogas
como aspirinas, sulfamidas, sustancias emetizantes
como sulfato de Cu2+, etc.), por obstrucciones
o dilataciones gastroduodenales
· Por irritación de faringe y/o del tubo digestivo,
enfermedades cardíacas, renales, laberínticas
· Hipertensión endocraneana (sin restos alimenticios)
· Hiperexcitabilidad del centro del vómito:
- Por sustancias exógenas: ingesta de digitálicos
- Por sustancias endógenas: uremia, diabetes
· Causas sensoriales
Afecciones laberínticas
Alteraciones neuropsíquicas
431
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
frecuencia, elementos que lo preceden y/o lo acompañaban,
contenido o material eliminado, color, gusto o sabor y olor:
• Elementos que lo provocan:
- Alimentos, embarazo, afecciones del tubo digestivo.
- Estados emocionales y la postura.
- Traumatismos craneales.
• Circunstancias de aparición:
- Paroxístico: aparece en forma inesperada precedida de
náuseas sin relación con nada; por ejemplo, IAM y co-
lelitiasis.
- Postural: guarda relación con los cambios de posición
(síndrome laberíntico).
- Incoercible: se produce en forma reiterada y persistente
(con alta frecuencia); es molesto, difícil de controlar  y
suele acompañarse de gran compromiso general (gas-
tritis urémica, pancreatitis aguda, etc.).
• Horario de aparición:
- Matinal (en ayunas): en los primeros meses del embara-
zo y en pacientes alcohólicos.
- Prandial: cuando hay irritación gástrica intensa (gastri-
tis).
- Postprandial:
› Precoz (menos de 2 h): úlcera gastroduodenal, her-
nia hiatal.
› Tardía (2–6 h): colelitiasis, atonía gástrica.
› Muy tardía (más de 6 h): síndrome pilórico.
• La frecuencia con la que se produce el vómito es impor-
tante debido a los trastornos electrolíticos a los que puede
llevar al paciente:
- El vómito puede presentarse una sola vez o repetirse
varias veces en determinado periodo de tiempo.
- Cuando la frecuencia con la que se produce es alta, se
denomina vómito incoercible.
• Contenido o material eliminado:
- Alimenticio:
› Más o menos recientes:
· Digeridos: atonía gástrica.
· Sin digerir: hipermotilidad gástrica, gastritis, úl-
cera gastroduodenal.
› De días anteriores: síndrome pilórico.
- Bilioso: afecciones hepato-vesiculares y/o afecciones
pancreáticas.
- Líquido claro: hipersecreción gástrica.
- Mucoso: alcoholismo.
- Sanguíneo: hematemesis.
- Pus: gastritis flegmonosa, apertura de absceso en el
estómago.
432
- Porráceo: vómito verdoso y pastoso que corresponde
a sustancias del intestino delgado (por obstrucción in-
testinal alta).
- Fecaloide: eliminación en el vómito de materia fecal
(por fístulas gastrocólicas, obstrucciones intestinales
bajas con válvula ileocecal incontinente).
• Color:
- Marrón: fecaloide.
- Rojo: hematemesis.
- Salmón: quiste gástrico.
- Verde: bilis o porráceo.
• Gusto o sabor:
- Al alimento ingerido: quimo gástrico.
- Ácido: por hiperclorhidria.
- Amargo: por bilis.
- Sangre: en la hematemesis.
- Materia fecal: porráceo (como borra de café) y/o fecaloide.
• El olor que puede tener el vómito puede ser:
- Al alimento recientemente ingerido.
- Fétido (en caso de neoplasias infectadas).
- A materia fecal (en caso de vómitos porráceos y fecaloide).
• Elementos acompañantes o que lo preceden:
- Dolor abdominal.
- Afecciones digestivas.
- Mareos: afecciones del laberinto o encefálicas.
- Náuseas:
› Si están presentes, el origen será gastrointestinal.
› Si están ausentes, el origen puede ser central o psi-
cógeno.
Q. Regurgitación
La regurgitación es el reflujo hacia la cavidad bucal de peque-
ñas cantidades de líquidos o de alimentos sólidos sin digerir
provenientes del esófago y/o del estómago; la regurgitación se
diferencia del vómito por presentase sin esfuerzos, sin náuseas,
ni contracciones abdominales.
Los tipos y sus causas son los siguientes:
• De alimentos recientes: plenitud gástrica, gastritis, hernia
hiatal.
• De alimentos de varios días: síndrome pilórico, divertículos
esofágicos.
R. Distensión abdominal
Se define como la sensación molesta de plenitud abdominal
o de que el intestino está lleno de gases; con aumento del vo-
lumen abdominal y acompañado de borborigmos, ruidos hi-

droaéreos y meteorismo., signos con los que guardan relación
sus causas.
S. Borborigmos
Percepción de ruidos producidos por el desplazamiento de ga-
ses en el intestino. Se deben a dos causas:
• Fisiológico: durante el proceso digestivo normal o debido
a la acción de purgantes
• Patológico: en casos de enterocolitis, dispepsias fermenta-
tivas, diarrea, etc.
T. Meteorismo
El meteorismo se define como el aumento del contenido aéreo
en las vísceras huecas abdominales, lo que conduce al incre-
mento del volumen del abdomen.
Sus tipos y causas son los siguientes:
• Localizado: dilatación aguda de estómago, primera etapa
de la obstrucción intestinal.
• Generalizado: enterocolitis, dispepsias fermentativas, obs-
trucciones intestinales (íleo).
U. Flatulencia
La flatulencia es la expulsión de gases por el ano que suele dar-
se frecuentemente en todas las causas de meteorismo: en las
dispepsias fermentativas (la cantidad de gas eliminado es gran-
de y dicha expulsión es muy sonora y poco olorosa), en las dis-
pepsias putrefactivas (la cantidad eliminada de gas es pequeña
y de olor fétido). Sin embargo, lo más importante es cuando no
hay expulsión de gases por el ano, ya que este hecho sugiere
parálisis intestinal (íleo), obstrucción intestinal, etc.
V. Tenesmo rectal
Es la sensación insatisfecha y permanente de defecar; ésta apa-
rece incluso después de haber defecado, se acompaña de sen-
sación de peso u ocupación perineal debido a la inflamación
y/o irritación rectal (por ejemplo: rectitis).
W. Pujo rectal
El pujo rectal consiste en la sensación imperiosa con esfuerzo
persistente por defecar, con o sin la eliminación de heces. Se
la observa en las diarreas bajas y como síntoma del síndrome
disentérico (causado por amebiasis o por bacterias).
X. Constipación (estreñimiento)
El estreñimiento supone una frecuencia de defecación menor
que lo habitual para determinada persona; hay eliminación
| Tema 48
de heces duras y escasas lo cual obedece principalmente a un
retardo de la evacuación del intestino grueso (disminuye la
frecuencia y aumenta la consistencia, lo que provoca una eva-
cuación demasiado lenta de heces exageradamente sólidas).
En un individuo con hábito intestinal normal la defecación es
indolora, no requiere de esfuerzos excesivos y la evacuación del
recto es completa.
Fisiológicamente, el tránsito de las heces por el intestino grue-
so responde a dos fases:
• Fase colónica: cuando el quimo llega al ciego se produce la
absorción de agua, electrolitos y sustancias nutritivas hidro-
solubles y la propulsión de las heces hacia el intestino grue-
so, para ello realiza contracciones en banda longitudinales
(acorta) y bandas transversales, para lograr un mayor tiempo
de permanencia, lo que favorece la absorción de sustancias
útiles. En el sector ascendente presenta movimientos peris-
tálticos y antiperistálticos; en el sector transverso se suma
el pendular y en el sector descendente se acelera el tránsito
a raíz de la peristalsis en masa, provocado por los reflejos
gastrocolónicos y ortocolónicos (vagal y esplénico) que se
producen cuando llega alimento al estómago y si el pacien-
te se pone de pie luego de un largo tiempo de reposo.
• Fase rectal: la llegada de heces al recto produce su disten-
sión que sirve de estímulo a los receptores mucosos que
por distintas vías llegan a la corteza cerebral, determinando
la contracción muscular voluntaria para el acto defecatorio.
Las condiciones de vida moderna producen embotamiento
reflejo y al postergarse el acto, las heces ascienden al colon
donde sufren mayores reabsorciones del contenido acuoso
y endurecimiento, produciendo disquinesia rectal (evacua-
ción dolorosa y dificultosa).
La clasificación de la constipación es la siguiente:
• Constipación pasajera o transitoria: cuyas causas son:
- Por permanencia prolongada en cama (lo que deriva en
inmovilidad de músculos intervinientes y falta de refle-
jo ortostático).
- Síndrome febril: por una mayor deshidratación de las
heces.
- Cambios de hábitos por embotamiento de la fase rectal
(por ejemplo, viajes, etc.).
- Dietas especiales o cambios en la alimentación.
- Intervenciones quirúrgicas.
• Constipación crónica:
- Primaria, esencial o funcional: provocada por:
› Hipoquinesia colónica crónica, factores dietéticos.
› Ancianos.
› Disquinesia:
· Rectal: hábito de postergar la defecación, dietas
que dejan escasos residuos (carnes y quesos).
· Colónica: hipoperistaltismo, atonía, etc.
433
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

- Secundaria, asintomática o accidental: causada por: - Mecanismo absortibo: gastrógeno, síndrome de malab-
› Factores dietéticos, sorción, pelagra.
› Cambios en la alimentación. - Por lesión orgánica: inflamaciones, ulceraciones, neo-
› Deshidratación. plasias.
› Medicamentos (anticolinérgicos, opiáceos, etc.).
› Reposo prolongado. • Extraentéricas:
› Viajes. - Inflamatorio: infecciones en general (por ejemplo, fie-
› Sedentarismo. bre tifoidea, teniosis, ascarisis, etc.)
› Alteraciones colónicas: - Reflejo: en niños (afecciones de las vías aéreas).
· Espasmos: colecistitis crónica, amebiasis. - Mecanismo absortibo: afecciones pancreáticas y/o he-
· Orgánico (compresión): extrínsecas (fibroma, patobiliar, hipoclorhidria.
bridas o tumor intestinal) o intrínsecas (neo- - Intoxicaciones: endógenas (uricemia) y exógenas (orga-
plasias, bridas o fisura anal). nofosforados, ATB y laxantes).

Y. Diarrea La clasificación de las diarreas según la topografía de origen,

La diarrea supone una frecuencia de defecación mayor que lo
habitual para determinada persona; hay eliminación de abun-
dantes heces acuosas debido principalmente a una aceleración
en la evacuación del intestino grueso (aumenta la frecuencia
y disminuye la consistencia) lo que comporta una evacuación
demasiado rápida de heces muy líquidas que implica una ace-
leración del peristaltismo y una hidratación pronunciada de las
heces.
El síndrome diarreico se traduce por alteraciones digestivas (tu-
mores, colitis ulcerosa, etc.), metabólicas (uremia, etc.), tóxicas
y parasitarias.
Sus causas son las siguientes:
• Entéricas:
- Inflamatorio: bacteriano y/o parasitario.
- Mecanismo reflejo: nervioso, tumoral, colopatías.
alta o baja, se resume en la Tabla 48.3.
Z. Hemorragias digestivas
Una hemorragia digestiva consiste en la eliminación por la
boca o por el ano de sangre proveniente del tubo digestivo. Se
las divide, por el ángulo de Treitz o duodeno yeyunal, en hemo-
rragias altas (esófago, estómago y duodeno) y en hemorragias
bajas (yeyuno, íleon, intestino grueso, sigmoides, recto y ano).
Su clasificación se resume en la Tabla 48.4.
A.1. Dolores de origen abdominal
Normalmente y por causas fisiológicas se perciben en el abdo-
men tres sensaciones diferentes:
• Vacío epigástrico que aparece en el ayuno.
• Necesidad de defecar, percibida en el peritoneo cuando
hay heces en el recto.

CARACTERÍSTICAS DIARREA ALTA DIARREA BAJA

Origen Estómago, páncreas, vesícula, intestino delgado, Intestino grueso, colon sigmoide y recto
y sector íleo cólico
Número de deposiciones 3-4 día 10-30 día
Volumen Abundante por la aceleración del ritmo intestinal Escaso por la irritación rectal
y disminución de la absorción del agua
Consistencia Pastosa Líquida
Color Claras por el metabolismo incompleto Oscuras
de la bilirrubina
Olor · Nauseabundo (infección) Nauseabundo o no
· Rancio (disfunción alta)
Otras características · Con restos alimenticios: por disminución A veces hay presencia de sangre, mucus o pus
de la absorción yeyuno-íleon
· Sin restos: por disminución de la absorción
en el ciego

Tabla 48.3. Clasificación de las diarreas

434

HEMATEMESIS
Definición Eliminación por boca de sangre mediante
vómito procedente del aparato digestivo
Causa Varices esofágicas, cáncer, gastritis
hemorrágicas, etc.
Antecedentes Dispepsia, alcoholismo, drogas y patologías
gástricas
Otras causas Hemopatía en general, pólipos gástricos
Mareos previos Presente cuando es intensa
Síntomas previos Dolor, náuseas y sensación de desfallecimiento
Eliminación Mediante el vómito
Presencia de alimentos Sí
Color y aspecto Oscuro, sin coágulo y con espuma
Cantidad Abundante
Duración del cuadro Breve
Shock posterior Shock hipovolémico
Heces Después de un tiempo aparece la melena
Tabla 48.4. Hemorragias digestivas
• Necesidad de efectuar la micción, apreciada en el hipogas-
trio por repleción vesical.
La aparición de dolor abdominal es siempre un hecho anormal
que puede o no tener gran significado, como por ejemplo en los
casos de cólicos intestinales por distensión del tubo digestivo
(meteorismo o diarrea) cuya única gravedad es la de molestia, o el
dolor de distinta intensidad y características que refleja gravedad
y que si no se remedia rápidamente incluso deriva en la muerte.
La pared abdominal y su contenido están ricamente inervados
por nervios del sistema de la vida de relación y la vida vege-
tativa cuyos receptores para el dolor están distribuidos en: la
pared, el peritoneo parietal, los mesos y las vísceras huecas.
Sin embargo, los órganos parenquimatosos como el hígado, el
riñón y el bazo, al igual que el peritoneo visceral, carecen de
estos receptores. Los nervios que conducen los impulsos do-
lorosos son los frénicos, los últimos intercostales, el pequeño y
gran esplácnico, el plexo hipogástrico y los nervios pudendos
con sus correspondientes conexiones medulares.
Los estímulos que actúan sobre las terminaciones nerviosas
pueden ser: funcionales, espasmos psicógenos o reflejos y gra-
ves lesiones estructurales; todos ellos actúan por los siguientes
mecanismos:
• Inflamatorios: físicos, químicos, bacterianos o inmunológicos.
• Tracción de los mesos.
• Distensión de cápsulas o vísceras huecas.
| Tema 48
HEMOPTISIS
Eliminación mediante la tos de sangre procedente
del aparato respiratorio
Origen pulmonar u origen cardíaco
Neumonía, cardiopatía o hemoptisis previas
Trastorno de la coagulación y alteraciones
vasculares
No están presentes
Picazón en la garganta, calor y cosquilleo
retroesternal
Mediante la tos
No
Rojo rutilante, con espuma, sin coágulos
Pequeña
Prolongada, repetitiva
Rara vez
Generalmente normales
• Dificultad en el tránsito de las vísceras huecas.
• Rupturas o dislaceraciones.
• Obstáculo en la circulación arterial.
• Compresión de las estructuras nerviosas.
Los dolores paroxísticos localizados en el abdomen pueden te-
ner origen en:
• Tórax: siempre referido y se debe, por ejemplo, a un IAM en
la cara diafragmática. Es un dolor localizado en el epigastrio
acompañado de náuseas y vómitos con antecedentes o no
de cardiopatías isquémicas, muchas veces con colapso, pa-
lidez, sudor frío, HTA y que puede confundirse con procesos
gástricos o hepáticos.
• Neumonía o pleuresía: que en los niños se localiza en el
hipocondrio derecho o en la fosa ilíaca derecha que pue-
de confundirse con una apendicitis aguda u otro abdomen
agudo.
• Nervioso: una forma clínica de sífilis nerviosa o neurolúes
es el tabes dorsal que, en ocasiones, se presenta con crisis
gástricas tabéticas, caracterizadas por fuertes dolores tere-
brantes, localizados en el epigastrio y en la base del tórax,
acompañados de vómitos, sospechándose de etiología ta-
bética por otros signos clínicos como: signo de Argyll Ro-
bertson, signo de Romberg y arreflexia patelar.
• Abdominal: éste puede tener su origen en:
- La pared (parietales): son bien localizados, quemantes,
con hiperestesia superficial, acompañados de signo
de afección dermatológica o de otras estructuras de la
435
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

pared. Son muchas las causas; sin embargo se deben
señalar las siguientes:
› Herpes zóster: cuando afecta los nervios abdomi-
no-genitales, generando dolor de localización lum-
bar o en flancos que muchas veces se confunde con
cólicos renales o con apendicitis aguda, pudiendo
el eritema vesiculoso orientar al diagnóstico.
› Hernia mediana supraumbilical o de la línea blanca:
que cuando tiene dolor se confunde con otras cau-
sas de epigastralgias. La investigación del proceso
herniario con la inspección y palpación es orienta-
dora de la verdadera etiología (presencia de peque-
ñas tumoraciones firmemente adheridas a la línea
blanca).
- El contenido abdominal (dolores profundos): tienen
diversos orígenes y algunos poseen características pro-
pias como son los dolores cólicos, el peritoneal, el is-
quémico, el provocado por distensión y torsión:
› Dolor cólico: es posible que se origine en el intesti-
no (cólico intestinal), en el hígado (cólico hepático),
en el riñón (cólico renal), en la vejiga (cólico vesical),
pudiendo también tener origen en el apéndice, el
útero o en las vesículas seminales.
48.2.2. Exploración física
El abdomen es una cavidad limitada por arriba por el diafragma
que lo separa del tórax y por la línea innominada (cresta pec-
tínea) por debajo, a cuyo nivel se continúa con la pelvis cons-
tituyendo en realidad una única cavidad llamada abdómino-
pelviana.
La división topográfica que delimita sus diferentes regiones
no se corresponde con la proyección de los órganos que
contiene. Para estudiar esta región correctamente es nece-
sario trazar cuatro líneas que dividen la cavidad abdomino-
pelviana en nueve regiones; para conseguirlo, se dibujan
dos líneas horizontales (una superior o subcostal que pasa
por el límite inferior del reborde costal de la 10.ª costilla, pro-

· Lóbulo derecho · Lóbulo izquierdo · Cuerpo del estómago,

del hígado del hígado, vesícula ángulo esplénico
· Angulo hepático biliar, curvatura mayor del colon, bazo, cola
del colon del estómago, bulbo del páncreas, glándula
· Suprarrenales duodenal, parte suprarrenal
y los 2/3 superiores de la cabeza del y riñón izquierdo
del riñón derecho páncreas, aorta · HIPOCONDRIO
· HIPOCONDRIO y la vena cava inferior IZQUIERDO
DERECHO, DÉCIMA · EPIGASTRIO · SUBCOSTAL
COSTILLA · 2.ª-3.ª LUMBAR
· 1/3 inferior del riñón · Parte inferior · 1/3 inferior del riñón
derecho del estómago, marco izquierdo, colon
· Colon ascendente duodenal, i. delgado, descendente
· FLANCO DERECHO cabeza y cuerpo · FLANCO IZQUIERDO
· CRESTA ILÍACA del páncreas, colon · TRANSTUBERCULAR
ANTEROSUPERIOR transverso, pelvis
renal, parte superior
de los uréteres, aorta
y vena cava inferior
· UMBILICAL
· 5.ª LUMBAR
· Ciego, apéndice, · I. delgado, el extremo · Colon descendente
psoas e ilion distal de los uréteres, · Psoas ilíaco
· FOSA ILÍACA vejiga, útero y colon · FOSA ILÍACA
DERECHA sigmoide IZQUIERDA
· HIPOGASTRIO
· BORDE EXTERNO
DEL RECTO ANTERIOR

Figura 48.5. División topográfica del abdomen

436
 | Tema 48

yectada hacia atrás a nivel del disco intervertebral entre la B. Palpación del abdomen
2.ª y 3.ª lumbar ; y otra inferior o transtubercular que pasa
a nivel de los tubérculos de la cresta ilíaca anterosuperior, La palpación es el procedimiento de mayor importancia y con-
proyección hacia atrás a nivel de la 5.ª lumbar) y dos líneas siste en la búsqueda de signos, mediante la colocación y del
verticales que son proyecciones de las líneas medio clavicu- desplazamiento adecuado de una o de ambas manos, sobre el
lares o bien corresponden al borde externo del recto ante- abdomen del paciente. Se inicia con el enfermo en decúbito
rior del abdomen. dorsal, con los miembros inferiores extendidos y alineados con
la cabeza; por otro lado los miembros superiores deben estar
A. Inspección del abdomen extendidos y a ambos lados del cuerpo; la cabeza preferente-
mente sin apoyar en la almohada o ligeramente apoyada sobre
En la inspección del abdomen se debe estudiar al paciente una almohada delgada. El paciente debe respirar tranquila-
en decúbito dorsal y en posición de pie (bipedestación). Pri- mente y relajar los músculos abdominales. El médico se coloca-
mero hay que examinar al paciente en decúbito dorsal en lo rá a la derecha del enfermo, sentado o de pie (según lo requiera
posible sin almohadas altas, con los miembros superiores a la maniobra); procurando que la temperatura de sus manos sea
ambos lados del cuerpo, con los miembros inferiores extendi- agradable para la piel del individuo (evitando la defensa del ab-
dos y alineados en línea recta con la cabeza, respirando tran- domen) y siempre, en lo posible, los codos deben quedar por
quilamente. arriba del plano del abdomen (describiendo un ángulo obtuso
entre brazo y antebrazo).
Luego se le indica que realice un esfuerzo (que tosa, que hinche
el abdomen, que trate de levantarse) mientras una de nuestras
manos, apoyada en su frente, se opone a ello. NORMAL PATOLÓGICO
TENSIÓN: refleja Abdomen Abdomen duro
Terminada la inspección en decúbito dorsal inmediatamente la condición blando por defensa
se realiza la inspección en bipedestación, primero en respi- de la pared, o contractura
ración tranquila y luego llevando a cabo un esfuerzo, obser- depende del tono
vando el abdomen de frente, de perfil y desde atrás. Normal- muscular
mente en posición de pie, el perfil anterior presenta la forma DEPRESIÓN: Abdomen · Abdomen
de una S itálica con una concavidad supraumbilical y una con- refleja depresible no depresible
vexidad infraumbilical; el perfil posterior muestra una suave la condición por tumor
convexidad hacia adelante debido a la lordosis lumbar fisioló- del contenido o visceromegalia
gica; por detrás puede verse un surco medio poco acentuado · Poco depresible
que corresponde a la columna vertebral y dos prominencias por embarazo
de 5–6 cm de ancho, producidas por los músculos de los ca- o ascitis
nales vertebrales; finalmente en la pared anterior, el ombligo
está situado en la parte media del abdomen a igual distancia SENSIBILIDAD: Indoloro Dolor a la
del pubis que del apéndice xifoides, formando una depresión superficial a la compresión compresión, reacción
más o menos profunda. y profunda y a la a la descompresión
descompresión + (Blumberg y/o
A ambos lados de la línea alba o línea blanca se observan dos Geuneau de Mussy)
salientes rectangulares paramediales que corresponden a
Tabla 48.5. Palpación del abdomen
los músculos rectos mayores del abdomen, los cuales gene-
ralmente se encuentran surcados por dos o tres depresiones
transversales correspondientes a las intersecciones aponeu- C. Percusión del abdomen
róticas.
La percusión del abdomen suministra menos datos que la
El abdomen sufre variaciones según la edad, el sexo, el hábito palpación. Se realiza en dirección radiada desde el epigas-
constitucional y las condiciones fisiológicas; así en las mujeres trio, pudiéndose también llevar a cabo en forma radiada
el desarrollo del panículo adiposo hace que el abdomen sea desde el ombligo. Normalmente a la percusión hay dos ti-
menos accidentado, además como el diámetro transverso de pos de sonidos: timpanismo y algunas zonas mate (tablero
la pelvis es mayor que en el hombre, la pared lateral no es rec- de ajedrez).
ta sino cóncava hacia afuera, misma razón por la que la pelvis • Timpanismo:
es más ancha, presenta lordosis, masa acentuada y vientre in- - Generalmente en toda la región anterior del abdomen,
fraumbilical más saliente o abultado. debido a los gases que contienen las vísceras huecas.

437
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
- Hipocondrio izquierdo (en el espacio de Traube) debido
al aire contenido en la cámara gástrica del estómago.
El espacio de Traube, topográficamente, está limitado
hacia abajo por el reborde costal izquierdo; hacia arriba
por una línea (de concavidad inferointerna) que parte
de la línea paraesternal izquierda (a nivel del 6.º. cartí-
lago costal izquierdo), se dirige hacia fuera y asciende
hasta el 5.º espacio intercostal izquierdo, luego descien-
de para terminar en la intersección de la línea axilar an-
terior con el reborde costal izquierdo. Sus límites inter-
nos son: hacia la derecha el lóbulo izquierdo del hígado,
hacia la izquierda el bazo, hacia arriba el corazón y ha-
cia arriba y afuera el pulmón izquierdo. Obviamente el
espacio de Traube está cubierto por el diafragma y por
fuera de él, el fondo de saco pleural izquierdo.
• Matidez:
- Matidez hepática: en hipocondrio derecho debido a la
presencia del hígado (víscera sólida). Se percute desde
el 2.º espacio intercostal derecho hacia abajo y por la
línea medio clavicular (LMC); recordar que a nivel del 4.º
EID se encuentra submatidez y en el 5.º EID matidez he-
pática. En caso de ascitis, meteorismo, grandes tumo-
res abdominales, retracción pleuropulmonar o parálisis
diafragmática, el límite superior de la matidez hepática
asciende. Si se trata de hepatomegalia o hepatoptosis,
el límite inferior de la matidez hepática desciende y el
área hepática se extiende.
- Matidez esplénica: región esplénica (a nivel de la 9.ª
costilla izquierda, sobre la línea media axilar), se debe a
la presencia del bazo (paciente en posición de Schuster:
decúbito lateral derecho, miembros superiores exten-
didos hacia arriba o miembros inferiores flexionados
extendidos, percutir suavemente acercando el oído). Si
la matidez esplénica se extiende más de 6 cm sobre la
línea media axilar o si llega a la línea axilar anterior, se
puede diagnosticar esplenomegalia. Si el límite supe-
rior de la matidez esplénica desciende o si la matidez
esplénica desaparece (reapareciendo al reducir ma-
nualmente el órgano a su celda), es posible el diagnós-
tico de esplenoptosis.
- Generalmente en toda la región posterior del abdo-
men, debido a la presencia de los músculos paraver-
tebrales y, especialmente, en la región lumbar por la
matidez renal.
D. Auscultación del abdomen
La auscultación en la exploración física del abdomen tiene
utilidad limitada. Sin embargo a partir del 5.º mes de embara-
zo, la auscultación es un procedimiento de rigor que permitirá
auscultar los latidos fetales (en caso de ausencia se puede diag-
nosticar la muerte fetal).
438
• Normalmente, en el abdomen, es posible auscultar la pre-
sencia de ruidos hidroaéreos o borborigmos (2 a 5 min),
debido a la colisión líquido–gas que se produce por los mo-
vimientos propios del intestino.
• Alteraciones:
- La ausencia de ruidos hidroaéreos indica un íleo pa-
ralítico (por peritonitis, úlcera perforada, pancreatitis
aguda); también se da en íleo postoperatorio (por un
mecanismo reflejo).
- El aumento o la exageración de los ruidos hidroaéreos
indica un íleo mecánico (por obstrucción intestinal).
• Ocasionalmente se ausculta:
- A nivel del hígado: un ruido de frote por perihepatitis.
- A nivel del bazo: un ruido de frote por periesplenitis.
- Sobre el trayecto de la aorta (si ésta pulsa con ampli-
tud): un soplo sistólico, de auscultarse no necesaria-
mente indica patología, ya que puede deberse a un
estrechamiento producido con el estetoscopio al pre-
sionar la aorta. En patologías reales (aneurisma de la
aorta) el soplo se percibirá sobre el reborde costal iz-
quierdo y sobre la región lumbar izquierda.
48.2.3. Exploración radiológica
La radiografía simple sin contraste ha sido durante muchos
años prácticamente la única técnica de imagen disponible para
el estudio de pacientes con procesos abdominales y torácicos
agudos. Es un examen rápido, barato y poco molesto para el
paciente que, sin embargo, puede aportar muchos datos al
médico. En las últimas décadas han aparecido técnicas como
la ultrasonografía o la tomografía computarizada (TC) que han
reemplazado en muchas indicaciones a la radiografía simple.
Sin embargo, ésta sigue siendo la primera prueba a realizar en
muchos casos, entre los que destacan la sospecha de perfora-
ción de víscera hueca y la obstrucción intestinal.
A. Radiografía simple de abdomen
Suele realizarse con el paciente en decúbito supino, con el haz
de rayos vertical y siguiendo una trayectoria anteroposterior. Se
prefiere el decúbito supino porque en esta posición los órganos
descansan sobre el tejido adiposo retroperitoneal, de modo que
se facilita su visión radiológica. Es la primera prueba de imagen
que hay que llevar a cabo en el caso del dolor abdominal agu-
do. Cuando se sospecha una obstrucción o íleo intestinal, o una
perforación intestinal, debe hacerse, además, una radiografía en
bipedestación con rayo horizontal para poner de manifiesto los
niveles hidroaéreos o el gas en cúpulas diafragmáticas. Si esto
no es posible porque el paciente no tolera la bipedestación, tam-
bién puede realizarse en decúbito lateral con rayo horizontal.

B. Radiografía baritada
Los estudios radiológicos con contraste permiten valorar de una
manera aceptable la posición y la morfología de un órgano hue-
co, las compresiones extrínsecas, la existencia de divertículos y
de fístulas y de sus características. De igual manera permite, en
ocasiones, valorar la función del órgano gracias al comporta-
miento dinámico del medio de contraste una vez administrado.
Los estudios radiológicos se pueden realizar con contraste úni-
co (baritado o hidrosoluble) o doble (bario y aire). El contraste
baritado es el de elección excepto en los casos donde se sospe-
che perforación u obstrucción completa, en los que se prefiere
el hidrosoluble o gastrografín. Los estudios con doble contras-
te permiten valorar con mayor precisión el patrón mucoso del
segmento del tracto gastrointestinal estudiado.
C. Estudio del esófago
Existen tres situaciones en las que la radiología del esófago es
muy útil:
• Como estudio indirecto de otros órganos torácicos, ya que
ciertas anomalías cardiovasculares, del aparato respiratorio,
o incluso de la columna vertebral, se ponen de manifiesto
por las compresiones o incurvaciones que producen en el
esófago (disfagia lusoria o vascular).
• Estudio de las disfagias: en estos casos se busca demostrar
una estrechez o estenosis, y a veces se obtienen ciertos sig-
nos indirectos del origen benigno o maligno de la misma.
Así, las estenosis malignas suelen tener una extensión ma-
yor de 20 mm, bordes irregulares y contornos rígidos.
De todos modos estos signos tienen sólo un valor orientativo
que deberá ser confirmado con toma de biopsias mediante
endoscopia. Por otra parte, el esofagograma tiene una alta
sensibilidad para el diagnóstico de la hernia de hiato.
• Estudio funcional del esófago: muy útil en el diagnóstico
y seguimiento de las esofagitis pépticas u originadas por
ingesta de cáusticos, en la esclerodermia, en la acalasia y en
el espasmo esofágico difuso. En todos estos casos pueden
existir unas determinadas alteraciones del calibre y del pe-
ristaltismo esofágico que orienten al diagnóstico.
D. Estudio del estómago y duodeno
Para el estudio de la superficie mucosa gástrica o duodenal,
hoy en día se prefiere la endoscopia, que visualiza mejor la su-
perficie y permite no sólo tomar muestras de tejido, sino ade-
más hacer abordajes terapéuticos. De todos modos, mediante
el estudio gastroduodenal también se puede diagnosticar en-
grosamiento de los pliegues gástricos, alteraciones de la motili-
dad y vaciamiento gástrico y úlceras (incluso es posible intuir la
| Tema 48
naturaleza de las mismas), que se muestran como una imagen
redondeada u oval que sobresale del resto del estómago.
E. Tomografía computarizada
La TC, de uso habitual desde la década de los años ochenta, ha
presentado grandes mejoras técnicas en los últimos 15 años,
convirtiéndose en una prueba muy útil en el estudio y descrip-
ción de las enfermedades hepáticas, pancreáticas, apendicitis
y diverticulitis, isquemia intestinal, complicaciones de la enfer-
medad inflamatoria intestinal, abdomen agudo y enfermeda-
des tumorales. Entre todas estas indicaciones hay que destacar
por su frecuencia las dos siguientes:
• La pancreatitis aguda, en la cual la TC supone un método
cómodo y preciso para evaluar su extensión. En función de
ella se establecieron los criterios de Balthazar que correla-
cionan la morfología radiológica y el porcentaje de pán-
creas necrótico con la gravedad de la enfermedad.
• El diagnóstico y estadificación de diferentes tumores del
aparato digestivo. La capacidad diagnóstica de la explora-
ción depende de la calidad y de la velocidad del aparato de
TC y del protocolo de estudio empleado por el radiólogo.
Actualmente, existen aparatos de gran velocidad y varias
hileras que permiten secciones más finas y reconstruccio-
nes tridimensionales, gracias a las cuales se obtienen nue-
vas técnicas de imagen como la colonoscopia virtual. Me-
diante el empleo del contraste oral e intravenoso es posible
explorar la luz gastrointestinal, la pared y los órganos adya-
centes. Sin embargo, hay que recordar que el contraste in-
travenoso debe ser manejado con precaución en caso que
exista una insuficiencia renal, y que está contraindicado en
pacientes alérgicos al yodo.
F. Resonancia magnética
La resonancia magnética (RM) posee frente a la TC las ventajas
de ser una técnica que no requiere contraste yodado intrave-
noso y que no irradia al paciente. Sin embargo, es más cara, la
duración de la prueba es mayor y se ve muy afectada por los
movimientos. Está contraindicada en pacientes con marcapa-
sos cardíacos, con implantes ferromagnéticos o cualquier cuer-
po extraño metálico y en aquéllos con claustrofobia grave.
La RM se emplea sobre todo en el estudio de enfermedades
hepatobiliares, y se considera la prueba de imagen que mejor
puede discriminar la naturaleza de una lesión hepática focal.
También es útil para el estudio del sistema nervioso central
(SNC) cuando se busca ahí el origen de una enfermedad diges-
tiva como una disfagia orofaríngea. Otra indicación frecuente, al
igual que con la TC, es la de completar el estudio de extensión de
un tumor. Una aplicación interesante de esta técnica es la deriva-
da de administrar un contraste específico para RM a nivel arterial
de la vía biliar, y así obtener la angio-RM o la colangio-RM, res-
439
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
pectivamente. Esta segunda prueba es crucial para evaluar el es-
tado de las vías biliares y pancreáticas previamente a una cirugía
hepatobiliar y para una correcta estadificación de un ampuloma.
G. Angiografía
La angiografía es una técnica que precisa un acceso al siste-
ma vascular mediante la punción de un vaso y la inyección a
través del mismo de un medio de contraste. Se trata de una
técnica que cada vez se emplea menos, pues los angiogramas
obtenidos mediante ecografía, TC o RM ofrecen una adecuada
exploración por métodos no invasivos. No obstante, éstos no
siempre consiguen un diagnóstico apropiado, y además no
permiten una aproximación terapéutica, por lo que la angio-
grafía percutánea sigue desempeñando un papel importante
en varias situaciones: hemorragias digestivas inaccesibles a la
endoscopia, ciertos casos de isquemia intestinal, y a nivel hepá-
tico, con diversos fines diagnósticos y terapéuticos.
H. Estudio de la porción superior del aparato digestivo
La serie gastrointestinal superior o tránsito esófago-gastroduo-
denal (TEGD) permite realizar el diagnóstico de patologías del
tracto digestivo superior (tumores, úlceras, síndromes de ma-
labsorción, etc.).
En los 2-3 días previos a la prueba, el paciente debe hacer una
dieta pobre en residuos, debiendo permanecer en ayunas des-
de la medianoche anterior al día de la prueba. También se debe
abstener de fumar desde la medianoche previa al estudio. Se
suele prescribir un laxante para eliminar el contenido intestinal.
Indicar al paciente que sus heces pueden ser blancas durante
72 h tras la prueba.
El paciente debe ingerir la papilla de bario en el momento de
la prueba, en la que por medio de la fluoroscopia directa se
observará cómo ésta desciende hasta el estómago, pudiendo
analizar la posición y la permeabilidad de la luz esofágica. Al
rellenarse el estómago con la papilla se analiza la motilidad, el
espesor de la pared gástrica y las características superficiales
de la mucosa. Al salir del estómago, se podrá comprobar la per-
meabilidad del píloro y la morfología de la primera porción del
intestino, el duodeno.
En las siguientes 24 h se realizarán radiografías seriadas con el
fin de evaluar el vaciado gástrico, lo que permite hacer un es-
tudio detallado del intestino delgado (posibles obstrucciones,
patologías inflamatorias, etc.).
1. Tipos de estudio
• Estudios de doble contraste: en los que se pretende ob-
servar estómago y esófago mediante la administración de
440
una suspensión espesa de bario, tras lo que el paciente in-
giere tabletas que, en presencia de agua, liberan dióxido de
carbono.
• Métodos de infusión continua: consiste en la infusión
continua de 500 a 1.000 ml de suspensión ligera de sulfato
de bario, junto con metilcelulosa, mediante una sonda duo-
denal, visualizada a través de fluoroscopia. En su trayecto
descendente se puede observar yeyuno e íleon. La comple-
ta realización de la prueba puede durar hasta unas 6 h.
2. Cuidados posteriores a la prueba
Hay que asegurarse de que el bario ingerido es eliminado, vi-
gilando las heces hasta que recuperen su color normal, para
lo que hay que tener en cuenta que el bario tiene un aspecto
arcilloso. Para facilitar la eliminación se podrá administrar un
enema o laxantes.
I. Estudio de la porción inferior del aparato digestivo
Por lo general, de 1 a 3 días antes de la prueba el paciente debe
hacer una dieta pobre en residuos, con líquidos claros. El día
anterior a la prueba, se aplicará un enema, permaneciendo el
sujeto en ayunas desde la medianoche, y realizando enemas
de limpieza hasta que las evacuaciones sean claras a la mañana
siguiente. Con esta preparación se pretende evacuar la porción
distal del intestino.
Cuando se vaya a utilizar enemas de bario, hay una serie de as-
pectos que es necesario tomar en consideración:
• Se debe programar antes de cualquier estudio del tracto GI
superior.
• Si el paciente tiene enfermedad inflamatoria activa del co-
lon, suelen estar contraindicados los enemas (por el impor-
tante riesgo de perforación que existe).
• Si hay hemorragia GI activa, no se han de poner enemas ni
dar laxantes.
• No se debe hacer en caso de posible perforación u obstruc-
ción. En éstos, se puede utilizar un contraste hidrosoluble.
Se instila el enema en el servicio de radiología. El paciente es-
tará en posición de Sims izquierda (se recuesta sobre el lado
izquierdo con la rodilla y el muslo derecho doblados hacia el
tórax; esta posición permite que la solución fluya por la acción
de la gravedad hacia el colon descendente). Si la preparación
se ha realizado de forma correcta, se observa claramente colon,
ciego y apéndice (si es permeable), así como la motilidad de
cada porción. La prueba suele durar de 15 a 30 min.
1. Tipos de estudio
• Estudio de doble contraste: junto con el enema de bario
se instila aire. De gran utilidad, al permitir detectar las le-

siones pequeñas (difícilmente visibles con la radiología sin
contraste). Además de la incomodidad que ocasiona al pa-
ciente, suele originar la aparición de cólicos.
• Estudio de contraste hidrosoluble: se emplea ante la sos-
pecha de enfermedad inflamatoria activa (colitis ulcerosa,
diverticulitis, etc.), presencia de fístulas o perforación, ya
que el contraste de bario, si penetra en la cavidad perito-
neal, puede provocar peritonitis. Suele emplearse el Gastro-
grafín®, contraste hidrosoluble yodado. La técnica utilizada
es idéntica a la del enema de bario. Previamente se ha de
verificar la sensibilidad al yodo o al contraste.
2. Cuidados posteriores
En el caso de los enemas de bario, se debe vigilar la eliminación
de éste en las heces. Se administrarán enemas o laxantes, si
fuera necesario. La eliminación de los contrastes hidrosolubles
suele ser más sencilla, no siendo, por lo general, necesaria la
administración de laxantes.
48.2.4. Exploraciones endoscópicas
Los procedimientos endoscópicos han revolucionado el diag-
nóstico en gastroenterología, llegando a desplazar a las téc-
nicas convencionales. Permiten el estudio tanto de la porción
superior como inferior del tracto digestivo, pudiendo desem-
peñar también un papel terapéutico.
A. Fibroscopia gastrointestinal superior
o esofagogastroduodenoscopia (EGD)
La endoscopia gastrointestinal alta permite visualizar directa-
mente el revestimiento mucoso del esófago, estómago, duode-
no y, con determinados instrumentos, del yeyuno proximal. No
sólo deja valorar la morfología y la movilidad gastrointestinal,
sino que además posibilita la toma de muestras de tejidos o de
secreciones para su análisis posterior.
Los fibroscopios son tubos flexibles equipados con lentes fi-
broópticas. Durante la exploración, al paciente se le colocará
un protector bucal para evitar que lo muerda.
Entre las indicaciones de esta técnica se encuentran las he-
morragias digestivas altas (HDA), las úlceras pépticas, algunos
casos de enfermedad por reflujo gastroesofágico, presencia de
tumores, etc.
• El paciente deberá permanecer en ayunas de 6 a 12 h antes
de la prueba.
• Al paciente se le administrará diazepam, midazolam o me-
peridina i.v. (relajante muscular), atropina (reduce las secre-
ciones).
| Tema 48
• Previo a la introducción del fibroscopio, el paciente realiza-
rá enjuagues con un anestésico local.
• Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo para facili-
tar el drenaje de la saliva y un fácil acceso con el fibroscopio.
• Una vez que se lubrifica el fibroscopio, con un lubricante
hidrosoluble, se desplaza por la boca, el esófago, el estó-
mago (visualizando el estado de la mucosa gástrica y los
esfínteres) y el duodeno. Se pueden tomar muestras para
biopsia o realizar un cepillado citológico.
• La duración de la prueba es de 30 min aproximadamente.
Durante su realización hay que mantener las vías aéreas li-
bres, administrar oxígeno, en caso de que fuera necesario, y
tener preparado material de urgencias para actuar ante po-
sibles complicaciones tales como perforación, hemorragia,
parada cardiorrespiratoria (maniobras de RCP), etc.
La esofagogastroduodenoscopia también puede ser un útil
procedimiento terapéutico, que permite tratar sangrados gás-
tricos o varices esofágicas, extracción de cuerpos extraños, etc.
Esta técnica, combinada con el uso de láser, puede ser muy
valiosa en el tratamiento paliativo de neoplasias del tracto GI
superior.
1. Cuidados posteriores
Una vez realizada la prueba, el paciente debe permanecer en
ayunas hasta que recupere el reflejo nauseoso, para minimi-
zar el riesgo de broncoaspiración. Para comprobarlo, se toca
suavemente el fondo de la garganta. Es posible que presente
molestias en la garganta, que cederán con analgésicos locales,
también pueden ser útiles las gárgaras con solución salina tibia
para aliviar la sequedad en la garganta, dolor o dificultad inusual
en la deglución o el aumento de la temperatura corporal.
La temperatura se debe comprobar cada 15-30 min durante 1-2 h,
ya que una elevación súbita es signo de perforación. Si ha sido
necesario sedar al paciente, es obligada la vigilancia de los sig-
nos vitales hasta que éste recupere el nivel de consciencia.
B. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE)
Es una técnica endoscópica que, al igual que la anterior, tiene
aplicaciones diagnósticas y terapéuticas. A través del uso de fi-
broscopios flexibles con visión lateral se consigue visualizar y
canalizar la ampolla de Váter para, posteriormente, inyectar un
contraste que permitirá ver radiológicamente el árbol biliar y
los conductos pancreáticos.
Es útil en el estudio de ictericias de etiología desconocida, pan-
creatitis crónica o recurrente, tumores de páncreas, cálculos del
conducto común (se pueden extirpar durante la técnica) y en-
fermedades del conducto biliar.
441
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
La complicación más frecuente es la pancreatitis. Se deben vigi-
lar tras la prueba síntomas de perforación e infección, así como
la recuperación del reflejo nauseoso.
C. Anoscopia, proctoscopia (rectoscopia)
y sigmoidoscopia
Para el análisis de la porción inferior del colon, se usan equipos
con pequeños haces de luz, que pueden ser rígidos o de fibra
óptica flexible.
Entre los fibroscopios rígidos está el anoscopio, con el que se
visualiza el canal anal, el proctoscopio, para el recto, y el sig-
moidoscopio, para el colon sigmoide (25 cm desde el ano). Se
trata de técnicas muy útiles que permiten detectar diferentes
tipos de lesiones (pólipos, tumores, ulceraciones, etc.).
Con el sigmoidoscopio flexible es posible visualizar aquella
porción de colon que se encuentra a una distancia de hasta 40-
50 cm del ano.
En caso de que se emplee un tubo rígido, el paciente debe es-
tar colocado en el lateral de la cama o mesa de exploraciones
con las piernas flexionadas y las rodillas en el pecho (durante
la introducción del fibroscopio debe estar en ángulo de 45º), y
se le indicará que ha de inspirar profundo durante la inserción.
Se le informará del avance del mismo y de la sensación de eva-
cuar que va a experimentar debida a la presión que ejerce el
fibroscopio.
Si lo que se usa es un tubo flexible, el paciente se colocará sobre
su lado izquierdo con la pierna derecha doblada hacia adelan-
te, aplicándose las mismas medidas que en los procedimientos
anteriores.
Durante la práctica de las diferentes endoscopias se suelen ex-
traer muestras de tejido para el examen histológico (biopsia).
Es importante colocar de inmediato la muestra en una gasa
humedecida o en un recipiente adecuado, bien identificado,
para remitirlo con la mayor rapidez al laboratorio de anatomía
patológica.
1. Cuidados posteriores
Vigilar la aparición de sangrado rectal o de indicios de perfo-
ración intestinal (fiebre, distensión abdominal, dolor, etc.). Una
vez finalizado el estudio, el paciente puede reanudar su vida
con total normalidad.
D. Colonoscopia
El colonoscopio de fibra óptica flexible permite hacer una ins-
pección desde el colon sigmoide al ciego. Durante la prueba,
442
además de la visualización de las distintas porciones del colon,
se realizan múltiples biopsias.
Se trata de una técnica imprescindible para el diagnóstico y
cribaje de patología tumoral en el colon. Algunos cánceres de
colon se desarrollan a partir de pólipos adenomatosos, por lo
que su detección y posterior extirpación son de suma impor-
tancia. Se utiliza para diagnosticar cuadros de inflamación in-
testinal, detectar tumores y dilatar constricciones. Permite ex-
tirpar pólipos del colon sin laparotomía, de hecho, la sospecha
de la existencia de pólipos (clínica, radiología, etc.) es una de las
principales indicaciones de esta prueba.
El éxito de la prueba depende de la preparación del colon. Se
mantendrá al paciente sólo con líquidos durante 1-3 días y
en dieta absoluta durante 8 h antes. Actualmente, se utilizan
preparados electrolíticos menos molestos para los pacientes
(solución evacuante), administrados a intervalos por vía oral,
o por SNG en caso de ser necesario, durante 3-4 h. Con esta
técnica, la limpieza del intestino es rápida, consiguiendo que
el chorro rectal salga limpio en aproximadamente 4 h. Aunque
estas preparaciones electrolíticas suelen ser bien toleradas, en
ocasiones es posible que provoquen náuseas, desequilibrio hi-
droelectrolítico e hipotermia (se debe tener en cuenta la peor
tolerancia que tienen los ancianos).
La realización de la colonoscopia está contraindicada en caso
de obstrucción intestinal o de procesos inflamatorios del intes-
tino (por el riesgo de perforación existente).
Antes del examen puede ser conveniente la administración de
un analgésico narcótico.
Durante la realización del mismo se puede usar diazepam,
como ansiolítico, a pesar de lo cual la introducción de aire o del
endoscopio puede ocasionar molestias.
En la prueba, con una duración aproximadamente de entre 30
minutos y 1 hora, el paciente estará acostado en decúbito late-
ral izquierdo con las rodillas pegadas al pecho.
Durante la prueba se pueden presentar complicaciones como
arritmias cardíacas, depresión respiratoria secundaria a los fár-
macos administrados previamente o a reacciones vasovagales,
sobrecarga circulatoria o hipotensión por un exceso o un defec-
to de hidratación respectivamente (generalmente consecuencia
de los preparativos del procedimiento), etc. Por tanto, hay que
prestar especial atención a las funciones cardíaca y respiratoria.
1. Cuidados posteriores
Si se ha utilizado sedación, el paciente debe guardar reposo, es
necesaria la vigilancia de los signos vitales así como la valoración

del nivel de consciencia. Es necesario estar muy atentos para de-
tectar de forma precoz posibles signos de perforación intestinal.
48.3. PRINCIPALES
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA
GASTROINTESTINAL
48.3.1. Patologías de la cavidad bucal
y de las glándulas salivales
Las principales patologías de la cavidad bucal y de las glándu-
las salivales son las que se explican a continuación.
A. Caries
La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza
por la destrucción de los tejidos del diente como consecuencia
de la desmineralización provocada por los ácidos que genera
la placa bacteriana. Las bacterias fabrican ese ácido a partir de
los restos de alimentos de la dieta que se les quedan expuestos.
La destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares
y de ácidos contenidos en bebidas y alimentos. La caries dental
se asocia también a errores en las técnicas de higiene así como
al uso de pastas dentales inadecuadas, falta de cepillado den-
tal, o no saber utilizar bien los movimientos del lavado bucal,
ausencia del empleo del hilo dental, así como también a una
etiología genética. Se ha comprobado asimismo la influencia
del pH de la saliva en relación a la caries.
Tras la destrucción del esmalte, ataca a la dentina y alcanza la
pulpa dentaria produciendo su inflamación, pulpitis y posterior
necrosis (muerte pulpar). Si el diente no es tratado, puede lle-
var posteriormente a la inflamación del área que rodea el ápice
(extremo de la raíz) produciéndose una periodontitis apical, y
pudiendo llegar a ocasionar un absceso, una celulitis o incluso
una angina de Ludwig.
B. Periodontitis
La periodontitis, denominada comúnmente piorrea, es una
enfermedad crónica e irreversible que puede cursar con una
gingivitis inicial, para luego proseguir con una retracción gingi-
val y pérdida de hueso hasta, en el caso de no ser tratada, dejar
sin soporte óseo al diente. La pérdida de dicho soporte implica
la pérdida irreparable del diente mismo.
| Tema 48
De etiología bacteriana, afecta al periodonto (el tejido de sos-
tén de los dientes, constituido por la encía, el hueso alveolar,
el cemento radicular y el ligamento periodontal) se da mayor-
mente en adultos de la tercera edad.
La periodoncia es la rama de la odontología que estudia los te-
jidos periodontales, así como también el manejo estético de las
encías y los implantes dentales.
Además de la placa bacteriana, existen otros factores locales
y sistémicos que modifican la respuesta del huésped ante la
invasión bacteriana, facilitando o por el contrario retardando
el proceso infeccioso, por ejemplo tabaquismo, diabetes me-
llitus, déficit de neutrófilos (síndrome de Papillon-Lefèvre o de
Marfan), etc. Sin embargo, es de vital importancia comprender
que la única forma de evitar su aparición es manteniendo una
adecuada higiene oral y las visitas periódicas al odontólogo.
La enfermedad en su forma agresiva (periodontitis agresiva)
puede aparecer en edades tempranas, evolucionando de ma-
nera rápida, lo que provoca la pérdida de piezas dentales en
personas jóvenes.
C. Gingivitis
La gingivitis es una enfermedad bucal generalmente bacteria-
na que provoca inflamación y sangrado de las encías, causa-
da por los restos alimenticios que quedan atrapados entre los
dientes. Es muy frecuente que su origen sea ocasionado por el
crecimiento de las muelas del juicio, que produce una concavi-
dad, que es donde se deposita el agente patógeno o bacteria.
Esta enfermedad se puede desarrollar después de tres días de
no realizar la higiene oral (cepillado de dientes y lengua). Cuan-
do esta enfermedad evoluciona a un estado crónico, provoca
bolsas periodontales, movilidad dentaria, sangrado excesivo
y espontáneo, y pérdida del hueso alveolar que sostiene a los
dientes, con la gran posibilidad de perder piezas dentales.
Existen varios tipos de gingivitis, todas con las mismas manifes-
taciones clínicas. Un tipo de gingivitis especialmente destructi-
va es la denominada gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA),
en la que el paciente presenta un aliento putrefacto, un tejido
gingival necrosado y hemorragias espontáneas graves.
D. Afta
El afta (postemilla, estomatitis aftosa o úlcera bucal) es una
lesión o úlcera mucosa, como una pequeña herida o llaga, que
se localiza generalmente en la mucosa oral, de bordes planos y
regulares y rodeada de una zona de eritema.
Se le suele confundir con el herpes simple, causado por el virus
Herpes hominis, pero no tienen relación. Generalmente, apare-
443
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
cen en la zona interior de los labios, las mejillas, las encías, o en
la lengua. No es una enfermedad contagiosa.
E. Angina de Ludwig
La denominada angina de Ludwig, también denominada fle-
món difuso hiperséptico y gangrenoso de piso de boca, es una in-
fección grave y mortal de origen dental, en la que el pus invade
gravemente cara, cuello, vías respiratorias y pulmones. El nom-
bre fue utilizado por vez primera por Camener en 1837, para
designar un caso clínico similar a otros descritos por Wilhelm
Frederick von Ludwig en el año anterior.
Se trata de una de las infecciones más graves que una persona
puede adquirir, pues produce paro cardiorrespiratorio y, cuan-
do no es atendida debidamente, septicemia, es decir, prolife-
ración excesiva de bacterias en la sangre. En Francia se le de-
nomina flemón de Gensoul, ya que según los franceses tienen
documentos fechados seis años antes de Ludwig, donde el Dr.
Gensoul describe el mismo cuadro clínico.
Clínicamente, existe induración, sin fluctuación ni dolor ini-
cialmente, de los tejidos situados debajo de la lengua, despla-
zándose ésta hacia arriba y atrás. La movilidad mandibular, la
deglución y el habla se ven dificultadas. Todo ello se acompaña
de una grave afectación del estado general, con temperaturas
normalmente superiores a 40 ºC.
A través de la comunicación con los espacios pterigomandibular
y perifaríngeos, la infección puede propagarse a territorios veci-
nos cervicales, e incluso al mediastino. La mortalidad de la angi-
na de Ludwig se ha reducido del 54% en la década de los años
cuarenta a casi el 0% de la actualidad con el tratamiento idóneo.
Aunque la etiología de la infección es de origen dental en el
90% de los casos, existen otros factores causales como sia-
loadenitis de la glándula submaxilar, fracturas mandibulares
abiertas, laceraciones de tejidos blandos orales, heridas en piso
de boca e infecciones orales secundarias. Cuando la etiología
no es infecciosa, se ha llegado a denominar el fenómeno como
pseudoangina de Ludwig.
El tratamiento consiste en antibioterapia parenteral, siendo nece-
sario el drenaje quirúrgico del abceso (a cargo del otorrinolaringó-
logo o del cirujano maxilofacial, si la evolución no es satisfactoria).
Se requieren altas dosis de penicilina y cefalosporinas por vía intra-
venosa. El paciente con angina de Ludwig requiere de hospitaliza-
ción, lugar en el que será vigilada la evolución de la enfermedad.
F. Cáncer de boca
El cáncer de boca es un término general en medicina que
se emplea para definir cualquier crecimiento maligno loca-
444
lizado en la boca. Puede aparecer como una lesión primaria
del mismo tejido de la cavidad oral o por metástasis de un
sitio de origen distante, o bien por extensión de estructuras
anatómicas vecinas, tales como la cavidad nasal o el seno
maxilar.
El cáncer que aparece en la cavidad bucal puede tener diversas
variedades histológicas: teratoma, adenocarcinoma derivado
de una de las glándulas salivales, linfoma de las amígdalas o de
algún otro tejido linfático o melanoma de células pigmentadas
de la mucosa oral. La forma más común de cáncer en la boca es
el carcinoma de células escamosas, originado en los tejidos que
delimitan la boca y los labios.
El cáncer de boca, por lo general, está localizado en el tejido de
los labios o de la lengua, aunque puede aparecer en el piso de
la boca, el revestimiento de las mejillas, las encías o el paladar
o en el techo de la boca. Bajo un microscopio, la mayoría de los
cánceres que se desarrollan en este lugar tienen características
similares y son llamados conjuntamente carcinomas de células
escamosas. Son de naturaleza maligna y tienden a esparcirse
con gran rapidez.
G. Parotiditis
La parotiditis, popularmente conocida con el nombre de pa-
peras, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o
crónica, localizada fundamentalmente en una o ambas glán-
dulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicadas
detrás de las ramas ascendentes de la mandíbula.
Es causada por un virus de los Paramyxoviridae, provocando
una enfermedad clásicamente de niños y adolescentes, aun-
que puede también causar infecciones en adultos sensibles.
Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida,
por lo que puede ser prevenida por la administración de una
vacuna, la vacuna triple vírica, SPR.
La parotiditis puede afectar a otras glándulas del cuerpo, al
sistema nervioso central y a los testículos. Las complicaciones
más frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que
puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio
de los síntomas.
H. Síndrome de Papillon-Lefèvre
El síndrome de Papillon-Lefèvre es una enfermedad heredita-
ria extremadamente rara caracterizada por hiperqueratosis de
las palmas de las manos y las plantas de los pies, acompañada
de enfermedad periodontal (término general para enfermeda-
des de las encías) precoz, hiperhidrosis y caries dental. Estos
síntomas se desarrollan en edades tempranas del afectado, co-
menzado ya durante la lactancia.

48.3.2. Patologías esofágicas
El esófago es un conducto en forma de tubo que comunica la
boca con el estómago. Su función primordial es la de propulsar
los alimentos que se ingieren hasta el estómago, en donde se
comenzarán a digerir.
Las patologías (enfermedades) que pueden afectar a este órga-
no se clasifican en: alteraciones estructurales del esófago, tras-
tornos motores, patología inflamatoria, infecciosa y, por último,
de tipo tumoral.
A. Alteraciones estructurales
1. Divertículos esofágicos
En las alteraciones estructurales del esófago se encuentran pre-
sentes los divertículos esofágicos que se definen como dilata-
ciones de la pared del esófago en forma de saco.
Se engloban, como más importantes los siguientes:
• Divertículo de Zenker: localizado en el tercio superior del
esófago. El divertículo de Zenker puede causar halitosis, re-
gurgitación de alimento no digerido, disfagia orofaríngea e,
incluso, una obstrucción completa por compresión. Como
complicaciones puede provocar broncoaspiración, forma-
ción de fístulas entre el divertículo y la tráquea, hemorra-
gia intradiverticular y, más raro, un carcinoma epidermoide
dentro del divertículo.
Figura 48.6. Divertículo de Zenker
| Tema 48
Se diagnostica con una serie esofágica con trago de bario
que normalmente detecta el divertículo. Se desaconseja el
uso de endoscopia de vías digestivas altas por el riesgo de
perforar la bolsa diverticular. Sólo se operan si son de gran
tamaño o producen muchos síntomas.
• Divertículos de los tercios medio e inferior esofágico:
casi siempre son asintomáticos y no suelen requerir trata-
miento quirúrgico salvo que causen trastornos motores en
el esófago.
2. Membranas y anillos esofágicos
Entre las membranas y los anillos esofágicos cabe destacar las
membranas del síndrome de Plummer-Vinson (es una afección
que algunas veces tiene lugar en personas con anemia ferropé-
nica prolongada [crónica]).
Las personas con esta enfermedad tienen dificultad para de-
glutir debido a crecimientos de tejido pequeños y delgados
que bloquean parcialmente la parte superior del esófago y el
anillo de Schatzki (un anillo esofágico inferior es una anomalía
congénita del esófago que ocurre en el 4% de las personas),
que causa estrechamiento de la parte inferior del esófago y se
puede tratar con la dilatación de dicho estrechamiento.
Si la disfagia que producen es grave, puede ser necesario dila-
tar el esófago (hacer el calibre del esófago mayor mediante la
inserción de un globo que se hincha y dilata el esófago).
3. Disfagia “lusoria”
Es una malformación anatómica que consiste en que uno de
los vasos que se originan en la aorta (arteria subclavia derecha),
nace en un punto anómalo y para llegar al brazo derecho sigue
un trazado distinto, provocando una compresión del esófago.
Esta compresión puede llegar a provocar disfagia y, en tal caso,
requerirá corrección quirúrgica.
B. Trastornos motores del esófago
Los trastornos motores del esófago se clasifican en los siguien-
tes tipos:
• Primarios: no asociados con otras enfermedades.
- Acalasia: enfermedad poco frecuente y de causa des-
conocida. Se caracteriza por tener alteradas las co-
nexiones nerviosas del esófago, lo que impide que la
comida avance correctamente desde la boca hasta el
estómago. Esta anomalía va a provocar disfagia y, en
ocasiones, dolor en el tórax.
Se diagnostica por radiología, endoscopia y manome-
tría (medición de las presiones en el esófago y de la ac-
445
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

tividad motora en el mismo). Un hallazgo característico
de estos pacientes es la imposibilidad de relajar el esfín-
ter que separa el esófago del estómago.
Para tratar la disfagia que ocasiona esta patología se
puede dilatar el esfínter por endoscopia o cirugía.
- Espasmo esofágico difuso: consiste en episodios de
contracciones caóticas del esófago que ocasionan que
el alimento no avance desde el esófago hacia el estó-
mago, provocando que el paciente experimente un
dolor en el pecho prácticamente indistinguible del oca-
sionado por una angina o por un infarto de miocardio.
Se diagnostica mediante pruebas de radiología, endos-
copia y manometría.
El tratamiento de estos pacientes suele ser médico (fár-
macos tipo nitrito y antagonistas del calcio), aunque en
ocasiones pueden requerir cirugía (miotomía de Heller).
co). La manometría y, sobre todo, la pHmetría (medición del
ácido en el esófago) aportarán el diagnóstico final.
El tratamiento va a depender del grado de gravedad de la en-
fermedad. Se suelen recomendar las siguientes medidas con el
fin de mejorar la sintomatología del reflujo:
• Evitar la ingesta de grasas, chocolate, café y alcohol.
• No tomar tabaco.
• No tomar fármacos que relajen el esfínter inferior del esófa-
go: relajantes musculares, β-adrenérgicos, anticolinérgicos.
• Cenar 3 h antes de ir a dormir.
• Mantener una elevación del cabecero de la cama unos 15-
20 cm.
• Reducir peso.
Si con estas medidas no se consigue controlar los síntomas, se
suelen instaurar tratamientos con medicamentos que disminu-
yan la secreción de ácido (tipo omeprazol o pantoprazol) y medi-
cación procinética (por ejemplo, metoclopramida o cinitaprida)
que permita mejorar el aclaramiento del ácido por el esófago.

• Secundarios a otras patologías como la esclerodermia

(enfermedad de la piel que puede afectar a otros órganos
como el esófago) o la polimiositis/dermatomiositis (enfer-
medad de los músculos y la piel).

C. Patología inflamatoria

La enfermedad por reflujo gastroesofágico es la principal pa-

tología inflamatoria del esófago. En esta enfermedad el conte-
nido ácido del estómago pasa hacia el esófago provocando úl-
ceras e inflamación en este último. Las causas de este reflujo al
esófago son múltiples: alimentos que relajan el esfínter que se-
para el esófago del estómago (chocolate, naranja, etc.), el con-
sumo de alcohol y de tabaco, un esfínter esofágico hipotónico
(que tiene menos fuerza o menor tensión de la requerida para
actuar como barrera que impida el paso de ácido al esófago).

Esta enfermedad se caracteriza por producir ardor y quemazón

en el tórax, que se inicia en la parte alta del abdomen y sube has-
ta el cuello. Si la inflamación es grave (esofagitis severa) o pro-
duce úlceras, el paciente puede experimentar dolor en el tórax.

En algunos pacientes con reflujo prolongado durante años,

puede desarrollarse lo que se denomina esófago de Barrett
(cambios reparativos en la parte más distal del esófago en
respuesta a la inflamación crónica por el ácido). Es importante
realizar un seguimiento clínico de estos pacientes, ya que esta
patología puede degenerar en un carcinoma del esófago en
ciertas ocasiones (1-5% de los casos).

El diagnóstico de esta patología se lleva a cabo mediante ra-

Figura 48.7. Funduplicatura de Nissen
diología, endoscopia con o sin biopsia (diagnóstico histológi-

446

Por último, en casos más graves, se recomienda realizar un tra-
tamiento quirúrgico (funduplicatura de Nissen) con el fin de
aumentar la presión en el esfínter inferior del esófago.
D. Patología infecciosa
El esófago se puede inflamar (esofagitis) por diversas causas
infecciosas. Entre ellas conviene destacar: la esofagitis por Can-
dida, por virus del herpes simple y por citomegalovirus.
Este tipo de infecciones aparecen sobre todo en pacientes in-
munodeprimidos por tener un tumor, por estar infectados por
el virus de inmunodeficiencia humana, etc.
E. Patología tumoral
El cáncer de esófago comienza en el revestimiento interior del
esófago y se disemina hacia afuera hasta las otras capas a me-
dida que crece.
Las dos formas más comunes de cáncer de esófago se denomi-
nan de acuerdo con el tipo de células que se vuelven malignas
(cancerosas):
• Carcinoma de células escamosas: cáncer que se forma
en las células escamosas, las células delgadas, planas que
revisten el esófago. Este tipo de cáncer se encuentra con
mayor frecuencia en la parte superior y media del esófa-
go, pero se puede presentar en cualquier lugar del mismo.
También se llama carcinoma epidermoide.
• Adenocarcinoma: comienza en las células glandulares (se-
cretoras). Células glandulares en el revestimiento del esófa-
go que producen y liberan líquidos como el moco. Los ade-
nocarcinomas habitualmente se forman en la parte inferior
del esófago, cerca del estómago.
Entre los factores de riesgo están los siguientes:
• Consumo de tabaco.
• Consumo elevado de alcohol.
• Esófago de Barrett: afección en la cual las células que re-
visten la parte inferior del esófago han cambiado o fueron
reemplazadas por células anormales que pueden llevar al
cáncer de esófago. El reflujo gástrico (el retorno del conte-
nido del estómago a la sección inferior del esófago) puede
irritar el esófago y, con el transcurso del tiempo, causar esó-
fago de Barrett.
• Edad avanzada.
• Sexo masculino.
• Ser afroamericano.
Entre los signos más comunes del cáncer de esófago se inclu-
yen el dolor o la dificultad para tragar y la pérdida de peso, el
dolor detrás del esternón, la ronquera y la tos, la indigestión y
la acidez estomacal.
| Tema 48
Pueden utilizarse las siguientes pruebas y procedimientos para
su diagnóstico:
• Radiografía de tórax.
• Ingesta de bario.
• Esofagoscopia.
• Biopsia.
El pronóstico, cuando se detecta el cáncer de esófago muy
temprano, es mejor con una alta probabilidad de recuperación.
El cáncer de esófago se encuentra a menudo en una etapa
avanzada cuando se diagnostica. En los estadios más avanza-
dos, este tipo de cáncer se puede tratar, pero en raras ocasiones
se puede curar.
1. Tratamiento quirúrgico
La cirugía es indicativa en los estadios I y II. A fin de obte-
ner los mejores resultados quirúrgicos posibles, es de suma
importancia hacer una individualización de los factores de
riesgo de estos pacientes. Los principales factores limitan-
tes de la intervención quirúrgica son la edad (se presenta
con mayor frecuencia entre la 5.ª y 6.ª década de la vida), el
estado nutricional, respiratorio y cardiovascular, además de
las hepatopatías, la diabetes y la extensión local y a distancia
del tumor.
En general el tratamiento consiste en la resección tumoral
con una extensión más o menos amplia del esófago distal y
proximal junto a un vaciamiento de ganglios linfáticos poten-
cialmente malignos. La localización del cáncer es también de
importancia en la operabilidad.
La resección esofágica, esofagectomía, puede ser total o
parcial según la localización del tumor. La esofagectomía
total está indicada en los tumores del tercio medio. Este tipo
de intervención se puede realizar de dos formas. Una es la
esofagectomía transtorácica, en la que el esófago es extirpa-
do en su totalidad a través de una toracotomía que si bien
puede tener complicaciones durante el postoperatorio in-
mediato, permite un vaciamiento ganglionar adecuado bajo
visión directa. O bien la esofagectomía sin toracotomía que
se realiza por vía transhiatal en la que tanto las dehiscen-
cias anastomóticas como las recidivas locales parecen ser
más frecuentes. En estas dos técnicas quirúrgicas el tránsito
se restablece a nivel del cuello mediante una anastomosis
del estómago movilizado el cabo proximal del esófago o
con la hipofaringe. El estómago puede ser ascendido por el
mediastino anterior o por el mediastino posterior y si por
intervenciones anteriores no pudiera ser utilizado, se puede
emplear un segmento colónico. Se considera que con cual-
quiera de ambas maniobras la escisión quirúrgica del tumor
es el mejor método para aliviar la disfagia que presentan
este tipo de pacientes.
447
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

Las complicaciones generales de la cirugía consisten en fugas y

estenosis de las anastomosis o reflujo gastroesofágico bilioso.
El dolor torácico quemante del reflujo biliar tras la esofagecto-
mía distal puede ser más molesto que el síntoma original de la
disfagia y puede requerir una yeyunostomía subsiguiente en Y
de Roux para la derivación de la bilis.

Un segmento interpuesto de intestino delgado o de colon tie-

ne una irrigación sanguínea débil y puede producirse torsión,
isquemia o gangrena del intestino interpuesto.

La mortalidad operatoria de la esofagectomía se halla aproxi-

madamente entre 4% y 10% y está en relación directa con el
estadio en que se encuentra el tumor. La expectativa de vida a
los 5 años es del 60% al 70% en el estadio I, del 25% al 40% en
el estadio II, 10% al 15% en el estadio III para descender hasta
sólo 1% al 4% en el estadio IV.

F. Otras patologías

1. Hernia hiatal

La hernia de hiato, también conocida con el nombre de hernia hia-

tal, es una alteración estructural, es una enfermedad que padecen
muchas personas sin importar la edad. Específicamente se pro-
duce cuando la parte superior del estómago, es decir la porción
unida a la última porción del esófago, hace presión en el diafrag-
ma, hacia arriba y a los lados, formando una bolsa que invade el
espacio del tórax entrando en el mismo por medio de una ínfima
abertura ubicada en el diafragma, que es un músculo que divide
ambas partes (tórax y abdomen), el cual es vital para la respiración.
Figura 48.8. Algunos tipos de hernias hiatales
Una hernia de hiato rara vez presenta síntomas, pero cuando
el paciente come o hace un movimiento brusco hacia abajo,
los líquidos que suelen estar en el proceso digestivo invaden la
hernia y debilitan el hiato o esfínter del esófago, lo que ocasio-
na malestar con sensación de calor o fuego.

Cuando esto ocurre, hay reflujo del contenido del estómago
hacia el esófago. Pero el reflujo puede darse en algunas per-
sonas sin que haya una hernia. Por tanto, existe otro grupo de
pacientes que tienen reflujo porque, sin tener hernia, el esfínter
esofágico (el que permite el paso entre esófago y estómago)
no funciona bien.
Clásicamente la hernia hiatal se ha clasificado en los siguientes
tres tipos:
• Tipo I o hernia hiatal por deslizamiento (axial): donde
se presenta desplazamiento superior de la unión esófago-
gástrica hacia el mediastino posterior. Se denomina her-
nia por deslizamiento ya que tiene un saco de peritoneo
parietal parcial, cuya pared posterior está formada por el
estómago.
• Tipo II o hernia paraesofágica: caracterizada por despla-
zamiento superior del fondo gástrico, anterior y lateral al
esófago, con la unión esófago-gástrica localizada en su po-
sición intraabdominal normal.
• Tipo III o mixta: donde hay desplazamiento superior tanto
de la unión esófago-gástrica como del fondo gástrico.
El dolor y la molestia generalmente se deben al reflujo del áci-
do gástrico, al aire o a la bilis. El reflujo sucede más fácilmente
cuando hay una hernia hiatal, aunque una hernia de este tipo
no es la única causa de reflujo.
Hay casos en los que no se presenta ninguno de estos sínto-
mas. A veces pueden ocurrir complicaciones serias, que agra-
van el caso, tales como: anemia por pérdidas inadvertidas de
sangre a través del estómago, aspiración del contenido gástrico
pasando a los pulmones o estrangulación de la hernia con ne-
crosis parcial del tubo digestivo.
Se desconoce la causa de este tipo de hernias, pero puede ser
el resultado del debilitamiento del tejido de soporte. En los
adultos, es posible que exista una serie de factores de riesgo
tales como el envejecimiento, la obesidad y el consumo de ta-
baco.
Como tantas otras enfermedades, se ha pensado que puede
haber causas genéticas o malformación de células madres,
como podrían existir en cualquier otra parte del cuerpo, lo mis-

448

mo que al proceso de envejecimiento, maltrato del estómago
por la ingesta de alimentos muy condimentados, licor, cigarros,
efectos secundarios de medicinas, estrés, tos crónica, estreñi-
miento y obesidad.
Los niños con esta afección por lo general nacen con ella (con-
génita) y a menudo está asociada con reflujo gastroesofágico
en bebés.
Las hernias de hiato son muy comunes, especialmente en per-
sonas mayores de 50 años y pueden ocasionar reflujo (regurgi-
tación) del ácido gástrico desde el estómago al esófago.
Debido a que la hernia está ubicada en un lugar muy sensible,
el tratamiento adecuado generalmente se aplica a través de
medicinas y en pocos casos, alimentación.
La cirugía de hiato o hiatal es una intervención que se rea-
liza frecuentemente en la actualidad. Está indicada para
hernias hiatales por deslizamiento, las que son volumino-
sas y en las que se acompañan de reflujo gastroesofágico
con esofagitis grave, estenosis esofágica, sangrados cróni-
cos con anemia, úlcera péptica o colecistopatía calculosa y
cuando se presentan síntomas respiratorios como bronco-
patías por reflujo.
Esta cirugía se puede realizar mediante dos modalidades: ciru-
gía abierta y laparoscópica, que es la que se utiliza con mayor
frecuencia, puesto que es menos invasiva y el enfermo se recu-
pera con mayor facilidad.
• La cirugía laparoscópica se lleva a cabo mediante una
pequeña incisión xifoumbilical que logra hacer descender
hacia el abdomen, el estómago y otras vísceras que migra-
ron hacia el tórax. La intervención laparoscópica necesita
de anestesia general, generalmente dura entre 3 a 4 h y si
todo está dentro de lo normal, el enfermo puede ser dado
de alta y levantarse al día siguiente de la intervención, rein-
tegrándose relativamente pronto a sus actividades norma-
les, pero con ciertos cuidados que incluyen no cargar con
objetos pesados.
• La cirugía abierta se utiliza en enfermos con mayor riesgo,
para tener la seguridad de liberar el esófago y eliminar ad-
herencias que pudieran existir.
Existen varias técnicas para la realización de la cirugía, la selec-
cionada dependerá de las condiciones del enfermo y de las ne-
cesidades de corrección.
2. Perforación o rotura esofágica
La perforación esofágica provoca una infección periesofágica
virulenta, con una mortalidad elevada, por lo que es esencial su
diagnóstico precoz.
| Tema 48
La etiología de la perforación o de la rotura esofágica puede
ser de varios tipos:
• Iatrógena: es la causa más frecuente (endoscopia, di-
lataciones, intubación, postquirúrgica). La perforación
ocurre, por lo general, en el tercio distal supradiafragmá-
tico.
• Síndrome de Boerhaave: perforación espontánea posthe-
mética.
• Cuerpo extraño.
• Otras: carcinoma, úlcera péptica, traumatismo abdominal
o torácico, ingesta de cáusticos.
En cuanto a la clínica, los síntomas dependen en gran medida
del sitio y de la magnitud de la reacción inflamatoria. Lo más
frecuente es dolor, disfagia y fiebre.
• En la perforación del esófago cervical la crepitación del
cuello es mínima, pero es un dato casi constante.
• En el esófago torácico puede haber enfisema cervical, pero
por lo general no hay dolor cervical.
• En la rotura del esófago subfrénico es común la insuficiencia
cardiorrespiratoria.
3. Síndrome de Mallory-Weiss
Este síndrome consiste en una hemorragia digestiva alta que se
produce como consecuencia de erosiones longitudinales en la
región de la unión gastroesofágica. Habitualmente, se produce
tras intensos vómitos o incluso tos.
Es más frecuente en alcohólicos. Las lesiones se localizan con
mayor frecuencia en el lado gástrico de la unión esofagogás-
trica. El sangrado cesa espontáneamente en el 80%-90% de los
casos.
El diagnóstico es por endoscopia, que además puede ser te-
rapéutica. Se ha utilizado también con éxito la vasopresina,
la embolización y, sólo en raros casos, ha sido necesaria la ci-
rugía.
4. Cuerpos extraños
Los cuerpos extraños, o incluso el bolo alimenticio, pue-
den quedarse atrapados en zonas de estrechamientos
fisiológicos como son: por debajo del esfínter esofágico su-
perior; alrededor del arco aórtico, justo por encima del esfín-
ter esofágico inferior o en zonas de estrechamiento patoló-
gico, como son zonas de estenosis péptica, cáncer o anillo
esofágico inferior.
La clínica es de incapacidad para la deglución y dolor torácico.
El tratamiento consiste en retirar el cuerpo extraño endoscó-
picamente.
449
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
5. Varices esofágicas
Las varices esofágicas son venas anormalmente dilatadas que
se encuentran en la parte final del esófago, por las que circula
parte de la sangre que, en condiciones normales, debería pasar
a través del hígado. Su dilatación es consecuencia de la dificul-
tad que el hígado enfermo ofrece al paso de la sangre.
El principal problema que plantea la existencia de las varices
esofágicas es el riesgo de rotura, fenómeno que ocurre cuando
la presión en el interior de la variz supera la resistencia de su pa-
red. La hemorragia por rotura de varices esofágicas es habitual-
mente muy abundante y supone una grave complicación, de
tal forma que la posibilidad de morir como consecuencia de la
hemorragia es del 20%. Afortunadamente, no todos los pacien-
tes con varices esofágicas sangran. El riesgo de hemorragia por
varices es tanto mayor cuanto mayor es su tamaño, más eleva-
da sea la presión de la sangre en el interior y más delgada sea
su pared. Asimismo la posibilidad de sangrado es superior en
los pacientes con mayor gravedad de la enfermedad hepática.
A excepción de la hemorragia, las varices esofágicas no produ-
cen síntomas, de tal manera que para conocer su presencia
deben buscarse expresamente. La hemorragia por varices es
habitualmente muy evidente y se manifiesta por deposiciones
negras (llamadas melenas) con o sin vómitos de sangre recien-
te (lo más habitual) o digerida (llamados vómitos en posos de
café); con frecuencia el paciente presenta síntomas asociados a
la pérdida brusca de sangre (mareo, sudoración e incluso pérdi-
da de consciencia). En caso de aparecer hemorragia el paciente
debe acudir siempre de inmediato al hospital
Para el diagnóstico de la presencia de varices esofágicas es
necesaria la realización de una endoscopia digestiva. La endos-
copia permite reconocer no sólo la presencia de varices, sino su
tamaño y el grosor de su pared. Se recomienda la realización
de una endoscopia en el momento del diagnóstico de cirrosis
hepática. Si no existen varices en ese momento se debe repetir
la exploración a los dos años. Si las varices son pequeñas, debe
realizarse una exploración al año para determinar el posible au-
mento de tamaño. Si las varices son grandes se debe recomen-
dar iniciar tratamiento.
En caso de que la primera manifestación de las varices esofági-
cas sea un episodio de hemorragia la realización de una endos-
copia precoz es esencial para el diagnóstico y el tratamiento.
El tratamiento de las varices esofágicas es diferente en cada si-
tuación clínica. Se deben diferenciar tres situaciones diferentes.
• Pacientes con varices esofágicas que no han sangra-
do nunca: en caso de que en la endoscopia se demues-
tren varices de gran tamaño, se debe iniciar lo antes po-
sible tratamiento, que consiste en la administración de
450
β-bloqueantes (propranolol, nadolol). Estos medicamen-
tos actúan mediante una disminución de la presión de
las varices y reducen de manera considerable el riesgo de
hemorragia y el de fallecimiento. Su dosificación debe ser
cuidadosa, dado que cada paciente requiere dosis diferen-
tes de acuerdo a la gravedad de la enfermedad. En ocasio-
nes (insuficiencia cardíaca, enfermedad respiratoria grave)
estos fármacos están contraindicados o son mal tolerados;
en estos casos existe la posibilidad de recurrir al tratamien-
to mediante ligadura endoscópica. Esta técnica consiste en
estrangular las varices mediante unos aros de goma que se
insertan en el transcurso de una exploración endoscópica.
El objetivo de esta técnica es hacer desaparecer las varices
o disminuir mucho su tamaño. Generalmente son necesa-
rias varias sesiones para conseguir estos objetivos.
• Hemorragia por varices: la hemorragia por varices es una
urgencia médica y su tratamiento debe realizarse de ma-
nera precoz y preferentemente en centros con experien-
cia. En estas circunstancias el tratamiento se debe dirigir
tanto al control de la hemorragia, como a la prevención y
terapéutica de las complicaciones asociadas. En cuanto al
control de la hemorragia, existen básicamente dos alterna-
tivas: el tratamiento con medicinas encaminadas a dismi-
nuir la presión de las varices (somatostatina, terlipresina,
octreótido) y el tratamiento endoscópico mediante ligadu-
ra endoscópica o escleroterapia endoscópica. Esta técnica
consiste en inyectar durante el procedimiento endoscópi-
co una sustancia esclerosante en el interior de la variz para
detener la hemorragia. Recientes estudios sugieren que
ambas alternativas de tratamiento (fármacos y técnicas en-
doscópicas) son complementarias por lo que se recomien-
da su combinación. Es importante destacar que el control
de las complicaciones es una parte esencial del tratamien-
to de la hemorragia por varices. En ocasiones, y a pesar de
un tratamiento correcto, la hemorragia persiste; en estas
circunstancias se puede recurrir a los procedimientos de
derivación portosistémica, que básicamente consisten
en establecer un cortocircuito entre las venas del hígado
(vena porta) cuya presión está muy incrementada, y la
vena cava. De esta manera la presión de las varices dismi-
nuye bruscamente y la hemorragia cesa en una proporción
muy importante de casos. La derivación portosistémica
puede realizarse mediante una intervención quirúrgica o,
más habitualmente, mediante la inserción de una prótesis
dentro del hígado que comunica ambos sistemas venosos
y que no requiere la apertura del abdomen. Sin embargo
estas técnicas pueden empeorar la función del hígado y
precipitar alteraciones de las funciones cerebrales, por lo
que se deben reservar para el fracaso de las medidas ini-
ciales de control de la hemorragia.
• Prevención de nuevos episodios de hemorragia por
varices: en pacientes que han sangrado previamente el
riesgo de presentar nuevas hemorragias es muy alto (cerca

del 70% al año), de tal manera que es esencial establecer
un tratamiento encaminado a prevenir este riesgo. Como
en el caso de la hemorragia aguda existen dos alternativas
de tratamiento: el tratamiento con fármacos y el tratamien-
to endoscópico. En el primero de los casos se debe iniciar
tratamiento con β-bloqueantes (como en la prevención de
la primera hemorragia), asociados a otro fármaco de una
familia diferente: el mononitrato de isosorbide. El trata-
miento combinado con ambos fármacos reduce el riesgo
de nuevas hemorragias y, en caso de disminuir de manera
importante la presión de la vena porta, el riesgo de padecer
otras complicaciones de la cirrosis hepática.
Como anteriormente se ha mencionado existen pacientes que
no pueden recibir este tratamiento o no lo toleran adecuada-
mente. Una alternativa al tratamiento con fármacos es la ligadura
endoscópica. A diferencia de la hemorragia aguda, no existe su-
ficiente información para recomendar la combinación de trata-
miento endoscópico con tratamiento farmacológico. Por último
en pacientes con hemorragias de repetición se debe recomen-
dar la realización de una derivación portosistémica (de manera
similar a lo descrito en la hemorragia aguda). Es importante des-
tacar que en pacientes con hemorragia por varices y enfermedad
hepática avanzada debe plantearse la posibilidad de recomen-
dar trasplante hepático si no existen contraindicaciones.
Cuidados de enfermería
• Los pacientes con hemorragia activa que presenten hema-
temesis, especialmente si muestran alteración del nivel de
consciencia, tienen un alto grado de sufrir una broncoas-
piración pulmonar. Por ello es conveniente colocar al pa-
ciente en posición de decúbito lateral e intubarlo si fuera
necesario. Si además existe una grave alteración hemodi-
námica, se debe adoptar la posición de Trendelenburg para
mejorar la perfusión cerebral. Una vez recuperados es me-
jor mantenerlos en posición semisentada para mejorar los
movimientos respiratorios. Otra medida que contribuye a
mejorar la respiración es la colocación de una cánula nasal
rechazando la mascarilla por el riesgo de aspiración pulmo-
nar en caso de hematemesis.
• Se deben colocar dos catéteres venosos periféricos de
grueso calibre (14-16 G) para iniciar la reposición de la vole-
mia. Es más rápido conseguir que dos enfermeras simultá-
neamente obtengan dos vías periféricas de grueso calibre
que intentar canalizar una vía central.
• En la HDA graves o masivas, una vez mejorada la situación
hemodinámica, se canalizará una vía central (preferible la
yugular interna por el rápido acceso sin comprometer al
resto del equipo que está reanimando) que permita cono-
cer la presión venosa central y controlar así el volumen de
líquidos a infundir al paciente. También como es natural se
colocará una sonda vesical para el control exhaustivo de la
diuresis y no provocar una situación de colapso circulatorio.
| Tema 48
• Al mismo tiempo que se coloca la primera vía periférica ve-
nosa antes de perfundir se extraerá muestras sanguíneas
para hemograma completo, urea/BUN, creatinina, glucosa,
ionograma, estudio de coagulación completo, gasometría
venosa, determinación del tipo y pruebas cruzadas por si
tuviera que ser transfundido. Si la hemorragia fuera im-
portante, se debe reservar en el banco de 2-4 unidades de
concentrado de hematíes ya tipadas por si fuera precisa de
forma urgente.
• Fluidoterapia: se iniciará rápidamente con la administra-
ción rápida de soluciones cristaloides (suero fisiológico o
Ringer lactato) y si el paciente lo requiere expansores del
plasma (gelatinas, dextranos, etc.). En determinados pa-
cientes como cardiópatas o hepáticos se debe ser más es-
tricto en la reposición de la volemia aunque si la situación
clínica lo exige, tendrá prioridad la recuperación hemodi-
námica del paciente. La velocidad de la infusión se debe
adecuar a la gravedad de la hemorragia y a la recuperación
de los indicadores hemodinámicos del paciente (TA, FC,
PVC, diuresis).
• Transfusión sanguínea de hemoderivados: debe ser indivi-
dualizada en cada paciente y será valorada en función de la
hemoglobina y del hematocrito, aunque en la hemorragia
aguda los valores iníciales tienen poco valor.
• Respecto al producto a elegir se debe recordar que lo que
se trata es de mejorar el transporte de oxígeno a los teji-
dos, por lo que se debe transfundir concentrado de hema-
tíes. En los pacientes que presenten coagulopátias con INR
prolongado se debe transfundir plasma fresco o plaquetas
respectivamente, y si existiera una coagulopatía específica
(hemofílicos…), se remplazarán los factores específicos de
coagulación.
• Monitorización de los pacientes con signos de hemorragia
activa y grave inestabilidad hemodinámica (shock, hipoten-
sión ortostática, alteración del nivel de consciencia y oli-
guria) deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos
para proceder a su estabilización. El control de la diuresis
es fundamental para controlar la perfusión tisular. Se debe
registrar la aparición de nuevas hematemesis o melenas, así
como su cantidad y frecuencia. Las hemorragias leves pue-
den ser observadas en una unidad de hospitalización con-
vencional. La frecuencia de los controles viene determina-
da por la situación clínica del paciente, oscilando desde una
monitorización constante de FC y TA desde el inicio de la re-
animación, hasta intervalos de 4 h durante las primeras 24-
48 h desde la estabilización y posteriormente cada 8-12 h
durante los días posteriores.
• Otras exploraciones: se realizará un ECG a todas las perso-
nas con HDA y también es conveniente la realización de
una Rx tórax. Deben realizarse controles periódicos de aná-
lisis de sangre para control de hemorragia y desequilibrio
ácido-base.
• Supresión de la secreción gástrica del ácido.
451
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
• En HDA activas o con elevado riesgo de recidiva es preciso
informar al servicio de Cirugía de guardia por si fuera nece-
sario intervención quirúrgica de urgencia.
• La endoscopia es sin duda la mejor exploración para efec-
tuar el diagnóstico de la lesión sangrante y debería ser lle-
vada a cabo a casi todos los pacientes. Los riesgos y contra-
indicaciones incluyen la broncoaspiración (especialmente
en pacientes agitados, excesivamente sedados o con ence-
falopatía), la hipoventilación (generalmente asociado a so-
bresedación) y la hipotensión (asociada a una inadecuada
reposición de la volemia). Otras complicaciones pueden
aparecer como la hemorragia o la perforación como conse-
cuencia de la terapéutica endoscópica.
6. Quemaduras por sustancias químicas
Pueden ser accidentales o intencionadas. Se acompañan de
quemaduras en labios, boca y faringe. Se produce un dolor in-
tenso en la deglución e incluso dificultad respiratoria por ede-
ma o por acumulación de moco en la faringe. El tratamiento va
dirigido a resolver o minimizar los principales síntomas: el dolor
y la disfunción respiratoria.
Hay que realizar una laringoscopia y una radiografía de tórax
de forma inmediata, así como una endoscopia digestiva alta
(en el transcurso de las primeras 24 h) para determinar la ex-
tensión e intensidad de la lesión. Se mantiene al paciente en
dieta absoluta con perfusión i.v. de líquidos y algunos autores
administran corticosteroides para disminuir la inflamación y la
cicatrización, aunque éstos no han demostrado clara utilidad.
Están contraindicados la inducción del vómito y el lavado gástri-
co, ya que un nuevo paso de estas sustancias a través del esófago
lesiona nuevamente todo el tejido erosionado. Por regla general,
los ácidos y las bases no se deben intentar neutralizar, ya que es-
tas reacciones liberan mucho calor y a la quemadura química se
añadiría una quemadura térmica. Asimismo, las bases tampoco
se han de diluir, cosa que sí se puede hacer con los ácidos.
Una de las complicaciones tardías más frecuentes son las este-
nosis que, en caso de producirse, se tratan con dilatación. Las
esofagitis por cáusticos aumentan el riesgo de carcinoma epi-
dermoide de esófago.
48.3.3. Patología gástrica
A. Abdomen agudo
El concepto de abdomen agudo o dolor agudo abdominal ha
sido desde su integración un reto para la medicina, por lo que
la correcta y oportuna evaluación e historia clínica continúan
452
siendo primordiales en el diagnóstico y tratamiento. El abdo-
men agudo comprende el origen traumatológico y los pade-
cimientos no relacionados al trauma como causa u origen del
cuadro clínico.
Abdomen agudo se define como un síndrome caracterizado
por dolor abdominal de instalación aguda, con duración en casos
mayor a 6 h, progresivo y potencialmente mortal que ocasiona al-
teraciones locales y sistémicas que dependen de la etiología y de
su etapa evolutiva; por tanto, requieren de un diagnóstico y tra-
tamiento oportunos y resolutivos en forma inmediata.
El abdomen agudo es una de las principales causas de aten-
ción en los servicios de urgencias tanto traumatológicas como
no traumatológicas, en donde el dolor abdominal es el síntoma
principal del que parten una serie de procedimientos diagnósti-
cos para llegar a definir en principio, si el cuadro clínico corres-
ponde a un evento quirúrgico de urgencia. Descartando tanto
los procesos específicos o sistémicos que simulan un abdomen
agudo como las patologías que aunque son intraabdominales no
son en principio quirúrgicas, como puede ser la pancreatitis agu-
da, la hepatitis aguda, la enfermedad pélvica inflamatoria, etc.
Todo paciente de acuerdo a la gravedad del padecimiento, y
tomando como base su estado hemodinámico será candidato
o no a cirugía, en relación a la enfermedad de base. En ocasio-
nes hay cuadros médicos que semejan un cuadro de abdomen
agudo como son entidades pleura-pulmonares, diabetes me-
llitus descompensada, alteraciones hidroelectrolíticas, intoxi-
caciones, etc.
El síndrome abdominal agudo ocurre en todas las edades de la
vida, durante el embarazo y asociado a múltiples padecimien-
tos. Es difícil precisar la frecuencia de un síndrome de múltiples
factores etiológicos y con variaciones que dependen del sexo,
de la edad, etc. La mortalidad de los padecimientos digestivos
se debe en gran parte a la sepsis de origen peritoneal, a con-
secuencia de cuadros abdominales con perforación de víscera
hueca y generalmente por retraso en el diagnóstico y por tanto
en el tratamiento oportuno.
La clasificación según Bokus de las patologías que pueden
cursar o no con abdomen agudo es la siguiente:
• Grupo A. Padecimientos intraabdominales que requie-
ren cirugía inmediata :
- Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación).
- Obstrucción intestinal con estrangulación.
- Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada,
perforación diverticular de colon, perforación de íleon
terminal, perforación de ciego o sigmoides secundarios
a tumor maligno.
- Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisema-
tosa en el diabético).

- Aneurisma disecante de aorta abdominal.
- Trombosis mesentérica.
- Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ec-
tópico roto.
- Torsión testicular.
- Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica).
• Grupo B. Padecimientos abdominales que no requieren
cirugía:
- Enfermedad acidopéptica no complicada.
- Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, absceso he-
pático.
- Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis termi-
nal, intoxicación alimentaria).
- Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral.
- Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica infla-
matoria aguda, dolor por ovulación o dolor intermens-
trual.
- Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos).
- Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria
a anticoagulantes.
- Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea, epilepsia
abdominal, porfiria, saturnismo, vasculitis.
• Grupo C. Padecimientos extraabdominales que simulan
abdomen agudo:
- Infarto agudo de miocardio.
- Pericarditis aguda.
- Congestión pasiva del hígado.
- Neumonía.
- Cetoacidosis diabética.
- Insuficiencia suprarrenal aguda.
- Hematológicas: anemia de células falciformes, púrpura
de Henoch-Schönlein.
Manifestaciones clínicas
Es importante elaborar una historia clínica cuidadosa con un
interrogatorio minucioso de las características del dolor, in-
vestigar los antecedentes de operaciones abdominales, úlce-
ra péptica, cólicos biliares, diabetes, enfermedad diverticular,
pancreatitis, alcoholismo, flujo vaginal, dolor intermenstrual,
enfermedades cardiovasculares, alergia, etc.
Debe insistirse en la evolución del dolor, sus características,
su intensidad y localización. Todo ello de acuerdo con los
conocimientos fisiopatológicos expresados, ayuda a enten-
der lo que ocurre en el interior del abdomen (Figuras 48.9 a
48.12).
La mayoría de los enfermos con abdomen agudo tienen náu-
seas y vómitos en poca cantidad. El vómito frecuente y más in-
tenso se presenta en la obstrucción intestinal, su magnitud se
correlaciona con la altura de la obstrucción.
| Tema 48
La diarrea es rara. Su presencia sugiere infecciones gastrointes-
tinales. La presencia de escalofrío y fiebre sugiere la presencia
de infección intraabdominal. La evolución y la secuencia de los
síntomas permiten corroborar el diagnóstico inicial o pensar en
una patología diferente. Por ejemplo, en la apendicitis aguda el
dolor precede a la náusea y a la fiebre. La exploración física per-
mite localizar el sitio y la extensión del dolor. El dolor intenso a
la palpación, la presencia de rigidez muscular y el aumento del
dolor a la descompresión brusca indican inflamación de la sero-
sa. No debe olvidarse la exploración rectal, la ginecológica y de
los orificios herniarios. La auscultación es útil para el diagnóstico
diferencial entre una obstrucción intestinal mecánica en donde
hay aumento del peristaltismo y el silencio abdominal que se
presenta en el íleo paralítico y en la peritonitis generalizada.
Etiología
Las causas desencadenantes del dolor abdominal se pueden
agrupar en tres grandes grupos: de tipo mecánico, de tipo in-
flamatorio y de tipo isquémico.
• Mecánicos: son la tracción, la distensión y el estiramiento
sobre las capas musculares de las vísceras huecas, el perito-
neo y la cápsula de las vísceras macizas; es importante que
se produzca de modo brusco pues una instauración progre-
siva puede no ocasionar dolor.
• Inflamatorio: la liberación de sustancias implicadas en el
proceso inflamatorio tanto físico como infeccioso es un po-
deroso estímulo doloroso.
• Isquémicos: el cese de riego sanguíneo a una víscera, ya sea
primario por embolia o trombosis o secundario por torsión
de su pedículo vascular, provoca dolor debido a la irritación
que provoca la concentración de determinados metaboli-
tos tisulares. Hay que tener en cuenta también la diferen-
te sensibilidad de las estructuras intraabdominales, así por
ejemplo la mucosa de casi todo el tubo digestivo no aprecia
sensación dolorosa, las vísceras huecas son más sensibles al
aumento de presión, el peritoneo visceral es prácticamente
indoloro y existen unas zonas denominadas áreas silencio-
sas (cámara gástrica y ciego) que no provocan dolor hasta
que no se produce irritación peritoneal u obstrucción.
Existen tres tipos de dolor abdominal:
• Dolor visceral: está originado en los órganos abdominales;
es de carácter sordo y mal localizado. En ocasiones aparece
como una sensación de plenitud abdominal. También pue-
de ser de tipo cólico (como un retortijón), acompañándose
de náuseas, vómitos, palidez y sudoración.
• Dolor parietal: está originado en estructuras de la pared
abdominal; se agrava con los movimientos y aumenta con
la palpación.
• Dolor referido: se percibe en regiones anatómicas diferen-
tes a la zona de estimulación y se produce porque esta zona
de estimulación comparte segmento neuronal sensorial
con el área dolorosa.
453
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

Figura 48.9. Dolor agudo repentino insoportable Figura 48.12. Dolor intermitente cólico en aumento, con intervalos
sin dolor

Diagnóstico
Se puede realizar un diagnostico diferencial del abdomen
agudo según su localización:
• Cuadrante superior derecho: colecistitis aguda, úlcera
duodenal perforada, pancreatitis aguda, hepatitis aguda,
hepatomegalia congestiva aguda, neumonía con reacción
pleural, pielonefritis aguda, angina de pecho, hepatitis agu-
da, absceso hepático.
• Cuadrante superior izquierdo: rotura de bazo, úlcera
gástrica o yeyunal perforada, pancreatitis aguda, rotura de
aneurisma aórtico, colon perforado (tumor, cuerpo extra-
ño), neumonía con reacción pleural, pielonefritis aguda,
infarto miocárdico agudo.
• Central (periumbilical): obstrucción intestinal, apendicitis,
pancreatitis aguda, trombosis mesentérica, hernia inguinal
Figura 48.10. Inicio rápido de dolor grave constante estrangulada, aneurisma aórtico en proceso de disección o
rotura, diverticulitis (intestino delgado o colon), uremia.
• Cuadrante inferior derecho: apendicitis, salpingitis agu-
da, absceso tubo ovárico, embarazo ectópico roto, quiste
ovárico torcido, adenitis mesentérica, hernia inguinal es-
trangulada, diverticulitis de Meckel, diverticulitis cecal.
• Cuadrante inferior izquierdo: diverticulitis sigmoidea,
salpingitis aguda, absceso tubo ovárico, embarazo ectópi-
co roto, quiste ovárico torcido hernia inguinal estrangula-
da, colon descendente perforado (tumor, cuerpo extraño),
ileítis regional, absceso del psoas, cálculo uretral.

Las características del dolor abdominal a considerar son las

siguientes:
• Edad: numerosas enfermedades se presentan en grupos
de población de una determinada edad, lo cual ya es de
por sí orientativo. Por ejemplo, se puede esperar una inva-
ginación intestinal como causa de un cuadro oclusivo en
un niño de corta edad, siendo excepcional en el adulto. Sin
Figura 48.11. Dolor gradual constante
embargo, una obstrucción intestinal en un paciente añoso

454
 | Tema 48

sin antecedentes hará sospechar la existencia de un cáncer • Aporte de líquidos para tratar la caída de TA: fisiológica, Rin-
de colon. Otra consideración importante respecto a la edad ger lactato, voluven 6%. Cuidado con el aporte de líquidos
es la dificultad diagnóstica en el paciente anciano, pues hay en caso de que se sospeche un aneurisma.
que valorar la diferente frecuencia de procesos abdomina- • Mejorar la ventilación aportando oxígeno con mascarilla.
les que se pueden presentar en el anciano, aumentando los • Colocar sonda nasogástrica en hemorragia digestiva alta,
procesos neoplásicos respecto a la población general y con sospecha de perforación, víscera hueca, pancreatitis, obs-
una mayor inclinación hacia los fenómenos necróticos en el trucción intestinal.
organismo de las personas de edad muy avanzada. • Sondaje vesical para controlar el ritmo de diuresis en todo
• Localización y cronología del dolor: debe establecerse enfermo que consideremos grave (obteniendo además sis-
con exactitud y valorarse sus irradiaciones. También es im- temático de orina).
portante considerar si se ha producido desplazamiento del • No administrar analgésicos hasta diagnóstico o decisión
dolor. Muchos cuadros abdominales tienen una pauta de terapéutica.
dolor característica como por ejemplo el de la perforación • En heridas abdominales con evisceración: cubrir la zona
de un ulcus duodenal, que presenta un inicio brusco en epi- con compresas mojadas con suero salino y paño estéril.
gastrio muy intenso y posteriormente se generaliza al resto
del abdomen. Preparación del paciente para el quirófano
• Intensidad del dolor: es un parámetro de difícil valoración • Explicar al paciente lo más comprensiblemente posible los
aunque se puede generalizar que la intensidad del dolor pasos a dar.
está en relación con la importancia de la enfermedad, es • Dieta absoluta. Si ha ingerido comida en las horas prece-
decir, un dolor de escasa intensidad rara vez es síntoma de dentes, colocar sonda nasogástrica.
un proceso grave. • Rasurar la zona ampliamente y aplicar solución antiséptica.
• Retirar prótesis así como objetos de valor.
Complicaciones • Limpiar las uñas (quitar esmalte).
Son complicaciones usuales del abdomen agudo: peritonitis, • Enviar al paciente al quirófano acompañado de historia.
sepsis, hipovolemia, desequilibrio hidroelectrolítico, malnutri- • Anotar los cuidados administrados en la hoja de enferme-
ción grave, insuficiencia renal, alteraciones cardiovasculares, ría.
insuficiencia hepática y disfunción orgánica múltiple.
B. Úlcera péptica
Pronóstico
Es muy variable, ya que está en relación con la repercusión he- Una úlcera péptica es aquélla que afecta la mucosa que recu-
modinámica y metabólica que tiene el proceso primario. Este bre el estómago o el duodeno. Se clasifica en úlceras gástricas
hecho se relaciona con su magnitud, el tiempo de evolución, la y úlceras duodenales, estas últimas son mucho más frecuentes.
oportunidad del tratamiento y su indicación. Las úlceras pépticas pueden aparecer tanto en mujeres como
en hombres, desde la infancia hasta edades avanzadas.
Atención de enfermería al paciente con abdomen agudo
• Encamar al enfermo.
• Control de constantes.
• Dieta absoluta.
• Toma de muestra de sangre para analítica: petición básica:
hematología y bioquímica elemental. Si sospecha de pan-
creatitis: amilasa. Si sospecha de IAM: CPK, CPK-MB. Si sospe-
cha de isquemia mesentérica, obstrucción intestinal, hernia
o eventración incarcerada, sepsis o cualquier otra entidad
que impresione de gravedad: gasometría arterial y venosa.
Si ictericia, coluria, acolia, o hepatopatía: perfil hepático. Si
traumatismo, hemorragia digestiva, o tratamiento quirúrgi-
co: piloto para pruebas cruzadas (salvo apendicitis y hernias).
• Establecer vía de perfusión venosa. En enfermos que im-
presionan de gravedad se aseguran dos vías venosas para
reposición hidroelectrolítica.
• Posteriormente si es posible se colocará catéter venoso
central (tipo DRUM) o colaborar en coger una vía central
Figura 48.13. Úlcera: borde eritematoso y fondo fibrinoso
tipo subclavia o yugular interna.

455
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
1. Etiología
Normalmente, el revestimiento del estómago y del intestino
delgado está protegido contra los ácidos irritantes producidos
en el estómago. Si este revestimiento protector deja de funcio-
nar correctamente y se rompe, ocasiona inflamación (gastritis)
o úlcera.
La mayoría de las úlceras ocurren en la primera capa del reves-
timiento interior. Un orificio que atraviesa por completo el estó-
mago o el duodeno se llama perforación y es una emergencia.
La causa más común de este daño es una infección del estóma-
go por la bacteria Helicobacter pylori (H. pylori), que la mayoría
de las personas con úlceras pépticas tienen viviendo en el trac-
to gastrointestinal. Sin embargo, muchas personas que poseen
esta bacteria en el estómago no padecen una úlcera.
Los siguientes factores también aumentan el riesgo de padecer
úlceras pépticas:
• Tomar demasiado alcohol.
• Usar de forma regular ácido acetilsalicílico, ibuprofeno o
naproxeno u otros antiinflamatorios no esteroides (AINE).
Tomar ácido acetilsalicílico o AINE de vez en cuando es se-
guro para la mayoría de las personas.
• Fumar cigarrillos o masticar tabaco.
• Estar muy enfermo, como estar con un respirador.
• Tener tratamientos de radiación.
Una rara afección llamada síndrome de Zolliger-Ellison causa
úlceras gastroduodenales. Las personas con esta enfermedad
tienen un tumor en el páncreas que secreta altos niveles de una
hormona que aumenta el ácido en el estómago como respuesta
a la sobreproducción de la hormona gastrina, que a su vez es cau-
sada por tumores del páncreas o el duodeno. Estos tumores, que
por lo general son malignos, se deben extirpar y se ha de suprimir
la producción de ácido para aliviar la reincidencia de la úlcera.
2. Síntomas
El síntoma más característico es la existencia de dolor que se
localiza en la zona central y superior del abdomen (epigastrio).
El dolor puede definirse como corrosivo y suele hacer su apari-
ción entre 1 y 3 h después de las comidas o por la noche duran-
te las horas de sueño. Suele ceder tras la ingesta de alimentos
y seguir una evolución cíclica con exacerbaciones de semanas
o de meses de duración que se intercalan con periodos en los
que no se manifiesta.
Otros síntomas frecuentes son la existencia de reflujo gas-
troesofágico, pirosis, ardores o acidez que desaparecen con la
toma de algún agente alcalino como el bicarbonato o los antiá-
cidos. También náuseas, vómitos y pérdida de peso. En algunos
casos hasta sangrado.
456
Hay que tener en cuenta que este conjunto de manifestaciones
no siempre está presente. Algunas personas manifiestan tan
sólo un síntoma leve o ninguno de ellos. Muchos de estos sín-
tomas son semiologías compartidas por otras afecciones como
la gastritis erosiva, la litiasis biliar, la pancreatitis, el cáncer de
estómago, etc.
Es posible que las úlceras pequeñas no causen ningún síntoma.
Algunas úlceras pueden provocar sangrado serio. El dolor ab-
dominal es un síntoma común, pero no siempre se presenta, y
puede diferir de una persona a otra.
Otros síntomas son los siguientes:
• Sensación de plenitud: incapaz de beber mucho líquido.
• Hambre y una sensación de vacío en el estómago, a menu-
do de 1 a 3 h después de una comida.
• Náuseas leves (el vómito puede aliviar este síntoma).
• Dolor o molestia en la parte superior del abdomen.
• Dolor en la parte alta del estómago que despierta al pa-
ciente en la noche.
• Heces negras, pegajosas y/o con sangre.
• Dolor torácico.
• Fatiga.
• Vómitos, acompañados de hematemesis.
• Pérdida de peso.
3. Diagnóstico
Para diagnosticar una úlcera, el facultativo ordenará realizar
uno de los siguientes exámenes:
• Una esofagogastroduodenoscopia (EGD o endoscopia
de vías digestivas altas): es un examen especial, llevado a
cabo por un gastroenterólogo, en el cual se introduce un
tubo delgado con una cámara en su extremo a través de la
boca hasta el tracto gastrointestinal para mirar el estómago
y el intestino delgado.
• El tránsito esofagogastroduodenal que consiste en una
serie de radiografías que se toman después de que el pa-
ciente ingiere una sustancia espesa, bario.
• También se necesitan exámenes para H. pylori.
• Examen de hemoglobina en la sangre para verificar si hay
anemia.
• Examen de sangre oculta en heces para comprobar la
existencia de sangre en las heces.
4. Tratamiento
El tratamiento implica una combinación de medicamentos
para eliminar la bacteria H. pylori (si está presente) y reducir los
niveles de ácido en el estómago. Esta estrategia le permite a la
úlcera sanar y disminuye la posibilidad de que reaparezca.
• Inhibidores de la bomba de protones: son agentes an-
tisecretores potentes que actúan sobre las células parie-

tales del estómago y disminuyen la producción de ácido
mediante la inhibición de la enzima H+K+ATPasa, la cual
expulsa los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica, que al unir-
se al ion cloro forman el ácido clorhídrico. Se recomienda
administrarlos unas horas antes de la medicación o por la
mañana en pacientes plurimedicados a lo largo del día para
incrementar su efectividad. Son más efectivos que los an-
tagonistas H2 (cimetidina, ranitidina y análogos). El primer
principio activo de este grupo que salió al mercado y el más
utilizado es el omeprazol. Posteriormente surgieron lanso-
prazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol.
• Antagonistas de los receptores H2: actúan bloqueando
los receptores H2 para la histamina e inhibiendo la secre-
ción ácida, lo que facilita la cicatrización de las úlceras. Den-
tro de este grupo se incluyen: ranitidina, famotidina, cime-
tidina, nizatidina y roxatidina.
La ranitidina es uno de los más utilizados, su efecto antise-
cretor tiene una duración de 12 h por lo que suele adminis-
trarse dos veces al día. La famotidina se administra una vez
al día por su mayor duración de acción.
• Protector del revestimiento del estómago: sucralfato es
el fármaco comercializado más efectivo cuando la úlcera ya
está formada. Tiene mayor afinidad por la mucosa ulcerada,
favoreciendo la secreción de moco y disminuyendo la se-
creción ácida. Está indicado en el tratamiento de las úlceras
estomacales y duodenales. Es compatible con otros IBP (in-
hibidores de la bomba de protones), a los cuales se asocia
en los casos más graves pero se recomienda distanciar la
administración entre 1-2 h. A diferencia de los IBP, protege
de sustancias irritantes exógenas y reduce la secreción de
pepsina y de HCl en menor grado.
• Tratamiento erradicador de H. pylori: este tratamiento
generalmente entraña la combinación de antibióticos y de
un inhibidor de la secreción de ácido. El tipo de antibiótico
recomendado puede diferir en regiones distintas del mun-
do porque algunas áreas han comenzado a mostrar resis-
tencia a antibióticos particulares. El uso de sólo un tipo de
antibiótico para tratar H. pylori no se recomienda.
En la actualidad, la forma más eficaz de tratar el problema
consiste en administrar durante dos semanas lo que se co-
noce como terapia triple. Ésta exige tomar dos antibióticos
para matar las bacterias y un supresor de la secreción de áci-
do. La terapia triple administrada durante dos semanas dis-
minuye los síntomas ulcerosos, destruye las bacterias y evita
la recurrencia de la úlcera en más de 90% de los pacientes.
Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido todas las
bacterias H. pylori, el médico puede efectuar una endoscopia
de seguimiento o una prueba del aliento entre 1 y 12 meses
después del diagnóstico para comprobar la evolución.
| Tema 48
• Tratamiento quirúrgico: la cirugía programada o electiva
está indicada en pacientes con úlceras refractarias al trata-
miento (no cicatrizan tras 12-16 semanas de tratamiento),
en aquéllos en que no se puede asegurar la continuidad del
tratamiento o en los casos de úlceras en las que no es posi-
ble descartar la presencia de un carcinoma. Actualmente, la
cirugía más frecuente de la úlcera es la urgente, para el tra-
tamiento de las complicaciones: perforación, hemorragias
que ponen en peligro la vida del paciente y obstrucción
(estenosis pilórica).
La intervención quirúrgica puede tener múltiples complica-
ciones, entre las que se incluyen las de la herida quirúrgica y
las derivadas de la propia cirugía de la úlcera péptica:
- Complicaciones de la herida quirúrgica: hemato-
mas, infección, seromas, evisceración, eventración o
dehiscencia, etc. Se habla de dehiscencia cuando hay
una rotura de la herida quirúrgica (separación de la
fascia aproximada) que habitualmente está asociada
a incisiones de laparotomías. La evisceración se pro-
duce cuando existe afectación de todos los planos de
la pared abdominal con exposición de vísceras. En ella
aparece dolor y pueden presentarse vómitos. Ante la
evisceración, la actuación inmediata será cubrir las asas
intestinales con apósitos estériles y humedecidos en
solución salina estéril, colocar al paciente en posición
de semi-Fowler, si es posible, y avisar al facultativo, ya
que es motivo de intervención de urgencia. Para su pre-
vención se suele utilizar una faja abdominal.
- Complicaciones de la cirugía:
› Síndrome de dumping precoz: la destrucción qui-
rúrgica del mecanismo antropilórico permite el
paso de quimo muy hiperosmolar (hipertónico)
del estómago al intestino (más frecuente en el Bill
roth II, dado que este síndrome guarda relación
con el tipo de cirugía: amplitud de la gastrectomía
y de la boca anastomóticas). El quimo origina un
desplazamiento de líquido intravascular a la luz in-
testinal, que produce síntomas digestivos (disten-
sión abdominal, con dolor, borborigmos y diarrea
explosiva, náuseas, plenitud epigástrica, etcétera)
y una hipovolemia relativa, que se traduce en sín-
tomas vasomotores (taquicardia y palpitaciones,
rubor o palidez, sudoración, mareo, debilidad,
etc.). Además, se cree que la distensión duodeno-
yeyunal estimularía barorreceptores del sistema
neurovegetativo y la secreción de aminas intes-
tinales vasoactivas (serotonina y bradiquinina).
Aparece típicamente en la primera hora tras la co-
mida. Aparte de las medidas dietéticas, puede ser
útil el tratamiento con octeótride y somatostatina.
En casos rebeldes, es posible que sea necesario re-
intervenir al paciente.
457
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
› Síndrome de dumping tardío: como se ha dicho, el
vaciamiento gástrico es rápido, y si la comida es rica
en hidratos de carbono y en líquidos se produce un
aumento de la secreción de insulina, que originará
una hipoglucemia reactiva que se manifestará entre
2-4 h de la ingesta con la aparición de sudoración,
temblor, nerviosismo, palpitaciones, cefalea, confu-
sión mental y disminución del nivel de consciencia,
etc. También es útil el tratamiento con octeótride y
somatostatina.
› Gastritis por reflujo biliar: si en la pieza quirúrgica
se incluye la extracción del píloro, puede ocasionar
gastritis por reflujo biliar. Hay dolor quemante en
epigastrio, que se puede agravar con las comidas,
y vómitos con contenido biliar y alimenticio que no
calman el dolor. Puede ser efectivo el tratamiento
médico (hidróxido de aluminio, metoclopramida),
pero frecuentemente hay que recurrir a una nueva
intervención.
› Remanente gástrico pequeño: tras grandes resec-
ciones. Aparece saciedad temprana y dolor epigás-
trico, con o sin vómitos.
› Diarrea postvagotomía
› Recurrencia de la úlcera.
› Obstrucciones
› Aparición de cáncer gástrico.
La mayoría de estas complicaciones suelen resolverse aplican-
do medidas dietéticas: disminuir la cantidad de la ingesta au-
mentando el número de comidas, reducir la ingesta de carbohi-
dratos, controlar la ingesta de líquidos, etc. Puede ser necesario
recurrir a tratamiento farmacológico y, en raras ocasiones, a
tratamiento quirúrgico.
5. Actuación de enfermería
Los objetivos en el cuidado del paciente con úlcera péptica son:
• Cumplir el régimen terapéutico prescrito.
• Obtener una reducción o una ausencia del malestar relacio-
nado con la enfermedad ulcerosa.
• No tener signos de complicaciones Gl ligados con el proce-
so ulceroso.
• Obtener una curación completa de la úlcera péptica.
• Realizar los cambios en el estilo de vida para prevenir re-
currencias.
• En la anamnesis y posterior evaluación se ha de tener pre-
sente:
- Enfermedades previas (renal crónica, enfermedad pan-
creática, EPOC, traumatismo grave...); medicaciones
(AAS, corticoides, AINE), cirugías complicadas o prolon-
gadas.
- Abuso crónico de alcohol, de tabaco, de cafeína, ante-
cedentes familiares de úlcera péptica.
458
- Sintomatología Gl: anorexia, dolor, náuseas, hemate-
mesis, melenas.
- Dolor: se debe detectar y evitar aquellos factores que lo
desencadenan.
- Ansiedad: hay que identificar qué elementos o factores
la provocan e intentar actuar sobre ellos.
- Educación de cara al alta domiciliaria: encaminada a
reforzar los puntos anteriores y comprobar que el pa-
ciente es capaz de detectar precozmente las posibles
complicaciones del proceso ulceroso.
6. Complicaciones de la úlcera péptica
Algunas de las complicaciones más frecuentes de las ulceras
pépticas son las hemorragias digestivas altas, las perforaciones,
la obstrucción y la penetración.
Hemorragias digestivas
Cuando se habla de las hemorragias digestivas, se refiere a
cualquier sangrado que se origine en el tubo digestivo. El san-
grado puede provenir de cualquier sitio a lo largo del tubo di-
gestivo, pero a menudo se divide en:
• Hemorragia digestiva alta: el tubo digestivo alto incluye
el esófago (el conducto que va desde la boca hasta el estó-
mago), el estómago y la primera parte del intestino delgado.
• Hemorragia digestiva baja: el tubo digestivo bajo incluye
la mayor parte del intestino delgado, el intestino grueso, el
recto y el ano.
Las causas de hemorragia digestiva alta pueden ser variadas.
Por orden de frecuencia de mayor a menor son las siguientes:
• Úlcera gástrica o duodenal.
• Varices esofagogástricas.
• Lesiones difusas del recubrimiento interno del estómago
(mucosa gástrica).
• Desgarro por vómitos intensos de la unión entre el esófago
y el estómago (síndrome de Mallory-Weiss).
• Inflamación del esófago (esofagitis).
• Hernia de hiato.
• Tumores.
• Otras en las que no se descubre el origen.
Las causas de hemorragia digestiva baja son también varia-
das, y las lesiones que la producen tienen distinta frecuencia de
aparición según la edad de los pacientes.
En pacientes de cierta edad, las dos causas más frecuentes son
los divertículos del colon y las angiodisplasias del intestino del-
gado o del colon.
Los tumores y los pólipos grandes del colon son una causa rara
de hemorragia aguda, y si ésta se presenta, suele ser intermi-

tente y no muy cuantiosa, sin embargo, sí son causa frecuente
de hemorragia crónica que resulta imperceptible, pero produ-
ce anemia en el paciente.
Aunque son raras las hemorragias digestivas bajas en niños,
adolescentes y adultos jóvenes, hay entidades que pueden
producirlas entre las cuales destacan las enfermedades infla-
matorias crónicas del intestino (colitis ulcerosa y con menos
frecuencia, enfermedad de Crohn), y el divertículo de Meckel.
Existen otras causas de hemorragia alta o baja, tanto crónica
como aguda, como son las infecciosas, otros tumores, las fístu-
las entre vasos sanguíneos y el tubo digestivo, la complicación
de maniobras endoscópicas, la toma de antiagregantes o anti-
coagulantes y otras.
El síntoma más importante de la hemorragia aguda es la vi-
sualización al hacer de vientre de sangre fresca, semidigerida o
a modo de melenas. Se llaman melenas a un tipo especial de
deposición que está compuesta de sangre digerida, y que presenta
un aspecto pastoso y pegajoso, negro brillante, en ocasiones rojizo,
con un olor fétido muy peculiar como a carne podrida. Cuanto más
oscura, maloliente y digerida esté la sangre, su procedencia es
más alta (estómago, duodeno, porciones altas del intestino del-
gado). Si la sangre es fresca, rojo brillante y sin apenas olor, por
lo general significa que su origen está cercano al ano. En algu-
nos casos de hemorragia alta, sobre todo si ésta es importante o
se acompaña de vómitos, puede expulsarse sangre por la boca,
bien fresca o a modo de posos de café (hematemesis).
Otro síntoma frecuente es el aumento de los ruidos intestina-
les y una especial sensación de flojera debida a la bajada de la
tensión arterial de modo brusco. En los casos más importantes
aparece taquicardia, sudor frío, mareo, pérdida de consciencia,
shock e incluso la muerte, si la hemorragia no se controla.
Por suerte, muchas hemorragias digestivas son autolimitadas, y
el paciente no acude al médico o lo hace cuando la hemorragia
ya ha cesado. En muchas ocasiones, el único dato que alerta al
médico de la existencia de una hemorragia crónica es la anemia
con hierro bajo en sangre. Suelen ser anemias bien toleradas
y se descubren casualmente en análisis rutinarios, aunque en
algunos casos el paciente presenta sensación de cansancio in-
usual y palidez.
Puede padecer una hemorragia digestiva aguda cualquier pa-
ciente que tenga, en sus antecedentes o en el momento ac-
tual, alguna de las causas descritas más arriba. En especial las
siguientes:
• Las personas con antecedentes de úlcera duodenal o gás-
trica, sobre todo, si toman antiinflamatorios.
• Los pacientes con cirrosis que tienen varices grandes en
esófago o estómago.
| Tema 48
• Las personas que presentan vómitos graves, sobre todo, si
éstos se deben a una excesiva ingesta de alcohol.
• Los ancianos con divertículos o angiodisplasias.
• Los enfermos con enfermedades valvulares del corazón, so-
bre todo, si toman anticoagulantes.
• Las personas con insuficiencia renal avanzada.
• Los pacientes a los que se les ha realizado una endoscopia
en la que se han quitado pólipos.
• Las personas que tomen antiinflamatorios, antiagregantes
o anticoagulantes, máxime si son ancianos o tienen otra
causa asociada.
En algunos pacientes que presentan signos de hemorragia di-
gestiva aguda o crónica, tras múltiples estudios, nunca se logra
determinar la causa, ni siquiera mediante una exploración qui-
rúrgica.
El diagnóstico de hemorragia digestiva es muy sencillo y mu-
chas veces lo hace el propio paciente al ver sangre o melenas
en la deposición. En general, los síntomas son característicos
y no dan opción a dudas. Lo que supone mayor problema es
determinar su origen y su causa.
Cuando existe algún antecedente de los descritos y la hemo-
rragia presenta unos síntomas que delatan su origen, el diag-
nóstico no suele ser difícil. Sin embargo, algunas hemorragias
suponen para el especialista, el paciente y su familia un verda-
dero quebradero de cabeza, que comporta la realización de
múltiples pruebas, una tras otra, sin llegar en muchos casos a
encontrar la causa.
Si la hemorragia tiene lugar en un punto del tubo digestivo que
es accesible a las técnicas endoscópicas (esófago, estómago,
duodeno, primeros tramos de yeyuno, colon o última porción
de intestino delgado), éstas son el método más útil. Una endos-
copia llegará en la mayoría de los casos a precisar el punto del
sangrado, a establecer su causa y, en muchas ocasiones, servirá
para aplicar un tratamiento eficaz para cortarla.
Cuando no se llega al diagnóstico por endoscopia, otras técnicas
que ayudan son la arteriografía (cateterismo de arterias y venas
del abdomen), la gammagrafía con glóbulos rojos marcados, el
estudio radiológico del tubo digestivo con papilla de bario, el
escáner y en casos desesperados, la exploración quirúrgica.
De cualquier modo, ante un sangrado agudo o crónico, deben
siempre agotarse todas las posibilidades diagnósticas dado
el alto riesgo que presentan y la gravedad de algunas de sus
causas.
El tratamiento siempre, ante la sospecha de hemorragia diges-
tiva aguda o crónica, hay que acudir al médico. Si la hemorra-
gia es aguda, lo adecuado es acudir a un servicio de urgencias.
459
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Debe ser el especialista en aparato digestivo quien estudie al
paciente e indique el tratamiento. Pasar por alto estos procesos
es una temeridad, ya que algunos precisarán tratamiento ur-
gente y otros un diagnóstico preciso dada su gravedad.
El tratamiento de las hemorragias agudas tiene varios escalo-
nes que consisten en colocar al enfermo un gotero por el que
se administrará suero o sangre para reponer el volumen per-
dido, estabilizar al paciente si se puede, la realización de una
endoscopia alta (gastroscopia) o baja (colonoscopia), o las dos
si hace falta, si se localiza el punto de hemorragia se tratará
por métodos endoscópicos (coagulación, inyección de vaso-
constrictores y esclerosantes, ligadura...), administración por
vena de fármacos que bloquean la fabricación de ácido por el
estómago e incluso vasoconstrictores, ingreso del paciente y
control de su evolución.
Si no se llega al diagnóstico por endoscopia, debe realizarse
una arteriografía para localizar el punto de sangrado e intentar
taponarlo. En algunos casos la cirugía puede ser necesaria si el
sangrado no se frena o no se localiza el punto que lo produce.
El tratamiento de los sangrados crónicos pasa por diagnosticar
su causa y ponerle un tratamiento adecuado, dado que en mu-
chos casos son causas importantes las que pueden producirlos
(tumores).
En cuanto al pronóstico, como ya se ha dicho, muchas hemo-
rragias ceden por sí solas. Sin embargo, es imprescindible siem-
pre acudir a un servicio de urgencias, dado que el desenlace
es impredecible y algunas de sus causas son enfermedades
graves. En general, el pronóstico depende de dos factores, por
un lado, la severidad de la propia hemorragia y por otro lado, la
gravedad de la causa que la produjo.
• En las hemorragias cataclísmicas, que no llegan a controlar-
se, el pronóstico es fatal.
• En las hemorragias que se controlan, el pronóstico depende
de que la hemorragia se repita y del adecuado tratamiento
de la causa que la produjo.
Actualmente, los tratamientos para cortar la hemorragia, si
ésta se localiza, son eficaces. Son factores de mal pronóstico
el que la hemorragia sea masiva, persistente o repetitiva, el
que el paciente esté muy afectado por el volumen de sangre
perdido (tensión muy baja, inconsciente...), el que tenga otras
enfermedades debilitantes asociadas (insuficiencia cardíaca,
respiratoria, hepática, tumores avanzados...), el que se pro-
duzca en varices esofágicas o gástricas y el que sea mayor de
60 años, entre otros.
Perforación
La perforación aguda de una úlcera es la ruptura de la base
de una úlcera previamente existente por la acción de dos meca-
460
nismos fundamentales: primero por el aumento de la secreción
clorhidropéctica con el consiguiente aumento de la acidez y
segundo por la disminución de la resistencia de la mucosa y de
la pared en sentido general del órgano a la acción erosiva de su
contenido lo que provoca salida de contenido gastrointestinal
a la cavidad peritoneal produciendo un cuadro agudo y grave
de peritonitis, con todo su cortejo asintomático que sin trata-
miento adecuado, en corto periodo de tiempo, lleva al enfermo
a un estado de shock y a la muerte.
Existen diferentes criterios de clasificación:
• Según su localización: gástrica, duodenal, pilórica.
• Según el sitio hacia donde ocurre la perforación:
- Libre hacia la gran cavidad peritoneal.
- Hacia la transcavidad de los epiplones.
- Penetrante en un órgano vecino: páncreas, hígado, co-
lon.
• Sufrir un proceso de tabicación.
• Según el tiempo de perforación:
- Perforación aguda: es cuando se produce un cuadro
de peritonitis y shock de gran intensidad.
- Perforación subaguda: mecanismos defensivos del
paciente la perforación es cubierta por órganos vecinos
que impiden la salida del contenido de estos órganos
hacia la cavidad peritoneal.
- Perforación crónica: si la lesión ulcerosa penetra en
otro órgano como el páncreas, son poco frecuentes.
El cuadro clínico, el paciente puede presentar en días u horas
antes de la perforación molestias en epigastrio, acidez, ardor
epigástrico, repletes y aerogastria.
Cuando ocurre la perforación se presenta un dolor en puñalada
de gran intensidad en epigastrio que luego puede irradiarse a
todo el abdomen con gran contractura abdominal y toma del
estado general al que rápidamente se le añade deshidratación
marcada y shock.
En algunos pacientes la instauración del dolor es gradual sien-
do de poca intensidad en su inicio agudizándose después o
bien persistiendo en forma moderada. El paciente presenta
abdomen en tabla que no sigue los movimientos respirato-
rios, ojos hundidos, lengua seca, orina escasa, puede o no
tener fiebre inicialmente que luego se hace mantenida y ele-
vada.
La salida de aire y contenido gastrointestinal produce además
irritación del diafragma el cual hace que el dolor se irradie en
ocasiones hacia la espalda y los hombros, generalmente no
se presentan vómitos y si existen son escasos, por tal razón se
plantea que la úlcera perforada se vomita hacia dentro de la
cavidad peritoneal

Al realizar el examen físico, el paciente puede mostrar dife-
rentes grados de shock, palidez cutáneo-mucosa, cifras bajas
de tensión arterial, piel y mucosas seca. El enfermo permanece
rígido en el lecho con las piernas recogidas y evita todo tipo de
movilización y el abdomen no sigue los movimientos respirato-
rios (abdomen en tabla).
A la palpación se encontrará el llamado abdomen en tabla que a
veces resulta imposible palpar, a la percusión se encuentra pér-
dida de la submatidez hepática debido a acúmulo de aire en la
cavidad peritoneal (neumoperitoneo) llamado signo de Jaubert.
El tacto vaginal y rectal es muy doloroso donde se pueden en-
contrar los fondos de saco abombados y si la perforación es del
duodeno retroperitoneal, puede encontrarse crepitación (sig-
no de Battle).
El tratamiento siempre será quirúrgico. La perforación aguda
suele requerir una cirugía inmediata. Cuanto más largo es el
retraso, peor es el pronóstico. Cuando la cirugía está contrain-
dicada (casos excepcionales), las alternativas son la aspiración
nasogástrica continua (con preferencia en una UCI) y los anti-
bióticos de amplio espectro.
En el periodo preoperatorio se deberá de:
• Anunciar para operar de urgencia, una vez confirmado el
diagnóstico, en un tiempo no mayor de 1 h.
• Trasladar al paciente transitoriamente a la sala de observa-
ción, UCI o reanimación para la estabilización del mismo.
• Canalizar vena, vía central y monitorización arterial.
• Colocación de sonda nasogástrica, realizar aspiración y de-
jar fija la misma.
• Evaluación geriátrica en los mayores de 60 años.
• Hidratación y reposición de electrolitos según las necesidades.
• Colocación de sonda vesical para control de diuresis.
• Rasurar abdomen.
• Antibiótico como profilaxis. Si hay perforación menor de 6
h de evolución.
Durante el periodo transoperatorio, la conducta quirúrgica a
aplicar variará de acuerdo con los siguientes factores:
• Edad del paciente.
• Tiempo de evolución de la perforación.
- Menor de 6 h.
- Mayor de 6 h.
• Condiciones generales y locales (intensidad de la peritonitis).
• Presencia de shock.
• Tamaño de la perforación (cuanto mayor sea la perforación
peor pronóstico).
• Cantidad y naturaleza del jugo gástrico en el momento de
la perforación (cuanto más lleno esté el estómago peores
son las perspectivas).
| Tema 48
• La asociación de hemorragia con perforación agrava el pro-
nóstico.
La conducta quirúrgica a seguir estará en función del tiempo
de evolución:
• Menor de 6 h: con buen estado general, perforación pe-
queña, estómago vacío y paciente adulto joven.
- Si es de localización gástrica:
› Úlcera de curvatura menor: gastrectomía en esca-
lera de Shoemaker.
› Cuerpo gástrico: se realizará resección de la úlcera
y sutura en dos planos; otros procederes a conside-
rar: gastrectomía cuneiforme. resección en cuña de
la úlcera y gastrorrafía y la gastrectomía subtotal
Billroht I-II.
› Yuxtacardiales: se llevará a cabo gastrectomía
proximal con esofagogastrostomía.
› Úlcera del antro: resección de la úlcera y sutura en
dos planos.
› Úlcera prepilórica y pilórica: resección de la úlce-
ra, cuando sea posible, y vaguectomía. Además pi-
loroplastia de Heineke–Mickulicz y piloroplastia de
Judd en las úlceras de cara anterior pilórica.
› De localización duodenal: vaguectomía troncular
y piloroplastia (Heineke-Mickulicz).
› Abordaje laparoscópico.
• Mayor de 6 h:
- Si la localización es gástrica:
› Tomar muestra para cultivo y antibiograma.
› Aspirar el contenido.
› Resección de la úlcera y sutura en dos planos.
› Realizar toilette amplia de la cavidad.
› Dejar varios drenajes en paritocólicos, cerca de la
sutura y fondo de saco de Douglas.
› Cierre de la herida quirúrgica con puntos subtota-
les.
- De localización duodenal: con toma del estado gene-
ral, signos de shock, peritonitis evidentes, perforación
de mayor tamaño, estómago lleno.
Se procederá de la siguiente forma:
› Toma de muestra para cultivo.
› Aspiración.
› Dejar varios drenajes.
› Sutura y epiploplastia (técnica de Graham) no pedi-
culada y pediculada.
› Cierre de herida con puntos subtotales.
Obstrucción
La obstrucción por úlcera péptica se debe al proceso fibrótico
que produce su cicatrización, impidiendo el pasaje del conteni-
do gástrico. Esto ocurre con las úlceras duodenales y también
461
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
con las pilóricas, y aun las situadas en la vertiente gástrica del
canal pilórico. La obstrucción es gradual e intermitente, produ-
ciendo una dilatación gástrica progresiva. Si a esto se agrega el
espasmo y el edema inflamatorio, nos explicamos por qué en
un momento la obstrucción será total.
La sintomatología es variada. El dolor es irregular y de poca in-
tensidad. En cambio aparecen náuseas y vómitos progresivos,
con pérdidas de líquidos y electrolitos, que pueden llevar a
cuadros de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. Hay ano-
rexia y pérdida de peso.
Figura 48.14. Reconstrucción posterior a gastrectomía parcial
En el examen clínico regional se pueden comprobar los mo-
vimientos peristálticos (signo de Kusmault) y sucusión abdo-
minal positiva (paciente en decúbito supino, se sitúan ambas
manos en los flancos abdominales y se realizan movimientos
lateralizados, de tal forma que se escucha el contenido gástri-
462
co si hay obstrucción. Nunca se debe olvidar que estos mismos
síntomas y signos se presentan en el cáncer gástrico.
La radiografía y la endoscopia altas, previa limpieza del estóma-
go, darán más claridad al diagnóstico. La biopsia endoscópica
es obligatoria.
Es fundamental recordar que ese cuadro obstructivo puede
corresponder a un cáncer ulcerado. De no ser así, y si el pacien-
te es joven, muchos autores se inclinan por una vaguectomía
troncular con antrectomía a lo Billroth II. En los pacientes ma-
yores las alternativas serían la vaguectomía troncal con piloro-
plastia tipo Finney o Jaboulay, o con gastroenteroanastomosis
antecólica.
Penetración
La penetración es la comunicación de estómago o duodeno
con otro órgano (páncreas, epiplón, vía biliar, vasos, colon, etc.).
Es difícil de diagnosticar, cursa con cambios en el patrón de do-
lor ulceroso típico y complicaciones específicas según la locali-
zación. El tratamiento suele ser quirúrgico.
No es posible conocer con exactitud la frecuencia de esta com-
plicación, principalmente porque ni la radiología ni la endos-
copia pueden siempre identificarla. La mayoría de los datos
provienen de necropsias o de muestras quirúrgicas. Existen se-
ries quirúrgicas que hablan de que hasta un 20% de las úlceras
intervenidas tenían esta complicación, lo cual haría pensar que
pocas de ellas llegan a tener manifestaciones clínicas. Debido
a esta dificultad para conocer la incidencia de la penetración,
no hay estudios que muestren evidencia sobre los factores in-
fluyentes, aunque cabe deducir que serán los mismos que en
la perforación (AINE y tabaco principalmente), ya que es esen-
cialmente la misma lesión, pero abocada a otro órgano distinto
al peritoneo.
El diagnóstico de esta complicación es esencialmente clínico
y los síntomas que obligan a sospecharla son que el dolor ul-
ceroso pierde su carácter circunscrito y se irradia a la espalda
o a otras áreas, dependiendo del órgano afectado. También se
aprecia una pérdida del ritmo diario, con períodos álgidos de
dolor más prolongados y disminución del alivio producido por
la ingesta y los alcalinos, haciéndose más frecuente el dolor
nocturno.
La penetración puede complicarse con un absceso perivisceral,
una hemorragia de menor o mayor cuantía (fístula aortoenté-
rica), obstrucción de la vía biliar extrahepática y/o hematobilia
(fístula colédoco-duodenal). En casos de fístula gastrocólica
pueden aparecer diarreas postprandiales con alimentos no di-
geridos y un síndrome de malabsorción, en algunos casos pue-
den existir datos de pancreatitis aguda, con elevación de lipasa,
amilasa en sangre y orina y reactantes de fase aguda.

El tratamiento de la penetración de la úlcera péptica, en
caso de estar confirmada o tener una alta sospecha clínica,
es quirúrgico, mediante la sutura de la lesión y reconstruc-
ción de la anatomía original. En algunos casos, ante sospe-
cha de malignidad pueden ser necesarias técnicas más agre-
sivas. Por supuesto, previamente al tratamiento quirúrgico
se deberá garantizar un buen tratamiento antisecretor y un
control adecuado del dolor o de los síntomas asociados o
menos completos.
C. Gastritis
La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, que en la
gastroscopia se ve enrojecida, presentándose en diversas for-
mas de imágenes rojizas en flama o como hemorragias subepi-
teliales. Sin embargo, el diagnóstico de certeza se obtiene por
exploración endoscópica. En ésta es posible que sólo una parte
del estómago esté afectada o que lo esté toda la esfera gástri-
ca. Son varias sus causas, como los malos hábitos alimenticios,
el estrés, el abuso en el consumo de analgésicos (aspirina, pi-
roxicam, indometacina, etc.), desórdenes de autoinmunidad o
la infección por Helicobacter pylori.
En ocasiones, no se presentan síntomas, pero lo más habitual
es que se produzca ardor o dolor en el epigastrio, acompañado
de náuseas, mareos, etc. Es frecuente encontrar síntomas relacio-
nados con el reflujo gastroesofágico, como la acidez de estóma-
go. Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con
la ingesta de alimentos, sobre todo, leche. Pero, unas 2 h tras la
ingesta, los alimentos pasan al duodeno y el ácido clorhídrico se-
cretado para la digestión queda en el estómago, lo que hace que
se agudicen los síntomas.
También puede aparecer dolor abdominal en la parte superior
(que es posible que empeore al comer), indigestión o pérdida
del apetito. En caso de que exista un componente ulceroso que
sangre, puede cursar con vómitos con sangre o con un material
similar a posos de café, y heces oscuras.
1. Clasificación de las gastritis
La clasificación de las gastritis es la siguiente:
• Gastritis aguda:
- Infección aguda por Helicobacter pylori.
- Otras gastritis infecciosas agudas:
› Bacteriana (aparte de Helicobacter pylori).
› Helicobacter helmanni.
› Flegmonosa.
› Micobacterias.
› Sífilis.
› Víricas.
› Parasitarias.
› Fúngicas.
| Tema 48
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La
infección aguda por Helicobacter pylori induce gastritis. La gas-
tritis por H. pylori se describe como un cuadro de presentación
brusca con dolor epigástrico y algunas veces náuseas y vómi-
tos. También se demuestra un intenso infiltrado de neutrófilos
con edema e hiperemia en el estudio histológico. Si este cuadro
no se trata con un nivel de atención de primero y de segundo
nivel, avanzará a gastritis crónica. Después de la infección agu-
da por Helicobacter pylori se puede producir una hipoclorhidria
de más de un año de duración.
• Gastritis atrófica crónica: es una inflamación del revesti-
miento del estómago que se presenta gradualmente y que
persiste durante un tiempo considerablemente prolonga-
do. Las hay de un mes y hasta de un año de duración.
- Tipo A: autoinmunitaria, afecta al cuerpo y al fondo del
estómago sin involucrar al antro; por lo general, está
asociada a una anemia perniciosa. Se presume que tie-
ne una etiología autoinmune.
- Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori. Es la forma
más frecuente, afecta al antro en pacientes jóvenes y a
toda la mucosa del estómago en personas mayores, y
es causada por la bacteria Helicobacter pylori.
- Tipo C: química (producida por agentes antiinflamato-
rios, alcohol, estrés, tabaco).
En cuanto al tratamiento para la gastritis, la gastritis tipo
B se trata sólo cuando se presenta infección sintomática.
Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anterior-
mente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se
presenta resistencia en más del 80% de los casos. Los trata-
mientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax®, Urbal®)
o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que dismi-
nuyan la secreción gástrica (omeprazol) y, sobre todo, una
dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión,
por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago.
Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta
blanda.
• Gastritis atrófica: puede ser el paso final de una gastritis
crónica que puede causar:
- Desaparición de los pliegues (se observan los vasos
sanguíneos de la submucosa).
- La pared de la mucosa se ha perdido en partes o en su
totalidad.
Los factores desencadenantes son múltiples. Al examen
microscópico por lo general hay escasas glándulas (o nin-
guna); puede haber cambios de metaplasia intestinal. Los
síntomas clínicos son inespecíficos, el diagnóstico se realiza
mediante la endoscopia y la biopsia. Se ha discutido si la
gastritis atrófica es precancerosa. En los últimos estudios se
ha encontrado una asociación con la anemia, se produce de
diversas formas de colegenómica puede manejarse con un
463
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
tratamiento que consiste en el reforzamiento de las pare-
des del estómago a través de la boca.
El tratamiento depende de la causa de la gastritis. Para la
gastritis crónica causada por infección con Helicobacter
pylori, se utiliza la terapia con antibióticos.
Los antiácidos u otros medicamentos, como la ranitidina
(antagonistas de receptores H2), que se utilizan para dismi-
nuir o neutralizar el ácido gástrico en el estómago, como
el omeprazol (inhibidor de la bomba de protones), por lo
general eliminan los síntomas y favorecen la curación.
La anemia perniciosa que es provocada por la gastritis se
trata con vitamina B12.
También existen tratamientos orales (como la ranitidina en
cápsulas) o intramusculares (como la ranitidina en ampo-
lletas), la trimebutina y la pargeverina HCl (propinox clorhi-
drato), éste mezclado con clonixinato de lisina, entre otros.
Se deben suspender los medicamentos que se sabe son
causantes de gastritis, como el ácido acetilsalicílico o los
AINE (antiinflamatorios no esteroideos).
• Formas poco frecuentes de gastritis:
- Linfocítica.
- Eosinófila.
- Enfermedad de Crohn.
- Sarcoidosis.
- Gastritis granulomatosa aislada.
D. Cáncer de estómago
La pared del estómago está compuesta por tres capas de teji-
do: la capa mucosa (capa más interna), la capa muscularis (capa
media) y la capa serosa (capa externa). El cáncer de estómago
se origina en las células que revisten la capa mucosa y se dise-
mina hasta las capas externas a medida que crece.
1. Factores de riesgo
Los factores de riesgo para el cáncer del estómago incluyen los
siguientes aspectos:
• Padecer alguna de las siguientes afecciones:
- Infección del estómago por Helicobacter pylori (H. pylori).
- Gastritis crónica (inflamación del estómago).
- Anemia perniciosa.
- Metaplasia intestinal (afección por la que el revesti-
miento normal del estómago es reemplazado por las
células que revisten los intestinos).
- Poliposis adenomatosa familiar (FAP) o pólipos gástri-
cos.
464
• Comer alimentos con alto contenido de sal, alimentos ahu-
mados y tomar pocas frutas y verduras.
• Comer alimentos que no se prepararon o almacenaron co-
rrectamente.
• Fumar cigarrillos.
• Tener uno de los padres o hermanos que padecieron cáncer
de estómago.
• Incidencia según el sexo: el cáncer de estómago es más fre-
cuente entre los hombres que entre las mujeres.
• Edad: después de los 50 años aumenta bruscamente la inci-
dencia del cáncer de estómago. La mayoría de los pacientes
se sitúan entre 60 y 80 años en el momento en que se de-
tecta la enfermedad.
• Región geográfica: el lugar donde se vive es un factor. El
cáncer de estómago es más común en Japón, China, Euro-
pa oriental y del sur, así como Centroamérica y Suramérica.
Esta enfermedad es menos común en África occidental y
del sur, Asia Central y del sur, y Norteamérica.
2. Signos y síntomas
Entre los signos posibles de cáncer del estómago se incluyen la
indigestión y la incomodidad o el dolor estomacal. Éstos y otros
síntomas pueden estar causados por un cáncer de estómago.
Otras afecciones pueden causar los mismos síntomas.
En los estadios tempranos del cáncer de estómago se pueden
presentar los siguientes síntomas:
• Indigestión e incomodidad estomacal.
• Sensación de hinchazón después de comer.
• Náuseas suaves.
• Pérdida de apetito.
• Acidez estomacal.
En los estadios más avanzados del cáncer de estómago se pue-
den presentar los siguientes síntomas:
• Sangre en la materia fecal.
• Vómitos.
• Pérdida de peso sin razón conocida.
• Dolor de estómago.
• Ictericia (color amarillento de los ojos y de la piel).
• Ascitis (acumulación de líquidos en el abdomen).
• Problemas para tragar.
3. Diagnóstico
Para detectar y diagnosticar el cáncer de estómago, se utilizan
pruebas que examinan el estómago y el esófago.
Pueden utilizarse las siguientes pruebas y procedimientos:
• Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para veri-
ficar si existen signos generales de salud, incluido el control de
signos de enfermedad, como bultos o cualquier otro aspecto

que parezca inusual. También se anotan los antecedentes de
los hábitos de salud del paciente, así como los antecedentes
médicos de sus enfermedades y tratamientos anteriores.
• Analítica.
• Endoscopia superior.
• Prueba de sangre oculta en la materia fecal.
• Ingesta de bario.
• Biopsia: extracción de células o de tejidos para el estudio
bajo un microscopio a fin de determinar la presencia de sig-
nos de cáncer. Generalmente, la biopsia del estómago se
realiza durante la endoscopia.
• Exploración por TC.
4. Tratamiento
El pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de
tratamiento dependen de los siguientes aspectos:
• El estadio del cáncer (si se encuentra en el estómago sola-
mente o si se diseminó hasta los ganglios linfáticos u otros
lugares del cuerpo).
• El estado general de salud del paciente.
Cuando se detecta el cáncer de estómago muy temprano, hay
una mayor probabilidad de recuperación. El cáncer de estóma-
go se suele encontrar en un estadio avanzado en el momento
del diagnóstico. En los estadios posteriores, el cáncer de estó-
mago se puede tratar, pero la curación es inusual.
Hay diferentes tratamientos: cirugía, quimioterapia, radiotera-
pia, quimiorradiación y terapia dirigida.
La cirugía es un tratamiento común para todos los estadios del
cáncer de estómago. Se pueden emplear los siguientes tipos
de cirugía:
• Gastrectomía subtotal: extirpación de la parte del estó-
mago que contiene cáncer, los ganglios linfáticos cercanos,
y partes de otros tejidos y órganos cercanos al tumor. Se
puede extirpar el bazo.
• Gastrectomía total: extirpación de todo el estómago, de
los ganglios linfáticos cercanos y de partes del esófago, del
intestino delgado y de otros tejidos cercanos al tumor. Se
puede extirpar el bazo. El esófago se conecta con el intes-
tino delgado de manera que el paciente pueda continuar
comiendo y tragando.
Si el tumor bloquea el estómago, pero el cáncer no se puede
extirpar completamente por medio de una cirugía estándar, es
posible utilizar los siguientes procedimientos:
• Colocación de una cánula endoluminal: procedimiento
para introducir una cánula (tubo delgado expansible) para
mantener abierto un pasaje (como las arterias o el esófa-
go). En el caso de los tumores que bloquean los pasajes que
van o vienen del estómago, se puede utilizar la cirugía para
| Tema 48
colocar una cánula desde el esófago hasta el estómago o
desde éste hasta el intestino delgado para permitir que el
paciente pueda comer normalmente.
• Terapia láser endoluminal: procedimiento por el que se
introduce en el cuerpo un endoscopio (tubo delgado con
luz), con un láser adjunto. El láser es un haz de luz intensa
que puede utilizarse como un bisturí.
• Gastroyeyunostomía: cirugía para extirpar la parte del
estómago con cáncer que bloquea la abertura hacia el
intestino delgado. Se conecta el estómago con el yeyuno
(una parte del intestino delgado) para permitir que los ali-
mentos y las medicinas pasen desde el estómago hacia el
intestino delgado.
La terapia dirigida es un tipo de tratamiento para el que se usan
medicamentos u otras sustancias para identificar y atacar cé-
lulas específicas sin dañar las células normales. La terapia con
anticuerpos monoclonales es un tipo de terapia dirigida que se
usa para el tratamiento del cáncer de estómago.
Para la terapia con anticuerpos monoclonales se usan anticuer-
pos producidos en el laboratorio a partir de un tipo único de
célula del sistema inmunitario. Estos anticuerpos pueden iden-
tificar sustancias en las células cancerosas, o en células norma-
les que pueden ayudar a crecer a las células cancerosas. Los
anticuerpos se unen a las sustancias y destruyen las células can-
cerosas, bloquean su crecimiento o impiden que se diseminen.
Los anticuerpos monoclonales se administran por infusión. Se
pueden usar solos o para transportar medicamentos, toxinas o
material radiactivo directamente hasta las células cancerosas.
5. Cuidados de enfermería
Los cuidados de enfermería a los pacientes con cáncer de pul-
món son los siguientes:
• Ansiedad relacionada con la enfermedad o con la inter-
vención inminente. Influye el desconocimiento del proceso
quirúrgico y del postoperatorio. Por ello, se ha de informar
al paciente, en el preoperatorio, acerca de este proceso,
ayudándole a expresar sus dudas y sus miedos. Esto no es
posible en la cirugía de urgencia.
• Nutrición: debido al curso de la enfermedad, el estado nu-
tricional suele estar alterado. La corrección de estas altera-
ciones, detectadas en el preoperatorio, será beneficiosa de
cara al acto quirúrgico.
En el postoperatorio, se mantiene al paciente con nutri-
ción parenteral hasta la aparición de ruidos intestinales,
momento en el que se comienza la alimentación por vía
oral. Según la respuesta, se irán introduciendo de manera
progresiva pequeñas cantidades de alimento y de líquidos,
hasta que el paciente pueda hacer seis comidas al día y be-
ber 120 ml de líquido entre ellas.
465
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Tras la cirugía (gastrectomía total) pueden aparecer altera-
ciones nutricionales, siendo necesario administrar alimen-
tos ricos en vitamina A y C, así corno vitamina B12. El déficit
de factor intrínseco puede requerir la administración de
suplementos por vía i.m. Es posible que haya malabsor-
ción del hierro orgánico, que también requiere aportación
de suplementos por vía oral o parenteral. Igualmente será
preciso vigilar los signos de deshidratación (sequedad de
piel y mucosas, sed, taquicardia). Si aparecen estos signos,
se debe transfundir sangre y líquidos para la restauración
del volumen en el periodo preoperatorio a fin de corregir la
anemia, si está presente.
• Realizar controles analíticos: valorando cualquier anor-
malidad metabólica (sodio, potasio, glucosa, BUN, etc.).
• Dolor: en fases avanzadas de la enfermedad es necesaria
una perfusión i.v. continua de analgésicos. Se ha de evaluar
la frecuencia, la intensidad y la duración de este tratamien-
to. En el postoperatorio se deben administrar analgésicos
según prescripción médica.
• Posición de Fowler: facilita el drenaje del estómago en
caso de gastrectomía parcial.
• Educación del paciente: se debe advertir al paciente y a su
familia que transcurrirán unos seis meses antes de que sea
posible ingerir comidas normales, en caso de gastrectomía
parcial. Inicialmente, las ingestas serán más frecuentes y de
escaso volumen, pudiendo ser necesaria la alimentación por
sonda. Tras unos tres meses, podrá reanudar su vida normal.
Se debe educar al paciente para ser capaz de detectar pre-
cozmente las complicaciones de la cirugía:
- Hemorragia: suele ser ocasional después de cirugía gás-
trica.
- Disfagia: frecuente en pacientes que sufrieron una va-
gotomía troncular. En caso de retención gástrica, se co-
loca SNG en aspiración suave.
- Gastritis por reflujo biliar.
- Síndrome de vaciamiento rápido (síndrome de dum-
ping): puede ser precoz o tardío, siendo el primero de
ellos el más habitual.
48.3.4. Patologías del intestino delgado
e intestino grueso
A. Diarrea
La diarrea se define como el aumento en el peso diario de las
heces por encima de 200 g. Habitualmente, se acompaña de un
aumento del número de deposiciones y de una disminución de
la consistencia. La normalidad en cuanto al número de deposi-
ciones varía entre tres al día y tres a la semana.
466
La pseudodiarrea es un aumento del número de deposiciones
sin incremento del peso de las heces. Con menos de dos o tres
semanas, se habla de diarrea aguda, y cuando dura más, de cró-
nica.
Las diarreas se clasifican según sea su principal mecanismo pa-
tológico en los siguientes tipos:
• Diarrea secretora: provocada por un incremento en la pro-
ducción y secreción de agua y de electrolitos por la mucosa
intestinal; es de volumen alto y no se corrige con el ayuno.
• Diarrea osmótica: se produce un acúmulo de solutos no
absorbibles en la luz intestinal que atraen agua o evitan su
reabsorción. Ocasionada por aumento de la concentración
de los solutos por abuso de laxantes, antecedentes de ciru-
gía, síndromes de malabsorción.
• Diarrea por alteración en la motilidad intestinal: puede
aparecer en el síndrome de colon irritable, postvagotomía,
hipertiroidismo, etc.
• Diarrea inflamatoria: abundantes productos patológicos
(pus, sangre). Suele asociarse a dolor abdominal y cursa en
la enfermedad inflamatoria intestinal y en las enfermeda-
des enteroinvasivas.
1. Diarrea aguda infecciosa
La causa más frecuente de diarrea aguda son las infecciones.
Puede ser causada también por fármacos, toxinas, reinicio de la
alimentación tras un periodo prolongado de ayuno, impacta-
ción fecal (diarrea por rebosamiento).
La mayoría de las diarreas infecciosas se deben a la transmisión
del agente por vía fecal-oral. La transmisión persona a perso-
na también puede ocurrir mediante aerosolización (agente
Norwalk, rotavirus), contaminación de manos o superficies, o
actividad sexual.
Los pacientes con diarrea de origen infeccioso suelen tener
náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre, además de la dia-
rrea, que puede ser de características variables, según la etio-
logía. Los pacientes con diarrea por toxinas o por infecciones
toxigénicas pueden tener náuseas y vómitos prominentes,
pero no fiebre alta. Cuando los vómitos comienzan pocas horas
después de haber ingerido un alimento, sugiere una intoxica-
ción alimentaria por una toxina preformada.
Dada la evolución limitada, sólo los pacientes con fiebre muy
elevada, signos de gravedad, diarrea sanguinolenta, inmuno-
deprimidos, con viajes al extranjero recientes o en el contexto
de un brote de intoxicación alimentaria precisan un estudio
diagnóstico. Éste consiste en evaluar la presencia de leucocitos
fecales, coprocultivos, en ocasiones hemocultivos y exámenes
de parásitos en heces. Si perdura más de 10 días y se sospecha
invasividad, se puede recurrir a sigmoidocolonoscopia.

Prácticamente cualquier fármaco puede ocasionar diarrea,
también pueden causarla toxinas como insecticidas organo-
fosforados, cafeína, etc. En las diarreas sanguinolentas siempre
hay que considerar los problemas vasculares intestinales, la
colitis inducida por fármacos y la enfermedad inflamatoria cró-
nica intestinal, así como la colitis colágena (entre los cuadros
más frecuentes).
El tratamiento inespecífico incluye reposo e hidratación. El
reemplazamiento de líquidos puede hacerse por vía intrave-
nosa o por vía oral, según sea la situación clínica. Hay que te-
ner en cuenta que los diversos preparados varían en cuanto
a su composición. El uso de soluciones orales de glucosa  y
electrolitos es útil en la diarrea aguda producida por bacte-
rias enterotoxigénicas. En los casos leves o moderados, no es
preciso suspender la ingesta y se debe asegurar un aporte
calórico adecuado si es tolerado; temporalmente debe reco-
mendarse suspender la ingesta de alimentos con lactosa, por
si se ha producido un déficit transitorio de lactasa.
El uso de antibióticos en las diarreas bacterianas es controver-
tido y, habitualmente, no es necesario, pero debe ser conside-
rado en diarreas por Shigella, diarrea del viajero, colitis pseudo-
membranosa, cólera y enfermedades parasitarias.
2. Diarrea crónica
La diarrea crónica es aquélla que persiste durante semanas o
meses, bien sea continua o intermitente. Fisiopatológicamente
puede dividirse en diarrea osmótica, diarrea secretora, diarrea
inflamatoria, diarrea por alteración de la motilidad intestinal y
diarrea ficticia.
• Diarrea por alteración de la motilidad intestinal: dentro
de la cual se clasifican, entre otras, el síndrome del colon
irritable en la diarrea postvagotomía, diarrea de la neuro-
patía diabética, hipertiroidismo y la diarrea del síndrome
de dumping postgastrectomía. Sobre trastornos de la moti-
lidad puede desarrollarse un sobrecrecimiento bacteriano.
• Diarrea inflamatoria: propia de la colitis ulcerosa, Crohn,
colitis por radioterapia, gastroenteritis eosinofílica o asocia-
da al SIDA.
• Diarrea ficticia: es una diarrea autoinducida, más frecuen-
te en mujeres. Generalmente es acuosa, con hipocaliemia,
debilidad y edemas. Se debe con mayor frecuencia al abuso
de laxantes. Los pacientes casi siempre niegan la ingestión
de laxantes, y a veces, los únicos datos que orientan al cua-
dro son la presencia de enfermedad psiquiátrica o de mela-
nosis coli en la endoscopia baja.
Diagnóstico
Las diarreas por alteración a nivel del intestino delgado o colon
derecho son de gran volumen, mientras que las provenientes
del colon izquierdo son de pequeño volumen y con tenesmo.
| Tema 48
La diarrea sanguinolenta sugiere inflamación. La diarrea con
moco sin sangre sugiere colon irritable, así como una historia
de diarrea de pequeño volumen alternando con estreñimien-
to. Ciertos criterios sugieren un trastorno orgánico y no fun-
cional, como son: diarrea de corta duración (generalmente
menos de 3 meses), diarrea de predominio nocturno, conti-
nua más que intermitente, comienzo súbito, pérdida de más
de 5 kg de peso, velocidad de sedimentación elevada, bajo
nivel de hemoglobina, nivel de albúmina bajo o peso diario
de las heces mayor de 400 g. Es frecuente que la diarrea cró-
nica se acompañe de incontinencia. Por otra parte, algunos
pacientes son estudiados en profundidad por sospecha de
diarrea crónica y lo que tienen únicamente es incontinencia.
Diarrea en un paciente con hallazgos de anorexia nerviosa su-
giere abuso de laxantes.
Cuidados de enfermería
Los objetivos más básicos son los siguientes:
• Interrumpir y controlar la diarrea: reposo en cama en la fase
aguda, así como la ingestión de líquidos en pequeños vo-
lúmenes y, si fuera necesario alimentos sólidos sin residuos.
Posteriormente introducir progresivamente los alimentos
irritantes y lácteos.
• Controlar y conservar el balance hidroelectrolítico: es fre-
cuente que estos pacientes presenten signos de deshidra-
tación y desequilibrios electrolíticos, por la pérdida rápida
por heces que es superior a los de entrada. Reponer líqui-
dos vía oral y parenteral.
• Animar al paciente a disminuir la ansiedad que provoca la
situación.
• Darle importancia máxima a los cuidados de la piel, sobre-
todo en la zona perianal.
• Tomar medidas para prevenir y tratar la infección, identifi-
car el agente causal y procurar que no haya infecciones en
otras personas próximas, controlando los alimentos en mal
estado, administración de antibióticos, etc.
B. Estreñimiento
El término estreñimiento más que una enfermedad en sí
hace referencia a la apreciación de cada individuo sobre su
hábito intestinal. Dado el amplio margen de hábitos intes-
tinales normales, resulta muy difícil definir el estreñimiento
con exactitud.
En la práctica se utiliza como criterio más objetivo la fre-
cuencia de la defecación, considerándose estreñido al indi-
viduo que realiza menos de tres deposiciones semanales. Sin
embargo, este criterio no es suficiente por sí mismo, ya que
muchos pacientes con estreñimiento refieren una frecuencia
normal pero con otras molestias subjetivas, como un esfuer-
zo excesivo, heces muy duras o una sensación de evacuación
incompleta.
467
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
En vista de la gran discrepancia entre la definición y la percep-
ción, se han tratado de unificar criterios, y fue en 1999 cuando
se definió la constipación como la presencia de dos o más de
las siguientes características presentes por lo mínimo en 12 se-
manas consecutivas o no, en los 12 meses precedentes:
• Esfuerzo de más de 25% de los movimientos intestinales.
• Sensación de evacuación incompleta en al menos 25% de
los movimientos intestinales.
• Heces duras en más de 25% de los movimientos intestina-
les.
• Defecación infrecuente, con tres o menos movimientos in-
testinales por semana sin otros síntomas de constipación.
• Sensación de obstrucción o bloqueo en al menos 25% de
las veces.
• Necesidad de recurrir a maniobras manuales para facilitar la
evacuación en por lo menos 25% de las veces.
Pero para efectos prácticos la constipación se define como me-
nos de tres deposiciones a la semana, pujo excesivo (más de
25% del tiempo total defecatorio) y evacuación dura y difícil.
El estreñimiento representa un motivo de consulta muy fre-
cuente. Cualquier persona a cualquier edad puede presentar
temporadas de estreñimiento, sobre todo coincidiendo con
cambios de dieta o viajes. Las personas de edad avanzada o con
poca actividad muestran este trastorno con más frecuencia.
La causa más frecuente de estreñimiento hoy en día es lo que
se llama estreñimiento crónico simple y se debe fundamental-
mente a factores dietéticos, siendo su causa principal una falta
de fibra en la dieta. Algunos individuos que padecen constipa-
ción tienen un trastorno que compromete o involucra el con-
trol neuromuscular del proceso defecatorio. Las anormalidades
que afectan la musculatura pélvica, los nervios espinales y los
músculos de la región anorrectal pueden resultar en el desarro-
llo de la constipación. Las condiciones de este tipo son denomi-
nadas trastornos de la defecación y se caracterizan por un gran
esfuerzo defecatorio y vaciamiento rectal incompleto.
Un subgrupo de personas tiene constipación por alteración
de los nervios y de los músculos del mismo colon. En estos pa-
cientes el movimiento de la materia fecal por dentro del colon
está retrasado (enlentecido) de forma marcada. Los pacientes
con actividad colónica enlentecida (denominada médicamen-
te inercia colónica) poseen dificultad para movilizar la materia
fecal a lo largo del colon.
En pacientes con inercia colónica la materia fecal puede que-
dar depositada en el colon derecho o en la porción media del
colon sin progresar adecuadamente al colon rectosigmoide. El
colon rectosigmoide es el responsable de la propulsión y de la
transferencia de la materia fecal fuera del cuerpo (el proceso
involucrado en la defecación).
468
Existen una variedad de condiciones que pueden causar enlen-
tecimiento de la actividad colónica: medicamentos (fármacos,
drogas) tales como algunos antihipertensivos, analgésicos que
contienen opioides, antidepresivos, antipsicóticos y antico-
linérgicos, pueden enlentecer la actividad colónica; el hipoti-
roidismo, la diabetes y algunas enfermedades reumáticas tam-
bién pueden hacer más lenta la función de los nervios y de los
músculos intrínsecos del colon, produciendo una constipación
severa. Finalmente, existen algunos individuos que desarrollan
inercia colónica sin una causa identificable. Esta condición es
denominada idiopática. Se observa frecuentemente en muje-
res jóvenes.
Los síntomas de inercia colónica incluyen un largo retraso en
el paso de la materia fecal acompañado por una falta de deseo
para movilizar los intestinos. Se ha determinado que la frecuen-
cia del paso de materia fecal en los individuos con inercia coló-
nica es la de realizar las deposiciones en 7 a 10 días, o más. A
veces, la citada inercia se acompaña de trastornos en la motili-
dad del tracto gastrointestinal superior incluyendo vaciamien-
to gástrico enlentecido y pseudo-obstrucción intestinal.
Otras veces el estreñimiento está relacionado con diferentes
enfermedades que padece la persona y es un síntoma frecuen-
te en pacientes con diabetes y enfermedades del tiroides.
También pueden producir estreñimiento algunos medicamen-
tos que se utilizan para tratar el dolor, la depresión y algunas
enfermedades del corazón.
El tratamiento integral del estreñimiento incluye los siguien-
tes aspectos:
• La prevención (si fuera posible) de los factores causantes
y el uso concienzudo de laxantes. Se puede recomendar a
algunos pacientes que aumenten el consumo de fibra en
el régimen alimentario (frutas, vegetales de hojas verdes,
cereales y pan 100% integrales, y salvado) y líquidos, si no
hay contraindicación por enfermedad renal o cardiopatía.
• Establecer el ritmo y los hábitos intestinales normales del
paciente: hora del día para evacuaciones normales, consis-
tencia, color y cantidad.
• Averiguar hasta qué punto el paciente entiende y cumple
las indicaciones relacionadas con el índice de ejercicio, la
movilidad y el régimen alimentario (ingestión de líquidos,
frutas y fibras).
• Determinar el uso normal o acostumbrado de laxantes, es-
timulantes o enemas.
• Fármacos médicos para el estreñimiento:
- Productores de volumen: los productores de volumen
son polisacáridos naturales o semisintéticos y celulosa.
Trabajan con los procesos naturales del cuerpo en la re-
tención de agua en el conducto intestinal, ablandan las
heces e incrementan la frecuencia de las deposiciones.

No se recomienda el uso de los productores de volu-
men en un régimen que intenta contrarrestar los efec-
tos de los opioides en el intestino.
› Precaución: los pacientes los deberán tomar con
dos vasos de agua completos (240 ml) y mantener
una hidratación adecuada para evitar el riesgo de
una obstrucción intestinal. Evitar la administración
de psilio con salicilatos, nitrofurantoína y digital,
ya que las preparaciones de psilio disminuyen la
acción de estos medicamentos. Evitar su uso si hay
sospecha de obstrucción intestinal.
› Empleo: eficaz en el control del síndrome de intes-
tino irritable.
› Fármacos y dosis:
· Metilcelulosa (Cologel®): 5 cm3 a 20 cm3 3 veces
al día con agua.
· Extracto de malta de cebada (Maltsupex®): cua-
tro tabletas con las comidas y a la hora de acos-
tarse; o dos cucharadas de polvo o de líquido
dos veces al día durante tres o cuatro días, luego
una a dos cucharadas a la hora de acostarse.
· Psilio: varía entre una cucharada y un sobre, de-
pendiendo de la marca, 1-3 veces al día.
- Laxantes salinos: la alta osmolalidad de los compues-
tos en los laxantes salinos atrae agua al lumen intesti-
nal. La acumulación de líquidos altera la consistencia de
las heces, distiende el intestino e induce el movimiento
peristáltico. Pueden presentarse cólicos.
› Advertencia: su uso repetido puede alterar el equi-
librio de líquidos y electrolitos. Se deben evitar los
laxantes que contienen magnesio en pacientes con
insuficiencia renal; laxantes que contengan sodio
en el paciente con edema, insuficiencia cardíaca
congestiva, megacolon o hipertensión.
› Empleo: generalmente como preparación intestinal
para limpiar los intestinos antes de los exámenes
rectales o intestinales.
› Fármacos y dosis:
· Sulfato de magnesio: 15 g en un vaso de agua.
· Leche de magnesio: 10 cm3 a 20 cm3, si es con-
centrada; 15 cm3 a 30 cm3, si es regular.
· Citrato de magnesio: 240 cm3.
· Fosfato sódico: 4 g a 8 g disueltos en agua.
· Fosfato monobásico y dibásico sódico (fosfoso-
da de Fleet): 20 ml a 40 ml mezclados en 4 oz
de agua fría.
- Laxantes estimulantes: aumentan la actividad motriz
intestinal por medio de la acción directa sobre los in-
testinos.
› Precaución: el uso prolongado de estos fármacos
causa dependencia de los laxantes y pérdida de la
| Tema 48
función intestinal normal. El empleo prolongado
de dantrón pigmenta la mucosa rectal y mancha
de rojo la orina alcalina. El bisacodil debe excre-
tarse en la bilis para que sea activo y no es eficaz
ante una obstrucción o derivación biliar; evitar su
uso si se sabe o se sospecha que hay lesiones ul-
cerativas del colon. Estos medicamentos pueden
causar cólicos.
› Interacción de los fármacos: eludir tomar bisacodil
una hora antes o después de haber tomado antiá-
cidos, leche o cimetidina ya que éstos provocan
disolución prematura de la capa entérica, lo que
da lugar a estimulación gástrica o duodenal. La ab-
sorción del dantrón es mayor cuando se administra
con docusato.
› Empleo: para evacuar el intestino antes de los exá-
menes rectales o intestinales. La mayoría de estos
laxantes actúan en el colon.
› Fármacos y dosis:
· Dantrón: 37,5 mg a 150 mg con la cena o 1 h
después de ésta.
· Sales de calcio de senósidos: 12 mg a 24 mg a
la hora de acostarse; son: Senolax®, Seneson®,
o Black-Draught® (dos tabletas); Senokot® (dos
tabletas o de 10-15 cm3 a la hora de acostarse).
· Bisacodil: 10-15 mg ingerido entero, no masti-
cado, o en supositorio de 10 mg.
- Laxantes lubricantes: humedecen la mucosa intesti-
nal y ablandan las heces.
› Precaución: administrar con el estómago vacío a la
hora de acostarse. El aceite mineral impide la absor-
ción de vitaminas y de fármacos liposolubles. En el
paciente mayor de edad, la posibilidad de aspira-
ción indica que se debe evitar el aceite mineral ya
que puede causar neumonitis lípida. Puede interfe-
rir con la cicatrización postoperatoria de la cirugía
anorrectal. Evitar administrarlo con docusato sódi-
co puesto que éste intensifica la absorción sistémi-
ca del aceite mineral.
› Empleo: en forma profiláctica para evitar la realiza-
ción de esfuerzo para pacientes para quienes sería
peligroso.
› Fármacos y dosis:
· Aceite mineral: 5 cm3 a 30 cm3 a la hora de acos-
tarse.
- Ablandadores fecales: facilitan la retención de agua
en la masa fecal y ablandan así las heces. Podrían pa-
sar hasta 3 días antes de que se noten los efectos. Los
ablandadores fecales y los laxantes emolientes son de
uso limitado debido a la reabsorción colónica del agua
que las heces forman.
469
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Los ablandadores fecales no se deben usar como régi-
men único, pero pueden ser útiles al administrarse en
combinación con laxantes estimulantes.
› Precaución: puede aumentar la absorción sistémica
de aceite mineral cuando se administran juntos.
› Empleo: en forma profiláctica para evitar que el pa-
ciente se esfuerce. Son más beneficiosos cuando las
heces son duras.
› Fármacos y dosis:
· Docusato sódico: 50 mg a 240 mg con un vaso
lleno de agua.
· Docusato cálcico: 240 mg a diario hasta que la
evacuación intestinal sea normal.
· Docusato potásico: 100 mg a 300 mg cada día
hasta que la evacuación intestinal sea normal;
deberá aumentarse la ingestión diaria de líqui-
dos.
· Poloxamer 188: 188 mg (480 mg a la hora de
acostarse).
- Lactulosa: disacárido sintético que pasa al colon sin ser
digerido. Cuando se descompone en el colon, produce
ácido láctico, ácido fórmico, ácido acético y dióxido de
carbono. Estos productos aumentan la presión osmóti-
ca, con lo cual se incrementa la cantidad de agua en las
heces, y se ablandan las heces y crece la frecuencia de
las deposiciones.
› Precaución: en cantidades excesivas pueden provo-
car diarrea con pérdidas de electrolitos. Evitar su ad-
ministración en pacientes que presenten abdomen
agudo, retención fecal u obstrucción.
› Dosis: 15 cm3 a 30 cm3 cada día (contiene 10 g–20 g
de lactulosa).
- Polietilenglicol y electrolitos (Goliteli®, Colite®):
› Se mezclan cinco paquetes en un galón (3,785 l)
de agua y contienen lo siguiente: polietilenglicol
(227,1 g), cloruro de sodio (5,53 g), cloruro de pota-
sio (2,82 g), bicarbonato de sodio (6,36 g) y sulfato
de sodio (anhidro; 21,5 g). No añadir aromatizantes.
Servir helado para mejorar el gusto. Puede almace-
narse hasta 48 h en el refrigerador.
› Empleo: para despejar el intestino con pérdida o ab-
sorción mínima de agua y sodio.
- Antagonistas opioides (naloxona, metilnaltrexona):
› Precaución: administrar solamente si otros medica-
mentos han fallado.
› Metilnaltrexona subcutánea, 0,15 mg/kg de peso
corporal, puede administrarse diariamente o día
por medio para tratar el estreñimiento inducido por
opioides. En un estudio de pacientes bajo cuidados
paliativos, que incluía a aquéllos con etiología can-
470
cerígena o sin ésta, aproximadamente la mitad de
los pacientes defecaban en un plazo de 4 h después
de haber recibido la inyección, donde el 30% de los
pacientes presentaron descarga intestinal durante
los primeros 30 minutos.
› Aviso: este fármaco está contraindicado en pacien-
tes con obstrucción intestinal.
› Los efectos adversos más frecuentes son mareos,
náuseas, dolor abdominal, flatulencia y diarrea.
El diagnóstico del estreñimiento, junto al examen físico com-
pleto, analítico, también se realiza la valoración con la aplica-
ción del enema de bario, sigmoidectoscopia y sangre oculta en
heces.
1. Colon irritable
Dentro del estreñimiento, cabe hacer una mención especial al
denominado colon irritable cuya denominación más exacta es
síndrome del intestino irritable (SII). Es un cuadro crónico
y recidivante (con tendencia a las recaídas) caracterizado por
la existencia de dolor abdominal y/o por cambios en el ritmo
intestinal (diarrea o estreñimiento), acompañados o no de una
sensación de distensión abdominal, sin que se demuestre una
alteración en la morfología o en el metabolismo intestinales, ni
causas infecciosas que lo justifiquen. El SII también se ha de-
nominado colitis nerviosa, colitis espástica o colon espástico.
Todas estas denominaciones se consideran hoy erróneas e in-
completas.
Hasta hoy, no se conoce ningún mecanismo o causa única
que explique por qué los pacientes con SII sufren estos sín-
tomas de forma crónica y recidivante. Desde un punto de
vista general, lo más aceptado y demostrado es que existen
alteraciones de la motilidad (del movimiento) y/o de la sen-
sibilidad digestiva, influenciadas por factores psicológicos.
Además, se han propuesto otras alteraciones diferentes que
también podrían influir en esta enfermedad: gastroenteritis,
intolerancias alimentarias, alteraciones hormonales y facto-
res genéticos.
Los síntomas digestivos propios del SII son el dolor y la disten-
sión abdominales, y la alteración del ritmo intestinal.
• El dolor abdominal suele ser difuso o localizado en el he-
miabdomen inferior, habitualmente no irradiado, de tipo
cólico, opresivo o punzante, en general leve o de moderada
intensidad, con una duración inferior a 2 h, que alivia tras
la defecación y que suele respetar el sueño. El inicio o la
presencia del dolor abdominal se asocian habitualmente
con deseos de defecar o con cambios en la frecuencia o
en la consistencia de las deposiciones y, frecuentemente,
el paciente relaciona su comienzo con la ingesta de algún
alimento.

• Las alteraciones del ritmo intestinal pueden manifestarse
con predominio del estreñimiento o de la diarrea, o de for-
ma alterna diarrea-estreñimiento.
• La distensión abdominal y el meteorismo se desarrollan
progresivamente a lo largo del día y son referidas como
exceso de gases. Son frecuentes la saciedad precoz tras la
ingesta, las náuseas, los vómitos y el ardor torácico (pirosis).
• Otros síntomas son la sensación de evacuación incompleta
y la presencia de moco en las deposiciones.
El SII muestra una clara predilección por las mujeres (14-24%
frente al 5-19% en los varones). Suele aparecer antes de los
35 años, disminuyendo su incidencia a partir de los 60 años.
Es más frecuente en pacientes con otras patologías digestivas
funcionales (sobre todo, dispepsia, molestias inespecíficas de
estómago no ulcerosas), en mujeres con alteraciones ginecoló-
gicas (dismenorrea) y en pacientes con enfermedades psiquiá-
tricas (bulimia, depresión, esquizofrenia).
En el tratamiento, es preciso proporcionar al paciente una in-
formación adecuada y comprensible sobre las características
de su enfermedad, especialmente de su cronicidad y del pro-
nóstico benigno de la misma; establecer una buena relación
paciente-médico favorecerá la evolución y disminuirá el nú-
mero de consultas. No hay que minusvalorar las molestias del
paciente, ya que sus síntomas son reales.
Una vez que el paciente haya entendido su enfermedad y haya
podido resolver todas sus dudas, se pueden iniciar diversos tra-
tamientos dependiendo de la naturaleza y de la intensidad de
los síntomas. Las posibilidades actualmente disponibles inclu-
yen los siguientes aspectos:
• Medidas higiénico-dietéticas:
- Evitar temporalmente la ingesta de aquellos alimentos
y bebidas que desencadenen o empeoren sus síntomas
(tabaco, café, especias, alcohol, tónica, sopas de sobre,
cacao, derivados lácteos, quesos, yogur, bollería, paste-
les, helados, mantequilla...).
- Utilizar suplementos de salvado de trigo: 4-8 cuchara-
das al día, mezcladas con líquidos o alimentos.
- Evitar las comidas copiosas, son preferibles comidas
más frecuentes y menos abundantes.
- Evitar las bebidas con gas y los alimentos flatulentos
como:  col, garbanzos, lentejas, cebollas, puerros, gui-
santes, frutos secos y alimentos en conserva.
- Evitar, en lo posible, las situaciones que le pongan ner-
vioso o le estresen.
- Si predomina el estreñimiento, habrá que aconsejar el
aumento de la ingesta de fibra (frutas, verduras, cerea-
les, ensalada,...). Si lo que predomina es la diarrea, evitar
los derivados lácteos, el café, el té y el chocolate.  el soporte nutricional de estos enfermos, lo que constituye el
- Realizar ejercicio físico adecuado a su edad y evitar el
sedentarismo.
| Tema 48
• Fármacos: sólo cuando la intensidad de los síntomas así lo
aconseje. Están dirigidos a controlar el síntoma predomi-
nante y durante un periodo limitado de tiempo. Pueden ser
inhibidores de los espasmos (espasmolíticos), estimulantes
de la motilidad (procinéticos), antidiarreicos, laxantes, anti-
depresivos y ansiolíticos.
• Otras: psicoterapia, acupuntura e hipnoterapia.
En el pronóstico se tiene en cuenta que el SII es un proceso
crónico que cursa con periodos asintomáticos junto a recaídas
frecuentes. En general, se asocia con un buen pronóstico, sien-
do la expectativa de vida similar a la de pacientes sin la enfer-
medad. El problema redunda en la calidad de vida: los síntomas
y las limitaciones impuestas por la enfermedad empeoran la ca-
lidad de vida en todas las esferas (limitaciones sociales, absen-
tismo laboral, actividad física, percepción de su salud).
C. Síndrome de malabsorción
El síndrome de malabsorción se define como el conjunto de
manifestaciones clínicas derivadas de la absorción defectuosa
de los nutrientes contenidos en la dieta.
Las manifestaciones clínicas se derivan de la disminución
del contenido de principios inmediatos en el organismo y del
aumento del contenido intestinal de los nutrientes no absor-
bidos. Se caracteriza por pérdida de peso, esteatorrea, diarrea
acuosa con heces voluminosas de color claro, espumosas, bri-
llantes, que flotan en el agua y tienen olor rancio y la cantidad
es de 4 a 6 deposiciones en el día, produciéndose distensión y
dolor abdominal, meteorismo, timpanismo o borborigmos. El
déficit de principios inmediatos, minerales, oligoelementos y
vitaminas da lugar a signos y síntomas específicos.
En cuanto a las pruebas diagnósticas, la prueba de la D-xilosa
es la técnica no invasiva más empleada para determinar la ca-
pacidad absortiva del intestino delgado. Junto con el tránsito
intestinal con bario, son las pruebas diagnósticas más útiles en
la evaluación diagnóstica global del síndrome de malabsor-
ción. En caso de anormalidad, la biopsia intestinal, preferente-
mente por vía endoscópica, permite la confirmación histopato-
lógica y, en ocasiones, el diagnóstico definitivo. El desarrollo y
la optimización de numerosas pruebas de aliento, basadas en
la medición de productos metabólicos de los nutrientes en el
aire espirado (hidrógeno, CO2 marcado con isótopos estables)
supone una herramienta fundamental en el diagnóstico y se-
guimiento del síndrome de malabsorción.
Para el tratamiento son necesarias la evaluación y la correc-
ción del riesgo vital, así como las modificaciones dietéticas y
paso último en el protocolo de manejo del síndrome de ma-
labsorción.
471
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Si la causa es una enfermedad celíaca, se eliminará todo el
gluten de la dieta. Si la es la enfermedad de Crohn, se trata de
aliviar las manifestaciones clínicas hasta que el cuadro termine
paulatinamente.
D. Obstrucción intestinal
Figura 48.15. Imagen de una obstrucción intestinal
La obstrucción u oclusión intestinal consiste en la detención
completa y persistente del contenido intestinal en algún punto
a lo largo del tubo digestivo. Si dicha detención no es completa
y persistente, se habla de suboclusión intestinal.
Por otra parte conviene aclarar el término pseudoobstrucción
intestinal idiopática o síndrome de Ogilvie; ésta se trata de una
enfermedad crónica, caracterizada por síntomas de obstruc-
ción intestinal recurrente, sin datos radiológicos de oclusión
mecánica. Se asocia a cierta patología como enfermedades au-
toinmunes, infecciosas, endocrinas, psiquiátricas, etc. En su pa-
togenia, se barajan trastornos de la reacción intestinal a la dis-
tensión y anomalías en los plexos intramurales o en el músculo
liso del intestino. No es en principio una patología quirúrgica.
1. Etiología
Conviene diferenciar desde el comienzo, dos entidades clínicas
bien distintas:
• El íleo paralítico: que es una alteración de la motilidad in-
testinal debida a una parálisis del músculo liso y que muy
472
raras veces requiere tratamiento quirúrgico. No obstante el
acodamiento de las asas puede añadir un factor de obstruc-
ción mecánica.
• El íleo mecánico u obstrucción mecánica: que supone un
auténtico obstáculo mecánico que impide el paso del con-
tenido intestinal a lo largo del tubo digestivo, ya sea por
causa parietal, intraluminal o extraluminal.
Cuando la obstrucción mecánica desencadena un compromi-
so vascular del segmento intestinal afecto, se hablará de obs-
trucción mecánica estrangulante. Se denomina oclusión en asa
cerrada, cuando la luz está ocluida en dos puntos. Este tipo de
oclusión tiene mayor tendencia a la isquemia y, por tanto, a la
perforación.
En general la causa más frecuente de obstrucción intestinal en
pacientes intervenidos de cirugía abdominal está formada por
las adherencias o bridas postoperatorias (35-40%). Tanto es así
que debe ser considerada siempre como la causa en pacientes
intervenidos, mientras no se demuestre lo contrario.
La segunda causa más habitual son las hernias externas (20-
25%), ya sean inguinales, crurales, umbilicales o laparotómicas.
La causa más frecuente de obstrucción intestinal baja son las
neoplasias de colon y recto.
La obstrucción mecánica de intestino delgado produce acu-
mulación de líquidos y de gases en la porción proximal de la
obstrucción, lo que provoca distensión del intestino, que es ini-
ciada por el líquido ingerido, secreciones digestivas (entre 6 y
8 l al día) y gas intestinal. El estómago tiene una capacidad muy
pequeña para la absorción de líquidos, de modo que la mayor
parte de ellos se absorben en el intestino delgado.
El aire intestinal es impulsado en dirección contraria a la boca
por la peristalsis, y es expelido por el recto. El gas que se acu-
mula en el intestino proximal a una obstrucción se origina a
partir de:
• Aire deglutido.
• CO2 por neutralización del bicarbonato.
• Gases orgánicos de la fermentación bacteriana.
El aire deglutido es la fuente más importante de gas en la obs-
trucción intestinal, puesto que su contenido en nitrógeno es
muy alto y este gas no se absorbe por la mucosa intestinal. A
consecuencia de este hecho, el gas intestinal es, sobre todo,
nitrógeno (70%). También se producen grandes cantidades de
CO2 en la luz intestinal, pero este gas se absorbe con facilidad y,
por tanto, contribuye más bien poco a la distensión de la obs-
trucción intestinal.
Uno de los acontecimientos más importantes durante la obs-
trucción mecánica simple de intestino delgado es la pérdida de

agua y electrólitos. En primer lugar ocurre vómito reflejo como
resultado de la distensión intestinal. Esta distensión se perpe-
túa, como consecuencia del aumento de la secreción intestinal
que provoca y la disminución de la absorción. Estos fenóme-
nos dan como resultado un acúmulo de líquidos en el intesti-
no proximal a la obstrucción que puede aumentar aún más la
deshidratación.
Desde el punto de vista metabólico, los resultados depende-
rán del sitio y de la duración de la obstrucción. La obstrucción
proximal produce pérdida de agua, Na, Cl, H y K, lo que causa
deshidratación con hipocloremia, hipokaliemia y alcalosis me-
tabólica.
Las obstrucciones distales se acompañan de pérdida de gran-
des cantidades de líquidos hacia el intestino; sin embargo, los
trastornos electrolíticos pueden ser menos espectaculares, fun-
damentalmente porque las pérdidas de ácido clorhídrico son
menores. Además de la deshidratación antes mencionada, ocu-
rren oliguria, hiperazoemia y hemoconcentración.
Si persiste la deshidratación, los cambios hemodinámicos que
origina (taquicardia, disminución de la PVC y del GC), desenca-
denarán hipotensión y shock hipovolémico. Otras consecuen-
cias de la distensión son el aumento de la presión intraabdo-
minal, la disminución del retorno venoso de las piernas y la
hipoventilación.
También ocurre proliferación rápida de las bacterias intestina-
les durante la obstrucción intestinal. Normalmente, el intestino
delgado contiene cantidades pequeñas de bacterias y a veces
está casi estéril. Una de las causas que provocan la escasez de
la proliferación bacteriana en el intestino delgado es la impor-
tante peristalsis en condiciones normales. Pero durante la esta-
sis del intestino, las bacterias proliferan con rapidez, pudiendo
producir translocación bacteriana y sepsis. Su contenido, por
tanto, se torna fecaloide.
Cuando en el curso de un proceso obstructivo, se altera la circula-
ción normal hacia el intestino, se habla de estrangulación. En este
tipo de obstrucción, además de la pérdida de sangre y de plasma,
hay que tener en cuenta el material tóxico del asa estrangulada.
Éste está formado por bacterias, material necrótico y líquido re-
tenido en el asa intestinal y puede pasar a través de la pared le-
sionada por la distensión y los trastornos vasculares, ingresando
en el torrente sanguíneo y provocando un cuadro de sepsis y de
toxemia generalizados. En el caso concreto de la obstrucción en
asa cerrada, el aumento de la presión intraluminal del segmento
afecto puede superar la presión de los vasos submucosos y pro-
ducir isquemia, perforación y peritonitis generalizada.
En las obstrucciones de colon, en general, se producen menos
y más lentos trastornos de líquidos y de electrolitos, pero si la
| Tema 48
válvula ileocecal es competente, el colon se comporta como un
asa cerrada y, por tanto, el riesgo de perforación es mayor. El
sitio más probable para ello es el ciego, por su forma y su mayor
diámetro. Sin embargo, si la válvula es incontinente, la obstruc-
ción se comporta como si fuese de intestino delgado.
2. Clínica
Desde el punto de vista clínico, los cuatro síntomas cardinales
del íleo son: dolor, distensión abdominal, vómitos y ausencia
de emisión de gases y de heces.
• Dolor: es el síntoma más frecuente en las obstrucciones in-
testinales. Es un dolor de comienzo gradual, habitualmente
mal localizado y de carácter cólico en las obstrucciones de
etiología mecánica, o continuo en el íleo paralítico y en la
isquemia. Los “picos” de dolor suelen estar separados por
intervalos de 4-5 min. Estos intervalos se relacionan con la
distancia de la obstrucción; así, la frecuencia de los picos
de dolor será menor en las obstrucciones bajas y mayor en
las altas.
• Distensión abdominal: a la exploración, el abdomen apa-
rece distendido y timpanizado. Es consecuencia de la dis-
tensión de las asas intestinales que se encuentran llenas de
aire y de líquido, lo que provoca un aumento en el volumen
del contenido de la cavidad abdominal y en el diámetro de
la misma, con las correspondientes repercusiones fisiopa-
tológicas.
• Vómitos: son de origen reflejo al principio del cuadro
como consecuencia del dolor y de la distensión, pero con-
forme la obstrucción va evolucionando, son debidos a la re-
gurgitación del contenido de las asas. En un principio serán
alimenticios, después biliosos o de contenido intestinal y
más tardíamente, fecaloideos. Los vómitos serán tanto más
abundantes y frecuentes, cuanto más alta sea la obstruc-
ción.
• Ausencia de emisión de gases y heces: es importante lla-
mar la atención de que éste no es un síntoma constante;
así, puede haber estreñimiento sin obstrucción, de la mis-
ma forma que puede haber obstrucción con emisión de he-
ces como en las altas y en el carcinoma colorrectal.
3. Diagnóstico
El diagnóstico se basará en los siguientes aspectos:
• En cuanto a la exploración abdominal, a la inspección, sue-
le estar distendido, no obstante, el examinador debe dis-
tinguir si se debe a obstrucción intestinal o a ascitis. Esta
última se caracteriza por onda líquida y matidez cambian-
te. El grado de distensión depende de la localización y del
tiempo de evolución. A veces, es posible ver ondas peristál-
ticas a través de la pared en pacientes delgados. Se deben
descubrir cicatrices quirúrgicas previas dada la implicación
etiológica de la cirugía previa.
473
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
• A la palpación, el abdomen suele ser doloroso de forma
difusa. La sensibilidad localizada, sensibilidad de rebote y
defensa muscular involuntaria harán sospechar peritonitis
y/o estrangulación. En algunos casos, se podrán detectar
masas abdominales como neoplasias, abscesos, invagina-
ción, etc. Nunca debe faltar en este tipo de pacientes la ex-
ploración sistemática y metódica de los orificios herniarios
en busca de hernias incarceradas. Asimismo, debe hacerse
exploración rectal en busca de masas extraluminales, feca-
lomas, restos hemáticos, neoplasias, etc.
• La auscultación abdominal en los pacientes con obstruc-
ción intestinal revela un peristaltismo aumentado de inten-
sidad en una primera fase, y una ausencia del mismo según
progresa el cuadro. La calidad de los sonidos se caracteriza
por un tono alto o características musicales.
• Datos analíticos, debe solicitarse hemograma comple-
to, coagulación y bioquímica completa, incluyendo fun-
ción renal. No existen datos específicos de obstrucción
intestinal. Habitualmente, en las primeras etapas del
proceso, no hay alteraciones, más adelante, la deshidra-
tación producirá hemoconcentración y también puede
existir leucocitosis, bien como consecuencia de la propia
hemoconcentración, o bien indicando sufrimiento del
asa intestinal.
• Datos radiológicos. La radiología del abdomen es esen-
cial para confirmar el diagnóstico y puede brindar datos
acerca de la altura de la obstrucción. Se solicitará radio-
grafía simple de abdomen y en bipedestación o decúbito
lateral con rayo horizontal. Se intentará incluir el diafrag-
ma para descartar perforación de víscera hueca. En la
exploración radiológica, suelen descubrirse cantidades
anormalmente grandes de gas en intestino y la aparición
de niveles hidroaéreos en la placa en bipedestación, pro-
ducido por el acúmulo de gas y líquido en asas disten-
didas.
Es importante determinar si está distendido el intestino
delgado, el colon, o ambos. Las asas de intestino delgado
ocupan la porción más central del abdomen, y se disponen
transversalmente a modo de peldaños. La imagen de las
válvulas conniventes ocupan todo el diámetro del asa (en
pila de moneda).
Las asas de intestino grueso se disponen en la periferia,
mostrando los pliegues de las austras que no atraviesan
completamente el asa.
Los pacientes con obstrucción mecánica de intestino del-
gado no suelen tener gas en colon, y, si existe, es muy
escaso. Cuando se observa una dilatación intestinal gene-
ralizada de todo el tubo digestivo y heces en ampolla y/o
gas distal, se debe sospechar un íleo paralítico y dudar del
diagnóstico de obstrucción mecánica.
474
En los casos de obstrucción de colon, con válvula ileoce-
cal competente, tendrán distensión de colon, pero poco
gas en intestino delgado, cuando la válvula es incompe-
tente, se observará un patrón radiológico de distensión
de intestino delgado y colon. Existen algunas situaciones
concretas con imágenes radiológicas características, que
pueden orientar hacia la etiología de la obstrucción: aero-
biliar en el caso de íleo biliar o signo del grano de café en
el vólvulo.
El enema opaco en urgencias es muy útil en caso de obstruc-
ción intestinal de intestino grueso.
4. Tratamiento
En la mayoría de los casos, el tratamiento de la obstrucción in-
testinal es quirúrgico, la excepción a esta regla la constituyen
las oclusiones debidas a adherencias y las incompletas o subo-
clusiones.
La pseudoobstrucción intestinal y los íleos de etiología funcio-
nal no son, en principio, subsidiarios de tratamiento quirúrgico,
en estos casos, se debe instaurar un tratamiento médico con
especial atención a la hidratación del paciente y al equilibrio
hidroelectrolítico.
Cuando la causa de la obstrucción se debe a adherencias se
debe intentar tratamiento conservador en la sala de cirugía
con sonda nasogástrica, dieta absoluta, control de iones dia-
rio y reposición hidroelectrolítica adecuada.
El paciente será valorado a diario prestando atención al gra-
do de distensión, grado de dolor, presencia o no de ruidos
peristálticos, cantidad de aspiración nasogástrica y estado
general, asimismo, se efectuarán controles radiológicos. Si el
cuadro no mejora en un plazo de 24-48 h, está indicada la
intervención quirúrgica urgente.
En las obstrucciones incompletas de intestino grueso, siempre
y cuando el estado general del paciente lo permita, se puede
intentar tratamiento conservador para evitar cirugía de urgen-
cia y la posterior realización de cirugía electiva.
La hernia incarcerada que consiga ser reducida manualmente,
deberá ser observada en las horas siguientes a la reducción por
el potencial riesgo de perforación intraabdominal.
En ambos casos se colocará SNG porque mejora los síntomas
del paciente y en el caso del intestino delgado se lleva a la reso-
lución en el 90% de los casos, y en las obstrucciones del intesti-
no grueso la mayoría se resuelven en 24-48 h. En ambos casos
la no resolución o la aparición de complicaciones es subsidiario
de cirugía de urgencia.

E. Enteropatía inflamatoria aguda: apendicitis
Esta patología consiste en la hinchazón (inflamación) del apén-
dice, un pequeño saco que se encuentra adherido al comienzo
del intestino grueso.
1. Etiología
La principal teoría de la fisiopatología de la apendicitis, basada
en evidencias experimentales apunta hacia un taponamiento
de la luz del apéndice por una hiperplasia linfoidea, mostrando
como una de las primeras causas; la segunda es el taponamien-
to del apéndice por un apendicolito.
Las infecciones (Ascaris, Enterobius vermicularis o larva de Tae-
nia) pueden también ocluir la luz del apéndice, la presencia de
semillas (es muy raro) causa una obstrucción con aumento de
la presión por la producción de mucosidad propia del órgano.
Rara vez ocurre obstrucción del apéndice por razón de un tu-
mor.
El aumento progresivo de la presión intraapendicular va oclu-
yendo la luz del órgano y por presión externa resultan trombo-
sis y oclusión primero de los capilares linfáticos, luego de los
venosos y al final, los arteriales, conduciendo a isquemia que
evoluciona a gangrena, necrosis y posteriormente a perfora-
ción. La perforación conduce a una peritonitis y ésta aumenta
el riesgo de mortalidad del paciente. Esta ruta de progresión de
la enfermedad se interrumpe con el tratamiento quirúrgico y
muy rara vez se recupera espontáneamente.
2. Clínica
Los síntomas de la apendicitis pueden variar y es posible que
sea difícil diagnosticarla en niños pequeños, en ancianos o en
mujeres en edad fértil. El primer síntoma a menudo es el dolor
alrededor del ombligo (véase el dolor abdominal). Este dolor
inicialmente puede ser leve, pero se vuelve más agudo y gra-
ve. Es posible que se presente inapetencia, náuseas, vómitos y
fiebre baja.
A medida que se incrementa la inflamación en el apéndice, el
dolor tiende a desplazarse a la parte inferior derecha del ab-
domen y se concentra directamente sobre el apéndice en un
lugar llamado punto de McBurney, lo que ocurre con mayor
frecuencia de 12 a 14 h después del comienzo de la enferme-
dad.
Si el apéndice se abre (se rompe), el paciente puede mostrar
menos dolor por un corto tiempo y puede sentirse mejor; sin
embargo, una vez que se infecta e inflama el revestimiento de
la cavidad abdominal (peritonitis), el dolor empeora y su esta-
do se agrava. El dolor puede empeorar al caminar o al toser y es
| Tema 48
posible que el paciente prefiera quedarse quieto debido a que
los movimientos súbitos le causan dolor.
Los síntomas tardíos abarcan: escalofríos, estreñimiento, dia-
rrea, fiebre, inapetencia, náuseas, temblores y vómitos.
Figura 48.16. Punto de McBurney
3. Diagnóstico
El diagnóstico de la apendicitis se basa en la exploración física
y en la historia clínica, complementado con análisis de sangre,
de orina y otras pruebas como las radiografías simples de ab-
domen, de pie y en decúbito, la ecografía abdominal y la TC
abdominal simple entre otras.
La exploración física se basa en la palpación abdominal. La
presentación de la apendicitis suele comenzar como un do-
lor repentino localizado en la mitad inferior de la región epi-
gástrica o región umbilical, caracterizado por ser un dolor de
moderada intensidad y constante que ocasionalmente se le
superponen calambres intermitentes. Luego desciende hasta
localizarse en la fosa ilíaca derecha, en el llamado punto de
McBurney.
Signos diagnósticos
En el 75% de los casos existe la tríada de Cope, que consiste en
la secuencia: dolor abdominal (ya descrito), vómitos alimenta-
rios y febrícula. Los signos clásicos se localizan en la fosa ilíaca
derecha, en donde la pared abdominal se vuelve sensible a la
presión leve de una palpación superficial.
Además, con la descompresión brusca dolorosa del abdomen,
aparece un signo llamado signo del rebote, que indica una re-
acción por irritación peritoneoparietal. En los casos en que el
apéndice esté ubicado detrás del ciego, la presión profunda del
cuadrante inferior derecho puede no mostrar dolor, este caso
es llamado apéndice silente. Ello se debe a que el ciego, por es-
tar distendido con gases, previene que la presión del examina-
dor llegue por completo al apéndice.
475
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Igualmente, si el apéndice se ubica dentro de la pelvis, por lo
general hay ausencia de rigidez abdominal. En tales casos, el
tacto rectal produce el dolor por compresión retrovesical. El
toser puede aumentar o producir dolor en el punto de McBur-
ney (signo de Dunphy), el cual es la forma menos dolorosa de
localizar un apéndice inflamado. El dolor abdominal puede em-
peorar al caminar y es posible que la persona prefiera quedarse
quieta debido a que los movimientos súbitos le causan dolor.
Si la localización del apéndice es retrocecal, la localización del
dolor puede ser atípica, ubicándose en hipocondrio derecho y
flanco derecho; por eso la importancia de usar otros métodos
diagnósticos aparte de la clínica del paciente, como la ecogra-
fía.
En los niños, el diagnóstico puede ser más difícil por la irrita-
bilidad del paciente y su falta de colaboración para el examen
físico; en estos casos el papel de la ecografía es muy eficiente
como medio diagnóstico de gabinete. En ocasiones en niños
con apendicitis de localización pélvica puede suceder una
erección peneana, debida a la irritación del peritoneo sobre la
fascia de Waldeyer ocasionando un estímulo parasimpático, di-
cho evento es conocido como signo de Eros. Si la palpación del
abdomen produce una rigidez involuntaria, se debe sospechar
una peritonitis, que es una emergencia quirúrgica.
• Signo de Rovsing: la palpación profunda de la fosa ilíaca
izquierda puede causar dolor en el lado opuesto, la fosa ilía-
ca derecha, lo cual describiría un signo de Rovsing positivo,
uno de los signos usados en el diagnóstico de la apendici-
tis. La presión sobre el colon descendente que se refleja en
el cuadrante inferior derecho es también una indicación de
irritación del peritoneo. La presión en la fosa ilíaca izquierda
genera desplazamiento del gas en el marco cólico en forma
retrógrada y, al llegar dicho gas al ciego, se produce dolor
en la fosa ilíaca derecha. También tiene lugar el mismo fe-
nómeno presionando sobre el epigastrio, conocido como
signo de Aarono; si es en el hipocondrio derecho, signo de
Cheig.
• Signo del psoas: a menudo, el apéndice inflamado se ubi-
ca justo por encima del llamado músculo psoas, de modo
que el paciente se acuesta con la cadera derecha flexiona-
da para aliviar el dolor causado por el foco irritante sobre
el músculo. El signo del psoas se confirma haciendo que
el paciente se acueste en decúbito supino mientras que
el examinador lentamente flexiona el muslo derecho, ha-
ciendo que el psoas se contraiga. La prueba es positiva si el
movimiento le causa dolor al paciente. Aunque este signo,
también llamado signo de Cope, se presenta en casos de
absceso del psoas.
• Signo del obturador: similar al signo del psoas, el apén-
dice inflamado puede estar en contacto con el músculo
obturador, localizado en la pelvis, causando irritación del
mismo. El signo del obturador se demuestra haciendo que
476
el paciente flexione y rote la cadera hacia la línea media del
cuerpo, mientras se mantiene en posición acostada boca-
arriba, o posición supina. La prueba es positiva si la manio-
bra le causa dolor al paciente, en especial en el hipogastrio.
Pruebas diagnósticas:
• El hemograma con recuento diferencial muestra una leve
leucocitosis (10.000–18.000/mm3) con predominio de neu-
trófilos en pacientes con apendicitis aguda no complicada.
Los conteos de glóbulos blancos mayores de 18.000/mm3
aumentan la posibilidad de una apendicitis perforada. El
examen de orina es útil para descartar una infección uri-
naria, pues en la apendicitis aguda, una muestra de orina
tomada por sonda vesical no se caracteriza por bacteriuria
o bacterias en la orina.
• La radiografía de abdomen debe ser tomada en casos de
abdomen agudo y, aunque no es relevante para el diagnós-
tico de apendicitis, es útil para descartar otras patologías,
como la obstrucción intestinal o un cálculo uretral. Ocasio-
nalmente, sobre todo en niños, el radiólogo experimentado
puede notar un fecalito radiopaco en la fosa ilíaca derecha,
sugestivo de una apendicitis.
• Las ecografías y las ecografías-Doppler también ofrecen
información útil para detectar la apendicitis, pero en una
cantidad nada despreciable de casos (alrededor del 15%),
especialmente en aquéllos en un estado inicial sin líquido
libre intraabdominal, una ultrasonografía de la región de la
fosa ilíaca puede no revelar nada anormal a pesar de haber
apendicitis. A menudo, en una imagen ecográfica puede
distinguirse lo que es apendicitis de otras enfermedades
con signos y síntomas muy similares, como por ejemplo la
inflamación de los ganglios linfáticos cercanos al apéndice.
• En situaciones donde hay una TC disponible, es el método
preferido. Una TC correctamente realizada tiene una tasa de
detección (sensibilidad) por encima del 95%. Lo que se bus-
ca en una TC es la falta de contraste en el apéndice y signos
de engrosamiento de la pared del apéndice, normalmente
mayor de 6 mm en un corte transversal. Las ecografías son
especialmente útiles para valorar las causas ginecológicas
del dolor abdominal derecho inferior en mujeres puesto
que la TC no es el método ideal para estas circunstancias.
Escala de Alvarado
La probabilidad del diagnóstico correcto de apendicitis se in-
crementa cuando se hace hincapié en las manifestaciones clíni-
cas específicas, las cuales se resumen en una escala de puntua-
ción denominada la Escala de Alvarado.
Un valor acumulado de 7 o más puntos es altamente sugestivo
de una apendicitis. Cuando el puntaje no pasa de 5-6 puntos,
se recomienda realizar una tomografía para reducir la proba-
bilidad de falsos negativos descubiertos durante la apendec-
tomía.
 | Tema 48

SÍNTOMAS y que es muy grave. A su vez, la peritonititis puede llevar a la

Dolor migrante fosa ilíaca derecha 1 punto muerte del paciente por una septicemia, Cuanto más temprano
Anorexia 1 punto sea el diagnóstico, mayores serán las probabilidades de recibir
una atención médica adecuada, un mejor pronóstico, tener
Náuseas y vómitos 1 punto
menores molestias y un periodo de convalecencia más corto.
SIGNOS
Dolor en la fosa ilíaca derecha 2 puntos De acuerdo con estudios de metaanálisis que comparaban la
Dolor de rebote a la palpación 1 punto laparoscopia con las incisiones abiertas, parecen demostrar
Fiebre 1 punto que la laparoscopia es más ventajosa, en especial en la preven-
ción de infecciones postoperatorias, aunque la incidencia de
LABORATORIO
abscesos intraabdominales es mayor. La laparoscopia puede
Leucocitosis 2 puntos
que sea especialmente ventajosa para un subgrupo de pacien-
Neutrófilos inmaduros 1 punto tes que son obesos, del sexo femenino y atletas.
Puntaje total 10 puntos
F. Enfermedad diverticular
Tabla 48.6. Escala de Alvarado
Un divertículo es una protuberancia, con forma de saco, de cual-
4. Tratamiento quier porción del tracto gastrointestinal. El sitio más común para
la formación de los divertículos es, con mucho, el intestino grue-
Una vez diagnosticada la apendicitis aguda, el paciente debe so. La presencia de divertículos se llama diverticulosis, trastorno
recibir tratamiento médico y quirúrgico. El manejo médico se que tiende a desarrollarse a partir de la mediana edad. Si se in-
hace con hidratación del paciente; aplicación de antibióticos flaman los divertículos, el cuadro se conoce como diverticulitis.
adecuados (cefuroxima o metronidazol) y analgésicos.
1. Diverticulosis
La cirugía se conoce con el nombre de apendicectomía y con-
siste en hacer una incisión en la fosa ilíaca derecha o laparo- La diverticulosis es la presencia de divertículos, generalmen-
tomía, según la gravedad del paciente, y extirpar el apéndice te en el intestino grueso. Los divertículos pueden aparecer en
afectado, asimismo drenar el líquido infectado y lavar la cavi- cualquier lugar del intestino grueso, pero son más frecuentes
dad con solución salina. No se ha demostrado que la irrigación en el colon, en la última parte antes del recto. El divertículo
de la cavidad abdominal con antibióticos sea ventajosa duran- forma una protuberancia en un punto débil, que generalmen-
te o después de la apendicectomía. No se acostumbra la colo- te corresponde al lugar donde una arteria penetra en la capa
cación de drenajes durante la operación. muscular. Se cree que los espasmos incrementan la presión en
el intestino grueso, creando por tanto más divertículos y agran-
dando los ya existentes.

El diámetro de los divertículos varía desde 0,2-2,50 cm, o in-

cluso más. Son poco frecuentes antes de los 40 años, pero en
cambio son habituales a partir de esa edad. Teóricamente, toda
persona a los 90 años tiene muchos divertículos.

Los divertículos gigantes son raros; su diámetro oscila de los

2,5 a los 15 cm.

Síntomas
La mayoría de las personas con divertículos no parece presen-
tar síntomas. Sin embargo, algunos expertos creen que cuando
estos individuos padecen cólicos abdominales de causa inex-
plicada, diarrea y otros trastornos del tránsito intestinal, el ori-
Figura 48.17. Apendicitis aguda gen es diverticular.

Es importante saber que si la apendicitis no se atiende a tiempo La lesión de un divertículo puede producir hemorragia, a ve-
puede perforarse el apéndice y de esta manera causar peritoni- ces intensa, en el intestino, con salida por el recto. Tales hemo-
tis, un padecimiento que exige más cuidados que la apendicitis rragias pueden provocarse cuando las heces se estancan en el

477
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

divertículo y lesionan un vaso sanguíneo (generalmente, la ar- una intervención quirúrgica exploratoria con el fin de confir-
teria principal del divertículo). La hemorragia es más frecuente mar el diagnóstico.
cuando los divertículos se encuentran en el colon ascendente
que en el colon descendente (la colonoscopia puede identificar
el origen de la hemorragia).

Los divertículos por sí mismos no son peligrosos. Las heces

atrapadas en ellos, sin embargo, pueden causar no sólo una
hemorragia sino también inflamación e infección, resultando
en una diverticulitis.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento se basa en reducir los espasmos
intestinales. El consumo de una dieta rica en fibra (vegetales,
frutas y cereales) es la mejor solución para reducirlos. Si ésta
no es eficaz por sí sola, es posible suplemetarla con salvado o
puede tomarse un agente formador de volumen, como 3,5 g de
psilio en 250 ml de agua una o dos veces al día. También puede
ser de ayuda la metilcelulosa. Deben evitarse las dietas bajas en
fibras porque se necesita mayor presión para hacer avanzar el
contenido intestinal resultante.

Figura 48.18. TC de diverticulitis no complicada

La diverticulosis no requiere intervención quirúrgica. Sin em-
bargo, los divertículos gigantes sí, porque son más propensos a
infectarse y perforarse.
2. Diverticulitis
La diverticulitis es la inflamación o la infección de uno o más di-
vertículos. Esta patología es menos frecuente en personas me-
nores de 40 años que en las que tienen más edad. Sin embargo,
puede ser grave en personas de cualquier edad. Los varones
por debajo de los 50 años con una diverticulitis necesitan ser
operados con una frecuencia tres veces superior que las muje-
res. Cuando la edad supera los 70 años, entonces son las muje-
res quienes requieren cirugía tres veces más que los hombres.
Complicaciones
La inflamación de los divertículos puede conducir a la forma-
ción de trayectos anormales (fístulas) entre el intestino grueso
y otros órganos. En general, las fístulas se forman entre el colon
sigmoide y la vejiga. Son más frecuentes en los hombres que en
las mujeres, pero la histerectomía (extirpación quirúrgica del
útero) incrementa el riesgo en la mujer. Con este tipo de fístu-
la, el contenido intestinal, incluyendo las bacterias habituales,
penetra en la vejiga y ocasiona infecciones de las vías urinarias.
Se pueden desarrollar otras fístulas entre el intestino grueso y
otros órganos, como el intestino delgado, el útero, la vagina, la
pared abdominal o incluso el muslo, o el pecho.

Síntomas y diagnóstico Otras posibles complicaciones de la diverticulitis son la infla-

Típicamente, los síntomas iniciales son dolor abdominal espontá-
neo, dolor a la palpación (generalmente en la parte baja izquierda
del abdomen) y fiebre. Si el médico sabe que se trata de un pa-
ciente con divertículos, el diagnóstico de diverticulitis puede ba-
sarse casi por completo en los síntomas. Las radiografías con un
enema de bario para confirmar el diagnóstico o para estudiar el
problema pueden lesionar o perforar un intestino inflamado, por
lo que estas pruebas habitualmente se posponen unas semanas.
La apendicitis y el cáncer de colon o de ovario a menudo se
confunden con una diverticulitis. Se puede necesitar una tomo-
grafía computarizada (TC) o una ecografía para asegurarse de
que el problema no es causado por una apendicitis o un absce-
so. Para descartar el cáncer, es posible utilizar la colonoscopia,
especialmente si existe hemorragia. A veces se precisa efectuar
mación de las estructuras vecinas, la extensión de la inflama-
ción a la pared intestinal, la rotura del divertículo (perforación),
la hemorragia y la obstrucción intestinal.
Tratamiento
La diverticulitis leve puede ser tratada con reposo en el do-
micilio, dieta líquida y antibióticos orales. Los síntomas gene-
ralmente desaparecen con rapidez. Al cabo de pocos días, se
inicia una dieta blanda y baja en fibras y la toma diaria de una
preparación a base de semillas de psilio. Después de un mes, se
puede reanudar una dieta con alto contenido en fibra.
Las personas con síntomas más graves (como dolor abdominal
localizado, fiebre y otras evidencias de infección importante o
de complicaciones) generalmente son ingresadas en un hos-

478

pital. Se les administran líquidos intravenosos y antibióticos,
deben permanecer en cama y no tomar nada por vía oral hasta
la desaparición de los síntomas.
Si el estado no mejora, el paciente puede requerir cirugía, espe-
cialmente si aumentan el dolor (espontáneo o a la palpación) y
la fiebre. Sólo alrededor del 20% de los que padecen diverticu-
litis son tratados quirúrgicamente al no mejorar el cuadro; de
éstos, cerca del 70% tiene dolor e inflamación, y el resto presen-
ta hemorragias, fístulas u obstrucción. A veces, a pesar de que
no exista evidencia de inflamación, infección o complicaciones,
puede también recomendarse la cirugía porque el riesgo de
desarrollar un problema que la vaya a requerir es alto y dado
que es más sencilla y segura una intervención realizada antes
de que aparezca el problema.
La cirugía de urgencia es necesaria en pacientes hospitaliza-
dos por perforación intestinal y peritonitis. Generalmente se
extirpa el segmento perforado y se crea una abertura entre el
intestino grueso y la superficie cutánea (colostomía). Los extre-
mos libres del intestino son unidos en una operación posterior,
durante la cual, además, se cierra la colostomía.
Se realiza en situaciones en las que se considera necesario resecar
una parte del colon (descendente o sigma) y no practicar
la anastomosis en la misma intervención. El colon proximal
se saca al exterior como una colostomía sigmoidea y el distal
se cierra suturándolo dentro de la cavidad abdominal
Figura 48.19. Intervención de Hartmann
Cuando se presenta una hemorragia masiva, se puede identi-
ficar el origen inyectando una sustancia de contraste en las ar-
| Tema 48
terias que irrigan el intestino grueso, al tiempo que se realizan
radiografías (procedimiento conocido como angiografía). La
inyección de vasopresina (un fármaco que contrae las arterias)
puede controlar la hemorragia, pero puede resultar peligrosa,
especialmente en las personas mayores. En algunos casos, la
hemorragia vuelve a aparecer a los pocos días, requiriendo en-
tonces un tratamiento quirúrgico.
La extirpación del sector intestinal afectado es posible sólo
si se conoce el origen de la hemorragia. En caso contrario, se
extirpa una gran parte del intestino (colectomía subtotal). Si la
hemorragia se detiene (o disminuye de modo significativo) sin
tratamiento, la mejor forma de determinar su causa es median-
te una colonoscopia. El tratamiento de una fístula requiere la
extirpación quirúrgica del área del colon donde la misma co-
mienza y la anastomosis (conexión) de los extremos del intes-
tino seccionado.
G. Peritonitis
La peritonitis constituye uno de los problemas más importan-
tes en la cirugía general, específicamente en la de urgencia. Es
uno de los problemas infecciosos más serios a los que se en-
frenta el personal sanitario. A pesar de los múltiples adelantos
en cuanto a terapia antimicrobiana y cuidados de sostén en las
unidades de cuidados intensivos, a donde generalmente llegan
estos pacientes, se sigue teniendo morbilidad extensa y consi-
derables tasas de mortalidad.
Para comprender en su verdadera dimensión esta patología, es
preciso entender que la cavidad peritoneal es mucho más que
un saco biológicamente inerte; es un órgano altamente evolu-
cionado que se encarga de preservar la integridad de los órga-
nos intraabdominales. La superficie extraordinariamente gran-
de unida al hecho de su gran capacidad de absorción explica
la gravedad del cuadro. El peritoneo tiene algunos mecanismos
defensivos contra la infección como son: el epiplón mayor, su to-
pografía en espacios y la exudación peritoneal de fibrina como
elemento aislador y retardador de la absorción de bacterias.
El peritoneo se extiende en una superficie aproximadamen-
te de 1,5 a 2 m2. Y deriva del tejido mesodérmico. El celoma
primitivo es dividido por el septum transversalis entre la 4.ª-7.ª
semana de vida intrauterina en dos cavidades completamente
separadas, la cavidad pericárdica y la cavidad peritoneal. Esta
serosa recubre las vísceras y paredes abdominales sin solución
de continuidad en el hombre. En la mujer hay comunicación a
través de las trompas de Falopio. En sentido estricto no contie-
ne órganos, éstos son retroperitoneales pero se les dice intra-
peritoneal.
A medida que el peritoneo envuelve las vísceras en el curso
del desarrollo embrionario, se van formando numerosos com-
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Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
partimientos. Se divide en peritoneo visceral, que reviste los
órganos y mesenterios, y peritoneo parietal, que hace lo mis-
mo con las paredes laterales, posterior, anterior, diafragma y
pelvis. La parte anterior y lateral está reforzada por la fascia
transversalis.
Esta cavidad se divide en cavidad peritoneal mayor y la transca-
vidad de los epiplones unidos a través del hiato de Winslow. El
colon transverso, su mesocolon y el epiplón mayor dividen a la
cavidad en dos regiones, el compartimiento supramesocólico y
el inframesocólico.
En cuanto a su anatomía microscópica, está formada por dos
capas de células: una superficial de mesotelio (capa simple de
células escamosas) y otra profunda de tejido conjuntivo laxo
que contiene fibras elásticas, colágenas, grasas, reticulares, ma-
crófagos, eosinófilos, cebadas, etc., en donde hay una rica red
de capilares y de linfáticos.
La superficie del peritoneo es normalmente lisa y brillante y
está lubricada por un líquido peritoneal normal que contiene
de 2.000 a 2.500 células/mm3, que en los procesos inflamato-
rios son macrófagos, linfocitos y polimorfonucleares.
La inervación del peritoneo es muy importante, especialmente
la del peritoneo parietal, provisto de nervios aferentes somáti-
cos de los seis últimos intercostales, que son muy sensibles a
toda clase de estímulos. Produce un dolor agudo y localizado,
rigidez involuntaria, hipersensibilidad y rebote. Sin este tipo de
inervación no se podría llevar a cabo el diagnóstico de abdo-
men agudo.
El peritoneo visceral es relativamente insensible, sólo regis-
tra estímulos si son muy intensos o prolongados tipo tensión
como: aumento de presión intraabdominal e incremento de
presión de tejidos. Este dolor es vago y sordo, se localiza gene-
ralmente en la parte media del abdomen, mediado por inerva-
ción esplácnica.
El gran epiplón, doble pliegue de peritoneo que normalmente
cargado de grasa cuelga del estómago y del colon transverso,
desempeña un preponderante papel en la defensa del perito-
neo en virtud de su gran movilidad y de su función activa en el
control de la inflamación supurativa y de la infección dentro de
la cavidad peritoneal.
Lo mismo que la división en compartimientos de la cavidad pe-
ritoneal, que impide la diseminación de los cuadros supurativos.
Con todos ellos, se define la peritonitis como el proceso infla-
matorio general o localizado de la membrana peritoneal secun-
daria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local
o contusión.
480
1. Etiología
La inflamación del peritoneo puede producirse por las siguien-
tes causas:
• Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infeccio-
nes agudas como son: apendicitis, colecistitis, úlceras per-
foradas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones
pélvicas, etc.
• Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o
traumáticos o estrangulación o infarto intestinal.
• Presencia de sustancias químicas irritantes; por ejemplo,
pancreatitis.
• Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón,
etcétera.
• Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exóge-
nas): escape anastomótico, contaminantes como sangre,
bilis, orina, etc.
Dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o
menor reacción peritoneal, así de mayor a menor, se organi-
za como: líquido pancreático, líquido intestinal, sangre, bilis
y orina.
Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías distin-
tas:
• Vía directa o local: en donde la contaminación puede te-
ner lugar por:
- Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o trau-
mática.
- Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier vís-
cera.
- Invasión de la serosa.
• Vía sanguínea.
• Vía linfática.
Normalmente la cavidad peritoneal es lisa y brillante merced
a unos 100 cm3 de líquido lubricante que se encuentra en ella.
Un estímulo mecánico, químico o bacteriano genera una reac-
ción inflamatoria que transforma el peritoneo en una superficie
granulosa y opaca. Posteriormente, empieza a exudar líquido,
que se enturbia con la aparición de leucocitos y de fibrina, ele-
mentos que más tarde formarán pus.
La fibrina, el pus y el epiplón pueden constituir membranas
para localizar el proceso y entonces es posible que llegue a
formarse un plastrón o absceso localizado, entendiéndose
por plastrón una reacción plástica de origen inflamatorio ca-
racterizada por tumefacción o tumoración consecutiva a un
proceso séptico o no. Cuando se produce supuración, se dice
que el plastrón se ha abscesado. En la formación del plastrón
interviene el epiplón mayor acompañado o no de las vísceras
circundantes.

Cuando los procesos no se tratan o los eventos anotados son
incapaces de localizarlo, la infección invade el resto de la cavi-
dad y compromete todo el peritoneo dando origen así a una
peritonitis generalizada o difusa. Con ella se producen cambios
en el medio interno consistentes en hipovolemia, descompen-
sación hidroelectrolítica y shock séptico.
Si el paciente sobrevive, el exudado se transforma en pus y éste
forma abscesos en todos los fondos de saco posibles: subfréni-
co derecho o izquierdo, subhepático o de Morisson, las goteras
parietocólicas derecha o izquierda, interasas y fondo de saco de
Douglas. La fibrina constituye una pared continente de estos
abscesos. Los sacos de pus así originados provocan síntomas
de abscesos hasta que el sistema inmunológico logra esterilizar
las cavidades o el paciente fallece.
La resolución de la peritonitis, ya sea por intervención quirúrgi-
ca o por evolución espontánea, deja como resultado una gran
cantidad de adherencias laxas y firmes. Mediante un mecanis-
mo desconocido, estas adherencias posteriormente desapa-
recen quedando sólo unas pocas, las más firmes, unidas a las
bridas que también se forman y que son, con las anteriores, las
causantes de obstrucciones intestinales a posteriori.
2. Clasificación de la peritonitis
La peritonitis puede clasificarse de la siguiente manera, aten-
diendo a diferentes aspectos:
• Por su extensión:
- Localizadas o focalizadas: como su nombre indica,
son aquéllas que se localizan en un determinado espa-
cio a consecuencia de inflamación de una víscera abdo-
minal; por ejemplo, fosa ilíaca derecha.
- Generalizadas, difusas o propagantes: localizadas en
toda la cavidad peritoneal provienen de una localiza-
ción específica inicialmente circunscrita.
• Por su agente causal:
- Sépticas: aquéllas de causa bacteriana, cuando la pre-
sencia de bacterias supera los mecanismos de defensa
peritoneal. Las más comunes son: por bacilos colifor-
mes aeróbicos gramnegativos (Escherichia coli) y anae-
robios (Bacteroides fragilis) y de origen ginecológico
(Clostridium y gonococo).
- Asépticas: se deben a una irritación del peritoneo por
causa no bacteriana. Pueden ser provocadas por la in-
troducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos
o preparaciones químicas con fines terapéuticos (por
ejemplo, polvo de guantes, talco o almidón) o por el
escape hacia la cavidad peritoneal de sangre, bilis, qui-
mo, jugo gástrico o jugo pancreático pero que, en tales
casos, si bien el exudado peritoneal al principio no está
infectado, tarde o temprano ocurre invasión bacteriana
| Tema 48
y la peritonitis, después de un tiempo de no encontrar
gérmenes, se torna infecciosa.
• Por el inicio de acción del agente causal o su origen:
- Primarias: peritonitis de causa no aparente y cuando
no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la
cavidad abdominal. Estas peritonitis en sentido estric-
to son de naturaleza secundaria ya que los organismos
infectantes, que habitualmente son estreptococos o
neumococos, llegan al peritoneo procedentes de al-
gún foco distante por medio del torrente circulatorio,
por los canales linfáticos o a través del tracto genital
femenino.
- Secundarias: son entidades que pueden complicar casi
cualquier patología abdominal ya sea traumática, infec-
ciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. La peritonitis
postquirúrgica es una causa frecuente en cirugía de mu-
cha gravedad. Generalmente, son polimicrobianas.
• Por su evolución:
- Agudas: donde se encuadran la mayoría de las peri-
tonitis secundarias que producen procesos, como su
nombre indica, agudos: infecciosos, perforación de vís-
cera hueca, estrangulación o infarto intestinal que tiene
lugar en un tiempo corto y es de evolución rápida.
- Crónicas: patologías peritoneales que inflaman al pe-
ritoneo pero cuyo cuadro clínico demora en su forma
de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis
crónica tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa por
cuerpos extraños, etc.
3. Causas de la peritonitis
• Primarias:
- Estreptocócicas.
- Neumocócicas.
- Tuberculosas.
Son cuadros de peritonitis raros, donde no es posible loca-
lizar una fuente intraabdominal como punto de partida. La
infección generalmente es transportada por la sangre o por
el tracto genital femenino. Su frecuencia está en verdadera
disminución y es mucho más habitual en la edad pediátrica
que en la adulta.
Pueden identificarse por lo menos cinco subgrupos de pe-
ritonitis primaria:
- En lactantes y niños pequeños aparentemente normales.
- Asociada a síndrome nefrótico (característicamente en
niños).
- En cirrosis (alcohólica o postnecrótica, reportándose un
6% y un 18% habitualmente asociada a ascitis; siendo la
Escherichia coli el germen más común).
481
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Oposiciones de Enfermería
- En huéspedes inmunocomprometidos.
- En la perihepatitis gonocócica en la mujer.
• Secundarias:
- Causadas por enfermedades o lesiones del tracto
gastrointestinal:
› Apendicitis.
› Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Úlcera
anastomótica, neoplasia gástrica.
› Perforación causada por traumatismos (heridas
contusas o penetrantes).
Figura 48.20. Algoritmo de la peritonitis
482
- Inflamación o lesión intestinal:
› Perforaciones traumáticas.
› Perforaciones: diverticulitis, necrosis de una neo-
plasia maligna, úlcera tuberculosa, fiebre tifoidea,
enfermedad de Crohn, etc.
› Perforación de asa intestinal estrangulada, debido a
brida, vólvulo, intususcepción, etc.
- Lesiones del tracto biliar y del páncreas:
› Colecistitis supurativas.
› Necrosis pancreática aguda.
› Peritonitis biliar.
› Perforación de absceso hepático.
- Lesiones de órganos genitales femeninos:
› Salpingitis gonorreica.
› Aborto séptico.
› Sepsis puerperal.
- Postquirúrgicas:
› Filtración de la línea de sutura de una anastomosis.
› Continuación de la peritonitis por la que se llevó a
cabo la intervención.
› Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal.
› Contaminación quirúrgica del peritoneo.
› Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pan-
creático, uréter, etc.
4. Diagnóstico
La mayor preocupación debe ser el diagnóstico precoz y para
ello es necesario contar con tres elementos fundamentales:
• El dolor abdominal.
• La contractura muscular.
• Los síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa.
Recordar que los signos físicos son más valiosos que la histo-
ria clínica en algunos casos. Asimismo, lo fundamental en este
cuadro de abdomen agudo es la investigación minuciosa del
dolor abdominal. El pronóstico de los cuadros peritoneales se
hace de acuerdo, como con todo abdomen agudo, a lo tempra-
no del diagnóstico y al comienzo de las medidas terapéuticas.
Así el diagnóstico se realiza mediante:
• Una historia clínica exhaustiva.
• Una exploración física minuciosa.
• Los exámenes complementarios necesarios.
• Los procedimientos diagnósticos más indicados.
5. Clínica
El comienzo y la evolución de la peritonitis pueden variar se-
gún cada caso individual. Es súbito en los casos de perfora-

ciones y en otras es gradual o insidioso en lesiones no per-
foradas.
En la mayoría de los casos, el ataque de peritonitis aguda es de
causa secundaria y la enfermedad responsable es obvia; o a veces
es fácilmente diagnosticada con el examen físico. En otros en cam-
bio, no existen signos ni síntomas de la lesión causal, la cual sólo se
logra encontrar después de realizar una laparotomía exploradora.
El curso es variable dependiendo de la causa; es decir, de la
naturaleza de la lesión primaria y de las defensas naturales del
huésped. Algunos pacientes mueren en pocos días por sepsis,
pero también existen casos donde la muerte es casi fulminante.
Generalmente, ésta ocurre por toxemia bacteriana, distensión
abdominal paralítica, oligohemia, insuficiencia renal, a lo que
se suma fallo respiratorio y circulatorio.
6. Sintomatología
La sintomatología se puede dividir en sintomatología local y de
repercusión sistémica.
• Dolor abdominal: es el síntoma más importante y constan-
te de los cuadros peritoneales. Puede ser súbito o gradual,
varía según el agente causal; así, por ejemplo, en la peritoni-
tis de causa química (pancreatitis) es muy intenso y en algu-
nos casos el dolor es bastante sordo dependiendo de lo que
esté irritando al peritoneo. El dolor también puede ser difícil
de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos.
• Náuseas y vómitos: pueden existir o no dependiendo de
la causa y si el paciente ha ingerido o no líquidos o alimen-
tos. Al inicio son por acto reflejo, luego son tóxicos por el
íleo paralitico.
• Hipo.
• Trastornos de la evacuación intestinal: puede existir dia-
rrea o estreñimiento.
• Anorexia.
• Sed.
Los pacientes con cuadros peritoneales en el examen general
pueden presentar:
• Apariencia general o aspecto: el paciente generalmente
se encuentra demacrado, postrado, inmóvil por el dolor
con las piernas flexionadas en posición de gatillo o maho-
metana por el dolor.
• Shock: los signos de shock son frecuentes en perforaciones
y por la toxemia y la septicemia bacteriana. Signos de fallo
de perfusión tisular con hipotensión, presión venosa cen-
tral disminuida, volumen urinario disminuido, hematocrito
disminuido y presencia de ácido láctico aumentado y bicar-
bonato disminuido (acidosis metabólica).
• Temperatura: puede ser muy variable, al principio es posi-
ble que sea normal con tendencia a elevarse. Su caída es de
grave significación.
| Tema 48
• Pulso: taquicardia, pulso al principio lleno y saltón, luego
débil y rápido cuando el proceso continúa.
• Respiraciones: pueden ser rápidas y superficiales (taquip-
nea). De tipo torácico por inmovilidad de los músculos ab-
dominales y del diafragma.
• Apariencia de la lengua: saburral y húmeda al principio y
luego seca y acartonada.
• Ictericia.
En el examen preferencial de abdomen, que es lo más impor-
tante para el diagnóstico de esta patología, en una etapa inicial,
se puede encontrar mediante la:
• Inspección: abdomen con ausencia o marcada dismi-
nución de los movimientos respiratorios abdominales.
El paciente se encuentra con las piernas flexionadas,
inmóvil por el dolor. El abdomen está algo distendido y
generalmente es en forma simétrica si el paciente no ha
tenido intervenciones quirúrgicas y no hay cicatrices. Si
es un cuadro de mayor tiempo, la distensión será también
mayor.
• Auscultación: los ruidos intestinales aislados conser-
vados en los periodos tempranos son sustituidos por el
silencio abdominal a medida que progresa el proceso
peritoneal.
• Palpación: para realizar la palpación, siempre pidiendo al
paciente que miccione o defeque previamente, si es posi-
ble, para detectar las áreas de dolor y mayor sensibilidad
o detectar la presencia de alguna masa o de líquido anor-
mal.
Se busca a la palpación superficial un aumento de la ten-
sión superficial cuya exploración es dolorosa y constituye
el signo más útil y más decisivo para el diagnóstico de los
cuadros peritoneales.
Esta rigidez abdominal, desafortunadamente en el obeso
y en el anciano, así como en los cuadros peritoneales de
muchas horas o días, puede darse el caso de no existir o no
objetivarse bien.
Se busca el signo de Blumberg o de rebote, que es el dolor a
la descompresión. Tambien se intenta localizar dolor sobre
la región afectada al ejercer presión sobre una porción no
afectada de peritoneo (signo de Rovsing).
Existen dos conceptos importantes a tener en cuenta cuando
se habla de peritonitis, como son el concepto de peritonismo y
el de abdomen vencido.
Se entiende por peritonismo aquellos cuadros de origen mé-
dico que simulan cuadros de abdomen agudo, en donde los
signos de irritación peritoneal son provocados por un mecanis-
mo reflejo sin compromiso inflamatorio del peritoneo, es decir,
483
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

sin tener sustrato orgánico, que puede tener causa orgánica o 7. Tratamiento
funcional y su origen puede ser:
• Abdominal: La clave del tratamiento de la peritonitis es la prevención. Es
- Hematoma del músculo recto anterior. posible evitar el comienzo de una peritonitis aguda secunda-
- Desgarro de los músculos oblicuos. ria realizando una cirugía a tiempo y en forma depurada. Así la
- Adenitis mesentérica. prevención de la peritonitis secundaria consiste en:
- Hepatitis. • Diagnóstico temprano de las lesiones causales.
- Abscesos hepáticos no rotos. • Evaluación del riesgo de que se produzca una peritonitis.
- Pancreatitis no exudativa. • Eliminación temprana de las causas probables.
- Infección urinaria. • Cirugía.
- Hidronefrosis.
- Retención urinaria. Existen algunos casos en donde el tratamiento definiti-
- Psoitis. vo no es sinónimo de intervención quirúrgica inmediata,
- Enfermedad inflamatoria pélvica. como pueden ser los casos de:
- Folículo de Graff roto. - Plastrón apendicular no complicado: en donde la
- Dilatación aguda del estómago. clínica es de una tumoración localizada en fosa ilíaca
- Duodenitis. derecha sin dolor, sin cuadro de obstrucción o fiebre.
- Gastroenteritis. - Peritonitis gonocócica: generalmente de infección
- Enterocolitis. ascendente en las mujeres que se comporta como una
- Fiebre tifoidea. pelviperitonitis.
- Parasitismo intestinal. - Peritonitis primarias en niños, cirróticos, etc.
- Peritonitis en pacientes moribundos, etc.
Es necesario tener en cuenta que varios de estos procesos
pueden progresar hasta una peritonitis. 8. Cirugía

• Extraabdominal: en este grupo se pueden encontrar casos En todos los casos anteriores, la intervención quirúrgica no es
como: muchas veces lo indicado sino el tratamiento conservador o
- Histerismo. médico, como tratamiento único o previo al quirúrgico defini-
- Simulación. tivo.
- Herpes zóster.
- Afecciones pleurales. En cambio, en el resto de causas de peritonitis secundarias la
- Afecciones pulmonares. intervención quirúrgica es lo indicado y sobre todo si se realiza
- Tuberculosis. en el momento idóneo, que generalmente es lo más temprana-
- Infarto de miocardio. mente posible dedicando el tiempo previo al mejoramiento de
- Pericarditis. las condiciones del paciente (reponiendo pérdidas hidroelec-
- Aneurisma disecante de aorta. trolíticas a través de vías adecuadas, ya sea por catéteres cen-
- Osteomielitis y TBC de la columna. trales o flebotomías que sirvan para medir la presión venosa
- Artritis séptica de cadera. central, aspirando contenidos gástricos e intestinales, colocan-
- Migraña abdominal. do sondas vesicales para asegurarse una buena diuresis antes,
- Drepanocitosis, etc. durante y después de la cirugía, corrigiendo anemias o altera-
ciones sanguíneas y administrando antibioticoterapia efectiva;
• Sistémica: en este grupo se encuentran: asimismo, se debe aprovechar el tiempo para planear el acto
- Porfiria. quirúrgico a realizar consultando con el clínico, el anestesiólo-
- Precoma diabético. go y la unidad de cuidados intensivos si fuera necesario.
- Tetania.
- Intoxicación por plomo, talio o arsénico. Para ello la técnica quirúrgica se planea cuidadosamente, eli-
- Uremia. giendo incisiones amplias generalmente verticales en casos pe-
- Leucemia. ritoneales de adultos y transversas en niños por mejor exposi-
- Hemocromatosis. ción pero siempre para lograr un mejor acceso a la lesión causal.
- Hiperlipemia esencial. La limpieza mecánica de cavidad, que generalmente se realiza
- Púrpura. con gasa humedecida con agua o solución de cloruro de sodio
- Paludismo. es una de las maniobras quirúrgicas más usadas para limpiar
- Drogadicción. fondos de saco. Asimismo el lavado de la cavidad peritoneal

484

cuando existe una peritonitis generalizada, para lo cual se
aconseja exteriorizar todas las asas completamente y tener una
buena aspiración y dejar de lavar con líquido tibio cuando salga
el agua completamente clara. Algunos agregan algún antibió-
tico diluido al líquido de lavado, pero sin que ello haya sido es-
tadísticamente demostrado que aumente la supervivencia en
este tipo de pacientes.
Generalmente las intervenciones deben ser lo más rápidas
posibles, ya que el cirujano siempre tratará de hacer lo absolu-
tamente necesario, dejando establecido que se hará lo estric-
tamente esencial quedando todo otro procedimiento que no
revista urgencia para después. Generalmente el procedimiento
a realizar dependerá de la causa de la peritonitis.
En cuanto al manejo de la herida quirúrgica, ésta se cierra si
no se ha contaminado la pared, ya que de lo contrario, como
es lo más frecuente en casos de peritonitis, sobre todo genera-
lizadas, se cierra el peritoneo, la fascia y se deja el tejido celu-
lar subcutáneo y piel abiertos sobre los que se aplica una gasa
seca o con solución salina y se puede cerrar con steri-strip. Si
en el transcurso de los días se encuentra infectada se prosigue
con las curaciones diarias y se espera el cierre por segunda in-
tención hasta que esté completamente limpia y pueda cerrarse
con sutura simple. No es infrecuente en este tipo de pacientes
colocar puntos de contención que tomen planos totales o ge-
neralmente la aponeurosis con los cuales se evita la posibilidad
de evisceraciones por infección.
En general se debe establecer drenaje en los siguientes casos:
• Cuando hay un absceso localizado o se trata de patología
perforada con colección circundante (absceso apendicular,
hepático, subfrénico, etc.).
• Cuando no se pueda extirpar una víscera necrótica comple-
tamente (colecistectomía de vesícula gangrenada y perfo-
rada, pancreatitis necrotizante, etc.).
• Cuando se realice una sutura de una perforación del tubo
digestivo u otra víscera hueca y el cierre no parezca ser
seguro (cierre primario en úlcera perforada o perforación
intestinal en donde el tejido no esté en las mejores condi-
ciones, cierre de rotura de vejiga intraperitoneal, etc.).
• Si queda un lecho friable o seminecrótico luego de la extir-
pación de una víscera inflamada.
Los drenajes siempre se localizan en los sitios de declive, como
los fondos de saco, donde por gravedad tienden a depositarse
las secreciones en las peritonitis. Cuando las secreciones han
sido totalmente eliminadas lo mismo que el foco infeccioso
que le dio lugar no es necesario colocar estos drenajes que por
lo general se colocan y salen por contraberturas de las heridas
operatorias para facilitar el cierre de éstas así como para evitar
hernias incisionales o eventraciones por infecciones postope-
ratorias tan frecuentes en estas patologías.
| Tema 48
Medidas de sostén
• Intubación nasogástrica.
• Aspiración del contenido abdominal (aire y líquidos).
• Restitución de volúmenes de líquido extracelular secues-
trado (fluidoterapia).
• Corrección de deficiencias de electrolitos séricos.
• Transfusiones de sangre total, paquetes globulares, plaque-
tas, plasma, etc., corrigiendo cualquier anomalía sanguínea
existente.
• Alimentación con sustancias asimilables y uso de vitamina C.
• Mantener un adecuado aporte de oxígeno.
• Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tratamiento
antimicrobiano apropiado desde el diagnóstico.
Medidas postquirúrgicas
• Es básico mantener el estado nutricional y el equilibrio hi-
droelectrolítico del paciente, administrando para ello solu-
ciones de fácil asimilación y en algunos casos nutrición pa-
renteral y enteral temprana (oral o por ostomías realizadas
para ello).
• Posición semisentada (Fowler) para evitar abscesos subfré-
nicos, lo mismo que insistir en la movilización y deambula-
ción temprana.
• Tratamiento antibiótico (enérgico, generalmente combina-
do según la patología).
• Estar alerta para el diagnóstico temprano de cualquier
complicación postoperatoria.
• Tratamiento del íleo postoperatorio que se extiende por
más tiempo que lo normal (72 h) en estos casos.
• Manejo multidisciplinar cuando el paciente está en shock
séptico y necesita cuidados de diferentes especialistas.
9. Complicaciones
Las complicaciones de los cuadros peritoneales pueden ser
agudas y a largo plazo tardías.
Dentro de las agudas principalmente se encuentran:
• Shock: que es la evidencia de presencia de perfusión tisu-
lar insuficiente. Las variantes para determinar el estado de
shock desde el punto de vista fisiopatológico son básica-
mente tres:
- PA sistólica menor de 90 mmHg.
- PVC menor de 7 cmH20.
- Volumen urinario de 30 ml/h o menos.
Además se observa: hematocrito disminuido, ácido láctico
aumentado con bicarbonato disminuido.
• Insuficiencia respiratoria con problemas serios para man-
tener el PO2 alto y el CO2 bajo necesitando muchas veces
de intubación y colocación en respiradores por condiciones
tan serias como el pulmón de shock. La fiebre que se presen-
ta dentro de las primeras 24 h sugiere atelectasia pulmonar.
485
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
• Insuficiencia renal aguda con azoemia prerrenal y dismi-
nución de la velocidad de flujo urinario. La infección uri-
naria es otra complicación en el postoperatorio inmediato
que puede producirse sobre todo en pacientes a los cuales
se les han colocado sondas y debe pensarse cuando la fie-
bre se da en las primeras 48 h.
• Insuficiencia hepática generalmente asociada a absce-
sos hepáticos y pileflebitis, entendiéndose como pilefle-
bitis a la tromboflebitis de la vena porta, la cual es una
complicación bastante rara, caracterizada por fiebre e
ictericia.
• La más frecuente de las complicaciones agudas es la infec-
ción de la herida quirúrgica y el absceso de pared, éstas
pueden ser precoces o tardías. Precoces suelen producir-
se a las 48 h de la operación y en la mayoría de los casos
puede ser por estreptococo hemolítico β-aeróbico o a un
Clostridium anaerobio y las infecciones tardías de la herida
que se manifiestan al partir del 4.º a 5.º día postoperatorio,
en donde seguramente el cultivo será mixto y las bacterias
implicadas en ella son las representantes de la microflora
del órgano que ha sido quirúrgicamente abierto. Estas in-
fecciones generalmente tardías se manifiestan por indura-
ción, eritema y dolor. La fiebre aparece generalmente a las
72 h del proceso.
La desbridación y el drenaje es el mejor tratamiento, así
como el retiro de todo el material necrosado. Pero también
el uso de antibióticos sobre la base de los resultados de la
coloración Gram y el cultivo es útil en las infecciones exten-
sas y abscesos complicados.
La producción de seromas, que es la colección de líquido
seroso en espacios muertos no drenados o la de sangre en
los hematomas pueden dar lugar a que se produzca infec-
ción de la herida operatoria y abscesos de pared.
Existe un tipo especial de infección polimicrobiana posto-
peratoria, la fasceítis necrotizante, que afecta los tejidos
epifasciales de la herida quirúrgica. Al principio la piel su-
prayacente puede mostrar sólo un edema leve. Es esencial
el desbridamiento quirúrgico agresivo retirando todo el te-
jido necrótico. Puede ser muy agresivo y fulminante o bien
permanecer latente durante 6 días o más antes de iniciar
su rápida propagación. Una necrosis subcutánea y fascial
acompaña a la socavación de la piel que deriva en gangre-
na. Son útiles combinaciones de antibióticos como: penici-
lina, clindamicina y aminoglicósidos.
Otras complicaciones pueden ser las infecciones formado-
ras de gas que precozmente presentan signos de sepsis y
que progresan a crepitación y shock, generalmente produ-
cidas por Clostridium u organismos grampositivos o negati-
vos microaerófilos sinérgicos.
486
Dentro de las complicaciones tardías se pueden presentar las
siguientes:
• Formación de abscesos intraabdominales que aparece
como resultado de los procesos fisiológicos de resolución
y de curación de las catástrofes intraabdominales que son
las peritonitis. Los sitios de localización más frecuente
están regidos por el sitio de contaminación, las divisio-
nes mesentéricas y los recesos peritoneales, la fuerza de
la gravedad y los gradientes de presión intraperitoneal,
siendo los lugares más habituales los abscesos localiza-
dos en los espacios:
- Subfrénico o subdiafragmático.
- Subhepático.
- Fondo de saco de Douglas o rectovesical o pelviano.
- Inframesocólico.
- Interasas.
- En parietocólicos derecho e izquierdo.
- En fosas ilíacas derecha o izquierda.
Los abscesos se forman por drenajes inadecuados de
algún líquido después de cirugía biliar o pancreática,
escurrimientos pequeños subclínicos de anastomosis
intestinales, colección de sangre y líquido peritoneal
contaminado. Los residuos, el material extraño y el te-
jido necrótico son factores más importantes en la for-
mación de abscesos que la simple presencia de bacte-
rias.
Generalmente, el tipo de germen está en relación con la
patología tratada aunque con frecuencia son polimicro-
bianos y predominan los gérmenes anaerobios.
La fiebre persistente que comienza a elevarse en forma
escalonada es el signo clásico, algunas veces precedida de
escalofríos. En la inminencia de perforación o de extensión
a estructuras subyacentes, la fiebre se hace más alta y existe
hipotensión.
La manifestación clínica más clara de un absceso abdomi-
nal es la disfunción de un órgano remoto, principalmente
insuficiencia respiratoria, renal, hepática y anemia.
El diagnóstico se hará por ecografía, tomografía, pero sin
embargo es necesario recordar que éstos pueden propor-
cionar datos falsos positivos o negativos.
El tratamiento de los abscesos será quirúrgico con laparo-
tomías si son en sitios de difícil acceso por vía percutánea,
ultrasonido o TC o son de mediano a gran volumen y en
caso de que sean muy pequeños se rotará o se hará cambio
de antibióticos vía sistémica con evaluación continua por
medios radiológicos o drenaje guiado con asistencia radio-
lógica.

• Las obstrucciones intestinales pueden darse en cualquier
momento del postoperatorio tardío inmediato, pero con
mayor frecuencia se producen en el postoperatorio tardío,
muchas veces, muchos años después de ocurrido el suceso.
Los cuadros de obstrucción son de tipo mecánico, gene-
ralmente por bridas y adherencias que son adquiridas por
procesos inflamatorios intraabdominales, siendo la perito-
nitis la principal causa. Éstas causan fijaciones anormales
entre las superficies peritoneales entre los órganos abdo-
minales, entre éstos y las paredes del abdomen, que pue-
den ser fibrosas o fibrinosas aparecen como adhesiones fir-
mes o laxas (adherencias) con vascularización o no y otras
se presentan como cordones gruesos, elásticos o rígidos
(bridas) preferentemente entre el mesenterio y el intestino
o entre el epiplón de una parte y la pared abdominal de
otra que actúa como eje sobre el cual se volvulan asas o
epiplón u órganos.
En ambos casos se producen por inflamación de la serosa
que induce a la producción de fibrina que luego es invadida
por fibroblastos apareciendo el proceso fibroso. El proceso
inflamatorio es iniciado por manipulación, líquidos intrape-
ritoneales, pus, sangre, polvo de guantes, trauma por gasas
o instrumentos.
Las adherencias, por lo general, causan oclusiones simples
al pegarse superficies adyacentes en forma de membranas
mientras que las bridas provocan obstrucción generalmen-
te con estrangulación, constituyendo ambas situaciones la
primera causa de obstrucción intestinal en todas las series
a nivel mundial.
H. Enfermedad de Crohn o enteritis regional
La enfermedad de Crohn es una enfermedad crónica de ori-
gen desconocido que quizá tiene un componente autoinmune
en la cual el sistema inmunitario del individuo ataca su propio
intestino produciendo inflamación. Frecuentemente la parte
afectada es el íleon, tramo final del intestino delgado, aunque
la enfermedad puede aparecer en cualquier lugar del tracto di-
gestivo.
El origen exacto de la enfermedad es desconocido, pero se
sabe que hay factores de carácter genético y ambiental que
aumentan el riesgo de padecerla. Varios estudios han asocia-
do la enfermedad a variantes genéticas, entre otras a un gen
del cromosoma 16, pero no es una enfermedad hereditaria en
sentido estricto.
Dependiendo del lugar de la inflamación, se clasifica el Crohn
en:
• Ileocolitis: es la forma más común, afecta la parte inferior
del intestino delgado (íleon) y el intestino grueso (colon).
| Tema 48
• Enteritis de Crohn: afecta al intestino delgado en general.
• Ileítis: que afecta al íleon o porción final del intestino del-
gado.
• Enfermedad de Crohn gastroduodenal: que causa infla-
mación en el estómago y la primera parte del intestino del-
gado, denominada duodeno.
• Yeyunoileítis: que ocasiona parches de inflamación desi-
guales en la mitad superior del intestino delgado (yeyuno).
• Colitis de Crohn (granulomatosa), que afecta al colon.
• Crohn en estado crítico estenosante: se han documenta-
do pocos casos en el mundo y se da cuando la enfermedad
no responde a ningún tratamiento; en este caso se proce-
dería a la cirugía si el área afectada no fuese muy extensa
La enfermedad se caracteriza por periodos de actividad (bro-
tes) e inactividad (remisión). Estos periodos varían según los
pacientes, en algunos la remisión dura años; sin embargo en
otros se pueden producir brotes continuos. Las fases de remi-
sión se caracterizan por la ausencia de síntomas, mientras en
las fases de actividad se presentan mayoritariamente dolores
abdominales, diarrea, vómitos, obstrucciones, fiebre, pérdida
de apetito y pérdida de peso.
1. Síntomas
Los pacientes con enfermedad de Crohn pueden tener sínto-
mas muy variables. Unos pocos no sufren casi molestias, otros
tienen molestias graves y continuas, y la mayoría se encuentra
entre uno y otro extremo, con síntomas que aparecen y desa-
parecen, mejorando generalmente con el tratamiento.
Dependiendo de dónde esté localizada la enfermedad, los sín-
tomas pueden variar. Las personas con afectación del intestino
delgado, la más común, tienen sobre todo diarrea, dolor abdo-
minal y lo que se llama síntomas generales: debilidad, pérdida
de peso, falta de apetito. En el caso de la afectación del colon,
va a predominar la diarrea, a veces con sangre.
También el tipo de enfermedad determina los síntomas. Los
pacientes que tienen síntomas inflamatorios suelen padecer
dolor y diarrea, mientras que los que tienen síntomas de este-
nosis o estrechez, tienen más dolor, e incluso pueden presentar
obstrucción intestinal.
Es importante recordar que la enfermedad de Crohn puede
afectar al ano, produciendo lesiones de tipo fístula, absceso o
úlcera, con sus correspondientes molestias.
En cada paciente se pueden añadir otros síntomas, como los
dependientes de la anemia (debilidad, palidez), de las ma-
nifestaciones extraintestinales (dolores articulares, lesiones
en la piel), muchos otros síntomas digestivos (vómitos, por
ejemplo).
487
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Los niños con Crohn pueden sufrir retrasos en el rendimiento
escolar, en el desarrollo sexual y en el crecimiento.
También se producen algunas complicaciones como conse-
cuencia de la inflamación intestinal tales como obstrucción
intestinal, fístulas entre vísceras vecinas o megacolon tóxico,
incluso la muerte del paciente si la enfermedad está en estado
crítico.
2. Tratamiento
Actualmente, la enfermedad de Crohn no es curable, pero sí
controlable, y la mayoría de las personas puede hacer una vida
normal. El fin del tratamiento es evitar nuevos brotes o reducir
la duración de los que surgen. Algunos de los tratamientos son
los siguientes:
• Tratamiento farmacológico: que sigue siendo la base, y
que incluye diversas familias de fármacos. Los glucocor-
ticoides se suelen emplear en los brotes agudos, y los in-
munosupresores como la azatioprina, la mercaptopurina
o el metotrexato, para mantener el efecto a largo plazo.
Últimamente se han desarrollado las llamadas terapias
biológicas, como el infliximab y el adalimumab, que con-
siguen detener la inflamación, a veces de manera impor-
tante, aunque no son necesarias en todos los pacientes.
• Tratamiento quirúrgico: en el cual se extirpa la parte de
intestino afectada y la persona queda libre de síntomas
a corto plazo. Esta operación nunca es curativa, ya que
en la mayoría de los casos la inflamación reaparece cerca
del lugar de la cirugía. El uso de antiinflamatorios pue-
de retrasar la recurrencia de la inflamación. Hay casos en
que los pacientes han durado hasta más de 15 años sin
síntomas.
• Tratamiento alternativo dietético: los tratamientos deno-
minados alternativos basan por lo general sus afirmaciones
en casos aislados y no siguen el método científico. Es ne-
cesario tomar con mucho cuidado las afirmaciones acerca
del control de la enfermedad de Crohn o de cualquier otra
enfermedad por medio de dietas. Es cierto que algunas de
ellas pueden aliviar considerablemente los síntomas de la
enfermedad de Crohn, pero ninguna ha demostrado que
consiga lograr remisiones prolongadas.
Ciertos productos, al margen de los medicamentos, han
demostrado tener cierta eficacia. Son el caso de los probió-
ticos y el aminoácido llamado L-glutamina, principal carbu-
rante del intestino delgado. Además, la ingesta de ácidos
grasos esenciales (Ω-3 y 6) ayudará a restaurar la mucosa
intestinal.
Sin embargo, es preciso apuntar que no hay estudios
excesivamente concluyentes al respecto y que general-
mente, estas dietas sólo consiguen disminuir la intensi-
488
dad de la enfermedad de Crohn y de patologías similares.
De todas formas, en el caso de la enfermedad de Crohn
se suele recomendar a los pacientes que eviten los ali-
mentos que les produzcan molestias. Más concretamen-
te, si hay estrecheces intestinales, no se debe tomar de-
masiada fibra.
• Tratamientos sintomáticos: en ocasiones, es necesario to-
mar ciertos medicamentos para aliviar los síntomas, como
pueden ser las resinas tipo colestiramina o colestipol, para
reabsorber la bilis que el intestino no es capaz de eliminar.
También a veces se emplean antidiarreicos (siempre con vi-
gilancia médica). No hay que olvidar el apoyo psicológico
que estos pacientes necesitan a veces.
I. Colitis ulcerosa
Es un tipo de enfermedad intestinal inflamatoria (EII) que afecta
al revestimiento del intestino grueso y el recto.
La causa de la colitis ulcerosa se desconoce. Las personas
que padecen esta afección tienen problemas con el sistema
inmunitario, pero no está claro si los problemas inmunitarios
provocan esta enfermedad. Aunque el estrés y ciertos alimen-
tos pueden desencadenar los síntomas, no causan la colitis
ulcerosa.
La colitis ulcerosa puede afectar a cualquier grupo de edad,
aunque hay picos en edades comprendidas entre los 15 y los
30 años y de nuevo entre los 50 y los 70.
La enfermedad comienza, por lo general, en el área del recto
y puede comprometer todo el intestino grueso con el tiempo.
Los síntomas varían en gravedad y pueden comenzar gradual
o repentinamente. Aproximadamente la mitad de las personas
sólo tienen síntomas leves; otras muestran episodios más gra-
ves que ocurren con mayor frecuencia. Muchos factores pue-
den llevar a que se presenten ataques, incluyendo infecciones
respiratorias o estrés físico. Los síntomas abarcan:
• Dolor abdominal y cólicos.
• Borborigmos (un sonido de gorgoteo o chapoteo que se
escucha sobre el intestino).
• Sangre y pus en las heces.
• Diarrea, desde sólo unos cuantos episodios a diarrea muy
frecuente durante todo el día.
• Fiebre.
• Tenesmo (dolor rectal).
• Pérdida de peso.
Otros síntomas que pueden ocurrir con la colitis ulcerosa abar-
can los siguientes:
• Sangrado gastrointestinal.
• Dolor articular.

• Llagas (úlceras) bucales.
• Náuseas y vómitos.
• Protuberancias o úlceras en la piel.
En cuanto a las pruebas diagnósticas, la colonoscopia con biop-
sia generalmente se utiliza para diagnosticar la colitis ulcerosa.
La colonoscopia también se utiliza para examinar a personas
con esta patología en busca de cáncer de colon, ya que esta
enfermedad aumenta el riesgo de padecer este tipo de cáncer.
Otros exámenes que se pueden hacer para ayudar a diagnosti-
car esta afección abarcan:
• Enema opaco.
• Recuento sanguíneo completo (CSC).
• Proteína C reactiva (PCR).
• Tasa de sedimentación.
1. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son los siguientes:
• Controlar los ataques agudos.
• Prevenir los ataques repetitivos.
• Ayudar a cicatrizar el colon.
En episodios graves, con frecuencia se necesita hospitalización.
El médico puede prescribir corticosteroides para reducir la in-
flamación.
• Dieta y nutrición: ciertos tipos de alimentos pueden em-
peorar la diarrea y los síntomas de gases, sobre todo du-
rante los momentos de enfermedad activa. Las sugerencias
para la alimentación comprenden:
- Comer cantidades pequeñas de alimento a lo largo del
día.
- Beber mucha agua (consumo frecuente de cantidades
pequeñas a lo largo del día).
- Evitar los alimentos ricos en fibra (salvado, frijoles, nue-
ces, semillas y palomitas de maíz).
- Evitar los alimentos grasos, grasosos o fritos y las salsas
(mantequilla, margarina y crema espesa).
- Limitar los productos lácteos si el paciente tiene intole-
rancia a la lactosa. Los productos lácteos son una buena
fuente de proteínas y de calcio.
• Estrés: hechos estresantes en su vida, como mudarse o per-
der el trabajo puede causar problemas digestivos.
• Medicamentos: los medicamentos que pueden usarse
para disminuir el número de ataques abarcan:
- 5-aminosalicilatos como mesalamina o sulfazina.
- Inmunomoduladores como azatioprina y 6-mercapto-
purina.
- Corticoesteroides (prednisona y metilprednisolona) to-
mados por vía oral durante una reagudización o como
un supositorio, espuma o enema rectal.
| Tema 48
• Cirugía: la cirugía para extirpar el colon cura la colitis ul-
cerosa y elimina la amenaza de que se presente cáncer de
colon. La cirugía generalmente se recomienda para pacien-
tes que tengan:
- Colitis que no responde al tratamiento médico comple-
to.
- Cambios en el revestimiento del colon que se piense
que son precancerosos.
- Complicaciones serias como ruptura (perforación) del
colon, sangrado profuso (hemorragia) o megacolon
tóxico.
La mayoría de las veces, se extirpa el colon entero, con in-
clusión del recto. Después de esto, los pacientes pueden
necesitar una abertura quirúrgica en la pared abdominal
(ileostomía) o un procedimiento que conecte el intestino
delgado con el ano para ayudar a que el paciente recupere
un funcionamiento intestinal más normal.
2. Pronóstico
Aproximadamente la mitad de los pacientes con colitis ulcero-
sa tienen síntomas leves. Los pacientes con patología más gra-
ve tienden a responder peor a los medicamentos.
El control permanente y completo de los síntomas con medi-
camentos no es frecuente, la cura sólo es posible mediante la
extirpación total del intestino grueso. El riesgo de desarrollar
cáncer de colon aumenta con cada década después del diag-
nóstico de colitis ulcerosa.
3. Prevención
Debido a que se desconoce la causa, también se desconoce
la prevención. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE)
pueden empeorar los síntomas. Debido al riesgo de desarrollar
cáncer de colon asociado con la colitis ulcerativa, se recomien-
da realizar un examen con colonoscopia.
K. Cáncer colorrectal
El cáncer colorrectal se origina cuando las células normales que
recubren el colon o el recto cambian, se multiplican sin control
y forman una masa llamada tumor. Un tumor puede ser benig-
no o maligno.
El cáncer colorrectal a menudo comienza con un pólipo co-
lorrectal. El cáncer colorrectal puede prevenirse mediante el
reconocimiento y la extirpación de los pólipos precancerosos.
Existen diversas formas de pólipos. Los pólipos adenomato-
sos, o adenomas, son formaciones que pueden convertirse en
cancerosas. Estos pólipos se pueden detectar con una colo-
noscopia.
489
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Figura 48.21. Pólipo de colon (endoscopia)
1. Tipos de cáncer colorrectal
El cáncer colorrectal puede originarse tanto en el colon como
en el recto. La mayoría de los cánceres de colon y de recto son
una clase de tumor denominado adenocarcinoma, cáncer de
las células que recubren el tejido interno del colon y del recto.
En este apartado se trata específicamente el adenocarcinoma.
Otros tipos de cáncer que se desarrollan con mucha menor fre-
cuencia, pero que pueden comenzar en el colon o en el recto,
incluyen los tumores carcinoides, los tumores gastrointestina-
les y el linfoma.
2. Factores de riesgo y prevención
Si bien los factores de riesgo pueden influir en el desarrollo del
cáncer, la mayoría no supone una causa directa de esta enfer-
medad. Algunas personas que tienen varios factores de riesgo
nunca desarrollan cáncer, mientras que sí lo hacen otras sin fac-
tores de riesgo conocidos.
Se desconocen las causas que provocan el cáncer colorrectal,
pero aparentemente ciertos factores aumentan el riesgo de
desarrollar esta enfermedad. Los siguientes factores pueden
incrementar el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal:
• Edad: el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal aumenta
con la edad. El cáncer colorrectal puede aparecer en adul-
tos jóvenes y en adolescentes, pero más del 90% de los ca-
sos se presenta en personas mayores de 50 años de edad.
• Antecedentes familiares de cáncer: las personas que tie-
nen padres, hermanos o hijos que han padecido cáncer colo-
rrectal tienen más probabilidades de desarrollar ese cáncer,
en particular si al familiar se le diagnosticó este tipo de cán-
cer antes de los 60 años de edad. Los integrantes de familias
490
con ciertas afecciones hereditarias infrecuentes, como poli-
posis adenomatosa familiar, poliposis adenomatosa familiar
atenuada, síndrome de Gardner, cáncer colorrectal heredi-
tario sin poliposis, síndrome de poliposis juvenil, síndrome
de Muir-Torre, poliposis asociada al gen MYH (síndrome de
Peutz-Jeghers y síndrome de Turcot) también presentan un
riesgo significativamente mayor de contraer cáncer colo-
rrectal. Los familiares de mujeres con cáncer de útero pue-
den encontrarse también en el grupo de mayor riesgo.
• Enfermedad inflamatoria intestinal: como colitis ulcero-
sa o enfermedad de Crohn, pueden padecer una inflama-
ción crónica del intestino grueso, lo que aumenta el riesgo
de cáncer de colon.
• Pólipos adenomatosos (adenomas): los pólipos no son
cáncer, pero los pólipos llamados adenomas son los que
con mayor frecuencia se transforman en cáncer colorrec-
tal. Los pólipos a menudo se pueden extirpar por completo
con un instrumento durante una colonoscopia. Las perso-
nas que han tenido adenomas son más propensas a tener
pólipos nuevamente y a padecer cáncer de colon, por lo
que deben realizarse estudios de detección de seguimiento
en forma periódica.
• Antecedentes personales de ciertos tipos de cáncer: las
personas con antecedentes personales de cáncer de colon y
las mujeres que tuvieron cáncer de ovario o cáncer de útero
tienen más probabilidades de desarrollar cáncer de colon.
• Raza: las personas de raza negra tienen las tasas más altas
de cáncer colorrectal esporádico (no hereditario) en EE.UU.,
y el cáncer de colon es una de las causas principales de
muerte relacionada con el cáncer en las personas de esa
raza. Las mujeres negras tienen más probabilidades de mo-
rir por cáncer colorrectal que las mujeres de cualquier otro
grupo racial, y los hombres negros son incluso más propen-
sos a morir de cáncer colorrectal que las mujeres negras.
Las razones de estas diferencias son poco claras.
• Inactividad física y obesidad: es posible que las personas
con un estilo de vida sedentario (que no hacen ejercicio fí-
sico en forma regular y permanecen mucho tiempo senta-
das) y las que tienen sobrepeso corran un mayor riesgo de
contraer cáncer colorrectal.
• Tabaquismo: estudios recientes han demostrado que los
fumadores tienen más posibilidades de morir de cáncer co-
lorrectal que los no fumadores.
Los siguientes factores pueden reducir el riesgo de una perso-
na de desarrollar cáncer colorrectal:
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): algunos estu-
dios sugieren que la aspirina y otros AINE pueden reducir
el desarrollo de pólipos en personas con antecedentes de
cáncer colorrectal o pólipos. Sin embargo, el uso regular
de AINE puede provocar efectos secundarios importantes,
como hemorragias en el recubrimiento interno del estóma-
go y coágulos de sangre que pueden derivar en accidente

cerebrovascular o en ataque cardíaco. Las aspirinas u otros
AINE no pueden sustituir el examen regular para la detec-
ción de cáncer colorrectal. Cada persona debe consultar a
su médico acerca de los riesgos y de los beneficios de tomar
aspirinas regularmente.
• Dieta y suplementos: una dieta rica en frutas y verduras y
baja en carnes rojas puede contribuir a reducir el riesgo de
contraer cáncer de colon. Algunos estudios indican también
que quienes consumen suplementos de calcio y vitamina D
tienen un menor riesgo de contraer este tipo de cáncer.
3. Diagnóstico
A menudo el cáncer colorrectal se puede prevenir mediante
exámenes regulares de detección de pólipos precancerosos.
Hay que consultar al médico para saber cuándo comenzar con
los estudios de detección según la edad y los antecedentes
familiares de la enfermedad. Aunque algunas personas deben
hacerse los exámenes más temprano, las que tengan un riesgo
promedio deberían comenzar con los estudios a los 40 años, y
las personas de raza negra, a los 35 años (porque es más fre-
cuente que reciban el diagnóstico a una edad más temprana).
Según estas pautas, las personas deben comenzar los exáme-
nes para la detección de cáncer colorrectal más temprano y/o
se deben someter a exámenes más frecuentes si se presenta al-
guno de los siguientes factores de riesgo de cáncer colorrectal:
• Antecedentes personales de cáncer colorrectal o pólipos
adenomatosos.
• Antecedentes familiares importantes de cáncer colorrectal
o pólipos (cáncer o pólipos en parientes en primer grado
menores de 60 años de edad o en dos parientes en primer
grado de cualquier edad). Un pariente en primer grado in-
cluye padres, hermanos o hijos.
• Antecedentes personales de enfermedad inflamatoria in-
testinal crónica.
• Antecedentes familiares de síndrome de cáncer colorrectal
hereditarios.
Las pruebas utilizadas para el diagnóstico del cáncer colorrec-
tal son las siguientes:
• Colonoscopia.
• Colonografía por tomografía.
• Sigmoidoscopia.
• Prueba de sangre oculta en la materia fecal.
• Enema opaco con doble contraste: a los pacientes que
no pueden someterse a una colonoscopia se les adminis-
tra un enema con bario, que ayuda a trazar el contorno del
colon y del recto en las radiografías. Después se toma una
serie de radiografías de colon y de recto. En la práctica ge-
neral, la mayoría de los médicos recomienda otras pruebas
de detección, ya que la probabilidad de detectar pólipos
precancerosos con un enema opaco es menor que con una
colonoscopia, una sigmoidoscopia o una colonografía.
| Tema 48
• Pruebas de ADN en heces: esta prueba analiza el ADN de
la muestra de materia fecal de una persona para detectar
cáncer. Utiliza los cambios en el ADN que se producen en
los pólipos y en los tumores para determinar si se debe rea-
lizar una colonoscopia.
4. Signos y síntomas
Estar alerta sobre los síntomas de cáncer colorrectal posibilita
la detección de la enfermedad en sus inicios, cuando existen
más probabilidades de tratarla eficazmente. Sin embargo, mu-
chas personas con cáncer colorrectal no tienen síntomas hasta
que la enfermedad está avanzada, por lo que deben realizarse
exámenes en forma regular. Los pacientes con cáncer colorrec-
tal pueden experimentar los siguientes signos o síntomas, que
también pueden deberse a una afección médica que no sea
cáncer, en especial, los síntomas generales de molestia abdo-
minal, hinchazón y deposiciones irregulares:
• Cambio en los hábitos intestinales.
• Diarrea, estreñimiento o sensación de que los intestinos no
se vacían totalmente.
• Sangre roja intensa o muy oscura en la materia fecal.
• Materia fecal más angosta o más líquida de lo normal.
• Molestias en el abdomen, incluidos dolores frecuentes por
gases, hinchazón, sensación de saciedad y cólicos.
• Pérdida de peso sin una explicación conocida.
• Cansancio o fatiga constantes.
• Anemia ferropénica inexplicada (baja cantidad de glóbulos
rojos).
5. Tratamiento
• La cirugía es la extirpación del tumor y del tejido circundan-
te durante una operación. Éste es el tratamiento más común
para el cáncer colorrectal y, con frecuencia, se denomina re-
sección quirúrgica. También se extirparán parte del recto o
del colon y los ganglios linfáticos circundantes sanos.
Algunos pacientes pueden tratarse con cirugía laparoscó-
pica para el cáncer colorrectal. Con esta técnica, se pasan
varias cámaras de visualización por el abdomen, mientras
el paciente está anestesiado. Las incisiones son más peque-
ñas y el tiempo de recuperación suele ser más corto que
con la cirugía de colon estándar. La cirugía laparoscópica
es igual de eficaz que la cirugía de colon convencional para
extirpar el cáncer.
Con menor frecuencia, es posible que una persona que tie-
ne cáncer de recto necesite una colostomía, que consiste
en una abertura quirúrgica, o estoma, a través del cual el
colon se conecta a la superficie abdominal para tener una
vía por la que puedan salir los excrementos del cuerpo y
ser recolectados en una bolsa que lleva el paciente. En oca-
491
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
siones, la colostomía es sólo temporal, para permitir que el
recto sane. En otros casos, puede ser permanente. Gracias
a las modernas técnicas quirúrgicas y al uso de radioterapia
y quimioterapia antes de una cirugía cuando es necesario,
la mayoría de los pacientes que reciben tratamiento para
cáncer de recto no requieren una colostomía permanente.
Es posible que algunos pacientes se sometan a cirugía del
hígado o de los pulmones para extirpar tumores que pue-
dan haberse diseminado a esos órganos. Otra forma es usar
la energía en forma de ondas de radiofrecuencia para calen-
tar los tumores (denominada ablación por radiofrecuencia).
En general, los efectos secundarios de la cirugía incluyen
dolor y sensibilidad en la zona de la operación. La opera-
ción también puede provocar estreñimiento o diarrea, que
generalmente desaparece después de cierto tiempo. Las
personas sometidas a una colostomía pueden sentir irrita-
ción alrededor del estoma.
• Radioterapia: habitualmente se utiliza para tratar el cáncer
de recto debido a la tendencia de este tumor a volver a apa-
recer donde comenzó originalmente.
• Quimioterapia: es el uso de fármacos para destruir las cé-
lulas cancerosas, generalmente al inhibir su capacidad para
proliferarse y dividirse. La quimioterapia sistémica se admi-
nistra a través del torrente sanguíneo para que alcance las
células cancerosas de todo el cuerpo. Por lo general, la qui-
mioterapia para el cáncer colorrectal se inyecta directamente
en una vena, aunque también puede administrarse en forma
de píldoras. Un paciente puede recibir un fármaco por vez
o combinaciones de diferentes fármacos al mismo tiempo.
L. Enfermedades anorectales
Figura 48.22. Anatomía del canal anal
492
1. Hemorroides
En el tramo distal del canal anal es normal la presencia de unas
estructuras a modo de cojines, constituidas por tejido vascular
principalmente; estas estructuras se han venido a llamar plexos
hemorroidales. Cuando, de la alteración de estas estructuras se
deriva una sintomatología (sangrado, dolor, salida al exterior,
etcétera.), se habla de enfermedad hemorroidal o hemorroides.
Estos plexos pueden estar localizados bien en el interior del
ano (plexos internos) o bien en el exterior (plexos externos). En
función de qué tipo de plexo se altere, se hablará de hemorroi-
des internas, externas o mixtas.
La patología hemorroidal es multifactorial, es decir, muchas
causas pueden influir en el desarrollo de las hemorroides. Sin
embargo, la más directamente relacionada con esta patología
es el estreñimiento asociado a la realización de un esfuerzo de-
fecatorio frecuente y constante.
Otras posibles causas de la patología hemorroidal son la dia-
rrea (por la irritación química de las heces líquidas sobre las he-
morroides), la ingesta de ciertos alimentos (picantes, alcohol,
etcétera.), el embarazo (motivadas por la presión que el feto
ejerce sobre la circulación del retorno venoso a nivel de la pel-
vis) e incluso factores hereditarios.
La definición de los síntomas en las hemorroides cobra es-
pecial importancia, dado que si, como se ha dicho, los plexos
hemorroidales son estructuras normales, tan sólo cuando su
alteración produzca clínica de algún tipo será cuando se hable
de enfermedad hemorroidal. De esta forma, en casos en que
los plexos hemorroidales aumentados de tamaño no producen
ningún síntoma al paciente, no se puede entonces hablar de
patología o enfermedad hemorroidal.
La clínica más común que aqueja estos pacientes es el sangrado,
típicamente escaso y asociado a la deposición, acompañando a
las heces o en las maniobras de limpieza. Sin embargo, en ocasio-
nes puede ser abundante y alarmante. Otro síntoma frecuente es
la salida al exterior de una masa carnosa que corresponde con
una hemorroide interna que sale hacia el exterior. El dolor no es
un síntoma frecuente y cuando aparece está asociado a lo que se
conoce como crisis hemorroidal o episodios de trombosis de las
hemorroides, cuyo tratamiento es sencillo y consiste en la eva-
cuación bajo anestesia local del trombo causante del episodio.
Otros síntomas menos importantes de las hemorroides son:
prurito anal, emisión de moco, etc.
El diagnóstico de la patología hemorroidal se deriva de la sin-
tomatología descrita, seguida por una exploración física en la
que se evidencia una dilatación patológica de los plexos he-
 | Tema 48

morroidales. Sin embargo, dado que otras patologías benignas
y malignas del tubo digestivo pueden cursar con emisión de
sangre por el ano, cuando ésta aparece incluso con un diagnós-
tico evidente de hemorroides, puede ser recomendable la rea-
lización de una colonoscopia para descartar otras patologías.
• La ligadura con banda elástica es el tratamiento de elec-
ción en hemorroides grados I a III. Se realiza una ligadura
en la base de las hemorroides para producir una fijación del
tejido y evitar su protrusión hacia el exterior y con ello su
ingurgitación, sangrado, etc.

El tratamiento de la patología hemorroidal va a estar en fun-
ción de la intensidad de la sintomatología que se presente. Sin
embargo, en cualquiera de los casos es recomendable la adop-
ción de una serie de medidas higiénico-dietéticas como son:
• Evitar en la medida de lo posible el estreñimiento mediante
dieta rica en fibra (fruta, verdura, pan, cereales, etc.).
• Aumentar la ingesta de líquidos (de 2 a 3 l al día).
• Es recomendable evitar los episodios de diarrea si éstos se
presentan con frecuencia. Se recomienda realizar una de-
posición al día.
• Evitar comidas con exceso de picantes y el consumo de al-
cohol.
• Realizar algo de ejercicio diariamente.
• Evitar llevar a cabo esfuerzos en el momento de hacer una
deposición, de modo que la defecación debe ser lo más es-
pontánea posible, disminuyendo el tiempo necesario para
completarla.
• Si las hemorroides se prolapsan (se salen del ano), lo mejor
es intentar devolverlas a su posición habitual haciendo una
leve presión con el dedo.
• En caso de padecer hemorroides, es conveniente evitar el
traumatismo de éstas durante la limpieza con papel, sien-
do preferible el uso de lavados con agua tibia o de toallitas
húmedas.
• Puede ser beneficioso en hemorroides incipientes la rea-
lización de baños de asiento con agua tibia durante 10-
15 min, 2-3 veces al día.
Estos tratamientos solamente se realizan en caso de hemorroi-
des internas y su grado de eficacia depende de lo avanzado de
la enfermedad.
Cuando todo lo anterior no logra controlar los síntomas de la
enfermedad, está indicada la realización de una hemorroidec-
tomía quirúrgica, es decir, la extirpación de los plexos patológi-
cos mediante cirugía. Si bien el postoperatorio puede asociarse
a la presencia de dolor más o menos intenso, la escisión qui-
rúrgica de las hemorroides es el tratamiento con mejores re-
sultados a largo plazo. Independientemente de la modalidad
terapéutica que se aplique, después de cualquier tratamiento
para las hemorroides es recomendable evitar el estreñimiento,
así como la realización de esfuerzos defecatorios importantes.
2. Absceso anorectal
El absceso anal es una acumulación de material purulento en la
zona perianal. La evolución de este absceso mediante la forma-
ción de una comunicación entre el canal anal y la piel perianal,
por la que emergería el pus, se conoce como fístula anal y re-
presenta un paso más en la evolución de este proceso.

Si, pese a estas medidas higiénico-dietéticas, las hemorroides

no mejoran o progresan, el siguiente escalón en su tratamien-
to es la aplicación de tratamientos tópicos mediante cremas,
pomadas, supositorios, etc. Estos compuestos suelen presentar
una asociación de anestésicos locales, antiinflamatorios (corti-
coides, etc.), descongestionantes venosos, etc. Las cremas an-
tihemorroidales deben usarse durante un tiempo limitado (no
más de 5-7 días, porque pueden provocar más sangrado).

Cuando la enfermedad se encuentra más evolucionada, sobre

todo si la dilatación de las hemorroides y el prolapso hacia el exte-
rior es mayor, estas medidas higiénico-dietéticas no serán efecti-
vas. En este caso, se puede intentar la realización de tratamientos
intermedios antes de la cirugía, como son las inyecciones esclero-
santes, la fotocoagulación con infrarrojos (CIR) o con láser, la elec-
trocoagulación, la criocirugía o la colocación de bandas elásticas.
• El tratamiento con inyecciones esclerosantes se realiza me-
diante la inyección de sustancias irritantes en el tejido que
Figura 48.23. Localización de los abscesos perianales
rodea las hemorroides.

493
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Descartadas otras causas específicas de infección (como enfer-
medad inflamatoria intestinal, tuberculosis, cuerpos extraños,
tumores, traumatismos, tratamientos quimio-radioterápicos,
etcétera.), en la actualidad se acepta que más del 90% de las in-
fecciones del canal anal se originan en unas glándulas (criptas
anales) que se localizan en el espesor de éste.
En la fase aguda, es decir, en la formación del absceso, es típica
la presencia de un dolor habitualmente de características sordas
y continuas en la zona perianal, acompañado de fiebre, escalo-
fríos, sobre todo en la fase más evolucionada. La presencia de
una tumoración de aspecto inflamatorio rojizo y caliente en el
margen del ano es prácticamente diagnóstica de esta patología.
Cuando el absceso ha evolucionado, una fase aguda más o
menos sintomática, y da lugar a la formación de una fístula, es
típica la presencia de un orificio en el margen anal por el que
emerge material purulento.
El diagnóstico es sencillo y basta con la constatación de los
síntomas y signos arriba descritos (fiebre, tumoración, rubefac-
ción, emisión de pus, etc.). Sin embargo, cuando los abscesos se
localizan en situación más profunda dentro del canal anal, no
son tan evidentes sus manifestaciones clínicas. En estos casos,
la realización de una ecografía endoscópica puede identificar la
localización exacta del proceso infeccioso.
El tratamiento de esta enfermedad es siempre quirúrgico, no
siendo recomendable su demora, basándose en la toma de an-
tibióticos o antiinflamatorios, por el riesgo de progresión y de
propagación de la infección. De este modo, ante la presencia
de una clínica compatible con sepsis perianal (infección gene-
ralizada de origen perianal), es recomendable la realización de
un drenaje y evacuación del material purulento bajo anestesia
local o general, si el absceso es grande.
En caso de la formación secundaria de formaciones fistulosas,
el tratamiento quirúrgico puede ser más o menos complicado
en función de la localización de la fístula y debe hacerse de
manera electiva y previo estudio y localización de los trayec-
tos fistulosos, para proceder a su completa extirpación, con el
objeto de no lesionar estructuras musculares con el riesgo de
incontinencia que ello conllevaría.
3. Fisura anal
La fisura anal se puede definir como una úlcera situada en la
parte final del canal anal, de aparición frecuente y que ocasiona
grandes molestias en forma de dolor intenso pese a su peque-
ño tamaño.
La formación inicial de estas úlceras puede deberse a múltiples
causas, siendo la más importante la asociación con el estreñi-
494
miento crónico. Cualquier motivo que pueda predisponer o
disponer a la mucosa del ano a un traumatismo (paso de he-
ces muy sólidas, diarreas muy líquidas e irritantes, tratamientos
quimioterápicos, otras alteraciones anales previas como hemo-
rroides, etc.) puede influir en la aparición de una fisura anal.
Al parecer, el dolor producido por la formación de esta ulce-
ración desencadena una contracción refleja de la musculatura
anal, lo que impide una correcta cicatrización de la fisura y una
perpetuación de esta enfermedad. Por este motivo, los trata-
mientos aplicados van dirigidos a vencer esta contractura o
hipertonía muscular.
El síntoma típico de la fisura anal es la aparición de dolor muy
intenso, agudo y de carácter cortante, claramente asociado con
el paso de las heces durante la deposición y que persiste un
tiempo variable después de ésta (desde minutos hasta horas).
Es posible, aunque normalmente escasa, la presencia de sangre
de color rojo claro, sobre todo con la limpieza tras la deposi-
ción. Además, en ocasiones, también se asocia con la presencia
de prurito o escozor en el ano.
La localización típica de estas úlceras es en el margen anal an-
terior y posterior, de modo que ante una úlcera anal de localiza-
ción atípica (márgenes laterales del ano) o que curse de forma
indolora se ha de descartar que no se deba a otras causas como
la enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y
colitis ulcerosa), enfermedades infecciosas o úlceras tumorales.
El diagnóstico de la fisura anal se basa en la sintomatología
referida por el paciente y en la observación de la úlcera en la
posición descrita.
Ante una úlcera anal en una localización anómala o que pre-
sente una sintomatología atípica es recomendable la reali-
zación de pruebas que descarten otras posibles causas antes
mencionadas: colonoscopia para descartar enfermedad infla-
matoria intestinal, cultivo microbiológico de lesión o biopsia si
es preciso.
La primera medida que hay que tomar ante un paciente que
presenta esta patología es evitar el estreñimiento mediante
una dieta rica en fibra o bien la toma de lo que se conoce como
agentes de volumen (compuestos de semillas que favorecen
la realización de deposiciones blandas y no diarréicas y que
son sustitutos de la fibra vegetal). Igualmente, se recomienda
la realización de baños de asiento con agua templada durante
10-15 min después de cada deposición.
En ocasiones la aplicación de tratamientos tópicos a base de
pomadas o de cremas que contengan anestésicos locales, an-
tiinflamatorios (corticoides, etc.) puede producir un alivio sin-
tomático. La adopción de estas medidas en la fase muy precoz
 | Tema 48

de la formación de la úlcera puede favorecer su cicatrización y,

por tanto, su resolución. Sin embargo, en la medida en que la
fisura se encuentre más evolucionada, estas medidas no van a
ser efectivas.

Recientemente se ha instaurado el tratamiento de la fisura anal

con ungüentos o pomadas a base de nitroglicerina, cuya acción
se basa en la producción de una relajación de la musculatura
esfinteriana, de modo que, al aplicarla durante un mes como
mínimo, se permitiría la cicatrización de la úlcera.

Basado en el mismo fundamento, otra modalidad de tratamien-

to consiste en la inyección de toxina botulínica en el músculo
esfinteriano que produciría una parálisis reversible de éste, con
el consiguiente efecto beneficioso en el proceso de cicatriza-
ción de la úlcera.

Cuando todos los tratamientos descritos fracasan, está indica-

do el tratamiento quirúrgico. Mediante éste, se intenta lograr
una disminución del tono esfinteriano, bien mediante una di-
latación forzada que produzca un desgarro de sus fibras o bien
mediante una sección controlada de éstas, lo que se conoce
como esfinterotomía lateral interna. Esta intervención consiste
en la sección de aproximadamente 1cm del músculo esfínter
interno, previa comprobación de la existencia de hipertonía
de éste. Los resultados de esta intervención son excelentes y la
mejoría en la sintomatología prácticamente inmediata, si bien
su carácter irreversible aconseja la realización primero de otros
tratamientos más conservadores.
4. Fístula anal
Una fístula anal es una conexión anormal entre la superficie
interna del canal anal y la piel que rodea la región perianal.
La operación de una fístula es un procedimiento electivo, por
lo general a causa de la incomodidad de un tracto que drena
heces.
Una fístula anal se genera de las glándulas anales, localizadas
entre las dos capas de los esfínteres anales y que drenan al ca-
nal anal. Si la salida de las glándulas anales resultare bloquea-
da, se forma un absceso, el cual, eventualmente, protruye a la
superficie de la piel perianal. El drenaje de los abscesos ano-
rrectales resulta en la curación de un 50% de los pacientes. El
50% restante desarrollará una fístula anal.
La fístula, por lo general, se origina de una cripta infectada,
es decir, la apertura interna del absceso y se dirige en direc-
ción opuesta, la apertura externa de la fístula. A menudo se
puede predecir el curso de una fístula por las características
del absceso que le antecedió. Si la fístula es sellada y resul-
tase infectada, se acumula pus en su interior, haciendo que
reaparezca.
Figura 48.24. Esquema de fístula anal
Las fístulas anales de por si no tienden a causar daño ni do-
lor, pero pueden ser irritantes por razón del drenaje de pus, así
como la incomodidad de algunas fístulas al pasar material fecal
por su luz. Además, los abscesos recurrentes pueden causar
cierta morbilidad a corto plazo, como dolor e infección. Una fís-
tula puede causar picazón y un absceso infectado puede cau-
sar enfermedad sistémica.
El diagnóstico de una fístula anal ocurre por examen de la re-
gión perianal, bien en un ambulatorio o bajo anestesia con un
anoscopio. A la inspección se puede visualizar la apertura de la
fístula, aunque puede simplemente verse la piel enrojecida o
indurada y dolorosa al tacto. En algunos casos es posible pro-
ducir supuración al comprimir el área afectada.
El objetivo del tratamiento de una fístula anal es la preven-
ción o erradicación de sepsis sin comprometer la capacidad
de continencia del paciente. Algunos pacientes presentan una
infección activa al reportar una fístula anal y ello requiere que
la infección sea tratada antes de abordar la fístula misma. En
casi todos los casos la infección se trata con antibióticos y pre-
viniendo la acumulación de pus, lo que formaría un nuevo abs-
ceso.
El tratamiento específico de una fístula anal depende de la ubi-
cación de la misma y del lado del esfínter anal en que se en-
cuentre. Algunas opciones frecuentes incluyen:

495
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

• Mantener la fístula drenando por medio de seton, aunque • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabo-
ello no cura definitivamente la aparición de la fístula. lizar diferentes sustancias en el hígado, como la deficiencia
• Apertura de la fístula por medio de una incisión y se permi- de α-1-antitripsina.
te que cicatrice desde el extremo interno hasta la piel. Esta • Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardíaca).
opción no se emplea si la fístula atraviesa por completo el • Reacción grave a drogas o medicamentos.
esfínter anal. En algunos casos puede dejar como secuela • Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio am-
problemas de incontinencia fecal. biente.
• Drenaje de la fístula por un seton en casos de que la fístula
pase a través del músculo del esfínter anal y a medida que
vaya sanando la porción interna, se va halando el seton
permitiendo que poco a poco vaya sanando la apertura.
Algunos casos terminan con incontinencia fecal o de ga-
ses.
• Inyección de fibrina, un método explorado recientemente
con variables reportes de éxito. La técnica implica la inyec-
ción de una goma biodegradable, la cual, en teoría, cierra la
fístula desde el interior hasta el exterior.

48.3.7. Patología del hígado

y de las vías biliares

A. Patología del hígado

1. Cirrosis

La cirrosis es la consecuencia de un daño acumulado en el hí-

gado, habitualmente durante varios años, que se caracteriza
por la acumulación de fibrosis (cicatrices) en el tejido hepático
y disminución del tejido hepático funcionante. Estos cambios
del hígado interfieren con la estructura y el funcionamiento
normal del mismo, ocasionando serias complicaciones en la
circulación de la sangre a través de dicho órgano y en sus fun-
ciones.
Existen numerosas causas que pueden desencadenar la cirro-
sis hepática, entre las principales están:
• Virus de hepatitis B, hepatitis C y hepatitis D.
• Consumo excesivo de alcohol.
• Hígado graso no alcohólico (también llamado esteatohe-
patitis no alcohólica): condición frecuente en la población
general, asociada a diabetes y obesidad.
• Enfermedades autoinmunes: hepatitis autoinmune y cirro-
sis biliar primaria.
• Enfermedades hereditarias o congénitas como:
- Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro
del hígado dañando el tejido.
- La enfermedad de Wilson, que es causada por una alte-
ración en el transporte del cobre, acumulándose en el
hígado y en otros tejidos.
• Obstrucción prolongada del conducto biliar, como la colan-
gitis esclerosante.
Figura 48.25. Cirrosis hepática
La mayoría de las veces las causas de la cirrosis se pueden iden-
tificar:
• En caso de cirrosis alcohólica: antecedentes de consumir
alcohol regularmente o en exceso, cambios físicos o de con-
ducta y una biopsia del tejido hepático.
• En caso de hepatitis: exámenes de sangre para detectar
el virus u otros marcadores específicos de la enfermedad,
imágenes y biopsia hepática entre otros. La biopsia hepáti-
ca es una muestra del tejido del hígado que se obtiene bajo
anestesia local.
Muchas personas que ingieren alcohol en cantidades exce-
sivas desarrollan cierto grado de daño al hígado, pero no
necesariamente lleva a la cirrosis hepática. Entre aquellos
individuos que consumen entre 200 y 400 ml de alcohol
diariamente por un periodo de 15 años o más, aproximada-
mente una tercera parte desarrollará cirrosis hepática, otra
tercera parte, hígado graso y el resto tendrá problemas he-
páticos leves.
En general, mientras más se beba y mientras más frecuente y
regularmente se haga, mayor será la probabilidad de que ter-
mine desarrollando cirrosis hepática.

496

Algunos pacientes con hepatitis crónica viral desarrollan ci-
rrosis. Hay cinco tipos conocidos de virus causantes de hepa-
titis.
• La hepatitis aguda de tipo A y la hepatitis E no llevan a la
hepatitis crónica (se han descrito casos excepcionales de
hepatitis E crónica en pacientes inmunodeprimidos, pero
no es lo habitual).
• La hepatitis tipo B aguda lleva a una infección crónica en
el 5% de los pacientes adultos. En una minoría de estos pa-
cientes, la hepatitis crónica progresa a cirrosis.
• La  hepatitis aguda tipo D afecta sólo a individuos previa-
mente infectados con el virus de la hepatitis B.
• La hepatitis aguda tipo C se convierte en crónica en aproxi-
madamente el 80% de los adultos infectados. Una minoría
de estos pacientes (20 – 30%) progresará a cirrosis hepática
en un periodo de varios años (10 a 30 años).
El principio de la cirrosis es por lo general silencioso siendo
muy pocos los síntomas específicos. A medida que se acu-
mula el daño en el hígado, pueden aparecer los siguientes
síntomas:
• Pérdida de apetito.
• Malestar general.
• Náuseas y vómitos.
• Pérdida de peso.
• Aumento del tamaño del hígado.
• Ictericia o coloración amarilla de la piel y la parte blanca de
los ojos, debido a la acumulación de la sangre cuando el
hígado no es capaz de eliminar bien la bilis.
• Prurito o picazón.
• Ascitis o acumulación de líquido en el abdomen.
• Vómitos con sangre, por ruptura de venas (várices) en la
parte baja del esófago.
• Encefalopatía o cambios del estado de consciencia, que
pueden ser sutiles (confusión) o profundos (coma).
El diagnóstico de la cirrosis puede ser inesperado. Una per-
sona puede presentarse al médico con síntomas que no apa-
rezcan de enfermedad hepática y luego de un examen físico y
análisis de sangre descubrir que tiene cirrosis.
El tratamiento de la cirrosis depende del tipo de cirrosis que
padezca la persona, el tiempo que haya durado la enferme-
dad y el daño permanente que haya sufrido el hígado. Algu-
nas veces el daño que sufre el hígado se puede corregir si se
encuentra la causa específica de la cirrosis y se proporciona el
tratamiento adecuado.
En el caso de la cirrosis alcohólica, la abstención total y una die-
ta balanceada son partes importantes del tratamiento.
• En el caso de la cirrosis secundaria a hepatitis viral, se usan
medicamentos para aumentar la respuesta del sistema de
inmunidad contra el virus, como el interferón.
| Tema 48
• En casos de cirrosis causada por hepatitis autoinmune, los
corticosteroides solos o combinados con la azatioprina
pueden ser un tratamiento efectivo.
• En los pacientes cirróticos con ictericia, el tratamiento su-
plementario con vitaminas liposolubles puede ayudarlos.
• En el caso de la enfermedad de Wilson, se eliminan las can-
tidades excesivas de cobre en el organismo por medio de
medicamentos.
• En la  hemocromatosis, se elimina el exceso de hierro por
medio de flebotomías (extracción de sangre).
• Muchos tipos de cirrosis requieren un trasplante de hígado
cuando la insuficiencia hepática está avanzada.
Las complicaciones de la cirrosis incluyen la ascitis, la encefalo-
patía hepática y la hemorragia por ruptura de várices esofágicas:
• La ascitis es tratada reduciendo la ingesta de sal más la ad-
ministración de diuréticos. En algunos casos es necesaria la
evacuación directa de grandes cantidades de líquido en el
abdomen por medio de un catéter a través de la pared ab-
dominal, también llamado paracentesis.
• El tratamiento del coma hepático o principio de coma (en-
cefalopatía hepática) requiere medicamentos específicos,
la reducción de la ingesta de proteínas y el control de la
hemorragia digestiva.
• El tratamiento de las hemorragias por las  várices esofági-
cas incluye tratamientos endoscópicos como la ligadura o
escleroterapia (inyección directa de una sustancia química
que destruye la variz en su interior) y otros tratamientos
como medicinas que disminuyen la tendencia a sangrar,
compresión de una variz sangrante por medio de balones
inflables especiales y un procedimiento llamado shunt pro-
tosistémico intrahepático transyugular (TIPS).
2. Varices esofágicas
Las varices esofágicas son venas anormalmente dilatadas que
se encuentran en la parte final del esófago, por las que circula
parte de la sangre que en condiciones normales debería pasar
a través del hígado. Su dilatación es consecuencia de la dificul-
tad que el hígado enfermo ofrece al paso de la sangre.
El principal problema de la existencia de las varices esofágicas
es el riesgo de rotura, fenómeno que ocurre cuando la presión
en el interior de la variz supera la resistencia de su pared. La
hemorragia por rotura de varices esofágicas es habitualmente
muy abundante y supone una grave complicación, de tal forma
que la posibilidad de morir como consecuencia de la hemorra-
gia es del 20%. Afortunadamente, no todos los pacientes con
varices esofágicas sangran. El riesgo de hemorragia por varices
es tanto mayor cuanto mayor es su tamaño, más elevada sea la
presión de la sangre en el interior y más delgada sea su pared.
Asimismo, la posibilidad de sangrado es superior en los pacien-
tes con mayor gravedad de la enfermedad hepática.
497
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
El desarrollo y crecimiento de las varices esofágicas son progre-
sivos. Así, cerca de la mitad de los pacientes con cirrosis tienen
varices en el momento del diagnóstico. Por su parte, el 5% de
los pacientes inicialmente sin varices las desarrollarán al cabo
de un año. Además, cuando las varices son pequeñas, la posi-
bilidad de que aumenten su tamaño de manera significativa es
de un 10% cada año. Por último, aproximadamente un tercio de
los pacientes con varices grandes sin tratamiento presentan un
episodio de hemorragia al cabo de 2 años. Estos datos indican
claramente la importancia de esta complicación y aconsejan un
diagnóstico y tratamiento correctos.
A excepción de la hemorragia, las varices esofágicas no produ-
cen síntomas, de tal manera que para conocer su presencia
deben buscarse expresamente. La hemorragia por varices es
habitualmente muy evidente y se manifiesta por deposiciones
negras (melenas) con o sin vómitos de sangre reciente (lo más
habitual) o digerida (vómitos en posos de café); con frecuencia
el paciente presenta síntomas asociados a la pérdida brusca de
sangre (mareo, sudoración e incluso pérdida de consciencia).
En caso de aparecer hemorragia el paciente debe acudir siem-
pre de inmediato al hospital.
Para el diagnóstico de la presencia de varices esofágicas es
necesaria la realización de una endoscopia digestiva, que con-
siste en la introducción de un endoscopio, aparato provisto de
un sistema para la visión del interior del aparato digestivo. La
endoscopia permite reconocer no sólo la presencia de varices,
sino su tamaño y el grosor de su pared. Se recomienda la rea-
lización de una endoscopia en el momento del diagnóstico de
cirrosis hepática. Si no existen varices en ese momento, se debe
repetir la exploración a los dos años. Si las varices son peque-
ñas, debe realizarse una exploración al año para determinar el
posible aumento de tamaño. Si las varices son grandes, se debe
recomendar iniciar tratamiento.
En caso de que la primera manifestación de las varices esofági-
cas sea un episodio de hemorragia, la realización de una endos-
copia precoz es esencial para el diagnóstico y el tratamiento.
El tratamiento de las varices esofágicas es diferente en cada si-
tuación clínica. Se deben diferenciar tres situaciones diferentes:
• Pacientes con varices esofágicas que no han sangrado
nunca: en caso de que en la endoscopia se demuestren va-
rices de gran tamaño, se debe iniciar lo antes posible trata-
miento, que consiste en la administración de β-bloqueantes
(propranolol, nadolol). Estos medicamentos actúan a través
de una disminución de la presión de las varices y reducen
de manera considerable el riesgo de hemorragia y el de fa-
llecimiento. Su dosificación debe ser cuidadosa, dado que
cada paciente requiere dosis diferentes de acuerdo a la gra-
vedad de la enfermedad hepática. En ocasiones (insuficien-
cia cardíaca, enfermedad respiratoria grave) estos fármacos
498
están contraindicados o son mal tolerados; en estos casos
existe la posibilidad de recurrir al tratamiento mediante li-
gadura endoscópica. Esta técnica consiste en estrangular
las varices mediante unos aros de goma que se insertan en
el transcurso de una exploración endoscópica. El objetivo
de esta técnica es hacer desaparecer las varices o disminuir
mucho su tamaño. Generalmente son necesarias varias se-
siones para conseguir estos objetivos.
• Hemorragia por varices: la hemorragia por varices es una
urgencia médica y su tratamiento debe realizarse de ma-
nera precoz y preferentemente en centros con experien-
cia. En estas circunstancias el tratamiento se debe dirigir
tanto al control de la hemorragia, como a la prevención y
la terapéutica de las complicaciones asociadas. En cuanto
al control de la hemorragia, existen básicamente dos alter-
nativas: el tratamiento con medicamentos encaminados a
disminuir la presión de las varices (somatostatina, terlipre-
sina, octreótido) y el tratamiento endoscópico mediante li-
gadura endoscópica (descrita previamente) o esclerotera-
pia endoscópica. Esta técnica consiste en inyectar durante
el procedimiento endoscópico una sustancia esclerosante
en el interior de la variz para detener la hemorragia. Re-
cientes estudios sugieren que ambas alternativas de tra-
tamiento (fármacos y técnicas endoscópicas) son comple-
mentarias por lo que se recomienda su combinación. Es
importante destacar que el control de las complicaciones
es una parte esencial del tratamiento de la hemorragia
por varices. En ocasiones, y a pesar de un tratamiento co-
rrecto, la hemorragia persiste; en estas circunstancias se
puede recurrir a los procedimientos de derivación por-
tosistémica, que básicamente consisten en establecer un
cortocircuito entre las venas del hígado (vena porta) cuya
presión está muy incrementada, y la vena cava. De esta
manera la presión de las varices disminuye bruscamente y
la hemorragia cesa en una proporción muy importante de
casos. La derivación portosistémica puede realizarse me-
diante una intervención quirúrgica o, más habitualmente,
mediante la inserción de una prótesis dentro del hígado
que comunica ambos sistemas venosos y que no requie-
re la apertura del abdomen. Sin embargo, estas técnicas
pueden empeorar la función del hígado y precipitar alte-
raciones de las funciones cerebrales, por lo que se deben
reservar para el fracaso de las medidas iniciales de control
de la hemorragia.
• Prevención de nuevos episodios de hemorragia por va-
rices: en pacientes que han sangrado previamente el ries-
go de presentar nuevas hemorragias es muy alto (cerca del
70% al año), de tal manera que es esencial establecer un
tratamiento encaminado a prevenir este riesgo. Como en
el caso de la hemorragia aguda, existen dos alternativas de
tratamiento: el tratamiento con medicinas y el tratamiento
endoscópico. En el primero de los casos se debe iniciar tra-
tamiento con -bloqueantes (como en el caso de la preven-
 | Tema 48

ción de la primera hemorragia), asociados a otro fármaco • Biopsia del hígado.

de una familia diferente: el mononitrato de isosorbide.
El tratamiento combinado con estos dos fármacos reduce
el riesgo de nuevas hemorragias y, en caso de disminuir de
manera importante la presión de la vena porta, el riesgo
de padecer otras complicaciones de la cirrosis hepática.
Como anteriormente se ha mencionado existen pacientes
que no pueden recibir este tratamiento o no lo toleran ade-
cuadamente. Una alternativa al tratamiento con fármacos
es la ligadura endoscópica. A diferencia de la hemorragia
aguda, no existe suficiente información para recomendar la
combinación de tratamiento endoscópico con tratamiento
farmacológico. Por último en pacientes con hemorragias de
repetición se debe recomendar la realización de una deri-
vación portosistémica (de manera similar a lo descrito en
la hemorragia aguda). Es importante destacar que en pa-
cientes con hemorragia por varices y enfermedad hepática
avanzada debe plantearse la posibilidad de recomendar
trasplante hepático si no existen contraindicaciones.
3. Cáncer de hígado
• Enzimas del hígado (pruebas de la función hepática).
• Resonancia magnética del hígado.
• α-fetoproteína en suero.
A algunos pacientes de alto riesgo se les pueden hacer exá-
menes de sangre y ecografías regulares para ver si presentan
tumores.
En cuanto al tratamiento, la cirugía agresiva o el trasplante
de hígado pueden tener éxito en el tratamiento de tumores
pequeños o de crecimiento lento, si se diagnostican a tiempo.
Sin embargo, el diagnóstico temprano se produce en pocos pa-
cientes.
La quimioterapia realizada directamente en el hígado con un
catéter puede ayudar pero no curar la enfermedad. Los trata-
mientos con radiación en el área del cáncer pueden también
ayudar; sin embargo, muchos pacientes tienen cirrosis en el hí-
gado u otras enfermedades hepáticas que dificultan más estos
tratamientos.

El carcinoma hepatocelular es responsable de la mayoría de los

cánceres del hígado. Este tipo de cáncer es más frecuente en los
hombres que en las mujeres y generalmente se observa en per-
sonas de 50 años de edad o más. Sin embargo la edad varía en
diferentes partes del mundo. Esta enfermedad es más común
en partes de África y Asia que en Norteamérica, Suramérica y
Europa.

En la mayoría de los casos, la causa del cáncer hepático general-

mente es la cicatrización del hígado (cirrosis). La cirrosis puede
ser causada por:
• Consumo excesivo de alcohol.
• Enfermedades autoinmunitarias del hígado.
• Infección por el virus de la hepatitis B o C.
• Inflamación prolongada (crónica) del hígado.
• Sobrecarga de hierro en el cuerpo (hemocromatosis).
• Los pacientes con hepatitis B o C están en riesgo de cáncer
de hígado, incluso si no tienen cirrosis.

La sintomatología es la siguiente:
• Sensibilidad o dolor abdominal, especialmente en el cua-
drante superior derecho.
• Tendencia al sangrado o a la formación de hematomas.
• Agrandamiento del abdomen.
• Coloración amarillenta de la piel o los ojos (ictericia).

El diagnóstico, pruebas y el examen físico pueden mostrar un

hígado sensible y agrandado. Los exámenes abarcan:
• Tomografía computarizada del abdomen.
Figura 48.26. Colangiocarcinoma en tercio medio de colédoco
• Ecografía abdominal.

499
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
El pronóstico usual es poco alentador, dado que sólo del 10
al 20% de los carcinomas hepatocelulares se pueden extirpar
completamente con cirugía. Si el cáncer no se puede extirpar
por completo, la enfermedad generalmente es mortal al cabo
de 3 a 6 meses. Sin embargo, la supervivencia puede variar y,
ocasionalmente, las personas sobreviven con mucho más de 6
meses.
La prevención y el tratamiento de la hepatitis viral pueden ayu-
dar a la reducción de los riesgos. La vacuna en la infancia contra
la hepatitis B puede reducir el riesgo de cáncer de hígado en el
futuro. Hay que evitar tomar cantidades excesivas de alcohol.
A ciertos pacientes les puede ayudar una prueba de detección
para hemocromatosis.
4. Hepatitis vírica aguda
La hepatitis vírica aguda es una inflamación difusa del hígado
producida por un virus y cuya duración es inferior a seis meses.
Se conocen varios tipos: hepatitis A (VHA), hepatitis B (VHB),
hepatitis D (delta, VHD) y hepatitis C (VHC). El virus de la he-
patitis E (VHE), más raro en España que los anteriores, puede
desencadenar cuadros graves en las gestantes. Por último, hay
un grupo de hepatitis causadas por virus que lesionan prima-
riamente a otros órganos y ocasionalmente al hígado de forma
secundaria (virus Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simple,
varicela-zóster, sarampión), que no trataremos.
• Hepatitis A: la vía fundamental es la feco-oral: ingesta por
un individuo sano de alimentos contaminados por aguas
residuales que contienen materiales fecales de sujetos in-
fectados.
• Hepatitis B y hepatitis D: las vías son varias:
- Parenteral: por transfusiones, hemoderivados, pincha-
zos accidentales, tatuajes, acupuntura, piercing, adictos
a drogas por vía parenteral (ADVP), tratamientos denta-
les y uso de material no desechable.
- Sexual: en los países más desarrollados esta es la vía
de contagio más frecuente. Los adolescentes son los
que tienen mayor riesgo. Los factores de riesgo son:
muchas parejas sexuales (igual riesgo para hetero y ho-
mosexuales), trauma en el acto sexual, fallo del preser-
vativo, ADVP y coinfección VIH. El uso del preservativo
puede evitar el contagio.
- Vertical: es decir, de la madre al hijo en el momento del
parto. El VHB sólo se transmite si la madre tiene activi-
dad viral. La transmisión del VHB a través de la lactancia
materna no está probada.
• Hepatitis C:
- Parenteral: comparte las vías de transmisión descritas
en el VHB.
- Vertical: la transmisión aparece en el momento del
parto. Es mayor si la madre presenta infección por VIH.
500
La lactancia materna no aumenta el riesgo y está per-
mitida.
- Transmisión sexual: es menos frecuente que el VHB,
alrededor del 3%. El uso de preservativo previene la in-
fección.
- Desconocida: hay un número importante de casos en
que se desconoce la vía de transmisión.
La hepatitis A es la más frecuente en el mundo, afectando a ni-
ños y a jóvenes. La mayoría de las personas de más de 20 años
tienen anticuerpos frente al VHA, que es un indicador de infec-
ción pasada y de protección, que les hace inmunes de por vida
ante nuevos contactos. Esto es cierto para el resto de los virus,
de ahí que las hepatitis virales se pasan una sola vez.
Los síntomas son muy variables, desde un cuadro intenso has-
ta manifestaciones leves o asintomáticas. Esto último es muy
frecuente en la hepatitis C (60-75%). Se diferencian cuatro
periodos. Periodo de incubación, es el que transcurre desde el
momento en que se adquiere el virus hasta que aparecen los
síntomas. Para el VHA es de 15 a 50 días, para el VHB de 30 a 160
días y para el VHC de 15 a 160 días. Periodo prodrómico o preic-
térico (antes de la ictericia), desde los primeros síntomas has-
ta la aparición de la ictericia (coloración amarillenta de la piel
y del blanco de los ojos). En el 85% de los casos los síntomas
son inespecíficos: pérdida de apetito, náuseas o vómitos, rara
vez diarrea moderada. Puede aparecer un cuadro pseudogri-
pal con fiebre no muy intensa, cansancio, dolores musculares
y cefaleas. Al final de este periodo se oscurece la orina. Periodo
ictérico, al aparecer la ictericia, los síntomas disminuyen y el pa-
ciente se encuentra subjetivamente mejor. Periodo de convale-
cencia: la ictericia desaparece y se experimenta una evidente
mejoría.
En cuanto al diagnóstico de laboratorio, las alteraciones más
importantes son el aumento de bilirrubina y de transaminasas
(proteínas del hígado, que al inflamarse las libera a la sangre).
Las transaminasas aumentan de 10 a 40 veces sobre los valores
normales. El diagnóstico serológico es fundamental para cono-
cer el tipo de hepatitis y consiste en demostrar los anticuerpos
frente a los distintos virus. En el VHA el diagnóstico se basa en
que el IgM anti-VHA es positivo. El diagnóstico del VHB se hace
cuando el IgM anti-HBc es positivo. Por el momento, no se dis-
pone de un marcador de infección aguda para el VHC, el diag-
nóstico se hará cuando un paciente con síntomas y un factor
epidemiológico reciente presenta un aumento de transamina-
sas de 5-10 veces los valores normales y es anti-VHC y ARN-VHC
positivo.
La mayoría de las veces es benigna. Sin embargo, en el 1% pue-
de terminar en formas muy graves (fulminantes). El criterio de
curación es la normalización de transaminasas y la eliminación
del virus. La infección por VHA nunca se hace crónica. En los

adultos, menos del 5% de la hepatitis aguda B se hacen cróni-
cas. Sin embargo, si la infección ocurre en los recién nacidos es
del 90%, por la tolerancia inmunológica. El VHC se cronifica en
el 70 al 80%.
Es importante que el paciente conozca que puede ser infeccio-
so, especialmente en la hepatitis B. El riesgo para los contactos
familiares y sexuales es elevado, por lo que hay que tomar las
medidas necesarias, como la vacunación y la gammaglobulina
específica, que son muy eficaces en el caso de las hepatitis A y
B. No se dispone de vacuna contra la hepatitis C. Con respecto
a la actividad física, deben hacer vida lo más cercana a la nor-
malidad, impidiendo la fatiga extrema. El reposo en cama no es
necesario, salvo en las fases iniciales de la enfermedad donde
el cansancio es importante. No precisan una dieta especial, ex-
cepto en los casos de vómitos intensos. Los suplementos vitamí-
nicos o los llamados protectores del hígado no son útiles. Solo en
las formas fulminantes está indicado el trasplante hepático. El
tratamiento antiviral sólo es recomendable en la hepatitis agu-
da C, en que se emplea interferón durante 6 meses, con unas
posibilidades de curación del 80 al 90%.
5. Hepatitis crónica
La hepatitis crónica autoinmune es una enfermedad crónica
caracterizada por inflamación del hígado, que se produce por
la reacción anormal del sistema inmune contra las estructuras
normales del propio hígado.
Se han descrito tres variantes de la enfermedad, cada una con
un patrón algo distinto en los análisis y una evolución también
diferente, más agresiva en la hepatitis crónica autoinmune tipo
II. No se conoce la causa de este tipo de hepatitis.
Como ocurre con otras enfermedades autoinmunes, proba-
blemente existe una predisposición genética, a la que se debe
unir un factor desencadenante adquirido que no es conocido.
En este sentido, esta enfermedad se asocia con algunos genes,
como son los antígenos de histocompatibilidad HLA-B8 y HLA-
DR3. Puede afectar:
• Se trata de una enfermedad no muy frecuente, ya que su-
pone en torno a un 10% de todas las hepatitis crónicas.
• Afecta con mayor frecuencia a mujeres que a varones.
• En cuanto a la edad, existen dos periodos en los que es más
frecuente, uno en adolescentes o adultos jóvenes, entre los
15 y los 25 años, y otro en adultos en edad media, entre los
45 y los 60 años.
• Algunos pacientes presentan asociadas, además, otras en-
fermedades autoinmunes, tales como, tiroiditis, colitis ulce-
rosa, diabetes mellitus, vitíligo o síndrome de Sjögren.
• Los síntomas que produce la hepatitis crónica autoinmune
son muy variables. La mayor parte de los enfermos están
asintomáticos, y la enfermedad se descubre por las altera-
| Tema 48
ciones analíticas encontradas en una revisión rutinaria o
realizada con otro motivo.
• En una cuarta parte de los enfermos pueden existir sín-
tomas de hepatitis aguda, con fiebre, malestar, náuseas y
aparición progresiva de ictericia. Es común la existencia de
aumento del tamaño del hígado, llamado hepatomegalia,
y, cuando existe enfermedad avanzada pueden aparecer
otros síntomas secundarios, como aumento del tamaño del
bazo, ascitis y otros. En las mujeres jóvenes no es infrecuen-
te la aparición de amenorrea (ausencia de menstruaciones),
acné facial, hirsutismo y estrías en la piel.
• El diagnóstico de esta enfermedad comienza en el momen-
to en que se encuentran en un paciente, con síntomas o
sin ellos, de una elevación de los niveles en sangre de las
transaminasas, como ocurre en todos los tipos de hepatitis.
• A partir de ahí, el estudio analítico en esta enfermedad
muestra la existencia de autoanticuerpos, o sea, anticuer-
pos contra estructuras propias, con distintos patrones en
las tres diferentes formas de la enfermedad. El 60% de los
pacientes presentan ANA (anticuerpos antinucleares) y
anticuerpos antimúsculo liso (AML o SMA). Más del 80%
de los casos tiene un aumento de las gammaglobulinas
en sangre.
• Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar una biopsia
hepática. Se deben descartar otras enfermedades que pue-
den producir hepatitis crónica, tales como, hepatitis víricas,
enfermedad de Wilson, hemocromatosis y deficiencia de
α-1-antitripsina.
• Existen una serie de criterios que permiten el diagnóstico
conjugando una serie de hallazgos clínicos, analíticos y
anatomopatológicos.
Al tratarse de una enfermedad de causa desconocida no exis-
te un tratamiento curativo de esta enfermedad. Sin embargo,
como se conocen cada vez mejor los mecanismos que dañan
el hígado en esta enfermedad, mediada por el sistema inmu-
ne, existe un tratamiento que es capaz de mejorar los síntomas,
normalizar las alteraciones analíticas, y, lo que es más impor-
tante, detener o frenar la evolución de la enfermedad.
El tratamiento se basa en medicamentos inmunosupresores.
Inicialmente se utilizan los corticoides, sobre todo la predniso-
na, que permite una rápida mejoría en el 90% de los enfermos.
Con objeto de mejorar la respuesta y lograr también utilizar do-
sis menores de corticoides, en muchos casos pueden añadirse
al tratamiento otros inmunosupresores, tales como azatioprina,
ciclosporina, tacrolimus o micofenolato. En los enfermos con
enfermedad avanzada, que ya presentan una cirrosis hepática,
puede estar indicado el trasplante hepático.
El pronóstico de la enfermedad ha cambiado significativamen-
te con los tratamientos disponibles. Entre las dos y tres cuar-
tas partes de los pacientes normalizan las pruebas de función
501
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
hepática. La mayoría de los pacientes necesitan mantener la
medicación, aunque sea a dosis bajas, para poder controlar la
enfermedad.
La hepatitis crónica autoinmune sin tratamiento evoluciona ha-
cia la cirrosis hepática. Se trata de una enfermedad en muchos
casos agresiva, fundamentalmente en la variante de tipo II y
también en las personas de edad más avanzada en el momento
de comenzar la enfermedad, por lo que esa evolución hacia la
cirrosis puede ocurrir en muy pocos años.
6. Ascitis
La ascitis es la acumulación de líquido en el abdomen (tripa),
concretamente dentro de la cavidad peritoneal. En tres de cada
cuatro casos es secundaria a la cirrosis hepática. La ascitis tam-
bién puede ser producida por enfermedades renales, cardíacas,
pancreáticas, tumores o infecciones como la tuberculosis.
La ascitis en la cirrosis aparece debido al aumento de la presión
en la vena porta y sus ramas (aumento de la presión portal o
hipertensión portal). Estas venas llevan la sangre desde el tubo
digestivo al hígado. Se asocia posteriormente una disminución
de la llegada de sangre al riñón (flujo sanguíneo renal), y se incre-
menta la secreción de una hormona (aldosterona), que hace que
el riñón retenga agua y sal, y disminuya la formación de orina.
Los síntomas que produce la ascitis dependen de la cantidad
de líquido acumulado. Cuando es de grado leve puede no pro-
ducir síntoma ninguno. En otras ocasiones se pueden llegar
a acumular 10-12 l de líquido en el abdomen (ascitis tensa),
siendo los signos más frecuentes el aumento de volumen del
abdomen, el aumento de peso, la disminución en la cantidad
de orina emitida y, a veces, retención de líquido en las piernas
(edema). Los síntomas más frecuentes son molestia abdominal,
dolor de espalda, cansancio, dificultad para respirar, sensación
de saciedad precoz con las comidas, meteorismo, aumento de
ruidos intestinales y alteración del ritmo intestinal. Indepen-
dientemente de estos síntomas, las personas con ascitis tienen
riesgo de infección del líquido, y entonces pueden presentar
dolor abdominal y fiebre.
El diagnóstico de ascitis se realiza con la exploración del pa-
ciente. En caso de duda, la ecografía abdominal permite confir-
mar o descartar fácilmente la existencia de ascitis. Dependien-
do de la intensidad, se distinguen tres grados:
• Grado 1, cuando la acumulación de líquido es mínima, y
solo se detecta por ecografía.
• Grado 2, que se manifiesta por molestia abdominal pero
no interfiere con las actividades de la vida diaria.
• Grado 3, que se manifiesta con distensión abdominal im-
portante, y que interfiere con las actividades diarias del
paciente.
502
En todos los enfermos con ascitis se deben realizar análisis de
sangre y orina. Es necesario identificar la causa (cantidad de al-
cohol ingerida habitualmente, serología de virus de la hepatitis,
ecografía abdominal etc.) de la enfermedad hepática. También
es muy importante analizar el líquido, extrayéndolo mediante
la inserción de una aguja a través de la piel hasta la cavidad ab-
dominal (paracentesis), que además de ayudar al diagnóstico
de la causa, permite descartar la infección del líquido (peritoni-
tis bacteriana espontánea).
En relación al tratamiento, se debe realizar un régimen de vida
tan normal como sea posible. Se recomienda el reposo en posi-
ción horizontal (tumbado o en cama) 10 h al día, pero más repo-
so es contraproducente. La reducción de la ingesta de sal facilita
la desaparición de la ascitis y los edemas, por lo que se debe
ingerir como máximo 1-2 g de cloruro sódico (sal común) al día.
La cantidad de líquidos que tome habitualmente será menor
que la orina eliminada, y las aguas minerales deben tener bajo
contenido en sodio. Está prohibido el consumo de bebidas al-
cohólicas.
Es recomendable pesarse dos veces a la semana (antes del de-
sayuno) y medir la cantidad de orina emitida en 24 h 1-2 veces
por semana para controlar la respuesta al tratamiento.
Los medicamentos utilizados en el tratamiento de los pacientes
con cirrosis y ascitis son los diuréticos, principalmente espiro-
nolactona (Aldactone®) y furosemida (Seguril®). Estos medica-
mentos aumentan la cantidad de orina y eliminan el exceso
de sodio corporal acumulado. Se deben tomar siempre por las
mañanas. Para controlar el tratamiento con estos fármacos se
solicitarán periódicamente análisis de sangre y orina.
La espironolactona tiende a retener potasio en sangre, por lo
que se debe tener cuidado con los alimentos más ricos en po-
tasio como los cítricos, higos, nueces, dátiles, ciruelas, aguaca-
tes, tomates, plátanos y bebidas isotónicas entre otros. El trata-
miento crónico con espironolactona puede producir aumento
y malestar en los pechos y en las mujeres trastornos menstrua-
les, que habitualmente desaparecen al suspenderlo.
No se deben tomar diuréticos sin supervisión médica, ya que
tienen efectos secundarios. No se debe administrar ácido ace-
tilsalicílico ni fármacos antiinflamatorios sin consultar previa-
mente con el médico.
En las fases avanzadas de la enfermedad hepática, la ascitis es
refractaria al tratamiento diurético y es necesario extraer el ex-
ceso de líquido mediante la inserción de una aguja en el abdo-
men a través de la piel (paracentesis evacuadora) reponiendo
la pérdida de proteínas y volumen de líquidos con albúmina
intravenosa.

Cuando fracasa este tratamiento los pacientes con buena fun-
ción hepática y cardíaca requieren la inserción de una prótesis
en el hígado (DPPI o TIPS) a través de la vena yugular, que co-
munique la vena porta con las suprahepáticas, para disminuir la
presión en el hígado y la formación de ascitis. Algunos pacientes
con ascitis y signos de mal pronóstico (tensión arterial baja, so-
dio bajo en sangre y en orina) deben ser evaluados para tras-
plante hepático si no existe contraindicación para su realización.
7. Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson es una enfermedad congénita, trans-
mitida por herencia autonómica recesiva (es preciso por tanto
heredarla a la vez del padre y de la madre). Se caracteriza por
la acumulación tóxica en el organismo de cobre procedente de
la dieta, y esto ocurre especialmente en el hígado y en el cere-
bro. En condiciones normales la mayor parte del cobre ingerido
(2-5 mg/día) se elimina por la bilis y sólo una pequeña cantidad
por la orina. Los pacientes con enfermedad de Wilson presen-
tan mutaciones en el gen localizado en el cromosoma 13, que
codifica una proteína necesaria para eliminar el cobre sobrante
desde el interior de la célula hepática a la bilis.
Se trata de una entidad poco frecuente, con una prevalencia
que se sitúa entre 10 y 30 casos por cada millón de habitantes.
En la mayoría de los pacientes los síntomas aparecen entre los
5 y los 40 años, pero se han identificado algunos casos en me-
nores de 5 años y mayores de 60.
Síntomas
Puede manifestarse como enfermedad hepática, neurológica o
psiquiátrica. La forma de afectación hepática, más frecuente en
niños y adolescentes, presenta un espectro que va de la hepati-
tis crónica a la cirrosis. Suele cursar con síntomas inespecíficos
como cansancio, pérdida de apetito o molestias abdominales,
y el diagnóstico en estos casos se debe sospechar en cualquier
paciente de edad inferior a 40 años que presente elevación per-
sistente de transaminasas, una vez descartadas otras causas de
enfermedad hepática.
En ocasiones el debut de la enfermedad se produce en forma
de fallo hepático agudo grave, con ictericia, alteración de la
coagulación y encefalopatía hepática (alteración de la cons-
ciencia). En estos casos, suele existir también anemia por des-
trucción intravascular de glóbulos rojos e insuficiencia renal.
La presentación neurológica se observa generalmente en ado-
lescentes de mayor edad o en adultos jóvenes, predominando
los síntomas del tipo de alteraciones del habla, tartamudeo,
temblores, dificultad para tragar, para andar y falta de coordi-
nación motora. También pueden presentar rigidez, espasmos
musculares y pérdida de expresión facial. No se produce afec-
tación del intelecto. La mayoría de los pacientes con síntomas
| Tema 48
neurológicos tiene además afectación hepática, que a menudo
es asintomática, y depósitos de cobre en la córnea detectables
con una exploración oftalmológica (anillo de Kayser-Fleischer).
En un 10-20% de los pacientes con manifestaciones neurológi-
cas se detectan trastornos psiquiátricos como depresión, alte-
raciones conductuales compulsivas y fobias.
Diagnóstico
El diagnóstico precoz de la enfermedad de Wilson es funda-
mental, debido a la elevada morbimortalidad asociada a esta
entidad y a la existencia de un tratamiento específico muy efi-
caz. Dada la escasa especificidad de los síntomas presentados
por los pacientes, para llegar al diagnóstico es esencial un alto
índice de sospecha clínica, así como la información aportada
por las pruebas de laboratorio. No existe ninguna prueba aisla-
da con la adecuada sensibilidad y especificidad para establecer
el diagnóstico de enfermedad de Wilson en todos los casos, y
será necesaria la correcta interpretación combinada de la infor-
mación obtenida en las diferentes pruebas complementarias.
La exploración oftalmológica con lámpara de hendidura per-
mite detectar el anillo de Kayser-Fleischer.
Aparte de las alteraciones inespecíficas en las pruebas habituales
de función hepática como la elevación de las transaminasas, que
suele motivar el inicio del estudio del paciente, los parámetros
bioquímicos anormales que se pueden encontrar más específica-
mente en un paciente con enfermedad de Wilson son: niveles de
cobre y ceruloplasmina plasmática bajos, excreción urinaria de
cobre basal y tras estimulación con D-penicilamina aumentada
y concentración de cobre intrahepática aumentada. Esta última
determinación se considera el procedimiento diagnóstico más
específico, pero requiere la realización de una biopsia hepática.
Al tratarse de un procedimiento invasivo se considera indicado
en casos en los que no ha sido posible llegar al diagnóstico me-
diante otras pruebas menos agresivas. Actualmente, en la prác-
tica clínica diaria, el estudio genético para detectar alguna de
las mutaciones conocidas del gen ATP7B está indicado, antes
de instaurar un tratamiento para toda la vida, en casos dudo-
sos tras haber analizado los resultados de los estudios clínicos
y bioquímicos clásicos.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad de Wilson debe iniciarse lo
antes posible y mantenerse de por vida, incluso durante los
embarazos. La suspensión del tratamiento puede precipitar un
empeoramiento del paciente en forma de fallo hepático agudo
grave con necesidad de trasplante hepático.
Con el tratamiento actual, los pacientes asintomáticos nun-
ca desarrollarán síntomas y la mayoría de los sintomáticos
experimentarán mejoría o resolución de sus síntomas. La D-
penicilamina, un agente quelante del cobre que estimula su
503
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
eliminación por la orina, es el fármaco más utilizado. Es muy
eficaz, pero presenta con cierta frecuencia efectos secundarios,
algunos de los cuales pueden ser graves. Por este motivo, es
indispensable una estrecha monitorización del mismo, espe-
cialmente en las primeras fases del tratamiento.
Los pacientes que no toleran el tratamiento con D-penicilamina
pueden ser tratados con trientina, otro fármaco quelante con
menos efectos secundarios. En los pacientes asintomáticos o
en aquéllos que han recibido tratamiento con D-penicilamina o
trientina inicialmente con buena respuesta, se puede instaurar
un tratamiento de mantenimiento con sales de zinc. Éstas ac-
túan inhibiendo la absorción intestinal del cobre, han demos-
trado su eficacia como tratamiento de mantenimiento y tienen
menos efectos adversos que los quelantes. Habitualmente se
emplea sulfato o acetato de zinc.
Además del tratamiento farmacológico, los pacientes deben
evitar alimentos ricos en cobre, como vísceras animales, maris-
co, cacao, chocolate, gelatinas, nueces, setas y soja.  horas de duración (no minutos), que no cambia de intensidad,
Se debe llevar a cabo el cribado de familiares asintomáticos;
los hermanos de un paciente con Wilson tienen un riesgo de
padecer la enfermedad del 40% y los hijos del 0,5%. En gene-
ral, se recomienda estudiar a los familiares de primer grado con
edades comprendidas entre los 3 y los 40 años, mediante prue-
bas de función hepática, niveles de ceruloplasmina plasmática
y excreción de cobre urinaria en 24 h. Sin embargo, si se conoce
la mutación del paciente diagnosticado de enfermedad de Wil-
son, el estudio genético es el método más fiable para identificar
a los familiares afectos.
B. Patologías de las vías biliares
1. Litiasis biliar
La bilis se fabrica en el hígado, se almacena en la vesícula bi-
liar y es expulsada hacia el intestino delgado a través de unos
conductos biliares, el principal de los cuales se llama colédoco,
para participar en la digestión de los alimentos. Llamamos litia-
sis biliar a la presencia de cálculos o piedras en la vesícula biliar
o en los conductos biliares. La mayoría de las personas que tie-
nen esta enfermedad tienen los cálculos dentro de la vesícula
biliar, y así la enfermedad se llama colelitiasis (del griego, cho-
lé: bilis y lythos: piedra). Menos frecuentemente se encuentran
en el colédoco (coledocolitiasis). Los cálculos son formaciones
cristalinas (como pequeñas piedras) constituidas por los diver-
sos componentes de la bilis. Hay tres tipos de cálculos: coles-
terol, mixtos y pigmentarios. Los dos primeros son los más fre-
cuentes en todo el mundo occidental. Es una enfermedad muy
frecuente en todos los países y su frecuencia aumenta con la
edad. En nuestro país aproximadamente el 10% de los hombres
y el 15% de las mujeres adultas tienen cálculos en la vesícula.
504
Los cálculos de colesterol se producen por un aumento del co-
lesterol en la bilis, que forma grumos en la vesícula. Algunos
factores predisponen a la formación de cálculos: mal vacia-
miento de la vesícula, obesidad, sexo femenino, edad avanza-
da, embarazo, algunas enfermedades hepáticas, rápida pérdida
de peso, dietas ricas en grasas y calorías, etc. Los cálculos del
colédoco generalmente son consecuencia de la emigración de
piedras de la vesícula hacia la vía biliar.
En la mayoría de los pacientes no originan síntomas (litiasis bi-
liar asintomática). Aunque a veces se atribuyen ciertos sínto-
mas digestivos a los cálculos (náuseas, molestias abdominales,
distensión del abdomen, las grasas sientan mal...), esto se ob-
serva también en muchas personas sin cálculos, por lo que su
relación con éstos es muy dudosa.
Cuando se producen molestias típicas (litiasis biliar sintomática
sin complicaciones), el síntoma fundamental es el cólico biliar.
Es un dolor intenso, que comienza repentinamente, de varias
en la parte alta de su abdomen hacia la derecha, que puede
reflejarse en el hombro del mismo lado, a veces con náuseas y
vómitos. Después pueden persistir algunas molestias durante
un día o dos aproximadamente.
Es menos frecuente la presencia de otros síntomas (fiebre).
En estos casos se debe sospechar complicaciones (litiasis bi-
liar sintomática con complicaciones). Entre ellas, la más fre-
cuente es la inflamación aguda de la vesícula (colecistitis).
Otras son la obstrucción de la vía biliar por cálculos (coledo-
colitiasis), la infección de la bilis contenida en los conductos
(colangitis) o la inflamación del páncreas (pancreatitis biliar
aguda).
Los cálculos de la vesícula biliar se descubren en una ecogra-
fía realizada por molestias digestivas o son un hallazgo casual
en una ecografía efectuada por otras razones. Para ver los
cálculos en la vía biliar (colédoco), además de la ecografía, se
utilizan otros métodos radiológicos (resonancia magnética),
endoscópicos (endoscopia de la vía biliar y del páncreas, co-
nocida por las siglas CPRE) o una ecografía interior (ecografía
endoscópica).
Los cálculos de la vesícula, si son asintomáticos, no requieren
tratamiento, pues la posibilidad de que se desarrollen síntomas
es baja. Otros médicos tratan a los pacientes con escasos sínto-
mas, cálculos muy pequeños (de colesterol) y una vesícula que
funciona bien, con unos comprimidos que contienen el ácido
ursodeoxicólico, que favorece la disolución de los cálculos
después de años de tratamiento. Esto no es eficaz en todos los
pacientes y con bastante frecuencia los cálculos reaparecen al
suspender su administración. Otros tratamientos no son efica-
ces y por tanto no son recomendables.

Si se ha producido cólico biliar, se denomina litiasis biliar sin-
tomática no complicada. En el momento agudo, el dolor suele
ceder con la toma de un espasmolítico. Se debe acudir al mé-
dico para valorar si se precisa ingreso y descartar la presencia
de complicaciones. La dieta no tiene ninguna importancia, de-
biéndose evitar comidas copiosas. El tratamiento definitivo, si
se sufre un cólico biliar típico, es la extirpación de la vesícula
biliar (colecistectomía). Habitualmente hoy en día se hace me-
diante laparoscopia, cirugía que no deja cicatriz en el abdomen
y tiene una recuperación más rápida.
Si ha habido complicaciones, como las enumeradas más arriba
(colecistitis, coledocolitiasis, colangitis y pancreatitis biliar), por
lo general se requiere ingreso hospitalario, con dieta, sueros y
antibióticos. Si se diagnostican piedras en el colédoco (cole-
docolitiasis), se puede intentar su extracción por endoscopia
(CPRE). Este mismo procedimiento es por lo general útil en el
tratamiento de las complicaciones. Todos los pacientes serán
valorados por el cirujano, que programará la extirpación de la
vesícula en función de la complicación.
2. Colecistitis aguda
Es una inflamación repentina de la vesícula biliar que causa
dolor abdominal intenso. En el 90% de los casos, la colecistitis
aguda es causada por la presencia de cálculos biliares en la ve-
sícula biliar. Otras causas incluyen una enfermedad grave y, en
raras ocasiones, tumores de la vesícula biliar.
La colecistitis aguda ocurre cuando la bilis queda atrapada en
la vesícula. La acumulación de la bilis ocasiona irritación y pre-
sión en la vesícula, lo cual puede conducir a infección y perfo-
ración (agujero) en el órgano. Los cálculos biliares ocurren con
más frecuencia en mujeres que en hombres y se vuelven más
comunes con la edad en ambos sexos.
El síntoma principal es el dolor abdominal que se localiza en la
parte superior derecha o media del abdomen. El dolor puede:
• Ser agudo, de tipo cólico o sordo.
• Ser continuo.
• Irradiarse a la espalda o por debajo del omóplato dere-
cho.
Otros síntomas que pueden ocurrir abarcan:
• Heces de color arcilla.
• Fiebre.
• Náuseas y vómitos.
• Coloración amarillenta de la piel y de la esclerótica de los
ojos (ictericia).
Un examen físico mostrará que su abdomen es sensible al
tacto. El médico puede ordenarle los siguientes exámenes de
sangre:
| Tema 48
• Amilasa y lipasa.
• Bilirrubina.
• Conteo sanguíneo completo (CSC): puede mostrar un con-
teo de glóbulos blancos más alto de lo normal.
• Pruebas de la función hepática.
Los exámenes de imagen que pueden mostrar cálculos biliares
o inflamación son, entre otros:
• Ecografía abdominal.
• Tomografía computarizada abdominal.
• Radiografía abdominal.
• Colecistografía oral.
• Gammagrafía de la vesícula biliar con radionúclidos.
En la sala de urgencias, a los pacientes con colecistitis aguda se
les suministran líquidos por vía intravenosa y antibióticos para
combatir la infección.
Aunque la colecistitis se puede resolver por sí sola, usualmente
se necesita la cirugía para extirpar la vesícula biliar (colecistec-
tomía) en presencia de cálculos. Esta operación se debe realizar
lo más pronto posible, aunque algunos pacientes no necesitan
cirugía inmediatamente.
El tratamiento no quirúrgico comprende:
• Antibióticos para combatir la infección.
• Dieta baja en grasa (cuando se puede tolerar la comida).
• Analgésicos.
Los pacientes a quienes se les practica una cirugía para extirpar
la vesícula generalmente tienen un buen pronóstico.
Las posibles complicaciones son las siguientes:
• Empiema (pus en la vesícula biliar).
• Gangrena (muerte del tejido) de la vesícula biliar.
• Lesión de las vías biliares que drenan el hígado (una com-
plicación ocasional de una colecistectomía).
• Pancreatitis.
• Peritonitis (inflamación del revestimiento del abdomen).
3. Coledocolitiasis o ictericia obstructiva
Es la presencia de al menos un cálculo biliar en el conducto co-
lédoco. Dicho cálculo puede estar formado de pigmentos bilia-
res o de sales de calcio y de colesterol.
Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos biliares
padecen cálculos en el conducto colédoco, el pequeño con-
ducto que transporta la bilis desde la vesícula hasta el intestino.
Entre los factores de riesgo están los antecedentes de cálculos
biliares. Sin embargo, la coledocolitiasis puede ocurrir en per-
sonas a quienes se les haya extirpado la vesícula biliar.
505
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Generalmente, no se presentan síntomas a no ser que los cálcu-
los bloqueen el conducto colédoco. Los síntomas que se pue-
den presentar abarcan:
• Dolor abdominal en la parte superior derecha o central del
abdomen que puede ser:
- Continuo.
- Agudo, tipo cólico o sordo;
- Irradiarse a la espalda o por debajo del omóplato de-
recho.
• Fiebre.
• Inapetencia.
• Ictericia (coloración amarillenta de la piel o de la esclerótica
de los ojos).
• Náuseas y vómitos.
Los exámenes que muestran la ubicación de cálculos en el con-
ducto colédoco son, entre otros, los siguientes:
• Tomografía computarizada abdominal.
• Ecografía abdominal.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
• Ecografía endoscópica.
• Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM).
• Colangiograma transhepático percutáneo (CTP).
El objetivo del tratamiento es aliviar la obstrucción. El trata-
miento puede involucrar:
• Cirugía para extirpar la vesícula y los cálculos.
• CPRE y un procedimiento llamado esfinterotomía, con el
cual se hace una incisión quirúrgica intramuscular en el
conducto colédoco para permitir que los cálculos pasen o
para quitarlos.
El bloqueo e infección causados por cálculos en las vías biliares
pueden ser potencialmente mortales. Sin embargo, el pronós-
tico generalmente es muy bueno con un diagnóstico y trata-
miento oportunos.
4. Colangitis
La colangitis aguda es una infección potencialmente grave de
las vías biliares, que se produce como consecuencia de una
obstrucción a dicho nivel. La litiasis coledocal es la causa más
frecuente de la colangitis. La obstrucción de la vía biliar y la co-
lonización bacteriana subsiguiente condicionan la aparición de
la infección.
Los microorganismos de la flora entérica, aerobios y, en me-
nor grado, anaerobios, son los agentes causales en la mayoría
de casos. La denominada tríada de Charcot constituye la sin-
tomatología clínica más frecuente. El diagnóstico se confirma
mediante técnicas radiológicas abdominales, entre las que se
incluyen la ecografía, la tomografía computarizada y la colan-
506
giorresonancia magnética, en las que se detectan signos de
obstrucción de la vía biliar y, en muchas ocasiones, la causa
subyacente de ésta. El tratamiento antimicrobiano apropiado
precoz y el drenaje biliar, generalmente efectuado mediante
técnicas endoscópicas, son la terapia de elección en la mayoría
de pacientes.
La descompresión de la vía biliar es esencial en los pacientes
con colangitis. Esta descompresión puede realizarse mediante
tres procedimientos:
• Drenaje biliar endoscópico: el drenaje endoscópico de
la vía biliar, mediante la práctica de una CPRE, es el proce-
dimiento de elección en la colangitis aguda. Las restantes
modalidades se consideran como alternativas cuando la te-
rapia endoscópica es técnicamente imposible o no es eficaz
para la obtención de un drenaje biliar adecuado.
El drenaje biliar endoscópico (DBE) ofrece unas ventajas im-
portantes, como la definición de la anatomía de la vía biliar,
la identificación de otra patología simultánea (estenosis bi-
liares o quistes coledocales), la posibilidad de recogida de
muestras de bilis para análisis microbiológico o de tejidos
para estudios histológicos, proporciona una terapéutica
eficaz definitiva de la infección.
• Drenaje biliar transhepático con acceso percutáneo:
el DBTP consiste en la colocación de un catéter, guiado
por ultrasonidos o por fluoroscopia, en el interior de un
conducto biliar intrahepático y/o en el colédoco, y situar
su extremo distal en la luz duodenal. En los centros con
experiencia se puede obtener más de un 90% de éxito
terapéutico para la desobstrucción del árbol biliar, en es-
pecial si éste se encuentra dilatado. Sin embargo, las com-
plicaciones y la mortalidad relacionada con esta técnica
de drenaje biliar son superiores a las observadas con las
técnicas endoscópicas, por lo que su indicación estaría
reservada a pacientes en los que no se puede realizar un
DBE por alteraciones anatómicas o por cirugía previa de
derivación gástrica, o bien por fracaso de esta técnica. Las
complicaciones más importantes del DBTP son la hemobi-
lia, la hemorragia intraabdominal, la sepsis, el neumotórax
o hidrotórax y la pancreatitis
• Drenaje biliar quirúrgico: el drenaje biliar quirúrgico,
mediante cirugía abierta o laparoscópica es raramente
una terapéutica de primera línea en la colangitis aguda
obstructiva, debido a su elevada morbilidad y mortalidad
asociadas. En los pacientes graves la mortalidad puede su-
perar el 50%. En este tipo de cirugía se realiza una coledo-
cotomía y se inserta un tubo en T para la descompresión del
árbol biliar. Su realización de emergencia está reservada a
pacientes con alteraciones anatómicas o con fracaso de las
técnicas de drenaje biliar previamente descritas. Está indi-
cado realizar cirugía biliar de forma electiva tras la resolu-

ción de la compresión biliar para la resolución completa del
problema obstructivo y, si es necesario, la práctica de una
colecistectomía.
48.3.8. Patología pancreática
A. Pancreatitis aguda y crónica
El término pancreatitis se refiere a la inflamación del páncreas.
Esta inflamación puede presentar dos evoluciones distintas en
el tiempo: una forma aguda y otra crónica.
• La pancreatitis aguda consiste en una inflamación aguda,
de inicio repentino, de más o menos intensidad, en la que,
tras el episodio, se recupera la forma y la función de la glán-
dula por completo, si el enfermo sobrevive. El mecanismo
principal que desencadena la inflamación es, por alguna
causa, la alteración en los mecanismos de control de la se-
creción de enzimas, produciéndose una secreción «hacia
adentro» de la propia glándula en vez de hacia el duodeno,
originándose una verdadera autodigestión del páncreas y
en ocasiones de órganos vecinos.
• La pancreatitis crónica es, sin embargo, un proceso de
larga evolución que consiste en una alteración de la estruc-
tura de la glándula debida básicamente a fibrosis (inade-
cuada cicatrización), que es progresivo en el tiempo y que
termina por desestructurar toda la glándula, llegando, al
final, a alterarse todas las funciones de este órgano. Gene-
ralmente, no se reconoce un evento preciso en el que co-
mience la lesión y, en el momento del diagnóstico, la lesión
ya está establecida.
En algunas ocasiones esta distinción entre pancreatitis aguda y
crónica no está tan clara, encontrando enfermos que presentan
episodios semejantes a pancreatitis agudas cuando de fondo
están diagnosticados de pancreatitis crónica y enfermos que
presentan un episodio inicial semejante a una pancreatitis agu-
da que termina evolucionando de forma crónica.
Las causas de pancreatitis aguda son múltiples, pero en gene-
ral más del 80% se pueden atribuir a tres causas principales:
• Más de la mitad de los casos se deben a la salida de piedras
a través de la vía biliar, que desemboca junto con el pán-
creas en la papila duodenal. Estas piedras suelen proceder
de la vesícula biliar o del conducto de la bilis.
• En torno a una cuarta parte de los casos, es el consumo ex-
cesivo de alcohol.
• Las pancreatitis de origen no filiado, engloban a aquellos
casos para los que no se demostró ninguna de las causas
conocidas.
Otras causas, que en conjunto representan menos del 10%,
| Tema 48
son tener excesivos niveles de grasa en la sangre (hiperlipe-
mia), exploraciones endoscópicas de la vía biliar y pancreática,
postoperatorios de cirugías importantes, alteraciones estruc-
turales de la región pancreática y duodenal bien congénitas o
adquiridas, alteraciones en la función de la glándula paratiroi-
des, traumatismos abdominales, fármacos, infecciones y otras
mucho más raras.
La causa sin duda más frecuente de pancreatitis crónica es el
abuso crónico de bebidas alcohólicas. El alcohol puede desen-
cadenar pancreatitis en algunos pacientes incluso a dosis leves
o moderadas dependiendo de la predisposición genética, hábi-
to nutricional y otros factores.
Otras causas no tan claras son algunos factores nutricionales y
genéticos predisponentes. Entre las causas dietéticas destacan las
dietas muy bajas en proteínas y muy bajas o excesivas en grasa.
En algunos pacientes ciertas de las causas descritas para la pan-
creatitis aguda, si inciden de forma crónica o persistente, pue-
den originar una evolución hacia pancreatitis crónica.
1. LITIASIS BILIAR
2. ALCOHOLISMO
3. IDIOPÁTICA
4. MISCELÁNEA
· Dislipemia tipo I, IV,V.
· Hipercalcemia
· Fármacos
· Tóxicos: insecticidas organofosforados, veneno
de escorpión (Isla Trinidad)
· Infecciones:
- Virus: rubéola, parotiditis, coxsackie, Epstein-Barr,
citomegalovirus, hepatitis viral, HIV
- Parásitos: áscaris lumbricoides
- Bacterias: Mycoplasma
· Alteraciones anatómicas
· Tumores, estenosis, páncreas dividido
· Ulcus perforado en páncreas
· Cirugía: cardíaca, renal, vascular
· Colangiopancreatografía retrograda endoscópica CPRE
· Trauma abdominal
· Vasculitis
· Isquemia mesentérica
· Embarazo
· Síndrome de Reyes, fibrosis quística (en niños)
Tabla 48.7. Etiología de las pancreatitis
El síntoma primordial que se encuentra presente en más del
95% de los casos de pancreatitis aguda es el dolor abdominal.
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Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Suele tratarse de un dolor mal tolerado, de intensidad mode-
rada o grave, situado en la parte alta o media del abdomen, de
disposición en barra, que se transmite como un puñal hacia la
espalda, y que invita al paciente a mantener quietud y acurru-
camiento. Este dolor suele tener un comienzo preciso y así lo
relata el paciente o su familia.
Otros síntomas muy frecuentes, presentes hasta en el 80 o 90%
de los casos, son las náuseas y los vómitos, inicialmente alimen-
ticios y posteriormente acuosos o biliosos. Otros dos síntomas
también comunes, aunque algo menos frecuentes son la febrí-
cula y la distensión abdominal.
Aunque éstos son los síntomas principales, existe todo un aba-
nico de síntomas que va desde la bajada de la tensión arterial,
la insuficiencia respiratoria o renal aguda, la insuficiencia car-
díaca, las alteraciones mentales y, si el cuadro es grave, el shock
y la muerte.
En las pancreatitis leves, de curso más benigno, el síntoma más
frecuente es dolor moderado con o sin sensación nauseosa
o vómitos. Estos síntomas tienen un comienzo brusco y pro-
gresivo y duran desde horas hasta semanas o meses, según la
gravedad, el curso que coja la enfermedad y los medios que se
pongan para tratarla.
El síntoma principal de la pancreatitis crónica es el dolor cróni-
co, que está presente en más del 80%de los pacientes. Frecuen-
temente se trata de un dolor continuo, de intensidad modera-
da, en la parte alta del abdomen, irradiado hacia la espalda, que
empeora tras las comidas o tras beber alcohol y que mejora al
flexionar el tronco hacia adelante o al tumbarse boca abajo. El
dolor suele ser continuo o en forma de episodios de agudiza-
ción, sin llegar en algunos casos a desaparecer por completo
entre episodio y episodio.  A medida que la pancreatitis evo-
luciona y la glándula pancreática se va deteriorando, el dolor
tiende a desaparecer, hecho que puede ocurrir de 5 a 20 años
tras el inicio del cuadro.  fico de las náuseas y los vómitos; bloqueo de la secreción gás-
Otros síntomas que puede presentar la enfermedad se rela-
cionan con el deterioro progresivo de la función pancreática y
suelen aparecer en momentos en los que la enfermedad está
avanzada. Entre ellos puede aparecer diarrea y pérdida de peso
en relación con una inadecuada digestión de los alimentos y
la imposibilidad del organismo para asimilarlos, conduciendo a
una desnutrición progresiva. También puede aparecer diabetes
por no producirse insulina de forma adecuada.
El diagnóstico de pancreatitis aguda tiene tres pilares básicos:
• El más importante es que los síntomas coincidan con los
clásicos descritos en el apartado que habla de ellos.
• El segundo pilar es el aumento en la sangre de algunas en-
zimas que segrega el páncreas, como la amilasa y la lipasa,
508
que deben estar como mínimo por encima de dos veces su
valor normal.
• El último pilar es demostrar por alguna técnica de imagen
(ecografía o escáner) que existen cambios en la forma y/o
tamaño del páncreas o alteraciones en su vecindad. Este
último pilar, aunque es indispensable en la valoración pro-
nóstica, no afirma o descarta la enfermedad, ya que hay ca-
sos de pancreatitis aguda en los que el páncreas presenta
una apariencia normal al ser estudiado por estas técnicas.
El primer dato que hay que tener en cuenta para sospechar una
pancreatitis crónica debe ser una historia clínica sugestiva (in-
gesta crónica de alcohol, dolor abdominal crónico o episódico,
pérdida de peso, diarrea, diabetes...).
Para un diagnóstico de certeza debe existir por lo menos algu-
no de los dos datos siguientes: bien una alteración morfológica
del páncreas, demostrada mediante estudio endoscópico de la
vía pancreática, escáner o ecoendoscopia, y/o deterioro de la
función pancreática demostrada mediante pruebas especiales
de función pancreática.
El tratamiento de la pancreatitis aguda debe ser siempre en
régimen de hospitalización, incluso en una unidad de cuidados
intensivos las primeras horas o más si hiciera falta.
Dado que el estado del paciente puede ir desde sólo dolor y
ligera intolerancia alimentaria hasta un estado catastrófico que
conduce a la muerte, el tratamiento debe ser ajustado a cada
caso, intentando adelantarse a los acontecimientos que pue-
dan aparecer en la evolución.
Los puntos básicos son: un estrecho control del paciente (cons-
tantes vitales y analíticas múltiples y seriadas); el tratamiento
del dolor con potentes analgésicos, incluidos los opiáceos;
mantener una adecuada hidratación y nutrición del paciente
por la vena, evitando alimentos por boca; tratamiento especí-
trica de ácido con fármacos, antibióticos por vena para evitar
infecciones que ensombrecerían la evolución, y en definitiva
intentar corregir todas aquellas alteraciones que pongan en
peligro la vida del paciente.
En los casos de pancreatitis aguda por piedras en la vía biliar,
está indicado intentar extraer la piedra, si ésta aún permanece,
mediante procedimientos endoscópicos, ya que esto mejora el
pronóstico.
La pancreatitis crónica no representa una situación urgente
aunque sí importante. El tratamiento está encaminado a mejo-
rar la calidad de vida de los enfermos y a intentar paliar aquellas
complicaciones que puedan surgir. El primer objetivo del tra-
tamiento es aliviar o suprimir el dolor mediante medidas que

van de menor a mayor intensidad. En algunos casos el dolor
mejora o desaparece si se evita el alcohol y se realiza una dieta
ligera con comidas frecuentes y poco cuantiosas. En otros ca-
sos hacen falta analgésicos suaves, o más fuertes o asociados
a tranquilizantes o a opiáceos. En casos rebeldes puede ser ne-
cesario el bloqueo de los nervios que conducen el dolor hasta
el cerebro mediante técnicas radiológicas o endoscópicas e in-
cluso la cirugía.
Debe también intentarse que la función que el páncreas va
perdiendo, se supla mediante la administración por vía oral de
enzimas que él ya no fabrica. Si se desencadena una diabetes,
debe tratarse adecuadamente.  Cuando la causa es el alcohol, su abandono, aunque no hace
Otras complicaciones se tratarán con tratamientos específicos
para ellas.
A. TRATAMIENTO MÉDICO
1. MEDIDAS GENERALES
· Dieta absoluta
· Analgesia
· Fluidoterapia
· Aspiración nasogástrica
· Antagonistas H2
· Inhibidores de proteasas y lipasas
· Antisecretores: somatostatina y análogos
· Antibióticos
2. MEDIDAS INDIVIDUALIZADAS
· ERCP y papilotomía endoscópica
· Lavados peritoneales.
· Tratamiento de soporte (formas graves)
- Ventilación mecánica
- Drogas vasoactivas
- Nutrición parenteral
- Hemodiafiltración
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
· Eliminación de cálculos biliares
· Resección/necrosectomia pancreática seguida de
packing/lavado. Drenaje del conducto torácico
Tabla 48.8. Tratamiento de la pancreatitis
El pronóstico de la pancreatitis aguda es muy variable, ya que
la evolución puede ir de muy benigna y sin complicaciones a
catastrófica y mortal. La mortalidad global de la enfermedad
va del 5 al 20%.
Existen tablas en las que se recogen datos clínicos, analíticos y
de imagen (escáner) de cara a intentar predecir la gravedad y
la evolución de la enfermedad, aunque ninguna de ellas es del
| Tema 48
todo satisfactoria, ya que en ocasiones el comportamiento de
esta afección resulta un tanto caprichoso.
El pronóstico de la pancreatitis crónica es incierto. Es una en-
fermedad lenta pero progresiva que, sin embargo, en nuestro
medio raramente constituye una causa directa de muerte. Los
pacientes que la padecen tienen una esperanza de vida por
debajo de la población general y suelen morir por los efectos
del alcohol, de cáncer de páncreas o cáncer asociado a cirrosis
hepática y de complicaciones propias de la pancreatitis o tras
posibles cirugías.
desaparecer la pancreatitis, mejora notablemente sus síntomas
y su pronóstico.
B. Cáncer de páncreas
El páncreas tiene dos tipos diferentes de glándulas: exocrinas
y endocrinas.
Las glándulas exocrinas producen el “jugo” pancreático, el cual
es liberado hacia los intestinos. Este jugo contiene enzimas que
le ayudan a digerir las grasas, proteínas y carbohidratos en los
alimentos que come. Sin estas enzimas, algunos de los alimen-
tos simplemente pasarían por sus intestinos sin ser absorbidos.
Las enzimas son segregadas en los tubos diminutos llamados
conductos. Estos diminutos conductos se unen para formar
conductos mayores que desembocan en el conducto pancreá-
tico. El conducto pancreático se une con el conducto colédoco,
también conocido como conducto biliar común (el conducto
que transporta la bilis desde el hígado), y vacía el jugo pancreá-
tico hacia el duodeno (la primera parte del intestino delgado)
hasta la ampolla de Vater. Más del 95% de las células del pán-
creas son parte de las glándulas exocrinas y los conductos.
Un pequeño porcentaje de células del páncreas son células
endocrinas. Estas células están dispuestas en agrupaciones pe-
queñas llamadas islotes (o islotes pancreáticos de Langerhans).
Los islotes secretan hormonas importantes, tales como insuli-
na y glucagón, directamente a la sangre. La insulina reduce la
cantidad de azúcar en la sangre mientras que el glucagón la
aumenta. La diabetes surge debido a un defecto en la produc-
ción de insulina.
Las células exocrinas y endocrinas forman tumores de tipos
completamente distintos.
1. Tumores exocrinos
Los tumores exocrinos son con mucho, el tipo de cáncer de
páncreas más común. Cuando alguien dice que tiene cáncer
de páncreas, por lo general lo que quiere decir es que tiene un
509
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
cáncer de páncreas exocrino. Los quistes benignos y los tumo-
res benignos (no cancerosos) llamados cistoadenomas pueden
ocurrir, pero la mayoría de los tumores pancreáticos exocrinos
son malignos (cancerosos).
Un adenocarcinoma es un cáncer que se origina en las célu-
las glandulares. Aproximadamente el 95% de los cánceres de
páncreas exocrino son adenocarcinomas. Generalmente, es-
tos cánceres se originan en los conductos del páncreas, pero
en ocasiones podrían formarse a partir de las células que pro-
ducen las enzimas pancreáticas (carcinomas de células acino-
sas).
Los tipos de cánceres ductales menos comunes del páncreas
exocrino incluyen a los carcinomas adenoescamosos, carcino-
mas escamosos y carcinomas de células gigantes. Estos tipos se
distinguen entre sí por cómo se ven al observarse bajo el mi-
croscopio.
El tratamiento del cáncer de páncreas exocrino se basa princi-
palmente en la etapa del cáncer y no en su tipo exacto. La etapa
del cáncer describe lo grande es el tumor y cómo de lejos se ha
propagado.
Figura 48.27. Carcinoma en cabeza de páncreas
El carcinoma ampular (o cáncer de la ampolla de Vater) es un
tipo especial de cáncer que merece mencionarse en sí. Este
cáncer se desarrolla en donde el conducto biliar y el conducto
pancreático se unen para vaciarse en el duodeno (ampolla de
Vater). Estos cánceres a menudo obstruyen el conducto biliar
mientras aún son pequeños y no se han propagado mucho.
Este bloqueo causa que la bilis se acumule en el cuerpo, lo cual
resulta en que la piel y los ojos adquieran un color amarillen-
to (ictericia), así como la orina se torna oscura. Éste es un sig-
no fácil de reconocer que indica que algo anda mal. Debido a
510
esto, los carcinomas ampulares por lo general se detectan más
temprano que la mayoría de los cánceres pancreáticos, lo cual
significa que a menudo ofrecen un mejor pronóstico que los
demás cánceres comunes de páncreas.
2. Tumores endocrinos
Los tumores del páncreas endocrino son menos comunes.
Colectivamente se les conoce como tumores neuroendocrinos
pancreáticos (NET) o algunas veces como tumores de células de
los islotes. Existen varios subtipos de tumores de células de los
islotes. Cada uno recibe su nombre según el tipo de célula pro-
ductora de hormonas en el que se generan:
• Los insulinomas surgen de las células productoras de in-
sulina.
• Los glucagonomas surgen de las células productoras de
glucagón.
• Los gastrinomas surgen de las células productoras de gas-
trina.
• Los somatostatinomas surgen de las células productoras
de somatostatina.
• Los vipomas surgen de las células productoras de péptido
intestinal vasoactivo (VIP, por sus siglas en inglés).
Los tumores carcinoides son otro tipo de tumores neuroendo-
crinos pancreáticos. A menudo, estos tumores producen sero-
tonina.
Alrededor de la mitad de los NET producen hormonas que son
liberadas a la sangre, y por eso se les llaman tumores funciona-
les. A los tumores que no producen hormonas se les llama no
funcionales.
Los tumores de células de los islotes pueden ser benignos o
malignos. Los tumores benignos son llamados tumores neu-
roendocrinos pancreáticos mientras que los tumores malignos
son llamados cánceres neuroendocrinos pancreáticos o carcino-
mas. Los tumores malignos y los benignos pueden parecerse
mucho bajo el microscopio. Por tanto, no siempre está claro
al momento del diagnóstico si un NET es o no cáncer. Algunas
veces el diagnóstico sólo se confirma cuando el tumor se ha
propagado fuera del páncreas.
Los cánceres neuroendocrinos pancreáticos representan
menos del 4% de todos los cánceres pancreáticos diagnosti-
cados. El tratamiento y el pronóstico dependen del tipo es-
pecífico de tumor y la etapa (extensión) del tumor, aunque
usualmente el pronóstico es mejor que el de los cánceres pan-
creáticos exocrinos.
Los tipos más comunes de tumores de páncreas endocrinos
son gastrinomas e insulinomas. Los otros tipos ocurren en muy
pocas ocasiones.

Es muy importante distinguir entre el cáncer de páncreas exo-
crino y endocrino. Cada uno tiene distintos factores de riesgo,
así como distintas causas, signos y síntomas, y se diagnostican
con pruebas distintas, se les aplican tratamientos distintos y sus
pronósticos difieren entre sí.
Los investigadores han detectado varios factores de riesgo que
afectan las probabilidades de que una persona desarrolle cán-
cer de páncreas. La mayoría de éstos son factores de riesgo de
cáncer de páncreas exocrino.
El riesgo de padecer cáncer de páncreas aumenta conforme la
persona envejece. Casi todos los pacientes son mayores de 45
años de edad. Más del 90% son mayores de 55 años y casi el
70% son mayores de 65 años. La edad promedio al momento
de realizarse el diagnóstico es de 72 años.
Los hombres son ligeramente más propensos a padecer cán-
cer de páncreas que las mujeres. Puede que dicha diferencia,
al menos en parte, se debiera a un mayor consumo de tabaco
por parte de los hombres. La diferencia en el riesgo de cáncer
pancreático era aún mayor en el pasado (cuando el consumo
de tabaco era mucho más común en hombres que en mujeres),
pero se ha ido aminorando en años recientes.
Los fumadores tienen un riesgo de dos a tres veces mayor de
padecer cáncer de páncreas. Los científicos consideran que
esto puede que se deba a que los químicos causantes de cán-
cer que hay en el humo del cigarrillo entran a la sangre ocasio-
nando daños al páncreas. Se piensa que entre el 20 y 30% de
los casos de cáncer de páncreas exocrino son a causa de fumar
cigarrillos.
El cáncer de páncreas exocrino es más común en las personas
que padecen diabetes. La razón de esta relación se desconoce.
El riesgo principalmente se encuentra en las personas con dia-
betes tipo 2. Este tipo de diabetes se inicia con más frecuencia
en la edad adulta. A menudo, se asocia con tener sobrepeso
u obeso. No se tiene certeza si hay un incremento del riesgo
en las personas con el tipo 1 (en personas de menor edad) de
la enfermedad. En algunos pacientes, sin embargo, el cáncer
parece haber causado la diabetes (no a la inversa).
La pancreatitis crónica es la inflamación a largo plazo del pán-
creas. Esta condición está asociada con un incremento en el
riesgo de cáncer de páncreas, pero la mayoría de los pacientes
con pancreatitis nunca desarrollan este cáncer. La asociación
entre la pancreatitis crónica y el cáncer de páncreas es muy
fuerte entre los fumadores.
Muy pocos casos de pancreatitis crónica parecen deberse a
una mutación heredada de genes. Las personas con esta for-
ma hereditaria de pancreatitis crónica parecen tener un riesgo
| Tema 48
elevado de por vida de padecer cáncer de páncreas (aproxima-
damente de 40 a 75%).
Las personas con cirrosis parecen tener un riesgo aumentado
de cáncer de páncreas.
El cáncer de páncreas parece presentarse con mayor frecuencia
en algunas familias. En algunas de estas familias, el alto ries-
go se debe a un síndrome heredado, “síndromes genéticos”. En
otras familias, se desconoce el gen que causa el riesgo aumen-
tado de cáncer de páncreas.
Las mutaciones genéticas heredadas son copias anormales
de ciertos genes que pueden ser transmitidos de uno de los
padres a un hijo. Estos genes anormales pueden causar tanto
como el 10% de los cánceres pancreáticos y también pueden
causar otros problemas. Ejemplos de síndromes genéticos que
pueden causar cáncer de páncreas exocrino incluyen:
• Síndrome heredado de cáncer de mama y ovario, causado
por mutaciones en el gen BRCA2.
• Melanoma familiar, causado por mutaciones en el gen p16.
• Pancreatitis familiar, causada por mutaciones en el gen
PRSS1.
• Cáncer colorrectal hereditario no poliposo (HNPCC), en
la mayoría de los casos causado por un defecto en el gen
MLH1 o el gen MSH2. Al menos otros cinco genes también
pueden causar HNPCC: MLH3, MSH6, TGBR2, PMS1, y PMS2.
Este trastorno también se conoce como síndrome Lynch.
• Síndrome Peutz-Jeghers (PJS), causado por defectos en el
gen STK1. Este síndrome también se ha asociado con póli-
pos en el tracto digestivo y otros tipos de cáncer.
• Síndrome von Hippel-Lindau, causado por mutaciones en
el gen VHL, lo que puede derivar en un riesgo aumentado
de cáncer de páncreas y carcinoma de la ampolla de Vater.
Los tumores neuroendocrinos pancreáticos y los cánceres tam-
bién pueden ser causados por un síndrome genético, tal como:
• Neurofibromatosis, tipo 1, el cual es causado por mutacio-
nes en el gen NF1. Este síndrome causa un riesgo aumen-
tado de muchos tumores incluyendo somatostatinomas.
• Neoplasia endocrina múltiple tipo 1, causada por muta-
ciones en el gen MEN1, lo que deriva en un riesgo aumen-
tado de tumores de la glándula paratiroide, la glándula pi-
tuitaria y las células de los islotes del páncreas.
Algunos estudios han asociado el cáncer pancreático con una
alimentación alta en grasas, o que incluye el consumo de mu-
cha carne roja, cerdo y carnes procesadas (como los embutidos
y el tocino). En otros se ha reportado que las dietas con un alto
consumo de frutas y verduras pueden ayudar a reducir el riesgo
de cáncer de páncreas. Pero no todos los estudios han reporta-
do estas asociaciones, y el papel exacto de la alimentación en
relación con el cáncer pancreático aún está bajo estudio.
511
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Los síntomas más frecuentes son la pérdida de peso y la icteri-
cia. El tumor se localiza con frecuencia en la cabeza pancreáti-
ca. A este nivel, invade muy pronto la vía biliar, lo que provoca
la interrupción del flujo de bilis desde el hígado al intestino,
con lo cual el paciente se pone icterico y con frecuencia tiene
picores generalizados, debidos a la ausencia de eliminación de
las sales biliares.
El dolor de espalda, a la altura teórica del estómago, es otro
síntoma frecuente, especialmente en tumores que afectan al
cuerpo del páncreas, y es un signo de infiltración de plexos ner-
viosos y, por tanto, de mal pronóstico.
El diagnóstico en fases precoces de la enfermedad es a veces
difícil. Cuando aparece ictericia, además de los análisis de san-
gre, la exploración inicial más adecuada para el diagnóstico es
la ecografía.
En la mayoría de los casos será necesaria la realización de una
TC abdominal (escáner), que permite, además de un correcto
diagnóstico, valorar el grado de extensión de la enfermedad.
Será además necesario, especialmente si no se puede operar, la
toma de una muestra para confirmar al microscopio el diagnós-
tico. Esta biopsia se puede realizar a través de una endoscopia
digestiva o en su caso ecoendoscopia.
También se puede obtener material para estudio microscópico
mediante una punción-aspiración con aguja fina (PAAF), que se
dirige a la zona que se desea con control radiológico, ya sea con
ultrasonidos (ecografía) o con TC.
El único tratamiento curativo del cáncer de páncreas es la ci-
rugía, que consiste en la extirpación de la cabeza pancreática
junto con la vía biliar, el duodeno y en ocasiones, parte del es-
tómago. Esta intervención necesita a continuación unir el resto
de la glándula al intestino, así como la vía biliar y el estómago,
por lo que son necesarias varias anastomosis. Es una cirugía re-
lativamente larga y con un postoperatorio a veces complicado.
Los tumores que asientan en el cuerpo o la cola del páncreas
tienen todavía peor pronóstico porque cuando se diagnostican
están habitualmente más avanzados y no pueden ser extirpa-
dos quirúrgicamente. De todos los pacientes con cáncer de
páncreas, tan sólo un pequeño porcentaje puede ser interve-
nido con intención curativa; no más del 10% de todos los diag-
nosticados.
En el resto de casos, el diagnóstico llega tarde y lo único que
se puede hacer es disminuir los síntomas para mejorar la cali-
dad de vida. Esta paliación estará enfocada fundamentalmente
a aliviar el dolor y solucionar la obstrucción biliar y en su caso
digestiva. El dolor se controla habitualmente en las unidades
de dolor y, en ocasiones, puede ser necesario recurrir a pro-
512
cedimientos de “destrucción” de los nervios afectados, que se
pueden hacer por punción con control ecográfico o incluso,
mediante cirugía. La paliación de la ictericia se puede reali-
zar mediante colocación de prótesis en la vía biliar obstruida,
que facilitan el paso de la bilis al intestino. Estas prótesis, que
pueden ser de plástico o metálicas, se colocan habitualmente
mediante una endoscopia digestiva (colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica o CPRE).
En ocasiones, la paliación se realiza mediante cirugía, solucio-
nando la obstrucción biliar a través de una unión entre la vía bi-
liar y el intestino. La cirugía permite además, solventar la posi-
ble obstrucción duodenal y confirmar el diagnóstico mediante
biopsia. Los resultados de la paliación quirúrgica son mejores a
largo plazo y por ello estarían indicados en pacientes con una
expectativa de vida superior a seis meses. Son los pacientes
que tienen un tumor no extirpable con cirugía, pero no tienen
afectación del hígado, del peritoneo o de otros órganos.
La supervivencia de los pacientes intervenidos con intención
curativa no supera el 20-25% a los cinco años de la interven-
ción. Por esta razón, es necesario algo más que la cirugía para
mejorar este pronóstico.
En los últimos años se han desarrollado tratamientos de qui-
mioterapia y radioterapia como complementarios de la cirugía,
tanto antes como después de la intervención. Con estos tra-
tamientos se ha conseguido mejorar algo los resultados de la
cirugía, pero de una forma muy discreta.
Realizar una reseña especial en relación a la cirugía, que hoy
por hoy, más se realiza para el tratamiento del cáncer de pán-
creas:
Técnica de Whipple: en la operación de Whipple la cabeza del
páncreas, una porción del conducto biliar, la vesícula biliar y
el duodeno se elimina. Ocasionalmente una porción del estó-
mago también puede ser retirado. Después de la eliminación
de estas estructuras el páncreas restante, el conducto biliar y
el intestino se suturan de nuevo en el intestino para dirigir las
secreciones gastrointestinales de nuevo en el intestino.
Los problemas y complicaciones que se pueden producir des-
pués de la intervención:
• La fístula pancreática: después de extirpar el tumor en
el páncreas el extremo del corte del páncreas se sutura
de nuevo en el intestino para que los jugos pancreáticos
se pueden volver a entrar en el intestino. El páncreas es un
órgano muy suave y en algunos pacientes esta línea de su-
tura no se recupera muy bien. Si esto sucede, entonces los
pacientes desarrollan la fuga de jugo pancreático. Por lo
general, el cirujano deja tras de sí un catéter de drenaje en
el abdomen durante la cirugía. Cualquier fuga de jugo pan-

creático después de la cirugía generalmente se elimina del
cuerpo por este catéter de drenaje. En casi todos los pacien-
tes que desarrollan la fuga de jugo pancreático después de
la cirugía, la fuga se cura por sí sola. Es raro que los pacien-
tes vuelvan a operarse de esta complicación.
• La gastroparesia (parálisis del estómago): los primeros
cinco o seis días después de la cirugía, se le proporcionará
con líquidos intravenosos hasta que sus declaraciones de
la función intestinal. Después de que la función intesti-
nal vuelva a comenzar con una dieta de líquidos claros y
su dieta progresará a una dieta regular a medida que lo
toleran.
Algunas de las consecuencias a largo plazo de la operación de
Whipple incluyen los siguientes:
• Malabsorción: el páncreas produce enzimas necesarias
para la digestión de los alimentos. En algunos pacientes la
eliminación de parte del páncreas durante la operación de
Whipple puede conducir a una producción disminuida de
estas enzimas. Los pacientes se quejan del tipo de diarrea
voluminosa de heces que es muy grasosa.
• La alteración en la dieta: después de la operación de Whi-
pple por lo general, recomiendan que los pacientes ingie-
ran comidas más pequeñas y bocadillos entre las comidas
para permitir una mejor absorción de los alimentos y redu-
cir al mínimo los síntomas de la sensación de estar hincha-
do o se llene demasiado.
• Pérdida de peso: es común que los pacientes pierdan hasta
un 5 a un 10% de su peso corporal en comparación con su
peso antes de su enfermedad. La pérdida de peso por lo
general se estabiliza muy rápidamente y la mayoría de los
pacientes después de una pequeña cantidad de pérdida
de peso inicial son capaces de mantener su peso y hacerlo
bien.
48.4. PROCEDIMIENTOS
Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
48.4.1. Ostomías
Una ostomía de eliminación es una derivación quirúrgica del
aparato digestivo o del aparato urinario para eliminar los resi-
duos del organismo por un lugar distinto al natural, cuando por
éste no es posible.
Una ostomía de alimentación es una abertura permanente que
comunica el estómago con la pared abdominal en la que se co-
| Tema 48
loca una sonda que permite la alimentación enteral artificial a
largo plazo.
Aunque la técnica quirúrgica está bien establecida, no siempre
se dispone de material adecuado para el lactante pequeño y el
neonato prematuro o de bajo peso, lo cual requiere una aten-
ción de enfermería muy cuidadosa para evitar cualquiera de las
múltiples complicaciones que pueden presentar estos niños.
Una ostomía es un tratamiento que, si bien es altamente efi-
caz, comporta una agresión física y psíquica que, al afectar a la
integridad corporal, afecta también a la propia imagen, a la ca-
pacidad funcional y relacional y a la calidad de vida, por lo que
supone un gran impacto en la vida diaria del paciente.
La adaptación al estoma va a depender de varios factores como
son la enfermedad de base, los tratamientos concomitantes y
el pronóstico, las condiciones de la intervención quirúrgica; las
complicaciones funcionales del estoma y secuelas postquirúr-
gicas y las características del entorno psicosocial y del contexto
cultural (creencias, valores, conceptos y actitudes en relación a
la enfermedad, las problemas físicos y el dolor).
En la edad pediátrica la actitud y la respuesta de los padres a la
situación condicionarán de manera importante la respuesta del
niño enfermo. El profesional de enfermería debe realizar una
función docente con la unidad familiar para facilitar la adap-
tación a la nueva situación y minimizar la alteración de la vida
cotidiana de la familia.
Como se ha comentado, las ostomías digestivas y urológicas
son comunicaciones artificiales de un órgano con la pared
abdominal mediante una intervención quirúrgica, con la fina-
lidad de suplir las vías naturales de excreción o de alimentación
cuando éstas se interrumpen por cualquier causa clínica. Se-
gún el tiempo de permanencia serán:
• Temporales si una vez resuelta la causa que las ha originado
se puede restablecer la función normal del aparato afectado.
• Definitivas si no existe solución de continuidad, ya sea por
amputación total del órgano afectado o cierre del mismo.
Una ostomía de eliminación es una derivación quirúrgica del
aparato digestivo o del aparato urinario para eliminar los re-
siduos del organismo, mientras que una ostomía de alimenta-
ción es una abertura permanente que comunica el estómago
con la pared abdominal, en la que se coloca una sonda que per-
mite la alimentación enteral artificial a largo plazo.
Las ostomías digestivas reciben distintos nombres según la
porción de intestino abocada:
• Ileostomía: es la exteriorización del último tramo del íleon
a la piel. El estoma se sitúa en la parte derecha del abdo-
men.
513
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
• Colostomía: es la exteriorización de un tramo del colon a la
piel. Según la porción abocada puede ser:
- Ascendente: estoma se coloca en la parte derecha del
abdomen.
- Transversa: estoma se coloca indistintamente en la
parte derecha o izquierda del abdomen.
- Descendente: estoma se coloca en la parte izquierda
del abdomen.
- Sigmoide: estoma se coloca en la parte izquierda del
abdomen.
Las ostomías urológicas o urostomías reciben también distintos
nombres según el tramo del aparato urinario que exterioricen:
• Nefrostomia: es la comunicación directa del riñón con la
piel.
• Ureterostomía: es la exteriorización de los uréteres a la piel.
Puede ser unilateral, si se aboca sólo un uréter o bilateral si
se abocan los dos. En este caso, pueden conectarse los dos
uréteres y abocarlos al exterior a través de un único estoma.
• Vejiga ileal. Es un tipo de urostomía que se realiza con una
técnica que elimina la vejiga y conecta los uréteres al íleon,
el cual se aboca al exterior formando un estoma.
Las ostomías de alimentación, al igual que las de eliminación,
reciben distintos nombres:
• Gastrostomía: es la exteriorización del estómago a la pa-
red abdominal. Es la que se suele utilizar en pediatría.
• Yeyunostomía: es la exteriorización a nivel del intestino
delgado. Puede ser de dos tipos: exteriorización bajo son-
da, con función de alimentación (situación similar a una
gastrostomía de alimentación); o salida directamente a la
piel, en situaciones debidas a dehiscencias de anastomosis.
A. Clasificación
1. Ostomías de eliminación
La realización de una ostomía requiere los cuidados pre y
postoperatorios propios del paciente sometido a cirugía ma-
yor, junto con unos específicos relacionados con el estoma.
La ubicación de la estoma es muy importante para evitar com-
plicaciones, procurar buena calidad de vida del paciente y mini-
mizar su dependencia en el manejo de la estoma. Teóricamen-
te hay que situarlo en una zona plana del abdomen, evitando
pliegues cutáneos para facilitar la adaptación de los dispositi-
vos, pero en pediatría y especialmente en Neonatología dispo-
nemos de poca superficie abdominal, ya que el recién nacido
puede ser muy pequeño, suele tener aún el cordón umbilical y
tiene además la cicatriz de la laparotomía.
a) Colostomías: una colostomía consiste en sacar una parte
del intestino grueso del organismo a través de una abertura
en el vientre. Al estar situada en el intestino grueso, los nu-
514
trientes del alimento ya han sido absorbidos previamente
en el intestino delgado. El intestino grueso realiza el pro-
ceso de absorber el agua  hasta sacar la materia fecal por el
recto, es por ello que las evacuaciones de una colostomía
pueden ser más acuosas o más espesas, dependiendo de
dónde se hizo la apertura. 
- Colostomía simple: en esta cirugía el cirujano extirpa
la porción dañada del intestino grueso, cuando el rec-
to es extirpado la colostomía es permanente. El fin del
intestino es llevado a través de la pared abdominal y es
formado un estoma. La eliminación es materia fecal. El
control de las evacuaciones es por medio de la irriga-
ción y hábitos normales. No es aconsejable la irrigación
en pacientes que hayan recibido radiaciones de cobalto
ó quimioterapia. Localización del estoma: Normalmen-
te se localiza debajo de la línea del cinturón en el cua-
drante izquierdo.
- Colostomía doble: el cirujano extirpa únicamente la
porción dañada del intestino grueso, y lleva el fin de
ambas porciones a través de la pared abdominal, en dos
estomas. Normalmente esta cirugía es temporal, como
período de descanso. El cirujano unirá nuevamente el
intestino en aproximadamente 6 meses de irrigación.
Deberá usarse bolsa constantemente.
Normalmente se localiza en el lado izquierdo del abdo-
men.
- Transversal o de ojal: el cirujano extirpa únicamente
la porción dañada del intestino grueso, y lleva a través
de la pared abdominal la porción del intestino en corte
transversal, usando una varilla para sostenerlo y for-
mando una especie de ojal, a los cinco días aproxima-
damente el cirujano cauteriza el ojal y extrae la varilla.
Esta cirugía es efectuada para un período de descanso
y el cirujano unirá el intestino más adelante. Pueden ser
controladas las evacuaciones por medio de la irriga-
ción. Deberá usarse bolsa constantemente. Se localiza
a nivel de la cintura.
- Cecostomía: el cirujano hace una abertura en el cua-
drante derecho bajo, y empuja el cecum a través de esta
abertura, sutura el cecum a la pared abdominal. Fun-
ciona como una ileostomía, la eliminación es poco con-
sistente y con jugos gástricos. Esta cirugía es temporal,
para un período de descanso. Deberá usarse una bolsa,
alrededor del estoma, las 24 horas para proteger la piel
de las enzimas activas.
Esta abertura se localiza en la parte baja derecha del
abdomen.
Cuidados de enfermería: en el cuidado de la colosto-
mía, hasta que el paciente aprenda a hacerlo por sí mis-

mo. Se le enseña el cuidado de la piel, así como la apli-
cación y manejo de la bolsa de drenaje y la irrigación.
Vigilar el orificio (estoma): color, tamaño, y forma, esta-
do de piel, presencia de irritación, dolor, enrojecimien-
to, hemorragia etc. Cuidar la piel: limpiándola con ja-
bón neutro y aplicar un protector de barrera alrededor
del orificio que fije con seguridad la bolsa para drenaje.
Medir la estoma, elegir y colocar la bolsa; se mide la es-
toma, se elije la bolsa esta debe ser 0.3 cm mayor que
el orificio.
Demostrar la forma de irrigación de la bolsa; explicar
que la bolsa debe vaciarse cuando esté llena hasta la
mitad a fin de evitar filtraciones o desprendimiento.
b) Ileostomías: una ileostomía consiste en sacar una parte del
intestino delgado del cuerpo a través de una abertura en
el vientre. Las evacuaciones son líquidas o pastosas y muy
irritantes para la piel cuando no se está bien protegida. Una
ileostomía produce materia fecal más líquida ya que no ha
seguido el recorrido normal a través del sistema digestivo.
Cuanto más cerca del colon se sitúe el estoma, más espeso
será su contenido. Las enzimas digestivas descomponen
casi todo aquello con lo que entran en contacto, incluso la
piel del niño. Para evitarlo, se debe aplicar una pasta espe-
cial alrededor del estoma y una bolsa a su alrededor para
que recoja la materia fecal.
Es normal que el estoma se mueva ya que está formado con
parte del intestino. El movimiento pulsante de contracción
de los músculos, peristalsis, evita que el agua entre en el
estoma. Sin embargo cualquier persona con una ileostomía
se puede bañar o nadar sin temor alguno.
- Ileostomía: esta cirugía es efectuada debido a una en-
fermedad conocida como colitis ulcerativa. El cirujano
extirpa el intestino grueso completo y el recto. Es llama-
da como colectomía total. El intestino delgado (ileum)
es llevado a través de la pared abdominal y es formado
un estoma. Esta cirugía es permanente. Deberá usarse
bolsa las 24 horas del día.
Normalmente se localiza en el cuadrante derecho del
abdomen.
c) Ureterostomía: mediante una urostomía, los uréteres se des-
vían a un orificio que se realiza en el abdomen. El estoma se
puede crear con los uréteres o con un pedazo pequeño de
intestino al cual se le conectan los uréteres. La orina, si perma-
nece sobre la piel puede causar irritación, por ello es muy im-
portante mantener la piel seca y limpia alrededor del estoma.
| Tema 48
Se recomienda colocar una bolsa, especialmente diseña-
da para urostomía, sobre la piel para cubrir el estoma, de
forma tal que la orina pase a través de la bolsa en vez de
depositarse sobre la piel.
- Ureterostomía: el urólogo desconecta los uréteres
desde la vejiga, los lleva a través de la pared abdominal
y los sutura. Cuando el cirujano hace dos aberturas es
ureterostomía bilateral, una abertura es unilateral. La
eliminación a través de estas aberturas es orina. Deberá
usarse bolsa las 24 h del día. Se localiza al nivel de la
cintura.
- Vesicostomía: el urólogo hace una abertura, justo arri-
ba del vello púbico, efectúa un corte en la vejiga y sutu-
ra la vejiga a la pared abdominal. Esta cirugía es sencilla,
y puede ser cerrada posteriormente. La eliminación es
orina, deberá usarse bolsa las 24 h del día. Esta abertura
se localiza en el pubis.
- Conducto Ileal: el urólogo corta una porción del intes-
tino delgado (ileum), aproximadamente de 6 pulgadas
de largo y une el intestino nuevamente. Cierra el final
del segmento ileal, y el lado que quedó abierto lo lleva
a través de la pared abdominal formando un estoma.
Ambos uréteres son desconectados de la vejiga e im-
plantados dentro de la porción del ileum. La elimina-
ción a través de este estoma, es orina, deberá usarse
bolsa las 24 h del día. Normalmente se localiza en el
cuadrante derecho del abdomen.
- Nefrostomía: El urólogo hace una abertura, en el cua-
drante superior derecho o izquierdo de la espalda, de-
pendiendo del uréter dañado. Esta cirugía es sencilla,
y puede ser cerrada posteriormente. La eliminación es
orina, deberá usarse bolsa las 24 h del día.
2. Ostomías de alimentación
• Gastrostomía: es la comunicación del estómago con la pa-
red abdominal. La gastrostomía percutánea es una técnica
que permite la colocación de una sonda directamente en
el estómago a través de la pared abdominal. Está indicada
cuando se prevé una alimentación enteral artificial a largo
plazo. Presenta una serie de ventajas en relación a la sonda
nasogástrica: es más cómoda y estética para el paciente, la
sonda no se puede colocar en la tráquea por error, el riesgo
de regurgitación, de aspiración y de retirada involuntaria
de la sonda es menor y el manejo es sencillo.
Hay diferentes tipos de sonda:
- Sonda de gastrostomía endoscópica percutánea.
Es una sonda de silicona no colapsable que sobresale
unos 20 cm de la piel. El calibre oscila entre 14 y 24 Fr, lo
cual reduce el riesgo de obturación de la sonda y per-
mite la administración de alimentos y medicamentos
triturados. La sonda queda fijada contra la pared inte-
515
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

Coleostomía simple Coleostomía doble Transversal o de ojal

Cecostomía Ileostomía Ureterostomía

Vesicostomía Conducto ileal Nefrostomía

Tabla 48.9. Clasificación de las ostomías

rior del estómago por un disco de silicona o una cruceta - Sonda con balón. Es una sonda de silicona radiopaca
con 3 o 4 pestañas. Externamente se sujeta al abdomen de unos 20 cm. de longitud y de 16 a 22 Fr de calibre.
a través de un soporte que se fija con unas abrazaderas. Tiene un balón en el extremo que queda en el interior

516

del estómago. La fijación interna se efectúa hinchando
el balón con agua. El extremo externo incorpora un co-
nector para distintas jeringas o equipos. Externamente
se sujeta con un soporte que se fija con un cierre. En lac-
tantes pequeños, teniendo en cuenta que su alimenta-
ción es totalmente líquida, se puede colocar una sonda
Foley que nos ofrece calibres más pequeños.
- Sonda de bajo perfil o botón. Es una sonda de silico-
na de 2-3 cm que se adapta a la superficie abdominal.
Tiene un balón que la fija en el interior del estómago. El
extremo externo es un tapón con válvula para prevenir
el reflujo del contenido gástrico. Necesita unos sets de
extensión diferentes según sean para la administración
en bolus o a débito. Este tipo de sonda se coloca a partir
de la 6.ª semana posterior a la implantación de la sonda
de gastrostomía y se cambia cada 6-12 meses.
Sonda de gastrostomía
Sonda con balón
endoscópica percutánea
Sonda de bajo perfil o botón
Tabla 48.10. Clasificación de las sondas de gastrostomía
- Yeyunostomía. La yeyunostomía es la comunicación
del intestino delgado proximal con la piel. Su finalidad
es la alimentación enteral del paciente cuando su cir-
cuito digestivo está dañado o interrumpido, por lo que
en esencia consiste en la colocación de un tubo en el
yeyuno para la alimentación.
Debe estar situada en tramos proximales para no
sustraer un tramo importante del intestino delga-
do en las funciones digestivas. Debe ser continente,
| Tema 48
tanto para los productos de alimentación que se ad-
ministran, como a los jugos digestivos, para que la
yeyunostomía no se convierta en una fístula diges-
tiva alta, por lo que se debe mantener permeable el
catéter, realizando lavados con suero fisiológico o
glucosado periódicamente. Durante los primeros 15
días es aconsejable lavar el estoma con agua y jabón,
secar bien la zona de alrededor, aplicar una solución
antiséptica y colocar gasas estériles en su entorno,
todo ello con una esmerada manipulación evitando
su tracción y salida del asa intestinal. No debe ser
causa de obstrucción del tránsito, ni dificultar la libre
progresión de los jugos biliopancreáticos proceden-
tes de la porción proximal a donde se construyó la
yeyunostomía.
Existen dos grupos de yeyunostomía, laterales y termi-
nales.
› Laterales:
· Técnica de Witzel. La sonda se introduce en un
punto situado aproximadamente a 25 cm. del
ángulo de Treitz.
· Técnica de Delang. Se realiza por medio de un
trocar que se introduce por el borde anti me-
sentérico y se desliza interparietalmente por
el plano submucoso en un trayecto de unos
10 cm. para penetrar después en la luz intesti-
nal. A través del trocar se introduce un catéter
que se fija a la pared yeyunal, después de retirar
el trocar, mediante un punto. La exteriorización
y fijación del asa a la pared abdominal anterio-
res similar a la yeyunostomía tipo Witzel.
· Lateral directa. La sonda se introduce directa-
mente al asa yeyunal sin tunelizarla y se fija por
una sutura en bolsa de tabaco. Después se exte-
rioriza y fija a la pared, como en los otros casos.
› Terminales o con anastomosis:
· Yeyunostomía en Y (de Mayd). Se secciona la
primera asa yeyunal a unos 25 cm. del ángulo
duodeno-yeyunal. Se implanta el segmento
proximal a unos 20 cm. Del orificio del segmen-
to distal, que a su vez se exterioriza directamen-
te a la piel. La fijación a la piel se puede realizar
directamente o evertiendo la pared del intesti-
no delgado.
· Yeyunostomía en omega. Se exterioriza la primera
asa yeyunal formando un bucle de unos 30 cm.
Se realiza una anastomosis latero lateral a pie del
asa. En la porción superior del asa y previa con-
fección de una bolsa de tabaco, se introduce la
sonda y en la porción del asa aferente se coloca
una ligadura que estenose completamente el
517
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería

paso por el intestino. Se exterioriza la sonda por
una contraincisión y se fija el asa a la pared abdo-
minal. Puede realizarse también una exterioriza-
ción de toda la boca de la enterotomía.
3. Complicaciones de las ostomías de descarga
• Inmediatas
- Necrosis: condición que se establece por un aporte
insuficiente de sangre al estoma.
- Hemorragia: pérdida de sangre debida a la lesión de
un vaso subcutáneo o submucoso en la sutura del
intestino a la pared o por una úlcera en la mucosa
del estoma.
- Dehiscencia: separación muco cutánea que afecta a
una parte o a toda la circunferencia del estoma.
- Edema: aumento del componente hídrico intersticial
de la mucosa del estoma.
- Abscesos-Infección periestomal: cuadro típico infla-
matorio con calor, rubor, dolor y supuración alrededor
del estoma.
- Dermatitis irritativa: alteración de la integridad de
la piel periestomal, producida por el contacto entre el
efluente y la piel periestomal.
- Dermatitis mecánica: alteración de la integridad de
la piel periestomal, cuando el adhesivo se cambia con
demasiada frecuencia o cuando las maniobras de reti-
rada del mismo se realizan muy bruscamente.
- Dermatitis alérgica: alteración de la integridad de la
piel periestomal causada por la sensibilización a alguno
de los componentes del adhesivo.
- Dermatitis micótica: alteración de la integridad de la
piel periestomal producida por una infección por hon-
gos o bacterias.

Hernia o eventración Prolapso

Necrosis Hemorragia

Retracción Granulomas

Dehiscencia Edema

Tabla 48.11. Complicaciones inmediatas de las ostomías de descarga

Estenosis Dermatitis mecánica

• Tardías
- Hernia o eventración: fallo de la pared abdominal pro-
truyendo tanto la ostomía como la piel de alrededor.
- Prolapso: protrusión del asa intestinal por encima del
plano cutáneo abdominal.
- Retracción: hundimiento del estoma.
- Granulomas: lesiones de origen no neoplásicos ca-
racterizadas por la aparición de pequeñas masas car-
nosas alrededor de la mucosa de la estoma.
- Estenosis: estrechamiento del orificio del estoma por Dermatitis alérgica
debajo de la medida necesaria para asegurar una ade-
cuada evacuación. Tabla 48.12. Complicaciones tardías de las ostomías de descarga

518

48.4.2. Drenajes abdominales
En relación a las características del drenaje, éste debe ser sua-
ve y plegable para no comprimir estructuras vecinas, no debe
irritar los tejidos ni descomponerse en contacto con el líquido
a drenar. Según sus indicaciones se eligen modelos laminares
o tubulares que en cualquier caso tendrán algún elemento co-
lector que permita cuantificar los exudados. El drenaje puede
ser activo o pasivo en relación a la aplicación de aspiración. El
riesgo de utilizar un drenaje activo es la posibilidad de succio-
nar algún tejido u órgano vecino.
Los drenajes están indicados en:
• Abscesos: los drenajes evacuarán las sustancias acumu-
ladas en estos abscesos evitando el cierre en falso de los
mismos, dejaremos que se cierre por segunda intención
para evitar reinfecciones. Cuando se suponga que la zona
intervenida está infectada.
• Lesiones traumáticas: cuando se origina un traumatismo
hay mucho líquido extravasado, por lo que es necesario la
colocación de un drenaje.
• Profilaxis de fuga tras cirugía general: tras una ciru-
gía siempre hay riesgo de fugas, por lo que colocaremos
un drenaje por si se producen. Esto nos indicará también
si existe riesgo de hemorragias. Cuando no es segura la
anastomosis de las vísceras, por su tamaño, presión, etc.
• Tras cirugía radical: cuando se realizan grandes reseccio-
nes, se pierde gran cantidad de líquido linfático y sangre,
que no debe acumularse.
Los drenajes son profilácticos o curativos. Los profilácticos se
colocan en intervenciones quirúrgicas para prevenir el acumu-
lo de sustancias y valorar la presencia de hemorragia. Ayudan
a evacuar todo el líquido que se acumula durante la interven-
ción, evitando infecciones posteriores. También nos  pueden
ayudar a detectar fallos en la sutura. Los profilácticos se colo-
can cuando se detecta un acumulo de sustancias en abscesos,
hematomas, etc.
Drenaje percutáneo de colecciones intraabdominales diri-
gidas por TC (PIGTAIL): el drenaje percutáneo (a través de la
piel sana y sin cirugías amplias) de abscesos y colecciones in-
tra-abdominales dirigidas por Tomografía Axial Computarizada
(TC), del paciente enfermo o post-operado. Este procedimien-
to consiste en extraer líquido infectado o no, de una colección
dentro del abdomen, llevada a cabo sin “cirugía abierta”, través
de un pequeño orificio en la piel, que permite el paso de un ca-
téter que succiona el contenido y lo elimina de su cuerpo para
evitar infecciones extendidas o eliminar síntomas de compre-
sión. Debido a que la cavidad abdominal tiene múltiples órga-
nos en un área cerrada, la TC permite la ubicación exacta de la
colección y guía de los instrumentos o dispositivos usados. Esto
| Tema 48
reduce las complicaciones, la mortalidad y el tiempo de estadía
hospitalaria.
Kher: tubo en t o Kher: es un tubo de silicona o goma en
forma de t, muy usado en cirugía de las vías biliares. Los ex-
tremos pequeños irán insertados en los conductos colédo-
co y hepático y el mayor irá conectado al exterior. Se utiliza
para drenar la bilis producida por el paciente. Se encuentran
de varios diámetros y serán conectados a bolsas colectoras,
nunca a sistemas de aspiración. Antes de retirar el tubo, so-
meteremos al paciente a un periodo de reeducación, iremos
pinzando el  tubo cada vez más tiempo, si las condiciones
del paciente lo permiten, hasta poder estar seguros de que
no existirán problemas con la retirada, cuando no estemos
eliminando la mayor parte de la bilis por el individuo. Pinza-
remos el tubo de drenaje y pediremos al paciente que nos
avise si presenta nauseas, dolor  abdominal, vómitos, dia-
rrea. Si esto sucede, despinzaremos el drenaje y avisaremos
al médico.
Jackson Pratt: se utiliza un drenaje de succión cerrado para ex-
traer líquidos que se acumulan en áreas del cuerpo después de
la cirugía o cuando se tiene una infección. Aunque hay más de
una marca comercial de estos tubos de drenaje, la mayoría de
las personas se refiere a este tubo de drenaje como el drenaje
de Jackson-Pratt o drenaje JP.
El drenaje JP está compuesto de dos partes:
• Un tubo de caucho delgado
• Una pera de goma redonda y suave que luce como una gra-
nada
Uno de los tubos de caucho se pone en el área de su cuerpo en
donde los líquidos se pueden acumular. El otro extremo sale a
través de una pequeña incisión (corte). Una pera de goma se
fija a este extremo externo.
Hay más tipos de drenajes abdominales desde los redones,
drenajes de baja succión a los diferentes tipos de penrose y
silastic.
48.4.3. Sondas gastroesofágicas-
duodenales
A. Sonda de alimentación
Cuando se emplean para alimentación se escoge la más del-
gada por la que puedan pasar los alimentos, porque es mejor
tolerada por los pacientes. En el mercado se encuentra actual-
mente una gran variedad de sondas diseñadas con este fin es-
pecífico, como las de Sustagen, Dobghcoff, Keofed etc.
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Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Para alimentación se prefiere el uso de sondas nasoyeyunales y
su correcta colocación se verifica con rayos (son radio-opacas)
Son muy usadas en pacientes que no tienen alternativa de una
alimentación oral por un tiempo significativo.
La alimentación por sonda nasogástrica consiste en adminis-
trar los alimentos a través de una sonda que se introduce por la
nariz y que llega hasta el estómago. Se trata de una alternativa
a la alimentación por boca y su objetivo es mantener al pacien-
te en óptimas condiciones de hidratación y de nutrición.
Suele ser un paso intermedio entre la alimentación oral y la ali-
mentación por PEG, ya que su utilización prolongada le puede
ocasionar algunos problemas, tales como erosiones en el esó-
fago y en las fosas nasales, además, resulta molesta para el pa-
ciente y antiestética.
Cuando se realicen maniobras de conexión y desconexión de
la sonda, ésta se tendrá que pinzar para evitar la entrada de aire
en el estómago del enfermo. Cuando la tenga conectada, tam-
bién será importante vigilar que no se doble o acode y que no
se obstruya, para lo que tendremos la precaución de triturar y
diluir perfectamente los medicamentos que vaya a administrar
por la sonda, sin olvidarse de introducir una pequeña cantidad
de agua a continuación, acción que también deberá realizar al
finalizar la toma de alimento.
La posición correcta a la hora de comer debe ser sentado o
semisentado, así se evita que los alimentos refluyan desde el
estómago a las vías respiratorias. Esta posición se mantendrá
al menos una hora después de haber comido. El alimento debe
estar colocado a una altura mínima de 60 cm, por encima de la
cabeza del paciente
La sonda nasogástrica debe fijarse con esparadrapo antialérgi-
co e ir cambiando los puntos de sujeción para evitar erosiones
en la piel. La limpieza de la boca y de las fosas nasales periódi-
camente es fundamental para prevenir infecciones.
Recordar que antes de administrar la alimentación debemos
asegurarnos de que la SNG no se haya desplazado.
La correcta utilización de la sonda y los riesgos que un mal uso
conlleva, se los explicará su enfermera de referencia. Las pautas
de uso, aunque son sencillas, es importante seguirlas con rigor,
un mal uso de la sonda podría originarle al paciente una aspira-
ción pulmonar y una neumonía aspirativa.
B. Stay-put
Son gruesas (calibres de 12Fr -18Fr; 1Fr = 0.33 mm) y rígidas, de
doble luz para permitir infundir y extraer al mismo tiempo. Per-
miten fácilmente la succión a su través. Deben ser sustituidas
520
por una de poliuretano en cuanto se compruebe la tolerancia
a la nutrición enteral y se estime que ésta ha de prolongarse
en el tiempo. Una luz se alojará en la cavidad gástrica y servirá
para aspirar el contenido gástrico, la luz distal estará en yeyuno
y será por la que se administre la dieta y la medicación.
1. Procedimiento
1. Administrar 250 mg de eritromicina i.v. 15-20 minutos an-
tes de la colocación de la sonda.
2. Administrar 10 mg de metoclopramida i.v.
3. Obtener una muestra de contenido gástrico antes de la reti-
rada de la SNG y medir el pH. Esto se realiza en caso de que
el paciente haya necesitado de la colocación de una SNG.
Posteriormente compararemos este pH del contenido gás-
trico con el pH del contenido intestinal, para comprobarla
correcta colocación de la sonda. 
4. Retirar la SNG. 
5. Cortar el extremo distal de la SNY. Esta operación se realiza
en este método de colocación “por paso espontáneo” o “a
ciegas” para que la antena del extremo distal de la sonda no
nos dificulte su colocación. 
6. Extraer el fiador de la sonda y lubricarlo. Volver a introducir
el fiador y lubricar la sonda. Esto se realiza para evitar el des-
plazamiento de la sonda al retirar el fiador. 
7. Lubricar la fosa nasal donde vamos a introducir la sonda
para evitar posibles lesiones de la mucosa nasal y facilitar
su paso. 
8. Introducir la SNY de forma cuidadosa hasta llegar a la marca
de 30 cm. 
9. Insuflar aire por el extremo gástrico y comprobar por aus-
cultación la correcta progresión en la entrada de la cámara
gástrica. 
10. Introducir 500 cm3 de aire por el extremo gástrico, para tra-
tar de abrir el píloro y así facilitar el paso de la SNY hacia el
duodeno. 
11. Introducir la SNY, sin forzar la entrada, aprovechando los
movimientos peristálticos, para evitar que se acode y retor-
ne a la cámara gástrica. Si la sonda retrocede es que existe
algún obstáculo (píloro o duodeno), en este caso, retirar un
poco la sonda y volver a introducirla. 
12. Seguir introduciendo hasta aproximadamente 60-70 cm
(ver marcas de la sonda) y retirar el fiador. 
13. Obtener una muestra del contenido intestinal desde el
extremo yeyunal. En caso de obtenerla, comparar el pH
del contenido intestinal con el pH del contenido gástri-
co obtenido anteriormente. Si la sonda se ha colocado
correctamente, debemos observar que el pH gástrico es
ácido, mientras que el pH del yeyuno es alcalino o bási-
co. 
14. Administrar 10 cm3 de contraste. Se recomienda adminis-
trar, además, entre 20 y 50 cm3 de agua, para evitar la obs-
trucción de la sonda. 

15. Realizar una radiografía toraco-abdominal para comprobar
la correcta colocación de la sonda. En la radiografía se ve la
correcta colocación de los dos extremos: gástrico en cáma-
ra gástrica y yeyunal más allá del ligamento de Treitz. 
16. Fijar la sonda y marcar la posición.  C. Sonda de Sengstaken-Blakemore
17. Iniciar la NE por el extremo yeyunal y siempre mediante in-
fusión continua.  La sonda de Sengstaken-Blakemore es una sonda con tres luces,
18. Conectar el extremo gástrico a la bolsa de descompresión,
dejándola lo más en declive posible.
2. Cuidado y mantenimiento de esta sonda
• Extremo gástrico (gastric):
- Mantener limpia la parte externa de la sonda. Limpiar a
diario con una gasa humedecida con agua tibia y jabón,
aclarar y secar.
- Comprobar la posición correcta de la sonda a diario.
- Infundir, al menos una vez al día, entre 50 y 100 ml de
agua para evitar su obstrucción (excepto contraindica-
ción).
- Controlar el residuo gástrico: en caso de vómitos, re-
gurgitaciones o presencia de dieta a nivel gástrico
(mayor de 300 ml), sospechar la migración de la sonda
y realizar nuevo control radiológico para asegurar su
localización.
- El débito por el extremo gástrico puede aumentar has-
ta 3.000 ml/día, considerándose normal en los primeros
días siempre que no tenga aspecto hemático o fecaloi-
deo.
• Extremo yeyunal (feed):
- Infundir entre 30 y 50 ml de agua cada 4-6 h, admi-
nistremos o no nutrición y después de realizar las
manipulaciones, para mantener la sonda permeable.
Realizar lavados tras la administración de cualquier sus-
tancia, especialmente si se ha aplicado contraste para
control radiológico, hasta asegurar la permeabilidad.
- No reintroducir el fiador una vez colocada la sonda.
- No administrar dieta hasta que no se confirme la correc-
ta posición de la sonda por Rx simple.
- Se recomienda la administración continua con bomba.
- Cuando se recupere la motilidad gástrica y no haya con-
traindicación, se pasará la nutrición enteral al extremo
gástrico convencional, pero manteniendo la permeabi-
lidad de la luz yeyunal con la misma pauta de lavados
cada 4-6 h durante 48 h hasta asegurar la tolerancia
gástrica.
La administración de medicamentos en este tipo de sonda:
• Los fármacos deben administrarse por el extremo gástrico
(excepto contraindicación). Después de administrar medi-
cación, cerrar el conector de la sonda durante 2 h. El resto
del tiempo dejar la bolsa en la posición más declive.
| Tema 48
• No se recomienda la administración de fármacos por el
extremo yeyunal por riesgo de obstrucción de la sonda y
desconocer su absorción a este nivel.
una luz para lavado gástrico y las otras dos están comunicadas
con dos balones, uno gástrico y otro esofágico. Está indicada
en pacientes con diagnóstico de hemorragia por varices esofá-
gicas en los cuales la ligadura mediante bandas o la esclerote-
rapia técnicamente no son factibles, no están disponibles o han
fracasado. Es importante, un adecuado diagnóstico anatómico
antes de la colocación de cualquiera de estas sondas. La sonda
está contraindicada en los pacientes con cirugía esofágica re-
ciente o estenosis esofágica.
1. Precauciones
• Comprobar la identificación del paciente.
• Preservar la intimidad del paciente.
• Mantener las máximas medidas de asepsia tanto en la
preparación del material como en la técnica.
• Debido a que pueden ocurrir complicaciones potencial-
mente letales con el uso de esta sonda, los pacientes deben
ser monitorizados.
• En pacientes con alteración del estado de consciencia y
con riesgo de broncoaspiración se recomienda el control
de la vía aérea mediante intubación endotraqueal.
• Se recomienda previo a la colocación de la sonda, des-
compresión y vaciamiento del contenido del estómago
mediante una sonda naso u orogástrica y posteriormente
retirarla.
• Comprobar la permeabilidad de las fosas nasales.
• Antes de su colocación, deben ser comprobados tanto
los dos balones como la sonda gástrica.
2. Técnica de colocación
• Colocar al paciente sentado o en semi-Fowler. Si hay impe-
dimento, colocarlo en decúbito lateral derecho o izquierdo.
• Lavado de manos (según protocolo existente en el hospi-
tal).
• Comprobar que los balones de la sonda no estén rotos,
llenándolos con aire e introduciéndolos en agua si es ne-
cesario.
• Colocarse la bata, mascarilla y guantes.
• Lubricar bien la sonda.
• Introducir la sonda con los balones desinflados por una
fosa nasal con presión firme hasta que la punta esté en la
faringe posterior.
• Utilizar la fosa nasal que ofrezca mayor permeabilidad. Si
no es posible ponerla por la nariz, introducirla por la boca.
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Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
• Si el paciente está consciente y colabora, animarlo a que
trague o darle a beber un poco de agua e indicarle que la
retenga en la boca hasta que se le indique que la trague.
• Se introduce la sonda por lo menos hasta la marca de 50 cm.
• Para confirmar que la sonda está en el estómago se aspi-
ra con una jeringa de 50 ml el contenido gástrico o se in-
yectan 20 ml de aire auscultando con el fonendoscopio el
estómago del paciente. Si la sonda está bien colocada se
ausculta un ruido de borboteo a medida que el aire sale por
la sonda. Si no se ausculta nada hay que retirar la sonda e
introducirla nuevamente.
• Una vez comprobado que la sonda está en el estómago, in-
flar lentamente el balón gástrico con 50–100 ml de aire. Si
el paciente se queja de dolor no seguir inflando, eso podría
indicar que el balón se encuentra a nivel del esófago, en
caso de ser así, desinflar e introducir la sonda 10 cm más, y
repetir la inyección de aire.
• A continuación se infla por completo el balón gástrico (250-
350 ml de aire) y se pinza.
• Se tira de la sonda hasta sentir resistencia, lo que indica que
el balón gástrico está a nivel de la unión gastroesofágica.
• Se mantiene la tensión mediante la fijación de la sonda con
un cuadro de esponja a su salida del orificio nasal, o ejer-
ciendo una tensión suave por medio de una cuerda y un
peso de 0,5 a 1 kg.
• Marcar la longitud de la sonda a la salida del orificio nasal
con esparadrapo, siempre tiene que estar a esta longitud.
• Hacer una radiografía de abdomen para verificar que el ba-
lón gástrico está en el estómago.
• Realizar un lavado gástrico. Si no hay datos de sangrado ac-
tivo, el balón esofágico puede permanecer desinflado.
• Si el sangrado persiste, inflar el balón esofágico hasta una
presión de 35 a 45 mmHg (aprox. 50 ml de aire). Comprobar
la presión con un manómetro y pinzar.
• Verificar que el paciente no se queje de dolor retroesternal
que ocurre cuando la presión del balón es muy alta.
• Conectar la sonda a bolsa o aspiración según indicación
médica.
Los balones se insuflan con aire, nunca se debe utilizar agua ni
otra solución, ya que el peso deforma el balón y la tracción no
se produce de manera uniforme en las varices que convergen
en esta región.
Tener en cuenta que en ocasiones se puede provocar nueva-
mente sangrado durante la maniobra de retirada de la sonda.
Si accidentalmente el balón se desplaza de su lugar cuando
está insuflado, se debe actuar rápidamente cortando la sonda
para evitar problemas de asfixia u otra complicación.
• La orden de retirada de la sonda debe darla el médico.
• Las complicaciones que se pueden derivar de la colocación
de la sonda de S.B. son: dolor torácico, obstrucción de la vía
522
aérea, dificultad para su inserción, difícil control del sangra-
do, neumonía por aspiración, rotura esofágica, mediastini-
tis, necrosis o erosión esofágica.
Mantener la presión 72 h como máximo. Se debe desinflar el
balón esofágico 30 min cada 12 h para evitar la necrosis de
la mucosa esofágica. Si hay control de la hemorragia, a las 24
h se desinfla el balón esofágico y se suelta la tracción y si a
las 36-48 h no hay sangrado se desinfla el balón gástrico sin
retirar la sonda. Si no hay sangrado en las siguientes 24 h se
retira la sonda.
D. Lavado gástrico
Este procedimiento consiste en la introducción de una sonda
nasogástrica para poder realizar la administración y aspiración
de los volúmenes de líquido irrigados con la intención de elimi-
nar tóxicos u otras sustancias presentes en el estómago.
El lavado gástrico es un procedimiento habitual en los cuida-
dos de enfermería y utilizado durante décadas con el fin princi-
pal de evacuar sustancias tóxicas del estómago. Su uso es más
frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales. En
la actualidad han variado los criterios para realizar este proce-
dimiento y se desaconseja emplearlo de forma rutinaria. Las
principales indicaciones, entre otras, son en las hemorragias
digestivas altas y en la eliminación de sustancias tóxicas. La
utilidad diagnóstica está limitada ya que se trata más de un
vaciado o succión gástrica con el objetivo de analizar las mues-
tras estomacales extraídas, que del hecho de realizar el propio
lavado. En el caso de hemorragia digestiva, su aplicación per-
mite la extracción de coágulos y sangre del estómago, el con-
trol del sangrado con la irrigación de suero, y además, mejora
la visualización durante la práctica de la endoscopia digestiva
diagnóstica posterior. En el caso de ingestión de tóxicos, resul-
ta efectivo como medida de descontaminación gastrointesti-
nal para evitar la absorción de tóxicos y favorecer su elimina-
ción, no obstante, se deberá realizar una anamnesis completa:
exploración del paciente, valoración de la sustancia ingerida,
cantidad y tiempo transcurrido desde la ingestión, para que
el resultado sea lo más beneficioso a las necesidades del pa-
ciente con las mínimas complicaciones. La mayoría de autores
coinciden en que se debería practicar la técnica únicamente si
existe un riesgo vital para el paciente. La ejecución del lavado
gástrico abarca dos técnicas: la inserción de una sonda hasta la
cavidad del estómago y la irrigación y evacuación del líquido
infundido.
• Material:
- Sonda de Faucher, de un calibre de, al menos, 32 Fr.
- Jeringa de 50 cm3.
- Embudo.
- Lubricante.
- Pinza o sistema de clampaje.
 | Tema 48

- Guantes. tidades superiores pueden provocar una intoxicación

- Agua tibia.
- Carbón activado, si está indicado, y catártico.
- Frascos de recogida de muestras para toxicología.
- Pulsioxímetro.
- Material para canalización de vía venosa periférica.
hídrica).
- Completar el lavado, si está indicado, con la administra-
ción de carbón activado y el catártico.
- Clamplar la sonda en su porción proximal y retirar.

• Requisitos previos: PACIENTE RIESGOS

- Informar al paciente de la técnica que se le va a realizar. Obnubilado y comatoso Riesgo de aspiración,
- Canalización de vía periférica. se intubara previamente
- Recoger muestras sanguíneas para estudio toxicológico. Intervenciones recientes Perforación gástrica
- Verificar que no exista deterioro del nivel de consciencia. de tracto digestivo, o hemorragia
- Valorar colocación de pulsioxímetro y/o monitorización enfermedades intestinales
cardíaca. o coagulopatías
- Retirar prótesis dentales, si tuviera.
Alteraciones anatómicas: Perforación esofágica
- Calentar agua.
estenosis, obstrucción
- Preparar dilución de carbón activado siguiendo las ins-
nasofaríngea o esofágica
trucciones del fabricante.
Traumatismos craneal, Penetración de la sonda
- Colocar al paciente en la posición correcta: decúbito la-
maxilofacial y/o sospecha al encéfalo si se inserta
teral izquierdo y en Trendelenburg.
de la base del cráneo vía nasal
• Contraindicaciones: Tabla 48.13. Contraindicaciones del lavado gástrico
- Pacientes con bajo nivel de consciencia y/o riesgo de
convulsiones, con la excepción de pacientes entubados.
- Intoxicaciones con cáusticos, derivados del petróleo, TIPOS DE INTOXICACIÓN RIESGOS
espumógenos tensioactivos o cianuros, en el embarazo
Intoxicación álcalis, Rotura esofágica, favorece
avanzado.
cáusticos, ácidos, derivados el reflujo
del petróleo
• Procedimiento:
- Seleccionar y preparar el material. Ingestión de hidrocarburos Aspiración y neumonitis
- Lavado de manos y colocación de guantes. química
- Medir la longitud de la sonda que es necesario intro- Intoxicaciones leves No ofrece beneficios y puede
ducir. aumentar la morbilidad
- Lubricar la porción distal de la sonda.
Tabla 48.14. Indicaciones según el agente ingerido
- Comenzar a introducir por la cavidad oral, sin forzar,
recomendando al paciente que trague para facilitar
su avance. Es conveniente colocar el cuello en ligera Para el lavado gástrico por hemorragia digestiva el procedi-
flexión ventral. miento es el siguiente:
- Comprobar la ubicación de la sonda auscultando el • Informar al paciente de la técnica a realizar.
epigastrio a la vez que se insufla aire con la jeringa de • Lavar manos y poner guantes.
50 cm3. • Colocar sonda nasogástrica según protocolo de procedi-
- Aspirar con la jeringa el mayor contenido gástrico posi- miento de sondaje nasogástrico.
ble, reservando una muestra para su posterior análisis • Colocar al paciente en posición de semi-Fowler (35º), salvo
toxicológico. contraindicaciones.
- Introducir agua tibia en cantidad entre 150 y 300 ml. • Introducir 100-150 cm3 de solución salina fría o agua fría
- Masajear suavemente el epigastrio para favorecer la di- lentamente.
lución del tóxico con el líquido. • Esperar un minuto y evacuar utilizando sistema de sifón,
- Vaciar el estómago colocando la porción proximal de la evitando si es posible la aspiración por sistema de vacío.
sonda por debajo del nivel del estómago o aspirando. • Repetir el procedimiento según prescripción médica.
- Observar la cantidad de líquido, se debe recuperar • Conectar la sonda a bolsa colectora.
aproximadamente el mismo volumen que se introdujo. • Registrar en la hoja de enfermería la hora y día del lavado,
- Repetir esta acción hasta que el contenido salga claro o características del mismo, cantidad introducida y drenada
un máximo de 10 veces (un total de 3 l de líquido, can- y las incidencias.

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Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
BIBLIOGRAFÍA
 Álvarez A, Díaz-Rubio M. Estudios radiológicos. En: Díaz-Rubio
M, editor Recursos diagnósticos y su aplicación a las enferme-
dades del aparato digestivo. Tomo 1. Madrid: You & Us S.A.;
2005.Fernández Mena FJ. Radiología simple y con bario en el
aparato digestivo. TC y RMN abdominales. En: Caballero A, edi-
tor. Manual del Residente de Aparato Digestivo. Madrid: ENE
publicidad; 2005.
 Atabek C, Sürer I, Deliağa H, Calışkan B, Temiz A, Demirbağ
S, Oztürk H. Appendicitis within an umbilical hernia sac: pre-
viously unreported complication in children..Artículo comple-
to disponible en inglés). Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2008
Jul; 14(3):245-246.
 Athie CG, Guizar CB, Alcántara AV, Alcaraz GH, Montalvo
E. Twenty-five years experience in the surgical treatment
of perforation of the ileum by salmonella typhi at the Ge-
neral Hospital of Mexico City, Mexico. Surgery 1998; 123:
632-636.
 Boparai V, Rajagopalan J, Triadafilopoulos G (2008). «Guide to
the use of proton pump inhibitors in adult patients». Drugs 68
(7): pp. 925–47
 Bretagnol F, Pautrat K, Mor C,Benchellal Z, Huten N, de Calan
L.Emergency laparoscopic management of perforated sig-
moid diverticulitis: a promising alternative to more radical
procedures. J Am Coll Surg. 2008; 206:654-7.
 Burger D, Travis S. Conventional medical management of
inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2011 May;
140(6):1827-1837.e2.
 Chari RS, Shah SA. Biliary system. In: Townsend CM, Beau-
champ RD, Evers BM, Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of
Surgery.18th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2008:chap.
54.
 Chari RS, Shah SA. Biliary system. In: Townsend CM, Beauchamp
RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston Textbook of Surgery.18th ed.
St. Louis, Mo: WB Saunders; 2008:chap. 54. Fernández Castroa-
gudín J, Enrique Domínguez Muñoz J. Localización: Medicine,
Serie 9, Nº. 3, 2004 (Ejemplar dedicado a: Enfermedades del
aparato digestivo (III). Patología intestinal y del peritoneo),
págs. 159-171
 Fernández Castroagudín J, Enrique Domínguez Muñoz J. Lo-
calización: Medicine, Serie 9, Nº. 3, 2004 (Ejemplar dedicado a:
Enfermedades del aparato digestivo (III). Patología intestinal y
del peritoneo) , págs. 159-171.
524
 Exams and Tests. E Medicin Health. 2008. http://www.emedi-
cinehealth.com/gastritis/page3_em.htm. Consultado el 18 de
noviembre de 2008.
 Flora ED, Wilson TG, Martin IJ, O’Rourke NA, Maddern GJ.A
review of natural orifice translumenal endoscopic surgery
(NOTES) for intra-abdominal surgery: experimental models,
techniques, and applicability to the clinical setting. Ann Surg
2008; 247: 583-602.
 Fry RD, Mahmoud N, Maron DJ, Ross HM, Rombeau J. Colon
and rectum. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM,
Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of Surgery. 18th ed. Phila-
delphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 50.
 Gastritis. Merck. enero 2007. http://www.merck.com/mmpe/
sec02/ch013/ch013c.html. Consultado el 11 de enero de 2009.
 Glasgow RE, Mulvihill SJ. Treatment of gallstone disease. In:
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtran’s
Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2010: chap 66.
 Glasgow RE, Mulvihill SJ. Treatment of gallstone disease. In:
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtran’s
Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2010: chap 66.
 González RV, Marenco CCA, Chávez GA, González DS, Mon-
talvo JE. Laparoscopic cholecystectomy: results of the expe-
rience At Hospital General of Mexico after nine years of imple-
mented. Rev Mex Cir Endoscop 2002; 3: 71-73.
 Guizar BC, Athie GC, Alcaraz HG, Rodea RH, Montalvo JE. Analy-
sis of 8,732 cases of acute appendicitis in the general hospital
of Mexico City. Cirujano General 1999; 21:105-109.
 Halkic N, Tempia-Caliera AA, Ksontini R, Suter M, Delaloye JF,
Vuilleumier H. Laparoscopic management of appendicitis and
symptomatic cholelithiasis during pregnancy. Langenbecks
Arch Surg 2006; 391: 467-471.
 Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006).
«Capítulo 281. Apendicitis y peritonitis agudas» (en español).
Harrison online en español. McGraw-Hill. Consultado el 14 de
septiembre de 2008.
 Lanas A, García-Rodríguez LA, Arroyo MT, Gomollon F, Feu F,
González-Pérez A, et al; Asociación Española de Gastroentero-
logía. Risk of upper gastrointestinal ulcer bleeding associated
with selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors, traditional non-
aspirin non-steroidal anti-inflammatory drugs, aspirin and
combinations. Gut. 2006; 55(12):1731-8.

 Lanas A, Sekar MC, Hirschowitz BI. Objetive evidence of aspirin
use in both ulcer and non-ulcer upper and lower gastrointes-
tinal bleeding. Gastroenterology. 1992; 103: 862-9.
 Lichtenstein GR, Hanauer SB, Sandborn WJ; Practice Parame-
ters Committee of American College of Gastroenterology.
Management of Crohn’s disease in adults. Am J Gastroenterol.
2009;104(2):465-483.
 López Zaborras J, Arroyo M, López C, Domínguez JI. Estudios
radiológicos con contraste baritado. En: Montoro MA, editor.
Principios básicos de gastroenterología para médicos de fa-
milia. Madrid: Jarpyo editores; 2002.
 Mattox KL. The operating Theather for the acute care surgery.
In: Britt LD. Acute care surgery, principles and practice. Springer
2007: 24-30.
 Meissner W, Leyendecker P, Mueller-Lissner S, et al.: A rando-
mised controlled trial with prolonged-release oral oxycodone
and naloxone to prevent and reverse opioid-induced consti-
pation. Eur J Pain 13 (1): 56-64, 2009
 Montalvo JE, Guizar BC, Athie GC. Ruptured ectopic pregnan-
cy. Six years experience. Cirujano General 1999; 21:136-139.
 Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R, et al.
Guidelines for the management of inflammatory bowel disea-
se in adults. Gut. 2011 May; 60(5):571-607.
 National Cancer Institute. Adult primary liver cancer treatment
PDQ. Updated May 22, 2009.
 National Cancer Institute. Adult primary liver cancer treatment
PDQ. Updated July 8, 2010.
 National Comprehensive Cancer Network. Hepatobiliary can-
cers: Pancreatic adenocarcinoma. 2011. Version 2.2011.
 National Digestive Diseases Information Clearinghouse (Natio-
nal Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases).
December 2004. http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/
pubs/gastritis/. Consultado el 6 de octubre de 2008.
 Parangi S, Levine D, Henry A, Isakovich N, Pories S. Surgical
gastrointestinal disorders during pregnancy. Am J Surg 2007;
193: 223-232.
 Portenoy RK, Thomas J, Moehl Boatwright ML, et al.: Subcuta-
neous methylnaltrexone for the treatment of opioid-induced
constipation in patients with advanced illness: a double-blind,
randomized, parallel group, dose-ranging study. J Pain Symp-
tom Manage 35 (5): 458-68, 2008. [PUBMED Abstract].
| Tema 48
 Rattner D, Kalloo A. ASGE/SAGES working group on natural
orifice transluminal endoscopic surgery 2005. Surg Endosc
2006; 20: 329-333.
 Revista Española de Enfermedades Digestivas versión impresa
ISSN 1130-0108 Rev. esp. enferm. dig. v.96 n.12 Madrid dic. 2004
 Revista Española de Enfermedades Digestivas versión impresa
ISSN 1130-0108 Rev. esp. enferm. dig. v.97 n.3 Madrid mar. 2005
 Revista Española de Enfermedades Digestivas versión impresa
ISSN 1130-0108 Rev. esp. enferm. dig. v.102 n.1 Madrid ene.
2010
 Revista Española de Enfermedades Digestivas versión impresa
ISSN 1130-0108Rev. esp. enferm. dig. v.97 n.10 Madrid oct. 2005
 Roberts LR. Liver and biliary tract tumors. In: Goldman L, Au-
siello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2007:chap 206.
 Roberts LR. Liver and biliary tract tumors. In: Goldman L, Au-
siello D, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2011: chap 202.
 Rodea RH, Athié GC, Guízar BC, Montalvo JE. Embarazo ec-
tópico roto sin mortalidad: Acciones clave. Cir Gen 2006; 28:
144-147.
 Rutgeerts P, Vermeire S, Van Assche G. Biological thera-
pies for inflammatory bowel diseases. Gastroenterology.
2009;136(4):1182-1197
 Rutgeerts P, Vermeire S, Van Assche G. Biological therapies
for inflammatory bowel diseases. Gastroenterology. 2009;
136(4):1182-1197.
 Sands BE, Siegel CA. Crohn’s disease. In: Feldman M, Friedman
LS, Brandt, LJ, eds. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and
Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010:
chap 111.
 Siddiqui T. Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy
for acute cholecystitis: a meta-analysis of randomized clinical
trials. Am J Surg. 2008;195(1):40-47.
 Taskin V, Gurer I, Ozyilkan E, Sare M, Hilmioglu F. Effect of He-
licobacter pylori eradication on peptic ulcer disease complica-
ted with outlet obstruction. Helicobacter. 2000; 5:38.
 Thomas J, Karver S, Cooney GA, et al.: Methylnaltrexone for
opioid-induced constipation in advanced illness. N Engl J Med
358 (22): 2332-43, 2008. [PUBMED Abstract].
525
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
 University of Maryland Medical Center (University of Maryland
Medical System). 1 de diciembre de 2002. http://www.umm.
edu/altmed/articles/gastritis-000067.htm. Consultado el 7 de
octubre de 2008.
 Wang DQH, Afdhal NH. Gallstone disease. In: Feldman M,
Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointes-
tinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Else-
vier; 2010: chap 65.
 Compendio de enfermería.
 http://www.compendiodenfermeria.com/instalar-una-son-
da-balon-sengstaken- blakemore/page/8/.
526
 Control de varices esofágicas sangrantes. http://www.oc.lm.
ehu.es/Fundamentos/TecnicasCM/varices%20esofagicas-
PDF Cuidados de enfermería en el manejo de la sonda de
Sengstaken –Blakemore. http://www.eccpn.aibarra.org/te-
mario/seccion6/capitulo105/capitulo105.htm.
 Guía: tipos y cuidados de sondas. http://www.urgenciauc.
com/duoc/EMS3100_Tipos_y_cuidados_de_sondas.pdf
Imágenes sonda de Sengstaken-Blakemore.
 http://www.google.es/images?hl=es&rlz=a1T4SNYK_
esES34Es342&9=sonda+de+sengstaken-
blakemore&um=1&ie=UTF-8&source=Irwin y Rippe´s. Medi-
cina Intensiva. Ed.Marban. Libros. S.L. Edición: 2006